P. 1
Listata - Radu Vladareanu-obstetrica Si Ginecologie Clinica

Listata - Radu Vladareanu-obstetrica Si Ginecologie Clinica

5.0

|Views: 2,953|Likes:
Published by Sfira Adriana
XC
XC

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Sfira Adriana on Mar 20, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/02/2015

pdf

text

original

Radu Vlădăreanu

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
pentru studenţi şi rezidenţi

Referent ştiinţific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Această carte a apărut prin ajutorul educaţional necondiţionat al: Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moaşă ajutând naşterea – frescă romană antică

AUTOR RADU VLĂDĂREANU
Conferenţiar universitar UMF Carol Davila Bucureşti, medic primar obstetrică – ginecologie, doctor în ştiinţe medicale Şeful Clinicii de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, Bucureşti

COLECTIVUL DE REDACŢIE
RADU VLĂDĂREANU – coordonator ALINA VEDUŢĂ – coordonator medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale DAN STRĂJEAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent cercetător ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific RALUCA UZUM medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias asistent cercetător capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensivă Spitalul Universitar Bucureşti capitolele 37, 38 ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 18, 49, 50, 62 CRISTINA DOBRE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 9, 30, 34, 52 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 8, 10, 33, 51 ALEXANDRA STROE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDUŢĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVÂNCĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcărea Tehnoredactare: As. Ing. Laurenţiu Lipan Copertă: As. Ing. Laurenţiu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Apărut: 2006 © Copyright 2006 Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”

CUVÂNT ÎNAINTE
La începutul acestui mileniu, mai mult ca niciodată, medicina evoluează în ritm rapid, informaţiile şi atitudinile medicale, chiar şi acelea fundamentale, se modulează şi se schimbă destul de frecvent, de aceea manuale noi, care să ajute studenţii şi medicii în formare să ţină pasul cu această dezvoltare, sunt mereu necesare. În faţa avalanşei informaţionale, este nevoie atât de muncă, multă şi metodică, pentru organizarea datelor disponibile, cât şi de autorităţi, lideri de opinie şi pedagogi în acelaşi timp, care să evalueze importanţa acestor date noi şi să restructureze periodic materialul didactic în domenii medicale particulare. În acest context, apariţia cărţii Obstetrică şi Ginecologie Clinică, pentru studenţi şi rezidenţi, a domnului Conferenţiar Doctor Radu Vlădăreanu nu poate decât să ne bucure. Autorul, tânărul conducător al echipei de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti, are atât o bună metodă de cercetare clinică, cât şi reputaţia de bun profesor. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este o carte care reuşeşte să îmbine, în mod fericit şi destul de rar întâlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaţia completă cu prezentarea clară, bine structurată. Nu pot să nu remarc abordarea pragmatică atât din punct de vedere ştiinţific, în spiritul medicinei bazate pe dovezi, cât şi din punct de vedere al formei, cu scheme clare şi iconografie bogată, sugestivă, spectaculoasă chiar; toate acestea fac ca Obstetrică şi Ginecologie Clinică să fie de un real folos tinerilor care abordează disciplina obstetrică ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti

INTRODUCERE
Obstetrică şi Ginecologie Clinică a fost iniţial gândită ca un ghid, o lucrare schematică şi succintă, care să aibă avantajul accesului rapid la informaţii practice de bază, pentru studentul medicinist sau pentru tânărul practician. Deşi pe parcursul elaborării Obstetrică şi Ginecologie Clinică a devenit o carte care acoperă întreaga tematică a programei analitice, pentru studenţi şi rezidenţi, a disciplinei de obstetrică şi ginecologie, s-au păstrat accentul pus pe informaţiile cu valoare practică şi forma foarte structurată; am reuşit, de asemenea, să adunăm o iconografie destul de amplă, care sperăm să facă informaţiile din text mai explicite. Îmi place să cred că, în final, a rezultat un manual complet, într-o formă accesibilă. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este prima carte pe care această echipă editorială a conceput-o în special pentru studenţi şi rezidenţi şi sper să se bucure de aceeaşi primire bună ca şi celelalte cărţi la care am lucrat în ultimii ani, Progrese în Obstetrică şi Ginecologie şi Actualităţi în Obstetrică şi Ginecologie, deşi acestea din urmă se adresau şi practicienilor cu experienţă în domeniu. La elaborarea acestei cărţi a contribuit întreaga echipă de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, şi le mulţumesc tuturor.

Radu Vlădăreanu

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaţia prenatalală. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopică............45 6. Boala trofoblastică gestaţională............51 7. Prezentaţia craniană flectată. Asistenţa la naştere............63 8. Prezentaţii craniene deflectate............81 9. Prezentaţia pelviană............87 10. Prezentaţia transversă............95 11. Delivrenţa............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern şi fetal în travaliu............101 14. Ruptura uterină............117 15. Lăuzia fiziologică şi patologică............121 16. Lactaţia............131 17. Distocia de dinamică............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaţia cezariană............145 20. Naşterea prematură............149 21. Sarcina prelungită.............157 22. Izoimunizările feto-materne.............161 23. Suferinaţa fetală acută.............167 24. Restricţia de creştere intrauterină.............173 25. Moartea fetală intrauterină.............181 26. Sarcina multiplă.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indusă de sarcină.............205 30. Criza eclamptică.............215 31. Diabetul zaharat şi sarcina.............219 32. Infecţiile asociate sarcinii.............227 33. Afecţiuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematură de placentă normal inserată.............257 36. Urgenţe obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

38. Analgezia peridurală la naştere.............297 39. Hemoragii uterine funcţionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauză ginecologică.............325 42. Boala inflamatorie pelvină.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepţia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza şi terapia de substituţie hormonală.............387 49. Incontinenţa urinară.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benignă a sânului.............483 60. Cancerul de sân.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectivă............539

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne şi simptome), care pot să sugereze o anumită patologie şi pe baza cărora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaşterea exactă a asocierii specifice dintre boli şi manifestările (semnele) acestora este necesară, dar nu suficientă. În acest demers, care este în esenţă demersul diagnostic, este nevoie de informaţie detaliată şi de sinteză în acelaşi timp, de rigoare şi claritate, dar rolul decisiv îi revine intuiţiei antrenate.

CUPRINS
o o o Definiţii Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie Semiologia sarcinii • • • • • o o Semne de sarcină Semne de risc obstetrical Semne de alarmă în sarcină Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Semiologie obstetricală

Durerea în obstetrică – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în obstetrică – atitudine diagnostică

Semiologie ginecologică o o Durerea în ginecologie – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în ginecologie – atitudine diagnostică • o Amenoreea Mase tumorale genitale – atitudine diagnostică

I.

DEFINIŢII

SIMPTOM: fenomen perceput şi relatat de pacient (subiectiv), care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie. SEMN: modificare obiectivă şi cuantificabilă a unui parametru clinic*, care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie.

intră în rutina examenului genital. în ** Sindromul este legat în mod direct şi specific practica actuală însă. sau nechirurgicale. examinarea (palparea) bimanuală. trebuie să includă inspecţia tegumentelor şi mucoasei vulvare. De asemenea. infecţioase sau ginecologice. multe şcoli medicale consideră că examenul clinic al sânilor este obligatoriu la fiecare vizită la ginecolog. vestibului. utilă în practica clinică. Examenul sistematic. Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic în timpul examenului genital. Deşi examenul genital nu este complicat. astfel încât expunerea să se reducă la minimul necesar • se asigură un spaţiu privat. precum şi evidenţiere semnelor de insuficienţă a musculaturii perineale (cistocel. este încă un exemplu care prezintă semnul respectiv. el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimţi femeia. rectocel). de obicei pe o masă specială. meatului uretral. a glandelor periuretrale şi a glandelor Bartholin. specificitatea semnelor definită. o investigaţie paraclinică. Tuşeul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital. specifice ginecologiei (examenul genital). drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine şi unitar prezintă semnul. O serie de precauţii simple pot reduce considerabil disconfortul. pacienta este întinsă pe spate cu genunchii flectaţi. nu de etiologie. Pacienta trebuie să îşi golească vezica urinară imediat înaintea examinării. II. . ceea ce poate reduce acceptarea de către paciente a acestui tip de examinare. abdomenul specificitatea. semiologic al afecţiunilor genitale feminine. Pentru examenul genital. a labiilor mici. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecţia) organelor genitale externe. semiologia se referă la manifestările (semnele) clinice ale bolilor. iar specificitatea edificator pentru diferenţa dintre sindrom şi boală. Formal. a himenului. Inspecţia organelor genitale externe poate releva semne ale afecţiunilor dermatologice. inspecţia labiilor mari. în general. al pacientelor (tabelul I). • se cere permisiunea de a efectua examenul genital şi se explică în ce constă acesta • se explică pacientei că poate cere întreruperea examenului genital în orice moment • se explică pacientei ce piese de îmbrăcăminte poate păstra. în schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap. prin urmare primară a acestor fenomene (acelaşi sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant în tabloul fi determinat de mai multe boli). în mare măsură psihic. desfăşurat sub o sursă de iluminare corespunzătoare. adică de paraclinice bazale sunt incluse în examenul de fenomenele determinate de boală. sensibilitatea unui semn se acut de cauză de cauză ginecologică etc. În general. a regiunii perineale şi perianale. EXAMENUL CLINIC ÎN OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie se caracterizează prin faptul că se compune dintr-un examen general şi un examen local care implică manevre speciale. * În mod clasic. un însoţitor al pacientei poate asista la examen • instrumentele medicale se ţin acoperite cât nu sunt folosite • valvele / speculul se încălzesc la temperatura corpului înainte de utilizare • se dau toate explicaţiile cerute de pacientă pe parcursul examinării Examenul cu valve: Inserţia nedureroasă a valvelor / speculului este posibilă dacă instrumentele sunt lubrefiate în prealabil cu un . determinat de un anume fenomen fiziopatologic. defineşte drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut. unde pacienta se dezbracă • se asigură condiţiile ca examenul să nu fie întrerupt şi ca alţi pacienţi să nu poată intra în cameră în timpul examenului • o a treia persoană (asistenta) participă întotdeauna la examen. examenul cu valve. care poate avea clinice nu este foarte mare (un număr mare de boli la bază un spectru larg de afecţiuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinică). Exemplul cel mai folosit în scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric.2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome. anumite investigaţii de fiziopatologie. nu de cauza rutină în obstetrică şi ginecologie. în ginecologie sunt descrise parametri complementari. sensibilitatea şi sindromul de durere pelvină cronică. dacă pacienta doreşte.

b şi 2. chiar mai bine. dominantă (diagnosticul principal de etapă).c). 2. iar semnele din examenul clinic. mobilitate. Ovarele sunt structuri care pot prezenta în mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare.b). şi mai mult în funcţie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcţional (mai ales în urgenţă). transabdominal. Particularităţile examenului genital la gravide sunt prezentate în subcapitolul de semiologie obstetricală. Este obligatoriu să se stabilească la prima evaluare. examinat şi se prelevează probe pentru testul Pap (Fig 1. Inspecţia pereţilor vaginali şi a colului uterin trebuie făcute în condiţii de vizibilitate bună (Fig. Prima structură palpabilă este colul uterin. încălzite la temperatura corpului. fără interpoziţia corpului uterin. în caz de urgenţă. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tuşeu bimanual sunt: volum. se concluzionează că uterul este retroversat.a). Tabel II Protocol de examen ginecologic în sistemul de asistenţă primară. În urma examenului care trebuie să conţină toate manevrele diagnostice (clinice şi paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II şi tabelul III) se obţine un inventar de indicii (semne şi simptome) care pot să sugereze o anumită patologie. dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuanţa diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare. până la contactul cu degetele din vagin. importanţa ierarhică a simptomatologiei se defineşte mai puţin în funcţie de semnificaţia etiopatogenică. cu accent pe cele legate de patologia mamară • examenul clinic general. După examinarea uterului. Secreţia vaginală este evaluată din punct de vedere al cantităţii. pentru a aprecia caracterele corpului uterin. Simptomele se obţin din anamneză. consistenţă. Dacă degetele celor două mâini ale examinatorului vin în contact. Din momentul în care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai importantă. dacă este vorba de o situaţie de urgenţă. Această problemă depăşeşte cadrul semiologiei. este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom). iar lamele sunt introduse în poziţie verticală sau. de asemenea. atitudinea ulterioară trebuie orientată în acest sens.a. sau dintre durerea determinată de o anexită cronică acutizată şi cea determinată de ruperea unei sarcini tubare). iar mâna stânga a examinatorului este plasată pe abdomenul pacientei. Indiciile obţinute în urma examenului sunt importante pentru că pe baza lor se formulează diagnosticul. în acest fel pot fi palpate şi evaluate structurile anexiale de pe partea respectivă. dacă uterul este în anteversoflexie. la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. după inventarierea tuturor semnelor clinice şi a celor paraclinice de bază. culorii. consistenţei şi mirosului. condiţiile patologice coexistă şi se determină reciproc. în funcţie de contextul clinic). în lungul peretelui vaginal posterior. Dacă este vorba de o urgenţă majoră (ie sângerare masivă cu şoc). Tuşeul bimanual: Mediusul şi indexul mâinii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus. următoarea este fundul uterului. din punctul de vedere din care acelaşi simptom poate avea manifestări cu diverse grade de gravitate (ie diferenţa dintre sângerearea vaginală minimă şi sângerarea vaginală masivă. în acest caz. 1. pe aparate şi sisteme • examenul clinic al sânilor • examenul genital cu valve • examenul secreţiei vaginale + examen Pap • exemenul genital bimanual ± tuşeu rectal • informare despre profilaxia primară a cancerului de sân / programarea examenelor mamografice • programarea vizitei următoare Primul pas. formă. rapid. cazul trebuie tratat în colaborare cu echipa de terapie intensivă. uneori. degetele din vagin sunt inserate cât mai profund în fundul de sac posterior. • istoricul episodului actual („chief complaint”) • istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) • istoricul menstrual („antecedente personale fiziologice”) • istoricul obstetrical • antecedente heredocolaterale. se stabileşte gradul urgenţei. sensibilitate. oblică şi apoi rotite cu blândeţe în poziţie orizontală. − să coreleze semnele cu boala (să cunoască clar lista patologiilor care pot determina o anumită manifestare şi să atribuie rapid fiecăreia dintre 3 aceste patologii un grad de probabilitate.Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe bază de apă. 2. Mucusul cervical este. corectitudinea diagnosticului este decisă în timpul acestei etape de analiză a semnelor pe care le prezintă pacienta! Cel care efectuează examenul trebuie să fie instruit: − să recunoască semnele clinice. Afecţiunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate . mâna de pe abdomen este plasată în una din fosele iliace şi apoi deplasată lent medial şi inferior.

obţinerea frotiului cervico-vaginal în timpul examinării cu specul. Patologia ginecologică şi obstetricală poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate şi sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afecţiunilor ginecologice şi obstetricale. tehnica standard a examinării genitale bimanuale. c. patologia genitală se reflectă la nivel reno-urinar). b. .4 / sisteme (cel mai frecvent. b. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a a b b Fig. c Fig. 1. 2. sunt durerea şi sângerarea. Tuşeul genital bimanual: a. Tuşeul bimanual în cazul uterului retroversat. poziţia speculului în timpul examinării. Palparea anexelor prin tuşeu bimanual. care apar chiar la nivelului aparatului genital. Examenul genital cu specul: a.

de la 38 de săptămâni de gestaţie. preferabil la luarea în evidenţă şi la începutul trimestrului III controversat. majoritatea specialiştilor sunt de acord că trebuie asigurate două examene ecografice: la 10 – 13 SA şi la 18 – 22 SA. problema analizei citologiei cervicale în sarcină este controversată de două ori în sarcină. auscultarea cordului fetal la fiecare vizită la prima vizită. cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familială cântărire şi măsurare TA examenul clinic pe aparate şi sisteme. mai mult de 2 ecografii în sarcină • • • • examen genital cu valve. dozarea αFP serice la jumătatea gestaţiei este recomandabilă problema ecografiei obstetricale în sistemul de asistenţă primară este foarte controversată!. în sistemul de asistenţă primară nu se oferă. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. la începutul trimestrului III examen sumar de urină de două ori în sarcină. examenul genital este evitat la vizitele de rutină. data ultimei menstruaţii şi diagnostic de important la prima vizită sarcină istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) antecedente heredocolaterale. şi.Semiologia aparatului genital feminin 5 Tabel III • • • • • Protocol de examen obstetrical în sistemul de asistenţă primară. urocultură o singură dată în sarcină (nu se repetă dacă este negativă. inclusiv examenul sânilor evaluarea mărimii uterului. este bine să fie reduse la minimum în sarcina normală. atitudinea cea mai larg acceptată este să se facă o cultură din secreţia cervicală. în afara acestor situaţii. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. la fiecare vizită examenul genital este obligatoriu la luarea în evidenţă. evaluarea situaţiei fetale prin manevre Leopold. evaluarea bazinului osos se face o singură dată în sarcină recomandat de unele şcoli la luarea în evidenţă. la paciente asimptomatice) analizele care se lucreză din sânge sunt diferite la fiecare vârstă gestaţională. de fiecare dată când apar semne de alarmă. examenul bazinului osos bimanual şi • • • • • examan Pap examenul secreţiei vaginale culturi secreţii examen urină recoltare de sânge pentru analize hematologice şi serologie pentru infecţii cu transmitere materno-fetală • examen ecografic • programarea vizitei următoare . la fiecare vizită. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la fiecare vizită la fiecare vizită obligatoriu din trimestru II. transabdominal. unele sisteme de sănătate nu asigură ecografia în sarcina normală. de obicei.

2. În prezent. Aceste indicii ar trebui obţinute. Semnele de probabilitate de sarcină şi-au pierdut valoarea diagnostică de la intrarea în uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe măsurarea hCG şi a ecografiei. Aceste tulburări micţionale sunt foarte frecvente la gravide şi de cele mai multe ori nu au substrat patologic. inclusiv examen genital. cu senzaţia de „balotare” • Contracţii uterine Braxton Hicks • Palparea segmentelor fetale şi a mişcărilor active fetale • Perceperea clinică a bătăilor cordului fetal • Vizualizarea imagistică a fătului III. vărsăturile şi inapetenţa sunt constante în trimestul I. ATENŢIE! Asocierea tulburărilor micţionale cu febră / frison la gravide reprezintă un context de alarmă. predictibile. sugestiv pentru pielonefrită.1. fatigabilitatea. dar sunt manifestări care trebuie cunoscute şi explicate gravidei. Modificările tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas şi pomeţi („masca de sarcină”). Simptomele de sarcină (manifestări subiective) sunt variabile interindividual. dar labilitatea psihică. INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL Acestea se pot obţine din: anamneză. ciclice. complet.6 III. urgenţa micţională spre sfârşitul sarcinii. semne de semne de probabilitate certitudine în trimestrul I • Acuze subiective de tipul labilităţii neuropsihice şi a senzaţiei de greaţă • Manifestări subiective la nivelul sânilor (senzaţia de gonflare) • Amenoreea secundară • Polakiurie • Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor • Modificări obiective la nivelul sânilor • Modificări de aspect ale organelor genitale externe • Modificări de aspect ale mucusului cervical • Modificări de volum. vărsăturile. somnolenţa. că pielonefrita reprezintă principalul motiv neobstetrical de internare la gravide. în măsura posibilităţilor. formarea areolei secundare şi a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice în sarcină şi mai pregnante la primipare. hCG seric crescut). examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V). Semnele urinare: cel mai frecvent şi constant este polakiuria. dar în evaluarea simptomalogiei urinare în asemenea cazuri trebuie avut în vedere. cu diverse grade de gravitate. SEMIOLOGIA SARCINII III. − test de sarcină pozitiv (hCG urinar. Semnele digestive: greaţa.3. hiperpigmentarea organelor genitale externe şi apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină. SEMNELE DE ALARMĂ (tabelul VI) fac necesară prezentarea de urgenţă la medicul specialist şi obligă la un examen amănunţit. aceste semne apar foarte repede. de la prima consultaţie prenatală sau la consultaţia preconcepţională. Tabel IV Semne de sarcină. încă de la începutul sarcinii. realizează tabloul clinic de hyperemesis gravidarum. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de gestaţie. manifestările digestive în sarcină variază în funcţie de vârsta gestaţională. SEMNELE DE SARCINĂ se clasifică în semne de probabilitate şi semne de certitudine (tabel IV). diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza următoarelor „semne”: − istoric de amenoree. A Semnele clinice de certitudine în sarcină apar abia din trimestrul II. modificarea apetitului apar frecvent la gravide. dar pot apărea şi nicturia. primul diagnostic care trebuie avut în vedere este sarcina. la debutul sarcinii. pe de altă parte. În cazul în care greaţa. dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide. consistenţă şi reactivitate ale uterului în a doua jumătate a sarcinii • Mărirea de volum a abdomenului. . III. hiperpigmentarea liniei albe. Amenoreea: în cazul încetării bruşte a menstruaţiilor spontane. Modificările sânilor: hiperpigmentarea areolei şi infiltrarea „în sticlă de ceas”.

pentru a nu determina piederea sarcinii. precum şi semne de iminenţă de declanşare a travaliului sau semne de travaliu. ritmice. dar trebuie efectuat cu blândeţe şi precauţie speciale. EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID ŞI SEMIOLOGIA SARCINII • • • • • • • • • • Examenul genital evidenţiază semne importante în sarcină. care durează mult sau creşte în intensitate febră / frison disurie vomă incoercibilă cefalee severă prelungită. acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine. de asemenea. după ruperea membranelor. . la un interval nu foarte lung. Inspecţia evidenţiază modificări de aspect ale organelor genitale. iar la uscare pe lamă de sticlă se dispune în formă de ferigă („testul ferigii” pozitiv). III.4. cu piedere de lichid amniotic nu este. examenul genital poate evidenţia semne de risc obstetrical. mai ales acompaniată de afectatea acuităţii vizuale şi de durere epigastrigă edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapidă scăderea semnificativă a activităţii fetale / lipsa perceperii mişcărilor active fetale 7 III. sângerare vaginală pierdere de lichid pe cale vaginală contracţii sistematizate / durere abdominală cu caracter colicativ durere abdominală cu caracter continuu. este foarte puţin probabil ca femeia să fie gravidă. Examenul clinic genital în trimestrul I nu diferă ca manevre de examenul standard ginecologic. în funcţie de vârsta gestaţională. în absenţa acestor două semne. sarcină nedorită • istoric personal de abuz de medicamente şi droguri • istoric personal de sarcini cu complicaţii. acesta este unul din cei mai importanţi indicatori de risc obstetrical. Se descriu o serie de semne care anunţă mai mult sau mai puţin fidabil declanşarea travaliului. la interval de 1 minut. şi bazinul osos limită. semn de travaliu. dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos. De asemenea. patologie fetală • istoric personal de naştere prematură • istoric personal de naşteri cu complicaţii • istoric personal de lăuzie cu complicaţii • istoric personal de infecţii cronice. există: bazinul osos chirurgical. • cresc progresiv ca durată. modificări ale colului / canalului cervical. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice în sarcina incipientă: dacă mucusul este abundent. dar travaliul urmează obligatoriu. SEMNELE DE TRAVALIU ATENŢIE! Travaliul se caracterizează prin două semne: dilataţia şi contracţiile uterine sistematizate. care poate permite uneori naşterea unor feţi normoponderali în prezentaţie perfect eutocică (în cazul bazinului la limită. anamneza • antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu componentă genetică • istoric personal de condiţii socio-economice defavorabile.Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. În ceea ce priveşte semnele diagnostice de sarcină care se pot obţine prin examinarea uterului. în funcţie de gravitatea modificărilor. colorarea violacee a mucoaselor.5. Ruperea membranelor. Contracţiile uterine cu caracter expulziv durează 50 – 60 de secunde. dacă. intensitate şi frecvenţă. se face probă de travaliu pentru feţii în prezentaţie craniană flectată) Tabel VI Semne de alarmă în sarcină. se evidenţiază puţin mucus cervical. şi poate fi determinat prin examen genital încă de la începutul sarcinii. Contracţiile uterine de travaliu (sistematizate) prezintă următoarele caracteristici: • dureroase. • totale. care în mod sigur nu permite naşterea unui făt normoponderal. acomodarea prezentaţiei fetale în bazinul osos („coborârea uterului”). de boli endocrinometabolice şi autoimune examen clinic general • înălţime şi greutate sub normal • obezitate • hipertensiune examen clinic genital • hipotrofie genitală • malformaţii şi tumori genitale • bazin osos modificat. • regulate. care se dispune „în model celular”. nu se pune diagnosticul de travaliu. dimpotrivă.

DUREREA ÎN OBSTETRICĂ În mod normal. precum şi a diagnosticului de sarcină multiplă. descrisă de Leopold (Fig. uterul în sarcină are o reactivitate crescută. • manevra IV: palparea bimanuală a segmentului inferior. cu o masă pelvină. stabileşte ce parte fetală este prezentată la strâmtoarea superioară. cu senzaţia de separare a colului de corpul uterin. uterul este globulos. stabileşte în ce parte se află spatele fetal. iar corpul uterin de consistenţă scăzută. Creşterea în volum a corpului uterin are loc la început mai ales în diametrul anteroposterior. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • manevra III: palparea unimanuală a segmentului inferior. stabileşte ce parte fetală ocupă fundul uterin. Reactivitatea uterină crescută. Scăderea consistenţei corpului uterin are loc înaintea înmuierii colului uterin. care „se înmoaie”. lungime. Cele mai cunoscute şi mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick. Palparea obstetricală. Uneori. Fig. la examinarea abdomenului. Mai des decât evaluarea uterului prin tuşeu vaginal. eventual dilataţie). înmuirea istmului. colul uterin în afara sarcinii are consistenţa vârfului nasului. colorarea violacee a mucoasei vaginului şi colului şi semnul Hegar. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate în tabelul VII. Palparea bimanuală evidenţiază modificări de consistenţă şi reactivitate ale structurilor uterine. fixată sau angajată). cât şi informaţii despre: colul uterin (poziţie. ambele semne apar de la 6 – 8 săptămâni de amenoree. Examenul genital în a doua parte a sarcinii furnizează atât semne de certitudine de sarcină. Durerea abdominală. consistenţă. în general. stabileşte dacă prezentaţia este flectată sau deflectată. aplicată. de acomodare şi de evaluare a conturului uterin. în a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simplă a abdomenului. cuprinde 4 manevre şi permite stabilirea prezentaţiei. înmuierea istmului uterin este atât de marcată. 3). modificările de volum.8 este posibil ca femeia să fie gravidă. astfel încât la 6 – 8 săptămâni de amenoree. starea membranelor. . în cazul prezentaţiei craniene. IV. apoi în toate dimensiunile. al palpării obstetricale. Cele 4 manevre ale palpării Leopold sunt: • manevra I: palparea bimanuală a fundului uterin. segmentul inferior. a poziţiei. Şcoala românească de obstetrică mai descrie un timp. astfel încât la 8 – 10 săptămâni de amenoree. Conform semiologiei clasice. colul uterin de consistenţă încă crescută poate fi confundat cu un uter mic. consistenţă şi reactivitate ale uterului în trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcină. Manevrele Leopold. durerea de cauză obstetricală trebuie diferenţiată de durerea de cauză neobstetricală. care poate fi percepută de gravidă drept „durere”. iar în sarcină are consistenţa buzelor. 3. este patognomonică pentru starea de graviditate. încât colul şi corpul uterin sunt percepute ca două structuri separate. este un fenomen frecvent la gravide. mai evidentă de la 8 săptămăni de amenoree. Modificările de aspect ale organelor genitale. şi în toate aceste cazuri. • manevra II: palparea bimanuală a flancurilor. uterul se poate palpa suprasimfizar. De la sfârşitul trimestrului I. prezentaţie şi situaţia prezentaţiei (mobilă. iniţial.

Sângerarea vaginală în sarcina ectopică tubară este rareori importantă cantitativ. este totuşi severă şi se poate însoţi de semne de apărare peritoneală. Sângerarea în doua jumătate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia. în timp ce durerea din avortul spontan nu iradiază superior. datorat resturilor ovulare. importantă cantitativ. după cum se va discuta. dezlipirea prematură de placentă normal inserată. Deşi o suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice condiţii. cele mai frecvente cauze de sângerare sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. şi pe seama caracterelor sângerării. Diagnosticul diferenţial clinic între avortul spontan şi sarcina ectopică se face. cu sânge negricios. Sângerarea vaginală în avortul spontan este. Examenul clinic complet. Dezlipirea prematură a placentei normal inserate şi ruptura uterină determină durere intensă. dar nu până la rigiditatea lemnoasă a abdomenului care apare în sindromul peritonitic. doar sarcina ectopică ruptă determină tabloul clinic de hemoragie intraperitoneală. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominală persistentă / intensă! • distensie abdominal㠃 „durere ligamentară” ƒ polihidramnios • contracţii uterine înainte de termen o contracţii nesistematizate o aneninţare de avort / ameninţare de naştere prematură o iminenţă de avort / iminenţă de naştere prematură o avort spontan tardiv o naştere prematură • sarcina ectopică V. de la benigne la foarte grave. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sângerării vaginale sunt prezentate în tabelul VIII. În ambele situaţii. sângerare redusă. ca atitudine de primă intenţie. cu sânge roşu cu cheguri şi cu aspect destul de caracteristic. Sângerarea vaginală de cauză ne-obstetricală este relativ rară la gravide. declanşarea înainte de termen a travaliului.Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauză obstetricală. într-un context în care manifestarea clinică dominantă este deseori şocul complex. sarcina ectopică în evoluţie poate fi foarte puţin simptomatică. este descrisă drept „sângerare distilantă Pozzi”. în cazul sarcinii ectopice în evoluţie. Durerea cauzată de hemoragia intraperitoneală din sarcina ectopică ruptă poate iradia spre epigastu şi umăr. şi trebuie apreciată în funcţie de contextul clinic general. La o pacientă cu sarcină incipientă. care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizează prin durere continuă. În partea a doua a sarcinii. caracterele sângerării pot orienta spre una din cele două variante de diagnostic. de obicei. cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. în timp ce în sarcina ectopică. trenantă. dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute în vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital. cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominală . Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intensă în oricare perioadă a sarcinii. ectropion sau eroziuni de etiologiei infecţioasă ale colului uterin. durerea este mai laterală şi cu caracter permanent. dar în avortul spontan durerea este centrală şi cu caracter colicativ. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii • avort spontan precoce o ameninţare de avort o iminenţă de avort o avort incomplet o avort complet 9 („întinderea ligamentului rotund”. într-un context clinic caracterizat prin sângerare vaginală şi durere abdominală la o pacientă de vârstă fertilă. care. deşi nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaţie peritoneală (peritonită). fenomen benign) şi contracţiile uterine înainte de termen (fenomen care poate fi grav). SÂNGERAREA VAGINALĂ ÎN OBSTETRICĂ Sângerarea vaginală la gravide are semnificaţii variate. este vorba de paciente cu istoric de amenoree de câteva săptămâni şi test hCG pozitiv. De fapt. diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. Sângerarea distilantă Pozzi este un semn clasic dar • dezlipire prematură de placentă normal inserată • ruptură uterină • degenerescenţa / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacientă cu sarcină incipientă. Sângerarea la începutul sarcinii este o situaţie relativ frecventă care impune.

decât de cauze ginecologice. în cazul placentei praevia. Ruptura uterină determină sângerare vaginală rareori importantă cantitativ. în unele cazuri grave. care permit diagnosticul diferenţial. Ecografia este recomandată la toate pacientele cu durere pelvină intensă / persistentă. sângerarea este nedureroasă. uterul să nu se mai poată contracta şi să devină extrem de dureros (uter Couvelaire. este un şoc hemoragic necomplicat. şocul. forma gravă. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. de la fenomene fiziologice (ovulaţie) până la afecţiuni foarte grave (tumori genitale). cel mai frecvent în timpul travaliului. în aceste situaţii. Durerea pelvină acută este cel mai frecvent determinată de infecţii genitale şi de complicaţii ale sarcinii. Examenul clinic complet. este deseori masivă şi tinde să se repete. Durerea pelvină neciclică. şi însoţită de durere importantă. Durerea pelvină cronică.10 inconstant al sarcinii ectopice tubare în evoluţie. poate determina complicaţii de tipul depresiei şi trebuie considerată o problemă serioasă. durerea pelvină acută. În funcţie de modul de apariţie în timp şi de relaţia cu ciclul menstrual. uterul are tonus normal. ale cărui posibile substraturi patologice sunt foarte variate. la rândul ei. este un fenomen frecvent (cea mai frecventă cauză pentru care femeile solicită consult medical). Sindromul de coagulare intravasculară diseminată din abruptio placentae are caracteristic faptul că. dacă apare. nu este sensibil. invadarea hemoragică a miometrului face ca. Timpul de instalare şi evoluţie. durerea pelvină se clasifică în: durere ciclică şi durere neciclică. mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sângerării cu durerea. durerea pelviabdominală este mai frecvent determinată de cauze intestinale şi reno-urinare. Durerea pelvină de cauză ginecologică trebuie diferenţiată de durerea pelvină de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate în tabelul IX. Atât avortul spontan. ceea ce duce la compromiterea rapidă a viabilităţii uterine (apoplexie uteroplacentară). trimestrul I a doua jumătate a sarcinii implantarea sarcinii • placenta praevia normale avort spontan • vase praevia precoce sarcina ectopică • abruptio placentae mola hidatiformă • ruptura uterină • avort tardiv • mola hidatiformă / boala trofoblastică gestaţională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ şi hipogastrice. Durerea pelvină / pelviabdominală. aspect clasic al formei grave de dezlipire de placentă). Tabel VIII Sângerarea de cauză obstetricală. Sângerarea vaginală în fiecare dintre cele două situaţii are trăsături caracteristice. în general. în diversele ei forme. cu tromboză extensivă şi evolutivă a arterelor uterine . Peste 60% din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematură de placentă. ci cea intraperitoneală este importantă cantitativ. foarte sensibil. În caz de durere pelvină acută la o pacientă de vârstă fertilă. în timp ce. Uterul este hiperton. uneori minimă (în discordanţă cu gravitatea tabloului clinic general). la femei care au fost măcar o dată însărcinate. Sângerarea vaginală în dezlipirea de placentă este mai puţin importantă cantitativ decât în placenta praevia. Sângerarea din dezlipirea de placentă. În cazul placentei praevia. Boala trofobalastică gestaţională. cât şi ruperea sarcinii tubare pot determina sângerare masivă cu şoc hemoragic. se manifestă iniţial în forma trombotică. localizarea şi intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. însoţită de durere cu localizare şi evoluţie caracteristice. dar. în cazul sarcinii ectopice rupte. se complică constant şi caracteristic cu coagulopatie de consum. chiar moderată. poate determina sângerare oricând în sarcină sau în afara sarcinii. are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvină cronică. la nivel pelvin. ceea ce duce la instalarea şocului complex. orientarea clinică a diagnosticului se face. DUREREA ÎN GINECOLOGIE Durerea poate fi determinată de o multitudine de cauze ginecologice. Sângerarea are caracter arterial (sânge roşu deschis). cu sânge de culoare închisă. deşi nu are întotdeauna un substrat patologic identificabil. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezintă cu sângerare vaginală! • • • • VI. nu componenta vaginală a sângerării.

coagulopatii şi de unele medicamente. impredictibilă. sângerare vaginală după menopauză.Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauză ginecologică. vagin. vulvă. excesiv de abundentă sau prelungită (sângerare menstruală excesivă). ATENŢIE! Sângerarea vaginală anormală este un fenomen foarte frecvent. procese tumorale benigne sau maligne. pe de altă parte. traumatisme ale organelor genitale dar şi de afecţiuni extragenitale / sistemice: disfuncţii endocrine. sângerarea vaginală anormală este cel mai frecvent cauză de anovulaţie şi alte dezechilibre endocrine şi de complicaţii ale sarcinii. de obicei. polipi • hiperplazie endometrială • cancer endometrial • endometrită cervix • cancer cervical • infecţii • ectropion • tumori benigne vagin • vaginite • traumatisme • cancer vaginal • tumori benigne vulvă • infecţii • traumatisme • tumori benigne • cancer vulvar • afecţiuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvară Global. Menometroragia reprezintă sângerarea vaginală excesivă sau prelungită. cervix. Sângerarea vaginală care are drept cauză o anomalie organică genitală trebuie diferenţiată de sângerarea care nu are o cauză primară genitală. sângerare vaginală intermenstruală. Metroragia reprezintă sângerare vaginală cu volum redus. în ordinea frecvenţei pentru fiecare sursă de sângerare (tabelul X). unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. În caz de sângerare vaginală anormală la o pacientă de vârstă fertilă. . predictibile. corespunzătoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaţiei şi ale ciclului menstrual. predictibile. neregulată. Principalele cauze ale sângerării vaginale anormale sunt prezentate în tabelul X. în cea de a doua categorie cel mai important loc îl ocupă sângerarea „disfuncţională” cauzată de anovulaţie. impredictibilă. neregulată. ciclică. de exemplu în suspiciunea de sarcină ectopică sau suspiciunea de endometrioză 11 Sângerarea vaginală anormală poate fi cauzată de: infecţii. Sângerarea postmenopauzală este sângerarea vaginală care apare la mai mult de 6 luni de la încetarea menstruaţiilor ciclice. uter • complicaţii ale sarcinii • anovulaţie. durerea pelvină ciclică • dismenoreea • sindrom disforic premenstrual • sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvină cronică • boala inflamatorie pelvină • sindrom aderenţial pelvin • endometrioza / adenomioza • tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvină acută • sarcina ectopică şi alte complicaţii ale sarcinii • sindrom de hiperstimulare ovariană • torsionarea de anexă • torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate • infecţii genitale acute / boala inflamatorie pelvină acutizată • abdomenul acut de cauză ginecologică Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri de durere pelvină. sângerarea vaginală VII. Tabel X Sângerarea de cauză ginecologică. Sursa sângerării vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter. nu are substrat patologic grav. Sângerarea intermenstruală este sângerarea vaginală care apare între menstruaţii ciclice. Menoragia (hipermenoreea) reprezintă sângearea vaginală regulată. care apare la majoritatea femeilor şi care. dezechilibre sistemice • fibroame. SÂNGERAREA VAGINALĂ ANORMALĂ Sângerarea vaginală anormală prezintă numeroase aspecte.

Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree primară este sindromul Turner. amenoree primară cauze hipotalamice • secreţia anormală de GnRH o deficienţa congenitală de GnRH o sindromul Kallman amenoree secundară cauze hipotalamice • secreţie anormală de GnRH o amenoree „funcţională”. „de stress” VII. se preferă evaluarea endometrului pe baza unei probe obţinute prin aspiraţie. urmată de agenezia mulleriană. de obicei. să devină la un momentdat foarte populară.12 anormală este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. metodă care permite vizualizarea directă a cavităţii uterine. situaţie care nu trebuie confundată cu insuficienţa ovariană prematură. În ceea ce priveşte amenoreea secundară. în care amenoreea secundară poate fi considerată fiziologică este instalarea menopauzei. ceea ce a făcut ca histeroscopia. amenoree primară. în toate cazurile de amenoree. O altă situaţie. Sarcina este cea mai frecventă cauză de amenoree secundară şi este primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie. Principalul scop al investigaţiilor în cazul sângerării vaginale anormale. în general. după ce sarcina şi sindromul Asherman sunt excluse. iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar. restul de cauze sunt legate de anovulaţie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Cauza amenoreei primare este. Defectele anatomice ale tractului genital determină. Cazurile de sângerare vaginală persistentă sau cu alte semne de gravitate erau investigate. cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară şi cea mai frecventă cauză de amenoree patologică. şi demersul diagnostic constă în a stabili cauza hipotalamică. tradiţional. în afară de sarcină. se pot evidenţia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). post-chiuretaj. combinată cu examen ecografic transvaginal. Tabel XI Semnificaţia amenoreei. deseori. în formele incomplete) ca amenoree secundară. simplu de diagnosticat clinic. este anovulaţia cronică cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). hipofizară sau ovariană a anovulaţiei. este excluderea prezenţei cancerului genital. fără dilataţie cervicală.1. este singurul exemplu de anomalie anatomică genitală care determină amenoree secundară. • leziuni infiltrative cauze hipofizare • prolactinom • hiperprolactinemie de alte cauze • empty sella o primară (rar simptomatică) o secundară (simptomatică) • pubertate tardivă constituţională cauze hipofizare • hiperprolactinemie cauze ovariene • disgenezie gonadală o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY • sindrom Sheehan cauze ovariene • sindromul ovarelor polichistice • insuficienţa ovariană leziuni uterine • sindrom Asherman cauze sistemice • hiperandrogenism anomalii congenitale ale uterului şi vaginului • agenezie mulleriană (sindrom Mayer – Rokitansky) • himen imperforat • alte malformaţii . amenoreea primară este determinată cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinică caracteristică (atât în sindromul Turner. prin chiuretaj cu dilataţie cervicală. mai ales la femeile mai în vârstă. În prezent. diagnosticul de sângerare disfuncţională. Un alt aspect al sângerării vaginale anormale este amenoreea. în formele grave) ca amenoree primară. cât şi în agenezia mulleriană. urmat de analiza histopatologică a materialului tisular astfel obţinut. este un diagnostic de excludere. sindromul Asherman. care se aplică în final majorităţii cazurilor de sângerare vaginală anormală. Această metodă avea numeroase neajunsuri. Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) şi trebuie luate în calcul în funcţie de contextul clinic. Amenoreea reprezintă lipsa instalării menarhei până la 16 ani (amenoree primară) sau absenţa menstruaţiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaţie (amenoree secundară). Sindromul Turner se poate manifesta (rar.

o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat în discuţie în cazul amenoreei secundare. deoarece pot reprezenta manifestări ale cancerelor genitale. o Sângerarea vaginală la debutul sarcinii pune problema diferenţierii sarcinilor viabile de cele neviabile şi pe aceea a diagnosticării sarcinilor ectopice. VIII. o Mai mult de jumătate din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae. Din punct de vedere al atitudii diagnostice. sângerare postmenopauzală. o Examenul genital în sarcină evidenţiază: semne de sarcină. o Sindromul este un ansamblu de semne şi simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. în sindromul algic pelvin. după ce sunt excluse sarcina şi sindromul Asherman. semne de risc obstetrical. semne de travaliu.Semiologia aparatului genital feminin 13 − un proces tumoral de un proces pseudotumoral. Ecografia şi laparoscopia sunt metode folositoare de investigaţie a maselor tumorale pelvine. dar sunt un semn important. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri. în aceste cazuri este important să se diferenţieze: DE REŢINUT o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul. o Sângerarea vaginală determinată de placenta praevia nu este însoţită de durere. în timp ce sângerarea vaginală determinată de abruptio placentae este însoţită de durere importantă. o Diagnosticul de sângerare uterină disfuncţională este un diagnostic de excludere. o Metoda preferată în prezent pentru evaluarea endometrului în cazul sângerărilor vaginale anormale este aspiraţia endometrială fără dilataţie cervicală. MASE TUMORALE GENITALE Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic. sunt legate de anovulaţie. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominală sau sângerare vaginală. o Semnele clinice de sarcină şi-au pierdut din importanţa diagnostică de la intrarea în practică a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. amenoree. combinată cu ecografia transvaginală. . − un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. sângerare intermenstruală. o Sângerarea vaginală anormală se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaţiei. o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare.

aptă de muncă şi de o nouă procreație. DEFINIŢIE Consultaţia prenatală constituie veriga principală a acţiunilor întreprinse în vederea scăderii morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale. care să asigure că nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. 2.3. 2. reducerea riscului obstetrical. de diagnostic şi tratament cât mai precoce şi mai corect şi terţiară. reintegrarea ulterioară în societate a femeii.3. verificarea funcțională a organelor / sistemelor materne care în noua situație vor fi suprasolicitate. a acelor situaţii în care sarcina nu se mai încadrează în limitele fiziologicului. secundară. IGIENA SARCINII Sarcina este o stare fiziologică. este bine să existe şi să se respecte protocoale. 1. Consultaţia prenatală trebuie să cuprindă cele trei etape de profilaxie: primară. Este momentul principal în care gravida poate fi încadrată în diversele grupe de risc.2. naşterea la termen a unui făt eutrofic. Scopul consultaţiei prenatale 1. ceea ce asigură o urmărire ulterioară corespunzătoare.2 CONSULTAŢIA PRENATALĂ. medicul care se ocupă de sănătatea femeii Deoarece urmărirea gravidei este o sarcină complexă.2. sănătos. Este preferabil ca un număr cât mai mare de sarcini cu risc să fie identificate de la prima consultaţie prenatală. de evitare a complicaţiilor şi agravărilor. CUPRINS o Definiţie o Clasificări: scop şi obiective o Prima consultație prenatală o Consultațiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii I. matern şi fetal. de evitare a îmbolnăvirii.1. dar care trebuie urmărită cu atenţie de către obstetrician – ginecolog. 2. supravegherea dezvoltării fătului. Obiectivele consultației prenatale 2. 1. II. . Unul din principalele obiective ale consultaţiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI OBIECTIVE 1. depistarea tuturor factorilor de risc.1. care trebuie percepută ca atare de către gravidă. într-o perfectă stare de sănătate.

3. 5. consumatoare de alcool/droguri. Istoricul sarcinii actuale. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui. ). Hb sub 11g% şi Ht sub 35% impun investigaţii suplimentare si tratament. glicozuriei şi bacteriuriei. Examenul cu valve (col. 4. pregătirea fizică/psihică în vederea naşterii. Stabilirea vârstei reale gestaționale în funcție de data ultimei menstruații sau. anexe. În trimestrul al treilea examenul trebuie să includă şi manevrele Leopold şi măsurarea circumferinței abdominale şi a înălțimii fundului uterin. noxe. consultație standard → se aplică tuturor gravidelor. eşecuri obstetricale ). Examenul sumar de urină pentru depistarea proteinuriei. în primul trimestru de sarcină. Examenul bacteriologic. . profesie. D. stare de sănătate. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice. 7. gemelaritate. C. Anamneză. F. tipul constituțional şi starea de nutriție. Teste serologice pentru boli infecţioase. Antecedente personale patologice: generale şi ginecologice.4. Investigații paraclinice Cu ocazia primei consultații prenatale sunt obligatorii: 1. alte prezentații distocice. Date despre soț: vârstă. Determinarea hemoglobinei şi a hematocritului. Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau. Antecedente personale fiziologice. consultație diferențiată → se aplică gravidelor cu risc. 3. Reacţia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta în săptămânile 28-32). de preferat cât mai precoce. dirijarea condițiilor de igienă a sarcinii. intervenții obstetricale la naştere.16 2. C. Primele recomandări făcute gravidei. ). decolare prematură de placentă. Conținutul primei consultații prenatale este esențial pentru preluarea corectă a gravidei şi depistarea eventualilor factori de risc. prezentație pelviană. 8. boli cu predispoziție familială (hipertensiune arterială. dacă sedimentul este încărcat cu leucocite sau dacă există semne clinice de infecţie urina se va efectua urocultura cu antibiograma.5. Examenul obstetrical 1. boli psihice etc. malformații. Inspecția regiunii vulvare. placentă praevia. b. Date personale: vârstă. 8. cu ajutorul ecografiei. Examen obstetrical. E. III. Conținutul primei consultații: A. B. domiciliu. eforturi fizice mari etc. diabet. în momentul prezentării pentru consultaţie. A. se determină şi la soț în cazul în care gravida are grupa sangvină O sau are Rh negativ. Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic. în caz de incompatibilitate în sistemul Rh se dozează şi anticorpii antiD. 2. Examenul clinic general Va aprecia starea funcțională a tuturor organelor şi sistemelor. 6. obezitate. Investigații paraclinice. stare civilă. pulsul şi tensiunea arterială. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut. greutatea. 7. fungic şi parazitologic al secreţiei vaginale. 2. la care se impune o supraveghere mai atentă. 3. patologia sarcinilor / naşterilor anterioare (hipertensiune arterială indusă de sarcină. Tactul vaginal ( col. Consultația prenatală poate fi: a. 5. Cu această ocazie medicul întocmeşte fişa medicală de urmărire a gravidei şi completează caietul gravidei. configurația bazinului). D. Se notează înălțimea gravidei. uter. Antecedente obstetricale: paritatea. PRIMA CONSULTAŢIE PRENATALĂ Luarea în evidenţă a gravidei se face la solicitarea acesteia. 2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prematuritate. vagin). B. Anamneza 1. Examen clinic general. condiții de viață în familie şi la locul de muncă (fumătoare. 6. 2. inclusiv pentru depistarea infecţiei HIVSIDA. în absența unor date anamnestice concludente. 4.

acestea rămân în evidenţa medicului de familie în primele 2 trimestre de sarcina. listerioză. gravide cu sarcină fiziologică şi cu factori de risc minori. Sarcina nedorită. Volum cardiac redus. Intoxicaţii: 5. macrosomi. Boli autoimmune. Marile multipare. 6. Sterilitate tratată. Hepatită cronică. Vârsta sub 20 ani sau peste 35 ani.10. 5. 2. hipotrofici. 2. 1. 3. b. 3.5. malformaţii. Sarcină complicată prin: 6.1. Hidrargirism. triplul test. hipotiroidism. 2.1.1. 10. Factori generali: 2. 2. toxemii) sau o sarcină la mai puţin de un an de la ultima naştere. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3.5.3. sifilis. copii cu handicapuri. 4.4. Boli preexistente sarcinii: 4. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă. 4.6. Climat afectiv neprielnic. Tabagism.3. Stupefiante.3.6. Izoimunizare Rh sau de grup. fără posibilităţi de transport de urgenţă. infecţii.2. 5. prediabet.2.1. Anemii.2. acestea se îndrumă de la început pentru a fi luate în evidenţă de către medicul specialist.4. alimentaţie deficitară. 1. Alcoolism. 4. 3. hemoragii în delivrenţă. hepatită. 17 2. Înălţimea sub 1. Malformaţii sau tumori genitale.2. Hipertensiune arterială. Nefropatii.Consultaţia prenatală. Afecţiuni ortopedice (cifoscolioză. Înscrierea gravidei la cursul de “Şcoala mamei”.9.8.3. Sarcini cu complicaţii (hemoragii. 2. 6. Greutatea sub 45 kg. 3. naştere prematură.5. peste 20% faţă de greutatea iniţială (peste 3% în trimestrul I.3. 3. 4. Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală sau cu complicaţii septice). copii malformaţi. este utile şi în situaţia în care datele furnizate de anamneză nu sunt sigure sau atunci când mărimea uterului este mai mare sau mai mică decât vârsta sarcinii. herpes. hiperparatiroidism. familii dezorganizate.5. Avort. Afecţiuni respiratorii. 3. 3. Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps. Medicamente. 4.2. Creşterea anormală în greutate. intervenţii obstetricale. 3. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut În baza anamnezei. rubeolă. 4. 5. examenului clinic general şi obstetrical şi investigaţiilor paraclinice gravidele se împart în: a.3. 2. Distocii de prezentaţie (inclusiv prezentaţia pelviană).1.Igiena sarcinii 9. 2. 6. Boli infecţioase (toxoplasmoză. Infecţii cronice (tuberculoză. Iatrogene: omisiuni. anchiloze.1.5. şchiopătare). Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine şi a viabilităţii produsului de concepţie. E.erori de interpretare a unei patologii fruste. peste 6% în trimestrul II. infecţii cu virusul citomegalic. Naştere cu: distocii mecanice. Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile. 1. amniocenteza etc. hipertiroidism).6. În funcţie de vârsta şi antecedentele cuplului se recomandă examenul genetic (de preferat preconcepţional). F. chirurgia sterilităţii) sau pe rect. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate în şapte categorii: 1.55m. Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică. gravide cu risc obstetrical crescut. 1. 4. Sfaturi privind igiena sarcinii. Tulburări endocrino-metabolice (obezitate. Naştere de feţi morţi.7. .2. poate depista eventuali factori de risc. 4. decedaţi în perioada neonatală precoce.4. 2. saturnism. Distocii osoase. 5. Infantilism genital. colibaciloză).7. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani.4. diabet. 3. Primele recomandări făcute gravidei 1. venit redus. Fixarea datei viitoarei consultaţii. 5. 4.4. 2. fistule.7. Cardiopatii.9. 4. 3. SIDA).8.8. Circumstanţe psiho-sociale: 1.9. distocii de dinamică.

Durata sarcinii în afara termenului normal (pre sau suprapurtată). 7.12.8. Antecedente obstetricale 1. amniocenteză. Pelviană sau prezentaţie distocică → 3 10.clasa A → 1 .7.14. Sarcină multiplă → 3 9. naştere prematură). Incompetenţa cervicală. 7.4. c.7.< 16 → 1 . A.3. Boli cardiace → 3 5. Factori intranatali: 7. b.1-4 → 0 ->5→2 3. 7.Izoimunizare Rh → 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult IV. 7. Hemoragii după săptămâna a 20-a.> 35 → 2 2. 6.6.6. Infecţii vaginale. gravide cu risc crescut. Alte boli medicale semnificative → de la 1 la 3 după severitate C. Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezintă trei avantaje: a. velocimetrie Doppler). Patologia sarcinii prezente 1. gravide cu risc sever. 6. este simplu de calculat. b.< 20 săptămâni → 1 . oligoamnios).13. Boli apărute în cursul sarcinii. 7. Procidenţa de cordon. cuprinde parametrii principali. Operaţie cezariană → 2 8.16-35 → 0 . Hipertensiune → 2 5.11. . Ruptura de membrane de peste 6 ore fără declanşarea contractilităţii uterine. Suferinţa fetală(suspicionată clinic sau confirmată paraclinic). Creşterea anormală a volumului uterului(gemelaritate. Paritatea: -0→1 . Copil: . Constă în: 1. Operaţii ginecologice → 1 2. decolare prematură de placentă). frecvenţa lor depinzând însă şi de evoluţia/complicaţiile sarcinii. Travaliu anormal sau dificil → 2 B. Travalii de peste 12 ore la multipare şi peste 24 ore la primipare.2.< 2500g → 1 6. combaterea întreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv. Ruptură prematură de membrane → 2 6. Toxemie sau HTA →2 7. 6. În funcţie de toţi aceşti factori se calculează scorul de risc care încadrează gravidele în: a. 7. cu privire la sarcina actuală. Hipotrofie fetală → 3 8.10. gravide cu risc mic. Anemia (Hb < 10g%) → 1 3. 6. depistarea. 6. hidramnios. 6. 6. 6. CONSULTAŢIILE PRENATALE ULTERIOARE Consultaţiile prenatale ulterioare se efectuează lunar în trimestrul II şi bilunar în trimestrul III de sarcină.1. Anamneză. Teste de evaluare a stării fătului cu valori deficitare(dozări hormonale. Postmaturitate → 1 4.> 30 săptămâni → 3 2. Două sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate → 1 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 4.9.4. Diabet gestaţional: .18 peste 11-12% în trimestrul III) sau creşterea nesemnificativă în greutate. Fals travaliu. Boli renale cronice → 1 3. Incompatibilitate de grup sau de Rh. Condiţii medicale sau chirurgicale asociate 1. 7. Sângerare postpartum sau extracţie manuală de placentă → 1 5. Sângerare: . nu dă naştere la greşeli de interpretare.clasa B sau mai mare → 3 4. c. Vârsta: . combaterea HTA indusa de sarcină. Moartea intrauterină a fătului. Disgravidia de ultim trimestru. cutanate. urinare.> 4000g → 1 . Hemoragie recentă(placentă praevia. A. 6. Polihidramnios → 2 7. 6. Boală intercurentă în evoluţie. amnioscopie. Intervenţii chirurgicale.5.5. 6. Consultaţia prenatală în trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei.

ulterior se consemnează prezenţa/absenţa mişcărilor active fetale./24 ore în funcţie de activităţile fizice ale acesteia. Aportul proteic Necesarul de proteine creşte în ultimul trimestru până la 80-100g/24 ore. normoglucidic. Se practică pelvimetria internă. 7. Aportul glucidic Creşte la gravidă la 5-6g/kg corp/24 ore. Igienă a alimentaţiei. aproximativ 5060g fiind de origine animală (asigură aportul de aminoacizi esenţiali). Se urmăreşte prezenţa/absenţa edemelor. 11. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi raportarea la vârsta gestaţională. Vaccinare antitetanică. B. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezintă creştere ponderală excesivă. uniformă). creşterii şi stării fătului. 7. Se face profilaxia rahitismului nou-născutului cu 2 doze de vit. În trimestrul III de sarcină. 2. Igiena alimentaţiei În sarcină trebuie să se asigure un regim alimentar normocaloric. b.5 kg până la termen. Constă în măsuri de: A. acid folic şi se completează recomandările privind igiena sarcinii. Aceasta se datorează creşterii necesarului caloric al organismului gravid şi obligativităţii acoperirii nevoilor energetice într-o proporţie mai mare pe seama glucidelor. Urmărirea curbei ponderale. Examen clinic general. 9. IGIENA SARCINII Se referă la totalitatea măsurilor ce asigură evoluţia în condiţii optime a sarcinii pe întreg parcursul ei. Se efectuează tratament profilactic cu fier. 1. constând în alimente uşor digerabile şi asimilabile. Urmărirea curbei ponderale (progresivă. Urmărirea BCF. 5. Aportul caloric va fi: a. Consultaţia prenatală în trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcină. Stabilirea prezentaţiei. În caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozări de anticorpi. dar mai ales biofizice (ecografie. 19 13. A. se efectuează lunar examenul sumar de urină. Papiernik). Calcularea coeficientului de risc al naşterii premature (după scorul realizat de Papiernik şi modificat de Creasy). 10. V. Investigaţii paraclinice: serologia pentru lues (între săptămânile 29 şi 32). normolipidic. atât maternă cât şi fetală. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfăşoară activităţi fizice intense. 15. Se continuă terapia cu fier. Igienă generală. depăşind net maxima admisă de 12. 3.D2 administrate în săptămânile 32 şi 36 de sarcină. B. 2. Măsurarea pulsului şi tensiunii arteriale. 4. a greutăţii. se repetă hemoglobina şi hematocritul. Urmărirea apariţiei primelor mişcări fetale. Regimul hipoproteic sau cu proteine de proastă calitate creşte morbiditatea în cursul sarcinii. 3. Necesarul caloric al gravidei variază între 2200 şi 3000 cal. restul va fi furnizat de proteine. 6. 6. echilibrat şi diversificat. 8. În cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea stării fătului o serie de teste biochimice. Măsurarea tensiunii arteriale. cardiotocografie). stabilirea datei probabile a naşterii şi a prognosticului naşterii şi pregătirea fizică/psihică pentru naştere. Nevoile calorice sunt acoperite în proporţie de 60% de glucide şi doar 25% de lipide. 3. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi a circumferinţei abdominale. stabilirea datei concediului prenatal. normoproteic. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungând la 30-40 calorii/kg corp şi pe 24 ore în ultimele două trimestre.Consultaţia prenatală. 12. 8. 5. gravida se îndrumă pentru supravegherea în continuare a sarcinii la medicul specialist. măsurarea circumferinţei abdominale. se efectuează examenul secreţiei vaginale. 14. Constă în: 1. ecografia este utilă pentru determinarea vârstei gestaţionale. 4. Auscultaţia BCF-lor. între 28 şi 32 de săptămâni se practică Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indusă de sarcină. Prin însumarea datelor obţinute se încadrează gravida în grupa celor cu risc obstetrical crescut şi se calculează riscul de naştere prematură (scorurile Coopland. Pregătirea psihologică pentru naştere.Igiena sarcinii 2. .

tocăturile. 1000mg Fe) e contracarată de o economie a fierului. în poziţii vicioase. Aportul mineral a. preparate cât mai simplu şi repartizate în mai multe mese.8g/zi. chiar şi după trimestrul I. Sunt permise sporturile uşoare ce nu necesită depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos. băuturile alcoolice tari. usturoiul. Vor fi evitate conservele. ceapa. mâncărurile grase. prelungite. obţinută prin cele nouă luni de amenoree şi prin creşterea absorbţiei fierului de la 10% la 40%. este acoperit în mod normal printr-o alimentaţie echilibrată. la temperaturi înalte sau scăzute. ouă. D. sub anestezie generală.8g/zi. sosurile. În travaliile mai îndelungate glucoza administrată parenteral acoperă parţial necesităţile energetice.20 La obeze şi diabetice. Dieta va fi exclusiv hidrozaharată. implică riscuri dacă în orele următoare se impune efectuarea unei intervenţii obstetricale de urgenţă. carne şi legume. mersul cu bicicleta. lapte şi derivaţi. − menstruaţii prelungite anterioare. Modul de viaţă Gravida îşi continuă activitatea profesională şi activitatea în cadrul familiei. Necesarul de 1000mg Fe din sarcină se explică prin: − ~ 500mg pentru creşterea hemoglobinei. Nu vor fi incluse nici în turele de noapte şi au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile şi concediu de lehuzie de 60 zile). înotul uşor (dar numai în trimestrul II. 6. − vărsături prelungite. vânatul. Este interzisă folosirea gravidelor şi a femeilor ce alăptează în condiţii de muncă grele. grăsimile animale reprezentând 60%. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore. cu evitarea doar a eforturilor mari. B12 şi acid folic. Igiena muncii În sarcină şi lehuzie munca este reglementată prin Codul Muncii. fosfor. necesarul de fier Deşi sarcina se însoţeşte de o creştere marcată a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal). de vitamine şi minerale. raţia de glucide va fi redusă în mod corespunzător diminuării aportului caloric. Apariţia anemiei prin deficit de fier apare în următoarele situaţii: − aport alimentar insuficient de fier. PP. cupru şi iod . − ~ 300mg pentru făt şi placentă. acoperită printr-o dietă adecvată care include obligatoriu lapte şi derivaţi. B6. cobalt. cu noxe. − ~ 200mg se elimină prin intestin. Nevoile zilnice de Fe cresc la gravidă de la 10mg la cel puţin 15mg şi ca urmare a intervenţiei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe atât prin dietă cât şi prin terapie marţială orală. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C. Mişcarea şi plimbarea în aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune şi a unui tranzit intestinal normal(în jur de 5-7km/zi mers obişnuit). D şi E. Sunt acoperite printr-un OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ regim alimentar echilibrat conţinând carne. − sarcini multiple prea apropiate în timp (nu s-au refăcut rezervele). B1. legume. piele şi urină. 4.ouă. aportul de calciu: 0. cu trepidaţii. 3. aportul de clorură de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adăugarea numai a cantităţii de sare necesară pentru a da gust alimentelor. mai ales solide. în trimestrul I este interzis datorită riscului lipotimiilor). condimentele. Este asigurată şi acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A. b. fructe. călăria. B. d. Alimentele vor fi întotdeauna proaspete. cafeaua concentrată. e necesară o suplimentare la gravidă de 0. . c. Vor fi evitate: alcoolul. Este în mod deosebit recomandată gimnastica medicală uşoară. sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. prăjelile. ceaiul negru. tenisul. Alimentaţia lehuzei Lactaţia impune un consum suplimentar energetic. 2. creşte şi necesarul de: magneziu. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu spălatul corect al dinţilor după fiecare masă. schiul. în condiţii normale balanţa de fier se menţine întrun echilibru. Igiena generală 1. Activitatea sportivă Sunt interzise sporturile de performanţă. periculoase. 5.5-0. Alimentaţia în travaliu Ingestia de alimente. neadăugarea unui supliment de sare în timpul mesei şi excluderea alimentelor conservate prin sărare. condimentele. B2. Creşterea marcată a nevoilor (de cca.

gravidele sunt urmărite în continuare conform acestei încadrări.Igiena sarcinii 4. DE REŢINUT: o Sarcina este o stare fiziologică. Sunt contraindicate irigaţiile vaginale. Centurile abdominale nu sunt necesare. Igiena genitală şi comportamentul sexual Igiena locală externă cu apă şi săpun este obligatorie. cât mai bine adaptată curburii piciorului. 5. Igiena corporală este asigurată prin duşuri călduţe. suprasolicitările intelectuale şi psihice. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoţiile puternice sau negative. . Igiena corporală Îmbrăcămintea va fi comodă. Sunt interzise băile de abur sau prea fierbinţi.Consultaţia prenatală. largă şi uşoară vara şi călduroasă iarna. 6. Va fi combătută insomnia printr-un regim de activitate şi odihnă ordonat. lecturile deprimante. cu tocuri joase. Încălţămintea trebuie să fie comodă. 21 Sunt interzise raporturile sexuale în ultimele 2 luni şi la gravidele cu ameninţare de avort sau de naştere prematură. o Consultaţia prenatală este momentul în care gravidele sunt încadrate în diverse grupe de risc. Sânii trebuie susţinuţi cu sutiene lejere.

Adulţii cu sindrom Down au o durată medie de viaţă de 60 de ani. în prezent. deci. Apariţia zigoţilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent.3 APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE ÎN OBSTETRICĂ. devine din ce în ce mai larg acceptat. a cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil cu creşterea vârstei materne. nu este posibil şi nu trebuie ca toţi feţii să fie investigaţi genetic direct. iar. care trebuie investigate genetic direct. Diagnosticul genetic prenatal. acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. singura soluţie medicală disponibilă în prezent este detectarea lor prenatală şi întreruperea sarcinilor astfel afectate. asupra numărului de teste necesare sau asupra vârstei gestaţionale la care acestea trebuie făcute. Există metode neinvazive care pot diferenţia sarcinile cu risc genetic mare. aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc in utero. care nu trebuie investigate genetic direct. Nu există însă consens. DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. prenatal. asupra modalităţii optime de screening prenatal pentru defecte genetice. Pentru majoritatea anomaliilor genetice. Majoritatea produşilor de concepţie anormali genetic sunt eliminaţi prin avort spontan. CUPRINS o o o Definiţii: noţiuni de statistică şi de diagnostic genetic Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal • • o o screening diagnostic pozitiv Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutică în cazul sarcinilor cu defecte genetice . de sarcinile cu risc genetic mic. diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală trebuie făcut. spre deosebire de feţii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali. Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21. pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic. în paralel cu creşterea performanţelor şi accesibilităţii tehnicilor de analiză genetică. totuşi defectele genetice sunt destul de frecvente în populaţia adultă şi au consecinţe medico – economice destul de grave cât să constituie o problemă de sănătate publică. sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 şi variante). Pe de altă parte.

independente de prevalenţa patologiei investigate. Sensibilitatea şi specificitatea exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere populaţional. * Literatura anglo-saxonă se referă uneori la markerul de screening drept „test”. în cazul testelor de valoare prag a screening. este subpopulaţia din populaţia statistică cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigată. care exprimă diferenţa dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectaţi. Valoarea predictivă exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere individual. LR) (eveniment statistic) modifică (creşte sau scade) riscul bazal pentru patologia respectivă. Deoarece în practică nu există un marker ideal pentru defecte genetice. care se transmite (segregă) în proporţii prevăzute de legile lui Mendel şi care poate mutaţie fi identificată direct doar cu tehnici de analiză moleculară. cu frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate negative la valoare predictivă testul de screening şi. marker* de screening Caracteristică pe baza căreia se pot diferenţia indivizii cu o anumită patologie de cei care nu au această patologie. test diagnostic test* de screening . Metodă prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii „Identificarea prezumtivă a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice altă procedură care se poate aplica rapid” (Last. Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea şi specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening. testul de screening detectează indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie. Subpopulaţie din populaţia statistică care se caracterizează prin faptul că grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaţiei sunt peste valorea prag. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. o parte (mică) din populaţia sănătoasă va prezenta caracteristica specifică patologiei pentru care se face screening. se comunică gravidei riscul individual care i-a rezultat în urma testelor de screening şi aceasta decide ea însăşi dacă vrea să fie inclusă în grupul care este investigat invaziv sau nu. prin urmare. dar nu trebuie făcută confuzie între caracteristica care face posibilă diferenţierea unei subpopulaţii în cadrul popolaţiei generale şi atitudinea de selecţionare activă a acestei subpopulaţii. iar la o parte (mică) din populaţia afectată nu se va detecta această caracteristică. Compară frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate pozitive la testul de screening. nu este dependentă de prevalenţa ajustatată (likelihood patologiei în populaţie. 1995). care afectează cromozomii ca entităţi (cromozomopatii). LR arată de câte ori prezenţa unei caracteristici ratio. conform testului folosit *Nu toţi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. Alterare „punctiformă” (limitată la un singur locus) a structurii ADN. În unele centre. cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaţii diagnostice. sunt defect citogenetic defecte mari. într-o populaţie asimptomatică. Valoarea peste care testul este considerat pozitiv. Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optică obişnuită. valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening pozitiv să fie afectată pozitivă* valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening negativ să nu fie afectată negativă* *Valoarea predictivă este dependentă de prevelenţa patologiei investigate. care exprimă frecvenţa cu care acesta apare la indivizii afectaţi (corelaţia dintre marker şi boală) şi valoarea discriminativă. Există două aspecte ale puterii de detecţie a unui marker de screening: valoarea predictivă.24 I. faţă de indivizii neafectaţi.

în majoritatea cazurilor. în cazul testelor de screening. se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice. − există test de screening eficient (discriminativ. dar în cazul testelor diagnostice acestea se referă la detecţie. astefel încât aceasta să trebuiască şi să poată fi abordată prin screening populaţional. − moartea fătului in utero. asimptomatice în perioda prenatală (din punct de vedere al prezentării clinice a gravidei). printre care retardul mintal. − întreruperea terapeutică a sarcinii. Imagine trassonică care poate fi identificată în regiunea nucală fetală între 10 şi 14 săptămâni de gestaţie. cu alte cuvinte. trisomia 21. Creşterea translucenţei nucale apare la feţii cu sindrom Down. malformaţii cardiace şi alte anomalii structurale. dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!). Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la bază o aneuploidie. în acest moment se poate face la nivel populaţional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). în timp ce. acele sarcini cu risc genetic destul de mare cât să justifice ulterioare investigaţii diagnostice. Condiţiile principiale care trebuie îndeplinite de o anume patologie. sunt: − produce consecinţe medicale şi sociale importante. acesta este unul din motivele pentru care etapa iniţială în diagnosticul lor o constituie screeningul. − există test diagnostic pentru patologia respectivă. trebuie înţeles de asemenea. Teoretic. faciesul caracteristic mongoloid şi tonusul scăzut al tegumentelor au fost descrise prima dată de Langdon Down. dar şi la feţii cu alte aneuploidii.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. aneuploidiile! prenatal În ceea ce priveşte defectele genetice pentru care se face screening prenatal. sunt necesare metode relativ ieftine şi neinvazive (teste de screening) cu ajutorul cărora să se poată selecta. în prezent. PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ: − avortul spontan. − testul de screening trebuie să fie ieftin (mai exact. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile. singurele teste de screening genetic prenatal eficiente. Caracteristicile fenotipice principale. Practic. PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Criteriile de calitate şi de acurateţe se aplică în egală măsură testelor diagnostice şi testelor de screening. − costul diagnosticului pozitiv. hipoplazie pulmonară etc. − testul de screening trebuie să fie acceptabil şi sigur pentru pacienţi. Felul specific de colorare (bandare) facilitează identificarea cromozomilor şi a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. reproductibil). ele se referă la predicţie. . Analiza prin microscopie optică a cromozomilor blocaţi în metafază şi coloraţi (bandaţi). disponibile în serviciile de obstetrică obişnuite. eficient din punct de vedere al costului). Diagnosticul genetic prenatal 25 analiză citogenetică analiză genetică moleculară sindrom Down Cromozomopatiile se clasifică în: aneuploidii (alterări ale numărului de cromozomi) şi defecte structurale citogenetice. din două motive: − riscul procedurii invazive pe care o implică diagnosticul pozitiv. că nu orice patologie se califică pentru screening populaţional. ATENŢIE: Diagnosticul genetic vizează. în prezent. II. citogenetice sau moleculare. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal să poată fi aplicat în practică. translucenţă nucală SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt. sunt cele pentru aneuploidii. ca principiu general de statistică medicală.

dacă se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice. confirmarea prenatală a cariotipului 45X0 nu justifică întreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). dar nici likelihood ratio nu trebuie privită ca un indicator absolut. iar evoluţia lor a reflectat. term risk). Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilită de designer-ul testului de screening. în sensul că informează de câte ori riscul unui individ anume din populaţia statistică este mai mare sau mic decât riscul mediu al populaţiei. ATENŢIE! Estimarea de risc este valabilă pentru o anumită vârstă gestaţională!. deoarece detecţia prin screening a acestei aneuploidii este eficientă. Astfel.000 (de la 1/20. nu este rară situaţia în care. sarcina anormală genetic a fost deja eliminată prin avort spontan. nu este acelaşi cu riscul la termen. evoluţia acestor markeri. de markerii de risc disponibili. − valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv. markeri de risc care modulează riscul bazal. Din acest punct de vedere. Dacă avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeaşi likelihood ratio. în urma acestui algoritm. valoarea cut off stabileşte balanţa între sensibilitarea şi specificitatea testului de screening. mai exact a unui marker de screening. Analiza genetică. Amplitudinea cu care statusul unui marker modifică riscul individual faţă de riscul bazal (mediu) este numită likelihood ratio. În cazul monozomiei X (sindrom Turner). Majoritatea markerilor de risc folosiţi în diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variază continuu (sunt distribuite continuu) în populaţie (de exemplu. au depins. în afară de valoarea intrinsecă a merkerului de risc folosit. likelihood ratio pare să exprime cel mai bine şi mai direct valoarea intrinsecă a markerului de screening. Prevelenţa patologiei reprezintă riscul bazal pentru acea patologie în populaţia respectivă. se pare. pentru trisomia 21 şi trisomia 18. Frecvenţa defectelor genetice creşte cu precocitatea vârstei gestaţionale. Valoarea predictivă pozitivă a testului variază direct. Un test de screening identifică cu atât mai multe cazuri cu cât patolgia investigată este mai frecventă într-o populaţie asimptomatică („common things are common”). care poate fi interpretat în afara contextului clinic. aceste condiţii. de-a lungul timpului. o problemă caracteristică diagnosticului genetic prenatal o reprezintă variaţia prevalenţei anomaliilor genetice cu vârsta gestaţională. încât nu prezintă o reală importanţă socială sau economică. iar valoarea predictivă negativă variază invers proporţional cu prevalenţa patologiei. pentru a fi îndeplinită şi condiţia privind existenţa opţiunilor terapeutice. Performanţa testului de screening depinde. ci mai mare (midtrimester vs. în urma acestor investigaţii scumpe şi traumatizante pentru pacientă. Sunt necesari. însă. Corectitudinea estimării riscului depinde mai ales de valoarea intrinsecă a markerului de screening. cu costuri mari. în plus. de fapt. riscul final care rezultă este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 şi de 1/2. se vor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ identifica relativ multe sarcini probabil anormale. În termeni statistici.26 − există opţiuni terapeutice pentru pacienţii la care este diagnosticată patologia respectivă. hCG sau translucenţa nucală pot fi determinate la toate sarcinile. materiale dar şi psihologice.000) pentru trisomia 18. când se face cel mai frecvent screeningul genetic. în acest caz întreruperea terapeutică a sarcinii). riscul estimat la jumătatea sarcinii. 10. în momentul în care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil. analiza oportunităţii screeningului prenatal este complicată de faptul că. Astfel. care vor trebui investigate invaziv. Trisomia 21 (sindromul Down) se califică drept patologie pentru care trebuie făcut screening populaţional (prenatal. dar trisomia 18 este o patologie atât de rară şi cu letalitate imediat postnatală atât de mare. de: − prevalenţa anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaţiei). Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii. Cea mai importantă condiţie pentru ca o patologie să fie abordabilă prin screening populaţional este existenţa unui test de screening eficient pentru patologia respectivă. va evidenţia de multe ori în asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se ştie că au letalitate in utero absolută (cel mai frecvent trisomie 16). iar performanţa testului de screening depinde şi de stabilirea corectă a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). dar anumite valori ale acestor determinări au semnificaţie patologică). o informaţie necesară dar nu suficientă. Se poate face screening pentru trisomia 18. variaţia sensibilităţii şi specificităţii testului în funcţie de cut off se . Se pare că alte cromozomopatii nu îndeplinesc.

vor fi făcute multe proceduri invazive (riscante şi scumpe) inutile. valoarea prag este coborâtă (criterii de selecţie mai laxe). III. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING ŞI DIAGNOSTIC POZITIV Algoritmul de diagnosticare prenatală a anomaliilor genetice include ambele etape. Există controverse şi în ceea ce priveşte momentul în care trebuie făcut screening-ul: precoce. în mod real. dacă. unitară. grupul screen pozitiv va fi mic (puţine sarcini vor avea riscul estimat mai mare decât acea valoare prag). dimpotrivă. iar în Europa nu există o politică bine definită. sau clasic. După cum sa arătat. ATENŢIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problemă de sănătate publică. dar multe sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. numai dacă în urma screening-ului rezultă un risc mare. în Statele Unite este acoperit de asigurările de sănătate doar screeningul serologic de trimestru II. între 11 şi 13 săptămâni de gestaţie (în „trimestrul I tardiv”). nu toate defectele genetice îndeplinesc condiţiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaţional. în varianta triplu test. cu un procent de rezultate fals pozitive cât mai mic. Valoarea cut off trebuie stabilită astfel încât rata de detecţie să fie cât mai mare. test de screening (markeri) performanţă screening ecografic de 70% detecţie pentru 5% trimestru I translucenţa nucală (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecţie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + βhCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecţie pentru 5% trimestru II αFP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecţie pentru 6% trimestru II αFP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimerică pozitive screening ecografic de nu standard. de trimestru I. dar mai puţine sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecţie soft markers pentru 6. după cum s-a precizat. 27 includă şi evaluare ecografică (translucenţa nucală). aceasta este transpunerea în practică a ideii că procedura invazivă trebuie făcută doar la acele sarcini care au. Şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este în favoarea screeningului precoce. care să selecţioneze sarcinile la care trebuie făcut diagnostic invaziv. Practic. în domeniu.8% • PAPP-A în trimestrul pentru rezultate fals I pozitive • αFP + hCG + estriol liber + inhibina A în trimestrul II 85% detecţie testul integrat complet 1. se trece la testele diagnostice. se începe cu un test neinvaziv. numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv. care să Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii în trimestrele I şi II. dacă valoarea prag este foarte înaltă.7% rezultate fals pozitive 88% detecţie testul integrat serologic 8. Limitările acestei politici ţin de faptul că. valoarea cut off stabileşte mărimea grupului screen pozitiv. Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate în tabelul I (tabelul I). de screening. în ciuda faptului că multe sisteme de asigurări de sănătate nu acoperă examenele ecografice în cazul sarcinilor „normale”. precum şi de faptul că nu toţi factorii de decizie implicaţi sunt de acord în ceea ce priveşte necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. riscul genetic atât de mare încât să justifice asumarea riscului procedurii invazive.2% • TN + PAPP-A în pentru rezultate fals trimestrul I • αFP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A în 91% detecţie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmează după screening în algoritmul de diagnostic genetic prenatal. . Diagnosticul genetic prenatal numeşte curbă ROC (receiver operator characteristic). puţine sarcini vor fi investigate invaziv în mod inutil.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. grupul screen pozitiv va fi mare. cea de screening şi cea de diagnostic pozitiv. în trimestrul II.

În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. Astfel. dar acestea trebuie complet informate. cu acest tip de investigaţie. diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv • diagnostic preimplantaţional • biopsie corială • amniocenteză precoce • amniocenteză clasică • cordocenteză • biopsie fetală • analiza celulelor fetale din sângele matern • analiza ADN fetal din sângele matern Fig 1: Rata de detecţie a sindromului Down prin screening de trimestru I. asupra modului de funcţionare a acestor programe. i se va comunica o estimare de . Există speranţe ca. Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal. metode de separare a materialului fetal din sângele matern să facă posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). înaintea includerii în programele de screening. SCREENINGUL Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal. la o detecţie a sindromului Down de 90%. dacă va fi de acord cu screeningul prenatal propus. Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive. mai ales în ceea ce priveşte rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 – 1/300. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie şi foarte importantă! În concluzie. screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord. diagnosticul preimplantaţional se face înainte de procedurile de fertilizare in vitro. în cunoştinţă de cauză. faţă de rata de detecţie prin screening serologic în trimestrul II. îi corespunde o anume manevră de recoltare a materialului fetal.28 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ acea vârstă gestaţională (tabelul II). biopsia de vilozităţi coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive. Deasupra coloanelor este indicată rata de detecţie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. este necesară recoltarea de material fetal. care pot genera nelinişte nejustificată şi proceduri invazive inutile. exprimată ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecţie.1. ceea ce se poate face deocamdată doar prin manevre invazive. la diverse vârste gestaţionale. PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Fig 2: Performanţa testului integrat de screening. Fiecărui test de screening. Gravida trebuie să înţeleagă că. IV. IV. iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. specific unei vâste gestaţionale. cea mai potrivită la Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie făcut la toate gravidele. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. Nu trebuie să se desfăşoare programe de screening precoce în centrele care nu pot oferi biopsie de vilozităţi coriale (una din condiţiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigată). în viitor. faţă de performanţa altor teste de screening. folosite în centrele care au ca politică prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomandă investigarea invazivă).

însă. ea se coreleză chiar mai puternic cu malformaţiile cardiace majore şi cu alte cromozomopatii. este expresia edemului din regiunea nucală. majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. Imaginea transsonică nucală se remite după 14 săptămâni de gestaţie. pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. trebuie să înţeleagă că testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100. se făcea amniocenteză la 10% din gravide. Selectarea corectă a grupului screen pozitiv (estimarea corectă a riscului) echilibrează raporturile risc / beneficiu şi cost / beneficiu. însă. nivelul unor substanţe în serul matern este semnificativ diferit (scăzut sau crescut) faţă de nivelul din sarcinile normale. mai ales. relativ uşor accesibil. o cifră pe baza căreia ea va trebui să ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poartă. ea trebuie să înţeleagă că un rezultat negativ la testul de screenig nu îi garantează că nu va naşte un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000. un număr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un număr mare din cazurile de sindrom Down. astfel încât. precum şi markeri care funcţionează în ambele trimestre (tabelul III). vârsta de 35 de ani fusese aleasă drept cut off pentru că riscul de Down în midtrimester la acea vârsta depăşeşte riscul amniocentezei clasice. vârsta maternă avansată funcţionează ca marker de risc numai . Vârsta maternă a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down. de exemplu cu trisomia 18 şi. un marker discriminativ (apariţia sindromului Down se corelează cel mai puternic cu vârsta maternă avansată. Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. Se făcea amniocenteză la toate gravidele peste 35 de ani.1. deşi riscul de sindrom Down creşte considerabil cu vârsta maternă. Diagnosticul genetic prenatal risc. care apare între 9 şi 14 săptămâni de gestaţie. edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. nu este. Creşterea translucenţei nucale nu se întâlneşte numai în sindromul Down. Există markeri serologici care funcţionează drept criterii de discriminare între sarcinile normale şi cele patologice numai în trimestrul I sau în trimestrul II. atât de mică faţă de cea a sindromului Down. global. Prevalenţa acestor condiţii patologice este. este cel mai probabil ca acel făt să aibă sindrom Down. Corectitudinea estimării riscului depinde fundamental de markerul folosit. dar pe această bază nu se poate diferenţia o gravidă de 35 de ani cu făt cu sindrom Down de o gravidă de 35 de ani cu făt normal). cu sindromul Turner. 3). Explicaţia constă în faptul că. de asemenea. − comunicarea rezultatelor şi counselling non-directiv. − interpretarea rezultatelor şi controlul calităţii. foarte mare. În funcţie de aceste două aspecte se selectează mai mult sau mai puţin bine grupul screen pozitiv. la feţii cu sindrom Performaţa testului de screening depinde de: − selectarea optimă a markerilor. nu înseamnă lipsa riscului). IV.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. − stabilirea corectă a valorilor de referinţă (valorile mediane şi valorile prag). încât atunci când se evidenţiază ecografic translucenţa nucală crescută la un făt. Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenţierea eficientă între sarcinile normale şi cele cu feţi anormali genetic. ESTIMAREA RISCULUI. profil în perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I scăzută PAPP-A trimestru I crescută βhCG trimestru II trimestru II scăzută αFP trimestru II crescută inhibina A trimestru I ? Translucenţa nucală este markerul care a revoluţionat practica diagnosticului genetic prenatal. foarte mic. 99% şansa de a naşte un copil normal). În plus.1. MARKERII DE RISC ŞI VALORILE DE REFERINŢĂ 29 pentru sindromul Down. înseamnă că are. Trebuie precizat însă că vârsta maternă rămâne markerul cu cea mai mare valoare predictivă pentru sindromul Down. Imaginea transsonică din regiunea nucală. vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani. prin metode neinvazive. nu şi pentru alte cromozomopatii. deoarece a fost primul marker descris cu putere individuală predictivă şi discriminativă mare. Această modalitate de screening s-a dovedit ineficientă. În sarcinile cu feţi aneuploizi. − determinarea valorilor markerilor. Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: − selectarea markerilor şi definirea valorilor de referinţă. totuşi.

prin ele însele. trebuie stabilit un cut off general al testului. Dacă se identifică mai mulţi markeri minori de risc.30 Down (nu şi la feţii cu sindrom Turner). Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceşti markeri. astfel încât să se obţină o mărime optimă a grupului screen pozitiv. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezintă o patologie intestin hiperecogenic atrezie duodenală / esofagiană femur şi humerus scurte clinodactilie De asemenea. astfel încât creşterea cumulativă a riscului să fie destul de mare. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobară craniu în formă de defecte de linie mediană căpşună. tahicardie Dandy . sunt specifice fiecărei populaţii. o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv şi de la care se recomandă investigarea invazivă. ideal este ca şi aceste limite (cut off) să fie specifice centrului de examinare sau. ei nu reprezintă indicaţie pentru amniocenteză. micrognaţie facială anomalii de fosă malformaţii cardiace posterioară. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ fetală în sine. Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore şi soft markers. şi se determină mediana valorilor βhCG în acest grup). Malformaţiile majore sunt. iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza. la 13 săptămâni de gestaţie. o problemă pentru sănătatea fătului. cu degete suprapuse megavezică urinară polidactilie postaxială sindrom Turner hygroma chistică septată limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaţie) femur scurt Fig. în parte. 3. limitele de la care determinările markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentilă. pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaţiei. După cum s-a arătat. În plus. Se pare că translucenţa nucală este cel mai bine evaluată. în fiecare populaţie. ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice.Walker omfalocel mână în flexie fixă (clenched hand). şi această valoare trebuie stabilită individual pentru fiecare test de screening şi pentru fiecare populaţie. Este bine ca aceste limite să fie exprimate în multipli de mediană. Un marker nu poate fi folosit într-un test de screening dacă nu se cunoaşte valoarea sa mediană în populaţia care este investigată. Cut off-ul de risc . Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii. trebuie stabilite nominal. chiar mai bine. se recomandă amniocenteza cu viză genetică. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumeraţi în tabelul IV. Distribuţia în populaţie a valorilor unei anumite caracteristici (translucenţa nucală. aceasta trebuie determinată înaintea începerii programului de screening. din populaţia obstetricală a Bucureştiului. ATENŢIE! Amniocenteza cu viză genetică este obligatorie la feţii cu malformaţii majore. se dozează β-hCG la un eşantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vârstă gestaţională. specifice examinatorului. din punct de vedere tehnic şi are puterea maximă de discriminare între sarcinile normale şi cele cu Down. de exemplu). astfel încât dacă apar izolaţi. de exemplu). inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale şi sugestive pentru o anumită patologie. prin analiza unor eşantioane reprezentative din populaţia respectivă (de exemplu. Translucenţă nucală la 12 săptămâni de gestaţie – aspect ecografic. sindrom complexe. MoM.

Dacă se ajunge la .2.1. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 – 1/300.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. • abord transvaginal sau transabdominal. de preferinţă. cut off specific examinatorului (valoarea prag uzuală de 3 mm este doar orientativă). Regulile care trebuie respectate sunt (Fig. Acest proces de normare implică ca fiecare laborator să stabilească valorile mediane ale markerilor folosiţi. asfel încât grupul screen pozitiv să cuprindă aproximativ 5% din totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dacă screening-ul genetic prenatal este privit ca o politică de sănătate publică. INTERPRETAREA REZULTATELOR ŞI CONTROLUL CALITĂŢII Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt necesare. Durata medie a unei examinări care să respecte aceste reguli este de 20 de minute. după cum urmează: − αFP: UI / mL − estriol: ng / mL − hCG: mUI / mL − inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi în multipli de mediană (MoMs) pentru a elimina efectul vârstei gestaţionale asupra datelor obţinute (valorile normale ale markerilor serici variază cu vârsta gestaţională).1. a controlului continuu (de preferinţă extern) al calităţii programelor de screening. cunoaşterea medianelor valorilor markerului folosit. Măsurarea corectă a translucenţei nucale. 4. Valorile obţinute sunt exprimate iniţial în unităţi standard. COMUNICAREA REZULTATELOR ŞI COUNSELLING NONDIRECTIV Etapa de comunicare şi de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinctă de etapa de informed consent pentru screening. Deşi aceste reguli de statistică medicală pe se bazează funcţionarea programelor de screening sunt bine cunoscute. IV. • distincţie între membrana nucală şi membrana amniotică (cel mai uşor în timpul mişcărilor fetale). • se foloseşte. Experienţa practică a evidenţiat importanţa controlului interpretării screeningului. multe probleme neaşteptate. care au trebuit explicate şi soluţionate. şi folosirea unor valori prag cât mai specifice. • 10 – 14 săptămîni vârstă gestaţională (CRL 40 – 80 mm). • se măsoară doar grosimea translucenţei. ci de a comunica fiecărei paciente riscul individual al sarcinii respective şi de a lăsa pacienta să hotărască dacă vrea să fie investigată invaziv sau nu. DETEMINAREA PRACTICĂ A VALORILOR MARKERILOR 31 Toţi markerii serici sunt măsuraţi imunochimic. între 15 şi 22 de săptămâni. la început. IV.1. pentru fiecare săptămână de gestaţie.4. în practică au apărut. O politică alternativă (recomandată de şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc. 4): • ecografist cu competenţă în măsurarea NT. IV. Fig. Măsurarea translucenţei nucale trebuie să respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazată pe acest parametru să fie corectă. • mărirea imaginii astfel încât imaginea nucală să ocupe 75% din ecran. • se fac trei măsurători şi se înregistrează valoarea maximă. după cum s-a precizat. • obţinerea planului mid – sagital cu fătul în poziţie neutră. în populaţia investigată. în general.3. Funcţionarea eficientă la nivel populaţional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim între specificitate şi sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc cât mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaţiei investigate. şi se bazează pe aceasta.

Manevrele invazive enumerate în tabelul II (tabel II) au ca scop obţinerea de material fetal care să poată fi analizat genetic. dar se pare că acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru că există celule sangvine materne cu exact aceleaşi caracteristici fenotipice ca celulele fetale. Recomandările bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea decât forma de counselling nedirectiv. la nivel individual. pozitive şi negative.2. ci din punct de vedere al valorii predictive. aceasta presupune obţinerea de material fetal din sângele matern. aceasta trebuie făcută astfel încât pacienta să poată folosi cât mai bine aceste rezultate.32 comunicarea rezultatelor unor teste de screening. Mai uşor realizabilă pare analiza ADN-ului fetal liber din sângele matern. . V. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficientă analiza citogenetică. Având în vedere că multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcină real patologică. În general. S-a încercat separarea celulelor fetale (foarte puţine) care trec în sângele matern. decât biopsia corială. speranţe care încep să se concretizeze sunt aduse de terapia genică. la nivel individual. În România. nu se mai practică din cauză că are un risc mai mare de a induce avort sau malformaţii fetale. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodată. diferenţa dintre riscul de 1/255 (sub limită) şi riscul de 1/245 (peste limită) este insignifiantă. din iniţiativa sa. este IV. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE Singura soluţie pe care practicianul obstetrician o poate propune în cazul sarcinilor cu feţi cu cromozomopatii este întreruperea terapeutică a sarcinii. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obţinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. pe care îl induc. testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilităţii şi specificităţii. atât biopsia de vilozităţi coriale cât şi amniocenteza clasică pot fi considerate proceduri relativ sigure. întreruperea cursului sarcinii. Cea mai importantă problemă practică în interpretarea rezultatelor obţinute prin biopsie corială o reprezintă frecvenţa mare a mozaicismului genetic la nivel placentar. nesemnificativ mai mic pentru amniocenteză. Această problemă poate fi depăşită dacă i de comunică pacientei care este riscul nominal de a naşte un copil cu defect genetic. Cel mai dificil este că pacienta să înţeleagă că afirmaţia conform căreia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomandă testare invazivă. pe locul doi ca frecvenţă între indicaţiile pentru testare invazivă este istoricul personal de sarcină cu anomalie cromozomială. în timp ce în trecut a fost reprezentată de vârsta maternă peste 35 de ani. un număr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal. Testele de screening pozitive în trimestrul II sunt urmate de amniocenteză clasică. de informare asupra unor riscuri şi asupra unor opţiuni. nu există reglementări clare privind vârsta gestaţională până la care se poate face întreruperea terapeutică a cursului sarcinii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Problema principială care se pune pentru toate investigaţiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii. amniocenteza precoce. înainte de 15 săptămâni de gestaţie. Testele de screening pozitive în trimestrul I sunt urmate de biopsie de vilozităţi coriale. este relativă. având în vedere că un anume test de screening a fost pozitiv. riscul de avort indus de cele două proceduri este aproximativ egal. DIAGNOSTICUL POZITIV Cea mai importantă indicaţie pentru testare invazivă în vederea diagnosticului pozitiv este în prezent rezultatul pozitiv al testului de screening. Un demers a cărui realizare ar însemna un progres important în diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetică neinvazivă a produsului de concepţie. acest număr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. În cazul feţilor cu defecte monogenice. prin sortare activată magnetic sau fluorescent. iar cea mai importantă problemă tehnică în obţinerea rezultatelor după amniocenteză o reprezintă dificultatea cultivării celulelor din lichidul amniotic. Din fericire. dacă gravida este de acord (counselling non-directiv!).

rezultate fals pozitive ale testului de screening feţi cu sindrom Down Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down) . Sarcini neselectate. o Descoperirea markerilor de risc. o Majoritatea feţilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. în cunoştinţă de cauză. a făcut ca screeningul genetic prenatal să fie eficient. o Investigaţiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive. incidenţa sindromului Down 1/800 test de screening sarcini cu risc mic. o Screening-ul genetic prenatal trebuie făcut la toate gravidele care sunt de acord. rezultate fals negative ale testului de screening feţi fără Down. cu acest tip de evaluare a sarcinii. Diagnosticul genetic prenatal 33 DE REŢINUT o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică. În urma oricărui test de screening se obţine doar o estimare de risc. incidenţa sindromului Down 1/1800 naştere sarcini cu risc mare. o Screening-ul genetic prenatal este o problemă de sănătate publică. iar testul de screening negativ nu garantează absenţa patologiei pentru care se face screening. incidenţa sindromului Down 1/250 test diagnostic feţi fără sindrom Down feţi cu Down. o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic. cu valoare predictivă şi discriminativă mare.

CUPRINS o o o o Definiţie Clasificarea formelor şi etapelor avortului spontan Atitudine diagnostică şi terapeutică Avortul recurent (habitual) I. definiţie în curs de definitivare. Frecvenţa anomaliilor genetice este şi mai mare în avorturile precoce anembrionare. Frecvenţa anomaliilor cromozomiale la produşii de concepţie avortaţi spontan este de peste 70% sub 7 SA şi scade la 7% la 28 SA. hormonale şi imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare. ROMÂNIA 2003: Avortul spontan – expulzia unui produs de concepţie sub 28 săptămâni de gestaţie (săptămâni de amenoree. de la 12% din sarcini la 20 de ani. majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepţie / rejet imunologic cu determinism genetic. la peste 50% din sarcini la 45 de ani. implantare şi dezvoltare embrionară. reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient. cu o incidenţă de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate. O treime din avorturile spontane înainte de 9 SA sunt anembrionare („ou clar”).4 AVORTUL SPONTAN Avortul spontan este cea mai frecventă complicaţie a sarcinii. . Incidenţa avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. Incidenţa avortului spontan este puternic dependentă de istoricul obstetrical personal şi creşte cu vârsta maternă. pe de altă parte. SA) sau sub 1000 g. Probabil. non recurente. cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 – 3 ori mai frecvente decât avorturile spontane diagnosticate. Majoritatea avorturilor spontane se produc în trimestrul I şi majoritatea au cauze sporadice. rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinzător de mare. SUA 2003: Avortul spontan – întreruperea sarcinii înainte de 20 SA. DEFINIŢIE: accepţiuni diferite ale noţiunii de avort spontan. dacă se analizează complexitatea fenomenelor celulare. Privită din această perspectivă.

în care simptomatologia (durerea şi sângerarea) se remite spontan şi în care nici o intervenţie terapeutică nu este necesară moarte embrionară fără expulzia spontană a conţinutului cavităţii uterine ameninţare de avort (midtrimester miscarrige) şi naşterea înainte de termen (preterm delivery) nu mai este definită.36 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SIMPTOMATOLOGIE MAJORĂ: − sângerare vaginală (trimestrul I): − durere abdominală / contracţii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). Concepţia despre limita viabilităţii fetale s-a schimbat considerabil în timp scurt. dar produsul de concepţie nu este încă eliminat ** în obstetrica clasică. o stadiu 1: infecţie localizată la nivelul conţinutului uterin. cu feţi mai mici de 500 g. durerea sângerare vaginală şi durere (contracţii) însoţite de modificări incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sângerare vaginală. inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan în primele 4 săptămâni de gestaţie o avort embrionar: avort spontan în săptămânile 5 – 12 de gestaţie AVORT TARDIV: avort spontan după 13 SA. şi se recuperează chiar produşi de concepţie cu vârste gestaţionale şi mai mici. avortul în curs era considerat o etapă independentă a avortului spontan. indiferent de vârsta gestaţională şi de caracteristicile produsului de concepţie avortat. noţiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan până la 12 SA. în condiţii de dotare şi consum maximale. ƒ În practică. AVORTUL SEPTIC: mai rar în caz de avort spontan. pelviperitonită. 1). PATOLOGIE CONEXĂ: subfertilitate / infertilitate (avort recurent) II. iminenţă de avort avort în curs avort incomplet avort complet sarcina oprită în evoluţie *comentarii şi precizări NAŞTEREA ÎNAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II . uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea completă spontană a produsului de concepţie din cavitatea uterină situaţie clinică destul de rară. la orice vârstă de gestaţie. orificiu intern deschis. recuperarea produşilor de concepţie de la 24 SA este frecventă. diagnosticul de avort habitual se pune în cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini. ƒ Probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să piardă sarcina următoare este semnificativ mai mare decât în cazul unei paciente fără istoric de avort habitual. totuşi probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să ducă în mod spontan o sarcină la termen este de aproape 70%. CLASIFICARE Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontană a sarcinii înaintea viabilităţii / extracţia de necesitate a unui produs de concepţie oprit din dezvoltare (Fig. sângerare vaginală* şi / sau durere abdominală (contracţii uterine dureroase) fără modificări ale colului uterin şi cu dimensiuni uterine corespunzătoare cu durata amenoreei *sângerarea precede. AVORTUL HABITUAL: definiţia acceptată de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutivă a cel puţin trei sarcini. Mulţi clinicieni consideră necesară investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent după două sau chiar după un singur avort spontan de trimestru II. Atitudinea extremă este aceea de a considera drept naştere expulzia unui produs de concepţie cu semne vitale. de obicei. dar în practică limita dintre iminenţa de avort şi avortul în curs este greu de definit eliminarea parţială a produsului de concepţie din cavitatea uterină clinic: sângerare abundentă cu cheaguri (poate determina şoc hemoragic!). şoc septic. contracţii sistematizate şi modificări ireversibile ale colului / ruperea membranelor. de obicei avorturi provocate ƒ 3 stadii: endometrită care poate progresa spre parametrită.

ATENŢIE! Sângerările minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii şi numai în puţine cazuri semnifică o problemă reală pentru sarcina respectivă. 3. orificiul intern deschis. 37 acest context. o sarcină de 8 SA în care se evidenţiază ecografic embrion cu activitate cardiacă. completă în măsura posibilităţilor. Chiar în cazul unei sângerări importante. Etapele avortului spontan: 1. ştergerea / dilatarea colului – prognostic prost). sarcina poate să apară neviabilă. Diagnostice conexe / diagnostic diferenţial: ƒ Au fost menţionate şocul (diagnostic conex) şi sarcina ectopică (cel mai important diagnostic diferenţial). Se exclude şocul / se tratează şocul în colaborare cu echipa de terapie intensivă. iar imaginea ecografică de sângerare subcorionică corespund situaţiei clinice de ameninţare / iminenţă de avort. Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevantă în conexiune cu durata amenoreei. Examen cu valve / tuşeul vaginal reprezintă gestul iniţial obligatoriu după tratarea / prevenirea şocului (adică asigurarea unei linii venoase): ƒ Examenul cu valve evidenţiază pierderea de sânge sau lichid amniotic. − se continuă cu evaluare detaliată postcritică. în cazul avortului habitual. Decolarea utero-ovulară este mecanismul prin care se produce sângerarea patologică în sarcina incipientă. în continuare. III. Fig. uter extrem de sensibil la examinare. 2. Dozarea în urgenţă a hCG nu elucidează diagnosticul în Fig. cu viză etiologică. ƒ Cel mai important este să diferenţiem situaţiile patologice menţionate de situaţii fiziologice (nidaţie. Neevidenţierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcină ectopică. Diagnosticul diferenţial al sângerării la debutul sarcinii include şi: mola hidatiformă. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ŞI TERAPEUTICĂ III. importantă. avort incomplet: produsul de concepţie este parţial expulzat.Avortul spontan o stadiu 2: infecţie extinsă la structurile periuterine. are peste 90% şanse de viabilitate. sintetică şi orientată spre diagnosticele de mare probabilitate şi spre fenomenele clinico–patologice care pun în discuţie prognosticul vital. ƒ Clinic: febră de tip septic. Sângerare subcorionică la sarcină de 6 SA. eliminare de ţesut endometrial / decidual care nu implică sarcina). avortul nu mai poate fi împiedicat. . 5. 1. 4. normal pentru vârsta gestaţională. leziuni de tract genital inferior. eventual resturi tisulare prezente în vagin. ATENŢIE! O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice context clinic de durere abdominală + sângerare vaginală. iminenţă de avort / avort în curs: sângerare abundentă. 1. placentaţie. avort complet: durerea şi sângerarea se ameliorează în cazul evacuării complete a conţinutului uterin. o stadiu 3: infecţia interesează şi peritoneul şi se poate complica cu şoc septic. durere abdominală până la simptomatologie de abdomen acut. EVALUARE CLINICĂ DE URGENŢĂ − rapidă. ameninţare de avort: durere şi sângerare. dar în acelaşi timp globală. suspiciune de evoluţie necorespunzătoare a sarcinii (semne clinice / ecografice). sângerarea este. pentru că furnizează informaţii esenţiale (col închis – prognostic bun. 2. ƒ Examinarea bimanuală a uterului: Evaluarea colului este obligatorie.

