Radu Vlădăreanu

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
pentru studenţi şi rezidenţi

Referent ştiinţific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Această carte a apărut prin ajutorul educaţional necondiţionat al: Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moaşă ajutând naşterea – frescă romană antică

AUTOR RADU VLĂDĂREANU
Conferenţiar universitar UMF Carol Davila Bucureşti, medic primar obstetrică – ginecologie, doctor în ştiinţe medicale Şeful Clinicii de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, Bucureşti

COLECTIVUL DE REDACŢIE
RADU VLĂDĂREANU – coordonator ALINA VEDUŢĂ – coordonator medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale DAN STRĂJEAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent cercetător ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific RALUCA UZUM medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias asistent cercetător capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensivă Spitalul Universitar Bucureşti capitolele 37, 38 ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 18, 49, 50, 62 CRISTINA DOBRE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 9, 30, 34, 52 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 8, 10, 33, 51 ALEXANDRA STROE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDUŢĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVÂNCĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcărea Tehnoredactare: As. Ing. Laurenţiu Lipan Copertă: As. Ing. Laurenţiu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Apărut: 2006 © Copyright 2006 Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”

CUVÂNT ÎNAINTE
La începutul acestui mileniu, mai mult ca niciodată, medicina evoluează în ritm rapid, informaţiile şi atitudinile medicale, chiar şi acelea fundamentale, se modulează şi se schimbă destul de frecvent, de aceea manuale noi, care să ajute studenţii şi medicii în formare să ţină pasul cu această dezvoltare, sunt mereu necesare. În faţa avalanşei informaţionale, este nevoie atât de muncă, multă şi metodică, pentru organizarea datelor disponibile, cât şi de autorităţi, lideri de opinie şi pedagogi în acelaşi timp, care să evalueze importanţa acestor date noi şi să restructureze periodic materialul didactic în domenii medicale particulare. În acest context, apariţia cărţii Obstetrică şi Ginecologie Clinică, pentru studenţi şi rezidenţi, a domnului Conferenţiar Doctor Radu Vlădăreanu nu poate decât să ne bucure. Autorul, tânărul conducător al echipei de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti, are atât o bună metodă de cercetare clinică, cât şi reputaţia de bun profesor. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este o carte care reuşeşte să îmbine, în mod fericit şi destul de rar întâlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaţia completă cu prezentarea clară, bine structurată. Nu pot să nu remarc abordarea pragmatică atât din punct de vedere ştiinţific, în spiritul medicinei bazate pe dovezi, cât şi din punct de vedere al formei, cu scheme clare şi iconografie bogată, sugestivă, spectaculoasă chiar; toate acestea fac ca Obstetrică şi Ginecologie Clinică să fie de un real folos tinerilor care abordează disciplina obstetrică ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti

INTRODUCERE
Obstetrică şi Ginecologie Clinică a fost iniţial gândită ca un ghid, o lucrare schematică şi succintă, care să aibă avantajul accesului rapid la informaţii practice de bază, pentru studentul medicinist sau pentru tânărul practician. Deşi pe parcursul elaborării Obstetrică şi Ginecologie Clinică a devenit o carte care acoperă întreaga tematică a programei analitice, pentru studenţi şi rezidenţi, a disciplinei de obstetrică şi ginecologie, s-au păstrat accentul pus pe informaţiile cu valoare practică şi forma foarte structurată; am reuşit, de asemenea, să adunăm o iconografie destul de amplă, care sperăm să facă informaţiile din text mai explicite. Îmi place să cred că, în final, a rezultat un manual complet, într-o formă accesibilă. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este prima carte pe care această echipă editorială a conceput-o în special pentru studenţi şi rezidenţi şi sper să se bucure de aceeaşi primire bună ca şi celelalte cărţi la care am lucrat în ultimii ani, Progrese în Obstetrică şi Ginecologie şi Actualităţi în Obstetrică şi Ginecologie, deşi acestea din urmă se adresau şi practicienilor cu experienţă în domeniu. La elaborarea acestei cărţi a contribuit întreaga echipă de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, şi le mulţumesc tuturor.

Radu Vlădăreanu

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaţia prenatalală. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopică............45 6. Boala trofoblastică gestaţională............51 7. Prezentaţia craniană flectată. Asistenţa la naştere............63 8. Prezentaţii craniene deflectate............81 9. Prezentaţia pelviană............87 10. Prezentaţia transversă............95 11. Delivrenţa............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern şi fetal în travaliu............101 14. Ruptura uterină............117 15. Lăuzia fiziologică şi patologică............121 16. Lactaţia............131 17. Distocia de dinamică............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaţia cezariană............145 20. Naşterea prematură............149 21. Sarcina prelungită.............157 22. Izoimunizările feto-materne.............161 23. Suferinaţa fetală acută.............167 24. Restricţia de creştere intrauterină.............173 25. Moartea fetală intrauterină.............181 26. Sarcina multiplă.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indusă de sarcină.............205 30. Criza eclamptică.............215 31. Diabetul zaharat şi sarcina.............219 32. Infecţiile asociate sarcinii.............227 33. Afecţiuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematură de placentă normal inserată.............257 36. Urgenţe obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

38. Analgezia peridurală la naştere.............297 39. Hemoragii uterine funcţionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauză ginecologică.............325 42. Boala inflamatorie pelvină.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepţia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza şi terapia de substituţie hormonală.............387 49. Incontinenţa urinară.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benignă a sânului.............483 60. Cancerul de sân.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectivă............539

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne şi simptome), care pot să sugereze o anumită patologie şi pe baza cărora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaşterea exactă a asocierii specifice dintre boli şi manifestările (semnele) acestora este necesară, dar nu suficientă. În acest demers, care este în esenţă demersul diagnostic, este nevoie de informaţie detaliată şi de sinteză în acelaşi timp, de rigoare şi claritate, dar rolul decisiv îi revine intuiţiei antrenate.

CUPRINS
o o o Definiţii Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie Semiologia sarcinii • • • • • o o Semne de sarcină Semne de risc obstetrical Semne de alarmă în sarcină Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Semiologie obstetricală

Durerea în obstetrică – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în obstetrică – atitudine diagnostică

Semiologie ginecologică o o Durerea în ginecologie – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în ginecologie – atitudine diagnostică • o Amenoreea Mase tumorale genitale – atitudine diagnostică

I.

DEFINIŢII

SIMPTOM: fenomen perceput şi relatat de pacient (subiectiv), care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie. SEMN: modificare obiectivă şi cuantificabilă a unui parametru clinic*, care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie.

Tuşeul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital. Pacienta trebuie să îşi golească vezica urinară imediat înaintea examinării. al pacientelor (tabelul I). un însoţitor al pacientei poate asista la examen • instrumentele medicale se ţin acoperite cât nu sunt folosite • valvele / speculul se încălzesc la temperatura corpului înainte de utilizare • se dau toate explicaţiile cerute de pacientă pe parcursul examinării Examenul cu valve: Inserţia nedureroasă a valvelor / speculului este posibilă dacă instrumentele sunt lubrefiate în prealabil cu un . nu de etiologie. meatului uretral. de obicei pe o masă specială. desfăşurat sub o sursă de iluminare corespunzătoare. anumite investigaţii de fiziopatologie. semiologia se referă la manifestările (semnele) clinice ale bolilor. sau nechirurgicale. a regiunii perineale şi perianale.2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome. determinat de un anume fenomen fiziopatologic. prin urmare primară a acestor fenomene (acelaşi sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant în tabloul fi determinat de mai multe boli). a glandelor periuretrale şi a glandelor Bartholin. Pentru examenul genital. examinarea (palparea) bimanuală. nu de cauza rutină în obstetrică şi ginecologie. specifice ginecologiei (examenul genital). * În mod clasic. Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic în timpul examenului genital. pacienta este întinsă pe spate cu genunchii flectaţi. vestibului. . În general. a labiilor mici. adică de paraclinice bazale sunt incluse în examenul de fenomenele determinate de boală. care poate avea clinice nu este foarte mare (un număr mare de boli la bază un spectru larg de afecţiuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinică). în general. este încă un exemplu care prezintă semnul respectiv. Exemplul cel mai folosit în scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric. specificitatea semnelor definită. ceea ce poate reduce acceptarea de către paciente a acestui tip de examinare. EXAMENUL CLINIC ÎN OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie se caracterizează prin faptul că se compune dintr-un examen general şi un examen local care implică manevre speciale. semiologic al afecţiunilor genitale feminine. Deşi examenul genital nu este complicat. Examenul sistematic. sensibilitatea unui semn se acut de cauză de cauză ginecologică etc. trebuie să includă inspecţia tegumentelor şi mucoasei vulvare. examenul cu valve. iar specificitatea edificator pentru diferenţa dintre sindrom şi boală. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecţia) organelor genitale externe. în ginecologie sunt descrise parametri complementari. O serie de precauţii simple pot reduce considerabil disconfortul. utilă în practica clinică. în schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap. II. multe şcoli medicale consideră că examenul clinic al sânilor este obligatoriu la fiecare vizită la ginecolog. defineşte drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut. inspecţia labiilor mari. dacă pacienta doreşte. el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimţi femeia. Formal. precum şi evidenţiere semnelor de insuficienţă a musculaturii perineale (cistocel. în ** Sindromul este legat în mod direct şi specific practica actuală însă. o investigaţie paraclinică. abdomenul specificitatea. Inspecţia organelor genitale externe poate releva semne ale afecţiunilor dermatologice. • se cere permisiunea de a efectua examenul genital şi se explică în ce constă acesta • se explică pacientei că poate cere întreruperea examenului genital în orice moment • se explică pacientei ce piese de îmbrăcăminte poate păstra. rectocel). sensibilitatea şi sindromul de durere pelvină cronică. în mare măsură psihic. astfel încât expunerea să se reducă la minimul necesar • se asigură un spaţiu privat. a himenului. unde pacienta se dezbracă • se asigură condiţiile ca examenul să nu fie întrerupt şi ca alţi pacienţi să nu poată intra în cameră în timpul examenului • o a treia persoană (asistenta) participă întotdeauna la examen. drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine şi unitar prezintă semnul. De asemenea. intră în rutina examenului genital. infecţioase sau ginecologice.

se concluzionează că uterul este retroversat. în caz de urgenţă. iar lamele sunt introduse în poziţie verticală sau. cazul trebuie tratat în colaborare cu echipa de terapie intensivă.Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe bază de apă. dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuanţa diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare. Prima structură palpabilă este colul uterin. Simptomele se obţin din anamneză. condiţiile patologice coexistă şi se determină reciproc. pe aparate şi sisteme • examenul clinic al sânilor • examenul genital cu valve • examenul secreţiei vaginale + examen Pap • exemenul genital bimanual ± tuşeu rectal • informare despre profilaxia primară a cancerului de sân / programarea examenelor mamografice • programarea vizitei următoare Primul pas. dacă este vorba de o situaţie de urgenţă. pentru a aprecia caracterele corpului uterin. în acest caz. după inventarierea tuturor semnelor clinice şi a celor paraclinice de bază. degetele din vagin sunt inserate cât mai profund în fundul de sac posterior. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tuşeu bimanual sunt: volum. Din momentul în care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai importantă. uneori.a. Inspecţia pereţilor vaginali şi a colului uterin trebuie făcute în condiţii de vizibilitate bună (Fig. iar semnele din examenul clinic. consistenţă. Tabel II Protocol de examen ginecologic în sistemul de asistenţă primară. fără interpoziţia corpului uterin. Este obligatoriu să se stabilească la prima evaluare. în acest fel pot fi palpate şi evaluate structurile anexiale de pe partea respectivă. formă. mobilitate. sau dintre durerea determinată de o anexită cronică acutizată şi cea determinată de ruperea unei sarcini tubare). şi mai mult în funcţie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcţional (mai ales în urgenţă). Mucusul cervical este. transabdominal. Particularităţile examenului genital la gravide sunt prezentate în subcapitolul de semiologie obstetricală. rapid. Tuşeul bimanual: Mediusul şi indexul mâinii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus.b). culorii. importanţa ierarhică a simptomatologiei se defineşte mai puţin în funcţie de semnificaţia etiopatogenică. După examinarea uterului. se stabileşte gradul urgenţei. oblică şi apoi rotite cu blândeţe în poziţie orizontală. sensibilitate. 1.b şi 2.c). În urma examenului care trebuie să conţină toate manevrele diagnostice (clinice şi paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II şi tabelul III) se obţine un inventar de indicii (semne şi simptome) care pot să sugereze o anumită patologie. examinat şi se prelevează probe pentru testul Pap (Fig 1.a). Secreţia vaginală este evaluată din punct de vedere al cantităţii. până la contactul cu degetele din vagin. la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. − să coreleze semnele cu boala (să cunoască clar lista patologiilor care pot determina o anumită manifestare şi să atribuie rapid fiecăreia dintre 3 aceste patologii un grad de probabilitate. 2. Dacă degetele celor două mâini ale examinatorului vin în contact. iar mâna stânga a examinatorului este plasată pe abdomenul pacientei. în lungul peretelui vaginal posterior. încălzite la temperatura corpului. consistenţei şi mirosului. cu accent pe cele legate de patologia mamară • examenul clinic general. Indiciile obţinute în urma examenului sunt importante pentru că pe baza lor se formulează diagnosticul. dominantă (diagnosticul principal de etapă). chiar mai bine. • istoricul episodului actual („chief complaint”) • istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) • istoricul menstrual („antecedente personale fiziologice”) • istoricul obstetrical • antecedente heredocolaterale. corectitudinea diagnosticului este decisă în timpul acestei etape de analiză a semnelor pe care le prezintă pacienta! Cel care efectuează examenul trebuie să fie instruit: − să recunoască semnele clinice. din punctul de vedere din care acelaşi simptom poate avea manifestări cu diverse grade de gravitate (ie diferenţa dintre sângerearea vaginală minimă şi sângerarea vaginală masivă. următoarea este fundul uterului. în funcţie de contextul clinic). de asemenea. este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom). atitudinea ulterioară trebuie orientată în acest sens. Această problemă depăşeşte cadrul semiologiei. mâna de pe abdomen este plasată în una din fosele iliace şi apoi deplasată lent medial şi inferior. Dacă este vorba de o urgenţă majoră (ie sângerare masivă cu şoc). 2. dacă uterul este în anteversoflexie. Ovarele sunt structuri care pot prezenta în mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare. Afecţiunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate .

Tuşeul bimanual în cazul uterului retroversat.4 / sisteme (cel mai frecvent. sunt durerea şi sângerarea. Tuşeul genital bimanual: a. obţinerea frotiului cervico-vaginal în timpul examinării cu specul. 2. c Fig. b. Examenul genital cu specul: a. care apar chiar la nivelului aparatului genital. b. Palparea anexelor prin tuşeu bimanual. poziţia speculului în timpul examinării. 1. . patologia genitală se reflectă la nivel reno-urinar). tehnica standard a examinării genitale bimanuale. Patologia ginecologică şi obstetricală poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate şi sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afecţiunilor ginecologice şi obstetricale. c. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a a b b Fig.

este bine să fie reduse la minimum în sarcina normală. evaluarea situaţiei fetale prin manevre Leopold. cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familială cântărire şi măsurare TA examenul clinic pe aparate şi sisteme. majoritatea specialiştilor sunt de acord că trebuie asigurate două examene ecografice: la 10 – 13 SA şi la 18 – 22 SA. în sistemul de asistenţă primară nu se oferă. la fiecare vizită. examenul genital este evitat la vizitele de rutină. la fiecare vizită examenul genital este obligatoriu la luarea în evidenţă. unele sisteme de sănătate nu asigură ecografia în sarcina normală. atitudinea cea mai larg acceptată este să se facă o cultură din secreţia cervicală. dozarea αFP serice la jumătatea gestaţiei este recomandabilă problema ecografiei obstetricale în sistemul de asistenţă primară este foarte controversată!. transabdominal. la începutul trimestrului III examen sumar de urină de două ori în sarcină. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la fiecare vizită la fiecare vizită obligatoriu din trimestru II. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. de obicei. în afara acestor situaţii. urocultură o singură dată în sarcină (nu se repetă dacă este negativă. inclusiv examenul sânilor evaluarea mărimii uterului. de la 38 de săptămâni de gestaţie. problema analizei citologiei cervicale în sarcină este controversată de două ori în sarcină. de fiecare dată când apar semne de alarmă. şi. data ultimei menstruaţii şi diagnostic de important la prima vizită sarcină istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) antecedente heredocolaterale. evaluarea bazinului osos se face o singură dată în sarcină recomandat de unele şcoli la luarea în evidenţă. auscultarea cordului fetal la fiecare vizită la prima vizită.Semiologia aparatului genital feminin 5 Tabel III • • • • • Protocol de examen obstetrical în sistemul de asistenţă primară. mai mult de 2 ecografii în sarcină • • • • examen genital cu valve. examenul bazinului osos bimanual şi • • • • • examan Pap examenul secreţiei vaginale culturi secreţii examen urină recoltare de sânge pentru analize hematologice şi serologie pentru infecţii cu transmitere materno-fetală • examen ecografic • programarea vizitei următoare . preferabil la luarea în evidenţă şi la începutul trimestrului III controversat. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. la paciente asimptomatice) analizele care se lucreză din sânge sunt diferite la fiecare vârstă gestaţională.

manifestările digestive în sarcină variază în funcţie de vârsta gestaţională. ciclice. predictibile. ATENŢIE! Asocierea tulburărilor micţionale cu febră / frison la gravide reprezintă un context de alarmă. Modificările sânilor: hiperpigmentarea areolei şi infiltrarea „în sticlă de ceas”. SEMIOLOGIA SARCINII III. consistenţă şi reactivitate ale uterului în a doua jumătate a sarcinii • Mărirea de volum a abdomenului. Semnele digestive: greaţa. vărsăturile. primul diagnostic care trebuie avut în vedere este sarcina. încă de la începutul sarcinii. INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL Acestea se pot obţine din: anamneză.6 III. dar în evaluarea simptomalogiei urinare în asemenea cazuri trebuie avut în vedere. A Semnele clinice de certitudine în sarcină apar abia din trimestrul II. fatigabilitatea. în măsura posibilităţilor. somnolenţa. hCG seric crescut). dar sunt manifestări care trebuie cunoscute şi explicate gravidei. realizează tabloul clinic de hyperemesis gravidarum. formarea areolei secundare şi a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice în sarcină şi mai pregnante la primipare. urgenţa micţională spre sfârşitul sarcinii. . Modificările tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas şi pomeţi („masca de sarcină”). În prezent. − test de sarcină pozitiv (hCG urinar. Simptomele de sarcină (manifestări subiective) sunt variabile interindividual. Aceste indicii ar trebui obţinute. complet. semne de semne de probabilitate certitudine în trimestrul I • Acuze subiective de tipul labilităţii neuropsihice şi a senzaţiei de greaţă • Manifestări subiective la nivelul sânilor (senzaţia de gonflare) • Amenoreea secundară • Polakiurie • Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor • Modificări obiective la nivelul sânilor • Modificări de aspect ale organelor genitale externe • Modificări de aspect ale mucusului cervical • Modificări de volum. III. dar labilitatea psihică.2. Amenoreea: în cazul încetării bruşte a menstruaţiilor spontane. sugestiv pentru pielonefrită. examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V). hiperpigmentarea organelor genitale externe şi apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină. de la prima consultaţie prenatală sau la consultaţia preconcepţională. că pielonefrita reprezintă principalul motiv neobstetrical de internare la gravide. aceste semne apar foarte repede. hiperpigmentarea liniei albe. pe de altă parte. inclusiv examen genital. cu diverse grade de gravitate.3. dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide. la debutul sarcinii. SEMNELE DE ALARMĂ (tabelul VI) fac necesară prezentarea de urgenţă la medicul specialist şi obligă la un examen amănunţit. vărsăturile şi inapetenţa sunt constante în trimestul I. Semnele urinare: cel mai frecvent şi constant este polakiuria. dar pot apărea şi nicturia.1. diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza următoarelor „semne”: − istoric de amenoree. Aceste tulburări micţionale sunt foarte frecvente la gravide şi de cele mai multe ori nu au substrat patologic. Tabel IV Semne de sarcină. cu senzaţia de „balotare” • Contracţii uterine Braxton Hicks • Palparea segmentelor fetale şi a mişcărilor active fetale • Perceperea clinică a bătăilor cordului fetal • Vizualizarea imagistică a fătului III. Semnele de probabilitate de sarcină şi-au pierdut valoarea diagnostică de la intrarea în uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe măsurarea hCG şi a ecografiei. SEMNELE DE SARCINĂ se clasifică în semne de probabilitate şi semne de certitudine (tabel IV). modificarea apetitului apar frecvent la gravide. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de gestaţie. În cazul în care greaţa.

anamneza • antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu componentă genetică • istoric personal de condiţii socio-economice defavorabile. la interval de 1 minut. • cresc progresiv ca durată. intensitate şi frecvenţă. care în mod sigur nu permite naşterea unui făt normoponderal. Contracţiile uterine de travaliu (sistematizate) prezintă următoarele caracteristici: • dureroase. care durează mult sau creşte în intensitate febră / frison disurie vomă incoercibilă cefalee severă prelungită. Ruperea membranelor. în funcţie de gravitatea modificărilor. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice în sarcina incipientă: dacă mucusul este abundent. • regulate.5. sângerare vaginală pierdere de lichid pe cale vaginală contracţii sistematizate / durere abdominală cu caracter colicativ durere abdominală cu caracter continuu. la un interval nu foarte lung. dacă. De asemenea. de asemenea. modificări ale colului / canalului cervical. după ruperea membranelor. de boli endocrinometabolice şi autoimune examen clinic general • înălţime şi greutate sub normal • obezitate • hipertensiune examen clinic genital • hipotrofie genitală • malformaţii şi tumori genitale • bazin osos modificat. dimpotrivă. . în absenţa acestor două semne. există: bazinul osos chirurgical. şi bazinul osos limită.Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. Examenul clinic genital în trimestrul I nu diferă ca manevre de examenul standard ginecologic. acesta este unul din cei mai importanţi indicatori de risc obstetrical. dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos. care se dispune „în model celular”. care poate permite uneori naşterea unor feţi normoponderali în prezentaţie perfect eutocică (în cazul bazinului la limită. patologie fetală • istoric personal de naştere prematură • istoric personal de naşteri cu complicaţii • istoric personal de lăuzie cu complicaţii • istoric personal de infecţii cronice. este foarte puţin probabil ca femeia să fie gravidă. în funcţie de vârsta gestaţională. iar la uscare pe lamă de sticlă se dispune în formă de ferigă („testul ferigii” pozitiv). pentru a nu determina piederea sarcinii. se face probă de travaliu pentru feţii în prezentaţie craniană flectată) Tabel VI Semne de alarmă în sarcină. examenul genital poate evidenţia semne de risc obstetrical. şi poate fi determinat prin examen genital încă de la începutul sarcinii. mai ales acompaniată de afectatea acuităţii vizuale şi de durere epigastrigă edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapidă scăderea semnificativă a activităţii fetale / lipsa perceperii mişcărilor active fetale 7 III. Se descriu o serie de semne care anunţă mai mult sau mai puţin fidabil declanşarea travaliului. acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine. Inspecţia evidenţiază modificări de aspect ale organelor genitale. cu piedere de lichid amniotic nu este. III. ritmice. dar travaliul urmează obligatoriu. Contracţiile uterine cu caracter expulziv durează 50 – 60 de secunde. sarcină nedorită • istoric personal de abuz de medicamente şi droguri • istoric personal de sarcini cu complicaţii. SEMNELE DE TRAVALIU ATENŢIE! Travaliul se caracterizează prin două semne: dilataţia şi contracţiile uterine sistematizate. semn de travaliu.4. nu se pune diagnosticul de travaliu. colorarea violacee a mucoaselor. dar trebuie efectuat cu blândeţe şi precauţie speciale. EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID ŞI SEMIOLOGIA SARCINII • • • • • • • • • • Examenul genital evidenţiază semne importante în sarcină. acomodarea prezentaţiei fetale în bazinul osos („coborârea uterului”). precum şi semne de iminenţă de declanşare a travaliului sau semne de travaliu. În ceea ce priveşte semnele diagnostice de sarcină care se pot obţine prin examinarea uterului. • totale. se evidenţiază puţin mucus cervical.

. Palparea bimanuală evidenţiază modificări de consistenţă şi reactivitate ale structurilor uterine. lungime. eventual dilataţie). şi în toate aceste cazuri. Cele mai cunoscute şi mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick.8 este posibil ca femeia să fie gravidă. Manevrele Leopold. starea membranelor. astfel încât la 6 – 8 săptămâni de amenoree. segmentul inferior. colul uterin de consistenţă încă crescută poate fi confundat cu un uter mic. stabileşte în ce parte se află spatele fetal. prezentaţie şi situaţia prezentaţiei (mobilă. IV. în a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simplă a abdomenului. în general. 3. Şcoala românească de obstetrică mai descrie un timp. a poziţiei. Modificările de aspect ale organelor genitale. uterul în sarcină are o reactivitate crescută. înmuierea istmului uterin este atât de marcată. colul uterin în afara sarcinii are consistenţa vârfului nasului. Examenul genital în a doua parte a sarcinii furnizează atât semne de certitudine de sarcină. care poate fi percepută de gravidă drept „durere”. consistenţă şi reactivitate ale uterului în trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcină. Uneori. uterul este globulos. modificările de volum. stabileşte dacă prezentaţia este flectată sau deflectată. consistenţă. colorarea violacee a mucoasei vaginului şi colului şi semnul Hegar. cu senzaţia de separare a colului de corpul uterin. Scăderea consistenţei corpului uterin are loc înaintea înmuierii colului uterin. ambele semne apar de la 6 – 8 săptămâni de amenoree. iar corpul uterin de consistenţă scăzută. De la sfârşitul trimestrului I. iar în sarcină are consistenţa buzelor. apoi în toate dimensiunile. aplicată. astfel încât la 8 – 10 săptămâni de amenoree. 3). este un fenomen frecvent la gravide. Reactivitatea uterină crescută. DUREREA ÎN OBSTETRICĂ În mod normal. cuprinde 4 manevre şi permite stabilirea prezentaţiei. înmuirea istmului. • manevra IV: palparea bimanuală a segmentului inferior. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • manevra III: palparea unimanuală a segmentului inferior. în cazul prezentaţiei craniene. Creşterea în volum a corpului uterin are loc la început mai ales în diametrul anteroposterior. cât şi informaţii despre: colul uterin (poziţie. uterul se poate palpa suprasimfizar. precum şi a diagnosticului de sarcină multiplă. iniţial. mai evidentă de la 8 săptămăni de amenoree. stabileşte ce parte fetală este prezentată la strâmtoarea superioară. de acomodare şi de evaluare a conturului uterin. Conform semiologiei clasice. Fig. cu o masă pelvină. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate în tabelul VII. Palparea obstetricală. Mai des decât evaluarea uterului prin tuşeu vaginal. încât colul şi corpul uterin sunt percepute ca două structuri separate. Durerea abdominală. Cele 4 manevre ale palpării Leopold sunt: • manevra I: palparea bimanuală a fundului uterin. este patognomonică pentru starea de graviditate. care „se înmoaie”. la examinarea abdomenului. fixată sau angajată). durerea de cauză obstetricală trebuie diferenţiată de durerea de cauză neobstetricală. stabileşte ce parte fetală ocupă fundul uterin. • manevra II: palparea bimanuală a flancurilor. al palpării obstetricale. descrisă de Leopold (Fig.

cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. trenantă. Durerea cauzată de hemoragia intraperitoneală din sarcina ectopică ruptă poate iradia spre epigastu şi umăr. Examenul clinic complet. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominală persistentă / intensă! • distensie abdominal㠃 „durere ligamentară” ƒ polihidramnios • contracţii uterine înainte de termen o contracţii nesistematizate o aneninţare de avort / ameninţare de naştere prematură o iminenţă de avort / iminenţă de naştere prematură o avort spontan tardiv o naştere prematură • sarcina ectopică V. SÂNGERAREA VAGINALĂ ÎN OBSTETRICĂ Sângerarea vaginală la gravide are semnificaţii variate. importantă cantitativ. doar sarcina ectopică ruptă determină tabloul clinic de hemoragie intraperitoneală. deşi nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaţie peritoneală (peritonită). cu sânge roşu cu cheguri şi cu aspect destul de caracteristic. În partea a doua a sarcinii. datorat resturilor ovulare. dar în avortul spontan durerea este centrală şi cu caracter colicativ. şi pe seama caracterelor sângerării. în cazul sarcinii ectopice în evoluţie. durerea este mai laterală şi cu caracter permanent. cele mai frecvente cauze de sângerare sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. în timp ce în sarcina ectopică. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii • avort spontan precoce o ameninţare de avort o iminenţă de avort o avort incomplet o avort complet 9 („întinderea ligamentului rotund”. Sângerarea vaginală în avortul spontan este. caracterele sângerării pot orienta spre una din cele două variante de diagnostic. dar nu până la rigiditatea lemnoasă a abdomenului care apare în sindromul peritonitic. cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominală . fenomen benign) şi contracţiile uterine înainte de termen (fenomen care poate fi grav). într-un context clinic caracterizat prin sângerare vaginală şi durere abdominală la o pacientă de vârstă fertilă. de obicei. este descrisă drept „sângerare distilantă Pozzi”. Diagnosticul diferenţial clinic între avortul spontan şi sarcina ectopică se face. La o pacientă cu sarcină incipientă. în timp ce durerea din avortul spontan nu iradiază superior. declanşarea înainte de termen a travaliului. În ambele situaţii.Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauză obstetricală. sarcina ectopică în evoluţie poate fi foarte puţin simptomatică. într-un context în care manifestarea clinică dominantă este deseori şocul complex. diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. după cum se va discuta. cu sânge negricios. ca atitudine de primă intenţie. Sângerarea vaginală în sarcina ectopică tubară este rareori importantă cantitativ. este totuşi severă şi se poate însoţi de semne de apărare peritoneală. Deşi o suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice condiţii. Sângerarea vaginală de cauză ne-obstetricală este relativ rară la gravide. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sângerării vaginale sunt prezentate în tabelul VIII. dezlipirea prematură de placentă normal inserată. sângerare redusă. şi trebuie apreciată în funcţie de contextul clinic general. Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intensă în oricare perioadă a sarcinii. dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute în vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital. este vorba de paciente cu istoric de amenoree de câteva săptămâni şi test hCG pozitiv. care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizează prin durere continuă. Sângerarea în doua jumătate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia. care. Sângerarea la începutul sarcinii este o situaţie relativ frecventă care impune. de la benigne la foarte grave. Sângerarea distilantă Pozzi este un semn clasic dar • dezlipire prematură de placentă normal inserată • ruptură uterină • degenerescenţa / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacientă cu sarcină incipientă. Dezlipirea prematură a placentei normal inserate şi ruptura uterină determină durere intensă. De fapt. ectropion sau eroziuni de etiologiei infecţioasă ale colului uterin.

În caz de durere pelvină acută la o pacientă de vârstă fertilă. foarte sensibil. Ruptura uterină determină sângerare vaginală rareori importantă cantitativ. are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvină cronică. orientarea clinică a diagnosticului se face. cel mai frecvent în timpul travaliului. este deseori masivă şi tinde să se repete. şocul. poate determina complicaţii de tipul depresiei şi trebuie considerată o problemă serioasă. Durerea pelvină / pelviabdominală. Tabel VIII Sângerarea de cauză obstetricală. Durerea pelvină cronică. în cazul sarcinii ectopice rupte. se manifestă iniţial în forma trombotică. Durerea pelvină acută este cel mai frecvent determinată de infecţii genitale şi de complicaţii ale sarcinii. în diversele ei forme. durerea pelvină acută. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezintă cu sângerare vaginală! • • • • VI. localizarea şi intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. însoţită de durere cu localizare şi evoluţie caracteristice. mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sângerării cu durerea. în cazul placentei praevia. de la fenomene fiziologice (ovulaţie) până la afecţiuni foarte grave (tumori genitale). în timp ce. deşi nu are întotdeauna un substrat patologic identificabil. dar. uterul să nu se mai poată contracta şi să devină extrem de dureros (uter Couvelaire. Boala trofobalastică gestaţională. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii implantarea sarcinii • placenta praevia normale avort spontan • vase praevia precoce sarcina ectopică • abruptio placentae mola hidatiformă • ruptura uterină • avort tardiv • mola hidatiformă / boala trofoblastică gestaţională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ şi hipogastrice. durerea pelviabdominală este mai frecvent determinată de cauze intestinale şi reno-urinare. Sângerarea din dezlipirea de placentă. poate determina sângerare oricând în sarcină sau în afara sarcinii. este un şoc hemoragic necomplicat. Examenul clinic complet. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată din abruptio placentae are caracteristic faptul că. chiar moderată. în general. ceea ce duce la instalarea şocului complex. ale cărui posibile substraturi patologice sunt foarte variate. cu sânge de culoare închisă. forma gravă. Durerea pelvină neciclică. dacă apare. care permit diagnosticul diferenţial. la femei care au fost măcar o dată însărcinate. la rândul ei. nu este sensibil. Sângerarea vaginală în fiecare dintre cele două situaţii are trăsături caracteristice. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. este un fenomen frecvent (cea mai frecventă cauză pentru care femeile solicită consult medical). nu componenta vaginală a sângerării. durerea pelvină se clasifică în: durere ciclică şi durere neciclică. în aceste situaţii. Uterul este hiperton. ceea ce duce la compromiterea rapidă a viabilităţii uterine (apoplexie uteroplacentară). cât şi ruperea sarcinii tubare pot determina sângerare masivă cu şoc hemoragic. ci cea intraperitoneală este importantă cantitativ.10 inconstant al sarcinii ectopice tubare în evoluţie. Timpul de instalare şi evoluţie. Sângerarea vaginală în dezlipirea de placentă este mai puţin importantă cantitativ decât în placenta praevia. sângerarea este nedureroasă. Peste 60% din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematură de placentă. uneori minimă (în discordanţă cu gravitatea tabloului clinic general). şi însoţită de durere importantă. uterul are tonus normal. În cazul placentei praevia. În funcţie de modul de apariţie în timp şi de relaţia cu ciclul menstrual. se complică constant şi caracteristic cu coagulopatie de consum. aspect clasic al formei grave de dezlipire de placentă). cu tromboză extensivă şi evolutivă a arterelor uterine . Ecografia este recomandată la toate pacientele cu durere pelvină intensă / persistentă. Sângerarea are caracter arterial (sânge roşu deschis). la nivel pelvin. Atât avortul spontan. decât de cauze ginecologice. în unele cazuri grave. DUREREA ÎN GINECOLOGIE Durerea poate fi determinată de o multitudine de cauze ginecologice. invadarea hemoragică a miometrului face ca. Durerea pelvină de cauză ginecologică trebuie diferenţiată de durerea pelvină de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate în tabelul IX.

impredictibilă. care apare la majoritatea femeilor şi care. dezechilibre sistemice • fibroame. nu are substrat patologic grav. ATENŢIE! Sângerarea vaginală anormală este un fenomen foarte frecvent. SÂNGERAREA VAGINALĂ ANORMALĂ Sângerarea vaginală anormală prezintă numeroase aspecte. în ordinea frecvenţei pentru fiecare sursă de sângerare (tabelul X). . Metroragia reprezintă sângerare vaginală cu volum redus. cervix. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. ciclică. Sângerarea postmenopauzală este sângerarea vaginală care apare la mai mult de 6 luni de la încetarea menstruaţiilor ciclice. procese tumorale benigne sau maligne. traumatisme ale organelor genitale dar şi de afecţiuni extragenitale / sistemice: disfuncţii endocrine. predictibile.Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauză ginecologică. impredictibilă. Sângerarea vaginală care are drept cauză o anomalie organică genitală trebuie diferenţiată de sângerarea care nu are o cauză primară genitală. Sângerarea intermenstruală este sângerarea vaginală care apare între menstruaţii ciclice. coagulopatii şi de unele medicamente. de exemplu în suspiciunea de sarcină ectopică sau suspiciunea de endometrioză 11 Sângerarea vaginală anormală poate fi cauzată de: infecţii. pe de altă parte. sângerarea vaginală VII. predictibile. sângerarea vaginală anormală este cel mai frecvent cauză de anovulaţie şi alte dezechilibre endocrine şi de complicaţii ale sarcinii. excesiv de abundentă sau prelungită (sângerare menstruală excesivă). neregulată. În caz de sângerare vaginală anormală la o pacientă de vârstă fertilă. corespunzătoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaţiei şi ale ciclului menstrual. Menoragia (hipermenoreea) reprezintă sângearea vaginală regulată. vulvă. sângerare vaginală intermenstruală. sângerare vaginală după menopauză. Sursa sângerării vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter. Tabel X Sângerarea de cauză ginecologică. în cea de a doua categorie cel mai important loc îl ocupă sângerarea „disfuncţională” cauzată de anovulaţie. Principalele cauze ale sângerării vaginale anormale sunt prezentate în tabelul X. de obicei. durerea pelvină ciclică • dismenoreea • sindrom disforic premenstrual • sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvină cronică • boala inflamatorie pelvină • sindrom aderenţial pelvin • endometrioza / adenomioza • tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvină acută • sarcina ectopică şi alte complicaţii ale sarcinii • sindrom de hiperstimulare ovariană • torsionarea de anexă • torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate • infecţii genitale acute / boala inflamatorie pelvină acutizată • abdomenul acut de cauză ginecologică Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri de durere pelvină. polipi • hiperplazie endometrială • cancer endometrial • endometrită cervix • cancer cervical • infecţii • ectropion • tumori benigne vagin • vaginite • traumatisme • cancer vaginal • tumori benigne vulvă • infecţii • traumatisme • tumori benigne • cancer vulvar • afecţiuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvară Global. uter • complicaţii ale sarcinii • anovulaţie. Menometroragia reprezintă sângerarea vaginală excesivă sau prelungită. neregulată. vagin.

Sindromul Turner se poate manifesta (rar. simplu de diagnosticat clinic. care se aplică în final majorităţii cazurilor de sângerare vaginală anormală. Defectele anatomice ale tractului genital determină. să devină la un momentdat foarte populară. este un diagnostic de excludere. situaţie care nu trebuie confundată cu insuficienţa ovariană prematură. Amenoreea reprezintă lipsa instalării menarhei până la 16 ani (amenoree primară) sau absenţa menstruaţiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaţie (amenoree secundară). cât şi în agenezia mulleriană. după ce sarcina şi sindromul Asherman sunt excluse. tradiţional. Cazurile de sângerare vaginală persistentă sau cu alte semne de gravitate erau investigate. prin chiuretaj cu dilataţie cervicală. iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar. de obicei. în toate cazurile de amenoree. ceea ce a făcut ca histeroscopia. Principalul scop al investigaţiilor în cazul sângerării vaginale anormale. metodă care permite vizualizarea directă a cavităţii uterine. combinată cu examen ecografic transvaginal. în general. amenoree primară. mai ales la femeile mai în vârstă. fără dilataţie cervicală. în formele incomplete) ca amenoree secundară. Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) şi trebuie luate în calcul în funcţie de contextul clinic. Un alt aspect al sângerării vaginale anormale este amenoreea. în formele grave) ca amenoree primară. sindromul Asherman. în care amenoreea secundară poate fi considerată fiziologică este instalarea menopauzei. În prezent. Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree primară este sindromul Turner. post-chiuretaj. „de stress” VII. O altă situaţie. Tabel XI Semnificaţia amenoreei. este singurul exemplu de anomalie anatomică genitală care determină amenoree secundară. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Cauza amenoreei primare este. deseori.1. este anovulaţia cronică cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). se preferă evaluarea endometrului pe baza unei probe obţinute prin aspiraţie. şi demersul diagnostic constă în a stabili cauza hipotalamică.12 anormală este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. amenoree primară cauze hipotalamice • secreţia anormală de GnRH o deficienţa congenitală de GnRH o sindromul Kallman amenoree secundară cauze hipotalamice • secreţie anormală de GnRH o amenoree „funcţională”. diagnosticul de sângerare disfuncţională. este excluderea prezenţei cancerului genital. cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară şi cea mai frecventă cauză de amenoree patologică. hipofizară sau ovariană a anovulaţiei. se pot evidenţia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). • leziuni infiltrative cauze hipofizare • prolactinom • hiperprolactinemie de alte cauze • empty sella o primară (rar simptomatică) o secundară (simptomatică) • pubertate tardivă constituţională cauze hipofizare • hiperprolactinemie cauze ovariene • disgenezie gonadală o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY • sindrom Sheehan cauze ovariene • sindromul ovarelor polichistice • insuficienţa ovariană leziuni uterine • sindrom Asherman cauze sistemice • hiperandrogenism anomalii congenitale ale uterului şi vaginului • agenezie mulleriană (sindrom Mayer – Rokitansky) • himen imperforat • alte malformaţii . Sarcina este cea mai frecventă cauză de amenoree secundară şi este primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie. amenoreea primară este determinată cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinică caracteristică (atât în sindromul Turner. urmată de agenezia mulleriană. În ceea ce priveşte amenoreea secundară. urmat de analiza histopatologică a materialului tisular astfel obţinut. Această metodă avea numeroase neajunsuri. restul de cauze sunt legate de anovulaţie. în afară de sarcină.

MASE TUMORALE GENITALE Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic. combinată cu ecografia transvaginală. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominală sau sângerare vaginală. o Semnele clinice de sarcină şi-au pierdut din importanţa diagnostică de la intrarea în practică a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. semne de risc obstetrical. o Examenul genital în sarcină evidenţiază: semne de sarcină. în aceste cazuri este important să se diferenţieze: DE REŢINUT o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul. sunt legate de anovulaţie. Ecografia şi laparoscopia sunt metode folositoare de investigaţie a maselor tumorale pelvine. dar sunt un semn important. deoarece pot reprezenta manifestări ale cancerelor genitale. o Sângerarea vaginală determinată de placenta praevia nu este însoţită de durere. . o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare. o Sângerarea vaginală la debutul sarcinii pune problema diferenţierii sarcinilor viabile de cele neviabile şi pe aceea a diagnosticării sarcinilor ectopice. o Metoda preferată în prezent pentru evaluarea endometrului în cazul sângerărilor vaginale anormale este aspiraţia endometrială fără dilataţie cervicală. o Sindromul este un ansamblu de semne şi simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. sângerare intermenstruală. o Mai mult de jumătate din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae. o Sângerarea vaginală anormală se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaţiei. o Diagnosticul de sângerare uterină disfuncţională este un diagnostic de excludere. Din punct de vedere al atitudii diagnostice. în sindromul algic pelvin. în timp ce sângerarea vaginală determinată de abruptio placentae este însoţită de durere importantă. semne de travaliu. amenoree.Semiologia aparatului genital feminin 13 − un proces tumoral de un proces pseudotumoral. o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat în discuţie în cazul amenoreei secundare. sângerare postmenopauzală. VIII. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri. − un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. după ce sunt excluse sarcina şi sindromul Asherman.

2. 2.1. reintegrarea ulterioară în societate a femeii. matern şi fetal. reducerea riscului obstetrical. Este momentul principal în care gravida poate fi încadrată în diversele grupe de risc. care trebuie percepută ca atare de către gravidă. Este preferabil ca un număr cât mai mare de sarcini cu risc să fie identificate de la prima consultaţie prenatală. 2. Consultaţia prenatală trebuie să cuprindă cele trei etape de profilaxie: primară. IGIENA SARCINII Sarcina este o stare fiziologică. naşterea la termen a unui făt eutrofic. verificarea funcțională a organelor / sistemelor materne care în noua situație vor fi suprasolicitate. . supravegherea dezvoltării fătului. 1. a acelor situaţii în care sarcina nu se mai încadrează în limitele fiziologicului. 2.3. este bine să existe şi să se respecte protocoale. care să asigure că nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI OBIECTIVE 1. 1. CUPRINS o Definiţie o Clasificări: scop şi obiective o Prima consultație prenatală o Consultațiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii I. depistarea tuturor factorilor de risc.1. dar care trebuie urmărită cu atenţie de către obstetrician – ginecolog. Obiectivele consultației prenatale 2.3. de evitare a îmbolnăvirii. ceea ce asigură o urmărire ulterioară corespunzătoare. secundară. Unul din principalele obiective ale consultaţiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc.2 CONSULTAŢIA PRENATALĂ. II. Scopul consultaţiei prenatale 1. de diagnostic şi tratament cât mai precoce şi mai corect şi terţiară. într-o perfectă stare de sănătate. sănătos. medicul care se ocupă de sănătatea femeii Deoarece urmărirea gravidei este o sarcină complexă. aptă de muncă şi de o nouă procreație.2. de evitare a complicaţiilor şi agravărilor. DEFINIŢIE Consultaţia prenatală constituie veriga principală a acţiunilor întreprinse în vederea scăderii morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale.

C. În trimestrul al treilea examenul trebuie să includă şi manevrele Leopold şi măsurarea circumferinței abdominale şi a înălțimii fundului uterin. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prematuritate. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice. stare civilă. Cu această ocazie medicul întocmeşte fişa medicală de urmărire a gravidei şi completează caietul gravidei. în primul trimestru de sarcină. 3. vagin). D. Anamneza 1. Anamneză. F. 5. Antecedente personale fiziologice. malformații. 6. Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau. fungic şi parazitologic al secreţiei vaginale. boli psihice etc. Reacţia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta în săptămânile 28-32). anexe. 7. Teste serologice pentru boli infecţioase. Examenul obstetrical 1. Examen obstetrical. Se notează înălțimea gravidei. greutatea. Antecedente obstetricale: paritatea. 3. decolare prematură de placentă. inclusiv pentru depistarea infecţiei HIVSIDA. Antecedente personale patologice: generale şi ginecologice. 8. C. Examenul sumar de urină pentru depistarea proteinuriei. Primele recomandări făcute gravidei. 7. 4. configurația bazinului). D. la care se impune o supraveghere mai atentă. boli cu predispoziție familială (hipertensiune arterială. 3. profesie. gemelaritate. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut. Inspecția regiunii vulvare. Consultația prenatală poate fi: a. 8. obezitate. ). alte prezentații distocice.16 2. Conținutul primei consultații: A. patologia sarcinilor / naşterilor anterioare (hipertensiune arterială indusă de sarcină. pregătirea fizică/psihică în vederea naşterii. . consultație standard → se aplică tuturor gravidelor. dacă sedimentul este încărcat cu leucocite sau dacă există semne clinice de infecţie urina se va efectua urocultura cu antibiograma. Conținutul primei consultații prenatale este esențial pentru preluarea corectă a gravidei şi depistarea eventualilor factori de risc. III. 5. 2. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui. glicozuriei şi bacteriuriei. Date personale: vârstă. A. placentă praevia. B. de preferat cât mai precoce.5. diabet. Investigații paraclinice. uter. Hb sub 11g% şi Ht sub 35% impun investigaţii suplimentare si tratament. Examenul cu valve (col. se determină şi la soț în cazul în care gravida are grupa sangvină O sau are Rh negativ. pulsul şi tensiunea arterială. Examen clinic general. 2. Examenul clinic general Va aprecia starea funcțională a tuturor organelor şi sistemelor. 4.4. 6. ). Tactul vaginal ( col. noxe. eşecuri obstetricale ). 2. Istoricul sarcinii actuale. consultație diferențiată → se aplică gravidelor cu risc. domiciliu. Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic. cu ajutorul ecografiei. Examenul bacteriologic. Investigații paraclinice Cu ocazia primei consultații prenatale sunt obligatorii: 1. b. Stabilirea vârstei reale gestaționale în funcție de data ultimei menstruații sau. eforturi fizice mari etc. în momentul prezentării pentru consultaţie. dirijarea condițiilor de igienă a sarcinii. prezentație pelviană. PRIMA CONSULTAŢIE PRENATALĂ Luarea în evidenţă a gravidei se face la solicitarea acesteia. în absența unor date anamnestice concludente. B. în caz de incompatibilitate în sistemul Rh se dozează şi anticorpii antiD. Determinarea hemoglobinei şi a hematocritului. E. 2. intervenții obstetricale la naştere. tipul constituțional şi starea de nutriție. condiții de viață în familie şi la locul de muncă (fumătoare. Date despre soț: vârstă. consumatoare de alcool/droguri. stare de sănătate.

Stupefiante.Consultaţia prenatală. copii malformaţi. 2. SIDA). 5.6. listerioză.5. fără posibilităţi de transport de urgenţă.3. 2.10. 1. 5. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate în şapte categorii: 1. 2. Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile. Sterilitate tratată. Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps.1.5.4. Sarcină complicată prin: 6. 2.3. Hipertensiune arterială. 10. chirurgia sterilităţii) sau pe rect. triplul test. peste 6% în trimestrul II. Tulburări endocrino-metabolice (obezitate. F. Circumstanţe psiho-sociale: 1. 4. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut În baza anamnezei. E. b.5. 2.9. 3. Afecţiuni ortopedice (cifoscolioză. Hepatită cronică. 1.erori de interpretare a unei patologii fruste. 4. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă. Înălţimea sub 1. hipertiroidism). Izoimunizare Rh sau de grup. acestea rămân în evidenţa medicului de familie în primele 2 trimestre de sarcina.8. Boli infecţioase (toxoplasmoză. Boli autoimmune.1.9. Anemii. infecţii.3. hepatită. Cardiopatii. toxemii) sau o sarcină la mai puţin de un an de la ultima naştere. infecţii cu virusul citomegalic. peste 20% faţă de greutatea iniţială (peste 3% în trimestrul I. 5.3. 4. hipotrofici.6. 2. 6. 5. prediabet. amniocenteza etc. 3.9.3. 3. Distocii osoase. Sarcina nedorită.2. Naştere de feţi morţi.8.1.1. 4.7.4. diabet. familii dezorganizate.2. decedaţi în perioada neonatală precoce. Boli preexistente sarcinii: 4. Fixarea datei viitoarei consultaţii. copii cu handicapuri. Greutatea sub 45 kg. rubeolă. 4. Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică. 3. saturnism. 5. Afecţiuni respiratorii. 6.5. acestea se îndrumă de la început pentru a fi luate în evidenţă de către medicul specialist.7.5.1.2. În funcţie de vârsta şi antecedentele cuplului se recomandă examenul genetic (de preferat preconcepţional).3. fistule. 1.4. şchiopătare). macrosomi. Avort. 2. Înscrierea gravidei la cursul de “Şcoala mamei”. Sarcini cu complicaţii (hemoragii.4. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3. Hidrargirism. 2. Climat afectiv neprielnic. Distocii de prezentaţie (inclusiv prezentaţia pelviană).7. Intoxicaţii: 5. Vârsta sub 20 ani sau peste 35 ani. poate depista eventuali factori de risc.2. Sfaturi privind igiena sarcinii. 4. Infecţii cronice (tuberculoză. 6. gravide cu risc obstetrical crescut. venit redus. Marile multipare. colibaciloză). malformaţii.2. hemoragii în delivrenţă. 4.6. hiperparatiroidism. 3. intervenţii obstetricale. Medicamente.2.55m. Factori generali: 2. herpes. 4.Igiena sarcinii 9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine şi a viabilităţii produsului de concepţie. Nefropatii. 1. gravide cu sarcină fiziologică şi cu factori de risc minori. 3. 17 2.8. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani. 2. Naştere cu: distocii mecanice. Tabagism. este utile şi în situaţia în care datele furnizate de anamneză nu sunt sigure sau atunci când mărimea uterului este mai mare sau mai mică decât vârsta sarcinii. Iatrogene: omisiuni. . naştere prematură. 4. 4. 3. Alcoolism. 3. distocii de dinamică. 3. anchiloze. Volum cardiac redus. Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală sau cu complicaţii septice).1. sifilis. alimentaţie deficitară. Infantilism genital. Malformaţii sau tumori genitale.4. examenului clinic general şi obstetrical şi investigaţiilor paraclinice gravidele se împart în: a. Creşterea anormală în greutate. Primele recomandări făcute gravidei 1. 3. hipotiroidism.

naştere prematură). Antecedente obstetricale 1. Toxemie sau HTA →2 7.3. Hemoragie recentă(placentă praevia.> 4000g → 1 . 7. 7. 6. gravide cu risc sever. Anemia (Hb < 10g%) → 1 3. 6.6. Operaţie cezariană → 2 8. 7.> 30 săptămâni → 3 2.8.1. cu privire la sarcina actuală.5.4.7. Postmaturitate → 1 4. Moartea intrauterină a fătului. A. 7.5. c.7. Sângerare: .clasa A → 1 . 7. Boli apărute în cursul sarcinii. 7. Sarcină multiplă → 3 9. Vârsta: . Disgravidia de ultim trimestru. oligoamnios).clasa B sau mai mare → 3 4.11. urinare. Operaţii ginecologice → 1 2.> 35 → 2 2. cuprinde parametrii principali. Două sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate → 1 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 4. 6. Condiţii medicale sau chirurgicale asociate 1. cutanate. Polihidramnios → 2 7. velocimetrie Doppler). Creşterea anormală a volumului uterului(gemelaritate. Procidenţa de cordon.9. 6. Consultaţia prenatală în trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei. Anamneză. combaterea HTA indusa de sarcină. Copil: . Hipotrofie fetală → 3 8.12. Hemoragii după săptămâna a 20-a. c. Constă în: 1. A. Boli renale cronice → 1 3. Incompatibilitate de grup sau de Rh. Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezintă trei avantaje: a.4. amnioscopie. Intervenţii chirurgicale. Pelviană sau prezentaţie distocică → 3 10. Incompetenţa cervicală. gravide cu risc crescut. . Patologia sarcinii prezente 1. frecvenţa lor depinzând însă şi de evoluţia/complicaţiile sarcinii. CONSULTAŢIILE PRENATALE ULTERIOARE Consultaţiile prenatale ulterioare se efectuează lunar în trimestrul II şi bilunar în trimestrul III de sarcină. Infecţii vaginale. Travaliu anormal sau dificil → 2 B. nu dă naştere la greşeli de interpretare. 6. Boală intercurentă în evoluţie. Durata sarcinii în afara termenului normal (pre sau suprapurtată). Teste de evaluare a stării fătului cu valori deficitare(dozări hormonale.14. Alte boli medicale semnificative → de la 1 la 3 după severitate C.18 peste 11-12% în trimestrul III) sau creşterea nesemnificativă în greutate. Fals travaliu. b. 6.< 2500g → 1 6. hidramnios. Boli cardiace → 3 5. Travalii de peste 12 ore la multipare şi peste 24 ore la primipare. Sângerare postpartum sau extracţie manuală de placentă → 1 5. În funcţie de toţi aceşti factori se calculează scorul de risc care încadrează gravidele în: a. Hipertensiune → 2 5. 6. 6. b. Ruptură prematură de membrane → 2 6.6. decolare prematură de placentă). Ruptura de membrane de peste 6 ore fără declanşarea contractilităţii uterine. combaterea întreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv.16-35 → 0 . Paritatea: -0→1 .< 20 săptămâni → 1 . depistarea.2. Suferinţa fetală(suspicionată clinic sau confirmată paraclinic).13.10. 6. 7. Factori intranatali: 7. amniocenteză. 6. gravide cu risc mic. 6.1-4 → 0 ->5→2 3.< 16 → 1 . este simplu de calculat. Diabet gestaţional: .Izoimunizare Rh → 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult IV.

9. B. 3. stabilirea datei probabile a naşterii şi a prognosticului naşterii şi pregătirea fizică/psihică pentru naştere. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungând la 30-40 calorii/kg corp şi pe 24 ore în ultimele două trimestre. Calcularea coeficientului de risc al naşterii premature (după scorul realizat de Papiernik şi modificat de Creasy). 19 13. Aportul glucidic Creşte la gravidă la 5-6g/kg corp/24 ore. 8. 15. constând în alimente uşor digerabile şi asimilabile. 4. 11. Se face profilaxia rahitismului nou-născutului cu 2 doze de vit. În trimestrul III de sarcină. normolipidic. Aportul proteic Necesarul de proteine creşte în ultimul trimestru până la 80-100g/24 ore. ulterior se consemnează prezenţa/absenţa mişcărilor active fetale. măsurarea circumferinţei abdominale. 12. între 28 şi 32 de săptămâni se practică Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indusă de sarcină. Se practică pelvimetria internă. Aportul caloric va fi: a. gravida se îndrumă pentru supravegherea în continuare a sarcinii la medicul specialist. A. Regimul hipoproteic sau cu proteine de proastă calitate creşte morbiditatea în cursul sarcinii. Auscultaţia BCF-lor. 3. Măsurarea pulsului şi tensiunii arteriale. 3. 6. normoproteic. 8. 6. 1. Igienă generală. 10. Igiena alimentaţiei În sarcină trebuie să se asigure un regim alimentar normocaloric. Vaccinare antitetanică. 5. echilibrat şi diversificat. Constă în măsuri de: A.Igiena sarcinii 2. aproximativ 5060g fiind de origine animală (asigură aportul de aminoacizi esenţiali). Igienă a alimentaţiei. b. Urmărirea curbei ponderale (progresivă. Urmărirea BCF. 4. 5. depăşind net maxima admisă de 12. 7. Se efectuează tratament profilactic cu fier. normoglucidic. V. . B. 7. Măsurarea tensiunii arteriale.Consultaţia prenatală. În caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozări de anticorpi. 2. 14. Prin însumarea datelor obţinute se încadrează gravida în grupa celor cu risc obstetrical crescut şi se calculează riscul de naştere prematură (scorurile Coopland. se efectuează examenul secreţiei vaginale. uniformă). Se continuă terapia cu fier. se efectuează lunar examenul sumar de urină. Investigaţii paraclinice: serologia pentru lues (între săptămânile 29 şi 32). Consultaţia prenatală în trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcină. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi a circumferinţei abdominale. Urmărirea apariţiei primelor mişcări fetale. a greutăţii. Nevoile calorice sunt acoperite în proporţie de 60% de glucide şi doar 25% de lipide. cardiotocografie). Constă în: 1. Aceasta se datorează creşterii necesarului caloric al organismului gravid şi obligativităţii acoperirii nevoilor energetice într-o proporţie mai mare pe seama glucidelor. În cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea stării fătului o serie de teste biochimice. atât maternă cât şi fetală. 2./24 ore în funcţie de activităţile fizice ale acesteia. stabilirea datei concediului prenatal. se repetă hemoglobina şi hematocritul. acid folic şi se completează recomandările privind igiena sarcinii. dar mai ales biofizice (ecografie. IGIENA SARCINII Se referă la totalitatea măsurilor ce asigură evoluţia în condiţii optime a sarcinii pe întreg parcursul ei.5 kg până la termen. Necesarul caloric al gravidei variază între 2200 şi 3000 cal. Papiernik). Stabilirea prezentaţiei. Pregătirea psihologică pentru naştere. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezintă creştere ponderală excesivă.D2 administrate în săptămânile 32 şi 36 de sarcină. restul va fi furnizat de proteine. Examen clinic general. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfăşoară activităţi fizice intense. Se urmăreşte prezenţa/absenţa edemelor. creşterii şi stării fătului. Urmărirea curbei ponderale. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi raportarea la vârsta gestaţională. ecografia este utilă pentru determinarea vârstei gestaţionale.

mâncărurile grase. de vitamine şi minerale. Necesarul de 1000mg Fe din sarcină se explică prin: − ~ 500mg pentru creşterea hemoglobinei. − sarcini multiple prea apropiate în timp (nu s-au refăcut rezervele). D. băuturile alcoolice tari. Igiena muncii În sarcină şi lehuzie munca este reglementată prin Codul Muncii. vânatul. obţinută prin cele nouă luni de amenoree şi prin creşterea absorbţiei fierului de la 10% la 40%. Este în mod deosebit recomandată gimnastica medicală uşoară. e necesară o suplimentare la gravidă de 0.8g/zi. 5. B1. prăjelile. ceaiul negru. aportul de clorură de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adăugarea numai a cantităţii de sare necesară pentru a da gust alimentelor. înotul uşor (dar numai în trimestrul II. Vor fi evitate conservele. Nevoile zilnice de Fe cresc la gravidă de la 10mg la cel puţin 15mg şi ca urmare a intervenţiei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe atât prin dietă cât şi prin terapie marţială orală.ouă. creşte şi necesarul de: magneziu. − ~ 300mg pentru făt şi placentă. necesarul de fier Deşi sarcina se însoţeşte de o creştere marcată a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal). c. d. B2. cu trepidaţii. chiar şi după trimestrul I. D şi E. la temperaturi înalte sau scăzute. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu spălatul corect al dinţilor după fiecare masă. Nu vor fi incluse nici în turele de noapte şi au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile şi concediu de lehuzie de 60 zile). Vor fi evitate: alcoolul. preparate cât mai simplu şi repartizate în mai multe mese. ouă. Este asigurată şi acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A. acoperită printr-o dietă adecvată care include obligatoriu lapte şi derivaţi. fructe. PP. ceapa. B. condimentele. Apariţia anemiei prin deficit de fier apare în următoarele situaţii: − aport alimentar insuficient de fier. tocăturile. Dieta va fi exclusiv hidrozaharată. lapte şi derivaţi. − menstruaţii prelungite anterioare. mersul cu bicicleta. cupru şi iod . B12 şi acid folic. în condiţii normale balanţa de fier se menţine întrun echilibru. legume. Activitatea sportivă Sunt interzise sporturile de performanţă. sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. carne şi legume. cu evitarea doar a eforturilor mari. tenisul. fosfor. în poziţii vicioase. 3. Alimentele vor fi întotdeauna proaspete. piele şi urină. cafeaua concentrată. raţia de glucide va fi redusă în mod corespunzător diminuării aportului caloric. călăria.20 La obeze şi diabetice. implică riscuri dacă în orele următoare se impune efectuarea unei intervenţii obstetricale de urgenţă. în trimestrul I este interzis datorită riscului lipotimiilor).8g/zi. 4. usturoiul.5-0. 6. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore. Igiena generală 1. aportul de calciu: 0. Sunt permise sporturile uşoare ce nu necesită depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos. Aportul mineral a. Modul de viaţă Gravida îşi continuă activitatea profesională şi activitatea în cadrul familiei. . grăsimile animale reprezentând 60%. Alimentaţia lehuzei Lactaţia impune un consum suplimentar energetic. cobalt. Este interzisă folosirea gravidelor şi a femeilor ce alăptează în condiţii de muncă grele. − vărsături prelungite. periculoase. În travaliile mai îndelungate glucoza administrată parenteral acoperă parţial necesităţile energetice. mai ales solide. Alimentaţia în travaliu Ingestia de alimente. sosurile. − ~ 200mg se elimină prin intestin. Mişcarea şi plimbarea în aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune şi a unui tranzit intestinal normal(în jur de 5-7km/zi mers obişnuit). neadăugarea unui supliment de sare în timpul mesei şi excluderea alimentelor conservate prin sărare. schiul. B6. Creşterea marcată a nevoilor (de cca. 2. b. 1000mg Fe) e contracarată de o economie a fierului. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C. cu noxe. sub anestezie generală. Sunt acoperite printr-un OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ regim alimentar echilibrat conţinând carne. condimentele. este acoperit în mod normal printr-o alimentaţie echilibrată. prelungite.

. gravidele sunt urmărite în continuare conform acestei încadrări. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoţiile puternice sau negative. 21 Sunt interzise raporturile sexuale în ultimele 2 luni şi la gravidele cu ameninţare de avort sau de naştere prematură. Igiena corporală Îmbrăcămintea va fi comodă. cu tocuri joase. Igiena genitală şi comportamentul sexual Igiena locală externă cu apă şi săpun este obligatorie. Igiena corporală este asigurată prin duşuri călduţe. Va fi combătută insomnia printr-un regim de activitate şi odihnă ordonat. cât mai bine adaptată curburii piciorului. lecturile deprimante. DE REŢINUT: o Sarcina este o stare fiziologică.Consultaţia prenatală. Sunt interzise băile de abur sau prea fierbinţi. suprasolicitările intelectuale şi psihice. Sunt contraindicate irigaţiile vaginale.Igiena sarcinii 4. Încălţămintea trebuie să fie comodă. Centurile abdominale nu sunt necesare. 6. 5. Sânii trebuie susţinuţi cu sutiene lejere. o Consultaţia prenatală este momentul în care gravidele sunt încadrate în diverse grupe de risc. largă şi uşoară vara şi călduroasă iarna.

diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală trebuie făcut. Există metode neinvazive care pot diferenţia sarcinile cu risc genetic mare. Apariţia zigoţilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent. care trebuie investigate genetic direct. nu este posibil şi nu trebuie ca toţi feţii să fie investigaţi genetic direct. în paralel cu creşterea performanţelor şi accesibilităţii tehnicilor de analiză genetică. prenatal. pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic. spre deosebire de feţii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali. devine din ce în ce mai larg acceptat. DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. deci. Adulţii cu sindrom Down au o durată medie de viaţă de 60 de ani. Pe de altă parte. Pentru majoritatea anomaliilor genetice. acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc in utero. a cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil cu creşterea vârstei materne. sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 şi variante). în prezent. CUPRINS o o o Definiţii: noţiuni de statistică şi de diagnostic genetic Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal • • o o screening diagnostic pozitiv Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutică în cazul sarcinilor cu defecte genetice . Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21. asupra modalităţii optime de screening prenatal pentru defecte genetice. asupra numărului de teste necesare sau asupra vârstei gestaţionale la care acestea trebuie făcute. Majoritatea produşilor de concepţie anormali genetic sunt eliminaţi prin avort spontan. de sarcinile cu risc genetic mic. care nu trebuie investigate genetic direct. singura soluţie medicală disponibilă în prezent este detectarea lor prenatală şi întreruperea sarcinilor astfel afectate. totuşi defectele genetice sunt destul de frecvente în populaţia adultă şi au consecinţe medico – economice destul de grave cât să constituie o problemă de sănătate publică. Diagnosticul genetic prenatal. Nu există însă consens. iar.3 APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE ÎN OBSTETRICĂ.

Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea şi specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening. Metodă prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii „Identificarea prezumtivă a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice altă procedură care se poate aplica rapid” (Last. se comunică gravidei riscul individual care i-a rezultat în urma testelor de screening şi aceasta decide ea însăşi dacă vrea să fie inclusă în grupul care este investigat invaziv sau nu. cu frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate negative la valoare predictivă testul de screening şi. În unele centre. prin urmare. Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optică obişnuită. Deoarece în practică nu există un marker ideal pentru defecte genetice. în cazul testelor de valoare prag a screening. iar la o parte (mică) din populaţia afectată nu se va detecta această caracteristică. conform testului folosit *Nu toţi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. Există două aspecte ale puterii de detecţie a unui marker de screening: valoarea predictivă. marker* de screening Caracteristică pe baza căreia se pot diferenţia indivizii cu o anumită patologie de cei care nu au această patologie. nu este dependentă de prevalenţa ajustatată (likelihood patologiei în populaţie.24 I. * Literatura anglo-saxonă se referă uneori la markerul de screening drept „test”. dar nu trebuie făcută confuzie între caracteristica care face posibilă diferenţierea unei subpopulaţii în cadrul popolaţiei generale şi atitudinea de selecţionare activă a acestei subpopulaţii. Sensibilitatea şi specificitatea exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere populaţional. care exprimă diferenţa dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectaţi. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. test diagnostic test* de screening . care se transmite (segregă) în proporţii prevăzute de legile lui Mendel şi care poate mutaţie fi identificată direct doar cu tehnici de analiză moleculară. sunt defect citogenetic defecte mari. LR) (eveniment statistic) modifică (creşte sau scade) riscul bazal pentru patologia respectivă. într-o populaţie asimptomatică. 1995). testul de screening detectează indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie. care afectează cromozomii ca entităţi (cromozomopatii). independente de prevalenţa patologiei investigate. Valoarea predictivă exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere individual. este subpopulaţia din populaţia statistică cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigată. Alterare „punctiformă” (limitată la un singur locus) a structurii ADN. Valoarea peste care testul este considerat pozitiv. valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening pozitiv să fie afectată pozitivă* valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening negativ să nu fie afectată negativă* *Valoarea predictivă este dependentă de prevelenţa patologiei investigate. care exprimă frecvenţa cu care acesta apare la indivizii afectaţi (corelaţia dintre marker şi boală) şi valoarea discriminativă. o parte (mică) din populaţia sănătoasă va prezenta caracteristica specifică patologiei pentru care se face screening. LR arată de câte ori prezenţa unei caracteristici ratio. Compară frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate pozitive la testul de screening. faţă de indivizii neafectaţi. cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaţii diagnostice. Subpopulaţie din populaţia statistică care se caracterizează prin faptul că grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaţiei sunt peste valorea prag.

Diagnosticul genetic prenatal 25 analiză citogenetică analiză genetică moleculară sindrom Down Cromozomopatiile se clasifică în: aneuploidii (alterări ale numărului de cromozomi) şi defecte structurale citogenetice. Felul specific de colorare (bandare) facilitează identificarea cromozomilor şi a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. în acest moment se poate face la nivel populaţional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Criteriile de calitate şi de acurateţe se aplică în egală măsură testelor diagnostice şi testelor de screening. ATENŢIE: Diagnosticul genetic vizează.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. ele se referă la predicţie. în timp ce. Condiţiile principiale care trebuie îndeplinite de o anume patologie. cu alte cuvinte. în cazul testelor de screening. faciesul caracteristic mongoloid şi tonusul scăzut al tegumentelor au fost descrise prima dată de Langdon Down. ca principiu general de statistică medicală. în prezent. malformaţii cardiace şi alte anomalii structurale. Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la bază o aneuploidie. acesta este unul din motivele pentru care etapa iniţială în diagnosticul lor o constituie screeningul. citogenetice sau moleculare. hipoplazie pulmonară etc. Caracteristicile fenotipice principale. − moartea fătului in utero. Creşterea translucenţei nucale apare la feţii cu sindrom Down. − există test de screening eficient (discriminativ. disponibile în serviciile de obstetrică obişnuite. − întreruperea terapeutică a sarcinii. translucenţă nucală SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt. trebuie înţeles de asemenea. − testul de screening trebuie să fie ieftin (mai exact. dar şi la feţii cu alte aneuploidii. din două motive: − riscul procedurii invazive pe care o implică diagnosticul pozitiv. . II. printre care retardul mintal. Analiza prin microscopie optică a cromozomilor blocaţi în metafază şi coloraţi (bandaţi). aneuploidiile! prenatal În ceea ce priveşte defectele genetice pentru care se face screening prenatal. în prezent. PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ: − avortul spontan. se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice. că nu orice patologie se califică pentru screening populaţional. asimptomatice în perioda prenatală (din punct de vedere al prezentării clinice a gravidei). Imagine trassonică care poate fi identificată în regiunea nucală fetală între 10 şi 14 săptămâni de gestaţie. reproductibil). sunt: − produce consecinţe medicale şi sociale importante. singurele teste de screening genetic prenatal eficiente. dar în cazul testelor diagnostice acestea se referă la detecţie. dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!). astefel încât aceasta să trebuiască şi să poată fi abordată prin screening populaţional. sunt cele pentru aneuploidii. − testul de screening trebuie să fie acceptabil şi sigur pentru pacienţi. în majoritatea cazurilor. trisomia 21. Practic. Teoretic. − există test diagnostic pentru patologia respectivă. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal să poată fi aplicat în practică. sunt necesare metode relativ ieftine şi neinvazive (teste de screening) cu ajutorul cărora să se poată selecta. − costul diagnosticului pozitiv. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile. eficient din punct de vedere al costului). acele sarcini cu risc genetic destul de mare cât să justifice ulterioare investigaţii diagnostice.

variaţia sensibilităţii şi specificităţii testului în funcţie de cut off se . pentru a fi îndeplinită şi condiţia privind existenţa opţiunilor terapeutice. 10. dar trisomia 18 este o patologie atât de rară şi cu letalitate imediat postnatală atât de mare. likelihood ratio pare să exprime cel mai bine şi mai direct valoarea intrinsecă a markerului de screening. dacă se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice. de: − prevalenţa anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaţiei). care vor trebui investigate invaziv. nu este acelaşi cu riscul la termen. hCG sau translucenţa nucală pot fi determinate la toate sarcinile. Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilită de designer-ul testului de screening. iar evoluţia lor a reflectat. Valoarea predictivă pozitivă a testului variază direct. term risk).26 − există opţiuni terapeutice pentru pacienţii la care este diagnosticată patologia respectivă. Frecvenţa defectelor genetice creşte cu precocitatea vârstei gestaţionale. evoluţia acestor markeri. Din acest punct de vedere. Se pare că alte cromozomopatii nu îndeplinesc. când se face cel mai frecvent screeningul genetic. riscul estimat la jumătatea sarcinii. Dacă avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeaşi likelihood ratio. Astfel. Prevelenţa patologiei reprezintă riscul bazal pentru acea patologie în populaţia respectivă. o problemă caracteristică diagnosticului genetic prenatal o reprezintă variaţia prevalenţei anomaliilor genetice cu vârsta gestaţională. În termeni statistici. în urma acestor investigaţii scumpe şi traumatizante pentru pacientă. se pare. însă. dar nici likelihood ratio nu trebuie privită ca un indicator absolut. riscul final care rezultă este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 şi de 1/2. în sensul că informează de câte ori riscul unui individ anume din populaţia statistică este mai mare sau mic decât riscul mediu al populaţiei. Sunt necesari. Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii. − valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv.000) pentru trisomia 18. analiza oportunităţii screeningului prenatal este complicată de faptul că. în afară de valoarea intrinsecă a merkerului de risc folosit. Un test de screening identifică cu atât mai multe cazuri cu cât patolgia investigată este mai frecventă într-o populaţie asimptomatică („common things are common”). în urma acestui algoritm. se vor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ identifica relativ multe sarcini probabil anormale. în plus. Trisomia 21 (sindromul Down) se califică drept patologie pentru care trebuie făcut screening populaţional (prenatal. deoarece detecţia prin screening a acestei aneuploidii este eficientă. markeri de risc care modulează riscul bazal. ATENŢIE! Estimarea de risc este valabilă pentru o anumită vârstă gestaţională!. Corectitudinea estimării riscului depinde mai ales de valoarea intrinsecă a markerului de screening. cu costuri mari. de-a lungul timpului. va evidenţia de multe ori în asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se ştie că au letalitate in utero absolută (cel mai frecvent trisomie 16). sarcina anormală genetic a fost deja eliminată prin avort spontan. de fapt. dar anumite valori ale acestor determinări au semnificaţie patologică). confirmarea prenatală a cariotipului 45X0 nu justifică întreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). iar valoarea predictivă negativă variază invers proporţional cu prevalenţa patologiei. aceste condiţii. mai exact a unui marker de screening. Astfel. valoarea cut off stabileşte balanţa între sensibilitarea şi specificitatea testului de screening. materiale dar şi psihologice. pentru trisomia 21 şi trisomia 18. în acest caz întreruperea terapeutică a sarcinii). ci mai mare (midtrimester vs. În cazul monozomiei X (sindrom Turner). care poate fi interpretat în afara contextului clinic. Cea mai importantă condiţie pentru ca o patologie să fie abordabilă prin screening populaţional este existenţa unui test de screening eficient pentru patologia respectivă. iar performanţa testului de screening depinde şi de stabilirea corectă a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). de markerii de risc disponibili. Analiza genetică. în momentul în care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil. o informaţie necesară dar nu suficientă. Amplitudinea cu care statusul unui marker modifică riscul individual faţă de riscul bazal (mediu) este numită likelihood ratio. Performanţa testului de screening depinde. nu este rară situaţia în care. Se poate face screening pentru trisomia 18. încât nu prezintă o reală importanţă socială sau economică. au depins.000 (de la 1/20. Majoritatea markerilor de risc folosiţi în diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variază continuu (sunt distribuite continuu) în populaţie (de exemplu.

. în varianta triplu test.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este în favoarea screeningului precoce. în ciuda faptului că multe sisteme de asigurări de sănătate nu acoperă examenele ecografice în cazul sarcinilor „normale”. între 11 şi 13 săptămâni de gestaţie (în „trimestrul I tardiv”). de trimestru I. nu toate defectele genetice îndeplinesc condiţiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaţional. 27 includă şi evaluare ecografică (translucenţa nucală). numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv. Diagnosticul genetic prenatal numeşte curbă ROC (receiver operator characteristic). cu un procent de rezultate fals pozitive cât mai mic. dacă.8% • PAPP-A în trimestrul pentru rezultate fals I pozitive • αFP + hCG + estriol liber + inhibina A în trimestrul II 85% detecţie testul integrat complet 1. test de screening (markeri) performanţă screening ecografic de 70% detecţie pentru 5% trimestru I translucenţa nucală (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecţie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + βhCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecţie pentru 5% trimestru II αFP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecţie pentru 6% trimestru II αFP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimerică pozitive screening ecografic de nu standard. dar multe sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. în mod real. ATENŢIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problemă de sănătate publică. puţine sarcini vor fi investigate invaziv în mod inutil. Valoarea cut off trebuie stabilită astfel încât rata de detecţie să fie cât mai mare. în domeniu. Practic.7% rezultate fals pozitive 88% detecţie testul integrat serologic 8. după cum s-a precizat. Limitările acestei politici ţin de faptul că. de screening. grupul screen pozitiv va fi mic (puţine sarcini vor avea riscul estimat mai mare decât acea valoare prag). Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate în tabelul I (tabelul I). dacă valoarea prag este foarte înaltă. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING ŞI DIAGNOSTIC POZITIV Algoritmul de diagnosticare prenatală a anomaliilor genetice include ambele etape. Există controverse şi în ceea ce priveşte momentul în care trebuie făcut screening-ul: precoce. în trimestrul II. valoarea cut off stabileşte mărimea grupului screen pozitiv. se trece la testele diagnostice. care să selecţioneze sarcinile la care trebuie făcut diagnostic invaziv. grupul screen pozitiv va fi mare. vor fi făcute multe proceduri invazive (riscante şi scumpe) inutile. cea de screening şi cea de diagnostic pozitiv. trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecţie soft markers pentru 6. După cum sa arătat. valoarea prag este coborâtă (criterii de selecţie mai laxe). se începe cu un test neinvaziv. aceasta este transpunerea în practică a ideii că procedura invazivă trebuie făcută doar la acele sarcini care au. care să Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii în trimestrele I şi II. III.2% • TN + PAPP-A în pentru rezultate fals trimestrul I • αFP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A în 91% detecţie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmează după screening în algoritmul de diagnostic genetic prenatal. riscul genetic atât de mare încât să justifice asumarea riscului procedurii invazive. dimpotrivă. iar în Europa nu există o politică bine definită. sau clasic. dar mai puţine sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. în Statele Unite este acoperit de asigurările de sănătate doar screeningul serologic de trimestru II. numai dacă în urma screening-ului rezultă un risc mare. precum şi de faptul că nu toţi factorii de decizie implicaţi sunt de acord în ceea ce priveşte necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. unitară.

În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal. exprimată ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecţie. îi corespunde o anume manevră de recoltare a materialului fetal. screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord. SCREENINGUL Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal.28 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ acea vârstă gestaţională (tabelul II). dacă va fi de acord cu screeningul prenatal propus. folosite în centrele care au ca politică prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomandă investigarea invazivă). care pot genera nelinişte nejustificată şi proceduri invazive inutile. metode de separare a materialului fetal din sângele matern să facă posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). este necesară recoltarea de material fetal. faţă de rata de detecţie prin screening serologic în trimestrul II. IV. diagnosticul preimplantaţional se face înainte de procedurile de fertilizare in vitro. la diverse vârste gestaţionale. Nu trebuie să se desfăşoare programe de screening precoce în centrele care nu pot oferi biopsie de vilozităţi coriale (una din condiţiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigată). specific unei vâste gestaţionale. iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. în cunoştinţă de cauză. înaintea includerii în programele de screening. IV. Deasupra coloanelor este indicată rata de detecţie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. asupra modului de funcţionare a acestor programe. în viitor. diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv • diagnostic preimplantaţional • biopsie corială • amniocenteză precoce • amniocenteză clasică • cordocenteză • biopsie fetală • analiza celulelor fetale din sângele matern • analiza ADN fetal din sângele matern Fig 1: Rata de detecţie a sindromului Down prin screening de trimestru I. Fiecărui test de screening. la o detecţie a sindromului Down de 90%. ceea ce se poate face deocamdată doar prin manevre invazive. Astfel. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie şi foarte importantă! În concluzie. biopsia de vilozităţi coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive. Există speranţe ca. mai ales în ceea ce priveşte rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 – 1/300. dar acestea trebuie complet informate.1. Gravida trebuie să înţeleagă că. cu acest tip de investigaţie. PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Fig 2: Performanţa testului integrat de screening. faţă de performanţa altor teste de screening. Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive. cea mai potrivită la Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie făcut la toate gravidele. i se va comunica o estimare de .

însă. relativ uşor accesibil. Explicaţia constă în faptul că. Se făcea amniocenteză la toate gravidele peste 35 de ani. atât de mică faţă de cea a sindromului Down. dar pe această bază nu se poate diferenţia o gravidă de 35 de ani cu făt cu sindrom Down de o gravidă de 35 de ani cu făt normal). majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. trebuie să înţeleagă că testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100. Imaginea transsonică nucală se remite după 14 săptămâni de gestaţie. de exemplu cu trisomia 18 şi. Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenţierea eficientă între sarcinile normale şi cele cu feţi anormali genetic. vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Trebuie precizat însă că vârsta maternă rămâne markerul cu cea mai mare valoare predictivă pentru sindromul Down. Creşterea translucenţei nucale nu se întâlneşte numai în sindromul Down. mai ales. prin metode neinvazive. precum şi markeri care funcţionează în ambele trimestre (tabelul III). este expresia edemului din regiunea nucală. Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: − selectarea markerilor şi definirea valorilor de referinţă. Această modalitate de screening s-a dovedit ineficientă. la feţii cu sindrom Performaţa testului de screening depinde de: − selectarea optimă a markerilor. edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. Există markeri serologici care funcţionează drept criterii de discriminare între sarcinile normale şi cele patologice numai în trimestrul I sau în trimestrul II. nu şi pentru alte cromozomopatii.1. În plus. ea se coreleză chiar mai puternic cu malformaţiile cardiace majore şi cu alte cromozomopatii. Corectitudinea estimării riscului depinde fundamental de markerul folosit. ea trebuie să înţeleagă că un rezultat negativ la testul de screenig nu îi garantează că nu va naşte un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000. Vârsta maternă a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down.1. foarte mic. − interpretarea rezultatelor şi controlul calităţii. − determinarea valorilor markerilor. − stabilirea corectă a valorilor de referinţă (valorile mediane şi valorile prag). un marker discriminativ (apariţia sindromului Down se corelează cel mai puternic cu vârsta maternă avansată. însă. În sarcinile cu feţi aneuploizi. În funcţie de aceste două aspecte se selectează mai mult sau mai puţin bine grupul screen pozitiv. este cel mai probabil ca acel făt să aibă sindrom Down. 3). un număr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un număr mare din cazurile de sindrom Down. înseamnă că are. care apare între 9 şi 14 săptămâni de gestaţie. se făcea amniocenteză la 10% din gravide. de asemenea. deoarece a fost primul marker descris cu putere individuală predictivă şi discriminativă mare. MARKERII DE RISC ŞI VALORILE DE REFERINŢĂ 29 pentru sindromul Down. Imaginea transsonică din regiunea nucală. totuşi. Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. profil în perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I scăzută PAPP-A trimestru I crescută βhCG trimestru II trimestru II scăzută αFP trimestru II crescută inhibina A trimestru I ? Translucenţa nucală este markerul care a revoluţionat practica diagnosticului genetic prenatal. nu înseamnă lipsa riscului). nu este. astfel încât. Selectarea corectă a grupului screen pozitiv (estimarea corectă a riscului) echilibrează raporturile risc / beneficiu şi cost / beneficiu. global. pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. − comunicarea rezultatelor şi counselling non-directiv. Prevalenţa acestor condiţii patologice este. nivelul unor substanţe în serul matern este semnificativ diferit (scăzut sau crescut) faţă de nivelul din sarcinile normale. cu sindromul Turner. deşi riscul de sindrom Down creşte considerabil cu vârsta maternă. ESTIMAREA RISCULUI. foarte mare. 99% şansa de a naşte un copil normal). IV. o cifră pe baza căreia ea va trebui să ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poartă. vârsta maternă avansată funcţionează ca marker de risc numai . încât atunci când se evidenţiază ecografic translucenţa nucală crescută la un făt. vârsta de 35 de ani fusese aleasă drept cut off pentru că riscul de Down în midtrimester la acea vârsta depăşeşte riscul amniocentezei clasice. Diagnosticul genetic prenatal risc.

o problemă pentru sănătatea fătului. Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceşti markeri. se recomandă amniocenteza cu viză genetică. sindrom complexe. o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv şi de la care se recomandă investigarea invazivă.Walker omfalocel mână în flexie fixă (clenched hand). în fiecare populaţie. ideal este ca şi aceste limite (cut off) să fie specifice centrului de examinare sau. chiar mai bine. trebuie stabilite nominal. iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza. astfel încât dacă apar izolaţi. astfel încât creşterea cumulativă a riscului să fie destul de mare. După cum s-a arătat. Se pare că translucenţa nucală este cel mai bine evaluată. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumeraţi în tabelul IV. Cut off-ul de risc . MoM. ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice. În plus. Un marker nu poate fi folosit într-un test de screening dacă nu se cunoaşte valoarea sa mediană în populaţia care este investigată. Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore şi soft markers. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezintă o patologie intestin hiperecogenic atrezie duodenală / esofagiană femur şi humerus scurte clinodactilie De asemenea. Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii.30 Down (nu şi la feţii cu sindrom Turner). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ fetală în sine. Dacă se identifică mai mulţi markeri minori de risc. Distribuţia în populaţie a valorilor unei anumite caracteristici (translucenţa nucală. şi se determină mediana valorilor βhCG în acest grup). inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale şi sugestive pentru o anumită patologie. Translucenţă nucală la 12 săptămâni de gestaţie – aspect ecografic. de exemplu). specifice examinatorului. din populaţia obstetricală a Bucureştiului. ATENŢIE! Amniocenteza cu viză genetică este obligatorie la feţii cu malformaţii majore. prin ele însele. în parte. tahicardie Dandy . ei nu reprezintă indicaţie pentru amniocenteză. Este bine ca aceste limite să fie exprimate în multipli de mediană. 3. şi această valoare trebuie stabilită individual pentru fiecare test de screening şi pentru fiecare populaţie. micrognaţie facială anomalii de fosă malformaţii cardiace posterioară. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobară craniu în formă de defecte de linie mediană căpşună. la 13 săptămâni de gestaţie. Malformaţiile majore sunt. sunt specifice fiecărei populaţii. din punct de vedere tehnic şi are puterea maximă de discriminare între sarcinile normale şi cele cu Down. astfel încât să se obţină o mărime optimă a grupului screen pozitiv. de exemplu). se dozează β-hCG la un eşantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vârstă gestaţională. cu degete suprapuse megavezică urinară polidactilie postaxială sindrom Turner hygroma chistică septată limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaţie) femur scurt Fig. aceasta trebuie determinată înaintea începerii programului de screening. pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaţiei. trebuie stabilit un cut off general al testului. limitele de la care determinările markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentilă. prin analiza unor eşantioane reprezentative din populaţia respectivă (de exemplu.

Dacă se ajunge la .4.1. • distincţie între membrana nucală şi membrana amniotică (cel mai uşor în timpul mişcărilor fetale). • abord transvaginal sau transabdominal. COMUNICAREA REZULTATELOR ŞI COUNSELLING NONDIRECTIV Etapa de comunicare şi de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinctă de etapa de informed consent pentru screening. la început. şi folosirea unor valori prag cât mai specifice. • 10 – 14 săptămîni vârstă gestaţională (CRL 40 – 80 mm). Regulile care trebuie respectate sunt (Fig. • se fac trei măsurători şi se înregistrează valoarea maximă. Durata medie a unei examinări care să respecte aceste reguli este de 20 de minute.1. • obţinerea planului mid – sagital cu fătul în poziţie neutră. Deşi aceste reguli de statistică medicală pe se bazează funcţionarea programelor de screening sunt bine cunoscute. şi se bazează pe aceasta. asfel încât grupul screen pozitiv să cuprindă aproximativ 5% din totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dacă screening-ul genetic prenatal este privit ca o politică de sănătate publică. O politică alternativă (recomandată de şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc. • se măsoară doar grosimea translucenţei. DETEMINAREA PRACTICĂ A VALORILOR MARKERILOR 31 Toţi markerii serici sunt măsuraţi imunochimic.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică.1. în populaţia investigată. a controlului continuu (de preferinţă extern) al calităţii programelor de screening. care au trebuit explicate şi soluţionate. cunoaşterea medianelor valorilor markerului folosit. IV. • se foloseşte. pentru fiecare săptămână de gestaţie. Fig. Funcţionarea eficientă la nivel populaţional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim între specificitate şi sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc cât mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaţiei investigate. cut off specific examinatorului (valoarea prag uzuală de 3 mm este doar orientativă). Experienţa practică a evidenţiat importanţa controlului interpretării screeningului.2. 4. de preferinţă. IV. INTERPRETAREA REZULTATELOR ŞI CONTROLUL CALITĂŢII Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt necesare. în general.3. după cum s-a precizat. Acest proces de normare implică ca fiecare laborator să stabilească valorile mediane ale markerilor folosiţi. • mărirea imaginii astfel încât imaginea nucală să ocupe 75% din ecran. în practică au apărut. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 – 1/300. între 15 şi 22 de săptămâni. după cum urmează: − αFP: UI / mL − estriol: ng / mL − hCG: mUI / mL − inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi în multipli de mediană (MoMs) pentru a elimina efectul vârstei gestaţionale asupra datelor obţinute (valorile normale ale markerilor serici variază cu vârsta gestaţională). multe probleme neaşteptate. Valorile obţinute sunt exprimate iniţial în unităţi standard. IV. Măsurarea translucenţei nucale trebuie să respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazată pe acest parametru să fie corectă. ci de a comunica fiecărei paciente riscul individual al sarcinii respective şi de a lăsa pacienta să hotărască dacă vrea să fie investigată invaziv sau nu. Măsurarea corectă a translucenţei nucale. 4): • ecografist cu competenţă în măsurarea NT.

prin sortare activată magnetic sau fluorescent. acest număr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Problema principială care se pune pentru toate investigaţiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii. ci din punct de vedere al valorii predictive. decât biopsia corială. speranţe care încep să se concretizeze sunt aduse de terapia genică. dar se pare că acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru că există celule sangvine materne cu exact aceleaşi caracteristici fenotipice ca celulele fetale. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE Singura soluţie pe care practicianul obstetrician o poate propune în cazul sarcinilor cu feţi cu cromozomopatii este întreruperea terapeutică a sarcinii. este IV. Din fericire. testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilităţii şi specificităţii. amniocenteza precoce. este relativă. DIAGNOSTICUL POZITIV Cea mai importantă indicaţie pentru testare invazivă în vederea diagnosticului pozitiv este în prezent rezultatul pozitiv al testului de screening. înainte de 15 săptămâni de gestaţie. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodată. Cea mai importantă problemă practică în interpretarea rezultatelor obţinute prin biopsie corială o reprezintă frecvenţa mare a mozaicismului genetic la nivel placentar. Testele de screening pozitive în trimestrul II sunt urmate de amniocenteză clasică.2. . de informare asupra unor riscuri şi asupra unor opţiuni. aceasta presupune obţinerea de material fetal din sângele matern. aceasta trebuie făcută astfel încât pacienta să poată folosi cât mai bine aceste rezultate. riscul de avort indus de cele două proceduri este aproximativ egal. În România. având în vedere că un anume test de screening a fost pozitiv. la nivel individual. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obţinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. nu se mai practică din cauză că are un risc mai mare de a induce avort sau malformaţii fetale. pe care îl induc. în timp ce în trecut a fost reprezentată de vârsta maternă peste 35 de ani. pe locul doi ca frecvenţă între indicaţiile pentru testare invazivă este istoricul personal de sarcină cu anomalie cromozomială. Recomandările bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea decât forma de counselling nedirectiv. Având în vedere că multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcină real patologică. pozitive şi negative. din iniţiativa sa. Testele de screening pozitive în trimestrul I sunt urmate de biopsie de vilozităţi coriale. În general. Această problemă poate fi depăşită dacă i de comunică pacientei care este riscul nominal de a naşte un copil cu defect genetic. diferenţa dintre riscul de 1/255 (sub limită) şi riscul de 1/245 (peste limită) este insignifiantă. S-a încercat separarea celulelor fetale (foarte puţine) care trec în sângele matern. la nivel individual. V. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficientă analiza citogenetică.32 comunicarea rezultatelor unor teste de screening. Manevrele invazive enumerate în tabelul II (tabel II) au ca scop obţinerea de material fetal care să poată fi analizat genetic. iar cea mai importantă problemă tehnică în obţinerea rezultatelor după amniocenteză o reprezintă dificultatea cultivării celulelor din lichidul amniotic. nu există reglementări clare privind vârsta gestaţională până la care se poate face întreruperea terapeutică a cursului sarcinii. Cel mai dificil este că pacienta să înţeleagă că afirmaţia conform căreia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomandă testare invazivă. Un demers a cărui realizare ar însemna un progres important în diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetică neinvazivă a produsului de concepţie. Mai uşor realizabilă pare analiza ADN-ului fetal liber din sângele matern. nesemnificativ mai mic pentru amniocenteză. întreruperea cursului sarcinii. un număr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal. dacă gravida este de acord (counselling non-directiv!). În cazul feţilor cu defecte monogenice. atât biopsia de vilozităţi coriale cât şi amniocenteza clasică pot fi considerate proceduri relativ sigure.

incidenţa sindromului Down 1/250 test diagnostic feţi fără sindrom Down feţi cu Down. În urma oricărui test de screening se obţine doar o estimare de risc. incidenţa sindromului Down 1/800 test de screening sarcini cu risc mic. o Majoritatea feţilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani. a făcut ca screeningul genetic prenatal să fie eficient. Diagnosticul genetic prenatal 33 DE REŢINUT o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică. rezultate fals pozitive ale testului de screening feţi cu sindrom Down Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down) . cu valoare predictivă şi discriminativă mare.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. o Screening-ul genetic prenatal trebuie făcut la toate gravidele care sunt de acord. o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic. cu acest tip de evaluare a sarcinii. incidenţa sindromului Down 1/1800 naştere sarcini cu risc mare. în cunoştinţă de cauză. o Investigaţiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive. o Screening-ul genetic prenatal este o problemă de sănătate publică. rezultate fals negative ale testului de screening feţi fără Down. Sarcini neselectate. o Descoperirea markerilor de risc. iar testul de screening negativ nu garantează absenţa patologiei pentru care se face screening.

Incidenţa avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 – 3 ori mai frecvente decât avorturile spontane diagnosticate. . Majoritatea avorturilor spontane se produc în trimestrul I şi majoritatea au cauze sporadice. SUA 2003: Avortul spontan – întreruperea sarcinii înainte de 20 SA. dacă se analizează complexitatea fenomenelor celulare. ROMÂNIA 2003: Avortul spontan – expulzia unui produs de concepţie sub 28 săptămâni de gestaţie (săptămâni de amenoree. Probabil. reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient. de la 12% din sarcini la 20 de ani. Frecvenţa anomaliilor cromozomiale la produşii de concepţie avortaţi spontan este de peste 70% sub 7 SA şi scade la 7% la 28 SA. implantare şi dezvoltare embrionară. hormonale şi imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare. SA) sau sub 1000 g. O treime din avorturile spontane înainte de 9 SA sunt anembrionare („ou clar”). Frecvenţa anomaliilor genetice este şi mai mare în avorturile precoce anembrionare.4 AVORTUL SPONTAN Avortul spontan este cea mai frecventă complicaţie a sarcinii. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificarea formelor şi etapelor avortului spontan Atitudine diagnostică şi terapeutică Avortul recurent (habitual) I. DEFINIŢIE: accepţiuni diferite ale noţiunii de avort spontan. majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepţie / rejet imunologic cu determinism genetic. cu o incidenţă de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate. pe de altă parte. Privită din această perspectivă. la peste 50% din sarcini la 45 de ani. definiţie în curs de definitivare. non recurente. Incidenţa avortului spontan este puternic dependentă de istoricul obstetrical personal şi creşte cu vârsta maternă. rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinzător de mare.

diagnosticul de avort habitual se pune în cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini. în condiţii de dotare şi consum maximale. orificiu intern deschis. sângerare vaginală* şi / sau durere abdominală (contracţii uterine dureroase) fără modificări ale colului uterin şi cu dimensiuni uterine corespunzătoare cu durata amenoreei *sângerarea precede. recuperarea produşilor de concepţie de la 24 SA este frecventă. şoc septic. iminenţă de avort avort în curs avort incomplet avort complet sarcina oprită în evoluţie *comentarii şi precizări NAŞTEREA ÎNAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II .36 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SIMPTOMATOLOGIE MAJORĂ: − sângerare vaginală (trimestrul I): − durere abdominală / contracţii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). avortul în curs era considerat o etapă independentă a avortului spontan. indiferent de vârsta gestaţională şi de caracteristicile produsului de concepţie avortat. CLASIFICARE Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontană a sarcinii înaintea viabilităţii / extracţia de necesitate a unui produs de concepţie oprit din dezvoltare (Fig. totuşi probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să ducă în mod spontan o sarcină la termen este de aproape 70%. ƒ În practică. AVORTUL SEPTIC: mai rar în caz de avort spontan. AVORTUL HABITUAL: definiţia acceptată de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutivă a cel puţin trei sarcini. şi se recuperează chiar produşi de concepţie cu vârste gestaţionale şi mai mici. de obicei. în care simptomatologia (durerea şi sângerarea) se remite spontan şi în care nici o intervenţie terapeutică nu este necesară moarte embrionară fără expulzia spontană a conţinutului cavităţii uterine ameninţare de avort (midtrimester miscarrige) şi naşterea înainte de termen (preterm delivery) nu mai este definită. inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan în primele 4 săptămâni de gestaţie o avort embrionar: avort spontan în săptămânile 5 – 12 de gestaţie AVORT TARDIV: avort spontan după 13 SA. de obicei avorturi provocate ƒ 3 stadii: endometrită care poate progresa spre parametrită. dar produsul de concepţie nu este încă eliminat ** în obstetrica clasică. dar în practică limita dintre iminenţa de avort şi avortul în curs este greu de definit eliminarea parţială a produsului de concepţie din cavitatea uterină clinic: sângerare abundentă cu cheaguri (poate determina şoc hemoragic!). PATOLOGIE CONEXĂ: subfertilitate / infertilitate (avort recurent) II. ƒ Probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să piardă sarcina următoare este semnificativ mai mare decât în cazul unei paciente fără istoric de avort habitual. 1). contracţii sistematizate şi modificări ireversibile ale colului / ruperea membranelor. o stadiu 1: infecţie localizată la nivelul conţinutului uterin. uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea completă spontană a produsului de concepţie din cavitatea uterină situaţie clinică destul de rară. noţiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan până la 12 SA. durerea sângerare vaginală şi durere (contracţii) însoţite de modificări incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sângerare vaginală. cu feţi mai mici de 500 g. Atitudinea extremă este aceea de a considera drept naştere expulzia unui produs de concepţie cu semne vitale. pelviperitonită. Mulţi clinicieni consideră necesară investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent după două sau chiar după un singur avort spontan de trimestru II. Concepţia despre limita viabilităţii fetale s-a schimbat considerabil în timp scurt. la orice vârstă de gestaţie.

sintetică şi orientată spre diagnosticele de mare probabilitate şi spre fenomenele clinico–patologice care pun în discuţie prognosticul vital. normal pentru vârsta gestaţională. sarcina poate să apară neviabilă. Diagnostice conexe / diagnostic diferenţial: ƒ Au fost menţionate şocul (diagnostic conex) şi sarcina ectopică (cel mai important diagnostic diferenţial). Decolarea utero-ovulară este mecanismul prin care se produce sângerarea patologică în sarcina incipientă. ameninţare de avort: durere şi sângerare. o sarcină de 8 SA în care se evidenţiază ecografic embrion cu activitate cardiacă. are peste 90% şanse de viabilitate. iminenţă de avort / avort în curs: sângerare abundentă. Chiar în cazul unei sângerări importante. Diagnosticul diferenţial al sângerării la debutul sarcinii include şi: mola hidatiformă. avortul nu mai poate fi împiedicat. 2. iar imaginea ecografică de sângerare subcorionică corespund situaţiei clinice de ameninţare / iminenţă de avort. 37 acest context. leziuni de tract genital inferior. orificiul intern deschis. Fig. completă în măsura posibilităţilor. 5. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ŞI TERAPEUTICĂ III. ATENŢIE! O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice context clinic de durere abdominală + sângerare vaginală. Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevantă în conexiune cu durata amenoreei. suspiciune de evoluţie necorespunzătoare a sarcinii (semne clinice / ecografice). eliminare de ţesut endometrial / decidual care nu implică sarcina). Sângerare subcorionică la sarcină de 6 SA. ƒ Examinarea bimanuală a uterului: Evaluarea colului este obligatorie. avort complet: durerea şi sângerarea se ameliorează în cazul evacuării complete a conţinutului uterin. III. ƒ Cel mai important este să diferenţiem situaţiile patologice menţionate de situaţii fiziologice (nidaţie. 1. 3. . Neevidenţierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcină ectopică. Examen cu valve / tuşeul vaginal reprezintă gestul iniţial obligatoriu după tratarea / prevenirea şocului (adică asigurarea unei linii venoase): ƒ Examenul cu valve evidenţiază pierderea de sânge sau lichid amniotic. ƒ Clinic: febră de tip septic. pentru că furnizează informaţii esenţiale (col închis – prognostic bun. Se exclude şocul / se tratează şocul în colaborare cu echipa de terapie intensivă. 1. durere abdominală până la simptomatologie de abdomen acut. în cazul avortului habitual. EVALUARE CLINICĂ DE URGENŢĂ − rapidă. o stadiu 3: infecţia interesează şi peritoneul şi se poate complica cu şoc septic. placentaţie. ATENŢIE! Sângerările minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii şi numai în puţine cazuri semnifică o problemă reală pentru sarcina respectivă. Dozarea în urgenţă a hCG nu elucidează diagnosticul în Fig.Avortul spontan o stadiu 2: infecţie extinsă la structurile periuterine. în continuare. importantă. 2. 4. uter extrem de sensibil la examinare. − se continuă cu evaluare detaliată postcritică. eventual resturi tisulare prezente în vagin. sângerarea este. dar în acelaşi timp globală. Etapele avortului spontan: 1. avort incomplet: produsul de concepţie este parţial expulzat. ştergerea / dilatarea colului – prognostic prost). cu viză etiologică.

