Radu Vlădăreanu

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
pentru studenţi şi rezidenţi

Referent ştiinţific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Această carte a apărut prin ajutorul educaţional necondiţionat al: Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moaşă ajutând naşterea – frescă romană antică

AUTOR RADU VLĂDĂREANU
Conferenţiar universitar UMF Carol Davila Bucureşti, medic primar obstetrică – ginecologie, doctor în ştiinţe medicale Şeful Clinicii de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, Bucureşti

COLECTIVUL DE REDACŢIE
RADU VLĂDĂREANU – coordonator ALINA VEDUŢĂ – coordonator medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale DAN STRĂJEAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent cercetător ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific RALUCA UZUM medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias asistent cercetător capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensivă Spitalul Universitar Bucureşti capitolele 37, 38 ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 18, 49, 50, 62 CRISTINA DOBRE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 9, 30, 34, 52 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 8, 10, 33, 51 ALEXANDRA STROE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDUŢĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVÂNCĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcărea Tehnoredactare: As. Ing. Laurenţiu Lipan Copertă: As. Ing. Laurenţiu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Apărut: 2006 © Copyright 2006 Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”

CUVÂNT ÎNAINTE
La începutul acestui mileniu, mai mult ca niciodată, medicina evoluează în ritm rapid, informaţiile şi atitudinile medicale, chiar şi acelea fundamentale, se modulează şi se schimbă destul de frecvent, de aceea manuale noi, care să ajute studenţii şi medicii în formare să ţină pasul cu această dezvoltare, sunt mereu necesare. În faţa avalanşei informaţionale, este nevoie atât de muncă, multă şi metodică, pentru organizarea datelor disponibile, cât şi de autorităţi, lideri de opinie şi pedagogi în acelaşi timp, care să evalueze importanţa acestor date noi şi să restructureze periodic materialul didactic în domenii medicale particulare. În acest context, apariţia cărţii Obstetrică şi Ginecologie Clinică, pentru studenţi şi rezidenţi, a domnului Conferenţiar Doctor Radu Vlădăreanu nu poate decât să ne bucure. Autorul, tânărul conducător al echipei de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti, are atât o bună metodă de cercetare clinică, cât şi reputaţia de bun profesor. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este o carte care reuşeşte să îmbine, în mod fericit şi destul de rar întâlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaţia completă cu prezentarea clară, bine structurată. Nu pot să nu remarc abordarea pragmatică atât din punct de vedere ştiinţific, în spiritul medicinei bazate pe dovezi, cât şi din punct de vedere al formei, cu scheme clare şi iconografie bogată, sugestivă, spectaculoasă chiar; toate acestea fac ca Obstetrică şi Ginecologie Clinică să fie de un real folos tinerilor care abordează disciplina obstetrică ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti

INTRODUCERE
Obstetrică şi Ginecologie Clinică a fost iniţial gândită ca un ghid, o lucrare schematică şi succintă, care să aibă avantajul accesului rapid la informaţii practice de bază, pentru studentul medicinist sau pentru tânărul practician. Deşi pe parcursul elaborării Obstetrică şi Ginecologie Clinică a devenit o carte care acoperă întreaga tematică a programei analitice, pentru studenţi şi rezidenţi, a disciplinei de obstetrică şi ginecologie, s-au păstrat accentul pus pe informaţiile cu valoare practică şi forma foarte structurată; am reuşit, de asemenea, să adunăm o iconografie destul de amplă, care sperăm să facă informaţiile din text mai explicite. Îmi place să cred că, în final, a rezultat un manual complet, într-o formă accesibilă. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este prima carte pe care această echipă editorială a conceput-o în special pentru studenţi şi rezidenţi şi sper să se bucure de aceeaşi primire bună ca şi celelalte cărţi la care am lucrat în ultimii ani, Progrese în Obstetrică şi Ginecologie şi Actualităţi în Obstetrică şi Ginecologie, deşi acestea din urmă se adresau şi practicienilor cu experienţă în domeniu. La elaborarea acestei cărţi a contribuit întreaga echipă de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, şi le mulţumesc tuturor.

Radu Vlădăreanu

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaţia prenatalală. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopică............45 6. Boala trofoblastică gestaţională............51 7. Prezentaţia craniană flectată. Asistenţa la naştere............63 8. Prezentaţii craniene deflectate............81 9. Prezentaţia pelviană............87 10. Prezentaţia transversă............95 11. Delivrenţa............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern şi fetal în travaliu............101 14. Ruptura uterină............117 15. Lăuzia fiziologică şi patologică............121 16. Lactaţia............131 17. Distocia de dinamică............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaţia cezariană............145 20. Naşterea prematură............149 21. Sarcina prelungită.............157 22. Izoimunizările feto-materne.............161 23. Suferinaţa fetală acută.............167 24. Restricţia de creştere intrauterină.............173 25. Moartea fetală intrauterină.............181 26. Sarcina multiplă.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indusă de sarcină.............205 30. Criza eclamptică.............215 31. Diabetul zaharat şi sarcina.............219 32. Infecţiile asociate sarcinii.............227 33. Afecţiuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematură de placentă normal inserată.............257 36. Urgenţe obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

38. Analgezia peridurală la naştere.............297 39. Hemoragii uterine funcţionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauză ginecologică.............325 42. Boala inflamatorie pelvină.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepţia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza şi terapia de substituţie hormonală.............387 49. Incontinenţa urinară.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benignă a sânului.............483 60. Cancerul de sân.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectivă............539

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne şi simptome), care pot să sugereze o anumită patologie şi pe baza cărora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaşterea exactă a asocierii specifice dintre boli şi manifestările (semnele) acestora este necesară, dar nu suficientă. În acest demers, care este în esenţă demersul diagnostic, este nevoie de informaţie detaliată şi de sinteză în acelaşi timp, de rigoare şi claritate, dar rolul decisiv îi revine intuiţiei antrenate.

CUPRINS
o o o Definiţii Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie Semiologia sarcinii • • • • • o o Semne de sarcină Semne de risc obstetrical Semne de alarmă în sarcină Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Semiologie obstetricală

Durerea în obstetrică – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în obstetrică – atitudine diagnostică

Semiologie ginecologică o o Durerea în ginecologie – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în ginecologie – atitudine diagnostică • o Amenoreea Mase tumorale genitale – atitudine diagnostică

I.

DEFINIŢII

SIMPTOM: fenomen perceput şi relatat de pacient (subiectiv), care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie. SEMN: modificare obiectivă şi cuantificabilă a unui parametru clinic*, care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie.

rectocel). II. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecţia) organelor genitale externe. al pacientelor (tabelul I). Exemplul cel mai folosit în scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric. semiologic al afecţiunilor genitale feminine. Pentru examenul genital. utilă în practica clinică. infecţioase sau ginecologice. astfel încât expunerea să se reducă la minimul necesar • se asigură un spaţiu privat. vestibului. specifice ginecologiei (examenul genital). Pacienta trebuie să îşi golească vezica urinară imediat înaintea examinării. * În mod clasic. trebuie să includă inspecţia tegumentelor şi mucoasei vulvare. adică de paraclinice bazale sunt incluse în examenul de fenomenele determinate de boală. • se cere permisiunea de a efectua examenul genital şi se explică în ce constă acesta • se explică pacientei că poate cere întreruperea examenului genital în orice moment • se explică pacientei ce piese de îmbrăcăminte poate păstra. sau nechirurgicale. sensibilitatea şi sindromul de durere pelvină cronică. desfăşurat sub o sursă de iluminare corespunzătoare. nu de etiologie. Inspecţia organelor genitale externe poate releva semne ale afecţiunilor dermatologice. sensibilitatea unui semn se acut de cauză de cauză ginecologică etc. De asemenea. O serie de precauţii simple pot reduce considerabil disconfortul. de obicei pe o masă specială. precum şi evidenţiere semnelor de insuficienţă a musculaturii perineale (cistocel. un însoţitor al pacientei poate asista la examen • instrumentele medicale se ţin acoperite cât nu sunt folosite • valvele / speculul se încălzesc la temperatura corpului înainte de utilizare • se dau toate explicaţiile cerute de pacientă pe parcursul examinării Examenul cu valve: Inserţia nedureroasă a valvelor / speculului este posibilă dacă instrumentele sunt lubrefiate în prealabil cu un . meatului uretral. semiologia se referă la manifestările (semnele) clinice ale bolilor. examenul cu valve. a regiunii perineale şi perianale. anumite investigaţii de fiziopatologie. în schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap.2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome. iar specificitatea edificator pentru diferenţa dintre sindrom şi boală. o investigaţie paraclinică. intră în rutina examenului genital. EXAMENUL CLINIC ÎN OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie se caracterizează prin faptul că se compune dintr-un examen general şi un examen local care implică manevre speciale. determinat de un anume fenomen fiziopatologic. a himenului. el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimţi femeia. în ginecologie sunt descrise parametri complementari. multe şcoli medicale consideră că examenul clinic al sânilor este obligatoriu la fiecare vizită la ginecolog. Tuşeul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital. specificitatea semnelor definită. în mare măsură psihic. dacă pacienta doreşte. nu de cauza rutină în obstetrică şi ginecologie. drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine şi unitar prezintă semnul. este încă un exemplu care prezintă semnul respectiv. Examenul sistematic. Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic în timpul examenului genital. În general. inspecţia labiilor mari. examinarea (palparea) bimanuală. care poate avea clinice nu este foarte mare (un număr mare de boli la bază un spectru larg de afecţiuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinică). pacienta este întinsă pe spate cu genunchii flectaţi. Deşi examenul genital nu este complicat. în ** Sindromul este legat în mod direct şi specific practica actuală însă. Formal. defineşte drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut. a glandelor periuretrale şi a glandelor Bartholin. a labiilor mici. abdomenul specificitatea. unde pacienta se dezbracă • se asigură condiţiile ca examenul să nu fie întrerupt şi ca alţi pacienţi să nu poată intra în cameră în timpul examenului • o a treia persoană (asistenta) participă întotdeauna la examen. în general. . ceea ce poate reduce acceptarea de către paciente a acestui tip de examinare. prin urmare primară a acestor fenomene (acelaşi sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant în tabloul fi determinat de mai multe boli).

iar mâna stânga a examinatorului este plasată pe abdomenul pacientei. Dacă este vorba de o urgenţă majoră (ie sângerare masivă cu şoc). se stabileşte gradul urgenţei. mobilitate. pe aparate şi sisteme • examenul clinic al sânilor • examenul genital cu valve • examenul secreţiei vaginale + examen Pap • exemenul genital bimanual ± tuşeu rectal • informare despre profilaxia primară a cancerului de sân / programarea examenelor mamografice • programarea vizitei următoare Primul pas. dominantă (diagnosticul principal de etapă). este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom). dacă uterul este în anteversoflexie. după inventarierea tuturor semnelor clinice şi a celor paraclinice de bază. oblică şi apoi rotite cu blândeţe în poziţie orizontală. consistenţă. importanţa ierarhică a simptomatologiei se defineşte mai puţin în funcţie de semnificaţia etiopatogenică. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tuşeu bimanual sunt: volum.b şi 2. Prima structură palpabilă este colul uterin. corectitudinea diagnosticului este decisă în timpul acestei etape de analiză a semnelor pe care le prezintă pacienta! Cel care efectuează examenul trebuie să fie instruit: − să recunoască semnele clinice. − să coreleze semnele cu boala (să cunoască clar lista patologiilor care pot determina o anumită manifestare şi să atribuie rapid fiecăreia dintre 3 aceste patologii un grad de probabilitate. chiar mai bine. Este obligatoriu să se stabilească la prima evaluare.a. următoarea este fundul uterului. După examinarea uterului.a). Indiciile obţinute în urma examenului sunt importante pentru că pe baza lor se formulează diagnosticul. Ovarele sunt structuri care pot prezenta în mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare. pentru a aprecia caracterele corpului uterin. Tuşeul bimanual: Mediusul şi indexul mâinii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus.Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe bază de apă. consistenţei şi mirosului. încălzite la temperatura corpului. sau dintre durerea determinată de o anexită cronică acutizată şi cea determinată de ruperea unei sarcini tubare). se concluzionează că uterul este retroversat. în acest caz. formă. degetele din vagin sunt inserate cât mai profund în fundul de sac posterior. Mucusul cervical este. culorii. iar semnele din examenul clinic. Inspecţia pereţilor vaginali şi a colului uterin trebuie făcute în condiţii de vizibilitate bună (Fig. Simptomele se obţin din anamneză. dacă este vorba de o situaţie de urgenţă. iar lamele sunt introduse în poziţie verticală sau. de asemenea. mâna de pe abdomen este plasată în una din fosele iliace şi apoi deplasată lent medial şi inferior. Particularităţile examenului genital la gravide sunt prezentate în subcapitolul de semiologie obstetricală. condiţiile patologice coexistă şi se determină reciproc. dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuanţa diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare. rapid. • istoricul episodului actual („chief complaint”) • istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) • istoricul menstrual („antecedente personale fiziologice”) • istoricul obstetrical • antecedente heredocolaterale. Afecţiunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate . Din momentul în care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai importantă. şi mai mult în funcţie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcţional (mai ales în urgenţă). Dacă degetele celor două mâini ale examinatorului vin în contact. în lungul peretelui vaginal posterior. În urma examenului care trebuie să conţină toate manevrele diagnostice (clinice şi paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II şi tabelul III) se obţine un inventar de indicii (semne şi simptome) care pot să sugereze o anumită patologie. atitudinea ulterioară trebuie orientată în acest sens.b). fără interpoziţia corpului uterin. cazul trebuie tratat în colaborare cu echipa de terapie intensivă. la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. în acest fel pot fi palpate şi evaluate structurile anexiale de pe partea respectivă. 1. în caz de urgenţă. Secreţia vaginală este evaluată din punct de vedere al cantităţii. cu accent pe cele legate de patologia mamară • examenul clinic general. Această problemă depăşeşte cadrul semiologiei. în funcţie de contextul clinic). Tabel II Protocol de examen ginecologic în sistemul de asistenţă primară. transabdominal. uneori. 2. din punctul de vedere din care acelaşi simptom poate avea manifestări cu diverse grade de gravitate (ie diferenţa dintre sângerearea vaginală minimă şi sângerarea vaginală masivă. sensibilitate. 2. examinat şi se prelevează probe pentru testul Pap (Fig 1. până la contactul cu degetele din vagin.c).

obţinerea frotiului cervico-vaginal în timpul examinării cu specul. care apar chiar la nivelului aparatului genital. poziţia speculului în timpul examinării. b. 1. c. patologia genitală se reflectă la nivel reno-urinar).4 / sisteme (cel mai frecvent. Tuşeul bimanual în cazul uterului retroversat. . 2. sunt durerea şi sângerarea. Palparea anexelor prin tuşeu bimanual. Examenul genital cu specul: a. tehnica standard a examinării genitale bimanuale. b. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a a b b Fig. Patologia ginecologică şi obstetricală poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate şi sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afecţiunilor ginecologice şi obstetricale. Tuşeul genital bimanual: a. c Fig.

la paciente asimptomatice) analizele care se lucreză din sânge sunt diferite la fiecare vârstă gestaţională. şi. mai mult de 2 ecografii în sarcină • • • • examen genital cu valve. preferabil la luarea în evidenţă şi la începutul trimestrului III controversat. evaluarea bazinului osos se face o singură dată în sarcină recomandat de unele şcoli la luarea în evidenţă. auscultarea cordului fetal la fiecare vizită la prima vizită. dozarea αFP serice la jumătatea gestaţiei este recomandabilă problema ecografiei obstetricale în sistemul de asistenţă primară este foarte controversată!. de fiecare dată când apar semne de alarmă. examenul genital este evitat la vizitele de rutină. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la fiecare vizită la fiecare vizită obligatoriu din trimestru II. unele sisteme de sănătate nu asigură ecografia în sarcina normală. transabdominal. urocultură o singură dată în sarcină (nu se repetă dacă este negativă. în sistemul de asistenţă primară nu se oferă.Semiologia aparatului genital feminin 5 Tabel III • • • • • Protocol de examen obstetrical în sistemul de asistenţă primară. la începutul trimestrului III examen sumar de urină de două ori în sarcină. majoritatea specialiştilor sunt de acord că trebuie asigurate două examene ecografice: la 10 – 13 SA şi la 18 – 22 SA. cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familială cântărire şi măsurare TA examenul clinic pe aparate şi sisteme. problema analizei citologiei cervicale în sarcină este controversată de două ori în sarcină. inclusiv examenul sânilor evaluarea mărimii uterului. data ultimei menstruaţii şi diagnostic de important la prima vizită sarcină istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) antecedente heredocolaterale. în afara acestor situaţii. la fiecare vizită examenul genital este obligatoriu la luarea în evidenţă. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. atitudinea cea mai larg acceptată este să se facă o cultură din secreţia cervicală. evaluarea situaţiei fetale prin manevre Leopold. de obicei. examenul bazinului osos bimanual şi • • • • • examan Pap examenul secreţiei vaginale culturi secreţii examen urină recoltare de sânge pentru analize hematologice şi serologie pentru infecţii cu transmitere materno-fetală • examen ecografic • programarea vizitei următoare . de la 38 de săptămâni de gestaţie. este bine să fie reduse la minimum în sarcina normală. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. la fiecare vizită.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de gestaţie. Aceste indicii ar trebui obţinute. formarea areolei secundare şi a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice în sarcină şi mai pregnante la primipare. inclusiv examen genital. dar în evaluarea simptomalogiei urinare în asemenea cazuri trebuie avut în vedere. cu diverse grade de gravitate.2. III. Tabel IV Semne de sarcină. A Semnele clinice de certitudine în sarcină apar abia din trimestrul II. . cu senzaţia de „balotare” • Contracţii uterine Braxton Hicks • Palparea segmentelor fetale şi a mişcărilor active fetale • Perceperea clinică a bătăilor cordului fetal • Vizualizarea imagistică a fătului III. dar labilitatea psihică.3. SEMNELE DE ALARMĂ (tabelul VI) fac necesară prezentarea de urgenţă la medicul specialist şi obligă la un examen amănunţit. Modificările tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas şi pomeţi („masca de sarcină”). ATENŢIE! Asocierea tulburărilor micţionale cu febră / frison la gravide reprezintă un context de alarmă. dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide. Amenoreea: în cazul încetării bruşte a menstruaţiilor spontane. Simptomele de sarcină (manifestări subiective) sunt variabile interindividual. somnolenţa. dar pot apărea şi nicturia. SEMIOLOGIA SARCINII III. SEMNELE DE SARCINĂ se clasifică în semne de probabilitate şi semne de certitudine (tabel IV). consistenţă şi reactivitate ale uterului în a doua jumătate a sarcinii • Mărirea de volum a abdomenului. predictibile. sugestiv pentru pielonefrită. În prezent. Semnele digestive: greaţa. Aceste tulburări micţionale sunt foarte frecvente la gravide şi de cele mai multe ori nu au substrat patologic. în măsura posibilităţilor. manifestările digestive în sarcină variază în funcţie de vârsta gestaţională. vărsăturile şi inapetenţa sunt constante în trimestul I. hiperpigmentarea liniei albe. diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza următoarelor „semne”: − istoric de amenoree. vărsăturile. realizează tabloul clinic de hyperemesis gravidarum.1. Semnele urinare: cel mai frecvent şi constant este polakiuria. examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V). urgenţa micţională spre sfârşitul sarcinii.6 III. hiperpigmentarea organelor genitale externe şi apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină. complet. aceste semne apar foarte repede. primul diagnostic care trebuie avut în vedere este sarcina. Semnele de probabilitate de sarcină şi-au pierdut valoarea diagnostică de la intrarea în uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe măsurarea hCG şi a ecografiei. ciclice. În cazul în care greaţa. modificarea apetitului apar frecvent la gravide. de la prima consultaţie prenatală sau la consultaţia preconcepţională. pe de altă parte. că pielonefrita reprezintă principalul motiv neobstetrical de internare la gravide. − test de sarcină pozitiv (hCG urinar. semne de semne de probabilitate certitudine în trimestrul I • Acuze subiective de tipul labilităţii neuropsihice şi a senzaţiei de greaţă • Manifestări subiective la nivelul sânilor (senzaţia de gonflare) • Amenoreea secundară • Polakiurie • Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor • Modificări obiective la nivelul sânilor • Modificări de aspect ale organelor genitale externe • Modificări de aspect ale mucusului cervical • Modificări de volum. la debutul sarcinii. hCG seric crescut). dar sunt manifestări care trebuie cunoscute şi explicate gravidei. INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL Acestea se pot obţine din: anamneză. încă de la începutul sarcinii. Modificările sânilor: hiperpigmentarea areolei şi infiltrarea „în sticlă de ceas”. fatigabilitatea.

anamneza • antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu componentă genetică • istoric personal de condiţii socio-economice defavorabile. de boli endocrinometabolice şi autoimune examen clinic general • înălţime şi greutate sub normal • obezitate • hipertensiune examen clinic genital • hipotrofie genitală • malformaţii şi tumori genitale • bazin osos modificat. Examenul clinic genital în trimestrul I nu diferă ca manevre de examenul standard ginecologic. în funcţie de vârsta gestaţională. • totale. semn de travaliu. În ceea ce priveşte semnele diagnostice de sarcină care se pot obţine prin examinarea uterului. SEMNELE DE TRAVALIU ATENŢIE! Travaliul se caracterizează prin două semne: dilataţia şi contracţiile uterine sistematizate. şi poate fi determinat prin examen genital încă de la începutul sarcinii. pentru a nu determina piederea sarcinii. în funcţie de gravitatea modificărilor. Se descriu o serie de semne care anunţă mai mult sau mai puţin fidabil declanşarea travaliului. care în mod sigur nu permite naşterea unui făt normoponderal. se face probă de travaliu pentru feţii în prezentaţie craniană flectată) Tabel VI Semne de alarmă în sarcină. care se dispune „în model celular”. intensitate şi frecvenţă. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice în sarcina incipientă: dacă mucusul este abundent. patologie fetală • istoric personal de naştere prematură • istoric personal de naşteri cu complicaţii • istoric personal de lăuzie cu complicaţii • istoric personal de infecţii cronice. în absenţa acestor două semne. Inspecţia evidenţiază modificări de aspect ale organelor genitale. dar travaliul urmează obligatoriu. De asemenea. de asemenea. şi bazinul osos limită. acesta este unul din cei mai importanţi indicatori de risc obstetrical. Contracţiile uterine de travaliu (sistematizate) prezintă următoarele caracteristici: • dureroase. mai ales acompaniată de afectatea acuităţii vizuale şi de durere epigastrigă edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapidă scăderea semnificativă a activităţii fetale / lipsa perceperii mişcărilor active fetale 7 III. se evidenţiază puţin mucus cervical. examenul genital poate evidenţia semne de risc obstetrical. Ruperea membranelor. ritmice. • cresc progresiv ca durată. care durează mult sau creşte în intensitate febră / frison disurie vomă incoercibilă cefalee severă prelungită. Contracţiile uterine cu caracter expulziv durează 50 – 60 de secunde. la interval de 1 minut. sângerare vaginală pierdere de lichid pe cale vaginală contracţii sistematizate / durere abdominală cu caracter colicativ durere abdominală cu caracter continuu. există: bazinul osos chirurgical. dimpotrivă. • regulate. cu piedere de lichid amniotic nu este. EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID ŞI SEMIOLOGIA SARCINII • • • • • • • • • • Examenul genital evidenţiază semne importante în sarcină. precum şi semne de iminenţă de declanşare a travaliului sau semne de travaliu.4. . modificări ale colului / canalului cervical. este foarte puţin probabil ca femeia să fie gravidă. dacă.Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. sarcină nedorită • istoric personal de abuz de medicamente şi droguri • istoric personal de sarcini cu complicaţii. III. dar trebuie efectuat cu blândeţe şi precauţie speciale. nu se pune diagnosticul de travaliu. după ruperea membranelor. colorarea violacee a mucoaselor. iar la uscare pe lamă de sticlă se dispune în formă de ferigă („testul ferigii” pozitiv). acomodarea prezentaţiei fetale în bazinul osos („coborârea uterului”). acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine. care poate permite uneori naşterea unor feţi normoponderali în prezentaţie perfect eutocică (în cazul bazinului la limită.5. la un interval nu foarte lung. dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos.

iniţial. iar corpul uterin de consistenţă scăzută. Manevrele Leopold. Scăderea consistenţei corpului uterin are loc înaintea înmuierii colului uterin. cu senzaţia de separare a colului de corpul uterin. ambele semne apar de la 6 – 8 săptămâni de amenoree. cât şi informaţii despre: colul uterin (poziţie. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate în tabelul VII. Reactivitatea uterină crescută. • manevra IV: palparea bimanuală a segmentului inferior. lungime. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • manevra III: palparea unimanuală a segmentului inferior. Palparea bimanuală evidenţiază modificări de consistenţă şi reactivitate ale structurilor uterine. fixată sau angajată). uterul este globulos. colul uterin în afara sarcinii are consistenţa vârfului nasului. stabileşte dacă prezentaţia este flectată sau deflectată. • manevra II: palparea bimanuală a flancurilor. stabileşte ce parte fetală ocupă fundul uterin. colul uterin de consistenţă încă crescută poate fi confundat cu un uter mic. . a poziţiei. modificările de volum. apoi în toate dimensiunile. De la sfârşitul trimestrului I. Şcoala românească de obstetrică mai descrie un timp. Uneori. Mai des decât evaluarea uterului prin tuşeu vaginal. uterul se poate palpa suprasimfizar. prezentaţie şi situaţia prezentaţiei (mobilă. în general. stabileşte ce parte fetală este prezentată la strâmtoarea superioară. 3. de acomodare şi de evaluare a conturului uterin. cu o masă pelvină. în a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simplă a abdomenului. eventual dilataţie). cuprinde 4 manevre şi permite stabilirea prezentaţiei. segmentul inferior. uterul în sarcină are o reactivitate crescută. consistenţă. 3). şi în toate aceste cazuri. starea membranelor. încât colul şi corpul uterin sunt percepute ca două structuri separate. astfel încât la 8 – 10 săptămâni de amenoree. la examinarea abdomenului. stabileşte în ce parte se află spatele fetal. iar în sarcină are consistenţa buzelor. Cele mai cunoscute şi mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick. al palpării obstetricale. DUREREA ÎN OBSTETRICĂ În mod normal. care poate fi percepută de gravidă drept „durere”. IV. Examenul genital în a doua parte a sarcinii furnizează atât semne de certitudine de sarcină. Conform semiologiei clasice. precum şi a diagnosticului de sarcină multiplă. astfel încât la 6 – 8 săptămâni de amenoree. este un fenomen frecvent la gravide. Durerea abdominală. Fig. Modificările de aspect ale organelor genitale. descrisă de Leopold (Fig. înmuirea istmului. consistenţă şi reactivitate ale uterului în trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcină. colorarea violacee a mucoasei vaginului şi colului şi semnul Hegar. mai evidentă de la 8 săptămăni de amenoree. aplicată. Creşterea în volum a corpului uterin are loc la început mai ales în diametrul anteroposterior. înmuierea istmului uterin este atât de marcată. Palparea obstetricală.8 este posibil ca femeia să fie gravidă. în cazul prezentaţiei craniene. Cele 4 manevre ale palpării Leopold sunt: • manevra I: palparea bimanuală a fundului uterin. care „se înmoaie”. este patognomonică pentru starea de graviditate. durerea de cauză obstetricală trebuie diferenţiată de durerea de cauză neobstetricală.

cu sânge negricios. SÂNGERAREA VAGINALĂ ÎN OBSTETRICĂ Sângerarea vaginală la gravide are semnificaţii variate. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominală persistentă / intensă! • distensie abdominal㠃 „durere ligamentară” ƒ polihidramnios • contracţii uterine înainte de termen o contracţii nesistematizate o aneninţare de avort / ameninţare de naştere prematură o iminenţă de avort / iminenţă de naştere prematură o avort spontan tardiv o naştere prematură • sarcina ectopică V. şi pe seama caracterelor sângerării. doar sarcina ectopică ruptă determină tabloul clinic de hemoragie intraperitoneală. care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizează prin durere continuă. Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intensă în oricare perioadă a sarcinii. Sângerarea vaginală în sarcina ectopică tubară este rareori importantă cantitativ. fenomen benign) şi contracţiile uterine înainte de termen (fenomen care poate fi grav). deşi nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaţie peritoneală (peritonită). durerea este mai laterală şi cu caracter permanent. dar nu până la rigiditatea lemnoasă a abdomenului care apare în sindromul peritonitic. Diagnosticul diferenţial clinic între avortul spontan şi sarcina ectopică se face. de la benigne la foarte grave. în timp ce în sarcina ectopică. şi trebuie apreciată în funcţie de contextul clinic general. În ambele situaţii. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii • avort spontan precoce o ameninţare de avort o iminenţă de avort o avort incomplet o avort complet 9 („întinderea ligamentului rotund”. este totuşi severă şi se poate însoţi de semne de apărare peritoneală. Sângerarea vaginală în avortul spontan este. sângerare redusă. La o pacientă cu sarcină incipientă. de obicei. caracterele sângerării pot orienta spre una din cele două variante de diagnostic. Deşi o suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice condiţii. după cum se va discuta. Dezlipirea prematură a placentei normal inserate şi ruptura uterină determină durere intensă. trenantă. este vorba de paciente cu istoric de amenoree de câteva săptămâni şi test hCG pozitiv. Sângerarea la începutul sarcinii este o situaţie relativ frecventă care impune. este descrisă drept „sângerare distilantă Pozzi”. cele mai frecvente cauze de sângerare sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. Durerea cauzată de hemoragia intraperitoneală din sarcina ectopică ruptă poate iradia spre epigastu şi umăr. cu sânge roşu cu cheguri şi cu aspect destul de caracteristic. cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominală . într-un context în care manifestarea clinică dominantă este deseori şocul complex. diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. într-un context clinic caracterizat prin sângerare vaginală şi durere abdominală la o pacientă de vârstă fertilă. În partea a doua a sarcinii. în timp ce durerea din avortul spontan nu iradiază superior. Sângerarea în doua jumătate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia. dezlipirea prematură de placentă normal inserată. dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute în vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital. De fapt. în cazul sarcinii ectopice în evoluţie.Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauză obstetricală. Examenul clinic complet. ectropion sau eroziuni de etiologiei infecţioasă ale colului uterin. importantă cantitativ. Sângerarea distilantă Pozzi este un semn clasic dar • dezlipire prematură de placentă normal inserată • ruptură uterină • degenerescenţa / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacientă cu sarcină incipientă. care. ca atitudine de primă intenţie. dar în avortul spontan durerea este centrală şi cu caracter colicativ. datorat resturilor ovulare. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sângerării vaginale sunt prezentate în tabelul VIII. sarcina ectopică în evoluţie poate fi foarte puţin simptomatică. Sângerarea vaginală de cauză ne-obstetricală este relativ rară la gravide. cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. declanşarea înainte de termen a travaliului.

este un fenomen frecvent (cea mai frecventă cauză pentru care femeile solicită consult medical). durerea pelvină acută. Boala trofobalastică gestaţională. Durerea pelvină neciclică. Tabel VIII Sângerarea de cauză obstetricală. Peste 60% din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematură de placentă. Atât avortul spontan. de la fenomene fiziologice (ovulaţie) până la afecţiuni foarte grave (tumori genitale). în cazul placentei praevia. durerea pelviabdominală este mai frecvent determinată de cauze intestinale şi reno-urinare. la rândul ei. uneori minimă (în discordanţă cu gravitatea tabloului clinic general). unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sângerării cu durerea. nu este sensibil. Durerea pelvină de cauză ginecologică trebuie diferenţiată de durerea pelvină de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate în tabelul IX. ci cea intraperitoneală este importantă cantitativ. Durerea pelvină cronică. Sângerarea vaginală în fiecare dintre cele două situaţii are trăsături caracteristice. în timp ce. Examenul clinic complet. este un şoc hemoragic necomplicat. Ruptura uterină determină sângerare vaginală rareori importantă cantitativ.10 inconstant al sarcinii ectopice tubare în evoluţie. în aceste situaţii. dacă apare. uterul să nu se mai poată contracta şi să devină extrem de dureros (uter Couvelaire. cu sânge de culoare închisă. la nivel pelvin. Sângerarea vaginală în dezlipirea de placentă este mai puţin importantă cantitativ decât în placenta praevia. uterul are tonus normal. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată din abruptio placentae are caracteristic faptul că. în diversele ei forme. ceea ce duce la compromiterea rapidă a viabilităţii uterine (apoplexie uteroplacentară). decât de cauze ginecologice. şocul. orientarea clinică a diagnosticului se face. deşi nu are întotdeauna un substrat patologic identificabil. invadarea hemoragică a miometrului face ca. aspect clasic al formei grave de dezlipire de placentă). în general. chiar moderată. se complică constant şi caracteristic cu coagulopatie de consum. are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvină cronică. cu tromboză extensivă şi evolutivă a arterelor uterine . este deseori masivă şi tinde să se repete. Sângerarea are caracter arterial (sânge roşu deschis). Durerea pelvină / pelviabdominală. Sângerarea din dezlipirea de placentă. În cazul placentei praevia. şi însoţită de durere importantă. ale cărui posibile substraturi patologice sunt foarte variate. foarte sensibil. se manifestă iniţial în forma trombotică. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezintă cu sângerare vaginală! • • • • VI. În funcţie de modul de apariţie în timp şi de relaţia cu ciclul menstrual. la femei care au fost măcar o dată însărcinate. dar. cel mai frecvent în timpul travaliului. durerea pelvină se clasifică în: durere ciclică şi durere neciclică. cât şi ruperea sarcinii tubare pot determina sângerare masivă cu şoc hemoragic. în unele cazuri grave. poate determina complicaţii de tipul depresiei şi trebuie considerată o problemă serioasă. În caz de durere pelvină acută la o pacientă de vârstă fertilă. DUREREA ÎN GINECOLOGIE Durerea poate fi determinată de o multitudine de cauze ginecologice. forma gravă. în cazul sarcinii ectopice rupte. Durerea pelvină acută este cel mai frecvent determinată de infecţii genitale şi de complicaţii ale sarcinii. Timpul de instalare şi evoluţie. sângerarea este nedureroasă. care permit diagnosticul diferenţial. însoţită de durere cu localizare şi evoluţie caracteristice. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii implantarea sarcinii • placenta praevia normale avort spontan • vase praevia precoce sarcina ectopică • abruptio placentae mola hidatiformă • ruptura uterină • avort tardiv • mola hidatiformă / boala trofoblastică gestaţională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ şi hipogastrice. nu componenta vaginală a sângerării. ceea ce duce la instalarea şocului complex. Ecografia este recomandată la toate pacientele cu durere pelvină intensă / persistentă. Uterul este hiperton. localizarea şi intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. poate determina sângerare oricând în sarcină sau în afara sarcinii.

polipi • hiperplazie endometrială • cancer endometrial • endometrită cervix • cancer cervical • infecţii • ectropion • tumori benigne vagin • vaginite • traumatisme • cancer vaginal • tumori benigne vulvă • infecţii • traumatisme • tumori benigne • cancer vulvar • afecţiuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvară Global. nu are substrat patologic grav. pe de altă parte. ciclică. Sursa sângerării vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter. predictibile. coagulopatii şi de unele medicamente. neregulată. Principalele cauze ale sângerării vaginale anormale sunt prezentate în tabelul X. SÂNGERAREA VAGINALĂ ANORMALĂ Sângerarea vaginală anormală prezintă numeroase aspecte. vagin. de exemplu în suspiciunea de sarcină ectopică sau suspiciunea de endometrioză 11 Sângerarea vaginală anormală poate fi cauzată de: infecţii. Tabel X Sângerarea de cauză ginecologică. traumatisme ale organelor genitale dar şi de afecţiuni extragenitale / sistemice: disfuncţii endocrine. care apare la majoritatea femeilor şi care. În caz de sângerare vaginală anormală la o pacientă de vârstă fertilă. vulvă. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. procese tumorale benigne sau maligne. durerea pelvină ciclică • dismenoreea • sindrom disforic premenstrual • sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvină cronică • boala inflamatorie pelvină • sindrom aderenţial pelvin • endometrioza / adenomioza • tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvină acută • sarcina ectopică şi alte complicaţii ale sarcinii • sindrom de hiperstimulare ovariană • torsionarea de anexă • torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate • infecţii genitale acute / boala inflamatorie pelvină acutizată • abdomenul acut de cauză ginecologică Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri de durere pelvină. neregulată. excesiv de abundentă sau prelungită (sângerare menstruală excesivă).Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauză ginecologică. uter • complicaţii ale sarcinii • anovulaţie. predictibile. sângerarea vaginală VII. în cea de a doua categorie cel mai important loc îl ocupă sângerarea „disfuncţională” cauzată de anovulaţie. sângerare vaginală după menopauză. dezechilibre sistemice • fibroame. cervix. Menometroragia reprezintă sângerarea vaginală excesivă sau prelungită. sângerarea vaginală anormală este cel mai frecvent cauză de anovulaţie şi alte dezechilibre endocrine şi de complicaţii ale sarcinii. corespunzătoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaţiei şi ale ciclului menstrual. de obicei. impredictibilă. . Sângerarea vaginală care are drept cauză o anomalie organică genitală trebuie diferenţiată de sângerarea care nu are o cauză primară genitală. ATENŢIE! Sângerarea vaginală anormală este un fenomen foarte frecvent. Menoragia (hipermenoreea) reprezintă sângearea vaginală regulată. impredictibilă. Metroragia reprezintă sângerare vaginală cu volum redus. în ordinea frecvenţei pentru fiecare sursă de sângerare (tabelul X). Sângerarea intermenstruală este sângerarea vaginală care apare între menstruaţii ciclice. sângerare vaginală intermenstruală. Sângerarea postmenopauzală este sângerarea vaginală care apare la mai mult de 6 luni de la încetarea menstruaţiilor ciclice.

Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) şi trebuie luate în calcul în funcţie de contextul clinic. care se aplică în final majorităţii cazurilor de sângerare vaginală anormală. sindromul Asherman. se pot evidenţia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). în toate cazurile de amenoree. în formele grave) ca amenoree primară. în care amenoreea secundară poate fi considerată fiziologică este instalarea menopauzei. Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree primară este sindromul Turner. post-chiuretaj. mai ales la femeile mai în vârstă. Cazurile de sângerare vaginală persistentă sau cu alte semne de gravitate erau investigate. fără dilataţie cervicală. amenoree primară cauze hipotalamice • secreţia anormală de GnRH o deficienţa congenitală de GnRH o sindromul Kallman amenoree secundară cauze hipotalamice • secreţie anormală de GnRH o amenoree „funcţională”. Amenoreea reprezintă lipsa instalării menarhei până la 16 ani (amenoree primară) sau absenţa menstruaţiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaţie (amenoree secundară). după ce sarcina şi sindromul Asherman sunt excluse. Sarcina este cea mai frecventă cauză de amenoree secundară şi este primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie. situaţie care nu trebuie confundată cu insuficienţa ovariană prematură. şi demersul diagnostic constă în a stabili cauza hipotalamică. diagnosticul de sângerare disfuncţională. restul de cauze sunt legate de anovulaţie. ceea ce a făcut ca histeroscopia. hipofizară sau ovariană a anovulaţiei. Sindromul Turner se poate manifesta (rar. „de stress” VII. simplu de diagnosticat clinic. de obicei. cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară şi cea mai frecventă cauză de amenoree patologică. prin chiuretaj cu dilataţie cervicală. • leziuni infiltrative cauze hipofizare • prolactinom • hiperprolactinemie de alte cauze • empty sella o primară (rar simptomatică) o secundară (simptomatică) • pubertate tardivă constituţională cauze hipofizare • hiperprolactinemie cauze ovariene • disgenezie gonadală o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY • sindrom Sheehan cauze ovariene • sindromul ovarelor polichistice • insuficienţa ovariană leziuni uterine • sindrom Asherman cauze sistemice • hiperandrogenism anomalii congenitale ale uterului şi vaginului • agenezie mulleriană (sindrom Mayer – Rokitansky) • himen imperforat • alte malformaţii . metodă care permite vizualizarea directă a cavităţii uterine. urmat de analiza histopatologică a materialului tisular astfel obţinut. în formele incomplete) ca amenoree secundară. se preferă evaluarea endometrului pe baza unei probe obţinute prin aspiraţie. în afară de sarcină. Un alt aspect al sângerării vaginale anormale este amenoreea. deseori. O altă situaţie. tradiţional. cât şi în agenezia mulleriană. iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar. Această metodă avea numeroase neajunsuri. este excluderea prezenţei cancerului genital. Defectele anatomice ale tractului genital determină. Tabel XI Semnificaţia amenoreei. este singurul exemplu de anomalie anatomică genitală care determină amenoree secundară. amenoreea primară este determinată cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinică caracteristică (atât în sindromul Turner. să devină la un momentdat foarte populară. urmată de agenezia mulleriană. în general.12 anormală este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. În prezent. Principalul scop al investigaţiilor în cazul sângerării vaginale anormale. este anovulaţia cronică cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). În ceea ce priveşte amenoreea secundară.1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Cauza amenoreei primare este. amenoree primară. combinată cu examen ecografic transvaginal. este un diagnostic de excludere.

. în sindromul algic pelvin. dar sunt un semn important. combinată cu ecografia transvaginală. în timp ce sângerarea vaginală determinată de abruptio placentae este însoţită de durere importantă. MASE TUMORALE GENITALE Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic. o Sângerarea vaginală anormală se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaţiei. o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare. Din punct de vedere al atitudii diagnostice. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri. o Examenul genital în sarcină evidenţiază: semne de sarcină. VIII. o Mai mult de jumătate din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae.Semiologia aparatului genital feminin 13 − un proces tumoral de un proces pseudotumoral. o Sângerarea vaginală determinată de placenta praevia nu este însoţită de durere. semne de travaliu. − un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. amenoree. sângerare intermenstruală. sunt legate de anovulaţie. sângerare postmenopauzală. deoarece pot reprezenta manifestări ale cancerelor genitale. Ecografia şi laparoscopia sunt metode folositoare de investigaţie a maselor tumorale pelvine. o Semnele clinice de sarcină şi-au pierdut din importanţa diagnostică de la intrarea în practică a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat în discuţie în cazul amenoreei secundare. în aceste cazuri este important să se diferenţieze: DE REŢINUT o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul. o Diagnosticul de sângerare uterină disfuncţională este un diagnostic de excludere. o Metoda preferată în prezent pentru evaluarea endometrului în cazul sângerărilor vaginale anormale este aspiraţia endometrială fără dilataţie cervicală. semne de risc obstetrical. o Sângerarea vaginală la debutul sarcinii pune problema diferenţierii sarcinilor viabile de cele neviabile şi pe aceea a diagnosticării sarcinilor ectopice. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominală sau sângerare vaginală. o Sindromul este un ansamblu de semne şi simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. după ce sunt excluse sarcina şi sindromul Asherman.

2. medicul care se ocupă de sănătatea femeii Deoarece urmărirea gravidei este o sarcină complexă. de evitare a îmbolnăvirii. supravegherea dezvoltării fătului.2 CONSULTAŢIA PRENATALĂ. sănătos. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI OBIECTIVE 1.3.1. CUPRINS o Definiţie o Clasificări: scop şi obiective o Prima consultație prenatală o Consultațiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii I. Unul din principalele obiective ale consultaţiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc. II. ceea ce asigură o urmărire ulterioară corespunzătoare. Consultaţia prenatală trebuie să cuprindă cele trei etape de profilaxie: primară. 2.3. aptă de muncă şi de o nouă procreație. de evitare a complicaţiilor şi agravărilor. matern şi fetal. Scopul consultaţiei prenatale 1. Este preferabil ca un număr cât mai mare de sarcini cu risc să fie identificate de la prima consultaţie prenatală. dar care trebuie urmărită cu atenţie de către obstetrician – ginecolog. de diagnostic şi tratament cât mai precoce şi mai corect şi terţiară. într-o perfectă stare de sănătate. secundară. 1. 1.1. depistarea tuturor factorilor de risc. naşterea la termen a unui făt eutrofic. este bine să existe şi să se respecte protocoale. 2. reintegrarea ulterioară în societate a femeii. a acelor situaţii în care sarcina nu se mai încadrează în limitele fiziologicului. . care să asigure că nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. care trebuie percepută ca atare de către gravidă. Obiectivele consultației prenatale 2. IGIENA SARCINII Sarcina este o stare fiziologică. 2. reducerea riscului obstetrical. verificarea funcțională a organelor / sistemelor materne care în noua situație vor fi suprasolicitate. DEFINIŢIE Consultaţia prenatală constituie veriga principală a acţiunilor întreprinse în vederea scăderii morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale. Este momentul principal în care gravida poate fi încadrată în diversele grupe de risc.2.

consumatoare de alcool/droguri. Antecedente obstetricale: paritatea. noxe. Date despre soț: vârstă. glicozuriei şi bacteriuriei. stare de sănătate. placentă praevia. Examenul cu valve (col. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut. domiciliu. 2.4. alte prezentații distocice. 3. Antecedente personale patologice: generale şi ginecologice. 8. gemelaritate. la care se impune o supraveghere mai atentă. pulsul şi tensiunea arterială. în absența unor date anamnestice concludente. Examen clinic general. Istoricul sarcinii actuale. 6. C. eşecuri obstetricale ). 4. 5. boli psihice etc. b. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui. profesie. 2. 4. Teste serologice pentru boli infecţioase. greutatea. Conținutul primei consultații prenatale este esențial pentru preluarea corectă a gravidei şi depistarea eventualilor factori de risc. ). În trimestrul al treilea examenul trebuie să includă şi manevrele Leopold şi măsurarea circumferinței abdominale şi a înălțimii fundului uterin. fungic şi parazitologic al secreţiei vaginale. A. uter. pregătirea fizică/psihică în vederea naşterii. eforturi fizice mari etc. 7. Primele recomandări făcute gravidei. 3. Investigații paraclinice. tipul constituțional şi starea de nutriție. Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau. Inspecția regiunii vulvare. D. cu ajutorul ecografiei. B. Conținutul primei consultații: A. dirijarea condițiilor de igienă a sarcinii. Examenul clinic general Va aprecia starea funcțională a tuturor organelor şi sistemelor. inclusiv pentru depistarea infecţiei HIVSIDA. D.16 2. Stabilirea vârstei reale gestaționale în funcție de data ultimei menstruații sau. Consultația prenatală poate fi: a. intervenții obstetricale la naştere. 2. în caz de incompatibilitate în sistemul Rh se dozează şi anticorpii antiD. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prematuritate. malformații. anexe. condiții de viață în familie şi la locul de muncă (fumătoare. . Determinarea hemoglobinei şi a hematocritului. 7. Examenul obstetrical 1. Date personale: vârstă. Hb sub 11g% şi Ht sub 35% impun investigaţii suplimentare si tratament. consultație standard → se aplică tuturor gravidelor. PRIMA CONSULTAŢIE PRENATALĂ Luarea în evidenţă a gravidei se face la solicitarea acesteia. Anamneza 1. diabet. în momentul prezentării pentru consultaţie. prezentație pelviană. vagin). Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic. în primul trimestru de sarcină. boli cu predispoziție familială (hipertensiune arterială. 3. C. F. Examenul sumar de urină pentru depistarea proteinuriei. E. Examenul bacteriologic. ). Investigații paraclinice Cu ocazia primei consultații prenatale sunt obligatorii: 1. patologia sarcinilor / naşterilor anterioare (hipertensiune arterială indusă de sarcină. Reacţia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta în săptămânile 28-32). 6. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice. se determină şi la soț în cazul în care gravida are grupa sangvină O sau are Rh negativ. Examen obstetrical. decolare prematură de placentă. 8. consultație diferențiată → se aplică gravidelor cu risc. Se notează înălțimea gravidei. obezitate. III. configurația bazinului). Tactul vaginal ( col. B. Antecedente personale fiziologice. stare civilă. Cu această ocazie medicul întocmeşte fişa medicală de urmărire a gravidei şi completează caietul gravidei. 5. Anamneză. 2. de preferat cât mai precoce. dacă sedimentul este încărcat cu leucocite sau dacă există semne clinice de infecţie urina se va efectua urocultura cu antibiograma.5.

1. familii dezorganizate.4. Fixarea datei viitoarei consultaţii. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate în şapte categorii: 1. Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile. 2.3. 2. hiperparatiroidism. 1. chirurgia sterilităţii) sau pe rect. 10. 3. infecţii cu virusul citomegalic. 1. infecţii. Marile multipare. 3. 4. Avort. Intoxicaţii: 5.8.5. Naştere cu: distocii mecanice. 2. diabet. acestea rămân în evidenţa medicului de familie în primele 2 trimestre de sarcina.5.2. 4. Infecţii cronice (tuberculoză.9. 3. hipotrofici. fără posibilităţi de transport de urgenţă. Sfaturi privind igiena sarcinii. 6. triplul test. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani. hepatită. F. Circumstanţe psiho-sociale: 1. Volum cardiac redus. 4. toxemii) sau o sarcină la mai puţin de un an de la ultima naştere. saturnism.5. poate depista eventuali factori de risc. herpes. 4. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă. Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps. 2. 5. examenului clinic general şi obstetrical şi investigaţiilor paraclinice gravidele se împart în: a. 17 2. Afecţiuni ortopedice (cifoscolioză.erori de interpretare a unei patologii fruste. Sterilitate tratată. 2.2. Anemii. Naştere de feţi morţi.55m.10.8. 4.3. Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică. fistule. 4. malformaţii. 6.6. Climat afectiv neprielnic.3. hipotiroidism. Sarcina nedorită. Sarcină complicată prin: 6. SIDA). Hidrargirism.9.9. Izoimunizare Rh sau de grup. Hipertensiune arterială. Infantilism genital. Boli preexistente sarcinii: 4. 5.1. 3. rubeolă.7. hipertiroidism). peste 6% în trimestrul II. macrosomi. Iatrogene: omisiuni.4. b.Consultaţia prenatală.1.Igiena sarcinii 9. Distocii osoase. Greutatea sub 45 kg. 5. copii cu handicapuri. acestea se îndrumă de la început pentru a fi luate în evidenţă de către medicul specialist.4. 3. E. Afecţiuni respiratorii. colibaciloză). gravide cu sarcină fiziologică şi cu factori de risc minori.6. Boli autoimmune. este utile şi în situaţia în care datele furnizate de anamneză nu sunt sigure sau atunci când mărimea uterului este mai mare sau mai mică decât vârsta sarcinii. peste 20% faţă de greutatea iniţială (peste 3% în trimestrul I. 3. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3.5. 2. În funcţie de vârsta şi antecedentele cuplului se recomandă examenul genetic (de preferat preconcepţional). listerioză.2. decedaţi în perioada neonatală precoce. 4. şchiopătare). 2. copii malformaţi.1. Înscrierea gravidei la cursul de “Şcoala mamei”. Vârsta sub 20 ani sau peste 35 ani. Stupefiante. Creşterea anormală în greutate.4. sifilis.4.1. Factori generali: 2. Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală sau cu complicaţii septice).6.3. Sarcini cu complicaţii (hemoragii. 1. Hepatită cronică. anchiloze. . 3.5.2. amniocenteza etc.1.7. gravide cu risc obstetrical crescut.2. naştere prematură. Cardiopatii. 4. 4. Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine şi a viabilităţii produsului de concepţie. 2.2. 3.7. alimentaţie deficitară. Malformaţii sau tumori genitale.3.1. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut În baza anamnezei. Nefropatii. prediabet. 5. 5.8. Medicamente. 6. 2. distocii de dinamică. hemoragii în delivrenţă. Tulburări endocrino-metabolice (obezitate. Primele recomandări făcute gravidei 1. 3. Distocii de prezentaţie (inclusiv prezentaţia pelviană). 4. venit redus. Tabagism.3. 3. Boli infecţioase (toxoplasmoză. Înălţimea sub 1. Alcoolism. intervenţii obstetricale.

Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezintă trei avantaje: a. Travaliu anormal sau dificil → 2 B.13.1-4 → 0 ->5→2 3. Vârsta: . . Patologia sarcinii prezente 1. Moartea intrauterină a fătului. combaterea HTA indusa de sarcină. frecvenţa lor depinzând însă şi de evoluţia/complicaţiile sarcinii. Travalii de peste 12 ore la multipare şi peste 24 ore la primipare. 6. A. cu privire la sarcina actuală.3. 6.4. Disgravidia de ultim trimestru. Alte boli medicale semnificative → de la 1 la 3 după severitate C. gravide cu risc mic. c. 7.9. 7. Diabet gestaţional: .6. amnioscopie.8. Boli renale cronice → 1 3. Anamneză. Postmaturitate → 1 4.16-35 → 0 . 7. gravide cu risc crescut. b. 6. 6.< 16 → 1 . Antecedente obstetricale 1.< 2500g → 1 6.6. A. Hemoragii după săptămâna a 20-a.> 35 → 2 2.7. Copil: . Factori intranatali: 7. 6. Incompatibilitate de grup sau de Rh. c.7. 7. 7. nu dă naştere la greşeli de interpretare. Pelviană sau prezentaţie distocică → 3 10.> 4000g → 1 .14.clasa A → 1 . depistarea.5. Ruptura de membrane de peste 6 ore fără declanşarea contractilităţii uterine.1. Hipotrofie fetală → 3 8. Fals travaliu. 6. Condiţii medicale sau chirurgicale asociate 1.10.12. În funcţie de toţi aceşti factori se calculează scorul de risc care încadrează gravidele în: a.2. 7. b. Sarcină multiplă → 3 9. naştere prematură). Infecţii vaginale. Două sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate → 1 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 4. Anemia (Hb < 10g%) → 1 3. Creşterea anormală a volumului uterului(gemelaritate. 6. Incompetenţa cervicală. decolare prematură de placentă). 7. Hemoragie recentă(placentă praevia. amniocenteză.11.Izoimunizare Rh → 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult IV. oligoamnios). Boală intercurentă în evoluţie. Procidenţa de cordon. 6. combaterea întreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv. 6.18 peste 11-12% în trimestrul III) sau creşterea nesemnificativă în greutate. Sângerare: .< 20 săptămâni → 1 . Operaţii ginecologice → 1 2. Boli apărute în cursul sarcinii. Durata sarcinii în afara termenului normal (pre sau suprapurtată). Polihidramnios → 2 7.clasa B sau mai mare → 3 4. Constă în: 1. Boli cardiace → 3 5. Sângerare postpartum sau extracţie manuală de placentă → 1 5. este simplu de calculat.> 30 săptămâni → 3 2. cutanate. Paritatea: -0→1 .5. urinare. 6.4. Teste de evaluare a stării fătului cu valori deficitare(dozări hormonale. Suferinţa fetală(suspicionată clinic sau confirmată paraclinic). Operaţie cezariană → 2 8. velocimetrie Doppler). cuprinde parametrii principali. Ruptură prematură de membrane → 2 6. CONSULTAŢIILE PRENATALE ULTERIOARE Consultaţiile prenatale ulterioare se efectuează lunar în trimestrul II şi bilunar în trimestrul III de sarcină. Toxemie sau HTA →2 7. gravide cu risc sever. Consultaţia prenatală în trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei. 6. Hipertensiune → 2 5. Intervenţii chirurgicale. hidramnios.

Constă în: 1. Regimul hipoproteic sau cu proteine de proastă calitate creşte morbiditatea în cursul sarcinii. a greutăţii. b. restul va fi furnizat de proteine. între 28 şi 32 de săptămâni se practică Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indusă de sarcină. normoglucidic. stabilirea datei probabile a naşterii şi a prognosticului naşterii şi pregătirea fizică/psihică pentru naştere. 6. Prin însumarea datelor obţinute se încadrează gravida în grupa celor cu risc obstetrical crescut şi se calculează riscul de naştere prematură (scorurile Coopland. 8. Se practică pelvimetria internă. Urmărirea curbei ponderale. 4. stabilirea datei concediului prenatal. B. Se efectuează tratament profilactic cu fier. B. 5. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi a circumferinţei abdominale. 2. gravida se îndrumă pentru supravegherea în continuare a sarcinii la medicul specialist. Necesarul caloric al gravidei variază între 2200 şi 3000 cal. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezintă creştere ponderală excesivă. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfăşoară activităţi fizice intense. IGIENA SARCINII Se referă la totalitatea măsurilor ce asigură evoluţia în condiţii optime a sarcinii pe întreg parcursul ei. creşterii şi stării fătului. Igienă generală. Aportul caloric va fi: a. 4. 11. A. 15. Investigaţii paraclinice: serologia pentru lues (între săptămânile 29 şi 32). Urmărirea BCF. Papiernik). Urmărirea apariţiei primelor mişcări fetale. 7. echilibrat şi diversificat. Pregătirea psihologică pentru naştere. În caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozări de anticorpi. normolipidic. 14. 9. Constă în măsuri de: A. V. Vaccinare antitetanică. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi raportarea la vârsta gestaţională. depăşind net maxima admisă de 12. aproximativ 5060g fiind de origine animală (asigură aportul de aminoacizi esenţiali). Aceasta se datorează creşterii necesarului caloric al organismului gravid şi obligativităţii acoperirii nevoilor energetice într-o proporţie mai mare pe seama glucidelor. Stabilirea prezentaţiei. Aportul glucidic Creşte la gravidă la 5-6g/kg corp/24 ore. dar mai ales biofizice (ecografie. ulterior se consemnează prezenţa/absenţa mişcărilor active fetale. 7. ecografia este utilă pentru determinarea vârstei gestaţionale. Aportul proteic Necesarul de proteine creşte în ultimul trimestru până la 80-100g/24 ore.5 kg până la termen. 3. Nevoile calorice sunt acoperite în proporţie de 60% de glucide şi doar 25% de lipide. acid folic şi se completează recomandările privind igiena sarcinii. atât maternă cât şi fetală. În cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea stării fătului o serie de teste biochimice. Examen clinic general. 1. cardiotocografie). Igienă a alimentaţiei. Calcularea coeficientului de risc al naşterii premature (după scorul realizat de Papiernik şi modificat de Creasy). 3. Urmărirea curbei ponderale (progresivă. măsurarea circumferinţei abdominale. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungând la 30-40 calorii/kg corp şi pe 24 ore în ultimele două trimestre. Măsurarea tensiunii arteriale. 10. 5. Auscultaţia BCF-lor. 12./24 ore în funcţie de activităţile fizice ale acesteia.Igiena sarcinii 2. se efectuează lunar examenul sumar de urină.Consultaţia prenatală. constând în alimente uşor digerabile şi asimilabile. Se continuă terapia cu fier. Se urmăreşte prezenţa/absenţa edemelor. normoproteic.D2 administrate în săptămânile 32 şi 36 de sarcină. În trimestrul III de sarcină. Măsurarea pulsului şi tensiunii arteriale. 19 13. 3. se efectuează examenul secreţiei vaginale. . se repetă hemoglobina şi hematocritul. 8. Se face profilaxia rahitismului nou-născutului cu 2 doze de vit. Consultaţia prenatală în trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcină. 6. Igiena alimentaţiei În sarcină trebuie să se asigure un regim alimentar normocaloric. uniformă). 2.

necesarul de fier Deşi sarcina se însoţeşte de o creştere marcată a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal). 1000mg Fe) e contracarată de o economie a fierului.ouă. neadăugarea unui supliment de sare în timpul mesei şi excluderea alimentelor conservate prin sărare. b. înotul uşor (dar numai în trimestrul II. cobalt. . ceapa. în poziţii vicioase. Mişcarea şi plimbarea în aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune şi a unui tranzit intestinal normal(în jur de 5-7km/zi mers obişnuit). Aportul mineral a. în trimestrul I este interzis datorită riscului lipotimiilor). este acoperit în mod normal printr-o alimentaţie echilibrată. băuturile alcoolice tari. 6. implică riscuri dacă în orele următoare se impune efectuarea unei intervenţii obstetricale de urgenţă. Alimentaţia în travaliu Ingestia de alimente. acoperită printr-o dietă adecvată care include obligatoriu lapte şi derivaţi. cu evitarea doar a eforturilor mari.20 La obeze şi diabetice. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore.8g/zi. Sunt acoperite printr-un OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ regim alimentar echilibrat conţinând carne. aportul de clorură de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adăugarea numai a cantităţii de sare necesară pentru a da gust alimentelor. fosfor. grăsimile animale reprezentând 60%. Apariţia anemiei prin deficit de fier apare în următoarele situaţii: − aport alimentar insuficient de fier. condimentele.8g/zi. sub anestezie generală. schiul. Creşterea marcată a nevoilor (de cca. carne şi legume. − ~ 300mg pentru făt şi placentă. usturoiul. ceaiul negru. B. 4. B2. Modul de viaţă Gravida îşi continuă activitatea profesională şi activitatea în cadrul familiei. sosurile. PP. Activitatea sportivă Sunt interzise sporturile de performanţă. Igiena generală 1. obţinută prin cele nouă luni de amenoree şi prin creşterea absorbţiei fierului de la 10% la 40%. preparate cât mai simplu şi repartizate în mai multe mese. Dieta va fi exclusiv hidrozaharată. Nevoile zilnice de Fe cresc la gravidă de la 10mg la cel puţin 15mg şi ca urmare a intervenţiei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe atât prin dietă cât şi prin terapie marţială orală. Este în mod deosebit recomandată gimnastica medicală uşoară. − vărsături prelungite. de vitamine şi minerale. Nu vor fi incluse nici în turele de noapte şi au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile şi concediu de lehuzie de 60 zile). cupru şi iod . mai ales solide. B1. piele şi urină. periculoase. mersul cu bicicleta. Este interzisă folosirea gravidelor şi a femeilor ce alăptează în condiţii de muncă grele. tenisul. Este asigurată şi acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A. 2. condimentele. vânatul. lapte şi derivaţi. D şi E. − sarcini multiple prea apropiate în timp (nu s-au refăcut rezervele). Necesarul de 1000mg Fe din sarcină se explică prin: − ~ 500mg pentru creşterea hemoglobinei. sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. aportul de calciu: 0. fructe. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu spălatul corect al dinţilor după fiecare masă. în condiţii normale balanţa de fier se menţine întrun echilibru. Vor fi evitate: alcoolul. la temperaturi înalte sau scăzute. Sunt permise sporturile uşoare ce nu necesită depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos. B6. creşte şi necesarul de: magneziu. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C. D. călăria. 3. Vor fi evitate conservele. tocăturile. În travaliile mai îndelungate glucoza administrată parenteral acoperă parţial necesităţile energetice. Alimentele vor fi întotdeauna proaspete. mâncărurile grase. d. ouă. cu trepidaţii.5-0. prelungite. e necesară o suplimentare la gravidă de 0. c. prăjelile. cu noxe. legume. Igiena muncii În sarcină şi lehuzie munca este reglementată prin Codul Muncii. Alimentaţia lehuzei Lactaţia impune un consum suplimentar energetic. − menstruaţii prelungite anterioare. − ~ 200mg se elimină prin intestin. chiar şi după trimestrul I. cafeaua concentrată. raţia de glucide va fi redusă în mod corespunzător diminuării aportului caloric. 5. B12 şi acid folic.

Igiena sarcinii 4. Încălţămintea trebuie să fie comodă. 21 Sunt interzise raporturile sexuale în ultimele 2 luni şi la gravidele cu ameninţare de avort sau de naştere prematură. . Sunt interzise băile de abur sau prea fierbinţi. lecturile deprimante. Va fi combătută insomnia printr-un regim de activitate şi odihnă ordonat. DE REŢINUT: o Sarcina este o stare fiziologică. Centurile abdominale nu sunt necesare.Consultaţia prenatală. Sunt contraindicate irigaţiile vaginale. cât mai bine adaptată curburii piciorului. cu tocuri joase. suprasolicitările intelectuale şi psihice. 5. largă şi uşoară vara şi călduroasă iarna. Igiena genitală şi comportamentul sexual Igiena locală externă cu apă şi săpun este obligatorie. Igiena corporală este asigurată prin duşuri călduţe. Igiena corporală Îmbrăcămintea va fi comodă. Sânii trebuie susţinuţi cu sutiene lejere. gravidele sunt urmărite în continuare conform acestei încadrări. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoţiile puternice sau negative. o Consultaţia prenatală este momentul în care gravidele sunt încadrate în diverse grupe de risc. 6.

Adulţii cu sindrom Down au o durată medie de viaţă de 60 de ani. a cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil cu creşterea vârstei materne. nu este posibil şi nu trebuie ca toţi feţii să fie investigaţi genetic direct. singura soluţie medicală disponibilă în prezent este detectarea lor prenatală şi întreruperea sarcinilor astfel afectate. spre deosebire de feţii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali. deci. totuşi defectele genetice sunt destul de frecvente în populaţia adultă şi au consecinţe medico – economice destul de grave cât să constituie o problemă de sănătate publică. Majoritatea produşilor de concepţie anormali genetic sunt eliminaţi prin avort spontan. Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21. Diagnosticul genetic prenatal. Există metode neinvazive care pot diferenţia sarcinile cu risc genetic mare. Apariţia zigoţilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent. Pentru majoritatea anomaliilor genetice. CUPRINS o o o Definiţii: noţiuni de statistică şi de diagnostic genetic Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal • • o o screening diagnostic pozitiv Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutică în cazul sarcinilor cu defecte genetice . în paralel cu creşterea performanţelor şi accesibilităţii tehnicilor de analiză genetică. Nu există însă consens. pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic. devine din ce în ce mai larg acceptat. care nu trebuie investigate genetic direct. iar. asupra numărului de teste necesare sau asupra vârstei gestaţionale la care acestea trebuie făcute. asupra modalităţii optime de screening prenatal pentru defecte genetice.3 APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE ÎN OBSTETRICĂ. DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc in utero. sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 şi variante). Pe de altă parte. de sarcinile cu risc genetic mic. diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală trebuie făcut. care trebuie investigate genetic direct. acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. prenatal. în prezent.

Deoarece în practică nu există un marker ideal pentru defecte genetice. cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaţii diagnostice.24 I. care afectează cromozomii ca entităţi (cromozomopatii). Sensibilitatea şi specificitatea exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere populaţional. independente de prevalenţa patologiei investigate. faţă de indivizii neafectaţi. testul de screening detectează indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie. se comunică gravidei riscul individual care i-a rezultat în urma testelor de screening şi aceasta decide ea însăşi dacă vrea să fie inclusă în grupul care este investigat invaziv sau nu. care exprimă frecvenţa cu care acesta apare la indivizii afectaţi (corelaţia dintre marker şi boală) şi valoarea discriminativă. iar la o parte (mică) din populaţia afectată nu se va detecta această caracteristică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. în cazul testelor de valoare prag a screening. o parte (mică) din populaţia sănătoasă va prezenta caracteristica specifică patologiei pentru care se face screening. sunt defect citogenetic defecte mari. 1995). În unele centre. dar nu trebuie făcută confuzie între caracteristica care face posibilă diferenţierea unei subpopulaţii în cadrul popolaţiei generale şi atitudinea de selecţionare activă a acestei subpopulaţii. prin urmare. marker* de screening Caracteristică pe baza căreia se pot diferenţia indivizii cu o anumită patologie de cei care nu au această patologie. într-o populaţie asimptomatică. este subpopulaţia din populaţia statistică cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigată. LR) (eveniment statistic) modifică (creşte sau scade) riscul bazal pentru patologia respectivă. Subpopulaţie din populaţia statistică care se caracterizează prin faptul că grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaţiei sunt peste valorea prag. Există două aspecte ale puterii de detecţie a unui marker de screening: valoarea predictivă. Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea şi specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening. conform testului folosit *Nu toţi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening pozitiv să fie afectată pozitivă* valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening negativ să nu fie afectată negativă* *Valoarea predictivă este dependentă de prevelenţa patologiei investigate. test diagnostic test* de screening . Valoarea peste care testul este considerat pozitiv. Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optică obişnuită. care se transmite (segregă) în proporţii prevăzute de legile lui Mendel şi care poate mutaţie fi identificată direct doar cu tehnici de analiză moleculară. Alterare „punctiformă” (limitată la un singur locus) a structurii ADN. Compară frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate pozitive la testul de screening. Metodă prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii „Identificarea prezumtivă a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice altă procedură care se poate aplica rapid” (Last. nu este dependentă de prevalenţa ajustatată (likelihood patologiei în populaţie. * Literatura anglo-saxonă se referă uneori la markerul de screening drept „test”. cu frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate negative la valoare predictivă testul de screening şi. care exprimă diferenţa dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectaţi. LR arată de câte ori prezenţa unei caracteristici ratio. Valoarea predictivă exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere individual.

ca principiu general de statistică medicală.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. trisomia 21. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal să poată fi aplicat în practică. ele se referă la predicţie. Condiţiile principiale care trebuie îndeplinite de o anume patologie. − moartea fătului in utero. astefel încât aceasta să trebuiască şi să poată fi abordată prin screening populaţional. − testul de screening trebuie să fie acceptabil şi sigur pentru pacienţi. hipoplazie pulmonară etc. Teoretic. singurele teste de screening genetic prenatal eficiente. Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la bază o aneuploidie. în acest moment se poate face la nivel populaţional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). Caracteristicile fenotipice principale. în prezent. PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ: − avortul spontan. eficient din punct de vedere al costului). − testul de screening trebuie să fie ieftin (mai exact. dar în cazul testelor diagnostice acestea se referă la detecţie. acele sarcini cu risc genetic destul de mare cât să justifice ulterioare investigaţii diagnostice. acesta este unul din motivele pentru care etapa iniţială în diagnosticul lor o constituie screeningul. citogenetice sau moleculare. − există test de screening eficient (discriminativ. − există test diagnostic pentru patologia respectivă. faciesul caracteristic mongoloid şi tonusul scăzut al tegumentelor au fost descrise prima dată de Langdon Down. se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice. printre care retardul mintal. în timp ce. în prezent. cu alte cuvinte. disponibile în serviciile de obstetrică obişnuite. Practic. reproductibil). Imagine trassonică care poate fi identificată în regiunea nucală fetală între 10 şi 14 săptămâni de gestaţie. în cazul testelor de screening. aneuploidiile! prenatal În ceea ce priveşte defectele genetice pentru care se face screening prenatal. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile. Felul specific de colorare (bandare) facilitează identificarea cromozomilor şi a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. − costul diagnosticului pozitiv. malformaţii cardiace şi alte anomalii structurale. sunt necesare metode relativ ieftine şi neinvazive (teste de screening) cu ajutorul cărora să se poată selecta. în majoritatea cazurilor. Diagnosticul genetic prenatal 25 analiză citogenetică analiză genetică moleculară sindrom Down Cromozomopatiile se clasifică în: aneuploidii (alterări ale numărului de cromozomi) şi defecte structurale citogenetice. dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!). sunt: − produce consecinţe medicale şi sociale importante. sunt cele pentru aneuploidii. − întreruperea terapeutică a sarcinii. că nu orice patologie se califică pentru screening populaţional. II. din două motive: − riscul procedurii invazive pe care o implică diagnosticul pozitiv. . ATENŢIE: Diagnosticul genetic vizează. translucenţă nucală SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt. Creşterea translucenţei nucale apare la feţii cu sindrom Down. Analiza prin microscopie optică a cromozomilor blocaţi în metafază şi coloraţi (bandaţi). trebuie înţeles de asemenea. asimptomatice în perioda prenatală (din punct de vedere al prezentării clinice a gravidei). PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Criteriile de calitate şi de acurateţe se aplică în egală măsură testelor diagnostice şi testelor de screening. dar şi la feţii cu alte aneuploidii.

000) pentru trisomia 18. însă. Amplitudinea cu care statusul unui marker modifică riscul individual faţă de riscul bazal (mediu) este numită likelihood ratio. evoluţia acestor markeri. nu este acelaşi cu riscul la termen. Analiza genetică. Cea mai importantă condiţie pentru ca o patologie să fie abordabilă prin screening populaţional este existenţa unui test de screening eficient pentru patologia respectivă. Valoarea predictivă pozitivă a testului variază direct. iar evoluţia lor a reflectat. pentru trisomia 21 şi trisomia 18. Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii. likelihood ratio pare să exprime cel mai bine şi mai direct valoarea intrinsecă a markerului de screening. ci mai mare (midtrimester vs. care vor trebui investigate invaziv. riscul estimat la jumătatea sarcinii. Un test de screening identifică cu atât mai multe cazuri cu cât patolgia investigată este mai frecventă într-o populaţie asimptomatică („common things are common”). term risk). Corectitudinea estimării riscului depinde mai ales de valoarea intrinsecă a markerului de screening. Frecvenţa defectelor genetice creşte cu precocitatea vârstei gestaţionale. confirmarea prenatală a cariotipului 45X0 nu justifică întreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilită de designer-ul testului de screening. dar anumite valori ale acestor determinări au semnificaţie patologică). în plus. care poate fi interpretat în afara contextului clinic. de fapt. când se face cel mai frecvent screeningul genetic. se vor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ identifica relativ multe sarcini probabil anormale. în urma acestui algoritm. de-a lungul timpului. markeri de risc care modulează riscul bazal. de: − prevalenţa anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaţiei). deoarece detecţia prin screening a acestei aneuploidii este eficientă. în sensul că informează de câte ori riscul unui individ anume din populaţia statistică este mai mare sau mic decât riscul mediu al populaţiei. Sunt necesari. va evidenţia de multe ori în asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se ştie că au letalitate in utero absolută (cel mai frecvent trisomie 16). cu costuri mari. au depins. Se pare că alte cromozomopatii nu îndeplinesc. Din acest punct de vedere. în urma acestor investigaţii scumpe şi traumatizante pentru pacientă. în momentul în care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil. o informaţie necesară dar nu suficientă. dacă se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice. încât nu prezintă o reală importanţă socială sau economică. analiza oportunităţii screeningului prenatal este complicată de faptul că. riscul final care rezultă este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 şi de 1/2. Dacă avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeaşi likelihood ratio. sarcina anormală genetic a fost deja eliminată prin avort spontan. În termeni statistici. nu este rară situaţia în care. dar nici likelihood ratio nu trebuie privită ca un indicator absolut. Se poate face screening pentru trisomia 18. în afară de valoarea intrinsecă a merkerului de risc folosit. Astfel. Performanţa testului de screening depinde. Trisomia 21 (sindromul Down) se califică drept patologie pentru care trebuie făcut screening populaţional (prenatal. Majoritatea markerilor de risc folosiţi în diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variază continuu (sunt distribuite continuu) în populaţie (de exemplu. În cazul monozomiei X (sindrom Turner). materiale dar şi psihologice. dar trisomia 18 este o patologie atât de rară şi cu letalitate imediat postnatală atât de mare. Prevelenţa patologiei reprezintă riscul bazal pentru acea patologie în populaţia respectivă. ATENŢIE! Estimarea de risc este valabilă pentru o anumită vârstă gestaţională!. în acest caz întreruperea terapeutică a sarcinii). aceste condiţii. de markerii de risc disponibili. mai exact a unui marker de screening. − valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv. 10.000 (de la 1/20. se pare. o problemă caracteristică diagnosticului genetic prenatal o reprezintă variaţia prevalenţei anomaliilor genetice cu vârsta gestaţională. iar valoarea predictivă negativă variază invers proporţional cu prevalenţa patologiei. pentru a fi îndeplinită şi condiţia privind existenţa opţiunilor terapeutice. Astfel. iar performanţa testului de screening depinde şi de stabilirea corectă a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). hCG sau translucenţa nucală pot fi determinate la toate sarcinile. variaţia sensibilităţii şi specificităţii testului în funcţie de cut off se .26 − există opţiuni terapeutice pentru pacienţii la care este diagnosticată patologia respectivă. valoarea cut off stabileşte balanţa între sensibilitarea şi specificitatea testului de screening.

precum şi de faptul că nu toţi factorii de decizie implicaţi sunt de acord în ceea ce priveşte necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. de screening. în trimestrul II. dacă. se începe cu un test neinvaziv. aceasta este transpunerea în practică a ideii că procedura invazivă trebuie făcută doar la acele sarcini care au. grupul screen pozitiv va fi mic (puţine sarcini vor avea riscul estimat mai mare decât acea valoare prag). de trimestru I. dimpotrivă.7% rezultate fals pozitive 88% detecţie testul integrat serologic 8.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. după cum s-a precizat. trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecţie soft markers pentru 6. După cum sa arătat. valoarea cut off stabileşte mărimea grupului screen pozitiv. numai dacă în urma screening-ului rezultă un risc mare. în mod real. 27 includă şi evaluare ecografică (translucenţa nucală). cea de screening şi cea de diagnostic pozitiv. dar mai puţine sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. grupul screen pozitiv va fi mare. iar în Europa nu există o politică bine definită. dar multe sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. sau clasic. în varianta triplu test. Valoarea cut off trebuie stabilită astfel încât rata de detecţie să fie cât mai mare. unitară.8% • PAPP-A în trimestrul pentru rezultate fals I pozitive • αFP + hCG + estriol liber + inhibina A în trimestrul II 85% detecţie testul integrat complet 1. Practic. Există controverse şi în ceea ce priveşte momentul în care trebuie făcut screening-ul: precoce. valoarea prag este coborâtă (criterii de selecţie mai laxe). riscul genetic atât de mare încât să justifice asumarea riscului procedurii invazive. numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv. . Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate în tabelul I (tabelul I). între 11 şi 13 săptămâni de gestaţie (în „trimestrul I tardiv”). care să Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii în trimestrele I şi II. Diagnosticul genetic prenatal numeşte curbă ROC (receiver operator characteristic). test de screening (markeri) performanţă screening ecografic de 70% detecţie pentru 5% trimestru I translucenţa nucală (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecţie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + βhCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecţie pentru 5% trimestru II αFP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecţie pentru 6% trimestru II αFP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimerică pozitive screening ecografic de nu standard. nu toate defectele genetice îndeplinesc condiţiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaţional. dacă valoarea prag este foarte înaltă. III. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING ŞI DIAGNOSTIC POZITIV Algoritmul de diagnosticare prenatală a anomaliilor genetice include ambele etape. în ciuda faptului că multe sisteme de asigurări de sănătate nu acoperă examenele ecografice în cazul sarcinilor „normale”. vor fi făcute multe proceduri invazive (riscante şi scumpe) inutile. se trece la testele diagnostice. ATENŢIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problemă de sănătate publică. care să selecţioneze sarcinile la care trebuie făcut diagnostic invaziv. în Statele Unite este acoperit de asigurările de sănătate doar screeningul serologic de trimestru II. Şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este în favoarea screeningului precoce. puţine sarcini vor fi investigate invaziv în mod inutil. în domeniu. Limitările acestei politici ţin de faptul că.2% • TN + PAPP-A în pentru rezultate fals trimestrul I • αFP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A în 91% detecţie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmează după screening în algoritmul de diagnostic genetic prenatal. cu un procent de rezultate fals pozitive cât mai mic.

iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. diagnosticul preimplantaţional se face înainte de procedurile de fertilizare in vitro. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. specific unei vâste gestaţionale. la o detecţie a sindromului Down de 90%. mai ales în ceea ce priveşte rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 – 1/300. faţă de performanţa altor teste de screening. biopsia de vilozităţi coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive. Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal. la diverse vârste gestaţionale. dar acestea trebuie complet informate. dacă va fi de acord cu screeningul prenatal propus. asupra modului de funcţionare a acestor programe. screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord. PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Fig 2: Performanţa testului integrat de screening. Nu trebuie să se desfăşoare programe de screening precoce în centrele care nu pot oferi biopsie de vilozităţi coriale (una din condiţiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigată). Există speranţe ca. diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv • diagnostic preimplantaţional • biopsie corială • amniocenteză precoce • amniocenteză clasică • cordocenteză • biopsie fetală • analiza celulelor fetale din sângele matern • analiza ADN fetal din sângele matern Fig 1: Rata de detecţie a sindromului Down prin screening de trimestru I. IV. i se va comunica o estimare de . îi corespunde o anume manevră de recoltare a materialului fetal. Fiecărui test de screening. folosite în centrele care au ca politică prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomandă investigarea invazivă). cea mai potrivită la Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie făcut la toate gravidele. IV. Astfel.1. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie şi foarte importantă! În concluzie. este necesară recoltarea de material fetal. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. exprimată ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecţie. SCREENINGUL Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal.28 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ acea vârstă gestaţională (tabelul II). în viitor. în cunoştinţă de cauză. înaintea includerii în programele de screening. cu acest tip de investigaţie. Gravida trebuie să înţeleagă că. Deasupra coloanelor este indicată rata de detecţie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. metode de separare a materialului fetal din sângele matern să facă posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). faţă de rata de detecţie prin screening serologic în trimestrul II. care pot genera nelinişte nejustificată şi proceduri invazive inutile. ceea ce se poate face deocamdată doar prin manevre invazive. Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive.

atât de mică faţă de cea a sindromului Down. MARKERII DE RISC ŞI VALORILE DE REFERINŢĂ 29 pentru sindromul Down. foarte mic. nivelul unor substanţe în serul matern este semnificativ diferit (scăzut sau crescut) faţă de nivelul din sarcinile normale. vârsta de 35 de ani fusese aleasă drept cut off pentru că riscul de Down în midtrimester la acea vârsta depăşeşte riscul amniocentezei clasice. Prevalenţa acestor condiţii patologice este. la feţii cu sindrom Performaţa testului de screening depinde de: − selectarea optimă a markerilor. 99% şansa de a naşte un copil normal). este expresia edemului din regiunea nucală. de exemplu cu trisomia 18 şi. Imaginea transsonică din regiunea nucală. nu este. cu sindromul Turner. profil în perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I scăzută PAPP-A trimestru I crescută βhCG trimestru II trimestru II scăzută αFP trimestru II crescută inhibina A trimestru I ? Translucenţa nucală este markerul care a revoluţionat practica diagnosticului genetic prenatal. edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. Selectarea corectă a grupului screen pozitiv (estimarea corectă a riscului) echilibrează raporturile risc / beneficiu şi cost / beneficiu. Trebuie precizat însă că vârsta maternă rămâne markerul cu cea mai mare valoare predictivă pentru sindromul Down. Se făcea amniocenteză la toate gravidele peste 35 de ani. trebuie să înţeleagă că testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100. foarte mare. precum şi markeri care funcţionează în ambele trimestre (tabelul III). ESTIMAREA RISCULUI. 3). În funcţie de aceste două aspecte se selectează mai mult sau mai puţin bine grupul screen pozitiv. − interpretarea rezultatelor şi controlul calităţii. global.1. − comunicarea rezultatelor şi counselling non-directiv. Corectitudinea estimării riscului depinde fundamental de markerul folosit. Imaginea transsonică nucală se remite după 14 săptămâni de gestaţie. majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. − determinarea valorilor markerilor. nu înseamnă lipsa riscului). vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani. relativ uşor accesibil. încât atunci când se evidenţiază ecografic translucenţa nucală crescută la un făt. pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. însă. Explicaţia constă în faptul că. Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: − selectarea markerilor şi definirea valorilor de referinţă. însă. − stabilirea corectă a valorilor de referinţă (valorile mediane şi valorile prag). Diagnosticul genetic prenatal risc. un număr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un număr mare din cazurile de sindrom Down. este cel mai probabil ca acel făt să aibă sindrom Down. înseamnă că are. Această modalitate de screening s-a dovedit ineficientă. o cifră pe baza căreia ea va trebui să ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poartă. totuşi. Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. mai ales. În sarcinile cu feţi aneuploizi. un marker discriminativ (apariţia sindromului Down se corelează cel mai puternic cu vârsta maternă avansată. deoarece a fost primul marker descris cu putere individuală predictivă şi discriminativă mare. ea trebuie să înţeleagă că un rezultat negativ la testul de screenig nu îi garantează că nu va naşte un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000. deşi riscul de sindrom Down creşte considerabil cu vârsta maternă. astfel încât. Creşterea translucenţei nucale nu se întâlneşte numai în sindromul Down. dar pe această bază nu se poate diferenţia o gravidă de 35 de ani cu făt cu sindrom Down de o gravidă de 35 de ani cu făt normal). vârsta maternă avansată funcţionează ca marker de risc numai .Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Vârsta maternă a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down. IV. ea se coreleză chiar mai puternic cu malformaţiile cardiace majore şi cu alte cromozomopatii. nu şi pentru alte cromozomopatii. Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenţierea eficientă între sarcinile normale şi cele cu feţi anormali genetic. se făcea amniocenteză la 10% din gravide.1. de asemenea. prin metode neinvazive. În plus. Există markeri serologici care funcţionează drept criterii de discriminare între sarcinile normale şi cele patologice numai în trimestrul I sau în trimestrul II. care apare între 9 şi 14 săptămâni de gestaţie.

astfel încât să se obţină o mărime optimă a grupului screen pozitiv. chiar mai bine. micrognaţie facială anomalii de fosă malformaţii cardiace posterioară. se recomandă amniocenteza cu viză genetică. în fiecare populaţie. prin ele însele. Cut off-ul de risc . Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore şi soft markers. de exemplu). ei nu reprezintă indicaţie pentru amniocenteză. astfel încât creşterea cumulativă a riscului să fie destul de mare. ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice. o problemă pentru sănătatea fătului. inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale şi sugestive pentru o anumită patologie. şi această valoare trebuie stabilită individual pentru fiecare test de screening şi pentru fiecare populaţie. se dozează β-hCG la un eşantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vârstă gestaţională. de exemplu). Se pare că translucenţa nucală este cel mai bine evaluată. Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii. Un marker nu poate fi folosit într-un test de screening dacă nu se cunoaşte valoarea sa mediană în populaţia care este investigată. în parte.30 Down (nu şi la feţii cu sindrom Turner). aceasta trebuie determinată înaintea începerii programului de screening. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ fetală în sine. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobară craniu în formă de defecte de linie mediană căpşună. cu degete suprapuse megavezică urinară polidactilie postaxială sindrom Turner hygroma chistică septată limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaţie) femur scurt Fig. iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza. la 13 săptămâni de gestaţie. specifice examinatorului. Este bine ca aceste limite să fie exprimate în multipli de mediană.Walker omfalocel mână în flexie fixă (clenched hand). După cum s-a arătat. astfel încât dacă apar izolaţi. Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceşti markeri. o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv şi de la care se recomandă investigarea invazivă. trebuie stabilite nominal. 3. sunt specifice fiecărei populaţii. din populaţia obstetricală a Bucureştiului. şi se determină mediana valorilor βhCG în acest grup). Translucenţă nucală la 12 săptămâni de gestaţie – aspect ecografic. din punct de vedere tehnic şi are puterea maximă de discriminare între sarcinile normale şi cele cu Down. sindrom complexe. limitele de la care determinările markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentilă. Dacă se identifică mai mulţi markeri minori de risc. Malformaţiile majore sunt. tahicardie Dandy . trebuie stabilit un cut off general al testului. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumeraţi în tabelul IV. În plus. Distribuţia în populaţie a valorilor unei anumite caracteristici (translucenţa nucală. prin analiza unor eşantioane reprezentative din populaţia respectivă (de exemplu. ideal este ca şi aceste limite (cut off) să fie specifice centrului de examinare sau. ATENŢIE! Amniocenteza cu viză genetică este obligatorie la feţii cu malformaţii majore. MoM. pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaţiei. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezintă o patologie intestin hiperecogenic atrezie duodenală / esofagiană femur şi humerus scurte clinodactilie De asemenea.

1. • se fac trei măsurători şi se înregistrează valoarea maximă. cunoaşterea medianelor valorilor markerului folosit.4.1. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 – 1/300. după cum s-a precizat. • obţinerea planului mid – sagital cu fătul în poziţie neutră. şi folosirea unor valori prag cât mai specifice. între 15 şi 22 de săptămâni.3. DETEMINAREA PRACTICĂ A VALORILOR MARKERILOR 31 Toţi markerii serici sunt măsuraţi imunochimic. IV. Deşi aceste reguli de statistică medicală pe se bazează funcţionarea programelor de screening sunt bine cunoscute. cut off specific examinatorului (valoarea prag uzuală de 3 mm este doar orientativă). • distincţie între membrana nucală şi membrana amniotică (cel mai uşor în timpul mişcărilor fetale). Acest proces de normare implică ca fiecare laborator să stabilească valorile mediane ale markerilor folosiţi. ci de a comunica fiecărei paciente riscul individual al sarcinii respective şi de a lăsa pacienta să hotărască dacă vrea să fie investigată invaziv sau nu. pentru fiecare săptămână de gestaţie. Măsurarea corectă a translucenţei nucale.2. după cum urmează: − αFP: UI / mL − estriol: ng / mL − hCG: mUI / mL − inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi în multipli de mediană (MoMs) pentru a elimina efectul vârstei gestaţionale asupra datelor obţinute (valorile normale ale markerilor serici variază cu vârsta gestaţională). Fig. în practică au apărut. şi se bazează pe aceasta. Experienţa practică a evidenţiat importanţa controlului interpretării screeningului. Valorile obţinute sunt exprimate iniţial în unităţi standard. la început. IV. • se foloseşte. COMUNICAREA REZULTATELOR ŞI COUNSELLING NONDIRECTIV Etapa de comunicare şi de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinctă de etapa de informed consent pentru screening. 4. în populaţia investigată. Dacă se ajunge la . IV. care au trebuit explicate şi soluţionate.1. 4): • ecografist cu competenţă în măsurarea NT. • abord transvaginal sau transabdominal. • se măsoară doar grosimea translucenţei. de preferinţă. multe probleme neaşteptate. a controlului continuu (de preferinţă extern) al calităţii programelor de screening. • 10 – 14 săptămîni vârstă gestaţională (CRL 40 – 80 mm). Aceasta este valabil dacă screening-ul genetic prenatal este privit ca o politică de sănătate publică. • mărirea imaginii astfel încât imaginea nucală să ocupe 75% din ecran. Regulile care trebuie respectate sunt (Fig.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Măsurarea translucenţei nucale trebuie să respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazată pe acest parametru să fie corectă. asfel încât grupul screen pozitiv să cuprindă aproximativ 5% din totalul sarcinilor. Funcţionarea eficientă la nivel populaţional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim între specificitate şi sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc cât mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaţiei investigate. în general. INTERPRETAREA REZULTATELOR ŞI CONTROLUL CALITĂŢII Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt necesare. Durata medie a unei examinări care să respecte aceste reguli este de 20 de minute. O politică alternativă (recomandată de şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc.

la nivel individual. având în vedere că un anume test de screening a fost pozitiv. pe locul doi ca frecvenţă între indicaţiile pentru testare invazivă este istoricul personal de sarcină cu anomalie cromozomială. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficientă analiza citogenetică. În general. S-a încercat separarea celulelor fetale (foarte puţine) care trec în sângele matern. acest număr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. înainte de 15 săptămâni de gestaţie. dacă gravida este de acord (counselling non-directiv!). Cea mai importantă problemă practică în interpretarea rezultatelor obţinute prin biopsie corială o reprezintă frecvenţa mare a mozaicismului genetic la nivel placentar. În România. . Cel mai dificil este că pacienta să înţeleagă că afirmaţia conform căreia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomandă testare invazivă. speranţe care încep să se concretizeze sunt aduse de terapia genică. Din fericire. În cazul feţilor cu defecte monogenice. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodată. decât biopsia corială.32 comunicarea rezultatelor unor teste de screening. testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilităţii şi specificităţii. ci din punct de vedere al valorii predictive. este relativă. de informare asupra unor riscuri şi asupra unor opţiuni. V. Mai uşor realizabilă pare analiza ADN-ului fetal liber din sângele matern. Manevrele invazive enumerate în tabelul II (tabel II) au ca scop obţinerea de material fetal care să poată fi analizat genetic. Un demers a cărui realizare ar însemna un progres important în diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetică neinvazivă a produsului de concepţie. riscul de avort indus de cele două proceduri este aproximativ egal. este IV. Recomandările bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea decât forma de counselling nedirectiv. pe care îl induc. nesemnificativ mai mic pentru amniocenteză. pozitive şi negative. DIAGNOSTICUL POZITIV Cea mai importantă indicaţie pentru testare invazivă în vederea diagnosticului pozitiv este în prezent rezultatul pozitiv al testului de screening. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obţinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. aceasta presupune obţinerea de material fetal din sângele matern. la nivel individual. nu există reglementări clare privind vârsta gestaţională până la care se poate face întreruperea terapeutică a cursului sarcinii. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE Singura soluţie pe care practicianul obstetrician o poate propune în cazul sarcinilor cu feţi cu cromozomopatii este întreruperea terapeutică a sarcinii. Această problemă poate fi depăşită dacă i de comunică pacientei care este riscul nominal de a naşte un copil cu defect genetic. Testele de screening pozitive în trimestrul I sunt urmate de biopsie de vilozităţi coriale. Având în vedere că multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcină real patologică. nu se mai practică din cauză că are un risc mai mare de a induce avort sau malformaţii fetale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Problema principială care se pune pentru toate investigaţiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii. iar cea mai importantă problemă tehnică în obţinerea rezultatelor după amniocenteză o reprezintă dificultatea cultivării celulelor din lichidul amniotic. amniocenteza precoce. întreruperea cursului sarcinii. Testele de screening pozitive în trimestrul II sunt urmate de amniocenteză clasică. dar se pare că acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru că există celule sangvine materne cu exact aceleaşi caracteristici fenotipice ca celulele fetale. din iniţiativa sa. în timp ce în trecut a fost reprezentată de vârsta maternă peste 35 de ani. aceasta trebuie făcută astfel încât pacienta să poată folosi cât mai bine aceste rezultate. atât biopsia de vilozităţi coriale cât şi amniocenteza clasică pot fi considerate proceduri relativ sigure. un număr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal.2. prin sortare activată magnetic sau fluorescent. diferenţa dintre riscul de 1/255 (sub limită) şi riscul de 1/245 (peste limită) este insignifiantă.

iar testul de screening negativ nu garantează absenţa patologiei pentru care se face screening. o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic. Diagnosticul genetic prenatal 33 DE REŢINUT o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică. incidenţa sindromului Down 1/800 test de screening sarcini cu risc mic. incidenţa sindromului Down 1/1800 naştere sarcini cu risc mare. în cunoştinţă de cauză. a făcut ca screeningul genetic prenatal să fie eficient. o Descoperirea markerilor de risc. o Majoritatea feţilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani. cu acest tip de evaluare a sarcinii. o Investigaţiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive. cu valoare predictivă şi discriminativă mare. rezultate fals negative ale testului de screening feţi fără Down. rezultate fals pozitive ale testului de screening feţi cu sindrom Down Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down) . o Screening-ul genetic prenatal trebuie făcut la toate gravidele care sunt de acord. În urma oricărui test de screening se obţine doar o estimare de risc.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. incidenţa sindromului Down 1/250 test diagnostic feţi fără sindrom Down feţi cu Down. Sarcini neselectate. o Screening-ul genetic prenatal este o problemă de sănătate publică.

CUPRINS o o o o Definiţie Clasificarea formelor şi etapelor avortului spontan Atitudine diagnostică şi terapeutică Avortul recurent (habitual) I. Majoritatea avorturilor spontane se produc în trimestrul I şi majoritatea au cauze sporadice. cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 – 3 ori mai frecvente decât avorturile spontane diagnosticate.4 AVORTUL SPONTAN Avortul spontan este cea mai frecventă complicaţie a sarcinii. Probabil. DEFINIŢIE: accepţiuni diferite ale noţiunii de avort spontan. de la 12% din sarcini la 20 de ani. SA) sau sub 1000 g. Frecvenţa anomaliilor genetice este şi mai mare în avorturile precoce anembrionare. Incidenţa avortului spontan este puternic dependentă de istoricul obstetrical personal şi creşte cu vârsta maternă. . ROMÂNIA 2003: Avortul spontan – expulzia unui produs de concepţie sub 28 săptămâni de gestaţie (săptămâni de amenoree. rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinzător de mare. SUA 2003: Avortul spontan – întreruperea sarcinii înainte de 20 SA. reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient. hormonale şi imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare. la peste 50% din sarcini la 45 de ani. implantare şi dezvoltare embrionară. Privită din această perspectivă. Frecvenţa anomaliilor cromozomiale la produşii de concepţie avortaţi spontan este de peste 70% sub 7 SA şi scade la 7% la 28 SA. definiţie în curs de definitivare. pe de altă parte. O treime din avorturile spontane înainte de 9 SA sunt anembrionare („ou clar”). Incidenţa avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepţie / rejet imunologic cu determinism genetic. cu o incidenţă de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate. non recurente. dacă se analizează complexitatea fenomenelor celulare.

la orice vârstă de gestaţie. noţiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan până la 12 SA. avortul în curs era considerat o etapă independentă a avortului spontan. de obicei. de obicei avorturi provocate ƒ 3 stadii: endometrită care poate progresa spre parametrită. CLASIFICARE Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontană a sarcinii înaintea viabilităţii / extracţia de necesitate a unui produs de concepţie oprit din dezvoltare (Fig. dar în practică limita dintre iminenţa de avort şi avortul în curs este greu de definit eliminarea parţială a produsului de concepţie din cavitatea uterină clinic: sângerare abundentă cu cheaguri (poate determina şoc hemoragic!). iminenţă de avort avort în curs avort incomplet avort complet sarcina oprită în evoluţie *comentarii şi precizări NAŞTEREA ÎNAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II . AVORTUL SEPTIC: mai rar în caz de avort spontan. recuperarea produşilor de concepţie de la 24 SA este frecventă. AVORTUL HABITUAL: definiţia acceptată de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutivă a cel puţin trei sarcini. pelviperitonită.36 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SIMPTOMATOLOGIE MAJORĂ: − sângerare vaginală (trimestrul I): − durere abdominală / contracţii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). durerea sângerare vaginală şi durere (contracţii) însoţite de modificări incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sângerare vaginală. ƒ În practică. uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea completă spontană a produsului de concepţie din cavitatea uterină situaţie clinică destul de rară. în care simptomatologia (durerea şi sângerarea) se remite spontan şi în care nici o intervenţie terapeutică nu este necesară moarte embrionară fără expulzia spontană a conţinutului cavităţii uterine ameninţare de avort (midtrimester miscarrige) şi naşterea înainte de termen (preterm delivery) nu mai este definită. Concepţia despre limita viabilităţii fetale s-a schimbat considerabil în timp scurt. şoc septic. totuşi probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să ducă în mod spontan o sarcină la termen este de aproape 70%. inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan în primele 4 săptămâni de gestaţie o avort embrionar: avort spontan în săptămânile 5 – 12 de gestaţie AVORT TARDIV: avort spontan după 13 SA. 1). cu feţi mai mici de 500 g. şi se recuperează chiar produşi de concepţie cu vârste gestaţionale şi mai mici. dar produsul de concepţie nu este încă eliminat ** în obstetrica clasică. Atitudinea extremă este aceea de a considera drept naştere expulzia unui produs de concepţie cu semne vitale. orificiu intern deschis. diagnosticul de avort habitual se pune în cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini. contracţii sistematizate şi modificări ireversibile ale colului / ruperea membranelor. indiferent de vârsta gestaţională şi de caracteristicile produsului de concepţie avortat. o stadiu 1: infecţie localizată la nivelul conţinutului uterin. sângerare vaginală* şi / sau durere abdominală (contracţii uterine dureroase) fără modificări ale colului uterin şi cu dimensiuni uterine corespunzătoare cu durata amenoreei *sângerarea precede. în condiţii de dotare şi consum maximale. ƒ Probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să piardă sarcina următoare este semnificativ mai mare decât în cazul unei paciente fără istoric de avort habitual. PATOLOGIE CONEXĂ: subfertilitate / infertilitate (avort recurent) II. Mulţi clinicieni consideră necesară investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent după două sau chiar după un singur avort spontan de trimestru II.

avort complet: durerea şi sângerarea se ameliorează în cazul evacuării complete a conţinutului uterin. pentru că furnizează informaţii esenţiale (col închis – prognostic bun. dar în acelaşi timp globală. 1. 5. Etapele avortului spontan: 1. în continuare. 37 acest context. ƒ Cel mai important este să diferenţiem situaţiile patologice menţionate de situaţii fiziologice (nidaţie. ameninţare de avort: durere şi sângerare. ATENŢIE! O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice context clinic de durere abdominală + sângerare vaginală. normal pentru vârsta gestaţională. iminenţă de avort / avort în curs: sângerare abundentă. ATENŢIE! Sângerările minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii şi numai în puţine cazuri semnifică o problemă reală pentru sarcina respectivă. importantă. eliminare de ţesut endometrial / decidual care nu implică sarcina). completă în măsura posibilităţilor. .Avortul spontan o stadiu 2: infecţie extinsă la structurile periuterine. o stadiu 3: infecţia interesează şi peritoneul şi se poate complica cu şoc septic. Neevidenţierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcină ectopică. suspiciune de evoluţie necorespunzătoare a sarcinii (semne clinice / ecografice). Dozarea în urgenţă a hCG nu elucidează diagnosticul în Fig. leziuni de tract genital inferior. cu viză etiologică. Diagnosticul diferenţial al sângerării la debutul sarcinii include şi: mola hidatiformă. Fig. 2. placentaţie. durere abdominală până la simptomatologie de abdomen acut. uter extrem de sensibil la examinare. sângerarea este. Se exclude şocul / se tratează şocul în colaborare cu echipa de terapie intensivă. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ŞI TERAPEUTICĂ III. eventual resturi tisulare prezente în vagin. Examen cu valve / tuşeul vaginal reprezintă gestul iniţial obligatoriu după tratarea / prevenirea şocului (adică asigurarea unei linii venoase): ƒ Examenul cu valve evidenţiază pierderea de sânge sau lichid amniotic. ƒ Clinic: febră de tip septic. o sarcină de 8 SA în care se evidenţiază ecografic embrion cu activitate cardiacă. sarcina poate să apară neviabilă. 2. are peste 90% şanse de viabilitate. EVALUARE CLINICĂ DE URGENŢĂ − rapidă. Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevantă în conexiune cu durata amenoreei. avortul nu mai poate fi împiedicat. Diagnostice conexe / diagnostic diferenţial: ƒ Au fost menţionate şocul (diagnostic conex) şi sarcina ectopică (cel mai important diagnostic diferenţial). ştergerea / dilatarea colului – prognostic prost). în cazul avortului habitual. orificiul intern deschis. iar imaginea ecografică de sângerare subcorionică corespund situaţiei clinice de ameninţare / iminenţă de avort. sintetică şi orientată spre diagnosticele de mare probabilitate şi spre fenomenele clinico–patologice care pun în discuţie prognosticul vital. ƒ Examinarea bimanuală a uterului: Evaluarea colului este obligatorie. 4. avort incomplet: produsul de concepţie este parţial expulzat. Chiar în cazul unei sângerări importante. 3. Decolarea utero-ovulară este mecanismul prin care se produce sângerarea patologică în sarcina incipientă. III. − se continuă cu evaluare detaliată postcritică. Sângerare subcorionică la sarcină de 6 SA. 1.

cel mai probabil diagnostic în această situaţie este acela de sarcină incipientă intrauterină. iar celălalt îşi continuă evoluţia). . alternativă Tienam terapie unică). atitudinea este evacuarea uterului pentru îndepărtarea ţesuturilor infectate.38 ƒ Nu este recomandată limitarea nejustificată la un singur diagnostic. Dacă hCG revine în câteva zile la nivel de ne – graviditate. la o pacientă care îşi doreşte sarcina. la multe sarcini de la 5. toate măsurile pentru a nu se evacua o sarcină cu potenţial de viabilitate. o germeni Gram negativi rezistenţi (recomandare: aminiglicozide. imaginea uterului fără sac gestaţional exclude aproape în totalitate varianta unei sarcini normale. suspiciunea de sarcină ectopică este mare. ƒ În caz de avort septic. 3. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ În toate cazurile în care nu se impune chiuretajul uterin de urgenţă. III. Histerectomia şi tratamentul şocului septic / complex pot fi necesare şi trebuie decise fără întârziere la cazurile prezentate tardiv. deşi atitudinea trebuie orientată spre problema principală. 2. ecoul embrionar se evidenţiază relativ repede după vizualizarea sacului gestaţional prin ecografie transvaginală. atitudinea este în funcţie de aspectul ecografic: ÎN TRIMESTRUL I Uter fără imagine de sac gestaţional: la o pacientă cu hCG crescut. ATENŢIE! Diagnostic diferenţial: sacul gestaţional gol (sarcină incipientă sau avort anembrionar) şi pseudosacul gestaţional din sarcina ectopică. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte uşor. Sac gestaţional gol: în mod normal. Uneori. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte doar puţin. sub protecţie antibiotică (preoperatorie. sarcină ectopică sau sarcină normală incipientă. chiar şi atunci când diagnosticul de avort pare evident clinic (există cazuri rare de sarcini gemelare în care unul din gemeni este avortat. Sacul gestaţional se vizualizează. se urmăresc nivelurile hCG în dinamică şi se repetă ecografia după 7 – 10 zile. peroperatorie şi postoperatorie). Investigaţii bioumorale relevante iniţial: hemogramă şi coagulogramă III. viabile. dar ATENŢIE! în orice context clinic. caz în care tratarea corectă a infecţiei duce şi la rezolvarea ameninţării de avort. la ecografie transvaginală de la 4. peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile. ecografia se repetă după 7 – 10 zile. care să acopere: o germeni Gram pozitivi. diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopică (pseudosac). cu calm. aerobi şi anaerobi (recomandare: peniciline injectabil). fără intervenţii terapeutice suplimentare. diagnosticele posibile sunt avort complet recent. O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie menţinută şi în acest caz. ƒ Sacul gestaţional gol. O asociere clasică este aceea dintre infecţia urinară în sarcină şi ameninţarea de avort. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 săptămâni şi hCG crescut. ƒ Sacul gestaţional gol. trebuie luate.5 SA. de obicei. nivelul hCG. Infecţia urinară poate determina contracţii uterine dureroase.5 SA şi la toate sarcinile de la 6 SA. urmărit în dinamică. EVALUAREA PARACLINICĂ DE URGENŢĂ Ecografia este recomandată în toate cazurile.5 SA şi se vizualizează la toate sarcinile normale de la 5. se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontană a unei sarcini incipiente (avort menstrual). trebuie să se dubleze la fiecare 48 de ore. este necesară antibioticoterapie cu spectru larg. alternativă Tienam terapie unică). PROTOCOL TERAPEUTIC ƒ În caz de sângerare masivă. chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat după stabilirea diagnosticului. este indicată laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol. condiţiile patologice coexistă şi se determină unele pe altele. Deoarece infecţia este polimicrobiană. sub 6 SA şi 20 mm nu poate exclude o sarcină viabilă. pentru confirmarea viabilităţii sarcinii.

