Radu Vlădăreanu

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ
pentru studenţi şi rezidenţi

Referent ştiinţific: Profesor Dr. Florian Popa

EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI, 2006

ISBN: 973 - 708 -112 - 9

Această carte a apărut prin ajutorul educaţional necondiţionat al: Organon BV Schering AG Bayer Solvay Pharma

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a U.M.F. „Carol Davila” Bucureşti este acreditată de Consiliul Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS), cu avizul nr. 11/23.06.2004

Coperta: Moaşă ajutând naşterea – frescă romană antică

AUTOR RADU VLĂDĂREANU
Conferenţiar universitar UMF Carol Davila Bucureşti, medic primar obstetrică – ginecologie, doctor în ştiinţe medicale Şeful Clinicii de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, Bucureşti

COLECTIVUL DE REDACŢIE
RADU VLĂDĂREANU – coordonator ALINA VEDUŢĂ – coordonator medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias RODICA CRISTIAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale DAN STRĂJEAN medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent universitar UMF Carol Davila, doctor în ştiinţe medicale ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; preparator universitar UMF Carol Davila CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; asistent cercetător ALEXANDRU FILIPESCU medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific RALUCA UZUM medic primar obstetrică-ginecologie, Clinica de Obstetrică – Ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias; cercetător ştiinţific

Au colaborat:
BOGDAN ALEXANDRU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 5, 11, 12, 26, 27, 41, 42, 55 CRISTIAN ANDREI medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias asistent cercetător capitolele 13, 14, 21, 35, 36, 56, 57, 59, 60 CRISTINA BERTEANU medic primar anestezie - terapie intensivă Spitalul Universitar Bucureşti capitolele 37, 38 ROXANA BOHÎLŢEA medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias preparator UMF Carol Davila capitolele 6, 15, 16, 28, 54, 55, 58 DINU COJOCARU medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 18, 49, 50, 62 CRISTINA DOBRE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 15, 16 DANA LEBIT medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 22, 29, 31, 47 ANDREEA PÂNDARU medic specialist obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 9, 30, 34, 52 OCTAVIAN ROTARU medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 2, 7, 39, 40 AIDA STAN medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 8, 10, 33, 51 ALEXANDRA STROE medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 17, 46, 61 AURELIA TERZI medic specialist ATI capitolele 37, 38

RALUCA UZUM medic primar obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias cercetător ştiinţific capitolele 11, 12, 19, 29 ALINA VEDUŢĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 1, 3, 4, 7, 33, 48, 63 MONA ZVÂNCĂ medic rezident obstetrică – ginecologie, Spitalul Universitar de Urgenţă Elias capitolele 20, 23, 24, 25, 32, 43, 44, 45

Rector, Prof. Univ. Dr. Florian Popa

Director: Dr. Ing. V.L. Purcărea Tehnoredactare: As. Ing. Laurenţiu Lipan Copertă: As. Ing. Laurenţiu Lipan

Format: 1/16 din 70x100; Bun de tipar: ..........................; Apărut: 2006 © Copyright 2006 Toate drepturile aparţin Editurii Universitare „Carol Davila”

CUVÂNT ÎNAINTE
La începutul acestui mileniu, mai mult ca niciodată, medicina evoluează în ritm rapid, informaţiile şi atitudinile medicale, chiar şi acelea fundamentale, se modulează şi se schimbă destul de frecvent, de aceea manuale noi, care să ajute studenţii şi medicii în formare să ţină pasul cu această dezvoltare, sunt mereu necesare. În faţa avalanşei informaţionale, este nevoie atât de muncă, multă şi metodică, pentru organizarea datelor disponibile, cât şi de autorităţi, lideri de opinie şi pedagogi în acelaşi timp, care să evalueze importanţa acestor date noi şi să restructureze periodic materialul didactic în domenii medicale particulare. În acest context, apariţia cărţii Obstetrică şi Ginecologie Clinică, pentru studenţi şi rezidenţi, a domnului Conferenţiar Doctor Radu Vlădăreanu nu poate decât să ne bucure. Autorul, tânărul conducător al echipei de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias Bucureşti, are atât o bună metodă de cercetare clinică, cât şi reputaţia de bun profesor. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este o carte care reuşeşte să îmbine, în mod fericit şi destul de rar întâlnit printre manualele de specialitate de la UMF Carol Davila, informaţia completă cu prezentarea clară, bine structurată. Nu pot să nu remarc abordarea pragmatică atât din punct de vedere ştiinţific, în spiritul medicinei bazate pe dovezi, cât şi din punct de vedere al formei, cu scheme clare şi iconografie bogată, sugestivă, spectaculoasă chiar; toate acestea fac ca Obstetrică şi Ginecologie Clinică să fie de un real folos tinerilor care abordează disciplina obstetrică ginecologie.

Profesor Doctor Florian Popa, Rector, Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila”, Bucureşti

INTRODUCERE
Obstetrică şi Ginecologie Clinică a fost iniţial gândită ca un ghid, o lucrare schematică şi succintă, care să aibă avantajul accesului rapid la informaţii practice de bază, pentru studentul medicinist sau pentru tânărul practician. Deşi pe parcursul elaborării Obstetrică şi Ginecologie Clinică a devenit o carte care acoperă întreaga tematică a programei analitice, pentru studenţi şi rezidenţi, a disciplinei de obstetrică şi ginecologie, s-au păstrat accentul pus pe informaţiile cu valoare practică şi forma foarte structurată; am reuşit, de asemenea, să adunăm o iconografie destul de amplă, care sperăm să facă informaţiile din text mai explicite. Îmi place să cred că, în final, a rezultat un manual complet, într-o formă accesibilă. Obstetrică şi Ginecologie Clinică este prima carte pe care această echipă editorială a conceput-o în special pentru studenţi şi rezidenţi şi sper să se bucure de aceeaşi primire bună ca şi celelalte cărţi la care am lucrat în ultimii ani, Progrese în Obstetrică şi Ginecologie şi Actualităţi în Obstetrică şi Ginecologie, deşi acestea din urmă se adresau şi practicienilor cu experienţă în domeniu. La elaborarea acestei cărţi a contribuit întreaga echipă de la Clinica de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias, şi le mulţumesc tuturor.

Radu Vlădăreanu

CUPRINS
1. Semiologia aparatului genital feminin............1 2. Consultaţia prenatalală. Igiena sarcinii............15 3. Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. Diagnosticul genetic prenatal............23 4. Avortul spontan............35 5. Sarcina ectopică............45 6. Boala trofoblastică gestaţională............51 7. Prezentaţia craniană flectată. Asistenţa la naştere............63 8. Prezentaţii craniene deflectate............81 9. Prezentaţia pelviană............87 10. Prezentaţia transversă............95 11. Delivrenţa............99 12. Hemoragiile postpartum............103 13. Traumatism matern şi fetal în travaliu............101 14. Ruptura uterină............117 15. Lăuzia fiziologică şi patologică............121 16. Lactaţia............131 17. Distocia de dinamică............135 18. Distocii osoase...........139 19. Operaţia cezariană............145 20. Naşterea prematură............149 21. Sarcina prelungită.............157 22. Izoimunizările feto-materne.............161 23. Suferinaţa fetală acută.............167 24. Restricţia de creştere intrauterină.............173 25. Moartea fetală intrauterină.............181 26. Sarcina multiplă.............187 27. Sindromul transfuzor transfuzat.............193 28. Hiperemesis gravidarum.............199 29. Hipertensiunea indusă de sarcină.............205 30. Criza eclamptică.............215 31. Diabetul zaharat şi sarcina.............219 32. Infecţiile asociate sarcinii.............227 33. Afecţiuni medicale asociate sarcinii.............239 34. Placenta praevia.............251 35. Decolarea prematură de placentă normal inserată.............257 36. Urgenţe obstetricale.............263 37. Sarcina cu risc anestezic crescut.............273

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

38. Analgezia peridurală la naştere.............297 39. Hemoragii uterine funcţionale.............309 40. Amenoreea.............317 41. Abdomenul acut de cauză ginecologică.............325 42. Boala inflamatorie pelvină.............331 43. Infertilitatea.............337 44. Contracepţia.............351 45. Sindromul ovarelor polichistice.............363 46. Hiperandrogenismul. Hirsutismul.............373 47. Pubertatea.............379 48. Menopauza şi terapia de substituţie hormonală.............387 49. Incontinenţa urinară.............395 50. Prolapsul genital.............403 51. Vulvovaginitele.............411 52. Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)............417 53. Cancerul de col uterin.............425 54. Hiperplaziile endometriale.............433 55. Cancerul de corp uterin.............443 56. Cancerul vaginal.............459 57. Cancerul vulvar.............469 58. Cancerul tubar.............477 59. Boala benignă a sânului.............483 60. Cancerul de sân.............499 61. Tumori ovariene benigne.............515 62. Cancerul de ovar.............519 63. Endometrioza.............531 Bibliografie selectivă............539

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea pacientei are drept scop determinarea unor indicii (semne şi simptome), care pot să sugereze o anumită patologie şi pe baza cărora se poate formula un anume diagnostic. Cunoaşterea exactă a asocierii specifice dintre boli şi manifestările (semnele) acestora este necesară, dar nu suficientă. În acest demers, care este în esenţă demersul diagnostic, este nevoie de informaţie detaliată şi de sinteză în acelaşi timp, de rigoare şi claritate, dar rolul decisiv îi revine intuiţiei antrenate.

CUPRINS
o o o Definiţii Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie Semiologia sarcinii • • • • • o o Semne de sarcină Semne de risc obstetrical Semne de alarmă în sarcină Semne de travaliu Examenul clinic al uterului gravid

Semiologie obstetricală

Durerea în obstetrică – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în obstetrică – atitudine diagnostică

Semiologie ginecologică o o Durerea în ginecologie – atitudine diagnostică Sângerarea vaginală în ginecologie – atitudine diagnostică • o Amenoreea Mase tumorale genitale – atitudine diagnostică

I.

DEFINIŢII

SIMPTOM: fenomen perceput şi relatat de pacient (subiectiv), care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie. SEMN: modificare obiectivă şi cuantificabilă a unui parametru clinic*, care poate funcţiona drept indicator pentru o anumită patologie.

Pacienta trebuie să îşi golească vezica urinară imediat înaintea examinării. Exemplul cel mai folosit în scop didactic este Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric. este încă un exemplu care prezintă semnul respectiv. utilă în practica clinică. iar specificitatea edificator pentru diferenţa dintre sindrom şi boală. vestibului. Examenul clinic genital cuprinde: examenul (inspecţia) organelor genitale externe. precum şi evidenţiere semnelor de insuficienţă a musculaturii perineale (cistocel.2 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SINDROM**: ansamblu de semne şi simptome. drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine şi unitar prezintă semnul. sensibilitatea unui semn se acut de cauză de cauză ginecologică etc. determinat de un anume fenomen fiziopatologic. sensibilitatea şi sindromul de durere pelvină cronică. defineşte drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut. a labiilor mici. * În mod clasic. el pune probleme din cauza expunerii excesive pe care o poate resimţi femeia. specificitatea semnelor definită. nu de etiologie. EXAMENUL CLINIC ÎN OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE Examenul clinic în obstetrică şi ginecologie se caracterizează prin faptul că se compune dintr-un examen general şi un examen local care implică manevre speciale. trebuie să includă inspecţia tegumentelor şi mucoasei vulvare. Tabel I Reguli care trebuie respectate de medic în timpul examenului genital. anumite investigaţii de fiziopatologie. • se cere permisiunea de a efectua examenul genital şi se explică în ce constă acesta • se explică pacientei că poate cere întreruperea examenului genital în orice moment • se explică pacientei ce piese de îmbrăcăminte poate păstra. o investigaţie paraclinică. examenul cu valve. care poate avea clinice nu este foarte mare (un număr mare de boli la bază un spectru larg de afecţiuni chirurgicale pot determina o anume manifestare clinică). Deşi examenul genital nu este complicat. pacienta este întinsă pe spate cu genunchii flectaţi. rectocel). semiologia se referă la manifestările (semnele) clinice ale bolilor. a regiunii perineale şi perianale. în ginecologie sunt descrise parametri complementari. în schimb prelevarea de material biologic pentru testul Pap. nu de cauza rutină în obstetrică şi ginecologie. În general. în general. astfel încât expunerea să se reducă la minimul necesar • se asigură un spaţiu privat. a himenului. în ** Sindromul este legat în mod direct şi specific practica actuală însă. De asemenea. Tuşeul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre obligatorii ale examenului genital. specifice ginecologiei (examenul genital). a glandelor periuretrale şi a glandelor Bartholin. multe şcoli medicale consideră că examenul clinic al sânilor este obligatoriu la fiecare vizită la ginecolog. II. unde pacienta se dezbracă • se asigură condiţiile ca examenul să nu fie întrerupt şi ca alţi pacienţi să nu poată intra în cameră în timpul examenului • o a treia persoană (asistenta) participă întotdeauna la examen. examinarea (palparea) bimanuală. abdomenul specificitatea. al pacientelor (tabelul I). intră în rutina examenului genital. . infecţioase sau ginecologice. de obicei pe o masă specială. Inspecţia organelor genitale externe poate releva semne ale afecţiunilor dermatologice. Formal. dacă pacienta doreşte. un însoţitor al pacientei poate asista la examen • instrumentele medicale se ţin acoperite cât nu sunt folosite • valvele / speculul se încălzesc la temperatura corpului înainte de utilizare • se dau toate explicaţiile cerute de pacientă pe parcursul examinării Examenul cu valve: Inserţia nedureroasă a valvelor / speculului este posibilă dacă instrumentele sunt lubrefiate în prealabil cu un . în mare măsură psihic. ceea ce poate reduce acceptarea de către paciente a acestui tip de examinare. adică de paraclinice bazale sunt incluse în examenul de fenomenele determinate de boală. prin urmare primară a acestor fenomene (acelaşi sindrom poate semne paraclinice sunt incluse constant în tabloul fi determinat de mai multe boli). Examenul sistematic. inspecţia labiilor mari. O serie de precauţii simple pot reduce considerabil disconfortul. Pentru examenul genital. semiologic al afecţiunilor genitale feminine. meatului uretral. sau nechirurgicale. desfăşurat sub o sursă de iluminare corespunzătoare.

dar nu trebuie ignorate alte semne care pot nuanţa diagnosticul sau pot sugera diagnostice secundare. se stabileşte gradul urgenţei. şi mai mult în funcţie de gravitatea pentru prognosticul vital / funcţional (mai ales în urgenţă). Afecţiunile ginecologice / obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate . iar mâna stânga a examinatorului este plasată pe abdomenul pacientei. degetele din vagin sunt inserate cât mai profund în fundul de sac posterior. Ovarele sunt structuri care pot prezenta în mod normal un anume grad de sensibilitate la palpare. culorii. dominantă (diagnosticul principal de etapă). în acest caz. Secreţia vaginală este evaluată din punct de vedere al cantităţii.b şi 2. Inspecţia pereţilor vaginali şi a colului uterin trebuie făcute în condiţii de vizibilitate bună (Fig. dacă uterul este în anteversoflexie. condiţiile patologice coexistă şi se determină reciproc. sensibilitate. după inventarierea tuturor semnelor clinice şi a celor paraclinice de bază. Din momentul în care se decide care este manifestarea (simptomatologia) cea mai importantă. rapid. în caz de urgenţă. importanţa ierarhică a simptomatologiei se defineşte mai puţin în funcţie de semnificaţia etiopatogenică. Simptomele se obţin din anamneză.Semiologia aparatului genital feminin lubrefiant pe bază de apă. Această problemă depăşeşte cadrul semiologiei.b). Prima structură palpabilă este colul uterin. cazul trebuie tratat în colaborare cu echipa de terapie intensivă. sau dintre durerea determinată de o anexită cronică acutizată şi cea determinată de ruperea unei sarcini tubare). • istoricul episodului actual („chief complaint”) • istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) • istoricul menstrual („antecedente personale fiziologice”) • istoricul obstetrical • antecedente heredocolaterale. mobilitate. Tuşeul bimanual: Mediusul şi indexul mâinii drepte a examinatorului sunt introduse prin introitus. se concluzionează că uterul este retroversat. examinat şi se prelevează probe pentru testul Pap (Fig 1. În urma examenului care trebuie să conţină toate manevrele diagnostice (clinice şi paraclinice) stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II şi tabelul III) se obţine un inventar de indicii (semne şi simptome) care pot să sugereze o anumită patologie. uneori. iar semnele din examenul clinic. în acest fel pot fi palpate şi evaluate structurile anexiale de pe partea respectivă. Mucusul cervical este. chiar mai bine. atitudinea ulterioară trebuie orientată în acest sens. dacă este vorba de o situaţie de urgenţă. Caracterele uterine care pot fi evaluate prin tuşeu bimanual sunt: volum.a. Particularităţile examenului genital la gravide sunt prezentate în subcapitolul de semiologie obstetricală.c). corectitudinea diagnosticului este decisă în timpul acestei etape de analiză a semnelor pe care le prezintă pacienta! Cel care efectuează examenul trebuie să fie instruit: − să recunoască semnele clinice. pentru a aprecia caracterele corpului uterin.a). Indiciile obţinute în urma examenului sunt importante pentru că pe baza lor se formulează diagnosticul. − să coreleze semnele cu boala (să cunoască clar lista patologiilor care pot determina o anumită manifestare şi să atribuie rapid fiecăreia dintre 3 aceste patologii un grad de probabilitate. consistenţă. 2. în funcţie de contextul clinic). formă. Tabel II Protocol de examen ginecologic în sistemul de asistenţă primară. consistenţei şi mirosului. oblică şi apoi rotite cu blândeţe în poziţie orizontală. pe aparate şi sisteme • examenul clinic al sânilor • examenul genital cu valve • examenul secreţiei vaginale + examen Pap • exemenul genital bimanual ± tuşeu rectal • informare despre profilaxia primară a cancerului de sân / programarea examenelor mamografice • programarea vizitei următoare Primul pas. Este obligatoriu să se stabilească la prima evaluare. până la contactul cu degetele din vagin. este stabilirea simptomatologiei principale (chief symptom). din punctul de vedere din care acelaşi simptom poate avea manifestări cu diverse grade de gravitate (ie diferenţa dintre sângerearea vaginală minimă şi sângerarea vaginală masivă. După examinarea uterului. încălzite la temperatura corpului. 2. transabdominal. cu accent pe cele legate de patologia mamară • examenul clinic general. în lungul peretelui vaginal posterior. 1. Dacă degetele celor două mâini ale examinatorului vin în contact. iar lamele sunt introduse în poziţie verticală sau. fără interpoziţia corpului uterin. la pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat (Fig. Dacă este vorba de o urgenţă majoră (ie sângerare masivă cu şoc). următoarea este fundul uterului. mâna de pe abdomen este plasată în una din fosele iliace şi apoi deplasată lent medial şi inferior. de asemenea.

patologia genitală se reflectă la nivel reno-urinar).4 / sisteme (cel mai frecvent. tehnica standard a examinării genitale bimanuale. poziţia speculului în timpul examinării. b. Palparea anexelor prin tuşeu bimanual. Patologia ginecologică şi obstetricală poate determina semne / simptome la nivelul altor aparate şi sisteme! Cele mai importante simptome / semne ale afecţiunilor ginecologice şi obstetricale. obţinerea frotiului cervico-vaginal în timpul examinării cu specul. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a a b b Fig. b. c. 2. c Fig. Examenul genital cu specul: a. sunt durerea şi sângerarea. 1. . care apar chiar la nivelului aparatului genital. Tuşeul bimanual în cazul uterului retroversat. Tuşeul genital bimanual: a.

urocultură o singură dată în sarcină (nu se repetă dacă este negativă. în sistemul de asistenţă primară nu se oferă. preferabil la luarea în evidenţă şi la începutul trimestrului III controversat. este bine să fie reduse la minimum în sarcina normală. de la 38 de săptămâni de gestaţie. transabdominal. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la fiecare vizită la fiecare vizită obligatoriu din trimestru II. evaluarea bazinului osos se face o singură dată în sarcină recomandat de unele şcoli la luarea în evidenţă. cu accent pe cele legate de bolile genetice / cu transmitere familială cântărire şi măsurare TA examenul clinic pe aparate şi sisteme.Semiologia aparatului genital feminin 5 Tabel III • • • • • Protocol de examen obstetrical în sistemul de asistenţă primară. majoritatea specialiştilor sunt de acord că trebuie asigurate două examene ecografice: la 10 – 13 SA şi la 18 – 22 SA. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. examenul bazinului osos bimanual şi • • • • • examan Pap examenul secreţiei vaginale culturi secreţii examen urină recoltare de sânge pentru analize hematologice şi serologie pentru infecţii cu transmitere materno-fetală • examen ecografic • programarea vizitei următoare . auscultarea cordului fetal la fiecare vizită la prima vizită. la fiecare vizită. atitudinea cea mai larg acceptată este să se facă o cultură din secreţia cervicală. în afara acestor situaţii. de fiecare dată când apar semne de alarmă. se inventariază datele care pot sugera factori de risc pentru sarcina în curs la prima vizită. de obicei. la paciente asimptomatice) analizele care se lucreză din sânge sunt diferite la fiecare vârstă gestaţională. inclusiv examenul sânilor evaluarea mărimii uterului. evaluarea situaţiei fetale prin manevre Leopold. dozarea αFP serice la jumătatea gestaţiei este recomandabilă problema ecografiei obstetricale în sistemul de asistenţă primară este foarte controversată!. şi. examenul genital este evitat la vizitele de rutină. la începutul trimestrului III examen sumar de urină de două ori în sarcină. problema analizei citologiei cervicale în sarcină este controversată de două ori în sarcină. data ultimei menstruaţii şi diagnostic de important la prima vizită sarcină istoricul sarcinii actuale istoricul obstetrical istoricul patologic personal (medical şi chirurgical) antecedente heredocolaterale. unele sisteme de sănătate nu asigură ecografia în sarcina normală. mai mult de 2 ecografii în sarcină • • • • examen genital cu valve. la fiecare vizită examenul genital este obligatoriu la luarea în evidenţă.

2. − test de sarcină pozitiv (hCG urinar. în măsura posibilităţilor. hCG seric crescut). examen clinic general sau examen clinic genital (tabelul V).3. sugestiv pentru pielonefrită. predictibile. modificarea apetitului apar frecvent la gravide. ATENŢIE! Asocierea tulburărilor micţionale cu febră / frison la gravide reprezintă un context de alarmă. hiperpigmentarea liniei albe. ciclice. Semnele digestive: greaţa. dereglarea orarului somn / veghe apar la multe gravide. inclusiv examen genital. SEMNELE DE ALARMĂ (tabelul VI) fac necesară prezentarea de urgenţă la medicul specialist şi obligă la un examen amănunţit. dar pot apărea şi nicturia. În cazul în care greaţa. încă de la începutul sarcinii. complet. Simptomele de sarcină (manifestări subiective) sunt variabile interindividual. Semnele urinare: cel mai frecvent şi constant este polakiuria. hiperpigmentarea organelor genitale externe şi apariţia vergeturilor sunt frecvente în sarcină. III. Modificările sânilor: hiperpigmentarea areolei şi infiltrarea „în sticlă de ceas”. SEMIOLOGIA SARCINII III. INDICIILE DE RISC OBSTETRICAL Acestea se pot obţine din: anamneză. vărsăturile şi inapetenţa sunt constante în trimestul I.6 III. Amenoreea: în cazul încetării bruşte a menstruaţiilor spontane. dar sunt manifestări care trebuie cunoscute şi explicate gravidei. semne de semne de probabilitate certitudine în trimestrul I • Acuze subiective de tipul labilităţii neuropsihice şi a senzaţiei de greaţă • Manifestări subiective la nivelul sânilor (senzaţia de gonflare) • Amenoreea secundară • Polakiurie • Modificări ale tegumentelor şi mucoaselor • Modificări obiective la nivelul sânilor • Modificări de aspect ale organelor genitale externe • Modificări de aspect ale mucusului cervical • Modificări de volum.1. că pielonefrita reprezintă principalul motiv neobstetrical de internare la gravide. cu senzaţia de „balotare” • Contracţii uterine Braxton Hicks • Palparea segmentelor fetale şi a mişcărilor active fetale • Perceperea clinică a bătăilor cordului fetal • Vizualizarea imagistică a fătului III. realizează tabloul clinic de hyperemesis gravidarum. urgenţa micţională spre sfârşitul sarcinii. manifestările digestive în sarcină variază în funcţie de vârsta gestaţională. fatigabilitatea. aceste semne apar foarte repede. primul diagnostic care trebuie avut în vedere este sarcina. cu diverse grade de gravitate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vizualizarea embrionului de la 5 săptămâni de gestaţie. de la prima consultaţie prenatală sau la consultaţia preconcepţională. În prezent. SEMNELE DE SARCINĂ se clasifică în semne de probabilitate şi semne de certitudine (tabel IV). . diagnosticul sarcinii incipiente se face pe baza următoarelor „semne”: − istoric de amenoree. pe de altă parte. somnolenţa. vărsăturile. Aceste indicii ar trebui obţinute. Tabel IV Semne de sarcină. formarea areolei secundare şi a tuberculilor Montgomery sunt patognomonice în sarcină şi mai pregnante la primipare. Aceste tulburări micţionale sunt foarte frecvente la gravide şi de cele mai multe ori nu au substrat patologic. A Semnele clinice de certitudine în sarcină apar abia din trimestrul II. consistenţă şi reactivitate ale uterului în a doua jumătate a sarcinii • Mărirea de volum a abdomenului. Modificările tegumentare: hiperpigmentarea tegumentului de pe nas şi pomeţi („masca de sarcină”). dar în evaluarea simptomalogiei urinare în asemenea cazuri trebuie avut în vedere. Semnele de probabilitate de sarcină şi-au pierdut valoarea diagnostică de la intrarea în uz a testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe măsurarea hCG şi a ecografiei. la debutul sarcinii. dar labilitatea psihică.

de asemenea. se face probă de travaliu pentru feţii în prezentaţie craniană flectată) Tabel VI Semne de alarmă în sarcină. acomodarea prezentaţiei fetale în bazinul osos („coborârea uterului”). Examenul clinic genital în trimestrul I nu diferă ca manevre de examenul standard ginecologic. De asemenea. modificări ale colului / canalului cervical. la un interval nu foarte lung. În ceea ce priveşte semnele diagnostice de sarcină care se pot obţine prin examinarea uterului. ritmice. sarcină nedorită • istoric personal de abuz de medicamente şi droguri • istoric personal de sarcini cu complicaţii. • cresc progresiv ca durată. dar travaliul urmează obligatoriu. după ruperea membranelor.Semiologia aparatului genital feminin Tabel V Semne de risc obstetrical. în absenţa acestor două semne. în funcţie de vârsta gestaţională. acesta este unul din cei mai importanţi indicatori de risc obstetrical. precum şi semne de iminenţă de declanşare a travaliului sau semne de travaliu. patologie fetală • istoric personal de naştere prematură • istoric personal de naşteri cu complicaţii • istoric personal de lăuzie cu complicaţii • istoric personal de infecţii cronice. • totale. dacă. examenul genital poate evidenţia semne de risc obstetrical. există: bazinul osos chirurgical.4. colorarea violacee a mucoaselor. şi bazinul osos limită.5. Se descriu o serie de semne care anunţă mai mult sau mai puţin fidabil declanşarea travaliului. care se dispune „în model celular”. se evidenţiază puţin mucus cervical. cu piedere de lichid amniotic nu este. de boli endocrinometabolice şi autoimune examen clinic general • înălţime şi greutate sub normal • obezitate • hipertensiune examen clinic genital • hipotrofie genitală • malformaţii şi tumori genitale • bazin osos modificat. pentru a nu determina piederea sarcinii. Inspecţia evidenţiază modificări de aspect ale organelor genitale. mai ales acompaniată de afectatea acuităţii vizuale şi de durere epigastrigă edeme generalizate cu caracter progresiv / cu instalare rapidă scăderea semnificativă a activităţii fetale / lipsa perceperii mişcărilor active fetale 7 III. dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea dopului gelatinos. care poate permite uneori naşterea unor feţi normoponderali în prezentaţie perfect eutocică (în cazul bazinului la limită. EXAMENUL CLINIC AL UTERULUI GRAVID ŞI SEMIOLOGIA SARCINII • • • • • • • • • • Examenul genital evidenţiază semne importante în sarcină. nu se pune diagnosticul de travaliu. în funcţie de gravitatea modificărilor. Contracţiile uterine cu caracter expulziv durează 50 – 60 de secunde. iar la uscare pe lamă de sticlă se dispune în formă de ferigă („testul ferigii” pozitiv). intensitate şi frecvenţă. Ruperea membranelor. dar trebuie efectuat cu blândeţe şi precauţie speciale. semn de travaliu. Contracţiile uterine de travaliu (sistematizate) prezintă următoarele caracteristici: • dureroase. care durează mult sau creşte în intensitate febră / frison disurie vomă incoercibilă cefalee severă prelungită. sângerare vaginală pierdere de lichid pe cale vaginală contracţii sistematizate / durere abdominală cu caracter colicativ durere abdominală cu caracter continuu. acestea sunt semne de probabilitate sau de certitudine. este foarte puţin probabil ca femeia să fie gravidă. dimpotrivă. . SEMNELE DE TRAVALIU ATENŢIE! Travaliul se caracterizează prin două semne: dilataţia şi contracţiile uterine sistematizate. Aspectul mucusului cervical poate oferi indicii diagnostice în sarcina incipientă: dacă mucusul este abundent. care în mod sigur nu permite naşterea unui făt normoponderal. • regulate. la interval de 1 minut. III. şi poate fi determinat prin examen genital încă de la începutul sarcinii. anamneza • antecedente heredocolaterale de boli genetice / cu componentă genetică • istoric personal de condiţii socio-economice defavorabile.

stabileşte ce parte fetală este prezentată la strâmtoarea superioară. Manevrele Leopold. DUREREA ÎN OBSTETRICĂ În mod normal. uterul este globulos. Cele mai cunoscute şi mai constante din aceste semne sunt semnul Chadwick. prezentaţie şi situaţia prezentaţiei (mobilă.8 este posibil ca femeia să fie gravidă. în cazul prezentaţiei craniene. Uneori. al palpării obstetricale. stabileşte în ce parte se află spatele fetal. descrisă de Leopold (Fig. în a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului prin palparea simplă a abdomenului. este un fenomen frecvent la gravide. Şcoala românească de obstetrică mai descrie un timp. . colul uterin în afara sarcinii are consistenţa vârfului nasului. cu senzaţia de separare a colului de corpul uterin. a poziţiei. 3. Palparea bimanuală evidenţiază modificări de consistenţă şi reactivitate ale structurilor uterine. cât şi informaţii despre: colul uterin (poziţie. iar în sarcină are consistenţa buzelor. care „se înmoaie”. uterul se poate palpa suprasimfizar. starea membranelor. Scăderea consistenţei corpului uterin are loc înaintea înmuierii colului uterin. durerea de cauză obstetricală trebuie diferenţiată de durerea de cauză neobstetricală. • manevra IV: palparea bimanuală a segmentului inferior. colorarea violacee a mucoasei vaginului şi colului şi semnul Hegar. fixată sau angajată). apoi în toate dimensiunile. precum şi a diagnosticului de sarcină multiplă. stabileşte dacă prezentaţia este flectată sau deflectată. cu o masă pelvină. aplicată. De la sfârşitul trimestrului I. astfel încât la 8 – 10 săptămâni de amenoree. consistenţă şi reactivitate ale uterului în trimestrul I constituie semne de probabilitate de sarcină. mai evidentă de la 8 săptămăni de amenoree. care poate fi percepută de gravidă drept „durere”. uterul în sarcină are o reactivitate crescută. este patognomonică pentru starea de graviditate. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale durerii sunt prezentate în tabelul VII. la examinarea abdomenului. Modificările de aspect ale organelor genitale. Reactivitatea uterină crescută. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • manevra III: palparea unimanuală a segmentului inferior. Durerea abdominală. Cele 4 manevre ale palpării Leopold sunt: • manevra I: palparea bimanuală a fundului uterin. Conform semiologiei clasice. Mai des decât evaluarea uterului prin tuşeu vaginal. înmuirea istmului. astfel încât la 6 – 8 săptămâni de amenoree. Creşterea în volum a corpului uterin are loc la început mai ales în diametrul anteroposterior. înmuierea istmului uterin este atât de marcată. • manevra II: palparea bimanuală a flancurilor. şi în toate aceste cazuri. colul uterin de consistenţă încă crescută poate fi confundat cu un uter mic. ambele semne apar de la 6 – 8 săptămâni de amenoree. iar corpul uterin de consistenţă scăzută. Palparea obstetricală. eventual dilataţie). Fig. segmentul inferior. IV. modificările de volum. lungime. iniţial. încât colul şi corpul uterin sunt percepute ca două structuri separate. stabileşte ce parte fetală ocupă fundul uterin. consistenţă. Examenul genital în a doua parte a sarcinii furnizează atât semne de certitudine de sarcină. 3). în general. cuprinde 4 manevre şi permite stabilirea prezentaţiei. de acomodare şi de evaluare a conturului uterin.

Sângerarea la începutul sarcinii este o situaţie relativ frecventă care impune. fenomen benign) şi contracţiile uterine înainte de termen (fenomen care poate fi grav). Degenerarea sau torsionarea unui nodul fibromatos uterin poate determina durere intensă în oricare perioadă a sarcinii. cele mai frecvente cauze de sângerare sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. ectropion sau eroziuni de etiologiei infecţioasă ale colului uterin. este vorba de paciente cu istoric de amenoree de câteva săptămâni şi test hCG pozitiv. şi pe seama caracterelor sângerării. şi trebuie apreciată în funcţie de contextul clinic general. de obicei. În partea a doua a sarcinii. Examenul clinic complet. Sângerarea vaginală de cauză ne-obstetricală este relativ rară la gravide. dar cauzele ei cele mai frecvente trebuie avute în vedere: leziuni benigne sau maligne ale tractului genital. durerea este mai laterală şi cu caracter permanent. doar sarcina ectopică ruptă determină tabloul clinic de hemoragie intraperitoneală. de la benigne la foarte grave. Diagnosticul diferenţial clinic între avortul spontan şi sarcina ectopică se face. dar în avortul spontan durerea este centrală şi cu caracter colicativ. dar nu până la rigiditatea lemnoasă a abdomenului care apare în sindromul peritonitic. Durerea cauzată de hemoragia intraperitoneală din sarcina ectopică ruptă poate iradia spre epigastu şi umăr.Semiologia aparatului genital feminin Tabel VII Durerea de cauză obstetricală. deşi nu ajunge la intensitatea celei din sindromul de iritaţie peritoneală (peritonită). în cazul sarcinii ectopice în evoluţie. Sângerarea vaginală în sarcina ectopică tubară este rareori importantă cantitativ. este totuşi severă şi se poate însoţi de semne de apărare peritoneală. care. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii • avort spontan precoce o ameninţare de avort o iminenţă de avort o avort incomplet o avort complet 9 („întinderea ligamentului rotund”. Dezlipirea prematură a placentei normal inserate şi ruptura uterină determină durere intensă. Sângerarea în doua jumătate a sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor probleme serioase: placenta praevia. într-un context în care manifestarea clinică dominantă este deseori şocul complex. ca atitudine de primă intenţie. În ambele situaţii. declanşarea înainte de termen a travaliului. dezlipirea prematură de placentă normal inserată. sarcina ectopică în evoluţie poate fi foarte puţin simptomatică. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele cu durere abdominală persistentă / intensă! • distensie abdominal㠃 „durere ligamentară” ƒ polihidramnios • contracţii uterine înainte de termen o contracţii nesistematizate o aneninţare de avort / ameninţare de naştere prematură o iminenţă de avort / iminenţă de naştere prematură o avort spontan tardiv o naştere prematură • sarcina ectopică V. într-un context clinic caracterizat prin sângerare vaginală şi durere abdominală la o pacientă de vârstă fertilă. este descrisă drept „sângerare distilantă Pozzi”. cu sânge negricios. La o pacientă cu sarcină incipientă. Deşi o suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice condiţii. în timp ce în sarcina ectopică. în timp ce durerea din avortul spontan nu iradiază superior. cu sânge roşu cu cheguri şi cu aspect destul de caracteristic. diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. trenantă. cele mai frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul spontan şi sarcina ectopică. caracterele sângerării pot orienta spre una din cele două variante de diagnostic. după cum se va discuta. SÂNGERAREA VAGINALĂ ÎN OBSTETRICĂ Sângerarea vaginală la gravide are semnificaţii variate. care din punct de vedere al simptomatologiei algice se caracterizează prin durere continuă. cele mai frecvente cauze ale durerii sunt distensia abdominală . datorat resturilor ovulare. Sângerarea distilantă Pozzi este un semn clasic dar • dezlipire prematură de placentă normal inserată • ruptură uterină • degenerescenţa / torsionarea unui nodul fibromatos uterin La o pacientă cu sarcină incipientă. Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sângerării vaginale sunt prezentate în tabelul VIII. importantă cantitativ. sângerare redusă. Sângerarea vaginală în avortul spontan este. De fapt.

are mai multe aspecte: sindromul de durere pelvină cronică. se complică constant şi caracteristic cu coagulopatie de consum. În funcţie de modul de apariţie în timp şi de relaţia cu ciclul menstrual. Sângerarea din dezlipirea de placentă. la femei care au fost măcar o dată însărcinate. Durerea pelvină / pelviabdominală. poate determina complicaţii de tipul depresiei şi trebuie considerată o problemă serioasă. Timpul de instalare şi evoluţie. ale cărui posibile substraturi patologice sunt foarte variate. Ruptura uterină determină sângerare vaginală rareori importantă cantitativ. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. Sângerarea vaginală în dezlipirea de placentă este mai puţin importantă cantitativ decât în placenta praevia. este un fenomen frecvent (cea mai frecventă cauză pentru care femeile solicită consult medical). care permit diagnosticul diferenţial. în general. Sângerarea vaginală în fiecare dintre cele două situaţii are trăsături caracteristice. durerea pelvină se clasifică în: durere ciclică şi durere neciclică. în cazul sarcinii ectopice rupte. la nivel pelvin. Uterul este hiperton. durerea pelviabdominală este mai frecvent determinată de cauze intestinale şi reno-urinare. cel mai frecvent în timpul travaliului. poate determina sângerare oricând în sarcină sau în afara sarcinii. Durerea pelvină de cauză ginecologică trebuie diferenţiată de durerea pelvină de alte cauze! Cele mai frecvente cauze ginecologice ale durerii sunt prezentate în tabelul IX. mai ales pe baza asocierii sau neasocierii sângerării cu durerea. în aceste situaţii. cu sânge de culoare închisă. ci cea intraperitoneală este importantă cantitativ. Peste 60% din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau dezlipire prematură de placentă. în diversele ei forme. deşi nu are întotdeauna un substrat patologic identificabil. Examenul clinic complet. nu componenta vaginală a sângerării.10 inconstant al sarcinii ectopice tubare în evoluţie. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată din abruptio placentae are caracteristic faptul că. dar. orientarea clinică a diagnosticului se face. ceea ce duce la instalarea şocului complex. ceea ce duce la compromiterea rapidă a viabilităţii uterine (apoplexie uteroplacentară). chiar moderată. este deseori masivă şi tinde să se repete. uterul să nu se mai poată contracta şi să devină extrem de dureros (uter Couvelaire. invadarea hemoragică a miometrului face ca. de la fenomene fiziologice (ovulaţie) până la afecţiuni foarte grave (tumori genitale). cât şi ruperea sarcinii tubare pot determina sângerare masivă cu şoc hemoragic. Durerea pelvină cronică. este un şoc hemoragic necomplicat. uneori minimă (în discordanţă cu gravitatea tabloului clinic general). dacă apare. În caz de durere pelvină acută la o pacientă de vârstă fertilă. şocul. la rândul ei. Ecografia este recomandată la toate pacientele cu durere pelvină intensă / persistentă. sângerarea este nedureroasă. Sângerarea are caracter arterial (sânge roşu deschis). aspect clasic al formei grave de dezlipire de placentă). în cazul placentei praevia. în unele cazuri grave. trimestrul I a doua jumătate a sarcinii implantarea sarcinii • placenta praevia normale avort spontan • vase praevia precoce sarcina ectopică • abruptio placentae mola hidatiformă • ruptura uterină • avort tardiv • mola hidatiformă / boala trofoblastică gestaţională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ şi hipogastrice. Durerea pelvină neciclică. nu este sensibil. Boala trofobalastică gestaţională. însoţită de durere cu localizare şi evoluţie caracteristice. În cazul placentei praevia. se manifestă iniţial în forma trombotică. şi însoţită de durere importantă. Tabel VIII Sângerarea de cauză obstetricală. uterul are tonus normal. Durerea pelvină acută este cel mai frecvent determinată de infecţii genitale şi de complicaţii ale sarcinii. DUREREA ÎN GINECOLOGIE Durerea poate fi determinată de o multitudine de cauze ginecologice. forma gravă. Atât avortul spontan. durerea pelvină acută. foarte sensibil. decât de cauze ginecologice. în timp ce. cu tromboză extensivă şi evolutivă a arterelor uterine . localizarea şi intensitatea durerii sunt parametri clinici care pot orienta diagnosticul. inclusiv examenul genital şi examenul ecografic sunt obligatorii la toate gravidele care se prezintă cu sângerare vaginală! • • • • VI.

care apare la majoritatea femeilor şi care. Metroragia reprezintă sângerare vaginală cu volum redus. Sângerarea intermenstruală este sângerarea vaginală care apare între menstruaţii ciclice. Principalele cauze ale sângerării vaginale anormale sunt prezentate în tabelul X.Semiologia aparatului genital feminin Tabel IX Durerea de cauză ginecologică. sângerare vaginală intermenstruală. în cea de a doua categorie cel mai important loc îl ocupă sângerarea „disfuncţională” cauzată de anovulaţie. unul din gesturile de primă intenţie este confirmarea sau infirmarea sarcinii. corespunzătoare unor categorii etiopatogenice distincte: anomalii ale menstruaţiei şi ale ciclului menstrual. Tabel X Sângerarea de cauză ginecologică. predictibile. cervix. Sursa sângerării vaginale anormale poate fi oricare dintre segmentele tractului genital: uter. . dezechilibre sistemice • fibroame. nu are substrat patologic grav. procese tumorale benigne sau maligne. de exemplu în suspiciunea de sarcină ectopică sau suspiciunea de endometrioză 11 Sângerarea vaginală anormală poate fi cauzată de: infecţii. pe de altă parte. Menoragia (hipermenoreea) reprezintă sângearea vaginală regulată. neregulată. În caz de sângerare vaginală anormală la o pacientă de vârstă fertilă. Sângerarea postmenopauzală este sângerarea vaginală care apare la mai mult de 6 luni de la încetarea menstruaţiilor ciclice. coagulopatii şi de unele medicamente. SÂNGERAREA VAGINALĂ ANORMALĂ Sângerarea vaginală anormală prezintă numeroase aspecte. impredictibilă. predictibile. vulvă. în ordinea frecvenţei pentru fiecare sursă de sângerare (tabelul X). de obicei. sângerarea vaginală VII. sângerare vaginală după menopauză. impredictibilă. ATENŢIE! Sângerarea vaginală anormală este un fenomen foarte frecvent. Menometroragia reprezintă sângerarea vaginală excesivă sau prelungită. sângerarea vaginală anormală este cel mai frecvent cauză de anovulaţie şi alte dezechilibre endocrine şi de complicaţii ale sarcinii. traumatisme ale organelor genitale dar şi de afecţiuni extragenitale / sistemice: disfuncţii endocrine. Sângerarea vaginală care are drept cauză o anomalie organică genitală trebuie diferenţiată de sângerarea care nu are o cauză primară genitală. durerea pelvină ciclică • dismenoreea • sindrom disforic premenstrual • sindrom Masters Allen sindromul de durere pelvină cronică • boala inflamatorie pelvină • sindrom aderenţial pelvin • endometrioza / adenomioza • tumori genitale benigne sau maligne durerea pelvină acută • sarcina ectopică şi alte complicaţii ale sarcinii • sindrom de hiperstimulare ovariană • torsionarea de anexă • torsionarea sau necroza unui nodul fibromatos / a unei tumori genitale pediculate • infecţii genitale acute / boala inflamatorie pelvină acutizată • abdomenul acut de cauză ginecologică Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri de durere pelvină. polipi • hiperplazie endometrială • cancer endometrial • endometrită cervix • cancer cervical • infecţii • ectropion • tumori benigne vagin • vaginite • traumatisme • cancer vaginal • tumori benigne vulvă • infecţii • traumatisme • tumori benigne • cancer vulvar • afecţiuni dermatologice / sistemice cu expresie vulvară Global. ciclică. excesiv de abundentă sau prelungită (sângerare menstruală excesivă). neregulată. uter • complicaţii ale sarcinii • anovulaţie. vagin.

Amenoreea reprezintă lipsa instalării menarhei până la 16 ani (amenoree primară) sau absenţa menstruaţiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie care a avut menstruaţie (amenoree secundară). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Cauza amenoreei primare este. în toate cazurile de amenoree. hipofizară sau ovariană a anovulaţiei. Sindromul Turner se poate manifesta (rar. În prezent. să devină la un momentdat foarte populară. cât şi în agenezia mulleriană. se preferă evaluarea endometrului pe baza unei probe obţinute prin aspiraţie. Această metodă avea numeroase neajunsuri. În ceea ce priveşte amenoreea secundară. iar sindromul ovarelor polichistice se poate manifesta (rar. cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară şi cea mai frecventă cauză de amenoree patologică. şi demersul diagnostic constă în a stabili cauza hipotalamică. care se aplică în final majorităţii cazurilor de sângerare vaginală anormală. diagnosticul de sângerare disfuncţională. situaţie care nu trebuie confundată cu insuficienţa ovariană prematură. Un alt aspect al sângerării vaginale anormale este amenoreea. mai ales la femeile mai în vârstă. urmată de agenezia mulleriană. se pot evidenţia multiple elemente clinice foarte sugestive pentru diagnostic). combinată cu examen ecografic transvaginal. urmat de analiza histopatologică a materialului tisular astfel obţinut. metodă care permite vizualizarea directă a cavităţii uterine. Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree primară este sindromul Turner. Defectele anatomice ale tractului genital determină. în formele grave) ca amenoree primară. de obicei. în general. în care amenoreea secundară poate fi considerată fiziologică este instalarea menopauzei. prin chiuretaj cu dilataţie cervicală.12 anormală este cel mai frecvent simptom de debut al neoplaziilor genitale. este un diagnostic de excludere.1. simplu de diagnosticat clinic. O altă situaţie. Tabel XI Semnificaţia amenoreei. Sarcina este cea mai frecventă cauză de amenoree secundară şi este primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie. restul de cauze sunt legate de anovulaţie. Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) şi trebuie luate în calcul în funcţie de contextul clinic. post-chiuretaj. „de stress” VII. amenoree primară cauze hipotalamice • secreţia anormală de GnRH o deficienţa congenitală de GnRH o sindromul Kallman amenoree secundară cauze hipotalamice • secreţie anormală de GnRH o amenoree „funcţională”. Cazurile de sângerare vaginală persistentă sau cu alte semne de gravitate erau investigate. fără dilataţie cervicală. în afară de sarcină. în formele incomplete) ca amenoree secundară. ceea ce a făcut ca histeroscopia. amenoreea primară este determinată cel mai frecvent de defecte genetice sau anatomice cu expresie clinică caracteristică (atât în sindromul Turner. • leziuni infiltrative cauze hipofizare • prolactinom • hiperprolactinemie de alte cauze • empty sella o primară (rar simptomatică) o secundară (simptomatică) • pubertate tardivă constituţională cauze hipofizare • hiperprolactinemie cauze ovariene • disgenezie gonadală o cu cariotip 45X0 (sindrom Turner) o cu cariotip 46XX / 46XY • sindrom Sheehan cauze ovariene • sindromul ovarelor polichistice • insuficienţa ovariană leziuni uterine • sindrom Asherman cauze sistemice • hiperandrogenism anomalii congenitale ale uterului şi vaginului • agenezie mulleriană (sindrom Mayer – Rokitansky) • himen imperforat • alte malformaţii . tradiţional. amenoree primară. este anovulaţia cronică cu estrogen prezent (sindromul ovarelor polichistice). după ce sarcina şi sindromul Asherman sunt excluse. sindromul Asherman. este singurul exemplu de anomalie anatomică genitală care determină amenoree secundară. deseori. Principalul scop al investigaţiilor în cazul sângerării vaginale anormale. este excluderea prezenţei cancerului genital.

în sindromul algic pelvin. o Semnele clinice de sarcină şi-au pierdut din importanţa diagnostică de la intrarea în practică a metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii. după ce sunt excluse sarcina şi sindromul Asherman. o Mai mult de jumătate din gravidele care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii au placenta praevia sau abruptio placentae. dar sunt un semn important. o Examenul genital în sarcină evidenţiază: semne de sarcină. sângerare intermenstruală. VIII. − un proces tumoral malign de un proces tumoral benign. o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare. o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat în discuţie în cazul amenoreei secundare. o Sângerarea vaginală la debutul sarcinii pune problema diferenţierii sarcinilor viabile de cele neviabile şi pe aceea a diagnosticării sarcinilor ectopice. o Metoda preferată în prezent pentru evaluarea endometrului în cazul sângerărilor vaginale anormale este aspiraţia endometrială fără dilataţie cervicală. Din punct de vedere al atitudii diagnostice. deoarece pot reprezenta manifestări ale cancerelor genitale. Ecografia şi laparoscopia sunt metode folositoare de investigaţie a maselor tumorale pelvine. o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominală sau sângerare vaginală. în aceste cazuri este important să se diferenţieze: DE REŢINUT o Semnele şi simptomele bolilor sunt elementele pe baza cărora se stabileşte diagnosticul. semne de travaliu. semne de risc obstetrical. în timp ce sângerarea vaginală determinată de abruptio placentae este însoţită de durere importantă. MASE TUMORALE GENITALE Formaţiunile tumoarale care ţin de aparatul genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la medic. o Sindromul este un ansamblu de semne şi simptome determinat de un fenomen fiziopatologic. . combinată cu ecografia transvaginală. o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic în multe cazuri. sângerare postmenopauzală. o Sângerarea vaginală anormală se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaţiei. amenoree. o Diagnosticul de sângerare uterină disfuncţională este un diagnostic de excludere.Semiologia aparatului genital feminin 13 − un proces tumoral de un proces pseudotumoral. o Sângerarea vaginală determinată de placenta praevia nu este însoţită de durere. sunt legate de anovulaţie.

.2. Este preferabil ca un număr cât mai mare de sarcini cu risc să fie identificate de la prima consultaţie prenatală. aptă de muncă şi de o nouă procreație. matern şi fetal.3.2 CONSULTAŢIA PRENATALĂ. într-o perfectă stare de sănătate. 2. Consultaţia prenatală trebuie să cuprindă cele trei etape de profilaxie: primară. 1. de evitare a complicaţiilor şi agravărilor. 2. 1. naşterea la termen a unui făt eutrofic. medicul care se ocupă de sănătatea femeii Deoarece urmărirea gravidei este o sarcină complexă. care trebuie percepută ca atare de către gravidă. secundară. DEFINIŢIE Consultaţia prenatală constituie veriga principală a acţiunilor întreprinse în vederea scăderii morbidităţii şi mortalităţii materne şi perinatale. Unul din principalele obiective ale consultaţiei prenatale este identificarea sarcinilor cu risc.1. sănătos.2.1. a acelor situaţii în care sarcina nu se mai încadrează în limitele fiziologicului. CLASIFICĂRI: SCOP ŞI OBIECTIVE 1. CUPRINS o Definiţie o Clasificări: scop şi obiective o Prima consultație prenatală o Consultațiile prenatale ulterioare o Igiena sarcinii I. reducerea riscului obstetrical. Scopul consultaţiei prenatale 1. dar care trebuie urmărită cu atenţie de către obstetrician – ginecolog. depistarea tuturor factorilor de risc. Obiectivele consultației prenatale 2. este bine să existe şi să se respecte protocoale. ceea ce asigură o urmărire ulterioară corespunzătoare. II. 2. supravegherea dezvoltării fătului. IGIENA SARCINII Sarcina este o stare fiziologică. de diagnostic şi tratament cât mai precoce şi mai corect şi terţiară.3. Este momentul principal în care gravida poate fi încadrată în diversele grupe de risc. verificarea funcțională a organelor / sistemelor materne care în noua situație vor fi suprasolicitate. reintegrarea ulterioară în societate a femeii. care să asigure că nici un aspect al acestui act medical nu este neglijat. de evitare a îmbolnăvirii.

7. Antecedente obstetricale: paritatea. boli cu predispoziție familială (hipertensiune arterială. D. inclusiv pentru depistarea infecţiei HIVSIDA. Reacţia Bordet-Wasserman sau alte teste serologice pentru lues (se va repeta în săptămânile 28-32). glicozuriei şi bacteriuriei. Anamneză. noxe. dacă sedimentul este încărcat cu leucocite sau dacă există semne clinice de infecţie urina se va efectua urocultura cu antibiograma. tipul constituțional şi starea de nutriție. eşecuri obstetricale ). B. Antecedente personale patologice: generale şi ginecologice. Conținutul primei consultații prenatale este esențial pentru preluarea corectă a gravidei şi depistarea eventualilor factori de risc. Se notează înălțimea gravidei.4. B. stare civilă. prezentație pelviană. Anamneza 1. III. placentă praevia. b. ). Consultația prenatală poate fi: a. Examenul sumar de urină pentru depistarea proteinuriei. în primul trimestru de sarcină. 8. Primele recomandări făcute gravidei. vagin). 3. Investigații paraclinice Cu ocazia primei consultații prenatale sunt obligatorii: 1. D. de preferat cât mai precoce. 6. 2. . Stabilirea vârstei reale gestaționale în funcție de data ultimei menstruații sau. 2. boli psihice etc. ). 8. C. F. Examen clinic general. fungic şi parazitologic al secreţiei vaginale. gemelaritate. dirijarea condițiilor de igienă a sarcinii. greutatea. la care se impune o supraveghere mai atentă. Cu această ocazie medicul întocmeşte fişa medicală de urmărire a gravidei şi completează caietul gravidei. Antecedente personale fiziologice. consumatoare de alcool/droguri. Inspecția regiunii vulvare. Examenul clinic general Va aprecia starea funcțională a tuturor organelor şi sistemelor. În trimestrul al treilea examenul trebuie să includă şi manevrele Leopold şi măsurarea circumferinței abdominale şi a înălțimii fundului uterin. Conținutul primei consultații: A. 7. E. 6. 5. Examenul citotumoral Babeş-Papanicolau. Examenul bacteriologic.16 2. Tactul vaginal ( col. configurația bazinului). Hb sub 11g% şi Ht sub 35% impun investigaţii suplimentare si tratament. consultație standard → se aplică tuturor gravidelor. Investigații paraclinice. obezitate. uter. pulsul şi tensiunea arterială. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut. Examenul cu valve (col. 2. malformații. 3. decolare prematură de placentă. se determină şi la soț în cazul în care gravida are grupa sangvină O sau are Rh negativ. stare de sănătate. consultație diferențiată → se aplică gravidelor cu risc. anexe. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prematuritate. Date despre soț: vârstă. intervenții obstetricale la naştere. Examenul obstetrical 1. pregătirea fizică/psihică în vederea naşterii. 5. 2. Determinarea hemoglobinei şi a hematocritului. Date personale: vârstă. A. eforturi fizice mari etc. profesie.5. Istoricul sarcinii actuale. 4. Determinarea glicemiei pentru depistarea unui diabet inaparent clinic. în caz de incompatibilitate în sistemul Rh se dozează şi anticorpii antiD. PRIMA CONSULTAŢIE PRENATALĂ Luarea în evidenţă a gravidei se face la solicitarea acesteia. Teste serologice pentru boli infecţioase. cu ajutorul ecografiei. alte prezentații distocice. Examen obstetrical. diabet. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui. condiții de viață în familie şi la locul de muncă (fumătoare. patologia sarcinilor / naşterilor anterioare (hipertensiune arterială indusă de sarcină. 3. în absența unor date anamnestice concludente. C. 4. în momentul prezentării pentru consultaţie. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice. domiciliu.

2. Tulburări endocrino-metabolice (obezitate. Sarcini cu complicaţii (hemoragii.1. E. 2. 2. b. Tabagism. 10. gravide cu risc obstetrical crescut. Ecografia pentru confirmarea sarcinii intrauterine şi a viabilităţii produsului de concepţie. Fixarea datei viitoarei consultaţii.5.5. Marile multipare. 3.3. Sfaturi privind igiena sarcinii. este utile şi în situaţia în care datele furnizate de anamneză nu sunt sigure sau atunci când mărimea uterului este mai mare sau mai mică decât vârsta sarcinii. 2. peste 6% în trimestrul II. saturnism. rubeolă.7. Intoxicaţii: 5. Afecţiuni ortopedice (cifoscolioză.9.9. Sterilitate tratată.Consultaţia prenatală.3. Distocii osoase. venit redus. Medicamente. examenului clinic general şi obstetrical şi investigaţiilor paraclinice gravidele se împart în: a. 3. Hepatită cronică. . Înălţimea sub 1. 3.3.1. Naştere de feţi morţi.4.55m. Afecţiuni respiratorii. Anemii. 4.8. 3. infecţii. distocii de dinamică. fără posibilităţi de transport de urgenţă. poate depista eventuali factori de risc. Înscrierea gravidei la cursul de “Şcoala mamei”. Stupefiante. sifilis. colibaciloză). Hipertensiune arterială. Boli autoimmune. herpes. peste 20% faţă de greutatea iniţială (peste 3% în trimestrul I. 4.3. 4. triplul test. Factori generali: 2. Izoimunizare Rh sau de grup.6. Operaţii plastice pe sfera genitală (prolaps. SIDA).5. alimentaţie deficitară. 4. Hidrargirism. Primele recomandări făcute gravidei 1. Încadrarea gravidelor în categoria celor cu risc crescut În baza anamnezei.6.7.4. Avort.8. 2. 2. hipotrofici. Domiciliul femeii în zone geografice greu accesibile. hepatită. prediabet. 5. Creşterea anormală în greutate.5. Antecedente ginecologice-obstetricale: 3. 1. Uter cicatriceal (în special după operaţie cezariană corporeală sau cu complicaţii septice). infecţii cu virusul citomegalic. 1. Iatrogene: omisiuni. 3. Lehuzie cu sindrom infecţios sau boală tromboembolică.2. Distocii de prezentaţie (inclusiv prezentaţia pelviană). Sarcină complicată prin: 6. Greutatea sub 45 kg. 6. 17 2. 4.2. şchiopătare).10.Igiena sarcinii 9. 5. 1. hipertiroidism). Vârsta sub 20 ani sau peste 35 ani. copii cu handicapuri. 5. diabet.4. acestea rămân în evidenţa medicului de familie în primele 2 trimestre de sarcina. acestea se îndrumă de la început pentru a fi luate în evidenţă de către medicul specialist. 4. decedaţi în perioada neonatală precoce. 4. intervenţii obstetricale. Sarcina nedorită.2.4. 3. 4. 2. 4. naştere prematură. chirurgia sterilităţii) sau pe rect.7. Nefropatii. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani. fistule. Boli infecţioase (toxoplasmoză. 6.1. copii malformaţi. malformaţii. Boli preexistente sarcinii: 4. 5. Infantilism genital. gravide cu sarcină fiziologică şi cu factori de risc minori. listerioză. Alcoolism.erori de interpretare a unei patologii fruste. anchiloze. Circumstanţe psiho-sociale: 1. Climat afectiv neprielnic. Malformaţii sau tumori genitale. Infecţii cronice (tuberculoză. hipotiroidism. hemoragii în delivrenţă. 2. 2. Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt grupate în şapte categorii: 1.1. 1. hiperparatiroidism. În funcţie de vârsta şi antecedentele cuplului se recomandă examenul genetic (de preferat preconcepţional).3. Nerespectarea prevederilor legislaţiei de ocrotire a femeii gravide la locul de muncă.9.2.1. 3. 5. familii dezorganizate.3. 4. macrosomi.1. 2.8. 3.6. Cardiopatii. 3. toxemii) sau o sarcină la mai puţin de un an de la ultima naştere. amniocenteza etc.2. F. 6.4. 3.5. Volum cardiac redus. Naştere cu: distocii mecanice.

A. Travalii de peste 12 ore la multipare şi peste 24 ore la primipare.> 35 → 2 2. Infecţii vaginale.16-35 → 0 . Vârsta: . decolare prematură de placentă).9. Antecedente obstetricale 1. Sarcină multiplă → 3 9. Moartea intrauterină a fătului.14.6.8.2. Două sau mai multe avorturi sau tratament pentru sterilitate → 1 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 4.6. Polihidramnios → 2 7. 7. Consultaţia prenatală în trimestrul II Are ca scop prevenirea anemiei. Operaţii ginecologice → 1 2. oligoamnios).< 16 → 1 . c.13. Boli cardiace → 3 5.5.< 20 săptămâni → 1 . CONSULTAŢIILE PRENATALE ULTERIOARE Consultaţiile prenatale ulterioare se efectuează lunar în trimestrul II şi bilunar în trimestrul III de sarcină. 7. Copil: . 7. Suferinţa fetală(suspicionată clinic sau confirmată paraclinic). Anamneză. Procidenţa de cordon.10. Operaţie cezariană → 2 8. Sângerare postpartum sau extracţie manuală de placentă → 1 5. Condiţii medicale sau chirurgicale asociate 1. combaterea HTA indusa de sarcină. Durata sarcinii în afara termenului normal (pre sau suprapurtată). A. velocimetrie Doppler). frecvenţa lor depinzând însă şi de evoluţia/complicaţiile sarcinii. 7. 6.clasa A → 1 . Postmaturitate → 1 4. Travaliu anormal sau dificil → 2 B. gravide cu risc sever. 7.4. Hemoragie recentă(placentă praevia. Diabet gestaţional: . Intervenţii chirurgicale. Paritatea: -0→1 . hidramnios. b.> 4000g → 1 .11. b.4. gravide cu risc mic. Incompetenţa cervicală.1-4 → 0 ->5→2 3. Hipotrofie fetală → 3 8. Disgravidia de ultim trimestru. Alte boli medicale semnificative → de la 1 la 3 după severitate C. urinare. Constă în: 1. gravide cu risc crescut. Factori intranatali: 7. Fals travaliu. 6. amnioscopie. .> 30 săptămâni → 3 2. 6. combaterea întreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort tardiv. În funcţie de toţi aceşti factori se calculează scorul de risc care încadrează gravidele în: a.12. 6. Ruptura de membrane de peste 6 ore fără declanşarea contractilităţii uterine. Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de Coopland care prezintă trei avantaje: a. Sângerare: . Boală intercurentă în evoluţie. Boli apărute în cursul sarcinii.clasa B sau mai mare → 3 4. cutanate.18 peste 11-12% în trimestrul III) sau creşterea nesemnificativă în greutate. Boli renale cronice → 1 3. Pelviană sau prezentaţie distocică → 3 10. 6. Teste de evaluare a stării fătului cu valori deficitare(dozări hormonale.5. amniocenteză. Hipertensiune → 2 5. nu dă naştere la greşeli de interpretare. Ruptură prematură de membrane → 2 6. cu privire la sarcina actuală. Anemia (Hb < 10g%) → 1 3. Patologia sarcinii prezente 1. c. depistarea. 6. 6. Toxemie sau HTA →2 7. naştere prematură). 6. este simplu de calculat.1. Hemoragii după săptămâna a 20-a.Izoimunizare Rh → 3 Risc mic: 0-2 Risc crescut: 3-6 Risc sever: 7 sau mai mult IV.7. 7.7.3. 6. 6. 6.< 2500g → 1 6. Creşterea anormală a volumului uterului(gemelaritate. cuprinde parametrii principali. 7. Incompatibilitate de grup sau de Rh.