. trebuie luate. imaginea uterului fără sac gestaţional exclude aproape în totalitate varianta unei sarcini normale. 3. alternativă Tienam terapie unică). ƒ Sacul gestaţional gol. peroperatorie şi postoperatorie). toate măsurile pentru a nu se evacua o sarcină cu potenţial de viabilitate. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte uşor. pentru confirmarea viabilităţii sarcinii. Dacă hCG revine în câteva zile la nivel de ne – graviditate. ecografia se repetă după 7 – 10 zile. Deoarece infecţia este polimicrobiană. atitudinea este evacuarea uterului pentru îndepărtarea ţesuturilor infectate. chiar şi atunci când diagnosticul de avort pare evident clinic (există cazuri rare de sarcini gemelare în care unul din gemeni este avortat. PROTOCOL TERAPEUTIC ƒ În caz de sângerare masivă. diagnosticele posibile sunt avort complet recent. ƒ În caz de avort septic. Sacul gestaţional se vizualizează. este necesară antibioticoterapie cu spectru larg. diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopică (pseudosac). sub 6 SA şi 20 mm nu poate exclude o sarcină viabilă. la ecografie transvaginală de la 4. cel mai probabil diagnostic în această situaţie este acela de sarcină incipientă intrauterină. chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat după stabilirea diagnosticului. atitudinea este în funcţie de aspectul ecografic: ÎN TRIMESTRUL I Uter fără imagine de sac gestaţional: la o pacientă cu hCG crescut. Infecţia urinară poate determina contracţii uterine dureroase. suspiciunea de sarcină ectopică este mare. O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie menţinută şi în acest caz. 2. sub protecţie antibiotică (preoperatorie. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte doar puţin. viabile. de obicei. care să acopere: o germeni Gram pozitivi. ATENŢIE! Diagnostic diferenţial: sacul gestaţional gol (sarcină incipientă sau avort anembrionar) şi pseudosacul gestaţional din sarcina ectopică. Histerectomia şi tratamentul şocului septic / complex pot fi necesare şi trebuie decise fără întârziere la cazurile prezentate tardiv. ecoul embrionar se evidenţiază relativ repede după vizualizarea sacului gestaţional prin ecografie transvaginală. iar celălalt îşi continuă evoluţia). fără intervenţii terapeutice suplimentare. alternativă Tienam terapie unică).5 SA şi se vizualizează la toate sarcinile normale de la 5.38 ƒ Nu este recomandată limitarea nejustificată la un singur diagnostic. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 săptămâni şi hCG crescut. o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol. la multe sarcini de la 5. se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontană a unei sarcini incipiente (avort menstrual). trebuie să se dubleze la fiecare 48 de ore. este indicată laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. condiţiile patologice coexistă şi se determină unele pe altele. deşi atitudinea trebuie orientată spre problema principală. Sac gestaţional gol: în mod normal. sarcină ectopică sau sarcină normală incipientă. la o pacientă care îşi doreşte sarcina. Uneori. O asociere clasică este aceea dintre infecţia urinară în sarcină şi ameninţarea de avort. se urmăresc nivelurile hCG în dinamică şi se repetă ecografia după 7 – 10 zile. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA. III.5 SA. Investigaţii bioumorale relevante iniţial: hemogramă şi coagulogramă III. cu calm. dar ATENŢIE! în orice context clinic. o germeni Gram negativi rezistenţi (recomandare: aminiglicozide. peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile. aerobi şi anaerobi (recomandare: peniciline injectabil). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ În toate cazurile în care nu se impune chiuretajul uterin de urgenţă. ƒ Sacul gestaţional gol.5 SA şi la toate sarcinile de la 6 SA. urmărit în dinamică. caz în care tratarea corectă a infecţiei duce şi la rezolvarea ameninţării de avort. nivelul hCG. EVALUAREA PARACLINICĂ DE URGENŢĂ Ecografia este recomandată în toate cazurile.

hormonale sau de altă natură. pentru tocoliză. repetată doar în situaţii excepţionale) trebuie administraţi în toate cazurile. succes la cazurile cu contracţii uterine sistematizate. S-a început utilizarea în studii clinice a blocanţilor de receptori de oxitocină. Blocantele de canale de calciu (nifedipină) au mai puţine efecte adverse decât β – simpaticomimeticele şi sunt avantajoase la cazurile în care se asociază o formă de hipertensiune în sarcină. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de peste 6 mm semnifică avort spontan / sarcină oprită în evoluţie. 3. Sarcină anembrionară vs. Chiar în lipsa oricărei intervenţii terapeutice. deşi evacuarea medicamentoasă este şi ea eficientă şi are complicaţii mai puţine. ÎN TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracţii uterine dureroase sistematizate cu făt viu: Steroizi (doză standard: dexamatazonă 4 fiole la 12 ore / betametazonă 2 fiole la 24 ore. Fig. prin ecografie transvaginală. 4: Sarcină oprită în evoluţie în trimestrul I. Tocoliza trebuie rezervată pentru pacientele cu dilataţie cervicală sub 3 cm şi are ca scop doar: − să permită instalarea efectului steroizilor (24 – 48 ore). Se încearcă menţinerea sarcinii (cu menţiunea că studiile clinice nu au dovedit clar eficienţa tratamentelor medicamentoase. Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumentală a uterului este atitudinea standard. de obicei. după 24 de săptămâni de gestaţie. adoptată de majoritatea practicienilor. Tocoliza standard cu β – simpaticomimetice selective de tip izoxuprină (Duvadilan) nu are. noţiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parţial cu cel al noţiunii clasice de . în ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sângerare) şi se reevaluează ecografic peste 7 zile. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. sarcină cu embrion viabil la 6 SA. pentru accelerarea maturării pulmonare. Făt fără activitate cardiacă (făt mort reţinut în uter.Avortul spontan Ecou embrionar fără activitate cardiacă: activitatea cardiacă se poate evidenţia uneori la embrionul de 3 mm şi se evidenţiază întotdeauna la embrionul de 6 mm. cu sângerare subcorionică şi dezorganizarea „dublului contur” hiperecogen al sacului gestaţional. doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reţinute în uter. dacă ar fi reevaluate ecografic după 2 săptămâni. − să permită transferul in utero la o maternitate de grad III. 39 Fig.

fără repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% . Puţini practicieni preferă evacuarea instrumentală a uterului. Prin urmare. ATITUDINEA DUPĂ AVORT SPONTAN o Atitudinea suportivă a obstetricianului este foarte importantă. o Cuplul implicat trebuie să înţeleagă că avortul a fost cu mare probabilitate o întâmplare. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoasă de imunoglobuline nu sunt eficiente. Avortul habitual este un subiect controversat atât din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2). recomandată de unii practicieni. complementar. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ semiallograftul fetal. lupus trombofilii 2 • mutaţie factor V Leiden (rezistenţă la proteina C activată) • mutaţie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determină status procoagulant 2 endocrinologice • diabet zaharat dezechilibrat • sindromul ovarelor polichistice infecţii • sifilis materno – fetal (avort tardiv) • vaginoză bacteriană (trimestru II) medicamente • cumarinice şi droguri • retinoizi idiopatic • cauză nedeterminată • întâmplare (rata bazală de avort spontan) III. nu a fost confirmată. Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. riscul de a pierde şi sarcina următoare este semnificativ mai mare după trei avorturi spontane. intravaginal. sau rolul lor etiologic rămâne controversat. rezistenţa crescută la insulină nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent. translocaţii echilibrate genetice parentale anatomice • anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) • incompetenţă cervico istmică • fibroame uterine • sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni. o Se face profilaxia izoimunizării la pacientele cu Rh negativ şi soţ Rh pozitiv. pe de altă parte.1. 4.40 sarcină oprită în evoluţie. autoimune 1 anticorpi antinucleari. în trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine. o Contracepţia. nu este obligatorie. iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecinţe negative importante pentru o sarcină care este dusă la termen. la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemănătoare. doar în 50% din cazuri există o cauză clară care să determine repetarea avortului spontan. Hipotiroidismul. * comentarii şi precizări: cauze controversate ale avortului recurent ƒ Cauzele endocrinologice. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA – G fetal şi cel al activităţii bazale a leucocitelor NK materne în deciduă. AVORTUL RECURENT (HABITUAL) Avortul recurent (vezi definiţia) afectează 1% din cupluri. după dilatatrea colului sub analgezie intravenoasă şi bloc paracervical. după pregătirea cu mifepristone cu 24 de ore înainte. descrise clasic.25% risc de avort spontan pentru orice sarcină incipientă). sunt în studiu. în etiologia avortului habitual. pe durată scurtă după avort spontan. de două ori mai multe decât ar putea fi pus pe seama întâmplării. CAUZELE AVORTULUI RECURENT* ƒ Insuficienţa mecanismelor care determină toleranţa imunologică maternă faţă de . IV. multe din terapiile cu viză etiologică nu par să aibă succesul aşteptat. insuficienţa de fază luteală. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate. ale avortului spontan au fost în mare majoritate infirmate. restul de cazuri reprezintă rata bazală de avort spontan în populaţie. cât şi din punct de vedere al managementului. IV.

respectiv în trimestrul al II-lea). anomaliile genetice sunt frecvente la produşii de concepţie eliminaţi spontan. toxoplasma. CMV. congenitale (mai rare. citomegalovirus etc) în determinismul avortului habitual este controversat. foarte probabil fătul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purtător al translocaţiei echilibrate. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL ƒ Translocaţiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce şi robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. translocaţiile dezechilibrate determină. avort spontan). 41 IV. cuplurile cu translocaţii reciproce au o rată de avort spontan de 25%.4. pentru excluderea oricăror anomalii genetice ale fătului. Sifilisul netratat determină avort tardiv recurent. o Se face examenul secreţiei vaginale şi serologie pentru chlamydia. ƒ Sfatul genetic este foarte important în cazul în care sunt diagnosticate translocaţii echilibrate. se investighează factorii genetici. citomegalovirus. sindromul ovarelor polichistice şi diabetul decompensat pot determina avort spontan (în trimestrul I. ovarele cu aspect micropolichistic). în general. anatomici. listeria. spontan şi cu asistenţă de specialitate ƒ Investigarea sistematică a cauzelor recunoscute de avort habitual. o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic.100% pentru translocaţiile robertsoniene (100% dacă sunt implicaţi doi cromozomi omologi).2. iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie.30% pentru translocaţiile reciproce şi 25% . se explică prognosticul sarcinilor următoare. rolul infecţiilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoză. se precizează rata bazală de avort spontan în populaţie o Se explică prognosticul reproductiv. acesta este obligatoriu dacă vârsta gravidei este peste 35 de ani. o Ecografia este obligatorie (evidenţiază defectele structurale uterine. ƒ Obţinerea cariotipului parental este obligatorie în toate cazurile de avort habitual. Practic. prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. INCOMPETENŢA CERVICALĂ ƒ Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin. hormonali. autoimuni şi infecţioşi: o Se obţine cariotipul ambilor părinţi. tipic.3. Se consideră în prezent că este vorba de un . Riscul de dezechilibrare în meioză este de 5% . TSH glicemie anticorpi anticardiolipină şi lupus anticoagulant chlamydia. hepatită B şi C cariotip parental IV. o translocaţii reciproce: două treimi din cazuri o translocaţii robertsoniene: o treime din cazuri ƒ În 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual. de obicei. listeria. Analize recomandate în avortul habitual FSH. se determină glicemia à jeun. rubeolă. Histeroscopia şi laparoscopia sunt necesare dacă se suspectează că defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. toxoplasma. iar vaginoza bacteriană poate determina ruperea înainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / naştere înainte de termen). ATITUDINEA ÎN AVORTUL HABITUAL ƒ Anamneza corectă şi detaliată – foarte important㠃 Suportul emoţional şi informarea cuplului: o Se explică rolul întâmplării. LH. intervenţii pe colul uterin) reprezintă o cauză importantă de avort spontan în trimestrul al II-lea. ƒ Infecţiile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauză de avort spontan în trimestrul I.Avortul spontan totuşi. rubeolă. cel puţin unul din parteneri are o translocaţie echilibrată. Se poate recurge totuşi la diagnostic genetic prenatal. iar cuplurile cu translocaţii robertsoniene au o rată de avort spontan de 50%. Dacă o sarcină este dusă la termen în aceste condiţii. LH şi TSH. Cariotiparea produsului de concepţie nu este necesară şi nici recomandată. virusuri hepatitice B şi C. defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobândite (cele mai frecvente. IV. o Se dozează FSH.

în cazul naşterii prin cezariană. c). a. la o pacientă cu istoric de incompetenţă cervicală. Vârsta gestaţională este aleasă astfel încât riscul de avort spontan de trimestru I să fie depăşit. PPROM contraindică cerclajul. capetele firului de cerclaj se lasă suficient de lungi pentru a putea fi reperate când acesta este îndepărtat. cu disecţia structurilor paracervicale. 5) ATENŢIE! Documentarea viabilităţii fetale este obligatorie. la care. dar şi de cel al naşterii înainte de termen. b. dar colul să nu înceapă să se dilate. ƒ Cerclajul „de salvare” – în prezenţa modificărilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinică. în afara travaliului. 4. ƒ Cerclajul de urgenţă – în prezenţa dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. Fig. puţin dureros. • tehnica Shirodkar. iar fătul expulzat este viu sau mort recent.42 mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I. Fig. Schemă cerclaj cervical transabdominal. Schemă cervical cerclaj transvaginal. o Managementul perioperator al gravidei: − antibioprofilaxie − tocoliză profilactică − anestezie loco – regională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal • tehnica McDonald. este mai dificil de îndepărtat. plasat mai înalt decât prin tehnica McDonald. la începutul trimestrului al III-lea. după documentarea obligatorie a viabilităţii fetale. dar fără contracţii. firul de cerclaj. fără disecţia structurilor paracervicale. 5. . 7). dar urmărirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizării colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. este controversată. Îndepărtarea cerclajului la gravide cu PPROM. Travaliul care urmează este de obicei rapid. pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare (Fig. Diagnosticul pozitiv se pune la o gravidă în trimestrul al II-lea. expulzia unui făt macerat face puţin probabil diagnosticul de incompetenţă cervicală. 4. ƒ Cerclajul profilactic se face la sfârşitul trimestrului I /începutul trimestrului al II-lea (12 – 16 SA). 6. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenţei colului uterin. se vede punga amniotică bombând prin colul parţial dilatat. Fig. PPROM – preterm premature/prelabour rupture of membranes). Tehnica cerclajului cervical (Fig. la naştere (procedură facilă) (Fig. pentru a evita lacerarea colului uterin. ƒ Diagnosticul de probabilitate se pune. poate fi lăsat in situ pe termen nedefinit. Cerclajul este îndepărtat după 37 SA (la termen) sau la instalarea contracţiilor uterine sistematizate. pe istoricul de dilatare progresivă a colului/ruperea membranelor în absenţa contracţiilor uterine (painless midtrimester miscarriage. de obicei.

În cazul cerclajului de urgenţă/ „de salvare” se obţine o creştere nesemnificativă a duratei de gestaţie. se naşte prin cezariană segmento-transversală înaltă. la paciente cu indicaţie. 7. se face preconcepţional sau la sfârşitul trimestrului I (11 SA). Fig. montarea preconcepţională este mai avantajoasă. fără ameliorarea supravieţuirii fetale. Eficienţa cerclajului cervical nu este foarte mare. eficient. tehnica Shirodkar. tehnica McDonald. este. Cerclaj cervical transvaginal.Avortul spontan 43 sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal. Cerclaj cervical transvaginal. Cerclajul profilactic. transabdominal – eficienţă similară cu cea a cerclajului transvaginal. se recomandă cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompetenţă cervicală. indicat doar după eşecul cerclajului transvaginal Fig. 6. iar firul de cerclaj poate fi lăsat in situ pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare. . în schimb. Deoarece pacientele care au piedut o sarcină în trimestrul al II-lea din cauza incompetenţei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompetenţă cervicală în sarcina următoare. dar morbiditate mai mare.

o Ecografia este obligatorie. propusă iniţial. vasculopatie deciduală şi. iar blocarea ei de către autoanticorpi determină tromboză interviloasă. DE REŢINUT o Avortul spontan este cea mai comună complicaţie a sarcinii. . doză standard unică şi tocoliză numai dacă există indicaţie. cunoscuţi drept anticorpi anticardiolipină (aCL) şi anticoagulant lupic (LAC). ale produsului de concepţie. pentru că este un instrument important în diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. ƒ în timpul sarcinii: doze standard de aspirină şi heparină fracţionată. se administrează obligatoriu steroizi. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti β2microglobulină. în multe cazuri.44 IV. ne-reproductibile. Avortul spontan în trombofilii se produce. ƒ postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3. o După trei avorturi spontane. β2-Microglobulina este abundent reprezentată pe suprafaţa sinciţiotrofoblastului. o Trebuie evitată evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sângerare la debutul sarcinii. în aceste cazuri. există risc semnificativ de retard de creştere fetală. cel mai frecvent cauzată de defecte întâmplătoare. proteinei S. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratamentul avortului recurent în sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie ƒ preconcepţional: doze mici de aspirină. prin mecanisme asemănătoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. nu se mai foloseşte decât dacă există fenomene autoimune sitemice (lupus). Nu există dovezi că tratamentul anticoagulant este eficient în tratamentul sterilităţii prin avort recurent. moarte fetală şi preeclampsie/eclampsie. probabil. profilactic (80 mg / zi).0). în absenţa tratamentului. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistenţa la proteina C activată (mutaţie a factorului V Leiden) şi mutaţia G20210A a genei protrombinei. o La pacientele cu iminenţă de avort în trimestrul al II-lea tardiv (făt viu). se pot folosi şi δ-globuline iv. Mai puţin frecvente sunt deficienţele moştenite ale proteinei C. o Vârsta gestaţională trebuie cât mai exact cunoscută pentru orientarea corectă diagnosticoterapeutică. asocierea de doze mici de Prednison la aspirină.5. ƒ β2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipid–dependent (inhibitor al coagulării în etapa de contact). manifestarea clinică specifică a sindromului antifosfolipidic în afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC ƒ Sindromul antifosfolipidic determină aproximativ 20% din avorturile spontane şi este principala cauză tratabilă de avort habitual. Dacă sarcina nu se termină prin avort. nu profilactic. antitrombinei III şi polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. pentru 6 săptămâni. Trombozele venoase în postpartum sunt frecvente şi grave. avort spontan.

iar restul în ovar. obstacole) sau funcţionale (hipomobilitate tubară). FACTORII DE RISC (Tabel 1) Mecanism de acţiune – vizează funcţionalitatea trompei uterine. Un procent de 2.. în canalul cervical sau în cavitatea abdominală. În mod normal. În aceste cazuri. Sarcina ectopică ruptă este principala cauză de mortalitate maternă în primul trimestru de sarcină. întotdeauna există ricul ruperii şi consecutiv al hemoragiei. sarcina ectopică este uneori foarte greu de diagnosticat. ƒ Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intâlnit pentru sarcina ectopică. chiar tratamentul debutat precoce nu asigură prevenţia leziunilor tubare. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi. DEFINIŢIE Sarcina ectopică se refera la orice sarcină în care ovulul fertilizat se implantează în afara cavităţii uterine. nu cresc riscul apariţiei unei sarcini ectopice şi nu există dovezi că ar avea un rol în declanşarea bolii inflamatorii pelvine. care de multe ori produc infecţii asimptomatice. creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. Tehnicile moderne de ultrasonografie şi posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunităţii beta a gonadotrofinei corionice umane (ß-hCG) facilitează diagnosticul sarcinii ectopice. Totuşi. Germenii ce afecteaza preferenţial trompa uterină sunt Neisseria gonorrhoeae. Din cauză că în nici una din aceste locaţii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului. O explicaţie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterină ar fi că în prezenta DIU. deoarece . frecvenţa sarcinii ectopice este mai mare decât a sarcinii intrauterine. O sarcină ectopică ruptă este o adevarată urgenţă chirurgicală.5 SARCINA ECTOPICĂ Numărul sarcinilor ectopice a crescut dramatic în ultimii zeci de ani. ƒ Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate în contracepţie. DIU este mult mai eficient în prevenţia sarcinii . Orice mecanism ce perturbă funcţionalitatea trompei în acest proces. .5% sunt în cornul uterin . cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. II. Chlamydia trachomatis. Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubară. ovulul este fecundat în trompa apoi strabate traiectul acesteia şi se implantează la nivelul cavităţii uterine. CUPRINS o o o o o Definiţii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostică Tratament I.

Principalul motiv îl reprezintă neidentificarea factorilor de risc. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel în locaţii ectopice. studiile relevând că o sarcină intrauterină viabilă este asociată cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexuală de la un partener la altul. . Două sarcini ectopice anterioare determină un risc de apariţie a uneia noi. pacientele se prezintă la spital cu dureri abdominale iradiate în umăr. sincopă şi/sau şoc hipovolemic.46 intrauterine decât a cea ectopice. Alte simptomatologii depind de locaţia sarcinii extrauterine. variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afectează mobilitatea tubară. ATENŢIE! Prezenţa hipotensiunii şi apărarea abdominală sunt sugestive pentru sarcina ectopica ruptă.Testul urinar de sarcină are o specificitate şi sensibilitate de 99%. O sarcină extrauterină în antecedente tratată prin salpingostomie. Deşi un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcină anormală. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activităţii ciliare din trompa uterină în acelaşi mod în care sunt afectaţi cilii din nazofaringe şi tractul respirator. este necesar efectuarea testului de sarcină din urină şi determinarea nivelului cantitativ al progesteronului şi ß-hCG seric. debutul precoce al vieţii sexuale sunt consideraţi factori de risc pentru sarcina ectopică. ASPECTE CLINICE Durere abdominala cu mică sângerare vaginală (hemoragia distilantă Pozzi). mai ales intre săptămânile 6 şi 8 de sarcină – cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienţii asimptomatici. O anamneză corectă şi un examen clinic amănunţit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact şi în timp util al unei sarcini ectopice. frecvenţa recurenţei variază între 15 şi 20% . expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociată cu anomalii utero-tubare. dureros la mobilizarea canalului cervical şi anexe palpabile. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni. ƒ Intrauterin. riscul scăzând dacă. Orice anomalie utero-tubară cu sau fără expunere la DES creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. ƒ Fumatul are un rol independent şi direct corelat cu numărul de ţigări pe zi. intermediar se produce şi o sarcina intrauterină. ƒ Partenerii sexuali multipli. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partială precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici După o anamneză atentă şi un examen clini minuţios. Mecanismul lor de acţiune este indirect. Examenul clinic decelează un uter normal sau puţin mărit de volum. Mai puţin comun. EVALUARE DIAGNOSTICĂ Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. de 32%. în funcţie de integritatea trompei contra laterale. Tabel 2 Diagnosticul diferenţial al sarcinii extrauterine. IV. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: • Boala inflamatorie pelvină • Sarcină ectopică în antecedente • Endometrioză • Chirurgie tubară în antecedente • Chirurgie pelvină în antecedente • Infertilitate şi tratament pentru infertilitate • Anomalii utero-tubare • Expunere la diethylstilbestrol • Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopică: • Multipli parteneri sexuali • Debut precoce al vieţii sexuale • Infecţii vaginale ƒ Sarcina extrauterină în antecedente este un alt factor important de risc. Tabel 1 Factori de risc în sarcina ectopică. sângerare vaginală în cantitate mare.

500 mIU per mL (6. datorită tehnicilor performante de diagnostic 47 ultrasonografic ce pot evidenţia prezanţa de lichid în Douglas. trebuie monitorizat nivelul ß-hCG în dinamică. corelată cu valori serice ale ß-hCG intre 1. Extragerea prin culdocenteză de sânge necoagulabil este sugestivă pentru o sarcină extrauterină ruptă. În cazul unei simptomatologii minore şi cu o condiţie hemodinamică bună. trebuie efectuată o laparoscopie.500 mIU per mL (1. Mai mult chiar. Comparativ cu ecografia abdominală. TRATAMENT 1.Totuţi această procedură este folosită când ecografia nu se poate efectua.500 mIU per mL sugerează prezenţa unei sarcini ectopice. investigaţiile se orientează în funcţie de condiţia clinică a pacientei. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenţia prezenţa sau absenţa vilozitaţilor coriale. cea intravaginală evidenţiază sacul gestational intrauterin cu o săptămână de amenoree mai devreme.În mod normal. Expectativa Până în prezent.500 mIU per mL. Conduita în caz de incertitudine diagnostica Dacă nivelul seric al ß-hCG este mai mic de 1. iar un lichid roţu-galbui este mai degrabă asociat cu un chist ovarian rupt. Valori mai mici ale ßhCG la fiecare 2 zile. iar curetajul uterin nu pune în evidenţă prezenţa vilozitaţilor coriale. V. Ecografia Ecografia abdominală detectează cu exactitate sacul gestational când nivelul seric al ß-hCG este mai mare de 6. Sarcina extrauterină este suspicionată când ecografia transvaginală nu detectează sac gestaţional intrauterin şi când valorile serice ale ßhCG depăşesc 1.000 şi 1. Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică.500 IU per L). fără însă a indica unde este localizată.Sarcina ectopica ea nu face distincţia între un avort incomplet intrauterin şi o sarcină ectopică. . ß-hCG se dublează la fiecare 2 zile.Absenţa sacului gestational intrauterin corelată cu un nivel seric al ß-hCG mai mare de 6.000 şi 1. O sarcină extrauterină este suspectată când nivelul ß-hCG scade sau nu se dublează la fiecare 2 zile.În cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamică rapidă. Alte modalitaţi de diagnostic Culdocenteza se practică rareori.500 IU per L).Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%. Nivele serice ale ß-hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginală.5 cm) cu valori în scădere ale ßhCG.500 mIU per mL. există acordul că expectativa este de urmat în cazul unei sarcini ectopice mici( <3. La ora actuală. o sarcină ectopică evidenţiază valori de peste 25 ng per mL. sugerează o sarcină anormală. cel puţin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit fără tratament.

salpingostomia este cea practicată (Fig. 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare. Terapia medicală Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. Avantajul injectării directe constă în furnizarea directă şi în cantitate mare a methotrexatului sarcinii. 1. Sarcină ectopică. precum şi lipsa efectelor adverse. sau există contraindicaţii ale acesteia.1 mg/kg IM . 2). laparotomia a fost înlocuită de tehnica laparoscopică (Fig.48 2. ß-hCG seric se dozează zilnic. ea este . • Injectarea directă a methotrexatului în embrion are o rată de succes mai mică decât cu regimul alternativ sau cu o singură doză. • Un regim constând într-o singură doză de methotrexat are o rată de succes de 71%. Procentul creşte cu cea de-a doua administrare la 86-94%. o Fig. ambele manevre crescând mortalitatea şi costurile. 1). Cu timpul. combină methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic şi excretat la nivel renal. laparotomia este de preferat când pacienta este hemodinamic instabil. Cand sarcina este localizată la nivelul fimbriilor. o inhibă sinteza purinelor si pirimidinelor o interferă cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Există mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4. Stabilitate hemodinamică Nu există diagnostic de trompă ruptă Nu există diagnosticul de hemoragie intraabdominală Trompă cu diametrul< 3-4 cm Nu există contraindicaţii la methotrexat OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 5 Protocol în terapia cu metotrexat. Tratamentul se continuă până când nivelul ß-hCG scade cu 15% în 48 de ore. 0. În ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat în tratamentul cu metotrexat: 3. Teste înaintea administrării: • hemoleucograma • grup de sange şi Rh • analize hepatice şi renale • dozare serică de beta-hCG În momentul administrării: • Metotrexat 50mg/m2 de suprafaţă corporală • Rhogam 300μg im la nevoie • suplimentare de acid folic • repaus fizic şi sexual Ziua a 7-a după administrare • dozare de beta-hCG • ecografie transvaginală • a doua doză de metotrexat dacă valoarea beta-hCG nu e mai mică cu 25% din valoarea iniţială Săptămânal: • dozări de beta-hCG până când nivelul ajunge < de 10mUI/ml • ecografie transvaginală Laparoscopie: • dacă ecografia evidenţiază hemoperitoneu mai mare de 100 ml • semne sugestive de ruptură de trompă o o o o o o o o o • un regim variabil. nu există posibilitatea efectuarii laparoscopiei. Salpingostomia În sarcina ectopică cu localizare ampulară. În timpul administrării. salpingectomia prin laparotomie era considerată metoda ”de aur” în tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. Acest regim terapeutic are o eficienţă de 8386%. aspect laparoscopic Totuşi. Tratamentul chirurgical În trecut. Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncţie.

Sarcina ectopica ghidata către exterior prin tehnica „mulgerii”. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parţială cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenţie ulterioară.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electrică în salpingectomie
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine, indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca în cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomandă urmarirea în dinamica a nivelului ßhCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenţia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele decât cea tubară, nu pot fi prevenite. Sarcina tubară, cea mai frecventă formă de sarcină ecopică, poate fi prevenită prin evitarea condiţiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: • Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvină- parteneri multiplii, act sexual fără prezervativ,boli cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al salpingitei şi bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei parţiale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puţin practicată. Este de ales în caz de hemoragie incontrolabilă, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea, este de ales în cazul efectuării sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical. o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă. o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală.

6
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
CUPRINS
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni benigne care interesează corionul fetal, potenţial persistente şi recidivante, se pot constitui în etape premergătoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv şi metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare şi de formare a placentei sunt caracterizate, în aceste cazuri, prin proliferarea anormală a trofoblastului, iar erodarea şi invazia arterelor spiralate este urmată de metastazare care îsi pierde de la o entitate la alta, în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale, caracterele de benignitate. Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41 avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiţie o Clasificare histopatologică o Aspecte citogenetice o Clasificare clinică o Epidemiologie ƒ Incidenţ㠃 Factori de risc o Atitudine diagnostic㠃 Manifestări clinice ƒ Evaluare preterapeutic㠃 Diagnostic diferenţial o Atitudinea terapeutică în sarcina Molară o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaţionale o Atitudinea terapeutică în tumora trofoblastică gestaţională o Monitorizare

o Prognostic I. DEFINIŢIE

Boala trofoblastică gestaţională este un termen generic ce reuneşte conceptual entităţi patologice interrelaţionate, cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a ţesutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGICĂ
Mola hidatiformă reprezintă un produs de concepţie anormal ale cărui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice şi evolutive pot îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă completă şi cea parţială au în comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropică a stromei vilozitare.

52
Mola completă apare ca o masă cu limite imprecise, compusă din formaţiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezintă transformarea chistică difuză a tuturor vilizităţilor coriale; vascularizaţia centrală este absentă, ţesutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie şi ambele componente ale trofoblastului manifestă hiperplazie marcată şi anaplazie. Ţesutul embrionar sau fetal este absent, nu există cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parţial de molă hidatiformă (16-23% din totalul cazurilor de molă) conţine cel puţin ţesut embrionar ori sac amniotic sau embrion/făt cu anomalii congenitale sau retard marcat de creştere; caracteristică este transformarea veziculară focală şi mai puţin evidentă, hiperplazia interesează frecvent doar sinciţiotrifoblastul şi nu prezintă atipii, vilozităţi coriale afectate alternând cu structuri similare normale a căror vascularizaţie dispare odată cu moartea fătului în primul trimestru sau la începutul celui de al doilea.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ persistenţa structurilor vilozitare placentare care penetrează profund în miometru. Invazia vascularizaţiei uterine este urmată de apariţia leziunilor metastatice secundare interesând în mod particular vaginul şi plămânii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumoră cu indice crescut de malignitate ce ia naştere din epiteliul trofoblastic, prezentând elemente anaplazice citotrofoblastice şi sinciţiotrofoblastice şi absenţa structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltrează agresiv între fibrele musculare şi vasele uterine a căror invazie este urmată de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice şi renale. Tumora trofoblastică a situsului placentar a fost iniţial descrisă în 1981 ca o tumoră cu malignitate scăzută sau înaltă, derivată din celulele citotrofoblastice intermediare, până în anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezintă ca o infiltrare trofoblastică limitată la endometrul şi miometrul zonei de implantare placentară, lipsită de vilozităţi coriale dar şi de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciţiotrofoblastice ce caracterizează coriocarcinomul. Caracteristică este infiltrarea miometrului de către celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE
Fig.1. Mola hidatiformă completă.
Mola hidatiformă completă are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine paternă. Acesta este rezultatul fertilizării unui ovocit “gol” prin absenţa sau inactivarea cromozomilor materni, de către un spermatozoid al cărui set haploid de cromozomi se duplică ulterior. Un număr redus de mole complete (3-13%) prezintă cariotip 46,XY rezultat în urma fertilizării aceluiaşi tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. Într-un număr redus de cazuri mola completă este diploidă şi biparentală. Acest cariotip apare la paciente cu boală recurentă şi pare a fi asociat unei condiţii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola completă biparentală are nu doar un risc foarte crescut de recurenţă, dar şi un risc semnificativ de boală trofoblastică persistentă.

Fig.2. Molă hidatiformă parţială. (The Internet Pathology Laboratory)
Mola invazivă este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastică şi

Boala trofoblastică gestaţională Mola hidatiformă parţială se deosebeşte fundamental din punct de vedere citogenetic de mola completă. Triploidia ce apare în 90% dintre cazuri se datorează fertilizării unui ovocit conţinând un set haploid de cromozomi materni de către doi spermatozoizi cu două seturi haploide de cromozomi paterni; deşi unii autori pun sub semnul Clasificare Mola hidatiformă completă

53
întrebării existenţa molei parţiale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. Ţesutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Mola hidatiformă parţială

Mola invazivă Coriocarcinom gestaţional Tumora trofoblastică a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaţionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigotă androgenetică Transformare chistică difuză vilozitară 46,XY heterozigotă androgenetică Hiperplazie şi anaplazie trofoblastică 46,XX/46,XY biparentală Vascularizaţie absentă autozomal recesivă Ţesut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistică focală vilozitară Hiperplazia sinciţiotrofoblastului fără 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaţie prezentă Trisomie Ţesut fetal/embrionar prezent Păstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/parţiale din Hiperplazie trofoblastică excesivă care se dezvoltă; cel mai frecvent, Invazie extensivă a miometrului diploid androgenetic Ţesut fetal/embrionar prezent/absent Absenţa structurilor vilozitare Anaplazie citosinciţiotrofoblastică Origine cromozomială biparentală Invazie şi metastazare de tip malign Absenţa structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomială biparentală Infiltrare miometrială a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINICĂ
Entităţile histopatologice descrise în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale sunt împărţite din punct de vedere al evoluţiei clinice şi abordării terapeutice pe care o impun, în molă hidatiformă şi tumoră trofoblastică gestaţională. Tumora trofoblastică gestaţională grupează mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar; prezenţa elementelor clinice indicând extensia în afara corpului uterin este marcată prin utilizarea termenului de tumoră trofoblastică metastatică. Considerate alogrefe datorită provenienţei exclusive din produsul de concepţie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care păstrează funcţia hormono-secretantă dar pierd spre deosebire de mola hidatiformă restul caracteristicilor ţesutului din care provin: capacitatea limitată de supravieţuire a embolilor, invazia controlată şi absenţa diseminării secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
INCIDENŢĂ
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferenţe mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constată o relativă uniformitate a incidenţei molei hidatiforme, ce variază în studii populaţionale între 0,2-1,96/1000 sarcini iar în statisticile cazuisticilor din spitale între 0,7-11,6/1000 sarcini. În Japonia frecvenţa de apariţie a BTG este real şi semnificativ mai mare, înregistrându-se 2,5 cazuri de molă la 1000 sarcini şi 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendinţa în ultimele trei decenii este descendentă. În Europa coriocarcinomul are o incidenţă de 0,2/10 000 sarcini, dar în Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vârsta maternă este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaţia generală la vârsta reproductivă, riscul bolii trofoblastice gestaţionale creşte cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani şi devine foarte ridicat pe măsura avansării peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se înregistrează la femei sub 35 de ani datorită numărului maxim de sarcini apărute la această vărstă. Incidenţa coriocarcinomului creşte de asemenea semnificativ după 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistată a obţinerii sarcinii în decadele 3-5 de vârstă poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vârstnice. Vârsta paternă pare să nu influenţeze incidenţa BTG. 2. Nuliparitatea este apreciată în unele studii a creşte cu 70% riscul de molă hidatiformă, dar asocierea este inconstantă şi nu a fost explicată. 3. Antecedentele obstetricale relevă anumite diferenţe între condiţiile de apariţie a molei şi fondul pe care se dezvoltă tumorile trofoblastice gestaţionale. Pacientele cu istoric de sarcină molară au risc crescut de a dezvolta aceiaşi patologie în sarcinile ulterioare, 1% în Europa şi Statele Unite, respectiv 4,3% în ţările asiatice; acest risc se ridică la 16-28% după două astfel de antecedente, dar scade proporţional cu numărul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepţia riscului de recidivă, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetală a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelară în antecedente este considerată de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult decât atât, a fost semnalată posibilitatea coexistenţei sarcinii gemelare şi bolii trofoblastice gestaţionale sub forma unei mole alături de un făt viabil sau prezenţei a două mole; continuarea evoluţiei sarcinii este grevată de riscul crescut al prematurităţii, preeclampsiei şi hipertiroidismului, precum şi al persistenţei şi degenerării maligne a bolii. Mult mai important este însă istoricul de avorturi spontane al căror număr determină o creştere proporţională a riscului de molă hidatiformă, care este de 21, 32 şi 34 de ori mai frecventă după 1, 2 şi respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaţional este precedat în 50% din cazuri de o sarcină molară, în 30% din cazuri de un avort nemolar şi în 20% din cazuri urmează unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcină ectopică. Clasic şi argumentând o dată în plus filiaţia etiopatogenică afirmată, se consideră că riscul apariţiei unui coriocarcinom după o sarcină molară este de 1000 de ori mai mare decât după o sarcină normală, la termen. Din numărul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea derivă dintr-o molă completă al cărei risc de transformare este de 15%; formele parţiale necesită chimioterapie pentru boală persistentă doar într-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar în 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt consideraţi a creşte până la 45% riscul de boală persistentă după evacuarea unei sarcini molare: • Intervalul între antecedentul de sarcină molară şi evacuare ≥ 4 luni; • Chisturi luteinice cu diametru ≥ 6 cm; • Uter semnificativ mărit de volum; • Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; • Vârsta maternă > 40 ani; • Antecedent de boală trofoblastică gestaţională. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc scăzut a căror incidenţă a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecvenţă de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltării sale după o sarcină la termen sunt reprezentaţi de: • Vârsta maternă > 35 ani (în special > 40 ani); • Multiparitatea; • Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; • Grup sanguin matern A (II); • Niveluri serice scăzute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnică marchează diferenţe populaţionale mari în cadrul aceleiaşi regiuni geografice. Astfel, în Statele Unite mola hidatiformă are o frecvenţă dublă la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar în Singapore femeile eurasiene au incidenţă dublă faţă de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant în formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaţiile cromozomiale în mola hidatiformă completă fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% în populaţia normală. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate în categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purtătoare de anticorpi împotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastică gestaţională 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvenţe crescute a coriocarcinomului, remarcându-se o incidenţă redusă la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depăşind 15 ţigarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate şi carenţa alimentară de vitamină A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesită evaluări suplimentare.

55
distanţă de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente în 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifestă în absenţa decelării tumorii primare prin simptomele diseminărilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestările clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaţionale Mola hidatiformă Tumora trofoblastică Hemoragie trenantă, Sângerare uterină neregulată, uneori anormală abundentă după naştere / avort Volum uterin > VG Subinvoluţia uterină Hemoperitoneu prin Durere şi tensiune invazie cu perforaţie pelvină uterină Durere pelvină Anemie persistentă Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginală de pulmonare vilozităţi coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale ¾ Evaluarea preterapeutică Evaluarea preterapeutică de rutină trebuie să cuprindă o hemoleucograma, grupul sanguin şi determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina serică, dozarea serică a β hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonară şi testarea funcţiei tiroidiene în vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezintă un “marker ideal” pentru diagnosticul iniţial, stabilirea grupei de risc şi urmărirea evoluţiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaţionale. Nivelul lui seric este crescut proporţional cu masa de ţesut patologic, în mola hidatiformă completă depăşind frecvent 100 000 mUI/ml. Creşterea persistentă a valorilor β hCG consecutivă unei sarcini nonmolare se datorează întotdeauna prezenţei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, după excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani după o sarcină şi β hCG este relativ scăzut faţă de celelalte entităţi tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
¾ Manifestări clinice Frecvenţa şi intensitatea semnelor şi simptomelor clinice depind de forma histologică, şi de nivelele circulante ale hCG, a cărui creştere se datorează proliferării excesive trofoblastice, în mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitării ratei de sinteză a subunităţii beta, în primul rând de către sinciţiotrofoblastul matur şi ocazional de către citotrofoblastul extravilozitar. ƒ Sângerarea vaginală este semnul dominant în mola hidatiformă, determinat de separarea tumorii de deciduă, prin cantitate şi repetabilitate fiind potenţial anemiantă. Durerea şi senzaţia de tensiune pelvină apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori severă, şi semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datorează creşterii exagerate a hCG care stimulează şi activitatea tiroidiană; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de vilozităţi coriale degenerate chistic este patognomonică, dar în ordinea frecvenţei de apariţie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare decât cel corespunzător vârstei gestationale, dar poate fi şi mai mic, clasic fiind descris uterul „în armonică”, cu dimensiuni variabile prin acumulare de sânge intracavitar şi eliminare a sa ulterioară. Absenţa bătăilor cordului fetal şi imposibilitatea identificării părţilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consistenţă moale, greu delimitabil, formă regulată, iar colul este ramolit, uneori întredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexială sau infecţia complică evoluţia a 3% din cazuri. ƒ Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei naşteri sau unui avort sunt cea mai frecventă modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipică a coriocarcinomului este hemoragia în postpartumul târziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifestă adesea la

56
Dozarea radioimunologică are cea mai mare acurateţe, cu atât mai mult cu cât moleculele de hCG în sarcina molară prezinta comparativ cu sarcina normală, o mare heterogenitate de izoforme şi grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare în cazul unor concentraţii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca „hook effect” şi corectabil prin diluţia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate în cazul menţinerii în platou a unui nivel scăzut, sub tratament, dar aceiaşi evoluţie poate fi datorată prezenţei unor insule de sinciţiotrofoblast bine diferenţiat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiată de normal, dar cu potenţial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenţele datorate LH, administrării anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverşilor alţi factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanţelor asemănătoare lui, ori unor imperfecţiuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitentă cu o dozare urinară care nu poate fi modificată de prezenţa anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozările serice seriate ale fiecărui caz este indicat a fi efectuate de către acelaşi laborator, după efectuarea diluţiilor în cazul concentraţiilor înalte, corelând rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei şi curetajului în cazul în care aceste explorări au fost utilizate; în absenţa lor, repetarea dozării trebuie să folosească altă tehnică imunologică, coroborată cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, în sarcina molară completă cavitatea uterină este ocupată de o masă de ecogenitate moderată în care se evidenţiază numeroase zone chistice al căror diametru variază între 2mm la 8,5 săptămâni de gestaţie şi 10mm la 18,5 săptămâni de gestaţie. Când volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate scăzută faţă de tumora dezvoltată intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentând interfeţele multiple ale vilozităţilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de “furtună de zăpadă”. Fătul şi lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depăşesc frecvent 6 cm în diametru. Spre deosebire de această descriere foarte sugestivă în trim II, în trimestrul I mola poate apare ca o sarcină oprită în evoluţie sau ca o masă relativ omogenă ce ocupă cavitatea uterină, fără a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat în aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune şi a valorilor hCG.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ În mola parţială placenta formată este voluminoasă (>4cm la18-22 săptămâni), mai întinsă decât ar corespunde vârstei gestaţionale, cu margini imprecise şi caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Există sac gestaţional şi făt adesea neviabil sau cu restricţie de creştere, lichidul amniotic prezent putând fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaţional este crescut, de asemenea crescută pare a fi ecogenitatea interfeţei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. După evacuare, boala persistentă este sugerată de arii focale de ecogenitate crescută, prezente la nivelul miometrului. In mola invazivă apare o zonă neregulată ecogenică în miometru, şi zone de necroză hemoragică cu aceiaşi localizare, care tind să se extindă spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creşterii în volum a uterului pe seama unor mase necrotice şi hemoragice evidenţiate în peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate în urma ulcerării şi penetrării tumorale, precum şi pe baza decelării metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. În ceea ce priveşte tumora situsului placentar, ecografia diferenţiază o formă hipervasculară şi una hipovasculară, limitând indicaţiile curetajului cu risc de sângerare masivă. Masa tumorală intrauterină ecogenică prezintă mai puţine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a ţesutului trofoblastic relevă circulaţie de rezistenţă joasă cu viteză înaltă sistolic, ceea ce diferenţiază mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestivă în diferenţierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar în 20-50% din sarcinile molare şi regresează în 2-4 luni după evacuare, fără a fi indicator de boală recurentă. Asocierea examinării ultrasonografice dozării β hCG creşte semnificativ sensibilitatea şi specificitatea diagnosticării sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcină molară, formulată pe baza nivelelor serice ale β hCG şi imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obţin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat în scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiformă, confirmarea histopatologică preterapeutică a tumorii trofoblastice gestaţionale nu este obligatorie în prezenţa unor nivele şi a unei dinamici anormale a β hCG. Totuşi, în cazul în care nivelelor crescute ale hormonului după o naştere normală la termen li se adaugă un aspect ecografic

Boala trofoblastică gestaţională de masă tumorală susceptibilă a fi tumoră a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite să argumenteze indicaţia de histerectomie. 4. Datorită faptului că anomaliile cromozomiale caracterizează toate formele de boală trofoblastică gestaţională, determinarea prin flow citometrie a conţinutului de AND creşte acurateţea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandată în suspicionarea diagosticului de molă partială. 6. Diferenţierea între ţesutul trofoblastic normal şi cel molar este realizată cu o sensibilitate foarte ridicată prin evidenţierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimică a hPL (human placental lactogen) şi a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezintă teste diagnostice adiţionale a căror specificitate pentru tumora trofoblastică a situsului placentar este aproximată la 60%. Fosfataza alcalină placentară este crescută semnificativ în special în mola parţială. 8. Explorarea imagistică incluzând urografia şi cistoscopia, este destinată decelării şi evaluării metastazelor tumorii trofoblastice gestaţionale. Pelvisul, abdomenul superior şi toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioară CT în evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalată şi prin dozarea în LCR a hCG (acest test nu poate înlocui imagistica); evaluarea cerebrală este impusă de boala persistentă care asociază metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestivă se indică în caz de hematemeză.

57
¾ Diagnostic diferenţial Ameninţarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia şi hipertiroidismul autentic sunt principalele entităţi clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistică sau sarcoamele uterine pot îmbrăca un aspect asemănător. Degenerarea hidropică a placentei se caracterizează la examen histopatologic prin dilatarea şi edemaţierea vilozităţilor coriale, dar fără hiperplazie trofoblastică. Un alt aspect histologic derutant este reacţia situsului placentar, proces fiziologic prin care în patul placentar apar elemente trofoblastice şi celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN SARCINA MOLARĂ
Conduita terapeutica de electie în sarcina molară este reprezentată de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia generală este indicată în eventualitatea emboliei masive cu ţesut trofoblastic şi insuficienţă respiratorie acută consecutiva. Oxistinul este administrat în perfuzie în timpul curetajului şi 2 ore după curetaj. Histerectomia conservatoare este indicată doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaţiile evacuării sarcinii molare sunt mult mai frecvente dacă nivelele hCG sunt foarte

58
înalte sau uterul are volum mai mare decât o sarcină de 14-16 săptămâni. Perforaţia uterină, embolia pulmonară şi insuficienţa cardiacă acută, eclampsia sau anemia severă sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostază se impune. ¾ Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcină molară După evacuarea unei sarcini molare, esenţială devine diagnosticarea persistenţei bolii, evaluată la 20%, şi acest lucru se bazează de obicei pe stagnarea în platou la determinări succesive sau creşterea progresivă a concentraţiei β hCG şi mai puţin pe examenul histopatologic ce relevă în 75% din cazuri molă hidatiformă şi în 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale β hCG se obţin la aproximativ 2 săpămâni după o naştere la termen şi respectiv 4 săptămâni după un avort terapeutic. După evacuarea unei mole, normal, titrul scade săptămânal cu minim 10% din valoarea precedentă şi se negativează la 8 săptămâni în 80% din cazuri, putând persista uşor peste pragul dozabil până la 12 săptămâni. Demonstrată fiind valoarea diagnostică şi prognostică a nivelurilor β hCG, şi riscul crescut de progresie şi persistenţă a bolii chiar în cazurile lipsite de factori de risc, după evacuarea unei sarcini molare şi chiar după histerectomie sunt indicate dozări seriate ale β hCG în primele 48 de ore după intervenţia chirurgicală apoi săptămânal până se obţin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar până la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual până la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicată de următoarele situaţii: • Menţinerea în platou a concentraţiilor serice de β hCG (declin cu mai puţin de 10% la 4 determinări consecutive pe durata a 3 săptămâni); • Creşterea concentraţiilor serice de β hCG cu mai mult de 10% la 3 determinări succesive pe durata a 2 săptămâni; • Persistenţa nivelelor serice detectabile de β hCG la peste 6 luni de la evacuarea molară. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 săptămâni par să fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumoră trofoblastică gestaţională în indicaţia începerii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenţial diagnostic şi valoare prognostică se află în curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşind 711ng/ml se corelează cu ceilalţi factori în selectarea cazurilor cu risc crescut şi semnalizează concordant cu concentraţia de beta-hCG prezenţa progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indică examen histopatologic însoţit eventual de flow citometrie pentru determinarea conţinutului de AND. În urma rezultatelor acestui examen şi/sau funcţie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identifică două situaţii a căror conduită este diferită: mola hidatiformă remisă intră în programul de dispensarizare, iar boala persistentă sau formele de tumoră trofoblastică gestatională necesită mai departe explorare imagistică, tratament activ citostatic şi un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de această dată, deşi nu este indicată, poate fi utilă diferenţierii dintre mola persistentă/invazivă şi coriocarcinom, în intenţia unei mai precise opţiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaţionale, care ulterior a fost adoptat şi de American Joint Comitee on Cancer. Definiţiile categoriilor T şi M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizări tumorale, acestor tumori nu le este aplicabilă clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor în categoriile cu risc crescut sau scăzut se utilizează un index de scor prognostic bazat pe alţi factori decât pe extensia anatomică a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat în cadrul stadializării, induce decizia terapeutică ulterioară. Clasificarea se aplică coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive şi tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dacă nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depăşeşte normalul, confirmarea histologică nu este necesară. În cazul acestei afecţiuni trebuie să se ţină cont de istoricul de chimioterapie anterioară. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T şi M sunt următoarele:

fie prin invazie directă. ovar. trompă uterină M1a III Metastază (e) în plămân(i) M1b IV Alte metastaze la distanţă Notă: Stadiile I-IV sunt subdivizate în A şi B conform scorului prognostic M . Următorii factori prognostici sunt integraţi pentru a furniza un scor prognostic care împarte cazurile în categorii cu risc scăzut şi crescut: vârsta. . diametrul celei mai mari tumori incluzând tumora uterină. M1b . Notă: Metastazele genitale (vagin. ligament larg. − Categoriile M – examen fizic şi imagistic. M0 -Fără metastaze la distanţă. 59 Tabel 3 Clasificarea clinică TNM T-Tumora primară Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primară nu poate Tx fi evaluată Fără dovezi de tumoră T0 primară Tumoră limitată strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II directă: vagin. ligament larg. ATITUDINE TERAPEUTICĂ ÎN TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri. urografie şi cistoscopie. trompă uterină) sunt clasificate la T2.Boala trofoblastică gestaţională − Categoriile T – examen inclusiv fizic.Metastază (e) în plămân(i). se descrie utilizând clasificarea M. fie prin metastaze. Orice implicare a structurilor extragenitale. ovar. precum şi tratamentul anterior. tipul sarcinilor anterioare. situsul şi numărul metastazelor.Alte metastaze la distanţă. nivelul hCG seric pretratament. în condiţiile tratamentului şi monitorizării adecvate. Clasificarea anatomopatologică pTNM Categoriile pT şi pM corespund categoriilor T şi M. Mx -Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate. intervalul de timp de la sarcina index.Metastaze la distanţă. IX. M1 -Metastaze la distanţă: M1a . imagistic.

<105 ≥ 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 ≥5 inclusiv uterină (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numărul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioară eşuată (>2) Grup de risc scăzut ≤7 Grup de risc crescut ≥8 Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T IVA Orice T M1b Scăzut IVB Orice T M1b Crescut ¾ Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicată în tumora gestaţională a situsului trofoblastic ca tratament primar şi optim. asociindu-se pe perioada săptămânii perioperatorii polichimioterapie. în timp ce stadiul Iv are risc înalt şi va manifesta frecvent rezistenţă la polichimioterapie. histerectomia se practică în stadiul I în măsura în care pacienta nu doreşte prezervarea fertilităţii. Din acest motiv . în asociere cu scorul prognostic.60 Stadalizarea FIGO. asociindu-se monochimioterapie.<104 104. În ceea ce priveste coriocarcinomul. histerectomia previne persistenţa bolii şi scade durata şi dozele de chimioterapice. este capabilă să indice selecţia protocolului optim de tratament. Fără a elimina riscul bolii metastatice. un exemplu în acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ obţine remisiunea în proporţie de 90% sub un singur agent chimioterapic. Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaţionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 ≥ 40 Vârsta mola avort sarcină la termen Sarcina anterioară <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 .

8. Rezistenţa instalată şi la această schemă de tratament impune utilizarea combinaţiei: cisplatin. urmate de Etoposid şi 5fluorouracil. Z 2. Monochimioterapia este larg acceptată ca primă linie de terapie în toate cazurile cu risc scăzut. Polichimioterapia este indicată bolii refractare şi cazurilor cu risc crescut. • Anual 1-3 ani. ¾ Dozare hCG la 6 săptămâni după următorul avort. ¾ Contracepţie minim 1 an. Regimul săptămânal cu Metotrexat este preferat. Tumora situsului placentar este deosebit de rezistentă la chimioterapie. utilizând un singur agent.4mg/kgc im/iv Z 1-5. ƒ 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h. asocierea cu Leucovorin având în vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale.5mg/kgc im Z 1. .6. dar asigură protecţie optimă şi sângerări. toxicitatea înaltă şi în special leucoencefalia au determinat înlocuirea acestei abordări cu polichimioterapia în doze mari coţinând Metotrexat cu sau fără administrare intratecală de Metotrexat. reducerea masei tumorale în boala uterină extensivă poate scădea rata dezvoltării rezistenţei la polichimioterapie. ƒ Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1. Terapia de linia a II-a în cazurile cu risc scăzut este reprezentată de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid. • Lunar următoarele 6 luni.Boala trofoblastică gestaţională este de asemenea indicată cazurilor cu risc scăzut şi celor care au dezvoltat chimiorezistenţă. ƒ Ac folinic 15mg oral la 24h după Metotrexat x 2/zi. MONITORIZARE Molă hidatiformă ¾ Monitorizare hCG postevacuare: • Săptămânal până la 3 dozări normale. Histerectomia nu este justificată în absenţa vizualizării imagistice a leziunii primare uterine sau în tumorile metastatice cu risc crescut.4. ¾ Tratamentul chimioterapic este indicat în următoarele situaţii: ƒ terapie adjuvantă după evacuarea unei mole hidatiforme. Dactinomicinul are eficienţă similară. • Lunar următoarele 6 luni. generatoare de confuzii. ƒ tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne. • Trimestrial până la 2 ani. ¾ Contracepţie 6 luni. ƒ 0.2. vinblastină şi bleomicină. iar în cazurile cu risc crescut de EMA/EP în care etoposidul şi cisplatinul au fost înlocuite de ciclofosfamidă şi vincristină. Următoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: • Metotrexat ƒ 1-1. timpul necesar apoptozei celulare şi reparării ADN ovarian fiind minim 2 luni.5. asocierea Ciclofosfamidei şi Vincristinei crescând rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%. ƒ tratament al bolii maligne metastatice. s-a dovedit a reduce incidenţa persistenţei bolii doar în cazurile de molă completă evaluate la risc crescut. dar cu o toxicitate superioară. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai după normalizarea titrului Hcg.15mg/kgc Z 2. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaţie uterină.5mg iv Z 1. • EMA/CO ƒ Etopozid 100mg/m2 iv Z 1. În cazurile cu risc crescut. X. ƒ 30-50mg/m2/săptămână im.10. ƒ Dactinomicin 0. • Dactinomicin ƒ 9-13 mg/kgc iv Z 1-5. regimul este repetat la fiecare 2 săptămâni până la obţinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinări consecutive pe o perioadă de 14-21 zile). ¾ Sarcină permisă la minim 6 luni de la normalizare hCG. ¾ Radioterapia a fost iniţial indicată tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniţierea chimioterapiei. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO. ¾ Ecografie trim I sarcină următoare.7 + ac folinic:0.2.3. 61 ƒ Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. în procent redus. Dupa chimioterapie sarcina este autorizată la minim 1 an. fiind indicat şi în cazul rezistentei la Metotrexat. ¾ Sarcină permisă la minim 1 an de la sfârşitul chimioterapiei. decât atunci când are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul.3. Chimioterapia profilactică. Tumoră trofoblastică ¾ Monitorizare hCG postchimioterapeutică: • Bilunar primele 3-6 luni. • Bianual următorii ani.

o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor.XX/46.XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesivă. Riscul de recidivă al molei este de 10 ori mai mare decât riscul apariţiei ei în populaţia generală. rata recurenţei şi progresiei molei hidatiforme fiind mare. în caz de avort este necesară examinarea histopatologică a produsului de concepţie. o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor coriale. . o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice. coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar.XX sau triploid. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ riscului de persistenţă a sechelelor trofoblastice proliferative şi în consecinţă supravegherea atentă a cazurilor de molă hidatiformă. o Exceptând tumora situsului placentar. unii autori indicând dozarea β hCG 6 săptămâni postpartum pentru a exclude o posibilă boală trofoblastică ocultă. o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi biochimici. cariotipul fiind 46. XI. ţesut embrionar absent. o Metastazarea la distanţă este precoce. PROGNOSTIC Asimilarea conceptului de boală trofoblastică gestaţională a contribuit semnificativ la îmbunătăţirea prognosticului prin conştientizarea DE REŢINUT o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală. ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. prevenţia optimă realizându-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaţional utilizând tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) şi eliminarea embrionilor cu cariotip 46.62 Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu.100%. chiar în absenţa tumorii primare decelabile. tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de curabilitate de 85% . fiind corelate cu cinetica β hCG în absenţa confirmării histologice. o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă.

Cel mai comun. *comentarii şi precizări: Noţiunea de fază a naşterii nu trebuie urmă este mai corect denumită drept perioadă a confundată cu aceea de perioadă a naşterii. pe parcursul vieţii unei femei. este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). în literatura . cu caracter progresiv. DEFINIŢIE Prezentaţia occipitală este situaţia în care partea voluminoasă fetală care ia prima contact cu strâmtoarea superioară este craniul fetal flectat (hiperflectat. CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ fazele naşterii ƒ perioadele travaliului ƒ fenomenele travaliului ƒ varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate ƒ situaţiile prezentaţiei în raport cu planurile bazinului ƒ timpii mecanici ai naşterii în prezentaţie craniană o Asistenţa la naştere ƒ pregătirea şi evaluarea iniţial㠃 stabilirea diagnosticului obstetrical complet ƒ conduita obstetricală în perioada de dilataţie ƒ conduita obstetricală în expulzie ƒ conduita obstetricală în delivrenţă I. Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistenţa corectă la naştere. Travaliul este definit prin două elemente: ştergerea şi dilatarea colului uterin. cea din travaliului. dar şi cel mai important act obstetrical este asistenţa naşterii vaginale din prezentaţie craniană flectată.7 PREZENTAŢIA CRANIANĂ. Travaliul* reprezintă faza a doua (2) a naşterii. diametru de angajare suboccipitobregmatic). contracţii uterine sistematizate. ASISTENŢA LA NAŞTERE Riscul natural (fără îngrijiri medicale speciale) de deces de cauză obstetricală. Termenii corespunzători.

care resensibilizează muşchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine). tranziţie care se produce. şi teoria activă. De fapt. inhibarea contracţiilor miometriale. este vorba despre un diagnostic clinic dinamic. de „linişte uterină”. travaliul propriu-zis. FAZELE NAŞTERII În concepţia actuală. paracrini şi intracelulari sunt implicaţi în inducerea şi menţinerea fiecăreia din aceste faze (Tabel 2). se menţine continent • faza de „activare uterină” • apar contracţii uterine ocazionale. faza de activitate maximă • contracţii uterine sistematizate. sunt implicate în determinismul tranziţiei de la faza 0 la faza 2 a naşterii. ci printr-o etapă intermediară. gestaţia este împărţită în patru faze. mecanisme fundamentale de hemostază imediat postpartum • involuţia uterului • restabilirea fertilităţii fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili. activitate crescută a enzimelor care degradează uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizează fibra miometrială la acţiunea uterotoninelor. Tranziţia între două stări de activitate atât de diferite ale muşchiului uterin nu se face brusc. faţă de faza 2 de activitate maximă.1. limitarea propagării contracţiilor miometriale. a retragerii inhibiţiei progesteronice din faza 0.64 anglo-saxonă. pentru a sublinia faptul că principalul criteriu de definire al fazelor naşterii îl reprezintă caracteristicile funcţionale ale uterului. Cele două teorii sunt: teoria pasivă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ faze (Tabel 1). activitate crescută a enzimelor care degradează mediatorii cu activitate progesteronică / relaxantă 0 1 2 creşte concentraţia de Ca în fibra miometrială. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face în mod foarte strict. descrisă drept „faza de activare uterină”. în literatura anglo-saxonă acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. susţinute • ştergerea şi dilatarea colului uterin • fenomenele active şi pasive din travaliu se soldează cu expulzia produsului de concepţie (naşterea) • retracţia şi contracţia uterină. CLASIFICĂRI II. înmuierea colului uterin • travaliul. nivelul seric al oxitocinei creşte semnificativ doar în expulzie 3 după lăuzia imediată. Există două teorii care să explice această tranziţie. de la condiţiile care favorizează menţinerea sarcinii în uter la condiţiile care determină expulzia sarcinii din uter. Caracterele funcţionale ale muşchiului uterin sunt diametral opuse în faza 0. determinată mai ales de progesteron. în momentul când se realizează maturarea fetală. contextul hormonal sistemic se modifică astfel încât să favorizeze lactaţia şi alăptarea Mecanismul care induce faza 1 a naşterii nu este exact cunoscut. respectiv stage of labor. A fost discutată mult timp posibilitatea existenţei unui semnal fetal (ACTH) care să inducă faza 1 a naşterii (acestă teorie ar explica sincronizarea dintre . în mod fiziologic. pe baza caracteristicilor funcţionale ale muşchiului uterin. care se pune de multe ori în urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostică). se pare că atât dispariţia inhibiţiei progesteronice. când nivelul uterotoninelor încă se menţine crescut. Tabel 1 Fazele naşterii II. Câte un set specific de mediatori hormonali. cât şi intervenţia activă a unor substanţe specifice fazei 1. sunt: (uterine) phase of parturition. nedureroase • se formează segmentul inferior • se produce „coacerea”. faza 1 a naşterii. a uterotropinelor. creşte expresia receptorilor pentru oxitocină pe fibra miometrială. specifice fiecăreia dintre aceste faza naşterii caracteristici definitorii • faza de „linişte uterină” • lipsa contracţiilor în ciuda stresului de sarcină • colul nu este modificat.

PERIOADELE TRAVALIULUI Travaliul este împărţit în patru perioade (Tabel 3): I – dilatarea colului uterin. prin urmare perioada II a travaliului şi timpul mecanic al naşterii descris drept coborârea se suprapun temporal. acest fenomen se înregistrează. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. iar coborârea se produce rapid. Este denumită lăuzia imediată. coborârea mobilului fetal în bazinul osos. empirice. dovedit la unele mamifere. În accepţiunea obstetricii clasice. 8 – 12 ore la ştergerea şi primipare. de obicei. Perioada IV a naşterii se întinde pe durata primelor două ore după delivrenţă. de fapt. mobilul fetal poate începe să abordeze interiorul bazinului osos. de la 8 cm la dilataţie completă. până la dilataţie de 4 – 5 cm. de la dilataţie de 2 cm la dilataţie completă. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei). − faza activă. însă. Reperele metrice sunt doar orientative. nu funcţionează în gestaţia umană. PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP 65 intensitatea contracţiilor uterine. poate începe de la debutul subfazei de deceleraţie a fazei I (vezi curba Friedman. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 şi 2 ale naşterii faza 0 (menţinerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni ± NO / cGMP PGE.2. Prin consens larg. de involuţie uterină. III – expulzia placentei (delivrenţa). Preocuparea caracteristică perioadelor III şi IV ale travaliului este evitarea sângerării materne excesive. 4 – 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute – 1 oră coborârea – 1 cm/h la II primipare. între 4 – 5 cm şi 8 cm. după dilatarea completă a orificiului uterin. Perioada II a travaliului. se admite în prezent că durata normală a delivrenţei este sub 30 de minute. IV – consolidarea hemostazei (lăuzia imediată). II –expulzia fătului. de obicei. − faza de deceleraţie – viteza cu care se realizează dilataţia începe să scadă. moment în care hemostaza la nivelul patului de inserţie placentară este definitivată prin retracţie şi contracţie uterină. că acest mecanism. Perioada I a travaliului se încheie când se ajunge la dilataţie completă. la rândul său. Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabilă. 2 cm/h la expulzia multipare în medie. de obicei. începe imediat după expulzia fătului şi se încheie în momentul expulziei placentei.Prezentaţia craniană. II. Aceasta este o viziune prea schematică. dincolo de strâmtoarea superioară. − faza de pantă maximă – viteza cu care se realizează dilataţie este maximă şi constantă. la debutul fazei de deceleraţie. ATENŢIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc în funcţie de viteza cu care se produce progresiunea dilataţiei. 5 – 10 minute III delivrenţa maxim 30 de minute! IV 2 ore. Faza activă a travaliului se împarte. corespunde cu lăuzia. Perioada I are evoluţie variabilă interindividual. între debutul travaliului (greu de precizat) şi dilataţia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului). I în medie. delivrenţa. Asistenţa la naştere momentul reinstalării contractilităţii uterine şi momentul maturării fetale). expulzia. angajarea şi începutul coborârii se produc în succesiune rapidă. prin definiţie lăuzia imediată Începutul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. în timp ce la multipare angajarea se produce înainte chiar de debutul travaliului. Mai frecvent la primipare. fals simplificată. Faza a treia a naşterii. abordarea de către mobilul fetal a interiorului bazinului osos şi coborârea mobilului fetal nu poate avea loc decât după dilataţia completă a colului. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. în trei subfaze: − faza de acceleraţie – viteza cu care se produce dilataţia creşte constant. începe din momentul când dilatarea colului este completă şi se încheie în momentul expulziei fătului. pe măsură ce creşte . Ea este subîmpărţită în două faze: − faza de latenţă. se pare. Perioada III a travaliului. este cea mai puţin predictibilă dintre perioadele travaliului.

este prea aproape de promontoriu şi nu poate fi utilizat). Cele mai frecvente varietăţi de poziţie în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt: − OISA. cât şi în OIDP. de travaliu. durează peste 50 de secunde. − OIDP.3. care este frecvent cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare (diametrul oblic drept este. dimpotrivă. de obicei. sunt însoţite de contracţia musculaturii abdomino-pelvine (senzaţie de screamăt) şi determină expulzia în scurt timp a fătului şi a anexelor sale. − progresive ca intensitate. VARIETĂŢI DE POZIŢIE ALE PREZENTAŢIEI CRANIENE FLECTATE Poziţia este definită prin raportul între punctul de reper al prezentaţiei (occiputul în cazul prezentaţiei craniene flectate) şi jumătatea stângă sau dreaptă a bazinului osos matern. Spre sfârşitul perioadei II. sunt: contracţiile uterine sistematizate. de acea parte. craniul fetal se angajează în diametrul oblic stâng al strâmtorii superioare. eficientă.5 cm mai mic. iar diametrul transvers maxim. Poziţia poate fi stângă sau dreaptă: fătul în prezentaţie craniană flectată poate avea occiputul în raport cu osul iliac stâng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. − globale. Tabel 5 Varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT II. susţinute („sistematizate”). 20% din cazuri. anume: − eminenţa iliopectinee – anterior. în cursul acestui proces. „totale”. apariţia fenomenelor pasive.66 ATENŢIE! Se descriu patru faze ale naşterii (0 – 3) şi patru perioade ale travaliului (I – IV). contracţiile capătă „caracter expulziv”: se succed la interval de 1 – 2 minute. Faza a treia a naşterii corespunde cu lăuzia. înainte de dilatarea completă a colului uterin. 1). diametrul strâmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stâng). mai mare. poate cauza soluţii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. Contracţia musculaturii abdominale nu este. De remarcat că în amândouă aceste varietăţi de poziţie este folosit pentru angajare acelaşi diametru al strâmtorii superioare. − fenomene pasive. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active • contracţii uterine • contracţii ale musculaturii abdominale fenomene pasive • completarea formării segmentului inferior • ştergerea şi dilatarea colului • formarea pungii apelor şi ruperea membranelor • dilatarea canalului de naştere • progresiunea mobilului fetal • modificări plastice ale fătului . durată şi frecvenţă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II.2 – 0. Perioada IV a travaliului corespunde cu lăuzia precoce. la stâmtoarea superioară (ie. − mijlocul liniei nenumite – transvers. care este. Varietatea de poziţie defineşte complet diametrul în care se angajează craniul fetal. cel mai mare diametru util al acestei strâmtori (Fig. prin raportul între reperul prezentaţiei (occiputul) şi reperele strâmtorii superioare. Contracţiile uterine de travaliu se definesc prin următoarele caracteristici: − dureroase.4. pentru fiecare poziţie. şi contracţiile musculaturii abdominale (presa abdominală). Fenomenele active care determină expulzia fătului şi. − ritmice. Varietatea de poziţie se defineşte. 78% din cazuri. cu 0. Varietăţile de poziţie posibile în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt enumerate în tabelul 5 (Tabel 5). FENOMENELE TRAVALIULUI Fenomenele care acompaniază expulzia fătului (Tabel 4) se împart în: − fenomene active. însă. Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborârea mobilului fetal. diametrul oblic stâng. ATENŢIE! Atât în OISA. − articulaţia sacroiliacă – posterior. de obicei. în varietatea de poziţie occipitoiliacă stângă anterioară.

când a luat contact cu planul strâmtorii superioare şi nu mai poate fi mobilizată. Prezentaţia (craniul fetal flectat) poate fi în una din următoarele situaţii: Situaţia prezentaţiei faţă de planurile bazinului situaţia prezentaţiei mobilă palpare abdominală craniu fetal palpabil în totalitate. se mobilizează cu dificultate transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. Asistenţa la naştere 67 − mobilă. TIMPII MECANICI AI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Mecanismul naşterii reprezintă modalitatea prin care mobilul fetal. pentru evaluarea coborârii prezentaţiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strâmtorii medii). Manevra Farabeuf este metoda clasică de evaluare şi cuantificare a situaţiei prezentaţiei faţă de planurile bazinului. nu se mai mobilizează transversal craniu palpabil < 2/5. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naşterii. strâmtoarea medie este considerată nivelul zero pentru această evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaţiei). în afara contracţiilor uterine care tind să o fixeze prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. − aplicată. caracterizată de un ax principal curb. nu poate fi mobilizată în sus excavaţia este ocupată în întregime de prezentaţie.Prezentaţia craniană. traversează excavaţia pelvină.6. prin urmare. strâmtoarea medie) şi planşeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. până la planşeul pelvin între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund trei degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund două degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrunde un deget II. − coborâtă. la diferite niveluri. se mobilizează uşor transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. Prezentarea clinică a situaţiilor craniului fetal faţă de bazinul osos este sintetizată în tabelul 6 (Tabel 6). nu mai poate fi mobilizată în sus prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. dar poate fi mobilizată. − angajată. Formal. poate fi mobilizată în sus. când planul corespunzător diametrului de angajare a depăşit planul strâmtorii superioare. SITUAŢIILE PREZENTAŢIEI ÎN RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI Situaţia prezentaţiei în raport cu planurile bazinului (strâmtoarea superioară. fiecare cu unul sau mai mulţi timpi complementari: angajarea cu timp complementar . când nu a luat contact cu planul strâmtorii superioare. nu se mobilizează suprasimfizar se palpează umărul anterior tact vaginal manevra Farabeuf aplicată fixată angajată coborâtă prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. convex spre sacru. ovoidal şi cu plasticitate medie. Tabel 6 Fig. − fixată. respectiv OIDP. Varietăţi de poziţie: OISA. II.1. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare. diametrele utile maxime sunt orientate diferit. uşor neregulată. când prezentaţia se află în excavaţia pelvină.5. şi de faptul că.

rotaţia internă se face în occipitopubian. flexia craniului se accentuează. în varianta lor cea mai frecventă (caracterizată prin rotaţie internă anterioară. pentru ca occiputul să ajungă în raport cu simfiza în astfel de cazuri. rotaţie determinată de fanta antero-posterioară a musculaturii diafragmei pelvine şi de faptul că diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strâmtorii medii. se continuă degajarea. traversează strâmtoarea inferioară. Occiputul rotează. diametrul de prezentare occipito-bregmatic este înlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. orientarea în diametrul anteroposterior. progresiv OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ primul se angajează parietalul posterior) sau de simfiză (rar – primul se angajează parietalul anterior) este considerată un timp complementar necesar al acomodării. În varietăţile de poziţie anterioare. anterior. sub acţiunea contracţiilor uterine expulzive. Imediat după expulzie. rotaţia internă Diametrul maxim al craniului fetal se orientează antero-posterior. prin mecanismul „pârghiei cu braţe inegale” (axul de propulsie este orientat posterior faţă de axul excavaţiei pelvine). II. La contactul cu strâmtoarea superioară. nas. În varietăţile de poziţie posterioare. orientarea craniului fetal în asinclitism.1. şi este expulzat (se degajă) în raport cu simfiza (în OP) Tabel 7 Timpii mecanici ai naşterii timp complementar flexia Poziţia normală a fătului în uter este de flexie generalizată. . deşi. menton). în aproape toate cazurile de varietăţi de poziţie anterioare. cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent – timp principal angajarea dependentă de configuraţia bazinului osos. În bazinele cu modificări discrete ale strâmtorii superioare. De precizat că acest mecanism funcţionează în varietăţile de poziţie anterioare. se face lent. Orientarea în sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strâmtorii superioare. degajarea cu timpi complementari deflexiunea şi rotaţia externă. se face în unul din diametrele oblice ale strâmtorii superioare coborârea dependentă de configuraţia bazinului osos şi de raportul dimensional între prezentaţie şi diametrele interne ale bazinului osos. feţei (frunte. degajarea occiputul ia contact cu simfiza şi. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOPUBIAN Timpii mecanici ai naşterii. pivotează în jurul marginii inferioare a simfizei.68 flexia craniului. de obicei diametrul oblic stâng. când rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaţie anterioară). spre simfiză (în occipitopubian). craniul se deplasează în jos. în majoritatea cazurilor. în ordine. Acest mecanism al naşterii în trei timpi are loc după realizarea unui timp preliminar. pe care îl foloseşte pentru angajare (diametrul oblic stâng). Craniul fetal se orientează cu diametrul de prezentare în cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare. a: oaselor parietale. cu timp complementar orientarea. coborârea cu timp complementar rotaţia internă. dacă occiputul rotează spre simfiză. Orientarea se poate face în sinclitism sau în asinclitism. acomodarea craniului în pelvis. şi paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stâmtorii superioare. trebuie să parcurgă un arc de cerc de 1350. destinde perineul. se realizează prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450. gură. MECANISMUL STANDARD AL NAŞTERII. dar şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. Prin mişcarea de deflectare. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiză şi. În majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. faţa este în contact cu regiunea perineală maternă. care se finalizează cu degajare în occipitopubian) sunt descrişi în tabelul 7 (Tabel 7). occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior şi ajunge în raport cu sacrul. de obicei. deşi rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaţie anterioară). rotaţia se face tot în occipitopubian.6. nu este rară nici rotaţia în occipitosacrat.

cu 450 (în varietăţile de poziţie anterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie posterioare) presupune degajarea în occipitopubian. 2). la care naşterea umerilor se face într-un timp separat de naşterea craniului. la începutul travaliului. Prin urmare. în acest al doilea caz. nu mica rotaţie posterioară. a doua varietate de poziţie. are loc mica rotaţie posterioară. riscul blocării craniului în excavaţie este destul de mare. Mecanismul clasic al naşterii presupune că umerii se angajează la strâmtoarea superioară în diametrul oblic opus celui în care s-a angajat craniul. dintre acestea. ATENŢIE! Marea rotaţie anterioară din OIDP. III.2. este grevată de riscul blocării craniului în excavaţie. majoritatea cazurilor de degajare în OS apar prin malrotaţie din varietăţi de poziţie anterioare.6. şi rata naşterilor instrumentale este semnificativă. 5% din degajări au loc în occipitosacrat. 20% din feţi sunt în varietăţi de poziţie posterioare. a prezentaţiei craniene flectate (Fig. În majoritatea cazurilor. naşterea craniului şi naşterea umerilor au loc unitar. mecanismul naşterii în OIDP presupune marea rotaţie anterioară. presupune degajarea în occipitosacrat. iar la sfârşitul travaliului. ca frecvenţă.1. II. La feţii relativ mici. Deşi acest mecanism pare să asigure condiţii optime pentru degajare. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOSACRAT 1350. Degajarea în OS este dificilă şi presupune un risc crescut de leziuni materne şi fetale. cu 450 (în varietăţile de poziţie posterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie anterioare). Rotaţia posterioară. dimpotrivă. Asistenţa la naştere 69 rotaţia externă Occiputul fetal rotează spre spatele fetal („mişcare de restituţie”). despre mecanismul naşterii în OIDP. şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. Trebuie precizat că nu toate naşterile cu occiputul posterior (degajări în OS). reprezintă cauza principală a blocării progresiunii prezentaţiei şi a aplicaţiei de forceps. şi degajare în occipitopubian. Este vorba. occiputul rotează spre anterior. cu parcurgerea de către occiput a unui arc de cerc de III. VARIETĂŢI DE POZIŢIE POSTERIOARE. În concluzie. deşi pare un mecanism „mai fiziologic”. timpul critic îl reprezintă degajarea craniului în OS. PREGĂTIREA ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ Gravida la termen. care se prezintă cu CUD. ATENŢIE! Rotaţia anterioară. Variantele de rotaţie internă din OIDP. marea rotaţie anterioară care nu se poate finaliza. în OIDP. timpul critic îl reprezintă marea rotaţie internă spre anterior. care presupune degajarea ulterioară în occipitosacrat. 2/3 erau în varietăţi de poziţie anterioare. la debutul travaliului. . umerii se angajează în acelaşi diametru ca şi craniul. primul se degajă umărul anterior.2. Într-o minoritate de cazuri. Statistic. de fapt. aceasta este valabil în cazul feţilor relativ mari. pentru că nu întotdeauna se poate completa o mişcare de rotaţie atât de amplă. sub simfiză.Prezentaţia craniană. Degajarea se face cu diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. până sub simfiză. este internată şi pregătită pentru travaliu. în timpul travaliului. provin din varietăţi de poziţie posterioare. ASISTENŢA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Fig. Dacă în cazul degajării în OP din OIDP.

se face. în vederea completării foii de observaţie obstetricală. Monitorizarea fetală: în cazul sarcinilor considerate fără risc. în acest moment se trece. completarea datelor generale demografice în foaia de observaţie obstetricală. din punct de vedere al echilibrului acido-bazic. examene bioumorale de bază sau speciale. Se adaugă serviciile oferite de laboratorul spitalului. aceea de stabilire a diagnosticului complet. Analiza sângelui fetal. ori de câte ori este impus de evoluţia travaliului. de fapt. hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic). disponibile în sala de naşteri. . Tactul vaginal oferă cele mai fidele şi mai complete date despre evoluţia travaliului. − tuşeul vaginal. a tensiunii arteriale. în condiţii de asepsie. ar trebui să se poată face în toate maternităţile. Completarea partogramei începe în momentul admiterii gravidei în sala de naştere şi se încheie după delivrenţă. din acest punct de vedere. echipa completă este mobilizată imediat! − recoltarea probelor biologice uzuale (gleră col pentru culturi. ƒ golirea frecventă a vezicii urinare. la interval de 2 ore dacă membranele nu sunt rupte şi la interval de 4 ore. parturientele cu stare febrilă sunt îndrumate spre sala de naşteri septică. − se examinează gravida şi fătul. variabil sau tardive). componentele partogramei. Tactul vaginal în travaliu se face. dacă există o situaţie de urgenţă. sunt: − palparea abdominală. constatate în cursul manevrelor de recoltare. documentul principal al foii de observaţie obstetricală. feţi macrosomi la mame diabetice). ƒ se recomandă decubit lateral stâng. Conduita iniţială în sala de naşteri: − măsurarea înălţimii şi greutăţii gravidei. urină pentru examen sumar. − înscrierea în registrul de internări. poziţie (manevrele Leopold). este suficientă monitorizarea intermitentă. Monitorizarea electronică cardiotocografică are unele avantaje faţă de monitorizarea clinică: este mai comodă şi reproductibilă. sunt enumeraţi în tabelul 8 (Tabel 8). deceleraţiile pot fi: precoce. gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu. la 30 de minute la debutul travaliului. în principiu. − monitorizarea fetală externă şi. În sarcinile cu risc (restricţie de creştere. care trebuie obligatoriu urmăriţi pe toată perioada în care gravida se află în sala de naşteri. ATENŢIE! Pentru examinatorul experimentat. dacă membranele sunt rupte. după ce s-au rupt membranele. − termometrizarea pacientei. este necesară monitorizarea fetală continuă. mai ales. care redă grafic evoluţia dinamică globală a travaliului. la interval de 10 – 15 minute. − auscultaţia cu stetoscop obstetrical a bătăilor cordului fetal (BCF). informaţii asupra dinamicii uterine. oferă informaţii despre prezentaţie. din toate punctele de vedere. ƒ clismă evacuatorie. dar. la 15 minute în travaliul avansat. de fapt. − pregătirea gravidei pentru travaliu: ƒ toaletă vulvo-perineală. sânge). − se evaluează rapid starea generală a gravidei (echilibrată sau nu). de multe ori direct în sala de naşteri. ori de câte ori apar incidente sau accidente ale travaliului. activitatea uterină este înregistrată în paralel cu activitatea cardiacă fetală şi astfel poate fi evaluat răspunsul fetal la contracţii (deceleraţiile cordului fetal au semnificaţie şi prognostic diferite. sau după documentarea semnelor de suferinţă fetală în travaliu. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Palparea abdominală în timpul travaliului. informaţii aproximative despre progresiunea prezentaţiei.70 Conduita la internare: − gravida este internată în maternitate. este obligatorie. eventual. internă. după fiecare contracţie. la etapa următoare. BCF se ascultă în intervalul dintre contracţii. Principalii parametri. în expulzie. ƒ pregătire psiho-profilactică extemporanee. Tactul vaginal. însă. care trebuie diagnosticate. în cazurile în care testul de stres la admitere în travaliu a fost pozitiv (prima înregistrare cardiotocografică a avut modificări). raderea părului pubian. Mijloacele diagnostice uzuale. în funcţie de relaţia pe care o prezintă cu contracţiile uterine. Acestea sunt. se identifică eventualele situaţii de urgenţă (sângerare importantă. mai ales în serviciile obstetricale aglomerate. − se notează pierderile de sânge sau de lichid amniotic. palparea este cea mai sigură metodă de evaluare a tonusului uterin.

eventual a varietăţii de poziţie. examinare paraclinică bazală. d. b. a. calitativ. starea sa (lung. − proba cu albastru de Nil. în general. Uneori.Prezentaţia craniană. − analiza pH vaginal – pH-ul alcalin creşte suspiciunea asupra ruperii membranelor). se repetă: b. se internează la SN. în special: pelvimetrie externă şi internă. HTA!). 4. cu Mialgin. se constată dilataţia orificiului uterin. STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET Prima etapă. sumar urină. a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ şi care trebuie internate la SN. sau evidenţiază manifestările sistemice ale unor complicaţii ale sarcinii (cel mai important. grup. istoricul avorturilor spontane. VDRL. probe de coagulare. − măsurarea capacităţii obstetricale a bazinului osos. examenul obstetrical iniţial al gravidei în travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naşterii la prezentare: − precizarea prezentaţiei. al naşterilor normale şi patologice. Travaliul activ se diagnostichează de la dilataţie de 2 – 3 cm. Rh dacă nu sunt sigur cunoscute. faza latentă este o noţiune destul de neclară. scurtat sau şters).2. sau de stimulare. Tabel 9). de la admiterea în SN sediul durerii şi calitatea analgeziei 71 a. raportul dimensional între bazinul osos şi mobilul fetal se re-evaluează în travaliul avansat. culturi floră col. − travaliu activ – dilataţie şi contracţii uterine sistematizate. cu caracter de travaliu (vezi definiţie). Diagnosticul complet al gravidei în travaliu cuprinde: 1. ultima variantă implică că naşterea se va finaliza sigur vaginal. de la prezentare. Asistenţa la naştere Tabel 8 Principalii parametri urmăriţi în travaliu caracterele contracţiei uterine starea fetală starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataţiei progresiunea prezentaţiei durata fazelor travaliului. c. 2. III. spontan sau instrumental). în general (scor Bishop. nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate. fie în probă terapeutică: de repaus. examenul pe aparate şi sisteme: orientează asupra unor patologii asociate. starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. care se prezintă cu CUD. ATENŢIE: Travaliul este definit prin două elemente: dilataţie cervicală şi contracţii uterine sistematizate. poziţiei. este stabilirea diagnosticului de travaliu. − proba Zeiwang. Ht. c. poziţia sa (posterior. − proba de cristalizare pe lamă – prezenţa LA determină cristalizare „în frunză de ferigă”. cu contracţii uterine sistematizate. Dacă diagnosticul stării membranelor nu este sigur („suspiciune de fisurare a membranelor”). când o gravidă se prezintă cu CUD şi/sau membrane rupte. şi a strâmtorii superioare. Lichidul amniotic se apreciază cantitativ şi calitativ. a depăşit strâmtoarea superioară. în cazul bazinelor aparent normale. Dacă nu se întrunesc aceste elemente. Experienţa clinică îndelungată permite diferenţierea. − aprecierea situaţiei craniului fetal faţă de planul strâmtorii superioare (nu are contact cu strâmtoarea superioară. anterior sau „în ax”) şi consistenţa sa orientează asupra prognosticului progresiunii dilataţiei şi asupra prognosticului naşterii vaginale. Gravida se poate prezenta în: − fals travaliu – nu se internează la SN. în travaliul mai avansat. dintre gravidele în apropierea termenului. 3. e. cu Oxiton. dilataţie care se apreciază metric. − faza latentă a travaliului – atitudinea constă fie în expectativă. intermediar. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaţiei şi al parităţii (G/P). există mai multe modalităţi de a preciza acest diagnostic: − „proba torşonului”. a luat contact cu strâmtoarea superioară. care pot modifica atitudinea în travaliu. susţinute. lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. starea segmentului inferior şi a colului: dacă mai există col. Semnificaţia prezenţei meconiului în lichidul . numai dacă travaliul decurge distocic. Hb.

reiese că coborârea prezentaţiei începe de la debutul fazei de deceleraţie a perioadei I. este neclară în cazul prezentaţiei craniene şi inexistentă în cazul prezentaţiei pelviene. la sfârşitul contracţiei şi între contracţii.72 amniotic. expectativă. aprecierea viabilităţii şi a stării fetale este obligatorie. 4). în caz de membrane intacte. Fiziologic. se umăreşte dinamica uterină (tonusul uterin bazal. 3. altă decât craniană. Varietatea de poziţie. Activitatea uterină este evaluată în unităţi Montevideo. 5. se urmăreşte starea generală a pacientei (puls. „neocupat” corespunzător. 3). În caz că apar modificări îngrijorătoare ale activităţii cardiace fetale („non reassuring fetal status”).1 cm 2 0 / +1 cm 3 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ normală. operaţie cezariană posterior 0 poziţie col intermediar 1 anterior 2 fermă 0 consistenţă col medie 1 moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 – 2 cm 1 dilataţie col 3 – 4 cm 2 > 5 cm 3 . creşte de la 80 la 200 de unităţi. analgezie peridurală. − starea pungii apelor.2 cm 1 poziţia prezentaţiei faţă de planul spinelor sciatice . Când colul este dilatat şi membranele sunt rupte. produsul dintre frecvenţa şi intensitatea contracţiilor. Înregistrarea grafică a progresiunii dilataţiei (cervicograma). 4. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE DILATAŢIE 1. Conform lui Friedman (1978). se urmăresc: − starea colului şi a segmentului inferior. care este considerat staţia 0 a coborârii (Fig. depăşeşte strâmtoarea superioară. tactul vaginal nu oferă posibilităţi de diagnostic precis. durata şi intensitatea contracţiilor). în ceea ce priveşte starea fetală. chiar diagnosticul prezentaţiei se face dificil prin tact vaginal. Un segment inferior neformat. Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaţiei sunt enumerate în tabelul 10 (Tabel 10). − progresiunea dilataţiei. Uneori. tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 – 13. perfuzie cu oxitocină dacă este necesar (DIRIJAREA ACTIVĂ A TRAVALIULUI!). prezentaţia nu este angajată până când reperul său principal nu depăşeşte planul spinelor sciatice. singurele elementele utile în predicţia evoluţiei travaliului sunt progresiunea dilataţiei şi progresiunea prezentaţiei. realizează curba Friedman (Fig. o pungă amniotică voluminoasă. frecvenţa. în diametrul său maxim. marea majoritate a autorilor consideră că angajarea are loc după ce prezentaţia. raporturile exacte ale prezentaţiei cu bazinul osos. tensiune. scor 6 – 8. în perioada de dilataţie. după toaletă vulvo-vaginală. desfăşurarea normală a fazei de pantă maximă.3 cm 0 . 5. în aceste condiţii. din curba Friedman. în raport cu progresiunea pezentaţiei. membranele se rup spontan în cursul travaliului.3. de fapt. nu pot fi precizate. pot atrage atenţia că este vorba despre o prezentaţie. cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen şi poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng. scor < 5. efectuat în condiţii de asepsie. ATENŢIE! La dilataţii mici. iar desfăşurarea normală a fazei de deceleraţie este un criteriu pentru inexistenţa unui conflict feto-pelvic. care împiedică examinarea. Formal. 2. este un criteriu pentru eficienţa contractilităţii uterine. În această accepţiune. Faza de deceleraţie reprezintă debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). Activitatea uterină . se evaluează caracterele lichidului amniotic. aprecierea progresiunii prezentaţiei se face în raport cu planul spinelor ischiatice. temperatură). în cadrul examenului iniţial. prin auscultarea BCF la interval de 10 – 15 minute. − progresiunea prezentaţiei. de obicei la o dilataţie de 6 – 8 III. se pot percepe reperele prezentaţiei şi se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului şi cu planurile bazinului. naştere vaginală. iar coborârea începe de la staţia . Intensitatea contracţiilor uterine în această perioadă este între 20 şi 80 mm Hg.3. Unii autori anglo-saxoni consideră că. prin tact vaginal. se urmăreşte starea fătului. RAM la 4 – 5 cm dilataţie cu craniu fixat. în perioada de dilataţie. De asemenea conform lui Friedman. Clasica „triadă Nicolaev” este puţin eficientă.

la dilataţie completă.3. la tact vaginal. prezentaţia se află în bazinul osos. dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal. craniul nu mai poate fi palpat în totalitate. în afara acestor limite. Ruperea spontană a membranelor. activează travaliul până la parametri optimi şi scurtează durata acestuia. prin tact vaginal este mobilizabilă în afara contracţiilor. BCF se auscultă suprasimfizar. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap trei degete. în ultima perioadă.4. eventual asociată cu administrarea de oxitocină. la tact vaginal este abia accesibilă degetelor examinatorului. prezentaţia depăşeşte strâmtoarea superioară. progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei. când nu mai există riscul prolabării cordonului ombilical. în perioada de expulzie. Asistenţa la naştere cm. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încape doar un deget. Staţiile de coborâre ale prezentaţiei.PROM) la ruperea tardivă. Curba Friedman. este mai greu mobilizabilă transabdominal. pe linia mediană craniu aplicat craniu fixat craniu angajat craniu coborât . 73 Fig. BCF se auscultă suprasimfizar. ruperea membranelor în acest moment este definită drept tempestivă (în timp util). suprasimfizar se palpează umărul anterior.Prezentaţia craniană. prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. transabdominal. prezentaţia este în contact cu strâmtoarea superioară. aproximativ la jumătatea acesteia. starea gravidei în travaliu. care tind să o fixeze. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. în pelvis. spre linia mediană. Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaţiei progresiunea prezentaţiei craniu mobil aspect clinic prezentaţia se găseşte deasupra planului strâmtorii superioare. focarul de auscultaţie a BCF coboară puţin şi are tendinţa de a se apropia de linia mediană. Fig. între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap două degete. prezentaţia este pe planşeul pelvin. spectrul acestor anomalii se întinde de la ruperea membranelor înainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes . la nivelul strâmtorii superioare. Ruperea artificială a membranelor la dilataţie de 5 cm. mobilizabilă cranial. este considerată anormală. Protocoalele de dirijare activă a naşterii şi analgezia eficientă (peridurală) la naştere au îmbunătăţit semnificativ. la palpare abdominală poate fi mobilizată lateral. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. craniul mai poate fi palpat în totalitate.

se aduce umărul anterior sub simfiză. − 1 portac. după ce craniul a coborât pe planşeul pelvin (în faza a doua a expulziei). acesta constă în: administrare de uterotonice după expulzia umărului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocină + 0. operatorul se pregăteşte pentru asistenţa naşterii. CONDUITA ÎN PERIOADA DE DELIVRENŢĂ 1. prin auscultarea BCF la sfârşitul fiecărei contracţii. de preferinţă resorbabil. şi menţine occiputul în podul palmei stângi. se spală.5 ergometrină. expulzia în pelviană. se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Indicaţiile absolute ale epiziotomiei sunt: naşterea înainte de termen. epiziotomia: nu este o manevră obligatorie la asistenţa naşterii. prin apăsare blândă. 10. 8. − material de sutură. tracţiunea controlată a CO. se face toaletă vulvo-vaginală tip „câmp chirurgical”. 3. printr-o uşoară mişcare în jos a mâinii drepte (apăsare spre OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ anus). se urmăreşte starea fetală. 12. expulzia în OS. sincrone cu contracţiile. se monitorizează starea generală a parturientei (puls. este pregătit instrumentarul necesar pentru asistenţa naşterii: − 2 pense Kocher. după dezlipirea placentei. sau măcar din 10 în 10 minute. − 2 ace Hagedorn. 4. 7. − în momentul când începe mişcarea de deflexiune a craniului. astfel. − 1 foarfecă. Se efectuează după prealabilă anestezie locală (chiar la pacientele cu cateter peridural. − prin tracţiune lentă şi constantă asupra craniului. expulzie prelungită. operatorul susţine cu mână dreaptă perineul. 11. 5. activitatea uterină este între 200 şi 400 de unităţi Montevideo. umerii îşi completează rotaţia în diametrul anteroposterior al strâmtorii inferioare. deschiderea vulvei de către craniul care prezintă mişcări de „du-te vino”. în acelaşi timp. pentru a modula deflectarea. asupra occiputului evită deflectarea bruscă. Modalitatea de execuţie poate fi mediană (perineotomie) sau laterală. − comprese. distensia perineului. 5). eventual. clamparea precoce a CO. tensiune.74 III. iar occiputul ia punct fix sub simfiză şi se degajă. degajarea umărului posterior se face prin tracţiunea în sus a craniului fetal. unul mai mic şi unul mai mare. 9. − 2 pense de col. asistenţa naşterii craniului: − operatorul ajută flectarea craniului. în momentul când craniul destinde la maxim perineul. asistenţa naşterii umerilor: − se aplică feţele palmare ale ambelor mâini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal şi se ajută rotaţia externă (occiputul de partea spatelui fetal). temperatură). dacă există.4. până când diametrul occipito-bregmatic este înlocuit cu cel suboccipito-bregmatic. 6. cel puţin la primipare. se pensează şi se secţionează între pense cordonul ombilical. Se foloseşte o foarfecă dreaptă. dar în ultima vreme a devenit regulă. posibil traumatizantă. iar susţinerea perineului cu mână dreaptă îl protejează. efortul expulziv matern este întrerupt până când acestea se pensează şi se secţionează între pense. − imediat după naşterea craniului fetal. se îmbracă steril. drepte). suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandată. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE EXPULZIE 1. gravida este dusă în sala de expulzie. nou-născutul este predat personalului de la neonatologie. care asistă obligatoriu la naştere. − valve vaginale speciale (late. III. este aşezată pe masa obstetricală.4. im). Incizia vaginului trebuie să fie mai lungă decât cea a tegumentelor. − 1 porttampon. 2. Contracţiile uterine în expulzie au intensitatea de 80 – 120 mm Hg. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special). se susţine dinamica uterină. în acest moment. − degajarea umărului anterior se face prin tracţiunea în jos a craniului fetal. la acest nivel. se verifică dacă există circulare cervicale ale ombilical. este favorizată alunecarea tegumentelor perineale pe faţa fetală (manevra Ritgen inversată). naşterea feţilor macrosomi. se urmăreşte şi. 13. cu mâna stângă. Presiunea blândă. . Fig.

a b Fig. pe care începe să o destindă (b). pentru degajarea umărului anterior de sub simfiză (a).5. a b c Fig. 6.4. se menţine priza pe parietalele fetale (b). a b Fig. occiputul este menţinut în podul palmei stângi. 6. a b Fig. craniul fetal este accesibil clinic doar prin tuşeu vaginal.2.1 ÷ 6. angajată (b). După degajarea umărului anterior. 6. Epiziotomia. . 6. devine pentru prima dată vizibil la nivelul vulvei. pentru a evita deflexiunea bruscă (b). după rotaţie completă în OP (a). la nivelul planşeului pelvin (c). Fig. Asistenţa la naştere 75 a b Fig. Când occiputul ia punct fix sub simfiză şi începe mişcarea de deflectare (a). pentru degajarea umărului posterior (a).5. sau rotată. după anestezie locală. În momentul deflexiunii în OP (a). Când occiputul ia contact cu simfiza. După expulzia craniului. destinde la maxim perineul (b) – momentul epiziotomiei.3. practic.6. a b Fig. 6 (6. Cât timp prezentaţia este fixată (a).8). acesta este tracţionat în jos.Prezentaţia craniană. craniul fetal este tracţionat în sus. 6. 6. practic. Aspecte clinice ale timpilor naşterii – Fig.1. este importantă priza corectă pe parietale fetale (b).

în mod fiziologic. lăuza rămâne în sala de naştere în această perioadă. se urmăresc obligatoriu: sângerarea. 4. − sângerare evaluată peste 1000 mL. dacă sunt sub 0. la el participă operatorul şi un ajutor. asistenţa delivrenţei: cel care asistă primeşte placenta în ambele mâini şi. . este indicată dirijarea activă a travaliului. 5. se evaluează integritatea canalului de naştere şi astfel se poate face. 6. indicaţiile extracţiei manuale a placentei: − durata delivrenţei peste 30 min. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ placente multilobate / lob succenturiat. clamparea precoce a CO.5 cm. Soluţiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente şi. sub analgezie peridurală. cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. − sângerare importantă după delivrenţă. evacuarea hematomului retroplacentar. 8. DE REŢINUT o Asistenţa naşterii în prezentaţie craniană flectată reprezintă cel mai comun şi cel mai important act din practica obstetricală. diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. nu necesită sancţiune chirurgicală. 3. care să ajute la decolarea completă a membranelor. învelind-o în membrane. o În perioada de dilataţie. naşteri înainte de termen. sunt considerate normale. o În perioada a treia (delivrenţa) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice. retenţie de membrane. indicaţiile controlului manual al cavităţii uterine: − lipsuri cotiledonare placentare. în care este necesar ca lăuza să fie urmărită permanent. uterul se masează constant şi se aplică pungă cu gheaţă pe abdomen. vaginului sau perineului şi epiziorafia reprezintă ultimul gest din asistenţa propriu-zisă a naşterii. o lasă să cadă în greutatea ei. durata delivrenţei.76 2. controlul cu valve postpartum este obligatoriu. − atonie uterină. se constată: coborârea cordonului ombilical. o În perioada de expulzie. de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserţie placentar. operatorul trebuie să ajute activ naşterea craniului şi a umerilor. eventual. este o perioadă de 2 ore imediat postpartum. placenta este evaluată pentru eventuale lipsuri cotiledonare. − − − − 7. tracţiunea controlată a CO. naşteri la mari multipare. sutura eventualelor soluţii de continuitate spontane de la nivelul colului. 9. perioada IV a travaliului. formarea „globului de siguranţă” Pinard (retracţia uterului). naşteri multiple. − sângerare peste 500 mL. imprimându-i în acelaşi timp o uşoară mişcare de rotaţie. − utere malformate / cicatriciale. continuă şi lentă.

Ajutarea expulziei prin deprimarea blândă a perineului. 7. 7. Asistenţa la naştere 77 Fig. .2. După ce ia contact cu simfiza. Asistenţa la naştere: Fotografii din sala de naşteri a Clinicii de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias. occiputul fetal începe să destindă perineul şi deschide orificiul vulvar 7.Prezentaţia craniană. 7.1. Manevra Ritgen inversată.3.

Aspect clinic după secţionarea cordonului ombilical.78 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 7. Priza pe parietale după expulzia craniului. 7.4. 7. Priza şi tracţiunea în jos. de sub simfiză. pentru degajarea umărului anterior. .6.5.

Delivrenţa.7. cordonul ombilical este susţinut.Prezentaţia craniană. fără a fi tracţionat intempestiv. . Asistenţa la naştere 79 7.

Tabel 1 prezentaţie facială bregmatică frontală Prezentaţii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentofaţa mentonul bregmatic 9. normoponderali pe cale naturală.8 PREZENTAŢII CRANIENE DEFLECTATE Prezentaţiile craniene deflectate sunt prezentaţii potenţial distocice – prezentaţia facială şi cea bregmatică şi distocice – prezentaţia frontală.1. instabilă distocică . sau se pot solda cu complicaţii materne şi fetale grave. Prezentaţiile discutate nu permit naşterea la termen a unor feţi vii. (fontanela mare) sutura metopică 12 – 12. CLASIFICAREA PREZENTAŢIILOR CRANIENE DEFLECTATE ATENŢIE! Diagnosticul de prezentaţie craniană deflectată este un diagnostic de travaliu. Diametre de angajare.5 cm occipito-frontal bregma fruntea. CUPRINS o Clasificarea prezentaţiilor craniene deflectate o Definiţie o Etiologie o Varietăţi de poziţie o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Mecanismul naşterii o Evoluţia naşterii o Conduita obstetricală Fig.5 cm prognostic potenţial distocică potenţial distocică.5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 – 13.

La tuşeul vaginal prezentaţia craniană este înaltă. în partea opusă se palpează mandibula. astfel încât occiputul vine în contact cu spatele fetal. prezentaţia facială apare datorită unor factori patologici materni. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaţiei şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • MIDP. ¬ IV. Fig. 3. 2. 4. 2. Craniul se angajează complet deflectat şi se degajează la vulvă cu faţa. ca o proeminenţă ’’în potcoavă’’ – semnul Budin. 4. factori materni: multiparitatea.82 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ PREZENTAŢIA FACIALĂ I. 2. dură şi rotundă. factori ovulari: 1. • MISA. III. Angajarea în hiperextensie a craniului fetal. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observă deasupra strâmtorii superioare o ’’tumoră’’ voluminoasă.2. . malformaţii craniene ce jenează flexia – dolicocefalie. tumori cervicale. fetali sau ovulari: Etiologia prezentaţiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari ¬ 1. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de aproximativ 1: 500 naşteri1. ¬ factori fetali: 1. anencefalie. hidramniosul. strâmtori moderate de bazin. 3. Punctul de reper al prezentaţiei este mentonul. II. tumori uterine sau parauterine. greu abordabilă şi segmentul inferior gros. sarcina gemelară. malformaţii uterine. circulare de cordon sau cordon scurt. separată de spatele fetal printr-un şanţ adânc – ’’în lovitură de secure’’. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominală. • MISP. 3. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9.5 cm. uşor accesibilă. nefiind în contact cu prezentaţia. În cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombează şi este sub tensiune. • MIDA. procidenţa unui membru. • MIDT. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. DEFINIŢIE Prezentaţia facială este prezentaţia craniană deflectată în care craniul fetal este în hiperextensie totală pe trunchi. placenta praevia. • MIST. feţi macrosomi sau microsomi.

Astfel. 83 Fig. iar occiputul se ridică şi se aplică pe spatele fetal. cei doi globi oculari mărginiţi de orbitele dure şi ascuţite. frunte şi occiput. Travaliul este lung şi dificil. pleoapele sunt mult tumefiate. 2. Mecanismul degajării din mentopubiană. în prezentaţia facială. Depresiunea gâtului se adaptează feţei posterioare a simfizei. buzele. 3. Dintre anomaliile ce pot apare în timpul naşterii amintim: o lipsa angajării craniului fetal la dilataţie completă. nas. Craniul fetal este turtit de sus în jos. ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenţial (cu prezentaţia pelviană. acesta din urmă cu baza orientată înspre orificiul bucal. piramida nasului. foarte alungit spre occiput. mentonul. . Naşterea în mentosacrată nu este posibilă. iar vertexul pătrunde în interiorul excavaţiei. cu bosă sero-sangvină.Prezentaţii craniene deflectate o membrane rupte: • la o dilatare avansată se pot urmări principalele repere ale feţei – bosele frontale separate de sutura metopică. orificiul bucal. nu se palpează bregma. Prognosticul matern şi fetal sunt grevate de o morbiditate crescută. • la mai multe ore după începerea travaliului. însă nu se palpează mentonul. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se face cu: 1. dure. În varietăţile posterioare este obligatoriu ca mentonul să roteze anterior spre simfiză. prezentaţia pelviană modul feselor – se face diagnostic diferenţial între orificiul anal şi orificiul bucal. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei. tumefiată în întregime. faţa deformată. craniul fetal trebuie să realizeze rotaţia internă. Timpul II: Pentru a se putea efectua coborârea. unde găsim marginea alveolară dură. Naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. Sunt două elemente care nu se deformează: nasul de consistenţă cartilaginoasă şi marginile alveolare. cu prezentaţia frontală). occiputul alunecând de-a lungul feţei anterioare a sacrului. prezentaţia frontală – în care se palpează fontanela mare în totalitate. bărbia coboară.5 cm. din varietăţi de poziţie mento-posterioare (cu inclavare în excavaţie). se recurge la operaţie cezariană. între fese şi obraji. urmat de gură. mentonul trebuie să se rotească înainte către simfiză (care are o înălţime mai mică decât gâtul fătului). CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE FACIALĂ Dacă se realizează mecanismul descris mai sus. imediat după angajare. Prima parte care se degajă este mentonul. EVOLUŢIA NAŞTERII V. Dacă travaliul nu progresează. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. Trebuie supravegheate dinamica uterină şi starea fetală. VII. faţa poate fi deformată de o bosă serosangvină – obrajii. ATENŢIE! Naşterea din prezentaţie facială este posibilă numai prin degajare în mentopubiană. între piramida sacrată şi nas. o rotaţie incompletă sau mica rotaţie către sacru. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului. naşterea spontană este posibilă în prezentaţie facială. VIII. o întârzierea rotaţiei interne. are formă dolico-cefalică. VI.

V. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu marea fontanelă – bregma. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de 1: 100 de naşteri.5 cm. în centrul excavaţiei se percepe marea fontanelă. Urmează deflectarea capului. • FIDP. Radiografia confirmă atitudinea intermediară. Bosa serosangvină coafează bregma. PREZENTAŢIA BREGMATICĂ I. . • FIDA. III. II. reprezentat de una dintre extremităţile celor patru diametre: • FISA. şi un punct de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului. cu occiputul şi mentonul în acelaşi plan orizontal. Inclavarea craniului în curbura sacrului. Punctul de reper al prezentaţiei este fruntea. fruntea – F. cel mai frecvent.84 Acest mecanism este improbabil să se realizeze în cazul varietăţilor de poziţie mentoposterioare. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se poate face într-un diametru oblic. ultimul se degajă occiputul. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei.12. DIAGNOSTIC Palparea şi inspecţia în afara travaliului nu oferă informaţii importante. în această prezentaţie capul fătului se deformează în ’’turn’’ – ia o formă cilindrică. arcadele orbitare. se termină. ceea ce duce la degajarea feţei. • FIDT. patrulateră. se mai pot palpa bosele frontale şi. uneori. Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare – diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm. Timpul II: Coborârea este asociată cu o rotaţie. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm . Nasul rotează spre simfiză. bosele frontale. Apar în orificiul vulvar: marea fontanelă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. nu se palpează mentonul. prin operaţie cezariană. 4. cauzele care determină apariţia prezentaţiei bregmatice sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. • FISP. Diagnosticul se stabileşte în timpul travaliului prin tactul vaginal. care se face dificil. Naşterile din prezentaţie facială. sau mai rar în diametrul transvers (în caz de bazin distocic). IV. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent în OS. varietăţi de poziţie posterioare. • FIST. În timpul naşterii. iar occiputul spre sacru.

piramida sacrată). malformaţii fetale. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare decât în prezentaţia craniană flectată. sutura metopică). Diametrul de angajare este cel occipitomentonier. frecvent. • NIDP. Punctul de reper este nasul. după fixarea craniului. VI. de 13 cm – 13. după ruperea membranelor. Segmentul este ocupat de două proeminenţe simetrice opuse: una. 2. care spre o extremitate duce către arcadele orbitale şi nas. EVOLUŢIA NAŞTERII Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie „de travaliu”. 4. La tuşeul vaginal: în centrul excavaţiei se găseşte fruntea. în cursul travaliului se converteşte spontan în prezentaţie craniană flectată sau se deflectează complet. ETIOLOGIE Frecvenţa este de 1: 4000 de naşteri. travaliul este dificil şi prelungit. către fontanela mare. În cazul prezentaţiei bregmatice persistente. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE BREGMATICĂ La începutul travaliului. se impune aplicarea forcepsului. ceea ce reprezintă un criteriu important de diagnostic diferenţial. occiputul. Cauzele apariţiei acestei prezentaţii sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. Este posibilă expulzia spontană. craniul fetal este accesibil uşor datorită situaţiei sale înalte. IV. PREZENTAŢIA FRONTALĂ I.5 cm. când craniul tinde să se fixeze. Lipsa de angajare a craniului impune operaţia cezariană. cu sutura metopică. prezentaţia facială (se palpează mentonul). III. cealaltă.Prezentaţii craniene deflectate 85 VII. prezentaţia devenind frontală sau facială. nasul – N. • NIDT. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. craniul se poate flecta sau se poate deflecta. . prezentaţia bregmatică (în centrul excavaţiei se găseşte fontanela mare). 3. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul fetal se prezintă la strâmtoarea superioară într-o atitudine intermediară între flexie şi deflexie (cu fruntea. mandibula. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileşte în travaliu. de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. de obicei instabilă. • NIDA. Când craniul se blochează în excavaţie. iar de partea opusă. La palparea abdominală. • NIST. • NISP. astfel încât se întâlnesc mai frecvent leziunile perineale. în prezentaţia frontală nu se palpează niciodată mentonul şi mica fontanelă. prezentaţia pelviană (se palpează orificiul anal. V. hidrocefalia şi anencefalia. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: 1. II. şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • NISA.

B. Degajarea în mentosacrată nu este posibilă. dusă până la capăt pe căi naturale. cu o mortalitate de peste 30 %. infecţii. cu vârful corespunzător punctului bregmatic. o Naşterea pe cale vaginală a unui făt normoponderal în prezentaţia frontală nu este posibilă. naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. cu ajutorul unor contracţii energice. prezentaţia frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană! VII. CONCLUZII o În prezentaţia facială. C. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIA FRONTALĂ La multipare. În majoritatea cazurilor. ATENŢIE: În cvasitotalitatea cazurilor. Rareori. coborârea se face anevoie. singura soluţie o reprezintă operaţia cezariană (chiar şi în cazul feţilor morţi sau în cazul feţilor vii blocaţi în excavaţie). Prognosticul este serios pentru mamă. . doar în cazul copiilor mici şi al bazinelor mari. Fig. Diagnosticul de prezentaţie frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană. în mod excepţional. o Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie relativ instabilă. în absenţa suferinţei fetale. accidente care pun în discuţie prognosticul vital fetal şi chiar e cel matern. Dacă nu are loc angajarea craniului. se produce inclavarea craniului fetal în excavaţie. cu examinări repetate. EVOLUŢIA NAŞTERII Evoluţia naşterii este grevată de complicaţii ca: prolabare de cordon. D. Diametre de angajare în cazul prezentaţiilor craniene – schemă A. Naşterea pe căi naturale este posibilă. leziuni traumatice ale părţilor moi materne. sindrom de preruptură uterină. după ce a fost stabilit diagnosticul. prezentaţia craniană flactată (occipitală) prezentaţia bregmatică prezentaţia frontală pezentaţia facială IX. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea pe cale vaginală în prezentaţia frontală nu este posibilă la feţii normoponderali. se impune operaţia cezariană. Prognosticul fetal este grav în absenţa diagnosticului corect preoce. travaliul fiind prelungit. cu deformarea craniului sub forma unui con. naşterea poate fi condusă pe cale vaginală. Din cauza diametrului mare de angajare – mentooccipital de 13. rupturi ale părţilor moi. Craniul este adesea imobilizat la strâmtoarea superioară şi progresia travaliului este oprită.86 VI. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ VIII.5. deoarece este posibilă transformarea prezentaţiei frontale în una facială.5 cm – naşterea ar putea fi.

lăsînd locul de la nivelul fundului uterin pentru pelvisul şi membrele inferioare fetale care sunt mai voluminoase şi. de 3-4 % din naşterile la termen. modificări de bazin. considerată de unele şcoli drept o prezentaţie eutocică. iar de altele o prezentaţie “la limita eutocicului”. odată cu avansarea sarcinii mişcările active fetale mai energice necesită mai mult spaţiu. cauze ovulare. Deci orice factor care modifică forma ovoidului fetal. Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică • • conduita la naşterea în prezentaţia pelviană manevre în pelviană . fapt care determină producerea culbutei. După producerea culbutei. lipsiţi de experienţă pe de o parte datorită incidenţei scăzute a pelvienei. forma uterului sau mobilitatea fetală. poate determina prezentaţia pelviană a fătului. mobilitate fetală anormală. anomalii fetale.9 PREZENTAŢIA PELVIANĂ Prezentaţia pelviană este o prezentaţie longitudinală. prematuritate. În mod normal. După luna a şasea apare o creştere importantă a trunchiului şi a membrelor care modifică raportul volumetric preexistent. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificări: varietăţi şi moduri. în plus. ovoid dur dar nereductibil şi de dimensiuni mai mici decât pelvisul fetal se va aşeza la nivelul strâmtorii inferioare. până în luna a şasea fătul se află în prezentaţie pelviană datorită faptului că până la această vârstă de gestaţie capul fetal reprezintă partea cea mai voluminoasă a fătului şi fundul uterin locul cel mai spaţios. Mecanismul naşterii. Prezentaţia pelviană poate fi cauzată de: modificări uterine. de exemplu. la termen. Naşterea în prezentaţie pelviană reprezintă o provocare pentru obstetricienii tineri. capul fetal. în prezent în SUA şi în multe clinici din Europa se acceptă că prezentaţia pelviană la primipară este indicaţie de cezariană. iar pe de altă parte datorită lărgirii indicaţiei de cezariană.

modul feselor. gambele flectate şi încrucişate pe coapse şi picioarele flectate pe gambe. CLASIFICĂRI. c. 2) în prezentaţia pelviană.2. deci este o prezentaţie eutocică. în ordinea descrescătoare a frecvenţei. II. DEFINIŢIE OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Prezentaţia pelviană reprezintă poziţionarea fătului la stâmtoarea superioară cu polul său caudal. PELVIANA • Membrele inferioare sunt COMPLETĂ ghemuite în jurul şezutului. Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene: a. modul picioarelor Se întâlneşte numai la feţii foarte mici (prezentaţie podalică ). gambele în extensie pe coapse şi ajung în dreptul toracelui. • Membrele inferioare sunt complet întinse şi fătul se angajează cu picioarele. b. numai la feţii foarte mici. deşi spre deosebire de prezentaţia craniană flectată ratele complicaţiilor şi a morbidităţii şi mortalităţii fetale sunt mari. − SIDP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac drept al mamei). trunchi şi craniul fetal realizînd astfel trei naşteri succesive cu câte trei timpi fiecare.88 I. Pelvisul fetal fiind separat de umeri printr-o distanţă mai mare decât înalţimea bazinului va executa cei trei timpi ai naşterii independent de celelalte segmente (mecanism disociat). . 1. Varietăţile de poziţie (Fig.1. − SISP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac stâng al mamei).1). iar capul şi trunchiul legate prin gât execută mişcările solidar (mecanism asociat). PELVINA DECOMPLETĂ • Coapsele sunt flectate pe abdomen. Este o prezentaţie longitudinală în care naşterea se poate produce spontan. − SIDA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee drepte a mamei). II. MECANISMUL NAŞTERII II. modul feselor La nivelul strâmtorii superioare se află doar fesele. pelviana completă. MECANISMUL NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Mecanismul naşterii cuprinde mişcările pasive pe care le execută unul după altul cele trei segmente ale fătului: pelvis. • Coapsele sunt în extensie faţă de abdomen şi fătul modul se prezintă la strâmtoarea genunchilor superioară cu genunchii. VARIETĂŢI ŞI MODURI ALE PREZENTAŢIEI PELVIENE Tabel 1 Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene (Fig. Este foarte rar întâlnită. coapsele flectate pe abdomen. sunt: − SISA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee stângi a mamei). eminenţei sinusului sinusului eminenţei Fig. Sacrul fetal reprezintă punctul de reper şi poziţia lui în raport cu bazinul mamei stabileşte varietatea de poziţie. modul plantelor. fapt care poate pune o serie de probleme în cursul naşterii.

o dată cu umerii se degajă şi membrele superioare. apoi cel posterior (Fig. Angajarea craniului fetal se face într-un diametru oblic (opus diametrului de angajare a umerilor) apoi craniul coboară şi se rotează aducînd spatele fetal sub simfiză. aşezându-se în diametrul transvers iar diametrul bitrohanterian trece în diametrul antero-posterior. şoldul posterior destinde perineul. Varietăţi de poziţie SIDP şi SISP ale prezentaţiei pelviene: a. Tabel 2 Timpii naşterii pelvisului în prezentaţie pelviană (mecanism disociat) Timpul I angajarea pelvisului Angajarea cu timp complementar acomodarea la strâmtoarea superioară (SS) se face după reducerea diametrelor prezentaţiei (prin turtirea părţilor ce compun prezentaţia).Prezentaţia pelviană 89 a b Fig. Punctul de reper (sacrul) rotează cu 450 din anterior spre posterior (invers decât la prezentaţia occipitală). 5). bregma şi occiput (Fig. situat sub simfiză. După degajarea pelvisului urmează angajarea umerilor la SS cu diametrul biacromial într-un diametru oblic. prin aşezarea la SS cu diametrul bitrohanterian şi cel sacro-pretibial în diametrele oblice ale SS. sacro-iliacă dreapta posterioară. Se realizează în aceeaşi orientare. frunte. Inflexiunea este uşor de realizat în pelviana completă. 3. 4). Degajarea craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub simfiză iar craniul se flectează apărînd succesiv: menton . . doar în cazul feţilor mici. sacro-iliacă stânga posterioară. în care membrele inferioare acţionează ca atele. b. în lungul axei obstetricale (Fig. dar poate fi jenată în cazul pelvienei modul feselor. În mod normal. Degajarea pelvisului la naşterea în prezentaţie pelviană (inflexiunea laterală a trunchiului). Degajarea pelvisului este posibilă datorită inflexiunii laterale a trunchiului fetal. progresează şi apare la vulvă. 4. Fig. Degajarea umărului anterior urmată de cea a umărului posterior. apoi prin deschiderea orificiului vulvar se degajează şi şoldul posterior. nas. Umărul anterior se degajează primul. iar rotaţia internă se realizează când pelvisul a atins planşeul perineal. gură. Mecanismul naşterii descris mai sus se produce foarte rar spontan. Timpul II coborârea pelvisului Timpul III degajarea pelvisului Fig. 3). Prezentaţie pelviană completă. Prezentaţie pelviană decompletă. 2. Coborârea umerilor se face progresiv şi la strâmtoarea inferioară (SI ) execută mişcarea de rotaţie internă care aduce un umăr direct sub simfiza pubiană şi pe celălalt în concavitatea sacrului. Şoldul anterior.

dar are un prognostic mai bun deoarece cordonul este comprimat doar în momentul trecerii craniului prin bazin. situaţie în care se poate produce asfixie fetală. Ridicarea braţului şi interpunerea lui între craniu şi peretele excavaţiei. cu retenţie de urină. este păstrată un timp atitudinea fetală „în V”. deseori ca urmare a manevrelor obstetricale intempestive (Fig. trecerea foarte uşoară a pelvisului şi a trunchiului pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat. 6. Anamneza: o naştere în prezentaţie pelviană în antecedente determină un risc de 9% la a doua sarcină.6). prolabarea membrului posterior cu acroşarea celui anterior de simfiza pubiană este o altă complicaţie posibilă şi a cărei rezolvare depinde de cunoştinţele şi experienţa obstetricianului. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Anomalii în angajarea şi coborârea umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia sau a ambelor braţe. este reprezentată de decolarea prematură de placentă după expulzia pelvisului şi a trunchiului fetal. ANOMALII ALE MECANISMULUI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Fig. cu retenţia craniului din urmă prolabare de cordon ombilical decolare prematură de placentă Anomali ale degajării pelvisului apar mai ales în varietatea decompletă modul feselor în care membrele inferioare întinse în lungul corpului fătului acţionează ca nişte atele care îngreunează inflexiunea laterală a trunchiului necesară la degajarea pelvisului. putînd interesa uneori uretra. cu posibilă evoluţie nefastă. organe genitale. 3. Este indicată terminarea naşterii în 5 . cu membrele inferioare flectate de-a lungul trunchiului. III. Gravida poate acuza o senzaţie dureroasă sau de presiune în hipocondrul drept sau stâng în funcţie de situaţia craniului fetal şi simte .90 Modificările plastice ale fătului în pelviană Bosa serosanguinolentă este situată la nivelul pelvisului: fese. transformînd coapsa anterioară în posterioară (fătul se rotează întâi cu spatele în posterior şi apoi trece de partea opusă). Fig. dar înaintea expulziei craniului. Tabel 3 Anomalii ale mecanismului naşterii şi accidente la naştere în prezentaţie pelviană • • • • • • inflexiunea dificilă a trunchiului în prezentaţii decomplete prolabarea membrului inferior posterior ridicarea unui braţ / a ambelor braţe naşterea pelvisului prin orificiul uterin incomplet dilatat.7 minute de la apriţia cordonului la vulvă. care se desprind de torace şi se interpun între craniu şi pereţii excavaţiei. Prolabarea de cordon ombilical este mai frecventă în prezentaţia pelviană decât în prezentaţia craniană. Degajarea craniului din urmă. Fătul trebuie rotat cu 1800 în jurul axului său. II. 5. respectiv de 38 % la sarcina actuală. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ 1. În cazul pelvienei complete. favorizată de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de apăsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin). pe când două sau trei naşteri în prezentaţie pelviană determină un risc de 21%. În pelviana decompletă modul feselor. În cazul feţilor mici în prezentaţie pelviană. O altă situaţie nefavorabilă. poate conduce la reţinerea în uter a craniului din urmă.

Există o serie de criterii a căror respectare reduce la minim riscurile naşterii vaginale în prezentaţie pelviană: − absenţa oricăror contraindicaţii pentru naşterea vaginală (atenţie la placenta praevia!). ascuţită. tumori anexiale mari. triunghiulară. se pune problema stabilirii de principiu a căii de naştere.3500 grame. depresibilă. Ecografia: rolul ecografiei în sarcina în pelviană constă nu atât în determinarea prezentaţiei (lucru care nu ar trebui să fie o problemă pentru un clinician cu experienţă). se face diagnostic diferenţial mână . IV. reperăm marginea dură alveolară. cât mai ales în determinarea biometriei fetale şi a unor condiţii patologice care ar putea pune pune probleme în cazul tentativei de naştere vaginală (placenta praevia. excavaţia este goală. CONDUITA LA NAŞTEREA ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Iniţial. malformaţii fetale şi foarte important – detectarea deflectării primitive a craniului fetal). − absenţa anomaliilor fetale care ar putea interfera cu naşterea vaginală. − în cazul prezentaţiei pelviene decomplete. pe când mâna este în continuarea antebraţului. regulată. − vârsta gestaţională peste 36 SA. Punctul de reper în prezentaţia pelviană este sacrul identificat prin tact ca o proeminenţă osoasă.1. iar la strâmtoarea superioară se găseşte o formaţiune voluminoasă. pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puţin fixat. mioame mari. valabilă pentru orice naştere indiferent de prezentaţie este : − urmărirea atentă a progresiunii travaliului. convex care uneşte cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de auscultaţie a BCF situat paraombilical) şi de cealaltă parte se palpează parţi mici fetale. − transversa neglijată (prezentaţia humerală cu prolabare de membru superior). ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. − prezentaţia facială: faţa tumefiată poate fi confundată cu fesele fătului.Prezentaţia pelviană mişcările active fetale mai ales în abdomenul inferior. prezentaţia este sus situată şi uneori se pot percepe părţi mici fetale. − greutate fetală estimată între 2500 . − progresiunea normală a travaliului (clasica „probă de naştere”) − prezenţa personalului medical calificat (obstetrician şi neonatolog). Palpare (manevrele Leopold): Semnele obţinute la palparea segmentului inferior sunt diferite pentru varietatea completă sau decompletă astfel: − în cazul prezentaţiei pelviene complete. 91 • Hiperextensia coloanei cervicale a fătului. dacă pătrundem în gură. Mioame mari. Două repere nu sunt modificate de bosă: piramida nazală şi arcada alveolară şi. rotunjită care balotează – craniul fetal. Degetele de la picioare sunt aproximativ egale. Conduita generală. Oligoamnios. strânse unul lângă celălalt şi degetul mare nu este opozabil. − absenţa anomaliilor de bazin osos. − monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des dacă există anomalii de frecvenţă. nedepresibilă. Formaţiunea care ocupă strâmtoarea superioară este mai puţin voluminoasă. situată la una din extremităţile şanţului interfesier . Pe laturile uterului se constată de o parte un plan dur. În timpul sarcinii nu dă indicaţii precise. Conduita obstetricală este reprezentată de o conduită generală şi o conduită specifică. Placenta praevia. 4. La palparea fundului uterin se constată o formaţiune dură. Starea fătului (profil biofizic fetal). neregulată. monitorizare continuă în situaţii speciale. În travaliu informaţiile sunt diferite în funcţie de momentul tactului.picior: la picior se remarcă proeminenţa călcâiului şi unghiul drept dintre picior şi gambă. este conică. 3. 5. oligoamnios. − pelviană completă. Malformaţii fetale. Tactul vaginal. Diagnostic diferenţial : − un craniu angajat cu bosă mare. • • • • • • Rolul ecografiei: Biometrie fetală (naştere vaginală pentru greutate fetală între 2500 – 3500 g). 2. . − absenţa hiperextensiei capului fetal (ecografie!). regulată. Aceste caractere o fac relativ uşor de confundat cu un craniu mic. Inspecţie: uter gravid este cu axul mare longitudinal.

− tracţiunea pe făt când orificiul uterin este incomplet dilatat poate fi urmată de retracţia colului pe gâtul fetal (accident foarte grav. Analgezia peridurală în naşterea pelviană prezintă. În momentul apariţiei omoplaţilor se prinde fătul cu ambele mâini (policele pe coapsă şi celelate degete pe sacru. − corectarea anomaliilor de contractilitate uterină. − suport psiho-emoţional al parturientelor. − tracţiunea pe făt în intervalul dintre contracţii . când uterul este relaxat şi nu are priză pe făt determină ridicarea braţelor fătului. mai ales. în care degajarea umerilor se face în diametrul transvers şi nu în cel anteroposterior. avantajul specific că prin abolirea senzaţiei de screamăt nu permite parturientei să forţeze trecerea fătului printr-un orificiu uterin incomplet dilatat. Aceasta este metoda clasică descrisă de Bracht în 1938. − orice atingere pe pielea fătului determină apariţia mişcărilor de respiraţie. este un segment mai mic decât trunchiul şi craniul. În travaliu este de preferat ca membranele să fie intacte până la dilataţia completă datorită rolului pungii apelor în producerea dilataţiei (pelvisul fetal este mai puţin eficient în producerea dilataţiei decât craniul fetal) şi.92 − tact vaginal la 2 ore în cazul membranelor intacte şi la 4 ore în caz de membrane rupte. deci riscul de aspiraţie de lichid amniotic. pe de o parte. cu risc mai mare de apariţie în pelviana decompletă – pelvisul decomplet trece uşor printr-un orificiu incomplet dilatat). făcînd necesare manevrele de degajare a braţelor. Ajutor manual Bracht: naşterea decurge spontan până la unghiul inferior al omoplaţilor (în momentul apariţiei ombilicului se face ansă de cordon în scopul evitării smulgerii CO din inserţia lui ombilicală ). Tabel 4 Manevre la naşterea în prezentaţie pelviană. deosebită de mica extracţie de salvare determinată de o cauză de urgenţă în care fătul este extras din excavaţie după angajarea pelvisului. de conduita în timpul travaliului şi. chiar în pelviana completă. de asistenţa naşterii. astfel el trebuie să pregătească o dilataţie suficientă a orificiului uterin. după degajarea umerilor se face manevra Bracht în scopul degajării craniului din urmă în cazurile care nu au necesitat manevre de degajare a braţelor. Ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului reprezintă tot o mică extracţie. din cauza de prolabare de cordon. În concluzie este necesară răbdare şi abţinerea de la intervenţii intempestive! OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − ajutor manual Bracht. naşterea asistată în prezentaţie pelviană • ajutor manual Bracht • ajutor manual pentru degajarea capului şi umerilor • mica extracţie • marea extracţie • metoda Muller – degajarea umărului anterior • metoda Pajot – degajarea umărului posterior • metoda Lovset – transformarea umărului posterior în anterior • metoda Mauriceau • forceps pe craniul din urmă manevre de degajare a umerilor şi braţelor manevre de degajare a craniului din urmă IV. − marea extracţie. MANEVRE LA NAŞTEREA ÎN PELVIANĂ Naşterea în prezentaţie pelviană poate decurge ca: − naşterea spontană (foarte rar. Această atitudine este motivată de: − pelvisul. − ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului. pentru feţii mici). − mica extracţie.2. coapsele fiind flectate pe abdomen) şi se accentuează lordoza fetală încurbînd fătul în jurul simfizei mamei în timp ce un ajutor apasă craniul transabdominal suprasimfizar. în plus faţă de craniană. ca în naşterea spontană. Practic. Ajutorul sistematic pentru naşterea umerilor şi a capului presupune naşterea spontană a polului pelvian până . pe de altă parte. perineului şi vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte segmente. Conduita specifică în pelviană este reprezentată. Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii ocitocice este obligatorie la dilataţie completă. Asistenţa manuală în naşterea pelviană nu începe decât după naşterea pelvisului fetal şi apariţia la vulvă a ombilicului.

8): degajă întâi umărul posterior. metoda Muller. cu indexul şi mediusul în gura fătului. umărul posterior devenit anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat prin apăsare în plica cotului. b). 7. fătul este prins cu ambele mâini (degetele pe coapse şi policele pe sacru). 10): după degajarea umerilor. Cealaltă mână se aşează cu indexul şi mediusul ca o furcă pe umerii copilului. fătul trebuie rotit din nou (în sens opus. după 93 transformarea succesivă din umăr posterior în anterior (Fig. în timp ce mâna opusă (care priveşte cu faţa palmară spatele fătului) este introdusă în concavitatea sacrată către regiunea axilară. Degajarea braţului se face cu blândeţe.a. Fătul este prins cu o mână (mâna care priveşte cu faţa palmară partea ventrală a fătului) şi ridicat de picioare către coapsa mamei de partea ventrală a fătului. 8. ridicate deasupra capului în timpul expulziei. Metoda Müller degajă umerii concordant cu naşterea spontană (primul umărul anterior apoi cel posterior. Această mână este introdusă în vagin. Degajarea umărului posterior. dorsal). urmată de rotaţie din anterior în posterior cu degajare în posterior. Fig. după ce a fost transformat din anterior în posterior printr-o rotaţie a fătului cu 1800 în planul lui ventral. Practic. fătul se aşează călare pe mâna obstetricianului care priveşte cu faţa palmară faţa ventrală a fătului. se introduce în vagin mâna. sub simfiză. Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate de degajarea craniului după metoda Mauriceau (Fig. 9. Fig. aşteptînd şi susţinînd pelvisul umerii întârzie să se degajeze spontan. fără rotaţii ale fătului în jurul axei proprii cu 1800 ). manevra se face în cazul în care. conturînd umărul şi deflectîndu-l ca în descrierea anterioară. Degajarea umerilor se face în anterior. Metoda clasică (Pajot. în timp ce un ajutor . astfel încât umărul posterior nedegajat ajunge anterior şi se degajă. umărul posterior devenind întâi lateral şi apoi anterior. În acest moment. Degajarea umerilor se face în posterior începînd cu umărul posterior (fără rotaţie în ax). 7): fătul este prins cu mâinile pe ambele coapse şi şolduri (cu policele la nivelul sacrului şi restul degetelor încercuind coapsa fătului ) după care se trage uşor în jos până când umărul apare sub simfiza (în acelaşi timp se rotează fătul cu 900). Degajarea umerilor şi a braţelor: Metoda Müller (Fig.Prezentaţia pelviană la nivelul ombilicului urmată de manevre de degajare a braţelor fătului. fătul este ridicat mult în sus şi spre coapsa de acelaşi nume a mamei. Umărul anterior se degajă. După degajarea umărului anterior. Printr-o tracţiune blândă dar susţinută. apăsînd în plica cotului pentru a flecta antebraţul pe braţ (nu se apasă pe diafiza humerală deoarece se pot produce fracturi diafizare). Degajarea umărului anterior. se tracţioneză in jos şi se rotează în sensul lui ventral. Pentru degajarea celuilalt umăr. Dacă acesta nu se degajă. Mediusul şi indexul aşezat în atelă pe humerus apasă în plica cotului flectînd antebraţul care cade ştergînd faţa fătului. după degajarea pelvisului. metoda clasică. mişcare în urma căreia umărul posterior se angajează şi apare la vulvă. Fig. Metoda Lövset: după apariţia vârfului omoplatului.

. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană este grevată de o rată mare a complicaţiilor şi accidentelor. 9. a. Degajarea craniului . Fig. b Fig. 11). Degajare umăr posterior. DE REŢINUT o Naşterea în prezentaţie pelviană este o naştere eutocică. RĂBDARE şi PERSONAL CALIFICAT . b. în prezent. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. în situaţia în care nu se reuşeşte degajarea craniului în urma manevrelor clasice (Fig.94 împinge craniul transabdominal suprasimfizar. Forceps pe capul din urmă. dacă se respectă criteriile de selecţie a cazurilor. se degajă craniul din urmă.manevra Mauriceau. 11. a O manevră extrem de rar folosită şi numai de obstetricieni de înaltă clasă este forcepsul pe capul din urmă. 10. ca indicaţie de operaţie cezariană. Degajare umăr anterior. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană necesită TACT. o Prezentaţia pelviană la primipare este acceptată.

cordon ombilical scurt etc. poate genera urgenţe obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical. sinechii uterine. malformaţii şi tumori uterine. modificări de bazin. mai ales ale strâmtorii superioare. mulat pe făt. cauze fetal – anomalii fetale. Prezentaţia transversă neglijată este situaţia în care. sunt relativ frecvente în cazul prezentaţiei transverse. Sarcina multiplă este cea mai frecventă cauză a prezentaţiei transverse (incidenţa prezentaţiei transverse este de 3 – 4%0. II. în general. Numeroase alte cauze pot determina prezentaţia transversă a fătului: cauze materne – multiparitatea. se formează un inel de retracţie (sindrom de pre-ruptură uterină). membrane rupte. mai ales ale segmentului inferior.10 PREZENTAŢIA TRANSVERSĂ Prezentaţia transversă este o prezentaţie prin excelenţă distocică şi care. CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare: varietăţi de poziţie Diagnostic Mecanismul naşterii Evoluţia naşterii Conduita obstetricală I. în travaliu. evenimente grevate de o morbiditate perinatală importantă. tranzitorii) (Fig. Aşadar. din cauza contracţiei distocice a uterului. uter contractat tetaniform. Fiecare poziţie are 2 variante: dorso-anterioară (DA) şi dorso-posterioară (DP). CLASIFICARE: varietăţi de poziţie ale prezentaţiei transverse Prezentaţia transversă este definită de şcoala germană funcţie de punctul de reper (situaţia craniului fetal) ca cefalo-iliacă dreaptă (CID) şi cefalo-iliacă stângă (CIS). cauze ovulare – placenta praevia (asociere importantă!). ruptură uterină în cazurile neglijate). tumori pelvine. Ruperea prematură a membranelor şi naşterea înainte de termen. tumori fetale. DEFINIŢIE Prezentaţia transversă se defineşte ca aşezarea fătului cu axul mare al corpului său aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziţii intermediare între transvers şi longitudinal sunt prezentaţii oblice – prezentaţii „instabile”. nerecunoscută la timp. se diagnostichează: prezentaţie transversă. 1). dar creşte până la 10% în sarcina multiplă). prolabare de părţi mici fetale. există următoarele posibilităţi: • CISDA • CISDP • CIDDA .

în cele dorso-posterioare printr-o masă depresibilă. membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical în vagin (Fig. 2. umărul cu clavicula. 4). CISDA sistemul german: descrie CISDP poziţia extremităţii cefalice CIDDA fetale şi a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziţia acromionului unui AIDUS anume umăr AIDUD Fig. 1. • membrane rupte: trunchiul se aplică la strâmtoarea superioară. Manevrele Leopold în prezentaţie transversă. 3. 3). Uneori se poate tuşa cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. Prin tactul vaginal se găseşte partea superioară a excavaţiei şi segmentul inferior complet goale. neregulată. 4. În varietăţile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt uniţi printr- . Inspecţia abdomenului arată o mărire în sens transversal mai mult decât vertical. axul uterului se măreşte în sens vertical prin redresarea fătului sub influenţa contracţiilor (prezentaţia poate deveni oblică). colul închis. cu părţi mici fetale. III. Fig. folosind puncte de reper diferite. într-o fosă iliacă sau chiar într-un hipocondru se găseşte o ’’tumoră’’ dură şi rotundă cu caracterele craniului. segmentul inferior nu conţine nici un pol fetal. În prezentaţia transversă neglijată. omoplatul. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: 1. în timpul contracţiilor. Fig. Palparea (menevrele Leopold. axila. conformon şcolii germane. Prezentaţie oblică şi prezentaţie transversă în trimestrul III. La auscultaţie bătăile cordului fetal sunt descoperite în jurul ombilicului la dreapta sau la stânga de partea craniului fetal. 2. La inspecţie. segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). iar în extremitatea opusă un pol fetal cu caracterele pelvisului. Tactul vaginal: • membrane intacte: pungă amniotică voluminoasă cu partea prezentată situată foarte sus. acromionul.96 • CIDDP Şcoala franceză defineşte poziţia după orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stânga (AIS) şi după situaţia umărului – drept (UD) sau stâng (US): • AIS a UD • AIS a US • AID a US • AID a UD OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un plan neted. regulat. În cursul travaliului: 1. 2) constată că la termen fundul uterin se extinde puţin deasupra ombilicului. Tabel 1 Varietăţi de poziţie transverse. segment inferior gros. 2. respectiv franceze. ambele sisteme descriu complet cele 4 varieţăţi de poziţie transverse posibile. tuşându-se elementele caracteristice – grilajul costal. convex – spatele fătului.

uterul se retractă pe făt. Naşterea se poate termina spontan la feţii foarte mici (avortoni) sau la feţii morţi şi maceraţi prin următoarele mecanisme: 1. umărul şi craniul se rotează ajungând sub simfiză. realizând sindromul de preruptură uterină. IV. VI. expulzia spontană printr-o turtire exagerată a toracelui şi abdomenului. moartea maternă. prin turtirea şi angajarea trunchiului. Naşterea spontană este prezentaţia transversă. În prezentaţia transversă neglijată pot apare următoarele complicaţii: traumatisme fetale. cu un membru superior prolabat în vagin. pelvisul şi restul trunchiului. sub influenţa contracţiilor violente. evoluţia spontană în 5 timpi: I. 4. coborârea umărului. ruptura uterului. 2. Evoluţia este distocică. angajarea umărului. EVOLUŢIA NAŞTERII Fig. infecţii amniotice. sub influenţa contracţiilor uterine. Datorită contracţiilor puternice şi frecvente la început. Ca urmare a acestor modificări segmentul inferior este foarte destins şi se poate produce ruptura uterină. dilataţie 3-4 cm. Prezentaţie transversă neglijată. Condiţii de efectuare: sarcină mică (trimestrul II. a abdomenului. cu contracţii neregulate. un şold. V. limita trimestrul II/III). punga se poate rupe prematur. Prezentaţie transversă asociată cu prolabare de cordon. V. partea de prezentaţie – umărul – coboară şi pătrunde în bazin. 3. latura toracelui.Prezentaţia transversă 97 3. III. prezentaţia transformându-se în una longitudinală (craniană sau pelviană). în mod excepţional. inelul Bandl se apropie de ombilic. capul fetal şi pelvisul rămân deasupra strâmtorii superioare. capul rămânând deasupra strâmtorii. apoi neregulate şi rare. în normoponderali! imposibilă în cazul feţilor IV. ca în prezentaţia pelviană. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea la termen a unui făt viu de volum normal este imposibilă. degajarea craniului. variabile. Acest mecanism este versiunea spontană. care traversează simultan filiera pelvi-genitală – fătul este complet îndoit – conduplicatio corpore. moartea fătului. CONDUITA OBSTETRICALĂ În timpul sarcinii se poate tenta versiunea externă. II. degajarea prin desfăşurare – trunchiul îndoit pe una din laturile sale se desface şi apar: axila. trunchiul şi craniul rămânând deasupra strâmtorii superioare. fătul se poate redresa. mecanismul naşterii spontane în prezentaţie transversă angajarea umărului coborârea umărului rotaţia umărului şi a capului degajarea prin desfăşurare a trunchiului degajarea capului Fig. Prognosticul este bun când intervenţia obstetricală se face la timp. În travaliu. . segmentul inferior este foarte destins.

o Diagnosticul de prezentaţie transversă trebuie stabilit cu certitudine înainte de debutul travaliului. o În cvasitotalitatea cazurilor. uter normoton. prezentaţie mobilă. membrane intacte. 5. . dilataţie completă. DE REŢINUT o Prezentaţia transversă este adeseori determinată de un factor (matern. bazin osos şi moale permeabil. fetal. conduita obstetricală este operaţia cezariană. externă şi internă. Operaţia cezariană se indică în cazul: făt normal la o primipară la termen. membrane intacte.98 prezentaţie mobilă. făt viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic. ATENŢIE: Versiunile. reprezintă manevre şi atitudini obstetricale la care se tinde să se renunţe! Versiunea internă îşi păstrează indicaţia după naşterea primului făt în sarcini gemelare. se remarcă folosirea mănuşilor lungi. sarcină gemelară cu primul făt în transversă. În timpul travaliului se poate recurge la versiunea internă (Fig. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie să repereze piciorul posterior fetal. ovular) care trebuie cunoscut. bazin osos şi parţi moi normale. „de versiune”). în cazul în care al doilea făt este aşezat în prezentaţie transversă. pentru a preîntâmpina complicaţiile redutabile ale unei ’’transverse neglijate’’. 5a. conduita obstetricală în prezentaţia transversă versiunea externă versiunea internă operaţia cezariană embriotomia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a b Fig. Condiţiile de efectuare sunt: făt viu normoponderal. Embriotomia se poate indica în cazul unui făt mort. toate naşterile de feţi vii în prezentaţie transversală se realizează prin operaţie cezariană). 5b). lichid amniotic în cantitate suficientă.

e un fenomen activ şi ea va provoca decolarea prin acţiunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producându-se astfel clivajul caducii la nivelul II. DEFINIŢIE Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei şi a membranelor în afara căilor genitale . III. formând hematomul retroplacentar. uneori complicţtiile apărute in această fază sunt redutabile. − înghemuirea placentei va duce la apariţia unor focare hemoragice care vor conflua. MECANISME FIZIOLOGICE 1.11 DELIVRENŢA Imediat după naşterea copilului. Placenta este “înghemuita”. .este dependentă de retracţia uterină şi e provocată de contractia uterină. Obstetricianul şi echipa sa trebuie să le cunoască şi să aplice aşa numitul management activ al periodului III. urmată de exteriorizare la nivelul vulvei. Delivrenţa are două faze: − decolarea (dezlipirea) placentei. − -contracţia uterină . − expulzia placentei. • delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă. Deşi în majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente. − sistemele vilozitare crampon se vor întinde şi apoi se vor rupe. Delivrenţa durează în mod normal între 5 minute şi 30 de minute . CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaţiilor I. Faza de decolare . • delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurteaza perioada de delivrenţă şi limiteaza pierderile de singe).e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin şi creşterea grosimii pereţilor uterini. − retracţia uterină acţionează şi asupra ariei de inserţie placentară indirect astfel încât determină diminuarea suprafeţei ei dinspre periferie compensată prin creşterea grosimii ei. Este considerată perioada a III-a a naşterii. − retractia uterină . CLASIFICARE Dupa modul de efectuare: • delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al contracţiilor uterine. începe periodul III al naşterii în care placenta este eliminată. Prelungirea acestui timp trebuie să atragă atenţia asupra unei patologii placentare şi a unor eventuale complicaţii.migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin . • delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical).

tracţiunea controlată a cordonului ombilical: • Se clampează cordonul ombilical cât mai aproape de perineu şi se sectionează. − o cavitate uterină goală fără resturi de membrane care prin acţiunea lor iritativă pot produce relaxarea corpului uterin. masajul abdominal al fundului uterin până acesta devine eficient contractat. 1. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală. O pierdere de aproximativ 300 ml de sânge este considerată fiziologică. ATENŢIE! la hemostaza uterină.2 mg im.sub influenţa contracţiilor uterine şi apoi prin propria greutate. DIAGNOSTIC Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: ƒ uterul devine globulos . 3. Faza de expulzie . • Se preferă Oxitocin pentru eficacitatea sa imediată la 2-3 minute de la injectare. administrarea de uterotonice imediat după naşterea fătului. V. cu fundul uterin la două laturi de deget subombilical. ATITUDINE O serie de proceduri aplicate În timpul periodului III al naşterii si numite managementul activ al delivrenţei. 2.decolarea începe lateral. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ eliminarea unei cantităţi de sânge care semnifică eliminarea hematomului retroplacentar. iar cu IV. 2. − clivajul mucoasei. Nu apar pierderi de sânge înainte de expulzia placentei. ƒ placenta ajunsă în porţiunea superioară a vaginului determină ca uterul retractat să ascensioneze deasupra ombilicului.100 joncţiunii dintre straturile superficiale şi profunde. ATENŢIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie. creşterea tonusului uterin cu prevenţia atoniei uterine şi a posibilelor complicaţii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. ƒ cordonul ombilical care se află în afara vaginului coboară. se trage uşor cu o mână de cordon. • Când uterul devine contractat şi globulos.este cel mai frecvent. are efecte adverse minime şi poate fi folosit la toate pacientele. 2. placenta cade în segmentul inferior care se destinde şi determină o ascensionare a corpului uterin. Hemostaza la nivelul plăgii placentare depinde de: − o retracţie energică a corpului uterin formându-se “ globul de siguranţă” şi deci realizarea unei hemostaze mecanice eficientă. acesta este primul semn. eclampsie sau HTA datorită riscului de convulsii şi accidente vasculare cerebrale. ferm. Hematomul împinge placenta în deget de mănuşă ceea ce determină şi decolarea membranelor. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă. − o coagulare sangvină normală. administrarea de Oxitocin • după naşterea fatului se palpează abdomenul pacientei pentru a se exclude prezenţa altui fat şi se administrează oxitocin 10 U im. Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: • mecanismul Baudeloque . . realizând “globul de siguranţă” ( Pinard). • Se menţine o uşoară tensiune asupra cordonului şi se asteaptă o contracţie uterină. În timpul decolării se pierde o cantitate de sânge greu evaluabilă. depăşirea a 500 ml fiind considerată patologică. Decolarea incepe in centrul placentei şi progresează spre periferie. Dacă nu există Oxitocin se administrează Ergometrin 0. clamparea şi secţionarea cordonului ombilical imediat după naşterea fătului urmate de tracţiunea usoară a cordonului ombilical( tracţiunea controlată). La fiecare contracţie uterină care rupe cotiledoanele va apărea o nouă pierdere de sânge spre exterior.ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de focare hemoragice care prin confluare formează hematomul retroplacentar fiziologic care la rândul său va determina decolarea. indicind că placenta a coborât. au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei. Hematomul se extinde decolând membranele. • mecanismul Duncan .

se consideră posibilitatea existenţei placentei accreta şi se va lua în calcul laparotomia sau histerectomia. sau cu ajutorul unei curete boante BOOM . • Se va administra oxitocin 20 U în 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. Extragerea manuală a placentei • Se indică în cazul în care tracţiunea controlată a cordonului ombilical se dovedeşte ineficientă (placenta nu se deprinde după 30 de minute). • Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine. Retenţia de resturi tisulare ATENŢIE! Poate exista retenţie de resturi tisulare FĂRĂ SÂNGERARE. • Se administrează petidin sau diazepam iv în perfuzie lentă pentru controlul durerii.control instrumentar.control manual. 2). 2. uterul va fi repoziţionat. aceasta va fi extrasă menţinând contra presiunea pe fundul uterului (Fig. masajul uterin: • Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. • Dacă placenta nu începe să se dezlipească în 30-40 de secunde în timpul tracţiunii controlate. Introducerea mâinii în uter. VI. • Cu o mână se decolează placenta din patul său de inserţie uterin. Fig. ATENŢIE! NICIODATĂ NU se trage de cordonul ombilical fără a se susţine cu cealaltă mână (împinge în sens opus) suprapupian uterul. • Cu o mănă se tracţionează uşor cordonul ombilical. • Dacă se constată inversiune uterină. • Dacă placenta nu se decolează. • Fragmentele tisulare restante se evacuează cu mâna . ampicilină 2 gr iv. • După eliminarea placentei se va face inspecţia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. 3). • Se va controla retenţia unor eventuale resturi placentare sau membranare. Suportul cu o mână a fundului uterin. • După dezlipirea placentei. • Se continuă masajul uterin. • Se admistrează profilactic o singură doză de antibiotic profilactic. iar cu cealaltă se susţine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterină (Fig. 2. 101 Fig. MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR PERIODULUI III AL NAŞTERII 1.Delivrenţa cealaltă mână plasată suprapubian se susţine şi se stabilizează uterul pentru a preveni inversiunea uterină. • Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. 1. NU se va continua procedura până la o nouă contracţie uterină. sau apare PPH. 1). . 3. iar cealaltă mână se introduce în vagin şi ulterior în cavitatea uterina (Fig.

Fig. Efortul de extragere al lor poate duce la o masivă hemoragie şi/sau perforaţie uterină. Corectarea manuala a inversiunii uterine. poate apărea inversiunea uterină. • Dacă uterul nu se contractă sub perfuzie oxitocică. 4). o Managementul activ al delivrenţei trebuie aplicat în locul expectativei. 3. 4. • Odată corectată inversiunea.2 mg iv. se adminstrează oxitocin 20 U în 1 L ser fiziologic. se consideră repoziţionarea uterului prin corecţie abdomino-vaginală sub anestezie generala. . Inversiunea uterină • În timpul manevrelor de extragere a placentei. DE REŢINUT o Periodul III al naşterii necesită o atenţie deosebită. 10 picături/minut. nefiind lipsit de riscuri şi complicaţii. în cazul când aceasta este aderentă de fundul uterin. Dacă placenta nu a fost evacuată.102 ATENŢIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugerează placentă acreta. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. Extragerea placentei. se va încerca repoziţionarea uterului sub anestezie generală-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). • Repoziţionarea uterului trebuie făcută cât mai rapid. • Dacă manevra nu a avut success. • Se administrează antibiotic profilactic. • Se iau măsurile generale de combatere a şocului algic. • Dacă manevra nu a avut success nici acum. o Echipa medicală trebuie să cunoască şi să urmeze procedurile standard în caz de apariţie a complicaţiilor. ATENŢIE! NU se administrează oxitocin până nu se realizează corecţia inversiunii uterine. 3. se administrează ergometrin 0. • Se repozitionează fundul uterin prin împingerea acestuia cu o mână prin cervix (Fig. se face extragerea manuală a acesteia după corectarea inversiunii uterului. Dacă sângerarea continuâ în condiţiile unui uter ferm retractat se consideră problema unei coagulopatii.

000 de decese materne anual (Abouzahr. deşi rata mortalităţii materne a scăzut considerabil în ţările dezvoltate. indică faptul că în condiţiile unui tratament activ în periodul III. III. incidenţa PPH cu pierdere de > 500 ml sânge este de 5%. Acesta reprezintă timpul scurs între naşterea fătului şi eliminarea placentei. DEFINIŢIE PPH reprezintă pierderea unei cantităţi mai mari de 500 ml de sânge după naşterea pe cale vaginală.000 de naşteri.12 HEMORAGIILE POSTPARTUM Hemoragiile postpartum. reprezintă principala cauză directă de mortalitate maternă.10 femei la 100. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterină cu lipsa de contracţie şi retracţie a fibrelor musculare miometriale pot duce . iar cea după 24 de ore de la naştere se defineşte ca PPH secundară. sau o scădere a hematocritului în perioada postpartum cu 10% faţă de momentul internării Definirea PPH este problematică. altfel se foloseşte terminologia de avort spontan. sau peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană. PPH se clasează în primele 3 locuri alături de embolism şi hipertensiunea arterială ca şi cauză a mortalităţii materne. INCIDENŢĂ Incidenţa PPH se corelează cu managementul periodului III al naşterii. 1998). Prevalenţa PPH cu pierdere > 1000ml de sânge cu tratament activ este de 1%. Statisticile OMS sugerează faptul că 25% din decesele materne. se foloseşte termenul de PPH primară. (PPH). cu metroragie. TONUS 2. Dacă PPH se produce în 24 de ore de la naştere. se datorează PPH cu un număr estimat la peste 100. Studii randomizate realizate în ţari dezvoltate. II. Se ridică astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave. ETIOLOGIE O modalitate de a reţine cauzele PPH este formula celor ” 4 T”: 1. rata mortalităţii materne datorate PPH este de 7 . CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidenţă Etiologie Prevenţie Clinică Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică I. resturi TISULARE 3. (Abouzahr. în timp ce în cazul expectativei procentul este de 13%. ce trebuie foarte bine cunoscută şi rezolvată de către medicul obstetrician şi echipa sa. În Statele Unite. 1998). iar în cazul expectativei de 3%. Diagnosticul de PPH se pune numai în cazul sarcinilor cu o vârstă gestaţională de peste 28 săptămâni. TRAUMATISM 4. În ţările industrializate.

nifedipin. a uterului tip Couvelaire în abrupţio placentae. ori de câte ori. 4. septicemie). Uter cicatricial post: 1. sau în caz de invazie placentară mai profundă (increta. operaţie cezariană. De asemenea se pot produce laceraţii ale regiunii clitoridiene şi periuretrale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ înclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostază. 4.sau în cazul distociei de umăr.Hiperdistensia uterină este favorizată de: • Sarcina multiplă • Macrosomia fetală • Polihidramnios • Anomalii fetale(hidrocefalie) • Anomalii uterine • Lipsa eliminării placentei Ineficienţa contractării fibrelor musculare uterine este dată fie de un travaliu foarte prelungit. biopsie. cu şoc hipovolemic. datorită eficienţei contractile a uterului în prevenirea sau a . 2.Traumatismele apar secundar încercării de evacuare a resturilor placentare. în special în naşterea compusă. când placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj şi este extrem de aderentă. miomectomie. sarcină cornuală sau cervicală). histeroscopie. sulfat de magneziu. îndeosebi la femeile cu disproporţie cefalo-pelvică şi asociate cu stimulări ale contracţiilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. endomiometrită. Rupturile cervicale apar mai frecvent în timpul aplicaţiei de forceps. percreta) iniţial. În aceste condiţii se produce o sângerare semnificativă din aria de detaşare a placentei. În momentul delivrenţei. poate apărea sângerare masivă. afecţiuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului. Studii recente sugerează faptul că multiparitatea nu este un factor independent de risc în PPH. cervixul este intenţionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal îndeosebi în naşterile cu prezentaţie pelviană (incizia Dührssen). laparoscopie. deşi traumatismele uterine pot apărea şi secundar versiunii externe. Ruptura uterină de asemeni se poate produce în timpul manevrelor de manipulare internă sau externă a fătului. Ruptura uterină poate apărea mai ales în cazul unor travalii prelungite. nitraţi. 5. inserare DIU. beta-simpatomimetice. Acest fapt trebuie luat în considerare.104 la o rapidă şi severă hemoragie. folosirii unor agenţi anestezici. Monitorizarea contractilităţii uterului micşorează riscul de ruptură uterină. Retenţia de resturi placentare se produce mai des în naşterile premature. Alte cauze implică inserţia placentară la nivelul segmentului uterin.fie de un travaliu precipitat.manual sau instrumentar. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorită manevrelor la naştere. Rareori. a hipoxiei datorate hipoperfuziei. Ruptura pereţilor laterali vaginali se întâlneşte în naşterea pe cale vaginală. uteroplastie (anomalii congenitale. placenta este ataşată de cicatricea unui uter cicatricial. De asemenea. poate să nu apară hemoragie abundentă.Uterul trebuie întotdeauna sustinut cu o mână pe abdomen în timpul acestor manevre. existenţa infecţiilor bacteriene (corioamniotită. de aceea inspecţia ulterioară a colului este obligatorie. Toate pacientele cu placentă praevia trebuie informate asupra riscului PPH. Tuşeul vaginal cu scopul de a evidenţia cicatricea uterină NU este recomandat. Ulterior. îndeosebi când acesta este stimulat. din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei. PPH se produce şi în cazul placentei acrreta. iar sângerarea este mai abundentă.risc de ruptură uterină. perforaţii uterine post curetaj. şi în cazul existenţei unei sângerări vaginale minime. în care întreaga suprafaţă a placentei este anormal ataşată. placenta trebuie examinată pentru integritatea ei şi posibil existenţa de lob accesoriu. controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale. 3. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. antiinflamatorii nesteroidiene. 2. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea înternă şi extragerea celui de-al doilea făt în sarcina gemelară. RESTURI TISULARE Retenţia de resturi placentare este mai frecventă în cazul placentelor cu lob accesoriu.Uneori. atonia uterină se poate produce datorită: 1. sau mai ales dacă este de tip praevia. Naşterea vaginală asistată (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodată tentată înainte de dilataţia completă a colului uterin. 3. TROMBOZA Imediat după naştere. lob succenturiat. În varianta completă de accreta.

Hemoragia se obiectivează la nivelul introitului vaginal.methyl prostaglandîn F2alpha (CARBOPROST. mai ales după delivrenţă. Chiar după eliminarea placentei. principala cauză de PPH. transaminaze hepatice crescute. creşte nivelul fibrinogenului seric. tracţiune uşoară a cordonului ombilical când uterul este efficient contractat. 3. dar în timp pot apărea semnele şocului hipovolemic. În timpul sarcinii. Terapia activă constă în: 1. trombocitopenie). abrupţio placentae.Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett.imediat după naşterea fatului. Defecte ale sistemului coagulării pot fi preexistente sarcinii. iar masarea uterului se face neîntrerupt timp de 2 ore. CID sau sepsis. DIAGNOSTIC PPH se manifestă de obicei atât de rapid. De multe ori. secundar sindromului HELLP (hemoliză. o Daca delivrenţa s-a produs. 105 Administrarea uterotonicelor se face după următoarea schemă : 10 U în 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15. epuizare Colaps anurie Gradul de şoc compensat mic moderat sever IV. Identificarea unei consistenţe moi corelată cu dimensiuni crescute ale uterului stabileşte diagnosticul de PPH. De asemenea au loc depuneri masive de fibrină în zona de inserţie a placentei. Din acest motiv. Problemele de coagulare dacă se însoţesc de atonie uterină sau traumatisme ale căilor genitale. 2. exclud alte cauze posibile ale PPH. Această rapidă pierdere de sânge reflectă combinaţia dintre cantitatea uriaşa de sânge circulată prin uter şi atonia uterină. trombocitopenia poate fi un semn al unei afecţiuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenică idiopatică sau poate fi dobândită.tahicardie. formând hematomul retroplacentar. transpiraţii Paloare. Sânge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml Tensiunea arterială Normală Uşor ↓ (80-100) Moderat ↓(70-80) Dramatic ↓(50-70) VI. o cantitate apreciată de sânge se poate acumula în uter. CLINICA Forma clinică de prezentare a PPH o reprezintă hemoragia abundentă ce rapid se exteriorizează prin semnele şi simptomele şocului hipovolemic. Prezenţa atoniei uterine şi exteriorizarea unei hemoragii abundente. în spatele placentei. inspecţia stabileşte dacă au rămas resturi placentare. Singulară. Hipofibrinogenemia familială ridică riscul producerii PPH. patologia coagulării NU produce PPH. Din aceste motive.De asemenea se monitorizează semnele vitale ale mamei.. 1999). 250 mcg im HEMABATE) V. Astfel. În cazul . administrarea medicaţiei uterotonice. ridică suspiciunea unei fibrinopatii şi atenţionează asupra riscului producerii PPH. încât metodele de diagnostic se limitează la examinarea clinică a pacientei: o Controlul tonusului uterin şi dimensiunile uterului se stabilesc sustinând fundul uterului cu o mână. În unele cazuri. Valori apropiate femeii negravide. În cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior. şi datorită pierderii rapide de sânge. managementul şi controlul atoniei uterine sunt esenţiale. dimensiunile şi tonicitatea uterină trebuie verificate periodic în timpul periodului IV al naşterii. ameţeli Tahicardie. sunt un real pericol pentru viaţa mamei. prin palparea atentă a fundului uterin. iar cu cealalta se palpează peretele anterior uterin. sângele poate forma cheaguri colectate în interiorul uterului aton. PREVENŢIE Experienţa practică cât şi multitudinea de studii effectuate până în prezent au demonstrat rolul esenţial al terapiei active în prevenţia PPH. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate în următorul tabel: Semne şi simptome Palpitaţii.oligurie. pensarea şi tăierea rapidă a cordonului ombilical. problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naşterii. de preferat oxitocin.sângerarea nu este abundentă. când placenta nu s-a eliminat încă. reducând astfel mult riscul apariţiei PPH.

septicemia. diureza. creşte mortalitatea maternală prin efectele adverse asupra coagulării sanguine. dacă fibrinogenul. s-au a existenţei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterină. izo-grup. o Daca INR-ul şi/sau APTT-ul au valori crescute. • transfuzie sanguină cu sânge integral în cazul hemoragiei> 2000 ml. producere de anticorpi cu hemoliză. afecţiuni hepatice. • Resuscitare o Administrare de oxigen pe mască. ATENŢIE! la riscurile transfuziei: infecţii. controlul manual sau instrumentar se impune. • Administrare de plasmă proaspătă congelată 4 U . tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic. 2. embolie. • administrare de soluţii cristaloide în pev (soluţie salină NaCl sau soluţie Ringer). o Administrare de masă trombocitară dacă nivelul trombocitelor< 50. o Se ia legatura cu centrul de transfuzii şi cu un hematolog. cantitatea de perfuzii şi medicamente administrate. masă trombocitară 10-12 U. o Administrare de crioprecipitat dacă probele de coagulare nu sunt corectate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ din urmă nu par a fi superioare primelor. În acelaşi timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale .000/dl şi sângerarea continuă. o Se recoltează probe de coagulare. hematocrit . • În cazul transfuziilor masive se consultă obligatoriu un hematolog.b Managementul hemoragiilor masive • Organizare o Se formează echipa completă (obstetrician. TRATAMENT Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH. dextran) dar acestea . hiperkalemie.1. creatinină şi electroliţi serici. permiţând acestuia să se contracte eficient. o Prinderea unei linii venoase periferice. • pierderea a 1 L sânge trebuie înlocuită cu aproximativ 5 L solutie salină. anestezist. • ridicarea picioarelor pe un plan mai înalt. izoRh. VII.uree. • Controlul coagularii o Screeningul coagulării( INR. hemoglobină. hipocalcemie. o Palparea şi inspecţia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesită tratament. prezenţa D-dimerilor. Odată diagnosticul de PPH pus. • alături de soluţiile cristaloide se pot folosi şi soluţii coloide (albumină. când se instaleaza şocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemică sunt ineficiente. este necesară analiza HLG şi o coagulogramă completă : o Iniţial. de obicei nu este necesară. VII. Este o manevră atât terapeutică prin eliminarea retenţiilor uterine. cât şi o manevră diagnostică în caz de placentă accreta sau ruptură uterină. atunci se va lua în considerare măsurarea nivelului seric al fibrinogenului.1.a timpului de protrombină. sindromul HELLP. iar sângerarea persistă. În plus. • administrare de oxigen pe mască şi accesul la o linie venoasă periferică.asistentă).pot exista valori anormale ale coagulării când PPH este asociat cu abrupţio placentae. valorile hemoglobinei nu reflectă cantitatea de sânge pierdută. o Se anunţa blocul operator să fie pregatit.APTT ). crioprecipitat 6-12 U. o Probele iniţiale ale coagulării sunt de obicei în limite normale. hipotermie.106 existenţei resturilor placentare. Canalul cervical şi vaginul pot fi complet evaluaţi. o Transfuzie cu sânge integral. o Administrare de crioprecipitat şi de masă trombocitară înainte de intervenţia chirurgicală. iar sângerarea continuă. imbunataţeşte întoarcerea venoasa. • prinderea unei linii venoase centrale. uneori>10 L.a Tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic: • se începe urgent combaterea hipovolemiei. o Asistenta monitorizează semnele vitale. VII. timpul de protrombină sau Ddimeri au valori anormale.Totuşi. ! la calitatea sângelui transfuzat şi la compatibilitate. o Administrare de plasmă proaspătă congelată. o Perfuzie rapidă cu soluţie salină sau soluţie Rînger.

o Histerectomie. Examinarea manuală şi înspecţia directă.2 Identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH Atonia uterină Se stabilesc dimensiunile şi consistenţa uterului. cu extragerea eventualelor resturi placentare şi a cheagurilor sanguine acumulate în cavitatea uterină. Explorarea cavităţii uterine permite şi identificarea unei posibile rupturi uterine. sau dacă starea pacientei se înrăutăţeşte rapid. După evacuarea eventualelor resturi placentare şi cheaguri. se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. iliacă internă/externă. o Embolizare arterială. embolizare selectivă 5. se indică explorarea cavităţii uterine (control manual). statusul acidobazic. În caz de şoc hipovolemic. ligatura de arteră iliacă înternă 4. o Screeningul probelor de coagulare. o Monitorizare puls. Managementul coagulopatiilor se realizează prin administrare de produşi sanguini iv. Dacă această manevră esueaza. se indică controlul instrumentar al cavitaţii uterine cu cureta BOOM. se realizează extragerea manuală a placentei. administrată iniţial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. • Asanarea cauzelor sângerarii o Se administreaza oxitocină. Misoprostol este un agent terapeutic din ce în ce mai apreciat în terapia PPH. Tehnici chirurgicale Este ultima soluţie aleasă în cazul în care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat. 107 ATENŢIE! la riscul inversiunii uterine în cazul unui uter relaxat şi a unei placente anormal de aderente.v în bolus sau 20 U în 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). iar atonia uterină este exclusă. prostaglandine sau ergovin. în ciuda administrării uterotonicelor se indică controlul manual al cavitaţii uterine. ligatura de arteră uterină 2. se tentează extragerea rapidă a placentei prin tracţiune uşoară asupra cordonului ombilical. exclude alte cauze de sângerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. Există mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei. Dacă PPH se instalează înainte de eliminarea placentei. Doza efectivă este de 1000 mcg administrată intrarectal. dacă nu se constată laceraţii ale cervixului sau vaginului. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. Ulterior acestor manevre.25mg. ligatura de arteră ovariană 3. În cazul ineficienţei oxitocinei. VII. presiunea centrală venoasă. administrarea unui antibiotic este recomandată. În caz de atonie uterină se începe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de sânge acumulate în uter. Coagulopatii Dacă controlul manual exclude ruptura uterină sau retenţia de resturi placentare. Resturi tisulare Dacă uterul continuă să se contracte slab sau este relaxat. o Inspectia cervixului şi vaginului şi sutura leziunilor de continuitate. ovariană. histerectomie . în condiţiile în care uterul este bine contractat. administrarea im este ineficientă datorită absorbţiei compromise. mai ales dacă uterul este cicatricial. când masajul bimanual încetează. Metoda de tratament o reprezintă sutura laceraţiilor observate. o Monitorizare diureză prin montarea unei sonde urinare. concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i. o Ligaturare de arteră uterină.Hemoragiile postpartum • Evaluarea situaţiei după administrarea terapeutică. a doua linie terapeutică este ergonovina. Leziunile tractului genital inferior se diagnostică prin palpare şi inspecţie directă. fără a depăşi 2mg (8 doze). Mai nou se foloseşte Carboprost 250 mcg im/intramiometrial. unele cu caracter radical: 1. cauza PPH o reprezintă un defect de hemostază. Trauma Traumatismele genitale reprezintă cea mai comună cauză de PPH. Doza maximă ce poate fi folosită este de 1. tensiune. În cazul în care sângerarea nu se opreşte. Dacă delivrenţa a avut loc.

o Stabilirea rapidă a diagnosticului şi a cauzelor PPH asigură succesul în managementul hemoragiei postpartum.108 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Managementul activ al delivrenţei este principala metodă de profilaxie a PPH. . o Măsurile resuscitative precum şi asanarea cauzelor PPH trebuie iniţiate rapid. o Prognosticul şi evoluţia pacientelor cu PPH depind în mod direct de rapiditatea iniţierii tratamentului. înainte să se instaleze semnele şi/sau sechelele şocului hipovolemic. o PPH reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală a cărei rezolvare necesită un personal medical complex şi calificat.

interesarea extern. însă. Clasificare După extinderea leziunilor. • Manevre obstetricale: versiune internă. ETIOLOGIE • Travalii distocice. etiologie.. forme clinice TRAUMATISMUL MATERN I. • Expulzie. mare extracţie. Travaliul distocic. de obicei. sfincterului . • Degajare în occipitosacrat. CLASIFICARE Plăgi perineale şi vaginale Plăgi vaginale Leziuni cervicale şi uterine Hematoame vulvare şi perineale Hematoame paravaginale. • Gradul 2 • Gradul 3 • Gradul 4 III. expluzia dificilă.lezarea anali. pentru evitarea consecinţelor. etiologie. Recunoaşterea şi tratarea acestor leziuni este importantă. rect . • Cicatrice perineale preexistente. forme clinice o Traumatismul fetal: definiţie. muşchilor ridicători anal Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de naştere. DEFINIŢIE IV. ale ligamentului larg. aplicaţie de forceps etc.13 TRAUMATISM MATERN ŞI FETAL ÎN TRAVALIU Incidenţa traumatismelor materne şi fetale la naştere a scăzut în ultimele decenii. • Naşterea precipitată. manevrele obstetricale. .lezarea comisurii vulvare posterioare şi a tegumentelor perineale.interesarea peretelui rectal. PLĂGI PERINEALE ŞI VAGINALE Cu excepţia laceraţiilor perineale superficiale. plăgile perineale sunt însoţite. • Manevre obstetricale. vezică urinară. rupturile perineale se clasifică în patru grade: • Gradul 1 . clasificare. clasificare. CUPRINS o Traumatismul matern: definiţie. II. Etiologie • Macrosomia fetală. de leziuni ale porţiunii inferioare a vaginului. Acestea nu sunt. . monitorizarea intrauterină reprezintă cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern şi fetal în travaliu. evitabile în totalitate nici în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate. retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretră. • Protejarea incorectă a perineului la degajarea craniului fetal.

• Sutura soluţiilor de continuitate cu material de sutură resorbabil. • Foarte rar apare avulsia parţială sau completă a cervixului din vagin. PLĂGI VAGINALE Reprezintă laceraţii ale treimii medii şi superioare a vaginului. cu realizarea hemostazei şi a suturii chirurgicale sub anestezie. • În cazul leziunilor segmentului inferior. mai rar extractor. posterior sau lateral. Atitudine terapeutică • Rupturile cervicale mari necesită sutură cu material resorbabil. în general nu depăşesc 0.5 cm şi se manifestă clinic prin hemoragie vaginală cu uter bine retractat. Pentru că hemoragia apare frecvent în unghiul superior al rupturii. Postoperator se realizează toaleta locală şi se administrează antibiotice. de obicei nu se suturează. fără a pune ţesuturile în tensiune şi fără a lăsa spaţii moarte. înlocuirea masei de sânge pierdută. care apar uneori izolate. • Leziunile vaginale se tamponează în timpul suturării colului. Sutura exagerată poate duce la stenoză cervicală. Curativ – sutura leziunilor cu material resorbabil. de regulă cu traiect longitudinal. LEZIUNILE COLULUI ŞI ALE SEGMENTULUI INFERIOR Laceraţiile colului apar la aproape 50% din naşteri. Laceraţii cervicale până la 2 cm sunt obişnuite. Tuşeul vaginal – apreciază extensia leziunii la segmentul inferior. după reperarea şi tracţionarea colului cu pense atraumatice. apare relaxarea planşeului perineal cu formarea cistocelului şi a rectocelului. • La nivelul segmentului inferior şi arterei uterine cu ramurile sale. • Aplicaţie de forceps. din rotundă. • Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale. cu expunerea glandelor endocervicale. RETROPERITONEALE Apar rar. a hemoragiei intra. • Formarea hematomului paravaginal. cu hemoragie externă sau formarea unui hematom. Dacă structurile lezate nu sunt suturate. • Leziunile periuretrale superficiale care nu sângerează. vacuum Complicaţii • Hemoragie prin dilacerarea ţesuturilor subiacente. în special când uterul ferm contractat. iar mucoasa endocervicală poate suferi VII. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un fenomen de eversie. HEMATOAME VULVARE. în special la nulipare. cu deschiderea fundurilor de sac anterior. VI. • Aplicaţii dificile de forceps. Etiologie • Expulzia fătului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat. În cazurile ce impun sutura este necesară introducerea unei sonde uretrale.110 Atitudine terapeutică Profilaxie – epiziotomia profilactică. reduce presiunea exercitată de prezentaţie şi previne laceraţiile perineale. V. Etiologie • Primipare în vârstă. a perforaţiei retroperitoneale. • Vagin septat. Extensie • În treimea superioară a vaginului. Atitudine diagnostică Clinic – leziunile cervicale se suspectează în caz de hemoragie vaginală importantă în timpul sau după a treia perioadă a naşterii. Atitudine terapeutică • Inspecţia riguroasă a vaginului la examenul cu valve postpartum. chiar la nivelul peritoneului. PERINEALE. primul fir de sutură se aplică deasupra unghiului superior. după epiziotomie sau aplicaţie de forceps. Examenul cu valvele – extensia leziunii poate fi apreciată doar prin expunere adecvată şi inspecţie adecvată a colului. devine ca o fantă transversală. apoi se suturează. se analizează oportunitatea laparotomiei sau a explorării intrauterine. cicatrice vaginale. iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern.sau retroperitoneale. care scurtează expulzia. Se pot .

Traumatism matern şi fetal în travaliu dezvolta şi prin lezarea unui vas fără dilacerarea ţesutului superficial. Uneori, pierderea de sânge depăşeşte estimarea clinică, cu apariţia hipovolemiei şi anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de sânge şi masă eritrocitară. • Hematoamele peritoneu. mari se pot

111
deschide în

VII.1. HEMATOMUL VULVAR
• apare prin lezarea ramurilor arterei ruşinoase, incluzând rectala posterioară, transversa perineală sau labiala posterioară. Atitudine diagnostică • Se formează rapid, ca o formaţiune labială fluctuentă, în tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice în formele avansate; • Simptomul principal este durerea intensă. Atitudine terapeutică • Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pungă cu gheaţă local, antiinflamatorii; • Dacă durerea este severă sau hematomul creşte vizibil, se impne incizia în punctul de maximă distensie, evacuarea cheagurilor şi hemostaza.

Atitudine diagnostică • Hematomul de mici dimensiuni produce subfebră sau febră, senzaţie de presiune rectală sau pelvină, anemie. • Hematomul mare produce dureri abdomnale şi perineale severe, stare de şoc, ileus, retenţie urinară, hematurie • Examenul obiectiv identifică tumora paravaginală. • Explorări paraclinice: ecografia pelvină, tomografia computerizată, RMN. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici sunt ţinute sub observaţie. • Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostază, drenaj sau meşaj. Uneori este necesară laparotomia pentru controlul hemostazei. • Embolizarea angiografică este o tehnică recentă, prin care se realizează cateterizarea selectivă urmată de ocluzia arterelor ruşinoase interne şi a ramurilor lor vaginale, cât şi a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2. HEMATOMUL PERINEAL
• Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvină şi muşcii ridicători anali. • Pot evolua către fosa ischiorectală, fără disecţia spaţiului retroperitoneal. Atitudine diagnostică • Simptomul dominant este durerea, însoţită de senzaţie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. • Examenul local arată o masă tumorală perineală care împinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici se tratează conservator; • Hematoamele mari necesită realizarea hemostazei.

VII.4. HEMATOMUL RETROPERITONEAL
• Apar prin disecţia spaţiului retroperitoneal de către hematoamele paravaginale. • Dacă sângerarea continuă, hematomul poate ajunge la marginea inferioară a diafragmului. • Ramurile arterei uterine pot fi implicate în acest tip de hematoame. • Se pot rupe în marea cavitate peritoneală. Atitudine diagnostică • Pacienta prezintă semne de şoc hipovolemic, anemie acută. • Evoluţia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutică

VII.3. HEMATOMUL PARAVAGINAL
• Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunică cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. • Pot diseca spaţiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIŢIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile în cursul sarcinii şi naşterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare: • Antepartum: amniocenteză, cordocenteză, intervenţii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; • Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; • La naştere; Factori de risc: • Feţi macrosomi şi prematuri; • Travaliu prelungit, distocia, disproporţia cefalopelvică; • Aplicaţia de forceps sau vacuumextractor; • Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

IV.2. BOSA SERO-SANGUINĂ (CAPUT SUCCEDANEUM) • Apare prin edem şi sângerare la nivelul ţesutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale părţilor moi: • Echimoze; • Bosa serosanguină; • Cefalhematomul; • Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.
Atitudine diagnostică • tumefacţie ce depăşeşte suturile; • senzaţie de împăstare la palpare. Atitudine terapeutică • tratament conservator, resorbţia are loc în 48 ore.

(muşchiul

Traumatismele oaselor: • Înfundări şi fracturi ale oaselor craniului; • Fracturi ale claviculei; • Fracturi şi decolări epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: • Paralizia de nerv facial; • Paralizia de plex brahial; • Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: • Ruptura de ficat şi de splină; • Hemoragia suprarenală; • Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTICĂ
• Apare rar, după extracţii instrumentale sau după fracturi ale oaselor craniului ce lezează venele intracraniene sau sinusurile venoase; • Sângele se acumulează în spaţiul dintre aponevroză şi periostul cranian; • Datorită ţesutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantităţi mari de sânge ducând la hipovolemie şi şoc. Atitudine diagnostică • Nou-născutul prezintă paloare şi tumefierea capului; • Prezenţa unei mase fluctuente ce depăşeşte suturile sau fontanelele este sugestivă; • Diseminarea posterioară a hemoragiei este însoţită de protruzia anterioară a urechilor; • Tardiv apare hipotensiune, scăderea hematocritului şi şocul hipovolemic; • Convulsiile şi coagularea intravasculară diseminată completează tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PĂRŢILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEŞII
• Apar la nivelul extremităţii cefalice (bărbie, obraji, frunte), pe gât sau torace superior; • Sunt rezultatul creşterii bruşte a presiunii venoase; • Nu se extind.

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine terapeutică • Restabilirea volumului intravascular şi corectarea coagulării intravasculare diseminate prin administrarea de sânge şi derivate de sânge; • In unele cazuri poate fi luat în considerare tratamentul chirurgical.

113
• Este fractura cea mai frecventă, iar sunetul fracturii se aude în momentul naşterii; • Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic după apariţia unei tumefacţii, a unei sensibilităţi locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; • Umărul şi membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp în care se formează calusul şi durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
• Apare prin hemoragie subperiostală în aria parieto-occipitală a craniului fetal; • Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostică • Tumefacţie fluctuentă limitată de suturi ce apare în a doua zi de viaţă; • Când este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; • Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenţial • Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi şi prezintă escoriaţii; Atitudine terapeutică • Tratamentul nu este necesar decât în cazul infecţiei. Resorbţia este lentă; • Rareori este necesară transfuzia sanguină.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR
• Sunt interesate humerusul, femurul; • Apar de obicei în naşterile pelviene; • Clinic: dureri la mobilizare (copilul plânge), reducerea mişcărilor membrului afectat, mobilitate anormală cu întreruperea continuităţii osoase, crepitaţii, edem; • Tratament: imobilizare cu evoluţie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
• Apare prin compresia nervului facial în cazul aplicaţiei de forceps sau prin compresia spontană la nivelul promontoriului sacrat; • Partea feţei afectată apare netedă şi umflată, cu dispariţia pliului nasolabial; • Fanta palpebrală poate rămâne deschisă şi comsura labială de partea afectată deviată în jos; • Când copilul plânge, apare o deviere către partea neafectată; • Asimetria facială trebuie diferenţiată de hipoplazia congenitală sau absenţa muşchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); • Evoluţie : de obicei are loc rezoluţia spontană a leziunii; • Fanta palpebrală necesită obturare cu comprese picături artificiale; • Persistenţa leziunii impune evaluare neurologică.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
• Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesând de obicei tabla internă; • Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; • Diagnosticul este confirmat radiografic; • Fracturile simple se vindecă spontan; • Fracturile cu înfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune laterală, fie prin vacuum, fie chirurgical; • Fracturile bazei craniului se exteriorizează prin hemoragie otică sau nazală, fiind de gravitate mare, cu potenţial letal; • Fracturile mandibulei se tratează prin reducere şi cerclaj cu sârmă.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI
• Apare ca urmare a manevrelor de degajare în cazul distociei de umăr sau a unei naşteri dificile în prezentaţie pelviană;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL
• Apare prin elongaţia plexului brahial în caz de distocie de umăr, răsucire brurală a gâtului la

114
degajarea umerilor, prezentaţie pelviană (ca rezultat al tracţiunii pe umeri când se tentează degajarea capului). • Un număr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale şi asociate cu paralizia altor nervi şi în absenţa unui traumatisn la naştere. Anatomie patologică • Rupturi de teacă, cu edem şi hemoragie, cu sau fără rupturi de fibre nervoase. • Rar, smulgeri ale rădăcinilor nervoase. Clasificare clinică 1. Paralizia rădăcinilor C5-C6 (Erb). • Este cea mai comună. • Braţul atârnă lipit de trunchi, cu antebraţul în pronaţie. • Apare un deficit motor şi al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rămâne intact, copilul poate mişca degetele şi flecta mâna. 2.Paralizia rădăcinilor C7-T1(Klumpke) • Mâna este paralizată, flexia voluntară a mâinii şi reflexul de apucare sunt absente. • Copilul poate face abducţia braţului. • În cazul afectării primei rădăcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriază, ptoză palpebrală, enoftalmie şi absenţa transpiraţiei). 3. Paralizia brahială totală, rară, afectează membrul superior în totalitate. 4. Paralizia rădăcinilor C3-C4-C5: • Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului şi afectare respiratorie. • Radioscopic, hemidiafragmul este în poziţie înaltă, prezintă mişcări paradoxale în timpul respiraţiei. • Poate apare atelectazie pulmonară. Atitudine diagnostică • Pe lângă caracteristicile clinice menţionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei şi a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutică • Imobilizare în timpul somnului şi între mese, cu abducţia braţului la 90º faţă de trunchi şi a antebraţului la 90º faţă de braţ. • Mişcări pasive de la 7-10 zile după naştere. • Eşecul impune tratamentul neurochirurgical după vârsta de 3 luni. • În cazul paraliziei rădăcinilor C3-C4-C5, nounăscutul este culcat pe partea afectată, se admnistrează oxigen în flux liber sau la nevoie este intubat şi ventilat mecanic. Se hidratează intravenos, se instituie antibioterapie şi eventual

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ alimentaţie parenterală. Absenţa modificărilor radiologice după 3 luni sau necesitatea menţinerii ventilaţie mecanice peste 6 săptămâni impune intervenţia chirurgicală (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
• Se produc în degajări pelviene dificile, când trunchiul se roteşte brusc. • Leziunile sunt fracturi sau dislocări de vertebre cu secţiune medulară. Atitudine diagnostică • Starea generală a nou-născutului este gravă, cu para- sau tetraplegie şi deteriorare progresivă spre exitus. Atitudine terapeutică • Intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1. FICATUL
• este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorită întârzierii diagnosticului. Anatomie patologică • Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). • Hemoragia subcapsulară, expresie a unor tulburări de coagulare majore. • Evoluţia hemoragiei este în doi timpi: − timpul 1: hemoragie subcapsulară. − timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală. Atitudine diagnostică • hepatomegalie progresivă, hemoperitoneu. • semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • sutura chirurgicală a rupturii ficatului. • transfuzie de sânge. • corectarea urmărilor asfixiei perinatale.

VII.2. SPLINA
• ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mărit patologic (izoimunizare, infecţie intrauterină).

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine diagnostică • hemoperitoneu, semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • splenectomie de urgenţă.

115
• riscul de apariţie al leziunilor pulmonare creşte în caz de resuscitare brutală la naştere, sindrom de detresă respiratorie, sindrom de aspiraţie meconială, hipoplazie pulmonară. Atitudine diagnostică • diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. • confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului şi diferenţierea de pneumomediastin) şi prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutică • pneumotoraxul asimptomatic sau uşor simptomatic, la copii fără o afecţiune pulmonară subiacentă, nu necesită decât supraveghere. • apariţia disfuncţiei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau în cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleurală printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale şi evaluare clinică repetată.

VII.3. SUPRARENALELE
• lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie în prezentaţiile pelviene. • hemoragia intraglandulară poate transforma glanda într-o pungă cu conţinut hemoragic. Atitudine diagnostică • forme asimptomatice, cu descoperirea calcificărilor în săptămâna a doua de viaţă. • insuficienţa acută suprarenală cu potenţial letal. Atitudine terapeutică • formele manifeste de insuficienţă suprarenală impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLĂMÂNUL
• lezarea plămânului determină apariţia pneumotoraxului, pneumomediastinului şi a emfizemului pulmonar interstiţial.

DE REŢINUT
o Traumatismele materne şi fetale la naştere nu pot fi pe deplin evitate, în practica obstetricală. o Cele mai comune traumatisme materne în travaliu sunt plăgile perineo-vaginale şi ale colului uterin; deşi sunt frecvente, în marea majoritate a cazurilor nu prezintă caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetricală corectă.

14
RUPTURA UTERINĂ
Ruptura uterină reprezintă o urgenţă obstetricală majoră, care determină prognostic fetal infaust şi care poate pune în discuţie şi prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidenţe, de la 1/1200 la 1/18000 naşteri. Frecvenţa rupturilor uterine probabil că nu a scăzut vizibil în ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datorează rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiţie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologică

o o o

Atitudine diagnostică
o Diagnostic diferenţial

Evoluţie, complicaţii, prognostic Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunică direct cu cavitatea peritoneală (ruptura completă), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incompletă).

II. CLASIFICĂRI
După starea uterului înainte de ruptură: • Uter normal; • Uter cicatriceal (post operaţie cezariană, miomectomie). După momentul apariţiei: • În cursul sarcinii; • În cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenţii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenţii chirurgicale pe uter: • operaţie cezariană sau histerotomie; • ruptură uterină în antecedente; • miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine; • rezecţie cornuală; • metroplastie. 2. traume uterine accidentale: • avorturi; • traumatisme abdominale – accidente, plăgi tăiate sau împuşcate; • ruptură uterină la o sarcină anterioară. 3. anomalii congenitale: • sarcină în corn uterin.

118
IV.2. INTERVENŢII PE UTER SAU ANOMALII ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naşterii: • contracţii spontane intense persistente; • stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine; • instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine; • versiune externă; • supradistensie uterină – hidramnios, sarcină multiplă; • perforaţie prin cateterul de presiune internă; • traume externe – lovituri, arme albe; 2. în travaliu: • versiune internă; • aplicaţie de forceps; • degajare pelviană; • anomalie fetală ce destinde segmentul inferior; • presiunea exercitată pe uter în expulzie; • extracţie manuală a placentei dificilă; 3. afecţiuni dobândite: • placenta increta sau percreta; • boală trofoblastică gestaţională; • adenomioză;

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 În funcţie de sediu: • rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici • rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putând fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGICĂ
ATENŢIE! Polimorfism lezional! În ceea ce priveşte uterul cicatriceal, este important de diferenţiat între ruptură şi dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toată întinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor fetale sau chiar a fătului în cavitatea peritoneală. Tabel 1 În funcţie de profunzime: • rupturi complete, interesând endometrul, miometrul şi peritoneul visceral, cu hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi fetale în cavitatea peritoneală • rupturi incomplete, respectând seroasa peritoneală, când hemoragia se extinde frecvent în ligamentul larg cu apariţia hematomului retroperitoneal • rupturi complicate, interesând colul, vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Clinica rupturii uterine variază mult, în funcţie de etiologie, localizarea şi întinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticării. Sindromul de preruptură uterină – simptome ce preced ruptura uterină propriu-zisă: • hipertonie uterină; • apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin, care ascensionează şi împarte uterul în două porţiuni (aspect de cliepsidră), prin contracţia segmentului superior şi distensia celui inferior; • tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca două corzi întinse, dureroase. Sindromul de ruptură uterină completă, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: • durere intensă, brutală, ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului; • încetarea contracţiilor uterine, deşi unii autori au constatat persistenţa contracţiilor; • anomalii cardiotocografice: deceleraţii variabile severe.

Ruptura uterină 2. etapa de stare: • hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată; • şoc hipovolemic; • la palparea abdominală se percep uterul şi fătul, care poate fi expulzat parţial sau total în cavitatea peritoneală; • alterarea sau dispariţia BCF; • hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare. 3. etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incompletă – prin dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii membranelor fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală. Tipic, dehiscenţa nu interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar peritoneul ce acoperă defectul este intact. Clinic: • dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; • stare generală nealterată; • hemoragie minimă sau absentă; • BCF nealterate sau modificări nesemnificative. − generale: stare septicemie, etc. de şoc, anemie

119
severă,

Prognostic: − matern: netratată, ruptura uterină este mortală, prin hemoragie şi, mai rar, prin septicemie tardivă; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenţie, dublată de reanimarea prin admnistrare de sânge şi antibioterapie au îmbunătăţit semnificativ prognosticul, astăzi mortalitatea maternă fiind de 1,6 – 16%; − fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia fătului în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele de supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de 50 – 75%; dacă fătul este viu la momentul rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire este naşterea imediată, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilactică • identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină (uter cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea); • internarea gravidei înainte de termen; • supravegherea şi dirijarea travaliului (admnistrarea substanţelor ocitocice urmărită strict). Curativă • intervenţie chirurgicală de urgenţă; • sutura uterului în două straturi; • histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii urinare. În unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează; • ligatura bilaterală a arterei iliace interne, în caz de hemoragie apreciabilă, este urmată de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatură, fără a afecta semnificativ capacitatea reproductivă ulterioară în cazul uterului cicatriceal, mulţi autori propun sistematic şi o a doua operaţie cezariană. Totuşi, se poate tenta şi o naştere pe căi naturale după o operaţie cezariană, cu verificarea obligatorie a integrităţii cavităţii uterine prin control manual. Dehiscenţa cicatricei fără sângerare nu indică laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie consideraţi în luarea unei decizii de naştere pe cale vaginală : localizarea cicatricei (corporeală sau segmentară),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. diagnostic diferenţial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: • placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, cu sânge roşu, indoloră; • decolarea prematură de placentă normal inserată – uter hiperton, BCF absente, alterarea stării generale. 2. afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare de şoc: apendicita acută, peritonita, hemoragie intraperitoneală, sarcina abdominală.

VIII.EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Evoluţia depinde de mai mulţi factori: • starea generală a gravidei şi locul de apariţie (în spital sau în afara spitalului); • lacalizarea anatomică şi tipul rupturii; • leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaţii: − locale: hemoragie internă şi/sau externă, hematom în parametru, ruptură vezicală;

120
evoluţia postoperatorie (febră, endometrită, procese supurative), timpul de la operaţia cezariană la naşterea actuală.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT
o Ruptura uterină este una din marile urgenţe obstetricale. o Poate să apară la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi completă sau incompletă. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptură uterină, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă fie în sutura rupturii, fie în histerectomie totală de hemostază.

15
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ ŞI PATOLOGICĂ
Lăuzia este perioada de 6-8 săptămâni consecutivă naşterii în care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaţie; complicaţiile severe ce pot apare în această perioadă şi iniţierea lactaţiei contituie principale preocupări ale obstetricianului. Infecţiile puerperale continuă să reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate şi mortalitate maternă, îndeosebi în ţările în curs de dezvoltare; creşterea numărului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnică frecvent utilizată în scop diagnostic, utilizarea de rutină, în unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistenţa dobândită a germenilor la antibioticele uzuale, reprezintă unii din factorii ce ar putea explica incidenţa crescută. Embolia pulmonară continuă să rămână cea mai frecventă cauză de deces matern în lăuzie indiferent de resursele economice investite în calitatea serviciilor de sănătate. Alăptarea la sân reprezintă un proces natural al lăuziei ce poate fi alterat, în ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului şi neonatologului, datorită unor afecţiuni ale sânului a căror incidenţă crescută poate fi redusă printr-o profilaxie corectă.

CUPRINS
Lăuzia fiziologică o o o o o Definiţie Clasificare Modificari ale organismului în lăuzie Conduia în lăuzie Infecţiile puerperale • Definiţie • Etipatogenie • Forme anatomo-clinice ƒ ƒ ƒ o Localizate Propagate Generalizate

Lăuzia patologică

Boala tromboembolică • Tromboza venoasă profundă • Embolia pulmonară

o

Afecţiuni ale sânului în lăuzie • • • • • Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamară Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ I. DEFINIŢIE

Lăuzia este definită ca perioada de timp următoare naşterii în care se produce retrocedarea modificărilor generale şi locale induse de starea de gestaţie cu revenirea la starea morfofiziologică pregestatională. La sfârşitul lăuziei e posibilă reluarea unui nou ciclu gestational. Lăuzia debutează după perioada IV a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni.

II. CLASIFICARE

mucus cervical. ceea ce nu semnifică în majoritatea cazurilor reluarea funcţiei ovulatorii. hialinizată consecutiv endarteritei fibrinoide. ƒ Lauzia tardivă este cuprinsă între ziua 11 şi 68 saptamani postpartum. ƒ diminuarea vascularizatiei care se realizează prin scăderea calibrului şi obliterare secundară proceselor de endarterită şi hialinizare. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN ÎN LĂUZIE III.1. Dintre femeile care nu alăptează. Uterul suferă un marcat proces de involuţie ce îi readuce dimensiunile şi reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaţiei. resturi tisuare necrozate şi plasma extravazată. leucocite. paternul endometrial de tip secretor fiind evidenţiat în jurul zilei 44 postpartum. devin serosangvinolente (lochia fusca) în următoarele 3-5 zile şi apoi seroase (lochia flava) până spre sfârşitul celei de a doua săptămâni de lăuzie. hemoragii şi tulburări de micţiune. floră vaginală. spre deosebire de acestea. dar potenţialele stări patologice de gravitate extremă deoarece ele reprezintă complicaţii tardive.122 ƒ Lauzia imediată este reprezentată de primele 24 ore după naştere şi se caracterizează printro stare de epuizare consecutivă travaliului. la ieşirea din lăuzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm faţă de cele antepartum. ƒ scăderea şi dispariţia edemului. ƒ Poziţia uterului revine în anteverso-flexie după prima naştere. adesea insidioase ale infecţiilor debutate în faza anterioară. de involuţie uterină rapidă. ƒ Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi. la nivelul simfizei către sârşitul celei de-a doua săptămâni. scurgeri vaginale ce apar dupa nastere. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” ƒ Colul uterin păstrează 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm. ƒ Greutatea urmază aceiaşi curbă descendentă plecând de la 1000 mg după naştere şi atingând 500 mg la o săptămână şi 100 mg la sfârşitul lăuziei. . la jumătatea distanţei puboombilicale a şasea zi. spre sfârşitul celei de-a doua săptămţni de lăuzie aspectul macroscopic diferă de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern în formă de fantă transversală. fiind perioada de iniţiere a lactaţiei. dar şi intervalul de timp în care apar cel mai frecvent infecţii puerperale şi accidente tromboembolice. perioada medie de restaurare a acestei funcţii fiind de 7-9 săpămâni. resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. îşi schimbă aspectul şi scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) în primele 2-3 zile conţinând hematii. MODIFICĂRI ALE APARATULUI GENITAL Involuţia organelor genitale are la bază o serie de modificări histologice: ƒ autoliza proteinelor intracelulare care determină scăderea dimensională şi nu a numărului de celule. perioadă în care modificările organismului matern sunt lente. III. epiteliul ce tapetează fundurile de sac glandulare reziduale în statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capătă aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. dar mobilitatea este crescută şi îndeosebi la multipare se pot produce deplasări sau poate apare sindromul Masters-Allen. dar edemul stromal şi infiltratul leucocitar persită 3-4 luni. III. fundul uterin situându-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum. − Reluarea menstrelor poate surveni oricând după 6 săptămâni. − Lohiile. trombozei venoase şi infiltrării polinucleare debutate la câteva ore după naştere. hipertermia uşoară. Proliferarea aceluiaşi epiteliu şi alunecarea endometrului format în zonele vecine vor acoperi într-un interval mai lung de timp şi zona de inserţie placentară. ƒ Modificările histologice interesează toate straturile uterine dar importanţa maximă o prezintă endometrul: − Refacerea endometrului debutează cu desprinderea şi eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale.1. astfel încât efectuarea testelor de screening sunt indicate după acest interval. frisonul fiziologic şi o stare depresivă inexplicabilă întregesc tabloul acestei perioade în care pot apare crize eclamptice. 70% prezintă menstruaţie înainte de 12 săptămâni de la naştere.1. lohiile albe (lochia alba) ce continuă până la sfârşitul lăuziei conţin leucocite. de reluare a tranzitului. ƒ Lauzia propriu-zisă începe din a doua zi postpartum şi se continuă până în a zecea zi.

Ovarele îşi recapătă potenţial funcţia ovulatorie la 27 de zile postpartum. III. Vulva edemaţiată şi beantă în primele zile postpartum. SISTEMUL RESPIRATOR ƒ Patternul hormonal în lăuzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor şi hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraţiilor înalte de prolactină. culoare.3. ATITUDINEA ÎN LĂUZIE Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta.diureza. apoi scade lent.Lăuzia fiziologică şi patologică amenoreea femeilor care alăptează este prelungită spre 190 de zile. − disparitia suntului arterio-venos placentar. ƒ tranzit reluat la 48 ore postpartum.2. ƒ lohii: cantitate.2.2. Hb.2. funcţie însă de frecvenţa şi durata meselor la sân. 123 retrocedeaza in 6 dispariţiei efectului SISTEMUL DIGESTIV ƒ apetitul revine la normal. III. ƒ scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului. interval în care activitatea gonadotrofică este minimă datorită unei secreţii deficiente a LH-RH. . − patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin. ƒ diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum. ƒ prima mictiune in primele 4 ore postpartum.limfopenia. TRACTUL URINAR ƒ in primele 2-3 zile exista poliurie.1. ƒ hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv.3. ƒ igiena locala plaga perineala si a sanilor.2. MODIFICARI HORMONALE ƒ volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: − resorbtia edemelor. regresia edemului şi hipervascularizaţiei fiind concomitentă cu reprofilarea pliurilor şi columnelor pe parcursul primelor 3 săptămâni postpartum.4.temperatura.1. ƒ hipotonia ureterala saptamani datorită progesteronic. SISTEMUL CARDIOVASCULAR ƒ Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de sânge de la nastere.2. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt următorii: ƒ TA.5. îşi recapătă tonusul şi elasticitatea. revine la normal in 2-3 zile. IV. ƒ involutia uterina (1. ƒ VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani. ƒ vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara. III. ƒ instalarea lactatiei. ƒ mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice. ƒ Eliminarea completă din circulaţia maternă a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum. MODIFICARI HEMATOLOGICE III. miros. ƒ TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile. ƒ Leucocitoza granulocitoza. III. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii în 6-10 săptămâni.AV. Funcţia ovariană scăzută a femeilor care alăptează se datorează.2. cel puţin parţial. ƒ Hormonii tiroidieni cu titruri crescute în sarcină revin la normal în 4 săptămâni. III. ƒ hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorită scăderii influenşei progesteronului.6. aspect. ƒ cicatrizarea plagii perineale. dar se instalează concomitent şi o hemoconcentraţie relativă.eozinopenia se normalizează pe parcursul primei săptămâni ƒ fibrinogenul e crescut 10-12 zile. MODIFICĂRI SISTEMICE III. ƒ debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum. revin la normal in două săptămâni. III.5-2 cm/zi).2. odată cu încheierea proceselor de cicatrizare perineală. III. relaxarea fascială determină însă apariţia cistocelului şi/sau rectocelului.1. alterării producerii şi eliberării GnRh indusă de stimulul mamelonar.2.

Incidenţa crescută a formelor latente. extracţie manuală de placentă. distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps. relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Smith (1934): Boala = Număr de germeni × Virulenţa germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinanţi sunt germeni. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. capabili să determine în anumite condiţii favorabile de scădere a rezistenţei organismului. diabet. − pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia săptămână postpartum. . − sterilizare chirurgicala. obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematură de membrane Infecţiile tractului genital inferior Corioamniotita Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite. DEFINIŢIE Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi 10 zile) a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. endometrite. II. ETIOPATOGENIE Modalitarea prin care boala se instalează este rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi (tabel 1) şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale (tabel 2). Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” de la infecţii limitate ale plăgilor. Contraceptia este indicată sub următoarele forme: ƒ Lauzele care alapteaza: − nu folosesc contraceptive orale combinate(COC). prezenţi frecvent în asocieri microbiene. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. ƒ La lauzele care nu alapteaza: − COC la 3 saptamani postpartum.controlul manual al cavităţii uterine Naştere în context febril Operaţia cezariană Condiţii locale: ţesuturi devitalizate. la corioamniotite. − metode de bariera.D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulaţi Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulaţi Alţi germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizanţi ai infecţiior puerperale Factori generali Stare socio-profesională precară Carenţe nutriţionale Modificări metabolice ale organismului matern Scăderea reactivităţii antiinfecţioase în sarcină Afecţiuni patologice asociate sarcinii: infecţii. până la şocul septic (Tabel 2). anemii. − sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta. Tabel 1 Factorii determinanţi ai infecţiilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A. cu irigaţie precară. − DIU la 6-8 saptamani postpartum.124 ƒ dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza.B. tromboze Factori iatrogeni Sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate de: LĂUZIA PATOLOGICĂ INFECTIILE PUERPERALE I. tratamente imunosupresoare. tablouri clinice variate. subfebrile/afebrile sau declanşate tardiv demonstrează restrictivitatea excesivă a criteriilor definitorii.

drenajul colecţiilor profunde. edematoasă. cu zone de necroză. dureroasă. ƒ contagiune endogenă din focare septice. ƒ printre fire se exteriorizează secreţie purulentă. ƒ fasceita necrozantă. indurată. frison) pot fi prezente sau nu. ƒ fasceită necrozant㠃 septicemie Tratamentul profilactic prezintă câteva particularităţi: − evitarea spitalizării îndelungate anterior naşterii.edematiată. ƒ celulită extensivă. Tratament ƒ Profilactic: − respetarea regulilor de asepsie şi antisepsie în timpul travaliului. ƒ parametrite. − hemostaza atentă. empiric până la obţinerea rezultatelor culturilor şi antibiogramei. ƒ la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale (rare): − escare cu edem. situată între 1. III. necrozate. − la scoaterea firelor de sutură marginile plăgii se desfac. − schimbarea instrumentelor după timpi septici. − administrarea profilactică de antibiotice perioperator. − debridarea şi excizia chirurgicală până în ţesut sănătos a zonelor necrozate. fenomenele de însoţire (disurie. Complicaţii: ƒ limfangite. − cale hematogenă. Clinic: ƒ incizie eritematoasă. − tendinţa de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatică). taboul fiind dominat de fenomenele locale. diseminarea realizându-se prin: − continuitate (canalul vagino-utero-tubar). ƒ crepitaţii (Clostridium perfringens) Complicaţii: ƒ eventraţii /evisceraţii postoperatorii. − izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor subcutante. Metronidazol şi Cefalosporină generaţie II/III. − contiguitate (de vecinătate). edemaţiată. de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia antibiotică.1. − detaşarea falselor membrane. − antibioterapie cu spectru larg ce asociază în formele extensive.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 contagiune exogenă. − rupturile laterale ajung până la fundurile de sac vaginale. funcţie de localizare: ƒ la nivelul plăgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecventă): − plaga devine roşie. ƒ flegmon ischio-rectal. ƒ Curativ: − desfacerea suturii plăgilor infectate şi a colecţiilor profunde. hiperemie şi necroză. . germenii nozocomiali fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la antibiotice. Infecţia căilor genitale joase are o incidenţă variabilă. − hemostază minuţioasă. debutează la 5-8 zile după naştere şi recunoaşte drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus. febră. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE III. ƒ septicopioemii. ƒ gangrena vulvo-vaginală. − cale limfatică. flebite superficiale. − printre firele de sutură se scurge lichid serosangvinolent sau purulent. cu temperatură locală crescută. − sutura imediată neischemiantă a plăgilor vulvo-perineo-vaginale şi ale colului. Infecţii uterine au o incidenţă cu mare variabilitate. − sutură per secundam. − lavaj local cu soluţii antiseptice. III. − izolarea lăuzelor infectate. − toaleta plăgilor suturate după micţiune şi defecaţie. 125 − evitarea spaţiilor restante neanatomice. − propagare la parametre.3. ƒ stare subfebrilă/febrilă. III. Clinic.2. Gentamicină. ƒ la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale: − mucoasa devine hiperemica.3% şi 50% funcţie de autor. ƒ infecţia autogenă cu floră saprofită transformată patogen. debutând frecvent în jurul celei de a treia zi postpartum. Infecţia plăgii operatorii post operaţie cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5-15%. retenţie urinară.

fetide. − profilaxia anemiei în sarcină. dehiscenţa plăgii uterine. ƒ lohii abundente. alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizre. ƒ stare subfebrilă apoi febră 38. Deşi majoritatea cazurilor evoluează spre vindecare. subinvoluat. cărămizii sau purulente. păstos. − antiinflamatorii. ƒ abdomen suplu. − evitarea travaliului prelungit după ruperea membranelor. redresarea anteflexiei marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical. ƒ VSH crescut cu dinamică ascendentă. 2. uneori prodominente într-una din fosele iliace. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” 5. diagnosticul bacteriologic este esenţial. sub protecţie antibiotică intravenoasă. este posibilă prin învingerea apărării antalgice locale. curbă febrilă oscilantă şi modificarea în grade variate a stării generale. − evitarea tuşeelor vaginale repetate.3. Simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie. − curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate.126 III. anorexie. Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare. Endomiometrita simplă.1. ƒ Curativ: − antibioterapie parenterală cu spectru larg : β lactaminele ca unic agent în formele uşoare. abceselor. sau asociate unui aminoglicozid şi metronidazolului în formele severe. Endometrita gonococică este caracterizată de un debut tardiv şi o evoluţie insidioasă cu lohii purulente nefetide. sensibil la palpare.5º-39 ºC cu oscilaţii importante şi frisoane ƒ astenie. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca principală manifestare hemoragia repetitivă apărută în lăuzia tardivă în context infecţios sever trenant. Palparea unei tumori laterouterine înalt situate. Endometrita prin lohiometrie se datorează retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu. tromboză flebitică. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE 1. Clinic debutul se situeză între a doua şi a şasea zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: ƒ uterul moale. la masarea uterului. Endometrita putridă consecutivă corioamniotitei sau degenerescenţei fibromatoase se manifestă prin lohii abundente foarte urât mirositoare amestecate cu detritusuri şi bule de gaze în context general alterat. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrenţe incomplete. Forme clinice de endometrită postpartum: 1. IV. alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic. Endometrita postpartum. Tratament ƒ Profilactic: − igiena genitală în sarcină şi lăuzie − examen de secreţie vaginală în trimestrele I şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor existente. ƒ colul flasc larg permeabil. ƒ hemocultură. hiperplazie endometrială polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. ƒ examen bacteriologic direct. tablou clinic se agravează progresiv sub tratament până la instalarea şocului septic. retenţia de lohii. Paraclinic: ƒ hemoleucograma evidenţiază leucocitoză. alterarea progresivă a stării generale. pe un uter cu zone de necroză. cefalee. riscul major fiind dat de ascensionarea germenului. este determinată de asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe care colonizează iniţial zona patului placentar sau tranşa de histerotomie. evoluţia e rapid favorbilă. − evitarea traumatismului matern la naştere. ƒ plagă perineală frecvent infectată. flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei. apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi prin propagare limfatică. asocieri Clindamicină+Gentamicină/Penicilină G+Gentamicină − uterotone (Ergomet /Oxistin). ƒ ecografia indică prezenţa resturilor cotiledonare. abcesului ovarian. 3. ƒ lohiocultură inclusiv pe medii anaerobe. pot . dar îndeosebi cea supurată se însoţeşte frecvent de extensia retroperitoneală a infecţiei. 4. constă în dureri intense hipogastrice. una dintre cele mai comune forme de infecţie puerperală. − igiena genitală. cu şanţ de delimitare. − antibioterapie profilactică. asocierea semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă pentru diagnostic. dezvoltarea piosalpinxului. însoţite de fenomene pseudoperitoneale. la afectarea structurilor conjunctive parauterine.

incizie. bifurcatia v. ƒ Factori favorizanti: − hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei. 127 V. Principiile de tratament constau în abordarea interdisciplinară a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează corectarea tulburărilor hidro-electrolitice. adesea cu risc vital. puncţia dignostică şi evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele examenului ecografic şi explică modificările testelor de laborator care trebuie să exploreze funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări adecvate a evoluţiei pelviperitonitei. iliace interne. − staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid). prin practicarea histerectomiei. 3. I.iliaca comuna. pe fond de alterare a stării generale.Lăuzia fiziologică şi patologică afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femeii. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei. metabolice şi fluido-coagulante. ƒ crestere in dimensiuni a gambei/coapsei. cardiopatii tromboembolice. Clinic. − nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic). urmată de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate. drenaj. BOALA TROMBOEMBOLICĂ Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. − lauze cu complicatii infectioase. In cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea stării generale este severă şi reflectă fenomenele de insuficienţă pluriorganică şi coagularea intravasculară diseminată. micului bazin (vv. 4. Aceste entităţi vor fi detailate în alt capitol. Septicemia. asociind metode antiinflamatorii locale şi generale. durerea hipogastrică profundă iradiată în perineu. cu varice. ombilic şi feţele interne ale copselor corespunde unei zone de împăstare subombilicală ce face să bombeze fundul de sac Douglas. fără a atinge peretele excavaţiei. Pelviperitonita puerperală poate fi primitivă când apare consecutiv unor manevre endouterine. 2. suport organic specific şi eventual intervenţie chirurgicală de eradicare a focarului septic primar. . vv. distal de sediul trombozei se evidentiaza: ƒ cianoza. 2. are ca scop eliminarea principalului focar infecţios dacă acesta este evident. Tratamentul se bazează desigur tot pe o intervenţie agresivă antibiotică. antibioterapie. patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita. cu antecedente tromboembolice. formele circumscrise necesită abord chirurgical. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata. − scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. Intervenţia chirurgicală obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive. Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai frecvent în Douglas e limitată iniţial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderenţe. cu risc vital. iliace externe. Rolul antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării metabolice poate fi uşurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. depinde de precocitatea diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită: tratament medical. dar ulterior interesarea marii cavităti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi de evoluţie.cave). FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE 1. − hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii. operaţii cezariene sau plăgi cervicale. febră şi frisoane. puncţie. v. Debutată acut sau insidios în lăuzia tardivă. embolia pulmonara. coapsei. dar cel mai adesea este secundară entităţilor anterior prezentate. semnele abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării rapide a stării generale şi instalări precoce a insuficienţelor multiple de organ ce conduc invariabil către exitus.Peritonita generalizată are drept caracteristică în lăuzie simptomatologia atipică. TROMBOZA VENOASA PROFUNDA ƒ Factori de risc: − gravide >35 de ani. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: ƒ Celulita pelviană difuz㠃 Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet ƒ Flegmonul ligamentului larg propriu-zis ƒ Flegmonul pelviparietal ƒ Flegmoane nesistematizate Evoluţia spre resorbţie sau supuraţie a flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia unei peritonite generalizate. Şocul toxico-septic.