3. în ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sângerare) şi se reevaluează ecografic peste 7 zile. de obicei. ÎN TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracţii uterine dureroase sistematizate cu făt viu: Steroizi (doză standard: dexamatazonă 4 fiole la 12 ore / betametazonă 2 fiole la 24 ore. pentru accelerarea maturării pulmonare. doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reţinute în uter. pentru tocoliză. Blocantele de canale de calciu (nifedipină) au mai puţine efecte adverse decât β – simpaticomimeticele şi sunt avantajoase la cazurile în care se asociază o formă de hipertensiune în sarcină. dacă ar fi reevaluate ecografic după 2 săptămâni. cu sângerare subcorionică şi dezorganizarea „dublului contur” hiperecogen al sacului gestaţional. 4: Sarcină oprită în evoluţie în trimestrul I. repetată doar în situaţii excepţionale) trebuie administraţi în toate cazurile. S-a început utilizarea în studii clinice a blocanţilor de receptori de oxitocină. Chiar în lipsa oricărei intervenţii terapeutice. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Tocoliza standard cu β – simpaticomimetice selective de tip izoxuprină (Duvadilan) nu are. Se încearcă menţinerea sarcinii (cu menţiunea că studiile clinice nu au dovedit clar eficienţa tratamentelor medicamentoase. Sarcină anembrionară vs. hormonale sau de altă natură. Fig. deşi evacuarea medicamentoasă este şi ea eficientă şi are complicaţii mai puţine. − să permită transferul in utero la o maternitate de grad III. Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumentală a uterului este atitudinea standard. sarcină cu embrion viabil la 6 SA.Avortul spontan Ecou embrionar fără activitate cardiacă: activitatea cardiacă se poate evidenţia uneori la embrionul de 3 mm şi se evidenţiază întotdeauna la embrionul de 6 mm. noţiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parţial cu cel al noţiunii clasice de . adoptată de majoritatea practicienilor. Tocoliza trebuie rezervată pentru pacientele cu dilataţie cervicală sub 3 cm şi are ca scop doar: − să permită instalarea efectului steroizilor (24 – 48 ore). ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de peste 6 mm semnifică avort spontan / sarcină oprită în evoluţie. după 24 de săptămâni de gestaţie. Făt fără activitate cardiacă (făt mort reţinut în uter. prin ecografie transvaginală. succes la cazurile cu contracţii uterine sistematizate. 39 Fig.

cât şi din punct de vedere al managementului. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA – G fetal şi cel al activităţii bazale a leucocitelor NK materne în deciduă. intravaginal. lupus trombofilii 2 • mutaţie factor V Leiden (rezistenţă la proteina C activată) • mutaţie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determină status procoagulant 2 endocrinologice • diabet zaharat dezechilibrat • sindromul ovarelor polichistice infecţii • sifilis materno – fetal (avort tardiv) • vaginoză bacteriană (trimestru II) medicamente • cumarinice şi droguri • retinoizi idiopatic • cauză nedeterminată • întâmplare (rata bazală de avort spontan) III. ATITUDINEA DUPĂ AVORT SPONTAN o Atitudinea suportivă a obstetricianului este foarte importantă. IV. de două ori mai multe decât ar putea fi pus pe seama întâmplării. după dilatatrea colului sub analgezie intravenoasă şi bloc paracervical. ale avortului spontan au fost în mare majoritate infirmate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ semiallograftul fetal. autoimune 1 anticorpi antinucleari. CAUZELE AVORTULUI RECURENT* ƒ Insuficienţa mecanismelor care determină toleranţa imunologică maternă faţă de . sau rolul lor etiologic rămâne controversat. complementar. Prin urmare. sunt în studiu. insuficienţa de fază luteală. Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. IV.40 sarcină oprită în evoluţie.1. nu a fost confirmată. Puţini practicieni preferă evacuarea instrumentală a uterului. Hipotiroidismul. o Cuplul implicat trebuie să înţeleagă că avortul a fost cu mare probabilitate o întâmplare. multe din terapiile cu viză etiologică nu par să aibă succesul aşteptat. pe de altă parte. după pregătirea cu mifepristone cu 24 de ore înainte. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate. nu este obligatorie. iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecinţe negative importante pentru o sarcină care este dusă la termen. rezistenţa crescută la insulină nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoasă de imunoglobuline nu sunt eficiente. restul de cazuri reprezintă rata bazală de avort spontan în populaţie. pe durată scurtă după avort spontan. Avortul habitual este un subiect controversat atât din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2). descrise clasic. * comentarii şi precizări: cauze controversate ale avortului recurent ƒ Cauzele endocrinologice. riscul de a pierde şi sarcina următoare este semnificativ mai mare după trei avorturi spontane. 4. în trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine. la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemănătoare. o Contracepţia. recomandată de unii practicieni. fără repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% . translocaţii echilibrate genetice parentale anatomice • anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) • incompetenţă cervico istmică • fibroame uterine • sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni. o Se face profilaxia izoimunizării la pacientele cu Rh negativ şi soţ Rh pozitiv. doar în 50% din cazuri există o cauză clară care să determine repetarea avortului spontan. în etiologia avortului habitual. AVORTUL RECURENT (HABITUAL) Avortul recurent (vezi definiţia) afectează 1% din cupluri.25% risc de avort spontan pentru orice sarcină incipientă).

TSH glicemie anticorpi anticardiolipină şi lupus anticoagulant chlamydia. se investighează factorii genetici. rubeolă. o translocaţii reciproce: două treimi din cazuri o translocaţii robertsoniene: o treime din cazuri ƒ În 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual.2. spontan şi cu asistenţă de specialitate ƒ Investigarea sistematică a cauzelor recunoscute de avort habitual. listeria. se precizează rata bazală de avort spontan în populaţie o Se explică prognosticul reproductiv. ƒ Infecţiile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauză de avort spontan în trimestrul I. o Ecografia este obligatorie (evidenţiază defectele structurale uterine. toxoplasma. citomegalovirus. pentru excluderea oricăror anomalii genetice ale fătului. o Se dozează FSH. o Se face examenul secreţiei vaginale şi serologie pentru chlamydia. avort spontan). 41 IV. Sifilisul netratat determină avort tardiv recurent. se explică prognosticul sarcinilor următoare. CMV. translocaţiile dezechilibrate determină. Riscul de dezechilibrare în meioză este de 5% . INCOMPETENŢA CERVICALĂ ƒ Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin. Se poate recurge totuşi la diagnostic genetic prenatal. Analize recomandate în avortul habitual FSH. defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobândite (cele mai frecvente. tipic. Dacă o sarcină este dusă la termen în aceste condiţii. în general. respectiv în trimestrul al II-lea).4. Histeroscopia şi laparoscopia sunt necesare dacă se suspectează că defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. sindromul ovarelor polichistice şi diabetul decompensat pot determina avort spontan (în trimestrul I. se determină glicemia à jeun. rolul infecţiilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoză. rubeolă. autoimuni şi infecţioşi: o Se obţine cariotipul ambilor părinţi. LH. iar cuplurile cu translocaţii robertsoniene au o rată de avort spontan de 50%.100% pentru translocaţiile robertsoniene (100% dacă sunt implicaţi doi cromozomi omologi). citomegalovirus etc) în determinismul avortului habitual este controversat. foarte probabil fătul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purtător al translocaţiei echilibrate. acesta este obligatoriu dacă vârsta gravidei este peste 35 de ani. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL ƒ Translocaţiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce şi robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie. hepatită B şi C cariotip parental IV. Se consideră în prezent că este vorba de un . prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. ovarele cu aspect micropolichistic). ƒ Sfatul genetic este foarte important în cazul în care sunt diagnosticate translocaţii echilibrate. congenitale (mai rare. IV. Practic. cuplurile cu translocaţii reciproce au o rată de avort spontan de 25%. cel puţin unul din parteneri are o translocaţie echilibrată. toxoplasma. ATITUDINEA ÎN AVORTUL HABITUAL ƒ Anamneza corectă şi detaliată – foarte important㠃 Suportul emoţional şi informarea cuplului: o Se explică rolul întâmplării. intervenţii pe colul uterin) reprezintă o cauză importantă de avort spontan în trimestrul al II-lea. ƒ Obţinerea cariotipului parental este obligatorie în toate cazurile de avort habitual.30% pentru translocaţiile reciproce şi 25% . Cariotiparea produsului de concepţie nu este necesară şi nici recomandată. de obicei. virusuri hepatitice B şi C. o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic. LH şi TSH.Avortul spontan totuşi. anomaliile genetice sunt frecvente la produşii de concepţie eliminaţi spontan. hormonali. iar vaginoza bacteriană poate determina ruperea înainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / naştere înainte de termen).3. listeria. anatomici.

în cazul naşterii prin cezariană. • tehnica Shirodkar. la începutul trimestrului al III-lea. la care. Travaliul care urmează este de obicei rapid. Tehnica cerclajului cervical (Fig. b. puţin dureros. dar colul să nu înceapă să se dilate. este mai dificil de îndepărtat. la naştere (procedură facilă) (Fig. . Fig. 5. ƒ Cerclajul profilactic se face la sfârşitul trimestrului I /începutul trimestrului al II-lea (12 – 16 SA). dar şi de cel al naşterii înainte de termen. 4. ƒ Cerclajul de urgenţă – în prezenţa dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. expulzia unui făt macerat face puţin probabil diagnosticul de incompetenţă cervicală. la o pacientă cu istoric de incompetenţă cervicală. pe istoricul de dilatare progresivă a colului/ruperea membranelor în absenţa contracţiilor uterine (painless midtrimester miscarriage. o Managementul perioperator al gravidei: − antibioprofilaxie − tocoliză profilactică − anestezie loco – regională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal • tehnica McDonald. 7). de obicei. firul de cerclaj. plasat mai înalt decât prin tehnica McDonald.42 mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I. se vede punga amniotică bombând prin colul parţial dilatat. PPROM – preterm premature/prelabour rupture of membranes). ƒ Diagnosticul de probabilitate se pune. dar urmărirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizării colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. Îndepărtarea cerclajului la gravide cu PPROM. în afara travaliului. Fig. Diagnosticul pozitiv se pune la o gravidă în trimestrul al II-lea. Vârsta gestaţională este aleasă astfel încât riscul de avort spontan de trimestru I să fie depăşit. pentru a evita lacerarea colului uterin. poate fi lăsat in situ pe termen nedefinit. Schemă cervical cerclaj transvaginal. capetele firului de cerclaj se lasă suficient de lungi pentru a putea fi reperate când acesta este îndepărtat. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenţei colului uterin. Schemă cerclaj cervical transabdominal. iar fătul expulzat este viu sau mort recent. dar fără contracţii. 4. cu disecţia structurilor paracervicale. 6. ƒ Cerclajul „de salvare” – în prezenţa modificărilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinică. 5) ATENŢIE! Documentarea viabilităţii fetale este obligatorie. după documentarea obligatorie a viabilităţii fetale. este controversată. fără disecţia structurilor paracervicale. a. Cerclajul este îndepărtat după 37 SA (la termen) sau la instalarea contracţiilor uterine sistematizate. PPROM contraindică cerclajul. c). pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare (Fig. Fig.

este. Fig. tehnica McDonald. se recomandă cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompetenţă cervicală. se face preconcepţional sau la sfârşitul trimestrului I (11 SA). Deoarece pacientele care au piedut o sarcină în trimestrul al II-lea din cauza incompetenţei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompetenţă cervicală în sarcina următoare. Cerclaj cervical transvaginal.Avortul spontan 43 sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal. fără ameliorarea supravieţuirii fetale. tehnica Shirodkar. indicat doar după eşecul cerclajului transvaginal Fig. Eficienţa cerclajului cervical nu este foarte mare. montarea preconcepţională este mai avantajoasă. dar morbiditate mai mare. Cerclajul profilactic. . 7. iar firul de cerclaj poate fi lăsat in situ pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare. Cerclaj cervical transvaginal. 6. eficient. la paciente cu indicaţie. transabdominal – eficienţă similară cu cea a cerclajului transvaginal. se naşte prin cezariană segmento-transversală înaltă. În cazul cerclajului de urgenţă/ „de salvare” se obţine o creştere nesemnificativă a duratei de gestaţie. în schimb.

ne-reproductibile. DE REŢINUT o Avortul spontan este cea mai comună complicaţie a sarcinii. în multe cazuri. iar blocarea ei de către autoanticorpi determină tromboză interviloasă.44 IV. Dacă sarcina nu se termină prin avort. vasculopatie deciduală şi. cunoscuţi drept anticorpi anticardiolipină (aCL) şi anticoagulant lupic (LAC). pentru 6 săptămâni. trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual. Mai puţin frecvente sunt deficienţele moştenite ale proteinei C.5. o Vârsta gestaţională trebuie cât mai exact cunoscută pentru orientarea corectă diagnosticoterapeutică. propusă iniţial. doză standard unică şi tocoliză numai dacă există indicaţie. o La pacientele cu iminenţă de avort în trimestrul al II-lea tardiv (făt viu). există risc semnificativ de retard de creştere fetală. ale produsului de concepţie. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistenţa la proteina C activată (mutaţie a factorului V Leiden) şi mutaţia G20210A a genei protrombinei. ƒ postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3.0). avort spontan. profilactic (80 mg / zi). β2-Microglobulina este abundent reprezentată pe suprafaţa sinciţiotrofoblastului. proteinei S. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC ƒ Sindromul antifosfolipidic determină aproximativ 20% din avorturile spontane şi este principala cauză tratabilă de avort habitual. Avortul spontan în trombofilii se produce. asocierea de doze mici de Prednison la aspirină. o După trei avorturi spontane. se administrează obligatoriu steroizi. Trombozele venoase în postpartum sunt frecvente şi grave. antitrombinei III şi polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti β2microglobulină. manifestarea clinică specifică a sindromului antifosfolipidic în afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. prin mecanisme asemănătoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. se pot folosi şi δ-globuline iv. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratamentul avortului recurent în sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie ƒ preconcepţional: doze mici de aspirină. o Ecografia este obligatorie. . nu se mai foloseşte decât dacă există fenomene autoimune sitemice (lupus). nu profilactic. Nu există dovezi că tratamentul anticoagulant este eficient în tratamentul sterilităţii prin avort recurent. ƒ în timpul sarcinii: doze standard de aspirină şi heparină fracţionată. în absenţa tratamentului. în aceste cazuri. cel mai frecvent cauzată de defecte întâmplătoare. o Trebuie evitată evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sângerare la debutul sarcinii. pentru că este un instrument important în diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. moarte fetală şi preeclampsie/eclampsie. probabil. ƒ β2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipid–dependent (inhibitor al coagulării în etapa de contact).

O sarcină ectopică ruptă este o adevarată urgenţă chirurgicală. creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. ƒ Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intâlnit pentru sarcina ectopică. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi. ƒ Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate în contracepţie. ovulul este fecundat în trompa apoi strabate traiectul acesteia şi se implantează la nivelul cavităţii uterine. Orice mecanism ce perturbă funcţionalitatea trompei în acest proces. cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. Un procent de 2. O explicaţie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterină ar fi că în prezenta DIU. Tehnicile moderne de ultrasonografie şi posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunităţii beta a gonadotrofinei corionice umane (ß-hCG) facilitează diagnosticul sarcinii ectopice. II. În mod normal. sarcina ectopică este uneori foarte greu de diagnosticat. chiar tratamentul debutat precoce nu asigură prevenţia leziunilor tubare. frecvenţa sarcinii ectopice este mai mare decât a sarcinii intrauterine. Chlamydia trachomatis. . deoarece . CUPRINS o o o o o Definiţii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostică Tratament I. nu cresc riscul apariţiei unei sarcini ectopice şi nu există dovezi că ar avea un rol în declanşarea bolii inflamatorii pelvine. Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubară. Totuşi.5 SARCINA ECTOPICĂ Numărul sarcinilor ectopice a crescut dramatic în ultimii zeci de ani. obstacole) sau funcţionale (hipomobilitate tubară). DEFINIŢIE Sarcina ectopică se refera la orice sarcină în care ovulul fertilizat se implantează în afara cavităţii uterine.. Sarcina ectopică ruptă este principala cauză de mortalitate maternă în primul trimestru de sarcină. în canalul cervical sau în cavitatea abdominală. DIU este mult mai eficient în prevenţia sarcinii . care de multe ori produc infecţii asimptomatice. În aceste cazuri.5% sunt în cornul uterin . FACTORII DE RISC (Tabel 1) Mecanism de acţiune – vizează funcţionalitatea trompei uterine. iar restul în ovar. Germenii ce afecteaza preferenţial trompa uterină sunt Neisseria gonorrhoeae. întotdeauna există ricul ruperii şi consecutiv al hemoragiei. Din cauză că în nici una din aceste locaţii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului.

Tabel 1 Factori de risc în sarcina ectopică.46 intrauterine decât a cea ectopice. IV. pacientele se prezintă la spital cu dureri abdominale iradiate în umăr. Tabel 2 Diagnosticul diferenţial al sarcinii extrauterine. Două sarcini ectopice anterioare determină un risc de apariţie a uneia noi. EVALUARE DIAGNOSTICĂ Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. Orice anomalie utero-tubară cu sau fără expunere la DES creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. sângerare vaginală în cantitate mare. de 32%. Principalul motiv îl reprezintă neidentificarea factorilor de risc. ƒ Intrauterin. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activităţii ciliare din trompa uterină în acelaşi mod în care sunt afectaţi cilii din nazofaringe şi tractul respirator.Testul urinar de sarcină are o specificitate şi sensibilitate de 99%. debutul precoce al vieţii sexuale sunt consideraţi factori de risc pentru sarcina ectopică. dureros la mobilizarea canalului cervical şi anexe palpabile. în funcţie de integritatea trompei contra laterale. expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociată cu anomalii utero-tubare. . intermediar se produce şi o sarcina intrauterină. variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afectează mobilitatea tubară. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: • Boala inflamatorie pelvină • Sarcină ectopică în antecedente • Endometrioză • Chirurgie tubară în antecedente • Chirurgie pelvină în antecedente • Infertilitate şi tratament pentru infertilitate • Anomalii utero-tubare • Expunere la diethylstilbestrol • Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopică: • Multipli parteneri sexuali • Debut precoce al vieţii sexuale • Infecţii vaginale ƒ Sarcina extrauterină în antecedente este un alt factor important de risc. Examenul clinic decelează un uter normal sau puţin mărit de volum. este necesar efectuarea testului de sarcină din urină şi determinarea nivelului cantitativ al progesteronului şi ß-hCG seric. implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel în locaţii ectopice. Mai puţin comun. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partială precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici După o anamneză atentă şi un examen clini minuţios. studiile relevând că o sarcină intrauterină viabilă este asociată cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). ƒ Partenerii sexuali multipli. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni. frecvenţa recurenţei variază între 15 şi 20% . Alte simptomatologii depind de locaţia sarcinii extrauterine. sincopă şi/sau şoc hipovolemic. mai ales intre săptămânile 6 şi 8 de sarcină – cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienţii asimptomatici. prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexuală de la un partener la altul. O anamneză corectă şi un examen clinic amănunţit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact şi în timp util al unei sarcini ectopice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. O sarcină extrauterină în antecedente tratată prin salpingostomie. Mecanismul lor de acţiune este indirect. ASPECTE CLINICE Durere abdominala cu mică sângerare vaginală (hemoragia distilantă Pozzi). ATENŢIE! Prezenţa hipotensiunii şi apărarea abdominală sunt sugestive pentru sarcina ectopica ruptă. riscul scăzând dacă. Deşi un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcină anormală. ƒ Fumatul are un rol independent şi direct corelat cu numărul de ţigări pe zi.

ß-hCG se dublează la fiecare 2 zile. La ora actuală.000 şi 1. V. Alte modalitaţi de diagnostic Culdocenteza se practică rareori.În cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamică rapidă. Nivele serice ale ß-hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginală. iar curetajul uterin nu pune în evidenţă prezenţa vilozitaţilor coriale. trebuie monitorizat nivelul ß-hCG în dinamică.000 şi 1.În mod normal.500 mIU per mL.500 IU per L). datorită tehnicilor performante de diagnostic 47 ultrasonografic ce pot evidenţia prezanţa de lichid în Douglas. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenţia prezenţa sau absenţa vilozitaţilor coriale. Sarcina extrauterină este suspicionată când ecografia transvaginală nu detectează sac gestaţional intrauterin şi când valorile serice ale ßhCG depăşesc 1. Expectativa Până în prezent.Absenţa sacului gestational intrauterin corelată cu un nivel seric al ß-hCG mai mare de 6. cel puţin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit fără tratament. Extragerea prin culdocenteză de sânge necoagulabil este sugestivă pentru o sarcină extrauterină ruptă. Comparativ cu ecografia abdominală. o sarcină ectopică evidenţiază valori de peste 25 ng per mL. Mai mult chiar. În cazul unei simptomatologii minore şi cu o condiţie hemodinamică bună. cea intravaginală evidenţiază sacul gestational intrauterin cu o săptămână de amenoree mai devreme.500 mIU per mL (6.500 mIU per mL sugerează prezenţa unei sarcini ectopice. TRATAMENT 1.Totuţi această procedură este folosită când ecografia nu se poate efectua. Valori mai mici ale ßhCG la fiecare 2 zile. Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică.5 cm) cu valori în scădere ale ßhCG. Conduita în caz de incertitudine diagnostica Dacă nivelul seric al ß-hCG este mai mic de 1. O sarcină extrauterină este suspectată când nivelul ß-hCG scade sau nu se dublează la fiecare 2 zile.Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%.Sarcina ectopica ea nu face distincţia între un avort incomplet intrauterin şi o sarcină ectopică. iar un lichid roţu-galbui este mai degrabă asociat cu un chist ovarian rupt.500 mIU per mL (1. fără însă a indica unde este localizată. sugerează o sarcină anormală. investigaţiile se orientează în funcţie de condiţia clinică a pacientei.500 IU per L). trebuie efectuată o laparoscopie. corelată cu valori serice ale ß-hCG intre 1. Ecografia Ecografia abdominală detectează cu exactitate sacul gestational când nivelul seric al ß-hCG este mai mare de 6. există acordul că expectativa este de urmat în cazul unei sarcini ectopice mici( <3. .500 mIU per mL.

Sarcină ectopică. aspect laparoscopic Totuşi. laparotomia a fost înlocuită de tehnica laparoscopică (Fig. ß-hCG seric se dozează zilnic. o inhibă sinteza purinelor si pirimidinelor o interferă cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Există mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4. Cu timpul. În ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat în tratamentul cu metotrexat: 3. laparotomia este de preferat când pacienta este hemodinamic instabil. Cand sarcina este localizată la nivelul fimbriilor. Tratamentul se continuă până când nivelul ß-hCG scade cu 15% în 48 de ore. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic şi excretat la nivel renal. salpingectomia prin laparotomie era considerată metoda ”de aur” în tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. Tratamentul chirurgical În trecut. Salpingostomia În sarcina ectopică cu localizare ampulară. Teste înaintea administrării: • hemoleucograma • grup de sange şi Rh • analize hepatice şi renale • dozare serică de beta-hCG În momentul administrării: • Metotrexat 50mg/m2 de suprafaţă corporală • Rhogam 300μg im la nevoie • suplimentare de acid folic • repaus fizic şi sexual Ziua a 7-a după administrare • dozare de beta-hCG • ecografie transvaginală • a doua doză de metotrexat dacă valoarea beta-hCG nu e mai mică cu 25% din valoarea iniţială Săptămânal: • dozări de beta-hCG până când nivelul ajunge < de 10mUI/ml • ecografie transvaginală Laparoscopie: • dacă ecografia evidenţiază hemoperitoneu mai mare de 100 ml • semne sugestive de ruptură de trompă o o o o o o o o o • un regim variabil. nu există posibilitatea efectuarii laparoscopiei. 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare. 2).48 2. • Injectarea directă a methotrexatului în embrion are o rată de succes mai mică decât cu regimul alternativ sau cu o singură doză. salpingostomia este cea practicată (Fig. 1. Stabilitate hemodinamică Nu există diagnostic de trompă ruptă Nu există diagnosticul de hemoragie intraabdominală Trompă cu diametrul< 3-4 cm Nu există contraindicaţii la methotrexat OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 5 Protocol în terapia cu metotrexat. precum şi lipsa efectelor adverse. Terapia medicală Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. Avantajul injectării directe constă în furnizarea directă şi în cantitate mare a methotrexatului sarcinii. ambele manevre crescând mortalitatea şi costurile. 1). În timpul administrării.1 mg/kg IM . Procentul creşte cu cea de-a doua administrare la 86-94%. combină methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. ea este . Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncţie. • Un regim constând într-o singură doză de methotrexat are o rată de succes de 71%. sau există contraindicaţii ale acesteia. Acest regim terapeutic are o eficienţă de 8386%. o Fig. 0.

Sarcina ectopica ghidata către exterior prin tehnica „mulgerii”. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parţială cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenţie ulterioară.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electrică în salpingectomie
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine, indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca în cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomandă urmarirea în dinamica a nivelului ßhCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenţia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele decât cea tubară, nu pot fi prevenite. Sarcina tubară, cea mai frecventă formă de sarcină ecopică, poate fi prevenită prin evitarea condiţiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: • Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvină- parteneri multiplii, act sexual fără prezervativ,boli cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al salpingitei şi bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei parţiale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puţin practicată. Este de ales în caz de hemoragie incontrolabilă, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea, este de ales în cazul efectuării sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical. o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă. o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală.

6
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
CUPRINS
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni benigne care interesează corionul fetal, potenţial persistente şi recidivante, se pot constitui în etape premergătoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv şi metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare şi de formare a placentei sunt caracterizate, în aceste cazuri, prin proliferarea anormală a trofoblastului, iar erodarea şi invazia arterelor spiralate este urmată de metastazare care îsi pierde de la o entitate la alta, în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale, caracterele de benignitate. Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41 avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiţie o Clasificare histopatologică o Aspecte citogenetice o Clasificare clinică o Epidemiologie ƒ Incidenţ㠃 Factori de risc o Atitudine diagnostic㠃 Manifestări clinice ƒ Evaluare preterapeutic㠃 Diagnostic diferenţial o Atitudinea terapeutică în sarcina Molară o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaţionale o Atitudinea terapeutică în tumora trofoblastică gestaţională o Monitorizare

o Prognostic I. DEFINIŢIE

Boala trofoblastică gestaţională este un termen generic ce reuneşte conceptual entităţi patologice interrelaţionate, cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a ţesutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGICĂ
Mola hidatiformă reprezintă un produs de concepţie anormal ale cărui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice şi evolutive pot îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă completă şi cea parţială au în comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropică a stromei vilozitare.

52
Mola completă apare ca o masă cu limite imprecise, compusă din formaţiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezintă transformarea chistică difuză a tuturor vilizităţilor coriale; vascularizaţia centrală este absentă, ţesutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie şi ambele componente ale trofoblastului manifestă hiperplazie marcată şi anaplazie. Ţesutul embrionar sau fetal este absent, nu există cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parţial de molă hidatiformă (16-23% din totalul cazurilor de molă) conţine cel puţin ţesut embrionar ori sac amniotic sau embrion/făt cu anomalii congenitale sau retard marcat de creştere; caracteristică este transformarea veziculară focală şi mai puţin evidentă, hiperplazia interesează frecvent doar sinciţiotrifoblastul şi nu prezintă atipii, vilozităţi coriale afectate alternând cu structuri similare normale a căror vascularizaţie dispare odată cu moartea fătului în primul trimestru sau la începutul celui de al doilea.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ persistenţa structurilor vilozitare placentare care penetrează profund în miometru. Invazia vascularizaţiei uterine este urmată de apariţia leziunilor metastatice secundare interesând în mod particular vaginul şi plămânii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumoră cu indice crescut de malignitate ce ia naştere din epiteliul trofoblastic, prezentând elemente anaplazice citotrofoblastice şi sinciţiotrofoblastice şi absenţa structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltrează agresiv între fibrele musculare şi vasele uterine a căror invazie este urmată de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice şi renale. Tumora trofoblastică a situsului placentar a fost iniţial descrisă în 1981 ca o tumoră cu malignitate scăzută sau înaltă, derivată din celulele citotrofoblastice intermediare, până în anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezintă ca o infiltrare trofoblastică limitată la endometrul şi miometrul zonei de implantare placentară, lipsită de vilozităţi coriale dar şi de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciţiotrofoblastice ce caracterizează coriocarcinomul. Caracteristică este infiltrarea miometrului de către celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE
Fig.1. Mola hidatiformă completă.
Mola hidatiformă completă are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine paternă. Acesta este rezultatul fertilizării unui ovocit “gol” prin absenţa sau inactivarea cromozomilor materni, de către un spermatozoid al cărui set haploid de cromozomi se duplică ulterior. Un număr redus de mole complete (3-13%) prezintă cariotip 46,XY rezultat în urma fertilizării aceluiaşi tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. Într-un număr redus de cazuri mola completă este diploidă şi biparentală. Acest cariotip apare la paciente cu boală recurentă şi pare a fi asociat unei condiţii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola completă biparentală are nu doar un risc foarte crescut de recurenţă, dar şi un risc semnificativ de boală trofoblastică persistentă.

Fig.2. Molă hidatiformă parţială. (The Internet Pathology Laboratory)
Mola invazivă este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastică şi

Boala trofoblastică gestaţională Mola hidatiformă parţială se deosebeşte fundamental din punct de vedere citogenetic de mola completă. Triploidia ce apare în 90% dintre cazuri se datorează fertilizării unui ovocit conţinând un set haploid de cromozomi materni de către doi spermatozoizi cu două seturi haploide de cromozomi paterni; deşi unii autori pun sub semnul Clasificare Mola hidatiformă completă

53
întrebării existenţa molei parţiale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. Ţesutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Mola hidatiformă parţială

Mola invazivă Coriocarcinom gestaţional Tumora trofoblastică a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaţionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigotă androgenetică Transformare chistică difuză vilozitară 46,XY heterozigotă androgenetică Hiperplazie şi anaplazie trofoblastică 46,XX/46,XY biparentală Vascularizaţie absentă autozomal recesivă Ţesut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistică focală vilozitară Hiperplazia sinciţiotrofoblastului fără 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaţie prezentă Trisomie Ţesut fetal/embrionar prezent Păstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/parţiale din Hiperplazie trofoblastică excesivă care se dezvoltă; cel mai frecvent, Invazie extensivă a miometrului diploid androgenetic Ţesut fetal/embrionar prezent/absent Absenţa structurilor vilozitare Anaplazie citosinciţiotrofoblastică Origine cromozomială biparentală Invazie şi metastazare de tip malign Absenţa structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomială biparentală Infiltrare miometrială a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINICĂ
Entităţile histopatologice descrise în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale sunt împărţite din punct de vedere al evoluţiei clinice şi abordării terapeutice pe care o impun, în molă hidatiformă şi tumoră trofoblastică gestaţională. Tumora trofoblastică gestaţională grupează mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar; prezenţa elementelor clinice indicând extensia în afara corpului uterin este marcată prin utilizarea termenului de tumoră trofoblastică metastatică. Considerate alogrefe datorită provenienţei exclusive din produsul de concepţie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care păstrează funcţia hormono-secretantă dar pierd spre deosebire de mola hidatiformă restul caracteristicilor ţesutului din care provin: capacitatea limitată de supravieţuire a embolilor, invazia controlată şi absenţa diseminării secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
INCIDENŢĂ
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferenţe mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constată o relativă uniformitate a incidenţei molei hidatiforme, ce variază în studii populaţionale între 0,2-1,96/1000 sarcini iar în statisticile cazuisticilor din spitale între 0,7-11,6/1000 sarcini. În Japonia frecvenţa de apariţie a BTG este real şi semnificativ mai mare, înregistrându-se 2,5 cazuri de molă la 1000 sarcini şi 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendinţa în ultimele trei decenii este descendentă. În Europa coriocarcinomul are o incidenţă de 0,2/10 000 sarcini, dar în Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vârsta maternă este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaţia generală la vârsta reproductivă, riscul bolii trofoblastice gestaţionale creşte cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani şi devine foarte ridicat pe măsura avansării peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se înregistrează la femei sub 35 de ani datorită numărului maxim de sarcini apărute la această vărstă. Incidenţa coriocarcinomului creşte de asemenea semnificativ după 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistată a obţinerii sarcinii în decadele 3-5 de vârstă poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vârstnice. Vârsta paternă pare să nu influenţeze incidenţa BTG. 2. Nuliparitatea este apreciată în unele studii a creşte cu 70% riscul de molă hidatiformă, dar asocierea este inconstantă şi nu a fost explicată. 3. Antecedentele obstetricale relevă anumite diferenţe între condiţiile de apariţie a molei şi fondul pe care se dezvoltă tumorile trofoblastice gestaţionale. Pacientele cu istoric de sarcină molară au risc crescut de a dezvolta aceiaşi patologie în sarcinile ulterioare, 1% în Europa şi Statele Unite, respectiv 4,3% în ţările asiatice; acest risc se ridică la 16-28% după două astfel de antecedente, dar scade proporţional cu numărul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepţia riscului de recidivă, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetală a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelară în antecedente este considerată de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult decât atât, a fost semnalată posibilitatea coexistenţei sarcinii gemelare şi bolii trofoblastice gestaţionale sub forma unei mole alături de un făt viabil sau prezenţei a două mole; continuarea evoluţiei sarcinii este grevată de riscul crescut al prematurităţii, preeclampsiei şi hipertiroidismului, precum şi al persistenţei şi degenerării maligne a bolii. Mult mai important este însă istoricul de avorturi spontane al căror număr determină o creştere proporţională a riscului de molă hidatiformă, care este de 21, 32 şi 34 de ori mai frecventă după 1, 2 şi respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaţional este precedat în 50% din cazuri de o sarcină molară, în 30% din cazuri de un avort nemolar şi în 20% din cazuri urmează unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcină ectopică. Clasic şi argumentând o dată în plus filiaţia etiopatogenică afirmată, se consideră că riscul apariţiei unui coriocarcinom după o sarcină molară este de 1000 de ori mai mare decât după o sarcină normală, la termen. Din numărul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea derivă dintr-o molă completă al cărei risc de transformare este de 15%; formele parţiale necesită chimioterapie pentru boală persistentă doar într-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar în 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt consideraţi a creşte până la 45% riscul de boală persistentă după evacuarea unei sarcini molare: • Intervalul între antecedentul de sarcină molară şi evacuare ≥ 4 luni; • Chisturi luteinice cu diametru ≥ 6 cm; • Uter semnificativ mărit de volum; • Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; • Vârsta maternă > 40 ani; • Antecedent de boală trofoblastică gestaţională. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc scăzut a căror incidenţă a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecvenţă de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltării sale după o sarcină la termen sunt reprezentaţi de: • Vârsta maternă > 35 ani (în special > 40 ani); • Multiparitatea; • Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; • Grup sanguin matern A (II); • Niveluri serice scăzute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnică marchează diferenţe populaţionale mari în cadrul aceleiaşi regiuni geografice. Astfel, în Statele Unite mola hidatiformă are o frecvenţă dublă la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar în Singapore femeile eurasiene au incidenţă dublă faţă de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant în formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaţiile cromozomiale în mola hidatiformă completă fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% în populaţia normală. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate în categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purtătoare de anticorpi împotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastică gestaţională 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvenţe crescute a coriocarcinomului, remarcându-se o incidenţă redusă la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depăşind 15 ţigarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate şi carenţa alimentară de vitamină A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesită evaluări suplimentare.

55
distanţă de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente în 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifestă în absenţa decelării tumorii primare prin simptomele diseminărilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestările clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaţionale Mola hidatiformă Tumora trofoblastică Hemoragie trenantă, Sângerare uterină neregulată, uneori anormală abundentă după naştere / avort Volum uterin > VG Subinvoluţia uterină Hemoperitoneu prin Durere şi tensiune invazie cu perforaţie pelvină uterină Durere pelvină Anemie persistentă Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginală de pulmonare vilozităţi coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale ¾ Evaluarea preterapeutică Evaluarea preterapeutică de rutină trebuie să cuprindă o hemoleucograma, grupul sanguin şi determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina serică, dozarea serică a β hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonară şi testarea funcţiei tiroidiene în vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezintă un “marker ideal” pentru diagnosticul iniţial, stabilirea grupei de risc şi urmărirea evoluţiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaţionale. Nivelul lui seric este crescut proporţional cu masa de ţesut patologic, în mola hidatiformă completă depăşind frecvent 100 000 mUI/ml. Creşterea persistentă a valorilor β hCG consecutivă unei sarcini nonmolare se datorează întotdeauna prezenţei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, după excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani după o sarcină şi β hCG este relativ scăzut faţă de celelalte entităţi tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
¾ Manifestări clinice Frecvenţa şi intensitatea semnelor şi simptomelor clinice depind de forma histologică, şi de nivelele circulante ale hCG, a cărui creştere se datorează proliferării excesive trofoblastice, în mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitării ratei de sinteză a subunităţii beta, în primul rând de către sinciţiotrofoblastul matur şi ocazional de către citotrofoblastul extravilozitar. ƒ Sângerarea vaginală este semnul dominant în mola hidatiformă, determinat de separarea tumorii de deciduă, prin cantitate şi repetabilitate fiind potenţial anemiantă. Durerea şi senzaţia de tensiune pelvină apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori severă, şi semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datorează creşterii exagerate a hCG care stimulează şi activitatea tiroidiană; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de vilozităţi coriale degenerate chistic este patognomonică, dar în ordinea frecvenţei de apariţie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare decât cel corespunzător vârstei gestationale, dar poate fi şi mai mic, clasic fiind descris uterul „în armonică”, cu dimensiuni variabile prin acumulare de sânge intracavitar şi eliminare a sa ulterioară. Absenţa bătăilor cordului fetal şi imposibilitatea identificării părţilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consistenţă moale, greu delimitabil, formă regulată, iar colul este ramolit, uneori întredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexială sau infecţia complică evoluţia a 3% din cazuri. ƒ Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei naşteri sau unui avort sunt cea mai frecventă modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipică a coriocarcinomului este hemoragia în postpartumul târziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifestă adesea la

56
Dozarea radioimunologică are cea mai mare acurateţe, cu atât mai mult cu cât moleculele de hCG în sarcina molară prezinta comparativ cu sarcina normală, o mare heterogenitate de izoforme şi grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare în cazul unor concentraţii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca „hook effect” şi corectabil prin diluţia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate în cazul menţinerii în platou a unui nivel scăzut, sub tratament, dar aceiaşi evoluţie poate fi datorată prezenţei unor insule de sinciţiotrofoblast bine diferenţiat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiată de normal, dar cu potenţial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenţele datorate LH, administrării anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverşilor alţi factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanţelor asemănătoare lui, ori unor imperfecţiuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitentă cu o dozare urinară care nu poate fi modificată de prezenţa anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozările serice seriate ale fiecărui caz este indicat a fi efectuate de către acelaşi laborator, după efectuarea diluţiilor în cazul concentraţiilor înalte, corelând rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei şi curetajului în cazul în care aceste explorări au fost utilizate; în absenţa lor, repetarea dozării trebuie să folosească altă tehnică imunologică, coroborată cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, în sarcina molară completă cavitatea uterină este ocupată de o masă de ecogenitate moderată în care se evidenţiază numeroase zone chistice al căror diametru variază între 2mm la 8,5 săptămâni de gestaţie şi 10mm la 18,5 săptămâni de gestaţie. Când volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate scăzută faţă de tumora dezvoltată intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentând interfeţele multiple ale vilozităţilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de “furtună de zăpadă”. Fătul şi lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depăşesc frecvent 6 cm în diametru. Spre deosebire de această descriere foarte sugestivă în trim II, în trimestrul I mola poate apare ca o sarcină oprită în evoluţie sau ca o masă relativ omogenă ce ocupă cavitatea uterină, fără a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat în aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune şi a valorilor hCG.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ În mola parţială placenta formată este voluminoasă (>4cm la18-22 săptămâni), mai întinsă decât ar corespunde vârstei gestaţionale, cu margini imprecise şi caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Există sac gestaţional şi făt adesea neviabil sau cu restricţie de creştere, lichidul amniotic prezent putând fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaţional este crescut, de asemenea crescută pare a fi ecogenitatea interfeţei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. După evacuare, boala persistentă este sugerată de arii focale de ecogenitate crescută, prezente la nivelul miometrului. In mola invazivă apare o zonă neregulată ecogenică în miometru, şi zone de necroză hemoragică cu aceiaşi localizare, care tind să se extindă spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creşterii în volum a uterului pe seama unor mase necrotice şi hemoragice evidenţiate în peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate în urma ulcerării şi penetrării tumorale, precum şi pe baza decelării metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. În ceea ce priveşte tumora situsului placentar, ecografia diferenţiază o formă hipervasculară şi una hipovasculară, limitând indicaţiile curetajului cu risc de sângerare masivă. Masa tumorală intrauterină ecogenică prezintă mai puţine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a ţesutului trofoblastic relevă circulaţie de rezistenţă joasă cu viteză înaltă sistolic, ceea ce diferenţiază mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestivă în diferenţierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar în 20-50% din sarcinile molare şi regresează în 2-4 luni după evacuare, fără a fi indicator de boală recurentă. Asocierea examinării ultrasonografice dozării β hCG creşte semnificativ sensibilitatea şi specificitatea diagnosticării sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcină molară, formulată pe baza nivelelor serice ale β hCG şi imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obţin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat în scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiformă, confirmarea histopatologică preterapeutică a tumorii trofoblastice gestaţionale nu este obligatorie în prezenţa unor nivele şi a unei dinamici anormale a β hCG. Totuşi, în cazul în care nivelelor crescute ale hormonului după o naştere normală la termen li se adaugă un aspect ecografic

Boala trofoblastică gestaţională de masă tumorală susceptibilă a fi tumoră a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite să argumenteze indicaţia de histerectomie. 4. Datorită faptului că anomaliile cromozomiale caracterizează toate formele de boală trofoblastică gestaţională, determinarea prin flow citometrie a conţinutului de AND creşte acurateţea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandată în suspicionarea diagosticului de molă partială. 6. Diferenţierea între ţesutul trofoblastic normal şi cel molar este realizată cu o sensibilitate foarte ridicată prin evidenţierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimică a hPL (human placental lactogen) şi a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezintă teste diagnostice adiţionale a căror specificitate pentru tumora trofoblastică a situsului placentar este aproximată la 60%. Fosfataza alcalină placentară este crescută semnificativ în special în mola parţială. 8. Explorarea imagistică incluzând urografia şi cistoscopia, este destinată decelării şi evaluării metastazelor tumorii trofoblastice gestaţionale. Pelvisul, abdomenul superior şi toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioară CT în evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalată şi prin dozarea în LCR a hCG (acest test nu poate înlocui imagistica); evaluarea cerebrală este impusă de boala persistentă care asociază metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestivă se indică în caz de hematemeză.

57
¾ Diagnostic diferenţial Ameninţarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia şi hipertiroidismul autentic sunt principalele entităţi clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistică sau sarcoamele uterine pot îmbrăca un aspect asemănător. Degenerarea hidropică a placentei se caracterizează la examen histopatologic prin dilatarea şi edemaţierea vilozităţilor coriale, dar fără hiperplazie trofoblastică. Un alt aspect histologic derutant este reacţia situsului placentar, proces fiziologic prin care în patul placentar apar elemente trofoblastice şi celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN SARCINA MOLARĂ
Conduita terapeutica de electie în sarcina molară este reprezentată de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia generală este indicată în eventualitatea emboliei masive cu ţesut trofoblastic şi insuficienţă respiratorie acută consecutiva. Oxistinul este administrat în perfuzie în timpul curetajului şi 2 ore după curetaj. Histerectomia conservatoare este indicată doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaţiile evacuării sarcinii molare sunt mult mai frecvente dacă nivelele hCG sunt foarte

58
înalte sau uterul are volum mai mare decât o sarcină de 14-16 săptămâni. Perforaţia uterină, embolia pulmonară şi insuficienţa cardiacă acută, eclampsia sau anemia severă sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostază se impune. ¾ Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcină molară După evacuarea unei sarcini molare, esenţială devine diagnosticarea persistenţei bolii, evaluată la 20%, şi acest lucru se bazează de obicei pe stagnarea în platou la determinări succesive sau creşterea progresivă a concentraţiei β hCG şi mai puţin pe examenul histopatologic ce relevă în 75% din cazuri molă hidatiformă şi în 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale β hCG se obţin la aproximativ 2 săpămâni după o naştere la termen şi respectiv 4 săptămâni după un avort terapeutic. După evacuarea unei mole, normal, titrul scade săptămânal cu minim 10% din valoarea precedentă şi se negativează la 8 săptămâni în 80% din cazuri, putând persista uşor peste pragul dozabil până la 12 săptămâni. Demonstrată fiind valoarea diagnostică şi prognostică a nivelurilor β hCG, şi riscul crescut de progresie şi persistenţă a bolii chiar în cazurile lipsite de factori de risc, după evacuarea unei sarcini molare şi chiar după histerectomie sunt indicate dozări seriate ale β hCG în primele 48 de ore după intervenţia chirurgicală apoi săptămânal până se obţin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar până la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual până la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicată de următoarele situaţii: • Menţinerea în platou a concentraţiilor serice de β hCG (declin cu mai puţin de 10% la 4 determinări consecutive pe durata a 3 săptămâni); • Creşterea concentraţiilor serice de β hCG cu mai mult de 10% la 3 determinări succesive pe durata a 2 săptămâni; • Persistenţa nivelelor serice detectabile de β hCG la peste 6 luni de la evacuarea molară. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 săptămâni par să fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumoră trofoblastică gestaţională în indicaţia începerii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenţial diagnostic şi valoare prognostică se află în curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşind 711ng/ml se corelează cu ceilalţi factori în selectarea cazurilor cu risc crescut şi semnalizează concordant cu concentraţia de beta-hCG prezenţa progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indică examen histopatologic însoţit eventual de flow citometrie pentru determinarea conţinutului de AND. În urma rezultatelor acestui examen şi/sau funcţie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identifică două situaţii a căror conduită este diferită: mola hidatiformă remisă intră în programul de dispensarizare, iar boala persistentă sau formele de tumoră trofoblastică gestatională necesită mai departe explorare imagistică, tratament activ citostatic şi un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de această dată, deşi nu este indicată, poate fi utilă diferenţierii dintre mola persistentă/invazivă şi coriocarcinom, în intenţia unei mai precise opţiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaţionale, care ulterior a fost adoptat şi de American Joint Comitee on Cancer. Definiţiile categoriilor T şi M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizări tumorale, acestor tumori nu le este aplicabilă clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor în categoriile cu risc crescut sau scăzut se utilizează un index de scor prognostic bazat pe alţi factori decât pe extensia anatomică a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat în cadrul stadializării, induce decizia terapeutică ulterioară. Clasificarea se aplică coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive şi tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dacă nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depăşeşte normalul, confirmarea histologică nu este necesară. În cazul acestei afecţiuni trebuie să se ţină cont de istoricul de chimioterapie anterioară. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T şi M sunt următoarele:

M0 -Fără metastaze la distanţă. precum şi tratamentul anterior. ATITUDINE TERAPEUTICĂ ÎN TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri. Următorii factori prognostici sunt integraţi pentru a furniza un scor prognostic care împarte cazurile în categorii cu risc scăzut şi crescut: vârsta. ligament larg. ligament larg. 59 Tabel 3 Clasificarea clinică TNM T-Tumora primară Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primară nu poate Tx fi evaluată Fără dovezi de tumoră T0 primară Tumoră limitată strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II directă: vagin. ovar. − Categoriile M – examen fizic şi imagistic. M1 -Metastaze la distanţă: M1a . ovar. trompă uterină) sunt clasificate la T2. IX. fie prin invazie directă. se descrie utilizând clasificarea M. diametrul celei mai mari tumori incluzând tumora uterină.Alte metastaze la distanţă. situsul şi numărul metastazelor. M1b . . Orice implicare a structurilor extragenitale. nivelul hCG seric pretratament. intervalul de timp de la sarcina index. Notă: Metastazele genitale (vagin. trompă uterină M1a III Metastază (e) în plămân(i) M1b IV Alte metastaze la distanţă Notă: Stadiile I-IV sunt subdivizate în A şi B conform scorului prognostic M .Boala trofoblastică gestaţională − Categoriile T – examen inclusiv fizic. imagistic. Mx -Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate. fie prin metastaze. Clasificarea anatomopatologică pTNM Categoriile pT şi pM corespund categoriilor T şi M.Metastaze la distanţă.Metastază (e) în plămân(i). urografie şi cistoscopie. în condiţiile tratamentului şi monitorizării adecvate. tipul sarcinilor anterioare.

este capabilă să indice selecţia protocolului optim de tratament. un exemplu în acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ obţine remisiunea în proporţie de 90% sub un singur agent chimioterapic. asociindu-se monochimioterapie. În ceea ce priveste coriocarcinomul. histerectomia se practică în stadiul I în măsura în care pacienta nu doreşte prezervarea fertilităţii. Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaţionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 ≥ 40 Vârsta mola avort sarcină la termen Sarcina anterioară <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 . histerectomia previne persistenţa bolii şi scade durata şi dozele de chimioterapice. în timp ce stadiul Iv are risc înalt şi va manifesta frecvent rezistenţă la polichimioterapie.<105 ≥ 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 ≥5 inclusiv uterină (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numărul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioară eşuată (>2) Grup de risc scăzut ≤7 Grup de risc crescut ≥8 Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T IVA Orice T M1b Scăzut IVB Orice T M1b Crescut ¾ Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicată în tumora gestaţională a situsului trofoblastic ca tratament primar şi optim.60 Stadalizarea FIGO. Din acest motiv . Fără a elimina riscul bolii metastatice. asociindu-se pe perioada săptămânii perioperatorii polichimioterapie. în asociere cu scorul prognostic.<104 104.

asocierea Ciclofosfamidei şi Vincristinei crescând rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%. iar în cazurile cu risc crescut de EMA/EP în care etoposidul şi cisplatinul au fost înlocuite de ciclofosfamidă şi vincristină. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO. ƒ 30-50mg/m2/săptămână im. fiind indicat şi în cazul rezistentei la Metotrexat. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai după normalizarea titrului Hcg. dar asigură protecţie optimă şi sângerări. vinblastină şi bleomicină. urmate de Etoposid şi 5fluorouracil. Dactinomicinul are eficienţă similară. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina. ƒ Ac folinic 15mg oral la 24h după Metotrexat x 2/zi. ƒ Dactinomicin 0. dar cu o toxicitate superioară. ƒ 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h. Histerectomia nu este justificată în absenţa vizualizării imagistice a leziunii primare uterine sau în tumorile metastatice cu risc crescut. decât atunci când are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul. Dupa chimioterapie sarcina este autorizată la minim 1 an. Terapia de linia a II-a în cazurile cu risc scăzut este reprezentată de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid.15mg/kgc Z 2. Chimioterapia profilactică. ƒ Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1.2.4mg/kgc im/iv Z 1-5. utilizând un singur agent.5. asocierea cu Leucovorin având în vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaţie uterină. ¾ Dozare hCG la 6 săptămâni după următorul avort. s-a dovedit a reduce incidenţa persistenţei bolii doar în cazurile de molă completă evaluate la risc crescut. timpul necesar apoptozei celulare şi reparării ADN ovarian fiind minim 2 luni. Tumoră trofoblastică ¾ Monitorizare hCG postchimioterapeutică: • Bilunar primele 3-6 luni.6. Monochimioterapia este larg acceptată ca primă linie de terapie în toate cazurile cu risc scăzut. Tumora situsului placentar este deosebit de rezistentă la chimioterapie.3. regimul este repetat la fiecare 2 săptămâni până la obţinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinări consecutive pe o perioadă de 14-21 zile). X. Polichimioterapia este indicată bolii refractare şi cazurilor cu risc crescut. • Dactinomicin ƒ 9-13 mg/kgc iv Z 1-5. în procent redus. reducerea masei tumorale în boala uterină extensivă poate scădea rata dezvoltării rezistenţei la polichimioterapie. 61 ƒ Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. ¾ Contracepţie 6 luni. Rezistenţa instalată şi la această schemă de tratament impune utilizarea combinaţiei: cisplatin.Boala trofoblastică gestaţională este de asemenea indicată cazurilor cu risc scăzut şi celor care au dezvoltat chimiorezistenţă. generatoare de confuzii. • Trimestrial până la 2 ani.5mg/kgc im Z 1. • Anual 1-3 ani.2.7 + ac folinic:0.10. ¾ Contracepţie minim 1 an. Următoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: • Metotrexat ƒ 1-1. . ƒ tratament al bolii maligne metastatice. MONITORIZARE Molă hidatiformă ¾ Monitorizare hCG postevacuare: • Săptămânal până la 3 dozări normale. toxicitatea înaltă şi în special leucoencefalia au determinat înlocuirea acestei abordări cu polichimioterapia în doze mari coţinând Metotrexat cu sau fără administrare intratecală de Metotrexat.4. ƒ tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne. • Lunar următoarele 6 luni. ¾ Sarcină permisă la minim 6 luni de la normalizare hCG. Regimul săptămânal cu Metotrexat este preferat.3. ¾ Sarcină permisă la minim 1 an de la sfârşitul chimioterapiei.5mg iv Z 1.8. În cazurile cu risc crescut. ¾ Radioterapia a fost iniţial indicată tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniţierea chimioterapiei. ¾ Ecografie trim I sarcină următoare. • Lunar următoarele 6 luni. ¾ Tratamentul chimioterapic este indicat în următoarele situaţii: ƒ terapie adjuvantă după evacuarea unei mole hidatiforme. • EMA/CO ƒ Etopozid 100mg/m2 iv Z 1. ƒ 0. Z 2. • Bianual următorii ani.

rata recurenţei şi progresiei molei hidatiforme fiind mare. tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de curabilitate de 85% .XX sau triploid. .62 Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu. o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă. o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor. o Metastazarea la distanţă este precoce. coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar. Riscul de recidivă al molei este de 10 ori mai mare decât riscul apariţiei ei în populaţia generală. chiar în absenţa tumorii primare decelabile. o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor coriale. fiind corelate cu cinetica β hCG în absenţa confirmării histologice.100%. o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice. unii autori indicând dozarea β hCG 6 săptămâni postpartum pentru a exclude o posibilă boală trofoblastică ocultă. o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi biochimici.XX/46. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ riscului de persistenţă a sechelelor trofoblastice proliferative şi în consecinţă supravegherea atentă a cazurilor de molă hidatiformă. o Exceptând tumora situsului placentar. prevenţia optimă realizându-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaţional utilizând tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) şi eliminarea embrionilor cu cariotip 46. PROGNOSTIC Asimilarea conceptului de boală trofoblastică gestaţională a contribuit semnificativ la îmbunătăţirea prognosticului prin conştientizarea DE REŢINUT o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală. ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. cariotipul fiind 46. în caz de avort este necesară examinarea histopatologică a produsului de concepţie. ţesut embrionar absent. XI.XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesivă.

CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ fazele naşterii ƒ perioadele travaliului ƒ fenomenele travaliului ƒ varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate ƒ situaţiile prezentaţiei în raport cu planurile bazinului ƒ timpii mecanici ai naşterii în prezentaţie craniană o Asistenţa la naştere ƒ pregătirea şi evaluarea iniţial㠃 stabilirea diagnosticului obstetrical complet ƒ conduita obstetricală în perioada de dilataţie ƒ conduita obstetricală în expulzie ƒ conduita obstetricală în delivrenţă I. cu caracter progresiv.7 PREZENTAŢIA CRANIANĂ. Cel mai comun. ASISTENŢA LA NAŞTERE Riscul natural (fără îngrijiri medicale speciale) de deces de cauză obstetricală. Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistenţa corectă la naştere. Travaliul* reprezintă faza a doua (2) a naşterii. DEFINIŢIE Prezentaţia occipitală este situaţia în care partea voluminoasă fetală care ia prima contact cu strâmtoarea superioară este craniul fetal flectat (hiperflectat. în literatura . cea din travaliului. dar şi cel mai important act obstetrical este asistenţa naşterii vaginale din prezentaţie craniană flectată. pe parcursul vieţii unei femei. Termenii corespunzători. diametru de angajare suboccipitobregmatic). contracţii uterine sistematizate. este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). Travaliul este definit prin două elemente: ştergerea şi dilatarea colului uterin. *comentarii şi precizări: Noţiunea de fază a naşterii nu trebuie urmă este mai corect denumită drept perioadă a confundată cu aceea de perioadă a naşterii.

a retragerii inhibiţiei progesteronice din faza 0. nivelul seric al oxitocinei creşte semnificativ doar în expulzie 3 după lăuzia imediată. în mod fiziologic. creşte expresia receptorilor pentru oxitocină pe fibra miometrială. respectiv stage of labor. pe baza caracteristicilor funcţionale ale muşchiului uterin. sunt: (uterine) phase of parturition. se menţine continent • faza de „activare uterină” • apar contracţii uterine ocazionale.1. este vorba despre un diagnostic clinic dinamic. în literatura anglo-saxonă acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. gestaţia este împărţită în patru faze. se pare că atât dispariţia inhibiţiei progesteronice. ci printr-o etapă intermediară. a uterotropinelor. limitarea propagării contracţiilor miometriale. Tranziţia între două stări de activitate atât de diferite ale muşchiului uterin nu se face brusc. care resensibilizează muşchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine). pentru a sublinia faptul că principalul criteriu de definire al fazelor naşterii îl reprezintă caracteristicile funcţionale ale uterului. faţă de faza 2 de activitate maximă. paracrini şi intracelulari sunt implicaţi în inducerea şi menţinerea fiecăreia din aceste faze (Tabel 2). şi teoria activă. A fost discutată mult timp posibilitatea existenţei unui semnal fetal (ACTH) care să inducă faza 1 a naşterii (acestă teorie ar explica sincronizarea dintre . care se pune de multe ori în urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostică). înmuierea colului uterin • travaliul. determinată mai ales de progesteron. mecanisme fundamentale de hemostază imediat postpartum • involuţia uterului • restabilirea fertilităţii fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili. Tabel 1 Fazele naşterii II. CLASIFICĂRI II. inhibarea contracţiilor miometriale. când nivelul uterotoninelor încă se menţine crescut.64 anglo-saxonă. descrisă drept „faza de activare uterină”. contextul hormonal sistemic se modifică astfel încât să favorizeze lactaţia şi alăptarea Mecanismul care induce faza 1 a naşterii nu este exact cunoscut. în momentul când se realizează maturarea fetală. sunt implicate în determinismul tranziţiei de la faza 0 la faza 2 a naşterii. Caracterele funcţionale ale muşchiului uterin sunt diametral opuse în faza 0. activitate crescută a enzimelor care degradează uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizează fibra miometrială la acţiunea uterotoninelor. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face în mod foarte strict. specifice fiecăreia dintre aceste faza naşterii caracteristici definitorii • faza de „linişte uterină” • lipsa contracţiilor în ciuda stresului de sarcină • colul nu este modificat. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ faze (Tabel 1). faza 1 a naşterii. activitate crescută a enzimelor care degradează mediatorii cu activitate progesteronică / relaxantă 0 1 2 creşte concentraţia de Ca în fibra miometrială. travaliul propriu-zis. susţinute • ştergerea şi dilatarea colului uterin • fenomenele active şi pasive din travaliu se soldează cu expulzia produsului de concepţie (naşterea) • retracţia şi contracţia uterină. nedureroase • se formează segmentul inferior • se produce „coacerea”. De fapt. faza de activitate maximă • contracţii uterine sistematizate. tranziţie care se produce. FAZELE NAŞTERII În concepţia actuală. de „linişte uterină”. Câte un set specific de mediatori hormonali. Există două teorii care să explice această tranziţie. Cele două teorii sunt: teoria pasivă. cât şi intervenţia activă a unor substanţe specifice fazei 1. de la condiţiile care favorizează menţinerea sarcinii în uter la condiţiile care determină expulzia sarcinii din uter.

Perioada II a travaliului. în timp ce la multipare angajarea se produce înainte chiar de debutul travaliului. până la dilataţie de 4 – 5 cm. la rândul său. începe imediat după expulzia fătului şi se încheie în momentul expulziei placentei. de obicei. Asistenţa la naştere momentul reinstalării contractilităţii uterine şi momentul maturării fetale). nu funcţionează în gestaţia umană. PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP 65 intensitatea contracţiilor uterine. 5 – 10 minute III delivrenţa maxim 30 de minute! IV 2 ore. II. În accepţiunea obstetricii clasice. de fapt. 8 – 12 ore la ştergerea şi primipare. Faza a treia a naşterii. Mai frecvent la primipare. empirice. abordarea de către mobilul fetal a interiorului bazinului osos şi coborârea mobilului fetal nu poate avea loc decât după dilataţia completă a colului. că acest mecanism. de obicei. Prin consens larg. prin definiţie lăuzia imediată Începutul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. − faza de pantă maximă – viteza cu care se realizează dilataţie este maximă şi constantă. corespunde cu lăuzia. între debutul travaliului (greu de precizat) şi dilataţia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului). Perioada I a travaliului se încheie când se ajunge la dilataţie completă. începe din momentul când dilatarea colului este completă şi se încheie în momentul expulziei fătului. PERIOADELE TRAVALIULUI Travaliul este împărţit în patru perioade (Tabel 3): I – dilatarea colului uterin. Faza activă a travaliului se împarte. II –expulzia fătului. Perioada III a travaliului. − faza activă. Aceasta este o viziune prea schematică. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. se admite în prezent că durata normală a delivrenţei este sub 30 de minute. de involuţie uterină. I în medie. Este denumită lăuzia imediată. Perioada IV a naşterii se întinde pe durata primelor două ore după delivrenţă. de la dilataţie de 2 cm la dilataţie completă. între 4 – 5 cm şi 8 cm. Perioada I are evoluţie variabilă interindividual. expulzia. se pare. − faza de deceleraţie – viteza cu care se realizează dilataţia începe să scadă. dincolo de strâmtoarea superioară. Reperele metrice sunt doar orientative. în trei subfaze: − faza de acceleraţie – viteza cu care se produce dilataţia creşte constant. 2 cm/h la expulzia multipare în medie. Ea este subîmpărţită în două faze: − faza de latenţă. însă. delivrenţa. la debutul fazei de deceleraţie. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 şi 2 ale naşterii faza 0 (menţinerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni ± NO / cGMP PGE. ATENŢIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc în funcţie de viteza cu care se produce progresiunea dilataţiei. mobilul fetal poate începe să abordeze interiorul bazinului osos. după dilatarea completă a orificiului uterin. prin urmare perioada II a travaliului şi timpul mecanic al naşterii descris drept coborârea se suprapun temporal. acest fenomen se înregistrează. este cea mai puţin predictibilă dintre perioadele travaliului. coborârea mobilului fetal în bazinul osos. moment în care hemostaza la nivelul patului de inserţie placentară este definitivată prin retracţie şi contracţie uterină.Prezentaţia craniană. IV – consolidarea hemostazei (lăuzia imediată). de la 8 cm la dilataţie completă. angajarea şi începutul coborârii se produc în succesiune rapidă. 4 – 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute – 1 oră coborârea – 1 cm/h la II primipare. Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabilă. pe măsură ce creşte . fals simplificată. poate începe de la debutul subfazei de deceleraţie a fazei I (vezi curba Friedman. iar coborârea se produce rapid. de obicei. III – expulzia placentei (delivrenţa). progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici.2. Preocuparea caracteristică perioadelor III şi IV ale travaliului este evitarea sângerării materne excesive. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei). dovedit la unele mamifere.

contracţiile capătă „caracter expulziv”: se succed la interval de 1 – 2 minute. − mijlocul liniei nenumite – transvers. − globale. − ritmice. sunt: contracţiile uterine sistematizate. Faza a treia a naşterii corespunde cu lăuzia. şi contracţiile musculaturii abdominale (presa abdominală). Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborârea mobilului fetal. Poziţia poate fi stângă sau dreaptă: fătul în prezentaţie craniană flectată poate avea occiputul în raport cu osul iliac stâng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. este prea aproape de promontoriu şi nu poate fi utilizat). Varietatea de poziţie se defineşte. Varietatea de poziţie defineşte complet diametrul în care se angajează craniul fetal. de obicei. VARIETĂŢI DE POZIŢIE ALE PREZENTAŢIEI CRANIENE FLECTATE Poziţia este definită prin raportul între punctul de reper al prezentaţiei (occiputul în cazul prezentaţiei craniene flectate) şi jumătatea stângă sau dreaptă a bazinului osos matern. „totale”. de travaliu. susţinute („sistematizate”).66 ATENŢIE! Se descriu patru faze ale naşterii (0 – 3) şi patru perioade ale travaliului (I – IV). înainte de dilatarea completă a colului uterin. apariţia fenomenelor pasive. 1).4. − articulaţia sacroiliacă – posterior. craniul fetal se angajează în diametrul oblic stâng al strâmtorii superioare. la stâmtoarea superioară (ie. mai mare. care este frecvent cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare (diametrul oblic drept este. în cursul acestui proces. Contracţia musculaturii abdominale nu este. Tabel 5 Varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT II. 20% din cazuri. iar diametrul transvers maxim.5 cm mai mic. însă. de obicei. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active • contracţii uterine • contracţii ale musculaturii abdominale fenomene pasive • completarea formării segmentului inferior • ştergerea şi dilatarea colului • formarea pungii apelor şi ruperea membranelor • dilatarea canalului de naştere • progresiunea mobilului fetal • modificări plastice ale fătului . − OIDP. ATENŢIE! Atât în OISA. − progresive ca intensitate. cel mai mare diametru util al acestei strâmtori (Fig. − fenomene pasive. durată şi frecvenţă. De remarcat că în amândouă aceste varietăţi de poziţie este folosit pentru angajare acelaşi diametru al strâmtorii superioare. cu 0. Contracţiile uterine de travaliu se definesc prin următoarele caracteristici: − dureroase. Cele mai frecvente varietăţi de poziţie în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt: − OISA. Spre sfârşitul perioadei II. pentru fiecare poziţie. care este.2 – 0. eficientă. 78% din cazuri. diametrul oblic stâng. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. prin raportul între reperul prezentaţiei (occiputul) şi reperele strâmtorii superioare. Fenomenele active care determină expulzia fătului şi. FENOMENELE TRAVALIULUI Fenomenele care acompaniază expulzia fătului (Tabel 4) se împart în: − fenomene active. dimpotrivă. poate cauza soluţii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. cât şi în OIDP. în varietatea de poziţie occipitoiliacă stângă anterioară. durează peste 50 de secunde. diametrul strâmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stâng). anume: − eminenţa iliopectinee – anterior. de acea parte. Perioada IV a travaliului corespunde cu lăuzia precoce.3. sunt însoţite de contracţia musculaturii abdomino-pelvine (senzaţie de screamăt) şi determină expulzia în scurt timp a fătului şi a anexelor sale. Varietăţile de poziţie posibile în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt enumerate în tabelul 5 (Tabel 5).

până la planşeul pelvin între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund trei degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund două degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrunde un deget II. SITUAŢIILE PREZENTAŢIEI ÎN RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI Situaţia prezentaţiei în raport cu planurile bazinului (strâmtoarea superioară. − coborâtă. la diferite niveluri. Tabel 6 Fig. Varietăţi de poziţie: OISA. prin urmare. când nu a luat contact cu planul strâmtorii superioare. şi de faptul că. convex spre sacru. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare. pentru evaluarea coborârii prezentaţiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strâmtorii medii). traversează excavaţia pelvină. când planul corespunzător diametrului de angajare a depăşit planul strâmtorii superioare. nu se mobilizează suprasimfizar se palpează umărul anterior tact vaginal manevra Farabeuf aplicată fixată angajată coborâtă prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. dar poate fi mobilizată. − angajată. nu mai poate fi mobilizată în sus prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei.6. − aplicată. Manevra Farabeuf este metoda clasică de evaluare şi cuantificare a situaţiei prezentaţiei faţă de planurile bazinului. ovoidal şi cu plasticitate medie. caracterizată de un ax principal curb. în afara contracţiilor uterine care tind să o fixeze prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. nu se mai mobilizează transversal craniu palpabil < 2/5. strâmtoarea medie) şi planşeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. se mobilizează uşor transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. II. TIMPII MECANICI AI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Mecanismul naşterii reprezintă modalitatea prin care mobilul fetal.1. poate fi mobilizată în sus. Prezentaţia (craniul fetal flectat) poate fi în una din următoarele situaţii: Situaţia prezentaţiei faţă de planurile bazinului situaţia prezentaţiei mobilă palpare abdominală craniu fetal palpabil în totalitate. diametrele utile maxime sunt orientate diferit. uşor neregulată.5. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare şi nu mai poate fi mobilizată. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naşterii. nu poate fi mobilizată în sus excavaţia este ocupată în întregime de prezentaţie.Prezentaţia craniană. fiecare cu unul sau mai mulţi timpi complementari: angajarea cu timp complementar . Prezentarea clinică a situaţiilor craniului fetal faţă de bazinul osos este sintetizată în tabelul 6 (Tabel 6). − fixată. respectiv OIDP. Asistenţa la naştere 67 − mobilă. Formal. strâmtoarea medie este considerată nivelul zero pentru această evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaţiei). când prezentaţia se află în excavaţia pelvină. se mobilizează cu dificultate transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate.

diametrul de prezentare occipito-bregmatic este înlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. sub acţiunea contracţiilor uterine expulzive. În majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. cu timp complementar orientarea. se face lent. Prin mişcarea de deflectare. II. orientarea în diametrul anteroposterior. De precizat că acest mecanism funcţionează în varietăţile de poziţie anterioare. rotaţia internă se face în occipitopubian. dacă occiputul rotează spre simfiză. progresiv OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ primul se angajează parietalul posterior) sau de simfiză (rar – primul se angajează parietalul anterior) este considerată un timp complementar necesar al acomodării. Orientarea în sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strâmtorii superioare. în aproape toate cazurile de varietăţi de poziţie anterioare. şi este expulzat (se degajă) în raport cu simfiza (în OP) Tabel 7 Timpii mecanici ai naşterii timp complementar flexia Poziţia normală a fătului în uter este de flexie generalizată. deşi rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaţie anterioară). când rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaţie anterioară). deşi. a: oaselor parietale. În varietăţile de poziţie posterioare. se realizează prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450. pe care îl foloseşte pentru angajare (diametrul oblic stâng). craniul se deplasează în jos. degajarea occiputul ia contact cu simfiza şi. Orientarea se poate face în sinclitism sau în asinclitism. Acest mecanism al naşterii în trei timpi are loc după realizarea unui timp preliminar. feţei (frunte. pivotează în jurul marginii inferioare a simfizei. nas. de obicei. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiză şi. anterior. MECANISMUL STANDARD AL NAŞTERII. rotaţia internă Diametrul maxim al craniului fetal se orientează antero-posterior. În bazinele cu modificări discrete ale strâmtorii superioare. gură. pentru ca occiputul să ajungă în raport cu simfiza în astfel de cazuri. rotaţie determinată de fanta antero-posterioară a musculaturii diafragmei pelvine şi de faptul că diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strâmtorii medii. în ordine. care se finalizează cu degajare în occipitopubian) sunt descrişi în tabelul 7 (Tabel 7). dar şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare.1. Craniul fetal se orientează cu diametrul de prezentare în cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare. nu este rară nici rotaţia în occipitosacrat. flexia craniului se accentuează. faţa este în contact cu regiunea perineală maternă. rotaţia se face tot în occipitopubian. spre simfiză (în occipitopubian).6. se continuă degajarea. La contactul cu strâmtoarea superioară. şi paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stâmtorii superioare. acomodarea craniului în pelvis. de obicei diametrul oblic stâng. traversează strâmtoarea inferioară. prin mecanismul „pârghiei cu braţe inegale” (axul de propulsie este orientat posterior faţă de axul excavaţiei pelvine). menton). în majoritatea cazurilor. degajarea cu timpi complementari deflexiunea şi rotaţia externă. orientarea craniului fetal în asinclitism. . cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent – timp principal angajarea dependentă de configuraţia bazinului osos. occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior şi ajunge în raport cu sacrul. coborârea cu timp complementar rotaţia internă. trebuie să parcurgă un arc de cerc de 1350. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOPUBIAN Timpii mecanici ai naşterii. Imediat după expulzie.68 flexia craniului. Occiputul rotează. destinde perineul. În varietăţile de poziţie anterioare. se face în unul din diametrele oblice ale strâmtorii superioare coborârea dependentă de configuraţia bazinului osos şi de raportul dimensional între prezentaţie şi diametrele interne ale bazinului osos. în varianta lor cea mai frecventă (caracterizată prin rotaţie internă anterioară.

majoritatea cazurilor de degajare în OS apar prin malrotaţie din varietăţi de poziţie anterioare. dimpotrivă. Mecanismul clasic al naşterii presupune că umerii se angajează la strâmtoarea superioară în diametrul oblic opus celui în care s-a angajat craniul. Degajarea se face cu diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. cu 450 (în varietăţile de poziţie posterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie anterioare). Într-o minoritate de cazuri.6.2. la începutul travaliului. mecanismul naşterii în OIDP presupune marea rotaţie anterioară. la debutul travaliului. 5% din degajări au loc în occipitosacrat. Deşi acest mecanism pare să asigure condiţii optime pentru degajare. timpul critic îl reprezintă degajarea craniului în OS. timpul critic îl reprezintă marea rotaţie internă spre anterior. de fapt. Prin urmare. II. Variantele de rotaţie internă din OIDP. Rotaţia posterioară. este grevată de riscul blocării craniului în excavaţie. şi rata naşterilor instrumentale este semnificativă. umerii se angajează în acelaşi diametru ca şi craniul. . occiputul rotează spre anterior. În majoritatea cazurilor. presupune degajarea în occipitosacrat. La feţii relativ mici. în acest al doilea caz. iar la sfârşitul travaliului. în OIDP. Trebuie precizat că nu toate naşterile cu occiputul posterior (degajări în OS). ASISTENŢA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Fig. În concluzie. ATENŢIE! Rotaţia anterioară. în timpul travaliului. dintre acestea. Asistenţa la naştere 69 rotaţia externă Occiputul fetal rotează spre spatele fetal („mişcare de restituţie”). a doua varietate de poziţie. pentru că nu întotdeauna se poate completa o mişcare de rotaţie atât de amplă. PREGĂTIREA ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ Gravida la termen. şi degajare în occipitopubian. despre mecanismul naşterii în OIDP.1. Dacă în cazul degajării în OP din OIDP. care presupune degajarea ulterioară în occipitosacrat. până sub simfiză.Prezentaţia craniană. marea rotaţie anterioară care nu se poate finaliza. riscul blocării craniului în excavaţie este destul de mare. 2/3 erau în varietăţi de poziţie anterioare. a prezentaţiei craniene flectate (Fig. aceasta este valabil în cazul feţilor relativ mari. care se prezintă cu CUD. 2). naşterea craniului şi naşterea umerilor au loc unitar. şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. cu parcurgerea de către occiput a unui arc de cerc de III. VARIETĂŢI DE POZIŢIE POSTERIOARE.2. reprezintă cauza principală a blocării progresiunii prezentaţiei şi a aplicaţiei de forceps. are loc mica rotaţie posterioară. primul se degajă umărul anterior. Statistic. Degajarea în OS este dificilă şi presupune un risc crescut de leziuni materne şi fetale. deşi pare un mecanism „mai fiziologic”. cu 450 (în varietăţile de poziţie anterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie posterioare) presupune degajarea în occipitopubian. sub simfiză. 20% din feţi sunt în varietăţi de poziţie posterioare. ca frecvenţă. la care naşterea umerilor se face într-un timp separat de naşterea craniului. III. nu mica rotaţie posterioară. provin din varietăţi de poziţie posterioare. ATENŢIE! Marea rotaţie anterioară din OIDP. este internată şi pregătită pentru travaliu. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOSACRAT 1350. Este vorba.

informaţii asupra dinamicii uterine. Principalii parametri. care trebuie diagnosticate. la etapa următoare. ori de câte ori este impus de evoluţia travaliului. însă. palparea este cea mai sigură metodă de evaluare a tonusului uterin. hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic). . în expulzie. Tactul vaginal oferă cele mai fidele şi mai complete date despre evoluţia travaliului. deceleraţiile pot fi: precoce. la interval de 10 – 15 minute. ƒ se recomandă decubit lateral stâng. − monitorizarea fetală externă şi. sau după documentarea semnelor de suferinţă fetală în travaliu. poziţie (manevrele Leopold). dar. − termometrizarea pacientei. după ce s-au rupt membranele. componentele partogramei. constatate în cursul manevrelor de recoltare. oferă informaţii despre prezentaţie. gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu. care trebuie obligatoriu urmăriţi pe toată perioada în care gravida se află în sala de naşteri. mai ales. examene bioumorale de bază sau speciale. − se notează pierderile de sânge sau de lichid amniotic. disponibile în sala de naşteri. din acest punct de vedere. este suficientă monitorizarea intermitentă. în principiu. dacă membranele sunt rupte. Monitorizarea fetală: în cazul sarcinilor considerate fără risc. este necesară monitorizarea fetală continuă. în cazurile în care testul de stres la admitere în travaliu a fost pozitiv (prima înregistrare cardiotocografică a avut modificări). parturientele cu stare febrilă sunt îndrumate spre sala de naşteri septică. la 30 de minute la debutul travaliului. din punct de vedere al echilibrului acido-bazic. în vederea completării foii de observaţie obstetricală.70 Conduita la internare: − gravida este internată în maternitate. activitatea uterină este înregistrată în paralel cu activitatea cardiacă fetală şi astfel poate fi evaluat răspunsul fetal la contracţii (deceleraţiile cordului fetal au semnificaţie şi prognostic diferite. aceea de stabilire a diagnosticului complet. − pregătirea gravidei pentru travaliu: ƒ toaletă vulvo-perineală. mai ales în serviciile obstetricale aglomerate. eventual. dacă există o situaţie de urgenţă. Tactul vaginal. ori de câte ori apar incidente sau accidente ale travaliului. documentul principal al foii de observaţie obstetricală. echipa completă este mobilizată imediat! − recoltarea probelor biologice uzuale (gleră col pentru culturi. Se adaugă serviciile oferite de laboratorul spitalului. de multe ori direct în sala de naşteri. BCF se ascultă în intervalul dintre contracţii. Monitorizarea electronică cardiotocografică are unele avantaje faţă de monitorizarea clinică: este mai comodă şi reproductibilă. de fapt. în condiţii de asepsie. se face. Acestea sunt. Mijloacele diagnostice uzuale. din toate punctele de vedere. ƒ pregătire psiho-profilactică extemporanee. sânge). feţi macrosomi la mame diabetice). de fapt. care redă grafic evoluţia dinamică globală a travaliului. variabil sau tardive). sunt enumeraţi în tabelul 8 (Tabel 8). în acest moment se trece. informaţii aproximative despre progresiunea prezentaţiei. − se evaluează rapid starea generală a gravidei (echilibrată sau nu). la 15 minute în travaliul avansat. internă. raderea părului pubian. ƒ golirea frecventă a vezicii urinare. ar trebui să se poată face în toate maternităţile. Analiza sângelui fetal. la interval de 2 ore dacă membranele nu sunt rupte şi la interval de 4 ore. − se examinează gravida şi fătul. după fiecare contracţie. În sarcinile cu risc (restricţie de creştere. − tuşeul vaginal. ƒ clismă evacuatorie. a tensiunii arteriale. este obligatorie. ATENŢIE! Pentru examinatorul experimentat. în funcţie de relaţia pe care o prezintă cu contracţiile uterine. completarea datelor generale demografice în foaia de observaţie obstetricală. se identifică eventualele situaţii de urgenţă (sângerare importantă. − înscrierea în registrul de internări. − auscultaţia cu stetoscop obstetrical a bătăilor cordului fetal (BCF). Completarea partogramei începe în momentul admiterii gravidei în sala de naştere şi se încheie după delivrenţă. urină pentru examen sumar. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Palparea abdominală în timpul travaliului. Tactul vaginal în travaliu se face. Conduita iniţială în sala de naşteri: − măsurarea înălţimii şi greutăţii gravidei. sunt: − palparea abdominală.

în cazul bazinelor aparent normale. Gravida se poate prezenta în: − fals travaliu – nu se internează la SN. de la admiterea în SN sediul durerii şi calitatea analgeziei 71 a. calitativ. în special: pelvimetrie externă şi internă. − măsurarea capacităţii obstetricale a bazinului osos. a. VDRL. d. Hb. b. se constată dilataţia orificiului uterin. lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. dintre gravidele în apropierea termenului. cu Oxiton. nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate. Travaliul activ se diagnostichează de la dilataţie de 2 – 3 cm. − faza latentă a travaliului – atitudinea constă fie în expectativă. Experienţa clinică îndelungată permite diferenţierea. când o gravidă se prezintă cu CUD şi/sau membrane rupte. examenul pe aparate şi sisteme: orientează asupra unor patologii asociate. al naşterilor normale şi patologice. Lichidul amniotic se apreciază cantitativ şi calitativ. numai dacă travaliul decurge distocic. − proba de cristalizare pe lamă – prezenţa LA determină cristalizare „în frunză de ferigă”. poziţia sa (posterior. cu Mialgin. e. fie în probă terapeutică: de repaus. există mai multe modalităţi de a preciza acest diagnostic: − „proba torşonului”. starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. se internează la SN. care se prezintă cu CUD. Tabel 9). se repetă: b. în general. raportul dimensional între bazinul osos şi mobilul fetal se re-evaluează în travaliul avansat. starea sa (lung. Rh dacă nu sunt sigur cunoscute. în general (scor Bishop. culturi floră col. este stabilirea diagnosticului de travaliu. dilataţie care se apreciază metric. c. sumar urină. a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ şi care trebuie internate la SN. de la prezentare. HTA!). 3. Asistenţa la naştere Tabel 8 Principalii parametri urmăriţi în travaliu caracterele contracţiei uterine starea fetală starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataţiei progresiunea prezentaţiei durata fazelor travaliului. cu caracter de travaliu (vezi definiţie). Diagnosticul complet al gravidei în travaliu cuprinde: 1. în travaliul mai avansat. grup. − proba Zeiwang. spontan sau instrumental). examenul obstetrical iniţial al gravidei în travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naşterii la prezentare: − precizarea prezentaţiei. Ht. probe de coagulare. III. ATENŢIE: Travaliul este definit prin două elemente: dilataţie cervicală şi contracţii uterine sistematizate. sau evidenţiază manifestările sistemice ale unor complicaţii ale sarcinii (cel mai important. − analiza pH vaginal – pH-ul alcalin creşte suspiciunea asupra ruperii membranelor). STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET Prima etapă. scurtat sau şters). − aprecierea situaţiei craniului fetal faţă de planul strâmtorii superioare (nu are contact cu strâmtoarea superioară. − travaliu activ – dilataţie şi contracţii uterine sistematizate. susţinute. Dacă diagnosticul stării membranelor nu este sigur („suspiciune de fisurare a membranelor”). c. Uneori. faza latentă este o noţiune destul de neclară. Semnificaţia prezenţei meconiului în lichidul . care pot modifica atitudinea în travaliu.2. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaţiei şi al parităţii (G/P). − proba cu albastru de Nil. eventual a varietăţii de poziţie. cu contracţii uterine sistematizate. examinare paraclinică bazală. Dacă nu se întrunesc aceste elemente. sau de stimulare. anterior sau „în ax”) şi consistenţa sa orientează asupra prognosticului progresiunii dilataţiei şi asupra prognosticului naşterii vaginale. şi a strâmtorii superioare. istoricul avorturilor spontane. ultima variantă implică că naşterea se va finaliza sigur vaginal. a depăşit strâmtoarea superioară. 2.Prezentaţia craniană. a luat contact cu strâmtoarea superioară. poziţiei. intermediar. starea segmentului inferior şi a colului: dacă mai există col. 4.

frecvenţa. de fapt. tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 – 13. aprecierea progresiunii prezentaţiei se face în raport cu planul spinelor ischiatice. din curba Friedman. în ceea ce priveşte starea fetală. care împiedică examinarea. Clasica „triadă Nicolaev” este puţin eficientă. Activitatea uterină este evaluată în unităţi Montevideo. Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaţiei sunt enumerate în tabelul 10 (Tabel 10). Activitatea uterină . cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen şi poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng. o pungă amniotică voluminoasă. Un segment inferior neformat.3.2 cm 1 poziţia prezentaţiei faţă de planul spinelor sciatice . singurele elementele utile în predicţia evoluţiei travaliului sunt progresiunea dilataţiei şi progresiunea prezentaţiei. − progresiunea dilataţiei. în aceste condiţii. produsul dintre frecvenţa şi intensitatea contracţiilor. este un criteriu pentru eficienţa contractilităţii uterine. Unii autori anglo-saxoni consideră că. după toaletă vulvo-vaginală. durata şi intensitatea contracţiilor). iar desfăşurarea normală a fazei de deceleraţie este un criteriu pentru inexistenţa unui conflict feto-pelvic.3 cm 0 . în raport cu progresiunea pezentaţiei. RAM la 4 – 5 cm dilataţie cu craniu fixat. − starea pungii apelor. Conform lui Friedman (1978). se urmăreşte starea fătului. prin auscultarea BCF la interval de 10 – 15 minute. se urmăreşte starea generală a pacientei (puls. aprecierea viabilităţii şi a stării fetale este obligatorie. 5. se umăreşte dinamica uterină (tonusul uterin bazal. nu pot fi precizate. pot atrage atenţia că este vorba despre o prezentaţie. − progresiunea prezentaţiei. „neocupat” corespunzător. 4. Când colul este dilatat şi membranele sunt rupte. Formal. Fiziologic. 2. raporturile exacte ale prezentaţiei cu bazinul osos. Varietatea de poziţie. 3). desfăşurarea normală a fazei de pantă maximă. De asemenea conform lui Friedman. analgezie peridurală. marea majoritate a autorilor consideră că angajarea are loc după ce prezentaţia. creşte de la 80 la 200 de unităţi. de obicei la o dilataţie de 6 – 8 III. scor 6 – 8. În caz că apar modificări îngrijorătoare ale activităţii cardiace fetale („non reassuring fetal status”). se pot percepe reperele prezentaţiei şi se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului şi cu planurile bazinului. 5. în cadrul examenului iniţial. scor < 5. ATENŢIE! La dilataţii mici. temperatură). în perioada de dilataţie. se urmăresc: − starea colului şi a segmentului inferior. chiar diagnosticul prezentaţiei se face dificil prin tact vaginal. în caz de membrane intacte. iar coborârea începe de la staţia . în perioada de dilataţie. membranele se rup spontan în cursul travaliului. perfuzie cu oxitocină dacă este necesar (DIRIJAREA ACTIVĂ A TRAVALIULUI!). Uneori. prezentaţia nu este angajată până când reperul său principal nu depăşeşte planul spinelor sciatice. Intensitatea contracţiilor uterine în această perioadă este între 20 şi 80 mm Hg. naştere vaginală. Înregistrarea grafică a progresiunii dilataţiei (cervicograma). expectativă. efectuat în condiţii de asepsie. În această accepţiune. este neclară în cazul prezentaţiei craniene şi inexistentă în cazul prezentaţiei pelviene. reiese că coborârea prezentaţiei începe de la debutul fazei de deceleraţie a perioadei I. realizează curba Friedman (Fig. tensiune. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE DILATAŢIE 1. depăşeşte strâmtoarea superioară. 3. în diametrul său maxim. se evaluează caracterele lichidului amniotic. Faza de deceleraţie reprezintă debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). tactul vaginal nu oferă posibilităţi de diagnostic precis. care este considerat staţia 0 a coborârii (Fig.72 amniotic. 4).3. prin tact vaginal. altă decât craniană.1 cm 2 0 / +1 cm 3 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ normală. operaţie cezariană posterior 0 poziţie col intermediar 1 anterior 2 fermă 0 consistenţă col medie 1 moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 – 2 cm 1 dilataţie col 3 – 4 cm 2 > 5 cm 3 . la sfârşitul contracţiei şi între contracţii.

ruperea membranelor în acest moment este definită drept tempestivă (în timp util). Fig. suprasimfizar se palpează umărul anterior. în pelvis. la tact vaginal. este mai greu mobilizabilă transabdominal. Curba Friedman. spre linia mediană. craniul nu mai poate fi palpat în totalitate. în ultima perioadă. Ruperea spontană a membranelor. prezentaţia se află în bazinul osos. aproximativ la jumătatea acesteia. în afara acestor limite.3.4. pe linia mediană craniu aplicat craniu fixat craniu angajat craniu coborât . la nivelul strâmtorii superioare. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. BCF se auscultă suprasimfizar. la dilataţie completă. la tact vaginal este abia accesibilă degetelor examinatorului. 73 Fig. Asistenţa la naştere cm. în perioada de expulzie. prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. craniul mai poate fi palpat în totalitate. spectrul acestor anomalii se întinde de la ruperea membranelor înainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes . între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap două degete. focarul de auscultaţie a BCF coboară puţin şi are tendinţa de a se apropia de linia mediană.PROM) la ruperea tardivă. Protocoalele de dirijare activă a naşterii şi analgezia eficientă (peridurală) la naştere au îmbunătăţit semnificativ. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încape doar un deget. mobilizabilă cranial. activează travaliul până la parametri optimi şi scurtează durata acestuia. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap trei degete. dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal. Staţiile de coborâre ale prezentaţiei. când nu mai există riscul prolabării cordonului ombilical. Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaţiei progresiunea prezentaţiei craniu mobil aspect clinic prezentaţia se găseşte deasupra planului strâmtorii superioare. care tind să o fixeze. prezentaţia depăşeşte strâmtoarea superioară. BCF se auscultă suprasimfizar. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. Ruperea artificială a membranelor la dilataţie de 5 cm. prezentaţia este pe planşeul pelvin.Prezentaţia craniană. este considerată anormală. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei. prin tact vaginal este mobilizabilă în afara contracţiilor. transabdominal. starea gravidei în travaliu. eventual asociată cu administrarea de oxitocină. la palpare abdominală poate fi mobilizată lateral. prezentaţia este în contact cu strâmtoarea superioară.

4. nou-născutul este predat personalului de la neonatologie. asistenţa naşterii umerilor: − se aplică feţele palmare ale ambelor mâini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal şi se ajută rotaţia externă (occiputul de partea spatelui fetal). degajarea umărului posterior se face prin tracţiunea în sus a craniului fetal. expulzia în OS. la acest nivel. − 1 foarfecă. se aduce umărul anterior sub simfiză. şi menţine occiputul în podul palmei stângi. pentru a modula deflectarea. 8.74 III. în acest moment. în momentul când craniul destinde la maxim perineul. cu mâna stângă.5 ergometrină. posibil traumatizantă. − 1 porttampon. printr-o uşoară mişcare în jos a mâinii drepte (apăsare spre OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ anus). se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. umerii îşi completează rotaţia în diametrul anteroposterior al strâmtorii inferioare. cel puţin la primipare. temperatură). − 1 portac. CONDUITA ÎN PERIOADA DE DELIVRENŢĂ 1. dacă există. 10. − în momentul când începe mişcarea de deflexiune a craniului. eventual. se susţine dinamica uterină. prin apăsare blândă. activitatea uterină este între 200 şi 400 de unităţi Montevideo. după dezlipirea placentei. gravida este dusă în sala de expulzie. se face toaletă vulvo-vaginală tip „câmp chirurgical”. expulzia în pelviană. III. se monitorizează starea generală a parturientei (puls. 11. drepte). Se efectuează după prealabilă anestezie locală (chiar la pacientele cu cateter peridural. Modalitatea de execuţie poate fi mediană (perineotomie) sau laterală. epiziotomia: nu este o manevră obligatorie la asistenţa naşterii. expulzie prelungită. Presiunea blândă. 12. distensia perineului. de preferinţă resorbabil. în acelaşi timp. deschiderea vulvei de către craniul care prezintă mişcări de „du-te vino”. Fig. 7. se verifică dacă există circulare cervicale ale ombilical. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special). clamparea precoce a CO. după ce craniul a coborât pe planşeul pelvin (în faza a doua a expulziei). iar susţinerea perineului cu mână dreaptă îl protejează. asistenţa naşterii craniului: − operatorul ajută flectarea craniului. astfel. sincrone cu contracţiile. Contracţiile uterine în expulzie au intensitatea de 80 – 120 mm Hg.4. 3. acesta constă în: administrare de uterotonice după expulzia umărului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocină + 0. este pregătit instrumentarul necesar pentru asistenţa naşterii: − 2 pense Kocher. − 2 pense de col. ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Indicaţiile absolute ale epiziotomiei sunt: naşterea înainte de termen. se pensează şi se secţionează între pense cordonul ombilical. Se foloseşte o foarfecă dreaptă. care asistă obligatoriu la naştere. până când diametrul occipito-bregmatic este înlocuit cu cel suboccipito-bregmatic. im). unul mai mic şi unul mai mare. se urmăreşte starea fetală. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE EXPULZIE 1. 5). 9. − 2 ace Hagedorn. efortul expulziv matern este întrerupt până când acestea se pensează şi se secţionează între pense. tracţiunea controlată a CO. tensiune. − comprese. se urmăreşte şi. este aşezată pe masa obstetricală. dar în ultima vreme a devenit regulă. se spală. − prin tracţiune lentă şi constantă asupra craniului. prin auscultarea BCF la sfârşitul fiecărei contracţii. suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandată. 6. 4. − imediat după naşterea craniului fetal. 13. . operatorul susţine cu mână dreaptă perineul. se îmbracă steril. operatorul se pregăteşte pentru asistenţa naşterii. − material de sutură. este favorizată alunecarea tegumentelor perineale pe faţa fetală (manevra Ritgen inversată). iar occiputul ia punct fix sub simfiză şi se degajă. sau măcar din 10 în 10 minute. − degajarea umărului anterior se face prin tracţiunea în jos a craniului fetal. Incizia vaginului trebuie să fie mai lungă decât cea a tegumentelor. 2. asupra occiputului evită deflectarea bruscă. − valve vaginale speciale (late. naşterea feţilor macrosomi. 5.

devine pentru prima dată vizibil la nivelul vulvei. se menţine priza pe parietalele fetale (b). angajată (b).8). Aspecte clinice ale timpilor naşterii – Fig.2. craniul fetal este tracţionat în sus. acesta este tracţionat în jos.5. pentru degajarea umărului posterior (a). Fig. După expulzia craniului.Prezentaţia craniană. practic. După degajarea umărului anterior. În momentul deflexiunii în OP (a). craniul fetal este accesibil clinic doar prin tuşeu vaginal. a b c Fig.1. pentru degajarea umărului anterior de sub simfiză (a). Cât timp prezentaţia este fixată (a). 6. pe care începe să o destindă (b). 6 (6. Epiziotomia. 6. după anestezie locală. Când occiputul ia punct fix sub simfiză şi începe mişcarea de deflectare (a). a b Fig. 6.4. destinde la maxim perineul (b) – momentul epiziotomiei.1 ÷ 6. occiputul este menţinut în podul palmei stângi. pentru a evita deflexiunea bruscă (b).3. a b Fig. Asistenţa la naştere 75 a b Fig. sau rotată.5. după rotaţie completă în OP (a). . la nivelul planşeului pelvin (c). a b Fig. a b Fig. practic. Când occiputul ia contact cu simfiza. este importantă priza corectă pe parietale fetale (b).6. 6. 6. 6.

76 2. sub analgezie peridurală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ placente multilobate / lob succenturiat. sunt considerate normale. o lasă să cadă în greutatea ei. DE REŢINUT o Asistenţa naşterii în prezentaţie craniană flectată reprezintă cel mai comun şi cel mai important act din practica obstetricală. controlul cu valve postpartum este obligatoriu. continuă şi lentă. durata delivrenţei. clamparea precoce a CO. este indicată dirijarea activă a travaliului. indicaţiile controlului manual al cavităţii uterine: − lipsuri cotiledonare placentare. se urmăresc obligatoriu: sângerarea. evacuarea hematomului retroplacentar. − − − − 7. 5. cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. perioada IV a travaliului. − sângerare peste 500 mL. 4. nu necesită sancţiune chirurgicală. se constată: coborârea cordonului ombilical. vaginului sau perineului şi epiziorafia reprezintă ultimul gest din asistenţa propriu-zisă a naşterii. în care este necesar ca lăuza să fie urmărită permanent. o În perioada a treia (delivrenţa) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice. asistenţa delivrenţei: cel care asistă primeşte placenta în ambele mâini şi. Soluţiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente şi. o În perioada de dilataţie. naşteri la mari multipare. care să ajute la decolarea completă a membranelor. − atonie uterină. tracţiunea controlată a CO. retenţie de membrane. formarea „globului de siguranţă” Pinard (retracţia uterului). naşteri multiple. se evaluează integritatea canalului de naştere şi astfel se poate face. operatorul trebuie să ajute activ naşterea craniului şi a umerilor. imprimându-i în acelaşi timp o uşoară mişcare de rotaţie. 6. eventual. 8. 3. − sângerare importantă după delivrenţă.5 cm. 9. placenta este evaluată pentru eventuale lipsuri cotiledonare. la el participă operatorul şi un ajutor. dacă sunt sub 0. uterul se masează constant şi se aplică pungă cu gheaţă pe abdomen. naşteri înainte de termen. învelind-o în membrane. − sângerare evaluată peste 1000 mL. de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserţie placentar. lăuza rămâne în sala de naştere în această perioadă. o În perioada de expulzie. diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. − utere malformate / cicatriciale. în mod fiziologic. sutura eventualelor soluţii de continuitate spontane de la nivelul colului. este o perioadă de 2 ore imediat postpartum. . indicaţiile extracţiei manuale a placentei: − durata delivrenţei peste 30 min.

. Asistenţa la naştere: Fotografii din sala de naşteri a Clinicii de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias. Manevra Ritgen inversată. Asistenţa la naştere 77 Fig. 7.1. occiputul fetal începe să destindă perineul şi deschide orificiul vulvar 7. După ce ia contact cu simfiza.2. Ajutarea expulziei prin deprimarea blândă a perineului. 7. 7.3.Prezentaţia craniană.

78 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 7. . pentru degajarea umărului anterior. 7. 7. de sub simfiză.5.6. Aspect clinic după secţionarea cordonului ombilical. Priza şi tracţiunea în jos. Priza pe parietale după expulzia craniului.4.

. fără a fi tracţionat intempestiv. Delivrenţa.7. Asistenţa la naştere 79 7. cordonul ombilical este susţinut.Prezentaţia craniană.

1. Tabel 1 prezentaţie facială bregmatică frontală Prezentaţii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentofaţa mentonul bregmatic 9. instabilă distocică . Diametre de angajare. Prezentaţiile discutate nu permit naşterea la termen a unor feţi vii. normoponderali pe cale naturală.5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 – 13. CLASIFICAREA PREZENTAŢIILOR CRANIENE DEFLECTATE ATENŢIE! Diagnosticul de prezentaţie craniană deflectată este un diagnostic de travaliu.5 cm prognostic potenţial distocică potenţial distocică. (fontanela mare) sutura metopică 12 – 12.5 cm occipito-frontal bregma fruntea. CUPRINS o Clasificarea prezentaţiilor craniene deflectate o Definiţie o Etiologie o Varietăţi de poziţie o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Mecanismul naşterii o Evoluţia naşterii o Conduita obstetricală Fig. sau se pot solda cu complicaţii materne şi fetale grave.8 PREZENTAŢII CRANIENE DEFLECTATE Prezentaţiile craniene deflectate sunt prezentaţii potenţial distocice – prezentaţia facială şi cea bregmatică şi distocice – prezentaţia frontală.

La tuşeul vaginal prezentaţia craniană este înaltă. circulare de cordon sau cordon scurt. dură şi rotundă. • MISA. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de aproximativ 1: 500 naşteri1. tumori uterine sau parauterine. separată de spatele fetal printr-un şanţ adânc – ’’în lovitură de secure’’. Angajarea în hiperextensie a craniului fetal. 2. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominală. ¬ factori fetali: 1. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaţiei şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • MIDP. sarcina gemelară. ca o proeminenţă ’’în potcoavă’’ – semnul Budin. procidenţa unui membru. fetali sau ovulari: Etiologia prezentaţiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari ¬ 1. nefiind în contact cu prezentaţia. Craniul se angajează complet deflectat şi se degajează la vulvă cu faţa. II. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. factori materni: multiparitatea. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. • MIDT.82 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ PREZENTAŢIA FACIALĂ I. Fig. . malformaţii craniene ce jenează flexia – dolicocefalie. • MIST. 2. placenta praevia.2. feţi macrosomi sau microsomi. uşor accesibilă. Punctul de reper al prezentaţiei este mentonul. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observă deasupra strâmtorii superioare o ’’tumoră’’ voluminoasă. 3. DEFINIŢIE Prezentaţia facială este prezentaţia craniană deflectată în care craniul fetal este în hiperextensie totală pe trunchi.5 cm. astfel încât occiputul vine în contact cu spatele fetal. 3. 4. III. factori ovulari: 1. anencefalie. malformaţii uterine. • MIDA. în partea opusă se palpează mandibula. 4. tumori cervicale. hidramniosul. • MISP. strâmtori moderate de bazin. 3. În cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombează şi este sub tensiune. 2. greu abordabilă şi segmentul inferior gros. ¬ IV. prezentaţia facială apare datorită unor factori patologici materni.