Se face profilaxia rahitismului nou-născutului cu 2 doze de vit. 5. IGIENA SARCINII Se referă la totalitatea măsurilor ce asigură evoluţia în condiţii optime a sarcinii pe întreg parcursul ei. Urmărirea apariţiei primelor mişcări fetale. 1. V. 19 13. 11. Necesarul caloric al gravidei variază între 2200 şi 3000 cal. Măsurarea tensiunii arteriale. Urmărirea BCF. Nevoile calorice Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungând la 30-40 calorii/kg corp şi pe 24 ore în ultimele două trimestre. uniformă)./24 ore în funcţie de activităţile fizice ale acesteia. normoproteic.5 kg până la termen. Urmărirea curbei ponderale (progresivă. Aceasta se datorează creşterii necesarului caloric al organismului gravid şi obligativităţii acoperirii nevoilor energetice într-o proporţie mai mare pe seama glucidelor.Igiena sarcinii 2. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care prezintă creştere ponderală excesivă. A. 15. Vaccinare antitetanică. Se practică pelvimetria internă. B. În trimestrul III de sarcină. 3. Constă în măsuri de: A. 8. se repetă hemoglobina şi hematocritul. Constă în: 1. 7.D2 administrate în săptămânile 32 şi 36 de sarcină. 3.Consultaţia prenatală. depăşind net maxima admisă de 12. aproximativ 5060g fiind de origine animală (asigură aportul de aminoacizi esenţiali). constând în alimente uşor digerabile şi asimilabile. În caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor efectua dozări de anticorpi. cardiotocografie). 2. 14. B. Se continuă terapia cu fier. normolipidic. a greutăţii. Pregătirea psihologică pentru naştere. stabilirea datei concediului prenatal. Consultaţia prenatală în trimestrul III Are ca scop prevenirea patologiei de sarcină. 6. 6. Igiena alimentaţiei În sarcină trebuie să se asigure un regim alimentar normocaloric. suplimentat la gravidele subnutrite anterior sarcinii sau la cele ce desfăşoară activităţi fizice intense. 9. 10. normoglucidic. Se urmăreşte prezenţa/absenţa edemelor. Se efectuează tratament profilactic cu fier. În cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza pentru supravegherea stării fătului o serie de teste biochimice. Aportul proteic Necesarul de proteine creşte în ultimul trimestru până la 80-100g/24 ore. 8. ulterior se consemnează prezenţa/absenţa mişcărilor active fetale. Regimul hipoproteic sau cu proteine de proastă calitate creşte morbiditatea în cursul sarcinii. 4. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi a circumferinţei abdominale. Măsurarea înălţimii fundului uterin şi raportarea la vârsta gestaţională. Auscultaţia BCF-lor. Aportul caloric va fi: a. acid folic şi se completează recomandările privind igiena sarcinii. 5. b. 7. 2. atât maternă cât şi fetală. restul va fi furnizat de proteine. stabilirea datei probabile a naşterii şi a prognosticului naşterii şi pregătirea fizică/psihică pentru naştere. Stabilirea prezentaţiei. Igienă generală. Prin însumarea datelor obţinute se încadrează gravida în grupa celor cu risc obstetrical crescut şi se calculează riscul de naştere prematură (scorurile Coopland. 4. Nevoile calorice sunt acoperite în proporţie de 60% de glucide şi doar 25% de lipide. gravida se îndrumă pentru supravegherea în continuare a sarcinii la medicul specialist. Igienă a alimentaţiei. 12. creşterii şi stării fătului. Investigaţii paraclinice: serologia pentru lues (între săptămânile 29 şi 32). Papiernik). Urmărirea curbei ponderale. echilibrat şi diversificat. între 28 şi 32 de săptămâni se practică Roll-Over testul pentru depistarea gravidelor cu risc de a face HTA indusă de sarcină. se efectuează examenul secreţiei vaginale. dar mai ales biofizice (ecografie. Examen clinic general. Calcularea coeficientului de risc al naşterii premature (după scorul realizat de Papiernik şi modificat de Creasy). Aportul glucidic Creşte la gravidă la 5-6g/kg corp/24 ore. Măsurarea pulsului şi tensiunii arteriale. măsurarea circumferinţei abdominale. se efectuează lunar examenul sumar de urină. . 3. ecografia este utilă pentru determinarea vârstei gestaţionale.

B. cu evitarea doar a eforturilor mari. − ~ 300mg pentru făt şi placentă. 2. Igiena generală 1. înotul uşor (dar numai în trimestrul II. cafeaua concentrată. Modul de viaţă Gravida îşi continuă activitatea profesională şi activitatea în cadrul familiei. raţia de glucide va fi redusă în mod corespunzător diminuării aportului caloric. fructe. − sarcini multiple prea apropiate în timp (nu s-au refăcut rezervele). cupru şi iod . aportul de calciu: 0. prăjelile. ceaiul negru. Alimentaţia lehuzei Lactaţia impune un consum suplimentar energetic. vânatul.8g/zi. Apariţia anemiei prin deficit de fier apare în următoarele situaţii: − aport alimentar insuficient de fier. D. . Alimentele vor fi întotdeauna proaspete. Este interzisă folosirea gravidelor şi a femeilor ce alăptează în condiţii de muncă grele. creşte şi necesarul de: magneziu. B6. este acoperit în mod normal printr-o alimentaţie echilibrată. chiar şi după trimestrul I. condimentele. B2. condimentele. c. usturoiul. Alimentaţia în travaliu Ingestia de alimente. prelungite. În travaliile mai îndelungate glucoza administrată parenteral acoperă parţial necesităţile energetice. 6. 5. aportul de clorură de sodiu: 4-6g/zi realizat prin adăugarea numai a cantităţii de sare necesară pentru a da gust alimentelor. mâncărurile grase. e necesară o suplimentare la gravidă de 0. la temperaturi înalte sau scăzute. sosurile. Este asigurată şi acoperirea nevoilor crescute de vitamine liposolubile A. Activitatea sportivă Sunt interzise sporturile de performanţă. Nu vor fi incluse nici în turele de noapte şi au dreptul la un concediu de maternitate retribuit de 112 zile(concediu prenatal de 52 zile şi concediu de lehuzie de 60 zile). preparate cât mai simplu şi repartizate în mai multe mese. D şi E. sarcini anterioare cu hemoragii importante etc. Vor fi evitate: alcoolul. b. tenisul. cu noxe. Aportul de vitamine Cresc nevoile de vitamine C. sub anestezie generală. cobalt. grăsimile animale reprezentând 60%. cu trepidaţii. Dieta va fi exclusiv hidrozaharată. 3.8g/zi. − vărsături prelungite. Creşterea marcată a nevoilor (de cca. Vor fi evitate conservele. în trimestrul I este interzis datorită riscului lipotimiilor). d. 4. − ~ 200mg se elimină prin intestin. Aportul mineral a. Igiena muncii În sarcină şi lehuzie munca este reglementată prin Codul Muncii. 1000mg Fe) e contracarată de o economie a fierului. Mişcarea şi plimbarea în aer liber sunt utile pentru asigurarea unei digestii bune şi a unui tranzit intestinal normal(în jur de 5-7km/zi mers obişnuit). schiul. fosfor. călăria. obţinută prin cele nouă luni de amenoree şi prin creşterea absorbţiei fierului de la 10% la 40%. necesarul de fier Deşi sarcina se însoţeşte de o creştere marcată a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal). Nevoile zilnice de Fe cresc la gravidă de la 10mg la cel puţin 15mg şi ca urmare a intervenţiei uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o suplimentare a aportului de Fe atât prin dietă cât şi prin terapie marţială orală. Este în mod deosebit recomandată gimnastica medicală uşoară.ouă. − menstruaţii prelungite anterioare. B1. în condiţii normale balanţa de fier se menţine întrun echilibru. implică riscuri dacă în orele următoare se impune efectuarea unei intervenţii obstetricale de urgenţă.5-0. Necesarul de 1000mg Fe din sarcină se explică prin: − ~ 500mg pentru creşterea hemoglobinei. PP. carne şi legume. tocăturile. de vitamine şi minerale. Aportul lipidic Este de 50-60g/24 ore. băuturile alcoolice tari. legume. piele şi urină. B12 şi acid folic. Sunt acoperite printr-un OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ regim alimentar echilibrat conţinând carne. neadăugarea unui supliment de sare în timpul mesei şi excluderea alimentelor conservate prin sărare. acoperită printr-o dietă adecvată care include obligatoriu lapte şi derivaţi. Sunt permise sporturile uşoare ce nu necesită depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul pe jos. în poziţii vicioase. ouă. ceapa. lapte şi derivaţi. Pentru prevenirea cariilor dentare este obligatoriu spălatul corect al dinţilor după fiecare masă.20 La obeze şi diabetice. periculoase. mersul cu bicicleta. mai ales solide.

cu tocuri joase. Igiena corporală este asigurată prin duşuri călduţe. 6. cât mai bine adaptată curburii piciorului. o Consultaţia prenatală este momentul în care gravidele sunt încadrate în diverse grupe de risc. Centurile abdominale nu sunt necesare. lecturile deprimante. largă şi uşoară vara şi călduroasă iarna. Sunt contraindicate irigaţiile vaginale. 5.Consultaţia prenatală. Igiena genitală şi comportamentul sexual Igiena locală externă cu apă şi săpun este obligatorie. suprasolicitările intelectuale şi psihice. Igiena sistemului nervos Se vor evita emoţiile puternice sau negative. Va fi combătută insomnia printr-un regim de activitate şi odihnă ordonat. gravidele sunt urmărite în continuare conform acestei încadrări.Igiena sarcinii 4. . Igiena corporală Îmbrăcămintea va fi comodă. Încălţămintea trebuie să fie comodă. DE REŢINUT: o Sarcina este o stare fiziologică. Sunt interzise băile de abur sau prea fierbinţi. 21 Sunt interzise raporturile sexuale în ultimele 2 luni şi la gravidele cu ameninţare de avort sau de naştere prematură. Sânii trebuie susţinuţi cu sutiene lejere.

DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL Anomaliile genetice au impact important asupra reproducerii. Apariţia zigoţilor trisomici pentru cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent. Exemplul cel mai relevant din acest punct de vedere este trisomia 21. acest fenomen a dus la dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de screening prenatal pentru defecte genetice. care trebuie investigate genetic direct. aproape 50% din feţii cu trisomie 21 supravieţuiesc in utero. asupra numărului de teste necesare sau asupra vârstei gestaţionale la care acestea trebuie făcute.3 APLICAŢII ALE STATISTICII MEDICALE ÎN OBSTETRICĂ. nu este posibil şi nu trebuie ca toţi feţii să fie investigaţi genetic direct. a cărui probabilitate creşte considerabil şi predictibil cu creşterea vârstei materne. care nu trebuie investigate genetic direct. CUPRINS o o o Definiţii: noţiuni de statistică şi de diagnostic genetic Principiile statistice ale diagnosticului genetic prenatal Clasificarea etapelor diagnosticului genetic prenatal • • o o screening diagnostic pozitiv Practica diagnosticului genetic prenatal Atitudinea terapeutică în cazul sarcinilor cu defecte genetice . de sarcinile cu risc genetic mic. singura soluţie medicală disponibilă în prezent este detectarea lor prenatală şi întreruperea sarcinilor astfel afectate. devine din ce în ce mai larg acceptat. Nu există însă consens. Există metode neinvazive care pot diferenţia sarcinile cu risc genetic mare. Majoritatea produşilor de concepţie anormali genetic sunt eliminaţi prin avort spontan. spre deosebire de feţii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali. sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 şi variante). Pentru majoritatea anomaliilor genetice. pozitiv sau de tip evaluare de risc genetic. totuşi defectele genetice sunt destul de frecvente în populaţia adultă şi au consecinţe medico – economice destul de grave cât să constituie o problemă de sănătate publică. deci. în prezent. în paralel cu creşterea performanţelor şi accesibilităţii tehnicilor de analiză genetică. Diagnosticul genetic prenatal. Adulţii cu sindrom Down au o durată medie de viaţă de 60 de ani. iar. diagnosticul anomaliilor genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală trebuie făcut. prenatal. Pe de altă parte. asupra modalităţii optime de screening prenatal pentru defecte genetice.

Sensibilitatea şi specificitatea exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere populaţional. În unele centre. Există două aspecte ale puterii de detecţie a unui marker de screening: valoarea predictivă. Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv sensibilitate* Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ specificitate* *Sensibilitatea şi specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening. test diagnostic test* de screening . Metodă prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii „Identificarea prezumtivă a unei patologii inaparente printr-o examinare sau orice altă procedură care se poate aplica rapid” (Last. Compară frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate pozitive la testul de screening. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. nu este dependentă de prevalenţa ajustatată (likelihood patologiei în populaţie. conform testului folosit *Nu toţi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. iar la o parte (mică) din populaţia afectată nu se va detecta această caracteristică. 1995). Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optică obişnuită. LR) (eveniment statistic) modifică (creşte sau scade) riscul bazal pentru patologia respectivă. sunt defect citogenetic defecte mari. LR arată de câte ori prezenţa unei caracteristici ratio. într-o populaţie asimptomatică. Deoarece în practică nu există un marker ideal pentru defecte genetice. Valoarea peste care testul este considerat pozitiv. Alterare „punctiformă” (limitată la un singur locus) a structurii ADN. faţă de indivizii neafectaţi. valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening pozitiv să fie afectată pozitivă* valoare predictivă Probabilitatea ca o persoană cu test de screening negativ să nu fie afectată negativă* *Valoarea predictivă este dependentă de prevelenţa patologiei investigate. o parte (mică) din populaţia sănătoasă va prezenta caracteristica specifică patologiei pentru care se face screening. testul de screening detectează indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie. este subpopulaţia din populaţia statistică cu riscul cel mai crescut de a avea patologia investigată. se comunică gravidei riscul individual care i-a rezultat în urma testelor de screening şi aceasta decide ea însăşi dacă vrea să fie inclusă în grupul care este investigat invaziv sau nu. marker* de screening Caracteristică pe baza căreia se pot diferenţia indivizii cu o anumită patologie de cei care nu au această patologie. cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru markerului (cut off)* patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica investigaţii diagnostice. care se transmite (segregă) în proporţii prevăzute de legile lui Mendel şi care poate mutaţie fi identificată direct doar cu tehnici de analiză moleculară. dar nu trebuie făcută confuzie între caracteristica care face posibilă diferenţierea unei subpopulaţii în cadrul popolaţiei generale şi atitudinea de selecţionare activă a acestei subpopulaţii. care afectează cromozomii ca entităţi (cromozomopatii). independente de prevalenţa patologiei investigate. care exprimă frecvenţa cu care acesta apare la indivizii afectaţi (corelaţia dintre marker şi boală) şi valoarea discriminativă. care exprimă diferenţa dintre nivelul de expresie al markerului la indivizii afectaţi. cu frecvenţa patologiei în subpopulaţia cu rezultate negative la valoare predictivă testul de screening şi. în cazul testelor de valoare prag a screening.24 I. prin urmare. Subpopulaţie din populaţia statistică care se caracterizează prin faptul că grup screen pozitiv valorile markerului de screening la indivizii subpopulaţiei sunt peste valorea prag. Valoarea predictivă exprimă performanţa testului de screening din punct de vedere individual. * Literatura anglo-saxonă se referă uneori la markerul de screening drept „test”.

astefel încât aceasta să trebuiască şi să poată fi abordată prin screening populaţional. din două motive: − riscul procedurii invazive pe care o implică diagnosticul pozitiv. − costul diagnosticului pozitiv. .Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. trebuie înţeles de asemenea. în prezent. cu alte cuvinte. faciesul caracteristic mongoloid şi tonusul scăzut al tegumentelor au fost descrise prima dată de Langdon Down. disponibile în serviciile de obstetrică obişnuite. Teoretic. sunt necesare metode relativ ieftine şi neinvazive (teste de screening) cu ajutorul cărora să se poată selecta. II. Practic. Felul specific de colorare (bandare) facilitează identificarea cromozomilor şi a eventualelor defecte structurale citogenetice ale acestora. ca principiu general de statistică medicală. Condiţiile principiale care trebuie îndeplinite de o anume patologie. Analiza prin microscopie optică a cromozomilor blocaţi în metafază şi coloraţi (bandaţi). în cazul testelor de screening. dar în cazul testelor diagnostice acestea se referă la detecţie. în acest moment se poate face la nivel populaţional doar diagnosticul prenatal al aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down). − testul de screening trebuie să fie acceptabil şi sigur pentru pacienţi. PROBLEMATICĂ MEDICALĂ CONEXĂ: − avortul spontan. Diagnosticul genetic prenatal 25 analiză citogenetică analiză genetică moleculară sindrom Down Cromozomopatiile se clasifică în: aneuploidii (alterări ale numărului de cromozomi) şi defecte structurale citogenetice. translucenţă nucală SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieţuirea postnatală sunt. reproductibil). aneuploidiile! prenatal În ceea ce priveşte defectele genetice pentru care se face screening prenatal. hipoplazie pulmonară etc. − moartea fătului in utero. sunt: − produce consecinţe medicale şi sociale importante. PRINCIPIILE STATISTICE ALE DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Criteriile de calitate şi de acurateţe se aplică în egală măsură testelor diagnostice şi testelor de screening. Creşterea translucenţei nucale apare la feţii cu sindrom Down. ATENŢIE: Diagnosticul genetic vizează. Imagine trassonică care poate fi identificată în regiunea nucală fetală între 10 şi 14 săptămâni de gestaţie. ele se referă la predicţie. eficient din punct de vedere al costului). − testul de screening trebuie să fie ieftin (mai exact. Analiza moleculei de ADN Sindrom genetic care are la bază o aneuploidie. dar şi la feţii cu alte aneuploidii. Pentru ca diagnosticul genetic prenatal să poată fi aplicat în practică. în timp ce. printre care retardul mintal. în prezent. − există test de screening eficient (discriminativ. acesta este unul din motivele pentru care etapa iniţială în diagnosticul lor o constituie screeningul. trisomia 21. Testele diagnostice pentru defecte genetice nu se pot face la toate sarcinile. că nu orice patologie se califică pentru screening populaţional. în majoritatea cazurilor. asimptomatice în perioda prenatală (din punct de vedere al prezentării clinice a gravidei). acele sarcini cu risc genetic destul de mare cât să justifice ulterioare investigaţii diagnostice. dintre toate sarcinile (marea majoritate aparent normale!). − există test diagnostic pentru patologia respectivă. se pot imagina teste de screening prenatal pentru o multitudine de defecte genetice. malformaţii cardiace şi alte anomalii structurale. Caracteristicile fenotipice principale. singurele teste de screening genetic prenatal eficiente. citogenetice sau moleculare. sunt cele pentru aneuploidii. − întreruperea terapeutică a sarcinii.

în sensul că informează de câte ori riscul unui individ anume din populaţia statistică este mai mare sau mic decât riscul mediu al populaţiei. Analiza genetică. de: − prevalenţa anomaliei genetice (riscul bazal specific al populaţiei). hCG sau translucenţa nucală pot fi determinate la toate sarcinile. analiza oportunităţii screeningului prenatal este complicată de faptul că. dar nici likelihood ratio nu trebuie privită ca un indicator absolut. term risk). Dacă avem pozitiv un marker ipotetic cu aceeaşi likelihood ratio. Prevelenţa patologiei reprezintă riscul bazal pentru acea patologie în populaţia respectivă. În termeni statistici. care poate fi interpretat în afara contextului clinic. va evidenţia de multe ori în asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice despre care se ştie că au letalitate in utero absolută (cel mai frecvent trisomie 16). dar trisomia 18 este o patologie atât de rară şi cu letalitate imediat postnatală atât de mare. dacă se face screening prenatal foarte precoce pentru defecte genetice. Performanţa testului de screening depinde. Politicile de screening prenatal pentru aneuploidii. 10. Majoritatea markerilor de risc folosiţi în diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale ale unor caracteristici care variază continuu (sunt distribuite continuu) în populaţie (de exemplu. o problemă caracteristică diagnosticului genetic prenatal o reprezintă variaţia prevalenţei anomaliilor genetice cu vârsta gestaţională. în urma acestor investigaţii scumpe şi traumatizante pentru pacientă. Se pare că alte cromozomopatii nu îndeplinesc. iar performanţa testului de screening depinde şi de stabilirea corectă a acestei valori prag de la care testul este considerat pozitiv (cut off). Trisomia 21 (sindromul Down) se califică drept patologie pentru care trebuie făcut screening populaţional (prenatal. Valoarea predictivă pozitivă a testului variază direct. confirmarea prenatală a cariotipului 45X0 nu justifică întreruperea sarcinii (fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este predictibil). se vor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ identifica relativ multe sarcini probabil anormale. În cazul monozomiei X (sindrom Turner). se pare.000) pentru trisomia 18. materiale dar şi psihologice. în acest caz întreruperea terapeutică a sarcinii).26 − există opţiuni terapeutice pentru pacienţii la care este diagnosticată patologia respectivă. Frecvenţa defectelor genetice creşte cu precocitatea vârstei gestaţionale. când se face cel mai frecvent screeningul genetic. sarcina anormală genetic a fost deja eliminată prin avort spontan. care vor trebui investigate invaziv. valoarea cut off stabileşte balanţa între sensibilitarea şi specificitatea testului de screening. însă. au depins. Din acest punct de vedere. Amplitudinea cu care statusul unui marker modifică riscul individual faţă de riscul bazal (mediu) este numită likelihood ratio. de markerii de risc disponibili. Cea mai importantă condiţie pentru ca o patologie să fie abordabilă prin screening populaţional este existenţa unui test de screening eficient pentru patologia respectivă. variaţia sensibilităţii şi specificităţii testului în funcţie de cut off se . Sunt necesari. Corectitudinea estimării riscului depinde mai ales de valoarea intrinsecă a markerului de screening. nu este acelaşi cu riscul la termen. ci mai mare (midtrimester vs. markeri de risc care modulează riscul bazal. Astfel. Se poate face screening pentru trisomia 18. − valoarea prag peste care testul este considerat pozitiv.000 (de la 1/20. deoarece detecţia prin screening a acestei aneuploidii este eficientă. aceste condiţii. iar valoarea predictivă negativă variază invers proporţional cu prevalenţa patologiei. pentru trisomia 21 şi trisomia 18. dar anumite valori ale acestor determinări au semnificaţie patologică). iar evoluţia lor a reflectat. în urma acestui algoritm. de-a lungul timpului. riscul estimat la jumătatea sarcinii. riscul final care rezultă este de 1/80 (de la 1/800) pentru trisomia 21 şi de 1/2. mai exact a unui marker de screening. în afară de valoarea intrinsecă a merkerului de risc folosit. likelihood ratio pare să exprime cel mai bine şi mai direct valoarea intrinsecă a markerului de screening. o informaţie necesară dar nu suficientă. în momentul în care diagnosticul genetic pozitiv este disponibil. pentru a fi îndeplinită şi condiţia privind existenţa opţiunilor terapeutice. evoluţia acestor markeri. cu costuri mari. în plus. ATENŢIE! Estimarea de risc este valabilă pentru o anumită vârstă gestaţională!. încât nu prezintă o reală importanţă socială sau economică. nu este rară situaţia în care. Un test de screening identifică cu atât mai multe cazuri cu cât patolgia investigată este mai frecventă într-o populaţie asimptomatică („common things are common”). Limita de la care valorile markerului folosit sunt considerate anormale este stabilită de designer-ul testului de screening. de fapt. Astfel.

Limitările acestei politici ţin de faptul că. Valoarea cut off trebuie stabilită astfel încât rata de detecţie să fie cât mai mare. dacă. care să Tabel I Teste de screening pentru aneupoidii în trimestrele I şi II. grupul screen pozitiv va fi mic (puţine sarcini vor avea riscul estimat mai mare decât acea valoare prag). se începe cu un test neinvaziv. de screening. iar în Europa nu există o politică bine definită. numai dacă în urma screening-ului rezultă un risc mare. în Statele Unite este acoperit de asigurările de sănătate doar screeningul serologic de trimestru II. 27 includă şi evaluare ecografică (translucenţa nucală). valoarea cut off stabileşte mărimea grupului screen pozitiv. cu un procent de rezultate fals pozitive cât mai mic. trimestru II ci orientativ! anomalii majore 87% detecţie soft markers pentru 6. Şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides este în favoarea screeningului precoce. dar multe sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. sau clasic. aceasta este transpunerea în practică a ideii că procedura invazivă trebuie făcută doar la acele sarcini care au. dar mai puţine sarcini patologice vor rămâne în afara grupului screen pozitiv. vor fi făcute multe proceduri invazive (riscante şi scumpe) inutile. Dintre tipurile de screening genetic prenatal prezentate în tabelul I (tabelul I). între 11 şi 13 săptămâni de gestaţie (în „trimestrul I tardiv”). nu toate defectele genetice îndeplinesc condiţiile necesare pentru a putea fi abordate prin screening populaţional. se trece la testele diagnostice. în mod real. după cum s-a precizat. cea de screening şi cea de diagnostic pozitiv.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. unitară. dimpotrivă.8% • PAPP-A în trimestrul pentru rezultate fals I pozitive • αFP + hCG + estriol liber + inhibina A în trimestrul II 85% detecţie testul integrat complet 1. CLASIFICAREA ETAPELOR DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL: SCREENING ŞI DIAGNOSTIC POZITIV Algoritmul de diagnosticare prenatală a anomaliilor genetice include ambele etape. test de screening (markeri) performanţă screening ecografic de 70% detecţie pentru 5% trimestru I translucenţa nucală (TN) rezultate fals pozitive screening combinat de 85% detecţie cu 5% rezultate trimestru I TN + PAPP-A + βhCG fals pozitive triplu test serologic de 65% detecţie pentru 5% trimestru II αFP + hCG + estriol liber rezultate fals pozitive cvadruplu test serologic de 85% detecţie pentru 6% trimestru II αFP + hCG + estriol liber + rezultate fals inhibina A dimerică pozitive screening ecografic de nu standard. Practic. numai pentru sarcinile la care testul de screening a fost pozitiv. Diagnosticul genetic prenatal numeşte curbă ROC (receiver operator characteristic). grupul screen pozitiv va fi mare.2% • TN + PAPP-A în pentru rezultate fals trimestrul I • αFP + hCG + estriol pozitive liber + inhibina A în 91% detecţie pentru 5% trimestrul II rezultate fals pozitive Diagnosticul pozitiv este etapa care urmează după screening în algoritmul de diagnostic genetic prenatal. în trimestrul II. în domeniu. ATENŢIE! Screening-ul prenatal pentru defecte genetice trebuie privit ca o problemă de sănătate publică. Există controverse şi în ceea ce priveşte momentul în care trebuie făcut screening-ul: precoce. puţine sarcini vor fi investigate invaziv în mod inutil. valoarea prag este coborâtă (criterii de selecţie mai laxe). în ciuda faptului că multe sisteme de asigurări de sănătate nu acoperă examenele ecografice în cazul sarcinilor „normale”. de trimestru I. în varianta triplu test. precum şi de faptul că nu toţi factorii de decizie implicaţi sunt de acord în ceea ce priveşte necesitatea sau utilitatea screeningului prenatal pentru defecte genetice. dacă valoarea prag este foarte înaltă.7% rezultate fals pozitive 88% detecţie testul integrat serologic 8. . III. După cum sa arătat. care să selecţioneze sarcinile la care trebuie făcut diagnostic invaziv. riscul genetic atât de mare încât să justifice asumarea riscului procedurii invazive.

dar acestea trebuie complet informate. IV. îi corespunde o anume manevră de recoltare a materialului fetal. este necesară recoltarea de material fetal. Astfel. metode de separare a materialului fetal din sângele matern să facă posibil diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv (tabelul II). IV. cu acest tip de investigaţie. mai ales în ceea ce priveşte rezultatele fals pozitive (numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250 – 1/300. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. SCREENINGUL Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal. Etapa de informed consent pentru screening este obligatorie şi foarte importantă! În concluzie. biopsia de vilozităţi coriale se face la sarcinile la care testele de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost pozitive. faţă de rata de detecţie prin screening serologic în trimestrul II. folosite în centrele care au ca politică prestabilirea unui cut off de risc de la care se recomandă investigarea invazivă). Fiecărui test de screening. Gravida trebuie să înţeleagă că. Deasupra coloanelor este indicat procentul de rezultate fals pozitive. Tabel II Manevre de recoltare a materialului fetal. Nu trebuie să se desfăşoare programe de screening precoce în centrele care nu pot oferi biopsie de vilozităţi coriale (una din condiţiile screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic pentru patologia investigată). diagnostic pozitiv diagnostic pozitiv invaziv neinvaziv • diagnostic preimplantaţional • biopsie corială • amniocenteză precoce • amniocenteză clasică • cordocenteză • biopsie fetală • analiza celulelor fetale din sângele matern • analiza ADN fetal din sângele matern Fig 1: Rata de detecţie a sindromului Down prin screening de trimestru I. asupra modului de funcţionare a acestor programe. Deasupra coloanelor este indicată rata de detecţie la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. înaintea includerii în programele de screening. ceea ce se poate face deocamdată doar prin manevre invazive.28 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ acea vârstă gestaţională (tabelul II). PRACTICA DIAGNOSTICULUI GENETIC PRENATAL Fig 2: Performanţa testului integrat de screening. în viitor. iar amniocenteza se face la sarcinile la care testele de screening clasic (midpregnancy) au fost pozitive. i se va comunica o estimare de . în cunoştinţă de cauză. specific unei vâste gestaţionale.1. În partea superioară a tabelului este indicat riscul de sindrom Down la o sarcină la care un anume test de screening a fost pozitiv. cea mai potrivită la Screening-ul prenatal pentru aneuploidii (sindrom Down) trebuie făcut la toate gravidele. Există speranţe ca. dacă va fi de acord cu screeningul prenatal propus. screening-ul genetic prenatal se face la toate gravidele care sunt de acord. la diverse vârste gestaţionale. exprimată ca procent de rezultate fals pozitive la 90% detecţie. diagnosticul preimplantaţional se face înainte de procedurile de fertilizare in vitro. care pot genera nelinişte nejustificată şi proceduri invazive inutile. la o detecţie a sindromului Down de 90%. faţă de performanţa altor teste de screening.

1. însă. pentru a diagnostica prenatal 30% din cazurile de sindrom Down. încât atunci când se evidenţiază ecografic translucenţa nucală crescută la un făt. totuşi. o cifră pe baza căreia ea va trebui să ia o decizie privind cursul sarcinii pe care o poartă. Corectitudinea estimării riscului depinde fundamental de markerul folosit. la feţii cu sindrom Performaţa testului de screening depinde de: − selectarea optimă a markerilor. Se făcea amniocenteză la toate gravidele peste 35 de ani. un număr mic de sarcini sunt investigate invaziv pentru a detecta un număr mare din cazurile de sindrom Down. de exemplu cu trisomia 18 şi. Trebuie precizat însă că vârsta maternă rămâne markerul cu cea mai mare valoare predictivă pentru sindromul Down. Imaginea transsonică din regiunea nucală. Problemele practice care privesc screening-ul genetic prenatal sunt: − selectarea markerilor şi definirea valorilor de referinţă. astfel încât. Markerii serologici pentru cromozomopatii au fost primii care au permis diferenţierea eficientă între sarcinile normale şi cele cu feţi anormali genetic. nu şi pentru alte cromozomopatii. dar pe această bază nu se poate diferenţia o gravidă de 35 de ani cu făt cu sindrom Down de o gravidă de 35 de ani cu făt normal).Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. trebuie să înţeleagă că testul de screening pozitiv nu este diagnostic (un risc de 1/100. ea se coreleză chiar mai puternic cu malformaţiile cardiace majore şi cu alte cromozomopatii. profil în perioda de marker seric sindromul utilizare Down trimestru I scăzută PAPP-A trimestru I crescută βhCG trimestru II trimestru II scăzută αFP trimestru II crescută inhibina A trimestru I ? Translucenţa nucală este markerul care a revoluţionat practica diagnosticului genetic prenatal. atât de mică faţă de cea a sindromului Down. un marker discriminativ (apariţia sindromului Down se corelează cel mai puternic cu vârsta maternă avansată. nu este. Există markeri serologici care funcţionează drept criterii de discriminare între sarcinile normale şi cele patologice numai în trimestrul I sau în trimestrul II. − interpretarea rezultatelor şi controlul calităţii. Creşterea translucenţei nucale nu se întâlneşte numai în sindromul Down. 3). vârsta de 35 de ani fusese aleasă drept cut off pentru că riscul de Down în midtrimester la acea vârsta depăşeşte riscul amniocentezei clasice. − comunicarea rezultatelor şi counselling non-directiv. este cel mai probabil ca acel făt să aibă sindrom Down. foarte mare. vasta majoritate a gravidelor au sub 35 de ani. precum şi markeri care funcţionează în ambele trimestre (tabelul III). însă. care apare între 9 şi 14 săptămâni de gestaţie. − determinarea valorilor markerilor. este expresia edemului din regiunea nucală. Selectarea corectă a grupului screen pozitiv (estimarea corectă a riscului) echilibrează raporturile risc / beneficiu şi cost / beneficiu. Această modalitate de screening s-a dovedit ineficientă. nu înseamnă lipsa riscului). În funcţie de aceste două aspecte se selectează mai mult sau mai puţin bine grupul screen pozitiv. deşi riscul de sindrom Down creşte considerabil cu vârsta maternă. mai ales. − stabilirea corectă a valorilor de referinţă (valorile mediane şi valorile prag). înseamnă că are. cu sindromul Turner. Tabel III Markeri serologici de risc pentru aneuploidii. vârsta maternă avansată funcţionează ca marker de risc numai . Explicaţia constă în faptul că. În plus. edem care poate fi determinat de multiple cauze (Fig. MARKERII DE RISC ŞI VALORILE DE REFERINŢĂ 29 pentru sindromul Down. nivelul unor substanţe în serul matern este semnificativ diferit (scăzut sau crescut) faţă de nivelul din sarcinile normale. Imaginea transsonică nucală se remite după 14 săptămâni de gestaţie. prin metode neinvazive. ea trebuie să înţeleagă că un rezultat negativ la testul de screenig nu îi garantează că nu va naşte un copil cu sindrom Down (un risc de 1/1000. IV. ESTIMAREA RISCULUI.1. se făcea amniocenteză la 10% din gravide. majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la gravide sub 35 de ani. Vârsta maternă a fost primul marker de risc folosit pentru depistarea sindromului Down. 99% şansa de a naşte un copil normal). deoarece a fost primul marker descris cu putere individuală predictivă şi discriminativă mare. de asemenea. În sarcinile cu feţi aneuploizi. foarte mic. relativ uşor accesibil. global. Prevalenţa acestor condiţii patologice este. Diagnosticul genetic prenatal risc.

ei nu reprezintă indicaţie pentru amniocenteză. limitele de la care determinările markerului sunt considerate anormale (peste a 95-a percentilă.30 Down (nu şi la feţii cu sindrom Turner). După cum s-a arătat. în parte. trebuie stabilite nominal. tahicardie Dandy . Se pare că translucenţa nucală este cel mai bine evaluată. Tabel IV trisomia 21 fald nucal Markeri ecografici pentru aneuploidii. aceasta trebuie determinată înaintea începerii programului de screening. se recomandă amniocenteza cu viză genetică. Markerii ecografici minori (soft markers) sunt aspecte ecografice care nu reprezintă o patologie intestin hiperecogenic atrezie duodenală / esofagiană femur şi humerus scurte clinodactilie De asemenea. trisomia 18 trisomia 13 holoprosencefalie chisturi de plex coroid alobară craniu în formă de defecte de linie mediană căpşună. Translucenţă nucală la 12 săptămâni de gestaţie – aspect ecografic. Cut off-ul de risc . specifice examinatorului. Distribuţia în populaţie a valorilor unei anumite caracteristici (translucenţa nucală. o valoare a riscului peste care testul de screening este considerat pozitiv şi de la care se recomandă investigarea invazivă. iar din punct de vedere al diagnosticului genetic prenatal fac obligatorie amniocenteza. chiar mai bine. Este bine ca aceste limite să fie exprimate în multipli de mediană. ci sunt indicatori pentru posibile defecte genetice. sunt specifice fiecărei populaţii. MoM.Walker omfalocel mână în flexie fixă (clenched hand). Markeri ecografici de trimestru II: anomalii majore şi soft markers. de exemplu). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ fetală în sine. o problemă pentru sănătatea fătului. şi această valoare trebuie stabilită individual pentru fiecare test de screening şi pentru fiecare populaţie. Malformaţiile majore sunt. de exemplu). prin analiza unor eşantioane reprezentative din populaţia respectivă (de exemplu. astfel încât dacă apar izolaţi. la 13 săptămâni de gestaţie. Un marker nu poate fi folosit într-un test de screening dacă nu se cunoaşte valoarea sa mediană în populaţia care este investigată. Likelihood ratio nu este foarte mare pentru fiecare din aceşti markeri. sindrom complexe. se dozează β-hCG la un eşantion reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vârstă gestaţională. inclusiv limita de la care aceste valori sunt considerate anormale şi sugestive pentru o anumită patologie. 3. În plus. ATENŢIE! Amniocenteza cu viză genetică este obligatorie la feţii cu malformaţii majore. cu degete suprapuse megavezică urinară polidactilie postaxială sindrom Turner hygroma chistică septată limfangiectazie hidrops defecte cardiace (coarctaţie) femur scurt Fig. prin ele însele. trebuie stabilit un cut off general al testului. astfel încât să se obţină o mărime optimă a grupului screen pozitiv. ideal este ca şi aceste limite (cut off) să fie specifice centrului de examinare sau. Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai frecvente sunt enumeraţi în tabelul IV. din populaţia obstetricală a Bucureştiului. micrognaţie facială anomalii de fosă malformaţii cardiace posterioară. astfel încât creşterea cumulativă a riscului să fie destul de mare. şi se determină mediana valorilor βhCG în acest grup). din punct de vedere tehnic şi are puterea maximă de discriminare între sarcinile normale şi cele cu Down. în fiecare populaţie. pentru investigarea unui eventual substrat genetic al malformaţiei. Dacă se identifică mai mulţi markeri minori de risc.

Deşi aceste reguli de statistică medicală pe se bazează funcţionarea programelor de screening sunt bine cunoscute. • mărirea imaginii astfel încât imaginea nucală să ocupe 75% din ecran. după cum s-a precizat.4. O politică alternativă (recomandată de şcoala de la Londra a profesorului KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut off de risc.1. între 15 şi 22 de săptămâni.1. şi se bazează pe aceasta. a controlului continuu (de preferinţă extern) al calităţii programelor de screening. cunoaşterea medianelor valorilor markerului folosit. multe probleme neaşteptate. IV. Funcţionarea eficientă la nivel populaţional a testului de screening depinde de stabilirea unui echilibru optim între specificitate şi sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc cât mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaţiei investigate. Măsurarea corectă a translucenţei nucale. de preferinţă. Durata medie a unei examinări care să respecte aceste reguli este de 20 de minute. Dacă se ajunge la . asfel încât grupul screen pozitiv să cuprindă aproximativ 5% din totalul sarcinilor. 4): • ecografist cu competenţă în măsurarea NT. Diagnosticul genetic prenatal uzual este de 1/250 – 1/300. Experienţa practică a evidenţiat importanţa controlului interpretării screeningului.3. Acest proces de normare implică ca fiecare laborator să stabilească valorile mediane ale markerilor folosiţi. IV. Măsurarea translucenţei nucale trebuie să respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc bazată pe acest parametru să fie corectă. după cum urmează: − αFP: UI / mL − estriol: ng / mL − hCG: mUI / mL − inhibina: pg / mL Rezultatele sunt convertite apoi în multipli de mediană (MoMs) pentru a elimina efectul vârstei gestaţionale asupra datelor obţinute (valorile normale ale markerilor serici variază cu vârsta gestaţională). cut off specific examinatorului (valoarea prag uzuală de 3 mm este doar orientativă). Aceasta este valabil dacă screening-ul genetic prenatal este privit ca o politică de sănătate publică. • se foloseşte. Regulile care trebuie respectate sunt (Fig. pentru fiecare săptămână de gestaţie. IV. în general. în populaţia investigată.2. INTERPRETAREA REZULTATELOR ŞI CONTROLUL CALITĂŢII Pentru interpretarea corectă a rezultatelor sunt necesare. • se măsoară doar grosimea translucenţei. • obţinerea planului mid – sagital cu fătul în poziţie neutră. Fig. şi folosirea unor valori prag cât mai specifice. • abord transvaginal sau transabdominal. COMUNICAREA REZULTATELOR ŞI COUNSELLING NONDIRECTIV Etapa de comunicare şi de explicare a rezultatelor testelor de screening este distinctă de etapa de informed consent pentru screening. la început.1. • distincţie între membrana nucală şi membrana amniotică (cel mai uşor în timpul mişcărilor fetale). ci de a comunica fiecărei paciente riscul individual al sarcinii respective şi de a lăsa pacienta să hotărască dacă vrea să fie investigată invaziv sau nu.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. • se fac trei măsurători şi se înregistrează valoarea maximă. 4. Valorile obţinute sunt exprimate iniţial în unităţi standard. în practică au apărut. care au trebuit explicate şi soluţionate. DETEMINAREA PRACTICĂ A VALORILOR MARKERILOR 31 Toţi markerii serici sunt măsuraţi imunochimic. • 10 – 14 săptămîni vârstă gestaţională (CRL 40 – 80 mm).

V. dacă gravida este de acord (counselling non-directiv!). întreruperea cursului sarcinii. Testele de screening pozitive în trimestrul I sunt urmate de biopsie de vilozităţi coriale. ci din punct de vedere al valorii predictive. iar cea mai importantă problemă tehnică în obţinerea rezultatelor după amniocenteză o reprezintă dificultatea cultivării celulelor din lichidul amniotic. Manevrele invazive enumerate în tabelul II (tabel II) au ca scop obţinerea de material fetal care să poată fi analizat genetic. În România. amniocenteza precoce. Această problemă poate fi depăşită dacă i de comunică pacientei care este riscul nominal de a naşte un copil cu defect genetic.2. În general. nu se mai practică din cauză că are un risc mai mare de a induce avort sau malformaţii fetale. de informare asupra unor riscuri şi asupra unor opţiuni. diferenţa dintre riscul de 1/255 (sub limită) şi riscul de 1/245 (peste limită) este insignifiantă. S-a încercat separarea celulelor fetale (foarte puţine) care trec în sângele matern. din iniţiativa sa. Având în vedere că multe sarcini suspecte trebuie investigate invaziv pentru a se diagnostica o sarcină real patologică. Testele de screening pozitive în trimestrul II sunt urmate de amniocenteză clasică. Un demers a cărui realizare ar însemna un progres important în diagnosticul prenatal al defectelor genetice este acela privind analiza genetică neinvazivă a produsului de concepţie. pe locul doi ca frecvenţă între indicaţiile pentru testare invazivă este istoricul personal de sarcină cu anomalie cromozomială. DIAGNOSTICUL POZITIV Cea mai importantă indicaţie pentru testare invazivă în vederea diagnosticului pozitiv este în prezent rezultatul pozitiv al testului de screening. este relativă. pe care îl induc. având în vedere că un anume test de screening a fost pozitiv. este IV. . decât biopsia corială. nesemnificativ mai mic pentru amniocenteză. speranţe care încep să se concretizeze sunt aduse de terapia genică. la nivel individual. înainte de 15 săptămâni de gestaţie. Pentru diagnosticul aneuploidiilor suficientă analiza citogenetică. Din fericire. atât biopsia de vilozităţi coriale cât şi amniocenteza clasică pot fi considerate proceduri relativ sigure. nu există reglementări clare privind vârsta gestaţională până la care se poate face întreruperea terapeutică a cursului sarcinii. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN CAZUL SARCINILOR CU ANOMALII GENETICE Singura soluţie pe care practicianul obstetrician o poate propune în cazul sarcinilor cu feţi cu cromozomopatii este întreruperea terapeutică a sarcinii. Cea mai importantă problemă practică în interpretarea rezultatelor obţinute prin biopsie corială o reprezintă frecvenţa mare a mozaicismului genetic la nivel placentar.32 comunicarea rezultatelor unor teste de screening. În cazul feţilor cu defecte monogenice. aceasta presupune obţinerea de material fetal din sângele matern. un număr de sarcini normale vor fi pierdute prin aplicarea programelor de diagnostic genetic prenatal. acest număr depinde de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. riscul de avort indus de cele două proceduri este aproximativ egal. aceasta trebuie făcută astfel încât pacienta să poată folosi cât mai bine aceste rezultate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Problema principială care se pune pentru toate investigaţiile invazive este aceea a riscului de pierdere a sarcinii. Mai uşor realizabilă pare analiza ADN-ului fetal liber din sângele matern. Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a procedurilor invazive necesare pentru obţinerea de material fetal pentru diagnostic genetic pozitiv este de 1/100. prin sortare activată magnetic sau fluorescent. dar se pare că acest lucru nu va putea fi realizat tehnic pentru că există celule sangvine materne cu exact aceleaşi caracteristici fenotipice ca celulele fetale. la nivel individual. pozitive şi negative. în timp ce în trecut a fost reprezentată de vârsta maternă peste 35 de ani. Recomandările bazate pe rezultatul unui test de screening prenatal nu pot avea decât forma de counselling nedirectiv. Cel mai dificil este că pacienta să înţeleagă că afirmaţia conform căreia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste limita de la care se recomandă testare invazivă. testele de screening trebuie privite nu din punct de vedere al sensibilităţii şi specificităţii. Practicianul obstetrician nu va sugera niciodată.

o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic. în cunoştinţă de cauză. o Investigaţiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic prenatal sunt pozitive. incidenţa sindromului Down 1/250 test diagnostic feţi fără sindrom Down feţi cu Down. incidenţa sindromului Down 1/1800 naştere sarcini cu risc mare. Diagnosticul genetic prenatal 33 DE REŢINUT o Obstetrica are o componentă importantă epidemiologică / de sănătate publică.Aplicaţii ale statisticii medicale în obstetrică. o Screening-ul genetic prenatal trebuie făcut la toate gravidele care sunt de acord. cu acest tip de evaluare a sarcinii. rezultate fals negative ale testului de screening feţi fără Down. o Screening-ul genetic prenatal este o problemă de sănătate publică. incidenţa sindromului Down 1/800 test de screening sarcini cu risc mic. Sarcini neselectate. cu valoare predictivă şi discriminativă mare. o Majoritatea feţilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani. În urma oricărui test de screening se obţine doar o estimare de risc. rezultate fals pozitive ale testului de screening feţi cu sindrom Down Schemă principială de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down) . o Descoperirea markerilor de risc. iar testul de screening negativ nu garantează absenţa patologiei pentru care se face screening. a făcut ca screeningul genetic prenatal să fie eficient.

Incidenţa avortului spontan este puternic dependentă de istoricul obstetrical personal şi creşte cu vârsta maternă. Majoritatea avorturilor spontane se produc în trimestrul I şi majoritatea au cauze sporadice. SUA 2003: Avortul spontan – întreruperea sarcinii înainte de 20 SA. non recurente. reproducerea speciei umane este un proces relativ ineficient. dacă se analizează complexitatea fenomenelor celulare. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificarea formelor şi etapelor avortului spontan Atitudine diagnostică şi terapeutică Avortul recurent (habitual) I.4 AVORTUL SPONTAN Avortul spontan este cea mai frecventă complicaţie a sarcinii. majoritatea avorturilor spontane sunt determinate de defecte genetice non recurente ale produsului de concepţie / rejet imunologic cu determinism genetic. la peste 50% din sarcini la 45 de ani. . cazurile de pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate sunt probabil de 2 – 3 ori mai frecvente decât avorturile spontane diagnosticate. O treime din avorturile spontane înainte de 9 SA sunt anembrionare („ou clar”). SA) sau sub 1000 g. pe de altă parte. cu o incidenţă de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate. implantare şi dezvoltare embrionară. Probabil. rata de viabilitate a sarcinilor umane este surprinzător de mare. de la 12% din sarcini la 20 de ani. DEFINIŢIE: accepţiuni diferite ale noţiunii de avort spontan. Frecvenţa anomaliilor genetice este şi mai mare în avorturile precoce anembrionare. hormonale şi imunologice care trebuie corect integrate pentru fertilizare. Privită din această perspectivă. ROMÂNIA 2003: Avortul spontan – expulzia unui produs de concepţie sub 28 săptămâni de gestaţie (săptămâni de amenoree. Frecvenţa anomaliilor cromozomiale la produşii de concepţie avortaţi spontan este de peste 70% sub 7 SA şi scade la 7% la 28 SA. Incidenţa avortului recurent este de 1% din totalul avorturilor spontane. definiţie în curs de definitivare.

în care simptomatologia (durerea şi sângerarea) se remite spontan şi în care nici o intervenţie terapeutică nu este necesară moarte embrionară fără expulzia spontană a conţinutului cavităţii uterine ameninţare de avort (midtrimester miscarrige) şi naşterea înainte de termen (preterm delivery) nu mai este definită. de obicei avorturi provocate ƒ 3 stadii: endometrită care poate progresa spre parametrită. pelviperitonită. durerea sângerare vaginală şi durere (contracţii) însoţite de modificări incipiente ale colului / ruperea membranelor ** sângerare vaginală. dar produsul de concepţie nu este încă eliminat ** în obstetrica clasică. PATOLOGIE CONEXĂ: subfertilitate / infertilitate (avort recurent) II. cu feţi mai mici de 500 g. în condiţii de dotare şi consum maximale. la orice vârstă de gestaţie.36 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ SIMPTOMATOLOGIE MAJORĂ: − sângerare vaginală (trimestrul I): − durere abdominală / contracţii uterine dureroase (trimestrul al II-lea). AVORTUL SEPTIC: mai rar în caz de avort spontan. o stadiu 1: infecţie localizată la nivelul conţinutului uterin. uter cu dimensiunii mici pentru durata amenoreei eliminarea completă spontană a produsului de concepţie din cavitatea uterină situaţie clinică destul de rară. 1). de obicei. sângerare vaginală* şi / sau durere abdominală (contracţii uterine dureroase) fără modificări ale colului uterin şi cu dimensiuni uterine corespunzătoare cu durata amenoreei *sângerarea precede. ƒ Probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să piardă sarcina următoare este semnificativ mai mare decât în cazul unei paciente fără istoric de avort habitual. indiferent de vârsta gestaţională şi de caracteristicile produsului de concepţie avortat. orificiu intern deschis. ƒ În practică. şoc septic. Mulţi clinicieni consideră necesară investigarea pacientelor pentru cauze de avort recurent după două sau chiar după un singur avort spontan de trimestru II. Concepţia despre limita viabilităţii fetale s-a schimbat considerabil în timp scurt. AVORTUL HABITUAL: definiţia acceptată de OMS pentru avortul habitual este pierderea consecutivă a cel puţin trei sarcini. avortul în curs era considerat o etapă independentă a avortului spontan. recuperarea produşilor de concepţie de la 24 SA este frecventă. contracţii sistematizate şi modificări ireversibile ale colului / ruperea membranelor. totuşi probabilitatea ca o pacientă cu avort habitual să ducă în mod spontan o sarcină la termen este de aproape 70%. CLASIFICARE Tabel 1 AVORT SPONTAN: expulzia spontană a sarcinii înaintea viabilităţii / extracţia de necesitate a unui produs de concepţie oprit din dezvoltare (Fig. şi se recuperează chiar produşi de concepţie cu vârste gestaţionale şi mai mici. inclusiv: o avort menstrual (ovular): avort spontan în primele 4 săptămâni de gestaţie o avort embrionar: avort spontan în săptămânile 5 – 12 de gestaţie AVORT TARDIV: avort spontan după 13 SA. Atitudinea extremă este aceea de a considera drept naştere expulzia unui produs de concepţie cu semne vitale. diagnosticul de avort habitual se pune în cazul pierderii consecutive a trei sau mai multor sarcini. iminenţă de avort avort în curs avort incomplet avort complet sarcina oprită în evoluţie *comentarii şi precizări NAŞTEREA ÎNAINTE DE TERMEN: Limita dintre avortul spontan de trimestru II . dar în practică limita dintre iminenţa de avort şi avortul în curs este greu de definit eliminarea parţială a produsului de concepţie din cavitatea uterină clinic: sângerare abundentă cu cheaguri (poate determina şoc hemoragic!). noţiuni conexe: AVORT PRECOCE: avort spontan până la 12 SA.

normal pentru vârsta gestaţională. iminenţă de avort / avort în curs: sângerare abundentă. Dozarea în urgenţă a hCG nu elucidează diagnosticul în Fig. EVALUARE CLINICĂ DE URGENŢĂ − rapidă. Decolarea utero-ovulară este mecanismul prin care se produce sângerarea patologică în sarcina incipientă. . Chiar în cazul unei sângerări importante. − se continuă cu evaluare detaliată postcritică. Se exclude şocul / se tratează şocul în colaborare cu echipa de terapie intensivă. completă în măsura posibilităţilor. ATENŢIE! Sângerările minore sunt relativ frecvente la debutul sarcinii şi numai în puţine cazuri semnifică o problemă reală pentru sarcina respectivă. durere abdominală până la simptomatologie de abdomen acut. ƒ Clinic: febră de tip septic. suspiciune de evoluţie necorespunzătoare a sarcinii (semne clinice / ecografice). Sângerare subcorionică la sarcină de 6 SA. 3. Diagnostice conexe / diagnostic diferenţial: ƒ Au fost menţionate şocul (diagnostic conex) şi sarcina ectopică (cel mai important diagnostic diferenţial). Etapele avortului spontan: 1. III. 2. importantă. iar imaginea ecografică de sângerare subcorionică corespund situaţiei clinice de ameninţare / iminenţă de avort. în continuare. Evaluarea dimensiunilor corpului uterin este relevantă în conexiune cu durata amenoreei. sângerarea este. 1. dar în acelaşi timp globală. placentaţie. Diagnosticul diferenţial al sângerării la debutul sarcinii include şi: mola hidatiformă. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ ŞI TERAPEUTICĂ III. Neevidenţierea sarcinii ectopice la ecografie nu exclude diagnosticul de sarcină ectopică. 37 acest context. în cazul avortului habitual. sintetică şi orientată spre diagnosticele de mare probabilitate şi spre fenomenele clinico–patologice care pun în discuţie prognosticul vital. 4. 2. Examen cu valve / tuşeul vaginal reprezintă gestul iniţial obligatoriu după tratarea / prevenirea şocului (adică asigurarea unei linii venoase): ƒ Examenul cu valve evidenţiază pierderea de sânge sau lichid amniotic. ƒ Examinarea bimanuală a uterului: Evaluarea colului este obligatorie. eliminare de ţesut endometrial / decidual care nu implică sarcina). 1. ameninţare de avort: durere şi sângerare. eventual resturi tisulare prezente în vagin.Avortul spontan o stadiu 2: infecţie extinsă la structurile periuterine. o stadiu 3: infecţia interesează şi peritoneul şi se poate complica cu şoc septic. cu viză etiologică. ştergerea / dilatarea colului – prognostic prost). pentru că furnizează informaţii esenţiale (col închis – prognostic bun. sarcina poate să apară neviabilă. ƒ Cel mai important este să diferenţiem situaţiile patologice menţionate de situaţii fiziologice (nidaţie. 5. avort complet: durerea şi sângerarea se ameliorează în cazul evacuării complete a conţinutului uterin. o sarcină de 8 SA în care se evidenţiază ecografic embrion cu activitate cardiacă. avortul nu mai poate fi împiedicat. are peste 90% şanse de viabilitate. leziuni de tract genital inferior. Fig. uter extrem de sensibil la examinare. ATENŢIE! O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie păstrată în orice context clinic de durere abdominală + sângerare vaginală. avort incomplet: produsul de concepţie este parţial expulzat. orificiul intern deschis.

dar ATENŢIE! în orice context clinic. urmărit în dinamică. fără intervenţii terapeutice suplimentare. atitudinea este în funcţie de aspectul ecografic: ÎN TRIMESTRUL I Uter fără imagine de sac gestaţional: la o pacientă cu hCG crescut. ƒ Sacul gestaţional gol. sarcină ectopică sau sarcină normală incipientă. diagnosticele posibile sunt avortul anembrionar sau sarcina ectopică (pseudosac). 2. la ecografie transvaginală de la 4. nivelul hCG. trebuie luate. Deoarece infecţia este polimicrobiană. alternativă Tienam terapie unică). la multe sarcini de la 5. la o pacientă care îşi doreşte sarcina. caz în care tratarea corectă a infecţiei duce şi la rezolvarea ameninţării de avort. O suspiciune bazală de sarcină ectopică trebuie menţinută şi în acest caz. trebuie să se dubleze la fiecare 48 de ore.5 SA.38 ƒ Nu este recomandată limitarea nejustificată la un singur diagnostic. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree sub 5 săptămâni şi hCG crescut. ecografia se repetă după 7 – 10 zile. este indicată laparoscopia pentru excluderea / cura unei sarcini ectopice. Sac gestaţional gol: în mod normal. sub protecţie antibiotică (preoperatorie. EVALUAREA PARACLINICĂ DE URGENŢĂ Ecografia este recomandată în toate cazurile. toate măsurile pentru a nu se evacua o sarcină cu potenţial de viabilitate. imaginea uterului fără sac gestaţional exclude aproape în totalitate varianta unei sarcini normale. ƒ Sacul gestaţional gol. Histerectomia şi tratamentul şocului septic / complex pot fi necesare şi trebuie decise fără întârziere la cazurile prezentate tardiv. ƒ În cazul pacientelor cu istoric de amenoree de peste 5 SA. peste 6 SA / peste 25 mm diametru exclude varianta unei sarcini viabile. Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte uşor. III. se urmăresc nivelurile hCG în dinamică şi se repetă ecografia după 7 – 10 zile. aerobi şi anaerobi (recomandare: peniciline injectabil). cel mai probabil diagnostic în această situaţie este acela de sarcină incipientă intrauterină. viabile. care să acopere: o germeni Gram pozitivi. condiţiile patologice coexistă şi se determină unele pe altele. Investigaţii bioumorale relevante iniţial: hemogramă şi coagulogramă III. alternativă Tienam terapie unică). Dacă nivelul hCG se menţine constant sau creşte doar puţin. Uneori. Infecţia urinară poate determina contracţii uterine dureroase. se pune retrospectiv diagnosticul de eliminare spontană a unei sarcini incipiente (avort menstrual). pentru confirmarea viabilităţii sarcinii. o germeni Gram negativi rezistenţi (recomandare: aminiglicozide. . este necesară antibioticoterapie cu spectru larg. 3. atitudinea este evacuarea uterului pentru îndepărtarea ţesuturilor infectate. PROTOCOL TERAPEUTIC ƒ În caz de sângerare masivă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ În toate cazurile în care nu se impune chiuretajul uterin de urgenţă. peroperatorie şi postoperatorie). diagnosticele posibile sunt avort complet recent. ATENŢIE! Diagnostic diferenţial: sacul gestaţional gol (sarcină incipientă sau avort anembrionar) şi pseudosacul gestaţional din sarcina ectopică. deşi atitudinea trebuie orientată spre problema principală.5 SA şi la toate sarcinile de la 6 SA. ecoul embrionar se evidenţiază relativ repede după vizualizarea sacului gestaţional prin ecografie transvaginală.5 SA şi se vizualizează la toate sarcinile normale de la 5. cu calm. O asociere clasică este aceea dintre infecţia urinară în sarcină şi ameninţarea de avort. ƒ În caz de avort septic. de obicei. chiar şi atunci când diagnosticul de avort pare evident clinic (există cazuri rare de sarcini gemelare în care unul din gemeni este avortat. iar celălalt îşi continuă evoluţia). o germeni Gram negativi anaerobi (recomandare: Metronidazol. Sacul gestaţional se vizualizează. sub 6 SA şi 20 mm nu poate exclude o sarcină viabilă. suspiciunea de sarcină ectopică este mare. Dacă hCG revine în câteva zile la nivel de ne – graviditate. chiuretajul uterin cu scop principal hemostatic este necesar imediat după stabilirea diagnosticului.

după 24 de săptămâni de gestaţie. 3. 4: Sarcină oprită în evoluţie în trimestrul I. 39 Fig. repetată doar în situaţii excepţionale) trebuie administraţi în toate cazurile. Tocoliza trebuie rezervată pentru pacientele cu dilataţie cervicală sub 3 cm şi are ca scop doar: − să permită instalarea efectului steroizilor (24 – 48 ore). ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de sub 6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. pentru accelerarea maturării pulmonare. Făt fără activitate cardiacă (făt mort reţinut în uter.Avortul spontan Ecou embrionar fără activitate cardiacă: activitatea cardiacă se poate evidenţia uneori la embrionul de 3 mm şi se evidenţiază întotdeauna la embrionul de 6 mm. deşi evacuarea medicamentoasă este şi ea eficientă şi are complicaţii mai puţine. Se încearcă menţinerea sarcinii (cu menţiunea că studiile clinice nu au dovedit clar eficienţa tratamentelor medicamentoase. − să permită transferul in utero la o maternitate de grad III. Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea instrumentală a uterului este atitudinea standard. în ameliorarea prognosticului sarcinilor incipiente complicate cu sângerare) şi se reevaluează ecografic peste 7 zile. adoptată de majoritatea practicienilor. prin ecografie transvaginală. cu sângerare subcorionică şi dezorganizarea „dublului contur” hiperecogen al sacului gestaţional. S-a început utilizarea în studii clinice a blocanţilor de receptori de oxitocină. Tocoliza standard cu β – simpaticomimetice selective de tip izoxuprină (Duvadilan) nu are. de obicei. Sarcină anembrionară vs. hormonale sau de altă natură. sarcină cu embrion viabil la 6 SA. doar 20% din paciente ar mai avea resturi tisulare reţinute în uter. Fig. ƒ Lipsa activităţii cardiace la embrion de peste 6 mm semnifică avort spontan / sarcină oprită în evoluţie. ÎN TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA) Contracţii uterine dureroase sistematizate cu făt viu: Steroizi (doză standard: dexamatazonă 4 fiole la 12 ore / betametazonă 2 fiole la 24 ore. dacă ar fi reevaluate ecografic după 2 săptămâni. pentru tocoliză. Chiar în lipsa oricărei intervenţii terapeutice. noţiune cu spectru de aplicabilitate care se suprapune parţial cu cel al noţiunii clasice de . Blocantele de canale de calciu (nifedipină) au mai puţine efecte adverse decât β – simpaticomimeticele şi sunt avantajoase la cazurile în care se asociază o formă de hipertensiune în sarcină. succes la cazurile cu contracţii uterine sistematizate.

autoimune 1 anticorpi antinucleari. în trimestrul al II-lea): Atitudinea standard este inducerea travaliului cu prostaglandine. complementar. * comentarii şi precizări: cauze controversate ale avortului recurent ƒ Cauzele endocrinologice. AVORTUL RECURENT (HABITUAL) Avortul recurent (vezi definiţia) afectează 1% din cupluri. ATITUDINEA DUPĂ AVORT SPONTAN o Atitudinea suportivă a obstetricianului este foarte importantă. sunt în studiu. riscul de a pierde şi sarcina următoare este semnificativ mai mare după trei avorturi spontane. după pregătirea cu mifepristone cu 24 de ore înainte.1. cât şi din punct de vedere al managementului. în etiologia avortului habitual. 4. sau rolul lor etiologic rămâne controversat. lupus trombofilii 2 • mutaţie factor V Leiden (rezistenţă la proteina C activată) • mutaţie G20210A a protrombinei sindrom fenomen autoimun 1 antifosfolipidic care determină status procoagulant 2 endocrinologice • diabet zaharat dezechilibrat • sindromul ovarelor polichistice infecţii • sifilis materno – fetal (avort tardiv) • vaginoză bacteriană (trimestru II) medicamente • cumarinice şi droguri • retinoizi idiopatic • cauză nedeterminată • întâmplare (rata bazală de avort spontan) III. Avortul habitual este un subiect controversat atât din punct de vedere al etiologiei (Tabel 2). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ semiallograftul fetal. Prin urmare. descrise clasic. o Cuplul implicat trebuie să înţeleagă că avortul a fost cu mare probabilitate o întâmplare. la cuplurile la care partenerii au profiluri MHC / HLA foarte asemănătoare. insuficienţa de fază luteală. fără repercursiuni asupra viitorului reproductiv (15% . Tabel 2 Cauze recunoscute ale avortului spontan. Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau administrarea intravenoasă de imunoglobuline nu sunt eficiente. după dilatatrea colului sub analgezie intravenoasă şi bloc paracervical. restul de cazuri reprezintă rata bazală de avort spontan în populaţie. IV. de două ori mai multe decât ar putea fi pus pe seama întâmplării. CAUZELE AVORTULUI RECURENT* ƒ Insuficienţa mecanismelor care determină toleranţa imunologică maternă faţă de . iar unele din cauzele determinante ale avortului recurent pot avea consecinţe negative importante pentru o sarcină care este dusă la termen. translocaţii echilibrate genetice parentale anatomice • anomalii structurale congenitele uterine (anomalii mulleriene) • incompetenţă cervico istmică • fibroame uterine • sinechii uterine / sindrom Asherman anticorpi antitiroidieni. nu a fost confirmată. o Se face profilaxia izoimunizării la pacientele cu Rh negativ şi soţ Rh pozitiv. Rolul tipului specific (din 5 posibile) al HLA – G fetal şi cel al activităţii bazale a leucocitelor NK materne în deciduă. Hipotiroidismul.25% risc de avort spontan pentru orice sarcină incipientă).40 sarcină oprită în evoluţie. recomandată de unii practicieni. Puţini practicieni preferă evacuarea instrumentală a uterului. pe de altă parte. nu este obligatorie. rezistenţa crescută la insulină nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent. Multe din cauzele presupuse ale avortului habitual nu au fost confirmate. o Contracepţia. doar în 50% din cazuri există o cauză clară care să determine repetarea avortului spontan. IV. intravaginal. pe durată scurtă după avort spontan. multe din terapiile cu viză etiologică nu par să aibă succesul aşteptat. ale avortului spontan au fost în mare majoritate infirmate.