ƒ oxigen. ƒ durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans). − mobilizare precoce a lauzei. furia laptelui) apare la 3-5 zile dupa nastere la 13% din lauze şi se datorează stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburărilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. HIPERGALACTIILE sunt rare. (angorjarea sanilor. 15 zile. − ciorap elastic. − heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile. ƒ radiografie pulmonara. ƒ junghi toracic. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” AFECTIUNI ALE SANULUI ÎN LĂUZIE Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte. IV. cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat). EMBOLIA PULMONARA este principala şi cea mai de temut complicaţie a trombozei venoase profunde. ƒ cianoza. Tratament: ƒ profilactic: − evitarea de către gravidă a repausului la pat. ƒ golire mecanica a sanilor. Paraclinic: ƒ ecografie Doppler venoasa confirma tromboza. ƒ in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. I. bere. ƒ alterarea starii generale. CONGESTIA MAMARA II. APTT. numar de trombocite. ƒ diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. nu cunosc un tratament eficace. ƒ raluri diseminate la auscultatie. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta. durerosi la palpare. ele pot fi: ƒ primitive. ƒ puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler). III. Factori favorizanti: ƒ supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit. ƒ sani mariti. ƒ protezare respiratorie. ƒ comprese cu gheata. slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. tratamentul constă în stimularea reflexului de supt prin alaptarea la san. ƒ parametrii Astrup.128 ƒ sensibilitate locala la palpare.8-39ºC. ƒ heparina. un soc sau varsta avansată. Tratament: ƒ streptokinaza. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. ƒ secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade. − heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut. apoi 5000UI la 4 ore. cauzate de o anomalie hormonala. . ƒ Curativ: − heparina clasica in bolus iv. ƒ bilant de coagulare: TQ. Tratament: ƒ sustinerea sanilor. ƒ bronhodilatatoare. arata sediul si extinderea ei. fermi. Paraclinic ƒ scintigrama pulmonara. indicaţia teraputică fiind reprezentată de restrictia lichidiană. ƒ tuse cu sputa rozata. II. 5000UI. Clinic: ƒ senzatie de moarte iminenta. 30 000UI/zi. ƒ dispnee. ƒ igiena excesiva sau deficitara. ƒ gazometrie sangvina. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. ƒ insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. Clinic: ƒ febra 37. − anticoagulante orale 6 luni. ƒ analgezice.

E. Factori favorizanti: ƒ primipare. uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi. exceptional fiind intalnita la ambii sani. ƒ absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. dura. 2. Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa). ƒ durere continua intensa. Enterococ. Forme clinice: 1. tratamentul este in principal chirurgical. Abcesul retromamar. poate interesa intreg sanul. hipogalactia. infiltrate. ƒ Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: − stare generala alterata progresiv. ƒ adenopatie axilara dureroasa. sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde. ƒ anumite afectiuni ale sanului (ragadele. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular. galactocel). − tegumentele sunt lucioase. definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. ƒ tegumente edematiate. ƒ teren (diabet. in 10% din cazuri evoluand spre abces. − eritem si edem tegumentar. 6. − febra devine oscilanta sau in platou crescut. Clinic: ƒ alterare importanta a starii generale. frisoane. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. bine delimitata la palpare. − durerea are caracter pulsatil. ƒ formatiune fluctuenta. obezitate. ƒ tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice). 129 ƒ tegumente eritematose. . − formatiune fluctuenta. Evolutia este spre V. ƒ astenie. edematiate. congestionate. − formatiune palpatorie imprecis conturata. 5.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 aplicatii de solutii antiseptice (alcool). − durere vie. ƒ febra. uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia. − febra 39-40 ºC. − adenopatie axilara. rosu-violacee. Clinic se caracterizeaza prin: ƒ durere locala. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE ALE Factori determinanti: ƒ Stafilococ coagulazo -pozitiv (cel mai frecvent implicat). cultura si antibiograma din lapte/puroi. Proteus. frecvent in cadranul supero-extern. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma. − cefalee. ƒ durere locala. care uneori poate lipsi. − puls accelerat. Streptococ. ƒ absenta adenopatiei axilare ƒ semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. ƒ febra 39-40° C (24-48 ore). Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. anemie). pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. ƒ Stafilococ alb. ƒ sensibilitate tegumentara. Evolueaza spre vindecare sau supuratie. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. ƒ tegumente nemodificate. ƒ repaus san cand apare durere locala sau hiperemie. bacilul Koch si gonococul (rar). ƒ evitare supt traumatizant/prelungit. Tratament: ƒ evitare contact cu lenjeria aspra. renitenta.coli. e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava. 4. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin propagare de la o leziune mamelono-areolara. ƒ Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: − simptomatologia generala se agraveaza. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: ƒ febra. alterarea starii generale. Clinic se caracterizaza prin: ƒ debut brusc. ƒ cresterea asimetrica in volum a sanului. ƒ anotimp rece. − astenie. Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita. cu febra inalta si alterarea starii generale. auriu. rar. 3.

AV. DE REŢINUT o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori stării de gestatie. septicemie sau soc toxico-septic. drenaj decliv sub protectie de antibiotice. − golire completa a sanilor dupa supt. . cicatrizarea plagii perineale sau abdominale. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. − combaterea surselor de infectie din mediu. lavaj abundent. are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniţiată lactatia. temperatura. − prevenirea aparitiei ragadelor.130 rezolutie in caz de limfangita. diureza. reluarea tranzitului. In mastita supurata se practica incizie. abcese si flegmon difuz. toate avand in comun afectarea in grade variate a şanselor alăptării la sân. o Orice infecţie puerperală localizată. spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei. o Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. ƒ curativ: − antibiotice cu spectru larg − − − − − Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata. involutia uterina. o Parametrii urmariti obligatoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA. Masurile generale de tratament: ƒ profilactic: − igiena lactatiei. caracterele lohiilor. debridare larga. ce nu evoluează rapid spre vindecare şi la care apar semne abdominale minime trebuie suspectată de complicaţie.

Rolul medicului obstetrician poate fi hotărâtor în determinarea atitudinii mamei de a alăpta nou născutu.19 saptamani. II. Timpul ideal pentru începerea hrănirii la sân. care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. în timpul sarcinii şi postnatal. este de până la o jumătate de oră de la naştere. PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local. MAMOGENEZA ƒ În stadiul embrionar. care pana la nastere se transforma in canale. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAŢIE Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC.lactogeneza. . conform “The Baby Friendly Initiative”. Sânul este pregătit pentru o lactaţie normală după 16 săptămâni de gestaţie. II.mamogeneza .1. Procesele biologice implicate în lactaţie sunt reprezentate de: II. o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. ƒ În sarcina. II. factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras. Lactogeneza. avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena). Statia de control neurohormonal este hipotalamusul. sub actiunea progesteronului. Mamogeneza. in afara de estrogeni. II. care are la bază trei procese: . In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica).16 LACTAŢIA Lactaţia face parte integrantă din ciclul reproductiv uman. are loc diferenţierea epiteliului alveolar. creşterea .galactopoieza.2. reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de creştere GH. înainte de prima menstră. ƒ Dupa prima menstra. ƒ La pubertate. TGF-β si alti factori inca necunoscuti. la 18 . la reglarea hormonala.1. Galactopoieza. se asociază progesteronul si probabil prolactina. are loc aparitia ductelor „oarbe” . CUPRINS o Definiţie o Procesele biologice implicate in lactaţie o Contraindicaţiile alăptării o Ablactarea ƒ Indicaţii ƒ Metode farmacologice ƒ Metode nefarmacologice I.l printr-o educaţie reală şi permanentă preconcepţional.3. DEFINIŢIE Lactaţia este un fenomen important în ciclul reproductiv uman. hGF. factorii locali fiind reprezentati de IGF-I.

132
parenchimului mamar se asociază intensificării vascularizatiei si a debitului sangvin, modificările evidente ale glandei mamare în sarcină constând alături de hipertrofie în pigmentarea şi edemul areolar, apariţia reţelei venoase Haller şi a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determină eliberarea de PRL,ACTH,GH şi oxitocină, care la rândul ei e responsabilă de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentată de stimulului psihic, sub efect vizual şi auditiv producându-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc în două faze: • la mijlocul sarcinii; • dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedată pe parcursul sarcinii de creşterea fiecărui sân cu 400 g, secreţia lactată fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la bază două mecanisme: nervos şi neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: − dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; − excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercută de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: − PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; − dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; − glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. • Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAŢIILE ALĂPTĂRII
• • • • • alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou născutului; tuberculoza activa, netratată; medicaţie maternă incompatibilă cu alăptarea: ƒ Bromocriptină; ƒ Ciclofosfamidă; ƒ Ciclosporine; ƒ Doxorubicină; ƒ Litiu; ƒ Metotrexat; ƒ Iod sau alte elemente radioactive; ƒ Fenciclidine; ƒ Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fără profilaxia cu imunoglobulină specifică a copilului; tratament al neoplasmului de sân.

• • • •

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAŢII:
− făt mort; − contraindicaţii ale alăptării; − cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
• Reprezintă intretinerea lactatiei si excratia laptelui. • Mecanismele implicate sunt următoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:
− hormonale:estrogeni in doze mari; − antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat în acest scop,

Lactaţia stimulează producţia de factor inhibitor de prolactina, doza indicată fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociată cu o frecvenţă crescută a ischemiilor acute miocardice şi cerebrale, convulsii şi tulburări psihice; − diuretice uşoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de primă intenţie conform recomandărilor FDA (1989):
− − − − evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REŢINUT
o Procesele biologice implicate în lactaţie sunt mamogeneza, lactogeneza şi galactopoieza. o Glanda mamară începe să se dezvolte la 6 săptămâni de viaţă embrionară, la 19 saptamani având loc apariţia ductelor „oarbe”, la pubertate ramificarea lor, iar după prima menstră apariţia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentând iniţierea secreţiei lactate, are determinism nervos şi neuroendocrin. o Galactopoieza reprezintă întreţinerea lactaţiei si excreţia laptelui, stimulată prin reflexul de supt, automatism mamar şi reglare nervoasă.

17
DISTOCIA DE DINAMICĂ
Distocia de dinamică este probabil, cea mai frecventă complicaţie a travaliului, cu o incidenţa mai mare la primipare decât la multipare. Anomaliile în progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterină ineficientă, nu de disproporţie cefalopelvică. Durata normală a perioadelor şi subperioadelor travaliului este, însă, greu de definit, evoluţia travaliului este foarte variabilă interindividual şi nu poate reprezenta decât un criteriu orientativ pentru aprecierea funcţiei, respectiv disfuncţiei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiţie o Clasificări o o o Formele distociei de dinamică Etiopatogenie Anomaliile de evoluţie a travaliului

o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Distociile de dinamică reprezintă tulburări ale contractilităţii uterine, care determină anomalii ale evoluţiei travaliului. Anomaliile evoluţiei în timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncţii ale contractilităţii uterine, dar nu întotdeauna anomaliile evoluţiei travaliului au drept cauză primară tulburări ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamică pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncţia de tip hipoton: − multiparitate; − sarcina multiplă; − hipoplazia uterină; − hidramnios; − analgezie de conducere; − abuz de tocolitice; − epuizare maternă. 2. Disfuncţia de tip hiperton: − disproporţie cefalo- pelvică; − prezentaţii distocice; − feti voluminoşi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMICĂ
Anomaliile de dinamică se clasifică în: 1. disfuncţie de tip hipoton: contracţii uterine de frecvenţa şi intesitate scăzută (mai puţin de doua contracţii uterine dureroase în 10 minute şi de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncţie de tip hiperton: contracţii uterine de frecvenţă şi intensitate crescută (peste 6 – 10 contracţii uterine dureroase în 10 minute şi/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracţii uterine dureroase de intensitate inegală, durată de timp variabilă şi la intervale neregulate.

136
− utilizarea intempestivă a ocitocicelor; − apoplexia utero- placentară. 3. Dischinezie: − asincronism al contracţiei uterine, prin existenţa mai multor centri dispersaţi ai automatismului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Disfuncţiile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamică, în timp ce distociile de dinamică sunt, cu destulă probabilitate, secundare, în cazurile de oprire în evoluţie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundară a dilataţiei, în perioada de dilataţie, sau ca oprirea coborârii prezentaţiei după angajare, în perioda de expulzie; însumate, aceste fenomene au o prevalenţă de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnostichează şi anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lângă oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUŢIE A TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamică se clasifică în funcţie de perioada travaliului în care se produc (Tabel 1): 1. în faza de latenţă: prelungirea fazei de latenţă la nulipare peste 20 ore şi la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore şi respectiv 5,3 ore). 2. în faza activă a perioadei de dilataţie: ƒ prelungirea fazei active când progresiunea dilataţiei este sub 1,2 cm/h la nulipare şi 1,5 cm/h la multipare; ƒ oprirea secundară a progresiunii dilataţiei pentru 2 sau mai multe ore; ƒ prelungirea fazei de deceleraţie peste 3 ore la nulipare şi peste 1 oră la multipare (media fiind de 54 şi respectiv 14 minute) 3. în expulzie: ƒ lipsa progresiunii prezentaţiei, la dilataţie completă, într-un interval de o oră (corespunde cu lipsa angajării craniului şi semnifică, de fapt, că proba de travaliu este negativă); ƒ prelungirea coborârii prezentaţiei sub 1 cm/h la primipare şi 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h şi, respectiv 6,6 cm/h); ƒ oprirea coborârii prezentaţiei cu blocarea craniului fetal în excavaţie, lipsa progresiunii prezentaţiei, după angajare, într-un interval de o oră. ƒ travaliu precipitat: dilatarea colului şi coborârea prezentaţiei este mai mare de 5 cm/h la primipare şi 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de latenţă este un diagnostic neclar, faza de latenţă fiind greu de definit practic. Proba terapeutică, indicată de cele mai multe ori în asemenea cazuri, înseamnă de fapt elucidarea problemei dacă gravida este în travaliu sau nu. În rest, anomaliile în evoluţia travaliului activ (de la începutul fazei active a perioadei de dilataţie), pot fi clasificate, mai pragmatic, în două categorii: • prelungirea evoluţiei travaliului (protraction disorders); • oprirea evoluţiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
O condiţie esenţială o reprezintă supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine şi al progresiunii, prin: − palparea abdominală pentru aprecierea tonusului uterin şi a caracterelor contracţiei uterine dureroase; − tuşeu vaginal pentru aprecierea modificărilor colului uterin, a dilataţiei, a progresiunii prezentaţiei, stabilirea varietăţii de poziţie. Pe lângă supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesară, bineînţeles, supravegherea stării fetale (mai ales în travaliile mult prelungite şi în travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterină, iatrogenă sau nu!), dar şi diagnosticarea unor posibile cauze care să determine evoluţia anormală a travaliului şi disfuncţie contractilă uterină secundară. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporţiei cefolopelvice sau malpoziţiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamică; atitudinea ulterioară în cazul travaliului care progresează anormal este fundamental dependentă de suspicionarea sau nu a disproporţiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: − monitorizarea CTG externă sau internă pentru aprecierea frecvenţei, intensităţii, duratei contracţiei uterine dureroase şi a tonusului uterin precum şi bătăile cordului şi mişcările active ale fătului; − ecografie fetală: biometrie fetală; − evaluarea bazinului osos şi mai ales a relaţiei dintre bazin şi mobilul fetal, ceea ce se poate face în travaliul avansat. ATENŢIE! Distocia de dinamică primară trebuie diferenţiată de distocia de dinamică / de progresiunea necorespunzătoare a travaliului,

Distocia de dinamică secundară unei disproporţii cefalo-pelvice sau unei malpoziţii fetale (occiput posterior).

137
În prelungirea fazei active: 9 expectativă cu reţinere de la orice medicaţie (rezultate mai puţin bune decât dirijarea activă a naşterii); 9 în disproporţie feto – pelviană, care devine evidentă prin lipsa progresiunii dilataţiei, cu col nesolicitat, edemaţiat, se impune operaţia cezariană; 9 hipotonia uterină necesită RAM şi stimulare cu oxitocină (Tabel 2); 9 dirijarea activă a naşterii: RAM la început cert de travaliu; daca dilataţia nu progresează cu 1 cm/h se adaugă perfuzie ocitocică ( 6- 44 mU/minut); supravegherea fătului la interval de 15 minute; dacă naşterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaţie cezariană. În perioada a doua a naşterii: 9 lipsa coborârii prezentaţiei impune secţiune cezariană, la o oră de la dilataţie completă; 9 prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistenţa crescută a perineului; stimularea cu oxitocină pentru dinamică insuficientă şi reducerea anesteziei în caz de anestezie excesivă; 9 blocarea craniului în pelvis necesită aplicare de forceps. În travaliu precipitat: 9 întreruperea perfuziei ocitocice; 9 administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu în doza iniţială de 6 g susţinută apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Este individualizată pentru fiecare fază a naşterii în funcţie de statusul obstetrical şi de starea fizică şi psihică a gravidei. În prelungirea fazei de latenţă: 9 repaus terapeutic: se administrează Mialgin 50- 100 mg în condiţii de membrane intacte şi fără bazin distocic şi anomalii de prezentaţie; 9 stimularea gradată cu oxitocină: mai ales în caz de rupere spontană a membranelor (prelabor rupture of membranes – PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naşterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore latenţă Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundară a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii >2h >1h prezentatiei (fara analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doză crescută Alta doză crescută

DE REŢINUT
o Distocia de dinamică este cea mai frecventă din complicaţiile naşterii, în special la primipare. o Anomaliile de contracţie uterină beneficiază de conduită terapeutică selectivă, în funcţie de perioada travaliului în care survin. o În perioada de dilataţie, este recomandată dirijarea activă a naşterii, dar, dacă progresiunea anormală a travaliului este cauzată de disproporţie cefalo-pelvică, sancţiunea corectă este

138

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

operaţia cezariană. o Protocoalele de dirijare activă a naşterii pot scădea durata travaliilor şi rata cezarienelor. o În caz de prelungire a coborârii prezentaţiei, trebuie evaluate: varietatea de poziţie (occiput posterior persistent – factor de predicţie pentru naştere instrumentală) şi gradul de coborâre şi de rotaţie ale craniului fetal. o În caz de oprire a progresiunii travaliului, după dilataţie completă, se descriu două situaţii: ƒ prezentaţia nu trece de strâmtoarea superioară (lipsa progresiunii prezentaţiei) – operaţia cezariană se impune pentru probă de travaliu negativă; ƒ prezentaţia este în excavaţie – susţinerea contracţiilor cu oxitocină poate fi eficientă în caz de disfuncţie contractilă primară în expulzie, dar probabilitatea naşterii instrumentale este mare.

18

1

DISTOCIA OSOASĂ
Distocia osoasă şi implicit disproporţia cefalopelvică şi proba de travaliu reprezintă probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificări ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaţie prenatală. Examenul clinic are o importanţă majoră în stabilirea diagnosticului şi a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condusă, în limite de siguranţă, poate servi la evitarea unui mare număr de operaţii cezariene.

CUPRINS
o Definiţie o Bazinul osos normal o Clasificări o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaţii o Profilaxia distociei osoase o Disproporţia cefalopelvică o Proba de travaliu

I.

DEFINIŢIE

Distocia osoasă reprezintă totalitatea modificărilor anatomice şi morfologice , congenitale sau dobândite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naşterea vaginală a unui făt normoponderal să aibă prognostic obstetrical nefavorabil. Modificările osoase interesează forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investighează disproporţia cefalopelvică în unele cazuri de prezentaţie craniană flectată.

II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articulează posterior cu sacrul şi cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaţii :2 amfiartroze (simfiza pubiană şi articulaţia sacrococcigiană) şi 2 diartroze respectiv articulaţiile sacroiliace. La femeia în ortostatism planul strâmtorii superioare formează cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. În timpul sarcinii , articulaţiile de la nivelul bazinului suferă un proces de îmbibiţie, astfel încât articulaţiile osoase devin mai laxe având un rol important în mecanismul naşterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obţinuţi in urma pelvimetriei externe şi interne. − − − − La pelvimetria externă: diametrul bispinos masurat între spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret măsurat între crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque între apofiza spinoasă a vertebrei L5 şi marginea supereioară a simfizei pubiene măsoară 20 cm.

140
− − − − − − − − La pelvimetria internă: Strâmtoarea superiaoară: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomică este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic între eminenta ileopectinee şi articulatia sacroiliaca: cel stâng măsoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim între punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egală distanţa între promontoriu şi simfiză măsoară 12,8 cm; diametrul transvers anterior între eminenţele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strâmtorii superioare are o rază de 6,5 cm; liniile nenumite se urmăresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − osteoartrite sau artrozele cu această localizare; − Recklinghausen cu afectare osoasă.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenică împarte bazinele osoase în mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul şi osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii în dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniţială în dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios şi modificări de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strâmtori ale bazinului bazinele se împart în trei categorii: − Bazinul strâmtat uşor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 10, 5 cm; − Bazinul limită cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 8 cm; − Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; în acest bazin opraţia cezariană se impune încă de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente întâlnite în practică Bazinul ginecoid: − bazin aproape rotund; − la nivelul strâmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strâmtorii superioare sunt rotunjite; − modificări aproape absente la nivelul strâmtorii mijlocii şi inferioare. Bazinul android: − bazin de formă triunghiulară; − la nivelul strâmtorii superioare: - diametrul transvers median este micşorat;

Strâmtoarea mijlocie: − diametrul anteroposterior între S3 şi marginea inferioară este de 11,8 cm; − -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strâmtoarea inferioară reprezintă orificiul de ieşire al excavaţiei; − unghiul arcadei pubiene măsoară 60 grade; − diametrul sacrosubpubian între vârful sacrului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 11,5 cm; − diametrul coccisubpubian între vârful coccisului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 9,9 cm; − diametrul transvers între tuberozitătile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICĂRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justifică modificările osoase ale bazinului : − rahitismul; − osteomalacia; − tuberculoza cu afectare osoasă; − poliomielita; − fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioasă; - anomalii congenitale (ex. luxaţia congenitală a şoldului uni sau bilaterală);

Distocia osoasă - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este închis - liniile nenumite sunt aproape drepte − la nivelul strâmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; − la strâmtoarea inferioară arcada pubiană este ogivală; − este foarte distocic. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului făcându-se în diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu şolduri strâmte. Bazinul antropoid: − strâmtoarea superioară: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micşorat; - arc anterior moderat închis; - proeminenţa promontoriului nu se atinge ; - strâmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puţin proeminente. − strâmtoarea inferioară cu arcada pubiană moderat închisă. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea şi coborârea craniului se poate realiza dacă arcul anterior nu este prea închis în diametrul anteroposterior , altfel nu serealizează decât angajarea craniului. Bazinul platypelloid: − la nivelul strâmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat în angajare; − diametrul anteroposterior este mcşorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face în urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determină oprirea în dezvoltarea iniţială a oaselor bazinuluişi apar modificări osoase prin exces de maleabilitate; − bazinul osos este mic cu oase subţiri şi spine osoase proeminente; − aripile iliace sunt orientate în afară ischionii turtiţi şi groşi; − sacrul are curbură exagerată; − simfiza este mai înclinată La strâmtoarea superioară: − bazinul poate fi în general strâmtat cu micşorarea diametrelor cu 11,5cm; − bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micşorat; − bazin în general strâmtat şi turtit anteroposterior;

141
− bazin turtit transversal cu diametrul transvers micşorat la 10,5 cm. La strâmtoarea inferioară diametrul transvers poate fi mărit şi arcada pubiană rămâne largă. Excavaţia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta luând forma unui canal sau dimpotrivă curbura sacrului poate fi accentuată. Osteomalacia − incidenţa este redusă ca urmare a îmbunătăţirii condiţiilor socioeconomice; − produce un ramolisment osos la toate nivelurile; − invaginaţia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strâmtori şi a excavaţiei. Cezariana este opţiunea terapeutică în aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezintă bazine osoase foarte mici şi turtite transversal; gravidele nasc prin operaţie cezariană. Modificările coloanei vertebrale Cifoza determină retroversie la nivelul bazinului; strâmtoarea superioară în limite normale cu ax aproape vertical; excavaţia este micşorată de sus în jos; uterul se dezvoltă înainte pe o axa orizontală.

− − − −

Scolioza − deviază bazinul şi îi modifică forma; − bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; − asimetria strâmtorii superioare şi a excavaţiei; − dacă se asociază şi rahitismul strâmtoarea superioară are diametre micşorate şi sacrul este redresat. − − − − − − Bazinul coxalgic frecvenţă redusă ca urmare a scăderii icidenţei tuberculozei; afectează bazinul atunci când localizarea osoasă în TBC apare înainte de dezvoltarea completă a oaselor; modificări importante apar în caz de şchiopătare; poate apare anchiloză osoasă sau subluxaţii, semiflexia membrului inferior cu abducţie şi rotaţie externă= bazinul de mers; dacă se asociază rahitismul modificăriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaţia congenitală a şoldului, bazinul de şchiopătare sunt bazine tip Naegele: − strâmtoarea superioară este asimetrică; − atrofia completă a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaţiei sacroiliace; − de partea sănătoasă apare redresarea liniilor nenumite cu împingerea simfizei dincolo de linia mediană, rotaţia sacrului de partea bolnavă; − de partea bolnavă linia nenumită are curbură păstrată. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizează prin modificare tip Naegele bilaterală cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determină modificări osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos să aibă formă de treflă fiind distocic; cezariana se impune. ATENŢIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se împart în: normale, limită şi chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se foloseşte numai la paciente care au născut cel puţin un făt normoponderal, pe căi naturale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ suplimentare biometrice atât ale bazinului osos cât si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. În unele ţări radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutină pentru a aprecia o eventuală disproporţie cefalo pelvică.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasănu afectează în general evoluţia sarcinii până aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontală şi capătă aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaţie în special înapropierea termenului. Prognosticul naşterii este grevat de complicaţii materne şi fetale. Complicaţii materne: − Ruperea prematură a membranelor ce creşte riscul de corioamniotită; − Distocii de dinamică a travaliului; − Distocii de prezentaţie ale mobilului fetal; − Leziuni ale canalului moale, creşte riscul de fistule urinare şi digestive; − Creste riscul de ruptură uterină; − Disproporţia cefalopelvică. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaţille fetale sunt: − Traumatismele fetale cu apariţia bosei serosangvinolente; − Creste riscul de infecţie fetală intrapartum; − Creste riscul de intervenţii obstetricale ca aplicaţia de forceps şi riscul de fractură a oaselor parietale fetale; − Suferinţă fetală acută ca urmare a disproporţiei cefalopelvice; − hemoragii intracraniene ca urmare a încalecării oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul de distocie osoasă trebuie pus încă de la consultaţia prenatală, modificările osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este importantă pentru:rahitism, fracturi osoase, prezenţa în aqntecedente a TBC cu localizare osoasă, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecţie se poate observa: − înălţimea pacientei; − aspectul mersului; − prezenţa cifozei sau lordozei în special cea cu localizare lombară; − deformările membrelor inferioare genul “varus” sau “valgus” specifice rahitismului; − scurtarea unui membru inferior şi dimensiunea plantei. Palparea combinată cu pelvimetria externă şi pelvimetria internă aduc date semnificative pentrui aprecierea capacităţii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dacă informaţiile obţinute în urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria şi tomografia computerizată ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are în vedere reducerea cauzelor care determină modificări la nivelul bazinului osos şi are în vedere: − profilaxia rahitismului la nou născut; − profilaxia poliomielitei prin vaccinări; − tratamentul corect al fracturilor şi traumatismelor bazinului; − tratamentul corect al TBC cu sau făra localizare osoasă; − tratamentul osteoartritelor;

spontan sau instrumental. O probă de travaliu corect condusă de către un medic experimentat poate evită operaţia cezariană in multe cazuri. − Manevra Muller este negativă. dilataţia nu progresează. Este o probă de angajare a craniului fetal. evoluţia dilataţiei. Dacă prezentaţia se angajează naşterea vaginală este posibilă.Distocia osoasă − tratamentul luxaţiei congenitale bilaterală a nou născutului. Examenle paraclinice care au valoare în aprecierea unei eventuale disproporţii cefalopelvice sunt tomografia şi radiopelvimetria. Dacă la dilataţie completă craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute. − dinamica uterină trebuie să fie normală (dacă nu este. DISPROPORŢIA CEFALOPELVICĂ Diagnosticul unei disproporţii cefalopelvice se pune în urma examenului clinic şi paraclinic. Proba de travaliu se desfăşoară numai în prezentă obstetricianului şi nu trebuie să fie o probă de forţă. la dilataţie completă. apar sindromul de preruptură uterină sau distocie de dinamică necorectabilă. ne putem gândi la o disproporţie cefalopelvică. Înainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea şi modificările osoase ale bazinului şi stabilite prezentaţiei şi dimensiunile fătului. − dilataţia să fie de 3-4 cm. angajarea sau nu a craniului şi dacă apar semne de suferinţă fetală. PROBA DE TRAVALIU Proba de travaliu este o probă mecanică dinamică. care investigează disproporţia cefalopelvică. Pentru a putea începe proba de travaliu trebuie îndeplinite următoarele condiţii: − membranele să fie rupte. Durata probei de travaliu este variabilă de la caz la caz şi nu trebuie să depăşească 4 ore. bazinul osos este chirurgical. − să nu existe semne de suferinţă fetală. alte tipuri de prezentaţii distocice. Dacă prezentaţia nu progresează manevra este negativă. Principalele indicii ale unei disproporţii cefalopelvice sunt obţinute în urma pelvimetriei interne la care se adaugă şi alte semne: − palpeul mensurator Pinard care se practică in cursul travaliului . Se urmăreşte dacă se produce angajarea craniului fetal. VIII. − fătul să fie în prezentaţie craniană. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetală. dilataţia nu progresează. − dacă în timpul probei de travaliu apare edem al colului („col nesolicitat”). cu mâna stângă se împinge fundul uterin în timpul contracţiei şi cu mâna dreaptă intravaginal se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. diagnosticul disproporţiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU. Proba de travaliu se întrerupe când apare suferinţă fetală. dacă se palpează cu mana în extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoţie cefalopelvică. se corectează medicamentos). Operaţia cezariană este indicată de la debutul travaliului atunci când distocia osoasă se asociază cu : prezentaţii craniene deflectate. Pe parcursul probei de travaliu se va urmări atent dinamica uterină. alte indicaţie relativă de operaţie cezariană sau când există disproporţie cefalopelvică. care prin măsurarea exactă a dimetrelor bazinului osos şi biometrie fetală pot aprecia dacă naşterea vaginală este posibilă sau nu. bazinul osos neputând fii investigat prin această metodă. se indică operaţia cezariană. În esenţă. care pot fi secundare disproporţiei cefolopelvice. când membranele sunt rupte. VII. În urma ei se poate stabili dacă naşterea vaginală este posibilă fără consecinţe obstetricale importante. În situaţii neclare (bazine osoase limită şi feţi nu foarte mari. uni sau 143 Proba de travaliu este indicată in bazinele limită cu fătul în prezentaţie craniană flectată. . proba de travaliu este înţeleasă ca un test clinic de evaluare a posibilităţilor prezentaţie eutocice de a traversa strâmtoarea superioară. craniul nu se acomodează sau se deflectează / apar hipertonie uterină şi semne de suferinţă fetală la o gravidă cu distocie osoasă. în prezentaţie craniană flectată). un semn al unei eventuale disproporţii cefalopelvice. Ea nu este posibilă în alte tipuri de prezentaţii decât cea craniană şi este contraindicată dacă se asociază o indicaţie relativă suplimentară de operaţie cezariană.

Proba de travaliu nu trebuie prelungită peste 4 ore. există multe situaţii în care proba de travaliu trebuie OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ întreruptă înainte de a se ajunge la dilataţie completă. ca şi în cazul bazinului osos chirurgical. DE REŢINUT o Tipurile de distocii osoase şi conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. există. proba de travaliu testează angajarea craniului fetal. însă. Proba de travaliu cu trebuie împinsă peste anumite limite. o În faţa oricărei indicaţii relative de operaţie cezariană care se asociază cu o distocie osoasă. situaţii în care proba de travaliu trebuie oprită înainte de a se ajunge la dilataţie completă. .144 ATENŢIE! Ca abordare de principiu. o În principiu. operaţia cezariană reprezintă unica soluţie terapeutică. şi toate reprezintă variante de probă de travaliu negativă. ca urmare a naşterii vaginale dificile. proba de travaliu se poate declara negativă doar când se ajunge la dilataţie completă. o Nu trebuie uitate complicaţiile neurologice “la distanţă “ care pot afecta fătul în urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale. cu sau fară intervenţii obstetricale. în practică însă. la dilataţie completă.

cu tendinţa de a se stabiliza la cifre mici. INDICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Operaţia cezariana implică riscuri materne semnificative şi o morbiditate mai mare decât naşterea pe cale vaginală. care au determinat scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii fetale şi. − prezentaţii distocice (transversă. În 1610 s-a practicat prima operaţie cezariană la o pacienta vie. DEFINIŢIE Operaţia cezariană reprezintă extracţia fătului după incizia uterului. În ţările europene. Progresele care au permis realizarea operaţiei cezariene în condiţii de risc minim sunt printre cei mai importanţi factori din obstetrica modernă. incidenţa globală a operaţiei cezariene este de 9% . prin abord abdominal. scăderea mortalităţii materne. În SUA. în special din cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. de aceea este foarte important sa fie respectate indicaţiile de operaţie cezariană: • Fetale: − suferinţa fetală. pelviana în unele cazuri). în special în cazul prematurilor mici (700 – 1500 g).12. perfecţionarea tehnicilor de transfuzie sangvină au condus la o scădere dramatica a ratei mortalităţii materne. II. Mortalitatea materna era destul de mare la sfârşitul secolului al 19-lea. şi există în toată lumea centre în care incidenţa operaţiei cezariene depăşeşte 25%. deflectate. CUPRINS o Definiţie o Indicaţiile operaţiei cezariene o Complicaţiile operaţiei cezariene o Tehnica operaţiei cezariene o Mortalitatea şi morbiditatea maternă o Naşterea vaginală după operaţie cezariană I. Progresele moderne în chirurgie şi anestezie. descoperirea antibioticelor cu spectru larg.19 OPERAŢIA CEZARIANĂ Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. incidenţa este de 15%. Operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obstetrică.5% din totalul naşterilor. Ţările cu cea mai înalta rată a incidenţei operaţiei cezariene au cea mai scăzută rată a mortalităţii perinatale. mai important. .

4. Infectia plagii. cezariană la toate primiparele cu altfel de prezentaţii decât craniană flectată ). care contraindică efortul din travaliu. • Materno-fetale .este efectuata uneori în caz de corioamniotita. sondaj vezical. antibioterapie profilactica. IV. − − − − − − Anestezia Poate fi generala sau regionala (rahianestezie sau peridurală). Atitudinile variază de la foarte laxe (« C-section for all ». 7. Pregătirea pacientei hidratare hematocritul trebuie sa fie de cel puţin 30%. 9. 6. − condilomatoza vulvară severă. − cerclaj abdominal. pentru a evita diseminarea în cavitatea peritoneala. COMPLICATIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Mai puţin de 5% din operaţiile cezariene sunt însoţite de complicaţii. − lipsa declanşării farmacologice a travaliului. antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în cazul unui sindrom Mendelsson . la foarte stricte şi conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică ». − cancer de col uterin. în condiţiile rezervei funcţionale fetale reduse. Endometrita. • Materne: − bazin osos « chirurgical » . Aspiratia pulmonară. − prolaps de cordon. din cauza riscurilor de lezare vezicala şi ureterala. Operaţia cezariană este. − uter cicatricial (nu este însă indicaţie absolută).este tehnica utilizata aproape în exclusivitate. 5. 3. − hemoragie importantă imediat antepartum sau intrapartum (placenta praevia nediagnosticată înainte de debutul travaliului). este în discuţie balanţa între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ stresul din travaliu. probabil. − sarcina gemelară. Problema indicaţiei cezarienei în cazul prematurilor mici reprezintă un subiect real de dezbatere ştiinţifică . 8. III. − consimtamintul pacientei. Anestezia generalapoate determină . preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea « naturală ». − antecedente de inversiune uterina. ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene reprezintă. sa existe sânge disponibil . de asemenea. Complicaţiile mai semnificative şi mai frecvente ale operaţiei cezariene sunt : 1. Embolie pulmonara. numai la feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate. cea mai dezbătută şi mai controversată problemă din obstetrica contemporană. când primul făt nu e în craniana. 2. Salpingita. ne-medicalizată). − intervenţii chirurgicale vaginale în antecedente (colporafie) .anomalii de travaliu: − proba de travaliu negativă.146 − anomalii congenitale fetale. TEHNICA OPERAŢIEI CEZARIENE Tipuri de operaţie cezariană Există două tipuri de operaţie cezariană. − tumori obstructive benigne sau maligne. − disproportie cefalopelvică de origine mixtă. afecţiuni medicale sau chirurgicale fetale. Atelectazia pulmonară. cele mai frecvente fiind endometrita şi infecţia plăgii. alte infecţii virale materne active. sistemice etc. Infecţii urinare. − imposibilitatea de a documenta starea de bine a fătului / rezerva funcţională fetală. − placenta praevia centrală şi alte forme de placenta praevia cu prognostic defavorabil al naşterii reprezintă indicaţii absolute de operaţie cezariană “la rece”. unul dintre determinanţii recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum. − lipsa progresiunii travaliului. − afecţiuni medicale sau chirurgicale materne. Complicaţii anestezice. Tromboza venoasa profunda. Actualmente se tinde să se renunţe la aceasta tehnica. − infecţia maternă cu herpes virus. − operaţia cezariană transperitoneală . care diferă din punct de vedere al abordării peretelui uterin: − operaţia cezariană extraperitoneală .

Se face în zona necontractilă a uterului (Fig. Tipuri de incizie la nivelul segmentului uterin: a. Administrarea antibioticului după pensarea cordonului ombilical este la fel de eficienta ca administrarea antepartum. Închiderea tranşei de histerotomie – aspect intraoperator. ♦ Peritonizarea ♦ Parietorafie anatomică ♦ a b ♦ Fig. cu forceps sau vidextractor. − dehiscenta cicatricii. punerea câmpurilor) trebuie făcuta înainte de inducţia anesteziei generale. către vasele uterine. Incizia este paralela cu fibrele musculare ale colului. leziuni ce ocupa segmentul (mioame). 1). toaletă. Dezavantaje: − aderenţe postoperatorii. Se efectuează la locul unde se reflecta peritoneul vezicouterin.1. reducând la minim riscul rupturii uterine la o sarcina ulterioara. Fig. Controlul manual al cavităţii uterine Histerorafia (Fig. Tehnici chirurgicale Inspecţia uterului este necesara şi obligatorie. − complicaţii hemoragice la nivelul transei. 147 − acest tip de sutura este caracteristic miometrului din două motive: coalescenţa şi hemostaza. 2) – se poate face în dublu strat sau monostrat.muscular.2. Extracţia fătului. incizie verticală joasă. − Incizia peritoneului vezicouterin cu decolarea vezicii Histerotomia − Kerr – transversala joasa (segmentotransversala) este cea mai folosita. b. E rareori aplicata . Este cea mai simplă şi mai rapidă incizie. Incizia Pfannenstiel oferă cel mai bun efect cosmetic dar necesita mai mult timp. ♦ ♦ ♦ .manuală. În cazul operaţiilor cezariene elective se poate renunţa la profilaxia antibiotică. − Sanger – clasica – este o incizie longitudinala pe peretele anterior fundic. gradul depresiei fiind direct proporţional cu timpul extracţiei. Histerorafia dublu strat: − primul strat musculo. − Selheim . paramediana sau Pfannenstiel. dar în cazul travaliilor cu membrane rupte de multe ore e necesara prevenirea sepsisului postoperator prin antibioterapie. în caz de cancer cervical. Dezavantajul acestei incizii consta în posibilitatea extensiei laterale a transei de histerotomie. şi în prezentaţiile transverse. este acceptata pe scara larga. Incizia abdominala − incizia poate fi mediana pubosubombilicala.verticala joasa . Profilaxia antibiotica Utilizarea profilactica a antibioticelor. De aceea pregătirea pacientei (ras. deşi controversată în cazul cezarienelor la paciente cu membrane intacte.Operaţia cezariană o depresie a nou-născutului imediat după naştere. Este foarte important pentru asigurarea integrităţii cicatricii uterine. Incizia pubosubombilicala este mai puţin sângeroasa şi este foarte rapidă. − pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru a reduce insuficienţa uteroplacentară ce poate apare prin compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid în decubit dorsal.începe în porţiunea necontractilă a uterului dar se extinde adesea în porţiunea contractilă (corporeală). − al doilea strat este seromuscular. incizie segmentotransversală.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − monitorizarea fetală interna este recomandată. problema indicaţiilor operaţiei cezariene este controversată. DE REŢINUT o Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. examinările vaginale repetate. riscul creşte la 2% după două cicatrici anterioare. − rata succesului variază cu indicaţia cezarienei din antecedente: − indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia pelviana) – 85% rata de succes. tentativa de naştere vaginală după operaţie cezariană se asociază mai frecvent cu deceleraţii variabile decât cu bradicardie fetală. Rata mortalităţii materne este de 0. − ruptura uterină e rară (sub 1%) după o cicatrice anterioara. obezitatea. o Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative. Utilizarea acestor clase de antibiotice nu contraindicată alăptarea. VI. pierderile de sânge. V. pentru indicaţii ne-recurente. − travalii distocice . datorită toxicităţii reduse şi a spectrului larg de acţiune. − utilizarea oxitocinei nu este contraindicata. Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele şi cefalosporinele. tipul anesteziei. anemia. .67% rata de succes. o O atitudine care câştigă teren în obstetrica contemporană este naşterea vaginală după operaţie cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă). o Cea mai frecvent folosită tehnică de realizare a operaţiei cezariene constă în abord transperitoneal şi histerotomie segmento-tranversală.148 Alţi factori importanţi în decizia privind utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul socioeconomic. monitorizarea fetală interna. dar ATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter normal. NASTEREA VAGINALA DUPA OPERATIA CEZARIANA − majoritatea cazurilor care se iau în discuţie sunt după cezariene prin incizie transversală joasă. MORTALITATEA şi MORBIDITATEA MATERNA Aceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul în sine.2%.

nici în cazul ruperii premature de membrane. Se apreciază că aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naşterii premature. nici în cazul travaliului declanşat spontan înainte de termen. nu de toate naşterile înainte de 37 de săptămâni de gestaţie. cauzele declanşatoare nu sunt cunoscute exact. Deşi în ultimele doua decade s-a înregistrat o creştere marcată în rata de supravieţuire a nou-nascuţilor cu greutate foarte mică la naştere. De remarcat că. în schimb rolul vaginozei bacteriene în declanşarea înainte de termen a travaliului nu a fost confirmat). în etiopatogenia naşterii premature. în prezent. CUPRINS o o o Definiţii Clasificare Atitudine diagnostică • • o • • Predicţia naşterii premature Dignosticul naşterii premature Management antepartum Naşterea Atitudine terapeutică . de precizat că este vorba mai ales de naşterile înainte de 34/32 de săptămâni de gestaţie. factori genetici (agregare familială şi rasială).20 NAŞTEREA PREMATURĂ Naşterea înainte de termen reprezintă. incidenţa naşterii premature a rămas practic nemodificată în ultimii 50 de ani şi nu s-au putut găsi metode fiabile de predicţie a naşterii premature. nici măcar pentru predicţia pe termen scurt. Următorii factori sunt frecvent incriminaţi în declanşarea naşterii înainte de termen: factori individuali medico – sociali. în ameninţarea de naştere prematură. în ciuda progresului spectaculos al medicinei în general. Se pare că în viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de naştere prematură. infecţii (corioamniotita şi infecţiile urinare sunt factori etiologici importanţi ai naşterii premature. principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatale. această reducere a mortalităţii nu a fost insoţită şi de reducerea morbidităţii neonatale şi a disabilităţilor pe termen lung. cu membrane intacte. cu grade diferite de probabilitate. O mare varietate de factori au fost implicaţi. condiţii de viaţă nefavorabile.

posibil viabili. se preferă grame. de creştere intrauterină. pe măsură ce conceptele patologice de naştere Dealtfel. În prezent. indiferent de greutatea produsului de concepţie (SUA 2003). descris în raport cu fazele travaliului. În afară de prognostiul fetal. – LGA (large for gestational age). instituit premature rupture of membranes. indiferent de născuţi înainte de 37 de săptămâni de vârstă vârsta gestaţională. aparentul succes este pus în discuţie din cauza problemei II. şi în accepţiunea şcolii româneşti clasice prematură şi de restricţie de creştere intrauterină au de obstetrică. legată de cronică). naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie PROM înainte de termen. din punct membranes. în terminologia anglo-saxonă. dar şi destul de PROM se referă la ruperea membranelor vagă în acelaşi timp. a fost împinsă până la de 500 grame. PROM este un confuzii. a generat destul de numeroase înainte de debutul travaliului. declanşarea travaliului (32 de săptămâni de gestaţie. la feţi înainte de termen” – preterm delivery. În astfel de cazuri. sau cu greutate la naştere sub 2500 de în literatura anglo-saxonă. formală. în serviciile de urmează mai rapid după ruperea membranelor. în mod există şi alte diferenţe între PROM la termen şi real. faţă de PROM subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a înainte de termen. neonatologie de maximă performanţă). probabil. unul din diferenţiat de un făt prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate în declanşarea (intrauterine growth restriction – restricţie naşterii înainte de termen. fătul născut raport cu vârsta gestaţională. Formal*. suferinţă fetală trebuie adusă o precizare suplimentară. Termenul de semnificaţie destul de largă. Termenul a persistat ca atare până în termenul de prelabor rupture of membranes. anume se referea la copii înainte de debutul travaliului. acestea au o prevelenţă de 75% la feţii născuţi II. cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat că limita de 37 de săptămâni de – 34 de săptămâni). dar în aceste cazuri. care trebuie naşterii înainte de termen şi. nu în În funcţie de greutatea la naştere. pe termen scurt. PROM – iniţial în pediatria şi obstetrica clasică. pe termen lung. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. * comentarii şi precizări: Termenul de naştere prematură. mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale severe. în ultimii ani. în funcţie de cauzele declanşatoare: . dar echivalent de premature rupture of membranes. precum şi a dizabilităţii ATENŢIE! Momentul ruperii membranelor este grave. în 2003) sau înainte de săptămâna 37 si după săptămâna 20 de gestaţie.1. probleme grave pune. naşterea prematură este definită ca întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 37 de gestaţie şi după săptămâna 28 de gestaţie. de vedere al greutăţii la naştere. PROM este un fenomen intricat cu fenomenul – SGA (small for gestational age). Mai puţin confuziv ar fi să se adopte termen generic. cu obţinerea unui produs de concepţie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiţie conformă cu legislaţia din România. această situaţie este descrisă drept PPROM – Datorită progreselor în terapia intensivă preterm premature / prelabour rupture of neonatală.150 I. în literatura românească de specialitate. PREMATURĂ O sursă de confuzie în ceea ce priveşte semnificaţia termenului românesc de naştere prematură o reprezintă termenul englezesc Naşterea prematură este clasificată în trei mari categorii. termenul de “rupere prematură a devenit bine cristalizate şi individualizate. avea o sferă ruperea prematură a membranelor. la feţi la termen (peste 37 de gestaţie pentru definirea prematurităţii este săptămâni de gestaţie). CLASIFICARE sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”). limita inferioară a viabilităţii. CATEGORII DE NAŞTERE înainte de 32 săptămâni de gestaţie. vârsta gestaţională. care acoperă situaţii foarte diverse: pentru naşterea înainte de 37 de săptămâni de ruperea membranelor înainte de declanşarea gestaţie terminologia anglo-saxonă de “naştere travaliului la feţi sub limita viabilităţii. gestaţională. celui prezent. acest în cazul PROM la termen. Pentru a sublinia această idee. în membranelor” se referă la ruperea membranelor obstetrica modernă. înainte de termen este considerat: – AGA ( appropriate for gestational age).

Cele mai frecvente cauze. • Placenta praevia/abruptio placentae • Corioamniotita • Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic • Incompetenţa cervico-istmică • Hidramnios. corioamniotită. 3. II. mecanism frecvent. Corioamniotita clinică sau subclinică este cauza a aproximativ 50% din naşterile sub 30 de săptămâni de gestaţie. Legătura altor infecţii materne cu naşterea înainte de termen nu este clară. restricţia severă de creştere intrauterină. Etiopatogenia travaliului înainte de termen. prin PPROM şi incompetenţa cervico – istmică trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naşterii înainte de termen (Fig. răspunsul inflamator materno – fetal la infecţie repezintă calea de declanşare a naşterii înainte de termen. Ruptura prematură spontană a membranelor.2. de regulă. Travaliu prematur declanşat spontan cu membrane intacte. patogeneza este obscură. decolarea prematură de placentă normal inserată. Naştere prematură impusă de complicaţii ale sarcinii (iatrogenă). rolul “infecţiilor vaginele oculte” a fost recent infirmat. Este dovedit că tratarea cu succes a infecţiilor urinare la gravide reduce incidenţa naşterii înainte de termen. decât . ATENŢIE! Corioamniotita determină întotdeauna naştere înainte de termen. sarcina multiplă • Anomalii uterine (fibroame) • Preeclampsia • Traumatisme fizice/chirurgicale • Anomalii fetale În această ultimă categorie un loc aparte îl ocupă incompetenţa cervico-istmică.Naşterea prematură 1. considerată de unii autori drept o entitate patologică de sine statatoare. darPPROM nu determină. PROM Travaliu spontan prematur Incompetenta cervico-istmica Fig. dar legătura dintre corioamniotită şi naşterea prematură este considerată unilaterală. în sensul în care corioamniotita determină naştere înainte de termen. diabet zaharat profund dezechilibrat. Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naşterea prematură. corioamniotită. 1. În această categorie se înscriu o multitudine de situaţii patologice obstetricale precum preeclampsia. iar PPROM nu determină. În aceste cazuri. situaţii care afectează mama sau fătul în asemenea măsură încât continuarea cursului sarcinii trebuie întrerupt. 2.1). CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN rareori. în ordine descrescătoare sunt (Tabel 1): 151 Tabel 1 Cauzele declanşării travaliului înainte de termen.

dar studii controlate recente au dovedit că nu sunt foarte eficiente în predicţia naşterii înainte de termen. c – canal cervical tunelizat. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. Toate celelalte metode care au fost încercate pentru predicţia naşterii înainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. precum şi la toate gravidele simptomatice. cu risc crescut de a naşte înainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicţia riscului de naştere înainte de termen este măsurarea ecografică transvaginală a lungimii cervicale. În schimb. la aproximativ 20 de săptămâni de gestaţie (Fig. dar nu şi prognosticul funcţional neurologic pe termen lung al copiilor născuţi mult înainte de termen). b. ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea gravidelor asimptomatice. pentru viitorul apropiat. global. la luarea în evidenţă. Din cauza importanţei medico – sociale pe care o are problema naşterii înainte de termen. a b c Fig. asociat cu fibrom uterin istmic. se observă procesul de tunelizare dinspre orificiul intern. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. 2. deoarece prevenirea consecinţelor prematurităţii nu se poate face eficient prin prevenirea naşterii înainte de termen (profilaxie primară – progresele în terapia neonatală îmbunătăţesc prognosticul vital pe termen scurt. PREDICŢIA NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN În cazul gravidelor asimptomatice: Predicţia naşterii înainte de termen (selecţia gravidelor cu risc de naştere prematură) este o problemă de maximă actualitate în obstetrică. închis. pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. c). doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a naşte înainte de termen. se preconizează. o politică de screening a întregii populaţii obstetricale. Screening-ul pentru vaginoză bacterienă şi dozarea fibronectinei fetale sunt metode în care s-au pus mari speranţe. . a – canal cervical de lungime normală. screeningul şi tratamentul infecţiilor bacteriene vaginale în sarcină nu reduce incidenţa naşterii înainte de termen. b – canal cervical scurtat. 2.152 urmare este recomandată efectuarea unei uroculturi la toate gravidele. dar pe baza istoricului personal general şi obstetrical pot fi identificate. Naşteri premature anterioare: 15% – 32% risc de recurenţă.1. 2.a.

Criteriile ACOG (Colegiului American al şi Ginecologilor) pentru Obstetricienilor diagnosticul travaliului prematur sunt: • CUD 4/20 minute sau 8/60 minute.2. echilibrată tratarea infecţiilor tractului urinar antibioterapia şi tocoliza “de întreţinere” NU sunt eficiente 153 III. cu atât perioada de latenţă până la instalarea travaliilui este mai mare. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE – ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea. doar 20% au născut în interval de 3 zile. Modificări cervicale clinice Scurtarea marcată a colului cu tendinţă la ştergere. Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi travaliul prematur este dificil. În curând. în care naşterea prematură are cele mai grave consecinţe) care au fost considerate ca având în mod real ameninţare de naştere înainte de termen şi cărora li s-au administrat. între gravidele cu care se prezintă simptomatologia “ameninţării / iminenţei de naştere prematură”. însoţite de modificari progresive de col. vor fi finalizate studiile randomizate privind eficienţa cerclajului profilactic la gravide asimptomatice. prin urmare. ele apar cu aproximativ 24 de ore înainte de declanşarea travaliului propriu-zis. la gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte prematur.2. asociate empiric cu ameninţarea de naştere prematură. Studii recente. RUPEREA PREMATURĂ MEMBRANELOR A În 75% din cazuri. presiune pelvină.Naşterea prematură În cazul gravidelor simptomatice: 1. care au colul mai scurt de 20 de mm. adică sub intervalul necesar instalării acţiunii de maturare pulmonară fetală a glucocorticoizilor. dureri lombare joase. dureri abdominale asemănătoare durerilor menstruale. Astfel de semne. Există două metode medicale de profilaxie a naşterii înainte de termen: chirurgicală (cerclaj cervical) şi farmacologică (tocolitice). Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de săptămâni de gestaţie este controversată. III. • col scurtat peste 80%. cu cât ruperea membranelor se produce la o vârstă gestaţională mai mică. Intervalul de timp de la ruptura membranelor până la apariţia CUD tinde să fie invers proporţional cu vârsta gestaţională.1. Semnele şi simptomele sunt predictive pentru naştere prematură: a. a acelor gravide care vor naşte în mai puţin de 24 – 72 de ore. Această ineficienţă în a diferenţia între ameninţare de naştere prematură fără consecinţe imediate şi declanşarea travaliului înainte de termen duce. conform unor studii foarte recente. pentru a preveni situaţia mai sus menţionată.2. Astfel. este un factor predictiv puternic pentru naşterea prematură. apariţia CUD şi instalarea travaliului urmează imediat ruperii membranelor. c. au arătat că. Aceste criterii sunt “stricte”. d. la 20 de săptămâni de gestaţie. însă. frecvent. la repetarea dozei de glucocorticoizi. sunt. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcini multiple şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. al copilului. 2. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie făcută în condiţiile în care există posibilitatea profilaxiei primare a naşterii premature la aceste gravide. glucocorticoizi. Diagnosticul se pune pe baza: . dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de săptămâni (perioada de risc maxim. pe termen lung. Dintre tocolitice. în servicii de obstetrică de mare performanţă. doar progesteronul. tardive. secreţie vaginală apoasă/sangvinolentă. a oboselii nutriţie adecvată. de multe ori. fapt care are consecinţe defavorabile asupra prognosticului neuropsihic. b. pare eficient în profilaxia naşterii înainte de termen. în cazul în care se asociază întradevăr cu naşterea înainte de termen.2. fără istoric personal de naştere prematură. DIAGNOSTICUL NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN III. • dilataţie cervicala peste 1 cm. apreciată digital. Alte metode potenţial eficiente în profilaxia naşterii premature sunt enumerate în tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naşterii înainte de termen încetarea fumatului reducerea stresului fizic şi psihic.

– Secreţie vaginală abundentă. Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) în condiţiile unui travaliu declanşat este limitată. dacă există indicaţie clinică (febră maternă. Protocolul nu se repetă decât în mod excepţional. din care rezultă contraindicaţii care le limitează utilizarea (Tabel 4). Se pare că. a căror necesitate devine discutabilă. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. MEMBRANE RUPTE IV. • monitorizare cardiotocografică. IV. dar oferă informaţii despre modificări ale colului. starea mobilului fetal. ca în cazul travaliului cu membrane intacte.1. o hemoleucogramă. Efectul glucocorticoizilor este benefic dacă naşterea se produce după 24 de ore de la prima administrare şi până în 7 zile. • tocoliză pentru a permite instalarea activităţii glucocorticoizilor şi. o CRP (proteina C reactivă). puls. Înainte de săptămâna 34 Atitudinea recomandată este: • tocoliză: NU este recomandată de rutină. • antibioterapie: NU de rutină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Betametazonă 12mg (im). Diagnostic diferenţial: – Pierderea dopului gelatinos. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante.1. După săptămâna 34 Principalele modificări sunt legate de administrarea corticoizilor. mai mult sau mai puţin abundentă. . astfel încât consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie limitate. în funcţie de performanţa serviciilor de neonatologie. 2 prize la interval de 24 ore. Tocoliza nu mai este recomandată de rutină. ci doar după analiza individuală a cazurilor. tensiune). o monitorizare cardiotocografică. eventual. spermă sau de vaginoza bacteriană. • Ecografic: oligohidramnios. Între 25 şi 34 săptămâni Scopul este de a prelungi cât mai mult posibil cursul sarcinii. Rolul lor in acest caz este de a întârzia naşterea suficient de mult cât să permită acţiunea corticosteroizilor. se pot folosi: Ampicilină + Gentamicină Clindamicină • prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmărirea: o semnelor vitale materne (temperatură. • Test cu hârtia de nitrazină (indicator de pH): posibil influenţat de contaminarea cu sânge. IV. MANAGEMENT ANTEPARTUM MEMBRANE INTACTE Atitudinea depinde în mare măsură de vârsta gestaţională şi “piatra de hotar” este reprezentată de vârsta gestaţională de 34 sau de 32 de săptămâni.1. deoarece permite acţiunea corticosteroizilor. se va reveni la progesteron. 4 prize la interval de 12 ore. • antibioterapie ± (eficienţă nedemonstrată). mai ales în profilaxia primară a naşterii înainte de termen. • Examenului cu valve: identificarea unei cantităţi crescute de lichid acumulat în fundul de sac vaginal posterior.1. • Tactul vaginal prezintă risc de contaminare intrauterină. tahicardie fetală). sau (preferabil) Managementul este similar. • administrare de glucocorticoizi.154 • Anamnezei: pacienta relatează secreţie vaginală apoasă. transferul in utero într-un centru de asistenţă terţiară. prezenţa sau nu a pungii amniotice. • declanşarea naşterii în momentul suspicionării corioamniotitei sau obţinerii maturării pulmonare fetale. După 34 de săptămâni de gestaţie. dar poate fi benefică. în vederea asigurării maturizării pulmonare fetale. fătul se consideră a fi suficient de maturizat. în viitorul apropiat. – Incontinenţa urinară. Atitudinea este următoarea: • internare în sala de naşteri. ca tocolitic de bază. substanţă cu puţine efecte adverse.2. • administrare de corticosteroizi. Protocolul de administrare al glucocorticoizilor este următorul: • Dexametazonă 6mg (im). în funcţie de vârsta gestaţională administrându-se corticoterapie sau nu.

Determinarea maturităţii pulmonare fetale Este necesară în cazul naşterii premature “iatrogene” (decizia de a declanşa artificial travaliul înainte de termen) şi în cazul ruperii spontane înainte de 34 de săptămâni a membranelor. apoi 0. mai ales în administrare intravenoasă Sulfat de magneziu Monitorizarea reflexelor osteotendinoase. După săptămâna 34 .2. în prima oră.75 mg bolus. apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6. a frecvenţei respiratorii şi cardiace Efecte adverse fetale: închidere precoce a ductului arterial. preferabil pe cale vaginală.3. valori CRP mult crescute.1.. pe baza antibiogramei. nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale. cu precauţie. apoi 20 mg la 90 min. • prevenirea infecţiei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilină intrapartum). IV. • naştere imediată. 3 ore Barusiban doze în studiu 155 Atitudinea recomandată este: • declanşarea travaliului cu prostaglandine pericervical. letale Moarte fetală in utero Corioamniotită Eclampsie/preeclamsie severă Instabilitate hemodinamică maternă IV. 30 mg iniţial. apoi pev 300 µg/min.Naşterea prematură Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0. MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE Beta-mimetice Eficiente. o valoare mai mare de 2 semnifică maturarea pulmonară fetală. Tahicardia fetală persistentă în condiţii de membrane rupte este sugestivă pentru sepsis fetal. culturi pozitive din lichid amniotic. tahicardie fetala persistentă. intravenos.25 mg la 20 – 30 min. Tabel 4 Contraindicaţii ale administrării tocoliticelor Suferinţă fetală acută (nonreassuring fetal status) Suferinţă fetală cronică (IUGR) Malformaţii fetale grave. leucocitoză marcată. purulent). 4 doze.. lichid amniotic modificat (fetid. • management-ul conservativ este contraindicat. sau 20 mg la 20 min. Efecte adverse multiple NAŞTEREA Antagonisti ocitocici În general. Se determină raportul fosfolipidelor lecitină / sfingomielină în lichidul amniotic. cu atât impactul travaliului şi al naşterii este mai mare. cu precauţie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral. apoi pev 2 – 4 g/oră Indometacin 50 – 100 mg iniţial.5 5 µg/min. hemoragii intracraniene Puţin eficiente Ieftine Inhibitori de prostaglandine Miorelaxante directe Blocanti de canale de calciu Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi – – – – – – Diagnostic: febră maternă. 4 – 6 g bolus iv. Management: • antibioterapie cu spectru larg. când apar indicaţii de declanşare a travaliului. cu cât fatul este mai imatur. Monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie.25 mg la 3–4 ore sau pev 2. apoi 25 mg la 6 ore.

o Terapia tocolitică per se nu îmbunătăţeşte prognosticul fetal şi nu este eficientă în cazul travaliului declanşat. . PPROM înainte de 34 săptămâni de gestaţie impune tratament conservator până la realizarea maturării pulmonare fetale. după ruperea membranelor. determinand morbiditate maternă crescută. o Măsurarea ecografică transvaginală a lungimii colului. de câte ori este posibil. se impune naşterea. o Antibioterapia nu este recomandată de rutină în managementul naşterii premature. o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcină multiplă şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. este metoda eficientă de identificare a gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. în ultimii 50 de ani.156 Naşterea se poate produce pe cale vaginală în absenţa contraindicaţiilor şi cu o epiziotomie adecvată (se reduce traumatizarea craniului fetal). se administrează în doză unică. iar tocoliza nu mai este recomandată de rutină. rata de intervenţii cezariene în cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului. indiferent de vârsta gestaţională. o Corticoterapia este eficientă în accelerarea maturizării pulmonare fetale. o În caz de corioamniotită. o În caz de PPROM după 34 de săptămâni de gestaţie. naşterea este alternativa corectă. la 20 de săptămâni de gestaţie. prezentaţiilor distocice si a modificărilor de ritm cardiac fetal. în prezent. Totuşi. fără îmbunatăţirea prognosticului fetal. Naşterea prin operaţie cezariană este formal contraindicată în cazul asocierii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ corioamniotitei. o Incidenţa naşterii înainte de termen a rămas nemodificată. DE REŢINUT o Naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie reprezintă principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatală. chiar în condiţiile unui făt mic. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen şi profilaxia primară a naşterii înainte de termen reprezintă singura metodă eficientă de a preveni consecinţele prematurităţii.

păr abundant. − Panicul adipos subcutanat slab reprezentat. în sensul că săptămâna 42 se referă la 41 săptămâni plus 1 până la 6 zile. CUPRINS o Definiţii o Incidenţă o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Efecte asupra dezvoltării fetale în sarcina prelungită o Prognostic I. − Ochi larg deschişi. facies vioi. pergamentoase. Pentru că nu există o metodă sigură de a identifica sarcina cu adevărat prelungită. Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 săptămâni. − Greutate corporală redusă. nu sunt prelungite. − Mortalitate de 2-4 ori mai ridicată faţă de restul categoriilor de nou-născuţi. uneori impregnate meconial (coloraţie verzuie). conform ACOG. iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 săptămâni sunt posttermen. se dublează aproape de 43 săptămâni şi creşte de 4-6 ori la 44 săptămâni faţă de termen. majoritatea sarcinilor ce au împlinit 42 săptămâni complete după ultima mestruaţie probabil. hipoglicemie. Există diferenţe de nuanţă. detresă respiratorie prin inhalare de lichid amniotic. conform ACOG.21 SARCINA PRELUNGITĂ Sarcina prelungită sau posttermen complică între 5-10% din sarcinile normale şi se defineşte. Nou-născutul prezintă: − Tegumente palide. explicând astfel proporţia relativ mică a feţilor ce prezintă sindromul clinic de postmaturitate. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. în timp ce 42 săptămâni semnifică 42 săptămâni complete. DEFINIŢII Sarcina prelungită (posttermen) se defineşte. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. − Unghii lungi.Rata mortalităţii perinatale creşte după 42 săptămâni de gestaţie. toate sarcinile considerate a avea 42 săptămâni trebuie tratate ca prelungite anormal. − Tendinţă la acidoză metabolică. biologic. . semn cerebral. Datorită incidenţei mari a variaţiilor largi în ciclul menstrual la femeile normale.

Istoric obstetrical: • un nou-născut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activă în detrimentul expectativei. cu apariţia suferinţei fetale cronice. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ V. • Sarcina prelungită are o recurenţă de 30-40%. SUFERINŢA FETALĂ OLIGOHIDRAMNIOSUL ŞI • Cauza majoră a suferinţei fetale antepartum şi intrapartum-compresia cordonului ombilical asociată cu oligohidramniosul • Pe traseul cardiotocografic întâlnim deceleraţii prelungite. • Este necesară stabilirea prezentaţiei şi poziţiei. parţial datorită faptului că mecanismul iniţierii travaliului este necunoscut. frecvenţa variază între 7. simptomele esofagitei de reflux. V. senzaţie de discomfort general. ce duce la descuamare cutanată. orientând astfel opţiunea obstetricianului. • Hipoplazia adrenală fetală primară congenitală. INCIDENŢĂ Variază în funcţie de criteriile folosite pentru diagnostic: • Pe baza ultimei menstruaţii. oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricţie renală) şi deshidratarea fetală. leziuni de plex brahial – peste 20% din feţi cântăresc peste 4000 g). IV. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Eliminarea meconiului în lichidul amniotic deja redus este implicată în apariţia sindromului de aspiraţie meconială (incidenţă de trei ori mai mare faţă de sarcina normală).1. ce limitează cantitatea înghiţită de făt. cefalhematoame. • sarcina până la 42 săptămâni este probabil în limitele normalului.158 II. distocie de umăr. • Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat contraindică expectativa. Examenul vaginal: se face înainte de a discuta opţiunile terapeutice. RESTRICŢIA DE CREŞTERE FETALĂ Deşi proporţia feţilor macrosomi creşte în sarcina prelungită (cu creşterea morbidităţii perinatale prin naşteri dificile. frecvenţa este 2-3%. ETIOLOGIE • necunoscută. FIZIOPATOLOGIE IV. III. • Pe baza criteriilor biometrice ecografice. fiind întâlnită la o treime din decesele perinatale.2.1% când ecografia a fost făcută în primul trimestru de sarcină. fluxul sanguin renal fetal este redus.1. • Se consideră că fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent. care trebuie determinată. precum şi diminuarea percepţiei mişcărilor fetale.3. IV. creşte şi incidenţa restricţiei de creştere intrauterină. deceleraţii variabile şi aspectul saltator (peste 20 bătăi). pentru a stabili gradul de maturare a colului – iniţierea travaliului are şanse mai mari de succes dacă scorul Bishop>5 – şi IV. la fel ca şi alte afecţiuni ce influenţează negativ prognosticul fetal şi matern. precum şi evaluarea volumului lichidului amniotic. Examen clinic: • restricţia de creştere intrauterină şi oligohidramniosul pot indica afectarea fetală şi reduc înălţimea fundului uterin. • modificările placentare (vascularizaţie vilozitară săracă. depozite ale sinciţiului previlozitar şi leziuni ischemice) duc la hipoxie fetală şi reducerea nutriţiei. CLINIC Simptome: insomnie. • faptul că fătul continuă să crească în greutate sugerează că funcţia placentară nu este compromisă. . anencefalia şi deficienţa sulfatazei placentare ce duc la o producţie scazută de estrogeni pot determina întârzierea travaliului şi lipsa maturării cervicale normale. chiar 1. Ecografic.5-10%. fibrozarea stromei. DISFUNCŢIA PLACENTARĂ • apoptoza placentară – moartea celulară programată – creşte semnificativ după 41 săptămâni comparative cu intervalul 36-39 săptămâni. fracture claviculare.

impunând o atitudine activă. • Lichidul amniotic poate să scadă într-o perioadă de 3-4 zile. sunt folosite mai multe investigaţii pentru a evalua starea fătului. volumul lichidului amniotic şi cardiotocografia pentru a evalua bunăstarea fetală. dar nu este perfect. dar nu există dovezi că prezenţa lor reduce riscul decesului fetal în sarcina prelungită. Testele biochimice nu sunt folosite de rutină pentru a evalua funcţia placentară.58. când este normal. fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinţei fetale. Estimarea greutăţii fetale • evaluarea ecografică a greutăţii la naştere are o imprecizie de 10%. • Se măsoară cu ultrasunetele fie prin măsurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin măsurarea diametrului pungilor amniotice în patru cadrane diferite prin a căror însumare obţinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) . Scorul Bishop 0 dilatatia în cm lungimea (% de ştergere) Consistenţa poziţia înălţimea capului 1 lung 0 1 1 la 2 ½ lungime (40-50) 2 3 la 4 scurt (6070) 3 5 şters angajat 159 Ecografia: Volumul lichidului amniotic • oligohidramniosul este un semn major de alarmă. Cardiotocografia – o înregistrare de 20-40 minute este cea mai populară metodă de supraveghere fetală. PARACLINIC Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungită. Asociată cu măsurarea sau stimularea mişcărilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunăstării. AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale. deceleraţiile repetate precoce. • Valoarea scorului între 8 şi 10 reprezintă normalul şi garantează bunăstarea fetală pentru 48 ore. mişcările respiratorii şi tonusul fetal). • Scorul între 6 şi 8.54-0. Totuşi. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) şi variabilitate normală (>10-15/min) cu două sau mai multe episoade de acceleraţie este liniştitor. tardive sau variabile şi tendinţa la tahicardie fetală sunt anormale şi impun intervenţia promptă. pe când unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile.Sarcina prelungită pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix. • Suferinţa fetală pare să apară peste o valoare prag a indicelui de rezistenţă ombilicală a lui Pourcelot de 0. fiind necesară determinarea AFI de două ori pe săptămână. • Restricţia de creştere indică o sarcină cu risc crescut. asociat cu oligoamnios (martorul suferinţei fetale cronice) impune luarea unei decizii. • Un scor de 6 este suspect şi impune repetarea testului. Profilul biofizic • este un scor stabilit de Manning ce combină evaluarea ecografică a mişcărilor fetale • include mişcările trunchiului. Velocimetria Doppler • fluxul anormal sau slab în artera ombilicală este legat de funcţia placentară precară şi identifică sarcina cu risc crescut. • Slăbirea fetală se traduce uneori prin scăderea diametrului abdominal transvers şi a perimetrului abdominal. Scăderea oscilaţiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu. • un examen Doppler anormal indică naşterea. fermă intermediară moale Posteintermediar anterior rior înalt şi mobil aplicat fixat V. Mişcările fetale se corelează cu starea de bine.2. • Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapidă. fiind mai puţin eficace la primipare. . pentru lipsa de acurateţe în predicţia stării fetale şi pentru că nu exclud rezultatele neonatale slabe.normal>8 cm. manevră ce eliberează prostaglandine endogene ce duc la declanşarea travaliului în 48 ore la 50% din multipare.

Expectativa şi monitorizarea fetală. iar fiecare pungă cu diametru sub 3 cm este considerată anormală. după prezentarea riscurilor şi beneficiilor fiecărei opţiuni. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Intervenţiile antepartum sunt indicate în managementul sarcinii prelungite. dar alte studii arată creşteri similare şi în cazul expectativei. în timp ce declanşarea travaliului este asociată cu o rată crescută a intervenţiilor. EFECTE ASUPRA DEZVOLTĂRII FETALE ÎN CAZUL SARCINII PRELUNGITE Unele studii asupra copiilor născuţi cu sindrom de postmaturitate au arătat un număr crescut de îmbolnăviri. VI. Bilanţ normal-se continuă cu expectativa şi monitorizarea fetală astfel: • gravida numără mişcările fetale percepute întrun interval de 2 ore. zilnic şi este supusă. este mai puţin costisitoare. PROGNOSTIC • în general bun pentru gravidele cu sarcină prelungită cu risc scăzut. Bilanţ anormal-se declanşează travaliul. tulburări ale somnului şi adaptare socială afectată în primul an de viaţă. . Copiii născuţi după o sarcină prelungită trebuie evaluaţi prin studii de urmărire în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate.160 VI. Alte studii nu au arătat diferenţe la vârsta de 1 an şi 2 ani faţă de copiii născuţi la termen în ceea ce priveşte scorul inteligenţei. • Profilul biofizic. Mai multe studii randomizate au arătat diferenţe nesemnificative ale morbidităţii şi mortalităţii fetale în cazul expectativei şi monitorizării fetale comparativ cu inducerea travaliului. efect dependent de doză şi o rată mai mică a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ intervenţiilor comparativ cu oxitocina. dezvoltării psihice şi al bolilor intercurente. dar femeia trebuie avertizată că metodele de supraveghere fetală nu sunt perfecte. se urmăreşte gravida până la 42 săptămâni. tot zilnic unui test de non stress. Declanşarea travliului este probabil mai sigură şi mai ieftină. status cervical sau de scorul Bishop. În fine. în schimb. pacienta şi partenerul său trebuie să aibă posibilitatea alegerii. • Examen Doppler ombilical. • col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel. misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. De la 40 săptămâni şi 3 zile de amenoree. Dacă condiţiile locale o permit sau dacă există riscul suferinţei fetale cronice sau o placentă de gradul III. Metodele de inducţie şi riscurile la care este expusă gravida depind de paritate. VII. Unele studii arată dublarea ratei operaţiilor cezariene şi a aplicaţiilor de forceps după inducerea travaliului la sarcina prelungită. Probabil că dezvoltarea ulterioară este normală în absenţa acestor factori. Declanşarea cu prostaglandine este asociată cu o rată mai mare a hiperstimulării uterine. • Biometria fetală. care. Inducerea travaliului – scade riscul decesului perinatal şi incidenţa eliminării meconiului în lichidul amniotic. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugerează că pentru gravidele cu risc scăzut opţiunile sunt destul de limitate. • col favorabil sau scor Bishop >5 se foloseşte amniotomia sau perfuzia intravenoasă cu oxitocin. • volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori săptămânal. rata naşterilor prin intervenţii este crescută la primipare şi la gravide cu col nefavorabil. se propune de la început inducerea travaliului. dacă condiţiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5). În ansamblu. Expectativa este mai puţin invazivă. cu înregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. La 42 săptămâni de amenoree se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical • Test de nonstress. dar este mai agresivă. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal. • Evaluarea ecografică a cantităţii de lichid amniotic. Feţii cu asfixie in utero au avut o incidenţă mai mare a semnelor neurologice anormale în perioada neonatală.

o Fiziopatologic apar disfuncţia placentară. o Diagnosticul este clinic şi ecografic. restricţia de creştere fetală. care va stabili opţiunea terapeutică: expectativă. o La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical.Sarcina prelungită 161 DE REŢINUT o Sarcina prelungită complică între 5% .10% din sarcinile normale. suferinţa fetală şi oligohidramniosul. . cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau inducerea travaliului. o Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. sindromul de postmaturitate.

M. mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive). S). Duffy. sarcini ectopice. Dacă perechea de alele prezentă este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot. CUPRINS o Definiţie o Condiţii de apariţie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduită o Profilaxie o Concluzii I. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh ŞI ABO Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc. Antigenul Rh este strict embrionar şi poate fi pus în evidenţă din săptamâna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. hemoragii masive (50ml) sunt posibile în caz de moarte fetală. Genele C.d . şi e sunt recesive. dacă perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot.25ml). CONDIŢII DE APARIŢIE − gravidă de grup O cu soţ de grup incompatibil cu gravida. Volumul hemoragiei fetale este în general mic (0. Hematiile pot să traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcină (dacă se practică manevre obstetricale diagnostice puncţia trofoblastică. − antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de sânge. − antecedente obstetricale încărcate (avorturi. Ee. Dd. naşteri rezolvate prin operaţie cezariană sau cu extracţie manuală a placentei). III. amniocenteza precoce). dar cel mai adesea izoimunizarea este consecinţa pasajului de sânge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativă în timpul naşterii şi în ultimile luni de sarcină. Kidd. − gravidă Rh negativ cu soţ Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot). DEFINIŢIE Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată şi produce izoanticorpi faţă de antigenele sanguine fetale. dar sunt descrise şi izoimunizări şi faţă de alte antigene fetale (Kell. II.22 IZOIMUNIZĂRILE FETO-MATERNE Cele mai frecvente izoimunizări feto . D si E sunt dominante iar genele c. Cea mai importantă este gena D care conferă individului purtător caracterul Rh pozitiv.materne apar faţă de antigenele sistemului Rh şi ABO. N.

− Hipoglicemie. O consecinţă directă a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou născutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea în substanţa nervoasă cerebrală. Nou născutul este somnolent. V.3. − Hidrotorax. hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus). Aceştia sunt de tip Ig G care traversează placenta. FORME CLINICE − ANASARCA FETO-PLACENTARĂ. Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav şi duce la anemia severă a fătului.5-2mil/mmc. ICTERUL GRAV NĂSCUTULUI AL NOU IV. Fătul nu se naşte icteric.sau bradicardie. atetoză. cardiacă şi semne de insuficienţă renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. − Scăderea factorilor de coagulare. plămâni) nu poate produce un număr compensator de eritrocite. − ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ. pierzând mult în greutate. splină. se alimentează cu dificultate. − Acidoză metabolică. hidropericard. care. vernix caseosa şi gelatina Wharton au coloraţie galbenă. DOZARE ANTICORPI anticorpii incompleţi liberi in sânge sunt evidenţiaţi prin . tulburări de deglutiţie de respiraţie.ascitic care interesează fătul şi placenta însoţit de polihidramnios. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vârsta sarcinii: − 18-20mg/dl la nou născutul la termen − 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g − 10mg/dl la greutatea <1000g.Se constituie un sindrom edematos.1. la nivelul feţei. adinamic. hepatosplenomegalie. dar lichidul amniotic. scaunul este de obicei de culoare normală.2. În stadii avansate. − Modificarea raportului între DBP şi CA. − ICTERUL GRAV AL NOU NĂSCUTULUI. Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traversează placenta. − Trombocitopenie. − Mişcări lente fetale. Este însoţit de paloare cutaneo-mucoasă. Evoluţia naturală este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuşii. Paraclinic: − Hb<8g/dl. − senzoriale: surditate. Dacă nou născutul se naşte viu prezintă semne de detresă respiratorie. Icterul apare precoce. vizualizarea ascitei şi a hepato-splenomegaliei. IV. Nou născutul prezintă somnolenţă până la letargie. intens colorate. insuficienţă renală). În aproape 80% din cazuri survine exitusul. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Examenul ecografic: − Hipertrofie şi edem placentar. trunchiului. iniţial la nivelul feţei. de regulă. − Testul Coombs direct pozitiv. restul trunchiului şi membre. deşi acţionează prin activarea masivă a ţesutului eritropoietic cu apariţia de focare de eritropoieză extramedulară (ficat. tegumente palide cu multiple peteşii şi echimoze. membrelor. − Tahi. Raspunsul imun secundar (anamnestic) – survine la un nou contact cu antigenul . − psihice: retard de diferite grade până la idioţie. în primele ore de la naştere. anemia conduce la insuficienţă pluriviscerală (insuficienţă cardiacă.162 Răspunsul imun primar – survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. Numărul hematiilor scade la 1. abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie şi ascită. insuficienţă hepatică cu hipoalbuminemie şi alterarea factorilor de coagulare. privire fixă “in apus de soare”. De obicei sunt produse cantităţi mari de anticorpi. ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ Însoţeşte icterul şi devine manifestă clinic odată cu atenuarea acestuia. IV. ANASARCA FETOPLACENTARĂ Este o stare morbidă a fătului fiind o consecinţă a anemiei severe. Supravieţuitorii prezintă sechele de mare gravitate: − motorii: hipertonie extrapiramidală. cu ocazia unei noi sarcini. eventual edeme. Urinile sunt reduse cantitativ. IV. Fătul prezintă edeme monstruoase. mişcări stereo-ataxice. de termoreglare. apoi coboară rapid spre torace. Odată pătrunşi în circulaţia fetală anticorpii materni Ig G sunt adsorbiţi pe suprafaţa eritrocitelor fetale şi acţionează ca hemolizine. − Edem al scalpului. polihidramnios. DIAGNOSTIC A.

AMNIOCENTEZA – permite recoltarea de lichid amniotic. Scăderea titrului de anticorpi în cursul sarcinii se datorează fie efectului imunosupresiv al sarcinii. anasarca incipientă (exudat pericardic. Dacă anticorpii apar după săptămâna 26-28 imunizarea s-a produs în cursul sarcinii respective. anse intestinale bine vizualizabile. Prezenţa anticorpilor în primele 12 săptămâni de sarcină indică o imunizare preexistentă acelei sarcini. − evoluţia patologică a sarcinii (hidramnios. . fătul este afectat şi este sigur Rh pozitiv. hepatomegalie. Se repetă la 2 săptămâni dacă valorile rămân staţionare sau la 4 săptămâni dacă valorile au tendinţa să scadă. ea ne permite să precizăm: vârsta gestaţională. indică posibilitatea unei afectări fetale.(semn de alarmă). poate fi chiar Rh negativ. eritroblastoza severă (distensia abdomenului fetal. − Zona II – indice optic între 0. nivelul proteinelor. edem cutanat). ecografia Doppler – indicele de rezistenţă placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala creşte (datorită creşterii activităţii miocardice.Izoimunizările feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). − − − ECOGRAFIA – este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii. 163 Fig.2. este o investigaţie obligatorie în urmărirea sarcinii cu izoimunizare Rh. fie transferului masiv de anticorpi în circulaţia fetală cu fixarea lor de eritrocitele fetale. se repetă săptămânal. mişcări fetale lente. C. raportul lecitină/sfingomielină (pentru aprecierea maturităţii pulmonare). Indicaţiile amniocentezei: − titru de anticorpi ≥1/64 in izoimunizările apărute in cursul sarcinii respective.1. exanghino-transfuzii.3. preeclampsie. se provoacă naşterea când raportul L/S sugerează maturitatea pulmonară. colinesteraze. lamă subţire de ascită. − antecedente de morţi fetale intrauterine. al extremităţilor. titru anticorpilor. edem al scalpului. grosimea placentei. biometria fetală. transaminaze. Dacă valorile coboară în zona I. − titru de anticorpi ≥ 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedentă. iar dacă staţionează in zona II. Aprecierea cantităţii de bilirubină din LA se face prin spectrofotometrie şi calcularea indicelui optic de absorbţie în lumina monocromatică cu lungimea de unda de 450 milimicroni. transfuzia intrauterină de sânge). Polihidramnios – aspect ecografic. fapt ce poate determina decompensare cardiacă in utero sau neonatal). Încadrarea indicelui optic în diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a fătului : − Zona I – cu indicele optic = 0. Făt cu hidrops autoimun. hidramniosul. hidrotorax şi hidropericard). B. deflectarea coloanei vertebrale.2-0. ictere neonatale grave. eclampsie). Se repetă amniocenteza după o săptămână. fătul nu este afectat. Valori mai mari sau creşterea bruscă intr-o perioada scurtă de timp. Din probele recoltate se fac determinări ale nivelurilor bilirubinei.2. − − − Fig. posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocenteză. dar nu există decât o corelaţie aproximativă între nivelul anticorpilor şi gradul de suferinţă fetală.

În caz de hidrops acţiunea ei este puţin probabilă. VI. Fig. 3. fiind indicată în cazurile de agravare a izoimunizării după 34 de săptămâni (zona Liley II /III). TRANSFUZIA FETALĂ “in utero” . CONDUITA ÎN SARCINĂ A. se indică provocarea naşterii. VI. Principalul risc al metodei este o supraîncărcare fetală cu decompensarea cordului fetal prin creşterea bruscă a Hb.injectarea de sânge Rh negativ în cavitatea peritoneală a fătului.poate fi făcută pe trei căi: 1.164 − Zona III – indice optic intre 0. hematocrit. Pentru vârste gestaţionale mici se indică tratamente intrauterine şi extragerea fătului mai târziu. a bilirubinei. . CONDUITA DUPĂ NAŞTERE A. Este tehnica de elecţie pentru formele grave de anemie şi hidrops. PLASMAFEREZA – are ca scop scăderea concentraţiei de anticorpi din sângele matern până la valori sub 1microg/ml. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ CORDOCENTEZA – permite prelevarea de sânge din cordonul ombilical şi măsurarea precisă a Hb. 2. C.3-0. exsanghino-transfuzia “in utero”normalizează rapid masa globulară fetală fără riscul unei supraîncărcări transfuzionale sau al unor încărcări hemodinamice. . se indică transfuzia intrauterină. NAŞTEREA PREMATURĂ – prin declanşarea travaliului sau cezariană. transfuzia intraperitoneală. LA NOU-NĂSCUT: − exangino-transfuzia – înlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative. făt cu afectare severă. 3. 4. cât şi testul Coombs direct. Dacă sarcina<24 săptămâni. CORTICOTERAPIA ŞI IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE – nu toţi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectării fetale. transfuzia vasculară. Se execută o dată la trei săptămâni. D. Fig. Diagrama semilogaritmică Liley.injectare de masă eritrocitară în cordonul ombilical (la nivelul inserţiei fetale sau placentare). iar dacă sarcina>35 săptămâni. Curba de densitate optică după care se calculează indicele optic. B. Astăzi este folosită doar în imposibilitatea abordului vascular fetal. D. a reticulocitelor. vena ombilicală intraabdominală sau chiar cordul fetal. fiind aplicată foarte târziu pentru a mai opri procesul de hemoliză.7.

PROFILAXIE − determinarea grupelor sanghine şi a Rh ca examen prenupţial. amniocenteză. după naştere. . o Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de anticorpi în săptămânile 28. B. converteşte prin fotooxidare bilirubina în biliverdină. iar din săptămâna 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie. − biopsie de trofoblast. − amniocenteză. − urmărirea în cursul sarcinii a apariţiei anticorpilor la luarea în evidenţă. LA MAMĂ: − administrarea de 300 microglobulina anti-D im. extracţie manuală de placentă). se administrează numai 50 micrograme de imunoglobulină anti-D. în săptămâna DE REŢINUT o Izoimunizarea feto-maternă continuă să fie o problemă obstetricală importantă. 32 şi la naştere. − sarcina ectopică. mai puţin neurotoxică şi mai uşor de epurat. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soţi incompatibili şi determinarea prezenţei anticorpilor încă de la prima vizită prenatală. la mama cu făt RH pozitiv. în caz de: − sarcină la termen cu anticorpi absenţi. 165 28 şi 32. Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin determinarea titrului de anticorpi. Dacă sarcina se întrerupe sub 12 săptămâni de vârstă gestaţională. VII. Obligatoriu – se administrează globulina antiD 300 microg im. − corectarea anemiei fetale – după mai multe săptămâni de la naştere dacă nivelul Hg scade sub 8g/dl. Cuplurilor incompatibile li se recomandă contracepţie până la o sarcină dorită. daca anticorpii sunt absenţi. o Naşterea la gravide cu izoimunizare se va desfăşura în condiţii de traumatism minim (fără versiuni. Dacă sunt absenţi în săptămâna 28 se administrează im 300 micrograme de globulină anti-D. o În funcţie de starea fătului.Izoimunizările feto-materne − fototerapia în lumină albă sau albastră – în formele cu icter pronunţat. − curetaj uterin pentru întreruperea sarcinii după 12 săptămâni. − abruptio placentae. de nivelul bilirubinei şi de maturitatea pulmonară se indică transfuzia intrauterină şi naşterea prematură provocată. − avort spontan.

este preferat termenul de non-reassuring fetal status. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astăzi este de a recunoaşte în timp util un făt ameninţat de hipoxie acuta în travaliu. Entuziasmul declanşat de introducerea monitorizării electronice fetale a fost enorm şi răspândirea metodei rapida. nu absolută. Fătul. Perioada care a urmat a fost martoră la o creştere de 4 ori a ratei operaţiilor cezariene. în loc de termenul de „suferinţă fetală acută”. Atitudinea actuală este aceea de a considera că rezultatele monitorizării electronice fetale au o valoare diagnostică doar orientativă. a devenit în timp un pacient important. fetal distress. evitând în acelaşi timp supradiagnosticul suferinţei fetale acute. „accesibil” actelor diagnostice şi terapeutice medicale. în utero. Metoda a evoluat din ascultaţia intermitentă a cordului fetal utilizând un fetoscop (Pinard) şi presupune evidenţierea şi înregistrarea grafică a . al cărui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern. mai important. înaintea de stabilirea exactă a semnificaţiei rezultatelor obţinute prin această metodă. CLASIFICĂRI II.2.2.23 SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ Odată cu introducerea în practica clinica a monitorizării electronice fetale. în ultima perioadă. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE După originea lor se pot împărţi în trei mari categorii (Tabel 1). ceea ce se reflectă şi în faptul că. CUPRINS o Clasificare o Cauzele suferinţei fetale acute o Monitorizarea fetală intrapartum − − Activitatea cardiaca fetală (FHR) Sângele capilar fetal − Puls-oximetrie fetală o Modalităţi de corectare a FHR o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Sindromul de aspiraţie de meconiu II. METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM II. înainte chiar de dovedirea eficacităţii sale şi. Acest fapt a impus reevaluarea interpretării rezultatelor monitorizării fetale.1. obstetricienii au început să aibă posibilitatea de a evalua starea fătului. MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE II.1. fără un declin semnificativ al incidenţei paraliziei cerebrale.

Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: . La 15 min. Stadiul I La 15 min. Rh cu alloimunizare infecţie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fără aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecţie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon Tabel 2 Monitorizarea intermitenta în travaliu Risc mic Risc mare La 30 min. Stadiul II obligatoriu urmând o . − variabilitatea. contracţii uterine. ¾ Continuă. în absenta deceleraţiilor traduce starea de sănătate fetală.168 activităţii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. − − − − ¾ Deceleraţii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. − aritmii fetale. La 5 min. Prezenta a minim 2 acceleraţii pe o înregistrare de 20 min. examinare genitala. În funcţie de timp. Modificări periodice ale FHR Reprezintă devieri de la ritmul de baza. aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. contracţie. ocluzie de cordon (iniţial). ¾ Frecventa medie: pe măsura maturării fetale frecventa cardiaca scade: − valori normale 34 – 40 săptămâni: 110 – 160 bpm. ¾ Acceleraţii: creşteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. ¾ Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataşat direct la scalpul fetal după ruperea membranelor. deceleraţiile pot fi de mai multe tipuri. − tahicardie: > 160bpm. indiferent de cauza acesteia 2. − variabilitatea pe termen lung: > 1 minut. Raportate la debutul contracţiilor.cronica: incompat. ¾ Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern. Pot fi determinate de: mişcări fetale. În funcţie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. Traseul sinusoidal apare în cazul anemiei fetale severe. − bradicardie: < 110bpm. ¾ Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activităţii cardiace. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: − frecventa. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un făt afectat grav şi este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. descrise în legătura cu activitatea contractilă uterina.acută: hemoragie materno-fetala . Se apreciază: − variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat). monitorizarea poate fi (Tabel 2): ¾ Intermitenta.

cauza frecvente: compresiunea craniana . II. <30sec sau 110 – 80 bpm 30-60sec.panta descendenta este lenta (distanta debut – nadir >30 sec) . pCO2 din zona cea mai accesibila. 2.25 Æ monitorizare. pO2. acidemia sau scor APGAR scăzut .2.Suferinţa fetală acută Tabel 3 Tipuri de deceleraţii . durata >15 sec.2.20 Æ se repeta proba imediat Æ confirmare Æ operaţie cezariana. Stimularea scalpului fetal ¾ Prin examinare vaginală.debutează după maximul contracţiei . ce emite o unda vibro-acustica. pH < 7. 3. Amnioinfuzia ¾ Utila în cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent). − Infecţie intrauterina. Deceleraţii tardive Deceleraţii variabile Deceleraţii prelungite III. hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetală Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraţii Minime 6 – 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm.durata < 2 min. ¾ Tehnic: bolus 500 – 800 ml ser fiziologic căldut. scalpul fetal. în cazul apariţiei de modificări alarmante ale traseului cardiotocografic.cauze: examinare genitala.) .2. Deceleraţii Moderate Severe . implicit. − determina saturaţia sângelui capilar. 169 ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL Deceleraţii precoce Se determina pH. ATENŢIE! O manevră foarte importantă este administrarea de oxigen intrapartum. ¾ Complicaţii: − Hipertonie uterina. nadir >80 bpm >60 sec.25 Æ se repeta proba în 30 min. MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE 1. nadir >70 bpm sau >60 sec. insuficienta placentara .durata 2 – 10 minute . ¾ Răspuns favorabil = apariţia unei acceleraţii ce însoţeşte mişcarea fetală. activitate contractilă excesiva. Este o metoda incomoda si. Stimulare vibroacustica ¾ Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta. apoi infuzie continua 3ml/ora.panta descendenta lenta . Valori şi interpretare: pH > 7.cauza: compresiune de cordon ombilical . nadir <70 bpm 110 – 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 – 2 bpm 3 – 5 bpm II. − Ruptura uterina. hiperactivitate uterina. . destul de puţin utilizata în ultima perioada. PULS-OXIMETRIA FETALA − utilizează un senzor plat ce se ataşează la faţa fetală.panta abrupta (< 30 sec.3. pH 7.20 – 7.cauze: scăderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna.debutează odată cu contracţia . nod de cordon strans.nu se asociază cu hipoxemia. care în travaliu este cuprinsa intre 30 – 70%. ¾ Lipsa răspunsului nu este predictiva pentru acidemie.

Suferinţa fetală acuta (“fetal distress” comform terminologiei anglo-saxone). Se poate instala: ¾ Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata ¾ Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR în travaliu Pe măsura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetală. 3. fără variabilitate.170 IV. 2. IV. doua etape: 1. În etapa finala fătul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR şi în acest caz apare un traseu plat. − Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetală: febra materna. pentru ca apoi să dispară complet. . IV. nu al acidozei fetale. Deceleraţiile. Criteriile Colegiului American de Obstetrica şi Ginecologie pentru stabilirea corelaţiei intre injuria neurologica şi asfixia perinatală: 1. în mod didactic. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Alterarea stării de bine fetale se face de multe ori gradual. Deceleraţiile tardive sunt un marker al hipoxemiei. Stress fetal. MSOF (“multiple systems and organs failure”) şi deces. − Beta-mimetice. STRESUL FETAL ¾ Reprezintă răspunsul unui făt fără leziuni neurologice la hipoxemie. 4. variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariţie. sechele neurologice neonatale (convulsii. ¾ Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta. − Atropina. 1. au o tendinţă paradoxala de a deveni intermitente. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Atâta timp cât nu exista injurie neurologică şi fătul are potenţial de recuperare. care iniţial urmau fiecărei contracţii.1.2. coma. acceleraţiile pot fi prezente şi variabilitatea menţinută. SUFERINTA FETALA ACUTA (“fetal distress”/ asfixie) Reprezintă o situaţie în care fătul este expus riscului de injurie neurologica permanenta. scor APGAR 0 – 3 persistent peste 5 minute. pot fi definite. MSOF. acidemie marcata în artera ombilicala (pH<7). Tabel 5 Patternul FHR în stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificări Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii Fig. hipotonie). fără acceleraţii. Etapa următoare este marcata de apariţia deceleraţiilor tardive/variabile. − Consum de cocaina. Evoluţia patternului FHR în suferinţa fetală. 2. fără deceleraţii.

Se produce în acest caz obstrucţia căilor respiratorii. observaţii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 – 22% dintre travalii sunt însoţite de prezenta meconiului. ¾ Întreruperea agenţilor ocitocici şi corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza. VI. cu întreruperea mai rapida a travaliului. o Dacă FHR nu se ameliorează prin metodele uzuale. imposibilitatea expansionării unor teritorii alveoare mai mult sau mai puţin extinse. 2. V. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetală.2. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Identificarea corecta şi intervenţia în timp util asupra unui făt aflat în suferinţă fetală acută a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. Extragerea fătului se face în cea mai mare parte a cazurilor prin operaţie cezariana de urgenta. ¾ Administrarea de oxigen. se impune întreruperea cursului travaliului. ¾ Corectarea hipotensiunii materne. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai „onest” decât cel de fetal distress. rezultatele pot fi nefaste. ¾ Pregătire pentru extragerea fătului dacă modificările FHR persista / se agravează. Din păcate în situaţia unui lichid amniotic meconial. însă. VI.1. eventual asociate cu analgezia peridurala. PREZENTA MECONIULUI în LICHIDUL AMNIOTIC Obstetrica clasica a introdus cu mult timp în urma conceptul suferinţei fetale sugerate de DE REŢINUT o Cel mai important instrument de urmărire fetală în travaliu îl reprezintă cardiotocografia. în anumite situaţii. Din fericire. ¾ Alertarea echipei de neonatologie şi informare asupra statusului fetal. hipoxia fetală. În acelaşi timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica. în special meconiu consistent. urmarea fiind detresa respiratorie şi hipoxia în cadrul sindromului de aspiraţie de meconiu. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fără risc crescut. în descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. Cu toate acestea. VI. 3. FIZIOPATOLOGIE Exista trei teorii care sugerează eliminarea meconiului în cursul travaliului: 1. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU Aspiraţia în căile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. dar o mica parte dintre acestea se însoţesc de morbiditate şi mortalitate perinatală. stimularea vagala şi creşterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical. pasajul meconiului este urmarea maturării sistemului gastro-intestinal fetal.Suferinţa fetală acută 171 prezenta meconiului în lichidul amniotic. ¾ Examinare vaginala. În cazul unui traseu suspect (“non-reassuring”) următoarele masuri sunt indicate: ¾ Repoziţionarea parturientei în decubit lateral stâng. Abilitatea de a distinge un făt normal expus unui stress fata de unul compromis este esenţială. sindromul de aspiraţie de meconiu este destul de rar. o Absenta variabilităţii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterării neurologice fetale. deşi prezenţa lichidului amniotic meconial este relativ frecventa. .

După introducerea în practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice. Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi “small for dates” (SFD) sau “small for gestational age” (SGA). odată cu evaluarea diverşilor parametri fetali somatici (DBP.SGA – IUGR. situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de ani. situaţia cea mai frecventa. sunt consideraţi SGA. Se pot distinge două categorii de IUGR: . aceasta însemnând greutate sub 2500 gr. cele două noţiuni. . care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in utero. CUPRINS o Definiţie o Mobiditate şi mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic ƒ clinic ƒ ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management I. Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentilă pentru vârsta gestatională. tot neonatologii au diferenţiat valorile greutăţii la naştere în funcţie de vârsta gestaţională. acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în sensul suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut. LF) şi vasculari (velocimetria Doppler). .AGA – IUGR. 25% – 60%. AC. greutatea redusă la naştere fiind rezultatul unui deficit. Cea mai mare parte a acestor copii. DEFINIŢIE Prima noţiune apăruta. Ulterior. IUGR este o noţiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutăţii. nu prezintă modificări patologice. Conform acestui criteriu. Astfel a apărut noţiunea de SGA. creşterea fiind concordanta cu potenţialul lor constituţional. introdusă de neonatologi. unei restricţii în creşterea intrauterina. Dacă limita de definire este coroborata sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS.24 RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ Nou-născuţii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vârsta gestatională prezintă morbiditate şi mortalitate neonatală crescute. a fost cea de “făt cu greutate mică la naştere” (low birth weight – LBW). indiferent de vârsta gestaţională. ea fiind un concept în mai mare măsura funcţional decât morfologic. doar 3% -5% dintre sarcini se încadrează în aceasta categorie. 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA. cele doua noţiuni au fost separate. Astfel. intrauterine growth restriction) se suprapuneau. SGA şi restricţia în creşterea intrauterina (IUGR.

CMV. simetrica. asimetrica. − Alimentaţie. FACTORI DE RISC Principalii factori de risc sunt prezentaţi în tabelul 2. Ex: infecţii virale. În acelaşi timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. Mecanismul sugerat este acţiunea unui agent în perioada iniţială a sarcinii. în cazul insuficienţei placentare. are un potenţial scăzut de recuperare. este acela al maturaţiei pulmonare fetale. nou-născutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibilităţi de dezvoltare îmbunătăţite. ceea ce. MORTALITATE ŞI MORBIDITATE IUGR se însoţeşte de o incidenţă crescută a unor complicaţii perinatale. desigur. afectând creşterea în mod generalizat. malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta Agenti chimici teratogeni . − Context socio-economic. injurie cu instalare tardivă şi grade variate de severitate. malformatii congenitale.174 II. Tabel 1 Complicaţiile IUGR ¾ Moarte fetala în utero ¾ Asfixia la naştere ¾ Aspiraţie de meconiu ¾ Hipoglicemie neonatală ¾ Hipotermie neonatala ¾ Anomalii neurologice (paralizie cerebrala. IV. În mod similar. anomalii cromozomiale. Astfel. proces deficitar în condiţiile suferinţei fetale cronice. cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. 1. TBC. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal. care este favorizata. Factori socio-economici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. are importanta în stabilirea managementului clinic.B Listerioza. aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare. agenţi chimici teratogeni. care se însoţeşte în mod constant de modificări ale parametrilor Doppler. Tabel 2 Infecţii fetale Factori de risc pentru IUGR Constituţia materna Câştig ponderal deficitar în sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare Mame mici – copii mici Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale Malformaţii cardio-vasculare Fumat. 2. anomalii cromozomiale 2. hemoragie intraventriculară) Evoluţia acestor copii în perioada postnatala depinde de: − Cauza IUGR. sediul glicogenogenezei şi depozitarii glicogenului. CLASIFICARE IUGR poate fi împărţită în doua mari categorii pe baza valorilor DBP şi circumferinţei abdominale (CA): 1. cocaina. evoluţia ulterioară este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. accelerata în sarcinile complicate cu IUGR. sifilis Toxoplasma. Maturaţia pulmonara Un subiect mult discutat şi pentru care nu exista explicaţii fiziopatologice pertinente. suferinţa fetală cronica “pregătind” fătul pentru mediul extrauterin. hepatita A. alcool. IUGR simetrica presupune o reducere proporţionată a dimensiunilor atât ale abdomenului cât şi craniului fetal. narcotice Rubeola. Aceasta situaţie apare în cazul insuficientei placentare. Circumferinţa abdominala ilustrează în primul rând dimensiunile ficatului fetal. Restricţia de creştere datorata unor situaţii precum: infecţii virale congenitale. cu atât mai mult cu cat deficitul de creştere este mai sever.