VI. Trebuie supravegheate dinamica uterină şi starea fetală.5 cm. din varietăţi de poziţie mento-posterioare (cu inclavare în excavaţie). Sunt două elemente care nu se deformează: nasul de consistenţă cartilaginoasă şi marginile alveolare. ATENŢIE! Naşterea din prezentaţie facială este posibilă numai prin degajare în mentopubiană. 3. faţa poate fi deformată de o bosă serosangvină – obrajii. imediat după angajare. craniul fetal trebuie să realizeze rotaţia internă. VII. cu bosă sero-sangvină. ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenţial (cu prezentaţia pelviană. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE FACIALĂ Dacă se realizează mecanismul descris mai sus. dure. În varietăţile posterioare este obligatoriu ca mentonul să roteze anterior spre simfiză. mentonul. Timpul II: Pentru a se putea efectua coborârea. Prognosticul matern şi fetal sunt grevate de o morbiditate crescută. între piramida sacrată şi nas. tumefiată în întregime. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei. VIII. nas. o rotaţie incompletă sau mica rotaţie către sacru. Dintre anomaliile ce pot apare în timpul naşterii amintim: o lipsa angajării craniului fetal la dilataţie completă. EVOLUŢIA NAŞTERII V. prezentaţia frontală – în care se palpează fontanela mare în totalitate. Mecanismul degajării din mentopubiană. piramida nasului. occiputul alunecând de-a lungul feţei anterioare a sacrului. Craniul fetal este turtit de sus în jos. Naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. cu prezentaţia frontală). foarte alungit spre occiput. cei doi globi oculari mărginiţi de orbitele dure şi ascuţite. o întârzierea rotaţiei interne. Prima parte care se degajă este mentonul. în prezentaţia facială. • la mai multe ore după începerea travaliului. nu se palpează bregma. prezentaţia pelviană modul feselor – se face diagnostic diferenţial între orificiul anal şi orificiul bucal. buzele. . iar vertexul pătrunde în interiorul excavaţiei. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. 83 Fig. între fese şi obraji. însă nu se palpează mentonul. unde găsim marginea alveolară dură. faţa deformată. acesta din urmă cu baza orientată înspre orificiul bucal. Depresiunea gâtului se adaptează feţei posterioare a simfizei. are formă dolico-cefalică. urmat de gură. iar occiputul se ridică şi se aplică pe spatele fetal. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se face cu: 1. Astfel.Prezentaţii craniene deflectate o membrane rupte: • la o dilatare avansată se pot urmări principalele repere ale feţei – bosele frontale separate de sutura metopică. Naşterea în mentosacrată nu este posibilă. Travaliul este lung şi dificil. pleoapele sunt mult tumefiate. mentonul trebuie să se rotească înainte către simfiză (care are o înălţime mai mică decât gâtul fătului). orificiul bucal. frunte şi occiput. se recurge la operaţie cezariană. bărbia coboară. naşterea spontană este posibilă în prezentaţie facială. 2. Dacă travaliul nu progresează.

uneori. cel mai frecvent. • FIDA. nu se palpează mentonul. . • FISP. DIAGNOSTIC Palparea şi inspecţia în afara travaliului nu oferă informaţii importante. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se poate face într-un diametru oblic. cu occiputul şi mentonul în acelaşi plan orizontal. • FIST. care se face dificil. III. Diagnosticul se stabileşte în timpul travaliului prin tactul vaginal. arcadele orbitare. reprezentat de una dintre extremităţile celor patru diametre: • FISA. Nasul rotează spre simfiză. Punctul de reper al prezentaţiei este fruntea. Naşterile din prezentaţie facială. varietăţi de poziţie posterioare. Inclavarea craniului în curbura sacrului. se termină. bosele frontale. Apar în orificiul vulvar: marea fontanelă. PREZENTAŢIA BREGMATICĂ I. cauzele care determină apariţia prezentaţiei bregmatice sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm . • FIDP. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de 1: 100 de naşteri. II. patrulateră. sau mai rar în diametrul transvers (în caz de bazin distocic). Timpul II: Coborârea este asociată cu o rotaţie. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu marea fontanelă – bregma. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. Bosa serosangvină coafează bregma. ultimul se degajă occiputul. În timpul naşterii. IV. în centrul excavaţiei se percepe marea fontanelă. Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare – diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm.5 cm.12. Radiografia confirmă atitudinea intermediară. 4. Urmează deflectarea capului. în această prezentaţie capul fătului se deformează în ’’turn’’ – ia o formă cilindrică. • FIDT. V.84 Acest mecanism este improbabil să se realizeze în cazul varietăţilor de poziţie mentoposterioare. se mai pot palpa bosele frontale şi. iar occiputul spre sacru. şi un punct de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului. ceea ce duce la degajarea feţei. fruntea – F. prin operaţie cezariană. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent în OS.

după fixarea craniului.Prezentaţii craniene deflectate 85 VII. de obicei instabilă. prezentaţia facială (se palpează mentonul). Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. IV. către fontanela mare. în cursul travaliului se converteşte spontan în prezentaţie craniană flectată sau se deflectează complet. nasul – N. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileşte în travaliu. ETIOLOGIE Frecvenţa este de 1: 4000 de naşteri. malformaţii fetale. în prezentaţia frontală nu se palpează niciodată mentonul şi mica fontanelă. Când craniul se blochează în excavaţie. craniul se poate flecta sau se poate deflecta. Lipsa de angajare a craniului impune operaţia cezariană. III. se impune aplicarea forcepsului. ceea ce reprezintă un criteriu important de diagnostic diferenţial. . craniul fetal este accesibil uşor datorită situaţiei sale înalte. astfel încât se întâlnesc mai frecvent leziunile perineale. prezentaţia pelviană (se palpează orificiul anal. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. • NIDP. cealaltă. • NIDA. după ruperea membranelor. PREZENTAŢIA FRONTALĂ I. • NIST. hidrocefalia şi anencefalia. travaliul este dificil şi prelungit. V. EVOLUŢIA NAŞTERII Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie „de travaliu”. frecvent. 4. Este posibilă expulzia spontană. La tuşeul vaginal: în centrul excavaţiei se găseşte fruntea. În cazul prezentaţiei bregmatice persistente. Segmentul este ocupat de două proeminenţe simetrice opuse: una. cu sutura metopică. iar de partea opusă. Punctul de reper este nasul.5 cm. sutura metopică). când craniul tinde să se fixeze. 2. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare decât în prezentaţia craniană flectată. de 13 cm – 13. prezentaţia devenind frontală sau facială. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul fetal se prezintă la strâmtoarea superioară într-o atitudine intermediară între flexie şi deflexie (cu fruntea. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier. 3. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: 1. VI. prezentaţia bregmatică (în centrul excavaţiei se găseşte fontanela mare). II. care spre o extremitate duce către arcadele orbitale şi nas. şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • NISA. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE BREGMATICĂ La începutul travaliului. Cauzele apariţiei acestei prezentaţii sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. mandibula. • NIDT. piramida sacrată). occiputul. La palparea abdominală. • NISP.

deoarece este posibilă transformarea prezentaţiei frontale în una facială. naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. naşterea poate fi condusă pe cale vaginală. CONCLUZII o În prezentaţia facială. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIA FRONTALĂ La multipare. cu examinări repetate. leziuni traumatice ale părţilor moi materne. Craniul este adesea imobilizat la strâmtoarea superioară şi progresia travaliului este oprită. Diametre de angajare în cazul prezentaţiilor craniene – schemă A. în absenţa suferinţei fetale. În majoritatea cazurilor. cu deformarea craniului sub forma unui con. o Naşterea pe cale vaginală a unui făt normoponderal în prezentaţia frontală nu este posibilă. B. sindrom de preruptură uterină. doar în cazul copiilor mici şi al bazinelor mari. Naşterea pe căi naturale este posibilă. accidente care pun în discuţie prognosticul vital fetal şi chiar e cel matern. cu o mortalitate de peste 30 %. o Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie relativ instabilă.5 cm – naşterea ar putea fi. EVOLUŢIA NAŞTERII Evoluţia naşterii este grevată de complicaţii ca: prolabare de cordon. singura soluţie o reprezintă operaţia cezariană (chiar şi în cazul feţilor morţi sau în cazul feţilor vii blocaţi în excavaţie). infecţii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ VIII. Prognosticul fetal este grav în absenţa diagnosticului corect preoce. în mod excepţional. se impune operaţia cezariană. Din cauza diametrului mare de angajare – mentooccipital de 13. dusă până la capăt pe căi naturale. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea pe cale vaginală în prezentaţia frontală nu este posibilă la feţii normoponderali. după ce a fost stabilit diagnosticul. rupturi ale părţilor moi. C. Diagnosticul de prezentaţie frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană. se produce inclavarea craniului fetal în excavaţie. cu vârful corespunzător punctului bregmatic. Fig. coborârea se face anevoie. travaliul fiind prelungit. Prognosticul este serios pentru mamă. cu ajutorul unor contracţii energice. prezentaţia craniană flactată (occipitală) prezentaţia bregmatică prezentaţia frontală pezentaţia facială IX. . D. Dacă nu are loc angajarea craniului.5. Rareori. ATENŢIE: În cvasitotalitatea cazurilor.86 VI. Degajarea în mentosacrată nu este posibilă. prezentaţia frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană! VII.

prematuritate. Naşterea în prezentaţie pelviană reprezintă o provocare pentru obstetricienii tineri. iar pe de altă parte datorită lărgirii indicaţiei de cezariană. în plus. Prezentaţia pelviană poate fi cauzată de: modificări uterine. Mecanismul naşterii. de 3-4 % din naşterile la termen. După producerea culbutei. de exemplu. mobilitate fetală anormală. poate determina prezentaţia pelviană a fătului. iar de altele o prezentaţie “la limita eutocicului”. lipsiţi de experienţă pe de o parte datorită incidenţei scăzute a pelvienei. În mod normal. în prezent în SUA şi în multe clinici din Europa se acceptă că prezentaţia pelviană la primipară este indicaţie de cezariană. fapt care determină producerea culbutei. modificări de bazin. După luna a şasea apare o creştere importantă a trunchiului şi a membrelor care modifică raportul volumetric preexistent. la termen. capul fetal. lăsînd locul de la nivelul fundului uterin pentru pelvisul şi membrele inferioare fetale care sunt mai voluminoase şi. Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică • • conduita la naşterea în prezentaţia pelviană manevre în pelviană . forma uterului sau mobilitatea fetală. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificări: varietăţi şi moduri. odată cu avansarea sarcinii mişcările active fetale mai energice necesită mai mult spaţiu. considerată de unele şcoli drept o prezentaţie eutocică. Deci orice factor care modifică forma ovoidului fetal. cauze ovulare. ovoid dur dar nereductibil şi de dimensiuni mai mici decât pelvisul fetal se va aşeza la nivelul strâmtorii inferioare. anomalii fetale. până în luna a şasea fătul se află în prezentaţie pelviană datorită faptului că până la această vârstă de gestaţie capul fetal reprezintă partea cea mai voluminoasă a fătului şi fundul uterin locul cel mai spaţios.9 PREZENTAŢIA PELVIANĂ Prezentaţia pelviană este o prezentaţie longitudinală.

VARIETĂŢI ŞI MODURI ALE PREZENTAŢIEI PELVIENE Tabel 1 Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene (Fig. II.2. 2) în prezentaţia pelviană. gambele în extensie pe coapse şi ajung în dreptul toracelui. II. coapsele flectate pe abdomen. fapt care poate pune o serie de probleme în cursul naşterii. trunchi şi craniul fetal realizînd astfel trei naşteri succesive cu câte trei timpi fiecare. modul plantelor. eminenţei sinusului sinusului eminenţei Fig.88 I. modul feselor. în ordinea descrescătoare a frecvenţei.1). deşi spre deosebire de prezentaţia craniană flectată ratele complicaţiilor şi a morbidităţii şi mortalităţii fetale sunt mari. c. 1. iar capul şi trunchiul legate prin gât execută mişcările solidar (mecanism asociat). modul feselor La nivelul strâmtorii superioare se află doar fesele. pelviana completă. CLASIFICĂRI. PELVIANA • Membrele inferioare sunt COMPLETĂ ghemuite în jurul şezutului. PELVINA DECOMPLETĂ • Coapsele sunt flectate pe abdomen. Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene: a. Varietăţile de poziţie (Fig. DEFINIŢIE OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Prezentaţia pelviană reprezintă poziţionarea fătului la stâmtoarea superioară cu polul său caudal. gambele flectate şi încrucişate pe coapse şi picioarele flectate pe gambe. Sacrul fetal reprezintă punctul de reper şi poziţia lui în raport cu bazinul mamei stabileşte varietatea de poziţie. Pelvisul fetal fiind separat de umeri printr-o distanţă mai mare decât înalţimea bazinului va executa cei trei timpi ai naşterii independent de celelalte segmente (mecanism disociat). • Membrele inferioare sunt complet întinse şi fătul se angajează cu picioarele. MECANISMUL NAŞTERII II. − SISP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac stâng al mamei). • Coapsele sunt în extensie faţă de abdomen şi fătul modul se prezintă la strâmtoarea genunchilor superioară cu genunchii. deci este o prezentaţie eutocică. modul picioarelor Se întâlneşte numai la feţii foarte mici (prezentaţie podalică ). MECANISMUL NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Mecanismul naşterii cuprinde mişcările pasive pe care le execută unul după altul cele trei segmente ale fătului: pelvis. Este o prezentaţie longitudinală în care naşterea se poate produce spontan. − SIDP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac drept al mamei). sunt: − SISA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee stângi a mamei). .1. − SIDA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee drepte a mamei). Este foarte rar întâlnită. numai la feţii foarte mici. b.

Punctul de reper (sacrul) rotează cu 450 din anterior spre posterior (invers decât la prezentaţia occipitală). Prezentaţie pelviană completă. dar poate fi jenată în cazul pelvienei modul feselor. apoi cel posterior (Fig. Coborârea umerilor se face progresiv şi la strâmtoarea inferioară (SI ) execută mişcarea de rotaţie internă care aduce un umăr direct sub simfiza pubiană şi pe celălalt în concavitatea sacrului.Prezentaţia pelviană 89 a b Fig. prin aşezarea la SS cu diametrul bitrohanterian şi cel sacro-pretibial în diametrele oblice ale SS. 3. Varietăţi de poziţie SIDP şi SISP ale prezentaţiei pelviene: a. în care membrele inferioare acţionează ca atele. Degajarea craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub simfiză iar craniul se flectează apărînd succesiv: menton . 2. doar în cazul feţilor mici. progresează şi apare la vulvă. Prezentaţie pelviană decompletă. sacro-iliacă dreapta posterioară. o dată cu umerii se degajă şi membrele superioare. frunte. După degajarea pelvisului urmează angajarea umerilor la SS cu diametrul biacromial într-un diametru oblic. Fig. Inflexiunea este uşor de realizat în pelviana completă. şoldul posterior destinde perineul. Tabel 2 Timpii naşterii pelvisului în prezentaţie pelviană (mecanism disociat) Timpul I angajarea pelvisului Angajarea cu timp complementar acomodarea la strâmtoarea superioară (SS) se face după reducerea diametrelor prezentaţiei (prin turtirea părţilor ce compun prezentaţia). în lungul axei obstetricale (Fig. apoi prin deschiderea orificiului vulvar se degajează şi şoldul posterior. Degajarea pelvisului la naşterea în prezentaţie pelviană (inflexiunea laterală a trunchiului). 5). Umărul anterior se degajează primul. sacro-iliacă stânga posterioară. Degajarea umărului anterior urmată de cea a umărului posterior. aşezându-se în diametrul transvers iar diametrul bitrohanterian trece în diametrul antero-posterior. iar rotaţia internă se realizează când pelvisul a atins planşeul perineal. Angajarea craniului fetal se face într-un diametru oblic (opus diametrului de angajare a umerilor) apoi craniul coboară şi se rotează aducînd spatele fetal sub simfiză. 4). Degajarea pelvisului este posibilă datorită inflexiunii laterale a trunchiului fetal. Şoldul anterior. Mecanismul naşterii descris mai sus se produce foarte rar spontan. 3). nas. situat sub simfiză. 4. Se realizează în aceeaşi orientare. . gură. În mod normal. b. Timpul II coborârea pelvisului Timpul III degajarea pelvisului Fig. bregma şi occiput (Fig.

pe când două sau trei naşteri în prezentaţie pelviană determină un risc de 21%. Prolabarea de cordon ombilical este mai frecventă în prezentaţia pelviană decât în prezentaţia craniană. care se desprind de torace şi se interpun între craniu şi pereţii excavaţiei. dar înaintea expulziei craniului. prolabarea membrului posterior cu acroşarea celui anterior de simfiza pubiană este o altă complicaţie posibilă şi a cărei rezolvare depinde de cunoştinţele şi experienţa obstetricianului. Ridicarea braţului şi interpunerea lui între craniu şi peretele excavaţiei. organe genitale. 3. cu membrele inferioare flectate de-a lungul trunchiului. O altă situaţie nefavorabilă. II. 6. 5. Fătul trebuie rotat cu 1800 în jurul axului său. Fig. putînd interesa uneori uretra. Gravida poate acuza o senzaţie dureroasă sau de presiune în hipocondrul drept sau stâng în funcţie de situaţia craniului fetal şi simte . deseori ca urmare a manevrelor obstetricale intempestive (Fig. poate conduce la reţinerea în uter a craniului din urmă.90 Modificările plastice ale fătului în pelviană Bosa serosanguinolentă este situată la nivelul pelvisului: fese.6). În cazul feţilor mici în prezentaţie pelviană. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Anomalii în angajarea şi coborârea umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia sau a ambelor braţe. Degajarea craniului din urmă. Anamneza: o naştere în prezentaţie pelviană în antecedente determină un risc de 9% la a doua sarcină. este reprezentată de decolarea prematură de placentă după expulzia pelvisului şi a trunchiului fetal.7 minute de la apriţia cordonului la vulvă. situaţie în care se poate produce asfixie fetală. cu retenţia craniului din urmă prolabare de cordon ombilical decolare prematură de placentă Anomali ale degajării pelvisului apar mai ales în varietatea decompletă modul feselor în care membrele inferioare întinse în lungul corpului fătului acţionează ca nişte atele care îngreunează inflexiunea laterală a trunchiului necesară la degajarea pelvisului. trecerea foarte uşoară a pelvisului şi a trunchiului pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat. ANOMALII ALE MECANISMULUI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Fig. III. În pelviana decompletă modul feselor. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ 1. cu retenţie de urină. favorizată de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de apăsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin). Este indicată terminarea naşterii în 5 . este păstrată un timp atitudinea fetală „în V”. dar are un prognostic mai bun deoarece cordonul este comprimat doar în momentul trecerii craniului prin bazin. Tabel 3 Anomalii ale mecanismului naşterii şi accidente la naştere în prezentaţie pelviană • • • • • • inflexiunea dificilă a trunchiului în prezentaţii decomplete prolabarea membrului inferior posterior ridicarea unui braţ / a ambelor braţe naşterea pelvisului prin orificiul uterin incomplet dilatat. cu posibilă evoluţie nefastă. transformînd coapsa anterioară în posterioară (fătul se rotează întâi cu spatele în posterior şi apoi trece de partea opusă). În cazul pelvienei complete. respectiv de 38 % la sarcina actuală.

Degetele de la picioare sunt aproximativ egale. malformaţii fetale şi foarte important – detectarea deflectării primitive a craniului fetal). regulată. Două repere nu sunt modificate de bosă: piramida nazală şi arcada alveolară şi. tumori anexiale mari. 4. pe când mâna este în continuarea antebraţului. Malformaţii fetale. regulată. triunghiulară. Inspecţie: uter gravid este cu axul mare longitudinal. 91 • Hiperextensia coloanei cervicale a fătului. − absenţa anomaliilor de bazin osos.1. strânse unul lângă celălalt şi degetul mare nu este opozabil. − monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des dacă există anomalii de frecvenţă. În timpul sarcinii nu dă indicaţii precise. 3. − vârsta gestaţională peste 36 SA. Conduita generală. este conică. Conduita obstetricală este reprezentată de o conduită generală şi o conduită specifică. − prezentaţia facială: faţa tumefiată poate fi confundată cu fesele fătului. 5. Există o serie de criterii a căror respectare reduce la minim riscurile naşterii vaginale în prezentaţie pelviană: − absenţa oricăror contraindicaţii pentru naşterea vaginală (atenţie la placenta praevia!). . Starea fătului (profil biofizic fetal). Pe laturile uterului se constată de o parte un plan dur. CONDUITA LA NAŞTEREA ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Iniţial. Aceste caractere o fac relativ uşor de confundat cu un craniu mic. În travaliu informaţiile sunt diferite în funcţie de momentul tactului. ascuţită. Tactul vaginal. rotunjită care balotează – craniul fetal. situată la una din extremităţile şanţului interfesier . cât mai ales în determinarea biometriei fetale şi a unor condiţii patologice care ar putea pune pune probleme în cazul tentativei de naştere vaginală (placenta praevia. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. reperăm marginea dură alveolară. convex care uneşte cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de auscultaţie a BCF situat paraombilical) şi de cealaltă parte se palpează parţi mici fetale. se face diagnostic diferenţial mână . − transversa neglijată (prezentaţia humerală cu prolabare de membru superior). se pune problema stabilirii de principiu a căii de naştere. − progresiunea normală a travaliului (clasica „probă de naştere”) − prezenţa personalului medical calificat (obstetrician şi neonatolog). − greutate fetală estimată între 2500 . neregulată. Placenta praevia. valabilă pentru orice naştere indiferent de prezentaţie este : − urmărirea atentă a progresiunii travaliului.3500 grame. − absenţa hiperextensiei capului fetal (ecografie!). mioame mari. − absenţa anomaliilor fetale care ar putea interfera cu naşterea vaginală. Diagnostic diferenţial : − un craniu angajat cu bosă mare.Prezentaţia pelviană mişcările active fetale mai ales în abdomenul inferior. • • • • • • Rolul ecografiei: Biometrie fetală (naştere vaginală pentru greutate fetală între 2500 – 3500 g). pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puţin fixat. IV. 2. prezentaţia este sus situată şi uneori se pot percepe părţi mici fetale.picior: la picior se remarcă proeminenţa călcâiului şi unghiul drept dintre picior şi gambă. Palpare (manevrele Leopold): Semnele obţinute la palparea segmentului inferior sunt diferite pentru varietatea completă sau decompletă astfel: − în cazul prezentaţiei pelviene complete. − în cazul prezentaţiei pelviene decomplete. La palparea fundului uterin se constată o formaţiune dură. excavaţia este goală. Ecografia: rolul ecografiei în sarcina în pelviană constă nu atât în determinarea prezentaţiei (lucru care nu ar trebui să fie o problemă pentru un clinician cu experienţă). nedepresibilă. iar la strâmtoarea superioară se găseşte o formaţiune voluminoasă. Oligoamnios. depresibilă. − pelviană completă. Formaţiunea care ocupă strâmtoarea superioară este mai puţin voluminoasă. monitorizare continuă în situaţii speciale. Mioame mari. dacă pătrundem în gură. oligoamnios. Punctul de reper în prezentaţia pelviană este sacrul identificat prin tact ca o proeminenţă osoasă.

Această atitudine este motivată de: − pelvisul. în plus faţă de craniană. făcînd necesare manevrele de degajare a braţelor. în care degajarea umerilor se face în diametrul transvers şi nu în cel anteroposterior. mai ales. cu risc mai mare de apariţie în pelviana decompletă – pelvisul decomplet trece uşor printr-un orificiu incomplet dilatat). Ajutor manual Bracht: naşterea decurge spontan până la unghiul inferior al omoplaţilor (în momentul apariţiei ombilicului se face ansă de cordon în scopul evitării smulgerii CO din inserţia lui ombilicală ). pe de o parte. când uterul este relaxat şi nu are priză pe făt determină ridicarea braţelor fătului. Ajutorul sistematic pentru naşterea umerilor şi a capului presupune naşterea spontană a polului pelvian până . de conduita în timpul travaliului şi. MANEVRE LA NAŞTEREA ÎN PELVIANĂ Naşterea în prezentaţie pelviană poate decurge ca: − naşterea spontană (foarte rar. perineului şi vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte segmente. Practic. de asistenţa naşterii. − suport psiho-emoţional al parturientelor. astfel el trebuie să pregătească o dilataţie suficientă a orificiului uterin. deci riscul de aspiraţie de lichid amniotic. Conduita specifică în pelviană este reprezentată. Analgezia peridurală în naşterea pelviană prezintă. deosebită de mica extracţie de salvare determinată de o cauză de urgenţă în care fătul este extras din excavaţie după angajarea pelvisului. În travaliu este de preferat ca membranele să fie intacte până la dilataţia completă datorită rolului pungii apelor în producerea dilataţiei (pelvisul fetal este mai puţin eficient în producerea dilataţiei decât craniul fetal) şi. după degajarea umerilor se face manevra Bracht în scopul degajării craniului din urmă în cazurile care nu au necesitat manevre de degajare a braţelor. − ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului. coapsele fiind flectate pe abdomen) şi se accentuează lordoza fetală încurbînd fătul în jurul simfizei mamei în timp ce un ajutor apasă craniul transabdominal suprasimfizar. avantajul specific că prin abolirea senzaţiei de screamăt nu permite parturientei să forţeze trecerea fătului printr-un orificiu uterin incomplet dilatat. pe de altă parte. este un segment mai mic decât trunchiul şi craniul.92 − tact vaginal la 2 ore în cazul membranelor intacte şi la 4 ore în caz de membrane rupte. din cauza de prolabare de cordon. Tabel 4 Manevre la naşterea în prezentaţie pelviană. Asistenţa manuală în naşterea pelviană nu începe decât după naşterea pelvisului fetal şi apariţia la vulvă a ombilicului. Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii ocitocice este obligatorie la dilataţie completă. pentru feţii mici). − mica extracţie. − orice atingere pe pielea fătului determină apariţia mişcărilor de respiraţie. − tracţiunea pe făt în intervalul dintre contracţii .2. naşterea asistată în prezentaţie pelviană • ajutor manual Bracht • ajutor manual pentru degajarea capului şi umerilor • mica extracţie • marea extracţie • metoda Muller – degajarea umărului anterior • metoda Pajot – degajarea umărului posterior • metoda Lovset – transformarea umărului posterior în anterior • metoda Mauriceau • forceps pe craniul din urmă manevre de degajare a umerilor şi braţelor manevre de degajare a craniului din urmă IV. Aceasta este metoda clasică descrisă de Bracht în 1938. Ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului reprezintă tot o mică extracţie. În momentul apariţiei omoplaţilor se prinde fătul cu ambele mâini (policele pe coapsă şi celelate degete pe sacru. − marea extracţie. − tracţiunea pe făt când orificiul uterin este incomplet dilatat poate fi urmată de retracţia colului pe gâtul fetal (accident foarte grav. chiar în pelviana completă. În concluzie este necesară răbdare şi abţinerea de la intervenţii intempestive! OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − ajutor manual Bracht. − corectarea anomaliilor de contractilitate uterină. ca în naşterea spontană.

În acest moment. dorsal). b). Metoda Lövset: după apariţia vârfului omoplatului. se tracţioneză in jos şi se rotează în sensul lui ventral. umărul posterior devenind întâi lateral şi apoi anterior. Umărul anterior se degajă. după 93 transformarea succesivă din umăr posterior în anterior (Fig. apăsînd în plica cotului pentru a flecta antebraţul pe braţ (nu se apasă pe diafiza humerală deoarece se pot produce fracturi diafizare). aşteptînd şi susţinînd pelvisul umerii întârzie să se degajeze spontan. Degajarea umerilor se face în anterior. Degajarea umerilor se face în posterior începînd cu umărul posterior (fără rotaţie în ax). Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate de degajarea craniului după metoda Mauriceau (Fig. fătul este prins cu ambele mâini (degetele pe coapse şi policele pe sacru). fătul trebuie rotit din nou (în sens opus. Cealaltă mână se aşează cu indexul şi mediusul ca o furcă pe umerii copilului. urmată de rotaţie din anterior în posterior cu degajare în posterior. se introduce în vagin mâna. Fig. metoda Muller. după ce a fost transformat din anterior în posterior printr-o rotaţie a fătului cu 1800 în planul lui ventral. fătul se aşează călare pe mâna obstetricianului care priveşte cu faţa palmară faţa ventrală a fătului.a. în timp ce un ajutor . ridicate deasupra capului în timpul expulziei. Metoda clasică (Pajot. mişcare în urma căreia umărul posterior se angajează şi apare la vulvă. Mediusul şi indexul aşezat în atelă pe humerus apasă în plica cotului flectînd antebraţul care cade ştergînd faţa fătului. 8): degajă întâi umărul posterior. 7. După degajarea umărului anterior. Degajarea umărului anterior. sub simfiză. Dacă acesta nu se degajă. Degajarea umerilor şi a braţelor: Metoda Müller (Fig. Fătul este prins cu o mână (mâna care priveşte cu faţa palmară partea ventrală a fătului) şi ridicat de picioare către coapsa mamei de partea ventrală a fătului. fătul este ridicat mult în sus şi spre coapsa de acelaşi nume a mamei. astfel încât umărul posterior nedegajat ajunge anterior şi se degajă. Pentru degajarea celuilalt umăr. conturînd umărul şi deflectîndu-l ca în descrierea anterioară. Metoda Müller degajă umerii concordant cu naşterea spontană (primul umărul anterior apoi cel posterior. 7): fătul este prins cu mâinile pe ambele coapse şi şolduri (cu policele la nivelul sacrului şi restul degetelor încercuind coapsa fătului ) după care se trage uşor în jos până când umărul apare sub simfiza (în acelaşi timp se rotează fătul cu 900). Printr-o tracţiune blândă dar susţinută. manevra se face în cazul în care. cu indexul şi mediusul în gura fătului. după degajarea pelvisului. metoda clasică. Fig. umărul posterior devenit anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat prin apăsare în plica cotului. fără rotaţii ale fătului în jurul axei proprii cu 1800 ). Practic. Degajarea umărului posterior. în timp ce mâna opusă (care priveşte cu faţa palmară spatele fătului) este introdusă în concavitatea sacrată către regiunea axilară. Degajarea braţului se face cu blândeţe. 9. Fig. 8. Această mână este introdusă în vagin. 10): după degajarea umerilor.Prezentaţia pelviană la nivelul ombilicului urmată de manevre de degajare a braţelor fătului.

în situaţia în care nu se reuşeşte degajarea craniului în urma manevrelor clasice (Fig. se degajă craniul din urmă. Degajare umăr posterior. a. RĂBDARE şi PERSONAL CALIFICAT . Forceps pe capul din urmă. 11). b. 11.. Degajarea craniului . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig.94 împinge craniul transabdominal suprasimfizar. o Prezentaţia pelviană la primipare este acceptată.manevra Mauriceau. dacă se respectă criteriile de selecţie a cazurilor. Fig. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană este grevată de o rată mare a complicaţiilor şi accidentelor. Degajare umăr anterior. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană necesită TACT. b Fig. 10. în prezent. a O manevră extrem de rar folosită şi numai de obstetricieni de înaltă clasă este forcepsul pe capul din urmă. 9. DE REŢINUT o Naşterea în prezentaţie pelviană este o naştere eutocică. ca indicaţie de operaţie cezariană.

Aşadar. evenimente grevate de o morbiditate perinatală importantă. mai ales ale segmentului inferior.10 PREZENTAŢIA TRANSVERSĂ Prezentaţia transversă este o prezentaţie prin excelenţă distocică şi care. CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare: varietăţi de poziţie Diagnostic Mecanismul naşterii Evoluţia naşterii Conduita obstetricală I. în general. Numeroase alte cauze pot determina prezentaţia transversă a fătului: cauze materne – multiparitatea. mai ales ale strâmtorii superioare. există următoarele posibilităţi: • CISDA • CISDP • CIDDA . II. Fiecare poziţie are 2 variante: dorso-anterioară (DA) şi dorso-posterioară (DP). 1). ruptură uterină în cazurile neglijate). sunt relativ frecvente în cazul prezentaţiei transverse. tumori fetale. sinechii uterine. membrane rupte. tranzitorii) (Fig. Prezentaţia transversă neglijată este situaţia în care. malformaţii şi tumori uterine. cauze ovulare – placenta praevia (asociere importantă!). nerecunoscută la timp. uter contractat tetaniform. tumori pelvine. cordon ombilical scurt etc. în travaliu. se diagnostichează: prezentaţie transversă. mulat pe făt. modificări de bazin. Sarcina multiplă este cea mai frecventă cauză a prezentaţiei transverse (incidenţa prezentaţiei transverse este de 3 – 4%0. Ruperea prematură a membranelor şi naşterea înainte de termen. dar creşte până la 10% în sarcina multiplă). se formează un inel de retracţie (sindrom de pre-ruptură uterină). DEFINIŢIE Prezentaţia transversă se defineşte ca aşezarea fătului cu axul mare al corpului său aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziţii intermediare între transvers şi longitudinal sunt prezentaţii oblice – prezentaţii „instabile”. CLASIFICARE: varietăţi de poziţie ale prezentaţiei transverse Prezentaţia transversă este definită de şcoala germană funcţie de punctul de reper (situaţia craniului fetal) ca cefalo-iliacă dreaptă (CID) şi cefalo-iliacă stângă (CIS). prolabare de părţi mici fetale. poate genera urgenţe obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical. cauze fetal – anomalii fetale. din cauza contracţiei distocice a uterului.

Prezentaţie oblică şi prezentaţie transversă în trimestrul III. 3. 2. segment inferior gros. ambele sisteme descriu complet cele 4 varieţăţi de poziţie transverse posibile. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: 1. Tactul vaginal: • membrane intacte: pungă amniotică voluminoasă cu partea prezentată situată foarte sus. 3). convex – spatele fătului. cu părţi mici fetale. 4. neregulată. membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical în vagin (Fig. În prezentaţia transversă neglijată. • membrane rupte: trunchiul se aplică la strâmtoarea superioară. în cele dorso-posterioare printr-o masă depresibilă. Fig. Fig. În varietăţile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt uniţi printr- . Uneori se poate tuşa cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. într-o fosă iliacă sau chiar într-un hipocondru se găseşte o ’’tumoră’’ dură şi rotundă cu caracterele craniului. iar în extremitatea opusă un pol fetal cu caracterele pelvisului. La inspecţie. regulat. segmentul inferior nu conţine nici un pol fetal. La auscultaţie bătăile cordului fetal sunt descoperite în jurul ombilicului la dreapta sau la stânga de partea craniului fetal. în timpul contracţiilor. CISDA sistemul german: descrie CISDP poziţia extremităţii cefalice CIDDA fetale şi a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziţia acromionului unui AIDUS anume umăr AIDUD Fig. conformon şcolii germane. 4). axul uterului se măreşte în sens vertical prin redresarea fătului sub influenţa contracţiilor (prezentaţia poate deveni oblică). folosind puncte de reper diferite. Inspecţia abdomenului arată o mărire în sens transversal mai mult decât vertical. Tabel 1 Varietăţi de poziţie transverse. III. 2. segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). umărul cu clavicula. Prin tactul vaginal se găseşte partea superioară a excavaţiei şi segmentul inferior complet goale. axila. În cursul travaliului: 1. omoplatul.96 • CIDDP Şcoala franceză defineşte poziţia după orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stânga (AIS) şi după situaţia umărului – drept (UD) sau stâng (US): • AIS a UD • AIS a US • AID a US • AID a UD OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un plan neted. 2. acromionul. respectiv franceze. 2) constată că la termen fundul uterin se extinde puţin deasupra ombilicului. tuşându-se elementele caracteristice – grilajul costal. 1. Palparea (menevrele Leopold. colul închis. Manevrele Leopold în prezentaţie transversă.

în mod excepţional. cu un membru superior prolabat în vagin. EVOLUŢIA NAŞTERII Fig. Naşterea se poate termina spontan la feţii foarte mici (avortoni) sau la feţii morţi şi maceraţi prin următoarele mecanisme: 1. 4. în normoponderali! imposibilă în cazul feţilor IV. a abdomenului. mecanismul naşterii spontane în prezentaţie transversă angajarea umărului coborârea umărului rotaţia umărului şi a capului degajarea prin desfăşurare a trunchiului degajarea capului Fig. Prezentaţie transversă neglijată. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea la termen a unui făt viu de volum normal este imposibilă. sub influenţa contracţiilor violente. un şold. Naşterea spontană este prezentaţia transversă. infecţii amniotice. Acest mecanism este versiunea spontană. În prezentaţia transversă neglijată pot apare următoarele complicaţii: traumatisme fetale. sub influenţa contracţiilor uterine. umărul şi craniul se rotează ajungând sub simfiză. Evoluţia este distocică. prezentaţia transformându-se în una longitudinală (craniană sau pelviană). ruptura uterului. degajarea prin desfăşurare – trunchiul îndoit pe una din laturile sale se desface şi apar: axila. II. variabile. angajarea umărului. capul fetal şi pelvisul rămân deasupra strâmtorii superioare. VI. apoi neregulate şi rare. evoluţia spontană în 5 timpi: I. În travaliu. Prezentaţie transversă asociată cu prolabare de cordon. care traversează simultan filiera pelvi-genitală – fătul este complet îndoit – conduplicatio corpore. expulzia spontană printr-o turtire exagerată a toracelui şi abdomenului. pelvisul şi restul trunchiului. latura toracelui. 2.Prezentaţia transversă 97 3. Prognosticul este bun când intervenţia obstetricală se face la timp. . moartea fătului. moartea maternă. V. punga se poate rupe prematur. capul rămânând deasupra strâmtorii. trunchiul şi craniul rămânând deasupra strâmtorii superioare. degajarea craniului. prin turtirea şi angajarea trunchiului. fătul se poate redresa. Ca urmare a acestor modificări segmentul inferior este foarte destins şi se poate produce ruptura uterină. dilataţie 3-4 cm. CONDUITA OBSTETRICALĂ În timpul sarcinii se poate tenta versiunea externă. cu contracţii neregulate. IV. partea de prezentaţie – umărul – coboară şi pătrunde în bazin. 3. Condiţii de efectuare: sarcină mică (trimestrul II. coborârea umărului. inelul Bandl se apropie de ombilic. uterul se retractă pe făt. realizând sindromul de preruptură uterină. ca în prezentaţia pelviană. V. limita trimestrul II/III). Datorită contracţiilor puternice şi frecvente la început. segmentul inferior este foarte destins. III.

5. dilataţie completă. membrane intacte. Condiţiile de efectuare sunt: făt viu normoponderal. conduita obstetricală în prezentaţia transversă versiunea externă versiunea internă operaţia cezariană embriotomia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a b Fig. ATENŢIE: Versiunile. reprezintă manevre şi atitudini obstetricale la care se tinde să se renunţe! Versiunea internă îşi păstrează indicaţia după naşterea primului făt în sarcini gemelare.98 prezentaţie mobilă. 5a. membrane intacte. . uter normoton. Operaţia cezariană se indică în cazul: făt normal la o primipară la termen. fetal. în cazul în care al doilea făt este aşezat în prezentaţie transversă. 5b). externă şi internă. În timpul travaliului se poate recurge la versiunea internă (Fig. toate naşterile de feţi vii în prezentaţie transversală se realizează prin operaţie cezariană). bazin osos şi moale permeabil. o Diagnosticul de prezentaţie transversă trebuie stabilit cu certitudine înainte de debutul travaliului. DE REŢINUT o Prezentaţia transversă este adeseori determinată de un factor (matern. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie să repereze piciorul posterior fetal. Embriotomia se poate indica în cazul unui făt mort. pentru a preîntâmpina complicaţiile redutabile ale unei ’’transverse neglijate’’. bazin osos şi parţi moi normale. o În cvasitotalitatea cazurilor. „de versiune”). conduita obstetricală este operaţia cezariană. lichid amniotic în cantitate suficientă. făt viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic. se remarcă folosirea mănuşilor lungi. sarcină gemelară cu primul făt în transversă. prezentaţie mobilă. ovular) care trebuie cunoscut.

Placenta este “înghemuita”. DEFINIŢIE Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei şi a membranelor în afara căilor genitale . − expulzia placentei. • delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical).migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin .e un fenomen activ şi ea va provoca decolarea prin acţiunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producându-se astfel clivajul caducii la nivelul II.e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin şi creşterea grosimii pereţilor uterini. uneori complicţtiile apărute in această fază sunt redutabile. Faza de decolare . Este considerată perioada a III-a a naşterii. . − retractia uterină . Obstetricianul şi echipa sa trebuie să le cunoască şi să aplice aşa numitul management activ al periodului III. − -contracţia uterină . III. − retracţia uterină acţionează şi asupra ariei de inserţie placentară indirect astfel încât determină diminuarea suprafeţei ei dinspre periferie compensată prin creşterea grosimii ei. MECANISME FIZIOLOGICE 1. Delivrenţa durează în mod normal între 5 minute şi 30 de minute . formând hematomul retroplacentar. Prelungirea acestui timp trebuie să atragă atenţia asupra unei patologii placentare şi a unor eventuale complicaţii. • delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurteaza perioada de delivrenţă şi limiteaza pierderile de singe). CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaţiilor I. Delivrenţa are două faze: − decolarea (dezlipirea) placentei.este dependentă de retracţia uterină şi e provocată de contractia uterină. urmată de exteriorizare la nivelul vulvei.11 DELIVRENŢA Imediat după naşterea copilului. începe periodul III al naşterii în care placenta este eliminată. − sistemele vilozitare crampon se vor întinde şi apoi se vor rupe. Deşi în majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente. CLASIFICARE Dupa modul de efectuare: • delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al contracţiilor uterine. • delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă. − înghemuirea placentei va duce la apariţia unor focare hemoragice care vor conflua.

iar cu IV. 1. ferm. realizând “globul de siguranţă” ( Pinard). ƒ placenta ajunsă în porţiunea superioară a vaginului determină ca uterul retractat să ascensioneze deasupra ombilicului. 2. O pierdere de aproximativ 300 ml de sânge este considerată fiziologică. ATITUDINE O serie de proceduri aplicate În timpul periodului III al naşterii si numite managementul activ al delivrenţei. La fiecare contracţie uterină care rupe cotiledoanele va apărea o nouă pierdere de sânge spre exterior. Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: • mecanismul Baudeloque . Hemostaza la nivelul plăgii placentare depinde de: − o retracţie energică a corpului uterin formându-se “ globul de siguranţă” şi deci realizarea unei hemostaze mecanice eficientă.sub influenţa contracţiilor uterine şi apoi prin propria greutate.100 joncţiunii dintre straturile superficiale şi profunde. − clivajul mucoasei.ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de focare hemoragice care prin confluare formează hematomul retroplacentar fiziologic care la rândul său va determina decolarea. administrarea de Oxitocin • după naşterea fatului se palpează abdomenul pacientei pentru a se exclude prezenţa altui fat şi se administrează oxitocin 10 U im. administrarea de uterotonice imediat după naşterea fătului. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ eliminarea unei cantităţi de sânge care semnifică eliminarea hematomului retroplacentar. depăşirea a 500 ml fiind considerată patologică. • Se preferă Oxitocin pentru eficacitatea sa imediată la 2-3 minute de la injectare. ATENŢIE! la hemostaza uterină. Hematomul se extinde decolând membranele. tracţiunea controlată a cordonului ombilical: • Se clampează cordonul ombilical cât mai aproape de perineu şi se sectionează. acesta este primul semn. Hematomul împinge placenta în deget de mănuşă ceea ce determină şi decolarea membranelor. 3. În timpul decolării se pierde o cantitate de sânge greu evaluabilă. Faza de expulzie . clamparea şi secţionarea cordonului ombilical imediat după naşterea fătului urmate de tracţiunea usoară a cordonului ombilical( tracţiunea controlată).decolarea începe lateral. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă. 2. creşterea tonusului uterin cu prevenţia atoniei uterine şi a posibilelor complicaţii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. se trage uşor cu o mână de cordon. Decolarea incepe in centrul placentei şi progresează spre periferie. ATENŢIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie. placenta cade în segmentul inferior care se destinde şi determină o ascensionare a corpului uterin. − o cavitate uterină goală fără resturi de membrane care prin acţiunea lor iritativă pot produce relaxarea corpului uterin. • mecanismul Duncan . Nu apar pierderi de sânge înainte de expulzia placentei. .este cel mai frecvent. 2. are efecte adverse minime şi poate fi folosit la toate pacientele.2 mg im. V. • Când uterul devine contractat şi globulos. Dacă nu există Oxitocin se administrează Ergometrin 0. masajul abdominal al fundului uterin până acesta devine eficient contractat. au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei. DIAGNOSTIC Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: ƒ uterul devine globulos . Placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală. − o coagulare sangvină normală. ƒ cordonul ombilical care se află în afara vaginului coboară. indicind că placenta a coborât. cu fundul uterin la două laturi de deget subombilical. eclampsie sau HTA datorită riscului de convulsii şi accidente vasculare cerebrale. • Se menţine o uşoară tensiune asupra cordonului şi se asteaptă o contracţie uterină.

NU se va continua procedura până la o nouă contracţie uterină. . 2. 3. 1). ATENŢIE! NICIODATĂ NU se trage de cordonul ombilical fără a se susţine cu cealaltă mână (împinge în sens opus) suprapupian uterul. • Cu o mănă se tracţionează uşor cordonul ombilical. ampicilină 2 gr iv.Delivrenţa cealaltă mână plasată suprapubian se susţine şi se stabilizează uterul pentru a preveni inversiunea uterină. VI. iar cealaltă mână se introduce în vagin şi ulterior în cavitatea uterina (Fig. masajul uterin: • Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR PERIODULUI III AL NAŞTERII 1. • După eliminarea placentei se va face inspecţia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. • Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine. • Se admistrează profilactic o singură doză de antibiotic profilactic. 1. • Se continuă masajul uterin. • Dacă se constată inversiune uterină. iar cu cealaltă se susţine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterină (Fig. sau cu ajutorul unei curete boante BOOM . 3). Retenţia de resturi tisulare ATENŢIE! Poate exista retenţie de resturi tisulare FĂRĂ SÂNGERARE. • Se va controla retenţia unor eventuale resturi placentare sau membranare. Suportul cu o mână a fundului uterin. se consideră posibilitatea existenţei placentei accreta şi se va lua în calcul laparotomia sau histerectomia. • Dacă placenta nu se decolează. • Fragmentele tisulare restante se evacuează cu mâna . Fig. Extragerea manuală a placentei • Se indică în cazul în care tracţiunea controlată a cordonului ombilical se dovedeşte ineficientă (placenta nu se deprinde după 30 de minute). • Se administrează petidin sau diazepam iv în perfuzie lentă pentru controlul durerii. aceasta va fi extrasă menţinând contra presiunea pe fundul uterului (Fig. uterul va fi repoziţionat. • Dacă placenta nu începe să se dezlipească în 30-40 de secunde în timpul tracţiunii controlate. 101 Fig.control instrumentar. • Se va administra oxitocin 20 U în 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. sau apare PPH. • Cu o mână se decolează placenta din patul său de inserţie uterin.control manual. 2). • Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. • După dezlipirea placentei. Introducerea mâinii în uter. 2.

o Echipa medicală trebuie să cunoască şi să urmeze procedurile standard în caz de apariţie a complicaţiilor. nefiind lipsit de riscuri şi complicaţii. • Dacă uterul nu se contractă sub perfuzie oxitocică. Corectarea manuala a inversiunii uterine. Fig. o Managementul activ al delivrenţei trebuie aplicat în locul expectativei. Dacă placenta nu a fost evacuată. 10 picături/minut. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. 3. Dacă sângerarea continuâ în condiţiile unui uter ferm retractat se consideră problema unei coagulopatii. 4). 3. se administrează ergometrin 0. 4. se adminstrează oxitocin 20 U în 1 L ser fiziologic.2 mg iv. Extragerea placentei. • Se iau măsurile generale de combatere a şocului algic. . Efortul de extragere al lor poate duce la o masivă hemoragie şi/sau perforaţie uterină. • Dacă manevra nu a avut success nici acum. poate apărea inversiunea uterină.102 ATENŢIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugerează placentă acreta. Inversiunea uterină • În timpul manevrelor de extragere a placentei. • Odată corectată inversiunea. • Dacă manevra nu a avut success. se va încerca repoziţionarea uterului sub anestezie generală-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). se consideră repoziţionarea uterului prin corecţie abdomino-vaginală sub anestezie generala. DE REŢINUT o Periodul III al naşterii necesită o atenţie deosebită. • Se administrează antibiotic profilactic. ATENŢIE! NU se administrează oxitocin până nu se realizează corecţia inversiunii uterine. • Se repozitionează fundul uterin prin împingerea acestuia cu o mână prin cervix (Fig. • Repoziţionarea uterului trebuie făcută cât mai rapid. în cazul când aceasta este aderentă de fundul uterin. se face extragerea manuală a acesteia după corectarea inversiunii uterului.

sau o scădere a hematocritului în perioada postpartum cu 10% faţă de momentul internării Definirea PPH este problematică. iar în cazul expectativei de 3%. resturi TISULARE 3. Diagnosticul de PPH se pune numai în cazul sarcinilor cu o vârstă gestaţională de peste 28 săptămâni. se datorează PPH cu un număr estimat la peste 100. TRAUMATISM 4. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterină cu lipsa de contracţie şi retracţie a fibrelor musculare miometriale pot duce . Prevalenţa PPH cu pierdere > 1000ml de sânge cu tratament activ este de 1%. iar cea după 24 de ore de la naştere se defineşte ca PPH secundară. În ţările industrializate. PPH se clasează în primele 3 locuri alături de embolism şi hipertensiunea arterială ca şi cauză a mortalităţii materne. (Abouzahr. reprezintă principala cauză directă de mortalitate maternă. în timp ce în cazul expectativei procentul este de 13%. rata mortalităţii materne datorate PPH este de 7 . TONUS 2. deşi rata mortalităţii materne a scăzut considerabil în ţările dezvoltate. 1998). În Statele Unite. DEFINIŢIE PPH reprezintă pierderea unei cantităţi mai mari de 500 ml de sânge după naşterea pe cale vaginală.10 femei la 100. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidenţă Etiologie Prevenţie Clinică Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică I. (PPH).12 HEMORAGIILE POSTPARTUM Hemoragiile postpartum. INCIDENŢĂ Incidenţa PPH se corelează cu managementul periodului III al naşterii. Acesta reprezintă timpul scurs între naşterea fătului şi eliminarea placentei. 1998). cu metroragie. ETIOLOGIE O modalitate de a reţine cauzele PPH este formula celor ” 4 T”: 1. II. Dacă PPH se produce în 24 de ore de la naştere. se foloseşte termenul de PPH primară. sau peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană. Studii randomizate realizate în ţari dezvoltate.000 de decese materne anual (Abouzahr. indică faptul că în condiţiile unui tratament activ în periodul III. incidenţa PPH cu pierdere de > 500 ml sânge este de 5%. ce trebuie foarte bine cunoscută şi rezolvată de către medicul obstetrician şi echipa sa. altfel se foloseşte terminologia de avort spontan. III. Se ridică astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave.000 de naşteri. Statisticile OMS sugerează faptul că 25% din decesele materne.

în care întreaga suprafaţă a placentei este anormal ataşată. poate să nu apară hemoragie abundentă. în special în naşterea compusă. În varianta completă de accreta. sau în caz de invazie placentară mai profundă (increta. Ruptura pereţilor laterali vaginali se întâlneşte în naşterea pe cale vaginală.risc de ruptură uterină.manual sau instrumentar.104 la o rapidă şi severă hemoragie. Acest fapt trebuie luat în considerare. De asemenea se pot produce laceraţii ale regiunii clitoridiene şi periuretrale. placenta este ataşată de cicatricea unui uter cicatricial. 3. În momentul delivrenţei. îndeosebi când acesta este stimulat. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. PPH se produce şi în cazul placentei acrreta.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului. laparoscopie. a hipoxiei datorate hipoperfuziei. beta-simpatomimetice. sau mai ales dacă este de tip praevia. controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale. placenta trebuie examinată pentru integritatea ei şi posibil existenţa de lob accesoriu. 4. miomectomie. existenţa infecţiilor bacteriene (corioamniotită. iar sângerarea este mai abundentă. Rupturile cervicale apar mai frecvent în timpul aplicaţiei de forceps. când placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj şi este extrem de aderentă. Retenţia de resturi placentare se produce mai des în naşterile premature. nitraţi.Uneori. perforaţii uterine post curetaj. nifedipin.Traumatismele apar secundar încercării de evacuare a resturilor placentare. 4. percreta) iniţial. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea înternă şi extragerea celui de-al doilea făt în sarcina gemelară. Uter cicatricial post: 1. şi în cazul existenţei unei sângerări vaginale minime.Uterul trebuie întotdeauna sustinut cu o mână pe abdomen în timpul acestor manevre. RESTURI TISULARE Retenţia de resturi placentare este mai frecventă în cazul placentelor cu lob accesoriu. sulfat de magneziu. datorită eficienţei contractile a uterului în prevenirea sau a . de aceea inspecţia ulterioară a colului este obligatorie. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorită manevrelor la naştere. Ruptura uterină poate apărea mai ales în cazul unor travalii prelungite. Tuşeul vaginal cu scopul de a evidenţia cicatricea uterină NU este recomandat. a uterului tip Couvelaire în abrupţio placentae. Naşterea vaginală asistată (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodată tentată înainte de dilataţia completă a colului uterin. histeroscopie. folosirii unor agenţi anestezici. afecţiuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH. Rareori. Ruptura uterină de asemeni se poate produce în timpul manevrelor de manipulare internă sau externă a fătului. antiinflamatorii nesteroidiene. cu şoc hipovolemic. din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei. 2. Toate pacientele cu placentă praevia trebuie informate asupra riscului PPH. sarcină cornuală sau cervicală). îndeosebi la femeile cu disproporţie cefalo-pelvică şi asociate cu stimulări ale contracţiilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. 5.sau în cazul distociei de umăr.Hiperdistensia uterină este favorizată de: • Sarcina multiplă • Macrosomia fetală • Polihidramnios • Anomalii fetale(hidrocefalie) • Anomalii uterine • Lipsa eliminării placentei Ineficienţa contractării fibrelor musculare uterine este dată fie de un travaliu foarte prelungit. atonia uterină se poate produce datorită: 1. biopsie. uteroplastie (anomalii congenitale. deşi traumatismele uterine pot apărea şi secundar versiunii externe. ori de câte ori. De asemenea.fie de un travaliu precipitat. inserare DIU. Studii recente sugerează faptul că multiparitatea nu este un factor independent de risc în PPH. Alte cauze implică inserţia placentară la nivelul segmentului uterin. poate apărea sângerare masivă. lob succenturiat. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ înclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostază. operaţie cezariană. Monitorizarea contractilităţii uterului micşorează riscul de ruptură uterină. Ulterior. endomiometrită. septicemie). TROMBOZA Imediat după naştere. 2. În aceste condiţii se produce o sângerare semnificativă din aria de detaşare a placentei. cervixul este intenţionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal îndeosebi în naşterile cu prezentaţie pelviană (incizia Dührssen). 3.

în spatele placentei. În cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior.oligurie. De multe ori. 1999). trombocitopenie). Singulară. reducând astfel mult riscul apariţiei PPH. formând hematomul retroplacentar. Terapia activă constă în: 1. iar cu cealalta se palpează peretele anterior uterin. Prezenţa atoniei uterine şi exteriorizarea unei hemoragii abundente. când placenta nu s-a eliminat încă. iar masarea uterului se face neîntrerupt timp de 2 ore. În unele cazuri. CLINICA Forma clinică de prezentare a PPH o reprezintă hemoragia abundentă ce rapid se exteriorizează prin semnele şi simptomele şocului hipovolemic. exclud alte cauze posibile ale PPH. 105 Administrarea uterotonicelor se face după următoarea schemă : 10 U în 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15. patologia coagulării NU produce PPH. Din acest motiv.De asemenea se monitorizează semnele vitale ale mamei. Identificarea unei consistenţe moi corelată cu dimensiuni crescute ale uterului stabileşte diagnosticul de PPH. transpiraţii Paloare. Sânge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml Tensiunea arterială Normală Uşor ↓ (80-100) Moderat ↓(70-80) Dramatic ↓(50-70) VI. tracţiune uşoară a cordonului ombilical când uterul este efficient contractat. o Daca delivrenţa s-a produs. pensarea şi tăierea rapidă a cordonului ombilical. DIAGNOSTIC PPH se manifestă de obicei atât de rapid. sângele poate forma cheaguri colectate în interiorul uterului aton. 3. ameţeli Tahicardie. ridică suspiciunea unei fibrinopatii şi atenţionează asupra riscului producerii PPH. Defecte ale sistemului coagulării pot fi preexistente sarcinii.imediat după naşterea fatului. Hipofibrinogenemia familială ridică riscul producerii PPH. trombocitopenia poate fi un semn al unei afecţiuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenică idiopatică sau poate fi dobândită. Chiar după eliminarea placentei. creşte nivelul fibrinogenului seric. problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naşterii. CID sau sepsis. Din aceste motive. inspecţia stabileşte dacă au rămas resturi placentare. Valori apropiate femeii negravide. Hemoragia se obiectivează la nivelul introitului vaginal. De asemenea au loc depuneri masive de fibrină în zona de inserţie a placentei. În cazul . dimensiunile şi tonicitatea uterină trebuie verificate periodic în timpul periodului IV al naşterii. dar în timp pot apărea semnele şocului hipovolemic. principala cauză de PPH. prin palparea atentă a fundului uterin. şi datorită pierderii rapide de sânge. transaminaze hepatice crescute. PREVENŢIE Experienţa practică cât şi multitudinea de studii effectuate până în prezent au demonstrat rolul esenţial al terapiei active în prevenţia PPH. o cantitate apreciată de sânge se poate acumula în uter. Această rapidă pierdere de sânge reflectă combinaţia dintre cantitatea uriaşa de sânge circulată prin uter şi atonia uterină.sângerarea nu este abundentă. administrarea medicaţiei uterotonice. 250 mcg im HEMABATE) V. managementul şi controlul atoniei uterine sunt esenţiale. abrupţio placentae.. Problemele de coagulare dacă se însoţesc de atonie uterină sau traumatisme ale căilor genitale. sunt un real pericol pentru viaţa mamei. secundar sindromului HELLP (hemoliză. încât metodele de diagnostic se limitează la examinarea clinică a pacientei: o Controlul tonusului uterin şi dimensiunile uterului se stabilesc sustinând fundul uterului cu o mână. epuizare Colaps anurie Gradul de şoc compensat mic moderat sever IV. Astfel.methyl prostaglandîn F2alpha (CARBOPROST. de preferat oxitocin.Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate în următorul tabel: Semne şi simptome Palpitaţii. În timpul sarcinii. 2. mai ales după delivrenţă.tahicardie.

septicemia. o Se anunţa blocul operator să fie pregatit. hematocrit . anestezist. • transfuzie sanguină cu sânge integral în cazul hemoragiei> 2000 ml. VII.000/dl şi sângerarea continuă. o Administrare de crioprecipitat dacă probele de coagulare nu sunt corectate. permiţând acestuia să se contracte eficient. iar sângerarea continuă. VII. atunci se va lua în considerare măsurarea nivelului seric al fibrinogenului. hiperkalemie. În acelaşi timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale . VII. o Administrare de crioprecipitat şi de masă trombocitară înainte de intervenţia chirurgicală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ din urmă nu par a fi superioare primelor. • pierderea a 1 L sânge trebuie înlocuită cu aproximativ 5 L solutie salină. TRATAMENT Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. s-au a existenţei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterină. o Palparea şi inspecţia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesită tratament. este necesară analiza HLG şi o coagulogramă completă : o Iniţial. tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic. imbunataţeşte întoarcerea venoasa.APTT ). În plus. • Controlul coagularii o Screeningul coagulării( INR. 2.1. hipocalcemie.Totuşi. o Se ia legatura cu centrul de transfuzii şi cu un hematolog. cantitatea de perfuzii şi medicamente administrate. controlul manual sau instrumentar se impune. o Probele iniţiale ale coagulării sunt de obicei în limite normale. dextran) dar acestea . o Se recoltează probe de coagulare. • administrare de oxigen pe mască şi accesul la o linie venoasă periferică. iar sângerarea persistă. ATENŢIE! la riscurile transfuziei: infecţii.pot exista valori anormale ale coagulării când PPH este asociat cu abrupţio placentae. • Resuscitare o Administrare de oxigen pe mască.uree.106 existenţei resturilor placentare. o Administrare de plasmă proaspătă congelată. când se instaleaza şocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemică sunt ineficiente. embolie. o Administrare de masă trombocitară dacă nivelul trombocitelor< 50. afecţiuni hepatice. Odată diagnosticul de PPH pus. Este o manevră atât terapeutică prin eliminarea retenţiilor uterine.a Tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic: • se începe urgent combaterea hipovolemiei. o Asistenta monitorizează semnele vitale. ! la calitatea sângelui transfuzat şi la compatibilitate. creşte mortalitatea maternală prin efectele adverse asupra coagulării sanguine. Canalul cervical şi vaginul pot fi complet evaluaţi. o Daca INR-ul şi/sau APTT-ul au valori crescute. hipotermie. • În cazul transfuziilor masive se consultă obligatoriu un hematolog. timpul de protrombină sau Ddimeri au valori anormale.asistentă).1. o Prinderea unei linii venoase periferice. valorile hemoglobinei nu reflectă cantitatea de sânge pierdută.b Managementul hemoragiilor masive • Organizare o Se formează echipa completă (obstetrician. de obicei nu este necesară. diureza. identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH. • ridicarea picioarelor pe un plan mai înalt. • Administrare de plasmă proaspătă congelată 4 U . • administrare de soluţii cristaloide în pev (soluţie salină NaCl sau soluţie Ringer). crioprecipitat 6-12 U. hemoglobină. izo-grup. masă trombocitară 10-12 U. cât şi o manevră diagnostică în caz de placentă accreta sau ruptură uterină. sindromul HELLP. dacă fibrinogenul. o Perfuzie rapidă cu soluţie salină sau soluţie Rînger. producere de anticorpi cu hemoliză. • alături de soluţiile cristaloide se pot folosi şi soluţii coloide (albumină. uneori>10 L. izoRh.a timpului de protrombină. o Transfuzie cu sânge integral. • prinderea unei linii venoase centrale. creatinină şi electroliţi serici. prezenţa D-dimerilor.

presiunea centrală venoasă.v în bolus sau 20 U în 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). Doza efectivă este de 1000 mcg administrată intrarectal. în ciuda administrării uterotonicelor se indică controlul manual al cavitaţii uterine. histerectomie . se indică controlul instrumentar al cavitaţii uterine cu cureta BOOM. în condiţiile în care uterul este bine contractat. Ulterior acestor manevre.25mg. administrată iniţial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. Explorarea cavităţii uterine permite şi identificarea unei posibile rupturi uterine. VII. a doua linie terapeutică este ergonovina. Dacă această manevră esueaza. unele cu caracter radical: 1. • Asanarea cauzelor sângerarii o Se administreaza oxitocină. o Monitorizare diureză prin montarea unei sonde urinare. Misoprostol este un agent terapeutic din ce în ce mai apreciat în terapia PPH. o Embolizare arterială. Examinarea manuală şi înspecţia directă. După evacuarea eventualelor resturi placentare şi cheaguri. o Histerectomie. Leziunile tractului genital inferior se diagnostică prin palpare şi inspecţie directă. o Ligaturare de arteră uterină. se tentează extragerea rapidă a placentei prin tracţiune uşoară asupra cordonului ombilical. statusul acidobazic. se realizează extragerea manuală a placentei.2 Identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH Atonia uterină Se stabilesc dimensiunile şi consistenţa uterului. o Inspectia cervixului şi vaginului şi sutura leziunilor de continuitate. ligatura de arteră iliacă înternă 4. administrarea im este ineficientă datorită absorbţiei compromise. Dacă delivrenţa a avut loc. concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i. În cazul în care sângerarea nu se opreşte. fără a depăşi 2mg (8 doze). 107 ATENŢIE! la riscul inversiunii uterine în cazul unui uter relaxat şi a unei placente anormal de aderente. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. Trauma Traumatismele genitale reprezintă cea mai comună cauză de PPH. iliacă internă/externă. o Screeningul probelor de coagulare. dacă nu se constată laceraţii ale cervixului sau vaginului. Managementul coagulopatiilor se realizează prin administrare de produşi sanguini iv. În caz de atonie uterină se începe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de sânge acumulate în uter. ligatura de arteră uterină 2. administrarea unui antibiotic este recomandată. Există mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei. cauza PPH o reprezintă un defect de hemostază. ligatura de arteră ovariană 3. Resturi tisulare Dacă uterul continuă să se contracte slab sau este relaxat. exclude alte cauze de sângerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. cu extragerea eventualelor resturi placentare şi a cheagurilor sanguine acumulate în cavitatea uterină. Mai nou se foloseşte Carboprost 250 mcg im/intramiometrial. În cazul ineficienţei oxitocinei. Tehnici chirurgicale Este ultima soluţie aleasă în cazul în care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat. când masajul bimanual încetează. În caz de şoc hipovolemic. Doza maximă ce poate fi folosită este de 1. o Monitorizare puls. Metoda de tratament o reprezintă sutura laceraţiilor observate. prostaglandine sau ergovin. Coagulopatii Dacă controlul manual exclude ruptura uterină sau retenţia de resturi placentare. ovariană. embolizare selectivă 5. iar atonia uterină este exclusă. mai ales dacă uterul este cicatricial. Dacă PPH se instalează înainte de eliminarea placentei. sau dacă starea pacientei se înrăutăţeşte rapid.Hemoragiile postpartum • Evaluarea situaţiei după administrarea terapeutică. se indică explorarea cavităţii uterine (control manual). tensiune.

o Măsurile resuscitative precum şi asanarea cauzelor PPH trebuie iniţiate rapid.108 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Managementul activ al delivrenţei este principala metodă de profilaxie a PPH. o Stabilirea rapidă a diagnosticului şi a cauzelor PPH asigură succesul în managementul hemoragiei postpartum. o PPH reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală a cărei rezolvare necesită un personal medical complex şi calificat. înainte să se instaleze semnele şi/sau sechelele şocului hipovolemic. . o Prognosticul şi evoluţia pacientelor cu PPH depind în mod direct de rapiditatea iniţierii tratamentului.

ale ligamentului larg. vezică urinară. aplicaţie de forceps etc.. forme clinice o Traumatismul fetal: definiţie.interesarea extern. rect . sfincterului . monitorizarea intrauterină reprezintă cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern şi fetal în travaliu. evitabile în totalitate nici în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate. • Manevre obstetricale: versiune internă. ETIOLOGIE • Travalii distocice. clasificare. . II. • Expulzie. CLASIFICARE Plăgi perineale şi vaginale Plăgi vaginale Leziuni cervicale şi uterine Hematoame vulvare şi perineale Hematoame paravaginale. forme clinice TRAUMATISMUL MATERN I. • Protejarea incorectă a perineului la degajarea craniului fetal. DEFINIŢIE IV.interesarea peretelui rectal. • Manevre obstetricale. manevrele obstetricale. pentru evitarea consecinţelor. . rupturile perineale se clasifică în patru grade: • Gradul 1 . • Naşterea precipitată. de obicei. Travaliul distocic. Etiologie • Macrosomia fetală. Clasificare După extinderea leziunilor.13 TRAUMATISM MATERN ŞI FETAL ÎN TRAVALIU Incidenţa traumatismelor materne şi fetale la naştere a scăzut în ultimele decenii. • Degajare în occipitosacrat. muşchilor ridicători anal Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de naştere. însă. de leziuni ale porţiunii inferioare a vaginului. clasificare. CUPRINS o Traumatismul matern: definiţie. expluzia dificilă. PLĂGI PERINEALE ŞI VAGINALE Cu excepţia laceraţiilor perineale superficiale. • Cicatrice perineale preexistente. Recunoaşterea şi tratarea acestor leziuni este importantă.lezarea comisurii vulvare posterioare şi a tegumentelor perineale. plăgile perineale sunt însoţite. etiologie. etiologie. • Gradul 2 • Gradul 3 • Gradul 4 III. mare extracţie. retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretră.lezarea anali. Acestea nu sunt.

Dacă structurile lezate nu sunt suturate. • Vagin septat. cu deschiderea fundurilor de sac anterior. HEMATOAME VULVARE. LEZIUNILE COLULUI ŞI ALE SEGMENTULUI INFERIOR Laceraţiile colului apar la aproape 50% din naşteri. după reperarea şi tracţionarea colului cu pense atraumatice.sau retroperitoneale. În cazurile ce impun sutura este necesară introducerea unei sonde uretrale. Atitudine terapeutică • Rupturile cervicale mari necesită sutură cu material resorbabil. • La nivelul segmentului inferior şi arterei uterine cu ramurile sale. cu expunerea glandelor endocervicale. Etiologie • Expulzia fătului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat. iar mucoasa endocervicală poate suferi VII. fără a pune ţesuturile în tensiune şi fără a lăsa spaţii moarte. Extensie • În treimea superioară a vaginului. devine ca o fantă transversală. Examenul cu valvele – extensia leziunii poate fi apreciată doar prin expunere adecvată şi inspecţie adecvată a colului. • Sutura soluţiilor de continuitate cu material de sutură resorbabil. vacuum Complicaţii • Hemoragie prin dilacerarea ţesuturilor subiacente. posterior sau lateral. Pentru că hemoragia apare frecvent în unghiul superior al rupturii. cicatrice vaginale. cu realizarea hemostazei şi a suturii chirurgicale sub anestezie. Tuşeul vaginal – apreciază extensia leziunii la segmentul inferior. V.110 Atitudine terapeutică Profilaxie – epiziotomia profilactică. PLĂGI VAGINALE Reprezintă laceraţii ale treimii medii şi superioare a vaginului. în special la nulipare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un fenomen de eversie. • Formarea hematomului paravaginal. Curativ – sutura leziunilor cu material resorbabil. din rotundă. a perforaţiei retroperitoneale. care apar uneori izolate. în general nu depăşesc 0. apare relaxarea planşeului perineal cu formarea cistocelului şi a rectocelului. Laceraţii cervicale până la 2 cm sunt obişnuite. cu hemoragie externă sau formarea unui hematom. de regulă cu traiect longitudinal. • Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale. a hemoragiei intra. • Foarte rar apare avulsia parţială sau completă a cervixului din vagin. în special când uterul ferm contractat. • Leziunile vaginale se tamponează în timpul suturării colului. Se pot . Sutura exagerată poate duce la stenoză cervicală. se analizează oportunitatea laparotomiei sau a explorării intrauterine. mai rar extractor. apoi se suturează. RETROPERITONEALE Apar rar. • Leziunile periuretrale superficiale care nu sângerează. reduce presiunea exercitată de prezentaţie şi previne laceraţiile perineale. iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern. • În cazul leziunilor segmentului inferior. Postoperator se realizează toaleta locală şi se administrează antibiotice. • Aplicaţii dificile de forceps. primul fir de sutură se aplică deasupra unghiului superior. de obicei nu se suturează. după epiziotomie sau aplicaţie de forceps.5 cm şi se manifestă clinic prin hemoragie vaginală cu uter bine retractat. Etiologie • Primipare în vârstă. • Aplicaţie de forceps. Atitudine terapeutică • Inspecţia riguroasă a vaginului la examenul cu valve postpartum. PERINEALE. înlocuirea masei de sânge pierdută. chiar la nivelul peritoneului. care scurtează expulzia. Atitudine diagnostică Clinic – leziunile cervicale se suspectează în caz de hemoragie vaginală importantă în timpul sau după a treia perioadă a naşterii. VI.

Traumatism matern şi fetal în travaliu dezvolta şi prin lezarea unui vas fără dilacerarea ţesutului superficial. Uneori, pierderea de sânge depăşeşte estimarea clinică, cu apariţia hipovolemiei şi anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de sânge şi masă eritrocitară. • Hematoamele peritoneu. mari se pot

111
deschide în

VII.1. HEMATOMUL VULVAR
• apare prin lezarea ramurilor arterei ruşinoase, incluzând rectala posterioară, transversa perineală sau labiala posterioară. Atitudine diagnostică • Se formează rapid, ca o formaţiune labială fluctuentă, în tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice în formele avansate; • Simptomul principal este durerea intensă. Atitudine terapeutică • Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pungă cu gheaţă local, antiinflamatorii; • Dacă durerea este severă sau hematomul creşte vizibil, se impne incizia în punctul de maximă distensie, evacuarea cheagurilor şi hemostaza.

Atitudine diagnostică • Hematomul de mici dimensiuni produce subfebră sau febră, senzaţie de presiune rectală sau pelvină, anemie. • Hematomul mare produce dureri abdomnale şi perineale severe, stare de şoc, ileus, retenţie urinară, hematurie • Examenul obiectiv identifică tumora paravaginală. • Explorări paraclinice: ecografia pelvină, tomografia computerizată, RMN. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici sunt ţinute sub observaţie. • Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostază, drenaj sau meşaj. Uneori este necesară laparotomia pentru controlul hemostazei. • Embolizarea angiografică este o tehnică recentă, prin care se realizează cateterizarea selectivă urmată de ocluzia arterelor ruşinoase interne şi a ramurilor lor vaginale, cât şi a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2. HEMATOMUL PERINEAL
• Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvină şi muşcii ridicători anali. • Pot evolua către fosa ischiorectală, fără disecţia spaţiului retroperitoneal. Atitudine diagnostică • Simptomul dominant este durerea, însoţită de senzaţie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. • Examenul local arată o masă tumorală perineală care împinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici se tratează conservator; • Hematoamele mari necesită realizarea hemostazei.

VII.4. HEMATOMUL RETROPERITONEAL
• Apar prin disecţia spaţiului retroperitoneal de către hematoamele paravaginale. • Dacă sângerarea continuă, hematomul poate ajunge la marginea inferioară a diafragmului. • Ramurile arterei uterine pot fi implicate în acest tip de hematoame. • Se pot rupe în marea cavitate peritoneală. Atitudine diagnostică • Pacienta prezintă semne de şoc hipovolemic, anemie acută. • Evoluţia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutică

VII.3. HEMATOMUL PARAVAGINAL
• Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunică cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. • Pot diseca spaţiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIŢIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile în cursul sarcinii şi naşterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare: • Antepartum: amniocenteză, cordocenteză, intervenţii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; • Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; • La naştere; Factori de risc: • Feţi macrosomi şi prematuri; • Travaliu prelungit, distocia, disproporţia cefalopelvică; • Aplicaţia de forceps sau vacuumextractor; • Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

IV.2. BOSA SERO-SANGUINĂ (CAPUT SUCCEDANEUM) • Apare prin edem şi sângerare la nivelul ţesutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale părţilor moi: • Echimoze; • Bosa serosanguină; • Cefalhematomul; • Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.
Atitudine diagnostică • tumefacţie ce depăşeşte suturile; • senzaţie de împăstare la palpare. Atitudine terapeutică • tratament conservator, resorbţia are loc în 48 ore.

(muşchiul

Traumatismele oaselor: • Înfundări şi fracturi ale oaselor craniului; • Fracturi ale claviculei; • Fracturi şi decolări epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: • Paralizia de nerv facial; • Paralizia de plex brahial; • Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: • Ruptura de ficat şi de splină; • Hemoragia suprarenală; • Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTICĂ
• Apare rar, după extracţii instrumentale sau după fracturi ale oaselor craniului ce lezează venele intracraniene sau sinusurile venoase; • Sângele se acumulează în spaţiul dintre aponevroză şi periostul cranian; • Datorită ţesutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantităţi mari de sânge ducând la hipovolemie şi şoc. Atitudine diagnostică • Nou-născutul prezintă paloare şi tumefierea capului; • Prezenţa unei mase fluctuente ce depăşeşte suturile sau fontanelele este sugestivă; • Diseminarea posterioară a hemoragiei este însoţită de protruzia anterioară a urechilor; • Tardiv apare hipotensiune, scăderea hematocritului şi şocul hipovolemic; • Convulsiile şi coagularea intravasculară diseminată completează tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PĂRŢILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEŞII
• Apar la nivelul extremităţii cefalice (bărbie, obraji, frunte), pe gât sau torace superior; • Sunt rezultatul creşterii bruşte a presiunii venoase; • Nu se extind.

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine terapeutică • Restabilirea volumului intravascular şi corectarea coagulării intravasculare diseminate prin administrarea de sânge şi derivate de sânge; • In unele cazuri poate fi luat în considerare tratamentul chirurgical.

113
• Este fractura cea mai frecventă, iar sunetul fracturii se aude în momentul naşterii; • Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic după apariţia unei tumefacţii, a unei sensibilităţi locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; • Umărul şi membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp în care se formează calusul şi durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
• Apare prin hemoragie subperiostală în aria parieto-occipitală a craniului fetal; • Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostică • Tumefacţie fluctuentă limitată de suturi ce apare în a doua zi de viaţă; • Când este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; • Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenţial • Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi şi prezintă escoriaţii; Atitudine terapeutică • Tratamentul nu este necesar decât în cazul infecţiei. Resorbţia este lentă; • Rareori este necesară transfuzia sanguină.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR
• Sunt interesate humerusul, femurul; • Apar de obicei în naşterile pelviene; • Clinic: dureri la mobilizare (copilul plânge), reducerea mişcărilor membrului afectat, mobilitate anormală cu întreruperea continuităţii osoase, crepitaţii, edem; • Tratament: imobilizare cu evoluţie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
• Apare prin compresia nervului facial în cazul aplicaţiei de forceps sau prin compresia spontană la nivelul promontoriului sacrat; • Partea feţei afectată apare netedă şi umflată, cu dispariţia pliului nasolabial; • Fanta palpebrală poate rămâne deschisă şi comsura labială de partea afectată deviată în jos; • Când copilul plânge, apare o deviere către partea neafectată; • Asimetria facială trebuie diferenţiată de hipoplazia congenitală sau absenţa muşchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); • Evoluţie : de obicei are loc rezoluţia spontană a leziunii; • Fanta palpebrală necesită obturare cu comprese picături artificiale; • Persistenţa leziunii impune evaluare neurologică.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
• Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesând de obicei tabla internă; • Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; • Diagnosticul este confirmat radiografic; • Fracturile simple se vindecă spontan; • Fracturile cu înfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune laterală, fie prin vacuum, fie chirurgical; • Fracturile bazei craniului se exteriorizează prin hemoragie otică sau nazală, fiind de gravitate mare, cu potenţial letal; • Fracturile mandibulei se tratează prin reducere şi cerclaj cu sârmă.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI
• Apare ca urmare a manevrelor de degajare în cazul distociei de umăr sau a unei naşteri dificile în prezentaţie pelviană;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL
• Apare prin elongaţia plexului brahial în caz de distocie de umăr, răsucire brurală a gâtului la

114
degajarea umerilor, prezentaţie pelviană (ca rezultat al tracţiunii pe umeri când se tentează degajarea capului). • Un număr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale şi asociate cu paralizia altor nervi şi în absenţa unui traumatisn la naştere. Anatomie patologică • Rupturi de teacă, cu edem şi hemoragie, cu sau fără rupturi de fibre nervoase. • Rar, smulgeri ale rădăcinilor nervoase. Clasificare clinică 1. Paralizia rădăcinilor C5-C6 (Erb). • Este cea mai comună. • Braţul atârnă lipit de trunchi, cu antebraţul în pronaţie. • Apare un deficit motor şi al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rămâne intact, copilul poate mişca degetele şi flecta mâna. 2.Paralizia rădăcinilor C7-T1(Klumpke) • Mâna este paralizată, flexia voluntară a mâinii şi reflexul de apucare sunt absente. • Copilul poate face abducţia braţului. • În cazul afectării primei rădăcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriază, ptoză palpebrală, enoftalmie şi absenţa transpiraţiei). 3. Paralizia brahială totală, rară, afectează membrul superior în totalitate. 4. Paralizia rădăcinilor C3-C4-C5: • Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului şi afectare respiratorie. • Radioscopic, hemidiafragmul este în poziţie înaltă, prezintă mişcări paradoxale în timpul respiraţiei. • Poate apare atelectazie pulmonară. Atitudine diagnostică • Pe lângă caracteristicile clinice menţionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei şi a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutică • Imobilizare în timpul somnului şi între mese, cu abducţia braţului la 90º faţă de trunchi şi a antebraţului la 90º faţă de braţ. • Mişcări pasive de la 7-10 zile după naştere. • Eşecul impune tratamentul neurochirurgical după vârsta de 3 luni. • În cazul paraliziei rădăcinilor C3-C4-C5, nounăscutul este culcat pe partea afectată, se admnistrează oxigen în flux liber sau la nevoie este intubat şi ventilat mecanic. Se hidratează intravenos, se instituie antibioterapie şi eventual

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ alimentaţie parenterală. Absenţa modificărilor radiologice după 3 luni sau necesitatea menţinerii ventilaţie mecanice peste 6 săptămâni impune intervenţia chirurgicală (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
• Se produc în degajări pelviene dificile, când trunchiul se roteşte brusc. • Leziunile sunt fracturi sau dislocări de vertebre cu secţiune medulară. Atitudine diagnostică • Starea generală a nou-născutului este gravă, cu para- sau tetraplegie şi deteriorare progresivă spre exitus. Atitudine terapeutică • Intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1. FICATUL
• este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorită întârzierii diagnosticului. Anatomie patologică • Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). • Hemoragia subcapsulară, expresie a unor tulburări de coagulare majore. • Evoluţia hemoragiei este în doi timpi: − timpul 1: hemoragie subcapsulară. − timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală. Atitudine diagnostică • hepatomegalie progresivă, hemoperitoneu. • semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • sutura chirurgicală a rupturii ficatului. • transfuzie de sânge. • corectarea urmărilor asfixiei perinatale.

VII.2. SPLINA
• ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mărit patologic (izoimunizare, infecţie intrauterină).

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine diagnostică • hemoperitoneu, semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • splenectomie de urgenţă.

115
• riscul de apariţie al leziunilor pulmonare creşte în caz de resuscitare brutală la naştere, sindrom de detresă respiratorie, sindrom de aspiraţie meconială, hipoplazie pulmonară. Atitudine diagnostică • diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. • confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului şi diferenţierea de pneumomediastin) şi prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutică • pneumotoraxul asimptomatic sau uşor simptomatic, la copii fără o afecţiune pulmonară subiacentă, nu necesită decât supraveghere. • apariţia disfuncţiei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau în cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleurală printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale şi evaluare clinică repetată.

VII.3. SUPRARENALELE
• lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie în prezentaţiile pelviene. • hemoragia intraglandulară poate transforma glanda într-o pungă cu conţinut hemoragic. Atitudine diagnostică • forme asimptomatice, cu descoperirea calcificărilor în săptămâna a doua de viaţă. • insuficienţa acută suprarenală cu potenţial letal. Atitudine terapeutică • formele manifeste de insuficienţă suprarenală impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLĂMÂNUL
• lezarea plămânului determină apariţia pneumotoraxului, pneumomediastinului şi a emfizemului pulmonar interstiţial.

DE REŢINUT
o Traumatismele materne şi fetale la naştere nu pot fi pe deplin evitate, în practica obstetricală. o Cele mai comune traumatisme materne în travaliu sunt plăgile perineo-vaginale şi ale colului uterin; deşi sunt frecvente, în marea majoritate a cazurilor nu prezintă caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetricală corectă.

14
RUPTURA UTERINĂ
Ruptura uterină reprezintă o urgenţă obstetricală majoră, care determină prognostic fetal infaust şi care poate pune în discuţie şi prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidenţe, de la 1/1200 la 1/18000 naşteri. Frecvenţa rupturilor uterine probabil că nu a scăzut vizibil în ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datorează rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiţie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologică

o o o

Atitudine diagnostică
o Diagnostic diferenţial

Evoluţie, complicaţii, prognostic Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunică direct cu cavitatea peritoneală (ruptura completă), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incompletă).

II. CLASIFICĂRI
După starea uterului înainte de ruptură: • Uter normal; • Uter cicatriceal (post operaţie cezariană, miomectomie). După momentul apariţiei: • În cursul sarcinii; • În cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenţii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenţii chirurgicale pe uter: • operaţie cezariană sau histerotomie; • ruptură uterină în antecedente; • miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine; • rezecţie cornuală; • metroplastie. 2. traume uterine accidentale: • avorturi; • traumatisme abdominale – accidente, plăgi tăiate sau împuşcate; • ruptură uterină la o sarcină anterioară. 3. anomalii congenitale: • sarcină în corn uterin.

118
IV.2. INTERVENŢII PE UTER SAU ANOMALII ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naşterii: • contracţii spontane intense persistente; • stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine; • instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine; • versiune externă; • supradistensie uterină – hidramnios, sarcină multiplă; • perforaţie prin cateterul de presiune internă; • traume externe – lovituri, arme albe; 2. în travaliu: • versiune internă; • aplicaţie de forceps; • degajare pelviană; • anomalie fetală ce destinde segmentul inferior; • presiunea exercitată pe uter în expulzie; • extracţie manuală a placentei dificilă; 3. afecţiuni dobândite: • placenta increta sau percreta; • boală trofoblastică gestaţională; • adenomioză;

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 În funcţie de sediu: • rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici • rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putând fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGICĂ
ATENŢIE! Polimorfism lezional! În ceea ce priveşte uterul cicatriceal, este important de diferenţiat între ruptură şi dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toată întinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor fetale sau chiar a fătului în cavitatea peritoneală. Tabel 1 În funcţie de profunzime: • rupturi complete, interesând endometrul, miometrul şi peritoneul visceral, cu hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi fetale în cavitatea peritoneală • rupturi incomplete, respectând seroasa peritoneală, când hemoragia se extinde frecvent în ligamentul larg cu apariţia hematomului retroperitoneal • rupturi complicate, interesând colul, vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Clinica rupturii uterine variază mult, în funcţie de etiologie, localizarea şi întinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticării. Sindromul de preruptură uterină – simptome ce preced ruptura uterină propriu-zisă: • hipertonie uterină; • apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin, care ascensionează şi împarte uterul în două porţiuni (aspect de cliepsidră), prin contracţia segmentului superior şi distensia celui inferior; • tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca două corzi întinse, dureroase. Sindromul de ruptură uterină completă, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: • durere intensă, brutală, ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului; • încetarea contracţiilor uterine, deşi unii autori au constatat persistenţa contracţiilor; • anomalii cardiotocografice: deceleraţii variabile severe.

Ruptura uterină 2. etapa de stare: • hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată; • şoc hipovolemic; • la palparea abdominală se percep uterul şi fătul, care poate fi expulzat parţial sau total în cavitatea peritoneală; • alterarea sau dispariţia BCF; • hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare. 3. etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incompletă – prin dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii membranelor fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală. Tipic, dehiscenţa nu interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar peritoneul ce acoperă defectul este intact. Clinic: • dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; • stare generală nealterată; • hemoragie minimă sau absentă; • BCF nealterate sau modificări nesemnificative. − generale: stare septicemie, etc. de şoc, anemie

119
severă,

Prognostic: − matern: netratată, ruptura uterină este mortală, prin hemoragie şi, mai rar, prin septicemie tardivă; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenţie, dublată de reanimarea prin admnistrare de sânge şi antibioterapie au îmbunătăţit semnificativ prognosticul, astăzi mortalitatea maternă fiind de 1,6 – 16%; − fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia fătului în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele de supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de 50 – 75%; dacă fătul este viu la momentul rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire este naşterea imediată, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilactică • identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină (uter cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea); • internarea gravidei înainte de termen; • supravegherea şi dirijarea travaliului (admnistrarea substanţelor ocitocice urmărită strict). Curativă • intervenţie chirurgicală de urgenţă; • sutura uterului în două straturi; • histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii urinare. În unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează; • ligatura bilaterală a arterei iliace interne, în caz de hemoragie apreciabilă, este urmată de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatură, fără a afecta semnificativ capacitatea reproductivă ulterioară în cazul uterului cicatriceal, mulţi autori propun sistematic şi o a doua operaţie cezariană. Totuşi, se poate tenta şi o naştere pe căi naturale după o operaţie cezariană, cu verificarea obligatorie a integrităţii cavităţii uterine prin control manual. Dehiscenţa cicatricei fără sângerare nu indică laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie consideraţi în luarea unei decizii de naştere pe cale vaginală : localizarea cicatricei (corporeală sau segmentară),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. diagnostic diferenţial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: • placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, cu sânge roşu, indoloră; • decolarea prematură de placentă normal inserată – uter hiperton, BCF absente, alterarea stării generale. 2. afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare de şoc: apendicita acută, peritonita, hemoragie intraperitoneală, sarcina abdominală.

VIII.EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Evoluţia depinde de mai mulţi factori: • starea generală a gravidei şi locul de apariţie (în spital sau în afara spitalului); • lacalizarea anatomică şi tipul rupturii; • leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaţii: − locale: hemoragie internă şi/sau externă, hematom în parametru, ruptură vezicală;

120
evoluţia postoperatorie (febră, endometrită, procese supurative), timpul de la operaţia cezariană la naşterea actuală.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT
o Ruptura uterină este una din marile urgenţe obstetricale. o Poate să apară la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi completă sau incompletă. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptură uterină, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă fie în sutura rupturii, fie în histerectomie totală de hemostază.

15
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ ŞI PATOLOGICĂ
Lăuzia este perioada de 6-8 săptămâni consecutivă naşterii în care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaţie; complicaţiile severe ce pot apare în această perioadă şi iniţierea lactaţiei contituie principale preocupări ale obstetricianului. Infecţiile puerperale continuă să reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate şi mortalitate maternă, îndeosebi în ţările în curs de dezvoltare; creşterea numărului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnică frecvent utilizată în scop diagnostic, utilizarea de rutină, în unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistenţa dobândită a germenilor la antibioticele uzuale, reprezintă unii din factorii ce ar putea explica incidenţa crescută. Embolia pulmonară continuă să rămână cea mai frecventă cauză de deces matern în lăuzie indiferent de resursele economice investite în calitatea serviciilor de sănătate. Alăptarea la sân reprezintă un proces natural al lăuziei ce poate fi alterat, în ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului şi neonatologului, datorită unor afecţiuni ale sânului a căror incidenţă crescută poate fi redusă printr-o profilaxie corectă.

CUPRINS
Lăuzia fiziologică o o o o o Definiţie Clasificare Modificari ale organismului în lăuzie Conduia în lăuzie Infecţiile puerperale • Definiţie • Etipatogenie • Forme anatomo-clinice ƒ ƒ ƒ o Localizate Propagate Generalizate

Lăuzia patologică

Boala tromboembolică • Tromboza venoasă profundă • Embolia pulmonară

o

Afecţiuni ale sânului în lăuzie • • • • • Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamară Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ I. DEFINIŢIE

Lăuzia este definită ca perioada de timp următoare naşterii în care se produce retrocedarea modificărilor generale şi locale induse de starea de gestaţie cu revenirea la starea morfofiziologică pregestatională. La sfârşitul lăuziei e posibilă reluarea unui nou ciclu gestational. Lăuzia debutează după perioada IV a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni.

II. CLASIFICARE

70% prezintă menstruaţie înainte de 12 săptămâni de la naştere.122 ƒ Lauzia imediată este reprezentată de primele 24 ore după naştere şi se caracterizează printro stare de epuizare consecutivă travaliului. perioada medie de restaurare a acestei funcţii fiind de 7-9 săpămâni. spre sfârşitul celei de-a doua săptămţni de lăuzie aspectul macroscopic diferă de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern în formă de fantă transversală. îşi schimbă aspectul şi scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) în primele 2-3 zile conţinând hematii. − Reluarea menstrelor poate surveni oricând după 6 săptămâni. la jumătatea distanţei puboombilicale a şasea zi. adesea insidioase ale infecţiilor debutate în faza anterioară. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN ÎN LĂUZIE III. ƒ Poziţia uterului revine în anteverso-flexie după prima naştere. .1. frisonul fiziologic şi o stare depresivă inexplicabilă întregesc tabloul acestei perioade în care pot apare crize eclamptice. dar potenţialele stări patologice de gravitate extremă deoarece ele reprezintă complicaţii tardive. la ieşirea din lăuzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm faţă de cele antepartum. ƒ diminuarea vascularizatiei care se realizează prin scăderea calibrului şi obliterare secundară proceselor de endarterită şi hialinizare. mucus cervical. spre deosebire de acestea. scurgeri vaginale ce apar dupa nastere. leucocite. perioadă în care modificările organismului matern sunt lente.1. ceea ce nu semnifică în majoritatea cazurilor reluarea funcţiei ovulatorii. hemoragii şi tulburări de micţiune. fundul uterin situându-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum. dar edemul stromal şi infiltratul leucocitar persită 3-4 luni. Dintre femeile care nu alăptează. III. fiind perioada de iniţiere a lactaţiei. de involuţie uterină rapidă. lohiile albe (lochia alba) ce continuă până la sfârşitul lăuziei conţin leucocite. floră vaginală. dar şi intervalul de timp în care apar cel mai frecvent infecţii puerperale şi accidente tromboembolice. ƒ Modificările histologice interesează toate straturile uterine dar importanţa maximă o prezintă endometrul: − Refacerea endometrului debutează cu desprinderea şi eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale. ƒ Lauzia tardivă este cuprinsă între ziua 11 şi 68 saptamani postpartum. hipertermia uşoară. ƒ scăderea şi dispariţia edemului. ƒ Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi. la nivelul simfizei către sârşitul celei de-a doua săptămâni. epiteliul ce tapetează fundurile de sac glandulare reziduale în statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capătă aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. III. ƒ Lauzia propriu-zisă începe din a doua zi postpartum şi se continuă până în a zecea zi. dar mobilitatea este crescută şi îndeosebi la multipare se pot produce deplasări sau poate apare sindromul Masters-Allen. Uterul suferă un marcat proces de involuţie ce îi readuce dimensiunile şi reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaţiei. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” ƒ Colul uterin păstrează 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm.1. devin serosangvinolente (lochia fusca) în următoarele 3-5 zile şi apoi seroase (lochia flava) până spre sfârşitul celei de a doua săptămâni de lăuzie. trombozei venoase şi infiltrării polinucleare debutate la câteva ore după naştere. ƒ Greutatea urmază aceiaşi curbă descendentă plecând de la 1000 mg după naştere şi atingând 500 mg la o săptămână şi 100 mg la sfârşitul lăuziei. − Lohiile. resturi tisuare necrozate şi plasma extravazată. MODIFICĂRI ALE APARATULUI GENITAL Involuţia organelor genitale are la bază o serie de modificări histologice: ƒ autoliza proteinelor intracelulare care determină scăderea dimensională şi nu a numărului de celule. de reluare a tranzitului. Proliferarea aceluiaşi epiteliu şi alunecarea endometrului format în zonele vecine vor acoperi într-un interval mai lung de timp şi zona de inserţie placentară. resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. hialinizată consecutiv endarteritei fibrinoide. paternul endometrial de tip secretor fiind evidenţiat în jurul zilei 44 postpartum. astfel încât efectuarea testelor de screening sunt indicate după acest interval.

2. ƒ prima mictiune in primele 4 ore postpartum. ƒ hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv. odată cu încheierea proceselor de cicatrizare perineală.Lăuzia fiziologică şi patologică amenoreea femeilor care alăptează este prelungită spre 190 de zile. ƒ scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului.2.6.2. 123 retrocedeaza in 6 dispariţiei efectului SISTEMUL DIGESTIV ƒ apetitul revine la normal. relaxarea fascială determină însă apariţia cistocelului şi/sau rectocelului. culoare. ATITUDINEA ÎN LĂUZIE Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta. ƒ Hormonii tiroidieni cu titruri crescute în sarcină revin la normal în 4 săptămâni. ƒ debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum. ƒ vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt următorii: ƒ TA. cel puţin parţial.limfopenia.5. funcţie însă de frecvenţa şi durata meselor la sân. TRACTUL URINAR ƒ in primele 2-3 zile exista poliurie. îşi recapătă tonusul şi elasticitatea.5-2 cm/zi). − patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin. MODIFICĂRI SISTEMICE III. dar se instalează concomitent şi o hemoconcentraţie relativă.1. III. ƒ Eliminarea completă din circulaţia maternă a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum. apoi scade lent. Hb. ƒ TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile. Vulva edemaţiată şi beantă în primele zile postpartum. aspect. ƒ Leucocitoza granulocitoza. ƒ diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum. III. ƒ igiena locala plaga perineala si a sanilor. revin la normal in două săptămâni. SISTEMUL CARDIOVASCULAR ƒ Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de sânge de la nastere.2. III. ƒ lohii: cantitate.3. III.2.1. ƒ cicatrizarea plagii perineale. regresia edemului şi hipervascularizaţiei fiind concomitentă cu reprofilarea pliurilor şi columnelor pe parcursul primelor 3 săptămâni postpartum.eozinopenia se normalizează pe parcursul primei săptămâni ƒ fibrinogenul e crescut 10-12 zile. ƒ VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani. ƒ involutia uterina (1. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii în 6-10 săptămâni. IV. MODIFICARI HEMATOLOGICE III.1.2. ƒ instalarea lactatiei. ƒ hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorită scăderii influenşei progesteronului. − disparitia suntului arterio-venos placentar. Ovarele îşi recapătă potenţial funcţia ovulatorie la 27 de zile postpartum.3.temperatura. ƒ mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice.2. MODIFICARI HORMONALE ƒ volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: − resorbtia edemelor. alterării producerii şi eliberării GnRh indusă de stimulul mamelonar.AV. Funcţia ovariană scăzută a femeilor care alăptează se datorează. revine la normal in 2-3 zile. III.diureza. . SISTEMUL RESPIRATOR ƒ Patternul hormonal în lăuzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor şi hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraţiilor înalte de prolactină.2. ƒ tranzit reluat la 48 ore postpartum.2. ƒ hipotonia ureterala saptamani datorită progesteronic. III. interval în care activitatea gonadotrofică este minimă datorită unei secreţii deficiente a LH-RH. miros.4. III.

cu irigaţie precară. Contraceptia este indicată sub următoarele forme: ƒ Lauzele care alapteaza: − nu folosesc contraceptive orale combinate(COC). ƒ La lauzele care nu alapteaza: − COC la 3 saptamani postpartum. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” de la infecţii limitate ale plăgilor. capabili să determine în anumite condiţii favorabile de scădere a rezistenţei organismului.B. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. tromboze Factori iatrogeni Sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate de: LĂUZIA PATOLOGICĂ INFECTIILE PUERPERALE I. II. Incidenţa crescută a formelor latente. endometrite. diabet. − pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia săptămână postpartum. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. anemii. relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Smith (1934): Boala = Număr de germeni × Virulenţa germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinanţi sunt germeni. tablouri clinice variate. DEFINIŢIE Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi 10 zile) a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. Tabel 1 Factorii determinanţi ai infecţiilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A.D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulaţi Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulaţi Alţi germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizanţi ai infecţiior puerperale Factori generali Stare socio-profesională precară Carenţe nutriţionale Modificări metabolice ale organismului matern Scăderea reactivităţii antiinfecţioase în sarcină Afecţiuni patologice asociate sarcinii: infecţii. − metode de bariera. la corioamniotite. . obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematură de membrane Infecţiile tractului genital inferior Corioamniotita Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite. distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps. până la şocul septic (Tabel 2).controlul manual al cavităţii uterine Naştere în context febril Operaţia cezariană Condiţii locale: ţesuturi devitalizate. prezenţi frecvent în asocieri microbiene. extracţie manuală de placentă. − sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta. ETIOPATOGENIE Modalitarea prin care boala se instalează este rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi (tabel 1) şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale (tabel 2). − sterilizare chirurgicala. subfebrile/afebrile sau declanşate tardiv demonstrează restrictivitatea excesivă a criteriilor definitorii.124 ƒ dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza. tratamente imunosupresoare.

Tratament ƒ Profilactic: − respetarea regulilor de asepsie şi antisepsie în timpul travaliului. − printre firele de sutură se scurge lichid serosangvinolent sau purulent. ƒ crepitaţii (Clostridium perfringens) Complicaţii: ƒ eventraţii /evisceraţii postoperatorii. III. Complicaţii: ƒ limfangite. − toaleta plăgilor suturate după micţiune şi defecaţie. − contiguitate (de vecinătate). funcţie de localizare: ƒ la nivelul plăgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecventă): − plaga devine roşie. − lavaj local cu soluţii antiseptice. indurată. − izolarea lăuzelor infectate. de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia antibiotică. − detaşarea falselor membrane. cu zone de necroză. − antibioterapie cu spectru larg ce asociază în formele extensive. − propagare la parametre.1. − cale limfatică. − debridarea şi excizia chirurgicală până în ţesut sănătos a zonelor necrozate. ƒ fasceită necrozant㠃 septicemie Tratamentul profilactic prezintă câteva particularităţi: − evitarea spitalizării îndelungate anterior naşterii. − sutură per secundam. necrozate. edemaţiată. ƒ flegmon ischio-rectal. empiric până la obţinerea rezultatelor culturilor şi antibiogramei. − izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor subcutante. 125 − evitarea spaţiilor restante neanatomice. ƒ la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale (rare): − escare cu edem.3. Infecţii uterine au o incidenţă cu mare variabilitate.edematiată. − administrarea profilactică de antibiotice perioperator. flebite superficiale. ƒ stare subfebrilă/febrilă. − la scoaterea firelor de sutură marginile plăgii se desfac. ƒ printre fire se exteriorizează secreţie purulentă. germenii nozocomiali fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la antibiotice. frison) pot fi prezente sau nu. − hemostaza atentă. debutând frecvent în jurul celei de a treia zi postpartum.2. ƒ parametrite. diseminarea realizându-se prin: − continuitate (canalul vagino-utero-tubar).3% şi 50% funcţie de autor. − cale hematogenă. ƒ infecţia autogenă cu floră saprofită transformată patogen. ƒ la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale: − mucoasa devine hiperemica. drenajul colecţiilor profunde. − hemostază minuţioasă. Metronidazol şi Cefalosporină generaţie II/III. retenţie urinară. cu temperatură locală crescută. ƒ Curativ: − desfacerea suturii plăgilor infectate şi a colecţiilor profunde. Infecţia plăgii operatorii post operaţie cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5-15%. III. hiperemie şi necroză. ƒ gangrena vulvo-vaginală. edematoasă. ƒ fasceita necrozantă. . Clinic: ƒ incizie eritematoasă. ƒ contagiune endogenă din focare septice. − schimbarea instrumentelor după timpi septici. debutează la 5-8 zile după naştere şi recunoaşte drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE III. − sutura imediată neischemiantă a plăgilor vulvo-perineo-vaginale şi ale colului. Gentamicină. − rupturile laterale ajung până la fundurile de sac vaginale.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 contagiune exogenă. situată între 1. ƒ celulită extensivă. febră. ƒ septicopioemii. fenomenele de însoţire (disurie. dureroasă. Clinic. − tendinţa de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatică). taboul fiind dominat de fenomenele locale. Infecţia căilor genitale joase are o incidenţă variabilă. III.

sau asociate unui aminoglicozid şi metronidazolului în formele severe. − evitarea travaliului prelungit după ruperea membranelor. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca principală manifestare hemoragia repetitivă apărută în lăuzia tardivă în context infecţios sever trenant. abcesului ovarian. una dintre cele mai comune forme de infecţie puerperală. Palparea unei tumori laterouterine înalt situate. Paraclinic: ƒ hemoleucograma evidenţiază leucocitoză. constă în dureri intense hipogastrice. diagnosticul bacteriologic este esenţial. Deşi majoritatea cazurilor evoluează spre vindecare. 3. ƒ stare subfebrilă apoi febră 38. − profilaxia anemiei în sarcină. − antibioterapie profilactică. hiperplazie endometrială polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. uneori prodominente într-una din fosele iliace. Tratament ƒ Profilactic: − igiena genitală în sarcină şi lăuzie − examen de secreţie vaginală în trimestrele I şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor existente. abceselor. ƒ lohiocultură inclusiv pe medii anaerobe. evoluţia e rapid favorbilă. alterarea progresivă a stării generale. ƒ examen bacteriologic direct. tablou clinic se agravează progresiv sub tratament până la instalarea şocului septic. ƒ colul flasc larg permeabil.3. ƒ ecografia indică prezenţa resturilor cotiledonare. dezvoltarea piosalpinxului.1. dehiscenţa plăgii uterine. ƒ hemocultură. − evitarea traumatismului matern la naştere. ƒ VSH crescut cu dinamică ascendentă. ƒ lohii abundente. Simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie. este posibilă prin învingerea apărării antalgice locale. ƒ Curativ: − antibioterapie parenterală cu spectru larg : β lactaminele ca unic agent în formele uşoare. retenţia de lohii. fetide. Endometrita putridă consecutivă corioamniotitei sau degenerescenţei fibromatoase se manifestă prin lohii abundente foarte urât mirositoare amestecate cu detritusuri şi bule de gaze în context general alterat. anorexie. asocierea semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă pentru diagnostic. păstos. Endometrita prin lohiometrie se datorează retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu. însoţite de fenomene pseudoperitoneale. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrenţe incomplete. riscul major fiind dat de ascensionarea germenului. dar îndeosebi cea supurată se însoţeşte frecvent de extensia retroperitoneală a infecţiei. alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic. sensibil la palpare. tromboză flebitică. asocieri Clindamicină+Gentamicină/Penicilină G+Gentamicină − uterotone (Ergomet /Oxistin). IV. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” 5. − evitarea tuşeelor vaginale repetate. subinvoluat. pe un uter cu zone de necroză. redresarea anteflexiei marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical. Forme clinice de endometrită postpartum: 1. apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi prin propagare limfatică. cu şanţ de delimitare. 2. − curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate. ƒ abdomen suplu. curbă febrilă oscilantă şi modificarea în grade variate a stării generale. pot . − antiinflamatorii. cefalee. − igiena genitală. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE 1. ƒ plagă perineală frecvent infectată. 4. alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizre. cărămizii sau purulente. Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare. este determinată de asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe care colonizează iniţial zona patului placentar sau tranşa de histerotomie. sub protecţie antibiotică intravenoasă. flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei. Clinic debutul se situeză între a doua şi a şasea zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: ƒ uterul moale.5º-39 ºC cu oscilaţii importante şi frisoane ƒ astenie. Endometrita postpartum. Endomiometrita simplă. la afectarea structurilor conjunctive parauterine. Endometrita gonococică este caracterizată de un debut tardiv şi o evoluţie insidioasă cu lohii purulente nefetide. la masarea uterului.126 III.

operaţii cezariene sau plăgi cervicale. cu antecedente tromboembolice. adesea cu risc vital. 3. − staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid). cardiopatii tromboembolice. 127 V. micului bazin (vv. prin practicarea histerectomiei. Rolul antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării metabolice poate fi uşurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. cu varice. puncţie. ƒ crestere in dimensiuni a gambei/coapsei. I. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: ƒ Celulita pelviană difuz㠃 Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet ƒ Flegmonul ligamentului larg propriu-zis ƒ Flegmonul pelviparietal ƒ Flegmoane nesistematizate Evoluţia spre resorbţie sau supuraţie a flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia unei peritonite generalizate. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei. 2. dar cel mai adesea este secundară entităţilor anterior prezentate. Şocul toxico-septic. Tratamentul se bazează desigur tot pe o intervenţie agresivă antibiotică. antibioterapie. puncţia dignostică şi evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele examenului ecografic şi explică modificările testelor de laborator care trebuie să exploreze funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări adecvate a evoluţiei pelviperitonitei. v. asociind metode antiinflamatorii locale şi generale. durerea hipogastrică profundă iradiată în perineu. − scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. coapsei. FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE 1. TROMBOZA VENOASA PROFUNDA ƒ Factori de risc: − gravide >35 de ani. fără a atinge peretele excavaţiei. − nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic). ombilic şi feţele interne ale copselor corespunde unei zone de împăstare subombilicală ce face să bombeze fundul de sac Douglas. Pelviperitonita puerperală poate fi primitivă când apare consecutiv unor manevre endouterine. vv.Peritonita generalizată are drept caracteristică în lăuzie simptomatologia atipică. Clinic. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata. − hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii. semnele abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării rapide a stării generale şi instalări precoce a insuficienţelor multiple de organ ce conduc invariabil către exitus. incizie. Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai frecvent în Douglas e limitată iniţial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderenţe. In cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea stării generale este severă şi reflectă fenomenele de insuficienţă pluriorganică şi coagularea intravasculară diseminată. 2. 4. iliace interne. . Debutată acut sau insidios în lăuzia tardivă. BOALA TROMBOEMBOLICĂ Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. distal de sediul trombozei se evidentiaza: ƒ cianoza. febră şi frisoane. are ca scop eliminarea principalului focar infecţios dacă acesta este evident. suport organic specific şi eventual intervenţie chirurgicală de eradicare a focarului septic primar. drenaj. Aceste entităţi vor fi detailate în alt capitol. cu risc vital.iliaca comuna. urmată de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate. embolia pulmonara. iliace externe. − lauze cu complicatii infectioase. metabolice şi fluido-coagulante. Principiile de tratament constau în abordarea interdisciplinară a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează corectarea tulburărilor hidro-electrolitice. pe fond de alterare a stării generale. Septicemia.Lăuzia fiziologică şi patologică afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femeii. formele circumscrise necesită abord chirurgical. dar ulterior interesarea marii cavităti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi de evoluţie. Intervenţia chirurgicală obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive. patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita.cave). ƒ Factori favorizanti: − hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei. bifurcatia v. depinde de precocitatea diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită: tratament medical.