ƒ Sfatul genetic este foarte important în cazul în care sunt diagnosticate translocaţii echilibrate. Analize recomandate în avortul habitual FSH. anatomici. Se consideră în prezent că este vorba de un . IV. rubeolă. iar vaginoza bacteriană poate determina ruperea înainte de termen a membranelor (avort de trimestru II / naştere înainte de termen). hepatită B şi C cariotip parental IV. de obicei. citomegalovirus etc) în determinismul avortului habitual este controversat. INCOMPETENŢA CERVICALĂ ƒ Anomaliile structurii conjunctive a colului uterin. iar cariotipul particular al unui embrion avortat poate fi un factor de confuzie. rolul infecţiilor nebacteriene investigate uzual (toxoplasmoză. 41 IV.Avortul spontan totuşi. CMV. TSH glicemie anticorpi anticardiolipină şi lupus anticoagulant chlamydia. acesta este obligatoriu dacă vârsta gravidei este peste 35 de ani. o translocaţii reciproce: două treimi din cazuri o translocaţii robertsoniene: o treime din cazuri ƒ În 5% din cuplurile cu istoric de avort habitual. cuplurile cu translocaţii reciproce au o rată de avort spontan de 25%. toxoplasma. o Se dozează FSH. cel puţin unul din parteneri are o translocaţie echilibrată. Se poate recurge totuşi la diagnostic genetic prenatal. Histeroscopia şi laparoscopia sunt necesare dacă se suspectează că defectul structural identificat ecografic este cauza avortului habitual. iar cuplurile cu translocaţii robertsoniene au o rată de avort spontan de 50%. Sifilisul netratat determină avort tardiv recurent. în general. spontan şi cu asistenţă de specialitate ƒ Investigarea sistematică a cauzelor recunoscute de avort habitual. anomaliile genetice sunt frecvente la produşii de concepţie eliminaţi spontan.30% pentru translocaţiile reciproce şi 25% . Cariotiparea produsului de concepţie nu este necesară şi nici recomandată. Riscul de dezechilibrare în meioză este de 5% .100% pentru translocaţiile robertsoniene (100% dacă sunt implicaţi doi cromozomi omologi). prin determinarea nivelului circulant de anticorp lupus anticoagulant. citomegalovirus. foarte probabil fătul este fenotipic normal (cu cariotip normal sau purtător al translocaţiei echilibrate. se determină glicemia à jeun. avort spontan). pentru excluderea oricăror anomalii genetice ale fătului. rubeolă. ƒ Obţinerea cariotipului parental este obligatorie în toate cazurile de avort habitual. defecte de colagen sau anomalii mulleriene) sau dobândite (cele mai frecvente. translocaţiile dezechilibrate determină. ATITUDINEA ÎN AVORTUL HABITUAL ƒ Anamneza corectă şi detaliată – foarte important㠃 Suportul emoţional şi informarea cuplului: o Se explică rolul întâmplării. LH. o Se face examenul secreţiei vaginale şi serologie pentru chlamydia. o Ecografia este obligatorie (evidenţiază defectele structurale uterine. hormonali. Practic. listeria. respectiv în trimestrul al II-lea). tipic. Dacă o sarcină este dusă la termen în aceste condiţii.2. virusuri hepatitice B şi C.4. autoimuni şi infecţioşi: o Se obţine cariotipul ambilor părinţi.3. se explică prognosticul sarcinilor următoare. intervenţii pe colul uterin) reprezintă o cauză importantă de avort spontan în trimestrul al II-lea. se investighează factorii genetici. toxoplasma. ƒ Infecţiile bacteriene nu mai sunt recunoscute drept cauză de avort spontan în trimestrul I. listeria. se precizează rata bazală de avort spontan în populaţie o Se explică prognosticul reproductiv. CAUZELE GENETICE ALE AVORTULUI HABITUAL ƒ Translocaţiile cromozomiale parentale echilibrate (2 tipuri: reciproce şi robertsoniene) sunt cele mai frecvente cauze genetice ale avortului spontan. LH şi TSH. ovarele cu aspect micropolichistic). o Se face screening pentru sindrom antifosfolipidic. sindromul ovarelor polichistice şi diabetul decompensat pot determina avort spontan (în trimestrul I. congenitale (mai rare.

dar fără contracţii. fără disecţia structurilor paracervicale. ƒ Diagnosticul de probabilitate se pune. la începutul trimestrului al III-lea. 5) ATENŢIE! Documentarea viabilităţii fetale este obligatorie. pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare (Fig. 4. a. dar şi de cel al naşterii înainte de termen.42 mecanism distinct nu numai de cel al avortului din trimestul I. la care. ƒ Cerclajul „de salvare” – în prezenţa modificărilor colului uterin (dilatare) constatate la examinare clinică. la naştere (procedură facilă) (Fig. Fig. dar colul să nu înceapă să se dilate. iar fătul expulzat este viu sau mort recent. este mai dificil de îndepărtat. în afara travaliului. ƒ Cerclajul de urgenţă – în prezenţa dovezilor ecografice de scurtare a colului uterin. se vede punga amniotică bombând prin colul parţial dilatat. Cerclajul cervical este tratamentul standard al incompetenţei colului uterin. plasat mai înalt decât prin tehnica McDonald. la o pacientă cu istoric de incompetenţă cervicală. Cerclajul este îndepărtat după 37 SA (la termen) sau la instalarea contracţiilor uterine sistematizate. poate fi lăsat in situ pe termen nedefinit. pentru a evita lacerarea colului uterin. după documentarea obligatorie a viabilităţii fetale. o Managementul perioperator al gravidei: − antibioprofilaxie − tocoliză profilactică − anestezie loco – regională OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Cerclajul poate fi efectuat: transvaginal • tehnica McDonald. firul de cerclaj. Fig. Vârsta gestaţională este aleasă astfel încât riscul de avort spontan de trimestru I să fie depăşit. pe istoricul de dilatare progresivă a colului/ruperea membranelor în absenţa contracţiilor uterine (painless midtrimester miscarriage. în cazul naşterii prin cezariană. dar urmărirea prin ecografii transvaginale seriate a lungimii/tunelizării colului uterin ar permite evitarea cerclajelor care nu sunt necesare. • tehnica Shirodkar. PPROM – preterm premature/prelabour rupture of membranes). 7). Diagnosticul pozitiv se pune la o gravidă în trimestrul al II-lea. Schemă cervical cerclaj transvaginal. 6. . ƒ Cerclajul profilactic se face la sfârşitul trimestrului I /începutul trimestrului al II-lea (12 – 16 SA). de obicei. este controversată. b. 4. puţin dureros. PPROM contraindică cerclajul. Îndepărtarea cerclajului la gravide cu PPROM. cu disecţia structurilor paracervicale. expulzia unui făt macerat face puţin probabil diagnosticul de incompetenţă cervicală. 5. c). Travaliul care urmează este de obicei rapid. Schemă cerclaj cervical transabdominal. Tehnica cerclajului cervical (Fig. Fig. capetele firului de cerclaj se lasă suficient de lungi pentru a putea fi reperate când acesta este îndepărtat.

montarea preconcepţională este mai avantajoasă. iar firul de cerclaj poate fi lăsat in situ pentru profilaxia incompetenţei cervicale în sarcinile ulterioare. se naşte prin cezariană segmento-transversală înaltă. Fig. indicat doar după eşecul cerclajului transvaginal Fig.Avortul spontan 43 sau la paciente la care starea colului nu permite cerclajul transvaginal. tehnica McDonald. Cerclajul profilactic. 7. la paciente cu indicaţie. Eficienţa cerclajului cervical nu este foarte mare. În cazul cerclajului de urgenţă/ „de salvare” se obţine o creştere nesemnificativă a duratei de gestaţie. este. Cerclaj cervical transvaginal. în schimb. fără ameliorarea supravieţuirii fetale. transabdominal – eficienţă similară cu cea a cerclajului transvaginal. dar morbiditate mai mare. se face preconcepţional sau la sfârşitul trimestrului I (11 SA). Cerclaj cervical transvaginal. tehnica Shirodkar. eficient. Deoarece pacientele care au piedut o sarcină în trimestrul al II-lea din cauza incompetenţei cervicale au 30% risc de avort spontan prin incompetenţă cervicală în sarcina următoare. . se recomandă cerclajul cervical profilactic la toate pacientele cu istoric de incompetenţă cervicală. 6.

Nu există dovezi că tratamentul anticoagulant este eficient în tratamentul sterilităţii prin avort recurent. manifestarea clinică specifică a sindromului antifosfolipidic în afara sarcinii este tromboza pe fond de trombocitopenie. Mai puţin frecvente sunt deficienţele moştenite ale proteinei C. proteinei S. se pot folosi şi δ-globuline iv. o Trebuie evitată evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sângerare la debutul sarcinii. Cele mai frecvente trombofilii sunt rezistenţa la proteina C activată (mutaţie a factorului V Leiden) şi mutaţia G20210A a genei protrombinei. . avort spontan. ƒ β2-microglobulina este un anticoagulant fosfolipid–dependent (inhibitor al coagulării în etapa de contact). probabil. în aceste cazuri. prin mecanisme asemănătoare cu cele din sindromul antifosfolipidic. în multe cazuri. se administrează obligatoriu steroizi. pentru că este un instrument important în diferenţierea sarcinilor viabile de cele neviabile. asocierea de doze mici de Prednison la aspirină.44 IV. pentru 6 săptămâni. o Ecografia este obligatorie.0). Avortul spontan în trombofilii se produce. trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort habitual. Trombozele venoase în postpartum sunt frecvente şi grave. Dacă sarcina nu se termină prin avort. Autoanticorpii specifici acestui sindrom autoimun sunt anticorpi anti β2microglobulină. există risc semnificativ de retard de creştere fetală. moarte fetală şi preeclampsie/eclampsie. în absenţa tratamentului. profilactic (80 mg / zi).5. propusă iniţial. ƒ în timpul sarcinii: doze standard de aspirină şi heparină fracţionată. nu profilactic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratamentul avortului recurent în sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie ƒ preconcepţional: doze mici de aspirină. vasculopatie deciduală şi. antitrombinei III şi polimorfismul C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. β2-Microglobulina este abundent reprezentată pe suprafaţa sinciţiotrofoblastului. o Vârsta gestaţională trebuie cât mai exact cunoscută pentru orientarea corectă diagnosticoterapeutică. DE REŢINUT o Avortul spontan este cea mai comună complicaţie a sarcinii. ne-reproductibile. iar blocarea ei de către autoanticorpi determină tromboză interviloasă. doză standard unică şi tocoliză numai dacă există indicaţie. cunoscuţi drept anticorpi anticardiolipină (aCL) şi anticoagulant lupic (LAC). nu se mai foloseşte decât dacă există fenomene autoimune sitemice (lupus). ƒ postpartum: heparinoterapie la niveluri terapeutice (INR 3. SINDROMUL ANTIFOSFOLIPIDIC ƒ Sindromul antifosfolipidic determină aproximativ 20% din avorturile spontane şi este principala cauză tratabilă de avort habitual. ale produsului de concepţie. cel mai frecvent cauzată de defecte întâmplătoare. o După trei avorturi spontane. o La pacientele cu iminenţă de avort în trimestrul al II-lea tardiv (făt viu).

deoarece . Sarcina ectopică ruptă este principala cauză de mortalitate maternă în primul trimestru de sarcină. Germenii ce afecteaza preferenţial trompa uterină sunt Neisseria gonorrhoeae. Orice mecanism ce perturbă funcţionalitatea trompei în acest proces. obstacole) sau funcţionale (hipomobilitate tubară). sarcina ectopică este uneori foarte greu de diagnosticat. DEFINIŢIE Sarcina ectopică se refera la orice sarcină în care ovulul fertilizat se implantează în afara cavităţii uterine. întotdeauna există ricul ruperii şi consecutiv al hemoragiei. DIU este mult mai eficient în prevenţia sarcinii . CUPRINS o o o o o Definiţii Factori de risc Aspecte clinice Evaluare diagnostică Tratament I. iar restul în ovar. Un procent de 2. În aceste cazuri. care de multe ori produc infecţii asimptomatice. ovulul este fecundat în trompa apoi strabate traiectul acesteia şi se implantează la nivelul cavităţii uterine. nu cresc riscul apariţiei unei sarcini ectopice şi nu există dovezi că ar avea un rol în declanşarea bolii inflamatorii pelvine. în canalul cervical sau în cavitatea abdominală. Mecanismul poate fi anatomic (stricturi. O sarcină ectopică ruptă este o adevarată urgenţă chirurgicală. ƒ Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate în contracepţie. chiar tratamentul debutat precoce nu asigură prevenţia leziunilor tubare. FACTORII DE RISC (Tabel 1) Mecanism de acţiune – vizează funcţionalitatea trompei uterine. Mai mult de 95% din sarcinile extrauterine sunt cu localizare tubară. II. Din cauză că în nici una din aceste locaţii anatomice nu se poate realiza dezvoltarea placentei sau a embrionului.5 SARCINA ECTOPICĂ Numărul sarcinilor ectopice a crescut dramatic în ultimii zeci de ani. . Tehnicile moderne de ultrasonografie şi posibilitatea de determinare a nivelului seric al subunităţii beta a gonadotrofinei corionice umane (ß-hCG) facilitează diagnosticul sarcinii ectopice. ƒ Boala inflamatorie pelvina este factorul de risc cel mai intâlnit pentru sarcina ectopică.. frecvenţa sarcinii ectopice este mai mare decât a sarcinii intrauterine.5% sunt în cornul uterin . creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. O explicaţie a falsei asocieri a DIU cu sarcina extrauterină ar fi că în prezenta DIU. Chlamydia trachomatis. În mod normal. cu un procent de 10%-15% din totalul deceselor materne. Totuşi.

în funcţie de integritatea trompei contra laterale. Orice anomalie utero-tubară cu sau fără expunere la DES creşte riscul apariţiei sarcinii ectopice. Deşi un nivel mai mic de 11 ng per mL este specific pentru o sarcină anormală. O anamneză corectă şi un examen clinic amănunţit sunt baza de plecare pentru diagnosticul exact şi în timp util al unei sarcini ectopice. sângerare vaginală în cantitate mare. Principalul motiv îl reprezintă neidentificarea factorilor de risc. Determinarea nivelului cantitativ al progesteronului este considerat folositor de unii clinicieni. EVALUARE DIAGNOSTICĂ Un procent de 40-50% din sarcinile extrauterine sunt fals sau nedignosticate. ATENŢIE! Prezenţa hipotensiunii şi apărarea abdominală sunt sugestive pentru sarcina ectopica ruptă. Asocieri evidente cu sarcina ectopica: • Boala inflamatorie pelvină • Sarcină ectopică în antecedente • Endometrioză • Chirurgie tubară în antecedente • Chirurgie pelvină în antecedente • Infertilitate şi tratament pentru infertilitate • Anomalii utero-tubare • Expunere la diethylstilbestrol • Fumat Asocieri relative cu sarcina ectopică: • Multipli parteneri sexuali • Debut precoce al vieţii sexuale • Infecţii vaginale ƒ Sarcina extrauterină în antecedente este un alt factor important de risc. o Avortul incomplet o Amenintarea de avort o Decolarea partială precoce a oului o Ruptura de corp galben o Apendicita o Torsiunea de ovar o Endometrioza o Boala inflamatorie pelvina o Salpingita Markeri biochimici După o anamneză atentă şi un examen clini minuţios. Mecanismul lor de acţiune este indirect. pacientele se prezintă la spital cu dureri abdominale iradiate în umăr. debutul precoce al vieţii sexuale sunt consideraţi factori de risc pentru sarcina ectopică. Tabel 1 Factori de risc în sarcina ectopică. IV. este necesar efectuarea testului de sarcină din urină şi determinarea nivelului cantitativ al progesteronului şi ß-hCG seric. ƒ Intrauterin. mai ales intre săptămânile 6 şi 8 de sarcină – cele mai comune semne ale sarcinii tubare la pacienţii asimptomatici. . Mai puţin comun. O sarcină extrauterină în antecedente tratată prin salpingostomie. studiile relevând că o sarcină intrauterină viabilă este asociată cu valori serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per mL (35 nmol per L). de 32%. implantarea ovulului fecundat producandu-se astfel în locaţii ectopice. Efectul tutunului are repercusiuni asupra activităţii ciliare din trompa uterină în acelaşi mod în care sunt afectaţi cilii din nazofaringe şi tractul respirator. riscul scăzând dacă. expunerea la dietilstilbestrol(DES) este asociată cu anomalii utero-tubare.46 intrauterine decât a cea ectopice. frecvenţa recurenţei variază între 15 şi 20% . prin favorizarea transmiterii bolilor cu transmisie sexuală de la un partener la altul. Examenul clinic decelează un uter normal sau puţin mărit de volum. Tabel 2 Diagnosticul diferenţial al sarcinii extrauterine. intermediar se produce şi o sarcina intrauterină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III.Testul urinar de sarcină are o specificitate şi sensibilitate de 99%. Două sarcini ectopice anterioare determină un risc de apariţie a uneia noi. dureros la mobilizarea canalului cervical şi anexe palpabile. ƒ Partenerii sexuali multipli. sincopă şi/sau şoc hipovolemic. ƒ Fumatul are un rol independent şi direct corelat cu numărul de ţigări pe zi. Alte simptomatologii depind de locaţia sarcinii extrauterine. variind de la leziuni macro-structurale (uter dublu) la leziuni micro-structurale ce afectează mobilitatea tubară. ASPECTE CLINICE Durere abdominala cu mică sângerare vaginală (hemoragia distilantă Pozzi).

datorită tehnicilor performante de diagnostic 47 ultrasonografic ce pot evidenţia prezanţa de lichid în Douglas. Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a evidenţia prezenţa sau absenţa vilozitaţilor coriale. Ecografia Ecografia abdominală detectează cu exactitate sacul gestational când nivelul seric al ß-hCG este mai mare de 6. Extragerea prin culdocenteză de sânge necoagulabil este sugestivă pentru o sarcină extrauterină ruptă.500 IU per L).000 şi 1. Curetajul uterin în suspiciunea de sarcină ectopică. Comparativ cu ecografia abdominală. iar curetajul uterin nu pune în evidenţă prezenţa vilozitaţilor coriale. corelată cu valori serice ale ß-hCG intre 1.500 IU per L).Sarcina ectopica ea nu face distincţia între un avort incomplet intrauterin şi o sarcină ectopică. Sarcina extrauterină este suspicionată când ecografia transvaginală nu detectează sac gestaţional intrauterin şi când valorile serice ale ßhCG depăşesc 1. Mai mult chiar.500 mIU per mL sugerează prezenţa unei sarcini ectopice. trebuie monitorizat nivelul ß-hCG în dinamică. În cazul unei simptomatologii minore şi cu o condiţie hemodinamică bună. La ora actuală. . cel puţin 14 studii au demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit fără tratament.Totuţi această procedură este folosită când ecografia nu se poate efectua. Nivele serice ale ß-hCG sunt deseori corelate cu ecografia intravaginală. fără însă a indica unde este localizată.500 mIU per mL (6.Sensibilitate ecografiei transvaginale este de 69-99% iar specificitatea ei este de 84-99%.5 cm) cu valori în scădere ale ßhCG.În mod normal. TRATAMENT 1. există acordul că expectativa este de urmat în cazul unei sarcini ectopice mici( <3.În cazul unei simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau deteriorare hemodinamică rapidă. Alte modalitaţi de diagnostic Culdocenteza se practică rareori. trebuie efectuată o laparoscopie. o sarcină ectopică evidenţiază valori de peste 25 ng per mL.500 mIU per mL. Expectativa Până în prezent. iar un lichid roţu-galbui este mai degrabă asociat cu un chist ovarian rupt. investigaţiile se orientează în funcţie de condiţia clinică a pacientei. cea intravaginală evidenţiază sacul gestational intrauterin cu o săptămână de amenoree mai devreme. O sarcină extrauterină este suspectată când nivelul ß-hCG scade sau nu se dublează la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale ßhCG la fiecare 2 zile.500 mIU per mL (1. Conduita în caz de incertitudine diagnostica Dacă nivelul seric al ß-hCG este mai mic de 1.500 mIU per mL.000 şi 1. ß-hCG se dublează la fiecare 2 zile. V. sugerează o sarcină anormală.Absenţa sacului gestational intrauterin corelată cu un nivel seric al ß-hCG mai mare de 6.

În ultimul timp s-a convenit asupra unui protocol utilizat în tratamentul cu metotrexat: 3. 1. nu există posibilitatea efectuarii laparoscopiei. 0. precum şi lipsa efectelor adverse. Stabilitate hemodinamică Nu există diagnostic de trompă ruptă Nu există diagnosticul de hemoragie intraabdominală Trompă cu diametrul< 3-4 cm Nu există contraindicaţii la methotrexat OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 5 Protocol în terapia cu metotrexat. ß-hCG seric se dozează zilnic. Cand sarcina este localizată la nivelul fimbriilor. o Fig. salpingostomia este cea practicată (Fig. salpingectomia prin laparotomie era considerată metoda ”de aur” în tratamentul chirurgical al sarcinii ectopice. aspect laparoscopic Totuşi.48 2. 5): Tabel 4 Criterii pentru administrare.1 mg/kg IM . Sarcină ectopică. În timpul administrării. Dezavantajele metodei sunt efectuarea laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de puncţie. o antagonist al acidului folic o metabolizat la nivel hepatic şi excretat la nivel renal. 2). Salpingostomia În sarcina ectopică cu localizare ampulară. sau există contraindicaţii ale acesteia. Cu timpul. combină methotrexatul 1mg/kg IM cu leucovorin. ambele manevre crescând mortalitatea şi costurile. laparotomia este de preferat când pacienta este hemodinamic instabil. Acest regim terapeutic are o eficienţă de 8386%. Terapia medicală Cel mai folosit medicament este methotrexat (Tabel 3): Tabel 3 METHOTREXAT. 1). ea este . Avantajul injectării directe constă în furnizarea directă şi în cantitate mare a methotrexatului sarcinii. Teste înaintea administrării: • hemoleucograma • grup de sange şi Rh • analize hepatice şi renale • dozare serică de beta-hCG În momentul administrării: • Metotrexat 50mg/m2 de suprafaţă corporală • Rhogam 300μg im la nevoie • suplimentare de acid folic • repaus fizic şi sexual Ziua a 7-a după administrare • dozare de beta-hCG • ecografie transvaginală • a doua doză de metotrexat dacă valoarea beta-hCG nu e mai mică cu 25% din valoarea iniţială Săptămânal: • dozări de beta-hCG până când nivelul ajunge < de 10mUI/ml • ecografie transvaginală Laparoscopie: • dacă ecografia evidenţiază hemoperitoneu mai mare de 100 ml • semne sugestive de ruptură de trompă o o o o o o o o o • un regim variabil. Tratamentul se continuă până când nivelul ß-hCG scade cu 15% în 48 de ore. o inhibă sinteza purinelor si pirimidinelor o interferă cu sinteza de ADN si altereaza multiplicarea celulara Există mai multe forme de administrare a tratamentului cu methotrexat (Tabel 4. laparotomia a fost înlocuită de tehnica laparoscopică (Fig. Procentul creşte cu cea de-a doua administrare la 86-94%. Tratamentul chirurgical În trecut. • Un regim constând într-o singură doză de methotrexat are o rată de succes de 71%. • Injectarea directă a methotrexatului în embrion are o rată de succes mai mică decât cu regimul alternativ sau cu o singură doză.

Sarcina ectopica ghidata către exterior prin tehnica „mulgerii”. Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o salpingectomie parţială cu anastomoza capetelor restante, intr-o intervenţie ulterioară.

49

Fig. 4. Incizia cu ansa electrică în salpingectomie
Cele mai frecvente complicaţii ale terapiei chirurgicale sunt recurenţa sarcinii extrauterine, indepărtarea incompletă a tesutului trofoblastic şi inferilitatea (10%-15%). Se sugerează ca în cazul pacientelor cu risc foarte crescut administrarea postoperator a unei singure doze de methotrexat cu scop profilactic. Complementar tratamentului aplicat, se recomandă urmarirea în dinamica a nivelului ßhCG până la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per mL. Prevenţia sarcinii ectopice. Formele sarcinii ectopice, altele decât cea tubară, nu pot fi prevenite. Sarcina tubară, cea mai frecventă formă de sarcină ecopică, poate fi prevenită prin evitarea condiţiilor care duc la distrugeri ale trompelor uterine: • Evitarea factorilor de risc pentru boala inflamatorie pelvină- parteneri multiplii, act sexual fără prezervativ,boli cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al bolilor cu transmitere sexuală; • Diagnosticul şi tratamentul precoce al salpingitei şi bolii inflamatorii pelvine.

Fig. 2. Salpingostomie

Fig. 3. Tehnica salpingectomiei parţiale
Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puţin practicată. Este de ales în caz de hemoragie incontrolabilă, leziuni tubare extensive, sau sarcina recurentă în aceaşi trompă uterină. De asemenea, este de ales în cazul efectuării sterilizarii chirurgicale la cererea pacientei.

DE REŢINUT
o Tratamentul sarcinii ectopice este atât medicamentos cât şi chirurgical. o Diagnosticul şi tratamentul trebuie stabilite precoce. o La sarcinile ectopice diagnosticate în timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu

50

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

metotrexat, iar dacă se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic. o Sarcina extrauterină este o afecţiune ameninţătoare de viaţă. o Sarcina extrauterină ruptă este o urgenţă chirugicală.

6
BOALA TROFOBLASTICĂ GESTAŢIONALĂ
CUPRINS
În cadrul unui proces dinamic şi continuu, leziuni benigne care interesează corionul fetal, potenţial persistente şi recidivante, se pot constitui în etape premergătoare ale genezei unor tumori agresive, cu caracter invaziv şi metastazant. Evenimentul etiologic central este reprezentat de o fecundaţie aberantă. Procesele de implantare şi de formare a placentei sunt caracterizate, în aceste cazuri, prin proliferarea anormală a trofoblastului, iar erodarea şi invazia arterelor spiralate este urmată de metastazare care îsi pierde de la o entitate la alta, în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale, caracterele de benignitate. Incidenţa sarcinii molare este estimată la 1/41 avorturi şi respectiv 0,2-20/00 sarcini. o Definiţie o Clasificare histopatologică o Aspecte citogenetice o Clasificare clinică o Epidemiologie ƒ Incidenţ㠃 Factori de risc o Atitudine diagnostic㠃 Manifestări clinice ƒ Evaluare preterapeutic㠃 Diagnostic diferenţial o Atitudinea terapeutică în sarcina Molară o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaţionale o Atitudinea terapeutică în tumora trofoblastică gestaţională o Monitorizare

o Prognostic I. DEFINIŢIE

Boala trofoblastică gestaţională este un termen generic ce reuneşte conceptual entităţi patologice interrelaţionate, cauzate de fertilizare aberantă şi caracterizate prin proliferarea excesivă, anormală a ţesutului trofoblastic.

II. CLASIFICARE HISTOPATOLOGICĂ
Mola hidatiformă reprezintă un produs de concepţie anormal ale cărui caracteristici

citogenetice, morfologice, clinice şi evolutive pot îmbrăca două forme distincte; mola hidatiformă completă şi cea parţială au în comun hiperplazia trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de degenerarea hidropică a stromei vilozitare.

52
Mola completă apare ca o masă cu limite imprecise, compusă din formaţiuni vacuolare de dimensiuni variabile ce reprezintă transformarea chistică difuză a tuturor vilizităţilor coriale; vascularizaţia centrală este absentă, ţesutul conjunctiv matur este comprimat spre periferie şi ambele componente ale trofoblastului manifestă hiperplazie marcată şi anaplazie. Ţesutul embrionar sau fetal este absent, nu există cordon ombilical, membrane amniotice sau primordii ale acestor structuri. Tipul parţial de molă hidatiformă (16-23% din totalul cazurilor de molă) conţine cel puţin ţesut embrionar ori sac amniotic sau embrion/făt cu anomalii congenitale sau retard marcat de creştere; caracteristică este transformarea veziculară focală şi mai puţin evidentă, hiperplazia interesează frecvent doar sinciţiotrifoblastul şi nu prezintă atipii, vilozităţi coriale afectate alternând cu structuri similare normale a căror vascularizaţie dispare odată cu moartea fătului în primul trimestru sau la începutul celui de al doilea.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ persistenţa structurilor vilozitare placentare care penetrează profund în miometru. Invazia vascularizaţiei uterine este urmată de apariţia leziunilor metastatice secundare interesând în mod particular vaginul şi plămânii, dar spre deosebire de procesele maligne, ele pot regresa spontan. Coriocarcinomul este o tumoră cu indice crescut de malignitate ce ia naştere din epiteliul trofoblastic, prezentând elemente anaplazice citotrofoblastice şi sinciţiotrofoblastice şi absenţa structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltrează agresiv între fibrele musculare şi vasele uterine a căror invazie este urmată de dezvoltarea metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice şi renale. Tumora trofoblastică a situsului placentar a fost iniţial descrisă în 1981 ca o tumoră cu malignitate scăzută sau înaltă, derivată din celulele citotrofoblastice intermediare, până în anul 2002 fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se prezintă ca o infiltrare trofoblastică limitată la endometrul şi miometrul zonei de implantare placentară, lipsită de vilozităţi coriale dar şi de patternul tipic dismorfic al anaplaziei sinciţiotrofoblastice ce caracterizează coriocarcinomul. Caracteristică este infiltrarea miometrului de către celule mononucleare cu proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.

III. ASPECTE CITOGENETICE
Fig.1. Mola hidatiformă completă.
Mola hidatiformă completă are cel mai frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar ambele seturi haploide de cromozomi sunt de origine paternă. Acesta este rezultatul fertilizării unui ovocit “gol” prin absenţa sau inactivarea cromozomilor materni, de către un spermatozoid al cărui set haploid de cromozomi se duplică ulterior. Un număr redus de mole complete (3-13%) prezintă cariotip 46,XY rezultat în urma fertilizării aceluiaşi tip de ovocit prin dispermie. Poate exista de asemenea aneuploidie. Într-un număr redus de cazuri mola completă este diploidă şi biparentală. Acest cariotip apare la paciente cu boală recurentă şi pare a fi asociat unei condiţii autozomal recesive ce predispune la sarcini molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei anomalii de diviziune. Mola completă biparentală are nu doar un risc foarte crescut de recurenţă, dar şi un risc semnificativ de boală trofoblastică persistentă.

Fig.2. Molă hidatiformă parţială. (The Internet Pathology Laboratory)
Mola invazivă este un proces pseudotumoral caracterizat prin hiperplazie trofoblastică şi

Boala trofoblastică gestaţională Mola hidatiformă parţială se deosebeşte fundamental din punct de vedere citogenetic de mola completă. Triploidia ce apare în 90% dintre cazuri se datorează fertilizării unui ovocit conţinând un set haploid de cromozomi materni de către doi spermatozoizi cu două seturi haploide de cromozomi paterni; deşi unii autori pun sub semnul Clasificare Mola hidatiformă completă

53
întrebării existenţa molei parţiale nontriploide, 10% din cazuri pot prezenta o mare varietate de cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu exces de cromozomi paterni. Ţesutul fetal sau embrionar poate avea cariotip diploid normal sau triploid.

Mola hidatiformă parţială

Mola invazivă Coriocarcinom gestaţional Tumora trofoblastică a situsului placentar

Tabel 1 Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaţionale Histopatologie Cariotip 46,XX homozigotă androgenetică Transformare chistică difuză vilozitară 46,XY heterozigotă androgenetică Hiperplazie şi anaplazie trofoblastică 46,XX/46,XY biparentală Vascularizaţie absentă autozomal recesivă Ţesut fetal/embrionar absent Aneuploidie Transformare chistică focală vilozitară Hiperplazia sinciţiotrofoblastului fără 69,XXY/69,XYY atipii Tetraploidie Vascularizaţie prezentă Trisomie Ţesut fetal/embrionar prezent Păstrarea structurilor vilozitare Cariotipul molei totale/parţiale din Hiperplazie trofoblastică excesivă care se dezvoltă; cel mai frecvent, Invazie extensivă a miometrului diploid androgenetic Ţesut fetal/embrionar prezent/absent Absenţa structurilor vilozitare Anaplazie citosinciţiotrofoblastică Origine cromozomială biparentală Invazie şi metastazare de tip malign Absenţa structurilor vilozitare Proliferare citotrofoblast intermediar Origine cromozomială biparentală Infiltrare miometrială a situsului placentar

IV. CLASIFICAREA CLINICĂ
Entităţile histopatologice descrise în cadrul bolii trofoblastice gestaţionale sunt împărţite din punct de vedere al evoluţiei clinice şi abordării terapeutice pe care o impun, în molă hidatiformă şi tumoră trofoblastică gestaţională. Tumora trofoblastică gestaţională grupează mola invazivă, coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar; prezenţa elementelor clinice indicând extensia în afara corpului uterin este marcată prin utilizarea termenului de tumoră trofoblastică metastatică. Considerate alogrefe datorită provenienţei exclusive din produsul de concepţie, tumorile trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne tumori umane cunoscute, care păstrează funcţia hormono-secretantă dar pierd spre deosebire de mola hidatiformă restul caracteristicilor ţesutului din care provin: capacitatea limitată de supravieţuire a embolilor, invazia controlată şi absenţa diseminării secundare.

V. EPIDEMIOLOGIA BOLII TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
INCIDENŢĂ
Spre deosebire de datele clasice de epidemiologie care reliefau diferenţe mari geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constată o relativă uniformitate a incidenţei molei hidatiforme, ce variază în studii populaţionale între 0,2-1,96/1000 sarcini iar în statisticile cazuisticilor din spitale între 0,7-11,6/1000 sarcini. În Japonia frecvenţa de apariţie a BTG este real şi semnificativ mai mare, înregistrându-se 2,5 cazuri de molă la 1000 sarcini şi 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10 000 sarcini, dar tendinţa în ultimele trei decenii este descendentă. În Europa coriocarcinomul are o incidenţă de 0,2/10 000 sarcini, dar în Africa este considerat una dintre cele mai frecvente tumori maligne ale sexului feminin.

54
FACTORI DE RISC
1. Vârsta maternă este cel mai cert demonstrat factor de risc. Comparativ cu populaţia generală la vârsta reproductivă, riscul bolii trofoblastice gestaţionale creşte cu precocitatea sarcinii sub 20 de ani şi devine foarte ridicat pe măsura avansării peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate acestea, majoritatea cazurilor se înregistrează la femei sub 35 de ani datorită numărului maxim de sarcini apărute la această vărstă. Incidenţa coriocarcinomului creşte de asemenea semnificativ după 40 de ani. Facilitarea prin tehnici de reproducere asistată a obţinerii sarcinii în decadele 3-5 de vârstă poate amplifica riscul bolii maligne la pacientele vârstnice. Vârsta paternă pare să nu influenţeze incidenţa BTG. 2. Nuliparitatea este apreciată în unele studii a creşte cu 70% riscul de molă hidatiformă, dar asocierea este inconstantă şi nu a fost explicată. 3. Antecedentele obstetricale relevă anumite diferenţe între condiţiile de apariţie a molei şi fondul pe care se dezvoltă tumorile trofoblastice gestaţionale. Pacientele cu istoric de sarcină molară au risc crescut de a dezvolta aceiaşi patologie în sarcinile ulterioare, 1% în Europa şi Statele Unite, respectiv 4,3% în ţările asiatice; acest risc se ridică la 16-28% după două astfel de antecedente, dar scade proporţional cu numărul de sarcini normale consecutive molei. Cu excepţia riscului de recidivă, mola nu predispune la nici un alt tip de afectare fetală a sarcinilor ulterioare. Sarcina gemelară în antecedente este considerată de unii autori factor de risc semnificativ. Mai mult decât atât, a fost semnalată posibilitatea coexistenţei sarcinii gemelare şi bolii trofoblastice gestaţionale sub forma unei mole alături de un făt viabil sau prezenţei a două mole; continuarea evoluţiei sarcinii este grevată de riscul crescut al prematurităţii, preeclampsiei şi hipertiroidismului, precum şi al persistenţei şi degenerării maligne a bolii. Mult mai important este însă istoricul de avorturi spontane al căror număr determină o creştere proporţională a riscului de molă hidatiformă, care este de 21, 32 şi 34 de ori mai frecventă după 1, 2 şi respectiv 3 avorturi spontane consecutive. Coriocarcinomul gestaţional este precedat în 50% din cazuri de o sarcină molară, în 30% din cazuri de un avort nemolar şi în 20% din cazuri urmează unei sarcini aparent normale, fiind citate

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de sarcină ectopică. Clasic şi argumentând o dată în plus filiaţia etiopatogenică afirmată, se consideră că riscul apariţiei unui coriocarcinom după o sarcină molară este de 1000 de ori mai mare decât după o sarcină normală, la termen. Din numărul total de tumori trofoblastice consecutive unei sarcini molare, majoritatea derivă dintr-o molă completă al cărei risc de transformare este de 15%; formele parţiale necesită chimioterapie pentru boală persistentă doar într-un procent de 0,5%, coriocarcinomul fiind generat doar în 0,1% din cazuri. O serie de factori sunt consideraţi a creşte până la 45% riscul de boală persistentă după evacuarea unei sarcini molare: • Intervalul între antecedentul de sarcină molară şi evacuare ≥ 4 luni; • Chisturi luteinice cu diametru ≥ 6 cm; • Uter semnificativ mărit de volum; • Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml; • Vârsta maternă > 40 ani; • Antecedent de boală trofoblastică gestaţională. Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun categoria de risc scăzut a căror incidenţă a bolii persistente este de 6-9%. Coriocarcinomul apare cu o frecvenţă de 1 la 16000 sarcini normale. Factorii de risc ai dezvoltării sale după o sarcină la termen sunt reprezentaţi de: • Vârsta maternă > 35 ani (în special > 40 ani); • Multiparitatea; • Utilizarea contraceptivelor orale combinate > 5 ani; • Grup sanguin matern A (II); • Niveluri serice scăzute ale estrogenilor endogeni; 4. Originea etnică marchează diferenţe populaţionale mari în cadrul aceleiaşi regiuni geografice. Astfel, în Statele Unite mola hidatiformă are o frecvenţă dublă la femeile albe comparativ cu cele de culoare, iar în Singapore femeile eurasiene au incidenţă dublă faţă de cele indiene, chineze sau malaieziene. 5. Factorii genetici par a juca rolul determinant în formarea ovulelor cu set haploid absent sau inactiv, translocaţiile cromozomiale în mola hidatiformă completă fiind prezente la 4,6% din cazuri, comparativ cu 0,6% în populaţia normală. 6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe de risc, bolnavele situate în categoria cu risc crescut fiind mai frecvent purtătoare de anticorpi împotriva antigenelor leucocitare.

Boala trofoblastică gestaţională 7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei frecvenţe crescute a coriocarcinomului, remarcându-se o incidenţă redusă la femeile cu grup O (I). 8. Fumatul curent depăşind 15 ţigarete pe zi, utilizarea contraceptivelor orale combinate şi carenţa alimentară de vitamină A constituie conform unor studii ale anului 2003, factori de risc ce necesită evaluări suplimentare.

55
distanţă de antecedentul obstetrical. Metastazele vaginale sunt prezente în 30% din cazurile de coriocarcinom, care adesea se manifestă în absenţa decelării tumorii primare prin simptomele diseminărilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept. Tabel 2 Manifestările clinice frecvente ale bolii trofoblatice gestaţionale Mola hidatiformă Tumora trofoblastică Hemoragie trenantă, Sângerare uterină neregulată, uneori anormală abundentă după naştere / avort Volum uterin > VG Subinvoluţia uterină Hemoperitoneu prin Durere şi tensiune invazie cu perforaţie pelvină uterină Durere pelvină Anemie persistentă Hiperemesis Tumori gravidarum vulvare/vaginale Simptome ale Hipertiroidism metastazelor Preeclampsie precoce cerebrale (< 20 S) Eliminare vaginală de pulmonare vilozităţi coriale renale degenerate chistic Chisturi ovariene hepatice, splenice, luteinice gastrointestinale ¾ Evaluarea preterapeutică Evaluarea preterapeutică de rutină trebuie să cuprindă o hemoleucograma, grupul sanguin şi determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT, creatinina serică, dozarea serică a β hCG, ultrasonografie, radiografie pulmonară şi testarea funcţiei tiroidiene în vederea excluderii unei patologii anterioare sau concomitente sarcinii. 1. HCG reprezintă un “marker ideal” pentru diagnosticul iniţial, stabilirea grupei de risc şi urmărirea evoluţiei sub tratament a bolii trofoblastice gestaţionale. Nivelul lui seric este crescut proporţional cu masa de ţesut patologic, în mola hidatiformă completă depăşind frecvent 100 000 mUI/ml. Creşterea persistentă a valorilor β hCG consecutivă unei sarcini nonmolare se datorează întotdeauna prezenţei unui coriocarcinom sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar, după excluderea sarcinii intra sau extrauterine. Tumora situsului placentar apare la luni sau ani după o sarcină şi β hCG este relativ scăzut faţă de celelalte entităţi tumorale.

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
¾ Manifestări clinice Frecvenţa şi intensitatea semnelor şi simptomelor clinice depind de forma histologică, şi de nivelele circulante ale hCG, a cărui creştere se datorează proliferării excesive trofoblastice, în mod normal hormonul fiind sintetizat sub controlul limitării ratei de sinteză a subunităţii beta, în primul rând de către sinciţiotrofoblastul matur şi ocazional de către citotrofoblastul extravilozitar. ƒ Sângerarea vaginală este semnul dominant în mola hidatiformă, determinat de separarea tumorii de deciduă, prin cantitate şi repetabilitate fiind potenţial anemiantă. Durerea şi senzaţia de tensiune pelvină apar la aproape toate pacientele. Disgravidia uneori severă, şi semnele de hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se datorează creşterii exagerate a hCG care stimulează şi activitatea tiroidiană; preeclampsia are instalare precoce. Eliminarea de vilozităţi coriale degenerate chistic este patognomonică, dar în ordinea frecvenţei de apariţie, acest simptom este relativ rar. Volumul uterin este cel mai adesea mai mare decât cel corespunzător vârstei gestationale, dar poate fi şi mai mic, clasic fiind descris uterul „în armonică”, cu dimensiuni variabile prin acumulare de sânge intracavitar şi eliminare a sa ulterioară. Absenţa bătăilor cordului fetal şi imposibilitatea identificării părţilor fetale cresc suspiciunea diagnosticului. La tactul vaginal, uterul apare de consistenţă moale, greu delimitabil, formă regulată, iar colul este ramolit, uneori întredeschis. Chisturile ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic; hemoragia, ruptura, torsiunea anexială sau infecţia complică evoluţia a 3% din cazuri. ƒ Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive unei naşteri sau unui avort sunt cea mai frecventă modalitate de manifestare a bolii persistente. Prezentarea tipică a coriocarcinomului este hemoragia în postpartumul târziu. Tumorile trofoblastice gestationale se manifestă adesea la

56
Dozarea radioimunologică are cea mai mare acurateţe, cu atât mai mult cu cât moleculele de hCG în sarcina molară prezinta comparativ cu sarcina normală, o mare heterogenitate de izoforme şi grad crescut de degradare. Rezultate fals negative pot apare în cazul unor concentraţii extrem de crescute ale hCG (>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor fiind cunoscut ca „hook effect” şi corectabil prin diluţia serului. Rezultate fals pozitive pot fi suspicionate în cazul menţinerii în platou a unui nivel scăzut, sub tratament, dar aceiaşi evoluţie poate fi datorată prezenţei unor insule de sinciţiotrofoblast bine diferenţiat, noninvaziv, cu durata ciclului celular apropiată de normal, dar cu potenţial proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals pozitive sunt interferenţele datorate LH, administrării anterioare de hCG, anticorpilor heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid, diverşilor alţi factori serici nespecifici, formelor aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau substanţelor asemănătoare lui, ori unor imperfecţiuni de ordin tehnic; repetarea testului concomitentă cu o dozare urinară care nu poate fi modificată de prezenţa anticorpilor heterofili, va elucida interpretarea. Dozările serice seriate ale fiecărui caz este indicat a fi efectuate de către acelaşi laborator, după efectuarea diluţiilor în cazul concentraţiilor înalte, corelând rezultatele cu cele ale ecografiei, laparoscopiei şi curetajului în cazul în care aceste explorări au fost utilizate; în absenţa lor, repetarea dozării trebuie să folosească altă tehnică imunologică, coroborată cu un test urinar sensibil. 2. Ecografic, în sarcina molară completă cavitatea uterină este ocupată de o masă de ecogenitate moderată în care se evidenţiază numeroase zone chistice al căror diametru variază între 2mm la 8,5 săptămâni de gestaţie şi 10mm la 18,5 săptămâni de gestaţie. Când volumul tumoral e mic, miometrul apare de ecogenitate scăzută faţă de tumora dezvoltată intrauterin. Clasic ecourile mixte dezordonate reprezentând interfeţele multiple ale vilozităţilor coriale veziculate, erau descrise ca aspect de “furtună de zăpadă”. Fătul şi lichidul amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene luteinice bilaterale, multiloculate, depăşesc frecvent 6 cm în diametru. Spre deosebire de această descriere foarte sugestivă în trim II, în trimestrul I mola poate apare ca o sarcină oprită în evoluţie sau ca o masă relativ omogenă ce ocupă cavitatea uterină, fără a prezenta aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat în aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de suspiciune şi a valorilor hCG.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ În mola parţială placenta formată este voluminoasă (>4cm la18-22 săptămâni), mai întinsă decât ar corespunde vârstei gestaţionale, cu margini imprecise şi caracter heterogen determinat de numeroase zone chistice sonolucente dispuse focal. Există sac gestaţional şi făt adesea neviabil sau cu restricţie de creştere, lichidul amniotic prezent putând fi redus cantitativ. Diametrul transvers al sacului gestaţional este crescut, de asemenea crescută pare a fi ecogenitatea interfeţei maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt foarte rar prezente. După evacuare, boala persistentă este sugerată de arii focale de ecogenitate crescută, prezente la nivelul miometrului. In mola invazivă apare o zonă neregulată ecogenică în miometru, şi zone de necroză hemoragică cu aceiaşi localizare, care tind să se extindă spre parametre. Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza creşterii în volum a uterului pe seama unor mase necrotice şi hemoragice evidenţiate în peretele uterin, cervix sau vagin, rezultate în urma ulcerării şi penetrării tumorale, precum şi pe baza decelării metastazelor cel mai adesea localizate hepatic. În ceea ce priveşte tumora situsului placentar, ecografia diferenţiază o formă hipervasculară şi una hipovasculară, limitând indicaţiile curetajului cu risc de sângerare masivă. Masa tumorală intrauterină ecogenică prezintă mai puţine zone hemoragice comparativ cu coriocarcinomul. Evaluarea Doppler a ţesutului trofoblastic relevă circulaţie de rezistenţă joasă cu viteză înaltă sistolic, ceea ce diferenţiază mola de sarcinile neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestivă în diferenţierea caracterului benign de cel malign. Chisturile tecale luteinice apar în 20-50% din sarcinile molare şi regresează în 2-4 luni după evacuare, fără a fi indicator de boală recurentă. Asocierea examinării ultrasonografice dozării β hCG creşte semnificativ sensibilitatea şi specificitatea diagnosticării sarcinii molare. 3. Examenul histopatologic are rolul de a confirma suspiciunea diagnosticului de sarcină molară, formulată pe baza nivelelor serice ale β hCG şi imaginilor ecografice sugestive. Fragmentele tisulare se obţin prin curetaj uterin aspirativ evacuator efectuat în scop terapeutic concomitent. Spre deosebire de mola hidatiformă, confirmarea histopatologică preterapeutică a tumorii trofoblastice gestaţionale nu este obligatorie în prezenţa unor nivele şi a unei dinamici anormale a β hCG. Totuşi, în cazul în care nivelelor crescute ale hormonului după o naştere normală la termen li se adaugă un aspect ecografic

Boala trofoblastică gestaţională de masă tumorală susceptibilă a fi tumoră a situsului placentar, curetajul uterin urmat de rezultatul histopatologic sunt menite să argumenteze indicaţia de histerectomie. 4. Datorită faptului că anomaliile cromozomiale caracterizează toate formele de boală trofoblastică gestaţională, determinarea prin flow citometrie a conţinutului de AND creşte acurateţea diagnosticului histologic. 5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandată în suspicionarea diagosticului de molă partială. 6. Diferenţierea între ţesutul trofoblastic normal şi cel molar este realizată cu o sensibilitate foarte ridicată prin evidenţierea expresiei citokeratinei CK20. 7. Determinarea imunohistochimică a hPL (human placental lactogen) şi a PAP (placental alkaline phosphatase) reprezintă teste diagnostice adiţionale a căror specificitate pentru tumora trofoblastică a situsului placentar este aproximată la 60%. Fosfataza alcalină placentară este crescută semnificativ în special în mola parţială. 8. Explorarea imagistică incluzând urografia şi cistoscopia, este destinată decelării şi evaluării metastazelor tumorii trofoblastice gestaţionale. Pelvisul, abdomenul superior şi toracele trebuiesc atent scanate. RMN este superioară CT în evaluarea metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind semnalată şi prin dozarea în LCR a hCG (acest test nu poate înlocui imagistica); evaluarea cerebrală este impusă de boala persistentă care asociază metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia digestivă se indică în caz de hematemeză.

57
¾ Diagnostic diferenţial Ameninţarea de avort, hiperemesis gravidarum, preeclampsia şi hipertiroidismul autentic sunt principalele entităţi clinice care trebuies excluse. Ecografic, leiomioame cu degenerare chistică sau sarcoamele uterine pot îmbrăca un aspect asemănător. Degenerarea hidropică a placentei se caracterizează la examen histopatologic prin dilatarea şi edemaţierea vilozităţilor coriale, dar fără hiperplazie trofoblastică. Un alt aspect histologic derutant este reacţia situsului placentar, proces fiziologic prin care în patul placentar apar elemente trofoblastice şi celule inflamatorii.

VII. ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN SARCINA MOLARĂ
Conduita terapeutica de electie în sarcina molară este reprezentată de cuterajul uterin aspirativ. Anestezia generală este indicată în eventualitatea emboliei masive cu ţesut trofoblastic şi insuficienţă respiratorie acută consecutiva. Oxistinul este administrat în perfuzie în timpul curetajului şi 2 ore după curetaj. Histerectomia conservatoare este indicată doar la pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.

Complicaţiile evacuării sarcinii molare sunt mult mai frecvente dacă nivelele hCG sunt foarte

58
înalte sau uterul are volum mai mare decât o sarcină de 14-16 săptămâni. Perforaţia uterină, embolia pulmonară şi insuficienţa cardiacă acută, eclampsia sau anemia severă sunt printre cele mai importante evenimente; uneori histerectomia de hemostază se impune. ¾ Protocolul de supraveghere a pacientelor cu sarcină molară După evacuarea unei sarcini molare, esenţială devine diagnosticarea persistenţei bolii, evaluată la 20%, şi acest lucru se bazează de obicei pe stagnarea în platou la determinări succesive sau creşterea progresivă a concentraţiei β hCG şi mai puţin pe examenul histopatologic ce relevă în 75% din cazuri molă hidatiformă şi în 25% din cazuri coriocarcinom. Valori subdozabile ale β hCG se obţin la aproximativ 2 săpămâni după o naştere la termen şi respectiv 4 săptămâni după un avort terapeutic. După evacuarea unei mole, normal, titrul scade săptămânal cu minim 10% din valoarea precedentă şi se negativează la 8 săptămâni în 80% din cazuri, putând persista uşor peste pragul dozabil până la 12 săptămâni. Demonstrată fiind valoarea diagnostică şi prognostică a nivelurilor β hCG, şi riscul crescut de progresie şi persistenţă a bolii chiar în cazurile lipsite de factori de risc, după evacuarea unei sarcini molare şi chiar după histerectomie sunt indicate dozări seriate ale β hCG în primele 48 de ore după intervenţia chirurgicală apoi săptămânal până se obţin consecutiv 3 valori normale; ulterior, dozarea se face lunar până la 6 luni consecutive cu valori normale, apoi anual până la 1-3 ani. Suspiciunea bolii persistente/invazive sau maligne este ridicată de următoarele situaţii: • Menţinerea în platou a concentraţiilor serice de β hCG (declin cu mai puţin de 10% la 4 determinări consecutive pe durata a 3 săptămâni); • Creşterea concentraţiilor serice de β hCG cu mai mult de 10% la 3 determinări succesive pe durata a 2 săptămâni; • Persistenţa nivelelor serice detectabile de β hCG la peste 6 luni de la evacuarea molară. Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4 săptămâni par să fie de asemenea echivalente cu rezultatul histopatologic de tumoră trofoblastică gestaţională în indicaţia începerii tratamentului activ chimioterapic. O serie de markeri cu potenţial diagnostic şi valoare prognostică se află în curs de investigare; nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşind 711ng/ml se corelează cu ceilalţi factori în selectarea cazurilor cu risc crescut şi semnalizează concordant cu concentraţia de beta-hCG prezenţa progresiei bolii. Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator, se indică examen histopatologic însoţit eventual de flow citometrie pentru determinarea conţinutului de AND. În urma rezultatelor acestui examen şi/sau funcţie de valorile, respectiv dinamica gonadotropinei corionice umane, se identifică două situaţii a căror conduită este diferită: mola hidatiformă remisă intră în programul de dispensarizare, iar boala persistentă sau formele de tumoră trofoblastică gestatională necesită mai departe explorare imagistică, tratament activ citostatic şi un program standard de dispensarizare. Repatarea curetajului uterin, clasic de această dată, deşi nu este indicată, poate fi utilă diferenţierii dintre mola persistentă/invazivă şi coriocarcinom, în intenţia unei mai precise opţiuni terapeutice.

VIII. STADIALIZAREA TUMORILOR TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de stadializare al tumorilor trofoblastice gestaţionale, care ulterior a fost adoptat şi de American Joint Comitee on Cancer. Definiţiile categoriilor T şi M corespund stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizări tumorale, acestor tumori nu le este aplicabilă clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor în categoriile cu risc crescut sau scăzut se utilizează un index de scor prognostic bazat pe alţi factori decât pe extensia anatomică a bolii, iar aceste categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul pronostic aprobat de World Health Organization utilizat în cadrul stadializării, induce decizia terapeutică ulterioară. Clasificarea se aplică coriocarcinomului, molei hidatiforme invazive şi tumorii trofoblastice placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc raportate separat. Dacă nivelul gonadropinei corionice umane (hCG) depăşeşte normalul, confirmarea histologică nu este necesară. În cazul acestei afecţiuni trebuie să se ţină cont de istoricul de chimioterapie anterioară. Procedurile pentru stabilirea categoriilor T şi M sunt următoarele:

fie prin metastaze. M1 -Metastaze la distanţă: M1a . intervalul de timp de la sarcina index. imagistic. nivelul hCG seric pretratament. M1b . ovar. în condiţiile tratamentului şi monitorizării adecvate. IX. se descrie utilizând clasificarea M. ATITUDINE TERAPEUTICĂ ÎN TUMORILE TROFOBLASTICE GESTAŢIONALE Elementul favorabil al acestei patologii este curabilitatea de 85-100% dintre cazuri. − Categoriile M – examen fizic şi imagistic. fie prin invazie directă. situsul şi numărul metastazelor. Notă: Metastazele genitale (vagin. tipul sarcinilor anterioare. Mx -Metastazele la distanţă nu pot fi evaluate. 59 Tabel 3 Clasificarea clinică TNM T-Tumora primară Categorii Stadii TNM FIGO Tumora primară nu poate Tx fi evaluată Fără dovezi de tumoră T0 primară Tumoră limitată strict la T1 I uter Tumora se extinde la alte structuri genitale prin metastazare sau extensie T2 II directă: vagin. diametrul celei mai mari tumori incluzând tumora uterină. ligament larg.Metastază (e) în plămân(i). trompă uterină) sunt clasificate la T2. Clasificarea anatomopatologică pTNM Categoriile pT şi pM corespund categoriilor T şi M. precum şi tratamentul anterior.Alte metastaze la distanţă.Boala trofoblastică gestaţională − Categoriile T – examen inclusiv fizic. trompă uterină M1a III Metastază (e) în plămân(i) M1b IV Alte metastaze la distanţă Notă: Stadiile I-IV sunt subdivizate în A şi B conform scorului prognostic M . ovar.Metastaze la distanţă. M0 -Fără metastaze la distanţă. urografie şi cistoscopie. Orice implicare a structurilor extragenitale. . Următorii factori prognostici sunt integraţi pentru a furniza un scor prognostic care împarte cazurile în categorii cu risc scăzut şi crescut: vârsta. ligament larg.

Din acest motiv . Tabel 4 Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaţionale (WHO) Factor prognostic 0 1 2 4 <40 ≥ 40 Vârsta mola avort sarcină la termen Sarcina anterioară <4 4-<7 7-12 > 12 Interval de la sarcina index < 103 103 . asociindu-se pe perioada săptămânii perioperatorii polichimioterapie.60 Stadalizarea FIGO. este capabilă să indice selecţia protocolului optim de tratament. histerectomia previne persistenţa bolii şi scade durata şi dozele de chimioterapice.<105 ≥ 105 hCG seric pretratament (UI/ml) Diametrul celei mai mari tumori <3 3-<5 ≥5 inclusiv uterină (cm) splenic cerebral pulmonar gastrointestinal Localizarea metastazelor renal hepatic 1-4 5-8 >8 Numărul metastazelor polichimioterapie monochimioterapie Chimioterapie anterioară eşuată (>2) Grup de risc scăzut ≤7 Grup de risc crescut ≥8 Tabel 5 Stadiu I IA IB II IIA IIB III IIIA IIIB IV T Stadializare M M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1a M1a M1b Categoria de risc Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut Scăzut Crescut Necunoscut T1 T1 T1 T2 T2 T2 Orice T Orice T Orice T Orice T IVA Orice T M1b Scăzut IVB Orice T M1b Crescut ¾ Tratamentul chirurgical Histerectomia este indicată în tumora gestaţională a situsului trofoblastic ca tratament primar şi optim. asociindu-se monochimioterapie. în asociere cu scorul prognostic. În ceea ce priveste coriocarcinomul. în timp ce stadiul Iv are risc înalt şi va manifesta frecvent rezistenţă la polichimioterapie. un exemplu în acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ obţine remisiunea în proporţie de 90% sub un singur agent chimioterapic. histerectomia se practică în stadiul I în măsura în care pacienta nu doreşte prezervarea fertilităţii.<104 104. Fără a elimina riscul bolii metastatice.