Histerectomia şi tratamentul şocului septic / complex pot fi necesare şi trebuie decise fără întârziere la cazurile prezentate tardiv. Deoarece infecţia este polimicrobiană.38 ƒ Nu este recomandată limitarea nejustificată la un singur diagnostic. cu calm. de obicei. suspiciunea de sarcină ectopică este mare. cel mai probabil diagnostic în această situaţie este acela de sarcină incipientă intrauterină. condiţiile patologice coexistă şi se determină unele pe altele. ecoul embrionar se evidenţiază relativ repede după vizualizarea sacului gestaţional prin ecografie transvaginală. este indicată laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. Sacul gestaţional se vizualizează. peroperatorie şi postoperatorie). o germeni Gram negativi rezistenţi (recomandare: aminiglicozide. care să acopere: o germeni Gram pozitivi. sub 6 SA şi 20 mm nu poate exclude o sarcină viabilă. la ecografie transvaginală de la 4. EVALUAREA PARACLINICĂ DE URGENŢĂ Ecografia este recomandată în toate cazurile. caz în care tratarea corectă a infecţiei duce şi la rezolvarea ameninţării de avort. Uneori. ƒ Sacul gestaţional gol. viabile. sarcină ectopică sau sarcină normală incipientă. imaginea uterului fără sac gestaţional exclude aproape în totalitate varianta unei sarcini normale. diagnosticele posibile sunt avort complet recent. III. atitudinea este evacuarea uterului pentru îndepărtarea ţesuturilor infectate. alternativă Tienam terapie unică). la o pacientă care îşi doreşte sarcina.5 SA şi se vizualizează la toate sarcinile normale de la 5. dar ATENŢIE! în orice context clinic. O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie menţinută şi în acest caz. . ƒ În caz de avort septic. ecografia se repetă după 7 – 10 zile. Infecţia urinară poate determina contracţii uterine dureroase. atitudinea este în funcţie de aspectul ecografic: ÎN TRIMESTRUL I Uter fără imagine de sac gestaţional: la o pacientă cu hCG crescut. 3. nivelul hCG. deşi atitudinea trebuie orientată spre problema principală. se urmăresc nivelurile hCG în dinamică şi se repetă ecografia după 7 – 10 zile. o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol. O asociere clasică este aceea dintre infecţia urinară în sarcină şi ameninţarea de avort. ATENŢIE! Diagnostic diferenţial: sacul gestaţional gol (sarcină incipientă sau avort anembrionar) şi pseudosacul gestaţional din sarcina ectopică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ În toate cazurile în care nu se impune chiuretajul uterin de urgenţă. iar celălalt îşi continuă evoluţia). pentru confirmarea viabilităţii sarcinii. se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontană a unei sarcini incipiente (avort menstrual). 2. peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile. ƒ Sacul gestaţional gol. la multe sarcini de la 5. urmărit în dinamică. Sac gestaţional gol: în mod normal. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA. aerobi şi anaerobi (recomandare: peniciline injectabil). Investigaţii bioumorale relevante iniţial: hemogramă şi coagulogramă III. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 săptămâni şi hCG crescut. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte doar puţin. chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat după stabilirea diagnosticului. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte uşor.5 SA şi la toate sarcinile de la 6 SA. toate măsurile pentru a nu se evacua o sarcină cu potenţial de viabilitate. PROTOCOL TERAPEUTIC ƒ În caz de sângerare masivă. alternativă Tienam terapie unică). trebuie să se dubleze la fiecare 48 de ore. Dacă hCG revine în câteva zile la nivel de ne – graviditate. chiar şi atunci când diagnosticul de avort pare evident clinic (există cazuri rare de sarcini gemelare în care unul din gemeni este avortat. este necesară antibioticoterapie cu spectru larg. trebuie luate.5 SA. fără intervenţii terapeutice suplimentare. sub protecţie antibiotică (preoperatorie. diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopică (pseudosac).

S-a început utilizarea în studii clinice a blocanţilor de receptori de oxitocină. Se încearcă menţinerea sarcinii (cu menţiunea că studiile clinice nu au dovedit clar eficienţa tratamentelor medicamentoase. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. deşi evacuarea medicamentoasă este şi ea eficientă şi are complicaţii mai puţine. adoptată de majoritatea practicienilor. dacă ar fi reevaluate ecografic după 2 săptămâni. pentru tocoliză. hormonale sau de altă natură. de obicei. doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reţinute în uter. după 24 de săptămâni de gestaţie. Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumentală a uterului este atitudinea standard. sarcină cu embrion viabil la 6 SA. succes la cazurile cu contracţii uterine sistematizate. Chiar în lipsa oricărei intervenţii terapeutice. în ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sângerare) şi se reevaluează ecografic peste 7 zile. repetată doar în situaţii excepţionale) trebuie administraţi în toate cazurile. Fig. Sarcină anembrionară vs. noţiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parţial cu cel al noţiunii clasice de . cu sângerare subcorionică şi dezorganizarea „dublului contur” hiperecogen al sacului gestaţional. prin ecografie transvaginală. 39 Fig. 3. pentru accelerarea maturării pulmonare. Făt fără activitate cardiacă (făt mort reţinut în uter. 4: Sarcină oprită în evoluţie în trimestrul I. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de peste 6 mm semnifică avort spontan / sarcină oprită în evoluţie. Tocoliza trebuie rezervată pentru pacientele cu dilataţie cervicală sub 3 cm şi are ca scop doar: − să permită instalarea efectului steroizilor (24 – 48 ore). Tocoliza standard cu β – simpaticomimetice selective de tip izoxuprină (Duvadilan) nu are. Blocantele de canale de calciu (nifedipină) au mai puţine efecte adverse decât β – simpaticomimeticele şi sunt avantajoase la cazurile în care se asociază o formă de hipertensiune în sarcină.Avortul spontan Ecou embrionar fără activitate cardiacă: activitatea cardiacă se poate evidenţia uneori la embrionul de 3 mm şi se evidenţiază întotdeauna la embrionul de 6 mm. ÎN TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracţii uterine dureroase sistematizate cu făt viu: Steroizi (doză standard: dexamatazonă 4 fiole la 12 ore / betametazonă 2 fiole la 24 ore. − să permită transferul in utero la o maternitate de grad III.

o Contracepţia. 4. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoasă de imunoglobuline nu sunt eficiente. de două ori mai multe decât ar putea fi pus pe seama întâmplării. după dilatatrea colului sub analgezie intravenoasă şi bloc paracervical. doar în 50% din cazuri există o cauză clară care să determine repetarea avortului spontan. descrise clasic. riscul de a pierde şi sarcina următoare este semnificativ mai mare după trei avorturi spontane. pe durată scurtă după avort spontan.25% risc de avort spontan pentru orice sarcină incipientă). nu a fost confirmată. translocaţii echilibrate genetice parentale anatomice • anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) • incompetenţă cervico istmică • fibroame uterine • sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni. restul de cazuri reprezintă rata bazală de avort spontan în populaţie. Hipotiroidismul. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ semiallograftul fetal. la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemănătoare. ale avortului spontan au fost în mare majoritate infirmate. o Se face profilaxia izoimunizării la pacientele cu Rh negativ şi soţ Rh pozitiv. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA – G fetal şi cel al activităţii bazale a leucocitelor NK materne în deciduă. în trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine.40 sarcină oprită în evoluţie. Avortul habitual este un subiect controversat atât din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2). recomandată de unii practicieni. după pregătirea cu mifepristone cu 24 de ore înainte. lupus trombofilii 2 • mutaţie factor V Leiden (rezistenţă la proteina C activată) • mutaţie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determină status procoagulant 2 endocrinologice • diabet zaharat dezechilibrat • sindromul ovarelor polichistice infecţii • sifilis materno – fetal (avort tardiv) • vaginoză bacteriană (trimestru II) medicamente • cumarinice şi droguri • retinoizi idiopatic • cauză nedeterminată • întâmplare (rata bazală de avort spontan) III. cât şi din punct de vedere al managementului. AVORTUL RECURENT (HABITUAL) Avortul recurent (vezi definiţia) afectează 1% din cupluri. rezistenţa crescută la insulină nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent. în etiologia avortului habitual. nu este obligatorie. CAUZELE AVORTULUI RECURENT* ƒ Insuficienţa mecanismelor care determină toleranţa imunologică maternă faţă de . autoimune 1 anticorpi antinucleari. complementar. Puţini practicieni preferă evacuarea instrumentală a uterului. ATITUDINEA DUPĂ AVORT SPONTAN o Atitudinea suportivă a obstetricianului este foarte importantă. * comentarii şi precizări: cauze controversate ale avortului recurent ƒ Cauzele endocrinologice. iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecinţe negative importante pentru o sarcină care este dusă la termen. intravaginal. IV. IV. insuficienţa de fază luteală. Prin urmare.1. fără repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% . sunt în studiu. multe din terapiile cu viză etiologică nu par să aibă succesul aşteptat. o Cuplul implicat trebuie să înţeleagă că avortul a fost cu mare probabilitate o întâmplare. Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate. sau rolul lor etiologic rămâne controversat. pe de altă parte.

virusuri hepatitice B şi C.2. IV. listeria. iar vaginoza bacteriană poate determina ruperea înainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / naştere înainte de termen).4. se explică prognosticul sarcinilor următoare.3. în general. se precizează rata bazală de avort spontan în populaţie o Se explică prognosticul reproductiv. iar cuplurile cu translocaţii robertsoniene au o rată de avort spontan de 50%. o Se dozează FSH. foarte probabil fătul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purtător al translocaţiei echilibrate. se investighează factorii genetici. rubeolă. rubeolă.30% pentru translocaţiile reciproce şi 25% . prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL ƒ Translocaţiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce şi robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. Analize recomandate în avortul habitual FSH. translocaţiile dezechilibrate determină. de obicei. anomaliile genetice sunt frecvente la produşii de concepţie eliminaţi spontan. ovarele cu aspect micropolichistic). pentru excluderea oricăror anomalii genetice ale fătului. o Se face examenul secreţiei vaginale şi serologie pentru chlamydia. Se poate recurge totuşi la diagnostic genetic prenatal. Histeroscopia şi laparoscopia sunt necesare dacă se suspectează că defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. ƒ Infecţiile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauză de avort spontan în trimestrul I. hormonali. cel puţin unul din parteneri are o translocaţie echilibrată. TSH glicemie anticorpi anticardiolipină şi lupus anticoagulant chlamydia. Cariotiparea produsului de concepţie nu este necesară şi nici recomandată. anatomici. spontan şi cu asistenţă de specialitate ƒ Investigarea sistematică a cauzelor recunoscute de avort habitual.Avortul spontan totuşi.100% pentru translocaţiile robertsoniene (100% dacă sunt implicaţi doi cromozomi omologi). Se consideră în prezent că este vorba de un . Dacă o sarcină este dusă la termen în aceste condiţii. rolul infecţiilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoză. tipic. LH şi TSH. o Ecografia este obligatorie (evidenţiază defectele structurale uterine. ƒ Sfatul genetic este foarte important în cazul în care sunt diagnosticate translocaţii echilibrate. 41 IV. ATITUDINEA ÎN AVORTUL HABITUAL ƒ Anamneza corectă şi detaliată – foarte important㠃 Suportul emoţional şi informarea cuplului: o Se explică rolul întâmplării. hepatită B şi C cariotip parental IV. autoimuni şi infecţioşi: o Se obţine cariotipul ambilor părinţi. o translocaţii reciproce: două treimi din cazuri o translocaţii robertsoniene: o treime din cazuri ƒ În 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual. congenitale (mai rare. LH. Riscul de dezechilibrare în meioză este de 5% . intervenţii pe colul uterin) reprezintă o cauză importantă de avort spontan în trimestrul al II-lea. CMV. avort spontan). listeria. INCOMPETENŢA CERVICALĂ ƒ Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin. citomegalovirus etc) în determinismul avortului habitual este controversat. Practic. cuplurile cu translocaţii reciproce au o rată de avort spontan de 25%. acesta este obligatoriu dacă vârsta gravidei este peste 35 de ani. se determină glicemia à jeun. defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobândite (cele mai frecvente. o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic. toxoplasma. ƒ Obţinerea cariotipului parental este obligatorie în toate cazurile de avort habitual. Sifilisul netratat determină avort tardiv recurent. iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie. sindromul ovarelor polichistice şi diabetul decompensat pot determina avort spontan (în trimestrul I. citomegalovirus. toxoplasma. respectiv în trimestrul al II-lea).

• tehnica Shirodkar. 5) ATENŢIE! Documentarea viabilităţii fetale este obligatorie. pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare (Fig. a. plasat mai înalt decât prin tehnica McDonald. capetele firului de cerclaj se lasă suficient de lungi pentru a putea fi reperate când acesta este îndepărtat. Schemă cervical cerclaj transvaginal. o Managementul perioperator al gravidei: − antibioprofilaxie − tocoliză profilactică − anestezie loco – regională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal • tehnica McDonald. Îndepărtarea cerclajului la gravide cu PPROM. Vârsta gestaţională este aleasă astfel încât riscul de avort spontan de trimestru I să fie depăşit. 4. Travaliul care urmează este de obicei rapid. fără disecţia structurilor paracervicale. ƒ Cerclajul profilactic se face la sfârşitul trimestrului I /începutul trimestrului al II-lea (12 – 16 SA). pe istoricul de dilatare progresivă a colului/ruperea membranelor în absenţa contracţiilor uterine (painless midtrimester miscarriage. Fig. iar fătul expulzat este viu sau mort recent. dar fără contracţii. expulzia unui făt macerat face puţin probabil diagnosticul de incompetenţă cervicală. firul de cerclaj. de obicei. Cerclajul este îndepărtat după 37 SA (la termen) sau la instalarea contracţiilor uterine sistematizate. dar colul să nu înceapă să se dilate. . poate fi lăsat in situ pe termen nedefinit. în cazul naşterii prin cezariană. la o pacientă cu istoric de incompetenţă cervicală. 4. se vede punga amniotică bombând prin colul parţial dilatat. Fig. Fig. la naştere (procedură facilă) (Fig. puţin dureros. Diagnosticul pozitiv se pune la o gravidă în trimestrul al II-lea. 6. la care. Tehnica cerclajului cervical (Fig. dar urmărirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizării colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenţei colului uterin. după documentarea obligatorie a viabilităţii fetale. pentru a evita lacerarea colului uterin. ƒ Cerclajul de urgenţă – în prezenţa dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. Schemă cerclaj cervical transabdominal. în afara travaliului. ƒ Cerclajul „de salvare” – în prezenţa modificărilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinică. ƒ Diagnosticul de probabilitate se pune. PPROM – preterm premature/prelabour rupture of membranes). cu disecţia structurilor paracervicale. este controversată. b. 7). c). la începutul trimestrului al III-lea. dar şi de cel al naşterii înainte de termen. este mai dificil de îndepărtat. PPROM contraindică cerclajul.42 mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I. 5.

Deoarece pacientele care au piedut o sarcină în trimestrul al II-lea din cauza incompetenţei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompetenţă cervicală în sarcina următoare. fără ameliorarea supravieţuirii fetale. Cerclajul profilactic. În cazul cerclajului de urgenţă/ „de salvare” se obţine o creştere nesemnificativă a duratei de gestaţie. 7. transabdominal – eficienţă similară cu cea a cerclajului transvaginal. iar firul de cerclaj poate fi lăsat in situ pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare.Avortul spontan 43 sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal. se face preconcepţional sau la sfârşitul trimestrului I (11 SA). se naşte prin cezariană segmento-transversală înaltă. Eficienţa cerclajului cervical nu este foarte mare. la paciente cu indicaţie. tehnica Shirodkar. în schimb. indicat doar după eşecul cerclajului transvaginal Fig. este. Fig. eficient. Cerclaj cervical transvaginal. montarea preconcepţională este mai avantajoasă. 6. tehnica McDonald. . se recomandă cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompetenţă cervicală. Cerclaj cervical transvaginal. dar morbiditate mai mare.

ale produsului de concepţie. o Ecografia este obligatorie. trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual. cel mai frecvent cauzată de defecte întâmplătoare. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistenţa la proteina C activată (mutaţie a factorului V Leiden) şi mutaţia G20210A a genei protrombinei. există risc semnificativ de retard de creştere fetală. în aceste cazuri. β2-Microglobulina este abundent reprezentată pe suprafaţa sinciţiotrofoblastului. profilactic (80 mg / zi). proteinei S. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratamentul avortului recurent în sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie ƒ preconcepţional: doze mici de aspirină. cunoscuţi drept anticorpi anticardiolipină (aCL) şi anticoagulant lupic (LAC). doză standard unică şi tocoliză numai dacă există indicaţie. vasculopatie deciduală şi. Nu există dovezi că tratamentul anticoagulant este eficient în tratamentul sterilităţii prin avort recurent. propusă iniţial. ƒ postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3. moarte fetală şi preeclampsie/eclampsie. o La pacientele cu iminenţă de avort în trimestrul al II-lea tardiv (făt viu). pentru că este un instrument important în diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. se pot folosi şi δ-globuline iv. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti β2microglobulină. Trombozele venoase în postpartum sunt frecvente şi grave. o După trei avorturi spontane. manifestarea clinică specifică a sindromului antifosfolipidic în afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. pentru 6 săptămâni. o Trebuie evitată evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sângerare la debutul sarcinii. asocierea de doze mici de Prednison la aspirină.44 IV. ƒ în timpul sarcinii: doze standard de aspirină şi heparină fracţionată.0). . nu se mai foloseşte decât dacă există fenomene autoimune sitemice (lupus). antitrombinei III şi polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. DE REŢINUT o Avortul spontan este cea mai comună complicaţie a sarcinii. probabil. Mai puţin frecvente sunt deficienţele moştenite ale proteinei C. se administrează obligatoriu steroizi. Avortul spontan în trombofilii se produce. ƒ β2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipid–dependent (inhibitor al coagulării în etapa de contact). în multe cazuri. avort spontan. iar blocarea ei de către autoanticorpi determină tromboză interviloasă. prin mecanisme asemănătoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. ne-reproductibile. în absenţa tratamentului. Dacă sarcina nu se termină prin avort. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC ƒ Sindromul antifosfolipidic determină aproximativ 20% din avorturile spontane şi este principala cauză tratabilă de avort habitual.5. nu profilactic. o Vârsta gestaţională trebuie cât mai exact cunoscută pentru orientarea corectă diagnosticoterapeutică.

DIU este mult mai eficient în prevenţia sarcinii . Din cauză că în nici una din aceste locaţii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului. Totuşi. ƒ Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate în contracepţie. obstacole) sau funcţionale (hipomobilitate tubară). Germenii ce afecteaza preferenţial trompa uterină sunt Neisseria gonorrhoeae. creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. În mod normal. deoarece . chiar tratamentul debutat precoce nu asigură prevenţia leziunilor tubare. cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. nu cresc riscul apariţiei unei sarcini ectopice şi nu există dovezi că ar avea un rol în declanşarea bolii inflamatorii pelvine. întotdeauna există ricul ruperii şi consecutiv al hemoragiei. ƒ Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intâlnit pentru sarcina ectopică. Un procent de 2. sarcina ectopică este uneori foarte greu de diagnosticat.5 SARCINA ECTOPICĂ Numărul sarcinilor ectopice a crescut dramatic în ultimii zeci de ani. frecvenţa sarcinii ectopice este mai mare decât a sarcinii intrauterine. iar restul în ovar. CUPRINS o o o o o Definiţii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostică Tratament I. Sarcina ectopică ruptă este principala cauză de mortalitate maternă în primul trimestru de sarcină. Tehnicile moderne de ultrasonografie şi posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunităţii beta a gonadotrofinei corionice umane (ß-hCG) facilitează diagnosticul sarcinii ectopice. În aceste cazuri. O sarcină ectopică ruptă este o adevarată urgenţă chirurgicală. ovulul este fecundat în trompa apoi strabate traiectul acesteia şi se implantează la nivelul cavităţii uterine. DEFINIŢIE Sarcina ectopică se refera la orice sarcină în care ovulul fertilizat se implantează în afara cavităţii uterine. în canalul cervical sau în cavitatea abdominală. II. O explicaţie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterină ar fi că în prezenta DIU. FACTORII DE RISC (Tabel 1) Mecanism de acţiune – vizează funcţionalitatea trompei uterine. care de multe ori produc infecţii asimptomatice. . Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubară.5% sunt în cornul uterin . Chlamydia trachomatis. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi.. Orice mecanism ce perturbă funcţionalitatea trompei în acest proces.

în funcţie de integritatea trompei contra laterale. prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexuală de la un partener la altul. Mecanismul lor de acţiune este indirect. EVALUARE DIAGNOSTICĂ Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: • Boala inflamatorie pelvină • Sarcină ectopică în antecedente • Endometrioză • Chirurgie tubară în antecedente • Chirurgie pelvină în antecedente • Infertilitate şi tratament pentru infertilitate • Anomalii utero-tubare • Expunere la diethylstilbestrol • Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopică: • Multipli parteneri sexuali • Debut precoce al vieţii sexuale • Infecţii vaginale ƒ Sarcina extrauterină în antecedente este un alt factor important de risc.Testul urinar de sarcină are o specificitate şi sensibilitate de 99%. sincopă şi/sau şoc hipovolemic. Două sarcini ectopice anterioare determină un risc de apariţie a uneia noi. riscul scăzând dacă. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni. ƒ Intrauterin. ASPECTE CLINICE Durere abdominala cu mică sângerare vaginală (hemoragia distilantă Pozzi). Deşi un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcină anormală. ATENŢIE! Prezenţa hipotensiunii şi apărarea abdominală sunt sugestive pentru sarcina ectopica ruptă.46 intrauterine decât a cea ectopice. Alte simptomatologii depind de locaţia sarcinii extrauterine. Tabel 2 Diagnosticul diferenţial al sarcinii extrauterine. implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel în locaţii ectopice. frecvenţa recurenţei variază între 15 şi 20% . O anamneză corectă şi un examen clinic amănunţit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact şi în timp util al unei sarcini ectopice. Examenul clinic decelează un uter normal sau puţin mărit de volum. sângerare vaginală în cantitate mare. este necesar efectuarea testului de sarcină din urină şi determinarea nivelului cantitativ al progesteronului şi ß-hCG seric. intermediar se produce şi o sarcina intrauterină. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partială precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici După o anamneză atentă şi un examen clini minuţios. de 32%. O sarcină extrauterină în antecedente tratată prin salpingostomie. studiile relevând că o sarcină intrauterină viabilă este asociată cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). . ƒ Fumatul are un rol independent şi direct corelat cu numărul de ţigări pe zi. Orice anomalie utero-tubară cu sau fără expunere la DES creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociată cu anomalii utero-tubare. Mai puţin comun. pacientele se prezintă la spital cu dureri abdominale iradiate în umăr. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activităţii ciliare din trompa uterină în acelaşi mod în care sunt afectaţi cilii din nazofaringe şi tractul respirator. variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afectează mobilitatea tubară. debutul precoce al vieţii sexuale sunt consideraţi factori de risc pentru sarcina ectopică. dureros la mobilizarea canalului cervical şi anexe palpabile. Principalul motiv îl reprezintă neidentificarea factorilor de risc. ƒ Partenerii sexuali multipli. Tabel 1 Factori de risc în sarcina ectopică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. mai ales intre săptămânile 6 şi 8 de sarcină – cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienţii asimptomatici. IV.

iar curetajul uterin nu pune în evidenţă prezenţa vilozitaţilor coriale. datorită tehnicilor performante de diagnostic 47 ultrasonografic ce pot evidenţia prezanţa de lichid în Douglas.500 mIU per mL (6. iar un lichid roţu-galbui este mai degrabă asociat cu un chist ovarian rupt. investigaţiile se orientează în funcţie de condiţia clinică a pacientei. cel puţin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit fără tratament.Totuţi această procedură este folosită când ecografia nu se poate efectua.500 IU per L). cea intravaginală evidenţiază sacul gestational intrauterin cu o săptămână de amenoree mai devreme.Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%. sugerează o sarcină anormală. Valori mai mici ale ßhCG la fiecare 2 zile. trebuie efectuată o laparoscopie. . TRATAMENT 1.Sarcina ectopica ea nu face distincţia între un avort incomplet intrauterin şi o sarcină ectopică.500 mIU per mL. Mai mult chiar.În mod normal.Absenţa sacului gestational intrauterin corelată cu un nivel seric al ß-hCG mai mare de 6. Comparativ cu ecografia abdominală. ß-hCG se dublează la fiecare 2 zile. Expectativa Până în prezent.În cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamică rapidă.000 şi 1.500 mIU per mL. corelată cu valori serice ale ß-hCG intre 1. Ecografia Ecografia abdominală detectează cu exactitate sacul gestational când nivelul seric al ß-hCG este mai mare de 6. o sarcină ectopică evidenţiază valori de peste 25 ng per mL. există acordul că expectativa este de urmat în cazul unei sarcini ectopice mici( <3.500 mIU per mL sugerează prezenţa unei sarcini ectopice.5 cm) cu valori în scădere ale ßhCG. fără însă a indica unde este localizată.500 IU per L). O sarcină extrauterină este suspectată când nivelul ß-hCG scade sau nu se dublează la fiecare 2 zile. V. În cazul unei simptomatologii minore şi cu o condiţie hemodinamică bună. Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenţia prezenţa sau absenţa vilozitaţilor coriale. Sarcina extrauterină este suspicionată când ecografia transvaginală nu detectează sac gestaţional intrauterin şi când valorile serice ale ßhCG depăşesc 1.500 mIU per mL (1. La ora actuală. Extragerea prin culdocenteză de sânge necoagulabil este sugestivă pentru o sarcină extrauterină ruptă. Conduita în caz de incertitudine diagnostica Dacă nivelul seric al ß-hCG este mai mic de 1. trebuie monitorizat nivelul ß-hCG în dinamică.000 şi 1. Nivele serice ale ß-hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginală. Alte modalitaţi de diagnostic Culdocenteza se practică rareori.

Acest regim terapeutic are o eficienţă de 8386%. o Fig. 0. sau există contraindicaţii ale acesteia. o inhibă sinteza purinelor si pirimidinelor o interferă cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Există mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4.48 2. Procentul creşte cu cea de-a doua administrare la 86-94%. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic şi excretat la nivel renal. Cu timpul.1 mg/kg IM . nu există posibilitatea efectuarii laparoscopiei. laparotomia a fost înlocuită de tehnica laparoscopică (Fig. • Injectarea directă a methotrexatului în embrion are o rată de succes mai mică decât cu regimul alternativ sau cu o singură doză. Avantajul injectării directe constă în furnizarea directă şi în cantitate mare a methotrexatului sarcinii. Terapia medicală Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. Salpingostomia În sarcina ectopică cu localizare ampulară. aspect laparoscopic Totuşi. combină methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. • Un regim constând într-o singură doză de methotrexat are o rată de succes de 71%. Cand sarcina este localizată la nivelul fimbriilor. 1). ea este . În ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat în tratamentul cu metotrexat: 3. 2). Tratamentul se continuă până când nivelul ß-hCG scade cu 15% în 48 de ore. 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare. 1. Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncţie. precum şi lipsa efectelor adverse. salpingostomia este cea practicată (Fig. laparotomia este de preferat când pacienta este hemodinamic instabil. salpingectomia prin laparotomie era considerată metoda ”de aur” în tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. În timpul administrării. Tratamentul chirurgical În trecut. Teste înaintea administrării: • hemoleucograma • grup de sange şi Rh • analize hepatice şi renale • dozare serică de beta-hCG În momentul administrării: • Metotrexat 50mg/m2 de suprafaţă corporală • Rhogam 300μg im la nevoie • suplimentare de acid folic • repaus fizic şi sexual Ziua a 7-a după administrare • dozare de beta-hCG • ecografie transvaginală • a doua doză de metotrexat dacă valoarea beta-hCG nu e mai mică cu 25% din valoarea iniţială Săptămânal: • dozări de beta-hCG până când nivelul ajunge < de 10mUI/ml • ecografie transvaginală Laparoscopie: • dacă ecografia evidenţiază hemoperitoneu mai mare de 100 ml • semne sugestive de ruptură de trompă o o o o o o o o o • un regim variabil. Sarcină ectopică. ß-hCG seric se dozează zilnic. Stabilitate hemodinamică Nu există diagnostic de trompă ruptă Nu există diagnosticul de hemoragie intraabdominală Trompă cu diametrul< 3-4 cm Nu există contraindicaţii la methotrexat OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 5 Protocol în terapia cu metotrexat. ambele manevre crescând mortalitatea şi costurile.

Sarcina ectopica ghidata către exterior prin tehnica „mulgerii”. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parţială cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenţie ulterioară.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electrică în salpingectomie
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine, indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca în cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomandă urmarirea în dinamica a nivelului ßhCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenţia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele decât cea tubară, nu pot fi prevenite. Sarcina tubară, cea mai frecventă formă de sarcină ecopică, poate fi prevenită prin evitarea condiţiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: • Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvină- parteneri multiplii, act sexual fără prezervativ,boli cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al salpingitei şi bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei parţiale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puţin practicată. Este de ales în caz de hemoragie incontrolabilă, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea, este de ales în cazul efectuării sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical. o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă. o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală.

6
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
CUPRINS
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni benigne care interesează corionul fetal, potenţial persistente şi recidivante, se pot constitui în etape premergătoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv şi metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare şi de formare a placentei sunt caracterizate, în aceste cazuri, prin proliferarea anormală a trofoblastului, iar erodarea şi invazia arterelor spiralate este urmată de metastazare care îsi pierde de la o entitate la alta, în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale, caracterele de benignitate. Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41 avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiţie o Clasificare histopatologică o Aspecte citogenetice o Clasificare clinică o Epidemiologie ƒ Incidenţ㠃 Factori de risc o Atitudine diagnostic㠃 Manifestări clinice ƒ Evaluare preterapeutic㠃 Diagnostic diferenţial o Atitudinea terapeutică în sarcina Molară o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaţionale o Atitudinea terapeutică în tumora trofoblastică gestaţională o Monitorizare

o Prognostic I. DEFINIŢIE

Boala trofoblastică gestaţională este un termen generic ce reuneşte conceptual entităţi patologice interrelaţionate, cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a ţesutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGICĂ
Mola hidatiformă reprezintă un produs de concepţie anormal ale cărui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice şi evolutive pot îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă completă şi cea parţială au în comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropică a stromei vilozitare.

52
Mola completă apare ca o masă cu limite imprecise, compusă din formaţiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezintă transformarea chistică difuză a tuturor vilizităţilor coriale; vascularizaţia centrală este absentă, ţesutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie şi ambele componente ale trofoblastului manifestă hiperplazie marcată şi anaplazie. Ţesutul embrionar sau fetal este absent, nu există cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parţial de molă hidatiformă (16-23% din totalul cazurilor de molă) conţine cel puţin ţesut embrionar ori sac amniotic sau embrion/făt cu anomalii congenitale sau retard marcat de creştere; caracteristică este transformarea veziculară focală şi mai puţin evidentă, hiperplazia interesează frecvent doar sinciţiotrifoblastul şi nu prezintă atipii, vilozităţi coriale afectate alternând cu structuri similare normale a căror vascularizaţie dispare odată cu moartea fătului în primul trimestru sau la începutul celui de al doilea.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ persistenţa structurilor vilozitare placentare care penetrează profund în miometru. Invazia vascularizaţiei uterine este urmată de apariţia leziunilor metastatice secundare interesând în mod particular vaginul şi plămânii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumoră cu indice crescut de malignitate ce ia naştere din epiteliul trofoblastic, prezentând elemente anaplazice citotrofoblastice şi sinciţiotrofoblastice şi absenţa structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltrează agresiv între fibrele musculare şi vasele uterine a căror invazie este urmată de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice şi renale. Tumora trofoblastică a situsului placentar a fost iniţial descrisă în 1981 ca o tumoră cu malignitate scăzută sau înaltă, derivată din celulele citotrofoblastice intermediare, până în anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezintă ca o infiltrare trofoblastică limitată la endometrul şi miometrul zonei de implantare placentară, lipsită de vilozităţi coriale dar şi de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciţiotrofoblastice ce caracterizează coriocarcinomul. Caracteristică este infiltrarea miometrului de către celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE
Fig.1. Mola hidatiformă completă.
Mola hidatiformă completă are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine paternă. Acesta este rezultatul fertilizării unui ovocit “gol” prin absenţa sau inactivarea cromozomilor materni, de către un spermatozoid al cărui set haploid de cromozomi se duplică ulterior. Un număr redus de mole complete (3-13%) prezintă cariotip 46,XY rezultat în urma fertilizării aceluiaşi tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. Într-un număr redus de cazuri mola completă este diploidă şi biparentală. Acest cariotip apare la paciente cu boală recurentă şi pare a fi asociat unei condiţii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola completă biparentală are nu doar un risc foarte crescut de recurenţă, dar şi un risc semnificativ de boală trofoblastică persistentă.

Fig.2. Molă hidatiformă parţială. (The Internet Pathology Laboratory)
Mola invazivă este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastică şi

Boala trofoblastică gestaţională Mola hidatiformă parţială se deosebeşte fundamental din punct de vedere citogenetic de mola completă. Triploidia ce apare în 90% dintre cazuri se datorează fertilizării unui ovocit conţinând un set haploid de cromozomi materni de către doi spermatozoizi cu două seturi haploide de cromozomi paterni; deşi unii autori pun sub semnul Clasificare Mola hidatiformă completă

53
întrebării existenţa molei parţiale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. Ţesutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Mola hidatiformă parţială

Mola invazivă Coriocarcinom gestaţional Tumora trofoblastică a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaţionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigotă androgenetică Transformare chistică difuză vilozitară 46,XY heterozigotă androgenetică Hiperplazie şi anaplazie trofoblastică 46,XX/46,XY biparentală Vascularizaţie absentă autozomal recesivă Ţesut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistică focală vilozitară Hiperplazia sinciţiotrofoblastului fără 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaţie prezentă Trisomie Ţesut fetal/embrionar prezent Păstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/parţiale din Hiperplazie trofoblastică excesivă care se dezvoltă; cel mai frecvent, Invazie extensivă a miometrului diploid androgenetic Ţesut fetal/embrionar prezent/absent Absenţa structurilor vilozitare Anaplazie citosinciţiotrofoblastică Origine cromozomială biparentală Invazie şi metastazare de tip malign Absenţa structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomială biparentală Infiltrare miometrială a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINICĂ
Entităţile histopatologice descrise în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale sunt împărţite din punct de vedere al evoluţiei clinice şi abordării terapeutice pe care o impun, în molă hidatiformă şi tumoră trofoblastică gestaţională. Tumora trofoblastică gestaţională grupează mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar; prezenţa elementelor clinice indicând extensia în afara corpului uterin este marcată prin utilizarea termenului de tumoră trofoblastică metastatică. Considerate alogrefe datorită provenienţei exclusive din produsul de concepţie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care păstrează funcţia hormono-secretantă dar pierd spre deosebire de mola hidatiformă restul caracteristicilor ţesutului din care provin: capacitatea limitată de supravieţuire a embolilor, invazia controlată şi absenţa diseminării secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
INCIDENŢĂ
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferenţe mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constată o relativă uniformitate a incidenţei molei hidatiforme, ce variază în studii populaţionale între 0,2-1,96/1000 sarcini iar în statisticile cazuisticilor din spitale între 0,7-11,6/1000 sarcini. În Japonia frecvenţa de apariţie a BTG este real şi semnificativ mai mare, înregistrându-se 2,5 cazuri de molă la 1000 sarcini şi 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendinţa în ultimele trei decenii este descendentă. În Europa coriocarcinomul are o incidenţă de 0,2/10 000 sarcini, dar în Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vârsta maternă este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaţia generală la vârsta reproductivă, riscul bolii trofoblastice gestaţionale creşte cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani şi devine foarte ridicat pe măsura avansării peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se înregistrează la femei sub 35 de ani datorită numărului maxim de sarcini apărute la această vărstă. Incidenţa coriocarcinomului creşte de asemenea semnificativ după 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistată a obţinerii sarcinii în decadele 3-5 de vârstă poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vârstnice. Vârsta paternă pare să nu influenţeze incidenţa BTG. 2. Nuliparitatea este apreciată în unele studii a creşte cu 70% riscul de molă hidatiformă, dar asocierea este inconstantă şi nu a fost explicată. 3. Antecedentele obstetricale relevă anumite diferenţe între condiţiile de apariţie a molei şi fondul pe care se dezvoltă tumorile trofoblastice gestaţionale. Pacientele cu istoric de sarcină molară au risc crescut de a dezvolta aceiaşi patologie în sarcinile ulterioare, 1% în Europa şi Statele Unite, respectiv 4,3% în ţările asiatice; acest risc se ridică la 16-28% după două astfel de antecedente, dar scade proporţional cu numărul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepţia riscului de recidivă, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetală a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelară în antecedente este considerată de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult decât atât, a fost semnalată posibilitatea coexistenţei sarcinii gemelare şi bolii trofoblastice gestaţionale sub forma unei mole alături de un făt viabil sau prezenţei a două mole; continuarea evoluţiei sarcinii este grevată de riscul crescut al prematurităţii, preeclampsiei şi hipertiroidismului, precum şi al persistenţei şi degenerării maligne a bolii. Mult mai important este însă istoricul de avorturi spontane al căror număr determină o creştere proporţională a riscului de molă hidatiformă, care este de 21, 32 şi 34 de ori mai frecventă după 1, 2 şi respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaţional este precedat în 50% din cazuri de o sarcină molară, în 30% din cazuri de un avort nemolar şi în 20% din cazuri urmează unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcină ectopică. Clasic şi argumentând o dată în plus filiaţia etiopatogenică afirmată, se consideră că riscul apariţiei unui coriocarcinom după o sarcină molară este de 1000 de ori mai mare decât după o sarcină normală, la termen. Din numărul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea derivă dintr-o molă completă al cărei risc de transformare este de 15%; formele parţiale necesită chimioterapie pentru boală persistentă doar într-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar în 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt consideraţi a creşte până la 45% riscul de boală persistentă după evacuarea unei sarcini molare: • Intervalul între antecedentul de sarcină molară şi evacuare ≥ 4 luni; • Chisturi luteinice cu diametru ≥ 6 cm; • Uter semnificativ mărit de volum; • Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; • Vârsta maternă > 40 ani; • Antecedent de boală trofoblastică gestaţională. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc scăzut a căror incidenţă a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecvenţă de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltării sale după o sarcină la termen sunt reprezentaţi de: • Vârsta maternă > 35 ani (în special > 40 ani); • Multiparitatea; • Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; • Grup sanguin matern A (II); • Niveluri serice scăzute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnică marchează diferenţe populaţionale mari în cadrul aceleiaşi regiuni geografice. Astfel, în Statele Unite mola hidatiformă are o frecvenţă dublă la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar în Singapore femeile eurasiene au incidenţă dublă faţă de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant în formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaţiile cromozomiale în mola hidatiformă completă fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% în populaţia normală. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate în categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purtătoare de anticorpi împotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastică gestaţională 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvenţe crescute a coriocarcinomului, remarcându-se o incidenţă redusă la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depăşind 15 ţigarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate şi carenţa alimentară de vitamină A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesită evaluări suplimentare.

55
distanţă de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente în 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifestă în absenţa decelării tumorii primare prin simptomele diseminărilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestările clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaţionale Mola hidatiformă Tumora trofoblastică Hemoragie trenantă, Sângerare uterină neregulată, uneori anormală abundentă după naştere / avort Volum uterin > VG Subinvoluţia uterină Hemoperitoneu prin Durere şi tensiune invazie cu perforaţie pelvină uterină Durere pelvină Anemie persistentă Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginală de pulmonare vilozităţi coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale ¾ Evaluarea preterapeutică Evaluarea preterapeutică de rutină trebuie să cuprindă o hemoleucograma, grupul sanguin şi determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina serică, dozarea serică a β hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonară şi testarea funcţiei tiroidiene în vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezintă un “marker ideal” pentru diagnosticul iniţial, stabilirea grupei de risc şi urmărirea evoluţiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaţionale. Nivelul lui seric este crescut proporţional cu masa de ţesut patologic, în mola hidatiformă completă depăşind frecvent 100 000 mUI/ml. Creşterea persistentă a valorilor β hCG consecutivă unei sarcini nonmolare se datorează întotdeauna prezenţei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, după excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani după o sarcină şi β hCG este relativ scăzut faţă de celelalte entităţi tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
¾ Manifestări clinice Frecvenţa şi intensitatea semnelor şi simptomelor clinice depind de forma histologică, şi de nivelele circulante ale hCG, a cărui creştere se datorează proliferării excesive trofoblastice, în mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitării ratei de sinteză a subunităţii beta, în primul rând de către sinciţiotrofoblastul matur şi ocazional de către citotrofoblastul extravilozitar. ƒ Sângerarea vaginală este semnul dominant în mola hidatiformă, determinat de separarea tumorii de deciduă, prin cantitate şi repetabilitate fiind potenţial anemiantă. Durerea şi senzaţia de tensiune pelvină apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori severă, şi semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datorează creşterii exagerate a hCG care stimulează şi activitatea tiroidiană; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de vilozităţi coriale degenerate chistic este patognomonică, dar în ordinea frecvenţei de apariţie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare decât cel corespunzător vârstei gestationale, dar poate fi şi mai mic, clasic fiind descris uterul „în armonică”, cu dimensiuni variabile prin acumulare de sânge intracavitar şi eliminare a sa ulterioară. Absenţa bătăilor cordului fetal şi imposibilitatea identificării părţilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consistenţă moale, greu delimitabil, formă regulată, iar colul este ramolit, uneori întredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexială sau infecţia complică evoluţia a 3% din cazuri. ƒ Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei naşteri sau unui avort sunt cea mai frecventă modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipică a coriocarcinomului este hemoragia în postpartumul târziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifestă adesea la

56
Dozarea radioimunologică are cea mai mare acurateţe, cu atât mai mult cu cât moleculele de hCG în sarcina molară prezinta comparativ cu sarcina normală, o mare heterogenitate de izoforme şi grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare în cazul unor concentraţii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca „hook effect” şi corectabil prin diluţia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate în cazul menţinerii în platou a unui nivel scăzut, sub tratament, dar aceiaşi evoluţie poate fi datorată prezenţei unor insule de sinciţiotrofoblast bine diferenţiat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiată de normal, dar cu potenţial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenţele datorate LH, administrării anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverşilor alţi factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanţelor asemănătoare lui, ori unor imperfecţiuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitentă cu o dozare urinară care nu poate fi modificată de prezenţa anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozările serice seriate ale fiecărui caz este indicat a fi efectuate de către acelaşi laborator, după efectuarea diluţiilor în cazul concentraţiilor înalte, corelând rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei şi curetajului în cazul în care aceste explorări au fost utilizate; în absenţa lor, repetarea dozării trebuie să folosească altă tehnică imunologică, coroborată cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, în sarcina molară completă cavitatea uterină este ocupată de o masă de ecogenitate moderată în care se evidenţiază numeroase zone chistice al căror diametru variază între 2mm la 8,5 săptămâni de gestaţie şi 10mm la 18,5 săptămâni de gestaţie. Când volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate scăzută faţă de tumora dezvoltată intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentând interfeţele multiple ale vilozităţilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de “furtună de zăpadă”. Fătul şi lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depăşesc frecvent 6 cm în diametru. Spre deosebire de această descriere foarte sugestivă în trim II, în trimestrul I mola poate apare ca o sarcină oprită în evoluţie sau ca o masă relativ omogenă ce ocupă cavitatea uterină, fără a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat în aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune şi a valorilor hCG.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ În mola parţială placenta formată este voluminoasă (>4cm la18-22 săptămâni), mai întinsă decât ar corespunde vârstei gestaţionale, cu margini imprecise şi caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Există sac gestaţional şi făt adesea neviabil sau cu restricţie de creştere, lichidul amniotic prezent putând fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaţional este crescut, de asemenea crescută pare a fi ecogenitatea interfeţei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. După evacuare, boala persistentă este sugerată de arii focale de ecogenitate crescută, prezente la nivelul miometrului. In mola invazivă apare o zonă neregulată ecogenică în miometru, şi zone de necroză hemoragică cu aceiaşi localizare, care tind să se extindă spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creşterii în volum a uterului pe seama unor mase necrotice şi hemoragice evidenţiate în peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate în urma ulcerării şi penetrării tumorale, precum şi pe baza decelării metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. În ceea ce priveşte tumora situsului placentar, ecografia diferenţiază o formă hipervasculară şi una hipovasculară, limitând indicaţiile curetajului cu risc de sângerare masivă. Masa tumorală intrauterină ecogenică prezintă mai puţine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a ţesutului trofoblastic relevă circulaţie de rezistenţă joasă cu viteză înaltă sistolic, ceea ce diferenţiază mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestivă în diferenţierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar în 20-50% din sarcinile molare şi regresează în 2-4 luni după evacuare, fără a fi indicator de boală recurentă. Asocierea examinării ultrasonografice dozării β hCG creşte semnificativ sensibilitatea şi specificitatea diagnosticării sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcină molară, formulată pe baza nivelelor serice ale β hCG şi imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obţin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat în scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiformă, confirmarea histopatologică preterapeutică a tumorii trofoblastice gestaţionale nu este obligatorie în prezenţa unor nivele şi a unei dinamici anormale a β hCG. Totuşi, în cazul în care nivelelor crescute ale hormonului după o naştere normală la termen li se adaugă un aspect ecografic

Boala trofoblastică gestaţională de masă tumorală susceptibilă a fi tumoră a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite să argumenteze indicaţia de histerectomie. 4. Datorită faptului că anomaliile cromozomiale caracterizează toate formele de boală trofoblastică gestaţională, determinarea prin flow citometrie a conţinutului de AND creşte acurateţea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandată în suspicionarea diagosticului de molă partială. 6. Diferenţierea între ţesutul trofoblastic normal şi cel molar este realizată cu o sensibilitate foarte ridicată prin evidenţierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimică a hPL (human placental lactogen) şi a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezintă teste diagnostice adiţionale a căror specificitate pentru tumora trofoblastică a situsului placentar este aproximată la 60%. Fosfataza alcalină placentară este crescută semnificativ în special în mola parţială. 8. Explorarea imagistică incluzând urografia şi cistoscopia, este destinată decelării şi evaluării metastazelor tumorii trofoblastice gestaţionale. Pelvisul, abdomenul superior şi toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioară CT în evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalată şi prin dozarea în LCR a hCG (acest test nu poate înlocui imagistica); evaluarea cerebrală este impusă de boala persistentă care asociază metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestivă se indică în caz de hematemeză.

57
¾ Diagnostic diferenţial Ameninţarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia şi hipertiroidismul autentic sunt principalele entităţi clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistică sau sarcoamele uterine pot îmbrăca un aspect asemănător. Degenerarea hidropică a placentei se caracterizează la examen histopatologic prin dilatarea şi edemaţierea vilozităţilor coriale, dar fără hiperplazie trofoblastică. Un alt aspect histologic derutant este reacţia situsului placentar, proces fiziologic prin care în patul placentar apar elemente trofoblastice şi celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN SARCINA MOLARĂ
Conduita terapeutica de electie în sarcina molară este reprezentată de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia generală este indicată în eventualitatea emboliei masive cu ţesut trofoblastic şi insuficienţă respiratorie acută consecutiva. Oxistinul este administrat în perfuzie în timpul curetajului şi 2 ore după curetaj. Histerectomia conservatoare este indicată doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaţiile evacuării sarcinii molare sunt mult mai frecvente dacă nivelele hCG sunt foarte

58
înalte sau uterul are volum mai mare decât o sarcină de 14-16 săptămâni. Perforaţia uterină, embolia pulmonară şi insuficienţa cardiacă acută, eclampsia sau anemia severă sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostază se impune. ¾ Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcină molară După evacuarea unei sarcini molare, esenţială devine diagnosticarea persistenţei bolii, evaluată la 20%, şi acest lucru se bazează de obicei pe stagnarea în platou la determinări succesive sau creşterea progresivă a concentraţiei β hCG şi mai puţin pe examenul histopatologic ce relevă în 75% din cazuri molă hidatiformă şi în 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale β hCG se obţin la aproximativ 2 săpămâni după o naştere la termen şi respectiv 4 săptămâni după un avort terapeutic. După evacuarea unei mole, normal, titrul scade săptămânal cu minim 10% din valoarea precedentă şi se negativează la 8 săptămâni în 80% din cazuri, putând persista uşor peste pragul dozabil până la 12 săptămâni. Demonstrată fiind valoarea diagnostică şi prognostică a nivelurilor β hCG, şi riscul crescut de progresie şi persistenţă a bolii chiar în cazurile lipsite de factori de risc, după evacuarea unei sarcini molare şi chiar după histerectomie sunt indicate dozări seriate ale β hCG în primele 48 de ore după intervenţia chirurgicală apoi săptămânal până se obţin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar până la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual până la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicată de următoarele situaţii: • Menţinerea în platou a concentraţiilor serice de β hCG (declin cu mai puţin de 10% la 4 determinări consecutive pe durata a 3 săptămâni); • Creşterea concentraţiilor serice de β hCG cu mai mult de 10% la 3 determinări succesive pe durata a 2 săptămâni; • Persistenţa nivelelor serice detectabile de β hCG la peste 6 luni de la evacuarea molară. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 săptămâni par să fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumoră trofoblastică gestaţională în indicaţia începerii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenţial diagnostic şi valoare prognostică se află în curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşind 711ng/ml se corelează cu ceilalţi factori în selectarea cazurilor cu risc crescut şi semnalizează concordant cu concentraţia de beta-hCG prezenţa progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indică examen histopatologic însoţit eventual de flow citometrie pentru determinarea conţinutului de AND. În urma rezultatelor acestui examen şi/sau funcţie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identifică două situaţii a căror conduită este diferită: mola hidatiformă remisă intră în programul de dispensarizare, iar boala persistentă sau formele de tumoră trofoblastică gestatională necesită mai departe explorare imagistică, tratament activ citostatic şi un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de această dată, deşi nu este indicată, poate fi utilă diferenţierii dintre mola persistentă/invazivă şi coriocarcinom, în intenţia unei mai precise opţiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaţionale, care ulterior a fost adoptat şi de American Joint Comitee on Cancer. Definiţiile categoriilor T şi M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizări tumorale, acestor tumori nu le este aplicabilă clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor în categoriile cu risc crescut sau scăzut se utilizează un index de scor prognostic bazat pe alţi factori decât pe extensia anatomică a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat în cadrul stadializării, induce decizia terapeutică ulterioară. Clasificarea se aplică coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive şi tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dacă nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depăşeşte normalul, confirmarea histologică nu este necesară. În cazul acestei afecţiuni trebuie să se ţină cont de istoricul de chimioterapie anterioară. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T şi M sunt următoarele:

ligament larg. Orice implicare a structurilor extragenitale. trompă uterină M1a III Metastază (e) în plămân(i) M1b IV Alte metastaze la distanţă Notă: Stadiile I-IV sunt subdivizate în A şi B conform scorului prognostic M . intervalul de timp de la sarcina index. ovar.Boala trofoblastică gestaţională − Categoriile T – examen inclusiv fizic. M1b . M1 -Metastaze la distanţă: M1a . urografie şi cistoscopie. fie prin invazie directă. Următorii factori prognostici sunt integraţi pentru a furniza un scor prognostic care împarte cazurile în categorii cu risc scăzut şi crescut: vârsta. 59 Tabel 3 Clasificarea clinică TNM T-Tumora primară Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primară nu poate Tx fi evaluată Fără dovezi de tumoră T0 primară Tumoră limitată strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II directă: vagin. fie prin metastaze. diametrul celei mai mari tumori incluzând tumora uterină. − Categoriile M – examen fizic şi imagistic. trompă uterină) sunt clasificate la T2. se descrie utilizând clasificarea M. M0 -Fără metastaze la distanţă.Alte metastaze la distanţă. în condiţiile tratamentului şi monitorizării adecvate. Notă: Metastazele genitale (vagin. ligament larg. nivelul hCG seric pretratament. ATITUDINE TERAPEUTICĂ ÎN TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri. imagistic. tipul sarcinilor anterioare.Metastază (e) în plămân(i).Metastaze la distanţă. ovar. IX. Clasificarea anatomopatologică pTNM Categoriile pT şi pM corespund categoriilor T şi M. Mx -Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate. . precum şi tratamentul anterior. situsul şi numărul metastazelor.

Din acest motiv .60 Stadalizarea FIGO. în timp ce stadiul Iv are risc înalt şi va manifesta frecvent rezistenţă la polichimioterapie. histerectomia previne persistenţa bolii şi scade durata şi dozele de chimioterapice. asociindu-se pe perioada săptămânii perioperatorii polichimioterapie. În ceea ce priveste coriocarcinomul.<105 ≥ 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 ≥5 inclusiv uterină (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numărul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioară eşuată (>2) Grup de risc scăzut ≤7 Grup de risc crescut ≥8 Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T IVA Orice T M1b Scăzut IVB Orice T M1b Crescut ¾ Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicată în tumora gestaţională a situsului trofoblastic ca tratament primar şi optim. asociindu-se monochimioterapie. în asociere cu scorul prognostic. histerectomia se practică în stadiul I în măsura în care pacienta nu doreşte prezervarea fertilităţii. Fără a elimina riscul bolii metastatice. Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaţionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 ≥ 40 Vârsta mola avort sarcină la termen Sarcina anterioară <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 . este capabilă să indice selecţia protocolului optim de tratament.<104 104. un exemplu în acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ obţine remisiunea în proporţie de 90% sub un singur agent chimioterapic.

. dar asigură protecţie optimă şi sângerări. ¾ Tratamentul chimioterapic este indicat în următoarele situaţii: ƒ terapie adjuvantă după evacuarea unei mole hidatiforme. • Lunar următoarele 6 luni. s-a dovedit a reduce incidenţa persistenţei bolii doar în cazurile de molă completă evaluate la risc crescut. reducerea masei tumorale în boala uterină extensivă poate scădea rata dezvoltării rezistenţei la polichimioterapie. Tumoră trofoblastică ¾ Monitorizare hCG postchimioterapeutică: • Bilunar primele 3-6 luni. ¾ Sarcină permisă la minim 1 an de la sfârşitul chimioterapiei. Polichimioterapia este indicată bolii refractare şi cazurilor cu risc crescut. ¾ Contracepţie 6 luni. ƒ Ac folinic 15mg oral la 24h după Metotrexat x 2/zi. ¾ Ecografie trim I sarcină următoare. Rezistenţa instalată şi la această schemă de tratament impune utilizarea combinaţiei: cisplatin. Monochimioterapia este larg acceptată ca primă linie de terapie în toate cazurile cu risc scăzut. Terapia de linia a II-a în cazurile cu risc scăzut este reprezentată de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid. • Trimestrial până la 2 ani. fiind indicat şi în cazul rezistentei la Metotrexat. urmate de Etoposid şi 5fluorouracil.2. ¾ Contracepţie minim 1 an.7 + ac folinic:0. Următoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: • Metotrexat ƒ 1-1. • Anual 1-3 ani.4. ƒ tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne. asocierea cu Leucovorin având în vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale. Chimioterapia profilactică. ƒ 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h. asocierea Ciclofosfamidei şi Vincristinei crescând rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%. timpul necesar apoptozei celulare şi reparării ADN ovarian fiind minim 2 luni. ƒ 0.5. ƒ Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1. În cazurile cu risc crescut. Dupa chimioterapie sarcina este autorizată la minim 1 an. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai după normalizarea titrului Hcg.5mg iv Z 1. în procent redus. Histerectomia nu este justificată în absenţa vizualizării imagistice a leziunii primare uterine sau în tumorile metastatice cu risc crescut.8. toxicitatea înaltă şi în special leucoencefalia au determinat înlocuirea acestei abordări cu polichimioterapia în doze mari coţinând Metotrexat cu sau fără administrare intratecală de Metotrexat. ƒ 30-50mg/m2/săptămână im. 61 ƒ Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. Dactinomicinul are eficienţă similară.3. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO. Z 2. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaţie uterină. utilizând un singur agent.3. ¾ Dozare hCG la 6 săptămâni după următorul avort.Boala trofoblastică gestaţională este de asemenea indicată cazurilor cu risc scăzut şi celor care au dezvoltat chimiorezistenţă. MONITORIZARE Molă hidatiformă ¾ Monitorizare hCG postevacuare: • Săptămânal până la 3 dozări normale. ƒ tratament al bolii maligne metastatice. ƒ Dactinomicin 0. Regimul săptămânal cu Metotrexat este preferat. decât atunci când are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul. • EMA/CO ƒ Etopozid 100mg/m2 iv Z 1. Tumora situsului placentar este deosebit de rezistentă la chimioterapie. generatoare de confuzii.5mg/kgc im Z 1. • Bianual următorii ani. iar în cazurile cu risc crescut de EMA/EP în care etoposidul şi cisplatinul au fost înlocuite de ciclofosfamidă şi vincristină. • Lunar următoarele 6 luni.2.6. ¾ Radioterapia a fost iniţial indicată tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniţierea chimioterapiei. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina. X. vinblastină şi bleomicină. • Dactinomicin ƒ 9-13 mg/kgc iv Z 1-5. regimul este repetat la fiecare 2 săptămâni până la obţinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinări consecutive pe o perioadă de 14-21 zile).15mg/kgc Z 2.10. ¾ Sarcină permisă la minim 6 luni de la normalizare hCG.4mg/kgc im/iv Z 1-5. dar cu o toxicitate superioară.

coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar. ţesut embrionar absent.XX/46. o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi biochimici. fiind corelate cu cinetica β hCG în absenţa confirmării histologice. . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ riscului de persistenţă a sechelelor trofoblastice proliferative şi în consecinţă supravegherea atentă a cazurilor de molă hidatiformă. o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă. o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor. o Metastazarea la distanţă este precoce. cariotipul fiind 46.XX sau triploid. chiar în absenţa tumorii primare decelabile. prevenţia optimă realizându-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaţional utilizând tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) şi eliminarea embrionilor cu cariotip 46. XI. rata recurenţei şi progresiei molei hidatiforme fiind mare. în caz de avort este necesară examinarea histopatologică a produsului de concepţie. tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de curabilitate de 85% . Riscul de recidivă al molei este de 10 ori mai mare decât riscul apariţiei ei în populaţia generală. o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor coriale.62 Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu. ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. o Exceptând tumora situsului placentar.XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesivă. o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice. PROGNOSTIC Asimilarea conceptului de boală trofoblastică gestaţională a contribuit semnificativ la îmbunătăţirea prognosticului prin conştientizarea DE REŢINUT o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală.100%. unii autori indicând dozarea β hCG 6 săptămâni postpartum pentru a exclude o posibilă boală trofoblastică ocultă.

Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistenţa corectă la naştere. diametru de angajare suboccipitobregmatic). este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ fazele naşterii ƒ perioadele travaliului ƒ fenomenele travaliului ƒ varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate ƒ situaţiile prezentaţiei în raport cu planurile bazinului ƒ timpii mecanici ai naşterii în prezentaţie craniană o Asistenţa la naştere ƒ pregătirea şi evaluarea iniţial㠃 stabilirea diagnosticului obstetrical complet ƒ conduita obstetricală în perioada de dilataţie ƒ conduita obstetricală în expulzie ƒ conduita obstetricală în delivrenţă I. DEFINIŢIE Prezentaţia occipitală este situaţia în care partea voluminoasă fetală care ia prima contact cu strâmtoarea superioară este craniul fetal flectat (hiperflectat.7 PREZENTAŢIA CRANIANĂ. Termenii corespunzători. *comentarii şi precizări: Noţiunea de fază a naşterii nu trebuie urmă este mai corect denumită drept perioadă a confundată cu aceea de perioadă a naşterii. pe parcursul vieţii unei femei. Travaliul* reprezintă faza a doua (2) a naşterii. contracţii uterine sistematizate. în literatura . cu caracter progresiv. dar şi cel mai important act obstetrical este asistenţa naşterii vaginale din prezentaţie craniană flectată. Cel mai comun. cea din travaliului. ASISTENŢA LA NAŞTERE Riscul natural (fără îngrijiri medicale speciale) de deces de cauză obstetricală. Travaliul este definit prin două elemente: ştergerea şi dilatarea colului uterin.

de la condiţiile care favorizează menţinerea sarcinii în uter la condiţiile care determină expulzia sarcinii din uter. înmuierea colului uterin • travaliul. limitarea propagării contracţiilor miometriale.1. specifice fiecăreia dintre aceste faza naşterii caracteristici definitorii • faza de „linişte uterină” • lipsa contracţiilor în ciuda stresului de sarcină • colul nu este modificat.64 anglo-saxonă. paracrini şi intracelulari sunt implicaţi în inducerea şi menţinerea fiecăreia din aceste faze (Tabel 2). care se pune de multe ori în urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostică). este vorba despre un diagnostic clinic dinamic. Tranziţia între două stări de activitate atât de diferite ale muşchiului uterin nu se face brusc. se menţine continent • faza de „activare uterină” • apar contracţii uterine ocazionale. care resensibilizează muşchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine). sunt implicate în determinismul tranziţiei de la faza 0 la faza 2 a naşterii. faza 1 a naşterii. pentru a sublinia faptul că principalul criteriu de definire al fazelor naşterii îl reprezintă caracteristicile funcţionale ale uterului. Tabel 1 Fazele naşterii II. tranziţie care se produce. gestaţia este împărţită în patru faze. inhibarea contracţiilor miometriale. respectiv stage of labor. activitate crescută a enzimelor care degradează mediatorii cu activitate progesteronică / relaxantă 0 1 2 creşte concentraţia de Ca în fibra miometrială. descrisă drept „faza de activare uterină”. şi teoria activă. a uterotropinelor. contextul hormonal sistemic se modifică astfel încât să favorizeze lactaţia şi alăptarea Mecanismul care induce faza 1 a naşterii nu este exact cunoscut. a retragerii inhibiţiei progesteronice din faza 0. travaliul propriu-zis. faţă de faza 2 de activitate maximă. FAZELE NAŞTERII În concepţia actuală. nivelul seric al oxitocinei creşte semnificativ doar în expulzie 3 după lăuzia imediată. mecanisme fundamentale de hemostază imediat postpartum • involuţia uterului • restabilirea fertilităţii fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili. când nivelul uterotoninelor încă se menţine crescut. în momentul când se realizează maturarea fetală. în mod fiziologic. sunt: (uterine) phase of parturition. de „linişte uterină”. susţinute • ştergerea şi dilatarea colului uterin • fenomenele active şi pasive din travaliu se soldează cu expulzia produsului de concepţie (naşterea) • retracţia şi contracţia uterină. se pare că atât dispariţia inhibiţiei progesteronice. în literatura anglo-saxonă acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. Câte un set specific de mediatori hormonali. A fost discutată mult timp posibilitatea existenţei unui semnal fetal (ACTH) care să inducă faza 1 a naşterii (acestă teorie ar explica sincronizarea dintre . faza de activitate maximă • contracţii uterine sistematizate. cât şi intervenţia activă a unor substanţe specifice fazei 1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ faze (Tabel 1). CLASIFICĂRI II. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face în mod foarte strict. ci printr-o etapă intermediară. De fapt. creşte expresia receptorilor pentru oxitocină pe fibra miometrială. pe baza caracteristicilor funcţionale ale muşchiului uterin. Există două teorii care să explice această tranziţie. Cele două teorii sunt: teoria pasivă. nedureroase • se formează segmentul inferior • se produce „coacerea”. determinată mai ales de progesteron. activitate crescută a enzimelor care degradează uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizează fibra miometrială la acţiunea uterotoninelor. Caracterele funcţionale ale muşchiului uterin sunt diametral opuse în faza 0.

dincolo de strâmtoarea superioară. între debutul travaliului (greu de precizat) şi dilataţia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului). Faza activă a travaliului se împarte. expulzia. − faza activă. mobilul fetal poate începe să abordeze interiorul bazinului osos. acest fenomen se înregistrează. începe din momentul când dilatarea colului este completă şi se încheie în momentul expulziei fătului. 5 – 10 minute III delivrenţa maxim 30 de minute! IV 2 ore. la debutul fazei de deceleraţie. Perioada II a travaliului. începe imediat după expulzia fătului şi se încheie în momentul expulziei placentei. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei). II. Faza a treia a naşterii. până la dilataţie de 4 – 5 cm. Perioada I a travaliului se încheie când se ajunge la dilataţie completă. ATENŢIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc în funcţie de viteza cu care se produce progresiunea dilataţiei. I în medie. Asistenţa la naştere momentul reinstalării contractilităţii uterine şi momentul maturării fetale). după dilatarea completă a orificiului uterin. dovedit la unele mamifere. Este denumită lăuzia imediată. delivrenţa. poate începe de la debutul subfazei de deceleraţie a fazei I (vezi curba Friedman. abordarea de către mobilul fetal a interiorului bazinului osos şi coborârea mobilului fetal nu poate avea loc decât după dilataţia completă a colului. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. Preocuparea caracteristică perioadelor III şi IV ale travaliului este evitarea sângerării materne excesive. IV – consolidarea hemostazei (lăuzia imediată). este cea mai puţin predictibilă dintre perioadele travaliului. de involuţie uterină.2. − faza de deceleraţie – viteza cu care se realizează dilataţia începe să scadă. Aceasta este o viziune prea schematică. PERIOADELE TRAVALIULUI Travaliul este împărţit în patru perioade (Tabel 3): I – dilatarea colului uterin. iar coborârea se produce rapid. se pare. însă. pe măsură ce creşte . Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabilă. coborârea mobilului fetal în bazinul osos. empirice. de la 8 cm la dilataţie completă. între 4 – 5 cm şi 8 cm. la rândul său. de la dilataţie de 2 cm la dilataţie completă. de obicei. angajarea şi începutul coborârii se produc în succesiune rapidă. 2 cm/h la expulzia multipare în medie. PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP 65 intensitatea contracţiilor uterine. Ea este subîmpărţită în două faze: − faza de latenţă. corespunde cu lăuzia. prin definiţie lăuzia imediată Începutul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. Perioada IV a naşterii se întinde pe durata primelor două ore după delivrenţă. III – expulzia placentei (delivrenţa). 8 – 12 ore la ştergerea şi primipare. − faza de pantă maximă – viteza cu care se realizează dilataţie este maximă şi constantă. Prin consens larg. moment în care hemostaza la nivelul patului de inserţie placentară este definitivată prin retracţie şi contracţie uterină. Perioada III a travaliului. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 şi 2 ale naşterii faza 0 (menţinerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni ± NO / cGMP PGE. Reperele metrice sunt doar orientative. de obicei. 4 – 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute – 1 oră coborârea – 1 cm/h la II primipare.Prezentaţia craniană. se admite în prezent că durata normală a delivrenţei este sub 30 de minute. că acest mecanism. în timp ce la multipare angajarea se produce înainte chiar de debutul travaliului. Perioada I are evoluţie variabilă interindividual. de fapt. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. Mai frecvent la primipare. în trei subfaze: − faza de acceleraţie – viteza cu care se produce dilataţia creşte constant. fals simplificată. de obicei. prin urmare perioada II a travaliului şi timpul mecanic al naşterii descris drept coborârea se suprapun temporal. nu funcţionează în gestaţia umană. II –expulzia fătului. În accepţiunea obstetricii clasice.

în cursul acestui proces.4. de travaliu. − globale. poate cauza soluţii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. Varietăţile de poziţie posibile în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt enumerate în tabelul 5 (Tabel 5). Tabel 5 Varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT II. − fenomene pasive. Varietatea de poziţie se defineşte. Cele mai frecvente varietăţi de poziţie în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt: − OISA. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. Contracţia musculaturii abdominale nu este. Perioada IV a travaliului corespunde cu lăuzia precoce. − OIDP. iar diametrul transvers maxim. Faza a treia a naşterii corespunde cu lăuzia. Poziţia poate fi stângă sau dreaptă: fătul în prezentaţie craniană flectată poate avea occiputul în raport cu osul iliac stâng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. de obicei. apariţia fenomenelor pasive. care este. dimpotrivă.2 – 0. VARIETĂŢI DE POZIŢIE ALE PREZENTAŢIEI CRANIENE FLECTATE Poziţia este definită prin raportul între punctul de reper al prezentaţiei (occiputul în cazul prezentaţiei craniene flectate) şi jumătatea stângă sau dreaptă a bazinului osos matern. sunt: contracţiile uterine sistematizate.5 cm mai mic. − articulaţia sacroiliacă – posterior.66 ATENŢIE! Se descriu patru faze ale naşterii (0 – 3) şi patru perioade ale travaliului (I – IV). 1). 20% din cazuri. ATENŢIE! Atât în OISA. − mijlocul liniei nenumite – transvers. însă. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active • contracţii uterine • contracţii ale musculaturii abdominale fenomene pasive • completarea formării segmentului inferior • ştergerea şi dilatarea colului • formarea pungii apelor şi ruperea membranelor • dilatarea canalului de naştere • progresiunea mobilului fetal • modificări plastice ale fătului . Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborârea mobilului fetal. şi contracţiile musculaturii abdominale (presa abdominală). de obicei. contracţiile capătă „caracter expulziv”: se succed la interval de 1 – 2 minute. înainte de dilatarea completă a colului uterin. este prea aproape de promontoriu şi nu poate fi utilizat). Fenomenele active care determină expulzia fătului şi. 78% din cazuri. cât şi în OIDP. anume: − eminenţa iliopectinee – anterior. − progresive ca intensitate. FENOMENELE TRAVALIULUI Fenomenele care acompaniază expulzia fătului (Tabel 4) se împart în: − fenomene active. Varietatea de poziţie defineşte complet diametrul în care se angajează craniul fetal. pentru fiecare poziţie. cu 0. Contracţiile uterine de travaliu se definesc prin următoarele caracteristici: − dureroase. la stâmtoarea superioară (ie. prin raportul între reperul prezentaţiei (occiputul) şi reperele strâmtorii superioare. susţinute („sistematizate”). în varietatea de poziţie occipitoiliacă stângă anterioară. care este frecvent cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare (diametrul oblic drept este.3. cel mai mare diametru util al acestei strâmtori (Fig. sunt însoţite de contracţia musculaturii abdomino-pelvine (senzaţie de screamăt) şi determină expulzia în scurt timp a fătului şi a anexelor sale. „totale”. durează peste 50 de secunde. durată şi frecvenţă. − ritmice. diametrul oblic stâng. eficientă. diametrul strâmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stâng). Spre sfârşitul perioadei II. craniul fetal se angajează în diametrul oblic stâng al strâmtorii superioare. mai mare. de acea parte. De remarcat că în amândouă aceste varietăţi de poziţie este folosit pentru angajare acelaşi diametru al strâmtorii superioare.

Formal. poate fi mobilizată în sus. caracterizată de un ax principal curb. − aplicată. nu poate fi mobilizată în sus excavaţia este ocupată în întregime de prezentaţie.Prezentaţia craniană. Asistenţa la naştere 67 − mobilă. se mobilizează uşor transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. în afara contracţiilor uterine care tind să o fixeze prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare. Manevra Farabeuf este metoda clasică de evaluare şi cuantificare a situaţiei prezentaţiei faţă de planurile bazinului. pentru evaluarea coborârii prezentaţiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strâmtorii medii). când prezentaţia se află în excavaţia pelvină. traversează excavaţia pelvină. Tabel 6 Fig. nu se mai mobilizează transversal craniu palpabil < 2/5. − angajată. Prezentaţia (craniul fetal flectat) poate fi în una din următoarele situaţii: Situaţia prezentaţiei faţă de planurile bazinului situaţia prezentaţiei mobilă palpare abdominală craniu fetal palpabil în totalitate. SITUAŢIILE PREZENTAŢIEI ÎN RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI Situaţia prezentaţiei în raport cu planurile bazinului (strâmtoarea superioară. şi de faptul că. Varietăţi de poziţie: OISA. fiecare cu unul sau mai mulţi timpi complementari: angajarea cu timp complementar . uşor neregulată. când planul corespunzător diametrului de angajare a depăşit planul strâmtorii superioare. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare şi nu mai poate fi mobilizată. se mobilizează cu dificultate transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate.5.6. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naşterii. strâmtoarea medie) şi planşeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. dar poate fi mobilizată. la diferite niveluri. − coborâtă. strâmtoarea medie este considerată nivelul zero pentru această evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaţiei).1. TIMPII MECANICI AI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Mecanismul naşterii reprezintă modalitatea prin care mobilul fetal. ovoidal şi cu plasticitate medie. diametrele utile maxime sunt orientate diferit. − fixată. nu se mobilizează suprasimfizar se palpează umărul anterior tact vaginal manevra Farabeuf aplicată fixată angajată coborâtă prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. convex spre sacru. prin urmare. Prezentarea clinică a situaţiilor craniului fetal faţă de bazinul osos este sintetizată în tabelul 6 (Tabel 6). când nu a luat contact cu planul strâmtorii superioare. respectiv OIDP. nu mai poate fi mobilizată în sus prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. II. până la planşeul pelvin între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund trei degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund două degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrunde un deget II.

se face lent. de obicei. sub acţiunea contracţiilor uterine expulzive. rotaţia internă Diametrul maxim al craniului fetal se orientează antero-posterior. degajarea occiputul ia contact cu simfiza şi. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOPUBIAN Timpii mecanici ai naşterii. care se finalizează cu degajare în occipitopubian) sunt descrişi în tabelul 7 (Tabel 7). rotaţia se face tot în occipitopubian. Occiputul rotează. a: oaselor parietale. spre simfiză (în occipitopubian). cu timp complementar orientarea. De precizat că acest mecanism funcţionează în varietăţile de poziţie anterioare.68 flexia craniului. În majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. deşi rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaţie anterioară). în varianta lor cea mai frecventă (caracterizată prin rotaţie internă anterioară. progresiv OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ primul se angajează parietalul posterior) sau de simfiză (rar – primul se angajează parietalul anterior) este considerată un timp complementar necesar al acomodării. Imediat după expulzie. coborârea cu timp complementar rotaţia internă. în ordine. se face în unul din diametrele oblice ale strâmtorii superioare coborârea dependentă de configuraţia bazinului osos şi de raportul dimensional între prezentaţie şi diametrele interne ale bazinului osos. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiză şi. se continuă degajarea. . pentru ca occiputul să ajungă în raport cu simfiza în astfel de cazuri. În bazinele cu modificări discrete ale strâmtorii superioare. menton). rotaţie determinată de fanta antero-posterioară a musculaturii diafragmei pelvine şi de faptul că diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strâmtorii medii. cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent – timp principal angajarea dependentă de configuraţia bazinului osos. Craniul fetal se orientează cu diametrul de prezentare în cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare. acomodarea craniului în pelvis. de obicei diametrul oblic stâng. Prin mişcarea de deflectare. occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior şi ajunge în raport cu sacrul. şi paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stâmtorii superioare. şi este expulzat (se degajă) în raport cu simfiza (în OP) Tabel 7 Timpii mecanici ai naşterii timp complementar flexia Poziţia normală a fătului în uter este de flexie generalizată. Acest mecanism al naşterii în trei timpi are loc după realizarea unui timp preliminar. În varietăţile de poziţie posterioare. craniul se deplasează în jos. în aproape toate cazurile de varietăţi de poziţie anterioare. destinde perineul. II. anterior. dar şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. diametrul de prezentare occipito-bregmatic este înlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. Orientarea se poate face în sinclitism sau în asinclitism. În varietăţile de poziţie anterioare.6. feţei (frunte. Orientarea în sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strâmtorii superioare. pe care îl foloseşte pentru angajare (diametrul oblic stâng). nu este rară nici rotaţia în occipitosacrat. se realizează prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450. MECANISMUL STANDARD AL NAŞTERII. pivotează în jurul marginii inferioare a simfizei. La contactul cu strâmtoarea superioară. gură. rotaţia internă se face în occipitopubian. în majoritatea cazurilor. faţa este în contact cu regiunea perineală maternă.1. când rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaţie anterioară). orientarea în diametrul anteroposterior. orientarea craniului fetal în asinclitism. dacă occiputul rotează spre simfiză. degajarea cu timpi complementari deflexiunea şi rotaţia externă. traversează strâmtoarea inferioară. prin mecanismul „pârghiei cu braţe inegale” (axul de propulsie este orientat posterior faţă de axul excavaţiei pelvine). deşi. flexia craniului se accentuează. nas. trebuie să parcurgă un arc de cerc de 1350.

Prin urmare. care se prezintă cu CUD. timpul critic îl reprezintă degajarea craniului în OS. de fapt. cu 450 (în varietăţile de poziţie posterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie anterioare). Statistic. provin din varietăţi de poziţie posterioare. ca frecvenţă. Degajarea în OS este dificilă şi presupune un risc crescut de leziuni materne şi fetale. Deşi acest mecanism pare să asigure condiţii optime pentru degajare. pentru că nu întotdeauna se poate completa o mişcare de rotaţie atât de amplă.Prezentaţia craniană. cu parcurgerea de către occiput a unui arc de cerc de III. despre mecanismul naşterii în OIDP. este grevată de riscul blocării craniului în excavaţie. Rotaţia posterioară.6. şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. III. Într-o minoritate de cazuri. nu mica rotaţie posterioară. La feţii relativ mici. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOSACRAT 1350. În majoritatea cazurilor. a doua varietate de poziţie. şi degajare în occipitopubian. 2). la începutul travaliului. are loc mica rotaţie posterioară. 2/3 erau în varietăţi de poziţie anterioare. în acest al doilea caz. Trebuie precizat că nu toate naşterile cu occiputul posterior (degajări în OS). dimpotrivă. ATENŢIE! Marea rotaţie anterioară din OIDP. dintre acestea. care presupune degajarea ulterioară în occipitosacrat. cu 450 (în varietăţile de poziţie anterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie posterioare) presupune degajarea în occipitopubian. riscul blocării craniului în excavaţie este destul de mare. aceasta este valabil în cazul feţilor relativ mari.2. în timpul travaliului. . VARIETĂŢI DE POZIŢIE POSTERIOARE. timpul critic îl reprezintă marea rotaţie internă spre anterior. Dacă în cazul degajării în OP din OIDP. Variantele de rotaţie internă din OIDP. marea rotaţie anterioară care nu se poate finaliza. la debutul travaliului. Asistenţa la naştere 69 rotaţia externă Occiputul fetal rotează spre spatele fetal („mişcare de restituţie”). primul se degajă umărul anterior. în OIDP. sub simfiză. PREGĂTIREA ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ Gravida la termen. ATENŢIE! Rotaţia anterioară. 5% din degajări au loc în occipitosacrat. iar la sfârşitul travaliului. reprezintă cauza principală a blocării progresiunii prezentaţiei şi a aplicaţiei de forceps. majoritatea cazurilor de degajare în OS apar prin malrotaţie din varietăţi de poziţie anterioare.2. În concluzie. Este vorba. la care naşterea umerilor se face într-un timp separat de naşterea craniului. umerii se angajează în acelaşi diametru ca şi craniul. a prezentaţiei craniene flectate (Fig. este internată şi pregătită pentru travaliu. presupune degajarea în occipitosacrat. şi rata naşterilor instrumentale este semnificativă. 20% din feţi sunt în varietăţi de poziţie posterioare. ASISTENŢA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Fig. Degajarea se face cu diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. occiputul rotează spre anterior. naşterea craniului şi naşterea umerilor au loc unitar. până sub simfiză.1. Mecanismul clasic al naşterii presupune că umerii se angajează la strâmtoarea superioară în diametrul oblic opus celui în care s-a angajat craniul. II. mecanismul naşterii în OIDP presupune marea rotaţie anterioară. deşi pare un mecanism „mai fiziologic”.

mai ales. hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic). la interval de 10 – 15 minute. dacă membranele sunt rupte. care redă grafic evoluţia dinamică globală a travaliului. − auscultaţia cu stetoscop obstetrical a bătăilor cordului fetal (BCF). Tactul vaginal oferă cele mai fidele şi mai complete date despre evoluţia travaliului. Acestea sunt. este necesară monitorizarea fetală continuă. după fiecare contracţie. constatate în cursul manevrelor de recoltare. este obligatorie. în vederea completării foii de observaţie obstetricală. ƒ golirea frecventă a vezicii urinare. după ce s-au rupt membranele. Analiza sângelui fetal. la etapa următoare. − tuşeul vaginal. BCF se ascultă în intervalul dintre contracţii. Completarea partogramei începe în momentul admiterii gravidei în sala de naştere şi se încheie după delivrenţă. în principiu. sânge). examene bioumorale de bază sau speciale. de fapt. dar. − termometrizarea pacientei. din toate punctele de vedere. parturientele cu stare febrilă sunt îndrumate spre sala de naşteri septică. feţi macrosomi la mame diabetice). de fapt. informaţii aproximative despre progresiunea prezentaţiei. însă. − se evaluează rapid starea generală a gravidei (echilibrată sau nu). sau după documentarea semnelor de suferinţă fetală în travaliu. raderea părului pubian. în expulzie. În sarcinile cu risc (restricţie de creştere. Tactul vaginal. − se notează pierderile de sânge sau de lichid amniotic. a tensiunii arteriale. disponibile în sala de naşteri. ƒ se recomandă decubit lateral stâng.70 Conduita la internare: − gravida este internată în maternitate. la 15 minute în travaliul avansat. ori de câte ori este impus de evoluţia travaliului. − monitorizarea fetală externă şi. completarea datelor generale demografice în foaia de observaţie obstetricală. este suficientă monitorizarea intermitentă. de multe ori direct în sala de naşteri. sunt enumeraţi în tabelul 8 (Tabel 8). mai ales în serviciile obstetricale aglomerate. urină pentru examen sumar. ori de câte ori apar incidente sau accidente ale travaliului. − se examinează gravida şi fătul. variabil sau tardive). Monitorizarea electronică cardiotocografică are unele avantaje faţă de monitorizarea clinică: este mai comodă şi reproductibilă. Principalii parametri. în funcţie de relaţia pe care o prezintă cu contracţiile uterine. deceleraţiile pot fi: precoce. în condiţii de asepsie. ar trebui să se poată face în toate maternităţile. echipa completă este mobilizată imediat! − recoltarea probelor biologice uzuale (gleră col pentru culturi. din acest punct de vedere. sunt: − palparea abdominală. se identifică eventualele situaţii de urgenţă (sângerare importantă. palparea este cea mai sigură metodă de evaluare a tonusului uterin. − pregătirea gravidei pentru travaliu: ƒ toaletă vulvo-perineală. poziţie (manevrele Leopold). ƒ clismă evacuatorie. oferă informaţii despre prezentaţie. se face. activitatea uterină este înregistrată în paralel cu activitatea cardiacă fetală şi astfel poate fi evaluat răspunsul fetal la contracţii (deceleraţiile cordului fetal au semnificaţie şi prognostic diferite. care trebuie diagnosticate. Tactul vaginal în travaliu se face. ATENŢIE! Pentru examinatorul experimentat. componentele partogramei. internă. eventual. . care trebuie obligatoriu urmăriţi pe toată perioada în care gravida se află în sala de naşteri. aceea de stabilire a diagnosticului complet. în acest moment se trece. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Palparea abdominală în timpul travaliului. Se adaugă serviciile oferite de laboratorul spitalului. din punct de vedere al echilibrului acido-bazic. la interval de 2 ore dacă membranele nu sunt rupte şi la interval de 4 ore. la 30 de minute la debutul travaliului. documentul principal al foii de observaţie obstetricală. dacă există o situaţie de urgenţă. Monitorizarea fetală: în cazul sarcinilor considerate fără risc. ƒ pregătire psiho-profilactică extemporanee. Conduita iniţială în sala de naşteri: − măsurarea înălţimii şi greutăţii gravidei. informaţii asupra dinamicii uterine. gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu. − înscrierea în registrul de internări. Mijloacele diagnostice uzuale. în cazurile în care testul de stres la admitere în travaliu a fost pozitiv (prima înregistrare cardiotocografică a avut modificări).

fie în probă terapeutică: de repaus. Dacă diagnosticul stării membranelor nu este sigur („suspiciune de fisurare a membranelor”). Diagnosticul complet al gravidei în travaliu cuprinde: 1. 3. faza latentă este o noţiune destul de neclară. 2. ATENŢIE: Travaliul este definit prin două elemente: dilataţie cervicală şi contracţii uterine sistematizate.2. care pot modifica atitudinea în travaliu. calitativ. starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. Gravida se poate prezenta în: − fals travaliu – nu se internează la SN. c. se internează la SN. c. cu Oxiton. examenul obstetrical iniţial al gravidei în travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naşterii la prezentare: − precizarea prezentaţiei. d. b. intermediar. se repetă: b. ultima variantă implică că naşterea se va finaliza sigur vaginal. anterior sau „în ax”) şi consistenţa sa orientează asupra prognosticului progresiunii dilataţiei şi asupra prognosticului naşterii vaginale. susţinute. în general. în general (scor Bishop. a. cu Mialgin. în cazul bazinelor aparent normale. Rh dacă nu sunt sigur cunoscute. examinare paraclinică bazală. HTA!). Tabel 9). Experienţa clinică îndelungată permite diferenţierea. dintre gravidele în apropierea termenului. a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ şi care trebuie internate la SN. a luat contact cu strâmtoarea superioară. este stabilirea diagnosticului de travaliu. cu caracter de travaliu (vezi definiţie). numai dacă travaliul decurge distocic. lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. Lichidul amniotic se apreciază cantitativ şi calitativ. care se prezintă cu CUD. Asistenţa la naştere Tabel 8 Principalii parametri urmăriţi în travaliu caracterele contracţiei uterine starea fetală starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataţiei progresiunea prezentaţiei durata fazelor travaliului. Ht. Hb. eventual a varietăţii de poziţie. examenul pe aparate şi sisteme: orientează asupra unor patologii asociate. e. starea segmentului inferior şi a colului: dacă mai există col. − măsurarea capacităţii obstetricale a bazinului osos. cu contracţii uterine sistematizate. al naşterilor normale şi patologice. − proba Zeiwang. − proba cu albastru de Nil. − proba de cristalizare pe lamă – prezenţa LA determină cristalizare „în frunză de ferigă”. în travaliul mai avansat. starea sa (lung. de la prezentare. istoricul avorturilor spontane. a depăşit strâmtoarea superioară. − faza latentă a travaliului – atitudinea constă fie în expectativă. poziţia sa (posterior. spontan sau instrumental). 4. − analiza pH vaginal – pH-ul alcalin creşte suspiciunea asupra ruperii membranelor). scurtat sau şters). există mai multe modalităţi de a preciza acest diagnostic: − „proba torşonului”. Dacă nu se întrunesc aceste elemente. când o gravidă se prezintă cu CUD şi/sau membrane rupte. Uneori. probe de coagulare. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaţiei şi al parităţii (G/P). şi a strâmtorii superioare. VDRL. nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate. dilataţie care se apreciază metric. Semnificaţia prezenţei meconiului în lichidul .Prezentaţia craniană. Travaliul activ se diagnostichează de la dilataţie de 2 – 3 cm. culturi floră col. − aprecierea situaţiei craniului fetal faţă de planul strâmtorii superioare (nu are contact cu strâmtoarea superioară. se constată dilataţia orificiului uterin. sau evidenţiază manifestările sistemice ale unor complicaţii ale sarcinii (cel mai important. în special: pelvimetrie externă şi internă. III. raportul dimensional între bazinul osos şi mobilul fetal se re-evaluează în travaliul avansat. sumar urină. poziţiei. − travaliu activ – dilataţie şi contracţii uterine sistematizate. de la admiterea în SN sediul durerii şi calitatea analgeziei 71 a. grup. sau de stimulare. STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET Prima etapă.

naştere vaginală. din curba Friedman. 4). se pot percepe reperele prezentaţiei şi se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului şi cu planurile bazinului. prezentaţia nu este angajată până când reperul său principal nu depăşeşte planul spinelor sciatice. după toaletă vulvo-vaginală. singurele elementele utile în predicţia evoluţiei travaliului sunt progresiunea dilataţiei şi progresiunea prezentaţiei. Conform lui Friedman (1978). în cadrul examenului iniţial. iar coborârea începe de la staţia . membranele se rup spontan în cursul travaliului. care împiedică examinarea. Varietatea de poziţie. Clasica „triadă Nicolaev” este puţin eficientă. expectativă. chiar diagnosticul prezentaţiei se face dificil prin tact vaginal. Activitatea uterină este evaluată în unităţi Montevideo. o pungă amniotică voluminoasă. operaţie cezariană posterior 0 poziţie col intermediar 1 anterior 2 fermă 0 consistenţă col medie 1 moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 – 2 cm 1 dilataţie col 3 – 4 cm 2 > 5 cm 3 . 3). − progresiunea prezentaţiei.1 cm 2 0 / +1 cm 3 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ normală. 5. Activitatea uterină . 5. 4. în ceea ce priveşte starea fetală. în caz de membrane intacte. Un segment inferior neformat. analgezie peridurală. la sfârşitul contracţiei şi între contracţii. care este considerat staţia 0 a coborârii (Fig. depăşeşte strâmtoarea superioară. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE DILATAŢIE 1. 2. tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 – 13. − starea pungii apelor.2 cm 1 poziţia prezentaţiei faţă de planul spinelor sciatice . se umăreşte dinamica uterină (tonusul uterin bazal. Faza de deceleraţie reprezintă debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). de fapt. tactul vaginal nu oferă posibilităţi de diagnostic precis. RAM la 4 – 5 cm dilataţie cu craniu fixat. reiese că coborârea prezentaţiei începe de la debutul fazei de deceleraţie a perioadei I. prin auscultarea BCF la interval de 10 – 15 minute. creşte de la 80 la 200 de unităţi.3. scor 6 – 8. − progresiunea dilataţiei. este neclară în cazul prezentaţiei craniene şi inexistentă în cazul prezentaţiei pelviene. Uneori. iar desfăşurarea normală a fazei de deceleraţie este un criteriu pentru inexistenţa unui conflict feto-pelvic. În caz că apar modificări îngrijorătoare ale activităţii cardiace fetale („non reassuring fetal status”). aprecierea progresiunii prezentaţiei se face în raport cu planul spinelor ischiatice. efectuat în condiţii de asepsie. pot atrage atenţia că este vorba despre o prezentaţie. în perioada de dilataţie. desfăşurarea normală a fazei de pantă maximă. În această accepţiune. în aceste condiţii. durata şi intensitatea contracţiilor). în diametrul său maxim. Înregistrarea grafică a progresiunii dilataţiei (cervicograma). nu pot fi precizate. „neocupat” corespunzător. perfuzie cu oxitocină dacă este necesar (DIRIJAREA ACTIVĂ A TRAVALIULUI!). scor < 5. în raport cu progresiunea pezentaţiei. De asemenea conform lui Friedman. prin tact vaginal. frecvenţa. produsul dintre frecvenţa şi intensitatea contracţiilor. Intensitatea contracţiilor uterine în această perioadă este între 20 şi 80 mm Hg.3. Formal. altă decât craniană. raporturile exacte ale prezentaţiei cu bazinul osos. aprecierea viabilităţii şi a stării fetale este obligatorie. cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen şi poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng. se evaluează caracterele lichidului amniotic. Fiziologic. este un criteriu pentru eficienţa contractilităţii uterine. se urmăreşte starea fătului. Unii autori anglo-saxoni consideră că.72 amniotic. tensiune.3 cm 0 . ATENŢIE! La dilataţii mici. temperatură). se urmăresc: − starea colului şi a segmentului inferior. 3. marea majoritate a autorilor consideră că angajarea are loc după ce prezentaţia. realizează curba Friedman (Fig. de obicei la o dilataţie de 6 – 8 III. se urmăreşte starea generală a pacientei (puls. Când colul este dilatat şi membranele sunt rupte. în perioada de dilataţie. Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaţiei sunt enumerate în tabelul 10 (Tabel 10).

pe linia mediană craniu aplicat craniu fixat craniu angajat craniu coborât .3. este considerată anormală. în afara acestor limite. la dilataţie completă. între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap două degete. focarul de auscultaţie a BCF coboară puţin şi are tendinţa de a se apropia de linia mediană. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap trei degete. transabdominal. aproximativ la jumătatea acesteia. la nivelul strâmtorii superioare. eventual asociată cu administrarea de oxitocină. Curba Friedman. dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încape doar un deget. Ruperea artificială a membranelor la dilataţie de 5 cm.PROM) la ruperea tardivă. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei. activează travaliul până la parametri optimi şi scurtează durata acestuia.4. Fig. spre linia mediană. prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. care tind să o fixeze. prezentaţia este pe planşeul pelvin. la palpare abdominală poate fi mobilizată lateral. Ruperea spontană a membranelor. BCF se auscultă suprasimfizar. 73 Fig. Asistenţa la naştere cm. Protocoalele de dirijare activă a naşterii şi analgezia eficientă (peridurală) la naştere au îmbunătăţit semnificativ. prezentaţia se află în bazinul osos. craniul mai poate fi palpat în totalitate. la tact vaginal este abia accesibilă degetelor examinatorului. mobilizabilă cranial. prezentaţia este în contact cu strâmtoarea superioară. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. BCF se auscultă suprasimfizar. prezentaţia depăşeşte strâmtoarea superioară. spectrul acestor anomalii se întinde de la ruperea membranelor înainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes . Staţiile de coborâre ale prezentaţiei. starea gravidei în travaliu. suprasimfizar se palpează umărul anterior.Prezentaţia craniană. în pelvis. în perioada de expulzie. Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaţiei progresiunea prezentaţiei craniu mobil aspect clinic prezentaţia se găseşte deasupra planului strâmtorii superioare. craniul nu mai poate fi palpat în totalitate. în ultima perioadă. este mai greu mobilizabilă transabdominal. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. când nu mai există riscul prolabării cordonului ombilical. prin tact vaginal este mobilizabilă în afara contracţiilor. la tact vaginal. ruperea membranelor în acest moment este definită drept tempestivă (în timp util).

se urmăreşte starea fetală. − 1 porttampon. asupra occiputului evită deflectarea bruscă. suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandată. expulzie prelungită. se susţine dinamica uterină. iar susţinerea perineului cu mână dreaptă îl protejează. după dezlipirea placentei. prin apăsare blândă. se monitorizează starea generală a parturientei (puls. astfel. Contracţiile uterine în expulzie au intensitatea de 80 – 120 mm Hg. prin auscultarea BCF la sfârşitul fiecărei contracţii. până când diametrul occipito-bregmatic este înlocuit cu cel suboccipito-bregmatic. 5.4. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special). sau măcar din 10 în 10 minute. ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Indicaţiile absolute ale epiziotomiei sunt: naşterea înainte de termen. CONDUITA ÎN PERIOADA DE DELIVRENŢĂ 1. 13. asistenţa naşterii umerilor: − se aplică feţele palmare ale ambelor mâini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal şi se ajută rotaţia externă (occiputul de partea spatelui fetal). în acelaşi timp. Presiunea blândă. sincrone cu contracţiile. − degajarea umărului anterior se face prin tracţiunea în jos a craniului fetal. − în momentul când începe mişcarea de deflexiune a craniului. printr-o uşoară mişcare în jos a mâinii drepte (apăsare spre OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ anus). expulzia în OS. operatorul se pregăteşte pentru asistenţa naşterii. − comprese. epiziotomia: nu este o manevră obligatorie la asistenţa naşterii.74 III. în acest moment. cel puţin la primipare. activitatea uterină este între 200 şi 400 de unităţi Montevideo. 10. im). după ce craniul a coborât pe planşeul pelvin (în faza a doua a expulziei). Fig. 4.4. pentru a modula deflectarea. − 1 foarfecă. la acest nivel. se verifică dacă există circulare cervicale ale ombilical. asistenţa naşterii craniului: − operatorul ajută flectarea craniului. − 2 pense de col. Modalitatea de execuţie poate fi mediană (perineotomie) sau laterală. acesta constă în: administrare de uterotonice după expulzia umărului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocină + 0. drepte). efortul expulziv matern este întrerupt până când acestea se pensează şi se secţionează între pense. 5). − 2 ace Hagedorn. − imediat după naşterea craniului fetal. iar occiputul ia punct fix sub simfiză şi se degajă. 12. deschiderea vulvei de către craniul care prezintă mişcări de „du-te vino”. se urmăreşte şi. este favorizată alunecarea tegumentelor perineale pe faţa fetală (manevra Ritgen inversată). şi menţine occiputul în podul palmei stângi. clamparea precoce a CO. se face toaletă vulvo-vaginală tip „câmp chirurgical”. tensiune. 7. . temperatură). dacă există. Incizia vaginului trebuie să fie mai lungă decât cea a tegumentelor.5 ergometrină. − 1 portac. 3. III. de preferinţă resorbabil. gravida este dusă în sala de expulzie. care asistă obligatoriu la naştere. se spală. este aşezată pe masa obstetricală. dar în ultima vreme a devenit regulă. posibil traumatizantă. eventual. − prin tracţiune lentă şi constantă asupra craniului. se aduce umărul anterior sub simfiză. în momentul când craniul destinde la maxim perineul. umerii îşi completează rotaţia în diametrul anteroposterior al strâmtorii inferioare. distensia perineului. naşterea feţilor macrosomi. tracţiunea controlată a CO. nou-născutul este predat personalului de la neonatologie. cu mâna stângă. se pensează şi se secţionează între pense cordonul ombilical. 9. este pregătit instrumentarul necesar pentru asistenţa naşterii: − 2 pense Kocher. se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. 2. degajarea umărului posterior se face prin tracţiunea în sus a craniului fetal. operatorul susţine cu mână dreaptă perineul. − valve vaginale speciale (late. 11. 8. expulzia în pelviană. unul mai mic şi unul mai mare. se îmbracă steril. Se foloseşte o foarfecă dreaptă. Se efectuează după prealabilă anestezie locală (chiar la pacientele cu cateter peridural. − material de sutură. 6. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE EXPULZIE 1.

după anestezie locală. Aspecte clinice ale timpilor naşterii – Fig.5. pe care începe să o destindă (b). a b Fig. 6. sau rotată.4. 6. este importantă priza corectă pe parietale fetale (b). occiputul este menţinut în podul palmei stângi. pentru a evita deflexiunea bruscă (b). craniul fetal este tracţionat în sus. Asistenţa la naştere 75 a b Fig. se menţine priza pe parietalele fetale (b).5. 6. Când occiputul ia contact cu simfiza. devine pentru prima dată vizibil la nivelul vulvei.Prezentaţia craniană. Cât timp prezentaţia este fixată (a). a b Fig. După expulzia craniului. Când occiputul ia punct fix sub simfiză şi începe mişcarea de deflectare (a). practic. a b Fig.2.6. După degajarea umărului anterior. 6. Fig. practic. În momentul deflexiunii în OP (a). .1 ÷ 6. pentru degajarea umărului anterior de sub simfiză (a).8). 6. pentru degajarea umărului posterior (a). la nivelul planşeului pelvin (c). după rotaţie completă în OP (a). 6. craniul fetal este accesibil clinic doar prin tuşeu vaginal. 6 (6. angajată (b). a b c Fig. a b Fig.1. destinde la maxim perineul (b) – momentul epiziotomiei. acesta este tracţionat în jos. Epiziotomia.3.

de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserţie placentar. − utere malformate / cicatriciale. − sângerare evaluată peste 1000 mL. eventual. durata delivrenţei. 6. evacuarea hematomului retroplacentar. . o În perioada de expulzie. continuă şi lentă. sunt considerate normale. indicaţiile controlului manual al cavităţii uterine: − lipsuri cotiledonare placentare. uterul se masează constant şi se aplică pungă cu gheaţă pe abdomen. naşteri la mari multipare. se evaluează integritatea canalului de naştere şi astfel se poate face. − − − − 7. diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. formarea „globului de siguranţă” Pinard (retracţia uterului). în care este necesar ca lăuza să fie urmărită permanent. este o perioadă de 2 ore imediat postpartum. 4. sub analgezie peridurală. nu necesită sancţiune chirurgicală. o lasă să cadă în greutatea ei. o În perioada a treia (delivrenţa) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice. Soluţiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente şi. se constată: coborârea cordonului ombilical. este indicată dirijarea activă a travaliului.76 2. placenta este evaluată pentru eventuale lipsuri cotiledonare. naşteri multiple. care să ajute la decolarea completă a membranelor. indicaţiile extracţiei manuale a placentei: − durata delivrenţei peste 30 min. tracţiunea controlată a CO. clamparea precoce a CO. învelind-o în membrane. 5. în mod fiziologic. 9. dacă sunt sub 0. controlul cu valve postpartum este obligatoriu. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ placente multilobate / lob succenturiat. 3. retenţie de membrane. DE REŢINUT o Asistenţa naşterii în prezentaţie craniană flectată reprezintă cel mai comun şi cel mai important act din practica obstetricală. perioada IV a travaliului. 8. asistenţa delivrenţei: cel care asistă primeşte placenta în ambele mâini şi. se urmăresc obligatoriu: sângerarea. vaginului sau perineului şi epiziorafia reprezintă ultimul gest din asistenţa propriu-zisă a naşterii. la el participă operatorul şi un ajutor. naşteri înainte de termen.5 cm. operatorul trebuie să ajute activ naşterea craniului şi a umerilor. lăuza rămâne în sala de naştere în această perioadă. − sângerare importantă după delivrenţă. o În perioada de dilataţie. sutura eventualelor soluţii de continuitate spontane de la nivelul colului. − sângerare peste 500 mL. imprimându-i în acelaşi timp o uşoară mişcare de rotaţie. cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. − atonie uterină.

Prezentaţia craniană. Ajutarea expulziei prin deprimarea blândă a perineului. occiputul fetal începe să destindă perineul şi deschide orificiul vulvar 7. Asistenţa la naştere: Fotografii din sala de naşteri a Clinicii de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias. 7.3.1. 7. Manevra Ritgen inversată. . După ce ia contact cu simfiza. Asistenţa la naştere 77 Fig. 7.2.

5.78 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 7. Priza pe parietale după expulzia craniului. 7.4. . Aspect clinic după secţionarea cordonului ombilical.6. 7. Priza şi tracţiunea în jos. de sub simfiză. pentru degajarea umărului anterior.

cordonul ombilical este susţinut.7. Asistenţa la naştere 79 7. .Prezentaţia craniană. fără a fi tracţionat intempestiv. Delivrenţa.

instabilă distocică .5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 – 13. Diametre de angajare. Tabel 1 prezentaţie facială bregmatică frontală Prezentaţii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentofaţa mentonul bregmatic 9. CLASIFICAREA PREZENTAŢIILOR CRANIENE DEFLECTATE ATENŢIE! Diagnosticul de prezentaţie craniană deflectată este un diagnostic de travaliu.5 cm occipito-frontal bregma fruntea. normoponderali pe cale naturală. CUPRINS o Clasificarea prezentaţiilor craniene deflectate o Definiţie o Etiologie o Varietăţi de poziţie o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Mecanismul naşterii o Evoluţia naşterii o Conduita obstetricală Fig. (fontanela mare) sutura metopică 12 – 12. sau se pot solda cu complicaţii materne şi fetale grave. Prezentaţiile discutate nu permit naşterea la termen a unor feţi vii.8 PREZENTAŢII CRANIENE DEFLECTATE Prezentaţiile craniene deflectate sunt prezentaţii potenţial distocice – prezentaţia facială şi cea bregmatică şi distocice – prezentaţia frontală.1.5 cm prognostic potenţial distocică potenţial distocică.

circulare de cordon sau cordon scurt. feţi macrosomi sau microsomi. greu abordabilă şi segmentul inferior gros.82 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ PREZENTAŢIA FACIALĂ I. în partea opusă se palpează mandibula. . procidenţa unui membru. separată de spatele fetal printr-un şanţ adânc – ’’în lovitură de secure’’. dură şi rotundă. Fig. Angajarea în hiperextensie a craniului fetal. Craniul se angajează complet deflectat şi se degajează la vulvă cu faţa. • MIDT. La tuşeul vaginal prezentaţia craniană este înaltă. 4. tumori cervicale. placenta praevia. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominală. 3. tumori uterine sau parauterine. factori ovulari: 1. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de aproximativ 1: 500 naşteri1. • MISA. Punctul de reper al prezentaţiei este mentonul.5 cm. 2. 3. hidramniosul. factori materni: multiparitatea. sarcina gemelară. • MIST. 2. malformaţii craniene ce jenează flexia – dolicocefalie. fetali sau ovulari: Etiologia prezentaţiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari ¬ 1. II. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. nefiind în contact cu prezentaţia. anencefalie. ¬ factori fetali: 1. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observă deasupra strâmtorii superioare o ’’tumoră’’ voluminoasă. În cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombează şi este sub tensiune. 3. strâmtori moderate de bazin. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaţiei şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • MIDP. III. • MISP.2. prezentaţia facială apare datorită unor factori patologici materni. ca o proeminenţă ’’în potcoavă’’ – semnul Budin. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. astfel încât occiputul vine în contact cu spatele fetal. 2. ¬ IV. • MIDA. 4. malformaţii uterine. DEFINIŢIE Prezentaţia facială este prezentaţia craniană deflectată în care craniul fetal este în hiperextensie totală pe trunchi. uşor accesibilă.

unde găsim marginea alveolară dură. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului.Prezentaţii craniene deflectate o membrane rupte: • la o dilatare avansată se pot urmări principalele repere ale feţei – bosele frontale separate de sutura metopică. nas. foarte alungit spre occiput. între piramida sacrată şi nas. nu se palpează bregma. mentonul trebuie să se rotească înainte către simfiză (care are o înălţime mai mică decât gâtul fătului). cei doi globi oculari mărginiţi de orbitele dure şi ascuţite. piramida nasului. Depresiunea gâtului se adaptează feţei posterioare a simfizei. frunte şi occiput. Travaliul este lung şi dificil. însă nu se palpează mentonul. Sunt două elemente care nu se deformează: nasul de consistenţă cartilaginoasă şi marginile alveolare.5 cm. ATENŢIE! Naşterea din prezentaţie facială este posibilă numai prin degajare în mentopubiană. naşterea spontană este posibilă în prezentaţie facială. 3. are formă dolico-cefalică. Dintre anomaliile ce pot apare în timpul naşterii amintim: o lipsa angajării craniului fetal la dilataţie completă. VII. 2. tumefiată în întregime. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. bărbia coboară. Prognosticul matern şi fetal sunt grevate de o morbiditate crescută. faţa deformată. Naşterea în mentosacrată nu este posibilă. faţa poate fi deformată de o bosă serosangvină – obrajii. Craniul fetal este turtit de sus în jos. imediat după angajare. Naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. între fese şi obraji. Mecanismul degajării din mentopubiană. cu prezentaţia frontală). occiputul alunecând de-a lungul feţei anterioare a sacrului. VI. . 83 Fig. • la mai multe ore după începerea travaliului. În varietăţile posterioare este obligatoriu ca mentonul să roteze anterior spre simfiză. pleoapele sunt mult tumefiate. ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenţial (cu prezentaţia pelviană. EVOLUŢIA NAŞTERII V. acesta din urmă cu baza orientată înspre orificiul bucal. iar vertexul pătrunde în interiorul excavaţiei. VIII. Dacă travaliul nu progresează. buzele. iar occiputul se ridică şi se aplică pe spatele fetal. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei. mentonul. craniul fetal trebuie să realizeze rotaţia internă. se recurge la operaţie cezariană. Astfel. cu bosă sero-sangvină. o rotaţie incompletă sau mica rotaţie către sacru. orificiul bucal. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE FACIALĂ Dacă se realizează mecanismul descris mai sus. dure. prezentaţia frontală – în care se palpează fontanela mare în totalitate. o întârzierea rotaţiei interne. din varietăţi de poziţie mento-posterioare (cu inclavare în excavaţie). Timpul II: Pentru a se putea efectua coborârea. prezentaţia pelviană modul feselor – se face diagnostic diferenţial între orificiul anal şi orificiul bucal. Trebuie supravegheate dinamica uterină şi starea fetală. Prima parte care se degajă este mentonul. urmat de gură. în prezentaţia facială. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se face cu: 1.