ƒ bronhodilatatoare. durerosi la palpare. ƒ in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. − heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut. bere. ƒ diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. − mobilizare precoce a lauzei. III. indicaţia teraputică fiind reprezentată de restrictia lichidiană. cauzate de o anomalie hormonala. slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. ele pot fi: ƒ primitive. cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat). ƒ durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans).8-39ºC. un soc sau varsta avansată. ƒ analgezice.128 ƒ sensibilitate locala la palpare. ƒ alterarea starii generale. − ciorap elastic. II. numar de trombocite. ƒ secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade. fermi. 15 zile. ƒ golire mecanica a sanilor. ƒ bilant de coagulare: TQ. ƒ parametrii Astrup. nu cunosc un tratament eficace. I. ƒ puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler). ƒ insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. Paraclinic ƒ scintigrama pulmonara. ƒ Curativ: − heparina clasica in bolus iv. Factori favorizanti: ƒ supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit. ƒ heparina. ƒ raluri diseminate la auscultatie. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. ƒ cianoza. Clinic: ƒ febra 37. 5000UI. (angorjarea sanilor. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” AFECTIUNI ALE SANULUI ÎN LĂUZIE Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. ƒ junghi toracic. HIPERGALACTIILE sunt rare. furia laptelui) apare la 3-5 zile dupa nastere la 13% din lauze şi se datorează stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburărilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. ƒ dispnee. ƒ radiografie pulmonara. EMBOLIA PULMONARA este principala şi cea mai de temut complicaţie a trombozei venoase profunde. consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte. ƒ protezare respiratorie. tratamentul constă în stimularea reflexului de supt prin alaptarea la san. Tratament: ƒ profilactic: − evitarea de către gravidă a repausului la pat. arata sediul si extinderea ei. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. APTT. ƒ gazometrie sangvina. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta. − heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile. ƒ igiena excesiva sau deficitara. ƒ sani mariti. . − anticoagulante orale 6 luni. CONGESTIA MAMARA II. Tratament: ƒ streptokinaza. ƒ comprese cu gheata. ƒ tuse cu sputa rozata. apoi 5000UI la 4 ore. Paraclinic: ƒ ecografie Doppler venoasa confirma tromboza. ƒ oxigen. IV. Tratament: ƒ sustinerea sanilor. determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. 30 000UI/zi. Clinic: ƒ senzatie de moarte iminenta.

Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: ƒ febra. − eritem si edem tegumentar. − puls accelerat. infiltrate. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. ƒ Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: − simptomatologia generala se agraveaza. ƒ tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice). ƒ absenta adenopatiei axilare ƒ semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. ƒ teren (diabet. sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde. Proteus.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 aplicatii de solutii antiseptice (alcool). pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. Forme clinice: 1. alterarea starii generale. edematiate. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE ALE Factori determinanti: ƒ Stafilococ coagulazo -pozitiv (cel mai frecvent implicat). poate interesa intreg sanul. e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava. congestionate. 2. cu febra inalta si alterarea starii generale. cultura si antibiograma din lapte/puroi. − durerea are caracter pulsatil. ƒ formatiune fluctuenta. hipogalactia. . Evolueaza spre vindecare sau supuratie. ƒ astenie. frisoane. ƒ tegumente nemodificate. − cefalee. − astenie. Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa). ƒ absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. tratamentul este in principal chirurgical. ƒ durere locala. frecvent in cadranul supero-extern. Abcesul retromamar. Tratament: ƒ evitare contact cu lenjeria aspra. − formatiune palpatorie imprecis conturata. bine delimitata la palpare. auriu. 6. E. Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. dura. Clinic se caracterizeaza prin: ƒ durere locala. renitenta. ƒ repaus san cand apare durere locala sau hiperemie. uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia. ƒ febra 39-40° C (24-48 ore). − formatiune fluctuenta. care uneori poate lipsi. ƒ adenopatie axilara dureroasa. Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita. − tegumentele sunt lucioase. exceptional fiind intalnita la ambii sani. ƒ anumite afectiuni ale sanului (ragadele. − durere vie. definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. Enterococ. Streptococ. anemie). Factori favorizanti: ƒ primipare. rar. ƒ tegumente edematiate. Evolutia este spre V. bacilul Koch si gonococul (rar). Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular. ƒ cresterea asimetrica in volum a sanului. ƒ Stafilococ alb. Clinic: ƒ alterare importanta a starii generale. ƒ anotimp rece. Clinic se caracterizaza prin: ƒ debut brusc. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma. rosu-violacee. − febra devine oscilanta sau in platou crescut. ƒ febra. − adenopatie axilara. 3. 4.coli. ƒ durere continua intensa. 129 ƒ tegumente eritematose. ƒ Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: − stare generala alterata progresiv. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin propagare de la o leziune mamelono-areolara. 5. in 10% din cazuri evoluand spre abces. − febra 39-40 ºC. ƒ evitare supt traumatizant/prelungit. obezitate. ƒ sensibilitate tegumentara. galactocel).

o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. temperatura. − prevenirea aparitiei ragadelor. caracterele lohiilor. reluarea tranzitului. abcese si flegmon difuz. drenaj decliv sub protectie de antibiotice. spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei. ƒ curativ: − antibiotice cu spectru larg − − − − − Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata. o Parametrii urmariti obligatoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA. ce nu evoluează rapid spre vindecare şi la care apar semne abdominale minime trebuie suspectată de complicaţie. debridare larga. In mastita supurata se practica incizie. − golire completa a sanilor dupa supt. Masurile generale de tratament: ƒ profilactic: − igiena lactatiei. − combaterea surselor de infectie din mediu. o Orice infecţie puerperală localizată. AV. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniţiată lactatia.130 rezolutie in caz de limfangita. involutia uterina. septicemie sau soc toxico-septic. cicatrizarea plagii perineale sau abdominale. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. diureza. lavaj abundent. toate avand in comun afectarea in grade variate a şanselor alăptării la sân. . o Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. DE REŢINUT o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori stării de gestatie.

. care are la bază trei procese: . MAMOGENEZA ƒ În stadiul embrionar. In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica). TGF-β si alti factori inca necunoscuti. ƒ Dupa prima menstra. Procesele biologice implicate în lactaţie sunt reprezentate de: II. II. este de până la o jumătate de oră de la naştere. ƒ La pubertate. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAŢIE Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC.mamogeneza . II. in afara de estrogeni. II. Timpul ideal pentru începerea hrănirii la sân. PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local. Sânul este pregătit pentru o lactaţie normală după 16 săptămâni de gestaţie. o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. conform “The Baby Friendly Initiative”.3. la 18 .galactopoieza. CUPRINS o Definiţie o Procesele biologice implicate in lactaţie o Contraindicaţiile alăptării o Ablactarea ƒ Indicaţii ƒ Metode farmacologice ƒ Metode nefarmacologice I. Mamogeneza. factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras.lactogeneza. DEFINIŢIE Lactaţia este un fenomen important în ciclul reproductiv uman. are loc diferenţierea epiteliului alveolar. ƒ În sarcina.2.1. reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de creştere GH. Rolul medicului obstetrician poate fi hotărâtor în determinarea atitudinii mamei de a alăpta nou născutu. la reglarea hormonala. creşterea .16 LACTAŢIA Lactaţia face parte integrantă din ciclul reproductiv uman. se asociază progesteronul si probabil prolactina. Statia de control neurohormonal este hipotalamusul. care pana la nastere se transforma in canale. Galactopoieza.1. sub actiunea progesteronului. are loc aparitia ductelor „oarbe” . Lactogeneza. care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. în timpul sarcinii şi postnatal.19 saptamani. factorii locali fiind reprezentati de IGF-I. înainte de prima menstră. avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena).l printr-o educaţie reală şi permanentă preconcepţional. hGF. II.

132
parenchimului mamar se asociază intensificării vascularizatiei si a debitului sangvin, modificările evidente ale glandei mamare în sarcină constând alături de hipertrofie în pigmentarea şi edemul areolar, apariţia reţelei venoase Haller şi a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determină eliberarea de PRL,ACTH,GH şi oxitocină, care la rândul ei e responsabilă de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentată de stimulului psihic, sub efect vizual şi auditiv producându-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc în două faze: • la mijlocul sarcinii; • dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedată pe parcursul sarcinii de creşterea fiecărui sân cu 400 g, secreţia lactată fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la bază două mecanisme: nervos şi neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: − dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; − excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercută de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: − PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; − dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; − glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. • Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAŢIILE ALĂPTĂRII
• • • • • alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou născutului; tuberculoza activa, netratată; medicaţie maternă incompatibilă cu alăptarea: ƒ Bromocriptină; ƒ Ciclofosfamidă; ƒ Ciclosporine; ƒ Doxorubicină; ƒ Litiu; ƒ Metotrexat; ƒ Iod sau alte elemente radioactive; ƒ Fenciclidine; ƒ Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fără profilaxia cu imunoglobulină specifică a copilului; tratament al neoplasmului de sân.

• • • •

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAŢII:
− făt mort; − contraindicaţii ale alăptării; − cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
• Reprezintă intretinerea lactatiei si excratia laptelui. • Mecanismele implicate sunt următoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:
− hormonale:estrogeni in doze mari; − antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat în acest scop,

Lactaţia stimulează producţia de factor inhibitor de prolactina, doza indicată fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociată cu o frecvenţă crescută a ischemiilor acute miocardice şi cerebrale, convulsii şi tulburări psihice; − diuretice uşoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de primă intenţie conform recomandărilor FDA (1989):
− − − − evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REŢINUT
o Procesele biologice implicate în lactaţie sunt mamogeneza, lactogeneza şi galactopoieza. o Glanda mamară începe să se dezvolte la 6 săptămâni de viaţă embrionară, la 19 saptamani având loc apariţia ductelor „oarbe”, la pubertate ramificarea lor, iar după prima menstră apariţia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentând iniţierea secreţiei lactate, are determinism nervos şi neuroendocrin. o Galactopoieza reprezintă întreţinerea lactaţiei si excreţia laptelui, stimulată prin reflexul de supt, automatism mamar şi reglare nervoasă.

17
DISTOCIA DE DINAMICĂ
Distocia de dinamică este probabil, cea mai frecventă complicaţie a travaliului, cu o incidenţa mai mare la primipare decât la multipare. Anomaliile în progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterină ineficientă, nu de disproporţie cefalopelvică. Durata normală a perioadelor şi subperioadelor travaliului este, însă, greu de definit, evoluţia travaliului este foarte variabilă interindividual şi nu poate reprezenta decât un criteriu orientativ pentru aprecierea funcţiei, respectiv disfuncţiei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiţie o Clasificări o o o Formele distociei de dinamică Etiopatogenie Anomaliile de evoluţie a travaliului

o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Distociile de dinamică reprezintă tulburări ale contractilităţii uterine, care determină anomalii ale evoluţiei travaliului. Anomaliile evoluţiei în timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncţii ale contractilităţii uterine, dar nu întotdeauna anomaliile evoluţiei travaliului au drept cauză primară tulburări ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamică pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncţia de tip hipoton: − multiparitate; − sarcina multiplă; − hipoplazia uterină; − hidramnios; − analgezie de conducere; − abuz de tocolitice; − epuizare maternă. 2. Disfuncţia de tip hiperton: − disproporţie cefalo- pelvică; − prezentaţii distocice; − feti voluminoşi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMICĂ
Anomaliile de dinamică se clasifică în: 1. disfuncţie de tip hipoton: contracţii uterine de frecvenţa şi intesitate scăzută (mai puţin de doua contracţii uterine dureroase în 10 minute şi de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncţie de tip hiperton: contracţii uterine de frecvenţă şi intensitate crescută (peste 6 – 10 contracţii uterine dureroase în 10 minute şi/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracţii uterine dureroase de intensitate inegală, durată de timp variabilă şi la intervale neregulate.

136
− utilizarea intempestivă a ocitocicelor; − apoplexia utero- placentară. 3. Dischinezie: − asincronism al contracţiei uterine, prin existenţa mai multor centri dispersaţi ai automatismului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Disfuncţiile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamică, în timp ce distociile de dinamică sunt, cu destulă probabilitate, secundare, în cazurile de oprire în evoluţie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundară a dilataţiei, în perioada de dilataţie, sau ca oprirea coborârii prezentaţiei după angajare, în perioda de expulzie; însumate, aceste fenomene au o prevalenţă de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnostichează şi anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lângă oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUŢIE A TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamică se clasifică în funcţie de perioada travaliului în care se produc (Tabel 1): 1. în faza de latenţă: prelungirea fazei de latenţă la nulipare peste 20 ore şi la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore şi respectiv 5,3 ore). 2. în faza activă a perioadei de dilataţie: ƒ prelungirea fazei active când progresiunea dilataţiei este sub 1,2 cm/h la nulipare şi 1,5 cm/h la multipare; ƒ oprirea secundară a progresiunii dilataţiei pentru 2 sau mai multe ore; ƒ prelungirea fazei de deceleraţie peste 3 ore la nulipare şi peste 1 oră la multipare (media fiind de 54 şi respectiv 14 minute) 3. în expulzie: ƒ lipsa progresiunii prezentaţiei, la dilataţie completă, într-un interval de o oră (corespunde cu lipsa angajării craniului şi semnifică, de fapt, că proba de travaliu este negativă); ƒ prelungirea coborârii prezentaţiei sub 1 cm/h la primipare şi 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h şi, respectiv 6,6 cm/h); ƒ oprirea coborârii prezentaţiei cu blocarea craniului fetal în excavaţie, lipsa progresiunii prezentaţiei, după angajare, într-un interval de o oră. ƒ travaliu precipitat: dilatarea colului şi coborârea prezentaţiei este mai mare de 5 cm/h la primipare şi 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de latenţă este un diagnostic neclar, faza de latenţă fiind greu de definit practic. Proba terapeutică, indicată de cele mai multe ori în asemenea cazuri, înseamnă de fapt elucidarea problemei dacă gravida este în travaliu sau nu. În rest, anomaliile în evoluţia travaliului activ (de la începutul fazei active a perioadei de dilataţie), pot fi clasificate, mai pragmatic, în două categorii: • prelungirea evoluţiei travaliului (protraction disorders); • oprirea evoluţiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
O condiţie esenţială o reprezintă supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine şi al progresiunii, prin: − palparea abdominală pentru aprecierea tonusului uterin şi a caracterelor contracţiei uterine dureroase; − tuşeu vaginal pentru aprecierea modificărilor colului uterin, a dilataţiei, a progresiunii prezentaţiei, stabilirea varietăţii de poziţie. Pe lângă supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesară, bineînţeles, supravegherea stării fetale (mai ales în travaliile mult prelungite şi în travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterină, iatrogenă sau nu!), dar şi diagnosticarea unor posibile cauze care să determine evoluţia anormală a travaliului şi disfuncţie contractilă uterină secundară. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporţiei cefolopelvice sau malpoziţiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamică; atitudinea ulterioară în cazul travaliului care progresează anormal este fundamental dependentă de suspicionarea sau nu a disproporţiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: − monitorizarea CTG externă sau internă pentru aprecierea frecvenţei, intensităţii, duratei contracţiei uterine dureroase şi a tonusului uterin precum şi bătăile cordului şi mişcările active ale fătului; − ecografie fetală: biometrie fetală; − evaluarea bazinului osos şi mai ales a relaţiei dintre bazin şi mobilul fetal, ceea ce se poate face în travaliul avansat. ATENŢIE! Distocia de dinamică primară trebuie diferenţiată de distocia de dinamică / de progresiunea necorespunzătoare a travaliului,

Distocia de dinamică secundară unei disproporţii cefalo-pelvice sau unei malpoziţii fetale (occiput posterior).

137
În prelungirea fazei active: 9 expectativă cu reţinere de la orice medicaţie (rezultate mai puţin bune decât dirijarea activă a naşterii); 9 în disproporţie feto – pelviană, care devine evidentă prin lipsa progresiunii dilataţiei, cu col nesolicitat, edemaţiat, se impune operaţia cezariană; 9 hipotonia uterină necesită RAM şi stimulare cu oxitocină (Tabel 2); 9 dirijarea activă a naşterii: RAM la început cert de travaliu; daca dilataţia nu progresează cu 1 cm/h se adaugă perfuzie ocitocică ( 6- 44 mU/minut); supravegherea fătului la interval de 15 minute; dacă naşterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaţie cezariană. În perioada a doua a naşterii: 9 lipsa coborârii prezentaţiei impune secţiune cezariană, la o oră de la dilataţie completă; 9 prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistenţa crescută a perineului; stimularea cu oxitocină pentru dinamică insuficientă şi reducerea anesteziei în caz de anestezie excesivă; 9 blocarea craniului în pelvis necesită aplicare de forceps. În travaliu precipitat: 9 întreruperea perfuziei ocitocice; 9 administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu în doza iniţială de 6 g susţinută apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Este individualizată pentru fiecare fază a naşterii în funcţie de statusul obstetrical şi de starea fizică şi psihică a gravidei. În prelungirea fazei de latenţă: 9 repaus terapeutic: se administrează Mialgin 50- 100 mg în condiţii de membrane intacte şi fără bazin distocic şi anomalii de prezentaţie; 9 stimularea gradată cu oxitocină: mai ales în caz de rupere spontană a membranelor (prelabor rupture of membranes – PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naşterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore latenţă Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundară a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii >2h >1h prezentatiei (fara analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doză crescută Alta doză crescută

DE REŢINUT
o Distocia de dinamică este cea mai frecventă din complicaţiile naşterii, în special la primipare. o Anomaliile de contracţie uterină beneficiază de conduită terapeutică selectivă, în funcţie de perioada travaliului în care survin. o În perioada de dilataţie, este recomandată dirijarea activă a naşterii, dar, dacă progresiunea anormală a travaliului este cauzată de disproporţie cefalo-pelvică, sancţiunea corectă este

138

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

operaţia cezariană. o Protocoalele de dirijare activă a naşterii pot scădea durata travaliilor şi rata cezarienelor. o În caz de prelungire a coborârii prezentaţiei, trebuie evaluate: varietatea de poziţie (occiput posterior persistent – factor de predicţie pentru naştere instrumentală) şi gradul de coborâre şi de rotaţie ale craniului fetal. o În caz de oprire a progresiunii travaliului, după dilataţie completă, se descriu două situaţii: ƒ prezentaţia nu trece de strâmtoarea superioară (lipsa progresiunii prezentaţiei) – operaţia cezariană se impune pentru probă de travaliu negativă; ƒ prezentaţia este în excavaţie – susţinerea contracţiilor cu oxitocină poate fi eficientă în caz de disfuncţie contractilă primară în expulzie, dar probabilitatea naşterii instrumentale este mare.

18

1

DISTOCIA OSOASĂ
Distocia osoasă şi implicit disproporţia cefalopelvică şi proba de travaliu reprezintă probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificări ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaţie prenatală. Examenul clinic are o importanţă majoră în stabilirea diagnosticului şi a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condusă, în limite de siguranţă, poate servi la evitarea unui mare număr de operaţii cezariene.

CUPRINS
o Definiţie o Bazinul osos normal o Clasificări o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaţii o Profilaxia distociei osoase o Disproporţia cefalopelvică o Proba de travaliu

I.

DEFINIŢIE

Distocia osoasă reprezintă totalitatea modificărilor anatomice şi morfologice , congenitale sau dobândite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naşterea vaginală a unui făt normoponderal să aibă prognostic obstetrical nefavorabil. Modificările osoase interesează forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investighează disproporţia cefalopelvică în unele cazuri de prezentaţie craniană flectată.

II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articulează posterior cu sacrul şi cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaţii :2 amfiartroze (simfiza pubiană şi articulaţia sacrococcigiană) şi 2 diartroze respectiv articulaţiile sacroiliace. La femeia în ortostatism planul strâmtorii superioare formează cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. În timpul sarcinii , articulaţiile de la nivelul bazinului suferă un proces de îmbibiţie, astfel încât articulaţiile osoase devin mai laxe având un rol important în mecanismul naşterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obţinuţi in urma pelvimetriei externe şi interne. − − − − La pelvimetria externă: diametrul bispinos masurat între spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret măsurat între crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque între apofiza spinoasă a vertebrei L5 şi marginea supereioară a simfizei pubiene măsoară 20 cm.

140
− − − − − − − − La pelvimetria internă: Strâmtoarea superiaoară: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomică este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic între eminenta ileopectinee şi articulatia sacroiliaca: cel stâng măsoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim între punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egală distanţa între promontoriu şi simfiză măsoară 12,8 cm; diametrul transvers anterior între eminenţele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strâmtorii superioare are o rază de 6,5 cm; liniile nenumite se urmăresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − osteoartrite sau artrozele cu această localizare; − Recklinghausen cu afectare osoasă.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenică împarte bazinele osoase în mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul şi osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii în dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniţială în dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios şi modificări de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strâmtori ale bazinului bazinele se împart în trei categorii: − Bazinul strâmtat uşor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 10, 5 cm; − Bazinul limită cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 8 cm; − Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; în acest bazin opraţia cezariană se impune încă de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente întâlnite în practică Bazinul ginecoid: − bazin aproape rotund; − la nivelul strâmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strâmtorii superioare sunt rotunjite; − modificări aproape absente la nivelul strâmtorii mijlocii şi inferioare. Bazinul android: − bazin de formă triunghiulară; − la nivelul strâmtorii superioare: - diametrul transvers median este micşorat;

Strâmtoarea mijlocie: − diametrul anteroposterior între S3 şi marginea inferioară este de 11,8 cm; − -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strâmtoarea inferioară reprezintă orificiul de ieşire al excavaţiei; − unghiul arcadei pubiene măsoară 60 grade; − diametrul sacrosubpubian între vârful sacrului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 11,5 cm; − diametrul coccisubpubian între vârful coccisului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 9,9 cm; − diametrul transvers între tuberozitătile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICĂRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justifică modificările osoase ale bazinului : − rahitismul; − osteomalacia; − tuberculoza cu afectare osoasă; − poliomielita; − fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioasă; - anomalii congenitale (ex. luxaţia congenitală a şoldului uni sau bilaterală);

Distocia osoasă - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este închis - liniile nenumite sunt aproape drepte − la nivelul strâmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; − la strâmtoarea inferioară arcada pubiană este ogivală; − este foarte distocic. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului făcându-se în diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu şolduri strâmte. Bazinul antropoid: − strâmtoarea superioară: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micşorat; - arc anterior moderat închis; - proeminenţa promontoriului nu se atinge ; - strâmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puţin proeminente. − strâmtoarea inferioară cu arcada pubiană moderat închisă. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea şi coborârea craniului se poate realiza dacă arcul anterior nu este prea închis în diametrul anteroposterior , altfel nu serealizează decât angajarea craniului. Bazinul platypelloid: − la nivelul strâmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat în angajare; − diametrul anteroposterior este mcşorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face în urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determină oprirea în dezvoltarea iniţială a oaselor bazinuluişi apar modificări osoase prin exces de maleabilitate; − bazinul osos este mic cu oase subţiri şi spine osoase proeminente; − aripile iliace sunt orientate în afară ischionii turtiţi şi groşi; − sacrul are curbură exagerată; − simfiza este mai înclinată La strâmtoarea superioară: − bazinul poate fi în general strâmtat cu micşorarea diametrelor cu 11,5cm; − bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micşorat; − bazin în general strâmtat şi turtit anteroposterior;

141
− bazin turtit transversal cu diametrul transvers micşorat la 10,5 cm. La strâmtoarea inferioară diametrul transvers poate fi mărit şi arcada pubiană rămâne largă. Excavaţia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta luând forma unui canal sau dimpotrivă curbura sacrului poate fi accentuată. Osteomalacia − incidenţa este redusă ca urmare a îmbunătăţirii condiţiilor socioeconomice; − produce un ramolisment osos la toate nivelurile; − invaginaţia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strâmtori şi a excavaţiei. Cezariana este opţiunea terapeutică în aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezintă bazine osoase foarte mici şi turtite transversal; gravidele nasc prin operaţie cezariană. Modificările coloanei vertebrale Cifoza determină retroversie la nivelul bazinului; strâmtoarea superioară în limite normale cu ax aproape vertical; excavaţia este micşorată de sus în jos; uterul se dezvoltă înainte pe o axa orizontală.

− − − −

Scolioza − deviază bazinul şi îi modifică forma; − bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; − asimetria strâmtorii superioare şi a excavaţiei; − dacă se asociază şi rahitismul strâmtoarea superioară are diametre micşorate şi sacrul este redresat. − − − − − − Bazinul coxalgic frecvenţă redusă ca urmare a scăderii icidenţei tuberculozei; afectează bazinul atunci când localizarea osoasă în TBC apare înainte de dezvoltarea completă a oaselor; modificări importante apar în caz de şchiopătare; poate apare anchiloză osoasă sau subluxaţii, semiflexia membrului inferior cu abducţie şi rotaţie externă= bazinul de mers; dacă se asociază rahitismul modificăriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaţia congenitală a şoldului, bazinul de şchiopătare sunt bazine tip Naegele: − strâmtoarea superioară este asimetrică; − atrofia completă a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaţiei sacroiliace; − de partea sănătoasă apare redresarea liniilor nenumite cu împingerea simfizei dincolo de linia mediană, rotaţia sacrului de partea bolnavă; − de partea bolnavă linia nenumită are curbură păstrată. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizează prin modificare tip Naegele bilaterală cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determină modificări osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos să aibă formă de treflă fiind distocic; cezariana se impune. ATENŢIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se împart în: normale, limită şi chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se foloseşte numai la paciente care au născut cel puţin un făt normoponderal, pe căi naturale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ suplimentare biometrice atât ale bazinului osos cât si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. În unele ţări radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutină pentru a aprecia o eventuală disproporţie cefalo pelvică.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasănu afectează în general evoluţia sarcinii până aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontală şi capătă aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaţie în special înapropierea termenului. Prognosticul naşterii este grevat de complicaţii materne şi fetale. Complicaţii materne: − Ruperea prematură a membranelor ce creşte riscul de corioamniotită; − Distocii de dinamică a travaliului; − Distocii de prezentaţie ale mobilului fetal; − Leziuni ale canalului moale, creşte riscul de fistule urinare şi digestive; − Creste riscul de ruptură uterină; − Disproporţia cefalopelvică. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaţille fetale sunt: − Traumatismele fetale cu apariţia bosei serosangvinolente; − Creste riscul de infecţie fetală intrapartum; − Creste riscul de intervenţii obstetricale ca aplicaţia de forceps şi riscul de fractură a oaselor parietale fetale; − Suferinţă fetală acută ca urmare a disproporţiei cefalopelvice; − hemoragii intracraniene ca urmare a încalecării oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul de distocie osoasă trebuie pus încă de la consultaţia prenatală, modificările osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este importantă pentru:rahitism, fracturi osoase, prezenţa în aqntecedente a TBC cu localizare osoasă, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecţie se poate observa: − înălţimea pacientei; − aspectul mersului; − prezenţa cifozei sau lordozei în special cea cu localizare lombară; − deformările membrelor inferioare genul “varus” sau “valgus” specifice rahitismului; − scurtarea unui membru inferior şi dimensiunea plantei. Palparea combinată cu pelvimetria externă şi pelvimetria internă aduc date semnificative pentrui aprecierea capacităţii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dacă informaţiile obţinute în urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria şi tomografia computerizată ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are în vedere reducerea cauzelor care determină modificări la nivelul bazinului osos şi are în vedere: − profilaxia rahitismului la nou născut; − profilaxia poliomielitei prin vaccinări; − tratamentul corect al fracturilor şi traumatismelor bazinului; − tratamentul corect al TBC cu sau făra localizare osoasă; − tratamentul osteoartritelor;

PROBA DE TRAVALIU Proba de travaliu este o probă mecanică dinamică. Dacă la dilataţie completă craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute. un semn al unei eventuale disproporţii cefalopelvice. Durata probei de travaliu este variabilă de la caz la caz şi nu trebuie să depăşească 4 ore. O probă de travaliu corect condusă de către un medic experimentat poate evită operaţia cezariană in multe cazuri. dacă se palpează cu mana în extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoţie cefalopelvică. ne putem gândi la o disproporţie cefalopelvică. angajarea sau nu a craniului şi dacă apar semne de suferinţă fetală. când membranele sunt rupte. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetală. Dacă prezentaţia nu progresează manevra este negativă. Operaţia cezariană este indicată de la debutul travaliului atunci când distocia osoasă se asociază cu : prezentaţii craniene deflectate. − să nu existe semne de suferinţă fetală. dilataţia nu progresează. uni sau 143 Proba de travaliu este indicată in bazinele limită cu fătul în prezentaţie craniană flectată. Pe parcursul probei de travaliu se va urmări atent dinamica uterină. dilataţia nu progresează. craniul nu se acomodează sau se deflectează / apar hipertonie uterină şi semne de suferinţă fetală la o gravidă cu distocie osoasă. alte indicaţie relativă de operaţie cezariană sau când există disproporţie cefalopelvică. Proba de travaliu se întrerupe când apare suferinţă fetală. Proba de travaliu se desfăşoară numai în prezentă obstetricianului şi nu trebuie să fie o probă de forţă. VIII. Pentru a putea începe proba de travaliu trebuie îndeplinite următoarele condiţii: − membranele să fie rupte. spontan sau instrumental. Examenle paraclinice care au valoare în aprecierea unei eventuale disproporţii cefalopelvice sunt tomografia şi radiopelvimetria. diagnosticul disproporţiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU. care investigează disproporţia cefalopelvică. − fătul să fie în prezentaţie craniană. la dilataţie completă. VII. − dilataţia să fie de 3-4 cm. Este o probă de angajare a craniului fetal. − Manevra Muller este negativă. Înainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea şi modificările osoase ale bazinului şi stabilite prezentaţiei şi dimensiunile fătului. În urma ei se poate stabili dacă naşterea vaginală este posibilă fără consecinţe obstetricale importante.Distocia osoasă − tratamentul luxaţiei congenitale bilaterală a nou născutului. bazinul osos neputând fii investigat prin această metodă. cu mâna stângă se împinge fundul uterin în timpul contracţiei şi cu mâna dreaptă intravaginal se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. alte tipuri de prezentaţii distocice. − dacă în timpul probei de travaliu apare edem al colului („col nesolicitat”). − dinamica uterină trebuie să fie normală (dacă nu este. evoluţia dilataţiei. În esenţă. Se urmăreşte dacă se produce angajarea craniului fetal. apar sindromul de preruptură uterină sau distocie de dinamică necorectabilă. care prin măsurarea exactă a dimetrelor bazinului osos şi biometrie fetală pot aprecia dacă naşterea vaginală este posibilă sau nu. DISPROPORŢIA CEFALOPELVICĂ Diagnosticul unei disproporţii cefalopelvice se pune în urma examenului clinic şi paraclinic. bazinul osos este chirurgical. se corectează medicamentos). Ea nu este posibilă în alte tipuri de prezentaţii decât cea craniană şi este contraindicată dacă se asociază o indicaţie relativă suplimentară de operaţie cezariană. se indică operaţia cezariană. în prezentaţie craniană flectată). Principalele indicii ale unei disproporţii cefalopelvice sunt obţinute în urma pelvimetriei interne la care se adaugă şi alte semne: − palpeul mensurator Pinard care se practică in cursul travaliului . În situaţii neclare (bazine osoase limită şi feţi nu foarte mari. . Dacă prezentaţia se angajează naşterea vaginală este posibilă. care pot fi secundare disproporţiei cefolopelvice. proba de travaliu este înţeleasă ca un test clinic de evaluare a posibilităţilor prezentaţie eutocice de a traversa strâmtoarea superioară.

însă. există multe situaţii în care proba de travaliu trebuie OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ întreruptă înainte de a se ajunge la dilataţie completă. la dilataţie completă.144 ATENŢIE! Ca abordare de principiu. proba de travaliu testează angajarea craniului fetal. Proba de travaliu cu trebuie împinsă peste anumite limite. o Nu trebuie uitate complicaţiile neurologice “la distanţă “ care pot afecta fătul în urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale. ca urmare a naşterii vaginale dificile. operaţia cezariană reprezintă unica soluţie terapeutică. ca şi în cazul bazinului osos chirurgical. o În faţa oricărei indicaţii relative de operaţie cezariană care se asociază cu o distocie osoasă. DE REŢINUT o Tipurile de distocii osoase şi conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. şi toate reprezintă variante de probă de travaliu negativă. situaţii în care proba de travaliu trebuie oprită înainte de a se ajunge la dilataţie completă. în practică însă. Proba de travaliu nu trebuie prelungită peste 4 ore. . proba de travaliu se poate declara negativă doar când se ajunge la dilataţie completă. cu sau fară intervenţii obstetricale. o În principiu. există.

descoperirea antibioticelor cu spectru larg. Ţările cu cea mai înalta rată a incidenţei operaţiei cezariene au cea mai scăzută rată a mortalităţii perinatale. − prezentaţii distocice (transversă. deflectate. În 1610 s-a practicat prima operaţie cezariană la o pacienta vie. Mortalitatea materna era destul de mare la sfârşitul secolului al 19-lea.5% din totalul naşterilor. În SUA. CUPRINS o Definiţie o Indicaţiile operaţiei cezariene o Complicaţiile operaţiei cezariene o Tehnica operaţiei cezariene o Mortalitatea şi morbiditatea maternă o Naşterea vaginală după operaţie cezariană I. în special în cazul prematurilor mici (700 – 1500 g). mai important. în special din cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. şi există în toată lumea centre în care incidenţa operaţiei cezariene depăşeşte 25%. Progresele care au permis realizarea operaţiei cezariene în condiţii de risc minim sunt printre cei mai importanţi factori din obstetrica modernă. Operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obstetrică. II. perfecţionarea tehnicilor de transfuzie sangvină au condus la o scădere dramatica a ratei mortalităţii materne. prin abord abdominal.12. Progresele moderne în chirurgie şi anestezie. incidenţa este de 15%. cu tendinţa de a se stabiliza la cifre mici. . scăderea mortalităţii materne. În ţările europene. DEFINIŢIE Operaţia cezariană reprezintă extracţia fătului după incizia uterului. incidenţa globală a operaţiei cezariene este de 9% . care au determinat scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii fetale şi. INDICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Operaţia cezariana implică riscuri materne semnificative şi o morbiditate mai mare decât naşterea pe cale vaginală.19 OPERAŢIA CEZARIANĂ Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. de aceea este foarte important sa fie respectate indicaţiile de operaţie cezariană: • Fetale: − suferinţa fetală. pelviana în unele cazuri).

este tehnica utilizata aproape în exclusivitate. • Materno-fetale . care contraindică efortul din travaliu. sistemice etc. − antecedente de inversiune uterina. − condilomatoza vulvară severă. Salpingita. 5. afecţiuni medicale sau chirurgicale fetale. la foarte stricte şi conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică ». III. − lipsa declanşării farmacologice a travaliului. − afecţiuni medicale sau chirurgicale materne. Tromboza venoasa profunda. − intervenţii chirurgicale vaginale în antecedente (colporafie) . ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene reprezintă. antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în cazul unui sindrom Mendelsson . Pregătirea pacientei hidratare hematocritul trebuie sa fie de cel puţin 30%. − consimtamintul pacientei. preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea « naturală ». − infecţia maternă cu herpes virus. − disproportie cefalopelvică de origine mixtă. numai la feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate. − − − − − − Anestezia Poate fi generala sau regionala (rahianestezie sau peridurală).146 − anomalii congenitale fetale. Complicaţii anestezice. 7. este în discuţie balanţa între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ stresul din travaliu. Anestezia generalapoate determină . − cancer de col uterin. TEHNICA OPERAŢIEI CEZARIENE Tipuri de operaţie cezariană Există două tipuri de operaţie cezariană. − sarcina gemelară. 2. Infecţii urinare. cea mai dezbătută şi mai controversată problemă din obstetrica contemporană.anomalii de travaliu: − proba de travaliu negativă. Complicaţiile mai semnificative şi mai frecvente ale operaţiei cezariene sunt : 1. Actualmente se tinde să se renunţe la aceasta tehnica. − hemoragie importantă imediat antepartum sau intrapartum (placenta praevia nediagnosticată înainte de debutul travaliului). Endometrita. Aspiratia pulmonară. care diferă din punct de vedere al abordării peretelui uterin: − operaţia cezariană extraperitoneală . cezariană la toate primiparele cu altfel de prezentaţii decât craniană flectată ). de asemenea. − tumori obstructive benigne sau maligne. 9.este efectuata uneori în caz de corioamniotita. Embolie pulmonara. din cauza riscurilor de lezare vezicala şi ureterala. 3. • Materne: − bazin osos « chirurgical » . − uter cicatricial (nu este însă indicaţie absolută). IV. COMPLICATIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Mai puţin de 5% din operaţiile cezariene sunt însoţite de complicaţii. unul dintre determinanţii recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum. − prolaps de cordon. probabil. sa existe sânge disponibil . 6. − cerclaj abdominal. ne-medicalizată). când primul făt nu e în craniana. 4. antibioterapie profilactica. Infectia plagii. cele mai frecvente fiind endometrita şi infecţia plăgii. sondaj vezical. − imposibilitatea de a documenta starea de bine a fătului / rezerva funcţională fetală. − lipsa progresiunii travaliului. − operaţia cezariană transperitoneală . Operaţia cezariană este. Atitudinile variază de la foarte laxe (« C-section for all ». în condiţiile rezervei funcţionale fetale reduse. alte infecţii virale materne active. Problema indicaţiei cezarienei în cazul prematurilor mici reprezintă un subiect real de dezbatere ştiinţifică . 8. pentru a evita diseminarea în cavitatea peritoneala. Atelectazia pulmonară. − placenta praevia centrală şi alte forme de placenta praevia cu prognostic defavorabil al naşterii reprezintă indicaţii absolute de operaţie cezariană “la rece”.

Administrarea antibioticului după pensarea cordonului ombilical este la fel de eficienta ca administrarea antepartum. gradul depresiei fiind direct proporţional cu timpul extracţiei.muscular. paramediana sau Pfannenstiel. E rareori aplicata .manuală. incizie segmentotransversală. toaletă. − dehiscenta cicatricii. − complicaţii hemoragice la nivelul transei. Incizia pubosubombilicala este mai puţin sângeroasa şi este foarte rapidă. cu forceps sau vidextractor. Dezavantajul acestei incizii consta în posibilitatea extensiei laterale a transei de histerotomie. punerea câmpurilor) trebuie făcuta înainte de inducţia anesteziei generale. 147 − acest tip de sutura este caracteristic miometrului din două motive: coalescenţa şi hemostaza. De aceea pregătirea pacientei (ras. către vasele uterine. deşi controversată în cazul cezarienelor la paciente cu membrane intacte. Incizia abdominala − incizia poate fi mediana pubosubombilicala. reducând la minim riscul rupturii uterine la o sarcina ulterioara. Închiderea tranşei de histerotomie – aspect intraoperator. − Sanger – clasica – este o incizie longitudinala pe peretele anterior fundic. ♦ Peritonizarea ♦ Parietorafie anatomică ♦ a b ♦ Fig.Operaţia cezariană o depresie a nou-născutului imediat după naştere. ♦ ♦ ♦ . Este foarte important pentru asigurarea integrităţii cicatricii uterine.2. Se efectuează la locul unde se reflecta peritoneul vezicouterin. dar în cazul travaliilor cu membrane rupte de multe ore e necesara prevenirea sepsisului postoperator prin antibioterapie. Profilaxia antibiotica Utilizarea profilactica a antibioticelor. în caz de cancer cervical. Fig. − Selheim . 1). leziuni ce ocupa segmentul (mioame). Tipuri de incizie la nivelul segmentului uterin: a. Controlul manual al cavităţii uterine Histerorafia (Fig. incizie verticală joasă. − pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru a reduce insuficienţa uteroplacentară ce poate apare prin compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid în decubit dorsal. Extracţia fătului. Incizia este paralela cu fibrele musculare ale colului. Este cea mai simplă şi mai rapidă incizie.1.verticala joasa . − al doilea strat este seromuscular. Tehnici chirurgicale Inspecţia uterului este necesara şi obligatorie. Se face în zona necontractilă a uterului (Fig. este acceptata pe scara larga. Incizia Pfannenstiel oferă cel mai bun efect cosmetic dar necesita mai mult timp. b. 2) – se poate face în dublu strat sau monostrat. − Incizia peritoneului vezicouterin cu decolarea vezicii Histerotomia − Kerr – transversala joasa (segmentotransversala) este cea mai folosita. Histerorafia dublu strat: − primul strat musculo.începe în porţiunea necontractilă a uterului dar se extinde adesea în porţiunea contractilă (corporeală). şi în prezentaţiile transverse. În cazul operaţiilor cezariene elective se poate renunţa la profilaxia antibiotică. Dezavantaje: − aderenţe postoperatorii.

. V. examinările vaginale repetate.2%. o Cea mai frecvent folosită tehnică de realizare a operaţiei cezariene constă în abord transperitoneal şi histerotomie segmento-tranversală. − utilizarea oxitocinei nu este contraindicata. datorită toxicităţii reduse şi a spectrului larg de acţiune. − rata succesului variază cu indicaţia cezarienei din antecedente: − indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia pelviana) – 85% rata de succes. MORTALITATEA şi MORBIDITATEA MATERNA Aceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul în sine.67% rata de succes. anemia. tipul anesteziei. − travalii distocice . o Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative. Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele şi cefalosporinele. DE REŢINUT o Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. NASTEREA VAGINALA DUPA OPERATIA CEZARIANA − majoritatea cazurilor care se iau în discuţie sunt după cezariene prin incizie transversală joasă. pentru indicaţii ne-recurente. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − monitorizarea fetală interna este recomandată. VI.148 Alţi factori importanţi în decizia privind utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul socioeconomic. dar ATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter normal. problema indicaţiilor operaţiei cezariene este controversată. − ruptura uterină e rară (sub 1%) după o cicatrice anterioara. tentativa de naştere vaginală după operaţie cezariană se asociază mai frecvent cu deceleraţii variabile decât cu bradicardie fetală. pierderile de sânge. Utilizarea acestor clase de antibiotice nu contraindicată alăptarea. obezitatea. o O atitudine care câştigă teren în obstetrica contemporană este naşterea vaginală după operaţie cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă). Rata mortalităţii materne este de 0. monitorizarea fetală interna. riscul creşte la 2% după două cicatrici anterioare.

în ameninţarea de naştere prematură. infecţii (corioamniotita şi infecţiile urinare sunt factori etiologici importanţi ai naşterii premature. nici măcar pentru predicţia pe termen scurt.20 NAŞTEREA PREMATURĂ Naşterea înainte de termen reprezintă. în prezent. cu membrane intacte. în schimb rolul vaginozei bacteriene în declanşarea înainte de termen a travaliului nu a fost confirmat). cauzele declanşatoare nu sunt cunoscute exact. cu grade diferite de probabilitate. condiţii de viaţă nefavorabile. nici în cazul ruperii premature de membrane. Următorii factori sunt frecvent incriminaţi în declanşarea naşterii înainte de termen: factori individuali medico – sociali. în etiopatogenia naşterii premature. factori genetici (agregare familială şi rasială). de precizat că este vorba mai ales de naşterile înainte de 34/32 de săptămâni de gestaţie. De remarcat că. Deşi în ultimele doua decade s-a înregistrat o creştere marcată în rata de supravieţuire a nou-nascuţilor cu greutate foarte mică la naştere. principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatale. Se pare că în viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de naştere prematură. nici în cazul travaliului declanşat spontan înainte de termen. CUPRINS o o o Definiţii Clasificare Atitudine diagnostică • • o • • Predicţia naşterii premature Dignosticul naşterii premature Management antepartum Naşterea Atitudine terapeutică . incidenţa naşterii premature a rămas practic nemodificată în ultimii 50 de ani şi nu s-au putut găsi metode fiabile de predicţie a naşterii premature. nu de toate naşterile înainte de 37 de săptămâni de gestaţie. în ciuda progresului spectaculos al medicinei în general. Se apreciază că aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naşterii premature. O mare varietate de factori au fost implicaţi. această reducere a mortalităţii nu a fost insoţită şi de reducerea morbidităţii neonatale şi a disabilităţilor pe termen lung.

în mod există şi alte diferenţe între PROM la termen şi real. probleme grave pune. indiferent de greutatea produsului de concepţie (SUA 2003). la feţi la termen (peste 37 de gestaţie pentru definirea prematurităţii este săptămâni de gestaţie). precum şi a dizabilităţii ATENŢIE! Momentul ruperii membranelor este grave. cu obţinerea unui produs de concepţie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiţie conformă cu legislaţia din România. PROM – iniţial în pediatria şi obstetrica clasică.1. În afară de prognostiul fetal. naşterea prematură este definită ca întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 37 de gestaţie şi după săptămâna 28 de gestaţie. limita inferioară a viabilităţii. unul din diferenţiat de un făt prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate în declanşarea (intrauterine growth restriction – restricţie naşterii înainte de termen. nu în În funcţie de greutatea la naştere. această situaţie este descrisă drept PPROM – Datorită progreselor în terapia intensivă preterm premature / prelabour rupture of neonatală. Mai puţin confuziv ar fi să se adopte termen generic. dar echivalent de premature rupture of membranes. dar în aceste cazuri. mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale severe. fătul născut raport cu vârsta gestaţională. a generat destul de numeroase înainte de debutul travaliului. neonatologie de maximă performanţă). celui prezent. posibil viabili. * comentarii şi precizări: Termenul de naştere prematură. Formal*. din punct membranes. aparentul succes este pus în discuţie din cauza problemei II. se preferă grame. gestaţională. în ultimii ani. dar şi destul de PROM se referă la ruperea membranelor vagă în acelaşi timp. Termenul de semnificaţie destul de largă. pe măsură ce conceptele patologice de naştere Dealtfel. la feţi înainte de termen” – preterm delivery. avea o sferă ruperea prematură a membranelor. descris în raport cu fazele travaliului. PREMATURĂ O sursă de confuzie în ceea ce priveşte semnificaţia termenului românesc de naştere prematură o reprezintă termenul englezesc Naşterea prematură este clasificată în trei mari categorii. CATEGORII DE NAŞTERE înainte de 32 săptămâni de gestaţie. indiferent de născuţi înainte de 37 de săptămâni de vârstă vârsta gestaţională. faţă de PROM subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a înainte de termen. care acoperă situaţii foarte diverse: pentru naşterea înainte de 37 de săptămâni de ruperea membranelor înainte de declanşarea gestaţie terminologia anglo-saxonă de “naştere travaliului la feţi sub limita viabilităţii. în serviciile de urmează mai rapid după ruperea membranelor. anume se referea la copii înainte de debutul travaliului. înainte de termen este considerat: – AGA ( appropriate for gestational age). în membranelor” se referă la ruperea membranelor obstetrica modernă. În astfel de cazuri. termenul de “rupere prematură a devenit bine cristalizate şi individualizate. acest în cazul PROM la termen. pe termen lung. formală. de vedere al greutăţii la naştere.150 I. pe termen scurt. şi în accepţiunea şcolii româneşti clasice prematură şi de restricţie de creştere intrauterină au de obstetrică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. Termenul a persistat ca atare până în termenul de prelabor rupture of membranes. CLASIFICARE sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”). probabil. în terminologia anglo-saxonă. a fost împinsă până la de 500 grame. În prezent. acestea au o prevelenţă de 75% la feţii născuţi II. suferinţă fetală trebuie adusă o precizare suplimentară. legată de cronică). – LGA (large for gestational age). vârsta gestaţională. naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie PROM înainte de termen. declanşarea travaliului (32 de săptămâni de gestaţie. în 2003) sau înainte de săptămâna 37 si după săptămâna 20 de gestaţie. sau cu greutate la naştere sub 2500 de în literatura anglo-saxonă. în funcţie de cauzele declanşatoare: . de creştere intrauterină. Pentru a sublinia această idee. instituit premature rupture of membranes. care trebuie naşterii înainte de termen şi. cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat că limita de 37 de săptămâni de – 34 de săptămâni). PROM este un confuzii. PROM este un fenomen intricat cu fenomenul – SGA (small for gestational age). în literatura românească de specialitate.

Corioamniotita clinică sau subclinică este cauza a aproximativ 50% din naşterile sub 30 de săptămâni de gestaţie. decât . Etiopatogenia travaliului înainte de termen. Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naşterea prematură. Naştere prematură impusă de complicaţii ale sarcinii (iatrogenă). restricţia severă de creştere intrauterină. prin PPROM şi incompetenţa cervico – istmică trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naşterii înainte de termen (Fig. în sensul în care corioamniotita determină naştere înainte de termen. diabet zaharat profund dezechilibrat. ATENŢIE! Corioamniotita determină întotdeauna naştere înainte de termen. mecanism frecvent. situaţii care afectează mama sau fătul în asemenea măsură încât continuarea cursului sarcinii trebuie întrerupt. răspunsul inflamator materno – fetal la infecţie repezintă calea de declanşare a naşterii înainte de termen. rolul “infecţiilor vaginele oculte” a fost recent infirmat. 2. decolarea prematură de placentă normal inserată. CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN rareori. considerată de unii autori drept o entitate patologică de sine statatoare. Este dovedit că tratarea cu succes a infecţiilor urinare la gravide reduce incidenţa naşterii înainte de termen. În această categorie se înscriu o multitudine de situaţii patologice obstetricale precum preeclampsia. 3. Legătura altor infecţii materne cu naşterea înainte de termen nu este clară. II. dar legătura dintre corioamniotită şi naşterea prematură este considerată unilaterală. de regulă. corioamniotită.1). Ruptura prematură spontană a membranelor. Cele mai frecvente cauze. darPPROM nu determină. Travaliu prematur declanşat spontan cu membrane intacte. iar PPROM nu determină.2. În aceste cazuri. patogeneza este obscură. în ordine descrescătoare sunt (Tabel 1): 151 Tabel 1 Cauzele declanşării travaliului înainte de termen. • Placenta praevia/abruptio placentae • Corioamniotita • Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic • Incompetenţa cervico-istmică • Hidramnios. corioamniotită. 1. sarcina multiplă • Anomalii uterine (fibroame) • Preeclampsia • Traumatisme fizice/chirurgicale • Anomalii fetale În această ultimă categorie un loc aparte îl ocupă incompetenţa cervico-istmică. PROM Travaliu spontan prematur Incompetenta cervico-istmica Fig.Naşterea prematură 1.

asociat cu fibrom uterin istmic. la aproximativ 20 de săptămâni de gestaţie (Fig. PREDICŢIA NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN În cazul gravidelor asimptomatice: Predicţia naşterii înainte de termen (selecţia gravidelor cu risc de naştere prematură) este o problemă de maximă actualitate în obstetrică. dar nu şi prognosticul funcţional neurologic pe termen lung al copiilor născuţi mult înainte de termen). Din cauza importanţei medico – sociale pe care o are problema naşterii înainte de termen. pentru viitorul apropiat. b. doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a naşte înainte de termen. ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea gravidelor asimptomatice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. Naşteri premature anterioare: 15% – 32% risc de recurenţă. cu risc crescut de a naşte înainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicţia riscului de naştere înainte de termen este măsurarea ecografică transvaginală a lungimii cervicale. c – canal cervical tunelizat. global. În schimb.1. pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. Screening-ul pentru vaginoză bacterienă şi dozarea fibronectinei fetale sunt metode în care s-au pus mari speranţe. screeningul şi tratamentul infecţiilor bacteriene vaginale în sarcină nu reduce incidenţa naşterii înainte de termen. a b c Fig. 2. b – canal cervical scurtat. o politică de screening a întregii populaţii obstetricale. se preconizează. .a. dar studii controlate recente au dovedit că nu sunt foarte eficiente în predicţia naşterii înainte de termen. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. c). 2.152 urmare este recomandată efectuarea unei uroculturi la toate gravidele. se observă procesul de tunelizare dinspre orificiul intern. precum şi la toate gravidele simptomatice. Toate celelalte metode care au fost încercate pentru predicţia naşterii înainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. la luarea în evidenţă. închis. dar pe baza istoricului personal general şi obstetrical pot fi identificate. 2. a – canal cervical de lungime normală. deoarece prevenirea consecinţelor prematurităţii nu se poate face eficient prin prevenirea naşterii înainte de termen (profilaxie primară – progresele în terapia neonatală îmbunătăţesc prognosticul vital pe termen scurt.

care au colul mai scurt de 20 de mm.2. pare eficient în profilaxia naşterii înainte de termen. de multe ori. între gravidele cu care se prezintă simptomatologia “ameninţării / iminenţei de naştere prematură”. DIAGNOSTICUL NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN III. Modificări cervicale clinice Scurtarea marcată a colului cu tendinţă la ştergere. frecvent. Studii recente. tardive. fapt care are consecinţe defavorabile asupra prognosticului neuropsihic. • col scurtat peste 80%. apreciată digital. doar 20% au născut în interval de 3 zile. Alte metode potenţial eficiente în profilaxia naşterii premature sunt enumerate în tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naşterii înainte de termen încetarea fumatului reducerea stresului fizic şi psihic. în cazul în care se asociază întradevăr cu naşterea înainte de termen. c. este un factor predictiv puternic pentru naşterea prematură. 2. a oboselii nutriţie adecvată. al copilului. dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de săptămâni (perioada de risc maxim. Această ineficienţă în a diferenţia între ameninţare de naştere prematură fără consecinţe imediate şi declanşarea travaliului înainte de termen duce.1. RUPEREA PREMATURĂ MEMBRANELOR A În 75% din cazuri. cu atât perioada de latenţă până la instalarea travaliilui este mai mare. conform unor studii foarte recente. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie făcută în condiţiile în care există posibilitatea profilaxiei primare a naşterii premature la aceste gravide. în care naşterea prematură are cele mai grave consecinţe) care au fost considerate ca având în mod real ameninţare de naştere înainte de termen şi cărora li s-au administrat. Astfel. la gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte prematur. Criteriile ACOG (Colegiului American al şi Ginecologilor) pentru Obstetricienilor diagnosticul travaliului prematur sunt: • CUD 4/20 minute sau 8/60 minute. adică sub intervalul necesar instalării acţiunii de maturare pulmonară fetală a glucocorticoizilor.2.2. la 20 de săptămâni de gestaţie. însoţite de modificari progresive de col. Semnele şi simptomele sunt predictive pentru naştere prematură: a. Astfel de semne. Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi travaliul prematur este dificil. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcini multiple şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. dureri abdominale asemănătoare durerilor menstruale. ele apar cu aproximativ 24 de ore înainte de declanşarea travaliului propriu-zis. au arătat că. Diagnosticul se pune pe baza: . Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de săptămâni de gestaţie este controversată. pe termen lung. Există două metode medicale de profilaxie a naşterii înainte de termen: chirurgicală (cerclaj cervical) şi farmacologică (tocolitice). b. vor fi finalizate studiile randomizate privind eficienţa cerclajului profilactic la gravide asimptomatice. • dilataţie cervicala peste 1 cm. fără istoric personal de naştere prematură. pentru a preveni situaţia mai sus menţionată. În curând. asociate empiric cu ameninţarea de naştere prematură. doar progesteronul.Naşterea prematură În cazul gravidelor simptomatice: 1. dureri lombare joase. a acelor gravide care vor naşte în mai puţin de 24 – 72 de ore. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE – ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea. însă. Dintre tocolitice. echilibrată tratarea infecţiilor tractului urinar antibioterapia şi tocoliza “de întreţinere” NU sunt eficiente 153 III. în servicii de obstetrică de mare performanţă. la repetarea dozei de glucocorticoizi. Aceste criterii sunt “stricte”. Intervalul de timp de la ruptura membranelor până la apariţia CUD tinde să fie invers proporţional cu vârsta gestaţională. presiune pelvină. sunt.2. III. d. prin urmare. glucocorticoizi. secreţie vaginală apoasă/sangvinolentă. cu cât ruperea membranelor se produce la o vârstă gestaţională mai mică. apariţia CUD şi instalarea travaliului urmează imediat ruperii membranelor.

Între 25 şi 34 săptămâni Scopul este de a prelungi cât mai mult posibil cursul sarcinii.1. în funcţie de performanţa serviciilor de neonatologie. – Secreţie vaginală abundentă. substanţă cu puţine efecte adverse. ca în cazul travaliului cu membrane intacte. Diagnostic diferenţial: – Pierderea dopului gelatinos. dar poate fi benefică. în viitorul apropiat. Efectul glucocorticoizilor este benefic dacă naşterea se produce după 24 de ore de la prima administrare şi până în 7 zile. • antibioterapie ± (eficienţă nedemonstrată). deoarece permite acţiunea corticosteroizilor. Tocoliza nu mai este recomandată de rutină. spermă sau de vaginoza bacteriană.1.2. • antibioterapie: NU de rutină. Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) în condiţiile unui travaliu declanşat este limitată. mai ales în profilaxia primară a naşterii înainte de termen. se pot folosi: Ampicilină + Gentamicină Clindamicină • prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmărirea: o semnelor vitale materne (temperatură. . o CRP (proteina C reactivă). dacă există indicaţie clinică (febră maternă.1. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante. 4 prize la interval de 12 ore. Protocolul de administrare al glucocorticoizilor este următorul: • Dexametazonă 6mg (im).1. • administrare de corticosteroizi. prezenţa sau nu a pungii amniotice. Rolul lor in acest caz este de a întârzia naşterea suficient de mult cât să permită acţiunea corticosteroizilor. se va reveni la progesteron. dar oferă informaţii despre modificări ale colului. Înainte de săptămâna 34 Atitudinea recomandată este: • tocoliză: NU este recomandată de rutină. • Examenului cu valve: identificarea unei cantităţi crescute de lichid acumulat în fundul de sac vaginal posterior. IV. sau (preferabil) Managementul este similar. – Incontinenţa urinară. ci doar după analiza individuală a cazurilor. Atitudinea este următoarea: • internare în sala de naşteri. transferul in utero într-un centru de asistenţă terţiară. în vederea asigurării maturizării pulmonare fetale. puls. • declanşarea naşterii în momentul suspicionării corioamniotitei sau obţinerii maturării pulmonare fetale. MANAGEMENT ANTEPARTUM MEMBRANE INTACTE Atitudinea depinde în mare măsură de vârsta gestaţională şi “piatra de hotar” este reprezentată de vârsta gestaţională de 34 sau de 32 de săptămâni. După 34 de săptămâni de gestaţie. eventual. • Ecografic: oligohidramnios. • Test cu hârtia de nitrazină (indicator de pH): posibil influenţat de contaminarea cu sânge. tensiune).154 • Anamnezei: pacienta relatează secreţie vaginală apoasă. Protocolul nu se repetă decât în mod excepţional. MEMBRANE RUPTE IV. în funcţie de vârsta gestaţională administrându-se corticoterapie sau nu. IV. După săptămâna 34 Principalele modificări sunt legate de administrarea corticoizilor. o monitorizare cardiotocografică. fătul se consideră a fi suficient de maturizat. tahicardie fetală). ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. 2 prize la interval de 24 ore. Se pare că. • tocoliză pentru a permite instalarea activităţii glucocorticoizilor şi. • Tactul vaginal prezintă risc de contaminare intrauterină. astfel încât consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie limitate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Betametazonă 12mg (im). o hemoleucogramă. mai mult sau mai puţin abundentă. ca tocolitic de bază. • monitorizare cardiotocografică. • administrare de glucocorticoizi. din care rezultă contraindicaţii care le limitează utilizarea (Tabel 4). a căror necesitate devine discutabilă. starea mobilului fetal.

apoi 0. tahicardie fetala persistentă. Efecte adverse multiple NAŞTEREA Antagonisti ocitocici În general. o valoare mai mare de 2 semnifică maturarea pulmonară fetală. apoi pev 300 µg/min. purulent). leucocitoză marcată. • prevenirea infecţiei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilină intrapartum). MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE Beta-mimetice Eficiente. Management: • antibioterapie cu spectru larg. cu cât fatul este mai imatur.. Se determină raportul fosfolipidelor lecitină / sfingomielină în lichidul amniotic.Naşterea prematură Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0. valori CRP mult crescute. După săptămâna 34 . pe baza antibiogramei. 4 doze. în prima oră. apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6. culturi pozitive din lichid amniotic.25 mg la 20 – 30 min. apoi pev 2 – 4 g/oră Indometacin 50 – 100 mg iniţial. Tahicardia fetală persistentă în condiţii de membrane rupte este sugestivă pentru sepsis fetal. apoi 20 mg la 90 min.25 mg la 3–4 ore sau pev 2. Tabel 4 Contraindicaţii ale administrării tocoliticelor Suferinţă fetală acută (nonreassuring fetal status) Suferinţă fetală cronică (IUGR) Malformaţii fetale grave. cu precauţie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral. letale Moarte fetală in utero Corioamniotită Eclampsie/preeclamsie severă Instabilitate hemodinamică maternă IV. preferabil pe cale vaginală. • naştere imediată. a frecvenţei respiratorii şi cardiace Efecte adverse fetale: închidere precoce a ductului arterial. Monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. IV.2.1. lichid amniotic modificat (fetid. intravenos. 3 ore Barusiban doze în studiu 155 Atitudinea recomandată este: • declanşarea travaliului cu prostaglandine pericervical.5 5 µg/min. 30 mg iniţial. hemoragii intracraniene Puţin eficiente Ieftine Inhibitori de prostaglandine Miorelaxante directe Blocanti de canale de calciu Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi – – – – – – Diagnostic: febră maternă. cu atât impactul travaliului şi al naşterii este mai mare.. nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale. • management-ul conservativ este contraindicat. mai ales în administrare intravenoasă Sulfat de magneziu Monitorizarea reflexelor osteotendinoase. sau 20 mg la 20 min. apoi 25 mg la 6 ore. când apar indicaţii de declanşare a travaliului. Determinarea maturităţii pulmonare fetale Este necesară în cazul naşterii premature “iatrogene” (decizia de a declanşa artificial travaliul înainte de termen) şi în cazul ruperii spontane înainte de 34 de săptămâni a membranelor. 4 – 6 g bolus iv.75 mg bolus.3. cu precauţie.

fără îmbunatăţirea prognosticului fetal. de câte ori este posibil. o Terapia tocolitică per se nu îmbunătăţeşte prognosticul fetal şi nu este eficientă în cazul travaliului declanşat. o În caz de PPROM după 34 de săptămâni de gestaţie. o Incidenţa naşterii înainte de termen a rămas nemodificată. este metoda eficientă de identificare a gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen şi profilaxia primară a naşterii înainte de termen reprezintă singura metodă eficientă de a preveni consecinţele prematurităţii. indiferent de vârsta gestaţională. Naşterea prin operaţie cezariană este formal contraindicată în cazul asocierii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ corioamniotitei. după ruperea membranelor.156 Naşterea se poate produce pe cale vaginală în absenţa contraindicaţiilor şi cu o epiziotomie adecvată (se reduce traumatizarea craniului fetal). o Antibioterapia nu este recomandată de rutină în managementul naşterii premature. PPROM înainte de 34 săptămâni de gestaţie impune tratament conservator până la realizarea maturării pulmonare fetale. naşterea este alternativa corectă. o În caz de corioamniotită. la 20 de săptămâni de gestaţie. rata de intervenţii cezariene în cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului. în ultimii 50 de ani. se administrează în doză unică. Totuşi. DE REŢINUT o Naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie reprezintă principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatală. se impune naşterea. iar tocoliza nu mai este recomandată de rutină. determinand morbiditate maternă crescută. . o Măsurarea ecografică transvaginală a lungimii colului. o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcină multiplă şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. chiar în condiţiile unui făt mic. în prezent. prezentaţiilor distocice si a modificărilor de ritm cardiac fetal. o Corticoterapia este eficientă în accelerarea maturizării pulmonare fetale.

nu sunt prelungite. Există diferenţe de nuanţă. păr abundant. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. toate sarcinile considerate a avea 42 săptămâni trebuie tratate ca prelungite anormal. − Panicul adipos subcutanat slab reprezentat. − Tendinţă la acidoză metabolică. DEFINIŢII Sarcina prelungită (posttermen) se defineşte. iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 săptămâni sunt posttermen. conform ACOG.21 SARCINA PRELUNGITĂ Sarcina prelungită sau posttermen complică între 5-10% din sarcinile normale şi se defineşte. hipoglicemie. − Unghii lungi.Rata mortalităţii perinatale creşte după 42 săptămâni de gestaţie. uneori impregnate meconial (coloraţie verzuie). CUPRINS o Definiţii o Incidenţă o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Efecte asupra dezvoltării fetale în sarcina prelungită o Prognostic I. detresă respiratorie prin inhalare de lichid amniotic. − Greutate corporală redusă. Pentru că nu există o metodă sigură de a identifica sarcina cu adevărat prelungită. facies vioi. în timp ce 42 săptămâni semnifică 42 săptămâni complete. . la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. se dublează aproape de 43 săptămâni şi creşte de 4-6 ori la 44 săptămâni faţă de termen. Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 săptămâni. semn cerebral. majoritatea sarcinilor ce au împlinit 42 săptămâni complete după ultima mestruaţie probabil. conform ACOG. Nou-născutul prezintă: − Tegumente palide. − Ochi larg deschişi. biologic. în sensul că săptămâna 42 se referă la 41 săptămâni plus 1 până la 6 zile. − Mortalitate de 2-4 ori mai ridicată faţă de restul categoriilor de nou-născuţi. explicând astfel proporţia relativ mică a feţilor ce prezintă sindromul clinic de postmaturitate. pergamentoase. Datorită incidenţei mari a variaţiilor largi în ciclul menstrual la femeile normale.

RESTRICŢIA DE CREŞTERE FETALĂ Deşi proporţia feţilor macrosomi creşte în sarcina prelungită (cu creşterea morbidităţii perinatale prin naşteri dificile. Examenul vaginal: se face înainte de a discuta opţiunile terapeutice. • Hipoplazia adrenală fetală primară congenitală. frecvenţa variază între 7. creşte şi incidenţa restricţiei de creştere intrauterină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Eliminarea meconiului în lichidul amniotic deja redus este implicată în apariţia sindromului de aspiraţie meconială (incidenţă de trei ori mai mare faţă de sarcina normală). Ecografic. deceleraţii variabile şi aspectul saltator (peste 20 bătăi). la fel ca şi alte afecţiuni ce influenţează negativ prognosticul fetal şi matern. orientând astfel opţiunea obstetricianului. III.1. fluxul sanguin renal fetal este redus. fracture claviculare. depozite ale sinciţiului previlozitar şi leziuni ischemice) duc la hipoxie fetală şi reducerea nutriţiei.158 II. pentru a stabili gradul de maturare a colului – iniţierea travaliului are şanse mai mari de succes dacă scorul Bishop>5 – şi IV. cefalhematoame. leziuni de plex brahial – peste 20% din feţi cântăresc peste 4000 g). frecvenţa este 2-3%. Istoric obstetrical: • un nou-născut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activă în detrimentul expectativei. • modificările placentare (vascularizaţie vilozitară săracă. CLINIC Simptome: insomnie. oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricţie renală) şi deshidratarea fetală. INCIDENŢĂ Variază în funcţie de criteriile folosite pentru diagnostic: • Pe baza ultimei menstruaţii. chiar 1. anencefalia şi deficienţa sulfatazei placentare ce duc la o producţie scazută de estrogeni pot determina întârzierea travaliului şi lipsa maturării cervicale normale.3. simptomele esofagitei de reflux. • Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat contraindică expectativa. • Este necesară stabilirea prezentaţiei şi poziţiei. care trebuie determinată.1. • Se consideră că fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent. • sarcina până la 42 săptămâni este probabil în limitele normalului. distocie de umăr.1% când ecografia a fost făcută în primul trimestru de sarcină. ETIOLOGIE • necunoscută.5-10%. DISFUNCŢIA PLACENTARĂ • apoptoza placentară – moartea celulară programată – creşte semnificativ după 41 săptămâni comparative cu intervalul 36-39 săptămâni. precum şi diminuarea percepţiei mişcărilor fetale. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ V. • faptul că fătul continuă să crească în greutate sugerează că funcţia placentară nu este compromisă. FIZIOPATOLOGIE IV. IV. fibrozarea stromei. parţial datorită faptului că mecanismul iniţierii travaliului este necunoscut. • Sarcina prelungită are o recurenţă de 30-40%. ce limitează cantitatea înghiţită de făt. V.2. . fiind întâlnită la o treime din decesele perinatale. ce duce la descuamare cutanată. • Pe baza criteriilor biometrice ecografice. cu apariţia suferinţei fetale cronice. senzaţie de discomfort general. precum şi evaluarea volumului lichidului amniotic. SUFERINŢA FETALĂ OLIGOHIDRAMNIOSUL ŞI • Cauza majoră a suferinţei fetale antepartum şi intrapartum-compresia cordonului ombilical asociată cu oligohidramniosul • Pe traseul cardiotocografic întâlnim deceleraţii prelungite. IV. Examen clinic: • restricţia de creştere intrauterină şi oligohidramniosul pot indica afectarea fetală şi reduc înălţimea fundului uterin.

• Slăbirea fetală se traduce uneori prin scăderea diametrului abdominal transvers şi a perimetrului abdominal. Testele biochimice nu sunt folosite de rutină pentru a evalua funcţia placentară.normal>8 cm. Estimarea greutăţii fetale • evaluarea ecografică a greutăţii la naştere are o imprecizie de 10%. asociat cu oligoamnios (martorul suferinţei fetale cronice) impune luarea unei decizii. fermă intermediară moale Posteintermediar anterior rior înalt şi mobil aplicat fixat V. PARACLINIC Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungită. • Suferinţa fetală pare să apară peste o valoare prag a indicelui de rezistenţă ombilicală a lui Pourcelot de 0. Scorul Bishop 0 dilatatia în cm lungimea (% de ştergere) Consistenţa poziţia înălţimea capului 1 lung 0 1 1 la 2 ½ lungime (40-50) 2 3 la 4 scurt (6070) 3 5 şters angajat 159 Ecografia: Volumul lichidului amniotic • oligohidramniosul este un semn major de alarmă. tardive sau variabile şi tendinţa la tahicardie fetală sunt anormale şi impun intervenţia promptă.2.Sarcina prelungită pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix. dar nu este perfect. fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinţei fetale. pe când unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile. Velocimetria Doppler • fluxul anormal sau slab în artera ombilicală este legat de funcţia placentară precară şi identifică sarcina cu risc crescut. volumul lichidului amniotic şi cardiotocografia pentru a evalua bunăstarea fetală. manevră ce eliberează prostaglandine endogene ce duc la declanşarea travaliului în 48 ore la 50% din multipare. Cardiotocografia – o înregistrare de 20-40 minute este cea mai populară metodă de supraveghere fetală.54-0. • un examen Doppler anormal indică naşterea. sunt folosite mai multe investigaţii pentru a evalua starea fătului. deceleraţiile repetate precoce. AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale. pentru lipsa de acurateţe în predicţia stării fetale şi pentru că nu exclud rezultatele neonatale slabe. când este normal. fiind mai puţin eficace la primipare. • Un scor de 6 este suspect şi impune repetarea testului. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) şi variabilitate normală (>10-15/min) cu două sau mai multe episoade de acceleraţie este liniştitor. dar nu există dovezi că prezenţa lor reduce riscul decesului fetal în sarcina prelungită. • Scorul între 6 şi 8. • Restricţia de creştere indică o sarcină cu risc crescut. Scăderea oscilaţiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu. • Lichidul amniotic poate să scadă într-o perioadă de 3-4 zile. mişcările respiratorii şi tonusul fetal). Asociată cu măsurarea sau stimularea mişcărilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunăstării. fiind necesară determinarea AFI de două ori pe săptămână. • Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapidă. Profilul biofizic • este un scor stabilit de Manning ce combină evaluarea ecografică a mişcărilor fetale • include mişcările trunchiului. impunând o atitudine activă. . Totuşi. • Valoarea scorului între 8 şi 10 reprezintă normalul şi garantează bunăstarea fetală pentru 48 ore.58. • Se măsoară cu ultrasunetele fie prin măsurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin măsurarea diametrului pungilor amniotice în patru cadrane diferite prin a căror însumare obţinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) . Mişcările fetale se corelează cu starea de bine.

În fine. VI. Mai multe studii randomizate au arătat diferenţe nesemnificative ale morbidităţii şi mortalităţii fetale în cazul expectativei şi monitorizării fetale comparativ cu inducerea travaliului. • volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori săptămânal. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Intervenţiile antepartum sunt indicate în managementul sarcinii prelungite. Expectativa este mai puţin invazivă. Feţii cu asfixie in utero au avut o incidenţă mai mare a semnelor neurologice anormale în perioada neonatală. status cervical sau de scorul Bishop. La 42 săptămâni de amenoree se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical • Test de nonstress. efect dependent de doză şi o rată mai mică a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ intervenţiilor comparativ cu oxitocina. se propune de la început inducerea travaliului. Bilanţ normal-se continuă cu expectativa şi monitorizarea fetală astfel: • gravida numără mişcările fetale percepute întrun interval de 2 ore. În ansamblu. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal. . PROGNOSTIC • în general bun pentru gravidele cu sarcină prelungită cu risc scăzut. • Profilul biofizic. rata naşterilor prin intervenţii este crescută la primipare şi la gravide cu col nefavorabil. pacienta şi partenerul său trebuie să aibă posibilitatea alegerii. Probabil că dezvoltarea ulterioară este normală în absenţa acestor factori. este mai puţin costisitoare. De la 40 săptămâni şi 3 zile de amenoree. cu înregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. Alte studii nu au arătat diferenţe la vârsta de 1 an şi 2 ani faţă de copiii născuţi la termen în ceea ce priveşte scorul inteligenţei. Bilanţ anormal-se declanşează travaliul. Inducerea travaliului – scade riscul decesului perinatal şi incidenţa eliminării meconiului în lichidul amniotic. Declanşarea travliului este probabil mai sigură şi mai ieftină. Dacă condiţiile locale o permit sau dacă există riscul suferinţei fetale cronice sau o placentă de gradul III. • Evaluarea ecografică a cantităţii de lichid amniotic. Declanşarea cu prostaglandine este asociată cu o rată mai mare a hiperstimulării uterine.160 VI. dezvoltării psihice şi al bolilor intercurente. în schimb. tulburări ale somnului şi adaptare socială afectată în primul an de viaţă. VII. • Examen Doppler ombilical. care. • col favorabil sau scor Bishop >5 se foloseşte amniotomia sau perfuzia intravenoasă cu oxitocin. după prezentarea riscurilor şi beneficiilor fiecărei opţiuni. dar alte studii arată creşteri similare şi în cazul expectativei. Copiii născuţi după o sarcină prelungită trebuie evaluaţi prin studii de urmărire în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. Metodele de inducţie şi riscurile la care este expusă gravida depind de paritate. • col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel. în timp ce declanşarea travaliului este asociată cu o rată crescută a intervenţiilor. • Biometria fetală. dar femeia trebuie avertizată că metodele de supraveghere fetală nu sunt perfecte. Expectativa şi monitorizarea fetală. zilnic şi este supusă. se urmăreşte gravida până la 42 săptămâni. iar fiecare pungă cu diametru sub 3 cm este considerată anormală. misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. dar este mai agresivă. Unele studii arată dublarea ratei operaţiilor cezariene şi a aplicaţiilor de forceps după inducerea travaliului la sarcina prelungită. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugerează că pentru gravidele cu risc scăzut opţiunile sunt destul de limitate. EFECTE ASUPRA DEZVOLTĂRII FETALE ÎN CAZUL SARCINII PRELUNGITE Unele studii asupra copiilor născuţi cu sindrom de postmaturitate au arătat un număr crescut de îmbolnăviri. tot zilnic unui test de non stress. dacă condiţiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5).

o Fiziopatologic apar disfuncţia placentară. sindromul de postmaturitate. restricţia de creştere fetală. . o La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical. cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau inducerea travaliului.Sarcina prelungită 161 DE REŢINUT o Sarcina prelungită complică între 5% . care va stabili opţiunea terapeutică: expectativă. suferinţa fetală şi oligohidramniosul.10% din sarcinile normale. o Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. o Diagnosticul este clinic şi ecografic.

dacă perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot. D si E sunt dominante iar genele c. S). Hematiile pot să traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcină (dacă se practică manevre obstetricale diagnostice puncţia trofoblastică.materne apar faţă de antigenele sistemului Rh şi ABO. Volumul hemoragiei fetale este în general mic (0. sarcini ectopice. Cea mai importantă este gena D care conferă individului purtător caracterul Rh pozitiv. Ee. II. Dacă perechea de alele prezentă este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot. − gravidă Rh negativ cu soţ Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot). hemoragii masive (50ml) sunt posibile în caz de moarte fetală. şi e sunt recesive.22 IZOIMUNIZĂRILE FETO-MATERNE Cele mai frecvente izoimunizări feto . Genele C. naşteri rezolvate prin operaţie cezariană sau cu extracţie manuală a placentei). Antigenul Rh este strict embrionar şi poate fi pus în evidenţă din săptamâna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive). DEFINIŢIE Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată şi produce izoanticorpi faţă de antigenele sanguine fetale. dar cel mai adesea izoimunizarea este consecinţa pasajului de sânge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativă în timpul naşterii şi în ultimile luni de sarcină. M. III. Dd. Duffy. Kidd. dar sunt descrise şi izoimunizări şi faţă de alte antigene fetale (Kell. − antecedente obstetricale încărcate (avorturi.25ml). amniocenteza precoce). − antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de sânge. CUPRINS o Definiţie o Condiţii de apariţie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduită o Profilaxie o Concluzii I. N. CONDIŢII DE APARIŢIE − gravidă de grup O cu soţ de grup incompatibil cu gravida. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh ŞI ABO Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc.d .

− psihice: retard de diferite grade până la idioţie. de termoreglare. în primele ore de la naştere. − senzoriale: surditate. − Hidrotorax. − Mişcări lente fetale. IV. IV. FORME CLINICE − ANASARCA FETO-PLACENTARĂ. eventual edeme. Dacă nou născutul se naşte viu prezintă semne de detresă respiratorie. ICTERUL GRAV NĂSCUTULUI AL NOU IV.2. − Hipoglicemie. vizualizarea ascitei şi a hepato-splenomegaliei. Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav şi duce la anemia severă a fătului. Numărul hematiilor scade la 1. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vârsta sarcinii: − 18-20mg/dl la nou născutul la termen − 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g − 10mg/dl la greutatea <1000g. restul trunchiului şi membre. plămâni) nu poate produce un număr compensator de eritrocite. Evoluţia naturală este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuşii. − Trombocitopenie. de regulă. − ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ. În stadii avansate. Raspunsul imun secundar (anamnestic) – survine la un nou contact cu antigenul . dar lichidul amniotic. Este însoţit de paloare cutaneo-mucoasă. O consecinţă directă a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou născutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea în substanţa nervoasă cerebrală. cardiacă şi semne de insuficienţă renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. tegumente palide cu multiple peteşii şi echimoze. − Testul Coombs direct pozitiv. care. Nou născutul este somnolent. mişcări stereo-ataxice. cu ocazia unei noi sarcini. insuficienţă renală). iniţial la nivelul feţei. Aceştia sunt de tip Ig G care traversează placenta. ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ Însoţeşte icterul şi devine manifestă clinic odată cu atenuarea acestuia. tulburări de deglutiţie de respiraţie. IV. Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traversează placenta. adinamic. se alimentează cu dificultate. Supravieţuitorii prezintă sechele de mare gravitate: − motorii: hipertonie extrapiramidală. deşi acţionează prin activarea masivă a ţesutului eritropoietic cu apariţia de focare de eritropoieză extramedulară (ficat.1. pierzând mult în greutate.sau bradicardie. ANASARCA FETOPLACENTARĂ Este o stare morbidă a fătului fiind o consecinţă a anemiei severe. − Modificarea raportului între DBP şi CA. trunchiului. Fătul nu se naşte icteric. DIAGNOSTIC A. − Tahi. hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus). Paraclinic: − Hb<8g/dl. anemia conduce la insuficienţă pluriviscerală (insuficienţă cardiacă. scaunul este de obicei de culoare normală. hepatosplenomegalie. polihidramnios.Se constituie un sindrom edematos.ascitic care interesează fătul şi placenta însoţit de polihidramnios. DOZARE ANTICORPI anticorpii incompleţi liberi in sânge sunt evidenţiaţi prin . V. membrelor. − Edem al scalpului.5-2mil/mmc. abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie şi ascită. la nivelul feţei. atetoză.3. Urinile sunt reduse cantitativ. intens colorate. Nou născutul prezintă somnolenţă până la letargie. privire fixă “in apus de soare”. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Examenul ecografic: − Hipertrofie şi edem placentar. În aproape 80% din cazuri survine exitusul. insuficienţă hepatică cu hipoalbuminemie şi alterarea factorilor de coagulare. Odată pătrunşi în circulaţia fetală anticorpii materni Ig G sunt adsorbiţi pe suprafaţa eritrocitelor fetale şi acţionează ca hemolizine. splină. − Scăderea factorilor de coagulare. − Acidoză metabolică.162 Răspunsul imun primar – survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. De obicei sunt produse cantităţi mari de anticorpi. Fătul prezintă edeme monstruoase. vernix caseosa şi gelatina Wharton au coloraţie galbenă. − ICTERUL GRAV AL NOU NĂSCUTULUI. hidropericard. apoi coboară rapid spre torace. Icterul apare precoce.

se provoacă naşterea când raportul L/S sugerează maturitatea pulmonară. fătul este afectat şi este sigur Rh pozitiv. hepatomegalie.2. Valori mai mari sau creşterea bruscă intr-o perioada scurtă de timp. anasarca incipientă (exudat pericardic. Se repetă amniocenteza după o săptămână. raportul lecitină/sfingomielină (pentru aprecierea maturităţii pulmonare). preeclampsie. posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocenteză. AMNIOCENTEZA – permite recoltarea de lichid amniotic. Se repetă la 2 săptămâni dacă valorile rămân staţionare sau la 4 săptămâni dacă valorile au tendinţa să scadă. − Zona II – indice optic între 0. hidramniosul. transaminaze. − antecedente de morţi fetale intrauterine. iar dacă staţionează in zona II. este o investigaţie obligatorie în urmărirea sarcinii cu izoimunizare Rh. dar nu există decât o corelaţie aproximativă între nivelul anticorpilor şi gradul de suferinţă fetală. ecografia Doppler – indicele de rezistenţă placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala creşte (datorită creşterii activităţii miocardice. biometria fetală. se repetă săptămânal. edem cutanat). Dacă valorile coboară în zona I.3. Prezenţa anticorpilor în primele 12 săptămâni de sarcină indică o imunizare preexistentă acelei sarcini. eclampsie). fătul nu este afectat. − titru de anticorpi ≥ 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedentă. 163 Fig.(semn de alarmă).1. ictere neonatale grave. B. titru anticorpilor. hidrotorax şi hidropericard). indică posibilitatea unei afectări fetale.Izoimunizările feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). fie transferului masiv de anticorpi în circulaţia fetală cu fixarea lor de eritrocitele fetale. deflectarea coloanei vertebrale. eritroblastoza severă (distensia abdomenului fetal. poate fi chiar Rh negativ. − − − ECOGRAFIA – este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii. transfuzia intrauterină de sânge). al extremităţilor. Aprecierea cantităţii de bilirubină din LA se face prin spectrofotometrie şi calcularea indicelui optic de absorbţie în lumina monocromatică cu lungimea de unda de 450 milimicroni. grosimea placentei. Polihidramnios – aspect ecografic.2-0. C. . fapt ce poate determina decompensare cardiacă in utero sau neonatal). Dacă anticorpii apar după săptămâna 26-28 imunizarea s-a produs în cursul sarcinii respective. Indicaţiile amniocentezei: − titru de anticorpi ≥1/64 in izoimunizările apărute in cursul sarcinii respective. lamă subţire de ascită.2. anse intestinale bine vizualizabile. − − − Fig. − evoluţia patologică a sarcinii (hidramnios. Scăderea titrului de anticorpi în cursul sarcinii se datorează fie efectului imunosupresiv al sarcinii. ea ne permite să precizăm: vârsta gestaţională. Din probele recoltate se fac determinări ale nivelurilor bilirubinei. mişcări fetale lente. Făt cu hidrops autoimun. edem al scalpului. nivelul proteinelor. colinesteraze. Încadrarea indicelui optic în diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a fătului : − Zona I – cu indicele optic = 0. exanghino-transfuzii.

. transfuzia vasculară. a bilirubinei.injectare de masă eritrocitară în cordonul ombilical (la nivelul inserţiei fetale sau placentare). . În caz de hidrops acţiunea ei este puţin probabilă. 3. TRANSFUZIA FETALĂ “in utero” . Fig. se indică provocarea naşterii. 3. 2. vena ombilicală intraabdominală sau chiar cordul fetal. Principalul risc al metodei este o supraîncărcare fetală cu decompensarea cordului fetal prin creşterea bruscă a Hb. D.3-0.7.164 − Zona III – indice optic intre 0. cât şi testul Coombs direct. transfuzia intraperitoneală. Astăzi este folosită doar în imposibilitatea abordului vascular fetal. VI. VI. Este tehnica de elecţie pentru formele grave de anemie şi hidrops. C. făt cu afectare severă. B. Fig.injectarea de sânge Rh negativ în cavitatea peritoneală a fătului. fiind aplicată foarte târziu pentru a mai opri procesul de hemoliză. NAŞTEREA PREMATURĂ – prin declanşarea travaliului sau cezariană. exsanghino-transfuzia “in utero”normalizează rapid masa globulară fetală fără riscul unei supraîncărcări transfuzionale sau al unor încărcări hemodinamice. iar dacă sarcina>35 săptămâni. fiind indicată în cazurile de agravare a izoimunizării după 34 de săptămâni (zona Liley II /III). PLASMAFEREZA – are ca scop scăderea concentraţiei de anticorpi din sângele matern până la valori sub 1microg/ml. CONDUITA DUPĂ NAŞTERE A. Dacă sarcina<24 săptămâni. Curba de densitate optică după care se calculează indicele optic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ CORDOCENTEZA – permite prelevarea de sânge din cordonul ombilical şi măsurarea precisă a Hb. LA NOU-NĂSCUT: − exangino-transfuzia – înlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative.poate fi făcută pe trei căi: 1. 4. Diagrama semilogaritmică Liley. a reticulocitelor. Se execută o dată la trei săptămâni. se indică transfuzia intrauterină. CORTICOTERAPIA ŞI IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE – nu toţi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectării fetale. CONDUITA ÎN SARCINĂ A. hematocrit. D. Pentru vârste gestaţionale mici se indică tratamente intrauterine şi extragerea fătului mai târziu.

− amniocenteză. de nivelul bilirubinei şi de maturitatea pulmonară se indică transfuzia intrauterină şi naşterea prematură provocată.Izoimunizările feto-materne − fototerapia în lumină albă sau albastră – în formele cu icter pronunţat. amniocenteză. Cuplurilor incompatibile li se recomandă contracepţie până la o sarcină dorită. PROFILAXIE − determinarea grupelor sanghine şi a Rh ca examen prenupţial. − curetaj uterin pentru întreruperea sarcinii după 12 săptămâni. se administrează numai 50 micrograme de imunoglobulină anti-D. în săptămâna DE REŢINUT o Izoimunizarea feto-maternă continuă să fie o problemă obstetricală importantă. în caz de: − sarcină la termen cu anticorpi absenţi. mai puţin neurotoxică şi mai uşor de epurat. − urmărirea în cursul sarcinii a apariţiei anticorpilor la luarea în evidenţă. o În funcţie de starea fătului. . − sarcina ectopică. VII. − abruptio placentae. la mama cu făt RH pozitiv. daca anticorpii sunt absenţi. − corectarea anemiei fetale – după mai multe săptămâni de la naştere dacă nivelul Hg scade sub 8g/dl. o Naşterea la gravide cu izoimunizare se va desfăşura în condiţii de traumatism minim (fără versiuni. B. iar din săptămâna 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie. după naştere. 32 şi la naştere. LA MAMĂ: − administrarea de 300 microglobulina anti-D im. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soţi incompatibili şi determinarea prezenţei anticorpilor încă de la prima vizită prenatală. converteşte prin fotooxidare bilirubina în biliverdină. Dacă sarcina se întrerupe sub 12 săptămâni de vârstă gestaţională. 165 28 şi 32. − avort spontan. Dacă sunt absenţi în săptămâna 28 se administrează im 300 micrograme de globulină anti-D. − biopsie de trofoblast. extracţie manuală de placentă). Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin determinarea titrului de anticorpi. Obligatoriu – se administrează globulina antiD 300 microg im. o Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de anticorpi în săptămânile 28.

METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM II. înaintea de stabilirea exactă a semnificaţiei rezultatelor obţinute prin această metodă.2. în loc de termenul de „suferinţă fetală acută”. a devenit în timp un pacient important. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE După originea lor se pot împărţi în trei mari categorii (Tabel 1). MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE II. Atitudinea actuală este aceea de a considera că rezultatele monitorizării electronice fetale au o valoare diagnostică doar orientativă. este preferat termenul de non-reassuring fetal status. evitând în acelaşi timp supradiagnosticul suferinţei fetale acute. nu absolută. „accesibil” actelor diagnostice şi terapeutice medicale. înainte chiar de dovedirea eficacităţii sale şi. obstetricienii au început să aibă posibilitatea de a evalua starea fătului. Fătul. Acest fapt a impus reevaluarea interpretării rezultatelor monitorizării fetale. fetal distress. CUPRINS o Clasificare o Cauzele suferinţei fetale acute o Monitorizarea fetală intrapartum − − Activitatea cardiaca fetală (FHR) Sângele capilar fetal − Puls-oximetrie fetală o Modalităţi de corectare a FHR o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Sindromul de aspiraţie de meconiu II. Perioada care a urmat a fost martoră la o creştere de 4 ori a ratei operaţiilor cezariene.1. al cărui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern.2. Metoda a evoluat din ascultaţia intermitentă a cordului fetal utilizând un fetoscop (Pinard) şi presupune evidenţierea şi înregistrarea grafică a . ceea ce se reflectă şi în faptul că. în ultima perioadă. fără un declin semnificativ al incidenţei paraliziei cerebrale. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astăzi este de a recunoaşte în timp util un făt ameninţat de hipoxie acuta în travaliu. CLASIFICĂRI II. în utero.23 SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ Odată cu introducerea în practica clinica a monitorizării electronice fetale. Entuziasmul declanşat de introducerea monitorizării electronice fetale a fost enorm şi răspândirea metodei rapida. mai important.1.

Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: − frecventa. − − − − ¾ Deceleraţii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. La 15 min. contracţii uterine. Prezenta a minim 2 acceleraţii pe o înregistrare de 20 min. Modificări periodice ale FHR Reprezintă devieri de la ritmul de baza. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un făt afectat grav şi este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. În funcţie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. − aritmii fetale.acută: hemoragie materno-fetala . Stadiul II obligatoriu urmând o . − variabilitatea pe termen lung: > 1 minut.cronica: incompat. examinare genitala. indiferent de cauza acesteia 2. ¾ Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activităţii cardiace. − tahicardie: > 160bpm.168 activităţii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. ¾ Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataşat direct la scalpul fetal după ruperea membranelor. monitorizarea poate fi (Tabel 2): ¾ Intermitenta. ¾ Frecventa medie: pe măsura maturării fetale frecventa cardiaca scade: − valori normale 34 – 40 săptămâni: 110 – 160 bpm. descrise în legătura cu activitatea contractilă uterina. ocluzie de cordon (iniţial). Se apreciază: − variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat). Stadiul I La 15 min. − variabilitatea. deceleraţiile pot fi de mai multe tipuri. ¾ Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern. Rh cu alloimunizare infecţie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fără aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecţie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon Tabel 2 Monitorizarea intermitenta în travaliu Risc mic Risc mare La 30 min. Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: . Traseul sinusoidal apare în cazul anemiei fetale severe. contracţie. ¾ Continuă. ¾ Acceleraţii: creşteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. Pot fi determinate de: mişcări fetale. în absenta deceleraţiilor traduce starea de sănătate fetală. − bradicardie: < 110bpm. În funcţie de timp. aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. Raportate la debutul contracţiilor. La 5 min.

2.20 Æ se repeta proba imediat Æ confirmare Æ operaţie cezariana.durata < 2 min. destul de puţin utilizata în ultima perioada. care în travaliu este cuprinsa intre 30 – 70%.panta abrupta (< 30 sec. nadir >70 bpm sau >60 sec. Deceleraţii tardive Deceleraţii variabile Deceleraţii prelungite III. ¾ Complicaţii: − Hipertonie uterina. PULS-OXIMETRIA FETALA − utilizează un senzor plat ce se ataşează la faţa fetală.cauza: compresiune de cordon ombilical .) .2.panta descendenta este lenta (distanta debut – nadir >30 sec) .debutează după maximul contracţiei . Este o metoda incomoda si. nod de cordon strans.cauza frecvente: compresiunea craniana .2. nadir >80 bpm >60 sec. hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetală Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraţii Minime 6 – 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm.cauze: examinare genitala. − Ruptura uterina. Deceleraţii Moderate Severe . implicit. pO2. ¾ Lipsa răspunsului nu este predictiva pentru acidemie. II.20 – 7. pH < 7. scalpul fetal. Amnioinfuzia ¾ Utila în cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent). MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE 1. ¾ Tehnic: bolus 500 – 800 ml ser fiziologic căldut. pH 7.25 Æ monitorizare. activitate contractilă excesiva.panta descendenta lenta . pCO2 din zona cea mai accesibila.25 Æ se repeta proba în 30 min. Valori şi interpretare: pH > 7.Suferinţa fetală acută Tabel 3 Tipuri de deceleraţii .cauze: scăderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna. în cazul apariţiei de modificări alarmante ale traseului cardiotocografic. Stimularea scalpului fetal ¾ Prin examinare vaginală.durata 2 – 10 minute . <30sec sau 110 – 80 bpm 30-60sec. ce emite o unda vibro-acustica. hiperactivitate uterina. Stimulare vibroacustica ¾ Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta.3. acidemia sau scor APGAR scăzut . durata >15 sec. nadir <70 bpm 110 – 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 – 2 bpm 3 – 5 bpm II. ATENŢIE! O manevră foarte importantă este administrarea de oxigen intrapartum.debutează odată cu contracţia . 2. 3. − Infecţie intrauterina. . insuficienta placentara . − determina saturaţia sângelui capilar.nu se asociază cu hipoxemia. apoi infuzie continua 3ml/ora. 169 ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL Deceleraţii precoce Se determina pH. ¾ Răspuns favorabil = apariţia unei acceleraţii ce însoţeşte mişcarea fetală.

4.2. hipotonie). acceleraţiile pot fi prezente şi variabilitatea menţinută. Stress fetal. pentru ca apoi să dispară complet. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Alterarea stării de bine fetale se face de multe ori gradual. 3. sechele neurologice neonatale (convulsii. − Atropina. au o tendinţă paradoxala de a deveni intermitente. coma. fără acceleraţii. doua etape: 1. fără variabilitate. − Consum de cocaina. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Atâta timp cât nu exista injurie neurologică şi fătul are potenţial de recuperare. nu al acidozei fetale. 2. în mod didactic. ¾ Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta. acidemie marcata în artera ombilicala (pH<7). MSOF (“multiple systems and organs failure”) şi deces. Suferinţa fetală acuta (“fetal distress” comform terminologiei anglo-saxone). IV. Evoluţia patternului FHR în suferinţa fetală. Criteriile Colegiului American de Obstetrica şi Ginecologie pentru stabilirea corelaţiei intre injuria neurologica şi asfixia perinatală: 1. − Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetală: febra materna. pot fi definite. fără deceleraţii. Deceleraţiile tardive sunt un marker al hipoxemiei. STRESUL FETAL ¾ Reprezintă răspunsul unui făt fără leziuni neurologice la hipoxemie. 2. SUFERINTA FETALA ACUTA (“fetal distress”/ asfixie) Reprezintă o situaţie în care fătul este expus riscului de injurie neurologica permanenta. Se poate instala: ¾ Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata ¾ Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR în travaliu Pe măsura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetală. variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariţie. Deceleraţiile.170 IV.1. − Beta-mimetice. MSOF. 1. care iniţial urmau fiecărei contracţii. În etapa finala fătul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR şi în acest caz apare un traseu plat. . Tabel 5 Patternul FHR în stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificări Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii Fig. scor APGAR 0 – 3 persistent peste 5 minute. IV. Etapa următoare este marcata de apariţia deceleraţiilor tardive/variabile.

¾ Corectarea hipotensiunii materne. PREZENTA MECONIULUI în LICHIDUL AMNIOTIC Obstetrica clasica a introdus cu mult timp în urma conceptul suferinţei fetale sugerate de DE REŢINUT o Cel mai important instrument de urmărire fetală în travaliu îl reprezintă cardiotocografia. dar o mica parte dintre acestea se însoţesc de morbiditate şi mortalitate perinatală. o Absenta variabilităţii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterării neurologice fetale. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU Aspiraţia în căile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. o Dacă FHR nu se ameliorează prin metodele uzuale.Suferinţa fetală acută 171 prezenta meconiului în lichidul amniotic. În acelaşi timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. . rezultatele pot fi nefaste. în special meconiu consistent. observaţii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 – 22% dintre travalii sunt însoţite de prezenta meconiului. FIZIOPATOLOGIE Exista trei teorii care sugerează eliminarea meconiului în cursul travaliului: 1. în descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. sindromul de aspiraţie de meconiu este destul de rar. Cu toate acestea. hipoxia fetală. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetală. VI. Extragerea fătului se face în cea mai mare parte a cazurilor prin operaţie cezariana de urgenta. cu întreruperea mai rapida a travaliului. V. în anumite situaţii. ¾ Administrarea de oxigen. VI. 3. se impune întreruperea cursului travaliului. imposibilitatea expansionării unor teritorii alveoare mai mult sau mai puţin extinse. ¾ Alertarea echipei de neonatologie şi informare asupra statusului fetal. deşi prezenţa lichidului amniotic meconial este relativ frecventa. eventual asociate cu analgezia peridurala. Se produce în acest caz obstrucţia căilor respiratorii. ¾ Pregătire pentru extragerea fătului dacă modificările FHR persista / se agravează. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fără risc crescut. VI. Abilitatea de a distinge un făt normal expus unui stress fata de unul compromis este esenţială. 2. ¾ Întreruperea agenţilor ocitocici şi corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza. utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica. În cazul unui traseu suspect (“non-reassuring”) următoarele masuri sunt indicate: ¾ Repoziţionarea parturientei în decubit lateral stâng. urmarea fiind detresa respiratorie şi hipoxia în cadrul sindromului de aspiraţie de meconiu. Din păcate în situaţia unui lichid amniotic meconial. pasajul meconiului este urmarea maturării sistemului gastro-intestinal fetal. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai „onest” decât cel de fetal distress. însă. Din fericire. stimularea vagala şi creşterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical. ¾ Examinare vaginala.1. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Identificarea corecta şi intervenţia în timp util asupra unui făt aflat în suferinţă fetală acută a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician.2.