5. În cazurile cu risc crescut. • Dactinomicin ƒ 9-13 mg/kgc iv Z 1-5. vinblastină şi bleomicină. toxicitatea înaltă şi în special leucoencefalia au determinat înlocuirea acestei abordări cu polichimioterapia în doze mari coţinând Metotrexat cu sau fără administrare intratecală de Metotrexat. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul sau Dactinomicina. s-a dovedit a reduce incidenţa persistenţei bolii doar în cazurile de molă completă evaluate la risc crescut. ¾ Dozare hCG la 6 săptămâni după următorul avort.15mg/kgc Z 2. asocierea Ciclofosfamidei şi Vincristinei crescând rata de remisiuni de la 74% (EMA) la 78%.5mg iv Z 1. Tumoră trofoblastică ¾ Monitorizare hCG postchimioterapeutică: • Bilunar primele 3-6 luni. decât atunci când are scopul de a controla hemoragiile masive sau sepsisul. ¾ Ecografie trim I sarcină următoare. iar în cazurile cu risc crescut de EMA/EP în care etoposidul şi cisplatinul au fost înlocuite de ciclofosfamidă şi vincristină. ƒ Ac folinic 15mg oral la 24h după Metotrexat x 2/zi. Următoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime: • Metotrexat ƒ 1-1. Dupa chimioterapie sarcina este autorizată la minim 1 an. timpul necesar apoptozei celulare şi reparării ADN ovarian fiind minim 2 luni. Cel mai utilizat regim polichimioterapic este EMA/CO. utilizând un singur agent.4. DIU sunt contraindicate datorita riscului crescut de perforaţie uterină. dar asigură protecţie optimă şi sângerări. dar cu o toxicitate superioară. regimul este repetat la fiecare 2 săptămâni până la obţinerea remisiunii (hCG <5mUI/ml la 3 determinări consecutive pe o perioadă de 14-21 zile).4mg/kgc im/iv Z 1-5. . ƒ 0.Boala trofoblastică gestaţională este de asemenea indicată cazurilor cu risc scăzut şi celor care au dezvoltat chimiorezistenţă. • Anual 1-3 ani. Terapia de linia a II-a în cazurile cu risc scăzut este reprezentată de regimul EMA sau de asocierea Cisplatin plus Etoposid. ¾ Sarcină permisă la minim 6 luni de la normalizare hCG. • Lunar următoarele 6 luni. Chimioterapia profilactică. ¾ Sarcină permisă la minim 1 an de la sfârşitul chimioterapiei. reducerea masei tumorale în boala uterină extensivă poate scădea rata dezvoltării rezistenţei la polichimioterapie. fiind indicat şi în cazul rezistentei la Metotrexat. • Bianual următorii ani. ƒ Dactinomicin 0. Monochimioterapia este larg acceptată ca primă linie de terapie în toate cazurile cu risc scăzut. ƒ tratament al bolii persistente/invazive maligne sau nonmaligne. Polichimioterapia este indicată bolii refractare şi cazurilor cu risc crescut. X.2.3. ƒ Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv 12h Z1. în procent redus.7 + ac folinic:0. Dactinomicinul are eficienţă similară. ƒ 30-50mg/m2/săptămână im.2. generatoare de confuzii. Z 2. MONITORIZARE Molă hidatiformă ¾ Monitorizare hCG postevacuare: • Săptămânal până la 3 dozări normale.3. ƒ 100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h. ¾ Contracepţie minim 1 an. asocierea cu Leucovorin având în vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul celulelor normale. ƒ tratament al bolii maligne metastatice.6. Rezistenţa instalată şi la această schemă de tratament impune utilizarea combinaţiei: cisplatin. Regimul săptămânal cu Metotrexat este preferat. • EMA/CO ƒ Etopozid 100mg/m2 iv Z 1. Contraceptivele orale combinate se folosesc numai după normalizarea titrului Hcg.5mg/kgc im Z 1. ¾ Tratamentul chimioterapic este indicat în următoarele situaţii: ƒ terapie adjuvantă după evacuarea unei mole hidatiforme. urmate de Etoposid şi 5fluorouracil. ¾ Contracepţie 6 luni. ¾ Radioterapia a fost iniţial indicată tumorilor metastatice cerebrale concomitent cu iniţierea chimioterapiei. • Lunar următoarele 6 luni. 61 ƒ Ciclofosfamida 600mg/m2 iv Z 8. Histerectomia nu este justificată în absenţa vizualizării imagistice a leziunii primare uterine sau în tumorile metastatice cu risc crescut.10.8. • Trimestrial până la 2 ani. Tumora situsului placentar este deosebit de rezistentă la chimioterapie.

.62 Screeningul ecografic de prim trimestru se va face obligatoriu.XX sau triploid. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ riscului de persistenţă a sechelelor trofoblastice proliferative şi în consecinţă supravegherea atentă a cazurilor de molă hidatiformă. fiind corelate cu cinetica β hCG în absenţa confirmării histologice. o Metastazarea la distanţă este precoce. ţesut embrionar absent. în caz de avort este necesară examinarea histopatologică a produsului de concepţie. o Exceptând tumora situsului placentar. Riscul de recidivă al molei este de 10 ori mai mare decât riscul apariţiei ei în populaţia generală.100%. XI. o Mola hidatiformă completă se caracterizează prin transformare chistică a tuturor vilozităţilor coriale. o Prognosticul este dependent de factori adiţionali extensiei anatomice.XY androgenetic sau biparental cu transmitere autozomal recesivă. rata recurenţei şi progresiei molei hidatiforme fiind mare.XX/46. o Tumorile trofoblastice gestaţionale sunt: mola invazivă. coriocarcinomul şi tumora trofoblastică a situsului placentar. unii autori indicând dozarea β hCG 6 săptămâni postpartum pentru a exclude o posibilă boală trofoblastică ocultă. ţesut embrionar prezent şi cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni. o Diagnosticul şi conduita terapeutică se bazează în majoritatea cazurilor pe parametrii clinici şi biochimici. prevenţia optimă realizându-se prin tehnicile de ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu diagnostic genetic preimplantaţional utilizând tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization) şi eliminarea embrionilor cu cariotip 46. tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rată de curabilitate de 85% . chiar în absenţa tumorii primare decelabile. o Mola hidatiformă parţială se caracterizează prin transformare chistică focală a vilozităţilor. cariotipul fiind 46. PROGNOSTIC Asimilarea conceptului de boală trofoblastică gestaţională a contribuit semnificativ la îmbunătăţirea prognosticului prin conştientizarea DE REŢINUT o BTG reuneşte entităţi benigne şi maligne ce au în comun proliferarea trofoblastică anormală.

DEFINIŢIE Prezentaţia occipitală este situaţia în care partea voluminoasă fetală care ia prima contact cu strâmtoarea superioară este craniul fetal flectat (hiperflectat. ASISTENŢA LA NAŞTERE Riscul natural (fără îngrijiri medicale speciale) de deces de cauză obstetricală. diametru de angajare suboccipitobregmatic). CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ fazele naşterii ƒ perioadele travaliului ƒ fenomenele travaliului ƒ varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate ƒ situaţiile prezentaţiei în raport cu planurile bazinului ƒ timpii mecanici ai naşterii în prezentaţie craniană o Asistenţa la naştere ƒ pregătirea şi evaluarea iniţial㠃 stabilirea diagnosticului obstetrical complet ƒ conduita obstetricală în perioada de dilataţie ƒ conduita obstetricală în expulzie ƒ conduita obstetricală în delivrenţă I. Cel mai comun. Acest risc poate fi semnificativ redus prin asistenţa corectă la naştere. cu caracter progresiv. contracţii uterine sistematizate. dar şi cel mai important act obstetrical este asistenţa naşterii vaginale din prezentaţie craniană flectată. este de aproximativ 10% (Williams Obstetrics 2005). pe parcursul vieţii unei femei. Travaliul* reprezintă faza a doua (2) a naşterii. Travaliul este definit prin două elemente: ştergerea şi dilatarea colului uterin. în literatura . cea din travaliului.7 PREZENTAŢIA CRANIANĂ. Termenii corespunzători. *comentarii şi precizări: Noţiunea de fază a naşterii nu trebuie urmă este mai corect denumită drept perioadă a confundată cu aceea de perioadă a naşterii.

De fapt. Cele două teorii sunt: teoria pasivă.64 anglo-saxonă. care se pune de multe ori în urma unei probe clinice (vezi subcapitolul privind atitudinea diagnostică). Există două teorii care să explice această tranziţie. contextul hormonal sistemic se modifică astfel încât să favorizeze lactaţia şi alăptarea Mecanismul care induce faza 1 a naşterii nu este exact cunoscut. a uterotropinelor. este vorba despre un diagnostic clinic dinamic. descrisă drept „faza de activare uterină”. se pare că atât dispariţia inhibiţiei progesteronice. A fost discutată mult timp posibilitatea existenţei unui semnal fetal (ACTH) care să inducă faza 1 a naşterii (acestă teorie ar explica sincronizarea dintre . Caracterele funcţionale ale muşchiului uterin sunt diametral opuse în faza 0. paracrini şi intracelulari sunt implicaţi în inducerea şi menţinerea fiecăreia din aceste faze (Tabel 2). a retragerii inhibiţiei progesteronice din faza 0. susţinute • ştergerea şi dilatarea colului uterin • fenomenele active şi pasive din travaliu se soldează cu expulzia produsului de concepţie (naşterea) • retracţia şi contracţia uterină. CLASIFICĂRI II. Tabel 1 Fazele naşterii II. FAZELE NAŞTERII În concepţia actuală. pentru a sublinia faptul că principalul criteriu de definire al fazelor naşterii îl reprezintă caracteristicile funcţionale ale uterului. Câte un set specific de mediatori hormonali. sunt implicate în determinismul tranziţiei de la faza 0 la faza 2 a naşterii. în momentul când se realizează maturarea fetală. în mod fiziologic. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ faze (Tabel 1). de la condiţiile care favorizează menţinerea sarcinii în uter la condiţiile care determină expulzia sarcinii din uter. tranziţie care se produce. în literatura anglo-saxonă acestea sunt descrise drept uterine phases of parturition. creşte expresia receptorilor pentru oxitocină pe fibra miometrială. cât şi intervenţia activă a unor substanţe specifice fazei 1. când nivelul uterotoninelor încă se menţine crescut. gestaţia este împărţită în patru faze. pe baza caracteristicilor funcţionale ale muşchiului uterin. care resensibilizează muşchiul uterin la stimuli contractili (uterotropine). de „linişte uterină”. se menţine continent • faza de „activare uterină” • apar contracţii uterine ocazionale. nedureroase • se formează segmentul inferior • se produce „coacerea”. inhibarea contracţiilor miometriale. activitate crescută a enzimelor care degradează mediatorii cu activitate progesteronică / relaxantă 0 1 2 creşte concentraţia de Ca în fibra miometrială. faza 1 a naşterii.1. travaliul propriu-zis. mecanisme fundamentale de hemostază imediat postpartum • involuţia uterului • restabilirea fertilităţii fenomene biologice lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la stimuli contractili. faţă de faza 2 de activitate maximă. respectiv stage of labor. ci printr-o etapă intermediară. limitarea propagării contracţiilor miometriale. sunt: (uterine) phase of parturition. şi teoria activă. determinată mai ales de progesteron. faza de activitate maximă • contracţii uterine sistematizate. înmuierea colului uterin • travaliul. Definirea momentului de debut al travaliului nu se poate face în mod foarte strict. specifice fiecăreia dintre aceste faza naşterii caracteristici definitorii • faza de „linişte uterină” • lipsa contracţiilor în ciuda stresului de sarcină • colul nu este modificat. activitate crescută a enzimelor care degradează uterotropinele / uterotoninele uterotropine necunoscute sensibilizează fibra miometrială la acţiunea uterotoninelor. Tranziţia între două stări de activitate atât de diferite ale muşchiului uterin nu se face brusc. nivelul seric al oxitocinei creşte semnificativ doar în expulzie 3 după lăuzia imediată.

8 – 12 ore la ştergerea şi primipare. Tabel 3 Perioadele travaliului perioada travaliului caracteristici variabilă. PERIOADELE TRAVALIULUI Travaliul este împărţit în patru perioade (Tabel 3): I – dilatarea colului uterin. IV – consolidarea hemostazei (lăuzia imediată). progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. 2 cm/h la expulzia multipare în medie. începe din momentul când dilatarea colului este completă şi se încheie în momentul expulziei fătului. În accepţiunea obstetricii clasice. Asistenţa la naştere momentul reinstalării contractilităţii uterine şi momentul maturării fetale). progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei). dovedit la unele mamifere. nu funcţionează în gestaţia umană. Reperele metrice sunt doar orientative. II. Perioada III a travaliului. coborârea mobilului fetal în bazinul osos. la debutul fazei de deceleraţie. de obicei. iar coborârea se produce rapid. I în medie. prin definiţie lăuzia imediată Începutul perioadei I a travaliului este greu de precizat cu exactitate. fals simplificată. însă. PGE relaxina endotelina-1 enzime litice oxitocina / cAMP 65 intensitatea contracţiilor uterine. angajarea şi începutul coborârii se produc în succesiune rapidă. progresiunea dilataţiei prezintă aceste caracteristici. 5 – 10 minute III delivrenţa maxim 30 de minute! IV 2 ore. la rândul său. Perioada I a travaliului se încheie când se ajunge la dilataţie completă. empirice. Tabel 2 Principalii mediatori specifici fazelor 0 şi 2 ale naşterii faza 0 (menţinerea faza 2 (expulzia sarcinii) sarcinii) progesteron estrogeni ± NO / cGMP PGE. − faza activă. dincolo de strâmtoarea superioară. Preocuparea caracteristică perioadelor III şi IV ale travaliului este evitarea sângerării materne excesive. ATENŢIE! Subfazele fazei active ale travaliului se definesc în funcţie de viteza cu care se produce progresiunea dilataţiei. prin urmare perioada II a travaliului şi timpul mecanic al naşterii descris drept coborârea se suprapun temporal. Perioada IV a naşterii se întinde pe durata primelor două ore după delivrenţă. de la 8 cm la dilataţie completă. − faza de pantă maximă – viteza cu care se realizează dilataţie este maximă şi constantă. III – expulzia placentei (delivrenţa). corespunde cu lăuzia. în timp ce la multipare angajarea se produce înainte chiar de debutul travaliului. Faza activă a travaliului se împarte. Ea este subîmpărţită în două faze: − faza de latenţă. − faza de deceleraţie – viteza cu care se realizează dilataţia începe să scadă. moment în care hemostaza la nivelul patului de inserţie placentară este definitivată prin retracţie şi contracţie uterină. între 4 – 5 cm şi 8 cm. acest fenomen se înregistrează. Prin consens larg. Perioada I are evoluţie variabilă interindividual. până la dilataţie de 4 – 5 cm. începe imediat după expulzia fătului şi se încheie în momentul expulziei placentei. Faza a treia a naşterii. abordarea de către mobilul fetal a interiorului bazinului osos şi coborârea mobilului fetal nu poate avea loc decât după dilataţia completă a colului. delivrenţa. de obicei.2. 4 – 8 ore la dilatarea colului multipare 15 minute – 1 oră coborârea – 1 cm/h la II primipare. pe măsură ce creşte . Aceasta este o viziune prea schematică. expulzia. poate începe de la debutul subfazei de deceleraţie a fazei I (vezi curba Friedman. II –expulzia fătului. că acest mecanism. Perioada II a travaliului. se pare. între debutul travaliului (greu de precizat) şi dilataţia de 2 cm (debutul fazei active a travaliului). după dilatarea completă a orificiului uterin. Mai frecvent la primipare. de la dilataţie de 2 cm la dilataţie completă. în trei subfaze: − faza de acceleraţie – viteza cu care se produce dilataţia creşte constant. de obicei. Este denumită lăuzia imediată. de involuţie uterină. de fapt. este cea mai puţin predictibilă dintre perioadele travaliului. se admite în prezent că durata normală a delivrenţei este sub 30 de minute. mobilul fetal poate începe să abordeze interiorul bazinului osos.Prezentaţia craniană.

Tabel 5 Varietăţi de poziţie ale prezentaţiei craniene flectate OISA OIDP OISP OIDA OIST OIDT II. şi contracţiile musculaturii abdominale (presa abdominală). „totale”.3. VARIETĂŢI DE POZIŢIE ALE PREZENTAŢIEI CRANIENE FLECTATE Poziţia este definită prin raportul între punctul de reper al prezentaţiei (occiputul în cazul prezentaţiei craniene flectate) şi jumătatea stângă sau dreaptă a bazinului osos matern.66 ATENŢIE! Se descriu patru faze ale naşterii (0 – 3) şi patru perioade ale travaliului (I – IV). sunt: contracţiile uterine sistematizate. 78% din cazuri. ATENŢIE! Atât în OISA. însă. susţinute („sistematizate”). dimpotrivă. pentru fiecare poziţie. − mijlocul liniei nenumite – transvers. contracţiile capătă „caracter expulziv”: se succed la interval de 1 – 2 minute. De remarcat că în amândouă aceste varietăţi de poziţie este folosit pentru angajare acelaşi diametru al strâmtorii superioare. de obicei. este prea aproape de promontoriu şi nu poate fi utilizat). Contracţia musculaturii abdominale nu este. − ritmice. durată şi frecvenţă. Varietatea de poziţie defineşte complet diametrul în care se angajează craniul fetal. cel mai mare diametru util al acestei strâmtori (Fig. de obicei. care este frecvent cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare (diametrul oblic drept este. − articulaţia sacroiliacă – posterior. diametrul strâmtorii superioare folosit pentru angajare este diametrul oblic stâng). de acea parte. − globale. cu 0. Poziţia poate fi stângă sau dreaptă: fătul în prezentaţie craniană flectată poate avea occiputul în raport cu osul iliac stâng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al bazinului matern. în cursul acestui proces. Tabel 4 Fenomenele travaliului fenomene active • contracţii uterine • contracţii ale musculaturii abdominale fenomene pasive • completarea formării segmentului inferior • ştergerea şi dilatarea colului • formarea pungii apelor şi ruperea membranelor • dilatarea canalului de naştere • progresiunea mobilului fetal • modificări plastice ale fătului .4. Spre sfârşitul perioadei II. Perioada IV a travaliului corespunde cu lăuzia precoce. Faza a treia a naşterii corespunde cu lăuzia. eficientă. durează peste 50 de secunde. diametrul oblic stâng. de travaliu. Varietatea de poziţie se defineşte. mai mare. Cele mai frecvente varietăţi de poziţie în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt: − OISA. 20% din cazuri. care este. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. − progresive ca intensitate. Varietăţile de poziţie posibile în cazul prezentaţiei craniene flectate sunt enumerate în tabelul 5 (Tabel 5). iar diametrul transvers maxim. apariţia fenomenelor pasive. − fenomene pasive. la stâmtoarea superioară (ie. Principalul fenomen pasiv al travaliului este coborârea mobilului fetal.5 cm mai mic. 1). FENOMENELE TRAVALIULUI Fenomenele care acompaniază expulzia fătului (Tabel 4) se împart în: − fenomene active. − OIDP. în varietatea de poziţie occipitoiliacă stângă anterioară. Contracţiile uterine de travaliu se definesc prin următoarele caracteristici: − dureroase. anume: − eminenţa iliopectinee – anterior. înainte de dilatarea completă a colului uterin. sunt însoţite de contracţia musculaturii abdomino-pelvine (senzaţie de screamăt) şi determină expulzia în scurt timp a fătului şi a anexelor sale.2 – 0. craniul fetal se angajează în diametrul oblic stâng al strâmtorii superioare. poate cauza soluţii de continuitate importante la nivelul comisurilor colului. cât şi în OIDP. prin raportul între reperul prezentaţiei (occiputul) şi reperele strâmtorii superioare. Fenomenele active care determină expulzia fătului şi.

caracterizată de un ax principal curb. Se descriu 3 timpi mecanici principali ai naşterii. Asistenţa la naştere 67 − mobilă. când nu a luat contact cu planul strâmtorii superioare. ovoidal şi cu plasticitate medie. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare. când a luat contact cu planul strâmtorii superioare şi nu mai poate fi mobilizată. traversează excavaţia pelvină. Prezentaţia (craniul fetal flectat) poate fi în una din următoarele situaţii: Situaţia prezentaţiei faţă de planurile bazinului situaţia prezentaţiei mobilă palpare abdominală craniu fetal palpabil în totalitate. şi de faptul că. se mobilizează cu dificultate transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. convex spre sacru. Tabel 6 Fig. Manevra Farabeuf este metoda clasică de evaluare şi cuantificare a situaţiei prezentaţiei faţă de planurile bazinului. nu mai poate fi mobilizată în sus prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. strâmtoarea medie) şi planşeul muscular pelvin este unul din elementele principale ale diagnosticului progresiunii travaliului. Formal. uşor neregulată. se mobilizează uşor transversal craniu palpabil cu dificultate în totalitate. − aplicată. prin urmare. − coborâtă. când prezentaţia se află în excavaţia pelvină. − fixată. respectiv OIDP.Prezentaţia craniană. până la planşeul pelvin între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund trei degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrund două degete între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului pătrunde un deget II. SITUAŢIILE PREZENTAŢIEI ÎN RAPORT CU PLANURILE BAZINULUI Situaţia prezentaţiei în raport cu planurile bazinului (strâmtoarea superioară. nu se mobilizează suprasimfizar se palpează umărul anterior tact vaginal manevra Farabeuf aplicată fixată angajată coborâtă prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară. când planul corespunzător diametrului de angajare a depăşit planul strâmtorii superioare. dar poate fi mobilizată. diametrele utile maxime sunt orientate diferit. TIMPII MECANICI AI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Mecanismul naşterii reprezintă modalitatea prin care mobilul fetal.6. fiecare cu unul sau mai mulţi timpi complementari: angajarea cu timp complementar . nu se mai mobilizează transversal craniu palpabil < 2/5. la diferite niveluri. pentru evaluarea coborârii prezentaţiei se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al strâmtorii medii). Varietăţi de poziţie: OISA. strâmtoarea medie este considerată nivelul zero pentru această evaluare (vezi diagnosticul progresiunii prezentaţiei). poate fi mobilizată în sus. II. nu poate fi mobilizată în sus excavaţia este ocupată în întregime de prezentaţie. Prezentarea clinică a situaţiilor craniului fetal faţă de bazinul osos este sintetizată în tabelul 6 (Tabel 6).1. − angajată.5. în afara contracţiilor uterine care tind să o fixeze prezentaţia are contact cu strâmtoarea superioară.

Craniul fetal se orientează cu diametrul de prezentare în cel mai mare diametru util al strâmtorii superioare. care se finalizează cu degajare în occipitopubian) sunt descrişi în tabelul 7 (Tabel 7). La contactul cu strâmtoarea superioară. deşi. trebuie să parcurgă un arc de cerc de 1350. cu apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent – timp principal angajarea dependentă de configuraţia bazinului osos. de obicei diametrul oblic stâng. Orientarea se poate face în sinclitism sau în asinclitism. prin mecanismul „pârghiei cu braţe inegale” (axul de propulsie este orientat posterior faţă de axul excavaţiei pelvine). pe care îl foloseşte pentru angajare (diametrul oblic stâng). în varianta lor cea mai frecventă (caracterizată prin rotaţie internă anterioară. dacă occiputul rotează spre simfiză. anterior. flexia craniului se accentuează. când rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de doar 450 (mica rotaţie anterioară). cu timp complementar orientarea. rotaţia se face tot în occipitopubian. În bazinele cu modificări discrete ale strâmtorii superioare. orientarea craniului fetal în asinclitism. deşi rotaţia în occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de cerc de 1350 (marea rotaţie anterioară). În varietăţile de poziţie anterioare. occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior şi ajunge în raport cu sacrul. deflexiunea Occiputul ia punct fix sub simfiză şi. gură. craniul se deplasează în jos. În varietăţile de poziţie posterioare. Prin mişcarea de deflectare. de obicei. sub acţiunea contracţiilor uterine expulzive. . traversează strâmtoarea inferioară. destinde perineul. rotaţia internă se face în occipitopubian. Acest mecanism al naşterii în trei timpi are loc după realizarea unui timp preliminar. se realizează prin parcurgerea unui arc de cerc de numai 450. faţa este în contact cu regiunea perineală maternă. coborârea cu timp complementar rotaţia internă. rotaţia internă Diametrul maxim al craniului fetal se orientează antero-posterior. se face în unul din diametrele oblice ale strâmtorii superioare coborârea dependentă de configuraţia bazinului osos şi de raportul dimensional între prezentaţie şi diametrele interne ale bazinului osos. În majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. şi este expulzat (se degajă) în raport cu simfiza (în OP) Tabel 7 Timpii mecanici ai naşterii timp complementar flexia Poziţia normală a fătului în uter este de flexie generalizată. în ordine. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOPUBIAN Timpii mecanici ai naşterii. diametrul de prezentare occipito-bregmatic este înlocuit cu diametrul suboccipito-bregmatic. De precizat că acest mecanism funcţionează în varietăţile de poziţie anterioare. II. în majoritatea cazurilor. a: oaselor parietale. orientarea în diametrul anteroposterior.1. menton). acomodarea craniului în pelvis. pentru ca occiputul să ajungă în raport cu simfiza în astfel de cazuri. pivotează în jurul marginii inferioare a simfizei. se face lent. Orientarea în sinclitism presupune suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu diametrul strâmtorii superioare.68 flexia craniului. în aproape toate cazurile de varietăţi de poziţie anterioare. degajarea cu timpi complementari deflexiunea şi rotaţia externă. spre simfiză (în occipitopubian). şi paralelismul planului de angajare al craniului cu planul stâmtorii superioare. Imediat după expulzie. MECANISMUL STANDARD AL NAŞTERII. feţei (frunte. se continuă degajarea.6. Occiputul rotează. dar şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. progresiv OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ primul se angajează parietalul posterior) sau de simfiză (rar – primul se angajează parietalul anterior) este considerată un timp complementar necesar al acomodării. nu este rară nici rotaţia în occipitosacrat. nas. rotaţie determinată de fanta antero-posterioară a musculaturii diafragmei pelvine şi de faptul că diametrul transvers este cel mai mai mic diametru al strâmtorii medii. degajarea occiputul ia contact cu simfiza şi.

1. majoritatea cazurilor de degajare în OS apar prin malrotaţie din varietăţi de poziţie anterioare. pentru că nu întotdeauna se poate completa o mişcare de rotaţie atât de amplă.Prezentaţia craniană. a prezentaţiei craniene flectate (Fig. 20% din feţi sunt în varietăţi de poziţie posterioare.2. deşi pare un mecanism „mai fiziologic”. la începutul travaliului. la care naşterea umerilor se face într-un timp separat de naşterea craniului. În majoritatea cazurilor. care presupune degajarea ulterioară în occipitosacrat. cu 450 (în varietăţile de poziţie anterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie posterioare) presupune degajarea în occipitopubian. cu 450 (în varietăţile de poziţie posterioare) sau cu 1350 (în varietăţile de poziţie anterioare). umerii se angajează în acelaşi diametru ca şi craniul. de fapt. dimpotrivă. În concluzie. Dacă în cazul degajării în OP din OIDP. Degajarea se face cu diametrul biacromial în diametrul antero-posterior al strâmtorii inferioare. naşterea craniului şi naşterea umerilor au loc unitar. şi degajare în occipitopubian.2. Degajarea în OS este dificilă şi presupune un risc crescut de leziuni materne şi fetale. 2). timpul critic îl reprezintă degajarea craniului în OS. ca frecvenţă. provin din varietăţi de poziţie posterioare. mecanismul naşterii în OIDP presupune marea rotaţie anterioară. 2/3 erau în varietăţi de poziţie anterioare. Asistenţa la naştere 69 rotaţia externă Occiputul fetal rotează spre spatele fetal („mişcare de restituţie”). Mecanismul clasic al naşterii presupune că umerii se angajează la strâmtoarea superioară în diametrul oblic opus celui în care s-a angajat craniul. timpul critic îl reprezintă marea rotaţie internă spre anterior. Deşi acest mecanism pare să asigure condiţii optime pentru degajare. PREGĂTIREA ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ Gravida la termen. Statistic. şi rata naşterilor instrumentale este semnificativă.6. Variantele de rotaţie internă din OIDP. şi în majoritatea varietăţilor de poziţie posterioare. a doua varietate de poziţie. Trebuie precizat că nu toate naşterile cu occiputul posterior (degajări în OS). primul se degajă umărul anterior. ATENŢIE! Marea rotaţie anterioară din OIDP. este grevată de riscul blocării craniului în excavaţie. presupune degajarea în occipitosacrat. La feţii relativ mici. este internată şi pregătită pentru travaliu. până sub simfiză. în acest al doilea caz. 5% din degajări au loc în occipitosacrat. reprezintă cauza principală a blocării progresiunii prezentaţiei şi a aplicaţiei de forceps. riscul blocării craniului în excavaţie este destul de mare. în timpul travaliului. dintre acestea. iar la sfârşitul travaliului. care se prezintă cu CUD. are loc mica rotaţie posterioară. Este vorba. cu parcurgerea de către occiput a unui arc de cerc de III. occiputul rotează spre anterior. aceasta este valabil în cazul feţilor relativ mari. Rotaţia posterioară. ATENŢIE! Rotaţia anterioară. . Prin urmare. în OIDP. II. marea rotaţie anterioară care nu se poate finaliza. ASISTENŢA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE CRANIANĂ Fig. nu mica rotaţie posterioară. DEGAJAREA ÎN OCCIPITOSACRAT 1350. sub simfiză. VARIETĂŢI DE POZIŢIE POSTERIOARE. Într-o minoritate de cazuri. despre mecanismul naşterii în OIDP. III. la debutul travaliului.

− se notează pierderile de sânge sau de lichid amniotic. este suficientă monitorizarea intermitentă. ƒ se recomandă decubit lateral stâng. constatate în cursul manevrelor de recoltare. variabil sau tardive). informaţii asupra dinamicii uterine. din toate punctele de vedere.70 Conduita la internare: − gravida este internată în maternitate. Monitorizarea fetală: în cazul sarcinilor considerate fără risc. în vederea completării foii de observaţie obstetricală. la interval de 10 – 15 minute. ar trebui să se poată face în toate maternităţile. din punct de vedere al echilibrului acido-bazic. − monitorizarea fetală externă şi. de multe ori direct în sala de naşteri. ƒ pregătire psiho-profilactică extemporanee. de fapt. sunt: − palparea abdominală. în principiu. aceea de stabilire a diagnosticului complet. Tactul vaginal oferă cele mai fidele şi mai complete date despre evoluţia travaliului. palparea este cea mai sigură metodă de evaluare a tonusului uterin. hipertensiune cu semne premonitorii pentru instalarea unui acces eclamptic). este necesară monitorizarea fetală continuă. Acestea sunt. disponibile în sala de naşteri. ƒ golirea frecventă a vezicii urinare. în acest moment se trece. Mijloacele diagnostice uzuale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Palparea abdominală în timpul travaliului. după ce s-au rupt membranele. − termometrizarea pacientei. din acest punct de vedere. − tuşeul vaginal. ori de câte ori este impus de evoluţia travaliului. Principalii parametri. ATENŢIE! Pentru examinatorul experimentat. deceleraţiile pot fi: precoce. − auscultaţia cu stetoscop obstetrical a bătăilor cordului fetal (BCF). internă. care trebuie obligatoriu urmăriţi pe toată perioada în care gravida se află în sala de naşteri. care redă grafic evoluţia dinamică globală a travaliului. informaţii aproximative despre progresiunea prezentaţiei. completarea datelor generale demografice în foaia de observaţie obstetricală. se face. dar. Conduita iniţială în sala de naşteri: − măsurarea înălţimii şi greutăţii gravidei. la 15 minute în travaliul avansat. ori de câte ori apar incidente sau accidente ale travaliului. poziţie (manevrele Leopold). mai ales. Tactul vaginal în travaliu se face. activitatea uterină este înregistrată în paralel cu activitatea cardiacă fetală şi astfel poate fi evaluat răspunsul fetal la contracţii (deceleraţiile cordului fetal au semnificaţie şi prognostic diferite. − se examinează gravida şi fătul. componentele partogramei. sunt enumeraţi în tabelul 8 (Tabel 8). după fiecare contracţie. care trebuie diagnosticate. Analiza sângelui fetal. gravidele cu semne de boli infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu. urină pentru examen sumar. eventual. BCF se ascultă în intervalul dintre contracţii. parturientele cu stare febrilă sunt îndrumate spre sala de naşteri septică. − înscrierea în registrul de internări. dacă există o situaţie de urgenţă. însă. . sau după documentarea semnelor de suferinţă fetală în travaliu. raderea părului pubian. ƒ clismă evacuatorie. echipa completă este mobilizată imediat! − recoltarea probelor biologice uzuale (gleră col pentru culturi. Tactul vaginal. mai ales în serviciile obstetricale aglomerate. feţi macrosomi la mame diabetice). în funcţie de relaţia pe care o prezintă cu contracţiile uterine. Se adaugă serviciile oferite de laboratorul spitalului. de fapt. − se evaluează rapid starea generală a gravidei (echilibrată sau nu). a tensiunii arteriale. Monitorizarea electronică cardiotocografică are unele avantaje faţă de monitorizarea clinică: este mai comodă şi reproductibilă. la etapa următoare. documentul principal al foii de observaţie obstetricală. dacă membranele sunt rupte. este obligatorie. la interval de 2 ore dacă membranele nu sunt rupte şi la interval de 4 ore. la 30 de minute la debutul travaliului. − pregătirea gravidei pentru travaliu: ƒ toaletă vulvo-perineală. Completarea partogramei începe în momentul admiterii gravidei în sala de naştere şi se încheie după delivrenţă. în expulzie. oferă informaţii despre prezentaţie. sânge). în cazurile în care testul de stres la admitere în travaliu a fost pozitiv (prima înregistrare cardiotocografică a avut modificări). examene bioumorale de bază sau speciale. se identifică eventualele situaţii de urgenţă (sângerare importantă. în condiţii de asepsie. În sarcinile cu risc (restricţie de creştere.

Rh dacă nu sunt sigur cunoscute. cu Mialgin. Diagnosticul complet al gravidei în travaliu cuprinde: 1. III. faza latentă este o noţiune destul de neclară. 4. poziţiei. Ht. cu caracter de travaliu (vezi definiţie). raportul dimensional între bazinul osos şi mobilul fetal se re-evaluează în travaliul avansat. Experienţa clinică îndelungată permite diferenţierea. poziţia sa (posterior. cu Oxiton. dintre gravidele în apropierea termenului. d. scurtat sau şters). a. de la prezentare. examenul obstetrical iniţial al gravidei în travaliu cuprinde: evaluarea prognosticului obstetrical al naşterii la prezentare: − precizarea prezentaţiei. în special: pelvimetrie externă şi internă. se repetă: b. şi a strâmtorii superioare. ATENŢIE: Travaliul este definit prin două elemente: dilataţie cervicală şi contracţii uterine sistematizate. Dacă nu se întrunesc aceste elemente. Travaliul activ se diagnostichează de la dilataţie de 2 – 3 cm. sumar urină. Dacă diagnosticul stării membranelor nu este sigur („suspiciune de fisurare a membranelor”). eventual a varietăţii de poziţie. HTA!). − măsurarea capacităţii obstetricale a bazinului osos. starea segmentului inferior şi a colului: dacă mai există col. lichidul amniotic poate fi limpede / opalescent sau verde / meconial. când o gravidă se prezintă cu CUD şi/sau membrane rupte. se constată dilataţia orificiului uterin. − travaliu activ – dilataţie şi contracţii uterine sistematizate. istoricul obstetrical: stabilirea rangului gestaţiei şi al parităţii (G/P). c.Prezentaţia craniană. al naşterilor normale şi patologice. spontan sau instrumental). probe de coagulare. a luat contact cu strâmtoarea superioară. sau de stimulare. sau evidenţiază manifestările sistemice ale unor complicaţii ale sarcinii (cel mai important. cu contracţii uterine sistematizate. nu se pune diagnosticul de travaliu! Momentul debutului travaliului nu se poate preciza cu exactitate. calitativ. 3. în cazul bazinelor aparent normale. STABILIREA DIAGNOSTICULUI OBSTETRICAL COMPLET Prima etapă. în general (scor Bishop. e. a depăşit strâmtoarea superioară. culturi floră col. Semnificaţia prezenţei meconiului în lichidul . starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic: membranele pot fi intacte sau rupte. fie în probă terapeutică: de repaus. grup. examinare paraclinică bazală. este stabilirea diagnosticului de travaliu. se internează la SN. − aprecierea situaţiei craniului fetal faţă de planul strâmtorii superioare (nu are contact cu strâmtoarea superioară. VDRL. numai dacă travaliul decurge distocic. Hb. b. − proba de cristalizare pe lamă – prezenţa LA determină cristalizare „în frunză de ferigă”. care se prezintă cu CUD. examenul pe aparate şi sisteme: orientează asupra unor patologii asociate. în general. starea sa (lung. intermediar. Tabel 9). istoricul avorturilor spontane. ultima variantă implică că naşterea se va finaliza sigur vaginal. Lichidul amniotic se apreciază cantitativ şi calitativ. dilataţie care se apreciază metric. în travaliul mai avansat. a acelor gravide la care se va instala imediat travaliul activ şi care trebuie internate la SN. − analiza pH vaginal – pH-ul alcalin creşte suspiciunea asupra ruperii membranelor). − faza latentă a travaliului – atitudinea constă fie în expectativă. Uneori.2. de la admiterea în SN sediul durerii şi calitatea analgeziei 71 a. − proba Zeiwang. Asistenţa la naştere Tabel 8 Principalii parametri urmăriţi în travaliu caracterele contracţiei uterine starea fetală starea membranelor şi caracterele lichidului amniotic progresiunea dilataţiei progresiunea prezentaţiei durata fazelor travaliului. Gravida se poate prezenta în: − fals travaliu – nu se internează la SN. anterior sau „în ax”) şi consistenţa sa orientează asupra prognosticului progresiunii dilataţiei şi asupra prognosticului naşterii vaginale. c. − proba cu albastru de Nil. 2. susţinute. care pot modifica atitudinea în travaliu. există mai multe modalităţi de a preciza acest diagnostic: − „proba torşonului”.

tabel 9 Scorul Bishop: scor 9 – 13. 4). durata şi intensitatea contracţiilor). Înregistrarea grafică a progresiunii dilataţiei (cervicograma). iar desfăşurarea normală a fazei de deceleraţie este un criteriu pentru inexistenţa unui conflict feto-pelvic. în perioada de dilataţie. tactul vaginal nu oferă posibilităţi de diagnostic precis. de obicei la o dilataţie de 6 – 8 III. temperatură).2 cm 1 poziţia prezentaţiei faţă de planul spinelor sciatice . se evaluează caracterele lichidului amniotic. raporturile exacte ale prezentaţiei cu bazinul osos. cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de oxigen şi poziţionarea gravidei în decubit lateral stâng. desfăşurarea normală a fazei de pantă maximă. analgezie peridurală. realizează curba Friedman (Fig. aprecierea progresiunii prezentaţiei se face în raport cu planul spinelor ischiatice. pot atrage atenţia că este vorba despre o prezentaţie. − progresiunea prezentaţiei. 4.72 amniotic. în diametrul său maxim. Formal. Clasica „triadă Nicolaev” este puţin eficientă. RAM la 4 – 5 cm dilataţie cu craniu fixat. la sfârşitul contracţiei şi între contracţii. nu pot fi precizate. scor < 5. se urmăreşte starea generală a pacientei (puls. 5. reiese că coborârea prezentaţiei începe de la debutul fazei de deceleraţie a perioadei I. în cadrul examenului iniţial. naştere vaginală. 3. prin auscultarea BCF la interval de 10 – 15 minute.3.1 cm 2 0 / +1 cm 3 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ normală. aprecierea viabilităţii şi a stării fetale este obligatorie. 3). în caz de membrane intacte. depăşeşte strâmtoarea superioară. Un segment inferior neformat. Activitatea uterină . creşte de la 80 la 200 de unităţi. Criteriile clinice de apreciere a progresiunii prezentaţiei sunt enumerate în tabelul 10 (Tabel 10). Faza de deceleraţie reprezintă debutul timpului pelvic al travaliului (Friedman 1978). ATENŢIE! La dilataţii mici. 2. se pot percepe reperele prezentaţiei şi se pot descrie raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului şi cu planurile bazinului. marea majoritate a autorilor consideră că angajarea are loc după ce prezentaţia. se urmăresc: − starea colului şi a segmentului inferior. În caz că apar modificări îngrijorătoare ale activităţii cardiace fetale („non reassuring fetal status”). Uneori. produsul dintre frecvenţa şi intensitatea contracţiilor. expectativă. operaţie cezariană posterior 0 poziţie col intermediar 1 anterior 2 fermă 0 consistenţă col medie 1 moale 2 30% 0 50% 1 scurtate col 70% 2 80% 3 0 cm 0 1 – 2 cm 1 dilataţie col 3 – 4 cm 2 > 5 cm 3 . Când colul este dilatat şi membranele sunt rupte. în raport cu progresiunea pezentaţiei. în ceea ce priveşte starea fetală. este neclară în cazul prezentaţiei craniene şi inexistentă în cazul prezentaţiei pelviene. singurele elementele utile în predicţia evoluţiei travaliului sunt progresiunea dilataţiei şi progresiunea prezentaţiei. de fapt. se urmăreşte starea fătului. frecvenţa. altă decât craniană. o pungă amniotică voluminoasă. − starea pungii apelor. iar coborârea începe de la staţia . Fiziologic. Activitatea uterină este evaluată în unităţi Montevideo. care este considerat staţia 0 a coborârii (Fig. Varietatea de poziţie. − progresiunea dilataţiei.3 cm 0 . În această accepţiune. Conform lui Friedman (1978). membranele se rup spontan în cursul travaliului. perfuzie cu oxitocină dacă este necesar (DIRIJAREA ACTIVĂ A TRAVALIULUI!). tensiune. în aceste condiţii. chiar diagnosticul prezentaţiei se face dificil prin tact vaginal. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE DILATAŢIE 1. este un criteriu pentru eficienţa contractilităţii uterine. „neocupat” corespunzător. prezentaţia nu este angajată până când reperul său principal nu depăşeşte planul spinelor sciatice. De asemenea conform lui Friedman. prin tact vaginal.3. Intensitatea contracţiilor uterine în această perioadă este între 20 şi 80 mm Hg. după toaletă vulvo-vaginală. 5. efectuat în condiţii de asepsie. se umăreşte dinamica uterină (tonusul uterin bazal. care împiedică examinarea. din curba Friedman. în perioada de dilataţie. scor 6 – 8. Unii autori anglo-saxoni consideră că.

în perioada de expulzie. Ruperea artificială a membranelor la dilataţie de 5 cm. în pelvis. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap trei degete. aproximativ la jumătatea acesteia. ruperea membranelor în acest moment este definită drept tempestivă (în timp util). BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. transabdominal. BCF sunt percepute pe linia spinoombilicală de partea spatelui fetal. la palpare abdominală poate fi mobilizată lateral. pe linia mediană craniu aplicat craniu fixat craniu angajat craniu coborât .Prezentaţia craniană. craniul nu mai poate fi palpat în totalitate. în afara acestor limite.3. Fig. prezentaţia depăşeşte strâmtoarea superioară. BCF se auscultă suprasimfizar. dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal. spre linia mediană. Curba Friedman. la tact vaginal este abia accesibilă degetelor examinatorului. Protocoalele de dirijare activă a naşterii şi analgezia eficientă (peridurală) la naştere au îmbunătăţit semnificativ. la nivelul strâmtorii superioare. la dilataţie completă.4. este mai greu mobilizabilă transabdominal. suprasimfizar se palpează umărul anterior. mobilizabilă cranial. prezentaţia se află în bazinul osos. prezentaţia este pe planşeul pelvin. Ruperea spontană a membranelor. 73 Fig. Tabel 10 Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaţiei progresiunea prezentaţiei craniu mobil aspect clinic prezentaţia se găseşte deasupra planului strâmtorii superioare. activează travaliul până la parametri optimi şi scurtează durata acestuia. prezentaţia este în contact cu strâmtoarea superioară. spectrul acestor anomalii se întinde de la ruperea membranelor înainte de debutul travaliului (prelabor sau premature rupture of membranes . progresiunea prezentaţiei în raport cu progresiunea dilataţiei. BCF se auscultă suprasimfizar.PROM) la ruperea tardivă. este considerată anormală. prin tact vaginal este mobilizabilă în afara contracţiilor. în ultima perioadă. între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încap două degete. eventual asociată cu administrarea de oxitocină. craniul mai poate fi palpat în totalitate. Asistenţa la naştere cm. la tact vaginal între prezentaţie şi faţa anterioară a sacrului încape doar un deget. la tact vaginal. prezentaţia ocupă partea superioară a excavaţiei. care tind să o fixeze. când nu mai există riscul prolabării cordonului ombilical. Staţiile de coborâre ale prezentaţiei. focarul de auscultaţie a BCF coboară puţin şi are tendinţa de a se apropia de linia mediană. starea gravidei în travaliu.

Modalitatea de execuţie poate fi mediană (perineotomie) sau laterală. − valve vaginale speciale (late. distensia perineului. după dezlipirea placentei. printr-o uşoară mişcare în jos a mâinii drepte (apăsare spre OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ anus). gravida este dusă în sala de expulzie. III. − 1 portac. degajarea umărului posterior se face prin tracţiunea în sus a craniului fetal. epiziotomia: nu este o manevră obligatorie la asistenţa naşterii. efortul expulziv matern este întrerupt până când acestea se pensează şi se secţionează între pense. 6. după ce craniul a coborât pe planşeul pelvin (în faza a doua a expulziei). Se efectuează după prealabilă anestezie locală (chiar la pacientele cu cateter peridural. care asistă obligatoriu la naştere. 2. naşterea feţilor macrosomi. − imediat după naşterea craniului fetal. acesta constă în: administrare de uterotonice după expulzia umărului anterior (syntometrime: 5 UI oxitocină + 0. suplimentarea analgeziei peridurale nu este recomandată. − prin tracţiune lentă şi constantă asupra craniului. unul mai mic şi unul mai mare. se verifică dacă există circulare cervicale ale ombilical. prin auscultarea BCF la sfârşitul fiecărei contracţii. 13. asistenţa naşterii craniului: − operatorul ajută flectarea craniului. im). 7. eventual. este aşezată pe masa obstetricală. Se foloseşte o foarfecă dreaptă. − comprese. expulzia în pelviană. expulzia în OS. − 2 ace Hagedorn. dar în ultima vreme a devenit regulă. . 10. 5. 5). nou-născutul este predat personalului de la neonatologie. iar susţinerea perineului cu mână dreaptă îl protejează. CONDUITA ÎN PERIOADA DE DELIVRENŢĂ 1. se pensează şi se secţionează între pense cordonul ombilical. pentru a modula deflectarea. se urmăreşte progresiunea prezentaţiei.4. sau măcar din 10 în 10 minute. la acest nivel. în momentul când craniul destinde la maxim perineul. se urmăreşte şi. 3. operatorul se pregăteşte pentru asistenţa naşterii. cu mâna stângă. − în momentul când începe mişcarea de deflexiune a craniului. ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ Indicaţiile absolute ale epiziotomiei sunt: naşterea înainte de termen. se urmăreşte starea fetală. până când diametrul occipito-bregmatic este înlocuit cu cel suboccipito-bregmatic.4. Incizia vaginului trebuie să fie mai lungă decât cea a tegumentelor. 4. se face toaletă vulvo-vaginală tip „câmp chirurgical”. sincrone cu contracţiile. 9. operatorul susţine cu mână dreaptă perineul. de preferinţă resorbabil.74 III. umerii îşi completează rotaţia în diametrul anteroposterior al strâmtorii inferioare. − material de sutură. prin apăsare blândă. Presiunea blândă. se îmbracă steril. dacă există. tracţiunea controlată a CO. − 2 pense de col.5 ergometrină. 11. 8. este pregătit instrumentarul necesar pentru asistenţa naşterii: − 2 pense Kocher. asistenţa naşterii umerilor: − se aplică feţele palmare ale ambelor mâini ale operatorului pe regiunile parietale ale craniului fetal şi se ajută rotaţia externă (occiputul de partea spatelui fetal). expulzie prelungită. Contracţiile uterine în expulzie au intensitatea de 80 – 120 mm Hg. CONDUITA OBSTETRICALĂ ÎN PERIOADA DE EXPULZIE 1. deschiderea vulvei de către craniul care prezintă mişcări de „du-te vino”. temperatură). cel puţin la primipare. astfel. şi menţine occiputul în podul palmei stângi. clamparea precoce a CO. Fig. activitatea uterină este între 200 şi 400 de unităţi Montevideo. iar occiputul ia punct fix sub simfiză şi se degajă. se spală. în acelaşi timp. în acest moment. este favorizată alunecarea tegumentelor perineale pe faţa fetală (manevra Ritgen inversată). posibil traumatizantă. − 1 porttampon. este recomandat managementul activ al perioadei III a travaliului (vezi capitolul special). − degajarea umărului anterior se face prin tracţiunea în jos a craniului fetal. − 1 foarfecă. se monitorizează starea generală a parturientei (puls. tensiune. se aduce umărul anterior sub simfiză. 12. asupra occiputului evită deflectarea bruscă. se susţine dinamica uterină. drepte).

a b Fig. este importantă priza corectă pe parietale fetale (b). angajată (b). occiputul este menţinut în podul palmei stângi. 6. Cât timp prezentaţia este fixată (a). Fig.5. Aspecte clinice ale timpilor naşterii – Fig.3.2. În momentul deflexiunii în OP (a). Când occiputul ia contact cu simfiza. destinde la maxim perineul (b) – momentul epiziotomiei. După expulzia craniului. pentru a evita deflexiunea bruscă (b).4. craniul fetal este accesibil clinic doar prin tuşeu vaginal. practic. pentru degajarea umărului posterior (a).6. devine pentru prima dată vizibil la nivelul vulvei. craniul fetal este tracţionat în sus. după anestezie locală. practic. pe care începe să o destindă (b). Asistenţa la naştere 75 a b Fig.5. 6. se menţine priza pe parietalele fetale (b). a b Fig.1. Epiziotomia. 6. după rotaţie completă în OP (a). la nivelul planşeului pelvin (c).1 ÷ 6. 6. . Când occiputul ia punct fix sub simfiză şi începe mişcarea de deflectare (a).8). acesta este tracţionat în jos. a b Fig. 6. pentru degajarea umărului anterior de sub simfiză (a). a b Fig. După degajarea umărului anterior. 6 (6. 6. a b c Fig. sau rotată.Prezentaţia craniană.

imprimându-i în acelaşi timp o uşoară mişcare de rotaţie. este indicată dirijarea activă a travaliului. − atonie uterină. 6. perioada IV a travaliului. care să ajute la decolarea completă a membranelor.76 2.5 cm. DE REŢINUT o Asistenţa naşterii în prezentaţie craniană flectată reprezintă cel mai comun şi cel mai important act din practica obstetricală. retenţie de membrane. se evaluează integritatea canalului de naştere şi astfel se poate face. diagnosticul topografic al hemoragiei postpartum: din uter sau din tractul genital inferior. − utere malformate / cicatriciale. Soluţiile de continuitate la nivelul colului uterin sunt relativ frecvente şi. naşteri la mari multipare. formarea „globului de siguranţă” Pinard (retracţia uterului). vaginului sau perineului şi epiziorafia reprezintă ultimul gest din asistenţa propriu-zisă a naşterii. naşteri multiple. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ placente multilobate / lob succenturiat. continuă şi lentă. dacă sunt sub 0. naşteri înainte de termen. sunt considerate normale. se constată: coborârea cordonului ombilical. o În perioada a treia (delivrenţa) este recomandat managementul activ: administrare de uterotonice. durata delivrenţei. sub analgezie peridurală. de consolidare a hemostazei la nivelul patului de inserţie placentar. 4. nu necesită sancţiune chirurgicală. asistenţa delivrenţei: cel care asistă primeşte placenta în ambele mâini şi. − sângerare evaluată peste 1000 mL. − sângerare importantă după delivrenţă. lăuza rămâne în sala de naştere în această perioadă. indicaţiile controlului manual al cavităţii uterine: − lipsuri cotiledonare placentare. . se urmăresc obligatoriu: sângerarea. sutura eventualelor soluţii de continuitate spontane de la nivelul colului. − sângerare peste 500 mL. o lasă să cadă în greutatea ei. 9. este o perioadă de 2 ore imediat postpartum. învelind-o în membrane. clamparea precoce a CO. uterul se masează constant şi se aplică pungă cu gheaţă pe abdomen. în care este necesar ca lăuza să fie urmărită permanent. 3. operatorul trebuie să ajute activ naşterea craniului şi a umerilor. indicaţiile extracţiei manuale a placentei: − durata delivrenţei peste 30 min. 8. cu deteriorarea statusului hemodinamic matern. tracţiunea controlată a CO. la el participă operatorul şi un ajutor. placenta este evaluată pentru eventuale lipsuri cotiledonare. o În perioada de expulzie. în mod fiziologic. eventual. o În perioada de dilataţie. evacuarea hematomului retroplacentar. 5. controlul cu valve postpartum este obligatoriu. − − − − 7.

7. Asistenţa la naştere 77 Fig. Ajutarea expulziei prin deprimarea blândă a perineului. După ce ia contact cu simfiza. . 7.2.1. Manevra Ritgen inversată.Prezentaţia craniană. 7. Asistenţa la naştere: Fotografii din sala de naşteri a Clinicii de Obstetrică şi Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgenţă Elias. occiputul fetal începe să destindă perineul şi deschide orificiul vulvar 7.3.

4. Aspect clinic după secţionarea cordonului ombilical. 7. Priza şi tracţiunea în jos.6. pentru degajarea umărului anterior. Priza pe parietale după expulzia craniului. . de sub simfiză.78 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 7.5. 7.

7. fără a fi tracţionat intempestiv. cordonul ombilical este susţinut. Asistenţa la naştere 79 7. .Prezentaţia craniană. Delivrenţa.

1. CUPRINS o Clasificarea prezentaţiilor craniene deflectate o Definiţie o Etiologie o Varietăţi de poziţie o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Mecanismul naşterii o Evoluţia naşterii o Conduita obstetricală Fig. normoponderali pe cale naturală. CLASIFICAREA PREZENTAŢIILOR CRANIENE DEFLECTATE ATENŢIE! Diagnosticul de prezentaţie craniană deflectată este un diagnostic de travaliu. Prezentaţiile discutate nu permit naşterea la termen a unor feţi vii. instabilă distocică .5 cm occipito-frontal bregma fruntea.5 cm occipito-mentonier fruntea nasul 13 – 13. (fontanela mare) sutura metopică 12 – 12.5 cm prognostic potenţial distocică potenţial distocică. Tabel 1 prezentaţie facială bregmatică frontală Prezentaţii craniene deflectate diametru de elemetul punctul de reper angajare prezentat submentofaţa mentonul bregmatic 9. sau se pot solda cu complicaţii materne şi fetale grave.8 PREZENTAŢII CRANIENE DEFLECTATE Prezentaţiile craniene deflectate sunt prezentaţii potenţial distocice – prezentaţia facială şi cea bregmatică şi distocice – prezentaţia frontală. Diametre de angajare.

malformaţii uterine. 2.82 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ PREZENTAŢIA FACIALĂ I. Fig. placenta praevia. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper M (mentonul) al prezentaţiei şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • MIDP. Angajarea în hiperextensie a craniului fetal. factori ovulari: 1. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea toracelui anterior. separată de spatele fetal printr-un şanţ adânc – ’’în lovitură de secure’’. malformaţii craniene ce jenează flexia – dolicocefalie. Punctul de reper al prezentaţiei este mentonul. ¬ factori fetali: 1. II. • MIDA. 4. hidramniosul. 2. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: La palparea Leopold a segmentului inferior se observă deasupra strâmtorii superioare o ’’tumoră’’ voluminoasă. . sarcina gemelară. ca o proeminenţă ’’în potcoavă’’ – semnul Budin. tumori uterine sau parauterine. astfel încât occiputul vine în contact cu spatele fetal. 4. • MISP. strâmtori moderate de bazin. ¬ IV. feţi macrosomi sau microsomi. tumori cervicale. În cursul travaliului: Tactul vaginal: o membrane intacte: punga apelor bombează şi este sub tensiune. procidenţa unui membru.5 cm. fetali sau ovulari: Etiologia prezentaţiei faciale factori materni factori fetali factori ovulari ¬ 1. • MIST.2. • MIDT. factori materni: multiparitatea. în partea opusă se palpează mandibula. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9. • MISA. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de aproximativ 1: 500 naşteri1. prezentaţia facială apare datorită unor factori patologici materni. 3. 2. 3. Craniul se angajează complet deflectat şi se degajează la vulvă cu faţa. Diagnosticul este confirmat prin examen ecografic sau radiografie abdominală. DEFINIŢIE Prezentaţia facială este prezentaţia craniană deflectată în care craniul fetal este în hiperextensie totală pe trunchi. III. circulare de cordon sau cordon scurt. dură şi rotundă. 3. anencefalie. greu abordabilă şi segmentul inferior gros. La tuşeul vaginal prezentaţia craniană este înaltă. nefiind în contact cu prezentaţia. uşor accesibilă.

prezentaţia pelviană modul feselor – se face diagnostic diferenţial între orificiul anal şi orificiul bucal. nas. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE FACIALĂ Dacă se realizează mecanismul descris mai sus. orificiul bucal. ATENŢIE! Naşterea din prezentaţie facială este posibilă numai prin degajare în mentopubiană. Timpul II: Pentru a se putea efectua coborârea. EVOLUŢIA NAŞTERII V. VIII. între piramida sacrată şi nas. Dintre anomaliile ce pot apare în timpul naşterii amintim: o lipsa angajării craniului fetal la dilataţie completă. pleoapele sunt mult tumefiate. bărbia coboară. VI. occiputul alunecând de-a lungul feţei anterioare a sacrului. însă nu se palpează mentonul. iar occiputul se ridică şi se aplică pe spatele fetal. Prognosticul matern şi fetal sunt grevate de o morbiditate crescută. piramida nasului. VII.Prezentaţii craniene deflectate o membrane rupte: • la o dilatare avansată se pot urmări principalele repere ale feţei – bosele frontale separate de sutura metopică. foarte alungit spre occiput. faţa deformată. Naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. imediat după angajare. mentonul trebuie să se rotească înainte către simfiză (care are o înălţime mai mică decât gâtul fătului). naşterea spontană este posibilă în prezentaţie facială.5 cm. Sunt două elemente care nu se deformează: nasul de consistenţă cartilaginoasă şi marginile alveolare. între fese şi obraji. Travaliul este lung şi dificil. nu se palpează bregma. craniul fetal trebuie să realizeze rotaţia internă. are formă dolico-cefalică. Astfel. cei doi globi oculari mărginiţi de orbitele dure şi ascuţite. 83 Fig. din varietăţi de poziţie mento-posterioare (cu inclavare în excavaţie). frunte şi occiput. 3. cu bosă sero-sangvină. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial se face cu: 1. tumefiată în întregime. prezentaţia frontală – în care se palpează fontanela mare în totalitate. în prezentaţia facială. Timpul III: Degajarea se face prin flexia capului. dure. . Craniul fetal este turtit de sus în jos. • la mai multe ore după începerea travaliului. Dacă travaliul nu progresează. buzele. o rotaţie incompletă sau mica rotaţie către sacru. 2. Naşterea în mentosacrată nu este posibilă. ceea ce poate pune probleme de diagnostic diferenţial (cu prezentaţia pelviană. În varietăţile posterioare este obligatoriu ca mentonul să roteze anterior spre simfiză. unde găsim marginea alveolară dură. faţa poate fi deformată de o bosă serosangvină – obrajii. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea deflexiei. urmat de gură. Mecanismul degajării din mentopubiană. cu prezentaţia frontală). Trebuie supravegheate dinamica uterină şi starea fetală. mentonul. Prima parte care se degajă este mentonul. se recurge la operaţie cezariană. acesta din urmă cu baza orientată înspre orificiul bucal. iar vertexul pătrunde în interiorul excavaţiei. o întârzierea rotaţiei interne. Depresiunea gâtului se adaptează feţei posterioare a simfizei. Diametrul de angajare al craniului este cel submento-bregmatic de 9.

cauzele care determină apariţia prezentaţiei bregmatice sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. ultimul se degajă occiputul. • FISP. • FIST. varietăţi de poziţie posterioare. Bosa serosangvină coafează bregma. Radiografia confirmă atitudinea intermediară. arcadele orbitare. ETIOLOGIE Cu o frecvenţă de 1: 100 de naşteri. uneori. în această prezentaţie capul fătului se deformează în ’’turn’’ – ia o formă cilindrică. Timpul III: Degajarea se face cel mai frecvent în OS. IV. Urmează deflectarea capului. • FIDT. . DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul se prezintă la strâmtoarea superioară cu marea fontanelă – bregma. sau mai rar în diametrul transvers (în caz de bazin distocic). PREZENTAŢIA BREGMATICĂ I. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal de 12 cm . patrulateră. Timpul II: Coborârea este asociată cu o rotaţie. Inclavarea craniului în curbura sacrului. • FIDP. Apar în orificiul vulvar: marea fontanelă. Se face cu dificultate din cauza dimensiunilor mari ale diametrului de angajare – diametrul occipitofrontal este de peste 12 cm. În timpul naşterii. III. în centrul excavaţiei se percepe marea fontanelă. şi un punct de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului. care se face dificil. nu se palpează mentonul. se mai pot palpa bosele frontale şi. se termină. prin operaţie cezariană. • FIDA. fruntea – F. DIAGNOSTIC Palparea şi inspecţia în afara travaliului nu oferă informaţii importante. Punctul de reper al prezentaţiei este fruntea. II.5 cm. Nasul rotează spre simfiză. cel mai frecvent. Diagnosticul se stabileşte în timpul travaliului prin tactul vaginal. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. cu occiputul şi mentonul în acelaşi plan orizontal.84 Acest mecanism este improbabil să se realizeze în cazul varietăţilor de poziţie mentoposterioare. Naşterile din prezentaţie facială. V. VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. 4. iar occiputul spre sacru. bosele frontale. MECANISMUL NAŞTERII Timpul I: Angajarea se poate face într-un diametru oblic.12. reprezentat de una dintre extremităţile celor patru diametre: • FISA. ceea ce duce la degajarea feţei.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu: 1. malformaţii fetale. Când craniul se blochează în excavaţie. care spre o extremitate duce către arcadele orbitale şi nas. • NIDP. Prognosticul matern este grevat de o morbiditate mai mare decât în prezentaţia craniană flectată. DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se stabileşte în travaliu. III. de aceea se impune efectuarea de epiziotomii largi. de obicei instabilă. hidrocefalia şi anencefalia. şi punctele de reper de la nivelul strâmtorii superioare a bazinului: • NISA. către fontanela mare. II. 4. se impune aplicarea forcepsului. craniul se poate flecta sau se poate deflecta. de 13 cm – 13. occiputul. Lipsa de angajare a craniului impune operaţia cezariană. ceea ce reprezintă un criteriu important de diagnostic diferenţial. în cursul travaliului se converteşte spontan în prezentaţie craniană flectată sau se deflectează complet. 3. IV. La tuşeul vaginal: în centrul excavaţiei se găseşte fruntea. frecvent. travaliul este dificil şi prelungit. în prezentaţia frontală nu se palpează niciodată mentonul şi mica fontanelă. • NISP. după ruperea membranelor. piramida sacrată). VARIETĂŢI DE POZIŢIE Rezultă din raportul dintre punctul de reper al prezentaţiei. prezentaţia facială (se palpează mentonul). cealaltă. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIE BREGMATICĂ La începutul travaliului.Prezentaţii craniene deflectate 85 VII. ETIOLOGIE Frecvenţa este de 1: 4000 de naşteri. . Este posibilă expulzia spontană. • NIST. prezentaţia pelviană (se palpează orificiul anal. astfel încât se întâlnesc mai frecvent leziunile perineale. Diametrul de angajare este cel occipitomentonier. Punctul de reper este nasul. • NIDT. craniul fetal este accesibil uşor datorită situaţiei sale înalte. sutura metopică). după fixarea craniului. În cazul prezentaţiei bregmatice persistente. PREZENTAŢIA FRONTALĂ I. când craniul tinde să se fixeze.5 cm. prezentaţia devenind frontală sau facială. prezentaţia bregmatică (în centrul excavaţiei se găseşte fontanela mare). Cauzele apariţiei acestei prezentaţii sunt aceleaşi ca la prezentaţia facială. DEFINIŢIE Este prezentaţia în care craniul fetal se prezintă la strâmtoarea superioară într-o atitudine intermediară între flexie şi deflexie (cu fruntea. cu sutura metopică. iar de partea opusă. EVOLUŢIA NAŞTERII Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie „de travaliu”. Segmentul este ocupat de două proeminenţe simetrice opuse: una. 2. nasul – N. mandibula. La palparea abdominală. Focarul de auscultaţie maximă a bătăilor cordului fetal este situat paraombilical de partea spatelui. V. VI. • NIDA.

cu examinări repetate.5. CONDUITA OBSTETRICALĂ: ATITUDINEA LA NAŞTERE ÎN PREZENTAŢIA FRONTALĂ La multipare. . ATENŢIE: În cvasitotalitatea cazurilor. doar în cazul copiilor mici şi al bazinelor mari. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea pe cale vaginală în prezentaţia frontală nu este posibilă la feţii normoponderali. o Naşterea pe cale vaginală a unui făt normoponderal în prezentaţia frontală nu este posibilă. după ce a fost stabilit diagnosticul. În majoritatea cazurilor.5 cm – naşterea ar putea fi. Rareori. infecţii. naşterea pe căi naturale a unor feţi normoponderali este cel mai adesea posibilă. o Prezentaţia bregmatică este o prezentaţie relativ instabilă. Craniul este adesea imobilizat la strâmtoarea superioară şi progresia travaliului este oprită. Fig. prezentaţia frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană! VII. în absenţa suferinţei fetale. EVOLUŢIA NAŞTERII Evoluţia naşterii este grevată de complicaţii ca: prolabare de cordon. cu deformarea craniului sub forma unui con. Degajarea în mentosacrată nu este posibilă. Diagnosticul de prezentaţie frontală impune terminarea naşterii prin operaţie cezariană. travaliul fiind prelungit. singura soluţie o reprezintă operaţia cezariană (chiar şi în cazul feţilor morţi sau în cazul feţilor vii blocaţi în excavaţie). Din cauza diametrului mare de angajare – mentooccipital de 13. se produce inclavarea craniului fetal în excavaţie. în mod excepţional. CONCLUZII o În prezentaţia facială. naşterea poate fi condusă pe cale vaginală. cu ajutorul unor contracţii energice. dusă până la capăt pe căi naturale. Prognosticul fetal este grav în absenţa diagnosticului corect preoce. deoarece este posibilă transformarea prezentaţiei frontale în una facială. prezentaţia craniană flactată (occipitală) prezentaţia bregmatică prezentaţia frontală pezentaţia facială IX.86 VI. cu vârful corespunzător punctului bregmatic. Dacă nu are loc angajarea craniului. sindrom de preruptură uterină. se impune operaţia cezariană. leziuni traumatice ale părţilor moi materne. Naşterea pe căi naturale este posibilă. rupturi ale părţilor moi. Prognosticul este serios pentru mamă. D. coborârea se face anevoie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ VIII. accidente care pun în discuţie prognosticul vital fetal şi chiar e cel matern. cu o mortalitate de peste 30 %. Diametre de angajare în cazul prezentaţiilor craniene – schemă A. C. B.

lipsiţi de experienţă pe de o parte datorită incidenţei scăzute a pelvienei. După luna a şasea apare o creştere importantă a trunchiului şi a membrelor care modifică raportul volumetric preexistent. Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică • • conduita la naşterea în prezentaţia pelviană manevre în pelviană . ovoid dur dar nereductibil şi de dimensiuni mai mici decât pelvisul fetal se va aşeza la nivelul strâmtorii inferioare. de exemplu. Mecanismul naşterii. iar pe de altă parte datorită lărgirii indicaţiei de cezariană. lăsînd locul de la nivelul fundului uterin pentru pelvisul şi membrele inferioare fetale care sunt mai voluminoase şi. în prezent în SUA şi în multe clinici din Europa se acceptă că prezentaţia pelviană la primipară este indicaţie de cezariană. modificări de bazin. CUPRINS o o o o Definiţie Clasificări: varietăţi şi moduri. iar de altele o prezentaţie “la limita eutocicului”. odată cu avansarea sarcinii mişcările active fetale mai energice necesită mai mult spaţiu.9 PREZENTAŢIA PELVIANĂ Prezentaţia pelviană este o prezentaţie longitudinală. prematuritate. forma uterului sau mobilitatea fetală. După producerea culbutei. Prezentaţia pelviană poate fi cauzată de: modificări uterine. în plus. la termen. Naşterea în prezentaţie pelviană reprezintă o provocare pentru obstetricienii tineri. poate determina prezentaţia pelviană a fătului. În mod normal. mobilitate fetală anormală. de 3-4 % din naşterile la termen. considerată de unele şcoli drept o prezentaţie eutocică. anomalii fetale. Deci orice factor care modifică forma ovoidului fetal. capul fetal. fapt care determină producerea culbutei. cauze ovulare. până în luna a şasea fătul se află în prezentaţie pelviană datorită faptului că până la această vârstă de gestaţie capul fetal reprezintă partea cea mai voluminoasă a fătului şi fundul uterin locul cel mai spaţios.