Anticorpilor antifosfolipidici Malformaţii uterine. malformaţii cardiace cianogene Cauze placentare şi de cordon Alte cauze Fig. 1. consecinţa insuficienţei placentare (frecvent.Restricţia de creştere intrauterină Boli materne Afecţiuni cardio-vasculare cronice Afecţiuni renale cronice Anemia falciformă Abruptio placentae Infarctizare extinsă Infecţie. Astfel. 1. imediată/tardivă. ce ii permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig. cea mai importantă modificare . fibroame Sarcina extrauterina (abdominala) 175 HTA cronica. superpoziţia preeclampsiei. răspunsul adaptativ primar este reprezentat de încetinirea / suprimarea creşterii fetale. interesând pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia. − morbiditate şi mortalitate neonatală crescută. Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative. afectare vasculară placentară de tip obliterativ). În cadrul răspunsului adaptativ secundar. − suferinţa fetală acută în travaliu. inserţie marginală/velamentoasă de cordon Sarcina multipla Sdr. Fiziopatologia suferinţei fetale cronice. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventa asociere patologică. V. chorioangioame. după UpToDate 2005). în funcţie de durata şi severitate putând determina: − moarte fetală în utero. Aceasta este principala cauza a morbidităţii perinatale.

1. care prezintă o eroare minimă. ¾ 34 – 36 GA. ¾ biometria fetală: DBP. Având în vedere aceste date. al severităţii acestuia. Intre 14 – 26 GA. În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării ecografice în trimestrele II şi III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR. Aceste modificări pot fi evidenţiate prin velocimetrie Doppler. având în vedere raportul cost/beneficiu. LF. talie). în cazul suspicionării IUGR. Tot în acest mod pot fi diagnosticaţi feţii AGA – IUGR. ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale. circumferinţa abdominala oferind date despre creşterea fetală. Fătul devin astfel propriul sau reper. ¾ Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase. traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraţii. In ultimul trimestru vârsta gestaţională se poate aprecia pe baza atât a DBP cat şi a LF. AC. considerate ulterior insuficiente. ¾ Măsurarea înălţimii fundului uterin. ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic constituţional de un făt în suferinţă cronică şi recunoaşterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniţiale fundamentale. de asemenea şi producţia de urina fetală. dupa saptamana 32. aprecierea vârstei gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de sarcina are mica valoare. − Factori constituţionali (greutate. ¾ Perceperea mişcărilor fetale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ necesitaţii a 4 examene ecografice în sarcina considerata fără risc: ¾ 11 – 14 GA: pentru stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale şi screening genetic de trimestru I. policitemie fetală. Examenul ultrasonografic Referitor la numărul de scanări ecografice în sarcina au existat multiple controverse. − Status socio-economic. de 3 zile cel mult. În etapa ulterioara apar modificări datorate decompensării cardiace. Toate acestea. s-a ajuns în 2002 la acceptarea . orice examen ecografic ulterior raportându-se la primul. cu vasoconstricţie în teritoriul splahnic şi protejarea circulaţiei organelor vitale: sistem nervos central. în continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. cu apariţia oligoamniosului. deşi importante şi obligatorii. HC. fiind esenţială scanarea din primul trimestru. reducerea ritmului cardiac fetal. diverse combinaţii ale acestora. Marja de eroare este de pana la 3 săptămâni. − Patologie asociata. Examenul clinic ¾ Stabilirea datei ultimei menstruaţii. Pornind de la ideea iniţială ce prevedea două ecografii. − “Substance abuse”. aprecierea creşterii fetale în funcţie de potenţialul genetic fiind mai corectă decât raportarea la percentile populaţionale. secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activităţii fetale. ¾ 18 – 22 GA: pentru depistarea malformaţiilor fetale (morfologie fetală de trimestru II. − Antecedente familiale. cord şi glande suprarenale. Mişcările fetale diminua. diminuarea variabilităţii).176 este reprezentată de redistribuţia fluxului sangvin. servesc la aprecierea greutăţii fetale. Aprecierea vârstei gestaţionale În primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale. în faze avansate apar modificările neurologice. Alte fenomene care apar. au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în creşterea intrauterina. eventual stabilirea corionicităţii în sarcinile multiple. mai mult sau mai puţin reversibile. inclusiv „genetic sonogram”). DIAGNOSTIC Diagnosticul IUGR. VI. ¾ Evidenţierea factorilor de risc: − Sarcini anterioare cu IUGR. DBP (diametru biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei gestaţionale. 25% dintre feţii cu IUGR prezintă hipoxemie. ¾ Creşterea în greutate materna. Parametri ecografici de interes în IUGR În aprecirea unui făt suspect de IUGR examenul ecografic urmăreşte următorii parametri: ¾ eventualele anomalii morfologice fetale. dar eroarea este de 7 – 10 zile. Aceasta schema investigatională permite stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale. 2. al cauzelor determinante şi urmărirea ulterioara se fac în principal prin metode ultrasonografice. ¾ 28 – 30 GA. în diferite tipuri de nomograme.

3. profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse: 1. − cardio-tocografie (NST – non stress test). − a. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala şi tricuspida Cordul fetal Flux şi regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara Fig. . mai puţin relevantă în IUGR.Restricţia de creştere intrauterină ¾ velocimetria Doppler. − indicele de rezistenta (RI). Fig. O modificare de mare semnificaţie prognostica o reprezintă absenta fluxului diastolic. Indiferent de teritoriul vascular analizat. 2. − aorta descendenta Æ pentru circulaţia splahnica (inclusiv renala). S/D. Fig. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absenţa fluxului diastolic. ombilicala Teritoriul A. Pornind de la conceptul de evoluţie progresiva a IUGR. − a. Principiul Doppler. 5. 3. − indicele de pulsatilitate (PI). cerebrala medie (ACM) Æ pentru circulaţia cerebrala fetală. ombilicala (cea mai utilizata)Æ pentru circulaţia placentara. Aceste aspecte traduc cresterea impedanţei în vasele respective. care poate evalua diverse teritorii vasculare. totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaţiei Doppler pot fi împărţite în trei mari categorii (Tabel 3). 2. volumul de lichid amniotic. Imagine Doppler color: valva aortică. − ultrasonografie în dinamica. 3. se urmăresc o serie de parametrii: − fluxul diastolic (“end diastolic flow”). 4. Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal. 177 Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. mişcări fetale generalizate. urmata în evoluţie de flux diastolic inversat (“reversed end diastolic flow”). uterine Æ rezistenta în vasele materne. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus în practica clinica de Manning. 4. de importanţă fundamentală în preeclampsie. suferinţă fetală gravă şi necesitatea intervenţiei active. în principal arteriale: − a. care a definit principalii parametrii. − raportul sistola/diastola. mişcările respiratorii fetale. activitatea cardiaca fetala (NST).

Cel mai frecvent se combină NST şi LA. >34GAÆnaştere <34GAÆtestare zilnica >32GAÆ naştere Extragere imediata . în prezent. axul vertical sau <2 cm în axul mare >2 acceleraţii <1 acceleraţie. NST >15bpm şi >15 lipsa sec. Deoarece BPF complet este consumator de timp. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 – 8 (LA cantitate normala) 8 (LA scăzut) – 7 6 (LA cantit. în 30 min >3 miscari ale <2 mişcări Mişcări corpului sau fetale membrelor în 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parţială. Testul de non stress evaluează reacţia cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale neprovocate şi este considerat. pentru scăderea numărului de rezultate fals pozitive de suferinţă fetală. posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta. variabilităţii. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcţie de vârsta gestaţională.178 Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod. Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi la fel de predictivă pentru starea bună fetală ca prezenţa a 2 acceleraţii / 20 minute. Volumul LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale. Fig. se recomandă prelungirea examinării la 80 de minute. cel mai important element de predicţie şi de orientare a atitudinii terapeutice. a BPF). probabil. acidoza Făt compromis Management Management conservativ >37GAÆ naştere <37GA ÆPBF săptămânal Idem OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! Volumul lichidului amniotic este. în IUGR severă. standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. Mişcări durata <30 respiratorii durata >30 sec în 30 min sec. atunci cand NST este neconcludent. scăzuta) 4 <2 Semnificaţie Fără hipoxemie Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica. poate constitui singur indicaţie de extracţie fetală. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: ¾ NST (componentă. În cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute). prezenta fără deceleraţii deceleraţiilor în 20 min Valorile PBF variază între 10 – 0. variabilitate. închidere şi Absenta deschidere a mişcărilor mâinilor în 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm în vizibile pungi. cu revenire în revenire flexie sau parţială. normala) 6 (LA cantit. în practică se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs). ¾ CST (contraction stress test). 4. <1 episod. de altfel. LVP. LVP < 2cm. 5.

şi este considerat: ¾ negativ. dacă nu se obţin contracţii uterine susţinute. NST. 2. deoarece feţii cu restricţie de creştere. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensării fetale. tolerează travaliul cu dificultate. Naşterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaţie cezariană. de depistare a eventualelor anomalii fetale. ca mecanism adaptativ) este esenţial. un scor Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale vaginala. plat. DE REŢINUT o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun. dar nu la toate contracţiile. dacă nu apar deceleraţii tardive sau variabile. o Creşterea fetală se estimează cel mai bine pornind de la datarea ecografică din trimestrul I. care se decompensează doar imediat preterminal. astfel încât naşterea prin operaţie cezariana pare a fi de elecţie. MANAGAMENT Odată confirmata suspiciunea de IUGR. Testul de stres evaluează rezerva funcţională placentară. Cele mai informative sunt volumul LA şi NST. Decizia este luata în funcţie de datele examenului genital. Imagine Doppler color artera ombilicala. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fără variabilitate.Restricţia de creştere intrauterină 179 VII. care să indice extracţia. pasul următor este de determinare a cauzei. În acelaşi timp trebuie luata o decizie în ceea ce priveşte evoluţia sarcinii. după criteriile menţionate anterior: 1. ¾ pozitiv. 6. În acest caz monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. ¾ neconcludent. tonusul fetal. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale. în condiţii apropiate de cele din travaliu. vârsta gestatională. Fig. mişcările respiratorii. dacă apar deceleraţii cu caracter de gravitate la mai mult de jumătate din contracţii. ¾ echivoc. ATENŢIE! Managementul eficient al IUGR constă (doar) în stabilirea corectă a momentului extracţiei. Contracţiile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează hipoxemia fetală. care îi cauzează suferinţă cronică. . dacă apar deceleraţii. starea fetală. o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminale sunt: NST (FHR fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos. Doi factori conduc aceasta decizie. o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curbă de creştere normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită. volumul LA. se pune în balanţă riscul indus de extracţia prematură cu riscul determinat de menţinerea fătului în mediul intrauterin hipoxic. feţi în hipoxemie cronica. noţiunea de suferinţă fetală cronică se suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală. În ceea ce priveşte velocimetria Doppler. sunt NST şi examenul Doppler. cea mai informativă este examinarea fluxului pe ductul venos.

omb. stopare fumat. PBF. ombilicala bun suspect Doppler venos bun suspect Imatur Matur Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere . suspect Testare maturitate pulmonara fetală 34 – 36 GA NST&Doppler a. ombilicala Ambele bune >36 GA Ambele suspecte Doppler a. ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. infecţii congenitale Tratament: decubit lateral stang. alcool Monitorizare: miscari fetale. ecografii seriate.180 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Diagnostic: greutate fetală estimată sub 2SD pentru vârsta gestaţională Excludere: anomalii fetale. anomalii cromozomiale. velocimetrie Doppler Management: funcţie de vârsta gestaţională 24 – 36 GA NST&Doppler a.

sarcinile multiple prezintă un risc crescut faţă de sarcinile unice. atât în ceea ce priveşte pierderile precoce. FACTORI DEMOGRAFICI O serie de factori demografici materni sunt asociaţi cu creşterea riscului de deces intrauterin fetal. INCIDENTA Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalităţii fetale intrauterine de 6. populaţia de culoare fiind mult mai afectata (12. a mişcărilor active. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetală intrauterina este mult îngreunata de faptul că diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire. La aceasta definiţie trebuie adăugate absenta semnelor de viabilitate la naştere: absenta respiraţiei spontane. III. neregulata.25 MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin naşterea unui făt sănătos. extracţie intraoperatorie sau instrumentala etc. Tabel 1 . II. placentari. din păcate destul de mare. Cu toate acestea exista un procent. IV. eveniment tragic şi devastator pentru părinţi. DEFINIŢIE Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. variind intre 15% şi 25% din totalitatea sarcinilor. fetali.6/1000 naşteri. Activitatea cardiacă tranzitorie.1/1000 fata de 5.3/1000 naşteri în populaţia alba). 2. Incidenţa variază şi în funcţie de rasa. moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea naşterii (expulzie. legate de vârsta gestatională şi greutate.) indiferent de vârsta gestaţională. ETIOLOGIE Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. 3. materni. aproximativ jumătate dintre aceste cazuri survenind în trimestrul al treilea. indiferent de vârsta gestaţională la care se produce. ineficienta şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de viabilitate. a pulsaţiilor cordonului ombilical. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendinţa neta la scădere a incidenţei. a activităţii cardiace. care sfârşesc prin pierdere fetală. cat şi cele de ultim trimestru. De asemenea. CUPRINS o Definiţie o Incidenţa o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie şi diagnostic o Naşterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul I.

Vilozităţile îşi reduc progresiv dimensiunile pe măsura ce ischemia avansează şi apar numeroase zone sincitiale nefuncţionale. ce se pot întâlni în diferite asociaţii. Factori materni Tabel 2 • • • • • • • • • • Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afecţiuni cardiace cianogene Anemie severa « substance abuse » OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical • • • • • • Indiferent de natura acestuia. care pot fi clinic manifeste (restricţie de creştere intrauterina sau moarte fetală) dacă interesează 20% sau mai mult din suprafata placentei. compresie de cordon ombilical). V. Cordonul ombilical 2. bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite. neperfuzate.4 ori mai mare peste 35 ani − risc de 2.182 Factori demografici de risc pentru decesul fetal − risc de 1.4 ori mai Vârsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani − vârsta materna sub 18 ani nu este factor de risc − afectează în special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg − mecanism necunoscut − probabil legat de Status marital – statusul sociomama singura economic − rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare − paritatea Alti factori − gradul de educaţie materna 1.1. subacut (infectii. procesul poate fi acut (decolare placentara. Rezultatul final îl constituie infarctele placentare. Aceasta situaţie se întâlneşte în cazul afecţiunii hipertensive materne. V. restricţia de creştere intrauterina. Astfel. dar manifestările clinice pot fi diferite la sarcini diferite. cu valori sub al 10-lea percentil. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente. FIZIOPATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC V.2. Perfuzia cronica deficitara a vilozităţilor corionice determina în majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare. naşterea prematura sau moartea fetală intrauterina pot fi toate manifestări ale funcţiei placentare alterate. Factori placentari . Factori fetali Tabel 3 • • • • • • • • • • • • Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios 3. hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile). Insuficienta utero-placentara şi asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezintă calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. în timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara).

− Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii. Ca urmare. cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel. alterarea traseelor cardiotocografice în timpul travaliului. ci necesita întotdeauna continuarea investigaţiilor.7% fata de 0. – în care extremitatea dinspre inserţia placentara este situata deasupra inserţiei ombilicale. fiind implicate efecte citotxice directe. • Circularele pericervicale de cordon ombilical: − Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata şi de multe ori tranzitorie. V. Mecanismul este oarecum neclar. − Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugerează în mod cert cauza decesului fetal. care reprezintă invaginaţii ale dublului strat trofoblastic vilozitar. Anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai frecvent în situaţiile prezentate în tabelul 5. vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare. iar în cazul în care vasele traversează orificiul cervical intern.5% în cazul sarcinilor fără nod de cordon. • Anomalii de inserţie: − Inserţia marginala poate fi cauzatoare de moarte fetală. − Inserţia velamentoasă se asociază cu un risc crescut de torsiune vasculara. în mod particular datorită caracterului lor impredictibil. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce interesează una sau mai multe gene. cu un risc de ruptura vasculara sau infecţie. V. relativ frecvent întâlnite (ex: fibroza chistica.4. Ca şi marker histopatologic al acestor afecţiuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice. − situaţia este mai frecvent întâlnita în travaliu şi în cazul rupturii premature de membrane. Evidenţierea acestora poate orienta diagnosticul în situaţiile în care efectuarea cariotipului din ţesutul fetal nu este posibila. pasajul de meconiu şi scor Apgar mic la naştere. ƒ tipul B – situaţia este exact inversa. anemia falciforma. mişcarea anselor determina strângerea nodului. sugerând redistribuţia sângelui spre teritoriul cerebral. alături de care se întâlnesc şi restricţia de creştere intreuterină şi decesul fetal în ultimul trimestru de sarcina. torsionare şi tromboza vaselor ombilicale. 183 • Prolapsul de cordon − propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetală în condiţiile compresiunii între prezentaţia fetală şi uter sau pelvisul matern. − Exista doua variante: ƒ tipul A.5. Cele mai frecvente anomalii întâlnite sunt: − trisomii 18. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetală la orice vârsta gestaţională. 13. prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricţia de creştere intrauterina. − poliploidii. • Nodurile de cordon ombilical: − prezenta lor a fost detectata în aproximativ 1% din totalul naşterilor şi este asociata cu o creştere a riscului de moarte fetală până la 2. datorita predispoziţiei la ruptura vasculară sau compresiune. eventual cu scăderea saturaţiei O2 în sângele venos ombilical. − translocatii nebalansate. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru. Tabel 5 . astfel încât în cursul deplasării nodul se desface. • Constricţia cordonului ombilical − este o situaţie rara.Moartea fetală intrauterină Complicaţiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal în trimestrul al treilea. − Cu toate acestea. cu agravarea hipoperfuziei fetale. ce consta în îngustarea marcata a extremităţii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara). etc. V. în mod particular după săptămâna 10 de gestaţie. − Gravitatea simptomatologiei în travaliu este determinata şi de tipul de circulara. sindromul Tay – Sachs.) pot determina pierdere fetală sau nu. cu stenozare.3. prezenta chiar şi a unei singure circulare de cordon este asociata cu creşterea rezistentei intravasculare. Astfel de defecte. 21.

de obicei. − aPTT. Retenţia unui făt mort este marcată de riscul instalării coagulopatiei de consum datorita eliberării gradate în circulaţia materna de tromboplastina din ţesuturile feto-placentare. fără a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent întâlnite sunt: − defecte de perete abdominal. Cauze infecţioase Agenţii infecţioşi pot determina moarte fetală prin afectare sistemică materna severa (ex: gripa).9. Infecţia fetală. Cauze placentare VI. principala condiţie o reprezintă un bun control glicemic ce acoperă inclusiv perioada conceptională. inaparente.8. − acondrogeneza. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeţei placentare disponibile pentru schimburile nutritive. de obicei. reprezintă o cauza comuna de morbiditatea si. în primele doua situaţii şi exsanguinare în ultimul caz. intricate şi. în special gazoase. − produsi de degradare a fibrinei. − numărul de plachete.184 Situaţii ce prezintă risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale − 60 – 90% dintre avorturile de prim trimestru − puternic corelata cu vârsta materna − incidenţa scade la 24% intre 16 – 19 săptămâni − 6% incidenţa în apropierea termenului − direct proporţional cu severitatea malformatiilor − anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai ales în cazurile care asociază şi malformatii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Abruptio placentae. acest procent este în continuă scădere. − defecte de tub neural. O proporţie destul de mare din cazuri şi foarte variabila. − timpul de protrombina. dobândita transplacentar sau transcervical. V. Desigur. mai ales în cazul instituirii analgeziei neuraxiale în travaliu sau necesităţii efectuării unor manevre invazive. cat mai precoce după momentul stabilirii diagnosticului. necunoscute. cu Escherichia coli). V. NAŞTEREA În marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan în primele două săptămâni de la moartea fătului. de multe ori. după un interval mai mare de patru săptămâni. ţinând cont şi de impactul emoţional pe care îl poate avea purtarea intrauterina a unui făt mort. Dintre malformaţiile posibil responsabile de pierderea fetală. nu prezintă etiologie identificabila. în ciuda tuturor investigaţiilor disponibile. Malformaţii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociază anomalii structurale majore. V. nesugerat de antecedente şi de cursul sarcinii până la acel moment şi fără identificarea unei cauze în cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare. Inducerea travaliului este iniţiate. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetală atingea valori până la 50% în era preinsilinica. apropiindu-se de valorile întâlnite la populaţia sănătoasa. dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. Moartea fetala inexplicabila se defineşte ca survenind neaşteptat.7. insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemică fetală (inf. intre 12 şi 50%. Această complicaţie apare.10. V. sau cel puţin. Tratamentul coagulării diseminate (CID) consta in: intravasculare . − sindrom Potter. V. Moartea fetală inexplicabilă Pierdere fetală la vârste gestaţionale mici Anomalii structurale fetale Feti cu restricţie de creştere intrauterina Cauzele morţii fetale intrauterine sunt complexe. în general cauzele infecţioase determina pierderea sarcinii în primul trimestru. Monitorizarea în sensul prevenţiei acestei complicaţii se face prin: − determinarea cantităţii de fibrinogen. Depistarea precoce este deosebit de importanta. mai rar. − sindromul benzilor amniotice. de mortalitate neonatală.6. placenta praevia şi vasa praevia pot determina moarte fetală în anumite condiţii.

factori de coagulare) − suport cardiovascular (menţinerea TA şi a frecventei cardiace) − suport respirator. rubeola). Prostaglandina E2 administrata intravaginal. De asemenea. perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere. − culturi bacteriene din sângele fetal şi plămâni. In majoritatea cazurilor în care etiologia este determinata. a placentei şi a cordonului ombilical. − examinarea macroscopica a fătului. doza este redusă până la 5 – 10 mg. diaree.C. destul de repede venind din partea părinţilor întrebarea: « De ce s-a întâmplat asta ? » şi « Se poate întâmpla din nou ? ». De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcină ulterioara este de 1%. desemenea. vărsaturi. travaliul instalându-se în 80 – 100% din cazuri. 50 ml/ora). în funcţie şi de răspuns. daca este necesar Protocoalele de inducere includ următoarele variante. PROGNOSTIC Riscul de recurenţă a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut. determinate prin analiza macroscopica şi histopatologica a fătului şi anexelor acestuia. 2. nivelul electroliţilor serici trebuie evaluat la 24 ore. ţesuturi sau alte lichide biologice în intervalul de timp în care celulele sunt viabile. VII. la fiecare 4 – 12 ore. concentrate trombocitare. − fotografii şi radiografii. în funcţie de vârsta gestatională şi de factori de risc asociaţi: 1. indicata la femeile cu uter cicatricial. citogenetice. − teste imunologice (HIV. de multe ori. riscul de recurenta este stabilit şi diagnosticul prenatal şi prevenţia sunt posibile. Sângele fetal se poate obţine din cordonul ombilical. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaţa şi starea generală alterata şi apar la valori sub 125 mEq/l.Moartea fetală intrauterină − refacere volemică. acesta NU se plasează în formol. Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaţiei cu apa. . maxim 4 doze) are efectul cel mai bun. de cauza determinanta. Prudenta maxima este. ci în medii specifice sterile. 3. Misoprostol (50 – 200 µg vaginal. culturi virale sunt efectuate în funcţie de indicaţii. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar în vederea realizării autopsiei. Fragmente de piele se pot obţine după tratarea acesteia cu alcool şi soluţie salina. preferabil cu timp prelungit de viata intravasculară − administrare de sânge integral şi componente procoagulante (plasma. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curând posibil. La vârste gestaţionale avansate. circumferinţa craniului şi a toracelui. Risc major îl comporta pacientele cu uter cicatricial. a placentei şi a cordonului. − examinarea microscopica a organelor fetale. Alte examene. Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere. − examinarea macroscopica şi cântărirea organelor fetale. Ulterior sunt evaluate următoarele elemente: VIII. în mod evident. Oxitocina în doze mari (200 UI în 500 ml soluţie salina. Răspunsurile la aceste întrebări sunt de multe ori imposibil de dat fără informaţiile obţinute prin examenul anatomopatologic. Teste de laborator Următoarele analize sunt recomandate mamelor cu un făt mort intrauterin: − glicemie. − hemoleucograma. pana la instalarea travaliului. studii de genetica moleculara. − examen toxicologic urinar. 185 − fisa medicala în vederea evaluării istoricului sarcinii şi antecedentelor materne. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sângele fetal.). dar el depinde. Indiferent de ţesutul prelevat. 1cm² fiind suficient. − serologie pentru sifilis. 20mg la 4 ore. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC Cauzele decesului fetal pot fi. Efectele secundare pot fi reprezentate de greţuri. − greutatea fetală şi date antropometrice (lungime. în timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%. etc. − test Kleihauer. lungimea membrelor. biochimice. hepatita B.

DE REŢINUT o Moartea fetală în utero este un fenomen cuantificat în funcţie de diverse criterii şi sisteme de definiţie. atunci când diagnosticul este bine documentat. o Moartea intrauterină a fătului este una din circumstanţele din obstetrică care se asociază semnificativ şi specific cu coagularea intravasculară diseminată. care au tendinţa de a se repeta la sarcinile ulterioare. . Excepţie par a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ face decesele fetale din trimestrul II. se asociază cu un risc de recurenta foarte scăzut.186 Moartea fetală inexplicabila. o Riscul de recurenţă la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.

5. Rasa şi ereditatea nu afectează incidenţa gemenilor identici. la nivel mondial 2. 2. ei de obicei se află în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina biamniotică). Totuşi. 1. Feţii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal.2% din totalul sarcinilor. DEFINIŢIE Prin sarcina multiplă se întelege dezvoltarea simultană a doi sau mai mulţi feţi în cavitatea uterină. EMBRIOLOGIE Gemenii sau tripleţii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul. I. Gemenii identici pot să împartă aceeaşi placentă.26 SARCINA MULTIPLĂ Sarcina multiplă (Fig. 1) reprezintă. sunt întotdeauna de acelaşi sex şi au acelaşi grup de sânge. II. au o rată de 3-4 la 1000 de naşteri. Gemenii monozogotici : 1. ovulul fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în primele faze ale dezvoltării.cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaţii materne şi fetale o Complicaţii medicale datorită prematuritaţii o Tratamentul complicaţiilor o Conduita obstetricală la naştere Fig. gamenii identici împart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. nu seamănă întotdeauna identic. unul poate fi stăngaci iar altul dreptaci. CUPRINS o Definiţie o Embriologie o Factori favorizanţi . 3. fertilizat de 1 singur spermatozoid. 2. 4. Din cauze necunoscute. . În rare cazuri.dar uneori sunt ca imaginea în oglindă. cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau tripleţi.

placenta.188 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. 2 cavităţi amniotice. 2 corioane. − antecedente heredocolaterale de sarcină multiplă-nu ale partenerului. preeclampsie. fecundate de spermatozoizi separaţi. − rasa neagră. placenta.diabet gestaţional. incidenţa gemenilor dizigoţi este maximă la femeile între 35 şi 40 de ani. cu atât creşte riscul de avort. − rasa alba . numărul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a mărit de 4 ori. Serophene. − sarcina se instalează în primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive. IV. Există un risc crescut de apariţie a sarcinii multiple dacă se folosesc: − medicamente ce stimuleaza ovulaţia (Clomid. III. Femeile ce au avut o sarcină gemelară dizigotică au un risc dublu de a avea o nouă sarcină gemelară. − ingestie de droguri opioide (morfină/heroină). hemoragie postpartum.Cu cât numărul feţilor creşte. dar pot avea părul sau ochii de culoare diferită. sunt mai frecvenţi la femeile albe. pot arăta similar. Pergonal). infecţii de tract urinar. 3. diferenţa . anemie. naştere prematură. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcină gemelară. Cauze naturale − vârsta peste 30 de ani. 2 placente. Gemenii dizigotici: 1. Gemenii sau tripleţii dizigotici apar din ovule separate. Embrionii dizigoţi au placente separate şi saci amniotici separaţi. − femei cu antecedente personale de sarcină gemelară. pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sânge diferit. abrubţio placentae. 2 cavităţi amniotice.Mulţi feti gemelari au rezultat în urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). Riscurile sarcinii multiple Orice sarcină multiplă creşte riscul apariţiilor complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă. În prezent apariţia sarcinii multiple este văzuta ca un ‘eşec ‘ al tratamentului pentru infertilitate. − se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai mulţi spermatozoizi. În aceeaşi perioadă de timp.5% sunt tripleţi şi mai puţin de 1% cvadrupleţi. 1 corion. Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii premature. placentă praevia. 2.Un procent de 25-30% din sarcini obţinute prin ART sunt gemelare. 2. non-hispanică. non-hispanică în principal cu vârsta între 35-45 ani.Incidenţa gemenilor dizigotici a crescut odată cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate. terminarea naşterii prin operatie cezariană. 2 cavităţi amniotice. − tehnici de reproducere asistată-se transferă mai mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte procentul de reusită. 2. Tipurile de sarcină diamniotică: a. SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetală. 2 corioane. b. c. FACTORI FAVORIZANŢI – cauze Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1.

Dureri lomboabdominale.3. b. c. semn lambda absent – sarcină monocorionică. În cazul tehnicilor de reproducre asistată. 189 2. Teste de sânge pentru evidenţierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei). semnul lambda – sarcină monocorionica biamniotică. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. Ecografia pentru stabilirea corionicităţii: a.sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii feţilor şi a cantitaţii de lichid amniotic. mai mare comparativ cu vârsta sarcinii. 2. din cauza prognosticului fetal nefavorabil. 1. 3.Sarcina multiplă constă în instalarea ei precoce şi având amploare mai mare. 5. 3. 4. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG decât în sarcina monofetală. dureri lomboabdominale.a si fig. Sumar de urină şi urocultură pentru monitorizarea infecţiilor de tract urinar. riscul de avort. Ulterior. Alpha-fetoproteina (AFP) este produsă de făt. 3. Examenul ecografic stabileşte tipul sarcinii (monofetală sau multifetală) . 2. ATENŢIE! Conduita în cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară. Dificultaţi la respiraţie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm. Teste folosite ţn monitorizarea feţilor şi a gravidei: 1. 5. şold). mişcări fetale mai multe în trimestrul 2 de sarcină. Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul trimestru de sarcină pentru aprecierea maturării pulmonare. creştere ponderală importantă. Măsurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA şi a preeclampsiei. În cazul sarcinii multifetale. reducţia embrionară ameliorează acest prognostic. Ecografia transvaginală pentru monitorizarea stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de avort sau creştere prematură). Primele semne constau în: 1. sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un eşec.Nivelul seric al AFP este mai crescut în sarcina multiplă. 2. DIAGNOSTIC Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1.3. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. 4. semnul lambda la o sarcina triamniotică. b c Fig. Când o sarcină presupune 3 sau mai mulţi embrioni. greaţă şi vărsături excesive în primul trimestru. 4. fibroză chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi. Amniocenteza şi biopsia vilozitaţilor coriale se folosesc precoce în sarcină pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente în sarcina multiplă(sindrom Down.b. 3. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. naştere prematură şi a . V. Constipaţie.AFP este folosit în screeningul defectelor fetale în trimestrul 2 de sarcină. 3. dimensiunile uterului. simptomatologia constă în: Varice de membru inferior. Gonadotropina corionica umană (hCG) ‘hormonul de sarcina ‘ se detectează în sânge şi urină în stadiile iniţiale ale sarcinii.semnul lamba fig.

Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 făt. oligohidramnios în cazul fătului mai mic. hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între cei 2 feţi. gravida şi celălat făt nu sunt afectaţi. − prezintă anemie. procent crescut de malformaţii genetice şi congenitale (geamănul amorf. defecte vertebrale. Criteriile de diagnostic în cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. 4. Fătul donor prezintă următoarele semne: − este mai mic. iar fătului receptor i se poate îndepărta o cantitate controlată de sânge. Siamezii . ƒ după naştere. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei. ƒ ITU. prezintă policitemie. la 2 sau 3. − lichidul amniotic este în cantitate mică.Acest fenomen apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă. greutate). 3. • există aşa numita reducţie’selectivă’ în cazul depistării embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizaţi să se oprească din evoluţie ulterior în timpul sarcinii. • nastere prematură. 5. ƒ proceduri invazive având ca scop oprirea schimbului interfetal de sânge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopică pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa fetală a placentei. fătul donor poate necesita transfuzie de sânge.sirenomelia. • diabetul gestational: − 5-8% în sarcina gemelară. se foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care constă în reducerea numărului de embrioni. 2. Tratamentul constă în : ƒ amniocenteză pentru îndepartarea excesului amniotic. COMPLICAŢII MATERNE ŞI FETALE Complicaţii în timpul şi după o sarcină gemelară: • avortul unuia sau mai multor embrioni. MFPR: • se efectuează între săptămâna 9-12 de sarcină. Vanishing twin syndrom apare precoce în sarcină. • nasterea prematură: − 50% în sarcina gemelară. ƒ anemie. • infecţii ale uterului. 3. teratoamele. ƒ ambii feţi pot necesita tratament pentru insuficienţa cardiacă(administrare de digitală). feţi care se blochează (locking twins) în timpul travaliului. având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi scăderea riscurilor gravidei. • se efectuează de obicei când există 4 sau mai mulţi embrioni. gemenii conjugaţi – toracopagus. apare în cazul transfuziei feto-fetale. situs inversus. lichidul amniotic este în cantitate mare. craniului sau pelvisului. În acest caz.190 complicaţii materne este crescut. − peste 10% în cazul qvartetilor. 4. MFPR presupune anumite riscuri: • avortul embrionilor restanţi. Discordanţa fetală (dimensiuni. abrupţio placentae. feţi de acelaşi sex. etc). greutatea feţilor diferă cu 20%. gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul toracelui. defecte anale. asplenia. Complicaţii ale fătului şi mamei în sarcina multiplă: ƒ placentă praevia. ƒ administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scăderea productţei fetale de urină. Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: 1. 5. cu sau fără simptomatologie (sângerare vaginală). anencefalia. − peste 95% în sarcina cu 4 feţi. VI. hidramnios în cazul fătului mai mare. − 92% în sarcina cu 3 feţi. − 7% în cazul tripleţilor. − peste 60% în sarcina cu 4 feţi. − − − − − Fătul receptor prezintă următoarele semne: este mai mare. • preeclampsie: -10-20% în sarcina gemelară: − 25-60% în sarcina cu 3 feţi. − poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. ƒ Polihidramnios – risc crescut de naştere prematură. În acest caz.

COMPLICAŢII MEDICALE DATORITĂ PREMATURITĂŢII Feţii care au vârsta gestaţională de 32 de săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la complicaţii decât aceia ce se nasc mai devreme. CONDUITA ÎN TIMPUL TRAVALIULUI La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de naştere. − retardarea mintală. dimensiunile celui de al doilea făt 2. Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii sunt consecinţa imaturităţii organelor şi includ: − hipotensiunea arterială. 191 − Anemia ce necesită suplimentare de fier. IX. − sindrom disfuncţional respirator. . − hernie inghinală. tratamentul presupune medicaţie şi îndepartarea excesului de lichid amiotic. Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple necesitând tratament de specialitate sunt: ƒ preeclampsia. − pierderea vederii. − enterocolita necrotizantă. ƒ spitalizare şi medicaţie tocolitică. Modul de terminare al naşterii depinde de : 1. Consecinţe pe termen lung rezultând din naşterea prematură (sub 37 de saptamani): − retard mental. când se poate realiza naşterea pe cale vaginală. − retinopatie. Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după versiune externă nu este întotdeauna încununată de succes putând fi asociată cu complicaţii ca: prolabare de cordon. − surditate. Altă opţiune este versiunea externă a celui de al doilea făt imediat după naşterea primului.altă prezentaţie Apare în 35% din sarcinile gemelare. Tratament Naşterea înainte de termen este mai frecventă în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală. discordanţa de creştere 3. În absenta personalului specializat şi când se constată că al doile fat este semnificativ mai mare ca primul. ƒ repaus la pat. separaţia lor fiind incompletă. Ambii gemeni în prezentaţie craniană Apare în 45% din sarcinile gemelare.Sarcina multiplă rezultă când diviziunea celulara se produce după ce discul embrionar este format. − Infecţii de tract urinar ce necesită antibioterapie. versiune internă). Naşterea pelviană pe cale vaginală este posibilă şi trebuie încurajată. − Polihidramios. În absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. După naşterea primului făt ecografia va fi efectuată pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea. Gemenii siamezi au o frecvenţă de 1/60. − persistenţe de canal arterial. repaus la pat şi monitorizare fetală: − Afecşiuni ale placentei cum ar fi : abrupţio placentae şi placenta previa. membranele sunt menţinute intacte pănă la angajarea prezentaţiei. − hipoglicemie. În acest caz este important de luat următoarele măsuri primare: ƒ repaus fizic. − anemie. − Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii de sânge. De asemenea se efectuează examenul cardiotocografic. − hemoragie intraventriculară. ƒ hipertensiunea arterială. operaţia cezariana se recomandă. VII. absenţa unui personal medical foarte bine instruit (specializat în naştere pelviană. Gemeni în prezentaţie craniană . suferinţă fetală şi abrupţio placentae. − afectare pulmonara cronică (displazie bronhopulmonară). − sepsis. ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie pelviană completă. ƒ repaus sexual. fără suferinţă fetală. Al doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală. Tratamentul depinde de forma de severitate şi include medicaţie.000 de sarcini.

uter. placenta. membranele sunt menţinute intacte până când membrele inferioare fetale se angajează în pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia manuală a fătului. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea craniană. Riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ. Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim. Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama.192 ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă sau în prezentaţie pelviană modul decompletă. DE REŢINUT: o o o o Toate complicaţiile specifice sarcinii şi nasterii sunt mai crescute în sarcina gemelară. feţii. . În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia cezariană. lichidul amniotic.

Anastomozele vasculare placentare sunt prezente în 100% din sarcinile gemelare monocoriale şi foarte rar în cele bicoriale. dar tratamentul eficient este dificil. Apariţia STT prin conexiunile vasculare anormale între cei doi feţi se poate prezenta în două moduri: 1. 90% din placentele MC prezintă conexiuni vasculare): arterio-arteriale. mai mult experimental. vasele superficiale se anastomozează cu acelaşi fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi conexiuni veno-venoase (VV). iar sindromul STT este răspunzător de peste 17% din mortalitatea perinatală la gemeni. astfel că aferenţa este de la un făt iar eferenţa este spre . prin intermediul unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice. STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmărite. în timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducând sângele arterial al unuia dintre feţi (geamănul mic. în absenţa tratamentului. II. Primele două tipuri sunt superficiale. de anastomozele superficiale care returnează sângele transfuzat geamănului mai mic. Chiar în condiţiile unui diagnostic precoce şi a tratamentului adecvat. scump şi puţin accesibil. în primul caz. transfuzor) în teritoriul venos al celuilalt făt (geamănul mare. în prezent. DEFINIŢIE Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la fătul donor către fătul receptor. veno-venoase şi foarte rar arteriovenoase. vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor feţi. în loc să se anastomozeze cu vasele profunde. mortalitatea perinatală este de 40% . STT duce la avort sau naştere prematură la limita viabilităţii fetale.. În toate cazurile. CUPRINS o Definiţie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC ƒ ƒ o STT ACUT Diagnostic Tratament Decesul intrauterin ƒ I.27 SINDROMUL TRANSFUZOR – TRANSFUZAT (STT) Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă monocorială. în mod normal. transfuzat). 2. poate produce STT. din cauze necunoscute. FIZIOPATOLOGIE Anatomia vasculară placentară este substratul morfologic al sindromului.Absenţa acestor anastomoze superficiale. în al doilea caz. STT apare la 4% -35% (după alţii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC. Acest flux este contrabalansat. Natura progresivă în utero a STT se datorează unei transfuzii cronice coriale feto-fetale. Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox.60%. unul dintre gemeni (transfuzorul) pompează sînge spre celălat (transfuzatul).

Transfuzatul (fătul mare): 1. se poate folosi următoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. hidramniosul acut poate produce ruptura prematură a membranelor cu instalarea ulterioară a corioamniotitei şi/sau a naşterii premature. Stadiul II: vezica urinară nu este vizibilă dar nu există anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. 2. prezintă anemie cronică cu creşterea producţiei de eritropoietină. Studiile Doppler arată absenţa fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi. cu resctricţie de creştere ATENŢIE! Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare şi hemodinamice este hipertrofia miocardică la transfuzat. ƒ are loc creşterea presiunii end-diastolice ventriculare şi scăderea complianţei miocardice (disfuncţie diastolică) şi deci insuficienţa cardiacă globală cu toate consecinţele generale ale acesteia. 4. realizând cel de al treilea tip de circulaţie. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor feţi. 4. ATENŢIE! STT severă se defineşte prin prezenţa hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) şi oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). Se produce astfel o transfuzie a sîngelui din artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena ombilicală a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). În concluzie. 5. numărul. Transfuzorul (fatul mic): 1. pletora la transfuzat şi . 5. Aceste modificări nu sunt prezente în toate cazurile. STT prenatal. transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. III. este un făt intrauterină. sindromul geamănului ”lipit” (“stuck twin”). ƒ este datorată creşterii debitului cardiac în asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie crescută de endotelină vasoactivă la transfuzat). şi de aceea. IV. În aceste cazuri nu se vizualizează vezica urinară a transfuzorului. Hipertrofia este biventriculară: ƒ există hipertensiune în ambele circulaţii. După momentul instalării există două tipuri de STT: 1. prenatal (cronic). intrapartum (acut). ƒ Rezistenţa placentară rămâne normală. gemenii corioangiopagi. de hematocrit. CLASIFICARE − − − − Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat. 2. Stadiul III: anomalii Doppler. 2. Circulaţia cerebrală poate fi afectată. ƒ în timp are loc apariţia insuficienţei cardiace congestive. Deşi în majoritatea cazurilor există anastomoze în ambele sensuri. sindrom hidamnios-oligoamnios. ƒ primul eveniment este insuficienţa miocardică datorită creşterii consumului de oxigen miocardic care depăşeşte posibilitatea de aport coronarian. 2. dimensiunea şi diametrul acestora au particularităţi care determină transferul sangvin într-un singur sens. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 3. sistemică şi pulmonară. datorită hipoperfuziei viscerale este un făt oliguric. În 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecţionale de la transfuzor la transfuzat.194 celălalt. apariţia STT în sarcina gemelară se datorează unui transfer sangvin de la donor la primitor datorită unor anastomoze vasculare placentare profunde. lichidul amniotic fiind produs în cantitate scăzută (oligoamnios). DIAGNOSTIC ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferenţă ponderală. Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului vizibilă. Policitemia şi hipervâscozitatea caracteristice fătului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri chiar hidrops fetal. transfuzia feto-fetală. încearcă să compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic (hidramnios). Stadiul IV: hidrops fetal. arteriovenoasă (AV). Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardică.

anomalii ale lichidului amniotic: − un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical>8cm). − ascită. 3. Datele examenului ecografic se corelează cu cele paraclinice. şuntul transplacentar vascular. 7. − translucenţa nucală >3mm la 10-14 săptămîni de gestaţie. aspectul de “stuck twin”. hidro-oligoamnios. eritropoietina fetală serică crescută. 5. Aspectul de « stuck twin » al transfuzorului de 24 săptămâni. cel mai frecvent decelându-se următorul tablou: 1. 3. semne de MZ (sex. 3. 4. − revărsat pericardic sau pleural. − sept membranar subţire. modificări discordante la ex. 1. Determinarea acestei constante serice la geamănul mare poate fi un . factorul natriuretic atrial crescut. 2. Fig.Doppler. − un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical<2cm). − masa placentară unică. 4. 8. discordanţa ponderală între cei doi feţi de peste 20%. Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. Fig. − lungime craniocaudăla redusă la unul dintre feţi.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. anastomozele vasculare. STT la un avort gemelar. 195 Discordanţa ponderală nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare atât la gemenii DC cît şi la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fără existenţa unei anastomoze arterio-venoase (Fig. 6. Fig. − vezica mare la fătul cu hidramnios. 2. 1. 2). transfuzia între gemeni. − lipsa semnului lambda. După 24 de săptămâni de gestaţie geamănul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare decît geamănul mare (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în valorile normale înregistrate în sarcina unică). 2. în primul trimestru de sarcină există elemente care pot sugera apariţia ulterioară a STT: − sarcina gemelară monocorială. sarcina gemelară monocorială: − acelaşi sex al feţilor. Examenul ecografic în trimestrele doi şi trei de sarcină trebuie să evidenţieze: 1. valori discordante ale hemoglobinei celor doi feţi. Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat prin examinări ecografice de sarcină repetate. anomalii ale vezicii urinare persistente la examinări repetate: − vezica mică sau nevizualizată la fătul cu oligoamnios. hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora din următoarele semne ecografice: − edem tegumentar (grosime >5mm). placentaţie). 2. discordanţă ponderală. 9. Eritropoietina serică fetală în sarcina gemelară cu discordanţă de creştere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. Dacă există anastomoze vasculare ambii feţi au valori crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu valorile din sarcina unică.

6. in mod fals. acesta scăzând odată cu îmbunătăţirea condiţiei fetale. Se poate realiza prin îndepărtarea chirurgicală selectivă a unuia dintre feţi prin histerotomie. Folosirea velocimetriei Doppler este controversată. urmărind evidenţierea anastomozelor arterio-venoase.Rh negativ în circulaţia presupusului donor. Ameliorează simptomele materne. fotocoagularea selectivă a anastomozelor vasculare de pe faţa fetală a placentei. 3. 4. Datorită reacţiilor adverse severe produse la fătul oliguric metoda a fost abandonată. ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor multiple cu componentă monocorionică. prognostic). Diferenţele de volum amniotic ce nu îmbracă criteriile de mai sus pot fi prezente în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ aproximativ 26% din sarcinile MC. Diagnosticul diferenţial al STT: 1. întrerupe aparent transfuzia şi îmbunătăţeşte creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină. respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice. V. Nu se recomanda decât de la pungi de LA de peste 9-10 cm. iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. O creştere a indicelui de pulsatilitate în artera ombilicală a fost găsită înainte de apariţia hidropsului. amniocenteza repetată (amnioreducţie). − insuficienţa cardiacă avînd la bază insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu regurgitare. 2. Ca metode terapeutice au fost propuse. TRATAMENT Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea succes este necesar ca membranele să fie intacte iar naşterea să nu fie declanşată. Includerea acestora în studii de STT nu face decît să îmbunătăţească. 5. Tot în scop diagnostic se practică infuzia de hematii adulte grupa 0I . Situaţia poartă numele de pseudo-STT. indometacinul administrat mamei-scade producţia de urină la fătul poliuric. Discordanţa presupune o pungă de > 8cm într-un sac şi de >2cm în celălalt (hidramnios izolat). Poate să apară în caz de agenezie renală bilaterală. Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul şi presiunea normale. feticidul selectiv – este controversat. prin injectare de soluţie salină sau de KCl intracardică sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidată ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre feţi. rezultatele studiilor (tratament. − presiunea venoasă centrală crescută. de-a lungul timpului: 1. mai ales în prezenţa hidropsului.(3). între 12 SA şi 22 SA (momentul diagnosticului. digoxina administrată mamei sau unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metodă eficientă. 2. pentru surprinderea momentului instalării semnelor STT. Discordanţa simplă în volumul lichidului amniotic. O pungă are < 2 cm şi cealaltă < 8 cm. Manifestările clinice ale transfuzatului variză de la stenoză pulmonară medie sau mare pînă la cardiomiopatie primitivă letală cu fibroelastoză miocardică. Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler se pot evidenţia toate stadiile de decompensare hipervolemică ce apar la geamănul transfuzat înainte de deces: − pre şi postsarcina crescute în stadiul fina. În general. − transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers. aproape 100% din cazurile de STT sever mor în al doilea trimestru de sarcină. În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt poate reveni la normal cu rata de supravieţuire normală. dacă aceste hematii sunt regăsite în circulaţia presupusului primitor. Fără tratament. prezenţa oligohidramniosului într-o sarcină gemelară cu discordanţă ponderală a feţilor şi hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.196 marker bun pentru diagnosticul comunicărilor vasculare între gemenii discordanţi ponderal. 3. Oligoamnios izolat. Există şi câteva excepţii când sindromul se rezolvă spontan situaţie în care: − reducerea cantităţii de LA este un indicator că procesul s-a oprit. acestea trebuie reevaluate săptămânal. septostomia (secţionarea membranelor ce separă cei doi saci). Este rezervată cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este iminent. Rata de succes (supravieţuirea celuilalt făt) poate ajunge la 75%. Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ este eficientă în unele cazuri. Este metoda terapeutică cea mai veche şi cea mai folosită în prezent. sau altă anomalie de tract urinar la unul dintre feţi. sau în întârziere de creştere selectivă. Hidramniosul izolat. .

funcţia renală a donorului nu mai este corect reflectată de cantitatea de LA din sacul lui. Decesul unui făt intrauterin. fătul va avea o morbiditatea severă: pot apare complicaţii neurologice majore precum şi chiste porencefalice. reduce performanţa terapiei cu laser. . În cazul concomitenţei cu STT prenatal. intrapartum) apare în intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamăn şi naşterea celui de-al doilea geamăn. anemie severă şi moartea celui de-al doilea făt în cîteva ore de la decesul primului făt. inclusiv moartea unui făt. primeşte fluxul de sînge din întreaga placentă MC devenind pletoric. Complicaţiile amnioreducţei apar în circa 8% din cazuri corioamniotită naştere prematură ruptura prematură de membrane decolare prematură de placentă ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile în comparaţie cu riscurile metodei. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetală.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) Mecanismele de acţiune sunt: • restabileşte forma placentei rearanjând arterele spiralate materne şi lobulii placentari. fătul al doilea. în prezent. Moartea unui făt în STT este relativ frecvent întîlnită. metoda este de evitat. STT poate apare în condiţiile prexistenţei unui STT prenatal. • scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase şi îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului transfuzorului. Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune severă. În acest interval al doilea geaman. La baza acestor fenomene se află inversarea şuntului după moartea unuia din feţi (urmărită cu sonografie Doppler). hemoragie fatală din vasele interceptate. Efectele benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi producţia de tot mai mult lichid amniotic. Intervenţiile terapeutice ca şi complicaţiile ce pot apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionică împărţită. Septostomia. a unei discordanţe ponderale sau în absenţa oricărei patologii vasculare preexistente. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnică reproductibilă. pot produce trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul mort la celălalt. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei celor doi feţi se realizează. Este o metodă invazivă Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din amnioreducţie. Dacă supravieţuieşte. fiind singurul conectat la placentă. Aceasta sugerează că hemoragia mare feto-fetală postmortem este responsabilă de această evoluţie. Nd:YAG Metoda necesită anestezie generală sau regională Introducerea endoscopului în uter după laparatomie. Fotocoagularea este indicată cînd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv şi inevitabil. ducînd la leziuni neurologice majore sau CID. care de obicei este transfuzorul. Rata handicapului neurologic este de doar 5% 197 În ansamblu. Măsurarea hematocritului stabileşte diagnosticul. Perinatal. coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. precisă identifică vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% În prezent cea mai folosită procedură de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. apare în mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt (transfuzatul) care este palid. Coagularea poate produce infarct şi pierderea de zone placentare. Numai ocluzia anastomozelor între cei doi feţi poate opri procesul. • • • • STT perinatal (acut. rata supravieţuirii a cel puţin unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducţie sau fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa tratamentului.

o Îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic. în ultimii ani. o Tratamentul se codifică în funcţie de stadializarea STT. care constă în desfiinţarea anastomozelor placentare. înţelegerea naturii heterogene a sindromului. în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii tratamentului etiologic. pe termen lung. dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul. o Este o boală cu risc de handicap neurologic major.198 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Este o condiţie fetală gravă. .

Pornind de la concordanţa temporală între perioada de manifestare cu intensitate maximă a bolii şi nivelul seric maxim atins în trimestrul I de către gonadotropina corionică (hCG). II. apar la 50% . . Sarcina induce modificări fiziologice ale funcţiei tiroidiene. TEORII ETIOPATOGENICE Apariţia hiperemesis gravidarum a fost atribuită unui număr important de factori al căror rol nu a putut fi în totalitate demonstrat prin studii clinice. datorită importantei asemănări structurale cu hormonul tireotrop. o serie de mecanisme susţin rolul etiologic al acestui hormon. Aceste simptome se instalează la o vârstă gestaţională medie de 5-6 săptămâni. hCG stimulează uşor activitatea tiroidiană. CUPRINS o Definiţie o Clasificare • Teorii etiopatogenice • Factori de risc şi factori de protecţie • Complicaţii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostică • Diagnostic clinic • Diagnostic paraclinic • Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. scădere ponderală mai mare de 5% din greutatea corporală anterioară sarcinii şi cetonurie nedatorată altor cauze. incidenţa este variabilă. Patogeneza acestei condiţii este abordată de următoarele teorii (Tabel 1): 1. reprezentate de creşterea TGB. tireoglobulinei şi clearence-ului renal al iodului. CLASIFICĂRI II.90% din toate gravidele. Astfel. deşi pot persista până aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia după naştere (5% cazuri). datorită criteriilor inconstante de definire a afecţiunii. de asemenea. însoţite sau nu de vărsături. Hiperemesis gravidarum reprezintă forma severă a acestor manifestări ce conduc la grave tulburări hidroelectrolitice şi metabolice. înregistrează un maxim în jurul a 9 săptămâni şi de obicei se remit spontan între 16–18 săptămâni. între severitatea vărsăturilor.28 HIPEREMESIS GRAVIDARUM Grade variate de greaţă. DEFINIŢIE Hiperemesis gravidarum este o condiţie patologică apărută în cursul sarcinii şi caracterizată prin greaţă şi vărsături persistente. în timp ce hiperemesis gravidarum asociază creşterea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţi perinatale. Elementul fundamental de diferenţiere între fiziologic şi patologic. în absenţa unei limite certe de demarcaţie. concentraţia hCG şi stimularea tiroidiană pare să existe o relaţie de directă proporţionalitate. între 10/00–10/0 sarcini. îl constituie prognosticul fetal: rata avorturilor şi mortalitatea fetală antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestări uşoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice. concentraţiilor totale ale T3 şi T4.1.

• secreţiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidiană crescută. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. Teoria imunologică se bazează pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline. se asociază cu scădere ponderală. Deficienţe nutritive specifice (zinc).3. modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom. 5. hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalenţe afective sau o reacţie la stres. Carenţele nutriţionale complexe par a fi responsabile de creşterea riscului apariţiei patologiei placentare. • sensibilităţii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificaţi structural printr-o mutaţie cu transmitere ereditară. oligurie). 4. Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH. 3.2. diminuarea peristaltismului intestinal). 2. C4 şi limfocite. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce. scăderea motilităţii gastrice este uneori invocată în etiologia hiperemesis gravidarum. Infecţia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezenţi) se asociază semnificativ cu hiperemesis gravidarum. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Hiperemesis gravidarum este un diagnostic în principal clinic. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri între nivelurile de serotonină şi hiperemesis gravidarum. o serie de factori demonstraţi prin studii epidemiologice. tulburări ale fincţiei digestive (infecţia cu H. dar o serie de complicaţii potenţial letale marchează şi în prezent evoluţia acestei afecţiuni. hiperstimularea tiroidiană este atribuită în aceste cazuri: • nivelelor hCG anormal crescute. Tabel 2 Factori de risc şi factori de protecţie în hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI CRESCUT: • Sex fetal feminin • Nuliparitate / multiparitate • Greutate corporală crescută • Predispoziţie familială • Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii • Greaţă şi vărsături la preparate estrogenice • Boală trofoblastică gestaţională • Sarcină multiplă • Factori psihologici FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI SCĂZUT: • Vârsta maternă > 35 ani • Fumatul • Anosmia II. 6.200 Hiperemesis gravidarum se asociază în 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaţională. alterări ale nivelurilor fracţiunilor lipidice precum şi modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei. În cadrul hiperemesis gravidarum. Diagnostic clinic: Vărsăturile moderate matinale sau apărute imediat postprandial. influenţează apariţia şi severitatea acestei afecţiuni (Tabel 2). III. rolul stresului psihic. COMPLICAŢII Tulburările hidroelectrolitice şi metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic. emetizantă. FACTORI DE RISC ŞI FACTORI DE PROTECŢIE Deşi etiologia rămâne încă neclarificată. rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei. În condiţiile în care sarcina normală se însoţeşte de diminuarea peristaltismului intestinal. în plus s-a demonstrat existenţa unei relaţii între hiperemesis şi concentraţia serică maternă a prostaglandinei E2. faza reflexă a disgravidiei precoce. teoria imunologică. naşterii premature şi greutăţii reduse la naştere a copiilor rezultaţi din aceste sarcini (Tabel 3). deşi particularităţi ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afecţiuni. astenie fizică şi inconstant dureri • • • • • • . C3. în absenţa evidenţierii unei valori predictive semnificative. caracterizează în descrierea clasică. dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicaţi în emeză. reducerea severă a aportului alimentar datorată intoleranţei gastrice totale şi vărsăturilor incoercibile. pylorii. teoria psihosomatică. vărsăturile severe regresând în unele cazuri sub tratament antibiotic corespunzător. semne de deshidratare (tahicardie. în contextul unei stări generale bune şi a unei greutăţi corporale neafectate. răspunsul psihic la persistenţa şi amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestările. deficienţe nutriţionale specifice. bazat pe apariţia vărsăturilor severe în primele 10 săptămâni de gestaţie şi dispariţia lor graduală.

alcaloză prin pierdere de acid clorhidric şi hipopotasemie (Tabel 4). valorile ALT fiind tipic mai mari decât ale AST. ¾ Cetonuria determinată la examenul sumar de urină este un element esenţial de diagnostic pozitiv. Evaluarea iniţială standard include: ƒ măsurarea greutăţii corporale. dar este frecvent subestimată datorită modificărilor adaptative specifice de sarcină. starea febrilă. Tabel 3 Complicaţiile hiperemesis gravidarum COMPLICAŢII MATERNE • Scădere ponderală marcată • Tulburări hidroelectrolitice şi metabolice severe • Preeclampsie • Insuficienţă hepato-renală • Ruptură esofagiană • Encefalopatie Wernicke • Mielinoliză centrală pontină • Vasospam al arterelor cerebrale • Hemoragie retiniană • Tulburări de coagulare prin deficit de vitamină K • Pneumomediastin spontan • Tulburări psihice • Spitalizare prelungită postpartum COMPLICAŢII FETALE • Restricţie de creştere intrauterină • Prematuritate • Moarte fetală in utero În absenţa instituirii tratamentului sau în cazul lipsei de răspuns la acesta. şi scăderea TSH. situaţii deosebit de rare în contextul numeroaselor opţiuni terapeutice disponibile actual. necesită tratament. instalarea simptomatologiei la sfârşitul primului trimestru de sarcină necesitând reorientarea spre o . ¾ Creşterea hematocritului apare adesea indicând hemoconcentraţie. Tabel 4 Entităţi ale diagnosticului diferenţial AFECŢIUNI ASOCIATE SARCINA SARCINII PATOLOGICĂ Afecţiuni gastrointestinale Compresie prin volum uterin − Gastroenterită crescut − Apendicită − Hepatită − Creştere fetală − Pancreatită excesivă − Litiază biliară sau − Polihidramnios coledociană − Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afecţiuni genitourinare sarcină Afecţiuni metabolice şi endocrine − Diabet Preeclampsie − Porfirie − Tireotoxicoză Afecţiuni neurologice − Migrena − Procese tumorale − Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoasă Tulburări psihice ¾ Hipertiroidia moderată şi tranzitorie este caracterizată de creşterea uşoară a T3 total.Hiperemesis Gravidarum abdominale. ƒ examen ecografic. care însă nu depăşeşte de 4 ori valoarea normală. scăderea abruptă a curbei ponderale şi deteriorarea funcţiilor cerebrale anunţă ireversibilitatea alterărilor metabolice şi evoluţia spre exitus în 24-48 de ore. hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere. 201 ¾ Hiperbilirubinemia de asemenea prezentă uneori. realizând tabloul corespunzător fazei tulburărilor metabolice reversibile. ¾ Hipercalcemia. ƒ teste funcţionale tiroidiene: TSH. T3. precum şi monitorizarea creşterii şi dezvoltării fetale. T4 total şi liber. exclud o afecţiune primară a glandei. T4 liber. ¾ Creşterea moderată a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente. deşi uneori apare concomitent şi o creştere a lipazelor. Diagnosticul paraclinic reflectă tulburările hidroelectrolitice urmate în cazurile severe de acidoză prin lipsă de aport energetic. ¾ Examenul ecografic vizează excluderea sarcinii molare sau multiple. volumul normal al glandei. ƒ măsurarea presiunii arteriale ortostatice. Absenţa în general a simptomelor specifice. lipsa oftalmopatiei şi a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni. în absenţa unui substrat morfopatologic specific. ƒ sumar de urină. poate fi datorată unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. rar depăşeşte 4mg/dl. care datorită potenţialei afectări fetale. icterul sau subicterul. posibilă cauză a vărsăturilor. ƒ ionogramă. ¾ Amilazele serice crescute par să provină din glandele salivare. Diagnostic diferenţial: În esenţă. oligoanuria.

deşi conform FDA aparţine categoriei B şi studiile care îi sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale. piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vărsăturilor. limitează administrarea ondansetronului la cazurile refractare. Administrarea în perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) în bolus intravenos – ambele clasă C . care poate fi convertită ulterior în administrare orală la domiciliu.constituie o abordare terapeutica avantajoasă sub raport cost/beneficiu. Corticosteroizii par să acţioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale. soluţia Ringer lactat suplimentată corespunzător este cea mai bună opţiune deoarece soluţiile de glucoză pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiţia crescută de sodiu datorată acţiunii insulinei. reducând zilele de spitalizare şi procentul cazurilor reinternate. conform algoritmului prezentat (Fig. dincolo de primul trimestru. repetate − Stimuli vizuali repetitivi − Periaj dentar postprandial − Suplimente nutritive conţinând fier Modificări ale dietei Extract de ginger pudră 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresură punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3. Tabel 5 Măsuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: − Aglomeraţie − Substanţe puternic odorizante − Căldură − Umiditate − Zgomot − Mişcări bruşte. Antihistaminicele par să fie lipsite de risc teratogen. acidobazică şi suplimentarea vitaminică constituie terapia de prima intentie şi vizeaza în principal corectarea deshidratării şi a deficitului de vitamină B12. magneziu. iar ascensiunea bruscă a a concentraţiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronică poate determina sindromul demielinizării osmotice (mielinoliza pontină centrală). greutatea la naştere şi scorul Apgar al nou născuţilor nemodificat. fară a depăşi 6 săptămâni ca durată totală de tratament. Rata recăderilor este semnificativ redusă. determinând remiterea vărsăturilor în primele ore de la administrarea intravenoasă (hidrocortizon/metilprednisolon). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Etapa III: Persistenţa şi agravarea simptomatologiei pe parcursul a câteva zile impune utilizarea etapizată a antiemeticelor. Prometazina (Romergan) şi proclorperazina (Emetiral). deşi nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration. constituind principala indicaţie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5). Ondansetronul (Zofran). pe parcursul a două săptămâni. Administrarea de tiamină 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vărsat mai mult de 3 săptămâni. astfel încât în prezent. fosfor şi potasiu. sunt cei mai utilizati agenti. şi-a dovedit eficacitatea în reducerea greţii şi vărsăturilor severe consecutive chimioterapiei şi intervenţiilor chirurgicale. totuşi administrarea steroizilor în primele 10 săptămâni de sarcină poate creşte riscul de cheilo/palatoschizis. clorpromazina (Plegomazin) şi metoclopramidul aparţinând clasei B conform FDA. antagonist al receptorilor serotoninergici. absenţa demonstrării implicării serotoninei în patogeneza afecţiunii şi rezultatele comparabile cu cele obţinute cu prometazina.1). Studiile prezintă însă rezultatele discordante privind eficacitatea şi siguranţa acestor agenţi. constantele biologice modificate revenind prompt la normal odată cu sistarea vărsăturilor. numeroase cazuri răspund în scurt timp la rehidratare. efectele lor în această patologie fiind în IV. nutriţiei enterale sau parenterale. ambele clasă C cu nivel de siguranţă incert în sarcină. Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoză Etapa II: Deşi toate formele severe impun spitalizarea. Reechilibrarea hidroelectrolitică. administrarea iniţială intravenoasă sau intrarectală pate fi ulterior înlocuită cu cea orală. motiv pentru care rata maximă de creştere a natremiei nu trebuie să depăşească 10-12 mEq/L în prima zi.202 altă entitate patologică cu manifestare clinică similară. rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat şi în consecinţă utilizaţi ca un ultim resort. corticosteroizilor. Antiemeticele au eficacitate superioară placebo în reducerea greţii şi vărsăturilor din primul trimestru de sarcină. cu scăderea progresivă a dozelor până la doza minimă eficientă. . ATITUDINE TERAPEUTICĂ Etapa I: Simptomatologia de intensitate uşoară sau medie se remite de obicei spontan până în cea de-a 18-a săptămână de gestaţie.

DE REŢINUT: o Greaţa şi vărsăturile apar frecvent în sarcină. redus cantitativ. Antagoniştii de H2. în cadrul căreia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile. Diazepamul administrat în soluţie perfuzabilă contribuie la reducerea senzaţiei de greaţă. care se menţine timp de câteva zile. sarcinii multiple. . o Nutriţia enterală şi parenterală totală sunt destinate cazurilor refractare. Doxilamina succinat asociată (Diclectin) şi frecvent vitaminei B6 Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricărui antiemetic în SUA şi Canada. Antibioterapia specifică pentru Helicobacter pylori trebuie încercată în cazurile în care nici o masură terapeutică dintre cele amintite anterior nu ameliorează simptomatologia. o Hipertiroidismul în general subclinic apare în 60% din cazuri şi nu necesită terapie. o Cura scurtă de corticosteroizi şi antagoniştii receptorilor serotoninergici prezintă eficacitate şi risc incompet evaluate. o Rata complicaţiilor materne şi fetale depinde de precociatea diagnosticului şi de răspunsul la tratament. iniţial predominant lichidian. preeclampsiei. Etapa IV: Cazurile care nu răspund la tratament medicamentos necesită nutriţie enterală pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopică percutanată. o Reechilibrarea hidroelectrolitică. cu conţinut glucidic crescut şi lipidic redus. suplimentarea vitaminică şi antiemeticele sunt măsurile terapeutice de elecţie. Întreruperea evoluţiei sarcinii în vederea prevenirii fazei tulburărilor metabolice ireversibile este considerată în prezent o ultimă masură terapeutică la care nu ar trebui să se ajungă în condiţiile unei dispensarizări corecte a sarcinii. o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului.Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. patologiei hepatice. evitând astfel expunerea gravidelor la radiaţii şi manevre 203 endoscopice. renale şi de tract digestive. încadrarea în categoria D a clasificării FDA impune precauţie şi evitarea administrării chiar în cazurile refractare. − Suportul psihologic conjugat al familiei şi echipei medicale reprezintă o terapie adjuvantă deosebit de importantă. Nutriţia parenterală totală reprezintă ultima soluţie terapeutică datorită costurilor crescute şi potenţialelor complicaţii grave ce pot survenii. deşi nu au fost demonstrate efecte teratogene. o Diagnosticul necesită confirmarea sarcinii şi excluderea bolii trofoblastice. Reintroducerea alimentaţiei după recâştigarea toleranţei gastrice se face lent. antiemeticele şi administrarea iv de fluide însoţesc nutriţia enterală. recent. dar ambele variante sunt marcate de riscul vărsăturilor cu aspiraţie consecutivă. dar hiperemesis gravidarum complică doar 1-10 din 1000 de sarcini. plasarea endoscopică a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopică percutanată au fost înlocuite cu succes de plasarea în orb a tubului nazo-jejunal. asigurându-se un aport periodic la intervale scurte.

se încearcă găsirea unor metode de screening. cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. pare să fie un defect iniţial de placentaţie.29 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală în timpul sarcinii. . care are drept consecinţă afectarea difuză a endoteliului matern. de detectare la începutul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii CUPRINS o Definiţie o Clasificare ƒ Categoriile de HTA în sarcin㠃 Factori de risc pentru HTAIS ƒ Factori etiologici ƒ Fenomeme fiziopatologice ƒ Consecinţe materne ƒ Consecinţe fetale o Atitudine diagnostic㠃 Clinica HTAIS/PE ƒ Diagnostic paraclinic HTAIS/PE ƒ Diagnostic diferencial ƒ Screening o Atitudine terapeutică I. DEFINIŢIE HTAIS: − TA ≥140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie.22% din toate sarcinile. − creştere a TA sistolica ≥30 mm HG sau TA diastolica ≥15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc. în cadrul obstetricii contemporane.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eşantionul randomizat. Având în vedere importanţa pe care problema HTAIS o are. cu expresie importantă în teritoriul renal şi cerebral. CATEGORII DE HTA ÎN SARCINA ¾ Preeclampsia − TAs ≥ 140 mm Hg. II. Tulburările hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne. TAd ≥90 mm Hg. Bolile hipertensive complică 12% . după a 20-a săptămână de gestaţie. CLASIFICARE II. ¾ Eclampsia − criterii de preeclampsie. Cauza hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS). din punct de vedere epidemiologic. de 18% din decesele fetale perinatale şi de apariţia hipotrofiei fetale până la 46% din gravidele afectate. patologie obsteticală care nu se asociază cu afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente.1. − proteinurie > 0. la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore. Defectul de placentaţie are ca substrat un fenotip necorespunzător al celulelor trofoblastice specializate care trebuie să realizeze invazia arterelor spiralate şi pare determinat genetic.

mutaţii genetice ale factorului V Leiden).) Trofoblastul invadează doar 1/3 terminală a arteriolelor spiralate (până la limita cu decidua spongioasă) Arterele spiralate în porţiunea spongioasǎ şi intramiometrialǎ suferǎ un proces de endoteliozǎ sau aterozǎ acută AS reactive la vasopresoare → vasospasm → alterarea perfuziei placentare II. > 35/40 ani HTA cronică Sarcini gemelare. . 1.transportul celulelor trofoblastice în circulaţia maternă duce la o supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de complexe imune în organele ţintă. NK). Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. − la schimbarea partenerului. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al acestei toleranţe fiind mai frecventă la: − primipare (prima expunere la antigenele paterne). − avorturi în antecedente. Şi mai scazută la: − multigeste cu aceeaşi parteneri.2. La suprafaţa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C. ETIOPATOGENIE 1. înainte de a 20-a săptămână de gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni postpartum.) Trofoblastul invadează arteriolele spiralate la nivelul spongioasei şi chiar miometrial până la originea din arterele radiale Tunica musculară si elastică sunt înlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu răspund la substanţe vasopresoare → dilatare pasivă → aport N de sânge. G. ¾ HTA cronică preexistentă sarcinii − TAs ≥ 140 mm Hg. multiple Diabetul pregestaţionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de proteină S. E. II. valorile TA normalizându-se spontan în primele 12 săptămâni postpartum. − femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110 mm Hg în ultima jumătate a sarcinii. ¾ HTA gestaţională − HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h postpartum fără alte semne de preeclampsie. O altă alternativă ar fi. 2. O2 în spaţiul intravilos Placentaţia anormală – invazie într-o singură etapă (10-12 săpt. care sunt considerate self. TAd ≥ 90 mm Hg. proteină C. plamâni. ficat. FACTORI DE RISC − − − − − − − Primipare < 20 ani. Teoria imunologică Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii comuni celulari si umorali (LT. Invazie miometrialǎ normalǎ. Fig. înainte de sarcină. si 14-16 săpt. Anumite anomalii în exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast – decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea trombocitară.206 − apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afecţiune neurologică concomitentă. Placentaţia anormală Placentaţia normală – invazie în două etape (10-12 săpt. ¾ HTA cronică cu preeclampsie supraadaugată − femei cu HTA cronică care dezvoltă proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie. Aceste conflicte se pot extinde şi la alte organe (rinichi. − după folosirea îndelungată a contracepţiei de barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei). creier). T.3. Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale.

Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE decât cele fără AHC. 7. Invazia trofoblastului în sarcina normalǎ şi preeclampsie. 2. Fig. Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează activitatea angiogenică a VEGF. În 50% din cazuri accesele eclamptice survin înainte de instalarea travaliului. Este o leziune reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere. Eclampsia Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi PE. Sindromul HELLP. FIZIOPATOLOGIE Alterarea perfuziei placentare are douǎ consecinţe: 1. 3. Cronicizare HTA. Abruptio placentae. 5. EPA . II. 1. − metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce creşterea reactivităţii muşchiului neted vascular). Eclampsia. Condiţii socio-economice deficitare − deficite alimentare. 4. Complicaţii neurologice. un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în patogeneza PE. 3. 4. cu alterarea permeabilitǎţii vasculare conducând la hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar. II. Endotelioza reprezintǎ tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale. 2. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2).Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 6. CONSECINŢE MATERNE 1. S-a observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu PE au risc mai mare. Ischemia utero-placentarǎ determinǎ leziuni ale arterelor endoteliale. mai pot apărea în . Factori endoteliali 207 Creşterea expresiei si secreţiei placentare de tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1). Factori endocrini Hiperproducţia unor hormoni placentari în circumstanţele abundenţei trofoblastului şi vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple). IRA. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori În sarcina normală răspunsul presor la AgII este diminuat.5. în timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II cu câteva saptămâni înainte de la apariţia sindromului clinic.4. 2. 5. Zn. Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ renalǎ ce conduce la hipermeabilitate glomelurală si proteinurie şi un grad de insuficienţǎ renalǎ. 6. − aportul redus de Mg. 7. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de implicarea posibilǎ a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incompletǎ.

− Secţionarea limbii.↑Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare .Hipovolemie . zgomotoasă ce întrerupe apneea. Sindromul Hellp se caracterizează prin: − ↑TGO. 2. Corio-decidual Echilibrul gestaţional în sarcina normală . − Durerea epigastrică în bară. membrele superioare în flexie cele inferioare în extensie forţată.Hipotensiune în jumătatea a doua a sarcinii Dezechilibru gestaţional în HTAIS/PE . retenţie de H2O şi sodiu . 3. Coma . nu poate fi întotdeauna surprinsă. vasodilataţie . Limba poate fi muşcată prin contracţii violente ale muşchilor masticatori.HTA .(1-2 min) debutează cu o respiraţie profuză. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Extravazările reprezintă focare de descărcare electrică anormală. Incidenţa este 3-18 cazuri la 10000 de naşteri.neobligatorie şi de durată variabilă. Patogenie: − HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea joncţiunilor endoteliale si extravazarea sângelui în spaţiul pericapilar. − Moartea bolnavei prin accentuarea progresivă a comei. opistotonus. apnee.Hipervolemie. − Tulburǎri vizuale.(15-20sec) contracţii generalizate ale musculaturii scheletice.↓Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . Perioada de convulsii clonice . − Edemul cerebral. pupile dilatate.208 primele 24 ore de la naştere şi ocazional până la 10 zile. Membrele superioare sunt animate de mişcări sacadate (mişcări de toboşar) iar membrele inferioare au mişcări asemănătoare înotului. − Oliguria. − Traumatisme prin cădere (perioada clonică). Accidente posibile în timpul crizei eclamptice: − Exitus prin apnee prelungită (perioada tonică). Perioada de convulsii tonice . 2.↑ DC.contracturi ale musculaturii feţei.Endotelioză renală Consecinţe materne/fetale Factori de gravitate ce indică iminenţa instalării eclampsiei: − TA > 160/110 mmHg. muşchi periorbitali. 3. − Cefaleea severă frontală sau occipitală.. TGP datorită citolizei hepatice şi necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei − trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate şi CID − anemie microangiopatică prin distrucţia hematiilor în urma depozitelor capilare de . Perioada de invazie . Eclampsia prezintă 4 perioade: 1. proteinuria > 5g/l. EPA EPA este datorat pneumoniei chimice în urma aspirării conţinutului gastric sau a insuficienţei cardiace ca rezultat al combinaţiei dintre HTA severă şi administrarea de lichide iv. − Tromboze microvasculare (tulburări ale echilibrului fluido-coagulant). rotirea capului spre unul din umeri. cianoză. 4. Durează câteva secunde.Vasoconstricţie generalizată . fixitatea privirii.

− Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezintă 50-60%). creşterea rapidă a azotemiei. tulburări în metabolismul apei şi al electroliţilor. Reprezintǎ o complicaţie gravă cu mortalitatea femeii în 50% cazuri. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. IRA. Semne asociate − Cefaleea occipitală/frontală rezistentă la antialgice obişnuite. Cecitatea legată de patologia retiniană (tromboze arterio-venoase.majoritatea femeilor prezintă edeme in trimestrul III de sarcină.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină fibrină (pe frotiu de sânge periferic apar schizocite). Valorile TA considerate normale sau crescute în sarcină trebuie clar stabilite deoarece pot să apară convulsii. . IRA îmbracă tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie. În preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorită sensibilitaţii vasculare crescute faţǎ de peptidele si aminele presoare endogene. 2. 6. Incidenţa HTA cronică este scazută la femei normotensive la sarcinile ulterioare. insuficienţă cardiacă.3g/l/24h sau > 1g/l în eşantionul randomizat. 7. CLINICA HTAIS/PE − HTA ≥ 140/90mmHg. 5. Cronicizarea HTA. nu mai face parte din criteriul de diagnostic. II. ↑BD şi LDH.>20% din copii au G < 2500g. 209 III. − Dureri epigastrice sau în HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem. 3. Moartea in utero . edemului cerebral şi hemoragiilor pericapilare. care se menţine la determinări repetate la intervale de min 6 ore sau creşterea cu 30 mm Hg a TAs şi cu 15mmHg a TAd sau creşterea cu peste 20mmHg a TAM. Moartea neonatalǎ precoce. gravida putând prezenta stare de şoc. − scăderea mişcărilor active fetale. ↓Ht.20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaţiul intravilozitar diagnosticată prin: − ecografie cu biometrie fetală − velocimetrie Doppler artere uterine şi artere ombilicale − test non-stess − aprecierea volumului LA. negricioasă / abundentă / sau poate lipsi − uter cu tonus crescut până la uter de lemn − alterare sau dispariţie BCF Prognosticul este sever. CID. 4. sângerare prin afibrinemie. ischemie retiniană) poate fi permanentǎ. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg în trimestrul II este anormală la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. Edemele .2-5% prezintǎ semne de alarmă: − stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la alta. − Manifestări oculare – scăderea acuitătii vizuale. Abruptio placentae reprezintǎ un accident brutal caracterizat prin: − durere abdominală intensă cu iradiere lombosacrată − sângerare vaginală mică.6. CONSECINŢE FETALE 1. scotoame. Sechele neurologice. hemoragii sau hematoame subcapsulare. 4. Leziunile de endotelioză renală sunt în general reversibile. rar cecitate corticală care în mod normal sunt tranzitorii. − alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress). Complicaţii neurologice reprezentate de AVC şi hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii joncţiunilor endoteliale. Femeile care dezvoltă HTA recurentă la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronică. O creştere bruscă în greutate (2kg/săptamână) cu edeme generalizate care nu dispar după repaus de 12 ore pot fi considerate patologice. Prematuritatea . Hipotrofia fetalǎ (7 . − velocimetrie Doppler patologică. deslipire de retină. 5. − Proteinuria > 0.1. Reprezintǎ semnul cel mai puţin specific al peeclamsiei. decese materne si fetale la niveluri considerate “normale” sau uşor crescute la femei negravide.

cilindruriei. − PTI. IR si IP sunt utili atunci când fluxul diastolic este absent sau inversat. − indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M. medii -M pe arterele uterine şi arterele ombilicale permiţând aprecierea cantitativǎ a rezistenţelor la flux în aceste vase. Creatinină Acid Uric PT Fibrinogen TGO. bacteriurie. 3. − indicele Stuart-Drumm – raportul sistolǎ diastolǎ. TGP PDF LDH Volum urinar OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Forma moderată N/↑ N N/↑ N/↑ N N/↓ N/↑ Absenţi N N/↓ Forma severă ↓ (anemie) ↓ ↑↑ ↑↑ (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit ↓ ↑ Prezenţi ↑ Oligurie III. − Hemoragii cerebrale (malformaţii arteriovenoase. Aspectul undelor fluxului sanguin în afara sarcinii. transpiraţie. HTA paroxistică durează câteva minute până la ore). . paloare. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE Constante biologice Hb. Fig.D. trombocitopenia gestatională. − Glomerulonefrita acută/cronică debutează la 10-14 zile de la o infecţie streptococică. − Pielonefrita cronică-leucociturie. − Sindrom Cushing. Se observǎ o vitezǎ sistolicǎ mare şi o vitezǎ diastolicǎ micǎ sau absentǎ. SCREENING 1. Cei mai utilizaţi indici sunt: − indicele de rezistenţǎ (IR) = (S-D)/S. III. Ht Trombocite Uree. albuminuriei. Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% în depistarea formelor de preeclampsie. − Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l. anevrisme).S. Velocimetria Doppler În examinarea Doppler se folosesc indici.210 III. diastolice .3. − Hiperaldosteronism. 4. palpitaţii. − Coarctaţia de aortă. IR are cea mai bună valoare diagnostică în prezicerea unui compromis perinatal. − Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee intensă. DIGNOSTIC DIFERENŢIAL − HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt crescute înainte de sarcină sau în primele 20 de saptamani şi ramân crescute după 12 săptamâni postpartum. TA moderat crescută cu prezenţa hematuriei. calculaţi pornind de la raportul dintre vitezele sistolice . − Colestaza intrahepatică.4.2. Fig. absenţa HTA.

Testul de provocare la Ag II . Flux diastolic sanguin inversat corelat cu o mortalitate şi morbiditate perinatalǎ crescutǎ.2 mg% după săptămâna 30.1. evoluţia se poate agrava brusc. hipercaloric. Fluxul sanguin în artera ombilicalǎ fetalǎ este continuu pe întreaga duratǎ a ciclului cardiac fetal. Scorul biofizic fetal (mişcǎri active fetale. Un scor mai mic de 6 şi oligoamniosul sever impun scoaterea imediată a fătului din mediul nociv. Testul este pozitiv dacă la trecerea în decubit dorsal apar creşteri ale TAd ≥ 20 mm Hg. aceasta demostrând o rezistenţǎ scazutǎ în patul vascular placentar. În cazurile cu HTA IS. Fig. normoproteic. supliment de Ca.PEV cu Ag II este un test de predicţie precoce al preeclamsiei.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 211 4. Testul de non-stress efectuat saptamânal. TRATAMENT PROFILACTIC Regim igieno-dietetic: − repaus la pat în DLS. 75–90% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcină. mişcări respiratorii fetale. Fig.măsurarea TA în DLS din 5 în 5 min până la stabilizarea valorilor. E.5 mg % înainte de săptămâna 30 de gestaţie şi > 5. 7. Biometria fetală repetata depistează intirzierile de creştere intrauterină. Fig. . Mai comportă riscul instalarii HTA si gravidele: − care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcină − creşteri ale acidului uric > 3. acceleraţii cardiace. existând o proporţie însemnată de teste fals negative. În preeclamsie nu are valoare de predicţie intervalul de 8 zile. În timpul trimestrului II de sarcinǎ creşte viteza fluxului în diastolǎ. ulei de peşte. 5. Aspectul undei fluxului sanguin în artera ombilicalǎ (deasupra liniei de bazǎ şi în vena ombilicalǎ (dedesubtul liniei de bazǎ). vit C. 2. tonus. rezistenţa în arterele arcuate poate rǎmâne ridicatǎ reflectând invazie inadecvatǎ a arterelor spiralate de cǎtre trofoblast. 6. 3. volumul LA). 5. Testul Roll-over . IV. 6. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. Gravida trece în decubit dorsal si se măsoară TA la 1 si 5 min. Se efectuează în săptamânile 28 – 32 de gestaţie.

urmat de 40 mg. gravitate şi consecinţe. HTAIS poate fi considerată o problemă de sănătate publică. Se administrează Ca gluconic 1f iv şi O2 pe masă.25g lent iv sau fenitoin − diazepamul .212 − regimul hiposodat este periculos pentru că agravează hipovolemia. Corecţia hipoxiei si acidozei Controlul TA: − hidralazină 5-10mg iv la 15-20min până la TAd = 90-100 mmHg − labetolol. travaliul demarează uneori spontan sau poate fi declanşat cu uşurinţă − operaţie cezariană dacă: • naşterea nu s-a declanşat.4.8 mg/24h. − dacă convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0. Vârsta sarcinii > 34 săptămâni: − dacă TA este stabilă sarcina trebuie să evolueze − în caz de rezistenţă la tratament se impune întreruperea sarcinii. sau a complicaţiilor). Tratamentul cronic: − Dopegyt – 250 mg x3/zi până la 3 g/zi.2. • repetarea acceselor eclamptice. greaţă.3. Indicaţii fetale: − întârziere de creştere intrauterină − oligoamnios − teste fetale alterate. IV. TRATAMENT OBSTETRICAL PE uşoară: − controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanentă a fătului Vârsta sarcinii < 34 săptămâni: − tratament medical pentru prelungirea sarcinii − întreruperea prematură a sarcinii. Tratament antiagregant plachetar: − aspirină 80 mg pe zi din săptămâna 14 de gestaţie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie şi hipotrofie fetală). Controlul convulsiilor: − adm de MgSO4 4g iv. bolus. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI Măsuri generale: − protejarea limbii in faza tonică (depărtător autostatic introdus între arcadele dentare) − imobilizarea gravidei în faza clonică pentru a evita traumatismele − asigurarea libertăţii CRS . iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l. Tratamentul acut al HTA severe: − Hidralazină – 5 mg iv apoi 5 – 10 mg la fiecare 20 min până la controlarea TA sau până la doza maximă de 20 mg − Labetolol – 20 mg iv. TRATAMENT MEDICAMENTOS Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal TA deoarece se produce scǎderea irigaţiei uteroplacentare (TAd ≥ 80 mmHg). oligoamnios) DE REŢINUT o Prin incidenţa crescută. apoi 80 mg la 10 min interval până la răspunsul dorit sau până la doza max de 220 mg − Nifedipin – 20 mg sl se poate repeta la 30 min. depresie respiratorie neonatală. urmat de 10g im. IV. IV. Naşterea după controlul convulsiilor : − naşterea pe cale vaginală este de preferat. vomă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − abrubtio placentae − persistenţa cefaleei severe şi tulburări vizuale − persistenţa durerii epigastrice.3-1. − Clonidină – 0. • prezenţa comei. Indicaţiile naşterii − − − − Indicaţii materne: vârsta gestaţională ≥ 38 săptămâni T < 100000/mmc deteriorarea funcţiei hepatice alterarea funcţiei renale (creatinină > 2mg/dl. dacă nu se opresc se adm ritmic încă 4g iv la interval de 4 ore (menţinerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) − dispariţia reflexului rotulian începe la 810mEq/l. • severitatea simptomelor (a creşterilor tensionale. . administrare de O2.induce apnee si facilitează aspirarea de continut gastric.

Conduita antenatalǎ constǎ în supraveghere maternǎ si fetalǎ.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină o o o o 213 HTAIS este o boala multisistemică. Prognosticul îndepărtat al copiilor este bun. . cu condiţia ca ei să nu se fi născut în condiţii de hipoxie şi acidoză. cu mortalitate perinatală si maternǎ crescute. hepatice şi cerebrale sunt reversibile. In majoritatea cazurilor leziunile renale.

Preeclampia este caracterizată prin: ¾ Valori tensionale ≥ 140/90 mm Hg ¾ Edeme care persistă după 12 ore de repaus ¾ Proteinurie ( mai mult de 0. persistentă.3 g/l pe 24ore) apărute după 20 SA. intrapartum sau postpartum până la 10 zile. ¾ Tulburări vizuale (de cauză centrală sau periferică consecinţa hipertensiunii cronice). Se caracterizează prin accesul convulsiv fazic. în timpul travaliului sau postpartum până la 10 zile de la naştere. ¾ Vărsături. ¾ Oligurie (prin insuficienţă renală în formele severe de preeclampsie). ¾ Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariţie a convulsiilor). I. posibile hematoame hepatice). atfel in unele cazuri apare la creşteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regulă la primiparele tinere. .1. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Semne înalt premonitorii Criza eclamptică Patogenie Complicaţiile accesului eclamptic Tratament Naşterea I. pe când hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadăugată sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fără apariţia eclampsiei.Valorile tensionale la care poate să survină criza eclamptică sunt diferite. II. ¾ Durerea epigastrică în bară dată de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatică subcapsulară. tonico-clonic ce poate apărea înaintea instalării travaliului. Accesul eclamptic poate apărea antepartum. SEMNE ÎNALT PREMONITORII DE APARIŢIE A CRIZEI ECLAMPTICE În cazul gravidelor cu preeclampsie există câteva semne înalt premonitorii de apariţie a crizei eclamptice: ¾ Cefaleea severă. DEFINIŢIE Criza eclamptică reprezintă o urgenţă obstetricală caracterizată prin apariţia crizelor convulsive de tip „grand mal″ la o gravidă cu preeclampsie supradăugată unei HTA induse de sarcină sau unei HTA cronice preexistente sarcinii. normotensive înaintea sarcinii).30 CRIZA ECLAMPTICĂ Eclampsia este principala complicaţie a HTA indusă de sarcină şi a preeclampsiei supraadăugate hipertensiunii asociate cu sarcina.

Perioada de invazie: contracţii ale musculaturii gurii şi feţei cu durată de aproximativ 30 secunde. iar cele superioare mişcări asemănătoare celor ale unui toboşar. sau un depărtător în faza tonică pentru a preveni secţionarea limbii. V. ¾ Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclusă: microtrombozele vasculare datorate tulburăriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie. 4. coagulare intravasculară diseminată. edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledează în acest sens ).2. poziţia gravidei fiind în opistotonus. apare apneea. iar în faza clonică gravida trebuie imobilizată pentru a preveni traumatismele prin cădere). membrele inferioare execută mişcări dezordonate asemănătoare celor ale unui înotător . numită şi perioada de grimase. ¾ Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguină ce determină descărcări neuronale aberante.Muşchii masticatori se contractă.216 III.Durează aprox 2 minute şi se pot succeda 2-3 reprize. ¾ Travaliul precipitat intră în aceeaşi categorie de complicaţii datorită riscului de traumatism obstetrical şi suferinţă fetală pe de o parte şi complicaţiilor materne pe de altă parte (atonie uterină postpartum. membrele inferioare în extensie şi cele superioare în flexie cu durată de 20 secunde. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGENŢĂ Tratamentul crizei eclamptice este o URGENŢĂ MAJORĂ în obstetrică şi presupune o serie de măsuri obligatorii: ¾ Prevenirea traumatismelor materne (se foloseşte pipa Guedel. ¾ Corectarea hipoxiei şi a acidozei.1.3. 3. Perioada convulsiilor tonice: toată musculatura se află în contractură tonică. Perioada convulsiilor clonice: apar mişcări bruşte ale extremităţilor.Este o complicaţie materno-fetală datorită riscului de hipoxie fetală putînd ajunge până la deces fetal şi riscurilor materne: hipovovemie. CRIZA ECLAMPTICĂ. COMPLICAŢII FETALE ¾ retardul de creştere fetală intrauterină şi hipoxia fetală sunt complicaţiile HTA materne. blobii oculari sunt deviaţi în sus şi în afară. leziuni prin cădere. ¾ Controlul convulsiilor. În tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate în regim de urgenţă: V. ¾ tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetală. secţionarea limbii. Perioada de coma nu este obligatoriu să urmeze. ¾ Controlul valorilor tensionale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ¾ edem pulmonar acut. ¾ DPPNI (decolarea prematură a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat în 50% din cazuri cu HTA indusă de sarcină sau cu HTA cronică. leziuni endoteliale datorate unor factori produşi prin ischemie placentară. hemoragii postpartum ). VI. PATOGENIA ECLAMPTIC ACCESULUI Patogenia accesului eclamptic a fost explicată prin mai multe mecanisme: ¾ Dispariţia mecanismului de autoreglare presională la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebrală. MANIFESTĂRI CLINICE 1. ¾ Naşterea. în cazuri extreme necesitînd histerectomie sau histerectomie în bloc dacă fătul este mort. COMPLICAŢII MATERNE ¾ ¾ ¾ acidoză respiratorie aprofundarea comei. IRA. COMPLICAŢII FETALE MATERNO- IV. insuficienţă renală acută. accident vascular cerebral. V. CID. ¾ suferinţa fetală acută (prin hipoxie maternă din timpul accesului eclamptic supraadăugată suferinţei fetale cronice). COMPLICAŢIILE ACCESULUI ECLAMPTIC V. 2. .

uree. intensitatea şi controlul crizelor se poate opta pentru naşterea vaginală dacă se apreciază că starea mamei şi a fătului permit temporizarea (naştere vaginală vs cezariană pentru gravidele în travaliu).. (20%) +10g i. Doza de încărcare: 4g i. VI. Din acest motiv ar fi indicată o monitorizare CTG în timpul terapiei antihipertensive. NAŞTEREA Un acces eclamptic poate accelera travaliul şi în funcţie de starea biologică a mamei.2.V.v.v.v. ¾ Medicaţia antihipertensivă cea mai folosită în accesul eclamptic este: Hidralazina – vasodilatator direct: 5mg i. .v. Criza eclamptică survenită în afara travaliului impune operaţia cezariană.m.) trebuie avut grijă ca valorile tensiunii diastolice să nu scadă sub 90100 mmHg şi deasemenea să nu se scadă brusc valorile tensiunale deoarece poate apărea suferinţa fetală. DE REŢINUT o Protocolul terapeutic în cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit şi bine cunoscut.Tratament ¾ Abord venos ¾ Pipă Guedel ¾ Analize: grup.uric. ¾ Administrare continuă i.3.m. TGO. CONTROLUL CONVULSIILOR: VI. prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală. MgSO4 nu este antihipertensiv eficient. Labetalol – α β-blocant: 20 mg i.v. dar nu este suficient în criza eclamptică.o. (20%): Doza de încărcare :4g i. repetat la 10 minute.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE În timpul administrării medicaţiei antihipertensive (obligatoriu i. pentru a se putea acţiona eficient în această situaţie de urgenţă maximă.În cazul în care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoză 5% (15 minute ) Doza de întreţinere : 2g/ora pev continuă ¾ Administrare intermitentă i. amobarbital sodic.1. tiopental Datorită efectelor adverse care pot să apară pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesară monitorizarea acestor paciente prin: ¾ Păstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l ¾ Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) ¾ Monitorizarea frecvenţei respiratorii . repetat la 20 minute. (50%) Doza de întreţinere: 5g i. Verapamil – în postpartum.Criza eclamptică. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar.v. Rh. ac. VI. TGP. apoi p.v. HLG. Alte anticonvulsivante: fenitoina.l. frecvenţa.m. Nifedipina – blocant de calciu: 10mg s. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum În cazurile cu funcţie renală alterată doza de încărcare nu se modifică ci se scade la jumătate doza de întreţinere. creatinină. medicamentul de elecţie –Sulfat de Magneziu. ¾ Administrare de O2 pe mască putînd ajunge până la IOT cu ventilaţie mecanică în funcţie de gradul de hipoxie şi acidoză ¾ Sondă uretro-vezicală ¾ Monitorizare CTG 217 ¾ Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie să fie ≥100 ml/4 ore. sumar urină ¾ Medicaţie administrată I.

Îngrijirea gravidei diabetice presupune disciplină din partea acesteia şi colaborarea strânsă cu o echipă formată din obstetrician. Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă. Consultul preconcepţional este recomandat la toate pacientele gravide. caracterizată prin perturbarea în principal a metabolismului glucidic.5% diabet insulino-dependent). Din orice punct de vedere. diabetolog. Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina.31 DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA 1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0. CLASIFICĂRI II. Clasa C – debutează între 10-19 ani cu durata între 10-19 ani.1. Clasa E – calcificare la nivelul arterelor pelvine. Pe de altă parte. Clasa T – după transplant renal. Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent. DEFINIŢIE Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică. glucidic). şi doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. diabetul afectează 2% . . asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune. adică 90% din cazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional. cât şi fătul). CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ Clasificarea White ƒ Fenomene fiziopatologice: adaptările metabolice în sarcina normal㠃 Efectul sarcinii asupra diabetului ƒ Efectul diabetului asupra sarcinii o Atitudine diagnostică o Complicaţii ƒ ƒ ƒ Complicaţii materne Complicaţii obstetricale Complicaţii fetale o Atitudine terapeutică o Diabetul gestaţional I. Clasa D – debutează <10 ani cu durată >20 ani. iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCINĂ Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii. sarcina la femeia diabetică constituie un factor de risc major (riscul priveşte atât mama. II. decompensează un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face faţă. atât al diabetologului cât şi al obstetricianului. Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie >500mg/zi). Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii. Clasa B – debut >20 ani cu durata <10 ani.3% din femeile gravide. având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină in organism. precum şi riscul de malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice. neonatolog. alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic. Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică.

Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă a secreţiei de insulină printr-un hiperinsulinism reactiv. care este un precursor al gliconeogenezei în ficatul matern. − hidramniosul – mai accentuat decât la paciente nediabetice. deşi cerinţele fetale de glucoză sunt mari. insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. − infecţii urinare mai frecvente şi mai grave. mai ales în diabetul insulino-dependent. Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociază cu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale colesterolului. În primul trimestru de sarcină : − accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată. Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de un transportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim de saturaţie. INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI Sarcina prin multipli factori hormonali şi placentari cu efect diabetogen. datorită modificărilor hidroelectrolitice produse de vărsături şi lipsa aportului alimentar. estrogenii şi progesteronul). ƒ supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcina gemelară. mioame uterine). ƒ hidramnios. Postpartum − necesităţi scăzute de insulină pentru că se elimină antagoniştii ei (placenta. eventual pev cu glucoză. II. lactogen placentar). ƒ hipotoniei prin neuropatie diabetică. Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20% mai puţin decât glicemia maternă. frecvenţa mult mai mare a cezarienei. În travaliu − consum crescut de glucoză – tendinţă la hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie crescută ci. Efecte pe delivrenţă.3. − disgravidie de ultim trimestru – preeclampsia apare in jur de 25% şi este datorată patologiei vasculo-renale. . În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu tendinţă la cetoză. ƒ pielonefritei cronice. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMALĂ În primele săptămâni de sarcină. II. postpartum − hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului destins. În perioada 28-41 de săptămâni − naştere prematură: ƒ prin mecanism vascular placentar. – Disgravidie de ultim trimestru mai gravă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! − frecvent. – Infecţii mai frecvente: – urinare datorate: ƒ glicozuriei. normal fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare placentare. − travaliul diskinetic/hipokinetic. Transferul aminoacizilor materni către făt produce o hipoaminoacidemie maternă. datorită utilizării glucozei de către placentă. − există posibilitatea de decompensare. În sarcină se secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolul. făt macrosom. ƒ vulvovaginite (mai ales micotice). scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor. progesteron. Efecte asupra travaliului şi a naşterii − prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului. în special a alaninei. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII In primele 28 săptămâni de gestatie – Risc crescut de avort spontan (14%.220 II. cetoacidoză şi alte forme de decompensare. estrogeni.2. apare o rezistenţă crescută la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea.4. În ultimul trimestru: − boala se agravează. Odată cu progresiunea sarcinii. fosfolipidelor şi trigliceridelor. − naştere dificilă. prin creşterea estrogenilor şi progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii periferice la insulină. agravează boala existentă sau o face manifestă.

− accidente neurologice. testul oral de toleranţă la glucoză (TTGO). COMPLICAŢII MATERNE 1. uneori hemoragii retiniene. Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoasă) DIAGNOSTIC Normal Scăderea toleranţei la glucoză Diabet DUPĂ REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl IV. COMPLICAŢII IV. Important este de diagnosticat diabetul la valori limită între 110120mg/dl. Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 şi 3 ore. dozarea glicemiei. În aceste cazuri sunt necesare teste de toleranţă la glucoză. − HTA. deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani după naştere. glicozuria. − moarte fetală inexplicabilă. III. Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest. HTA şi preeclampsia 4. Retinopatia diabetică 2. Nefropatia diabetică 3. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcină : − examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie. retinopatie. Cetoacidoza diabetică 1. 221 şi scăderea pragului de eliminare tubulară a glucozei. Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. − scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei. ci trebuie supravegheată în continuare. Dozarea glicemiei – între 140-180mg/dl indică diabet gestaţional. − cataracta. polidipsie. − obezitate. discret edem papilar. − accidente gravido-puerperale. iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. moarte fetală. 3. Retinopatia diabetică: Reprezintă principala cauză de cecitate la femei sub 60 de ani. dezlipire de retină. − retinopatia pre-proliferativă – infarcte ischemice si exudate”moi”. Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuie considerată benignă. apoi la o oră. fibroze în grosimea retinei sau în corpul vitros. preeclampsie. − hidramnios. De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare . Mijloacele de diagnostic ale diabetului în sarcină: 1.Diabetul zaharat şi sarcina − complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a unui făt mare. constituind unul din primele semne de afectare vasculară. hemoragii masive în corpul vitros. − plăgi cu cicatrizare dificilă. − anomalii congenitale. Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ INVESTIGAREA DIABETULUI ÎN SARCINĂ Factorii de risc care necesită screening pentru depistarea diabetului in sarcină: − ereditatea diabetică.1. − infecţii cutanate. 2. − naşterea unui făt macrosom. − retinopatia proliferativă – neovascularizaţii. − obezitatea. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de la debutul bolii. − prurit. polifagie. Prezintă 3 stadii: − retinopatia simplăprezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme. TTGO – se pot folosi două protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun şi la 2 ore după încărcarea cu 75g glucoză sau administrarea orală a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemâncate.

AVC. acid acetoacetic si acetona). HTA. retenţie azotată.5-2 ani apare îngroşarea membranei bazale glomerulare. 3. înainte de săptămâna 20 de gestatie complică 10% din sarcinile diabetice. Nefropatia diabetică: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ debutul este insidios şi deseori este recunoscută atunci când devine severă. albuminurie prezentă la testul de efort sau aport proteic crescut. − echilibru osmotic amniotic matern afectat. Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos. greată. cu ajustarea judicioasă a volumului vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 1030 de gestaţie. − Stadiul II – îngroşarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangială. anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro- . COMPLICAŢII OBSTETRICALE A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de lichid amniotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depăşeşte 25. hidratarea masivă. ( cauze de naştere prematură). albuminuria poate scade datorită distrucţiei nefronilor. HCO3 sub 10mEq/l). hipertrofie renală vizibilă ecografic. Cetoacidoza diabetică: Reprezintă principala cauză de deces si morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată. care prin oxidare hepatică duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric. HTA şi preeclampsia: HTA cronică ( TA>140/90mmHg). acidozei metabolice (pH<7.20. hipotensiune arterială. De obicei rinichiul este normal la debutul bolii. însă în 1.fotocoagularea cu laser. prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi preeclampsie. Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşterile tensionale din trim III. 20% se datorează întreruperii insulinoterapiei. Cetonemia determină acidoză metabolică si respiraţie Kusmaul. În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II. pneumonii. Diagnosticul este documentat prin prezenţa hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl). − Stadiul III – nefropatia diabetică incipientă microalbuminurie (30-300mg/24h). − anomalii congenitale de SNC (spina bifida. iar în 5 ani glomeruloscleroza dibetică. − Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă macroalbuminuria (peste 300mg/24h). gangrena diabetică). Tratament – hemodializa sau dializa peritoneală. Prezintă mai multe stadii: − Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară. Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului. − diminuarea de lichid amniotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv). Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidele diabetice faţă de populaţia normală. administrare de corticosteroizi. 4. respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental până la comă. preeclampsie.scăderea marcată a FG. scăderea FG. dar în trimestrul III. polidipsie şi poliurie. retenţie azotată.222 Tratament . abateri de la dietă). IV. Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale. HTA. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale (viroze. corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante. cetonemiei şi cetonuriei. Tratament – administrarea de insulină iv în bolus.2. Cu cât dezechilibru metabolic este mai mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă. administrarea de KCl. apar primele obstrucţii glomerulere. iar 20% se datorează unor diverse cauze (stres. HTA poate induce restricţie de creştere intrauterină. Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie care determină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică. − Stadiul V – insuficienţa renală. gastroenterite acute. 2. riscul creşte cu durata bolii. Mecanisme posibile de apariţie: − producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară hiperglicemiei şi poliuriei). Cea mai bună strategie este însă transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a infecţiilor. vărsături. abruptio placentae.