• FIST. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de 1: 100 de naşteri. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. Nasul rotează spre simfiză. Timpul II: Coborârea este asociată cu o rotaţie. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent în OS.5 cm. şi un punct de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului. se termină. reprezentat de una dintre extremităţile celor patru diametre: • FISA. • FIDT. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se poate face într-un diametru oblic. Radiografia confirmă atitudinea intermediară. fruntea – F. varietăţi de poziţie posterioare. în această prezentaţie capul fătului se deformează în ’’turn’’ – ia o formă cilindrică. prin operaţie cezariană. IV. se mai pot palpa bosele frontale şi. sau mai rar în diametrul transvers (în caz de bazin distocic). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. ceea ce duce la degajarea feţei. • FIDA. care se face dificil. Diagnosticul se stabileşte în timpul travaliului prin tactul vaginal.84 Acest mecanism este improbabil să se realizeze în cazul varietăţilor de poziţie mentoposterioare. V. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu marea fontanelă – bregma.12. Inclavarea craniului în curbura sacrului. arcadele orbitare. Urmează deflectarea capului. bosele frontale. Bosa serosangvină coafează bregma. • FISP. Punctul de reper al prezentaţiei este fruntea. În timpul naşterii. uneori. în centrul excavaţiei se percepe marea fontanelă. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm . cauzele care determină apariţia prezentaţiei bregmatice sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. patrulateră. Apar în orificiul vulvar: marea fontanelă. 4. . cel mai frecvent. III. Naşterile din prezentaţie facială. II. PREZENTAŢIA BREGMATICĂ I. • FIDP. cu occiputul şi mentonul în acelaşi plan orizontal. ultimul se degajă occiputul. Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare – diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm. DIAGNOSTIC Palparea şi inspecţia în afara travaliului nu oferă informaţii importante. iar occiputul spre sacru. nu se palpează mentonul.

şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • NISA. craniul fetal este accesibil uşor datorită situaţiei sale înalte. Lipsa de angajare a craniului impune operaţia cezariană. cealaltă. Când craniul se blochează în excavaţie. • NIDP. craniul se poate flecta sau se poate deflecta. frecvent. prezentaţia bregmatică (în centrul excavaţiei se găseşte fontanela mare). • NIDA. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare decât în prezentaţia craniană flectată. • NIDT. în prezentaţia frontală nu se palpează niciodată mentonul şi mica fontanelă. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. iar de partea opusă. La tuşeul vaginal: în centrul excavaţiei se găseşte fruntea.Prezentaţii craniene deflectate 85 VII. sutura metopică). DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileşte în travaliu. după ruperea membranelor. ETIOLOGIE Frecvenţa este de 1: 4000 de naşteri. Este posibilă expulzia spontană. de 13 cm – 13. Cauzele apariţiei acestei prezentaţii sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul fetal se prezintă la strâmtoarea superioară într-o atitudine intermediară între flexie şi deflexie (cu fruntea. mandibula. PREZENTAŢIA FRONTALĂ I. travaliul este dificil şi prelungit. către fontanela mare. VI. piramida sacrată). astfel încât se întâlnesc mai frecvent leziunile perineale. 3. prezentaţia devenind frontală sau facială. prezentaţia pelviană (se palpează orificiul anal.5 cm. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE BREGMATICĂ La începutul travaliului. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. În cazul prezentaţiei bregmatice persistente. când craniul tinde să se fixeze. 2. care spre o extremitate duce către arcadele orbitale şi nas. se impune aplicarea forcepsului. în cursul travaliului se converteşte spontan în prezentaţie craniană flectată sau se deflectează complet. ceea ce reprezintă un criteriu important de diagnostic diferenţial. prezentaţia facială (se palpează mentonul). . Segmentul este ocupat de două proeminenţe simetrice opuse: una. nasul – N. II. IV. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier. • NIST. La palparea abdominală. de obicei instabilă. malformaţii fetale. 4. occiputul. V. hidrocefalia şi anencefalia. cu sutura metopică. Punctul de reper este nasul. • NISP. după fixarea craniului. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: 1. III. EVOLUŢIA NAŞTERII Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie „de travaliu”.

se impune operaţia cezariană. în absenţa suferinţei fetale. Degajarea în mentosacrată nu este posibilă. CONCLUZII o În prezentaţia facială. cu deformarea craniului sub forma unui con. În majoritatea cazurilor. D.5. Rareori.5 cm – naşterea ar putea fi. naşterea poate fi condusă pe cale vaginală. prezentaţia craniană flactată (occipitală) prezentaţia bregmatică prezentaţia frontală pezentaţia facială IX. Fig. B. coborârea se face anevoie. cu o mortalitate de peste 30 %. infecţii. sindrom de preruptură uterină. în mod excepţional. Naşterea pe căi naturale este posibilă. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea pe cale vaginală în prezentaţia frontală nu este posibilă la feţii normoponderali. Din cauza diametrului mare de angajare – mentooccipital de 13. o Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie relativ instabilă. . cu vârful corespunzător punctului bregmatic. doar în cazul copiilor mici şi al bazinelor mari. deoarece este posibilă transformarea prezentaţiei frontale în una facială. prezentaţia frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană! VII. EVOLUŢIA NAŞTERII Evoluţia naşterii este grevată de complicaţii ca: prolabare de cordon. cu examinări repetate. rupturi ale părţilor moi. Prognosticul fetal este grav în absenţa diagnosticului corect preoce. Dacă nu are loc angajarea craniului. Prognosticul este serios pentru mamă. cu ajutorul unor contracţii energice. după ce a fost stabilit diagnosticul. Diagnosticul de prezentaţie frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană. Diametre de angajare în cazul prezentaţiilor craniene – schemă A. travaliul fiind prelungit.86 VI. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIA FRONTALĂ La multipare. dusă până la capăt pe căi naturale. leziuni traumatice ale părţilor moi materne. C. Craniul este adesea imobilizat la strâmtoarea superioară şi progresia travaliului este oprită. o Naşterea pe cale vaginală a unui făt normoponderal în prezentaţia frontală nu este posibilă. naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ VIII. accidente care pun în discuţie prognosticul vital fetal şi chiar e cel matern. ATENŢIE: În cvasitotalitatea cazurilor. singura soluţie o reprezintă operaţia cezariană (chiar şi în cazul feţilor morţi sau în cazul feţilor vii blocaţi în excavaţie). se produce inclavarea craniului fetal în excavaţie.

în plus. considerată de unele şcoli drept o prezentaţie eutocică. În mod normal. forma uterului sau mobilitatea fetală. capul fetal. După luna a şasea apare o creştere importantă a trunchiului şi a membrelor care modifică raportul volumetric preexistent. Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică • • conduita la naşterea în prezentaţia pelviană manevre în pelviană . de exemplu. modificări de bazin. mobilitate fetală anormală. anomalii fetale. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificări: varietăţi şi moduri. Mecanismul naşterii. la termen. Deci orice factor care modifică forma ovoidului fetal. fapt care determină producerea culbutei. ovoid dur dar nereductibil şi de dimensiuni mai mici decât pelvisul fetal se va aşeza la nivelul strâmtorii inferioare. După producerea culbutei.9 PREZENTAŢIA PELVIANĂ Prezentaţia pelviană este o prezentaţie longitudinală. iar de altele o prezentaţie “la limita eutocicului”. Naşterea în prezentaţie pelviană reprezintă o provocare pentru obstetricienii tineri. poate determina prezentaţia pelviană a fătului. odată cu avansarea sarcinii mişcările active fetale mai energice necesită mai mult spaţiu. iar pe de altă parte datorită lărgirii indicaţiei de cezariană. lăsînd locul de la nivelul fundului uterin pentru pelvisul şi membrele inferioare fetale care sunt mai voluminoase şi. până în luna a şasea fătul se află în prezentaţie pelviană datorită faptului că până la această vârstă de gestaţie capul fetal reprezintă partea cea mai voluminoasă a fătului şi fundul uterin locul cel mai spaţios. în prezent în SUA şi în multe clinici din Europa se acceptă că prezentaţia pelviană la primipară este indicaţie de cezariană. lipsiţi de experienţă pe de o parte datorită incidenţei scăzute a pelvienei. cauze ovulare. prematuritate. de 3-4 % din naşterile la termen. Prezentaţia pelviană poate fi cauzată de: modificări uterine.

gambele în extensie pe coapse şi ajung în dreptul toracelui. coapsele flectate pe abdomen. − SISP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac stâng al mamei). deşi spre deosebire de prezentaţia craniană flectată ratele complicaţiilor şi a morbidităţii şi mortalităţii fetale sunt mari. Varietăţile de poziţie (Fig.1. − SIDA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee drepte a mamei). Pelvisul fetal fiind separat de umeri printr-o distanţă mai mare decât înalţimea bazinului va executa cei trei timpi ai naşterii independent de celelalte segmente (mecanism disociat). VARIETĂŢI ŞI MODURI ALE PREZENTAŢIEI PELVIENE Tabel 1 Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene (Fig. eminenţei sinusului sinusului eminenţei Fig. modul plantelor. gambele flectate şi încrucişate pe coapse şi picioarele flectate pe gambe. − SIDP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac drept al mamei). fapt care poate pune o serie de probleme în cursul naşterii. . trunchi şi craniul fetal realizînd astfel trei naşteri succesive cu câte trei timpi fiecare. PELVIANA • Membrele inferioare sunt COMPLETĂ ghemuite în jurul şezutului. MECANISMUL NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Mecanismul naşterii cuprinde mişcările pasive pe care le execută unul după altul cele trei segmente ale fătului: pelvis. Este foarte rar întâlnită. în ordinea descrescătoare a frecvenţei. b. Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene: a. DEFINIŢIE OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Prezentaţia pelviană reprezintă poziţionarea fătului la stâmtoarea superioară cu polul său caudal. modul feselor. sunt: − SISA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee stângi a mamei). modul feselor La nivelul strâmtorii superioare se află doar fesele. numai la feţii foarte mici.1). CLASIFICĂRI. modul picioarelor Se întâlneşte numai la feţii foarte mici (prezentaţie podalică ). Sacrul fetal reprezintă punctul de reper şi poziţia lui în raport cu bazinul mamei stabileşte varietatea de poziţie. 2) în prezentaţia pelviană. • Coapsele sunt în extensie faţă de abdomen şi fătul modul se prezintă la strâmtoarea genunchilor superioară cu genunchii. pelviana completă. c. iar capul şi trunchiul legate prin gât execută mişcările solidar (mecanism asociat). Este o prezentaţie longitudinală în care naşterea se poate produce spontan. 1. PELVINA DECOMPLETĂ • Coapsele sunt flectate pe abdomen. deci este o prezentaţie eutocică. MECANISMUL NAŞTERII II.88 I. • Membrele inferioare sunt complet întinse şi fătul se angajează cu picioarele.2. II. II.

apoi cel posterior (Fig. iar rotaţia internă se realizează când pelvisul a atins planşeul perineal. Degajarea craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub simfiză iar craniul se flectează apărînd succesiv: menton . Angajarea craniului fetal se face într-un diametru oblic (opus diametrului de angajare a umerilor) apoi craniul coboară şi se rotează aducînd spatele fetal sub simfiză. Timpul II coborârea pelvisului Timpul III degajarea pelvisului Fig. sacro-iliacă stânga posterioară. Tabel 2 Timpii naşterii pelvisului în prezentaţie pelviană (mecanism disociat) Timpul I angajarea pelvisului Angajarea cu timp complementar acomodarea la strâmtoarea superioară (SS) se face după reducerea diametrelor prezentaţiei (prin turtirea părţilor ce compun prezentaţia). 3). Punctul de reper (sacrul) rotează cu 450 din anterior spre posterior (invers decât la prezentaţia occipitală). Se realizează în aceeaşi orientare. După degajarea pelvisului urmează angajarea umerilor la SS cu diametrul biacromial într-un diametru oblic. prin aşezarea la SS cu diametrul bitrohanterian şi cel sacro-pretibial în diametrele oblice ale SS. în lungul axei obstetricale (Fig. apoi prin deschiderea orificiului vulvar se degajează şi şoldul posterior. 4. Umărul anterior se degajează primul. Fig. progresează şi apare la vulvă. nas. Varietăţi de poziţie SIDP şi SISP ale prezentaţiei pelviene: a.Prezentaţia pelviană 89 a b Fig. aşezându-se în diametrul transvers iar diametrul bitrohanterian trece în diametrul antero-posterior. o dată cu umerii se degajă şi membrele superioare. Degajarea umărului anterior urmată de cea a umărului posterior. Prezentaţie pelviană completă. în care membrele inferioare acţionează ca atele. Prezentaţie pelviană decompletă. În mod normal. Coborârea umerilor se face progresiv şi la strâmtoarea inferioară (SI ) execută mişcarea de rotaţie internă care aduce un umăr direct sub simfiza pubiană şi pe celălalt în concavitatea sacrului. Şoldul anterior. situat sub simfiză. Inflexiunea este uşor de realizat în pelviana completă. Degajarea pelvisului la naşterea în prezentaţie pelviană (inflexiunea laterală a trunchiului). Degajarea pelvisului este posibilă datorită inflexiunii laterale a trunchiului fetal. doar în cazul feţilor mici. . bregma şi occiput (Fig. sacro-iliacă dreapta posterioară. gură. b. 2. 3. 5). dar poate fi jenată în cazul pelvienei modul feselor. Mecanismul naşterii descris mai sus se produce foarte rar spontan. şoldul posterior destinde perineul. 4). frunte.

cu posibilă evoluţie nefastă. ANOMALII ALE MECANISMULUI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Fig. dar înaintea expulziei craniului. prolabarea membrului posterior cu acroşarea celui anterior de simfiza pubiană este o altă complicaţie posibilă şi a cărei rezolvare depinde de cunoştinţele şi experienţa obstetricianului. Fătul trebuie rotat cu 1800 în jurul axului său. respectiv de 38 % la sarcina actuală. este reprezentată de decolarea prematură de placentă după expulzia pelvisului şi a trunchiului fetal. Prolabarea de cordon ombilical este mai frecventă în prezentaţia pelviană decât în prezentaţia craniană. În pelviana decompletă modul feselor. dar are un prognostic mai bun deoarece cordonul este comprimat doar în momentul trecerii craniului prin bazin. situaţie în care se poate produce asfixie fetală. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ 1. O altă situaţie nefavorabilă. pe când două sau trei naşteri în prezentaţie pelviană determină un risc de 21%. În cazul pelvienei complete.6). II. organe genitale. trecerea foarte uşoară a pelvisului şi a trunchiului pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat. Ridicarea braţului şi interpunerea lui între craniu şi peretele excavaţiei. poate conduce la reţinerea în uter a craniului din urmă. Degajarea craniului din urmă. deseori ca urmare a manevrelor obstetricale intempestive (Fig. favorizată de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de apăsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin). 6.90 Modificările plastice ale fătului în pelviană Bosa serosanguinolentă este situată la nivelul pelvisului: fese. 3. III. În cazul feţilor mici în prezentaţie pelviană. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Anomalii în angajarea şi coborârea umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia sau a ambelor braţe. cu retenţie de urină. Este indicată terminarea naşterii în 5 . Fig. putînd interesa uneori uretra. Anamneza: o naştere în prezentaţie pelviană în antecedente determină un risc de 9% la a doua sarcină. 5.7 minute de la apriţia cordonului la vulvă. Gravida poate acuza o senzaţie dureroasă sau de presiune în hipocondrul drept sau stâng în funcţie de situaţia craniului fetal şi simte . care se desprind de torace şi se interpun între craniu şi pereţii excavaţiei. este păstrată un timp atitudinea fetală „în V”. cu membrele inferioare flectate de-a lungul trunchiului. transformînd coapsa anterioară în posterioară (fătul se rotează întâi cu spatele în posterior şi apoi trece de partea opusă). cu retenţia craniului din urmă prolabare de cordon ombilical decolare prematură de placentă Anomali ale degajării pelvisului apar mai ales în varietatea decompletă modul feselor în care membrele inferioare întinse în lungul corpului fătului acţionează ca nişte atele care îngreunează inflexiunea laterală a trunchiului necesară la degajarea pelvisului. Tabel 3 Anomalii ale mecanismului naşterii şi accidente la naştere în prezentaţie pelviană • • • • • • inflexiunea dificilă a trunchiului în prezentaţii decomplete prolabarea membrului inferior posterior ridicarea unui braţ / a ambelor braţe naşterea pelvisului prin orificiul uterin incomplet dilatat.

regulată. cât mai ales în determinarea biometriei fetale şi a unor condiţii patologice care ar putea pune pune probleme în cazul tentativei de naştere vaginală (placenta praevia. Malformaţii fetale. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. 2. rotunjită care balotează – craniul fetal.picior: la picior se remarcă proeminenţa călcâiului şi unghiul drept dintre picior şi gambă. − monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des dacă există anomalii de frecvenţă. IV. Inspecţie: uter gravid este cu axul mare longitudinal. − greutate fetală estimată între 2500 . oligoamnios. situată la una din extremităţile şanţului interfesier . este conică. nedepresibilă. strânse unul lângă celălalt şi degetul mare nu este opozabil. − absenţa anomaliilor fetale care ar putea interfera cu naşterea vaginală. 4. se pune problema stabilirii de principiu a căii de naştere. Punctul de reper în prezentaţia pelviană este sacrul identificat prin tact ca o proeminenţă osoasă. CONDUITA LA NAŞTEREA ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Iniţial. tumori anexiale mari. ascuţită. monitorizare continuă în situaţii speciale.1. pe când mâna este în continuarea antebraţului. Aceste caractere o fac relativ uşor de confundat cu un craniu mic. La palparea fundului uterin se constată o formaţiune dură. Starea fătului (profil biofizic fetal). Oligoamnios. valabilă pentru orice naştere indiferent de prezentaţie este : − urmărirea atentă a progresiunii travaliului. Mioame mari. mioame mari. Formaţiunea care ocupă strâmtoarea superioară este mai puţin voluminoasă. Placenta praevia. neregulată. reperăm marginea dură alveolară. 91 • Hiperextensia coloanei cervicale a fătului. 5. − progresiunea normală a travaliului (clasica „probă de naştere”) − prezenţa personalului medical calificat (obstetrician şi neonatolog). 3. Conduita obstetricală este reprezentată de o conduită generală şi o conduită specifică. • • • • • • Rolul ecografiei: Biometrie fetală (naştere vaginală pentru greutate fetală între 2500 – 3500 g). În timpul sarcinii nu dă indicaţii precise. Tactul vaginal. − prezentaţia facială: faţa tumefiată poate fi confundată cu fesele fătului. − absenţa hiperextensiei capului fetal (ecografie!). malformaţii fetale şi foarte important – detectarea deflectării primitive a craniului fetal). prezentaţia este sus situată şi uneori se pot percepe părţi mici fetale. Palpare (manevrele Leopold): Semnele obţinute la palparea segmentului inferior sunt diferite pentru varietatea completă sau decompletă astfel: − în cazul prezentaţiei pelviene complete. − transversa neglijată (prezentaţia humerală cu prolabare de membru superior). depresibilă. Degetele de la picioare sunt aproximativ egale. − vârsta gestaţională peste 36 SA. Două repere nu sunt modificate de bosă: piramida nazală şi arcada alveolară şi. − pelviană completă.Prezentaţia pelviană mişcările active fetale mai ales în abdomenul inferior. Conduita generală. În travaliu informaţiile sunt diferite în funcţie de momentul tactului. Ecografia: rolul ecografiei în sarcina în pelviană constă nu atât în determinarea prezentaţiei (lucru care nu ar trebui să fie o problemă pentru un clinician cu experienţă). Există o serie de criterii a căror respectare reduce la minim riscurile naşterii vaginale în prezentaţie pelviană: − absenţa oricăror contraindicaţii pentru naşterea vaginală (atenţie la placenta praevia!). − în cazul prezentaţiei pelviene decomplete. Diagnostic diferenţial : − un craniu angajat cu bosă mare. convex care uneşte cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de auscultaţie a BCF situat paraombilical) şi de cealaltă parte se palpează parţi mici fetale. Pe laturile uterului se constată de o parte un plan dur.3500 grame. iar la strâmtoarea superioară se găseşte o formaţiune voluminoasă. − absenţa anomaliilor de bazin osos. triunghiulară. pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puţin fixat. se face diagnostic diferenţial mână . regulată. excavaţia este goală. dacă pătrundem în gură. .

este un segment mai mic decât trunchiul şi craniul. avantajul specific că prin abolirea senzaţiei de screamăt nu permite parturientei să forţeze trecerea fătului printr-un orificiu uterin incomplet dilatat. pe de altă parte. Ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului reprezintă tot o mică extracţie. MANEVRE LA NAŞTEREA ÎN PELVIANĂ Naşterea în prezentaţie pelviană poate decurge ca: − naşterea spontană (foarte rar. − corectarea anomaliilor de contractilitate uterină. − tracţiunea pe făt în intervalul dintre contracţii . În travaliu este de preferat ca membranele să fie intacte până la dilataţia completă datorită rolului pungii apelor în producerea dilataţiei (pelvisul fetal este mai puţin eficient în producerea dilataţiei decât craniul fetal) şi. Asistenţa manuală în naşterea pelviană nu începe decât după naşterea pelvisului fetal şi apariţia la vulvă a ombilicului. din cauza de prolabare de cordon. naşterea asistată în prezentaţie pelviană • ajutor manual Bracht • ajutor manual pentru degajarea capului şi umerilor • mica extracţie • marea extracţie • metoda Muller – degajarea umărului anterior • metoda Pajot – degajarea umărului posterior • metoda Lovset – transformarea umărului posterior în anterior • metoda Mauriceau • forceps pe craniul din urmă manevre de degajare a umerilor şi braţelor manevre de degajare a craniului din urmă IV. Aceasta este metoda clasică descrisă de Bracht în 1938. − suport psiho-emoţional al parturientelor.2. − mica extracţie. Ajutor manual Bracht: naşterea decurge spontan până la unghiul inferior al omoplaţilor (în momentul apariţiei ombilicului se face ansă de cordon în scopul evitării smulgerii CO din inserţia lui ombilicală ). ca în naşterea spontană. de conduita în timpul travaliului şi. Analgezia peridurală în naşterea pelviană prezintă. pentru feţii mici).92 − tact vaginal la 2 ore în cazul membranelor intacte şi la 4 ore în caz de membrane rupte. mai ales. Conduita specifică în pelviană este reprezentată. Practic. pe de o parte. În concluzie este necesară răbdare şi abţinerea de la intervenţii intempestive! OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − ajutor manual Bracht. În momentul apariţiei omoplaţilor se prinde fătul cu ambele mâini (policele pe coapsă şi celelate degete pe sacru. − tracţiunea pe făt când orificiul uterin este incomplet dilatat poate fi urmată de retracţia colului pe gâtul fetal (accident foarte grav. cu risc mai mare de apariţie în pelviana decompletă – pelvisul decomplet trece uşor printr-un orificiu incomplet dilatat). − orice atingere pe pielea fătului determină apariţia mişcărilor de respiraţie. în care degajarea umerilor se face în diametrul transvers şi nu în cel anteroposterior. chiar în pelviana completă. după degajarea umerilor se face manevra Bracht în scopul degajării craniului din urmă în cazurile care nu au necesitat manevre de degajare a braţelor. când uterul este relaxat şi nu are priză pe făt determină ridicarea braţelor fătului. făcînd necesare manevrele de degajare a braţelor. astfel el trebuie să pregătească o dilataţie suficientă a orificiului uterin. coapsele fiind flectate pe abdomen) şi se accentuează lordoza fetală încurbînd fătul în jurul simfizei mamei în timp ce un ajutor apasă craniul transabdominal suprasimfizar. de asistenţa naşterii. în plus faţă de craniană. Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii ocitocice este obligatorie la dilataţie completă. deci riscul de aspiraţie de lichid amniotic. Această atitudine este motivată de: − pelvisul. Ajutorul sistematic pentru naşterea umerilor şi a capului presupune naşterea spontană a polului pelvian până . Tabel 4 Manevre la naşterea în prezentaţie pelviană. − marea extracţie. perineului şi vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte segmente. − ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului. deosebită de mica extracţie de salvare determinată de o cauză de urgenţă în care fătul este extras din excavaţie după angajarea pelvisului.

astfel încât umărul posterior nedegajat ajunge anterior şi se degajă. 7): fătul este prins cu mâinile pe ambele coapse şi şolduri (cu policele la nivelul sacrului şi restul degetelor încercuind coapsa fătului ) după care se trage uşor în jos până când umărul apare sub simfiza (în acelaşi timp se rotează fătul cu 900). urmată de rotaţie din anterior în posterior cu degajare în posterior. Printr-o tracţiune blândă dar susţinută. în timp ce mâna opusă (care priveşte cu faţa palmară spatele fătului) este introdusă în concavitatea sacrată către regiunea axilară. Degajarea umerilor se face în anterior. după 93 transformarea succesivă din umăr posterior în anterior (Fig. în timp ce un ajutor . cu indexul şi mediusul în gura fătului. dorsal). 8): degajă întâi umărul posterior. Umărul anterior se degajă. după ce a fost transformat din anterior în posterior printr-o rotaţie a fătului cu 1800 în planul lui ventral. În acest moment. fătul este ridicat mult în sus şi spre coapsa de acelaşi nume a mamei. Dacă acesta nu se degajă. Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate de degajarea craniului după metoda Mauriceau (Fig. metoda clasică. Fig. Degajarea umărului anterior. 7. ridicate deasupra capului în timpul expulziei. După degajarea umărului anterior. Această mână este introdusă în vagin. se introduce în vagin mâna. Degajarea braţului se face cu blândeţe. se tracţioneză in jos şi se rotează în sensul lui ventral. fătul trebuie rotit din nou (în sens opus. Fătul este prins cu o mână (mâna care priveşte cu faţa palmară partea ventrală a fătului) şi ridicat de picioare către coapsa mamei de partea ventrală a fătului. Degajarea umerilor se face în posterior începînd cu umărul posterior (fără rotaţie în ax). Practic. fătul este prins cu ambele mâini (degetele pe coapse şi policele pe sacru). Degajarea umărului posterior. 9. metoda Muller. fără rotaţii ale fătului în jurul axei proprii cu 1800 ). Metoda clasică (Pajot. Cealaltă mână se aşează cu indexul şi mediusul ca o furcă pe umerii copilului. Mediusul şi indexul aşezat în atelă pe humerus apasă în plica cotului flectînd antebraţul care cade ştergînd faţa fătului. Metoda Lövset: după apariţia vârfului omoplatului. apăsînd în plica cotului pentru a flecta antebraţul pe braţ (nu se apasă pe diafiza humerală deoarece se pot produce fracturi diafizare). după degajarea pelvisului. mişcare în urma căreia umărul posterior se angajează şi apare la vulvă. conturînd umărul şi deflectîndu-l ca în descrierea anterioară. Pentru degajarea celuilalt umăr. b). umărul posterior devenind întâi lateral şi apoi anterior. Fig. manevra se face în cazul în care. Fig. Metoda Müller degajă umerii concordant cu naşterea spontană (primul umărul anterior apoi cel posterior. Degajarea umerilor şi a braţelor: Metoda Müller (Fig. 8. 10): după degajarea umerilor. aşteptînd şi susţinînd pelvisul umerii întârzie să se degajeze spontan. fătul se aşează călare pe mâna obstetricianului care priveşte cu faţa palmară faţa ventrală a fătului. sub simfiză.Prezentaţia pelviană la nivelul ombilicului urmată de manevre de degajare a braţelor fătului.a. umărul posterior devenit anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat prin apăsare în plica cotului.

o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană necesită TACT. b. b Fig. Degajare umăr anterior. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană este grevată de o rată mare a complicaţiilor şi accidentelor.manevra Mauriceau. ca indicaţie de operaţie cezariană. se degajă craniul din urmă. în prezent. a. 11). în situaţia în care nu se reuşeşte degajarea craniului în urma manevrelor clasice (Fig. a O manevră extrem de rar folosită şi numai de obstetricieni de înaltă clasă este forcepsul pe capul din urmă. RĂBDARE şi PERSONAL CALIFICAT . Forceps pe capul din urmă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. 11. DE REŢINUT o Naşterea în prezentaţie pelviană este o naştere eutocică. Degajarea craniului . 9.94 împinge craniul transabdominal suprasimfizar. Degajare umăr posterior. 10.. o Prezentaţia pelviană la primipare este acceptată. dacă se respectă criteriile de selecţie a cazurilor. Fig.

CLASIFICARE: varietăţi de poziţie ale prezentaţiei transverse Prezentaţia transversă este definită de şcoala germană funcţie de punctul de reper (situaţia craniului fetal) ca cefalo-iliacă dreaptă (CID) şi cefalo-iliacă stângă (CIS). uter contractat tetaniform. cordon ombilical scurt etc. DEFINIŢIE Prezentaţia transversă se defineşte ca aşezarea fătului cu axul mare al corpului său aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziţii intermediare între transvers şi longitudinal sunt prezentaţii oblice – prezentaţii „instabile”. mai ales ale segmentului inferior. în travaliu. evenimente grevate de o morbiditate perinatală importantă. mulat pe făt. mai ales ale strâmtorii superioare. modificări de bazin. tumori fetale. Numeroase alte cauze pot determina prezentaţia transversă a fătului: cauze materne – multiparitatea. tranzitorii) (Fig. sinechii uterine. Sarcina multiplă este cea mai frecventă cauză a prezentaţiei transverse (incidenţa prezentaţiei transverse este de 3 – 4%0. prolabare de părţi mici fetale. Fiecare poziţie are 2 variante: dorso-anterioară (DA) şi dorso-posterioară (DP). dar creşte până la 10% în sarcina multiplă). se diagnostichează: prezentaţie transversă. sunt relativ frecvente în cazul prezentaţiei transverse. CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare: varietăţi de poziţie Diagnostic Mecanismul naşterii Evoluţia naşterii Conduita obstetricală I. tumori pelvine. Aşadar. Prezentaţia transversă neglijată este situaţia în care. ruptură uterină în cazurile neglijate). se formează un inel de retracţie (sindrom de pre-ruptură uterină). în general. din cauza contracţiei distocice a uterului. există următoarele posibilităţi: • CISDA • CISDP • CIDDA . cauze ovulare – placenta praevia (asociere importantă!). 1). poate genera urgenţe obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical. cauze fetal – anomalii fetale. II. malformaţii şi tumori uterine.10 PREZENTAŢIA TRANSVERSĂ Prezentaţia transversă este o prezentaţie prin excelenţă distocică şi care. Ruperea prematură a membranelor şi naşterea înainte de termen. nerecunoscută la timp. membrane rupte.

4. umărul cu clavicula. iar în extremitatea opusă un pol fetal cu caracterele pelvisului. 4). folosind puncte de reper diferite. segment inferior gros. regulat. Fig. • membrane rupte: trunchiul se aplică la strâmtoarea superioară. neregulată. tuşându-se elementele caracteristice – grilajul costal. conformon şcolii germane. acromionul. cu părţi mici fetale. 3. 1. Tabel 1 Varietăţi de poziţie transverse. 3). CISDA sistemul german: descrie CISDP poziţia extremităţii cefalice CIDDA fetale şi a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziţia acromionului unui AIDUS anume umăr AIDUD Fig.96 • CIDDP Şcoala franceză defineşte poziţia după orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stânga (AIS) şi după situaţia umărului – drept (UD) sau stâng (US): • AIS a UD • AIS a US • AID a US • AID a UD OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un plan neted. segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). Inspecţia abdomenului arată o mărire în sens transversal mai mult decât vertical. În prezentaţia transversă neglijată. omoplatul. axul uterului se măreşte în sens vertical prin redresarea fătului sub influenţa contracţiilor (prezentaţia poate deveni oblică). membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical în vagin (Fig. Fig. Palparea (menevrele Leopold. într-o fosă iliacă sau chiar într-un hipocondru se găseşte o ’’tumoră’’ dură şi rotundă cu caracterele craniului. respectiv franceze. Tactul vaginal: • membrane intacte: pungă amniotică voluminoasă cu partea prezentată situată foarte sus. Prin tactul vaginal se găseşte partea superioară a excavaţiei şi segmentul inferior complet goale. în timpul contracţiilor. III. Prezentaţie oblică şi prezentaţie transversă în trimestrul III. 2. convex – spatele fătului. segmentul inferior nu conţine nici un pol fetal. 2. colul închis. axila. La inspecţie. La auscultaţie bătăile cordului fetal sunt descoperite în jurul ombilicului la dreapta sau la stânga de partea craniului fetal. Uneori se poate tuşa cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: 1. ambele sisteme descriu complet cele 4 varieţăţi de poziţie transverse posibile. în cele dorso-posterioare printr-o masă depresibilă. Manevrele Leopold în prezentaţie transversă. 2. În cursul travaliului: 1. În varietăţile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt uniţi printr- . 2) constată că la termen fundul uterin se extinde puţin deasupra ombilicului.

Prezentaţie transversă asociată cu prolabare de cordon. punga se poate rupe prematur. partea de prezentaţie – umărul – coboară şi pătrunde în bazin. cu contracţii neregulate. prin turtirea şi angajarea trunchiului. CONDUITA OBSTETRICALĂ În timpul sarcinii se poate tenta versiunea externă. latura toracelui. Ca urmare a acestor modificări segmentul inferior este foarte destins şi se poate produce ruptura uterină. expulzia spontană printr-o turtire exagerată a toracelui şi abdomenului. prezentaţia transformându-se în una longitudinală (craniană sau pelviană). Prognosticul este bun când intervenţia obstetricală se face la timp. pelvisul şi restul trunchiului. limita trimestrul II/III). În travaliu. Condiţii de efectuare: sarcină mică (trimestrul II. III. apoi neregulate şi rare. V. variabile. 4. Naşterea se poate termina spontan la feţii foarte mici (avortoni) sau la feţii morţi şi maceraţi prin următoarele mecanisme: 1. degajarea craniului. angajarea umărului. sub influenţa contracţiilor violente. II. Evoluţia este distocică. . moartea maternă.Prezentaţia transversă 97 3. un şold. a abdomenului. Acest mecanism este versiunea spontană. evoluţia spontană în 5 timpi: I. capul fetal şi pelvisul rămân deasupra strâmtorii superioare. degajarea prin desfăşurare – trunchiul îndoit pe una din laturile sale se desface şi apar: axila. ca în prezentaţia pelviană. infecţii amniotice. ruptura uterului. IV. fătul se poate redresa. Naşterea spontană este prezentaţia transversă. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea la termen a unui făt viu de volum normal este imposibilă. segmentul inferior este foarte destins. 3. mecanismul naşterii spontane în prezentaţie transversă angajarea umărului coborârea umărului rotaţia umărului şi a capului degajarea prin desfăşurare a trunchiului degajarea capului Fig. inelul Bandl se apropie de ombilic. umărul şi craniul se rotează ajungând sub simfiză. capul rămânând deasupra strâmtorii. care traversează simultan filiera pelvi-genitală – fătul este complet îndoit – conduplicatio corpore. EVOLUŢIA NAŞTERII Fig. realizând sindromul de preruptură uterină. în normoponderali! imposibilă în cazul feţilor IV. în mod excepţional. Datorită contracţiilor puternice şi frecvente la început. trunchiul şi craniul rămânând deasupra strâmtorii superioare. coborârea umărului. uterul se retractă pe făt. Prezentaţie transversă neglijată. V. cu un membru superior prolabat în vagin. VI. În prezentaţia transversă neglijată pot apare următoarele complicaţii: traumatisme fetale. sub influenţa contracţiilor uterine. dilataţie 3-4 cm. 2. moartea fătului.

bazin osos şi moale permeabil. dilataţie completă. în cazul în care al doilea făt este aşezat în prezentaţie transversă. 5a. reprezintă manevre şi atitudini obstetricale la care se tinde să se renunţe! Versiunea internă îşi păstrează indicaţia după naşterea primului făt în sarcini gemelare. „de versiune”). Embriotomia se poate indica în cazul unui făt mort. uter normoton. toate naşterile de feţi vii în prezentaţie transversală se realizează prin operaţie cezariană). pentru a preîntâmpina complicaţiile redutabile ale unei ’’transverse neglijate’’. ATENŢIE: Versiunile. prezentaţie mobilă. 5b). ovular) care trebuie cunoscut. Condiţiile de efectuare sunt: făt viu normoponderal. o Diagnosticul de prezentaţie transversă trebuie stabilit cu certitudine înainte de debutul travaliului. conduita obstetricală este operaţia cezariană. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie să repereze piciorul posterior fetal.98 prezentaţie mobilă. 5. . bazin osos şi parţi moi normale. fetal. o În cvasitotalitatea cazurilor. membrane intacte. externă şi internă. sarcină gemelară cu primul făt în transversă. se remarcă folosirea mănuşilor lungi. membrane intacte. lichid amniotic în cantitate suficientă. făt viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic. Operaţia cezariană se indică în cazul: făt normal la o primipară la termen. În timpul travaliului se poate recurge la versiunea internă (Fig. DE REŢINUT o Prezentaţia transversă este adeseori determinată de un factor (matern. conduita obstetricală în prezentaţia transversă versiunea externă versiunea internă operaţia cezariană embriotomia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a b Fig.

DEFINIŢIE Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei şi a membranelor în afara căilor genitale .e un fenomen activ şi ea va provoca decolarea prin acţiunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producându-se astfel clivajul caducii la nivelul II. − retractia uterină . • delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurteaza perioada de delivrenţă şi limiteaza pierderile de singe). − retracţia uterină acţionează şi asupra ariei de inserţie placentară indirect astfel încât determină diminuarea suprafeţei ei dinspre periferie compensată prin creşterea grosimii ei. Prelungirea acestui timp trebuie să atragă atenţia asupra unei patologii placentare şi a unor eventuale complicaţii. urmată de exteriorizare la nivelul vulvei. Obstetricianul şi echipa sa trebuie să le cunoască şi să aplice aşa numitul management activ al periodului III. Este considerată perioada a III-a a naşterii. MECANISME FIZIOLOGICE 1. Deşi în majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente. CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaţiilor I. − -contracţia uterină . formând hematomul retroplacentar. • delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă. începe periodul III al naşterii în care placenta este eliminată. − expulzia placentei. − sistemele vilozitare crampon se vor întinde şi apoi se vor rupe.11 DELIVRENŢA Imediat după naşterea copilului. − înghemuirea placentei va duce la apariţia unor focare hemoragice care vor conflua. • delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical). Delivrenţa durează în mod normal între 5 minute şi 30 de minute . Placenta este “înghemuita”.migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin . CLASIFICARE Dupa modul de efectuare: • delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al contracţiilor uterine.este dependentă de retracţia uterină şi e provocată de contractia uterină. . uneori complicţtiile apărute in această fază sunt redutabile. III.e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin şi creşterea grosimii pereţilor uterini. Delivrenţa are două faze: − decolarea (dezlipirea) placentei. Faza de decolare .

masajul abdominal al fundului uterin până acesta devine eficient contractat. ATENŢIE! la hemostaza uterină. ATITUDINE O serie de proceduri aplicate În timpul periodului III al naşterii si numite managementul activ al delivrenţei. V.100 joncţiunii dintre straturile superficiale şi profunde. acesta este primul semn. Hematomul se extinde decolând membranele. − o coagulare sangvină normală. 1. . cu fundul uterin la două laturi de deget subombilical.este cel mai frecvent. O pierdere de aproximativ 300 ml de sânge este considerată fiziologică.2 mg im. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă. La fiecare contracţie uterină care rupe cotiledoanele va apărea o nouă pierdere de sânge spre exterior. Hematomul împinge placenta în deget de mănuşă ceea ce determină şi decolarea membranelor. se trage uşor cu o mână de cordon. Hemostaza la nivelul plăgii placentare depinde de: − o retracţie energică a corpului uterin formându-se “ globul de siguranţă” şi deci realizarea unei hemostaze mecanice eficientă. − o cavitate uterină goală fără resturi de membrane care prin acţiunea lor iritativă pot produce relaxarea corpului uterin. Faza de expulzie . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ eliminarea unei cantităţi de sânge care semnifică eliminarea hematomului retroplacentar. administrarea de Oxitocin • după naşterea fatului se palpează abdomenul pacientei pentru a se exclude prezenţa altui fat şi se administrează oxitocin 10 U im. placenta cade în segmentul inferior care se destinde şi determină o ascensionare a corpului uterin. administrarea de uterotonice imediat după naşterea fătului. Decolarea incepe in centrul placentei şi progresează spre periferie. au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei. 3. − clivajul mucoasei. • Se menţine o uşoară tensiune asupra cordonului şi se asteaptă o contracţie uterină. indicind că placenta a coborât. DIAGNOSTIC Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: ƒ uterul devine globulos . ATENŢIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie. • Când uterul devine contractat şi globulos. ƒ cordonul ombilical care se află în afara vaginului coboară. • mecanismul Duncan . Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: • mecanismul Baudeloque . 2.sub influenţa contracţiilor uterine şi apoi prin propria greutate. depăşirea a 500 ml fiind considerată patologică. Dacă nu există Oxitocin se administrează Ergometrin 0. ƒ placenta ajunsă în porţiunea superioară a vaginului determină ca uterul retractat să ascensioneze deasupra ombilicului. realizând “globul de siguranţă” ( Pinard). 2.ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de focare hemoragice care prin confluare formează hematomul retroplacentar fiziologic care la rândul său va determina decolarea. tracţiunea controlată a cordonului ombilical: • Se clampează cordonul ombilical cât mai aproape de perineu şi se sectionează. are efecte adverse minime şi poate fi folosit la toate pacientele. iar cu IV. 2. • Se preferă Oxitocin pentru eficacitatea sa imediată la 2-3 minute de la injectare. creşterea tonusului uterin cu prevenţia atoniei uterine şi a posibilelor complicaţii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. clamparea şi secţionarea cordonului ombilical imediat după naşterea fătului urmate de tracţiunea usoară a cordonului ombilical( tracţiunea controlată). eclampsie sau HTA datorită riscului de convulsii şi accidente vasculare cerebrale.decolarea începe lateral. ferm. Nu apar pierderi de sânge înainte de expulzia placentei. În timpul decolării se pierde o cantitate de sânge greu evaluabilă. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală.

VI. • Cu o mână se decolează placenta din patul său de inserţie uterin. 1. uterul va fi repoziţionat. Extragerea manuală a placentei • Se indică în cazul în care tracţiunea controlată a cordonului ombilical se dovedeşte ineficientă (placenta nu se deprinde după 30 de minute). • Se administrează petidin sau diazepam iv în perfuzie lentă pentru controlul durerii. ampicilină 2 gr iv. • Se admistrează profilactic o singură doză de antibiotic profilactic. sau cu ajutorul unei curete boante BOOM . masajul uterin: • Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. 101 Fig. Fig. • Dacă placenta nu începe să se dezlipească în 30-40 de secunde în timpul tracţiunii controlate. iar cealaltă mână se introduce în vagin şi ulterior în cavitatea uterina (Fig. Retenţia de resturi tisulare ATENŢIE! Poate exista retenţie de resturi tisulare FĂRĂ SÂNGERARE. • Se va administra oxitocin 20 U în 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. se consideră posibilitatea existenţei placentei accreta şi se va lua în calcul laparotomia sau histerectomia. • După dezlipirea placentei. 3). Suportul cu o mână a fundului uterin. iar cu cealaltă se susţine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterină (Fig. • Dacă se constată inversiune uterină. 2). aceasta va fi extrasă menţinând contra presiunea pe fundul uterului (Fig. sau apare PPH. . • Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine. MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR PERIODULUI III AL NAŞTERII 1. • Fragmentele tisulare restante se evacuează cu mâna . • Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. • Cu o mănă se tracţionează uşor cordonul ombilical. • Se va controla retenţia unor eventuale resturi placentare sau membranare. 2. • După eliminarea placentei se va face inspecţia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. 2. 3. ATENŢIE! NICIODATĂ NU se trage de cordonul ombilical fără a se susţine cu cealaltă mână (împinge în sens opus) suprapupian uterul. 1). Introducerea mâinii în uter. NU se va continua procedura până la o nouă contracţie uterină.control manual.control instrumentar. • Se continuă masajul uterin.Delivrenţa cealaltă mână plasată suprapubian se susţine şi se stabilizează uterul pentru a preveni inversiunea uterină. • Dacă placenta nu se decolează.

3. în cazul când aceasta este aderentă de fundul uterin. • Se repozitionează fundul uterin prin împingerea acestuia cu o mână prin cervix (Fig.2 mg iv. poate apărea inversiunea uterină. se administrează ergometrin 0.102 ATENŢIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugerează placentă acreta. • Odată corectată inversiunea. se face extragerea manuală a acesteia după corectarea inversiunii uterului. se adminstrează oxitocin 20 U în 1 L ser fiziologic. Inversiunea uterină • În timpul manevrelor de extragere a placentei. Corectarea manuala a inversiunii uterine. DE REŢINUT o Periodul III al naşterii necesită o atenţie deosebită. ATENŢIE! NU se administrează oxitocin până nu se realizează corecţia inversiunii uterine. Dacă placenta nu a fost evacuată. nefiind lipsit de riscuri şi complicaţii. Extragerea placentei. 4. o Echipa medicală trebuie să cunoască şi să urmeze procedurile standard în caz de apariţie a complicaţiilor. • Dacă manevra nu a avut success. o Managementul activ al delivrenţei trebuie aplicat în locul expectativei. se consideră repoziţionarea uterului prin corecţie abdomino-vaginală sub anestezie generala. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. • Se iau măsurile generale de combatere a şocului algic. 4). Dacă sângerarea continuâ în condiţiile unui uter ferm retractat se consideră problema unei coagulopatii. Fig. Efortul de extragere al lor poate duce la o masivă hemoragie şi/sau perforaţie uterină. • Dacă uterul nu se contractă sub perfuzie oxitocică. • Dacă manevra nu a avut success nici acum. se va încerca repoziţionarea uterului sub anestezie generală-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). 3. • Repoziţionarea uterului trebuie făcută cât mai rapid. 10 picături/minut. . • Se administrează antibiotic profilactic.

Se ridică astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave. 1998).12 HEMORAGIILE POSTPARTUM Hemoragiile postpartum. Studii randomizate realizate în ţari dezvoltate. ce trebuie foarte bine cunoscută şi rezolvată de către medicul obstetrician şi echipa sa. resturi TISULARE 3. deşi rata mortalităţii materne a scăzut considerabil în ţările dezvoltate. INCIDENŢĂ Incidenţa PPH se corelează cu managementul periodului III al naşterii. se datorează PPH cu un număr estimat la peste 100.10 femei la 100. Dacă PPH se produce în 24 de ore de la naştere. Statisticile OMS sugerează faptul că 25% din decesele materne. Prevalenţa PPH cu pierdere > 1000ml de sânge cu tratament activ este de 1%. se foloseşte termenul de PPH primară. Acesta reprezintă timpul scurs între naşterea fătului şi eliminarea placentei. reprezintă principala cauză directă de mortalitate maternă. altfel se foloseşte terminologia de avort spontan.000 de decese materne anual (Abouzahr. iar în cazul expectativei de 3%. (PPH). TONUS 2. incidenţa PPH cu pierdere de > 500 ml sânge este de 5%. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidenţă Etiologie Prevenţie Clinică Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică I. În Statele Unite. III. TRAUMATISM 4. rata mortalităţii materne datorate PPH este de 7 . în timp ce în cazul expectativei procentul este de 13%. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterină cu lipsa de contracţie şi retracţie a fibrelor musculare miometriale pot duce .000 de naşteri. ETIOLOGIE O modalitate de a reţine cauzele PPH este formula celor ” 4 T”: 1. PPH se clasează în primele 3 locuri alături de embolism şi hipertensiunea arterială ca şi cauză a mortalităţii materne. (Abouzahr. Diagnosticul de PPH se pune numai în cazul sarcinilor cu o vârstă gestaţională de peste 28 săptămâni. sau peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană. iar cea după 24 de ore de la naştere se defineşte ca PPH secundară. În ţările industrializate. sau o scădere a hematocritului în perioada postpartum cu 10% faţă de momentul internării Definirea PPH este problematică. 1998). DEFINIŢIE PPH reprezintă pierderea unei cantităţi mai mari de 500 ml de sânge după naşterea pe cale vaginală. II. cu metroragie. indică faptul că în condiţiile unui tratament activ în periodul III.

Ruptura uterină poate apărea mai ales în cazul unor travalii prelungite.104 la o rapidă şi severă hemoragie. sulfat de magneziu. nitraţi. sau în caz de invazie placentară mai profundă (increta. sau mai ales dacă este de tip praevia. 4. Naşterea vaginală asistată (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodată tentată înainte de dilataţia completă a colului uterin.fie de un travaliu precipitat. În varianta completă de accreta. beta-simpatomimetice. deşi traumatismele uterine pot apărea şi secundar versiunii externe. lob succenturiat. placenta trebuie examinată pentru integritatea ei şi posibil existenţa de lob accesoriu.Hiperdistensia uterină este favorizată de: • Sarcina multiplă • Macrosomia fetală • Polihidramnios • Anomalii fetale(hidrocefalie) • Anomalii uterine • Lipsa eliminării placentei Ineficienţa contractării fibrelor musculare uterine este dată fie de un travaliu foarte prelungit. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea înternă şi extragerea celui de-al doilea făt în sarcina gemelară. de aceea inspecţia ulterioară a colului este obligatorie. cu şoc hipovolemic. 2. Rupturile cervicale apar mai frecvent în timpul aplicaţiei de forceps. De asemenea se pot produce laceraţii ale regiunii clitoridiene şi periuretrale. histeroscopie. 2. inserare DIU. TROMBOZA Imediat după naştere. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ înclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostază. 5. şi în cazul existenţei unei sângerări vaginale minime. nifedipin. miomectomie. poate să nu apară hemoragie abundentă. afecţiuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH. Ruptura uterină de asemeni se poate produce în timpul manevrelor de manipulare internă sau externă a fătului. 3. biopsie. Ruptura pereţilor laterali vaginali se întâlneşte în naşterea pe cale vaginală. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. antiinflamatorii nesteroidiene. septicemie). percreta) iniţial. a hipoxiei datorate hipoperfuziei. atonia uterină se poate produce datorită: 1.Uterul trebuie întotdeauna sustinut cu o mână pe abdomen în timpul acestor manevre. folosirii unor agenţi anestezici. uteroplastie (anomalii congenitale. Alte cauze implică inserţia placentară la nivelul segmentului uterin. Acest fapt trebuie luat în considerare.Traumatismele apar secundar încercării de evacuare a resturilor placentare.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului. Retenţia de resturi placentare se produce mai des în naşterile premature. laparoscopie. Rareori. Monitorizarea contractilităţii uterului micşorează riscul de ruptură uterină. De asemenea. 4. datorită eficienţei contractile a uterului în prevenirea sau a . a uterului tip Couvelaire în abrupţio placentae.Uneori. 3. în special în naşterea compusă. În aceste condiţii se produce o sângerare semnificativă din aria de detaşare a placentei. ori de câte ori. controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale. placenta este ataşată de cicatricea unui uter cicatricial. cervixul este intenţionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal îndeosebi în naşterile cu prezentaţie pelviană (incizia Dührssen). îndeosebi la femeile cu disproporţie cefalo-pelvică şi asociate cu stimulări ale contracţiilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei. Tuşeul vaginal cu scopul de a evidenţia cicatricea uterină NU este recomandat. îndeosebi când acesta este stimulat. iar sângerarea este mai abundentă. poate apărea sângerare masivă. Studii recente sugerează faptul că multiparitatea nu este un factor independent de risc în PPH. Uter cicatricial post: 1. RESTURI TISULARE Retenţia de resturi placentare este mai frecventă în cazul placentelor cu lob accesoriu. când placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj şi este extrem de aderentă. operaţie cezariană. În momentul delivrenţei.sau în cazul distociei de umăr. sarcină cornuală sau cervicală). Toate pacientele cu placentă praevia trebuie informate asupra riscului PPH. existenţa infecţiilor bacteriene (corioamniotită. Ulterior. în care întreaga suprafaţă a placentei este anormal ataşată.manual sau instrumentar.risc de ruptură uterină. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorită manevrelor la naştere. PPH se produce şi în cazul placentei acrreta. perforaţii uterine post curetaj. endomiometrită.

sângele poate forma cheaguri colectate în interiorul uterului aton. Chiar după eliminarea placentei.oligurie. transpiraţii Paloare. abrupţio placentae. 1999). iar cu cealalta se palpează peretele anterior uterin.. 250 mcg im HEMABATE) V. principala cauză de PPH. CLINICA Forma clinică de prezentare a PPH o reprezintă hemoragia abundentă ce rapid se exteriorizează prin semnele şi simptomele şocului hipovolemic. PREVENŢIE Experienţa practică cât şi multitudinea de studii effectuate până în prezent au demonstrat rolul esenţial al terapiei active în prevenţia PPH. mai ales după delivrenţă. şi datorită pierderii rapide de sânge. În cazul . În timpul sarcinii.De asemenea se monitorizează semnele vitale ale mamei.imediat după naşterea fatului. prin palparea atentă a fundului uterin. managementul şi controlul atoniei uterine sunt esenţiale. epuizare Colaps anurie Gradul de şoc compensat mic moderat sever IV. o cantitate apreciată de sânge se poate acumula în uter.methyl prostaglandîn F2alpha (CARBOPROST. tracţiune uşoară a cordonului ombilical când uterul este efficient contractat. când placenta nu s-a eliminat încă. dar în timp pot apărea semnele şocului hipovolemic. dimensiunile şi tonicitatea uterină trebuie verificate periodic în timpul periodului IV al naşterii. ameţeli Tahicardie. creşte nivelul fibrinogenului seric. În unele cazuri. Problemele de coagulare dacă se însoţesc de atonie uterină sau traumatisme ale căilor genitale. 105 Administrarea uterotonicelor se face după următoarea schemă : 10 U în 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15. trombocitopenie). ridică suspiciunea unei fibrinopatii şi atenţionează asupra riscului producerii PPH. Astfel. de preferat oxitocin. În cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior.tahicardie. Defecte ale sistemului coagulării pot fi preexistente sarcinii. De multe ori. iar masarea uterului se face neîntrerupt timp de 2 ore.sângerarea nu este abundentă. inspecţia stabileşte dacă au rămas resturi placentare. formând hematomul retroplacentar. Din aceste motive. Prezenţa atoniei uterine şi exteriorizarea unei hemoragii abundente.Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett. trombocitopenia poate fi un semn al unei afecţiuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenică idiopatică sau poate fi dobândită. Identificarea unei consistenţe moi corelată cu dimensiuni crescute ale uterului stabileşte diagnosticul de PPH. Terapia activă constă în: 1. Valori apropiate femeii negravide. secundar sindromului HELLP (hemoliză. De asemenea au loc depuneri masive de fibrină în zona de inserţie a placentei. în spatele placentei. problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naşterii. Singulară. o Daca delivrenţa s-a produs. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate în următorul tabel: Semne şi simptome Palpitaţii. patologia coagulării NU produce PPH. sunt un real pericol pentru viaţa mamei. administrarea medicaţiei uterotonice. Hipofibrinogenemia familială ridică riscul producerii PPH. 2. pensarea şi tăierea rapidă a cordonului ombilical. reducând astfel mult riscul apariţiei PPH. DIAGNOSTIC PPH se manifestă de obicei atât de rapid. transaminaze hepatice crescute. Din acest motiv. CID sau sepsis. exclud alte cauze posibile ale PPH. Sânge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml Tensiunea arterială Normală Uşor ↓ (80-100) Moderat ↓(70-80) Dramatic ↓(50-70) VI. Această rapidă pierdere de sânge reflectă combinaţia dintre cantitatea uriaşa de sânge circulată prin uter şi atonia uterină. încât metodele de diagnostic se limitează la examinarea clinică a pacientei: o Controlul tonusului uterin şi dimensiunile uterului se stabilesc sustinând fundul uterului cu o mână. Hemoragia se obiectivează la nivelul introitului vaginal. 3.

identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH. cât şi o manevră diagnostică în caz de placentă accreta sau ruptură uterină. • administrare de oxigen pe mască şi accesul la o linie venoasă periferică. imbunataţeşte întoarcerea venoasa. • Resuscitare o Administrare de oxigen pe mască. timpul de protrombină sau Ddimeri au valori anormale. iar sângerarea persistă.APTT ). afecţiuni hepatice.uree. o Administrare de crioprecipitat dacă probele de coagulare nu sunt corectate.pot exista valori anormale ale coagulării când PPH este asociat cu abrupţio placentae. ATENŢIE! la riscurile transfuziei: infecţii.Totuşi. valorile hemoglobinei nu reflectă cantitatea de sânge pierdută. hipotermie. • Administrare de plasmă proaspătă congelată 4 U . dextran) dar acestea . anestezist. 2. • Controlul coagularii o Screeningul coagulării( INR. izo-grup. o Palparea şi inspecţia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesită tratament. sindromul HELLP. este necesară analiza HLG şi o coagulogramă completă : o Iniţial. o Daca INR-ul şi/sau APTT-ul au valori crescute.a Tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic: • se începe urgent combaterea hipovolemiei. • ridicarea picioarelor pe un plan mai înalt. septicemia. o Asistenta monitorizează semnele vitale. dacă fibrinogenul. producere de anticorpi cu hemoliză. • transfuzie sanguină cu sânge integral în cazul hemoragiei> 2000 ml. VII. embolie. permiţând acestuia să se contracte eficient. o Administrare de masă trombocitară dacă nivelul trombocitelor< 50. ! la calitatea sângelui transfuzat şi la compatibilitate. tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic. o Probele iniţiale ale coagulării sunt de obicei în limite normale. când se instaleaza şocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemică sunt ineficiente. o Se ia legatura cu centrul de transfuzii şi cu un hematolog. • alături de soluţiile cristaloide se pot folosi şi soluţii coloide (albumină. o Transfuzie cu sânge integral. Canalul cervical şi vaginul pot fi complet evaluaţi. • pierderea a 1 L sânge trebuie înlocuită cu aproximativ 5 L solutie salină.1. atunci se va lua în considerare măsurarea nivelului seric al fibrinogenului. o Prinderea unei linii venoase periferice. creşte mortalitatea maternală prin efectele adverse asupra coagulării sanguine. • prinderea unei linii venoase centrale. cantitatea de perfuzii şi medicamente administrate. • În cazul transfuziilor masive se consultă obligatoriu un hematolog. Odată diagnosticul de PPH pus. hemoglobină. VII. o Administrare de plasmă proaspătă congelată.106 existenţei resturilor placentare.a timpului de protrombină. În plus. de obicei nu este necesară. s-au a existenţei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterină. izoRh. uneori>10 L. o Se anunţa blocul operator să fie pregatit. creatinină şi electroliţi serici. crioprecipitat 6-12 U.asistentă). o Se recoltează probe de coagulare.b Managementul hemoragiilor masive • Organizare o Se formează echipa completă (obstetrician. iar sângerarea continuă. masă trombocitară 10-12 U. o Perfuzie rapidă cu soluţie salină sau soluţie Rînger. o Administrare de crioprecipitat şi de masă trombocitară înainte de intervenţia chirurgicală. VII. prezenţa D-dimerilor. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ din urmă nu par a fi superioare primelor. TRATAMENT Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. • administrare de soluţii cristaloide în pev (soluţie salină NaCl sau soluţie Ringer). hipocalcemie.1. hiperkalemie. diureza. controlul manual sau instrumentar se impune. În acelaşi timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale . hematocrit .000/dl şi sângerarea continuă. Este o manevră atât terapeutică prin eliminarea retenţiilor uterine.

Explorarea cavităţii uterine permite şi identificarea unei posibile rupturi uterine. în condiţiile în care uterul este bine contractat. Doza maximă ce poate fi folosită este de 1. Misoprostol este un agent terapeutic din ce în ce mai apreciat în terapia PPH. prostaglandine sau ergovin. ligatura de arteră iliacă înternă 4. 107 ATENŢIE! la riscul inversiunii uterine în cazul unui uter relaxat şi a unei placente anormal de aderente. o Monitorizare puls. cauza PPH o reprezintă un defect de hemostază. Coagulopatii Dacă controlul manual exclude ruptura uterină sau retenţia de resturi placentare.2 Identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH Atonia uterină Se stabilesc dimensiunile şi consistenţa uterului. când masajul bimanual încetează. Doza efectivă este de 1000 mcg administrată intrarectal. VII. în ciuda administrării uterotonicelor se indică controlul manual al cavitaţii uterine. se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. ligatura de arteră uterină 2. dacă nu se constată laceraţii ale cervixului sau vaginului. histerectomie . o Screeningul probelor de coagulare. Metoda de tratament o reprezintă sutura laceraţiilor observate. În cazul ineficienţei oxitocinei. administrarea im este ineficientă datorită absorbţiei compromise. ovariană. administrarea unui antibiotic este recomandată. • Asanarea cauzelor sângerarii o Se administreaza oxitocină. Trauma Traumatismele genitale reprezintă cea mai comună cauză de PPH. exclude alte cauze de sângerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. unele cu caracter radical: 1. fără a depăşi 2mg (8 doze). Tehnici chirurgicale Este ultima soluţie aleasă în cazul în care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat. o Embolizare arterială.25mg. Dacă delivrenţa a avut loc. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. statusul acidobazic. Examinarea manuală şi înspecţia directă. Ulterior acestor manevre. În cazul în care sângerarea nu se opreşte. Managementul coagulopatiilor se realizează prin administrare de produşi sanguini iv.v în bolus sau 20 U în 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). a doua linie terapeutică este ergonovina. După evacuarea eventualelor resturi placentare şi cheaguri. administrată iniţial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. iar atonia uterină este exclusă.Hemoragiile postpartum • Evaluarea situaţiei după administrarea terapeutică. presiunea centrală venoasă. Leziunile tractului genital inferior se diagnostică prin palpare şi inspecţie directă. cu extragerea eventualelor resturi placentare şi a cheagurilor sanguine acumulate în cavitatea uterină. Mai nou se foloseşte Carboprost 250 mcg im/intramiometrial. se realizează extragerea manuală a placentei. tensiune. o Monitorizare diureză prin montarea unei sonde urinare. În caz de şoc hipovolemic. Dacă această manevră esueaza. mai ales dacă uterul este cicatricial. ligatura de arteră ovariană 3. iliacă internă/externă. sau dacă starea pacientei se înrăutăţeşte rapid. concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i. o Inspectia cervixului şi vaginului şi sutura leziunilor de continuitate. se tentează extragerea rapidă a placentei prin tracţiune uşoară asupra cordonului ombilical. În caz de atonie uterină se începe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de sânge acumulate în uter. se indică controlul instrumentar al cavitaţii uterine cu cureta BOOM. o Ligaturare de arteră uterină. Dacă PPH se instalează înainte de eliminarea placentei. Resturi tisulare Dacă uterul continuă să se contracte slab sau este relaxat. Există mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei. embolizare selectivă 5. se indică explorarea cavităţii uterine (control manual). o Histerectomie.

o Stabilirea rapidă a diagnosticului şi a cauzelor PPH asigură succesul în managementul hemoragiei postpartum. . o Prognosticul şi evoluţia pacientelor cu PPH depind în mod direct de rapiditatea iniţierii tratamentului.108 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Managementul activ al delivrenţei este principala metodă de profilaxie a PPH. înainte să se instaleze semnele şi/sau sechelele şocului hipovolemic. o Măsurile resuscitative precum şi asanarea cauzelor PPH trebuie iniţiate rapid. o PPH reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală a cărei rezolvare necesită un personal medical complex şi calificat.

Acestea nu sunt. ale ligamentului larg.interesarea peretelui rectal. clasificare. • Expulzie. etiologie. II. clasificare. Etiologie • Macrosomia fetală. monitorizarea intrauterină reprezintă cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern şi fetal în travaliu. ETIOLOGIE • Travalii distocice.interesarea extern. • Protejarea incorectă a perineului la degajarea craniului fetal. PLĂGI PERINEALE ŞI VAGINALE Cu excepţia laceraţiilor perineale superficiale. însă. DEFINIŢIE IV. Recunoaşterea şi tratarea acestor leziuni este importantă. • Gradul 2 • Gradul 3 • Gradul 4 III. de obicei. forme clinice o Traumatismul fetal: definiţie. pentru evitarea consecinţelor. • Cicatrice perineale preexistente.. Travaliul distocic. aplicaţie de forceps etc. evitabile în totalitate nici în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate. manevrele obstetricale. • Naşterea precipitată.lezarea comisurii vulvare posterioare şi a tegumentelor perineale. retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretră. . plăgile perineale sunt însoţite. CUPRINS o Traumatismul matern: definiţie. vezică urinară. muşchilor ridicători anal Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de naştere. etiologie.13 TRAUMATISM MATERN ŞI FETAL ÎN TRAVALIU Incidenţa traumatismelor materne şi fetale la naştere a scăzut în ultimele decenii. • Manevre obstetricale: versiune internă. • Degajare în occipitosacrat. rupturile perineale se clasifică în patru grade: • Gradul 1 . CLASIFICARE Plăgi perineale şi vaginale Plăgi vaginale Leziuni cervicale şi uterine Hematoame vulvare şi perineale Hematoame paravaginale. de leziuni ale porţiunii inferioare a vaginului. mare extracţie. rect . . Clasificare După extinderea leziunilor. expluzia dificilă.lezarea anali. forme clinice TRAUMATISMUL MATERN I. sfincterului . • Manevre obstetricale.

înlocuirea masei de sânge pierdută. apare relaxarea planşeului perineal cu formarea cistocelului şi a rectocelului. • Sutura soluţiilor de continuitate cu material de sutură resorbabil. HEMATOAME VULVARE. cu deschiderea fundurilor de sac anterior. • Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale. • Leziunile vaginale se tamponează în timpul suturării colului. Dacă structurile lezate nu sunt suturate. chiar la nivelul peritoneului. reduce presiunea exercitată de prezentaţie şi previne laceraţiile perineale. după reperarea şi tracţionarea colului cu pense atraumatice. vacuum Complicaţii • Hemoragie prin dilacerarea ţesuturilor subiacente. de regulă cu traiect longitudinal. În cazurile ce impun sutura este necesară introducerea unei sonde uretrale. se analizează oportunitatea laparotomiei sau a explorării intrauterine. cu expunerea glandelor endocervicale. RETROPERITONEALE Apar rar. • Formarea hematomului paravaginal. Atitudine terapeutică • Inspecţia riguroasă a vaginului la examenul cu valve postpartum. iar mucoasa endocervicală poate suferi VII. Atitudine terapeutică • Rupturile cervicale mari necesită sutură cu material resorbabil.sau retroperitoneale. • Vagin septat. PLĂGI VAGINALE Reprezintă laceraţii ale treimii medii şi superioare a vaginului. Pentru că hemoragia apare frecvent în unghiul superior al rupturii. Examenul cu valvele – extensia leziunii poate fi apreciată doar prin expunere adecvată şi inspecţie adecvată a colului. Etiologie • Expulzia fătului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat. mai rar extractor. • Leziunile periuretrale superficiale care nu sângerează. • În cazul leziunilor segmentului inferior. în special la nulipare.5 cm şi se manifestă clinic prin hemoragie vaginală cu uter bine retractat. Atitudine diagnostică Clinic – leziunile cervicale se suspectează în caz de hemoragie vaginală importantă în timpul sau după a treia perioadă a naşterii. Etiologie • Primipare în vârstă.110 Atitudine terapeutică Profilaxie – epiziotomia profilactică. • Aplicaţii dificile de forceps. • Foarte rar apare avulsia parţială sau completă a cervixului din vagin. LEZIUNILE COLULUI ŞI ALE SEGMENTULUI INFERIOR Laceraţiile colului apar la aproape 50% din naşteri. a perforaţiei retroperitoneale. în general nu depăşesc 0. cu hemoragie externă sau formarea unui hematom. Extensie • În treimea superioară a vaginului. fără a pune ţesuturile în tensiune şi fără a lăsa spaţii moarte. posterior sau lateral. după epiziotomie sau aplicaţie de forceps. iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern. Se pot . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un fenomen de eversie. PERINEALE. cicatrice vaginale. Tuşeul vaginal – apreciază extensia leziunii la segmentul inferior. Postoperator se realizează toaleta locală şi se administrează antibiotice. Sutura exagerată poate duce la stenoză cervicală. apoi se suturează. de obicei nu se suturează. devine ca o fantă transversală. în special când uterul ferm contractat. a hemoragiei intra. V. • La nivelul segmentului inferior şi arterei uterine cu ramurile sale. • Aplicaţie de forceps. cu realizarea hemostazei şi a suturii chirurgicale sub anestezie. Laceraţii cervicale până la 2 cm sunt obişnuite. care apar uneori izolate. care scurtează expulzia. VI. primul fir de sutură se aplică deasupra unghiului superior. din rotundă. Curativ – sutura leziunilor cu material resorbabil.

Traumatism matern şi fetal în travaliu dezvolta şi prin lezarea unui vas fără dilacerarea ţesutului superficial. Uneori, pierderea de sânge depăşeşte estimarea clinică, cu apariţia hipovolemiei şi anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de sânge şi masă eritrocitară. • Hematoamele peritoneu. mari se pot

111
deschide în

VII.1. HEMATOMUL VULVAR
• apare prin lezarea ramurilor arterei ruşinoase, incluzând rectala posterioară, transversa perineală sau labiala posterioară. Atitudine diagnostică • Se formează rapid, ca o formaţiune labială fluctuentă, în tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice în formele avansate; • Simptomul principal este durerea intensă. Atitudine terapeutică • Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pungă cu gheaţă local, antiinflamatorii; • Dacă durerea este severă sau hematomul creşte vizibil, se impne incizia în punctul de maximă distensie, evacuarea cheagurilor şi hemostaza.

Atitudine diagnostică • Hematomul de mici dimensiuni produce subfebră sau febră, senzaţie de presiune rectală sau pelvină, anemie. • Hematomul mare produce dureri abdomnale şi perineale severe, stare de şoc, ileus, retenţie urinară, hematurie • Examenul obiectiv identifică tumora paravaginală. • Explorări paraclinice: ecografia pelvină, tomografia computerizată, RMN. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici sunt ţinute sub observaţie. • Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostază, drenaj sau meşaj. Uneori este necesară laparotomia pentru controlul hemostazei. • Embolizarea angiografică este o tehnică recentă, prin care se realizează cateterizarea selectivă urmată de ocluzia arterelor ruşinoase interne şi a ramurilor lor vaginale, cât şi a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2. HEMATOMUL PERINEAL
• Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvină şi muşcii ridicători anali. • Pot evolua către fosa ischiorectală, fără disecţia spaţiului retroperitoneal. Atitudine diagnostică • Simptomul dominant este durerea, însoţită de senzaţie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. • Examenul local arată o masă tumorală perineală care împinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici se tratează conservator; • Hematoamele mari necesită realizarea hemostazei.

VII.4. HEMATOMUL RETROPERITONEAL
• Apar prin disecţia spaţiului retroperitoneal de către hematoamele paravaginale. • Dacă sângerarea continuă, hematomul poate ajunge la marginea inferioară a diafragmului. • Ramurile arterei uterine pot fi implicate în acest tip de hematoame. • Se pot rupe în marea cavitate peritoneală. Atitudine diagnostică • Pacienta prezintă semne de şoc hipovolemic, anemie acută. • Evoluţia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutică

VII.3. HEMATOMUL PARAVAGINAL
• Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunică cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. • Pot diseca spaţiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIŢIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile în cursul sarcinii şi naşterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare: • Antepartum: amniocenteză, cordocenteză, intervenţii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; • Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; • La naştere; Factori de risc: • Feţi macrosomi şi prematuri; • Travaliu prelungit, distocia, disproporţia cefalopelvică; • Aplicaţia de forceps sau vacuumextractor; • Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

IV.2. BOSA SERO-SANGUINĂ (CAPUT SUCCEDANEUM) • Apare prin edem şi sângerare la nivelul ţesutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale părţilor moi: • Echimoze; • Bosa serosanguină; • Cefalhematomul; • Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.
Atitudine diagnostică • tumefacţie ce depăşeşte suturile; • senzaţie de împăstare la palpare. Atitudine terapeutică • tratament conservator, resorbţia are loc în 48 ore.

(muşchiul

Traumatismele oaselor: • Înfundări şi fracturi ale oaselor craniului; • Fracturi ale claviculei; • Fracturi şi decolări epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: • Paralizia de nerv facial; • Paralizia de plex brahial; • Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: • Ruptura de ficat şi de splină; • Hemoragia suprarenală; • Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTICĂ
• Apare rar, după extracţii instrumentale sau după fracturi ale oaselor craniului ce lezează venele intracraniene sau sinusurile venoase; • Sângele se acumulează în spaţiul dintre aponevroză şi periostul cranian; • Datorită ţesutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantităţi mari de sânge ducând la hipovolemie şi şoc. Atitudine diagnostică • Nou-născutul prezintă paloare şi tumefierea capului; • Prezenţa unei mase fluctuente ce depăşeşte suturile sau fontanelele este sugestivă; • Diseminarea posterioară a hemoragiei este însoţită de protruzia anterioară a urechilor; • Tardiv apare hipotensiune, scăderea hematocritului şi şocul hipovolemic; • Convulsiile şi coagularea intravasculară diseminată completează tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PĂRŢILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEŞII
• Apar la nivelul extremităţii cefalice (bărbie, obraji, frunte), pe gât sau torace superior; • Sunt rezultatul creşterii bruşte a presiunii venoase; • Nu se extind.

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine terapeutică • Restabilirea volumului intravascular şi corectarea coagulării intravasculare diseminate prin administrarea de sânge şi derivate de sânge; • In unele cazuri poate fi luat în considerare tratamentul chirurgical.

113
• Este fractura cea mai frecventă, iar sunetul fracturii se aude în momentul naşterii; • Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic după apariţia unei tumefacţii, a unei sensibilităţi locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; • Umărul şi membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp în care se formează calusul şi durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
• Apare prin hemoragie subperiostală în aria parieto-occipitală a craniului fetal; • Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostică • Tumefacţie fluctuentă limitată de suturi ce apare în a doua zi de viaţă; • Când este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; • Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenţial • Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi şi prezintă escoriaţii; Atitudine terapeutică • Tratamentul nu este necesar decât în cazul infecţiei. Resorbţia este lentă; • Rareori este necesară transfuzia sanguină.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR
• Sunt interesate humerusul, femurul; • Apar de obicei în naşterile pelviene; • Clinic: dureri la mobilizare (copilul plânge), reducerea mişcărilor membrului afectat, mobilitate anormală cu întreruperea continuităţii osoase, crepitaţii, edem; • Tratament: imobilizare cu evoluţie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
• Apare prin compresia nervului facial în cazul aplicaţiei de forceps sau prin compresia spontană la nivelul promontoriului sacrat; • Partea feţei afectată apare netedă şi umflată, cu dispariţia pliului nasolabial; • Fanta palpebrală poate rămâne deschisă şi comsura labială de partea afectată deviată în jos; • Când copilul plânge, apare o deviere către partea neafectată; • Asimetria facială trebuie diferenţiată de hipoplazia congenitală sau absenţa muşchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); • Evoluţie : de obicei are loc rezoluţia spontană a leziunii; • Fanta palpebrală necesită obturare cu comprese picături artificiale; • Persistenţa leziunii impune evaluare neurologică.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
• Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesând de obicei tabla internă; • Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; • Diagnosticul este confirmat radiografic; • Fracturile simple se vindecă spontan; • Fracturile cu înfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune laterală, fie prin vacuum, fie chirurgical; • Fracturile bazei craniului se exteriorizează prin hemoragie otică sau nazală, fiind de gravitate mare, cu potenţial letal; • Fracturile mandibulei se tratează prin reducere şi cerclaj cu sârmă.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI
• Apare ca urmare a manevrelor de degajare în cazul distociei de umăr sau a unei naşteri dificile în prezentaţie pelviană;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL
• Apare prin elongaţia plexului brahial în caz de distocie de umăr, răsucire brurală a gâtului la

114
degajarea umerilor, prezentaţie pelviană (ca rezultat al tracţiunii pe umeri când se tentează degajarea capului). • Un număr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale şi asociate cu paralizia altor nervi şi în absenţa unui traumatisn la naştere. Anatomie patologică • Rupturi de teacă, cu edem şi hemoragie, cu sau fără rupturi de fibre nervoase. • Rar, smulgeri ale rădăcinilor nervoase. Clasificare clinică 1. Paralizia rădăcinilor C5-C6 (Erb). • Este cea mai comună. • Braţul atârnă lipit de trunchi, cu antebraţul în pronaţie. • Apare un deficit motor şi al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rămâne intact, copilul poate mişca degetele şi flecta mâna. 2.Paralizia rădăcinilor C7-T1(Klumpke) • Mâna este paralizată, flexia voluntară a mâinii şi reflexul de apucare sunt absente. • Copilul poate face abducţia braţului. • În cazul afectării primei rădăcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriază, ptoză palpebrală, enoftalmie şi absenţa transpiraţiei). 3. Paralizia brahială totală, rară, afectează membrul superior în totalitate. 4. Paralizia rădăcinilor C3-C4-C5: • Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului şi afectare respiratorie. • Radioscopic, hemidiafragmul este în poziţie înaltă, prezintă mişcări paradoxale în timpul respiraţiei. • Poate apare atelectazie pulmonară. Atitudine diagnostică • Pe lângă caracteristicile clinice menţionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei şi a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutică • Imobilizare în timpul somnului şi între mese, cu abducţia braţului la 90º faţă de trunchi şi a antebraţului la 90º faţă de braţ. • Mişcări pasive de la 7-10 zile după naştere. • Eşecul impune tratamentul neurochirurgical după vârsta de 3 luni. • În cazul paraliziei rădăcinilor C3-C4-C5, nounăscutul este culcat pe partea afectată, se admnistrează oxigen în flux liber sau la nevoie este intubat şi ventilat mecanic. Se hidratează intravenos, se instituie antibioterapie şi eventual

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ alimentaţie parenterală. Absenţa modificărilor radiologice după 3 luni sau necesitatea menţinerii ventilaţie mecanice peste 6 săptămâni impune intervenţia chirurgicală (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
• Se produc în degajări pelviene dificile, când trunchiul se roteşte brusc. • Leziunile sunt fracturi sau dislocări de vertebre cu secţiune medulară. Atitudine diagnostică • Starea generală a nou-născutului este gravă, cu para- sau tetraplegie şi deteriorare progresivă spre exitus. Atitudine terapeutică • Intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1. FICATUL
• este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorită întârzierii diagnosticului. Anatomie patologică • Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). • Hemoragia subcapsulară, expresie a unor tulburări de coagulare majore. • Evoluţia hemoragiei este în doi timpi: − timpul 1: hemoragie subcapsulară. − timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală. Atitudine diagnostică • hepatomegalie progresivă, hemoperitoneu. • semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • sutura chirurgicală a rupturii ficatului. • transfuzie de sânge. • corectarea urmărilor asfixiei perinatale.

VII.2. SPLINA
• ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mărit patologic (izoimunizare, infecţie intrauterină).

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine diagnostică • hemoperitoneu, semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • splenectomie de urgenţă.

115
• riscul de apariţie al leziunilor pulmonare creşte în caz de resuscitare brutală la naştere, sindrom de detresă respiratorie, sindrom de aspiraţie meconială, hipoplazie pulmonară. Atitudine diagnostică • diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. • confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului şi diferenţierea de pneumomediastin) şi prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutică • pneumotoraxul asimptomatic sau uşor simptomatic, la copii fără o afecţiune pulmonară subiacentă, nu necesită decât supraveghere. • apariţia disfuncţiei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau în cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleurală printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale şi evaluare clinică repetată.

VII.3. SUPRARENALELE
• lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie în prezentaţiile pelviene. • hemoragia intraglandulară poate transforma glanda într-o pungă cu conţinut hemoragic. Atitudine diagnostică • forme asimptomatice, cu descoperirea calcificărilor în săptămâna a doua de viaţă. • insuficienţa acută suprarenală cu potenţial letal. Atitudine terapeutică • formele manifeste de insuficienţă suprarenală impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLĂMÂNUL
• lezarea plămânului determină apariţia pneumotoraxului, pneumomediastinului şi a emfizemului pulmonar interstiţial.

DE REŢINUT
o Traumatismele materne şi fetale la naştere nu pot fi pe deplin evitate, în practica obstetricală. o Cele mai comune traumatisme materne în travaliu sunt plăgile perineo-vaginale şi ale colului uterin; deşi sunt frecvente, în marea majoritate a cazurilor nu prezintă caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetricală corectă.

14
RUPTURA UTERINĂ
Ruptura uterină reprezintă o urgenţă obstetricală majoră, care determină prognostic fetal infaust şi care poate pune în discuţie şi prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidenţe, de la 1/1200 la 1/18000 naşteri. Frecvenţa rupturilor uterine probabil că nu a scăzut vizibil în ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datorează rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiţie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologică

o o o

Atitudine diagnostică
o Diagnostic diferenţial

Evoluţie, complicaţii, prognostic Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunică direct cu cavitatea peritoneală (ruptura completă), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incompletă).

II. CLASIFICĂRI
După starea uterului înainte de ruptură: • Uter normal; • Uter cicatriceal (post operaţie cezariană, miomectomie). După momentul apariţiei: • În cursul sarcinii; • În cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenţii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenţii chirurgicale pe uter: • operaţie cezariană sau histerotomie; • ruptură uterină în antecedente; • miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine; • rezecţie cornuală; • metroplastie. 2. traume uterine accidentale: • avorturi; • traumatisme abdominale – accidente, plăgi tăiate sau împuşcate; • ruptură uterină la o sarcină anterioară. 3. anomalii congenitale: • sarcină în corn uterin.

118
IV.2. INTERVENŢII PE UTER SAU ANOMALII ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naşterii: • contracţii spontane intense persistente; • stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine; • instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine; • versiune externă; • supradistensie uterină – hidramnios, sarcină multiplă; • perforaţie prin cateterul de presiune internă; • traume externe – lovituri, arme albe; 2. în travaliu: • versiune internă; • aplicaţie de forceps; • degajare pelviană; • anomalie fetală ce destinde segmentul inferior; • presiunea exercitată pe uter în expulzie; • extracţie manuală a placentei dificilă; 3. afecţiuni dobândite: • placenta increta sau percreta; • boală trofoblastică gestaţională; • adenomioză;

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 În funcţie de sediu: • rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici • rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putând fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGICĂ
ATENŢIE! Polimorfism lezional! În ceea ce priveşte uterul cicatriceal, este important de diferenţiat între ruptură şi dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toată întinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor fetale sau chiar a fătului în cavitatea peritoneală. Tabel 1 În funcţie de profunzime: • rupturi complete, interesând endometrul, miometrul şi peritoneul visceral, cu hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi fetale în cavitatea peritoneală • rupturi incomplete, respectând seroasa peritoneală, când hemoragia se extinde frecvent în ligamentul larg cu apariţia hematomului retroperitoneal • rupturi complicate, interesând colul, vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Clinica rupturii uterine variază mult, în funcţie de etiologie, localizarea şi întinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticării. Sindromul de preruptură uterină – simptome ce preced ruptura uterină propriu-zisă: • hipertonie uterină; • apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin, care ascensionează şi împarte uterul în două porţiuni (aspect de cliepsidră), prin contracţia segmentului superior şi distensia celui inferior; • tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca două corzi întinse, dureroase. Sindromul de ruptură uterină completă, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: • durere intensă, brutală, ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului; • încetarea contracţiilor uterine, deşi unii autori au constatat persistenţa contracţiilor; • anomalii cardiotocografice: deceleraţii variabile severe.

Ruptura uterină 2. etapa de stare: • hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată; • şoc hipovolemic; • la palparea abdominală se percep uterul şi fătul, care poate fi expulzat parţial sau total în cavitatea peritoneală; • alterarea sau dispariţia BCF; • hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare. 3. etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incompletă – prin dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii membranelor fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală. Tipic, dehiscenţa nu interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar peritoneul ce acoperă defectul este intact. Clinic: • dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; • stare generală nealterată; • hemoragie minimă sau absentă; • BCF nealterate sau modificări nesemnificative. − generale: stare septicemie, etc. de şoc, anemie

119
severă,

Prognostic: − matern: netratată, ruptura uterină este mortală, prin hemoragie şi, mai rar, prin septicemie tardivă; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenţie, dublată de reanimarea prin admnistrare de sânge şi antibioterapie au îmbunătăţit semnificativ prognosticul, astăzi mortalitatea maternă fiind de 1,6 – 16%; − fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia fătului în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele de supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de 50 – 75%; dacă fătul este viu la momentul rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire este naşterea imediată, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilactică • identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină (uter cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea); • internarea gravidei înainte de termen; • supravegherea şi dirijarea travaliului (admnistrarea substanţelor ocitocice urmărită strict). Curativă • intervenţie chirurgicală de urgenţă; • sutura uterului în două straturi; • histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii urinare. În unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează; • ligatura bilaterală a arterei iliace interne, în caz de hemoragie apreciabilă, este urmată de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatură, fără a afecta semnificativ capacitatea reproductivă ulterioară în cazul uterului cicatriceal, mulţi autori propun sistematic şi o a doua operaţie cezariană. Totuşi, se poate tenta şi o naştere pe căi naturale după o operaţie cezariană, cu verificarea obligatorie a integrităţii cavităţii uterine prin control manual. Dehiscenţa cicatricei fără sângerare nu indică laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie consideraţi în luarea unei decizii de naştere pe cale vaginală : localizarea cicatricei (corporeală sau segmentară),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. diagnostic diferenţial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: • placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, cu sânge roşu, indoloră; • decolarea prematură de placentă normal inserată – uter hiperton, BCF absente, alterarea stării generale. 2. afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare de şoc: apendicita acută, peritonita, hemoragie intraperitoneală, sarcina abdominală.

VIII.EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Evoluţia depinde de mai mulţi factori: • starea generală a gravidei şi locul de apariţie (în spital sau în afara spitalului); • lacalizarea anatomică şi tipul rupturii; • leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaţii: − locale: hemoragie internă şi/sau externă, hematom în parametru, ruptură vezicală;

120
evoluţia postoperatorie (febră, endometrită, procese supurative), timpul de la operaţia cezariană la naşterea actuală.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT
o Ruptura uterină este una din marile urgenţe obstetricale. o Poate să apară la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi completă sau incompletă. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptură uterină, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă fie în sutura rupturii, fie în histerectomie totală de hemostază.

15
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ ŞI PATOLOGICĂ
Lăuzia este perioada de 6-8 săptămâni consecutivă naşterii în care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaţie; complicaţiile severe ce pot apare în această perioadă şi iniţierea lactaţiei contituie principale preocupări ale obstetricianului. Infecţiile puerperale continuă să reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate şi mortalitate maternă, îndeosebi în ţările în curs de dezvoltare; creşterea numărului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnică frecvent utilizată în scop diagnostic, utilizarea de rutină, în unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistenţa dobândită a germenilor la antibioticele uzuale, reprezintă unii din factorii ce ar putea explica incidenţa crescută. Embolia pulmonară continuă să rămână cea mai frecventă cauză de deces matern în lăuzie indiferent de resursele economice investite în calitatea serviciilor de sănătate. Alăptarea la sân reprezintă un proces natural al lăuziei ce poate fi alterat, în ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului şi neonatologului, datorită unor afecţiuni ale sânului a căror incidenţă crescută poate fi redusă printr-o profilaxie corectă.

CUPRINS
Lăuzia fiziologică o o o o o Definiţie Clasificare Modificari ale organismului în lăuzie Conduia în lăuzie Infecţiile puerperale • Definiţie • Etipatogenie • Forme anatomo-clinice ƒ ƒ ƒ o Localizate Propagate Generalizate

Lăuzia patologică

Boala tromboembolică • Tromboza venoasă profundă • Embolia pulmonară

o

Afecţiuni ale sânului în lăuzie • • • • • Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamară Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ I. DEFINIŢIE

Lăuzia este definită ca perioada de timp următoare naşterii în care se produce retrocedarea modificărilor generale şi locale induse de starea de gestaţie cu revenirea la starea morfofiziologică pregestatională. La sfârşitul lăuziei e posibilă reluarea unui nou ciclu gestational. Lăuzia debutează după perioada IV a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni.

II. CLASIFICARE

perioadă în care modificările organismului matern sunt lente. epiteliul ce tapetează fundurile de sac glandulare reziduale în statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capătă aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. fundul uterin situându-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum. frisonul fiziologic şi o stare depresivă inexplicabilă întregesc tabloul acestei perioade în care pot apare crize eclamptice.122 ƒ Lauzia imediată este reprezentată de primele 24 ore după naştere şi se caracterizează printro stare de epuizare consecutivă travaliului. III. hipertermia uşoară. ƒ Lauzia tardivă este cuprinsă între ziua 11 şi 68 saptamani postpartum. astfel încât efectuarea testelor de screening sunt indicate după acest interval. MODIFICĂRI ALE APARATULUI GENITAL Involuţia organelor genitale are la bază o serie de modificări histologice: ƒ autoliza proteinelor intracelulare care determină scăderea dimensională şi nu a numărului de celule.1. dar potenţialele stări patologice de gravitate extremă deoarece ele reprezintă complicaţii tardive. ƒ diminuarea vascularizatiei care se realizează prin scăderea calibrului şi obliterare secundară proceselor de endarterită şi hialinizare. adesea insidioase ale infecţiilor debutate în faza anterioară. îşi schimbă aspectul şi scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) în primele 2-3 zile conţinând hematii. floră vaginală. ƒ Greutatea urmază aceiaşi curbă descendentă plecând de la 1000 mg după naştere şi atingând 500 mg la o săptămână şi 100 mg la sfârşitul lăuziei. lohiile albe (lochia alba) ce continuă până la sfârşitul lăuziei conţin leucocite. ƒ Modificările histologice interesează toate straturile uterine dar importanţa maximă o prezintă endometrul: − Refacerea endometrului debutează cu desprinderea şi eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale. dar mobilitatea este crescută şi îndeosebi la multipare se pot produce deplasări sau poate apare sindromul Masters-Allen. paternul endometrial de tip secretor fiind evidenţiat în jurul zilei 44 postpartum. spre deosebire de acestea. fiind perioada de iniţiere a lactaţiei. mucus cervical. ƒ scăderea şi dispariţia edemului. hialinizată consecutiv endarteritei fibrinoide. dar edemul stromal şi infiltratul leucocitar persită 3-4 luni. ceea ce nu semnifică în majoritatea cazurilor reluarea funcţiei ovulatorii. . III. la nivelul simfizei către sârşitul celei de-a doua săptămâni. Dintre femeile care nu alăptează. devin serosangvinolente (lochia fusca) în următoarele 3-5 zile şi apoi seroase (lochia flava) până spre sfârşitul celei de a doua săptămâni de lăuzie. la jumătatea distanţei puboombilicale a şasea zi. perioada medie de restaurare a acestei funcţii fiind de 7-9 săpămâni. ƒ Poziţia uterului revine în anteverso-flexie după prima naştere. la ieşirea din lăuzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm faţă de cele antepartum. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” ƒ Colul uterin păstrează 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm. leucocite. dar şi intervalul de timp în care apar cel mai frecvent infecţii puerperale şi accidente tromboembolice. de involuţie uterină rapidă. trombozei venoase şi infiltrării polinucleare debutate la câteva ore după naştere. scurgeri vaginale ce apar dupa nastere. ƒ Lauzia propriu-zisă începe din a doua zi postpartum şi se continuă până în a zecea zi. 70% prezintă menstruaţie înainte de 12 săptămâni de la naştere. − Reluarea menstrelor poate surveni oricând după 6 săptămâni. ƒ Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi. − Lohiile.1. Uterul suferă un marcat proces de involuţie ce îi readuce dimensiunile şi reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaţiei. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN ÎN LĂUZIE III. resturi tisuare necrozate şi plasma extravazată. resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. spre sfârşitul celei de-a doua săptămţni de lăuzie aspectul macroscopic diferă de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern în formă de fantă transversală. hemoragii şi tulburări de micţiune. Proliferarea aceluiaşi epiteliu şi alunecarea endometrului format în zonele vecine vor acoperi într-un interval mai lung de timp şi zona de inserţie placentară. de reluare a tranzitului.1.

MODIFICĂRI SISTEMICE III. miros. interval în care activitatea gonadotrofică este minimă datorită unei secreţii deficiente a LH-RH.1.3. ƒ instalarea lactatiei. Hb.2. Funcţia ovariană scăzută a femeilor care alăptează se datorează. . IV. III. III. ƒ VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani. odată cu încheierea proceselor de cicatrizare perineală.2.1. ƒ Eliminarea completă din circulaţia maternă a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum.2.3.2.temperatura. revine la normal in 2-3 zile. ƒ diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum. ƒ prima mictiune in primele 4 ore postpartum. apoi scade lent.4. ƒ TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile.diureza. ƒ vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara. dar se instalează concomitent şi o hemoconcentraţie relativă. III. TRACTUL URINAR ƒ in primele 2-3 zile exista poliurie.2.2. ƒ tranzit reluat la 48 ore postpartum. aspect. ATITUDINEA ÎN LĂUZIE Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta. III. ƒ igiena locala plaga perineala si a sanilor. alterării producerii şi eliberării GnRh indusă de stimulul mamelonar. III. ƒ cicatrizarea plagii perineale. MODIFICARI HEMATOLOGICE III.6.Lăuzia fiziologică şi patologică amenoreea femeilor care alăptează este prelungită spre 190 de zile. culoare. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt următorii: ƒ TA. ƒ lohii: cantitate.2. ƒ Leucocitoza granulocitoza. regresia edemului şi hipervascularizaţiei fiind concomitentă cu reprofilarea pliurilor şi columnelor pe parcursul primelor 3 săptămâni postpartum. ƒ hipotonia ureterala saptamani datorită progesteronic. ƒ involutia uterina (1. Ovarele îşi recapătă potenţial funcţia ovulatorie la 27 de zile postpartum.5-2 cm/zi). ƒ Hormonii tiroidieni cu titruri crescute în sarcină revin la normal în 4 săptămâni. 123 retrocedeaza in 6 dispariţiei efectului SISTEMUL DIGESTIV ƒ apetitul revine la normal.5. III. funcţie însă de frecvenţa şi durata meselor la sân. SISTEMUL RESPIRATOR ƒ Patternul hormonal în lăuzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor şi hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraţiilor înalte de prolactină. revin la normal in două săptămâni. Vulva edemaţiată şi beantă în primele zile postpartum. ƒ hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorită scăderii influenşei progesteronului. − patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin.2. III. îşi recapătă tonusul şi elasticitatea. − disparitia suntului arterio-venos placentar. ƒ mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice.1. ƒ hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv.eozinopenia se normalizează pe parcursul primei săptămâni ƒ fibrinogenul e crescut 10-12 zile. MODIFICARI HORMONALE ƒ volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: − resorbtia edemelor.AV.2. relaxarea fascială determină însă apariţia cistocelului şi/sau rectocelului. SISTEMUL CARDIOVASCULAR ƒ Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de sânge de la nastere. ƒ debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum. ƒ scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii în 6-10 săptămâni. cel puţin parţial.limfopenia.

prezenţi frecvent în asocieri microbiene. tratamente imunosupresoare. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. − sterilizare chirurgicala. ETIOPATOGENIE Modalitarea prin care boala se instalează este rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi (tabel 1) şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale (tabel 2). endometrite.D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulaţi Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulaţi Alţi germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizanţi ai infecţiior puerperale Factori generali Stare socio-profesională precară Carenţe nutriţionale Modificări metabolice ale organismului matern Scăderea reactivităţii antiinfecţioase în sarcină Afecţiuni patologice asociate sarcinii: infecţii. relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Smith (1934): Boala = Număr de germeni × Virulenţa germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinanţi sunt germeni. tromboze Factori iatrogeni Sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate de: LĂUZIA PATOLOGICĂ INFECTIILE PUERPERALE I. până la şocul septic (Tabel 2).B. extracţie manuală de placentă. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” de la infecţii limitate ale plăgilor. − pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia săptămână postpartum. ƒ La lauzele care nu alapteaza: − COC la 3 saptamani postpartum. la corioamniotite. anemii. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. − metode de bariera. cu irigaţie precară. Tabel 1 Factorii determinanţi ai infecţiilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A. Contraceptia este indicată sub următoarele forme: ƒ Lauzele care alapteaza: − nu folosesc contraceptive orale combinate(COC). subfebrile/afebrile sau declanşate tardiv demonstrează restrictivitatea excesivă a criteriilor definitorii. DEFINIŢIE Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi 10 zile) a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. − sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta. capabili să determine în anumite condiţii favorabile de scădere a rezistenţei organismului. Incidenţa crescută a formelor latente.controlul manual al cavităţii uterine Naştere în context febril Operaţia cezariană Condiţii locale: ţesuturi devitalizate. tablouri clinice variate.124 ƒ dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. II. . obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematură de membrane Infecţiile tractului genital inferior Corioamniotita Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite. distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps. diabet.

frison) pot fi prezente sau nu. − lavaj local cu soluţii antiseptice. ƒ fasceita necrozantă. Gentamicină. drenajul colecţiilor profunde. − propagare la parametre. Infecţia plăgii operatorii post operaţie cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5-15%. − printre firele de sutură se scurge lichid serosangvinolent sau purulent. taboul fiind dominat de fenomenele locale. febră. ƒ gangrena vulvo-vaginală. Infecţia căilor genitale joase are o incidenţă variabilă.2.3. Tratament ƒ Profilactic: − respetarea regulilor de asepsie şi antisepsie în timpul travaliului. hiperemie şi necroză. ƒ la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale (rare): − escare cu edem.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 contagiune exogenă. ƒ stare subfebrilă/febrilă. − antibioterapie cu spectru larg ce asociază în formele extensive. empiric până la obţinerea rezultatelor culturilor şi antibiogramei. ƒ contagiune endogenă din focare septice. edemaţiată. III. III. Clinic: ƒ incizie eritematoasă. dureroasă. − hemostaza atentă. III. de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia antibiotică. − schimbarea instrumentelor după timpi septici. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE III. indurată. − administrarea profilactică de antibiotice perioperator. debutează la 5-8 zile după naştere şi recunoaşte drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus.1. cu zone de necroză. Clinic. debutând frecvent în jurul celei de a treia zi postpartum. − hemostază minuţioasă. − sutură per secundam.edematiată. − sutura imediată neischemiantă a plăgilor vulvo-perineo-vaginale şi ale colului. germenii nozocomiali fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la antibiotice. edematoasă. ƒ crepitaţii (Clostridium perfringens) Complicaţii: ƒ eventraţii /evisceraţii postoperatorii. diseminarea realizându-se prin: − continuitate (canalul vagino-utero-tubar). . − rupturile laterale ajung până la fundurile de sac vaginale. funcţie de localizare: ƒ la nivelul plăgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecventă): − plaga devine roşie. ƒ Curativ: − desfacerea suturii plăgilor infectate şi a colecţiilor profunde. ƒ la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale: − mucoasa devine hiperemica. − la scoaterea firelor de sutură marginile plăgii se desfac. − tendinţa de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatică). − detaşarea falselor membrane. − debridarea şi excizia chirurgicală până în ţesut sănătos a zonelor necrozate. ƒ flegmon ischio-rectal. − izolarea lăuzelor infectate. − contiguitate (de vecinătate). necrozate. − toaleta plăgilor suturate după micţiune şi defecaţie. ƒ fasceită necrozant㠃 septicemie Tratamentul profilactic prezintă câteva particularităţi: − evitarea spitalizării îndelungate anterior naşterii. ƒ celulită extensivă. retenţie urinară. 125 − evitarea spaţiilor restante neanatomice. ƒ printre fire se exteriorizează secreţie purulentă. − cale hematogenă. − cale limfatică. ƒ infecţia autogenă cu floră saprofită transformată patogen. flebite superficiale. fenomenele de însoţire (disurie. Complicaţii: ƒ limfangite. Infecţii uterine au o incidenţă cu mare variabilitate. situată între 1. − izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor subcutante. Metronidazol şi Cefalosporină generaţie II/III. cu temperatură locală crescută.3% şi 50% funcţie de autor. ƒ parametrite. ƒ septicopioemii.

Simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie. ƒ Curativ: − antibioterapie parenterală cu spectru larg : β lactaminele ca unic agent în formele uşoare. uneori prodominente într-una din fosele iliace. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrenţe incomplete. − antiinflamatorii. ƒ examen bacteriologic direct. − antibioterapie profilactică. dar îndeosebi cea supurată se însoţeşte frecvent de extensia retroperitoneală a infecţiei. Palparea unei tumori laterouterine înalt situate. ƒ plagă perineală frecvent infectată. − igiena genitală. riscul major fiind dat de ascensionarea germenului. flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei. hiperplazie endometrială polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. sau asociate unui aminoglicozid şi metronidazolului în formele severe. una dintre cele mai comune forme de infecţie puerperală. − evitarea traumatismului matern la naştere. Paraclinic: ƒ hemoleucograma evidenţiază leucocitoză. Endometrita gonococică este caracterizată de un debut tardiv şi o evoluţie insidioasă cu lohii purulente nefetide. Tratament ƒ Profilactic: − igiena genitală în sarcină şi lăuzie − examen de secreţie vaginală în trimestrele I şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor existente. Deşi majoritatea cazurilor evoluează spre vindecare. tromboză flebitică. la masarea uterului. la afectarea structurilor conjunctive parauterine. evoluţia e rapid favorbilă. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE 1. ƒ hemocultură. apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi prin propagare limfatică. IV. cărămizii sau purulente. Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare. sub protecţie antibiotică intravenoasă. este posibilă prin învingerea apărării antalgice locale. retenţia de lohii. însoţite de fenomene pseudoperitoneale. păstos. dezvoltarea piosalpinxului. − profilaxia anemiei în sarcină. cu şanţ de delimitare. Endomiometrita simplă. − curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate.1. ƒ abdomen suplu. ƒ lohiocultură inclusiv pe medii anaerobe. − evitarea travaliului prelungit după ruperea membranelor. asocieri Clindamicină+Gentamicină/Penicilină G+Gentamicină − uterotone (Ergomet /Oxistin). 4. Endometrita prin lohiometrie se datorează retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu. ƒ stare subfebrilă apoi febră 38. sensibil la palpare. 3. cefalee. abceselor. asocierea semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă pentru diagnostic. dehiscenţa plăgii uterine. Forme clinice de endometrită postpartum: 1. alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic.3. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” 5. ƒ VSH crescut cu dinamică ascendentă. redresarea anteflexiei marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical. anorexie. pot . curbă febrilă oscilantă şi modificarea în grade variate a stării generale.126 III. diagnosticul bacteriologic este esenţial. Clinic debutul se situeză între a doua şi a şasea zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: ƒ uterul moale. subinvoluat. − evitarea tuşeelor vaginale repetate. tablou clinic se agravează progresiv sub tratament până la instalarea şocului septic. pe un uter cu zone de necroză. abcesului ovarian. ƒ lohii abundente. Endometrita postpartum. ƒ ecografia indică prezenţa resturilor cotiledonare. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca principală manifestare hemoragia repetitivă apărută în lăuzia tardivă în context infecţios sever trenant. constă în dureri intense hipogastrice. fetide. alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizre. este determinată de asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe care colonizează iniţial zona patului placentar sau tranşa de histerotomie. Endometrita putridă consecutivă corioamniotitei sau degenerescenţei fibromatoase se manifestă prin lohii abundente foarte urât mirositoare amestecate cu detritusuri şi bule de gaze în context general alterat. ƒ colul flasc larg permeabil.5º-39 ºC cu oscilaţii importante şi frisoane ƒ astenie. alterarea progresivă a stării generale. 2.

iliaca comuna. durerea hipogastrică profundă iradiată în perineu. fără a atinge peretele excavaţiei. − staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid).Lăuzia fiziologică şi patologică afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femeii. cu antecedente tromboembolice. FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE 1. semnele abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării rapide a stării generale şi instalări precoce a insuficienţelor multiple de organ ce conduc invariabil către exitus. prin practicarea histerectomiei. Aceste entităţi vor fi detailate în alt capitol. puncţia dignostică şi evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele examenului ecografic şi explică modificările testelor de laborator care trebuie să exploreze funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări adecvate a evoluţiei pelviperitonitei. Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai frecvent în Douglas e limitată iniţial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderenţe. puncţie. bifurcatia v. 2. 3. 127 V. urmată de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate. adesea cu risc vital. Septicemia. coapsei. Rolul antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării metabolice poate fi uşurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. BOALA TROMBOEMBOLICĂ Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. Şocul toxico-septic. TROMBOZA VENOASA PROFUNDA ƒ Factori de risc: − gravide >35 de ani. . are ca scop eliminarea principalului focar infecţios dacă acesta este evident. pe fond de alterare a stării generale. Pelviperitonita puerperală poate fi primitivă când apare consecutiv unor manevre endouterine. − hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii. dar cel mai adesea este secundară entităţilor anterior prezentate. micului bazin (vv. operaţii cezariene sau plăgi cervicale. iliace externe. v. 4. depinde de precocitatea diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită: tratament medical. distal de sediul trombozei se evidentiaza: ƒ cianoza. metabolice şi fluido-coagulante. antibioterapie. dar ulterior interesarea marii cavităti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi de evoluţie. incizie. cardiopatii tromboembolice. − scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. drenaj. ombilic şi feţele interne ale copselor corespunde unei zone de împăstare subombilicală ce face să bombeze fundul de sac Douglas. asociind metode antiinflamatorii locale şi generale. embolia pulmonara. cu risc vital. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: ƒ Celulita pelviană difuz㠃 Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet ƒ Flegmonul ligamentului larg propriu-zis ƒ Flegmonul pelviparietal ƒ Flegmoane nesistematizate Evoluţia spre resorbţie sau supuraţie a flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia unei peritonite generalizate. Tratamentul se bazează desigur tot pe o intervenţie agresivă antibiotică. cu varice. Intervenţia chirurgicală obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive. In cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea stării generale este severă şi reflectă fenomenele de insuficienţă pluriorganică şi coagularea intravasculară diseminată. Principiile de tratament constau în abordarea interdisciplinară a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează corectarea tulburărilor hidro-electrolitice. Debutată acut sau insidios în lăuzia tardivă. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata. iliace interne. I. suport organic specific şi eventual intervenţie chirurgicală de eradicare a focarului septic primar. febră şi frisoane.cave). vv. ƒ Factori favorizanti: − hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei. 2. formele circumscrise necesită abord chirurgical. Clinic. patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita. − lauze cu complicatii infectioase. − nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic). ƒ crestere in dimensiuni a gambei/coapsei. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei.Peritonita generalizată are drept caracteristică în lăuzie simptomatologia atipică.

ƒ durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans). − mobilizare precoce a lauzei. ƒ raluri diseminate la auscultatie. ƒ dispnee. APTT. consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte. indicaţia teraputică fiind reprezentată de restrictia lichidiană. ƒ comprese cu gheata. I. − heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile. slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. 15 zile. ƒ puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler). ƒ protezare respiratorie. − heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut. ƒ alterarea starii generale. Paraclinic: ƒ ecografie Doppler venoasa confirma tromboza. III. 30 000UI/zi. ƒ golire mecanica a sanilor. ƒ radiografie pulmonara. Tratament: ƒ streptokinaza. . ƒ cianoza. − anticoagulante orale 6 luni. Factori favorizanti: ƒ supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit. tratamentul constă în stimularea reflexului de supt prin alaptarea la san. ƒ diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. arata sediul si extinderea ei. Paraclinic ƒ scintigrama pulmonara.128 ƒ sensibilitate locala la palpare. ƒ analgezice. EMBOLIA PULMONARA este principala şi cea mai de temut complicaţie a trombozei venoase profunde.8-39ºC. ƒ oxigen. II. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta. bere. ƒ bronhodilatatoare. cauzate de o anomalie hormonala. IV. nu cunosc un tratament eficace. ƒ bilant de coagulare: TQ. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” AFECTIUNI ALE SANULUI ÎN LĂUZIE Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. ƒ in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. ƒ Curativ: − heparina clasica in bolus iv. Tratament: ƒ sustinerea sanilor. ƒ sani mariti. ƒ igiena excesiva sau deficitara. 5000UI. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. − ciorap elastic. ƒ junghi toracic. numar de trombocite. furia laptelui) apare la 3-5 zile dupa nastere la 13% din lauze şi se datorează stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburărilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. (angorjarea sanilor. un soc sau varsta avansată. Clinic: ƒ senzatie de moarte iminenta. ƒ gazometrie sangvina. CONGESTIA MAMARA II. apoi 5000UI la 4 ore. fermi. cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat). ele pot fi: ƒ primitive. Clinic: ƒ febra 37. durerosi la palpare. HIPERGALACTIILE sunt rare. ƒ insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. ƒ tuse cu sputa rozata. ƒ secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade. determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. ƒ heparina. ƒ parametrii Astrup. Tratament: ƒ profilactic: − evitarea de către gravidă a repausului la pat.

3. ƒ Stafilococ alb. − eritem si edem tegumentar. rosu-violacee. 6. − durere vie. Clinic se caracterizeaza prin: ƒ durere locala. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular. ƒ febra. − tegumentele sunt lucioase. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma. bine delimitata la palpare. 2. − adenopatie axilara. infiltrate. 4. ƒ durere continua intensa. congestionate. edematiate. pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava. Evolutia este spre V. Factori favorizanti: ƒ primipare. anemie). definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. − formatiune fluctuenta. Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa). ƒ repaus san cand apare durere locala sau hiperemie. . renitenta. care uneori poate lipsi. ƒ adenopatie axilara dureroasa.coli. Proteus. ƒ Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: − simptomatologia generala se agraveaza. uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 aplicatii de solutii antiseptice (alcool). ƒ tegumente edematiate. − febra 39-40 ºC. ƒ durere locala. Streptococ. ƒ anotimp rece. in 10% din cazuri evoluand spre abces. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: ƒ febra. Clinic: ƒ alterare importanta a starii generale. exceptional fiind intalnita la ambii sani. ƒ tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice). frecvent in cadranul supero-extern. − astenie. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. − puls accelerat. − febra devine oscilanta sau in platou crescut. cu febra inalta si alterarea starii generale. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin propagare de la o leziune mamelono-areolara. poate interesa intreg sanul. galactocel). Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita. ƒ absenta adenopatiei axilare ƒ semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. ƒ teren (diabet. uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi. auriu. ƒ anumite afectiuni ale sanului (ragadele. ƒ formatiune fluctuenta. 129 ƒ tegumente eritematose. e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala. − formatiune palpatorie imprecis conturata. 5. hipogalactia. cultura si antibiograma din lapte/puroi. ƒ astenie. Enterococ. Tratament: ƒ evitare contact cu lenjeria aspra. ƒ tegumente nemodificate. ƒ absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde. Evolueaza spre vindecare sau supuratie. − durerea are caracter pulsatil. alterarea starii generale. − cefalee. obezitate. ƒ evitare supt traumatizant/prelungit. Clinic se caracterizaza prin: ƒ debut brusc. ƒ cresterea asimetrica in volum a sanului. E. dura. ƒ sensibilitate tegumentara. tratamentul este in principal chirurgical. rar. frisoane. ƒ Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: − stare generala alterata progresiv. Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. Abcesul retromamar. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE ALE Factori determinanti: ƒ Stafilococ coagulazo -pozitiv (cel mai frecvent implicat). bacilul Koch si gonococul (rar). Forme clinice: 1. ƒ febra 39-40° C (24-48 ore).

spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei. o Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. − combaterea surselor de infectie din mediu.130 rezolutie in caz de limfangita. In mastita supurata se practica incizie. septicemie sau soc toxico-septic. ƒ curativ: − antibiotice cu spectru larg − − − − − Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. debridare larga. DE REŢINUT o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori stării de gestatie. o Parametrii urmariti obligatoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA. o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. . caracterele lohiilor. cicatrizarea plagii perineale sau abdominale. are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniţiată lactatia. Masurile generale de tratament: ƒ profilactic: − igiena lactatiei. drenaj decliv sub protectie de antibiotice. abcese si flegmon difuz. ce nu evoluează rapid spre vindecare şi la care apar semne abdominale minime trebuie suspectată de complicaţie. temperatura. AV. lavaj abundent. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. − prevenirea aparitiei ragadelor. reluarea tranzitului. − golire completa a sanilor dupa supt. toate avand in comun afectarea in grade variate a şanselor alăptării la sân. involutia uterina. o Orice infecţie puerperală localizată. diureza.

se asociază progesteronul si probabil prolactina. la reglarea hormonala. are loc diferenţierea epiteliului alveolar. hGF. . care pana la nastere se transforma in canale. ƒ Dupa prima menstra. ƒ La pubertate.l printr-o educaţie reală şi permanentă preconcepţional. conform “The Baby Friendly Initiative”. are loc aparitia ductelor „oarbe” . Sânul este pregătit pentru o lactaţie normală după 16 săptămâni de gestaţie. II. care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de creştere GH. Mamogeneza. Procesele biologice implicate în lactaţie sunt reprezentate de: II. sub actiunea progesteronului.3.16 LACTAŢIA Lactaţia face parte integrantă din ciclul reproductiv uman. II. creşterea . înainte de prima menstră. Rolul medicului obstetrician poate fi hotărâtor în determinarea atitudinii mamei de a alăpta nou născutu. la 18 . factorii locali fiind reprezentati de IGF-I. Statia de control neurohormonal este hipotalamusul.lactogeneza. TGF-β si alti factori inca necunoscuti. MAMOGENEZA ƒ În stadiul embrionar.2. Galactopoieza. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAŢIE Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC. care are la bază trei procese: . este de până la o jumătate de oră de la naştere. CUPRINS o Definiţie o Procesele biologice implicate in lactaţie o Contraindicaţiile alăptării o Ablactarea ƒ Indicaţii ƒ Metode farmacologice ƒ Metode nefarmacologice I. Timpul ideal pentru începerea hrănirii la sân. avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena). II. o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. DEFINIŢIE Lactaţia este un fenomen important în ciclul reproductiv uman. II.1.1. ƒ În sarcina.galactopoieza.19 saptamani. Lactogeneza. in afara de estrogeni. factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras. PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local. In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica).mamogeneza . în timpul sarcinii şi postnatal.

132
parenchimului mamar se asociază intensificării vascularizatiei si a debitului sangvin, modificările evidente ale glandei mamare în sarcină constând alături de hipertrofie în pigmentarea şi edemul areolar, apariţia reţelei venoase Haller şi a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determină eliberarea de PRL,ACTH,GH şi oxitocină, care la rândul ei e responsabilă de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentată de stimulului psihic, sub efect vizual şi auditiv producându-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc în două faze: • la mijlocul sarcinii; • dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedată pe parcursul sarcinii de creşterea fiecărui sân cu 400 g, secreţia lactată fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la bază două mecanisme: nervos şi neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: − dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; − excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercută de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: − PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; − dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; − glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. • Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAŢIILE ALĂPTĂRII
• • • • • alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou născutului; tuberculoza activa, netratată; medicaţie maternă incompatibilă cu alăptarea: ƒ Bromocriptină; ƒ Ciclofosfamidă; ƒ Ciclosporine; ƒ Doxorubicină; ƒ Litiu; ƒ Metotrexat; ƒ Iod sau alte elemente radioactive; ƒ Fenciclidine; ƒ Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fără profilaxia cu imunoglobulină specifică a copilului; tratament al neoplasmului de sân.

• • • •

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAŢII:
− făt mort; − contraindicaţii ale alăptării; − cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
• Reprezintă intretinerea lactatiei si excratia laptelui. • Mecanismele implicate sunt următoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:
− hormonale:estrogeni in doze mari; − antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat în acest scop,

Lactaţia stimulează producţia de factor inhibitor de prolactina, doza indicată fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociată cu o frecvenţă crescută a ischemiilor acute miocardice şi cerebrale, convulsii şi tulburări psihice; − diuretice uşoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de primă intenţie conform recomandărilor FDA (1989):
− − − − evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REŢINUT
o Procesele biologice implicate în lactaţie sunt mamogeneza, lactogeneza şi galactopoieza. o Glanda mamară începe să se dezvolte la 6 săptămâni de viaţă embrionară, la 19 saptamani având loc apariţia ductelor „oarbe”, la pubertate ramificarea lor, iar după prima menstră apariţia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentând iniţierea secreţiei lactate, are determinism nervos şi neuroendocrin. o Galactopoieza reprezintă întreţinerea lactaţiei si excreţia laptelui, stimulată prin reflexul de supt, automatism mamar şi reglare nervoasă.

17
DISTOCIA DE DINAMICĂ
Distocia de dinamică este probabil, cea mai frecventă complicaţie a travaliului, cu o incidenţa mai mare la primipare decât la multipare. Anomaliile în progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterină ineficientă, nu de disproporţie cefalopelvică. Durata normală a perioadelor şi subperioadelor travaliului este, însă, greu de definit, evoluţia travaliului este foarte variabilă interindividual şi nu poate reprezenta decât un criteriu orientativ pentru aprecierea funcţiei, respectiv disfuncţiei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiţie o Clasificări o o o Formele distociei de dinamică Etiopatogenie Anomaliile de evoluţie a travaliului

o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Distociile de dinamică reprezintă tulburări ale contractilităţii uterine, care determină anomalii ale evoluţiei travaliului. Anomaliile evoluţiei în timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncţii ale contractilităţii uterine, dar nu întotdeauna anomaliile evoluţiei travaliului au drept cauză primară tulburări ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamică pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncţia de tip hipoton: − multiparitate; − sarcina multiplă; − hipoplazia uterină; − hidramnios; − analgezie de conducere; − abuz de tocolitice; − epuizare maternă. 2. Disfuncţia de tip hiperton: − disproporţie cefalo- pelvică; − prezentaţii distocice; − feti voluminoşi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMICĂ
Anomaliile de dinamică se clasifică în: 1. disfuncţie de tip hipoton: contracţii uterine de frecvenţa şi intesitate scăzută (mai puţin de doua contracţii uterine dureroase în 10 minute şi de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncţie de tip hiperton: contracţii uterine de frecvenţă şi intensitate crescută (peste 6 – 10 contracţii uterine dureroase în 10 minute şi/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracţii uterine dureroase de intensitate inegală, durată de timp variabilă şi la intervale neregulate.

136
− utilizarea intempestivă a ocitocicelor; − apoplexia utero- placentară. 3. Dischinezie: − asincronism al contracţiei uterine, prin existenţa mai multor centri dispersaţi ai automatismului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Disfuncţiile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamică, în timp ce distociile de dinamică sunt, cu destulă probabilitate, secundare, în cazurile de oprire în evoluţie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundară a dilataţiei, în perioada de dilataţie, sau ca oprirea coborârii prezentaţiei după angajare, în perioda de expulzie; însumate, aceste fenomene au o prevalenţă de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnostichează şi anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lângă oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUŢIE A TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamică se clasifică în funcţie de perioada travaliului în care se produc (Tabel 1): 1. în faza de latenţă: prelungirea fazei de latenţă la nulipare peste 20 ore şi la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore şi respectiv 5,3 ore). 2. în faza activă a perioadei de dilataţie: ƒ prelungirea fazei active când progresiunea dilataţiei este sub 1,2 cm/h la nulipare şi 1,5 cm/h la multipare; ƒ oprirea secundară a progresiunii dilataţiei pentru 2 sau mai multe ore; ƒ prelungirea fazei de deceleraţie peste 3 ore la nulipare şi peste 1 oră la multipare (media fiind de 54 şi respectiv 14 minute) 3. în expulzie: ƒ lipsa progresiunii prezentaţiei, la dilataţie completă, într-un interval de o oră (corespunde cu lipsa angajării craniului şi semnifică, de fapt, că proba de travaliu este negativă); ƒ prelungirea coborârii prezentaţiei sub 1 cm/h la primipare şi 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h şi, respectiv 6,6 cm/h); ƒ oprirea coborârii prezentaţiei cu blocarea craniului fetal în excavaţie, lipsa progresiunii prezentaţiei, după angajare, într-un interval de o oră. ƒ travaliu precipitat: dilatarea colului şi coborârea prezentaţiei este mai mare de 5 cm/h la primipare şi 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de latenţă este un diagnostic neclar, faza de latenţă fiind greu de definit practic. Proba terapeutică, indicată de cele mai multe ori în asemenea cazuri, înseamnă de fapt elucidarea problemei dacă gravida este în travaliu sau nu. În rest, anomaliile în evoluţia travaliului activ (de la începutul fazei active a perioadei de dilataţie), pot fi clasificate, mai pragmatic, în două categorii: • prelungirea evoluţiei travaliului (protraction disorders); • oprirea evoluţiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
O condiţie esenţială o reprezintă supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine şi al progresiunii, prin: − palparea abdominală pentru aprecierea tonusului uterin şi a caracterelor contracţiei uterine dureroase; − tuşeu vaginal pentru aprecierea modificărilor colului uterin, a dilataţiei, a progresiunii prezentaţiei, stabilirea varietăţii de poziţie. Pe lângă supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesară, bineînţeles, supravegherea stării fetale (mai ales în travaliile mult prelungite şi în travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterină, iatrogenă sau nu!), dar şi diagnosticarea unor posibile cauze care să determine evoluţia anormală a travaliului şi disfuncţie contractilă uterină secundară. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporţiei cefolopelvice sau malpoziţiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamică; atitudinea ulterioară în cazul travaliului care progresează anormal este fundamental dependentă de suspicionarea sau nu a disproporţiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: − monitorizarea CTG externă sau internă pentru aprecierea frecvenţei, intensităţii, duratei contracţiei uterine dureroase şi a tonusului uterin precum şi bătăile cordului şi mişcările active ale fătului; − ecografie fetală: biometrie fetală; − evaluarea bazinului osos şi mai ales a relaţiei dintre bazin şi mobilul fetal, ceea ce se poate face în travaliul avansat. ATENŢIE! Distocia de dinamică primară trebuie diferenţiată de distocia de dinamică / de progresiunea necorespunzătoare a travaliului,

Distocia de dinamică secundară unei disproporţii cefalo-pelvice sau unei malpoziţii fetale (occiput posterior).

137
În prelungirea fazei active: 9 expectativă cu reţinere de la orice medicaţie (rezultate mai puţin bune decât dirijarea activă a naşterii); 9 în disproporţie feto – pelviană, care devine evidentă prin lipsa progresiunii dilataţiei, cu col nesolicitat, edemaţiat, se impune operaţia cezariană; 9 hipotonia uterină necesită RAM şi stimulare cu oxitocină (Tabel 2); 9 dirijarea activă a naşterii: RAM la început cert de travaliu; daca dilataţia nu progresează cu 1 cm/h se adaugă perfuzie ocitocică ( 6- 44 mU/minut); supravegherea fătului la interval de 15 minute; dacă naşterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaţie cezariană. În perioada a doua a naşterii: 9 lipsa coborârii prezentaţiei impune secţiune cezariană, la o oră de la dilataţie completă; 9 prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistenţa crescută a perineului; stimularea cu oxitocină pentru dinamică insuficientă şi reducerea anesteziei în caz de anestezie excesivă; 9 blocarea craniului în pelvis necesită aplicare de forceps. În travaliu precipitat: 9 întreruperea perfuziei ocitocice; 9 administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu în doza iniţială de 6 g susţinută apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Este individualizată pentru fiecare fază a naşterii în funcţie de statusul obstetrical şi de starea fizică şi psihică a gravidei. În prelungirea fazei de latenţă: 9 repaus terapeutic: se administrează Mialgin 50- 100 mg în condiţii de membrane intacte şi fără bazin distocic şi anomalii de prezentaţie; 9 stimularea gradată cu oxitocină: mai ales în caz de rupere spontană a membranelor (prelabor rupture of membranes – PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naşterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore latenţă Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundară a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii >2h >1h prezentatiei (fara analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doză crescută Alta doză crescută

DE REŢINUT
o Distocia de dinamică este cea mai frecventă din complicaţiile naşterii, în special la primipare. o Anomaliile de contracţie uterină beneficiază de conduită terapeutică selectivă, în funcţie de perioada travaliului în care survin. o În perioada de dilataţie, este recomandată dirijarea activă a naşterii, dar, dacă progresiunea anormală a travaliului este cauzată de disproporţie cefalo-pelvică, sancţiunea corectă este

138

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

operaţia cezariană. o Protocoalele de dirijare activă a naşterii pot scădea durata travaliilor şi rata cezarienelor. o În caz de prelungire a coborârii prezentaţiei, trebuie evaluate: varietatea de poziţie (occiput posterior persistent – factor de predicţie pentru naştere instrumentală) şi gradul de coborâre şi de rotaţie ale craniului fetal. o În caz de oprire a progresiunii travaliului, după dilataţie completă, se descriu două situaţii: ƒ prezentaţia nu trece de strâmtoarea superioară (lipsa progresiunii prezentaţiei) – operaţia cezariană se impune pentru probă de travaliu negativă; ƒ prezentaţia este în excavaţie – susţinerea contracţiilor cu oxitocină poate fi eficientă în caz de disfuncţie contractilă primară în expulzie, dar probabilitatea naşterii instrumentale este mare.

18

1

DISTOCIA OSOASĂ
Distocia osoasă şi implicit disproporţia cefalopelvică şi proba de travaliu reprezintă probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificări ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaţie prenatală. Examenul clinic are o importanţă majoră în stabilirea diagnosticului şi a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condusă, în limite de siguranţă, poate servi la evitarea unui mare număr de operaţii cezariene.

CUPRINS
o Definiţie o Bazinul osos normal o Clasificări o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaţii o Profilaxia distociei osoase o Disproporţia cefalopelvică o Proba de travaliu

I.

DEFINIŢIE

Distocia osoasă reprezintă totalitatea modificărilor anatomice şi morfologice , congenitale sau dobândite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naşterea vaginală a unui făt normoponderal să aibă prognostic obstetrical nefavorabil. Modificările osoase interesează forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investighează disproporţia cefalopelvică în unele cazuri de prezentaţie craniană flectată.

II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articulează posterior cu sacrul şi cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaţii :2 amfiartroze (simfiza pubiană şi articulaţia sacrococcigiană) şi 2 diartroze respectiv articulaţiile sacroiliace. La femeia în ortostatism planul strâmtorii superioare formează cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. În timpul sarcinii , articulaţiile de la nivelul bazinului suferă un proces de îmbibiţie, astfel încât articulaţiile osoase devin mai laxe având un rol important în mecanismul naşterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obţinuţi in urma pelvimetriei externe şi interne. − − − − La pelvimetria externă: diametrul bispinos masurat între spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret măsurat între crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque între apofiza spinoasă a vertebrei L5 şi marginea supereioară a simfizei pubiene măsoară 20 cm.

140
− − − − − − − − La pelvimetria internă: Strâmtoarea superiaoară: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomică este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic între eminenta ileopectinee şi articulatia sacroiliaca: cel stâng măsoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim între punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egală distanţa între promontoriu şi simfiză măsoară 12,8 cm; diametrul transvers anterior între eminenţele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strâmtorii superioare are o rază de 6,5 cm; liniile nenumite se urmăresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − osteoartrite sau artrozele cu această localizare; − Recklinghausen cu afectare osoasă.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenică împarte bazinele osoase în mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul şi osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii în dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniţială în dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios şi modificări de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strâmtori ale bazinului bazinele se împart în trei categorii: − Bazinul strâmtat uşor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 10, 5 cm; − Bazinul limită cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 8 cm; − Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; în acest bazin opraţia cezariană se impune încă de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente întâlnite în practică Bazinul ginecoid: − bazin aproape rotund; − la nivelul strâmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strâmtorii superioare sunt rotunjite; − modificări aproape absente la nivelul strâmtorii mijlocii şi inferioare. Bazinul android: − bazin de formă triunghiulară; − la nivelul strâmtorii superioare: - diametrul transvers median este micşorat;

Strâmtoarea mijlocie: − diametrul anteroposterior între S3 şi marginea inferioară este de 11,8 cm; − -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strâmtoarea inferioară reprezintă orificiul de ieşire al excavaţiei; − unghiul arcadei pubiene măsoară 60 grade; − diametrul sacrosubpubian între vârful sacrului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 11,5 cm; − diametrul coccisubpubian între vârful coccisului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 9,9 cm; − diametrul transvers între tuberozitătile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICĂRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justifică modificările osoase ale bazinului : − rahitismul; − osteomalacia; − tuberculoza cu afectare osoasă; − poliomielita; − fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioasă; - anomalii congenitale (ex. luxaţia congenitală a şoldului uni sau bilaterală);

Distocia osoasă - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este închis - liniile nenumite sunt aproape drepte − la nivelul strâmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; − la strâmtoarea inferioară arcada pubiană este ogivală; − este foarte distocic. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului făcându-se în diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu şolduri strâmte. Bazinul antropoid: − strâmtoarea superioară: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micşorat; - arc anterior moderat închis; - proeminenţa promontoriului nu se atinge ; - strâmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puţin proeminente. − strâmtoarea inferioară cu arcada pubiană moderat închisă. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea şi coborârea craniului se poate realiza dacă arcul anterior nu este prea închis în diametrul anteroposterior , altfel nu serealizează decât angajarea craniului. Bazinul platypelloid: − la nivelul strâmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat în angajare; − diametrul anteroposterior este mcşorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face în urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determină oprirea în dezvoltarea iniţială a oaselor bazinuluişi apar modificări osoase prin exces de maleabilitate; − bazinul osos este mic cu oase subţiri şi spine osoase proeminente; − aripile iliace sunt orientate în afară ischionii turtiţi şi groşi; − sacrul are curbură exagerată; − simfiza este mai înclinată La strâmtoarea superioară: − bazinul poate fi în general strâmtat cu micşorarea diametrelor cu 11,5cm; − bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micşorat; − bazin în general strâmtat şi turtit anteroposterior;

141
− bazin turtit transversal cu diametrul transvers micşorat la 10,5 cm. La strâmtoarea inferioară diametrul transvers poate fi mărit şi arcada pubiană rămâne largă. Excavaţia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta luând forma unui canal sau dimpotrivă curbura sacrului poate fi accentuată. Osteomalacia − incidenţa este redusă ca urmare a îmbunătăţirii condiţiilor socioeconomice; − produce un ramolisment osos la toate nivelurile; − invaginaţia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strâmtori şi a excavaţiei. Cezariana este opţiunea terapeutică în aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezintă bazine osoase foarte mici şi turtite transversal; gravidele nasc prin operaţie cezariană. Modificările coloanei vertebrale Cifoza determină retroversie la nivelul bazinului; strâmtoarea superioară în limite normale cu ax aproape vertical; excavaţia este micşorată de sus în jos; uterul se dezvoltă înainte pe o axa orizontală.

− − − −

Scolioza − deviază bazinul şi îi modifică forma; − bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; − asimetria strâmtorii superioare şi a excavaţiei; − dacă se asociază şi rahitismul strâmtoarea superioară are diametre micşorate şi sacrul este redresat. − − − − − − Bazinul coxalgic frecvenţă redusă ca urmare a scăderii icidenţei tuberculozei; afectează bazinul atunci când localizarea osoasă în TBC apare înainte de dezvoltarea completă a oaselor; modificări importante apar în caz de şchiopătare; poate apare anchiloză osoasă sau subluxaţii, semiflexia membrului inferior cu abducţie şi rotaţie externă= bazinul de mers; dacă se asociază rahitismul modificăriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaţia congenitală a şoldului, bazinul de şchiopătare sunt bazine tip Naegele: − strâmtoarea superioară este asimetrică; − atrofia completă a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaţiei sacroiliace; − de partea sănătoasă apare redresarea liniilor nenumite cu împingerea simfizei dincolo de linia mediană, rotaţia sacrului de partea bolnavă; − de partea bolnavă linia nenumită are curbură păstrată. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizează prin modificare tip Naegele bilaterală cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determină modificări osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos să aibă formă de treflă fiind distocic; cezariana se impune. ATENŢIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se împart în: normale, limită şi chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se foloseşte numai la paciente care au născut cel puţin un făt normoponderal, pe căi naturale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ suplimentare biometrice atât ale bazinului osos cât si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. În unele ţări radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutină pentru a aprecia o eventuală disproporţie cefalo pelvică.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasănu afectează în general evoluţia sarcinii până aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontală şi capătă aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaţie în special înapropierea termenului. Prognosticul naşterii este grevat de complicaţii materne şi fetale. Complicaţii materne: − Ruperea prematură a membranelor ce creşte riscul de corioamniotită; − Distocii de dinamică a travaliului; − Distocii de prezentaţie ale mobilului fetal; − Leziuni ale canalului moale, creşte riscul de fistule urinare şi digestive; − Creste riscul de ruptură uterină; − Disproporţia cefalopelvică. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaţille fetale sunt: − Traumatismele fetale cu apariţia bosei serosangvinolente; − Creste riscul de infecţie fetală intrapartum; − Creste riscul de intervenţii obstetricale ca aplicaţia de forceps şi riscul de fractură a oaselor parietale fetale; − Suferinţă fetală acută ca urmare a disproporţiei cefalopelvice; − hemoragii intracraniene ca urmare a încalecării oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul de distocie osoasă trebuie pus încă de la consultaţia prenatală, modificările osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este importantă pentru:rahitism, fracturi osoase, prezenţa în aqntecedente a TBC cu localizare osoasă, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecţie se poate observa: − înălţimea pacientei; − aspectul mersului; − prezenţa cifozei sau lordozei în special cea cu localizare lombară; − deformările membrelor inferioare genul “varus” sau “valgus” specifice rahitismului; − scurtarea unui membru inferior şi dimensiunea plantei. Palparea combinată cu pelvimetria externă şi pelvimetria internă aduc date semnificative pentrui aprecierea capacităţii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dacă informaţiile obţinute în urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria şi tomografia computerizată ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are în vedere reducerea cauzelor care determină modificări la nivelul bazinului osos şi are în vedere: − profilaxia rahitismului la nou născut; − profilaxia poliomielitei prin vaccinări; − tratamentul corect al fracturilor şi traumatismelor bazinului; − tratamentul corect al TBC cu sau făra localizare osoasă; − tratamentul osteoartritelor;

se corectează medicamentos). Operaţia cezariană este indicată de la debutul travaliului atunci când distocia osoasă se asociază cu : prezentaţii craniene deflectate. Examenle paraclinice care au valoare în aprecierea unei eventuale disproporţii cefalopelvice sunt tomografia şi radiopelvimetria. un semn al unei eventuale disproporţii cefalopelvice. alte tipuri de prezentaţii distocice. VII. Pe parcursul probei de travaliu se va urmări atent dinamica uterină. dilataţia nu progresează. când membranele sunt rupte. Dacă prezentaţia se angajează naşterea vaginală este posibilă. − dacă în timpul probei de travaliu apare edem al colului („col nesolicitat”).Distocia osoasă − tratamentul luxaţiei congenitale bilaterală a nou născutului. craniul nu se acomodează sau se deflectează / apar hipertonie uterină şi semne de suferinţă fetală la o gravidă cu distocie osoasă. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetală. . DISPROPORŢIA CEFALOPELVICĂ Diagnosticul unei disproporţii cefalopelvice se pune în urma examenului clinic şi paraclinic. care investigează disproporţia cefalopelvică. Dacă prezentaţia nu progresează manevra este negativă. care prin măsurarea exactă a dimetrelor bazinului osos şi biometrie fetală pot aprecia dacă naşterea vaginală este posibilă sau nu. ne putem gândi la o disproporţie cefalopelvică. − dilataţia să fie de 3-4 cm. O probă de travaliu corect condusă de către un medic experimentat poate evită operaţia cezariană in multe cazuri. diagnosticul disproporţiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU. dacă se palpează cu mana în extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoţie cefalopelvică. În esenţă. VIII. proba de travaliu este înţeleasă ca un test clinic de evaluare a posibilităţilor prezentaţie eutocice de a traversa strâmtoarea superioară. Proba de travaliu se desfăşoară numai în prezentă obstetricianului şi nu trebuie să fie o probă de forţă. evoluţia dilataţiei. alte indicaţie relativă de operaţie cezariană sau când există disproporţie cefalopelvică. − dinamica uterină trebuie să fie normală (dacă nu este. bazinul osos neputând fii investigat prin această metodă. Proba de travaliu se întrerupe când apare suferinţă fetală. apar sindromul de preruptură uterină sau distocie de dinamică necorectabilă. angajarea sau nu a craniului şi dacă apar semne de suferinţă fetală. În urma ei se poate stabili dacă naşterea vaginală este posibilă fără consecinţe obstetricale importante. − fătul să fie în prezentaţie craniană. care pot fi secundare disproporţiei cefolopelvice. Pentru a putea începe proba de travaliu trebuie îndeplinite următoarele condiţii: − membranele să fie rupte. la dilataţie completă. Înainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea şi modificările osoase ale bazinului şi stabilite prezentaţiei şi dimensiunile fătului. Durata probei de travaliu este variabilă de la caz la caz şi nu trebuie să depăşească 4 ore. uni sau 143 Proba de travaliu este indicată in bazinele limită cu fătul în prezentaţie craniană flectată. Este o probă de angajare a craniului fetal. dilataţia nu progresează. − Manevra Muller este negativă. Dacă la dilataţie completă craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute. în prezentaţie craniană flectată). Se urmăreşte dacă se produce angajarea craniului fetal. se indică operaţia cezariană. PROBA DE TRAVALIU Proba de travaliu este o probă mecanică dinamică. bazinul osos este chirurgical. În situaţii neclare (bazine osoase limită şi feţi nu foarte mari. Principalele indicii ale unei disproporţii cefalopelvice sunt obţinute în urma pelvimetriei interne la care se adaugă şi alte semne: − palpeul mensurator Pinard care se practică in cursul travaliului . Ea nu este posibilă în alte tipuri de prezentaţii decât cea craniană şi este contraindicată dacă se asociază o indicaţie relativă suplimentară de operaţie cezariană. cu mâna stângă se împinge fundul uterin în timpul contracţiei şi cu mâna dreaptă intravaginal se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. spontan sau instrumental. − să nu existe semne de suferinţă fetală.

ca urmare a naşterii vaginale dificile. proba de travaliu testează angajarea craniului fetal. DE REŢINUT o Tipurile de distocii osoase şi conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. o În faţa oricărei indicaţii relative de operaţie cezariană care se asociază cu o distocie osoasă. la dilataţie completă. situaţii în care proba de travaliu trebuie oprită înainte de a se ajunge la dilataţie completă. în practică însă. şi toate reprezintă variante de probă de travaliu negativă. ca şi în cazul bazinului osos chirurgical. o Nu trebuie uitate complicaţiile neurologice “la distanţă “ care pot afecta fătul în urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale. Proba de travaliu nu trebuie prelungită peste 4 ore. o În principiu. . există.144 ATENŢIE! Ca abordare de principiu. Proba de travaliu cu trebuie împinsă peste anumite limite. există multe situaţii în care proba de travaliu trebuie OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ întreruptă înainte de a se ajunge la dilataţie completă. operaţia cezariană reprezintă unica soluţie terapeutică. însă. cu sau fară intervenţii obstetricale. proba de travaliu se poate declara negativă doar când se ajunge la dilataţie completă.

II. CUPRINS o Definiţie o Indicaţiile operaţiei cezariene o Complicaţiile operaţiei cezariene o Tehnica operaţiei cezariene o Mortalitatea şi morbiditatea maternă o Naşterea vaginală după operaţie cezariană I. şi există în toată lumea centre în care incidenţa operaţiei cezariene depăşeşte 25%. descoperirea antibioticelor cu spectru larg. în special din cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. . Mortalitatea materna era destul de mare la sfârşitul secolului al 19-lea. În SUA.5% din totalul naşterilor. pelviana în unele cazuri). DEFINIŢIE Operaţia cezariană reprezintă extracţia fătului după incizia uterului. În 1610 s-a practicat prima operaţie cezariană la o pacienta vie. incidenţa globală a operaţiei cezariene este de 9% . În ţările europene. de aceea este foarte important sa fie respectate indicaţiile de operaţie cezariană: • Fetale: − suferinţa fetală. − prezentaţii distocice (transversă. INDICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Operaţia cezariana implică riscuri materne semnificative şi o morbiditate mai mare decât naşterea pe cale vaginală. în special în cazul prematurilor mici (700 – 1500 g). mai important. perfecţionarea tehnicilor de transfuzie sangvină au condus la o scădere dramatica a ratei mortalităţii materne. care au determinat scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii fetale şi. prin abord abdominal. Operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obstetrică. Progresele moderne în chirurgie şi anestezie. incidenţa este de 15%. scăderea mortalităţii materne.12. deflectate.19 OPERAŢIA CEZARIANĂ Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. cu tendinţa de a se stabiliza la cifre mici. Progresele care au permis realizarea operaţiei cezariene în condiţii de risc minim sunt printre cei mai importanţi factori din obstetrica modernă. Ţările cu cea mai înalta rată a incidenţei operaţiei cezariene au cea mai scăzută rată a mortalităţii perinatale.

6. 5. Complicaţii anestezice. numai la feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate. sistemice etc. când primul făt nu e în craniana. antibioterapie profilactica.este tehnica utilizata aproape în exclusivitate. ne-medicalizată). Salpingita. preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea « naturală ». 9. 8.anomalii de travaliu: − proba de travaliu negativă. − disproportie cefalopelvică de origine mixtă. − placenta praevia centrală şi alte forme de placenta praevia cu prognostic defavorabil al naşterii reprezintă indicaţii absolute de operaţie cezariană “la rece”. − lipsa declanşării farmacologice a travaliului. − sarcina gemelară. este în discuţie balanţa între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ stresul din travaliu. − prolaps de cordon. TEHNICA OPERAŢIEI CEZARIENE Tipuri de operaţie cezariană Există două tipuri de operaţie cezariană. Infecţii urinare. − cancer de col uterin. Anestezia generalapoate determină . antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în cazul unui sindrom Mendelsson . − tumori obstructive benigne sau maligne. afecţiuni medicale sau chirurgicale fetale. sondaj vezical. la foarte stricte şi conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică ». − intervenţii chirurgicale vaginale în antecedente (colporafie) . în condiţiile rezervei funcţionale fetale reduse. Embolie pulmonara. − cerclaj abdominal. alte infecţii virale materne active. 3. − condilomatoza vulvară severă.146 − anomalii congenitale fetale. cezariană la toate primiparele cu altfel de prezentaţii decât craniană flectată ). pentru a evita diseminarea în cavitatea peritoneala. unul dintre determinanţii recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum. Problema indicaţiei cezarienei în cazul prematurilor mici reprezintă un subiect real de dezbatere ştiinţifică . care contraindică efortul din travaliu. − uter cicatricial (nu este însă indicaţie absolută). probabil. Actualmente se tinde să se renunţe la aceasta tehnica. III. 7. care diferă din punct de vedere al abordării peretelui uterin: − operaţia cezariană extraperitoneală . COMPLICATIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Mai puţin de 5% din operaţiile cezariene sunt însoţite de complicaţii. 4. Complicaţiile mai semnificative şi mai frecvente ale operaţiei cezariene sunt : 1. − consimtamintul pacientei. Tromboza venoasa profunda. − infecţia maternă cu herpes virus. de asemenea. − − − − − − Anestezia Poate fi generala sau regionala (rahianestezie sau peridurală). Aspiratia pulmonară. − afecţiuni medicale sau chirurgicale materne. 2.este efectuata uneori în caz de corioamniotita. • Materno-fetale . sa existe sânge disponibil . IV. Atitudinile variază de la foarte laxe (« C-section for all ». − operaţia cezariană transperitoneală . • Materne: − bazin osos « chirurgical » . Endometrita. − antecedente de inversiune uterina. − hemoragie importantă imediat antepartum sau intrapartum (placenta praevia nediagnosticată înainte de debutul travaliului). − imposibilitatea de a documenta starea de bine a fătului / rezerva funcţională fetală. − lipsa progresiunii travaliului. Pregătirea pacientei hidratare hematocritul trebuie sa fie de cel puţin 30%. Operaţia cezariană este. ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene reprezintă. cea mai dezbătută şi mai controversată problemă din obstetrica contemporană. Infectia plagii. Atelectazia pulmonară. cele mai frecvente fiind endometrita şi infecţia plăgii. din cauza riscurilor de lezare vezicala şi ureterala.

verticala joasa .începe în porţiunea necontractilă a uterului dar se extinde adesea în porţiunea contractilă (corporeală). Este cea mai simplă şi mai rapidă incizie. incizie segmentotransversală. Controlul manual al cavităţii uterine Histerorafia (Fig. şi în prezentaţiile transverse. Dezavantajul acestei incizii consta în posibilitatea extensiei laterale a transei de histerotomie. în caz de cancer cervical. Închiderea tranşei de histerotomie – aspect intraoperator. Este foarte important pentru asigurarea integrităţii cicatricii uterine. paramediana sau Pfannenstiel.Operaţia cezariană o depresie a nou-născutului imediat după naştere. 147 − acest tip de sutura este caracteristic miometrului din două motive: coalescenţa şi hemostaza. Tehnici chirurgicale Inspecţia uterului este necesara şi obligatorie. b. Fig. cu forceps sau vidextractor. Se efectuează la locul unde se reflecta peritoneul vezicouterin. Incizia abdominala − incizia poate fi mediana pubosubombilicala.2. Histerorafia dublu strat: − primul strat musculo. Dezavantaje: − aderenţe postoperatorii. Se face în zona necontractilă a uterului (Fig. ♦ ♦ ♦ . 2) – se poate face în dublu strat sau monostrat. Tipuri de incizie la nivelul segmentului uterin: a. dar în cazul travaliilor cu membrane rupte de multe ore e necesara prevenirea sepsisului postoperator prin antibioterapie. − Selheim .1. reducând la minim riscul rupturii uterine la o sarcina ulterioara.manuală. − Sanger – clasica – este o incizie longitudinala pe peretele anterior fundic. Administrarea antibioticului după pensarea cordonului ombilical este la fel de eficienta ca administrarea antepartum. gradul depresiei fiind direct proporţional cu timpul extracţiei.muscular. leziuni ce ocupa segmentul (mioame). E rareori aplicata . De aceea pregătirea pacientei (ras. punerea câmpurilor) trebuie făcuta înainte de inducţia anesteziei generale. toaletă. − pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru a reduce insuficienţa uteroplacentară ce poate apare prin compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid în decubit dorsal. − complicaţii hemoragice la nivelul transei. Incizia este paralela cu fibrele musculare ale colului. − al doilea strat este seromuscular. Incizia pubosubombilicala este mai puţin sângeroasa şi este foarte rapidă. − dehiscenta cicatricii. către vasele uterine. incizie verticală joasă. Extracţia fătului. ♦ Peritonizarea ♦ Parietorafie anatomică ♦ a b ♦ Fig. Incizia Pfannenstiel oferă cel mai bun efect cosmetic dar necesita mai mult timp. 1). În cazul operaţiilor cezariene elective se poate renunţa la profilaxia antibiotică. Profilaxia antibiotica Utilizarea profilactica a antibioticelor. este acceptata pe scara larga. deşi controversată în cazul cezarienelor la paciente cu membrane intacte. − Incizia peritoneului vezicouterin cu decolarea vezicii Histerotomia − Kerr – transversala joasa (segmentotransversala) este cea mai folosita.

dar ATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter normal. Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele şi cefalosporinele. obezitatea.67% rata de succes. MORTALITATEA şi MORBIDITATEA MATERNA Aceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul în sine. tipul anesteziei. − rata succesului variază cu indicaţia cezarienei din antecedente: − indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia pelviana) – 85% rata de succes. tentativa de naştere vaginală după operaţie cezariană se asociază mai frecvent cu deceleraţii variabile decât cu bradicardie fetală. − travalii distocice . Utilizarea acestor clase de antibiotice nu contraindicată alăptarea. o Cea mai frecvent folosită tehnică de realizare a operaţiei cezariene constă în abord transperitoneal şi histerotomie segmento-tranversală. problema indicaţiilor operaţiei cezariene este controversată. o O atitudine care câştigă teren în obstetrica contemporană este naşterea vaginală după operaţie cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă). . riscul creşte la 2% după două cicatrici anterioare. anemia. − ruptura uterină e rară (sub 1%) după o cicatrice anterioara. NASTEREA VAGINALA DUPA OPERATIA CEZARIANA − majoritatea cazurilor care se iau în discuţie sunt după cezariene prin incizie transversală joasă. pierderile de sânge. VI. o Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative. pentru indicaţii ne-recurente.148 Alţi factori importanţi în decizia privind utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul socioeconomic. DE REŢINUT o Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. − utilizarea oxitocinei nu este contraindicata. examinările vaginale repetate. datorită toxicităţii reduse şi a spectrului larg de acţiune. Rata mortalităţii materne este de 0.2%. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − monitorizarea fetală interna este recomandată. V. monitorizarea fetală interna.

nici în cazul travaliului declanşat spontan înainte de termen. în schimb rolul vaginozei bacteriene în declanşarea înainte de termen a travaliului nu a fost confirmat). factori genetici (agregare familială şi rasială). CUPRINS o o o Definiţii Clasificare Atitudine diagnostică • • o • • Predicţia naşterii premature Dignosticul naşterii premature Management antepartum Naşterea Atitudine terapeutică . în etiopatogenia naşterii premature. în ameninţarea de naştere prematură. nici măcar pentru predicţia pe termen scurt. în ciuda progresului spectaculos al medicinei în general. nici în cazul ruperii premature de membrane. în prezent. de precizat că este vorba mai ales de naşterile înainte de 34/32 de săptămâni de gestaţie.20 NAŞTEREA PREMATURĂ Naşterea înainte de termen reprezintă. cu grade diferite de probabilitate. infecţii (corioamniotita şi infecţiile urinare sunt factori etiologici importanţi ai naşterii premature. incidenţa naşterii premature a rămas practic nemodificată în ultimii 50 de ani şi nu s-au putut găsi metode fiabile de predicţie a naşterii premature. condiţii de viaţă nefavorabile. Următorii factori sunt frecvent incriminaţi în declanşarea naşterii înainte de termen: factori individuali medico – sociali. cu membrane intacte. Deşi în ultimele doua decade s-a înregistrat o creştere marcată în rata de supravieţuire a nou-nascuţilor cu greutate foarte mică la naştere. O mare varietate de factori au fost implicaţi. această reducere a mortalităţii nu a fost insoţită şi de reducerea morbidităţii neonatale şi a disabilităţilor pe termen lung. cauzele declanşatoare nu sunt cunoscute exact. De remarcat că. principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatale. Se pare că în viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de naştere prematură. nu de toate naşterile înainte de 37 de săptămâni de gestaţie. Se apreciază că aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naşterii premature.

Pentru a sublinia această idee. Termenul a persistat ca atare până în termenul de prelabor rupture of membranes. şi în accepţiunea şcolii româneşti clasice prematură şi de restricţie de creştere intrauterină au de obstetrică. la feţi la termen (peste 37 de gestaţie pentru definirea prematurităţii este săptămâni de gestaţie). * comentarii şi precizări: Termenul de naştere prematură. la feţi înainte de termen” – preterm delivery. În afară de prognostiul fetal. indiferent de născuţi înainte de 37 de săptămâni de vârstă vârsta gestaţională. în 2003) sau înainte de săptămâna 37 si după săptămâna 20 de gestaţie. instituit premature rupture of membranes. vârsta gestaţională. acestea au o prevelenţă de 75% la feţii născuţi II. sau cu greutate la naştere sub 2500 de în literatura anglo-saxonă.150 I. înainte de termen este considerat: – AGA ( appropriate for gestational age). pe măsură ce conceptele patologice de naştere Dealtfel. neonatologie de maximă performanţă). În astfel de cazuri. PROM este un fenomen intricat cu fenomenul – SGA (small for gestational age). precum şi a dizabilităţii ATENŢIE! Momentul ruperii membranelor este grave. Termenul de semnificaţie destul de largă. în funcţie de cauzele declanşatoare: . naşterea prematură este definită ca întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 37 de gestaţie şi după săptămâna 28 de gestaţie. a generat destul de numeroase înainte de debutul travaliului. Formal*. probleme grave pune. în serviciile de urmează mai rapid după ruperea membranelor. legată de cronică). anume se referea la copii înainte de debutul travaliului. suferinţă fetală trebuie adusă o precizare suplimentară. pe termen lung. termenul de “rupere prematură a devenit bine cristalizate şi individualizate. CLASIFICARE sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”). care trebuie naşterii înainte de termen şi. de creştere intrauterină. PROM este un confuzii. în terminologia anglo-saxonă. PROM – iniţial în pediatria şi obstetrica clasică. de vedere al greutăţii la naştere. în mod există şi alte diferenţe între PROM la termen şi real. descris în raport cu fazele travaliului. în literatura românească de specialitate. CATEGORII DE NAŞTERE înainte de 32 săptămâni de gestaţie. mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale severe. celui prezent. unul din diferenţiat de un făt prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate în declanşarea (intrauterine growth restriction – restricţie naşterii înainte de termen. Mai puţin confuziv ar fi să se adopte termen generic. cu obţinerea unui produs de concepţie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiţie conformă cu legislaţia din România. nu în În funcţie de greutatea la naştere. fătul născut raport cu vârsta gestaţională. a fost împinsă până la de 500 grame. naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie PROM înainte de termen. această situaţie este descrisă drept PPROM – Datorită progreselor în terapia intensivă preterm premature / prelabour rupture of neonatală. avea o sferă ruperea prematură a membranelor. dar în aceste cazuri. PREMATURĂ O sursă de confuzie în ceea ce priveşte semnificaţia termenului românesc de naştere prematură o reprezintă termenul englezesc Naşterea prematură este clasificată în trei mari categorii. dar echivalent de premature rupture of membranes. aparentul succes este pus în discuţie din cauza problemei II. posibil viabili. – LGA (large for gestational age). În prezent.1. în ultimii ani. din punct membranes. care acoperă situaţii foarte diverse: pentru naşterea înainte de 37 de săptămâni de ruperea membranelor înainte de declanşarea gestaţie terminologia anglo-saxonă de “naştere travaliului la feţi sub limita viabilităţii. acest în cazul PROM la termen. formală. pe termen scurt. declanşarea travaliului (32 de săptămâni de gestaţie. cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat că limita de 37 de săptămâni de – 34 de săptămâni). faţă de PROM subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a înainte de termen. gestaţională. dar şi destul de PROM se referă la ruperea membranelor vagă în acelaşi timp. limita inferioară a viabilităţii. probabil. în membranelor” se referă la ruperea membranelor obstetrica modernă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. se preferă grame. indiferent de greutatea produsului de concepţie (SUA 2003).

Naşterea prematură 1. Ruptura prematură spontană a membranelor. răspunsul inflamator materno – fetal la infecţie repezintă calea de declanşare a naşterii înainte de termen. sarcina multiplă • Anomalii uterine (fibroame) • Preeclampsia • Traumatisme fizice/chirurgicale • Anomalii fetale În această ultimă categorie un loc aparte îl ocupă incompetenţa cervico-istmică. decolarea prematură de placentă normal inserată. PROM Travaliu spontan prematur Incompetenta cervico-istmica Fig. 3. Corioamniotita clinică sau subclinică este cauza a aproximativ 50% din naşterile sub 30 de săptămâni de gestaţie. Etiopatogenia travaliului înainte de termen.2. rolul “infecţiilor vaginele oculte” a fost recent infirmat. În aceste cazuri. mecanism frecvent. diabet zaharat profund dezechilibrat. ATENŢIE! Corioamniotita determină întotdeauna naştere înainte de termen. În această categorie se înscriu o multitudine de situaţii patologice obstetricale precum preeclampsia. Legătura altor infecţii materne cu naşterea înainte de termen nu este clară. Travaliu prematur declanşat spontan cu membrane intacte. considerată de unii autori drept o entitate patologică de sine statatoare. Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naşterea prematură. • Placenta praevia/abruptio placentae • Corioamniotita • Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic • Incompetenţa cervico-istmică • Hidramnios. II. prin PPROM şi incompetenţa cervico – istmică trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naşterii înainte de termen (Fig. CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN rareori. restricţia severă de creştere intrauterină. 1. Cele mai frecvente cauze. Naştere prematură impusă de complicaţii ale sarcinii (iatrogenă). decât . în sensul în care corioamniotita determină naştere înainte de termen. dar legătura dintre corioamniotită şi naşterea prematură este considerată unilaterală. de regulă. Este dovedit că tratarea cu succes a infecţiilor urinare la gravide reduce incidenţa naşterii înainte de termen. în ordine descrescătoare sunt (Tabel 1): 151 Tabel 1 Cauzele declanşării travaliului înainte de termen. darPPROM nu determină. patogeneza este obscură. situaţii care afectează mama sau fătul în asemenea măsură încât continuarea cursului sarcinii trebuie întrerupt. iar PPROM nu determină. corioamniotită.1). corioamniotită. 2.

1. Din cauza importanţei medico – sociale pe care o are problema naşterii înainte de termen. precum şi la toate gravidele simptomatice. o politică de screening a întregii populaţii obstetricale. deoarece prevenirea consecinţelor prematurităţii nu se poate face eficient prin prevenirea naşterii înainte de termen (profilaxie primară – progresele în terapia neonatală îmbunătăţesc prognosticul vital pe termen scurt. 2. dar pe baza istoricului personal general şi obstetrical pot fi identificate. Toate celelalte metode care au fost încercate pentru predicţia naşterii înainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. dar studii controlate recente au dovedit că nu sunt foarte eficiente în predicţia naşterii înainte de termen. c – canal cervical tunelizat. În schimb. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. b. a b c Fig.152 urmare este recomandată efectuarea unei uroculturi la toate gravidele. PREDICŢIA NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN În cazul gravidelor asimptomatice: Predicţia naşterii înainte de termen (selecţia gravidelor cu risc de naştere prematură) este o problemă de maximă actualitate în obstetrică. Naşteri premature anterioare: 15% – 32% risc de recurenţă. global. a – canal cervical de lungime normală. ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea gravidelor asimptomatice. asociat cu fibrom uterin istmic. Screening-ul pentru vaginoză bacterienă şi dozarea fibronectinei fetale sunt metode în care s-au pus mari speranţe. c). screeningul şi tratamentul infecţiilor bacteriene vaginale în sarcină nu reduce incidenţa naşterii înainte de termen. dar nu şi prognosticul funcţional neurologic pe termen lung al copiilor născuţi mult înainte de termen). b – canal cervical scurtat.a. la aproximativ 20 de săptămâni de gestaţie (Fig. se preconizează. 2. 2. doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a naşte înainte de termen. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. se observă procesul de tunelizare dinspre orificiul intern. închis. la luarea în evidenţă. pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. . pentru viitorul apropiat. cu risc crescut de a naşte înainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicţia riscului de naştere înainte de termen este măsurarea ecografică transvaginală a lungimii cervicale.

RUPEREA PREMATURĂ MEMBRANELOR A În 75% din cazuri. a acelor gravide care vor naşte în mai puţin de 24 – 72 de ore.1. 2. frecvent. a oboselii nutriţie adecvată. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcini multiple şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. cu cât ruperea membranelor se produce la o vârstă gestaţională mai mică. Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi travaliul prematur este dificil. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie făcută în condiţiile în care există posibilitatea profilaxiei primare a naşterii premature la aceste gravide. la 20 de săptămâni de gestaţie. prin urmare. b. Există două metode medicale de profilaxie a naşterii înainte de termen: chirurgicală (cerclaj cervical) şi farmacologică (tocolitice). pare eficient în profilaxia naşterii înainte de termen. pentru a preveni situaţia mai sus menţionată. ele apar cu aproximativ 24 de ore înainte de declanşarea travaliului propriu-zis. însoţite de modificari progresive de col. în cazul în care se asociază întradevăr cu naşterea înainte de termen.2. secreţie vaginală apoasă/sangvinolentă. Aceste criterii sunt “stricte”. dureri abdominale asemănătoare durerilor menstruale. Astfel de semne. Semnele şi simptomele sunt predictive pentru naştere prematură: a. între gravidele cu care se prezintă simptomatologia “ameninţării / iminenţei de naştere prematură”. însă.Naşterea prematură În cazul gravidelor simptomatice: 1. de multe ori. În curând. Dintre tocolitice. Intervalul de timp de la ruptura membranelor până la apariţia CUD tinde să fie invers proporţional cu vârsta gestaţională. fapt care are consecinţe defavorabile asupra prognosticului neuropsihic.2. este un factor predictiv puternic pentru naşterea prematură. asociate empiric cu ameninţarea de naştere prematură. Diagnosticul se pune pe baza: . dureri lombare joase. sunt. pe termen lung. au arătat că. în servicii de obstetrică de mare performanţă. d. Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de săptămâni de gestaţie este controversată. glucocorticoizi. la repetarea dozei de glucocorticoizi. • col scurtat peste 80%. apreciată digital. III. c. la gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte prematur. fără istoric personal de naştere prematură. Modificări cervicale clinice Scurtarea marcată a colului cu tendinţă la ştergere. Alte metode potenţial eficiente în profilaxia naşterii premature sunt enumerate în tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naşterii înainte de termen încetarea fumatului reducerea stresului fizic şi psihic. Această ineficienţă în a diferenţia între ameninţare de naştere prematură fără consecinţe imediate şi declanşarea travaliului înainte de termen duce.2. conform unor studii foarte recente. tardive. echilibrată tratarea infecţiilor tractului urinar antibioterapia şi tocoliza “de întreţinere” NU sunt eficiente 153 III. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE – ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea. care au colul mai scurt de 20 de mm. presiune pelvină. Astfel. Criteriile ACOG (Colegiului American al şi Ginecologilor) pentru Obstetricienilor diagnosticul travaliului prematur sunt: • CUD 4/20 minute sau 8/60 minute. Studii recente. dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de săptămâni (perioada de risc maxim. cu atât perioada de latenţă până la instalarea travaliilui este mai mare. al copilului. vor fi finalizate studiile randomizate privind eficienţa cerclajului profilactic la gravide asimptomatice. DIAGNOSTICUL NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN III. doar progesteronul. în care naşterea prematură are cele mai grave consecinţe) care au fost considerate ca având în mod real ameninţare de naştere înainte de termen şi cărora li s-au administrat. doar 20% au născut în interval de 3 zile.2. • dilataţie cervicala peste 1 cm. adică sub intervalul necesar instalării acţiunii de maturare pulmonară fetală a glucocorticoizilor. apariţia CUD şi instalarea travaliului urmează imediat ruperii membranelor.

• administrare de corticosteroizi. tahicardie fetală). • monitorizare cardiotocografică. spermă sau de vaginoza bacteriană. După 34 de săptămâni de gestaţie. Protocolul nu se repetă decât în mod excepţional. prezenţa sau nu a pungii amniotice. se pot folosi: Ampicilină + Gentamicină Clindamicină • prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmărirea: o semnelor vitale materne (temperatură. substanţă cu puţine efecte adverse.1. mai mult sau mai puţin abundentă. Diagnostic diferenţial: – Pierderea dopului gelatinos.154 • Anamnezei: pacienta relatează secreţie vaginală apoasă. Protocolul de administrare al glucocorticoizilor este următorul: • Dexametazonă 6mg (im). Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) în condiţiile unui travaliu declanşat este limitată. dar oferă informaţii despre modificări ale colului. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Betametazonă 12mg (im). Între 25 şi 34 săptămâni Scopul este de a prelungi cât mai mult posibil cursul sarcinii. se va reveni la progesteron. o hemoleucogramă. Tocoliza nu mai este recomandată de rutină. Rolul lor in acest caz este de a întârzia naşterea suficient de mult cât să permită acţiunea corticosteroizilor. • Tactul vaginal prezintă risc de contaminare intrauterină. în funcţie de performanţa serviciilor de neonatologie. • Test cu hârtia de nitrazină (indicator de pH): posibil influenţat de contaminarea cu sânge. – Secreţie vaginală abundentă. dacă există indicaţie clinică (febră maternă.1. starea mobilului fetal.1. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante. • Examenului cu valve: identificarea unei cantităţi crescute de lichid acumulat în fundul de sac vaginal posterior. o monitorizare cardiotocografică. MEMBRANE RUPTE IV. în funcţie de vârsta gestaţională administrându-se corticoterapie sau nu.2. o CRP (proteina C reactivă). – Incontinenţa urinară. transferul in utero într-un centru de asistenţă terţiară. Se pare că. După săptămâna 34 Principalele modificări sunt legate de administrarea corticoizilor. 2 prize la interval de 24 ore. fătul se consideră a fi suficient de maturizat. ca în cazul travaliului cu membrane intacte. ca tocolitic de bază. • antibioterapie: NU de rutină. puls. • declanşarea naşterii în momentul suspicionării corioamniotitei sau obţinerii maturării pulmonare fetale. astfel încât consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie limitate. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. ci doar după analiza individuală a cazurilor. • administrare de glucocorticoizi. Atitudinea este următoarea: • internare în sala de naşteri. Înainte de săptămâna 34 Atitudinea recomandată este: • tocoliză: NU este recomandată de rutină. sau (preferabil) Managementul este similar. .1. a căror necesitate devine discutabilă. MANAGEMENT ANTEPARTUM MEMBRANE INTACTE Atitudinea depinde în mare măsură de vârsta gestaţională şi “piatra de hotar” este reprezentată de vârsta gestaţională de 34 sau de 32 de săptămâni. IV. 4 prize la interval de 12 ore. din care rezultă contraindicaţii care le limitează utilizarea (Tabel 4). • Ecografic: oligohidramnios. mai ales în profilaxia primară a naşterii înainte de termen. IV. eventual. dar poate fi benefică. deoarece permite acţiunea corticosteroizilor. • tocoliză pentru a permite instalarea activităţii glucocorticoizilor şi. • antibioterapie ± (eficienţă nedemonstrată). în vederea asigurării maturizării pulmonare fetale. tensiune). în viitorul apropiat. Efectul glucocorticoizilor este benefic dacă naşterea se produce după 24 de ore de la prima administrare şi până în 7 zile.

25 mg la 3–4 ore sau pev 2. mai ales în administrare intravenoasă Sulfat de magneziu Monitorizarea reflexelor osteotendinoase. MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE Beta-mimetice Eficiente. apoi 20 mg la 90 min. Management: • antibioterapie cu spectru larg. 4 – 6 g bolus iv. intravenos. • prevenirea infecţiei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilină intrapartum)..25 mg la 20 – 30 min. • naştere imediată.Naşterea prematură Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0. apoi pev 300 µg/min. cu precauţie.5 5 µg/min. nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale. 3 ore Barusiban doze în studiu 155 Atitudinea recomandată este: • declanşarea travaliului cu prostaglandine pericervical. hemoragii intracraniene Puţin eficiente Ieftine Inhibitori de prostaglandine Miorelaxante directe Blocanti de canale de calciu Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi – – – – – – Diagnostic: febră maternă. culturi pozitive din lichid amniotic. apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6. lichid amniotic modificat (fetid. Monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. Efecte adverse multiple NAŞTEREA Antagonisti ocitocici În general. Tahicardia fetală persistentă în condiţii de membrane rupte este sugestivă pentru sepsis fetal. sau 20 mg la 20 min. letale Moarte fetală in utero Corioamniotită Eclampsie/preeclamsie severă Instabilitate hemodinamică maternă IV. • management-ul conservativ este contraindicat. valori CRP mult crescute. Determinarea maturităţii pulmonare fetale Este necesară în cazul naşterii premature “iatrogene” (decizia de a declanşa artificial travaliul înainte de termen) şi în cazul ruperii spontane înainte de 34 de săptămâni a membranelor.2. o valoare mai mare de 2 semnifică maturarea pulmonară fetală. leucocitoză marcată. când apar indicaţii de declanşare a travaliului. cu cât fatul este mai imatur. apoi 25 mg la 6 ore. a frecvenţei respiratorii şi cardiace Efecte adverse fetale: închidere precoce a ductului arterial. Tabel 4 Contraindicaţii ale administrării tocoliticelor Suferinţă fetală acută (nonreassuring fetal status) Suferinţă fetală cronică (IUGR) Malformaţii fetale grave. cu atât impactul travaliului şi al naşterii este mai mare. în prima oră. apoi pev 2 – 4 g/oră Indometacin 50 – 100 mg iniţial.3. apoi 0. pe baza antibiogramei. 30 mg iniţial. După săptămâna 34 . preferabil pe cale vaginală.. IV.75 mg bolus. tahicardie fetala persistentă. Se determină raportul fosfolipidelor lecitină / sfingomielină în lichidul amniotic. cu precauţie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral.1. purulent). 4 doze.

o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcină multiplă şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. după ruperea membranelor. o În caz de PPROM după 34 de săptămâni de gestaţie. . în prezent. se administrează în doză unică. o În caz de corioamniotită. naşterea este alternativa corectă. este metoda eficientă de identificare a gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. rata de intervenţii cezariene în cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen şi profilaxia primară a naşterii înainte de termen reprezintă singura metodă eficientă de a preveni consecinţele prematurităţii. o Antibioterapia nu este recomandată de rutină în managementul naşterii premature. se impune naşterea. indiferent de vârsta gestaţională. Naşterea prin operaţie cezariană este formal contraindicată în cazul asocierii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ corioamniotitei. o Măsurarea ecografică transvaginală a lungimii colului. Totuşi. PPROM înainte de 34 săptămâni de gestaţie impune tratament conservator până la realizarea maturării pulmonare fetale. o Corticoterapia este eficientă în accelerarea maturizării pulmonare fetale. o Incidenţa naşterii înainte de termen a rămas nemodificată. la 20 de săptămâni de gestaţie. chiar în condiţiile unui făt mic. DE REŢINUT o Naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie reprezintă principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatală. în ultimii 50 de ani. determinand morbiditate maternă crescută. de câte ori este posibil. o Terapia tocolitică per se nu îmbunătăţeşte prognosticul fetal şi nu este eficientă în cazul travaliului declanşat. fără îmbunatăţirea prognosticului fetal. prezentaţiilor distocice si a modificărilor de ritm cardiac fetal. iar tocoliza nu mai este recomandată de rutină.156 Naşterea se poate produce pe cale vaginală în absenţa contraindicaţiilor şi cu o epiziotomie adecvată (se reduce traumatizarea craniului fetal).

în sensul că săptămâna 42 se referă la 41 săptămâni plus 1 până la 6 zile. biologic. Datorită incidenţei mari a variaţiilor largi în ciclul menstrual la femeile normale. conform ACOG. semn cerebral. explicând astfel proporţia relativ mică a feţilor ce prezintă sindromul clinic de postmaturitate. majoritatea sarcinilor ce au împlinit 42 săptămâni complete după ultima mestruaţie probabil. uneori impregnate meconial (coloraţie verzuie). în timp ce 42 săptămâni semnifică 42 săptămâni complete. facies vioi.21 SARCINA PRELUNGITĂ Sarcina prelungită sau posttermen complică între 5-10% din sarcinile normale şi se defineşte. hipoglicemie. Există diferenţe de nuanţă. DEFINIŢII Sarcina prelungită (posttermen) se defineşte. Nou-născutul prezintă: − Tegumente palide. păr abundant. pergamentoase. − Ochi larg deschişi. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. se dublează aproape de 43 săptămâni şi creşte de 4-6 ori la 44 săptămâni faţă de termen. − Unghii lungi. − Panicul adipos subcutanat slab reprezentat. Pentru că nu există o metodă sigură de a identifica sarcina cu adevărat prelungită. conform ACOG. − Mortalitate de 2-4 ori mai ridicată faţă de restul categoriilor de nou-născuţi. − Tendinţă la acidoză metabolică. . − Greutate corporală redusă. CUPRINS o Definiţii o Incidenţă o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Efecte asupra dezvoltării fetale în sarcina prelungită o Prognostic I. nu sunt prelungite. iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 săptămâni sunt posttermen. toate sarcinile considerate a avea 42 săptămâni trebuie tratate ca prelungite anormal. Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 săptămâni. detresă respiratorie prin inhalare de lichid amniotic. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii.Rata mortalităţii perinatale creşte după 42 săptămâni de gestaţie.

3. distocie de umăr. orientând astfel opţiunea obstetricianului. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ V. anencefalia şi deficienţa sulfatazei placentare ce duc la o producţie scazută de estrogeni pot determina întârzierea travaliului şi lipsa maturării cervicale normale. deceleraţii variabile şi aspectul saltator (peste 20 bătăi). pentru a stabili gradul de maturare a colului – iniţierea travaliului are şanse mai mari de succes dacă scorul Bishop>5 – şi IV. fracture claviculare. • Pe baza criteriilor biometrice ecografice. cefalhematoame.1. fiind întâlnită la o treime din decesele perinatale.1. CLINIC Simptome: insomnie. • modificările placentare (vascularizaţie vilozitară săracă. • sarcina până la 42 săptămâni este probabil în limitele normalului. senzaţie de discomfort general. • Hipoplazia adrenală fetală primară congenitală. frecvenţa este 2-3%. la fel ca şi alte afecţiuni ce influenţează negativ prognosticul fetal şi matern. RESTRICŢIA DE CREŞTERE FETALĂ Deşi proporţia feţilor macrosomi creşte în sarcina prelungită (cu creşterea morbidităţii perinatale prin naşteri dificile. Ecografic. chiar 1. . DISFUNCŢIA PLACENTARĂ • apoptoza placentară – moartea celulară programată – creşte semnificativ după 41 săptămâni comparative cu intervalul 36-39 săptămâni. IV. • faptul că fătul continuă să crească în greutate sugerează că funcţia placentară nu este compromisă. ce limitează cantitatea înghiţită de făt. simptomele esofagitei de reflux. cu apariţia suferinţei fetale cronice. frecvenţa variază între 7. FIZIOPATOLOGIE IV. INCIDENŢĂ Variază în funcţie de criteriile folosite pentru diagnostic: • Pe baza ultimei menstruaţii. ETIOLOGIE • necunoscută. • Sarcina prelungită are o recurenţă de 30-40%. SUFERINŢA FETALĂ OLIGOHIDRAMNIOSUL ŞI • Cauza majoră a suferinţei fetale antepartum şi intrapartum-compresia cordonului ombilical asociată cu oligohidramniosul • Pe traseul cardiotocografic întâlnim deceleraţii prelungite. • Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat contraindică expectativa. fluxul sanguin renal fetal este redus. care trebuie determinată. precum şi diminuarea percepţiei mişcărilor fetale.5-10%. Examen clinic: • restricţia de creştere intrauterină şi oligohidramniosul pot indica afectarea fetală şi reduc înălţimea fundului uterin. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Eliminarea meconiului în lichidul amniotic deja redus este implicată în apariţia sindromului de aspiraţie meconială (incidenţă de trei ori mai mare faţă de sarcina normală). • Se consideră că fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent. leziuni de plex brahial – peste 20% din feţi cântăresc peste 4000 g). V. Examenul vaginal: se face înainte de a discuta opţiunile terapeutice. fibrozarea stromei. Istoric obstetrical: • un nou-născut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activă în detrimentul expectativei. depozite ale sinciţiului previlozitar şi leziuni ischemice) duc la hipoxie fetală şi reducerea nutriţiei.158 II. IV. III. oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricţie renală) şi deshidratarea fetală. creşte şi incidenţa restricţiei de creştere intrauterină.1% când ecografia a fost făcută în primul trimestru de sarcină.2. precum şi evaluarea volumului lichidului amniotic. ce duce la descuamare cutanată. parţial datorită faptului că mecanismul iniţierii travaliului este necunoscut. • Este necesară stabilirea prezentaţiei şi poziţiei.

AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale. Profilul biofizic • este un scor stabilit de Manning ce combină evaluarea ecografică a mişcărilor fetale • include mişcările trunchiului. • Un scor de 6 este suspect şi impune repetarea testului. tardive sau variabile şi tendinţa la tahicardie fetală sunt anormale şi impun intervenţia promptă. • Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapidă. Totuşi.54-0. Asociată cu măsurarea sau stimularea mişcărilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunăstării. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) şi variabilitate normală (>10-15/min) cu două sau mai multe episoade de acceleraţie este liniştitor. PARACLINIC Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungită. manevră ce eliberează prostaglandine endogene ce duc la declanşarea travaliului în 48 ore la 50% din multipare. volumul lichidului amniotic şi cardiotocografia pentru a evalua bunăstarea fetală. pe când unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile. deceleraţiile repetate precoce. dar nu există dovezi că prezenţa lor reduce riscul decesului fetal în sarcina prelungită. fiind necesară determinarea AFI de două ori pe săptămână. Scăderea oscilaţiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu. • Suferinţa fetală pare să apară peste o valoare prag a indicelui de rezistenţă ombilicală a lui Pourcelot de 0. • Lichidul amniotic poate să scadă într-o perioadă de 3-4 zile. • Scorul între 6 şi 8. fiind mai puţin eficace la primipare. Testele biochimice nu sunt folosite de rutină pentru a evalua funcţia placentară. pentru lipsa de acurateţe în predicţia stării fetale şi pentru că nu exclud rezultatele neonatale slabe. fermă intermediară moale Posteintermediar anterior rior înalt şi mobil aplicat fixat V. Velocimetria Doppler • fluxul anormal sau slab în artera ombilicală este legat de funcţia placentară precară şi identifică sarcina cu risc crescut. • Valoarea scorului între 8 şi 10 reprezintă normalul şi garantează bunăstarea fetală pentru 48 ore. Mişcările fetale se corelează cu starea de bine. Scorul Bishop 0 dilatatia în cm lungimea (% de ştergere) Consistenţa poziţia înălţimea capului 1 lung 0 1 1 la 2 ½ lungime (40-50) 2 3 la 4 scurt (6070) 3 5 şters angajat 159 Ecografia: Volumul lichidului amniotic • oligohidramniosul este un semn major de alarmă. impunând o atitudine activă. Cardiotocografia – o înregistrare de 20-40 minute este cea mai populară metodă de supraveghere fetală. dar nu este perfect. . • Se măsoară cu ultrasunetele fie prin măsurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin măsurarea diametrului pungilor amniotice în patru cadrane diferite prin a căror însumare obţinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) .58.2. când este normal. sunt folosite mai multe investigaţii pentru a evalua starea fătului. • Restricţia de creştere indică o sarcină cu risc crescut. asociat cu oligoamnios (martorul suferinţei fetale cronice) impune luarea unei decizii. • Slăbirea fetală se traduce uneori prin scăderea diametrului abdominal transvers şi a perimetrului abdominal. fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinţei fetale.normal>8 cm. • un examen Doppler anormal indică naşterea.Sarcina prelungită pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix. Estimarea greutăţii fetale • evaluarea ecografică a greutăţii la naştere are o imprecizie de 10%. mişcările respiratorii şi tonusul fetal).

pacienta şi partenerul său trebuie să aibă posibilitatea alegerii. VI. Expectativa este mai puţin invazivă. Unele studii arată dublarea ratei operaţiilor cezariene şi a aplicaţiilor de forceps după inducerea travaliului la sarcina prelungită. iar fiecare pungă cu diametru sub 3 cm este considerată anormală. Mai multe studii randomizate au arătat diferenţe nesemnificative ale morbidităţii şi mortalităţii fetale în cazul expectativei şi monitorizării fetale comparativ cu inducerea travaliului. La 42 săptămâni de amenoree se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical • Test de nonstress. în timp ce declanşarea travaliului este asociată cu o rată crescută a intervenţiilor. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Intervenţiile antepartum sunt indicate în managementul sarcinii prelungite. efect dependent de doză şi o rată mai mică a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ intervenţiilor comparativ cu oxitocina. • volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori săptămânal. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal. zilnic şi este supusă. • Profilul biofizic. rata naşterilor prin intervenţii este crescută la primipare şi la gravide cu col nefavorabil. misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. În ansamblu. dar este mai agresivă. după prezentarea riscurilor şi beneficiilor fiecărei opţiuni. care. Bilanţ anormal-se declanşează travaliul. cu înregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. dacă condiţiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5). Expectativa şi monitorizarea fetală. în schimb. În fine. • col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel. VII. Declanşarea cu prostaglandine este asociată cu o rată mai mare a hiperstimulării uterine. dar alte studii arată creşteri similare şi în cazul expectativei. • Examen Doppler ombilical. dezvoltării psihice şi al bolilor intercurente. . • Evaluarea ecografică a cantităţii de lichid amniotic. se urmăreşte gravida până la 42 săptămâni. Bilanţ normal-se continuă cu expectativa şi monitorizarea fetală astfel: • gravida numără mişcările fetale percepute întrun interval de 2 ore. este mai puţin costisitoare. Feţii cu asfixie in utero au avut o incidenţă mai mare a semnelor neurologice anormale în perioada neonatală. EFECTE ASUPRA DEZVOLTĂRII FETALE ÎN CAZUL SARCINII PRELUNGITE Unele studii asupra copiilor născuţi cu sindrom de postmaturitate au arătat un număr crescut de îmbolnăviri.160 VI. Metodele de inducţie şi riscurile la care este expusă gravida depind de paritate. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugerează că pentru gravidele cu risc scăzut opţiunile sunt destul de limitate. tot zilnic unui test de non stress. Copiii născuţi după o sarcină prelungită trebuie evaluaţi prin studii de urmărire în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. Probabil că dezvoltarea ulterioară este normală în absenţa acestor factori. Dacă condiţiile locale o permit sau dacă există riscul suferinţei fetale cronice sau o placentă de gradul III. tulburări ale somnului şi adaptare socială afectată în primul an de viaţă. dar femeia trebuie avertizată că metodele de supraveghere fetală nu sunt perfecte. se propune de la început inducerea travaliului. • col favorabil sau scor Bishop >5 se foloseşte amniotomia sau perfuzia intravenoasă cu oxitocin. status cervical sau de scorul Bishop. De la 40 săptămâni şi 3 zile de amenoree. Alte studii nu au arătat diferenţe la vârsta de 1 an şi 2 ani faţă de copiii născuţi la termen în ceea ce priveşte scorul inteligenţei. • Biometria fetală. Declanşarea travliului este probabil mai sigură şi mai ieftină. PROGNOSTIC • în general bun pentru gravidele cu sarcină prelungită cu risc scăzut. Inducerea travaliului – scade riscul decesului perinatal şi incidenţa eliminării meconiului în lichidul amniotic.

o La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical. o Fiziopatologic apar disfuncţia placentară. sindromul de postmaturitate.Sarcina prelungită 161 DE REŢINUT o Sarcina prelungită complică între 5% . care va stabili opţiunea terapeutică: expectativă. restricţia de creştere fetală. cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau inducerea travaliului. .10% din sarcinile normale. o Diagnosticul este clinic şi ecografic. o Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. suferinţa fetală şi oligohidramniosul.

− gravidă Rh negativ cu soţ Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot). N. CUPRINS o Definiţie o Condiţii de apariţie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduită o Profilaxie o Concluzii I. naşteri rezolvate prin operaţie cezariană sau cu extracţie manuală a placentei). Hematiile pot să traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcină (dacă se practică manevre obstetricale diagnostice puncţia trofoblastică. Dacă perechea de alele prezentă este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot. şi e sunt recesive. M. − antecedente obstetricale încărcate (avorturi. hemoragii masive (50ml) sunt posibile în caz de moarte fetală. DEFINIŢIE Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată şi produce izoanticorpi faţă de antigenele sanguine fetale. sarcini ectopice. Kidd. Antigenul Rh este strict embrionar şi poate fi pus în evidenţă din săptamâna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. D si E sunt dominante iar genele c.materne apar faţă de antigenele sistemului Rh şi ABO. CONDIŢII DE APARIŢIE − gravidă de grup O cu soţ de grup incompatibil cu gravida. Genele C. Cea mai importantă este gena D care conferă individului purtător caracterul Rh pozitiv. amniocenteza precoce). Duffy. II. dacă perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot. Ee. − antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de sânge. Volumul hemoragiei fetale este în general mic (0.d . dar cel mai adesea izoimunizarea este consecinţa pasajului de sânge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativă în timpul naşterii şi în ultimile luni de sarcină. mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive). Dd. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh ŞI ABO Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc. III.22 IZOIMUNIZĂRILE FETO-MATERNE Cele mai frecvente izoimunizări feto . S).25ml). dar sunt descrise şi izoimunizări şi faţă de alte antigene fetale (Kell.

Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav şi duce la anemia severă a fătului. plămâni) nu poate produce un număr compensator de eritrocite. de regulă. Urinile sunt reduse cantitativ. ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ Însoţeşte icterul şi devine manifestă clinic odată cu atenuarea acestuia. la nivelul feţei. − Edem al scalpului. − Trombocitopenie. Icterul apare precoce. Dacă nou născutul se naşte viu prezintă semne de detresă respiratorie. dar lichidul amniotic. de termoreglare. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vârsta sarcinii: − 18-20mg/dl la nou născutul la termen − 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g − 10mg/dl la greutatea <1000g. insuficienţă renală).Se constituie un sindrom edematos. − Hidrotorax. IV. atetoză. restul trunchiului şi membre. hepatosplenomegalie.5-2mil/mmc.ascitic care interesează fătul şi placenta însoţit de polihidramnios.3. Aceştia sunt de tip Ig G care traversează placenta. care. − Modificarea raportului între DBP şi CA.sau bradicardie. − Acidoză metabolică.2. Evoluţia naturală este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuşii.162 Răspunsul imun primar – survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. − Scăderea factorilor de coagulare. apoi coboară rapid spre torace. deşi acţionează prin activarea masivă a ţesutului eritropoietic cu apariţia de focare de eritropoieză extramedulară (ficat. ICTERUL GRAV NĂSCUTULUI AL NOU IV. − ICTERUL GRAV AL NOU NĂSCUTULUI. tegumente palide cu multiple peteşii şi echimoze. V. − senzoriale: surditate. în primele ore de la naştere. cardiacă şi semne de insuficienţă renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. Supravieţuitorii prezintă sechele de mare gravitate: − motorii: hipertonie extrapiramidală. Fătul nu se naşte icteric. Numărul hematiilor scade la 1. Raspunsul imun secundar (anamnestic) – survine la un nou contact cu antigenul . IV. O consecinţă directă a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou născutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea în substanţa nervoasă cerebrală. vernix caseosa şi gelatina Wharton au coloraţie galbenă. privire fixă “in apus de soare”. IV. iniţial la nivelul feţei. − Hipoglicemie. − psihice: retard de diferite grade până la idioţie. FORME CLINICE − ANASARCA FETO-PLACENTARĂ. − Testul Coombs direct pozitiv. insuficienţă hepatică cu hipoalbuminemie şi alterarea factorilor de coagulare. vizualizarea ascitei şi a hepato-splenomegaliei. ANASARCA FETOPLACENTARĂ Este o stare morbidă a fătului fiind o consecinţă a anemiei severe. Paraclinic: − Hb<8g/dl. Fătul prezintă edeme monstruoase. eventual edeme. pierzând mult în greutate. DOZARE ANTICORPI anticorpii incompleţi liberi in sânge sunt evidenţiaţi prin . cu ocazia unei noi sarcini. splină. trunchiului. hidropericard. În stadii avansate. DIAGNOSTIC A. Nou născutul prezintă somnolenţă până la letargie. tulburări de deglutiţie de respiraţie. se alimentează cu dificultate. scaunul este de obicei de culoare normală. Este însoţit de paloare cutaneo-mucoasă. Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traversează placenta. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Examenul ecografic: − Hipertrofie şi edem placentar. − ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ. anemia conduce la insuficienţă pluriviscerală (insuficienţă cardiacă. De obicei sunt produse cantităţi mari de anticorpi. polihidramnios. abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie şi ascită. − Mişcări lente fetale. hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus). − Tahi.1. Odată pătrunşi în circulaţia fetală anticorpii materni Ig G sunt adsorbiţi pe suprafaţa eritrocitelor fetale şi acţionează ca hemolizine. adinamic. mişcări stereo-ataxice. intens colorate. În aproape 80% din cazuri survine exitusul. membrelor. Nou născutul este somnolent.

este o investigaţie obligatorie în urmărirea sarcinii cu izoimunizare Rh.2. . se repetă săptămânal. anse intestinale bine vizualizabile. biometria fetală. Prezenţa anticorpilor în primele 12 săptămâni de sarcină indică o imunizare preexistentă acelei sarcini. eritroblastoza severă (distensia abdomenului fetal. Valori mai mari sau creşterea bruscă intr-o perioada scurtă de timp. raportul lecitină/sfingomielină (pentru aprecierea maturităţii pulmonare). hepatomegalie. Se repetă la 2 săptămâni dacă valorile rămân staţionare sau la 4 săptămâni dacă valorile au tendinţa să scadă. fapt ce poate determina decompensare cardiacă in utero sau neonatal).Izoimunizările feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). se provoacă naşterea când raportul L/S sugerează maturitatea pulmonară. Încadrarea indicelui optic în diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a fătului : − Zona I – cu indicele optic = 0. posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocenteză. − antecedente de morţi fetale intrauterine. edem cutanat). Indicaţiile amniocentezei: − titru de anticorpi ≥1/64 in izoimunizările apărute in cursul sarcinii respective. fătul nu este afectat. hidrotorax şi hidropericard). − Zona II – indice optic între 0. Polihidramnios – aspect ecografic.3. transaminaze. Aprecierea cantităţii de bilirubină din LA se face prin spectrofotometrie şi calcularea indicelui optic de absorbţie în lumina monocromatică cu lungimea de unda de 450 milimicroni. nivelul proteinelor. Dacă anticorpii apar după săptămâna 26-28 imunizarea s-a produs în cursul sarcinii respective.1. transfuzia intrauterină de sânge). edem al scalpului. ea ne permite să precizăm: vârsta gestaţională. Se repetă amniocenteza după o săptămână. deflectarea coloanei vertebrale. fătul este afectat şi este sigur Rh pozitiv. preeclampsie. colinesteraze. exanghino-transfuzii. eclampsie).2-0. iar dacă staţionează in zona II. Dacă valorile coboară în zona I. 163 Fig. al extremităţilor. anasarca incipientă (exudat pericardic. mişcări fetale lente. grosimea placentei. Făt cu hidrops autoimun. poate fi chiar Rh negativ. titru anticorpilor. − evoluţia patologică a sarcinii (hidramnios.2. B. ecografia Doppler – indicele de rezistenţă placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala creşte (datorită creşterii activităţii miocardice. lamă subţire de ascită. − titru de anticorpi ≥ 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedentă. Scăderea titrului de anticorpi în cursul sarcinii se datorează fie efectului imunosupresiv al sarcinii. ictere neonatale grave. − − − ECOGRAFIA – este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii. AMNIOCENTEZA – permite recoltarea de lichid amniotic. fie transferului masiv de anticorpi în circulaţia fetală cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de alarmă). hidramniosul. Din probele recoltate se fac determinări ale nivelurilor bilirubinei. indică posibilitatea unei afectări fetale. − − − Fig. dar nu există decât o corelaţie aproximativă între nivelul anticorpilor şi gradul de suferinţă fetală. C.

CONDUITA DUPĂ NAŞTERE A. făt cu afectare severă. Curba de densitate optică după care se calculează indicele optic. CONDUITA ÎN SARCINĂ A. iar dacă sarcina>35 săptămâni. VI. Fig.poate fi făcută pe trei căi: 1.164 − Zona III – indice optic intre 0. cât şi testul Coombs direct. a bilirubinei. B. LA NOU-NĂSCUT: − exangino-transfuzia – înlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative. . Este tehnica de elecţie pentru formele grave de anemie şi hidrops.injectarea de sânge Rh negativ în cavitatea peritoneală a fătului. Diagrama semilogaritmică Liley. 4. Astăzi este folosită doar în imposibilitatea abordului vascular fetal. TRANSFUZIA FETALĂ “in utero” . Pentru vârste gestaţionale mici se indică tratamente intrauterine şi extragerea fătului mai târziu. D. fiind indicată în cazurile de agravare a izoimunizării după 34 de săptămâni (zona Liley II /III). se indică provocarea naşterii. VI. a reticulocitelor.7. transfuzia vasculară. Fig. . CORTICOTERAPIA ŞI IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE – nu toţi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectării fetale. 3. vena ombilicală intraabdominală sau chiar cordul fetal. hematocrit.injectare de masă eritrocitară în cordonul ombilical (la nivelul inserţiei fetale sau placentare). Se execută o dată la trei săptămâni. În caz de hidrops acţiunea ei este puţin probabilă. transfuzia intraperitoneală. C.3-0. Principalul risc al metodei este o supraîncărcare fetală cu decompensarea cordului fetal prin creşterea bruscă a Hb. D. 2. 3. fiind aplicată foarte târziu pentru a mai opri procesul de hemoliză. Dacă sarcina<24 săptămâni. PLASMAFEREZA – are ca scop scăderea concentraţiei de anticorpi din sângele matern până la valori sub 1microg/ml. exsanghino-transfuzia “in utero”normalizează rapid masa globulară fetală fără riscul unei supraîncărcări transfuzionale sau al unor încărcări hemodinamice. NAŞTEREA PREMATURĂ – prin declanşarea travaliului sau cezariană. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ CORDOCENTEZA – permite prelevarea de sânge din cordonul ombilical şi măsurarea precisă a Hb. se indică transfuzia intrauterină.

− corectarea anemiei fetale – după mai multe săptămâni de la naştere dacă nivelul Hg scade sub 8g/dl. VII. − avort spontan. − urmărirea în cursul sarcinii a apariţiei anticorpilor la luarea în evidenţă. − abruptio placentae.Izoimunizările feto-materne − fototerapia în lumină albă sau albastră – în formele cu icter pronunţat. converteşte prin fotooxidare bilirubina în biliverdină. LA MAMĂ: − administrarea de 300 microglobulina anti-D im. B. daca anticorpii sunt absenţi. la mama cu făt RH pozitiv. Obligatoriu – se administrează globulina antiD 300 microg im. Dacă sarcina se întrerupe sub 12 săptămâni de vârstă gestaţională. Cuplurilor incompatibile li se recomandă contracepţie până la o sarcină dorită. Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin determinarea titrului de anticorpi. PROFILAXIE − determinarea grupelor sanghine şi a Rh ca examen prenupţial. în săptămâna DE REŢINUT o Izoimunizarea feto-maternă continuă să fie o problemă obstetricală importantă. o În funcţie de starea fătului. . − curetaj uterin pentru întreruperea sarcinii după 12 săptămâni. după naştere. extracţie manuală de placentă). 32 şi la naştere. în caz de: − sarcină la termen cu anticorpi absenţi. o Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de anticorpi în săptămânile 28. mai puţin neurotoxică şi mai uşor de epurat. − amniocenteză. de nivelul bilirubinei şi de maturitatea pulmonară se indică transfuzia intrauterină şi naşterea prematură provocată. − sarcina ectopică. Dacă sunt absenţi în săptămâna 28 se administrează im 300 micrograme de globulină anti-D. se administrează numai 50 micrograme de imunoglobulină anti-D. o Naşterea la gravide cu izoimunizare se va desfăşura în condiţii de traumatism minim (fără versiuni. amniocenteză. − biopsie de trofoblast. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soţi incompatibili şi determinarea prezenţei anticorpilor încă de la prima vizită prenatală. iar din săptămâna 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie. 165 28 şi 32.

a devenit în timp un pacient important. CLASIFICĂRI II. obstetricienii au început să aibă posibilitatea de a evalua starea fătului. înaintea de stabilirea exactă a semnificaţiei rezultatelor obţinute prin această metodă. fetal distress. „accesibil” actelor diagnostice şi terapeutice medicale. în ultima perioadă. Atitudinea actuală este aceea de a considera că rezultatele monitorizării electronice fetale au o valoare diagnostică doar orientativă. MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE II. METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM II.1. evitând în acelaşi timp supradiagnosticul suferinţei fetale acute.2. fără un declin semnificativ al incidenţei paraliziei cerebrale. ceea ce se reflectă şi în faptul că. Entuziasmul declanşat de introducerea monitorizării electronice fetale a fost enorm şi răspândirea metodei rapida.23 SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ Odată cu introducerea în practica clinica a monitorizării electronice fetale. înainte chiar de dovedirea eficacităţii sale şi.1. mai important. în loc de termenul de „suferinţă fetală acută”. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE După originea lor se pot împărţi în trei mari categorii (Tabel 1). al cărui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern. Fătul. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astăzi este de a recunoaşte în timp util un făt ameninţat de hipoxie acuta în travaliu.2. nu absolută. în utero. Acest fapt a impus reevaluarea interpretării rezultatelor monitorizării fetale. CUPRINS o Clasificare o Cauzele suferinţei fetale acute o Monitorizarea fetală intrapartum − − Activitatea cardiaca fetală (FHR) Sângele capilar fetal − Puls-oximetrie fetală o Modalităţi de corectare a FHR o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Sindromul de aspiraţie de meconiu II. Perioada care a urmat a fost martoră la o creştere de 4 ori a ratei operaţiilor cezariene. este preferat termenul de non-reassuring fetal status. Metoda a evoluat din ascultaţia intermitentă a cordului fetal utilizând un fetoscop (Pinard) şi presupune evidenţierea şi înregistrarea grafică a .

În funcţie de timp. − tahicardie: > 160bpm. monitorizarea poate fi (Tabel 2): ¾ Intermitenta.acută: hemoragie materno-fetala . deceleraţiile pot fi de mai multe tipuri. − variabilitatea pe termen lung: > 1 minut. Pot fi determinate de: mişcări fetale. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un făt afectat grav şi este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. − bradicardie: < 110bpm. Traseul sinusoidal apare în cazul anemiei fetale severe. contracţie. În funcţie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. Prezenta a minim 2 acceleraţii pe o înregistrare de 20 min. ¾ Acceleraţii: creşteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. indiferent de cauza acesteia 2. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: − frecventa. aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. La 5 min. ¾ Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern. examinare genitala. ocluzie de cordon (iniţial). Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: . − variabilitatea. Se apreciază: − variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat). La 15 min.cronica: incompat. în absenta deceleraţiilor traduce starea de sănătate fetală. ¾ Continuă. Raportate la debutul contracţiilor. Modificări periodice ale FHR Reprezintă devieri de la ritmul de baza. ¾ Frecventa medie: pe măsura maturării fetale frecventa cardiaca scade: − valori normale 34 – 40 săptămâni: 110 – 160 bpm. descrise în legătura cu activitatea contractilă uterina. contracţii uterine. Stadiul II obligatoriu urmând o . − aritmii fetale. ¾ Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activităţii cardiace. − − − − ¾ Deceleraţii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. Stadiul I La 15 min. Rh cu alloimunizare infecţie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fără aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecţie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon Tabel 2 Monitorizarea intermitenta în travaliu Risc mic Risc mare La 30 min.168 activităţii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. ¾ Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataşat direct la scalpul fetal după ruperea membranelor.

debutează după maximul contracţiei . insuficienta placentara .cauze: examinare genitala.panta descendenta lenta .durata < 2 min. apoi infuzie continua 3ml/ora. destul de puţin utilizata în ultima perioada. Deceleraţii tardive Deceleraţii variabile Deceleraţii prelungite III.3. implicit.nu se asociază cu hipoxemia. − Ruptura uterina. care în travaliu este cuprinsa intre 30 – 70%. în cazul apariţiei de modificări alarmante ale traseului cardiotocografic.) . ATENŢIE! O manevră foarte importantă este administrarea de oxigen intrapartum. scalpul fetal. activitate contractilă excesiva. Stimulare vibroacustica ¾ Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta. PULS-OXIMETRIA FETALA − utilizează un senzor plat ce se ataşează la faţa fetală. − determina saturaţia sângelui capilar.Suferinţa fetală acută Tabel 3 Tipuri de deceleraţii . MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE 1.cauze: scăderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna. nod de cordon strans.25 Æ monitorizare. ¾ Lipsa răspunsului nu este predictiva pentru acidemie.panta abrupta (< 30 sec. nadir <70 bpm 110 – 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 – 2 bpm 3 – 5 bpm II. pO2. hiperactivitate uterina. − Infecţie intrauterina. Valori şi interpretare: pH > 7. <30sec sau 110 – 80 bpm 30-60sec. Amnioinfuzia ¾ Utila în cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent).20 Æ se repeta proba imediat Æ confirmare Æ operaţie cezariana. Este o metoda incomoda si. pCO2 din zona cea mai accesibila. nadir >80 bpm >60 sec. II.durata 2 – 10 minute . nadir >70 bpm sau >60 sec. Deceleraţii Moderate Severe .panta descendenta este lenta (distanta debut – nadir >30 sec) . hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetală Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraţii Minime 6 – 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm. Stimularea scalpului fetal ¾ Prin examinare vaginală.cauza: compresiune de cordon ombilical .debutează odată cu contracţia .2. 3. pH 7. pH < 7. ¾ Răspuns favorabil = apariţia unei acceleraţii ce însoţeşte mişcarea fetală. ¾ Tehnic: bolus 500 – 800 ml ser fiziologic căldut. durata >15 sec. .2. ce emite o unda vibro-acustica. ¾ Complicaţii: − Hipertonie uterina.25 Æ se repeta proba în 30 min. acidemia sau scor APGAR scăzut . 2. 169 ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL Deceleraţii precoce Se determina pH.20 – 7.2.cauza frecvente: compresiunea craniana .

SUFERINTA FETALA ACUTA (“fetal distress”/ asfixie) Reprezintă o situaţie în care fătul este expus riscului de injurie neurologica permanenta. Suferinţa fetală acuta (“fetal distress” comform terminologiei anglo-saxone). acceleraţiile pot fi prezente şi variabilitatea menţinută. Deceleraţiile tardive sunt un marker al hipoxemiei. Evoluţia patternului FHR în suferinţa fetală. scor APGAR 0 – 3 persistent peste 5 minute. fără variabilitate. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Alterarea stării de bine fetale se face de multe ori gradual. . în mod didactic. nu al acidozei fetale. Deceleraţiile. sechele neurologice neonatale (convulsii. MSOF (“multiple systems and organs failure”) şi deces. 3. hipotonie). fără acceleraţii. 2. Stress fetal. ¾ Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta. pot fi definite. Criteriile Colegiului American de Obstetrica şi Ginecologie pentru stabilirea corelaţiei intre injuria neurologica şi asfixia perinatală: 1.170 IV. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Atâta timp cât nu exista injurie neurologică şi fătul are potenţial de recuperare. STRESUL FETAL ¾ Reprezintă răspunsul unui făt fără leziuni neurologice la hipoxemie. Se poate instala: ¾ Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata ¾ Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR în travaliu Pe măsura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetală. − Beta-mimetice. În etapa finala fătul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR şi în acest caz apare un traseu plat. IV. MSOF. acidemie marcata în artera ombilicala (pH<7). coma. care iniţial urmau fiecărei contracţii.1. pentru ca apoi să dispară complet.2. au o tendinţă paradoxala de a deveni intermitente. IV. 4. Tabel 5 Patternul FHR în stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificări Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii Fig. − Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetală: febra materna. 2. doua etape: 1. 1. fără deceleraţii. variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariţie. − Atropina. Etapa următoare este marcata de apariţia deceleraţiilor tardive/variabile. − Consum de cocaina.

2. în descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. pasajul meconiului este urmarea maturării sistemului gastro-intestinal fetal. Din păcate în situaţia unui lichid amniotic meconial. în special meconiu consistent. eventual asociate cu analgezia peridurala. se impune întreruperea cursului travaliului. hipoxia fetală. dar o mica parte dintre acestea se însoţesc de morbiditate şi mortalitate perinatală. stimularea vagala şi creşterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU Aspiraţia în căile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. În cazul unui traseu suspect (“non-reassuring”) următoarele masuri sunt indicate: ¾ Repoziţionarea parturientei în decubit lateral stâng. ¾ Întreruperea agenţilor ocitocici şi corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza. Cu toate acestea. sindromul de aspiraţie de meconiu este destul de rar. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fără risc crescut. observaţii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 – 22% dintre travalii sunt însoţite de prezenta meconiului. în anumite situaţii. FIZIOPATOLOGIE Exista trei teorii care sugerează eliminarea meconiului în cursul travaliului: 1. PREZENTA MECONIULUI în LICHIDUL AMNIOTIC Obstetrica clasica a introdus cu mult timp în urma conceptul suferinţei fetale sugerate de DE REŢINUT o Cel mai important instrument de urmărire fetală în travaliu îl reprezintă cardiotocografia. urmarea fiind detresa respiratorie şi hipoxia în cadrul sindromului de aspiraţie de meconiu. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai „onest” decât cel de fetal distress. Extragerea fătului se face în cea mai mare parte a cazurilor prin operaţie cezariana de urgenta.2. Abilitatea de a distinge un făt normal expus unui stress fata de unul compromis este esenţială. deşi prezenţa lichidului amniotic meconial este relativ frecventa. ¾ Administrarea de oxigen. o Absenta variabilităţii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterării neurologice fetale. ¾ Alertarea echipei de neonatologie şi informare asupra statusului fetal. 3. În acelaşi timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. V. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Identificarea corecta şi intervenţia în timp util asupra unui făt aflat în suferinţă fetală acută a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetală. cu întreruperea mai rapida a travaliului. ¾ Examinare vaginala. utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica.Suferinţa fetală acută 171 prezenta meconiului în lichidul amniotic. ¾ Pregătire pentru extragerea fătului dacă modificările FHR persista / se agravează. Se produce în acest caz obstrucţia căilor respiratorii. VI. însă. imposibilitatea expansionării unor teritorii alveoare mai mult sau mai puţin extinse. ¾ Corectarea hipotensiunii materne. VI.1. rezultatele pot fi nefaste. . VI. Din fericire. o Dacă FHR nu se ameliorează prin metodele uzuale.

SGA – IUGR. Ulterior. Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentilă pentru vârsta gestatională. cele două noţiuni. greutatea redusă la naştere fiind rezultatul unui deficit. situaţia cea mai frecventa. Astfel a apărut noţiunea de SGA. După introducerea în practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice. doar 3% -5% dintre sarcini se încadrează în aceasta categorie. SGA şi restricţia în creşterea intrauterina (IUGR. sunt consideraţi SGA.24 RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ Nou-născuţii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vârsta gestatională prezintă morbiditate şi mortalitate neonatală crescute. a fost cea de “făt cu greutate mică la naştere” (low birth weight – LBW). intrauterine growth restriction) se suprapuneau. situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de ani. nu prezintă modificări patologice. Astfel. unei restricţii în creşterea intrauterina. 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA. Dacă limita de definire este coroborata sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS. Se pot distinge două categorii de IUGR: . AC. CUPRINS o Definiţie o Mobiditate şi mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic ƒ clinic ƒ ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management I. ea fiind un concept în mai mare măsura funcţional decât morfologic. odată cu evaluarea diverşilor parametri fetali somatici (DBP. acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în sensul suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut. IUGR este o noţiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutăţii. DEFINIŢIE Prima noţiune apăruta. LF) şi vasculari (velocimetria Doppler). care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in utero. creşterea fiind concordanta cu potenţialul lor constituţional. Conform acestui criteriu.AGA – IUGR. tot neonatologii au diferenţiat valorile greutăţii la naştere în funcţie de vârsta gestaţională. . aceasta însemnând greutate sub 2500 gr. Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi “small for dates” (SFD) sau “small for gestational age” (SGA). indiferent de vârsta gestaţională. cele doua noţiuni au fost separate. . 25% – 60%. introdusă de neonatologi. Cea mai mare parte a acestor copii.