AC. SGA şi restricţia în creşterea intrauterina (IUGR. tot neonatologii au diferenţiat valorile greutăţii la naştere în funcţie de vârsta gestaţională. IUGR este o noţiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutăţii. Ulterior. Se pot distinge două categorii de IUGR: . creşterea fiind concordanta cu potenţialul lor constituţional. . Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi “small for dates” (SFD) sau “small for gestational age” (SGA). indiferent de vârsta gestaţională. 25% – 60%. cele două noţiuni. situaţia cea mai frecventa. Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentilă pentru vârsta gestatională. DEFINIŢIE Prima noţiune apăruta. ea fiind un concept în mai mare măsura funcţional decât morfologic. sunt consideraţi SGA. . LF) şi vasculari (velocimetria Doppler). Cea mai mare parte a acestor copii. Astfel. acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în sensul suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut. Dacă limita de definire este coroborata sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS. cele doua noţiuni au fost separate. Astfel a apărut noţiunea de SGA. situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de ani. intrauterine growth restriction) se suprapuneau. CUPRINS o Definiţie o Mobiditate şi mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic ƒ clinic ƒ ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management I. unei restricţii în creşterea intrauterina. introdusă de neonatologi.SGA – IUGR. a fost cea de “făt cu greutate mică la naştere” (low birth weight – LBW). aceasta însemnând greutate sub 2500 gr. odată cu evaluarea diverşilor parametri fetali somatici (DBP.24 RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ Nou-născuţii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vârsta gestatională prezintă morbiditate şi mortalitate neonatală crescute. După introducerea în practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice. Conform acestui criteriu. 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA.AGA – IUGR. nu prezintă modificări patologice. care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in utero. doar 3% -5% dintre sarcini se încadrează în aceasta categorie. greutatea redusă la naştere fiind rezultatul unui deficit.

este acela al maturaţiei pulmonare fetale. aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare. MORTALITATE ŞI MORBIDITATE IUGR se însoţeşte de o incidenţă crescută a unor complicaţii perinatale. − Alimentaţie. TBC. În acelaşi timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. În mod similar. injurie cu instalare tardivă şi grade variate de severitate. hepatita A. asimetrica. CMV. Ex: infecţii virale. IV. cu atât mai mult cu cat deficitul de creştere este mai sever. simetrica.B Listerioza. desigur. are un potenţial scăzut de recuperare. Maturaţia pulmonara Un subiect mult discutat şi pentru care nu exista explicaţii fiziopatologice pertinente. Mecanismul sugerat este acţiunea unui agent în perioada iniţială a sarcinii. sifilis Toxoplasma. în cazul insuficienţei placentare. CLASIFICARE IUGR poate fi împărţită în doua mari categorii pe baza valorilor DBP şi circumferinţei abdominale (CA): 1. suferinţa fetală cronica “pregătind” fătul pentru mediul extrauterin. narcotice Rubeola. 2. Circumferinţa abdominala ilustrează în primul rând dimensiunile ficatului fetal. sediul glicogenogenezei şi depozitarii glicogenului. agenţi chimici teratogeni. Astfel. are importanta în stabilirea managementului clinic. malformatii congenitale. hemoragie intraventriculară) Evoluţia acestor copii în perioada postnatala depinde de: − Cauza IUGR. afectând creşterea în mod generalizat. IUGR simetrica presupune o reducere proporţionată a dimensiunilor atât ale abdomenului cât şi craniului fetal. malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta Agenti chimici teratogeni . proces deficitar în condiţiile suferinţei fetale cronice. nou-născutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibilităţi de dezvoltare îmbunătăţite. Restricţia de creştere datorata unor situaţii precum: infecţii virale congenitale. care este favorizata. care se însoţeşte în mod constant de modificări ale parametrilor Doppler. FACTORI DE RISC Principalii factori de risc sunt prezentaţi în tabelul 2.174 II. Tabel 2 Infecţii fetale Factori de risc pentru IUGR Constituţia materna Câştig ponderal deficitar în sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare Mame mici – copii mici Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale Malformaţii cardio-vasculare Fumat. − Context socio-economic. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal. cocaina. Factori socio-economici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. accelerata în sarcinile complicate cu IUGR. Aceasta situaţie apare în cazul insuficientei placentare. anomalii cromozomiale 2. ceea ce. anomalii cromozomiale. 1. alcool. evoluţia ulterioară este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. Tabel 1 Complicaţiile IUGR ¾ Moarte fetala în utero ¾ Asfixia la naştere ¾ Aspiraţie de meconiu ¾ Hipoglicemie neonatală ¾ Hipotermie neonatala ¾ Anomalii neurologice (paralizie cerebrala.

afectare vasculară placentară de tip obliterativ). fibroame Sarcina extrauterina (abdominala) 175 HTA cronica. Anticorpilor antifosfolipidici Malformaţii uterine. În cadrul răspunsului adaptativ secundar.Restricţia de creştere intrauterină Boli materne Afecţiuni cardio-vasculare cronice Afecţiuni renale cronice Anemia falciformă Abruptio placentae Infarctizare extinsă Infecţie. − morbiditate şi mortalitate neonatală crescută. malformaţii cardiace cianogene Cauze placentare şi de cordon Alte cauze Fig. după UpToDate 2005). chorioangioame. 1. ce ii permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig. Aceasta este principala cauza a morbidităţii perinatale. Astfel. în funcţie de durata şi severitate putând determina: − moarte fetală în utero. 1. răspunsul adaptativ primar este reprezentat de încetinirea / suprimarea creşterii fetale. − suferinţa fetală acută în travaliu. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventa asociere patologică. interesând pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia. Fiziopatologia suferinţei fetale cronice. superpoziţia preeclampsiei. imediată/tardivă. V. cea mai importantă modificare . Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative. inserţie marginală/velamentoasă de cordon Sarcina multipla Sdr. consecinţa insuficienţei placentare (frecvent.

mai mult sau mai puţin reversibile. 1. În etapa ulterioara apar modificări datorate decompensării cardiace. aprecierea vârstei gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de sarcina are mica valoare. HC. Examenul clinic ¾ Stabilirea datei ultimei menstruaţii. diminuarea variabilităţii). circumferinţa abdominala oferind date despre creşterea fetală. al cauzelor determinante şi urmărirea ulterioara se fac în principal prin metode ultrasonografice. ¾ 28 – 30 GA. aprecierea creşterii fetale în funcţie de potenţialul genetic fiind mai corectă decât raportarea la percentile populaţionale. policitemie fetală. talie). considerate ulterior insuficiente. AC. DIAGNOSTIC Diagnosticul IUGR. de 3 zile cel mult. dupa saptamana 32. 2. traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraţii. ¾ biometria fetală: DBP. care prezintă o eroare minimă. s-a ajuns în 2002 la acceptarea . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ necesitaţii a 4 examene ecografice în sarcina considerata fără risc: ¾ 11 – 14 GA: pentru stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale şi screening genetic de trimestru I. Pornind de la ideea iniţială ce prevedea două ecografii. − Patologie asociata. Intre 14 – 26 GA. servesc la aprecierea greutăţii fetale. DBP (diametru biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei gestaţionale. orice examen ecografic ulterior raportându-se la primul. ¾ 18 – 22 GA: pentru depistarea malformaţiilor fetale (morfologie fetală de trimestru II. reducerea ritmului cardiac fetal. cu apariţia oligoamniosului. în cazul suspicionării IUGR. eventual stabilirea corionicităţii în sarcinile multiple. ¾ Perceperea mişcărilor fetale. ¾ Măsurarea înălţimii fundului uterin. − Factori constituţionali (greutate. diverse combinaţii ale acestora.176 este reprezentată de redistribuţia fluxului sangvin. Parametri ecografici de interes în IUGR În aprecirea unui făt suspect de IUGR examenul ecografic urmăreşte următorii parametri: ¾ eventualele anomalii morfologice fetale. secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activităţii fetale. ¾ Creşterea în greutate materna. Toate acestea. LF. Tot în acest mod pot fi diagnosticaţi feţii AGA – IUGR. ¾ 34 – 36 GA. În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării ecografice în trimestrele II şi III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR. ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale. ¾ Evidenţierea factorilor de risc: − Sarcini anterioare cu IUGR. VI. Aceasta schema investigatională permite stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale. In ultimul trimestru vârsta gestaţională se poate aprecia pe baza atât a DBP cat şi a LF. Examenul ultrasonografic Referitor la numărul de scanări ecografice în sarcina au existat multiple controverse. Fătul devin astfel propriul sau reper. Alte fenomene care apar. inclusiv „genetic sonogram”). − “Substance abuse”. ¾ Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase. au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în creşterea intrauterina. deşi importante şi obligatorii. dar eroarea este de 7 – 10 zile. Având în vedere aceste date. Marja de eroare este de pana la 3 săptămâni. ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic constituţional de un făt în suferinţă cronică şi recunoaşterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniţiale fundamentale. − Antecedente familiale. cord şi glande suprarenale. cu vasoconstricţie în teritoriul splahnic şi protejarea circulaţiei organelor vitale: sistem nervos central. Aprecierea vârstei gestaţionale În primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale. − Status socio-economic. în faze avansate apar modificările neurologice. Mişcările fetale diminua. fiind esenţială scanarea din primul trimestru. de asemenea şi producţia de urina fetală. având în vedere raportul cost/beneficiu. în diferite tipuri de nomograme. 25% dintre feţii cu IUGR prezintă hipoxemie. al severităţii acestuia. în continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. Aceste modificări pot fi evidenţiate prin velocimetrie Doppler.

suferinţă fetală gravă şi necesitatea intervenţiei active. volumul de lichid amniotic. Indiferent de teritoriul vascular analizat. Fig. 5. 3. S/D. − aorta descendenta Æ pentru circulaţia splahnica (inclusiv renala). în principal arteriale: − a. Fig. totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaţiei Doppler pot fi împărţite în trei mari categorii (Tabel 3). ombilicala (cea mai utilizata)Æ pentru circulaţia placentara. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absenţa fluxului diastolic. mişcări fetale generalizate. ombilicala Teritoriul A. − a. − indicele de pulsatilitate (PI). Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal. 4. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala şi tricuspida Cordul fetal Flux şi regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara Fig. − indicele de rezistenta (RI). Pornind de la conceptul de evoluţie progresiva a IUGR. care poate evalua diverse teritorii vasculare. 3. cerebrala medie (ACM) Æ pentru circulaţia cerebrala fetală. profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse: 1. de importanţă fundamentală în preeclampsie. activitatea cardiaca fetala (NST).Restricţia de creştere intrauterină ¾ velocimetria Doppler. − raportul sistola/diastola. − cardio-tocografie (NST – non stress test). uterine Æ rezistenta în vasele materne. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus în practica clinica de Manning. 4. 2. Principiul Doppler. − ultrasonografie în dinamica. care a definit principalii parametrii. urmata în evoluţie de flux diastolic inversat (“reversed end diastolic flow”). . 3. mai puţin relevantă în IUGR. mişcările respiratorii fetale. se urmăresc o serie de parametrii: − fluxul diastolic (“end diastolic flow”). Imagine Doppler color: valva aortică. 177 Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. 2. O modificare de mare semnificaţie prognostica o reprezintă absenta fluxului diastolic. Aceste aspecte traduc cresterea impedanţei în vasele respective. − a.

4. acidoza Făt compromis Management Management conservativ >37GAÆ naştere <37GA ÆPBF săptămânal Idem OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! Volumul lichidului amniotic este. în IUGR severă. pentru scăderea numărului de rezultate fals pozitive de suferinţă fetală. axul vertical sau <2 cm în axul mare >2 acceleraţii <1 acceleraţie. Volumul LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale. prezenta fără deceleraţii deceleraţiilor în 20 min Valorile PBF variază între 10 – 0. 5. închidere şi Absenta deschidere a mişcărilor mâinilor în 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm în vizibile pungi. se recomandă prelungirea examinării la 80 de minute. Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi la fel de predictivă pentru starea bună fetală ca prezenţa a 2 acceleraţii / 20 minute. variabilitate. Deoarece BPF complet este consumator de timp. cel mai important element de predicţie şi de orientare a atitudinii terapeutice. Testul de non stress evaluează reacţia cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale neprovocate şi este considerat. poate constitui singur indicaţie de extracţie fetală. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcţie de vârsta gestaţională. normala) 6 (LA cantit. probabil. LVP.178 Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod. >34GAÆnaştere <34GAÆtestare zilnica >32GAÆ naştere Extragere imediata . în prezent. atunci cand NST este neconcludent. Mişcări durata <30 respiratorii durata >30 sec în 30 min sec. NST >15bpm şi >15 lipsa sec. În cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute). Cel mai frecvent se combină NST şi LA. a BPF). standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. ¾ CST (contraction stress test). în 30 min >3 miscari ale <2 mişcări Mişcări corpului sau fetale membrelor în 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parţială. <1 episod. de altfel. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 – 8 (LA cantitate normala) 8 (LA scăzut) – 7 6 (LA cantit. Fig. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: ¾ NST (componentă. LVP < 2cm. variabilităţii. cu revenire în revenire flexie sau parţială. scăzuta) 4 <2 Semnificaţie Fără hipoxemie Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica. posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta. în practică se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs).

Cele mai informative sunt volumul LA şi NST. dacă nu se obţin contracţii uterine susţinute. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fără variabilitate. ¾ neconcludent. cea mai informativă este examinarea fluxului pe ductul venos. În acest caz monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. care să indice extracţia. vârsta gestatională. astfel încât naşterea prin operaţie cezariana pare a fi de elecţie. şi este considerat: ¾ negativ. În ceea ce priveşte velocimetria Doppler. deoarece feţii cu restricţie de creştere. 6. Doi factori conduc aceasta decizie. tonusul fetal. în condiţii apropiate de cele din travaliu. se pune în balanţă riscul indus de extracţia prematură cu riscul determinat de menţinerea fătului în mediul intrauterin hipoxic. Naşterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaţie cezariană. dacă apar deceleraţii. MANAGAMENT Odată confirmata suspiciunea de IUGR. Fig. . NST. plat. sunt NST şi examenul Doppler. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensării fetale. după criteriile menţionate anterior: 1. dacă nu apar deceleraţii tardive sau variabile. Decizia este luata în funcţie de datele examenului genital. DE REŢINUT o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale. ATENŢIE! Managementul eficient al IUGR constă (doar) în stabilirea corectă a momentului extracţiei. care se decompensează doar imediat preterminal. ¾ pozitiv. Testul de stres evaluează rezerva funcţională placentară. dacă apar deceleraţii cu caracter de gravitate la mai mult de jumătate din contracţii. o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curbă de creştere normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită.Restricţia de creştere intrauterină 179 VII. volumul LA. o Creşterea fetală se estimează cel mai bine pornind de la datarea ecografică din trimestrul I. un scor Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale vaginala. starea fetală. noţiunea de suferinţă fetală cronică se suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală. o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminale sunt: NST (FHR fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos. Imagine Doppler color artera ombilicala. dar nu la toate contracţiile. feţi în hipoxemie cronica. Contracţiile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează hipoxemia fetală. mişcările respiratorii. În acelaşi timp trebuie luata o decizie în ceea ce priveşte evoluţia sarcinii. pasul următor este de determinare a cauzei. ¾ echivoc. de depistare a eventualelor anomalii fetale. care îi cauzează suferinţă cronică. 2. tolerează travaliul cu dificultate. ca mecanism adaptativ) este esenţial.

velocimetrie Doppler Management: funcţie de vârsta gestaţională 24 – 36 GA NST&Doppler a. ombilicala bun suspect Doppler venos bun suspect Imatur Matur Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere . alcool Monitorizare: miscari fetale.180 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Diagnostic: greutate fetală estimată sub 2SD pentru vârsta gestaţională Excludere: anomalii fetale. ombilicala Ambele bune >36 GA Ambele suspecte Doppler a. ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. infecţii congenitale Tratament: decubit lateral stang. ecografii seriate. PBF. suspect Testare maturitate pulmonara fetală 34 – 36 GA NST&Doppler a. stopare fumat. anomalii cromozomiale. omb.

variind intre 15% şi 25% din totalitatea sarcinilor. neregulata. populaţia de culoare fiind mult mai afectata (12. Activitatea cardiacă tranzitorie. ineficienta şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de viabilitate. DEFINIŢIE Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. ETIOLOGIE Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. sarcinile multiple prezintă un risc crescut faţă de sarcinile unice. cat şi cele de ultim trimestru.25 MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin naşterea unui făt sănătos. Incidenţa variază şi în funcţie de rasa. extracţie intraoperatorie sau instrumentala etc. La aceasta definiţie trebuie adăugate absenta semnelor de viabilitate la naştere: absenta respiraţiei spontane. placentari.) indiferent de vârsta gestaţională. a mişcărilor active. legate de vârsta gestatională şi greutate. aproximativ jumătate dintre aceste cazuri survenind în trimestrul al treilea. IV. II. III. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendinţa neta la scădere a incidenţei. moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea naşterii (expulzie. De asemenea. fetali. a pulsaţiilor cordonului ombilical. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetală intrauterina este mult îngreunata de faptul că diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire. INCIDENTA Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalităţii fetale intrauterine de 6. CUPRINS o Definiţie o Incidenţa o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie şi diagnostic o Naşterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul I.3/1000 naşteri în populaţia alba). 2. din păcate destul de mare. Tabel 1 . eveniment tragic şi devastator pentru părinţi.1/1000 fata de 5. care sfârşesc prin pierdere fetală. materni.6/1000 naşteri. atât în ceea ce priveşte pierderile precoce. indiferent de vârsta gestaţională la care se produce. 3. FACTORI DEMOGRAFICI O serie de factori demografici materni sunt asociaţi cu creşterea riscului de deces intrauterin fetal. a activităţii cardiace. Cu toate acestea exista un procent.

restricţia de creştere intrauterina.2. bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite. FIZIOPATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC V. cu valori sub al 10-lea percentil. naşterea prematura sau moartea fetală intrauterina pot fi toate manifestări ale funcţiei placentare alterate.4 ori mai mare peste 35 ani − risc de 2. hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). V. ce se pot întâlni în diferite asociaţii. Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile). Factori fetali Tabel 3 • • • • • • • • • • • • Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios 3. compresie de cordon ombilical). V. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente. Vilozităţile îşi reduc progresiv dimensiunile pe măsura ce ischemia avansează şi apar numeroase zone sincitiale nefuncţionale.4 ori mai Vârsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani − vârsta materna sub 18 ani nu este factor de risc − afectează în special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg − mecanism necunoscut − probabil legat de Status marital – statusul sociomama singura economic − rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare − paritatea Alti factori − gradul de educaţie materna 1. procesul poate fi acut (decolare placentara. Factori placentari . Perfuzia cronica deficitara a vilozităţilor corionice determina în majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare. care pot fi clinic manifeste (restricţie de creştere intrauterina sau moarte fetală) dacă interesează 20% sau mai mult din suprafata placentei. Aceasta situaţie se întâlneşte în cazul afecţiunii hipertensive materne. Cordonul ombilical 2. Insuficienta utero-placentara şi asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezintă calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. Factori materni Tabel 2 • • • • • • • • • • Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afecţiuni cardiace cianogene Anemie severa « substance abuse » OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical • • • • • • Indiferent de natura acestuia. în timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara). subacut (infectii.1. Rezultatul final îl constituie infarctele placentare.182 Factori demografici de risc pentru decesul fetal − risc de 1. Astfel. neperfuzate. dar manifestările clinice pot fi diferite la sarcini diferite.

mişcarea anselor determina strângerea nodului. 21. datorita predispoziţiei la ruptura vasculară sau compresiune. prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricţia de creştere intrauterina. alături de care se întâlnesc şi restricţia de creştere intreuterină şi decesul fetal în ultimul trimestru de sarcina. ci necesita întotdeauna continuarea investigaţiilor. • Circularele pericervicale de cordon ombilical: − Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata şi de multe ori tranzitorie. anemia falciforma. cu un risc de ruptura vasculara sau infecţie. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru.7% fata de 0. relativ frecvent întâlnite (ex: fibroza chistica. V. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce interesează una sau mai multe gene. – în care extremitatea dinspre inserţia placentara este situata deasupra inserţiei ombilicale.3. vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare. prezenta chiar şi a unei singure circulare de cordon este asociata cu creşterea rezistentei intravasculare. care reprezintă invaginaţii ale dublului strat trofoblastic vilozitar. − Inserţia velamentoasă se asociază cu un risc crescut de torsiune vasculara. 13. iar în cazul în care vasele traversează orificiul cervical intern. astfel încât în cursul deplasării nodul se desface. cu agravarea hipoperfuziei fetale. fiind implicate efecte citotxice directe. Astfel de defecte. Mecanismul este oarecum neclar. sindromul Tay – Sachs. − Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii. − Cu toate acestea.) pot determina pierdere fetală sau nu. − Gravitatea simptomatologiei în travaliu este determinata şi de tipul de circulara. cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel. etc. − Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugerează în mod cert cauza decesului fetal. V. eventual cu scăderea saturaţiei O2 în sângele venos ombilical. Ca şi marker histopatologic al acestor afecţiuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice. sugerând redistribuţia sângelui spre teritoriul cerebral. Tabel 5 . ce consta în îngustarea marcata a extremităţii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara). pasajul de meconiu şi scor Apgar mic la naştere. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetală la orice vârsta gestaţională. în mod particular după săptămâna 10 de gestaţie. Anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai frecvent în situaţiile prezentate în tabelul 5. cu stenozare. Ca urmare.5. − Exista doua variante: ƒ tipul A. 183 • Prolapsul de cordon − propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetală în condiţiile compresiunii între prezentaţia fetală şi uter sau pelvisul matern.4. • Nodurile de cordon ombilical: − prezenta lor a fost detectata în aproximativ 1% din totalul naşterilor şi este asociata cu o creştere a riscului de moarte fetală până la 2. V. − situaţia este mai frecvent întâlnita în travaliu şi în cazul rupturii premature de membrane. torsionare şi tromboza vaselor ombilicale. în mod particular datorită caracterului lor impredictibil. Cele mai frecvente anomalii întâlnite sunt: − trisomii 18. − poliploidii. alterarea traseelor cardiotocografice în timpul travaliului.Moartea fetală intrauterină Complicaţiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal în trimestrul al treilea. • Constricţia cordonului ombilical − este o situaţie rara. • Anomalii de inserţie: − Inserţia marginala poate fi cauzatoare de moarte fetală.5% în cazul sarcinilor fără nod de cordon. Evidenţierea acestora poate orienta diagnosticul în situaţiile în care efectuarea cariotipului din ţesutul fetal nu este posibila. ƒ tipul B – situaţia este exact inversa. − translocatii nebalansate.

după un interval mai mare de patru săptămâni. − acondrogeneza. V. Depistarea precoce este deosebit de importanta.9. dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. Desigur. dobândita transplacentar sau transcervical. în primele doua situaţii şi exsanguinare în ultimul caz. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeţei placentare disponibile pentru schimburile nutritive. NAŞTEREA În marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan în primele două săptămâni de la moartea fătului. − timpul de protrombina. Dintre malformaţiile posibil responsabile de pierderea fetală. în general cauzele infecţioase determina pierderea sarcinii în primul trimestru. V. − aPTT. Retenţia unui făt mort este marcată de riscul instalării coagulopatiei de consum datorita eliberării gradate în circulaţia materna de tromboplastina din ţesuturile feto-placentare. V. de obicei. V. cat mai precoce după momentul stabilirii diagnosticului. Moartea fetala inexplicabila se defineşte ca survenind neaşteptat. − sindromul benzilor amniotice. necunoscute. intricate şi. sau cel puţin.10. Cauze infecţioase Agenţii infecţioşi pot determina moarte fetală prin afectare sistemică materna severa (ex: gripa). mai rar. Inducerea travaliului este iniţiate.6. Această complicaţie apare. − defecte de tub neural. de mortalitate neonatală. V. − sindrom Potter. ţinând cont şi de impactul emoţional pe care îl poate avea purtarea intrauterina a unui făt mort. nu prezintă etiologie identificabila.7. − produsi de degradare a fibrinei. placenta praevia şi vasa praevia pot determina moarte fetală în anumite condiţii. Cauze placentare VI. inaparente. cu Escherichia coli).184 Situaţii ce prezintă risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale − 60 – 90% dintre avorturile de prim trimestru − puternic corelata cu vârsta materna − incidenţa scade la 24% intre 16 – 19 săptămâni − 6% incidenţa în apropierea termenului − direct proporţional cu severitatea malformatiilor − anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai ales în cazurile care asociază şi malformatii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Abruptio placentae. Malformaţii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociază anomalii structurale majore. O proporţie destul de mare din cazuri şi foarte variabila. − numărul de plachete. Moartea fetală inexplicabilă Pierdere fetală la vârste gestaţionale mici Anomalii structurale fetale Feti cu restricţie de creştere intrauterina Cauzele morţii fetale intrauterine sunt complexe. acest procent este în continuă scădere. principala condiţie o reprezintă un bun control glicemic ce acoperă inclusiv perioada conceptională. fără a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent întâlnite sunt: − defecte de perete abdominal. Infecţia fetală. apropiindu-se de valorile întâlnite la populaţia sănătoasa.8. insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemică fetală (inf. nesugerat de antecedente şi de cursul sarcinii până la acel moment şi fără identificarea unei cauze în cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare. de multe ori. reprezintă o cauza comuna de morbiditatea si. în ciuda tuturor investigaţiilor disponibile. în special gazoase. Monitorizarea în sensul prevenţiei acestei complicaţii se face prin: − determinarea cantităţii de fibrinogen. de obicei. intre 12 şi 50%. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetală atingea valori până la 50% în era preinsilinica. Tratamentul coagulării diseminate (CID) consta in: intravasculare . mai ales în cazul instituirii analgeziei neuraxiale în travaliu sau necesităţii efectuării unor manevre invazive.

Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaţiei cu apa. − greutatea fetală şi date antropometrice (lungime. indicata la femeile cu uter cicatricial. travaliul instalându-se în 80 – 100% din cazuri. 185 − fisa medicala în vederea evaluării istoricului sarcinii şi antecedentelor materne. − culturi bacteriene din sângele fetal şi plămâni. vărsaturi. 1cm² fiind suficient. concentrate trombocitare. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curând posibil. maxim 4 doze) are efectul cel mai bun. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC Cauzele decesului fetal pot fi. 50 ml/ora). Teste de laborator Următoarele analize sunt recomandate mamelor cu un făt mort intrauterin: − glicemie. de multe ori. biochimice. − test Kleihauer. − hemoleucograma. VII. De asemenea. Răspunsurile la aceste întrebări sunt de multe ori imposibil de dat fără informaţiile obţinute prin examenul anatomopatologic. rubeola). Risc major îl comporta pacientele cu uter cicatricial. − examinarea macroscopica şi cântărirea organelor fetale. − examen toxicologic urinar. Indiferent de ţesutul prelevat. pana la instalarea travaliului. perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere. determinate prin analiza macroscopica şi histopatologica a fătului şi anexelor acestuia. Efectele secundare pot fi reprezentate de greţuri. lungimea membrelor.). citogenetice. . în timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sângele fetal. în mod evident. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar în vederea realizării autopsiei. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaţa şi starea generală alterata şi apar la valori sub 125 mEq/l. Sângele fetal se poate obţine din cordonul ombilical. 3. 2. dar el depinde. 20mg la 4 ore. − examinarea microscopica a organelor fetale. în funcţie şi de răspuns. Alte examene. doza este redusă până la 5 – 10 mg. nivelul electroliţilor serici trebuie evaluat la 24 ore. studii de genetica moleculara. Fragmente de piele se pot obţine după tratarea acesteia cu alcool şi soluţie salina. − fotografii şi radiografii. Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere. preferabil cu timp prelungit de viata intravasculară − administrare de sânge integral şi componente procoagulante (plasma. a placentei şi a cordonului. PROGNOSTIC Riscul de recurenţă a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut. In majoritatea cazurilor în care etiologia este determinata. în funcţie de vârsta gestatională şi de factori de risc asociaţi: 1. riscul de recurenta este stabilit şi diagnosticul prenatal şi prevenţia sunt posibile. − serologie pentru sifilis. − teste imunologice (HIV. Ulterior sunt evaluate următoarele elemente: VIII. circumferinţa craniului şi a toracelui. desemenea. − examinarea macroscopica a fătului. daca este necesar Protocoalele de inducere includ următoarele variante. ci în medii specifice sterile. Prostaglandina E2 administrata intravaginal. de cauza determinanta. la fiecare 4 – 12 ore. etc. Oxitocina în doze mari (200 UI în 500 ml soluţie salina. ţesuturi sau alte lichide biologice în intervalul de timp în care celulele sunt viabile. diaree. De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcină ulterioara este de 1%. culturi virale sunt efectuate în funcţie de indicaţii.C. factori de coagulare) − suport cardiovascular (menţinerea TA şi a frecventei cardiace) − suport respirator. acesta NU se plasează în formol. destul de repede venind din partea părinţilor întrebarea: « De ce s-a întâmplat asta ? » şi « Se poate întâmpla din nou ? ». a placentei şi a cordonului ombilical. Prudenta maxima este.Moartea fetală intrauterină − refacere volemică. hepatita B. La vârste gestaţionale avansate. Misoprostol (50 – 200 µg vaginal.

186 Moartea fetală inexplicabila. DE REŢINUT o Moartea fetală în utero este un fenomen cuantificat în funcţie de diverse criterii şi sisteme de definiţie. o Riscul de recurenţă la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie. se asociază cu un risc de recurenta foarte scăzut. care au tendinţa de a se repeta la sarcinile ulterioare. Excepţie par a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ face decesele fetale din trimestrul II. . atunci când diagnosticul este bine documentat. o Moartea intrauterină a fătului este una din circumstanţele din obstetrică care se asociază semnificativ şi specific cu coagularea intravasculară diseminată.

2% din totalul sarcinilor. fertilizat de 1 singur spermatozoid. Feţii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal. la nivel mondial 2. ovulul fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în primele faze ale dezvoltării. unul poate fi stăngaci iar altul dreptaci. au o rată de 3-4 la 1000 de naşteri. gamenii identici împart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. Gemenii monozogotici : 1. . II. DEFINIŢIE Prin sarcina multiplă se întelege dezvoltarea simultană a doi sau mai mulţi feţi în cavitatea uterină. 5. 2. 2.dar uneori sunt ca imaginea în oglindă. 3. Rasa şi ereditatea nu afectează incidenţa gemenilor identici. În rare cazuri. 1. CUPRINS o Definiţie o Embriologie o Factori favorizanţi . EMBRIOLOGIE Gemenii sau tripleţii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul. Gemenii identici pot să împartă aceeaşi placentă. Totuşi. 1) reprezintă. cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau tripleţi. nu seamănă întotdeauna identic. sunt întotdeauna de acelaşi sex şi au acelaşi grup de sânge.cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaţii materne şi fetale o Complicaţii medicale datorită prematuritaţii o Tratamentul complicaţiilor o Conduita obstetricală la naştere Fig. Din cauze necunoscute. ei de obicei se află în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina biamniotică). 4.26 SARCINA MULTIPLĂ Sarcina multiplă (Fig. I.

III. naştere prematură. 2 corioane. Gemenii sau tripleţii dizigotici apar din ovule separate. incidenţa gemenilor dizigoţi este maximă la femeile între 35 şi 40 de ani. Tipurile de sarcină diamniotică: a. abrubţio placentae. − rasa alba . 2 cavităţi amniotice. 2 cavităţi amniotice. fecundate de spermatozoizi separaţi. diferenţa . numărul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a mărit de 4 ori. terminarea naşterii prin operatie cezariană. 3. 2 corioane. IV. În aceeaşi perioadă de timp. hemoragie postpartum. 2 placente. Există un risc crescut de apariţie a sarcinii multiple dacă se folosesc: − medicamente ce stimuleaza ovulaţia (Clomid. Pergonal). În prezent apariţia sarcinii multiple este văzuta ca un ‘eşec ‘ al tratamentului pentru infertilitate. placentă praevia. 2. infecţii de tract urinar. preeclampsie. anemie.Cu cât numărul feţilor creşte. − femei cu antecedente personale de sarcină gemelară.Incidenţa gemenilor dizigotici a crescut odată cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate. Gemenii dizigotici: 1. Embrionii dizigoţi au placente separate şi saci amniotici separaţi. non-hispanică în principal cu vârsta între 35-45 ani. FACTORI FAVORIZANŢI – cauze Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1. − tehnici de reproducere asistată-se transferă mai mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte procentul de reusită.Un procent de 25-30% din sarcini obţinute prin ART sunt gemelare. 2. dar pot avea părul sau ochii de culoare diferită. 2. pot arăta similar. cu atât creşte riscul de avort.5% sunt tripleţi şi mai puţin de 1% cvadrupleţi. 2 cavităţi amniotice. Serophene. placenta. 1 corion. Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii premature. non-hispanică. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcină gemelară. placenta. pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sânge diferit.188 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. Cauze naturale − vârsta peste 30 de ani. − ingestie de droguri opioide (morfină/heroină). Riscurile sarcinii multiple Orice sarcină multiplă creşte riscul apariţiilor complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă. sunt mai frecvenţi la femeile albe. SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetală. − se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai mulţi spermatozoizi. b. − antecedente heredocolaterale de sarcină multiplă-nu ale partenerului. c. − sarcina se instalează în primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive. Femeile ce au avut o sarcină gemelară dizigotică au un risc dublu de a avea o nouă sarcină gemelară.diabet gestaţional.Mulţi feti gemelari au rezultat în urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). − rasa neagră.

2. Dureri lomboabdominale. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. Teste de sânge pentru evidenţierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei). simptomatologia constă în: Varice de membru inferior. Alpha-fetoproteina (AFP) este produsă de făt. riscul de avort. Sumar de urină şi urocultură pentru monitorizarea infecţiilor de tract urinar. ATENŢIE! Conduita în cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară. Ecografia pentru stabilirea corionicităţii: a. Ulterior. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice.3. Primele semne constau în: 1. 3. sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un eşec. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG decât în sarcina monofetală. din cauza prognosticului fetal nefavorabil.b. creştere ponderală importantă. Când o sarcină presupune 3 sau mai mulţi embrioni. 2. mişcări fetale mai multe în trimestrul 2 de sarcină. b c Fig. 3. b.a si fig. În cazul tehnicilor de reproducre asistată. Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul trimestru de sarcină pentru aprecierea maturării pulmonare. Amniocenteza şi biopsia vilozitaţilor coriale se folosesc precoce în sarcină pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente în sarcina multiplă(sindrom Down. Gonadotropina corionica umană (hCG) ‘hormonul de sarcina ‘ se detectează în sânge şi urină în stadiile iniţiale ale sarcinii.3. 4. 2. mai mare comparativ cu vârsta sarcinii. DIAGNOSTIC Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1. 4.Nivelul seric al AFP este mai crescut în sarcina multiplă. reducţia embrionară ameliorează acest prognostic. Examenul ecografic stabileşte tipul sarcinii (monofetală sau multifetală) . semnul lambda – sarcină monocorionica biamniotică. 3. 1. În cazul sarcinii multifetale. semn lambda absent – sarcină monocorionică. dimensiunile uterului. semnul lambda la o sarcina triamniotică. fibroză chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi. V. 3. Dificultaţi la respiraţie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm. 3.sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii feţilor şi a cantitaţii de lichid amniotic.AFP este folosit în screeningul defectelor fetale în trimestrul 2 de sarcină. 189 2. Măsurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA şi a preeclampsiei. c. şold). dureri lomboabdominale. Ecografia transvaginală pentru monitorizarea stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de avort sau creştere prematură). Constipaţie. 4.semnul lamba fig. naştere prematură şi a .Sarcina multiplă constă în instalarea ei precoce şi având amploare mai mare. 5. Teste folosite ţn monitorizarea feţilor şi a gravidei: 1. greaţă şi vărsături excesive în primul trimestru. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. 5.

prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei.Acest fenomen apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă. ƒ administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scăderea productţei fetale de urină. feţi de acelaşi sex. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 făt. • nastere prematură. cu sau fără simptomatologie (sângerare vaginală). • diabetul gestational: − 5-8% în sarcina gemelară. 2. prezintă policitemie. − prezintă anemie. poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. greutate). • există aşa numita reducţie’selectivă’ în cazul depistării embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizaţi să se oprească din evoluţie ulterior în timpul sarcinii. teratoamele. defecte anale. ƒ ITU. Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: 1. gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul toracelui. greutatea feţilor diferă cu 20%. etc).190 complicaţii materne este crescut. − 7% în cazul tripleţilor. iar fătului receptor i se poate îndepărta o cantitate controlată de sânge. În acest caz. se foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care constă în reducerea numărului de embrioni. 3. MFPR: • se efectuează între săptămâna 9-12 de sarcină.sirenomelia. 5. abrupţio placentae. Discordanţa fetală (dimensiuni. Complicaţii ale fătului şi mamei în sarcina multiplă: ƒ placentă praevia. ƒ Polihidramnios – risc crescut de naştere prematură. feţi care se blochează (locking twins) în timpul travaliului. apare în cazul transfuziei feto-fetale. 4. − 92% în sarcina cu 3 feţi. − peste 10% în cazul qvartetilor. Tratamentul constă în : ƒ amniocenteză pentru îndepartarea excesului amniotic. ƒ anemie. − lichidul amniotic este în cantitate mică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. În acest caz. COMPLICAŢII MATERNE ŞI FETALE Complicaţii în timpul şi după o sarcină gemelară: • avortul unuia sau mai multor embrioni. gravida şi celălat făt nu sunt afectaţi. având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi scăderea riscurilor gravidei. situs inversus. gemenii conjugaţi – toracopagus. oligohidramnios în cazul fătului mai mic. VI. 4. hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între cei 2 feţi. Vanishing twin syndrom apare precoce în sarcină. • preeclampsie: -10-20% în sarcina gemelară: − 25-60% în sarcina cu 3 feţi. Siamezii . lichidul amniotic este în cantitate mare. ƒ după naştere. asplenia. Fătul donor prezintă următoarele semne: − este mai mic. − peste 60% în sarcina cu 4 feţi. 5. ƒ ambii feţi pot necesita tratament pentru insuficienţa cardiacă(administrare de digitală). • infecţii ale uterului. • nasterea prematură: − 50% în sarcina gemelară. craniului sau pelvisului. Criteriile de diagnostic în cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. procent crescut de malformaţii genetice şi congenitale (geamănul amorf. hidramnios în cazul fătului mai mare. • se efectuează de obicei când există 4 sau mai mulţi embrioni. defecte vertebrale. 3. MFPR presupune anumite riscuri: • avortul embrionilor restanţi. ƒ proceduri invazive având ca scop oprirea schimbului interfetal de sânge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopică pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa fetală a placentei. − poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. anencefalia. − − − − − Fătul receptor prezintă următoarele semne: este mai mare. − peste 95% în sarcina cu 4 feţi. fătul donor poate necesita transfuzie de sânge. la 2 sau 3.

IX. ƒ hipertensiunea arterială. VII. Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii sunt consecinţa imaturităţii organelor şi includ: − hipotensiunea arterială. − sindrom disfuncţional respirator. Tratament Naşterea înainte de termen este mai frecventă în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală. − pierderea vederii. COMPLICAŢII MEDICALE DATORITĂ PREMATURITĂŢII Feţii care au vârsta gestaţională de 32 de săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la complicaţii decât aceia ce se nasc mai devreme. − surditate. dimensiunile celui de al doilea făt 2. Consecinţe pe termen lung rezultând din naşterea prematură (sub 37 de saptamani): − retard mental. Altă opţiune este versiunea externă a celui de al doilea făt imediat după naşterea primului. − afectare pulmonara cronică (displazie bronhopulmonară). − persistenţe de canal arterial. ƒ repaus sexual. când se poate realiza naşterea pe cale vaginală. − anemie.000 de sarcini. ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie pelviană completă. − Infecţii de tract urinar ce necesită antibioterapie. − hernie inghinală.Sarcina multiplă rezultă când diviziunea celulara se produce după ce discul embrionar este format. operaţia cezariana se recomandă. − Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii de sânge. 191 − Anemia ce necesită suplimentare de fier. ƒ repaus la pat. separaţia lor fiind incompletă. tratamentul presupune medicaţie şi îndepartarea excesului de lichid amiotic. − hipoglicemie. versiune internă). Al doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală. CONDUITA ÎN TIMPUL TRAVALIULUI La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de naştere. Ambii gemeni în prezentaţie craniană Apare în 45% din sarcinile gemelare. În absenta personalului specializat şi când se constată că al doile fat este semnificativ mai mare ca primul. În acest caz este important de luat următoarele măsuri primare: ƒ repaus fizic. − Polihidramios. − hemoragie intraventriculară. absenţa unui personal medical foarte bine instruit (specializat în naştere pelviană. Gemeni în prezentaţie craniană .altă prezentaţie Apare în 35% din sarcinile gemelare. Modul de terminare al naşterii depinde de : 1. Tratamentul depinde de forma de severitate şi include medicaţie. membranele sunt menţinute intacte pănă la angajarea prezentaţiei. suferinţă fetală şi abrupţio placentae. Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple necesitând tratament de specialitate sunt: ƒ preeclampsia. Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după versiune externă nu este întotdeauna încununată de succes putând fi asociată cu complicaţii ca: prolabare de cordon. Naşterea pelviană pe cale vaginală este posibilă şi trebuie încurajată. − sepsis. ƒ spitalizare şi medicaţie tocolitică. − retardarea mintală. fără suferinţă fetală. − enterocolita necrotizantă. În absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. Gemenii siamezi au o frecvenţă de 1/60. repaus la pat şi monitorizare fetală: − Afecşiuni ale placentei cum ar fi : abrupţio placentae şi placenta previa. − retinopatie. discordanţa de creştere 3. . De asemenea se efectuează examenul cardiotocografic. După naşterea primului făt ecografia va fi efectuată pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea.

DE REŢINUT: o o o o Toate complicaţiile specifice sarcinii şi nasterii sunt mai crescute în sarcina gemelară. Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea craniană. Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim. placenta. membranele sunt menţinute intacte până când membrele inferioare fetale se angajează în pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia manuală a fătului. În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia cezariană.192 ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă sau în prezentaţie pelviană modul decompletă. lichidul amniotic. Riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ. feţii. uter. .

în primul caz. scump şi puţin accesibil. II. STT duce la avort sau naştere prematură la limita viabilităţii fetale. vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor feţi. 2. Acest flux este contrabalansat. în prezent.27 SINDROMUL TRANSFUZOR – TRANSFUZAT (STT) Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă monocorială. în timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducând sângele arterial al unuia dintre feţi (geamănul mic.60%. STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmărite.Absenţa acestor anastomoze superficiale. În toate cazurile. în al doilea caz. transfuzat). în mod normal. CUPRINS o Definiţie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC ƒ ƒ o STT ACUT Diagnostic Tratament Decesul intrauterin ƒ I. astfel că aferenţa este de la un făt iar eferenţa este spre . unul dintre gemeni (transfuzorul) pompează sînge spre celălat (transfuzatul). DEFINIŢIE Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la fătul donor către fătul receptor. transfuzor) în teritoriul venos al celuilalt făt (geamănul mare. Natura progresivă în utero a STT se datorează unei transfuzii cronice coriale feto-fetale. de anastomozele superficiale care returnează sângele transfuzat geamănului mai mic. Apariţia STT prin conexiunile vasculare anormale între cei doi feţi se poate prezenta în două moduri: 1. 90% din placentele MC prezintă conexiuni vasculare): arterio-arteriale. Anastomozele vasculare placentare sunt prezente în 100% din sarcinile gemelare monocoriale şi foarte rar în cele bicoriale. Chiar în condiţiile unui diagnostic precoce şi a tratamentului adecvat. mortalitatea perinatală este de 40% . Primele două tipuri sunt superficiale. prin intermediul unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice. vasele superficiale se anastomozează cu acelaşi fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi conexiuni veno-venoase (VV). din cauze necunoscute. mai mult experimental. veno-venoase şi foarte rar arteriovenoase. poate produce STT. Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. dar tratamentul eficient este dificil. FIZIOPATOLOGIE Anatomia vasculară placentară este substratul morfologic al sindromului. în absenţa tratamentului. iar sindromul STT este răspunzător de peste 17% din mortalitatea perinatală la gemeni. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC. STT apare la 4% -35% (după alţii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC. în loc să se anastomozeze cu vasele profunde..

Stadiul II: vezica urinară nu este vizibilă dar nu există anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. Transfuzorul (fatul mic): 1. pletora la transfuzat şi . realizând cel de al treilea tip de circulaţie. sistemică şi pulmonară. ƒ are loc creşterea presiunii end-diastolice ventriculare şi scăderea complianţei miocardice (disfuncţie diastolică) şi deci insuficienţa cardiacă globală cu toate consecinţele generale ale acesteia. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 3. de hematocrit. Aceste modificări nu sunt prezente în toate cazurile. În aceste cazuri nu se vizualizează vezica urinară a transfuzorului. gemenii corioangiopagi. apariţia STT în sarcina gemelară se datorează unui transfer sangvin de la donor la primitor datorită unor anastomoze vasculare placentare profunde. În concluzie. 5. datorită hipoperfuziei viscerale este un făt oliguric. Policitemia şi hipervâscozitatea caracteristice fătului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri chiar hidrops fetal. hidramniosul acut poate produce ruptura prematură a membranelor cu instalarea ulterioară a corioamniotitei şi/sau a naşterii premature. 4. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardică. DIAGNOSTIC ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferenţă ponderală. încearcă să compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic (hidramnios). Stadiul V: moartea unuia sau ambilor feţi. Deşi în majoritatea cazurilor există anastomoze în ambele sensuri. transfuzia feto-fetală. STT prenatal. prenatal (cronic). lichidul amniotic fiind produs în cantitate scăzută (oligoamnios). şi de aceea. Circulaţia cerebrală poate fi afectată. sindrom hidamnios-oligoamnios. După momentul instalării există două tipuri de STT: 1. ƒ în timp are loc apariţia insuficienţei cardiace congestive. ATENŢIE! STT severă se defineşte prin prezenţa hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) şi oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). Transfuzatul (fătul mare): 1. III. 5.194 celălalt. intrapartum (acut). Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului vizibilă. 2. ƒ primul eveniment este insuficienţa miocardică datorită creşterii consumului de oxigen miocardic care depăşeşte posibilitatea de aport coronarian. dimensiunea şi diametrul acestora au particularităţi care determină transferul sangvin într-un singur sens. 2. Studiile Doppler arată absenţa fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi. prezintă anemie cronică cu creşterea producţiei de eritropoietină. numărul. ƒ este datorată creşterii debitului cardiac în asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie crescută de endotelină vasoactivă la transfuzat). este un făt intrauterină. 4. arteriovenoasă (AV). ƒ Rezistenţa placentară rămâne normală. Se produce astfel o transfuzie a sîngelui din artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena ombilicală a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). CLASIFICARE − − − − Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat. se poate folosi următoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. 2. În 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecţionale de la transfuzor la transfuzat. transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. Stadiul III: anomalii Doppler. Hipertrofia este biventriculară: ƒ există hipertensiune în ambele circulaţii. IV. sindromul geamănului ”lipit” (“stuck twin”). cu resctricţie de creştere ATENŢIE! Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare şi hemodinamice este hipertrofia miocardică la transfuzat. 2. Stadiul IV: hidrops fetal.

Fig. 2. Fig. discordanţa ponderală între cei doi feţi de peste 20%. 195 Discordanţa ponderală nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare atât la gemenii DC cît şi la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fără existenţa unei anastomoze arterio-venoase (Fig. semne de MZ (sex. 2. 2. − ascită. anomalii ale lichidului amniotic: − un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical>8cm). − revărsat pericardic sau pleural. STT la un avort gemelar. 3. 1. 4. 2). Fig. aspectul de “stuck twin”. transfuzia între gemeni. eritropoietina fetală serică crescută. − sept membranar subţire. hidro-oligoamnios. 2. − masa placentară unică. cel mai frecvent decelându-se următorul tablou: 1. − un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical<2cm). 7. modificări discordante la ex. factorul natriuretic atrial crescut. şuntul transplacentar vascular. După 24 de săptămâni de gestaţie geamănul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare decît geamănul mare (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în valorile normale înregistrate în sarcina unică). hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora din următoarele semne ecografice: − edem tegumentar (grosime >5mm). Examenul ecografic în trimestrele doi şi trei de sarcină trebuie să evidenţieze: 1. Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat prin examinări ecografice de sarcină repetate. − lungime craniocaudăla redusă la unul dintre feţi. Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. placentaţie). 1. − vezica mare la fătul cu hidramnios. 6.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. − lipsa semnului lambda. anastomozele vasculare. Aspectul de « stuck twin » al transfuzorului de 24 săptămâni. anomalii ale vezicii urinare persistente la examinări repetate: − vezica mică sau nevizualizată la fătul cu oligoamnios. Eritropoietina serică fetală în sarcina gemelară cu discordanţă de creştere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. 5. 9. discordanţă ponderală. Datele examenului ecografic se corelează cu cele paraclinice. Determinarea acestei constante serice la geamănul mare poate fi un . 8. sarcina gemelară monocorială: − acelaşi sex al feţilor. 4. − translucenţa nucală >3mm la 10-14 săptămîni de gestaţie. 3. valori discordante ale hemoglobinei celor doi feţi. Dacă există anastomoze vasculare ambii feţi au valori crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu valorile din sarcina unică.Doppler. 3. în primul trimestru de sarcină există elemente care pot sugera apariţia ulterioară a STT: − sarcina gemelară monocorială.

4. Discordanţa simplă în volumul lichidului amniotic. − transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers. Ameliorează simptomele materne. În general. in mod fals. Nu se recomanda decât de la pungi de LA de peste 9-10 cm. Tot în scop diagnostic se practică infuzia de hematii adulte grupa 0I . − presiunea venoasă centrală crescută. aproape 100% din cazurile de STT sever mor în al doilea trimestru de sarcină.196 marker bun pentru diagnosticul comunicărilor vasculare între gemenii discordanţi ponderal. Diagnosticul diferenţial al STT: 1. respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice. Poate să apară în caz de agenezie renală bilaterală. întrerupe aparent transfuzia şi îmbunătăţeşte creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină. între 12 SA şi 22 SA (momentul diagnosticului. prognostic). Folosirea velocimetriei Doppler este controversată. fotocoagularea selectivă a anastomozelor vasculare de pe faţa fetală a placentei. Oligoamnios izolat. urmărind evidenţierea anastomozelor arterio-venoase. feticidul selectiv – este controversat.Rh negativ în circulaţia presupusului donor. Există şi câteva excepţii când sindromul se rezolvă spontan situaţie în care: − reducerea cantităţii de LA este un indicator că procesul s-a oprit. Manifestările clinice ale transfuzatului variză de la stenoză pulmonară medie sau mare pînă la cardiomiopatie primitivă letală cu fibroelastoză miocardică.(3). Este metoda terapeutică cea mai veche şi cea mai folosită în prezent. Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ este eficientă în unele cazuri. 2. acesta scăzând odată cu îmbunătăţirea condiţiei fetale. O creştere a indicelui de pulsatilitate în artera ombilicală a fost găsită înainte de apariţia hidropsului. − insuficienţa cardiacă avînd la bază insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu regurgitare. Se poate realiza prin îndepărtarea chirurgicală selectivă a unuia dintre feţi prin histerotomie. . prezenţa oligohidramniosului într-o sarcină gemelară cu discordanţă ponderală a feţilor şi hidrops pun diagnosticul de STT prenatal. 2. Diferenţele de volum amniotic ce nu îmbracă criteriile de mai sus pot fi prezente în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ aproximativ 26% din sarcinile MC. sau altă anomalie de tract urinar la unul dintre feţi. 3. 6. 5. Datorită reacţiilor adverse severe produse la fătul oliguric metoda a fost abandonată. Hidramniosul izolat. Fără tratament. ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor multiple cu componentă monocorionică. de-a lungul timpului: 1. iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt poate reveni la normal cu rata de supravieţuire normală. Discordanţa presupune o pungă de > 8cm într-un sac şi de >2cm în celălalt (hidramnios izolat). Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul şi presiunea normale. indometacinul administrat mamei-scade producţia de urină la fătul poliuric. Situaţia poartă numele de pseudo-STT. Ca metode terapeutice au fost propuse. sau în întârziere de creştere selectivă. Este rezervată cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este iminent. Includerea acestora în studii de STT nu face decît să îmbunătăţească. Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler se pot evidenţia toate stadiile de decompensare hipervolemică ce apar la geamănul transfuzat înainte de deces: − pre şi postsarcina crescute în stadiul fina. prin injectare de soluţie salină sau de KCl intracardică sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidată ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre feţi. acestea trebuie reevaluate săptămânal. TRATAMENT Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea succes este necesar ca membranele să fie intacte iar naşterea să nu fie declanşată. Rata de succes (supravieţuirea celuilalt făt) poate ajunge la 75%. pentru surprinderea momentului instalării semnelor STT. dacă aceste hematii sunt regăsite în circulaţia presupusului primitor. V. digoxina administrată mamei sau unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metodă eficientă. septostomia (secţionarea membranelor ce separă cei doi saci). rezultatele studiilor (tratament. amniocenteza repetată (amnioreducţie). mai ales în prezenţa hidropsului. O pungă are < 2 cm şi cealaltă < 8 cm. 3.

Complicaţiile amnioreducţei apar în circa 8% din cazuri corioamniotită naştere prematură ruptura prematură de membrane decolare prematură de placentă ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile în comparaţie cu riscurile metodei. în prezent. Perinatal. intrapartum) apare în intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamăn şi naşterea celui de-al doilea geamăn. Nd:YAG Metoda necesită anestezie generală sau regională Introducerea endoscopului în uter după laparatomie. Rata handicapului neurologic este de doar 5% 197 În ansamblu. metoda este de evitat. a unei discordanţe ponderale sau în absenţa oricărei patologii vasculare preexistente. STT poate apare în condiţiile prexistenţei unui STT prenatal. hemoragie fatală din vasele interceptate. care de obicei este transfuzorul. fătul al doilea. coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. Numai ocluzia anastomozelor între cei doi feţi poate opri procesul. Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune severă. Septostomia. ducînd la leziuni neurologice majore sau CID. apare în mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt (transfuzatul) care este palid. anemie severă şi moartea celui de-al doilea făt în cîteva ore de la decesul primului făt. Este o metodă invazivă Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din amnioreducţie. Decesul unui făt intrauterin. funcţia renală a donorului nu mai este corect reflectată de cantitatea de LA din sacul lui. pot produce trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul mort la celălalt. Fotocoagularea este indicată cînd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv şi inevitabil. . fătul va avea o morbiditatea severă: pot apare complicaţii neurologice majore precum şi chiste porencefalice. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnică reproductibilă. primeşte fluxul de sînge din întreaga placentă MC devenind pletoric. Coagularea poate produce infarct şi pierderea de zone placentare. • • • • STT perinatal (acut. fiind singurul conectat la placentă. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei celor doi feţi se realizează. reduce performanţa terapiei cu laser. Moartea unui făt în STT este relativ frecvent întîlnită. În acest interval al doilea geaman. Aceasta sugerează că hemoragia mare feto-fetală postmortem este responsabilă de această evoluţie. rata supravieţuirii a cel puţin unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducţie sau fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa tratamentului. Efectele benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi producţia de tot mai mult lichid amniotic. inclusiv moartea unui făt. Intervenţiile terapeutice ca şi complicaţiile ce pot apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionică împărţită. Dacă supravieţuieşte.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) Mecanismele de acţiune sunt: • restabileşte forma placentei rearanjând arterele spiralate materne şi lobulii placentari. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetală. Măsurarea hematocritului stabileşte diagnosticul. În cazul concomitenţei cu STT prenatal. • scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase şi îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului transfuzorului. precisă identifică vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% În prezent cea mai folosită procedură de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. La baza acestor fenomene se află inversarea şuntului după moartea unuia din feţi (urmărită cu sonografie Doppler).

pe termen lung. o Tratamentul se codifică în funcţie de stadializarea STT. dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul. o Îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic. o Este o boală cu risc de handicap neurologic major.198 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Este o condiţie fetală gravă. înţelegerea naturii heterogene a sindromului. care constă în desfiinţarea anastomozelor placentare. în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii tratamentului etiologic. în ultimii ani. .

Sarcina induce modificări fiziologice ale funcţiei tiroidiene. între 10/00–10/0 sarcini. incidenţa este variabilă. deşi pot persista până aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia după naştere (5% cazuri). îl constituie prognosticul fetal: rata avorturilor şi mortalitatea fetală antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestări uşoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice. apar la 50% . scădere ponderală mai mare de 5% din greutatea corporală anterioară sarcinii şi cetonurie nedatorată altor cauze. de asemenea. însoţite sau nu de vărsături. Aceste simptome se instalează la o vârstă gestaţională medie de 5-6 săptămâni. Pornind de la concordanţa temporală între perioada de manifestare cu intensitate maximă a bolii şi nivelul seric maxim atins în trimestrul I de către gonadotropina corionică (hCG). II. în absenţa unei limite certe de demarcaţie. CLASIFICĂRI II. Patogeneza acestei condiţii este abordată de următoarele teorii (Tabel 1): 1. DEFINIŢIE Hiperemesis gravidarum este o condiţie patologică apărută în cursul sarcinii şi caracterizată prin greaţă şi vărsături persistente. CUPRINS o Definiţie o Clasificare • Teorii etiopatogenice • Factori de risc şi factori de protecţie • Complicaţii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostică • Diagnostic clinic • Diagnostic paraclinic • Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. tireoglobulinei şi clearence-ului renal al iodului. TEORII ETIOPATOGENICE Apariţia hiperemesis gravidarum a fost atribuită unui număr important de factori al căror rol nu a putut fi în totalitate demonstrat prin studii clinice.90% din toate gravidele. concentraţia hCG şi stimularea tiroidiană pare să existe o relaţie de directă proporţionalitate. concentraţiilor totale ale T3 şi T4. între severitatea vărsăturilor. o serie de mecanisme susţin rolul etiologic al acestui hormon. Astfel.1. Hiperemesis gravidarum reprezintă forma severă a acestor manifestări ce conduc la grave tulburări hidroelectrolitice şi metabolice. datorită importantei asemănări structurale cu hormonul tireotrop. . hCG stimulează uşor activitatea tiroidiană. în timp ce hiperemesis gravidarum asociază creşterea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţi perinatale. înregistrează un maxim în jurul a 9 săptămâni şi de obicei se remit spontan între 16–18 săptămâni. reprezentate de creşterea TGB. datorită criteriilor inconstante de definire a afecţiunii.28 HIPEREMESIS GRAVIDARUM Grade variate de greaţă. Elementul fundamental de diferenţiere între fiziologic şi patologic.

Infecţia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezenţi) se asociază semnificativ cu hiperemesis gravidarum. alterări ale nivelurilor fracţiunilor lipidice precum şi modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei. 4. 6. • secreţiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidiană crescută. 2. Tabel 2 Factori de risc şi factori de protecţie în hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI CRESCUT: • Sex fetal feminin • Nuliparitate / multiparitate • Greutate corporală crescută • Predispoziţie familială • Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii • Greaţă şi vărsături la preparate estrogenice • Boală trofoblastică gestaţională • Sarcină multiplă • Factori psihologici FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI SCĂZUT: • Vârsta maternă > 35 ani • Fumatul • Anosmia II. tulburări ale fincţiei digestive (infecţia cu H. naşterii premature şi greutăţii reduse la naştere a copiilor rezultaţi din aceste sarcini (Tabel 3). modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom.2. vărsăturile severe regresând în unele cazuri sub tratament antibiotic corespunzător. reducerea severă a aportului alimentar datorată intoleranţei gastrice totale şi vărsăturilor incoercibile.200 Hiperemesis gravidarum se asociază în 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaţională. În condiţiile în care sarcina normală se însoţeşte de diminuarea peristaltismului intestinal. 5. bazat pe apariţia vărsăturilor severe în primele 10 săptămâni de gestaţie şi dispariţia lor graduală. emetizantă. COMPLICAŢII Tulburările hidroelectrolitice şi metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic. rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei. C4 şi limfocite. III. dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicaţi în emeză. C3. În cadrul hiperemesis gravidarum. dar o serie de complicaţii potenţial letale marchează şi în prezent evoluţia acestei afecţiuni. deficienţe nutriţionale specifice. teoria imunologică. semne de deshidratare (tahicardie. teoria psihosomatică. caracterizează în descrierea clasică. deşi particularităţi ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afecţiuni. FACTORI DE RISC ŞI FACTORI DE PROTECŢIE Deşi etiologia rămâne încă neclarificată. în plus s-a demonstrat existenţa unei relaţii între hiperemesis şi concentraţia serică maternă a prostaglandinei E2. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Hiperemesis gravidarum este un diagnostic în principal clinic. faza reflexă a disgravidiei precoce. răspunsul psihic la persistenţa şi amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestările. astenie fizică şi inconstant dureri • • • • • • . influenţează apariţia şi severitatea acestei afecţiuni (Tabel 2). în absenţa evidenţierii unei valori predictive semnificative. Deficienţe nutritive specifice (zinc). în contextul unei stări generale bune şi a unei greutăţi corporale neafectate. diminuarea peristaltismului intestinal). Teoria imunologică se bazează pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline. rolul stresului psihic. Carenţele nutriţionale complexe par a fi responsabile de creşterea riscului apariţiei patologiei placentare. oligurie). hiperstimularea tiroidiană este atribuită în aceste cazuri: • nivelelor hCG anormal crescute.3. 3. o serie de factori demonstraţi prin studii epidemiologice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. pylorii. se asociază cu scădere ponderală. Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri între nivelurile de serotonină şi hiperemesis gravidarum. hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalenţe afective sau o reacţie la stres. Diagnostic clinic: Vărsăturile moderate matinale sau apărute imediat postprandial. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce. • sensibilităţii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificaţi structural printr-o mutaţie cu transmitere ereditară. scăderea motilităţii gastrice este uneori invocată în etiologia hiperemesis gravidarum.

hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere. scăderea abruptă a curbei ponderale şi deteriorarea funcţiilor cerebrale anunţă ireversibilitatea alterărilor metabolice şi evoluţia spre exitus în 24-48 de ore. Evaluarea iniţială standard include: ƒ măsurarea greutăţii corporale. rar depăşeşte 4mg/dl. realizând tabloul corespunzător fazei tulburărilor metabolice reversibile. ƒ ionogramă. posibilă cauză a vărsăturilor. T4 total şi liber. ƒ măsurarea presiunii arteriale ortostatice. Absenţa în general a simptomelor specifice. lipsa oftalmopatiei şi a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni. Diagnostic diferenţial: În esenţă. exclud o afecţiune primară a glandei. şi scăderea TSH. valorile ALT fiind tipic mai mari decât ale AST.Hiperemesis Gravidarum abdominale. T4 liber. Diagnosticul paraclinic reflectă tulburările hidroelectrolitice urmate în cazurile severe de acidoză prin lipsă de aport energetic. dar este frecvent subestimată datorită modificărilor adaptative specifice de sarcină. alcaloză prin pierdere de acid clorhidric şi hipopotasemie (Tabel 4). ¾ Examenul ecografic vizează excluderea sarcinii molare sau multiple. în absenţa unui substrat morfopatologic specific. ƒ examen ecografic. ƒ teste funcţionale tiroidiene: TSH. Tabel 4 Entităţi ale diagnosticului diferenţial AFECŢIUNI ASOCIATE SARCINA SARCINII PATOLOGICĂ Afecţiuni gastrointestinale Compresie prin volum uterin − Gastroenterită crescut − Apendicită − Hepatită − Creştere fetală − Pancreatită excesivă − Litiază biliară sau − Polihidramnios coledociană − Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afecţiuni genitourinare sarcină Afecţiuni metabolice şi endocrine − Diabet Preeclampsie − Porfirie − Tireotoxicoză Afecţiuni neurologice − Migrena − Procese tumorale − Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoasă Tulburări psihice ¾ Hipertiroidia moderată şi tranzitorie este caracterizată de creşterea uşoară a T3 total. ƒ sumar de urină. starea febrilă. 201 ¾ Hiperbilirubinemia de asemenea prezentă uneori. icterul sau subicterul. ¾ Creşterea hematocritului apare adesea indicând hemoconcentraţie. care însă nu depăşeşte de 4 ori valoarea normală. poate fi datorată unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. care datorită potenţialei afectări fetale. oligoanuria. situaţii deosebit de rare în contextul numeroaselor opţiuni terapeutice disponibile actual. instalarea simptomatologiei la sfârşitul primului trimestru de sarcină necesitând reorientarea spre o . T3. ¾ Amilazele serice crescute par să provină din glandele salivare. ¾ Creşterea moderată a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente. Tabel 3 Complicaţiile hiperemesis gravidarum COMPLICAŢII MATERNE • Scădere ponderală marcată • Tulburări hidroelectrolitice şi metabolice severe • Preeclampsie • Insuficienţă hepato-renală • Ruptură esofagiană • Encefalopatie Wernicke • Mielinoliză centrală pontină • Vasospam al arterelor cerebrale • Hemoragie retiniană • Tulburări de coagulare prin deficit de vitamină K • Pneumomediastin spontan • Tulburări psihice • Spitalizare prelungită postpartum COMPLICAŢII FETALE • Restricţie de creştere intrauterină • Prematuritate • Moarte fetală in utero În absenţa instituirii tratamentului sau în cazul lipsei de răspuns la acesta. precum şi monitorizarea creşterii şi dezvoltării fetale. ¾ Hipercalcemia. deşi uneori apare concomitent şi o creştere a lipazelor. necesită tratament. ¾ Cetonuria determinată la examenul sumar de urină este un element esenţial de diagnostic pozitiv. volumul normal al glandei.

limitează administrarea ondansetronului la cazurile refractare. determinând remiterea vărsăturilor în primele ore de la administrarea intravenoasă (hidrocortizon/metilprednisolon). Ondansetronul (Zofran).constituie o abordare terapeutica avantajoasă sub raport cost/beneficiu. astfel încât în prezent. conform algoritmului prezentat (Fig. administrarea iniţială intravenoasă sau intrarectală pate fi ulterior înlocuită cu cea orală. ambele clasă C cu nivel de siguranţă incert în sarcină. clorpromazina (Plegomazin) şi metoclopramidul aparţinând clasei B conform FDA. şi-a dovedit eficacitatea în reducerea greţii şi vărsăturilor severe consecutive chimioterapiei şi intervenţiilor chirurgicale. Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoză Etapa II: Deşi toate formele severe impun spitalizarea. Prometazina (Romergan) şi proclorperazina (Emetiral). Tabel 5 Măsuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: − Aglomeraţie − Substanţe puternic odorizante − Căldură − Umiditate − Zgomot − Mişcări bruşte. Reechilibrarea hidroelectrolitică. Antihistaminicele par să fie lipsite de risc teratogen. greutatea la naştere şi scorul Apgar al nou născuţilor nemodificat. fară a depăşi 6 săptămâni ca durată totală de tratament. Antiemeticele au eficacitate superioară placebo în reducerea greţii şi vărsăturilor din primul trimestru de sarcină. Corticosteroizii par să acţioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale. piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vărsăturilor. deşi nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration.202 altă entitate patologică cu manifestare clinică similară. nutriţiei enterale sau parenterale. Rata recăderilor este semnificativ redusă. antagonist al receptorilor serotoninergici. sunt cei mai utilizati agenti. cu scăderea progresivă a dozelor până la doza minimă eficientă. corticosteroizilor.1). magneziu. Studiile prezintă însă rezultatele discordante privind eficacitatea şi siguranţa acestor agenţi. Administrarea de tiamină 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vărsat mai mult de 3 săptămâni. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Etapa III: Persistenţa şi agravarea simptomatologiei pe parcursul a câteva zile impune utilizarea etapizată a antiemeticelor. reducând zilele de spitalizare şi procentul cazurilor reinternate. motiv pentru care rata maximă de creştere a natremiei nu trebuie să depăşească 10-12 mEq/L în prima zi. iar ascensiunea bruscă a a concentraţiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronică poate determina sindromul demielinizării osmotice (mielinoliza pontină centrală). constituind principala indicaţie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5). acidobazică şi suplimentarea vitaminică constituie terapia de prima intentie şi vizeaza în principal corectarea deshidratării şi a deficitului de vitamină B12. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Etapa I: Simptomatologia de intensitate uşoară sau medie se remite de obicei spontan până în cea de-a 18-a săptămână de gestaţie. . totuşi administrarea steroizilor în primele 10 săptămâni de sarcină poate creşte riscul de cheilo/palatoschizis. care poate fi convertită ulterior în administrare orală la domiciliu. dincolo de primul trimestru. numeroase cazuri răspund în scurt timp la rehidratare. fosfor şi potasiu. rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat şi în consecinţă utilizaţi ca un ultim resort. efectele lor în această patologie fiind în IV. Administrarea în perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) în bolus intravenos – ambele clasă C . pe parcursul a două săptămâni. constantele biologice modificate revenind prompt la normal odată cu sistarea vărsăturilor. repetate − Stimuli vizuali repetitivi − Periaj dentar postprandial − Suplimente nutritive conţinând fier Modificări ale dietei Extract de ginger pudră 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresură punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3. deşi conform FDA aparţine categoriei B şi studiile care îi sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale. absenţa demonstrării implicării serotoninei în patogeneza afecţiunii şi rezultatele comparabile cu cele obţinute cu prometazina. soluţia Ringer lactat suplimentată corespunzător este cea mai bună opţiune deoarece soluţiile de glucoză pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiţia crescută de sodiu datorată acţiunii insulinei.

Reintroducerea alimentaţiei după recâştigarea toleranţei gastrice se face lent. sarcinii multiple. asigurându-se un aport periodic la intervale scurte. deşi nu au fost demonstrate efecte teratogene. evitând astfel expunerea gravidelor la radiaţii şi manevre 203 endoscopice. o Reechilibrarea hidroelectrolitică. Doxilamina succinat asociată (Diclectin) şi frecvent vitaminei B6 Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricărui antiemetic în SUA şi Canada. plasarea endoscopică a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopică percutanată au fost înlocuite cu succes de plasarea în orb a tubului nazo-jejunal. − Suportul psihologic conjugat al familiei şi echipei medicale reprezintă o terapie adjuvantă deosebit de importantă. Întreruperea evoluţiei sarcinii în vederea prevenirii fazei tulburărilor metabolice ireversibile este considerată în prezent o ultimă masură terapeutică la care nu ar trebui să se ajungă în condiţiile unei dispensarizări corecte a sarcinii. iniţial predominant lichidian. patologiei hepatice. antiemeticele şi administrarea iv de fluide însoţesc nutriţia enterală. Antibioterapia specifică pentru Helicobacter pylori trebuie încercată în cazurile în care nici o masură terapeutică dintre cele amintite anterior nu ameliorează simptomatologia. Antagoniştii de H2. care se menţine timp de câteva zile. o Diagnosticul necesită confirmarea sarcinii şi excluderea bolii trofoblastice.Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. o Hipertiroidismul în general subclinic apare în 60% din cazuri şi nu necesită terapie. cu conţinut glucidic crescut şi lipidic redus. încadrarea în categoria D a clasificării FDA impune precauţie şi evitarea administrării chiar în cazurile refractare. Etapa IV: Cazurile care nu răspund la tratament medicamentos necesită nutriţie enterală pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopică percutanată. o Cura scurtă de corticosteroizi şi antagoniştii receptorilor serotoninergici prezintă eficacitate şi risc incompet evaluate. o Rata complicaţiilor materne şi fetale depinde de precociatea diagnosticului şi de răspunsul la tratament. preeclampsiei. o Nutriţia enterală şi parenterală totală sunt destinate cazurilor refractare. Nutriţia parenterală totală reprezintă ultima soluţie terapeutică datorită costurilor crescute şi potenţialelor complicaţii grave ce pot survenii. redus cantitativ. dar hiperemesis gravidarum complică doar 1-10 din 1000 de sarcini. Diazepamul administrat în soluţie perfuzabilă contribuie la reducerea senzaţiei de greaţă. suplimentarea vitaminică şi antiemeticele sunt măsurile terapeutice de elecţie. renale şi de tract digestive. DE REŢINUT: o Greaţa şi vărsăturile apar frecvent în sarcină. recent. . dar ambele variante sunt marcate de riscul vărsăturilor cu aspiraţie consecutivă. în cadrul căreia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile. o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului.

de 18% din decesele fetale perinatale şi de apariţia hipotrofiei fetale până la 46% din gravidele afectate.22% din toate sarcinile. se încearcă găsirea unor metode de screening. TAd ≥90 mm Hg. după a 20-a săptămână de gestaţie. Bolile hipertensive complică 12% . cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. care are drept consecinţă afectarea difuză a endoteliului matern. DEFINIŢIE HTAIS: − TA ≥140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie. Defectul de placentaţie are ca substrat un fenotip necorespunzător al celulelor trofoblastice specializate care trebuie să realizeze invazia arterelor spiralate şi pare determinat genetic. − proteinurie > 0. patologie obsteticală care nu se asociază cu afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente. . de detectare la începutul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii CUPRINS o Definiţie o Clasificare ƒ Categoriile de HTA în sarcin㠃 Factori de risc pentru HTAIS ƒ Factori etiologici ƒ Fenomeme fiziopatologice ƒ Consecinţe materne ƒ Consecinţe fetale o Atitudine diagnostic㠃 Clinica HTAIS/PE ƒ Diagnostic paraclinic HTAIS/PE ƒ Diagnostic diferencial ƒ Screening o Atitudine terapeutică I. Cauza hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS). în cadrul obstetricii contemporane. la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore. Având în vedere importanţa pe care problema HTAIS o are.1. ¾ Eclampsia − criterii de preeclampsie. Tulburările hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne. CLASIFICARE II. CATEGORII DE HTA ÎN SARCINA ¾ Preeclampsia − TAs ≥ 140 mm Hg. II.29 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală în timpul sarcinii.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eşantionul randomizat. pare să fie un defect iniţial de placentaţie. − creştere a TA sistolica ≥30 mm HG sau TA diastolica ≥15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc. cu expresie importantă în teritoriul renal şi cerebral. din punct de vedere epidemiologic.

− femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110 mm Hg în ultima jumătate a sarcinii. − la schimbarea partenerului. ¾ HTA gestaţională − HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h postpartum fără alte semne de preeclampsie. ¾ HTA cronică preexistentă sarcinii − TAs ≥ 140 mm Hg. II. La suprafaţa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C. T. NK). Aceste conflicte se pot extinde şi la alte organe (rinichi. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al acestei toleranţe fiind mai frecventă la: − primipare (prima expunere la antigenele paterne). Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale. G. proteină C. Placentaţia anormală Placentaţia normală – invazie în două etape (10-12 săpt.) Trofoblastul invadează arteriolele spiralate la nivelul spongioasei şi chiar miometrial până la originea din arterele radiale Tunica musculară si elastică sunt înlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu răspund la substanţe vasopresoare → dilatare pasivă → aport N de sânge.2. ETIOPATOGENIE 1. − avorturi în antecedente. creier).) Trofoblastul invadează doar 1/3 terminală a arteriolelor spiralate (până la limita cu decidua spongioasă) Arterele spiralate în porţiunea spongioasǎ şi intramiometrialǎ suferǎ un proces de endoteliozǎ sau aterozǎ acută AS reactive la vasopresoare → vasospasm → alterarea perfuziei placentare II. ficat. O2 în spaţiul intravilos Placentaţia anormală – invazie într-o singură etapă (10-12 săpt. O altă alternativă ar fi. Fig.3. E. si 14-16 săpt. Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. multiple Diabetul pregestaţionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de proteină S. 1. > 35/40 ani HTA cronică Sarcini gemelare. ¾ HTA cronică cu preeclampsie supraadaugată − femei cu HTA cronică care dezvoltă proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie. Şi mai scazută la: − multigeste cu aceeaşi parteneri. valorile TA normalizându-se spontan în primele 12 săptămâni postpartum. Teoria imunologică Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii comuni celulari si umorali (LT. − după folosirea îndelungată a contracepţiei de barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei).transportul celulelor trofoblastice în circulaţia maternă duce la o supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de complexe imune în organele ţintă. înainte de a 20-a săptămână de gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni postpartum. Anumite anomalii în exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast – decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea trombocitară. înainte de sarcină. Invazie miometrialǎ normalǎ. TAd ≥ 90 mm Hg. mutaţii genetice ale factorului V Leiden). plamâni. FACTORI DE RISC − − − − − − − Primipare < 20 ani. care sunt considerate self.206 − apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afecţiune neurologică concomitentă. . 2.

FIZIOPATOLOGIE Alterarea perfuziei placentare are douǎ consecinţe: 1. Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează activitatea angiogenică a VEGF. II. 6. 2.5. Factori endocrini Hiperproducţia unor hormoni placentari în circumstanţele abundenţei trofoblastului şi vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple). mai pot apărea în . 1. 2. Este o leziune reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere. 2. 7. 3. EPA . − aportul redus de Mg. 4. un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în patogeneza PE. Complicaţii neurologice. 3. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de implicarea posibilǎ a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incompletǎ. în timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II cu câteva saptămâni înainte de la apariţia sindromului clinic. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ renalǎ ce conduce la hipermeabilitate glomelurală si proteinurie şi un grad de insuficienţǎ renalǎ. − metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce creşterea reactivităţii muşchiului neted vascular).4. Eclampsia Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi PE. CONSECINŢE MATERNE 1. cu alterarea permeabilitǎţii vasculare conducând la hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2). În 50% din cazuri accesele eclamptice survin înainte de instalarea travaliului. Abruptio placentae. Endotelioza reprezintǎ tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 6. Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE decât cele fără AHC. Ischemia utero-placentarǎ determinǎ leziuni ale arterelor endoteliale. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori În sarcina normală răspunsul presor la AgII este diminuat. Eclampsia. Invazia trofoblastului în sarcina normalǎ şi preeclampsie. 7. Sindromul HELLP. 4. IRA. Condiţii socio-economice deficitare − deficite alimentare. Fig. Cronicizare HTA. Zn. II. Factori endoteliali 207 Creşterea expresiei si secreţiei placentare de tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1). 5. 5. S-a observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu PE au risc mai mare.

apnee. Durează câteva secunde. cianoză.(15-20sec) contracţii generalizate ale musculaturii scheletice. rotirea capului spre unul din umeri. Patogenie: − HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea joncţiunilor endoteliale si extravazarea sângelui în spaţiul pericapilar. zgomotoasă ce întrerupe apneea.Hipotensiune în jumătatea a doua a sarcinii Dezechilibru gestaţional în HTAIS/PE .(1-2 min) debutează cu o respiraţie profuză. retenţie de H2O şi sodiu . Eclampsia prezintă 4 perioade: 1. − Edemul cerebral. − Durerea epigastrică în bară. Incidenţa este 3-18 cazuri la 10000 de naşteri. Coma . membrele superioare în flexie cele inferioare în extensie forţată. 2. pupile dilatate. muşchi periorbitali. TGP datorită citolizei hepatice şi necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei − trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate şi CID − anemie microangiopatică prin distrucţia hematiilor în urma depozitelor capilare de . Perioada de convulsii clonice .. Accidente posibile în timpul crizei eclamptice: − Exitus prin apnee prelungită (perioada tonică). Limba poate fi muşcată prin contracţii violente ale muşchilor masticatori. − Oliguria. fixitatea privirii. − Traumatisme prin cădere (perioada clonică). Perioada de invazie .HTA . proteinuria > 5g/l.Hipovolemie . − Tulburǎri vizuale.Vasoconstricţie generalizată . − Tromboze microvasculare (tulburări ale echilibrului fluido-coagulant). − Secţionarea limbii.contracturi ale musculaturii feţei. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Extravazările reprezintă focare de descărcare electrică anormală.neobligatorie şi de durată variabilă.Endotelioză renală Consecinţe materne/fetale Factori de gravitate ce indică iminenţa instalării eclampsiei: − TA > 160/110 mmHg.Hipervolemie. opistotonus. − Moartea bolnavei prin accentuarea progresivă a comei.208 primele 24 ore de la naştere şi ocazional până la 10 zile.↑ DC.↓Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . Perioada de convulsii tonice . 2.↑Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . − Cefaleea severă frontală sau occipitală. 3. Membrele superioare sunt animate de mişcări sacadate (mişcări de toboşar) iar membrele inferioare au mişcări asemănătoare înotului. 3. nu poate fi întotdeauna surprinsă. 4. vasodilataţie . Corio-decidual Echilibrul gestaţional în sarcina normală . EPA EPA este datorat pneumoniei chimice în urma aspirării conţinutului gastric sau a insuficienţei cardiace ca rezultat al combinaţiei dintre HTA severă şi administrarea de lichide iv. Sindromul Hellp se caracterizează prin: − ↑TGO.

− velocimetrie Doppler patologică.1. Hipotrofia fetalǎ (7 . − Proteinuria > 0. Sechele neurologice. 7. ↑BD şi LDH.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină fibrină (pe frotiu de sânge periferic apar schizocite). CLINICA HTAIS/PE − HTA ≥ 140/90mmHg. edemului cerebral şi hemoragiilor pericapilare. 6. 4. O creştere bruscă în greutate (2kg/săptamână) cu edeme generalizate care nu dispar după repaus de 12 ore pot fi considerate patologice.>20% din copii au G < 2500g. IRA. care se menţine la determinări repetate la intervale de min 6 ore sau creşterea cu 30 mm Hg a TAs şi cu 15mmHg a TAd sau creşterea cu peste 20mmHg a TAM. Prematuritatea . Abruptio placentae reprezintǎ un accident brutal caracterizat prin: − durere abdominală intensă cu iradiere lombosacrată − sângerare vaginală mică. Semne asociate − Cefaleea occipitală/frontală rezistentă la antialgice obişnuite. Moartea neonatalǎ precoce. 2. gravida putând prezenta stare de şoc.3g/l/24h sau > 1g/l în eşantionul randomizat. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg în trimestrul II este anormală la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. negricioasă / abundentă / sau poate lipsi − uter cu tonus crescut până la uter de lemn − alterare sau dispariţie BCF Prognosticul este sever. nu mai face parte din criteriul de diagnostic. Leziunile de endotelioză renală sunt în general reversibile. Femeile care dezvoltă HTA recurentă la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronică. tulburări în metabolismul apei şi al electroliţilor. Cecitatea legată de patologia retiniană (tromboze arterio-venoase. II. sângerare prin afibrinemie. Reprezintǎ o complicaţie gravă cu mortalitatea femeii în 50% cazuri. 5. rar cecitate corticală care în mod normal sunt tranzitorii. hemoragii sau hematoame subcapsulare. ischemie retiniană) poate fi permanentǎ. Cronicizarea HTA. creşterea rapidă a azotemiei. Edemele . scotoame. 209 III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III.2-5% prezintǎ semne de alarmă: − stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la alta. Incidenţa HTA cronică este scazută la femei normotensive la sarcinile ulterioare. CID.6. ↓Ht.majoritatea femeilor prezintă edeme in trimestrul III de sarcină. CONSECINŢE FETALE 1. − Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezintă 50-60%). − Manifestări oculare – scăderea acuitătii vizuale. − Dureri epigastrice sau în HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem. decese materne si fetale la niveluri considerate “normale” sau uşor crescute la femei negravide. 3. deslipire de retină. Moartea in utero . 4. Complicaţii neurologice reprezentate de AVC şi hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii joncţiunilor endoteliale. − scăderea mişcărilor active fetale. În preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorită sensibilitaţii vasculare crescute faţǎ de peptidele si aminele presoare endogene. − alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress). Reprezintǎ semnul cel mai puţin specific al peeclamsiei.20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaţiul intravilozitar diagnosticată prin: − ecografie cu biometrie fetală − velocimetrie Doppler artere uterine şi artere ombilicale − test non-stess − aprecierea volumului LA. insuficienţă cardiacă. IRA îmbracă tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie. 5. Valorile TA considerate normale sau crescute în sarcină trebuie clar stabilite deoarece pot să apară convulsii. .

− Glomerulonefrita acută/cronică debutează la 10-14 zile de la o infecţie streptococică. − indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M. Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% în depistarea formelor de preeclampsie. − Colestaza intrahepatică. palpitaţii. Fig. 4. bacteriurie. − Hemoragii cerebrale (malformaţii arteriovenoase. SCREENING 1. TGP PDF LDH Volum urinar OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Forma moderată N/↑ N N/↑ N/↑ N N/↓ N/↑ Absenţi N N/↓ Forma severă ↓ (anemie) ↓ ↑↑ ↑↑ (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit ↓ ↑ Prezenţi ↑ Oligurie III.S. − Sindrom Cushing. albuminuriei. Fig. cilindruriei. − indicele Stuart-Drumm – raportul sistolǎ diastolǎ. IR are cea mai bună valoare diagnostică în prezicerea unui compromis perinatal. III. − Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee intensă.2. diastolice . Se observǎ o vitezǎ sistolicǎ mare şi o vitezǎ diastolicǎ micǎ sau absentǎ. − Coarctaţia de aortă. transpiraţie. − Pielonefrita cronică-leucociturie. TA moderat crescută cu prezenţa hematuriei. HTA paroxistică durează câteva minute până la ore). IR si IP sunt utili atunci când fluxul diastolic este absent sau inversat. absenţa HTA. . Aspectul undelor fluxului sanguin în afara sarcinii. − Hiperaldosteronism. medii -M pe arterele uterine şi arterele ombilicale permiţând aprecierea cantitativǎ a rezistenţelor la flux în aceste vase. Cei mai utilizaţi indici sunt: − indicele de rezistenţǎ (IR) = (S-D)/S. anevrisme). Creatinină Acid Uric PT Fibrinogen TGO. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE Constante biologice Hb.D. 3.210 III. trombocitopenia gestatională. − Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l. calculaţi pornind de la raportul dintre vitezele sistolice . DIGNOSTIC DIFERENŢIAL − HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt crescute înainte de sarcină sau în primele 20 de saptamani şi ramân crescute după 12 săptamâni postpartum. Ht Trombocite Uree. Velocimetria Doppler În examinarea Doppler se folosesc indici. − PTI. paloare.3.4.

tonus. evoluţia se poate agrava brusc. 6. 6. Testul este pozitiv dacă la trecerea în decubit dorsal apar creşteri ale TAd ≥ 20 mm Hg. volumul LA).1. Gravida trece în decubit dorsal si se măsoară TA la 1 si 5 min. În cazurile cu HTA IS. .PEV cu Ag II este un test de predicţie precoce al preeclamsiei. E. IV. rezistenţa în arterele arcuate poate rǎmâne ridicatǎ reflectând invazie inadecvatǎ a arterelor spiralate de cǎtre trofoblast. vit C. Testul de non-stress efectuat saptamânal. mişcări respiratorii fetale. În timpul trimestrului II de sarcinǎ creşte viteza fluxului în diastolǎ. Fig. Flux diastolic sanguin inversat corelat cu o mortalitate şi morbiditate perinatalǎ crescutǎ. Testul de provocare la Ag II . normoproteic. Se efectuează în săptamânile 28 – 32 de gestaţie. În preeclamsie nu are valoare de predicţie intervalul de 8 zile. supliment de Ca. ulei de peşte.măsurarea TA în DLS din 5 în 5 min până la stabilizarea valorilor. Fig. hipercaloric.2 mg% după săptămâna 30. Fluxul sanguin în artera ombilicalǎ fetalǎ este continuu pe întreaga duratǎ a ciclului cardiac fetal. 5. 75–90% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcină. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. Testul Roll-over .Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 211 4. Biometria fetală repetata depistează intirzierile de creştere intrauterină. existând o proporţie însemnată de teste fals negative. Mai comportă riscul instalarii HTA si gravidele: − care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcină − creşteri ale acidului uric > 3. 7. 5. TRATAMENT PROFILACTIC Regim igieno-dietetic: − repaus la pat în DLS. 3.5 mg % înainte de săptămâna 30 de gestaţie şi > 5. aceasta demostrând o rezistenţǎ scazutǎ în patul vascular placentar. 2. Un scor mai mic de 6 şi oligoamniosul sever impun scoaterea imediată a fătului din mediul nociv. Aspectul undei fluxului sanguin în artera ombilicalǎ (deasupra liniei de bazǎ şi în vena ombilicalǎ (dedesubtul liniei de bazǎ). acceleraţii cardiace. Fig. Scorul biofizic fetal (mişcǎri active fetale.

Tratament antiagregant plachetar: − aspirină 80 mg pe zi din săptămâna 14 de gestaţie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie şi hipotrofie fetală). . depresie respiratorie neonatală.induce apnee si facilitează aspirarea de continut gastric. Tratamentul cronic: − Dopegyt – 250 mg x3/zi până la 3 g/zi.8 mg/24h. IV. • severitatea simptomelor (a creşterilor tensionale.25g lent iv sau fenitoin − diazepamul . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − abrubtio placentae − persistenţa cefaleei severe şi tulburări vizuale − persistenţa durerii epigastrice.212 − regimul hiposodat este periculos pentru că agravează hipovolemia. administrare de O2. bolus. oligoamnios) DE REŢINUT o Prin incidenţa crescută. Tratamentul acut al HTA severe: − Hidralazină – 5 mg iv apoi 5 – 10 mg la fiecare 20 min până la controlarea TA sau până la doza maximă de 20 mg − Labetolol – 20 mg iv. IV. urmat de 10g im. Corecţia hipoxiei si acidozei Controlul TA: − hidralazină 5-10mg iv la 15-20min până la TAd = 90-100 mmHg − labetolol. HTAIS poate fi considerată o problemă de sănătate publică.3-1. Vârsta sarcinii > 34 săptămâni: − dacă TA este stabilă sarcina trebuie să evolueze − în caz de rezistenţă la tratament se impune întreruperea sarcinii. Se administrează Ca gluconic 1f iv şi O2 pe masă. Controlul convulsiilor: − adm de MgSO4 4g iv. IV. − dacă convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0. • prezenţa comei. iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l. vomă. sau a complicaţiilor). gravitate şi consecinţe.2. − Clonidină – 0. Indicaţiile naşterii − − − − Indicaţii materne: vârsta gestaţională ≥ 38 săptămâni T < 100000/mmc deteriorarea funcţiei hepatice alterarea funcţiei renale (creatinină > 2mg/dl. dacă nu se opresc se adm ritmic încă 4g iv la interval de 4 ore (menţinerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) − dispariţia reflexului rotulian începe la 810mEq/l. Naşterea după controlul convulsiilor : − naşterea pe cale vaginală este de preferat. greaţă. apoi 80 mg la 10 min interval până la răspunsul dorit sau până la doza max de 220 mg − Nifedipin – 20 mg sl se poate repeta la 30 min.3. TRATAMENT OBSTETRICAL PE uşoară: − controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanentă a fătului Vârsta sarcinii < 34 săptămâni: − tratament medical pentru prelungirea sarcinii − întreruperea prematură a sarcinii.4. Indicaţii fetale: − întârziere de creştere intrauterină − oligoamnios − teste fetale alterate. travaliul demarează uneori spontan sau poate fi declanşat cu uşurinţă − operaţie cezariană dacă: • naşterea nu s-a declanşat. TRATAMENT MEDICAMENTOS Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal TA deoarece se produce scǎderea irigaţiei uteroplacentare (TAd ≥ 80 mmHg). • repetarea acceselor eclamptice. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI Măsuri generale: − protejarea limbii in faza tonică (depărtător autostatic introdus între arcadele dentare) − imobilizarea gravidei în faza clonică pentru a evita traumatismele − asigurarea libertăţii CRS . urmat de 40 mg.

Prognosticul îndepărtat al copiilor este bun. cu mortalitate perinatală si maternǎ crescute. In majoritatea cazurilor leziunile renale.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină o o o o 213 HTAIS este o boala multisistemică. cu condiţia ca ei să nu se fi născut în condiţii de hipoxie şi acidoză. . Conduita antenatalǎ constǎ în supraveghere maternǎ si fetalǎ. hepatice şi cerebrale sunt reversibile.

tonico-clonic ce poate apărea înaintea instalării travaliului. Accesul eclamptic poate apărea antepartum.Preeclampia este caracterizată prin: ¾ Valori tensionale ≥ 140/90 mm Hg ¾ Edeme care persistă după 12 ore de repaus ¾ Proteinurie ( mai mult de 0. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Semne înalt premonitorii Criza eclamptică Patogenie Complicaţiile accesului eclamptic Tratament Naşterea I. I.1. intrapartum sau postpartum până la 10 zile.3 g/l pe 24ore) apărute după 20 SA. SEMNE ÎNALT PREMONITORII DE APARIŢIE A CRIZEI ECLAMPTICE În cazul gravidelor cu preeclampsie există câteva semne înalt premonitorii de apariţie a crizei eclamptice: ¾ Cefaleea severă. ¾ Vărsături. ¾ Durerea epigastrică în bară dată de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatică subcapsulară. ¾ Oligurie (prin insuficienţă renală în formele severe de preeclampsie). pe când hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadăugată sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fără apariţia eclampsiei. . Se caracterizează prin accesul convulsiv fazic. posibile hematoame hepatice). ¾ Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariţie a convulsiilor). ¾ Tulburări vizuale (de cauză centrală sau periferică consecinţa hipertensiunii cronice). DEFINIŢIE Criza eclamptică reprezintă o urgenţă obstetricală caracterizată prin apariţia crizelor convulsive de tip „grand mal″ la o gravidă cu preeclampsie supradăugată unei HTA induse de sarcină sau unei HTA cronice preexistente sarcinii. II. persistentă.Valorile tensionale la care poate să survină criza eclamptică sunt diferite.30 CRIZA ECLAMPTICĂ Eclampsia este principala complicaţie a HTA indusă de sarcină şi a preeclampsiei supraadăugate hipertensiunii asociate cu sarcina. atfel in unele cazuri apare la creşteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regulă la primiparele tinere. în timpul travaliului sau postpartum până la 10 zile de la naştere. normotensive înaintea sarcinii).

accident vascular cerebral. insuficienţă renală acută. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGENŢĂ Tratamentul crizei eclamptice este o URGENŢĂ MAJORĂ în obstetrică şi presupune o serie de măsuri obligatorii: ¾ Prevenirea traumatismelor materne (se foloseşte pipa Guedel. VI. ¾ suferinţa fetală acută (prin hipoxie maternă din timpul accesului eclamptic supraadăugată suferinţei fetale cronice). iar cele superioare mişcări asemănătoare celor ale unui toboşar. leziuni prin cădere. sau un depărtător în faza tonică pentru a preveni secţionarea limbii. leziuni endoteliale datorate unor factori produşi prin ischemie placentară. 4. ¾ DPPNI (decolarea prematură a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat în 50% din cazuri cu HTA indusă de sarcină sau cu HTA cronică. membrele inferioare execută mişcări dezordonate asemănătoare celor ale unui înotător . IRA. MANIFESTĂRI CLINICE 1. numită şi perioada de grimase.2.Este o complicaţie materno-fetală datorită riscului de hipoxie fetală putînd ajunge până la deces fetal şi riscurilor materne: hipovovemie. 2. COMPLICAŢII FETALE MATERNO- IV.216 III. ¾ Controlul valorilor tensionale. . V. coagulare intravasculară diseminată. CRIZA ECLAMPTICĂ. poziţia gravidei fiind în opistotonus. în cazuri extreme necesitînd histerectomie sau histerectomie în bloc dacă fătul este mort. COMPLICAŢII MATERNE ¾ ¾ ¾ acidoză respiratorie aprofundarea comei.Durează aprox 2 minute şi se pot succeda 2-3 reprize.1. PATOGENIA ECLAMPTIC ACCESULUI Patogenia accesului eclamptic a fost explicată prin mai multe mecanisme: ¾ Dispariţia mecanismului de autoreglare presională la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebrală. ¾ Naşterea. membrele inferioare în extensie şi cele superioare în flexie cu durată de 20 secunde. ¾ Controlul convulsiilor. ¾ Travaliul precipitat intră în aceeaşi categorie de complicaţii datorită riscului de traumatism obstetrical şi suferinţă fetală pe de o parte şi complicaţiilor materne pe de altă parte (atonie uterină postpartum. ¾ tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetală. Perioada de invazie: contracţii ale musculaturii gurii şi feţei cu durată de aproximativ 30 secunde. ¾ Corectarea hipoxiei şi a acidozei. Perioada convulsiilor clonice: apar mişcări bruşte ale extremităţilor. edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledează în acest sens ). ¾ Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclusă: microtrombozele vasculare datorate tulburăriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie. 3. Perioada de coma nu este obligatoriu să urmeze. secţionarea limbii. apare apneea. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ¾ edem pulmonar acut. COMPLICAŢII FETALE ¾ retardul de creştere fetală intrauterină şi hipoxia fetală sunt complicaţiile HTA materne. ¾ Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguină ce determină descărcări neuronale aberante. blobii oculari sunt deviaţi în sus şi în afară.3. V. Perioada convulsiilor tonice: toată musculatura se află în contractură tonică. hemoragii postpartum ). COMPLICAŢIILE ACCESULUI ECLAMPTIC V. În tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate în regim de urgenţă: V. iar în faza clonică gravida trebuie imobilizată pentru a preveni traumatismele prin cădere). CID.Muşchii masticatori se contractă.

3.v.Criza eclamptică. creatinină. ¾ Medicaţia antihipertensivă cea mai folosită în accesul eclamptic este: Hidralazina – vasodilatator direct: 5mg i.v. pentru a se putea acţiona eficient în această situaţie de urgenţă maximă.v. TGO. (20%): Doza de încărcare :4g i. TGP.Tratament ¾ Abord venos ¾ Pipă Guedel ¾ Analize: grup. frecvenţa.o. repetat la 10 minute. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum În cazurile cu funcţie renală alterată doza de încărcare nu se modifică ci se scade la jumătate doza de întreţinere. Doza de încărcare: 4g i. . CONTROLUL CONVULSIILOR: VI.În cazul în care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i. apoi p. Rh. ¾ Administrare de O2 pe mască putînd ajunge până la IOT cu ventilaţie mecanică în funcţie de gradul de hipoxie şi acidoză ¾ Sondă uretro-vezicală ¾ Monitorizare CTG 217 ¾ Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie să fie ≥100 ml/4 ore.v. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoză 5% (15 minute ) Doza de întreţinere : 2g/ora pev continuă ¾ Administrare intermitentă i. amobarbital sodic.uric.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE În timpul administrării medicaţiei antihipertensive (obligatoriu i.l. tiopental Datorită efectelor adverse care pot să apară pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesară monitorizarea acestor paciente prin: ¾ Păstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l ¾ Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) ¾ Monitorizarea frecvenţei respiratorii .m. Labetalol – α β-blocant: 20 mg i. repetat la 20 minute. medicamentul de elecţie –Sulfat de Magneziu. ac. (20%) +10g i. uree. Din acest motiv ar fi indicată o monitorizare CTG în timpul terapiei antihipertensive. ¾ Administrare continuă i.1.V. (50%) Doza de întreţinere: 5g i.m. Nifedipina – blocant de calciu: 10mg s. Alte anticonvulsivante: fenitoina. MgSO4 nu este antihipertensiv eficient.v. VI. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar. Criza eclamptică survenită în afara travaliului impune operaţia cezariană.v.m. HLG. VI.) trebuie avut grijă ca valorile tensiunii diastolice să nu scadă sub 90100 mmHg şi deasemenea să nu se scadă brusc valorile tensiunale deoarece poate apărea suferinţa fetală. prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală. NAŞTEREA Un acces eclamptic poate accelera travaliul şi în funcţie de starea biologică a mamei.v. DE REŢINUT o Protocolul terapeutic în cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit şi bine cunoscut. sumar urină ¾ Medicaţie administrată I.. intensitatea şi controlul crizelor se poate opta pentru naşterea vaginală dacă se apreciază că starea mamei şi a fătului permit temporizarea (naştere vaginală vs cezariană pentru gravidele în travaliu). Verapamil – în postpartum. dar nu este suficient în criza eclamptică.2.

adică 90% din cazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional. iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt. cât şi fătul). diabetul afectează 2% . CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ Clasificarea White ƒ Fenomene fiziopatologice: adaptările metabolice în sarcina normal㠃 Efectul sarcinii asupra diabetului ƒ Efectul diabetului asupra sarcinii o Atitudine diagnostică o Complicaţii ƒ ƒ ƒ Complicaţii materne Complicaţii obstetricale Complicaţii fetale o Atitudine terapeutică o Diabetul gestaţional I. Pe de altă parte. Îngrijirea gravidei diabetice presupune disciplină din partea acesteia şi colaborarea strânsă cu o echipă formată din obstetrician.5% diabet insulino-dependent). CLASIFICĂRI II. caracterizată prin perturbarea în principal a metabolismului glucidic. glucidic). Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent. Din orice punct de vedere. având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină in organism. Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina. atât al diabetologului cât şi al obstetricianului. Clasa B – debut >20 ani cu durata <10 ani. alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic. Clasa E – calcificare la nivelul arterelor pelvine. precum şi riscul de malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice.31 DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA 1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCINĂ Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii. sarcina la femeia diabetică constituie un factor de risc major (riscul priveşte atât mama.1. neonatolog. Clasa T – după transplant renal. asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune. Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie >500mg/zi). Clasa D – debutează <10 ani cu durată >20 ani. II. Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii. decompensează un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face faţă. . şi doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. Consultul preconcepţional este recomandat la toate pacientele gravide. Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă.3% din femeile gravide. diabetolog. Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică. DEFINIŢIE Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică. Clasa C – debutează între 10-19 ani cu durata între 10-19 ani.

II. Efecte pe delivrenţă. Odată cu progresiunea sarcinii. În perioada 28-41 de săptămâni − naştere prematură: ƒ prin mecanism vascular placentar. insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. − travaliul diskinetic/hipokinetic. − disgravidie de ultim trimestru – preeclampsia apare in jur de 25% şi este datorată patologiei vasculo-renale. în special a alaninei. ƒ supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcina gemelară. – Infecţii mai frecvente: – urinare datorate: ƒ glicozuriei. care este un precursor al gliconeogenezei în ficatul matern. deşi cerinţele fetale de glucoză sunt mari. agravează boala existentă sau o face manifestă. INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI Sarcina prin multipli factori hormonali şi placentari cu efect diabetogen. estrogenii şi progesteronul). eventual pev cu glucoză. În travaliu − consum crescut de glucoză – tendinţă la hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie crescută ci. ƒ hipotoniei prin neuropatie diabetică. În ultimul trimestru: − boala se agravează. În sarcină se secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolul.4. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMALĂ În primele săptămâni de sarcină. prin creşterea estrogenilor şi progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii periferice la insulină. mai ales în diabetul insulino-dependent. – Disgravidie de ultim trimestru mai gravă.3. datorită modificărilor hidroelectrolitice produse de vărsături şi lipsa aportului alimentar.220 II. − infecţii urinare mai frecvente şi mai grave. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII In primele 28 săptămâni de gestatie – Risc crescut de avort spontan (14%. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20% mai puţin decât glicemia maternă. estrogeni. . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! − frecvent. datorită utilizării glucozei de către placentă. Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic. ƒ vulvovaginite (mai ales micotice). ƒ pielonefritei cronice. ƒ hidramnios. normal fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare placentare. făt macrosom. II. lactogen placentar). frecvenţa mult mai mare a cezarienei. Postpartum − necesităţi scăzute de insulină pentru că se elimină antagoniştii ei (placenta. apare o rezistenţă crescută la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea. Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă a secreţiei de insulină printr-un hiperinsulinism reactiv. scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor.2. mioame uterine). În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu tendinţă la cetoză. Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de un transportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim de saturaţie. − hidramniosul – mai accentuat decât la paciente nediabetice. Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociază cu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale colesterolului. În primul trimestru de sarcină : − accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată. − există posibilitatea de decompensare. progesteron. cetoacidoză şi alte forme de decompensare. fosfolipidelor şi trigliceridelor. postpartum − hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului destins. Efecte asupra travaliului şi a naşterii − prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului. Transferul aminoacizilor materni către făt produce o hipoaminoacidemie maternă. − naştere dificilă.

− infecţii cutanate. hemoragii masive în corpul vitros. Prezintă 3 stadii: − retinopatia simplăprezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcină : − examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie. polidipsie. 3. − naşterea unui făt macrosom. Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuie considerată benignă. − plăgi cu cicatrizare dificilă. Important este de diagnosticat diabetul la valori limită între 110120mg/dl. Retinopatia diabetică: Reprezintă principala cauză de cecitate la femei sub 60 de ani. TTGO – se pot folosi două protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun şi la 2 ore după încărcarea cu 75g glucoză sau administrarea orală a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemâncate. iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. discret edem papilar. Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii. fibroze în grosimea retinei sau în corpul vitros. Nefropatia diabetică 3. De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare . moarte fetală. − retinopatia pre-proliferativă – infarcte ischemice si exudate”moi”. glicozuria. retinopatie. − accidente gravido-puerperale. ci trebuie supravegheată în continuare. Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest. 2. − obezitate. − obezitatea. − prurit. polifagie. Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. COMPLICAŢII IV. dozarea glicemiei. Dozarea glicemiei – între 140-180mg/dl indică diabet gestaţional. În aceste cazuri sunt necesare teste de toleranţă la glucoză. − scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei. testul oral de toleranţă la glucoză (TTGO). Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoasă) DIAGNOSTIC Normal Scăderea toleranţei la glucoză Diabet DUPĂ REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl IV. − hidramnios. Cetoacidoza diabetică 1. − retinopatia proliferativă – neovascularizaţii. apoi la o oră. − anomalii congenitale. Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 şi 3 ore. 221 şi scăderea pragului de eliminare tubulară a glucozei. preeclampsie. − moarte fetală inexplicabilă. − HTA. COMPLICAŢII MATERNE 1. Mijloacele de diagnostic ale diabetului în sarcină: 1. − accidente neurologice. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ INVESTIGAREA DIABETULUI ÎN SARCINĂ Factorii de risc care necesită screening pentru depistarea diabetului in sarcină: − ereditatea diabetică. III. Retinopatia diabetică 2.1. deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani după naştere.Diabetul zaharat şi sarcina − complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a unui făt mare. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de la debutul bolii. − cataracta. dezlipire de retină. constituind unul din primele semne de afectare vasculară. HTA şi preeclampsia 4. uneori hemoragii retiniene.

riscul creşte cu durata bolii. apar primele obstrucţii glomerulere. corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante. Mecanisme posibile de apariţie: − producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară hiperglicemiei şi poliuriei). De obicei rinichiul este normal la debutul bolii. abruptio placentae.fotocoagularea cu laser. administrarea de KCl. Prezintă mai multe stadii: − Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară. 3. HTA şi preeclampsia: HTA cronică ( TA>140/90mmHg).20.scăderea marcată a FG. hidratarea masivă. albuminuria poate scade datorită distrucţiei nefronilor. Tratament – hemodializa sau dializa peritoneală. − echilibru osmotic amniotic matern afectat. Diagnosticul este documentat prin prezenţa hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl). Nefropatia diabetică: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ debutul este insidios şi deseori este recunoscută atunci când devine severă. albuminurie prezentă la testul de efort sau aport proteic crescut. În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II. înainte de săptămâna 20 de gestatie complică 10% din sarcinile diabetice. Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie care determină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică. pneumonii. Cu cât dezechilibru metabolic este mai mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă. anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro- . 2. HTA poate induce restricţie de creştere intrauterină. retenţie azotată. − diminuarea de lichid amniotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv). gangrena diabetică). Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului. preeclampsie. Tratament – administrarea de insulină iv în bolus. − anomalii congenitale de SNC (spina bifida. − Stadiul III – nefropatia diabetică incipientă microalbuminurie (30-300mg/24h). IV. retenţie azotată.2. cu ajustarea judicioasă a volumului vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 1030 de gestaţie. − Stadiul V – insuficienţa renală. AVC. Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşterile tensionale din trim III. polidipsie şi poliurie. HCO3 sub 10mEq/l). 4. iar 20% se datorează unor diverse cauze (stres. HTA. însă în 1. Cetonemia determină acidoză metabolică si respiraţie Kusmaul.222 Tratament . greată. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale (viroze. − Stadiul II – îngroşarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangială.5-2 ani apare îngroşarea membranei bazale glomerulare. Cetoacidoza diabetică: Reprezintă principala cauză de deces si morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată. 20% se datorează întreruperii insulinoterapiei. Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale. acid acetoacetic si acetona). dar în trimestrul III. hipotensiune arterială. HTA. Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos. − Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă macroalbuminuria (peste 300mg/24h). respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental până la comă. abateri de la dietă). scăderea FG. care prin oxidare hepatică duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric. administrare de corticosteroizi. COMPLICAŢII OBSTETRICALE A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de lichid amniotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depăşeşte 25. hipertrofie renală vizibilă ecografic. vărsături. prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi preeclampsie. Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidele diabetice faţă de populaţia normală. Cea mai bună strategie este însă transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a infecţiilor. cetonemiei şi cetonuriei. gastroenterite acute. ( cauze de naştere prematură). iar în 5 ani glomeruloscleroza dibetică. acidozei metabolice (pH<7.