IV.1% pentru fiecare deviaţie standard a Hb glicozilate în trimestrul I de sarcină. Făt macrosom din mamă diabetică D) Restricţia de creştere intrauterină Apare la pacientele diabetice cu afectare vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficienţă utero-placentară).1.(HbA1c oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor. Valori sub 6 indică un control metabolic foarte bun. Agenţii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină). transpoziţia de mari vase). Ele sunt cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie. 223 − hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului − tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor. Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt: − sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate. B) Naşterea prematură Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară. Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. utere malformate). − Macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină. hipoplazia oaselor membrelor inferioare.Diabetul zaharat şi sarcina spinali a căror stimulare scade ADH cu creşterea secundară a diurezei). trombozelor vasculare. Este asociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr.3. HbA1c peste 10 indică un control metabolic inadecvat). suferinţă fetală. malformaţii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior). − anomalii cardiace ( DSV. hipoxie. Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multe ipoteze: Fig. afecţiuni anatomice uterine (mioame. traumatismelor fetale la naştere şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene). aminoacizilor − dispoziţia anormală a adipozitatii. cardiomiopatiei hipertrofice. hipoglicemiei neonatale. de nerv facial). Administrarea de corticosteroizi impune prudenţă şi ei ducând la hiperglicemie. Devin necesari când amniocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore-7 zile de la administrare. E) Sindromul de detresă respiratorie a nou născutului (SDRN) Nou născuţii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată . − anomalii de SNC (anencefalia. tulburări ale fluxului lipidic şi ale aminoacizilor. deces intrauterin asociate cu oligoamnios. Copii acestor femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe trunchi. COMPLICAŢII FETALE A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3. naşterea prematură anterioară. mielomeningocelul. leziuni de plex brahial. B) Anomalii congenitale Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare faţă de copii proveniţi de la mame nediabetice. spina bifida). hipertrofia şi hiperplazia organelor interne şi creşterea marcată a scheletului. cetonemiei. C) Macrosomia Este definită prin greutate la naştere peste 4000g.

incidenţa crescută a operaţiei cezariene). − hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidism funcţional ca urmare a prematurităţii. risc de preeclampsie. reducerea complianţei pulmonare). până la realizarea unei stări de reală euglicemie. − în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese reduse. sub 20% acizi graşi. 24. Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreţiei de eritropoetină.stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres la contracţie. Tratamentul standard este pev cu glucoză şi corticosteroizi. monitorizarea glicemiei la domiciliu cu V. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − detectarea nivelului seric al alfa–fetoproteinei (săptămâna 16). accidente obstetricale). ultima la culcare. Feţii cu acest risc au restricţie de creştere intrauterină. − hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea şi policitemia. periada de risc maxim de moarte fetală la gravidele diabetice). efectuate începând cu săptămâna 32 . Tratament – fototerapia şi transfuzii de sânge. − hipoglicemia neonatală – este datorată hiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei materne în timpul sarcinii şi în travaliu). regim de administrare a insulinei astfel încât să asigure variaţii glicemice minime interprandial. oligoamnios. − ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22. sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină. pentru depistarea defectelor de tub neural. Urmărirea gravidei diabetice : − urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii). . Supravegherea fătului: − detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar. C.20% proteine. Se administrează dopegyt. − cunoaşterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale. HTA maternă. − stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c în limite normale. Controlul glicemiei se realizează prin: − dietă – 50% .224 de surfactant. care depistează malformaţiile şi apreciază creşterea fătului.34 de sarcină. 12% . comă. Consilierea preconcepţională a pacientei diabetice: − evaluarea statusului retinian. − teste de non . F) Tulburari metabolice şi hematologice − policitemia – (Hb>20g/dl. B. ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la începutul sarcinii. prematuritate. − medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. − monitorizarea glicemiei impune îndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6. − hipomagnezemia – mai ales la prematuri proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever. în cazul unei naşteri premature. − cunoaşterea complicaţiilor obstetricale (exacerbarea HTA. cardiovascular şi renal. hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu. Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile. prevenirea cetoacidozei metabolice. macrosomie. − velicimetrie Doppler pe arterele uterine şi ombilicale pentru aprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistare creşterii rezistenţei placentare. − utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează treptat glucoza în intestin. 34). Amniocenteza este necesară la orice naştere la femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie. glicemia bazală<100mg/dl.5mg/dl. − monitorizarea glicemiei măsurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung). Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale.60% carbohidraţi. asfixiei la naştere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero. − amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale. Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de fosfatidilglicerol. controlul frecvent al glicemiei ). ATITUDINE TERAPEUTICĂ CONDUITA ÎN SARCINA DIABETICĂ A. şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie. − nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la acidoză şi hipotrofie fetală. există risc de apariţie a icterului nuclear.

Diabetul zaharat şi sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare în timpul nopţii); − terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă (regulară), cu acţiune intermediară, şi lente, utilizate singure şi în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 insulină regulară. Seara se administrează insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4-6 dimineaţa. Pentru a evita variabilitatea absorbţiei se recomandă administrarea în aceeaşi zonă anatomică. Doza de insulină creşte în a II a jumătate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade în postpartum prin dispariţia placentei. D. Atitudinea obstetricală : − programarea naşterii este necesară pentru a evita morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală;

225
− monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); − alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclampsiei; − decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarele condiţii: a. făt – non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creşterii fetale oligoamnios, gestaţie peste 40–41 de săptămâni. b. mama – peeclampsie severă sau moderată cu făt matur, afectare severă a funcţiei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: − naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix pregatit; − controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cu glucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare oră) sau injectarea subcutanat intermitent de insulină regulară (2-5 unităţi), pentru a menţine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAŢIONAL
I. Definiţie:

Diabetul gestaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză) este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

− vârsta mamei peste 25 de ani − antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat − istoric de sarcină cu diabet gestţtional − obezitate − glicemia bazală >140mg/dl

III. TRATAMENT:
− dietă - normocalorică supraponderabilităţii; cu prevenirea

− monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazală >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; − insulinoterapie - insulină regulară dimineaţa, lentă sau intermediară seara; − monitorizare fetală cu teste non-stres de 2 ori pe săptămână si test de stres la contracţie o dată pe săptămână; − postpartum se monitorizează glicemia pre şi postprandial , reevaluare la 6 săptămâni.

226

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT:
o Diabetul în sarcină reprezintă un factor major de risc matern şi fetal. o Sarcina la o pacientă cu diabet cunoscut este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preoncepţional este obligatoriu. o Controlul glicemiei în sarcină la paciente cu diabet preexistent se realizează cu insulină. Realizarea euglicemiei, chiar de la începutul sarcinii, este foarte importantă pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerată un factor teratogen. o Sarcina este o condiţie diabetogenă, rezitenţa la insulină în sarcină este frecvent reversibilă postpartum.

32
INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecţioasă, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaţii de risc si ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic al infecţiei. O problemă legată de aceea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
• • • • • • Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:
• • • • CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza •

o Infecţii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS
SIFILISUL

− vârsta tânară − status soscio-economic precar Infecţia maternă Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o formă tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide. Netratat, sifilisul intră intr-o faza de latenţă. Dacă durata de la infecţie la diagnostic este mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce; dacă este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: − consum de droguri − prostituţia − promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genitală=şancru Ulceraţie indurată, nedureroasă, cu margini proeminente si baza granulată Persistă 2 – 6 saptamani Se vindecă spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinală indoloră Apare la 4 – 10 saptamni de la disparţtia şancrului Erupţie cutanată foarte variată ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare “în ţintă”, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. − icter − purpură Sifilisul − hepatosplenomegalie congenital − ascită precoce − limfedem − deformarea oaselor lungi Sifilisul − anomalii ale detiţiei şi congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: − VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); − RPR (Rapid Plasma Reagin); − Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi reproductibile; − Teste de sceening; − Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesită comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: − FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); − MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); − Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; − Rămân pozitive mulţi ani, chiar după tratament adecvat. Management Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie. Scopul tratamentului in sarcină este dublu: eradicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 – 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 – 14 zile La toate femeile cu sifilis primar şi aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare în urma tratamentului reacţia Jarisch – Herxheimer, care poate fi insoţită de contracţii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecţia fetală si neonatală În trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină, procent mult redus in prezent, chiar si in ţarile cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. Spirochetele traversează bariera placentară si pot produce infecţie congenitală. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaţie, datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor apare semne clinice de boală fetală. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale se întâlneşte in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-născut sifilisul congenital se împarte în: − Sifilis precoce: manifest la naştere; − Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă. Clinic: − sifilisul congenital precoce: • icter; • purpură; • hepatosplenomegalie; • ascită; • limfedem; • deformarea oaselor lungi. − sifilisul congenital tardiv: dentiţiei şi osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiţională: detectarea directă a spirochetelor la microscopul cu fond întunecat.

Infecţiile asociate sarcinii uterine, producând astfel alterarea activităţii cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică este recomandată în cursul tratamentului cu Penicilină pentru sifilis, mai ales in cazul unor feţi cu afectare vizibilă ecografic. − − − − Follow-up contacţii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; serologia maternă repetată lunar şi la naştere; dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau eşecul tratamentului; nou-nascuţii fară boală manifestă clinic trebuie evaluaţi clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) în vederea depistării sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecţia gonococică se asociază frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infecţiei gonococice. Ceftriaxona Æ 125 mg im, doză unică + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unică Infecţie diseminată: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pană la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptamană

I.2.

GONOREEA

I.3.

INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescenţa Consum de droguri Status socio-economic scăzut Prostituţia Absenţa îngrijirii prenatale Infecţia maternă − în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră, glande periuretrale si vestibulare; − poate ascensiona înainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinând salpingita acuta; − infecţia diseminată (sistemică) se manifestă prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare, artralgii, artrita septică, tensinovita; − gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septica in sarcină. Infecţia fetală − infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul în care survine; − în trimestrele I – II Æ avort septic; − trimestrul III Æ naştere prematură, ruptura prematură de membrane, corioamniotita, infecţie puerperală; − toţi nou-născuţii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

Etiologie: Chlamydia trachomatis − una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vârstă reproductivă. Factori de risc: − Vârsta sub 25 ani; − Asocierea cu alte boli cu transitere sexuală; − Parteneri sexuali multipli. Infecţia maternă − majoritatea femeilor însărcinate prezintă infecţie asimptomatică sau subclinică; − poate determina: uretrită, sindrom uretral acut, cervicită mucopurulentă, salpingită acută, perihepatită, conjuctivită, artrită reactivă. Infecţia fetală − se poate produce: naştere prematură, ruptura prematură de membrane, creşterea mortalităţii perinatale; − transmiterea perinatală determină conjuctivita neonatală şi/sau pneumonie afebrilă; − Oftalmia neonatorum reprezintă cea mai prevenibilă cauză de orbire din ţările subdezvoltate, utilizând de rutină administrarea de eritromicină intraconjuctivală la toţi nou-nascuţii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicină 1 gr, po, priza unică Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin culturi, la 3 – 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. prim episod de infecţie non-primară: infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată; 3. infecţie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi 2 prezenţi. Infecţia neonatală Infecţia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. În marea majoritate a cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adică în momentul pasajului prin canalul de naştere. Infecţia nou-născutului are 3 forme: 1. diseminată, cu implicarea principalelor organe şi sisteme; 2. localizată la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatică. În cazul episodului primar matern pe parcursul naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ 50% şi scade la 5 % în cazul infecţiei recurente, probabil datorită reducerii incărcării virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecţia diseminată se asociază cu 50% mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieţuitori, aceasta în pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabină. Infecţia localizată are prognostic favorabil. Diagnostic − cultura tisulară: cea mai bună metodă de comfirmare (95%); − examinarea citologică: fixare in alcool a frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezintă toxicitate fetală si diminuă durata primului episod sau a recăderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naşterea − in condiţiile existenţei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie herpetică este indicată naşterea prin operaţie cezariană.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 Æ infecţii herpetice non-genitale; Æ până la o treime dintre cele genitale; HSV 2 Æ exclusiv infecţii genitale. Infecţia maternă 1. infecţia primară: fară anticorpi preexistenţi la HSV ½; Tabel 6 Infecţia cu HSV – manifestări clinice. • Incubţie 3 – 6 zile • Erupţie papulară localizată genitalÆ leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot confluaÆ formare de cruste • Adenopatie inghinală dureroasă Infecţie • Semne generale: sdr. primară Influenza-like • Posibil retenţie urinară datorită durerii la micţionare şi implicării nervilor sacraţi • Semnele şi simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod • Manifestări clinice mult de infecţie atenuate non-primară • In periada de latenţă particulele virale staţionează în ganglionii nervoşi Infecţie recurentă • Leziuni mai puţin numeroase/dureroase, durată redusă (2 – 5 zile) • Descărcare virală redusă

Infecţiile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 – 50% dintre femeile active sexual prezintă infecţie simptomatică sau asimptomatică cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială cervicală prezintă tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecţia maternă Condiloamele au tendinţa să crească în numar şi dimensiuni în timpul sarcinii, uneori chiar de o manieră exuberantă, dar aceasta nu reprezintă un obstacol în calea naşterii pe cale vaginală. În postpartum aspectul se ameliorează semnificativ. Afectarea neonatală Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management În cursul sarcinii igiena locala minuţioasă poate reduce proliferarea condiloamelor şi minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regresează după naştere, nu este indicată eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, însă, pentru această variantă, atunci este indicată utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptămânal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaţia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorită toxicitatii fetale.

Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatică − leucoree gălbuie, mirositoare; − prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicită cu aspect de cervix “fraga” Diagnostic: − microscopie directă dintr-o picătura de secreţie vaginală diluată cu ser fiziologic Æ parazit flagelat, mobil; − cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivaţilor nu este, însă, indicată în primul si ultimul trimestru de sarcină, cu atât mai mult în cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doză unică Tinidazol 4 cp in priză unică Se asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.

II. INFECŢIA HIV
De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporţia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, în paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli în lume. În acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinală sensibilă. Reprezintă un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unică Sau Azitromicina 1 gr po doza unică

II.1. ETIOLOGIE
− agentul cauzal este un retrovirus AND cu două subtipuri, HIV1 si HIV2; − HIV 1 este cel mai raspandit; − HIV 2 este endemic in Africa de Vest; − Virusul posedă o revers-transcriptază ce îi permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrându-se şi multiplicându-se în genomul uman.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

II.2. CALE DE TRANSMITERE:
− − − − sexual; sânge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mamă la făt / nou-născut.

II.3. CLINIC
− − − − − Infecţia acută (sindromul retroviral acut): apare la zile – săptămâni de la expunere; febră, transpiraţii nocturne, oboseală; rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vărsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti – HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere verticală a infecţiei perinatal: − incărcarea virală crescută (cel mai important factor); − naşterea prematură; − membrane rupte prelungit; − ulceraţii genitale; − alăptare; − monitorizarea intrapartum invazivă.

După acest episod iniţial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizează prin: adenopatii generalizate; leucoplazie orală paroasă; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecţii oportuniste (candidoza esofagiană/pulmonară, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). − numărul de CD4+ < 200/µL. − − − − −

II.6. MANAGEMENT
În scopul reducerii incărcării virale plasmatice materne în cursul sarcinii este indicată asocierea unie triple terapii antiretrovirale: − doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; − un inhibitor de protează: indinavir, ritonavir. Teste de laborator − numărul de limfocite T; − nivelul ARN-HIV1 (traduce incărcarea virală plasmatică). Ambele determinări se repetă trimestrial. Prevenirea infecţiilor oportunistice − vaccinare pentru hepatita B, gripă, pneumococ; − când nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/µL este indicată începrea profilaxiei primare pentru infecţia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidină aerosolizată). Prevenirea transmiterii verticale − tripla terapie antiretrovirală; − operaţie cezariană la 38 saptamani GA; − contraindicarea alăptării;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
− determinarea anticorpilor anti-HIV “enzyme imunoassay” (EIA); − necesită comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETALĂ
Transmiterea transplacentară este posibilă, dar nu este frecventă. În majoritatea cazurilor infecţia se produce in perioada perinatală sau post-natală, procentul fiind de 15 – 25% în cazul femeilor netratate. Infecţia maternă se poate asocia şi cu alte complicaţii fetale: restricţie de creştere intrauterină, naştere prematură, moarte fetală in utero.

Infecţiile asociate sarcinii − În aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 – 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (“boala incluziilor citomegalice”). − greutate scăzută la nastere − microcefalie − calcificări intracraniene − corioretinita − retard psiho-motor − deficite senzoriale − hepatosplenomegalie, icter − anemie hemolitică, purpura trombocitopenică Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV − primoinfecţie: ƒ IgM (+) ƒ IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea infecţiei. − recurenţe: ƒ IgM (-) ƒ IgG (+) 2. Ecografic: − se apreciază posibilitatea afectării fetale − elemente diagnostice: ƒ microcefalie; ƒ calcificări intracerebrale; ƒ intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic − detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; − poate confirma infecţia fetală (metodă de diagnostic pozitiv); − metoda este recomandată la gravide cu serologie de primoinfecţie. 4. Analiza sângelui fetal (obţinut cordonocenteză) − anemie; − trombocitopenie; − alterarea probelor hepatice; − poate confirma infecţia fetală. prin

III. INFECŢII VIRALE ŞI PARAZITARE
III.1. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 – 2% dintre nou-nascuţi prezintă infecţie congenitală. Transmitere: − orizontală: salivă, urină, posibil boală cu transmitere sexuala; − verticala: mamă Æ făt. Sursa cea mai comună de infecţie o reprezintă aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc). După primoinfecţie virusul persistă în organism, ca şi alte herpes-virusuri, în stare latentă, cu reactivări ocazionale, în special în condiţii de imunodepresie. Infecţia maternă − majoritatea primoinfecţiilor sunt asimptomatice; − aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecţii virale: febră, faringită, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; − Reactivările sunt frecevente în sarcină, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecţia congenitală Primoinfecţia maternă în timpul sarcinii se asociază cu 40% risc de infecţie fetală. Dintre feţii infectaţi doar 10 – 15% vor prezenta semne clinice de boală la naştere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmând ca dintre aceştia să se selecteze un alt procent de 5 – 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales surditate neurosenzorială. ATENŢIE: Infectarea fetală nu este echivalentă cu afectarea fetală! Recurenţele bolii materne în cursul sarcinii prezintă şi ele risc de infecţie fetală, mult mai redus, însă, 0.5% – 1%, iar semne clinice prezintă maxim 1% dintre copiii infectaţi.

Management Nu există terapie dovedită eficientă pentru infecţia maternă, existând tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate în curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replică rapid în celulele cu rată mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecţia materna = “erythema infectiosum” sau “a 5-a boala”. Se manifestă clinic sub forma unui rash cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu aspect de “obraz pălmuit”, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale Æ avort spontan Æ moarte fetală in utero Æ dacă infecţia se produce în primele 20 săptămâni; Æ în trimestrul III determină anemie fetală severă Æ insuficienţă cardiacă congestivă Æ hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vaccinarea nu este indicată în cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afecţiune responsabilă de producerea unei simptomatologii minime în afara sarcinii, poate determina malformaţii fetale grave atunci când infecţia survine în primele 20 săptămâni de sarcină. Infecţia maternă − o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; − simptomatologia este comună cu a altor infecţii virale minore (exantem, febră, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale − sindromul malformativ rubeolic apare în condiţiile infecţiei materne în prima jumătate a sarcinii şi este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infecţiile din grupul TORCH; − Nou-născuţii cu rubeolă congenitală excretă virus în cantitate mare o perioadă indelungată de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. − Leziuni oculare (cataractă, glaucom, microoftalmie) − Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoză de arteră pulmonară) − Surditate neurosenzorială − Afectarea sistemului nervos central − Restricţie de creştere intrauterină − Anemie, trombocitopenie − Hepatosplenomegalie, icter − Modificări osoase − Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA – ZOSTER
Etiologie − membru al familiei herpes-virusurilor; − 95% dintre adulţi sunt imunizaţi. Infecţia maternă − primoinfecţia determină varicela, caracterizată prin rash tipic maculo-papular şi vezicular, acompaniat de manifestări sitemice; − cea mai frecvantă complicaţie o reprezintă suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, dar cea mai gravă este pneumonia variceloasa. Efecte fetale − primoinfecţia maternă ân prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaţii congenitale: corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; − boala activă în cursul naşterii se insoţeşte de poasibilitatea afectării fetale similară cu cea din infecţia cu virus herpes simplex. Management − în cazul certificării diagnosticului de varicelă se administrează la făt imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la naştere;

Sindromul rubeolic extins se manifestă prin panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se poate manifesta clinic abia în a doua sau a treia decadă de viaţă. Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de rutina tuturor femeilor de vârstă reproductivă neimunizate, evitând, însă perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepţiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

cu gravitate diversă şi cu relevenţă obstetricală mai mare sau mai mică. cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) în sângele fetal. echipat cu un arsenal enzimatic şi toxinic apreciabil. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B). III. − IgG apar la 2 săptămâni după infecţie. − calcificări intraventriculare. moarte fetală in utero sau sechele severe la naştere. uneori adenopatii. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu Toxoplasma. din fericire. − hepatomegalie. − triada clinică clasică: corioretinită. − Infecţia maternă în primul trimestru poate determina avort spontan. − azitromicina. alte 3 săptămâni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu până la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecţie congenitală. Ţinta sa predilectă nu este nou-nascutul.Infecţiile asociate sarcinii 235 Tratament Utilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezintă un subiect de dezbateri. exantem limitat. ci mama. − ascita. Infecţia fetală − primoinfecţia maternă se poate insoţi de pasaj transplacentar al protozoarului. febră. Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: − IgM se asociază cu infecţia recentă. • hepatosplenomegalie. • convulsii. fiind responsabil de infecţii puerperale. Un fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină este sepsisul neonatal. alternând cu spyramicina 1 gr/zi. − revărsate pleurale / pericardice. − Cel mai frecvent este subclinică (90% din cazuri). − pirimetamina. • icter. ce este. analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecţie). 2. 4. IV. − Imunitatea maternă are efect protector fetal. INFECŢII BACTERIENE Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru patologic foarte larg.1 INFECŢIA CU STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezintă un germene virulent. TOXOPLASMOZA Etiologie: Toxoplasma gondii. protozoar ce vine în contact cu omul prin carne insuficient preparată termic sau fecale de pisica. descrierea acestei patologii va fi făcută la subcapitolul corespunzător. − semne clinice posibile: • rash maculo-papular. Clinic − marea majoritate a nou-născutilor infectaţi sunt asimptomatici. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi. . reprezintă diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale. din ce in ce mai rar implicat în infecţii materne sau neonatale. 3 săptămâni. Principalele medicamente utilizate sunt: − spyramicina. Infecţia maternă − primoinfecţia se asociază cu simptomatologie minimă: mialgii. fatigabilitate. • adenopatii. • febră. hidrocefalie. − sulfadiazina.5. IV. dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor. calcificari intracraniene 1. • trombocitopenie. ultrasonografie: pentru depistarea afectării fetale structurale: − dilataţii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic). aceasta deoarece nu există evidenţa certă a utilitaţii sale. ce pot evolua catre sindrom de 3.

Sepsisul neonatal recunoşte două forme. atunci când este cazul. sepsis fetal sau neonatal. le este indicată administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50. . acest procent este mult redus în prezent. în primele 7 zile post-partum. dar şi subdiagnosticată de sepsis neonatal.000 U im. Nounascuţilor consideraţi la risc. • membrane rupte > 18 ore • febra maternă (>38 grade) − screening pentru prezenţa S. − poate determina contracţii uterine şi suferinţă fetală acută. Clinic − infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi asimptomatică sau se poate manifesta ca afecţiune febrilă. sol. agalactiae la toate femeile gravide între 35 – 37 săptămâni de gestaţie. Intervenţia promptă. naştere prematură. − infecţia fetală se însoţeşte de leziuni granulomatoase şi microabcese diseminate în masa placentară − sepsisul neonatal are debut precoce şi mortalitate 50%. chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. în funcţie de moemntul de instalare: 1. cu antibioterapie adecvată (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociată cu debridare chirurgicala. ale căror mame nu au primit antibioterapie in travaliu. IV. între 7 zile si 3 luni. Tratament − asociere de Penicilina şi Gentamicina. o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală o Gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septică in sarcină o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide. • Detresa respiratorie acuta • Apnee • Şoc Sepsis precoce • Trebuie diferenţiat de sindromul de detresa respiratorie idiopatică • Este o boală gravă. confundată frecvent cu alte boli. 2. sepsis cu debut precoce. este salutară. corioamniotita. − reprezintă o cauză mai puţin obişnuită. − infecţia listerială este mai frecvent întalnită la extremele de vârstă şi la imunocompromişi. aerob. mergând până la moarte fetală în utero.236 şoc toxico-septic. mobil. recomandat de unele şcoli de obstetrică. DE REŢINUT o Dacă în trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină. bacil gram pozitiv.2 LISTERIOZA Etiologie: Listeria monocytogenes. Diagnostic − suspiciune clinică. infecţie puerperală. Tabel 11 Manifestari clinice ale infecţiei streptococice neonatale. − hemoculturi pozitive. canalizare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Antibioticul de elecţie este Ampicilina. mortalitate 25% • Se manifestă ca meningită cu debut tardiv Sepsis tardiv • Sechele neurologice frecvente • Mortalitate mai mică Strategii de prevenţie − antibioterapie intrapartum în caz de: • travaliu prematur. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnită (15 – 20%) în vaginul sau rectul matern. • ruptura prematură de membrane. Contaminarea fetală se face intrapartum. − biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilină. − listerioza tardivă debutează după 3 – 4 săptămâni şi se manifestă ca meningită. sepsis cu debut tardiv . − izolat din apă. Prezenta sa poate determina ruptura prematură a membranelor.

o Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă. în majoritatea cazurilor infecţia producându-se în perioada perinatală sau postnatală. dar nu este frecventă. hidrocefalie. calcificari intracraniene. o Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţie fetală. o O treime dintre cazurile de rubeolă în sarcină sunt asimptomatice. . o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita.5% – 1% risc.Infecţiile asociate sarcinii 237 o Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însărcinate. recurenţele în cursul sarcinii sunt asociate cu 0.

Triada Virchow 1.imobilitatea . Factori de risc pentru boala tromboembolică (BTE).pre-eclampsia . şi. Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor inferioare poate duce la afectarea endoteliului acestor vase. protrombinei şi ai altor factori ai coagulării.33 AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII INTRODUCERE Afecţiunile medicale sunt relativ frecvente în sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau fătului. Schimbările fiziologice din timpul sarcinii pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază.antecedente familiale .trombofilie congenitală sau dobândită . Interesul fetal trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri.multiparitatea .obezitate . modificările coagulabilităţii sanguine 2.vene varicoase . CUPRINS o Boala tromboembolică o Afecţiuni cardiace o Afecţiuni respiratorii o Afecţiuni renale şi ale tractului urinar o Afecţiuni hematologice o Afecţiuni endocrine o Tulburări neurologice o Afecţiunile tractului digestiv o Bolile reumatice şi sarcina BOALA TROMBOEMBOLICĂ Tulburările tromboembolice sunt cauza principală de morbiditate şi mortalitate în timpul sarcinii şi lăuziei.episoade anterioare de BTE . par să contribuie la apariţia trombozelor venoase. Pe lângă modificările sistemului coagulant. staza venoasă 3. în sine. fără a pierde însă din vedere că prioritară este necesitatea echilibrării bolii de bază a mamei pe perioada stării de graviditate. în sarcină . totodată. este o stare protombotică.infecţii intercurente . ATENŢIE! Sarcina. boala de bază a mamei poate interacţiona cu evoluţia normală a sarcinii.operaţia cezariană . apar niveluri crescute ale fibrinogenului. Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt reduse de efectele pe care medicamentele le pot avea asupra dezvoltării fetale. Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a factorilor predispozanţi. În perioada prenatală Numeroşi factori. odată cu scăderea acţiunii plasminogenului. uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul venos şi duce la stază venoasă periferică în membrele inferioare. printre care şi sarcina. Date recente sugerează că cele mai semnificative evenimente tromboembolice apar antepartum. lezarea pereţilor venoşi Ca modificări ale profilului biochimic în sarcină.vârsta > 35 ani .

. Risc crescut − pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc moderat − operaţie extinsă abdominală sau pelvică – histerectomie de necesitate − antecedente familiale de TVP. de aceea este considerată ca primă linie în diagnostic. care se continuă şi în travaliu. Oferă diagnostic cert. Risc moderat − vârsta > 35 ani − multiparitate (> 4 naşteri) − obezitate (> 80 kg) − varice ale membrelor inferioare − infecţii intercurente − pre-eclampsie − imobilizare înainte de operaţie (> 4 zile) − operaţie cezariană de urgenţă în travaliu − boli asociate majore: afecţiuni pulmonare sau hepatice. 1. În perioada postnatală Riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. . timp de 5 zile. dar prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii. Riscul de apariţie a BTE postoperaţie cezariană 1. tahicardie.c.scintigrafia pulmonară este metoda de referinţă în diagnosticul TEP. TEP sau trombofilie − prezenţa anticorpilor antifosfolipidici Fig. la persoanele cu risc. până la obţinerea unei anticoagulări corespunzătoare. Se poate lua în considerare profilaxia BTE şi în cazul naşterilor pe cale vaginală. Heparina nu traversează placenta. − Venografia – este considerată testul sigur de diagnosticare a TVP. cancer. prevenirea sindromului tromboflebitic. combinată discontinuu cu heparină s. în funcţie de gravitatea bolii trombo-embolice.. Heparinele cu greutate moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru apariţia trombocitopeniei. Tratamentul TVP şi a TEP se face cu heparină i. Diagnostic – Trombembolia pulmonară (TEP) Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP sugerează embolia pulmonară. poate fi iniţiată terapia cu warfarină p. sau s. Flux Doppler normal în artera femurală (roşu – stânga). Mai pot apărea dureri substernale. în absenţa altei explicaţii (traumatism).c. În postpartum. sindrom nefrotic 3. Nu are efecte adverse.o. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratament Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii trombilor. Paraclinic: − Examenul Doppler continuu – permite vizualizarea vaselor extremităţii inferioare. deci nu are efecte asupra fătului.240 Diagnostic – Tromboza venoasă profundă (TVP) Clinic: diagnosticul trombozei venoase profunde se stabileşte frecvent în momentul apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea piciorului. Se indică profilaxie cu heparină în doze mici la gravide cu antecedente familiale de stări de hipercoagulabilitate. restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului. absenţa fluxului pe vena femurală (negru – dreapta). Risc scăzut − operaţie cezariană electivă – sarcină necomplicată şi fără alţi factori de risc 2.v. Anticoagularea se continuă 6 – 12 săptămâni. cu menţiunea că are rezultate limitate în evaluarea venelor pelvisului. tahipnee. prevenirea emboliei pulmonare. Paraclinic: .

Simptome cardiace în sarcina normală − murmur sistolic − efort respirator accentuat. când este necesar. sugerând dispneea − edemul extremităţii inferioare în a doua jumătate a sarcinii Indicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în sarcină Simptome: − dispnee severă sau progresivă − ortopnee progresivă − dispnee paroxistică nocturnă − hemoptizie − durere toracică asociată efortului sau emoţiilor Clinic: − cianoză − lărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale mâinii − dilatarea persistentă a venelor gâtului − murmur sistolic mai mare de 2/6 − murmur diastolic − cardiomegalie − aritmie constantă − criterii pentru hipertensiune pulmonară Clasificarea clinică NYHA: Clasa I – fără limitarea activităţii fizice. hipotensiune. orice scădere a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de creştere. . până la moartea fătului. Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin reducerea volumului uterin. deşi este de dorit naşterea pe căi naturale. Unele din aceste modificări pot predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare acute. Clasa III – limitare marcată a activităţii fizice. Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie urmărit îndeaproape şi în interes fetal. Travaliul ar trebui condus sub o monitorizare atentă. naşterea poate avea loc pe căi naturale. cu repaus prelungit la pat. AFECŢIUNILE CARDIACE ÎN SARCINĂ Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% din sarcini. afectând 60% – 70% din gravidele fără antecedente cardiace sau pulmonare. Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină. dar mortalitatea este foarte ridicată. orice semn de decompensare funcţională maternă sau fetală indică terminarea naşterii prin operaţie cezariană. hipoxie. Apariţia unei infecţii intercurente în sarcină poate duce la deteriorarea statusului cardiac. Se indică folosirea antibioticelor pentru profilaxia endocarditei. ceea ce face diagnosticul clinic dificil. Cu rare excepţii. Se evită hipotensiunea. Clasa II – uşoară limitare a activităţii fizice. Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni pulmonare cronice. cardiopatele din clasa I şi II NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme. Abordarea terapeutică depinde de statusul hemodinamic şi de leziunea cardiacă de bază. mai ales în lăuzie (25% – 50 %). afecţiunile pulmonare pot interfera cu evoluţia normală a sarcinii.Afecţiuni medicale asociate sarcinii 241 Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA este de 4% – 7 %. Cea mai importantă modificare este creşterea debitului cardiac cu 30% – 50%. Clasa IV – imposibilitatea de a face orice efort fizic fără disconfort. Bolile cardiace şi naşterea În general. edemul pulmonar. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indica avortul terapeutic. şi. Decompensarea cardiovasculară în travaliu se poate manifesta ca edem pulmonar. Dispneea este un simptom frecvent în timpul sarcinii. Modificările hematologice marcate din timpul sarcinii au un efect important asupra bolilor cardiace de bază ale femeii gravide. AFECŢIUNILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ Sistemul respirator cunoaşte o serie de modificări anatomice şi fiziologice în cursul sarcinii normale. Din nefericire. suferinţă fetală cronică. cum ar fi tromboembolismul pulmonar. multe din semnele şi simptomele afecţiunilor cardiace apar ca manifestări fiziologice în sarcina normală. hipoxia şi supraîncărcarea lichidiană. Sarcina trebuie urmărită cu atenţie. Gravida cunoscută cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată perioada sarcinii şi de un medic cardiolog. cum ar fi astmul bronşic. Totodată. tratament corect condus al bolii de bază şi spitalizări prelungite.

care se tratează după protocoale stabilite împreună cu medicul internist. virale sau fungice. în unele cazuri. Experienţa arată că sarcina are un efect variabil asupra evoluţiei astmului. Pneumonia de aspiraţie este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă. Dilatarea tractului urinar este una dintre cele mai semnificative modificări anatomice induse de sarcină. Cefalexina etc. Au o frecvenţă de 3% – 7%.242 − − − − Modificări fiziologice în timpul sarcinii hiperemia căilor aeriene superioare obstrucţia nazală secreţie mucoasă crescută epistaxis OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ pot administra la gravide). Astmul . mai ales. Factori predispozanţi ai pneumoniei de aspiraţie creşterea presiunii intragastrice prin compresie abdominală scăderea tonusului sfincterului esogastric prin efectul progesteronic încetinirea golirii gastrice palparea abdominală repetată la examinare alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau anesteziei AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE TRACTULUI URINAR În timpul sarcinii apar modificări semnificative în ceea ce priveşte structura şi funcţia aparatului urinar. ATENŢIE: Fumatul – contraindicat în sarcină! În timpul sarcinii pot apare pneumonii bacteriene. ale acidului uric scad semnificativ. Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ 65%. Se pot folosi în tratamentul infecţiilor tractului urinar: Nitrofurantoin. Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv şi constă din oxigenoterapie. ureei şi. Factorii de risc pentru apariţia bacteriuriei asimptomatice în sarcină − multiparitate − status economic scăzut − vârsta avansată − activitate sexuală − diabet − ITU în antecedente Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în apariţia ITU este E. din cauza dextrorotaţiei uterine) sunt secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei mecanice ale tractului urinar. Managementul optim al astmului bronşic în sarcină necesită o abordare treptată a arsenalului medicamentos. − − − − − − − − − − − Pneumonia de aspiraţie – Tablou clinic tahipnee cianoză hipoxemie hipotensiune tahicardie bronhospasm Astmul bronşic afectează 1% – 4% din gravide. în funcţie de severitatea bolii. acesta putânduse agrava sau ameliora. Infecţiile tractului urinar (ITU) Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. la nevoie suport ventilator. bronhodilatatoare. în 80% – 90%.Coli. Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt expuse la un risc crescut de agravare a bolii în cursul sarcinii. astfel încât concentraţiile serice ale creatininei. Forme clinice – ITU − bacteriuria asimptomatică − cistita acută − pielonefrită acută Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de antibiotice şi menţinerea sterilă a urinei pe perioada sarcinii. Se pare că modificările hormonale asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea simptomatologiei astmului bronşic. peniciline ca Ampicilina. Aceste fenomene (mai marcate pe partea dreaptă.Efecte adverse asupra sarcinii − naştere prematură − greutate fetală scăzută la naştere − mortalitate fetală şi maternă crescute Tratamentul este similar celui din afara sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se .

Colica renală – Tablou clinic − − − − − − durere disurie urgenţă micţională greaţă febră hematurie 243 Sarcina se contraindică la paciente sub dializă renală. − profilaxia ITU. Anemia absolută implică scăderea numărului hematiilor. În 50% din cazuri evoluţia spontană este spre eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a repausului la pat. creatinina serică.v. Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt: − vizite frecvente antenatale. Colica renală este o formă acută de manifestare a acestor fenomene. timp de 2 – 3 săptămâni. ionogramă. Dacă nu se obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot folosi doze mari de gama-globuline. Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde antispastice.. − funcţia renală – clearance creatinină. Evoluţia sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în momentul concepţiei. numărul trombocitelor considerat normal în sarcină este de 100. − tensiunea arterială (TA > 140/90 mm Hg necesită tratament). AFECŢIUNI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII Anemia este una din cele mai frecvente patologii diagnosticate în timpul sarcinii. Testul non-stres este indicat de la 26 săptămâni de gestaţie până la naştere. Managementul afecţiunilor renale în sarcină Femeile cu afecţiuni renale cronice necesită consiliere înainte de a avea o sarcină.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Litiaza renală şi colica renală Modificările fiziologice ale aparatului urinar în sarcină – dilatarea calicelor.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison. ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea lombo-abdominală determinată de ameninţarea de avort / naştere înainte de termen şi colica renală! Patologia acută reno-urinară poate determina amninţare de avort / naştere înainte de termen. analgezice şi antiinflamatoarele. În cazul agravării statusului gravidei. Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. rezultând din creşterea volumului plasmatic. Cauzele anemiei de sarcină Dobândite: − anemia feriprivă − anemia prin pierdere de sânge − anemia din boli inflamatorii maligne − anemia megaloblastică − anemia hemolitică autoimună − anemia aplastică sau hipoplastică Ereditare: − talasemii − anemii hemolitice ereditare − alte hemoglobinopatii Paraclinic se stabileşte prin examen ecografic mărimea. de asemenea. iar tratamentul se adresează suferinţei de bază. Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este. 5 zile. sub analgezie. se indică întreruperea cursului sarcinii.000 – 150. . − greutate. placentă praevia. forma şi sediul calculilor. Anemiile severe au potenţial risc vital pentru gravidă în cazul unor hemoragii importante: apoplexie uteroplacentară. relativ frecventă în sarcină. deoarece prognosticul fetal este prost.000/mm3. Termenul de anemie relativă defineşte o modificare fiziologică în sarcină. caz în care diagnosticul diferenţial este mai puţin important. 400 mg/kg corp/i. În cazul în care numărul trombocitelor este mai mic de 50. 1 mg/kg corp. ureterelor şi scăderea peristaltismului – predispun la stază urinară. sau ATENŢIE! Anemia feriprivă este cea mai frecventă formă de anemie în sarcină. Trombocitopenia apare în mod fiziologic în partea a doua a sarcinii. Riscul de a dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste gravide. Tulburările de hemodinamică sunt greu de compensat în aceste cazuri. Este posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente cu rinichi unic sau cu transplant renal. hemoragii în postpartum. Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării fetale. a aparatului renal. hipotrofie fetală. infecţii şi formare de calculi.

este dependent de aportul de iod matern. Dezvoltarea neoropsihică a copiilor din mame cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este deficitară. apoi. cu menţinerea eutiroidiei. pentru funcţia tiroidiană şi dezvoltatea neuropsihică fetală! Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină (hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu avorturi spontane. rapid după aceasta. puţin recuperabil). În asemenea cazuri se indică naşterea prin operaţie cezariană electivă.neuropată (cretinism tiroidian. după ce începe să producă hormoni tiroidieni proprii. de sine stătătoare şi vor fi tratate separat. . urmărind menţinerea TSH în limite normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului normal. în clasa A de risc în sarcină). Funcţia tiroidiană este monitorizată în mod constant. mai ales în dezvoltarea sistemului nervos.244 Scăderea patologică a numărului trombocitelor asociată cu: anemia hemolitică pre-eclampsia severă sau eclampsia hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de sânge septicemie infecţii virale medicamente anticorpi antifosfolipidici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasic. Nivelul trombocitelor materne este normal. . în cea mai mare parte a sarcinii. disfuncţiile gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de medicină a reproducerii. Patologia glandei tiroide este frecvent întâlnită la femeile tinere. mai important decât statusul tiroidian matern. dar poate avea consecinţe grave fetale. Hipotiroidismul în sarcină se tratează cu hormoni tiroidieni oral. se admitea faptul că hormonii tiroidieni nu traversează placenta. din mamă cu trombocitopenie idiopatică. Tiroida fetală secretă hormoni din a 12 – a săptămână de gestaţie şi devine. Prin urmare. infertilitate). Fig. Fătul este expus la riscului de apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi imediat după naştere. în doze adaptate în funcţie de răspuns. ca medicamente. ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează. − − − − − − − − − − Hipotiroidism matern – tablou clinic oboseală căderea părului intoleranţă la frig crampe musculare constipaţie scăderea poftei de mâncare creşterea anormală în greutate bradicardie întârzierea reflexelor osteo-tendinoase edem periorbital − − − − − − − Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară. în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva trombocitelor fetale. AFECŢIUNI ENDOCRINE ASOCIATE SARCINII O gamă largă de afecţiuni endocrine pot complica evoluţia sarcinii şi invers. independentă de controlul matern. ATENŢIE: Aportul suficient de iod este. în cazul în care nu este echilibrat corespunzător. tratabil). Totuşi. în pararlel cu un nivel foarte scăzut al trombocitelor fetale. 2. fătul este dependent într-o primă etapă de hormonii tiroidieni materni. Nou-născut cu cefalhematom extins. de aceea se poate asocia sarcinii.mixedematoasă (mixedem congenital. studii recente au arătat că hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt în primele săptămâni de gestaţie. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui tratament adecvat. cu transfer liber transplacentar. cu cele două forme ale sale: . Hipotiroidismul congenital. având rol important în embriogeneză.

şi mai ales că acestea apar izolate. poate să apară tireotoxicoză la făt.20% din pacientele cu tiroidită postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent. Histologic. chiar dacă eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie tiroidiană. hyperemesis gravidarum şi boala trofoblastică gestaţională. simptomele se remit spontan în majoritatea cazurilor. dezechilibrul tiroidian sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei! − − − − − − − Cauze de hipertiroidie în sarcină boala Graves (85% – 90 % din cazuri) guşă multinodulară hipertiroidizată adenom toxic tiroidită subacută hipertiroidism iatrogenic boală trofoblastică gestaţională hyperemesis gravidarum Hipertiroidie – tablou clinic nervozitate transpiraţii profuze apetit crescut scădere în greutate intoleranţă la căldură insomnie iritabilitate tahicardie schimbări de personalitate 245 utrero-placentară. până la tireotoxicoză fetală. prezintă transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. apoplexie TULBURĂRI NEUROLOGICE ASOCIATE SARCINII Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea femeii. unde sunt îndeplinite două condiţii: . Cel mai frecvent. restricţie de creştere intrauterină. în ultimele două stări patologice menţionate. astfel încât hormonii tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa sintezei hormonilor tiroidieni fetali. ATENŢIE: Suplimentarea de iod în sarcină. De fapt. − − − Monitorizare fetală ultrasonografie test non-stres profil biofizic fetal Medicaţia antitiroidiană traversează bariera placentară. La 50% din aceste paciente apare tranzitoriu guşă. diagnosticul hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată în sarcină este dificil. ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a hipertiroidismului matern este una din cauzele apariţiei guşei / hipotiroidismului la făt. Starea fetală trebuie atent monitorizată antepartum. procesul naşterii. în zonele cu carenţă endemică.aport de iod insuficient pentru sinteza hormonilor tiroidieni fetali. Tratamentul hipertiroidismului în sarcină se face cu antitiroidiene tioamidice. care evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de o fază hipotiroidiană). iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism permanent (cazurile de boală Graves cu prima manifestare postpartum). dintre care se preferă propiltiouracilul (PTU). hipertiroidismul în sarcină este determinat de boala Graves. pentru că traversează mai greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la făt. este vorba despre o tiroidită distructivă limfocitară.status tiroidian matern deficitar (guşă / hipotiroidism). − − − − − − − − − Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi şi simptome fiziologice ale stării de graviditat. în cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile testului de non stres).4 % din gravide. Tiroidita postpartum este o afecţiune tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor.Afecţiuni medicale asociate sarcinii nu este legat atât de hipotiroidismul matern. hipotiroidismul congenital apare cel mai frecvent în zonele de guşă endemică (zone cu carenţă de iod). Este contraindicată terapia cu iod radioactiv. cât de deficitul de iod. evoluţia normală a sarcinii.1% – 0. în multe cazuri se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali tiroidieni. Tratamentul în fază acută nu este necesar. În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot apărea complicaţii materne: naştere înainte de termen. În boala Graves. şi fetale: tahicardie fetală. inclusiv lactaţia. Examenul clinic trebuie făcut cu mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal. poate altera funcţia tiroidei fetale şi poate determina apariţia de malformaţii fetale specifice (aplasia cutis). cu revenire la statusul eutiroidian în aproximativ 6 luni. deorece anticorpii antitiroidieni persistă. este absolut obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să înceapă preconcepţional. Hipertiroidismul este diagnosticat la 0. . . hipertensiune indusă de sarcină. se asociază cu depresia postpartum. 10% .

Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de medicamente din clasa de risc D. D patognomonic efect antiepileptic trimetadiona. tratamentul la pacientele deja gravide (la acestea se continuă cu doza minimă eficientă). absorbţiei reduse.5 % din sarcini sunt complicate de prezenţa epilepsiei materne. . dar de a nu întrerupe. defecte cardiace şi craniofaciale. iar sarcina poate afecta evoluţia epilepsiei materne. efect teratogen X parametadiona major. risc legat atât de boala în sine. determină fetal hydantoin fenitoina syndrome. travaliu şi naştere este sângerarea. Aceste modificări sunt compensate de scăderea nivelului plasmatic al proteinelor care fixează anticonvulsivantele. sunt predispuse la agravarea bolii într-o eventuală sarcină. indusă de sarcină. Modificarea farmacocineticii şi a metabolismului anticonvulsivantelor. complianţei reduse. Tratamentul cu antiepileptice la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte de tub neural. care se administrează în sarcină în interes matern. raport noi risc / beneficiu necunoscut Sindromul hidantoinic fetal – caracteristici principale anomalii de linie mediană. Unele femei au convulsii doar în timpul sarcinii. minor. nu este o regulă creşterea dozelor antiepileptice stabilite în perioada preconcepţională. este cel mai important factor care afectează evoluţia epilepsiei.246 Aproximativ 0. care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. craniene şi faciale palatoschizis. caracteristic hipertelorism malformaţii ale membrelor hipoplazie digitală şi unghială retard de creştere retard mintal • • • • • • • Fig. în ciuda efectului teratogen dovedit! S-a observat că terapia cu un singur anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât asocierea mai multor medicamente. în afara sarcinii. Toate gravidele sub tratament antiepileptic necesită supliment constant de acid folic! Cea mai importantă complicaţie ce apare în sarcină. Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este de a încerca întreruperea tratamentului antiepileptic. Nivelurile plasmatice ale anticonvulsivantelor scad datorită hemodiluţiei. nu se dau în sarcină efect teratogen anticonvulsivante neinvestigat. 3. Pacientele care au mai mult de o criză epileptică pe lună. are efecte D teratogene dovedite de studii recente determină defecte de acid valproic tub neural distal. se D administrează în interes matern considerat multă vreme de elecţie în carbamazepina sarcină. după consult preconcepţional. Malformaţii faciale fetale asociate tratamentului anticonvulsivant matern. ceea ce corespunde diagnosticului de epilepsie gestaţională. ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie este o decizie importantă şi dificilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasificarea antiepilepticelor din punct de vedere al teratogenităţii clasa antiepileptic efect teratogen de risc dovedit.3% – 0. însă. Consultul preconcepţional este obligatoriu. Epilepsia este o boală asociată cu risc important de malformaţii fetale. Aşadar. Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic afectează evoluţia sarcinii. cât şi de medicaţia anticonvulsivantă administrată gravidei. ceea se menţine un nivel plasmatic liber (activ) crescut. precum şi prin creşterea metabolizării medicamentelor.

în general. legume şi adoptarea unui regim igienic alimentar şi de viaţă. imediat post-partum. Simptomele sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un efect advers asupra mamei sau fătului. patologie specifică sarcinii. este necesară anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele prezentate sunt legate de modificările fiziologice din sarcină sau sunt semnale ale unor boli grave asociate sarcinii. pe cât posibil. Boala ulceroasă Boala ulceroasă este cel mai frecvent ameliorată pe parcursul sarcinii. vomă şi dispepsie apar la 50% – 90% din paciente. colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie în trimestrul II de sarcină. Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în trimestrul I de sarcină. Dacă nu se poate temporiza. Simptome ca: greaţă. Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează până după naştere. şi a nounăscutului cu 1 mg i. diaree sau ambele balonare senzaţie de scaun incomplet AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV ASOCIATE SARCINII Simptomele gastrointestinale sunt foarte frecvente în sarcină. Colecistita acută Sarcina creşte riscul dezvoltării calculilor biliari. Afecţiuni hepatice În timpul sarcinii. Dacă sunt persistente (0. prin creşterea nivelului progesteronului şi a histaminazei placentare. şi se remite total odată cu naşterea. Alăptatul este permis. Se poate administra şi sucralfat. apar la 50% – 90% din gravide. Tratamentul este simptomatic.. cum ar fi preeclampsia.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Feţii expuşi intrauterin la fenobarbital. au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – 15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 degestaţie. De aceea. fiziologice din sarcină. fructe.3% – 1% din cazuri) duc la modificări hidroelectrolitice şi metabolice. De aceea se indică din săptămâna 36 de gestaţie tratamentul gravidei cu 20 mg vitamină K p. 247 pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic nu este suficient.tablou clinic − − − − durere abdominală constipaţie. fenitoină sau primidonă pot dezvolta coagulopatii din cauza scăderii nivelurilor factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K. . Se evită. tratamentul medicamentos. pot agrava boli preexistente sau pot masca alte suferinţe. care scad nivelul producţiei de acid. Intestin iritabil . şi modifică dinamica normală a tractului biliar.m. Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale modificărilor funcţionale şi anatomice. deoarece doar cantităţi foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte. modificări care realizează tabloul clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis gravidarum. Aceste modificări pot cauza apariţia unor simptome noi. Sindromul intestinului iritabil Cea mai frecventă afecţiune gastrointestinală asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil. substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte teratogene. Se Colica biliară este o formă de expresie acută a acestor fenomene. Refluxul gastroesofagian Refluxul gastroesofagian apare la 50% – 90% din gravide. Principala linie de tratament este modificarea stilului de viaţă.o. Colecistita acută . În tratamentul refluxului gastroesofagian un rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă. funcţia hepatică suferă diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe ale organismului matern. cu o incidenţă maximă în trimestrul III. Cauze ne-obstetricale de greţuri şi vărsături în sarcină − − − − apendicită pancreatită colecistită ulcer peptic Se recomandă dietă cu conţinut crescut în fibre: pâine integrală.tablou clinic − − − − − durere în hipocondrul drept greţuri vărsături febră leucocitoză Tratamentul este reprezentat de reechilibrare hidroelectrolitică şi nutriţională.

Bilirubina urinară poate fi pozitivă în absenţa icterului albumine − scăzute datorită hemodiluţiei transaminazele − neschimbate fosfataza − crescută în trimestrul III – alcalină de origine placentară LDH − neschimbat trigliceride − crescute colesterol − dublat fibrinogen − crescut timpi de − neschimbaţi coagulare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ activă. Afectarea renală – nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate maternă şi fetală semnificativă şi. Bolile hepatice cronice în sarcină Afecţiunile hepatice cronice preexistente sarcinii cum ar fi: ciroza hepatică. a naşterilor premature şi cu un pronostic fetal prost. Crizele de acutizare se pot trata cu prednison. hipotrofie fetală. naştere prematură. Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor negravide. al phului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale. pericardită. nu există tulburări hepatice pe termen lung. frecvent se recurge la operaţie cezariană. comă hipoglicemică. Poate progresa rapid spre insuficienţă hepatică şi este asociată cu mortalitate maternă şi fetală mari. profilactic antepartum şi în doze terapeutice postpartum. hepatita cronică . Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază. leucopenie. LES este asociată cu creşterea riscului avorturilor spontane. leziuni cutaneo-mucoase specifice. în general. când riscul de recidivă trombotică este maxim. În prezenţa autoanticorpilor materni se indică tratament cu doze mici de aspirină. Sarcina survenită în timpul unei crize de acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii fetale. În cazul antecedentelor tromboembolice se administrează heparină (heparine fracţionate. Degenerescenţa hepatică acută – Diagnostic Clinic: − vărsături (în trimestrul III) − durere abdominală − stare generală proastă − icter − sete − alterarea stării de conştienţă − hipertensiune arterială Paraclinic: − transaminaze crescute − retenţie azotată − activitate de protrombină scăzută − hipoglicemie severă − proteinurie Tratamentul este suportiv. Prezenţa anticorpilor antiRo şi anti-La în sângele matern este asociată cu un risc crescut de malformaţii cardiace fetale. Totuşi.248 − − − − − − − − − Modificări biochimice în sarcină bilirubina − valori normale. implică o corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitic. sub atenta urmărire a stării fetale. mai ales. sarcina survenind foarte rar. cu risc crescut de preeclampsie. de aceea se pot asocia cu sarcina. creşterea frecvenţei episoadelor de acutizare. diurezei. dar gravă. ATENŢIE: Prezenţa nefropatiei lupice contraindică sarcina! Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează prin: anemie hemolitică. glicemic. s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada puerperală. mai avantajos). funcţia hepatică maternă revine la normal în aproximativ o săptămână după naştere. Lupusul eritematos sistemic Între boala lupică şi sarcină interferenţele se pot manifestam în ambele sensuri. Ciroza biliară primitivă se asociază constant cu infertilitate. Dacă pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie. În postpartum există un risc semnificativ de hemoragie. În general. Prognosticul matern depinde în primul rând de stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice. naşterea trebuie indusă imediat ce este posibil. bloc atrio-ventricular fetal. BOLILE REUMATICE ŞI SARCINA Sunt boli care afectează femeia la vârste tinere. Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort spontan. Artrita reumatoidă Artrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature. trombocitopenie. Sarcina nu afectează prognosticul pe termen lung al LES. Degenerescenţa hepatică grasă acută Este o afecţiune hepatică specifică sarcinii. Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau infarctul hepatic. foarte rară. Fătul este monitorizat atent.

Sunt necesare îngrijiri suplimentare antepartum şi în travaliu. singurul care poate fi utilizat este Sulfsalazina. care nu determină malformaţii fetale. o Tratamentul epilepsiei trebuie. dintre care pneumonia de aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă. În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se pot folosi. doar antiinflamatoarele 249 nesteroidiene. DE REŢINUT o Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă. nefropatia lupică. pot surveni afecţiuni acute. o Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări fiziologice sau. o Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. însă. poate permite evoluţia normală a sarcinii şi naşterea unui copil sănătos. o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Totodată. care pare a fi drogul de elecţie. continuat în timpul sarcinii. de aceea tratamentul trebuie instituit precoce. o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. contraindică sarcina. o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. dimpotrivă. cu precauţie. o LES bine controlat clinic şi biologic. în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum. Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea frecvenţei reacutizărilor clinice şi biologice ale bolii. Datorită modificărilor fiziologice din sarcină. În perioada postnatală riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. pot fi semnale ale unor boli cu potenţial sever asociate sarcinii. Dintre medicamentele cu potenţial remisiv. . Au potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii. cu medicamente fără efecte adverse asupra fătului. Anemiile severe determină risc vital pentru gravidă. în stadii nu foarte avansate. o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun. în ciuda riscului teratogen important. deseori. sarcina nu constituie un factor de precipitare a puseelor de activitate ale bolii.

complicaţii Urmărirea sarcinilor cu placenta praevia Naşterea I. DEFINIŢIE Placenta praevia este placenta localizată în totalitate sau parţial la nivelul segmentului inferior. • sarcina multiplă (datorită zonei mari de placentaţie ).34 PLACENTA PRAEVIA Placenta previa este placenta inserată pe segmentul inferior al uterului avînd ca unică manifestare clinică hemoragia. . Dacă nu se complică prin sângerări. Incidenţa placentei praevia manifestă clinic este de 0. Tipurile de placenta praevia.În funcţie de raportul cu orificiul cervical intern există mai multe varietăţi: − placenta praevia centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul cervical intern. poate fi descoperită întâmplător prin examen ecografic sau retroactiv. FACTORI FAVORIZANŢI • multiparitatea. II. fără a obstrua orificiul intern al colului. Fig. − placenta praevia laterală: placenta este inserată la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig.1). inserţia parţială a placentei pe segmentul inferior.4-1% şi 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din ultimul trimestru se datoreză inserţiei praevia a placentei CUPRINS o o o o o o o o Definiţie Factori favorizanţi Diagnostic. simptomatologie Mecanismul sângerării Diagnostic paraclinic Evoluţie. − placenta praevia parţial centrală: placenta acoperă parţial orificiul cervical. − placenta praevia marginală: masa placentară atinge orificiul cervical. • cicatrici uterine în antecedente (inclusiv operţia cezariană).1. • primipară în vârstă (peste 35 ani ). după naştere.

închisă la culoare) Tuşeu vaginal NU se efectuează decât la gravidele în travaliu în spital cu condiţia sa existe disponibilă o sală de operaţii şi posibilitatea unei intervenţii de urgenţă. astfel o placentă laterală să apară drept marginală prin distensia vezicală (fig. ƒ teoria tracţiunii membranelor: sângerarea se produce sub efectul tracţiunii exercitate de membrane în timpul contracţiilor uterine (Pinard). de aici şi indicaţia de rupere artificială a membranelor . Placenta praevia – aspect ecografic. O repleţie completă a vezicii urinare poate prelungi artificial colul şi segmentul inferior. ECOGRAFIA constituie metoda de elecţie în diagnosticul placentei praevia. însoţită de durere. mioame uterine. endometrite). MECANISMUL SÂNGERĂRII ÎN PLACENTA PRAEVIA A. − ruptura unor vase praevia sau a sinusului. transversă. examenul efectuîndu-se cu vezica urinară în semirepleţie la ecografia transabdominală. Examenul local începe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenţierea sursei de sângerare realizînd diagnosticul diferenţial cu: − sângerări de origine vulvo-perineale:hemoroizi sângerînzi. În timpul travaliului: ƒ teoria alunecării : contracţia uterină trage în sus pereţii segmentului inferior şi împinge în jos conţinutul uterin. ceea ce produce decolarea acesteia. • fumatul. − -prezentaţia mobilă. • placenta praevia la o sarcină anterioară. − -în fundul de sac vaginal se percep bătăi arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ). tumori vaginale sau ale colului. Fig. DIAGNOSTIC PARACLINI V. − segmentul inferior îngroşat (semnul saltelei ). sus situată neadaptată la strâmtoarea superioară. prezentaţii vicioase V. − ruptura uterină. În timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapidă a segmentului inferior. hematocrit.TV efectuat cu blândeţe poate decela: − colul deviat de partea placentei. polipi uretrali. − hemoragii de cauze generale. incidenţa pelvienei este crescută ). . plăgi vulvare. cu tendinţa la repetiţie . SIMPTOMATOLOGIE Principalul simptom al placentei praevia este sângerarea bruscă cu sânge roşu.1. marginal al placentei (sângerare apreciabilă). DIAGNOSTIC. indoloră apărută de obicei spre sfârşitul trimestrului II şi la începutul trimestrului III. În placenta praevia examenul cu valve arată: − în afara travaliului : sânge roşu exteriorizat prin col − în timpul travaliului dacă există dilataţie se poate observa în aria colului masă placentară (masă cărnoasă . Examenul clinic general urmăreşte în primul rând răsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evidenţiat prin măsurarea TA. în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ (deflectate. perineale. 2. • malformaţii uterine . III. varice vulvovaginale. suferinţă fetală. IV. − DPPNI: sângerarea este cu sânge închis la culoare-sânge lacat. AV.2). vaginale. În concluzie sângerarea se produce ca urmare a decolării placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie maternă. − în aria colului membrane rugoase sau masă placentară.252 • trecut ginecologic încărcat (avorturi antecedente. fapt ce determină o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmînd decolarea placentei şi hemoragia (Schroeder). Hb maternă. B. uter hiperton.

în travaliu dar şi în periodul IV . identificarea ecografică a unei placente jos situate.4. o plasează pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut. suferinţă fetală sau deces fetal. increta. increta.3 % de a ajunge la termen ca o placentă praevia. percreta Complicaţii fetale Suferinţa fetală Prematuritate fetală VI.Placenta praevia 253 datoreză inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior sărac în fibre musculare. Aderenţa anormală determină hemoragii masive după decolarea placentei cu posibilitatea apariţiei dilacerărilor de segment cu hemostază foarte dificilă putînd impune histerectomia de hemostază. COMPLICAŢIILE MATERNE − hemoragia :repetitivă cu intensitate variabilă prezentă în cursul sarcinii. astfel: Vârsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3. Acest fenomen de ascensiune placentară este numit migraţie placentară şi este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaţiei tridimensionale exacte între placentă şi orificiul cervical prin ecografia bidimensională la sarcina mică şi pe de altă parte de creşterea diferită a segmentului inferior şi a miometrului în cursul sarcinii. în funcţie de vârsta la care se face această descoperire conferă acestei gravide un risc de minim 2. VI. VI.3. situaţii în care complicaţiile sunt minime (sângerări de mică intensitate care pot sau nu să provoace o anemie maternă. Fenomenul de migraţie placentară este posibil în cazul placentelor laterale şi marginale şi nu cazul în care invazia corionică s-a făcut la nivelul orificiului cervical (varietăţile centrală şi parţial centrală). URMĂRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA Încă de la consultaţia prenatală sau de la prima vizită identificarea prezenţei unor factori favorizanţi ai placentei praevia la o gravidă. ceea ce determină retracţia uterină ineficientă şi absenţa ligaturilor vii la nivelul segmentului.Cu cât diagnosticul de placentă jos inserată este pus la o vârstă de gestaţie mai mare cu atât procentul de placente praevia la termen va creşte. Pe parcursul sarcinii. VII.2% 5. peritoneu sau depăşirea peritoneului. − prematuritate fetală ca urmare operaţiei cezariene înainte de termen în interes matern (hemoragie masivă).2. Complicaţiile placentei praevia sunt atât materne cât şi fetale Complicaţii materne Hemoragia Tulburări de coagulare Placenta accreta. COMPLICAŢIILE FETALE − suferinţa fetală datorată hipovolemiei materne prin hemoragie masivă şi mai puţin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern. astfel doar 2.Hemoragia din periodul IV se . În timpul evoluţiei sarcinii relaţia topografică a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica. neafectînd serios cursul sarcinii) sau complicaţii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase şi cu prematuritate fetală.2. − placenta accreta.2% 24% VI. EVOLUŢIE. percreta reprezintă o aderenţă anormală a placentei la miometru. Pe parcursul sarcinii evoluţia este diferită.3 % dintre placentele jos inserate ecografic înainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia. − tulburările de coagulare chiar în cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI şi o explicaţie ar fi că tromboplastina eliberată de la nivelul patului placentar nu este trimisă în circulaţia maternă (ca în DPPNI) ci este exteriorizată prin colul uterin. ECOGRAFIA TRANSVAGINALĂ identifică placenta praevia cu mare acurateţe şi este indicată în cazurile în care ecografia transabdominală nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei. condiţie asociată placentei praevia în aprox 7% din cazuri (condiţie explicată prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior).1. V. astfel există situaţii în care sarcina ajunge la termen fără complicaţii. COMPLICAŢII VI.

A. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant. paloare impune o atitudine diferită în funcţie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) şi de vârsta gestaţională astfel: a. antispastice.254 Condiţia ideală în cazul unei placente praevia este ca sarcina să ajungă cât mai aproape de termen. tocolitice. repaus fizic. C. situaţie în care chiar în absenţa sângerărilor se recomandă repaus fizic asociat eventual cu medicaţie antispastică sau tocolitică. În cazul hemoragiilor apărute în cursul sarcinii. papaverină.1. diazepam eventual în diverse combinaţii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a căror utilizare este limitată de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataţie periferică urmată de hipotensiune şi tahicardie maternă ceea ce le contraindică în hemoragiile active cu potenţial evolutiv către şoc hemoragic ). În cursul sarcinii absenţa hemoragiilor nu necesită un tratament special sau un regim de viaţă special cu excepţia situaţiilor în care placenta jos situată se menţine şi după 30 SA. În trimestrul III conduita va fi diferenţiată în funcţie de gravitatea hemoragiei în primul rând şi de maturitatea fetală. NAŞTEREA Toate gravide cu placentă praevia centrală sau parţial centrală vor naşte prin operaţie cezariană indiferent de prezentaţie.O astfel de intervenţie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorită posibilelor complicaţii (aderenţă placentară anormală cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostază şi pe de altă parte cicatricea post mică cezariană de calitate mai proastă cu risc de ruptură uterină la o sarcină ulterioară ) . Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult în ultimii ani ca urmare a posibilităţilor de reanimare maternă şi a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibilă supravieţuirea la vârste gestaţionale de 27-28 SA la noi în ţară şi sub această vârstă în alte ţări. b. creşterea AV cu 10-20 bătăi /minut. evoluţia cea mai severă este reprezentată de hemoragiile grave ce fac necesară întreruperea cursului sarcinii în interes matern prin mică cezariană. . VII. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B.2. hemoragie oprită : reechilibrarea hemodinamică maternă şi administrarea de glucocorticoizi în scopul accelerării maturităţii pulmonare fetale la VG sub 34 săptămâni. tratament antispastic şi tocolitic. VIII. ocazie cu care se extrage un produs de concepţie neviabil. evitînd astfel complicaţiile date de prematuritatea fetală. hemoragie severă: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de şoc matern. VII. Pentru placentele laterale sau marginale cu feţi în prezentaţie occipitală se poate tenta naşterea pe cale vaginală în condiţiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificială a membranelor (efectuată în scopul de a anula tracţiunea exercitată de membrane urmată de decolare placentară cu hemoragie şi al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitată de prezentaţie asupra placentei ). cu repaus la pat. hemoragiile minime (fără răsunet hemodinamic matern sau cu minime modificări ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei în spital cel puţin până la oprirea sângerării. Placentele laterale sau marginale însoţite de orice altă prezentaţie decât occipitală vor naşte prin operaţie cezariană. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil. cu sau fără semne de suferinţă fetală se impune operaţia cezariană indiferent de maturitatea fetală. hemoragia persistă şi există tendinţa la deteriorarea hemodinamică maternă se impune operaţia cezariană concomitent cu reechilibrarea hemodinamică a mamei. Hemoragiile apărute în cursul sarcinii de mică intensitate vor necesita spitalizare cel puţin până la oprirea sângerării.

Conduita este dictată de intensitatea şi de momentul de apariţie a sângerării. Naşterea depinde de varietatea placentei praevia şi de intensitatea sângerării. Importanţa ecografiei în diagnostic. în timp ce tuşeu vaginal necesită prudenţă maximă.Placenta praevia 255 DE REŢINUT o o o o o o o Placenta praevia reprezintă 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din trimestrul III. . Examenul cu valvele este foarte important. Există o serie de factori favorizanţi care trebuie să ne atragă atenţia în cursul anamnezei. Condiţie grevată de complicaţii materno-fetale.

DEFINIŢIE Sindrom anatomo-clinic acut. 3. ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la nivelul situsului ei de implantare. Principala complicaţie – CID. CLASIFICARE ŞI CLINICĂ sângerări mai mari de 60 ml sânge. Alterează circulaţia fetală. Sângerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic. riscul de recurenţă este de până la 25%. decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară. decolare retroplacentară – între placentă şi miometru. în ciuda progreselor contemporane în neonatologie şi terapie intensivă. mortalitatea este de 1% .35 DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ Decolarea prematură de placentă normal inserată este o urgenţă obstetricală majoră. fără importanţă clinică.1. cu formarea unui hematom retroplacentar.1. Are o incidenţă de 0.1% şi risc mare de recurenţă la sarcinile ulterioare. subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic. Anatomică 1. decolare preplacentară.factori de risc Fiziopatologie Complicaţii o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. Din punct de vedere al prognosticului matern. înainte de naşterea fătului. CUPRINS o Definiţie o Clasificări o o o o o Clasificare anatomică şi clinică Anatomie patologică Etiologie . prin sângerare vaginală. CLASIFICARE ANATOMICĂ II. II. cât şi fetal. Prognosticul fetal este nefavorabil. fiind legată de hipoxia acută şi de prematuritate (sechele neuro-motorii grave). subcorionică – între placentă şi membrane.5%. care apare în a doua jumătate a sarcinii şi care determină risc vital atât matern. paroxistic. Clinic se manifestă caracteristic. 2. mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei . având drept rezultat creşterea incidenţei suferinţei fetale şi a decesului fetal in utero. mortalitatea se menţine la 30% 60%. contractură uterină şi alterarea bătăilor cordului fetal. iar mobiditatea la feţii care supravieţuiesc este importantă.5% . coagularea intravasculară diseminată – apare prin eliberarea în circulaţia maternă a tromboplastinei deciduale şi placentare. decolarea marginală.

transformarea fibrinogenului în fibrină. II. uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden. proteina S şi proteina C şi antitrombina III Factori iatrogeni – versiunea externă. 9. 5. cu depunerea acesteia intravascular şi retroplacentar. nivel scăzut de educaţie Fumatul. reversibilă. metilentetrahidofolat reductaza. 11. cu hipoxie capilară. 10. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia. − activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare şi microembolii. decolare medie – situată. scăderi variabile ale factorilor de coagulare. − leziunea renală este necroza tubulară acută. 3. dar au fost identificaţi mai mulţi factori de risc.3. ulterior.258 Clinică 1. hipertensiunea cronică – reprezintă cele mai frecvent asociate stări patologice Vârsta maternă înaintată Multiparitatea Ruptura prematură a membranelor. Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc şi apariţia tulburărilor de coagulare. . ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). − deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu decolarea de placentă. în caz de polihidramnios sau după naşterea primului făt într-o sarcină gemelară Anomalii uterine – leiomiom localizat în dreptul ariei de inserţie placentară. cu leziuni placentare. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia este graduală Prima fază – la nivelul circulaţiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar. 12. ca o consecinţă a scăderii perfuziei renale prin centralizarea circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului arteriolar secundar eliberării de renină. − iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii arteriale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC Cauza primară este necunoscută. cu apariţia clinică hipercontractilităţii iniţial cu normotonie. 7. 6. cu apariţia colapsului. uterine (infarctizarea masivă a peretelui uterin) şi periuterine apoplectice (anexe. cu declanşarea coagulării intravasculare. uter septat. cu simptomatologie clinică 3. − hematologic se constată hipofibrinogenemie. ligamente largi). eclampsia. 8. 15. necroză hipofizară. creşterea produşilor de degradare ai fibrinei. apoplexia uteroplacentară – forma gravă. Şocul – uneori este disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei: − indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice. − pot apare insuficienţă hepatică. contactul actinomiozinic se prelungeşte. 1. Decompresiunea bruscă a unui uter supradestins. urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare. Insuficienţa renală acută: − apare în forme severe. Ulterior. aceasta se prăbuşeşte. de obicei. 4. contractura diminuă prin alterări citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare. centroplacentar. Coagulopatia de consum: − apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a tromboplastinei din deciduă şi placentă. Factori de risc pentru decolarea prematură de placentă normal inserată. vasospasmul renal este intensificat. fără răsunet clinic. protrombină. cu extravazarea plasmei şi hematiilor Faza a doua – de decolare propriu-zisă a placentei – prin reducerea rezervelor de ATP datorită anoxiei.4. hipertensiunea gestaţională). 2. plasarea intrauterină a cateterului de presiune Factori socio-economici – cupluri destrămate. 13. interesând peste 50% din cotiledoane. − mai rar apare necroza corticală acută prin interesarea glomerulului. abuzul de cocaină Traumatisme abdominale Activitate fizică intensă Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul de decolare creşte de 10 ori 2. 14. inclusiv în cele în care tratamentul hipovolemiei este întârziat sau incomplet. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane. în absenţa tratamentului. renală.

hipofiză. ficat. Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este dilatat. crioprecipitat. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Placenta praevia – sângerare vaginală abundentă. cu sânge roşu coagulabil.). Microscopic – fibrele musculare sunt disociate. anxietate. Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze uterine multiple. • Alterarea sau dispariţia BCF. soluţii cristaloide. Necesită substituţia rapidă cu sânge. masă eritrocitară şi trombocitară. De un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. cu sânge negricios. 259 III. hipotensiune. monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase centrale. care devine turgescent.Decolarea prematură de placentă normal inserată ATENŢIE! Decolarea prematură de placentă normal inserată se asociază specific cu coagulare intravasculară diseminată (coagulopatie de consum). • Timp Quick şi Howell prelungite. II. III. depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi trombozarea venelor mici retroplacentare. infiltraţia hemoragică cuprinde întreg uterul. Uterul devine albastru-violaceu. ale cărui segmente se palpează sub peretele abdominal. III. ANATOMIE PATOLOGICĂ Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei. 1. paloare. • Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei. RMN – poate diagnostica hematomul. COMPLICAŢII Apoplexia uteroplacentară (sindromul Couvelaire) – apare rar. Durere abdominală violentă. Probe de coagulare: • Trombocitopenie. Semne generale: agitaţie. II. după delivrenţa şi inspecţia placentei. prin infiltarerea hematică a miometrului cu sângele extravazat. Ruptura uterină – apare starea de şoc. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – urgenţă obstetricală III. indoloră. Absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. PARACLINIC Ecografia – permite excluderea placentei praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru evidenţierea hematomului poate furniza imagini hipo.1. de obicei discretă. apar sufuziuni sanguine în spaţiile interstiţiale. CLINIC – simptomele şi semnele decolării de placentă pot varia considerabil Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri. iso sau hiperecogene. Hematom retroplacentar. • Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite.3. puls filiform. . 1). Coagularea intravasculară diseminată – prin activarea coagulării intravasculare de către tromboplastina elibarată de placentă şi deciduă.2. Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi. Examenul abdomenului: • Contractură uterină – clasicul uter de lemn. pancreas etc. plasmă proaspătă congelată. • Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia maternă. iar examenul local identifică două formaţiuni: uterul şi fătul. Fig. în decolări severe. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sângerarea prin atonie uterină.5. cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală. În cazuri severe. stare de şoc. hipotonic. violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă. produsă de contractura uterină. • Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul – uter în acordeon. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv. Este indicată examinarea ecografică repetată. unde se constată hematomul de dimensiuni variabile (Fig. membranele se simt în tensiune.2.

timp parţial de tromboplastină. cu sângerare excesivă la nivelul inciziei abdominale şi uterine. uter în tensiune dar contractura uterină este absentă. • travaliul este caracterizat de hipertonie uterină. • tratarea şocului şi hipovolemiei. Rh. pentru cauze obstetricale. este indicată perfuzia ocitocică în doze standard. Operaţia cezariană • indicată în momentul apariţiei suferinţei fetale. mai ales în sarcina la termen. • corectarea tulburărilor de coagulare. asimptomatică sau cu simptomatologie minimă. • pot apare tulburări de coagulare.260 Hidramniosul acut – dureri abdominale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Decolarea extinsă impune: • naşterea rapidă. • Chist de ovar torsionat. produşi de degradare ai fibrinei. Decolarea limitată. • alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în vederea unei potenţiale operaţii cezariene de urgenţă. Diagnosticul diferenţial al stării de şoc: • Hemoragie intraperitoneală. între 12 şi 18 ore. dar este prezentă suferinţa fetală. • dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de contracţii uterine ritmice. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Profilaxie – consultaţii prenatale periodice. fibrinogen. IV. Naşterea pe cale vaginală • când fătul este viu. prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale. • Apendicită acută. peritonită. • după delivrenţa placentei. este necesar masajul uterin şi stimularea uterină farmacologică. pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. fie prin operaţie cezariană. . • monitorizarea semnelor vitale materne. cu pacienta stabilă. fie pe cale vaginală. Terapia tocolitică cu sulfat de magneziu poate fi utilă în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul. • monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale. La internare: • se recoltează sânge pentru hemoleucogramă. când şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp. • monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley. dispensarizarea gravidelor cu risc (în special a celor cu hipertensiune indusă de sarcină). timp de protrombină. colecistită acută. impune monitorizarea mamei şi fătului. • amniotomia precoce accelerează travaliul. în funcţie de gradul sângerării. grup sanguin. • când fătul este mort.

o Au fost identificate unele stări patologice ce cresc riscul apariţiei decolării de placentă. CID se asociază specific cu decolarea de placentă. o Mortalitatea fetală este foarte ridicată. o Complicaţiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravasculară diseminată. şocul. o Constituie o urgenţă obstericală majoră. cea mai importantă fiind hipertensiunea arterială. iar morbiditatea fetală este legată de hipoxia acută şi de prematuritate. insuficienţa renală acută.Decolarea prematură de placentă normal inserată 261 DE REŢINUT: o Decolarea prematură de placentă normal inserată este un accident ce apare în trimestrul III de sarcină şi care impune diagnosticul diferenţial cu placenta praevia şi ruptura uterină. . tratamentul adresându-se atât mamei cât şi fătului.

în travaliu. • S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce pătrunde în circulaţia pulmonară produce o scădere masivă a perfuziei. INCIDENŢĂ Deşi frecvenţa este între 1 :8000 – 1 :30000 naşteri. din cauza rapidităţii cu care apar şi evoluează. Mortalitatea la 30 minute după declanşarea fenomenelor patologice atinge 85%. mai frecvent. cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice : de la cazuri dramatice. în care coagulopatia de consum este principala manifestare clinică. Expunerea maternă la elemente fetale poate avea loc după amniocenteză sau traumatisme abdominale.36 URGENŢE OBSTETRICALE Urgenţele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea şi mortalitatea maternofetală şi frecvent sunt tratate inadecvat. coagulare intravasculară diseminată. În majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe clinice. II. hemoragie masivă şi exitus. . statisticile o situează în primele trei cauze de mortalitate maternă. hipoxie şi coagulopatie de consum. stop cardiorespirator. ETIOLOGIE • Iniţial. . DEFINIŢII Sindrom clinic de gravitate extremă. III. la forme fruste. caracterizat prin hipotensiune brutală. sau. • Studii recente au condus la concluzia că mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice este un complex de reacţii fiziopatologice similare celor din şocul anafilactic. impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatală. De reţinut că o urgenţă obstetricală poate avea. cu dispnee uşoară. s-a considerat că lichidul amniotic pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la nivelul barierei fiziologice ce separă compartimentul matern de cel fetal. pe de o parte din cauza lipsei de experienţă datorată incidenţe reduse şi pe de altă parte. în care femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă. bronhospasm şi şoc. în expulzie sau în cursul operaţiei cezariene. CUPRINS o o o o Embolia amniotică Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umăr Inversiunea uterină EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC I. sindrom de stres posttraumatic etc. Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot surprinde un obstetrician mai puţin experimentat. convulsii. în afara riscului vital imediat. Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc la prevenire.

responsabilă de leziunile neurologice ce apar la supravieţuitoare. • a doua fază. de obicei. • transpiraţii reci. • convulsii. V. post-mortem. actual. • tahicardie. FACTORI DE RISC Tabel 1 Factori de risc. caracterizată iniţial prin hipertensiune pulmonară şi sistemică. . Dacă embolia survine antepartum trebuie considerată operaţia cezariană de urgenţă. iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în proporţii similare celorlalte gravide. Tabloul clinic. droguri. iar în cazuri mai puţin tipice este un diagnostic de excludere. • hipotensiune. • anxietate. creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului drept. • infarct miocardic. a afectării pulmonare şi coagulopatiei. S-a stabilit că nu există o asociere cauzală între administrarea oxitocinei şi embolia cu lichid amniotic. Studii clinice au demonstrat prezenţa acestor elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii obstetricale. • aritmiii. hemoragia. sepsis. FIZIOPATOLOGIE Observaţiile clinice şi experimentele pe animale au stabilit secvenţele evolutive ale acestui sindrom: • prima fază. VI. • electrocardiograma arată solicitarea inimii drepte. Semne clinice : • cianoză. • acidoză metabolică. comă şi exitus. a colapsului cardiovascular. • tahipnee. anafilaxia. apare instantaneu. Diagnosticul definitiv este stabilit. de obicei. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Datele existente arată că nici un tip de intervenţie nu îmbunăţeşte prognosticul matern. se consideră că nu prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacientă. eclampsia. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcată a oxigenului. Terapia poate include pe lângă tratamentul primar al acestei urgenţe obstetricale: • admnistrare rapidă de soluţii cristaloide pe cateter venos. hipoglicemia Simptome : • frisoane. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Diagnosticul se stabileşte prin identificarea semnelor şi simptomelor caracteristice. Suferinţa fetală este inevitabilă. iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterină. • multiparitatea • decolarea prematură de placentă normal inserată • moartea fetală intrauterină • travaliul precipitat • chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţie • metode medicale de întrerupere a sarcinii • traumatismul abdominal • versiunea externă • amniocenteza OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • tuse. pacienta devine dispneică şi prezintă semnele colapsului cardiovascular. • bronhospasm.264 IV. cu hemoragie masivă. respiratorie. Frecvent survine coagularea diseminată intravasculară. Asocierea hipertonie uterină – colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic şi nu cauza. de aceeea. prin identificarea prezenţei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetală la nivelul circulaţiei pulmonare. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele şi simptomele enumerate. diagnosticul este în principal clinic. precum şi coagularea intravasculară diseminată. decolarea de placentă. ulterior prin scăderea marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a fracţiei de ejecţie ventriculară. Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa cardiacă. dar clasic în ultima fază a travaliului sau imediat postpartum. ruptura uterină. • coagulare diseminată intravasculară. De aceea. Paraclinic : • radiografia toracelui arată edem pulmonar. Este posibil de a identifica celulele scuamoase înainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. VII.

• prematuritatea. . ergometrină. Cardiotocografia indică suferinţa fetală prin deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie prelungită. Există o mare variabilitate individuală în manifestările clinice. DE REŢINUT: • • • • • Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal. masaj uterin.4% pelviană modul feselor 0. de resuscitare cardiorespiratorie. II. Tabel 2 prezentaţia incidenţa craniană 0. • tratamentul anafilaxiei cu adrenalină. Tuşeul vaginal. Prognosticul matern este infaust. PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL I. realizat ca răspuns la apariţia unei anomalii cardiotocografice. Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa unui contact strâns între făt şi strâmtoarea superioară predispune la prolabarea cordonului ombilical. DEFINIŢIE Procidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală prezentată la nivelul strâmtorii superioare. Mortalitatea perinatală ajunge la 60%. INCIDENŢĂ Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. Prognosticul fetal este. suport respirator etc. iar feţii care supravieţuiesc prezintă ulterior sechele neurologice. cu hipotensiune. • ruptura artificială a membranelor. • restricţia de creştere intrauterină. • sarcina gemelară – al doilea făt. Este important ca prolabarea de cordon să fie exclusă de rutină după ruptura artificială a membranelor.5% pelviană modul genunchilor 4 – 6% pelviană modul picioarelor 15 – 18% III. Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar. Prolabarea de cordon se referă la aceeaşi situaţie după ruptura membranelor. ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi deces fetal sunt : • compresia directă de către corpul fetal pe pelvisul matern. fiind dependent de intervalul de timp de la declanşarea accidentului embolic la naştere. identifică cordonul ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat la vulvă. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Cele două efecte asupra cordonului ombilical. 265 • combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin. nefavorabil. secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior. • transfer rapid în unitatea de terapie intensivă pentru monotorizare centrală. hipoxie şi coagulopatie de consum. • combaterea CID cu plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat. • cordon ombilical lung. Mai frecvent sunt menţionate : • prezentaţia pelviană. de asemenea. • spasmul cordonului ombilical.Semiologia aparatului genital feminin • menţinerea debitului cardiac prin administrare de dopamină. Incidenţa prolabării de cordon ombilical în funcţie de prezentaţie (tabel 2). o mare parte din decese au loc în primele 30 minute. mortalitatea fiind peste 80%. • polihidramniosul. Terapia este suportivă.

. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contracţiile. În cazul absenţei bătăilor cordului fetal. • • • • • Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern. Fig. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune imediată. EPIDEMIOLOGIE Incidenţele diferite raportate pentru distocia de umăr (0. • operaţie cezariană sub anestezie generală. Activitatea cardiacă fetală trebuie evaluată. înainte de o intervenţie chirurgicală care nu este necesară. DISTOCIA DE UMĂR I. este important de stabilit viabilitatea fetală. În caz de făt viu.23% . În cazul decesului fetal. în funcţie de viabilitatea fetală. macrosomia fetală. DE REŢINUT: • • • • • Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră. II.2. Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe genunchi).1. în pofida manevrelor obstetricale de rutină. Atitudinea terapeutică diferă. Deci pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare manevre obstetricale speciale.266 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente. dacă dilataţia este completă. se recurge la naştere pe cale vaginală. naşterea va avea loc pe cale vaginală. în cazul în care dilataţia nu este completă.10%) reflectă variabilitatea clinică în descrierea acesteia. pentru a împiedica compresia cordonului. pelvis matern android sau antropoid. multiparitatea. Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică obligatoriu decesul fetal. vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă. după naşterea capului fetal. în special dacă accidentul este acut. Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are un contact strâns cu aria strâmtorii superioare. IV. în mod ideal cu ajutorul ecografiei. naşterea trebuie realizată imediat prin: • aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor. prin supra sau subestimare şi prin criteriile variate folosite pentru definirea ei. Prolabarea de cordon – schemă. DEFINIŢIE Distocia de umăr se defineşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali. În caz de făt mort. se recurge la aplicaţie de forceps. iar un asistent cu mâna în vagin să împingă spre uter segmentul fetal prezentat. naşterea anterioară a unui făt macrosom.

Mai mult. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe identificarea feţilor macrosomi prin examinare ecografică. De aceea. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI FETALĂ Morbiditatea matenă imediată cuprinde: • ruptura uterină. Mintz şi col. Se estimează că 50% din decesele fetale se produc în primele 5 minute III. Umerii rotează într-un grad mai mic. • statură maternă mică. • creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii. cu o incidenţă de 1. • leziuni vezicale.04 pe minut. astfel încât în aproximativ 7 minute pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub 7. V. coborârii şi flectării. Totuşi.Semiologia aparatului genital feminin • sarcina prelungită cronologic. MECANISM În timpul angajării. Factori de risc intrapartum: • distocia din perioada a doua. . fie prin tracţiunea posterioară uşoară asupra craniului fetal. Rotaţia parţială iniţială a diametrului biacromial către diametrul oblic este esenţială pentru ca umărul anterior să intre în pelvis orientat corect. de aceea clinicianul trebuie să fie pregătit oricând pentru a rezolva această urgenţă. au arătat că raportul lungime femur / circumferinţă abdominală a fost ≤ 20. 267 Hadlock şi col.4 apare la 87% din feţii macrosomi. Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de umăr ( 90%) cântăresc mai puţin de 4000 g. vaginale. Elliot şi col. • aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie. aceasta este un eveniment rar printre feţii macrosomi. au constatat că raportul diametru toracic/ diametru biparietal ≥ 1. ea apare şi în absenţa lor. distocia de umăr ar fi dilemă impredictibilă pentru obstetrician. travaliul precipitat ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului. au găsit că o grosime a ţesuturilor moi ale umerilor ≥ 12 mm a fost prezentă la 89% din feţii macrosomi. iar umerii fetali cu diametrul biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi antero-posterior. Morbiditatea maternă tardivă cuprinde: • dehiscenţa plăgii perineale. cât şi cei non-macrosomi pot produce distocie de umăr. în ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umăr.2 – 1. Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare antero-posterioară persistentă. • laceraţii cervicale. Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-29% din cazurile de distocie de umăr. Înţelegerea acestor mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la explicarea faptului că atât feţii macrosomi. cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului.5% la 68% dintre feţii cu greutate peste 4000 g. cu instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior deces fetal • pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0. pot să nu fie urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului biacromial într-o poziţie oblică. prin rotaţia externă.00. chiar dacă feţii macrosomi ar fi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană. Clinic : • după expulzia capului are loc impactarea umărului anterior la nivelul arcadei pubiene • cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat între trunchiul fetal şi pelvisul matern. Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori. • fistule după rupturi perineale de gradul IV. incluzând rezistenţa crescută dintre tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea maternă). ca efect al contracţiei uterine. Cu toate evaluările şi estimările făcute. astfel că diametrul biacromial se orientează oblic. După degajarea craniului. perineale de gradul IV. Varietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale occiputului ce sunt rotate manual. Prin rotaţia internă diametrul biparietal ajunge în orientare transversă. dar umerii menţin orientarea oblică şi se degajă sub apexul arcului pubian. vertexul fetal intră în pelvisul matern orientat antero-posterior.7% . • infecţie puerperală. torace fetal voluminos. • endometrită. diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după naşterea capului. fie spontan.şi postpartum. occiputul revine la poziţia dinainte de coborâre. • hemoragie intra. • travaliul prelungit sau precipitat. niciunul din aceşti parametri nu are o valoare predictivă mare în încercarea de a identifica prospectiv fătul macrosom. ca o adaptare la forma canalului naşterii. cu impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene. Cea mai mare grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii IV. Deşi distocia de umăr a fost asociată cu anomalii de travaliu.

Din acest motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods inversată. humerale • asfixie • lezarea sistemului nervos central • disfuncţii neuropsihiatrice Momentul de producere şi cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rămân controversate. Manevra Mazzanti. Această manevră poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri. pentru care este nevoie de o anestezie eficientă precum şi de asistenţă neonatală (este bine de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi neonatolog). poziţie ce permite coborârea suplimentară a umărului posterior fetal. dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. parturienta trebuie instruită să înceteze efortul expulziv. Unele manevre necesită două ajutoare pe lângă obstetrician pentru a fi realizate optim.de intervalul de la diagnostic până la naştere şi de dificultăţile datorate reducerii distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 cazuri. Manevra Rubin.268 fetale permanente. Morbiditatea fetală cuprinde: • leziuni ale plexului brahial : . O altă tehnică este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen împotriva umărului anterior. greutatea la naştere peste 3500 g şi prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetală. ce trebuie revăzut periodic de către obstetrician şi de personalul mediu. Hiperflexia coapselor parturientei determină îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia anterioară a simfizei pubiene. Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate apare. este necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei urgenţe obstetricale.afectarea rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) • paralizia nervului facial • fracturi claviculare. Amploarea leziunilor fetale este legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. De fapt. prin aplicarea unei presiuni pe faţa posterioară a umărului posterior. Manevra Woods. Această manevră poate produce abducţia umerilor şi creşterea distanţei umăr-umăr. iar tracţiunea exagerată şi presiunea pe fundul uterin. delivrenţa umărului posterior la următoarea contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din cazuri. Manevra McRoberts. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar inopinant după naşterea spontană a capului. Manevra Gaskin. De asemenea. În literatură sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor. prin aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului posterior. Dacă presiunea suprapubiană nu a avut efectul scontat. împingerea pe fundul uterului se interzice cu desăvârşire şi trebuie solicitat ajutor. dislocând astfel umărul anterior. Secvenţa manevrelor aleasă de obstetrician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. această poziţie facilitează manevra Woods sau delivrarea braţului posterior. Aplicaţia de forceps. iar alţii afirmă că aceste leziuni se produc spontan în cursul travaliului. în încercarea de a aduce umerii într-o poziţie oblică în pelvisul matern. prevenind reducerea completă a circumferinţei fetale la nivelul umerilor. Presupune împingerea umărului posterior înapoi cu un arc de 180°. iar morbiditatea neonatală imediată evidentă la 20% din cazuri. fără a necesita manevre adiţionale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene şi agravează problema trebuie evitate. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior. distocia de umăr. aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi utilă pentru a disloca umărul anterior şi a-l împinge sub simfiza pubiană. majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi şi coapsele flectate pe abdomen. Rotaţia anterioară a umărului posterior va fi urmată frecvent de naştere. VI. Două ajutoare. În aşteptarea ajutorului. pentru că presupune rotaţia umărului posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de 180°. În ceea ce priveşte secvenţa aleasă. În caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele. Asfixia severă şi decesul neonatal în urma distociei de umăr (legat de compresia cordonului ombilical după naşterea capului. manevre ce cresc . câte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor şi de a realiza această manevră cu maximum de beneficiu. se evacuează prin cateterizare. Parturienta se sprijină pe mâini şi genunchi. Datele din literatură sprijină ideea că adaptarea intrauterină deficitară poate produce leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de debutul travaliului.O dată diagnosticul stabilit.

prin introducerea indexului şi mediusului în vagin. pare eronat a considera că riscul asociat distociei de umăr este în mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei cezariene planificate. Distocia de umăr rămâne impredictibilă în majoritatea cazurilor. sub umărul posterior şi urmărirea braţului până la cot.v.25 mg terbutalină administrată i. Recurgerea judicioasă la operaţia cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală estimată la peste 4250 g ar trebui să reducă riscul distociei de umăr la acest subgrup de paciente. În realitate. cu precauţie pentru a evita lezarea uretrei. capul este împins cât mai cranial posibil pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitată de corpul fetal. nu există statistici comparative în ceea ce priveşte eficacitatea ei. până la extragerea pe cale abdominală. Reintroducerea capului în vagin nu este întotdeauna posibilă. Postoperator. S-a descris o histerotomie de urgenţă pentru astfel de situaţii. iar când apare trebuie rezolvată rapid. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat. PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE Teoretic. cu relizarea unei incizii uterine transversale care să permită rotaţia umărului anterior în diametrul oblic. majoritatea cazurilor de distocie de umăr ar putea fi evitate dacă feţii la risc ar fi identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin operaţie cezariană. Secvenţa manevrelor descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata distocia de umăr. Deşi această manevră este descrisă. poate fi încercată degajarea membrului posterior. ce poate fi prins şi tras de-a lungul toracelui. Tocoliza cu 0. Această manevră poate fi urmată de fractura humerusului. Presiunea suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea umărului anterior sub simfiza pubiană. Poate fi încercată. Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umăr (aceşti feţi au o creştere disproporţionată a pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa craniană). istoricul gravidei şi majoritatea factorilor de risc antepartum şi intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi anterior travaliului. Simfiziotomia. Nu există date care să sprijine eficacitatea superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta. Lezarea fetală permanentă este din fericire rară. Manevra Zavanelli. Secvenţa manevrelor aleasă de clinician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta 269 este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. Presiunea suplimentară asupra umărului anterior determină coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului. refecerea structurii ligamentare este rapidă. în paralel cu pregătirea pentru operaţie cezariană. chiar sub anestezie generală. dar apare chiar în cazuri corect rezolvate. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a fătului are menirea de a reduce diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de insucces al manevrelor precedente. iar braţul posterior coborât poate fi delivrat pe jos. menţinându-se o presiune fermă constantă pe vertex. capacitatea pelvisului putând fi crescută prin secţionarea cartilajului median. O ultimă manevră este simfiziotomia.Semiologia aparatului genital feminin Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul blocat. dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. dar procesul de vindecare este însoţit de dureri importante. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determină flexia antebraţului. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea tracţiunii disperate Solicitarea ajutorului │ Presiune suprapubiană Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) │ Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) │ Asigurarea spaţiului adecvat pentru manipulare intravaginală (a se considera epizioproctotomia) │ Manevre de rotaţie: Manevra Woods (rotaţie înapoi) Manevra Rubin (rotaţie înainte. Mai mult. sau subcutan poate fi de ajutor. în special când membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. când braţul este tras anterior. diagnosticul prenatal al acestor condiţii . Capul este menţinut în poziţie de un asistent. manevra Woods inversată) │ Delivrarea braţului posterior │ În cazul eşecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaţie cezariană VII.

astfel încât tot uterul este inversat. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Clinic: • durere violentă în momentul inversiunii.270 fiind un scop important al urmăririi gravidei. II. . ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata mortalităţii. • gradul 3: inversiunea completă. În forma extremă fundul uterin depăşeşte cervixul. • instalarea a două linii venoase periferice. De aceea este imperativ de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan: • solicitarea prezenţei medicului anestezist. fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor indusă iatrogen. ETIOPATOGENIE Este o complicaţie rară. iar degetele introduse în vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior. Pentru pacientele non-diabetice. Placenta rămâne ataşată în aproximativ 50% din cazuri. increta. Distincţia este importantă. Inversiunea uterină apare în timpul managementului activ al perioadei a treia a naşterii. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masivă. inclusiv a colului. ce poate fi exacerbat prin hemoragia masivă postpartum secundară atoniei uterine. nu pe estimarea antepartum. inversiunea uterină induce un şoc vasovagal profund. III. • manevra de apăsare a fundului uterin. • sângerare abundentă pe cale vaginală. ce se simte la palpare prin mâna transabdominală. Estimarea ecografică a greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei operaţiilor cezariene. nu este justificată operaţia cezariană programată. Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul cervixului. există o corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale estimate clinic şi ecografic şi greutatea actuală la naştere. fără a interesa istmul şi colul. prin care se va administra soluţie Riger lactat şi sânge. III. cu reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai puţin de 1%. INVERSIUNEA UTERINĂ I. DEFINIŢIE Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în diverse grade în timpul perioadei a treia a naşterii. • gradul 2 : invaginarea totală a corpului uterin. cu un risc de 10% de apariţie a distociei de umăr. Factori ce induc inversiunea uterină : • tracţiunea puternică asupra cordonului ombilical ataşat de placenta inserată fundic. • placenta accreta. Dacă diagnosticul diabetului matern este facil. În urma studiilor retrospective. • stare de şoc. la care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu greutate sub 4000 g. Examenul vaginal stabileşte gradul inversiunii uterine: • gradul 1 (inversiunea incompletă) : depresiunea fundului uterin. Datele arată că operaţia cezariană planificată pentru mamele diabetice cu feţi având greutate estimată ecografic peste 4250 g este justificată. întrucât majoritatea datelor ce asociază macrosomia fetală cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se bazează pe greutatea actuală la naştere. • relaxarea fundului uterin. dar poate duce rapid la deces matern. se consideră că proba de travaliu la feţi de până la 5000 g este o atitudine rezonabilă. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea neonatală. ce apare la 1/20001/20000 naşteri. • tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea sa asupra fundului uterin. uterul protruzionând în vagin ca o masă albastru-violacee.

• după îndepărtarea placentei podul palmei este plasat în centrul fundului uterin. pe măsură ce ocitocicele contractă uterul. prin împingerea fundului uterin cu trei sau patru degete până în poziţia sa normală. mâna din interiorul cavităţii trebuie să menţină presiunea la nivelul fundului uterin. la pacientă cu placentă increta. incizia uterină va fi suturată. ce produce distensie vaginală. din cauza unui inel dens de constricţie. Fig. • dacă placenta nu este detaşată. dacă uterul inversat se exteriorizează la vulvă. În caz de succes. nu se îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor intravenoase. Dacă inelul de constricţie împiedică în continuare repoziţionarea. − taxis central. este împins în vagin. ce constă în introducerea în vagin a doi litri de ser cald într-un recipient elastic. în special a fundurilor de sac. ritodrină sau sulfat de magneziu. Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului pe cale vaginală. permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa normală. iar un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. • dacă aceste metode nu au efectul scontat. se incizează cu precauţie posterior pentru a expune fundul uterin. . agentul anestezic oprit şi instalată perfuzia ocitocică. • o dată ce uterul este repus în poziţie. se reduce inversiunea uterină prin: − taxis periferic.Semiologia aparatului genital feminin • dacă placenta este separată. cu degetele întinse pentru a repera marginile cervixului. Caz fatal de inversiune uterină. Fundul uterin este tracţionat în sus. lichidul se eliberează treptat. 271 Fig. În acest timp. Apoi se exercită presiune pentru a împinge în sus fundul uterin prin cervix. ce constă în prinderea fundului uterin cu degetele direcţionate către fundul de sac posterior şi repoziţionarea uterului înapoi în vagin prin împingerea fundului către ombilic. Iniţial compresia bimanuală ajută la controlul hemoragiei până când uterul îşi recapătă tonusul. 4. După repoziţionare. Manevre de reducere a inversiunii uterine – schemă. de anestezie (preferabil cu halotan) şi de tocoliză cu terbutalină. permiţând astfel ligamentelor să tragă înapoi uterul în poziţia sa. până ce se admnistrează ocitocice ce menţin uterul contractat şi previn recurenţa. 2. se poate încerca metoda O' Sullivan. Mecanismul inversiunii uterine în cazul placentei inserate fundic Fig. 3.

. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se şti exact ce şi când trebuie făcut. Este important să se acţioneze rapid. care debutează şi evoluează rapid şi care frecvent panichează personalul medical.272 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DE REŢINUT: • • Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare.