În acelaşi timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. FACTORI DE RISC Principalii factori de risc sunt prezentaţi în tabelul 2. cu atât mai mult cu cat deficitul de creştere este mai sever. anomalii cromozomiale. 2. TBC. are importanta în stabilirea managementului clinic. CLASIFICARE IUGR poate fi împărţită în doua mari categorii pe baza valorilor DBP şi circumferinţei abdominale (CA): 1. în cazul insuficienţei placentare. proces deficitar în condiţiile suferinţei fetale cronice. simetrica. malformatii congenitale. este acela al maturaţiei pulmonare fetale. sediul glicogenogenezei şi depozitarii glicogenului. cocaina. are un potenţial scăzut de recuperare. − Alimentaţie. afectând creşterea în mod generalizat. anomalii cromozomiale 2. Tabel 2 Infecţii fetale Factori de risc pentru IUGR Constituţia materna Câştig ponderal deficitar în sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare Mame mici – copii mici Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale Malformaţii cardio-vasculare Fumat. 1. narcotice Rubeola. aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare. evoluţia ulterioară este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. sifilis Toxoplasma. IUGR simetrica presupune o reducere proporţionată a dimensiunilor atât ale abdomenului cât şi craniului fetal. MORTALITATE ŞI MORBIDITATE IUGR se însoţeşte de o incidenţă crescută a unor complicaţii perinatale. hemoragie intraventriculară) Evoluţia acestor copii în perioada postnatala depinde de: − Cauza IUGR. ceea ce. nou-născutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibilităţi de dezvoltare îmbunătăţite. Maturaţia pulmonara Un subiect mult discutat şi pentru care nu exista explicaţii fiziopatologice pertinente. Ex: infecţii virale. Astfel. Tabel 1 Complicaţiile IUGR ¾ Moarte fetala în utero ¾ Asfixia la naştere ¾ Aspiraţie de meconiu ¾ Hipoglicemie neonatală ¾ Hipotermie neonatala ¾ Anomalii neurologice (paralizie cerebrala. care este favorizata. asimetrica. CMV.B Listerioza. Aceasta situaţie apare în cazul insuficientei placentare.174 II. În mod similar. malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta Agenti chimici teratogeni . agenţi chimici teratogeni. hepatita A. alcool. desigur. cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. IV. − Context socio-economic. Restricţia de creştere datorata unor situaţii precum: infecţii virale congenitale. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal. Circumferinţa abdominala ilustrează în primul rând dimensiunile ficatului fetal. Mecanismul sugerat este acţiunea unui agent în perioada iniţială a sarcinii. injurie cu instalare tardivă şi grade variate de severitate. accelerata în sarcinile complicate cu IUGR. suferinţa fetală cronica “pregătind” fătul pentru mediul extrauterin. Factori socio-economici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. care se însoţeşte în mod constant de modificări ale parametrilor Doppler.

cea mai importantă modificare . răspunsul adaptativ primar este reprezentat de încetinirea / suprimarea creşterii fetale.Restricţia de creştere intrauterină Boli materne Afecţiuni cardio-vasculare cronice Afecţiuni renale cronice Anemia falciformă Abruptio placentae Infarctizare extinsă Infecţie. Aceasta este principala cauza a morbidităţii perinatale. V. consecinţa insuficienţei placentare (frecvent. 1. afectare vasculară placentară de tip obliterativ). superpoziţia preeclampsiei. ce ii permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig. chorioangioame. în funcţie de durata şi severitate putând determina: − moarte fetală în utero. fibroame Sarcina extrauterina (abdominala) 175 HTA cronica. Anticorpilor antifosfolipidici Malformaţii uterine. Astfel. − morbiditate şi mortalitate neonatală crescută. 1. inserţie marginală/velamentoasă de cordon Sarcina multipla Sdr. − suferinţa fetală acută în travaliu. interesând pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia. malformaţii cardiace cianogene Cauze placentare şi de cordon Alte cauze Fig. imediată/tardivă. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventa asociere patologică. după UpToDate 2005). Fiziopatologia suferinţei fetale cronice. Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative. În cadrul răspunsului adaptativ secundar.

¾ Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase. cu apariţia oligoamniosului. care prezintă o eroare minimă. diminuarea variabilităţii). − Status socio-economic. fiind esenţială scanarea din primul trimestru. Examenul clinic ¾ Stabilirea datei ultimei menstruaţii. ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic constituţional de un făt în suferinţă cronică şi recunoaşterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniţiale fundamentale. VI. Tot în acest mod pot fi diagnosticaţi feţii AGA – IUGR. având în vedere raportul cost/beneficiu. AC. În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării ecografice în trimestrele II şi III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR.176 este reprezentată de redistribuţia fluxului sangvin. secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activităţii fetale. traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraţii. − “Substance abuse”. Având în vedere aceste date. al cauzelor determinante şi urmărirea ulterioara se fac în principal prin metode ultrasonografice. eventual stabilirea corionicităţii în sarcinile multiple. − Antecedente familiale. deşi importante şi obligatorii. circumferinţa abdominala oferind date despre creşterea fetală. al severităţii acestuia. ¾ 18 – 22 GA: pentru depistarea malformaţiilor fetale (morfologie fetală de trimestru II. ¾ 28 – 30 GA. cord şi glande suprarenale. ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale. reducerea ritmului cardiac fetal. servesc la aprecierea greutăţii fetale. orice examen ecografic ulterior raportându-se la primul. ¾ biometria fetală: DBP. Aceste modificări pot fi evidenţiate prin velocimetrie Doppler. Pornind de la ideea iniţială ce prevedea două ecografii. Marja de eroare este de pana la 3 săptămâni. diverse combinaţii ale acestora. talie). ¾ 34 – 36 GA. dar eroarea este de 7 – 10 zile. mai mult sau mai puţin reversibile. în faze avansate apar modificările neurologice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ necesitaţii a 4 examene ecografice în sarcina considerata fără risc: ¾ 11 – 14 GA: pentru stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale şi screening genetic de trimestru I. 25% dintre feţii cu IUGR prezintă hipoxemie. aprecierea creşterii fetale în funcţie de potenţialul genetic fiind mai corectă decât raportarea la percentile populaţionale. În etapa ulterioara apar modificări datorate decompensării cardiace. Aprecierea vârstei gestaţionale În primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale. aprecierea vârstei gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de sarcina are mica valoare. DIAGNOSTIC Diagnosticul IUGR. Aceasta schema investigatională permite stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale. ¾ Creşterea în greutate materna. Mişcările fetale diminua. Parametri ecografici de interes în IUGR În aprecirea unui făt suspect de IUGR examenul ecografic urmăreşte următorii parametri: ¾ eventualele anomalii morfologice fetale. inclusiv „genetic sonogram”). de asemenea şi producţia de urina fetală. ¾ Perceperea mişcărilor fetale. 1. cu vasoconstricţie în teritoriul splahnic şi protejarea circulaţiei organelor vitale: sistem nervos central. In ultimul trimestru vârsta gestaţională se poate aprecia pe baza atât a DBP cat şi a LF. considerate ulterior insuficiente. Examenul ultrasonografic Referitor la numărul de scanări ecografice în sarcina au existat multiple controverse. dupa saptamana 32. Alte fenomene care apar. ¾ Măsurarea înălţimii fundului uterin. − Patologie asociata. în continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. de 3 zile cel mult. − Factori constituţionali (greutate. în diferite tipuri de nomograme. în cazul suspicionării IUGR. ¾ Evidenţierea factorilor de risc: − Sarcini anterioare cu IUGR. s-a ajuns în 2002 la acceptarea . 2. LF. Intre 14 – 26 GA. au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în creşterea intrauterina. policitemie fetală. HC. DBP (diametru biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei gestaţionale. Fătul devin astfel propriul sau reper. Toate acestea.

Pornind de la conceptul de evoluţie progresiva a IUGR. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absenţa fluxului diastolic. volumul de lichid amniotic. 3. 4. − raportul sistola/diastola. Imagine Doppler color: valva aortică. Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal. totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaţiei Doppler pot fi împărţite în trei mari categorii (Tabel 3). profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse: 1. − a. 177 Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. S/D. − indicele de rezistenta (RI). Fig. − aorta descendenta Æ pentru circulaţia splahnica (inclusiv renala). mişcări fetale generalizate. Aceste aspecte traduc cresterea impedanţei în vasele respective. care a definit principalii parametrii. mai puţin relevantă în IUGR. Principiul Doppler. ombilicala (cea mai utilizata)Æ pentru circulaţia placentara. activitatea cardiaca fetala (NST). 2. suferinţă fetală gravă şi necesitatea intervenţiei active. uterine Æ rezistenta în vasele materne. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala şi tricuspida Cordul fetal Flux şi regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara Fig. Indiferent de teritoriul vascular analizat. . 3. Fig. care poate evalua diverse teritorii vasculare. 4. mişcările respiratorii fetale. se urmăresc o serie de parametrii: − fluxul diastolic (“end diastolic flow”).Restricţia de creştere intrauterină ¾ velocimetria Doppler. − indicele de pulsatilitate (PI). 5. de importanţă fundamentală în preeclampsie. − ultrasonografie în dinamica. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus în practica clinica de Manning. 3. în principal arteriale: − a. − cardio-tocografie (NST – non stress test). 2. − a. ombilicala Teritoriul A. cerebrala medie (ACM) Æ pentru circulaţia cerebrala fetală. urmata în evoluţie de flux diastolic inversat (“reversed end diastolic flow”). O modificare de mare semnificaţie prognostica o reprezintă absenta fluxului diastolic.

5. variabilitate. <1 episod. >34GAÆnaştere <34GAÆtestare zilnica >32GAÆ naştere Extragere imediata . normala) 6 (LA cantit. Fig. Testul de non stress evaluează reacţia cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale neprovocate şi este considerat. LVP < 2cm. În cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute). Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi la fel de predictivă pentru starea bună fetală ca prezenţa a 2 acceleraţii / 20 minute. de altfel. poate constitui singur indicaţie de extracţie fetală. NST >15bpm şi >15 lipsa sec. se recomandă prelungirea examinării la 80 de minute. a BPF). cel mai important element de predicţie şi de orientare a atitudinii terapeutice. în 30 min >3 miscari ale <2 mişcări Mişcări corpului sau fetale membrelor în 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parţială. prezenta fără deceleraţii deceleraţiilor în 20 min Valorile PBF variază între 10 – 0. în IUGR severă. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcţie de vârsta gestaţională. închidere şi Absenta deschidere a mişcărilor mâinilor în 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm în vizibile pungi. Cel mai frecvent se combină NST şi LA. atunci cand NST este neconcludent. 4. scăzuta) 4 <2 Semnificaţie Fără hipoxemie Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: ¾ NST (componentă. în prezent. Mişcări durata <30 respiratorii durata >30 sec în 30 min sec. Volumul LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale. cu revenire în revenire flexie sau parţială. variabilităţii. pentru scăderea numărului de rezultate fals pozitive de suferinţă fetală. Deoarece BPF complet este consumator de timp. probabil.178 Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod. acidoza Făt compromis Management Management conservativ >37GAÆ naştere <37GA ÆPBF săptămânal Idem OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! Volumul lichidului amniotic este. ¾ CST (contraction stress test). LVP. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 – 8 (LA cantitate normala) 8 (LA scăzut) – 7 6 (LA cantit. posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta. standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. axul vertical sau <2 cm în axul mare >2 acceleraţii <1 acceleraţie. în practică se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs).

2. care se decompensează doar imediat preterminal. plat. dar nu la toate contracţiile. care îi cauzează suferinţă cronică. dacă nu se obţin contracţii uterine susţinute. astfel încât naşterea prin operaţie cezariana pare a fi de elecţie. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fără variabilitate. dacă apar deceleraţii cu caracter de gravitate la mai mult de jumătate din contracţii. MANAGAMENT Odată confirmata suspiciunea de IUGR. un scor Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale vaginala. feţi în hipoxemie cronica. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensării fetale. mişcările respiratorii. care să indice extracţia. 6. DE REŢINUT o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun. o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminale sunt: NST (FHR fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos. ¾ echivoc. în condiţii apropiate de cele din travaliu. dacă apar deceleraţii. starea fetală. ¾ neconcludent. Contracţiile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează hipoxemia fetală. pasul următor este de determinare a cauzei.Restricţia de creştere intrauterină 179 VII. deoarece feţii cu restricţie de creştere. Testul de stres evaluează rezerva funcţională placentară. o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curbă de creştere normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită. NST. tolerează travaliul cu dificultate. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale. . noţiunea de suferinţă fetală cronică se suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală. Decizia este luata în funcţie de datele examenului genital. volumul LA. În acelaşi timp trebuie luata o decizie în ceea ce priveşte evoluţia sarcinii. ca mecanism adaptativ) este esenţial. şi este considerat: ¾ negativ. cea mai informativă este examinarea fluxului pe ductul venos. se pune în balanţă riscul indus de extracţia prematură cu riscul determinat de menţinerea fătului în mediul intrauterin hipoxic. sunt NST şi examenul Doppler. dacă nu apar deceleraţii tardive sau variabile. ¾ pozitiv. ATENŢIE! Managementul eficient al IUGR constă (doar) în stabilirea corectă a momentului extracţiei. Fig. de depistare a eventualelor anomalii fetale. vârsta gestatională. tonusul fetal. În acest caz monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. o Creşterea fetală se estimează cel mai bine pornind de la datarea ecografică din trimestrul I. Doi factori conduc aceasta decizie. În ceea ce priveşte velocimetria Doppler. Cele mai informative sunt volumul LA şi NST. Imagine Doppler color artera ombilicala. Naşterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaţie cezariană. după criteriile menţionate anterior: 1.

ecografii seriate.180 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Diagnostic: greutate fetală estimată sub 2SD pentru vârsta gestaţională Excludere: anomalii fetale. alcool Monitorizare: miscari fetale. PBF. omb. suspect Testare maturitate pulmonara fetală 34 – 36 GA NST&Doppler a. ombilicala Ambele bune >36 GA Ambele suspecte Doppler a. anomalii cromozomiale. stopare fumat. velocimetrie Doppler Management: funcţie de vârsta gestaţională 24 – 36 GA NST&Doppler a. ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. ombilicala bun suspect Doppler venos bun suspect Imatur Matur Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere . infecţii congenitale Tratament: decubit lateral stang.

aproximativ jumătate dintre aceste cazuri survenind în trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendinţa neta la scădere a incidenţei. variind intre 15% şi 25% din totalitatea sarcinilor. 2.6/1000 naşteri. INCIDENTA Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalităţii fetale intrauterine de 6.1/1000 fata de 5.) indiferent de vârsta gestaţională. III. atât în ceea ce priveşte pierderile precoce. moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea naşterii (expulzie. De asemenea. DEFINIŢIE Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. populaţia de culoare fiind mult mai afectata (12.3/1000 naşteri în populaţia alba). legate de vârsta gestatională şi greutate.25 MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin naşterea unui făt sănătos. placentari. extracţie intraoperatorie sau instrumentala etc. ETIOLOGIE Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. II. din păcate destul de mare. indiferent de vârsta gestaţională la care se produce. La aceasta definiţie trebuie adăugate absenta semnelor de viabilitate la naştere: absenta respiraţiei spontane. neregulata. Incidenţa variază şi în funcţie de rasa. materni. fetali. CUPRINS o Definiţie o Incidenţa o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie şi diagnostic o Naşterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul I. cat şi cele de ultim trimestru. Tabel 1 . ineficienta şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de viabilitate. a pulsaţiilor cordonului ombilical. 3. eveniment tragic şi devastator pentru părinţi. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetală intrauterina este mult îngreunata de faptul că diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire. Activitatea cardiacă tranzitorie. a mişcărilor active. a activităţii cardiace. Cu toate acestea exista un procent. sarcinile multiple prezintă un risc crescut faţă de sarcinile unice. care sfârşesc prin pierdere fetală. IV. FACTORI DEMOGRAFICI O serie de factori demografici materni sunt asociaţi cu creşterea riscului de deces intrauterin fetal.

Factori materni Tabel 2 • • • • • • • • • • Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afecţiuni cardiace cianogene Anemie severa « substance abuse » OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical • • • • • • Indiferent de natura acestuia. care pot fi clinic manifeste (restricţie de creştere intrauterina sau moarte fetală) dacă interesează 20% sau mai mult din suprafata placentei. Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile). V. naşterea prematura sau moartea fetală intrauterina pot fi toate manifestări ale funcţiei placentare alterate.1. hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). Insuficienta utero-placentara şi asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezintă calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. restricţia de creştere intrauterina. Cordonul ombilical 2.2. dar manifestările clinice pot fi diferite la sarcini diferite. cu valori sub al 10-lea percentil. Aceasta situaţie se întâlneşte în cazul afecţiunii hipertensive materne. V. neperfuzate.182 Factori demografici de risc pentru decesul fetal − risc de 1. Factori fetali Tabel 3 • • • • • • • • • • • • Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios 3. Vilozităţile îşi reduc progresiv dimensiunile pe măsura ce ischemia avansează şi apar numeroase zone sincitiale nefuncţionale. în timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara). subacut (infectii. bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite.4 ori mai mare peste 35 ani − risc de 2. compresie de cordon ombilical). Astfel. Perfuzia cronica deficitara a vilozităţilor corionice determina în majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare. Rezultatul final îl constituie infarctele placentare. procesul poate fi acut (decolare placentara. ce se pot întâlni în diferite asociaţii. Factori placentari .4 ori mai Vârsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani − vârsta materna sub 18 ani nu este factor de risc − afectează în special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg − mecanism necunoscut − probabil legat de Status marital – statusul sociomama singura economic − rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare − paritatea Alti factori − gradul de educaţie materna 1. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente. FIZIOPATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC V.

prezenta chiar şi a unei singure circulare de cordon este asociata cu creşterea rezistentei intravasculare. ci necesita întotdeauna continuarea investigaţiilor. etc. Evidenţierea acestora poate orienta diagnosticul în situaţiile în care efectuarea cariotipului din ţesutul fetal nu este posibila. Ca urmare.4.Moartea fetală intrauterină Complicaţiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal în trimestrul al treilea. relativ frecvent întâlnite (ex: fibroza chistica. 13. Cele mai frecvente anomalii întâlnite sunt: − trisomii 18. − Inserţia velamentoasă se asociază cu un risc crescut de torsiune vasculara. iar în cazul în care vasele traversează orificiul cervical intern. • Circularele pericervicale de cordon ombilical: − Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata şi de multe ori tranzitorie. astfel încât în cursul deplasării nodul se desface. alterarea traseelor cardiotocografice în timpul travaliului. Tabel 5 . Astfel de defecte. Ca şi marker histopatologic al acestor afecţiuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice. în mod particular după săptămâna 10 de gestaţie. datorita predispoziţiei la ruptura vasculară sau compresiune.5. − poliploidii. care reprezintă invaginaţii ale dublului strat trofoblastic vilozitar. alături de care se întâlnesc şi restricţia de creştere intreuterină şi decesul fetal în ultimul trimestru de sarcina. ce consta în îngustarea marcata a extremităţii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara). mişcarea anselor determina strângerea nodului. − Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii. cu un risc de ruptura vasculara sau infecţie. torsionare şi tromboza vaselor ombilicale. 21. cu stenozare. V. ƒ tipul B – situaţia este exact inversa. sindromul Tay – Sachs.) pot determina pierdere fetală sau nu. cu agravarea hipoperfuziei fetale. − situaţia este mai frecvent întâlnita în travaliu şi în cazul rupturii premature de membrane. cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel. V. − translocatii nebalansate.5% în cazul sarcinilor fără nod de cordon. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetală la orice vârsta gestaţională. anemia falciforma. • Nodurile de cordon ombilical: − prezenta lor a fost detectata în aproximativ 1% din totalul naşterilor şi este asociata cu o creştere a riscului de moarte fetală până la 2. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce interesează una sau mai multe gene. eventual cu scăderea saturaţiei O2 în sângele venos ombilical. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru. − Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugerează în mod cert cauza decesului fetal. Mecanismul este oarecum neclar. • Anomalii de inserţie: − Inserţia marginala poate fi cauzatoare de moarte fetală. V. 183 • Prolapsul de cordon − propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetală în condiţiile compresiunii între prezentaţia fetală şi uter sau pelvisul matern. prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricţia de creştere intrauterina. • Constricţia cordonului ombilical − este o situaţie rara. − Cu toate acestea. − Gravitatea simptomatologiei în travaliu este determinata şi de tipul de circulara. Anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai frecvent în situaţiile prezentate în tabelul 5. pasajul de meconiu şi scor Apgar mic la naştere. sugerând redistribuţia sângelui spre teritoriul cerebral.7% fata de 0.3. – în care extremitatea dinspre inserţia placentara este situata deasupra inserţiei ombilicale. fiind implicate efecte citotxice directe. în mod particular datorită caracterului lor impredictibil. − Exista doua variante: ƒ tipul A. vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare.

insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemică fetală (inf. nu prezintă etiologie identificabila. în special gazoase. fără a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent întâlnite sunt: − defecte de perete abdominal. − defecte de tub neural. reprezintă o cauza comuna de morbiditatea si. − acondrogeneza. − numărul de plachete.184 Situaţii ce prezintă risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale − 60 – 90% dintre avorturile de prim trimestru − puternic corelata cu vârsta materna − incidenţa scade la 24% intre 16 – 19 săptămâni − 6% incidenţa în apropierea termenului − direct proporţional cu severitatea malformatiilor − anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai ales în cazurile care asociază şi malformatii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Abruptio placentae. acest procent este în continuă scădere. dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. Malformaţii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociază anomalii structurale majore. Monitorizarea în sensul prevenţiei acestei complicaţii se face prin: − determinarea cantităţii de fibrinogen.10. Moartea fetală inexplicabilă Pierdere fetală la vârste gestaţionale mici Anomalii structurale fetale Feti cu restricţie de creştere intrauterina Cauzele morţii fetale intrauterine sunt complexe. sau cel puţin. mai rar.6. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeţei placentare disponibile pentru schimburile nutritive. cu Escherichia coli). NAŞTEREA În marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan în primele două săptămâni de la moartea fătului. placenta praevia şi vasa praevia pot determina moarte fetală în anumite condiţii. dobândita transplacentar sau transcervical. nesugerat de antecedente şi de cursul sarcinii până la acel moment şi fără identificarea unei cauze în cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetală atingea valori până la 50% în era preinsilinica. − sindromul benzilor amniotice. Dintre malformaţiile posibil responsabile de pierderea fetală. de mortalitate neonatală. Moartea fetala inexplicabila se defineşte ca survenind neaşteptat. V. Infecţia fetală. în primele doua situaţii şi exsanguinare în ultimul caz.7. Cauze infecţioase Agenţii infecţioşi pot determina moarte fetală prin afectare sistemică materna severa (ex: gripa). V.9. − timpul de protrombina. Inducerea travaliului este iniţiate. − produsi de degradare a fibrinei. ţinând cont şi de impactul emoţional pe care îl poate avea purtarea intrauterina a unui făt mort. de obicei. inaparente. − aPTT. − sindrom Potter. Această complicaţie apare. după un interval mai mare de patru săptămâni. mai ales în cazul instituirii analgeziei neuraxiale în travaliu sau necesităţii efectuării unor manevre invazive. cat mai precoce după momentul stabilirii diagnosticului. Cauze placentare VI. Tratamentul coagulării diseminate (CID) consta in: intravasculare . în general cauzele infecţioase determina pierderea sarcinii în primul trimestru.8. intricate şi. O proporţie destul de mare din cazuri şi foarte variabila. Retenţia unui făt mort este marcată de riscul instalării coagulopatiei de consum datorita eliberării gradate în circulaţia materna de tromboplastina din ţesuturile feto-placentare. în ciuda tuturor investigaţiilor disponibile. de multe ori. principala condiţie o reprezintă un bun control glicemic ce acoperă inclusiv perioada conceptională. intre 12 şi 50%. V. V. Desigur. V. de obicei. apropiindu-se de valorile întâlnite la populaţia sănătoasa. Depistarea precoce este deosebit de importanta. necunoscute.

ci în medii specifice sterile. − culturi bacteriene din sângele fetal şi plămâni. a placentei şi a cordonului. 185 − fisa medicala în vederea evaluării istoricului sarcinii şi antecedentelor materne. indicata la femeile cu uter cicatricial. etc. în mod evident. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaţa şi starea generală alterata şi apar la valori sub 125 mEq/l. Oxitocina în doze mari (200 UI în 500 ml soluţie salina. determinate prin analiza macroscopica şi histopatologica a fătului şi anexelor acestuia. La vârste gestaţionale avansate. De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcină ulterioara este de 1%.). 50 ml/ora). desemenea. diaree. − examen toxicologic urinar. doza este redusă până la 5 – 10 mg. în funcţie şi de răspuns. factori de coagulare) − suport cardiovascular (menţinerea TA şi a frecventei cardiace) − suport respirator. Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere. destul de repede venind din partea părinţilor întrebarea: « De ce s-a întâmplat asta ? » şi « Se poate întâmpla din nou ? ». de cauza determinanta. − fotografii şi radiografii. pana la instalarea travaliului. în funcţie de vârsta gestatională şi de factori de risc asociaţi: 1. perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere. circumferinţa craniului şi a toracelui. riscul de recurenta este stabilit şi diagnosticul prenatal şi prevenţia sunt posibile. Teste de laborator Următoarele analize sunt recomandate mamelor cu un făt mort intrauterin: − glicemie. Misoprostol (50 – 200 µg vaginal.C. − greutatea fetală şi date antropometrice (lungime. Răspunsurile la aceste întrebări sunt de multe ori imposibil de dat fără informaţiile obţinute prin examenul anatomopatologic. De asemenea.Moartea fetală intrauterină − refacere volemică. lungimea membrelor. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sângele fetal. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curând posibil. vărsaturi. − examinarea macroscopica şi cântărirea organelor fetale. la fiecare 4 – 12 ore. − examinarea macroscopica a fătului. 3. în timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%. concentrate trombocitare. studii de genetica moleculara. − test Kleihauer. − examinarea microscopica a organelor fetale. PROGNOSTIC Riscul de recurenţă a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut. − teste imunologice (HIV. Ulterior sunt evaluate următoarele elemente: VIII. Fragmente de piele se pot obţine după tratarea acesteia cu alcool şi soluţie salina. 2. Sângele fetal se poate obţine din cordonul ombilical. − hemoleucograma. daca este necesar Protocoalele de inducere includ următoarele variante. ţesuturi sau alte lichide biologice în intervalul de timp în care celulele sunt viabile. citogenetice. travaliul instalându-se în 80 – 100% din cazuri. maxim 4 doze) are efectul cel mai bun. 1cm² fiind suficient. Alte examene. Efectele secundare pot fi reprezentate de greţuri. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC Cauzele decesului fetal pot fi. Prostaglandina E2 administrata intravaginal. Indiferent de ţesutul prelevat. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar în vederea realizării autopsiei. a placentei şi a cordonului ombilical. biochimice. . rubeola). preferabil cu timp prelungit de viata intravasculară − administrare de sânge integral şi componente procoagulante (plasma. hepatita B. acesta NU se plasează în formol. In majoritatea cazurilor în care etiologia este determinata. Prudenta maxima este. 20mg la 4 ore. nivelul electroliţilor serici trebuie evaluat la 24 ore. − serologie pentru sifilis. dar el depinde. Risc major îl comporta pacientele cu uter cicatricial. Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaţiei cu apa. culturi virale sunt efectuate în funcţie de indicaţii. VII. de multe ori.

Excepţie par a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ face decesele fetale din trimestrul II. o Moartea intrauterină a fătului este una din circumstanţele din obstetrică care se asociază semnificativ şi specific cu coagularea intravasculară diseminată. . o Riscul de recurenţă la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.186 Moartea fetală inexplicabila. se asociază cu un risc de recurenta foarte scăzut. care au tendinţa de a se repeta la sarcinile ulterioare. DE REŢINUT o Moartea fetală în utero este un fenomen cuantificat în funcţie de diverse criterii şi sisteme de definiţie. atunci când diagnosticul este bine documentat.

cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau tripleţi.26 SARCINA MULTIPLĂ Sarcina multiplă (Fig.2% din totalul sarcinilor. În rare cazuri. fertilizat de 1 singur spermatozoid.cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaţii materne şi fetale o Complicaţii medicale datorită prematuritaţii o Tratamentul complicaţiilor o Conduita obstetricală la naştere Fig. Rasa şi ereditatea nu afectează incidenţa gemenilor identici. 2. au o rată de 3-4 la 1000 de naşteri. Feţii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal. CUPRINS o Definiţie o Embriologie o Factori favorizanţi . 2. nu seamănă întotdeauna identic. Gemenii identici pot să împartă aceeaşi placentă. Gemenii monozogotici : 1. . ovulul fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în primele faze ale dezvoltării. 3. unul poate fi stăngaci iar altul dreptaci. la nivel mondial 2. 1) reprezintă. 4. ei de obicei se află în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina biamniotică). I. sunt întotdeauna de acelaşi sex şi au acelaşi grup de sânge. EMBRIOLOGIE Gemenii sau tripleţii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul. gamenii identici împart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. Totuşi. Din cauze necunoscute. 5. 1.dar uneori sunt ca imaginea în oglindă. II. DEFINIŢIE Prin sarcina multiplă se întelege dezvoltarea simultană a doi sau mai mulţi feţi în cavitatea uterină.

pot arăta similar. Gemenii sau tripleţii dizigotici apar din ovule separate. sunt mai frecvenţi la femeile albe. b. FACTORI FAVORIZANŢI – cauze Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1. naştere prematură. − femei cu antecedente personale de sarcină gemelară. infecţii de tract urinar. cu atât creşte riscul de avort. − rasa neagră. fecundate de spermatozoizi separaţi. 2 corioane. Serophene. 2 placente. − ingestie de droguri opioide (morfină/heroină). c. 2. numărul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a mărit de 4 ori. abrubţio placentae. 2 corioane. dar pot avea părul sau ochii de culoare diferită. Embrionii dizigoţi au placente separate şi saci amniotici separaţi.5% sunt tripleţi şi mai puţin de 1% cvadrupleţi. 2 cavităţi amniotice. Pergonal). În aceeaşi perioadă de timp. non-hispanică. placenta. terminarea naşterii prin operatie cezariană. Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii premature. placenta. placentă praevia. Tipurile de sarcină diamniotică: a. Gemenii dizigotici: 1.Mulţi feti gemelari au rezultat în urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). anemie. SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetală.Cu cât numărul feţilor creşte. − tehnici de reproducere asistată-se transferă mai mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte procentul de reusită. hemoragie postpartum. preeclampsie. 2. non-hispanică în principal cu vârsta între 35-45 ani. − se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai mulţi spermatozoizi. Există un risc crescut de apariţie a sarcinii multiple dacă se folosesc: − medicamente ce stimuleaza ovulaţia (Clomid. Femeile ce au avut o sarcină gemelară dizigotică au un risc dublu de a avea o nouă sarcină gemelară.Incidenţa gemenilor dizigotici a crescut odată cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate. 3. − antecedente heredocolaterale de sarcină multiplă-nu ale partenerului. 2 cavităţi amniotice. În prezent apariţia sarcinii multiple este văzuta ca un ‘eşec ‘ al tratamentului pentru infertilitate. − rasa alba . 1 corion.188 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. diferenţa . pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sânge diferit. incidenţa gemenilor dizigoţi este maximă la femeile între 35 şi 40 de ani. IV. − sarcina se instalează în primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive. Riscurile sarcinii multiple Orice sarcină multiplă creşte riscul apariţiilor complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă. 2 cavităţi amniotice.Un procent de 25-30% din sarcini obţinute prin ART sunt gemelare.diabet gestaţional. 2. Cauze naturale − vârsta peste 30 de ani. III. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcină gemelară.

Ulterior. dureri lomboabdominale.a si fig. fibroză chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi.Sarcina multiplă constă în instalarea ei precoce şi având amploare mai mare. riscul de avort. 3. semn lambda absent – sarcină monocorionică. naştere prematură şi a . 189 2. În cazul tehnicilor de reproducre asistată.b. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. 2. Teste de sânge pentru evidenţierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei). ATENŢIE! Conduita în cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară. Sumar de urină şi urocultură pentru monitorizarea infecţiilor de tract urinar. V. Măsurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA şi a preeclampsiei.Nivelul seric al AFP este mai crescut în sarcina multiplă. 2. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. din cauza prognosticului fetal nefavorabil.semnul lamba fig. c. mai mare comparativ cu vârsta sarcinii. Teste folosite ţn monitorizarea feţilor şi a gravidei: 1. 5. mişcări fetale mai multe în trimestrul 2 de sarcină. Când o sarcină presupune 3 sau mai mulţi embrioni. Dureri lomboabdominale. 3. Primele semne constau în: 1. 3. şold). Dificultaţi la respiraţie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm. Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul trimestru de sarcină pentru aprecierea maturării pulmonare. Ecografia pentru stabilirea corionicităţii: a.3. semnul lambda la o sarcina triamniotică. Amniocenteza şi biopsia vilozitaţilor coriale se folosesc precoce în sarcină pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente în sarcina multiplă(sindrom Down. Gonadotropina corionica umană (hCG) ‘hormonul de sarcina ‘ se detectează în sânge şi urină în stadiile iniţiale ale sarcinii. 3. 4. Ecografia transvaginală pentru monitorizarea stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de avort sau creştere prematură). 3. reducţia embrionară ameliorează acest prognostic.3. 4. creştere ponderală importantă.AFP este folosit în screeningul defectelor fetale în trimestrul 2 de sarcină. semnul lambda – sarcină monocorionica biamniotică. 1. DIAGNOSTIC Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1. b c Fig. Constipaţie. 2.sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii feţilor şi a cantitaţii de lichid amniotic. greaţă şi vărsături excesive în primul trimestru. b. simptomatologia constă în: Varice de membru inferior. sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un eşec. Alpha-fetoproteina (AFP) este produsă de făt. În cazul sarcinii multifetale. 5. dimensiunile uterului. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG decât în sarcina monofetală. 4. Examenul ecografic stabileşte tipul sarcinii (monofetală sau multifetală) .

hidramnios în cazul fătului mai mare. etc). 3. procent crescut de malformaţii genetice şi congenitale (geamănul amorf. craniului sau pelvisului. Discordanţa fetală (dimensiuni. greutatea feţilor diferă cu 20%. Complicaţii ale fătului şi mamei în sarcina multiplă: ƒ placentă praevia. având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi scăderea riscurilor gravidei. • există aşa numita reducţie’selectivă’ în cazul depistării embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizaţi să se oprească din evoluţie ulterior în timpul sarcinii. Vanishing twin syndrom apare precoce în sarcină. COMPLICAŢII MATERNE ŞI FETALE Complicaţii în timpul şi după o sarcină gemelară: • avortul unuia sau mai multor embrioni. gemenii conjugaţi – toracopagus. abrupţio placentae. defecte vertebrale. ƒ anemie. − 92% în sarcina cu 3 feţi. greutate). feţi de acelaşi sex.Acest fenomen apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă. • nasterea prematură: − 50% în sarcina gemelară. • nastere prematură. • se efectuează de obicei când există 4 sau mai mulţi embrioni. MFPR: • se efectuează între săptămâna 9-12 de sarcină. asplenia. situs inversus. − prezintă anemie. oligohidramnios în cazul fătului mai mic. feţi care se blochează (locking twins) în timpul travaliului.190 complicaţii materne este crescut. Fătul donor prezintă următoarele semne: − este mai mic. 5. Siamezii . 5. − peste 10% în cazul qvartetilor. − peste 60% în sarcina cu 4 feţi. gravida şi celălat făt nu sunt afectaţi. Tratamentul constă în : ƒ amniocenteză pentru îndepartarea excesului amniotic. • diabetul gestational: − 5-8% în sarcina gemelară. − poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. ƒ ITU. ƒ după naştere. hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între cei 2 feţi. Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: 1. − lichidul amniotic este în cantitate mică. la 2 sau 3. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. anencefalia. prezintă policitemie. 2. teratoamele. ƒ ambii feţi pot necesita tratament pentru insuficienţa cardiacă(administrare de digitală). apare în cazul transfuziei feto-fetale. defecte anale. poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. ƒ administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scăderea productţei fetale de urină. gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul toracelui. − 7% în cazul tripleţilor. se foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care constă în reducerea numărului de embrioni. Criteriile de diagnostic în cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. − − − − − Fătul receptor prezintă următoarele semne: este mai mare. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 făt. 4. ƒ proceduri invazive având ca scop oprirea schimbului interfetal de sânge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopică pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa fetală a placentei. MFPR presupune anumite riscuri: • avortul embrionilor restanţi. În acest caz. În acest caz. − peste 95% în sarcina cu 4 feţi. iar fătului receptor i se poate îndepărta o cantitate controlată de sânge.sirenomelia. lichidul amniotic este în cantitate mare. fătul donor poate necesita transfuzie de sânge. 3. • infecţii ale uterului. • preeclampsie: -10-20% în sarcina gemelară: − 25-60% în sarcina cu 3 feţi. ƒ Polihidramnios – risc crescut de naştere prematură. 4. VI. prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei. cu sau fără simptomatologie (sângerare vaginală).

191 − Anemia ce necesită suplimentare de fier. − hipoglicemie. Al doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală. discordanţa de creştere 3. Gemeni în prezentaţie craniană . − Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii de sânge. − sindrom disfuncţional respirator. Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după versiune externă nu este întotdeauna încununată de succes putând fi asociată cu complicaţii ca: prolabare de cordon. COMPLICAŢII MEDICALE DATORITĂ PREMATURITĂŢII Feţii care au vârsta gestaţională de 32 de săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la complicaţii decât aceia ce se nasc mai devreme.Sarcina multiplă rezultă când diviziunea celulara se produce după ce discul embrionar este format. − anemie. După naşterea primului făt ecografia va fi efectuată pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea. − surditate. VII. − Infecţii de tract urinar ce necesită antibioterapie. Ambii gemeni în prezentaţie craniană Apare în 45% din sarcinile gemelare. tratamentul presupune medicaţie şi îndepartarea excesului de lichid amiotic. − retinopatie. Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple necesitând tratament de specialitate sunt: ƒ preeclampsia. Altă opţiune este versiunea externă a celui de al doilea făt imediat după naşterea primului. − Polihidramios. ƒ repaus la pat. În absenta personalului specializat şi când se constată că al doile fat este semnificativ mai mare ca primul. Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii sunt consecinţa imaturităţii organelor şi includ: − hipotensiunea arterială. absenţa unui personal medical foarte bine instruit (specializat în naştere pelviană. − hernie inghinală. IX. fără suferinţă fetală. Gemenii siamezi au o frecvenţă de 1/60. ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie pelviană completă. ƒ repaus sexual.altă prezentaţie Apare în 35% din sarcinile gemelare. − enterocolita necrotizantă. − retardarea mintală. În absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. suferinţă fetală şi abrupţio placentae. separaţia lor fiind incompletă. Consecinţe pe termen lung rezultând din naşterea prematură (sub 37 de saptamani): − retard mental. Naşterea pelviană pe cale vaginală este posibilă şi trebuie încurajată. Tratament Naşterea înainte de termen este mai frecventă în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală.000 de sarcini. − sepsis. − persistenţe de canal arterial. ƒ spitalizare şi medicaţie tocolitică. − pierderea vederii. − afectare pulmonara cronică (displazie bronhopulmonară). . versiune internă). dimensiunile celui de al doilea făt 2. membranele sunt menţinute intacte pănă la angajarea prezentaţiei. ƒ hipertensiunea arterială. când se poate realiza naşterea pe cale vaginală. Tratamentul depinde de forma de severitate şi include medicaţie. − hemoragie intraventriculară. Modul de terminare al naşterii depinde de : 1. De asemenea se efectuează examenul cardiotocografic. operaţia cezariana se recomandă. CONDUITA ÎN TIMPUL TRAVALIULUI La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de naştere. În acest caz este important de luat următoarele măsuri primare: ƒ repaus fizic. repaus la pat şi monitorizare fetală: − Afecşiuni ale placentei cum ar fi : abrupţio placentae şi placenta previa.

. placenta. În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia cezariană. uter. feţii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea craniană. Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama. Riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ. membranele sunt menţinute intacte până când membrele inferioare fetale se angajează în pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia manuală a fătului. Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim. DE REŢINUT: o o o o Toate complicaţiile specifice sarcinii şi nasterii sunt mai crescute în sarcina gemelară. lichidul amniotic.192 ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă sau în prezentaţie pelviană modul decompletă.

iar sindromul STT este răspunzător de peste 17% din mortalitatea perinatală la gemeni. astfel că aferenţa este de la un făt iar eferenţa este spre . Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. DEFINIŢIE Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la fătul donor către fătul receptor. STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmărite. în primul caz. în loc să se anastomozeze cu vasele profunde. de anastomozele superficiale care returnează sângele transfuzat geamănului mai mic.Absenţa acestor anastomoze superficiale. dar tratamentul eficient este dificil.. scump şi puţin accesibil. transfuzor) în teritoriul venos al celuilalt făt (geamănul mare.27 SINDROMUL TRANSFUZOR – TRANSFUZAT (STT) Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă monocorială. în absenţa tratamentului. în prezent. Natura progresivă în utero a STT se datorează unei transfuzii cronice coriale feto-fetale. Anastomozele vasculare placentare sunt prezente în 100% din sarcinile gemelare monocoriale şi foarte rar în cele bicoriale. în timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducând sângele arterial al unuia dintre feţi (geamănul mic. unul dintre gemeni (transfuzorul) pompează sînge spre celălat (transfuzatul). Acest flux este contrabalansat. mortalitatea perinatală este de 40% . FIZIOPATOLOGIE Anatomia vasculară placentară este substratul morfologic al sindromului. În toate cazurile. vasele superficiale se anastomozează cu acelaşi fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi conexiuni veno-venoase (VV). 90% din placentele MC prezintă conexiuni vasculare): arterio-arteriale. în mod normal. transfuzat). II. veno-venoase şi foarte rar arteriovenoase. poate produce STT. Apariţia STT prin conexiunile vasculare anormale între cei doi feţi se poate prezenta în două moduri: 1. vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor feţi. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC. din cauze necunoscute. STT duce la avort sau naştere prematură la limita viabilităţii fetale. Chiar în condiţiile unui diagnostic precoce şi a tratamentului adecvat. prin intermediul unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice. în al doilea caz. Primele două tipuri sunt superficiale.60%. mai mult experimental. STT apare la 4% -35% (după alţii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC. 2. CUPRINS o Definiţie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC ƒ ƒ o STT ACUT Diagnostic Tratament Decesul intrauterin ƒ I.

2. Studiile Doppler arată absenţa fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi. Stadiul II: vezica urinară nu este vizibilă dar nu există anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. 2. este un făt intrauterină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 3. transfuzia feto-fetală. realizând cel de al treilea tip de circulaţie. 2. În 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecţionale de la transfuzor la transfuzat. şi de aceea. prezintă anemie cronică cu creşterea producţiei de eritropoietină.194 celălalt. numărul. ƒ este datorată creşterii debitului cardiac în asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie crescută de endotelină vasoactivă la transfuzat). datorită hipoperfuziei viscerale este un făt oliguric. încearcă să compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic (hidramnios). ƒ în timp are loc apariţia insuficienţei cardiace congestive. Deşi în majoritatea cazurilor există anastomoze în ambele sensuri. 5. ƒ Rezistenţa placentară rămâne normală. 4. Transfuzatul (fătul mare): 1. hidramniosul acut poate produce ruptura prematură a membranelor cu instalarea ulterioară a corioamniotitei şi/sau a naşterii premature. În aceste cazuri nu se vizualizează vezica urinară a transfuzorului. Aceste modificări nu sunt prezente în toate cazurile. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardică. ƒ primul eveniment este insuficienţa miocardică datorită creşterii consumului de oxigen miocardic care depăşeşte posibilitatea de aport coronarian. Se produce astfel o transfuzie a sîngelui din artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena ombilicală a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). IV. pletora la transfuzat şi . transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. Circulaţia cerebrală poate fi afectată. se poate folosi următoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. ATENŢIE! STT severă se defineşte prin prezenţa hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) şi oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). dimensiunea şi diametrul acestora au particularităţi care determină transferul sangvin într-un singur sens. intrapartum (acut). Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului vizibilă. cu resctricţie de creştere ATENŢIE! Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare şi hemodinamice este hipertrofia miocardică la transfuzat. Policitemia şi hipervâscozitatea caracteristice fătului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri chiar hidrops fetal. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor feţi. 5. prenatal (cronic). ƒ are loc creşterea presiunii end-diastolice ventriculare şi scăderea complianţei miocardice (disfuncţie diastolică) şi deci insuficienţa cardiacă globală cu toate consecinţele generale ale acesteia. sistemică şi pulmonară. În concluzie. 2. Hipertrofia este biventriculară: ƒ există hipertensiune în ambele circulaţii. Stadiul IV: hidrops fetal. lichidul amniotic fiind produs în cantitate scăzută (oligoamnios). După momentul instalării există două tipuri de STT: 1. STT prenatal. CLASIFICARE − − − − Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat. gemenii corioangiopagi. DIAGNOSTIC ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferenţă ponderală. de hematocrit. Stadiul III: anomalii Doppler. sindromul geamănului ”lipit” (“stuck twin”). apariţia STT în sarcina gemelară se datorează unui transfer sangvin de la donor la primitor datorită unor anastomoze vasculare placentare profunde. arteriovenoasă (AV). III. sindrom hidamnios-oligoamnios. 4. Transfuzorul (fatul mic): 1.

eritropoietina fetală serică crescută. discordanţa ponderală între cei doi feţi de peste 20%. Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. 6. − vezica mare la fătul cu hidramnios. − lungime craniocaudăla redusă la unul dintre feţi. − masa placentară unică. Fig. 3.Doppler. cel mai frecvent decelându-se următorul tablou: 1. anastomozele vasculare. 3. 1. − ascită. − un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical<2cm). anomalii ale vezicii urinare persistente la examinări repetate: − vezica mică sau nevizualizată la fătul cu oligoamnios. 2. 9. 3. După 24 de săptămâni de gestaţie geamănul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare decît geamănul mare (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în valorile normale înregistrate în sarcina unică). semne de MZ (sex. Examenul ecografic în trimestrele doi şi trei de sarcină trebuie să evidenţieze: 1. − sept membranar subţire. factorul natriuretic atrial crescut. 8. 2. Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat prin examinări ecografice de sarcină repetate. modificări discordante la ex. 4. 5. Determinarea acestei constante serice la geamănul mare poate fi un . în primul trimestru de sarcină există elemente care pot sugera apariţia ulterioară a STT: − sarcina gemelară monocorială. transfuzia între gemeni. 2. 4. Datele examenului ecografic se corelează cu cele paraclinice. 7. Eritropoietina serică fetală în sarcina gemelară cu discordanţă de creştere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. − revărsat pericardic sau pleural. şuntul transplacentar vascular. sarcina gemelară monocorială: − acelaşi sex al feţilor. aspectul de “stuck twin”. Dacă există anastomoze vasculare ambii feţi au valori crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu valorile din sarcina unică. − translucenţa nucală >3mm la 10-14 săptămîni de gestaţie. placentaţie). 195 Discordanţa ponderală nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare atât la gemenii DC cît şi la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fără existenţa unei anastomoze arterio-venoase (Fig.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. − lipsa semnului lambda. Aspectul de « stuck twin » al transfuzorului de 24 săptămâni. Fig. Fig. valori discordante ale hemoglobinei celor doi feţi. STT la un avort gemelar. 1. discordanţă ponderală. 2. anomalii ale lichidului amniotic: − un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical>8cm). hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora din următoarele semne ecografice: − edem tegumentar (grosime >5mm). hidro-oligoamnios. 2).

Se poate realiza prin îndepărtarea chirurgicală selectivă a unuia dintre feţi prin histerotomie. Ca metode terapeutice au fost propuse. Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler se pot evidenţia toate stadiile de decompensare hipervolemică ce apar la geamănul transfuzat înainte de deces: − pre şi postsarcina crescute în stadiul fina. Hidramniosul izolat. 2. Includerea acestora în studii de STT nu face decît să îmbunătăţească. întrerupe aparent transfuzia şi îmbunătăţeşte creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină. prin injectare de soluţie salină sau de KCl intracardică sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidată ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre feţi. 5. Folosirea velocimetriei Doppler este controversată. Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ este eficientă în unele cazuri. Fără tratament. Manifestările clinice ale transfuzatului variză de la stenoză pulmonară medie sau mare pînă la cardiomiopatie primitivă letală cu fibroelastoză miocardică. − transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers. pentru surprinderea momentului instalării semnelor STT. Este metoda terapeutică cea mai veche şi cea mai folosită în prezent. Diagnosticul diferenţial al STT: 1. septostomia (secţionarea membranelor ce separă cei doi saci). Discordanţa presupune o pungă de > 8cm într-un sac şi de >2cm în celălalt (hidramnios izolat). amniocenteza repetată (amnioreducţie). ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor multiple cu componentă monocorionică. V.196 marker bun pentru diagnosticul comunicărilor vasculare între gemenii discordanţi ponderal. 3. − presiunea venoasă centrală crescută. Diferenţele de volum amniotic ce nu îmbracă criteriile de mai sus pot fi prezente în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ aproximativ 26% din sarcinile MC. sau în întârziere de creştere selectivă. − insuficienţa cardiacă avînd la bază insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu regurgitare.Rh negativ în circulaţia presupusului donor. Discordanţa simplă în volumul lichidului amniotic. acesta scăzând odată cu îmbunătăţirea condiţiei fetale. prezenţa oligohidramniosului într-o sarcină gemelară cu discordanţă ponderală a feţilor şi hidrops pun diagnosticul de STT prenatal. 6. 4. Există şi câteva excepţii când sindromul se rezolvă spontan situaţie în care: − reducerea cantităţii de LA este un indicator că procesul s-a oprit. urmărind evidenţierea anastomozelor arterio-venoase. În general. iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. Rata de succes (supravieţuirea celuilalt făt) poate ajunge la 75%. fotocoagularea selectivă a anastomozelor vasculare de pe faţa fetală a placentei. acestea trebuie reevaluate săptămânal. feticidul selectiv – este controversat. prognostic). O creştere a indicelui de pulsatilitate în artera ombilicală a fost găsită înainte de apariţia hidropsului. între 12 SA şi 22 SA (momentul diagnosticului. de-a lungul timpului: 1. . 2. Tot în scop diagnostic se practică infuzia de hematii adulte grupa 0I . 3. Ameliorează simptomele materne. Nu se recomanda decât de la pungi de LA de peste 9-10 cm. O pungă are < 2 cm şi cealaltă < 8 cm. in mod fals. aproape 100% din cazurile de STT sever mor în al doilea trimestru de sarcină. Datorită reacţiilor adverse severe produse la fătul oliguric metoda a fost abandonată. Situaţia poartă numele de pseudo-STT.(3). În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt poate reveni la normal cu rata de supravieţuire normală. indometacinul administrat mamei-scade producţia de urină la fătul poliuric. TRATAMENT Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea succes este necesar ca membranele să fie intacte iar naşterea să nu fie declanşată. mai ales în prezenţa hidropsului. Oligoamnios izolat. sau altă anomalie de tract urinar la unul dintre feţi. respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice. Este rezervată cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este iminent. rezultatele studiilor (tratament. digoxina administrată mamei sau unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metodă eficientă. Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul şi presiunea normale. dacă aceste hematii sunt regăsite în circulaţia presupusului primitor. Poate să apară în caz de agenezie renală bilaterală.

funcţia renală a donorului nu mai este corect reflectată de cantitatea de LA din sacul lui. Dacă supravieţuieşte. Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune severă. primeşte fluxul de sînge din întreaga placentă MC devenind pletoric. În acest interval al doilea geaman. Numai ocluzia anastomozelor între cei doi feţi poate opri procesul. pot produce trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul mort la celălalt. În cazul concomitenţei cu STT prenatal. • scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase şi îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului transfuzorului. care de obicei este transfuzorul. rata supravieţuirii a cel puţin unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducţie sau fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa tratamentului. ducînd la leziuni neurologice majore sau CID. La baza acestor fenomene se află inversarea şuntului după moartea unuia din feţi (urmărită cu sonografie Doppler). reduce performanţa terapiei cu laser. Complicaţiile amnioreducţei apar în circa 8% din cazuri corioamniotită naştere prematură ruptura prematură de membrane decolare prematură de placentă ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile în comparaţie cu riscurile metodei. fătul al doilea. STT poate apare în condiţiile prexistenţei unui STT prenatal. precisă identifică vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% În prezent cea mai folosită procedură de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. Efectele benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi producţia de tot mai mult lichid amniotic. Rata handicapului neurologic este de doar 5% 197 În ansamblu. • • • • STT perinatal (acut. hemoragie fatală din vasele interceptate. inclusiv moartea unui făt. Aceasta sugerează că hemoragia mare feto-fetală postmortem este responsabilă de această evoluţie. Coagularea poate produce infarct şi pierderea de zone placentare. Septostomia. apare în mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt (transfuzatul) care este palid. fătul va avea o morbiditatea severă: pot apare complicaţii neurologice majore precum şi chiste porencefalice. Decesul unui făt intrauterin. intrapartum) apare în intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamăn şi naşterea celui de-al doilea geamăn. . Fotocoagularea este indicată cînd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv şi inevitabil. Nd:YAG Metoda necesită anestezie generală sau regională Introducerea endoscopului în uter după laparatomie.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) Mecanismele de acţiune sunt: • restabileşte forma placentei rearanjând arterele spiralate materne şi lobulii placentari. a unei discordanţe ponderale sau în absenţa oricărei patologii vasculare preexistente. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnică reproductibilă. coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. anemie severă şi moartea celui de-al doilea făt în cîteva ore de la decesul primului făt. Măsurarea hematocritului stabileşte diagnosticul. fiind singurul conectat la placentă. metoda este de evitat. Intervenţiile terapeutice ca şi complicaţiile ce pot apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionică împărţită. în prezent. Este o metodă invazivă Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din amnioreducţie. Perinatal. Moartea unui făt în STT este relativ frecvent întîlnită. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei celor doi feţi se realizează. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetală.

dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul. în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii tratamentului etiologic. .198 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Este o condiţie fetală gravă. înţelegerea naturii heterogene a sindromului. o Îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic. o Tratamentul se codifică în funcţie de stadializarea STT. care constă în desfiinţarea anastomozelor placentare. pe termen lung. o Este o boală cu risc de handicap neurologic major. în ultimii ani.

Pornind de la concordanţa temporală între perioada de manifestare cu intensitate maximă a bolii şi nivelul seric maxim atins în trimestrul I de către gonadotropina corionică (hCG). de asemenea. o serie de mecanisme susţin rolul etiologic al acestui hormon. Elementul fundamental de diferenţiere între fiziologic şi patologic. tireoglobulinei şi clearence-ului renal al iodului. în absenţa unei limite certe de demarcaţie. TEORII ETIOPATOGENICE Apariţia hiperemesis gravidarum a fost atribuită unui număr important de factori al căror rol nu a putut fi în totalitate demonstrat prin studii clinice. datorită criteriilor inconstante de definire a afecţiunii. însoţite sau nu de vărsături. CLASIFICĂRI II. II. Astfel. incidenţa este variabilă. Aceste simptome se instalează la o vârstă gestaţională medie de 5-6 săptămâni. concentraţiilor totale ale T3 şi T4.28 HIPEREMESIS GRAVIDARUM Grade variate de greaţă.90% din toate gravidele. scădere ponderală mai mare de 5% din greutatea corporală anterioară sarcinii şi cetonurie nedatorată altor cauze. datorită importantei asemănări structurale cu hormonul tireotrop. CUPRINS o Definiţie o Clasificare • Teorii etiopatogenice • Factori de risc şi factori de protecţie • Complicaţii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostică • Diagnostic clinic • Diagnostic paraclinic • Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. hCG stimulează uşor activitatea tiroidiană.1. apar la 50% . în timp ce hiperemesis gravidarum asociază creşterea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţi perinatale. înregistrează un maxim în jurul a 9 săptămâni şi de obicei se remit spontan între 16–18 săptămâni. reprezentate de creşterea TGB. îl constituie prognosticul fetal: rata avorturilor şi mortalitatea fetală antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestări uşoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice. între 10/00–10/0 sarcini. deşi pot persista până aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia după naştere (5% cazuri). Sarcina induce modificări fiziologice ale funcţiei tiroidiene. . DEFINIŢIE Hiperemesis gravidarum este o condiţie patologică apărută în cursul sarcinii şi caracterizată prin greaţă şi vărsături persistente. între severitatea vărsăturilor. concentraţia hCG şi stimularea tiroidiană pare să existe o relaţie de directă proporţionalitate. Hiperemesis gravidarum reprezintă forma severă a acestor manifestări ce conduc la grave tulburări hidroelectrolitice şi metabolice. Patogeneza acestei condiţii este abordată de următoarele teorii (Tabel 1): 1.

se asociază cu scădere ponderală. Diagnostic clinic: Vărsăturile moderate matinale sau apărute imediat postprandial. 5. • secreţiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidiană crescută. COMPLICAŢII Tulburările hidroelectrolitice şi metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic. diminuarea peristaltismului intestinal). faza reflexă a disgravidiei precoce. rolul stresului psihic. În condiţiile în care sarcina normală se însoţeşte de diminuarea peristaltismului intestinal. scăderea motilităţii gastrice este uneori invocată în etiologia hiperemesis gravidarum. 6. C4 şi limfocite. 3. III. rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei. • sensibilităţii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificaţi structural printr-o mutaţie cu transmitere ereditară. în plus s-a demonstrat existenţa unei relaţii între hiperemesis şi concentraţia serică maternă a prostaglandinei E2. influenţează apariţia şi severitatea acestei afecţiuni (Tabel 2). oligurie). Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH. semne de deshidratare (tahicardie. reducerea severă a aportului alimentar datorată intoleranţei gastrice totale şi vărsăturilor incoercibile. FACTORI DE RISC ŞI FACTORI DE PROTECŢIE Deşi etiologia rămâne încă neclarificată. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri între nivelurile de serotonină şi hiperemesis gravidarum. Deficienţe nutritive specifice (zinc). Tabel 2 Factori de risc şi factori de protecţie în hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI CRESCUT: • Sex fetal feminin • Nuliparitate / multiparitate • Greutate corporală crescută • Predispoziţie familială • Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii • Greaţă şi vărsături la preparate estrogenice • Boală trofoblastică gestaţională • Sarcină multiplă • Factori psihologici FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI SCĂZUT: • Vârsta maternă > 35 ani • Fumatul • Anosmia II. C3. modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom. hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalenţe afective sau o reacţie la stres. astenie fizică şi inconstant dureri • • • • • • . deficienţe nutriţionale specifice. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce. caracterizează în descrierea clasică. teoria imunologică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. 2. în absenţa evidenţierii unei valori predictive semnificative. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Hiperemesis gravidarum este un diagnostic în principal clinic. alterări ale nivelurilor fracţiunilor lipidice precum şi modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei. vărsăturile severe regresând în unele cazuri sub tratament antibiotic corespunzător. Infecţia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezenţi) se asociază semnificativ cu hiperemesis gravidarum. deşi particularităţi ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afecţiuni. În cadrul hiperemesis gravidarum. emetizantă. pylorii. Carenţele nutriţionale complexe par a fi responsabile de creşterea riscului apariţiei patologiei placentare. în contextul unei stări generale bune şi a unei greutăţi corporale neafectate. hiperstimularea tiroidiană este atribuită în aceste cazuri: • nivelelor hCG anormal crescute. răspunsul psihic la persistenţa şi amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestările. naşterii premature şi greutăţii reduse la naştere a copiilor rezultaţi din aceste sarcini (Tabel 3). 4.200 Hiperemesis gravidarum se asociază în 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaţională. Teoria imunologică se bazează pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline.3.2. tulburări ale fincţiei digestive (infecţia cu H. dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicaţi în emeză. o serie de factori demonstraţi prin studii epidemiologice. teoria psihosomatică. dar o serie de complicaţii potenţial letale marchează şi în prezent evoluţia acestei afecţiuni. bazat pe apariţia vărsăturilor severe în primele 10 săptămâni de gestaţie şi dispariţia lor graduală.

ƒ teste funcţionale tiroidiene: TSH. 201 ¾ Hiperbilirubinemia de asemenea prezentă uneori. Absenţa în general a simptomelor specifice. în absenţa unui substrat morfopatologic specific. Tabel 3 Complicaţiile hiperemesis gravidarum COMPLICAŢII MATERNE • Scădere ponderală marcată • Tulburări hidroelectrolitice şi metabolice severe • Preeclampsie • Insuficienţă hepato-renală • Ruptură esofagiană • Encefalopatie Wernicke • Mielinoliză centrală pontină • Vasospam al arterelor cerebrale • Hemoragie retiniană • Tulburări de coagulare prin deficit de vitamină K • Pneumomediastin spontan • Tulburări psihice • Spitalizare prelungită postpartum COMPLICAŢII FETALE • Restricţie de creştere intrauterină • Prematuritate • Moarte fetală in utero În absenţa instituirii tratamentului sau în cazul lipsei de răspuns la acesta. ƒ examen ecografic. deşi uneori apare concomitent şi o creştere a lipazelor. ¾ Creşterea moderată a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente. ¾ Cetonuria determinată la examenul sumar de urină este un element esenţial de diagnostic pozitiv. dar este frecvent subestimată datorită modificărilor adaptative specifice de sarcină. Evaluarea iniţială standard include: ƒ măsurarea greutăţii corporale. rar depăşeşte 4mg/dl. precum şi monitorizarea creşterii şi dezvoltării fetale. care însă nu depăşeşte de 4 ori valoarea normală. hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere. starea febrilă. scăderea abruptă a curbei ponderale şi deteriorarea funcţiilor cerebrale anunţă ireversibilitatea alterărilor metabolice şi evoluţia spre exitus în 24-48 de ore. posibilă cauză a vărsăturilor. şi scăderea TSH. Diagnosticul paraclinic reflectă tulburările hidroelectrolitice urmate în cazurile severe de acidoză prin lipsă de aport energetic. T3. poate fi datorată unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. ¾ Hipercalcemia. exclud o afecţiune primară a glandei. situaţii deosebit de rare în contextul numeroaselor opţiuni terapeutice disponibile actual. ¾ Examenul ecografic vizează excluderea sarcinii molare sau multiple.Hiperemesis Gravidarum abdominale. ¾ Creşterea hematocritului apare adesea indicând hemoconcentraţie. necesită tratament. Tabel 4 Entităţi ale diagnosticului diferenţial AFECŢIUNI ASOCIATE SARCINA SARCINII PATOLOGICĂ Afecţiuni gastrointestinale Compresie prin volum uterin − Gastroenterită crescut − Apendicită − Hepatită − Creştere fetală − Pancreatită excesivă − Litiază biliară sau − Polihidramnios coledociană − Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afecţiuni genitourinare sarcină Afecţiuni metabolice şi endocrine − Diabet Preeclampsie − Porfirie − Tireotoxicoză Afecţiuni neurologice − Migrena − Procese tumorale − Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoasă Tulburări psihice ¾ Hipertiroidia moderată şi tranzitorie este caracterizată de creşterea uşoară a T3 total. ƒ sumar de urină. Diagnostic diferenţial: În esenţă. alcaloză prin pierdere de acid clorhidric şi hipopotasemie (Tabel 4). instalarea simptomatologiei la sfârşitul primului trimestru de sarcină necesitând reorientarea spre o . ƒ ionogramă. valorile ALT fiind tipic mai mari decât ale AST. lipsa oftalmopatiei şi a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni. icterul sau subicterul. realizând tabloul corespunzător fazei tulburărilor metabolice reversibile. T4 liber. oligoanuria. ƒ măsurarea presiunii arteriale ortostatice. T4 total şi liber. care datorită potenţialei afectări fetale. ¾ Amilazele serice crescute par să provină din glandele salivare. volumul normal al glandei.

iar ascensiunea bruscă a a concentraţiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronică poate determina sindromul demielinizării osmotice (mielinoliza pontină centrală). Prometazina (Romergan) şi proclorperazina (Emetiral). ATITUDINE TERAPEUTICĂ Etapa I: Simptomatologia de intensitate uşoară sau medie se remite de obicei spontan până în cea de-a 18-a săptămână de gestaţie. rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat şi în consecinţă utilizaţi ca un ultim resort. corticosteroizilor. soluţia Ringer lactat suplimentată corespunzător este cea mai bună opţiune deoarece soluţiile de glucoză pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiţia crescută de sodiu datorată acţiunii insulinei. deşi nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration. nutriţiei enterale sau parenterale. repetate − Stimuli vizuali repetitivi − Periaj dentar postprandial − Suplimente nutritive conţinând fier Modificări ale dietei Extract de ginger pudră 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresură punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3. . limitează administrarea ondansetronului la cazurile refractare. determinând remiterea vărsăturilor în primele ore de la administrarea intravenoasă (hidrocortizon/metilprednisolon). pe parcursul a două săptămâni. piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vărsăturilor. sunt cei mai utilizati agenti. care poate fi convertită ulterior în administrare orală la domiciliu. deşi conform FDA aparţine categoriei B şi studiile care îi sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale. Tabel 5 Măsuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: − Aglomeraţie − Substanţe puternic odorizante − Căldură − Umiditate − Zgomot − Mişcări bruşte. constantele biologice modificate revenind prompt la normal odată cu sistarea vărsăturilor. şi-a dovedit eficacitatea în reducerea greţii şi vărsăturilor severe consecutive chimioterapiei şi intervenţiilor chirurgicale. astfel încât în prezent.constituie o abordare terapeutica avantajoasă sub raport cost/beneficiu. dincolo de primul trimestru. Rata recăderilor este semnificativ redusă. ambele clasă C cu nivel de siguranţă incert în sarcină. greutatea la naştere şi scorul Apgar al nou născuţilor nemodificat. Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoză Etapa II: Deşi toate formele severe impun spitalizarea. fară a depăşi 6 săptămâni ca durată totală de tratament. constituind principala indicaţie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5).202 altă entitate patologică cu manifestare clinică similară. Administrarea de tiamină 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vărsat mai mult de 3 săptămâni. reducând zilele de spitalizare şi procentul cazurilor reinternate. fosfor şi potasiu. Reechilibrarea hidroelectrolitică. conform algoritmului prezentat (Fig. motiv pentru care rata maximă de creştere a natremiei nu trebuie să depăşească 10-12 mEq/L în prima zi. magneziu. Studiile prezintă însă rezultatele discordante privind eficacitatea şi siguranţa acestor agenţi.1). totuşi administrarea steroizilor în primele 10 săptămâni de sarcină poate creşte riscul de cheilo/palatoschizis. Administrarea în perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) în bolus intravenos – ambele clasă C . absenţa demonstrării implicării serotoninei în patogeneza afecţiunii şi rezultatele comparabile cu cele obţinute cu prometazina. cu scăderea progresivă a dozelor până la doza minimă eficientă. antagonist al receptorilor serotoninergici. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Etapa III: Persistenţa şi agravarea simptomatologiei pe parcursul a câteva zile impune utilizarea etapizată a antiemeticelor. numeroase cazuri răspund în scurt timp la rehidratare. clorpromazina (Plegomazin) şi metoclopramidul aparţinând clasei B conform FDA. Antihistaminicele par să fie lipsite de risc teratogen. acidobazică şi suplimentarea vitaminică constituie terapia de prima intentie şi vizeaza în principal corectarea deshidratării şi a deficitului de vitamină B12. administrarea iniţială intravenoasă sau intrarectală pate fi ulterior înlocuită cu cea orală. Corticosteroizii par să acţioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale. Antiemeticele au eficacitate superioară placebo în reducerea greţii şi vărsăturilor din primul trimestru de sarcină. Ondansetronul (Zofran). efectele lor în această patologie fiind în IV.

o Hipertiroidismul în general subclinic apare în 60% din cazuri şi nu necesită terapie. plasarea endoscopică a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopică percutanată au fost înlocuite cu succes de plasarea în orb a tubului nazo-jejunal. Reintroducerea alimentaţiei după recâştigarea toleranţei gastrice se face lent. − Suportul psihologic conjugat al familiei şi echipei medicale reprezintă o terapie adjuvantă deosebit de importantă. Diazepamul administrat în soluţie perfuzabilă contribuie la reducerea senzaţiei de greaţă. o Cura scurtă de corticosteroizi şi antagoniştii receptorilor serotoninergici prezintă eficacitate şi risc incompet evaluate.Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. renale şi de tract digestive. suplimentarea vitaminică şi antiemeticele sunt măsurile terapeutice de elecţie. patologiei hepatice. în cadrul căreia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile. o Rata complicaţiilor materne şi fetale depinde de precociatea diagnosticului şi de răspunsul la tratament. Doxilamina succinat asociată (Diclectin) şi frecvent vitaminei B6 Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricărui antiemetic în SUA şi Canada. Nutriţia parenterală totală reprezintă ultima soluţie terapeutică datorită costurilor crescute şi potenţialelor complicaţii grave ce pot survenii. Antibioterapia specifică pentru Helicobacter pylori trebuie încercată în cazurile în care nici o masură terapeutică dintre cele amintite anterior nu ameliorează simptomatologia. Întreruperea evoluţiei sarcinii în vederea prevenirii fazei tulburărilor metabolice ireversibile este considerată în prezent o ultimă masură terapeutică la care nu ar trebui să se ajungă în condiţiile unei dispensarizări corecte a sarcinii. iniţial predominant lichidian. sarcinii multiple. antiemeticele şi administrarea iv de fluide însoţesc nutriţia enterală. evitând astfel expunerea gravidelor la radiaţii şi manevre 203 endoscopice. o Diagnosticul necesită confirmarea sarcinii şi excluderea bolii trofoblastice. DE REŢINUT: o Greaţa şi vărsăturile apar frecvent în sarcină. o Nutriţia enterală şi parenterală totală sunt destinate cazurilor refractare. asigurându-se un aport periodic la intervale scurte. preeclampsiei. o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului. deşi nu au fost demonstrate efecte teratogene. o Reechilibrarea hidroelectrolitică. dar ambele variante sunt marcate de riscul vărsăturilor cu aspiraţie consecutivă. Antagoniştii de H2. încadrarea în categoria D a clasificării FDA impune precauţie şi evitarea administrării chiar în cazurile refractare. redus cantitativ. dar hiperemesis gravidarum complică doar 1-10 din 1000 de sarcini. care se menţine timp de câteva zile. recent. . cu conţinut glucidic crescut şi lipidic redus. Etapa IV: Cazurile care nu răspund la tratament medicamentos necesită nutriţie enterală pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopică percutanată.

. Bolile hipertensive complică 12% . din punct de vedere epidemiologic. ¾ Eclampsia − criterii de preeclampsie.22% din toate sarcinile. care are drept consecinţă afectarea difuză a endoteliului matern. DEFINIŢIE HTAIS: − TA ≥140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie.29 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală în timpul sarcinii. II. cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. CLASIFICARE II.1. pare să fie un defect iniţial de placentaţie. se încearcă găsirea unor metode de screening. Defectul de placentaţie are ca substrat un fenotip necorespunzător al celulelor trofoblastice specializate care trebuie să realizeze invazia arterelor spiralate şi pare determinat genetic. după a 20-a săptămână de gestaţie. de detectare la începutul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii CUPRINS o Definiţie o Clasificare ƒ Categoriile de HTA în sarcin㠃 Factori de risc pentru HTAIS ƒ Factori etiologici ƒ Fenomeme fiziopatologice ƒ Consecinţe materne ƒ Consecinţe fetale o Atitudine diagnostic㠃 Clinica HTAIS/PE ƒ Diagnostic paraclinic HTAIS/PE ƒ Diagnostic diferencial ƒ Screening o Atitudine terapeutică I. − proteinurie > 0. Cauza hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS). cu expresie importantă în teritoriul renal şi cerebral. de 18% din decesele fetale perinatale şi de apariţia hipotrofiei fetale până la 46% din gravidele afectate. Având în vedere importanţa pe care problema HTAIS o are. CATEGORII DE HTA ÎN SARCINA ¾ Preeclampsia − TAs ≥ 140 mm Hg. în cadrul obstetricii contemporane.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eşantionul randomizat. la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore. patologie obsteticală care nu se asociază cu afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente. TAd ≥90 mm Hg. Tulburările hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne. − creştere a TA sistolica ≥30 mm HG sau TA diastolica ≥15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc.

¾ HTA cronică cu preeclampsie supraadaugată − femei cu HTA cronică care dezvoltă proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie. plamâni. Invazie miometrialǎ normalǎ. Anumite anomalii în exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast – decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea trombocitară. > 35/40 ani HTA cronică Sarcini gemelare. ¾ HTA cronică preexistentă sarcinii − TAs ≥ 140 mm Hg. − avorturi în antecedente.transportul celulelor trofoblastice în circulaţia maternă duce la o supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de complexe imune în organele ţintă. NK). 2. G. T. O altă alternativă ar fi. Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al acestei toleranţe fiind mai frecventă la: − primipare (prima expunere la antigenele paterne). .) Trofoblastul invadează arteriolele spiralate la nivelul spongioasei şi chiar miometrial până la originea din arterele radiale Tunica musculară si elastică sunt înlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu răspund la substanţe vasopresoare → dilatare pasivă → aport N de sânge. valorile TA normalizându-se spontan în primele 12 săptămâni postpartum. care sunt considerate self. La suprafaţa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C. Placentaţia anormală Placentaţia normală – invazie în două etape (10-12 săpt.3. ¾ HTA gestaţională − HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h postpartum fără alte semne de preeclampsie.2. mutaţii genetice ale factorului V Leiden). 1. Teoria imunologică Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii comuni celulari si umorali (LT. ETIOPATOGENIE 1. Şi mai scazută la: − multigeste cu aceeaşi parteneri. − femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110 mm Hg în ultima jumătate a sarcinii. proteină C. TAd ≥ 90 mm Hg.) Trofoblastul invadează doar 1/3 terminală a arteriolelor spiralate (până la limita cu decidua spongioasă) Arterele spiralate în porţiunea spongioasǎ şi intramiometrialǎ suferǎ un proces de endoteliozǎ sau aterozǎ acută AS reactive la vasopresoare → vasospasm → alterarea perfuziei placentare II. E.206 − apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afecţiune neurologică concomitentă. II. FACTORI DE RISC − − − − − − − Primipare < 20 ani. si 14-16 săpt. înainte de sarcină. Aceste conflicte se pot extinde şi la alte organe (rinichi. înainte de a 20-a săptămână de gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni postpartum. creier). ficat. Fig. − la schimbarea partenerului. Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale. multiple Diabetul pregestaţionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de proteină S. − după folosirea îndelungată a contracepţiei de barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei). O2 în spaţiul intravilos Placentaţia anormală – invazie într-o singură etapă (10-12 săpt.

FIZIOPATOLOGIE Alterarea perfuziei placentare are douǎ consecinţe: 1. Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează activitatea angiogenică a VEGF. 2. 5. Este o leziune reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere. Zn. 4. 3. Ischemia utero-placentarǎ determinǎ leziuni ale arterelor endoteliale. Condiţii socio-economice deficitare − deficite alimentare. 5. mai pot apărea în . 7. Invazia trofoblastului în sarcina normalǎ şi preeclampsie.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 6. Complicaţii neurologice. Factori endoteliali 207 Creşterea expresiei si secreţiei placentare de tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1). în timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II cu câteva saptămâni înainte de la apariţia sindromului clinic. Eclampsia. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori În sarcina normală răspunsul presor la AgII este diminuat. Endotelioza reprezintǎ tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale. 3. un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în patogeneza PE. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2). II. 4. II. 2. 1. − metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce creşterea reactivităţii muşchiului neted vascular). 7. În 50% din cazuri accesele eclamptice survin înainte de instalarea travaliului. IRA.5. CONSECINŢE MATERNE 1. Cronicizare HTA. Sindromul HELLP.4. 2. Fig. cu alterarea permeabilitǎţii vasculare conducând la hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar. Abruptio placentae. − aportul redus de Mg. Factori endocrini Hiperproducţia unor hormoni placentari în circumstanţele abundenţei trofoblastului şi vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple). Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE decât cele fără AHC. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de implicarea posibilǎ a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incompletǎ. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ renalǎ ce conduce la hipermeabilitate glomelurală si proteinurie şi un grad de insuficienţǎ renalǎ. S-a observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu PE au risc mai mare. 6. EPA . Eclampsia Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi PE.

Sindromul Hellp se caracterizează prin: − ↑TGO. Eclampsia prezintă 4 perioade: 1. vasodilataţie .contracturi ale musculaturii feţei.Endotelioză renală Consecinţe materne/fetale Factori de gravitate ce indică iminenţa instalării eclampsiei: − TA > 160/110 mmHg. − Cefaleea severă frontală sau occipitală. retenţie de H2O şi sodiu . 3.208 primele 24 ore de la naştere şi ocazional până la 10 zile.Hipotensiune în jumătatea a doua a sarcinii Dezechilibru gestaţional în HTAIS/PE . proteinuria > 5g/l. − Tromboze microvasculare (tulburări ale echilibrului fluido-coagulant).HTA . nu poate fi întotdeauna surprinsă.↓Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare .(15-20sec) contracţii generalizate ale musculaturii scheletice. pupile dilatate. Perioada de invazie .(1-2 min) debutează cu o respiraţie profuză. muşchi periorbitali.Hipovolemie . zgomotoasă ce întrerupe apneea. − Tulburǎri vizuale. − Durerea epigastrică în bară. − Traumatisme prin cădere (perioada clonică). Incidenţa este 3-18 cazuri la 10000 de naşteri.. Patogenie: − HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea joncţiunilor endoteliale si extravazarea sângelui în spaţiul pericapilar.↑ DC. Perioada de convulsii clonice . Coma .Hipervolemie. TGP datorită citolizei hepatice şi necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei − trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate şi CID − anemie microangiopatică prin distrucţia hematiilor în urma depozitelor capilare de . − Edemul cerebral. rotirea capului spre unul din umeri. Perioada de convulsii tonice . fixitatea privirii. − Secţionarea limbii. EPA EPA este datorat pneumoniei chimice în urma aspirării conţinutului gastric sau a insuficienţei cardiace ca rezultat al combinaţiei dintre HTA severă şi administrarea de lichide iv. − Oliguria.Vasoconstricţie generalizată . Limba poate fi muşcată prin contracţii violente ale muşchilor masticatori. Membrele superioare sunt animate de mişcări sacadate (mişcări de toboşar) iar membrele inferioare au mişcări asemănătoare înotului. Corio-decidual Echilibrul gestaţional în sarcina normală . 4.↑Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . opistotonus. Durează câteva secunde. membrele superioare în flexie cele inferioare în extensie forţată. 2. Accidente posibile în timpul crizei eclamptice: − Exitus prin apnee prelungită (perioada tonică). 2. 3. − Moartea bolnavei prin accentuarea progresivă a comei.neobligatorie şi de durată variabilă. apnee. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Extravazările reprezintă focare de descărcare electrică anormală. cianoză.

tulburări în metabolismul apei şi al electroliţilor. Complicaţii neurologice reprezentate de AVC şi hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii joncţiunilor endoteliale. Prematuritatea . nu mai face parte din criteriul de diagnostic.20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaţiul intravilozitar diagnosticată prin: − ecografie cu biometrie fetală − velocimetrie Doppler artere uterine şi artere ombilicale − test non-stess − aprecierea volumului LA. CID. Cronicizarea HTA. − alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress). IRA îmbracă tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie.majoritatea femeilor prezintă edeme in trimestrul III de sarcină. 4. gravida putând prezenta stare de şoc. ↑BD şi LDH. 3. − velocimetrie Doppler patologică. creşterea rapidă a azotemiei. Leziunile de endotelioză renală sunt în general reversibile. . insuficienţă cardiacă. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg în trimestrul II este anormală la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. 2. Edemele . Incidenţa HTA cronică este scazută la femei normotensive la sarcinile ulterioare. În preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorită sensibilitaţii vasculare crescute faţǎ de peptidele si aminele presoare endogene. − scăderea mişcărilor active fetale. 6. − Dureri epigastrice sau în HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem. IRA. Femeile care dezvoltă HTA recurentă la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronică. Moartea neonatalǎ precoce. rar cecitate corticală care în mod normal sunt tranzitorii. CONSECINŢE FETALE 1. Cecitatea legată de patologia retiniană (tromboze arterio-venoase. ↓Ht. 5. ischemie retiniană) poate fi permanentǎ. 209 III. scotoame. Valorile TA considerate normale sau crescute în sarcină trebuie clar stabilite deoarece pot să apară convulsii. deslipire de retină. − Proteinuria > 0. negricioasă / abundentă / sau poate lipsi − uter cu tonus crescut până la uter de lemn − alterare sau dispariţie BCF Prognosticul este sever. hemoragii sau hematoame subcapsulare. sângerare prin afibrinemie. Sechele neurologice. Reprezintǎ o complicaţie gravă cu mortalitatea femeii în 50% cazuri. Hipotrofia fetalǎ (7 . Abruptio placentae reprezintǎ un accident brutal caracterizat prin: − durere abdominală intensă cu iradiere lombosacrată − sângerare vaginală mică. CLINICA HTAIS/PE − HTA ≥ 140/90mmHg. II. 4. edemului cerebral şi hemoragiilor pericapilare. 7.>20% din copii au G < 2500g.3g/l/24h sau > 1g/l în eşantionul randomizat. Reprezintǎ semnul cel mai puţin specific al peeclamsiei.6. 5.2-5% prezintǎ semne de alarmă: − stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la alta. O creştere bruscă în greutate (2kg/săptamână) cu edeme generalizate care nu dispar după repaus de 12 ore pot fi considerate patologice. decese materne si fetale la niveluri considerate “normale” sau uşor crescute la femei negravide. Semne asociate − Cefaleea occipitală/frontală rezistentă la antialgice obişnuite.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină fibrină (pe frotiu de sânge periferic apar schizocite). ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. care se menţine la determinări repetate la intervale de min 6 ore sau creşterea cu 30 mm Hg a TAs şi cu 15mmHg a TAd sau creşterea cu peste 20mmHg a TAM. − Manifestări oculare – scăderea acuitătii vizuale.1. Moartea in utero . − Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezintă 50-60%).

Cei mai utilizaţi indici sunt: − indicele de rezistenţǎ (IR) = (S-D)/S.S. medii -M pe arterele uterine şi arterele ombilicale permiţând aprecierea cantitativǎ a rezistenţelor la flux în aceste vase. trombocitopenia gestatională. 3. − Coarctaţia de aortă. absenţa HTA. IR are cea mai bună valoare diagnostică în prezicerea unui compromis perinatal. − PTI. Ht Trombocite Uree. anevrisme). HTA paroxistică durează câteva minute până la ore).4. 4. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE Constante biologice Hb. − Glomerulonefrita acută/cronică debutează la 10-14 zile de la o infecţie streptococică. Fig. cilindruriei. − Sindrom Cushing. − Hemoragii cerebrale (malformaţii arteriovenoase. − Hiperaldosteronism. DIGNOSTIC DIFERENŢIAL − HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt crescute înainte de sarcină sau în primele 20 de saptamani şi ramân crescute după 12 săptamâni postpartum. SCREENING 1. − Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee intensă. transpiraţie. TGP PDF LDH Volum urinar OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Forma moderată N/↑ N N/↑ N/↑ N N/↓ N/↑ Absenţi N N/↓ Forma severă ↓ (anemie) ↓ ↑↑ ↑↑ (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit ↓ ↑ Prezenţi ↑ Oligurie III. Creatinină Acid Uric PT Fibrinogen TGO. paloare. III. − Colestaza intrahepatică. − indicele Stuart-Drumm – raportul sistolǎ diastolǎ. Velocimetria Doppler În examinarea Doppler se folosesc indici. diastolice . . Aspectul undelor fluxului sanguin în afara sarcinii. bacteriurie.2. albuminuriei. − indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M.3. − Pielonefrita cronică-leucociturie. TA moderat crescută cu prezenţa hematuriei.D. Se observǎ o vitezǎ sistolicǎ mare şi o vitezǎ diastolicǎ micǎ sau absentǎ. palpitaţii. Fig. Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% în depistarea formelor de preeclampsie. − Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l. IR si IP sunt utili atunci când fluxul diastolic este absent sau inversat. calculaţi pornind de la raportul dintre vitezele sistolice .210 III.

Fluxul sanguin în artera ombilicalǎ fetalǎ este continuu pe întreaga duratǎ a ciclului cardiac fetal. 75–90% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcină. TRATAMENT PROFILACTIC Regim igieno-dietetic: − repaus la pat în DLS. rezistenţa în arterele arcuate poate rǎmâne ridicatǎ reflectând invazie inadecvatǎ a arterelor spiralate de cǎtre trofoblast. volumul LA). 6. Testul este pozitiv dacă la trecerea în decubit dorsal apar creşteri ale TAd ≥ 20 mm Hg. Flux diastolic sanguin inversat corelat cu o mortalitate şi morbiditate perinatalǎ crescutǎ. mişcări respiratorii fetale. hipercaloric. existând o proporţie însemnată de teste fals negative. În timpul trimestrului II de sarcinǎ creşte viteza fluxului în diastolǎ.PEV cu Ag II este un test de predicţie precoce al preeclamsiei.1. Fig. 2. În cazurile cu HTA IS. IV.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 211 4. Biometria fetală repetata depistează intirzierile de creştere intrauterină. tonus. Scorul biofizic fetal (mişcǎri active fetale. Un scor mai mic de 6 şi oligoamniosul sever impun scoaterea imediată a fătului din mediul nociv.măsurarea TA în DLS din 5 în 5 min până la stabilizarea valorilor. 5. E. 3. 5. supliment de Ca. . Aspectul undei fluxului sanguin în artera ombilicalǎ (deasupra liniei de bazǎ şi în vena ombilicalǎ (dedesubtul liniei de bazǎ). Se efectuează în săptamânile 28 – 32 de gestaţie. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV.2 mg% după săptămâna 30. vit C. evoluţia se poate agrava brusc. Gravida trece în decubit dorsal si se măsoară TA la 1 si 5 min. acceleraţii cardiace. aceasta demostrând o rezistenţǎ scazutǎ în patul vascular placentar. Testul Roll-over . Testul de non-stress efectuat saptamânal. normoproteic. ulei de peşte. Fig. Mai comportă riscul instalarii HTA si gravidele: − care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcină − creşteri ale acidului uric > 3. Fig. 7. Testul de provocare la Ag II . 6.5 mg % înainte de săptămâna 30 de gestaţie şi > 5. În preeclamsie nu are valoare de predicţie intervalul de 8 zile.

urmat de 10g im. − Clonidină – 0. vomă. IV. − dacă convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0.212 − regimul hiposodat este periculos pentru că agravează hipovolemia. depresie respiratorie neonatală. IV. Se administrează Ca gluconic 1f iv şi O2 pe masă. bolus. greaţă. • repetarea acceselor eclamptice.induce apnee si facilitează aspirarea de continut gastric. TRATAMENT MEDICAMENTOS Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal TA deoarece se produce scǎderea irigaţiei uteroplacentare (TAd ≥ 80 mmHg). travaliul demarează uneori spontan sau poate fi declanşat cu uşurinţă − operaţie cezariană dacă: • naşterea nu s-a declanşat. gravitate şi consecinţe. sau a complicaţiilor). Indicaţii fetale: − întârziere de creştere intrauterină − oligoamnios − teste fetale alterate. apoi 80 mg la 10 min interval până la răspunsul dorit sau până la doza max de 220 mg − Nifedipin – 20 mg sl se poate repeta la 30 min.2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − abrubtio placentae − persistenţa cefaleei severe şi tulburări vizuale − persistenţa durerii epigastrice. . Indicaţiile naşterii − − − − Indicaţii materne: vârsta gestaţională ≥ 38 săptămâni T < 100000/mmc deteriorarea funcţiei hepatice alterarea funcţiei renale (creatinină > 2mg/dl.4. Tratamentul acut al HTA severe: − Hidralazină – 5 mg iv apoi 5 – 10 mg la fiecare 20 min până la controlarea TA sau până la doza maximă de 20 mg − Labetolol – 20 mg iv. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI Măsuri generale: − protejarea limbii in faza tonică (depărtător autostatic introdus între arcadele dentare) − imobilizarea gravidei în faza clonică pentru a evita traumatismele − asigurarea libertăţii CRS . Tratament antiagregant plachetar: − aspirină 80 mg pe zi din săptămâna 14 de gestaţie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie şi hipotrofie fetală). oligoamnios) DE REŢINUT o Prin incidenţa crescută. dacă nu se opresc se adm ritmic încă 4g iv la interval de 4 ore (menţinerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) − dispariţia reflexului rotulian începe la 810mEq/l. • prezenţa comei.25g lent iv sau fenitoin − diazepamul .3. HTAIS poate fi considerată o problemă de sănătate publică. Vârsta sarcinii > 34 săptămâni: − dacă TA este stabilă sarcina trebuie să evolueze − în caz de rezistenţă la tratament se impune întreruperea sarcinii. Corecţia hipoxiei si acidozei Controlul TA: − hidralazină 5-10mg iv la 15-20min până la TAd = 90-100 mmHg − labetolol. IV. iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l.3-1. TRATAMENT OBSTETRICAL PE uşoară: − controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanentă a fătului Vârsta sarcinii < 34 săptămâni: − tratament medical pentru prelungirea sarcinii − întreruperea prematură a sarcinii. administrare de O2. • severitatea simptomelor (a creşterilor tensionale. Controlul convulsiilor: − adm de MgSO4 4g iv.8 mg/24h. Tratamentul cronic: − Dopegyt – 250 mg x3/zi până la 3 g/zi. Naşterea după controlul convulsiilor : − naşterea pe cale vaginală este de preferat. urmat de 40 mg.

cu condiţia ca ei să nu se fi născut în condiţii de hipoxie şi acidoză. Conduita antenatalǎ constǎ în supraveghere maternǎ si fetalǎ. Prognosticul îndepărtat al copiilor este bun. In majoritatea cazurilor leziunile renale.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină o o o o 213 HTAIS este o boala multisistemică. hepatice şi cerebrale sunt reversibile. . cu mortalitate perinatală si maternǎ crescute.

¾ Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariţie a convulsiilor).Valorile tensionale la care poate să survină criza eclamptică sunt diferite. Accesul eclamptic poate apărea antepartum. ¾ Oligurie (prin insuficienţă renală în formele severe de preeclampsie). ¾ Tulburări vizuale (de cauză centrală sau periferică consecinţa hipertensiunii cronice). ¾ Durerea epigastrică în bară dată de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatică subcapsulară. Se caracterizează prin accesul convulsiv fazic. persistentă.30 CRIZA ECLAMPTICĂ Eclampsia este principala complicaţie a HTA indusă de sarcină şi a preeclampsiei supraadăugate hipertensiunii asociate cu sarcina. pe când hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadăugată sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fără apariţia eclampsiei. tonico-clonic ce poate apărea înaintea instalării travaliului.1. atfel in unele cazuri apare la creşteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regulă la primiparele tinere. posibile hematoame hepatice). normotensive înaintea sarcinii).3 g/l pe 24ore) apărute după 20 SA. I. SEMNE ÎNALT PREMONITORII DE APARIŢIE A CRIZEI ECLAMPTICE În cazul gravidelor cu preeclampsie există câteva semne înalt premonitorii de apariţie a crizei eclamptice: ¾ Cefaleea severă.Preeclampia este caracterizată prin: ¾ Valori tensionale ≥ 140/90 mm Hg ¾ Edeme care persistă după 12 ore de repaus ¾ Proteinurie ( mai mult de 0. DEFINIŢIE Criza eclamptică reprezintă o urgenţă obstetricală caracterizată prin apariţia crizelor convulsive de tip „grand mal″ la o gravidă cu preeclampsie supradăugată unei HTA induse de sarcină sau unei HTA cronice preexistente sarcinii. ¾ Vărsături. . CUPRINS o o o o o o o Definiţie Semne înalt premonitorii Criza eclamptică Patogenie Complicaţiile accesului eclamptic Tratament Naşterea I. intrapartum sau postpartum până la 10 zile. II. în timpul travaliului sau postpartum până la 10 zile de la naştere.

¾ Travaliul precipitat intră în aceeaşi categorie de complicaţii datorită riscului de traumatism obstetrical şi suferinţă fetală pe de o parte şi complicaţiilor materne pe de altă parte (atonie uterină postpartum. leziuni prin cădere. apare apneea. 4. COMPLICAŢII MATERNE ¾ ¾ ¾ acidoză respiratorie aprofundarea comei. Perioada convulsiilor clonice: apar mişcări bruşte ale extremităţilor. Perioada de invazie: contracţii ale musculaturii gurii şi feţei cu durată de aproximativ 30 secunde.Este o complicaţie materno-fetală datorită riscului de hipoxie fetală putînd ajunge până la deces fetal şi riscurilor materne: hipovovemie. În tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate în regim de urgenţă: V. numită şi perioada de grimase. membrele inferioare în extensie şi cele superioare în flexie cu durată de 20 secunde. VI. insuficienţă renală acută.3.Durează aprox 2 minute şi se pot succeda 2-3 reprize. ¾ Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguină ce determină descărcări neuronale aberante. Perioada de coma nu este obligatoriu să urmeze. V. membrele inferioare execută mişcări dezordonate asemănătoare celor ale unui înotător . secţionarea limbii. edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledează în acest sens ). V.Muşchii masticatori se contractă. ¾ Corectarea hipoxiei şi a acidozei. PATOGENIA ECLAMPTIC ACCESULUI Patogenia accesului eclamptic a fost explicată prin mai multe mecanisme: ¾ Dispariţia mecanismului de autoreglare presională la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebrală. ¾ suferinţa fetală acută (prin hipoxie maternă din timpul accesului eclamptic supraadăugată suferinţei fetale cronice). Perioada convulsiilor tonice: toată musculatura se află în contractură tonică. ¾ Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclusă: microtrombozele vasculare datorate tulburăriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie. COMPLICAŢII FETALE ¾ retardul de creştere fetală intrauterină şi hipoxia fetală sunt complicaţiile HTA materne. 3. accident vascular cerebral. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGENŢĂ Tratamentul crizei eclamptice este o URGENŢĂ MAJORĂ în obstetrică şi presupune o serie de măsuri obligatorii: ¾ Prevenirea traumatismelor materne (se foloseşte pipa Guedel. 2. COMPLICAŢII FETALE MATERNO- IV. CID. ¾ Naşterea. ¾ DPPNI (decolarea prematură a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat în 50% din cazuri cu HTA indusă de sarcină sau cu HTA cronică. ¾ tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetală.2. poziţia gravidei fiind în opistotonus.1. IRA. ¾ Controlul valorilor tensionale. CRIZA ECLAMPTICĂ. blobii oculari sunt deviaţi în sus şi în afară. MANIFESTĂRI CLINICE 1. sau un depărtător în faza tonică pentru a preveni secţionarea limbii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ¾ edem pulmonar acut. COMPLICAŢIILE ACCESULUI ECLAMPTIC V.216 III. ¾ Controlul convulsiilor. hemoragii postpartum ). leziuni endoteliale datorate unor factori produşi prin ischemie placentară. iar în faza clonică gravida trebuie imobilizată pentru a preveni traumatismele prin cădere). în cazuri extreme necesitînd histerectomie sau histerectomie în bloc dacă fătul este mort. coagulare intravasculară diseminată. . iar cele superioare mişcări asemănătoare celor ale unui toboşar.

amobarbital sodic.v.) trebuie avut grijă ca valorile tensiunii diastolice să nu scadă sub 90100 mmHg şi deasemenea să nu se scadă brusc valorile tensiunale deoarece poate apărea suferinţa fetală. Labetalol – α β-blocant: 20 mg i.v. dar nu este suficient în criza eclamptică. Alte anticonvulsivante: fenitoina.m.În cazul în care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar.m. frecvenţa.v. Rh. Nifedipina – blocant de calciu: 10mg s. Verapamil – în postpartum.v. (20%) +10g i. prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală. NAŞTEREA Un acces eclamptic poate accelera travaliul şi în funcţie de starea biologică a mamei. . medicamentul de elecţie –Sulfat de Magneziu.l. apoi p. VI. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoză 5% (15 minute ) Doza de întreţinere : 2g/ora pev continuă ¾ Administrare intermitentă i. sumar urină ¾ Medicaţie administrată I. repetat la 20 minute.m. ¾ Medicaţia antihipertensivă cea mai folosită în accesul eclamptic este: Hidralazina – vasodilatator direct: 5mg i.1.v. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum În cazurile cu funcţie renală alterată doza de încărcare nu se modifică ci se scade la jumătate doza de întreţinere.Criza eclamptică. intensitatea şi controlul crizelor se poate opta pentru naşterea vaginală dacă se apreciază că starea mamei şi a fătului permit temporizarea (naştere vaginală vs cezariană pentru gravidele în travaliu). creatinină. TGO.v. Doza de încărcare: 4g i. pentru a se putea acţiona eficient în această situaţie de urgenţă maximă. HLG. (50%) Doza de întreţinere: 5g i. MgSO4 nu este antihipertensiv eficient.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE În timpul administrării medicaţiei antihipertensive (obligatoriu i. uree. DE REŢINUT o Protocolul terapeutic în cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit şi bine cunoscut. ac.2.V.Tratament ¾ Abord venos ¾ Pipă Guedel ¾ Analize: grup. tiopental Datorită efectelor adverse care pot să apară pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesară monitorizarea acestor paciente prin: ¾ Păstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l ¾ Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) ¾ Monitorizarea frecvenţei respiratorii . CONTROLUL CONVULSIILOR: VI. (20%): Doza de încărcare :4g i.o. VI.v.. Din acest motiv ar fi indicată o monitorizare CTG în timpul terapiei antihipertensive. repetat la 10 minute. ¾ Administrare continuă i.uric. TGP. Criza eclamptică survenită în afara travaliului impune operaţia cezariană. ¾ Administrare de O2 pe mască putînd ajunge până la IOT cu ventilaţie mecanică în funcţie de gradul de hipoxie şi acidoză ¾ Sondă uretro-vezicală ¾ Monitorizare CTG 217 ¾ Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie să fie ≥100 ml/4 ore.3.

iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt. Clasa B – debut >20 ani cu durata <10 ani. Consultul preconcepţional este recomandat la toate pacientele gravide. CLASIFICĂRI II. Clasa C – debutează între 10-19 ani cu durata între 10-19 ani. Din orice punct de vedere. neonatolog. adică 90% din cazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional. CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ Clasificarea White ƒ Fenomene fiziopatologice: adaptările metabolice în sarcina normal㠃 Efectul sarcinii asupra diabetului ƒ Efectul diabetului asupra sarcinii o Atitudine diagnostică o Complicaţii ƒ ƒ ƒ Complicaţii materne Complicaţii obstetricale Complicaţii fetale o Atitudine terapeutică o Diabetul gestaţional I. precum şi riscul de malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. Pe de altă parte. DEFINIŢIE Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică. decompensează un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face faţă. şi doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. II. Clasa D – debutează <10 ani cu durată >20 ani. Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie >500mg/zi). Îngrijirea gravidei diabetice presupune disciplină din partea acesteia şi colaborarea strânsă cu o echipă formată din obstetrician. sarcina la femeia diabetică constituie un factor de risc major (riscul priveşte atât mama.3% din femeile gravide.5% diabet insulino-dependent). caracterizată prin perturbarea în principal a metabolismului glucidic. alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic. Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă. diabetul afectează 2% . cât şi fătul). asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune. Clasa E – calcificare la nivelul arterelor pelvine. Clasa T – după transplant renal. diabetolog. având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină in organism.31 DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA 1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0. Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent. glucidic). Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCINĂ Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii. Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică. atât al diabetologului cât şi al obstetricianului. Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii. .1.

postpartum − hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului destins. Transferul aminoacizilor materni către făt produce o hipoaminoacidemie maternă. apare o rezistenţă crescută la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea. În primul trimestru de sarcină : − accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată. fosfolipidelor şi trigliceridelor.2. Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de un transportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim de saturaţie. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMALĂ În primele săptămâni de sarcină. − hidramniosul – mai accentuat decât la paciente nediabetice. În travaliu − consum crescut de glucoză – tendinţă la hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie crescută ci. agravează boala existentă sau o face manifestă. normal fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare placentare. mai ales în diabetul insulino-dependent. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII In primele 28 săptămâni de gestatie – Risc crescut de avort spontan (14%. ƒ hipotoniei prin neuropatie diabetică. − disgravidie de ultim trimestru – preeclampsia apare in jur de 25% şi este datorată patologiei vasculo-renale. – Disgravidie de ultim trimestru mai gravă. În ultimul trimestru: − boala se agravează. deşi cerinţele fetale de glucoză sunt mari. eventual pev cu glucoză. În sarcină se secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolul.4. cetoacidoză şi alte forme de decompensare. ƒ pielonefritei cronice. progesteron. estrogeni. care este un precursor al gliconeogenezei în ficatul matern. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20% mai puţin decât glicemia maternă. scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor. estrogenii şi progesteronul). − există posibilitatea de decompensare. II. − infecţii urinare mai frecvente şi mai grave. mioame uterine). INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI Sarcina prin multipli factori hormonali şi placentari cu efect diabetogen. în special a alaninei. datorită utilizării glucozei de către placentă. frecvenţa mult mai mare a cezarienei. făt macrosom. În perioada 28-41 de săptămâni − naştere prematură: ƒ prin mecanism vascular placentar. În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu tendinţă la cetoză. Efecte asupra travaliului şi a naşterii − prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului. Efecte pe delivrenţă. ƒ supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcina gemelară. Postpartum − necesităţi scăzute de insulină pentru că se elimină antagoniştii ei (placenta. Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă a secreţiei de insulină printr-un hiperinsulinism reactiv. − travaliul diskinetic/hipokinetic. − naştere dificilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! − frecvent.220 II. – Infecţii mai frecvente: – urinare datorate: ƒ glicozuriei. II. ƒ vulvovaginite (mai ales micotice). . datorită modificărilor hidroelectrolitice produse de vărsături şi lipsa aportului alimentar.3. Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociază cu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale colesterolului. ƒ hidramnios. insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. Odată cu progresiunea sarcinii. lactogen placentar). prin creşterea estrogenilor şi progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii periferice la insulină. Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic.

− infecţii cutanate. − cataracta. dozarea glicemiei. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcină : − examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie. 2. Nefropatia diabetică 3. − plăgi cu cicatrizare dificilă. HTA şi preeclampsia 4. − accidente neurologice. − obezitate. ci trebuie supravegheată în continuare. − moarte fetală inexplicabilă. TTGO – se pot folosi două protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun şi la 2 ore după încărcarea cu 75g glucoză sau administrarea orală a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemâncate. − anomalii congenitale. Retinopatia diabetică 2. polifagie. testul oral de toleranţă la glucoză (TTGO). − prurit. Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoasă) DIAGNOSTIC Normal Scăderea toleranţei la glucoză Diabet DUPĂ REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl IV. glicozuria. − HTA. fibroze în grosimea retinei sau în corpul vitros. − obezitatea. Mijloacele de diagnostic ale diabetului în sarcină: 1. − naşterea unui făt macrosom. polidipsie. Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii. constituind unul din primele semne de afectare vasculară. deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani după naştere. uneori hemoragii retiniene. În aceste cazuri sunt necesare teste de toleranţă la glucoză. 3. Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 şi 3 ore. − retinopatia proliferativă – neovascularizaţii. Prezintă 3 stadii: − retinopatia simplăprezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme. apoi la o oră. Cetoacidoza diabetică 1. Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuie considerată benignă. discret edem papilar. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de la debutul bolii. iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. − hidramnios. Retinopatia diabetică: Reprezintă principala cauză de cecitate la femei sub 60 de ani. − scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei. Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. Important este de diagnosticat diabetul la valori limită între 110120mg/dl. COMPLICAŢII MATERNE 1. dezlipire de retină.1. retinopatie. Dozarea glicemiei – între 140-180mg/dl indică diabet gestaţional. moarte fetală. Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest. III. − retinopatia pre-proliferativă – infarcte ischemice si exudate”moi”. preeclampsie. 221 şi scăderea pragului de eliminare tubulară a glucozei. De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare . ATITUDINE DIAGNOSTICĂ INVESTIGAREA DIABETULUI ÎN SARCINĂ Factorii de risc care necesită screening pentru depistarea diabetului in sarcină: − ereditatea diabetică.Diabetul zaharat şi sarcina − complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a unui făt mare. − accidente gravido-puerperale. hemoragii masive în corpul vitros. COMPLICAŢII IV.