2) în prezentaţia pelviană.1. fapt care poate pune o serie de probleme în cursul naşterii. − SIDA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee drepte a mamei). − SIDP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac drept al mamei). pelviana completă. Este o prezentaţie longitudinală în care naşterea se poate produce spontan.2. • Coapsele sunt în extensie faţă de abdomen şi fătul modul se prezintă la strâmtoarea genunchilor superioară cu genunchii. modul feselor La nivelul strâmtorii superioare se află doar fesele.1). PELVINA DECOMPLETĂ • Coapsele sunt flectate pe abdomen. Sacrul fetal reprezintă punctul de reper şi poziţia lui în raport cu bazinul mamei stabileşte varietatea de poziţie. b. Varietăţile de poziţie (Fig. numai la feţii foarte mici. II. în ordinea descrescătoare a frecvenţei. gambele în extensie pe coapse şi ajung în dreptul toracelui. − SISP (sacrul fătului la nivelul sacroiliac stâng al mamei). coapsele flectate pe abdomen. eminenţei sinusului sinusului eminenţei Fig. sunt: − SISA (sacrul fătului la nivelul iliopectinee stângi a mamei).88 I. DEFINIŢIE OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Prezentaţia pelviană reprezintă poziţionarea fătului la stâmtoarea superioară cu polul său caudal. PELVIANA • Membrele inferioare sunt COMPLETĂ ghemuite în jurul şezutului. • Membrele inferioare sunt complet întinse şi fătul se angajează cu picioarele. CLASIFICĂRI. modul feselor. c. Este foarte rar întâlnită. 1. II. trunchi şi craniul fetal realizînd astfel trei naşteri succesive cu câte trei timpi fiecare. modul plantelor. MECANISMUL NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Mecanismul naşterii cuprinde mişcările pasive pe care le execută unul după altul cele trei segmente ale fătului: pelvis. modul picioarelor Se întâlneşte numai la feţii foarte mici (prezentaţie podalică ). Pelvisul fetal fiind separat de umeri printr-o distanţă mai mare decât înalţimea bazinului va executa cei trei timpi ai naşterii independent de celelalte segmente (mecanism disociat). MECANISMUL NAŞTERII II. gambele flectate şi încrucişate pe coapse şi picioarele flectate pe gambe. VARIETĂŢI ŞI MODURI ALE PREZENTAŢIEI PELVIENE Tabel 1 Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene (Fig. deşi spre deosebire de prezentaţia craniană flectată ratele complicaţiilor şi a morbidităţii şi mortalităţii fetale sunt mari. . deci este o prezentaţie eutocică. Varietăţi şi moduri ale prezentaţiei pelviene: a. iar capul şi trunchiul legate prin gât execută mişcările solidar (mecanism asociat).

Varietăţi de poziţie SIDP şi SISP ale prezentaţiei pelviene: a. În mod normal. doar în cazul feţilor mici. nas. sacro-iliacă stânga posterioară. şoldul posterior destinde perineul. Degajarea umărului anterior urmată de cea a umărului posterior. gură. Tabel 2 Timpii naşterii pelvisului în prezentaţie pelviană (mecanism disociat) Timpul I angajarea pelvisului Angajarea cu timp complementar acomodarea la strâmtoarea superioară (SS) se face după reducerea diametrelor prezentaţiei (prin turtirea părţilor ce compun prezentaţia). sacro-iliacă dreapta posterioară. 2. Degajarea pelvisului este posibilă datorită inflexiunii laterale a trunchiului fetal. Inflexiunea este uşor de realizat în pelviana completă. Degajarea pelvisului la naşterea în prezentaţie pelviană (inflexiunea laterală a trunchiului). Angajarea craniului fetal se face într-un diametru oblic (opus diametrului de angajare a umerilor) apoi craniul coboară şi se rotează aducînd spatele fetal sub simfiză. o dată cu umerii se degajă şi membrele superioare. prin aşezarea la SS cu diametrul bitrohanterian şi cel sacro-pretibial în diametrele oblice ale SS. Degajarea craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub simfiză iar craniul se flectează apărînd succesiv: menton . în care membrele inferioare acţionează ca atele. frunte. Coborârea umerilor se face progresiv şi la strâmtoarea inferioară (SI ) execută mişcarea de rotaţie internă care aduce un umăr direct sub simfiza pubiană şi pe celălalt în concavitatea sacrului. Se realizează în aceeaşi orientare. 5). 3. .Prezentaţia pelviană 89 a b Fig. progresează şi apare la vulvă. Umărul anterior se degajează primul. 4. în lungul axei obstetricale (Fig. Şoldul anterior. apoi prin deschiderea orificiului vulvar se degajează şi şoldul posterior. apoi cel posterior (Fig. dar poate fi jenată în cazul pelvienei modul feselor. Prezentaţie pelviană decompletă. aşezându-se în diametrul transvers iar diametrul bitrohanterian trece în diametrul antero-posterior. După degajarea pelvisului urmează angajarea umerilor la SS cu diametrul biacromial într-un diametru oblic. Punctul de reper (sacrul) rotează cu 450 din anterior spre posterior (invers decât la prezentaţia occipitală). iar rotaţia internă se realizează când pelvisul a atins planşeul perineal. Timpul II coborârea pelvisului Timpul III degajarea pelvisului Fig. Prezentaţie pelviană completă. 3). bregma şi occiput (Fig. Fig. 4). b. Mecanismul naşterii descris mai sus se produce foarte rar spontan. situat sub simfiză.

este păstrată un timp atitudinea fetală „în V”. În cazul feţilor mici în prezentaţie pelviană. Ridicarea braţului şi interpunerea lui între craniu şi peretele excavaţiei. III. Prolabarea de cordon ombilical este mai frecventă în prezentaţia pelviană decât în prezentaţia craniană. În cazul pelvienei complete.6). cu posibilă evoluţie nefastă. Fătul trebuie rotat cu 1800 în jurul axului său. care se desprind de torace şi se interpun între craniu şi pereţii excavaţiei. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Anomalii în angajarea şi coborârea umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia sau a ambelor braţe. Degajarea craniului din urmă. În pelviana decompletă modul feselor. Anamneza: o naştere în prezentaţie pelviană în antecedente determină un risc de 9% la a doua sarcină. putînd interesa uneori uretra.7 minute de la apriţia cordonului la vulvă. trecerea foarte uşoară a pelvisului şi a trunchiului pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat. II. dar are un prognostic mai bun deoarece cordonul este comprimat doar în momentul trecerii craniului prin bazin. este reprezentată de decolarea prematură de placentă după expulzia pelvisului şi a trunchiului fetal. poate conduce la reţinerea în uter a craniului din urmă. cu membrele inferioare flectate de-a lungul trunchiului. Gravida poate acuza o senzaţie dureroasă sau de presiune în hipocondrul drept sau stâng în funcţie de situaţia craniului fetal şi simte . situaţie în care se poate produce asfixie fetală. prolabarea membrului posterior cu acroşarea celui anterior de simfiza pubiană este o altă complicaţie posibilă şi a cărei rezolvare depinde de cunoştinţele şi experienţa obstetricianului. cu retenţia craniului din urmă prolabare de cordon ombilical decolare prematură de placentă Anomali ale degajării pelvisului apar mai ales în varietatea decompletă modul feselor în care membrele inferioare întinse în lungul corpului fătului acţionează ca nişte atele care îngreunează inflexiunea laterală a trunchiului necesară la degajarea pelvisului. organe genitale. O altă situaţie nefavorabilă. ANOMALII ALE MECANISMULUI NAŞTERII ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Fig. Tabel 3 Anomalii ale mecanismului naşterii şi accidente la naştere în prezentaţie pelviană • • • • • • inflexiunea dificilă a trunchiului în prezentaţii decomplete prolabarea membrului inferior posterior ridicarea unui braţ / a ambelor braţe naşterea pelvisului prin orificiul uterin incomplet dilatat. 5. deseori ca urmare a manevrelor obstetricale intempestive (Fig.90 Modificările plastice ale fătului în pelviană Bosa serosanguinolentă este situată la nivelul pelvisului: fese. favorizată de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de apăsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin). cu retenţie de urină. pe când două sau trei naşteri în prezentaţie pelviană determină un risc de 21%. 6. dar înaintea expulziei craniului. 3. Fig. respectiv de 38 % la sarcina actuală. transformînd coapsa anterioară în posterioară (fătul se rotează întâi cu spatele în posterior şi apoi trece de partea opusă). Este indicată terminarea naşterii în 5 . ATITUDINE DIAGNOSTICĂ 1.

3. − progresiunea normală a travaliului (clasica „probă de naştere”) − prezenţa personalului medical calificat (obstetrician şi neonatolog). La palparea fundului uterin se constată o formaţiune dură. Ecografia: rolul ecografiei în sarcina în pelviană constă nu atât în determinarea prezentaţiei (lucru care nu ar trebui să fie o problemă pentru un clinician cu experienţă). Oligoamnios. prezentaţia este sus situată şi uneori se pot percepe părţi mici fetale. Starea fătului (profil biofizic fetal). pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puţin fixat. Inspecţie: uter gravid este cu axul mare longitudinal. se face diagnostic diferenţial mână . nedepresibilă. Malformaţii fetale.picior: la picior se remarcă proeminenţa călcâiului şi unghiul drept dintre picior şi gambă. Palpare (manevrele Leopold): Semnele obţinute la palparea segmentului inferior sunt diferite pentru varietatea completă sau decompletă astfel: − în cazul prezentaţiei pelviene complete. Pe laturile uterului se constată de o parte un plan dur. este conică. În timpul sarcinii nu dă indicaţii precise. monitorizare continuă în situaţii speciale. − absenţa hiperextensiei capului fetal (ecografie!). − greutate fetală estimată între 2500 . reperăm marginea dură alveolară. Degetele de la picioare sunt aproximativ egale. neregulată. Diagnostic diferenţial : − un craniu angajat cu bosă mare. triunghiulară. • • • • • • Rolul ecografiei: Biometrie fetală (naştere vaginală pentru greutate fetală între 2500 – 3500 g). IV. excavaţia este goală. Punctul de reper în prezentaţia pelviană este sacrul identificat prin tact ca o proeminenţă osoasă. 4. În travaliu informaţiile sunt diferite în funcţie de momentul tactului. CONDUITA LA NAŞTEREA ÎN PREZENTAŢIE PELVIANĂ Iniţial. strânse unul lângă celălalt şi degetul mare nu este opozabil. oligoamnios. − vârsta gestaţională peste 36 SA. − absenţa anomaliilor de bazin osos. .Prezentaţia pelviană mişcările active fetale mai ales în abdomenul inferior. tumori anexiale mari. situată la una din extremităţile şanţului interfesier . iar la strâmtoarea superioară se găseşte o formaţiune voluminoasă. Aceste caractere o fac relativ uşor de confundat cu un craniu mic. − absenţa anomaliilor fetale care ar putea interfera cu naşterea vaginală. − monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des dacă există anomalii de frecvenţă. convex care uneşte cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de auscultaţie a BCF situat paraombilical) şi de cealaltă parte se palpează parţi mici fetale. se pune problema stabilirii de principiu a căii de naştere. Două repere nu sunt modificate de bosă: piramida nazală şi arcada alveolară şi. ascuţită. malformaţii fetale şi foarte important – detectarea deflectării primitive a craniului fetal). rotunjită care balotează – craniul fetal. 5. depresibilă. Mioame mari. Formaţiunea care ocupă strâmtoarea superioară este mai puţin voluminoasă. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. mioame mari. regulată.1. Există o serie de criterii a căror respectare reduce la minim riscurile naşterii vaginale în prezentaţie pelviană: − absenţa oricăror contraindicaţii pentru naşterea vaginală (atenţie la placenta praevia!). cât mai ales în determinarea biometriei fetale şi a unor condiţii patologice care ar putea pune pune probleme în cazul tentativei de naştere vaginală (placenta praevia. regulată.3500 grame. − prezentaţia facială: faţa tumefiată poate fi confundată cu fesele fătului. pe când mâna este în continuarea antebraţului. dacă pătrundem în gură. Placenta praevia. − în cazul prezentaţiei pelviene decomplete. 2. Tactul vaginal. 91 • Hiperextensia coloanei cervicale a fătului. − transversa neglijată (prezentaţia humerală cu prolabare de membru superior). Conduita generală. valabilă pentru orice naştere indiferent de prezentaţie este : − urmărirea atentă a progresiunii travaliului. Conduita obstetricală este reprezentată de o conduită generală şi o conduită specifică. − pelviană completă.

în plus faţă de craniană. când uterul este relaxat şi nu are priză pe făt determină ridicarea braţelor fătului. În travaliu este de preferat ca membranele să fie intacte până la dilataţia completă datorită rolului pungii apelor în producerea dilataţiei (pelvisul fetal este mai puţin eficient în producerea dilataţiei decât craniul fetal) şi. pe de o parte. − orice atingere pe pielea fătului determină apariţia mişcărilor de respiraţie. Tabel 4 Manevre la naşterea în prezentaţie pelviană. pentru feţii mici). Aceasta este metoda clasică descrisă de Bracht în 1938.92 − tact vaginal la 2 ore în cazul membranelor intacte şi la 4 ore în caz de membrane rupte. − tracţiunea pe făt în intervalul dintre contracţii . − tracţiunea pe făt când orificiul uterin este incomplet dilatat poate fi urmată de retracţia colului pe gâtul fetal (accident foarte grav. Ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului reprezintă tot o mică extracţie. din cauza de prolabare de cordon.2. mai ales. Practic. coapsele fiind flectate pe abdomen) şi se accentuează lordoza fetală încurbînd fătul în jurul simfizei mamei în timp ce un ajutor apasă craniul transabdominal suprasimfizar. de conduita în timpul travaliului şi. în care degajarea umerilor se face în diametrul transvers şi nu în cel anteroposterior. Analgezia peridurală în naşterea pelviană prezintă. avantajul specific că prin abolirea senzaţiei de screamăt nu permite parturientei să forţeze trecerea fătului printr-un orificiu uterin incomplet dilatat. Conduita specifică în pelviană este reprezentată. pe de altă parte. ca în naşterea spontană. perineului şi vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte segmente. În momentul apariţiei omoplaţilor se prinde fătul cu ambele mâini (policele pe coapsă şi celelate degete pe sacru. − mica extracţie. − suport psiho-emoţional al parturientelor. este un segment mai mic decât trunchiul şi craniul. deosebită de mica extracţie de salvare determinată de o cauză de urgenţă în care fătul este extras din excavaţie după angajarea pelvisului. deci riscul de aspiraţie de lichid amniotic. Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii ocitocice este obligatorie la dilataţie completă. cu risc mai mare de apariţie în pelviana decompletă – pelvisul decomplet trece uşor printr-un orificiu incomplet dilatat). Ajutorul sistematic pentru naşterea umerilor şi a capului presupune naşterea spontană a polului pelvian până . chiar în pelviana completă. naşterea asistată în prezentaţie pelviană • ajutor manual Bracht • ajutor manual pentru degajarea capului şi umerilor • mica extracţie • marea extracţie • metoda Muller – degajarea umărului anterior • metoda Pajot – degajarea umărului posterior • metoda Lovset – transformarea umărului posterior în anterior • metoda Mauriceau • forceps pe craniul din urmă manevre de degajare a umerilor şi braţelor manevre de degajare a craniului din urmă IV. − ajutor manual pentru degajarea braţelor şi a capului. Această atitudine este motivată de: − pelvisul. după degajarea umerilor se face manevra Bracht în scopul degajării craniului din urmă în cazurile care nu au necesitat manevre de degajare a braţelor. Ajutor manual Bracht: naşterea decurge spontan până la unghiul inferior al omoplaţilor (în momentul apariţiei ombilicului se face ansă de cordon în scopul evitării smulgerii CO din inserţia lui ombilicală ). Asistenţa manuală în naşterea pelviană nu începe decât după naşterea pelvisului fetal şi apariţia la vulvă a ombilicului. astfel el trebuie să pregătească o dilataţie suficientă a orificiului uterin. − marea extracţie. făcînd necesare manevrele de degajare a braţelor. − corectarea anomaliilor de contractilitate uterină. În concluzie este necesară răbdare şi abţinerea de la intervenţii intempestive! OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − ajutor manual Bracht. de asistenţa naşterii. MANEVRE LA NAŞTEREA ÎN PELVIANĂ Naşterea în prezentaţie pelviană poate decurge ca: − naşterea spontană (foarte rar.

fătul este prins cu ambele mâini (degetele pe coapse şi policele pe sacru). Fig. 8): degajă întâi umărul posterior. Degajarea braţului se face cu blândeţe. cu indexul şi mediusul în gura fătului. Această mână este introdusă în vagin. fătul se aşează călare pe mâna obstetricianului care priveşte cu faţa palmară faţa ventrală a fătului. Degajarea umerilor şi a braţelor: Metoda Müller (Fig. umărul posterior devenit anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat prin apăsare în plica cotului. Cealaltă mână se aşează cu indexul şi mediusul ca o furcă pe umerii copilului. mişcare în urma căreia umărul posterior se angajează şi apare la vulvă. Metoda Lövset: după apariţia vârfului omoplatului. dorsal). 10): după degajarea umerilor. conturînd umărul şi deflectîndu-l ca în descrierea anterioară. Printr-o tracţiune blândă dar susţinută. 7): fătul este prins cu mâinile pe ambele coapse şi şolduri (cu policele la nivelul sacrului şi restul degetelor încercuind coapsa fătului ) după care se trage uşor în jos până când umărul apare sub simfiza (în acelaşi timp se rotează fătul cu 900). după ce a fost transformat din anterior în posterior printr-o rotaţie a fătului cu 1800 în planul lui ventral. Degajarea umerilor se face în anterior. 9. Mediusul şi indexul aşezat în atelă pe humerus apasă în plica cotului flectînd antebraţul care cade ştergînd faţa fătului. după 93 transformarea succesivă din umăr posterior în anterior (Fig. Degajarea umerilor se face în posterior începînd cu umărul posterior (fără rotaţie în ax). Degajarea umărului anterior. Fig. aşteptînd şi susţinînd pelvisul umerii întârzie să se degajeze spontan. urmată de rotaţie din anterior în posterior cu degajare în posterior. Fătul este prins cu o mână (mâna care priveşte cu faţa palmară partea ventrală a fătului) şi ridicat de picioare către coapsa mamei de partea ventrală a fătului. Dacă acesta nu se degajă. Umărul anterior se degajă. fără rotaţii ale fătului în jurul axei proprii cu 1800 ). Pentru degajarea celuilalt umăr. metoda clasică.Prezentaţia pelviană la nivelul ombilicului urmată de manevre de degajare a braţelor fătului. Degajarea umărului posterior. astfel încât umărul posterior nedegajat ajunge anterior şi se degajă. Metoda clasică (Pajot. metoda Muller. manevra se face în cazul în care. sub simfiză. ridicate deasupra capului în timpul expulziei. Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate de degajarea craniului după metoda Mauriceau (Fig. b). Metoda Müller degajă umerii concordant cu naşterea spontană (primul umărul anterior apoi cel posterior. Practic. în timp ce mâna opusă (care priveşte cu faţa palmară spatele fătului) este introdusă în concavitatea sacrată către regiunea axilară. apăsînd în plica cotului pentru a flecta antebraţul pe braţ (nu se apasă pe diafiza humerală deoarece se pot produce fracturi diafizare). după degajarea pelvisului. fătul este ridicat mult în sus şi spre coapsa de acelaşi nume a mamei. 7. se tracţioneză in jos şi se rotează în sensul lui ventral. Fig.a. în timp ce un ajutor . se introduce în vagin mâna. După degajarea umărului anterior. umărul posterior devenind întâi lateral şi apoi anterior. În acest moment. 8. fătul trebuie rotit din nou (în sens opus.

în situaţia în care nu se reuşeşte degajarea craniului în urma manevrelor clasice (Fig. DE REŢINUT o Naşterea în prezentaţie pelviană este o naştere eutocică. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. a O manevră extrem de rar folosită şi numai de obstetricieni de înaltă clasă este forcepsul pe capul din urmă. Forceps pe capul din urmă. 11). se degajă craniul din urmă. 10.. Degajarea craniului . Degajare umăr posterior. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană necesită TACT. RĂBDARE şi PERSONAL CALIFICAT .manevra Mauriceau.94 împinge craniul transabdominal suprasimfizar. 11. ca indicaţie de operaţie cezariană. a. o Prezentaţia pelviană la primipare este acceptată. 9. dacă se respectă criteriile de selecţie a cazurilor. în prezent. b. b Fig. o Naşterea vaginală din prezentaţie pelviană este grevată de o rată mare a complicaţiilor şi accidentelor. Degajare umăr anterior. Fig.

tranzitorii) (Fig. malformaţii şi tumori uterine. mai ales ale segmentului inferior. II. cordon ombilical scurt etc. CLASIFICARE: varietăţi de poziţie ale prezentaţiei transverse Prezentaţia transversă este definită de şcoala germană funcţie de punctul de reper (situaţia craniului fetal) ca cefalo-iliacă dreaptă (CID) şi cefalo-iliacă stângă (CIS). tumori fetale. Numeroase alte cauze pot determina prezentaţia transversă a fătului: cauze materne – multiparitatea. sinechii uterine. mai ales ale strâmtorii superioare. Prezentaţia transversă neglijată este situaţia în care. DEFINIŢIE Prezentaţia transversă se defineşte ca aşezarea fătului cu axul mare al corpului său aproximativ perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziţii intermediare între transvers şi longitudinal sunt prezentaţii oblice – prezentaţii „instabile”. în travaliu. cauze fetal – anomalii fetale. ruptură uterină în cazurile neglijate). din cauza contracţiei distocice a uterului. uter contractat tetaniform. în general. evenimente grevate de o morbiditate perinatală importantă. 1). mulat pe făt. tumori pelvine.10 PREZENTAŢIA TRANSVERSĂ Prezentaţia transversă este o prezentaţie prin excelenţă distocică şi care. membrane rupte. Ruperea prematură a membranelor şi naşterea înainte de termen. Sarcina multiplă este cea mai frecventă cauză a prezentaţiei transverse (incidenţa prezentaţiei transverse este de 3 – 4%0. nerecunoscută la timp. CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare: varietăţi de poziţie Diagnostic Mecanismul naşterii Evoluţia naşterii Conduita obstetricală I. Aşadar. dar creşte până la 10% în sarcina multiplă). există următoarele posibilităţi: • CISDA • CISDP • CIDDA . Fiecare poziţie are 2 variante: dorso-anterioară (DA) şi dorso-posterioară (DP). se diagnostichează: prezentaţie transversă. modificări de bazin. cauze ovulare – placenta praevia (asociere importantă!). prolabare de părţi mici fetale. se formează un inel de retracţie (sindrom de pre-ruptură uterină). poate genera urgenţe obstetricale majore la instalerea travaliului (prolabare de cordon ombilical. sunt relativ frecvente în cazul prezentaţiei transverse.

2. acromionul. respectiv franceze. 2. membrul superior poate prolaba prin orificiul cervical în vagin (Fig. Tactul vaginal: • membrane intacte: pungă amniotică voluminoasă cu partea prezentată situată foarte sus. în timpul contracţiilor. într-o fosă iliacă sau chiar într-un hipocondru se găseşte o ’’tumoră’’ dură şi rotundă cu caracterele craniului. Manevrele Leopold în prezentaţie transversă. 2. CISDA sistemul german: descrie CISDP poziţia extremităţii cefalice CIDDA fetale şi a spatelui fetal CIDDP AISUD sistemul francez: descrie AISUS poziţia acromionului unui AIDUS anume umăr AIDUD Fig. segmentul inferior neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal). 3. III. regulat. colul închis. cu părţi mici fetale. Palparea (menevrele Leopold. conformon şcolii germane. În prezentaţia transversă neglijată. Tabel 1 Varietăţi de poziţie transverse. La auscultaţie bătăile cordului fetal sunt descoperite în jurul ombilicului la dreapta sau la stânga de partea craniului fetal. segmentul inferior nu conţine nici un pol fetal. iar în extremitatea opusă un pol fetal cu caracterele pelvisului. Fig. 4). În varietăţile dorsoanterioare cei doi ploi fetali sunt uniţi printr- . Inspecţia abdomenului arată o mărire în sens transversal mai mult decât vertical. axul uterului se măreşte în sens vertical prin redresarea fătului sub influenţa contracţiilor (prezentaţia poate deveni oblică). ambele sisteme descriu complet cele 4 varieţăţi de poziţie transverse posibile. convex – spatele fătului. neregulată. segment inferior gros. DIAGNOSTIC În cursul sarcinii: 1. axila. Fig. în cele dorso-posterioare printr-o masă depresibilă. 3).96 • CIDDP Şcoala franceză defineşte poziţia după orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la stânga (AIS) şi după situaţia umărului – drept (UD) sau stâng (US): • AIS a UD • AIS a US • AID a US • AID a UD OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un plan neted. • membrane rupte: trunchiul se aplică la strâmtoarea superioară. În cursul travaliului: 1. Prezentaţie oblică şi prezentaţie transversă în trimestrul III. omoplatul. Uneori se poate tuşa cordonul ombilical prolabat prin col la debut de travaliu (Fig. umărul cu clavicula. 4. Prin tactul vaginal se găseşte partea superioară a excavaţiei şi segmentul inferior complet goale. folosind puncte de reper diferite. 2) constată că la termen fundul uterin se extinde puţin deasupra ombilicului. tuşându-se elementele caracteristice – grilajul costal. La inspecţie. 1.

VI. 2. ca în prezentaţia pelviană. un şold. angajarea umărului. a abdomenului. Prezentaţie transversă neglijată. sub influenţa contracţiilor uterine. EVOLUŢIA NAŞTERII Fig. CONDUITA OBSTETRICALĂ În timpul sarcinii se poate tenta versiunea externă. limita trimestrul II/III).Prezentaţia transversă 97 3. degajarea craniului. segmentul inferior este foarte destins. coborârea umărului. cu contracţii neregulate. Condiţii de efectuare: sarcină mică (trimestrul II. Prezentaţie transversă asociată cu prolabare de cordon. apoi neregulate şi rare. Acest mecanism este versiunea spontană. În travaliu. IV. mecanismul naşterii spontane în prezentaţie transversă angajarea umărului coborârea umărului rotaţia umărului şi a capului degajarea prin desfăşurare a trunchiului degajarea capului Fig. În prezentaţia transversă neglijată pot apare următoarele complicaţii: traumatisme fetale. V. care traversează simultan filiera pelvi-genitală – fătul este complet îndoit – conduplicatio corpore. umărul şi craniul se rotează ajungând sub simfiză. fătul se poate redresa. Ca urmare a acestor modificări segmentul inferior este foarte destins şi se poate produce ruptura uterină. prezentaţia transformându-se în una longitudinală (craniană sau pelviană). 3. expulzia spontană printr-o turtire exagerată a toracelui şi abdomenului. evoluţia spontană în 5 timpi: I. ruptura uterului. Evoluţia este distocică. capul rămânând deasupra strâmtorii. infecţii amniotice. în normoponderali! imposibilă în cazul feţilor IV. variabile. Naşterea se poate termina spontan la feţii foarte mici (avortoni) sau la feţii morţi şi maceraţi prin următoarele mecanisme: 1. moartea maternă. V. trunchiul şi craniul rămânând deasupra strâmtorii superioare. pelvisul şi restul trunchiului. latura toracelui. uterul se retractă pe făt. dilataţie 3-4 cm. realizând sindromul de preruptură uterină. 4. sub influenţa contracţiilor violente. capul fetal şi pelvisul rămân deasupra strâmtorii superioare. degajarea prin desfăşurare – trunchiul îndoit pe una din laturile sale se desface şi apar: axila. III. MECANISMUL NAŞTERII Naşterea la termen a unui făt viu de volum normal este imposibilă. în mod excepţional. partea de prezentaţie – umărul – coboară şi pătrunde în bazin. inelul Bandl se apropie de ombilic. Prognosticul este bun când intervenţia obstetricală se face la timp. cu un membru superior prolabat în vagin. II. . Naşterea spontană este prezentaţia transversă. prin turtirea şi angajarea trunchiului. moartea fătului. Datorită contracţiilor puternice şi frecvente la început. punga se poate rupe prematur.

o În cvasitotalitatea cazurilor. uter normoton. conduita obstetricală este operaţia cezariană. dilataţie completă. în cazul în care al doilea făt este aşezat în prezentaţie transversă. DE REŢINUT o Prezentaţia transversă este adeseori determinată de un factor (matern. bazin osos şi parţi moi normale. Etapele versiunii interne (operatorul trebuie să repereze piciorul posterior fetal. sarcină gemelară cu primul făt în transversă. o Diagnosticul de prezentaţie transversă trebuie stabilit cu certitudine înainte de debutul travaliului. ovular) care trebuie cunoscut. conduita obstetricală în prezentaţia transversă versiunea externă versiunea internă operaţia cezariană embriotomia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a b Fig. membrane intacte. 5. membrane intacte. Embriotomia se poate indica în cazul unui făt mort. 5b). pentru a preîntâmpina complicaţiile redutabile ale unei ’’transverse neglijate’’. reprezintă manevre şi atitudini obstetricale la care se tinde să se renunţe! Versiunea internă îşi păstrează indicaţia după naşterea primului făt în sarcini gemelare. bazin osos şi moale permeabil. externă şi internă. „de versiune”). făt viu cu membrane rupte la debut de travaliu (practic. fetal. se remarcă folosirea mănuşilor lungi. 5a. ATENŢIE: Versiunile. lichid amniotic în cantitate suficientă. În timpul travaliului se poate recurge la versiunea internă (Fig. prezentaţie mobilă.98 prezentaţie mobilă. Operaţia cezariană se indică în cazul: făt normal la o primipară la termen. toate naşterile de feţi vii în prezentaţie transversală se realizează prin operaţie cezariană). Condiţiile de efectuare sunt: făt viu normoponderal. .

Este considerată perioada a III-a a naşterii. • delivrenţă artificială: extracţia manuală de placentă. DEFINIŢIE Delivrenţa sau expulzia placentei constă în succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea placentei şi a membranelor în afara căilor genitale . Deşi în majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de evenimente. MECANISME FIZIOLOGICE 1. − -contracţia uterină . III. uneori complicţtiile apărute in această fază sunt redutabile.este dependentă de retracţia uterină şi e provocată de contractia uterină.e un fenomen pasiv care are ca rezultat reducerea volumului uterin şi creşterea grosimii pereţilor uterini. formând hematomul retroplacentar. − retractia uterină . − sistemele vilozitare crampon se vor întinde şi apoi se vor rupe. .migrarea acesteia în segmentul inferior şi apoi în vagin . Delivrenţa are două faze: − decolarea (dezlipirea) placentei. Prelungirea acestui timp trebuie să atragă atenţia asupra unei patologii placentare şi a unor eventuale complicaţii. Placenta este “înghemuita”. CLASIFICARE Dupa modul de efectuare: • delivrenţă spontană: placenta şi anexele fetale sunt expulzate în întregime sub simplul efect al contracţiilor uterine. − expulzia placentei. • delivrenţă naturală: placenta migrată în vagin este extrasă printr-o manevră simplă (compresiune transabdominală asupra corpului uterin sau tracţiune pe cordonul ombilical). CUPRINS o o o o o o Definiţie Clasificare Fiziologie Diagnostic Atitudine Managementul complicaţiilor I. • delivrenţă dirijată: administrarea de substanţe ocitocice (scurteaza perioada de delivrenţă şi limiteaza pierderile de singe). − înghemuirea placentei va duce la apariţia unor focare hemoragice care vor conflua. Delivrenţa durează în mod normal între 5 minute şi 30 de minute .11 DELIVRENŢA Imediat după naşterea copilului.e un fenomen activ şi ea va provoca decolarea prin acţiunea sa asupra cotiledoanelor crampon pe care le rupe producându-se astfel clivajul caducii la nivelul II. Faza de decolare . − retracţia uterină acţionează şi asupra ariei de inserţie placentară indirect astfel încât determină diminuarea suprafeţei ei dinspre periferie compensată prin creşterea grosimii ei. începe periodul III al naşterii în care placenta este eliminată. urmată de exteriorizare la nivelul vulvei. Obstetricianul şi echipa sa trebuie să le cunoască şi să aplice aşa numitul management activ al periodului III.

2. creşterea tonusului uterin cu prevenţia atoniei uterine şi a posibilelor complicaţii (PPH) Etapele managementului activ sunt: 1. au ca scop limitarea timpului de eliminare a placentei. se trage uşor cu o mână de cordon. O pierdere de aproximativ 300 ml de sânge este considerată fiziologică. 2. 2.decolarea începe lateral. Hematomul se extinde decolând membranele. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa fetală. 3. realizând “globul de siguranţă” ( Pinard). La fiecare contracţie uterină care rupe cotiledoanele va apărea o nouă pierdere de sânge spre exterior. depăşirea a 500 ml fiind considerată patologică. administrarea de uterotonice imediat după naşterea fătului. Dacă nu există Oxitocin se administrează Ergometrin 0.ruperea cotiledoanelor determină deschiderea sinusurilor venoase cu apariţia de focare hemoragice care prin confluare formează hematomul retroplacentar fiziologic care la rândul său va determina decolarea. − o coagulare sangvină normală. − clivajul mucoasei. ATENŢIE! NU se va administra ergometrin la pacientele cu pre-eclampsie.este cel mai frecvent. iar cu IV. • mecanismul Duncan . clamparea şi secţionarea cordonului ombilical imediat după naşterea fătului urmate de tracţiunea usoară a cordonului ombilical( tracţiunea controlată).sub influenţa contracţiilor uterine şi apoi prin propria greutate. ƒ placenta ajunsă în porţiunea superioară a vaginului determină ca uterul retractat să ascensioneze deasupra ombilicului. Hematomul împinge placenta în deget de mănuşă ceea ce determină şi decolarea membranelor. placenta cade în segmentul inferior care se destinde şi determină o ascensionare a corpului uterin.100 joncţiunii dintre straturile superficiale şi profunde. tracţiunea controlată a cordonului ombilical: • Se clampează cordonul ombilical cât mai aproape de perineu şi se sectionează. Nu apar pierderi de sânge înainte de expulzia placentei. V. În timpul decolării se pierde o cantitate de sânge greu evaluabilă. ferm. − o cavitate uterină goală fără resturi de membrane care prin acţiunea lor iritativă pot produce relaxarea corpului uterin. ATENŢIE! la hemostaza uterină. DIAGNOSTIC Diagnosticul de separare a placentei este pus pe anumite semne: ƒ uterul devine globulos . OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ƒ eliminarea unei cantităţi de sânge care semnifică eliminarea hematomului retroplacentar. masajul abdominal al fundului uterin până acesta devine eficient contractat. Placenta se prezintă la vulvă cu faţa maternă. administrarea de Oxitocin • după naşterea fatului se palpează abdomenul pacientei pentru a se exclude prezenţa altui fat şi se administrează oxitocin 10 U im. Decolarea incepe in centrul placentei şi progresează spre periferie. 1. • Se preferă Oxitocin pentru eficacitatea sa imediată la 2-3 minute de la injectare. eclampsie sau HTA datorită riscului de convulsii şi accidente vasculare cerebrale. ATITUDINE O serie de proceduri aplicate În timpul periodului III al naşterii si numite managementul activ al delivrenţei. Expulzia placentei depinde de modul de decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme: • mecanismul Baudeloque . Faza de expulzie . indicind că placenta a coborât. . are efecte adverse minime şi poate fi folosit la toate pacientele. • Se menţine o uşoară tensiune asupra cordonului şi se asteaptă o contracţie uterină.2 mg im. • Când uterul devine contractat şi globulos. acesta este primul semn. ƒ cordonul ombilical care se află în afara vaginului coboară. cu fundul uterin la două laturi de deget subombilical. Hemostaza la nivelul plăgii placentare depinde de: − o retracţie energică a corpului uterin formându-se “ globul de siguranţă” şi deci realizarea unei hemostaze mecanice eficientă.

• Se va controla retenţia unor eventuale resturi placentare sau membranare.control instrumentar. • Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore dupa nastere. • Se administrează petidin sau diazepam iv în perfuzie lentă pentru controlul durerii. se consideră posibilitatea existenţei placentei accreta şi se va lua în calcul laparotomia sau histerectomia. Retenţia de resturi tisulare ATENŢIE! Poate exista retenţie de resturi tisulare FĂRĂ SÂNGERARE. 3). • Se verifica mereu tonicitatea uterului pentru a evita instalarea atoniei uterine. 1). • Dacă placenta nu începe să se dezlipească în 30-40 de secunde în timpul tracţiunii controlate. 1. • Dacă se constată inversiune uterină. masajul uterin: • Imediat dupa delivrenta se maseaza constant uterul pana acesta devine efficient contractat. 2. 3. Introducerea mâinii în uter. Fig. ampicilină 2 gr iv. iar cu cealaltă se susţine suprapubian uterul pentru a preveni inversiunea uterină (Fig. • Cu o mănă se tracţionează uşor cordonul ombilical. aceasta va fi extrasă menţinând contra presiunea pe fundul uterului (Fig.control manual. ATENŢIE! NICIODATĂ NU se trage de cordonul ombilical fără a se susţine cu cealaltă mână (împinge în sens opus) suprapupian uterul. sau apare PPH. iar cealaltă mână se introduce în vagin şi ulterior în cavitatea uterina (Fig. Suportul cu o mână a fundului uterin. Extragerea manuală a placentei • Se indică în cazul în care tracţiunea controlată a cordonului ombilical se dovedeşte ineficientă (placenta nu se deprinde după 30 de minute). NU se va continua procedura până la o nouă contracţie uterină. VI. • Fragmentele tisulare restante se evacuează cu mâna . 2. 2). 101 Fig. • După dezlipirea placentei. . uterul va fi repoziţionat. • Se continuă masajul uterin. • Cu o mână se decolează placenta din patul său de inserţie uterin. • Dacă placenta nu se decolează. • Se admistrează profilactic o singură doză de antibiotic profilactic. • Se va administra oxitocin 20 U în 1L de ser fiziologic timp de 60 de minute. • După eliminarea placentei se va face inspecţia acesteia pentru identificarea eventualelor lipsuri placentare sau membranare. sau cu ajutorul unei curete boante BOOM .Delivrenţa cealaltă mână plasată suprapubian se susţine şi se stabilizează uterul pentru a preveni inversiunea uterină. MANAGEMENTUL COMPLICAŢIILOR PERIODULUI III AL NAŞTERII 1.

• Se repozitionează fundul uterin prin împingerea acestuia cu o mână prin cervix (Fig. 4). Efortul de extragere al lor poate duce la o masivă hemoragie şi/sau perforaţie uterină. o Echipa medicală trebuie să cunoască şi să urmeze procedurile standard în caz de apariţie a complicaţiilor. • Se iau măsurile generale de combatere a şocului algic. nefiind lipsit de riscuri şi complicaţii. se va încerca repoziţionarea uterului sub anestezie generală-Halotan ( are avantajul de a relaxa uterul). • Dacă uterul nu se contractă sub perfuzie oxitocică. se consideră repoziţionarea uterului prin corecţie abdomino-vaginală sub anestezie generala. se face extragerea manuală a acesteia după corectarea inversiunii uterului. Extragerea placentei. se administrează ergometrin 0. Dacă placenta nu a fost evacuată. poate apărea inversiunea uterină. în cazul când aceasta este aderentă de fundul uterin. se adminstrează oxitocin 20 U în 1 L ser fiziologic. • Dacă manevra nu a avut success. • Se administrează antibiotic profilactic. • Dacă manevra nu a avut success nici acum. ATENŢIE! NU se administrează oxitocin până nu se realizează corecţia inversiunii uterine. • Odată corectată inversiunea. .2 mg iv. Inversiunea uterină • În timpul manevrelor de extragere a placentei. Fig. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. 10 picături/minut. 4. 3. 3. o Managementul activ al delivrenţei trebuie aplicat în locul expectativei. Dacă sângerarea continuâ în condiţiile unui uter ferm retractat se consideră problema unei coagulopatii. DE REŢINUT o Periodul III al naşterii necesită o atenţie deosebită. Corectarea manuala a inversiunii uterine. • Repoziţionarea uterului trebuie făcută cât mai rapid.102 ATENŢIE! fragmentele tisulare foarte aderente sugerează placentă acreta.

în timp ce în cazul expectativei procentul este de 13%.12 HEMORAGIILE POSTPARTUM Hemoragiile postpartum. incidenţa PPH cu pierdere de > 500 ml sânge este de 5%. Se ridică astfel problema unei patologii obstetricale deosebit de grave. sau o scădere a hematocritului în perioada postpartum cu 10% faţă de momentul internării Definirea PPH este problematică. III. rata mortalităţii materne datorate PPH este de 7 . (PPH). Acesta reprezintă timpul scurs între naşterea fătului şi eliminarea placentei. (Abouzahr.000 de naşteri. resturi TISULARE 3. se datorează PPH cu un număr estimat la peste 100. 1998). În ţările industrializate. Statisticile OMS sugerează faptul că 25% din decesele materne. DEFINIŢIE PPH reprezintă pierderea unei cantităţi mai mari de 500 ml de sânge după naşterea pe cale vaginală. iar cea după 24 de ore de la naştere se defineşte ca PPH secundară. II. TRAUMATISM 4. deşi rata mortalităţii materne a scăzut considerabil în ţările dezvoltate. se foloseşte termenul de PPH primară.000 de decese materne anual (Abouzahr. Dacă PPH se produce în 24 de ore de la naştere. În Statele Unite. reprezintă principala cauză directă de mortalitate maternă. Studii randomizate realizate în ţari dezvoltate. iar în cazul expectativei de 3%. cu metroragie. INCIDENŢĂ Incidenţa PPH se corelează cu managementul periodului III al naşterii. 1998). altfel se foloseşte terminologia de avort spontan. Prevalenţa PPH cu pierdere > 1000ml de sânge cu tratament activ este de 1%. TONUS 2. ce trebuie foarte bine cunoscută şi rezolvată de către medicul obstetrician şi echipa sa. sau peste 1000 ml după naşterea prin operaţie cezariană.10 femei la 100. PPH se clasează în primele 3 locuri alături de embolism şi hipertensiunea arterială ca şi cauză a mortalităţii materne. ETIOLOGIE O modalitate de a reţine cauzele PPH este formula celor ” 4 T”: 1. TROMBOZA TONUSUL UTERIN Atonia uterină cu lipsa de contracţie şi retracţie a fibrelor musculare miometriale pot duce . Diagnosticul de PPH se pune numai în cazul sarcinilor cu o vârstă gestaţională de peste 28 săptămâni. indică faptul că în condiţiile unui tratament activ în periodul III. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidenţă Etiologie Prevenţie Clinică Atitudine diagnostică Atitudine terapeutică I.

RESTURI TISULARE Retenţia de resturi placentare este mai frecventă în cazul placentelor cu lob accesoriu. îndeosebi la femeile cu disproporţie cefalo-pelvică şi asociate cu stimulări ale contracţiilor uterine cu oxitocin sau prostaglandine. afecţiuni ale sistemului de coagulare nu produc de obicei PPH. a hipoxiei datorate hipoperfuziei. sarcină cornuală sau cervicală). operaţie cezariană. laparoscopie. atonia uterină se poate produce datorită: 1. 4. din cauza manevrelor agresive de extragere a placentei. histeroscopie. biopsie.104 la o rapidă şi severă hemoragie. Toate pacientele cu placentă praevia trebuie informate asupra riscului PPH. Ruptura uterină de asemeni se poate produce în timpul manevrelor de manipulare internă sau externă a fătului. Alte cauze implică inserţia placentară la nivelul segmentului uterin. Rareori. controlul manual sau instrumental al uterului produc traumatisme cervicale.risc de ruptură uterină. placenta trebuie examinată pentru integritatea ei şi posibil existenţa de lob accesoriu. În aceste condiţii se produce o sângerare semnificativă din aria de detaşare a placentei. Uter cicatricial post: 1. inserare DIU. sau în caz de invazie placentară mai profundă (increta. nitraţi. 2. endomiometrită. Ruptura uterină poate apărea mai ales în cazul unor travalii prelungite. placenta este ataşată de cicatricea unui uter cicatricial. percreta) iniţial. când placenta invadeaza deasupra planului normal de clivaj şi este extrem de aderentă. sau mai ales dacă este de tip praevia. Studii recente sugerează faptul că multiparitatea nu este un factor independent de risc în PPH. beta-simpatomimetice. 3. În varianta completă de accreta. poate să nu apară hemoragie abundentă.Hiperdistensia uterină este favorizată de: • Sarcina multiplă • Macrosomia fetală • Polihidramnios • Anomalii fetale(hidrocefalie) • Anomalii uterine • Lipsa eliminării placentei Ineficienţa contractării fibrelor musculare uterine este dată fie de un travaliu foarte prelungit.Uterul trebuie întotdeauna sustinut cu o mână pe abdomen în timpul acestor manevre. uteroplastie (anomalii congenitale. şi în cazul existenţei unei sângerări vaginale minime. Retenţia de resturi placentare se produce mai des în naşterile premature.Uneori. lob succenturiat. Tuşeul vaginal cu scopul de a evidenţia cicatricea uterină NU este recomandat. ori de câte ori. Naşterea vaginală asistată (forceps sau vid extractor) NU va fi niciodată tentată înainte de dilataţia completă a colului uterin. TRAUMA Traumatismele tractului genital se pot produce spontan sau datorită manevrelor la naştere. 3.sau în cazul distociei de umăr. Cel mai mare risc este asociat cu versiunea înternă şi extragerea celui de-al doilea făt în sarcina gemelară. Rupturile cervicale apar mai frecvent în timpul aplicaţiei de forceps. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ înclusiv de necesitatea transfuziilor histerectomiei de hemostază. septicemie). cu şoc hipovolemic. Monitorizarea contractilităţii uterului micşorează riscul de ruptură uterină. PPH se produce şi în cazul placentei acrreta.Traumatismele apar secundar încercării de evacuare a resturilor placentare. 4. poate apărea sângerare masivă. antiinflamatorii nesteroidiene. existenţa infecţiilor bacteriene (corioamniotită. iar sângerarea este mai abundentă. perforaţii uterine post curetaj. în care întreaga suprafaţă a placentei este anormal ataşată. sulfat de magneziu. deşi traumatismele uterine pot apărea şi secundar versiunii externe. 5.manual sau instrumentar. Acest fapt trebuie luat în considerare.fie de un travaliu precipitat.Hiperdistensia uterului este un factor major de risc pentru atonia uterului. în special în naşterea compusă. Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele cu uter cicatricial. Ruptura pereţilor laterali vaginali se întâlneşte în naşterea pe cale vaginală. De asemenea. a uterului tip Couvelaire în abrupţio placentae. de aceea inspecţia ulterioară a colului este obligatorie. folosirii unor agenţi anestezici. îndeosebi când acesta este stimulat. TROMBOZA Imediat după naştere. cervixul este intenţionat incizat la orele 2 sau 10 pentru a facilita expulzia capului fetal îndeosebi în naşterile cu prezentaţie pelviană (incizia Dührssen). În momentul delivrenţei. miomectomie. Ulterior. De asemenea se pot produce laceraţii ale regiunii clitoridiene şi periuretrale. nifedipin. 2. datorită eficienţei contractile a uterului în prevenirea sau a .

105 Administrarea uterotonicelor se face după următoarea schemă : 10 U în 500 ml OXITOCIN pev 200-250 mcg im EGONOVIN 15. patologia coagulării NU produce PPH. Identificarea unei consistenţe moi corelată cu dimensiuni crescute ale uterului stabileşte diagnosticul de PPH. dimensiunile şi tonicitatea uterină trebuie verificate periodic în timpul periodului IV al naşterii. principala cauză de PPH. reducând astfel mult riscul apariţiei PPH. Problemele de coagulare dacă se însoţesc de atonie uterină sau traumatisme ale căilor genitale. Sânge pierdut 500-1000 ml 1000-1500 ml 1500-2000 ml 2000-3000 ml Tensiunea arterială Normală Uşor ↓ (80-100) Moderat ↓(70-80) Dramatic ↓(50-70) VI. ameţeli Tahicardie.oligurie.sângerarea nu este abundentă. problemele de coagulare nu sunt diagnosticate anterior sarcinii sau naşterii. managementul şi controlul atoniei uterine sunt esenţiale. În timpul sarcinii. Valori apropiate femeii negravide. Astfel. trombocitopenia poate fi un semn al unei afecţiuni preexistente cum ar fi purpura trombocitopenică idiopatică sau poate fi dobândită.tahicardie. În cazul . creşte nivelul fibrinogenului seric. De asemenea au loc depuneri masive de fibrină în zona de inserţie a placentei. epuizare Colaps anurie Gradul de şoc compensat mic moderat sever IV. ridică suspiciunea unei fibrinopatii şi atenţionează asupra riscului producerii PPH.imediat după naşterea fatului. sunt un real pericol pentru viaţa mamei. Această rapidă pierdere de sânge reflectă combinaţia dintre cantitatea uriaşa de sânge circulată prin uter şi atonia uterină. 250 mcg im HEMABATE) V. Terapia activă constă în: 1. sângele poate forma cheaguri colectate în interiorul uterului aton. Chiar după eliminarea placentei. Semnele clinice ale hipovolemiei sunt reprezentate în următorul tabel: Semne şi simptome Palpitaţii. o Daca delivrenţa s-a produs. inspecţia stabileşte dacă au rămas resturi placentare. exclud alte cauze posibile ale PPH.. 2. pensarea şi tăierea rapidă a cordonului ombilical. dar în timp pot apărea semnele şocului hipovolemic. 1999). iar masarea uterului se face neîntrerupt timp de 2 ore. transpiraţii Paloare.Hemoragiile postpartum hemoragiei (Baskett. Hemoragia se obiectivează la nivelul introitului vaginal. iar cu cealalta se palpează peretele anterior uterin. prin palparea atentă a fundului uterin. Defecte ale sistemului coagulării pot fi preexistente sarcinii.methyl prostaglandîn F2alpha (CARBOPROST. Hipofibrinogenemia familială ridică riscul producerii PPH. DIAGNOSTIC PPH se manifestă de obicei atât de rapid. încât metodele de diagnostic se limitează la examinarea clinică a pacientei: o Controlul tonusului uterin şi dimensiunile uterului se stabilesc sustinând fundul uterului cu o mână. mai ales după delivrenţă. când placenta nu s-a eliminat încă. 3. În cazul unor traumatisme ale tractului genital inferior. De multe ori. CID sau sepsis. tracţiune uşoară a cordonului ombilical când uterul este efficient contractat. secundar sindromului HELLP (hemoliză. de preferat oxitocin. În unele cazuri. Prezenţa atoniei uterine şi exteriorizarea unei hemoragii abundente. formând hematomul retroplacentar. CLINICA Forma clinică de prezentare a PPH o reprezintă hemoragia abundentă ce rapid se exteriorizează prin semnele şi simptomele şocului hipovolemic. transaminaze hepatice crescute. Din aceste motive. şi datorită pierderii rapide de sânge. în spatele placentei. o cantitate apreciată de sânge se poate acumula în uter. administrarea medicaţiei uterotonice. Din acest motiv. abrupţio placentae.De asemenea se monitorizează semnele vitale ale mamei. Singulară. PREVENŢIE Experienţa practică cât şi multitudinea de studii effectuate până în prezent au demonstrat rolul esenţial al terapiei active în prevenţia PPH. trombocitopenie).