9. Afecţiuni neurologice. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. TEHNICI ANESTEZICE • Bloc subarahnoidian. • Bloc epidural. zgomote precordiale. II. 5. corectarea promptă a hipotensiunii arteriale cu o infuzie de cristaloid şi bolusuri de efedrină. travaliu şi delivrenţă: 1. bupivacaină (cea mai utilizată). 4. Diabet zaharat. Postmaturitate. anestezic local: tetracaină. . sau chiar mai mult). Probleme legate de sarcină. 5. 8. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. • Anestezie generală. travaliu şi delivrenţă: 1. de câte 5-10 mg. Afecţiuni cardiace. 6. 3. dezlipirea de placentă. 10. Insuficienţă placentară. I. Afecţiuni renale. 3. obezitate. CUPRINS o Clasificarea riscurilor materne şi fetale o Tehnici anestezice o Probleme specifice sarcinii I. antecedente de hipertermie malignă. Afecţiuni respiratorii. Vicii ale gravidei. RISC FETAL – probleme legate de sarcină. iar dacă este necesar. BLOCUL SUBARAHNOIDIAN 1. Hipertensiunea de sarcină. 2. B. utilizarea unui ac spinal subţire (27G Quincke sau 25G Whitacre) pentru a reduce incidenţa cefaleei post-puncţie durală. expansionare volemică cu o cantitate prestabilită de lichid perfuzabil. fenilefrină (Neo-synephrine) 40 µg/doză. Afecţiuni hematologice. Condiţii embolice. 2. Prezentaţii anormale. 5. Probleme nelegate de sarcină: 1. Retardarea creşterii intrauterine. 7. 2. EKG. 11. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg (de preferat 16 gauge sau chiar mai mare). Probleme psihologice. lidocaină. presiune sanguină. II.37 MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT Diagnosticul de sarcină cu risc crescut implică posibilitatea apariţiei a numeroase probleme în perioada antenatală şi în cea peripartum. 3. 9. 7. 2. monitorizare: puls. 6. Prematuritate. Toxemie. CLASIFICAREA RISCURILOR MATERNE ŞI FETALE 8. 4. Boli autoimune. 4. 6. RISC MATERN A. Hemoragie antepartum – placenta previa. Diabet zaharat. dacă este nevoie. Afecţiuni endocrine. Cordon prolabat. SaO2. Sarcini multiple.

prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine.274 7. temperatură. narcotice după delivrenţa copilului. O hemoglobină mai mică de 11 g/dl sau un Ht mai mic de 33% reprezintă valori anormale. monitorizare ca şi în tehnica spinală. evitarea poziţiei supine. CLASIFICARE 1. 4. evitarea hipo. PUNCTE CHEIE 1. EKG. sau 4 respiraţii profunde. sau mai mult). 7. minimizarea intervalului incizie uterinădelivren ţă. De asemenea.v. minimizarea intervalului inducţie – delivrenţă. Hemoragia postpartum. Cateterul epidural dă flexibilitate în durata intervenţiei chirurgicale. continuând să crească lent pe parcursul trimestrului 3. o durată mai mare de 180 sec. − ruptura uterină. cea mai comună etiologie a anemiei în sarcină fiind deficitul de fier. Debitul cardiac creşte cu 30-50% în cursul trimestrului întâi. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. succinilcolină 1-1. 50% N2O şi o concentraţie redusă de anestezic inhalator. 8. 3. BLOCUL EPIDURAL 1. 50% O2. tensiune arterială. corectare promptă a hipotensiunii arteriale ca şi în tehnica spinală. deflaţia stomacului cu o sondă nazo-gastrică. şi . III. 7. 12. fiind rezultatul creşterii frecvenţei cardiace şi a debitului bătaie. se poate aplica anestezia combinată spinală-epidurală. preoxigenare timp de 3-5 min. prelungirea acestuia în condiţii de anestezie generală se asociază cu o incidenţă crescută a scorurilor Apgar mici şi a acidozei nounăscutului.metoclopramid.5 mg/kg. cu condiţia absenţei hipotensiunii arteriale. 5. nu apar alterări nici ale scorului Apgar şi nici ale valorilor echilibrului acido-bazic al nounăscutului. inducţie tip “secvenţă-rapidă”.COMPLICAŢII HEMORAGICE Hemoragia – cauză majoră a morbidităţii şi a mortalităţii în obstetrică. 4. La termen volumul sanguin este în medie cu 40-50% deasupra celui anterior sarcinii (modificările pot merge de la 20% până la 100%). minimizarea intervalului incizie uterină delivrenţă. extubare când pacienta este complet trează. 8. anestezic local: bupivacaină. 6. Cauze principale: − retenţia placentară. SaO2. ce devine şi mai amplă în trimestrul 2. suplimentarea aportului de fier va menţine un Ht relativ normal. se asociază cu o incidenţă înaltă a scorurilor Apgar mici ş i a nou-n ăscu ţilor acidotici. bloc neuromuscular. − dilacerări tisulare. relaxante musculare depolarizante sau nedepolarizante în menţinerea anesteziei. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 10. administrarea unui antiacid nespecific şi a 10 mg i. 3. 2. Cauze principale: − placenta previa. prehidratare adecvată (1500-2000 ml soluţie Ringer lactat). 2-chloroprocaina. 11. 5. ANESTEZIA GENERALĂ 1. ropivacaina. monitorizare: puls. 2. − dezlipirea de placentă. minimalizarea intervalului incizie uterinădelivrenţă. posibil prin reducerea circulaţiei placentare. − inversia uterină. Volumul sanguin circulant prezintă o creştere moderată în primul trimestru. pentru anestezia spinală. Un management adecvat al hemoragiei obstetricale implică cunoaşterea modificărilor cardiovasculare şi hematologice din sarcina. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. precum şi a complicaţiilor speciale asociate cu uterul gravid. PROBLEME SPECIFICE SARCINII CU RISC CRESCUT A. lidocaină. 9. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4 mg/kg.sau hiper-ventilaţiei. 2. Hemoragia antepartum – este cauza principală a mortalităţii materne. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. 3. capnogramă. 6. 2. Volumul plasmatic creşte în proporţie mai mare decât masa hematică rezultând o uşoară “anemie de sarcină” de tip diluţional.

fapt ce nu mai are valabilitate în cazul şocului hemoragic. FX. .9%. • Dacă fătul este prematur dar nu în suferinta. sub forma de bolusuri intermitente de 40 până la 100 µg. la doze suficiente pentru creşterea presiunii sanguine materne efedrina nu determină scăderea fluxului sanguin uterin în timp ce α agoniştii induc scăderea acestuia. 5. Nu trebuie restricţionată terapia necesară pentru resuscitarea maternă. repleţie cu componente sanguine dacă este indicat şi identificarea cât mai rapidă a etiologiei cu aplicarea intervenţiei definitive. se poate indica terapie transfuzională cronică. Pentru a preveni fenomenul de comprimare a marilor vase în poziţia supină se indică amplasarea unei pături rulate sau a unei perne sub şoldul drept. Clinic. nu determina efecte adverse nici la mamă şi nici la făt. Concomitent cu creşterea volumului intravascular. vărsături. Trecerea din poziţia supină în decubit lateral determină creşterea debitului cardiac cu peste 20%. astfel încât presiunea venoasă centrală (PVC) rămâne normală. Atât timp cât mama este instabilă hemodinamic. Efedrina are acţiune β agonistă indirectă şi acţiune vaso-constrinctoare directă. perfuzia uterină rămâne deficitară. Poziţia supină se asociază cu compromitere circulatorie. se preferă o combinaţie de α şi β agonişti. ca urmare a compresiunii aortei abdominale şi a venei cave sub greutatea uterului gravid. un α agonist pur dacă este administrat la o gravidă sănătoasă. Dacă resuscitarea lichidiană rapidă este lipsită de succes se va aplica un suport farmacologic şi mai agresiv al circulaţiei. ce apar chiar şi în delivrenţa necomplicată. Ventriculul stâng suferă o lărgire excentrică. precum şi contracararea pierderilor semnificative de sânge. Dacă este necesară o terapie adiţională. FVII. cea mai semnificativă creştere având-o FI. − vărsta avansată a mamei. Placentă implantată – placenta este implantată în segmentul uterin inferior. INTERVENŢII TERAPEUTICE • Terapia în hemoragia la gravidă nu diferă de terapia aplicată celorlalte categorii de pacienţi: resuscitare cu cristaloide. până la realizarea delivrenţei chirurgicale de urgenţă este esenţială conservarea viabilităţii organelor vitale 275 • şi a fătului prin menţinerea în limite acceptabile a presiunilor materne de perfuzie tisulară.Analgezia epidurală (AE) la naştere rămâne crescut pe tot parcursul sarcinii. diaforeză. În sarcina necomplicată se produce o creştere a concentraţiei plasmatice a factorilor de coagulare. Previa parţială – placenta acoperă parţial orificiul cervical intern. 4. cât şi a fătului. presiunea sanguină din artera brahială nu reflectă neapărat presiunea de perfuzie din membrele inferioare şi de la nivelul uterului. Fenilefrina. PREDISPOZIŢIE − multiparitate. hemostaza este normală.1 şi 1. cu menţiunea că la doze înalte predomină activitatea α. INCIDENŢĂ Variază între 0. apare o scădere a rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice. • • • • 1. Concluzie: aceste modificări profunde ale volumului sanguin. • În hemoragia ameninţătoare de viaţă. din teama compromiterii perfuziei uterine. revenind la normal la scurt timp după naştere. FIX. supusă unei operaţii cezariene sub anestezie spinală sau epidurală. Previa marginală – marginea placentei se suprapune marginii orificiului intern cervical. atât a parturientei. iar hemodinamica este stabilă. − operaţie cezariană anterioară Æ Placenta previa se asociază cu un risc crescut de 7. FVIII. 6. Naşterea este unica opţiune pentru resuscitarea cu succes a mamei şi a fătului. PLACENTA PREVIA CLASIFICARE Â Â Â Â Previa completă – placenta acoperă complet orificiul intern cervical. Simptomatologia dată de compromiterea circulatorie constă în hipotensiune arterială. placentei şi fătului. masei de hematii şi ale parametrilor hemodinamici au ca scop susţinerea necesităţilor circulatorii şi metabolice ale uterului mărit. menţinând astfel în limite normale funcţia ventriculară stângă şi presiunea capilară pulmonară wedge (Pw) în condiţiile unor volume de umplere crescute. de primă intenţie fiind efedrina în bolusuri de câte 10-20 mg. greţuri.

atât materne. sub monitorizare continuă a tensiunii arteriale. În mod normal. gravida care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii trebuie considerată a avea placenta previa până la proba contrarie. incizia uterină poate prinde patul placentar ducând la pierderi de sânge. ceea ce face obligatorie rămânerea în expectativă. inducţie anestezică cu doze mici de thiopental şi/sau ketamină dacă există hipotensiune semnificativă. − pacienta inconştientă astfel încât nu va experimenta delivrenţa copilului. de obicei acestea datorându-se unei resuscitări masive care să inducă coagulopatie diluţională. − comfort pentru pacientă. separarea placentei de uter apare după expulzia fetală. Anestezia generală Avantaje: − stabilitate hemodinamică. ƒ PERCRETA – placenta invadează miometrul în întregime.     − − − − . cristaloide. − anestezia generală poate fi necesară pentru comfortul pacientei dacă este necesară practicarea histerectomiei.276 aderenţă anormală la miometru. iar uterul. − pacienta rămâne conştientă riscul de aspiraţie fiind mult redus. ƒ INCRETA – placenta invadează parţial miometrul.05 – 1%. rareori apar tulburări de coagulare. PVC şi a debitului urinar. chiar dacă pacienta nu sângerează activ în momentul operaţiei riscul de hemoragie post operatorie este crescut semnificativ. − securizarea căilor respiratorii de la începutul intervenţiei. când dilataţia cervixului va duce la disrupţia implantelor vasculare. 2. chiar şi în condiţiile unei coagulopatii sistematice. sângerare activă – indicaţie pentru delivrenţă chirurgicală de urgenţă sub anestezie generală: infuzie rapidă de sânge. posibilitatea aspiraţiei de conţinut gastric. plasmă. moment în care se va efectua operatia cezariană. cu realizarea hemostazei la nivelul situsului de implantare. în cazul gradelor mai mici de previa sângerarea apare de obicei în cursul travaliului. Dezavantaje: − vaso-dilataţia periferică poate exacerba hipotensiunea arterială. Dezavantaje: − posibilitatea unei intubaţii dificile. se contractă viguros. transfuzie cronică şi repaus la pat în scopul continuării sarcinii până când este atinsă maturitatea fetală (raport lecitină: sfingomielină mai mare de 2). parturienta poate experimenta delivrenţa fătului. Anestezia regională Avantaje: − pierderi mai mici de sânge. mai ales în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ formele cu inserţie placentară anormală. operatia cezariană în placenta previa se asociază cu un risc crescut de hemoragie intraoperatorie. cât şi fetale. astfel. contractilitatea segmentului uterin inferior este slabă de aceea sângerarea poate fi dificil de controlat după delivrenţa placentei. DEFINIŢIE Separare prematură a placentei de uter. ELEMENTE DIAGNOSTICE   în previa completă sângerarea apare devreme în cursul sarcinii. CONDUITĂ TERAPEUTICĂ Â gravidă cu sângerare vaginală înainte de termen însă cu stabilitate maternă şi fetală. iar acest risc este cu atât mai mare cu cât şi numărul de operaţii cezariene este mai mare. imposibilitatea intubării. întrucât miometrul nu se poate contracta eficient. ceea ce poate declanşa o hemoragie ameninţătoare de viaţă. examinarea vaginală a pacientei cu placenta previa poate declanşa hemoragie de aceea aceasta va fi efectuată numai dacă diagnosticul de previa a fost infirmat la examinarea cu ultrasunete. Există trei forme: ƒ ACCRETA – placenta aderă la peretele uterin. înainte de expulzia fetală. − mortalitate perinatală: 20 – 35%. DEZLIPIREA DE PLACENTĂ − incidenţă: 0. golit de produsul de concepţie. − un număr semnificativ de paciente cu placentă cu aderenţă anormală ajung la histerectomie.

în care sângerarea vaginală este nedureroasă. deoarece hemostaza este dependentă de separarea completă a placentei de situsul său de implantare şi de comprimarea vaselor intrauterine prin contracţia miometrului. • Sensibilitate şi iritabilitate uterină. neexteriorizându-se vaginal. • Metilergonovină − medicaţie de linie a doua.v. • ProstaglandinaF − medicaţie de linie a treia. creşterea frecvenţei cardiace şi eventual modificări EKG sugestive pentru ischemie miocardică. − proces paroxistic şi catastrofal. − traumatism matern. − multiparitate înaltă. timpi de sângerare. HEMORAGIA POSTPARTUM Cea mai frecventă cauză este atonia uterină. PT. Teste diagnostice : Hb. cu întârzierea aplicării terapiei de resuscitare.Analgezia epidurală (AE) la naştere VARIANTE − proces cronic şi autolimitat cu o funcţionalitate adecvată a placentei rămasă intactă. uzual este necesară o resuscitare activă a acestuia. • In dezlipirea extinsă a placentei cu compromiterea / decesul fătului. 3. • Suferinta materna sau fetala. − reacţii adverse: hipertensiune arterială nu se administrază în preeclampsie. (în mod frecvent 20UI/L ser fiziologic). Doză standard: 0. trombocite. DATE CLINICE ŞI PARACLINICE • Ultrasonografia. 277 • Dacă nu există evidenţa unei hipovolemii materne sau a unei insuficienţe uteroplacentare. − administrarea rapidă a unor doze mari se asociază cu: scăderea tensiunii arteriale. − evaluarea sângerării şi a parametrilor coagulării. iar testele de hemostază sunt normale. se preferă delivrenţa vaginală ori de câte ori este posibil). de cele mai multe ori. Există şi varianta în care hemoragia rămâne « ascunsă ». cu pierdere sanguină amplifică şi mai mult efectul hipotensor. dezlipirea de placentă este cea mai comună cauza a coagulopatiei în sarcină. cu separarea completă a placentei şi cu moarte fetală. . sub anestezie generală. se indică analgezie epidurală continuă pentru travaliu şi delivrenţă vaginală (deoarece dezlipirea de placentă se poate asocia cu CID. − consum de cocaină. prin infuzie i. FACTORI PREDISPOZANŢI − hipertensiunea. ca urmare a intrării compuşilor tromboplastinici în circulaţia maternă . − scăderea tensională apare uzual la câteva minute de la administrare şi este proporţională în magnitudine şi durată cu doza. Ht. − abord venos adecvat. deoarece hipovolemia maternă şi fetală determină şoc neonatal. diferita de cea din placenta previa. se administrează fie intramuscular. • Sângerare vaginală dureroasă. − administrată în bolus în condiţiile unui tonus uterin scăzut. Dacă nou născutul este viu. deoarece gradul de hemoragie poate fi mult subestimat. administrată atunci când masajul extern şi oxitocina nu obţin un răspuns prompt al tonusului uterin. nu poate face diagnosticul diferenţial cu o placentă anormal poziţionată şi nici nu poate evalua hematomul retroplacentar Æ diagnosticul de dezlipire de placentă se face pe baza semnelor şi simptomelor clinice. Atitudine de rutină după realizarea delivrenţei: creşterea tonusului uterin prin masaj uterin extern şi prin terapie farmacologică: • Oxitocină: − administrată sub formă de soluţie diluată.m. situaţie asociată cu un risc foarte înalt. apare coagulopatie de consum. HTA cronică şi în afecţiuni cardiace. impune cezariana de urgenţă. ce se asociază unei dezlipiri severe a placentei. în vederea necesităţii unei transfuzii sanguine masive şi rapide. cu precomandă a cel puţin două unităţi de sânge. INTERVENŢII TERAPEUTICE: • Imediat după stabilirea diagnosticului de certitudine: − administrare de O2. i. fibrinogen. − antecedente de dezlipire de placentă. APTT. • Suferinta fetala. • Dureri lombare. pentru susţinerea suportului de viaţă fetal. fie intramiometrial. fie indusă fie agravată de sarcină.2mg inj.

PREECLAMPSIE FACTORI PREDISPOZANŢI: primiparitate la vârste extreme: . hipertensiune gestatională. intervenţie chirurgicală pe uter) − zona de invadare trofoblastică a uterului . hipertensiune cronică complicată cu preeclampsie/eclampsie. 2. eclampsia.5 – 5mg Diazepam şi 50-100μg Fentanyl. VAGINULUI ŞI PERINEULUI RUPTURA UTERINĂ − la nivelul unei cicatrici uterine preexistente (operaţie cezariană. DEFINIŢIE ACOG a hipertensiunii arteriale: creştere susţinută a tensiunii arteriale la nivel de 140 mmHg pentru cea sistolică sau 90mmHg pentru cea diastolică (menţiune: tensiunea arterială trebuie măsurată în poziţie şezândă). DILACERĂRI ALE CERVIXULUI.situs de producere − în ultimul timp se practică din ce în ce mai mult naşterea vaginală după operaţie cezariană. HIPERTENSIUNEA SARCINĂ INDUSĂ DE Clasificare ACOG (Colegiul American de Obstretică şi Ginecologie) A HIPOTENSIUNII DIN SARCINĂ: 1. * administrarea de vasopresoare dacă este necesar. de nitroglicerină până la 500μg (de preferat 50 100μg. ATITUDINE TERAPEUTICĂ − repleţie volemică adecvată. − Intubaţie endotraheală − Anestezic inhalator – poate fi necesar pentru relaxarea uterului. cu oprirea cât mai rapidă a administrării pentru a preveni relaxarea uterină şi hemoragia. efectele adverse cardiovasculare sunt minime. sub anestezie. la 5 – 10 min. TEHNICI ANESTEZICE − anestezie epidurală – în cazul în care pacienta avea deja montat un cateter epidural. de la administrare (mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar). − anestezie generală – în cazul în care statusul cardiovascular contraindică anestezia regională. − corectare imediată a inversiei. − inversia subacută sau cronică: anestezie generală. deoarece poate fi necesară administrarea unui anestezic inhalator pentru relaxare uterină. (pentru relaxarea uterului poate fi utilizată şi nitroglicerina sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale). − bloc subarahnoidian – dacă nu este montat deja un cateter peridural. b. este esenţială recunoaşterea precoce a afecţiunii. după o repleţie volemică adecvată). sub anestezie − dacă sângerarea este severă: * stabilirea imediată a două linii intravenoase cu lumen larg. în funcţie de situaţie. se administrază 2. pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii placentei. 3. * alertarea imediată a centrului de transfuzii pentru eliberarea rapidă a două unităţi de sânge. preeclampsia. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ TEHNICI ANESTEZICE − inversia acută: anestezie epidurală sau spinală cu condiţia unei hemodinamici stabile. − recent s-a propus tehnica administrării i. 4. * monitorizarea intensităţii contracţiilor uterine printr-un cateter presional montat intrauterin. * monitorizare continuă a BCF. − Agenţi de inducţie: doze mici de Thiopental sau de Ketamină. B. hipertensiunea cronică. c. RETENŢIA DE PLACENTĂ SAU DE FRAGMENTE PLACENTARE ATITUDINE TERAPEUTICĂ − evacuare manuală sau prin chiuretaj. cu respectarea recomandărilor: * analgezie epidurală cu o concentraţie scăzută a unui anestezic local. * adminstrarea rapidă de Ringer lactat şi de albumină 5% în funcţie de situaţie.v.278 − reacţii adverse: posibilă desaturare maternă marcată. obţinându-se relaxare uterină cu mare succes. a. INVERSIA UTERINĂ – complicaţie rară ce se poate asocia cu hemoragie masivă şi şoc. d.

7. de aceea substanţele. Â are acţiune antagonistă asupra R – NMDA. trebuie administrate cu precauţie. Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent monitorizată pentru a evita efectele adverse care pot fi extrem de grave: 9 pierderea reflexelor osteotendinoase apare la 10mEq/l. MANAGEMENT ANESTEZIC Înaintea stabilirii tipului de anestezie este foarte importantă evaluarea parametrilor hemostatici. comparativ cu femeia negravidă. sindrom HELLP (hemoliză. 6. perturbări cerebrale şi vizuale. durere epigastrică. obstrucţie de căi respiratorii (6%). Â creşte producţia endotelială de prostaciclină cu efect vasodilatator. ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant. precum efedrina. − deplasare semnificativă spre stânga a lui P50. la gravida normală există o deplasare semnificativă spre dreapta a lui P50. iar gradul acestei deplasări este direct proporţional cu durata sarcinii. Â edemul laringian. de asemenea pacienta preeclamptică/eclamptică este extrem de sensibilă la substanţele vasoconstrictoare. fetale şi neonatale. proteinurie > 5g/24h. . CAUZELE PRINCIPALE MORTALITĂŢII MATERNE: 1. − reducere marcată a volumului intravascular şi a conţinutului proteic în preeclampsia severă. Această deplasare la stânga a P50 împreună cu reducerea perfuziei placentare duce la alterarea schimbului transplancentar al gazelor respiratorii. 5. tensiune diastolică > 110mmHg. CID (9%). Â vasospasmul sever al vaselor retiniene poate determina tulburări de vedere. Palier terapeutic al magneziemiei: 4 – 8mEq/l (nivel plasmatic normal: 1. * edeme generalizate.5 – 2mEq/l). caracteristic unei sarcini normale poate fi agravat până la gradul de obstrucţie.Analgezia epidurală (AE) la naştere PREZENTARE CLINICĂ: apariţia după săptămâna 20 de sarcină a cel puţin 2 din cele 3 aspecte clinice: * hipertensiune arterială. S-a constatat că o proporţie semnificativă din pacientele cu preeclampsie. 4. nu este înaltă în preeclampsie. 9 stop cardiac la 25mEq/l. prin substituirea calciului şi prin prevenirea intrării ionilor de calciu în celulele ischemice. creşterii PDF şi a unor valori uşor prelungite ale APTT. angiotensinei. tensiune arterială sistolică > 160mmHg. 5. PREZENTARE CLINICĂ A FORMEI SEVERE: 1. aldosteronului şi catecolaminelor care determina vasoconstricţie. 8. hipovolemia va duce la scăderea perfuziei placentare. insuficienţă renală (10%). edem pulmonar sau cianoză. edem pulmonar (30 – 38%). 2. 3. 9 modificări EKG (alumgirea intervalului PQ. Hemoragie cerebrală (30 – 40%). ECLAMPSIE – asocierea preeclampsiei cu convulsii HTA indusă de sarcină se asociază cu o incidenţă înaltă a mortalităţii şi morbidităţii materne. * proteinurie. dezvoltă un efect FIZIOPATOLOGIE − nivel plasmatic crescut al reninei. 4. Deşi incidenţa unui CID franc. oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h. 3. Sulfatul de magneziu sau medicaţia antihipertensivă pot să amelioreze aceste manifestări clinice. enzime hepatice crescute şi trombocitopenie). edem cerebral (19%). 2. Â în unele situaţii poate să apară edem cerebral cu creşterea presiunii intracraniene. Efectul benefic al sulfatului de magneziu în această patologie este multifactorial: Â efect inhibitor asupra joncţiunii neuromusculare (cu potenţarea acţiunii relaxantelor musculare dopolarizante şi nedepolarizante). Â implicarea rinichilor va induce oligurie şi azotemie. 6. lărgirea complexului QRS) – apar la 5 – 10mEq/l. 9 paralizia respiratorie apare la 15mEq/l. Â protejează împotriva leziunilor ischemice ale celulelor. tulburările de coagulare pot să apară în prezenţa trombocitopeniei. ALE 279 ASPECTE CLINICE Pot fi afectate multe organe: Â implicarea ficatului poate determina CID. TERAPIA CU MAGNEZIU – medicaţie specifică pentru prevenirea convulsiilor recurente.

În concluzie. fie cu coloide. pe fondul unui arteriospasm sistemic: funcţie ventriculară stângă hiperdinamică. cu condiţia asigurării că hipovolemia a fost corectată (aducerea PVC la valori normale înainte de aplicarea anesteziei epidurale). asociată cu un index scăzut al lucrului mecanic bătaie ventricular stâng. este dependentă de proprietăţile dinamice maximale ale fibrinei şi ale trombocitelor. administrată în 20 de minute şi cu urmărirea profilului hemodinamic: − depleţie relativă a volumului intravascular. − la pacientele la care PC-O este scăzută./m²). 9 viteza cu care se formează cheagul solid (n = 50-60o). cu Pw . Din ce în ce mai utilizată este Tromboelastograma prin care se studiază: 9 timpul de reacţie (n = 6-8min): rata formării iniţiale de fibrină. este influenţat de activitatea factorilor căii intrinseci. prin scăderea nivelului plasmatic de catecolamine. nu s-a arătat a fi un test screening de acurateţe pentru sângerarea chirurgicală. în final. Pentru cazurile borderline. timpul de sângerare de la nivelul tegumentului nu se corelează în mod neapărat necesar cu cel din alte situsuri anatomice. din următoarele motive: 1. − 30% din cazuri – alterarea permeabilităţii capilare cu presiune wedge normală. sub monitorizarea adecvată. pot fi administrate coloide. pentru expansionarea volumului intravascular. creşte fluxul sanguin utero-placentar şi pe cel renal. Â Pentru operaţia cezariană se poate practica anestezie generală sau regională în funcţie de condiţia pacientei. ce poate contribui la prelungirea timpului de sângerare (număr normal de trobocite însă timp de sângerare peste 10 minute). Â Pentru delivrenţa vaginală analgezia epidurală ameliorează durerea din travaliu. dacă trombocitele sunt sub 75. 9 timpul de formare a cheagului (n = 3-6min): timpul necesar atingerii unui grad fix de vâscoelasticitate de către cheagul în formare ca rezultat al formării reţelei de fibrină şi a punţilor de stabilizare a acesteia. Deşi foarte utilizat înainte. − anestezia spinală trebuie evitată în toxemia moderat severă şi severă. pentru siguranţa fătului cât şi a mamei. hipotensiunea bruscă poate duce la deteriorare fetală şi poate interfera cu fluxul sanguin intervilos care deja este compromis. HEMODINAMICA ÎN PREECLAMPSIA SEVERĂ – poate avea variate prezentări. 9 amplitudinea maximă (n = 50-60mm): reflectă soliditatea absolută a cheagului de fibrină.000/mm3. − 50% din cazuri – presiune coloid-oncotică scăzută (în cursul sarcinii valoarea normală a presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg. deci nu se poate vorbi despre un standard hemodinamic. poate determina edem pulmonar. 2. Oricum. − valorile normale ale presiunii nete de filtrare a lichidului intravascular (PC-O plasmatică Pw) se încadrează în palierul 9-17 mm Hg.280 dobândit al funcţiei plachetare. fie prin creşterea Pw. fibrinogen şi trombocite. 2. înaintea aplicării anesteziei epidurale poate fi necesară încărcarea volemică printr-o combinaţie de cristaloide cu coloide. în ultimii ani timpul de sângerare nu mai prezintă un interes deosebit. 1. a cărei etiologie poate fi identificată printr-un challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer lactat. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − anestezia epidurală este tehnica de elecţie în toxemia severă. sub monitorizarea adecvată a presiunilor vasculare. este riscul producerii de edem pulmonar. fie prin scăderea PC-O. asociată cu un index normal sau crescut a lucrului mecanic bătaie ventricular stâng (n = 55 – 85g/min. fie cu cristaloide. 9 liza şi retracţia cheagului. Una dintre cele mai mari temeri în hidratarea acestor paciente. ANESTEZIA REGIONALĂ − există posibilitatea apariţiei unei hipotensiuni arteriale marcate. scăderea gradientului sub 5 mm Hg. în toxemia gravidică acestă presiune poate fi redusă semnificativ). coagulopatia devine evidentă. Etiologia edemului pulmonar în toxemia severă: − 20% din cazuri – disfuncţie ventriculară stângă demonstrată prin creşterea presiunii wedge. raportul risc – beneficiu va dicta tehnica anestezică. datorită hipovolemiei asociate sau prezenţei substanţelor hipotensoare precum hidralazina. O altă problemă majoră în toxemia gravidică severă constă în incidenţa crescută a oliguriei. reduce tensiunea arterială şi indirect. este corelat funcţional cu factorii plasmatici de coagulare.

2. în special TAs mai mare de 200 mm Hg. cateterizare arterială pulmonară. PVC. în cursul inducţiei sub anestezie superficială). 5. cu Pw crescută şi cu rezistenţă vasculară sistemică marcat crescută. Pentru inducţie se utilizează thiopental şi succinilcolină (doza de succinilcolină nu se reduce chiar dacă s-a administrat sulfat de Mg). 6. T. Asocierea cu 50 µg de fentanyl va intensifica analgezia. c. b. c. Monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale în cursul inducţiei anesteziei. − risc de creştere tip rebound a tensiunii arteriale cu posibilitatea producerii de hemoragie cerebrală şi edem pulmonar (problema de bază în cadrul anesteziei generale constă în prevenirea HTA reflexe. NONINVAZIVĂ: a. SaO2. Analiză probă de sânge: . Substanţe hipotensoare ce pot fi utilizate înaintea inducţiei: .Analgezia epidurală (AE) la naştere scăzută sau la limita inferioară a normalului şi cu retistenţă vasculară sistemică moderat crescută. EKG. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O.. B. Dacă există indicaţie. SaO2. 3. şi puls. Dacă PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PCO este mai mică de 15 mm Hg se administrează albumina 25%. edem pulmonar (este necesară măsurarea repetată a gazelor sanguine).5% si Ropivacaina 1% reprezinta anestezicele locale de electie datorită debutului mai lent al acţiunii. d. Utilizarea cu precauţie a antiacidelor nespecifice şi a metoclopramidului. temperatură. Cateterizare arterială pulmonară: 1. edem pulmonar. INVAZIVĂ: a. Linie arterială: 1. 3. i.v. − interacţiuni medicamentoase: trimetafan – succinilcolină. bloc neuromuscular. 4. terapia constă în restricţie lichidiană şi reducerea agresivă a postsarcinii. cateterizare arterială pulmonară dacă este necesară. nu se administrează doză defasciculantă de relaxant nedepolarizant. Analgezia postoperatorie poate fi obţinută prin administrarea epidurală de morfină sau a unui amestec de anestezic local (în concentraţie redusă) cu un narcotic. 2. 7. înaintea inducţiei anesteziei generale se poate administra 200 µg fentanyl + 5 mg droperidol. cu urină concentrată. obezitate morbidă. 4. 2. Monitorizare PVC. 3. ANESTEZIA REGIONALĂ PE SCURT 1. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale. sulfat de Mg – relaxante musculare etc. 4. şi puls. Monitorizare PVC: − preeclampsie severă cu oligurie. ANESTEZIA GENERALĂ PE SCURT: 1. − parametrii coagulării. − hipoperfuzie renală cauzată de un arteriospasm renal selectiv: rezistenţă vasculară sistemică normală asociată cu oligurie persistentă. MONITORIZAREA PACIENTELOR CU PREECLAMPSIE SEVERĂ: A. Contracararea HTA din inducţie şi din momentul extubarii prin utilizarea de substanţe hipotensoare. b.hematocrit (poate fi foarte crescut prin hemoconcentraţie). putând duce la creşterea PVC la 3-4 cm H2O. Măsurarea de rutină a debitului urinar. 3. ANESTEZIA GENERALĂ Probleme care pot să apară în toxemia severă: − edemul sever al căilor respiratorii impune utilizarea unor sonde de intubaţie de dimensiuni mici. − perfuzie renală scăzută secundar unui vasospasm intens şi a unui debit cardiac scăzut: funcţie ventriculară stângă deprimată. 8. PCO2.A. Monitorizare: T. − timp de sângerare. 2. administrarea de hidralazină asociată cu administrarea cu precauţie de lichide (cu condiţia ca Pw să fie normală) duce la rezoluţia fazei oligurice. Relaxantele musculare se utilizează cu precauţie în prezenţa sulfatului de Mg. oligurie persistentă în condiţile unui PVC normal.A. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte important dacă pacienta primeşte sulfat de Mg). 5. Bupivacaina 0. hipertensiune arterială refractară cu necesitatea administrării de nitroprusiat de sodiu deoarece ceilalţi agenţi hipotensori sunt ineficienţi. colaps cardiovascular. sub 281 monitorizare SaO2.

2.A. relaxează musculatura uterină şi cresc fluxul sanguin renal. de elecţie rămâne anestezia regională. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar – indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind şi mai alterat la gravidele cu glicemii înalte. însă aceasta este imprevizibilă. 3. Cetoacidoză diabetică (glicemie peste 300 mg/dl. Naşterea vaginală − analgezia epidurală este de elecţie. Trimetafan = molecula sa largă şi timpul scurt de înjumătăţire (este degradat de colinesteraza) îl face mai puţin transferabil prin placentă. Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) = acţionează ca vasodilatatoare.   OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Se poate indica analgezie / anestezie epidurală. − tratamentul hipertensiunii. Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să includă suficientă insulină pentru corectarea acidozei şi a dezechilibrului electrolitic. Alterarea transportului de O2 − la diabeticele tratate cu insulină.  Aspecte clinice: fatigabilitate şi durere în cadranul abdominal superior drept. MANAGEMENT ANESTEZIC A. Labetalol 1 mg/kg = scade T.  Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu purpura trombocitopenica trombotica (PTT). în preeclampsia severă s-a demonstrat că nifedipina scade T. − protejarea căilor respiratorii. la diabeticele precar controlate concentraţia de Hb A1C este şi mai înaltă. Suprapunerea preeclampsiei.3 . Nefropatie diabetică. = teoretic are cel mai mic efect de creştere a presiunii intracraniene. trombocitopenie) – consecinţă severă a HTA indusă de sarcină. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot utiliza: Diazepam. însă debutul foarte lent al acţiunii o face impracticabilă în situaţii de urgenţă. C. ficatul gras de sarcină. anomaliile placentare apar chiar şi în formele uşoare. Nitroprusiat = are debut rapid al acţiunii. 3. HCO3 sub 15 mEq/L. Alterarea capacităţii de tamponare a nounăscuţilor din mame diabetice. iar acest lucru poate scădea semnificativ PaO2 fetal. 1. enzime hepatice crescute. NTG = are debut rapid al acţiunii. deoarece reduce nivelul de catecolamine endogene materne din cursul travaliului. Hb A1C (o variantă minoră a Hb A. DIABETUL ZAHARAT Modificările fiziopatologice din sarcina diabetică: 1.  ECLAMPSIA Abordare terapeutică a convulsiilor – MgSO4 i. 30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie în perioada post partum (parturientele rămân la risc de eclampsie pentru cel puţin 48 de ore şi pentru cel mult o săptămână). însă există posibilitatea teoretică a intoxicaţiei cianidice a fătului.  Datele de la laborator ale sindromului pot să apară înainte de dezvoltarea HTA şi a proteinuriei. pH arterial sub 7. Fenitoină şi Fenobarbital). 2. a cărei afinitate pentru O2 este prea puţin influenţată de 2. astfel încât eliberarea de O2 către ţesuturi este şi mai mult alterată. ceea ce poate fi benefic perfuziei placentare (un factor ce are o   SINDROM HELLP (hemoliză. 4.v. prelungeşte sarcina şi îmbunătăţeşte oxigenarea fetală. Cetonele traversează cu uşurinţă placenta. Copiii din mame diabetice au o capacitate de tamponare scăzută şi o afinitate crescută a Hb pentru O2.3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai mare faţă de subiecţii de control. = are dezavantajul ca interacţionează cu succinilcolina (ambele sunt degradate de colinesterază) şi induce dilataţie pupilară ce poate face dificilă diagnosticarea modificărilor presiunii intracraniene. .3-DPG tinde să fie mai redusă. bine controlate. iar concentraţia de 2. în rest. − prevenirea aspiraţiei. maternă. maternă fără să afecteze fluxul sanguin intervilos şi fetal. cu condiţia ca parametrii coagulării să fie în limite acceptabile.A. sindromul hemolitic uremic postsarcina (HUS).  Managementul anestezic depinde de parametrii coagulării: în trombocitopenia severă se indică AG. acetonă serică pozitivă la 1:2). cu monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale pentru supravegherea fătului.282     HYDRALAZINA = poate creşte perfuzia uterină. Probleme majore la gravida diabetică: Insuficienţa placentară. însă atunci când se asociază cu sulfat de Mg poate determina colaps cardiovascular.

cu un prognostic neonatal bun. − este evitată hipotensiunea maternă. − insuficienţă aortică.. 283 deoarece incidenţa stazei gastrice este foarte înaltă la aceste paciente. defect septal atrial. şi acestea având ca efect creşterea DC. 1. cât şi pentru profilaxia emboliei sistemice. MANAGEMENT ANESTEZIC ⇒ Administrarea heparinei trebuie oprită înainte de inducerea travaliului sau de operaţia cezariană programată. Operaţia cezariană − Pentru anestezia regională incidenţa deprimării cardiovasculare este mai mare. Acidoza fetală în sarcina diabetică are mai mulţi factori etiologici: Â placenta umană produce lactat în special în condiţii de hipoxie şi de depozite crescute de glicogen (prezente la mama diabetică). − prolaps de valvă mitrală.v. − şunt dreapta Æ stânga: tetralogia Fallot. − stenoză aortică. Congenitale: − şunt stânga Æ dreapta: defect septal ventricular. corelându-se cu o blocadă simpatică mai înaltă. accentuată de compresiunea venei cave inferioare şi a aortei de către uterul gravid. Deşi nu esxistă nici un studiu clinic se poate specula că anestezia regională este preferabilă anesteziei generale la gravidele cu DZ insulino dependent. − în cursul primului stadiu al travaliului DC creşte cu 15-30% datorită autotransfuziei (300-500 ml) din cursul fiecărei contracţii uterine.administrarea de tranchilizante ameliorează stressul şi îmbunătăţeşte colaborarea în cursul travaliului. ce trebuie tratată prompt prin infuzia rapidă de soluţii lipsite dextroză + efedrină i. heparina fiind medicaţia de elecţie (nu traversează placenta). sub acţiunea catecolaminelor apare o creştere a frecveţei cardiace şi a rezistenţei vasculare sistemice. Acidoza neonatală (pH din artera ombilicală mai mic sau egal cu 7. în centru situându-se creşterea debitului cardiac: − devine maximală între S28 şi S32. De reamintit este faptul că imediat după naştere. pot fi utilizate anticoagulante. este importantă realizarea de rutină a deplasării uterului spre stânga. Naşterea vaginală . persistenţa ductului arterial. Â infuzia cronică de insulină creşte captarea fetală a glucozei. AFECŢIUNI CARDIACE Clasificarea formelor majore: Dobândite: − stenoză mitrală. sindrom Eisenmenger Aceste afecţiuni cardiace pot fi decompensate de către modificările fiziologice din sarcina. În cadrul tratamentului specific. − în cursul stadiului al doilea DC poate creşte şi mai mult. . Boli cardiace dobândite: A.Analgezia epidurală (AE) la naştere importanţă mai mare la acest grup special de paciente. cu măsurarea APTT dacă se intenţionează analgezie / anestezie regională. De menţionat este necesitatea administrării preoperatorii de metoclopramid. − anestezie generală bine condusă poate fi utilizată dacă este necesar. travaliu şi naştere. s-a demonstrat că sub analgezie epidurală fătul intră în cel de-al doilea stadiu al travaliului într-un status mai puţin acidotic) − dacă este necesar în momentul nasterii poate fi utilizată anestezia spinală cu precautii pentru riscul apariţiei hipotensiunii arteriale. cel mai înalt DC fiind însă observat imediat după naştere (cu până la 80% peste normal). creşte utilizarea oxidativă a glucozei de către făt şi reduce conţinutul arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia creşte consumul de O2) Æ hiperglicemia şi hiper insulinemia fetală pot duce la scăderea oxigenării fetale în sarcinile complicate cu DZ necontrolat. În concluzie anestezia generală poate foarte utilizată în siguranţă pentru operaţia cezariană dacă: − DZ matern este bine controlat. necesarul de insulină scade semnificativ. ţinând cont că fătul dintr-o mamă diabetică este foarte sensibil la hipoxia secundară tensiunii materne. de asemenea. Â hipoxia (secundară hipotensiunii materne) în prezenţa hiperglicemiei indusă de o repleţie volemică acută cu soluţii ce conţin dextroză = acidoză lactică fetală (un risc suplimentar al acestui tip de hiperglicemie constă în apariţia hipoglicemiei neonatale). D. B.2) este direct proporţională cu prezenţa şi gradul hipotensiunii materne. − insuficienţă mitrală. − nu se utilizează soluţii de dextroză pentru expansionare volemică.

de aceea nou-născutul necesită atenţie specială în post partum.analgezie epidurală precoce. AFECŢIUNI RESPIRATORII ASTMUL BRONŞIC − sarcina nu influenţează semnificativ evoluţia sa. dacă apare hipotensiunea arterială.v. 1. o clasa IV = simptomatic la repaus. B. bradicardie fetală şi hipoglicemie neonatală. aceste paciente OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ nu pot fi candidate pentru anestezie regională pentru operaţia cezariană. − în perioada de început a primului stadiu se poate administra sistemic o combinaţie de analgezice şi tranchilizante. • administrarea cronică de propranolol determină retardarea creşterii intrauterine. deoarece aceasta creşte frecvenţa cardiacă şi în acest fel munca inimii. a. În funcţie de clasificarea NYHA se stabileşte tipul de monitorizare. • naşterea vaginală: . uzual se utilizează extracţia cu forceps sau cu vacuum. betamimetice (forma inhalatorie) şi corticosteroizi. Naşterea vaginală: − evitarea anesteziei spinale înalte (hTA reversează şuntul stânga Æ dreapta). pentru a preveni impulsurile de împingere este necesară o anestezie perineală profundă (naştere cardiacă). − anestezie generală.284 − analgezie epidurală pentru ameliorarea durerii. În stadiul al doilea. − pacientele ce au primit propranolol sunt întotdeauna considerate cu „risc crescut” datorită reducerii DC şi a rezervei miocardice materne şi a unei responsivităţii scăzute la β adrenergice în condiţii de hTA. − tehnica narcotică în doze înalte. stenoză aortică severă. • operatia cezariană: − anestezie epidurală cu lidocaină 2% simplă sau cu ropivacaină 0. − evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea judicioasă a anestezicului local şi prin prevenirea compresiunii aortocave. Anestezie regională: . în cursul fazei active se poate practica un bloc paracervical iar în cursul nasterii un bloc pudendal bilateral cu monitorizare fetală continuă. Boli cardiace congenitale: A. Boli cardiace severe: − stenoză mitrală severă. • Naşterea vaginală = se recomandă analgezie epidurală. • Cezariana. Cezariana –pacientele cu insuficienţă aortică şi cele cu insuficienţă mitrală pot tolera anestezia epidurală sau tehnica spinală continuă: − pacientele cu stenoză aortică severă şi cele cu stenoză mitrală severă pot beneficia atât de anestezie epidurală cât şi de anestezie generală. 2. preparatele i. în bolus poate cauza hTA severă). iar dacă aceasta este contraindicată de elecţie devine efedrină.75% asociată cu un opioid (fentanyl sau sufentanil). hTA trebuie tratată cu doze mici de fenilefrină (administrarea intraspinală de narcotice s-a demonstrat a fi eficientă în menţinerea stabilităţii cardiovasculare). când DC atinge cele mai înalte valori CLASIFICARE NYHA: o clasa I = asimptomatic. B. − dacă parametrii coagulării permit se indică analgezia epidurală cu monitorizare invazivă adecvată. deşi ar fi fost de aşteptat o îmbunătăţire a acesteia prin efectul bronhodilatator al progesteronului. o clasa II = simptomatic la efort. Æ pacienta trebuie consultată în perioada dintre S24-S32. în cursul sarcinii terapia acestei maladi este aceeaşi ca şi cea de dinainte de sarcină: metilxantine. o clasa III = simptomatic la activităţile uzuale. − oxitocina şi ergonovina trebuie utilizate cu mare grijă: . de ergonovină pot induce vasoconstricţie periferică severă urmată de HTA. Scăderea TA trebuie tratată cu un volum atent dozat de lichide şi cu vasopresoare – fenilefrină în doze mici (50-100 mcg). fenilefrina în soluţie diluată este preferabilă efedrinei.pentru prevenirea relaxării uterine şi a pierderilor de sânge post partum se infuzează o soluţie diluată de oxitocină (injectarea i. − anestezia generală poate fi utilizată cu tehnica narcotică în doze înalte (nou-născutul necesitand resuscitare corespunzătoare). Operatia cezariană: − anestezia epidurală sub monitorizare invazivă are avantajul realizării analgeziei postoperatorii tot pe cale epidurală. E. Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat şi menţinut la T6 sub monitorizare PVC şi TA. − inducţie cu opioide ± etomidat.m.

congestie facială. în 85% din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie autonomă sau reflex de masă.Halotanul. HTA severă (ce poate conduce la convulsii. = dacă se impune AG se va evita succinilcolina datorită riscului de hiperpotasemie . − în disfunctia respiratorie severă se recomandă anestezie generală. Delivrenţă chirurgicală = anestezia epidurală (AE) este preferată celei spinale deoarece riscul de hTA este mai mic. Hemoragia cerebrală se poate asocia eclampsiei severe. precum şi forţa efortului de tuse. Enfluranul şi Izofluranul induc bronhodilataţie. La gravidele paraplegice incidenţa declanşării premature a travaliului este înaltă. PARAPLEGIA Dacă leziunea se află deasupra lui T7. Acest reflex de masă poate fi precipitat de către stimularea tegumentului de sub nivelul leziunii sau de către distensia sau contracţia unui viscer cavitar precum vezica urinară. F. 2. . Manifestările clinice ale acestui reflex constau în: erecţie pilomotorie. cefalee severă. = s-au raportat cazuri de bronhoconstricţie severă în cursul anesteziei spinale care posibil s-ar datora diminuării secreţiei de adrenalină din MSR ca urmare a simpatectomiei. ceea ce în final va afecta considerabil funcţia expiratorie. − epidurală = este de preferat celei spinale (s-a constatat că levobupivacaina 0. când pacienta intră în travaliu. acest lucru ar trebui să aibă valoare şi pentru ropivacaină 0. reguli pentru premedicaţie: − blocanţii H2 (cimetidina şi ranitidina) se vor evita deoarece pot creşte sensibilitatea la bronhoconstricţia indusă de histamină. pot reduce tonusul sfincterului gastroesofagian.5 %). 3.ketamina = de elecţie deoarece relaxează musculatura bronşică prin eliberare de catecolamine. − se va folosi de rutină un antiacid nespecific (30 ml citrat de sodiu 0. − agenţii inhalatori determină relaxarea musculaturii uterine predispunând la hemoragie obstetricală. în meningită şi în infecţiile superficiale de la nivelul situsului funcţiei lombare. pirderea cunoştinţei şi posibil hemoragie subarahnoidiană – HSA – sau cerebrală). Anestezia generală – de evitat. − vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele musculare nedepolarizante. AFECŢIUNI NEUROLOGICE Anestezia regională (AR) este contraindicată în bolile inflamatorii active de la nivelul canalului spinal. poate afecta funcţia musculară abdominală. FIBROZA CHISTICĂ De obicei există obstrucţie pulmonară severă şi deci alterare severă a funcţiei respiratorii. comparativ cu lidocaină 2% asociată cu adrenalină. Â 2. − succinilcolină = pentru intubaţie. analgezie epidurală. transpiraţie.Analgezia epidurală (AE) la naştere − spinală = datorită blocului motor mult mai intens pe care îl oferă.3 M).125% cu 2 µg/ml fentanyl. Â Cezariana – ori de câte ori este posibil se recomandă anestezie epidurală deoarece se asociază mai putine complicaţii pulmonare şi poate fi utilizată şi pentru analgezie postoperatorie. ⇒ inducţie: . − atropina şi glicopirolatul pot reduce secreţiile orale şi pot induce bronhodilataţie însă de asemenea. cu infuzare continuă – 10 ml pe oră). 4. uterul sau intestinul.5% dă un bloc motor intercostal mai puţin dens. ⇒ extubarea necesită de asemenea atenţie specială. bradicardie. 1. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE Tromboza arterială sau venoasă este nu este frecvent intalnită. ⇒ agenţi inhalatori: . MANAGEMENT ANESTEZIC Â Delivrenţă vaginală = instituire cât mai rapid posibil a analgeziei epidurale. sonda endotraheală poate declanşa un bronhospasm sever. − Halotanul în asociere cu aminofilina sau cu betamimeticele dă risc de tahicardie ventriculară şi de alte aritmii. pentru a preveni hiperreflexia autonomă (ex: soluţie de bupivacaină 0. Â 285 Naşterea vaginală: de elecţie. ⇒ bronhoconstricţia intraoperatorie poate fi tratată eficient cu betamimetice inhalatorii. AR nu este contraindicată în problemele inflamatorii vechi (ex: istoric de poliomielită).

. spinală sau epidurală. thiopental. AG – evitarea agenţilor cu acţiune potenţial proconvulsivantă: enfluran.25% bupivacaină. Uneori diagnosticul diferenţial este dificil de făcut. SCLEROZA MULTIPLĂ = demielinizare neuronală. secreţii crescute. terapie medicală înainte de operaţie: steroizi şi diuretic (furosemid sau manitol – sub monitorizare a BCF datorită riscului de hipovolemie severă). − utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului secund. palpitaţii. − dacă există suferinta fetala sau dacă alte condiţii impun AG se va acorda atenţie deosebită asupra răspunsului HTA din cursul intubaţiei endotraheale. 2. travaliu. Complicaţii pulmonare postdelivrenţă datorită afectarii muşchilor respiratori. 3. liniile arterială şi PVC pot fi utile. delivrenţă şi perioada imediat post partum poate precipita o HSA. peste 0. Complicaţii în cursul anesteziei. Stressul cardiovascular impus de sarcină. datorită afectarii musculare. − în perioada imediat postpartum tratarea agresivă a HTA în cazul apariţiei acesteia. nu este contraindicată. MIASTENIA GRAVIS. fasciculaţii. ceea ce poate duce la herniere cerebrală şi deces. − Izofluran – anestezic inhalator de alegere deoarece nu creşte fluxul sanguin cerebral (FSC). EPILEPSIA AR. − deşi hiperventilaţia poate reduce presiunea intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaţia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ uteroplacentară. Criza colinergică: de obicei se asociază cu dozele înalte de antiacetilcolinesterază cu apariţia efectelor adverse muscarinice (diaree. Anestezicul local trebuie administrat în concentraţie redusă pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la măduva spinării (administrarea unei concentraţii înalte. spinală sau epidurală. Alternativă: bloc simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu şi bloc pudendal pentru stadiul al doilea. transpiraţii. cerebrală şi medulară. − − Â − 5. Nu s-a demonstrat că pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la efectele convulsivante ale anestezicelor locale comparativ cu indivizii normali. În această situaţie se impune: − suport ventilator şi alimentaţie artificială. Există posibilitatea unui stadiu secund prelungit al travaliului. ketamină. de aceea se impune monitorizare continuă a BCF până la delivrenţă. 3.286 Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate apare în cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase. bradicardie). HTIC benignă (pseudotumori cerebrale) = creşterea PIC este cauzată de o scădere a absorţiei LCR (şi nu de o masă intracraniană. Probleme majore: 1. rata de recădere în primele trei luni postpartum este de trei ori mai mare decât la negravide. Posibilitatea apariţiei miasteniei gravis neonatale. De aceea se indică analgezie epidurală sau caudală cu precautii asupra riscului de puncţie durală accidentală şi consecinţele acesteia. Â Pentru naşterea vaginală nu există o contraindicaţie absolută in ceea ce priveste utilizarea analgeziei epidurale. Â Operatia cezariană = de preferat AG − inducţie – doze mari de narcotice. crampe musculare abdominale. pentru o perioadă prelungită creşte riscul recăderii din primele trei luni postpartum) 4. sudoraţie abdominală. Criza miastenică: deteriorare progresivă cu implicarea nervilor cranieni (simptome oculare) precum şi cu slăbiciunea musculaturii respiratorii. − întreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice ce va fi reluată apoi gradat în cazul crizei colinergice. cu evoluţie imprevizibilă (perioade de remisie ce alternează cu perioade de exacerbare). Â Â 6. în funcţie de severitatea gradului de creştere a PIC neurochirurgii preferă reducerea acesteia prin drenaj chirurgical înainte de efectuarea operaţiei cezariene. TUMORI CEREBRALE Â Naşterea vaginală. atât pentru naşterea vaginală cât şi pentru cezariană. cresc presiunea intracraniană (PIC). Â Cezariana – AE este de elecţie. 4. o infecţie sau o obstrucţie adrenajului LCR). MANAGEMENT ANESTEZIC Â Naşterea vaginală – bloc epidural continuu. Anestezia spinală este relativ contraindicată datorită reducerii bruşte a presiunii LCR. Pe de altă parte contracţiile uterine dureroase şi efortul de expulzare a fătului. Se preferă AR. vecuroniu. medicaţie hipotensoare dacă este necesar.

Afecţiuni patologice care implică funcţia renală în sarcină: hemoragia. embolie cu lichid amniotic. = dacă se impune AG. − reflex Moro absent sau slab. Â Naşterea vaginală: − utilizarea cu precauţie a tranchilizantelor şi a narcoticelor datorită riscului de depresie respiratorie. − CID asociat cu abruptio placentae. deoarece aceasta deplasează spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei.AR . fistulele arteriovenoase trebuie atent protejate.u. situaţie în care este contraindicat sulfatul de Mg. G. − slăbiciune musculară generalizată. relaxantele musculare nedepolarizante cu excreţie renală vor avea acţiune prelungită. prezenţa unor valori care ar fi normale pentru femeia negravidă (uree = 10-20 mg/dl şi creatinina = 0. 3.2 mg/dl) indică o alterare a funcţiei renale. − relaxantele musculare nedepolarizante se administrează în doze mici sub monitorizarea blocului NM.5 x control APTT < 1.anestezia epidurală este preferabilă celei spinale datorită riscului mai redus pentru hTA severă şi unui necesar mai redus de încărcare volemică. a 0. − plânset slab. şi toxemie gravidică severă. ce poate fi daunatoare în IRC. Â Operatia cezariană = datorită necesităţii unui nivel mai înalt de anestezie senzorială în AR. − reflex slab de sugere. Â Gravidă heparinizată = datorită problemelor de coagulare este indicată AG exceptând situaţiile în care medicaţia este oprită înaintea intervenţiei.Analgezia epidurală (AE) la naştere − în criza miastenică se impune plasmafereză urmată de terapie imunosupresorie. = dacă se indică AG: − pentru intubaţie se foloseşte succinilcolină (activitatea sa poate fi prelungită în prezenţa terapiei cu anticolinesterazice). − insuficienţă hepatică.5 x control Trombocite > 100. Diagnosticul de certitudine se face prin administrarea s. − în cursul intervenţiei chirurgicale. o concentraţie scăzută a pseudocolinesterazei va prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. succinilcolina poate creşte potasiul seric fiind contraindicată în hiperpotasemie. PROFIL NORMAL: PT < 1. succinilcolina este contraindicată iar halotanul şi izofluranul sunt anestezicele de alegere. − medicaţie ce interferă cu funcţia plachetară (aspirină.46 mg/dl. dând timp parametrilor de coagulare să revină la valori normale.000/mm³ Æ se poate efectua AR PROFIL ANORMAL: . ce se manifestă în primele patru zile de viaţă: − letargie.5-1. − datorită prezenţei anemiei severe trebuie prevenită hiperventilaţia. Â Cezariana . − transfuzie masivă cu sânge ce a fost depozitat o perioadă îndelungată de timp. ceea ce duce la creşterea clearanceului creatininic astfel încât într-o sarcină normală ureea plasmatică este de 8-9 mg/dl iar creatinina are valoarea medie de 0. 2.1 ml de clorură de edrofoniu. Miastenia gravis neonatală = 12% din copii născuţi din mame miastenice prezintă o formă tranzitorie de miastenia gravis. fixarea proteică anormală poate determina prelungirea efectului thiopentalului. Uneori parturientele miastenice pot asocia PIH. se preferă AL amidice deoarece terapia anticolinesterazică poate prelungi durata de acţiune a AL esterice.analgezia epidurală este de elecţie. moarte fetală i. Â Naşterea vaginală . heparină). fiind înlocuit cu fenitoină. − interacţiuni medicamentoase: 1. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE − defecte ereditare de coagulare. MANAGEMENT ANESTEZIC 287 − dacă timpul permite înaintea intervenţiei chirurgicale se va efectua dializă. AFECŢIUNI RENALE Modificări fiziologice în sarcină: fluxul sanguin renal (FSR) şi RFG cresc cu 50% către S16 de sarcină. − analgezia epidurală poate reduce necesarul de analgezice administrate sistemic.c. există pericolul alterării funcţiei muşchilor respiratori şi a celor ce participă la procesul de înghiţire. H.05-0. sepsisul şi toxemia gravidică. dacă nu există insuficienţă respiratorie AR este de elecţie.

de aceea se indică terapie anticoagulantă încă de la începutul sarcinii. în special spinală şi în special pentru delivrenţa cezariană. AFECŢIUNI ENDOCRINE Â HIPERTIROIDISM: − Pacienta poate fi în tratament cu propanolol. iar în tip 2b poate agrava evoluţia). se alege o metodă alternativă de anestezie sau 2. tahicardie. Este esenţială repleţia factorilor procoagulanţi ce au fost consumaţi. • Naşterea vaginală – analgezie epidurală cu expansionare volemică adecvată cu lichide încălzite. − administrare de O2. dacă se administrează peste 48 ore poate să apară tahifilaxie. agitaţie. • Cezariana – AE cu analgezie postoperatorie epidurală. TROMBOCITOPENIA IDIOPATICĂ • Evaluarea timpului de sângerare: − valori normale = se indică AR pentru ambele timpuri de delivrenţe.288 PT > 1. • Boala von Willebrand: − tip 1 = sângerare uşoară sau moderată. − dacă se indică AG este esenţială o oxigenare adecvată şi asigurarea unui mediu încălzit.5 x control PTT > 1. în cezariana programată se recomandă pretratament cu α + β blocante. cu factor vW în limite normale: 2a – deficienţă a componentei cu GM mare.000 Æ în acest moment AR nu poate fi indicată 1. − Dacă mama primeşte terapie antitiroidiană se poate dezvolta guşă fetală. SICLEMIA = de obicei dacă se tratează nu pune probleme în sarcină. deshidratare severă. • pentru cezariană se poate efectua AE sau spinală continuă sau AG. J. − La pacientele cu S/S sau S/C ⇒ anemia de sarcină este mult mai severă iar toxemia are o incidenţă crescută. • Mutaţii ale F V Leiden = risc înalt de pierdere a sarcinii datorită trombozării vaselor sanguine placentare. − evitarea compresiunii aortocave. Sindromul de detresa respiratorie = cauză majoră a mortalităţii la prematuri. . PREMATURITATEA Probleme majore: 1. • pentru naşterea vaginală se poate efectua analgezie epidurală. dacă mama a primit doze înalte de propranolol. 250 ml PPC conţin F VIII. sau 3. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − tip 2 = sângerare uşoară sau moderată. − prelungit = se recomandă AG cu intubaţie fină cu o sondă de dimensiuni mici pentru prevenirea hematoamelor de corzi vocale. se aşteaptă 2-4 ore cu repetarea profilului coagulării. I. de aceea se indică heparinoterapie pe tot parcursul sarcinii.5 x control Trombocite < 100.3 mg/kg – în special în tip 1 (nu se adminitrează în tip 2a. F XIII şi 200 – 400 mg fibrinogen. 2b – fixare inadecvată a factorului vW la trombocite. − Există posibilitatea (rară) de declanşare a furtunii tiroidiene (tireotoxicoză): febră înaltă. 15 – 20 ml CPP conţin 200 – 400 mg fibrinogen. − Miocardul este hipersensibil la catecolamine. reversare imediată cu protamină şi repetarea profilului coagulării. − tip 3 = (autozomal recesiv) – pot apare sângerări severe la nivelul mucoaselor. F V. Â Â Repleţie volemică cu sânge şi suport circulator. STĂRI HIPERCOAGULANTE • Deficit de proteină C şi proteină S = risc pentru tromboză venoasă recuremtă şi embolie pulmonară. cu scădere uşoară a factorului vW (60-70%). • Se va evita AR. − corectarea imediată a hTA. Â FEOCROMOCITOM: − dă o rată înaltă a mortalităţii materne şi fetale. TRATAMENT − DDAVP 0. − Este esenţială prevenirea hipoxiei şi a hTA datorită riscului crescut de siclizare.

− creşte sensibilitatea la relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante făcând necesară utilizarea de rutină a monitorizării blocului neuromuscular. • BETA-ADRENERGICE − sunt agenţii tocolitici cel mai larg utilizaţi.). • ETANOL – inhibă secreţia de hormoni antidiuretic şi de oxitocină. vărsături) a devenit o terapie nepopulară. vărsături. − poate fi utilizat ca agent tocolitic primar. EDEMUL PULMONAR − una dintre cele mai complexe probleme ale terapiei cu betamimetice. − pot induce atonie uterină postpartum. Efect prelungit al medicaţiilor deprimante deoarece sistemele metabolic şi excretor sunt imature. gonococ. anxietate şi agitaţie. • INHIBITORI AI SINTETAZEI PROSTAGLANDIN – INDOMETACIN − este eficient şi sigur dacă se utilizează pentru perioade scurte de timp (48h) sub vârsta gestaţională de 34 săptămâni. Terapia tocolitică = opreşte contracţiile premature. scăderea rezistenţei vasculare periferice. Interacţiuni medicamentoase între agenţii tocolitici. scăderea presiunii diastolice. − reacţii adverse (ce apar atât la mamă cât şi la nou-născut): (1) SNC: greţuri. − poate interfera cu funcţia plachetară. 7. − acţionează direct pe receptorii betaadrenergici de pe musculatura netedă uterină determinând creşterea nivelului intracelular de cAMP ceea ce determină relaxare uterină. (3) sistem cardiovascular: tahicardie. BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU − dozele necesare inhibării travaliului prematur sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii atrioventriculare şi cu hTA. prevenind creşterea concentraţiei intracelulare de Ca liber. − poate fi precipitat de mai mulţi factori: administrarea unei cantităţi crescute de . peste S34 poate induce îngustarea ductului arterial fetal. prin blocarea canalelor selective pentru Ca. 289 − acţionează prin alterarea captării calciului prin membranele celulare. hipersecreţie gastrică. ca adjuvant la alţi agenţi tocolitici sau în locul altor agenţi tocolitici care au eşuat în prevenirea travaliului la pretermen. Leziuni cerebrale ischemice induse intrapartum de către asfixie. cu prelungirea timpului de sângerare. voltaj dependente şi prin afectarea mecanismelor intracelulare de captare şi eliberare. scăderea presiunii coloidoncolice şi edem pulmonar. hipoxie sau hTA. • METILXANTINE − inhibă fosfodiesteraza ducând la creşterea cAMP intracelular ceea ce determină relaxarea musculaturii uterine. − acţionează direct asupra miometrului suprimând activitatea uterină intrinsecă şi/sau interferează cu acţiunea agenţilor stimulatori precum PG.Analgezia epidurală (AE) la naştere 2. hiperinsulinemie. 3. − deoarece palierul dintre nivelele terapeutice şi cele toxice este îngust. − amplifică efectele deprimante ale anestezicelor inhalatorii. etc. sunt rar utilizate. • Sulfat de Mg – concurent cu Ca pentru situsurile de fixare de pe suprefaţa membranei musculare netede. − datorită efectelor adverse majore (aspiraţia gastrică asociata pierderii constientei. (2) metabolic: hiperglicemie. determinând hemoragie post partum. Chlamydia. anemie diluţională. Hipoglicemia. Etiologia travaliului prematur: Datele recente sugerează prezenţa infecţiei la nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup B. 4. Hiperbilirubinemia cauzată de agenţi care deplasează bilirubina de pe proteine. Hemoragie intracraniană = indusă printr-o naştere necontrolată şi alte leziuni traumatice la naştere sau de o HTA neonatală asociată asfixiei. 6. 5. o concentraţie crescută a ionilor de Mg activează adenilciclaza cu creşterea sintezei de cAMP. neresponsivă la oxitocină şi la PG Faα. hipokalemie şi acidoză. diverse aritmii. greaţă. corticosteroizi şi agenţii anestezici. nifedipina pare a avea cele mai puţine efecte adverse.

− Anestezia spinală – contraindicată în prezenţa tahicardiei materne severe. − medicaţia tocolitică poate da relaxare musculară uterină şi chiar atonie.. terapie concomitentă cu sulfat de Mg. poate creşte şi mai mult DC. MANAGEMENT ANESTEZIC. de asemenea scade necesarul de vasopresor. în caz de hTA efedrina poate să nu fie eficientă în . Tratamentul edemului pulmonar: administrare de O2. POSTMATURITATEA Probleme majore: − reducerea fluxului sanguin utero-placentar = suferinta fetala. gestaţia multiplă.  • AR – Anestezia epidurala – datorită debutului mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind necesară o cantitate mai redusă de fluide pentru expansionare volemică acută. ƒ terapia cu betamimetice induce creşterea frecvenţei cardiace. − presiune coloid-oncotică scăzută – retenţia de apă şi sodiu indusă de betamimetice scade presiunea coloid-oncotică care de altfel în sarcina normală are valori mai scăzute (20-25 mm Hg) decât la femeia negravidă (28-32 mm Hg). − în edemul pulmonar refractar se indică monitorizare invazivă (PVC şi cateter arterial pulmonar). în caz de suferinta fetala brusca poate fi utilizată pentru operatia cezariană. − infecţia – anumite infecţii pot creşte permeabilitatea capilară pulmonară. − în prezenţa blocantelor canalelor de Ca anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu atenţie. halotanul este contraindicat datorită riscului de aritmii cardiace. hipokalemie şi boli cardiace nerecunoscute anterior. cauzând hemoragie uterină severă. expansionarea volemică se va face cu mai mare atenţie sub monitorizare a SaO2 şi a debitului urinar. − în postoperator este esenţială monitorizarea funcţiilor vitale datorită riscului de edem pulmonar. terapie tocolitică pentru mai mult de 24h. − în prezenţa betamimeticelor. hiperventilaţia poate agrava această situaţie. − expansionarea volemică trebuie restricţionată.  Naşterea vaginală – analgezie epidurală (în absenţa hTA determină o perfuziel placentară mai bună reducând riscul de acidoză fetală. − poate fi necesară resuscitarea activă neonatală. DC şi a volumului bătaie precum şi o retenţie crescută de apă şi sodiu prin stimularea secreţiei de hormon antidiuretic. − administrarea de betamimetice pentru mai mult de 24h poate determina hipokalemie care poate induce aritmii cardiace.v. infecţie. ƒ expansionarea volemică acută de dinaintea AR în special cea spinală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prezenţa tahicardiei. Factori implicaţi în fiziopatologia edemului pulmonar: − disfuncţie ventriculară stângă – factori etiologici: ƒ DC este crescut în cursul sarcinii mai ale în gestaţia multiplă. • AG – edemul corzilor vocale (ce poate să apară dacă parturienta este poziţionată in Trendelenburg pentru a opri travaliul prematur) impune utilizarea unei sonde endotraheale mici. − oligohidramniosul poate da compresiune a cordonului ombilical = incidenta crescuta suferinta fetala − este frecventă prezenţa meconiului în lichidul amniotic. − anestezia spinală se poate realiza exact înaintea nasterii Cezariana. K. fiind necesară administrarea de fenilefrină în doze mici (bolusuri de câte 40 µg).290 lichide i. − diuretice (ex: furosemid). − există o frecvenţă înaltă a macrozomiei şi a distociei de umăr MANAGEMENT ANESTEZIC • Naşterea vaginală = analgezie epidurală – prin ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de catecolamine endogene ducând astfel la creşterea perfuziei utero-placentare. − terapia cu sulfat de Mg poate interacţiona cu relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante. iar o delivrenţă bine controlată reduce riscul de hemoragie intracraniană).

Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi dificilă. În prezenţa tulburărilor de coagulare poate fi necesară AG. infarcte pulmonare. Poate fi necesară resuscitarea activă a nou – născutului. putând fi utilizate N2O. Supradozarea acută poate determina hipotensiune şi moarte fetală. datorată prematurităţii şi greutăţii scăzute a nou-născutului. Probleme majore ce apar în forma severă: deformarea severă în flexie a gătului împreună cu instabilitatea atlanto-axială predispun la o intubaţie dificilă. − deformarea articulaţiilor intervertebrale fac dificilă iar uneori imposibilă inserarea unui cateter epidural. Incidenţă înaltă a mortalităţii perinatale. − implicarea SNC şi a sistemului nervos periferic. sub monitorizare invazivă în cazul afecţiunilor respiratorii şi cardiovasculare severe. − vasculită pulmonară. halotanul va fi evitat. 291 − incidenţa crescută a trombozei poate impune terapie anticoagulantă. pot face nesigură anestezia regională pentru operaţia cezariană. • Cezariana – AR. epidurală sau spinală. 4. cu luarea precauţiilor menţionate mai înainte. MANAGEMENT ANESTEZIC – dacă parametrii coagulării sunt normali este de preferat analgezia epidurală sau spinală continuă deoarece se evită o intubaţie dificilă în cazul în care se indică operaţie cezariană de urgenţă. − boală pulmonară restrictivă şi ocazional revarsat pleural. − dezordini hematologice. Pentru aceste cazuri analgezia epidurală poate fi benefică. 5. • prezenţa anticogulantului lupic poate prelungi APTT şi rareori PT secundar reacţiei sale cu fosfolipidele utilizate în test. L. însă pentru că majoritatea acestor paciente au probleme hepatice. Ameliorarea durerii postoperatorii este întotdeauna o problemă datorită posibilităţii readictiei pacientei. MANAGEMENT ANESTEZIC Depinde de severitatea bolii şi de organele implicate. Lupus eritematos sistemic Probleme majore: − cardiomiopatie. cardiovasculare. ALCOOLISMUL Probleme majore Complicaţiile medicale precum hemoragia dată de ruperea varicelor esofagiene şi de . Riscul hipotensiunii în cursul anesteziei este mult mai mare datorită insuficienţei suprarenaliene. − implicarea nervilor periferici cu deficite asociate senzoriale şi motorii. Posibilele afectări secundare. 3. VICII ALE MAMEI Probleme majore ce apar în cazul adicţiei materne 1. modificări nespecifice ale undei T pe EKG. Dacă parametrii coagulării sunt normali se poate utiliza anestezie regională. asociată cu hipovolemie sau cu posibilitatea supradozării cu narcotice. − pentru anestezia generală se poate practica intubaţia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibră optică. • anticorpii anticardiolipinici pot induce trombocitopenie cu prelungirea timpului de sângerare. − probleme cardiace asociate. 6. manifestată prin hiperactivitate fetală. 9. Enfluran sau Izofluran. − probleme renale severe cu creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatinină. boală coronariană.Analgezia epidurală (AE) la naştere Este obligatorie monitorizarea continuă a BCF şi prevenirea hTA. 7. cu prevenirea hTA: − AG – în prezenţa suferintei fetale. HTA cronică. 8. Abstinenţa maternă poate induce şi abstineţă fetală. creşterea consumului de O2 şi hipoxie fetală. 2. BOLI AUTOIMUNE Artrita reumatoidă. Simptome de abstinenţă ce apar când gravida nu mai primeste narcotice. − incidenţă înaltă a preeclampsiei. respiratorii sau neurologice. − rareori tabloul clinic poate fi complicat de o hepatită lupoidă. − efecte ale diferitelor medicaţii precum dozele înalte de aspirină sau de antiinflamatorii nesteroidiene. În aceste cazuri se apelează la anestezie generală.

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC − rata mortalităţii este foarte înaltă. ceea ce va reduce eficienţa simpatomimeticelor indirecte. EMBOLIA TROMBOTICĂ – sarcina reprezinta o stare hipercoagulanta. AMFETAMINELE – stimulează SNC ducând la depleţia de catecolamine din SNC. de aceea calea delivrenţei va fi stabilită în urma identificării leziunilor în cursul travaliului. ataxie. − în condiţii de suferinta fetala asociata cu abruptio placentae. comă). Anestezia epidurală este de electie. Pentru anestezia generală poate să crească necesarul anestezic. COCAINA – blochează captarea presinaptică a Noradrenalinei. intarzierea creşterii intrauterine şi greutate mică la naştere. Inaintea realizării anesteziei trebuie identificat orice deficit neurologic. Cezariana: − de elecţie anestezia regională. precum Efedrina. * contracţii uterine intense prin augmentare cu oxitocină. Există posibilitatea sindromului de alcoolism fetal. poate fi tratată cu mici doze de Fenilefrină dacă Efedrina este ineficientă. BOLI INFECŢIOASE HERPESUL GENITAL Există posibilitatea transmiterii virusului la nou . ceea ce contraindică anestezia regională. * travaliu rapid. a cocainei. EMBOLIA IN SARCINĂ – cauza principală a mortalităţii materne 1. Management anestezic La pacienţii cu HIV. este necesară anestezia generală: * hipertensiunea şi tahicardia reflexă induse de intubaţie pot fi tratate cu Labetalol. Anestezia regională nu este contraindicată în AIDS.născut în cursul sarcinii. cu preferinţă pentru anestezia epidurală deoarece dă o incidenţă mai scăzută a hipotensiunii (care poate asigura şi analgezie postoperatorie). ba chiar este preferată ţinând cont de posibilitatea unei intubaţii dificile datorită hipertrofiei limfatice faringiene. Orice sugestie pentru o leziune pozitivă este indicaţie pentru anestezie generală. cardiomiopatia. virusul poate fi izolat din LCR. * făt macrozom. pot face dificilă administrarea anesteziei. asta dacă nu există contraindicaţii din alte motive. . N. se recomandă naşterea vaginală.292 tulburările de coagulare induse de o alterare a funcţiei hepatice. cu informarea pacientei despre posibilitatea continuării problemelor neurologice. − infecţia primară se asociază cu viremie şi cu posibilitatea de encefalită. * reducerea fluxului sanguin utero-placentar. neuropatia şi creşterea volumului gastric şi a acidităţii gastrice. − factori predispozanţi: * vârsta mamei.v. în acelaşi moment recoltându-se şi o cultură virală. al cărei rezultat va fi înmânat pediatrului. INFECŢIA CU HIV SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite) este statusul final al bolii cauzate de HIV (Virusul Imunodeficienţei Umane) având o evoluţie progresivă. Management anestezic Naşterea vaginală: − de elecţie analgezia epidurală (de precizat însă că abuzul cronic induce trombocitopenie). − in infecţia secundară se preferă anestezia regională pentru ambele căi de naştere. chiar şi în cursul fazei active. − are acţiune vasoconstrictoare putând induce: * hipertensiune severă şi tahicardie. − induce multiple anomalii congenitale. * scăderea concentraţiei pseudocolinesterazei poate prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. * există riscul apariţiei de tahiaritmii severe. 2. în final implicând şi SNC (paralizii. cea mai indicată este anestezia epidurală deoarece minimizează riscul aspiraţiei. în SNC creşte nivelul de monoamino neurotransmiţători şi scade pragul la convulsii. Dacă nu se identifică nici o leziune. fără însă a avea vreo legătură cu tehnica anestezică. cu risc de abruption placentae şi declanşarea travaliului imediat după autoadministrarea i. encefalită. * sarcinile multiple. Management anestezic Dacă nu există tulburări de coagulare. serotoninei şi Dopaminei . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ M.

* aspiraţie de conţinut gastric. * cianoză. Anestezia regională – de elecţie − Evitarea asocierii la anestezicul local a adrenalinei (agoniştii adrenergici precipită hipertermia malignă la porci) – controversat. * durere toracică. cianoză convulsii şi colaps cardiovascular CID. d. HIPERTERMIA MALIGNĂ 1. 3. c. transpiraţii reci brusc instalate tahipnee. frisoane. creştere rapidă a temperaturii corporale. 2. PH urinar. Menţiune: Este extrem de importantă cunoaşterea interacţiunilor medicamentoase dintre medicaţia psihotropă şi tehnicile şi agenţii anestezici. acidoză lactică. * manipulare uterină în cursul extracţiei manuale a placentei şi exteriorizarea uterului după incizie cezariană. f. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE * atacuri de panică cu sau fără agorafobie. − diagnostic diferenţial: * embolie pulmonară trombotică. Carbamazepină. * anxietate generalizată. K+. hipertensiune. SCHIZOFRENIA * paranoică. Cl-. * presiune intratoracică negativă. * depresive: cu sau fără manifestări psihotice: − medicaţie utilizată: litiu. − aspecte clinice: * respiraţie gaspică. 4. Expansionarea volemică acută cu Ringer lactat poate declanşa un atac de panică. 7. 4. DISTIMIA − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice.EMBOLIA VENOASĂ CU AER − cauze: * venă traumatizată. Mioglobină plasmatică şi urinară. * dezordini compulsiv: − obsesive. tahicardie. − medicaţie utilizată: antidepresive triciclice benzodiazepine fenotiazine IMAO. * modificări EKG. glucoză serică. analiza gazelor sanguine arteriale. TULBURARI PSIHIATRICE 1. 6. * stres posttraumatic. electroliţi din sângele venos central ( Na+. h. − medicaţie utilizată : fenotiazine şi butirofenone. . b. − tratament: * reversarea poziţiei Trendelenburg. rigiditate musculară. g. * hipotensiune. DEPRESIE MAJORĂ cu sau fără tendinţe suicidale: 293 − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice (serotoninergice şi nonadrenergice) inhibitori de monoaminooxidază. − se indică operaţie cezariană de urgenţă sub anestezie generală. * cateter venos central pentru aspirarea aerului. tahipnee. O. * embolie cu aer. * anorexie şi/sau bulimie. creatinfosfokinază şi izoenzimele sale din sângele venos central – imediat şi la fiecare 12 ore. sinusuri uterine deschise. * resuscitare cardiopulmonară imediată. * mixte: cu sau fără manifestări psihotice. * convulsii induse de anestezice locale. * accident cerebrovascular. Acid valproic. de aceea se va folosi soluţie salină normală. * schizoafectivă. HCO3-). 5. * modificări ale zgomotelor cardiace. TULBURARI BIPOLARE * maniacale: cu sau fără manifestări psihotice. * poziţionare in decubit lateral stâng. Aspecte clinice: hipercarbie venoasă centrală. în paralel cu resuscitarea activă. * insuficienţă ventriculară stângă acută. P. 2.Analgezia epidurală (AE) la naştere − aspecte clinice: uzual apar în stadiul al doilea al travaliului. * stop cardiac. * şoc hemoragic. Hb sau Ht. 3. * oprirea administrării de N2O şi administrarea de O2 100%. fibrinogen. Analize de laborator recomandate: a. e. 3. analiza gazelor din sângele venos central. * convulsii eclamptice. Management anestezic 1. 5. PDF.

** anestezicul spinal poate atinge niveluri înalte. testul toleranţei la glucoză. Cauze placentare: Perfuzie placentară scăzută. valori acido – bazice din cordonul ombilical în perioada postpartum al un de preferat dacă sunt posibile tehnic Cezariana: − Anestezie regional: * anestezia spinală trebuie utilizată cu precauţie. testare antepartum şi monitorizare intrapartum. Dantrolenul: − străbate placenta astfel încât concentraţia plasmatică fetală atinge 60% din valoarea maternă. 5. putându-se lua în calcul şi fenilefrina. 5. preoperator). − Probleme fiziologice ale sindromului hipotensiv de poziţie supină. volumul de anestezic local trebuie redus. în unele cazuri administrarea de tocolitice (ex. fără să determine vasoconstricţie uterină. Toxemie gravidică. 2. posibilă dificultate tehnică pentru anestezia regională. − Expansionarea volemică acută. hipertensiune cronică. OBEZITATEA Probleme majore: 1.4 mg/kg i.v. 5. 2. în 15 min. Terbutalina) pentru relaxarea uterului. * pentru anestezia epidurală. a anestezicelor inhalatorii şi a altor agenţi declanşatori. pH scăzut al lichidului gastric. cu creşterea circulaţiei placentare (decizia trebuie luată de către obstetrician) . evitarea compresiunii aortocave prin deplasarea uterului spre stânga (primul pas în suspiciunea de suferinta fetala). dacă nu este contraindicată înaintea şi imediat după inducţia anesteziei regionale reduce necesarul de vasopresoare. Management anestezic : Naşterea vaginală: − Analgezie epidurală − Analgezie spinală continuă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ utilizarea mânerului uzual laringoscopului. 1. abuz de droguri (cocaină). risc crescut pentru complicaţii obstetricale. laringoscopie posibil dificilă. oprirea terapiei cu Oxitocină (decizia trebuie luată de către obstetrician). 4. ** control imprevizibil al nivelului anestezic spinal. 3.Prolaps). examinare cu ultrasunete. 4. tratarea hipotensiunii – esenţială în restabilirea circulaţiei placentare. Anestezia generală – dacă există indicaţie − Evitarea relaxantelor musculare depolarizante. 2. SUFERINTA FETALA Cauze materne: − Boli materne sistemice: DZ. ** incidenţă foarte înaltă a hipotensiunii. Abruptio Placentae). precum şi atonie uterină Q. R. administrare de O2 (oxigenare fetală). − − − − − Cauze fetale: − Anomalii anatomice congenitale. insuficienţă respiratorie. fiind necesar laringoscop cu mâner scurt.294 − Pentru tratarea hipotensiunii se poate utiliza fără probleme efedrină. − Anestezie generală – indicată dacă este absolut necesară ** evaluarea atentă a căilor aeriene. 3. Separarea placentei de patul uterin (ex. probleme medicale associate (hipertensiune. 4. DZ.) sunt frecvente. volum crescut al conţinutului gastric. − Fenilefrina în doze mici : când este contraindicată efedrina. − Utilizarea profilactică a Dantrolenului este controversată (2. 2. compromiţând şi mai mult o funcţie pulmonară deja alterata Æ anestezia spinală continuă poate evita aceste probleme. 3. ** laringoscopia poate fi dificilă datorită faptului că toracele şi sânii pot împiedica Management anestezic : 1. diabet zaharat etc. − Efedrină: de electie deoarece creşte tensiunea arterială prin efecte inotrope şi cronotrope. Postmaturitate. Diagnosticare : amniocenteză. − Probleme de cordon ombilical (ex. − poate să dea hipotonie a nou-născutului.

asigurându-se că tensiunea arterială este menţinută în limite normale. izoimunizare. 4.000/mm3. − evitarea hipotensiunii este extrem de importantă. 295 dacă fătul este mort de peste o lună apare CID indiferent de etiologie. Management anestezic pentru operaţia cezariană : − anestezie generală (cu precauţiile adecvate). 9. precum şi pe cunoaşterea farmacologiei diferitelor medicamente şi a interacţiunilor cu tehnicile anestezice. 3. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cauze majore: 1. gestaţie multiplă. în caz contrar va fi necesară anestezia generală. malformaţii congenitale. putând creşte concentraţia plasmatică a acestuia cu 10mg/100ml . sânge. − anestezie spinală. placenta previa. se recomandă anestezie regională. traumă maternă. hipofibrinogenemia este o caracteristica comuna. luându-se în calcul repleţia volemică cu lichide. 8. 5. crioprecipitat sau PPC (care conţine concentraţii înalte de F VIII şi de fibrinogen) COMPOZIŢIA ŞI UTILITATEA COMPONENTELOR SANGUINE • 1 unitate de masă trombocitară (suspendată în 20-70ml plasmă) poate creşte numărul de trombocite cu 10. • 1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conţine 200-400mg fibrinogen. factori placentari (ex. insuficienţă placentară indusă de DZ. accidente de cordon ombilical. în special în cursul travaliului. de aceea este imperioasă o permanentă stare de vigilenţă şi o colaborare continuă cu echipa obstetricală. boli materne imunologice. preeclampsie sau sarcină postdatată). o Managementul anestezic trebuie să se bazeze pe o înţelegere deplină a fiziologiei sarcinii şi a fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina să prezinte un risc crescut. infecţie. cause cromozomiale. . 7. anestezia epidurală poate creşte perfuzia placentară.hemoragia din abruption placentae. DE REŢINUT o Orice gravidă cu risc crescut este un potenţial candidat pentru o urgenţă obstetricală. de asemenea conţine variaţi factori de coagulare şi nu conţine trombocite. 10.Analgezia epidurală (AE) la naştere 6. Management anestezic: Dacă parametrii coagulării sunt normali. 6. S. − posibil va fi necesară resuscitarea agresivă neonatală. 2. • 1 unitate PPC (250ml) conţine 200-400mg fibrinogen. boală maternă tiroidiană.

Menţinerea unui cateter epidural poate acoperi cerinţele analgetice variabile ce apar în dinamica travaliului. declasând. II. cu prezervarea percepţiei senzitive. În privinţa efectelor asupra duratei travaliului şi a metodei de delivrenţă s-au făcut următoarele observaţii: − efectul antispastic asupra colului creşte eficienţa naşterii. precum şi progresia travaliului în distociile dinamice. îmbunătăţeşte statusul matern şi cel fetal. fără durere. CUPRINS o Definiţie o Indicaţii o Spaţiul epidural o Locul acţiunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaţii ale AE în obstetrică o Analgezia secvenţială. şi a tonusului muscular abdominal şi pelvin. DEFINIŢIE Tehnica analgeziei epidurale la naştere constă în administrarea epidurală a unor concentraţii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei în principal la nivel toraco-lombar. ƒ Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere şi de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii.38 ANALGEZIA EPIDURALĂ (AE) LA NAŞTERE AE s-a demonstrat a fi cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii. respectiv stenoza aortica severa şi cardiomiopatia hipertrofica) ƒ Preeclampsia – AE supresie simpatică şi creşterea în utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat şi un status normal al coagulării). INDICAŢII ƒ Durerea în sine recunoscuta ca pe o indicaţie de către organizaţiile profesionale obstetricale ƒ Reducerea / eliminarea modificărilor fiziologice şi biochimice induse de durere. spinală şi epidurală I. . prin calitatea superioară a analgeziei oferite. operaţia cezariană şi în durerea acuta postoperatorie. faţă de care aduce avantaje precum menţinerea stării de conştienţă a pacientei cu eliminarea riscului aspiraţiei şi participarea pacientei în procesul naşterii. naşterea spontană sau instrumentată. excepţie făcând cele dependente de condiţiile de încărcare cardiaca. metodele parenterale şi inhalatorii. Interferenţa AE cu travaliul şi cu delivrenţa depinde de intensitatea blocului motor şi de factorii obstetricali.

NAŞTEREA INIŢIEREA NAŞTERII MENŢINEREA NAŞTERII PROGRESIA CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a fătului din uter.E. − malpoziţie fetală. eliberarea de catecolamine. ƒ inhibarea secreţiei de vasopresina de către hipofiza posterioară. ƒ preluarea vasculară de AL şi / sau de epinefrină. fără destinderea perineului. cauze: − contracţii uterine ineficiente. − naştere obstrucţionată. − faza a doua – partea prezentată se află jos în canalul naşterii. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. − este posibilă prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naşterii spontane.: blocul motor epidural al rădăcinilor sacrate aboleşte eliberarea de oxitocină. este extrem de complexă şi încă neelucidată în totalitate.298 − după inducţie apare o reducere tranzitorie a activităţii uterine pentru 10 . cu revenire la normal în 30 min. este definită prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. deshidratare). ¾ esenţial este că prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociază cu acidoză fetală.. se realizează în întregime prin activitate ocitocică. se măsoară prin dilataţia progresivă a colului şi coborârea părţii prezentate în canalul naşterii. cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocină. fiind mai afectată intensitatea contracţiei uterine decât frecvenţa (injectările ulterioare determină scăderi progresiv mai mici ale activităţii uterine) – mecanisme posibile: ƒ hipotensiunea asociată. destinzând perineul şi cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. − dacă analgezia perineală se realizează în primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu. − se aşteaptă o rată a dilataţiei colului de 1 cm pe oră − indicaţii pentru intervenţie: STADIUL I − progresie lentă (risc pentru dezvoltarea de acidoză. desigur sub monitorizare atentă fetală). începe când colul este complet dilatat: − prima fază – dilataţie completă. − stimulare cu oxitocină. Stadiu II prelungit fără epidurală=peste 2 ore NULIPARĂ cu epidurală = peste 3 ore fără epidurală=peste 1 oră MULTIPARĂ cu epidurală = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesităţii aplicării forcepsului dacă doza de analgezie perineală se injectează după ce capul fetal a coborât şi s-a rotat şi dacă se aplică o strategie obstetricală mai atentă (acceptarea de către obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung. cu întârzierea coborârii şi rotaţiei fătului (plus reducerea efortului matern OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de împingere) – mec. .15 min. cu capul fetal aflat sus în canalul naşterii. − STIMULAREA CU OXITOCINĂ poate fi continuată deşi este mai puţin importantă deoarece reflexul Ferguson induce o creştere a oxitocinei endogene atât timp cât perineul este destins. chiar dacă capul fetal se află sus în STADIUL II canalul naşterii (scurtarea suferinţei mamei şi urgentarea naşterii). − ÎNCURAJAREA ÎMPINGERII ACTIVE. − coordonarea contracţiilor uterine în distocia dinamică cu scurtarea duratei primului stadiu. STADIUL II ÎNTÂRZIEREA EŞECUL PROGRESIEI MANAGEMENTUL NAŞTERII FĂRĂ A.

orice efort de împingere în faza I va induce dezechilibru metabolic. (efortul prelungit de împingere induce dezechilibru metabolic. iar când aceasta apare. monitorizare BCF. progresia spre delivrenţă trebuie să se realizeze într-o oră. nu apar modificări fiziologice majore. • întârzierea – limită de timp pentru împingere: 1 oră pentru primipară. atât timp cât mama nu are dureri. − dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern).5 – 5. SPAŢIUL EPIDURAL − spaţiul virtual situat între dura mater şi ligamentul galben (deoarece în cea mai mare parte dura mater nu aderă la canalul medular.5 cm. poate chiar să crească incidenţa folosirii forcepsului datorită efortului de împingere ineficient cauzat de existenţa durerii perineale. 3. menţinerea unei hidratări bune. cateterele şi soluţiile anestezice trec fără restricţie prin ariile goale). obligatoriu se administrează perfuzie intravenosă pentru menţinerea hidratării. − formă triunghiulară. 1. STADIUL I STADIUL II − principala forţă de progresie este asigurată de contracţiile uterine eficiente. fiind necesară administrarea de oxitocină (poziţie laterală. 7-10 ml Bupivacaină o. trebuie încurajate eforturile de expulzie deşi atenuarea senzaţiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson. hipoxia acompaniază frecvent efortul de împingere) • eşecul progresiei − se recomandă aplicarea forcepsului. dilataţia completă a colului este descoperită prin examinarea vaginală. C. 2. mama nu trebuie încurajată să împingă până când fătul nu este bine plasat pentru delivrenţă. − eforturile materne nu înlocuiesc contracţiile uterine. − remiterea blocului epidural spre sfârşitul travaliului în scopul favorizării efortului susţinut de împingere. asupra progresiei şi rezultatului naşterii. cu vârful orientat posterior şi cu o profunzime ce variază între 3 şi 9 cm. ex: petidină) – dacă expulzia nu se produce rapid. cu o medie de 4. .25 % în poziţie orizontală pentru durerea uterină şi o doză mai mare în poziţia anti-trendelenburg sau în poziţie şezândă pentru durere perineală. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabilă dacă fătul este atent monitorizat A.E. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical au un III. aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. • suferinţa fetală − reducerea perfuziei placentare de către catecolamine şi deshidratare. (efortul prelungit de împingere este epuizant pentru mamă). − interferenţă mecanică cu circulaţia fetală prin compresia cordonului – nu există prea multe de făcut. impulsul de a împinge nu există nici în absenţa blocului epidural).E. MANAGEMENTUL NAŞTERII CU A. ci le suplimentează (dacă capul este sus şi perineul nu este destins.Analgezia epidurală (AE) la naştere 299 − INDICAŢII PENTRU INTERVENŢIE • suferinţa maternă (datorată primului stadiu fără analgezie nesatisfăcătoare. B. evitarea unei suprastimulări pentru că poate reduce perfuzia uterină) impact mult mai mare decât A. CONCLUZIE Factorii fetali şi materni. iar condiţia fetală este optimizată. fiind delimitat de: • SUPERIOR – dura aderentă de craniu la nivelul foramen magnum. − se întinde de la baza craniului la hiatusul sacrat. ½ oră pentru multipară.

potenţial toxic fetal. 4. − modificarea texturii ligamentelor.L. datorită presiunii hidrostatice). este mai mare astfel încât injectarea accidentală de A. TEHNICA A. Nu este exact cunoscut. Injectarea pe cateter se face numai după ce se exclude plasarea accidentală intravasculară sau subarahnoidiană. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. – PRINCIPII DE BAZĂ 1. − conţine rădăcinile nervoase anterioare şi posterioare cu învelişul lor.L. acceptabilitatea gradului de bloc motor. vasele sanguine tributare măduvei spinării şi ţesut areolar grăsos. ce nu au valve. însă există mai multe sugestii: − rădăcinile spinale (considerate cel mai important loc). ¾ Plexul venos vertebral merge de-a lungul părţii antero-laterale a spaţiului epidural. deoarece: − presiunea LCR în timpul contracţiei atinge frecvent 60 cm H2O. − nervii spinali micşti. este necesar mai mult timp.L. durată de acţiune. datorită lordozei lombare şi a reducerii volumului spaţiului epidural cu 40 %. • SUBSTANŢE UTILIZATE − − − − − − Caracteristici luate în calcul: eficienţa analgetică. astfel încât injectarea accidentală într-o venă epidurală a unei doze mici de A. . 12. 2. pentru a se drena în vena azygos. astfel decubitul lateral reduce riscul puncţiei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaţiul epidural şi a presiunii LCR. Risc extrem de mare pentru puncţia durală accidentală. determină concentraţii mari în inimă şi creier. Risc mai mare pentru puncţie vasculară (congestia venelor epidurale creşte în timpul contracţiei uterine şi în cursul efortului de împingere). Pentru optimizarea analgeziei se foloseşte un amestec dintr-un AL în concentraţie redusă şi un opioid în doză mică. Nivelul puncţiei: L2 –L3 sau L3 – L4 unde spaţiul epidural este cel mai larg (4 – 5 cm). precum şi prin reducerea congestiei venelor epidurale. 8. cauză a instalării unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet. 11. Fluxul sanguin în venele epidurale.L. − (uneori) lipsa de colaborare a pacientei. înaintea inducţiei. − presiunea din spaţiul epidural lombar este uşor pozitivă la începutul travaliului şi creşte la peste 10 cm H2O în poziţie şezând (în plus presiunea LCR la nivel lombar în poziţie şezând este de 6 ori mai mare decât în decubit lateral. Favorizarea diseminării craniene a A. − edemul părţilor moi. cu risc de depresie miocardică. poate ajunge la cord în concentraţie mare. grad de pasaj transplacentar. − ganglionul rădăcinii dorsale. 6. Repleţie volemică acută (în absenţa contraindicaţiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat. Monitorizarea BCF. • POSTERIOR – ligamentul flavum. pediculii şi lamina. 10. Se avansează cu acul numai între contracţii. • ANTERIOR – ligamentul longitudinal posterior. Cateterul se inseră 2-3 cm (mai mult la pacienta obeză) în spaţiul epidural pentru a reduce incidenţa blocului unilateral 13. Tehnică mai dificil de realizat din motivele: − lordoză lombară. 7. • LATERAL – manşeta durală.E. 9. − poziţionare dificilă. în unele cazuri poate exista un sept fibros median. concentraţia plasmatică fetală depinde de: III. − măduva spinării (ar putea fi ultimul loc de acţiune şi joacă un rol important în regresia blocului). la fel şi interspaţiile. în timp ce extensia caudală este extrem de dificilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 5. obstrucţionarea venei cave inferioare duce la creşterea importantă a fluxului venos epidural şi azygos. În sarcină. Se administrează încet volume mici AL numai între contracţii. 3. Pentru obţinerea unui bloc de calitate al rădăcinilor sacrate care sunt mai groase şi pentru ca diseminarea caudală este afectată.300 • INFERIOR – ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaţiului S2 – S3. • LOCUL ACŢIUNII A.

− maxim 300 mg pentru 10 ore. LEVOBUPIVACAINA Analog al B faţă de care este mai puţin cardiotoxică. favorizând rotarea optimă şi coborârea capului fetal. Dozaj: − maxim 150 mg pe o administrare. urmând unei doze de încărcare de 25-100 µg. • legarea de proteine la mamă şi făt. − incidenţa mai mică a blocului motor şi a naşterii instrumentate pentru R. − efectul vasoconstrictor face inutilă adiţionarea de epinefrină.: naştere scurtă la multipară). în stadiul al doilea oferă un compromis între o analgezie satisfăcătoare. Rămâne a fi încă studiată. − dă o durată mai mare a blocului.5%. − îmbunătăţirea unui bloc incomplet (datorită difuziunii foarte bune în spaţiul epidural). − fixarea de proteine şi valoarea pka sunt similare celor pentru B.. cele mai populare fiind Fentanylul şi Sufentanilul în asociere cu B sau R: • Fentanyl = 1-2.Analgezia epidurală (AE) la naştere • doza totală administrată. Dezavantaje: − cardiotoxicitate (exacerbată în sarcină datorită scăderii α1 glicoproteinei acide ce transportă B. • legarea tisulară fetală. − nu determină tahifilaxie. − toxicitate maternă şi fetală redusă.25% datorită pka crescut).25% au arătat: − rezultate similare privind calitatea analgeziei. Indicaţii: − când există timp puţin pentru obţinerea blocului (ex. • gradul de absorbţie vasculară (crescut în sarcină). pentru analgezie şi 15 min. se recomandă concentraţia de 2% pentru analgezie la naştere şi 3% pentru cezariană şi aplicaţie de forceps. Adăugarea de epinefrină creşte durata blocului cu 25%. − acumulare tisulară fetală mai mare în acidoză fetală (se recomandă o doză maximă totală de 400 mg). • metabolizare şi excreţie fetală. Studiile comparative pentru B-R la concentraţii de 0. − durată scurtă de acţiune (60-80 min. − bloc motor mai intens. la o concentraţie de 0. − bloc de bună calitate ce se instalează rapid (8 min. − are o durată mare de acţiune (peste 90 min. − poate fi utilizat orice opioid. − antagonizează efectele analgetice ale opioizilor şi ale B. − maxim 0.) şi durează 35-50 min. − după 4-5 administrări apare tahifilaxia.5 µg/ml (medie = 2 µg/ml). SUBSTANŢE . − transfer transplacentar mai mare. − necesitatea unui bloc profund (naştere instrumentată). CHLOROPROCAINA − ester metabolizat de colinesteraza plasmatică. conservarea reflexului de screamăt şi a forţei musculare în expulzie. ROPIVACAINA (R) − dă o separaţie mai mare între blocul motor şi cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor măsurabil pe scala Bromage). are afinitate relativă pentru fibrele senzitive astfel încât la concentraţii mici oferă un bloc senzitiv de calitate. cu bloc muscular moderat. BUPIVACAINA (B) Avantaje: − are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL şi deci cel mai mic pasaj transplacentar. crescând cu 40% prin adiţionarea de adrenalină. pentru bloc motor. LIDOCAINA (L) 301 − debut mai rapid: 5 min. • ADIŢIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE − pot dubla durata analgeziei permiţând reducerea concentraţiei de AL ceea ce determină o relaxare pelvină mai redusă. − prin injectare intravasculară accidentală pot apare reacţii toxice fetale. cu creşterea fracţiei libere) ce precede neurotoxicitatea. − dă un risc foarte redus de toxicitate cardiovasculară.).

administrarea unei soluţii ce conţine 15 µg epinefrină cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blochează răspunsul tahicardizant). cu o calitate crescută a analgeziei. blocul pe partea dependentă apare mai repede şi va fi mai dens. pentru obţinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administrează 1012 ml soluţie (incluzând doza test): B 0.25% sau R 0. R şi L. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ IV. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL 1. verificarea înainte a statusului coagulării şi a celui volemic. − creşte calitatea şi durata blocului pentru L şi pentru concentraţiile mici de B. Clorprocaină 2%. pentru bloc analgezic şi 25 ml/kg pentru bloc anestezic. Epinefrina şi Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (decât B singură). administrarea dozei de inducţie cu pacienta poziţionată pe cealaltă parte va compensa eventuala inegalitate. în combinaţie cu 50 µg Fentanyl sau 20 µg Sufentanil. 2.000 (5µg/ml) sau 1: 400. şi administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid. pentru a creşte densitatea şi calitatea blocului senzitiv fără ascensionarea sa. Inducţia se face fracţionat în doze de 5 ml iar la 10-15 min. nu însă şi pentru R.5-0. după inducţie se poate reinjecta 20-25% din doza iniţială. 2. 4. − dă o incidenţă crescută a hipotensiunii şi a sedării. 6. • ALCALINIZAREA SOLUŢIEI DE AL − este utilă pentru reducerea cu 33% a latenţei pentru B. 2. PUNCTE CHEIE: 1. − augumentează blocul motor. metoda infuziei continue şi analgezia epidurală controlată de pacientă (PCEA). 1. dacă doza test se administrează în decubit lateral.4% pentru fiecare 10 ml soluţie.2% sau L 1% sau 2. ceea ce pune la îndoială utilizarea sa în AE. 7. Naştere normală = dilatarea colului de 3 cm. Menţinere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame şi prevenirea durerii până la finalul delivrenţei şi efectuarea epiziotomiei. CLONIDINA − adăugată unui amestec de B. − plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dacă acesta este plasat intravascular ¾ AL se injectează titrat câte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor şi simptomelor injectării intravasculare. pacienta trebuie să-şi poată mişca picioarele. . 3. TEHNICI = injectarea intermitentă. Utilizarea sa este controversată. • ALTE SUBSTANŢE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200. rădăcinile sacrate vor fi blocate abia după câteva injectări intermitente sau după un anumit timp de-a lungul infuziei continue. − se recomandă 1 ml bicarbonat de sodiu 8.000 − scurtează perioada de latenţă. 5. Sarcină cu risc crescut şi naşterea complicată = realizare mai rapidă pentru a evita stress-ul matern şi pentru a permite intervenţia obstetricală în orice moment. DOZA TEST = are ca scop detectarea injectării intravasculare sau subarahnoidiene a soluţiei de AL.75 µg/ml (este de 3-5 ori mai potent).302 • Sufentanil = 0. aspiraţia negativă nu exclude plasarea intravasculară a cateterului deoarece acesta poate fi împotriva peretelui venos iar prin aspiraţie lumenul venos se colabează: − aspiraţia ce urmează imediat injectării de AL este mai eficientă deoarece AL împinge peretele venos şi dilată vasele sanguine. dacă inducţia se face în stadiul II pentru analgezia perineală sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta în poziţie antitrendelenburg sau şezând. monitorizarea frecvenţei cardiace şi a dinamici uterine dacă în ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evită administrarea lor epidurală.

La fiecare oră se verifică caracteristicile blocului şi semnele vitale. iar dacă aceasta este stabilă după aceea la fiecare 15 min. preeclampsie) şi în cazul semnelor de suferinţă fetală. însă dacă persistă cateterul trebuie retras şi reinserat în alt spaţiu. − incidenţă mai redusă a hipotensiunii datorită posibilităţii obţinerii unui bloc simpatic mai redus. şi o satisfacţie egală sau chiar mai mare în PCEA. METODA INFUZIEI CONTINUE − asigură o profunzime mai stabilă a analgeziei. parturienta va fi mult mai satisfăcută. − s-a constatat un consum egal de droguri. de obicei la fiecare 1.125% plus Fentanyl 2 µg/ml. − concentraţiile extrem de mici de AL sunt mai puţin practice pentru că necesită administrarea unor volume excesive.ului”. bloc senzitiv înalt. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta îsi administrează singură agentul analgetic pe cateter. doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substanţe adjuvante precum clonidina. INJECTAREA SUBDURALĂ (injectarea de AL între dura mater şi pia arachnoid) . Iniţial se administrează o doză de încărcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat şi pentru confirmarea poziţionării corecte a cateterului se continuă cu administrarea a 8-10 ml/h soluţie (B 0. − injectarea intravasculară accidentală duce la intensificarea durerii înainte de apariţia simptomelor toxice. − se pune problema unei posibile migrări intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dacă apar manifestări precum: tinnitus.5-2 ore. Odată cu progresia naşterii. 3.. − oferă şansa unei concentraţii sanguine mai mici de AL. pentru a preveni reapariţia dureri între doze.125% sau R 0. bloc motor excesiv. − administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ. 2. plus Fentanyl 2 µg/ml). ƒ Comparaţie cu infuzia epidurală continuă − economie semnificativă de substanţe în PCEA. B. − determină un risc mai mic de bloc spinal total în injectarea accidentală de AL subarahnoidiană şi concentraţii sanguine mai mici de AL în injectarea accidentală intravasculară. − în 76-85% din cazuri induce cefalee. sau chiar uşor mai redus pentru PCEA. se determină TA la fiecare 5 min. ameţeală. − monitorizarea BCF este esenţială. parestezii periorale. V. − s-a constatat o bună analgezie pentru rata de infuzie bazală de 6 ml/h. − după injectarea bolusului la cerere. gust metalic. mama va fi poziţionată de la planul orizontal la poziţia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (index al calităţii serviciului de anestezie obstetricală) − risc de anestezie spinală totală.2%. − dacă este posibil. care de altfel necesită mai puţine intervenţii decât pentru o rată bazală de 3 ml/h. PARESTEZIA . ƒ Caracteristici: − volumele eliberate de pompele de analgezie controlată la cerere nu trebuie să depăşească 56 ml pe doză comandată. − poate fi transformată în anestezie spinală continuă pe macrocateter epidural (rămas pe loc 24 ore după naştere) reducând astfel cu 50% incidenţa cefaleei şi a „BLOOD PATCH . monitorizare SaO2 şi EKG. − reinjectările se fac în strictă concordanţă cu durata de acţiune a soluţiei folosite.Analgezia epidurală (AE) la naştere A. ƒ Comparaţie cu administrare intermitentă de bolusuri: − deoarece timpul între reapariţia durerii şi tratarea ei este redus. INJECTAREA INTERMITENTĂ − bolusuri de 75-100% din doza de inducţie plus Fentanyl 1-2 µg/ ml în funcţie de nivelul iniţial al blocului.de obicei este tranzitorie. există o perioadă de oprire a injectomatului de 20 min. COMPLICAŢII ALE AE ÎN OBSTETRICĂ 1. 303 − migrarea intratecală a cateterului poate determina limitarea administrării de substanţă de către pacientă atunci când ea remarcă o analgezie excelentă concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrată. − în primele 30 min. Model: B 0.