E) Sindromul de detresă respiratorie a nou născutului (SDRN) Nou născuţii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată . leziuni de plex brahial. utere malformate). Administrarea de corticosteroizi impune prudenţă şi ei ducând la hiperglicemie. tulburări ale fluxului lipidic şi ale aminoacizilor. malformaţii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior). Devin necesari când amniocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore-7 zile de la administrare. − anomalii cardiace ( DSV. trombozelor vasculare. C) Macrosomia Este definită prin greutate la naştere peste 4000g. mielomeningocelul. HbA1c peste 10 indică un control metabolic inadecvat).1% pentru fiecare deviaţie standard a Hb glicozilate în trimestrul I de sarcină. spina bifida). − Macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină. Valori sub 6 indică un control metabolic foarte bun. cetonemiei. Făt macrosom din mamă diabetică D) Restricţia de creştere intrauterină Apare la pacientele diabetice cu afectare vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficienţă utero-placentară). B) Anomalii congenitale Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare faţă de copii proveniţi de la mame nediabetice. Ele sunt cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie. IV. hipoxie.3. cardiomiopatiei hipertrofice. 223 − hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului − tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor. Copii acestor femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe trunchi.(HbA1c oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor. suferinţă fetală. − anomalii de SNC (anencefalia. B) Naşterea prematură Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară. naşterea prematură anterioară. Este asociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr. Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. afecţiuni anatomice uterine (mioame. hipertrofia şi hiperplazia organelor interne şi creşterea marcată a scheletului. COMPLICAŢII FETALE A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3. Agenţii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină). Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt: − sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate. deces intrauterin asociate cu oligoamnios. hipoplazia oaselor membrelor inferioare.Diabetul zaharat şi sarcina spinali a căror stimulare scade ADH cu creşterea secundară a diurezei). hipoglicemiei neonatale. traumatismelor fetale la naştere şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene). de nerv facial).1. aminoacizilor − dispoziţia anormală a adipozitatii. Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multe ipoteze: Fig. transpoziţia de mari vase).

pentru depistarea defectelor de tub neural. − medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. Tratament – fototerapia şi transfuzii de sânge. controlul frecvent al glicemiei ). periada de risc maxim de moarte fetală la gravidele diabetice). ATITUDINE TERAPEUTICĂ CONDUITA ÎN SARCINA DIABETICĂ A.224 de surfactant. risc de preeclampsie. − amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale. − velicimetrie Doppler pe arterele uterine şi ombilicale pentru aprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistare creşterii rezistenţei placentare. şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie. − ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22. − hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidism funcţional ca urmare a prematurităţii. − hipomagnezemia – mai ales la prematuri proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever. comă. monitorizarea glicemiei la domiciliu cu V. B. − cunoaşterea complicaţiilor obstetricale (exacerbarea HTA.20% proteine. Supravegherea fătului: − detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar. − în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese reduse.34 de sarcină.stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres la contracţie. Tratamentul standard este pev cu glucoză şi corticosteroizi. prevenirea cetoacidozei metabolice.60% carbohidraţi. Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile.5mg/dl. reducerea complianţei pulmonare). asfixiei la naştere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero. F) Tulburari metabolice şi hematologice − policitemia – (Hb>20g/dl. Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale. ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la începutul sarcinii. care depistează malformaţiile şi apreciază creşterea fătului. incidenţa crescută a operaţiei cezariene). − hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea şi policitemia. în cazul unei naşteri premature. cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. accidente obstetricale). − utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează treptat glucoza în intestin. ultima la culcare. glicemia bazală<100mg/dl. − cunoaşterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale. există risc de apariţie a icterului nuclear. 24. − monitorizarea glicemiei măsurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung). Urmărirea gravidei diabetice : − urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii). Se administrează dopegyt. regim de administrare a insulinei astfel încât să asigure variaţii glicemice minime interprandial. până la realizarea unei stări de reală euglicemie. cardiovascular şi renal. oligoamnios. − monitorizarea glicemiei impune îndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6. macrosomie. Consilierea preconcepţională a pacientei diabetice: − evaluarea statusului retinian. hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu. efectuate începând cu săptămâna 32 . sub 20% acizi graşi. Feţii cu acest risc au restricţie de creştere intrauterină. − hipoglicemia neonatală – este datorată hiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei materne în timpul sarcinii şi în travaliu). . 12% . − teste de non . Amniocenteza este necesară la orice naştere la femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie. − stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c în limite normale. Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de fosfatidilglicerol. 34). prematuritate. Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreţiei de eritropoetină. Controlul glicemiei se realizează prin: − dietă – 50% . − nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la acidoză şi hipotrofie fetală. HTA maternă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − detectarea nivelului seric al alfa–fetoproteinei (săptămâna 16). sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină. C.

Diabetul zaharat şi sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare în timpul nopţii); − terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă (regulară), cu acţiune intermediară, şi lente, utilizate singure şi în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 insulină regulară. Seara se administrează insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4-6 dimineaţa. Pentru a evita variabilitatea absorbţiei se recomandă administrarea în aceeaşi zonă anatomică. Doza de insulină creşte în a II a jumătate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade în postpartum prin dispariţia placentei. D. Atitudinea obstetricală : − programarea naşterii este necesară pentru a evita morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală;

225
− monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); − alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclampsiei; − decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarele condiţii: a. făt – non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creşterii fetale oligoamnios, gestaţie peste 40–41 de săptămâni. b. mama – peeclampsie severă sau moderată cu făt matur, afectare severă a funcţiei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: − naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix pregatit; − controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cu glucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare oră) sau injectarea subcutanat intermitent de insulină regulară (2-5 unităţi), pentru a menţine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAŢIONAL
I. Definiţie:

Diabetul gestaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză) este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

− vârsta mamei peste 25 de ani − antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat − istoric de sarcină cu diabet gestţtional − obezitate − glicemia bazală >140mg/dl

III. TRATAMENT:
− dietă - normocalorică supraponderabilităţii; cu prevenirea

− monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazală >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; − insulinoterapie - insulină regulară dimineaţa, lentă sau intermediară seara; − monitorizare fetală cu teste non-stres de 2 ori pe săptămână si test de stres la contracţie o dată pe săptămână; − postpartum se monitorizează glicemia pre şi postprandial , reevaluare la 6 săptămâni.

226

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT:
o Diabetul în sarcină reprezintă un factor major de risc matern şi fetal. o Sarcina la o pacientă cu diabet cunoscut este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preoncepţional este obligatoriu. o Controlul glicemiei în sarcină la paciente cu diabet preexistent se realizează cu insulină. Realizarea euglicemiei, chiar de la începutul sarcinii, este foarte importantă pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerată un factor teratogen. o Sarcina este o condiţie diabetogenă, rezitenţa la insulină în sarcină este frecvent reversibilă postpartum.

32
INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecţioasă, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaţii de risc si ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic al infecţiei. O problemă legată de aceea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
• • • • • • Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:
• • • • CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza •

o Infecţii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS
SIFILISUL

− vârsta tânară − status soscio-economic precar Infecţia maternă Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o formă tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide. Netratat, sifilisul intră intr-o faza de latenţă. Dacă durata de la infecţie la diagnostic este mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce; dacă este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: − consum de droguri − prostituţia − promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genitală=şancru Ulceraţie indurată, nedureroasă, cu margini proeminente si baza granulată Persistă 2 – 6 saptamani Se vindecă spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinală indoloră Apare la 4 – 10 saptamni de la disparţtia şancrului Erupţie cutanată foarte variată ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare “în ţintă”, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. − icter − purpură Sifilisul − hepatosplenomegalie congenital − ascită precoce − limfedem − deformarea oaselor lungi Sifilisul − anomalii ale detiţiei şi congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: − VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); − RPR (Rapid Plasma Reagin); − Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi reproductibile; − Teste de sceening; − Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesită comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: − FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); − MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); − Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; − Rămân pozitive mulţi ani, chiar după tratament adecvat. Management Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie. Scopul tratamentului in sarcină este dublu: eradicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 – 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 – 14 zile La toate femeile cu sifilis primar şi aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare în urma tratamentului reacţia Jarisch – Herxheimer, care poate fi insoţită de contracţii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecţia fetală si neonatală În trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină, procent mult redus in prezent, chiar si in ţarile cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. Spirochetele traversează bariera placentară si pot produce infecţie congenitală. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaţie, datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor apare semne clinice de boală fetală. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale se întâlneşte in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-născut sifilisul congenital se împarte în: − Sifilis precoce: manifest la naştere; − Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă. Clinic: − sifilisul congenital precoce: • icter; • purpură; • hepatosplenomegalie; • ascită; • limfedem; • deformarea oaselor lungi. − sifilisul congenital tardiv: dentiţiei şi osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiţională: detectarea directă a spirochetelor la microscopul cu fond întunecat.

Infecţiile asociate sarcinii uterine, producând astfel alterarea activităţii cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică este recomandată în cursul tratamentului cu Penicilină pentru sifilis, mai ales in cazul unor feţi cu afectare vizibilă ecografic. − − − − Follow-up contacţii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; serologia maternă repetată lunar şi la naştere; dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau eşecul tratamentului; nou-nascuţii fară boală manifestă clinic trebuie evaluaţi clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) în vederea depistării sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecţia gonococică se asociază frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infecţiei gonococice. Ceftriaxona Æ 125 mg im, doză unică + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unică Infecţie diseminată: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pană la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptamană

I.2.

GONOREEA

I.3.

INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescenţa Consum de droguri Status socio-economic scăzut Prostituţia Absenţa îngrijirii prenatale Infecţia maternă − în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră, glande periuretrale si vestibulare; − poate ascensiona înainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinând salpingita acuta; − infecţia diseminată (sistemică) se manifestă prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare, artralgii, artrita septică, tensinovita; − gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septica in sarcină. Infecţia fetală − infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul în care survine; − în trimestrele I – II Æ avort septic; − trimestrul III Æ naştere prematură, ruptura prematură de membrane, corioamniotita, infecţie puerperală; − toţi nou-născuţii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

Etiologie: Chlamydia trachomatis − una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vârstă reproductivă. Factori de risc: − Vârsta sub 25 ani; − Asocierea cu alte boli cu transitere sexuală; − Parteneri sexuali multipli. Infecţia maternă − majoritatea femeilor însărcinate prezintă infecţie asimptomatică sau subclinică; − poate determina: uretrită, sindrom uretral acut, cervicită mucopurulentă, salpingită acută, perihepatită, conjuctivită, artrită reactivă. Infecţia fetală − se poate produce: naştere prematură, ruptura prematură de membrane, creşterea mortalităţii perinatale; − transmiterea perinatală determină conjuctivita neonatală şi/sau pneumonie afebrilă; − Oftalmia neonatorum reprezintă cea mai prevenibilă cauză de orbire din ţările subdezvoltate, utilizând de rutină administrarea de eritromicină intraconjuctivală la toţi nou-nascuţii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicină 1 gr, po, priza unică Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin culturi, la 3 – 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. prim episod de infecţie non-primară: infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată; 3. infecţie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi 2 prezenţi. Infecţia neonatală Infecţia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. În marea majoritate a cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adică în momentul pasajului prin canalul de naştere. Infecţia nou-născutului are 3 forme: 1. diseminată, cu implicarea principalelor organe şi sisteme; 2. localizată la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatică. În cazul episodului primar matern pe parcursul naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ 50% şi scade la 5 % în cazul infecţiei recurente, probabil datorită reducerii incărcării virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecţia diseminată se asociază cu 50% mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieţuitori, aceasta în pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabină. Infecţia localizată are prognostic favorabil. Diagnostic − cultura tisulară: cea mai bună metodă de comfirmare (95%); − examinarea citologică: fixare in alcool a frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezintă toxicitate fetală si diminuă durata primului episod sau a recăderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naşterea − in condiţiile existenţei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie herpetică este indicată naşterea prin operaţie cezariană.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 Æ infecţii herpetice non-genitale; Æ până la o treime dintre cele genitale; HSV 2 Æ exclusiv infecţii genitale. Infecţia maternă 1. infecţia primară: fară anticorpi preexistenţi la HSV ½; Tabel 6 Infecţia cu HSV – manifestări clinice. • Incubţie 3 – 6 zile • Erupţie papulară localizată genitalÆ leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot confluaÆ formare de cruste • Adenopatie inghinală dureroasă Infecţie • Semne generale: sdr. primară Influenza-like • Posibil retenţie urinară datorită durerii la micţionare şi implicării nervilor sacraţi • Semnele şi simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod • Manifestări clinice mult de infecţie atenuate non-primară • In periada de latenţă particulele virale staţionează în ganglionii nervoşi Infecţie recurentă • Leziuni mai puţin numeroase/dureroase, durată redusă (2 – 5 zile) • Descărcare virală redusă

Infecţiile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 – 50% dintre femeile active sexual prezintă infecţie simptomatică sau asimptomatică cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială cervicală prezintă tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecţia maternă Condiloamele au tendinţa să crească în numar şi dimensiuni în timpul sarcinii, uneori chiar de o manieră exuberantă, dar aceasta nu reprezintă un obstacol în calea naşterii pe cale vaginală. În postpartum aspectul se ameliorează semnificativ. Afectarea neonatală Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management În cursul sarcinii igiena locala minuţioasă poate reduce proliferarea condiloamelor şi minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regresează după naştere, nu este indicată eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, însă, pentru această variantă, atunci este indicată utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptămânal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaţia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorită toxicitatii fetale.

Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatică − leucoree gălbuie, mirositoare; − prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicită cu aspect de cervix “fraga” Diagnostic: − microscopie directă dintr-o picătura de secreţie vaginală diluată cu ser fiziologic Æ parazit flagelat, mobil; − cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivaţilor nu este, însă, indicată în primul si ultimul trimestru de sarcină, cu atât mai mult în cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doză unică Tinidazol 4 cp in priză unică Se asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.

II. INFECŢIA HIV
De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporţia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, în paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli în lume. În acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinală sensibilă. Reprezintă un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unică Sau Azitromicina 1 gr po doza unică

II.1. ETIOLOGIE
− agentul cauzal este un retrovirus AND cu două subtipuri, HIV1 si HIV2; − HIV 1 este cel mai raspandit; − HIV 2 este endemic in Africa de Vest; − Virusul posedă o revers-transcriptază ce îi permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrându-se şi multiplicându-se în genomul uman.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

II.2. CALE DE TRANSMITERE:
− − − − sexual; sânge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mamă la făt / nou-născut.

II.3. CLINIC
− − − − − Infecţia acută (sindromul retroviral acut): apare la zile – săptămâni de la expunere; febră, transpiraţii nocturne, oboseală; rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vărsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti – HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere verticală a infecţiei perinatal: − incărcarea virală crescută (cel mai important factor); − naşterea prematură; − membrane rupte prelungit; − ulceraţii genitale; − alăptare; − monitorizarea intrapartum invazivă.

După acest episod iniţial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizează prin: adenopatii generalizate; leucoplazie orală paroasă; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecţii oportuniste (candidoza esofagiană/pulmonară, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). − numărul de CD4+ < 200/µL. − − − − −

II.6. MANAGEMENT
În scopul reducerii incărcării virale plasmatice materne în cursul sarcinii este indicată asocierea unie triple terapii antiretrovirale: − doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; − un inhibitor de protează: indinavir, ritonavir. Teste de laborator − numărul de limfocite T; − nivelul ARN-HIV1 (traduce incărcarea virală plasmatică). Ambele determinări se repetă trimestrial. Prevenirea infecţiilor oportunistice − vaccinare pentru hepatita B, gripă, pneumococ; − când nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/µL este indicată începrea profilaxiei primare pentru infecţia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidină aerosolizată). Prevenirea transmiterii verticale − tripla terapie antiretrovirală; − operaţie cezariană la 38 saptamani GA; − contraindicarea alăptării;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
− determinarea anticorpilor anti-HIV “enzyme imunoassay” (EIA); − necesită comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETALĂ
Transmiterea transplacentară este posibilă, dar nu este frecventă. În majoritatea cazurilor infecţia se produce in perioada perinatală sau post-natală, procentul fiind de 15 – 25% în cazul femeilor netratate. Infecţia maternă se poate asocia şi cu alte complicaţii fetale: restricţie de creştere intrauterină, naştere prematură, moarte fetală in utero.

Infecţiile asociate sarcinii − În aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 – 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (“boala incluziilor citomegalice”). − greutate scăzută la nastere − microcefalie − calcificări intracraniene − corioretinita − retard psiho-motor − deficite senzoriale − hepatosplenomegalie, icter − anemie hemolitică, purpura trombocitopenică Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV − primoinfecţie: ƒ IgM (+) ƒ IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea infecţiei. − recurenţe: ƒ IgM (-) ƒ IgG (+) 2. Ecografic: − se apreciază posibilitatea afectării fetale − elemente diagnostice: ƒ microcefalie; ƒ calcificări intracerebrale; ƒ intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic − detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; − poate confirma infecţia fetală (metodă de diagnostic pozitiv); − metoda este recomandată la gravide cu serologie de primoinfecţie. 4. Analiza sângelui fetal (obţinut cordonocenteză) − anemie; − trombocitopenie; − alterarea probelor hepatice; − poate confirma infecţia fetală. prin

III. INFECŢII VIRALE ŞI PARAZITARE
III.1. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 – 2% dintre nou-nascuţi prezintă infecţie congenitală. Transmitere: − orizontală: salivă, urină, posibil boală cu transmitere sexuala; − verticala: mamă Æ făt. Sursa cea mai comună de infecţie o reprezintă aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc). După primoinfecţie virusul persistă în organism, ca şi alte herpes-virusuri, în stare latentă, cu reactivări ocazionale, în special în condiţii de imunodepresie. Infecţia maternă − majoritatea primoinfecţiilor sunt asimptomatice; − aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecţii virale: febră, faringită, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; − Reactivările sunt frecevente în sarcină, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecţia congenitală Primoinfecţia maternă în timpul sarcinii se asociază cu 40% risc de infecţie fetală. Dintre feţii infectaţi doar 10 – 15% vor prezenta semne clinice de boală la naştere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmând ca dintre aceştia să se selecteze un alt procent de 5 – 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales surditate neurosenzorială. ATENŢIE: Infectarea fetală nu este echivalentă cu afectarea fetală! Recurenţele bolii materne în cursul sarcinii prezintă şi ele risc de infecţie fetală, mult mai redus, însă, 0.5% – 1%, iar semne clinice prezintă maxim 1% dintre copiii infectaţi.

Management Nu există terapie dovedită eficientă pentru infecţia maternă, existând tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate în curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replică rapid în celulele cu rată mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecţia materna = “erythema infectiosum” sau “a 5-a boala”. Se manifestă clinic sub forma unui rash cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu aspect de “obraz pălmuit”, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale Æ avort spontan Æ moarte fetală in utero Æ dacă infecţia se produce în primele 20 săptămâni; Æ în trimestrul III determină anemie fetală severă Æ insuficienţă cardiacă congestivă Æ hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vaccinarea nu este indicată în cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afecţiune responsabilă de producerea unei simptomatologii minime în afara sarcinii, poate determina malformaţii fetale grave atunci când infecţia survine în primele 20 săptămâni de sarcină. Infecţia maternă − o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; − simptomatologia este comună cu a altor infecţii virale minore (exantem, febră, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale − sindromul malformativ rubeolic apare în condiţiile infecţiei materne în prima jumătate a sarcinii şi este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infecţiile din grupul TORCH; − Nou-născuţii cu rubeolă congenitală excretă virus în cantitate mare o perioadă indelungată de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. − Leziuni oculare (cataractă, glaucom, microoftalmie) − Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoză de arteră pulmonară) − Surditate neurosenzorială − Afectarea sistemului nervos central − Restricţie de creştere intrauterină − Anemie, trombocitopenie − Hepatosplenomegalie, icter − Modificări osoase − Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA – ZOSTER
Etiologie − membru al familiei herpes-virusurilor; − 95% dintre adulţi sunt imunizaţi. Infecţia maternă − primoinfecţia determină varicela, caracterizată prin rash tipic maculo-papular şi vezicular, acompaniat de manifestări sitemice; − cea mai frecvantă complicaţie o reprezintă suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, dar cea mai gravă este pneumonia variceloasa. Efecte fetale − primoinfecţia maternă ân prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaţii congenitale: corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; − boala activă în cursul naşterii se insoţeşte de poasibilitatea afectării fetale similară cu cea din infecţia cu virus herpes simplex. Management − în cazul certificării diagnosticului de varicelă se administrează la făt imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la naştere;

Sindromul rubeolic extins se manifestă prin panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se poate manifesta clinic abia în a doua sau a treia decadă de viaţă. Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de rutina tuturor femeilor de vârstă reproductivă neimunizate, evitând, însă perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepţiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

• convulsii. • icter. − Imunitatea maternă are efect protector fetal. ultrasonografie: pentru depistarea afectării fetale structurale: − dilataţii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic). Principalele medicamente utilizate sunt: − spyramicina. ci mama. fiind responsabil de infecţii puerperale.5. moarte fetală in utero sau sechele severe la naştere. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi. cu gravitate diversă şi cu relevenţă obstetricală mai mare sau mai mică. − triada clinică clasică: corioretinită. • trombocitopenie. exantem limitat. reprezintă diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale. hidrocefalie. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B). TOXOPLASMOZA Etiologie: Toxoplasma gondii. − azitromicina. Infecţia maternă − primoinfecţia se asociază cu simptomatologie minimă: mialgii. din fericire. − ascita. − pirimetamina. uneori adenopatii. cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) în sângele fetal. IV. − semne clinice posibile: • rash maculo-papular. INFECŢII BACTERIENE Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru patologic foarte larg. protozoar ce vine în contact cu omul prin carne insuficient preparată termic sau fecale de pisica. 4. Clinic − marea majoritate a nou-născutilor infectaţi sunt asimptomatici. din ce in ce mai rar implicat în infecţii materne sau neonatale. Un fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină este sepsisul neonatal. febră. calcificari intracraniene 1. − hepatomegalie. dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor. fatigabilitate. • hepatosplenomegalie. − calcificări intraventriculare. 2. ce pot evolua catre sindrom de 3. ce este. Ţinta sa predilectă nu este nou-nascutul. − Cel mai frecvent este subclinică (90% din cazuri). IV. . analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecţie). Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: − IgM se asociază cu infecţia recentă. aceasta deoarece nu există evidenţa certă a utilitaţii sale. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu Toxoplasma.Infecţiile asociate sarcinii 235 Tratament Utilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezintă un subiect de dezbateri. − IgG apar la 2 săptămâni după infecţie. • adenopatii. 3 săptămâni. − revărsate pleurale / pericardice. III. alte 3 săptămâni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu până la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecţie congenitală. alternând cu spyramicina 1 gr/zi. − Infecţia maternă în primul trimestru poate determina avort spontan.1 INFECŢIA CU STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezintă un germene virulent. • febră. echipat cu un arsenal enzimatic şi toxinic apreciabil. Infecţia fetală − primoinfecţia maternă se poate insoţi de pasaj transplacentar al protozoarului. − sulfadiazina. descrierea acestei patologii va fi făcută la subcapitolul corespunzător.

este salutară. agalactiae la toate femeile gravide între 35 – 37 săptămâni de gestaţie. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnită (15 – 20%) în vaginul sau rectul matern. − biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilină. recomandat de unele şcoli de obstetrică. Clinic − infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi asimptomatică sau se poate manifesta ca afecţiune febrilă. . ale căror mame nu au primit antibioterapie in travaliu. între 7 zile si 3 luni. sol. naştere prematură. sepsis fetal sau neonatal. Sepsisul neonatal recunoşte două forme. atunci când este cazul. mergând până la moarte fetală în utero. • ruptura prematură de membrane. − hemoculturi pozitive. canalizare. • Detresa respiratorie acuta • Apnee • Şoc Sepsis precoce • Trebuie diferenţiat de sindromul de detresa respiratorie idiopatică • Este o boală gravă. în funcţie de moemntul de instalare: 1. sepsis cu debut tardiv . aerob. Tabel 11 Manifestari clinice ale infecţiei streptococice neonatale. confundată frecvent cu alte boli. Prezenta sa poate determina ruptura prematură a membranelor. în primele 7 zile post-partum. − poate determina contracţii uterine şi suferinţă fetală acută. acest procent este mult redus în prezent. − infecţia fetală se însoţeşte de leziuni granulomatoase şi microabcese diseminate în masa placentară − sepsisul neonatal are debut precoce şi mortalitate 50%.2 LISTERIOZA Etiologie: Listeria monocytogenes. infecţie puerperală.000 U im. sepsis cu debut precoce.236 şoc toxico-septic. − infecţia listerială este mai frecvent întalnită la extremele de vârstă şi la imunocompromişi. Tratament − asociere de Penicilina şi Gentamicina. Contaminarea fetală se face intrapartum. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Antibioticul de elecţie este Ampicilina. Intervenţia promptă. corioamniotita. Diagnostic − suspiciune clinică. IV. le este indicată administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50. − reprezintă o cauză mai puţin obişnuită. 2. mobil. chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală o Gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septică in sarcină o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide. cu antibioterapie adecvată (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociată cu debridare chirurgicala. • membrane rupte > 18 ore • febra maternă (>38 grade) − screening pentru prezenţa S. mortalitate 25% • Se manifestă ca meningită cu debut tardiv Sepsis tardiv • Sechele neurologice frecvente • Mortalitate mai mică Strategii de prevenţie − antibioterapie intrapartum în caz de: • travaliu prematur. bacil gram pozitiv. Nounascuţilor consideraţi la risc. dar şi subdiagnosticată de sepsis neonatal. − listerioza tardivă debutează după 3 – 4 săptămâni şi se manifestă ca meningită. − izolat din apă. DE REŢINUT o Dacă în trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină.

5% – 1% risc. . în majoritatea cazurilor infecţia producându-se în perioada perinatală sau postnatală. o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita. dar nu este frecventă. recurenţele în cursul sarcinii sunt asociate cu 0. o O treime dintre cazurile de rubeolă în sarcină sunt asimptomatice. o Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţie fetală.Infecţiile asociate sarcinii 237 o Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însărcinate. calcificari intracraniene. o Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă. hidrocefalie.

Pe lângă modificările sistemului coagulant.episoade anterioare de BTE . şi. boala de bază a mamei poate interacţiona cu evoluţia normală a sarcinii. CUPRINS o Boala tromboembolică o Afecţiuni cardiace o Afecţiuni respiratorii o Afecţiuni renale şi ale tractului urinar o Afecţiuni hematologice o Afecţiuni endocrine o Tulburări neurologice o Afecţiunile tractului digestiv o Bolile reumatice şi sarcina BOALA TROMBOEMBOLICĂ Tulburările tromboembolice sunt cauza principală de morbiditate şi mortalitate în timpul sarcinii şi lăuziei. fără a pierde însă din vedere că prioritară este necesitatea echilibrării bolii de bază a mamei pe perioada stării de graviditate.imobilitatea . Schimbările fiziologice din timpul sarcinii pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază. printre care şi sarcina. Date recente sugerează că cele mai semnificative evenimente tromboembolice apar antepartum. Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt reduse de efectele pe care medicamentele le pot avea asupra dezvoltării fetale. staza venoasă 3.33 AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII INTRODUCERE Afecţiunile medicale sunt relativ frecvente în sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau fătului. protrombinei şi ai altor factori ai coagulării.antecedente familiale .pre-eclampsia . odată cu scăderea acţiunii plasminogenului.operaţia cezariană .multiparitatea . ATENŢIE! Sarcina. În perioada prenatală Numeroşi factori. totodată. este o stare protombotică. par să contribuie la apariţia trombozelor venoase. în sine. modificările coagulabilităţii sanguine 2. în sarcină . Triada Virchow 1. Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor inferioare poate duce la afectarea endoteliului acestor vase.vene varicoase . Factori de risc pentru boala tromboembolică (BTE). lezarea pereţilor venoşi Ca modificări ale profilului biochimic în sarcină.infecţii intercurente . Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a factorilor predispozanţi. Interesul fetal trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri. uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul venos şi duce la stază venoasă periferică în membrele inferioare.vârsta > 35 ani .trombofilie congenitală sau dobândită .obezitate . apar niveluri crescute ale fibrinogenului.

cancer. Oferă diagnostic cert. de aceea este considerată ca primă linie în diagnostic. Mai pot apărea dureri substernale. Heparina nu traversează placenta. TEP sau trombofilie − prezenţa anticorpilor antifosfolipidici Fig. absenţa fluxului pe vena femurală (negru – dreapta).v. Diagnostic – Trombembolia pulmonară (TEP) Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP sugerează embolia pulmonară. Risc crescut − pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc moderat − operaţie extinsă abdominală sau pelvică – histerectomie de necesitate − antecedente familiale de TVP. În perioada postnatală Riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană.240 Diagnostic – Tromboza venoasă profundă (TVP) Clinic: diagnosticul trombozei venoase profunde se stabileşte frecvent în momentul apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea piciorului. Risc moderat − vârsta > 35 ani − multiparitate (> 4 naşteri) − obezitate (> 80 kg) − varice ale membrelor inferioare − infecţii intercurente − pre-eclampsie − imobilizare înainte de operaţie (> 4 zile) − operaţie cezariană de urgenţă în travaliu − boli asociate majore: afecţiuni pulmonare sau hepatice. la persoanele cu risc.scintigrafia pulmonară este metoda de referinţă în diagnosticul TEP. Risc scăzut − operaţie cezariană electivă – sarcină necomplicată şi fără alţi factori de risc 2. deci nu are efecte asupra fătului. Nu are efecte adverse. dar prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii. Paraclinic: . Flux Doppler normal în artera femurală (roşu – stânga). . timp de 5 zile. sindrom nefrotic 3. − Venografia – este considerată testul sigur de diagnosticare a TVP. combinată discontinuu cu heparină s. în absenţa altei explicaţii (traumatism). poate fi iniţiată terapia cu warfarină p.. care se continuă şi în travaliu. Paraclinic: − Examenul Doppler continuu – permite vizualizarea vaselor extremităţii inferioare. 1. până la obţinerea unei anticoagulări corespunzătoare.c. Anticoagularea se continuă 6 – 12 săptămâni.o.. în funcţie de gravitatea bolii trombo-embolice. Se poate lua în considerare profilaxia BTE şi în cazul naşterilor pe cale vaginală.c. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratament Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii trombilor. prevenirea emboliei pulmonare. restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului. Tratamentul TVP şi a TEP se face cu heparină i. tahicardie. Heparinele cu greutate moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru apariţia trombocitopeniei. cu menţiunea că are rezultate limitate în evaluarea venelor pelvisului. Se indică profilaxie cu heparină în doze mici la gravide cu antecedente familiale de stări de hipercoagulabilitate. În postpartum. sau s. prevenirea sindromului tromboflebitic. Riscul de apariţie a BTE postoperaţie cezariană 1. tahipnee.

Bolile cardiace şi naşterea În general. cum ar fi astmul bronşic. suferinţă fetală cronică. Travaliul ar trebui condus sub o monitorizare atentă. AFECŢIUNILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ Sistemul respirator cunoaşte o serie de modificări anatomice şi fiziologice în cursul sarcinii normale. afectând 60% – 70% din gravidele fără antecedente cardiace sau pulmonare. Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin reducerea volumului uterin. Clasa IV – imposibilitatea de a face orice efort fizic fără disconfort. edemul pulmonar. AFECŢIUNILE CARDIACE ÎN SARCINĂ Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% din sarcini. Abordarea terapeutică depinde de statusul hemodinamic şi de leziunea cardiacă de bază.Afecţiuni medicale asociate sarcinii 241 Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA este de 4% – 7 %. deşi este de dorit naşterea pe căi naturale. orice semn de decompensare funcţională maternă sau fetală indică terminarea naşterii prin operaţie cezariană. Unele din aceste modificări pot predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare acute. cardiopatele din clasa I şi II NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme. naşterea poate avea loc pe căi naturale. Se indică folosirea antibioticelor pentru profilaxia endocarditei. Modificările hematologice marcate din timpul sarcinii au un efect important asupra bolilor cardiace de bază ale femeii gravide. cu repaus prelungit la pat. orice scădere a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de creştere. Clasa II – uşoară limitare a activităţii fizice. Simptome cardiace în sarcina normală − murmur sistolic − efort respirator accentuat. tratament corect condus al bolii de bază şi spitalizări prelungite. hipoxie. mai ales în lăuzie (25% – 50 %). Sarcina trebuie urmărită cu atenţie. Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie urmărit îndeaproape şi în interes fetal. hipotensiune. Totodată. cum ar fi tromboembolismul pulmonar. multe din semnele şi simptomele afecţiunilor cardiace apar ca manifestări fiziologice în sarcina normală. hipoxia şi supraîncărcarea lichidiană. până la moartea fătului. Cu rare excepţii. Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină. când este necesar. Decompensarea cardiovasculară în travaliu se poate manifesta ca edem pulmonar. Clasa III – limitare marcată a activităţii fizice. şi. Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni pulmonare cronice. afecţiunile pulmonare pot interfera cu evoluţia normală a sarcinii. Din nefericire. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indica avortul terapeutic. Apariţia unei infecţii intercurente în sarcină poate duce la deteriorarea statusului cardiac. ceea ce face diagnosticul clinic dificil. Dispneea este un simptom frecvent în timpul sarcinii. dar mortalitatea este foarte ridicată. Gravida cunoscută cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată perioada sarcinii şi de un medic cardiolog. . Se evită hipotensiunea. Cea mai importantă modificare este creşterea debitului cardiac cu 30% – 50%. sugerând dispneea − edemul extremităţii inferioare în a doua jumătate a sarcinii Indicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în sarcină Simptome: − dispnee severă sau progresivă − ortopnee progresivă − dispnee paroxistică nocturnă − hemoptizie − durere toracică asociată efortului sau emoţiilor Clinic: − cianoză − lărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale mâinii − dilatarea persistentă a venelor gâtului − murmur sistolic mai mare de 2/6 − murmur diastolic − cardiomegalie − aritmie constantă − criterii pentru hipertensiune pulmonară Clasificarea clinică NYHA: Clasa I – fără limitarea activităţii fizice.

în funcţie de severitatea bolii.Efecte adverse asupra sarcinii − naştere prematură − greutate fetală scăzută la naştere − mortalitate fetală şi maternă crescute Tratamentul este similar celui din afara sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se . Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv şi constă din oxigenoterapie. Pneumonia de aspiraţie este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă. Infecţiile tractului urinar (ITU) Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii.Coli. la nevoie suport ventilator. − − − − − − − − − − − Pneumonia de aspiraţie – Tablou clinic tahipnee cianoză hipoxemie hipotensiune tahicardie bronhospasm Astmul bronşic afectează 1% – 4% din gravide. Factorii de risc pentru apariţia bacteriuriei asimptomatice în sarcină − multiparitate − status economic scăzut − vârsta avansată − activitate sexuală − diabet − ITU în antecedente Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în apariţia ITU este E. bronhodilatatoare. peniciline ca Ampicilina. Experienţa arată că sarcina are un efect variabil asupra evoluţiei astmului. Astmul . ureei şi. Aceste fenomene (mai marcate pe partea dreaptă. Au o frecvenţă de 3% – 7%. ATENŢIE: Fumatul – contraindicat în sarcină! În timpul sarcinii pot apare pneumonii bacteriene. în unele cazuri. mai ales. Se pare că modificările hormonale asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea simptomatologiei astmului bronşic. din cauza dextrorotaţiei uterine) sunt secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei mecanice ale tractului urinar. în 80% – 90%. Managementul optim al astmului bronşic în sarcină necesită o abordare treptată a arsenalului medicamentos. Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt expuse la un risc crescut de agravare a bolii în cursul sarcinii. Cefalexina etc. acesta putânduse agrava sau ameliora.242 − − − − Modificări fiziologice în timpul sarcinii hiperemia căilor aeriene superioare obstrucţia nazală secreţie mucoasă crescută epistaxis OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ pot administra la gravide). virale sau fungice. ale acidului uric scad semnificativ. Factori predispozanţi ai pneumoniei de aspiraţie creşterea presiunii intragastrice prin compresie abdominală scăderea tonusului sfincterului esogastric prin efectul progesteronic încetinirea golirii gastrice palparea abdominală repetată la examinare alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau anesteziei AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE TRACTULUI URINAR În timpul sarcinii apar modificări semnificative în ceea ce priveşte structura şi funcţia aparatului urinar. care se tratează după protocoale stabilite împreună cu medicul internist. Dilatarea tractului urinar este una dintre cele mai semnificative modificări anatomice induse de sarcină. Se pot folosi în tratamentul infecţiilor tractului urinar: Nitrofurantoin. Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ 65%. Forme clinice – ITU − bacteriuria asimptomatică − cistita acută − pielonefrită acută Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de antibiotice şi menţinerea sterilă a urinei pe perioada sarcinii. astfel încât concentraţiile serice ale creatininei.

Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt: − vizite frecvente antenatale. Colica renală este o formă acută de manifestare a acestor fenomene. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII Anemia este una din cele mai frecvente patologii diagnosticate în timpul sarcinii. Termenul de anemie relativă defineşte o modificare fiziologică în sarcină. deoarece prognosticul fetal este prost. ureterelor şi scăderea peristaltismului – predispun la stază urinară. − profilaxia ITU.000 – 150.v. hemoragii în postpartum. . de asemenea. infecţii şi formare de calculi. Trombocitopenia apare în mod fiziologic în partea a doua a sarcinii.000/mm3. În cazul în care numărul trombocitelor este mai mic de 50. iar tratamentul se adresează suferinţei de bază. sub analgezie. Riscul de a dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste gravide. hipotrofie fetală. În cazul agravării statusului gravidei. Cauzele anemiei de sarcină Dobândite: − anemia feriprivă − anemia prin pierdere de sânge − anemia din boli inflamatorii maligne − anemia megaloblastică − anemia hemolitică autoimună − anemia aplastică sau hipoplastică Ereditare: − talasemii − anemii hemolitice ereditare − alte hemoglobinopatii Paraclinic se stabileşte prin examen ecografic mărimea. sau ATENŢIE! Anemia feriprivă este cea mai frecventă formă de anemie în sarcină. ionogramă. − funcţia renală – clearance creatinină. Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. 1 mg/kg corp. 5 zile. rezultând din creşterea volumului plasmatic. se indică întreruperea cursului sarcinii.. numărul trombocitelor considerat normal în sarcină este de 100. Testul non-stres este indicat de la 26 săptămâni de gestaţie până la naştere. ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea lombo-abdominală determinată de ameninţarea de avort / naştere înainte de termen şi colica renală! Patologia acută reno-urinară poate determina amninţare de avort / naştere înainte de termen. analgezice şi antiinflamatoarele. Colica renală – Tablou clinic − − − − − − durere disurie urgenţă micţională greaţă febră hematurie 243 Sarcina se contraindică la paciente sub dializă renală. − greutate. a aparatului renal. Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării fetale. Tulburările de hemodinamică sunt greu de compensat în aceste cazuri. Dacă nu se obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot folosi doze mari de gama-globuline. − tensiunea arterială (TA > 140/90 mm Hg necesită tratament). Managementul afecţiunilor renale în sarcină Femeile cu afecţiuni renale cronice necesită consiliere înainte de a avea o sarcină. Este posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente cu rinichi unic sau cu transplant renal. creatinina serică. Anemia absolută implică scăderea numărului hematiilor. forma şi sediul calculilor. timp de 2 – 3 săptămâni. Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison. 400 mg/kg corp/i. Anemiile severe au potenţial risc vital pentru gravidă în cazul unor hemoragii importante: apoplexie uteroplacentară. caz în care diagnosticul diferenţial este mai puţin important. În 50% din cazuri evoluţia spontană este spre eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a repausului la pat.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Litiaza renală şi colica renală Modificările fiziologice ale aparatului urinar în sarcină – dilatarea calicelor. relativ frecventă în sarcină. placentă praevia. Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde antispastice. Evoluţia sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în momentul concepţiei.

Nivelul trombocitelor materne este normal. în clasa A de risc în sarcină). Nou-născut cu cefalhematom extins. Dezvoltarea neoropsihică a copiilor din mame cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este deficitară. se admitea faptul că hormonii tiroidieni nu traversează placenta. independentă de controlul matern. fătul este dependent într-o primă etapă de hormonii tiroidieni materni. cu menţinerea eutiroidiei. este dependent de aportul de iod matern. după ce începe să producă hormoni tiroidieni proprii. . În asemenea cazuri se indică naşterea prin operaţie cezariană electivă. Fătul este expus la riscului de apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi imediat după naştere. Prin urmare. ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează. disfuncţiile gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de medicină a reproducerii. − − − − − − − − − − Hipotiroidism matern – tablou clinic oboseală căderea părului intoleranţă la frig crampe musculare constipaţie scăderea poftei de mâncare creşterea anormală în greutate bradicardie întârzierea reflexelor osteo-tendinoase edem periorbital − − − − − − − Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară. ATENŢIE: Aportul suficient de iod este. Hipotiroidismul congenital. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui tratament adecvat. în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva trombocitelor fetale. cu transfer liber transplacentar.mixedematoasă (mixedem congenital.neuropată (cretinism tiroidian. în cazul în care nu este echilibrat corespunzător. rapid după aceasta. urmărind menţinerea TSH în limite normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului normal. cu cele două forme ale sale: . de aceea se poate asocia sarcinii. din mamă cu trombocitopenie idiopatică. Totuşi. apoi. având rol important în embriogeneză. în doze adaptate în funcţie de răspuns.244 Scăderea patologică a numărului trombocitelor asociată cu: anemia hemolitică pre-eclampsia severă sau eclampsia hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de sânge septicemie infecţii virale medicamente anticorpi antifosfolipidici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasic. dar poate avea consecinţe grave fetale. pentru funcţia tiroidiană şi dezvoltatea neuropsihică fetală! Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină (hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu avorturi spontane. 2. în cea mai mare parte a sarcinii. infertilitate). mai ales în dezvoltarea sistemului nervos. mai important decât statusul tiroidian matern. Hipotiroidismul în sarcină se tratează cu hormoni tiroidieni oral. . de sine stătătoare şi vor fi tratate separat. în pararlel cu un nivel foarte scăzut al trombocitelor fetale. studii recente au arătat că hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt în primele săptămâni de gestaţie. ca medicamente. Fig. Tiroida fetală secretă hormoni din a 12 – a săptămână de gestaţie şi devine. tratabil). puţin recuperabil). AFECŢIUNI ENDOCRINE ASOCIATE SARCINII O gamă largă de afecţiuni endocrine pot complica evoluţia sarcinii şi invers. Funcţia tiroidiană este monitorizată în mod constant. Patologia glandei tiroide este frecvent întâlnită la femeile tinere.

dezechilibrul tiroidian sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei! − − − − − − − Cauze de hipertiroidie în sarcină boala Graves (85% – 90 % din cazuri) guşă multinodulară hipertiroidizată adenom toxic tiroidită subacută hipertiroidism iatrogenic boală trofoblastică gestaţională hyperemesis gravidarum Hipertiroidie – tablou clinic nervozitate transpiraţii profuze apetit crescut scădere în greutate intoleranţă la căldură insomnie iritabilitate tahicardie schimbări de personalitate 245 utrero-placentară. poate altera funcţia tiroidei fetale şi poate determina apariţia de malformaţii fetale specifice (aplasia cutis). în cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile testului de non stres). restricţie de creştere intrauterină. − − − Monitorizare fetală ultrasonografie test non-stres profil biofizic fetal Medicaţia antitiroidiană traversează bariera placentară.1% – 0. hipertiroidismul în sarcină este determinat de boala Graves. se asociază cu depresia postpartum. Este contraindicată terapia cu iod radioactiv. . chiar dacă eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie tiroidiană. deorece anticorpii antitiroidieni persistă.20% din pacientele cu tiroidită postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent. hipotiroidismul congenital apare cel mai frecvent în zonele de guşă endemică (zone cu carenţă de iod). Histologic. Cel mai frecvent. − − − − − − − − − Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi şi simptome fiziologice ale stării de graviditat. În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot apărea complicaţii materne: naştere înainte de termen. Tratamentul în fază acută nu este necesar.aport de iod insuficient pentru sinteza hormonilor tiroidieni fetali. prezintă transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. hyperemesis gravidarum şi boala trofoblastică gestaţională. procesul naşterii. apoplexie TULBURĂRI NEUROLOGICE ASOCIATE SARCINII Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea femeii. Tiroidita postpartum este o afecţiune tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor. pentru că traversează mai greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la făt. . este vorba despre o tiroidită distructivă limfocitară. inclusiv lactaţia. De fapt. în zonele cu carenţă endemică. dintre care se preferă propiltiouracilul (PTU). iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism permanent (cazurile de boală Graves cu prima manifestare postpartum). cu revenire la statusul eutiroidian în aproximativ 6 luni. este absolut obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să înceapă preconcepţional. evoluţia normală a sarcinii. ATENŢIE: Suplimentarea de iod în sarcină. La 50% din aceste paciente apare tranzitoriu guşă. Tratamentul hipertiroidismului în sarcină se face cu antitiroidiene tioamidice. până la tireotoxicoză fetală. 10% . diagnosticul hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată în sarcină este dificil. simptomele se remit spontan în majoritatea cazurilor.Afecţiuni medicale asociate sarcinii nu este legat atât de hipotiroidismul matern. şi fetale: tahicardie fetală. Hipertiroidismul este diagnosticat la 0. cât de deficitul de iod. care evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de o fază hipotiroidiană). în ultimele două stări patologice menţionate. ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a hipertiroidismului matern este una din cauzele apariţiei guşei / hipotiroidismului la făt. Starea fetală trebuie atent monitorizată antepartum.status tiroidian matern deficitar (guşă / hipotiroidism).4 % din gravide. În boala Graves. astfel încât hormonii tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa sintezei hormonilor tiroidieni fetali. şi mai ales că acestea apar izolate. hipertensiune indusă de sarcină. în multe cazuri se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali tiroidieni. Examenul clinic trebuie făcut cu mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal. unde sunt îndeplinite două condiţii: . poate să apară tireotoxicoză la făt.

efect teratogen X parametadiona major. Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de medicamente din clasa de risc D. caracteristic hipertelorism malformaţii ale membrelor hipoplazie digitală şi unghială retard de creştere retard mintal • • • • • • • Fig. 3. minor. Aceste modificări sunt compensate de scăderea nivelului plasmatic al proteinelor care fixează anticonvulsivantele. indusă de sarcină. Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic afectează evoluţia sarcinii. precum şi prin creşterea metabolizării medicamentelor. sunt predispuse la agravarea bolii într-o eventuală sarcină. risc legat atât de boala în sine. însă. ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie este o decizie importantă şi dificilă. ceea se menţine un nivel plasmatic liber (activ) crescut. defecte cardiace şi craniofaciale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasificarea antiepilepticelor din punct de vedere al teratogenităţii clasa antiepileptic efect teratogen de risc dovedit. Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este de a încerca întreruperea tratamentului antiepileptic. în afara sarcinii. Nivelurile plasmatice ale anticonvulsivantelor scad datorită hemodiluţiei. nu este o regulă creşterea dozelor antiepileptice stabilite în perioada preconcepţională. Unele femei au convulsii doar în timpul sarcinii. ceea ce corespunde diagnosticului de epilepsie gestaţională. Consultul preconcepţional este obligatoriu. D patognomonic efect antiepileptic trimetadiona. Toate gravidele sub tratament antiepileptic necesită supliment constant de acid folic! Cea mai importantă complicaţie ce apare în sarcină. Aşadar.246 Aproximativ 0. Malformaţii faciale fetale asociate tratamentului anticonvulsivant matern. . iar sarcina poate afecta evoluţia epilepsiei materne. absorbţiei reduse. tratamentul la pacientele deja gravide (la acestea se continuă cu doza minimă eficientă). Epilepsia este o boală asociată cu risc important de malformaţii fetale. complianţei reduse. travaliu şi naştere este sângerarea. este cel mai important factor care afectează evoluţia epilepsiei. dar de a nu întrerupe. care se administrează în sarcină în interes matern. se D administrează în interes matern considerat multă vreme de elecţie în carbamazepina sarcină. craniene şi faciale palatoschizis. are efecte D teratogene dovedite de studii recente determină defecte de acid valproic tub neural distal. Tratamentul cu antiepileptice la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte de tub neural. Modificarea farmacocineticii şi a metabolismului anticonvulsivantelor. cât şi de medicaţia anticonvulsivantă administrată gravidei.3% – 0. Pacientele care au mai mult de o criză epileptică pe lună. în ciuda efectului teratogen dovedit! S-a observat că terapia cu un singur anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât asocierea mai multor medicamente. după consult preconcepţional.5 % din sarcini sunt complicate de prezenţa epilepsiei materne. nu se dau în sarcină efect teratogen anticonvulsivante neinvestigat. care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. raport noi risc / beneficiu necunoscut Sindromul hidantoinic fetal – caracteristici principale anomalii de linie mediană. determină fetal hydantoin fenitoina syndrome.

Aceste modificări pot cauza apariţia unor simptome noi. fructe. fenitoină sau primidonă pot dezvolta coagulopatii din cauza scăderii nivelurilor factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K.. Se poate administra şi sucralfat. cu o incidenţă maximă în trimestrul III. substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte teratogene. modificări care realizează tabloul clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis gravidarum. Colecistita acută Sarcina creşte riscul dezvoltării calculilor biliari.o. Refluxul gastroesofagian Refluxul gastroesofagian apare la 50% – 90% din gravide. imediat post-partum. Colecistita acută . Simptome ca: greaţă. Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în trimestrul I de sarcină. fiziologice din sarcină. şi se remite total odată cu naşterea. vomă şi dispepsie apar la 50% – 90% din paciente. . apar la 50% – 90% din gravide. De aceea. Afecţiuni hepatice În timpul sarcinii.3% – 1% din cazuri) duc la modificări hidroelectrolitice şi metabolice. În tratamentul refluxului gastroesofagian un rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă.m. Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale modificărilor funcţionale şi anatomice. Simptomele sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un efect advers asupra mamei sau fătului. colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie în trimestrul II de sarcină. care scad nivelul producţiei de acid. Dacă nu se poate temporiza. şi a nounăscutului cu 1 mg i.tablou clinic − − − − − durere în hipocondrul drept greţuri vărsături febră leucocitoză Tratamentul este reprezentat de reechilibrare hidroelectrolitică şi nutriţională. Alăptatul este permis. prin creşterea nivelului progesteronului şi a histaminazei placentare. Se evită. 247 pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic nu este suficient. şi modifică dinamica normală a tractului biliar. Se Colica biliară este o formă de expresie acută a acestor fenomene. pe cât posibil. deoarece doar cantităţi foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte.tablou clinic − − − − durere abdominală constipaţie. patologie specifică sarcinii. funcţia hepatică suferă diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe ale organismului matern. diaree sau ambele balonare senzaţie de scaun incomplet AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV ASOCIATE SARCINII Simptomele gastrointestinale sunt foarte frecvente în sarcină.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Feţii expuşi intrauterin la fenobarbital. Sindromul intestinului iritabil Cea mai frecventă afecţiune gastrointestinală asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil. au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – 15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 degestaţie. este necesară anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele prezentate sunt legate de modificările fiziologice din sarcină sau sunt semnale ale unor boli grave asociate sarcinii. De aceea se indică din săptămâna 36 de gestaţie tratamentul gravidei cu 20 mg vitamină K p. Intestin iritabil . Cauze ne-obstetricale de greţuri şi vărsături în sarcină − − − − apendicită pancreatită colecistită ulcer peptic Se recomandă dietă cu conţinut crescut în fibre: pâine integrală. Dacă sunt persistente (0. tratamentul medicamentos. pot agrava boli preexistente sau pot masca alte suferinţe. în general. Principala linie de tratament este modificarea stilului de viaţă. cum ar fi preeclampsia. legume şi adoptarea unui regim igienic alimentar şi de viaţă. Boala ulceroasă Boala ulceroasă este cel mai frecvent ameliorată pe parcursul sarcinii. Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează până după naştere. Tratamentul este simptomatic.

de aceea se pot asocia cu sarcina. Sarcina survenită în timpul unei crize de acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii fetale. Bolile hepatice cronice în sarcină Afecţiunile hepatice cronice preexistente sarcinii cum ar fi: ciroza hepatică. bloc atrio-ventricular fetal. hipotrofie fetală. cu risc crescut de preeclampsie. Afectarea renală – nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate maternă şi fetală semnificativă şi. profilactic antepartum şi în doze terapeutice postpartum. sarcina survenind foarte rar. nu există tulburări hepatice pe termen lung. al phului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale. diurezei. În postpartum există un risc semnificativ de hemoragie. Fătul este monitorizat atent. Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază. ATENŢIE: Prezenţa nefropatiei lupice contraindică sarcina! Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează prin: anemie hemolitică. leucopenie. Degenerescenţa hepatică grasă acută Este o afecţiune hepatică specifică sarcinii. mai ales. Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau infarctul hepatic. BOLILE REUMATICE ŞI SARCINA Sunt boli care afectează femeia la vârste tinere. a naşterilor premature şi cu un pronostic fetal prost. Prezenţa anticorpilor antiRo şi anti-La în sângele matern este asociată cu un risc crescut de malformaţii cardiace fetale. Prognosticul matern depinde în primul rând de stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice. Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort spontan. implică o corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitic. Lupusul eritematos sistemic Între boala lupică şi sarcină interferenţele se pot manifestam în ambele sensuri. mai avantajos). hepatita cronică . LES este asociată cu creşterea riscului avorturilor spontane. Artrita reumatoidă Artrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature. creşterea frecvenţei episoadelor de acutizare. În prezenţa autoanticorpilor materni se indică tratament cu doze mici de aspirină. În general. Ciroza biliară primitivă se asociază constant cu infertilitate. Crizele de acutizare se pot trata cu prednison. când riscul de recidivă trombotică este maxim. s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada puerperală. Totuşi. naşterea trebuie indusă imediat ce este posibil. leziuni cutaneo-mucoase specifice. în general. dar gravă. naştere prematură. Bilirubina urinară poate fi pozitivă în absenţa icterului albumine − scăzute datorită hemodiluţiei transaminazele − neschimbate fosfataza − crescută în trimestrul III – alcalină de origine placentară LDH − neschimbat trigliceride − crescute colesterol − dublat fibrinogen − crescut timpi de − neschimbaţi coagulare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ activă. În cazul antecedentelor tromboembolice se administrează heparină (heparine fracţionate. Poate progresa rapid spre insuficienţă hepatică şi este asociată cu mortalitate maternă şi fetală mari. sub atenta urmărire a stării fetale. Dacă pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie. comă hipoglicemică. glicemic. foarte rară.248 − − − − − − − − − Modificări biochimice în sarcină bilirubina − valori normale. Degenerescenţa hepatică acută – Diagnostic Clinic: − vărsături (în trimestrul III) − durere abdominală − stare generală proastă − icter − sete − alterarea stării de conştienţă − hipertensiune arterială Paraclinic: − transaminaze crescute − retenţie azotată − activitate de protrombină scăzută − hipoglicemie severă − proteinurie Tratamentul este suportiv. Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor negravide. frecvent se recurge la operaţie cezariană. trombocitopenie. Sarcina nu afectează prognosticul pe termen lung al LES. funcţia hepatică maternă revine la normal în aproximativ o săptămână după naştere. pericardită.

Dintre medicamentele cu potenţial remisiv. Sunt necesare îngrijiri suplimentare antepartum şi în travaliu. În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se pot folosi. . în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum. deseori.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Totodată. singurul care poate fi utilizat este Sulfsalazina. DE REŢINUT o Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă. Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea frecvenţei reacutizărilor clinice şi biologice ale bolii. o LES bine controlat clinic şi biologic. pot surveni afecţiuni acute. cu medicamente fără efecte adverse asupra fătului. Datorită modificărilor fiziologice din sarcină. dimpotrivă. Anemiile severe determină risc vital pentru gravidă. o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun. care pare a fi drogul de elecţie. pot fi semnale ale unor boli cu potenţial sever asociate sarcinii. de aceea tratamentul trebuie instituit precoce. o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală. continuat în timpul sarcinii. o Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări fiziologice sau. o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. doar antiinflamatoarele 249 nesteroidiene. sarcina nu constituie un factor de precipitare a puseelor de activitate ale bolii. în stadii nu foarte avansate. În perioada postnatală riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. dintre care pneumonia de aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă. contraindică sarcina. în ciuda riscului teratogen important. poate permite evoluţia normală a sarcinii şi naşterea unui copil sănătos. nefropatia lupică. însă. Au potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii. o Tratamentul epilepsiei trebuie. care nu determină malformaţii fetale. cu precauţie. o Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală.

• primipară în vârstă (peste 35 ani ). inserţia parţială a placentei pe segmentul inferior. Tipurile de placenta praevia.34 PLACENTA PRAEVIA Placenta previa este placenta inserată pe segmentul inferior al uterului avînd ca unică manifestare clinică hemoragia.4-1% şi 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din ultimul trimestru se datoreză inserţiei praevia a placentei CUPRINS o o o o o o o o Definiţie Factori favorizanţi Diagnostic. FACTORI FAVORIZANŢI • multiparitatea. Fig. DEFINIŢIE Placenta praevia este placenta localizată în totalitate sau parţial la nivelul segmentului inferior. Incidenţa placentei praevia manifestă clinic este de 0.1). Dacă nu se complică prin sângerări. II. complicaţii Urmărirea sarcinilor cu placenta praevia Naşterea I. fără a obstrua orificiul intern al colului. • cicatrici uterine în antecedente (inclusiv operţia cezariană).1. poate fi descoperită întâmplător prin examen ecografic sau retroactiv. − placenta praevia marginală: masa placentară atinge orificiul cervical. . • sarcina multiplă (datorită zonei mari de placentaţie ). după naştere. − placenta praevia parţial centrală: placenta acoperă parţial orificiul cervical.În funcţie de raportul cu orificiul cervical intern există mai multe varietăţi: − placenta praevia centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul cervical intern. simptomatologie Mecanismul sângerării Diagnostic paraclinic Evoluţie. − placenta praevia laterală: placenta este inserată la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig.

Hb maternă. marginal al placentei (sângerare apreciabilă).252 • trecut ginecologic încărcat (avorturi antecedente. • placenta praevia la o sarcină anterioară. Placenta praevia – aspect ecografic. astfel o placentă laterală să apară drept marginală prin distensia vezicală (fig. ECOGRAFIA constituie metoda de elecţie în diagnosticul placentei praevia. Examenul local începe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenţierea sursei de sângerare realizînd diagnosticul diferenţial cu: − sângerări de origine vulvo-perineale:hemoroizi sângerînzi. . în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ (deflectate. de aici şi indicaţia de rupere artificială a membranelor . În timpul travaliului: ƒ teoria alunecării : contracţia uterină trage în sus pereţii segmentului inferior şi împinge în jos conţinutul uterin. − în aria colului membrane rugoase sau masă placentară. În concluzie sângerarea se produce ca urmare a decolării placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie maternă. Fig. perineale. MECANISMUL SÂNGERĂRII ÎN PLACENTA PRAEVIA A. hematocrit. În timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapidă a segmentului inferior. SIMPTOMATOLOGIE Principalul simptom al placentei praevia este sângerarea bruscă cu sânge roşu. plăgi vulvare. IV. incidenţa pelvienei este crescută ). − -în fundul de sac vaginal se percep bătăi arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ). ƒ teoria tracţiunii membranelor: sângerarea se produce sub efectul tracţiunii exercitate de membrane în timpul contracţiilor uterine (Pinard). • fumatul. însoţită de durere. Examenul clinic general urmăreşte în primul rând răsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evidenţiat prin măsurarea TA. endometrite). − ruptura uterină. varice vulvovaginale. − DPPNI: sângerarea este cu sânge închis la culoare-sânge lacat. − hemoragii de cauze generale. 2. B. indoloră apărută de obicei spre sfârşitul trimestrului II şi la începutul trimestrului III. polipi uretrali.TV efectuat cu blândeţe poate decela: − colul deviat de partea placentei. DIAGNOSTIC PARACLINI V. cu tendinţa la repetiţie .2). suferinţă fetală. ceea ce produce decolarea acesteia. examenul efectuîndu-se cu vezica urinară în semirepleţie la ecografia transabdominală. sus situată neadaptată la strâmtoarea superioară. AV. prezentaţii vicioase V. închisă la culoare) Tuşeu vaginal NU se efectuează decât la gravidele în travaliu în spital cu condiţia sa existe disponibilă o sală de operaţii şi posibilitatea unei intervenţii de urgenţă. uter hiperton. O repleţie completă a vezicii urinare poate prelungi artificial colul şi segmentul inferior. DIAGNOSTIC. În placenta praevia examenul cu valve arată: − în afara travaliului : sânge roşu exteriorizat prin col − în timpul travaliului dacă există dilataţie se poate observa în aria colului masă placentară (masă cărnoasă . III. vaginale. − ruptura unor vase praevia sau a sinusului. − -prezentaţia mobilă. fapt ce determină o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmînd decolarea placentei şi hemoragia (Schroeder). • malformaţii uterine .1. − segmentul inferior îngroşat (semnul saltelei ). transversă. mioame uterine. tumori vaginale sau ale colului.

2. increta. VI.1. suferinţă fetală sau deces fetal. − placenta accreta.3 % dintre placentele jos inserate ecografic înainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia. percreta Complicaţii fetale Suferinţa fetală Prematuritate fetală VI. ceea ce determină retracţia uterină ineficientă şi absenţa ligaturilor vii la nivelul segmentului.4. percreta reprezintă o aderenţă anormală a placentei la miometru. situaţii în care complicaţiile sunt minime (sângerări de mică intensitate care pot sau nu să provoace o anemie maternă. COMPLICAŢII VI.3 % de a ajunge la termen ca o placentă praevia. V. EVOLUŢIE.2% 24% VI.2. identificarea ecografică a unei placente jos situate. Fenomenul de migraţie placentară este posibil în cazul placentelor laterale şi marginale şi nu cazul în care invazia corionică s-a făcut la nivelul orificiului cervical (varietăţile centrală şi parţial centrală). Pe parcursul sarcinii evoluţia este diferită. VI. în funcţie de vârsta la care se face această descoperire conferă acestei gravide un risc de minim 2.Hemoragia din periodul IV se . URMĂRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA Încă de la consultaţia prenatală sau de la prima vizită identificarea prezenţei unor factori favorizanţi ai placentei praevia la o gravidă. peritoneu sau depăşirea peritoneului. neafectînd serios cursul sarcinii) sau complicaţii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase şi cu prematuritate fetală. Acest fenomen de ascensiune placentară este numit migraţie placentară şi este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaţiei tridimensionale exacte între placentă şi orificiul cervical prin ecografia bidimensională la sarcina mică şi pe de altă parte de creşterea diferită a segmentului inferior şi a miometrului în cursul sarcinii. astfel doar 2. Pe parcursul sarcinii. COMPLICAŢIILE FETALE − suferinţa fetală datorată hipovolemiei materne prin hemoragie masivă şi mai puţin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern. o plasează pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut.Cu cât diagnosticul de placentă jos inserată este pus la o vârstă de gestaţie mai mare cu atât procentul de placente praevia la termen va creşte. condiţie asociată placentei praevia în aprox 7% din cazuri (condiţie explicată prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior).3. − tulburările de coagulare chiar în cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI şi o explicaţie ar fi că tromboplastina eliberată de la nivelul patului placentar nu este trimisă în circulaţia maternă (ca în DPPNI) ci este exteriorizată prin colul uterin. astfel există situaţii în care sarcina ajunge la termen fără complicaţii. COMPLICAŢIILE MATERNE − hemoragia :repetitivă cu intensitate variabilă prezentă în cursul sarcinii.Placenta praevia 253 datoreză inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior sărac în fibre musculare. VII. ECOGRAFIA TRANSVAGINALĂ identifică placenta praevia cu mare acurateţe şi este indicată în cazurile în care ecografia transabdominală nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei. astfel: Vârsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3. Complicaţiile placentei praevia sunt atât materne cât şi fetale Complicaţii materne Hemoragia Tulburări de coagulare Placenta accreta. În timpul evoluţiei sarcinii relaţia topografică a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica. increta. Aderenţa anormală determină hemoragii masive după decolarea placentei cu posibilitatea apariţiei dilacerărilor de segment cu hemostază foarte dificilă putînd impune histerectomia de hemostază.2% 5. în travaliu dar şi în periodul IV . − prematuritate fetală ca urmare operaţiei cezariene înainte de termen în interes matern (hemoragie masivă).

NAŞTEREA Toate gravide cu placentă praevia centrală sau parţial centrală vor naşte prin operaţie cezariană indiferent de prezentaţie. paloare impune o atitudine diferită în funcţie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) şi de vârsta gestaţională astfel: a.O astfel de intervenţie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorită posibilelor complicaţii (aderenţă placentară anormală cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostază şi pe de altă parte cicatricea post mică cezariană de calitate mai proastă cu risc de ruptură uterină la o sarcină ulterioară ) . VII. C. b. VIII. repaus fizic.2.254 Condiţia ideală în cazul unei placente praevia este ca sarcina să ajungă cât mai aproape de termen. hemoragia persistă şi există tendinţa la deteriorarea hemodinamică maternă se impune operaţia cezariană concomitent cu reechilibrarea hemodinamică a mamei. papaverină. A. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant. creşterea AV cu 10-20 bătăi /minut. evitînd astfel complicaţiile date de prematuritatea fetală. Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult în ultimii ani ca urmare a posibilităţilor de reanimare maternă şi a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibilă supravieţuirea la vârste gestaţionale de 27-28 SA la noi în ţară şi sub această vârstă în alte ţări. VII. Hemoragiile apărute în cursul sarcinii de mică intensitate vor necesita spitalizare cel puţin până la oprirea sângerării. În trimestrul III conduita va fi diferenţiată în funcţie de gravitatea hemoragiei în primul rând şi de maturitatea fetală. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil. tocolitice. evoluţia cea mai severă este reprezentată de hemoragiile grave ce fac necesară întreruperea cursului sarcinii în interes matern prin mică cezariană. hemoragiile minime (fără răsunet hemodinamic matern sau cu minime modificări ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei în spital cel puţin până la oprirea sângerării. Pentru placentele laterale sau marginale cu feţi în prezentaţie occipitală se poate tenta naşterea pe cale vaginală în condiţiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificială a membranelor (efectuată în scopul de a anula tracţiunea exercitată de membrane urmată de decolare placentară cu hemoragie şi al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitată de prezentaţie asupra placentei ). hemoragie severă: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de şoc matern. cu sau fără semne de suferinţă fetală se impune operaţia cezariană indiferent de maturitatea fetală. . În cazul hemoragiilor apărute în cursul sarcinii. Placentele laterale sau marginale însoţite de orice altă prezentaţie decât occipitală vor naşte prin operaţie cezariană.1. antispastice. În cursul sarcinii absenţa hemoragiilor nu necesită un tratament special sau un regim de viaţă special cu excepţia situaţiilor în care placenta jos situată se menţine şi după 30 SA. hemoragie oprită : reechilibrarea hemodinamică maternă şi administrarea de glucocorticoizi în scopul accelerării maturităţii pulmonare fetale la VG sub 34 săptămâni. tratament antispastic şi tocolitic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B. ocazie cu care se extrage un produs de concepţie neviabil. diazepam eventual în diverse combinaţii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a căror utilizare este limitată de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataţie periferică urmată de hipotensiune şi tahicardie maternă ceea ce le contraindică în hemoragiile active cu potenţial evolutiv către şoc hemoragic ). cu repaus la pat. situaţie în care chiar în absenţa sângerărilor se recomandă repaus fizic asociat eventual cu medicaţie antispastică sau tocolitică.

în timp ce tuşeu vaginal necesită prudenţă maximă. Conduita este dictată de intensitatea şi de momentul de apariţie a sângerării. Există o serie de factori favorizanţi care trebuie să ne atragă atenţia în cursul anamnezei. Naşterea depinde de varietatea placentei praevia şi de intensitatea sângerării.Placenta praevia 255 DE REŢINUT o o o o o o o Placenta praevia reprezintă 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din trimestrul III. Importanţa ecografiei în diagnostic. Condiţie grevată de complicaţii materno-fetale. Examenul cu valvele este foarte important. .

având drept rezultat creşterea incidenţei suferinţei fetale şi a decesului fetal in utero. CLASIFICARE ŞI CLINICĂ sângerări mai mari de 60 ml sânge. înainte de naşterea fătului. Alterează circulaţia fetală. iar mobiditatea la feţii care supravieţuiesc este importantă. riscul de recurenţă este de până la 25%. subcorionică – între placentă şi membrane. mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei . Principala complicaţie – CID. Anatomică 1. decolare retroplacentară – între placentă şi miometru. cu formarea unui hematom retroplacentar. Are o incidenţă de 0. paroxistic. 2. mortalitatea este de 1% . mortalitatea se menţine la 30% 60%.5%. decolarea marginală. în ciuda progreselor contemporane în neonatologie şi terapie intensivă. Clinic se manifestă caracteristic. II. DEFINIŢIE Sindrom anatomo-clinic acut. CLASIFICARE ANATOMICĂ II.35 DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ Decolarea prematură de placentă normal inserată este o urgenţă obstetricală majoră. fără importanţă clinică. ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la nivelul situsului ei de implantare. CUPRINS o Definiţie o Clasificări o o o o o Clasificare anatomică şi clinică Anatomie patologică Etiologie . prin sângerare vaginală.1% şi risc mare de recurenţă la sarcinile ulterioare. Din punct de vedere al prognosticului matern. subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic. decolare preplacentară. 3. fiind legată de hipoxia acută şi de prematuritate (sechele neuro-motorii grave). Sângerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic.factori de risc Fiziopatologie Complicaţii o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. contractură uterină şi alterarea bătăilor cordului fetal.1. coagularea intravasculară diseminată – apare prin eliberarea în circulaţia maternă a tromboplastinei deciduale şi placentare. decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară. care apare în a doua jumătate a sarcinii şi care determină risc vital atât matern. cât şi fetal. Prognosticul fetal este nefavorabil.5% .1.

2. − leziunea renală este necroza tubulară acută. 14. . 6. Insuficienţa renală acută: − apare în forme severe. urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare. reversibilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. în absenţa tratamentului. necroză hipofizară. uterine (infarctizarea masivă a peretelui uterin) şi periuterine apoplectice (anexe. abuzul de cocaină Traumatisme abdominale Activitate fizică intensă Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul de decolare creşte de 10 ori 2. renală. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane. nivel scăzut de educaţie Fumatul. apoplexia uteroplacentară – forma gravă. Factori de risc pentru decolarea prematură de placentă normal inserată. cu depunerea acesteia intravascular şi retroplacentar. hipertensiunea gestaţională). în caz de polihidramnios sau după naşterea primului făt într-o sarcină gemelară Anomalii uterine – leiomiom localizat în dreptul ariei de inserţie placentară. creşterea produşilor de degradare ai fibrinei. cu hipoxie capilară. vasospasmul renal este intensificat. fără răsunet clinic. decolare medie – situată. aceasta se prăbuşeşte. 12. Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc şi apariţia tulburărilor de coagulare. − mai rar apare necroza corticală acută prin interesarea glomerulului. ca o consecinţă a scăderii perfuziei renale prin centralizarea circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului arteriolar secundar eliberării de renină. contactul actinomiozinic se prelungeşte. inclusiv în cele în care tratamentul hipovolemiei este întârziat sau incomplet. 3. metilentetrahidofolat reductaza.258 Clinică 1. dar au fost identificaţi mai mulţi factori de risc. cu apariţia colapsului. 9. 7. ligamente largi). 15. contractura diminuă prin alterări citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare. Şocul – uneori este disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei: − indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice. Ulterior. protrombină. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia. cu simptomatologie clinică 3. cu leziuni placentare. 11. 8. centroplacentar. II.3. cu declanşarea coagulării intravasculare. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia este graduală Prima fază – la nivelul circulaţiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar. − pot apare insuficienţă hepatică. ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC Cauza primară este necunoscută. cu apariţia clinică hipercontractilităţii iniţial cu normotonie. uter septat. proteina S şi proteina C şi antitrombina III Factori iatrogeni – versiunea externă. hipertensiunea cronică – reprezintă cele mai frecvent asociate stări patologice Vârsta maternă înaintată Multiparitatea Ruptura prematură a membranelor. uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden. cu extravazarea plasmei şi hematiilor Faza a doua – de decolare propriu-zisă a placentei – prin reducerea rezervelor de ATP datorită anoxiei. transformarea fibrinogenului în fibrină. interesând peste 50% din cotiledoane. − activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare şi microembolii. 4. scăderi variabile ale factorilor de coagulare. 1. − deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu decolarea de placentă. Decompresiunea bruscă a unui uter supradestins. Coagulopatia de consum: − apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a tromboplastinei din deciduă şi placentă. 5. ulterior. 10.4. plasarea intrauterină a cateterului de presiune Factori socio-economici – cupluri destrămate. eclampsia. − iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii arteriale. ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). 13. − hematologic se constată hipofibrinogenemie. de obicei.

1. II.). monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase centrale. Microscopic – fibrele musculare sunt disociate. Ruptura uterină – apare starea de şoc. cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală.1. Coagularea intravasculară diseminată – prin activarea coagulării intravasculare de către tromboplastina elibarată de placentă şi deciduă. stare de şoc. ale cărui segmente se palpează sub peretele abdominal. Fig. cu sânge negricios. • Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite. puls filiform. Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze uterine multiple. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – urgenţă obstetricală III. • Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei. de obicei discretă. • Alterarea sau dispariţia BCF. Absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. CLINIC – simptomele şi semnele decolării de placentă pot varia considerabil Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri. iso sau hiperecogene. în decolări severe. hipofiză.3. produsă de contractura uterină.5. soluţii cristaloide. . Uterul devine albastru-violaceu. care devine turgescent. prin infiltarerea hematică a miometrului cu sângele extravazat. iar examenul local identifică două formaţiuni: uterul şi fătul.2. II. anxietate. COMPLICAŢII Apoplexia uteroplacentară (sindromul Couvelaire) – apare rar. • Timp Quick şi Howell prelungite. Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi. RMN – poate diagnostica hematomul. Hematom retroplacentar. masă eritrocitară şi trombocitară. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv. Necesită substituţia rapidă cu sânge. Durere abdominală violentă. crioprecipitat. Probe de coagulare: • Trombocitopenie. hipotonic. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Placenta praevia – sângerare vaginală abundentă. Semne generale: agitaţie. • Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia maternă. paloare. 259 III. pancreas etc. membranele se simt în tensiune. depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi trombozarea venelor mici retroplacentare. unde se constată hematomul de dimensiuni variabile (Fig. Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este dilatat. cu sânge roşu coagulabil. Examenul abdomenului: • Contractură uterină – clasicul uter de lemn. infiltraţia hemoragică cuprinde întreg uterul. • Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul – uter în acordeon. III. III. PARACLINIC Ecografia – permite excluderea placentei praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru evidenţierea hematomului poate furniza imagini hipo. violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin).Decolarea prematură de placentă normal inserată ATENŢIE! Decolarea prematură de placentă normal inserată se asociază specific cu coagulare intravasculară diseminată (coagulopatie de consum). apar sufuziuni sanguine în spaţiile interstiţiale. În cazuri severe. ficat. după delivrenţa şi inspecţia placentei. ANATOMIE PATOLOGICĂ Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sângerarea prin atonie uterină. indoloră. De un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. 1). plasmă proaspătă congelată. hipotensiune.2. dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă. Este indicată examinarea ecografică repetată.

La internare: • se recoltează sânge pentru hemoleucogramă. cu pacienta stabilă. dispensarizarea gravidelor cu risc (în special a celor cu hipertensiune indusă de sarcină). grup sanguin. peritonită. fibrinogen. mai ales în sarcina la termen. Decolarea limitată. fie pe cale vaginală. • după delivrenţa placentei. IV. Diagnosticul diferenţial al stării de şoc: • Hemoragie intraperitoneală. în funcţie de gradul sângerării. • dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de contracţii uterine ritmice. • când fătul este mort. • corectarea tulburărilor de coagulare. • amniotomia precoce accelerează travaliul. Operaţia cezariană • indicată în momentul apariţiei suferinţei fetale. dar este prezentă suferinţa fetală.260 Hidramniosul acut – dureri abdominale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Decolarea extinsă impune: • naşterea rapidă. când şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Profilaxie – consultaţii prenatale periodice. timp de protrombină. Rh. Terapia tocolitică cu sulfat de magneziu poate fi utilă în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul. uter în tensiune dar contractura uterină este absentă. • tratarea şocului şi hipovolemiei. între 12 şi 18 ore. fie prin operaţie cezariană. colecistită acută. • alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în vederea unei potenţiale operaţii cezariene de urgenţă. • monitorizarea semnelor vitale materne. cu sângerare excesivă la nivelul inciziei abdominale şi uterine. pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. este necesar masajul uterin şi stimularea uterină farmacologică. Naşterea pe cale vaginală • când fătul este viu. • monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley. • monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale. timp parţial de tromboplastină. • travaliul este caracterizat de hipertonie uterină. . este indicată perfuzia ocitocică în doze standard. prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale. produşi de degradare ai fibrinei. • pot apare tulburări de coagulare. asimptomatică sau cu simptomatologie minimă. • Apendicită acută. impune monitorizarea mamei şi fătului. pentru cauze obstetricale. • Chist de ovar torsionat.

CID se asociază specific cu decolarea de placentă. o Complicaţiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravasculară diseminată. o Constituie o urgenţă obstericală majoră. insuficienţa renală acută. o Mortalitatea fetală este foarte ridicată. şocul. o Au fost identificate unele stări patologice ce cresc riscul apariţiei decolării de placentă. cea mai importantă fiind hipertensiunea arterială. iar morbiditatea fetală este legată de hipoxia acută şi de prematuritate.Decolarea prematură de placentă normal inserată 261 DE REŢINUT: o Decolarea prematură de placentă normal inserată este un accident ce apare în trimestrul III de sarcină şi care impune diagnosticul diferenţial cu placenta praevia şi ruptura uterină. tratamentul adresându-se atât mamei cât şi fătului. .

III. mai frecvent. În majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe clinice. • S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce pătrunde în circulaţia pulmonară produce o scădere masivă a perfuziei. la forme fruste. pe de o parte din cauza lipsei de experienţă datorată incidenţe reduse şi pe de altă parte. în travaliu. statisticile o situează în primele trei cauze de mortalitate maternă. sindrom de stres posttraumatic etc. cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice : de la cazuri dramatice. în care coagulopatia de consum este principala manifestare clinică. ETIOLOGIE • Iniţial. INCIDENŢĂ Deşi frecvenţa este între 1 :8000 – 1 :30000 naşteri. caracterizat prin hipotensiune brutală. . . • Studii recente au condus la concluzia că mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice este un complex de reacţii fiziopatologice similare celor din şocul anafilactic. s-a considerat că lichidul amniotic pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la nivelul barierei fiziologice ce separă compartimentul matern de cel fetal. impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatală. Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot surprinde un obstetrician mai puţin experimentat. CUPRINS o o o o Embolia amniotică Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umăr Inversiunea uterină EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC I. în expulzie sau în cursul operaţiei cezariene. din cauza rapidităţii cu care apar şi evoluează. Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc la prevenire. De reţinut că o urgenţă obstetricală poate avea. sau. în care femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă. Mortalitatea la 30 minute după declanşarea fenomenelor patologice atinge 85%. bronhospasm şi şoc. hipoxie şi coagulopatie de consum. stop cardiorespirator. Expunerea maternă la elemente fetale poate avea loc după amniocenteză sau traumatisme abdominale. hemoragie masivă şi exitus. II. coagulare intravasculară diseminată. convulsii.36 URGENŢE OBSTETRICALE Urgenţele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea şi mortalitatea maternofetală şi frecvent sunt tratate inadecvat. cu dispnee uşoară. în afara riscului vital imediat. DEFINIŢII Sindrom clinic de gravitate extremă.

Asocierea hipertonie uterină – colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic şi nu cauza. respiratorie. • bronhospasm. iar în cazuri mai puţin tipice este un diagnostic de excludere. creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului drept. V. • hipotensiune. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Datele existente arată că nici un tip de intervenţie nu îmbunăţeşte prognosticul matern. cu hemoragie masivă. ruptura uterină. de aceeea. VII. actual. • multiparitatea • decolarea prematură de placentă normal inserată • moartea fetală intrauterină • travaliul precipitat • chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţie • metode medicale de întrerupere a sarcinii • traumatismul abdominal • versiunea externă • amniocenteza OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • tuse. • acidoză metabolică. Diagnosticul definitiv este stabilit. sepsis. de obicei. caracterizată iniţial prin hipertensiune pulmonară şi sistemică. droguri. pacienta devine dispneică şi prezintă semnele colapsului cardiovascular. diagnosticul este în principal clinic. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcată a oxigenului. • a doua fază. • tahicardie. Dacă embolia survine antepartum trebuie considerată operaţia cezariană de urgenţă. iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în proporţii similare celorlalte gravide. • aritmiii.264 IV. De aceea. iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterină. • convulsii. dar clasic în ultima fază a travaliului sau imediat postpartum. ulterior prin scăderea marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a fracţiei de ejecţie ventriculară. a afectării pulmonare şi coagulopatiei. precum şi coagularea intravasculară diseminată. Suferinţa fetală este inevitabilă. • infarct miocardic. • coagulare diseminată intravasculară. Este posibil de a identifica celulele scuamoase înainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. se consideră că nu prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacientă. post-mortem. Tabloul clinic. FACTORI DE RISC Tabel 1 Factori de risc. eclampsia. • tahipnee. Studii clinice au demonstrat prezenţa acestor elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii obstetricale. responsabilă de leziunile neurologice ce apar la supravieţuitoare. decolarea de placentă. • electrocardiograma arată solicitarea inimii drepte. anafilaxia. • anxietate. hemoragia. comă şi exitus. Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa cardiacă. • transpiraţii reci. hipoglicemia Simptome : • frisoane. apare instantaneu. VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Diagnosticul se stabileşte prin identificarea semnelor şi simptomelor caracteristice. Paraclinic : • radiografia toracelui arată edem pulmonar. Terapia poate include pe lângă tratamentul primar al acestei urgenţe obstetricale: • admnistrare rapidă de soluţii cristaloide pe cateter venos. Frecvent survine coagularea diseminată intravasculară. . FIZIOPATOLOGIE Observaţiile clinice şi experimentele pe animale au stabilit secvenţele evolutive ale acestui sindrom: • prima fază. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele şi simptomele enumerate. S-a stabilit că nu există o asociere cauzală între administrarea oxitocinei şi embolia cu lichid amniotic. Semne clinice : • cianoză. prin identificarea prezenţei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetală la nivelul circulaţiei pulmonare. a colapsului cardiovascular. de obicei.

• tratamentul anafilaxiei cu adrenalină. Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa unui contact strâns între făt şi strâmtoarea superioară predispune la prolabarea cordonului ombilical. Incidenţa prolabării de cordon ombilical în funcţie de prezentaţie (tabel 2). iar feţii care supravieţuiesc prezintă ulterior sechele neurologice. Este important ca prolabarea de cordon să fie exclusă de rutină după ruptura artificială a membranelor.4% pelviană modul feselor 0. Prognosticul fetal este. • transfer rapid în unitatea de terapie intensivă pentru monotorizare centrală. Terapia este suportivă. Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar. o mare parte din decese au loc în primele 30 minute. fiind dependent de intervalul de timp de la declanşarea accidentului embolic la naştere. Tabel 2 prezentaţia incidenţa craniană 0. masaj uterin. ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi deces fetal sunt : • compresia directă de către corpul fetal pe pelvisul matern. • restricţia de creştere intrauterină.5% pelviană modul genunchilor 4 – 6% pelviană modul picioarelor 15 – 18% III. Cardiotocografia indică suferinţa fetală prin deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie prelungită. mortalitatea fiind peste 80%. • spasmul cordonului ombilical. DEFINIŢIE Procidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală prezentată la nivelul strâmtorii superioare. ergometrină. • sarcina gemelară – al doilea făt. . Prolabarea de cordon se referă la aceeaşi situaţie după ruptura membranelor. Există o mare variabilitate individuală în manifestările clinice. hipoxie şi coagulopatie de consum. Mortalitatea perinatală ajunge la 60%. de asemenea. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Cele două efecte asupra cordonului ombilical. realizat ca răspuns la apariţia unei anomalii cardiotocografice. secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL I. • prematuritatea. • polihidramniosul. • combaterea CID cu plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat.Semiologia aparatului genital feminin • menţinerea debitului cardiac prin administrare de dopamină. suport respirator etc. Prognosticul matern este infaust. de resuscitare cardiorespiratorie. II. INCIDENŢĂ Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. nefavorabil. • cordon ombilical lung. • ruptura artificială a membranelor. cu hipotensiune. Tuşeul vaginal. 265 • combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin. identifică cordonul ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat la vulvă. Mai frecvent sunt menţionate : • prezentaţia pelviană. DE REŢINUT: • • • • • Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal.

IV. în mod ideal cu ajutorul ecografiei. macrosomia fetală. pelvis matern android sau antropoid. este important de stabilit viabilitatea fetală.1. multiparitatea. în pofida manevrelor obstetricale de rutină. În cazul absenţei bătăilor cordului fetal. Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică obligatoriu decesul fetal. În cazul decesului fetal. Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe genunchi).2. în funcţie de viabilitatea fetală. DE REŢINUT: • • • • • Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră. în cazul în care dilataţia nu este completă. naşterea trebuie realizată imediat prin: • aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor. prin supra sau subestimare şi prin criteriile variate folosite pentru definirea ei. Atitudinea terapeutică diferă. vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă. pentru a împiedica compresia cordonului. În caz de făt viu. • • • • • Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern. Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are un contact strâns cu aria strâmtorii superioare. Prolabarea de cordon – schemă. iar un asistent cu mâna în vagin să împingă spre uter segmentul fetal prezentat. naşterea va avea loc pe cale vaginală. naşterea anterioară a unui făt macrosom. în special dacă accidentul este acut.266 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente.23% . după naşterea capului fetal. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contracţiile. În caz de făt mort. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune imediată. EPIDEMIOLOGIE Incidenţele diferite raportate pentru distocia de umăr (0. II. Deci pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare manevre obstetricale speciale. se recurge la naştere pe cale vaginală. Fig. • operaţie cezariană sub anestezie generală. DISTOCIA DE UMĂR I. înainte de o intervenţie chirurgicală care nu este necesară. .10%) reflectă variabilitatea clinică în descrierea acesteia. DEFINIŢIE Distocia de umăr se defineşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali. se recurge la aplicaţie de forceps. Activitatea cardiacă fetală trebuie evaluată. dacă dilataţia este completă.

vertexul fetal intră în pelvisul matern orientat antero-posterior. niciunul din aceşti parametri nu are o valoare predictivă mare în încercarea de a identifica prospectiv fătul macrosom. V. travaliul precipitat ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului. aceasta este un eveniment rar printre feţii macrosomi. Rotaţia parţială iniţială a diametrului biacromial către diametrul oblic este esenţială pentru ca umărul anterior să intre în pelvis orientat corect. în ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umăr. Elliot şi col. Factori de risc intrapartum: • distocia din perioada a doua. MECANISM În timpul angajării. perineale de gradul IV.7% . vaginale. • laceraţii cervicale.2 – 1. au găsit că o grosime a ţesuturilor moi ale umerilor ≥ 12 mm a fost prezentă la 89% din feţii macrosomi. chiar dacă feţii macrosomi ar fi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană. • travaliul prelungit sau precipitat. ca efect al contracţiei uterine. • infecţie puerperală. Mintz şi col. au arătat că raportul lungime femur / circumferinţă abdominală a fost ≤ 20. pot să nu fie urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului biacromial într-o poziţie oblică.4 apare la 87% din feţii macrosomi. cât şi cei non-macrosomi pot produce distocie de umăr. • aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie. • creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii. ea apare şi în absenţa lor. cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului. Cea mai mare grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii IV. cu instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior deces fetal • pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0.00. 267 Hadlock şi col. Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori. astfel că diametrul biacromial se orientează oblic. Se estimează că 50% din decesele fetale se produc în primele 5 minute III.Semiologia aparatului genital feminin • sarcina prelungită cronologic. Morbiditatea maternă tardivă cuprinde: • dehiscenţa plăgii perineale. diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după naşterea capului. fie spontan. După degajarea craniului. De aceea. Clinic : • după expulzia capului are loc impactarea umărului anterior la nivelul arcadei pubiene • cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat între trunchiul fetal şi pelvisul matern. Cu toate evaluările şi estimările făcute. torace fetal voluminos. cu impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene. . Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de umăr ( 90%) cântăresc mai puţin de 4000 g. dar umerii menţin orientarea oblică şi se degajă sub apexul arcului pubian. Prin rotaţia internă diametrul biparietal ajunge în orientare transversă. iar umerii fetali cu diametrul biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi antero-posterior. Varietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale occiputului ce sunt rotate manual. au constatat că raportul diametru toracic/ diametru biparietal ≥ 1. Umerii rotează într-un grad mai mic. distocia de umăr ar fi dilemă impredictibilă pentru obstetrician. • leziuni vezicale. Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare antero-posterioară persistentă. • fistule după rupturi perineale de gradul IV. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI FETALĂ Morbiditatea matenă imediată cuprinde: • ruptura uterină.5% la 68% dintre feţii cu greutate peste 4000 g. Deşi distocia de umăr a fost asociată cu anomalii de travaliu. • statură maternă mică. astfel încât în aproximativ 7 minute pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub 7. fie prin tracţiunea posterioară uşoară asupra craniului fetal. Totuşi. ca o adaptare la forma canalului naşterii. Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-29% din cazurile de distocie de umăr. Mai mult. • endometrită.şi postpartum. coborârii şi flectării. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe identificarea feţilor macrosomi prin examinare ecografică. Înţelegerea acestor mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la explicarea faptului că atât feţii macrosomi. de aceea clinicianul trebuie să fie pregătit oricând pentru a rezolva această urgenţă. prin rotaţia externă. occiputul revine la poziţia dinainte de coborâre. • hemoragie intra. cu o incidenţă de 1. incluzând rezistenţa crescută dintre tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea maternă).04 pe minut.

Amploarea leziunilor fetale este legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. iar morbiditatea neonatală imediată evidentă la 20% din cazuri. dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. Această manevră poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri. VI. delivrenţa umărului posterior la următoarea contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din cazuri. Din acest motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods inversată. pentru care este nevoie de o anestezie eficientă precum şi de asistenţă neonatală (este bine de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi neonatolog). împingerea pe fundul uterului se interzice cu desăvârşire şi trebuie solicitat ajutor.de intervalul de la diagnostic până la naştere şi de dificultăţile datorate reducerii distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 cazuri. majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi şi coapsele flectate pe abdomen. Asfixia severă şi decesul neonatal în urma distociei de umăr (legat de compresia cordonului ombilical după naşterea capului. De fapt.afectarea rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) • paralizia nervului facial • fracturi claviculare. Secvenţa manevrelor aleasă de obstetrician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. prin aplicarea unei presiuni pe faţa posterioară a umărului posterior. Această manevră poate produce abducţia umerilor şi creşterea distanţei umăr-umăr. distocia de umăr. humerale • asfixie • lezarea sistemului nervos central • disfuncţii neuropsihiatrice Momentul de producere şi cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rămân controversate. În caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele. prin aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului posterior. greutatea la naştere peste 3500 g şi prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetală. În ceea ce priveşte secvenţa aleasă. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior. iar alţii afirmă că aceste leziuni se produc spontan în cursul travaliului. Manevra Woods. O altă tehnică este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen împotriva umărului anterior. poziţie ce permite coborârea suplimentară a umărului posterior fetal. se evacuează prin cateterizare. manevre ce cresc . dislocând astfel umărul anterior. parturienta trebuie instruită să înceteze efortul expulziv. În literatură sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene şi agravează problema trebuie evitate. Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate apare. Două ajutoare. Presupune împingerea umărului posterior înapoi cu un arc de 180°. aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi utilă pentru a disloca umărul anterior şi a-l împinge sub simfiza pubiană. ce trebuie revăzut periodic de către obstetrician şi de personalul mediu. Unele manevre necesită două ajutoare pe lângă obstetrician pentru a fi realizate optim. fără a necesita manevre adiţionale. iar tracţiunea exagerată şi presiunea pe fundul uterin. Manevra Gaskin. în încercarea de a aduce umerii într-o poziţie oblică în pelvisul matern. este necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei urgenţe obstetricale. Morbiditatea fetală cuprinde: • leziuni ale plexului brahial : .O dată diagnosticul stabilit. Datele din literatură sprijină ideea că adaptarea intrauterină deficitară poate produce leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de debutul travaliului. Rotaţia anterioară a umărului posterior va fi urmată frecvent de naştere. prevenind reducerea completă a circumferinţei fetale la nivelul umerilor.268 fetale permanente. De asemenea. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar inopinant după naşterea spontană a capului. Parturienta se sprijină pe mâini şi genunchi. Manevra Rubin. această poziţie facilitează manevra Woods sau delivrarea braţului posterior. Aplicaţia de forceps. În aşteptarea ajutorului. Manevra McRoberts. Manevra Mazzanti. Dacă presiunea suprapubiană nu a avut efectul scontat. Hiperflexia coapselor parturientei determină îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia anterioară a simfizei pubiene. câte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor şi de a realiza această manevră cu maximum de beneficiu. pentru că presupune rotaţia umărului posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de 180°.

Presiunea suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea umărului anterior sub simfiza pubiană. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a fătului are menirea de a reduce diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de insucces al manevrelor precedente. iar când apare trebuie rezolvată rapid. Poate fi încercată. prin introducerea indexului şi mediusului în vagin. capul este împins cât mai cranial posibil pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitată de corpul fetal. Distocia de umăr rămâne impredictibilă în majoritatea cazurilor. dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. ce poate fi prins şi tras de-a lungul toracelui. capacitatea pelvisului putând fi crescută prin secţionarea cartilajului median. în paralel cu pregătirea pentru operaţie cezariană. sau subcutan poate fi de ajutor.v.25 mg terbutalină administrată i. chiar sub anestezie generală. Recurgerea judicioasă la operaţia cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală estimată la peste 4250 g ar trebui să reducă riscul distociei de umăr la acest subgrup de paciente. Simfiziotomia. Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umăr (aceşti feţi au o creştere disproporţionată a pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa craniană). PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE Teoretic. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat. iar braţul posterior coborât poate fi delivrat pe jos. dar apare chiar în cazuri corect rezolvate. diagnosticul prenatal al acestor condiţii . dar procesul de vindecare este însoţit de dureri importante. Această manevră poate fi urmată de fractura humerusului. când braţul este tras anterior. poate fi încercată degajarea membrului posterior. cu precauţie pentru a evita lezarea uretrei. Reintroducerea capului în vagin nu este întotdeauna posibilă. S-a descris o histerotomie de urgenţă pentru astfel de situaţii. În realitate. Nu există date care să sprijine eficacitatea superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta. Capul este menţinut în poziţie de un asistent.Semiologia aparatului genital feminin Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul blocat. Lezarea fetală permanentă este din fericire rară. menţinându-se o presiune fermă constantă pe vertex. majoritatea cazurilor de distocie de umăr ar putea fi evitate dacă feţii la risc ar fi identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin operaţie cezariană. Postoperator. nu există statistici comparative în ceea ce priveşte eficacitatea ei. Presiunea suplimentară asupra umărului anterior determină coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului. istoricul gravidei şi majoritatea factorilor de risc antepartum şi intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi anterior travaliului. refecerea structurii ligamentare este rapidă. Deşi această manevră este descrisă. pare eronat a considera că riscul asociat distociei de umăr este în mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei cezariene planificate. Tocoliza cu 0. Secvenţa manevrelor descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata distocia de umăr. până la extragerea pe cale abdominală. sub umărul posterior şi urmărirea braţului până la cot. cu relizarea unei incizii uterine transversale care să permită rotaţia umărului anterior în diametrul oblic. Manevra Zavanelli. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determină flexia antebraţului. Mai mult. Secvenţa manevrelor aleasă de clinician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta 269 este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. în special când membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. manevra Woods inversată) │ Delivrarea braţului posterior │ În cazul eşecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaţie cezariană VII. O ultimă manevră este simfiziotomia. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea tracţiunii disperate Solicitarea ajutorului │ Presiune suprapubiană Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) │ Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) │ Asigurarea spaţiului adecvat pentru manipulare intravaginală (a se considera epizioproctotomia) │ Manevre de rotaţie: Manevra Woods (rotaţie înapoi) Manevra Rubin (rotaţie înainte.

DEFINIŢIE Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în diverse grade în timpul perioadei a treia a naşterii. întrucât majoritatea datelor ce asociază macrosomia fetală cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se bazează pe greutatea actuală la naştere. inversiunea uterină induce un şoc vasovagal profund. iar degetele introduse în vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior. cu un risc de 10% de apariţie a distociei de umăr.270 fiind un scop important al urmăririi gravidei. • instalarea a două linii venoase periferice. Examenul vaginal stabileşte gradul inversiunii uterine: • gradul 1 (inversiunea incompletă) : depresiunea fundului uterin. Estimarea ecografică a greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei operaţiilor cezariene. • sângerare abundentă pe cale vaginală. prin care se va administra soluţie Riger lactat şi sânge. III. • stare de şoc. la care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu greutate sub 4000 g. II. inclusiv a colului. nu este justificată operaţia cezariană programată. ce se simte la palpare prin mâna transabdominală. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masivă. • manevra de apăsare a fundului uterin. Pentru pacientele non-diabetice. • gradul 3: inversiunea completă. ce poate fi exacerbat prin hemoragia masivă postpartum secundară atoniei uterine. astfel încât tot uterul este inversat. • tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea sa asupra fundului uterin. Dacă diagnosticul diabetului matern este facil. dar poate duce rapid la deces matern. uterul protruzionând în vagin ca o masă albastru-violacee. Datele arată că operaţia cezariană planificată pentru mamele diabetice cu feţi având greutate estimată ecografic peste 4250 g este justificată. cu reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai puţin de 1%. Factori ce induc inversiunea uterină : • tracţiunea puternică asupra cordonului ombilical ataşat de placenta inserată fundic. ETIOPATOGENIE Este o complicaţie rară. există o corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale estimate clinic şi ecografic şi greutatea actuală la naştere. Distincţia este importantă. De aceea este imperativ de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan: • solicitarea prezenţei medicului anestezist. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea neonatală. nu pe estimarea antepartum. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata mortalităţii. fără a interesa istmul şi colul. ce apare la 1/20001/20000 naşteri. fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor indusă iatrogen. În forma extremă fundul uterin depăşeşte cervixul. • placenta accreta. • gradul 2 : invaginarea totală a corpului uterin. . Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul cervixului. III. Inversiunea uterină apare în timpul managementului activ al perioadei a treia a naşterii. se consideră că proba de travaliu la feţi de până la 5000 g este o atitudine rezonabilă. INVERSIUNEA UTERINĂ I. increta. În urma studiilor retrospective. Placenta rămâne ataşată în aproximativ 50% din cazuri. • relaxarea fundului uterin. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Clinic: • durere violentă în momentul inversiunii.

• o dată ce uterul este repus în poziţie. Dacă inelul de constricţie împiedică în continuare repoziţionarea. din cauza unui inel dens de constricţie. Fig. 271 Fig. până ce se admnistrează ocitocice ce menţin uterul contractat şi previn recurenţa. În caz de succes. ce constă în introducerea în vagin a doi litri de ser cald într-un recipient elastic. După repoziţionare. incizia uterină va fi suturată. la pacientă cu placentă increta. dacă uterul inversat se exteriorizează la vulvă. se poate încerca metoda O' Sullivan. Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului pe cale vaginală. 4. ce constă în prinderea fundului uterin cu degetele direcţionate către fundul de sac posterior şi repoziţionarea uterului înapoi în vagin prin împingerea fundului către ombilic. lichidul se eliberează treptat. permiţând astfel ligamentelor să tragă înapoi uterul în poziţia sa. de anestezie (preferabil cu halotan) şi de tocoliză cu terbutalină. permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa normală. agentul anestezic oprit şi instalată perfuzia ocitocică. În acest timp. • dacă aceste metode nu au efectul scontat. este împins în vagin. ce produce distensie vaginală. ritodrină sau sulfat de magneziu. Apoi se exercită presiune pentru a împinge în sus fundul uterin prin cervix. Iniţial compresia bimanuală ajută la controlul hemoragiei până când uterul îşi recapătă tonusul. 2. prin împingerea fundului uterin cu trei sau patru degete până în poziţia sa normală. • după îndepărtarea placentei podul palmei este plasat în centrul fundului uterin. Mecanismul inversiunii uterine în cazul placentei inserate fundic Fig. Fundul uterin este tracţionat în sus. • dacă placenta nu este detaşată. pe măsură ce ocitocicele contractă uterul. iar un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. Caz fatal de inversiune uterină. cu degetele întinse pentru a repera marginile cervixului.Semiologia aparatului genital feminin • dacă placenta este separată. nu se îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor intravenoase. în special a fundurilor de sac. Manevre de reducere a inversiunii uterine – schemă. 3. . mâna din interiorul cavităţii trebuie să menţină presiunea la nivelul fundului uterin. − taxis central. se incizează cu precauţie posterior pentru a expune fundul uterin. se reduce inversiunea uterină prin: − taxis periferic.

Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se şti exact ce şi când trebuie făcut.272 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DE REŢINUT: • • Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare. Este important să se acţioneze rapid. care debutează şi evoluează rapid şi care frecvent panichează personalul medical. .