IV. albuminuria poate scade datorită distrucţiei nefronilor. 4. care prin oxidare hepatică duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric. − Stadiul II – îngroşarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangială. greată. apar primele obstrucţii glomerulere. Diagnosticul este documentat prin prezenţa hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl). polidipsie şi poliurie. prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi preeclampsie. Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale. pneumonii.20. abateri de la dietă). AVC. riscul creşte cu durata bolii. scăderea FG.222 Tratament . 3. administrare de corticosteroizi. retenţie azotată. 2. Cetoacidoza diabetică: Reprezintă principala cauză de deces si morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată. Tratament – hemodializa sau dializa peritoneală. Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie care determină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică. Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşterile tensionale din trim III. gastroenterite acute. − Stadiul V – insuficienţa renală.2. anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro- . COMPLICAŢII OBSTETRICALE A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de lichid amniotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depăşeşte 25. cu ajustarea judicioasă a volumului vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 1030 de gestaţie. HTA şi preeclampsia: HTA cronică ( TA>140/90mmHg). dar în trimestrul III. preeclampsie. − diminuarea de lichid amniotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv). iar 20% se datorează unor diverse cauze (stres. vărsături. − echilibru osmotic amniotic matern afectat. De obicei rinichiul este normal la debutul bolii. corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante. HCO3 sub 10mEq/l). Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidele diabetice faţă de populaţia normală.5-2 ani apare îngroşarea membranei bazale glomerulare. înainte de săptămâna 20 de gestatie complică 10% din sarcinile diabetice. abruptio placentae. iar în 5 ani glomeruloscleroza dibetică. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale (viroze. retenţie azotată. HTA poate induce restricţie de creştere intrauterină. 20% se datorează întreruperii insulinoterapiei. gangrena diabetică). Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos. Cetonemia determină acidoză metabolică si respiraţie Kusmaul. HTA. Tratament – administrarea de insulină iv în bolus. administrarea de KCl. hipotensiune arterială. ( cauze de naştere prematură). Cu cât dezechilibru metabolic este mai mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă. cetonemiei şi cetonuriei. acidozei metabolice (pH<7. Mecanisme posibile de apariţie: − producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară hiperglicemiei şi poliuriei). Nefropatia diabetică: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ debutul este insidios şi deseori este recunoscută atunci când devine severă. − Stadiul III – nefropatia diabetică incipientă microalbuminurie (30-300mg/24h). Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului. hipertrofie renală vizibilă ecografic. acid acetoacetic si acetona). − Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă macroalbuminuria (peste 300mg/24h). În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II. însă în 1. Cea mai bună strategie este însă transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a infecţiilor. hidratarea masivă. respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental până la comă. HTA. Prezintă mai multe stadii: − Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară. albuminurie prezentă la testul de efort sau aport proteic crescut.scăderea marcată a FG.fotocoagularea cu laser. − anomalii congenitale de SNC (spina bifida.

Valori sub 6 indică un control metabolic foarte bun. − anomalii de SNC (anencefalia. hipoplazia oaselor membrelor inferioare. traumatismelor fetale la naştere şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene). cardiomiopatiei hipertrofice. hipertrofia şi hiperplazia organelor interne şi creşterea marcată a scheletului. cetonemiei.1. Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multe ipoteze: Fig. mielomeningocelul. IV. trombozelor vasculare. Administrarea de corticosteroizi impune prudenţă şi ei ducând la hiperglicemie. tulburări ale fluxului lipidic şi ale aminoacizilor. malformaţii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior).3. Este asociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr. deces intrauterin asociate cu oligoamnios. Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. HbA1c peste 10 indică un control metabolic inadecvat). aminoacizilor − dispoziţia anormală a adipozitatii. Făt macrosom din mamă diabetică D) Restricţia de creştere intrauterină Apare la pacientele diabetice cu afectare vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficienţă utero-placentară). leziuni de plex brahial. Agenţii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină). 223 − hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului − tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor.1% pentru fiecare deviaţie standard a Hb glicozilate în trimestrul I de sarcină. COMPLICAŢII FETALE A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3. hipoglicemiei neonatale. transpoziţia de mari vase). hipoxie. − anomalii cardiace ( DSV. Ele sunt cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie. Copii acestor femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe trunchi. B) Naşterea prematură Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară. B) Anomalii congenitale Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare faţă de copii proveniţi de la mame nediabetice. afecţiuni anatomice uterine (mioame. utere malformate). − Macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină. E) Sindromul de detresă respiratorie a nou născutului (SDRN) Nou născuţii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată . Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt: − sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate. spina bifida).(HbA1c oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor. naşterea prematură anterioară. suferinţă fetală. C) Macrosomia Este definită prin greutate la naştere peste 4000g. Devin necesari când amniocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore-7 zile de la administrare.Diabetul zaharat şi sarcina spinali a căror stimulare scade ADH cu creşterea secundară a diurezei). de nerv facial).

C. Tratament – fototerapia şi transfuzii de sânge. regim de administrare a insulinei astfel încât să asigure variaţii glicemice minime interprandial. − amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale. asfixiei la naştere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero. periada de risc maxim de moarte fetală la gravidele diabetice). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − detectarea nivelului seric al alfa–fetoproteinei (săptămâna 16). − hipomagnezemia – mai ales la prematuri proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale.stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres la contracţie. prevenirea cetoacidozei metabolice. − monitorizarea glicemiei măsurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung). Amniocenteza este necesară la orice naştere la femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie. risc de preeclampsie. Urmărirea gravidei diabetice : − urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii).34 de sarcină. − nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la acidoză şi hipotrofie fetală. şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie. − hipoglicemia neonatală – este datorată hiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei materne în timpul sarcinii şi în travaliu). reducerea complianţei pulmonare). Consilierea preconcepţională a pacientei diabetice: − evaluarea statusului retinian. Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de fosfatidilglicerol. Se administrează dopegyt.5mg/dl. ultima la culcare. − monitorizarea glicemiei impune îndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6. cardiovascular şi renal. până la realizarea unei stări de reală euglicemie. − utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează treptat glucoza în intestin. ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la începutul sarcinii. accidente obstetricale). glicemia bazală<100mg/dl. 34). − hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidism funcţional ca urmare a prematurităţii. în cazul unei naşteri premature. − hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea şi policitemia. sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină. Tratamentul standard este pev cu glucoză şi corticosteroizi. Controlul glicemiei se realizează prin: − dietă – 50% . pentru depistarea defectelor de tub neural. Feţii cu acest risc au restricţie de creştere intrauterină.224 de surfactant. − ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22. Supravegherea fătului: − detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar. macrosomie. hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu. − stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c în limite normale. − cunoaşterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale. comă. Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile. B. Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreţiei de eritropoetină. incidenţa crescută a operaţiei cezariene). − în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese reduse. prematuritate. sub 20% acizi graşi. oligoamnios.20% proteine. efectuate începând cu săptămâna 32 .60% carbohidraţi. 24. ATITUDINE TERAPEUTICĂ CONDUITA ÎN SARCINA DIABETICĂ A. există risc de apariţie a icterului nuclear. − velicimetrie Doppler pe arterele uterine şi ombilicale pentru aprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistare creşterii rezistenţei placentare. − teste de non . 12% . − cunoaşterea complicaţiilor obstetricale (exacerbarea HTA. − medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. monitorizarea glicemiei la domiciliu cu V. controlul frecvent al glicemiei ). HTA maternă. care depistează malformaţiile şi apreciază creşterea fătului. F) Tulburari metabolice şi hematologice − policitemia – (Hb>20g/dl. .

Diabetul zaharat şi sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare în timpul nopţii); − terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă (regulară), cu acţiune intermediară, şi lente, utilizate singure şi în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 insulină regulară. Seara se administrează insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4-6 dimineaţa. Pentru a evita variabilitatea absorbţiei se recomandă administrarea în aceeaşi zonă anatomică. Doza de insulină creşte în a II a jumătate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade în postpartum prin dispariţia placentei. D. Atitudinea obstetricală : − programarea naşterii este necesară pentru a evita morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală;

225
− monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); − alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclampsiei; − decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarele condiţii: a. făt – non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creşterii fetale oligoamnios, gestaţie peste 40–41 de săptămâni. b. mama – peeclampsie severă sau moderată cu făt matur, afectare severă a funcţiei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: − naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix pregatit; − controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cu glucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare oră) sau injectarea subcutanat intermitent de insulină regulară (2-5 unităţi), pentru a menţine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAŢIONAL
I. Definiţie:

Diabetul gestaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză) este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

− vârsta mamei peste 25 de ani − antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat − istoric de sarcină cu diabet gestţtional − obezitate − glicemia bazală >140mg/dl

III. TRATAMENT:
− dietă - normocalorică supraponderabilităţii; cu prevenirea

− monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazală >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; − insulinoterapie - insulină regulară dimineaţa, lentă sau intermediară seara; − monitorizare fetală cu teste non-stres de 2 ori pe săptămână si test de stres la contracţie o dată pe săptămână; − postpartum se monitorizează glicemia pre şi postprandial , reevaluare la 6 săptămâni.

226

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT:
o Diabetul în sarcină reprezintă un factor major de risc matern şi fetal. o Sarcina la o pacientă cu diabet cunoscut este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preoncepţional este obligatoriu. o Controlul glicemiei în sarcină la paciente cu diabet preexistent se realizează cu insulină. Realizarea euglicemiei, chiar de la începutul sarcinii, este foarte importantă pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerată un factor teratogen. o Sarcina este o condiţie diabetogenă, rezitenţa la insulină în sarcină este frecvent reversibilă postpartum.

32
INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecţioasă, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaţii de risc si ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic al infecţiei. O problemă legată de aceea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
• • • • • • Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:
• • • • CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza •

o Infecţii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS
SIFILISUL

− vârsta tânară − status soscio-economic precar Infecţia maternă Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o formă tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide. Netratat, sifilisul intră intr-o faza de latenţă. Dacă durata de la infecţie la diagnostic este mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce; dacă este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: − consum de droguri − prostituţia − promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genitală=şancru Ulceraţie indurată, nedureroasă, cu margini proeminente si baza granulată Persistă 2 – 6 saptamani Se vindecă spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinală indoloră Apare la 4 – 10 saptamni de la disparţtia şancrului Erupţie cutanată foarte variată ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare “în ţintă”, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. − icter − purpură Sifilisul − hepatosplenomegalie congenital − ascită precoce − limfedem − deformarea oaselor lungi Sifilisul − anomalii ale detiţiei şi congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: − VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); − RPR (Rapid Plasma Reagin); − Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi reproductibile; − Teste de sceening; − Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesită comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: − FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); − MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); − Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; − Rămân pozitive mulţi ani, chiar după tratament adecvat. Management Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie. Scopul tratamentului in sarcină este dublu: eradicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 – 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 – 14 zile La toate femeile cu sifilis primar şi aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare în urma tratamentului reacţia Jarisch – Herxheimer, care poate fi insoţită de contracţii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecţia fetală si neonatală În trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină, procent mult redus in prezent, chiar si in ţarile cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. Spirochetele traversează bariera placentară si pot produce infecţie congenitală. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaţie, datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor apare semne clinice de boală fetală. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale se întâlneşte in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-născut sifilisul congenital se împarte în: − Sifilis precoce: manifest la naştere; − Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă. Clinic: − sifilisul congenital precoce: • icter; • purpură; • hepatosplenomegalie; • ascită; • limfedem; • deformarea oaselor lungi. − sifilisul congenital tardiv: dentiţiei şi osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiţională: detectarea directă a spirochetelor la microscopul cu fond întunecat.

Infecţiile asociate sarcinii uterine, producând astfel alterarea activităţii cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică este recomandată în cursul tratamentului cu Penicilină pentru sifilis, mai ales in cazul unor feţi cu afectare vizibilă ecografic. − − − − Follow-up contacţii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; serologia maternă repetată lunar şi la naştere; dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau eşecul tratamentului; nou-nascuţii fară boală manifestă clinic trebuie evaluaţi clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) în vederea depistării sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecţia gonococică se asociază frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infecţiei gonococice. Ceftriaxona Æ 125 mg im, doză unică + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unică Infecţie diseminată: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pană la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptamană

I.2.

GONOREEA

I.3.

INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescenţa Consum de droguri Status socio-economic scăzut Prostituţia Absenţa îngrijirii prenatale Infecţia maternă − în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră, glande periuretrale si vestibulare; − poate ascensiona înainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinând salpingita acuta; − infecţia diseminată (sistemică) se manifestă prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare, artralgii, artrita septică, tensinovita; − gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septica in sarcină. Infecţia fetală − infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul în care survine; − în trimestrele I – II Æ avort septic; − trimestrul III Æ naştere prematură, ruptura prematură de membrane, corioamniotita, infecţie puerperală; − toţi nou-născuţii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

Etiologie: Chlamydia trachomatis − una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vârstă reproductivă. Factori de risc: − Vârsta sub 25 ani; − Asocierea cu alte boli cu transitere sexuală; − Parteneri sexuali multipli. Infecţia maternă − majoritatea femeilor însărcinate prezintă infecţie asimptomatică sau subclinică; − poate determina: uretrită, sindrom uretral acut, cervicită mucopurulentă, salpingită acută, perihepatită, conjuctivită, artrită reactivă. Infecţia fetală − se poate produce: naştere prematură, ruptura prematură de membrane, creşterea mortalităţii perinatale; − transmiterea perinatală determină conjuctivita neonatală şi/sau pneumonie afebrilă; − Oftalmia neonatorum reprezintă cea mai prevenibilă cauză de orbire din ţările subdezvoltate, utilizând de rutină administrarea de eritromicină intraconjuctivală la toţi nou-nascuţii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicină 1 gr, po, priza unică Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin culturi, la 3 – 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. prim episod de infecţie non-primară: infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată; 3. infecţie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi 2 prezenţi. Infecţia neonatală Infecţia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. În marea majoritate a cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adică în momentul pasajului prin canalul de naştere. Infecţia nou-născutului are 3 forme: 1. diseminată, cu implicarea principalelor organe şi sisteme; 2. localizată la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatică. În cazul episodului primar matern pe parcursul naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ 50% şi scade la 5 % în cazul infecţiei recurente, probabil datorită reducerii incărcării virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecţia diseminată se asociază cu 50% mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieţuitori, aceasta în pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabină. Infecţia localizată are prognostic favorabil. Diagnostic − cultura tisulară: cea mai bună metodă de comfirmare (95%); − examinarea citologică: fixare in alcool a frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezintă toxicitate fetală si diminuă durata primului episod sau a recăderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naşterea − in condiţiile existenţei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie herpetică este indicată naşterea prin operaţie cezariană.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 Æ infecţii herpetice non-genitale; Æ până la o treime dintre cele genitale; HSV 2 Æ exclusiv infecţii genitale. Infecţia maternă 1. infecţia primară: fară anticorpi preexistenţi la HSV ½; Tabel 6 Infecţia cu HSV – manifestări clinice. • Incubţie 3 – 6 zile • Erupţie papulară localizată genitalÆ leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot confluaÆ formare de cruste • Adenopatie inghinală dureroasă Infecţie • Semne generale: sdr. primară Influenza-like • Posibil retenţie urinară datorită durerii la micţionare şi implicării nervilor sacraţi • Semnele şi simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod • Manifestări clinice mult de infecţie atenuate non-primară • In periada de latenţă particulele virale staţionează în ganglionii nervoşi Infecţie recurentă • Leziuni mai puţin numeroase/dureroase, durată redusă (2 – 5 zile) • Descărcare virală redusă

Infecţiile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 – 50% dintre femeile active sexual prezintă infecţie simptomatică sau asimptomatică cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială cervicală prezintă tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecţia maternă Condiloamele au tendinţa să crească în numar şi dimensiuni în timpul sarcinii, uneori chiar de o manieră exuberantă, dar aceasta nu reprezintă un obstacol în calea naşterii pe cale vaginală. În postpartum aspectul se ameliorează semnificativ. Afectarea neonatală Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management În cursul sarcinii igiena locala minuţioasă poate reduce proliferarea condiloamelor şi minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regresează după naştere, nu este indicată eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, însă, pentru această variantă, atunci este indicată utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptămânal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaţia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorită toxicitatii fetale.

Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatică − leucoree gălbuie, mirositoare; − prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicită cu aspect de cervix “fraga” Diagnostic: − microscopie directă dintr-o picătura de secreţie vaginală diluată cu ser fiziologic Æ parazit flagelat, mobil; − cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivaţilor nu este, însă, indicată în primul si ultimul trimestru de sarcină, cu atât mai mult în cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doză unică Tinidazol 4 cp in priză unică Se asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.

II. INFECŢIA HIV
De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporţia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, în paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli în lume. În acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinală sensibilă. Reprezintă un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unică Sau Azitromicina 1 gr po doza unică

II.1. ETIOLOGIE
− agentul cauzal este un retrovirus AND cu două subtipuri, HIV1 si HIV2; − HIV 1 este cel mai raspandit; − HIV 2 este endemic in Africa de Vest; − Virusul posedă o revers-transcriptază ce îi permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrându-se şi multiplicându-se în genomul uman.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

II.2. CALE DE TRANSMITERE:
− − − − sexual; sânge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mamă la făt / nou-născut.

II.3. CLINIC
− − − − − Infecţia acută (sindromul retroviral acut): apare la zile – săptămâni de la expunere; febră, transpiraţii nocturne, oboseală; rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vărsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti – HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere verticală a infecţiei perinatal: − incărcarea virală crescută (cel mai important factor); − naşterea prematură; − membrane rupte prelungit; − ulceraţii genitale; − alăptare; − monitorizarea intrapartum invazivă.

După acest episod iniţial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizează prin: adenopatii generalizate; leucoplazie orală paroasă; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecţii oportuniste (candidoza esofagiană/pulmonară, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). − numărul de CD4+ < 200/µL. − − − − −

II.6. MANAGEMENT
În scopul reducerii incărcării virale plasmatice materne în cursul sarcinii este indicată asocierea unie triple terapii antiretrovirale: − doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; − un inhibitor de protează: indinavir, ritonavir. Teste de laborator − numărul de limfocite T; − nivelul ARN-HIV1 (traduce incărcarea virală plasmatică). Ambele determinări se repetă trimestrial. Prevenirea infecţiilor oportunistice − vaccinare pentru hepatita B, gripă, pneumococ; − când nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/µL este indicată începrea profilaxiei primare pentru infecţia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidină aerosolizată). Prevenirea transmiterii verticale − tripla terapie antiretrovirală; − operaţie cezariană la 38 saptamani GA; − contraindicarea alăptării;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
− determinarea anticorpilor anti-HIV “enzyme imunoassay” (EIA); − necesită comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETALĂ
Transmiterea transplacentară este posibilă, dar nu este frecventă. În majoritatea cazurilor infecţia se produce in perioada perinatală sau post-natală, procentul fiind de 15 – 25% în cazul femeilor netratate. Infecţia maternă se poate asocia şi cu alte complicaţii fetale: restricţie de creştere intrauterină, naştere prematură, moarte fetală in utero.

Infecţiile asociate sarcinii − În aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 – 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (“boala incluziilor citomegalice”). − greutate scăzută la nastere − microcefalie − calcificări intracraniene − corioretinita − retard psiho-motor − deficite senzoriale − hepatosplenomegalie, icter − anemie hemolitică, purpura trombocitopenică Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV − primoinfecţie: ƒ IgM (+) ƒ IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea infecţiei. − recurenţe: ƒ IgM (-) ƒ IgG (+) 2. Ecografic: − se apreciază posibilitatea afectării fetale − elemente diagnostice: ƒ microcefalie; ƒ calcificări intracerebrale; ƒ intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic − detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; − poate confirma infecţia fetală (metodă de diagnostic pozitiv); − metoda este recomandată la gravide cu serologie de primoinfecţie. 4. Analiza sângelui fetal (obţinut cordonocenteză) − anemie; − trombocitopenie; − alterarea probelor hepatice; − poate confirma infecţia fetală. prin

III. INFECŢII VIRALE ŞI PARAZITARE
III.1. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 – 2% dintre nou-nascuţi prezintă infecţie congenitală. Transmitere: − orizontală: salivă, urină, posibil boală cu transmitere sexuala; − verticala: mamă Æ făt. Sursa cea mai comună de infecţie o reprezintă aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc). După primoinfecţie virusul persistă în organism, ca şi alte herpes-virusuri, în stare latentă, cu reactivări ocazionale, în special în condiţii de imunodepresie. Infecţia maternă − majoritatea primoinfecţiilor sunt asimptomatice; − aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecţii virale: febră, faringită, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; − Reactivările sunt frecevente în sarcină, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecţia congenitală Primoinfecţia maternă în timpul sarcinii se asociază cu 40% risc de infecţie fetală. Dintre feţii infectaţi doar 10 – 15% vor prezenta semne clinice de boală la naştere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmând ca dintre aceştia să se selecteze un alt procent de 5 – 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales surditate neurosenzorială. ATENŢIE: Infectarea fetală nu este echivalentă cu afectarea fetală! Recurenţele bolii materne în cursul sarcinii prezintă şi ele risc de infecţie fetală, mult mai redus, însă, 0.5% – 1%, iar semne clinice prezintă maxim 1% dintre copiii infectaţi.

Management Nu există terapie dovedită eficientă pentru infecţia maternă, existând tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate în curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replică rapid în celulele cu rată mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecţia materna = “erythema infectiosum” sau “a 5-a boala”. Se manifestă clinic sub forma unui rash cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu aspect de “obraz pălmuit”, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale Æ avort spontan Æ moarte fetală in utero Æ dacă infecţia se produce în primele 20 săptămâni; Æ în trimestrul III determină anemie fetală severă Æ insuficienţă cardiacă congestivă Æ hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vaccinarea nu este indicată în cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afecţiune responsabilă de producerea unei simptomatologii minime în afara sarcinii, poate determina malformaţii fetale grave atunci când infecţia survine în primele 20 săptămâni de sarcină. Infecţia maternă − o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; − simptomatologia este comună cu a altor infecţii virale minore (exantem, febră, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale − sindromul malformativ rubeolic apare în condiţiile infecţiei materne în prima jumătate a sarcinii şi este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infecţiile din grupul TORCH; − Nou-născuţii cu rubeolă congenitală excretă virus în cantitate mare o perioadă indelungată de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. − Leziuni oculare (cataractă, glaucom, microoftalmie) − Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoză de arteră pulmonară) − Surditate neurosenzorială − Afectarea sistemului nervos central − Restricţie de creştere intrauterină − Anemie, trombocitopenie − Hepatosplenomegalie, icter − Modificări osoase − Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA – ZOSTER
Etiologie − membru al familiei herpes-virusurilor; − 95% dintre adulţi sunt imunizaţi. Infecţia maternă − primoinfecţia determină varicela, caracterizată prin rash tipic maculo-papular şi vezicular, acompaniat de manifestări sitemice; − cea mai frecvantă complicaţie o reprezintă suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, dar cea mai gravă este pneumonia variceloasa. Efecte fetale − primoinfecţia maternă ân prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaţii congenitale: corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; − boala activă în cursul naşterii se insoţeşte de poasibilitatea afectării fetale similară cu cea din infecţia cu virus herpes simplex. Management − în cazul certificării diagnosticului de varicelă se administrează la făt imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la naştere;

Sindromul rubeolic extins se manifestă prin panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se poate manifesta clinic abia în a doua sau a treia decadă de viaţă. Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de rutina tuturor femeilor de vârstă reproductivă neimunizate, evitând, însă perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepţiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

− Imunitatea maternă are efect protector fetal. alternând cu spyramicina 1 gr/zi. − calcificări intraventriculare. − sulfadiazina. calcificari intracraniene 1. Infecţia maternă − primoinfecţia se asociază cu simptomatologie minimă: mialgii.1 INFECŢIA CU STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezintă un germene virulent. • adenopatii. Principalele medicamente utilizate sunt: − spyramicina. − pirimetamina. descrierea acestei patologii va fi făcută la subcapitolul corespunzător. IV. • convulsii. − IgG apar la 2 săptămâni după infecţie. fiind responsabil de infecţii puerperale. cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) în sângele fetal. ci mama. − azitromicina. cu gravitate diversă şi cu relevenţă obstetricală mai mare sau mai mică. hidrocefalie. protozoar ce vine în contact cu omul prin carne insuficient preparată termic sau fecale de pisica. − triada clinică clasică: corioretinită.Infecţiile asociate sarcinii 235 Tratament Utilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezintă un subiect de dezbateri. din ce in ce mai rar implicat în infecţii materne sau neonatale. INFECŢII BACTERIENE Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru patologic foarte larg. Clinic − marea majoritate a nou-născutilor infectaţi sunt asimptomatici. • hepatosplenomegalie. 4. fatigabilitate. ultrasonografie: pentru depistarea afectării fetale structurale: − dilataţii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic). febră. uneori adenopatii. IV. ce pot evolua catre sindrom de 3. III. ce este. • icter. moarte fetală in utero sau sechele severe la naştere. − Cel mai frecvent este subclinică (90% din cazuri). Ţinta sa predilectă nu este nou-nascutul. aceasta deoarece nu există evidenţa certă a utilitaţii sale. din fericire. analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecţie). reprezintă diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale. . • trombocitopenie. 3 săptămâni. TOXOPLASMOZA Etiologie: Toxoplasma gondii.5. alte 3 săptămâni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu până la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecţie congenitală. Un fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină este sepsisul neonatal. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu Toxoplasma. − semne clinice posibile: • rash maculo-papular. − ascita. − Infecţia maternă în primul trimestru poate determina avort spontan. • febră. − hepatomegalie. dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor. echipat cu un arsenal enzimatic şi toxinic apreciabil. − revărsate pleurale / pericardice. Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: − IgM se asociază cu infecţia recentă. exantem limitat. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi. Infecţia fetală − primoinfecţia maternă se poate insoţi de pasaj transplacentar al protozoarului. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B). 2.

este salutară. o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală o Gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septică in sarcină o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide. ale căror mame nu au primit antibioterapie in travaliu. în primele 7 zile post-partum. chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. IV. Prezenta sa poate determina ruptura prematură a membranelor. sepsis cu debut tardiv . canalizare. Diagnostic − suspiciune clinică. bacil gram pozitiv. infecţie puerperală. Sepsisul neonatal recunoşte două forme. Contaminarea fetală se face intrapartum. DE REŢINUT o Dacă în trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină. • ruptura prematură de membrane. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnită (15 – 20%) în vaginul sau rectul matern. 2. − biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilină.000 U im. recomandat de unele şcoli de obstetrică. Clinic − infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi asimptomatică sau se poate manifesta ca afecţiune febrilă. − hemoculturi pozitive. aerob.236 şoc toxico-septic. sol. naştere prematură. mortalitate 25% • Se manifestă ca meningită cu debut tardiv Sepsis tardiv • Sechele neurologice frecvente • Mortalitate mai mică Strategii de prevenţie − antibioterapie intrapartum în caz de: • travaliu prematur. mergând până la moarte fetală în utero. Tabel 11 Manifestari clinice ale infecţiei streptococice neonatale. le este indicată administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50. − listerioza tardivă debutează după 3 – 4 săptămâni şi se manifestă ca meningită. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Antibioticul de elecţie este Ampicilina. − reprezintă o cauză mai puţin obişnuită. agalactiae la toate femeile gravide între 35 – 37 săptămâni de gestaţie. • Detresa respiratorie acuta • Apnee • Şoc Sepsis precoce • Trebuie diferenţiat de sindromul de detresa respiratorie idiopatică • Este o boală gravă. confundată frecvent cu alte boli. mobil. cu antibioterapie adecvată (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociată cu debridare chirurgicala. Tratament − asociere de Penicilina şi Gentamicina. − poate determina contracţii uterine şi suferinţă fetală acută.2 LISTERIOZA Etiologie: Listeria monocytogenes. corioamniotita. . acest procent este mult redus în prezent. atunci când este cazul. între 7 zile si 3 luni. Intervenţia promptă. • membrane rupte > 18 ore • febra maternă (>38 grade) − screening pentru prezenţa S. − infecţia fetală se însoţeşte de leziuni granulomatoase şi microabcese diseminate în masa placentară − sepsisul neonatal are debut precoce şi mortalitate 50%. Nounascuţilor consideraţi la risc. sepsis cu debut precoce. − infecţia listerială este mai frecvent întalnită la extremele de vârstă şi la imunocompromişi. − izolat din apă. în funcţie de moemntul de instalare: 1. dar şi subdiagnosticată de sepsis neonatal. sepsis fetal sau neonatal.

. în majoritatea cazurilor infecţia producându-se în perioada perinatală sau postnatală. calcificari intracraniene. o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita. recurenţele în cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% – 1% risc. hidrocefalie.Infecţiile asociate sarcinii 237 o Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însărcinate. dar nu este frecventă. o O treime dintre cazurile de rubeolă în sarcină sunt asimptomatice. o Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă. o Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţie fetală.

este o stare protombotică.episoade anterioare de BTE . fără a pierde însă din vedere că prioritară este necesitatea echilibrării bolii de bază a mamei pe perioada stării de graviditate. CUPRINS o Boala tromboembolică o Afecţiuni cardiace o Afecţiuni respiratorii o Afecţiuni renale şi ale tractului urinar o Afecţiuni hematologice o Afecţiuni endocrine o Tulburări neurologice o Afecţiunile tractului digestiv o Bolile reumatice şi sarcina BOALA TROMBOEMBOLICĂ Tulburările tromboembolice sunt cauza principală de morbiditate şi mortalitate în timpul sarcinii şi lăuziei. staza venoasă 3. Pe lângă modificările sistemului coagulant. par să contribuie la apariţia trombozelor venoase.pre-eclampsia . Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt reduse de efectele pe care medicamentele le pot avea asupra dezvoltării fetale. protrombinei şi ai altor factori ai coagulării.vârsta > 35 ani . în sine.antecedente familiale . Triada Virchow 1. lezarea pereţilor venoşi Ca modificări ale profilului biochimic în sarcină.operaţia cezariană .imobilitatea . Interesul fetal trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri. modificările coagulabilităţii sanguine 2.multiparitatea . odată cu scăderea acţiunii plasminogenului. Factori de risc pentru boala tromboembolică (BTE). în sarcină . Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor inferioare poate duce la afectarea endoteliului acestor vase. boala de bază a mamei poate interacţiona cu evoluţia normală a sarcinii.vene varicoase . În perioada prenatală Numeroşi factori.infecţii intercurente . ATENŢIE! Sarcina. Date recente sugerează că cele mai semnificative evenimente tromboembolice apar antepartum.trombofilie congenitală sau dobândită . Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a factorilor predispozanţi. printre care şi sarcina. totodată. apar niveluri crescute ale fibrinogenului.obezitate . uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul venos şi duce la stază venoasă periferică în membrele inferioare.33 AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII INTRODUCERE Afecţiunile medicale sunt relativ frecvente în sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau fătului. Schimbările fiziologice din timpul sarcinii pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază. şi.

Risc crescut − pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc moderat − operaţie extinsă abdominală sau pelvică – histerectomie de necesitate − antecedente familiale de TVP. Oferă diagnostic cert. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratament Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii trombilor. Se indică profilaxie cu heparină în doze mici la gravide cu antecedente familiale de stări de hipercoagulabilitate.c. Mai pot apărea dureri substernale. care se continuă şi în travaliu. Heparinele cu greutate moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru apariţia trombocitopeniei. dar prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii. absenţa fluxului pe vena femurală (negru – dreapta). Paraclinic: − Examenul Doppler continuu – permite vizualizarea vaselor extremităţii inferioare. de aceea este considerată ca primă linie în diagnostic. prevenirea sindromului tromboflebitic. TEP sau trombofilie − prezenţa anticorpilor antifosfolipidici Fig. Diagnostic – Trombembolia pulmonară (TEP) Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP sugerează embolia pulmonară. prevenirea emboliei pulmonare. în absenţa altei explicaţii (traumatism). cancer..c.scintigrafia pulmonară este metoda de referinţă în diagnosticul TEP. Tratamentul TVP şi a TEP se face cu heparină i. Riscul de apariţie a BTE postoperaţie cezariană 1. În perioada postnatală Riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. până la obţinerea unei anticoagulări corespunzătoare. − Venografia – este considerată testul sigur de diagnosticare a TVP. Nu are efecte adverse. în funcţie de gravitatea bolii trombo-embolice.240 Diagnostic – Tromboza venoasă profundă (TVP) Clinic: diagnosticul trombozei venoase profunde se stabileşte frecvent în momentul apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea piciorului. Risc moderat − vârsta > 35 ani − multiparitate (> 4 naşteri) − obezitate (> 80 kg) − varice ale membrelor inferioare − infecţii intercurente − pre-eclampsie − imobilizare înainte de operaţie (> 4 zile) − operaţie cezariană de urgenţă în travaliu − boli asociate majore: afecţiuni pulmonare sau hepatice.o. cu menţiunea că are rezultate limitate în evaluarea venelor pelvisului. combinată discontinuu cu heparină s. tahipnee.. sau s. . Flux Doppler normal în artera femurală (roşu – stânga). Risc scăzut − operaţie cezariană electivă – sarcină necomplicată şi fără alţi factori de risc 2. Anticoagularea se continuă 6 – 12 săptămâni. În postpartum. poate fi iniţiată terapia cu warfarină p. Heparina nu traversează placenta. restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului. sindrom nefrotic 3. timp de 5 zile.v. 1. Paraclinic: . tahicardie. Se poate lua în considerare profilaxia BTE şi în cazul naşterilor pe cale vaginală. la persoanele cu risc. deci nu are efecte asupra fătului.

hipoxie. cum ar fi astmul bronşic. Gravida cunoscută cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată perioada sarcinii şi de un medic cardiolog. multe din semnele şi simptomele afecţiunilor cardiace apar ca manifestări fiziologice în sarcina normală. Din nefericire. Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin reducerea volumului uterin. Cea mai importantă modificare este creşterea debitului cardiac cu 30% – 50%. afecţiunile pulmonare pot interfera cu evoluţia normală a sarcinii. mai ales în lăuzie (25% – 50 %). suferinţă fetală cronică. cardiopatele din clasa I şi II NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme. Clasa II – uşoară limitare a activităţii fizice. AFECŢIUNILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ Sistemul respirator cunoaşte o serie de modificări anatomice şi fiziologice în cursul sarcinii normale. orice scădere a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de creştere. edemul pulmonar. Sarcina trebuie urmărită cu atenţie. naşterea poate avea loc pe căi naturale. tratament corect condus al bolii de bază şi spitalizări prelungite. orice semn de decompensare funcţională maternă sau fetală indică terminarea naşterii prin operaţie cezariană. Modificările hematologice marcate din timpul sarcinii au un efect important asupra bolilor cardiace de bază ale femeii gravide. Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină. Clasa III – limitare marcată a activităţii fizice. Se evită hipotensiunea. Decompensarea cardiovasculară în travaliu se poate manifesta ca edem pulmonar. când este necesar. deşi este de dorit naşterea pe căi naturale. Clasa IV – imposibilitatea de a face orice efort fizic fără disconfort. cu repaus prelungit la pat. Abordarea terapeutică depinde de statusul hemodinamic şi de leziunea cardiacă de bază. afectând 60% – 70% din gravidele fără antecedente cardiace sau pulmonare. Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie urmărit îndeaproape şi în interes fetal. . hipotensiune. Totodată. dar mortalitatea este foarte ridicată. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indica avortul terapeutic. Apariţia unei infecţii intercurente în sarcină poate duce la deteriorarea statusului cardiac. sugerând dispneea − edemul extremităţii inferioare în a doua jumătate a sarcinii Indicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în sarcină Simptome: − dispnee severă sau progresivă − ortopnee progresivă − dispnee paroxistică nocturnă − hemoptizie − durere toracică asociată efortului sau emoţiilor Clinic: − cianoză − lărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale mâinii − dilatarea persistentă a venelor gâtului − murmur sistolic mai mare de 2/6 − murmur diastolic − cardiomegalie − aritmie constantă − criterii pentru hipertensiune pulmonară Clasificarea clinică NYHA: Clasa I – fără limitarea activităţii fizice.Afecţiuni medicale asociate sarcinii 241 Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA este de 4% – 7 %. Cu rare excepţii. până la moartea fătului. Se indică folosirea antibioticelor pentru profilaxia endocarditei. Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni pulmonare cronice. cum ar fi tromboembolismul pulmonar. hipoxia şi supraîncărcarea lichidiană. ceea ce face diagnosticul clinic dificil. Dispneea este un simptom frecvent în timpul sarcinii. şi. Bolile cardiace şi naşterea În general. AFECŢIUNILE CARDIACE ÎN SARCINĂ Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% din sarcini. Simptome cardiace în sarcina normală − murmur sistolic − efort respirator accentuat. Travaliul ar trebui condus sub o monitorizare atentă. Unele din aceste modificări pot predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare acute.

Infecţiile tractului urinar (ITU) Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt expuse la un risc crescut de agravare a bolii în cursul sarcinii.242 − − − − Modificări fiziologice în timpul sarcinii hiperemia căilor aeriene superioare obstrucţia nazală secreţie mucoasă crescută epistaxis OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ pot administra la gravide). în unele cazuri. astfel încât concentraţiile serice ale creatininei. acesta putânduse agrava sau ameliora. Aceste fenomene (mai marcate pe partea dreaptă. bronhodilatatoare. peniciline ca Ampicilina. − − − − − − − − − − − Pneumonia de aspiraţie – Tablou clinic tahipnee cianoză hipoxemie hipotensiune tahicardie bronhospasm Astmul bronşic afectează 1% – 4% din gravide. Se pare că modificările hormonale asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea simptomatologiei astmului bronşic. Factorii de risc pentru apariţia bacteriuriei asimptomatice în sarcină − multiparitate − status economic scăzut − vârsta avansată − activitate sexuală − diabet − ITU în antecedente Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în apariţia ITU este E. ureei şi. Au o frecvenţă de 3% – 7%.Efecte adverse asupra sarcinii − naştere prematură − greutate fetală scăzută la naştere − mortalitate fetală şi maternă crescute Tratamentul este similar celui din afara sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se . la nevoie suport ventilator. Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv şi constă din oxigenoterapie. ale acidului uric scad semnificativ. ATENŢIE: Fumatul – contraindicat în sarcină! În timpul sarcinii pot apare pneumonii bacteriene. Dilatarea tractului urinar este una dintre cele mai semnificative modificări anatomice induse de sarcină.Coli. virale sau fungice. mai ales. care se tratează după protocoale stabilite împreună cu medicul internist. Se pot folosi în tratamentul infecţiilor tractului urinar: Nitrofurantoin. din cauza dextrorotaţiei uterine) sunt secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei mecanice ale tractului urinar. Astmul . în funcţie de severitatea bolii. Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ 65%. Factori predispozanţi ai pneumoniei de aspiraţie creşterea presiunii intragastrice prin compresie abdominală scăderea tonusului sfincterului esogastric prin efectul progesteronic încetinirea golirii gastrice palparea abdominală repetată la examinare alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau anesteziei AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE TRACTULUI URINAR În timpul sarcinii apar modificări semnificative în ceea ce priveşte structura şi funcţia aparatului urinar. Pneumonia de aspiraţie este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă. Cefalexina etc. Experienţa arată că sarcina are un efect variabil asupra evoluţiei astmului. Forme clinice – ITU − bacteriuria asimptomatică − cistita acută − pielonefrită acută Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de antibiotice şi menţinerea sterilă a urinei pe perioada sarcinii. Managementul optim al astmului bronşic în sarcină necesită o abordare treptată a arsenalului medicamentos. în 80% – 90%.

AFECŢIUNI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII Anemia este una din cele mai frecvente patologii diagnosticate în timpul sarcinii. numărul trombocitelor considerat normal în sarcină este de 100. În 50% din cazuri evoluţia spontană este spre eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a repausului la pat. − profilaxia ITU. creatinina serică. de asemenea. hipotrofie fetală. iar tratamentul se adresează suferinţei de bază. analgezice şi antiinflamatoarele. 400 mg/kg corp/i. 1 mg/kg corp. Trombocitopenia apare în mod fiziologic în partea a doua a sarcinii. infecţii şi formare de calculi. deoarece prognosticul fetal este prost. placentă praevia..000/mm3. ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea lombo-abdominală determinată de ameninţarea de avort / naştere înainte de termen şi colica renală! Patologia acută reno-urinară poate determina amninţare de avort / naştere înainte de termen. Anemia absolută implică scăderea numărului hematiilor. − tensiunea arterială (TA > 140/90 mm Hg necesită tratament). Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este. Cauzele anemiei de sarcină Dobândite: − anemia feriprivă − anemia prin pierdere de sânge − anemia din boli inflamatorii maligne − anemia megaloblastică − anemia hemolitică autoimună − anemia aplastică sau hipoplastică Ereditare: − talasemii − anemii hemolitice ereditare − alte hemoglobinopatii Paraclinic se stabileşte prin examen ecografic mărimea.v.000 – 150. Termenul de anemie relativă defineşte o modificare fiziologică în sarcină. Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării fetale. ureterelor şi scăderea peristaltismului – predispun la stază urinară. relativ frecventă în sarcină. Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt: − vizite frecvente antenatale. caz în care diagnosticul diferenţial este mai puţin important. Evoluţia sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în momentul concepţiei. Managementul afecţiunilor renale în sarcină Femeile cu afecţiuni renale cronice necesită consiliere înainte de a avea o sarcină. timp de 2 – 3 săptămâni. În cazul agravării statusului gravidei. Testul non-stres este indicat de la 26 săptămâni de gestaţie până la naştere. În cazul în care numărul trombocitelor este mai mic de 50.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Litiaza renală şi colica renală Modificările fiziologice ale aparatului urinar în sarcină – dilatarea calicelor. forma şi sediul calculilor. sau ATENŢIE! Anemia feriprivă este cea mai frecventă formă de anemie în sarcină. Este posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente cu rinichi unic sau cu transplant renal. Tulburările de hemodinamică sunt greu de compensat în aceste cazuri. Colica renală este o formă acută de manifestare a acestor fenomene. hemoragii în postpartum. sub analgezie. a aparatului renal. ionogramă. Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. Dacă nu se obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot folosi doze mari de gama-globuline.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison. − funcţia renală – clearance creatinină. 5 zile. − greutate. Riscul de a dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste gravide. rezultând din creşterea volumului plasmatic. Anemiile severe au potenţial risc vital pentru gravidă în cazul unor hemoragii importante: apoplexie uteroplacentară. . Colica renală – Tablou clinic − − − − − − durere disurie urgenţă micţională greaţă febră hematurie 243 Sarcina se contraindică la paciente sub dializă renală. se indică întreruperea cursului sarcinii. Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde antispastice.

tratabil). puţin recuperabil). AFECŢIUNI ENDOCRINE ASOCIATE SARCINII O gamă largă de afecţiuni endocrine pot complica evoluţia sarcinii şi invers. cu cele două forme ale sale: . . de aceea se poate asocia sarcinii. Patologia glandei tiroide este frecvent întâlnită la femeile tinere. rapid după aceasta. având rol important în embriogeneză. Prin urmare. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui tratament adecvat. − − − − − − − − − − Hipotiroidism matern – tablou clinic oboseală căderea părului intoleranţă la frig crampe musculare constipaţie scăderea poftei de mâncare creşterea anormală în greutate bradicardie întârzierea reflexelor osteo-tendinoase edem periorbital − − − − − − − Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară. Tiroida fetală secretă hormoni din a 12 – a săptămână de gestaţie şi devine. în doze adaptate în funcţie de răspuns. în pararlel cu un nivel foarte scăzut al trombocitelor fetale. în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva trombocitelor fetale. ca medicamente. cu menţinerea eutiroidiei. ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează. Nou-născut cu cefalhematom extins. pentru funcţia tiroidiană şi dezvoltatea neuropsihică fetală! Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină (hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu avorturi spontane. urmărind menţinerea TSH în limite normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului normal. studii recente au arătat că hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt în primele săptămâni de gestaţie. Totuşi. infertilitate). independentă de controlul matern. în cea mai mare parte a sarcinii. de sine stătătoare şi vor fi tratate separat. se admitea faptul că hormonii tiroidieni nu traversează placenta. Dezvoltarea neoropsihică a copiilor din mame cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este deficitară.244 Scăderea patologică a numărului trombocitelor asociată cu: anemia hemolitică pre-eclampsia severă sau eclampsia hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de sânge septicemie infecţii virale medicamente anticorpi antifosfolipidici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasic. după ce începe să producă hormoni tiroidieni proprii. În asemenea cazuri se indică naşterea prin operaţie cezariană electivă. fătul este dependent într-o primă etapă de hormonii tiroidieni materni. dar poate avea consecinţe grave fetale. Nivelul trombocitelor materne este normal. în cazul în care nu este echilibrat corespunzător. mai ales în dezvoltarea sistemului nervos. 2. din mamă cu trombocitopenie idiopatică. disfuncţiile gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de medicină a reproducerii. apoi. ATENŢIE: Aportul suficient de iod este. Fig. Funcţia tiroidiană este monitorizată în mod constant.mixedematoasă (mixedem congenital. mai important decât statusul tiroidian matern.neuropată (cretinism tiroidian. Hipotiroidismul în sarcină se tratează cu hormoni tiroidieni oral. Hipotiroidismul congenital. . cu transfer liber transplacentar. este dependent de aportul de iod matern. Fătul este expus la riscului de apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi imediat după naştere. în clasa A de risc în sarcină).

poate să apară tireotoxicoză la făt.4 % din gravide. deorece anticorpii antitiroidieni persistă. în zonele cu carenţă endemică. inclusiv lactaţia. în cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile testului de non stres).status tiroidian matern deficitar (guşă / hipotiroidism). Cel mai frecvent. pentru că traversează mai greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la făt.Afecţiuni medicale asociate sarcinii nu este legat atât de hipotiroidismul matern. La 50% din aceste paciente apare tranzitoriu guşă. hyperemesis gravidarum şi boala trofoblastică gestaţională. cât de deficitul de iod. hipotiroidismul congenital apare cel mai frecvent în zonele de guşă endemică (zone cu carenţă de iod). unde sunt îndeplinite două condiţii: . prezintă transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. hipertiroidismul în sarcină este determinat de boala Graves.20% din pacientele cu tiroidită postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent. cu revenire la statusul eutiroidian în aproximativ 6 luni. poate altera funcţia tiroidei fetale şi poate determina apariţia de malformaţii fetale specifice (aplasia cutis). dezechilibrul tiroidian sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei! − − − − − − − Cauze de hipertiroidie în sarcină boala Graves (85% – 90 % din cazuri) guşă multinodulară hipertiroidizată adenom toxic tiroidită subacută hipertiroidism iatrogenic boală trofoblastică gestaţională hyperemesis gravidarum Hipertiroidie – tablou clinic nervozitate transpiraţii profuze apetit crescut scădere în greutate intoleranţă la căldură insomnie iritabilitate tahicardie schimbări de personalitate 245 utrero-placentară. care evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de o fază hipotiroidiană). − − − − − − − − − Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi şi simptome fiziologice ale stării de graviditat. şi mai ales că acestea apar izolate. diagnosticul hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată în sarcină este dificil. procesul naşterii. apoplexie TULBURĂRI NEUROLOGICE ASOCIATE SARCINII Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea femeii. ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a hipertiroidismului matern este una din cauzele apariţiei guşei / hipotiroidismului la făt. în multe cazuri se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali tiroidieni. este absolut obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să înceapă preconcepţional. Histologic. De fapt. ATENŢIE: Suplimentarea de iod în sarcină. iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism permanent (cazurile de boală Graves cu prima manifestare postpartum). Tratamentul în fază acută nu este necesar. restricţie de creştere intrauterină. Tiroidita postpartum este o afecţiune tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor.1% – 0. În boala Graves. astfel încât hormonii tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa sintezei hormonilor tiroidieni fetali.aport de iod insuficient pentru sinteza hormonilor tiroidieni fetali. . 10% . . − − − Monitorizare fetală ultrasonografie test non-stres profil biofizic fetal Medicaţia antitiroidiană traversează bariera placentară. În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot apărea complicaţii materne: naştere înainte de termen. până la tireotoxicoză fetală. Tratamentul hipertiroidismului în sarcină se face cu antitiroidiene tioamidice. se asociază cu depresia postpartum. simptomele se remit spontan în majoritatea cazurilor. şi fetale: tahicardie fetală. hipertensiune indusă de sarcină. Starea fetală trebuie atent monitorizată antepartum. este vorba despre o tiroidită distructivă limfocitară. chiar dacă eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie tiroidiană. Hipertiroidismul este diagnosticat la 0. evoluţia normală a sarcinii. Este contraindicată terapia cu iod radioactiv. dintre care se preferă propiltiouracilul (PTU). în ultimele două stări patologice menţionate. Examenul clinic trebuie făcut cu mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal.

determină fetal hydantoin fenitoina syndrome.246 Aproximativ 0. raport noi risc / beneficiu necunoscut Sindromul hidantoinic fetal – caracteristici principale anomalii de linie mediană. complianţei reduse. craniene şi faciale palatoschizis. defecte cardiace şi craniofaciale. Toate gravidele sub tratament antiepileptic necesită supliment constant de acid folic! Cea mai importantă complicaţie ce apare în sarcină. însă.5 % din sarcini sunt complicate de prezenţa epilepsiei materne. dar de a nu întrerupe. se D administrează în interes matern considerat multă vreme de elecţie în carbamazepina sarcină. Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de medicamente din clasa de risc D. care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Modificarea farmacocineticii şi a metabolismului anticonvulsivantelor. Tratamentul cu antiepileptice la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte de tub neural. . Epilepsia este o boală asociată cu risc important de malformaţii fetale. în ciuda efectului teratogen dovedit! S-a observat că terapia cu un singur anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât asocierea mai multor medicamente. în afara sarcinii. efect teratogen X parametadiona major. Consultul preconcepţional este obligatoriu. minor. nu este o regulă creşterea dozelor antiepileptice stabilite în perioada preconcepţională. Nivelurile plasmatice ale anticonvulsivantelor scad datorită hemodiluţiei. tratamentul la pacientele deja gravide (la acestea se continuă cu doza minimă eficientă). ceea ce corespunde diagnosticului de epilepsie gestaţională. după consult preconcepţional. Aceste modificări sunt compensate de scăderea nivelului plasmatic al proteinelor care fixează anticonvulsivantele. Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este de a încerca întreruperea tratamentului antiepileptic. cât şi de medicaţia anticonvulsivantă administrată gravidei. Unele femei au convulsii doar în timpul sarcinii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasificarea antiepilepticelor din punct de vedere al teratogenităţii clasa antiepileptic efect teratogen de risc dovedit. Pacientele care au mai mult de o criză epileptică pe lună. sunt predispuse la agravarea bolii într-o eventuală sarcină. indusă de sarcină. risc legat atât de boala în sine. ceea se menţine un nivel plasmatic liber (activ) crescut. ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie este o decizie importantă şi dificilă. precum şi prin creşterea metabolizării medicamentelor. nu se dau în sarcină efect teratogen anticonvulsivante neinvestigat. D patognomonic efect antiepileptic trimetadiona. are efecte D teratogene dovedite de studii recente determină defecte de acid valproic tub neural distal. Malformaţii faciale fetale asociate tratamentului anticonvulsivant matern. caracteristic hipertelorism malformaţii ale membrelor hipoplazie digitală şi unghială retard de creştere retard mintal • • • • • • • Fig. Aşadar. absorbţiei reduse. iar sarcina poate afecta evoluţia epilepsiei materne. Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic afectează evoluţia sarcinii. travaliu şi naştere este sângerarea. 3.3% – 0. este cel mai important factor care afectează evoluţia epilepsiei. care se administrează în sarcină în interes matern.

şi modifică dinamica normală a tractului biliar.tablou clinic − − − − − durere în hipocondrul drept greţuri vărsături febră leucocitoză Tratamentul este reprezentat de reechilibrare hidroelectrolitică şi nutriţională. fenitoină sau primidonă pot dezvolta coagulopatii din cauza scăderii nivelurilor factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K. Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează până după naştere. Intestin iritabil . Aceste modificări pot cauza apariţia unor simptome noi. 247 pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic nu este suficient. este necesară anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele prezentate sunt legate de modificările fiziologice din sarcină sau sunt semnale ale unor boli grave asociate sarcinii. Afecţiuni hepatice În timpul sarcinii. Alăptatul este permis. funcţia hepatică suferă diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe ale organismului matern.3% – 1% din cazuri) duc la modificări hidroelectrolitice şi metabolice. patologie specifică sarcinii. În tratamentul refluxului gastroesofagian un rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă. şi se remite total odată cu naşterea. au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – 15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 degestaţie. şi a nounăscutului cu 1 mg i.. deoarece doar cantităţi foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte. colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie în trimestrul II de sarcină. pe cât posibil. Se Colica biliară este o formă de expresie acută a acestor fenomene. fructe. Colecistita acută Sarcina creşte riscul dezvoltării calculilor biliari. diaree sau ambele balonare senzaţie de scaun incomplet AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV ASOCIATE SARCINII Simptomele gastrointestinale sunt foarte frecvente în sarcină. Simptome ca: greaţă. modificări care realizează tabloul clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis gravidarum. cum ar fi preeclampsia. Principala linie de tratament este modificarea stilului de viaţă. Cauze ne-obstetricale de greţuri şi vărsături în sarcină − − − − apendicită pancreatită colecistită ulcer peptic Se recomandă dietă cu conţinut crescut în fibre: pâine integrală. . Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale modificărilor funcţionale şi anatomice. legume şi adoptarea unui regim igienic alimentar şi de viaţă. Dacă nu se poate temporiza. Refluxul gastroesofagian Refluxul gastroesofagian apare la 50% – 90% din gravide. De aceea se indică din săptămâna 36 de gestaţie tratamentul gravidei cu 20 mg vitamină K p. Tratamentul este simptomatic. Boala ulceroasă Boala ulceroasă este cel mai frecvent ameliorată pe parcursul sarcinii. imediat post-partum. Dacă sunt persistente (0. vomă şi dispepsie apar la 50% – 90% din paciente. Se evită. apar la 50% – 90% din gravide. prin creşterea nivelului progesteronului şi a histaminazei placentare. în general.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Feţii expuşi intrauterin la fenobarbital. care scad nivelul producţiei de acid. pot agrava boli preexistente sau pot masca alte suferinţe.m.tablou clinic − − − − durere abdominală constipaţie. fiziologice din sarcină. Sindromul intestinului iritabil Cea mai frecventă afecţiune gastrointestinală asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil. tratamentul medicamentos. Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în trimestrul I de sarcină. cu o incidenţă maximă în trimestrul III. Se poate administra şi sucralfat. De aceea.o. Colecistita acută . substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte teratogene. Simptomele sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un efect advers asupra mamei sau fătului.

Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau infarctul hepatic. Fătul este monitorizat atent. Bolile hepatice cronice în sarcină Afecţiunile hepatice cronice preexistente sarcinii cum ar fi: ciroza hepatică. Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor negravide. hepatita cronică . bloc atrio-ventricular fetal. dar gravă. Sarcina nu afectează prognosticul pe termen lung al LES. creşterea frecvenţei episoadelor de acutizare. Afectarea renală – nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate maternă şi fetală semnificativă şi. LES este asociată cu creşterea riscului avorturilor spontane. frecvent se recurge la operaţie cezariană. leziuni cutaneo-mucoase specifice. mai ales. Prognosticul matern depinde în primul rând de stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice. pericardită. în general. Degenerescenţa hepatică grasă acută Este o afecţiune hepatică specifică sarcinii. nu există tulburări hepatice pe termen lung. Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort spontan. ATENŢIE: Prezenţa nefropatiei lupice contraindică sarcina! Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează prin: anemie hemolitică. de aceea se pot asocia cu sarcina. Prezenţa anticorpilor antiRo şi anti-La în sângele matern este asociată cu un risc crescut de malformaţii cardiace fetale. Bilirubina urinară poate fi pozitivă în absenţa icterului albumine − scăzute datorită hemodiluţiei transaminazele − neschimbate fosfataza − crescută în trimestrul III – alcalină de origine placentară LDH − neschimbat trigliceride − crescute colesterol − dublat fibrinogen − crescut timpi de − neschimbaţi coagulare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ activă. diurezei. În prezenţa autoanticorpilor materni se indică tratament cu doze mici de aspirină. Lupusul eritematos sistemic Între boala lupică şi sarcină interferenţele se pot manifestam în ambele sensuri. În postpartum există un risc semnificativ de hemoragie. glicemic. BOLILE REUMATICE ŞI SARCINA Sunt boli care afectează femeia la vârste tinere. Crizele de acutizare se pot trata cu prednison. comă hipoglicemică. s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada puerperală. trombocitopenie. naştere prematură. Degenerescenţa hepatică acută – Diagnostic Clinic: − vărsături (în trimestrul III) − durere abdominală − stare generală proastă − icter − sete − alterarea stării de conştienţă − hipertensiune arterială Paraclinic: − transaminaze crescute − retenţie azotată − activitate de protrombină scăzută − hipoglicemie severă − proteinurie Tratamentul este suportiv. Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază. al phului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale. Totuşi. sarcina survenind foarte rar. implică o corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitic. profilactic antepartum şi în doze terapeutice postpartum. cu risc crescut de preeclampsie. În general. Sarcina survenită în timpul unei crize de acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii fetale. naşterea trebuie indusă imediat ce este posibil. Dacă pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie. hipotrofie fetală. foarte rară. Artrita reumatoidă Artrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature. Poate progresa rapid spre insuficienţă hepatică şi este asociată cu mortalitate maternă şi fetală mari. mai avantajos). leucopenie. când riscul de recidivă trombotică este maxim.248 − − − − − − − − − Modificări biochimice în sarcină bilirubina − valori normale. În cazul antecedentelor tromboembolice se administrează heparină (heparine fracţionate. sub atenta urmărire a stării fetale. Ciroza biliară primitivă se asociază constant cu infertilitate. funcţia hepatică maternă revine la normal în aproximativ o săptămână după naştere. a naşterilor premature şi cu un pronostic fetal prost.

o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală. o LES bine controlat clinic şi biologic. care pare a fi drogul de elecţie. cu precauţie. nefropatia lupică. DE REŢINUT o Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Totodată. Anemiile severe determină risc vital pentru gravidă. contraindică sarcina. singurul care poate fi utilizat este Sulfsalazina. Dintre medicamentele cu potenţial remisiv. dintre care pneumonia de aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă. o Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări fiziologice sau. Sunt necesare îngrijiri suplimentare antepartum şi în travaliu. Datorită modificărilor fiziologice din sarcină. . în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum. Au potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii. dimpotrivă. o Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. o Tratamentul epilepsiei trebuie. care nu determină malformaţii fetale. cu medicamente fără efecte adverse asupra fătului. sarcina nu constituie un factor de precipitare a puseelor de activitate ale bolii. de aceea tratamentul trebuie instituit precoce. poate permite evoluţia normală a sarcinii şi naşterea unui copil sănătos. o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. pot fi semnale ale unor boli cu potenţial sever asociate sarcinii. continuat în timpul sarcinii. în stadii nu foarte avansate. Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea frecvenţei reacutizărilor clinice şi biologice ale bolii. În perioada postnatală riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se pot folosi. o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun. însă. pot surveni afecţiuni acute. doar antiinflamatoarele 249 nesteroidiene. deseori. în ciuda riscului teratogen important.

1). poate fi descoperită întâmplător prin examen ecografic sau retroactiv.În funcţie de raportul cu orificiul cervical intern există mai multe varietăţi: − placenta praevia centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul cervical intern. − placenta praevia marginală: masa placentară atinge orificiul cervical. după naştere. Fig. Dacă nu se complică prin sângerări. Incidenţa placentei praevia manifestă clinic este de 0. • primipară în vârstă (peste 35 ani ). II.34 PLACENTA PRAEVIA Placenta previa este placenta inserată pe segmentul inferior al uterului avînd ca unică manifestare clinică hemoragia. complicaţii Urmărirea sarcinilor cu placenta praevia Naşterea I. inserţia parţială a placentei pe segmentul inferior. • cicatrici uterine în antecedente (inclusiv operţia cezariană).1.4-1% şi 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din ultimul trimestru se datoreză inserţiei praevia a placentei CUPRINS o o o o o o o o Definiţie Factori favorizanţi Diagnostic. FACTORI FAVORIZANŢI • multiparitatea. Tipurile de placenta praevia. − placenta praevia laterală: placenta este inserată la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig. . DEFINIŢIE Placenta praevia este placenta localizată în totalitate sau parţial la nivelul segmentului inferior. fără a obstrua orificiul intern al colului. • sarcina multiplă (datorită zonei mari de placentaţie ). − placenta praevia parţial centrală: placenta acoperă parţial orificiul cervical. simptomatologie Mecanismul sângerării Diagnostic paraclinic Evoluţie.

ECOGRAFIA constituie metoda de elecţie în diagnosticul placentei praevia. uter hiperton. IV. astfel o placentă laterală să apară drept marginală prin distensia vezicală (fig. − în aria colului membrane rugoase sau masă placentară. DIAGNOSTIC PARACLINI V. − ruptura unor vase praevia sau a sinusului. SIMPTOMATOLOGIE Principalul simptom al placentei praevia este sângerarea bruscă cu sânge roşu. − hemoragii de cauze generale. • malformaţii uterine . În timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapidă a segmentului inferior. transversă. − -în fundul de sac vaginal se percep bătăi arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ). cu tendinţa la repetiţie . În concluzie sângerarea se produce ca urmare a decolării placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie maternă. hematocrit. mioame uterine. varice vulvovaginale. Placenta praevia – aspect ecografic. MECANISMUL SÂNGERĂRII ÎN PLACENTA PRAEVIA A. sus situată neadaptată la strâmtoarea superioară. în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ (deflectate. incidenţa pelvienei este crescută ). prezentaţii vicioase V. − -prezentaţia mobilă. ƒ teoria tracţiunii membranelor: sângerarea se produce sub efectul tracţiunii exercitate de membrane în timpul contracţiilor uterine (Pinard). însoţită de durere. Fig. III.TV efectuat cu blândeţe poate decela: − colul deviat de partea placentei. fapt ce determină o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmînd decolarea placentei şi hemoragia (Schroeder). − ruptura uterină. plăgi vulvare. 2.2). tumori vaginale sau ale colului. perineale. examenul efectuîndu-se cu vezica urinară în semirepleţie la ecografia transabdominală. închisă la culoare) Tuşeu vaginal NU se efectuează decât la gravidele în travaliu în spital cu condiţia sa existe disponibilă o sală de operaţii şi posibilitatea unei intervenţii de urgenţă. DIAGNOSTIC. B. În timpul travaliului: ƒ teoria alunecării : contracţia uterină trage în sus pereţii segmentului inferior şi împinge în jos conţinutul uterin. ceea ce produce decolarea acesteia. Examenul local începe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenţierea sursei de sângerare realizînd diagnosticul diferenţial cu: − sângerări de origine vulvo-perineale:hemoroizi sângerînzi. Examenul clinic general urmăreşte în primul rând răsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evidenţiat prin măsurarea TA. − segmentul inferior îngroşat (semnul saltelei ). indoloră apărută de obicei spre sfârşitul trimestrului II şi la începutul trimestrului III. − DPPNI: sângerarea este cu sânge închis la culoare-sânge lacat. polipi uretrali. AV. • placenta praevia la o sarcină anterioară. suferinţă fetală. de aici şi indicaţia de rupere artificială a membranelor . . marginal al placentei (sângerare apreciabilă). Hb maternă. În placenta praevia examenul cu valve arată: − în afara travaliului : sânge roşu exteriorizat prin col − în timpul travaliului dacă există dilataţie se poate observa în aria colului masă placentară (masă cărnoasă .252 • trecut ginecologic încărcat (avorturi antecedente. • fumatul. vaginale.1. endometrite). O repleţie completă a vezicii urinare poate prelungi artificial colul şi segmentul inferior.

2. − prematuritate fetală ca urmare operaţiei cezariene înainte de termen în interes matern (hemoragie masivă).2.2% 24% VI. peritoneu sau depăşirea peritoneului. URMĂRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA Încă de la consultaţia prenatală sau de la prima vizită identificarea prezenţei unor factori favorizanţi ai placentei praevia la o gravidă. astfel doar 2. identificarea ecografică a unei placente jos situate. increta. Pe parcursul sarcinii. astfel există situaţii în care sarcina ajunge la termen fără complicaţii.3 % dintre placentele jos inserate ecografic înainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia.3 % de a ajunge la termen ca o placentă praevia. Complicaţiile placentei praevia sunt atât materne cât şi fetale Complicaţii materne Hemoragia Tulburări de coagulare Placenta accreta. situaţii în care complicaţiile sunt minime (sângerări de mică intensitate care pot sau nu să provoace o anemie maternă. condiţie asociată placentei praevia în aprox 7% din cazuri (condiţie explicată prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior). COMPLICAŢIILE MATERNE − hemoragia :repetitivă cu intensitate variabilă prezentă în cursul sarcinii. − placenta accreta.Cu cât diagnosticul de placentă jos inserată este pus la o vârstă de gestaţie mai mare cu atât procentul de placente praevia la termen va creşte. suferinţă fetală sau deces fetal. percreta Complicaţii fetale Suferinţa fetală Prematuritate fetală VI. ECOGRAFIA TRANSVAGINALĂ identifică placenta praevia cu mare acurateţe şi este indicată în cazurile în care ecografia transabdominală nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei. Fenomenul de migraţie placentară este posibil în cazul placentelor laterale şi marginale şi nu cazul în care invazia corionică s-a făcut la nivelul orificiului cervical (varietăţile centrală şi parţial centrală). în funcţie de vârsta la care se face această descoperire conferă acestei gravide un risc de minim 2. o plasează pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut. astfel: Vârsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3. VII.4. ceea ce determină retracţia uterină ineficientă şi absenţa ligaturilor vii la nivelul segmentului. Acest fenomen de ascensiune placentară este numit migraţie placentară şi este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaţiei tridimensionale exacte între placentă şi orificiul cervical prin ecografia bidimensională la sarcina mică şi pe de altă parte de creşterea diferită a segmentului inferior şi a miometrului în cursul sarcinii. COMPLICAŢIILE FETALE − suferinţa fetală datorată hipovolemiei materne prin hemoragie masivă şi mai puţin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern. VI.Hemoragia din periodul IV se .2% 5. − tulburările de coagulare chiar în cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI şi o explicaţie ar fi că tromboplastina eliberată de la nivelul patului placentar nu este trimisă în circulaţia maternă (ca în DPPNI) ci este exteriorizată prin colul uterin.3. EVOLUŢIE.Placenta praevia 253 datoreză inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior sărac în fibre musculare. increta. Aderenţa anormală determină hemoragii masive după decolarea placentei cu posibilitatea apariţiei dilacerărilor de segment cu hemostază foarte dificilă putînd impune histerectomia de hemostază. VI. COMPLICAŢII VI. neafectînd serios cursul sarcinii) sau complicaţii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase şi cu prematuritate fetală. percreta reprezintă o aderenţă anormală a placentei la miometru. Pe parcursul sarcinii evoluţia este diferită. V.1. în travaliu dar şi în periodul IV . În timpul evoluţiei sarcinii relaţia topografică a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica.

O astfel de intervenţie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorită posibilelor complicaţii (aderenţă placentară anormală cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostază şi pe de altă parte cicatricea post mică cezariană de calitate mai proastă cu risc de ruptură uterină la o sarcină ulterioară ) . . situaţie în care chiar în absenţa sângerărilor se recomandă repaus fizic asociat eventual cu medicaţie antispastică sau tocolitică. creşterea AV cu 10-20 bătăi /minut. Pentru placentele laterale sau marginale cu feţi în prezentaţie occipitală se poate tenta naşterea pe cale vaginală în condiţiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificială a membranelor (efectuată în scopul de a anula tracţiunea exercitată de membrane urmată de decolare placentară cu hemoragie şi al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitată de prezentaţie asupra placentei ). C. hemoragia persistă şi există tendinţa la deteriorarea hemodinamică maternă se impune operaţia cezariană concomitent cu reechilibrarea hemodinamică a mamei. repaus fizic. VII. NAŞTEREA Toate gravide cu placentă praevia centrală sau parţial centrală vor naşte prin operaţie cezariană indiferent de prezentaţie. ocazie cu care se extrage un produs de concepţie neviabil. Placentele laterale sau marginale însoţite de orice altă prezentaţie decât occipitală vor naşte prin operaţie cezariană. antispastice. tratament antispastic şi tocolitic.254 Condiţia ideală în cazul unei placente praevia este ca sarcina să ajungă cât mai aproape de termen. evoluţia cea mai severă este reprezentată de hemoragiile grave ce fac necesară întreruperea cursului sarcinii în interes matern prin mică cezariană. hemoragie oprită : reechilibrarea hemodinamică maternă şi administrarea de glucocorticoizi în scopul accelerării maturităţii pulmonare fetale la VG sub 34 săptămâni. cu sau fără semne de suferinţă fetală se impune operaţia cezariană indiferent de maturitatea fetală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil. Hemoragiile apărute în cursul sarcinii de mică intensitate vor necesita spitalizare cel puţin până la oprirea sângerării. cu repaus la pat. evitînd astfel complicaţiile date de prematuritatea fetală. paloare impune o atitudine diferită în funcţie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) şi de vârsta gestaţională astfel: a.2. hemoragiile minime (fără răsunet hemodinamic matern sau cu minime modificări ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei în spital cel puţin până la oprirea sângerării. papaverină. hemoragie severă: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de şoc matern. tocolitice. În cursul sarcinii absenţa hemoragiilor nu necesită un tratament special sau un regim de viaţă special cu excepţia situaţiilor în care placenta jos situată se menţine şi după 30 SA. În cazul hemoragiilor apărute în cursul sarcinii.1. diazepam eventual în diverse combinaţii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a căror utilizare este limitată de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataţie periferică urmată de hipotensiune şi tahicardie maternă ceea ce le contraindică în hemoragiile active cu potenţial evolutiv către şoc hemoragic ). Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult în ultimii ani ca urmare a posibilităţilor de reanimare maternă şi a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibilă supravieţuirea la vârste gestaţionale de 27-28 SA la noi în ţară şi sub această vârstă în alte ţări. b. VIII. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant. VII. A. În trimestrul III conduita va fi diferenţiată în funcţie de gravitatea hemoragiei în primul rând şi de maturitatea fetală.

. Importanţa ecografiei în diagnostic. în timp ce tuşeu vaginal necesită prudenţă maximă. Există o serie de factori favorizanţi care trebuie să ne atragă atenţia în cursul anamnezei. Condiţie grevată de complicaţii materno-fetale. Conduita este dictată de intensitatea şi de momentul de apariţie a sângerării.Placenta praevia 255 DE REŢINUT o o o o o o o Placenta praevia reprezintă 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din trimestrul III. Naşterea depinde de varietatea placentei praevia şi de intensitatea sângerării. Examenul cu valvele este foarte important.

paroxistic. Sângerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic.35 DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ Decolarea prematură de placentă normal inserată este o urgenţă obstetricală majoră. având drept rezultat creşterea incidenţei suferinţei fetale şi a decesului fetal in utero. Clinic se manifestă caracteristic. Din punct de vedere al prognosticului matern. iar mobiditatea la feţii care supravieţuiesc este importantă. CUPRINS o Definiţie o Clasificări o o o o o Clasificare anatomică şi clinică Anatomie patologică Etiologie .1. mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei . care apare în a doua jumătate a sarcinii şi care determină risc vital atât matern. în ciuda progreselor contemporane în neonatologie şi terapie intensivă. decolarea marginală. cu formarea unui hematom retroplacentar. decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară.1% şi risc mare de recurenţă la sarcinile ulterioare. subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic. ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la nivelul situsului ei de implantare. DEFINIŢIE Sindrom anatomo-clinic acut.5%. înainte de naşterea fătului. mortalitatea se menţine la 30% 60%. Prognosticul fetal este nefavorabil. riscul de recurenţă este de până la 25%. cât şi fetal. 3. contractură uterină şi alterarea bătăilor cordului fetal. fiind legată de hipoxia acută şi de prematuritate (sechele neuro-motorii grave). decolare preplacentară. coagularea intravasculară diseminată – apare prin eliberarea în circulaţia maternă a tromboplastinei deciduale şi placentare. mortalitatea este de 1% . II. subcorionică – între placentă şi membrane. Are o incidenţă de 0. decolare retroplacentară – între placentă şi miometru. Alterează circulaţia fetală.5% . CLASIFICARE ANATOMICĂ II. 2.factori de risc Fiziopatologie Complicaţii o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I.1. Principala complicaţie – CID. fără importanţă clinică. prin sângerare vaginală. CLASIFICARE ŞI CLINICĂ sângerări mai mari de 60 ml sânge. Anatomică 1.

cu apariţia clinică hipercontractilităţii iniţial cu normotonie. cu leziuni placentare. dar au fost identificaţi mai mulţi factori de risc. Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc şi apariţia tulburărilor de coagulare. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia este graduală Prima fază – la nivelul circulaţiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar. − deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu decolarea de placentă. vasospasmul renal este intensificat. 15. II. de obicei. cu apariţia colapsului. 13. interesând peste 50% din cotiledoane. 7. Coagulopatia de consum: − apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a tromboplastinei din deciduă şi placentă. ca o consecinţă a scăderii perfuziei renale prin centralizarea circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului arteriolar secundar eliberării de renină. hipertensiunea gestaţională). hipertensiunea cronică – reprezintă cele mai frecvent asociate stări patologice Vârsta maternă înaintată Multiparitatea Ruptura prematură a membranelor. − activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare şi microembolii. cu hipoxie capilară. .3. Insuficienţa renală acută: − apare în forme severe. renală. Decompresiunea bruscă a unui uter supradestins. − hematologic se constată hipofibrinogenemie. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia. Ulterior. cu declanşarea coagulării intravasculare. − iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii arteriale. ulterior. − pot apare insuficienţă hepatică. nivel scăzut de educaţie Fumatul. aceasta se prăbuşeşte. eclampsia. reversibilă. centroplacentar. 12. 10. 5. ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC Cauza primară este necunoscută. 4. decolare medie – situată. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane. uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden. Factori de risc pentru decolarea prematură de placentă normal inserată. proteina S şi proteina C şi antitrombina III Factori iatrogeni – versiunea externă. 1. 8. plasarea intrauterină a cateterului de presiune Factori socio-economici – cupluri destrămate. abuzul de cocaină Traumatisme abdominale Activitate fizică intensă Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul de decolare creşte de 10 ori 2. apoplexia uteroplacentară – forma gravă. − mai rar apare necroza corticală acută prin interesarea glomerulului. ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). 6. fără răsunet clinic. inclusiv în cele în care tratamentul hipovolemiei este întârziat sau incomplet. transformarea fibrinogenului în fibrină. − leziunea renală este necroza tubulară acută. protrombină. contractura diminuă prin alterări citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.4. necroză hipofizară. contactul actinomiozinic se prelungeşte. 9. 11. ligamente largi). în caz de polihidramnios sau după naşterea primului făt într-o sarcină gemelară Anomalii uterine – leiomiom localizat în dreptul ariei de inserţie placentară. metilentetrahidofolat reductaza.258 Clinică 1. cu depunerea acesteia intravascular şi retroplacentar. 3. în absenţa tratamentului. 2. uter septat. Şocul – uneori este disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei: − indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice. urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare. cu simptomatologie clinică 3. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. cu extravazarea plasmei şi hematiilor Faza a doua – de decolare propriu-zisă a placentei – prin reducerea rezervelor de ATP datorită anoxiei. scăderi variabile ale factorilor de coagulare. 14. uterine (infarctizarea masivă a peretelui uterin) şi periuterine apoplectice (anexe. creşterea produşilor de degradare ai fibrinei.

III. paloare.5. indoloră. violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). Durere abdominală violentă. 1. Fig. ANATOMIE PATOLOGICĂ Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei. Este indicată examinarea ecografică repetată. pancreas etc. hipofiză. • Timp Quick şi Howell prelungite. Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi. soluţii cristaloide. II. Semne generale: agitaţie. Absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. în decolări severe. plasmă proaspătă congelată. Examenul abdomenului: • Contractură uterină – clasicul uter de lemn. • Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite. dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv. cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală. Probe de coagulare: • Trombocitopenie. RMN – poate diagnostica hematomul. • Alterarea sau dispariţia BCF. infiltraţia hemoragică cuprinde întreg uterul. 1). Microscopic – fibrele musculare sunt disociate. care devine turgescent. cu sânge roşu coagulabil. Uterul devine albastru-violaceu. • Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei. cu sânge negricios. CLINIC – simptomele şi semnele decolării de placentă pot varia considerabil Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri. hipotensiune. 259 III. masă eritrocitară şi trombocitară. stare de şoc. Hematom retroplacentar. PARACLINIC Ecografia – permite excluderea placentei praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru evidenţierea hematomului poate furniza imagini hipo. II. Ruptura uterină – apare starea de şoc.).Decolarea prematură de placentă normal inserată ATENŢIE! Decolarea prematură de placentă normal inserată se asociază specific cu coagulare intravasculară diseminată (coagulopatie de consum).2. • Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia maternă. de obicei discretă. prin infiltarerea hematică a miometrului cu sângele extravazat. . membranele se simt în tensiune. produsă de contractura uterină. Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze uterine multiple. apar sufuziuni sanguine în spaţiile interstiţiale. De un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului.1. iso sau hiperecogene. Coagularea intravasculară diseminată – prin activarea coagulării intravasculare de către tromboplastina elibarată de placentă şi deciduă. depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi trombozarea venelor mici retroplacentare. iar examenul local identifică două formaţiuni: uterul şi fătul. puls filiform. • Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul – uter în acordeon. anxietate. Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este dilatat. În cazuri severe. COMPLICAŢII Apoplexia uteroplacentară (sindromul Couvelaire) – apare rar. ale cărui segmente se palpează sub peretele abdominal. monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase centrale. crioprecipitat.2. ficat. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – urgenţă obstetricală III. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sângerarea prin atonie uterină. hipotonic.3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Placenta praevia – sângerare vaginală abundentă. III. unde se constată hematomul de dimensiuni variabile (Fig. după delivrenţa şi inspecţia placentei. Necesită substituţia rapidă cu sânge.

prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Decolarea extinsă impune: • naşterea rapidă. dar este prezentă suferinţa fetală. cu sângerare excesivă la nivelul inciziei abdominale şi uterine. dispensarizarea gravidelor cu risc (în special a celor cu hipertensiune indusă de sarcină). în funcţie de gradul sângerării. pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. asimptomatică sau cu simptomatologie minimă. fibrinogen. fie prin operaţie cezariană. timp parţial de tromboplastină. • tratarea şocului şi hipovolemiei. • după delivrenţa placentei. • Chist de ovar torsionat. • monitorizarea semnelor vitale materne. • Apendicită acută. Naşterea pe cale vaginală • când fătul este viu. • când fătul este mort. uter în tensiune dar contractura uterină este absentă. fie pe cale vaginală. colecistită acută. • dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de contracţii uterine ritmice. • pot apare tulburări de coagulare. pentru cauze obstetricale. când şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp. • amniotomia precoce accelerează travaliul. Rh. peritonită. Diagnosticul diferenţial al stării de şoc: • Hemoragie intraperitoneală. produşi de degradare ai fibrinei.260 Hidramniosul acut – dureri abdominale. La internare: • se recoltează sânge pentru hemoleucogramă. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Profilaxie – consultaţii prenatale periodice. • monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley. IV. Operaţia cezariană • indicată în momentul apariţiei suferinţei fetale. Terapia tocolitică cu sulfat de magneziu poate fi utilă în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul. • corectarea tulburărilor de coagulare. • alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în vederea unei potenţiale operaţii cezariene de urgenţă. între 12 şi 18 ore. cu pacienta stabilă. impune monitorizarea mamei şi fătului. • monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale. . • travaliul este caracterizat de hipertonie uterină. este indicată perfuzia ocitocică în doze standard. timp de protrombină. este necesar masajul uterin şi stimularea uterină farmacologică. Decolarea limitată. grup sanguin. mai ales în sarcina la termen.

o Au fost identificate unele stări patologice ce cresc riscul apariţiei decolării de placentă. insuficienţa renală acută. şocul. o Complicaţiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravasculară diseminată. tratamentul adresându-se atât mamei cât şi fătului. . cea mai importantă fiind hipertensiunea arterială. o Mortalitatea fetală este foarte ridicată. o Constituie o urgenţă obstericală majoră. iar morbiditatea fetală este legată de hipoxia acută şi de prematuritate. CID se asociază specific cu decolarea de placentă.Decolarea prematură de placentă normal inserată 261 DE REŢINUT: o Decolarea prematură de placentă normal inserată este un accident ce apare în trimestrul III de sarcină şi care impune diagnosticul diferenţial cu placenta praevia şi ruptura uterină.

sindrom de stres posttraumatic etc. De reţinut că o urgenţă obstetricală poate avea.36 URGENŢE OBSTETRICALE Urgenţele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea şi mortalitatea maternofetală şi frecvent sunt tratate inadecvat. în expulzie sau în cursul operaţiei cezariene. coagulare intravasculară diseminată. statisticile o situează în primele trei cauze de mortalitate maternă. caracterizat prin hipotensiune brutală. • Studii recente au condus la concluzia că mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice este un complex de reacţii fiziopatologice similare celor din şocul anafilactic. II. Expunerea maternă la elemente fetale poate avea loc după amniocenteză sau traumatisme abdominale. convulsii. În majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe clinice. . la forme fruste. cu dispnee uşoară. impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatală. cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice : de la cazuri dramatice. Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc la prevenire. în care coagulopatia de consum este principala manifestare clinică. DEFINIŢII Sindrom clinic de gravitate extremă. hipoxie şi coagulopatie de consum. III. sau. ETIOLOGIE • Iniţial. bronhospasm şi şoc. în afara riscului vital imediat. în travaliu. . pe de o parte din cauza lipsei de experienţă datorată incidenţe reduse şi pe de altă parte. stop cardiorespirator. CUPRINS o o o o Embolia amniotică Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umăr Inversiunea uterină EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC I. hemoragie masivă şi exitus. s-a considerat că lichidul amniotic pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la nivelul barierei fiziologice ce separă compartimentul matern de cel fetal. • S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce pătrunde în circulaţia pulmonară produce o scădere masivă a perfuziei. din cauza rapidităţii cu care apar şi evoluează. Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot surprinde un obstetrician mai puţin experimentat. mai frecvent. Mortalitatea la 30 minute după declanşarea fenomenelor patologice atinge 85%. în care femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă. INCIDENŢĂ Deşi frecvenţa este între 1 :8000 – 1 :30000 naşteri.

Dacă embolia survine antepartum trebuie considerată operaţia cezariană de urgenţă. apare instantaneu.264 IV. Paraclinic : • radiografia toracelui arată edem pulmonar. responsabilă de leziunile neurologice ce apar la supravieţuitoare. precum şi coagularea intravasculară diseminată. VI. caracterizată iniţial prin hipertensiune pulmonară şi sistemică. de obicei. • multiparitatea • decolarea prematură de placentă normal inserată • moartea fetală intrauterină • travaliul precipitat • chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţie • metode medicale de întrerupere a sarcinii • traumatismul abdominal • versiunea externă • amniocenteza OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • tuse. droguri. Asocierea hipertonie uterină – colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic şi nu cauza. FIZIOPATOLOGIE Observaţiile clinice şi experimentele pe animale au stabilit secvenţele evolutive ale acestui sindrom: • prima fază. anafilaxia. . V. • bronhospasm. • infarct miocardic. FACTORI DE RISC Tabel 1 Factori de risc. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Datele existente arată că nici un tip de intervenţie nu îmbunăţeşte prognosticul matern. se consideră că nu prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacientă. • coagulare diseminată intravasculară. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele şi simptomele enumerate. dar clasic în ultima fază a travaliului sau imediat postpartum. creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului drept. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Diagnosticul se stabileşte prin identificarea semnelor şi simptomelor caracteristice. • aritmiii. hipoglicemia Simptome : • frisoane. sepsis. iar în cazuri mai puţin tipice este un diagnostic de excludere. • convulsii. hemoragia. • tahipnee. actual. de aceeea. Frecvent survine coagularea diseminată intravasculară. a afectării pulmonare şi coagulopatiei. • acidoză metabolică. Semne clinice : • cianoză. eclampsia. • transpiraţii reci. iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în proporţii similare celorlalte gravide. Diagnosticul definitiv este stabilit. De aceea. pacienta devine dispneică şi prezintă semnele colapsului cardiovascular. diagnosticul este în principal clinic. prin identificarea prezenţei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetală la nivelul circulaţiei pulmonare. • a doua fază. • electrocardiograma arată solicitarea inimii drepte. ruptura uterină. • tahicardie. respiratorie. VII. Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa cardiacă. Suferinţa fetală este inevitabilă. iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterină. cu hemoragie masivă. Terapia poate include pe lângă tratamentul primar al acestei urgenţe obstetricale: • admnistrare rapidă de soluţii cristaloide pe cateter venos. Tabloul clinic. • hipotensiune. decolarea de placentă. Studii clinice au demonstrat prezenţa acestor elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii obstetricale. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcată a oxigenului. Este posibil de a identifica celulele scuamoase înainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. S-a stabilit că nu există o asociere cauzală între administrarea oxitocinei şi embolia cu lichid amniotic. a colapsului cardiovascular. • anxietate. comă şi exitus. de obicei. post-mortem. ulterior prin scăderea marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a fracţiei de ejecţie ventriculară.

cu hipotensiune. • ruptura artificială a membranelor. • restricţia de creştere intrauterină. identifică cordonul ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat la vulvă.Semiologia aparatului genital feminin • menţinerea debitului cardiac prin administrare de dopamină. • cordon ombilical lung. . Prolabarea de cordon se referă la aceeaşi situaţie după ruptura membranelor. • prematuritatea. • combaterea CID cu plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat. II. Cardiotocografia indică suferinţa fetală prin deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie prelungită. Prognosticul fetal este. Incidenţa prolabării de cordon ombilical în funcţie de prezentaţie (tabel 2). nefavorabil. Există o mare variabilitate individuală în manifestările clinice. realizat ca răspuns la apariţia unei anomalii cardiotocografice. • spasmul cordonului ombilical. masaj uterin. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Cele două efecte asupra cordonului ombilical.5% pelviană modul genunchilor 4 – 6% pelviană modul picioarelor 15 – 18% III. Tuşeul vaginal. DEFINIŢIE Procidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală prezentată la nivelul strâmtorii superioare. suport respirator etc. DE REŢINUT: • • • • • Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal. fiind dependent de intervalul de timp de la declanşarea accidentului embolic la naştere. de resuscitare cardiorespiratorie. INCIDENŢĂ Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. • tratamentul anafilaxiei cu adrenalină. hipoxie şi coagulopatie de consum. Este important ca prolabarea de cordon să fie exclusă de rutină după ruptura artificială a membranelor. Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar. • transfer rapid în unitatea de terapie intensivă pentru monotorizare centrală. PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL I. mortalitatea fiind peste 80%. Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa unui contact strâns între făt şi strâmtoarea superioară predispune la prolabarea cordonului ombilical. de asemenea. Tabel 2 prezentaţia incidenţa craniană 0.4% pelviană modul feselor 0. iar feţii care supravieţuiesc prezintă ulterior sechele neurologice. • polihidramniosul. ergometrină. secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. o mare parte din decese au loc în primele 30 minute. Mai frecvent sunt menţionate : • prezentaţia pelviană. Terapia este suportivă. 265 • combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin. Mortalitatea perinatală ajunge la 60%. ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi deces fetal sunt : • compresia directă de către corpul fetal pe pelvisul matern. Prognosticul matern este infaust. • sarcina gemelară – al doilea făt.

Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are un contact strâns cu aria strâmtorii superioare. este important de stabilit viabilitatea fetală. Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică obligatoriu decesul fetal. în special dacă accidentul este acut. DISTOCIA DE UMĂR I. după naşterea capului fetal. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contracţiile.2. Prolabarea de cordon – schemă. DEFINIŢIE Distocia de umăr se defineşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali. . În caz de făt viu. multiparitatea. DE REŢINUT: • • • • • Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră. Deci pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare manevre obstetricale speciale. macrosomia fetală.10%) reflectă variabilitatea clinică în descrierea acesteia. vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă. În caz de făt mort. pentru a împiedica compresia cordonului. înainte de o intervenţie chirurgicală care nu este necesară.1. Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe genunchi). în funcţie de viabilitatea fetală. • • • • • Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern. Atitudinea terapeutică diferă. Activitatea cardiacă fetală trebuie evaluată. IV. se recurge la aplicaţie de forceps.266 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente. iar un asistent cu mâna în vagin să împingă spre uter segmentul fetal prezentat. prin supra sau subestimare şi prin criteriile variate folosite pentru definirea ei. dacă dilataţia este completă. Fig. naşterea trebuie realizată imediat prin: • aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor. pelvis matern android sau antropoid. în pofida manevrelor obstetricale de rutină. în mod ideal cu ajutorul ecografiei. • operaţie cezariană sub anestezie generală. naşterea va avea loc pe cale vaginală. se recurge la naştere pe cale vaginală. naşterea anterioară a unui făt macrosom. În cazul decesului fetal. În cazul absenţei bătăilor cordului fetal. în cazul în care dilataţia nu este completă.23% . II. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune imediată. EPIDEMIOLOGIE Incidenţele diferite raportate pentru distocia de umăr (0.

Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-29% din cazurile de distocie de umăr.04 pe minut. ca o adaptare la forma canalului naşterii. Înţelegerea acestor mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la explicarea faptului că atât feţii macrosomi. După degajarea craniului. Cea mai mare grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii IV.5% la 68% dintre feţii cu greutate peste 4000 g. iar umerii fetali cu diametrul biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi antero-posterior. • endometrită. Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori. . prin rotaţia externă. chiar dacă feţii macrosomi ar fi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană. au constatat că raportul diametru toracic/ diametru biparietal ≥ 1. distocia de umăr ar fi dilemă impredictibilă pentru obstetrician. Rotaţia parţială iniţială a diametrului biacromial către diametrul oblic este esenţială pentru ca umărul anterior să intre în pelvis orientat corect. • fistule după rupturi perineale de gradul IV. aceasta este un eveniment rar printre feţii macrosomi. cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului. Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare antero-posterioară persistentă.şi postpartum. Se estimează că 50% din decesele fetale se produc în primele 5 minute III. cu impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene. De aceea. diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după naşterea capului. Totuşi. Umerii rotează într-un grad mai mic. • infecţie puerperală. de aceea clinicianul trebuie să fie pregătit oricând pentru a rezolva această urgenţă. ca efect al contracţiei uterine. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe identificarea feţilor macrosomi prin examinare ecografică. au arătat că raportul lungime femur / circumferinţă abdominală a fost ≤ 20. Morbiditatea maternă tardivă cuprinde: • dehiscenţa plăgii perineale. • travaliul prelungit sau precipitat.4 apare la 87% din feţii macrosomi. fie prin tracţiunea posterioară uşoară asupra craniului fetal. Deşi distocia de umăr a fost asociată cu anomalii de travaliu. MECANISM În timpul angajării. dar umerii menţin orientarea oblică şi se degajă sub apexul arcului pubian. Clinic : • după expulzia capului are loc impactarea umărului anterior la nivelul arcadei pubiene • cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat între trunchiul fetal şi pelvisul matern. astfel încât în aproximativ 7 minute pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub 7. Prin rotaţia internă diametrul biparietal ajunge în orientare transversă. incluzând rezistenţa crescută dintre tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea maternă). în ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umăr.Semiologia aparatului genital feminin • sarcina prelungită cronologic. travaliul precipitat ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului. Cu toate evaluările şi estimările făcute. • leziuni vezicale. niciunul din aceşti parametri nu are o valoare predictivă mare în încercarea de a identifica prospectiv fătul macrosom. Factori de risc intrapartum: • distocia din perioada a doua.7% . occiputul revine la poziţia dinainte de coborâre. perineale de gradul IV. torace fetal voluminos.2 – 1. cu instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior deces fetal • pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI FETALĂ Morbiditatea matenă imediată cuprinde: • ruptura uterină. astfel că diametrul biacromial se orientează oblic. • statură maternă mică. cât şi cei non-macrosomi pot produce distocie de umăr. ea apare şi în absenţa lor. au găsit că o grosime a ţesuturilor moi ale umerilor ≥ 12 mm a fost prezentă la 89% din feţii macrosomi. Varietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale occiputului ce sunt rotate manual. vaginale. Elliot şi col. • creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii. 267 Hadlock şi col. Mintz şi col. pot să nu fie urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului biacromial într-o poziţie oblică. • laceraţii cervicale.00. vertexul fetal intră în pelvisul matern orientat antero-posterior. • aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie. cu o incidenţă de 1. coborârii şi flectării. V. Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de umăr ( 90%) cântăresc mai puţin de 4000 g. Mai mult. fie spontan. • hemoragie intra.

Hiperflexia coapselor parturientei determină îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia anterioară a simfizei pubiene. O altă tehnică este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen împotriva umărului anterior. Asfixia severă şi decesul neonatal în urma distociei de umăr (legat de compresia cordonului ombilical după naşterea capului. ce trebuie revăzut periodic de către obstetrician şi de personalul mediu. VI. În ceea ce priveşte secvenţa aleasă. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar inopinant după naşterea spontană a capului.afectarea rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) • paralizia nervului facial • fracturi claviculare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene şi agravează problema trebuie evitate. În caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele. Această manevră poate produce abducţia umerilor şi creşterea distanţei umăr-umăr. în încercarea de a aduce umerii într-o poziţie oblică în pelvisul matern. fără a necesita manevre adiţionale. dislocând astfel umărul anterior. prin aplicarea unei presiuni pe faţa posterioară a umărului posterior. În literatură sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor. Manevra Woods.de intervalul de la diagnostic până la naştere şi de dificultăţile datorate reducerii distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 cazuri. Parturienta se sprijină pe mâini şi genunchi.O dată diagnosticul stabilit. Manevra Rubin. Amploarea leziunilor fetale este legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. pentru că presupune rotaţia umărului posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de 180°. Această manevră poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri. Dacă presiunea suprapubiană nu a avut efectul scontat. poziţie ce permite coborârea suplimentară a umărului posterior fetal. Manevra Gaskin. Secvenţa manevrelor aleasă de obstetrician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi utilă pentru a disloca umărul anterior şi a-l împinge sub simfiza pubiană. dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. pentru care este nevoie de o anestezie eficientă precum şi de asistenţă neonatală (este bine de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi neonatolog). Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate apare. De asemenea. prin aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului posterior. Morbiditatea fetală cuprinde: • leziuni ale plexului brahial : . iar morbiditatea neonatală imediată evidentă la 20% din cazuri. Datele din literatură sprijină ideea că adaptarea intrauterină deficitară poate produce leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de debutul travaliului. această poziţie facilitează manevra Woods sau delivrarea braţului posterior. delivrenţa umărului posterior la următoarea contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din cazuri. greutatea la naştere peste 3500 g şi prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetală. parturienta trebuie instruită să înceteze efortul expulziv. Presupune împingerea umărului posterior înapoi cu un arc de 180°. este necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei urgenţe obstetricale. Din acest motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods inversată. manevre ce cresc . iar alţii afirmă că aceste leziuni se produc spontan în cursul travaliului. Unele manevre necesită două ajutoare pe lângă obstetrician pentru a fi realizate optim.268 fetale permanente. De fapt. Manevra Mazzanti. În aşteptarea ajutorului. împingerea pe fundul uterului se interzice cu desăvârşire şi trebuie solicitat ajutor. prevenind reducerea completă a circumferinţei fetale la nivelul umerilor. humerale • asfixie • lezarea sistemului nervos central • disfuncţii neuropsihiatrice Momentul de producere şi cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rămân controversate. majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi şi coapsele flectate pe abdomen. Manevra McRoberts. câte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor şi de a realiza această manevră cu maximum de beneficiu. Aplicaţia de forceps. distocia de umăr. se evacuează prin cateterizare. iar tracţiunea exagerată şi presiunea pe fundul uterin. Rotaţia anterioară a umărului posterior va fi urmată frecvent de naştere. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior. Două ajutoare.

Presiunea suplimentară asupra umărului anterior determină coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului. Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umăr (aceşti feţi au o creştere disproporţionată a pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa craniană). În realitate. Recurgerea judicioasă la operaţia cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală estimată la peste 4250 g ar trebui să reducă riscul distociei de umăr la acest subgrup de paciente. Postoperator. când braţul este tras anterior. majoritatea cazurilor de distocie de umăr ar putea fi evitate dacă feţii la risc ar fi identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin operaţie cezariană. Distocia de umăr rămâne impredictibilă în majoritatea cazurilor. Mai mult. Această manevră poate fi urmată de fractura humerusului. S-a descris o histerotomie de urgenţă pentru astfel de situaţii. cu relizarea unei incizii uterine transversale care să permită rotaţia umărului anterior în diametrul oblic. iar când apare trebuie rezolvată rapid. Tocoliza cu 0. capacitatea pelvisului putând fi crescută prin secţionarea cartilajului median. în paralel cu pregătirea pentru operaţie cezariană. Reintroducerea capului în vagin nu este întotdeauna posibilă. sub umărul posterior şi urmărirea braţului până la cot. Poate fi încercată. prin introducerea indexului şi mediusului în vagin. Presiunea suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea umărului anterior sub simfiza pubiană. până la extragerea pe cale abdominală. manevra Woods inversată) │ Delivrarea braţului posterior │ În cazul eşecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaţie cezariană VII. poate fi încercată degajarea membrului posterior. dar apare chiar în cazuri corect rezolvate. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determină flexia antebraţului. Manevra Zavanelli. menţinându-se o presiune fermă constantă pe vertex. Deşi această manevră este descrisă. PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE Teoretic. iar braţul posterior coborât poate fi delivrat pe jos.v. sau subcutan poate fi de ajutor. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea tracţiunii disperate Solicitarea ajutorului │ Presiune suprapubiană Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) │ Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) │ Asigurarea spaţiului adecvat pentru manipulare intravaginală (a se considera epizioproctotomia) │ Manevre de rotaţie: Manevra Woods (rotaţie înapoi) Manevra Rubin (rotaţie înainte. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a fătului are menirea de a reduce diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de insucces al manevrelor precedente. Capul este menţinut în poziţie de un asistent. în special când membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. Secvenţa manevrelor descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata distocia de umăr. Lezarea fetală permanentă este din fericire rară. pare eronat a considera că riscul asociat distociei de umăr este în mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei cezariene planificate. chiar sub anestezie generală. dar procesul de vindecare este însoţit de dureri importante. dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. istoricul gravidei şi majoritatea factorilor de risc antepartum şi intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi anterior travaliului. O ultimă manevră este simfiziotomia. ce poate fi prins şi tras de-a lungul toracelui.Semiologia aparatului genital feminin Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul blocat.25 mg terbutalină administrată i. diagnosticul prenatal al acestor condiţii . Simfiziotomia. nu există statistici comparative în ceea ce priveşte eficacitatea ei. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat. Nu există date care să sprijine eficacitatea superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta. refecerea structurii ligamentare este rapidă. cu precauţie pentru a evita lezarea uretrei. Secvenţa manevrelor aleasă de clinician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta 269 este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. capul este împins cât mai cranial posibil pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitată de corpul fetal.

ETIOPATOGENIE Este o complicaţie rară. • sângerare abundentă pe cale vaginală. • tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea sa asupra fundului uterin. DEFINIŢIE Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în diverse grade în timpul perioadei a treia a naşterii. II. Datele arată că operaţia cezariană planificată pentru mamele diabetice cu feţi având greutate estimată ecografic peste 4250 g este justificată. dar poate duce rapid la deces matern. Distincţia este importantă. increta. Inversiunea uterină apare în timpul managementului activ al perioadei a treia a naşterii. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masivă. • instalarea a două linii venoase periferice. Examenul vaginal stabileşte gradul inversiunii uterine: • gradul 1 (inversiunea incompletă) : depresiunea fundului uterin. iar degetele introduse în vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior. • stare de şoc. În urma studiilor retrospective. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata mortalităţii. cu reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai puţin de 1%. Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul cervixului. • manevra de apăsare a fundului uterin. Dacă diagnosticul diabetului matern este facil. Factori ce induc inversiunea uterină : • tracţiunea puternică asupra cordonului ombilical ataşat de placenta inserată fundic. III. fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor indusă iatrogen. • gradul 2 : invaginarea totală a corpului uterin. De aceea este imperativ de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan: • solicitarea prezenţei medicului anestezist. nu pe estimarea antepartum. . se consideră că proba de travaliu la feţi de până la 5000 g este o atitudine rezonabilă. inclusiv a colului. III. la care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu greutate sub 4000 g. ce poate fi exacerbat prin hemoragia masivă postpartum secundară atoniei uterine. prin care se va administra soluţie Riger lactat şi sânge. Pentru pacientele non-diabetice. întrucât majoritatea datelor ce asociază macrosomia fetală cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se bazează pe greutatea actuală la naştere. Estimarea ecografică a greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei operaţiilor cezariene. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Clinic: • durere violentă în momentul inversiunii. ce apare la 1/20001/20000 naşteri. uterul protruzionând în vagin ca o masă albastru-violacee. INVERSIUNEA UTERINĂ I. cu un risc de 10% de apariţie a distociei de umăr. Placenta rămâne ataşată în aproximativ 50% din cazuri. • placenta accreta. ce se simte la palpare prin mâna transabdominală. inversiunea uterină induce un şoc vasovagal profund. nu este justificată operaţia cezariană programată. există o corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale estimate clinic şi ecografic şi greutatea actuală la naştere. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea neonatală.270 fiind un scop important al urmăririi gravidei. astfel încât tot uterul este inversat. • relaxarea fundului uterin. fără a interesa istmul şi colul. • gradul 3: inversiunea completă. În forma extremă fundul uterin depăşeşte cervixul.

ritodrină sau sulfat de magneziu. . ce produce distensie vaginală. În acest timp. pe măsură ce ocitocicele contractă uterul. de anestezie (preferabil cu halotan) şi de tocoliză cu terbutalină. • după îndepărtarea placentei podul palmei este plasat în centrul fundului uterin. până ce se admnistrează ocitocice ce menţin uterul contractat şi previn recurenţa. permiţând astfel ligamentelor să tragă înapoi uterul în poziţia sa. prin împingerea fundului uterin cu trei sau patru degete până în poziţia sa normală. ce constă în prinderea fundului uterin cu degetele direcţionate către fundul de sac posterior şi repoziţionarea uterului înapoi în vagin prin împingerea fundului către ombilic. Mecanismul inversiunii uterine în cazul placentei inserate fundic Fig.Semiologia aparatului genital feminin • dacă placenta este separată. agentul anestezic oprit şi instalată perfuzia ocitocică. Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului pe cale vaginală. • dacă aceste metode nu au efectul scontat. mâna din interiorul cavităţii trebuie să menţină presiunea la nivelul fundului uterin. • dacă placenta nu este detaşată. iar un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. Fundul uterin este tracţionat în sus. Caz fatal de inversiune uterină. din cauza unui inel dens de constricţie. − taxis central. se incizează cu precauţie posterior pentru a expune fundul uterin. se reduce inversiunea uterină prin: − taxis periferic. nu se îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor intravenoase. în special a fundurilor de sac. 3. 271 Fig. • o dată ce uterul este repus în poziţie. ce constă în introducerea în vagin a doi litri de ser cald într-un recipient elastic. Iniţial compresia bimanuală ajută la controlul hemoragiei până când uterul îşi recapătă tonusul. cu degetele întinse pentru a repera marginile cervixului. dacă uterul inversat se exteriorizează la vulvă. permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa normală. 4. incizia uterină va fi suturată. După repoziţionare. se poate încerca metoda O' Sullivan. Manevre de reducere a inversiunii uterine – schemă. este împins în vagin. În caz de succes. 2. la pacientă cu placentă increta. Apoi se exercită presiune pentru a împinge în sus fundul uterin prin cervix. Fig. lichidul se eliberează treptat. Dacă inelul de constricţie împiedică în continuare repoziţionarea.