82% (mai crescută în timpul rotării acului epidural după pierderea rezistenţei. − recomandări: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. − reprezintă un bloc insuficient la T10. dacă se prelungesc convulsiile. 7. 6. c. 4. d. IOT şi O2 100%. deşi sunt de scurtă durată. Eşecul blocului − absenţa blocului senzitiv şi simpatic la 20 min. precum şi în cazul unor intervenţii chirurgicale preexistente. − de obicei apare la obezi. − 8. − rezoluţie rapidă. în caz de necesitate. putând fi implicaţi următorii nervi periferici: − rădăcina spinală poate fi comprimată de către un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat în travaliu. − bloc senzitiv înalt cu o cantitate mică de AL (complianta redusa a spaţiului determina diseminarea mai înaltă comparativ cu blocul epidural). Bloc unilateral − când cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. plus un opioid) B. Persistenţa durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta). fiind determinată posibil de poziţionarea impropie a depărtătoarelor. DE CAUZĂ OBSTETRICALĂ (1 : 2600 – 1 : 6400) Apar de obicei în naşterile prelungite şi instrumentate. − 9. deplasarea spre stânga a uterului. C. naşterea poate continua pe cale vaginală. − se instalează treptat. de la 10 la 30 minute. b.304 − incidenţă 0. METHEMOGLOBINEMIA este asociată prilocainei (la doze mai mari de 600 mg). de la doza de inducţie.1-0.25% sau R 0. E. la nivel lombar). cu pacienta în poziţie antitrendelenburg. cu o extensie mai ales cranială. − recomandări: poziţionarea pacientei pe partea dureroasă şi injectarea unei doze adiţionale (5 ml B 0.Z. − foarte rar se extinde astfel încât să determine pierderea conştienţei. Menţinerea durerii perineale în timpul contracţiilor. − recomandări: reinjectarea unei doze de AL şi opioid. − poate declanşa o reacţie sistemică (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesită intervenţie imediată: a. benzocainei şi rareori dozelor mari de lidocaină. INJECTAREA INTRAVASCULARĂ ACCIDENTALĂ − în momentul inducţiei AE. TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indică lăsarea pe loc dacă a fost plasat în spaţiul epidural lombar. − incidenţă 10%. − simptomul iniţial este de obicei hipotensiunea. − instalare lentă. − concentraţia crescută de progesteron din cursul sarcinii. accentuează potenţialul cardiotoxic al B (nu şi pentru L sau R). monitorizarea BCF: − dacă sunt normale. COMPLICAŢII NEUROLOGICE A. ANALGEZIA EPIDURALĂ MASIVĂ = extensia segmentară excesivă a unei supradoze relative de AL. − recomandări: repoziţionarea cateterului. studiile pe animale arată că în aproximativ 3 săptămâni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrină. 5. . posibil va fi necesară resuscitarea activă a fătului. în comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. DUREREA LOMBARĂ POST-AE − apare în 30-40% din cazuri şi nu are legătură cu analgezia / anestezia epidurală. tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma directă sau prin hemoragia produsă la nivelul OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ligamentului intervertebral şi periostului vertebral (preexistenţa artritei sau osteoporozei poate exacerba această problemă). D.. − dacă apare suferinţă fetală se practică operaţie cezariană sub anestezie generală. − prin migrarea cateterului în spaţiul intravascular. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT – poate lua forme diferite: A. Durere lombară severă – prin compresia structurilor pelviene de către prezentaţia posterioară persistentă. în arterioscleroza severă şi în D. durerea fiind determinată de tracţiunea ligamentului rotund. 10.2%. − bloc de obicei slab şi „în pete”. se administrează 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental. − bloc inadecvat la S1 şi S2.

− nervul lateral femural cutanat (L2. Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul părţii antero-laterale a coapsei. − nervul femural (L2. • de obicei la tetracaină şi la B în doze mari (posibil ataşare prelungită de receptor). − nervul peronier comun (L4. Clinic: slăbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. L3. S2) – lezat în poziţia de litotomie prin compresia prelungită a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacităţii de postură dreaptă. sau administrarea iv de Meperidină. determină compresia nervului). L3. − hematomul epidural (foarte rar) • apare în condiţiile traumatizării vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburări de hemostază. febră. . picior căzut. Apare în: • injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocaină în condiţiile unei puncţii durale accidentale. L4) poate fi lezat în poziţia de litotomie datorită flexiei hiperacute a şoldului sau datorită folosirii depărtătoarelor în cursul cezarienei. − sindrom Horner • sunt implicaţi primii patru nervi toracici. 305 − disfuncţia vezicii urinare • în blocul epidural continuu prelungit şi de obicei pentru AL cu durată lungă de acţiune. − frisonul • cauză necunoscută. leucocitoză. Clinic: picior căzut. • clinic: durere lombară severă. L4) – lezat în poziţia de litotomie Clinic: pierderea sensibilităţii porţiunii mediale a piciorului şi antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. L5 şi S1. • retragerea acului pentru a evita injectarea intraneurală (provoaca nevrită urmată de parestezii ce durează săptămâni sau luni). mioză. dozele mari de lidocaină hiperbară dau leziuni nervoase prin distribuţia neuniformă în LCR datorită vitezei reduse de injectare prin microcateter. enoftalmie. • clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuţie. imposibilitatea flectării piciorului.Analgezia epidurală (AE) la naştere − trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat între capul fetal care coboară şi sacru. ce se pot remite abia după 1048 ore. S3) – lezat printr-o poziţie de litotomie incorectă cu extensia genunchiului şi rotaţia externă a şoldului clinic: durere în regiunea fesieră cu iradiere în picior. Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale. − nervul sciatic (L4. • injectarea pe microcateter spinal de lidocaină 5%. poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau înalt. L3. L4) – lezat în poziţia de litotomie (flexia acută la nivelul coapsei spre aria inghinală. slăbiciune uşoară a adductorilor şoldului şi cvadricepsului. sensibilitate locală. S1. anhidroză. • tratament: administrarea epidurală de Fentanyl sau de Sufentanil. − nervul safen (L2. L3) poate fi lezat de depărtătoare în conditiile operaţiei cezariene sau unei poziţii de litotomie incorecte. L5. Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorită paraliziei de cvadriceps. hipoestezie la nivelul părţii laterale a piciorului şi gambei. − abces epidural (extrem de rar) • de obicei este secundar unui alt focar infecţios. − nervul obturator (L2. • tratament: decomprimare de urgenţă în 6 ore. disfuncţie sfincteriană. hipoestezie. echimoză − trauma rădăcinilor nervoase de către ac sau cateter • extrem de rare. absenţa reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei şi regiunii mediale a gambei. S2. • simptome: ptoză. DE CAUZĂ ANESTEZICĂ (0-15%) − blocul neural prelungit • anestezie senzitivă „în pete” şi deficit motor. mai ales la obezi. grade variate de paralizie a extremităţiilor inferioare. B. cu producerea de hipotensiune şi asocierea sindromului de arteră spinală anterioară (de asemenea un pH mic şi o concentraţie mare de bisulfit pot induce leziune nervoasă).

semnul lui Kernig. 3. Condiţii ce permit deplasarea parturientei: − aprobarea obstetricianului. • PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (PDA) − la parturientă apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de împingere prin colapsul venelor epidurale după naştere şi prin pierderea rapidă de fluide după naştere prin sângerare. ANALGEZIA SECVENŢIALĂ SPINALĂ ŞI EPIDURALĂ (tehnica ac prin ac) • injectarea intratecală a unei combinaţii de AL şi opioizi determină o analgezie rapidă. dacă în stadiul 2 nu există o analgezie perineală eficientă se administrează o doză mai mică de B hiperbară cu opioid. cu deplasarea uterului spre stânga (poziţia şezândă favorizează un nivel mai înalt al anesteziei). cateterul epidural se montează într-un spaţiu superior. − sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): • degenerare ischemică a 2/3 anterioare ale măduvei cu deficit motor asociat (partea anterioară a măduvei spinării este mai vulnerabilă datorită unei singure surse arteriale şi a lipsei unui aport colateral). administrarea unei doze iniţiale de 1.25-2. fără bloc motor.306 • evitarea anesteziei regionale în prezenţa bacteriemiei sau septicemiei. 4. lactaţie şi diureză. după naştere macrocateterul se lasă pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauţie şi în condiţii aseptice a acestuia. ceea ce creşte vulneralibitatea la Lidocaina 5%). • clinic: cefalee. dacă cefaleea se mentine la fel de severă se practică patch cu 15-20 ml sânge autolog (rată de succes de 96%. • a fost asociată cu lidocaina hiperbară 5% şi cu poziţia de litotomie (care întinde rădăcinile L5-S1.25 mg + Fentanyl 25µg/Sufentanil 5 µg + Epinefrină 25 µg. − semne vitale stabile în ortostatism pentru cel puţin 30 min. administrare de AINS şi codeină sau de cafeină (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore). VI. se obţine o analgezie excelentă în mai puţin de 5 min. • este o problemă neurologică ce nu se datorează anesteziei regionale. ce rămân în cea mai posterioară poziţie în canalul spinal. injectarea se face în decubit dorsal. − prin administrarea intratecală a unei soluţii: B 1. 2. cu stânjenirea perfuziei sanguine a acestora.5 mg B izobară + 25 µg Fentanyl sau 10 µg Sufentanil. o parte din acesta poate ajunge în spaţiul subarahnoidian prin gaura durală astfel că doza totală se reduce cu 25%. anestezistului şi asistentei. − după o PDA.. şi cu o durată de aproximativ 145 mon.25-2. paşi de urmat: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. prin contaminarea acelor spinale sau soluţiilor. RECOMANDĂRI: • pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinală continuă. • tehnica „WALKING EPIDURAL”: − libertate de mişcare în cursul travaliului. vărsături. rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar în caz de eşec se va exclude prin examen CT o eventuală tromboză a venelor corticale. . greaţă. rigiditatea regiunii nucale. − iritaţia radiculară tranzitorie (problema neurologică controversată): • clinic: durere acută la nivelul feselor cu iradiere pe părţile dorsolaterale ale coapselor. la injectarea AL. febră. − s-a sugerat că mersul reduce incidenţa durerii lombare cronice. B 1. − stabilitate hemodinamica mai bună când pacienta merge decât în poziţie şezândă sau în decubit lateral. cu caracter temporar. • cefaleea post PDA poate fi ameliorată prin hidratare viguroasă (3 l pe zi). − se consemnează interspaţiul la care s-a produs PDA în eventualitatea unui blood patch. retenţiei urinare şi a complicaţiillor trombo-embolice.5 mg + Fentanyl 10-25 µg/Sufentanil 5-10 µg + Clonidina 30 µg/Epinefrină 25-200 µg. − arahnoidita adezivă • iritaţia chimică a structurilor din spaţiul subarahnoidian.

travaliu augmentat de administrarea oxitocinei. − Când durata lungă de instalare a analgeziei prin tehnica epidurală devine o problemă (multipare în travaliu susţinut. − Factorii fetali şi materni. au un impact mult mai mare decât AE asupra progresiei şi rezultatului naşterii. menţinerea pacientei vigile. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical. − absenţa anomaliilor BCF în primele 30 min. − la fiecare 15-30 min parturienta se va întoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei. cu eliminarea riscului de aspiraţie. − propriocepţie intactă (test Romberg. dificultatea de predicţie a duratei primului stadiu şi cererea tardivă de montare a unui cateter) injectarea AL în combinaţie cu opioizi intratecal furnizează o analgezie rapidă (analgezie secvenţială spinală şi epidurală). DE REŢINUT − AE reprezintă cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii asigurând o analgezie de calitate superioară.Analgezia epidurală (AE) la naştere − absenţa blocului motor (ridicarea picioarelor întinse şi executarea unei genuflexiuni moderate). comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii. 307 − mersul să fie asistat (1-2 persoane) şi să se facă pe o arie limitată. . În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. testul vibraţiei). teste de propriocepţie la nivelul articulaţiilor şi musculaturii. după doza de inducţie. şi permiţând participarea pacientei în procesul naşterii.

episoade de sângerare vaginală anormală.1. ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sângerării menstruale.2. se asociază des cu anovulația dar poate apare şi pe un ciclu ovulator care are o fază foliculară/luteală scurtă sau neadecvată. Metroragia= sângerarea uterină ce poate surveni oricând între 2 menstruații normale ( cu cel puțin 24 de ore înainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore după încetarea ei ). sângerarea ciclică este în cantitate normală. Marea majoritate a acestor situaţii nu prezintă caractere de gravitate. Polimenoreea = scăderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile. Sângerarea intermenstruală= este sângerarea ce apare între perioadele menstruale regulate şi variază în cantitate. Menoragia ( hipermenoreea ) este sângerare menstruală ciclică excesivă cantitativ ( creşterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/şi cu o durată >7-8 zile. majoritatea femeilor prezintă. având următoarele caracteristici: a. DEFINIŢIE 1. durata ciclului menstrual este normală. menstrele nu pot fi individualizate de către bolnavă. Hemoragia uterină funcțională este o sângerare uterină anormală.39 HEMORAGII UTERINE FUNCȚIONALE Hemoragiile uterine reprezintă unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog. nu este demonstrabilă o cauză organică. de regulă în cantitate excesivă. 2. posibil grave. Hemoragia premenstruală= scurtarea regulată a ciclului menstrual prin apariția sângerărilor între a 22-a şi a 24-a zi. 2. pe parcursul vieţii fertile. este întotdeauna obligatorie. 2. . 2. Menometroragia= sângerarea uterină total neregulată ca frecventă şi durată. 2. excesivă cantitativ. prin aceasta înţelegându-se sângerare vaginală fără legătură cu cea menstruală. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidență Fiziopatologie Histopatologie Evaluare şi diagnostic Diagnostic diferențial Tratament I. c. este o manifestare a unei stimulări hormonale anormale a endometrului.6. este rezultatul unei disfuncții la nivelul gonadostatului.7. 2. b. 2. este neregulată ca frecvență şi cantitate. Tipuri de sângerare anormală 2. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mică de 21 zile dar cu sângerare ciclică în cantitate crescută.3.4.5. dar excluderea cauzelor organice.

Sângerarea intermenstruală Sângerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinată de scăderea bruscă postovulatorie a estrogenilor. pentru un timp. absența ovulației. Hemoragie premenstruală Reprezintă cea mai frecventă entitate din acest grup. poate persista un grad de isuficiență luteală. Hemoragiile uterine funcționale prin anovulație sunt relativ frecvente. necontrabalansat. Scăderea estrogenilor determină descuamare menstruală sub 21 zile. patologie benignă/ malignă a uterului). Scăderea estrogenilor va antrena descuamarea menstruală. dar frecvente sunt şi hemoragiile organice. iar 90% din hemoragiile uterine funcționale survin pe cicluri anovulatorii. Incidența hemoragiilor uterine funcționale şi ponderea lor printre hemoragiile genitale diferă pe parcursul vieții femeii: a. cu descuamări superficiale neregulate. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating însă concentrația maximă necesară descărcărilor mediociclice de LH preovulator. fără transformare secretorie → raportul glande vascularizație / stromă este net defavorabil stromei. In perioada de activitate genitală III. b. până în momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Cauza este reprezentată de insuficiența de corp galben respectiv scăderea bruscă a progesteronului. Hipermenoreea din această perioadă are ca substrat funcțional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoasă tranzitorie a endometrului. 4. Scăderea bruscă a progesteronului defrenează activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( în prezenţa progesteronului.310 II. 2. 3. Absența progesteronului (consecință a anovulației ). endometrul se află sub stimul estrogenic prelungit. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic în cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii. astfel că endometrul apare friabil. In perioada de pubertate şi adolescență Hemoragiile uterine funcționale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. Hipermenoreea prin insuficienţă balansată de corp galben Ca şi hemoragia premenstruală este tot o insuficienţă de corp galben. Este vorba de un corp galben menstrual cu existenţă anormal de scurtă. în perioada de activitate genitală Hemoragiile uterine funcționale sunt relativ rare. face ca vascularizația şi glandele endometriale să nu posede un substrat stromal suficient. . dar prelungită. produşi prin conversia periferică a androgenilor suprarenalieni în estronă (mai ales la obese). în premenopauză Sunt frecvente hemoragiile uterine funcționale din ciclurile anovulatorii. fenomen similar înlăturării operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. imaturitatea gonadostatului. Cauza este reprezentată de: 1. hiperplazia adenomatoasă a endometrului. alături de endometrul aflat în stadiul secretor avansat se întâlnesc şi parcele de endometru aflat în stadii secretorii mai timpurii şi chiar în stadiul proliferativ.1. absența consecutivă a estrogenilor şi respectiv a progesteronului. 3. B. INCIDENȚĂ 70% din hemoragiile uterine funcționale se întâlnesc la adolescente şi la femeile în premenopauză. La această vârstă există numai fază foliculară (proliferativă) datorită imaturizării feedbackului pozitiv de descărcare preovulatorie de LH. ca factor limitant al creşterii endometrului. în menopauză Pot apare hemoragii funcționale prin atrofierea endometrului . se produc astfel sângerări abundente. Ponderea o dețin hemoragiile organice ( patologie asociată sarcinii. hepatocitul nu metabolizează estrogenii ). Hemoragiile uterine funcționale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. pubertate – adolescență Imediat după apariția menarhei primele cicluri menstruale sunt de regulă anovulatorii iar mai târziu. cu descuamare endometrială consecutivă. astfel. d. 5. care se repetă în toată această perioadă în care nu există ovulație. In acest caz sângerarea survine pe un endometru pregătit în prealabil de estrogeni . 2. c. ce corespund unui deficit estrogenic important. B. Când debutează sângerarea menstruală. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali. FIZIOPATOLOGIE A.

Detaşarea şi expulzia endometrului aflat în exces este dezordonată. 3. aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterină). In patogenia sindromului ar interveni producţia inadecvată de prostaglandine ovariene.2. | In perioada de premenopauză Hemoragiile uterine funcţionale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. b. cu reacţie pseudodeciduală şi chiar reacţia AriasStella → în hemoragiile uterine funcţionale prin persistenţa anormală a corpului galben ( în contextul clinic: hemoragie ce succede unei întârzieri menstruale. Estrogenii crescuţi permanent vor inhiba la un moment dat şi secreţia tonică de FSH/LH. Secreţia tonicăde FSH/LH domină prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator. apare asftel o hipoestrogenemie ce împiedică refacerea mucoasei şi agravează hemoragia ( hipermenoree ). următoarele aspecte: a. respectiv progesteron. absenţa corpului galben şi dispariţia progesteronului ca antagonist al estrogenilor. . C. b2. IV. care 311 nu mai apare. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci când există un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare. scăderea numărului de foliculi ovarieni funcţionali şi scăderea sensibilităţii lor la FSH/LH ( prin scăderea numărului de receptori). grade diferite de hiperplazie endometrială ( hiperplazie simplă. fibrom submucos. în hartă geografică (zone secretorii ce se descuamează alternativ cu zone proliferative). central: – dereglări ale secreţiei tonice de LH. nu mai este atins pragul de declanşare mediociclică de LH preovulator → ciclurile ovariene devin anovulatorii. Cantitatea crescută de FSH induce o dezvoltare rapidă a foliculilor ovarieni. deci nu va avea loc ovulaţia. adenocarcinom endometrial ) sau poate avea în cazul hemoragiilor uterine funcţionale. 4. b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) – se datorează unei insuficienţe de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. Se observă mai ales pe timpul verii şi se datorează modificărilor secreţiei: a. Brusc se produce scăderea estrogenilor. particularitate care o imprimă şi hemoragiei → hipermenoree. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ). mediociclice de LH. 4. Persistenţa corpului galben împiedică dezvoltarea şi maturarea unui nou folicul. glandulo-chistică sau adenomatoasă. Cauza este reprezentată de: 1. Sângerările survin de obicei după întârzieri menstruale de durată variabilă. Astfel descuamarea se prelungeşte mai mult timp şi menstra este prelungită şi neregulată. 2.Hemoragii uterine funcționale Dezvoltării asincrone a endometrului îi corespunde şi o descuamare anarhică. inducând la rândul lor o proliferare marcată a endometrului. scăderea progresivă a cantităţii de estrogeni produsă global de ovare. tonice de FSH/LH. scade durata ciclului menstrual → polimenoree. HISTOPATOLOGIE Examenul histopatologic al produselor obţinute prin curetaj uterin hemostatic şi biopsic sau prelevate în timpul histeroscopiei poate exclude o cauză organică a hemoragiei ( avort. b. activitate secretorie endometrială intensă. ca în persistenţa anormal de lungă a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). Estrogenii sunt constant crescuţi chiar din ziua a 5a. Un rol important îl joacă epifiza. Polimenoreea regulată Fiziopatologic ea este determinată de 2 fenomene: a. Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei şi a hipermenoreei şi sunt mai frecvente decât hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri ovulatorii. ale cărei secreţii scăzute de melatonină nu mai pot frena secreţia de FSH/LH. anarhică şi trenează. B. 5. asincronism în dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternând cu parcele de endometru proliferativ → în hemoragiile uterine funcţionale datorate insuficienţei de corp galben. c. – scleroză vasculară ovariană. nu se va produce corp galben. – alterări enzimatice. cărora li se atribuie inducerea luteolizei. local: – defect de receptivitate a FSH/LH normal. Neexistând fază secretorie ci doar proliferativă. a 6-a a ciclului ovarian. fără atipii) → în hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile anovulatorii.

colposcopia. Examenul cu valve: gleră abundentă.312 d. menometroragie etc.6. 3. moderate. − insuficienţa de corp galben → platou progestativ scurt. patologie benignă sau malignă a uterului) şi pentru o evaluare completă sunt necesare următoarele investigaţii: 1.1. Laparoscopia/laparotomia exploratorie → în prezenţa unei tumori ovariene a cărei malignitate este mai mult sau mai puţin probabilă. Examenul clinic general poate evidenţia eventualul răsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburări hemodinamice în hemoragiile mari. Frotiu citovaginal hormonal în dinamică 8. Pierderile de sânge pot fi: a. filantă (hiperestrogenia necontrabalansată din ciclurile anovulatorii). determinând tulburări hemodinamice. Dozări hormonale ( în primul rând progesteron ). 6.21-z.Papanicolau. 2. test indirect al ovulaţiei (test clinic). b. 8.4. Sângerarea vaginală reprezintă frecvent singurul simptom.2. PRL şi TSH plasmatic → la femeile cu sângerare asociată cu anovulaţie.5. c. androstendion (de origine ovariană). 4. Semnul glerei cervicale. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ). Dozări hormonale: 6. FSH/LH urină . premenstruală.3. 6. 6. Tactul vaginal nu evidenţiază modificări patologice ale organelor genitale interne. − exclude sau confirmă diagnosticul de: fibrom uterin.cresc preovulator → teste de ovulaţie bazate pe picul mediociclic de LH. Hemoleucograma. − absenţa ovulaţiei → aspect monofazic. Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1. polimenoree.1. Curba termică matinală/menotermică/de temperatură bazală: a. Curetajul uterin biopsic fracţionat şi histeroscopia completată cu biopsie endometrială: . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − exclude cauze organice. FSH/LH plasmatic. 3.z. b. DHEA (de origine suprarenaliană) → la femeile care prezintă sângerare anovulatorie şi hirsutism. Teste clinice/paraclinice de ovulaţie: 8. Diagnosticul clinic Hemoragiile uterine funcţionale pot îmbrăca diverse aspecte : menoragie. estrogeni totali în urină (fenolsteroizi) → valori maxime la ovulaţie. Alteori hemoragia este însoţită de sindrom intermenstrual. B. endometru atrofic → în hemoragiile uterine funcţionale din climacteriu. 9. Histerometrie. 2. Semnul pupilei (la orificiul cervical extern). − evidenţiază diverse aspecte histopatologice. 5. 8. chist ovarian funcţional. 2. 7. 5. abundente. 8. EVALUAREA ŞI DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCŢIONALE A. grupa sangvină. histerosalpingografie → exclud cauzele organice. mai rar. Diagnosticul paraclinic Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociată sarcinii. Citologia Babeş. androgeni plasmatici: testosteron.2. 4. progesteronul seric (z. 8. stabileşte: − existenţa ovulaţiei şi momentul cu probabilitate → aspect bifazic. premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile ovulatorii). − test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru secretor ). pregnandiolul urinar ( z. estrogeni plasmatici. Echografia: − exclude de asemenea patologia datorată sarcinii. Rh: V.23) → semn indirect de ovulaţie. Biopsia de endometru. Pentru studiul funcţionării ovarului: 1. Teste de sarcină → exclud hemoragia datorată patologiei sarcinii. biopsia de col uterin → pentru a exclude un cancer de col uterin.23 ). transparentă. 3. reduse cantitativ ( spotting ) → în atrofiile endometriale . Profilul stării de coagulabilitate → când se suspicionează o tulburare a coagulabilităţii 10.21 . 8. hemoragie intermenstruală. cel mai frecvent.

are efect antimitotic.Hemoragii uterine funcționale 10. b. cancer de col. afecţiuni psihiatrice. f. hiperplazie endometrială. c. obezitate. d.4. 2. progesteron/progestative − reprezintă tratamentul de elecţie pentru controlul hemoragiilor uterine . sarcina ectopică. 10. Patologie asociată sarcinii: a. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1. ). Traume: a. b. Leucocite → pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor. d. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor ţintă prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici. suprarenaliene. 10. după întreruperea administrării estrogenilor apare hemoragia de privaţie care. cervicală: cervicite. neoplazii în stadii avansate. dilaceraţii. ceea ce justifică utilizarea sa în tratamentul hiperplaziei endometriale. etc. b. h. Cauze terapeutice (iatrogene): a. cancer endometrial. spre deosebire de cea indusă de întreruperea administrării progesteronului. preparate cortizonice (cresc scleroza vasculară). anemii severe. c. Estrogenii acţionează prin: a. Disfuncţii endocrine: a. progesteron sau estroprogestative şi are ca scop oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor. Progesteronul: a. Trombocite → pentru a detecta trombocitopenia. administrări intempestive de estrogeni. aspirina. avortul. c. d. boala trofoblastică gestaţională. creşte conversia estradiolului în estronă ( este mult mai puţin activă ). 4. anticoagulante. VI. Afecţiuni generale: VII. adenoame hipofizare. utilizarea progestativelor cu acţiune retard (depot). afecţiuni hematologice (leucemii. DIU. c. ovariană: endometrioză ovariană.2.1. adenomioză. HTA şi cardiopatii cu insuficienţă cardiacă. TRATAMENT A. 5. 10. utilizare de contraceptive orale cu conţinut scăzut de estrogeni. 3. după încetarea administrării lor se produce descuamarea mucoasei uterine → hemoragie de privaţie. Tratament hormonal Constă în administrarea de estrogeni. 2. Mecanismul de acţiune al hormonilor: 1. neoplasme ovariene estrogeno-secretante. b. se instalează capricios. j. g. malnutriţie. stimularea creşterii / proliferării endometriale rapide la nivelul suprafeţelor denudate. întreruperea administrării estrogenilor la femeia castrată chirurgical/prin iradiere. test Kaufman (sângerare după administrare de progesteron). Grupa sangvină. uterină: endometrită. asigurarea hemostazei ( după detaşarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare. hipertiroidism ). hormoni anabolizanţi. cancer tubar. număr de hematii → pentru a evalua consecinţele pierderilor de sânge masive. c. b. polip endometrial. acţionează ca antiestrogenic. medicaţie psihotropă. prelungite. polip cervical. b. Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcţionale se pot utiliza: a. tiroidiene ( hipotiroidism. sarcom uterin. e. e. i. nu la dată fixă şi e mai abundentă. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct. asigură transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici. împiedicând creşterea. g. b. f. fibrom uterin submucos. Patologie ginecologică : a. c. trombocitopenii. b.3. Hb. c. corpi străini. Ht. d. tubară: salpingite. 6. iniţierea coagulării la nivel capilar. c. afecţiuni hepatice cronice. boală von Willebrand. 313 a. afecţiuni renale. h. Rh → în cazul unor pierderi mari de sânge poate fi necesară transfuzia. preparate tiroidiene.

− tromboxanul determină agregarea plachetară şi este un vasoconstrictor puternic. în ciclurile anovulatorii şi în insuficienţa de corp galben se administrează un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile. − progesteronul poate să nu stopeze un episod acut de hemoragie uterină funcţională la fel de eficace ca şi estrogenii. − hemoragia încetează în 12-24 ore de administrare. administrarea discontinuă a progestativului ( doar în a doua parte a ciclului menstrual ) reprezintă un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreţiei progesteronice şi nu asigură şi contracepţia. 3. B. tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte câteva luni. Se folosesc şi în hemoragiile uterine funcţionale ce survin la fetiţe cu pubertate precoce. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi acţionează prin modificarea echilibrului între tromboxan şi prostaciclină. b. timpul de administrare → 710 zile. timpul de administrare → 5-7 zile. estrogenii − dintre cele trei categorii de preparate hormonale. în situaţia în care femeia prezintă ovulaţii. în doze mai mari ( 2-3 tb. consecutivă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ administrării estrogenilor. progesteron micronizat (Utrogestan). AINS sunt eficace în reducerea pierderilor de sânge la femeile care au ovulaţie şi reduc fluxul de sânge cu până la 50%. scontându-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se află la originea hemoragiei uterine funcţionale. didrogesteron (Duphaston) etc. c. − după încetarea administrării este de aşteptat să se instaleze o hemoragie de privaţie masivă.. pseudodecidualizată. Tratament medicamentos ne-hormonal 1. − prostaciclina împiedică agregarea plachetară şi este un vasodilatator puternic. După administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testează întreruperea tratamentului. Metilergometrina ( Methergin ) şi maleatul de ergometrină ( Ergomet ) . − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. pentru a evita hemoragia de privaţie necontrolată. 2. − estroprogestativele nu vor fi utilizate în tratamentul hemoragiilor pubertale pentru că întârzie maturizarea funcţională a axului Ht-Hf-ovarian şi există pericolul persistenţei tulburărilor menstruale un interval lung de timp. prin această schemă de administrare secvenţială se realizează un ciclu artificial. − se administrează estrogeni conjugaţi (Premarin) sau etinilestradiol. Costurile şi efectele pe termen lung limitează tratamentul. − hemoragia este controlată în mod normal în primele 24 ore de administrare.314 funcţionale. se va utiliza un estroprogestativ. − hemoragia încetează în primele 36 ore de administrare. b. Dacă se doreşte contracepţia. se continuă terapia încă 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ. − la 3-7 zile după încetarea administrării se instalează hemoragia de privaţie. estroprogestative (contraceptive orale): − convertesc un endometru fragil. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. − se utilizează: medroxiprogesteron acetat. în special o sângerare prelungită. − se poate utiliza orice tip de pilulă microdozată . supus anterior acţiunii estrogenilor. prostaglandinele au acţiuni importante asupra vascularizaţiei endometriale şi hemostazei endometriale. c. timpul de administrare → 710 zile. estrogenii prezintă cea mai mare promptitudine in oprirea sângerării. linestrenol (Orgametril). /zi ). Dacă hemoragiile reapar. Agoniştii LRH După controlul episodului acut. − hemoragia de privaţie care succede întreruperii estrogenilor se instalează la intervale de timp inconstante şi este de regulă abundentă (spre deosebire de cea care apare după administrarea de progestative). mai ales că majoritatea survin pe cicluri anovulatorii. supradezvoltat. într-o formă stabilă. b. agoniştii LRH pot fi utili în obţinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcţionale cronice. pentru transformarea secretorie a endometrului. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei.

Ablaţia histeroscopică a endometrului Este indicată la femeile cu hemoragii uterine funcţionale aflate la finele perioadei reproductive. înainte de a institui orice tratament hormonal. adenocarcinom endometrial. insuficienţa luteală sau sindromul Halban. Chiuretajul uterin Nu reprezintă tratamentul de primă alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcţionale. . 315 − prin examenul histopatologic al produsului obţinut poate confirma: anovulaţia.Hemoragii uterine funcționale Ambele preparate prezintă efecte uterotonice şi hemostatice. 5. de refacere a calităţii vieţii. utilizată pentru oprirea hemoragiilor abundente. Desmopresina Este un analog sintetic al arginin–vasopresinei şi este utilizată ca ultimă linie de tratament la pacientele cu tulburări de coagulare. 3. Se efectuează la pacientele care nu răspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente. poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii. Danazolul Are efect antigonadotrop şi diminuează secreţia ovariană. la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu şi-a probat eficacitatea şi la femeile care doresc să evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorită unor condiţii medicale). − permite excluderea unor cauze organice ( avort . electrocauterizare sau tehnici de distrucţie termică . pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. Tratament chirurgical 1. dar nu reprezintă tratamentul de primă alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcţionale. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor. Unele paciente nu pot tolera sau aleg să nu urmeze tratamentul hormonal. cancer endocervical etc. De menţionat că este o metodă terapeutică excepţională la adolescente. fibrom submucos. Chiuretajul uterin poate fi necesar în scop hemostatic şi biopsic. 4. ca urmare a creşterii tonusului musculaturii uterine. dar şi prin faptul că de multe ori hemoragiile uterine funcţionale nu se mai repetă chiar dacă nu se recurge la nici un alt tratament. Ablaţia endometrului se face prin tehnică laser CO2. − eficacitate prin controlul imediat al sângerării. şi este mai degrabă o măsură diagnostică decât una terapeutică. Este însă obligatoriu la femeile în perimenopauză. dacă este necesar. DE REŢINUT o o o Diagnosticul de hemoragie uterină funcţională este un diagnostic de excludere. 50% din femei devin amenoreice şi 90 % prezintă o scădere a sângerării. 2. Are o serie de avantaje: − promptitudine în asigurarea hemostazei în hemoragii abundente. Histerectomia este o opţiune pertinentă în această situaţie. Tratamentul. după epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase. hemoragia uterină anormală persistentă este deseori o grijă în plus şi o sursă de stres. ). C.

Tumori hipotalamice. lactaţie). b. b. leucemie. Amenoreea secundară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au încetat pe o perioadă de timp ce depăşeşte durata a 3 cicluri (90 zile). In absenţa maturizării sexuale a. 2. Toxoplasmoza congenitală cu localizare hipotalamică. DEFINIŢII Amenoreea primară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei după vârsta de 14 ani la o femeie care prezintă deficienţe de creştere staturală şi de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absenţa menstruaţiei după vârsta de 16 ani indiferent de creşterea staturală sau de prezenţa caracterelor sexuale secundare. 4. menopauză. sarcină. Meningoencefalite. 5. malnutriţie).1. Arahnoidita chistică. cu multiple criterii de clasificare.40 AMENOREEA Amenoreea. II. hormonală. Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich. termen ce derivă din limba greacă (men=luna. 4. 3. 6. Afecţiuni generale cronice ce împiedică maturaţia hipotalamusului (TBC. ETIOPATOGENIE A. a. b. III. a. Hipergonadotropică.1. CLASIFICARE 1. lezională ( ex sinechie uterină). cu etiopatogenie variată şi cu tratament individualizat în funcţie de clasele OMS sau în funcţie de etiopatogenie. a. Patologică. rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit. c. b. radică). Hidrocefalia. CUPRINS o Definiţii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică I. amenorei primare hipotalamice şi supra hipotalamice: 1. în cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope – amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. Organică . a. b. 7. Temporară. Eugonadotropică. Fiziologică (copilărie. Hipogonadotropică. Funcţională . întârziere pubertară constituţională. 3. nefropatii cronice. . prepubertate. Amenoree primară: A. b. Definitivă ( chirurgicală . 2.

5. Tumori de corticosuprarenală.4 Adenomul cromofob acţionează nu prin distrugerea hipofizei ci prin întreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. Panhipopituitarismul secundar: 1. Tumori ovariene funcţionale ( estrogenosecretante. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus şi aici datorită hipersecreţiei de LH).1 Hipopituitarismul vasculo . 7. Amenoreea uterină primară: 1. B. B. Imperforaţia himenului. 5. Septuri vaginale transversale complete.necrotic postpartum (sindromul Sheehan). 4. Amenoreea ovariană Se caracterizează prin răspuns pozitiv (sângerare uterină) la administrarea exogenă de progesteron precedată sau nu de tratament estrogenic. Deficitul de 17 α hidroxilază. c. Hipoplazia uterină. Insuficienţa izolată de FSH. traumatisme craniocerebrale bazale). survine după o naştere complicată cu hemoragie severă şi şoc cu necroza adenohipofizei.2 Sindromul amenoree galactoree funcţional negravidic D’Argonz Castillo. Menopauza precoce (insuficienţă ovariană prematură =epuizarea foliculilor ovarieni înainte de vârsta de 35 ani). Anomalii mulleriene (hipoplazie uterină. meningiom. 2. In prezenţa caracterelor sexuale secundare a. Rezecţia histeroscopică a endometrului. o meningoencefalită etc. 3. 3.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes. 1. Amenoreea uterină Se caracterizează prin absenţa răspunsului la administrarea de progesteron chiar dacă s-a făcut pretratament estrogenic.. Histerectomia. 3. Amenorei hipofizare Se caracterizează prin FSH/LH scăzute. 1. 2. postabortum). 2.3 Distrucţia chirurgicală sau prin radioterapie a hipofizei. Ovarele hipoplazice primitive. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenitală): anosmie+impuberism+amenoree primară. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope – amenorei primare gonadice: 1. Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard). 3. 4. gliom optic. Amenoreea secundară: 1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caşexie. Amenoreea ovarioplegică. B. 2. dozări hormonale normale. FSH crescut. 2. Compresiuni ale ţesutului hipofizar exercitate de craniofaringioame şi alte tumori. Sindromul ovarelor polichistice. 2. b. Atrezie col uterin. amenorei primare hipofizare: 1.3. 4. 8. 8. Stenoză cervicală. 6. 6. Sinechia uterină post TBC genitală. 6. 3. 7. 2. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante. 3. Hiperplazia congenitală de corticosuprarenală = sindromul adrenogenital. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Sinechii uterine( postpartum. “ Silent menstruation”. Sindromul amenoree-galactoree: 2. Disgenezie gonadică pură = sindrom Turner. A.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari. 4. 2. Disgenezii mixte. 1. Agenezii mulleriene – sindrom Rokitansky – Kuster-Hauser. absenţă endometru).Frommel.2. Nu se produce descuamarea endometrului trecându-se de la faza secretorie direct la cea proliferativă. Amenoree hipotalamică şi suprahipotalamică – atunci când după instalarea pubertăţii intervine un traumatism craniocerebral. Alterarea receptivităţii endometrului la hormonii sexuali. 1. 7. androgeno-secretante). testul la LRH este negativ.318 8. Sindroame suprarenogenitale – amenorei de cauză endocrină extragonadică: 1. b. FSH normal. Sinechii cervico istmice. Agenezie gonadică. 5. c. FSH.Albright. Sindromul ovarelor nefuncţionale Klotz. Tumori ovariene androgeno-secretante. Sindromul ovarelor rezistente.2. Hipopituitarismul gonadotrop pur – deficit doar de LH. absenţă uter. B.2. d. 4. 2. 1. progesteron scăzut.1. Amenoree hipofizară – insuficienţă izolată de LH. Sinechie uterină. .

4.6. 2. Amenoreea “post-pill” (administrare prelungită de estroprogestative). 7. 4. Amenoree de cauză generală 1. Stenoza mitrală şi alte afecţiuni cardiace.5. Amenoree după tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni . pubisului. Tact vaginal. Vârsta şi momentul instalării amenoreei. schimbarea mediului). Amenorei hipotalamice şi suprahipotalamice Se caracterizează prin absenţa secreţiei de LRH sau prin frecvenţă. Insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison). DIAGNOSTIC A. morfotip. 2. D. B. Hipercorticism iatrogen. seboreei.4 Meningoencefalite bazale. E. meningită. Amenoreea atletelor (după eforturi fizice intense). dezvoltare somatică.3 Tumori supraşelare: craniofaringiom. 2. . Antecedente personale patologice (TBC. Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin. A. Tratamente recent utilizate (estroprogestative. Anorexia nervoasă. 7. B. Antecedente heredocolaterale la mamă. Hiperplazii de corticosuprarenală (sindroame suprarenogenitale). anomalii genetice). 5. 7. 6. Dezvoltarea pilozităţii la nivelul membrelor. virilizări). 4. prezenţa galactoreei 8. C. Hipotiroidia. Excluderea sarcinii. Amenoree indusă chirurgical/iradiere (castrarea). Inspecţia amănunţită a vulvei. înălţime. Amenoreea psihogenă. Diabet zaharat mai ales cel juvenil. prezenţa galactoreei (prin exprimarea mamelonului). Regim de viaţă (efort fizic. 3. scădere ponderală. 10. Ciroza hepatică. Tumori neoplazice în stadii avansate. 6. Examen clinic general Se vor urmări mai ales semnele de discrinie. toxoplasmoză. 3. LH/FSH scăzute. 2. 9. 5. Existenta acneei. favorizează instalarea unei menopauze precoce. 319 3. durată inadecvată a pulsurilor de eliberare a LRH. 7. Obezitatea avansată. 6. 2. Pseudocyesisul ( pseudosarcina). Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu există răspuns la clomifen. 2. himenului (pseudohermafroditisme. Insuficienţă renală cronică. Obiceiuri alimentare . IV. 4. bruceloză. Amenoreea indusă de droguri. 1. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltării caracterelor sexuale secundare la pubertate.1 Traumatisme craniocerebrale. Amenoree după droguri psihotrope. Dezvoltarea glandei mamare.iatrogenă (derivaţi de fenotiazină. Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice). 1. Amenoree de cauză endocrină extragonadică 1. 3.7. stres emoţional. 6. 3. Panhipopituitarismul secundar: 1. caractere sexuale primare şi secundare. traumă psihică. 5. amenoree post pill). 1. greutate. 4. 4. lăuzia patologică). Semne ale unei disfuncţii tiroidien/suprarenaliene. 1.Amenoreea B4. citostatice). tact rectal pentru informaţii asupra unor anomalii ale tractului genital. 1. B. granulomatoză. data instalării menarhei). gliom optic. Dezvoltare somatică. amplitudine. C. 5. Amenoree terapeutice / iatrogene 1. toracelui. Boala Basedow. neuroleptice). 1. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza B. Examenul genital 1. 3. rezerpină. 2.2 Leziuni degenerative: hemocromatoză. B. tulburare de olfacţie). Denutriţia. Amenorei accidentale (după iradieri dorsosacrate sau după tratamente cu citostatice). 8. Hipertiroidia. TBC pulmonară. surori şi rude apropiate (vârsta menarhei.

D. b. Dozări serice: TSH. Biopsia de endometru → atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru în fază secretorie). Dozări hormonale sangvine: a.: sinechie uterină) sau afecţiune congenitală a tractului genital inferior (ex. 6. Glicemie.. Dozare ser/urină FSH. După întreruperea tratamentului este aşteptată hemoragia de privaţie hormonală. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1.4. Pentru cauze uterine: 1. E. Proba terapeutică → vezi algoritm. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) şi biopsia de ovar perlaparoscopică.hipofizară (FSH scăzut). c. Radiografie/ Tomografie computerizată şa turcească. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (în absenţa galactoreei) şi TSH. Dozare prolactină. hipofiza secretă FSH/LH normal → diagnosticul este anovulaţie. la care se asociază în ultimele 5 zile un progestativ..frenare Jayle → se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazonă pentru a evidenţia insuficienţa de corp galben. b. Ecografia → pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului. 2. Alte examene: 1.320 3. Estrogeni. 17-cetosteroizi pentru androgeni. Radiografie pulmonară ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfecţiei TBC). D. ovariană (FSH crescut). Dozări hormonale urinare: a.3. Există două eventualităţi: a.5. Examen valve (anomalii ale vaginului. a sinechiei uterine sau cervicoistmice. 3. hemoragia se produce → leziunea este la nivelul ovarelor. 4. Examene complementare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. Există două eventualităţi: a. Fenolsteroizi pentru estrogeni. Proba de stimulare. existenţa colului uterin. b. 4. uterul si vaginul sunt permeabile. 3. Proba de stimulare ovariană cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenţial amenoree ovariană/ amenoree hipotalamo-hipofizară). hemoragia se produce → endometrul e funcţional si bine impregnat estrogenic. glicozurie. 6. etc. Histerometria → pentru diagnosticul hipoplaziei uterine. LH. . 5. Histerosalpingografia si histeroscopia → pentru diagnosticul de malformaţie uterină. c. STH. Examenul fundului de ochi şi al campului vizual. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. 5. 3. aspectul glerei). Examenul glerei cervicale.etc). dozarea LH/ FSH precizează înca de la început dacă amenoreea este de cauză: a. D.2. D. D. 4. uterină (FSH normal). colesterolemie.1. E. Pentru stabilirea etiologiei amenoreei. Pregnandiol pentru progesteron. 4. sinechie uterină. D. E. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile. Frotiul vaginal citohormonal.1. există un algoritm structurat pe patru trepte. hipofizei sau hipotalamusului → se trece la treapta a III-a. 7. hemoragie nu se produce → endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior → se trece la treapta a II-a.: agenezii mulleriene. hipotalamo. b. Curba termică matinală (menotermică)→ in amenoree e monofazică datorită lipsei ovulaţiei. 2. 2. Prolactina crescută şi galactoreea impun radiografie de şa turcească pentru excluderea unui prolactinom.2. Algoritm de diagnostic Dintre investigaţiile complementare. b. imperforaţie himenală. 17-cetosteroizi. hemoragia nu se produce→ diagnosticul este defect al endometrului (ex. Pentru cauze ovariene: 1. Treapta I: Admnistrare de progesteron după excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile). 3. ACTH. Testele biologice/imunologice de sarcină → pentru a exclude sarcina.

cu excepția tipului IV OMS. Gonadotrofine menopauzice (HMG. Disgenezii ovariene→ tratament estroprogestativ substitutiv 2. E. B. − declanşează ovulația după ce a fost realizată creşterea foliculară . disgenezii ovariene. în care se induce menstra fără a se dori ovulația. Există două eventualităţi: a. ulterior se administrează estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar. Administrarea gonadotropinelor necesită numai țesut ovarian funcțional nefiind necesară integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. corticoterapie (instilații cu hidrocortizon). 6.2. Se face un test de încărcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI). hemoragia se produce → cauza este hipotalamică. Gonadotropine umane→ în cazul eşecului cu clomifen c. hemoragia nu se produce → cauza este hipofizară. mucusul cervical se modifică şi apare eventual o hemoragie de privaţie hormonală → ovarul e funcţional şi cauza amenoreei este hipotalamohipofizară → se trece la treapta a IV-a. Amenoree ovariană 1. 2. b. b. b. 4.2. a. castrare chirurgicală sau radică). Abordare terapeutică etiopatogenică B. prin mijloace mecanice → DIU 2-3 luni sau sondă Foley / Petzer endouterin 15-20 zile. 3. Treapta a IV-a: Se administrează LRH. Treapta a III-a : Este concepută pentru a exclude insuficienţa ovariană.1. liza aderențelor: a. TRATAMENT A.Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoieză. b. Sindromul Mayer – Rokitansky. − au acțiune de maturare foliculară. ( Pregnyl). b. Menopauza precoce/ insuficiența ovariană prematură → tratament estroprogestativ substitutiv.1.m. Tipul V şi VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical.4. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc. 5. Tipul I OMS Se administrează gonadotropine umane: a. B. în sinechii vechi → secționarea aderențelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitentă. prevenirea recidivelor: b. chimioterapic. estroprogestative pentru refacerea endometrului. Amenoree de cauză uterină (locală) 1. LRH/ agonişti LRH ( gonadoreline) în terapie pulsatilă. Tipul III OMS . Clomifen → utilizarea sa poate fi eficientă în acest tip de amenoree în care există integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian. pentru inducerea ovulației se poate încerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi. balneoterapie şi psihoterapie. prin mijloace medicamentoase → antibiotice 7-10 zile. 3. corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile. Există două eventualităţi: a.Amenoreea E. − se administrează i. radioterapic. Humegon. 321 Tratamentul vizează substituția estroprogestativă. în sinechii recente → prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curetă.2. HCG: − are efect similar LH. Poate fi folosit în toate cazurile. Puregon . V. Sinechii uterine→tratamentul constă în : a. Tipul V şi VI OMS Tratament cu bromocriptină.3.human menopausal gonadotropin): − Pergonal. estroprogestative pentru refacerea endometrului. 4. Metroza de receptivitate → tratamentul constă în fizioterapie.1. b. 2. Abordare terapeutică în funcție de tipul OMS: 1. Tipul II OMS Se pot administra : a. hemoragia nu se produce → leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner. Sindromul de testicul feminizant Se recomandă orhiectomia după pubertate datorită incidenței crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade.

Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundară. gonadotropine. 2. . − rezecție cuneiformă bilaterală a ovarelor ( operația Walther). Fig. Sindromul ovarelor micropolichistice: a.1. Amenoree hipofizară 1. stimulatori ai ovulației: clomifen.3. − simpla puncționare/ decorticare ovariană parțială. a2. pentru inducerea ovulației şi restabilirea fertilității: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a1. Tumori hipofizare → tratament chirurgical/ iradiere. agonişti de LRH. 3. Sindromul amenoree-galactoree → tratament cu bromocriptină. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie).322 B.

realimentare progresivă. 1. .Administrarea de FSH şi LH poate fi urmată chiar de ovulaţie şi sarcină B4. 6. 4. b. Amenoreea după eforturi fizice intense / amenoreea atletelor→ se recomandă schimbarea modului de viaţă şi substituţie estroprogestativă ( când nu se doreşte sarcina). progestative. suprarenaliană şi pentru apariţia menstrei estroprogestativă.Amenoreea 323 Fig. 4. Algoritm diagnostic în cazul amenoreeei primare. Amenoreea indusă de droguri→ oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptină Anorexia nervoasă şi amenoreea psihogenă → se recomandă eliminarea factorilor stresanţi. psihoterapie şi tratament estroprogestativ substitutiv. Amenoree hipotalamică Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenţei pulsaţiilor de LRH tratamentul constând în administrarea de clomifen sau LRH când se doreşte inducerea ovulaţiei. 3. 2. Amenoreea indusă de anticoncepţionale → inducerea ovulaţiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman . Sindromul Sheehan Substituție hormonală tiroidiană. estroprogestative. pentru reglarea menstruației : progesteron (utrogestan).Morsier → administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natură tumorală diencefalo-hipofizară) → tratament chirurgical 2. 5.

craniofaringiom) → tratament chirurgical. o Primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie la o femeie de vârstă fertilă. cu amenoree secundară.324 7. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B5. o Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară este sindromul ovarelor polichistice (anovulaţia cronică cu estrogen prezent). amenoreea se clasifică în şapte tipuri (I – VII). este sarcina (amenoree fiziologică). Amenoree de cauză generală şi de cauză endocrină extragonadică → tratamentul afecţiunilor respective. o Conform OMS. . această clasificare poate servi drept bază algoritmului de tratament al amenoreei. Tumori hipotalamice şi procese expansive ale şeii turceşti cu extensie supraselară ( gliom nerv optic. DE REŢINUT o Amenoreea este cea mai importantă tulburare menstruală prin deficit. se clasifică în amenoree primară şi amenoree secundară.

DEFINIŢIE Abdomenul acut chirurgical este în primul rând o urgenţă chirurgicală. se adăugă abdomenul acut ginecologic de cauză iatrogenă.1. 2. tabloul hemoragiei intraperitoneale. Tratamentul este specific fiecărui caz de abdomen acut şi reprezintă o prioritate absolută. perforaţia uterină 1. CUPRINS o Definiţie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Entităţi clinice I. SIMPTOMATOLOGIE 1. Ea trebuie deosebită de cea cu origine în tractul digestiv. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. . La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie. Sfera genitală reprezintă una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie. în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă. III. HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau în contextul unei patologii preexistente. El reprezintă o patologie diversă. Debutul se face cu durere bruscă. în care măsura terapeutică reprezintă o prioritate absolută. o multitudine de afecţiuni ginecologice pot determina abdomen acut. Durerea acută abdominală de cauză ginecologică este frecvent asociată cu semnele inflamaţiei si infecţiei. iar chirurgia este metoda de tratament electivă. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI În funcţie de etiologie.41 ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGICĂ Abdomenul acut este una din urgenţele clasice cu care se confruntă medicul ginecolog şi chirurgii în general. de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punându-se intraoperator. II. sincopală. uneori greu de diagnosticat. tabloul iritaţiei peritoneale. abdomenul acut chirurgical de cauză ginecologică este determinat de afecţiuni ce pot realiza următoarele tablouri etiologice: HEMOPERITONEU IRITAŢIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAŢIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopică ruptă abces tubo-ovarian torsiunea de anexă boala inflamatorie pelvină endometrioza pelvină chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme.

tahicardie. Douglasul este dureros şi bombeaza. greţuri. ƒ lavajul şi drenajul cavitaţii peritoneale. În cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente şi semnele colapsului vascular: 1. cu apărare musculară în hipogastru şi fosele iliace. în umăr. Examenul cu valve permite evidenţierea unei leucorei sau a unor leziuni. 4. dureri în spate. 2. 4. 8. La tactul vaginal se evidenţiază durere vie la mobilizarea uterului şi ţipatul Douglasului. La palparea bimanuală se poate pune în evidenţă o masă tumorală în zona anexei dureroase. 2. În cazul hemoperitoneului se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea hemoperitoneului. în cazul unei mase anexiale de etiologie incertă. sumar de urină. 4. Peritonita se însoţeşte de greţuri şi vărsături. PARACLINIC Standard in faţa unui abdomen acut se consideră următoarele explorări: 1.în special utilă pentru diagnosticul sarcinii ectopice. tahicardia. 3. 2. Palparea abdomenului constată ca peretele abdominal este mobil cu respiraţia. de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv. oliguria. ƒ susţinerea terapeutică prin antibioterapie şi medicaţie adjuvantă. laparoscopia-reprezintă de multe ori cel mai bun şi mai eficace instrument de diagnostic. ecografia. IRITAŢIA PERITONEALĂ La inspectie se observă adoptarea unei poziţii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. diaree. 7. radiografia abdominală pe gol. culdocenteza.utilă în diagnosticul diferenţial cu patologia gastrointestinală. VSH.Neextragere de sânge prin acul de puncţie nu exclude hemoperitoneul. apoi se extinde la întreg abdomenul. hipotensiunea arterială. 6.Este folosită în cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert. 2.Tratamentul este atât medical cât şi chirurgical. manevra de culdocenteza este dureroasă. ƒ identificarea sursei hemoragice şi asanarea ei. în cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenţierea lichidului în Douglas. vertij cu dispnee. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Tratamentul abdomenului acut de cauză ginecologică trebuie individualizat în funcţie de etiologia determinantă.Prezenţa lichidului în Douglas este identificată ecografic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. tulburări digestive. în cazul sarcinii extrauterine având şi indicaţie terapeutică. La tactul vaginal. III. 9. HEMOPERITONEUL La inspecţie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. Abdomenul este destins prin ileus dinamic. EXAMEN CLINIC 1. colul uterin este dureros la mobilizare.326 Această durere este acompaniată de simptomatologie adiacentă ca: 1. respiraţie superficială. IV. 3. test imunologic de sarcină.2. IRITAŢIA PERITONEALĂ Simptomatologia se exprimă prin durere apărută iniţial în zona pelviană. masă eritrocitară. iar starea generală a pacientei se deteriorează brusc. tahipnee.mult folosită în trecut este din ce în ce mai puţin folosită. stări lipotimice. precum şi bombarea Douglasului. de multe ori acestea interferându-se. culturi col şi secreţie vaginală. ƒ reechilibrare hidro-electrolitică. . hipotensiunea ortostatică. hipotensiune arteriala. În cazul peritonitelor ginecologice se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea colecţiilor intraabdominale. masă trombocitară etc. stare de anemie instalată progresiv. ƒ refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasmă.3. 2. La nivelul abdomenului se poate evidenţia semnul Cullenzona violacee periombilical. ƒ evitarea complicaţiilor postoperatorii. hemoleucograma. Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros şi se poate depista o matitate deplasabilă pe flancuri. Contractura peretelui abdominal este inconstantă. Examenul cu valve evidenţiaza deseori metroragie. 3. palparea fiind dureroasă. 5. anxietate.

dozarea beta-HCG seric. ENDOMETRIOZA • Constă în prezenta de ţesut endometrial în afara cavitătii uterine. • În cazul pacientei fără dezechilibru hemodinamic. • Mortalitatea este mai mica de 1%. • Pot exista chisturi endometriozice rupte cauzând simptomele de abdomen acut. Aspect ecografic de sarcină tubară. 327 • În cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgenţă. seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin. • Netratată poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian. V. • Examenul local. o Infertilitatea. • 20% din BIP se cronicizează în dureri pelvine cronice. SARCINA ECTOPICĂ • Reprezintă sarcina aparută în afara cavităţii uterine. BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP) • BIP este deseori sinonimă cu salpingita acută. • Se manifestă de obicei la 8 săptămâni de amenoree. • Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. • BIP creşte riscul de sarcină extrauterină de 7 ori. .1. • Testul urinar de sarcină este pozitiv. • Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvină (BIP). o Intervenţii chirurgicale pe trompe. V. • Colapsul cardio-vascular şi durerea ascendentă în umăr sugerează hemoperitoneu masiv. o Sarcina ectopică în antecedente. • Clinic. • În cazuri neconcludente. a trompelor uterine. pacienta se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior şi leucoree vaginală.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale. salpingectomie sau salpingotomie. • BIP cedează deseori la administrare de antibiotice (tetraciclină si metronidazol).Abdomenul acut de cauza ginecologică Urmărirea atentă a evoluţiei pacientului până la externare este un factor important al scăderii apariţiei complicaţiilor prevenind astfel scăderea mortalităţii în abdomenul acut. pacienta se prezintă cu durere în etajul abdominal inferior şi sângerare vaginalâ în cantitate mică. sau simptome urologice. obstrucţie intestinală. V. • Ecografia decelează uter fără sac gestaţional şi poate identifica sarcina ectopică. laparoscopia este metoda de elecţie. se efectuează. deseori evidenţiază anexe dureroase şi abdomen sensibil la palpare. • Se datorează chlamydiei (60%). • Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia. • Localizarea cea mai frecventă este ampula tubară.anaerobi. • Are o incidenţă de 1% din totalul sarcinilor. • În caz de dubiu diagnostic se recomandă examen ecografic şi laparoscopie de diagnostic.2. • Sarcina poate fi evacuată prin salpingostomie.3. Neisseria gonorrhoea (30%) +/. • Examenul local este dureros şi dificil de efectuat. o Sterilet. Fig. • Localizarea este predominantă la nivelul ovarelor.1. • Clinic pacientele prezintă dureri pelvine exacerbate în timpul menstruaţiei. • Este cauzată de traiectul ascendent al afecţiunilor cu transmitere sexuală. • Clinic. • Cel mai frecvent se intâlneşte la femeile între 30 şi 50 de ani. ENTITĂŢI CLINICE V. • Este cauză de infertilitate. • Intervenţia chirurgicală este rareori necesară • După 3 episoade de BIP procentul de obstrucţii tubare ajunge la 40%. negricioasă.

Fig. agitaţie psihomotorie.328 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Danazolul este prima linie terapeutica de urmat. • Tratamentul constă în chistectomie ovariana. Chist endometriozic ovarian.2. greaţa. • Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual.4. transpiraţii reci. • Durerea se insoţeşte de o simptomatologie asociată ca. • In caz de ruptură. • Torsiunea anexială se datorează de cele mai multe ori unui chist ovarian. Endometrioza pelvină .3. Endometrioza peritoneului pelvin. • Durerea pelvina este acută. Aspect laparoscopic. Aspect laparoscopic. vărsături. V. TORSIUNEA DE ANEXĂ • Torsiunea pediculului vascular anexial determină durere acută în etajul abdominal inferior cu debut rapid. • Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic. .5. Fig. V.diagnostic laparoscopic. • Pacientele se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior cu debut brusc. Fig. torsiune sau infarctizare. Fig. a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine.4.5. simptomatologia este de abdomen acut. • La examinarea bimanuală se palpează o formaţiune tumorală în zona anexială. puternică sau intermitentă în caz de torsiune partială. Aspect laparoscopic de sarcină tubară în evoluţie. CHISTUL OVARIAN RUPT • Chisturile ovariene sunt fie funcţionale fie proliferative. • Diagnosticul diferenţial se face în majoritatea cazurilor cu sarcină ectopică ruptă.

• Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă. • Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgenţă chirurgicală datorită potentialului septic al bacililor gram negativ şi anaerobi răspândiţi în cavitatea peritoneală.9. • Semnele şi simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu menţiunea că durerea şi febra pot persista mai mult de o săptămână. făcând distincţia de o formaţiune anexială. V. etc. abdomenul este sensibil la palpare mergând până la abdomen acut. În cazul rupturii abcesului.6. • Simptomatologia variază. • Tabloul clinic este cel al abdomenului acut. cauzată de o creştere rapidă în dimensiuni a fibromului. ABCESUL TUBO-OVARIAN • Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechelă a unei salpingo-ovarite acute. de preferat laparoscopic.10. − viol. Abces tubo-ovarian. − introducerea de corpuri străine intravaginal. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE • Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale. NECROBIOZA ASEPTICĂ A FIBROMULUI UTERIN • Apare ca urmare a întreruperii aportului sangvin. torsiunea de anexă însoţită de infarctizarea pediculului anexial relevă subfebră sau sindrom febril <39C şi leucocitoză moderată. • Paraclinic. infecţia şi complicaţiile postoperatorii. • Tratatamentul de elecţie este excizia fibromului subseros. • Diagnosticul poate fi stabilit ecografic. 7).8. putând fi confundată cu o patologie inflamatorie acută anexială. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT • Poate induce tabloul clinic de abdomen acut. tratamentul constând în laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate. • De obicei.6. CAUZELE IATROGENE • Includ perforaţia. dureroasă.Abdomenul acut de cauza ginecologică • La examenul local. această evoluţie se asociază cu sarcina. − trautisme prin armă albă. peritonita difuză se instalează rapid.chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular. • Diagnosticul în afara sarcinii este dificil. • Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoasă şi monitorizare continuuă. • Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului. Examenul bimanual decelează formaţiune anexială palpabilă. a altor manevre în scop abortiv (Fig.7. • Tratamentul este medical sub stricta observaţie clinică si paraclinică. deseori în ambele zone anexiale. Dacă s-a instalat necroza pedicului vascular se practică ovarectomie. Fig. • Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constând în detorsionarea anexei şi chistectomie. cu apărare abdominală la palpare şi semnul Murphy pozitiv. . V. • Diagnosticul se pune clinic şi este confirmat ecografic. 329 V. V. putând ajunge în unele cazuri la abdomen acut. • Perforaţia uterină se produce de obicei în urma unor manevre instrumentale intrauterine. • Examenul clinic decelează formaţiune dură. • Diagnosticul este ecografic şi prin laparoscopie. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă sau cu chistul ovarian torsionat. endometriomul. dureroasă la palpare. V. a chiuretajului uterin. • Traumatismele vulvo-perineale pot fi: − căderi pe plan dur.

pungă cu gheaţă. laparoscopic. Evoluţia este uneori imprevizibilă. Perforaţie uterină. administrare de ocitocice. perforaţia uterină evoluează către pelviperitonită. şi. DE REŢINUT: o o o o Abdomenul acut este o urgenţă medico-chirurgicală frecventă. fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive. în cazurile cu hemoragie importantă. el stabilindu-se uneori intraoperator. histerectomia de hemostază. . de aceea se impune monitorizarea atentă pe tot parcursul tratamentului. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. sau sutura soluţiei de continuitate. • Nediagnosticată în timp util. • Tratamentul constă în antibioterapie. Tratamentul trebuie instituit rapid şi este individualizat în funcţie de etiologie. Aspect histeroscopic.7.330 • Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului.

DEFINIŢIE Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un termen general care se referă la infecţia organelor reproductive feminine (uter. BIP include afecţiuni ca endometrita. Fig. sau dizabilitante pe termen lung. salpingoovarita. Complicaţia importantă şi constantă. ameninţatoare de viaţă pe termen scurt. trompele uterine. factori de risc o Simptomatologia BIP o Diagnostic o Atitudine terapeutică o Prognostic o Complicaţii o Prevenţia I. Se observă trompa stângă expansionată. SALPINGITĂ ACUTĂ. prinsă în aderenţe cu ovarul stâng. a BIP este infertilitatea. Diagnosticul BIP trebuie rapid pus şi tratamentul instituit corespunzător. salpingita.42 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ Boala inflamatorie pelvină (BIP) reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale bolilor cu transmitere sexuală. pe teremn lung. CUPRINS o Definiţie o Incidenţă o Fiziopatologie o Cauze. abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita.1. ovare). inflamată. din cauza complicaţiilor redutabile. .

ƒ dismenoree. manevre invazive intrauterine. colului uterin cu propagare în uter. Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP: ƒ cicluri menstruale neregulate sau mici sângerari vaginale intermenstruale. 3. ƒ greaţă cu/fără vărsături. INCIDENŢA BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vârste cuprinse între 15 şi 39 de ani. 5. 5. sau aceasta să fie minimă. SIMPTOMATOLOGIA BIP Simptomatologia BIP variază de la minimă la severă. sindrom febril variind între 38 şi 40C. inserţie de dispozitiv intrauterin. naştere. col uterin care sângerează uşor la atingere. modificarea florei vaginale şi a compoziţiei mucusului cervical. leucoree muco-purulentă. III. ƒ disurie. Există diagnostic: minim 3 criterii obligatorii de . 6.3. VI. sensibilitatea colului uterin la atingere. durere abdominală localizată sau generalizată. Epiteliul tubar infiltrat cu neutrofile. Când este cauzată de infecţia cu Chlamydia. poate să nu existe nici un fel de manifestare clinică. activitate sexuală cu debut precoce.2. prima infecţie apare sub 20 de ani. antecedente personale de BIP. Examenul local decelează leucoree. Salpingită acută cu gonococ. 3. 2. zone anexiale dureroase. urât mirositoare. inserare de dispozitiv intrauterin pentru contracepţie. FACTORI DE RISC Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt cauzate de germeni responsabili de bolile cu transmitere sexuală(Chlamydia. Salpingită acută cu Chlamydia. curetaj biopsic. 2. germenii pot pătrunde în organismul femeii prin diverse modalităţi: 1. ƒ scăderea apetitului. ƒ fatigabilitate.332 II. trompe şi ovare. în timp ce organele reproductive pot fi grav afectate. Factorii de risc implicaţi in aparitia BIP sunt: 1. Examenul general poate evidenţia febră şi durere în etajul abdominal inferior. ƒ dureri pelvine în perioada ovulaţiei. Gonorrheae). 4. IV. Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt: 1. 4. V. diverticulită). DIAGNOSTIC Fig.Mai puţin frecvent prin contaminare directă de la un proces infecţios adiacent(apendicită. avort terapeutic. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventă cale de producere a BIP este infecţia cu Chlamydia Trachomatis şi Neisseria Gonorrheae a vaginului. avort spontan. multiplii parteneri sexuali. antecedente personale de boli cu transmitere sexuală. Aproape 70% din BIP se întalnesc la femei cu vârsta sub 25 de ani şi la o treime din ele. 7. CAUZE. 3. ƒ sângerari la sfarşitul actului sexual. Incidenţa maximă se întâlneşte între 20 şi 24 de ani. 2. sensibilitatea uterului la mobilizare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Deşi cea mai frecventă cauză de BIP este cea sexuală.Infecţia pe cale hematogenă este rară cu BIP de cauză tuberculoasă. ƒ act sexual dureros. Fig.

Imagine RMN. incluzând Chlamydia si N. este totodata o metodă intervenţională. Avantajul acesteia consta în faptul că este mult mai puţin invazivă ca laparotomia exploratorie. recuperarea este rapida şi atunci când se impune.Ecografia abdominală este complementară celei transvaginale şi vizualizează global intregul conţinut al pelvisului. În cazurile în care diagnosticul clinic este dificil de stabilit prima intenţie ca metodă de diagnostic este ecografia. leucoree muco-purulentă. Piosalpinx drept. febră > 38 C. Fig.Ecografia transvaginală oferă informaţii în legatură cu uterul şi anexele. VSH cresut. tratamentul este ambulator.Există două inconveniente majore ale acestor doua modalitaţi de diagnostic şi anume raportul beneficiu/cost precum şi doza de radiaţii la care sunt expusi în special copiii si adolescentele. sensibilitate în zona anexială.5. TRATAMENT În cele mai multe cazuri. Laparoscopia exporatorie şi diagnostică este metoda de elecţie în cazul în care celelalte metode nu tranşeaza diagnosticul.4.Tratamentul se incepe de obicei înaintea rezultatului secreţiei vaginale şi culturilor din col. Piosalpinx bilateral. Gonorrhoeae. 2. 3. Alte modalitaţi de diagnostic sunt rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată. Aspect ecografic.Spitalizarea pacientelor cu administrare intravenoasă a antibioticelor se impune în următoarele cazuri: . deoarece un rezultat negativ nu exclude BIP. în special ovarele. 333 Fig.Boala inflamatorie pelvină 1.6. Adiţional pacientele cu BIP pot prezenta una sau mai multe din urmatoarele semne: 1. iar simptomatologia persistă. prin administrare de antibiotice ce acoperă atât germenii aerobi cât şi cei anaerobi. VII. 4. sensibilitate a colului la mobilizare. Trompele uterine se vizualizează în situaţiile patologice când sunt destinse în urma obstrucţiei distale datorată unui proces infecţios. sensibilitate în etajul abdominal inferior. Imagine RMN. 2. Fig. Are avantajul unui procedeu neinvaziv şi accesibil în toate unitaţile sanitare. proteina C reactivă crescută. Piosalpinx bilateral. Ele sunt abordate în cazul în care ecografia este neconcludentă. 3.

2. Fig. 3. iar recurenţa BIP apare în jur de 20% în următorii ani. 2.În cazul eşecului terapeutic se impune spitalizarea. Infertilitatea – complicaţia majoră. Boală inflamatorie pelvină. Datorită faptului că majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu transmitere sexuală. a BIP („BIP cronică”). infectie cu HIV.7. Riscul infertilitaţii creşte cu 15% după primul episod de BIP. simptomatologie persistentă şi de intensitate crescută. de Ceftriaxona 250mg sau Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi 14 zile.PROGNOSTIC În 15% din cazuri. antibioterapie orală ineficientă. asocierea sarcinii. antibioterapia iniţiala este ineficace.10. Fig. 5. Piosalpinx. riscul creşte cu 30% după două Fig. Studiile au arătat că rata recurenţei BIP creşte de 4 ori în cazul în care pacientele au avut doua infecţii cu Chlamydia în antecedente. Aspect laparoscopic.M. pe termen lung. COMPLICAŢII 1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ In cazul tratamentului ambulator se recomandă doua scheme de tratament: ƒ Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi + Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi 14 zile.8. incertitudinea diagnosticului. ƒ O singură doza I. IX. 4. Fig. Riscul sarcinii ectopice variază între 1/200 şi 1/20 după un episod de BIP. precum şi folosirea prezervativului în actul sexual pe toată durata tratamentului. . este necesară aplicarea tratamentului antibiotic şi partenerului. Hidrosalpinx. Aspect laparoscopic. Aspect laparoscopic. 6. VIII. cu admnistrare intravenoasă de antibiotice. Piosalpinx. imunodeficienta.334 1. Pacienta va fi evaluată la trei zile pentru a se stabili eficacitatea tratamentului.9.

Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. De asemenea. se va utiliza prezervativul. în cazul BIP. X. ambii parteneri trebuie să primească tratamentul adecvat.11. Salpingită istmică nodulară. dificil de stabilit. riscul creşte cu 50% după trei sau mai multe episoade de BIP. Acestea se referă la limitarea la un singur partener sexual. 3. în cazul depistării unei boli cu transmisie sexuală. înaintea începerii relaţiei lor sexuale. Riscul BIP este redus în cazul în care partenerii sexuali sunt testaţi pentru boli cu transmitere sexuală. Tratamentul trebuie început înaintea obţinerii rezultatelor de laborator. PREVENŢIA Măsurile de prevenire a BIP sunt legate în special de managementul actului sexual. Pelviperitonita – complicaţia care pune în discuţie prognosticul vital. Fig. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. DE REŢINUT o o o o Diagnosticul etiologic al BIP este. Ambii parteneri trebuie trataţi în cazul unei boli cu transmitere sexuală. Netratată.13. . BIP are o evoluţie imprevizibilă.12.Boala inflamatorie pelvină episoade de BIP. Aspect histerosalpingografic. cu influenţă semnificativă asupra fertilităţii femeii. iar în toată perioada tratamentului. Prevenirea este necesară. de multe ori. 335 Fig. mai ales pentru că multe dintre aceste infecţii pot să nu aibă răsunet clinic. Fig.

CUPRINS o Definiţii o Afecţiuni fertilităţii o Evaluarea iniţială a cuplului infertil 1. definişte o stare ireversibilă şi nu trebuie utilizată decât în situaţii bine definite. sănatoase). perturbarea transportului gameţilor şi/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari. rezultând un nou-născut viu. Astfel. Infertilitatea de cauză masculina • Etiologie • Atitudine diagnostică • Atitudine terapeutică I. la rândul ei aceasta poate fi in legatură cu o multitudine de situaţii patologice cu origine şi manifestări extrem de variate. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZĂ CU SCADEREA FERTILITĂŢII Prima împarţire a cauzelor infertilitaţii se face în funcţie de partenerul implicat. astfel: 1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleţia rezervelor foliculare). infertilitatea este diagnosticată în absenţa sarcinii după 12 luni de contact sexual neprotejat şi frecvent. cervicali şi peritoneali). pe lângă impactul psihologic pe care îl are asupra cuplului. indiferent dacă e vorba de partenerul feminin.43 INFERTILITATEA Infertilitatea o stare caracterizată prin alterarea capacităţii de a procrea. 2. În ceea ce priveşte infertilitatea feminină. Fecunditatea este capacitatea de a obţine o sarcină în cursul unui ciclu menstrual şi a o duce la termen. II. De menţionat că în 1985 aceasta înseamnă aproximativ 5 milioane de cupluri în SUA şi că percepţia generală este că fertilitatea umană este în scădere. DEFINIŢIE Fecundabilitatea reprezintă probabilitatea de obţinere a unei sarcini în cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0. Clinic.25 în cadrul cuplurilor tinere. . uterini. Denumirea de sterilitate. pe statistici efectuate in 1965 şi 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin între 15 si 44 ani. cel masculin sau de cuplu în general. Pentru o mai bună înţelegere aceste afecţiuni pot fi clasificate după mecanismul implicat. Incidenţa în SUA s-a menţinut constantă de-a lungul timpului. Infertilitatea de cauză feminină • Etiologie • Cauze anatomice de infertilitate feminină • Disfuncţia ovulatorie − impactul vârstei asupra ovulaţiei − hiperprolactinemia − deficitul de faza luteală • Factori imunologici • Cauze genetice • Infertilitatea inexplicabilă ce se asociaza cu scăderea • Atitudine terapeutică 2. infertilitatea poate fi de cauză feminină sau masculină.

Aceasta se bazează pe constatarea unei creşteri a temperaturii bazale a corpului cu 0. Teste iniţiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente − dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) − FSH. alte cauze. caracterul ciclic. pilozitatea pubiană).338 3. o reprezintă determinarea temperaturii bazale. Tabel 2 Evaluarea paraclinică a infertilitaţii.3 °C odata cu ovulaţia. endometrioza ?) • Medicaţie (contraceptive orale – care. − caracterele sexuale secundare (dezvoltarea sânilor. ciclicitatea. inălţimea. transportului şi implantarii embrionare. se efectuează examinare ultrasonografica abdominală si pelvină. În ceea ce priveşte partenerul feminin trebuie abordate următoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. care trebuie documentate şi obiectiv. boala inflamatorie pelvina. personale simptomatologia asociata) fiziologice • Sarcini anterioare (numar. exoftalmie. regulat al menstruaţiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii. avorturi spontane ?. simptomatologie sugestivă pentru o anumită patologie endocrină (galactoree.2 – 0. • Intervenţii chirurgicale abdominale • Procese infecţioase intraabdominale Antecedente • Afecţiuni endocrine cunoscute personale • Patologie ginecologică patologice cunoscută (fibromatoza uterina. Dacă este necesar. facilă. EVALUAREA INIŢIALĂ CUPLULUI INFERTIL A Abordarea cuplului infertil este în primul rând una anamnestică. graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezintă un mic “spike” ce marcheză momentul ovulator.5 – 6 mL − concentratie >20 milioane/mL − motilitate > 50% − morfologie normală > 20% (> 14% după criteriile “stricte”) o Modificari ale calitaţii spermei : − oligospermie – concentraţie scazută − Astenospermie: motilitate redusă − Teratospermie: morfologie anormală − Leucocitospemie: prezenţa de celule albe o Documentarea permeabilitţtii tubare − histerosalpingografie 2. evoluţie. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundării. LH. cât timp) • Menarha • Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaţiilor. inclusiv cauze imunologice. Evaluarea iniţială a cuplului infertil vizeză obţinerea de informaţii despre toate aceste compartimente. E2 in ziua 3 (dacă partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei − volum 1. etc). In primul rând. O metodă tradiţională. pilozitatea. cu revenire rapidă la o valoare uşor mai ridicată decât temperatura iniţială. 1. naşteri) Antecedente • Afecţiuni genetice familiale • Fumat Factori • Consum de droguri ilicite socio• Alcoolism economici • Condiţii de muncă • Obiceiuri sexuale Istoric sexual • Frecvenţa contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: − tipul constituţional. − Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. − − − − OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ dispoziţia ţesutului adipos. dar expusă la o multitudine de variaţii individuale. Exista cateva condiţii ce garantează succesul acestui tip de examinare. − greutatea. afectarea procesului de implantare. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopică o Test post-coital o Biopsie endometrială La o primă analiză. este o investigaţie de a cărei realizare depinde în III. . 4. incluzând defecte precoce în dezvoltarea embrionară şi interacţiunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali). vergeturi. Antecedente durata. Astfel. prezenţa acneei.

la aceeaşi oră. are loc implantarea embrionară. LH si estradiol. după doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% după trei acutizari. odata cu analiza spermei. Se apreciază urmatoarele elemente: − pH (normal 6. Testul post-coital (Sims – Hühner) oferă o impresie combinată asupra dezvoltării foliculare. de multe ori este plasat intre primele investigatii. acesta se repetă peste 2 – 3 zile.9 – 8. notând imediat valoarea obţinută pe un grafic. freeT4. Constă în opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substanţa de contrast. cu simptomatologie zgomotoasa. FACTORUL TUBAR Etiologie Afectarea tubară este intâlnită în aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauză feminină. Astfel. formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. Se efectuează. − celularitatea ( normal ≤ 10/camp). Valori peste 30 nmoli/l sunt normale. de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaţie. investigaţiile cuprind şi determinarea valorilor prolactinei. teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si constă în prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical. − ramificaţiile (“fern test”) – normal dincolo de ramificaţii terţiare. Temperatura se ia in fiecare zi. locul si momentul unei anume investigaţii poate fi devansat sau întarziat. variabilitatea interobserver a interpretării si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamnă un test anormal. dimineaţa. Incidenţa obstrucţiei tubare este proporţională cu numărul episoadelor inflamatorii acute. Testul se efectuează în perioada imediat pre-ovulatorie (stabilită prin evaluarea temperaturii bazale. Procedura implica obţinerea imaginilor pe suport radiografic.Infertilitate totalitate numai pacienta. adică ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala. Observarea aglutinării 339 spermatozoizilor sau perturbarea motilităţii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaţii. Numai în aceste condiţii rezultatul are valoare. În cazul unui test nesatisfacator. . Cea mai frecventă cauza de alterare a permeabilităţii tubare o reprezintă boala inflamatorie pelvina. calităţii spermei. în sensul ca evaluează ovulaţia. cortizol sau produşi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale. − filare (“spinnbarkeit”) (normal ≥ 10 cm). Alături de infecţia clinic manifestă. responsabil de infertilitate în prezenţa fecundării. Biopsia endometriala are aceeasi semnificaţie ca şi determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale. Examinarea hormonala feminina se face in faza foliculară precoce (ziua 3) şi cuprinde evaluarea FSH. Adversarii testului post-coital evidenţiază marea sa variabilitate interindividuală.0). CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININĂ IV. prin aspirare. care. In anumite cazuri. Un exemplu in acest sens îl reprezintă testul post-coital. − cantitate (normal ≥ 0. traduc luteinizarea eficienta. Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii.2 ml). interacţiunii mucus cervical – spermă şi eficienţei coitusului. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicată pentru documentarea ovulatiei sau în cazul în care este suspectată o insuficienţă de faza luteala. preparatul se intinde pe o lamă şi se examinează direct la microscopul optic evidenţiindu-se urmatoarele: − motilitatea spermatozoizilor (normal ≥ 1/camp). atunci când există patologie endocrină asociată sau simptomatologie sugestiva. TSH.1. înainte de a se da jos din pat. În cazul evidenţierii de anomalii de permeabilitate şi morfologie tubară este indicată evaluarea diagnostică/terapeutică laparoscopică. Un endometru ”defazat”. Histerosalpingografia reprezintă un test clasic de stabilire a permeabilităţii tubare. de obicei iodată. Abordarea investigaţională descrisă anterior suferă variaţii în funcţie de experienţa fiecărei clinici. nu necesită antibioprofilaxie. Se efectuează întotdeauna în prima jumătate a ciclului menstrual. ipotetic. INFERTILITATEA DE CAUZĂ FEMININĂ IV. dupa 6 – 10 ore de la un contact sexual. urmărind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanţei. Astfel. Pacienta trebuie instruită foarte bine şi motivată sa îşi completeze corect fişa. Apoi. Se realizează la mijlocul fazei luteale când. după un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri.

practic. histerosalpingografia (HSG). peritonita pelvina. dar aceasta sacrifică din start trompa. aderenţe pelvine strânse. ca şi patologia cel mai frecvent aflată la baza intervenţiilor chirurgicale pe trompe. se practică: − fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel. cel puţin din punct de vedere teoretic. laparoscopia poate reprezenta şi o modalitate terapeutică. După fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0. cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. In acest mod orice factor ce creşte activitatea fibrinolitică . Mecanismul este în bună parte legat de creşterea incidenţei bolii inflamatorii pelvine. Chirurgia interesand trompele uterine are. Salpingectomiile unilaterale. ele sunt implicate în această ordine. vârsta avansată. din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubară apropiat de cel scontat. este calea laparoscopica. Tehnic. − neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluzivă. Alături de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecţioase intra-abdominale şi în special cele cu răsunet pelvin sunt implicate în distorsionarea anatomiei tubare. este eficace în prevenţia aderenţelor post-operatorii. Sarcina extrauterină.026. în linii mari. absenţa fimbriilor. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociată cu afectarea permeabilităţii tubare. Tabel 3 Etiologia infertilităţii de cauză tubară o Boala inflamatorie pelvină o Dispozitivul intrauterin o Infecţii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubară conservatoare o Chirurgia pelvină Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evidenţiere a permeabilităţii tubare sunt: 1.340 caracteristică. deoarece se asociază cu un procent mult mai mic de aderenţe post-operatorii. este incompletă. În cazul ocluziei proximale o soluţie o poate reprezenta abordul transcervical. − − − − − − Factori de prognostic negativi sunt: dilataţie tubară peste 20 mm. totale sau parţiale reduc cu 50% şansele de fertilitate. vorba de invazia fibroblastică a punţilor de fibrină formate post-operator. deoarece resorbţia sarcinii a cărei evoluţie a fost stopată. De menţionat faptul că aproximativ 20% dintre sarcinile obţinute după chirurgie reparatorie tubară sunt sarcini extrauterine. poate fi rezolvată în anumite situaţii şi prin abord strict medical (administrare de Metotrexat). Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioasă. În acazul eşecului chirurgical. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu oferă nici un fel de informaţii despre ceea ce este în afara cavităţii uterine şi a traiectului tubar. Intervenţiile conservatoare pe trompele uterine. deoarece lichidul din interiorul trompei conţine factori ce scade rata de implantare.3. . etapa terapeutică ulterioară este fertilizarea in vitro. diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai câteva exemple. − reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faţa de ocluzie. fiind. probabil cel mai mare potenţial de obstrucţie tubară. Chiar şi în aceste cazuri. există şi infecţii subclinice. În plus. existenţa hidrosalpinxului indică intervenţie laparoscopică pentru corecţie. Conduita terapeutică Soluţia terapeutică o reprezintă repermeabilizarea tubară prin abord chirurgical. durata mare a infertilităţii. Fecundabilitatea după aceste proceduri este 0. Rata de succes este maximă pentru leziuni situate în porţiunea distală a trompei. Apendicita acută. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. laparoscopia. Recomandabil si. un aspect histerosalpingografic anormal indicând intervenţia laparoscopică. aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inţelese. a căror etiologie este semnată în principal de Chlamydia trachomatis şi care reprezintă un alt contributor la obstrucţia tubară bilaterală de cauză infecţioasă. unica modalitate utilizată. se face cu alterarea permeabilităţii tubare. dacă se produce. aderenţe ovariene. dar nu este cel mai important factor ca şi frecvenţa. Dupa cum s-a menţionat anterior. Intervenţiile chirurgicale în sfera pelvină sunt urmate de formarea în masură mai mare sau mai mică de aderenţe ce pot interesa trompele uterine.

examenul ultrasonografic poate evidenţia prezenţa fibroamelor. Noduli . acest mecanism este sugerat de iregularităţile menstruale şi absenţa simptomatologiei premenstruale. ENDOMETRIOZA Endometrioza. boala minimă/moderată) in care nu se intâlnesc modificări peritoneale grosiere. Tabel 4 Cauzele anovulaţiei/oligoovulaţiei. − imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarhă Cauze legate de vârstă − reducerea rezervei foliculare odată cu înaintarea în vârstă − hipo/hipertiroidism − boli cronice renale/hepatice − b. În perioada foliculară tardivă aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar.4. proteaze. distrucţia ţesutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa în urma îndepărtării chirurgicale a chisturilor endometriozice. fără a avea o mare acurateţe. prezenţa anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioză. fibroame uterine cu localizare cornuala. În general. IV. vor interfera cu tranportul gameţilor. fiind utilizată în funcţie de indicaţii. Desigur. implicând ostiumul tubar. IV. TNF. La aceste femei s-a constatat prezenţa unei cantităţi crescute de lichid peritoneal ce conţine în exces macrofage activate. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea de formaţiuni tumorale benigne cu origine miometriala.3. ce distorsionează cavitatea uterină se pare ca afectează implantarea si dezvoltarea iniţială a sarcinii. Interacţiunea mucus – spematozoizi este evaluată prin intermediul testului post-coital. există numeroase discuţii asupra noţiunii de normalitate. poate fi asociată cu alterarea capacitatii de a procrea. cu afectarea consecutivă a ovulaţiei. prezenţa leiomioamelor cu dezvoltare intracavitară şi gradul în care prezenţa acestora distorsioneaza cavitatea endometrială se apreciază prin histeroscopie. − traumatisme cervicale.Infertilitate 341 submucoşi. În ceea ce priveşte elementele celulare.2. să cristalizeze formând ramificaţii (datorita conţinutului mare de săruri). În stadiile iniţiale ale bolii (stadiul I/II. LEIOMIOMATOZA UTERINĂ Altfel spus fibromatoza uterină. sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea producţiei de citokine si factori de creştere. se asociază cu un risc crescut de afectare a potenţialului fertil feminin. Mult mai bine documentate sunt consecinţele fibromatozei uterine asupra evoluţiei unei sarcini şi posibilele complicaţii legate de localizarea fibromului în relaţie cu placenta sau prezentaţia. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea tesutului endometrial în afara cavităţii uterine. Din punct de vedere diagnostic. prostaglandine. De asemenea. Cushing − PCOS Afecţiuni − prolactinom sistemice şi − sindromul şelei turceşti neoplazii goale − sindrom Sheehan − tumori ovariene sau adrenale − tumori hipotalamice − contraceptive orale − compuşi progesteronici Medicamente − droguri antipsihotice − corticoterapia − chimioterapia − scădere ponderală bruscă Altele − stress − exerciţii fizice intense IV. deşi există numeroase discuţii legate de mecanismul implicat. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine şi distorsionarea trompelor uterine prin aderenţe pelvine si implante peritoneale. DISFUNCŢIA OVULATORIE Perturbarea ovulaţiei normale şi eficiente se intâlneşte intr-o multitudine de situaţii. filant. Cu toate acestea nu este clar in ce masură tratamentul chirurgical cu indepărtarea fibromului ameliorează fetilitatea. Aceasta nu este o modalitate de investigaţie inclusă în protocolul diagnostic standard al infertilitaţii. V.mucusul cervical – are proprietăţi fizico-chmice ce facilitează transportul spermatozoizilor. poate fi implicată în afectarea procesului de nidaţie. IL-1. În mod evident. Următoarele situaţii patologice pot afecta această funcţie facilitatoare: − anomalii congenitale implicând cervixul. INFERTILITATEA DE CAUZĂ CERVICALĂ În mod normal secreţia glandelor endocervicale . fecundării şi implantării. − procese infecţioase.

Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluări indică o rezervă foliculară redusă. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet în intervale relativ scurte de timp intreaga rezervă foliculară.5 – 7.342 În linii mari etiopatogenia anovulaţiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei. La pubertate ajunge la 250. FACTORI IMUNOLOGICI ŞI TROMBOFILIILE Afectarea fertilităţii se intalneşte la femei cunoscute cu afecţiuni autoimune (lupus eritematos sistemic. În consecinţă. cu atât VII. O întarziere mai mare de 2 zile faţă de aspectul aşteptat defineşte deficitul de fază luteală. este indicată o abordare terapeutică mai agresivă (radioterapie. Mult mai caracteristice bolii. Acesta constă în administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi între zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual. În aceste cazuri este vorba in mai mică masură de perturbarea proceselor prefecundare. INFERTILITATEA DE CAUZĂ GENETICĂ Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. chirurgie) înaintea declanşării ovulaţiei. majore sunt . în funcţie de doză. suplimentare luteală cu progesteron exogen (zilele 15 – 25 ale ciclului) VI. DEFICITUL LUTEALĂ DE FAZĂ Această denumire semnifică întarziere în dezvoltarea si maturarea endometrului în cursul fazei luteale. Declinul se produce dupa o curbă exponenţială începând din al doilea trimestru de viaţa intrauterină.5 mg/zi. cu apariţia de complicaţii neurologice. HIPERPROLACTINEMIA La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaţia şi sarcina pot fi obţinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactină cu Bromocriptina 2. deficit de factor V Leiden. rata de pierdere foliculară fiind cu 25% mai mare decât la nefumatoare. În cursul vieţii genital active foliculii cu cel mai mare număr de receptori pentru FSH sunt primii selectaţi si epuizaţi. IV. Mult mai rar este vorba de rezistenţa celulelor endometriale faţă de progesteron. dat fiind riscul de creştere în dimensiuni în cursul sarcinii. iar dupa 35 – 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalniţi. Dozarea FSH în această perioadă este utilă pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute. IMPACTUL VÂRSTEI ASUPRA FUNCŢIEI OVULATORII Numărul de foliculi este stabilit in cursul vieţii intrauterine. Astfel. Se datoreaza unei anomalii in producţia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. V. Din punct de vedere hormonal se constată o creştere a valorilor FSH in faza foliculară precoce. În cazul tumorilor mici creşterea în cursul sarcinii este minimă. astfel incat. cele două aspecte fiind în interrelaţie strânsă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ mai mult cu cât se menţine tartamentul cu bromocriptina. În cazul macroprolactinoamelor. cu dozarea iniţială (ziua 3) si finală (ziua 10) a FSH. Mulţi factori genetici şi de mediu pot interveni in acest proces de epuizare foliculară. aceasta se consumă progresiv de-a lungul vieţii femeii. Diagnosticul este stabilit histopatologic. in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii. V. Odată stabilită rezerva foliculară. poliartrita reumatoidă) si cu trombofilii congenitale sau dobândite (sindrom antifosfolipidic. Tratamentul recunoaşte două variante: 1. Consecinţa o reprezintă un decalaj intre o potenţială fecundare şi pregatirea endometrială pentru implantare. fecundabilitatea scade. proba fiind obţinută prin biopsie endometrială efectuată la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaţia documentată sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). unica perioadă în care are loc multiplicarea ovocitelor. inducţia ovulaţiei cu clomifen sau gonadotropine 2. Pentru aprecierea numărului şi calităţii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (“clomiphene challenge test”).1. pe masura trecerii timpului rămân foliculi cu rezistenţă crescută la FSH. deşi se pare ca în cadrul femeilor care solicită proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente.2. sunt pierderile recurente de sarcină prin afectarea procesului de placentaţie.000.3. astfel încat la naştere numărul total de foliculi este de aproximativ două milioane. de proteina C sau S).

Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv şi a căror afectare se asociază cu infertilitate. Clomifenul are eficienţa cea mai mare la pacientele din grupul II. LH. FMR1 (sindromul X fragil). În multe cazuri este vorba de asociereiea a mai mulţi factori. având efect antagonist. Se incepe cu doza minină si se creşte în cursul ciclurilor ulterioare. − rezerva foliculară adecvată. prin creşterea producţiei de gonadotropine. IX. dar asocierea lor are un impact mai mare. fiind singura ce poate exclude sindromul aderenţial pelvin sau endometrioza minimă/moderata. având un timp de injumătăţire de 5 zile. acestea din urmă fiind defavorabile fecundării si implantării.1. Dacă numărul de foliculi este mare. cum ar fi: vârsta peste 37 ani. De asemenea. Antagonişti de GnRh 5. − absenţa endometriozei si a aderenţelor pelvine sau ovariene. În general. scopul hiperstimularii ovariene este VIII. similar tamoxifenului. Agonişti de GnRh 4. − grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficienţa ovariană prematură). Administrare Tableta de clomifen are 50 mg şi se administrează 1 până la maxim 5 tablete pe zi. FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei. OMS imparte femeile cu anovulaţie în trei mari categorii: − grupul I: hipogonadism hipogonadotropic. Funcţia ovariană este evaluata prin ecografie transvaginala. fumat. − grupul II: nivele endogene de estrogeni şi gonadotropine relativ crescute. − spermograma normala. timp de 5 zile în cursul unui ciclu menstrual. La nivel ovarian clomifenul stimulează activitatea aromatazei din celulele granuloase. 4 sau 5. La fel si translocaţiile şi deleţiile interstiţiale ale cromozomului X. Clomifen citrat 2. înrudit cu dietilstilbestrolul. În aceste cazuri evaluarea laparoscopică este indicată. în caz de răspuns nefavorabil. Gonadotropine umane − menopauzale − recombinante (FSH) 3. ATITUDINE TERAPEUTICĂ – TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART) IX. Prezintă metabolism hepatic şi eliminare pe cale digestivă. partener masculin cu spermogramă la limita inferioară a normalului. Printre cele deja identificate se numară cele codificând receprorul pentru FSH. in această categorie se înscriu femeile cu PCOS. hCG ca anolog LH . agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici. începând din ziua 3. Poate fi încadrat in ceea ce acum se numeşte modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). alături de riscul de obţinere a unei sarcini multiple. Este un derivat estrogenic non-steroidal. Acţiunea sa în ceea ce priveşte stimularea ovulaţiei se exercită prin legarea de către receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic. deşi nu este intotdeauna clară identitatea genelor implicate. cu acţiune duală. în mod ideal obţinându-se până în trei foliculi cu dimensiuni până în 18 – 20 mm. − permeabilitate tubara. produce un grad de atrofie endometrială si alterează calitatea si cantitatea mucusului cervical. cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. În acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acţionează similar unei stări de hipoestrogenism. Monitorizare Efectul este evaluat prin creşterea foliculară şi nivelul endogen de estrogeni. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substanţe utilizate in stimularea ovariana. există pericolul dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană.INFERTILITATEA INEXPLICABILĂ Vorbim de infertilitate inexplicabilă în condiţiile în care un cuplu nu reuşeşte să obţină o sarcină dupa 12 luni de contact sexual neprotejat şi după completarea unei evaluari extensive ce nu a evidenţiat nici o etiologie pentru infertilitate. INDUCTORI DE OVULAŢIE 1.Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociază cu depleţie ovocitară precoce. 343 1. Fiecare factor în sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea. Cuplul infertil prezinta: − ovulatie adecvată.

acestea sunt induse. intramuscular. au fost obţinute şi comercializate gonadotropinele umane recombinante. există numeroase controverse. fie cu administrarea de progesteron 10 zile. triptorelin). 5000 UI. − scurte: agonistul se începe în ziua sau cu câteva zile înainte de FSH. însă. proporţii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). care se menţin până se observă un folicul de 10 mm. 2. Dacă femeia nu prezintă menstruaţii spontane. cu un preţ mult mai mare. dar prezenţa lor pe piaţă este relativ fluctuantă. printr-o singură injecţie a unui preparat retard. Pentru a contracara toate aceste neajunsuri. În general acest nivel nu trebuie să depaşescă 1500 pg/mL la finalul stimulării. Acestea sunt preparate pure. cu moduri diferite de administrare (subcutan. în injecţii subcutane. se poate creşte la 100 UI/zi. cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). după care urmează o nouă treaptă de creştere. apoi se scade la 100 UI/zi. există două mari categorii de protocoale: − lungi: administrarea incepe în cursul ciclului precedent. un embrion viabil. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 – 36 ore ulterior. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus în practică un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. În acest mod răspunsul ovarian devine previzibil. Aceste preparate conţin. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puţin la indemană. după 7 zile. bine tolerate. nu există o limită clară de zile si doza maximă. Acestea sunt foarte eficiente. deasemenea. Aceasta poartă numele de stimulare ovariană minimă sau stimulare ovariană controlată. Dacă este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari. Monitorizarea se face în mod similar. Proasta lor tolerabilitate şi riscul de boala Creutzfeldt – Jakob le-au făcut prohibite. După 7 zile de la administrare. Agoniştii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridică în cursul unei stimulări ovariene este aceea a apariţiei neprevăzute a unei creşteri a nivelulul LH endogen. Preparatele mai noi conţin o cantitate mai mare de FSH. declanşând ovulaţia spontană înainte de obţinerea unui folicul corespunzator şi compromiţând ciclul de stimulare. 5000 UI. fie cu contraceptive orale. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza umană si erau amestecuri în proporţie relativ egală de FSH si LH. practicată la 2 – 4 zile. Doza de FSH este în general de 50 UI/zi. iar în ceea ce priveşte nivelul cu importanţă clinica. Pasul următor a fost obţinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. Întrebarea care se pune este: câte cicluri incercăm? Se pare că răspunsul corect este: maxim 6 după acest interval şansele de obţinere a unei sarcini scad progresiv. Numarul de cicluri Deşi nu este unul dintre inductorii de ovulaţie cei mai eficienţi şi eleganţi. până la obţinerea cel puţin a unui folicul cu dimensiuni de 16 – 18 mm. prin ecografie transvaginala. se incepe FSH după maniera descrisă anterior. În mod ideal numărul de foliculi de asemenea dimensiuni nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşeşte 3. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: − “step up”: doza de început este de 50 UI/zi. înca 3 zile şi se continuă cu 50 UI/zi până la obţinerea unui folicul de dimensiunile dorite. conţinând numai FSH. . profitând de aşa numitul efect de “flare up” (creşterea iniţială a producţiei endogene de gonadotropine). Variate preparate (buserelin. 3. în doza şi cu activitate strict determinate. un folicul de bună calitate. acestea au rolul de a bloca în totalitate secreţia endogenă de gonadotropine. − “step down”: se incepe cu 150 UI/zi. Atunci când foliculul dominant atinge 18 – 20 mm se declanşează ovulaţia cu ajutorul unei administrari unice de hCG. au un răspuns predictibil. în absenţa unui răspuns satisfacator. atunci este mai prudentă anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovariană. Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate după 30 – 36 ore. După momentul în care se iniţiază agonistul. această doză se menţine încă 7 zile. în ziua 21 – 24. fără accidente nedorite.344 acela de a realiza un ciclu monofolicular. clomifenul este în continuare utilizat ca primă linie terapeutică pentru stimularea ovulaţiei datorită costului său extrem de redus comparativ cu celelate produse. în general fiind 35 zile şi 250 UI/zi. Declanşarea ovulaţiei se face cu hCG. intranazal). Se administrează zilnic. Stimularea ovariană cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. o sarcină unică.

Creşterea permeabilităţii endoteliale se poate datora producţiei ovariene excesive de factor de creştere endotelială (VEGF). Antagoniştii nu prezintă efect de “flare up” şi au un timp de injumătaţire mult mai scurt. relativ recent introduşi în practica stimulării ovariene. În anumite cazuri. Momentul inceperii administrării este discutabil. IX. astfel încât administrarea este zilnică. − Antecedente de PCOS. − tromboprofilaxie. Cetrorelix si ganirelix. Antagonistii de GnRh Există doi reprezentanţi ai acestei clase. SINDROMUL DE HIPERSTIMULARE OVARIANĂ Sindromul de hiperstimulare ovariană reprezintă o afecţiune particulară. există diverse variante in funcţie de experienţa clinicienilor şi a centrelor de fertilizare. În acelaşi timp. administrare unică. fiind utilizată în declanşarea ovulaţiei. − BMI scăzut. − Număr si dimensiuni mari foliculare. scurtează foarte mult durata de stimulare. hCG − Doze mari de recFSH. Tratament − repaus la pat. hCG Gonadotropina corionica umana (hCG) are acţiune similară LH. hipercoagulabilitate hipoperfuzie renală In formele severe SHO poate fi asociat cu trombembolism. vărsaturi şi/sau Grad 2 diaree ovare intre 5 – 12 cm Moderata Grad 3 + ascită vizibilă ecografic + ascită manifestă clinic Grad 4 Severa sau hidrotorax cu dispnee + scăderea volumului circulant. în doză de 5000 UI. Desigur. necesită o mai mare experienţă din partea medicului utilizator. Distensie abdominală şi Grad 1 Usoara discomfort + greaţă. O posibilă complicaţie. reducerea volumului intravascular si hemoconcentraţie. acumulare de fluid în cavităţile peritoneală si pleurale. cu etiopatogenie . Din punct de vedere fiziopatologic are loc marirea de volum a ovarelor. scade cantitatea de FSH administrată. Risc crescut de SHO prezintă: − femei peste 35 ani. în general este vorba de ziua 6 de FSH.2. dar eficientă în aceste cazuri. insuficienţă renală şi poate conduce la deces. − Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL). cu creşterea permeabilităţii vasculare. ovulaţia poate fi indusă cu o singură administrare de agonist de GnRh.Infertilitate 345 complexă şi incomplet cunoscută. relativ frecventă în formele medii/severe. Nu este o metodă clasică. datorată dimensiunilor ovariene mari o reprezintă torsiunea ovariană. − menţinerea volumului intravascular. cauzată de activitatea excesivă ovariană în cursul protocoalelor de stimulare a ovulaţiei. 4. − Administrare de hCG. Grad 5 hipervâscozitate. necesitând intervenţie chirurgicală. alterare endotelială. Utilizarea lor conferă o mai mare manevrabilitate a protocoalelor de stimulare ovariană. 5. în care există un risc de sindrom de hiperstimulare ovariană. Clinic Din punct de vedere al severităţii se descriu trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana: Tabel 5 Formele clinice ale SHO. sub inflenţa unui nivel estrogenic mult crescut.

Această preparare constă în spălare. Laurence-MoonBiedl. De obicei nu se transferă mai mult de 3 embrioni. Nu se induce ovulaţia. Reder-Willi) − tumori hipotalamice/hipofizare − boli infiltrative (sarcoidoza. hemoragii) Dobândite − afecţiuni endocrine (hiperprolactinemia.4. răspunsul nefavorabil la stimularea ovariană.346 IX. la 30 – 36 ore după administrarea hCG. stimulare ovariană. exces de androgeni. Inseminarea intrauterină se practică în perioada ovulaţiei. concentrarea intr-un volum mai mic şi suspendarea într-un mediu ce favorizează capacitaţia si reacţia acrozomală. cu îndepartarea prostaglandinelor şi a altor citokine. înainte de transfer. in linii mari. Afecţiuni hipotalamohipofizare Tabel 6 Cauzele infertilitatii masculine. agonist/antagonisti GnRh) − boli cronice Afecţiuni − deficite nutriţionale sistemice − obezitate . Numărul de embrioni transferaţi este limitat în ultima vreme. IX. lipsiţi de motilitate). de multe ori se practică diagnostic genetic preimplantare. În medii speciale are loc fecundarea prin punerea în contact a unui ovocit cu un spermatozoid şi formarea embrionului. − sindrom Kallmann − hemocromatoza Congenitale − afecţiuni genetice multiorganice (sdr. Cauzele infertilităţii masculine pot fi impărţite în patru mari categorii. psihotrope. fară transmiterea bolii la partener. a spermatozoizilor neviabili (c