4. zgomote precordiale. Retardarea creşterii intrauterine. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. 9. anestezic local: tetracaină. obezitate. 7. 5. RISC MATERN A. travaliu şi delivrenţă: 1. 3. 5. Afecţiuni endocrine. 9. . de câte 5-10 mg. Toxemie. Cordon prolabat. iar dacă este necesar. dezlipirea de placentă. 8.37 MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT Diagnosticul de sarcină cu risc crescut implică posibilitatea apariţiei a numeroase probleme în perioada antenatală şi în cea peripartum. Condiţii embolice. 6. Diabet zaharat. corectarea promptă a hipotensiunii arteriale cu o infuzie de cristaloid şi bolusuri de efedrină. Postmaturitate. antecedente de hipertermie malignă. 4. Probleme psihologice. lidocaină. Hemoragie antepartum – placenta previa. Prematuritate. Afecţiuni hematologice. CLASIFICAREA RISCURILOR MATERNE ŞI FETALE 8. 3. 11. 3. dacă este nevoie. Prezentaţii anormale. 6. utilizarea unui ac spinal subţire (27G Quincke sau 25G Whitacre) pentru a reduce incidenţa cefaleei post-puncţie durală. Diabet zaharat. • Bloc epidural. Probleme legate de sarcină. fenilefrină (Neo-synephrine) 40 µg/doză. monitorizare: puls. CUPRINS o Clasificarea riscurilor materne şi fetale o Tehnici anestezice o Probleme specifice sarcinii I. TEHNICI ANESTEZICE • Bloc subarahnoidian. RISC FETAL – probleme legate de sarcină. Boli autoimune. II. 2. Sarcini multiple. B. I. 4. 2. Afecţiuni renale. bupivacaină (cea mai utilizată). SaO2. 10. II. • Anestezie generală. presiune sanguină. Afecţiuni respiratorii. Probleme nelegate de sarcină: 1. sau chiar mai mult). BLOCUL SUBARAHNOIDIAN 1. Vicii ale gravidei. 2. Afecţiuni neurologice. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. EKG. 2. 6. Insuficienţă placentară. expansionare volemică cu o cantitate prestabilită de lichid perfuzabil. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg (de preferat 16 gauge sau chiar mai mare). Hipertensiunea de sarcină. 5. Afecţiuni cardiace. travaliu şi delivrenţă: 1. 7.

lidocaină. tensiune arterială. sau 4 respiraţii profunde. SaO2. evitarea hipo. pentru anestezia spinală. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă.5 mg/kg. 8. cea mai comună etiologie a anemiei în sarcină fiind deficitul de fier. 2. minimizarea intervalului inducţie – delivrenţă. prelungirea acestuia în condiţii de anestezie generală se asociază cu o incidenţă crescută a scorurilor Apgar mici şi a acidozei nounăscutului. O hemoglobină mai mică de 11 g/dl sau un Ht mai mic de 33% reprezintă valori anormale. 9. 4. posibil prin reducerea circulaţiei placentare. şi . minimalizarea intervalului incizie uterinădelivrenţă. deflaţia stomacului cu o sondă nazo-gastrică. 3. cu condiţia absenţei hipotensiunii arteriale. monitorizare ca şi în tehnica spinală. − ruptura uterină. evitarea poziţiei supine. 2-chloroprocaina. III.v. minimizarea intervalului incizie uterinădelivren ţă. Debitul cardiac creşte cu 30-50% în cursul trimestrului întâi. 2. se asociază cu o incidenţă înaltă a scorurilor Apgar mici ş i a nou-n ăscu ţilor acidotici. Un management adecvat al hemoragiei obstetricale implică cunoaşterea modificărilor cardiovasculare şi hematologice din sarcina. administrarea unui antiacid nespecific şi a 10 mg i. Cauze principale: − retenţia placentară. 6. 50% O2. 6. succinilcolină 1-1. nu apar alterări nici ale scorului Apgar şi nici ale valorilor echilibrului acido-bazic al nounăscutului. 5. narcotice după delivrenţa copilului. Volumul plasmatic creşte în proporţie mai mare decât masa hematică rezultând o uşoară “anemie de sarcină” de tip diluţional. minimizarea intervalului incizie uterină delivrenţă. ce devine şi mai amplă în trimestrul 2. 8. capnogramă. 7. BLOCUL EPIDURAL 1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 10. 7. fiind rezultatul creşterii frecvenţei cardiace şi a debitului bătaie. Hemoragia postpartum. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. Hemoragia antepartum – este cauza principală a mortalităţii materne. ANESTEZIA GENERALĂ 1. sau mai mult). precum şi a complicaţiilor speciale asociate cu uterul gravid. anestezic local: bupivacaină. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4 mg/kg. extubare când pacienta este complet trează. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. monitorizare: puls. PUNCTE CHEIE 1. Volumul sanguin circulant prezintă o creştere moderată în primul trimestru. 50% N2O şi o concentraţie redusă de anestezic inhalator. De asemenea. relaxante musculare depolarizante sau nedepolarizante în menţinerea anesteziei. bloc neuromuscular. ropivacaina.sau hiper-ventilaţiei. 4. − dezlipirea de placentă. corectare promptă a hipotensiunii arteriale ca şi în tehnica spinală. Cauze principale: − placenta previa.metoclopramid. 5. Cateterul epidural dă flexibilitate în durata intervenţiei chirurgicale. EKG. La termen volumul sanguin este în medie cu 40-50% deasupra celui anterior sarcinii (modificările pot merge de la 20% până la 100%).COMPLICAŢII HEMORAGICE Hemoragia – cauză majoră a morbidităţii şi a mortalităţii în obstetrică. PROBLEME SPECIFICE SARCINII CU RISC CRESCUT A. o durată mai mare de 180 sec. CLASIFICARE 1. prehidratare adecvată (1500-2000 ml soluţie Ringer lactat). 2. 2. continuând să crească lent pe parcursul trimestrului 3. temperatură. 3. inducţie tip “secvenţă-rapidă”. 12. se poate aplica anestezia combinată spinală-epidurală. − dilacerări tisulare. 11. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă.274 7. preoxigenare timp de 3-5 min. suplimentarea aportului de fier va menţine un Ht relativ normal. 3. − inversia uterină.

precum şi contracararea pierderilor semnificative de sânge. perfuzia uterină rămâne deficitară. astfel încât presiunea venoasă centrală (PVC) rămâne normală. la doze suficiente pentru creşterea presiunii sanguine materne efedrina nu determină scăderea fluxului sanguin uterin în timp ce α agoniştii induc scăderea acestuia. 4. PLACENTA PREVIA CLASIFICARE Â Â Â Â Previa completă – placenta acoperă complet orificiul intern cervical. se preferă o combinaţie de α şi β agonişti. Trecerea din poziţia supină în decubit lateral determină creşterea debitului cardiac cu peste 20%. sub forma de bolusuri intermitente de 40 până la 100 µg. diaforeză. repleţie cu componente sanguine dacă este indicat şi identificarea cât mai rapidă a etiologiei cu aplicarea intervenţiei definitive. FVIII. Dacă resuscitarea lichidiană rapidă este lipsită de succes se va aplica un suport farmacologic şi mai agresiv al circulaţiei. se poate indica terapie transfuzională cronică. Ventriculul stâng suferă o lărgire excentrică. revenind la normal la scurt timp după naştere. Previa parţială – placenta acoperă parţial orificiul cervical intern. FVII. menţinând astfel în limite normale funcţia ventriculară stângă şi presiunea capilară pulmonară wedge (Pw) în condiţiile unor volume de umplere crescute. supusă unei operaţii cezariene sub anestezie spinală sau epidurală. cea mai semnificativă creştere având-o FI. FIX. hemostaza este normală. presiunea sanguină din artera brahială nu reflectă neapărat presiunea de perfuzie din membrele inferioare şi de la nivelul uterului. atât a parturientei. greţuri. vărsături. În sarcina necomplicată se produce o creştere a concentraţiei plasmatice a factorilor de coagulare. Dacă este necesară o terapie adiţională. Poziţia supină se asociază cu compromitere circulatorie. 5. − operaţie cezariană anterioară Æ Placenta previa se asociază cu un risc crescut de 7. cu menţiunea că la doze înalte predomină activitatea α. Simptomatologia dată de compromiterea circulatorie constă în hipotensiune arterială. INCIDENŢĂ Variază între 0.Analgezia epidurală (AE) la naştere rămâne crescut pe tot parcursul sarcinii. FX. 6. • Dacă fătul este prematur dar nu în suferinta. Naşterea este unica opţiune pentru resuscitarea cu succes a mamei şi a fătului. placentei şi fătului. un α agonist pur dacă este administrat la o gravidă sănătoasă. de primă intenţie fiind efedrina în bolusuri de câte 10-20 mg. fapt ce nu mai are valabilitate în cazul şocului hemoragic.1 şi 1.9%. Placentă implantată – placenta este implantată în segmentul uterin inferior. din teama compromiterii perfuziei uterine. PREDISPOZIŢIE − multiparitate. • • • • 1. Nu trebuie restricţionată terapia necesară pentru resuscitarea maternă. INTERVENŢII TERAPEUTICE • Terapia în hemoragia la gravidă nu diferă de terapia aplicată celorlalte categorii de pacienţi: resuscitare cu cristaloide. ca urmare a compresiunii aortei abdominale şi a venei cave sub greutatea uterului gravid. iar hemodinamica este stabilă. cât şi a fătului. masei de hematii şi ale parametrilor hemodinamici au ca scop susţinerea necesităţilor circulatorii şi metabolice ale uterului mărit. . Fenilefrina. Clinic. Concomitent cu creşterea volumului intravascular. Concluzie: aceste modificări profunde ale volumului sanguin. Atât timp cât mama este instabilă hemodinamic. − vărsta avansată a mamei. Efedrina are acţiune β agonistă indirectă şi acţiune vaso-constrinctoare directă. ce apar chiar şi în delivrenţa necomplicată. apare o scădere a rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice. Pentru a preveni fenomenul de comprimare a marilor vase în poziţia supină se indică amplasarea unei pături rulate sau a unei perne sub şoldul drept. Previa marginală – marginea placentei se suprapune marginii orificiului intern cervical. până la realizarea delivrenţei chirurgicale de urgenţă este esenţială conservarea viabilităţii organelor vitale 275 • şi a fătului prin menţinerea în limite acceptabile a presiunilor materne de perfuzie tisulară. • În hemoragia ameninţătoare de viaţă. nu determina efecte adverse nici la mamă şi nici la făt.

imposibilitatea intubării. se contractă viguros. 2. incizia uterină poate prinde patul placentar ducând la pierderi de sânge. plasmă. Anestezia generală Avantaje: − stabilitate hemodinamică. chiar şi în condiţiile unei coagulopatii sistematice. − anestezia generală poate fi necesară pentru comfortul pacientei dacă este necesară practicarea histerectomiei. − pacienta rămâne conştientă riscul de aspiraţie fiind mult redus. PVC şi a debitului urinar. − un număr semnificativ de paciente cu placentă cu aderenţă anormală ajung la histerectomie. posibilitatea aspiraţiei de conţinut gastric. contractilitatea segmentului uterin inferior este slabă de aceea sângerarea poate fi dificil de controlat după delivrenţa placentei. − securizarea căilor respiratorii de la începutul intervenţiei. sângerare activă – indicaţie pentru delivrenţă chirurgicală de urgenţă sub anestezie generală: infuzie rapidă de sânge.276 aderenţă anormală la miometru. CONDUITĂ TERAPEUTICĂ Â gravidă cu sângerare vaginală înainte de termen însă cu stabilitate maternă şi fetală. când dilataţia cervixului va duce la disrupţia implantelor vasculare. DEZLIPIREA DE PLACENTĂ − incidenţă: 0. întrucât miometrul nu se poate contracta eficient. cristaloide. în cazul gradelor mai mici de previa sângerarea apare de obicei în cursul travaliului. cu realizarea hemostazei la nivelul situsului de implantare. de obicei acestea datorându-se unei resuscitări masive care să inducă coagulopatie diluţională. cât şi fetale. operatia cezariană în placenta previa se asociază cu un risc crescut de hemoragie intraoperatorie. − pacienta inconştientă astfel încât nu va experimenta delivrenţa copilului. separarea placentei de uter apare după expulzia fetală.05 – 1%. ƒ PERCRETA – placenta invadează miometrul în întregime. ELEMENTE DIAGNOSTICE   în previa completă sângerarea apare devreme în cursul sarcinii. golit de produsul de concepţie. rareori apar tulburări de coagulare. inducţie anestezică cu doze mici de thiopental şi/sau ketamină dacă există hipotensiune semnificativă. iar acest risc este cu atât mai mare cu cât şi numărul de operaţii cezariene este mai mare. astfel. Există trei forme: ƒ ACCRETA – placenta aderă la peretele uterin. ceea ce poate declanşa o hemoragie ameninţătoare de viaţă. înainte de expulzia fetală. chiar dacă pacienta nu sângerează activ în momentul operaţiei riscul de hemoragie post operatorie este crescut semnificativ. Anestezia regională Avantaje: − pierderi mai mici de sânge. sub monitorizare continuă a tensiunii arteriale. ƒ INCRETA – placenta invadează parţial miometrul. examinarea vaginală a pacientei cu placenta previa poate declanşa hemoragie de aceea aceasta va fi efectuată numai dacă diagnosticul de previa a fost infirmat la examinarea cu ultrasunete. Dezavantaje: − vaso-dilataţia periferică poate exacerba hipotensiunea arterială. Dezavantaje: − posibilitatea unei intubaţii dificile. DEFINIŢIE Separare prematură a placentei de uter. moment în care se va efectua operatia cezariană. În mod normal. transfuzie cronică şi repaus la pat în scopul continuării sarcinii până când este atinsă maturitatea fetală (raport lecitină: sfingomielină mai mare de 2). parturienta poate experimenta delivrenţa fătului.     − − − − . iar uterul. ceea ce face obligatorie rămânerea în expectativă. gravida care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii trebuie considerată a avea placenta previa până la proba contrarie. atât materne. − comfort pentru pacientă. mai ales în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ formele cu inserţie placentară anormală. − mortalitate perinatală: 20 – 35%.

situaţie asociată cu un risc foarte înalt. − abord venos adecvat. deoarece hemostaza este dependentă de separarea completă a placentei de situsul său de implantare şi de comprimarea vaselor intrauterine prin contracţia miometrului. Ht. trombocite. − scăderea tensională apare uzual la câteva minute de la administrare şi este proporţională în magnitudine şi durată cu doza. nu poate face diagnosticul diferenţial cu o placentă anormal poziţionată şi nici nu poate evalua hematomul retroplacentar Æ diagnosticul de dezlipire de placentă se face pe baza semnelor şi simptomelor clinice. • Sângerare vaginală dureroasă. Atitudine de rutină după realizarea delivrenţei: creşterea tonusului uterin prin masaj uterin extern şi prin terapie farmacologică: • Oxitocină: − administrată sub formă de soluţie diluată. • Metilergonovină − medicaţie de linie a doua. creşterea frecvenţei cardiace şi eventual modificări EKG sugestive pentru ischemie miocardică.Analgezia epidurală (AE) la naştere VARIANTE − proces cronic şi autolimitat cu o funcţionalitate adecvată a placentei rămasă intactă. se preferă delivrenţa vaginală ori de câte ori este posibil). DATE CLINICE ŞI PARACLINICE • Ultrasonografia. − multiparitate înaltă. uzual este necesară o resuscitare activă a acestuia. 277 • Dacă nu există evidenţa unei hipovolemii materne sau a unei insuficienţe uteroplacentare. Dacă nou născutul este viu. HEMORAGIA POSTPARTUM Cea mai frecventă cauză este atonia uterină. iar testele de hemostază sunt normale.v. • Suferinta fetala. 3. deoarece hipovolemia maternă şi fetală determină şoc neonatal. diferita de cea din placenta previa. în vederea necesităţii unei transfuzii sanguine masive şi rapide. − consum de cocaină. Teste diagnostice : Hb. Există şi varianta în care hemoragia rămâne « ascunsă ». • Sensibilitate şi iritabilitate uterină. ce se asociază unei dezlipiri severe a placentei. deoarece gradul de hemoragie poate fi mult subestimat. sub anestezie generală. i. − traumatism matern. • Dureri lombare. apare coagulopatie de consum. administrată atunci când masajul extern şi oxitocina nu obţin un răspuns prompt al tonusului uterin. neexteriorizându-se vaginal. − evaluarea sângerării şi a parametrilor coagulării. − reacţii adverse: hipertensiune arterială nu se administrază în preeclampsie. • ProstaglandinaF − medicaţie de linie a treia. se indică analgezie epidurală continuă pentru travaliu şi delivrenţă vaginală (deoarece dezlipirea de placentă se poate asocia cu CID. dezlipirea de placentă este cea mai comună cauza a coagulopatiei în sarcină. cu pierdere sanguină amplifică şi mai mult efectul hipotensor. (în mod frecvent 20UI/L ser fiziologic).2mg inj. PT. − administrarea rapidă a unor doze mari se asociază cu: scăderea tensiunii arteriale. în care sângerarea vaginală este nedureroasă. de cele mai multe ori. impune cezariana de urgenţă. − administrată în bolus în condiţiile unui tonus uterin scăzut. pentru susţinerea suportului de viaţă fetal. timpi de sângerare. cu separarea completă a placentei şi cu moarte fetală. ca urmare a intrării compuşilor tromboplastinici în circulaţia maternă . − proces paroxistic şi catastrofal. . APTT.m. Doză standard: 0. fibrinogen. prin infuzie i. fie intramiometrial. • Suferinta materna sau fetala. • In dezlipirea extinsă a placentei cu compromiterea / decesul fătului. FACTORI PREDISPOZANŢI − hipertensiunea. cu precomandă a cel puţin două unităţi de sânge. se administrează fie intramuscular. fie indusă fie agravată de sarcină. − antecedente de dezlipire de placentă. INTERVENŢII TERAPEUTICE: • Imediat după stabilirea diagnosticului de certitudine: − administrare de O2. cu întârzierea aplicării terapiei de resuscitare. HTA cronică şi în afecţiuni cardiace.

situs de producere − în ultimul timp se practică din ce în ce mai mult naşterea vaginală după operaţie cezariană. − anestezie generală – în cazul în care statusul cardiovascular contraindică anestezia regională. se administrază 2. TEHNICI ANESTEZICE − anestezie epidurală – în cazul în care pacienta avea deja montat un cateter epidural. B. hipertensiune gestatională. DILACERĂRI ALE CERVIXULUI. la 5 – 10 min. cu oprirea cât mai rapidă a administrării pentru a preveni relaxarea uterină şi hemoragia. * alertarea imediată a centrului de transfuzii pentru eliberarea rapidă a două unităţi de sânge. HIPERTENSIUNEA SARCINĂ INDUSĂ DE Clasificare ACOG (Colegiul American de Obstretică şi Ginecologie) A HIPOTENSIUNII DIN SARCINĂ: 1. PREECLAMPSIE FACTORI PREDISPOZANŢI: primiparitate la vârste extreme: . ATITUDINE TERAPEUTICĂ − repleţie volemică adecvată. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ TEHNICI ANESTEZICE − inversia acută: anestezie epidurală sau spinală cu condiţia unei hemodinamici stabile. * monitorizarea intensităţii contracţiilor uterine printr-un cateter presional montat intrauterin. 4. cu respectarea recomandărilor: * analgezie epidurală cu o concentraţie scăzută a unui anestezic local. (pentru relaxarea uterului poate fi utilizată şi nitroglicerina sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale). obţinându-se relaxare uterină cu mare succes. a. * monitorizare continuă a BCF. − corectare imediată a inversiei. preeclampsia.5 – 5mg Diazepam şi 50-100μg Fentanyl. eclampsia.v. * administrarea de vasopresoare dacă este necesar. hipertensiune cronică complicată cu preeclampsie/eclampsie. sub anestezie. * adminstrarea rapidă de Ringer lactat şi de albumină 5% în funcţie de situaţie. − bloc subarahnoidian – dacă nu este montat deja un cateter peridural. − Agenţi de inducţie: doze mici de Thiopental sau de Ketamină. − recent s-a propus tehnica administrării i. 2. − inversia subacută sau cronică: anestezie generală. b. d. − Intubaţie endotraheală − Anestezic inhalator – poate fi necesar pentru relaxarea uterului. pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii placentei. INVERSIA UTERINĂ – complicaţie rară ce se poate asocia cu hemoragie masivă şi şoc. după o repleţie volemică adecvată).278 − reacţii adverse: posibilă desaturare maternă marcată. deoarece poate fi necesară administrarea unui anestezic inhalator pentru relaxare uterină. de nitroglicerină până la 500μg (de preferat 50 100μg. în funcţie de situaţie. DEFINIŢIE ACOG a hipertensiunii arteriale: creştere susţinută a tensiunii arteriale la nivel de 140 mmHg pentru cea sistolică sau 90mmHg pentru cea diastolică (menţiune: tensiunea arterială trebuie măsurată în poziţie şezândă). este esenţială recunoaşterea precoce a afecţiunii. efectele adverse cardiovasculare sunt minime. 3. intervenţie chirurgicală pe uter) − zona de invadare trofoblastică a uterului . RETENŢIA DE PLACENTĂ SAU DE FRAGMENTE PLACENTARE ATITUDINE TERAPEUTICĂ − evacuare manuală sau prin chiuretaj. de la administrare (mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar). VAGINULUI ŞI PERINEULUI RUPTURA UTERINĂ − la nivelul unei cicatrici uterine preexistente (operaţie cezariană. c. hipertensiunea cronică. sub anestezie − dacă sângerarea este severă: * stabilirea imediată a două linii intravenoase cu lumen larg.

ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant. − deplasare semnificativă spre stânga a lui P50. . Â vasospasmul sever al vaselor retiniene poate determina tulburări de vedere. hipovolemia va duce la scăderea perfuziei placentare. Â implicarea rinichilor va induce oligurie şi azotemie. sindrom HELLP (hemoliză. Sulfatul de magneziu sau medicaţia antihipertensivă pot să amelioreze aceste manifestări clinice. 6. obstrucţie de căi respiratorii (6%). 4. CID (9%). 9 paralizia respiratorie apare la 15mEq/l. la gravida normală există o deplasare semnificativă spre dreapta a lui P50. iar gradul acestei deplasări este direct proporţional cu durata sarcinii. 9 stop cardiac la 25mEq/l. caracteristic unei sarcini normale poate fi agravat până la gradul de obstrucţie. CAUZELE PRINCIPALE MORTALITĂŢII MATERNE: 1. creşterii PDF şi a unor valori uşor prelungite ale APTT. tensiune diastolică > 110mmHg.5 – 2mEq/l). * edeme generalizate. 5. ECLAMPSIE – asocierea preeclampsiei cu convulsii HTA indusă de sarcină se asociază cu o incidenţă înaltă a mortalităţii şi morbidităţii materne. aldosteronului şi catecolaminelor care determina vasoconstricţie. de aceea substanţele. nu este înaltă în preeclampsie. angiotensinei. Â are acţiune antagonistă asupra R – NMDA. Â creşte producţia endotelială de prostaciclină cu efect vasodilatator.Analgezia epidurală (AE) la naştere PREZENTARE CLINICĂ: apariţia după săptămâna 20 de sarcină a cel puţin 2 din cele 3 aspecte clinice: * hipertensiune arterială. − reducere marcată a volumului intravascular şi a conţinutului proteic în preeclampsia severă. Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent monitorizată pentru a evita efectele adverse care pot fi extrem de grave: 9 pierderea reflexelor osteotendinoase apare la 10mEq/l. lărgirea complexului QRS) – apar la 5 – 10mEq/l. ALE 279 ASPECTE CLINICE Pot fi afectate multe organe: Â implicarea ficatului poate determina CID. 9 modificări EKG (alumgirea intervalului PQ. 6. 5. perturbări cerebrale şi vizuale. 2. tulburările de coagulare pot să apară în prezenţa trombocitopeniei. Hemoragie cerebrală (30 – 40%). dezvoltă un efect FIZIOPATOLOGIE − nivel plasmatic crescut al reninei. edem pulmonar (30 – 38%). 3. proteinurie > 5g/24h. Efectul benefic al sulfatului de magneziu în această patologie este multifactorial: Â efect inhibitor asupra joncţiunii neuromusculare (cu potenţarea acţiunii relaxantelor musculare dopolarizante şi nedepolarizante). precum efedrina. prin substituirea calciului şi prin prevenirea intrării ionilor de calciu în celulele ischemice. Deşi incidenţa unui CID franc. enzime hepatice crescute şi trombocitopenie). tensiune arterială sistolică > 160mmHg. Â în unele situaţii poate să apară edem cerebral cu creşterea presiunii intracraniene. 4. 7. * proteinurie. Această deplasare la stânga a P50 împreună cu reducerea perfuziei placentare duce la alterarea schimbului transplancentar al gazelor respiratorii. edem pulmonar sau cianoză. TERAPIA CU MAGNEZIU – medicaţie specifică pentru prevenirea convulsiilor recurente. 8. trebuie administrate cu precauţie. comparativ cu femeia negravidă. durere epigastrică. oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h. de asemenea pacienta preeclamptică/eclamptică este extrem de sensibilă la substanţele vasoconstrictoare. fetale şi neonatale. insuficienţă renală (10%). Â edemul laringian. PREZENTARE CLINICĂ A FORMEI SEVERE: 1. S-a constatat că o proporţie semnificativă din pacientele cu preeclampsie. 3. edem cerebral (19%). 2. Palier terapeutic al magneziemiei: 4 – 8mEq/l (nivel plasmatic normal: 1. MANAGEMENT ANESTEZIC Înaintea stabilirii tipului de anestezie este foarte importantă evaluarea parametrilor hemostatici. Â protejează împotriva leziunilor ischemice ale celulelor.

este influenţat de activitatea factorilor căii intrinseci. − 50% din cazuri – presiune coloid-oncotică scăzută (în cursul sarcinii valoarea normală a presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg. în toxemia gravidică acestă presiune poate fi redusă semnificativ). asociată cu un index normal sau crescut a lucrului mecanic bătaie ventricular stâng (n = 55 – 85g/min. 9 viteza cu care se formează cheagul solid (n = 50-60o). sub monitorizarea adecvată a presiunilor vasculare. 1. O altă problemă majoră în toxemia gravidică severă constă în incidenţa crescută a oliguriei. Â Pentru operaţia cezariană se poate practica anestezie generală sau regională în funcţie de condiţia pacientei. fie cu coloide. 9 amplitudinea maximă (n = 50-60mm): reflectă soliditatea absolută a cheagului de fibrină. pot fi administrate coloide. cu Pw . asociată cu un index scăzut al lucrului mecanic bătaie ventricular stâng. în ultimii ani timpul de sângerare nu mai prezintă un interes deosebit. fie prin scăderea PC-O. 9 liza şi retracţia cheagului. Deşi foarte utilizat înainte. fie prin creşterea Pw. în final. este corelat funcţional cu factorii plasmatici de coagulare. este riscul producerii de edem pulmonar. 2. Pentru cazurile borderline. coagulopatia devine evidentă. fibrinogen şi trombocite. 9 timpul de formare a cheagului (n = 3-6min): timpul necesar atingerii unui grad fix de vâscoelasticitate de către cheagul în formare ca rezultat al formării reţelei de fibrină şi a punţilor de stabilizare a acesteia. Etiologia edemului pulmonar în toxemia severă: − 20% din cazuri – disfuncţie ventriculară stângă demonstrată prin creşterea presiunii wedge. a cărei etiologie poate fi identificată printr-un challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer lactat. sub monitorizarea adecvată. nu s-a arătat a fi un test screening de acurateţe pentru sângerarea chirurgicală. prin scăderea nivelului plasmatic de catecolamine. pentru siguranţa fătului cât şi a mamei. − 30% din cazuri – alterarea permeabilităţii capilare cu presiune wedge normală.000/mm3. Una dintre cele mai mari temeri în hidratarea acestor paciente. raportul risc – beneficiu va dicta tehnica anestezică. dacă trombocitele sunt sub 75. este dependentă de proprietăţile dinamice maximale ale fibrinei şi ale trombocitelor. reduce tensiunea arterială şi indirect. hipotensiunea bruscă poate duce la deteriorare fetală şi poate interfera cu fluxul sanguin intervilos care deja este compromis. timpul de sângerare de la nivelul tegumentului nu se corelează în mod neapărat necesar cu cel din alte situsuri anatomice. datorită hipovolemiei asociate sau prezenţei substanţelor hipotensoare precum hidralazina. ANESTEZIA REGIONALĂ − există posibilitatea apariţiei unei hipotensiuni arteriale marcate. − valorile normale ale presiunii nete de filtrare a lichidului intravascular (PC-O plasmatică Pw) se încadrează în palierul 9-17 mm Hg. creşte fluxul sanguin utero-placentar şi pe cel renal.280 dobândit al funcţiei plachetare. HEMODINAMICA ÎN PREECLAMPSIA SEVERĂ – poate avea variate prezentări. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − anestezia epidurală este tehnica de elecţie în toxemia severă. cu condiţia asigurării că hipovolemia a fost corectată (aducerea PVC la valori normale înainte de aplicarea anesteziei epidurale). În concluzie. fie cu cristaloide. Oricum. − la pacientele la care PC-O este scăzută. pe fondul unui arteriospasm sistemic: funcţie ventriculară stângă hiperdinamică. Din ce în ce mai utilizată este Tromboelastograma prin care se studiază: 9 timpul de reacţie (n = 6-8min): rata formării iniţiale de fibrină. ce poate contribui la prelungirea timpului de sângerare (număr normal de trobocite însă timp de sângerare peste 10 minute). înaintea aplicării anesteziei epidurale poate fi necesară încărcarea volemică printr-o combinaţie de cristaloide cu coloide. 2. pentru expansionarea volumului intravascular. Â Pentru delivrenţa vaginală analgezia epidurală ameliorează durerea din travaliu. deci nu se poate vorbi despre un standard hemodinamic. scăderea gradientului sub 5 mm Hg./m²). administrată în 20 de minute şi cu urmărirea profilului hemodinamic: − depleţie relativă a volumului intravascular. din următoarele motive: 1. poate determina edem pulmonar. − anestezia spinală trebuie evitată în toxemia moderat severă şi severă.

4. bloc neuromuscular. obezitate morbidă. şi puls. Monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale în cursul inducţiei anesteziei. INVAZIVĂ: a. temperatură. 2. 7. − hipoperfuzie renală cauzată de un arteriospasm renal selectiv: rezistenţă vasculară sistemică normală asociată cu oligurie persistentă. − interacţiuni medicamentoase: trimetafan – succinilcolină. ANESTEZIA GENERALĂ PE SCURT: 1. Utilizarea cu precauţie a antiacidelor nespecifice şi a metoclopramidului. − perfuzie renală scăzută secundar unui vasospasm intens şi a unui debit cardiac scăzut: funcţie ventriculară stângă deprimată. Monitorizare: T. Pentru inducţie se utilizează thiopental şi succinilcolină (doza de succinilcolină nu se reduce chiar dacă s-a administrat sulfat de Mg). d. 6.A. Analgezia postoperatorie poate fi obţinută prin administrarea epidurală de morfină sau a unui amestec de anestezic local (în concentraţie redusă) cu un narcotic.. oligurie persistentă în condiţile unui PVC normal. Contracararea HTA din inducţie şi din momentul extubarii prin utilizarea de substanţe hipotensoare. EKG.hematocrit (poate fi foarte crescut prin hemoconcentraţie). Linie arterială: 1.v. 3. ANESTEZIA GENERALĂ Probleme care pot să apară în toxemia severă: − edemul sever al căilor respiratorii impune utilizarea unor sonde de intubaţie de dimensiuni mici. nu se administrează doză defasciculantă de relaxant nedepolarizant. SaO2. Asocierea cu 50 µg de fentanyl va intensifica analgezia. edem pulmonar (este necesară măsurarea repetată a gazelor sanguine). sub 281 monitorizare SaO2. Dacă PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PCO este mai mică de 15 mm Hg se administrează albumina 25%. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte important dacă pacienta primeşte sulfat de Mg). PCO2. Relaxantele musculare se utilizează cu precauţie în prezenţa sulfatului de Mg. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O. SaO2. b. în special TAs mai mare de 200 mm Hg. i. b. 4. în cursul inducţiei sub anestezie superficială). colaps cardiovascular. hipertensiune arterială refractară cu necesitatea administrării de nitroprusiat de sodiu deoarece ceilalţi agenţi hipotensori sunt ineficienţi. c. 2. 3. T. cu Pw crescută şi cu rezistenţă vasculară sistemică marcat crescută. 3. sulfat de Mg – relaxante musculare etc. MONITORIZAREA PACIENTELOR CU PREECLAMPSIE SEVERĂ: A. c. 8. 5. cateterizare arterială pulmonară dacă este necesară. Monitorizare PVC. 2. Monitorizare PVC: − preeclampsie severă cu oligurie. Cateterizare arterială pulmonară: 1. cateterizare arterială pulmonară. administrarea de hidralazină asociată cu administrarea cu precauţie de lichide (cu condiţia ca Pw să fie normală) duce la rezoluţia fazei oligurice. 4. 2. terapia constă în restricţie lichidiană şi reducerea agresivă a postsarcinii. Dacă există indicaţie. Substanţe hipotensoare ce pot fi utilizate înaintea inducţiei: . putând duce la creşterea PVC la 3-4 cm H2O. NONINVAZIVĂ: a. B. Analiză probă de sânge: . − timp de sângerare. PVC.5% si Ropivacaina 1% reprezinta anestezicele locale de electie datorită debutului mai lent al acţiunii. Bupivacaina 0. cu urină concentrată. Măsurarea de rutină a debitului urinar. 5. înaintea inducţiei anesteziei generale se poate administra 200 µg fentanyl + 5 mg droperidol.Analgezia epidurală (AE) la naştere scăzută sau la limita inferioară a normalului şi cu retistenţă vasculară sistemică moderat crescută. ANESTEZIA REGIONALĂ PE SCURT 1. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale. − risc de creştere tip rebound a tensiunii arteriale cu posibilitatea producerii de hemoragie cerebrală şi edem pulmonar (problema de bază în cadrul anesteziei generale constă în prevenirea HTA reflexe.A. 3. şi puls. − parametrii coagulării. edem pulmonar.

1. ficatul gras de sarcină. trombocitopenie) – consecinţă severă a HTA indusă de sarcină. însă există posibilitatea teoretică a intoxicaţiei cianidice a fătului. enzime hepatice crescute. Copiii din mame diabetice au o capacitate de tamponare scăzută şi o afinitate crescută a Hb pentru O2.  Aspecte clinice: fatigabilitate şi durere în cadranul abdominal superior drept. C. DIABETUL ZAHARAT Modificările fiziopatologice din sarcina diabetică: 1.3-DPG tinde să fie mai redusă. Nitroprusiat = are debut rapid al acţiunii. = are dezavantajul ca interacţionează cu succinilcolina (ambele sunt degradate de colinesterază) şi induce dilataţie pupilară ce poate face dificilă diagnosticarea modificărilor presiunii intracraniene. Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) = acţionează ca vasodilatatoare. însă atunci când se asociază cu sulfat de Mg poate determina colaps cardiovascular. de elecţie rămâne anestezia regională. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot utiliza: Diazepam. Fenitoină şi Fenobarbital). în preeclampsia severă s-a demonstrat că nifedipina scade T. Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să includă suficientă insulină pentru corectarea acidozei şi a dezechilibrului electrolitic. maternă. relaxează musculatura uterină şi cresc fluxul sanguin renal. Naşterea vaginală − analgezia epidurală este de elecţie. anomaliile placentare apar chiar şi în formele uşoare. 30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie în perioada post partum (parturientele rămân la risc de eclampsie pentru cel puţin 48 de ore şi pentru cel mult o săptămână). Hb A1C (o variantă minoră a Hb A. NTG = are debut rapid al acţiunii. însă aceasta este imprevizibilă. Nefropatie diabetică. cu monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale pentru supravegherea fătului. 2. pH arterial sub 7. acetonă serică pozitivă la 1:2).282     HYDRALAZINA = poate creşte perfuzia uterină.v. Probleme majore la gravida diabetică: Insuficienţa placentară. Suprapunerea preeclampsiei. bine controlate. iar acest lucru poate scădea semnificativ PaO2 fetal. Trimetafan = molecula sa largă şi timpul scurt de înjumătăţire (este degradat de colinesteraza) îl face mai puţin transferabil prin placentă. Labetalol 1 mg/kg = scade T. Alterarea transportului de O2 − la diabeticele tratate cu insulină. astfel încât eliberarea de O2 către ţesuturi este şi mai mult alterată.3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai mare faţă de subiecţii de control. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar – indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind şi mai alterat la gravidele cu glicemii înalte. a cărei afinitate pentru O2 este prea puţin influenţată de 2. însă debutul foarte lent al acţiunii o face impracticabilă în situaţii de urgenţă.A. deoarece reduce nivelul de catecolamine endogene materne din cursul travaliului.  ECLAMPSIA Abordare terapeutică a convulsiilor – MgSO4 i. Cetoacidoză diabetică (glicemie peste 300 mg/dl.   OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Se poate indica analgezie / anestezie epidurală. . − tratamentul hipertensiunii.  Managementul anestezic depinde de parametrii coagulării: în trombocitopenia severă se indică AG. 3.3 . iar concentraţia de 2. 2. − protejarea căilor respiratorii. prelungeşte sarcina şi îmbunătăţeşte oxigenarea fetală. la diabeticele precar controlate concentraţia de Hb A1C este şi mai înaltă. MANAGEMENT ANESTEZIC A. 4.A. în rest. ceea ce poate fi benefic perfuziei placentare (un factor ce are o   SINDROM HELLP (hemoliză. 3. HCO3 sub 15 mEq/L. cu condiţia ca parametrii coagulării să fie în limite acceptabile.  Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu purpura trombocitopenica trombotica (PTT). Alterarea capacităţii de tamponare a nounăscuţilor din mame diabetice. maternă fără să afecteze fluxul sanguin intervilos şi fetal. Cetonele traversează cu uşurinţă placenta.  Datele de la laborator ale sindromului pot să apară înainte de dezvoltarea HTA şi a proteinuriei. sindromul hemolitic uremic postsarcina (HUS). = teoretic are cel mai mic efect de creştere a presiunii intracraniene. − prevenirea aspiraţiei.

pot fi utilizate anticoagulante. accentuată de compresiunea venei cave inferioare şi a aortei de către uterul gravid. corelându-se cu o blocadă simpatică mai înaltă. 1. ce trebuie tratată prompt prin infuzia rapidă de soluţii lipsite dextroză + efedrină i. cât şi pentru profilaxia emboliei sistemice. şi acestea având ca efect creşterea DC. creşte utilizarea oxidativă a glucozei de către făt şi reduce conţinutul arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia creşte consumul de O2) Æ hiperglicemia şi hiper insulinemia fetală pot duce la scăderea oxigenării fetale în sarcinile complicate cu DZ necontrolat. Congenitale: − şunt stânga Æ dreapta: defect septal ventricular. sindrom Eisenmenger Aceste afecţiuni cardiace pot fi decompensate de către modificările fiziologice din sarcina. De menţionat este necesitatea administrării preoperatorii de metoclopramid. cu măsurarea APTT dacă se intenţionează analgezie / anestezie regională. necesarul de insulină scade semnificativ. Naşterea vaginală . cu un prognostic neonatal bun. − stenoză aortică. D. În concluzie anestezia generală poate foarte utilizată în siguranţă pentru operaţia cezariană dacă: − DZ matern este bine controlat. sub acţiunea catecolaminelor apare o creştere a frecveţei cardiace şi a rezistenţei vasculare sistemice. − este evitată hipotensiunea maternă. B. − insuficienţă mitrală. de asemenea. − prolaps de valvă mitrală.2) este direct proporţională cu prezenţa şi gradul hipotensiunii materne. Boli cardiace dobândite: A. travaliu şi naştere.v. − nu se utilizează soluţii de dextroză pentru expansionare volemică. Acidoza fetală în sarcina diabetică are mai mulţi factori etiologici: Â placenta umană produce lactat în special în condiţii de hipoxie şi de depozite crescute de glicogen (prezente la mama diabetică).. − în cursul primului stadiu al travaliului DC creşte cu 15-30% datorită autotransfuziei (300-500 ml) din cursul fiecărei contracţii uterine. s-a demonstrat că sub analgezie epidurală fătul intră în cel de-al doilea stadiu al travaliului într-un status mai puţin acidotic) − dacă este necesar în momentul nasterii poate fi utilizată anestezia spinală cu precautii pentru riscul apariţiei hipotensiunii arteriale. persistenţa ductului arterial. cel mai înalt DC fiind însă observat imediat după naştere (cu până la 80% peste normal). AFECŢIUNI CARDIACE Clasificarea formelor majore: Dobândite: − stenoză mitrală. Deşi nu esxistă nici un studiu clinic se poate specula că anestezia regională este preferabilă anesteziei generale la gravidele cu DZ insulino dependent. Operaţia cezariană − Pentru anestezia regională incidenţa deprimării cardiovasculare este mai mare. De reamintit este faptul că imediat după naştere. − şunt dreapta Æ stânga: tetralogia Fallot.Analgezia epidurală (AE) la naştere importanţă mai mare la acest grup special de paciente. este importantă realizarea de rutină a deplasării uterului spre stânga. − insuficienţă aortică. în centru situându-se creşterea debitului cardiac: − devine maximală între S28 şi S32. − anestezie generală bine condusă poate fi utilizată dacă este necesar. Acidoza neonatală (pH din artera ombilicală mai mic sau egal cu 7. ţinând cont că fătul dintr-o mamă diabetică este foarte sensibil la hipoxia secundară tensiunii materne. . MANAGEMENT ANESTEZIC ⇒ Administrarea heparinei trebuie oprită înainte de inducerea travaliului sau de operaţia cezariană programată. defect septal atrial. heparina fiind medicaţia de elecţie (nu traversează placenta). 283 deoarece incidenţa stazei gastrice este foarte înaltă la aceste paciente. În cadrul tratamentului specific. Â infuzia cronică de insulină creşte captarea fetală a glucozei. Â hipoxia (secundară hipotensiunii materne) în prezenţa hiperglicemiei indusă de o repleţie volemică acută cu soluţii ce conţin dextroză = acidoză lactică fetală (un risc suplimentar al acestui tip de hiperglicemie constă în apariţia hipoglicemiei neonatale). − în cursul stadiului al doilea DC poate creşte şi mai mult.administrarea de tranchilizante ameliorează stressul şi îmbunătăţeşte colaborarea în cursul travaliului.

AFECŢIUNI RESPIRATORII ASTMUL BRONŞIC − sarcina nu influenţează semnificativ evoluţia sa. de ergonovină pot induce vasoconstricţie periferică severă urmată de HTA. B. 2. în cursul fazei active se poate practica un bloc paracervical iar în cursul nasterii un bloc pudendal bilateral cu monitorizare fetală continuă. • Naşterea vaginală = se recomandă analgezie epidurală. Cezariana –pacientele cu insuficienţă aortică şi cele cu insuficienţă mitrală pot tolera anestezia epidurală sau tehnica spinală continuă: − pacientele cu stenoză aortică severă şi cele cu stenoză mitrală severă pot beneficia atât de anestezie epidurală cât şi de anestezie generală. pentru a preveni impulsurile de împingere este necesară o anestezie perineală profundă (naştere cardiacă).analgezie epidurală precoce. • administrarea cronică de propranolol determină retardarea creşterii intrauterine. • operatia cezariană: − anestezie epidurală cu lidocaină 2% simplă sau cu ropivacaină 0. − tehnica narcotică în doze înalte. Naşterea vaginală: − evitarea anesteziei spinale înalte (hTA reversează şuntul stânga Æ dreapta). Anestezie regională: . deşi ar fi fost de aşteptat o îmbunătăţire a acesteia prin efectul bronhodilatator al progesteronului. − în perioada de început a primului stadiu se poate administra sistemic o combinaţie de analgezice şi tranchilizante. aceste paciente OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ nu pot fi candidate pentru anestezie regională pentru operaţia cezariană. de aceea nou-născutul necesită atenţie specială în post partum. hTA trebuie tratată cu doze mici de fenilefrină (administrarea intraspinală de narcotice s-a demonstrat a fi eficientă în menţinerea stabilităţii cardiovasculare). uzual se utilizează extracţia cu forceps sau cu vacuum. 1. − evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea judicioasă a anestezicului local şi prin prevenirea compresiunii aortocave.75% asociată cu un opioid (fentanyl sau sufentanil). dacă apare hipotensiunea arterială. B. Æ pacienta trebuie consultată în perioada dintre S24-S32. − oxitocina şi ergonovina trebuie utilizate cu mare grijă: .284 − analgezie epidurală pentru ameliorarea durerii. E. a. bradicardie fetală şi hipoglicemie neonatală. o clasa III = simptomatic la activităţile uzuale. Scăderea TA trebuie tratată cu un volum atent dozat de lichide şi cu vasopresoare – fenilefrină în doze mici (50-100 mcg). în bolus poate cauza hTA severă). o clasa II = simptomatic la efort. În stadiul al doilea. în cursul sarcinii terapia acestei maladi este aceeaşi ca şi cea de dinainte de sarcină: metilxantine. Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat şi menţinut la T6 sub monitorizare PVC şi TA. − anestezie generală. o clasa IV = simptomatic la repaus. − pacientele ce au primit propranolol sunt întotdeauna considerate cu „risc crescut” datorită reducerii DC şi a rezervei miocardice materne şi a unei responsivităţii scăzute la β adrenergice în condiţii de hTA. − anestezia generală poate fi utilizată cu tehnica narcotică în doze înalte (nou-născutul necesitand resuscitare corespunzătoare). betamimetice (forma inhalatorie) şi corticosteroizi. Operatia cezariană: − anestezia epidurală sub monitorizare invazivă are avantajul realizării analgeziei postoperatorii tot pe cale epidurală. Boli cardiace severe: − stenoză mitrală severă. − inducţie cu opioide ± etomidat.pentru prevenirea relaxării uterine şi a pierderilor de sânge post partum se infuzează o soluţie diluată de oxitocină (injectarea i. • naşterea vaginală: . − dacă parametrii coagulării permit se indică analgezia epidurală cu monitorizare invazivă adecvată. când DC atinge cele mai înalte valori CLASIFICARE NYHA: o clasa I = asimptomatic. • Cezariana. fenilefrina în soluţie diluată este preferabilă efedrinei. Boli cardiace congenitale: A. deoarece aceasta creşte frecvenţa cardiacă şi în acest fel munca inimii. stenoză aortică severă.v. preparatele i.m. iar dacă aceasta este contraindicată de elecţie devine efedrină. În funcţie de clasificarea NYHA se stabileşte tipul de monitorizare.

Delivrenţă chirurgicală = anestezia epidurală (AE) este preferată celei spinale deoarece riscul de hTA este mai mic. Enfluranul şi Izofluranul induc bronhodilataţie.Halotanul. F. − se va folosi de rutină un antiacid nespecific (30 ml citrat de sodiu 0. Hemoragia cerebrală se poate asocia eclampsiei severe. . = s-au raportat cazuri de bronhoconstricţie severă în cursul anesteziei spinale care posibil s-ar datora diminuării secreţiei de adrenalină din MSR ca urmare a simpatectomiei. Â 2. ⇒ bronhoconstricţia intraoperatorie poate fi tratată eficient cu betamimetice inhalatorii. congestie facială. Anestezia generală – de evitat. bradicardie. ⇒ inducţie: . 1. ⇒ agenţi inhalatori: . reguli pentru premedicaţie: − blocanţii H2 (cimetidina şi ranitidina) se vor evita deoarece pot creşte sensibilitatea la bronhoconstricţia indusă de histamină. sonda endotraheală poate declanşa un bronhospasm sever. 3.125% cu 2 µg/ml fentanyl. FIBROZA CHISTICĂ De obicei există obstrucţie pulmonară severă şi deci alterare severă a funcţiei respiratorii.ketamina = de elecţie deoarece relaxează musculatura bronşică prin eliberare de catecolamine. acest lucru ar trebui să aibă valoare şi pentru ropivacaină 0.Analgezia epidurală (AE) la naştere − spinală = datorită blocului motor mult mai intens pe care îl oferă. Â Cezariana – ori de câte ori este posibil se recomandă anestezie epidurală deoarece se asociază mai putine complicaţii pulmonare şi poate fi utilizată şi pentru analgezie postoperatorie. 4. transpiraţie. în 85% din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie autonomă sau reflex de masă. ⇒ extubarea necesită de asemenea atenţie specială. Manifestările clinice ale acestui reflex constau în: erecţie pilomotorie. poate afecta funcţia musculară abdominală. când pacienta intră în travaliu. PARAPLEGIA Dacă leziunea se află deasupra lui T7. precum şi forţa efortului de tuse. cu infuzare continuă – 10 ml pe oră). pot reduce tonusul sfincterului gastroesofagian. − atropina şi glicopirolatul pot reduce secreţiile orale şi pot induce bronhodilataţie însă de asemenea. − vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele musculare nedepolarizante.5% dă un bloc motor intercostal mai puţin dens. MANAGEMENT ANESTEZIC Â Delivrenţă vaginală = instituire cât mai rapid posibil a analgeziei epidurale. AFECŢIUNI NEUROLOGICE Anestezia regională (AR) este contraindicată în bolile inflamatorii active de la nivelul canalului spinal. ceea ce în final va afecta considerabil funcţia expiratorie.5 %). − epidurală = este de preferat celei spinale (s-a constatat că levobupivacaina 0. în meningită şi în infecţiile superficiale de la nivelul situsului funcţiei lombare.3 M). La gravidele paraplegice incidenţa declanşării premature a travaliului este înaltă. 2. comparativ cu lidocaină 2% asociată cu adrenalină. AR nu este contraindicată în problemele inflamatorii vechi (ex: istoric de poliomielită). − Halotanul în asociere cu aminofilina sau cu betamimeticele dă risc de tahicardie ventriculară şi de alte aritmii. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE Tromboza arterială sau venoasă este nu este frecvent intalnită. − agenţii inhalatori determină relaxarea musculaturii uterine predispunând la hemoragie obstetricală. HTA severă (ce poate conduce la convulsii. pentru a preveni hiperreflexia autonomă (ex: soluţie de bupivacaină 0. Acest reflex de masă poate fi precipitat de către stimularea tegumentului de sub nivelul leziunii sau de către distensia sau contracţia unui viscer cavitar precum vezica urinară. pirderea cunoştinţei şi posibil hemoragie subarahnoidiană – HSA – sau cerebrală). cefalee severă. analgezie epidurală. − în disfunctia respiratorie severă se recomandă anestezie generală. Â 285 Naşterea vaginală: de elecţie. uterul sau intestinul. = dacă se impune AG se va evita succinilcolina datorită riscului de hiperpotasemie . − succinilcolină = pentru intubaţie.

Complicaţii în cursul anesteziei. Există posibilitatea unui stadiu secund prelungit al travaliului. În această situaţie se impune: − suport ventilator şi alimentaţie artificială. 4. secreţii crescute. de aceea se impune monitorizare continuă a BCF până la delivrenţă. nu este contraindicată. De aceea se indică analgezie epidurală sau caudală cu precautii asupra riscului de puncţie durală accidentală şi consecinţele acesteia. − Izofluran – anestezic inhalator de alegere deoarece nu creşte fluxul sanguin cerebral (FSC). − în perioada imediat postpartum tratarea agresivă a HTA în cazul apariţiei acesteia. crampe musculare abdominale. ceea ce poate duce la herniere cerebrală şi deces. ketamină. Pe de altă parte contracţiile uterine dureroase şi efortul de expulzare a fătului. Â Pentru naşterea vaginală nu există o contraindicaţie absolută in ceea ce priveste utilizarea analgeziei epidurale. 3.286 Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate apare în cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase. . Â Cezariana – AE este de elecţie. Stressul cardiovascular impus de sarcină. rata de recădere în primele trei luni postpartum este de trei ori mai mare decât la negravide. Probleme majore: 1. pentru o perioadă prelungită creşte riscul recăderii din primele trei luni postpartum) 4. Uneori diagnosticul diferenţial este dificil de făcut. Nu s-a demonstrat că pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la efectele convulsivante ale anestezicelor locale comparativ cu indivizii normali. 3. HTIC benignă (pseudotumori cerebrale) = creşterea PIC este cauzată de o scădere a absorţiei LCR (şi nu de o masă intracraniană. Se preferă AR. thiopental. liniile arterială şi PVC pot fi utile. travaliu. atât pentru naşterea vaginală cât şi pentru cezariană. EPILEPSIA AR. în funcţie de severitatea gradului de creştere a PIC neurochirurgii preferă reducerea acesteia prin drenaj chirurgical înainte de efectuarea operaţiei cezariene. medicaţie hipotensoare dacă este necesar. spinală sau epidurală. fasciculaţii. delivrenţă şi perioada imediat post partum poate precipita o HSA. SCLEROZA MULTIPLĂ = demielinizare neuronală. sudoraţie abdominală. MANAGEMENT ANESTEZIC Â Naşterea vaginală – bloc epidural continuu. − − Â − 5. TUMORI CEREBRALE Â Naşterea vaginală. AG – evitarea agenţilor cu acţiune potenţial proconvulsivantă: enfluran. bradicardie). cu evoluţie imprevizibilă (perioade de remisie ce alternează cu perioade de exacerbare). cerebrală şi medulară. MIASTENIA GRAVIS. vecuroniu. Anestezia spinală este relativ contraindicată datorită reducerii bruşte a presiunii LCR. Â Operatia cezariană = de preferat AG − inducţie – doze mari de narcotice. Â Â 6. transpiraţii. peste 0. Criza colinergică: de obicei se asociază cu dozele înalte de antiacetilcolinesterază cu apariţia efectelor adverse muscarinice (diaree. − dacă există suferinta fetala sau dacă alte condiţii impun AG se va acorda atenţie deosebită asupra răspunsului HTA din cursul intubaţiei endotraheale. spinală sau epidurală. o infecţie sau o obstrucţie adrenajului LCR). − întreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice ce va fi reluată apoi gradat în cazul crizei colinergice. Posibilitatea apariţiei miasteniei gravis neonatale. Complicaţii pulmonare postdelivrenţă datorită afectarii muşchilor respiratori.25% bupivacaină. datorită afectarii musculare. Alternativă: bloc simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu şi bloc pudendal pentru stadiul al doilea. Criza miastenică: deteriorare progresivă cu implicarea nervilor cranieni (simptome oculare) precum şi cu slăbiciunea musculaturii respiratorii. terapie medicală înainte de operaţie: steroizi şi diuretic (furosemid sau manitol – sub monitorizare a BCF datorită riscului de hipovolemie severă). Anestezicul local trebuie administrat în concentraţie redusă pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la măduva spinării (administrarea unei concentraţii înalte. cresc presiunea intracraniană (PIC). palpitaţii. − deşi hiperventilaţia poate reduce presiunea intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaţia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ uteroplacentară. 2. − utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului secund.

− reflex Moro absent sau slab. se preferă AL amidice deoarece terapia anticolinesterazică poate prelungi durata de acţiune a AL esterice.AR . − analgezia epidurală poate reduce necesarul de analgezice administrate sistemic. − datorită prezenţei anemiei severe trebuie prevenită hiperventilaţia. succinilcolina este contraindicată iar halotanul şi izofluranul sunt anestezicele de alegere. 3. a 0. heparină). Diagnosticul de certitudine se face prin administrarea s. − transfuzie masivă cu sânge ce a fost depozitat o perioadă îndelungată de timp. − reflex slab de sugere. AFECŢIUNI RENALE Modificări fiziologice în sarcină: fluxul sanguin renal (FSR) şi RFG cresc cu 50% către S16 de sarcină. ceea ce duce la creşterea clearanceului creatininic astfel încât într-o sarcină normală ureea plasmatică este de 8-9 mg/dl iar creatinina are valoarea medie de 0. − interacţiuni medicamentoase: 1.05-0.46 mg/dl.anestezia epidurală este preferabilă celei spinale datorită riscului mai redus pentru hTA severă şi unui necesar mai redus de încărcare volemică.000/mm³ Æ se poate efectua AR PROFIL ANORMAL: . = dacă se impune AG. Uneori parturientele miastenice pot asocia PIH. Miastenia gravis neonatală = 12% din copii născuţi din mame miastenice prezintă o formă tranzitorie de miastenia gravis. = dacă se indică AG: − pentru intubaţie se foloseşte succinilcolină (activitatea sa poate fi prelungită în prezenţa terapiei cu anticolinesterazice).c. fixarea proteică anormală poate determina prelungirea efectului thiopentalului. o concentraţie scăzută a pseudocolinesterazei va prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. situaţie în care este contraindicat sulfatul de Mg.u.analgezia epidurală este de elecţie.5-1. fistulele arteriovenoase trebuie atent protejate. embolie cu lichid amniotic. dând timp parametrilor de coagulare să revină la valori normale. sepsisul şi toxemia gravidică.5 x control APTT < 1.Analgezia epidurală (AE) la naştere − în criza miastenică se impune plasmafereză urmată de terapie imunosupresorie. Â Gravidă heparinizată = datorită problemelor de coagulare este indicată AG exceptând situaţiile în care medicaţia este oprită înaintea intervenţiei. relaxantele musculare nedepolarizante cu excreţie renală vor avea acţiune prelungită. dacă nu există insuficienţă respiratorie AR este de elecţie.1 ml de clorură de edrofoniu. − relaxantele musculare nedepolarizante se administrează în doze mici sub monitorizarea blocului NM. Â Naşterea vaginală . − medicaţie ce interferă cu funcţia plachetară (aspirină. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE − defecte ereditare de coagulare. ce se manifestă în primele patru zile de viaţă: − letargie. fiind înlocuit cu fenitoină. − plânset slab.2 mg/dl) indică o alterare a funcţiei renale. − insuficienţă hepatică. − în cursul intervenţiei chirurgicale. Â Cezariana . PROFIL NORMAL: PT < 1. există pericolul alterării funcţiei muşchilor respiratori şi a celor ce participă la procesul de înghiţire. prezenţa unor valori care ar fi normale pentru femeia negravidă (uree = 10-20 mg/dl şi creatinina = 0.5 x control Trombocite > 100. H. moarte fetală i. G. ce poate fi daunatoare în IRC. − CID asociat cu abruptio placentae. Afecţiuni patologice care implică funcţia renală în sarcină: hemoragia. 2. deoarece aceasta deplasează spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei. succinilcolina poate creşte potasiul seric fiind contraindicată în hiperpotasemie. MANAGEMENT ANESTEZIC 287 − dacă timpul permite înaintea intervenţiei chirurgicale se va efectua dializă. − slăbiciune musculară generalizată. Â Operatia cezariană = datorită necesităţii unui nivel mai înalt de anestezie senzorială în AR. Â Naşterea vaginală: − utilizarea cu precauţie a tranchilizantelor şi a narcoticelor datorită riscului de depresie respiratorie. şi toxemie gravidică severă.

− La pacientele cu S/S sau S/C ⇒ anemia de sarcină este mult mai severă iar toxemia are o incidenţă crescută. − Este esenţială prevenirea hipoxiei şi a hTA datorită riscului crescut de siclizare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − tip 2 = sângerare uşoară sau moderată. se aşteaptă 2-4 ore cu repetarea profilului coagulării. • pentru cezariană se poate efectua AE sau spinală continuă sau AG. cu scădere uşoară a factorului vW (60-70%). • Mutaţii ale F V Leiden = risc înalt de pierdere a sarcinii datorită trombozării vaselor sanguine placentare. − prelungit = se recomandă AG cu intubaţie fină cu o sondă de dimensiuni mici pentru prevenirea hematoamelor de corzi vocale. Este esenţială repleţia factorilor procoagulanţi ce au fost consumaţi. Â FEOCROMOCITOM: − dă o rată înaltă a mortalităţii materne şi fetale. − dacă se indică AG este esenţială o oxigenare adecvată şi asigurarea unui mediu încălzit.5 x control PTT > 1. dacă mama a primit doze înalte de propranolol. dacă se administrează peste 48 ore poate să apară tahifilaxie. STĂRI HIPERCOAGULANTE • Deficit de proteină C şi proteină S = risc pentru tromboză venoasă recuremtă şi embolie pulmonară. . în cezariana programată se recomandă pretratament cu α + β blocante.3 mg/kg – în special în tip 1 (nu se adminitrează în tip 2a. tahicardie. − corectarea imediată a hTA. F V. 2b – fixare inadecvată a factorului vW la trombocite. J. • pentru naşterea vaginală se poate efectua analgezie epidurală. • Se va evita AR. sau 3. SICLEMIA = de obicei dacă se tratează nu pune probleme în sarcină. − evitarea compresiunii aortocave. deshidratare severă. în special spinală şi în special pentru delivrenţa cezariană.5 x control Trombocite < 100. 250 ml PPC conţin F VIII. Sindromul de detresa respiratorie = cauză majoră a mortalităţii la prematuri. cu factor vW în limite normale: 2a – deficienţă a componentei cu GM mare. AFECŢIUNI ENDOCRINE Â HIPERTIROIDISM: − Pacienta poate fi în tratament cu propanolol. de aceea se indică terapie anticoagulantă încă de la începutul sarcinii. TROMBOCITOPENIA IDIOPATICĂ • Evaluarea timpului de sângerare: − valori normale = se indică AR pentru ambele timpuri de delivrenţe. − tip 3 = (autozomal recesiv) – pot apare sângerări severe la nivelul mucoaselor. PREMATURITATEA Probleme majore: 1. I. reversare imediată cu protamină şi repetarea profilului coagulării. de aceea se indică heparinoterapie pe tot parcursul sarcinii. • Boala von Willebrand: − tip 1 = sângerare uşoară sau moderată. agitaţie. − administrare de O2. • Naşterea vaginală – analgezie epidurală cu expansionare volemică adecvată cu lichide încălzite. − Există posibilitatea (rară) de declanşare a furtunii tiroidiene (tireotoxicoză): febră înaltă.288 PT > 1. Â Â Repleţie volemică cu sânge şi suport circulator. 15 – 20 ml CPP conţin 200 – 400 mg fibrinogen. TRATAMENT − DDAVP 0.000 Æ în acest moment AR nu poate fi indicată 1. iar în tip 2b poate agrava evoluţia). se alege o metodă alternativă de anestezie sau 2. F XIII şi 200 – 400 mg fibrinogen. − Miocardul este hipersensibil la catecolamine. − Dacă mama primeşte terapie antitiroidiană se poate dezvolta guşă fetală. • Cezariana – AE cu analgezie postoperatorie epidurală.

corticosteroizi şi agenţii anestezici. • INHIBITORI AI SINTETAZEI PROSTAGLANDIN – INDOMETACIN − este eficient şi sigur dacă se utilizează pentru perioade scurte de timp (48h) sub vârsta gestaţională de 34 săptămâni. neresponsivă la oxitocină şi la PG Faα. 3. peste S34 poate induce îngustarea ductului arterial fetal. hipokalemie şi acidoză. − datorită efectelor adverse majore (aspiraţia gastrică asociata pierderii constientei. hiperinsulinemie. − deoarece palierul dintre nivelele terapeutice şi cele toxice este îngust. Hipoglicemia. Interacţiuni medicamentoase între agenţii tocolitici.). • ETANOL – inhibă secreţia de hormoni antidiuretic şi de oxitocină. scăderea rezistenţei vasculare periferice. hipoxie sau hTA. etc. cu prelungirea timpului de sângerare. diverse aritmii. − amplifică efectele deprimante ale anestezicelor inhalatorii. BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU − dozele necesare inhibării travaliului prematur sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii atrioventriculare şi cu hTA. 7. gonococ. − poate fi utilizat ca agent tocolitic primar. − acţionează direct asupra miometrului suprimând activitatea uterină intrinsecă şi/sau interferează cu acţiunea agenţilor stimulatori precum PG. • METILXANTINE − inhibă fosfodiesteraza ducând la creşterea cAMP intracelular ceea ce determină relaxarea musculaturii uterine. 289 − acţionează prin alterarea captării calciului prin membranele celulare. 4. − acţionează direct pe receptorii betaadrenergici de pe musculatura netedă uterină determinând creşterea nivelului intracelular de cAMP ceea ce determină relaxare uterină. 6. prevenind creşterea concentraţiei intracelulare de Ca liber. Etiologia travaliului prematur: Datele recente sugerează prezenţa infecţiei la nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup B. Chlamydia. Leziuni cerebrale ischemice induse intrapartum de către asfixie. Efect prelungit al medicaţiilor deprimante deoarece sistemele metabolic şi excretor sunt imature. 5. anxietate şi agitaţie. scăderea presiunii diastolice. − poate fi precipitat de mai mulţi factori: administrarea unei cantităţi crescute de . (2) metabolic: hiperglicemie. anemie diluţională. • Sulfat de Mg – concurent cu Ca pentru situsurile de fixare de pe suprefaţa membranei musculare netede. sunt rar utilizate. scăderea presiunii coloidoncolice şi edem pulmonar. determinând hemoragie post partum. EDEMUL PULMONAR − una dintre cele mai complexe probleme ale terapiei cu betamimetice. ca adjuvant la alţi agenţi tocolitici sau în locul altor agenţi tocolitici care au eşuat în prevenirea travaliului la pretermen. − poate interfera cu funcţia plachetară. • BETA-ADRENERGICE − sunt agenţii tocolitici cel mai larg utilizaţi. vărsături) a devenit o terapie nepopulară. greaţă. hipersecreţie gastrică. − reacţii adverse (ce apar atât la mamă cât şi la nou-născut): (1) SNC: greţuri. − creşte sensibilitatea la relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante făcând necesară utilizarea de rutină a monitorizării blocului neuromuscular. − pot induce atonie uterină postpartum. nifedipina pare a avea cele mai puţine efecte adverse. Hiperbilirubinemia cauzată de agenţi care deplasează bilirubina de pe proteine. voltaj dependente şi prin afectarea mecanismelor intracelulare de captare şi eliberare. Terapia tocolitică = opreşte contracţiile premature. prin blocarea canalelor selective pentru Ca. o concentraţie crescută a ionilor de Mg activează adenilciclaza cu creşterea sintezei de cAMP. Hemoragie intracraniană = indusă printr-o naştere necontrolată şi alte leziuni traumatice la naştere sau de o HTA neonatală asociată asfixiei.Analgezia epidurală (AE) la naştere 2. (3) sistem cardiovascular: tahicardie. vărsături.

în caz de suferinta fetala brusca poate fi utilizată pentru operatia cezariană. gestaţia multiplă. iar o delivrenţă bine controlată reduce riscul de hemoragie intracraniană). − diuretice (ex: furosemid). Tratamentul edemului pulmonar: administrare de O2. terapie concomitentă cu sulfat de Mg. halotanul este contraindicat datorită riscului de aritmii cardiace. DC şi a volumului bătaie precum şi o retenţie crescută de apă şi sodiu prin stimularea secreţiei de hormon antidiuretic. • AG – edemul corzilor vocale (ce poate să apară dacă parturienta este poziţionată in Trendelenburg pentru a opri travaliul prematur) impune utilizarea unei sonde endotraheale mici. − în edemul pulmonar refractar se indică monitorizare invazivă (PVC şi cateter arterial pulmonar). în caz de hTA efedrina poate să nu fie eficientă în . terapie tocolitică pentru mai mult de 24h. − terapia cu sulfat de Mg poate interacţiona cu relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prezenţa tahicardiei. ƒ expansionarea volemică acută de dinaintea AR în special cea spinală. ƒ terapia cu betamimetice induce creşterea frecvenţei cardiace. − Anestezia spinală – contraindicată în prezenţa tahicardiei materne severe. MANAGEMENT ANESTEZIC. − expansionarea volemică trebuie restricţionată. − în prezenţa betamimeticelor. − oligohidramniosul poate da compresiune a cordonului ombilical = incidenta crescuta suferinta fetala − este frecventă prezenţa meconiului în lichidul amniotic. − anestezia spinală se poate realiza exact înaintea nasterii Cezariana. de asemenea scade necesarul de vasopresor. − poate fi necesară resuscitarea activă neonatală.290 lichide i. poate creşte şi mai mult DC.. Factori implicaţi în fiziopatologia edemului pulmonar: − disfuncţie ventriculară stângă – factori etiologici: ƒ DC este crescut în cursul sarcinii mai ale în gestaţia multiplă. − infecţia – anumite infecţii pot creşte permeabilitatea capilară pulmonară. infecţie. hipokalemie şi boli cardiace nerecunoscute anterior. − în prezenţa blocantelor canalelor de Ca anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu atenţie. − medicaţia tocolitică poate da relaxare musculară uterină şi chiar atonie. fiind necesară administrarea de fenilefrină în doze mici (bolusuri de câte 40 µg). − există o frecvenţă înaltă a macrozomiei şi a distociei de umăr MANAGEMENT ANESTEZIC • Naşterea vaginală = analgezie epidurală – prin ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de catecolamine endogene ducând astfel la creşterea perfuziei utero-placentare. cauzând hemoragie uterină severă.  Naşterea vaginală – analgezie epidurală (în absenţa hTA determină o perfuziel placentară mai bună reducând riscul de acidoză fetală. − administrarea de betamimetice pentru mai mult de 24h poate determina hipokalemie care poate induce aritmii cardiace. hiperventilaţia poate agrava această situaţie.  • AR – Anestezia epidurala – datorită debutului mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind necesară o cantitate mai redusă de fluide pentru expansionare volemică acută. K. − în postoperator este esenţială monitorizarea funcţiilor vitale datorită riscului de edem pulmonar. expansionarea volemică se va face cu mai mare atenţie sub monitorizare a SaO2 şi a debitului urinar. − presiune coloid-oncotică scăzută – retenţia de apă şi sodiu indusă de betamimetice scade presiunea coloid-oncotică care de altfel în sarcina normală are valori mai scăzute (20-25 mm Hg) decât la femeia negravidă (28-32 mm Hg).v. POSTMATURITATEA Probleme majore: − reducerea fluxului sanguin utero-placentar = suferinta fetala.

asociată cu hipovolemie sau cu posibilitatea supradozării cu narcotice. MANAGEMENT ANESTEZIC Depinde de severitatea bolii şi de organele implicate. • anticorpii anticardiolipinici pot induce trombocitopenie cu prelungirea timpului de sângerare. Lupus eritematos sistemic Probleme majore: − cardiomiopatie. Enfluran sau Izofluran. Poate fi necesară resuscitarea activă a nou – născutului. cu luarea precauţiilor menţionate mai înainte. boală coronariană. 3. • Cezariana – AR. BOLI AUTOIMUNE Artrita reumatoidă. halotanul va fi evitat. infarcte pulmonare. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi dificilă. Dacă parametrii coagulării sunt normali se poate utiliza anestezie regională.Analgezia epidurală (AE) la naştere Este obligatorie monitorizarea continuă a BCF şi prevenirea hTA. − boală pulmonară restrictivă şi ocazional revarsat pleural. Abstinenţa maternă poate induce şi abstineţă fetală. În aceste cazuri se apelează la anestezie generală. manifestată prin hiperactivitate fetală. − probleme cardiace asociate. Probleme majore ce apar în forma severă: deformarea severă în flexie a gătului împreună cu instabilitatea atlanto-axială predispun la o intubaţie dificilă. modificări nespecifice ale undei T pe EKG. 291 − incidenţa crescută a trombozei poate impune terapie anticoagulantă. 8. respiratorii sau neurologice. 6. Simptome de abstinenţă ce apar când gravida nu mai primeste narcotice. − probleme renale severe cu creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatinină. 7. 9. 4. Incidenţă înaltă a mortalităţii perinatale. − efecte ale diferitelor medicaţii precum dozele înalte de aspirină sau de antiinflamatorii nesteroidiene. − deformarea articulaţiilor intervertebrale fac dificilă iar uneori imposibilă inserarea unui cateter epidural. creşterea consumului de O2 şi hipoxie fetală. însă pentru că majoritatea acestor paciente au probleme hepatice. Posibilele afectări secundare. sub monitorizare invazivă în cazul afecţiunilor respiratorii şi cardiovasculare severe. − incidenţă înaltă a preeclampsiei. VICII ALE MAMEI Probleme majore ce apar în cazul adicţiei materne 1. putând fi utilizate N2O. − implicarea SNC şi a sistemului nervos periferic. MANAGEMENT ANESTEZIC – dacă parametrii coagulării sunt normali este de preferat analgezia epidurală sau spinală continuă deoarece se evită o intubaţie dificilă în cazul în care se indică operaţie cezariană de urgenţă. − vasculită pulmonară. datorată prematurităţii şi greutăţii scăzute a nou-născutului. ALCOOLISMUL Probleme majore Complicaţiile medicale precum hemoragia dată de ruperea varicelor esofagiene şi de . Ameliorarea durerii postoperatorii este întotdeauna o problemă datorită posibilităţii readictiei pacientei. − implicarea nervilor periferici cu deficite asociate senzoriale şi motorii. − pentru anestezia generală se poate practica intubaţia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibră optică. Riscul hipotensiunii în cursul anesteziei este mult mai mare datorită insuficienţei suprarenaliene. − dezordini hematologice. cardiovasculare. L. HTA cronică. Supradozarea acută poate determina hipotensiune şi moarte fetală. Pentru aceste cazuri analgezia epidurală poate fi benefică. pot face nesigură anestezia regională pentru operaţia cezariană. 5. • prezenţa anticogulantului lupic poate prelungi APTT şi rareori PT secundar reacţiei sale cu fosfolipidele utilizate în test. − rareori tabloul clinic poate fi complicat de o hepatită lupoidă. În prezenţa tulburărilor de coagulare poate fi necesară AG. 2. epidurală sau spinală. cu prevenirea hTA: − AG – în prezenţa suferintei fetale.

COCAINA – blochează captarea presinaptică a Noradrenalinei. neuropatia şi creşterea volumului gastric şi a acidităţii gastrice. BOLI INFECŢIOASE HERPESUL GENITAL Există posibilitatea transmiterii virusului la nou . * făt macrozom. precum Efedrina. Anestezia regională nu este contraindicată în AIDS. cu preferinţă pentru anestezia epidurală deoarece dă o incidenţă mai scăzută a hipotensiunii (care poate asigura şi analgezie postoperatorie). ba chiar este preferată ţinând cont de posibilitatea unei intubaţii dificile datorită hipertrofiei limfatice faringiene. se recomandă naşterea vaginală. a cocainei. pot face dificilă administrarea anesteziei. Orice sugestie pentru o leziune pozitivă este indicaţie pentru anestezie generală. ataxie. de aceea calea delivrenţei va fi stabilită în urma identificării leziunilor în cursul travaliului. − factori predispozanţi: * vârsta mamei. poate fi tratată cu mici doze de Fenilefrină dacă Efedrina este ineficientă. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC − rata mortalităţii este foarte înaltă. comă). * reducerea fluxului sanguin utero-placentar. în acelaşi moment recoltându-se şi o cultură virală. encefalită. INFECŢIA CU HIV SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite) este statusul final al bolii cauzate de HIV (Virusul Imunodeficienţei Umane) având o evoluţie progresivă. − în condiţii de suferinta fetala asociata cu abruptio placentae. cu informarea pacientei despre posibilitatea continuării problemelor neurologice. Management anestezic Naşterea vaginală: − de elecţie analgezia epidurală (de precizat însă că abuzul cronic induce trombocitopenie). în final implicând şi SNC (paralizii. este necesară anestezia generală: * hipertensiunea şi tahicardia reflexă induse de intubaţie pot fi tratate cu Labetalol. al cărei rezultat va fi înmânat pediatrului. AMFETAMINELE – stimulează SNC ducând la depleţia de catecolamine din SNC. ceea ce va reduce eficienţa simpatomimeticelor indirecte. cea mai indicată este anestezia epidurală deoarece minimizează riscul aspiraţiei. * există riscul apariţiei de tahiaritmii severe. Pentru anestezia generală poate să crească necesarul anestezic. virusul poate fi izolat din LCR. N. cu risc de abruption placentae şi declanşarea travaliului imediat după autoadministrarea i. * contracţii uterine intense prin augmentare cu oxitocină. intarzierea creşterii intrauterine şi greutate mică la naştere. ceea ce contraindică anestezia regională.292 tulburările de coagulare induse de o alterare a funcţiei hepatice. 2. Inaintea realizării anesteziei trebuie identificat orice deficit neurologic. . asta dacă nu există contraindicaţii din alte motive. Dacă nu se identifică nici o leziune. Există posibilitatea sindromului de alcoolism fetal.v. Management anestezic La pacienţii cu HIV. − induce multiple anomalii congenitale. Cezariana: − de elecţie anestezia regională. * scăderea concentraţiei pseudocolinesterazei poate prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. − are acţiune vasoconstrictoare putând induce: * hipertensiune severă şi tahicardie. în SNC creşte nivelul de monoamino neurotransmiţători şi scade pragul la convulsii. − infecţia primară se asociază cu viremie şi cu posibilitatea de encefalită. chiar şi în cursul fazei active. cardiomiopatia. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ M. * travaliu rapid. Anestezia epidurală este de electie. EMBOLIA TROMBOTICĂ – sarcina reprezinta o stare hipercoagulanta. fără însă a avea vreo legătură cu tehnica anestezică.născut în cursul sarcinii. Management anestezic Dacă nu există tulburări de coagulare. * sarcinile multiple. EMBOLIA IN SARCINĂ – cauza principală a mortalităţii materne 1. serotoninei şi Dopaminei . − in infecţia secundară se preferă anestezia regională pentru ambele căi de naştere.

PDF. DEPRESIE MAJORĂ cu sau fără tendinţe suicidale: 293 − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice (serotoninergice şi nonadrenergice) inhibitori de monoaminooxidază. * anorexie şi/sau bulimie. * stop cardiac. − tratament: * reversarea poziţiei Trendelenburg. în paralel cu resuscitarea activă. − medicaţie utilizată: antidepresive triciclice benzodiazepine fenotiazine IMAO. acidoză lactică. analiza gazelor din sângele venos central. * poziţionare in decubit lateral stâng. . e. * stres posttraumatic. * convulsii induse de anestezice locale. 2. TULBURARI BIPOLARE * maniacale: cu sau fără manifestări psihotice. 6. * insuficienţă ventriculară stângă acută. cianoză convulsii şi colaps cardiovascular CID. * durere toracică. HCO3-). * anxietate generalizată. − aspecte clinice: * respiraţie gaspică. P.Analgezia epidurală (AE) la naştere − aspecte clinice: uzual apar în stadiul al doilea al travaliului. h. − diagnostic diferenţial: * embolie pulmonară trombotică. sinusuri uterine deschise. 2. 5. TULBURARI PSIHIATRICE 1. * dezordini compulsiv: − obsesive. * manipulare uterină în cursul extracţiei manuale a placentei şi exteriorizarea uterului după incizie cezariană. * modificări ale zgomotelor cardiace. * oprirea administrării de N2O şi administrarea de O2 100%. b. Cl-. 3. SCHIZOFRENIA * paranoică. Carbamazepină. tahicardie. K+. * cianoză. frisoane. * presiune intratoracică negativă. analiza gazelor sanguine arteriale. glucoză serică. rigiditate musculară. * aspiraţie de conţinut gastric. Expansionarea volemică acută cu Ringer lactat poate declanşa un atac de panică. 7. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE * atacuri de panică cu sau fără agorafobie.EMBOLIA VENOASĂ CU AER − cauze: * venă traumatizată. c. * convulsii eclamptice. tahipnee. transpiraţii reci brusc instalate tahipnee. * accident cerebrovascular. * mixte: cu sau fără manifestări psihotice. Hb sau Ht. O. − medicaţie utilizată : fenotiazine şi butirofenone. g. fibrinogen. * şoc hemoragic. DISTIMIA − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice. Acid valproic. 4. * embolie cu aer. creştere rapidă a temperaturii corporale. * depresive: cu sau fără manifestări psihotice: − medicaţie utilizată: litiu. d. 3. de aceea se va folosi soluţie salină normală. electroliţi din sângele venos central ( Na+. 5. − se indică operaţie cezariană de urgenţă sub anestezie generală. Analize de laborator recomandate: a. Aspecte clinice: hipercarbie venoasă centrală. hipertensiune. HIPERTERMIA MALIGNĂ 1. Management anestezic 1. Anestezia regională – de elecţie − Evitarea asocierii la anestezicul local a adrenalinei (agoniştii adrenergici precipită hipertermia malignă la porci) – controversat. 4. * schizoafectivă. Menţiune: Este extrem de importantă cunoaşterea interacţiunilor medicamentoase dintre medicaţia psihotropă şi tehnicile şi agenţii anestezici. * hipotensiune. creatinfosfokinază şi izoenzimele sale din sângele venos central – imediat şi la fiecare 12 ore. * cateter venos central pentru aspirarea aerului. PH urinar. Mioglobină plasmatică şi urinară. * resuscitare cardiopulmonară imediată. f. 3. * modificări EKG.

− Utilizarea profilactică a Dantrolenului este controversată (2. 2. laringoscopie posibil dificilă. DZ. cu creşterea circulaţiei placentare (decizia trebuie luată de către obstetrician) . 2. Diagnosticare : amniocenteză. 5. SUFERINTA FETALA Cauze materne: − Boli materne sistemice: DZ. hipertensiune cronică. Postmaturitate. 5. insuficienţă respiratorie. ** incidenţă foarte înaltă a hipotensiunii. examinare cu ultrasunete. administrare de O2 (oxigenare fetală). R. în 15 min. pH scăzut al lichidului gastric. valori acido – bazice din cordonul ombilical în perioada postpartum al un de preferat dacă sunt posibile tehnic Cezariana: − Anestezie regional: * anestezia spinală trebuie utilizată cu precauţie. 4. 3. 1. fără să determine vasoconstricţie uterină. oprirea terapiei cu Oxitocină (decizia trebuie luată de către obstetrician). − Expansionarea volemică acută. putându-se lua în calcul şi fenilefrina. ** control imprevizibil al nivelului anestezic spinal. − Probleme fiziologice ale sindromului hipotensiv de poziţie supină. evitarea compresiunii aortocave prin deplasarea uterului spre stânga (primul pas în suspiciunea de suferinta fetala). − − − − − Cauze fetale: − Anomalii anatomice congenitale. dacă nu este contraindicată înaintea şi imediat după inducţia anesteziei regionale reduce necesarul de vasopresoare. posibilă dificultate tehnică pentru anestezia regională. risc crescut pentru complicaţii obstetricale. 3. probleme medicale associate (hipertensiune. preoperator). fiind necesar laringoscop cu mâner scurt. ** anestezicul spinal poate atinge niveluri înalte. volum crescut al conţinutului gastric.Prolaps). în unele cazuri administrarea de tocolitice (ex. Abruptio Placentae). − poate să dea hipotonie a nou-născutului.4 mg/kg i. Separarea placentei de patul uterin (ex. − Efedrină: de electie deoarece creşte tensiunea arterială prin efecte inotrope şi cronotrope.294 − Pentru tratarea hipotensiunii se poate utiliza fără probleme efedrină. 2. − Anestezie generală – indicată dacă este absolut necesară ** evaluarea atentă a căilor aeriene. tratarea hipotensiunii – esenţială în restabilirea circulaţiei placentare. Management anestezic : Naşterea vaginală: − Analgezie epidurală − Analgezie spinală continuă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ utilizarea mânerului uzual laringoscopului. ** laringoscopia poate fi dificilă datorită faptului că toracele şi sânii pot împiedica Management anestezic : 1. testul toleranţei la glucoză. * pentru anestezia epidurală. a anestezicelor inhalatorii şi a altor agenţi declanşatori. Anestezia generală – dacă există indicaţie − Evitarea relaxantelor musculare depolarizante. precum şi atonie uterină Q.) sunt frecvente. OBEZITATEA Probleme majore: 1. 4. Dantrolenul: − străbate placenta astfel încât concentraţia plasmatică fetală atinge 60% din valoarea maternă. 5. Toxemie gravidică.v. Cauze placentare: Perfuzie placentară scăzută. diabet zaharat etc. 4. compromiţând şi mai mult o funcţie pulmonară deja alterata Æ anestezia spinală continuă poate evita aceste probleme. 2. − Probleme de cordon ombilical (ex. volumul de anestezic local trebuie redus. − Fenilefrina în doze mici : când este contraindicată efedrina. Terbutalina) pentru relaxarea uterului. testare antepartum şi monitorizare intrapartum. 3. abuz de droguri (cocaină).

− posibil va fi necesară resuscitarea agresivă neonatală. preeclampsie sau sarcină postdatată). − anestezie spinală. • 1 unitate PPC (250ml) conţine 200-400mg fibrinogen. de asemenea conţine variaţi factori de coagulare şi nu conţine trombocite. se recomandă anestezie regională. de aceea este imperioasă o permanentă stare de vigilenţă şi o colaborare continuă cu echipa obstetricală. crioprecipitat sau PPC (care conţine concentraţii înalte de F VIII şi de fibrinogen) COMPOZIŢIA ŞI UTILITATEA COMPONENTELOR SANGUINE • 1 unitate de masă trombocitară (suspendată în 20-70ml plasmă) poate creşte numărul de trombocite cu 10. 4. 6.hemoragia din abruption placentae. 2. în special în cursul travaliului. putând creşte concentraţia plasmatică a acestuia cu 10mg/100ml . 8. precum şi pe cunoaşterea farmacologiei diferitelor medicamente şi a interacţiunilor cu tehnicile anestezice. izoimunizare. Management anestezic pentru operaţia cezariană : − anestezie generală (cu precauţiile adecvate). Management anestezic: Dacă parametrii coagulării sunt normali. infecţie. 10. o Managementul anestezic trebuie să se bazeze pe o înţelegere deplină a fiziologiei sarcinii şi a fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina să prezinte un risc crescut. − evitarea hipotensiunii este extrem de importantă. 9. în caz contrar va fi necesară anestezia generală. asigurându-se că tensiunea arterială este menţinută în limite normale. . gestaţie multiplă. S. sânge. factori placentari (ex. hipofibrinogenemia este o caracteristica comuna. luându-se în calcul repleţia volemică cu lichide. placenta previa. accidente de cordon ombilical. 7. 295 dacă fătul este mort de peste o lună apare CID indiferent de etiologie. boală maternă tiroidiană.000/mm3. anestezia epidurală poate creşte perfuzia placentară. insuficienţă placentară indusă de DZ. traumă maternă. • 1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conţine 200-400mg fibrinogen. cause cromozomiale. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cauze majore: 1. 5. 3. DE REŢINUT o Orice gravidă cu risc crescut este un potenţial candidat pentru o urgenţă obstetricală. malformaţii congenitale. boli materne imunologice.Analgezia epidurală (AE) la naştere 6.

spinală şi epidurală I. Interferenţa AE cu travaliul şi cu delivrenţa depinde de intensitatea blocului motor şi de factorii obstetricali. INDICAŢII ƒ Durerea în sine recunoscuta ca pe o indicaţie de către organizaţiile profesionale obstetricale ƒ Reducerea / eliminarea modificărilor fiziologice şi biochimice induse de durere. În privinţa efectelor asupra duratei travaliului şi a metodei de delivrenţă s-au făcut următoarele observaţii: − efectul antispastic asupra colului creşte eficienţa naşterii. metodele parenterale şi inhalatorii.38 ANALGEZIA EPIDURALĂ (AE) LA NAŞTERE AE s-a demonstrat a fi cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii. II. prin calitatea superioară a analgeziei oferite. operaţia cezariană şi în durerea acuta postoperatorie. DEFINIŢIE Tehnica analgeziei epidurale la naştere constă în administrarea epidurală a unor concentraţii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei în principal la nivel toraco-lombar. ƒ Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere şi de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii. naşterea spontană sau instrumentată. şi a tonusului muscular abdominal şi pelvin. faţă de care aduce avantaje precum menţinerea stării de conştienţă a pacientei cu eliminarea riscului aspiraţiei şi participarea pacientei în procesul naşterii. cu prezervarea percepţiei senzitive. fără durere. îmbunătăţeşte statusul matern şi cel fetal. precum şi progresia travaliului în distociile dinamice. excepţie făcând cele dependente de condiţiile de încărcare cardiaca. CUPRINS o Definiţie o Indicaţii o Spaţiul epidural o Locul acţiunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaţii ale AE în obstetrică o Analgezia secvenţială. respectiv stenoza aortica severa şi cardiomiopatia hipertrofica) ƒ Preeclampsia – AE supresie simpatică şi creşterea în utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat şi un status normal al coagulării). . Menţinerea unui cateter epidural poate acoperi cerinţele analgetice variabile ce apar în dinamica travaliului. declasând.

destinzând perineul şi cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. chiar dacă capul fetal se află sus în STADIUL II canalul naşterii (scurtarea suferinţei mamei şi urgentarea naşterii). cu capul fetal aflat sus în canalul naşterii. − coordonarea contracţiilor uterine în distocia dinamică cu scurtarea duratei primului stadiu. începe când colul este complet dilatat: − prima fază – dilataţie completă. ƒ preluarea vasculară de AL şi / sau de epinefrină. NAŞTEREA INIŢIEREA NAŞTERII MENŢINEREA NAŞTERII PROGRESIA CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a fătului din uter. − dacă analgezia perineală se realizează în primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu.: blocul motor epidural al rădăcinilor sacrate aboleşte eliberarea de oxitocină. cauze: − contracţii uterine ineficiente. ¾ esenţial este că prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociază cu acidoză fetală. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene.E.15 min. STADIUL II ÎNTÂRZIEREA EŞECUL PROGRESIEI MANAGEMENTUL NAŞTERII FĂRĂ A. − se aşteaptă o rată a dilataţiei colului de 1 cm pe oră − indicaţii pentru intervenţie: STADIUL I − progresie lentă (risc pentru dezvoltarea de acidoză.298 − după inducţie apare o reducere tranzitorie a activităţii uterine pentru 10 . fiind mai afectată intensitatea contracţiei uterine decât frecvenţa (injectările ulterioare determină scăderi progresiv mai mici ale activităţii uterine) – mecanisme posibile: ƒ hipotensiunea asociată. − STIMULAREA CU OXITOCINĂ poate fi continuată deşi este mai puţin importantă deoarece reflexul Ferguson induce o creştere a oxitocinei endogene atât timp cât perineul este destins. − faza a doua – partea prezentată se află jos în canalul naşterii. se realizează în întregime prin activitate ocitocică. − malpoziţie fetală. fără destinderea perineului. − ÎNCURAJAREA ÎMPINGERII ACTIVE. cu întârzierea coborârii şi rotaţiei fătului (plus reducerea efortului matern OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de împingere) – mec.. − naştere obstrucţionată. − stimulare cu oxitocină. desigur sub monitorizare atentă fetală). Stadiu II prelungit fără epidurală=peste 2 ore NULIPARĂ cu epidurală = peste 3 ore fără epidurală=peste 1 oră MULTIPARĂ cu epidurală = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesităţii aplicării forcepsului dacă doza de analgezie perineală se injectează după ce capul fetal a coborât şi s-a rotat şi dacă se aplică o strategie obstetricală mai atentă (acceptarea de către obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung. − este posibilă prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naşterii spontane. eliberarea de catecolamine. cu revenire la normal în 30 min. se măsoară prin dilataţia progresivă a colului şi coborârea părţii prezentate în canalul naşterii. cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocină. este definită prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. deshidratare). . ƒ inhibarea secreţiei de vasopresina de către hipofiza posterioară. este extrem de complexă şi încă neelucidată în totalitate.

− formă triunghiulară. − remiterea blocului epidural spre sfârşitul travaliului în scopul favorizării efortului susţinut de împingere. impulsul de a împinge nu există nici în absenţa blocului epidural). SPAŢIUL EPIDURAL − spaţiul virtual situat între dura mater şi ligamentul galben (deoarece în cea mai mare parte dura mater nu aderă la canalul medular. . poate chiar să crească incidenţa folosirii forcepsului datorită efortului de împingere ineficient cauzat de existenţa durerii perineale.5 – 5. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabilă dacă fătul este atent monitorizat A. evitarea unei suprastimulări pentru că poate reduce perfuzia uterină) impact mult mai mare decât A. ci le suplimentează (dacă capul este sus şi perineul nu este destins. C. CONCLUZIE Factorii fetali şi materni. progresia spre delivrenţă trebuie să se realizeze într-o oră. trebuie încurajate eforturile de expulzie deşi atenuarea senzaţiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson. − dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern). iar condiţia fetală este optimizată. • întârzierea – limită de timp pentru împingere: 1 oră pentru primipară. orice efort de împingere în faza I va induce dezechilibru metabolic. STADIUL I STADIUL II − principala forţă de progresie este asigurată de contracţiile uterine eficiente. 7-10 ml Bupivacaină o. menţinerea unei hidratări bune. (efortul prelungit de împingere induce dezechilibru metabolic. atât timp cât mama nu are dureri. 1. fiind delimitat de: • SUPERIOR – dura aderentă de craniu la nivelul foramen magnum. cateterele şi soluţiile anestezice trec fără restricţie prin ariile goale). 3.Analgezia epidurală (AE) la naştere 299 − INDICAŢII PENTRU INTERVENŢIE • suferinţa maternă (datorată primului stadiu fără analgezie nesatisfăcătoare.E. − se întinde de la baza craniului la hiatusul sacrat.E. − interferenţă mecanică cu circulaţia fetală prin compresia cordonului – nu există prea multe de făcut. aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. dilataţia completă a colului este descoperită prin examinarea vaginală. cu o medie de 4. mama nu trebuie încurajată să împingă până când fătul nu este bine plasat pentru delivrenţă. fiind necesară administrarea de oxitocină (poziţie laterală. nu apar modificări fiziologice majore. • suferinţa fetală − reducerea perfuziei placentare de către catecolamine şi deshidratare. cu vârful orientat posterior şi cu o profunzime ce variază între 3 şi 9 cm.25 % în poziţie orizontală pentru durerea uterină şi o doză mai mare în poziţia anti-trendelenburg sau în poziţie şezândă pentru durere perineală. hipoxia acompaniază frecvent efortul de împingere) • eşecul progresiei − se recomandă aplicarea forcepsului. ex: petidină) – dacă expulzia nu se produce rapid. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical au un III. ½ oră pentru multipară. (efortul prelungit de împingere este epuizant pentru mamă). iar când aceasta apare.5 cm. obligatoriu se administrează perfuzie intravenosă pentru menţinerea hidratării. MANAGEMENTUL NAŞTERII CU A. 2. B. monitorizare BCF. asupra progresiei şi rezultatului naşterii. − eforturile materne nu înlocuiesc contracţiile uterine.

• LOCUL ACŢIUNII A. 11. Risc extrem de mare pentru puncţia durală accidentală. este necesar mai mult timp. Nu este exact cunoscut. concentraţia plasmatică fetală depinde de: III. 6. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 5. − modificarea texturii ligamentelor. înaintea inducţiei. ¾ Plexul venos vertebral merge de-a lungul părţii antero-laterale a spaţiului epidural. poate ajunge la cord în concentraţie mare. deoarece: − presiunea LCR în timpul contracţiei atinge frecvent 60 cm H2O. datorită presiunii hidrostatice). în unele cazuri poate exista un sept fibros median. 3. 4. − (uneori) lipsa de colaborare a pacientei. în timp ce extensia caudală este extrem de dificilă. potenţial toxic fetal. Repleţie volemică acută (în absenţa contraindicaţiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat. grad de pasaj transplacentar. determină concentraţii mari în inimă şi creier. − măduva spinării (ar putea fi ultimul loc de acţiune şi joacă un rol important în regresia blocului). cu risc de depresie miocardică. 12. cauză a instalării unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.L. Risc mai mare pentru puncţie vasculară (congestia venelor epidurale creşte în timpul contracţiei uterine şi în cursul efortului de împingere). − edemul părţilor moi. Pentru optimizarea analgeziei se foloseşte un amestec dintr-un AL în concentraţie redusă şi un opioid în doză mică. • LATERAL – manşeta durală.L. 2. pentru a se drena în vena azygos. 10. 8. însă există mai multe sugestii: − rădăcinile spinale (considerate cel mai important loc). Pentru obţinerea unui bloc de calitate al rădăcinilor sacrate care sunt mai groase şi pentru ca diseminarea caudală este afectată.E. astfel decubitul lateral reduce riscul puncţiei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaţiul epidural şi a presiunii LCR. • POSTERIOR – ligamentul flavum. precum şi prin reducerea congestiei venelor epidurale. • ANTERIOR – ligamentul longitudinal posterior. astfel încât injectarea accidentală într-o venă epidurală a unei doze mici de A. este mai mare astfel încât injectarea accidentală de A. − conţine rădăcinile nervoase anterioare şi posterioare cu învelişul lor. Injectarea pe cateter se face numai după ce se exclude plasarea accidentală intravasculară sau subarahnoidiană. acceptabilitatea gradului de bloc motor. Favorizarea diseminării craniene a A. În sarcină. Monitorizarea BCF. Nivelul puncţiei: L2 –L3 sau L3 – L4 unde spaţiul epidural este cel mai larg (4 – 5 cm).300 • INFERIOR – ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaţiului S2 – S3. − ganglionul rădăcinii dorsale. Se avansează cu acul numai între contracţii.L. datorită lordozei lombare şi a reducerii volumului spaţiului epidural cu 40 %. la fel şi interspaţiile. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. 7. durată de acţiune. • SUBSTANŢE UTILIZATE − − − − − − Caracteristici luate în calcul: eficienţa analgetică. vasele sanguine tributare măduvei spinării şi ţesut areolar grăsos. pediculii şi lamina. – PRINCIPII DE BAZĂ 1. Tehnică mai dificil de realizat din motivele: − lordoză lombară. . obstrucţionarea venei cave inferioare duce la creşterea importantă a fluxului venos epidural şi azygos. TEHNICA A. − presiunea din spaţiul epidural lombar este uşor pozitivă la începutul travaliului şi creşte la peste 10 cm H2O în poziţie şezând (în plus presiunea LCR la nivel lombar în poziţie şezând este de 6 ori mai mare decât în decubit lateral. Cateterul se inseră 2-3 cm (mai mult la pacienta obeză) în spaţiul epidural pentru a reduce incidenţa blocului unilateral 13. − nervii spinali micşti.L. 9. − poziţionare dificilă. Fluxul sanguin în venele epidurale. Se administrează încet volume mici AL numai între contracţii. ce nu au valve.

− antagonizează efectele analgetice ale opioizilor şi ale B. − îmbunătăţirea unui bloc incomplet (datorită difuziunii foarte bune în spaţiul epidural). se recomandă concentraţia de 2% pentru analgezie la naştere şi 3% pentru cezariană şi aplicaţie de forceps. are afinitate relativă pentru fibrele senzitive astfel încât la concentraţii mici oferă un bloc senzitiv de calitate. conservarea reflexului de screamăt şi a forţei musculare în expulzie. pentru analgezie şi 15 min. − dă un risc foarte redus de toxicitate cardiovasculară. • gradul de absorbţie vasculară (crescut în sarcină). − incidenţa mai mică a blocului motor şi a naşterii instrumentate pentru R.5%. − nu determină tahifilaxie. în stadiul al doilea oferă un compromis între o analgezie satisfăcătoare. − durată scurtă de acţiune (60-80 min. − dă o durată mai mare a blocului. Dezavantaje: − cardiotoxicitate (exacerbată în sarcină datorită scăderii α1 glicoproteinei acide ce transportă B. crescând cu 40% prin adiţionarea de adrenalină. − necesitatea unui bloc profund (naştere instrumentată). BUPIVACAINA (B) Avantaje: − are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL şi deci cel mai mic pasaj transplacentar. Indicaţii: − când există timp puţin pentru obţinerea blocului (ex. • legarea de proteine la mamă şi făt. • metabolizare şi excreţie fetală. − poate fi utilizat orice opioid.25% datorită pka crescut). Dozaj: − maxim 150 mg pe o administrare. Rămâne a fi încă studiată. − maxim 300 mg pentru 10 ore. − după 4-5 administrări apare tahifilaxia. • legarea tisulară fetală. − acumulare tisulară fetală mai mare în acidoză fetală (se recomandă o doză maximă totală de 400 mg). Adăugarea de epinefrină creşte durata blocului cu 25%.: naştere scurtă la multipară).) şi durează 35-50 min. LEVOBUPIVACAINA Analog al B faţă de care este mai puţin cardiotoxică. ROPIVACAINA (R) − dă o separaţie mai mare între blocul motor şi cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor măsurabil pe scala Bromage). − prin injectare intravasculară accidentală pot apare reacţii toxice fetale. − transfer transplacentar mai mare. LIDOCAINA (L) 301 − debut mai rapid: 5 min. Studiile comparative pentru B-R la concentraţii de 0. pentru bloc motor. − bloc motor mai intens.Analgezia epidurală (AE) la naştere • doza totală administrată. − fixarea de proteine şi valoarea pka sunt similare celor pentru B. cu bloc muscular moderat.5 µg/ml (medie = 2 µg/ml).. favorizând rotarea optimă şi coborârea capului fetal. − toxicitate maternă şi fetală redusă. SUBSTANŢE . − bloc de bună calitate ce se instalează rapid (8 min.). cu creşterea fracţiei libere) ce precede neurotoxicitatea. − maxim 0. CHLOROPROCAINA − ester metabolizat de colinesteraza plasmatică. − efectul vasoconstrictor face inutilă adiţionarea de epinefrină.25% au arătat: − rezultate similare privind calitatea analgeziei. cele mai populare fiind Fentanylul şi Sufentanilul în asociere cu B sau R: • Fentanyl = 1-2. • ADIŢIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE − pot dubla durata analgeziei permiţând reducerea concentraţiei de AL ceea ce determină o relaxare pelvină mai redusă. la o concentraţie de 0. urmând unei doze de încărcare de 25-100 µg. − are o durată mare de acţiune (peste 90 min.

302 • Sufentanil = 0. dacă doza test se administrează în decubit lateral. rădăcinile sacrate vor fi blocate abia după câteva injectări intermitente sau după un anumit timp de-a lungul infuziei continue. − dă o incidenţă crescută a hipotensiunii şi a sedării. şi administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid. Inducţia se face fracţionat în doze de 5 ml iar la 10-15 min. pacienta trebuie să-şi poată mişca picioarele. − se recomandă 1 ml bicarbonat de sodiu 8.5-0. 2. administrarea unei soluţii ce conţine 15 µg epinefrină cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blochează răspunsul tahicardizant).75 µg/ml (este de 3-5 ori mai potent). Sarcină cu risc crescut şi naşterea complicată = realizare mai rapidă pentru a evita stress-ul matern şi pentru a permite intervenţia obstetricală în orice moment. ceea ce pune la îndoială utilizarea sa în AE.000 − scurtează perioada de latenţă. − plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dacă acesta este plasat intravascular ¾ AL se injectează titrat câte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor şi simptomelor injectării intravasculare. CLONIDINA − adăugată unui amestec de B. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ IV. pentru obţinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administrează 1012 ml soluţie (incluzând doza test): B 0. monitorizarea frecvenţei cardiace şi a dinamici uterine dacă în ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evită administrarea lor epidurală. • ALCALINIZAREA SOLUŢIEI DE AL − este utilă pentru reducerea cu 33% a latenţei pentru B. după inducţie se poate reinjecta 20-25% din doza iniţială. • ALTE SUBSTANŢE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200. verificarea înainte a statusului coagulării şi a celui volemic. pentru bloc analgezic şi 25 ml/kg pentru bloc anestezic. . DOZA TEST = are ca scop detectarea injectării intravasculare sau subarahnoidiene a soluţiei de AL. − creşte calitatea şi durata blocului pentru L şi pentru concentraţiile mici de B. 3. Naştere normală = dilatarea colului de 3 cm. pentru a creşte densitatea şi calitatea blocului senzitiv fără ascensionarea sa. dacă inducţia se face în stadiul II pentru analgezia perineală sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta în poziţie antitrendelenburg sau şezând. în combinaţie cu 50 µg Fentanyl sau 20 µg Sufentanil. Clorprocaină 2%. 4. 5. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL 1. 2. metoda infuziei continue şi analgezia epidurală controlată de pacientă (PCEA). PUNCTE CHEIE: 1. Menţinere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame şi prevenirea durerii până la finalul delivrenţei şi efectuarea epiziotomiei. 7. TEHNICI = injectarea intermitentă.4% pentru fiecare 10 ml soluţie.000 (5µg/ml) sau 1: 400. cu o calitate crescută a analgeziei. 2. Epinefrina şi Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (decât B singură). aspiraţia negativă nu exclude plasarea intravasculară a cateterului deoarece acesta poate fi împotriva peretelui venos iar prin aspiraţie lumenul venos se colabează: − aspiraţia ce urmează imediat injectării de AL este mai eficientă deoarece AL împinge peretele venos şi dilată vasele sanguine. 1.2% sau L 1% sau 2. − augumentează blocul motor. nu însă şi pentru R. Utilizarea sa este controversată. administrarea dozei de inducţie cu pacienta poziţionată pe cealaltă parte va compensa eventuala inegalitate. blocul pe partea dependentă apare mai repede şi va fi mai dens. 6.25% sau R 0. R şi L.

plus Fentanyl 2 µg/ml). sau chiar uşor mai redus pentru PCEA. Odată cu progresia naşterii.5-2 ore. bloc senzitiv înalt. METODA INFUZIEI CONTINUE − asigură o profunzime mai stabilă a analgeziei. − dacă este posibil. mama va fi poziţionată de la planul orizontal la poziţia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (index al calităţii serviciului de anestezie obstetricală) − risc de anestezie spinală totală. 303 − migrarea intratecală a cateterului poate determina limitarea administrării de substanţă de către pacientă atunci când ea remarcă o analgezie excelentă concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrată. ƒ Comparaţie cu infuzia epidurală continuă − economie semnificativă de substanţe în PCEA. ƒ Caracteristici: − volumele eliberate de pompele de analgezie controlată la cerere nu trebuie să depăşească 56 ml pe doză comandată..125% plus Fentanyl 2 µg/ml. − poate fi transformată în anestezie spinală continuă pe macrocateter epidural (rămas pe loc 24 ore după naştere) reducând astfel cu 50% incidenţa cefaleei şi a „BLOOD PATCH . − în 76-85% din cazuri induce cefalee. există o perioadă de oprire a injectomatului de 20 min. şi o satisfacţie egală sau chiar mai mare în PCEA. parestezii periorale. − incidenţă mai redusă a hipotensiunii datorită posibilităţii obţinerii unui bloc simpatic mai redus. − s-a constatat un consum egal de droguri. − în primele 30 min. Iniţial se administrează o doză de încărcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat şi pentru confirmarea poziţionării corecte a cateterului se continuă cu administrarea a 8-10 ml/h soluţie (B 0. pentru a preveni reapariţia dureri între doze. − reinjectările se fac în strictă concordanţă cu durata de acţiune a soluţiei folosite. 2. doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substanţe adjuvante precum clonidina. − injectarea intravasculară accidentală duce la intensificarea durerii înainte de apariţia simptomelor toxice. La fiecare oră se verifică caracteristicile blocului şi semnele vitale. gust metalic. de obicei la fiecare 1.ului”. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta îsi administrează singură agentul analgetic pe cateter. se determină TA la fiecare 5 min. care de altfel necesită mai puţine intervenţii decât pentru o rată bazală de 3 ml/h.Analgezia epidurală (AE) la naştere A. INJECTAREA INTERMITENTĂ − bolusuri de 75-100% din doza de inducţie plus Fentanyl 1-2 µg/ ml în funcţie de nivelul iniţial al blocului. ƒ Comparaţie cu administrare intermitentă de bolusuri: − deoarece timpul între reapariţia durerii şi tratarea ei este redus. monitorizare SaO2 şi EKG. COMPLICAŢII ALE AE ÎN OBSTETRICĂ 1. − administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ. − după injectarea bolusului la cerere. B. − oferă şansa unei concentraţii sanguine mai mici de AL. însă dacă persistă cateterul trebuie retras şi reinserat în alt spaţiu.de obicei este tranzitorie. − s-a constatat o bună analgezie pentru rata de infuzie bazală de 6 ml/h.2%. parturienta va fi mult mai satisfăcută. preeclampsie) şi în cazul semnelor de suferinţă fetală. PARESTEZIA . V. INJECTAREA SUBDURALĂ (injectarea de AL între dura mater şi pia arachnoid) . − determină un risc mai mic de bloc spinal total în injectarea accidentală de AL subarahnoidiană şi concentraţii sanguine mai mici de AL în injectarea accidentală intravasculară. iar dacă aceasta este stabilă după aceea la fiecare 15 min. ameţeală. 3. − monitorizarea BCF este esenţială. Model: B 0. − concentraţiile extrem de mici de AL sunt mai puţin practice pentru că necesită administrarea unor volume excesive. − se pune problema unei posibile migrări intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dacă apar manifestări precum: tinnitus. bloc motor excesiv.125% sau R 0.

fiind determinată posibil de poziţionarea impropie a depărtătoarelor. de la 10 la 30 minute. − instalare lentă. studiile pe animale arată că în aproximativ 3 săptămâni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrină. . − dacă apare suferinţă fetală se practică operaţie cezariană sub anestezie generală. − reprezintă un bloc insuficient la T10. COMPLICAŢII NEUROLOGICE A. − recomandări: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. de la doza de inducţie. se administrează 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental. C. 7. accentuează potenţialul cardiotoxic al B (nu şi pentru L sau R). − bloc inadecvat la S1 şi S2.2%. în comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. − poate declanşa o reacţie sistemică (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesită intervenţie imediată: a. c. DUREREA LOMBARĂ POST-AE − apare în 30-40% din cazuri şi nu are legătură cu analgezia / anestezia epidurală. 5. tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma directă sau prin hemoragia produsă la nivelul OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ligamentului intervertebral şi periostului vertebral (preexistenţa artritei sau osteoporozei poate exacerba această problemă). la nivel lombar).304 − incidenţă 0. INJECTAREA INTRAVASCULARĂ ACCIDENTALĂ − în momentul inducţiei AE. − bloc de obicei slab şi „în pete”. − concentraţia crescută de progesteron din cursul sarcinii. posibil va fi necesară resuscitarea activă a fătului. cu pacienta în poziţie antitrendelenburg. precum şi în cazul unor intervenţii chirurgicale preexistente. ANALGEZIA EPIDURALĂ MASIVĂ = extensia segmentară excesivă a unei supradoze relative de AL. Bloc unilateral − când cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. b. în caz de necesitate..1-0. − bloc senzitiv înalt cu o cantitate mică de AL (complianta redusa a spaţiului determina diseminarea mai înaltă comparativ cu blocul epidural). D. dacă se prelungesc convulsiile. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT – poate lua forme diferite: A. benzocainei şi rareori dozelor mari de lidocaină. deplasarea spre stânga a uterului. putând fi implicaţi următorii nervi periferici: − rădăcina spinală poate fi comprimată de către un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat în travaliu. naşterea poate continua pe cale vaginală. deşi sunt de scurtă durată. − recomandări: repoziţionarea cateterului. Menţinerea durerii perineale în timpul contracţiilor. − incidenţă 10%. TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indică lăsarea pe loc dacă a fost plasat în spaţiul epidural lombar. − 8.Z. 10. − 9. − se instalează treptat. IOT şi O2 100%. − recomandări: reinjectarea unei doze de AL şi opioid.25% sau R 0. E. − simptomul iniţial este de obicei hipotensiunea. în arterioscleroza severă şi în D. − recomandări: poziţionarea pacientei pe partea dureroasă şi injectarea unei doze adiţionale (5 ml B 0. durerea fiind determinată de tracţiunea ligamentului rotund. − foarte rar se extinde astfel încât să determine pierderea conştienţei. Durere lombară severă – prin compresia structurilor pelviene de către prezentaţia posterioară persistentă. − prin migrarea cateterului în spaţiul intravascular. 6. − rezoluţie rapidă. DE CAUZĂ OBSTETRICALĂ (1 : 2600 – 1 : 6400) Apar de obicei în naşterile prelungite şi instrumentate.82% (mai crescută în timpul rotării acului epidural după pierderea rezistenţei. cu o extensie mai ales cranială. Persistenţa durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta). monitorizarea BCF: − dacă sunt normale. Eşecul blocului − absenţa blocului senzitiv şi simpatic la 20 min. − de obicei apare la obezi. d. 4. plus un opioid) B. METHEMOGLOBINEMIA este asociată prilocainei (la doze mai mari de 600 mg).