• administrare de soluţii cristaloide în pev (soluţie salină NaCl sau soluţie Ringer). izoRh.a timpului de protrombină. o Transfuzie cu sânge integral.b Managementul hemoragiilor masive • Organizare o Se formează echipa completă (obstetrician. VII. afecţiuni hepatice.uree. timpul de protrombină sau Ddimeri au valori anormale. ! la calitatea sângelui transfuzat şi la compatibilitate. • În cazul transfuziilor masive se consultă obligatoriu un hematolog. sindromul HELLP. VII. iar sângerarea persistă. În plus. o Prinderea unei linii venoase periferice. izo-grup. cât şi o manevră diagnostică în caz de placentă accreta sau ruptură uterină. hiperkalemie. • transfuzie sanguină cu sânge integral în cazul hemoragiei> 2000 ml. • pierderea a 1 L sânge trebuie înlocuită cu aproximativ 5 L solutie salină. dextran) dar acestea . de obicei nu este necesară.asistentă). hipocalcemie. uneori>10 L. o Administrare de plasmă proaspătă congelată. • Controlul coagularii o Screeningul coagulării( INR. hipotermie. diureza. s-au a existenţei de cheaguri sanguine ce destind cavitatea uterină. o Administrare de crioprecipitat şi de masă trombocitară înainte de intervenţia chirurgicală. imbunataţeşte întoarcerea venoasa. ATENŢIE! la riscurile transfuziei: infecţii. • Resuscitare o Administrare de oxigen pe mască. În acelaşi timp pot fi constatate rupturile cervicale sau vaginale . Canalul cervical şi vaginul pot fi complet evaluaţi. creatinină şi electroliţi serici.000/dl şi sângerarea continuă. dacă fibrinogenul. permiţând acestuia să se contracte eficient. producere de anticorpi cu hemoliză. anestezist. valorile hemoglobinei nu reflectă cantitatea de sânge pierdută. tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic. o Se anunţa blocul operator să fie pregatit. septicemia. masă trombocitară 10-12 U. TRATAMENT Tratamentul pacientelor cu PPH are 2 componente majore: 1. crioprecipitat 6-12 U. o Administrare de masă trombocitară dacă nivelul trombocitelor< 50. Este o manevră atât terapeutică prin eliminarea retenţiilor uterine.1.APTT ). creşte mortalitatea maternală prin efectele adverse asupra coagulării sanguine.1. o Palparea şi inspecţia tractului genital inferior pot descoperi hematoame ce necesită tratament.Totuşi. Odată diagnosticul de PPH pus. o Perfuzie rapidă cu soluţie salină sau soluţie Rînger. 2. • administrare de oxigen pe mască şi accesul la o linie venoasă periferică. controlul manual sau instrumentar se impune. o Administrare de crioprecipitat dacă probele de coagulare nu sunt corectate. • ridicarea picioarelor pe un plan mai înalt. embolie. o Daca INR-ul şi/sau APTT-ul au valori crescute. o Se ia legatura cu centrul de transfuzii şi cu un hematolog. o Se recoltează probe de coagulare. o Asistenta monitorizează semnele vitale.a Tratamentul de susţinere volemică şi combaterea şocului hipovolemic: • se începe urgent combaterea hipovolemiei. atunci se va lua în considerare măsurarea nivelului seric al fibrinogenului. este necesară analiza HLG şi o coagulogramă completă : o Iniţial.pot exista valori anormale ale coagulării când PPH este asociat cu abrupţio placentae. VII. prezenţa D-dimerilor. • alături de soluţiile cristaloide se pot folosi şi soluţii coloide (albumină. hemoglobină. cantitatea de perfuzii şi medicamente administrate. • prinderea unei linii venoase centrale. • Administrare de plasmă proaspătă congelată 4 U . identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH.106 existenţei resturilor placentare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ din urmă nu par a fi superioare primelor. când se instaleaza şocul hipovolemic iar metodele agresive de resuscitare volemică sunt ineficiente. iar sângerarea continuă. hematocrit . o Probele iniţiale ale coagulării sunt de obicei în limite normale.

administrată iniţial la o doza de 100/125 mcg iv/im/intramiometrial. cu extragerea eventualelor resturi placentare şi a cheagurilor sanguine acumulate în cavitatea uterină. • Asanarea cauzelor sângerarii o Se administreaza oxitocină. Există mai multe metode eficace de oprire a hemoragiei. ligatura de arteră uterină 2. o Embolizare arterială. După evacuarea eventualelor resturi placentare şi cheaguri. prostaglandine sau ergovin. dacă nu se constată laceraţii ale cervixului sau vaginului. 107 ATENŢIE! la riscul inversiunii uterine în cazul unui uter relaxat şi a unei placente anormal de aderente. o Monitorizare puls. se indică explorarea cavităţii uterine (control manual). Trauma Traumatismele genitale reprezintă cea mai comună cauză de PPH. cauza PPH o reprezintă un defect de hemostază.v în bolus sau 20 U în 1L pev de ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). În cazul în care sângerarea nu se opreşte. a doua linie terapeutică este ergonovina. presiunea centrală venoasă. fără a depăşi 2mg (8 doze). administrarea im este ineficientă datorită absorbţiei compromise. Misoprostol este un agent terapeutic din ce în ce mai apreciat în terapia PPH. unele cu caracter radical: 1. VII. Dacă PPH se instalează înainte de eliminarea placentei. o Screeningul probelor de coagulare.25mg. Dacă această manevră esueaza. o Histerectomie. histerectomie . iar atonia uterină este exclusă. în condiţiile în care uterul este bine contractat. ovariană. embolizare selectivă 5. sau dacă starea pacientei se înrăutăţeşte rapid. iliacă internă/externă. o Inspectia cervixului şi vaginului şi sutura leziunilor de continuitate. administrarea unui antibiotic este recomandată. ligatura de arteră iliacă înternă 4. În caz de atonie uterină se începe un masaj uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de sânge acumulate în uter. Mai nou se foloseşte Carboprost 250 mcg im/intramiometrial. se tentează extragerea rapidă a placentei prin tracţiune uşoară asupra cordonului ombilical. Leziunile tractului genital inferior se diagnostică prin palpare şi inspecţie directă.2 Identificarea şi asanarea cauzelor ce au determinat apariţia PPH Atonia uterină Se stabilesc dimensiunile şi consistenţa uterului. tensiune. În caz de şoc hipovolemic.Hemoragiile postpartum • Evaluarea situaţiei după administrarea terapeutică. statusul acidobazic. o Controlul manual sau instrumentar al cavitatii uterine. Explorarea cavităţii uterine permite şi identificarea unei posibile rupturi uterine. Metoda de tratament o reprezintă sutura laceraţiilor observate. Resturi tisulare Dacă uterul continuă să se contracte slab sau este relaxat. concomitent cu perfuzia oxitocica( 5 U i. Ulterior acestor manevre. În cazul ineficienţei oxitocinei. se reia masajul uterin concomitent cu administrarea de uterotonice. se realizează extragerea manuală a placentei. o Monitorizare diureză prin montarea unei sonde urinare. Doza maximă ce poate fi folosită este de 1. Doza efectivă este de 1000 mcg administrată intrarectal. exclude alte cauze de sângerare cum ar fi leziunile cervicale sau vaginale. când masajul bimanual încetează. în ciuda administrării uterotonicelor se indică controlul manual al cavitaţii uterine. o Ligaturare de arteră uterină. Dacă delivrenţa a avut loc. Coagulopatii Dacă controlul manual exclude ruptura uterină sau retenţia de resturi placentare. Managementul coagulopatiilor se realizează prin administrare de produşi sanguini iv. Tehnici chirurgicale Este ultima soluţie aleasă în cazul în care celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul scontat. Examinarea manuală şi înspecţia directă. ligatura de arteră ovariană 3. mai ales dacă uterul este cicatricial. se indică controlul instrumentar al cavitaţii uterine cu cureta BOOM.

o Măsurile resuscitative precum şi asanarea cauzelor PPH trebuie iniţiate rapid. . o Prognosticul şi evoluţia pacientelor cu PPH depind în mod direct de rapiditatea iniţierii tratamentului.108 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Managementul activ al delivrenţei este principala metodă de profilaxie a PPH. o PPH reprezintă o urgenţă medico-chirurgicală a cărei rezolvare necesită un personal medical complex şi calificat. înainte să se instaleze semnele şi/sau sechelele şocului hipovolemic. o Stabilirea rapidă a diagnosticului şi a cauzelor PPH asigură succesul în managementul hemoragiei postpartum.

retroperitoneale Leziuni ale organelor pelvine: uretră. • Degajare în occipitosacrat. de leziuni ale porţiunii inferioare a vaginului. Acestea nu sunt. . rupturile perineale se clasifică în patru grade: • Gradul 1 . muşchilor ridicători anal Traumatismul matern cuprinde totalitatea leziunilor traumatice ale canalului de naştere. mare extracţie. forme clinice o Traumatismul fetal: definiţie. Etiologie • Macrosomia fetală. de obicei. monitorizarea intrauterină reprezintă cauzele cele mai frecvente ale traumatismului matern şi fetal în travaliu. sfincterului . rect . evitabile în totalitate nici în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate. Recunoaşterea şi tratarea acestor leziuni este importantă. DEFINIŢIE IV. etiologie. manevrele obstetricale.. ale ligamentului larg.interesarea extern.lezarea anali. • Manevre obstetricale. • Protejarea incorectă a perineului la degajarea craniului fetal. CUPRINS o Traumatismul matern: definiţie. vezică urinară. PLĂGI PERINEALE ŞI VAGINALE Cu excepţia laceraţiilor perineale superficiale. expluzia dificilă. clasificare. aplicaţie de forceps etc. II. • Gradul 2 • Gradul 3 • Gradul 4 III. • Manevre obstetricale: versiune internă. • Cicatrice perineale preexistente. Travaliul distocic. însă. • Expulzie. etiologie. pentru evitarea consecinţelor.13 TRAUMATISM MATERN ŞI FETAL ÎN TRAVALIU Incidenţa traumatismelor materne şi fetale la naştere a scăzut în ultimele decenii. forme clinice TRAUMATISMUL MATERN I. ETIOLOGIE • Travalii distocice.lezarea comisurii vulvare posterioare şi a tegumentelor perineale. CLASIFICARE Plăgi perineale şi vaginale Plăgi vaginale Leziuni cervicale şi uterine Hematoame vulvare şi perineale Hematoame paravaginale. clasificare.interesarea peretelui rectal. Clasificare După extinderea leziunilor. • Naşterea precipitată. plăgile perineale sunt însoţite. .

• Leziunile vaginale se tamponează în timpul suturării colului. în special când uterul ferm contractat. • Aplicaţii dificile de forceps. reduce presiunea exercitată de prezentaţie şi previne laceraţiile perineale. • Aplicaţie de forceps. cu hemoragie externă sau formarea unui hematom. care scurtează expulzia. • Leziunile periuretrale superficiale care nu sângerează. după epiziotomie sau aplicaţie de forceps. PLĂGI VAGINALE Reprezintă laceraţii ale treimii medii şi superioare a vaginului. din rotundă. a hemoragiei intra. de regulă cu traiect longitudinal. Atitudine terapeutică • Rupturile cervicale mari necesită sutură cu material resorbabil. primul fir de sutură se aplică deasupra unghiului superior. • Vagin septat. se analizează oportunitatea laparotomiei sau a explorării intrauterine. iar prin vindecarea lor forma orificiului cervical extern. devine ca o fantă transversală. Tuşeul vaginal – apreciază extensia leziunii la segmentul inferior.sau retroperitoneale. • Sutura soluţiilor de continuitate cu material de sutură resorbabil. În cazurile ce impun sutura este necesară introducerea unei sonde uretrale. Etiologie • Primipare în vârstă. • La nivelul segmentului inferior şi arterei uterine cu ramurile sale. fără a pune ţesuturile în tensiune şi fără a lăsa spaţii moarte. Laceraţii cervicale până la 2 cm sunt obişnuite. de obicei nu se suturează. • Prelungirea rupturii spre fundurile de sac vaginale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ un fenomen de eversie. Postoperator se realizează toaleta locală şi se administrează antibiotice. apoi se suturează. cu realizarea hemostazei şi a suturii chirurgicale sub anestezie. Examenul cu valvele – extensia leziunii poate fi apreciată doar prin expunere adecvată şi inspecţie adecvată a colului. Dacă structurile lezate nu sunt suturate. a perforaţiei retroperitoneale. care apar uneori izolate. Atitudine diagnostică Clinic – leziunile cervicale se suspectează în caz de hemoragie vaginală importantă în timpul sau după a treia perioadă a naşterii. cicatrice vaginale. mai rar extractor. Extensie • În treimea superioară a vaginului. apare relaxarea planşeului perineal cu formarea cistocelului şi a rectocelului. după reperarea şi tracţionarea colului cu pense atraumatice. • În cazul leziunilor segmentului inferior. • Formarea hematomului paravaginal. cu deschiderea fundurilor de sac anterior. cu expunerea glandelor endocervicale. vacuum Complicaţii • Hemoragie prin dilacerarea ţesuturilor subiacente. Etiologie • Expulzia fătului printr-un canal cervicosegmentar incomplet dilatat. Pentru că hemoragia apare frecvent în unghiul superior al rupturii. HEMATOAME VULVARE. V. Se pot . posterior sau lateral. Curativ – sutura leziunilor cu material resorbabil. VI.5 cm şi se manifestă clinic prin hemoragie vaginală cu uter bine retractat. în general nu depăşesc 0. PERINEALE. iar mucoasa endocervicală poate suferi VII. Atitudine terapeutică • Inspecţia riguroasă a vaginului la examenul cu valve postpartum. LEZIUNILE COLULUI ŞI ALE SEGMENTULUI INFERIOR Laceraţiile colului apar la aproape 50% din naşteri. Sutura exagerată poate duce la stenoză cervicală.110 Atitudine terapeutică Profilaxie – epiziotomia profilactică. RETROPERITONEALE Apar rar. chiar la nivelul peritoneului. • Foarte rar apare avulsia parţială sau completă a cervixului din vagin. înlocuirea masei de sânge pierdută. în special la nulipare.

Traumatism matern şi fetal în travaliu dezvolta şi prin lezarea unui vas fără dilacerarea ţesutului superficial. Uneori, pierderea de sânge depăşeşte estimarea clinică, cu apariţia hipovolemiei şi anemiei severe, ceea ce impune transfuzii de sânge şi masă eritrocitară. • Hematoamele peritoneu. mari se pot

111
deschide în

VII.1. HEMATOMUL VULVAR
• apare prin lezarea ramurilor arterei ruşinoase, incluzând rectala posterioară, transversa perineală sau labiala posterioară. Atitudine diagnostică • Se formează rapid, ca o formaţiune labială fluctuentă, în tensiune, iar tegumentele pot prezenta leziuni necrotice în formele avansate; • Simptomul principal este durerea intensă. Atitudine terapeutică • Hematoamele vulvare mici pot fi tratate conservator cu pungă cu gheaţă local, antiinflamatorii; • Dacă durerea este severă sau hematomul creşte vizibil, se impne incizia în punctul de maximă distensie, evacuarea cheagurilor şi hemostaza.

Atitudine diagnostică • Hematomul de mici dimensiuni produce subfebră sau febră, senzaţie de presiune rectală sau pelvină, anemie. • Hematomul mare produce dureri abdomnale şi perineale severe, stare de şoc, ileus, retenţie urinară, hematurie • Examenul obiectiv identifică tumora paravaginală. • Explorări paraclinice: ecografia pelvină, tomografia computerizată, RMN. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici sunt ţinute sub observaţie. • Hematoamele mari impun incizie, evacuare, hemostază, drenaj sau meşaj. Uneori este necesară laparotomia pentru controlul hemostazei. • Embolizarea angiografică este o tehnică recentă, prin care se realizează cateterizarea selectivă urmată de ocluzia arterelor ruşinoase interne şi a ramurilor lor vaginale, cât şi a arterelor uterine, cu controlul hemoragiei.

VII.2. HEMATOMUL PERINEAL
• Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma pelvină şi muşcii ridicători anali. • Pot evolua către fosa ischiorectală, fără disecţia spaţiului retroperitoneal. Atitudine diagnostică • Simptomul dominant este durerea, însoţită de senzaţie de tensiune la nivelul anusului, tenesme rectale. • Examenul local arată o masă tumorală perineală care împinge rectul, vaginul. Atitudine terapeutică • Hematoamele mici se tratează conservator; • Hematoamele mari necesită realizarea hemostazei.

VII.4. HEMATOMUL RETROPERITONEAL
• Apar prin disecţia spaţiului retroperitoneal de către hematoamele paravaginale. • Dacă sângerarea continuă, hematomul poate ajunge la marginea inferioară a diafragmului. • Ramurile arterei uterine pot fi implicate în acest tip de hematoame. • Se pot rupe în marea cavitate peritoneală. Atitudine diagnostică • Pacienta prezintă semne de şoc hipovolemic, anemie acută. • Evoluţia poate fi spre exitus. Atitudine terapeutică

VII.3. HEMATOMUL PARAVAGINAL
• Apar prin lezarea ramurilor descendente ale arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase ce comunică cu vasele hipogastrice, hemoroidale inferioare, vezicale inferioare. • Pot diseca spaţiul rectovaginal, presacrat sau retroperitoneal.

TRAUMATISMUL FETAL I. DEFINIŢIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea injutiilor fetale posibile în cursul sarcinii şi naşterii, care nu sunt totdeauna evitabile, chiar în condiţiile unei asistenţe obstetricale înalt calificate.

112 II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare: • Antepartum: amniocenteză, cordocenteză, intervenţii chirurgicale intrauterine, transfuzii intrauterine; • Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul fetal; • La naştere; Factori de risc: • Feţi macrosomi şi prematuri; • Travaliu prelungit, distocia, disproporţia cefalopelvică; • Aplicaţia de forceps sau vacuumextractor; • Manevre de resuscitare postnatale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

IV.2. BOSA SERO-SANGUINĂ (CAPUT SUCCEDANEUM) • Apare prin edem şi sângerare la nivelul ţesutului subcutanat (Fig.1.);

III. CLASIFICARE
Leziuni ale părţilor moi: • Echimoze; • Bosa serosanguină; • Cefalhematomul; • Leziuni ale SCM sternocleidomastoidian).

Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat postnatal.
Atitudine diagnostică • tumefacţie ce depăşeşte suturile; • senzaţie de împăstare la palpare. Atitudine terapeutică • tratament conservator, resorbţia are loc în 48 ore.

(muşchiul

Traumatismele oaselor: • Înfundări şi fracturi ale oaselor craniului; • Fracturi ale claviculei; • Fracturi şi decolări epifizare ale oaselor membrelor; Leziuni ale sistemului nervos: • Paralizia de nerv facial; • Paralizia de plex brahial; • Traumatisme medulare; Leziuni viscerale: • Ruptura de ficat şi de splină; • Hemoragia suprarenală; • Pneumotorax.

IV.3. HEMORAGIA SUBAPONEVROTICĂ
• Apare rar, după extracţii instrumentale sau după fracturi ale oaselor craniului ce lezează venele intracraniene sau sinusurile venoase; • Sângele se acumulează în spaţiul dintre aponevroză şi periostul cranian; • Datorită ţesutului conjunctiv slab reprezentat, se pot acumula rapid cantităţi mari de sânge ducând la hipovolemie şi şoc. Atitudine diagnostică • Nou-născutul prezintă paloare şi tumefierea capului; • Prezenţa unei mase fluctuente ce depăşeşte suturile sau fontanelele este sugestivă; • Diseminarea posterioară a hemoragiei este însoţită de protruzia anterioară a urechilor; • Tardiv apare hipotensiune, scăderea hematocritului şi şocul hipovolemic; • Convulsiile şi coagularea intravasculară diseminată completează tabloul clinic.

IV. LEZIUNI ALE PĂRŢILOR MOI
IV.1. ECHIMOZE, PETEŞII
• Apar la nivelul extremităţii cefalice (bărbie, obraji, frunte), pe gât sau torace superior; • Sunt rezultatul creşterii bruşte a presiunii venoase; • Nu se extind.

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine terapeutică • Restabilirea volumului intravascular şi corectarea coagulării intravasculare diseminate prin administrarea de sânge şi derivate de sânge; • In unele cazuri poate fi luat în considerare tratamentul chirurgical.

113
• Este fractura cea mai frecventă, iar sunetul fracturii se aude în momentul naşterii; • Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate radiologic după apariţia unei tumefacţii, a unei sensibilităţi locale sau a unei asimetrii a reflexului Moro; • Umărul şi membrul afectat sunt imobilizate 710 zile, timp în care se formează calusul şi durerea dispare.

IV.4. CEFALHEMATOMUL
• Apare prin hemoragie subperiostală în aria parieto-occipitală a craniului fetal; • Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor parietale. Atitudine diagnostică • Tumefacţie fluctuentă limitată de suturi ce apare în a doua zi de viaţă; • Când este mare poate produce anemie cu icter consecutiv; • Ocazional este bilateral. Diagnostic diferenţial • Caput succedaneum, care nu este delimitat de suturi şi prezintă escoriaţii; Atitudine terapeutică • Tratamentul nu este necesar decât în cazul infecţiei. Resorbţia este lentă; • Rareori este necesară transfuzia sanguină.

V.3. FRACTURILE OASELOR MEMBRELOR
• Sunt interesate humerusul, femurul; • Apar de obicei în naşterile pelviene; • Clinic: dureri la mobilizare (copilul plânge), reducerea mişcărilor membrului afectat, mobilitate anormală cu întreruperea continuităţii osoase, crepitaţii, edem; • Tratament: imobilizare cu evoluţie spre restitutio ad integrum.

VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI FACIAL
• Apare prin compresia nervului facial în cazul aplicaţiei de forceps sau prin compresia spontană la nivelul promontoriului sacrat; • Partea feţei afectată apare netedă şi umflată, cu dispariţia pliului nasolabial; • Fanta palpebrală poate rămâne deschisă şi comsura labială de partea afectată deviată în jos; • Când copilul plânge, apare o deviere către partea neafectată; • Asimetria facială trebuie diferenţiată de hipoplazia congenitală sau absenţa muşchiului depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale); • Evoluţie : de obicei are loc rezoluţia spontană a leziunii; • Fanta palpebrală necesită obturare cu comprese picături artificiale; • Persistenţa leziunii impune evaluare neurologică.

V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
• Fracturile oaselor craniului sunt rare, interesând de obicei tabla internă; • Sunt produse de traumatisme directe : forceps, travaliu prelungit; • Diagnosticul este confirmat radiografic; • Fracturile simple se vindecă spontan; • Fracturile cu înfundare se pot complica cu deficit neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie prin presiune laterală, fie prin vacuum, fie chirurgical; • Fracturile bazei craniului se exteriorizează prin hemoragie otică sau nazală, fiind de gravitate mare, cu potenţial letal; • Fracturile mandibulei se tratează prin reducere şi cerclaj cu sârmă.

V.2. FRACTURA CLAVICULEI
• Apare ca urmare a manevrelor de degajare în cazul distociei de umăr sau a unei naşteri dificile în prezentaţie pelviană;

VI.2. PARALIZIA DE PLEX BRAHIAL
• Apare prin elongaţia plexului brahial în caz de distocie de umăr, răsucire brurală a gâtului la

114
degajarea umerilor, prezentaţie pelviană (ca rezultat al tracţiunii pe umeri când se tentează degajarea capului). • Un număr semnificativ de cazuri apar in utero, adesea bilaterale şi asociate cu paralizia altor nervi şi în absenţa unui traumatisn la naştere. Anatomie patologică • Rupturi de teacă, cu edem şi hemoragie, cu sau fără rupturi de fibre nervoase. • Rar, smulgeri ale rădăcinilor nervoase. Clasificare clinică 1. Paralizia rădăcinilor C5-C6 (Erb). • Este cea mai comună. • Braţul atârnă lipit de trunchi, cu antebraţul în pronaţie. • Apare un deficit motor şi al reflexelor la nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea reflexului Moro. Reflexul de apucare rămâne intact, copilul poate mişca degetele şi flecta mâna. 2.Paralizia rădăcinilor C7-T1(Klumpke) • Mâna este paralizată, flexia voluntară a mâinii şi reflexul de apucare sunt absente. • Copilul poate face abducţia braţului. • În cazul afectării primei rădăcini simpatice (T1), apare sindromul Horner. (midriază, ptoză palpebrală, enoftalmie şi absenţa transpiraţiei). 3. Paralizia brahială totală, rară, afectează membrul superior în totalitate. 4. Paralizia rădăcinilor C3-C4-C5: • Produce paralizia nervului frenic, a hemidiafrgmului şi afectare respiratorie. • Radioscopic, hemidiafragmul este în poziţie înaltă, prezintă mişcări paradoxale în timpul respiraţiei. • Poate apare atelectazie pulmonară. Atitudine diagnostică • Pe lângă caracteristicile clinice menţionate, examenul radiologic este necesar pentru a exclude fractura coloanei vertebrale, a claviculei şi a oaselor lungi ale membrului superior. Atitudine terapeutică • Imobilizare în timpul somnului şi între mese, cu abducţia braţului la 90º faţă de trunchi şi a antebraţului la 90º faţă de braţ. • Mişcări pasive de la 7-10 zile după naştere. • Eşecul impune tratamentul neurochirurgical după vârsta de 3 luni. • În cazul paraliziei rădăcinilor C3-C4-C5, nounăscutul este culcat pe partea afectată, se admnistrează oxigen în flux liber sau la nevoie este intubat şi ventilat mecanic. Se hidratează intravenos, se instituie antibioterapie şi eventual

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ alimentaţie parenterală. Absenţa modificărilor radiologice după 3 luni sau necesitatea menţinerii ventilaţie mecanice peste 6 săptămâni impune intervenţia chirurgicală (plicaturarea diafragmului).

VI.3. TRAUMATISME MEDULARE
• Se produc în degajări pelviene dificile, când trunchiul se roteşte brusc. • Leziunile sunt fracturi sau dislocări de vertebre cu secţiune medulară. Atitudine diagnostică • Starea generală a nou-născutului este gravă, cu para- sau tetraplegie şi deteriorare progresivă spre exitus. Atitudine terapeutică • Intubaţie traheală cu ventilaţie mecanică, cateterism vezical, toaleta tegumentelor, fizioterapie.

VII. LEZIUNI VISCERALE
VII.1. FICATUL
• este cel mai afectat organ intern, prognosticul fiind infaust datorită întârzierii diagnosticului. Anatomie patologică • Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat afectat (de exemplu izoimunizarea Rh). • Hemoragia subcapsulară, expresie a unor tulburări de coagulare majore. • Evoluţia hemoragiei este în doi timpi: − timpul 1: hemoragie subcapsulară. − timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală. Atitudine diagnostică • hepatomegalie progresivă, hemoperitoneu. • semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • sutura chirurgicală a rupturii ficatului. • transfuzie de sânge. • corectarea urmărilor asfixiei perinatale.

VII.2. SPLINA
• ruptura splinei poate surveni pe un organ normal sau pe un organ mărit patologic (izoimunizare, infecţie intrauterină).

Traumatism matern şi fetal în travaliu Atitudine diagnostică • hemoperitoneu, semnele şocului hemoragic. Atitudine terapeutică • splenectomie de urgenţă.

115
• riscul de apariţie al leziunilor pulmonare creşte în caz de resuscitare brutală la naştere, sindrom de detresă respiratorie, sindrom de aspiraţie meconială, hipoplazie pulmonară. Atitudine diagnostică • diagnosticul este suspicionat la examenul clinic. • confirmarea se face prin examen radiologic (ce permite localizarea pneumotoraxului şi diferenţierea de pneumomediastin) şi prin transiluminarea toracelui. Atitudine terapeutică • pneumotoraxul asimptomatic sau uşor simptomatic, la copii fără o afecţiune pulmonară subiacentă, nu necesită decât supraveghere. • apariţia disfuncţiei ventilatorii ca urmare a pneumotoraxului sau în cazul unei patologii pulmonare, impune decompresie pleurală printr-un tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale şi evaluare clinică repetată.

VII.3. SUPRARENALELE
• lezarea glandelor suprarenale se produce fie prin asfixie, fie în prezentaţiile pelviene. • hemoragia intraglandulară poate transforma glanda într-o pungă cu conţinut hemoragic. Atitudine diagnostică • forme asimptomatice, cu descoperirea calcificărilor în săptămâna a doua de viaţă. • insuficienţa acută suprarenală cu potenţial letal. Atitudine terapeutică • formele manifeste de insuficienţă suprarenală impun tratament substitutiv hormonal.

VII.4. PLĂMÂNUL
• lezarea plămânului determină apariţia pneumotoraxului, pneumomediastinului şi a emfizemului pulmonar interstiţial.

DE REŢINUT
o Traumatismele materne şi fetale la naştere nu pot fi pe deplin evitate, în practica obstetricală. o Cele mai comune traumatisme materne în travaliu sunt plăgile perineo-vaginale şi ale colului uterin; deşi sunt frecvente, în marea majoritate a cazurilor nu prezintă caractere de gravitate. o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine obstetricală corectă.

14
RUPTURA UTERINĂ
Ruptura uterină reprezintă o urgenţă obstetricală majoră, care determină prognostic fetal infaust şi care poate pune în discuţie şi prognosticul vital matern. Sunt raportate variate incidenţe, de la 1/1200 la 1/18000 naşteri. Frecvenţa rupturilor uterine probabil că nu a scăzut vizibil în ultimele decenii, dar rezultatele tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu toate acestea, 20% din decesele materne cauzate de hemoragie se datorează rupturii uterine.

CUPRINS
o o Definiţie Clasificari
o o Clasificarea factorilor etiologici Clasificare anatomopatologică

o o o

Atitudine diagnostică
o Diagnostic diferenţial

Evoluţie, complicaţii, prognostic Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Ruptura uterină reprezintă o soluţie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunică direct cu cavitatea peritoneală (ruptura completă), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al ligamentului larg (ruptura incompletă).

II. CLASIFICĂRI
După starea uterului înainte de ruptură: • Uter normal; • Uter cicatriceal (post operaţie cezariană, miomectomie). După momentul apariţiei: • În cursul sarcinii; • În cursul travaliului.

II.1. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenţii pe uter anterioare sarcinii actuale

1. intervenţii chirurgicale pe uter: • operaţie cezariană sau histerotomie; • ruptură uterină în antecedente; • miomectomie cu deschiderea cavităţii uterine; • rezecţie cornuală; • metroplastie. 2. traume uterine accidentale: • avorturi; • traumatisme abdominale – accidente, plăgi tăiate sau împuşcate; • ruptură uterină la o sarcină anterioară. 3. anomalii congenitale: • sarcină în corn uterin.

118
IV.2. INTERVENŢII PE UTER SAU ANOMALII ÎN CURSUL SARCINII ACTUALE
1. anterior naşterii: • contracţii spontane intense persistente; • stimularea contractilităţii – oxitocin sau prostaglandine; • instilare intraamniotică de soluţii saline sau prostaglandine; • versiune externă; • supradistensie uterină – hidramnios, sarcină multiplă; • perforaţie prin cateterul de presiune internă; • traume externe – lovituri, arme albe; 2. în travaliu: • versiune internă; • aplicaţie de forceps; • degajare pelviană; • anomalie fetală ce destinde segmentul inferior; • presiunea exercitată pe uter în expulzie; • extracţie manuală a placentei dificilă; 3. afecţiuni dobândite: • placenta increta sau percreta; • boală trofoblastică gestaţională; • adenomioză;

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 În funcţie de sediu: • rupturi ale corpului uterin, de obicei la nivelul unei cicatrici • rupturi ale segmentului inferior, cele mai frecvente, putând fi transversale, longitudinale sau oblice

Fig. 1.

V. ANATOMIE PATOLOGICĂ
ATENŢIE! Polimorfism lezional! În ceea ce priveşte uterul cicatriceal, este important de diferenţiat între ruptură şi dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană: ruptura presupune separarea cicatricei aproape pe toată întinderea sa, cu ruptura membranelor, comunicarea cavităţii uterine cu cea peritoneală şi pătrunderea părţilor fetale sau chiar a fătului în cavitatea peritoneală. Tabel 1 În funcţie de profunzime: • rupturi complete, interesând endometrul, miometrul şi peritoneul visceral, cu hemoperitoneu şi eventual protruzia de părţi fetale în cavitatea peritoneală • rupturi incomplete, respectând seroasa peritoneală, când hemoragia se extinde frecvent în ligamentul larg cu apariţia hematomului retroperitoneal • rupturi complicate, interesând colul, vaginul sau vezica urinară, mult mai rar rectul sau ureterele

VI. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Clinica rupturii uterine variază mult, în funcţie de etiologie, localizarea şi întinderea leziunii, analgezie, momentul diagnosticării. Sindromul de preruptură uterină – simptome ce preced ruptura uterină propriu-zisă: • hipertonie uterină; • apariţia inelului de contracţie la limita dintre segmentul inferior şi corpul uterin, care ascensionează şi împarte uterul în două porţiuni (aspect de cliepsidră), prin contracţia segmentului superior şi distensia celui inferior; • tensionarea ligamentelor rotunde, care se percep clinic ca două corzi întinse, dureroase. Sindromul de ruptură uterină completă, cu mai multe etape evolutive: 1. etapa de debut: • durere intensă, brutală, ce se atenuează treptat pe măsura instalării şocului; • încetarea contracţiilor uterine, deşi unii autori au constatat persistenţa contracţiilor; • anomalii cardiotocografice: deceleraţii variabile severe.

Ruptura uterină 2. etapa de stare: • hemoragie internă cu hemoperitoneu, rar exteriorizată; • şoc hipovolemic; • la palparea abdominală se percep uterul şi fătul, care poate fi expulzat parţial sau total în cavitatea peritoneală; • alterarea sau dispariţia BCF; • hematurie, în cazul cointeresării vezicii urinare. 3. etapa terminală: decesul survine ca urmare a şocului hemoragic sau tardiv, prin şoc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei. Ruptura incompletă – prin dehiscenţa cicatricei postoperaţie cezariană – cu lipsa rupturii membranelor fetale şi a expulzării fătului în cavitatea peritoneală. Tipic, dehiscenţa nu interesează cicatricea pe toată lungimea ei, iar peritoneul ce acoperă defectul este intact. Clinic: • dureri variabile ca intensitate, la nivelul cicatricei operatorii; • stare generală nealterată; • hemoragie minimă sau absentă; • BCF nealterate sau modificări nesemnificative. − generale: stare septicemie, etc. de şoc, anemie

119
severă,

Prognostic: − matern: netratată, ruptura uterină este mortală, prin hemoragie şi, mai rar, prin septicemie tardivă; diagnosticul prompt, urmat rapid de intervenţie, dublată de reanimarea prin admnistrare de sânge şi antibioterapie au îmbunătăţit semnificativ prognosticul, astăzi mortalitatea maternă fiind de 1,6 – 16%; − fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia fătului în cavitatea peritoneală scade dramatic şansele de supravieţuire ale fătului, cu o mortalitate de 50 – 75%; dacă fătul este viu la momentul rupturii, singura şansă a sa de supravieţuire este naşterea imediată, de obicei prin laparotomie.

IX. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Profilactică • identificarea şi dispensarizarea corectă a sarcinilor cu risc crescut de ruptură uterină (uter cicatriceal, miomectomii în antecedente, prezentaţii vicioase, multiparitatea); • internarea gravidei înainte de termen; • supravegherea şi dirijarea travaliului (admnistrarea substanţelor ocitocice urmărită strict). Curativă • intervenţie chirurgicală de urgenţă; • sutura uterului în două straturi; • histerectomie totală de hemostază, după identificarea traiectului pelvin al ureterelor şi a vezicii urinare. În unele cazuri artera uterină ruptă se retractă lateral spre peretele pelvin, împinsă de hematomul care se formează; • ligatura bilaterală a arterei iliace interne, în caz de hemoragie apreciabilă, este urmată de reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de ligatură, fără a afecta semnificativ capacitatea reproductivă ulterioară în cazul uterului cicatriceal, mulţi autori propun sistematic şi o a doua operaţie cezariană. Totuşi, se poate tenta şi o naştere pe căi naturale după o operaţie cezariană, cu verificarea obligatorie a integrităţii cavităţii uterine prin control manual. Dehiscenţa cicatricei fără sângerare nu indică laparotomia exploratorie. Factorii care trebuie consideraţi în luarea unei decizii de naştere pe cale vaginală : localizarea cicatricei (corporeală sau segmentară),

VII. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
1. diagnostic diferenţial al hemoragiilor din a doua parte a sarcinii: • placenta praevia – sângerare vaginală abundentă, cu sânge roşu, indoloră; • decolarea prematură de placentă normal inserată – uter hiperton, BCF absente, alterarea stării generale. 2. afecţiuni ce determină abdomen acut sau stare de şoc: apendicita acută, peritonita, hemoragie intraperitoneală, sarcina abdominală.

VIII.EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Evoluţia depinde de mai mulţi factori: • starea generală a gravidei şi locul de apariţie (în spital sau în afara spitalului); • lacalizarea anatomică şi tipul rupturii; • leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.). Complicaţii: − locale: hemoragie internă şi/sau externă, hematom în parametru, ruptură vezicală;

120
evoluţia postoperatorie (febră, endometrită, procese supurative), timpul de la operaţia cezariană la naşterea actuală.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT
o Ruptura uterină este una din marile urgenţe obstetricale. o Poate să apară la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie la nivel corporeal. o Antomopatologic, ruptura poate fi completă sau incompletă. o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptură uterină, urmat de semnele clinice ale rupturii uterine. o Tratamentul trebuie instituit de urgenţă şi constă fie în sutura rupturii, fie în histerectomie totală de hemostază.

15
LĂUZIA FIZIOLOGICĂ ŞI PATOLOGICĂ
Lăuzia este perioada de 6-8 săptămâni consecutivă naşterii în care organismul matern revine la parametrii anteriori starii de gestaţie; complicaţiile severe ce pot apare în această perioadă şi iniţierea lactaţiei contituie principale preocupări ale obstetricianului. Infecţiile puerperale continuă să reprezinte una dintre principalele cauze de morbiditate şi mortalitate maternă, îndeosebi în ţările în curs de dezvoltare; creşterea numărului ce cezariene, adoptarea amniocentezei ca tehnică frecvent utilizată în scop diagnostic, utilizarea de rutină, în unele clinici, a anesteziei de conducere, rezistenţa dobândită a germenilor la antibioticele uzuale, reprezintă unii din factorii ce ar putea explica incidenţa crescută. Embolia pulmonară continuă să rămână cea mai frecventă cauză de deces matern în lăuzie indiferent de resursele economice investite în calitatea serviciilor de sănătate. Alăptarea la sân reprezintă un proces natural al lăuziei ce poate fi alterat, în ciuda eforturilor conjugate ale obstetricianului şi neonatologului, datorită unor afecţiuni ale sânului a căror incidenţă crescută poate fi redusă printr-o profilaxie corectă.

CUPRINS
Lăuzia fiziologică o o o o o Definiţie Clasificare Modificari ale organismului în lăuzie Conduia în lăuzie Infecţiile puerperale • Definiţie • Etipatogenie • Forme anatomo-clinice ƒ ƒ ƒ o Localizate Propagate Generalizate

Lăuzia patologică

Boala tromboembolică • Tromboza venoasă profundă • Embolia pulmonară

o

Afecţiuni ale sânului în lăuzie • • • • • Hipogalactia Hipergalactia Congestia mamară Ragadele Infectii acute ale glandei mamare

LĂUZIA FIZIOLOGICĂ I. DEFINIŢIE

Lăuzia este definită ca perioada de timp următoare naşterii în care se produce retrocedarea modificărilor generale şi locale induse de starea de gestaţie cu revenirea la starea morfofiziologică pregestatională. La sfârşitul lăuziei e posibilă reluarea unui nou ciclu gestational. Lăuzia debutează după perioada IV a naşterii şi se întinde pe o perioadă de 6-8 săptămâni.

II. CLASIFICARE

lohiile albe (lochia alba) ce continuă până la sfârşitul lăuziei conţin leucocite. Uterul suferă un marcat proces de involuţie ce îi readuce dimensiunile şi reface elementele morfo-structurale aproape de parametrii anteriori gestaţiei.1.122 ƒ Lauzia imediată este reprezentată de primele 24 ore după naştere şi se caracterizează printro stare de epuizare consecutivă travaliului. Dintre femeile care nu alăptează.1.1. floră vaginală. 70% prezintă menstruaţie înainte de 12 săptămâni de la naştere. ƒ Lauzia tardivă este cuprinsă între ziua 11 şi 68 saptamani postpartum. frisonul fiziologic şi o stare depresivă inexplicabilă întregesc tabloul acestei perioade în care pot apare crize eclamptice. adesea insidioase ale infecţiilor debutate în faza anterioară. Proliferarea aceluiaşi epiteliu şi alunecarea endometrului format în zonele vecine vor acoperi într-un interval mai lung de timp şi zona de inserţie placentară. III. epiteliul ce tapetează fundurile de sac glandulare reziduale în statul profund constituie sursa viitorului endometru ce capătă aspect proliferativ din ziua 16 postpartum. ƒ Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi. ƒ Greutatea urmază aceiaşi curbă descendentă plecând de la 1000 mg după naştere şi atingând 500 mg la o săptămână şi 100 mg la sfârşitul lăuziei. hipertermia uşoară. dar şi intervalul de timp în care apar cel mai frecvent infecţii puerperale şi accidente tromboembolice. − Lohiile. ƒ Poziţia uterului revine în anteverso-flexie după prima naştere. dar mobilitatea este crescută şi îndeosebi la multipare se pot produce deplasări sau poate apare sindromul Masters-Allen. ƒ Lauzia propriu-zisă începe din a doua zi postpartum şi se continuă până în a zecea zi. resturile celulare deciduale fiind tot mai reduse. la jumătatea distanţei puboombilicale a şasea zi. leucocite. devin serosangvinolente (lochia fusca) în următoarele 3-5 zile şi apoi seroase (lochia flava) până spre sfârşitul celei de a doua săptămâni de lăuzie. paternul endometrial de tip secretor fiind evidenţiat în jurul zilei 44 postpartum. resturi tisuare necrozate şi plasma extravazată. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” ƒ Colul uterin păstrează 2-3 zile dilatat orificiul cervical intern 2-3 cm. MODIFICĂRI ALE APARATULUI GENITAL Involuţia organelor genitale are la bază o serie de modificări histologice: ƒ autoliza proteinelor intracelulare care determină scăderea dimensională şi nu a numărului de celule. trombozei venoase şi infiltrării polinucleare debutate la câteva ore după naştere. dar potenţialele stări patologice de gravitate extremă deoarece ele reprezintă complicaţii tardive. îşi schimbă aspectul şi scad cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente (lochia rubra) în primele 2-3 zile conţinând hematii. la ieşirea din lăuzie diametrele uterine fiind crescute cu aproximativ 1cm faţă de cele antepartum. ceea ce nu semnifică în majoritatea cazurilor reluarea funcţiei ovulatorii. dar edemul stromal şi infiltratul leucocitar persită 3-4 luni. scurgeri vaginale ce apar dupa nastere. la nivelul simfizei către sârşitul celei de-a doua săptămâni. ƒ scăderea şi dispariţia edemului. fundul uterin situându-se la nivelul ombilicului prima zi postpartum. ƒ diminuarea vascularizatiei care se realizează prin scăderea calibrului şi obliterare secundară proceselor de endarterită şi hialinizare. perioada medie de restaurare a acestei funcţii fiind de 7-9 săpămâni. perioadă în care modificările organismului matern sunt lente. astfel încât efectuarea testelor de screening sunt indicate după acest interval. hemoragii şi tulburări de micţiune. mucus cervical. − Reluarea menstrelor poate surveni oricând după 6 săptămâni. III. MODIFICARI ALE ORGANISMULUI MATERN ÎN LĂUZIE III. spre sfârşitul celei de-a doua săptămţni de lăuzie aspectul macroscopic diferă de cel antepartum doar prin modificarea orificiului extern în formă de fantă transversală. . de involuţie uterină rapidă. ƒ Modificările histologice interesează toate straturile uterine dar importanţa maximă o prezintă endometrul: − Refacerea endometrului debutează cu desprinderea şi eliminarea stratului superficial necrozat al deciduei bazale. fiind perioada de iniţiere a lactaţiei. de reluare a tranzitului. hialinizată consecutiv endarteritei fibrinoide. spre deosebire de acestea.

4. relaxarea fascială determină însă apariţia cistocelului şi/sau rectocelului. Ovarele îşi recapătă potenţial funcţia ovulatorie la 27 de zile postpartum. regresia edemului şi hipervascularizaţiei fiind concomitentă cu reprofilarea pliurilor şi columnelor pe parcursul primelor 3 săptămâni postpartum. ƒ debitul cardiac si presiunea venoasa centrala crescute in primele ore postpartum. ƒ diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm coboara imediat postpartum.3. ƒ Eliminarea completă din circulaţia maternă a gonadotropinei corionice survine la 14 zile postpartum. MODIFICĂRI SISTEMICE III. ƒ igiena locala plaga perineala si a sanilor. ƒ scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3 zile prin scaderea progesteronului.2. − patrunderea in circulatie a sangelui din compartimentul uterin. alterării producerii şi eliberării GnRh indusă de stimulul mamelonar. III. Parametrii urmariti indeosebi in lauzia imediata si propriu-zisa sunt următorii: ƒ TA. MODIFICARI HEMATOLOGICE III. MODIFICARI HORMONALE ƒ volumul sangvin este crescut imediat postpartum prin: − resorbtia edemelor. TRACTUL URINAR ƒ in primele 2-3 zile exista poliurie. 123 retrocedeaza in 6 dispariţiei efectului SISTEMUL DIGESTIV ƒ apetitul revine la normal. interval în care activitatea gonadotrofică este minimă datorită unei secreţii deficiente a LH-RH. III.2.5-2 cm/zi). Hb.1.2.2. îşi recapătă tonusul şi elasticitatea. ƒ hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati de efortul expulziv. SISTEMUL CARDIOVASCULAR ƒ Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile de sânge de la nastere. SISTEMUL RESPIRATOR ƒ Patternul hormonal în lăuzie este dominat de nivelele reduse ale gonadotropinelor şi hormonilor steroizi sexuali concomitente concentraţiilor înalte de prolactină. funcţie însă de frecvenţa şi durata meselor la sân. miros.AV.eozinopenia se normalizează pe parcursul primei săptămâni ƒ fibrinogenul e crescut 10-12 zile. ATITUDINEA ÎN LĂUZIE Lauza necesita o igiena si o supraveghere medicala atenta. revin la normal in două săptămâni.2.6.2. IV. III. ƒ prima mictiune in primele 4 ore postpartum.5.temperatura.1. − disparitia suntului arterio-venos placentar. apoi scade lent. III. ƒ hipotonia intestinala dispare treptat de asemenea datorită scăderii influenşei progesteronului. ƒ lohii: cantitate. ƒ TA si pulsul bradicardic revin la normal in primele 2-3 zile. odată cu încheierea proceselor de cicatrizare perineală.3. ƒ Leucocitoza granulocitoza. ƒ involutia uterina (1. III.Lăuzia fiziologică şi patologică amenoreea femeilor care alăptează este prelungită spre 190 de zile.2. ƒ instalarea lactatiei. ƒ cicatrizarea plagii perineale. III. Funcţia ovariană scăzută a femeilor care alăptează se datorează. Vaginul revine aproape de dimensiunile anterioare sarcinii în 6-10 săptămâni.diureza.2. culoare. III.1. revine la normal in 2-3 zile. ƒ vezica urinara cu capacitate crescuta si insensibilitate la presiunea urinara.2. Vulva edemaţiată şi beantă în primele zile postpartum. ƒ mobilizarea precoce care scade incidenta accidentelor tromboembolice. ƒ hipotonia ureterala saptamani datorită progesteronic.limfopenia. ƒ Hormonii tiroidieni cu titruri crescute în sarcină revin la normal în 4 săptămâni. aspect. cel puţin parţial. . ƒ tranzit reluat la 48 ore postpartum. dar se instalează concomitent şi o hemoconcentraţie relativă. ƒ VSH-ul crescut revine la normal in 3-4 saptamani.

Incidenţa crescută a formelor latente.controlul manual al cavităţii uterine Naştere în context febril Operaţia cezariană Condiţii locale: ţesuturi devitalizate. subfebrile/afebrile sau declanşate tardiv demonstrează restrictivitatea excesivă a criteriilor definitorii. tromboze Factori iatrogeni Sursele infecţiilor puerperale sunt reprezentate de: LĂUZIA PATOLOGICĂ INFECTIILE PUERPERALE I. − pilule cu continut de progesteron (POP) sau progesteron retard din a treia săptămână postpartum. ƒ La lauzele care nu alapteaza: − COC la 3 saptamani postpartum.B.124 ƒ dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care alapteaza. endometrite. tratamente imunosupresoare. distocice Manevre obstetricale: aplicatie de forceps. anemii. Tabel 1 Factorii determinanţi ai infecţiilor puerperale Germeni aerobi Streptococi grup hemolitic A. capabili să determine în anumite condiţii favorabile de scădere a rezistenţei organismului. relaţie sugestiv ilustrată de formula lui Smith (1934): Boala = Număr de germeni × Virulenţa germenilor / Reactivitatea gazdei Factorii determinanţi sunt germeni. până la şocul septic (Tabel 2). ETIOPATOGENIE Modalitarea prin care boala se instalează este rezultanta relaţiei dintre factorii determinanţi (tabel 1) şi factorii favorizanţi ai infecţiei puerperale (tabel 2). cu irigaţie precară. − metode de bariera.D Staphilococcus Aureus Staphilococcus epidermidis Enterbacterii Escherichia Colli Klebsiella Enterobacter Proteus vulgaris Proteus mirabilis Gardnerella Vaginalis Germeni anaerobi Anaerobi gram pozitiv sporulaţi Clostridium Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulaţi Alţi germeni Chlamydia trachomatis Micoplasme Tabel 2 Factorii favorizanţi ai infecţiior puerperale Factori generali Stare socio-profesională precară Carenţe nutriţionale Modificări metabolice ale organismului matern Scăderea reactivităţii antiinfecţioase în sarcină Afecţiuni patologice asociate sarcinii: infecţii. − sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la distanta. II. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” de la infecţii limitate ale plăgilor. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. . Contraceptia este indicată sub următoarele forme: ƒ Lauzele care alapteaza: − nu folosesc contraceptive orale combinate(COC). la corioamniotite. Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea lauziei. DEFINIŢIE Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise (între 24 de ore şi 10 zile) a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. extracţie manuală de placentă. prezenţi frecvent în asocieri microbiene. obezitate Factori obstetricali Cerclajul colului uterin Ruperea prematură de membrane Infecţiile tractului genital inferior Corioamniotita Explorări/monitorizări/intervenţii intrauterine Tacte vaginale repetate nejustificat Analgezia de conducere Travalii prelungite. − DIU la 6-8 saptamani postpartum. − sterilizare chirurgicala. tablouri clinice variate. diabet.

debutează la 5-8 zile după naştere şi recunoaşte drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus Aureus. situată între 1. germenii nozocomiali fiind deosebit de virulenţi şi rezistenţi la antibiotice. ƒ crepitaţii (Clostridium perfringens) Complicaţii: ƒ eventraţii /evisceraţii postoperatorii. Infecţia căilor genitale joase are o incidenţă variabilă. − contiguitate (de vecinătate). − tendinţa de extensie spre paramere (frecvent pe cale limfatică). − cale limfatică. − sutura imediată neischemiantă a plăgilor vulvo-perineo-vaginale şi ale colului. − izolarea intraoperatorie a pielii şi ţesuturilor subcutante. III. III. − lavaj local cu soluţii antiseptice. Metronidazol şi Cefalosporină generaţie II/III. − antibioterapie cu spectru larg ce asociază în formele extensive. Complicaţii: ƒ limfangite. necrozate. hiperemie şi necroză. ƒ infecţia autogenă cu floră saprofită transformată patogen. ƒ stare subfebrilă/febrilă. dureroasă.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 contagiune exogenă. Infecţia plăgii operatorii post operaţie cezariană are o frecvenţă de apariţie de 5-15%. taboul fiind dominat de fenomenele locale. FORME ANATOMO-CLINICE LOCALIZATE III. Clinic. ƒ flegmon ischio-rectal. debutând frecvent în jurul celei de a treia zi postpartum. ƒ parametrite. ƒ contagiune endogenă din focare septice. drenajul colecţiilor profunde.1. − toaleta plăgilor suturate după micţiune şi defecaţie. . ƒ la nivelul soluţiilor de continuitate cervicale (rare): − escare cu edem. − detaşarea falselor membrane. frison) pot fi prezente sau nu. III.edematiată. indurată. ƒ fasceita necrozantă. empiric până la obţinerea rezultatelor culturilor şi antibiogramei. Clinic: ƒ incizie eritematoasă. − la scoaterea firelor de sutură marginile plăgii se desfac. cu temperatură locală crescută. − sutură per secundam. diseminarea realizându-se prin: − continuitate (canalul vagino-utero-tubar). − printre firele de sutură se scurge lichid serosangvinolent sau purulent. ƒ fasceită necrozant㠃 septicemie Tratamentul profilactic prezintă câteva particularităţi: − evitarea spitalizării îndelungate anterior naşterii. ƒ printre fire se exteriorizează secreţie purulentă. − izolarea lăuzelor infectate. Tratament ƒ Profilactic: − respetarea regulilor de asepsie şi antisepsie în timpul travaliului. − schimbarea instrumentelor după timpi septici.3. funcţie de localizare: ƒ la nivelul plăgii de epiziotomie (localizarea cea mai frecventă): − plaga devine roşie. edematoasă. fenomenele de însoţire (disurie. cu zone de necroză.3% şi 50% funcţie de autor. ƒ septicopioemii. edemaţiată. − propagare la parametre. ƒ la nivelul unor soluţii de continuitate vaginale: − mucoasa devine hiperemica. − rupturile laterale ajung până la fundurile de sac vaginale. − hemostază minuţioasă. − debridarea şi excizia chirurgicală până în ţesut sănătos a zonelor necrozate. − administrarea profilactică de antibiotice perioperator. Infecţii uterine au o incidenţă cu mare variabilitate. ƒ Curativ: − desfacerea suturii plăgilor infectate şi a colecţiilor profunde. retenţie urinară. ƒ celulită extensivă. Gentamicină. febră.2. − hemostaza atentă. de cumulul factorilor de risc şi de profilaxia antibiotică. ƒ gangrena vulvo-vaginală. flebite superficiale. 125 − evitarea spaţiilor restante neanatomice. − cale hematogenă.

asocierea semnelor tipice de endometrită fiind sugestivă pentru diagnostic. abcesului ovarian. cefalee. Clinic debutul se situeză între a doua şi a şasea zi postpartum cu următoarele semne şi simptome: ƒ uterul moale. retenţia de lohii. 3. subinvoluat. alterarea progresivă a stării generale. la afectarea structurilor conjunctive parauterine. ƒ plagă perineală frecvent infectată. apoi invazia deciduei bazale duce la interesarea miometrială şi prin propagare limfatică. alături de tendinţa evoluţiei spre cronicizre. dar îndeosebi cea supurată se însoţeşte frecvent de extensia retroperitoneală a infecţiei. Forme clinice de endometrită postpartum: 1. sensibil la palpare. Germenii se pot greva pe uter evacuat complet sau pe resturi placentare secundare unei delivrenţe incomplete. IV. dezvoltarea piosalpinxului. este posibilă prin învingerea apărării antalgice locale. ƒ abdomen suplu. FORME ANATOMO-CLINICE PROPAGATE 1. Endometrita postpartum. − antibioterapie profilactică. una dintre cele mai comune forme de infecţie puerperală. abceselor. Palparea unei tumori laterouterine înalt situate. este determinată de asociaţii microbiene aerobe şi anaerobe care colonizează iniţial zona patului placentar sau tranşa de histerotomie.126 III. fetide. Endomiometrita simplă. curbă febrilă oscilantă şi modificarea în grade variate a stării generale. tablou clinic se agravează progresiv sub tratament până la instalarea şocului septic. păstos. ƒ lohiocultură inclusiv pe medii anaerobe. ƒ hemocultură. − profilaxia anemiei în sarcină. Endometrita gonococică este caracterizată de un debut tardiv şi o evoluţie insidioasă cu lohii purulente nefetide. 4. alternative pot fi Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid clavulanic. − evitarea tuşeelor vaginale repetate. redresarea anteflexiei marcate sau îndepărtarea obstacolului cervical. flegmonului supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei. sub protecţie antibiotică intravenoasă. − curetaj uterin evacutor la 2 zile de afebrilitate.1. dehiscenţa plăgii uterine. pe un uter cu zone de necroză. ƒ Curativ: − antibioterapie parenterală cu spectru larg : β lactaminele ca unic agent în formele uşoare. diagnosticul bacteriologic este esenţial. uneori prodominente într-una din fosele iliace. asocieri Clindamicină+Gentamicină/Penicilină G+Gentamicină − uterotone (Ergomet /Oxistin). Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” 5. 2. ƒ stare subfebrilă apoi febră 38. la masarea uterului. hiperplazie endometrială polipoasă şi abundent infiltrat inflamator. − antiinflamatorii. Endometrita prin lohiometrie se datorează retenţiei lohiilor care se elimină discontinuu. Endometrita putridă consecutivă corioamniotitei sau degenerescenţei fibromatoase se manifestă prin lohii abundente foarte urât mirositoare amestecate cu detritusuri şi bule de gaze în context general alterat. evoluţia e rapid favorbilă. constă în dureri intense hipogastrice. ƒ VSH crescut cu dinamică ascendentă. însoţite de fenomene pseudoperitoneale.5º-39 ºC cu oscilaţii importante şi frisoane ƒ astenie. Tratament ƒ Profilactic: − igiena genitală în sarcină şi lăuzie − examen de secreţie vaginală în trimestrele I şi III cu depistarea şi tratarea infecţiilor existente. Endometrita hemoragică (Couvelaire) are ca principală manifestare hemoragia repetitivă apărută în lăuzia tardivă în context infecţios sever trenant. pot . Metroanexite acute puerperale apar secundar difuzării infecţiei uterine la trompe şi ovare. − evitarea traumatismului matern la naştere. Deşi majoritatea cazurilor evoluează spre vindecare. tromboză flebitică. − evitarea travaliului prelungit după ruperea membranelor. cărămizii sau purulente. Paraclinic: ƒ hemoleucograma evidenţiază leucocitoză. cu şanţ de delimitare. sau asociate unui aminoglicozid şi metronidazolului în formele severe. riscul major fiind dat de ascensionarea germenului. ƒ colul flasc larg permeabil. Simptomatologia relativ tardiv apărută în lăuzie. − igiena genitală. ƒ examen bacteriologic direct. anorexie. ƒ lohii abundente.3. ƒ ecografia indică prezenţa resturilor cotiledonare.

antibioterapie. Extensia colecţiei purulente cantonate cel mai frecvent în Douglas e limitată iniţial de aglutinarea organelor vecine solidarizate prin aderenţe. suport organic specific şi eventual intervenţie chirurgicală de eradicare a focarului septic primar. In cazul apariţiei acestor complicaţii alterarea stării generale este severă şi reflectă fenomenele de insuficienţă pluriorganică şi coagularea intravasculară diseminată. febră şi frisoane. − scaderea tonusului parietal venos datorita progesteronului crescut. cu varice. ombilic şi feţele interne ale copselor corespunde unei zone de împăstare subombilicală ce face să bombeze fundul de sac Douglas. semnele abdominale fiind deseori reduse în ciuda alterării rapide a stării generale şi instalări precoce a insuficienţelor multiple de organ ce conduc invariabil către exitus. 3. formele circumscrise necesită abord chirurgical. − nastere prin operatie cezariana(cumuleaza risc infectios si tromboembolic). are ca scop eliminarea principalului focar infecţios dacă acesta este evident. incizie. 2. 2. dar ulterior interesarea marii cavităti peritoneale sau fistulizarea constituie cele mai comune modalităţi de evoluţie.Lăuzia fiziologică şi patologică afecta sever şi definitiv viitorul fertil al femeii.Peritonita generalizată are drept caracteristică în lăuzie simptomatologia atipică. . drenaj. operaţii cezariene sau plăgi cervicale. − staza sangvina membre inferioare (compresie de catre uterul gravid). Debutată acut sau insidios în lăuzia tardivă.iliaca comuna. dar cel mai adesea este secundară entităţilor anterior prezentate. embolia pulmonara. Şocul toxico-septic. asociind metode antiinflamatorii locale şi generale. cu antecedente tromboembolice. puncţia dignostică şi evacuatorie la acest nivel confirmă rezultatele examenului ecografic şi explică modificările testelor de laborator care trebuie să exploreze funcţia fiecărui organ în vederea unei monitorizări adecvate a evoluţiei pelviperitonitei. bifurcatia v. cu risc vital. patologii ale sarcinii ce au necesitat imobilizare prelungita. TROMBOZA VENOASA PROFUNDA ƒ Factori de risc: − gravide >35 de ani. v. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare: ƒ Celulita pelviană difuz㠃 Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet ƒ Flegmonul ligamentului larg propriu-zis ƒ Flegmonul pelviparietal ƒ Flegmoane nesistematizate Evoluţia spre resorbţie sau supuraţie a flegmoanelor ce pot conduce în final la apariţia unei peritonite generalizate. ƒ crestere in dimensiuni a gambei/coapsei. Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul gambei. puncţie. Aceste entităţi vor fi detailate în alt capitol. Pelviperitonita puerperală poate fi primitivă când apare consecutiv unor manevre endouterine. pe fond de alterare a stării generale. urmată de etapele comune tatamentului peritonitelor generalizate. Include tromboza venoasa profunda situata in special in membrele inferioare si complicatia sa imediata. durerea hipogastrică profundă iradiată în perineu. BOALA TROMBOEMBOLICĂ Reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum. micului bazin (vv. Septicemia. Rolul antibioterapiei cu spectru larg şi a reechilibrării metabolice poate fi uşurat de practicarea unei colpotomii posterioare cu drenaj evacuator. 4. − hemoragii mari in periodul III si IV al nasterii. iliace externe. Tratamentul se bazează desigur tot pe o intervenţie agresivă antibiotică. − lauze cu complicatii infectioase. coapsei. cardiopatii tromboembolice. fără a atinge peretele excavaţiei. FORME ANATOMO-CLINICE GENERALIZATE 1.cave). metabolice şi fluido-coagulante. adesea cu risc vital. vv. I. prin practicarea histerectomiei. 127 V. Principiile de tratament constau în abordarea interdisciplinară a cazului în secţia de terapie intensivă şi vizează corectarea tulburărilor hidro-electrolitice. Intervenţia chirurgicală obligatorie şi cât mai precoce după stabilirea diagnosticului şi debutul reechilibrării intensive. depinde de precocitatea diagnosticului şi opţiunea terapeutică stabilită: tratament medical. distal de sediul trombozei se evidentiaza: ƒ cianoza. iliace interne. Clinic. ƒ Factori favorizanti: − hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei.

− anticoagulante orale 6 luni. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. Paraclinic ƒ scintigrama pulmonara. arata sediul si extinderea ei. 15 zile. ƒ in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei. ele pot fi: ƒ primitive. apoi 5000UI la 4 ore. ƒ radiografie pulmonara. fermi. − heparina cu greutate moleculara mica (Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi) 15 zile. consumul crescut de alimente ce stimuleaza galactopoieza (lapte. ƒ heparina. HIPOGALACTIILE definesc secretia lactata scazuta. Tratament: ƒ profilactic: − evitarea de către gravidă a repausului la pat. un soc sau varsta avansată. ƒ dispnee. ƒ tuse cu sputa rozata. numar de trombocite. ƒ durerea gambei la flexia dorsala a plantei (semn Homans). ƒ insuficienta cardiaca dreapta pana la stop cardiac. Factori favorizanti: ƒ supt viguros traumatizant sau ineficient prelungit. ƒ comprese cu gheata. determinarea produsilor de degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor. IV. 30 000UI/zi. bere. ƒ raluri diseminate la auscultatie. CONGESTIA MAMARA II. ƒ cianoza. nu cunosc un tratament eficace. Clinic: ƒ febra 37. slanina) si administrare de vitamina B12 si proteine iodate. 5000UI. . Clinic: ƒ senzatie de moarte iminenta. ƒ oxigen. ƒ bronhodilatatoare. indicaţia teraputică fiind reprezentată de restrictia lichidiană.128 ƒ sensibilitate locala la palpare. − heparinoterapie profilactica pentru grupa cu risc crescut. ƒ golire mecanica a sanilor. furia laptelui) apare la 3-5 zile dupa nastere la 13% din lauze şi se datorează stazei venoase si limfatice cu edem consecutiv si tulburărilor de excretie lactata care realizeaza retentia laptelui in unul sau mai multi acini. ƒ puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler). Tratament: ƒ streptokinaza. cauzate de o anomalie hormonala. cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt fractionat). Paraclinic: ƒ ecografie Doppler venoasa confirma tromboza. (angorjarea sanilor. ƒ igiena excesiva sau deficitara. I. APTT. ƒ sani mariti. Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” AFECTIUNI ALE SANULUI ÎN LĂUZIE Sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. ƒ alterarea starii generale. ƒ gazometrie sangvina. ƒ analgezice.8-39ºC. durerosi la palpare. ƒ Curativ: − heparina clasica in bolus iv. III. ƒ parametrii Astrup. ƒ diagnostic diferential cu infectii ale glandei mamare. ƒ junghi toracic. HIPERGALACTIILE sunt rare. ƒ protezare respiratorie. − mobilizare precoce a lauzei. EMBOLIA PULMONARA este principala şi cea mai de temut complicaţie a trombozei venoase profunde. II. − ciorap elastic. Tratament: ƒ sustinerea sanilor. RAGADELE sunt solutii de continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care se pot ulterior infecta. ƒ bilant de coagulare: TQ. ƒ secundare consecutive unor anomalii ale alimentatiei copilului sau ragade. tratamentul constă în stimularea reflexului de supt prin alaptarea la san.