272 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DE REŢINUT: • • Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se şti exact ce şi când trebuie făcut. . Este important să se acţioneze rapid. care debutează şi evoluează rapid şi care frecvent panichează personalul medical.

antecedente de hipertermie malignă. • Bloc epidural. monitorizare: puls. Hipertensiunea de sarcină. EKG. dezlipirea de placentă. 5. TEHNICI ANESTEZICE • Bloc subarahnoidian. 6. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. Diabet zaharat. 10. fenilefrină (Neo-synephrine) 40 µg/doză.37 MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT Diagnosticul de sarcină cu risc crescut implică posibilitatea apariţiei a numeroase probleme în perioada antenatală şi în cea peripartum. Boli autoimune. 11. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg (de preferat 16 gauge sau chiar mai mare). 6. dacă este nevoie. 4. Prematuritate. 3. Vicii ale gravidei. Probleme legate de sarcină. Afecţiuni endocrine. Diabet zaharat. B. 5. Condiţii embolice. Probleme psihologice. Hemoragie antepartum – placenta previa. BLOCUL SUBARAHNOIDIAN 1. 7. II. 3. travaliu şi delivrenţă: 1. Sarcini multiple. • Anestezie generală. Afecţiuni respiratorii. RISC MATERN A. II. sau chiar mai mult). Afecţiuni renale. Toxemie. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. CUPRINS o Clasificarea riscurilor materne şi fetale o Tehnici anestezice o Probleme specifice sarcinii I. corectarea promptă a hipotensiunii arteriale cu o infuzie de cristaloid şi bolusuri de efedrină. Prezentaţii anormale. 4. Afecţiuni cardiace. RISC FETAL – probleme legate de sarcină. 4. 8. 9. presiune sanguină. 6. Cordon prolabat. travaliu şi delivrenţă: 1. 9. lidocaină. bupivacaină (cea mai utilizată). 2. . Probleme nelegate de sarcină: 1. 7. SaO2. 5. expansionare volemică cu o cantitate prestabilită de lichid perfuzabil. Insuficienţă placentară. 3. Afecţiuni neurologice. obezitate. Afecţiuni hematologice. utilizarea unui ac spinal subţire (27G Quincke sau 25G Whitacre) pentru a reduce incidenţa cefaleei post-puncţie durală. 2. Postmaturitate. de câte 5-10 mg. 2. 2. anestezic local: tetracaină. zgomote precordiale. iar dacă este necesar. CLASIFICAREA RISCURILOR MATERNE ŞI FETALE 8. Retardarea creşterii intrauterine. I.

deflaţia stomacului cu o sondă nazo-gastrică. minimalizarea intervalului incizie uterinădelivrenţă. precum şi a complicaţiilor speciale asociate cu uterul gravid. anestezic local: bupivacaină. Debitul cardiac creşte cu 30-50% în cursul trimestrului întâi. 50% N2O şi o concentraţie redusă de anestezic inhalator. 8. BLOCUL EPIDURAL 1. Cauze principale: − placenta previa. narcotice după delivrenţa copilului. prehidratare adecvată (1500-2000 ml soluţie Ringer lactat).v. 3. evitarea hipo. Volumul sanguin circulant prezintă o creştere moderată în primul trimestru. evitarea poziţiei supine. inducţie tip “secvenţă-rapidă”. o durată mai mare de 180 sec. PUNCTE CHEIE 1. se asociază cu o incidenţă înaltă a scorurilor Apgar mici ş i a nou-n ăscu ţilor acidotici. PROBLEME SPECIFICE SARCINII CU RISC CRESCUT A. minimizarea intervalului incizie uterină delivrenţă. Hemoragia postpartum. relaxante musculare depolarizante sau nedepolarizante în menţinerea anesteziei. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. 50% O2. Hemoragia antepartum – este cauza principală a mortalităţii materne. − ruptura uterină. temperatură. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. ANESTEZIA GENERALĂ 1. 11. monitorizare: puls. minimizarea intervalului incizie uterinădelivren ţă. 8. corectare promptă a hipotensiunii arteriale ca şi în tehnica spinală. 2. 6. − inversia uterină. SaO2. − dezlipirea de placentă. preoxigenare timp de 3-5 min. posibil prin reducerea circulaţiei placentare. Cateterul epidural dă flexibilitate în durata intervenţiei chirurgicale. EKG. Volumul plasmatic creşte în proporţie mai mare decât masa hematică rezultând o uşoară “anemie de sarcină” de tip diluţional. Cauze principale: − retenţia placentară. şi . bloc neuromuscular. prelungirea acestuia în condiţii de anestezie generală se asociază cu o incidenţă crescută a scorurilor Apgar mici şi a acidozei nounăscutului. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. 5. nu apar alterări nici ale scorului Apgar şi nici ale valorilor echilibrului acido-bazic al nounăscutului. 3. 6. 7. sau 4 respiraţii profunde. La termen volumul sanguin este în medie cu 40-50% deasupra celui anterior sarcinii (modificările pot merge de la 20% până la 100%). Un management adecvat al hemoragiei obstetricale implică cunoaşterea modificărilor cardiovasculare şi hematologice din sarcina. 4. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4 mg/kg. pentru anestezia spinală. III.sau hiper-ventilaţiei. 2. monitorizare ca şi în tehnica spinală. cea mai comună etiologie a anemiei în sarcină fiind deficitul de fier. se poate aplica anestezia combinată spinală-epidurală. ropivacaina. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 10. 2-chloroprocaina. 3.COMPLICAŢII HEMORAGICE Hemoragia – cauză majoră a morbidităţii şi a mortalităţii în obstetrică. capnogramă. 2. succinilcolină 1-1.274 7.metoclopramid. De asemenea.5 mg/kg. suplimentarea aportului de fier va menţine un Ht relativ normal. continuând să crească lent pe parcursul trimestrului 3. extubare când pacienta este complet trează. 7. minimizarea intervalului inducţie – delivrenţă. CLASIFICARE 1. cu condiţia absenţei hipotensiunii arteriale. sau mai mult). administrarea unui antiacid nespecific şi a 10 mg i. 9. lidocaină. O hemoglobină mai mică de 11 g/dl sau un Ht mai mic de 33% reprezintă valori anormale. tensiune arterială. ce devine şi mai amplă în trimestrul 2. 12. − dilacerări tisulare. fiind rezultatul creşterii frecvenţei cardiace şi a debitului bătaie. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. 4. 5. 2.

Pentru a preveni fenomenul de comprimare a marilor vase în poziţia supină se indică amplasarea unei pături rulate sau a unei perne sub şoldul drept. din teama compromiterii perfuziei uterine. FIX. INCIDENŢĂ Variază între 0. 6. . ca urmare a compresiunii aortei abdominale şi a venei cave sub greutatea uterului gravid. ce apar chiar şi în delivrenţa necomplicată. precum şi contracararea pierderilor semnificative de sânge. la doze suficiente pentru creşterea presiunii sanguine materne efedrina nu determină scăderea fluxului sanguin uterin în timp ce α agoniştii induc scăderea acestuia. repleţie cu componente sanguine dacă este indicat şi identificarea cât mai rapidă a etiologiei cu aplicarea intervenţiei definitive. Previa marginală – marginea placentei se suprapune marginii orificiului intern cervical. de primă intenţie fiind efedrina în bolusuri de câte 10-20 mg. Atât timp cât mama este instabilă hemodinamic. PLACENTA PREVIA CLASIFICARE Â Â Â Â Previa completă – placenta acoperă complet orificiul intern cervical. În sarcina necomplicată se produce o creştere a concentraţiei plasmatice a factorilor de coagulare. se poate indica terapie transfuzională cronică. apare o scădere a rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice. Poziţia supină se asociază cu compromitere circulatorie. Naşterea este unica opţiune pentru resuscitarea cu succes a mamei şi a fătului. • • • • 1. fapt ce nu mai are valabilitate în cazul şocului hemoragic. sub forma de bolusuri intermitente de 40 până la 100 µg. supusă unei operaţii cezariene sub anestezie spinală sau epidurală. astfel încât presiunea venoasă centrală (PVC) rămâne normală. − operaţie cezariană anterioară Æ Placenta previa se asociază cu un risc crescut de 7. • În hemoragia ameninţătoare de viaţă. vărsături. diaforeză. 4. − vărsta avansată a mamei. FX. • Dacă fătul este prematur dar nu în suferinta. FVIII. se preferă o combinaţie de α şi β agonişti.9%. Simptomatologia dată de compromiterea circulatorie constă în hipotensiune arterială. iar hemodinamica este stabilă. Concomitent cu creşterea volumului intravascular. placentei şi fătului. FVII. Fenilefrina. 5. nu determina efecte adverse nici la mamă şi nici la făt. greţuri. menţinând astfel în limite normale funcţia ventriculară stângă şi presiunea capilară pulmonară wedge (Pw) în condiţiile unor volume de umplere crescute. Concluzie: aceste modificări profunde ale volumului sanguin. un α agonist pur dacă este administrat la o gravidă sănătoasă. hemostaza este normală. masei de hematii şi ale parametrilor hemodinamici au ca scop susţinerea necesităţilor circulatorii şi metabolice ale uterului mărit. Efedrina are acţiune β agonistă indirectă şi acţiune vaso-constrinctoare directă. revenind la normal la scurt timp după naştere. Trecerea din poziţia supină în decubit lateral determină creşterea debitului cardiac cu peste 20%. Previa parţială – placenta acoperă parţial orificiul cervical intern. Dacă este necesară o terapie adiţională. cu menţiunea că la doze înalte predomină activitatea α. PREDISPOZIŢIE − multiparitate. Placentă implantată – placenta este implantată în segmentul uterin inferior. atât a parturientei. Ventriculul stâng suferă o lărgire excentrică. perfuzia uterină rămâne deficitară. Nu trebuie restricţionată terapia necesară pentru resuscitarea maternă.Analgezia epidurală (AE) la naştere rămâne crescut pe tot parcursul sarcinii. Clinic. cât şi a fătului. cea mai semnificativă creştere având-o FI. INTERVENŢII TERAPEUTICE • Terapia în hemoragia la gravidă nu diferă de terapia aplicată celorlalte categorii de pacienţi: resuscitare cu cristaloide. presiunea sanguină din artera brahială nu reflectă neapărat presiunea de perfuzie din membrele inferioare şi de la nivelul uterului. până la realizarea delivrenţei chirurgicale de urgenţă este esenţială conservarea viabilităţii organelor vitale 275 • şi a fătului prin menţinerea în limite acceptabile a presiunilor materne de perfuzie tisulară.1 şi 1. Dacă resuscitarea lichidiană rapidă este lipsită de succes se va aplica un suport farmacologic şi mai agresiv al circulaţiei.

DEZLIPIREA DE PLACENTĂ − incidenţă: 0. de obicei acestea datorându-se unei resuscitări masive care să inducă coagulopatie diluţională.05 – 1%. ƒ INCRETA – placenta invadează parţial miometrul. sângerare activă – indicaţie pentru delivrenţă chirurgicală de urgenţă sub anestezie generală: infuzie rapidă de sânge.276 aderenţă anormală la miometru. atât materne. Există trei forme: ƒ ACCRETA – placenta aderă la peretele uterin. separarea placentei de uter apare după expulzia fetală. cât şi fetale.     − − − − . cu realizarea hemostazei la nivelul situsului de implantare. transfuzie cronică şi repaus la pat în scopul continuării sarcinii până când este atinsă maturitatea fetală (raport lecitină: sfingomielină mai mare de 2). Anestezia regională Avantaje: − pierderi mai mici de sânge. parturienta poate experimenta delivrenţa fătului. incizia uterină poate prinde patul placentar ducând la pierderi de sânge. astfel. imposibilitatea intubării. operatia cezariană în placenta previa se asociază cu un risc crescut de hemoragie intraoperatorie. Dezavantaje: − posibilitatea unei intubaţii dificile. gravida care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii trebuie considerată a avea placenta previa până la proba contrarie. DEFINIŢIE Separare prematură a placentei de uter. iar uterul. înainte de expulzia fetală. − anestezia generală poate fi necesară pentru comfortul pacientei dacă este necesară practicarea histerectomiei. contractilitatea segmentului uterin inferior este slabă de aceea sângerarea poate fi dificil de controlat după delivrenţa placentei. golit de produsul de concepţie. În mod normal. − pacienta rămâne conştientă riscul de aspiraţie fiind mult redus. − pacienta inconştientă astfel încât nu va experimenta delivrenţa copilului. ƒ PERCRETA – placenta invadează miometrul în întregime. întrucât miometrul nu se poate contracta eficient. Dezavantaje: − vaso-dilataţia periferică poate exacerba hipotensiunea arterială. plasmă. chiar şi în condiţiile unei coagulopatii sistematice. examinarea vaginală a pacientei cu placenta previa poate declanşa hemoragie de aceea aceasta va fi efectuată numai dacă diagnosticul de previa a fost infirmat la examinarea cu ultrasunete. când dilataţia cervixului va duce la disrupţia implantelor vasculare. 2. rareori apar tulburări de coagulare. posibilitatea aspiraţiei de conţinut gastric. cristaloide. − comfort pentru pacientă. chiar dacă pacienta nu sângerează activ în momentul operaţiei riscul de hemoragie post operatorie este crescut semnificativ. CONDUITĂ TERAPEUTICĂ Â gravidă cu sângerare vaginală înainte de termen însă cu stabilitate maternă şi fetală. PVC şi a debitului urinar. mai ales în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ formele cu inserţie placentară anormală. − un număr semnificativ de paciente cu placentă cu aderenţă anormală ajung la histerectomie. Anestezia generală Avantaje: − stabilitate hemodinamică. ELEMENTE DIAGNOSTICE   în previa completă sângerarea apare devreme în cursul sarcinii. iar acest risc este cu atât mai mare cu cât şi numărul de operaţii cezariene este mai mare. în cazul gradelor mai mici de previa sângerarea apare de obicei în cursul travaliului. − securizarea căilor respiratorii de la începutul intervenţiei. moment în care se va efectua operatia cezariană. sub monitorizare continuă a tensiunii arteriale. − mortalitate perinatală: 20 – 35%. inducţie anestezică cu doze mici de thiopental şi/sau ketamină dacă există hipotensiune semnificativă. ceea ce poate declanşa o hemoragie ameninţătoare de viaţă. se contractă viguros. ceea ce face obligatorie rămânerea în expectativă.

impune cezariana de urgenţă. APTT. DATE CLINICE ŞI PARACLINICE • Ultrasonografia. − administrată în bolus în condiţiile unui tonus uterin scăzut. − abord venos adecvat. în vederea necesităţii unei transfuzii sanguine masive şi rapide. ca urmare a intrării compuşilor tromboplastinici în circulaţia maternă .Analgezia epidurală (AE) la naştere VARIANTE − proces cronic şi autolimitat cu o funcţionalitate adecvată a placentei rămasă intactă. cu întârzierea aplicării terapiei de resuscitare. sub anestezie generală. fie intramiometrial. (în mod frecvent 20UI/L ser fiziologic). • Suferinta materna sau fetala.v. − scăderea tensională apare uzual la câteva minute de la administrare şi este proporţională în magnitudine şi durată cu doza. − proces paroxistic şi catastrofal. prin infuzie i. deoarece gradul de hemoragie poate fi mult subestimat. deoarece hipovolemia maternă şi fetală determină şoc neonatal. • Metilergonovină − medicaţie de linie a doua. − antecedente de dezlipire de placentă. timpi de sângerare. Ht. INTERVENŢII TERAPEUTICE: • Imediat după stabilirea diagnosticului de certitudine: − administrare de O2. 3. i. HTA cronică şi în afecţiuni cardiace. − consum de cocaină. nu poate face diagnosticul diferenţial cu o placentă anormal poziţionată şi nici nu poate evalua hematomul retroplacentar Æ diagnosticul de dezlipire de placentă se face pe baza semnelor şi simptomelor clinice. fibrinogen. situaţie asociată cu un risc foarte înalt. 277 • Dacă nu există evidenţa unei hipovolemii materne sau a unei insuficienţe uteroplacentare. HEMORAGIA POSTPARTUM Cea mai frecventă cauză este atonia uterină. cu pierdere sanguină amplifică şi mai mult efectul hipotensor. • ProstaglandinaF − medicaţie de linie a treia. iar testele de hemostază sunt normale.m. apare coagulopatie de consum. − evaluarea sângerării şi a parametrilor coagulării. Atitudine de rutină după realizarea delivrenţei: creşterea tonusului uterin prin masaj uterin extern şi prin terapie farmacologică: • Oxitocină: − administrată sub formă de soluţie diluată. diferita de cea din placenta previa. ce se asociază unei dezlipiri severe a placentei. − reacţii adverse: hipertensiune arterială nu se administrază în preeclampsie. Dacă nou născutul este viu. de cele mai multe ori. Există şi varianta în care hemoragia rămâne « ascunsă ». se preferă delivrenţa vaginală ori de câte ori este posibil). Doză standard: 0. creşterea frecvenţei cardiace şi eventual modificări EKG sugestive pentru ischemie miocardică. − traumatism matern. FACTORI PREDISPOZANŢI − hipertensiunea. uzual este necesară o resuscitare activă a acestuia.2mg inj. fie indusă fie agravată de sarcină. deoarece hemostaza este dependentă de separarea completă a placentei de situsul său de implantare şi de comprimarea vaselor intrauterine prin contracţia miometrului. dezlipirea de placentă este cea mai comună cauza a coagulopatiei în sarcină. • Suferinta fetala. − administrarea rapidă a unor doze mari se asociază cu: scăderea tensiunii arteriale. • Sensibilitate şi iritabilitate uterină. cu separarea completă a placentei şi cu moarte fetală. • In dezlipirea extinsă a placentei cu compromiterea / decesul fătului. cu precomandă a cel puţin două unităţi de sânge. Teste diagnostice : Hb. se administrează fie intramuscular. − multiparitate înaltă. PT. trombocite. . neexteriorizându-se vaginal. administrată atunci când masajul extern şi oxitocina nu obţin un răspuns prompt al tonusului uterin. în care sângerarea vaginală este nedureroasă. se indică analgezie epidurală continuă pentru travaliu şi delivrenţă vaginală (deoarece dezlipirea de placentă se poate asocia cu CID. • Dureri lombare. • Sângerare vaginală dureroasă. pentru susţinerea suportului de viaţă fetal.

hipertensiunea cronică. a. cu oprirea cât mai rapidă a administrării pentru a preveni relaxarea uterină şi hemoragia. după o repleţie volemică adecvată). − recent s-a propus tehnica administrării i. 3. c. − inversia subacută sau cronică: anestezie generală. TEHNICI ANESTEZICE − anestezie epidurală – în cazul în care pacienta avea deja montat un cateter epidural. la 5 – 10 min. DILACERĂRI ALE CERVIXULUI. 4. cu respectarea recomandărilor: * analgezie epidurală cu o concentraţie scăzută a unui anestezic local. 2. PREECLAMPSIE FACTORI PREDISPOZANŢI: primiparitate la vârste extreme: . de nitroglicerină până la 500μg (de preferat 50 100μg. efectele adverse cardiovasculare sunt minime. în funcţie de situaţie. ATITUDINE TERAPEUTICĂ − repleţie volemică adecvată. DEFINIŢIE ACOG a hipertensiunii arteriale: creştere susţinută a tensiunii arteriale la nivel de 140 mmHg pentru cea sistolică sau 90mmHg pentru cea diastolică (menţiune: tensiunea arterială trebuie măsurată în poziţie şezândă). pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii placentei. d. VAGINULUI ŞI PERINEULUI RUPTURA UTERINĂ − la nivelul unei cicatrici uterine preexistente (operaţie cezariană. * monitorizare continuă a BCF. hipertensiune cronică complicată cu preeclampsie/eclampsie. RETENŢIA DE PLACENTĂ SAU DE FRAGMENTE PLACENTARE ATITUDINE TERAPEUTICĂ − evacuare manuală sau prin chiuretaj. − Intubaţie endotraheală − Anestezic inhalator – poate fi necesar pentru relaxarea uterului. INVERSIA UTERINĂ – complicaţie rară ce se poate asocia cu hemoragie masivă şi şoc. B. eclampsia. * adminstrarea rapidă de Ringer lactat şi de albumină 5% în funcţie de situaţie.5 – 5mg Diazepam şi 50-100μg Fentanyl. hipertensiune gestatională. de la administrare (mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar). − Agenţi de inducţie: doze mici de Thiopental sau de Ketamină.situs de producere − în ultimul timp se practică din ce în ce mai mult naşterea vaginală după operaţie cezariană. − anestezie generală – în cazul în care statusul cardiovascular contraindică anestezia regională. este esenţială recunoaşterea precoce a afecţiunii. sub anestezie − dacă sângerarea este severă: * stabilirea imediată a două linii intravenoase cu lumen larg. se administrază 2. * administrarea de vasopresoare dacă este necesar. intervenţie chirurgicală pe uter) − zona de invadare trofoblastică a uterului . b. (pentru relaxarea uterului poate fi utilizată şi nitroglicerina sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale). * alertarea imediată a centrului de transfuzii pentru eliberarea rapidă a două unităţi de sânge. HIPERTENSIUNEA SARCINĂ INDUSĂ DE Clasificare ACOG (Colegiul American de Obstretică şi Ginecologie) A HIPOTENSIUNII DIN SARCINĂ: 1.v. deoarece poate fi necesară administrarea unui anestezic inhalator pentru relaxare uterină. * monitorizarea intensităţii contracţiilor uterine printr-un cateter presional montat intrauterin. preeclampsia. sub anestezie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ TEHNICI ANESTEZICE − inversia acută: anestezie epidurală sau spinală cu condiţia unei hemodinamici stabile. obţinându-se relaxare uterină cu mare succes. − corectare imediată a inversiei. − bloc subarahnoidian – dacă nu este montat deja un cateter peridural.278 − reacţii adverse: posibilă desaturare maternă marcată.

Această deplasare la stânga a P50 împreună cu reducerea perfuziei placentare duce la alterarea schimbului transplancentar al gazelor respiratorii. PREZENTARE CLINICĂ A FORMEI SEVERE: 1. nu este înaltă în preeclampsie. creşterii PDF şi a unor valori uşor prelungite ale APTT. 4. tensiune diastolică > 110mmHg. perturbări cerebrale şi vizuale. edem cerebral (19%). 4.Analgezia epidurală (AE) la naştere PREZENTARE CLINICĂ: apariţia după săptămâna 20 de sarcină a cel puţin 2 din cele 3 aspecte clinice: * hipertensiune arterială. S-a constatat că o proporţie semnificativă din pacientele cu preeclampsie. iar gradul acestei deplasări este direct proporţional cu durata sarcinii. . CID (9%). 5. angiotensinei. Hemoragie cerebrală (30 – 40%). Deşi incidenţa unui CID franc. ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant. ECLAMPSIE – asocierea preeclampsiei cu convulsii HTA indusă de sarcină se asociază cu o incidenţă înaltă a mortalităţii şi morbidităţii materne. Â implicarea rinichilor va induce oligurie şi azotemie. 8. 9 paralizia respiratorie apare la 15mEq/l. 3. insuficienţă renală (10%). oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h. ALE 279 ASPECTE CLINICE Pot fi afectate multe organe: Â implicarea ficatului poate determina CID. caracteristic unei sarcini normale poate fi agravat până la gradul de obstrucţie. Â creşte producţia endotelială de prostaciclină cu efect vasodilatator. 2. 5. Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent monitorizată pentru a evita efectele adverse care pot fi extrem de grave: 9 pierderea reflexelor osteotendinoase apare la 10mEq/l. 9 stop cardiac la 25mEq/l. * proteinurie. Â în unele situaţii poate să apară edem cerebral cu creşterea presiunii intracraniene. Â vasospasmul sever al vaselor retiniene poate determina tulburări de vedere. 6. 9 modificări EKG (alumgirea intervalului PQ. hipovolemia va duce la scăderea perfuziei placentare. − deplasare semnificativă spre stânga a lui P50. la gravida normală există o deplasare semnificativă spre dreapta a lui P50. tensiune arterială sistolică > 160mmHg. dezvoltă un efect FIZIOPATOLOGIE − nivel plasmatic crescut al reninei. trebuie administrate cu precauţie. edem pulmonar (30 – 38%). 6. tulburările de coagulare pot să apară în prezenţa trombocitopeniei. durere epigastrică. 2. enzime hepatice crescute şi trombocitopenie). Efectul benefic al sulfatului de magneziu în această patologie este multifactorial: Â efect inhibitor asupra joncţiunii neuromusculare (cu potenţarea acţiunii relaxantelor musculare dopolarizante şi nedepolarizante). precum efedrina. edem pulmonar sau cianoză. fetale şi neonatale. sindrom HELLP (hemoliză. prin substituirea calciului şi prin prevenirea intrării ionilor de calciu în celulele ischemice. de aceea substanţele. Palier terapeutic al magneziemiei: 4 – 8mEq/l (nivel plasmatic normal: 1. Â protejează împotriva leziunilor ischemice ale celulelor. 3. Â are acţiune antagonistă asupra R – NMDA.5 – 2mEq/l). Â edemul laringian. comparativ cu femeia negravidă. de asemenea pacienta preeclamptică/eclamptică este extrem de sensibilă la substanţele vasoconstrictoare. Sulfatul de magneziu sau medicaţia antihipertensivă pot să amelioreze aceste manifestări clinice. aldosteronului şi catecolaminelor care determina vasoconstricţie. MANAGEMENT ANESTEZIC Înaintea stabilirii tipului de anestezie este foarte importantă evaluarea parametrilor hemostatici. obstrucţie de căi respiratorii (6%). * edeme generalizate. 7. lărgirea complexului QRS) – apar la 5 – 10mEq/l. proteinurie > 5g/24h. TERAPIA CU MAGNEZIU – medicaţie specifică pentru prevenirea convulsiilor recurente. − reducere marcată a volumului intravascular şi a conţinutului proteic în preeclampsia severă. CAUZELE PRINCIPALE MORTALITĂŢII MATERNE: 1.

O altă problemă majoră în toxemia gravidică severă constă în incidenţa crescută a oliguriei. poate determina edem pulmonar. datorită hipovolemiei asociate sau prezenţei substanţelor hipotensoare precum hidralazina. raportul risc – beneficiu va dicta tehnica anestezică. reduce tensiunea arterială şi indirect. a cărei etiologie poate fi identificată printr-un challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer lactat.280 dobândit al funcţiei plachetare. În concluzie. Oricum. fibrinogen şi trombocite. 9 timpul de formare a cheagului (n = 3-6min): timpul necesar atingerii unui grad fix de vâscoelasticitate de către cheagul în formare ca rezultat al formării reţelei de fibrină şi a punţilor de stabilizare a acesteia. 1. 2. − anestezia spinală trebuie evitată în toxemia moderat severă şi severă. din următoarele motive: 1. nu s-a arătat a fi un test screening de acurateţe pentru sângerarea chirurgicală. ANESTEZIA REGIONALĂ − există posibilitatea apariţiei unei hipotensiuni arteriale marcate. sub monitorizarea adecvată. asociată cu un index scăzut al lucrului mecanic bătaie ventricular stâng. hipotensiunea bruscă poate duce la deteriorare fetală şi poate interfera cu fluxul sanguin intervilos care deja este compromis. Din ce în ce mai utilizată este Tromboelastograma prin care se studiază: 9 timpul de reacţie (n = 6-8min): rata formării iniţiale de fibrină. fie cu cristaloide. pot fi administrate coloide. scăderea gradientului sub 5 mm Hg. pentru expansionarea volumului intravascular. în ultimii ani timpul de sângerare nu mai prezintă un interes deosebit. dacă trombocitele sunt sub 75. pe fondul unui arteriospasm sistemic: funcţie ventriculară stângă hiperdinamică. − 30% din cazuri – alterarea permeabilităţii capilare cu presiune wedge normală. − valorile normale ale presiunii nete de filtrare a lichidului intravascular (PC-O plasmatică Pw) se încadrează în palierul 9-17 mm Hg. fie prin scăderea PC-O. prin scăderea nivelului plasmatic de catecolamine. 9 viteza cu care se formează cheagul solid (n = 50-60o). timpul de sângerare de la nivelul tegumentului nu se corelează în mod neapărat necesar cu cel din alte situsuri anatomice. este corelat funcţional cu factorii plasmatici de coagulare. Deşi foarte utilizat înainte. Etiologia edemului pulmonar în toxemia severă: − 20% din cazuri – disfuncţie ventriculară stângă demonstrată prin creşterea presiunii wedge. înaintea aplicării anesteziei epidurale poate fi necesară încărcarea volemică printr-o combinaţie de cristaloide cu coloide. Pentru cazurile borderline. în final. este dependentă de proprietăţile dinamice maximale ale fibrinei şi ale trombocitelor. deci nu se poate vorbi despre un standard hemodinamic. coagulopatia devine evidentă. administrată în 20 de minute şi cu urmărirea profilului hemodinamic: − depleţie relativă a volumului intravascular. sub monitorizarea adecvată a presiunilor vasculare. pentru siguranţa fătului cât şi a mamei. fie prin creşterea Pw. − 50% din cazuri – presiune coloid-oncotică scăzută (în cursul sarcinii valoarea normală a presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg. fie cu coloide. − la pacientele la care PC-O este scăzută. Â Pentru operaţia cezariană se poate practica anestezie generală sau regională în funcţie de condiţia pacientei. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − anestezia epidurală este tehnica de elecţie în toxemia severă. este influenţat de activitatea factorilor căii intrinseci. cu condiţia asigurării că hipovolemia a fost corectată (aducerea PVC la valori normale înainte de aplicarea anesteziei epidurale). este riscul producerii de edem pulmonar./m²). 2. în toxemia gravidică acestă presiune poate fi redusă semnificativ). creşte fluxul sanguin utero-placentar şi pe cel renal.000/mm3. cu Pw . asociată cu un index normal sau crescut a lucrului mecanic bătaie ventricular stâng (n = 55 – 85g/min. 9 amplitudinea maximă (n = 50-60mm): reflectă soliditatea absolută a cheagului de fibrină. Â Pentru delivrenţa vaginală analgezia epidurală ameliorează durerea din travaliu. ce poate contribui la prelungirea timpului de sângerare (număr normal de trobocite însă timp de sângerare peste 10 minute). Una dintre cele mai mari temeri în hidratarea acestor paciente. 9 liza şi retracţia cheagului. HEMODINAMICA ÎN PREECLAMPSIA SEVERĂ – poate avea variate prezentări.

Monitorizare PVC: − preeclampsie severă cu oligurie.A.Analgezia epidurală (AE) la naştere scăzută sau la limita inferioară a normalului şi cu retistenţă vasculară sistemică moderat crescută. şi puls. în cursul inducţiei sub anestezie superficială). 3. c. nu se administrează doză defasciculantă de relaxant nedepolarizant.. MONITORIZAREA PACIENTELOR CU PREECLAMPSIE SEVERĂ: A.A. cateterizare arterială pulmonară. SaO2. Linie arterială: 1. Relaxantele musculare se utilizează cu precauţie în prezenţa sulfatului de Mg. Dacă există indicaţie. sulfat de Mg – relaxante musculare etc. 4. Monitorizare: T. − interacţiuni medicamentoase: trimetafan – succinilcolină. Analgezia postoperatorie poate fi obţinută prin administrarea epidurală de morfină sau a unui amestec de anestezic local (în concentraţie redusă) cu un narcotic. edem pulmonar (este necesară măsurarea repetată a gazelor sanguine). 2. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale. putând duce la creşterea PVC la 3-4 cm H2O. în special TAs mai mare de 200 mm Hg. 2. 2. B. ANESTEZIA GENERALĂ Probleme care pot să apară în toxemia severă: − edemul sever al căilor respiratorii impune utilizarea unor sonde de intubaţie de dimensiuni mici. cu urină concentrată. b. obezitate morbidă. Utilizarea cu precauţie a antiacidelor nespecifice şi a metoclopramidului. cateterizare arterială pulmonară dacă este necesară. 3. d. 5. EKG. 6. 4. oligurie persistentă în condiţile unui PVC normal. terapia constă în restricţie lichidiană şi reducerea agresivă a postsarcinii. ANESTEZIA REGIONALĂ PE SCURT 1. cu Pw crescută şi cu rezistenţă vasculară sistemică marcat crescută. Cateterizare arterială pulmonară: 1. Pentru inducţie se utilizează thiopental şi succinilcolină (doza de succinilcolină nu se reduce chiar dacă s-a administrat sulfat de Mg).v.hematocrit (poate fi foarte crescut prin hemoconcentraţie). INVAZIVĂ: a. Asocierea cu 50 µg de fentanyl va intensifica analgezia. bloc neuromuscular. T. Bupivacaina 0. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O. înaintea inducţiei anesteziei generale se poate administra 200 µg fentanyl + 5 mg droperidol. 3. 8. Contracararea HTA din inducţie şi din momentul extubarii prin utilizarea de substanţe hipotensoare. Dacă PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PCO este mai mică de 15 mm Hg se administrează albumina 25%. − timp de sângerare. Substanţe hipotensoare ce pot fi utilizate înaintea inducţiei: . 4. Monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale în cursul inducţiei anesteziei. SaO2. 5. − risc de creştere tip rebound a tensiunii arteriale cu posibilitatea producerii de hemoragie cerebrală şi edem pulmonar (problema de bază în cadrul anesteziei generale constă în prevenirea HTA reflexe.5% si Ropivacaina 1% reprezinta anestezicele locale de electie datorită debutului mai lent al acţiunii. Măsurarea de rutină a debitului urinar. − hipoperfuzie renală cauzată de un arteriospasm renal selectiv: rezistenţă vasculară sistemică normală asociată cu oligurie persistentă. NONINVAZIVĂ: a. − parametrii coagulării. PVC. sub 281 monitorizare SaO2. colaps cardiovascular. 7. edem pulmonar. 3. c. − perfuzie renală scăzută secundar unui vasospasm intens şi a unui debit cardiac scăzut: funcţie ventriculară stângă deprimată. Monitorizare PVC. administrarea de hidralazină asociată cu administrarea cu precauţie de lichide (cu condiţia ca Pw să fie normală) duce la rezoluţia fazei oligurice. 2. temperatură. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte important dacă pacienta primeşte sulfat de Mg). Analiză probă de sânge: . b. PCO2. şi puls. i. hipertensiune arterială refractară cu necesitatea administrării de nitroprusiat de sodiu deoarece ceilalţi agenţi hipotensori sunt ineficienţi. ANESTEZIA GENERALĂ PE SCURT: 1.

Probleme majore la gravida diabetică: Insuficienţa placentară.A. cu condiţia ca parametrii coagulării să fie în limite acceptabile. Suprapunerea preeclampsiei. − prevenirea aspiraţiei. Alterarea capacităţii de tamponare a nounăscuţilor din mame diabetice. C. 1. pH arterial sub 7.  ECLAMPSIA Abordare terapeutică a convulsiilor – MgSO4 i. MANAGEMENT ANESTEZIC A.  Aspecte clinice: fatigabilitate şi durere în cadranul abdominal superior drept. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot utiliza: Diazepam. în preeclampsia severă s-a demonstrat că nifedipina scade T. însă există posibilitatea teoretică a intoxicaţiei cianidice a fătului. Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) = acţionează ca vasodilatatoare. = are dezavantajul ca interacţionează cu succinilcolina (ambele sunt degradate de colinesterază) şi induce dilataţie pupilară ce poate face dificilă diagnosticarea modificărilor presiunii intracraniene. la diabeticele precar controlate concentraţia de Hb A1C este şi mai înaltă. Naşterea vaginală − analgezia epidurală este de elecţie. . iar concentraţia de 2. a cărei afinitate pentru O2 este prea puţin influenţată de 2. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar – indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind şi mai alterat la gravidele cu glicemii înalte. HCO3 sub 15 mEq/L. Cetonele traversează cu uşurinţă placenta. 3. deoarece reduce nivelul de catecolamine endogene materne din cursul travaliului. 4.3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai mare faţă de subiecţii de control. Trimetafan = molecula sa largă şi timpul scurt de înjumătăţire (este degradat de colinesteraza) îl face mai puţin transferabil prin placentă. cu monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale pentru supravegherea fătului.A. Hb A1C (o variantă minoră a Hb A. Nefropatie diabetică.  Managementul anestezic depinde de parametrii coagulării: în trombocitopenia severă se indică AG.  Datele de la laborator ale sindromului pot să apară înainte de dezvoltarea HTA şi a proteinuriei.   OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Se poate indica analgezie / anestezie epidurală. Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să includă suficientă insulină pentru corectarea acidozei şi a dezechilibrului electrolitic. relaxează musculatura uterină şi cresc fluxul sanguin renal. NTG = are debut rapid al acţiunii. trombocitopenie) – consecinţă severă a HTA indusă de sarcină. sindromul hemolitic uremic postsarcina (HUS). ficatul gras de sarcină. Alterarea transportului de O2 − la diabeticele tratate cu insulină. Fenitoină şi Fenobarbital). bine controlate.  Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu purpura trombocitopenica trombotica (PTT). Labetalol 1 mg/kg = scade T. − tratamentul hipertensiunii. 2. 30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie în perioada post partum (parturientele rămân la risc de eclampsie pentru cel puţin 48 de ore şi pentru cel mult o săptămână). 2. ceea ce poate fi benefic perfuziei placentare (un factor ce are o   SINDROM HELLP (hemoliză.v. Cetoacidoză diabetică (glicemie peste 300 mg/dl. astfel încât eliberarea de O2 către ţesuturi este şi mai mult alterată.282     HYDRALAZINA = poate creşte perfuzia uterină. acetonă serică pozitivă la 1:2). însă debutul foarte lent al acţiunii o face impracticabilă în situaţii de urgenţă. 3. iar acest lucru poate scădea semnificativ PaO2 fetal. anomaliile placentare apar chiar şi în formele uşoare. de elecţie rămâne anestezia regională. prelungeşte sarcina şi îmbunătăţeşte oxigenarea fetală. − protejarea căilor respiratorii. maternă. enzime hepatice crescute. DIABETUL ZAHARAT Modificările fiziopatologice din sarcina diabetică: 1.3-DPG tinde să fie mai redusă. însă atunci când se asociază cu sulfat de Mg poate determina colaps cardiovascular. = teoretic are cel mai mic efect de creştere a presiunii intracraniene. în rest. însă aceasta este imprevizibilă. maternă fără să afecteze fluxul sanguin intervilos şi fetal.3 . Nitroprusiat = are debut rapid al acţiunii. Copiii din mame diabetice au o capacitate de tamponare scăzută şi o afinitate crescută a Hb pentru O2.

− este evitată hipotensiunea maternă. Â hipoxia (secundară hipotensiunii materne) în prezenţa hiperglicemiei indusă de o repleţie volemică acută cu soluţii ce conţin dextroză = acidoză lactică fetală (un risc suplimentar al acestui tip de hiperglicemie constă în apariţia hipoglicemiei neonatale). este importantă realizarea de rutină a deplasării uterului spre stânga. − în cursul stadiului al doilea DC poate creşte şi mai mult. Deşi nu esxistă nici un studiu clinic se poate specula că anestezia regională este preferabilă anesteziei generale la gravidele cu DZ insulino dependent. În concluzie anestezia generală poate foarte utilizată în siguranţă pentru operaţia cezariană dacă: − DZ matern este bine controlat. − nu se utilizează soluţii de dextroză pentru expansionare volemică. cu măsurarea APTT dacă se intenţionează analgezie / anestezie regională. Operaţia cezariană − Pentru anestezia regională incidenţa deprimării cardiovasculare este mai mare.v. . accentuată de compresiunea venei cave inferioare şi a aortei de către uterul gravid. sub acţiunea catecolaminelor apare o creştere a frecveţei cardiace şi a rezistenţei vasculare sistemice. Acidoza fetală în sarcina diabetică are mai mulţi factori etiologici: Â placenta umană produce lactat în special în condiţii de hipoxie şi de depozite crescute de glicogen (prezente la mama diabetică). în centru situându-se creşterea debitului cardiac: − devine maximală între S28 şi S32.. Â infuzia cronică de insulină creşte captarea fetală a glucozei. MANAGEMENT ANESTEZIC ⇒ Administrarea heparinei trebuie oprită înainte de inducerea travaliului sau de operaţia cezariană programată. Congenitale: − şunt stânga Æ dreapta: defect septal ventricular. AFECŢIUNI CARDIACE Clasificarea formelor majore: Dobândite: − stenoză mitrală. heparina fiind medicaţia de elecţie (nu traversează placenta). defect septal atrial. De menţionat este necesitatea administrării preoperatorii de metoclopramid. cel mai înalt DC fiind însă observat imediat după naştere (cu până la 80% peste normal). − insuficienţă mitrală. cât şi pentru profilaxia emboliei sistemice. 1. De reamintit este faptul că imediat după naştere. şi acestea având ca efect creşterea DC. − în cursul primului stadiu al travaliului DC creşte cu 15-30% datorită autotransfuziei (300-500 ml) din cursul fiecărei contracţii uterine. Acidoza neonatală (pH din artera ombilicală mai mic sau egal cu 7. necesarul de insulină scade semnificativ. cu un prognostic neonatal bun. de asemenea. D. − şunt dreapta Æ stânga: tetralogia Fallot. − stenoză aortică. pot fi utilizate anticoagulante.administrarea de tranchilizante ameliorează stressul şi îmbunătăţeşte colaborarea în cursul travaliului. corelându-se cu o blocadă simpatică mai înaltă. ţinând cont că fătul dintr-o mamă diabetică este foarte sensibil la hipoxia secundară tensiunii materne. ce trebuie tratată prompt prin infuzia rapidă de soluţii lipsite dextroză + efedrină i. creşte utilizarea oxidativă a glucozei de către făt şi reduce conţinutul arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia creşte consumul de O2) Æ hiperglicemia şi hiper insulinemia fetală pot duce la scăderea oxigenării fetale în sarcinile complicate cu DZ necontrolat. Boli cardiace dobândite: A. − anestezie generală bine condusă poate fi utilizată dacă este necesar. − insuficienţă aortică. s-a demonstrat că sub analgezie epidurală fătul intră în cel de-al doilea stadiu al travaliului într-un status mai puţin acidotic) − dacă este necesar în momentul nasterii poate fi utilizată anestezia spinală cu precautii pentru riscul apariţiei hipotensiunii arteriale. 283 deoarece incidenţa stazei gastrice este foarte înaltă la aceste paciente. travaliu şi naştere.2) este direct proporţională cu prezenţa şi gradul hipotensiunii materne.Analgezia epidurală (AE) la naştere importanţă mai mare la acest grup special de paciente. În cadrul tratamentului specific. Naşterea vaginală . B. − prolaps de valvă mitrală. persistenţa ductului arterial. sindrom Eisenmenger Aceste afecţiuni cardiace pot fi decompensate de către modificările fiziologice din sarcina.

Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat şi menţinut la T6 sub monitorizare PVC şi TA.analgezie epidurală precoce. Scăderea TA trebuie tratată cu un volum atent dozat de lichide şi cu vasopresoare – fenilefrină în doze mici (50-100 mcg). 2. Operatia cezariană: − anestezia epidurală sub monitorizare invazivă are avantajul realizării analgeziei postoperatorii tot pe cale epidurală. aceste paciente OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ nu pot fi candidate pentru anestezie regională pentru operaţia cezariană. preparatele i. • naşterea vaginală: . bradicardie fetală şi hipoglicemie neonatală.284 − analgezie epidurală pentru ameliorarea durerii. în cursul fazei active se poate practica un bloc paracervical iar în cursul nasterii un bloc pudendal bilateral cu monitorizare fetală continuă. Boli cardiace congenitale: A. • Cezariana. AFECŢIUNI RESPIRATORII ASTMUL BRONŞIC − sarcina nu influenţează semnificativ evoluţia sa. − evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea judicioasă a anestezicului local şi prin prevenirea compresiunii aortocave.pentru prevenirea relaxării uterine şi a pierderilor de sânge post partum se infuzează o soluţie diluată de oxitocină (injectarea i. Naşterea vaginală: − evitarea anesteziei spinale înalte (hTA reversează şuntul stânga Æ dreapta). hTA trebuie tratată cu doze mici de fenilefrină (administrarea intraspinală de narcotice s-a demonstrat a fi eficientă în menţinerea stabilităţii cardiovasculare). • administrarea cronică de propranolol determină retardarea creşterii intrauterine. 1. o clasa III = simptomatic la activităţile uzuale. dacă apare hipotensiunea arterială. Anestezie regională: . stenoză aortică severă. fenilefrina în soluţie diluată este preferabilă efedrinei. Æ pacienta trebuie consultată în perioada dintre S24-S32. În funcţie de clasificarea NYHA se stabileşte tipul de monitorizare. B.75% asociată cu un opioid (fentanyl sau sufentanil). − pacientele ce au primit propranolol sunt întotdeauna considerate cu „risc crescut” datorită reducerii DC şi a rezervei miocardice materne şi a unei responsivităţii scăzute la β adrenergice în condiţii de hTA. în cursul sarcinii terapia acestei maladi este aceeaşi ca şi cea de dinainte de sarcină: metilxantine.m. iar dacă aceasta este contraindicată de elecţie devine efedrină. • Naşterea vaginală = se recomandă analgezie epidurală. − oxitocina şi ergonovina trebuie utilizate cu mare grijă: . − inducţie cu opioide ± etomidat. o clasa II = simptomatic la efort. a. − tehnica narcotică în doze înalte. o clasa IV = simptomatic la repaus. − anestezie generală. • operatia cezariană: − anestezie epidurală cu lidocaină 2% simplă sau cu ropivacaină 0.v. betamimetice (forma inhalatorie) şi corticosteroizi. Cezariana –pacientele cu insuficienţă aortică şi cele cu insuficienţă mitrală pot tolera anestezia epidurală sau tehnica spinală continuă: − pacientele cu stenoză aortică severă şi cele cu stenoză mitrală severă pot beneficia atât de anestezie epidurală cât şi de anestezie generală. − dacă parametrii coagulării permit se indică analgezia epidurală cu monitorizare invazivă adecvată. B. deşi ar fi fost de aşteptat o îmbunătăţire a acesteia prin efectul bronhodilatator al progesteronului. În stadiul al doilea. uzual se utilizează extracţia cu forceps sau cu vacuum. de aceea nou-născutul necesită atenţie specială în post partum. E. în bolus poate cauza hTA severă). − în perioada de început a primului stadiu se poate administra sistemic o combinaţie de analgezice şi tranchilizante. pentru a preveni impulsurile de împingere este necesară o anestezie perineală profundă (naştere cardiacă). − anestezia generală poate fi utilizată cu tehnica narcotică în doze înalte (nou-născutul necesitand resuscitare corespunzătoare). deoarece aceasta creşte frecvenţa cardiacă şi în acest fel munca inimii. de ergonovină pot induce vasoconstricţie periferică severă urmată de HTA. când DC atinge cele mai înalte valori CLASIFICARE NYHA: o clasa I = asimptomatic. Boli cardiace severe: − stenoză mitrală severă.

− atropina şi glicopirolatul pot reduce secreţiile orale şi pot induce bronhodilataţie însă de asemenea. − vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele musculare nedepolarizante. în meningită şi în infecţiile superficiale de la nivelul situsului funcţiei lombare. ⇒ agenţi inhalatori: . precum şi forţa efortului de tuse. Manifestările clinice ale acestui reflex constau în: erecţie pilomotorie. PARAPLEGIA Dacă leziunea se află deasupra lui T7. pot reduce tonusul sfincterului gastroesofagian. 1. ceea ce în final va afecta considerabil funcţia expiratorie. − se va folosi de rutină un antiacid nespecific (30 ml citrat de sodiu 0. − Halotanul în asociere cu aminofilina sau cu betamimeticele dă risc de tahicardie ventriculară şi de alte aritmii. comparativ cu lidocaină 2% asociată cu adrenalină. Hemoragia cerebrală se poate asocia eclampsiei severe. cefalee severă. AFECŢIUNI NEUROLOGICE Anestezia regională (AR) este contraindicată în bolile inflamatorii active de la nivelul canalului spinal.Halotanul. AR nu este contraindicată în problemele inflamatorii vechi (ex: istoric de poliomielită). Â Cezariana – ori de câte ori este posibil se recomandă anestezie epidurală deoarece se asociază mai putine complicaţii pulmonare şi poate fi utilizată şi pentru analgezie postoperatorie. analgezie epidurală.5% dă un bloc motor intercostal mai puţin dens. − epidurală = este de preferat celei spinale (s-a constatat că levobupivacaina 0. uterul sau intestinul. Anestezia generală – de evitat. sonda endotraheală poate declanşa un bronhospasm sever. ⇒ bronhoconstricţia intraoperatorie poate fi tratată eficient cu betamimetice inhalatorii. când pacienta intră în travaliu.125% cu 2 µg/ml fentanyl. = dacă se impune AG se va evita succinilcolina datorită riscului de hiperpotasemie . 4. acest lucru ar trebui să aibă valoare şi pentru ropivacaină 0. congestie facială. − succinilcolină = pentru intubaţie. ⇒ inducţie: .3 M). în 85% din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie autonomă sau reflex de masă. ⇒ extubarea necesită de asemenea atenţie specială. F.ketamina = de elecţie deoarece relaxează musculatura bronşică prin eliberare de catecolamine. poate afecta funcţia musculară abdominală. bradicardie. reguli pentru premedicaţie: − blocanţii H2 (cimetidina şi ranitidina) se vor evita deoarece pot creşte sensibilitatea la bronhoconstricţia indusă de histamină. Â 2. Â 285 Naşterea vaginală: de elecţie. Acest reflex de masă poate fi precipitat de către stimularea tegumentului de sub nivelul leziunii sau de către distensia sau contracţia unui viscer cavitar precum vezica urinară. − în disfunctia respiratorie severă se recomandă anestezie generală. 2. Enfluranul şi Izofluranul induc bronhodilataţie. = s-au raportat cazuri de bronhoconstricţie severă în cursul anesteziei spinale care posibil s-ar datora diminuării secreţiei de adrenalină din MSR ca urmare a simpatectomiei.5 %). ACCIDENTE CEREBROVASCULARE Tromboza arterială sau venoasă este nu este frecvent intalnită. − agenţii inhalatori determină relaxarea musculaturii uterine predispunând la hemoragie obstetricală. transpiraţie. La gravidele paraplegice incidenţa declanşării premature a travaliului este înaltă. FIBROZA CHISTICĂ De obicei există obstrucţie pulmonară severă şi deci alterare severă a funcţiei respiratorii.Analgezia epidurală (AE) la naştere − spinală = datorită blocului motor mult mai intens pe care îl oferă. pentru a preveni hiperreflexia autonomă (ex: soluţie de bupivacaină 0. HTA severă (ce poate conduce la convulsii. . MANAGEMENT ANESTEZIC Â Delivrenţă vaginală = instituire cât mai rapid posibil a analgeziei epidurale. Delivrenţă chirurgicală = anestezia epidurală (AE) este preferată celei spinale deoarece riscul de hTA este mai mic. pirderea cunoştinţei şi posibil hemoragie subarahnoidiană – HSA – sau cerebrală). 3. cu infuzare continuă – 10 ml pe oră).

  6. 2. terapie medicală înainte de operaţie: steroizi şi diuretic (furosemid sau manitol – sub monitorizare a BCF datorită riscului de hipovolemie severă). Complicaţii în cursul anesteziei. transpiraţii.286 Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate apare în cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase. Posibilitatea apariţiei miasteniei gravis neonatale. Există posibilitatea unui stadiu secund prelungit al travaliului. 3. Criza miastenică: deteriorare progresivă cu implicarea nervilor cranieni (simptome oculare) precum şi cu slăbiciunea musculaturii respiratorii. Stressul cardiovascular impus de sarcină. − Izofluran – anestezic inhalator de alegere deoarece nu creşte fluxul sanguin cerebral (FSC). Alternativă: bloc simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu şi bloc pudendal pentru stadiul al doilea. Se preferă AR. MANAGEMENT ANESTEZIC  Naşterea vaginală – bloc epidural continuu. cu evoluţie imprevizibilă (perioade de remisie ce alternează cu perioade de exacerbare). . pentru o perioadă prelungită creşte riscul recăderii din primele trei luni postpartum) 4. Criza colinergică: de obicei se asociază cu dozele înalte de antiacetilcolinesterază cu apariţia efectelor adverse muscarinice (diaree. − întreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice ce va fi reluată apoi gradat în cazul crizei colinergice. MIASTENIA GRAVIS. 4. − dacă există suferinta fetala sau dacă alte condiţii impun AG se va acorda atenţie deosebită asupra răspunsului HTA din cursul intubaţiei endotraheale. crampe musculare abdominale.  Cezariana – AE este de elecţie. De aceea se indică analgezie epidurală sau caudală cu precautii asupra riscului de puncţie durală accidentală şi consecinţele acesteia. − utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului secund. palpitaţii. Probleme majore: 1. AG – evitarea agenţilor cu acţiune potenţial proconvulsivantă: enfluran. delivrenţă şi perioada imediat post partum poate precipita o HSA. nu este contraindicată. Complicaţii pulmonare postdelivrenţă datorită afectarii muşchilor respiratori. În această situaţie se impune: − suport ventilator şi alimentaţie artificială. − −  − 5. cresc presiunea intracraniană (PIC). Pe de altă parte contracţiile uterine dureroase şi efortul de expulzare a fătului. de aceea se impune monitorizare continuă a BCF până la delivrenţă. vecuroniu. ceea ce poate duce la herniere cerebrală şi deces. sudoraţie abdominală. peste 0. 3. EPILEPSIA AR. datorită afectarii musculare.  Operatia cezariană = de preferat AG − inducţie – doze mari de narcotice. ketamină. Anestezicul local trebuie administrat în concentraţie redusă pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la măduva spinării (administrarea unei concentraţii înalte. spinală sau epidurală.25% bupivacaină. rata de recădere în primele trei luni postpartum este de trei ori mai mare decât la negravide. TUMORI CEREBRALE  Naşterea vaginală. − în perioada imediat postpartum tratarea agresivă a HTA în cazul apariţiei acesteia. în funcţie de severitatea gradului de creştere a PIC neurochirurgii preferă reducerea acesteia prin drenaj chirurgical înainte de efectuarea operaţiei cezariene. liniile arterială şi PVC pot fi utile. bradicardie). o infecţie sau o obstrucţie adrenajului LCR). cerebrală şi medulară. HTIC benignă (pseudotumori cerebrale) = creşterea PIC este cauzată de o scădere a absorţiei LCR (şi nu de o masă intracraniană. atât pentru naşterea vaginală cât şi pentru cezariană. Uneori diagnosticul diferenţial este dificil de făcut. Nu s-a demonstrat că pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la efectele convulsivante ale anestezicelor locale comparativ cu indivizii normali. SCLEROZA MULTIPLĂ = demielinizare neuronală. Anestezia spinală este relativ contraindicată datorită reducerii bruşte a presiunii LCR. spinală sau epidurală. thiopental.  Pentru naşterea vaginală nu există o contraindicaţie absolută in ceea ce priveste utilizarea analgeziei epidurale. fasciculaţii. travaliu. − deşi hiperventilaţia poate reduce presiunea intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaţia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ uteroplacentară. medicaţie hipotensoare dacă este necesar. secreţii crescute.

fistulele arteriovenoase trebuie atent protejate. situaţie în care este contraindicat sulfatul de Mg.5 x control APTT < 1. − relaxantele musculare nedepolarizante se administrează în doze mici sub monitorizarea blocului NM. AFECŢIUNI RENALE Modificări fiziologice în sarcină: fluxul sanguin renal (FSR) şi RFG cresc cu 50% către S16 de sarcină. 3.analgezia epidurală este de elecţie. = dacă se indică AG: − pentru intubaţie se foloseşte succinilcolină (activitatea sa poate fi prelungită în prezenţa terapiei cu anticolinesterazice). sepsisul şi toxemia gravidică.c. embolie cu lichid amniotic.anestezia epidurală este preferabilă celei spinale datorită riscului mai redus pentru hTA severă şi unui necesar mai redus de încărcare volemică.46 mg/dl.2 mg/dl) indică o alterare a funcţiei renale. − CID asociat cu abruptio placentae. Â Gravidă heparinizată = datorită problemelor de coagulare este indicată AG exceptând situaţiile în care medicaţia este oprită înaintea intervenţiei. MANAGEMENT ANESTEZIC 287 − dacă timpul permite înaintea intervenţiei chirurgicale se va efectua dializă. relaxantele musculare nedepolarizante cu excreţie renală vor avea acţiune prelungită. Â Naşterea vaginală .Analgezia epidurală (AE) la naştere − în criza miastenică se impune plasmafereză urmată de terapie imunosupresorie. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE − defecte ereditare de coagulare.1 ml de clorură de edrofoniu. − transfuzie masivă cu sânge ce a fost depozitat o perioadă îndelungată de timp. − datorită prezenţei anemiei severe trebuie prevenită hiperventilaţia. moarte fetală i. heparină). o concentraţie scăzută a pseudocolinesterazei va prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. Â Cezariana .AR . Diagnosticul de certitudine se face prin administrarea s. dând timp parametrilor de coagulare să revină la valori normale. − slăbiciune musculară generalizată. şi toxemie gravidică severă. Miastenia gravis neonatală = 12% din copii născuţi din mame miastenice prezintă o formă tranzitorie de miastenia gravis. Afecţiuni patologice care implică funcţia renală în sarcină: hemoragia. ce poate fi daunatoare în IRC. succinilcolina poate creşte potasiul seric fiind contraindicată în hiperpotasemie. − reflex slab de sugere. fixarea proteică anormală poate determina prelungirea efectului thiopentalului. se preferă AL amidice deoarece terapia anticolinesterazică poate prelungi durata de acţiune a AL esterice. dacă nu există insuficienţă respiratorie AR este de elecţie. ceea ce duce la creşterea clearanceului creatininic astfel încât într-o sarcină normală ureea plasmatică este de 8-9 mg/dl iar creatinina are valoarea medie de 0. − medicaţie ce interferă cu funcţia plachetară (aspirină.5 x control Trombocite > 100. ce se manifestă în primele patru zile de viaţă: − letargie. − interacţiuni medicamentoase: 1. 2. PROFIL NORMAL: PT < 1. − insuficienţă hepatică.u. există pericolul alterării funcţiei muşchilor respiratori şi a celor ce participă la procesul de înghiţire. − plânset slab. G.05-0. Â Operatia cezariană = datorită necesităţii unui nivel mai înalt de anestezie senzorială în AR. − reflex Moro absent sau slab. − în cursul intervenţiei chirurgicale. succinilcolina este contraindicată iar halotanul şi izofluranul sunt anestezicele de alegere. Â Naşterea vaginală: − utilizarea cu precauţie a tranchilizantelor şi a narcoticelor datorită riscului de depresie respiratorie. = dacă se impune AG.000/mm³ Æ se poate efectua AR PROFIL ANORMAL: .5-1. a 0. − analgezia epidurală poate reduce necesarul de analgezice administrate sistemic. fiind înlocuit cu fenitoină. H. deoarece aceasta deplasează spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei. Uneori parturientele miastenice pot asocia PIH. prezenţa unor valori care ar fi normale pentru femeia negravidă (uree = 10-20 mg/dl şi creatinina = 0.

• Cezariana – AE cu analgezie postoperatorie epidurală. reversare imediată cu protamină şi repetarea profilului coagulării. agitaţie. • Naşterea vaginală – analgezie epidurală cu expansionare volemică adecvată cu lichide încălzite. Â Â Repleţie volemică cu sânge şi suport circulator. − administrare de O2. − tip 3 = (autozomal recesiv) – pot apare sângerări severe la nivelul mucoaselor.000 Æ în acest moment AR nu poate fi indicată 1. 2b – fixare inadecvată a factorului vW la trombocite. tahicardie. − Miocardul este hipersensibil la catecolamine. − evitarea compresiunii aortocave. I. J. STĂRI HIPERCOAGULANTE • Deficit de proteină C şi proteină S = risc pentru tromboză venoasă recuremtă şi embolie pulmonară. 15 – 20 ml CPP conţin 200 – 400 mg fibrinogen. F XIII şi 200 – 400 mg fibrinogen. − dacă se indică AG este esenţială o oxigenare adecvată şi asigurarea unui mediu încălzit. 250 ml PPC conţin F VIII. − La pacientele cu S/S sau S/C ⇒ anemia de sarcină este mult mai severă iar toxemia are o incidenţă crescută.5 x control PTT > 1. − Există posibilitatea (rară) de declanşare a furtunii tiroidiene (tireotoxicoză): febră înaltă. • pentru naşterea vaginală se poate efectua analgezie epidurală. iar în tip 2b poate agrava evoluţia). Sindromul de detresa respiratorie = cauză majoră a mortalităţii la prematuri. dacă se administrează peste 48 ore poate să apară tahifilaxie. sau 3. − Este esenţială prevenirea hipoxiei şi a hTA datorită riscului crescut de siclizare. TRATAMENT − DDAVP 0. − Dacă mama primeşte terapie antitiroidiană se poate dezvolta guşă fetală. − corectarea imediată a hTA. de aceea se indică heparinoterapie pe tot parcursul sarcinii. Este esenţială repleţia factorilor procoagulanţi ce au fost consumaţi. • Mutaţii ale F V Leiden = risc înalt de pierdere a sarcinii datorită trombozării vaselor sanguine placentare. în cezariana programată se recomandă pretratament cu α + β blocante. se alege o metodă alternativă de anestezie sau 2. SICLEMIA = de obicei dacă se tratează nu pune probleme în sarcină. se aşteaptă 2-4 ore cu repetarea profilului coagulării. PREMATURITATEA Probleme majore: 1. de aceea se indică terapie anticoagulantă încă de la începutul sarcinii. F V. cu factor vW în limite normale: 2a – deficienţă a componentei cu GM mare. AFECŢIUNI ENDOCRINE Â HIPERTIROIDISM: − Pacienta poate fi în tratament cu propanolol. deshidratare severă.288 PT > 1. • pentru cezariană se poate efectua AE sau spinală continuă sau AG. Â FEOCROMOCITOM: − dă o rată înaltă a mortalităţii materne şi fetale.5 x control Trombocite < 100. în special spinală şi în special pentru delivrenţa cezariană. dacă mama a primit doze înalte de propranolol. • Se va evita AR.3 mg/kg – în special în tip 1 (nu se adminitrează în tip 2a. . − prelungit = se recomandă AG cu intubaţie fină cu o sondă de dimensiuni mici pentru prevenirea hematoamelor de corzi vocale. cu scădere uşoară a factorului vW (60-70%). • Boala von Willebrand: − tip 1 = sângerare uşoară sau moderată. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − tip 2 = sângerare uşoară sau moderată. TROMBOCITOPENIA IDIOPATICĂ • Evaluarea timpului de sângerare: − valori normale = se indică AR pentru ambele timpuri de delivrenţe.

4. hipokalemie şi acidoză. • INHIBITORI AI SINTETAZEI PROSTAGLANDIN – INDOMETACIN − este eficient şi sigur dacă se utilizează pentru perioade scurte de timp (48h) sub vârsta gestaţională de 34 săptămâni. Hipoglicemia. Chlamydia. anemie diluţională. − pot induce atonie uterină postpartum. Hemoragie intracraniană = indusă printr-o naştere necontrolată şi alte leziuni traumatice la naştere sau de o HTA neonatală asociată asfixiei. Interacţiuni medicamentoase între agenţii tocolitici. prin blocarea canalelor selective pentru Ca. − poate fi precipitat de mai mulţi factori: administrarea unei cantităţi crescute de . • Sulfat de Mg – concurent cu Ca pentru situsurile de fixare de pe suprefaţa membranei musculare netede. (2) metabolic: hiperglicemie. anxietate şi agitaţie. 7. (3) sistem cardiovascular: tahicardie. 3. corticosteroizi şi agenţii anestezici. EDEMUL PULMONAR − una dintre cele mai complexe probleme ale terapiei cu betamimetice. Efect prelungit al medicaţiilor deprimante deoarece sistemele metabolic şi excretor sunt imature. voltaj dependente şi prin afectarea mecanismelor intracelulare de captare şi eliberare. hipoxie sau hTA. diverse aritmii. scăderea rezistenţei vasculare periferice. BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU − dozele necesare inhibării travaliului prematur sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii atrioventriculare şi cu hTA. nifedipina pare a avea cele mai puţine efecte adverse. cu prelungirea timpului de sângerare. Leziuni cerebrale ischemice induse intrapartum de către asfixie. • BETA-ADRENERGICE − sunt agenţii tocolitici cel mai larg utilizaţi. − poate interfera cu funcţia plachetară. − amplifică efectele deprimante ale anestezicelor inhalatorii. • ETANOL – inhibă secreţia de hormoni antidiuretic şi de oxitocină. ca adjuvant la alţi agenţi tocolitici sau în locul altor agenţi tocolitici care au eşuat în prevenirea travaliului la pretermen. Terapia tocolitică = opreşte contracţiile premature. − datorită efectelor adverse majore (aspiraţia gastrică asociata pierderii constientei. hiperinsulinemie. 5. etc. − creşte sensibilitatea la relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante făcând necesară utilizarea de rutină a monitorizării blocului neuromuscular. − deoarece palierul dintre nivelele terapeutice şi cele toxice este îngust. 6. − poate fi utilizat ca agent tocolitic primar. scăderea presiunii coloidoncolice şi edem pulmonar. hipersecreţie gastrică. 289 − acţionează prin alterarea captării calciului prin membranele celulare. vărsături. peste S34 poate induce îngustarea ductului arterial fetal. − reacţii adverse (ce apar atât la mamă cât şi la nou-născut): (1) SNC: greţuri. Etiologia travaliului prematur: Datele recente sugerează prezenţa infecţiei la nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup B. neresponsivă la oxitocină şi la PG Faα. prevenind creşterea concentraţiei intracelulare de Ca liber. gonococ. determinând hemoragie post partum. scăderea presiunii diastolice. • METILXANTINE − inhibă fosfodiesteraza ducând la creşterea cAMP intracelular ceea ce determină relaxarea musculaturii uterine. sunt rar utilizate. o concentraţie crescută a ionilor de Mg activează adenilciclaza cu creşterea sintezei de cAMP.Analgezia epidurală (AE) la naştere 2.). vărsături) a devenit o terapie nepopulară. Hiperbilirubinemia cauzată de agenţi care deplasează bilirubina de pe proteine. greaţă. − acţionează direct pe receptorii betaadrenergici de pe musculatura netedă uterină determinând creşterea nivelului intracelular de cAMP ceea ce determină relaxare uterină. − acţionează direct asupra miometrului suprimând activitatea uterină intrinsecă şi/sau interferează cu acţiunea agenţilor stimulatori precum PG.

expansionarea volemică se va face cu mai mare atenţie sub monitorizare a SaO2 şi a debitului urinar. terapie tocolitică pentru mai mult de 24h. Factori implicaţi în fiziopatologia edemului pulmonar: − disfuncţie ventriculară stângă – factori etiologici: ƒ DC este crescut în cursul sarcinii mai ale în gestaţia multiplă. MANAGEMENT ANESTEZIC. − oligohidramniosul poate da compresiune a cordonului ombilical = incidenta crescuta suferinta fetala − este frecventă prezenţa meconiului în lichidul amniotic.v. în caz de hTA efedrina poate să nu fie eficientă în . − diuretice (ex: furosemid).  • AR – Anestezia epidurala – datorită debutului mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind necesară o cantitate mai redusă de fluide pentru expansionare volemică acută.. infecţie. − Anestezia spinală – contraindicată în prezenţa tahicardiei materne severe. − în prezenţa blocantelor canalelor de Ca anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu atenţie. • AG – edemul corzilor vocale (ce poate să apară dacă parturienta este poziţionată in Trendelenburg pentru a opri travaliul prematur) impune utilizarea unei sonde endotraheale mici. − în edemul pulmonar refractar se indică monitorizare invazivă (PVC şi cateter arterial pulmonar). − poate fi necesară resuscitarea activă neonatală. POSTMATURITATEA Probleme majore: − reducerea fluxului sanguin utero-placentar = suferinta fetala. iar o delivrenţă bine controlată reduce riscul de hemoragie intracraniană). DC şi a volumului bătaie precum şi o retenţie crescută de apă şi sodiu prin stimularea secreţiei de hormon antidiuretic. − presiune coloid-oncotică scăzută – retenţia de apă şi sodiu indusă de betamimetice scade presiunea coloid-oncotică care de altfel în sarcina normală are valori mai scăzute (20-25 mm Hg) decât la femeia negravidă (28-32 mm Hg). K. ƒ expansionarea volemică acută de dinaintea AR în special cea spinală. − expansionarea volemică trebuie restricţionată. − în prezenţa betamimeticelor. poate creşte şi mai mult DC. fiind necesară administrarea de fenilefrină în doze mici (bolusuri de câte 40 µg). − infecţia – anumite infecţii pot creşte permeabilitatea capilară pulmonară. terapie concomitentă cu sulfat de Mg. în caz de suferinta fetala brusca poate fi utilizată pentru operatia cezariană. − în postoperator este esenţială monitorizarea funcţiilor vitale datorită riscului de edem pulmonar. − există o frecvenţă înaltă a macrozomiei şi a distociei de umăr MANAGEMENT ANESTEZIC • Naşterea vaginală = analgezie epidurală – prin ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de catecolamine endogene ducând astfel la creşterea perfuziei utero-placentare. hipokalemie şi boli cardiace nerecunoscute anterior. − administrarea de betamimetice pentru mai mult de 24h poate determina hipokalemie care poate induce aritmii cardiace. gestaţia multiplă. de asemenea scade necesarul de vasopresor.290 lichide i. − anestezia spinală se poate realiza exact înaintea nasterii Cezariana.  Naşterea vaginală – analgezie epidurală (în absenţa hTA determină o perfuziel placentară mai bună reducând riscul de acidoză fetală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prezenţa tahicardiei. − medicaţia tocolitică poate da relaxare musculară uterină şi chiar atonie. Tratamentul edemului pulmonar: administrare de O2. cauzând hemoragie uterină severă. ƒ terapia cu betamimetice induce creşterea frecvenţei cardiace. halotanul este contraindicat datorită riscului de aritmii cardiace. hiperventilaţia poate agrava această situaţie. − terapia cu sulfat de Mg poate interacţiona cu relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante.

putând fi utilizate N2O. − deformarea articulaţiilor intervertebrale fac dificilă iar uneori imposibilă inserarea unui cateter epidural. ALCOOLISMUL Probleme majore Complicaţiile medicale precum hemoragia dată de ruperea varicelor esofagiene şi de . infarcte pulmonare. 9. Riscul hipotensiunii în cursul anesteziei este mult mai mare datorită insuficienţei suprarenaliene. − efecte ale diferitelor medicaţii precum dozele înalte de aspirină sau de antiinflamatorii nesteroidiene. − implicarea nervilor periferici cu deficite asociate senzoriale şi motorii. MANAGEMENT ANESTEZIC Depinde de severitatea bolii şi de organele implicate. Supradozarea acută poate determina hipotensiune şi moarte fetală. halotanul va fi evitat. cardiovasculare. asociată cu hipovolemie sau cu posibilitatea supradozării cu narcotice. Abstinenţa maternă poate induce şi abstineţă fetală. Lupus eritematos sistemic Probleme majore: − cardiomiopatie. respiratorii sau neurologice. Posibilele afectări secundare. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi dificilă. Enfluran sau Izofluran. epidurală sau spinală. 7. Poate fi necesară resuscitarea activă a nou – născutului. − probleme cardiace asociate. Simptome de abstinenţă ce apar când gravida nu mai primeste narcotice. − implicarea SNC şi a sistemului nervos periferic. − rareori tabloul clinic poate fi complicat de o hepatită lupoidă. Probleme majore ce apar în forma severă: deformarea severă în flexie a gătului împreună cu instabilitatea atlanto-axială predispun la o intubaţie dificilă. VICII ALE MAMEI Probleme majore ce apar în cazul adicţiei materne 1. cu prevenirea hTA: − AG – în prezenţa suferintei fetale. − boală pulmonară restrictivă şi ocazional revarsat pleural. În aceste cazuri se apelează la anestezie generală. − incidenţă înaltă a preeclampsiei. sub monitorizare invazivă în cazul afecţiunilor respiratorii şi cardiovasculare severe. − pentru anestezia generală se poate practica intubaţia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibră optică. modificări nespecifice ale undei T pe EKG. 8. − dezordini hematologice. datorată prematurităţii şi greutăţii scăzute a nou-născutului. − vasculită pulmonară. însă pentru că majoritatea acestor paciente au probleme hepatice. boală coronariană. 5. manifestată prin hiperactivitate fetală. Ameliorarea durerii postoperatorii este întotdeauna o problemă datorită posibilităţii readictiei pacientei. 2. − probleme renale severe cu creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatinină. 3.Analgezia epidurală (AE) la naştere Este obligatorie monitorizarea continuă a BCF şi prevenirea hTA. MANAGEMENT ANESTEZIC – dacă parametrii coagulării sunt normali este de preferat analgezia epidurală sau spinală continuă deoarece se evită o intubaţie dificilă în cazul în care se indică operaţie cezariană de urgenţă. creşterea consumului de O2 şi hipoxie fetală. Incidenţă înaltă a mortalităţii perinatale. • Cezariana – AR. L. • anticorpii anticardiolipinici pot induce trombocitopenie cu prelungirea timpului de sângerare. 6. HTA cronică. 291 − incidenţa crescută a trombozei poate impune terapie anticoagulantă. cu luarea precauţiilor menţionate mai înainte. pot face nesigură anestezia regională pentru operaţia cezariană. BOLI AUTOIMUNE Artrita reumatoidă. În prezenţa tulburărilor de coagulare poate fi necesară AG. Pentru aceste cazuri analgezia epidurală poate fi benefică. • prezenţa anticogulantului lupic poate prelungi APTT şi rareori PT secundar reacţiei sale cu fosfolipidele utilizate în test. 4. Dacă parametrii coagulării sunt normali se poate utiliza anestezie regională.

* există riscul apariţiei de tahiaritmii severe. EMBOLIA IN SARCINĂ – cauza principală a mortalităţii materne 1. Management anestezic La pacienţii cu HIV. * contracţii uterine intense prin augmentare cu oxitocină. * scăderea concentraţiei pseudocolinesterazei poate prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. este necesară anestezia generală: * hipertensiunea şi tahicardia reflexă induse de intubaţie pot fi tratate cu Labetalol. cu preferinţă pentru anestezia epidurală deoarece dă o incidenţă mai scăzută a hipotensiunii (care poate asigura şi analgezie postoperatorie). precum Efedrina. − infecţia primară se asociază cu viremie şi cu posibilitatea de encefalită. Există posibilitatea sindromului de alcoolism fetal. Orice sugestie pentru o leziune pozitivă este indicaţie pentru anestezie generală. în final implicând şi SNC (paralizii. Cezariana: − de elecţie anestezia regională. se recomandă naşterea vaginală. ceea ce va reduce eficienţa simpatomimeticelor indirecte. cu informarea pacientei despre posibilitatea continuării problemelor neurologice. Pentru anestezia generală poate să crească necesarul anestezic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ M. 2. cea mai indicată este anestezia epidurală deoarece minimizează riscul aspiraţiei. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC − rata mortalităţii este foarte înaltă. − induce multiple anomalii congenitale. serotoninei şi Dopaminei . . comă). în SNC creşte nivelul de monoamino neurotransmiţători şi scade pragul la convulsii. − in infecţia secundară se preferă anestezia regională pentru ambele căi de naştere. intarzierea creşterii intrauterine şi greutate mică la naştere. − factori predispozanţi: * vârsta mamei. de aceea calea delivrenţei va fi stabilită în urma identificării leziunilor în cursul travaliului. cu risc de abruption placentae şi declanşarea travaliului imediat după autoadministrarea i. poate fi tratată cu mici doze de Fenilefrină dacă Efedrina este ineficientă. ba chiar este preferată ţinând cont de posibilitatea unei intubaţii dificile datorită hipertrofiei limfatice faringiene. BOLI INFECŢIOASE HERPESUL GENITAL Există posibilitatea transmiterii virusului la nou . a cocainei. Dacă nu se identifică nici o leziune. AMFETAMINELE – stimulează SNC ducând la depleţia de catecolamine din SNC. Management anestezic Dacă nu există tulburări de coagulare. * făt macrozom. EMBOLIA TROMBOTICĂ – sarcina reprezinta o stare hipercoagulanta. * sarcinile multiple. virusul poate fi izolat din LCR. cardiomiopatia.născut în cursul sarcinii.v. ataxie. − în condiţii de suferinta fetala asociata cu abruptio placentae. Anestezia epidurală este de electie. pot face dificilă administrarea anesteziei.292 tulburările de coagulare induse de o alterare a funcţiei hepatice. Inaintea realizării anesteziei trebuie identificat orice deficit neurologic. fără însă a avea vreo legătură cu tehnica anestezică. al cărei rezultat va fi înmânat pediatrului. în acelaşi moment recoltându-se şi o cultură virală. INFECŢIA CU HIV SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite) este statusul final al bolii cauzate de HIV (Virusul Imunodeficienţei Umane) având o evoluţie progresivă. chiar şi în cursul fazei active. ceea ce contraindică anestezia regională. Management anestezic Naşterea vaginală: − de elecţie analgezia epidurală (de precizat însă că abuzul cronic induce trombocitopenie). neuropatia şi creşterea volumului gastric şi a acidităţii gastrice. asta dacă nu există contraindicaţii din alte motive. N. * travaliu rapid. * reducerea fluxului sanguin utero-placentar. COCAINA – blochează captarea presinaptică a Noradrenalinei. encefalită. − are acţiune vasoconstrictoare putând induce: * hipertensiune severă şi tahicardie. Anestezia regională nu este contraindicată în AIDS.

de aceea se va folosi soluţie salină normală. * anorexie şi/sau bulimie. hipertensiune. HIPERTERMIA MALIGNĂ 1. − aspecte clinice: * respiraţie gaspică. cianoză convulsii şi colaps cardiovascular CID. d. 5. * convulsii induse de anestezice locale. Analize de laborator recomandate: a. c. tahicardie. sinusuri uterine deschise. * modificări EKG. 3. * stres posttraumatic. * durere toracică. * stop cardiac. K+. acidoză lactică. creştere rapidă a temperaturii corporale. * anxietate generalizată. DEPRESIE MAJORĂ cu sau fără tendinţe suicidale: 293 − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice (serotoninergice şi nonadrenergice) inhibitori de monoaminooxidază. * resuscitare cardiopulmonară imediată. Aspecte clinice: hipercarbie venoasă centrală. frisoane. * hipotensiune. Mioglobină plasmatică şi urinară. * cateter venos central pentru aspirarea aerului. b. Menţiune: Este extrem de importantă cunoaşterea interacţiunilor medicamentoase dintre medicaţia psihotropă şi tehnicile şi agenţii anestezici. f. O. 6. 3. DISTIMIA − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice. HCO3-). * mixte: cu sau fără manifestări psihotice. creatinfosfokinază şi izoenzimele sale din sângele venos central – imediat şi la fiecare 12 ore. 7. glucoză serică. 4. * manipulare uterină în cursul extracţiei manuale a placentei şi exteriorizarea uterului după incizie cezariană. * modificări ale zgomotelor cardiace. fibrinogen. 3. analiza gazelor sanguine arteriale. PDF. h. * poziţionare in decubit lateral stâng. Hb sau Ht. − medicaţie utilizată : fenotiazine şi butirofenone. 2. SCHIZOFRENIA * paranoică. * presiune intratoracică negativă. e. Management anestezic 1. Anestezia regională – de elecţie − Evitarea asocierii la anestezicul local a adrenalinei (agoniştii adrenergici precipită hipertermia malignă la porci) – controversat. * dezordini compulsiv: − obsesive. − se indică operaţie cezariană de urgenţă sub anestezie generală. PH urinar. * şoc hemoragic. * accident cerebrovascular.EMBOLIA VENOASĂ CU AER − cauze: * venă traumatizată.Analgezia epidurală (AE) la naştere − aspecte clinice: uzual apar în stadiul al doilea al travaliului. − diagnostic diferenţial: * embolie pulmonară trombotică. − tratament: * reversarea poziţiei Trendelenburg. * cianoză. Expansionarea volemică acută cu Ringer lactat poate declanşa un atac de panică. 2. * embolie cu aer. TULBURARI BIPOLARE * maniacale: cu sau fără manifestări psihotice. rigiditate musculară. tahipnee. . Carbamazepină. * aspiraţie de conţinut gastric. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE * atacuri de panică cu sau fără agorafobie. TULBURARI PSIHIATRICE 1. 4. * oprirea administrării de N2O şi administrarea de O2 100%. P. * schizoafectivă. 5. în paralel cu resuscitarea activă. − medicaţie utilizată: antidepresive triciclice benzodiazepine fenotiazine IMAO. analiza gazelor din sângele venos central. electroliţi din sângele venos central ( Na+. g. Acid valproic. * convulsii eclamptice. transpiraţii reci brusc instalate tahipnee. * insuficienţă ventriculară stângă acută. Cl-. * depresive: cu sau fără manifestări psihotice: − medicaţie utilizată: litiu.

− Probleme de cordon ombilical (ex. 1. examinare cu ultrasunete. putându-se lua în calcul şi fenilefrina. pH scăzut al lichidului gastric. ** incidenţă foarte înaltă a hipotensiunii. * pentru anestezia epidurală. OBEZITATEA Probleme majore: 1. Cauze placentare: Perfuzie placentară scăzută. 3. tratarea hipotensiunii – esenţială în restabilirea circulaţiei placentare.294 − Pentru tratarea hipotensiunii se poate utiliza fără probleme efedrină. 4. Diagnosticare : amniocenteză. Toxemie gravidică. fiind necesar laringoscop cu mâner scurt. fără să determine vasoconstricţie uterină. ** control imprevizibil al nivelului anestezic spinal. 5.4 mg/kg i. − poate să dea hipotonie a nou-născutului. 4. evitarea compresiunii aortocave prin deplasarea uterului spre stânga (primul pas în suspiciunea de suferinta fetala). Separarea placentei de patul uterin (ex. posibilă dificultate tehnică pentru anestezia regională. hipertensiune cronică. 4. Dantrolenul: − străbate placenta astfel încât concentraţia plasmatică fetală atinge 60% din valoarea maternă. testul toleranţei la glucoză. − Fenilefrina în doze mici : când este contraindicată efedrina. 3. 5. volum crescut al conţinutului gastric. cu creşterea circulaţiei placentare (decizia trebuie luată de către obstetrician) . 3. în 15 min. administrare de O2 (oxigenare fetală). 2. − Efedrină: de electie deoarece creşte tensiunea arterială prin efecte inotrope şi cronotrope. dacă nu este contraindicată înaintea şi imediat după inducţia anesteziei regionale reduce necesarul de vasopresoare.v. − Anestezie generală – indicată dacă este absolut necesară ** evaluarea atentă a căilor aeriene. ** laringoscopia poate fi dificilă datorită faptului că toracele şi sânii pot împiedica Management anestezic : 1. diabet zaharat etc.) sunt frecvente. oprirea terapiei cu Oxitocină (decizia trebuie luată de către obstetrician). în unele cazuri administrarea de tocolitice (ex. testare antepartum şi monitorizare intrapartum. Terbutalina) pentru relaxarea uterului. R. valori acido – bazice din cordonul ombilical în perioada postpartum al un de preferat dacă sunt posibile tehnic Cezariana: − Anestezie regional: * anestezia spinală trebuie utilizată cu precauţie.Prolaps). laringoscopie posibil dificilă. risc crescut pentru complicaţii obstetricale. 2. precum şi atonie uterină Q. abuz de droguri (cocaină). Abruptio Placentae). − − − − − Cauze fetale: − Anomalii anatomice congenitale. probleme medicale associate (hipertensiune. a anestezicelor inhalatorii şi a altor agenţi declanşatori. compromiţând şi mai mult o funcţie pulmonară deja alterata Æ anestezia spinală continuă poate evita aceste probleme. insuficienţă respiratorie. 2. − Probleme fiziologice ale sindromului hipotensiv de poziţie supină. preoperator). Management anestezic : Naşterea vaginală: − Analgezie epidurală − Analgezie spinală continuă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ utilizarea mânerului uzual laringoscopului. 2. − Expansionarea volemică acută. volumul de anestezic local trebuie redus. Anestezia generală – dacă există indicaţie − Evitarea relaxantelor musculare depolarizante. DZ. SUFERINTA FETALA Cauze materne: − Boli materne sistemice: DZ. 5. ** anestezicul spinal poate atinge niveluri înalte. − Utilizarea profilactică a Dantrolenului este controversată (2. Postmaturitate.

crioprecipitat sau PPC (care conţine concentraţii înalte de F VIII şi de fibrinogen) COMPOZIŢIA ŞI UTILITATEA COMPONENTELOR SANGUINE • 1 unitate de masă trombocitară (suspendată în 20-70ml plasmă) poate creşte numărul de trombocite cu 10. 6. accidente de cordon ombilical. 5. S. 3. factori placentari (ex. 7. − anestezie spinală. în special în cursul travaliului. 8. • 1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conţine 200-400mg fibrinogen. preeclampsie sau sarcină postdatată). sânge. insuficienţă placentară indusă de DZ. de asemenea conţine variaţi factori de coagulare şi nu conţine trombocite. Management anestezic pentru operaţia cezariană : − anestezie generală (cu precauţiile adecvate). luându-se în calcul repleţia volemică cu lichide. − posibil va fi necesară resuscitarea agresivă neonatală. traumă maternă. infecţie. placenta previa. se recomandă anestezie regională.Analgezia epidurală (AE) la naştere 6. • 1 unitate PPC (250ml) conţine 200-400mg fibrinogen. malformaţii congenitale. anestezia epidurală poate creşte perfuzia placentară.hemoragia din abruption placentae. Management anestezic: Dacă parametrii coagulării sunt normali. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cauze majore: 1. boală maternă tiroidiană. 4. izoimunizare. . boli materne imunologice. 10. 295 dacă fătul este mort de peste o lună apare CID indiferent de etiologie. de aceea este imperioasă o permanentă stare de vigilenţă şi o colaborare continuă cu echipa obstetricală. asigurându-se că tensiunea arterială este menţinută în limite normale. cause cromozomiale. o Managementul anestezic trebuie să se bazeze pe o înţelegere deplină a fiziologiei sarcinii şi a fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina să prezinte un risc crescut. DE REŢINUT o Orice gravidă cu risc crescut este un potenţial candidat pentru o urgenţă obstetricală. 9. putând creşte concentraţia plasmatică a acestuia cu 10mg/100ml . − evitarea hipotensiunii este extrem de importantă. 2.000/mm3. hipofibrinogenemia este o caracteristica comuna. precum şi pe cunoaşterea farmacologiei diferitelor medicamente şi a interacţiunilor cu tehnicile anestezice. în caz contrar va fi necesară anestezia generală. gestaţie multiplă.

faţă de care aduce avantaje precum menţinerea stării de conştienţă a pacientei cu eliminarea riscului aspiraţiei şi participarea pacientei în procesul naşterii. şi a tonusului muscular abdominal şi pelvin. spinală şi epidurală I. CUPRINS o Definiţie o Indicaţii o Spaţiul epidural o Locul acţiunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaţii ale AE în obstetrică o Analgezia secvenţială.38 ANALGEZIA EPIDURALĂ (AE) LA NAŞTERE AE s-a demonstrat a fi cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii. metodele parenterale şi inhalatorii. . respectiv stenoza aortica severa şi cardiomiopatia hipertrofica) ƒ Preeclampsia – AE supresie simpatică şi creşterea în utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat şi un status normal al coagulării). declasând. îmbunătăţeşte statusul matern şi cel fetal. INDICAŢII ƒ Durerea în sine recunoscuta ca pe o indicaţie de către organizaţiile profesionale obstetricale ƒ Reducerea / eliminarea modificărilor fiziologice şi biochimice induse de durere. fără durere. Menţinerea unui cateter epidural poate acoperi cerinţele analgetice variabile ce apar în dinamica travaliului. cu prezervarea percepţiei senzitive. DEFINIŢIE Tehnica analgeziei epidurale la naştere constă în administrarea epidurală a unor concentraţii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei în principal la nivel toraco-lombar. naşterea spontană sau instrumentată. II. prin calitatea superioară a analgeziei oferite. ƒ Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere şi de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii. operaţia cezariană şi în durerea acuta postoperatorie. excepţie făcând cele dependente de condiţiile de încărcare cardiaca. Interferenţa AE cu travaliul şi cu delivrenţa depinde de intensitatea blocului motor şi de factorii obstetricali. În privinţa efectelor asupra duratei travaliului şi a metodei de delivrenţă s-au făcut următoarele observaţii: − efectul antispastic asupra colului creşte eficienţa naşterii. precum şi progresia travaliului în distociile dinamice.

− ÎNCURAJAREA ÎMPINGERII ACTIVE.E.15 min. − naştere obstrucţionată. cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocină. − faza a doua – partea prezentată se află jos în canalul naşterii. ƒ inhibarea secreţiei de vasopresina de către hipofiza posterioară. eliberarea de catecolamine. − malpoziţie fetală. − stimulare cu oxitocină. se măsoară prin dilataţia progresivă a colului şi coborârea părţii prezentate în canalul naşterii.298 − după inducţie apare o reducere tranzitorie a activităţii uterine pentru 10 . STADIUL II ÎNTÂRZIEREA EŞECUL PROGRESIEI MANAGEMENTUL NAŞTERII FĂRĂ A. cu întârzierea coborârii şi rotaţiei fătului (plus reducerea efortului matern OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de împingere) – mec. ƒ preluarea vasculară de AL şi / sau de epinefrină. − dacă analgezia perineală se realizează în primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu.. desigur sub monitorizare atentă fetală). ¾ esenţial este că prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociază cu acidoză fetală. chiar dacă capul fetal se află sus în STADIUL II canalul naşterii (scurtarea suferinţei mamei şi urgentarea naşterii). Stadiu II prelungit fără epidurală=peste 2 ore NULIPARĂ cu epidurală = peste 3 ore fără epidurală=peste 1 oră MULTIPARĂ cu epidurală = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesităţii aplicării forcepsului dacă doza de analgezie perineală se injectează după ce capul fetal a coborât şi s-a rotat şi dacă se aplică o strategie obstetricală mai atentă (acceptarea de către obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung. deshidratare). cu revenire la normal în 30 min. − STIMULAREA CU OXITOCINĂ poate fi continuată deşi este mai puţin importantă deoarece reflexul Ferguson induce o creştere a oxitocinei endogene atât timp cât perineul este destins.: blocul motor epidural al rădăcinilor sacrate aboleşte eliberarea de oxitocină. este definită prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. cu capul fetal aflat sus în canalul naşterii. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. − coordonarea contracţiilor uterine în distocia dinamică cu scurtarea duratei primului stadiu. fiind mai afectată intensitatea contracţiei uterine decât frecvenţa (injectările ulterioare determină scăderi progresiv mai mici ale activităţii uterine) – mecanisme posibile: ƒ hipotensiunea asociată. . − se aşteaptă o rată a dilataţiei colului de 1 cm pe oră − indicaţii pentru intervenţie: STADIUL I − progresie lentă (risc pentru dezvoltarea de acidoză. începe când colul este complet dilatat: − prima fază – dilataţie completă. se realizează în întregime prin activitate ocitocică. cauze: − contracţii uterine ineficiente. fără destinderea perineului. − este posibilă prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naşterii spontane. este extrem de complexă şi încă neelucidată în totalitate. destinzând perineul şi cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. NAŞTEREA INIŢIEREA NAŞTERII MENŢINEREA NAŞTERII PROGRESIA CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a fătului din uter.

obligatoriu se administrează perfuzie intravenosă pentru menţinerea hidratării. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabilă dacă fătul este atent monitorizat A. cu vârful orientat posterior şi cu o profunzime ce variază între 3 şi 9 cm. fiind delimitat de: • SUPERIOR – dura aderentă de craniu la nivelul foramen magnum. (efortul prelungit de împingere induce dezechilibru metabolic. − remiterea blocului epidural spre sfârşitul travaliului în scopul favorizării efortului susţinut de împingere. − eforturile materne nu înlocuiesc contracţiile uterine.5 – 5. orice efort de împingere în faza I va induce dezechilibru metabolic. menţinerea unei hidratări bune. monitorizare BCF. aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. poate chiar să crească incidenţa folosirii forcepsului datorită efortului de împingere ineficient cauzat de existenţa durerii perineale. STADIUL I STADIUL II − principala forţă de progresie este asigurată de contracţiile uterine eficiente. atât timp cât mama nu are dureri. dilataţia completă a colului este descoperită prin examinarea vaginală.25 % în poziţie orizontală pentru durerea uterină şi o doză mai mare în poziţia anti-trendelenburg sau în poziţie şezândă pentru durere perineală. 2. . nu apar modificări fiziologice majore.E. ci le suplimentează (dacă capul este sus şi perineul nu este destins. B. iar când aceasta apare. − se întinde de la baza craniului la hiatusul sacrat. cateterele şi soluţiile anestezice trec fără restricţie prin ariile goale).Analgezia epidurală (AE) la naştere 299 − INDICAŢII PENTRU INTERVENŢIE • suferinţa maternă (datorată primului stadiu fără analgezie nesatisfăcătoare. 3. evitarea unei suprastimulări pentru că poate reduce perfuzia uterină) impact mult mai mare decât A. fiind necesară administrarea de oxitocină (poziţie laterală.5 cm. SPAŢIUL EPIDURAL − spaţiul virtual situat între dura mater şi ligamentul galben (deoarece în cea mai mare parte dura mater nu aderă la canalul medular. C. asupra progresiei şi rezultatului naşterii. 1. mama nu trebuie încurajată să împingă până când fătul nu este bine plasat pentru delivrenţă. hipoxia acompaniază frecvent efortul de împingere) • eşecul progresiei − se recomandă aplicarea forcepsului. ½ oră pentru multipară. CONCLUZIE Factorii fetali şi materni. • suferinţa fetală − reducerea perfuziei placentare de către catecolamine şi deshidratare. • întârzierea – limită de timp pentru împingere: 1 oră pentru primipară. impulsul de a împinge nu există nici în absenţa blocului epidural). împreună cu variabilitatea managementului obstetrical au un III.E. ex: petidină) – dacă expulzia nu se produce rapid. − interferenţă mecanică cu circulaţia fetală prin compresia cordonului – nu există prea multe de făcut. progresia spre delivrenţă trebuie să se realizeze într-o oră. iar condiţia fetală este optimizată. (efortul prelungit de împingere este epuizant pentru mamă). cu o medie de 4. − formă triunghiulară. trebuie încurajate eforturile de expulzie deşi atenuarea senzaţiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson. 7-10 ml Bupivacaină o. MANAGEMENTUL NAŞTERII CU A. − dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern).

vasele sanguine tributare măduvei spinării şi ţesut areolar grăsos. concentraţia plasmatică fetală depinde de: III. grad de pasaj transplacentar. însă există mai multe sugestii: − rădăcinile spinale (considerate cel mai important loc). Fluxul sanguin în venele epidurale. durată de acţiune.300 • INFERIOR – ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaţiului S2 – S3.E. 9. poate ajunge la cord în concentraţie mare. determină concentraţii mari în inimă şi creier. 6. Pentru optimizarea analgeziei se foloseşte un amestec dintr-un AL în concentraţie redusă şi un opioid în doză mică. 8. ce nu au valve. ¾ Plexul venos vertebral merge de-a lungul părţii antero-laterale a spaţiului epidural. este necesar mai mult timp. potenţial toxic fetal. Favorizarea diseminării craniene a A. − edemul părţilor moi. Se administrează încet volume mici AL numai între contracţii. deoarece: − presiunea LCR în timpul contracţiei atinge frecvent 60 cm H2O. 4. TEHNICA A. la fel şi interspaţiile. Repleţie volemică acută (în absenţa contraindicaţiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat. • ANTERIOR – ligamentul longitudinal posterior. Se avansează cu acul numai între contracţii. Tehnică mai dificil de realizat din motivele: − lordoză lombară. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 5. 7. obstrucţionarea venei cave inferioare duce la creşterea importantă a fluxului venos epidural şi azygos. 2.L. • SUBSTANŢE UTILIZATE − − − − − − Caracteristici luate în calcul: eficienţa analgetică. cu risc de depresie miocardică. Risc extrem de mare pentru puncţia durală accidentală. − măduva spinării (ar putea fi ultimul loc de acţiune şi joacă un rol important în regresia blocului). precum şi prin reducerea congestiei venelor epidurale. – PRINCIPII DE BAZĂ 1. Nivelul puncţiei: L2 –L3 sau L3 – L4 unde spaţiul epidural este cel mai larg (4 – 5 cm). 3. − modificarea texturii ligamentelor. Risc mai mare pentru puncţie vasculară (congestia venelor epidurale creşte în timpul contracţiei uterine şi în cursul efortului de împingere). cauză a instalării unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.L. Injectarea pe cateter se face numai după ce se exclude plasarea accidentală intravasculară sau subarahnoidiană. înaintea inducţiei. • LATERAL – manşeta durală. acceptabilitatea gradului de bloc motor. 12. − presiunea din spaţiul epidural lombar este uşor pozitivă la începutul travaliului şi creşte la peste 10 cm H2O în poziţie şezând (în plus presiunea LCR la nivel lombar în poziţie şezând este de 6 ori mai mare decât în decubit lateral. 10. − nervii spinali micşti. − poziţionare dificilă. − ganglionul rădăcinii dorsale. Cateterul se inseră 2-3 cm (mai mult la pacienta obeză) în spaţiul epidural pentru a reduce incidenţa blocului unilateral 13. astfel decubitul lateral reduce riscul puncţiei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaţiul epidural şi a presiunii LCR. este mai mare astfel încât injectarea accidentală de A. 11. pentru a se drena în vena azygos. − conţine rădăcinile nervoase anterioare şi posterioare cu învelişul lor.L. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. În sarcină. datorită presiunii hidrostatice). Monitorizarea BCF. în unele cazuri poate exista un sept fibros median. Pentru obţinerea unui bloc de calitate al rădăcinilor sacrate care sunt mai groase şi pentru ca diseminarea caudală este afectată. − (uneori) lipsa de colaborare a pacientei. pediculii şi lamina. astfel încât injectarea accidentală într-o venă epidurală a unei doze mici de A. . • LOCUL ACŢIUNII A. în timp ce extensia caudală este extrem de dificilă. Nu este exact cunoscut. datorită lordozei lombare şi a reducerii volumului spaţiului epidural cu 40 %. • POSTERIOR – ligamentul flavum.L.

Indicaţii: − când există timp puţin pentru obţinerea blocului (ex. − maxim 0. cu bloc muscular moderat.). − nu determină tahifilaxie. ROPIVACAINA (R) − dă o separaţie mai mare între blocul motor şi cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor măsurabil pe scala Bromage). − fixarea de proteine şi valoarea pka sunt similare celor pentru B. crescând cu 40% prin adiţionarea de adrenalină. − îmbunătăţirea unui bloc incomplet (datorită difuziunii foarte bune în spaţiul epidural).) şi durează 35-50 min. se recomandă concentraţia de 2% pentru analgezie la naştere şi 3% pentru cezariană şi aplicaţie de forceps. în stadiul al doilea oferă un compromis între o analgezie satisfăcătoare. − durată scurtă de acţiune (60-80 min.5%. − incidenţa mai mică a blocului motor şi a naşterii instrumentate pentru R. • gradul de absorbţie vasculară (crescut în sarcină). Dezavantaje: − cardiotoxicitate (exacerbată în sarcină datorită scăderii α1 glicoproteinei acide ce transportă B. urmând unei doze de încărcare de 25-100 µg. conservarea reflexului de screamăt şi a forţei musculare în expulzie. la o concentraţie de 0. − maxim 300 mg pentru 10 ore. Adăugarea de epinefrină creşte durata blocului cu 25%. cu creşterea fracţiei libere) ce precede neurotoxicitatea. Rămâne a fi încă studiată. − efectul vasoconstrictor face inutilă adiţionarea de epinefrină. − antagonizează efectele analgetice ale opioizilor şi ale B. SUBSTANŢE . • legarea de proteine la mamă şi făt. LIDOCAINA (L) 301 − debut mai rapid: 5 min. − bloc motor mai intens. • legarea tisulară fetală. favorizând rotarea optimă şi coborârea capului fetal. − poate fi utilizat orice opioid. pentru bloc motor. cele mai populare fiind Fentanylul şi Sufentanilul în asociere cu B sau R: • Fentanyl = 1-2. Dozaj: − maxim 150 mg pe o administrare.. − dă o durată mai mare a blocului. • metabolizare şi excreţie fetală. • ADIŢIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE − pot dubla durata analgeziei permiţând reducerea concentraţiei de AL ceea ce determină o relaxare pelvină mai redusă. − dă un risc foarte redus de toxicitate cardiovasculară. are afinitate relativă pentru fibrele senzitive astfel încât la concentraţii mici oferă un bloc senzitiv de calitate. Studiile comparative pentru B-R la concentraţii de 0.5 µg/ml (medie = 2 µg/ml).: naştere scurtă la multipară). − bloc de bună calitate ce se instalează rapid (8 min. − transfer transplacentar mai mare. − prin injectare intravasculară accidentală pot apare reacţii toxice fetale. CHLOROPROCAINA − ester metabolizat de colinesteraza plasmatică. pentru analgezie şi 15 min. − toxicitate maternă şi fetală redusă. LEVOBUPIVACAINA Analog al B faţă de care este mai puţin cardiotoxică.25% datorită pka crescut).Analgezia epidurală (AE) la naştere • doza totală administrată. − necesitatea unui bloc profund (naştere instrumentată). − după 4-5 administrări apare tahifilaxia.25% au arătat: − rezultate similare privind calitatea analgeziei. BUPIVACAINA (B) Avantaje: − are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL şi deci cel mai mic pasaj transplacentar. − acumulare tisulară fetală mai mare în acidoză fetală (se recomandă o doză maximă totală de 400 mg). − are o durată mare de acţiune (peste 90 min.

pentru bloc analgezic şi 25 ml/kg pentru bloc anestezic.25% sau R 0. metoda infuziei continue şi analgezia epidurală controlată de pacientă (PCEA). rădăcinile sacrate vor fi blocate abia după câteva injectări intermitente sau după un anumit timp de-a lungul infuziei continue. 6. • ALCALINIZAREA SOLUŢIEI DE AL − este utilă pentru reducerea cu 33% a latenţei pentru B.75 µg/ml (este de 3-5 ori mai potent).2% sau L 1% sau 2. DOZA TEST = are ca scop detectarea injectării intravasculare sau subarahnoidiene a soluţiei de AL. . administrarea unei soluţii ce conţine 15 µg epinefrină cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blochează răspunsul tahicardizant). 2. CLONIDINA − adăugată unui amestec de B. − plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dacă acesta este plasat intravascular ¾ AL se injectează titrat câte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor şi simptomelor injectării intravasculare. pentru a creşte densitatea şi calitatea blocului senzitiv fără ascensionarea sa. cu o calitate crescută a analgeziei.000 (5µg/ml) sau 1: 400. verificarea înainte a statusului coagulării şi a celui volemic. 2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ IV.4% pentru fiecare 10 ml soluţie. 5. Menţinere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame şi prevenirea durerii până la finalul delivrenţei şi efectuarea epiziotomiei. 3.302 • Sufentanil = 0. R şi L. 7. pentru obţinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administrează 1012 ml soluţie (incluzând doza test): B 0. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL 1. 2. Epinefrina şi Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (decât B singură). 1. Naştere normală = dilatarea colului de 3 cm. • ALTE SUBSTANŢE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200. − augumentează blocul motor. − dă o incidenţă crescută a hipotensiunii şi a sedării. Utilizarea sa este controversată.5-0. − creşte calitatea şi durata blocului pentru L şi pentru concentraţiile mici de B. Clorprocaină 2%. după inducţie se poate reinjecta 20-25% din doza iniţială. TEHNICI = injectarea intermitentă. dacă doza test se administrează în decubit lateral. blocul pe partea dependentă apare mai repede şi va fi mai dens. − se recomandă 1 ml bicarbonat de sodiu 8. dacă inducţia se face în stadiul II pentru analgezia perineală sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta în poziţie antitrendelenburg sau şezând. şi administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid. administrarea dozei de inducţie cu pacienta poziţionată pe cealaltă parte va compensa eventuala inegalitate. ceea ce pune la îndoială utilizarea sa în AE. Sarcină cu risc crescut şi naşterea complicată = realizare mai rapidă pentru a evita stress-ul matern şi pentru a permite intervenţia obstetricală în orice moment. Inducţia se face fracţionat în doze de 5 ml iar la 10-15 min. în combinaţie cu 50 µg Fentanyl sau 20 µg Sufentanil. nu însă şi pentru R.000 − scurtează perioada de latenţă. monitorizarea frecvenţei cardiace şi a dinamici uterine dacă în ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evită administrarea lor epidurală. PUNCTE CHEIE: 1. aspiraţia negativă nu exclude plasarea intravasculară a cateterului deoarece acesta poate fi împotriva peretelui venos iar prin aspiraţie lumenul venos se colabează: − aspiraţia ce urmează imediat injectării de AL este mai eficientă deoarece AL împinge peretele venos şi dilată vasele sanguine. 4. pacienta trebuie să-şi poată mişca picioarele.