L4) – lezat în poziţia de litotomie (flexia acută la nivelul coapsei spre aria inghinală. leucocitoză. • injectarea pe microcateter spinal de lidocaină 5%. − nervul sciatic (L4. L5 şi S1. grade variate de paralizie a extremităţiilor inferioare. S2) – lezat în poziţia de litotomie prin compresia prelungită a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacităţii de postură dreaptă. sensibilitate locală. absenţa reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei şi regiunii mediale a gambei. Clinic: picior căzut. anhidroză. S3) – lezat printr-o poziţie de litotomie incorectă cu extensia genunchiului şi rotaţia externă a şoldului clinic: durere în regiunea fesieră cu iradiere în picior. Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul părţii antero-laterale a coapsei. 305 − disfuncţia vezicii urinare • în blocul epidural continuu prelungit şi de obicei pentru AL cu durată lungă de acţiune. − sindrom Horner • sunt implicaţi primii patru nervi toracici. disfuncţie sfincteriană. − frisonul • cauză necunoscută. • clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuţie. Clinic: slăbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. − nervul peronier comun (L4. picior căzut. • retragerea acului pentru a evita injectarea intraneurală (provoaca nevrită urmată de parestezii ce durează săptămâni sau luni). S2. L4) poate fi lezat în poziţia de litotomie datorită flexiei hiperacute a şoldului sau datorită folosirii depărtătoarelor în cursul cezarienei. imposibilitatea flectării piciorului. DE CAUZĂ ANESTEZICĂ (0-15%) − blocul neural prelungit • anestezie senzitivă „în pete” şi deficit motor. enoftalmie. hipoestezie. • de obicei la tetracaină şi la B în doze mari (posibil ataşare prelungită de receptor). dozele mari de lidocaină hiperbară dau leziuni nervoase prin distribuţia neuniformă în LCR datorită vitezei reduse de injectare prin microcateter. − hematomul epidural (foarte rar) • apare în condiţiile traumatizării vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburări de hemostază. poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau înalt. − nervul lateral femural cutanat (L2. mai ales la obezi. • tratament: decomprimare de urgenţă în 6 ore. L4) – lezat în poziţia de litotomie Clinic: pierderea sensibilităţii porţiunii mediale a piciorului şi antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. slăbiciune uşoară a adductorilor şoldului şi cvadricepsului. L3) poate fi lezat de depărtătoare în conditiile operaţiei cezariene sau unei poziţii de litotomie incorecte. L3. L3. − nervul obturator (L2. • simptome: ptoză. L5. − nervul safen (L2. mioză. echimoză − trauma rădăcinilor nervoase de către ac sau cateter • extrem de rare. B. L3. determină compresia nervului). febră. sau administrarea iv de Meperidină. S1. − abces epidural (extrem de rar) • de obicei este secundar unui alt focar infecţios.Analgezia epidurală (AE) la naştere − trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat între capul fetal care coboară şi sacru. Apare în: • injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocaină în condiţiile unei puncţii durale accidentale. ce se pot remite abia după 1048 ore. cu producerea de hipotensiune şi asocierea sindromului de arteră spinală anterioară (de asemenea un pH mic şi o concentraţie mare de bisulfit pot induce leziune nervoasă). hipoestezie la nivelul părţii laterale a piciorului şi gambei. Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorită paraliziei de cvadriceps. • clinic: durere lombară severă. − nervul femural (L2. . Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale. • tratament: administrarea epidurală de Fentanyl sau de Sufentanil.

B 1. şi cu o durată de aproximativ 145 mon.5 mg + Fentanyl 10-25 µg/Sufentanil 5-10 µg + Clonidina 30 µg/Epinefrină 25-200 µg. • PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (PDA) − la parturientă apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de împingere prin colapsul venelor epidurale după naştere şi prin pierderea rapidă de fluide după naştere prin sângerare. − sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): • degenerare ischemică a 2/3 anterioare ale măduvei cu deficit motor asociat (partea anterioară a măduvei spinării este mai vulnerabilă datorită unei singure surse arteriale şi a lipsei unui aport colateral). se obţine o analgezie excelentă în mai puţin de 5 min. − iritaţia radiculară tranzitorie (problema neurologică controversată): • clinic: durere acută la nivelul feselor cu iradiere pe părţile dorsolaterale ale coapselor. după naştere macrocateterul se lasă pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauţie şi în condiţii aseptice a acestuia. cu caracter temporar. anestezistului şi asistentei. administrarea unei doze iniţiale de 1. febră. paşi de urmat: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. fără bloc motor. RECOMANDĂRI: • pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinală continuă. cu stânjenirea perfuziei sanguine a acestora.25-2. − stabilitate hemodinamica mai bună când pacienta merge decât în poziţie şezândă sau în decubit lateral. administrare de AINS şi codeină sau de cafeină (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore).. • cefaleea post PDA poate fi ameliorată prin hidratare viguroasă (3 l pe zi). rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar în caz de eşec se va exclude prin examen CT o eventuală tromboză a venelor corticale. retenţiei urinare şi a complicaţiillor trombo-embolice. ANALGEZIA SECVENŢIALĂ SPINALĂ ŞI EPIDURALĂ (tehnica ac prin ac) • injectarea intratecală a unei combinaţii de AL şi opioizi determină o analgezie rapidă. VI. • este o problemă neurologică ce nu se datorează anesteziei regionale. Condiţii ce permit deplasarea parturientei: − aprobarea obstetricianului.306 • evitarea anesteziei regionale în prezenţa bacteriemiei sau septicemiei. − s-a sugerat că mersul reduce incidenţa durerii lombare cronice. greaţă.25-2. • tehnica „WALKING EPIDURAL”: − libertate de mişcare în cursul travaliului. rigiditatea regiunii nucale. ce rămân în cea mai posterioară poziţie în canalul spinal. − prin administrarea intratecală a unei soluţii: B 1.25 mg + Fentanyl 25µg/Sufentanil 5 µg + Epinefrină 25 µg. lactaţie şi diureză. semnul lui Kernig. • a fost asociată cu lidocaina hiperbară 5% şi cu poziţia de litotomie (care întinde rădăcinile L5-S1. . 4. la injectarea AL. dacă în stadiul 2 nu există o analgezie perineală eficientă se administrează o doză mai mică de B hiperbară cu opioid. vărsături. − se consemnează interspaţiul la care s-a produs PDA în eventualitatea unui blood patch. 2. cu deplasarea uterului spre stânga (poziţia şezândă favorizează un nivel mai înalt al anesteziei).5 mg B izobară + 25 µg Fentanyl sau 10 µg Sufentanil. injectarea se face în decubit dorsal. − după o PDA. ceea ce creşte vulneralibitatea la Lidocaina 5%). − semne vitale stabile în ortostatism pentru cel puţin 30 min. dacă cefaleea se mentine la fel de severă se practică patch cu 15-20 ml sânge autolog (rată de succes de 96%. cateterul epidural se montează într-un spaţiu superior. • clinic: cefalee. 3. prin contaminarea acelor spinale sau soluţiilor. − arahnoidita adezivă • iritaţia chimică a structurilor din spaţiul subarahnoidian. o parte din acesta poate ajunge în spaţiul subarahnoidian prin gaura durală astfel că doza totală se reduce cu 25%.

şi permiţând participarea pacientei în procesul naşterii. au un impact mult mai mare decât AE asupra progresiei şi rezultatului naşterii. − Când durata lungă de instalare a analgeziei prin tehnica epidurală devine o problemă (multipare în travaliu susţinut. testul vibraţiei). − Factorii fetali şi materni. − la fiecare 15-30 min parturienta se va întoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei. teste de propriocepţie la nivelul articulaţiilor şi musculaturii. menţinerea pacientei vigile. după doza de inducţie. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical. − propriocepţie intactă (test Romberg. comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii. − absenţa anomaliilor BCF în primele 30 min. .Analgezia epidurală (AE) la naştere − absenţa blocului motor (ridicarea picioarelor întinse şi executarea unei genuflexiuni moderate). cu eliminarea riscului de aspiraţie. dificultatea de predicţie a duratei primului stadiu şi cererea tardivă de montare a unui cateter) injectarea AL în combinaţie cu opioizi intratecal furnizează o analgezie rapidă (analgezie secvenţială spinală şi epidurală). 307 − mersul să fie asistat (1-2 persoane) şi să se facă pe o arie limitată. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. DE REŢINUT − AE reprezintă cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii asigurând o analgezie de calitate superioară. travaliu augmentat de administrarea oxitocinei.

prin aceasta înţelegându-se sângerare vaginală fără legătură cu cea menstruală. . Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mică de 21 zile dar cu sângerare ciclică în cantitate crescută. Marea majoritate a acestor situaţii nu prezintă caractere de gravitate. majoritatea femeilor prezintă. excesivă cantitativ.1. Hemoragia premenstruală= scurtarea regulată a ciclului menstrual prin apariția sângerărilor între a 22-a şi a 24-a zi.4. 2. dar excluderea cauzelor organice. Hemoragia uterină funcțională este o sângerare uterină anormală. DEFINIŢIE 1. c. posibil grave. Menometroragia= sângerarea uterină total neregulată ca frecventă şi durată. ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sângerării menstruale.7.2.5.6. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidență Fiziopatologie Histopatologie Evaluare şi diagnostic Diagnostic diferențial Tratament I. este neregulată ca frecvență şi cantitate. durata ciclului menstrual este normală. 2. Polimenoreea = scăderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile. 2. episoade de sângerare vaginală anormală.39 HEMORAGII UTERINE FUNCȚIONALE Hemoragiile uterine reprezintă unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog. Metroragia= sângerarea uterină ce poate surveni oricând între 2 menstruații normale ( cu cel puțin 24 de ore înainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore după încetarea ei ). este rezultatul unei disfuncții la nivelul gonadostatului. pe parcursul vieţii fertile. este întotdeauna obligatorie. se asociază des cu anovulația dar poate apare şi pe un ciclu ovulator care are o fază foliculară/luteală scurtă sau neadecvată. 2. menstrele nu pot fi individualizate de către bolnavă. Menoragia ( hipermenoreea ) este sângerare menstruală ciclică excesivă cantitativ ( creşterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/şi cu o durată >7-8 zile. de regulă în cantitate excesivă.3. 2. 2. este o manifestare a unei stimulări hormonale anormale a endometrului. 2. nu este demonstrabilă o cauză organică. b. sângerarea ciclică este în cantitate normală. având următoarele caracteristici: a. Tipuri de sângerare anormală 2. Sângerarea intermenstruală= este sângerarea ce apare între perioadele menstruale regulate şi variază în cantitate.

. La această vârstă există numai fază foliculară (proliferativă) datorită imaturizării feedbackului pozitiv de descărcare preovulatorie de LH. patologie benignă/ malignă a uterului). B. alături de endometrul aflat în stadiul secretor avansat se întâlnesc şi parcele de endometru aflat în stadii secretorii mai timpurii şi chiar în stadiul proliferativ. se produc astfel sângerări abundente. 5. Hipermenoreea din această perioadă are ca substrat funcțional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoasă tranzitorie a endometrului. în premenopauză Sunt frecvente hemoragiile uterine funcționale din ciclurile anovulatorii. Scăderea estrogenilor va antrena descuamarea menstruală. b. în perioada de activitate genitală Hemoragiile uterine funcționale sunt relativ rare. care se repetă în toată această perioadă în care nu există ovulație. produşi prin conversia periferică a androgenilor suprarenalieni în estronă (mai ales la obese). ce corespund unui deficit estrogenic important. necontrabalansat. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali. 2. cu descuamare endometrială consecutivă. absența consecutivă a estrogenilor şi respectiv a progesteronului. Incidența hemoragiilor uterine funcționale şi ponderea lor printre hemoragiile genitale diferă pe parcursul vieții femeii: a. ca factor limitant al creşterii endometrului. In perioada de activitate genitală III. în menopauză Pot apare hemoragii funcționale prin atrofierea endometrului . dar prelungită. In acest caz sângerarea survine pe un endometru pregătit în prealabil de estrogeni . Ponderea o dețin hemoragiile organice ( patologie asociată sarcinii. astfel. dar frecvente sunt şi hemoragiile organice. iar 90% din hemoragiile uterine funcționale survin pe cicluri anovulatorii. Hemoragie premenstruală Reprezintă cea mai frecventă entitate din acest grup. imaturitatea gonadostatului. Cauza este reprezentată de: 1. 2. FIZIOPATOLOGIE A. 3. astfel că endometrul apare friabil. endometrul se află sub stimul estrogenic prelungit. 4. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic în cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii. Scăderea bruscă a progesteronului defrenează activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( în prezenţa progesteronului. pentru un timp. Sângerarea intermenstruală Sângerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinată de scăderea bruscă postovulatorie a estrogenilor. Este vorba de un corp galben menstrual cu existenţă anormal de scurtă. Absența progesteronului (consecință a anovulației ).310 II. pubertate – adolescență Imediat după apariția menarhei primele cicluri menstruale sunt de regulă anovulatorii iar mai târziu. hiperplazia adenomatoasă a endometrului.1. 3. absența ovulației. Hemoragiile uterine funcționale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. Hipermenoreea prin insuficienţă balansată de corp galben Ca şi hemoragia premenstruală este tot o insuficienţă de corp galben. până în momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Scăderea estrogenilor determină descuamare menstruală sub 21 zile. Cauza este reprezentată de insuficiența de corp galben respectiv scăderea bruscă a progesteronului. INCIDENȚĂ 70% din hemoragiile uterine funcționale se întâlnesc la adolescente şi la femeile în premenopauză. B. In perioada de pubertate şi adolescență Hemoragiile uterine funcționale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating însă concentrația maximă necesară descărcărilor mediociclice de LH preovulator. d. poate persista un grad de isuficiență luteală. Hemoragiile uterine funcționale prin anovulație sunt relativ frecvente. fără transformare secretorie → raportul glande vascularizație / stromă este net defavorabil stromei. fenomen similar înlăturării operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. c. face ca vascularizația şi glandele endometriale să nu posede un substrat stromal suficient. hepatocitul nu metabolizează estrogenii ). cu descuamări superficiale neregulate. Când debutează sângerarea menstruală.

local: – defect de receptivitate a FSH/LH normal. Se observă mai ales pe timpul verii şi se datorează modificărilor secreţiei: a. deci nu va avea loc ovulaţia. Neexistând fază secretorie ci doar proliferativă. asincronism în dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternând cu parcele de endometru proliferativ → în hemoragiile uterine funcţionale datorate insuficienţei de corp galben. scăderea progresivă a cantităţii de estrogeni produsă global de ovare. – alterări enzimatice. Cantitatea crescută de FSH induce o dezvoltare rapidă a foliculilor ovarieni. care 311 nu mai apare. | In perioada de premenopauză Hemoragiile uterine funcţionale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. ca în persistenţa anormal de lungă a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). scade durata ciclului menstrual → polimenoree. particularitate care o imprimă şi hemoragiei → hipermenoree. anarhică şi trenează. mediociclice de LH. b. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ). Secreţia tonicăde FSH/LH domină prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator. In patogenia sindromului ar interveni producţia inadecvată de prostaglandine ovariene. – scleroză vasculară ovariană. Sângerările survin de obicei după întârzieri menstruale de durată variabilă. Un rol important îl joacă epifiza. 4. scăderea numărului de foliculi ovarieni funcţionali şi scăderea sensibilităţii lor la FSH/LH ( prin scăderea numărului de receptori). ale cărei secreţii scăzute de melatonină nu mai pot frena secreţia de FSH/LH. 2. Brusc se produce scăderea estrogenilor. central: – dereglări ale secreţiei tonice de LH. C. în hartă geografică (zone secretorii ce se descuamează alternativ cu zone proliferative). grade diferite de hiperplazie endometrială ( hiperplazie simplă. Cauza este reprezentată de: 1. 4. Polimenoreea regulată Fiziopatologic ea este determinată de 2 fenomene: a. b. b2. Estrogenii sunt constant crescuţi chiar din ziua a 5a. respectiv progesteron. activitate secretorie endometrială intensă.Hemoragii uterine funcționale Dezvoltării asincrone a endometrului îi corespunde şi o descuamare anarhică. Astfel descuamarea se prelungeşte mai mult timp şi menstra este prelungită şi neregulată. aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterină). cu reacţie pseudodeciduală şi chiar reacţia AriasStella → în hemoragiile uterine funcţionale prin persistenţa anormală a corpului galben ( în contextul clinic: hemoragie ce succede unei întârzieri menstruale. fibrom submucos. inducând la rândul lor o proliferare marcată a endometrului. Persistenţa corpului galben împiedică dezvoltarea şi maturarea unui nou folicul. glandulo-chistică sau adenomatoasă. următoarele aspecte: a. fără atipii) → în hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile anovulatorii. c. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci când există un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare. nu se va produce corp galben. absenţa corpului galben şi dispariţia progesteronului ca antagonist al estrogenilor. nu mai este atins pragul de declanşare mediociclică de LH preovulator → ciclurile ovariene devin anovulatorii. 5. apare asftel o hipoestrogenemie ce împiedică refacerea mucoasei şi agravează hemoragia ( hipermenoree ). b. a 6-a a ciclului ovarian. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) – se datorează unei insuficienţe de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. HISTOPATOLOGIE Examenul histopatologic al produselor obţinute prin curetaj uterin hemostatic şi biopsic sau prelevate în timpul histeroscopiei poate exclude o cauză organică a hemoragiei ( avort. cărora li se atribuie inducerea luteolizei.2. Detaşarea şi expulzia endometrului aflat în exces este dezordonată. IV. adenocarcinom endometrial ) sau poate avea în cazul hemoragiilor uterine funcţionale. Estrogenii crescuţi permanent vor inhiba la un moment dat şi secreţia tonică de FSH/LH. tonice de FSH/LH. B. Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei şi a hipermenoreei şi sunt mai frecvente decât hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri ovulatorii. 3. .

polimenoree. progesteronul seric (z. Rh: V. 2.z. Hemoleucograma. c. androgeni plasmatici: testosteron. hemoragie intermenstruală. 4. PRL şi TSH plasmatic → la femeile cu sângerare asociată cu anovulaţie.3. Diagnosticul clinic Hemoragiile uterine funcţionale pot îmbrăca diverse aspecte : menoragie. stabileşte: − existenţa ovulaţiei şi momentul cu probabilitate → aspect bifazic. 3. Sângerarea vaginală reprezintă frecvent singurul simptom. transparentă. estrogeni plasmatici. Semnul pupilei (la orificiul cervical extern). moderate.2.1. 4. − insuficienţa de corp galben → platou progestativ scurt. 3. 5. Curba termică matinală/menotermică/de temperatură bazală: a. Curetajul uterin biopsic fracţionat şi histeroscopia completată cu biopsie endometrială: . filantă (hiperestrogenia necontrabalansată din ciclurile anovulatorii). chist ovarian funcţional. premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile ovulatorii).5. 9. Semnul glerei cervicale. cel mai frecvent. test indirect al ovulaţiei (test clinic). 6. abundente. Citologia Babeş. Teste de sarcină → exclud hemoragia datorată patologiei sarcinii.4. − absenţa ovulaţiei → aspect monofazic. Frotiu citovaginal hormonal în dinamică 8.312 d. grupa sangvină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − exclude cauze organice. 2. 7. 8. Dozări hormonale: 6. Laparoscopia/laparotomia exploratorie → în prezenţa unei tumori ovariene a cărei malignitate este mai mult sau mai puţin probabilă. Examenul cu valve: gleră abundentă. histerosalpingografie → exclud cauzele organice. − exclude sau confirmă diagnosticul de: fibrom uterin. Profilul stării de coagulabilitate → când se suspicionează o tulburare a coagulabilităţii 10. 8. 6. colposcopia. Biopsia de endometru. 8.6. Pentru studiul funcţionării ovarului: 1. DHEA (de origine suprarenaliană) → la femeile care prezintă sângerare anovulatorie şi hirsutism.2. Alteori hemoragia este însoţită de sindrom intermenstrual. b.23 ). Dozări hormonale ( în primul rând progesteron ). Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1.1. 6.Papanicolau. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ). menometroragie etc. FSH/LH urină . 8. 5. − test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru secretor ). determinând tulburări hemodinamice.21 . FSH/LH plasmatic. endometru atrofic → în hemoragiile uterine funcţionale din climacteriu. Echografia: − exclude de asemenea patologia datorată sarcinii. reduse cantitativ ( spotting ) → în atrofiile endometriale . Teste clinice/paraclinice de ovulaţie: 8. Histerometrie. androstendion (de origine ovariană). 8. B.21-z. premenstruală. EVALUAREA ŞI DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCŢIONALE A. 3. patologie benignă sau malignă a uterului) şi pentru o evaluare completă sunt necesare următoarele investigaţii: 1. Diagnosticul paraclinic Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociată sarcinii.23) → semn indirect de ovulaţie. pregnandiolul urinar ( z. Examenul clinic general poate evidenţia eventualul răsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburări hemodinamice în hemoragiile mari. biopsia de col uterin → pentru a exclude un cancer de col uterin. Pierderile de sânge pot fi: a. 2. − evidenţiază diverse aspecte histopatologice.cresc preovulator → teste de ovulaţie bazate pe picul mediociclic de LH. b. mai rar. estrogeni totali în urină (fenolsteroizi) → valori maxime la ovulaţie. Tactul vaginal nu evidenţiază modificări patologice ale organelor genitale interne.

i. dilaceraţii. sarcom uterin. sarcina ectopică. Disfuncţii endocrine: a. medicaţie psihotropă. asigurarea hemostazei ( după detaşarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare. d. uterină: endometrită. d. Afecţiuni generale: VII. Progesteronul: a. creşte conversia estradiolului în estronă ( este mult mai puţin activă ). afecţiuni hematologice (leucemii.1. d. 2. b. Mecanismul de acţiune al hormonilor: 1. b. întreruperea administrării estrogenilor la femeia castrată chirurgical/prin iradiere. boală von Willebrand. Rh → în cazul unor pierderi mari de sânge poate fi necesară transfuzia. b. suprarenaliene. ceea ce justifică utilizarea sa în tratamentul hiperplaziei endometriale. nu la dată fixă şi e mai abundentă. Estrogenii acţionează prin: a. etc. tubară: salpingite. hiperplazie endometrială. 4. h.3. TRATAMENT A. neoplazii în stadii avansate. ). polip endometrial. preparate tiroidiene. Traume: a. Ht. Hb. prelungite.2. malnutriţie. c. avortul. afecţiuni renale. are efect antimitotic. preparate cortizonice (cresc scleroza vasculară). după întreruperea administrării estrogenilor apare hemoragia de privaţie care. stimularea creşterii / proliferării endometriale rapide la nivelul suprafeţelor denudate. e. administrări intempestive de estrogeni. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1. împiedicând creşterea. se instalează capricios. f. b. progesteron/progestative − reprezintă tratamentul de elecţie pentru controlul hemoragiilor uterine . 5. aspirina. Patologie asociată sarcinii: a. utilizarea progestativelor cu acţiune retard (depot). spre deosebire de cea indusă de întreruperea administrării progesteronului. adenomioză. hormoni anabolizanţi. b. c. b. Grupa sangvină. Cauze terapeutice (iatrogene): a. cancer tubar. trombocitopenii.4. c. c. după încetarea administrării lor se produce descuamarea mucoasei uterine → hemoragie de privaţie. hipertiroidism ). c. tiroidiene ( hipotiroidism. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct. adenoame hipofizare. j. e. b. corpi străini. Trombocite → pentru a detecta trombocitopenia. fibrom uterin submucos. număr de hematii → pentru a evalua consecinţele pierderilor de sânge masive. 2. test Kaufman (sângerare după administrare de progesteron). cancer de col. g. c. h. 10. 3. c. progesteron sau estroprogestative şi are ca scop oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor. 10. b. boala trofoblastică gestaţională. ovariană: endometrioză ovariană. HTA şi cardiopatii cu insuficienţă cardiacă. Leucocite → pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor. Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcţionale se pot utiliza: a. utilizare de contraceptive orale cu conţinut scăzut de estrogeni. obezitate. acţionează ca antiestrogenic. d. DIU. anemii severe. g. Patologie ginecologică : a. Tratament hormonal Constă în administrarea de estrogeni. cancer endometrial. cervicală: cervicite. c. afecţiuni hepatice cronice. afecţiuni psihiatrice. iniţierea coagulării la nivel capilar.Hemoragii uterine funcționale 10. neoplasme ovariene estrogeno-secretante. 10. VI. anticoagulante. 313 a. 6. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor ţintă prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici. f. asigură transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici. polip cervical.

c. − la 3-7 zile după încetarea administrării se instalează hemoragia de privaţie. estrogenii prezintă cea mai mare promptitudine in oprirea sângerării. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi acţionează prin modificarea echilibrului între tromboxan şi prostaciclină. − estroprogestativele nu vor fi utilizate în tratamentul hemoragiilor pubertale pentru că întârzie maturizarea funcţională a axului Ht-Hf-ovarian şi există pericolul persistenţei tulburărilor menstruale un interval lung de timp.314 funcţionale. prin această schemă de administrare secvenţială se realizează un ciclu artificial. pentru a evita hemoragia de privaţie necontrolată. în situaţia în care femeia prezintă ovulaţii. /zi ). prostaglandinele au acţiuni importante asupra vascularizaţiei endometriale şi hemostazei endometriale. Metilergometrina ( Methergin ) şi maleatul de ergometrină ( Ergomet ) . După administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testează întreruperea tratamentului. − după încetarea administrării este de aşteptat să se instaleze o hemoragie de privaţie masivă. timpul de administrare → 710 zile. estroprogestative (contraceptive orale): − convertesc un endometru fragil. timpul de administrare → 710 zile. didrogesteron (Duphaston) etc. c. Se folosesc şi în hemoragiile uterine funcţionale ce survin la fetiţe cu pubertate precoce. b. − hemoragia încetează în 12-24 ore de administrare. agoniştii LRH pot fi utili în obţinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcţionale cronice. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. AINS sunt eficace în reducerea pierderilor de sânge la femeile care au ovulaţie şi reduc fluxul de sânge cu până la 50%.. Tratament medicamentos ne-hormonal 1. − hemoragia încetează în primele 36 ore de administrare. Dacă hemoragiile reapar. − se administrează estrogeni conjugaţi (Premarin) sau etinilestradiol. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. pseudodecidualizată. timpul de administrare → 5-7 zile. − hemoragia este controlată în mod normal în primele 24 ore de administrare. 2. − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. în ciclurile anovulatorii şi în insuficienţa de corp galben se administrează un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile. linestrenol (Orgametril). 3. b. Costurile şi efectele pe termen lung limitează tratamentul. B. scontându-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se află la originea hemoragiei uterine funcţionale. administrarea discontinuă a progestativului ( doar în a doua parte a ciclului menstrual ) reprezintă un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreţiei progesteronice şi nu asigură şi contracepţia. Agoniştii LRH După controlul episodului acut. în special o sângerare prelungită. − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. Dacă se doreşte contracepţia. într-o formă stabilă. supus anterior acţiunii estrogenilor. progesteron micronizat (Utrogestan). − hemoragia de privaţie care succede întreruperii estrogenilor se instalează la intervale de timp inconstante şi este de regulă abundentă (spre deosebire de cea care apare după administrarea de progestative). − se utilizează: medroxiprogesteron acetat. supradezvoltat. se continuă terapia încă 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ. în doze mai mari ( 2-3 tb. − tromboxanul determină agregarea plachetară şi este un vasoconstrictor puternic. b. − se poate utiliza orice tip de pilulă microdozată . se va utiliza un estroprogestativ. estrogenii − dintre cele trei categorii de preparate hormonale. pentru transformarea secretorie a endometrului. − progesteronul poate să nu stopeze un episod acut de hemoragie uterină funcţională la fel de eficace ca şi estrogenii. − prostaciclina împiedică agregarea plachetară şi este un vasodilatator puternic. mai ales că majoritatea survin pe cicluri anovulatorii. tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte câteva luni. consecutivă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ administrării estrogenilor.

Ablaţia endometrului se face prin tehnică laser CO2. Se efectuează la pacientele care nu răspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente. poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. electrocauterizare sau tehnici de distrucţie termică . C. Desmopresina Este un analog sintetic al arginin–vasopresinei şi este utilizată ca ultimă linie de tratament la pacientele cu tulburări de coagulare. . utilizată pentru oprirea hemoragiilor abundente. Ablaţia histeroscopică a endometrului Este indicată la femeile cu hemoragii uterine funcţionale aflate la finele perioadei reproductive. fibrom submucos. Unele paciente nu pot tolera sau aleg să nu urmeze tratamentul hormonal. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor. − permite excluderea unor cauze organice ( avort . De menţionat că este o metodă terapeutică excepţională la adolescente. hemoragia uterină anormală persistentă este deseori o grijă în plus şi o sursă de stres. dar şi prin faptul că de multe ori hemoragiile uterine funcţionale nu se mai repetă chiar dacă nu se recurge la nici un alt tratament. Danazolul Are efect antigonadotrop şi diminuează secreţia ovariană. 5. 2. Este însă obligatoriu la femeile în perimenopauză. de refacere a calităţii vieţii. 3. adenocarcinom endometrial. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii. − eficacitate prin controlul imediat al sângerării. Chiuretajul uterin poate fi necesar în scop hemostatic şi biopsic. insuficienţa luteală sau sindromul Halban. 315 − prin examenul histopatologic al produsului obţinut poate confirma: anovulaţia. 4. după epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase.Hemoragii uterine funcționale Ambele preparate prezintă efecte uterotonice şi hemostatice. dacă este necesar. la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu şi-a probat eficacitatea şi la femeile care doresc să evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorită unor condiţii medicale). Tratament chirurgical 1. cancer endocervical etc. şi este mai degrabă o măsură diagnostică decât una terapeutică. ). Histerectomia este o opţiune pertinentă în această situaţie. înainte de a institui orice tratament hormonal. Chiuretajul uterin Nu reprezintă tratamentul de primă alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcţionale. ca urmare a creşterii tonusului musculaturii uterine. pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. DE REŢINUT o o o Diagnosticul de hemoragie uterină funcţională este un diagnostic de excludere. Are o serie de avantaje: − promptitudine în asigurarea hemostazei în hemoragii abundente. dar nu reprezintă tratamentul de primă alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcţionale. Tratamentul. 50% din femei devin amenoreice şi 90 % prezintă o scădere a sângerării.

menopauză. b. cu etiopatogenie variată şi cu tratament individualizat în funcţie de clasele OMS sau în funcţie de etiopatogenie. Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich. Arahnoidita chistică. 3. Hipogonadotropică.1. b. nefropatii cronice. în cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope – amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. ETIOPATOGENIE A. cu multiple criterii de clasificare. 2. amenorei primare hipotalamice şi supra hipotalamice: 1. 2. CUPRINS o Definiţii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică I. Tumori hipotalamice. Toxoplasmoza congenitală cu localizare hipotalamică. II. c. Hidrocefalia. DEFINIŢII Amenoreea primară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei după vârsta de 14 ani la o femeie care prezintă deficienţe de creştere staturală şi de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absenţa menstruaţiei după vârsta de 16 ani indiferent de creşterea staturală sau de prezenţa caracterelor sexuale secundare. III. Amenoree primară: A. a. leucemie. . b.40 AMENOREEA Amenoreea. b. Fiziologică (copilărie. a. Funcţională . Afecţiuni generale cronice ce împiedică maturaţia hipotalamusului (TBC. Patologică. Meningoencefalite. a. 3. Eugonadotropică. termen ce derivă din limba greacă (men=luna. b. 6. a. lactaţie). 7. Temporară. Hipergonadotropică. întârziere pubertară constituţională. lezională ( ex sinechie uterină).1. rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit. b. In absenţa maturizării sexuale a. 4. radică). CLASIFICARE 1. Organică . Definitivă ( chirurgicală . 5. sarcină. Amenoreea secundară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au încetat pe o perioadă de timp ce depăşeşte durata a 3 cicluri (90 zile). 4. prepubertate. malnutriţie). hormonală.

7. Sindroame suprarenogenitale – amenorei de cauză endocrină extragonadică: 1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Sinechii uterine( postpartum. Amenorei hipofizare Se caracterizează prin FSH/LH scăzute. c. FSH. progesteron scăzut. Sinechii cervico istmice. Tumori ovariene androgeno-secretante. 8. Sindromul amenoree-galactoree: 2. traumatisme craniocerebrale bazale). o meningoencefalită etc.1. Stenoză cervicală. 6. B. Imperforaţia himenului. 5. Deficitul de 17 α hidroxilază. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus şi aici datorită hipersecreţiei de LH). 8. Sindromul ovarelor rezistente.3. dozări hormonale normale. Hipoplazia uterină. 6. androgeno-secretante). Agenezie gonadică. 6.2. “ Silent menstruation”. Amenoreea ovarioplegică. B. Tumori de corticosuprarenală. meningiom. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterină. 2. Sinechia uterină post TBC genitală.Albright.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caşexie. 2.318 8. Amenoreea secundară: 1. B. Hiperplazia congenitală de corticosuprarenală = sindromul adrenogenital. gliom optic. Amenoree hipotalamică şi suprahipotalamică – atunci când după instalarea pubertăţii intervine un traumatism craniocerebral. FSH crescut.3 Distrucţia chirurgicală sau prin radioterapie a hipofizei. Tumori ovariene funcţionale ( estrogenosecretante. 3. absenţă endometru). 1. Agenezii mulleriene – sindrom Rokitansky – Kuster-Hauser. 4. Histerectomia. postabortum). Sindromul ovarelor polichistice.2. Sinechie uterină. Insuficienţa izolată de FSH. . 2. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante. 1. 4. 2. Compresiuni ale ţesutului hipofizar exercitate de craniofaringioame şi alte tumori. b. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope – amenorei primare gonadice: 1. 4. absenţă uter. survine după o naştere complicată cu hemoragie severă şi şoc cu necroza adenohipofizei. In prezenţa caracterelor sexuale secundare a.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes. Alterarea receptivităţii endometrului la hormonii sexuali. 2. 3. Sindromul ovarelor nefuncţionale Klotz. 4. 4. d. Amenoree hipofizară – insuficienţă izolată de LH. 1. 1.Frommel. 3. B. FSH normal. 3. 7. Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard).. b. 3. 2. Amenoreea ovariană Se caracterizează prin răspuns pozitiv (sângerare uterină) la administrarea exogenă de progesteron precedată sau nu de tratament estrogenic. A. 2. 7. Disgenezie gonadică pură = sindrom Turner. amenorei primare hipofizare: 1. c. Menopauza precoce (insuficienţă ovariană prematură =epuizarea foliculilor ovarieni înainte de vârsta de 35 ani). 2. Amenoreea uterină primară: 1.1 Hipopituitarismul vasculo . Panhipopituitarismul secundar: 1. 5. 1. Septuri vaginale transversale complete. 5.necrotic postpartum (sindromul Sheehan). testul la LRH este negativ. Amenoreea uterină Se caracterizează prin absenţa răspunsului la administrarea de progesteron chiar dacă s-a făcut pretratament estrogenic. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenitală): anosmie+impuberism+amenoree primară. Hipopituitarismul gonadotrop pur – deficit doar de LH. Disgenezii mixte.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari. Nu se produce descuamarea endometrului trecându-se de la faza secretorie direct la cea proliferativă. Atrezie col uterin.2 Sindromul amenoree galactoree funcţional negravidic D’Argonz Castillo.4 Adenomul cromofob acţionează nu prin distrugerea hipofizei ci prin întreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. 2.2. Ovarele hipoplazice primitive. 3. Rezecţia histeroscopică a endometrului.

data instalării menarhei). Amenoree terapeutice / iatrogene 1. neuroleptice). 1. Amenoreea indusă de droguri. seboreei. 2. Insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison). 4. 1. Hipertiroidia. Hipercorticism iatrogen. citostatice). Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice). Existenta acneei. Stenoza mitrală şi alte afecţiuni cardiace. bruceloză. himenului (pseudohermafroditisme. Dezvoltarea glandei mamare. favorizează instalarea unei menopauze precoce. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltării caracterelor sexuale secundare la pubertate. 1. 4. 4. 1. 10. Hiperplazii de corticosuprarenală (sindroame suprarenogenitale). LH/FSH scăzute. traumă psihică. tact rectal pentru informaţii asupra unor anomalii ale tractului genital. IV. 1. 7. 2. 7. prezenţa galactoreei 8. Hipotiroidia. 3. Amenorei hipotalamice şi suprahipotalamice Se caracterizează prin absenţa secreţiei de LRH sau prin frecvenţă. 7. Amenoree de cauză generală 1. DIAGNOSTIC A. lăuzia patologică). meningită. toxoplasmoză. Tumori neoplazice în stadii avansate.6. B. Ciroza hepatică. Inspecţia amănunţită a vulvei. 3. durată inadecvată a pulsurilor de eliberare a LRH. 6. 2. 1. Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu există răspuns la clomifen. Amenoree după droguri psihotrope. virilizări).2 Leziuni degenerative: hemocromatoză.3 Tumori supraşelare: craniofaringiom. Antecedente heredocolaterale la mamă. prezenţa galactoreei (prin exprimarea mamelonului). 3. granulomatoză. 2. . Panhipopituitarismul secundar: 1. 9. Regim de viaţă (efort fizic. morfotip. 6.1 Traumatisme craniocerebrale. Excluderea sarcinii. Amenoree de cauză endocrină extragonadică 1. 8. toracelui. 6. Boala Basedow. amenoree post pill). Semne ale unei disfuncţii tiroidien/suprarenaliene. C. Obiceiuri alimentare . înălţime. 3. Amenoreea “post-pill” (administrare prelungită de estroprogestative). Obezitatea avansată. Antecedente personale patologice (TBC. 5. Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin. 4. Amenoreea psihogenă. 2. Tact vaginal. Examenul genital 1.iatrogenă (derivaţi de fenotiazină. Insuficienţă renală cronică. Pseudocyesisul ( pseudosarcina). E. tulburare de olfacţie). Dezvoltarea pilozităţii la nivelul membrelor.7.Amenoreea B4.4 Meningoencefalite bazale. 5. C. TBC pulmonară. Denutriţia. stres emoţional. gliom optic. Vârsta şi momentul instalării amenoreei. Amenoreea atletelor (după eforturi fizice intense). 5. D. Dezvoltare somatică. surori şi rude apropiate (vârsta menarhei.5. B. 4. 5. 2. scădere ponderală. Amenoree indusă chirurgical/iradiere (castrarea). Anorexia nervoasă. amplitudine. dezvoltare somatică. Tratamente recent utilizate (estroprogestative. Amenorei accidentale (după iradieri dorsosacrate sau după tratamente cu citostatice). 3. rezerpină. B. Amenoree după tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni . Diabet zaharat mai ales cel juvenil. 2. pubisului. 319 3. schimbarea mediului). caractere sexuale primare şi secundare. A. 6. anomalii genetice). 7. Examen clinic general Se vor urmări mai ales semnele de discrinie. B. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza B. greutate. 4.

ACTH. E. hemoragie nu se produce → endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior → se trece la treapta a II-a. 5. b. Ecografia → pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului. D. 2. Proba de stimulare. 7. . dozarea LH/ FSH precizează înca de la început dacă amenoreea este de cauză: a. 6. Pentru stabilirea etiologiei amenoreei. Dozări hormonale urinare: a. 3. Testele biologice/imunologice de sarcină → pentru a exclude sarcina. Proba terapeutică → vezi algoritm. uterină (FSH normal). Prolactina crescută şi galactoreea impun radiografie de şa turcească pentru excluderea unui prolactinom. Pregnandiol pentru progesteron.2. Proba de stimulare ovariană cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenţial amenoree ovariană/ amenoree hipotalamo-hipofizară).4. b. 17-cetosteroizi.. STH. După întreruperea tratamentului este aşteptată hemoragia de privaţie hormonală. Radiografie/ Tomografie computerizată şa turcească. Examenul glerei cervicale. hipofizei sau hipotalamusului → se trece la treapta a III-a. Dozări serice: TSH. LH. 4. Curba termică matinală (menotermică)→ in amenoree e monofazică datorită lipsei ovulaţiei. Pentru cauze ovariene: 1. E. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) şi biopsia de ovar perlaparoscopică. Există două eventualităţi: a.3. a sinechiei uterine sau cervicoistmice. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile. colesterolemie.2.1. Dozări hormonale sangvine: a. 3. D. existenţa colului uterin. Treapta I: Admnistrare de progesteron după excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile).frenare Jayle → se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazonă pentru a evidenţia insuficienţa de corp galben. Histerosalpingografia si histeroscopia → pentru diagnosticul de malformaţie uterină. b. 17-cetosteroizi pentru androgeni.: sinechie uterină) sau afecţiune congenitală a tractului genital inferior (ex.hipofizară (FSH scăzut). Examene complementare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. Examen valve (anomalii ale vaginului. D. Radiografie pulmonară ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfecţiei TBC). Dozare prolactină. Fenolsteroizi pentru estrogeni. hipofiza secretă FSH/LH normal → diagnosticul este anovulaţie. Există două eventualităţi: a. sinechie uterină.: agenezii mulleriene. imperforaţie himenală. hipotalamo. uterul si vaginul sunt permeabile. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. hemoragia se produce → endometrul e funcţional si bine impregnat estrogenic. hemoragia nu se produce→ diagnosticul este defect al endometrului (ex. c. 4. hemoragia se produce → leziunea este la nivelul ovarelor.5. 5.1. D. Histerometria → pentru diagnosticul hipoplaziei uterine. b. Dozare ser/urină FSH. 4. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (în absenţa galactoreei) şi TSH. ovariană (FSH crescut).etc). 3. 2. D.320 3. Pentru cauze uterine: 1. Glicemie.. 4. la care se asociază în ultimele 5 zile un progestativ. Frotiul vaginal citohormonal. există un algoritm structurat pe patru trepte. 6. Algoritm de diagnostic Dintre investigaţiile complementare. D. aspectul glerei). Biopsia de endometru → atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru în fază secretorie). b. glicozurie. E. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1. 3. Estrogeni. 2. Examenul fundului de ochi şi al campului vizual. c. Alte examene: 1. etc.

2. ( Pregnyl).2. − se administrează i. Amenoree de cauză uterină (locală) 1. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc. prin mijloace medicamentoase → antibiotice 7-10 zile. cu excepția tipului IV OMS. Abordare terapeutică în funcție de tipul OMS: 1. a. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical.m. corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile.3. Metroza de receptivitate → tratamentul constă în fizioterapie. pentru inducerea ovulației se poate încerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoieză. Gonadotropine umane→ în cazul eşecului cu clomifen c. Sindromul de testicul feminizant Se recomandă orhiectomia după pubertate datorită incidenței crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade. Tipul III OMS .1. Tipul I OMS Se administrează gonadotropine umane: a. 2. B. radioterapic. 3. Treapta a III-a : Este concepută pentru a exclude insuficienţa ovariană. b. 4. 4. LRH/ agonişti LRH ( gonadoreline) în terapie pulsatilă. b. estroprogestative pentru refacerea endometrului. V. b. B. hemoragia se produce → cauza este hipotalamică. Sindromul Mayer – Rokitansky. castrare chirurgicală sau radică). prevenirea recidivelor: b. chimioterapic. în sinechii recente → prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curetă. corticoterapie (instilații cu hidrocortizon). Clomifen → utilizarea sa poate fi eficientă în acest tip de amenoree în care există integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian. HCG: − are efect similar LH. TRATAMENT A.2. − au acțiune de maturare foliculară. disgenezii ovariene. mucusul cervical se modifică şi apare eventual o hemoragie de privaţie hormonală → ovarul e funcţional şi cauza amenoreei este hipotalamohipofizară → se trece la treapta a IV-a. ulterior se administrează estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar. Puregon .Amenoreea E. E.4. Există două eventualităţi: a. 321 Tratamentul vizează substituția estroprogestativă. b.human menopausal gonadotropin): − Pergonal. în care se induce menstra fără a se dori ovulația.1. Amenoree ovariană 1. Tipul V şi VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical. Menopauza precoce/ insuficiența ovariană prematură → tratament estroprogestativ substitutiv. în sinechii vechi → secționarea aderențelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitentă. Disgenezii ovariene→ tratament estroprogestativ substitutiv 2. b. 6. Se face un test de încărcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI).1. Humegon. liza aderențelor: a. 3. prin mijloace mecanice → DIU 2-3 luni sau sondă Foley / Petzer endouterin 15-20 zile. Gonadotrofine menopauzice (HMG.2. Tipul II OMS Se pot administra : a. b. Administrarea gonadotropinelor necesită numai țesut ovarian funcțional nefiind necesară integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. 5. − declanşează ovulația după ce a fost realizată creşterea foliculară . Treapta a IV-a: Se administrează LRH. Tipul V şi VI OMS Tratament cu bromocriptină. estroprogestative pentru refacerea endometrului. hemoragia nu se produce → cauza este hipofizară. Abordare terapeutică etiopatogenică B. hemoragia nu se produce → leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner. Există două eventualităţi: a. Sinechii uterine→tratamentul constă în : a. balneoterapie şi psihoterapie. Poate fi folosit în toate cazurile.

2. agonişti de LRH. Fig. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundară. Sindromul amenoree-galactoree → tratament cu bromocriptină. − rezecție cuneiformă bilaterală a ovarelor ( operația Walther). gonadotropine. 3. Amenoree hipofizară 1. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie).322 B. . Sindromul ovarelor micropolichistice: a. pentru inducerea ovulației şi restabilirea fertilității: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a1. Tumori hipofizare → tratament chirurgical/ iradiere.1.3. a2. − simpla puncționare/ decorticare ovariană parțială. stimulatori ai ovulației: clomifen.

4. realimentare progresivă.Amenoreea 323 Fig. 6. 3. Amenoreea după eforturi fizice intense / amenoreea atletelor→ se recomandă schimbarea modului de viaţă şi substituţie estroprogestativă ( când nu se doreşte sarcina). progestative. Sindromul Sheehan Substituție hormonală tiroidiană. estroprogestative. 5.Morsier → administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natură tumorală diencefalo-hipofizară) → tratament chirurgical 2. Amenoree hipotalamică Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenţei pulsaţiilor de LRH tratamentul constând în administrarea de clomifen sau LRH când se doreşte inducerea ovulaţiei. psihoterapie şi tratament estroprogestativ substitutiv. Amenoreea indusă de droguri→ oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptină Anorexia nervoasă şi amenoreea psihogenă → se recomandă eliminarea factorilor stresanţi. 4. Algoritm diagnostic în cazul amenoreeei primare. 1.Administrarea de FSH şi LH poate fi urmată chiar de ovulaţie şi sarcină B4. suprarenaliană şi pentru apariţia menstrei estroprogestativă. . Amenoreea indusă de anticoncepţionale → inducerea ovulaţiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman . pentru reglarea menstruației : progesteron (utrogestan). b. 2.

se clasifică în amenoree primară şi amenoree secundară. este sarcina (amenoree fiziologică). DE REŢINUT o Amenoreea este cea mai importantă tulburare menstruală prin deficit. Amenoree de cauză generală şi de cauză endocrină extragonadică → tratamentul afecţiunilor respective. craniofaringiom) → tratament chirurgical. o Conform OMS. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B5. cu amenoree secundară.324 7. . amenoreea se clasifică în şapte tipuri (I – VII). o Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară este sindromul ovarelor polichistice (anovulaţia cronică cu estrogen prezent). o Primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie la o femeie de vârstă fertilă. Tumori hipotalamice şi procese expansive ale şeii turceşti cu extensie supraselară ( gliom nerv optic. această clasificare poate servi drept bază algoritmului de tratament al amenoreei.

tabloul hemoragiei intraperitoneale. tabloul iritaţiei peritoneale. iar chirurgia este metoda de tratament electivă. II. . HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau în contextul unei patologii preexistente. DEFINIŢIE Abdomenul acut chirurgical este în primul rând o urgenţă chirurgicală. sincopală.1. III.41 ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGICĂ Abdomenul acut este una din urgenţele clasice cu care se confruntă medicul ginecolog şi chirurgii în general. Sfera genitală reprezintă una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie. Tratamentul este specific fiecărui caz de abdomen acut şi reprezintă o prioritate absolută. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. perforaţia uterină 1. El reprezintă o patologie diversă. de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punându-se intraoperator. Ea trebuie deosebită de cea cu origine în tractul digestiv. SIMPTOMATOLOGIE 1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI În funcţie de etiologie. se adăugă abdomenul acut ginecologic de cauză iatrogenă. CUPRINS o Definiţie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Entităţi clinice I. în care măsura terapeutică reprezintă o prioritate absolută. uneori greu de diagnosticat. 2. în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă. Durerea acută abdominală de cauză ginecologică este frecvent asociată cu semnele inflamaţiei si infecţiei. abdomenul acut chirurgical de cauză ginecologică este determinat de afecţiuni ce pot realiza următoarele tablouri etiologice: HEMOPERITONEU IRITAŢIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAŢIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopică ruptă abces tubo-ovarian torsiunea de anexă boala inflamatorie pelvină endometrioza pelvină chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme. o multitudine de afecţiuni ginecologice pot determina abdomen acut. La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie. Debutul se face cu durere bruscă.

Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros şi se poate depista o matitate deplasabilă pe flancuri.mult folosită în trecut este din ce în ce mai puţin folosită. VSH. cu apărare musculară în hipogastru şi fosele iliace. hemoleucograma. 3. 3. În cazul peritonitelor ginecologice se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea colecţiilor intraabdominale. greţuri. Peritonita se însoţeşte de greţuri şi vărsături.326 Această durere este acompaniată de simptomatologie adiacentă ca: 1. La nivelul abdomenului se poate evidenţia semnul Cullenzona violacee periombilical. 2. respiraţie superficială. manevra de culdocenteza este dureroasă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. hipotensiunea ortostatică. hipotensiunea arterială. 2.utilă în diagnosticul diferenţial cu patologia gastrointestinală. tahicardia. HEMOPERITONEUL La inspecţie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. sumar de urină. ƒ refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasmă. colul uterin este dureros la mobilizare. în umăr. vertij cu dispnee. de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Tratamentul abdomenului acut de cauză ginecologică trebuie individualizat în funcţie de etiologia determinantă. de multe ori acestea interferându-se. dureri în spate. EXAMEN CLINIC 1. oliguria. În cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente şi semnele colapsului vascular: 1. ƒ lavajul şi drenajul cavitaţii peritoneale. hipotensiune arteriala. . 4. IV. La tactul vaginal.3. La tactul vaginal se evidenţiază durere vie la mobilizarea uterului şi ţipatul Douglasului. 9. anxietate. ƒ reechilibrare hidro-electrolitică.2. 3. 5. masă eritrocitară. în cazul unei mase anexiale de etiologie incertă. apoi se extinde la întreg abdomenul. palparea fiind dureroasă. Abdomenul este destins prin ileus dinamic. în cazul sarcinii extrauterine având şi indicaţie terapeutică. Contractura peretelui abdominal este inconstantă. În cazul hemoperitoneului se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea hemoperitoneului. 7. culturi col şi secreţie vaginală. PARACLINIC Standard in faţa unui abdomen acut se consideră următoarele explorări: 1.Este folosită în cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert. La palparea bimanuală se poate pune în evidenţă o masă tumorală în zona anexei dureroase. Examenul cu valve evidenţiaza deseori metroragie. 2. ecografia. ƒ evitarea complicaţiilor postoperatorii. 8. 4.Tratamentul este atât medical cât şi chirurgical. Palparea abdomenului constată ca peretele abdominal este mobil cu respiraţia. precum şi bombarea Douglasului. ƒ susţinerea terapeutică prin antibioterapie şi medicaţie adjuvantă. tahicardie. iar starea generală a pacientei se deteriorează brusc. ƒ identificarea sursei hemoragice şi asanarea ei. test imunologic de sarcină. tulburări digestive. culdocenteza. III.Neextragere de sânge prin acul de puncţie nu exclude hemoperitoneul. stare de anemie instalată progresiv. în cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenţierea lichidului în Douglas.în special utilă pentru diagnosticul sarcinii ectopice. 2. masă trombocitară etc. 6. Douglasul este dureros şi bombeaza. IRITAŢIA PERITONEALĂ Simptomatologia se exprimă prin durere apărută iniţial în zona pelviană. 4. diaree. radiografia abdominală pe gol. 2. laparoscopia-reprezintă de multe ori cel mai bun şi mai eficace instrument de diagnostic.Prezenţa lichidului în Douglas este identificată ecografic. IRITAŢIA PERITONEALĂ La inspectie se observă adoptarea unei poziţii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. stări lipotimice. tahipnee. Examenul cu valve permite evidenţierea unei leucorei sau a unor leziuni.

• Localizarea cea mai frecventă este ampula tubară. 327 • În cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgenţă. V. • Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvină (BIP). V. • Se manifestă de obicei la 8 săptămâni de amenoree. a trompelor uterine. • Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. o Sarcina ectopică în antecedente.2. • Este cauză de infertilitate. • Mortalitatea este mai mica de 1%. Aspect ecografic de sarcină tubară. ENTITĂŢI CLINICE V. • BIP creşte riscul de sarcină extrauterină de 7 ori.3. • Localizarea este predominantă la nivelul ovarelor. o Infertilitatea. • Clinic pacientele prezintă dureri pelvine exacerbate în timpul menstruaţiei. V. Fig. o Sterilet. • Pot exista chisturi endometriozice rupte cauzând simptomele de abdomen acut. negricioasă.1. se efectuează. salpingectomie sau salpingotomie. laparoscopia este metoda de elecţie. • În cazul pacientei fără dezechilibru hemodinamic. • Se datorează chlamydiei (60%).anaerobi. o Intervenţii chirurgicale pe trompe. SARCINA ECTOPICĂ • Reprezintă sarcina aparută în afara cavităţii uterine. • BIP cedează deseori la administrare de antibiotice (tetraciclină si metronidazol). • Colapsul cardio-vascular şi durerea ascendentă în umăr sugerează hemoperitoneu masiv. • Ecografia decelează uter fără sac gestaţional şi poate identifica sarcina ectopică. • Cel mai frecvent se intâlneşte la femeile între 30 şi 50 de ani.1. • 20% din BIP se cronicizează în dureri pelvine cronice. • Este cauzată de traiectul ascendent al afecţiunilor cu transmitere sexuală. Neisseria gonorrhoea (30%) +/. pacienta se prezintă cu durere în etajul abdominal inferior şi sângerare vaginalâ în cantitate mică. • Intervenţia chirurgicală este rareori necesară • După 3 episoade de BIP procentul de obstrucţii tubare ajunge la 40%. BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP) • BIP este deseori sinonimă cu salpingita acută. • Clinic. • Examenul local este dureros şi dificil de efectuat. deseori evidenţiază anexe dureroase şi abdomen sensibil la palpare. sau simptome urologice. • Netratată poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian. • Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia. seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin. . • Testul urinar de sarcină este pozitiv. • În cazuri neconcludente. ENDOMETRIOZA • Constă în prezenta de ţesut endometrial în afara cavitătii uterine. • În caz de dubiu diagnostic se recomandă examen ecografic şi laparoscopie de diagnostic. obstrucţie intestinală. • Examenul local.Abdomenul acut de cauza ginecologică Urmărirea atentă a evoluţiei pacientului până la externare este un factor important al scăderii apariţiei complicaţiilor prevenind astfel scăderea mortalităţii în abdomenul acut. • Sarcina poate fi evacuată prin salpingostomie.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale. pacienta se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior şi leucoree vaginală. • Are o incidenţă de 1% din totalul sarcinilor. • Clinic. dozarea beta-HCG seric.

V. • Pacientele se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior cu debut brusc. Fig. vărsături. • Tratamentul constă în chistectomie ovariana. agitaţie psihomotorie. Endometrioza peritoneului pelvin. Aspect laparoscopic.4. • Diagnosticul diferenţial se face în majoritatea cazurilor cu sarcină ectopică ruptă. Fig. greaţa.328 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Danazolul este prima linie terapeutica de urmat.5. • Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual. • In caz de ruptură. TORSIUNEA DE ANEXĂ • Torsiunea pediculului vascular anexial determină durere acută în etajul abdominal inferior cu debut rapid.3. V. torsiune sau infarctizare. CHISTUL OVARIAN RUPT • Chisturile ovariene sunt fie funcţionale fie proliferative. . puternică sau intermitentă în caz de torsiune partială. Chist endometriozic ovarian. simptomatologia este de abdomen acut.4. • Torsiunea anexială se datorează de cele mai multe ori unui chist ovarian. • La examinarea bimanuală se palpează o formaţiune tumorală în zona anexială. Endometrioza pelvină . • Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic. Fig.diagnostic laparoscopic.5. • Durerea se insoţeşte de o simptomatologie asociată ca. • Durerea pelvina este acută. a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine.2. Fig. transpiraţii reci. Aspect laparoscopic de sarcină tubară în evoluţie. Aspect laparoscopic.

• Paraclinic.7. • Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constând în detorsionarea anexei şi chistectomie. V. • Tratamentul este medical sub stricta observaţie clinică si paraclinică. 7). infecţia şi complicaţiile postoperatorii. − trautisme prin armă albă. • Examenul clinic decelează formaţiune dură.8. • De obicei. CAUZELE IATROGENE • Includ perforaţia. această evoluţie se asociază cu sarcina. Examenul bimanual decelează formaţiune anexială palpabilă. V. cauzată de o creştere rapidă în dimensiuni a fibromului. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă. V. Abces tubo-ovarian. putând fi confundată cu o patologie inflamatorie acută anexială. • Tabloul clinic este cel al abdomenului acut. • Simptomatologia variază. • Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului. de preferat laparoscopic.chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular. endometriomul. ABCESUL TUBO-OVARIAN • Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechelă a unei salpingo-ovarite acute. Fig.10. − introducerea de corpuri străine intravaginal.9. abdomenul este sensibil la palpare mergând până la abdomen acut. tratamentul constând în laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate. • Perforaţia uterină se produce de obicei în urma unor manevre instrumentale intrauterine. dureroasă. • Diagnosticul poate fi stabilit ecografic. • Tratatamentul de elecţie este excizia fibromului subseros. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE • Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale. • Semnele şi simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu menţiunea că durerea şi febra pot persista mai mult de o săptămână. cu apărare abdominală la palpare şi semnul Murphy pozitiv. • Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgenţă chirurgicală datorită potentialului septic al bacililor gram negativ şi anaerobi răspândiţi în cavitatea peritoneală.6. etc. • Diagnosticul este ecografic şi prin laparoscopie. V. NECROBIOZA ASEPTICĂ A FIBROMULUI UTERIN • Apare ca urmare a întreruperii aportului sangvin. . În cazul rupturii abcesului. • Traumatismele vulvo-perineale pot fi: − căderi pe plan dur. a chiuretajului uterin. putând ajunge în unele cazuri la abdomen acut. • Diagnosticul în afara sarcinii este dificil. • Diagnosticul se pune clinic şi este confirmat ecografic. − viol. peritonita difuză se instalează rapid. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT • Poate induce tabloul clinic de abdomen acut.Abdomenul acut de cauza ginecologică • La examenul local. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă sau cu chistul ovarian torsionat. făcând distincţia de o formaţiune anexială. torsiunea de anexă însoţită de infarctizarea pediculului anexial relevă subfebră sau sindrom febril <39C şi leucocitoză moderată. 329 V. deseori în ambele zone anexiale. dureroasă la palpare. • Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoasă şi monitorizare continuuă.6. a altor manevre în scop abortiv (Fig. Dacă s-a instalat necroza pedicului vascular se practică ovarectomie.

Tratamentul trebuie instituit rapid şi este individualizat în funcţie de etiologie. administrare de ocitocice. el stabilindu-se uneori intraoperator.7. pungă cu gheaţă. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil. Perforaţie uterină. Evoluţia este uneori imprevizibilă. • Tratamentul constă în antibioterapie. • Nediagnosticată în timp util. DE REŢINUT: o o o o Abdomenul acut este o urgenţă medico-chirurgicală frecventă. sau sutura soluţiei de continuitate. fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive. şi.330 • Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului. laparoscopic. de aceea se impune monitorizarea atentă pe tot parcursul tratamentului. . Aspect histeroscopic. histerectomia de hemostază. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. în cazurile cu hemoragie importantă. perforaţia uterină evoluează către pelviperitonită.

inflamată. . Fig. factori de risc o Simptomatologia BIP o Diagnostic o Atitudine terapeutică o Prognostic o Complicaţii o Prevenţia I. ameninţatoare de viaţă pe termen scurt. ovare). din cauza complicaţiilor redutabile. salpingoovarita. salpingita. BIP include afecţiuni ca endometrita. SALPINGITĂ ACUTĂ. CUPRINS o Definiţie o Incidenţă o Fiziopatologie o Cauze. Complicaţia importantă şi constantă. pe teremn lung. sau dizabilitante pe termen lung. DEFINIŢIE Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un termen general care se referă la infecţia organelor reproductive feminine (uter.42 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ Boala inflamatorie pelvină (BIP) reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale bolilor cu transmitere sexuală. abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. Diagnosticul BIP trebuie rapid pus şi tratamentul instituit corespunzător. a BIP este infertilitatea. prinsă în aderenţe cu ovarul stâng.1. Se observă trompa stângă expansionată. trompele uterine.

INCIDENŢA BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vârste cuprinse între 15 şi 39 de ani. Fig. 5. 3. 2. avort spontan. 4. CAUZE. Există diagnostic: minim 3 criterii obligatorii de . Salpingită acută cu Chlamydia. 7. durere abdominală localizată sau generalizată. Examenul general poate evidenţia febră şi durere în etajul abdominal inferior. Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt: 1. germenii pot pătrunde în organismul femeii prin diverse modalităţi: 1. Aproape 70% din BIP se întalnesc la femei cu vârsta sub 25 de ani şi la o treime din ele. poate să nu existe nici un fel de manifestare clinică. FACTORI DE RISC Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt cauzate de germeni responsabili de bolile cu transmitere sexuală(Chlamydia. sau aceasta să fie minimă. 5. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Deşi cea mai frecventă cauză de BIP este cea sexuală. 3. antecedente personale de boli cu transmitere sexuală. manevre invazive intrauterine. ƒ scăderea apetitului. sindrom febril variind între 38 şi 40C. activitate sexuală cu debut precoce. ƒ greaţă cu/fără vărsături. Salpingită acută cu gonococ. 3. avort terapeutic. ƒ dismenoree. 2. leucoree muco-purulentă. 2. zone anexiale dureroase. ƒ act sexual dureros. 6. sensibilitatea colului uterin la atingere. sensibilitatea uterului la mobilizare. trompe şi ovare. Examenul local decelează leucoree. V. ƒ disurie. DIAGNOSTIC Fig. Gonorrheae). ƒ dureri pelvine în perioada ovulaţiei. IV. colului uterin cu propagare în uter. Epiteliul tubar infiltrat cu neutrofile.3. ƒ fatigabilitate. multiplii parteneri sexuali. modificarea florei vaginale şi a compoziţiei mucusului cervical. Factorii de risc implicaţi in aparitia BIP sunt: 1.2. în timp ce organele reproductive pot fi grav afectate. SIMPTOMATOLOGIA BIP Simptomatologia BIP variază de la minimă la severă. 4. ƒ sângerari la sfarşitul actului sexual.Infecţia pe cale hematogenă este rară cu BIP de cauză tuberculoasă. urât mirositoare. Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP: ƒ cicluri menstruale neregulate sau mici sângerari vaginale intermenstruale. inserare de dispozitiv intrauterin pentru contracepţie. inserţie de dispozitiv intrauterin. col uterin care sângerează uşor la atingere.Mai puţin frecvent prin contaminare directă de la un proces infecţios adiacent(apendicită. antecedente personale de BIP. prima infecţie apare sub 20 de ani. Incidenţa maximă se întâlneşte între 20 şi 24 de ani. diverticulită). III. curetaj biopsic. VI.332 II. Când este cauzată de infecţia cu Chlamydia. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventă cale de producere a BIP este infecţia cu Chlamydia Trachomatis şi Neisseria Gonorrheae a vaginului. naştere.

333 Fig. sensibilitate în zona anexială.4.Există două inconveniente majore ale acestor doua modalitaţi de diagnostic şi anume raportul beneficiu/cost precum şi doza de radiaţii la care sunt expusi în special copiii si adolescentele.Ecografia transvaginală oferă informaţii în legatură cu uterul şi anexele. Alte modalitaţi de diagnostic sunt rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată. 3. incluzând Chlamydia si N. leucoree muco-purulentă. tratamentul este ambulator. Adiţional pacientele cu BIP pot prezenta una sau mai multe din urmatoarele semne: 1. Fig.5. în special ovarele. Fig. VII. Imagine RMN.Ecografia abdominală este complementară celei transvaginale şi vizualizează global intregul conţinut al pelvisului. Laparoscopia exporatorie şi diagnostică este metoda de elecţie în cazul în care celelalte metode nu tranşeaza diagnosticul. Gonorrhoeae. Imagine RMN. iar simptomatologia persistă. TRATAMENT În cele mai multe cazuri. deoarece un rezultat negativ nu exclude BIP. Are avantajul unui procedeu neinvaziv şi accesibil în toate unitaţile sanitare. febră > 38 C. este totodata o metodă intervenţională. Aspect ecografic. prin administrare de antibiotice ce acoperă atât germenii aerobi cât şi cei anaerobi.6. sensibilitate a colului la mobilizare. Trompele uterine se vizualizează în situaţiile patologice când sunt destinse în urma obstrucţiei distale datorată unui proces infecţios. sensibilitate în etajul abdominal inferior. Piosalpinx bilateral. 2. Piosalpinx drept. 4. Piosalpinx bilateral. 3. În cazurile în care diagnosticul clinic este dificil de stabilit prima intenţie ca metodă de diagnostic este ecografia.Boala inflamatorie pelvină 1. recuperarea este rapida şi atunci când se impune. Ele sunt abordate în cazul în care ecografia este neconcludentă.Spitalizarea pacientelor cu administrare intravenoasă a antibioticelor se impune în următoarele cazuri: . 2.Tratamentul se incepe de obicei înaintea rezultatului secreţiei vaginale şi culturilor din col. Avantajul acesteia consta în faptul că este mult mai puţin invazivă ca laparotomia exploratorie. VSH cresut. proteina C reactivă crescută.

asocierea sarcinii. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ In cazul tratamentului ambulator se recomandă doua scheme de tratament: ƒ Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi + Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi 14 zile. 3. Aspect laparoscopic. a BIP („BIP cronică”). Boală inflamatorie pelvină. este necesară aplicarea tratamentului antibiotic şi partenerului. Aspect laparoscopic. Hidrosalpinx. Fig.10. VIII. simptomatologie persistentă şi de intensitate crescută. iar recurenţa BIP apare în jur de 20% în următorii ani.9.8. . riscul creşte cu 30% după două Fig. Studiile au arătat că rata recurenţei BIP creşte de 4 ori în cazul în care pacientele au avut doua infecţii cu Chlamydia în antecedente. Fig. Riscul infertilitaţii creşte cu 15% după primul episod de BIP. Infertilitatea – complicaţia majoră. pe termen lung.334 1. 4. Piosalpinx. antibioterapia iniţiala este ineficace.7. 2.M. incertitudinea diagnosticului. precum şi folosirea prezervativului în actul sexual pe toată durata tratamentului. Datorită faptului că majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu transmitere sexuală.În cazul eşecului terapeutic se impune spitalizarea. IX. 5. COMPLICAŢII 1. 6. ƒ O singură doza I. Piosalpinx. Pacienta va fi evaluată la trei zile pentru a se stabili eficacitatea tratamentului. Riscul sarcinii ectopice variază între 1/200 şi 1/20 după un episod de BIP. infectie cu HIV. Fig. cu admnistrare intravenoasă de antibiotice.PROGNOSTIC În 15% din cazuri. antibioterapie orală ineficientă. 2. de Ceftriaxona 250mg sau Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi 14 zile. imunodeficienta. Aspect laparoscopic.

11. iar în toată perioada tratamentului. în cazul depistării unei boli cu transmisie sexuală. Salpingită istmică nodulară. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. Fig. . Riscul BIP este redus în cazul în care partenerii sexuali sunt testaţi pentru boli cu transmitere sexuală. Pelviperitonita – complicaţia care pune în discuţie prognosticul vital. de multe ori. DE REŢINUT o o o o Diagnosticul etiologic al BIP este. mai ales pentru că multe dintre aceste infecţii pot să nu aibă răsunet clinic.Boala inflamatorie pelvină episoade de BIP. X. Ambii parteneri trebuie trataţi în cazul unei boli cu transmitere sexuală. Acestea se referă la limitarea la un singur partener sexual. riscul creşte cu 50% după trei sau mai multe episoade de BIP. Tratamentul trebuie început înaintea obţinerii rezultatelor de laborator. PREVENŢIA Măsurile de prevenire a BIP sunt legate în special de managementul actului sexual. înaintea începerii relaţiei lor sexuale.12. ambii parteneri trebuie să primească tratamentul adecvat. De asemenea. Prevenirea este necesară. 3. BIP are o evoluţie imprevizibilă. 335 Fig. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. Aspect histerosalpingografic. Fig. cu influenţă semnificativă asupra fertilităţii femeii.13. se va utiliza prezervativul. în cazul BIP. dificil de stabilit. Netratată.

Infertilitatea de cauză masculina • Etiologie • Atitudine diagnostică • Atitudine terapeutică I. În ceea ce priveşte infertilitatea feminină. Fecunditatea este capacitatea de a obţine o sarcină în cursul unui ciclu menstrual şi a o duce la termen. Pentru o mai bună înţelegere aceste afecţiuni pot fi clasificate după mecanismul implicat.43 INFERTILITATEA Infertilitatea o stare caracterizată prin alterarea capacităţii de a procrea. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleţia rezervelor foliculare). astfel: 1. Denumirea de sterilitate. la rândul ei aceasta poate fi in legatură cu o multitudine de situaţii patologice cu origine şi manifestări extrem de variate. .25 în cadrul cuplurilor tinere. Incidenţa în SUA s-a menţinut constantă de-a lungul timpului. Infertilitatea de cauză feminină • Etiologie • Cauze anatomice de infertilitate feminină • Disfuncţia ovulatorie − impactul vârstei asupra ovulaţiei − hiperprolactinemia − deficitul de faza luteală • Factori imunologici • Cauze genetice • Infertilitatea inexplicabilă ce se asociaza cu scăderea • Atitudine terapeutică 2. infertilitatea poate fi de cauză feminină sau masculină. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZĂ CU SCADEREA FERTILITĂŢII Prima împarţire a cauzelor infertilitaţii se face în funcţie de partenerul implicat. definişte o stare ireversibilă şi nu trebuie utilizată decât în situaţii bine definite. cel masculin sau de cuplu în general. pe lângă impactul psihologic pe care îl are asupra cuplului. rezultând un nou-născut viu. 2. II. CUPRINS o Definiţii o Afecţiuni fertilităţii o Evaluarea iniţială a cuplului infertil 1. Astfel. indiferent dacă e vorba de partenerul feminin. Clinic. perturbarea transportului gameţilor şi/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari. cervicali şi peritoneali). pe statistici efectuate in 1965 şi 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin între 15 si 44 ani. De menţionat că în 1985 aceasta înseamnă aproximativ 5 milioane de cupluri în SUA şi că percepţia generală este că fertilitatea umană este în scădere. DEFINIŢIE Fecundabilitatea reprezintă probabilitatea de obţinere a unei sarcini în cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0. sănatoase). uterini. infertilitatea este diagnosticată în absenţa sarcinii după 12 luni de contact sexual neprotejat şi frecvent.

Exista cateva condiţii ce garantează succesul acestui tip de examinare. pilozitatea pubiană). transportului şi implantarii embrionare.338 3. cât timp) • Menarha • Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaţiilor. se efectuează examinare ultrasonografica abdominală si pelvină. este o investigaţie de a cărei realizare depinde în III. In primul rând. naşteri) Antecedente • Afecţiuni genetice familiale • Fumat Factori • Consum de droguri ilicite socio• Alcoolism economici • Condiţii de muncă • Obiceiuri sexuale Istoric sexual • Frecvenţa contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: − tipul constituţional. O metodă tradiţională. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopică o Test post-coital o Biopsie endometrială La o primă analiză. inălţimea.3 °C odata cu ovulaţia.2 – 0. 4. prezenţa acneei. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundării. alte cauze. − − − − OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ dispoziţia ţesutului adipos. . − greutatea. cu revenire rapidă la o valoare uşor mai ridicată decât temperatura iniţială.5 – 6 mL − concentratie >20 milioane/mL − motilitate > 50% − morfologie normală > 20% (> 14% după criteriile “stricte”) o Modificari ale calitaţii spermei : − oligospermie – concentraţie scazută − Astenospermie: motilitate redusă − Teratospermie: morfologie anormală − Leucocitospemie: prezenţa de celule albe o Documentarea permeabilitţtii tubare − histerosalpingografie 2. EVALUAREA INIŢIALĂ CUPLULUI INFERTIL A Abordarea cuplului infertil este în primul rând una anamnestică. afectarea procesului de implantare. Dacă este necesar. 1. • Intervenţii chirurgicale abdominale • Procese infecţioase intraabdominale Antecedente • Afecţiuni endocrine cunoscute personale • Patologie ginecologică patologice cunoscută (fibromatoza uterina. Tabel 2 Evaluarea paraclinică a infertilitaţii. simptomatologie sugestivă pentru o anumită patologie endocrină (galactoree. Antecedente durata. LH. Astfel. boala inflamatorie pelvina. regulat al menstruaţiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii. facilă. evoluţie. dar expusă la o multitudine de variaţii individuale. etc). graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezintă un mic “spike” ce marcheză momentul ovulator. incluzând defecte precoce în dezvoltarea embrionară şi interacţiunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali). Evaluarea iniţială a cuplului infertil vizeză obţinerea de informaţii despre toate aceste compartimente. inclusiv cauze imunologice. Teste iniţiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente − dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) − FSH. − caracterele sexuale secundare (dezvoltarea sânilor. caracterul ciclic. avorturi spontane ?. endometrioza ?) • Medicaţie (contraceptive orale – care. Aceasta se bazează pe constatarea unei creşteri a temperaturii bazale a corpului cu 0. exoftalmie. E2 in ziua 3 (dacă partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei − volum 1. − Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. În ceea ce priveşte partenerul feminin trebuie abordate următoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. ciclicitatea. vergeturi. o reprezintă determinarea temperaturii bazale. care trebuie documentate şi obiectiv. pilozitatea. personale simptomatologia asociata) fiziologice • Sarcini anterioare (numar.

Se realizează la mijlocul fazei luteale când. odata cu analiza spermei. Numai în aceste condiţii rezultatul are valoare. INFERTILITATEA DE CAUZĂ FEMININĂ IV. calităţii spermei. nu necesită antibioprofilaxie. responsabil de infertilitate în prezenţa fecundării. la aceeaşi oră. Se efectuează întotdeauna în prima jumătate a ciclului menstrual. Incidenţa obstrucţiei tubare este proporţională cu numărul episoadelor inflamatorii acute. cu simptomatologie zgomotoasa. Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii. înainte de a se da jos din pat. Testul post-coital (Sims – Hühner) oferă o impresie combinată asupra dezvoltării foliculare. traduc luteinizarea eficienta. Testul se efectuează în perioada imediat pre-ovulatorie (stabilită prin evaluarea temperaturii bazale. Apoi. de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaţie. Temperatura se ia in fiecare zi. în sensul ca evaluează ovulaţia. − filare (“spinnbarkeit”) (normal ≥ 10 cm). Pacienta trebuie instruită foarte bine şi motivată sa îşi completeze corect fişa. LH si estradiol. Astfel. locul si momentul unei anume investigaţii poate fi devansat sau întarziat. TSH.9 – 8.0). de obicei iodată. Biopsia endometriala are aceeasi semnificaţie ca şi determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale. Abordarea investigaţională descrisă anterior suferă variaţii în funcţie de experienţa fiecărei clinici. după un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri. freeT4. urmărind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanţei. − cantitate (normal ≥ 0. FACTORUL TUBAR Etiologie Afectarea tubară este intâlnită în aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauză feminină. cortizol sau produşi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale.2 ml). Histerosalpingografia reprezintă un test clasic de stabilire a permeabilităţii tubare.1. Constă în opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substanţa de contrast. Observarea aglutinării 339 spermatozoizilor sau perturbarea motilităţii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaţii. prin aspirare.Infertilitate totalitate numai pacienta. ipotetic. care. după doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% după trei acutizari. formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. Procedura implica obţinerea imaginilor pe suport radiografic. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicată pentru documentarea ovulatiei sau în cazul în care este suspectată o insuficienţă de faza luteala. CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININĂ IV. preparatul se intinde pe o lamă şi se examinează direct la microscopul optic evidenţiindu-se urmatoarele: − motilitatea spermatozoizilor (normal ≥ 1/camp). Adversarii testului post-coital evidenţiază marea sa variabilitate interindividuală. Astfel. Un endometru ”defazat”. dimineaţa. Se apreciază urmatoarele elemente: − pH (normal 6. dupa 6 – 10 ore de la un contact sexual. adică ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala. − ramificaţiile (“fern test”) – normal dincolo de ramificaţii terţiare. acesta se repetă peste 2 – 3 zile. Valori peste 30 nmoli/l sunt normale. . are loc implantarea embrionară. atunci când există patologie endocrină asociată sau simptomatologie sugestiva. de multe ori este plasat intre primele investigatii. teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si constă în prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical. Se efectuează. Examinarea hormonala feminina se face in faza foliculară precoce (ziua 3) şi cuprinde evaluarea FSH. Un exemplu in acest sens îl reprezintă testul post-coital. investigaţiile cuprind şi determinarea valorilor prolactinei. În cazul evidenţierii de anomalii de permeabilitate şi morfologie tubară este indicată evaluarea diagnostică/terapeutică laparoscopică. In anumite cazuri. Alături de infecţia clinic manifestă. În cazul unui test nesatisfacator. notând imediat valoarea obţinută pe un grafic. variabilitatea interobserver a interpretării si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamnă un test anormal. Cea mai frecventă cauza de alterare a permeabilităţii tubare o reprezintă boala inflamatorie pelvina. interacţiunii mucus cervical – spermă şi eficienţei coitusului. − celularitatea ( normal ≤ 10/camp).

deoarece se asociază cu un procent mult mai mic de aderenţe post-operatorii. De menţionat faptul că aproximativ 20% dintre sarcinile obţinute după chirurgie reparatorie tubară sunt sarcini extrauterine. În plus. Chiar şi în aceste cazuri. dar aceasta sacrifică din start trompa. durata mare a infertilităţii. Intervenţiile conservatoare pe trompele uterine. În acazul eşecului chirurgical. în linii mari. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociată cu afectarea permeabilităţii tubare. Mecanismul este în bună parte legat de creşterea incidenţei bolii inflamatorii pelvine. deoarece lichidul din interiorul trompei conţine factori ce scade rata de implantare. După fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0. un aspect histerosalpingografic anormal indicând intervenţia laparoscopică. se practică: − fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel. Sarcina extrauterină. vorba de invazia fibroblastică a punţilor de fibrină formate post-operator. aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei.3. Tabel 3 Etiologia infertilităţii de cauză tubară o Boala inflamatorie pelvină o Dispozitivul intrauterin o Infecţii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubară conservatoare o Chirurgia pelvină Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evidenţiere a permeabilităţii tubare sunt: 1. Conduita terapeutică Soluţia terapeutică o reprezintă repermeabilizarea tubară prin abord chirurgical. Tehnic. laparoscopia. În cazul ocluziei proximale o soluţie o poate reprezenta abordul transcervical. − reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faţa de ocluzie. dacă se produce. Dupa cum s-a menţionat anterior. cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu oferă nici un fel de informaţii despre ceea ce este în afara cavităţii uterine şi a traiectului tubar. laparoscopia poate reprezenta şi o modalitate terapeutică. ele sunt implicate în această ordine. − neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluzivă. peritonita pelvina. Rata de succes este maximă pentru leziuni situate în porţiunea distală a trompei. vârsta avansată. aderenţe ovariene. ca şi patologia cel mai frecvent aflată la baza intervenţiilor chirurgicale pe trompe. totale sau parţiale reduc cu 50% şansele de fertilitate. Chirurgia interesand trompele uterine are. unica modalitate utilizată. Intervenţiile chirurgicale în sfera pelvină sunt urmate de formarea în masură mai mare sau mai mică de aderenţe ce pot interesa trompele uterine. Apendicita acută. absenţa fimbriilor. cel puţin din punct de vedere teoretic. este calea laparoscopica. diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai câteva exemple. din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubară apropiat de cel scontat. Salpingectomiile unilaterale.340 caracteristică.026. existenţa hidrosalpinxului indică intervenţie laparoscopică pentru corecţie. dar nu este cel mai important factor ca şi frecvenţa. a căror etiologie este semnată în principal de Chlamydia trachomatis şi care reprezintă un alt contributor la obstrucţia tubară bilaterală de cauză infecţioasă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. este eficace în prevenţia aderenţelor post-operatorii. − − − − − − Factori de prognostic negativi sunt: dilataţie tubară peste 20 mm. Fecundabilitatea după aceste proceduri este 0. Alături de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecţioase intra-abdominale şi în special cele cu răsunet pelvin sunt implicate în distorsionarea anatomiei tubare. probabil cel mai mare potenţial de obstrucţie tubară. practic. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inţelese. se face cu alterarea permeabilităţii tubare. există şi infecţii subclinice. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioasă. aderenţe pelvine strânse. poate fi rezolvată în anumite situaţii şi prin abord strict medical (administrare de Metotrexat). deoarece resorbţia sarcinii a cărei evoluţie a fost stopată. histerosalpingografia (HSG). fiind. . etapa terapeutică ulterioară este fertilizarea in vitro. In acest mod orice factor ce creşte activitatea fibrinolitică . Recomandabil si. este incompletă.

poate fi implicată în afectarea procesului de nidaţie. proteaze. sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea producţiei de citokine si factori de creştere. Interacţiunea mucus – spematozoizi este evaluată prin intermediul testului post-coital.4. INFERTILITATEA DE CAUZĂ CERVICALĂ În mod normal secreţia glandelor endocervicale . fără a avea o mare acurateţe. În general. filant. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea tesutului endometrial în afara cavităţii uterine. distrucţia ţesutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa în urma îndepărtării chirurgicale a chisturilor endometriozice. − traumatisme cervicale. fibroame uterine cu localizare cornuala. V. prezenţa anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioză. implicând ostiumul tubar. ENDOMETRIOZA Endometrioza.Infertilitate 341 submucoşi. IL-1. IV. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine şi distorsionarea trompelor uterine prin aderenţe pelvine si implante peritoneale. LEIOMIOMATOZA UTERINĂ Altfel spus fibromatoza uterină. Cushing − PCOS Afecţiuni − prolactinom sistemice şi − sindromul şelei turceşti neoplazii goale − sindrom Sheehan − tumori ovariene sau adrenale − tumori hipotalamice − contraceptive orale − compuşi progesteronici Medicamente − droguri antipsihotice − corticoterapia − chimioterapia − scădere ponderală bruscă Altele − stress − exerciţii fizice intense IV. fiind utilizată în funcţie de indicaţii. − procese infecţioase.2. De asemenea. poate fi asociată cu alterarea capacitatii de a procrea. prezenţa leiomioamelor cu dezvoltare intracavitară şi gradul în care prezenţa acestora distorsioneaza cavitatea endometrială se apreciază prin histeroscopie. Cu toate acestea nu este clar in ce masură tratamentul chirurgical cu indepărtarea fibromului ameliorează fetilitatea. Aceasta nu este o modalitate de investigaţie inclusă în protocolul diagnostic standard al infertilitaţii. să cristalizeze formând ramificaţii (datorita conţinutului mare de săruri). vor interfera cu tranportul gameţilor. Tabel 4 Cauzele anovulaţiei/oligoovulaţiei. Noduli . se asociază cu un risc crescut de afectare a potenţialului fertil feminin. TNF. În stadiile iniţiale ale bolii (stadiul I/II. examenul ultrasonografic poate evidenţia prezenţa fibroamelor. Desigur. Mult mai bine documentate sunt consecinţele fibromatozei uterine asupra evoluţiei unei sarcini şi posibilele complicaţii legate de localizarea fibromului în relaţie cu placenta sau prezentaţia.mucusul cervical – are proprietăţi fizico-chmice ce facilitează transportul spermatozoizilor. DISFUNCŢIA OVULATORIE Perturbarea ovulaţiei normale şi eficiente se intâlneşte intr-o multitudine de situaţii. Următoarele situaţii patologice pot afecta această funcţie facilitatoare: − anomalii congenitale implicând cervixul. În perioada foliculară tardivă aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar. − imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarhă Cauze legate de vârstă − reducerea rezervei foliculare odată cu înaintarea în vârstă − hipo/hipertiroidism − boli cronice renale/hepatice − b.3. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea de formaţiuni tumorale benigne cu origine miometriala. ce distorsionează cavitatea uterină se pare ca afectează implantarea si dezvoltarea iniţială a sarcinii. La aceste femei s-a constatat prezenţa unei cantităţi crescute de lichid peritoneal ce conţine în exces macrofage activate. cu afectarea consecutivă a ovulaţiei. În mod evident. fecundării şi implantării. IV. deşi există numeroase discuţii legate de mecanismul implicat. În ceea ce priveşte elementele celulare. Din punct de vedere diagnostic. prostaglandine. boala minimă/moderată) in care nu se intâlnesc modificări peritoneale grosiere. acest mecanism este sugerat de iregularităţile menstruale şi absenţa simptomatologiei premenstruale. există numeroase discuţii asupra noţiunii de normalitate.

IV. Pentru aprecierea numărului şi calităţii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (“clomiphene challenge test”). este indicată o abordare terapeutică mai agresivă (radioterapie. astfel incat. În aceste cazuri este vorba in mai mică masură de perturbarea proceselor prefecundare. chirurgie) înaintea declanşării ovulaţiei. Consecinţa o reprezintă un decalaj intre o potenţială fecundare şi pregatirea endometrială pentru implantare.000. Odată stabilită rezerva foliculară. deşi se pare ca în cadrul femeilor care solicită proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente. Dozarea FSH în această perioadă este utilă pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute.2.342 În linii mari etiopatogenia anovulaţiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei. dat fiind riscul de creştere în dimensiuni în cursul sarcinii.5 – 7. inducţia ovulaţiei cu clomifen sau gonadotropine 2. Mult mai caracteristice bolii. V. de proteina C sau S). Declinul se produce dupa o curbă exponenţială începând din al doilea trimestru de viaţa intrauterină. cu atât VII. Acesta constă în administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi între zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual. fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalniţi. Din punct de vedere hormonal se constată o creştere a valorilor FSH in faza foliculară precoce. Astfel. proba fiind obţinută prin biopsie endometrială efectuată la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaţia documentată sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). cu apariţia de complicaţii neurologice. Mult mai rar este vorba de rezistenţa celulelor endometriale faţă de progesteron. astfel încat la naştere numărul total de foliculi este de aproximativ două milioane. Mulţi factori genetici şi de mediu pot interveni in acest proces de epuizare foliculară. poliartrita reumatoidă) si cu trombofilii congenitale sau dobândite (sindrom antifosfolipidic. iar dupa 35 – 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. unica perioadă în care are loc multiplicarea ovocitelor. cu dozarea iniţială (ziua 3) si finală (ziua 10) a FSH. Diagnosticul este stabilit histopatologic.3. IMPACTUL VÂRSTEI ASUPRA FUNCŢIEI OVULATORII Numărul de foliculi este stabilit in cursul vieţii intrauterine. La pubertate ajunge la 250. DEFICITUL LUTEALĂ DE FAZĂ Această denumire semnifică întarziere în dezvoltarea si maturarea endometrului în cursul fazei luteale. rata de pierdere foliculară fiind cu 25% mai mare decât la nefumatoare.5 mg/zi. majore sunt . INFERTILITATEA DE CAUZĂ GENETICĂ Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. V. aceasta se consumă progresiv de-a lungul vieţii femeii. FACTORI IMUNOLOGICI ŞI TROMBOFILIILE Afectarea fertilităţii se intalneşte la femei cunoscute cu afecţiuni autoimune (lupus eritematos sistemic. pe masura trecerii timpului rămân foliculi cu rezistenţă crescută la FSH.1. În consecinţă. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet în intervale relativ scurte de timp intreaga rezervă foliculară. Se datoreaza unei anomalii in producţia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii. O întarziere mai mare de 2 zile faţă de aspectul aşteptat defineşte deficitul de fază luteală. cele două aspecte fiind în interrelaţie strânsă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ mai mult cu cât se menţine tartamentul cu bromocriptina. În cazul tumorilor mici creşterea în cursul sarcinii este minimă. suplimentare luteală cu progesteron exogen (zilele 15 – 25 ale ciclului) VI. Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluări indică o rezervă foliculară redusă. fecundabilitatea scade. HIPERPROLACTINEMIA La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaţia şi sarcina pot fi obţinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactină cu Bromocriptina 2. Tratamentul recunoaşte două variante: 1. În cursul vieţii genital active foliculii cu cel mai mare număr de receptori pentru FSH sunt primii selectaţi si epuizaţi. În cazul macroprolactinoamelor. deficit de factor V Leiden. sunt pierderile recurente de sarcină prin afectarea procesului de placentaţie. în funcţie de doză.

OMS imparte femeile cu anovulaţie în trei mari categorii: − grupul I: hipogonadism hipogonadotropic.1. Antagonişti de GnRh 5. Poate fi încadrat in ceea ce acum se numeşte modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). scopul hiperstimularii ovariene este VIII. − grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficienţa ovariană prematură). hCG ca anolog LH . dar asocierea lor are un impact mai mare. Gonadotropine umane − menopauzale − recombinante (FSH) 3. înrudit cu dietilstilbestrolul. − rezerva foliculară adecvată. deşi nu este intotdeauna clară identitatea genelor implicate. fiind singura ce poate exclude sindromul aderenţial pelvin sau endometrioza minimă/moderata. Dacă numărul de foliculi este mare. în caz de răspuns nefavorabil. începând din ziua 3. La nivel ovarian clomifenul stimulează activitatea aromatazei din celulele granuloase. ATITUDINE TERAPEUTICĂ – TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART) IX. având efect antagonist. − spermograma normala. prin creşterea producţiei de gonadotropine. De asemenea. produce un grad de atrofie endometrială si alterează calitatea si cantitatea mucusului cervical. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substanţe utilizate in stimularea ovariana.INFERTILITATEA INEXPLICABILĂ Vorbim de infertilitate inexplicabilă în condiţiile în care un cuplu nu reuşeşte să obţină o sarcină dupa 12 luni de contact sexual neprotejat şi după completarea unei evaluari extensive ce nu a evidenţiat nici o etiologie pentru infertilitate. 4 sau 5. Fiecare factor în sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea. Este un derivat estrogenic non-steroidal. Clomifen citrat 2. in această categorie se înscriu femeile cu PCOS. LH. Monitorizare Efectul este evaluat prin creşterea foliculară şi nivelul endogen de estrogeni. La fel si translocaţiile şi deleţiile interstiţiale ale cromozomului X. FMR1 (sindromul X fragil). − grupul II: nivele endogene de estrogeni şi gonadotropine relativ crescute. În aceste cazuri evaluarea laparoscopică este indicată. cu acţiune duală. Printre cele deja identificate se numară cele codificând receprorul pentru FSH. Prezintă metabolism hepatic şi eliminare pe cale digestivă. În general. Agonişti de GnRh 4. − absenţa endometriozei si a aderenţelor pelvine sau ovariene. în mod ideal obţinându-se până în trei foliculi cu dimensiuni până în 18 – 20 mm. FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei. În multe cazuri este vorba de asociereiea a mai mulţi factori. Funcţia ovariană este evaluata prin ecografie transvaginala. partener masculin cu spermogramă la limita inferioară a normalului. În acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acţionează similar unei stări de hipoestrogenism. similar tamoxifenului. timp de 5 zile în cursul unui ciclu menstrual. − permeabilitate tubara.Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociază cu depleţie ovocitară precoce. 343 1. acestea din urmă fiind defavorabile fecundării si implantării. Se incepe cu doza minină si se creşte în cursul ciclurilor ulterioare. INDUCTORI DE OVULAŢIE 1. Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv şi a căror afectare se asociază cu infertilitate. cum ar fi: vârsta peste 37 ani. fumat. Clomifenul are eficienţa cea mai mare la pacientele din grupul II. Administrare Tableta de clomifen are 50 mg şi se administrează 1 până la maxim 5 tablete pe zi. Cuplul infertil prezinta: − ovulatie adecvată. există pericolul dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană. IX. Acţiunea sa în ceea ce priveşte stimularea ovulaţiei se exercită prin legarea de către receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic. alături de riscul de obţinere a unei sarcini multiple. având un timp de injumătăţire de 5 zile. cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici.

există numeroase controverse. Întrebarea care se pune este: câte cicluri incercăm? Se pare că răspunsul corect este: maxim 6 după acest interval şansele de obţinere a unei sarcini scad progresiv. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: − “step up”: doza de început este de 50 UI/zi. clomifenul este în continuare utilizat ca primă linie terapeutică pentru stimularea ovulaţiei datorită costului său extrem de redus comparativ cu celelate produse. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus în practică un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. fie cu administrarea de progesteron 10 zile. Dacă este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari. au fost obţinute şi comercializate gonadotropinele umane recombinante. fie cu contraceptive orale. există două mari categorii de protocoale: − lungi: administrarea incepe în cursul ciclului precedent. fără accidente nedorite. profitând de aşa numitul efect de “flare up” (creşterea iniţială a producţiei endogene de gonadotropine). în absenţa unui răspuns satisfacator. 3. iar în ceea ce priveşte nivelul cu importanţă clinica. după 7 zile. − “step down”: se incepe cu 150 UI/zi. au un răspuns predictibil. acestea sunt induse. practicată la 2 – 4 zile. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puţin la indemană. însă. în general fiind 35 zile şi 250 UI/zi. Variate preparate (buserelin. se poate creşte la 100 UI/zi. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 – 36 ore ulterior. un folicul de bună calitate. 5000 UI. Proasta lor tolerabilitate şi riscul de boala Creutzfeldt – Jakob le-au făcut prohibite. Doza de FSH este în general de 50 UI/zi. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza umană si erau amestecuri în proporţie relativ egală de FSH si LH. 2. Agoniştii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridică în cursul unei stimulări ovariene este aceea a apariţiei neprevăzute a unei creşteri a nivelulul LH endogen. Preparatele mai noi conţin o cantitate mai mare de FSH. această doză se menţine încă 7 zile. După 7 zile de la administrare. printr-o singură injecţie a unui preparat retard. până la obţinerea cel puţin a unui folicul cu dimensiuni de 16 – 18 mm. Se administrează zilnic. în doza şi cu activitate strict determinate. Pasul următor a fost obţinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. conţinând numai FSH. Acestea sunt preparate pure. după care urmează o nouă treaptă de creştere. triptorelin). 5000 UI. În general acest nivel nu trebuie să depaşescă 1500 pg/mL la finalul stimulării. înca 3 zile şi se continuă cu 50 UI/zi până la obţinerea unui folicul de dimensiunile dorite. acestea au rolul de a bloca în totalitate secreţia endogenă de gonadotropine.344 acela de a realiza un ciclu monofolicular. în ziua 21 – 24. apoi se scade la 100 UI/zi. cu moduri diferite de administrare (subcutan. Stimularea ovariană cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. declanşând ovulaţia spontană înainte de obţinerea unui folicul corespunzator şi compromiţând ciclul de stimulare. bine tolerate. proporţii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). Aceste preparate conţin. atunci este mai prudentă anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovariană. Atunci când foliculul dominant atinge 18 – 20 mm se declanşează ovulaţia cu ajutorul unei administrari unice de hCG. care se menţin până se observă un folicul de 10 mm. prin ecografie transvaginala. cu un preţ mult mai mare. Acestea sunt foarte eficiente. un embrion viabil. dar prezenţa lor pe piaţă este relativ fluctuantă. se incepe FSH după maniera descrisă anterior. nu există o limită clară de zile si doza maximă. cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). . − scurte: agonistul se începe în ziua sau cu câteva zile înainte de FSH. Aceasta poartă numele de stimulare ovariană minimă sau stimulare ovariană controlată. Pentru a contracara toate aceste neajunsuri. Declanşarea ovulaţiei se face cu hCG. o sarcină unică. În mod ideal numărul de foliculi de asemenea dimensiuni nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşeşte 3. deasemenea. În acest mod răspunsul ovarian devine previzibil. intramuscular. în injecţii subcutane. intranazal). Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate după 30 – 36 ore. Dacă femeia nu prezintă menstruaţii spontane. Monitorizarea se face în mod similar. După momentul în care se iniţiază agonistul. Numarul de cicluri Deşi nu este unul dintre inductorii de ovulaţie cei mai eficienţi şi eleganţi.

IX. sub inflenţa unui nivel estrogenic mult crescut. relativ frecventă în formele medii/severe. Antagoniştii nu prezintă efect de “flare up” şi au un timp de injumătaţire mult mai scurt. acumulare de fluid în cavităţile peritoneală si pleurale. − Administrare de hCG. hCG − Doze mari de recFSH. administrare unică. Risc crescut de SHO prezintă: − femei peste 35 ani. hCG Gonadotropina corionica umana (hCG) are acţiune similară LH. hipercoagulabilitate hipoperfuzie renală In formele severe SHO poate fi asociat cu trombembolism. cauzată de activitatea excesivă ovariană în cursul protocoalelor de stimulare a ovulaţiei.Infertilitate 345 complexă şi incomplet cunoscută. Antagonistii de GnRh Există doi reprezentanţi ai acestei clase. Tratament − repaus la pat. În acelaşi timp. astfel încât administrarea este zilnică. ovulaţia poate fi indusă cu o singură administrare de agonist de GnRh. 5. dar eficientă în aceste cazuri. − Număr si dimensiuni mari foliculare. − tromboprofilaxie. relativ recent introduşi în practica stimulării ovariene. necesitând intervenţie chirurgicală. Creşterea permeabilităţii endoteliale se poate datora producţiei ovariene excesive de factor de creştere endotelială (VEGF). Momentul inceperii administrării este discutabil. în doză de 5000 UI. 4.2. necesită o mai mare experienţă din partea medicului utilizator. − menţinerea volumului intravascular. În anumite cazuri. − Antecedente de PCOS. datorată dimensiunilor ovariene mari o reprezintă torsiunea ovariană. vărsaturi şi/sau Grad 2 diaree ovare intre 5 – 12 cm Moderata Grad 3 + ascită vizibilă ecografic + ascită manifestă clinic Grad 4 Severa sau hidrotorax cu dispnee + scăderea volumului circulant. reducerea volumului intravascular si hemoconcentraţie. Cetrorelix si ganirelix. cu etiopatogenie . insuficienţă renală şi poate conduce la deces. Clinic Din punct de vedere al severităţii se descriu trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana: Tabel 5 Formele clinice ale SHO. SINDROMUL DE HIPERSTIMULARE OVARIANĂ Sindromul de hiperstimulare ovariană reprezintă o afecţiune particulară. în general este vorba de ziua 6 de FSH. Din punct de vedere fiziopatologic are loc marirea de volum a ovarelor. Distensie abdominală şi Grad 1 Usoara discomfort + greaţă. Grad 5 hipervâscozitate. scade cantitatea de FSH administrată. fiind utilizată în declanşarea ovulaţiei. alterare endotelială. O posibilă complicaţie. Nu este o metodă clasică. − Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL). cu creşterea permeabilităţii vasculare. există diverse variante in funcţie de experienţa clinicienilor şi a centrelor de fertilizare. Desigur. în care există un risc de sindrom de hiperstimulare ovariană. Utilizarea lor conferă o mai mare manevrabilitate a protocoalelor de stimulare ovariană. − BMI scăzut. scurtează foarte mult durata de stimulare.

stimulare ovariană. ci se recoltează ovocitele prin puncţie transvaginală ghidată ultrasonografic. la 30 – 36 ore după administrarea hCG. psihotrope. de cortizol) − droguri (opioide. in linii mari. datorită riscului asociat sarcinii multiple. INSEMINAREA INTRAUTERINĂ Această procedură constă în introducerea cu ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat direct în cavitatea intrauterină. În medii speciale are loc fecundarea prin punerea în contact a unui ovocit cu un spermatozoid şi formarea embrionului. De obicei nu se transferă mai mult de 3 embrioni. pentru evidenţierea eventualelor anomalii cromozomiale şi evitarea transferului unui embrion cu afectare gravă. lipsiţi de motilitate). cu aspirarea acestora. Se obţin intotdeauna mai mulţi embrioni. reprezintă indicaţii de donare de ovocite. Inseminarea intrauterină se practică în perioada ovulaţiei. documentată prin diferite metode sau asociată protocoalelor de stimulare ovariană. agonist/antagonisti GnRh) − boli cronice Afecţiuni − deficite nutriţionale sistemice − obezitate . Poate fi o abordare de primă linie în anumite situaţii: − obstrucţie tubară bilaterală. ceea ce pare a îmbunătaţ i fecundabilitatea. − afectare spermatică severă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Principala condiţie pentru realizarea procedurilor o reprezintă capacitatea ovulatorie feminină. în anumite ţări aceasta fiind reglementată prin protocoale şi l