Streptococ. ƒ teren (diabet. ƒ sensibilitate tegumentara. cu febra inalta si alterarea starii generale. renitenta. Evolueaza spre vindecare sau supuratie. ƒ absenta adenopatiei axilare ƒ semn patognomonic Budin: la exprimarea mamelonului se scurg picaturi de puroi. ƒ repaus san cand apare durere locala sau hiperemie. 6. Germenii patogeni ajung in glanda mamara si tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai frecventa). Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata a areolei sau zonei perimamelonare. Evolueaza spre vindecare sau spre mastita parenchimatoasa abcedata. Proteus. − cefalee. − febra 39-40 ºC. hipogalactia. galactocel). ƒ durere continua intensa. care uneori poate lipsi. bacilul Koch si gonococul (rar). − astenie. Tratament: ƒ evitare contact cu lenjeria aspra. ƒ febra. − eritem si edem tegumentar.Lăuzia fiziologică şi patologic㠃 aplicatii de solutii antiseptice (alcool). frecvent in cadranul supero-extern. Factori favorizanti: ƒ primipare. Clinic: ƒ alterare importanta a starii generale. − febra devine oscilanta sau in platou crescut. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si deosebit de grava. bine delimitata la palpare. Clinic se caracterizaza prin: ƒ debut brusc. − adenopatie axilara. sanul putand fi dislocat de pe planurile profunde. rosu-violacee. ƒ cresterea asimetrica in volum a sanului. e caracterizat de patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda mamara si fascia pectorala. ƒ evitare supt traumatizant/prelungit. − formatiune fluctuenta. anemie). Evolutia este spre V. ƒ Stafilococ alb. − formatiune palpatorie imprecis conturata. ƒ tegumente edematiate cu treneuri rosiatice (corespund circulatiei limfatice). ƒ Mastita acuta supurata evolueaza cu urmatorele caracteristici: − simptomatologia generala se agraveaza. 3. cultura si antibiograma din lapte/puroi. ƒ durere locala. auriu. ƒ astenie. Abcesul premamar e marcat de propagarea infectiei in profunzime. pe cale canaliculara si mai rar pe cale hematogena. − tegumentele sunt lucioase. INFECTII ACUTE GLANDEI MAMARE ALE Factori determinanti: ƒ Stafilococ coagulazo -pozitiv (cel mai frecvent implicat). alterarea starii generale. E. ƒ Mastita acuta nesupurata se manifesta prin: − stare generala alterata progresiv. ƒ febra 39-40° C (24-48 ore). Galactoforita (inflamatia canaliculara) are debut insidios si se manifesta clinic prin: ƒ febra. uneori fiind necesare mamografia si/sau ecografia. − durere vie. Clinic se caracterizeaza prin: ƒ durere locala. congestionate. tratamentul este in principal chirurgical. edematiate. uneori cu traiect fistulos prin care se scurge puroi. 4. obezitate. frisoane. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul unui singur lob glandular. exceptional fiind intalnita la ambii sani. ƒ absenta adenopatiei Tendinta naturala este catre abcedare si vindecare. Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute mamare presupune hemograma. 129 ƒ tegumente eritematose. infiltrate. 2. Abcesul retromamar. rar. . ƒ tegumente edematiate. ƒ anotimp rece. Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau galactoforita.coli. Limfangita este o infectie localizata la nivelul tegumentelor si al tesutului interstitial prin propagare de la o leziune mamelono-areolara. 5. ƒ adenopatie axilara dureroasa. ƒ formatiune fluctuenta. − puls accelerat. dura. Enterococ. ƒ anumite afectiuni ale sanului (ragadele. poate interesa intreg sanul. − durerea are caracter pulsatil. ƒ tegumente nemodificate. in 10% din cazuri evoluand spre abces. definita ca o infectie supraacuta gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de soc toxico-septic. Forme clinice: 1.

involutia uterina. diureza. are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniţiată lactatia. de inflamatii si infectii ale glandei mamare. ƒ curativ: − antibiotice cu spectru larg − − − − − Tratat de “OBSTETRICA GINECOLOGIE” antipiretice antalgice punga cu gheata comprese sterile cu antiseptice chirurgical indicat in mastita supurata. Masurile generale de tratament: ƒ profilactic: − igiena lactatiei. o Infecţia puerperală este definită prin apariţia în perioada lăuziei propriu-zise a stării febrile depăşind 38°C şi persistând minimum 48 de ore. debridare larga. drenaj decliv sub protectie de antibiotice. lavaj abundent. − golire completa a sanilor dupa supt. cicatrizarea plagii perineale sau abdominale. − prevenirea aparitiei ragadelor. caracterele lohiilor.130 rezolutie in caz de limfangita. DE REŢINUT o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la parametrii anteriori stării de gestatie. In mastita supurata se practica incizie. septicemie sau soc toxico-septic. toate avand in comun afectarea in grade variate a şanselor alăptării la sân. o Parametrii urmariti obligatoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA. temperatura. abcese si flegmon difuz. AV. . ce nu evoluează rapid spre vindecare şi la care apar semne abdominale minime trebuie suspectată de complicaţie. o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara. o Orice infecţie puerperală localizată. − combaterea surselor de infectie din mediu. spre abcedare in caz de mastita sau spre aparitia complicatiilor reprezentate de cronicizarea infectiei. o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie. reluarea tranzitului.

MAMOGENEZA ƒ În stadiul embrionar. in afara de estrogeni.l printr-o educaţie reală şi permanentă preconcepţional. II. care controleaza functia gonadotropa a hipofizei anterioare. creşterea . conform “The Baby Friendly Initiative”. se asociază progesteronul si probabil prolactina. Lactogeneza.2. ƒ La pubertate. sub actiunea progesteronului. Galactopoieza. factorul local necesar dezvoltarii sistemului ductal mamar este reprezentat de tesutul gras. Procesele biologice implicate în lactaţie sunt reprezentate de: II. reglarea hormonala este dependenta de estrogeni si de hormonul de creştere GH. avand loc dezvoltarea lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza colostrogena). ƒ În sarcina. hGF. are loc aparitia ductelor „oarbe” .1. Timpul ideal pentru începerea hrănirii la sân. la reglarea hormonala. Sânul este pregătit pentru o lactaţie normală după 16 săptămâni de gestaţie. II.galactopoieza. care pana la nastere se transforma in canale. care are la bază trei procese: . PRL si hPL si in prezenta HER ca factor local.lactogeneza.1. . Statia de control neurohormonal este hipotalamusul.mamogeneza . CUPRINS o Definiţie o Procesele biologice implicate in lactaţie o Contraindicaţiile alăptării o Ablactarea ƒ Indicaţii ƒ Metode farmacologice ƒ Metode nefarmacologice I. este de până la o jumătate de oră de la naştere. înainte de prima menstră. II. are loc diferenţierea epiteliului alveolar. DEFINIŢIE Lactaţia este un fenomen important în ciclul reproductiv uman. II. în timpul sarcinii şi postnatal. la 18 . TGF-β si alti factori inca necunoscuti. ƒ Dupa prima menstra.3. o cantitate mica de secretie lactata putand fi prezenta la nastere. Mamogeneza. factorii locali fiind reprezentati de IGF-I. Rolul medicului obstetrician poate fi hotărâtor în determinarea atitudinii mamei de a alăpta nou născutu. PROCESE BIOLOGICE IMPLICATE IN LACTAŢIE Dezvoltarea glandei mamare şi instalarea secretiei lactate sunt reglate de SNC. In aceasta perioada are loc ramificarea ductelor in tesutul gras mamar (faza cinetica).19 saptamani.16 LACTAŢIA Lactaţia face parte integrantă din ciclul reproductiv uman.

132
parenchimului mamar se asociază intensificării vascularizatiei si a debitului sangvin, modificările evidente ale glandei mamare în sarcină constând alături de hipertrofie în pigmentarea şi edemul areolar, apariţia reţelei venoase Haller şi a tuberculilor Montgomery.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. Reflexul de supt este factorul principal ce determină eliberarea de PRL,ACTH,GH şi oxitocină, care la rândul ei e responsabilă de stimularea contractilitatii celulelor mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai sensibile la oxitocina decat miometrul); 2. Automatismul mamar: prin fenomenul de baroreglare, golirea sanilor stimuleaza direct activitatea secretorie a epiteliului 3. Reglarea nervoasa este reprezentată de stimulului psihic, sub efect vizual şi auditiv producându-se cresterea secretiei de oxitocina.

II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea aparitiei lactatiei; procesul are loc în două faze: • la mijlocul sarcinii; • dupa nastere; Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa nastere este precedată pe parcursul sarcinii de creşterea fiecărui sân cu 400 g, secreţia lactată fiind de 600 ml /24 ore. Lactogeneza are la bază două mecanisme: nervos şi neuro-endocrin: 1. Determinismul nervos presupune mecanisme reflexe cu punct de plecare uterin: − dupa nastere,baroreceptorii uterini elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe cale reflexa de distensia uterului in sarcina; − excitarea receptorilor canalului cervicovaginal prin trecerea mobilului fetal se repercută de asemenea la nivel hipofizar. 2. Determinismul neuro-endocrin: − PRL si corticosteroizii initiaza si mentin lactatia; − dupa nastere progesteronul si estrogenii scad, PRL si corticosteroizii cresc; − glucocorticoizii au un rol amplificator al actiunii lactogene a prolactinei. • Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina, PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza lactata, se produce prin apoptoza celulelor epiteliale alveolare, glanda mamara revenind la stadiul anterior sarcinii.

III. CONTRAINDICAŢIILE ALĂPTĂRII
• • • • • alcoolism matern; toxicomanie; galactozemia nou născutului; tuberculoza activa, netratată; medicaţie maternă incompatibilă cu alăptarea: ƒ Bromocriptină; ƒ Ciclofosfamidă; ƒ Ciclosporine; ƒ Doxorubicină; ƒ Litiu; ƒ Metotrexat; ƒ Iod sau alte elemente radioactive; ƒ Fenciclidine; ƒ Fenindione. infectie HIV; infectie cu citomegalovirus; hepatita virala tip B, fără profilaxia cu imunoglobulină specifică a copilului; tratament al neoplasmului de sân.

• • • •

IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAŢII:
− făt mort; − contraindicaţii ale alăptării; − cauze estetice sau sociale.

II.3. GALACTOPOIEZA
• Reprezintă intretinerea lactatiei si excratia laptelui. • Mecanismele implicate sunt următoarele:

III.2. METODE FARMACOLOGICE:
− hormonale:estrogeni in doze mari; − antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist dopaminergic larg utilizat în acest scop,

Lactaţia stimulează producţia de factor inhibitor de prolactina, doza indicată fiind de 2,5 mg de doua ori/zi 14 zile; a fost asociată cu o frecvenţă crescută a ischemiilor acute miocardice şi cerebrale, convulsii şi tulburări psihice; − diuretice uşoare.

133
III.3. Metode nefarmacologice de primă intenţie conform recomandărilor FDA (1989):
− − − − evitare punere copil la san; bandaj compresiv; comprese reci; restrictie lichidiana.

DE REŢINUT
o Procesele biologice implicate în lactaţie sunt mamogeneza, lactogeneza şi galactopoieza. o Glanda mamară începe să se dezvolte la 6 săptămâni de viaţă embrionară, la 19 saptamani având loc apariţia ductelor „oarbe”, la pubertate ramificarea lor, iar după prima menstră apariţia acinilor glandulari. o Lactogeneza reprezentând iniţierea secreţiei lactate, are determinism nervos şi neuroendocrin. o Galactopoieza reprezintă întreţinerea lactaţiei si excreţia laptelui, stimulată prin reflexul de supt, automatism mamar şi reglare nervoasă.

17
DISTOCIA DE DINAMICĂ
Distocia de dinamică este probabil, cea mai frecventă complicaţie a travaliului, cu o incidenţa mai mare la primipare decât la multipare. Anomaliile în progresiunea travaliului sunt cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterină ineficientă, nu de disproporţie cefalopelvică. Durata normală a perioadelor şi subperioadelor travaliului este, însă, greu de definit, evoluţia travaliului este foarte variabilă interindividual şi nu poate reprezenta decât un criteriu orientativ pentru aprecierea funcţiei, respectiv disfuncţiei contractile uterine.

CUPRINS
o Definiţie o Clasificări o o o Formele distociei de dinamică Etiopatogenie Anomaliile de evoluţie a travaliului

o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică

I.

DEFINIŢIE

Distociile de dinamică reprezintă tulburări ale contractilităţii uterine, care determină anomalii ale evoluţiei travaliului. Anomaliile evoluţiei în timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncţii ale contractilităţii uterine, dar nu întotdeauna anomaliile evoluţiei travaliului au drept cauză primară tulburări ale dinamicii uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamică pot fi primare sau secundare.

II.

CLASIFICARE
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncţia de tip hipoton: − multiparitate; − sarcina multiplă; − hipoplazia uterină; − hidramnios; − analgezie de conducere; − abuz de tocolitice; − epuizare maternă. 2. Disfuncţia de tip hiperton: − disproporţie cefalo- pelvică; − prezentaţii distocice; − feti voluminoşi;

II.1. FORMELE DISTOCIEI DE DINAMICĂ
Anomaliile de dinamică se clasifică în: 1. disfuncţie de tip hipoton: contracţii uterine de frecvenţa şi intesitate scăzută (mai puţin de doua contracţii uterine dureroase în 10 minute şi de intensitate sub 25 mm Hg); 2. disfuncţie de tip hiperton: contracţii uterine de frecvenţă şi intensitate crescută (peste 6 – 10 contracţii uterine dureroase în 10 minute şi/sau peste 25 mm Hg intensitate); 3. dischinezie: contracţii uterine dureroase de intensitate inegală, durată de timp variabilă şi la intervale neregulate.

136
− utilizarea intempestivă a ocitocicelor; − apoplexia utero- placentară. 3. Dischinezie: − asincronism al contracţiei uterine, prin existenţa mai multor centri dispersaţi ai automatismului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Disfuncţiile de tipul prelungirii travaliului sunt mai probabil cauzate de distocii primare de dinamică, în timp ce distociile de dinamică sunt, cu destulă probabilitate, secundare, în cazurile de oprire în evoluţie a travaliului. Oprirea progresiunii travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire secundară a dilataţiei, în perioada de dilataţie, sau ca oprirea coborârii prezentaţiei după angajare, în perioda de expulzie; însumate, aceste fenomene au o prevalenţă de 5% la primipare, dar numai la 80% din aceste primipare se diagnostichează şi anomalii de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lângă oprirea progresiunii travaliului.

II.3. ANOMALIILE DE EVOLUŢIE A TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamică se clasifică în funcţie de perioada travaliului în care se produc (Tabel 1): 1. în faza de latenţă: prelungirea fazei de latenţă la nulipare peste 20 ore şi la multipare peste 14 ore (media fiind de 8,5 ore şi respectiv 5,3 ore). 2. în faza activă a perioadei de dilataţie: ƒ prelungirea fazei active când progresiunea dilataţiei este sub 1,2 cm/h la nulipare şi 1,5 cm/h la multipare; ƒ oprirea secundară a progresiunii dilataţiei pentru 2 sau mai multe ore; ƒ prelungirea fazei de deceleraţie peste 3 ore la nulipare şi peste 1 oră la multipare (media fiind de 54 şi respectiv 14 minute) 3. în expulzie: ƒ lipsa progresiunii prezentaţiei, la dilataţie completă, într-un interval de o oră (corespunde cu lipsa angajării craniului şi semnifică, de fapt, că proba de travaliu este negativă); ƒ prelungirea coborârii prezentaţiei sub 1 cm/h la primipare şi 2 cm/h la multipare (normal fiind 3,3 cm/h şi, respectiv 6,6 cm/h); ƒ oprirea coborârii prezentaţiei cu blocarea craniului fetal în excavaţie, lipsa progresiunii prezentaţiei, după angajare, într-un interval de o oră. ƒ travaliu precipitat: dilatarea colului şi coborârea prezentaţiei este mai mare de 5 cm/h la primipare şi 10 cm/h la multipare. Prelungirea fazei de latenţă este un diagnostic neclar, faza de latenţă fiind greu de definit practic. Proba terapeutică, indicată de cele mai multe ori în asemenea cazuri, înseamnă de fapt elucidarea problemei dacă gravida este în travaliu sau nu. În rest, anomaliile în evoluţia travaliului activ (de la începutul fazei active a perioadei de dilataţie), pot fi clasificate, mai pragmatic, în două categorii: • prelungirea evoluţiei travaliului (protraction disorders); • oprirea evoluţiei travaliului (arrest disorders).

III. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
O condiţie esenţială o reprezintă supravegherea travaliului din puct de vedere al dinamicii uterine şi al progresiunii, prin: − palparea abdominală pentru aprecierea tonusului uterin şi a caracterelor contracţiei uterine dureroase; − tuşeu vaginal pentru aprecierea modificărilor colului uterin, a dilataţiei, a progresiunii prezentaţiei, stabilirea varietăţii de poziţie. Pe lângă supravegerea travaliului din punct de vedere al dinamicii uterine, este necesară, bineînţeles, supravegherea stării fetale (mai ales în travaliile mult prelungite şi în travaliile hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie uterină, iatrogenă sau nu!), dar şi diagnosticarea unor posibile cauze care să determine evoluţia anormală a travaliului şi disfuncţie contractilă uterină secundară. Problema care se pune este de fapt, diagnosticul disproporţiei cefolopelvice sau malpoziţiei, care poate determina, secundar, distocie de dinamică; atitudinea ulterioară în cazul travaliului care progresează anormal este fundamental dependentă de suspicionarea sau nu a disproporţiei cefalo-pelvice. Sunt necesare: − monitorizarea CTG externă sau internă pentru aprecierea frecvenţei, intensităţii, duratei contracţiei uterine dureroase şi a tonusului uterin precum şi bătăile cordului şi mişcările active ale fătului; − ecografie fetală: biometrie fetală; − evaluarea bazinului osos şi mai ales a relaţiei dintre bazin şi mobilul fetal, ceea ce se poate face în travaliul avansat. ATENŢIE! Distocia de dinamică primară trebuie diferenţiată de distocia de dinamică / de progresiunea necorespunzătoare a travaliului,

Distocia de dinamică secundară unei disproporţii cefalo-pelvice sau unei malpoziţii fetale (occiput posterior).

137
În prelungirea fazei active: 9 expectativă cu reţinere de la orice medicaţie (rezultate mai puţin bune decât dirijarea activă a naşterii); 9 în disproporţie feto – pelviană, care devine evidentă prin lipsa progresiunii dilataţiei, cu col nesolicitat, edemaţiat, se impune operaţia cezariană; 9 hipotonia uterină necesită RAM şi stimulare cu oxitocină (Tabel 2); 9 dirijarea activă a naşterii: RAM la început cert de travaliu; daca dilataţia nu progresează cu 1 cm/h se adaugă perfuzie ocitocică ( 6- 44 mU/minut); supravegherea fătului la interval de 15 minute; dacă naşterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la operaţie cezariană. În perioada a doua a naşterii: 9 lipsa coborârii prezentaţiei impune secţiune cezariană, la o oră de la dilataţie completă; 9 prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru rezistenţa crescută a perineului; stimularea cu oxitocină pentru dinamică insuficientă şi reducerea anesteziei în caz de anestezie excesivă; 9 blocarea craniului în pelvis necesită aplicare de forceps. În travaliu precipitat: 9 întreruperea perfuziei ocitocice; 9 administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu în doza iniţială de 6 g susţinută apoi de 2 g/h.

IV. ATITUDINE TERAPEUTICĂ
Este individualizată pentru fiecare fază a naşterii în funcţie de statusul obstetrical şi de starea fizică şi psihică a gravidei. În prelungirea fazei de latenţă: 9 repaus terapeutic: se administrează Mialgin 50- 100 mg în condiţii de membrane intacte şi fără bazin distocic şi anomalii de prezentaţie; 9 stimularea gradată cu oxitocină: mai ales în caz de rupere spontană a membranelor (prelabor rupture of membranes – PROM). Tabel 1 Criterii de diagnostic in anomaliile naşterii Etapele perioadei Primipare Multipare intai Prelungirea fazei de 20 ore 14 ore latenţă Prelungirea fazei < 1.2 cm/h < 1.5 cm/h active Oprirea secundară a >2h >2h dilatatiei Etapele perioadei a doua Oprirea coborarii prezentatiei (cu >3h >2h analgezie epidurala) Oprirea coborarii >2h >1h prezentatiei (fara analgezie epidurala)

Tabel 2 Protocol de administare a Oxitocinei Doza medie Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0 1 1- 2 2 6 6 4 4 Inteval de timp -minute30 pana la 40 15 15 15

Doza mica Alta doza mica Doză crescută Alta doză crescută

DE REŢINUT
o Distocia de dinamică este cea mai frecventă din complicaţiile naşterii, în special la primipare. o Anomaliile de contracţie uterină beneficiază de conduită terapeutică selectivă, în funcţie de perioada travaliului în care survin. o În perioada de dilataţie, este recomandată dirijarea activă a naşterii, dar, dacă progresiunea anormală a travaliului este cauzată de disproporţie cefalo-pelvică, sancţiunea corectă este

138

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

operaţia cezariană. o Protocoalele de dirijare activă a naşterii pot scădea durata travaliilor şi rata cezarienelor. o În caz de prelungire a coborârii prezentaţiei, trebuie evaluate: varietatea de poziţie (occiput posterior persistent – factor de predicţie pentru naştere instrumentală) şi gradul de coborâre şi de rotaţie ale craniului fetal. o În caz de oprire a progresiunii travaliului, după dilataţie completă, se descriu două situaţii: ƒ prezentaţia nu trece de strâmtoarea superioară (lipsa progresiunii prezentaţiei) – operaţia cezariană se impune pentru probă de travaliu negativă; ƒ prezentaţia este în excavaţie – susţinerea contracţiilor cu oxitocină poate fi eficientă în caz de disfuncţie contractilă primară în expulzie, dar probabilitatea naşterii instrumentale este mare.

18

1

DISTOCIA OSOASĂ
Distocia osoasă şi implicit disproporţia cefalopelvică şi proba de travaliu reprezintă probleme ce trebuie cunoscute de orice obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au modificări ale bazinului osos, ce trebuie recunoscute de la prima consultaţie prenatală. Examenul clinic are o importanţă majoră în stabilirea diagnosticului şi a atitudinii terapeutice. Proba de travaliu corect condusă, în limite de siguranţă, poate servi la evitarea unui mare număr de operaţii cezariene.

CUPRINS
o Definiţie o Bazinul osos normal o Clasificări o o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase Clasificarea anomaliilor de bazin

o Atitudine diagnostica o Prognostic - complicaţii o Profilaxia distociei osoase o Disproporţia cefalopelvică o Proba de travaliu

I.

DEFINIŢIE

Distocia osoasă reprezintă totalitatea modificărilor anatomice şi morfologice , congenitale sau dobândite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naşterea vaginală a unui făt normoponderal să aibă prognostic obstetrical nefavorabil. Modificările osoase interesează forma, dimensiunile bazinului sau diferite unghiuri osoase. Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investighează disproporţia cefalopelvică în unele cazuri de prezentaţie craniană flectată.

II. BAZINUL OSOS NORMAL
Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale care se articulează posterior cu sacrul şi cu coccisul. Aceste oase sunt unite prin 4 articulaţii :2 amfiartroze (simfiza pubiană şi articulaţia sacrococcigiană) şi 2 diartroze respectiv articulaţiile sacroiliace. La femeia în ortostatism planul strâmtorii superioare formează cu un plan imaginat orizontal un unghi de 60 grade. În timpul sarcinii , articulaţiile de la nivelul bazinului suferă un proces de îmbibiţie, astfel încât articulaţiile osoase devin mai laxe având un rol important în mecanismul naşterii.

Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai bazinului osos obţinuţi in urma pelvimetriei externe şi interne. − − − − La pelvimetria externă: diametrul bispinos masurat între spinele iliace anterosuperioare este de 24 cm; diametrul bicret măsurat între crestele iliace este de 28 cm; diametrul bitrohanterian este de 32 cm; diametrul anteroposterior Badeloque între apofiza spinoasă a vertebrei L5 şi marginea supereioară a simfizei pubiene măsoară 20 cm.

140
− − − − − − − − La pelvimetria internă: Strâmtoarea superiaoară: diametrul promontosuprapubian sau conjugata anatomică este de 11 cm; diametrul promontomipubian sau conjugata vera este de 10,8 cm; diametrul oblic între eminenta ileopectinee şi articulatia sacroiliaca: cel stâng măsoara 12,5 cm, cel drept 12 cm; diametrul transvers maxim între punctele cele mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5 cm; diametrul transvers median la egală distanţa între promontoriu şi simfiză măsoară 12,8 cm; diametrul transvers anterior între eminenţele iliopectinee este de 12 cm; arcul anterior al strâmtorii superioare are o rază de 6,5 cm; liniile nenumite se urmăresc pe 2/3 anterioare

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − osteoartrite sau artrozele cu această localizare; − Recklinghausen cu afectare osoasă.

III.2.CLASIFICAREA ANOMALIILOR DE BAZIN
Clasificarea etiopatogenică împarte bazinele osoase în mai multe categorii: Bazine viciate prin exces de maleabilitate: rahitismul şi osteomalacia Bazine viciate prin leziuni ale coloanei vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic Bazine viciate prin anomalii în dezvoltarea oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor, bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea iniţială în dezvoltarea sacrului , bazinul despicat anterior sau posterior Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu dezvoltare de calus vicios şi modificări de unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3 strâmtori ale bazinului bazinele se împart în trei categorii: − Bazinul strâmtat uşor (cvasinormal) cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 10, 5 cm; − Bazinul limită cu dimensiunile diametrului util între 9 şi 8 cm; − Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile diametrului util sub 8 cm; în acest bazin opraţia cezariană se impune încă de la debutul travaliului. Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede bazin cele mai frecvente întâlnite în practică Bazinul ginecoid: − bazin aproape rotund; − la nivelul strâmtorii superioare: ambele diametre transversalesunt egale, diametrul anteroposterior este normal, arcurile strâmtorii superioare sunt rotunjite; − modificări aproape absente la nivelul strâmtorii mijlocii şi inferioare. Bazinul android: − bazin de formă triunghiulară; − la nivelul strâmtorii superioare: - diametrul transvers median este micşorat;

Strâmtoarea mijlocie: − diametrul anteroposterior între S3 şi marginea inferioară este de 11,8 cm; − -diametrul biischiatic este de 10,8 cm. Strâmtoarea inferioară reprezintă orificiul de ieşire al excavaţiei; − unghiul arcadei pubiene măsoară 60 grade; − diametrul sacrosubpubian între vârful sacrului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 11,5 cm; − diametrul coccisubpubian între vârful coccisului şi marginea inferioară a simfizei pubiene măsoară 9,9 cm; − diametrul transvers între tuberozitătile ischiatice este de 11 cm.

III.

CLASIFICĂRI

III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI
Din punct de vedere etiologic au fost implicate o serie de boli care justifică modificările osoase ale bazinului : − rahitismul; − osteomalacia; − tuberculoza cu afectare osoasă; − poliomielita; − fracturi ale membrelor sau ale oaselor bazinului cu consolidare vicioasă; - anomalii congenitale (ex. luxaţia congenitală a şoldului uni sau bilaterală);

Distocia osoasă - diametrul transvers maxim este normal - arcul anterior este închis - liniile nenumite sunt aproape drepte − la nivelul strâmtorii mijlocii : spine sciatice proeminente; − la strâmtoarea inferioară arcada pubiană este ogivală; − este foarte distocic. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior defavorabil, angajarea craniului făcându-se în diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de aspectul general al pacientei cu aspect android cu şolduri strâmte. Bazinul antropoid: − strâmtoarea superioară: - aspect oval cu diametrul anteroposterior alungit; - diametrul transvers micşorat; - arc anterior moderat închis; - proeminenţa promontoriului nu se atinge ; - strâmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puţin proeminente. − strâmtoarea inferioară cu arcada pubiană moderat închisă. Sunt bazine îngustate transversal cu arc anterior bun. Angajarea şi coborârea craniului se poate realiza dacă arcul anterior nu este prea închis în diametrul anteroposterior , altfel nu serealizează decât angajarea craniului. Bazinul platypelloid: − la nivelul strâmtorii superiore diametrul transvers este mare, utilizat în angajare; − diametrul anteroposterior este mcşorat. Aprecierea unui astfel de bazin se face în urma examenului clinic sau mai bine prin radiopelvimetrie. Rahitismul determină oprirea în dezvoltarea iniţială a oaselor bazinuluişi apar modificări osoase prin exces de maleabilitate; − bazinul osos este mic cu oase subţiri şi spine osoase proeminente; − aripile iliace sunt orientate în afară ischionii turtiţi şi groşi; − sacrul are curbură exagerată; − simfiza este mai înclinată La strâmtoarea superioară: − bazinul poate fi în general strâmtat cu micşorarea diametrelor cu 11,5cm; − bazinul poate fi turti anteroposterior doar diametrul acesta este micşorat; − bazin în general strâmtat şi turtit anteroposterior;

141
− bazin turtit transversal cu diametrul transvers micşorat la 10,5 cm. La strâmtoarea inferioară diametrul transvers poate fi mărit şi arcada pubiană rămâne largă. Excavaţia se poate modifica prin redresarea sacrului aceasta luând forma unui canal sau dimpotrivă curbura sacrului poate fi accentuată. Osteomalacia − incidenţa este redusă ca urmare a îmbunătăţirii condiţiilor socioeconomice; − produce un ramolisment osos la toate nivelurile; − invaginaţia oaselor pelviene cu modificarea dimensiunilor celor 3 strâmtori şi a excavaţiei. Cezariana este opţiunea terapeutică în aceste cazuri. Acondroplazia Pacientele prezintă bazine osoase foarte mici şi turtite transversal; gravidele nasc prin operaţie cezariană. Modificările coloanei vertebrale Cifoza determină retroversie la nivelul bazinului; strâmtoarea superioară în limite normale cu ax aproape vertical; excavaţia este micşorată de sus în jos; uterul se dezvoltă înainte pe o axa orizontală.

− − − −

Scolioza − deviază bazinul şi îi modifică forma; − bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat lateral; − asimetria strâmtorii superioare şi a excavaţiei; − dacă se asociază şi rahitismul strâmtoarea superioară are diametre micşorate şi sacrul este redresat. − − − − − − Bazinul coxalgic frecvenţă redusă ca urmare a scăderii icidenţei tuberculozei; afectează bazinul atunci când localizarea osoasă în TBC apare înainte de dezvoltarea completă a oaselor; modificări importante apar în caz de şchiopătare; poate apare anchiloză osoasă sau subluxaţii, semiflexia membrului inferior cu abducţie şi rotaţie externă= bazinul de mers; dacă se asociază rahitismul modificăriole sunt severe; bazinul se poate modificatip Naegele.

142
Bazinul din luxaţia congenitală a şoldului, bazinul de şchiopătare sunt bazine tip Naegele: − strâmtoarea superioară este asimetrică; − atrofia completă a unei aripi sacrate cu sinostoza articulaţiei sacroiliace; − de partea sănătoasă apare redresarea liniilor nenumite cu împingerea simfizei dincolo de linia mediană, rotaţia sacrului de partea bolnavă; − de partea bolnavă linia nenumită are curbură păstrată. Bazinul oblic ovalar dublu Robert se caracterizează prin modificare tip Naegele bilaterală cu atrofia ambeleor aripi sacrate. Tumorile osoase , fracturile osoase cu alunecarea vertebrelor lombare determină modificări osoase particulare. Maladia Recklingahausen face ca bazinul osos să aibă formă de treflă fiind distocic; cezariana se impune. ATENŢIE! Din punct de vedere al prognosticului obstetrical, bazinele osoase se împart în: normale, limită şi chirurgicale. Denumirea de bazin osos eutocic se foloseşte numai la paciente care au născut cel puţin un făt normoponderal, pe căi naturale.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ suplimentare biometrice atât ale bazinului osos cât si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a craniului fetal. În unele ţări radiografia bazinului la gravida la termen este un examen de rutină pentru a aprecia o eventuală disproporţie cefalo pelvică.

V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun, distocia osoasănu afectează în general evoluţia sarcinii până aproape de termen; uterul se poate dezvolta pe axa orizontală şi capătă aspect de uter pendulum; pot apare distocii de prezentaţie în special înapropierea termenului. Prognosticul naşterii este grevat de complicaţii materne şi fetale. Complicaţii materne: − Ruperea prematură a membranelor ce creşte riscul de corioamniotită; − Distocii de dinamică a travaliului; − Distocii de prezentaţie ale mobilului fetal; − Leziuni ale canalului moale, creşte riscul de fistule urinare şi digestive; − Creste riscul de ruptură uterină; − Disproporţia cefalopelvică. Prognosticul fetal este de asemenea rezervat;complicaţille fetale sunt: − Traumatismele fetale cu apariţia bosei serosangvinolente; − Creste riscul de infecţie fetală intrapartum; − Creste riscul de intervenţii obstetricale ca aplicaţia de forceps şi riscul de fractură a oaselor parietale fetale; − Suferinţă fetală acută ca urmare a disproporţiei cefalopelvice; − hemoragii intracraniene ca urmare a încalecării oaselor calotei craniene

IV. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul de distocie osoasă trebuie pus încă de la consultaţia prenatală, modificările osoase fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui diagnostic trebuie parcurse; anamneza este importantă pentru:rahitism, fracturi osoase, prezenţa în aqntecedente a TBC cu localizare osoasă, poliomielita, traumatisme, antecedente obstetricale etc. La inspecţie se poate observa: − înălţimea pacientei; − aspectul mersului; − prezenţa cifozei sau lordozei în special cea cu localizare lombară; − deformările membrelor inferioare genul “varus” sau “valgus” specifice rahitismului; − scurtarea unui membru inferior şi dimensiunea plantei. Palparea combinată cu pelvimetria externă şi pelvimetria internă aduc date semnificative pentrui aprecierea capacităţii obstetricale a bazinului osos; aceste aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie. Dacă informaţiile obţinute în urma examenului clinic nu sunt suficiente se poate recurge la examene complementare ca radiopelvimetria şi tomografia computerizată ce aduc date

VI. PROFILAXIA
Profilaxia are în vedere reducerea cauzelor care determină modificări la nivelul bazinului osos şi are în vedere: − profilaxia rahitismului la nou născut; − profilaxia poliomielitei prin vaccinări; − tratamentul corect al fracturilor şi traumatismelor bazinului; − tratamentul corect al TBC cu sau făra localizare osoasă; − tratamentul osteoartritelor;

spontan sau instrumental. . VIII. cu mâna stângă se împinge fundul uterin în timpul contracţiei şi cu mâna dreaptă intravaginal se urmăreşte progresiunea prezentaţiei. în prezentaţie craniană flectată). − să nu existe semne de suferinţă fetală. diagnosticul disproporţiei cefolopelvice se face prin PROBA DE TRAVALIU. evoluţia dilataţiei. − dinamica uterină trebuie să fie normală (dacă nu este. care investigează disproporţia cefalopelvică. − dilataţia să fie de 3-4 cm. Dacă prezentaţia nu progresează manevra este negativă. VII. ne putem gândi la o disproporţie cefalopelvică. care prin măsurarea exactă a dimetrelor bazinului osos şi biometrie fetală pot aprecia dacă naşterea vaginală este posibilă sau nu. Este o probă de angajare a craniului fetal. − fătul să fie în prezentaţie craniană. uni sau 143 Proba de travaliu este indicată in bazinele limită cu fătul în prezentaţie craniană flectată. Dacă la dilataţie completă craniul nu s-a angajat se poate astepta maxim 30 de minute. Dacă prezentaţia se angajează naşterea vaginală este posibilă. Ecografia aduce date suplimentare doar prin biometria fetală. când membranele sunt rupte. O probă de travaliu corect condusă de către un medic experimentat poate evită operaţia cezariană in multe cazuri. alte tipuri de prezentaţii distocice. − dacă în timpul probei de travaliu apare edem al colului („col nesolicitat”). Pentru a putea începe proba de travaliu trebuie îndeplinite următoarele condiţii: − membranele să fie rupte. se indică operaţia cezariană. alte indicaţie relativă de operaţie cezariană sau când există disproporţie cefalopelvică. Se urmăreşte dacă se produce angajarea craniului fetal. Înainte de a decide efectuarea probei de travaliu trebuie evaluate exact capacitatea şi modificările osoase ale bazinului şi stabilite prezentaţiei şi dimensiunile fătului. Ea nu este posibilă în alte tipuri de prezentaţii decât cea craniană şi este contraindicată dacă se asociază o indicaţie relativă suplimentară de operaţie cezariană. În urma ei se poate stabili dacă naşterea vaginală este posibilă fără consecinţe obstetricale importante. dilataţia nu progresează. dacă se palpează cu mana în extensie parietalul anterior al craniului fetal deasupra simfizei pubiene atunci este vorba de o dispropoţie cefalopelvică. dilataţia nu progresează. care pot fi secundare disproporţiei cefolopelvice. apar sindromul de preruptură uterină sau distocie de dinamică necorectabilă. bazinul osos este chirurgical. Principalele indicii ale unei disproporţii cefalopelvice sunt obţinute în urma pelvimetriei interne la care se adaugă şi alte semne: − palpeul mensurator Pinard care se practică in cursul travaliului . În esenţă. proba de travaliu este înţeleasă ca un test clinic de evaluare a posibilităţilor prezentaţie eutocice de a traversa strâmtoarea superioară. Pe parcursul probei de travaliu se va urmări atent dinamica uterină. DISPROPORŢIA CEFALOPELVICĂ Diagnosticul unei disproporţii cefalopelvice se pune în urma examenului clinic şi paraclinic. la dilataţie completă. Proba de travaliu se desfăşoară numai în prezentă obstetricianului şi nu trebuie să fie o probă de forţă. craniul nu se acomodează sau se deflectează / apar hipertonie uterină şi semne de suferinţă fetală la o gravidă cu distocie osoasă. Operaţia cezariană este indicată de la debutul travaliului atunci când distocia osoasă se asociază cu : prezentaţii craniene deflectate. Examenle paraclinice care au valoare în aprecierea unei eventuale disproporţii cefalopelvice sunt tomografia şi radiopelvimetria. Durata probei de travaliu este variabilă de la caz la caz şi nu trebuie să depăşească 4 ore. − Manevra Muller este negativă. un semn al unei eventuale disproporţii cefalopelvice. Proba de travaliu se întrerupe când apare suferinţă fetală. În situaţii neclare (bazine osoase limită şi feţi nu foarte mari. bazinul osos neputând fii investigat prin această metodă. PROBA DE TRAVALIU Proba de travaliu este o probă mecanică dinamică. se corectează medicamentos). angajarea sau nu a craniului şi dacă apar semne de suferinţă fetală.Distocia osoasă − tratamentul luxaţiei congenitale bilaterală a nou născutului.

ca urmare a naşterii vaginale dificile. există. Proba de travaliu cu trebuie împinsă peste anumite limite. o Nu trebuie uitate complicaţiile neurologice “la distanţă “ care pot afecta fătul în urma hipoxiei perinatale sau a traumatismelor fetale. ca şi în cazul bazinului osos chirurgical. există multe situaţii în care proba de travaliu trebuie OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ întreruptă înainte de a se ajunge la dilataţie completă. în practică însă. o În faţa oricărei indicaţii relative de operaţie cezariană care se asociază cu o distocie osoasă. Proba de travaliu nu trebuie prelungită peste 4 ore. DE REŢINUT o Tipurile de distocii osoase şi conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic obstetrician. . însă. şi toate reprezintă variante de probă de travaliu negativă. o În principiu. cu sau fară intervenţii obstetricale. la dilataţie completă. proba de travaliu testează angajarea craniului fetal.144 ATENŢIE! Ca abordare de principiu. situaţii în care proba de travaliu trebuie oprită înainte de a se ajunge la dilataţie completă. proba de travaliu se poate declara negativă doar când se ajunge la dilataţie completă. operaţia cezariană reprezintă unica soluţie terapeutică.

în special în cazul prematurilor mici (700 – 1500 g). Ţările cu cea mai înalta rată a incidenţei operaţiei cezariene au cea mai scăzută rată a mortalităţii perinatale. În 1610 s-a practicat prima operaţie cezariană la o pacienta vie. În SUA. CUPRINS o Definiţie o Indicaţiile operaţiei cezariene o Complicaţiile operaţiei cezariene o Tehnica operaţiei cezariene o Mortalitatea şi morbiditatea maternă o Naşterea vaginală după operaţie cezariană I. − prezentaţii distocice (transversă. mai important.19 OPERAŢIA CEZARIANĂ Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. În ţările europene. în special din cauza complicaţiilor hemoragice şi infecţioase. descoperirea antibioticelor cu spectru larg. perfecţionarea tehnicilor de transfuzie sangvină au condus la o scădere dramatica a ratei mortalităţii materne. cu tendinţa de a se stabiliza la cifre mici. de aceea este foarte important sa fie respectate indicaţiile de operaţie cezariană: • Fetale: − suferinţa fetală. Mortalitatea materna era destul de mare la sfârşitul secolului al 19-lea. INDICAŢIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Operaţia cezariana implică riscuri materne semnificative şi o morbiditate mai mare decât naşterea pe cale vaginală.5% din totalul naşterilor. Progresele care au permis realizarea operaţiei cezariene în condiţii de risc minim sunt printre cei mai importanţi factori din obstetrica modernă. şi există în toată lumea centre în care incidenţa operaţiei cezariene depăşeşte 25%. incidenţa este de 15%.12. care au determinat scăderea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţii fetale şi. Progresele moderne în chirurgie şi anestezie. scăderea mortalităţii materne. . incidenţa globală a operaţiei cezariene este de 9% . prin abord abdominal. pelviana în unele cazuri). Operaţia cezariană reprezintă principala procedură chirurgicală din obstetrică. DEFINIŢIE Operaţia cezariană reprezintă extracţia fătului după incizia uterului. II. deflectate.

− afecţiuni medicale sau chirurgicale materne. − placenta praevia centrală şi alte forme de placenta praevia cu prognostic defavorabil al naşterii reprezintă indicaţii absolute de operaţie cezariană “la rece”. care contraindică efortul din travaliu. • Materne: − bazin osos « chirurgical » . − − − − − − Anestezia Poate fi generala sau regionala (rahianestezie sau peridurală). ATENŢIE! Indicaţiile operaţiei cezariene reprezintă. când primul făt nu e în craniana. IV.este tehnica utilizata aproape în exclusivitate. alte infecţii virale materne active. − prolaps de cordon. − uter cicatricial (nu este însă indicaţie absolută). − operaţia cezariană transperitoneală . − sarcina gemelară. sondaj vezical. de asemenea. Anestezia generalapoate determină . 9. ne-medicalizată). • Materno-fetale . − disproportie cefalopelvică de origine mixtă. unul dintre determinanţii recunoscuţi ai sângerării patologice în postpartum. 2. − cerclaj abdominal.146 − anomalii congenitale fetale. − lipsa progresiunii travaliului. Atitudinile variază de la foarte laxe (« C-section for all ». Infecţii urinare. − hemoragie importantă imediat antepartum sau intrapartum (placenta praevia nediagnosticată înainte de debutul travaliului). din cauza riscurilor de lezare vezicala şi ureterala. Endometrita. TEHNICA OPERAŢIEI CEZARIENE Tipuri de operaţie cezariană Există două tipuri de operaţie cezariană. Tromboza venoasa profunda. antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica în cazul unui sindrom Mendelsson . cea mai dezbătută şi mai controversată problemă din obstetrica contemporană. − tumori obstructive benigne sau maligne. antibioterapie profilactica. Complicaţii anestezice. Infectia plagii. care diferă din punct de vedere al abordării peretelui uterin: − operaţia cezariană extraperitoneală . numai la feţi cu potenţial rezonabil de viabilitate. afecţiuni medicale sau chirurgicale fetale. 8. 6. Aspiratia pulmonară. 3. Embolie pulmonara. cele mai frecvente fiind endometrita şi infecţia plăgii. Problema indicaţiei cezarienei în cazul prematurilor mici reprezintă un subiect real de dezbatere ştiinţifică . III. probabil. − consimtamintul pacientei. − antecedente de inversiune uterina. Pregătirea pacientei hidratare hematocritul trebuie sa fie de cel puţin 30%.anomalii de travaliu: − proba de travaliu negativă. Actualmente se tinde să se renunţe la aceasta tehnica. la foarte stricte şi conservatoare (şcolile de obstetrică « clasică ». pentru a evita diseminarea în cavitatea peritoneala. − imposibilitatea de a documenta starea de bine a fătului / rezerva funcţională fetală.este efectuata uneori în caz de corioamniotita. − infecţia maternă cu herpes virus. − condilomatoza vulvară severă. preferinţa actuală a pacientelor pentru naşterea « naturală ». COMPLICATIILE OPERAŢIEI CEZARIENE Mai puţin de 5% din operaţiile cezariene sunt însoţite de complicaţii. − intervenţii chirurgicale vaginale în antecedente (colporafie) . − lipsa declanşării farmacologice a travaliului. Salpingita. sa existe sânge disponibil . 4. în condiţiile rezervei funcţionale fetale reduse. 7. Complicaţiile mai semnificative şi mai frecvente ale operaţiei cezariene sunt : 1. cezariană la toate primiparele cu altfel de prezentaţii decât craniană flectată ). − cancer de col uterin. sistemice etc. Operaţia cezariană este. 5. Atelectazia pulmonară. este în discuţie balanţa între prognosticul pozitiv al naşterii în sine (feţi mici) şi prognosticul fetal care poate fi grevat de OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ stresul din travaliu.

Extracţia fătului. gradul depresiei fiind direct proporţional cu timpul extracţiei. şi în prezentaţiile transverse. Controlul manual al cavităţii uterine Histerorafia (Fig. E rareori aplicata .1. este acceptata pe scara larga. Incizia abdominala − incizia poate fi mediana pubosubombilicala. 1). În cazul operaţiilor cezariene elective se poate renunţa la profilaxia antibiotică. b.muscular. 147 − acest tip de sutura este caracteristic miometrului din două motive: coalescenţa şi hemostaza. toaletă. reducând la minim riscul rupturii uterine la o sarcina ulterioara. paramediana sau Pfannenstiel. Este cea mai simplă şi mai rapidă incizie. ♦ Peritonizarea ♦ Parietorafie anatomică ♦ a b ♦ Fig. în caz de cancer cervical.începe în porţiunea necontractilă a uterului dar se extinde adesea în porţiunea contractilă (corporeală). − Selheim . Histerorafia dublu strat: − primul strat musculo. incizie segmentotransversală. Se face în zona necontractilă a uterului (Fig. deşi controversată în cazul cezarienelor la paciente cu membrane intacte. Administrarea antibioticului după pensarea cordonului ombilical este la fel de eficienta ca administrarea antepartum.manuală. cu forceps sau vidextractor. Închiderea tranşei de histerotomie – aspect intraoperator. dar în cazul travaliilor cu membrane rupte de multe ore e necesara prevenirea sepsisului postoperator prin antibioterapie.2.Operaţia cezariană o depresie a nou-născutului imediat după naştere. punerea câmpurilor) trebuie făcuta înainte de inducţia anesteziei generale. Incizia este paralela cu fibrele musculare ale colului. − Incizia peritoneului vezicouterin cu decolarea vezicii Histerotomia − Kerr – transversala joasa (segmentotransversala) este cea mai folosita. ♦ ♦ ♦ . − al doilea strat este seromuscular. Tipuri de incizie la nivelul segmentului uterin: a. Se efectuează la locul unde se reflecta peritoneul vezicouterin. Este foarte important pentru asigurarea integrităţii cicatricii uterine. Dezavantaje: − aderenţe postoperatorii.verticala joasa . Incizia Pfannenstiel oferă cel mai bun efect cosmetic dar necesita mai mult timp. incizie verticală joasă. Fig. leziuni ce ocupa segmentul (mioame). − complicaţii hemoragice la nivelul transei. Profilaxia antibiotica Utilizarea profilactica a antibioticelor. 2) – se poate face în dublu strat sau monostrat. − pacienta trebuie inclinată spre stânga pentru a reduce insuficienţa uteroplacentară ce poate apare prin compresiunea venei cave inferioare de uterul gravid în decubit dorsal. De aceea pregătirea pacientei (ras. către vasele uterine. Incizia pubosubombilicala este mai puţin sângeroasa şi este foarte rapidă. − Sanger – clasica – este o incizie longitudinala pe peretele anterior fundic. − dehiscenta cicatricii. Tehnici chirurgicale Inspecţia uterului este necesara şi obligatorie. Dezavantajul acestei incizii consta în posibilitatea extensiei laterale a transei de histerotomie.

Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele şi cefalosporinele.67% rata de succes. o Indicaţiile operaţiei cezariene se împart în absolute şi relative. datorită toxicităţii reduse şi a spectrului larg de acţiune. tentativa de naştere vaginală după operaţie cezariană se asociază mai frecvent cu deceleraţii variabile decât cu bradicardie fetală. problema indicaţiilor operaţiei cezariene este controversată.148 Alţi factori importanţi în decizia privind utilizarea profilactică a antibioticelor sunt: statusul socioeconomic. DE REŢINUT o Operaţia cezariană este cea mai importantă procedură chirurgicală în obstetrică. o Cea mai frecvent folosită tehnică de realizare a operaţiei cezariene constă în abord transperitoneal şi histerotomie segmento-tranversală. anemia. − travalii distocice . − utilizarea oxitocinei nu este contraindicata. . VI. − ruptura uterină e rară (sub 1%) după o cicatrice anterioara. − rata succesului variază cu indicaţia cezarienei din antecedente: − indicaţie nerecurentă (de exemplu prezentaţia pelviana) – 85% rata de succes. tipul anesteziei. riscul creşte la 2% după două cicatrici anterioare. pentru indicaţii ne-recurente. V. Utilizarea acestor clase de antibiotice nu contraindicată alăptarea. monitorizarea fetală interna. NASTEREA VAGINALA DUPA OPERATIA CEZARIANA − majoritatea cazurilor care se iau în discuţie sunt după cezariene prin incizie transversală joasă.2%. o O atitudine care câştigă teren în obstetrica contemporană este naşterea vaginală după operaţie cezariană (electivă sau pentru indicaţie non-recurentă). pierderile de sânge. dar ATENŢIE! Uterul cicatricial nu este un uter normal. Rata mortalităţii materne este de 0. obezitatea. MORTALITATEA şi MORBIDITATEA MATERNA Aceşti parametri sunt influenţaţi mai degrabă de indicaţiile operaţiei cezariene decât de procedeul în sine. examinările vaginale repetate. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − monitorizarea fetală interna este recomandată.

Deşi în ultimele doua decade s-a înregistrat o creştere marcată în rata de supravieţuire a nou-nascuţilor cu greutate foarte mică la naştere. Următorii factori sunt frecvent incriminaţi în declanşarea naşterii înainte de termen: factori individuali medico – sociali. CUPRINS o o o Definiţii Clasificare Atitudine diagnostică • • o • • Predicţia naşterii premature Dignosticul naşterii premature Management antepartum Naşterea Atitudine terapeutică . incidenţa naşterii premature a rămas practic nemodificată în ultimii 50 de ani şi nu s-au putut găsi metode fiabile de predicţie a naşterii premature. nici în cazul ruperii premature de membrane. O mare varietate de factori au fost implicaţi. nici măcar pentru predicţia pe termen scurt. această reducere a mortalităţii nu a fost insoţită şi de reducerea morbidităţii neonatale şi a disabilităţilor pe termen lung. cu membrane intacte. infecţii (corioamniotita şi infecţiile urinare sunt factori etiologici importanţi ai naşterii premature. în etiopatogenia naşterii premature. nici în cazul travaliului declanşat spontan înainte de termen. principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatale. cauzele declanşatoare nu sunt cunoscute exact. în schimb rolul vaginozei bacteriene în declanşarea înainte de termen a travaliului nu a fost confirmat). nu de toate naşterile înainte de 37 de săptămâni de gestaţie. Se pare că în viitorul apropiat vom asista la validarea unor metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc de naştere prematură. în ciuda progresului spectaculos al medicinei în general.20 NAŞTEREA PREMATURĂ Naşterea înainte de termen reprezintă. în ameninţarea de naştere prematură. în prezent. Se apreciază că aproximativ 50% dintre handicapurile neurologice majore la copii sunt rezultatul naşterii premature. de precizat că este vorba mai ales de naşterile înainte de 34/32 de săptămâni de gestaţie. condiţii de viaţă nefavorabile. cu grade diferite de probabilitate. De remarcat că. factori genetici (agregare familială şi rasială).

dar în aceste cazuri. CLASIFICARE sechelelor neurologice (“paralizie cerebrală”). mortalităţii perinatale şi a morbidităţii perinatale severe. în 2003) sau înainte de săptămâna 37 si după săptămâna 20 de gestaţie. de creştere intrauterină. probabil. în funcţie de cauzele declanşatoare: . faţă de PROM subgrup de naşteri reprezintă principala sursă a înainte de termen. la feţi înainte de termen” – preterm delivery. în membranelor” se referă la ruperea membranelor obstetrica modernă. din punct membranes.150 I. limita inferioară a viabilităţii. pe termen scurt. sau cu greutate la naştere sub 2500 de în literatura anglo-saxonă. celui prezent. pe măsură ce conceptele patologice de naştere Dealtfel. Mai puţin confuziv ar fi să se adopte termen generic. indiferent de născuţi înainte de 37 de săptămâni de vârstă vârsta gestaţională. şi în accepţiunea şcolii româneşti clasice prematură şi de restricţie de creştere intrauterină au de obstetrică. suferinţă fetală trebuie adusă o precizare suplimentară. dar echivalent de premature rupture of membranes. se preferă grame. formală. în mod există şi alte diferenţe între PROM la termen şi real. fătul născut raport cu vârsta gestaţională. vârsta gestaţională. neonatologie de maximă performanţă). În afară de prognostiul fetal. anume se referea la copii înainte de debutul travaliului. avea o sferă ruperea prematură a membranelor. acestea au o prevelenţă de 75% la feţii născuţi II. la feţi la termen (peste 37 de gestaţie pentru definirea prematurităţii este săptămâni de gestaţie). gestaţională. PROM este un confuzii. termenul de “rupere prematură a devenit bine cristalizate şi individualizate. Termenul a persistat ca atare până în termenul de prelabor rupture of membranes. aparentul succes este pus în discuţie din cauza problemei II. acest în cazul PROM la termen. care acoperă situaţii foarte diverse: pentru naşterea înainte de 37 de săptămâni de ruperea membranelor înainte de declanşarea gestaţie terminologia anglo-saxonă de “naştere travaliului la feţi sub limita viabilităţii. – LGA (large for gestational age). în terminologia anglo-saxonă. în ultimii ani. PREMATURĂ O sursă de confuzie în ceea ce priveşte semnificaţia termenului românesc de naştere prematură o reprezintă termenul englezesc Naşterea prematură este clasificată în trei mari categorii. în serviciile de urmează mai rapid după ruperea membranelor. cu obţinerea unui produs de concepţie cu o greutate mai mare de 1000 de grame (definiţie conformă cu legislaţia din România. precum şi a dizabilităţii ATENŢIE! Momentul ruperii membranelor este grave. naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie PROM înainte de termen. CATEGORII DE NAŞTERE înainte de 32 săptămâni de gestaţie. PROM – iniţial în pediatria şi obstetrica clasică. posibil viabili. Pentru a sublinia această idee. de vedere al greutăţii la naştere. probleme grave pune. pe termen lung. În prezent. înainte de termen este considerat: – AGA ( appropriate for gestational age). unul din diferenţiat de un făt prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate în declanşarea (intrauterine growth restriction – restricţie naşterii înainte de termen. naşterea prematură este definită ca întreruperea cursului sarcinii înainte de săptămâna 37 de gestaţie şi după săptămâna 28 de gestaţie. dar şi destul de PROM se referă la ruperea membranelor vagă în acelaşi timp. indiferent de greutatea produsului de concepţie (SUA 2003). cu prognostic postnatal rezervat (24 De precizat că limita de 37 de săptămâni de – 34 de săptămâni).1. care trebuie naşterii înainte de termen şi. Termenul de semnificaţie destul de largă. a fost împinsă până la de 500 grame. În astfel de cazuri. legată de cronică). nu în În funcţie de greutatea la naştere. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DEFINIŢII: noţiuni de statistică medicală şi de diagnostic genetic. declanşarea travaliului (32 de săptămâni de gestaţie. instituit premature rupture of membranes. a generat destul de numeroase înainte de debutul travaliului. * comentarii şi precizări: Termenul de naştere prematură. Formal*. PROM este un fenomen intricat cu fenomenul – SGA (small for gestational age). în literatura românească de specialitate. descris în raport cu fazele travaliului. această situaţie este descrisă drept PPROM – Datorită progreselor în terapia intensivă preterm premature / prelabour rupture of neonatală.

restricţia severă de creştere intrauterină. 1. 2. În aceste cazuri. patogeneza este obscură. în ordine descrescătoare sunt (Tabel 1): 151 Tabel 1 Cauzele declanşării travaliului înainte de termen. considerată de unii autori drept o entitate patologică de sine statatoare. răspunsul inflamator materno – fetal la infecţie repezintă calea de declanşare a naşterii înainte de termen. iar PPROM nu determină. Corioamniotita clinică sau subclinică este cauza a aproximativ 50% din naşterile sub 30 de săptămâni de gestaţie. rolul “infecţiilor vaginele oculte” a fost recent infirmat. corioamniotită. În această categorie se înscriu o multitudine de situaţii patologice obstetricale precum preeclampsia. CATEGORII PATOLOGICE CONEXE NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN rareori. PROM Travaliu spontan prematur Incompetenta cervico-istmica Fig. decolarea prematură de placentă normal inserată. • Placenta praevia/abruptio placentae • Corioamniotita • Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic • Incompetenţa cervico-istmică • Hidramnios. 3. ATENŢIE! Corioamniotita determină întotdeauna naştere înainte de termen. Cele mai frecvente cauze. decât . darPPROM nu determină. Etiopatogenia travaliului înainte de termen. corioamniotită. mecanism frecvent. dar legătura dintre corioamniotită şi naşterea prematură este considerată unilaterală. Corioamniotita: Corioamniotita este un fenomen patologic important asociat cu naşterea prematură. Ruptura prematură spontană a membranelor.1). II. Este dovedit că tratarea cu succes a infecţiilor urinare la gravide reduce incidenţa naşterii înainte de termen. prin PPROM şi incompetenţa cervico – istmică trebuie considerate principalele fenomene patologice asociate naşterii înainte de termen (Fig. Naştere prematură impusă de complicaţii ale sarcinii (iatrogenă). de regulă. diabet zaharat profund dezechilibrat. situaţii care afectează mama sau fătul în asemenea măsură încât continuarea cursului sarcinii trebuie întrerupt.Naşterea prematură 1.2. în sensul în care corioamniotita determină naştere înainte de termen. sarcina multiplă • Anomalii uterine (fibroame) • Preeclampsia • Traumatisme fizice/chirurgicale • Anomalii fetale În această ultimă categorie un loc aparte îl ocupă incompetenţa cervico-istmică. Legătura altor infecţii materne cu naşterea înainte de termen nu este clară. Travaliu prematur declanşat spontan cu membrane intacte.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. 2. dar pe baza istoricului personal general şi obstetrical pot fi identificate. Toate celelalte metode care au fost încercate pentru predicţia naşterii înainte de termen la gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente: 1. asociat cu fibrom uterin istmic. c – canal cervical tunelizat. a b c Fig. la aproximativ 20 de săptămâni de gestaţie (Fig. screeningul şi tratamentul infecţiilor bacteriene vaginale în sarcină nu reduce incidenţa naşterii înainte de termen. În schimb. o politică de screening a întregii populaţii obstetricale. deoarece prevenirea consecinţelor prematurităţii nu se poate face eficient prin prevenirea naşterii înainte de termen (profilaxie primară – progresele în terapia neonatală îmbunătăţesc prognosticul vital pe termen scurt. Din cauza importanţei medico – sociale pe care o are problema naşterii înainte de termen. dar nu şi prognosticul funcţional neurologic pe termen lung al copiilor născuţi mult înainte de termen). se preconizează. închis. a – canal cervical de lungime normală. c). 2. 2. pentru viitorul apropiat. cu risc crescut de a naşte înainte de termen! Metoda prin care se poate face eficient predicţia riscului de naştere înainte de termen este măsurarea ecografică transvaginală a lungimii cervicale. b – canal cervical scurtat. pentru identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. global.a.152 urmare este recomandată efectuarea unei uroculturi la toate gravidele. la luarea în evidenţă. doar aproximativ 30% din gravidele cu risc crescut de a naşte înainte de termen.1. Screening-ul pentru vaginoză bacterienă şi dozarea fibronectinei fetale sunt metode în care s-au pus mari speranţe. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. se observă procesul de tunelizare dinspre orificiul intern. b. dar studii controlate recente au dovedit că nu sunt foarte eficiente în predicţia naşterii înainte de termen. precum şi la toate gravidele simptomatice. . Naşteri premature anterioare: 15% – 32% risc de recurenţă. ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea gravidelor asimptomatice. PREDICŢIA NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN În cazul gravidelor asimptomatice: Predicţia naşterii înainte de termen (selecţia gravidelor cu risc de naştere prematură) este o problemă de maximă actualitate în obstetrică.