− poate fi transformată în anestezie spinală continuă pe macrocateter epidural (rămas pe loc 24 ore după naştere) reducând astfel cu 50% incidenţa cefaleei şi a „BLOOD PATCH . gust metalic. − concentraţiile extrem de mici de AL sunt mai puţin practice pentru că necesită administrarea unor volume excesive. ameţeală. − injectarea intravasculară accidentală duce la intensificarea durerii înainte de apariţia simptomelor toxice. − în primele 30 min. sau chiar uşor mai redus pentru PCEA.125% sau R 0. iar dacă aceasta este stabilă după aceea la fiecare 15 min. şi o satisfacţie egală sau chiar mai mare în PCEA. bloc senzitiv înalt. V. COMPLICAŢII ALE AE ÎN OBSTETRICĂ 1. monitorizare SaO2 şi EKG.de obicei este tranzitorie. doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substanţe adjuvante precum clonidina.125% plus Fentanyl 2 µg/ml. − monitorizarea BCF este esenţială. Iniţial se administrează o doză de încărcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat şi pentru confirmarea poziţionării corecte a cateterului se continuă cu administrarea a 8-10 ml/h soluţie (B 0. − după injectarea bolusului la cerere. parestezii periorale. 2. care de altfel necesită mai puţine intervenţii decât pentru o rată bazală de 3 ml/h. − dacă este posibil. METODA INFUZIEI CONTINUE − asigură o profunzime mai stabilă a analgeziei. ƒ Caracteristici: − volumele eliberate de pompele de analgezie controlată la cerere nu trebuie să depăşească 56 ml pe doză comandată. de obicei la fiecare 1.Analgezia epidurală (AE) la naştere A. plus Fentanyl 2 µg/ml). − se pune problema unei posibile migrări intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dacă apar manifestări precum: tinnitus. mama va fi poziţionată de la planul orizontal la poziţia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. pentru a preveni reapariţia dureri între doze.. − s-a constatat o bună analgezie pentru rata de infuzie bazală de 6 ml/h. bloc motor excesiv. Model: B 0. PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (index al calităţii serviciului de anestezie obstetricală) − risc de anestezie spinală totală. Odată cu progresia naşterii. ƒ Comparaţie cu administrare intermitentă de bolusuri: − deoarece timpul între reapariţia durerii şi tratarea ei este redus. există o perioadă de oprire a injectomatului de 20 min. − oferă şansa unei concentraţii sanguine mai mici de AL.2%. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta îsi administrează singură agentul analgetic pe cateter. preeclampsie) şi în cazul semnelor de suferinţă fetală. − s-a constatat un consum egal de droguri. − determină un risc mai mic de bloc spinal total în injectarea accidentală de AL subarahnoidiană şi concentraţii sanguine mai mici de AL în injectarea accidentală intravasculară. B. − administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ. − în 76-85% din cazuri induce cefalee. ƒ Comparaţie cu infuzia epidurală continuă − economie semnificativă de substanţe în PCEA. INJECTAREA SUBDURALĂ (injectarea de AL între dura mater şi pia arachnoid) . se determină TA la fiecare 5 min. − incidenţă mai redusă a hipotensiunii datorită posibilităţii obţinerii unui bloc simpatic mai redus.ului”. PARESTEZIA . însă dacă persistă cateterul trebuie retras şi reinserat în alt spaţiu. 3.5-2 ore. parturienta va fi mult mai satisfăcută. 303 − migrarea intratecală a cateterului poate determina limitarea administrării de substanţă de către pacientă atunci când ea remarcă o analgezie excelentă concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrată. La fiecare oră se verifică caracteristicile blocului şi semnele vitale. − reinjectările se fac în strictă concordanţă cu durata de acţiune a soluţiei folosite. INJECTAREA INTERMITENTĂ − bolusuri de 75-100% din doza de inducţie plus Fentanyl 1-2 µg/ ml în funcţie de nivelul iniţial al blocului.

Z.2%. monitorizarea BCF: − dacă sunt normale. E. − poate declanşa o reacţie sistemică (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesită intervenţie imediată: a. METHEMOGLOBINEMIA este asociată prilocainei (la doze mai mari de 600 mg). 4. − incidenţă 10%. în caz de necesitate. − dacă apare suferinţă fetală se practică operaţie cezariană sub anestezie generală.. putând fi implicaţi următorii nervi periferici: − rădăcina spinală poate fi comprimată de către un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat în travaliu. − rezoluţie rapidă. Menţinerea durerii perineale în timpul contracţiilor. 6. − foarte rar se extinde astfel încât să determine pierderea conştienţei. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT – poate lua forme diferite: A. naşterea poate continua pe cale vaginală. posibil va fi necesară resuscitarea activă a fătului. de la 10 la 30 minute. tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma directă sau prin hemoragia produsă la nivelul OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ligamentului intervertebral şi periostului vertebral (preexistenţa artritei sau osteoporozei poate exacerba această problemă). ANALGEZIA EPIDURALĂ MASIVĂ = extensia segmentară excesivă a unei supradoze relative de AL. studiile pe animale arată că în aproximativ 3 săptămâni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrină. − instalare lentă. în comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. deşi sunt de scurtă durată.82% (mai crescută în timpul rotării acului epidural după pierderea rezistenţei. plus un opioid) B. INJECTAREA INTRAVASCULARĂ ACCIDENTALĂ − în momentul inducţiei AE. b. . − recomandări: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. − concentraţia crescută de progesteron din cursul sarcinii. − recomandări: reinjectarea unei doze de AL şi opioid. COMPLICAŢII NEUROLOGICE A. Persistenţa durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta). − 8. cu pacienta în poziţie antitrendelenburg. 10. Durere lombară severă – prin compresia structurilor pelviene de către prezentaţia posterioară persistentă. durerea fiind determinată de tracţiunea ligamentului rotund. − bloc senzitiv înalt cu o cantitate mică de AL (complianta redusa a spaţiului determina diseminarea mai înaltă comparativ cu blocul epidural). − recomandări: repoziţionarea cateterului. 7. 5. C. − simptomul iniţial este de obicei hipotensiunea. dacă se prelungesc convulsiile. benzocainei şi rareori dozelor mari de lidocaină. Bloc unilateral − când cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. − prin migrarea cateterului în spaţiul intravascular. deplasarea spre stânga a uterului. − se instalează treptat. − bloc inadecvat la S1 şi S2. d. − recomandări: poziţionarea pacientei pe partea dureroasă şi injectarea unei doze adiţionale (5 ml B 0. accentuează potenţialul cardiotoxic al B (nu şi pentru L sau R). TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indică lăsarea pe loc dacă a fost plasat în spaţiul epidural lombar. fiind determinată posibil de poziţionarea impropie a depărtătoarelor.25% sau R 0. DUREREA LOMBARĂ POST-AE − apare în 30-40% din cazuri şi nu are legătură cu analgezia / anestezia epidurală. cu o extensie mai ales cranială. − 9.1-0. − reprezintă un bloc insuficient la T10. − de obicei apare la obezi. DE CAUZĂ OBSTETRICALĂ (1 : 2600 – 1 : 6400) Apar de obicei în naşterile prelungite şi instrumentate.304 − incidenţă 0. în arterioscleroza severă şi în D. D. Eşecul blocului − absenţa blocului senzitiv şi simpatic la 20 min. se administrează 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental. de la doza de inducţie. − bloc de obicei slab şi „în pete”. c. IOT şi O2 100%. la nivel lombar). precum şi în cazul unor intervenţii chirurgicale preexistente.

slăbiciune uşoară a adductorilor şoldului şi cvadricepsului. L4) – lezat în poziţia de litotomie Clinic: pierderea sensibilităţii porţiunii mediale a piciorului şi antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. • de obicei la tetracaină şi la B în doze mari (posibil ataşare prelungită de receptor). 305 − disfuncţia vezicii urinare • în blocul epidural continuu prelungit şi de obicei pentru AL cu durată lungă de acţiune. L5. sensibilitate locală. Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul părţii antero-laterale a coapsei. anhidroză. − nervul femural (L2. imposibilitatea flectării piciorului. − hematomul epidural (foarte rar) • apare în condiţiile traumatizării vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburări de hemostază. • retragerea acului pentru a evita injectarea intraneurală (provoaca nevrită urmată de parestezii ce durează săptămâni sau luni). Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale. mioză. • tratament: administrarea epidurală de Fentanyl sau de Sufentanil. L3) poate fi lezat de depărtătoare în conditiile operaţiei cezariene sau unei poziţii de litotomie incorecte. L4) poate fi lezat în poziţia de litotomie datorită flexiei hiperacute a şoldului sau datorită folosirii depărtătoarelor în cursul cezarienei. grade variate de paralizie a extremităţiilor inferioare. L4) – lezat în poziţia de litotomie (flexia acută la nivelul coapsei spre aria inghinală. B. Apare în: • injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocaină în condiţiile unei puncţii durale accidentale. absenţa reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei şi regiunii mediale a gambei. determină compresia nervului). • clinic: durere lombară severă. hipoestezie. leucocitoză.Analgezia epidurală (AE) la naştere − trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat între capul fetal care coboară şi sacru. S2. hipoestezie la nivelul părţii laterale a piciorului şi gambei. − nervul peronier comun (L4. DE CAUZĂ ANESTEZICĂ (0-15%) − blocul neural prelungit • anestezie senzitivă „în pete” şi deficit motor. L3. − sindrom Horner • sunt implicaţi primii patru nervi toracici. sau administrarea iv de Meperidină. ce se pot remite abia după 1048 ore. L5 şi S1. Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorită paraliziei de cvadriceps. S1. Clinic: picior căzut. poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau înalt. − frisonul • cauză necunoscută. S3) – lezat printr-o poziţie de litotomie incorectă cu extensia genunchiului şi rotaţia externă a şoldului clinic: durere în regiunea fesieră cu iradiere în picior. picior căzut. mai ales la obezi. S2) – lezat în poziţia de litotomie prin compresia prelungită a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacităţii de postură dreaptă. − nervul lateral femural cutanat (L2. − nervul safen (L2. − nervul sciatic (L4. − nervul obturator (L2. • clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuţie. . febră. enoftalmie. cu producerea de hipotensiune şi asocierea sindromului de arteră spinală anterioară (de asemenea un pH mic şi o concentraţie mare de bisulfit pot induce leziune nervoasă). L3. − abces epidural (extrem de rar) • de obicei este secundar unui alt focar infecţios. disfuncţie sfincteriană. echimoză − trauma rădăcinilor nervoase de către ac sau cateter • extrem de rare. L3. • injectarea pe microcateter spinal de lidocaină 5%. Clinic: slăbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. dozele mari de lidocaină hiperbară dau leziuni nervoase prin distribuţia neuniformă în LCR datorită vitezei reduse de injectare prin microcateter. • tratament: decomprimare de urgenţă în 6 ore. • simptome: ptoză.

rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar în caz de eşec se va exclude prin examen CT o eventuală tromboză a venelor corticale. RECOMANDĂRI: • pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinală continuă. cu deplasarea uterului spre stânga (poziţia şezândă favorizează un nivel mai înalt al anesteziei). ANALGEZIA SECVENŢIALĂ SPINALĂ ŞI EPIDURALĂ (tehnica ac prin ac) • injectarea intratecală a unei combinaţii de AL şi opioizi determină o analgezie rapidă. − iritaţia radiculară tranzitorie (problema neurologică controversată): • clinic: durere acută la nivelul feselor cu iradiere pe părţile dorsolaterale ale coapselor. − se consemnează interspaţiul la care s-a produs PDA în eventualitatea unui blood patch. se obţine o analgezie excelentă în mai puţin de 5 min. administrare de AINS şi codeină sau de cafeină (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore). Condiţii ce permit deplasarea parturientei: − aprobarea obstetricianului. − s-a sugerat că mersul reduce incidenţa durerii lombare cronice. ceea ce creşte vulneralibitatea la Lidocaina 5%). vărsături. o parte din acesta poate ajunge în spaţiul subarahnoidian prin gaura durală astfel că doza totală se reduce cu 25%. • tehnica „WALKING EPIDURAL”: − libertate de mişcare în cursul travaliului. VI. − arahnoidita adezivă • iritaţia chimică a structurilor din spaţiul subarahnoidian.25 mg + Fentanyl 25µg/Sufentanil 5 µg + Epinefrină 25 µg. − stabilitate hemodinamica mai bună când pacienta merge decât în poziţie şezândă sau în decubit lateral. − sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): • degenerare ischemică a 2/3 anterioare ale măduvei cu deficit motor asociat (partea anterioară a măduvei spinării este mai vulnerabilă datorită unei singure surse arteriale şi a lipsei unui aport colateral). − prin administrarea intratecală a unei soluţii: B 1. febră. dacă cefaleea se mentine la fel de severă se practică patch cu 15-20 ml sânge autolog (rată de succes de 96%.. după naştere macrocateterul se lasă pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauţie şi în condiţii aseptice a acestuia. injectarea se face în decubit dorsal. • PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (PDA) − la parturientă apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de împingere prin colapsul venelor epidurale după naştere şi prin pierderea rapidă de fluide după naştere prin sângerare. rigiditatea regiunii nucale. • a fost asociată cu lidocaina hiperbară 5% şi cu poziţia de litotomie (care întinde rădăcinile L5-S1. . semnul lui Kernig. greaţă. B 1. − semne vitale stabile în ortostatism pentru cel puţin 30 min. 3. retenţiei urinare şi a complicaţiillor trombo-embolice. 4. lactaţie şi diureză. prin contaminarea acelor spinale sau soluţiilor. la injectarea AL.5 mg B izobară + 25 µg Fentanyl sau 10 µg Sufentanil.5 mg + Fentanyl 10-25 µg/Sufentanil 5-10 µg + Clonidina 30 µg/Epinefrină 25-200 µg. • clinic: cefalee. ce rămân în cea mai posterioară poziţie în canalul spinal. dacă în stadiul 2 nu există o analgezie perineală eficientă se administrează o doză mai mică de B hiperbară cu opioid. paşi de urmat: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. cu caracter temporar. fără bloc motor. şi cu o durată de aproximativ 145 mon. 2.306 • evitarea anesteziei regionale în prezenţa bacteriemiei sau septicemiei. cu stânjenirea perfuziei sanguine a acestora.25-2. administrarea unei doze iniţiale de 1.25-2. − după o PDA. anestezistului şi asistentei. • cefaleea post PDA poate fi ameliorată prin hidratare viguroasă (3 l pe zi). • este o problemă neurologică ce nu se datorează anesteziei regionale. cateterul epidural se montează într-un spaţiu superior.

menţinerea pacientei vigile. DE REŢINUT − AE reprezintă cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii asigurând o analgezie de calitate superioară. − absenţa anomaliilor BCF în primele 30 min. şi permiţând participarea pacientei în procesul naşterii. au un impact mult mai mare decât AE asupra progresiei şi rezultatului naşterii. 307 − mersul să fie asistat (1-2 persoane) şi să se facă pe o arie limitată. travaliu augmentat de administrarea oxitocinei. .Analgezia epidurală (AE) la naştere − absenţa blocului motor (ridicarea picioarelor întinse şi executarea unei genuflexiuni moderate). dificultatea de predicţie a duratei primului stadiu şi cererea tardivă de montare a unui cateter) injectarea AL în combinaţie cu opioizi intratecal furnizează o analgezie rapidă (analgezie secvenţială spinală şi epidurală). În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical. după doza de inducţie. − Când durata lungă de instalare a analgeziei prin tehnica epidurală devine o problemă (multipare în travaliu susţinut. comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii. cu eliminarea riscului de aspiraţie. teste de propriocepţie la nivelul articulaţiilor şi musculaturii. − la fiecare 15-30 min parturienta se va întoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei. − propriocepţie intactă (test Romberg. testul vibraţiei). − Factorii fetali şi materni.

CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidență Fiziopatologie Histopatologie Evaluare şi diagnostic Diagnostic diferențial Tratament I. Menoragia ( hipermenoreea ) este sângerare menstruală ciclică excesivă cantitativ ( creşterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/şi cu o durată >7-8 zile.39 HEMORAGII UTERINE FUNCȚIONALE Hemoragiile uterine reprezintă unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog. 2. este rezultatul unei disfuncții la nivelul gonadostatului. este neregulată ca frecvență şi cantitate.3.2. Polimenoreea = scăderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile. Metroragia= sângerarea uterină ce poate surveni oricând între 2 menstruații normale ( cu cel puțin 24 de ore înainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore după încetarea ei ). Marea majoritate a acestor situaţii nu prezintă caractere de gravitate. posibil grave. sângerarea ciclică este în cantitate normală. Menometroragia= sângerarea uterină total neregulată ca frecventă şi durată. având următoarele caracteristici: a. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mică de 21 zile dar cu sângerare ciclică în cantitate crescută. prin aceasta înţelegându-se sângerare vaginală fără legătură cu cea menstruală. menstrele nu pot fi individualizate de către bolnavă. 2. 2. pe parcursul vieţii fertile. este o manifestare a unei stimulări hormonale anormale a endometrului.4. c. se asociază des cu anovulația dar poate apare şi pe un ciclu ovulator care are o fază foliculară/luteală scurtă sau neadecvată. Tipuri de sângerare anormală 2. Sângerarea intermenstruală= este sângerarea ce apare între perioadele menstruale regulate şi variază în cantitate. excesivă cantitativ.5. majoritatea femeilor prezintă. este întotdeauna obligatorie. 2. Hemoragia premenstruală= scurtarea regulată a ciclului menstrual prin apariția sângerărilor între a 22-a şi a 24-a zi. Hemoragia uterină funcțională este o sângerare uterină anormală. dar excluderea cauzelor organice. . de regulă în cantitate excesivă. durata ciclului menstrual este normală.1.7. nu este demonstrabilă o cauză organică. 2. episoade de sângerare vaginală anormală. ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sângerării menstruale.6. b. DEFINIŢIE 1. 2. 2.

4. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic în cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii.1. absența consecutivă a estrogenilor şi respectiv a progesteronului. Hemoragiile uterine funcționale prin anovulație sunt relativ frecvente. endometrul se află sub stimul estrogenic prelungit. c. ca factor limitant al creşterii endometrului. imaturitatea gonadostatului. 5. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating însă concentrația maximă necesară descărcărilor mediociclice de LH preovulator. Hemoragie premenstruală Reprezintă cea mai frecventă entitate din acest grup. alături de endometrul aflat în stadiul secretor avansat se întâlnesc şi parcele de endometru aflat în stadii secretorii mai timpurii şi chiar în stadiul proliferativ. cu descuamare endometrială consecutivă. . 3. fără transformare secretorie → raportul glande vascularizație / stromă este net defavorabil stromei. FIZIOPATOLOGIE A. 2. Scăderea bruscă a progesteronului defrenează activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( în prezenţa progesteronului. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali. face ca vascularizația şi glandele endometriale să nu posede un substrat stromal suficient. produşi prin conversia periferică a androgenilor suprarenalieni în estronă (mai ales la obese). Cauza este reprezentată de: 1. pubertate – adolescență Imediat după apariția menarhei primele cicluri menstruale sunt de regulă anovulatorii iar mai târziu. hepatocitul nu metabolizează estrogenii ). Sângerarea intermenstruală Sângerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinată de scăderea bruscă postovulatorie a estrogenilor. b. Ponderea o dețin hemoragiile organice ( patologie asociată sarcinii. 2. Scăderea estrogenilor determină descuamare menstruală sub 21 zile. d. cu descuamări superficiale neregulate.310 II. Cauza este reprezentată de insuficiența de corp galben respectiv scăderea bruscă a progesteronului. Este vorba de un corp galben menstrual cu existenţă anormal de scurtă. pentru un timp. 3. în menopauză Pot apare hemoragii funcționale prin atrofierea endometrului . care se repetă în toată această perioadă în care nu există ovulație. până în momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Hemoragiile uterine funcționale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. Incidența hemoragiilor uterine funcționale şi ponderea lor printre hemoragiile genitale diferă pe parcursul vieții femeii: a. patologie benignă/ malignă a uterului). Hipermenoreea prin insuficienţă balansată de corp galben Ca şi hemoragia premenstruală este tot o insuficienţă de corp galben. în premenopauză Sunt frecvente hemoragiile uterine funcționale din ciclurile anovulatorii. In perioada de pubertate şi adolescență Hemoragiile uterine funcționale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. In acest caz sângerarea survine pe un endometru pregătit în prealabil de estrogeni . astfel. B. INCIDENȚĂ 70% din hemoragiile uterine funcționale se întâlnesc la adolescente şi la femeile în premenopauză. Hipermenoreea din această perioadă are ca substrat funcțional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoasă tranzitorie a endometrului. ce corespund unui deficit estrogenic important. se produc astfel sângerări abundente. în perioada de activitate genitală Hemoragiile uterine funcționale sunt relativ rare. astfel că endometrul apare friabil. necontrabalansat. absența ovulației. poate persista un grad de isuficiență luteală. Când debutează sângerarea menstruală. Scăderea estrogenilor va antrena descuamarea menstruală. iar 90% din hemoragiile uterine funcționale survin pe cicluri anovulatorii. dar prelungită. In perioada de activitate genitală III. dar frecvente sunt şi hemoragiile organice. B. Absența progesteronului (consecință a anovulației ). fenomen similar înlăturării operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. La această vârstă există numai fază foliculară (proliferativă) datorită imaturizării feedbackului pozitiv de descărcare preovulatorie de LH. hiperplazia adenomatoasă a endometrului.

următoarele aspecte: a. Astfel descuamarea se prelungeşte mai mult timp şi menstra este prelungită şi neregulată. – scleroză vasculară ovariană. glandulo-chistică sau adenomatoasă. Detaşarea şi expulzia endometrului aflat în exces este dezordonată. Se observă mai ales pe timpul verii şi se datorează modificărilor secreţiei: a. anarhică şi trenează. particularitate care o imprimă şi hemoragiei → hipermenoree. care 311 nu mai apare. deci nu va avea loc ovulaţia. Neexistând fază secretorie ci doar proliferativă. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci când există un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare. apare asftel o hipoestrogenemie ce împiedică refacerea mucoasei şi agravează hemoragia ( hipermenoree ).2. absenţa corpului galben şi dispariţia progesteronului ca antagonist al estrogenilor. b. Persistenţa corpului galben împiedică dezvoltarea şi maturarea unui nou folicul. a 6-a a ciclului ovarian. fără atipii) → în hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile anovulatorii. Cantitatea crescută de FSH induce o dezvoltare rapidă a foliculilor ovarieni. b. Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei şi a hipermenoreei şi sunt mai frecvente decât hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri ovulatorii. cărora li se atribuie inducerea luteolizei. . In patogenia sindromului ar interveni producţia inadecvată de prostaglandine ovariene. asincronism în dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternând cu parcele de endometru proliferativ → în hemoragiile uterine funcţionale datorate insuficienţei de corp galben. nu mai este atins pragul de declanşare mediociclică de LH preovulator → ciclurile ovariene devin anovulatorii. fibrom submucos. b2. local: – defect de receptivitate a FSH/LH normal.Hemoragii uterine funcționale Dezvoltării asincrone a endometrului îi corespunde şi o descuamare anarhică. ale cărei secreţii scăzute de melatonină nu mai pot frena secreţia de FSH/LH. respectiv progesteron. Secreţia tonicăde FSH/LH domină prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator. ca în persistenţa anormal de lungă a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). inducând la rândul lor o proliferare marcată a endometrului. Estrogenii sunt constant crescuţi chiar din ziua a 5a. grade diferite de hiperplazie endometrială ( hiperplazie simplă. | In perioada de premenopauză Hemoragiile uterine funcţionale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. tonice de FSH/LH. central: – dereglări ale secreţiei tonice de LH. nu se va produce corp galben. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ). Un rol important îl joacă epifiza. 3. mediociclice de LH. adenocarcinom endometrial ) sau poate avea în cazul hemoragiilor uterine funcţionale. Brusc se produce scăderea estrogenilor. activitate secretorie endometrială intensă. Cauza este reprezentată de: 1. b. scăderea numărului de foliculi ovarieni funcţionali şi scăderea sensibilităţii lor la FSH/LH ( prin scăderea numărului de receptori). scăderea progresivă a cantităţii de estrogeni produsă global de ovare. Polimenoreea regulată Fiziopatologic ea este determinată de 2 fenomene: a. – alterări enzimatice. cu reacţie pseudodeciduală şi chiar reacţia AriasStella → în hemoragiile uterine funcţionale prin persistenţa anormală a corpului galben ( în contextul clinic: hemoragie ce succede unei întârzieri menstruale. Estrogenii crescuţi permanent vor inhiba la un moment dat şi secreţia tonică de FSH/LH. B. c. 4. HISTOPATOLOGIE Examenul histopatologic al produselor obţinute prin curetaj uterin hemostatic şi biopsic sau prelevate în timpul histeroscopiei poate exclude o cauză organică a hemoragiei ( avort. Sângerările survin de obicei după întârzieri menstruale de durată variabilă. aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterină). 2. C. scade durata ciclului menstrual → polimenoree. 5. în hartă geografică (zone secretorii ce se descuamează alternativ cu zone proliferative). 4. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) – se datorează unei insuficienţe de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. IV.

premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile ovulatorii). 8. 8. Dozări hormonale ( în primul rând progesteron ). − evidenţiază diverse aspecte histopatologice. Biopsia de endometru.4. determinând tulburări hemodinamice. Echografia: − exclude de asemenea patologia datorată sarcinii. DHEA (de origine suprarenaliană) → la femeile care prezintă sângerare anovulatorie şi hirsutism. filantă (hiperestrogenia necontrabalansată din ciclurile anovulatorii). biopsia de col uterin → pentru a exclude un cancer de col uterin. abundente. cel mai frecvent.23) → semn indirect de ovulaţie.21 . Semnul pupilei (la orificiul cervical extern). chist ovarian funcţional. 6. patologie benignă sau malignă a uterului) şi pentru o evaluare completă sunt necesare următoarele investigaţii: 1. androgeni plasmatici: testosteron. Examenul cu valve: gleră abundentă. androstendion (de origine ovariană). Histerometrie. Laparoscopia/laparotomia exploratorie → în prezenţa unei tumori ovariene a cărei malignitate este mai mult sau mai puţin probabilă. Curba termică matinală/menotermică/de temperatură bazală: a.23 ).Papanicolau. 5. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − exclude cauze organice. Semnul glerei cervicale. Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1. Diagnosticul paraclinic Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociată sarcinii. FSH/LH plasmatic. 6. 4. 8. 9. endometru atrofic → în hemoragiile uterine funcţionale din climacteriu. 6. transparentă. Rh: V. Sângerarea vaginală reprezintă frecvent singurul simptom. Dozări hormonale: 6. Curetajul uterin biopsic fracţionat şi histeroscopia completată cu biopsie endometrială: . 2. polimenoree. grupa sangvină.2. premenstruală.z. Pierderile de sânge pot fi: a. b. − absenţa ovulaţiei → aspect monofazic. estrogeni plasmatici. Alteori hemoragia este însoţită de sindrom intermenstrual. Profilul stării de coagulabilitate → când se suspicionează o tulburare a coagulabilităţii 10. 2. Examenul clinic general poate evidenţia eventualul răsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburări hemodinamice în hemoragiile mari. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ). Tactul vaginal nu evidenţiază modificări patologice ale organelor genitale interne. estrogeni totali în urină (fenolsteroizi) → valori maxime la ovulaţie. progesteronul seric (z. 4. reduse cantitativ ( spotting ) → în atrofiile endometriale . 2. c. 3. pregnandiolul urinar ( z. Frotiu citovaginal hormonal în dinamică 8. Hemoleucograma. stabileşte: − existenţa ovulaţiei şi momentul cu probabilitate → aspect bifazic. hemoragie intermenstruală.1. 8.1.cresc preovulator → teste de ovulaţie bazate pe picul mediociclic de LH. mai rar. EVALUAREA ŞI DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCŢIONALE A. Teste clinice/paraclinice de ovulaţie: 8. colposcopia. Teste de sarcină → exclud hemoragia datorată patologiei sarcinii. histerosalpingografie → exclud cauzele organice. Diagnosticul clinic Hemoragiile uterine funcţionale pot îmbrăca diverse aspecte : menoragie. test indirect al ovulaţiei (test clinic). Citologia Babeş. 5. 8.312 d. 3. − insuficienţa de corp galben → platou progestativ scurt. B. Pentru studiul funcţionării ovarului: 1. PRL şi TSH plasmatic → la femeile cu sângerare asociată cu anovulaţie. FSH/LH urină . 7. b. 3.21-z.6. menometroragie etc. moderate.3.5. − test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru secretor ).2. − exclude sau confirmă diagnosticul de: fibrom uterin.

prelungite. hiperplazie endometrială.1. după întreruperea administrării estrogenilor apare hemoragia de privaţie care. administrări intempestive de estrogeni. b. Rh → în cazul unor pierderi mari de sânge poate fi necesară transfuzia. VI. Patologie ginecologică : a. 5. anemii severe. etc. adenoame hipofizare. boală von Willebrand. TRATAMENT A. hipertiroidism ). împiedicând creşterea. obezitate. adenomioză. b. Mecanismul de acţiune al hormonilor: 1. preparate tiroidiene. număr de hematii → pentru a evalua consecinţele pierderilor de sânge masive. nu la dată fixă şi e mai abundentă. boala trofoblastică gestaţională. c. 313 a. se instalează capricios. 2. d. Afecţiuni generale: VII. utilizare de contraceptive orale cu conţinut scăzut de estrogeni. b. polip endometrial. utilizarea progestativelor cu acţiune retard (depot). g. fibrom uterin submucos. b. întreruperea administrării estrogenilor la femeia castrată chirurgical/prin iradiere. polip cervical. asigură transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici. afecţiuni psihiatrice. Cauze terapeutice (iatrogene): a. Trombocite → pentru a detecta trombocitopenia. f. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1. tubară: salpingite. c. uterină: endometrită.3. ceea ce justifică utilizarea sa în tratamentul hiperplaziei endometriale. suprarenaliene. medicaţie psihotropă. creşte conversia estradiolului în estronă ( este mult mai puţin activă ). asigurarea hemostazei ( după detaşarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare. iniţierea coagulării la nivel capilar. b. Traume: a. ovariană: endometrioză ovariană. Leucocite → pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor. 6. b.2. c.Hemoragii uterine funcționale 10. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct. 3. d.4. HTA şi cardiopatii cu insuficienţă cardiacă. c. c. 2. malnutriţie. 10. i. 10. e. Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcţionale se pot utiliza: a. afecţiuni renale. afecţiuni hepatice cronice. test Kaufman (sângerare după administrare de progesteron). sarcina ectopică. Ht. 10. preparate cortizonice (cresc scleroza vasculară). f. j. h. d. hormoni anabolizanţi. Hb. sarcom uterin. b. cancer tubar. ). Progesteronul: a. g. cervicală: cervicite. Disfuncţii endocrine: a. c. corpi străini. stimularea creşterii / proliferării endometriale rapide la nivelul suprafeţelor denudate. DIU. are efect antimitotic. trombocitopenii. acţionează ca antiestrogenic. aspirina. spre deosebire de cea indusă de întreruperea administrării progesteronului. c. anticoagulante. Estrogenii acţionează prin: a. d. avortul. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor ţintă prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici. dilaceraţii. h. cancer de col. progesteron/progestative − reprezintă tratamentul de elecţie pentru controlul hemoragiilor uterine . cancer endometrial. e. c. afecţiuni hematologice (leucemii. 4. b. neoplasme ovariene estrogeno-secretante. Grupa sangvină. după încetarea administrării lor se produce descuamarea mucoasei uterine → hemoragie de privaţie. tiroidiene ( hipotiroidism. Patologie asociată sarcinii: a. neoplazii în stadii avansate. progesteron sau estroprogestative şi are ca scop oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor. Tratament hormonal Constă în administrarea de estrogeni.

B. c. Se folosesc şi în hemoragiile uterine funcţionale ce survin la fetiţe cu pubertate precoce. − hemoragia de privaţie care succede întreruperii estrogenilor se instalează la intervale de timp inconstante şi este de regulă abundentă (spre deosebire de cea care apare după administrarea de progestative). Agoniştii LRH După controlul episodului acut. − hemoragia este controlată în mod normal în primele 24 ore de administrare. în ciclurile anovulatorii şi în insuficienţa de corp galben se administrează un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile. scontându-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se află la originea hemoragiei uterine funcţionale. − hemoragia încetează în 12-24 ore de administrare. AINS sunt eficace în reducerea pierderilor de sânge la femeile care au ovulaţie şi reduc fluxul de sânge cu până la 50%. estrogenii prezintă cea mai mare promptitudine in oprirea sângerării. Dacă se doreşte contracepţia. pentru transformarea secretorie a endometrului. b. linestrenol (Orgametril). − prostaciclina împiedică agregarea plachetară şi este un vasodilatator puternic. în special o sângerare prelungită. − progesteronul poate să nu stopeze un episod acut de hemoragie uterină funcţională la fel de eficace ca şi estrogenii. estrogenii − dintre cele trei categorii de preparate hormonale.314 funcţionale. După administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testează întreruperea tratamentului. prostaglandinele au acţiuni importante asupra vascularizaţiei endometriale şi hemostazei endometriale. b. timpul de administrare → 710 zile. progesteron micronizat (Utrogestan). Dacă hemoragiile reapar. c. tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte câteva luni. consecutivă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ administrării estrogenilor. agoniştii LRH pot fi utili în obţinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcţionale cronice. într-o formă stabilă. − se poate utiliza orice tip de pilulă microdozată . 2. administrarea discontinuă a progestativului ( doar în a doua parte a ciclului menstrual ) reprezintă un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreţiei progesteronice şi nu asigură şi contracepţia. didrogesteron (Duphaston) etc. − hemoragia încetează în primele 36 ore de administrare. se va utiliza un estroprogestativ. prin această schemă de administrare secvenţială se realizează un ciclu artificial. estroprogestative (contraceptive orale): − convertesc un endometru fragil. Costurile şi efectele pe termen lung limitează tratamentul.. Metilergometrina ( Methergin ) şi maleatul de ergometrină ( Ergomet ) . − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi acţionează prin modificarea echilibrului între tromboxan şi prostaciclină. Tratament medicamentos ne-hormonal 1. /zi ). se continuă terapia încă 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ. − estroprogestativele nu vor fi utilizate în tratamentul hemoragiilor pubertale pentru că întârzie maturizarea funcţională a axului Ht-Hf-ovarian şi există pericolul persistenţei tulburărilor menstruale un interval lung de timp. − se utilizează: medroxiprogesteron acetat. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. supus anterior acţiunii estrogenilor. − la 3-7 zile după încetarea administrării se instalează hemoragia de privaţie. supradezvoltat. pentru a evita hemoragia de privaţie necontrolată. timpul de administrare → 710 zile. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. 3. timpul de administrare → 5-7 zile. în situaţia în care femeia prezintă ovulaţii. − tromboxanul determină agregarea plachetară şi este un vasoconstrictor puternic. b. mai ales că majoritatea survin pe cicluri anovulatorii. − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. − după încetarea administrării este de aşteptat să se instaleze o hemoragie de privaţie masivă. pseudodecidualizată. − se administrează estrogeni conjugaţi (Premarin) sau etinilestradiol. în doze mai mari ( 2-3 tb.

Ablaţia endometrului se face prin tehnică laser CO2. 50% din femei devin amenoreice şi 90 % prezintă o scădere a sângerării. Histerectomia este o opţiune pertinentă în această situaţie. Are o serie de avantaje: − promptitudine în asigurarea hemostazei în hemoragii abundente. C. Se efectuează la pacientele care nu răspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente. de refacere a calităţii vieţii. dar nu reprezintă tratamentul de primă alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcţionale. după epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii. adenocarcinom endometrial. 5. Desmopresina Este un analog sintetic al arginin–vasopresinei şi este utilizată ca ultimă linie de tratament la pacientele cu tulburări de coagulare. Chiuretajul uterin Nu reprezintă tratamentul de primă alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcţionale. . Chiuretajul uterin poate fi necesar în scop hemostatic şi biopsic. Este însă obligatoriu la femeile în perimenopauză. la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu şi-a probat eficacitatea şi la femeile care doresc să evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorită unor condiţii medicale). dar şi prin faptul că de multe ori hemoragiile uterine funcţionale nu se mai repetă chiar dacă nu se recurge la nici un alt tratament. DE REŢINUT o o o Diagnosticul de hemoragie uterină funcţională este un diagnostic de excludere. 315 − prin examenul histopatologic al produsului obţinut poate confirma: anovulaţia. insuficienţa luteală sau sindromul Halban. pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. fibrom submucos. Danazolul Are efect antigonadotrop şi diminuează secreţia ovariană. dacă este necesar. Tratament chirurgical 1. înainte de a institui orice tratament hormonal. electrocauterizare sau tehnici de distrucţie termică . − eficacitate prin controlul imediat al sângerării. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor. poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. De menţionat că este o metodă terapeutică excepţională la adolescente.Hemoragii uterine funcționale Ambele preparate prezintă efecte uterotonice şi hemostatice. utilizată pentru oprirea hemoragiilor abundente. Tratamentul. 3. şi este mai degrabă o măsură diagnostică decât una terapeutică. hemoragia uterină anormală persistentă este deseori o grijă în plus şi o sursă de stres. ). 4. 2. ca urmare a creşterii tonusului musculaturii uterine. − permite excluderea unor cauze organice ( avort . Unele paciente nu pot tolera sau aleg să nu urmeze tratamentul hormonal. cancer endocervical etc. Ablaţia histeroscopică a endometrului Este indicată la femeile cu hemoragii uterine funcţionale aflate la finele perioadei reproductive.

Afecţiuni generale cronice ce împiedică maturaţia hipotalamusului (TBC. radică). 3. Fiziologică (copilărie. b. Hipogonadotropică. în cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope – amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. amenorei primare hipotalamice şi supra hipotalamice: 1. Organică . malnutriţie). 4. 7. Amenoreea secundară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au încetat pe o perioadă de timp ce depăşeşte durata a 3 cicluri (90 zile). lezională ( ex sinechie uterină). Eugonadotropică.1. Funcţională . sarcină. Hipergonadotropică. leucemie. 5. b. lactaţie). Patologică. CUPRINS o Definiţii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică I. 3. a. Arahnoidita chistică. II. CLASIFICARE 1. Toxoplasmoza congenitală cu localizare hipotalamică. a. cu etiopatogenie variată şi cu tratament individualizat în funcţie de clasele OMS sau în funcţie de etiopatogenie. termen ce derivă din limba greacă (men=luna. Hidrocefalia.40 AMENOREEA Amenoreea. rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit. hormonală. b.1. Temporară. prepubertate. c. b. întârziere pubertară constituţională. cu multiple criterii de clasificare. a. nefropatii cronice. Meningoencefalite. 2. b. In absenţa maturizării sexuale a. Definitivă ( chirurgicală . Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich. a. 2. III. DEFINIŢII Amenoreea primară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei după vârsta de 14 ani la o femeie care prezintă deficienţe de creştere staturală şi de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absenţa menstruaţiei după vârsta de 16 ani indiferent de creşterea staturală sau de prezenţa caracterelor sexuale secundare. 4. menopauză. 6. b. . Amenoree primară: A. Tumori hipotalamice. ETIOPATOGENIE A.

Anomalii mulleriene (hipoplazie uterină. 1. B. 2. o meningoencefalită etc. Agenezii mulleriene – sindrom Rokitansky – Kuster-Hauser. . 4. gliom optic. Amenoreea ovarioplegică. 3. 4. FSH normal. Hiperplazia congenitală de corticosuprarenală = sindromul adrenogenital. 5. Hipopituitarismul gonadotrop pur – deficit doar de LH. 7. Insuficienţa izolată de FSH.Albright. progesteron scăzut. 2.3 Distrucţia chirurgicală sau prin radioterapie a hipofizei. Disgenezii mixte. Sindromul ovarelor nefuncţionale Klotz. 4. Sindromul ovarelor rezistente. Panhipopituitarismul secundar: 1. 3.1 Hipopituitarismul vasculo . Amenorei hipofizare Se caracterizează prin FSH/LH scăzute. 4. Amenoreea ovariană Se caracterizează prin răspuns pozitiv (sângerare uterină) la administrarea exogenă de progesteron precedată sau nu de tratament estrogenic. B. Sindromul ovarelor polichistice. 2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes. Sindromul amenoree-galactoree: 2.2 Sindromul amenoree galactoree funcţional negravidic D’Argonz Castillo. FSH. Amenoree hipofizară – insuficienţă izolată de LH. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenitală): anosmie+impuberism+amenoree primară.1. 5. B. Sinechii cervico istmice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Sinechii uterine( postpartum. Atrezie col uterin. 2. Amenoreea uterină Se caracterizează prin absenţa răspunsului la administrarea de progesteron chiar dacă s-a făcut pretratament estrogenic. absenţă endometru).2. Tumori ovariene androgeno-secretante. dozări hormonale normale.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari. c.necrotic postpartum (sindromul Sheehan). amenorei primare hipofizare: 1. 1. A. Amenoree hipotalamică şi suprahipotalamică – atunci când după instalarea pubertăţii intervine un traumatism craniocerebral. Tumori ovariene funcţionale ( estrogenosecretante. traumatisme craniocerebrale bazale). Imperforaţia himenului. survine după o naştere complicată cu hemoragie severă şi şoc cu necroza adenohipofizei.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caşexie. Rezecţia histeroscopică a endometrului.2. 1. “ Silent menstruation”. 2. testul la LRH este negativ. 2. Alterarea receptivităţii endometrului la hormonii sexuali.318 8. b. Amenoreea secundară: 1. 6. Sinechie uterină. Septuri vaginale transversale complete. 7. c. Tumori de corticosuprarenală.. 5.2. 6. 7. In prezenţa caracterelor sexuale secundare a. 2. Compresiuni ale ţesutului hipofizar exercitate de craniofaringioame şi alte tumori. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope – amenorei primare gonadice: 1.Frommel. Hipoplazia uterină. B. Sinechia uterină post TBC genitală. Histerectomia. 3. Amenoreea uterină primară: 1. 2. 4. Disgenezie gonadică pură = sindrom Turner. Sindroame suprarenogenitale – amenorei de cauză endocrină extragonadică: 1. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante. 8. meningiom. 6. Stenoză cervicală.4 Adenomul cromofob acţionează nu prin distrugerea hipofizei ci prin întreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. d. Menopauza precoce (insuficienţă ovariană prematură =epuizarea foliculilor ovarieni înainte de vârsta de 35 ani). 3.3. Deficitul de 17 α hidroxilază. Nu se produce descuamarea endometrului trecându-se de la faza secretorie direct la cea proliferativă. postabortum). Agenezie gonadică. 1. androgeno-secretante). 1. absenţă uter. FSH crescut. 8. Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard). Sindromul ovarelor polichistice ( inclus şi aici datorită hipersecreţiei de LH). b. 3. Ovarele hipoplazice primitive. 3. 2.

meningită. 7. IV. 3.Amenoreea B4. 2. 6. 9. Panhipopituitarismul secundar: 1. 8. Amenoree de cauză generală 1. bruceloză. pubisului. Stenoza mitrală şi alte afecţiuni cardiace. 3. 5. 6. Existenta acneei. Amenoreea atletelor (după eforturi fizice intense). amplitudine.2 Leziuni degenerative: hemocromatoză. Antecedente heredocolaterale la mamă. B. Examenul genital 1.3 Tumori supraşelare: craniofaringiom. E. 4. . Diabet zaharat mai ales cel juvenil. 7. Obezitatea avansată. stres emoţional. toracelui. 2. Inspecţia amănunţită a vulvei. virilizări).6. Amenorei hipotalamice şi suprahipotalamice Se caracterizează prin absenţa secreţiei de LRH sau prin frecvenţă. traumă psihică. citostatice). 4. Insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison). Amenorei accidentale (după iradieri dorsosacrate sau după tratamente cu citostatice). 4. 7. 4. Amenoree după tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni . B. 1. 6. Dezvoltare somatică. 3. Boala Basedow. 5. Tumori neoplazice în stadii avansate. Hipercorticism iatrogen. A. Tratamente recent utilizate (estroprogestative. greutate. Examen clinic general Se vor urmări mai ales semnele de discrinie. 1. morfotip. Vârsta şi momentul instalării amenoreei. DIAGNOSTIC A. C. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltării caracterelor sexuale secundare la pubertate. Antecedente personale patologice (TBC. 2. C. Pseudocyesisul ( pseudosarcina).4 Meningoencefalite bazale. anomalii genetice). prezenţa galactoreei 8. Insuficienţă renală cronică. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza B. Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu există răspuns la clomifen. Amenoree terapeutice / iatrogene 1. 2. seboreei. 1. Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin. 319 3. Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice). înălţime. Dezvoltarea pilozităţii la nivelul membrelor.iatrogenă (derivaţi de fenotiazină. B. Amenoreea “post-pill” (administrare prelungită de estroprogestative). Amenoreea indusă de droguri. Amenoree după droguri psihotrope. amenoree post pill). Excluderea sarcinii. surori şi rude apropiate (vârsta menarhei. 2. 3. tulburare de olfacţie). 7. 6. gliom optic. Denutriţia. scădere ponderală. Tact vaginal. Regim de viaţă (efort fizic. 10. 1. Ciroza hepatică. schimbarea mediului). 3. toxoplasmoză. Amenoree indusă chirurgical/iradiere (castrarea). B. neuroleptice).1 Traumatisme craniocerebrale. 5. Dezvoltarea glandei mamare. 1. D. tact rectal pentru informaţii asupra unor anomalii ale tractului genital. lăuzia patologică). himenului (pseudohermafroditisme. 4. 1. dezvoltare somatică. rezerpină. 5. Amenoreea psihogenă. Hipotiroidia. prezenţa galactoreei (prin exprimarea mamelonului). favorizează instalarea unei menopauze precoce. data instalării menarhei). 2. Hiperplazii de corticosuprarenală (sindroame suprarenogenitale). Obiceiuri alimentare . TBC pulmonară. Hipertiroidia. caractere sexuale primare şi secundare. 4. Semne ale unei disfuncţii tiroidien/suprarenaliene. 2. Anorexia nervoasă.5. durată inadecvată a pulsurilor de eliberare a LRH. Amenoree de cauză endocrină extragonadică 1. granulomatoză. LH/FSH scăzute.7.

După întreruperea tratamentului este aşteptată hemoragia de privaţie hormonală. Radiografie pulmonară ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfecţiei TBC). uterină (FSH normal). hemoragie nu se produce → endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior → se trece la treapta a II-a. Algoritm de diagnostic Dintre investigaţiile complementare.: sinechie uterină) sau afecţiune congenitală a tractului genital inferior (ex. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1. 7. la care se asociază în ultimele 5 zile un progestativ. hemoragia se produce → endometrul e funcţional si bine impregnat estrogenic. Fenolsteroizi pentru estrogeni. 4. 6. Estrogeni. hipofiza secretă FSH/LH normal → diagnosticul este anovulaţie..1. imperforaţie himenală. Alte examene: 1. Există două eventualităţi: a. . b. aspectul glerei).1. ovariană (FSH crescut). hemoragia nu se produce→ diagnosticul este defect al endometrului (ex. Glicemie.hipofizară (FSH scăzut). Testele biologice/imunologice de sarcină → pentru a exclude sarcina. 4. D. b. c. D.4. Biopsia de endometru → atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru în fază secretorie). dozarea LH/ FSH precizează înca de la început dacă amenoreea este de cauză: a. D. Radiografie/ Tomografie computerizată şa turcească. Dozări hormonale sangvine: a. hemoragia se produce → leziunea este la nivelul ovarelor. STH. Există două eventualităţi: a. Proba terapeutică → vezi algoritm. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) şi biopsia de ovar perlaparoscopică. Examenul glerei cervicale. D. 5. Dozări hormonale urinare: a. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile. D. b. b.3. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. 3. Proba de stimulare ovariană cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenţial amenoree ovariană/ amenoree hipotalamo-hipofizară). E. uterul si vaginul sunt permeabile. etc. Pentru cauze ovariene: 1. Pentru stabilirea etiologiei amenoreei. c. 3. E. Pregnandiol pentru progesteron. LH. colesterolemie. există un algoritm structurat pe patru trepte. 6. Frotiul vaginal citohormonal. 17-cetosteroizi pentru androgeni. Examen valve (anomalii ale vaginului. Proba de stimulare.: agenezii mulleriene. Ecografia → pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului. a sinechiei uterine sau cervicoistmice.frenare Jayle → se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazonă pentru a evidenţia insuficienţa de corp galben.2. 3. Histerosalpingografia si histeroscopia → pentru diagnosticul de malformaţie uterină..5. Treapta I: Admnistrare de progesteron după excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile). glicozurie. 17-cetosteroizi. Dozare prolactină. b. 3. Dozări serice: TSH. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (în absenţa galactoreei) şi TSH. Pentru cauze uterine: 1. hipotalamo. Histerometria → pentru diagnosticul hipoplaziei uterine. Dozare ser/urină FSH.etc). Examenul fundului de ochi şi al campului vizual. hipofizei sau hipotalamusului → se trece la treapta a III-a. Prolactina crescută şi galactoreea impun radiografie de şa turcească pentru excluderea unui prolactinom. E.2. ACTH. 4. 2. 4. sinechie uterină. Examene complementare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. D. Curba termică matinală (menotermică)→ in amenoree e monofazică datorită lipsei ovulaţiei. 5. existenţa colului uterin. 2.320 3. 2.

V. pentru inducerea ovulației se poate încerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi. 321 Tratamentul vizează substituția estroprogestativă.2. hemoragia se produce → cauza este hipotalamică. Tipul III OMS . ulterior se administrează estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar. 4. Tipul V şi VI OMS Tratament cu bromocriptină. chimioterapic. a. Abordare terapeutică etiopatogenică B. − se administrează i. prin mijloace medicamentoase → antibiotice 7-10 zile. estroprogestative pentru refacerea endometrului. Gonadotrofine menopauzice (HMG. Clomifen → utilizarea sa poate fi eficientă în acest tip de amenoree în care există integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian. Tipul II OMS Se pot administra : a.1. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical. Menopauza precoce/ insuficiența ovariană prematură → tratament estroprogestativ substitutiv. 2. Sindromul de testicul feminizant Se recomandă orhiectomia după pubertate datorită incidenței crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade. b. în sinechii recente → prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curetă. 4. HCG: − are efect similar LH. Există două eventualităţi: a.1. Gonadotropine umane→ în cazul eşecului cu clomifen c. balneoterapie şi psihoterapie. Treapta a IV-a: Se administrează LRH. castrare chirurgicală sau radică). TRATAMENT A. b. hemoragia nu se produce → cauza este hipofizară. b. Administrarea gonadotropinelor necesită numai țesut ovarian funcțional nefiind necesară integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. 3.3. b. liza aderențelor: a.human menopausal gonadotropin): − Pergonal. Humegon. radioterapic.m. ( Pregnyl).Amenoreea E. Abordare terapeutică în funcție de tipul OMS: 1. LRH/ agonişti LRH ( gonadoreline) în terapie pulsatilă.Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoieză. hemoragia nu se produce → leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner. − declanşează ovulația după ce a fost realizată creşterea foliculară . daca estrogenii plasmatici/urinari cresc.2. Treapta a III-a : Este concepută pentru a exclude insuficienţa ovariană. Există două eventualităţi: a. 5. Metroza de receptivitate → tratamentul constă în fizioterapie. 2. Sinechii uterine→tratamentul constă în : a. corticoterapie (instilații cu hidrocortizon).2. 3. Amenoree de cauză uterină (locală) 1. b. prevenirea recidivelor: b. b. corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile. E. Amenoree ovariană 1.4. Tipul I OMS Se administrează gonadotropine umane: a. Disgenezii ovariene→ tratament estroprogestativ substitutiv 2. în care se induce menstra fără a se dori ovulația. B. Sindromul Mayer – Rokitansky. B. 6. estroprogestative pentru refacerea endometrului. disgenezii ovariene. cu excepția tipului IV OMS. Se face un test de încărcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI). Tipul V şi VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical. mucusul cervical se modifică şi apare eventual o hemoragie de privaţie hormonală → ovarul e funcţional şi cauza amenoreei este hipotalamohipofizară → se trece la treapta a IV-a. − au acțiune de maturare foliculară. Puregon .1. în sinechii vechi → secționarea aderențelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitentă. prin mijloace mecanice → DIU 2-3 luni sau sondă Foley / Petzer endouterin 15-20 zile. Poate fi folosit în toate cazurile.

Amenoree hipofizară 1. 3. Tumori hipofizare → tratament chirurgical/ iradiere. Sindromul amenoree-galactoree → tratament cu bromocriptină. a2. stimulatori ai ovulației: clomifen. pentru inducerea ovulației şi restabilirea fertilității: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a1. Fig. gonadotropine.1. Sindromul ovarelor micropolichistice: a.3. − simpla puncționare/ decorticare ovariană parțială. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundară. agonişti de LRH. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie). 2.322 B. . − rezecție cuneiformă bilaterală a ovarelor ( operația Walther).

estroprogestative. 4. realimentare progresivă. pentru reglarea menstruației : progesteron (utrogestan). progestative. Amenoree hipotalamică Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenţei pulsaţiilor de LRH tratamentul constând în administrarea de clomifen sau LRH când se doreşte inducerea ovulaţiei. 4. 6. Amenoreea indusă de anticoncepţionale → inducerea ovulaţiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman . 1. 2. suprarenaliană şi pentru apariţia menstrei estroprogestativă.Administrarea de FSH şi LH poate fi urmată chiar de ovulaţie şi sarcină B4. b. .Amenoreea 323 Fig. 5. Amenoreea indusă de droguri→ oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptină Anorexia nervoasă şi amenoreea psihogenă → se recomandă eliminarea factorilor stresanţi. Amenoreea după eforturi fizice intense / amenoreea atletelor→ se recomandă schimbarea modului de viaţă şi substituţie estroprogestativă ( când nu se doreşte sarcina). Sindromul Sheehan Substituție hormonală tiroidiană. psihoterapie şi tratament estroprogestativ substitutiv. Algoritm diagnostic în cazul amenoreeei primare. 3.Morsier → administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natură tumorală diencefalo-hipofizară) → tratament chirurgical 2.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B5. cu amenoree secundară. această clasificare poate servi drept bază algoritmului de tratament al amenoreei. . amenoreea se clasifică în şapte tipuri (I – VII). DE REŢINUT o Amenoreea este cea mai importantă tulburare menstruală prin deficit. Amenoree de cauză generală şi de cauză endocrină extragonadică → tratamentul afecţiunilor respective. craniofaringiom) → tratament chirurgical. este sarcina (amenoree fiziologică). se clasifică în amenoree primară şi amenoree secundară. o Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară este sindromul ovarelor polichistice (anovulaţia cronică cu estrogen prezent). Tumori hipotalamice şi procese expansive ale şeii turceşti cu extensie supraselară ( gliom nerv optic.324 7. o Primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie la o femeie de vârstă fertilă. o Conform OMS.

DEFINIŢIE Abdomenul acut chirurgical este în primul rând o urgenţă chirurgicală. în care măsura terapeutică reprezintă o prioritate absolută.1. Tratamentul este specific fiecărui caz de abdomen acut şi reprezintă o prioritate absolută. El reprezintă o patologie diversă.41 ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGICĂ Abdomenul acut este una din urgenţele clasice cu care se confruntă medicul ginecolog şi chirurgii în general. HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau în contextul unei patologii preexistente. uneori greu de diagnosticat. iar chirurgia este metoda de tratament electivă. La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie. Durerea acută abdominală de cauză ginecologică este frecvent asociată cu semnele inflamaţiei si infecţiei. CUPRINS o Definiţie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Entităţi clinice I. tabloul hemoragiei intraperitoneale. Sfera genitală reprezintă una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie. Debutul se face cu durere bruscă. 2. abdomenul acut chirurgical de cauză ginecologică este determinat de afecţiuni ce pot realiza următoarele tablouri etiologice: HEMOPERITONEU IRITAŢIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAŢIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopică ruptă abces tubo-ovarian torsiunea de anexă boala inflamatorie pelvină endometrioza pelvină chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme. III. sincopală. tabloul iritaţiei peritoneale. perforaţia uterină 1. . SIMPTOMATOLOGIE 1. o multitudine de afecţiuni ginecologice pot determina abdomen acut. în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI În funcţie de etiologie. II. de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punându-se intraoperator. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. Ea trebuie deosebită de cea cu origine în tractul digestiv. se adăugă abdomenul acut ginecologic de cauză iatrogenă.

tahicardie. EXAMEN CLINIC 1. 3. laparoscopia-reprezintă de multe ori cel mai bun şi mai eficace instrument de diagnostic. VSH. greţuri. palparea fiind dureroasă. 2. ƒ reechilibrare hidro-electrolitică. diaree. cu apărare musculară în hipogastru şi fosele iliace.Tratamentul este atât medical cât şi chirurgical. în umăr. ecografia. hemoleucograma. masă trombocitară etc. precum şi bombarea Douglasului. IRITAŢIA PERITONEALĂ La inspectie se observă adoptarea unei poziţii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. Abdomenul este destins prin ileus dinamic. Douglasul este dureros şi bombeaza.Neextragere de sânge prin acul de puncţie nu exclude hemoperitoneul.3. La tactul vaginal se evidenţiază durere vie la mobilizarea uterului şi ţipatul Douglasului. culturi col şi secreţie vaginală. oliguria. ƒ evitarea complicaţiilor postoperatorii. Palparea abdomenului constată ca peretele abdominal este mobil cu respiraţia. În cazul hemoperitoneului se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea hemoperitoneului.2. 5. hipotensiunea arterială. apoi se extinde la întreg abdomenul. 8. respiraţie superficială. Peritonita se însoţeşte de greţuri şi vărsături. în cazul sarcinii extrauterine având şi indicaţie terapeutică. HEMOPERITONEUL La inspecţie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. 6. hipotensiune arteriala. sumar de urină. culdocenteza. 4. ƒ lavajul şi drenajul cavitaţii peritoneale. stare de anemie instalată progresiv. 9. test imunologic de sarcină. PARACLINIC Standard in faţa unui abdomen acut se consideră următoarele explorări: 1.326 Această durere este acompaniată de simptomatologie adiacentă ca: 1. IV. tulburări digestive. tahicardia. radiografia abdominală pe gol. 2. 2. tahipnee. hipotensiunea ortostatică. Examenul cu valve permite evidenţierea unei leucorei sau a unor leziuni. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Tratamentul abdomenului acut de cauză ginecologică trebuie individualizat în funcţie de etiologia determinantă. III.Este folosită în cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert. dureri în spate. Contractura peretelui abdominal este inconstantă. 3. ƒ refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasmă. 2.Prezenţa lichidului în Douglas este identificată ecografic. iar starea generală a pacientei se deteriorează brusc. . manevra de culdocenteza este dureroasă. 4. de multe ori acestea interferându-se. ƒ susţinerea terapeutică prin antibioterapie şi medicaţie adjuvantă. În cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente şi semnele colapsului vascular: 1. ƒ identificarea sursei hemoragice şi asanarea ei. La nivelul abdomenului se poate evidenţia semnul Cullenzona violacee periombilical. 3. vertij cu dispnee. 2.utilă în diagnosticul diferenţial cu patologia gastrointestinală. în cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenţierea lichidului în Douglas. 7.mult folosită în trecut este din ce în ce mai puţin folosită. în cazul unei mase anexiale de etiologie incertă. stări lipotimice. 4. La palparea bimanuală se poate pune în evidenţă o masă tumorală în zona anexei dureroase. În cazul peritonitelor ginecologice se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea colecţiilor intraabdominale. IRITAŢIA PERITONEALĂ Simptomatologia se exprimă prin durere apărută iniţial în zona pelviană.în special utilă pentru diagnosticul sarcinii ectopice. colul uterin este dureros la mobilizare. anxietate. Examenul cu valve evidenţiaza deseori metroragie. La tactul vaginal. Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros şi se poate depista o matitate deplasabilă pe flancuri. de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv. masă eritrocitară.

pacienta se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior şi leucoree vaginală. • Testul urinar de sarcină este pozitiv. o Infertilitatea. Aspect ecografic de sarcină tubară. pacienta se prezintă cu durere în etajul abdominal inferior şi sângerare vaginalâ în cantitate mică. • Ecografia decelează uter fără sac gestaţional şi poate identifica sarcina ectopică. dozarea beta-HCG seric.Abdomenul acut de cauza ginecologică Urmărirea atentă a evoluţiei pacientului până la externare este un factor important al scăderii apariţiei complicaţiilor prevenind astfel scăderea mortalităţii în abdomenul acut.1.2. • Pot exista chisturi endometriozice rupte cauzând simptomele de abdomen acut. V. . • Clinic. • Examenul local.3. • Cel mai frecvent se intâlneşte la femeile între 30 şi 50 de ani. salpingectomie sau salpingotomie. V. o Intervenţii chirurgicale pe trompe. • Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. • Colapsul cardio-vascular şi durerea ascendentă în umăr sugerează hemoperitoneu masiv.anaerobi. obstrucţie intestinală.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale. • 20% din BIP se cronicizează în dureri pelvine cronice. V. • Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvină (BIP). • Clinic. • Se datorează chlamydiei (60%). Fig. • Netratată poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian. • În caz de dubiu diagnostic se recomandă examen ecografic şi laparoscopie de diagnostic. • Sarcina poate fi evacuată prin salpingostomie. • BIP cedează deseori la administrare de antibiotice (tetraciclină si metronidazol). • Este cauzată de traiectul ascendent al afecţiunilor cu transmitere sexuală. Neisseria gonorrhoea (30%) +/. o Sterilet. sau simptome urologice. BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP) • BIP este deseori sinonimă cu salpingita acută. laparoscopia este metoda de elecţie. • Este cauză de infertilitate. • În cazul pacientei fără dezechilibru hemodinamic. • Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia. seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin. • Intervenţia chirurgicală este rareori necesară • După 3 episoade de BIP procentul de obstrucţii tubare ajunge la 40%. o Sarcina ectopică în antecedente. • Clinic pacientele prezintă dureri pelvine exacerbate în timpul menstruaţiei. deseori evidenţiază anexe dureroase şi abdomen sensibil la palpare. se efectuează. • BIP creşte riscul de sarcină extrauterină de 7 ori. • Se manifestă de obicei la 8 săptămâni de amenoree. ENTITĂŢI CLINICE V. SARCINA ECTOPICĂ • Reprezintă sarcina aparută în afara cavităţii uterine. • Examenul local este dureros şi dificil de efectuat. • În cazuri neconcludente.1. 327 • În cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgenţă. • Are o incidenţă de 1% din totalul sarcinilor. • Mortalitatea este mai mica de 1%. • Localizarea este predominantă la nivelul ovarelor. a trompelor uterine. negricioasă. ENDOMETRIOZA • Constă în prezenta de ţesut endometrial în afara cavitătii uterine. • Localizarea cea mai frecventă este ampula tubară.

vărsături. TORSIUNEA DE ANEXĂ • Torsiunea pediculului vascular anexial determină durere acută în etajul abdominal inferior cu debut rapid. • Durerea se insoţeşte de o simptomatologie asociată ca. Endometrioza peritoneului pelvin. Fig. Fig. agitaţie psihomotorie. Chist endometriozic ovarian.5. a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine. CHISTUL OVARIAN RUPT • Chisturile ovariene sunt fie funcţionale fie proliferative. transpiraţii reci. • In caz de ruptură.diagnostic laparoscopic. • La examinarea bimanuală se palpează o formaţiune tumorală în zona anexială.5. simptomatologia este de abdomen acut. puternică sau intermitentă în caz de torsiune partială. Fig.4. Aspect laparoscopic.2.4. V.3. • Pacientele se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior cu debut brusc. Endometrioza pelvină . • Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual. • Torsiunea anexială se datorează de cele mai multe ori unui chist ovarian. • Durerea pelvina este acută. torsiune sau infarctizare.328 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Danazolul este prima linie terapeutica de urmat. . • Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic. • Tratamentul constă în chistectomie ovariana. Aspect laparoscopic de sarcină tubară în evoluţie. Fig. V. greaţa. Aspect laparoscopic. • Diagnosticul diferenţial se face în majoritatea cazurilor cu sarcină ectopică ruptă.

tratamentul constând în laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate. • Diagnosticul este ecografic şi prin laparoscopie. • Diagnosticul poate fi stabilit ecografic. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă sau cu chistul ovarian torsionat. abdomenul este sensibil la palpare mergând până la abdomen acut. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE • Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale. Examenul bimanual decelează formaţiune anexială palpabilă. a chiuretajului uterin. dureroasă. peritonita difuză se instalează rapid. • Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului. Dacă s-a instalat necroza pedicului vascular se practică ovarectomie. infecţia şi complicaţiile postoperatorii. − viol.6.chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular. • De obicei. ABCESUL TUBO-OVARIAN • Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechelă a unei salpingo-ovarite acute. cu apărare abdominală la palpare şi semnul Murphy pozitiv. Fig. de preferat laparoscopic. • Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constând în detorsionarea anexei şi chistectomie. • Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoasă şi monitorizare continuuă. dureroasă la palpare. • Diagnosticul în afara sarcinii este dificil. • Perforaţia uterină se produce de obicei în urma unor manevre instrumentale intrauterine. − trautisme prin armă albă. CAUZELE IATROGENE • Includ perforaţia. • Tratatamentul de elecţie este excizia fibromului subseros. putând fi confundată cu o patologie inflamatorie acută anexială. V. această evoluţie se asociază cu sarcina. Abces tubo-ovarian.7. V. − introducerea de corpuri străine intravaginal. • Paraclinic. făcând distincţia de o formaţiune anexială. endometriomul. . • Simptomatologia variază.8. • Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgenţă chirurgicală datorită potentialului septic al bacililor gram negativ şi anaerobi răspândiţi în cavitatea peritoneală. etc. NECROBIOZA ASEPTICĂ A FIBROMULUI UTERIN • Apare ca urmare a întreruperii aportului sangvin. cauzată de o creştere rapidă în dimensiuni a fibromului. • Examenul clinic decelează formaţiune dură.Abdomenul acut de cauza ginecologică • La examenul local. • Diagnosticul se pune clinic şi este confirmat ecografic. V. a altor manevre în scop abortiv (Fig. • Tabloul clinic este cel al abdomenului acut. • Traumatismele vulvo-perineale pot fi: − căderi pe plan dur. • Semnele şi simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu menţiunea că durerea şi febra pot persista mai mult de o săptămână. 329 V. torsiunea de anexă însoţită de infarctizarea pediculului anexial relevă subfebră sau sindrom febril <39C şi leucocitoză moderată. V.9. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă. 7). În cazul rupturii abcesului. deseori în ambele zone anexiale.6. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT • Poate induce tabloul clinic de abdomen acut.10. putând ajunge în unele cazuri la abdomen acut. • Tratamentul este medical sub stricta observaţie clinică si paraclinică.

• Tratamentul constă în antibioterapie. administrare de ocitocice. perforaţia uterină evoluează către pelviperitonită. . laparoscopic. în cazurile cu hemoragie importantă. • Nediagnosticată în timp util. pungă cu gheaţă. fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive. DE REŢINUT: o o o o Abdomenul acut este o urgenţă medico-chirurgicală frecventă. Perforaţie uterină. histerectomia de hemostază. Aspect histeroscopic.330 • Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului. de aceea se impune monitorizarea atentă pe tot parcursul tratamentului. şi.7. el stabilindu-se uneori intraoperator. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. Tratamentul trebuie instituit rapid şi este individualizat în funcţie de etiologie. Evoluţia este uneori imprevizibilă. sau sutura soluţiei de continuitate.

sau dizabilitante pe termen lung.42 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ Boala inflamatorie pelvină (BIP) reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale bolilor cu transmitere sexuală. Diagnosticul BIP trebuie rapid pus şi tratamentul instituit corespunzător. factori de risc o Simptomatologia BIP o Diagnostic o Atitudine terapeutică o Prognostic o Complicaţii o Prevenţia I. .1. abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. salpingoovarita. Fig. salpingita. SALPINGITĂ ACUTĂ. ameninţatoare de viaţă pe termen scurt. DEFINIŢIE Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un termen general care se referă la infecţia organelor reproductive feminine (uter. prinsă în aderenţe cu ovarul stâng. BIP include afecţiuni ca endometrita. pe teremn lung. CUPRINS o Definiţie o Incidenţă o Fiziopatologie o Cauze. Se observă trompa stângă expansionată. din cauza complicaţiilor redutabile. a BIP este infertilitatea. Complicaţia importantă şi constantă. inflamată. trompele uterine. ovare).

urât mirositoare. 6. Aproape 70% din BIP se întalnesc la femei cu vârsta sub 25 de ani şi la o treime din ele. trompe şi ovare. Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP: ƒ cicluri menstruale neregulate sau mici sângerari vaginale intermenstruale. VI. 2. ƒ greaţă cu/fără vărsături. în timp ce organele reproductive pot fi grav afectate.Mai puţin frecvent prin contaminare directă de la un proces infecţios adiacent(apendicită. Incidenţa maximă se întâlneşte între 20 şi 24 de ani. INCIDENŢA BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vârste cuprinse între 15 şi 39 de ani. curetaj biopsic. Salpingită acută cu gonococ. 3. 3. sensibilitatea uterului la mobilizare. ƒ fatigabilitate. sensibilitatea colului uterin la atingere. col uterin care sângerează uşor la atingere. colului uterin cu propagare în uter. diverticulită). activitate sexuală cu debut precoce. inserare de dispozitiv intrauterin pentru contracepţie. Gonorrheae). Când este cauzată de infecţia cu Chlamydia. ƒ dureri pelvine în perioada ovulaţiei. Epiteliul tubar infiltrat cu neutrofile. manevre invazive intrauterine. Există diagnostic: minim 3 criterii obligatorii de .2. 4. 2. 5. DIAGNOSTIC Fig. 3. inserţie de dispozitiv intrauterin. germenii pot pătrunde în organismul femeii prin diverse modalităţi: 1. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventă cale de producere a BIP este infecţia cu Chlamydia Trachomatis şi Neisseria Gonorrheae a vaginului. multiplii parteneri sexuali. FACTORI DE RISC Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt cauzate de germeni responsabili de bolile cu transmitere sexuală(Chlamydia. sau aceasta să fie minimă.3. Examenul general poate evidenţia febră şi durere în etajul abdominal inferior. 7. V. zone anexiale dureroase. Fig. avort spontan. IV. ƒ scăderea apetitului. antecedente personale de BIP. CAUZE. ƒ dismenoree. antecedente personale de boli cu transmitere sexuală. 4. poate să nu existe nici un fel de manifestare clinică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Deşi cea mai frecventă cauză de BIP este cea sexuală.Infecţia pe cale hematogenă este rară cu BIP de cauză tuberculoasă. ƒ act sexual dureros. leucoree muco-purulentă. SIMPTOMATOLOGIA BIP Simptomatologia BIP variază de la minimă la severă. ƒ disurie. Factorii de risc implicaţi in aparitia BIP sunt: 1. prima infecţie apare sub 20 de ani. ƒ sângerari la sfarşitul actului sexual. III. naştere. modificarea florei vaginale şi a compoziţiei mucusului cervical. Salpingită acută cu Chlamydia.332 II. 2. durere abdominală localizată sau generalizată. 5. avort terapeutic. Examenul local decelează leucoree. Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt: 1. sindrom febril variind între 38 şi 40C.

Alte modalitaţi de diagnostic sunt rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată. febră > 38 C. 3. Avantajul acesteia consta în faptul că este mult mai puţin invazivă ca laparotomia exploratorie. prin administrare de antibiotice ce acoperă atât germenii aerobi cât şi cei anaerobi. proteina C reactivă crescută.Boala inflamatorie pelvină 1. VII. Ele sunt abordate în cazul în care ecografia este neconcludentă. iar simptomatologia persistă. Laparoscopia exporatorie şi diagnostică este metoda de elecţie în cazul în care celelalte metode nu tranşeaza diagnosticul. incluzând Chlamydia si N. TRATAMENT În cele mai multe cazuri.5. Gonorrhoeae. 333 Fig. tratamentul este ambulator. sensibilitate a colului la mobilizare. este totodata o metodă intervenţională. În cazurile în care diagnosticul clinic este dificil de stabilit prima intenţie ca metodă de diagnostic este ecografia. Are avantajul unui procedeu neinvaziv şi accesibil în toate unitaţile sanitare. sensibilitate în etajul abdominal inferior. Adiţional pacientele cu BIP pot prezenta una sau mai multe din urmatoarele semne: 1. VSH cresut. Imagine RMN.6. Fig. Piosalpinx bilateral. leucoree muco-purulentă.Tratamentul se incepe de obicei înaintea rezultatului secreţiei vaginale şi culturilor din col. Piosalpinx drept. Fig.Există două inconveniente majore ale acestor doua modalitaţi de diagnostic şi anume raportul beneficiu/cost precum şi doza de radiaţii la care sunt expusi în special copiii si adolescentele. Trompele uterine se vizualizează în situaţiile patologice când sunt destinse în urma obstrucţiei distale datorată unui proces infecţios. 2.Ecografia transvaginală oferă informaţii în legatură cu uterul şi anexele. în special ovarele. Imagine RMN. recuperarea este rapida şi atunci când se impune. Aspect ecografic. 2. Piosalpinx bilateral. sensibilitate în zona anexială.Ecografia abdominală este complementară celei transvaginale şi vizualizează global intregul conţinut al pelvisului. deoarece un rezultat negativ nu exclude BIP. 4.4. 3.Spitalizarea pacientelor cu administrare intravenoasă a antibioticelor se impune în următoarele cazuri: .

COMPLICAŢII 1. simptomatologie persistentă şi de intensitate crescută. 2. Boală inflamatorie pelvină. a BIP („BIP cronică”). .334 1. Hidrosalpinx. 2. VIII. este necesară aplicarea tratamentului antibiotic şi partenerului. Aspect laparoscopic. 5. Fig.9. cu admnistrare intravenoasă de antibiotice. ƒ O singură doza I. Infertilitatea – complicaţia majoră. Fig. Datorită faptului că majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu transmitere sexuală. infectie cu HIV. Piosalpinx.7. 4. pe termen lung. imunodeficienta.PROGNOSTIC În 15% din cazuri. antibioterapie orală ineficientă. Piosalpinx.M. Fig. IX. precum şi folosirea prezervativului în actul sexual pe toată durata tratamentului. iar recurenţa BIP apare în jur de 20% în următorii ani. Riscul infertilitaţii creşte cu 15% după primul episod de BIP.8. Studiile au arătat că rata recurenţei BIP creşte de 4 ori în cazul în care pacientele au avut doua infecţii cu Chlamydia în antecedente. Riscul sarcinii ectopice variază între 1/200 şi 1/20 după un episod de BIP. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ In cazul tratamentului ambulator se recomandă doua scheme de tratament: ƒ Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi + Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi 14 zile.În cazul eşecului terapeutic se impune spitalizarea. de Ceftriaxona 250mg sau Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi 14 zile. 6. incertitudinea diagnosticului. asocierea sarcinii. Pacienta va fi evaluată la trei zile pentru a se stabili eficacitatea tratamentului. riscul creşte cu 30% după două Fig.10. Aspect laparoscopic. antibioterapia iniţiala este ineficace. Aspect laparoscopic. 3.

PREVENŢIA Măsurile de prevenire a BIP sunt legate în special de managementul actului sexual. X. în cazul BIP. 335 Fig. Salpingită istmică nodulară. în cazul depistării unei boli cu transmisie sexuală. ambii parteneri trebuie să primească tratamentul adecvat. Fig.11. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. Aspect histerosalpingografic. dificil de stabilit. riscul creşte cu 50% după trei sau mai multe episoade de BIP. Fig. . înaintea începerii relaţiei lor sexuale. cu influenţă semnificativă asupra fertilităţii femeii. Netratată. Ambii parteneri trebuie trataţi în cazul unei boli cu transmitere sexuală. Pelviperitonita – complicaţia care pune în discuţie prognosticul vital. se va utiliza prezervativul. mai ales pentru că multe dintre aceste infecţii pot să nu aibă răsunet clinic. De asemenea. Prevenirea este necesară. 3. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. Tratamentul trebuie început înaintea obţinerii rezultatelor de laborator. Riscul BIP este redus în cazul în care partenerii sexuali sunt testaţi pentru boli cu transmitere sexuală. DE REŢINUT o o o o Diagnosticul etiologic al BIP este. BIP are o evoluţie imprevizibilă. de multe ori.13.12.Boala inflamatorie pelvină episoade de BIP. Acestea se referă la limitarea la un singur partener sexual. iar în toată perioada tratamentului.

definişte o stare ireversibilă şi nu trebuie utilizată decât în situaţii bine definite. În ceea ce priveşte infertilitatea feminină. sănatoase). cervicali şi peritoneali). Incidenţa în SUA s-a menţinut constantă de-a lungul timpului. indiferent dacă e vorba de partenerul feminin.43 INFERTILITATEA Infertilitatea o stare caracterizată prin alterarea capacităţii de a procrea. De menţionat că în 1985 aceasta înseamnă aproximativ 5 milioane de cupluri în SUA şi că percepţia generală este că fertilitatea umană este în scădere. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZĂ CU SCADEREA FERTILITĂŢII Prima împarţire a cauzelor infertilitaţii se face în funcţie de partenerul implicat. la rândul ei aceasta poate fi in legatură cu o multitudine de situaţii patologice cu origine şi manifestări extrem de variate. II. cel masculin sau de cuplu în general. DEFINIŢIE Fecundabilitatea reprezintă probabilitatea de obţinere a unei sarcini în cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0. 2. Infertilitatea de cauză masculina • Etiologie • Atitudine diagnostică • Atitudine terapeutică I. perturbarea transportului gameţilor şi/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari. Denumirea de sterilitate. infertilitatea este diagnosticată în absenţa sarcinii după 12 luni de contact sexual neprotejat şi frecvent. pe statistici efectuate in 1965 şi 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin între 15 si 44 ani. Pentru o mai bună înţelegere aceste afecţiuni pot fi clasificate după mecanismul implicat. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleţia rezervelor foliculare). rezultând un nou-născut viu. pe lângă impactul psihologic pe care îl are asupra cuplului. . Fecunditatea este capacitatea de a obţine o sarcină în cursul unui ciclu menstrual şi a o duce la termen. uterini. CUPRINS o Definiţii o Afecţiuni fertilităţii o Evaluarea iniţială a cuplului infertil 1. Clinic. astfel: 1. infertilitatea poate fi de cauză feminină sau masculină. Astfel. Infertilitatea de cauză feminină • Etiologie • Cauze anatomice de infertilitate feminină • Disfuncţia ovulatorie − impactul vârstei asupra ovulaţiei − hiperprolactinemia − deficitul de faza luteală • Factori imunologici • Cauze genetice • Infertilitatea inexplicabilă ce se asociaza cu scăderea • Atitudine terapeutică 2.25 în cadrul cuplurilor tinere.

O metodă tradiţională. regulat al menstruaţiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii. este o investigaţie de a cărei realizare depinde în III. − Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. alte cauze. . Antecedente durata. EVALUAREA INIŢIALĂ CUPLULUI INFERTIL A Abordarea cuplului infertil este în primul rând una anamnestică. Teste iniţiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente − dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) − FSH. Aceasta se bazează pe constatarea unei creşteri a temperaturii bazale a corpului cu 0. E2 in ziua 3 (dacă partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei − volum 1. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopică o Test post-coital o Biopsie endometrială La o primă analiză. cu revenire rapidă la o valoare uşor mai ridicată decât temperatura iniţială. ciclicitatea. pilozitatea. o reprezintă determinarea temperaturii bazale. LH. inălţimea. etc). • Intervenţii chirurgicale abdominale • Procese infecţioase intraabdominale Antecedente • Afecţiuni endocrine cunoscute personale • Patologie ginecologică patologice cunoscută (fibromatoza uterina.338 3. Astfel. In primul rând.3 °C odata cu ovulaţia. prezenţa acneei. personale simptomatologia asociata) fiziologice • Sarcini anterioare (numar. afectarea procesului de implantare. inclusiv cauze imunologice. avorturi spontane ?. care trebuie documentate şi obiectiv. 1. endometrioza ?) • Medicaţie (contraceptive orale – care. − − − − OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ dispoziţia ţesutului adipos. dar expusă la o multitudine de variaţii individuale. se efectuează examinare ultrasonografica abdominală si pelvină. facilă. vergeturi. cât timp) • Menarha • Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaţiilor. În ceea ce priveşte partenerul feminin trebuie abordate următoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. 4. transportului şi implantarii embrionare. graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezintă un mic “spike” ce marcheză momentul ovulator. − caracterele sexuale secundare (dezvoltarea sânilor. Evaluarea iniţială a cuplului infertil vizeză obţinerea de informaţii despre toate aceste compartimente.5 – 6 mL − concentratie >20 milioane/mL − motilitate > 50% − morfologie normală > 20% (> 14% după criteriile “stricte”) o Modificari ale calitaţii spermei : − oligospermie – concentraţie scazută − Astenospermie: motilitate redusă − Teratospermie: morfologie anormală − Leucocitospemie: prezenţa de celule albe o Documentarea permeabilitţtii tubare − histerosalpingografie 2. simptomatologie sugestivă pentru o anumită patologie endocrină (galactoree. boala inflamatorie pelvina. pilozitatea pubiană).2 – 0. Exista cateva condiţii ce garantează succesul acestui tip de examinare. exoftalmie. − greutatea. naşteri) Antecedente • Afecţiuni genetice familiale • Fumat Factori • Consum de droguri ilicite socio• Alcoolism economici • Condiţii de muncă • Obiceiuri sexuale Istoric sexual • Frecvenţa contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: − tipul constituţional. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundării. Dacă este necesar. Tabel 2 Evaluarea paraclinică a infertilitaţii. incluzând defecte precoce în dezvoltarea embrionară şi interacţiunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali). caracterul ciclic. evoluţie.

Biopsia endometriala are aceeasi semnificaţie ca şi determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale. − cantitate (normal ≥ 0. − ramificaţiile (“fern test”) – normal dincolo de ramificaţii terţiare. Testul post-coital (Sims – Hühner) oferă o impresie combinată asupra dezvoltării foliculare.0). odata cu analiza spermei. Valori peste 30 nmoli/l sunt normale. adică ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala. − celularitatea ( normal ≤ 10/camp). − filare (“spinnbarkeit”) (normal ≥ 10 cm). LH si estradiol. TSH.Infertilitate totalitate numai pacienta. Alături de infecţia clinic manifestă. Un endometru ”defazat”. ipotetic. Se efectuează. de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaţie. Se apreciază urmatoarele elemente: − pH (normal 6. înainte de a se da jos din pat.2 ml). atunci când există patologie endocrină asociată sau simptomatologie sugestiva. CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININĂ IV. Astfel. prin aspirare. formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. dimineaţa. preparatul se intinde pe o lamă şi se examinează direct la microscopul optic evidenţiindu-se urmatoarele: − motilitatea spermatozoizilor (normal ≥ 1/camp). cu simptomatologie zgomotoasa. locul si momentul unei anume investigaţii poate fi devansat sau întarziat. Examinarea hormonala feminina se face in faza foliculară precoce (ziua 3) şi cuprinde evaluarea FSH. Abordarea investigaţională descrisă anterior suferă variaţii în funcţie de experienţa fiecărei clinici. Numai în aceste condiţii rezultatul are valoare. urmărind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanţei. INFERTILITATEA DE CAUZĂ FEMININĂ IV. Astfel. acesta se repetă peste 2 – 3 zile. investigaţiile cuprind şi determinarea valorilor prolactinei.1. care. notând imediat valoarea obţinută pe un grafic. cortizol sau produşi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale. teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si constă în prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical. responsabil de infertilitate în prezenţa fecundării.9 – 8. Adversarii testului post-coital evidenţiază marea sa variabilitate interindividuală. Se realizează la mijlocul fazei luteale când. după un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri. Temperatura se ia in fiecare zi. în sensul ca evaluează ovulaţia. de obicei iodată. Procedura implica obţinerea imaginilor pe suport radiografic. Cea mai frecventă cauza de alterare a permeabilităţii tubare o reprezintă boala inflamatorie pelvina. are loc implantarea embrionară. FACTORUL TUBAR Etiologie Afectarea tubară este intâlnită în aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauză feminină. Pacienta trebuie instruită foarte bine şi motivată sa îşi completeze corect fişa. Testul se efectuează în perioada imediat pre-ovulatorie (stabilită prin evaluarea temperaturii bazale. Constă în opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substanţa de contrast. calităţii spermei. Un exemplu in acest sens îl reprezintă testul post-coital. traduc luteinizarea eficienta. dupa 6 – 10 ore de la un contact sexual. nu necesită antibioprofilaxie. la aceeaşi oră. . Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii. variabilitatea interobserver a interpretării si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamnă un test anormal. Se efectuează întotdeauna în prima jumătate a ciclului menstrual. Apoi. Histerosalpingografia reprezintă un test clasic de stabilire a permeabilităţii tubare. In anumite cazuri. interacţiunii mucus cervical – spermă şi eficienţei coitusului. În cazul evidenţierii de anomalii de permeabilitate şi morfologie tubară este indicată evaluarea diagnostică/terapeutică laparoscopică. Incidenţa obstrucţiei tubare este proporţională cu numărul episoadelor inflamatorii acute. după doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% după trei acutizari. În cazul unui test nesatisfacator. de multe ori este plasat intre primele investigatii. freeT4. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicată pentru documentarea ovulatiei sau în cazul în care este suspectată o insuficienţă de faza luteala. Observarea aglutinării 339 spermatozoizilor sau perturbarea motilităţii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaţii.

vârsta avansată. histerosalpingografia (HSG). din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubară apropiat de cel scontat. existenţa hidrosalpinxului indică intervenţie laparoscopică pentru corecţie. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu oferă nici un fel de informaţii despre ceea ce este în afara cavităţii uterine şi a traiectului tubar. deoarece se asociază cu un procent mult mai mic de aderenţe post-operatorii. aderenţe ovariene. De menţionat faptul că aproximativ 20% dintre sarcinile obţinute după chirurgie reparatorie tubară sunt sarcini extrauterine. − reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faţa de ocluzie. Sarcina extrauterină. etapa terapeutică ulterioară este fertilizarea in vitro. Intervenţiile chirurgicale în sfera pelvină sunt urmate de formarea în masură mai mare sau mai mică de aderenţe ce pot interesa trompele uterine. După fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0. probabil cel mai mare potenţial de obstrucţie tubară. se face cu alterarea permeabilităţii tubare. este calea laparoscopica. − − − − − − Factori de prognostic negativi sunt: dilataţie tubară peste 20 mm. se practică: − fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel. Salpingectomiile unilaterale. Tehnic. In acest mod orice factor ce creşte activitatea fibrinolitică . − neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluzivă. În plus. Rata de succes este maximă pentru leziuni situate în porţiunea distală a trompei. există şi infecţii subclinice. un aspect histerosalpingografic anormal indicând intervenţia laparoscopică. laparoscopia poate reprezenta şi o modalitate terapeutică. Conduita terapeutică Soluţia terapeutică o reprezintă repermeabilizarea tubară prin abord chirurgical. Dupa cum s-a menţionat anterior. Chirurgia interesand trompele uterine are.026. este incompletă. aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei. vorba de invazia fibroblastică a punţilor de fibrină formate post-operator. În cazul ocluziei proximale o soluţie o poate reprezenta abordul transcervical. practic. Mecanismul este în bună parte legat de creşterea incidenţei bolii inflamatorii pelvine. unica modalitate utilizată.3. Fecundabilitatea după aceste proceduri este 0. deoarece lichidul din interiorul trompei conţine factori ce scade rata de implantare. Intervenţiile conservatoare pe trompele uterine. Recomandabil si. Chiar şi în aceste cazuri. peritonita pelvina. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. a căror etiologie este semnată în principal de Chlamydia trachomatis şi care reprezintă un alt contributor la obstrucţia tubară bilaterală de cauză infecţioasă. este eficace în prevenţia aderenţelor post-operatorii. ele sunt implicate în această ordine. dar aceasta sacrifică din start trompa. durata mare a infertilităţii. poate fi rezolvată în anumite situaţii şi prin abord strict medical (administrare de Metotrexat). ca şi patologia cel mai frecvent aflată la baza intervenţiilor chirurgicale pe trompe. absenţa fimbriilor. în linii mari. diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai câteva exemple. dacă se produce. cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. fiind. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioasă. laparoscopia. Apendicita acută. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inţelese. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociată cu afectarea permeabilităţii tubare. deoarece resorbţia sarcinii a cărei evoluţie a fost stopată. cel puţin din punct de vedere teoretic. Tabel 3 Etiologia infertilităţii de cauză tubară o Boala inflamatorie pelvină o Dispozitivul intrauterin o Infecţii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubară conservatoare o Chirurgia pelvină Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evidenţiere a permeabilităţii tubare sunt: 1. În acazul eşecului chirurgical. dar nu este cel mai important factor ca şi frecvenţa. totale sau parţiale reduc cu 50% şansele de fertilitate.340 caracteristică. . Alături de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecţioase intra-abdominale şi în special cele cu răsunet pelvin sunt implicate în distorsionarea anatomiei tubare. aderenţe pelvine strânse.

Următoarele situaţii patologice pot afecta această funcţie facilitatoare: − anomalii congenitale implicând cervixul. De asemenea. filant. TNF. ENDOMETRIOZA Endometrioza.2. Din punct de vedere diagnostic. Noduli . fibroame uterine cu localizare cornuala. − imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarhă Cauze legate de vârstă − reducerea rezervei foliculare odată cu înaintarea în vârstă − hipo/hipertiroidism − boli cronice renale/hepatice − b. poate fi asociată cu alterarea capacitatii de a procrea. examenul ultrasonografic poate evidenţia prezenţa fibroamelor. fecundării şi implantării. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea tesutului endometrial în afara cavităţii uterine. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea de formaţiuni tumorale benigne cu origine miometriala. prostaglandine. LEIOMIOMATOZA UTERINĂ Altfel spus fibromatoza uterină. vor interfera cu tranportul gameţilor. Aceasta nu este o modalitate de investigaţie inclusă în protocolul diagnostic standard al infertilitaţii. Cu toate acestea nu este clar in ce masură tratamentul chirurgical cu indepărtarea fibromului ameliorează fetilitatea. Desigur. poate fi implicată în afectarea procesului de nidaţie. IV.4. În stadiile iniţiale ale bolii (stadiul I/II. Tabel 4 Cauzele anovulaţiei/oligoovulaţiei. implicând ostiumul tubar. Interacţiunea mucus – spematozoizi este evaluată prin intermediul testului post-coital.Infertilitate 341 submucoşi. − traumatisme cervicale. INFERTILITATEA DE CAUZĂ CERVICALĂ În mod normal secreţia glandelor endocervicale . prezenţa anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioză.mucusul cervical – are proprietăţi fizico-chmice ce facilitează transportul spermatozoizilor. boala minimă/moderată) in care nu se intâlnesc modificări peritoneale grosiere. IV. prezenţa leiomioamelor cu dezvoltare intracavitară şi gradul în care prezenţa acestora distorsioneaza cavitatea endometrială se apreciază prin histeroscopie. cu afectarea consecutivă a ovulaţiei. IL-1. Mult mai bine documentate sunt consecinţele fibromatozei uterine asupra evoluţiei unei sarcini şi posibilele complicaţii legate de localizarea fibromului în relaţie cu placenta sau prezentaţia. există numeroase discuţii asupra noţiunii de normalitate. − procese infecţioase.3. să cristalizeze formând ramificaţii (datorita conţinutului mare de săruri). V. DISFUNCŢIA OVULATORIE Perturbarea ovulaţiei normale şi eficiente se intâlneşte intr-o multitudine de situaţii. În ceea ce priveşte elementele celulare. distrucţia ţesutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa în urma îndepărtării chirurgicale a chisturilor endometriozice. ce distorsionează cavitatea uterină se pare ca afectează implantarea si dezvoltarea iniţială a sarcinii. acest mecanism este sugerat de iregularităţile menstruale şi absenţa simptomatologiei premenstruale. proteaze. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine şi distorsionarea trompelor uterine prin aderenţe pelvine si implante peritoneale. În perioada foliculară tardivă aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar. Cushing − PCOS Afecţiuni − prolactinom sistemice şi − sindromul şelei turceşti neoplazii goale − sindrom Sheehan − tumori ovariene sau adrenale − tumori hipotalamice − contraceptive orale − compuşi progesteronici Medicamente − droguri antipsihotice − corticoterapia − chimioterapia − scădere ponderală bruscă Altele − stress − exerciţii fizice intense IV. sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea producţiei de citokine si factori de creştere. În mod evident. fără a avea o mare acurateţe. se asociază cu un risc crescut de afectare a potenţialului fertil feminin. fiind utilizată în funcţie de indicaţii. deşi există numeroase discuţii legate de mecanismul implicat. La aceste femei s-a constatat prezenţa unei cantităţi crescute de lichid peritoneal ce conţine în exces macrofage activate. În general.

2. deşi se pare ca în cadrul femeilor care solicită proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet în intervale relativ scurte de timp intreaga rezervă foliculară. IV.1. O întarziere mai mare de 2 zile faţă de aspectul aşteptat defineşte deficitul de fază luteală. V. chirurgie) înaintea declanşării ovulaţiei. Mult mai caracteristice bolii. aceasta se consumă progresiv de-a lungul vieţii femeii. cu dozarea iniţială (ziua 3) si finală (ziua 10) a FSH. majore sunt . În cursul vieţii genital active foliculii cu cel mai mare număr de receptori pentru FSH sunt primii selectaţi si epuizaţi.3.342 În linii mari etiopatogenia anovulaţiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei. Odată stabilită rezerva foliculară. inducţia ovulaţiei cu clomifen sau gonadotropine 2. Mult mai rar este vorba de rezistenţa celulelor endometriale faţă de progesteron. La pubertate ajunge la 250. dat fiind riscul de creştere în dimensiuni în cursul sarcinii. deficit de factor V Leiden. INFERTILITATEA DE CAUZĂ GENETICĂ Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. În cazul tumorilor mici creşterea în cursul sarcinii este minimă. sunt pierderile recurente de sarcină prin afectarea procesului de placentaţie. V. iar dupa 35 – 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalniţi. cele două aspecte fiind în interrelaţie strânsă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ mai mult cu cât se menţine tartamentul cu bromocriptina. în funcţie de doză. În aceste cazuri este vorba in mai mică masură de perturbarea proceselor prefecundare. pe masura trecerii timpului rămân foliculi cu rezistenţă crescută la FSH.5 – 7. Tratamentul recunoaşte două variante: 1. rata de pierdere foliculară fiind cu 25% mai mare decât la nefumatoare. cu apariţia de complicaţii neurologice. unica perioadă în care are loc multiplicarea ovocitelor. DEFICITUL LUTEALĂ DE FAZĂ Această denumire semnifică întarziere în dezvoltarea si maturarea endometrului în cursul fazei luteale. astfel incat. in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii. este indicată o abordare terapeutică mai agresivă (radioterapie. Dozarea FSH în această perioadă este utilă pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute. suplimentare luteală cu progesteron exogen (zilele 15 – 25 ale ciclului) VI. Pentru aprecierea numărului şi calităţii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (“clomiphene challenge test”). În cazul macroprolactinoamelor. Din punct de vedere hormonal se constată o creştere a valorilor FSH in faza foliculară precoce.000. IMPACTUL VÂRSTEI ASUPRA FUNCŢIEI OVULATORII Numărul de foliculi este stabilit in cursul vieţii intrauterine. Mulţi factori genetici şi de mediu pot interveni in acest proces de epuizare foliculară.5 mg/zi. poliartrita reumatoidă) si cu trombofilii congenitale sau dobândite (sindrom antifosfolipidic. În consecinţă. fecundabilitatea scade. astfel încat la naştere numărul total de foliculi este de aproximativ două milioane. Se datoreaza unei anomalii in producţia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. cu atât VII. Declinul se produce dupa o curbă exponenţială începând din al doilea trimestru de viaţa intrauterină. Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluări indică o rezervă foliculară redusă. Acesta constă în administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi între zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual. proba fiind obţinută prin biopsie endometrială efectuată la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaţia documentată sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). Consecinţa o reprezintă un decalaj intre o potenţială fecundare şi pregatirea endometrială pentru implantare. de proteina C sau S). Astfel. HIPERPROLACTINEMIA La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaţia şi sarcina pot fi obţinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactină cu Bromocriptina 2. Diagnosticul este stabilit histopatologic. FACTORI IMUNOLOGICI ŞI TROMBOFILIILE Afectarea fertilităţii se intalneşte la femei cunoscute cu afecţiuni autoimune (lupus eritematos sistemic.

− absenţa endometriozei si a aderenţelor pelvine sau ovariene. − grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficienţa ovariană prematură). există pericolul dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană. cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. partener masculin cu spermogramă la limita inferioară a normalului. Dacă numărul de foliculi este mare. Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv şi a căror afectare se asociază cu infertilitate. Funcţia ovariană este evaluata prin ecografie transvaginala. Agonişti de GnRh 4. În general. ATITUDINE TERAPEUTICĂ – TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART) IX. Administrare Tableta de clomifen are 50 mg şi se administrează 1 până la maxim 5 tablete pe zi. acestea din urmă fiind defavorabile fecundării si implantării. În multe cazuri este vorba de asociereiea a mai mulţi factori. cum ar fi: vârsta peste 37 ani. produce un grad de atrofie endometrială si alterează calitatea si cantitatea mucusului cervical. În aceste cazuri evaluarea laparoscopică este indicată.1. având un timp de injumătăţire de 5 zile. in această categorie se înscriu femeile cu PCOS. Clomifen citrat 2. Acţiunea sa în ceea ce priveşte stimularea ovulaţiei se exercită prin legarea de către receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic. Se incepe cu doza minină si se creşte în cursul ciclurilor ulterioare. Gonadotropine umane − menopauzale − recombinante (FSH) 3. dar asocierea lor are un impact mai mare. timp de 5 zile în cursul unui ciclu menstrual. La fel si translocaţiile şi deleţiile interstiţiale ale cromozomului X. alături de riscul de obţinere a unei sarcini multiple. cu acţiune duală. Fiecare factor în sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea. Monitorizare Efectul este evaluat prin creşterea foliculară şi nivelul endogen de estrogeni. fumat. 4 sau 5. similar tamoxifenului. − spermograma normala. având efect antagonist. prin creşterea producţiei de gonadotropine. în mod ideal obţinându-se până în trei foliculi cu dimensiuni până în 18 – 20 mm. începând din ziua 3. FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei. INDUCTORI DE OVULAŢIE 1. LH. hCG ca anolog LH . FMR1 (sindromul X fragil). Poate fi încadrat in ceea ce acum se numeşte modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). − grupul II: nivele endogene de estrogeni şi gonadotropine relativ crescute. Printre cele deja identificate se numară cele codificând receprorul pentru FSH. De asemenea. Clomifenul are eficienţa cea mai mare la pacientele din grupul II. IX. Cuplul infertil prezinta: − ovulatie adecvată. În acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acţionează similar unei stări de hipoestrogenism. 343 1. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substanţe utilizate in stimularea ovariana. agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici. fiind singura ce poate exclude sindromul aderenţial pelvin sau endometrioza minimă/moderata. Antagonişti de GnRh 5. La nivel ovarian clomifenul stimulează activitatea aromatazei din celulele granuloase.INFERTILITATEA INEXPLICABILĂ Vorbim de infertilitate inexplicabilă în condiţiile în care un cuplu nu reuşeşte să obţină o sarcină dupa 12 luni de contact sexual neprotejat şi după completarea unei evaluari extensive ce nu a evidenţiat nici o etiologie pentru infertilitate. înrudit cu dietilstilbestrolul. − permeabilitate tubara. Prezintă metabolism hepatic şi eliminare pe cale digestivă.Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociază cu depleţie ovocitară precoce. scopul hiperstimularii ovariene este VIII. OMS imparte femeile cu anovulaţie în trei mari categorii: − grupul I: hipogonadism hipogonadotropic. în caz de răspuns nefavorabil. Este un derivat estrogenic non-steroidal. − rezerva foliculară adecvată. deşi nu este intotdeauna clară identitatea genelor implicate.

Variate preparate (buserelin. − scurte: agonistul se începe în ziua sau cu câteva zile înainte de FSH. Întrebarea care se pune este: câte cicluri incercăm? Se pare că răspunsul corect este: maxim 6 după acest interval şansele de obţinere a unei sarcini scad progresiv. fie cu administrarea de progesteron 10 zile. Monitorizarea se face în mod similar. Preparatele mai noi conţin o cantitate mai mare de FSH. Dacă este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari. dar prezenţa lor pe piaţă este relativ fluctuantă. 5000 UI. Atunci când foliculul dominant atinge 18 – 20 mm se declanşează ovulaţia cu ajutorul unei administrari unice de hCG. În acest mod răspunsul ovarian devine previzibil. există două mari categorii de protocoale: − lungi: administrarea incepe în cursul ciclului precedent. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus în practică un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. acestea au rolul de a bloca în totalitate secreţia endogenă de gonadotropine. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: − “step up”: doza de început este de 50 UI/zi. în general fiind 35 zile şi 250 UI/zi. Pasul următor a fost obţinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. care se menţin până se observă un folicul de 10 mm. în injecţii subcutane. Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate după 30 – 36 ore. 3. până la obţinerea cel puţin a unui folicul cu dimensiuni de 16 – 18 mm. prin ecografie transvaginala. un folicul de bună calitate. deasemenea. Doza de FSH este în general de 50 UI/zi. Dacă femeia nu prezintă menstruaţii spontane. În general acest nivel nu trebuie să depaşescă 1500 pg/mL la finalul stimulării. în absenţa unui răspuns satisfacator. există numeroase controverse. Aceasta poartă numele de stimulare ovariană minimă sau stimulare ovariană controlată. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 – 36 ore ulterior. profitând de aşa numitul efect de “flare up” (creşterea iniţială a producţiei endogene de gonadotropine). însă. conţinând numai FSH. fie cu contraceptive orale.344 acela de a realiza un ciclu monofolicular. o sarcină unică. bine tolerate. Agoniştii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridică în cursul unei stimulări ovariene este aceea a apariţiei neprevăzute a unei creşteri a nivelulul LH endogen. după care urmează o nouă treaptă de creştere. intramuscular. apoi se scade la 100 UI/zi. proporţii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). un embrion viabil. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza umană si erau amestecuri în proporţie relativ egală de FSH si LH. 2. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puţin la indemană. declanşând ovulaţia spontană înainte de obţinerea unui folicul corespunzator şi compromiţând ciclul de stimulare. nu există o limită clară de zile si doza maximă. . cu moduri diferite de administrare (subcutan. se incepe FSH după maniera descrisă anterior. În mod ideal numărul de foliculi de asemenea dimensiuni nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşeşte 3. Declanşarea ovulaţiei se face cu hCG. cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). Stimularea ovariană cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. atunci este mai prudentă anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovariană. înca 3 zile şi se continuă cu 50 UI/zi până la obţinerea unui folicul de dimensiunile dorite. această doză se menţine încă 7 zile. în doza şi cu activitate strict determinate. Proasta lor tolerabilitate şi riscul de boala Creutzfeldt – Jakob le-au făcut prohibite. Acestea sunt preparate pure. practicată la 2 – 4 zile. în ziua 21 – 24. Acestea sunt foarte eficiente. au un răspuns predictibil. Se administrează zilnic. după 7 zile. fără accidente nedorite. clomifenul este în continuare utilizat ca primă linie terapeutică pentru stimularea ovulaţiei datorită costului său extrem de redus comparativ cu celelate produse. se poate creşte la 100 UI/zi. triptorelin). 5000 UI. au fost obţinute şi comercializate gonadotropinele umane recombinante. acestea sunt induse. Numarul de cicluri Deşi nu este unul dintre inductorii de ovulaţie cei mai eficienţi şi eleganţi. printr-o singură injecţie a unui preparat retard. intranazal). Pentru a contracara toate aceste neajunsuri. − “step down”: se incepe cu 150 UI/zi. După momentul în care se iniţiază agonistul. cu un preţ mult mai mare. După 7 zile de la administrare. Aceste preparate conţin. iar în ceea ce