însoţite de modificari progresive de col. Astfel de semne. Intervalul de timp de la ruptura membranelor până la apariţia CUD tinde să fie invers proporţional cu vârsta gestaţională. între gravidele cu care se prezintă simptomatologia “ameninţării / iminenţei de naştere prematură”. tardive. Cerclajul profilactic este dovedit eficient la gravidele cu istoric de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcini multiple şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. Aceste criterii sunt “stricte”. doar 20% au născut în interval de 3 zile. este un factor predictiv puternic pentru naşterea prematură.2. apariţia CUD şi instalarea travaliului urmează imediat ruperii membranelor. În curând. RUPEREA PREMATURĂ MEMBRANELOR A În 75% din cazuri. în servicii de obstetrică de mare performanţă. a acelor gravide care vor naşte în mai puţin de 24 – 72 de ore. presiune pelvină. Semnele şi simptomele sunt predictive pentru naştere prematură: a. al copilului. în cazul în care se asociază întradevăr cu naşterea înainte de termen. vor fi finalizate studiile randomizate privind eficienţa cerclajului profilactic la gravide asimptomatice.Naşterea prematură În cazul gravidelor simptomatice: 1. de multe ori. 2. glucocorticoizi. în care naşterea prematură are cele mai grave consecinţe) care au fost considerate ca având în mod real ameninţare de naştere înainte de termen şi cărora li s-au administrat. • col scurtat peste 80%. TRAVALIU SPONTAN MEMBRANE INTACTE – ATENŢIE! Este foarte importantă identificarea. d. Există două metode medicale de profilaxie a naşterii înainte de termen: chirurgicală (cerclaj cervical) şi farmacologică (tocolitice). însă.1. • dilataţie cervicala peste 1 cm. Astfel. asociate empiric cu ameninţarea de naştere prematură. la repetarea dozei de glucocorticoizi. Criteriile ACOG (Colegiului American al şi Ginecologilor) pentru Obstetricienilor diagnosticul travaliului prematur sunt: • CUD 4/20 minute sau 8/60 minute.2. frecvent. prin urmare. adică sub intervalul necesar instalării acţiunii de maturare pulmonară fetală a glucocorticoizilor. c. doar progesteronul. cu atât perioada de latenţă până la instalarea travaliilui este mai mare. dureri lombare joase. apreciată digital. Modificări cervicale clinice Scurtarea marcată a colului cu tendinţă la ştergere.2. b. au arătat că. ele apar cu aproximativ 24 de ore înainte de declanşarea travaliului propriu-zis. Diagnosticul se pune pe baza: . care au colul mai scurt de 20 de mm. la 20 de săptămâni de gestaţie. Dintre tocolitice. pare eficient în profilaxia naşterii înainte de termen. Problema cerclajului profilactic la gravidele diagnosticate cu col scurtat la 20 de săptămâni de gestaţie este controversată. DIAGNOSTICUL NAŞTERII ÎNAINTE DE TERMEN III. Studii recente. pe termen lung. Această ineficienţă în a diferenţia între ameninţare de naştere prematură fără consecinţe imediate şi declanşarea travaliului înainte de termen duce. dureri abdominale asemănătoare durerilor menstruale. echilibrată tratarea infecţiilor tractului urinar antibioterapia şi tocoliza “de întreţinere” NU sunt eficiente 153 III. III. la gravidele simptomatice care sfârşesc prin a naşte prematur. Diagnosticul diferenţial între falsul travaliu şi travaliul prematur este dificil. Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie făcută în condiţiile în care există posibilitatea profilaxiei primare a naşterii premature la aceste gravide. sunt. Alte metode potenţial eficiente în profilaxia naşterii premature sunt enumerate în tabelul 2 (Tabel 2): Tabel 2 Metode auxiliare de profilaxie a naşterii înainte de termen încetarea fumatului reducerea stresului fizic şi psihic. fără istoric personal de naştere prematură.2. fapt care are consecinţe defavorabile asupra prognosticului neuropsihic. secreţie vaginală apoasă/sangvinolentă. conform unor studii foarte recente. a oboselii nutriţie adecvată. dintre gravidele cu sarcini între 24 şi 34 de săptămâni (perioada de risc maxim. cu cât ruperea membranelor se produce la o vârstă gestaţională mai mică. pentru a preveni situaţia mai sus menţionată.

transferul in utero într-un centru de asistenţă terţiară. dar oferă informaţii despre modificări ale colului.1. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. Atitudinea este următoarea: • internare în sala de naşteri. MEMBRANE RUPTE IV.154 • Anamnezei: pacienta relatează secreţie vaginală apoasă. • Tactul vaginal prezintă risc de contaminare intrauterină. dacă există indicaţie clinică (febră maternă. • administrare de glucocorticoizi. Tocoliza nu mai este recomandată de rutină. se va reveni la progesteron. • monitorizare cardiotocografică. • tocoliză pentru a permite instalarea activităţii glucocorticoizilor şi.1. în funcţie de performanţa serviciilor de neonatologie. dar poate fi benefică. din care rezultă contraindicaţii care le limitează utilizarea (Tabel 4). • Examenului cu valve: identificarea unei cantităţi crescute de lichid acumulat în fundul de sac vaginal posterior. fătul se consideră a fi suficient de maturizat. Majoritatea claselor de tocolitice au efecte adverse sistemice importante. • Test cu hârtia de nitrazină (indicator de pH): posibil influenţat de contaminarea cu sânge. Se pare că.1. . Între 25 şi 34 săptămâni Scopul este de a prelungi cât mai mult posibil cursul sarcinii. o hemoleucogramă. – Incontinenţa urinară. Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) în condiţiile unui travaliu declanşat este limitată. • declanşarea naşterii în momentul suspicionării corioamniotitei sau obţinerii maturării pulmonare fetale. Protocolul nu se repetă decât în mod excepţional. Efectul glucocorticoizilor este benefic dacă naşterea se produce după 24 de ore de la prima administrare şi până în 7 zile.2. deoarece permite acţiunea corticosteroizilor.1. După săptămâna 34 Principalele modificări sunt legate de administrarea corticoizilor. Înainte de săptămâna 34 Atitudinea recomandată este: • tocoliză: NU este recomandată de rutină. o CRP (proteina C reactivă). tensiune). – Secreţie vaginală abundentă. IV. în vederea asigurării maturizării pulmonare fetale. sau (preferabil) Managementul este similar. ca tocolitic de bază. Rolul lor in acest caz este de a întârzia naşterea suficient de mult cât să permită acţiunea corticosteroizilor. tahicardie fetală). MANAGEMENT ANTEPARTUM MEMBRANE INTACTE Atitudinea depinde în mare măsură de vârsta gestaţională şi “piatra de hotar” este reprezentată de vârsta gestaţională de 34 sau de 32 de săptămâni. în viitorul apropiat. Diagnostic diferenţial: – Pierderea dopului gelatinos. o monitorizare cardiotocografică. astfel încât consecinţele expunerii la mediul extrauterin să fie limitate. • antibioterapie: NU de rutină. Protocolul de administrare al glucocorticoizilor este următorul: • Dexametazonă 6mg (im). a căror necesitate devine discutabilă. se pot folosi: Ampicilină + Gentamicină Clindamicină • prelungirea sarcinii (management conservator) cu urmărirea: o semnelor vitale materne (temperatură. • antibioterapie ± (eficienţă nedemonstrată). ci doar după analiza individuală a cazurilor. IV. 4 prize la interval de 12 ore. substanţă cu puţine efecte adverse. în funcţie de vârsta gestaţională administrându-se corticoterapie sau nu. mai mult sau mai puţin abundentă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Betametazonă 12mg (im). mai ales în profilaxia primară a naşterii înainte de termen. starea mobilului fetal. 2 prize la interval de 24 ore. După 34 de săptămâni de gestaţie. • administrare de corticosteroizi. prezenţa sau nu a pungii amniotice. spermă sau de vaginoza bacteriană. eventual. • Ecografic: oligohidramnios. puls. ca în cazul travaliului cu membrane intacte.

în prima oră. nu mai mult de 48 de ore Aspirina doze uzuale. preferabil pe cale vaginală. pe baza antibiogramei. o valoare mai mare de 2 semnifică maturarea pulmonară fetală. leucocitoză marcată. • management-ul conservativ este contraindicat.1. purulent). tahicardie fetala persistentă. Management: • antibioterapie cu spectru larg. Tabel 4 Contraindicaţii ale administrării tocoliticelor Suferinţă fetală acută (nonreassuring fetal status) Suferinţă fetală cronică (IUGR) Malformaţii fetale grave. 4 – 6 g bolus iv.25 mg la 3–4 ore sau pev 2. cu atât impactul travaliului şi al naşterii este mai mare. letale Moarte fetală in utero Corioamniotită Eclampsie/preeclamsie severă Instabilitate hemodinamică maternă IV. apoi 20 mg la 4-8 ore Atosiban 6. mai ales în administrare intravenoasă Sulfat de magneziu Monitorizarea reflexelor osteotendinoase. Determinarea maturităţii pulmonare fetale Este necesară în cazul naşterii premature “iatrogene” (decizia de a declanşa artificial travaliul înainte de termen) şi în cazul ruperii spontane înainte de 34 de săptămâni a membranelor. IV.. a frecvenţei respiratorii şi cardiace Efecte adverse fetale: închidere precoce a ductului arterial.3. Efecte adverse multiple NAŞTEREA Antagonisti ocitocici În general. După săptămâna 34 . apoi pev 2 – 4 g/oră Indometacin 50 – 100 mg iniţial.2. Monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. culturi pozitive din lichid amniotic. 30 mg iniţial. 4 doze. cu precauţie. MANAGEMENTUL CORIOAMNIOTITEI CLINIC EVIDENTE Beta-mimetice Eficiente. apoi 0. cu cât fatul este mai imatur. apoi pev 300 µg/min. sau 20 mg la 20 min. • prevenirea infecţiei neonatale cu streptococ grup B (Ampicilină intrapartum).25 mg la 20 – 30 min.Naşterea prematură Tabel 3 Clase de medicamente tocolitice Terbutalina 0. intravenos. apoi 20 mg la 90 min.. Tahicardia fetală persistentă în condiţii de membrane rupte este sugestivă pentru sepsis fetal. când apar indicaţii de declanşare a travaliului. Se determină raportul fosfolipidelor lecitină / sfingomielină în lichidul amniotic. apoi 25 mg la 6 ore. 3 ore Barusiban doze în studiu 155 Atitudinea recomandată este: • declanşarea travaliului cu prostaglandine pericervical. valori CRP mult crescute. • naştere imediată.5 5 µg/min. lichid amniotic modificat (fetid. hemoragii intracraniene Puţin eficiente Ieftine Inhibitori de prostaglandine Miorelaxante directe Blocanti de canale de calciu Bine tolerate Potenteaza toxicitatea MgSO4 Nu perioade lungi – – – – – – Diagnostic: febră maternă. cu precauţie Scobutil Papaverina Diazepam doze uzuale Nifedipina oral.75 mg bolus.

o Măsurarea ecografică transvaginală a lungimii colului. în ultimii 50 de ani. o Terapia tocolitică per se nu îmbunătăţeşte prognosticul fetal şi nu este eficientă în cazul travaliului declanşat. indiferent de vârsta gestaţională. determinand morbiditate maternă crescută. o Corticoterapia este eficientă în accelerarea maturizării pulmonare fetale. PPROM înainte de 34 săptămâni de gestaţie impune tratament conservator până la realizarea maturării pulmonare fetale. o Incidenţa naşterii înainte de termen a rămas nemodificată. rata de intervenţii cezariene în cazul corioamniotitei este destul de mare din cauza progresiunii dificile a travaliului. după ruperea membranelor. se administrează în doză unică. chiar în condiţiile unui făt mic. o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen şi profilaxia primară a naşterii înainte de termen reprezintă singura metodă eficientă de a preveni consecinţele prematurităţii. la 20 de săptămâni de gestaţie. o În caz de corioamniotită. în prezent. o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de naştere prematură şi col mai scurt de 20 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie şi la gravidele cu sarcină multiplă şi col mai scurt de 25 de mm la 20 de săptămâni de gestaţie. de câte ori este posibil. Naşterea prin operaţie cezariană este formal contraindicată în cazul asocierii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ corioamniotitei. o În caz de PPROM după 34 de săptămâni de gestaţie. se impune naşterea. DE REŢINUT o Naşterea înainte de 34 de săptămâni de gestaţie reprezintă principala cauză de mortalitate şi morbiditate perinatală. o Antibioterapia nu este recomandată de rutină în managementul naşterii premature. prezentaţiilor distocice si a modificărilor de ritm cardiac fetal. naşterea este alternativa corectă.156 Naşterea se poate produce pe cale vaginală în absenţa contraindicaţiilor şi cu o epiziotomie adecvată (se reduce traumatizarea craniului fetal). iar tocoliza nu mai este recomandată de rutină. Totuşi. este metoda eficientă de identificare a gravidelor cu risc crescut de a naşte înainte de termen. fără îmbunatăţirea prognosticului fetal. .

Există diferenţe de nuanţă. biologic. − Panicul adipos subcutanat slab reprezentat. DEFINIŢII Sarcina prelungită (posttermen) se defineşte. − Ochi larg deschişi. − Greutate corporală redusă. facies vioi. conform ACOG.Rata mortalităţii perinatale creşte după 42 săptămâni de gestaţie. uneori impregnate meconial (coloraţie verzuie). hipoglicemie. . Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 săptămâni.21 SARCINA PRELUNGITĂ Sarcina prelungită sau posttermen complică între 5-10% din sarcinile normale şi se defineşte. − Tendinţă la acidoză metabolică. conform ACOG. − Mortalitate de 2-4 ori mai ridicată faţă de restul categoriilor de nou-născuţi. în sensul că săptămâna 42 se referă la 41 săptămâni plus 1 până la 6 zile. − Unghii lungi. Nou-născutul prezintă: − Tegumente palide. majoritatea sarcinilor ce au împlinit 42 săptămâni complete după ultima mestruaţie probabil. toate sarcinile considerate a avea 42 săptămâni trebuie tratate ca prelungite anormal. pergamentoase. detresă respiratorie prin inhalare de lichid amniotic. păr abundant. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. explicând astfel proporţia relativ mică a feţilor ce prezintă sindromul clinic de postmaturitate. semn cerebral. la 42 săptămâni complete (294 zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei menstruaţii. nu sunt prelungite. iar un mic procent din cele ce nu au atins 42 săptămâni sunt posttermen. Datorită incidenţei mari a variaţiilor largi în ciclul menstrual la femeile normale. în timp ce 42 săptămâni semnifică 42 săptămâni complete. CUPRINS o Definiţii o Incidenţă o Etiologie o Fiziopatologie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Efecte asupra dezvoltării fetale în sarcina prelungită o Prognostic I. se dublează aproape de 43 săptămâni şi creşte de 4-6 ori la 44 săptămâni faţă de termen. Pentru că nu există o metodă sigură de a identifica sarcina cu adevărat prelungită.

ce limitează cantitatea înghiţită de făt. fiind întâlnită la o treime din decesele perinatale. IV. • Este necesară stabilirea prezentaţiei şi poziţiei. Examen clinic: • restricţia de creştere intrauterină şi oligohidramniosul pot indica afectarea fetală şi reduc înălţimea fundului uterin.3. fluxul sanguin renal fetal este redus. cefalhematoame. simptomele esofagitei de reflux. INCIDENŢĂ Variază în funcţie de criteriile folosite pentru diagnostic: • Pe baza ultimei menstruaţii. fibrozarea stromei. orientând astfel opţiunea obstetricianului. deceleraţii variabile şi aspectul saltator (peste 20 bătăi). Ecografic. Examenul vaginal: se face înainte de a discuta opţiunile terapeutice.1. SUFERINŢA FETALĂ OLIGOHIDRAMNIOSUL ŞI • Cauza majoră a suferinţei fetale antepartum şi intrapartum-compresia cordonului ombilical asociată cu oligohidramniosul • Pe traseul cardiotocografic întâlnim deceleraţii prelungite. cu apariţia suferinţei fetale cronice. Istoric obstetrical: • un nou-născut mort sau alte evenimente patologice impun o atitudine activă în detrimentul expectativei. leziuni de plex brahial – peste 20% din feţi cântăresc peste 4000 g). precum şi evaluarea volumului lichidului amniotic.2. chiar 1. senzaţie de discomfort general. depozite ale sinciţiului previlozitar şi leziuni ischemice) duc la hipoxie fetală şi reducerea nutriţiei. • Hipoplazia adrenală fetală primară congenitală. care trebuie determinată.1. distocie de umăr. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Eliminarea meconiului în lichidul amniotic deja redus este implicată în apariţia sindromului de aspiraţie meconială (incidenţă de trei ori mai mare faţă de sarcina normală). creşte şi incidenţa restricţiei de creştere intrauterină. • sarcina până la 42 săptămâni este probabil în limitele normalului.1% când ecografia a fost făcută în primul trimestru de sarcină. ETIOLOGIE • necunoscută. • faptul că fătul continuă să crească în greutate sugerează că funcţia placentară nu este compromisă. • Hipertensiunea arterială şi diabetul zaharat contraindică expectativa. parţial datorită faptului că mecanismul iniţierii travaliului este necunoscut.5-10%. • modificările placentare (vascularizaţie vilozitară săracă. frecvenţa variază între 7. ce duce la descuamare cutanată. • Se consideră că fluxul urinar fetal este redus de oligohidramniosul preexistent. IV. oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale (vasoconstricţie renală) şi deshidratarea fetală. V. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ V. fracture claviculare. .158 II. anencefalia şi deficienţa sulfatazei placentare ce duc la o producţie scazută de estrogeni pot determina întârzierea travaliului şi lipsa maturării cervicale normale. la fel ca şi alte afecţiuni ce influenţează negativ prognosticul fetal şi matern. • Sarcina prelungită are o recurenţă de 30-40%. DISFUNCŢIA PLACENTARĂ • apoptoza placentară – moartea celulară programată – creşte semnificativ după 41 săptămâni comparative cu intervalul 36-39 săptămâni. • Pe baza criteriilor biometrice ecografice. frecvenţa este 2-3%. III. CLINIC Simptome: insomnie. pentru a stabili gradul de maturare a colului – iniţierea travaliului are şanse mai mari de succes dacă scorul Bishop>5 – şi IV. FIZIOPATOLOGIE IV. precum şi diminuarea percepţiei mişcărilor fetale. RESTRICŢIA DE CREŞTERE FETALĂ Deşi proporţia feţilor macrosomi creşte în sarcina prelungită (cu creşterea morbidităţii perinatale prin naşteri dificile.

Mişcările fetale se corelează cu starea de bine. sunt folosite mai multe investigaţii pentru a evalua starea fătului. • Restricţia de creştere indică o sarcină cu risc crescut.Sarcina prelungită pentru a tenta decolarea membranelor prin introducerea degetului examinator prin cervix. Scăderea oscilaţiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din traseu. • Slăbirea fetală se traduce uneori prin scăderea diametrului abdominal transvers şi a perimetrului abdominal. • Suferinţa fetală pare să apară peste o valoare prag a indicelui de rezistenţă ombilicală a lui Pourcelot de 0. fermă intermediară moale Posteintermediar anterior rior înalt şi mobil aplicat fixat V. Estimarea greutăţii fetale • evaluarea ecografică a greutăţii la naştere are o imprecizie de 10%. Asociată cu măsurarea sau stimularea mişcărilor fetale (testul non stress) este un bun indicator al bunăstării. PARACLINIC Nu sunt teste diagnostice specifice pentru sarcina prelungită. • Un scor de 6 este suspect şi impune repetarea testului. impunând o atitudine activă. Cardiotocografia – o înregistrare de 20-40 minute este cea mai populară metodă de supraveghere fetală. • Scorul între 6 şi 8. . Profilul biofizic • este un scor stabilit de Manning ce combină evaluarea ecografică a mişcărilor fetale • include mişcările trunchiului. AFI este un bun predictor al evenimentelor perinatale. deceleraţiile repetate precoce. • Lichidul amniotic poate să scadă într-o perioadă de 3-4 zile. fiind necesară determinarea AFI de două ori pe săptămână. mişcările respiratorii şi tonusul fetal).58. dar nu există dovezi că prezenţa lor reduce riscul decesului fetal în sarcina prelungită. Testele biochimice nu sunt folosite de rutină pentru a evalua funcţia placentară. • Valoarea scorului între 8 şi 10 reprezintă normalul şi garantează bunăstarea fetală pentru 48 ore. fiind mai puţin eficace la primipare. fiind singurul element predictiv pentru diagnosticul suferinţei fetale. volumul lichidului amniotic şi cardiotocografia pentru a evalua bunăstarea fetală. Velocimetria Doppler • fluxul anormal sau slab în artera ombilicală este legat de funcţia placentară precară şi identifică sarcina cu risc crescut.2. asociat cu oligoamnios (martorul suferinţei fetale cronice) impune luarea unei decizii. Un traseu cu ritm normal (120-160/min) şi variabilitate normală (>10-15/min) cu două sau mai multe episoade de acceleraţie este liniştitor. Scorul Bishop 0 dilatatia în cm lungimea (% de ştergere) Consistenţa poziţia înălţimea capului 1 lung 0 1 1 la 2 ½ lungime (40-50) 2 3 la 4 scurt (6070) 3 5 şters angajat 159 Ecografia: Volumul lichidului amniotic • oligohidramniosul este un semn major de alarmă. tardive sau variabile şi tendinţa la tahicardie fetală sunt anormale şi impun intervenţia promptă. dar nu este perfect. când este normal.normal>8 cm. • un examen Doppler anormal indică naşterea. pe când unul normal nu excude rezultate perinatale nefavorabile. • Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie rapidă. • Se măsoară cu ultrasunetele fie prin măsurarea diametrului vertical maxim al lichidului amniotic (normal>3 cm) fie prin măsurarea diametrului pungilor amniotice în patru cadrane diferite prin a căror însumare obţinem Indexul de Fluid Amniotic (AFI) . pentru lipsa de acurateţe în predicţia stării fetale şi pentru că nu exclud rezultatele neonatale slabe.54-0. Totuşi. manevră ce eliberează prostaglandine endogene ce duc la declanşarea travaliului în 48 ore la 50% din multipare.

Probabil că dezvoltarea ulterioară este normală în absenţa acestor factori. Feţii cu asfixie in utero au avut o incidenţă mai mare a semnelor neurologice anormale în perioada neonatală. • volumul lichidului amniotic este evaluat de 23 ori săptămânal. Mai multe studii randomizate au arătat diferenţe nesemnificative ale morbidităţii şi mortalităţii fetale în cazul expectativei şi monitorizării fetale comparativ cu inducerea travaliului. tulburări ale somnului şi adaptare socială afectată în primul an de viaţă. PROGNOSTIC • în general bun pentru gravidele cu sarcină prelungită cu risc scăzut. Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite sugerează că pentru gravidele cu risc scăzut opţiunile sunt destul de limitate. În fine. dar femeia trebuie avertizată că metodele de supraveghere fetală nu sunt perfecte. dacă condiţiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5). Unele studii arată dublarea ratei operaţiilor cezariene şi a aplicaţiilor de forceps după inducerea travaliului la sarcina prelungită. dar este mai agresivă. Copiii născuţi după o sarcină prelungită trebuie evaluaţi prin studii de urmărire în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate. VI. în timp ce declanşarea travaliului este asociată cu o rată crescută a intervenţiilor. rata naşterilor prin intervenţii este crescută la primipare şi la gravide cu col nefavorabil. Expectativa presupune risc suplimentar de deces perinatal. • col favorabil sau scor Bishop >5 se foloseşte amniotomia sau perfuzia intravenoasă cu oxitocin. Bilanţ anormal-se declanşează travaliul. Inducerea travaliului – scade riscul decesului perinatal şi incidenţa eliminării meconiului în lichidul amniotic. • col nefavorabil sunt folosite preparatele prostaglandinice (pg E2 gel. Alte studii nu au arătat diferenţe la vârsta de 1 an şi 2 ani faţă de copiii născuţi la termen în ceea ce priveşte scorul inteligenţei. • Evaluarea ecografică a cantităţii de lichid amniotic. după prezentarea riscurilor şi beneficiilor fiecărei opţiuni. pacienta şi partenerul său trebuie să aibă posibilitatea alegerii. Expectativa şi monitorizarea fetală. Declanşarea cu prostaglandine este asociată cu o rată mai mare a hiperstimulării uterine.160 VI. se propune de la început inducerea travaliului. care. iar fiecare pungă cu diametru sub 3 cm este considerată anormală. în schimb. misoprostolanalog pg E1) adminstrate vaginal. dezvoltării psihice şi al bolilor intercurente. Metodele de inducţie şi riscurile la care este expusă gravida depind de paritate. dar alte studii arată creşteri similare şi în cazul expectativei. Dacă condiţiile locale o permit sau dacă există riscul suferinţei fetale cronice sau o placentă de gradul III. Bilanţ normal-se continuă cu expectativa şi monitorizarea fetală astfel: • gravida numără mişcările fetale percepute întrun interval de 2 ore. • Profilul biofizic. Declanşarea travliului este probabil mai sigură şi mai ieftină. VII. status cervical sau de scorul Bishop. se urmăreşte gravida până la 42 săptămâni. tot zilnic unui test de non stress. EFECTE ASUPRA DEZVOLTĂRII FETALE ÎN CAZUL SARCINII PRELUNGITE Unele studii asupra copiilor născuţi cu sindrom de postmaturitate au arătat un număr crescut de îmbolnăviri. este mai puţin costisitoare. . zilnic şi este supusă. • Examen Doppler ombilical. De la 40 săptămâni şi 3 zile de amenoree. • Biometria fetală. Expectativa este mai puţin invazivă. efect dependent de doză şi o rată mai mică a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ intervenţiilor comparativ cu oxitocina. În ansamblu. cu înregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore. La 42 săptămâni de amenoree se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical • Test de nonstress. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Intervenţiile antepartum sunt indicate în managementul sarcinii prelungite.

Sarcina prelungită 161 DE REŢINUT o Sarcina prelungită complică între 5% . o Fiziopatologic apar disfuncţia placentară. . o La 42 săptămâni se realizează un bilanţ pentru reevaluarea prognosticului obstetrical. care va stabili opţiunea terapeutică: expectativă. restricţia de creştere fetală. sindromul de postmaturitate. o Nou născuţii trebuie evaluaţi în legătură cu prezenţa sau absenţa asfixiei antepartum sau intrapartum şi a sindromului de postmaturitate.10% din sarcinile normale. cu evaluarea gravidei de două ori pe săptămână sau inducerea travaliului. suferinţa fetală şi oligohidramniosul. o Diagnosticul este clinic şi ecografic.

Volumul hemoragiei fetale este în general mic (0. Kidd. Hematiile pot să traverseze placenta chiar din primul trimestru de sarcină (dacă se practică manevre obstetricale diagnostice puncţia trofoblastică. III. CONDIŢII DE APARIŢIE − gravidă de grup O cu soţ de grup incompatibil cu gravida. naşteri rezolvate prin operaţie cezariană sau cu extracţie manuală a placentei). sarcini ectopice. S). Ee. CUPRINS o Definiţie o Condiţii de apariţie o Fiziopatologie o Forme clinice o Diagnostic o Conduită o Profilaxie o Concluzii I. dar sunt descrise şi izoimunizări şi faţă de alte antigene fetale (Kell. Duffy. FIZIOPATOLOGIA IZOIMUNIZARII Rh ŞI ABO Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc. DEFINIŢIE Izoimunizările feto-materne sunt stări patologice în care femeia gravidă este sensibilizată şi produce izoanticorpi faţă de antigenele sanguine fetale. − antecedente obstetricale încărcate (avorturi. şi e sunt recesive. II.d . amniocenteza precoce). Dd. Genele C.materne apar faţă de antigenele sistemului Rh şi ABO. N. mame Rh negative provenite din mame Rh pozitive). − antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii de sânge. Cea mai importantă este gena D care conferă individului purtător caracterul Rh pozitiv. M. dar cel mai adesea izoimunizarea este consecinţa pasajului de sânge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativă în timpul naşterii şi în ultimile luni de sarcină. − gravidă Rh negativ cu soţ Rh pozitiv (mai ales daca acesta este homozigot).22 IZOIMUNIZĂRILE FETO-MATERNE Cele mai frecvente izoimunizări feto . Antigenul Rh este strict embrionar şi poate fi pus în evidenţă din săptamâna a 6 a de dezvoltare a embrionului uman. dacă perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv heterozigot. hemoragii masive (50ml) sunt posibile în caz de moarte fetală. D si E sunt dominante iar genele c. Dacă perechea de alele prezentă este DD atunci individul este Rh pozitiv homozigot.25ml).

Fătul prezintă edeme monstruoase. trunchiului. se alimentează cu dificultate. Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul nuclear depinde de vârsta sarcinii: − 18-20mg/dl la nou născutul la termen − 10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g − 10mg/dl la greutatea <1000g. V. mişcări stereo-ataxice. de termoreglare. − Testul Coombs direct pozitiv. − Modificarea raportului între DBP şi CA.1.5-2mil/mmc. Paraclinic: − Hb<8g/dl. eventual edeme. scaunul este de obicei de culoare normală. Icterul apare precoce. Este însoţit de paloare cutaneo-mucoasă. Fătul nu se naşte icteric. În aproape 80% din cazuri survine exitusul. Odată pătrunşi în circulaţia fetală anticorpii materni Ig G sunt adsorbiţi pe suprafaţa eritrocitelor fetale şi acţionează ca hemolizine. IV. adinamic. hepatosplenomegalie. ICTERUL GRAV NĂSCUTULUI AL NOU IV. apoi coboară rapid spre torace. Evoluţia naturală este spre icter nuclear (ziua a 3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte liposolubile la nivelul nucleilor cenuşii. de regulă. care. − Trombocitopenie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Examenul ecografic: − Hipertrofie şi edem placentar. − Mişcări lente fetale. Urinile sunt reduse cantitativ. la nivelul feţei. − ICTERUL GRAV AL NOU NĂSCUTULUI. insuficienţă hepatică cu hipoalbuminemie şi alterarea factorilor de coagulare. Dacă nou născutul se naşte viu prezintă semne de detresă respiratorie. − psihice: retard de diferite grade până la idioţie. − Tahi. Numărul hematiilor scade la 1. vernix caseosa şi gelatina Wharton au coloraţie galbenă. De obicei sunt produse cantităţi mari de anticorpi. În stadii avansate. cardiacă şi semne de insuficienţă renală cu oligoanurie şi retenţie azotată. pierzând mult în greutate. plămâni) nu poate produce un număr compensator de eritrocite.2. restul trunchiului şi membre. hipertonia musculaturii extensoare (opistotonus). Supravieţuitorii prezintă sechele de mare gravitate: − motorii: hipertonie extrapiramidală. splină. intens colorate. hidropericard. DOZARE ANTICORPI anticorpii incompleţi liberi in sânge sunt evidenţiaţi prin .3. abdomen voluminos prin hepatosplenomegalie şi ascită.Se constituie un sindrom edematos. Aceştia sunt de tip Ig G care traversează placenta. tulburări de deglutiţie de respiraţie.sau bradicardie. ANASARCA FETOPLACENTARĂ Este o stare morbidă a fătului fiind o consecinţă a anemiei severe. − Scăderea factorilor de coagulare. Nou născutul este somnolent. privire fixă “in apus de soare”. vizualizarea ascitei şi a hepato-splenomegaliei. O consecinţă directă a hiperalbuminemiei(1820mg/dl la nou născutul la termen) este icterul nuclear prin depunerea în substanţa nervoasă cerebrală. Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav şi duce la anemia severă a fătului. − Edem al scalpului. în primele ore de la naştere. Raspunsul imun secundar (anamnestic) – survine la un nou contact cu antigenul . Primii apar anticorpii de tip Ig M ce nu traversează placenta. deşi acţionează prin activarea masivă a ţesutului eritropoietic cu apariţia de focare de eritropoieză extramedulară (ficat. FORME CLINICE − ANASARCA FETO-PLACENTARĂ. − Hidrotorax. Nou născutul prezintă somnolenţă până la letargie. polihidramnios. insuficienţă renală). DIAGNOSTIC A. ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ Însoţeşte icterul şi devine manifestă clinic odată cu atenuarea acestuia. anemia conduce la insuficienţă pluriviscerală (insuficienţă cardiacă. IV. iniţial la nivelul feţei. cu ocazia unei noi sarcini. − Acidoză metabolică. − ANEMIA HEMOLITICĂ CONGENITALĂ.162 Răspunsul imun primar – survine la un prim contact cu antigenul D eritrocitar. − senzoriale: surditate. − Hipoglicemie. membrelor.ascitic care interesează fătul şi placenta însoţit de polihidramnios. dar lichidul amniotic. IV. atetoză. tegumente palide cu multiple peteşii şi echimoze.

nivelul proteinelor. eclampsie). hepatomegalie. Prezenţa anticorpilor în primele 12 săptămâni de sarcină indică o imunizare preexistentă acelei sarcini. titru anticorpilor.(semn de alarmă). dar nu există decât o corelaţie aproximativă între nivelul anticorpilor şi gradul de suferinţă fetală. C. Polihidramnios – aspect ecografic. fătul nu este afectat. deflectarea coloanei vertebrale. edem cutanat). ea ne permite să precizăm: vârsta gestaţională. − antecedente de morţi fetale intrauterine. . lamă subţire de ascită. hidrotorax şi hidropericard). AMNIOCENTEZA – permite recoltarea de lichid amniotic. preeclampsie.2-0. − − − ECOGRAFIA – este cel mai important mijloc de supraveghere a sarcinii. posibilitatea de a realiza manevre terapeutice (cordocenteză. colinesteraze. − Zona II – indice optic între 0.2. Din probele recoltate se fac determinări ale nivelurilor bilirubinei. iar dacă staţionează in zona II. poate fi chiar Rh negativ. Făt cu hidrops autoimun. Încadrarea indicelui optic în diagrama Liley permite stabilirea a 3 zone de afectare a fătului : − Zona I – cu indicele optic = 0.1. eritroblastoza severă (distensia abdomenului fetal. Indicaţiile amniocentezei: − titru de anticorpi ≥1/64 in izoimunizările apărute in cursul sarcinii respective. Se repetă amniocenteza după o săptămână.3. mişcări fetale lente. se repetă săptămânal. raportul lecitină/sfingomielină (pentru aprecierea maturităţii pulmonare). exanghino-transfuzii. grosimea placentei.Izoimunizările feto-materne testul Coombs indirect (pragul critic este 1/16). 163 Fig. − titru de anticorpi ≥ 1/32 in izoimunizarea din sarcina precedentă. − − − Fig. fie transferului masiv de anticorpi în circulaţia fetală cu fixarea lor de eritrocitele fetale. Valori mai mari sau creşterea bruscă intr-o perioada scurtă de timp. fapt ce poate determina decompensare cardiacă in utero sau neonatal). − evoluţia patologică a sarcinii (hidramnios. Dacă valorile coboară în zona I. ecografia Doppler – indicele de rezistenţă placentar scade si debitul sanguin in vena ombilicala creşte (datorită creşterii activităţii miocardice. B. transfuzia intrauterină de sânge). hidramniosul. anse intestinale bine vizualizabile. biometria fetală. al extremităţilor. Scăderea titrului de anticorpi în cursul sarcinii se datorează fie efectului imunosupresiv al sarcinii. ictere neonatale grave. Aprecierea cantităţii de bilirubină din LA se face prin spectrofotometrie şi calcularea indicelui optic de absorbţie în lumina monocromatică cu lungimea de unda de 450 milimicroni. edem al scalpului. se provoacă naşterea când raportul L/S sugerează maturitatea pulmonară. fătul este afectat şi este sigur Rh pozitiv. transaminaze.2. Se repetă la 2 săptămâni dacă valorile rămân staţionare sau la 4 săptămâni dacă valorile au tendinţa să scadă. este o investigaţie obligatorie în urmărirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Dacă anticorpii apar după săptămâna 26-28 imunizarea s-a produs în cursul sarcinii respective. anasarca incipientă (exudat pericardic. indică posibilitatea unei afectări fetale.

hematocrit. C. NAŞTEREA PREMATURĂ – prin declanşarea travaliului sau cezariană. VI. a bilirubinei. Pentru vârste gestaţionale mici se indică tratamente intrauterine şi extragerea fătului mai târziu. D. vena ombilicală intraabdominală sau chiar cordul fetal. .164 − Zona III – indice optic intre 0.3-0. fiind aplicată foarte târziu pentru a mai opri procesul de hemoliză. CORTICOTERAPIA ŞI IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE – nu toţi autorii sunt de acord asupra gradului de diminuare a afectării fetale. LA NOU-NĂSCUT: − exangino-transfuzia – înlocuirea hematiilor fetale afectate cu hematii Rh negative. Curba de densitate optică după care se calculează indicele optic. Astăzi este folosită doar în imposibilitatea abordului vascular fetal. a reticulocitelor. 2. fiind indicată în cazurile de agravare a izoimunizării după 34 de săptămâni (zona Liley II /III). OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ CORDOCENTEZA – permite prelevarea de sânge din cordonul ombilical şi măsurarea precisă a Hb. Se execută o dată la trei săptămâni. făt cu afectare severă. D. transfuzia intraperitoneală. Fig. TRANSFUZIA FETALĂ “in utero” .7.injectarea de sânge Rh negativ în cavitatea peritoneală a fătului.injectare de masă eritrocitară în cordonul ombilical (la nivelul inserţiei fetale sau placentare). Dacă sarcina<24 săptămâni. se indică provocarea naşterii. În caz de hidrops acţiunea ei este puţin probabilă. se indică transfuzia intrauterină. PLASMAFEREZA – are ca scop scăderea concentraţiei de anticorpi din sângele matern până la valori sub 1microg/ml. 3. Fig.poate fi făcută pe trei căi: 1. cât şi testul Coombs direct. Este tehnica de elecţie pentru formele grave de anemie şi hidrops. Principalul risc al metodei este o supraîncărcare fetală cu decompensarea cordului fetal prin creşterea bruscă a Hb. iar dacă sarcina>35 săptămâni. CONDUITA DUPĂ NAŞTERE A. . 4. 3. B. Diagrama semilogaritmică Liley. CONDUITA ÎN SARCINĂ A. transfuzia vasculară. VI. exsanghino-transfuzia “in utero”normalizează rapid masa globulară fetală fără riscul unei supraîncărcări transfuzionale sau al unor încărcări hemodinamice.

iar din săptămâna 22-24 se urmăreşte şi starea fătului prin ecografie. de nivelul bilirubinei şi de maturitatea pulmonară se indică transfuzia intrauterină şi naşterea prematură provocată. Dacă sunt absenţi în săptămâna 28 se administrează im 300 micrograme de globulină anti-D. − sarcina ectopică. mai puţin neurotoxică şi mai uşor de epurat. VII. o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soţi incompatibili şi determinarea prezenţei anticorpilor încă de la prima vizită prenatală. o Naşterea la gravide cu izoimunizare se va desfăşura în condiţii de traumatism minim (fără versiuni. după naştere. − urmărirea în cursul sarcinii a apariţiei anticorpilor la luarea în evidenţă. − corectarea anemiei fetale – după mai multe săptămâni de la naştere dacă nivelul Hg scade sub 8g/dl. PROFILAXIE − determinarea grupelor sanghine şi a Rh ca examen prenupţial. în săptămâna DE REŢINUT o Izoimunizarea feto-maternă continuă să fie o problemă obstetricală importantă. extracţie manuală de placentă). − avort spontan. în caz de: − sarcină la termen cu anticorpi absenţi. Dacă sarcina se întrerupe sub 12 săptămâni de vârstă gestaţională. − abruptio placentae. − curetaj uterin pentru întreruperea sarcinii după 12 săptămâni. . Obligatoriu – se administrează globulina antiD 300 microg im. Gravidele imunizate vor fi urmărite lunar prin determinarea titrului de anticorpi. Cuplurilor incompatibile li se recomandă contracepţie până la o sarcină dorită. amniocenteză. o În funcţie de starea fătului. 165 28 şi 32. 32 şi la naştere. B.Izoimunizările feto-materne − fototerapia în lumină albă sau albastră – în formele cu icter pronunţat. o Gravidele neimunizate se urmăresc prin determinări de anticorpi în săptămânile 28. − amniocenteză. se administrează numai 50 micrograme de imunoglobulină anti-D. − biopsie de trofoblast. converteşte prin fotooxidare bilirubina în biliverdină. la mama cu făt RH pozitiv. daca anticorpii sunt absenţi. LA MAMĂ: − administrarea de 300 microglobulina anti-D im.

2. în loc de termenul de „suferinţă fetală acută”. CAUZELE SUFERINTEI FETALE ACUTE După originea lor se pot împărţi în trei mari categorii (Tabel 1). în ultima perioadă.1.1. fetal distress. MONITORIZAREA ELECTRONICA A ACTIVITATII CARDIACE FETALE II. Acest fapt a impus reevaluarea interpretării rezultatelor monitorizării fetale. obstetricienii au început să aibă posibilitatea de a evalua starea fătului. Entuziasmul declanşat de introducerea monitorizării electronice fetale a fost enorm şi răspândirea metodei rapida. Dubla responsabilitate cu care se confrunta obstetricianul astăzi este de a recunoaşte în timp util un făt ameninţat de hipoxie acuta în travaliu. este preferat termenul de non-reassuring fetal status. nu absolută. Metoda a evoluat din ascultaţia intermitentă a cordului fetal utilizând un fetoscop (Pinard) şi presupune evidenţierea şi înregistrarea grafică a .2. ceea ce se reflectă şi în faptul că. al cărui interes din punct de vedere medical fusese absolut subordonat celui matern. CUPRINS o Clasificare o Cauzele suferinţei fetale acute o Monitorizarea fetală intrapartum − − Activitatea cardiaca fetală (FHR) Sângele capilar fetal − Puls-oximetrie fetală o Modalităţi de corectare a FHR o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Sindromul de aspiraţie de meconiu II. fără un declin semnificativ al incidenţei paraliziei cerebrale. a devenit în timp un pacient important. Perioada care a urmat a fost martoră la o creştere de 4 ori a ratei operaţiilor cezariene.23 SUFERINŢA FETALĂ ACUTĂ Odată cu introducerea în practica clinica a monitorizării electronice fetale. Fătul. „accesibil” actelor diagnostice şi terapeutice medicale. înainte chiar de dovedirea eficacităţii sale şi. înaintea de stabilirea exactă a semnificaţiei rezultatelor obţinute prin această metodă. evitând în acelaşi timp supradiagnosticul suferinţei fetale acute. METODE DE MONITORIZARE FETALA INTRA-PARTUM II. în utero. mai important. CLASIFICĂRI II. Atitudinea actuală este aceea de a considera că rezultatele monitorizării electronice fetale au o valoare diagnostică doar orientativă.

În funcţie de timp. Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica un făt afectat grav şi este general acceptat ca cel mai fidel semn al compromiterii fetale. ¾ Acceleraţii: creşteri abrupte ale frecventei cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec. Rh cu alloimunizare infecţie parvovirala Fetale twin-to-twin transfusion anomalii congenitale sepsis IUGR Post-maturitate HTA cronica/preeclampsie/eclampsie Diabet zaharat Boli cardio-respiratorii Materne decompensate Trauma/soc Hipotensiune regionala (anestezie regionala fără aport volemic corespunzator) Decolare prematura de placenta Infarctizare extinsa Placenta/ Infecţie cordon Compresiune de cordon ombilical Hematom/tromboza Prolaps de cordon Tabel 2 Monitorizarea intermitenta în travaliu Risc mic Risc mare La 30 min. ¾ Variabilitatea ritmului de baza este un index de baza al activităţii cardiace.cronica: incompat. − aritmii fetale. examinare genitala.acută: hemoragie materno-fetala . În funcţie de monitorizarea poate fi: plasarea electrozilor OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Interpretarea traseelor CTG Elementele componente ale unui traseu sunt: 1. descrise în legătura cu activitatea contractilă uterina. − tahicardie: > 160bpm. Stadiul II obligatoriu urmând o . La 5 min. Pot fi determinate de: mişcări fetale. Modificări periodice ale FHR Reprezintă devieri de la ritmul de baza. contracţii uterine. La 15 min. monitorizarea poate fi (Tabel 2): ¾ Intermitenta. ocluzie de cordon (iniţial). ¾ Continuă. Se apreciază: − variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat). contracţie. aflata sub controlul sistemului simpatic/parasimpatic al nodului sino-atrial. deceleraţiile pot fi de mai multe tipuri.168 activităţii cardiace fetale concomitent cu activitatea uterina. Traseul sinusoidal apare în cazul anemiei fetale severe. ¾ Externa (indirecta): prin intermediul peretelui abdominal matern. în absenta deceleraţiilor traduce starea de sănătate fetală. − bradicardie: < 110bpm. − variabilitatea. Stadiul I La 15 min. ¾ Interna (directa): electrod bipolar spiralat ataşat direct la scalpul fetal după ruperea membranelor. − − − − ¾ Deceleraţii: reducerea frecventei cardiace cu minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza Cuprinde: − frecventa. indiferent de cauza acesteia 2. ¾ Frecventa medie: pe măsura maturării fetale frecventa cardiaca scade: − valori normale 34 – 40 săptămâni: 110 – 160 bpm. Prezenta a minim 2 acceleraţii pe o înregistrare de 20 min. Tabel 1 Cauzele suferintei fetale acute Anemie severa: . − variabilitatea pe termen lung: > 1 minut. Raportate la debutul contracţiilor.

2. II.panta descendenta lenta . destul de puţin utilizata în ultima perioada.3. PULS-OXIMETRIA FETALA − utilizează un senzor plat ce se ataşează la faţa fetală.nu se asociază cu hipoxemia.durata < 2 min. acidemia sau scor APGAR scăzut . pO2.debutează după maximul contracţiei . MODALITATI DE CORECTARE A FRECVENTEI CARDIACE FETALE 1. Deceleraţii Moderate Severe . în cazul apariţiei de modificări alarmante ale traseului cardiotocografic. Stimulare vibroacustica ¾ Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la mica distanta. ¾ Tehnic: bolus 500 – 800 ml ser fiziologic căldut.debutează odată cu contracţia .Suferinţa fetală acută Tabel 3 Tipuri de deceleraţii .25 Æ monitorizare.2.cauze: examinare genitala. nadir >70 bpm sau >60 sec. Amnioinfuzia ¾ Utila în cazuri de oligoamnios asociat cu compresiune de cordon ombilical sau lichid amniotic meconial (meconiu consistent). Este o metoda incomoda si. nadir >80 bpm >60 sec.panta abrupta (< 30 sec. . hiperactivitate uterina. Valori şi interpretare: pH > 7. durata >15 sec. Stimularea scalpului fetal ¾ Prin examinare vaginală. 3. scalpul fetal.cauza: compresiune de cordon ombilical . hipotensiune materna severa Tabel 4 Activitatea cardiaca fetală Normal Ritmul de baza Bradicardie Bradicardie severa Tahicardie Absenta Minima Variabilitate Moderata Marcata Acceleraţii Minime 6 – 25 bpm > 25 bpm fata de ritmul de baza > 15 bpm. ce emite o unda vibro-acustica. insuficienta placentara . <30sec sau 110 – 80 bpm 30-60sec. pH 7.panta descendenta este lenta (distanta debut – nadir >30 sec) . 2. ¾ Complicaţii: − Hipertonie uterina.20 Æ se repeta proba imediat Æ confirmare Æ operaţie cezariana.durata 2 – 10 minute . pH < 7. pCO2 din zona cea mai accesibila.2. ¾ Lipsa răspunsului nu este predictiva pentru acidemie. nadir <70 bpm 110 – 160 bpm < 110 bpm < 100 bpm > 160 bpm 0 – 2 bpm 3 – 5 bpm II. apoi infuzie continua 3ml/ora. − Ruptura uterina. 169 ANALIZA SANGELUI CAPILAR DIN SCALPUL FETAL Deceleraţii precoce Se determina pH. ¾ Răspuns favorabil = apariţia unei acceleraţii ce însoţeşte mişcarea fetală.cauza frecvente: compresiunea craniana .20 – 7. nod de cordon strans. − determina saturaţia sângelui capilar. ATENŢIE! O manevră foarte importantă este administrarea de oxigen intrapartum.cauze: scăderea fluxului uteroplacenta prin hipotensiune materna. Deceleraţii tardive Deceleraţii variabile Deceleraţii prelungite III. activitate contractilă excesiva. − Infecţie intrauterina.25 Æ se repeta proba în 30 min. implicit.) . care în travaliu este cuprinsa intre 30 – 70%.

3. hipotonie). sechele neurologice neonatale (convulsii. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Alterarea stării de bine fetale se face de multe ori gradual. pentru ca apoi să dispară complet. Tabel 5 Patternul FHR în stress Ritm de Tahicardie > 160 bpm Traseu sinusoidal persistent baza Modificări Deceleratii tardive/variabile Variabilitate > 3 bpm periodice Acceleratii Fig. STRESUL FETAL ¾ Reprezintă răspunsul unui făt fără leziuni neurologice la hipoxemie. variabilitatea ritmului cardiac diminua progresiv pana la dispariţie. − Beta-mimetice. nu al acidozei fetale. SUFERINTA FETALA ACUTA (“fetal distress”/ asfixie) Reprezintă o situaţie în care fătul este expus riscului de injurie neurologica permanenta. Etapa următoare este marcata de apariţia deceleraţiilor tardive/variabile. Deceleraţiile. − Atropina. acidemie marcata în artera ombilicala (pH<7). 1. Se poate instala: ¾ Brusc: prolaps de cordon ombilical Decolare prematura de placenta normal inserata ¾ Progresiv: preeclamsie severa Fat IUGR în travaliu Pe măsura ce hipoxemia persistenta determina acidoza fetală. fără variabilitate. Criteriile Colegiului American de Obstetrica şi Ginecologie pentru stabilirea corelaţiei intre injuria neurologica şi asfixia perinatală: 1. 2. Deceleraţiile tardive sunt un marker al hipoxemiei. − Consum de cocaina. care iniţial urmau fiecărei contracţii. IV. acceleraţiile pot fi prezente şi variabilitatea menţinută. în mod didactic. au o tendinţă paradoxala de a deveni intermitente.2. fără deceleraţii. MSOF (“multiple systems and organs failure”) şi deces. fără acceleraţii. pot fi definite. 2. coma. Stress fetal. MSOF. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Atâta timp cât nu exista injurie neurologică şi fătul are potenţial de recuperare. Evoluţia patternului FHR în suferinţa fetală. doua etape: 1. − Trebuie excluse alte cauze de tahicardie fetală: febra materna.170 IV.1. scor APGAR 0 – 3 persistent peste 5 minute. . Suferinţa fetală acuta (“fetal distress” comform terminologiei anglo-saxone). 4. IV. În etapa finala fătul pierde orice abilitate de a exercita vreun control neurologic asupra FHR şi în acest caz apare un traseu plat. ¾ Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia persistenta.

¾ Examinare vaginala. utilizarea forcepsului sau vacuum-extractorului poate fi mai benefica. în anumite situaţii. ¾ Alertarea echipei de neonatologie şi informare asupra statusului fetal. Cu toate acestea. dar o mica parte dintre acestea se însoţesc de morbiditate şi mortalitate perinatală. PREZENTA MECONIULUI în LICHIDUL AMNIOTIC Obstetrica clasica a introdus cu mult timp în urma conceptul suferinţei fetale sugerate de DE REŢINUT o Cel mai important instrument de urmărire fetală în travaliu îl reprezintă cardiotocografia. Acesta ar fi un factor predictiv pentru asfixia fetală. cu întreruperea mai rapida a travaliului. VI. ¾ Întreruperea agenţilor ocitocici şi corectarea hiperactivitatii uterine prin tocoliza. VI. stimularea vagala şi creşterea peristalticii ca urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul ombilical.Suferinţa fetală acută 171 prezenta meconiului în lichidul amniotic. sindromul de aspiraţie de meconiu este destul de rar. o Absenta variabilităţii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al alterării neurologice fetale. în special meconiu consistent. FIZIOPATOLOGIE Exista trei teorii care sugerează eliminarea meconiului în cursul travaliului: 1. Din păcate în situaţia unui lichid amniotic meconial. în descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei. În cazul unui traseu suspect (“non-reassuring”) următoarele masuri sunt indicate: ¾ Repoziţionarea parturientei în decubit lateral stâng. hipoxia fetală. imposibilitatea expansionării unor teritorii alveoare mai mult sau mai puţin extinse. Din fericire. ¾ Corectarea hipotensiunii materne. . ¾ Administrarea de oxigen.1. o Dacă FHR nu se ameliorează prin metodele uzuale. 2. În acelaşi timp identificarea cauzei permite orientarea atitudinii clinice. 3. o Termenul de non-reassuring fetal status este mai „onest” decât cel de fetal distress. urmarea fiind detresa respiratorie şi hipoxia în cadrul sindromului de aspiraţie de meconiu. ¾ Pregătire pentru extragerea fătului dacă modificările FHR persista / se agravează. rezultatele pot fi nefaste. eventual asociate cu analgezia peridurala. Se produce în acest caz obstrucţia căilor respiratorii. Extragerea fătului se face în cea mai mare parte a cazurilor prin operaţie cezariana de urgenta. VI. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Identificarea corecta şi intervenţia în timp util asupra unui făt aflat în suferinţă fetală acută a devenit o dilema serioasa pentru obstetrician. o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fără risc crescut. pasajul meconiului este urmarea maturării sistemului gastro-intestinal fetal.2. deşi prezenţa lichidului amniotic meconial este relativ frecventa. Abilitatea de a distinge un făt normal expus unui stress fata de unul compromis este esenţială. observaţii mai recente au constatat faptul ca un procent variabil intre 12 – 22% dintre travalii sunt însoţite de prezenta meconiului. SINDROMUL DE ASPIRATIE DE MECONIU Aspiraţia în căile respiratorii de lichid amniotic este un proces fiziologic. se impune întreruperea cursului travaliului. V. însă.

creşterea fiind concordanta cu potenţialul lor constituţional. Ulterior. AC. introdusă de neonatologi. sunt consideraţi SGA. situaţie acceptată până în urmă cu aproape 20 de ani. Cea mai mare parte a acestor copii. DEFINIŢIE Prima noţiune apăruta. Se pot distinge două categorii de IUGR: . Toţi feţii a căror greutate la naştere se situează sub valoarea celei de a 10-a percentilă pentru vârsta gestatională. După introducerea în practica clinica a biometriei fetale ultrasonografice. acestea fiind de fapt sarcinile cu restricţie de creştere (IUGR) în sensul suferinţei fetale cronice şi cu risc crescut. SGA şi restricţia în creşterea intrauterina (IUGR. . ea fiind un concept în mai mare măsura funcţional decât morfologic. cele două noţiuni. cele doua noţiuni au fost separate. 25% – 60%. Dacă limita de definire este coroborata sub a 5-a percentilă sau sub 2 DS. situaţia cea mai frecventa. odată cu evaluarea diverşilor parametri fetali somatici (DBP. Astfel a apărut noţiunea de SGA. aceasta însemnând greutate sub 2500 gr. a fost cea de “făt cu greutate mică la naştere” (low birth weight – LBW). . 10% din totalul nou-născuţilor sunt SGA. Astfel.AGA – IUGR. LF) şi vasculari (velocimetria Doppler). greutatea redusă la naştere fiind rezultatul unui deficit. nu prezintă modificări patologice. care se referă la feţii cu suferinţă cronică reală in utero.24 RESTRICŢIA DE CREŞTERE INTRAUTERINĂ Nou-născuţii ce greutate sub 2DS fata de valoarea normala pentru vârsta gestatională prezintă morbiditate şi mortalitate neonatală crescute. tot neonatologii au diferenţiat valorile greutăţii la naştere în funcţie de vârsta gestaţională.SGA – IUGR. intrauterine growth restriction) se suprapuneau. Aceşti nou-născuţi au fost iniţial consideraţi “small for dates” (SFD) sau “small for gestational age” (SGA). doar 3% -5% dintre sarcini se încadrează în aceasta categorie. CUPRINS o Definiţie o Mobiditate şi mortalitate o Clasificarea IUGR o Factori de risc o Fiziopatologie o Diagnostic ƒ clinic ƒ ultrasonografic profilul biofizic fetal o Management I. IUGR este o noţiune ce nu poate fi definita numai pe baza valorilor greutăţii. indiferent de vârsta gestaţională. Conform acestui criteriu. unei restricţii în creşterea intrauterina.

Restricţia de creştere datorata unor situaţii precum: infecţii virale congenitale. suferinţa fetală cronica “pregătind” fătul pentru mediul extrauterin. agenţi chimici teratogeni. 2. este acela al maturaţiei pulmonare fetale. are un potenţial scăzut de recuperare. În mod similar. Ex: infecţii virale. malformatii congenitale. cocaina. anomalii cromozomiale 2. sediul glicogenogenezei şi depozitarii glicogenului. hepatita A. Factori socio-economici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. desigur. 1. Circumferinţa abdominala ilustrează în primul rând dimensiunile ficatului fetal. Tabel 1 Complicaţiile IUGR ¾ Moarte fetala în utero ¾ Asfixia la naştere ¾ Aspiraţie de meconiu ¾ Hipoglicemie neonatală ¾ Hipotermie neonatala ¾ Anomalii neurologice (paralizie cerebrala. în cazul insuficienţei placentare. În acelaşi timp dezvoltarea structurilor craniene nu este afectata. afectând creşterea în mod generalizat. Maturaţia pulmonara Un subiect mult discutat şi pentru care nu exista explicaţii fiziopatologice pertinente. MORTALITATE ŞI MORBIDITATE IUGR se însoţeşte de o incidenţă crescută a unor complicaţii perinatale. hemoragie intraventriculară) Evoluţia acestor copii în perioada postnatala depinde de: − Cauza IUGR. aprecierea tipului de IUGR poate sugera cauza generatoare. malaria congenitala Trisomia 18 Trisomia 21 Trisomia 13 Ostogenesis imperfecta Agenti chimici teratogeni . asimetrica. proces deficitar în condiţiile suferinţei fetale cronice. FACTORI DE RISC Principalii factori de risc sunt prezentaţi în tabelul 2. Astfel. CMV. alcool. simetrica. − Alimentaţie. TBC. anomalii cromozomiale. nou-născutul IUGR provenind din familii cu status socio-economic ridicat are posibilităţi de dezvoltare îmbunătăţite.B Listerioza. sifilis Toxoplasma. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea abdominala deficitara fata de dimensiunile craniului fetal. care este favorizata. IV. accelerata în sarcinile complicate cu IUGR. narcotice Rubeola. care se însoţeşte în mod constant de modificări ale parametrilor Doppler. − Context socio-economic. Aceasta situaţie apare în cazul insuficientei placentare. are importanta în stabilirea managementului clinic. cu raport DBP/AC crescut fata de valorile normale. CLASIFICARE IUGR poate fi împărţită în doua mari categorii pe baza valorilor DBP şi circumferinţei abdominale (CA): 1. injurie cu instalare tardivă şi grade variate de severitate. evoluţia ulterioară este spre recuperare rapida a deficitului ponderal. IUGR simetrica presupune o reducere proporţionată a dimensiunilor atât ale abdomenului cât şi craniului fetal. ceea ce. Mecanismul sugerat este acţiunea unui agent în perioada iniţială a sarcinii. Tabel 2 Infecţii fetale Factori de risc pentru IUGR Constituţia materna Câştig ponderal deficitar în sarcina Status socio-economic precar Fumat/alcoolism Virale Bacteriene Protozoare Mame mici – copii mici Malformatii congenitale Anomalii cromozomiale Malformaţii cardio-vasculare Fumat.174 II. cu atât mai mult cu cat deficitul de creştere este mai sever.

malformaţii cardiace cianogene Cauze placentare şi de cordon Alte cauze Fig. V. 1. Fătul deţine o serie de mecanisme adaptative. imediată/tardivă. − morbiditate şi mortalitate neonatală crescută. Anticorpilor antifosfolipidici Malformaţii uterine. interesând pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR este hipoxemia. în funcţie de durata şi severitate putând determina: − moarte fetală în utero. superpoziţia preeclampsiei. consecinţa insuficienţei placentare (frecvent. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventa asociere patologică. − suferinţa fetală acută în travaliu. Aceasta este principala cauza a morbidităţii perinatale. În cadrul răspunsului adaptativ secundar.Restricţia de creştere intrauterină Boli materne Afecţiuni cardio-vasculare cronice Afecţiuni renale cronice Anemia falciformă Abruptio placentae Infarctizare extinsă Infecţie. după UpToDate 2005). ce ii permit supravieţuirea în condiţii de stress (Fig. fibroame Sarcina extrauterina (abdominala) 175 HTA cronica. Fiziopatologia suferinţei fetale cronice. răspunsul adaptativ primar este reprezentat de încetinirea / suprimarea creşterii fetale. 1. chorioangioame. afectare vasculară placentară de tip obliterativ). Astfel. cea mai importantă modificare . inserţie marginală/velamentoasă de cordon Sarcina multipla Sdr.

1. HC. ATENŢIE! Diferenţierea unui făt mic constituţional de un făt în suferinţă cronică şi recunoaşterea hipoxemiei sunt demersurile diagnostice iniţiale fundamentale. Aceasta schema investigatională permite stabilirea cu exactitate a vârstei gestaţionale. aprecierea creşterii fetale în funcţie de potenţialul genetic fiind mai corectă decât raportarea la percentile populaţionale. de 3 zile cel mult. ultimele doua pentru estimarea creşterii fetale. DBP (diametru biparietal) şi LF (lungimea femurului) sunt parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vârstei gestaţionale. servesc la aprecierea greutăţii fetale. 2. ¾ biometria fetală: DBP. ¾ 34 – 36 GA. inclusiv „genetic sonogram”). circumferinţa abdominala oferind date despre creşterea fetală. Marja de eroare este de pana la 3 săptămâni. Aceste modificări pot fi evidenţiate prin velocimetrie Doppler. cu vasoconstricţie în teritoriul splahnic şi protejarea circulaţiei organelor vitale: sistem nervos central. secundar hipoxiei cronice sunt: reducerea activităţii fetale. ¾ Creşterea în greutate materna. Fătul devin astfel propriul sau reper. traduse clinic prin aspecte bine definite ale traseelor cardiotocografice (deceleraţii. Aprecierea vârstei gestaţionale În primul trimestru se face pe baza lungimii cranio-caudale. cu apariţia oligoamniosului. Având în vedere aceste date. VI. În acest mod (stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale în trimestrul I şi repetarea evaluării ecografice în trimestrele II şi III) se pot diagnostica antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR. diverse combinaţii ale acestora. Mişcările fetale diminua. ¾ 28 – 30 GA. eventual stabilirea corionicităţii în sarcinile multiple. talie). care prezintă o eroare minimă. Examenul clinic ¾ Stabilirea datei ultimei menstruaţii. având în vedere raportul cost/beneficiu. In ultimul trimestru vârsta gestaţională se poate aprecia pe baza atât a DBP cat şi a LF. al severităţii acestuia. Toate acestea. Alte fenomene care apar. Tot în acest mod pot fi diagnosticaţi feţii AGA – IUGR. în cazul suspicionării IUGR. dupa saptamana 32. − “Substance abuse”. al cauzelor determinante şi urmărirea ulterioara se fac în principal prin metode ultrasonografice. fiind esenţială scanarea din primul trimestru. ¾ Perceperea mişcărilor fetale. dar eroarea este de 7 – 10 zile. policitemie fetală. DIAGNOSTIC Diagnosticul IUGR. diminuarea variabilităţii). în continuarea diagnosticul de certitudine este cel ecografic. reducerea ritmului cardiac fetal. − Factori constituţionali (greutate. orice examen ecografic ulterior raportându-se la primul. − Patologie asociata. În etapa ulterioara apar modificări datorate decompensării cardiace. Intre 14 – 26 GA. în faze avansate apar modificările neurologice.176 este reprezentată de redistribuţia fluxului sangvin. cord şi glande suprarenale. s-a ajuns în 2002 la acceptarea . AC. − Status socio-economic. Pornind de la ideea iniţială ce prevedea două ecografii. ¾ Măsurarea înălţimii fundului uterin. au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit în creşterea intrauterina. de asemenea şi producţia de urina fetală. − Antecedente familiale. 25% dintre feţii cu IUGR prezintă hipoxemie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ necesitaţii a 4 examene ecografice în sarcina considerata fără risc: ¾ 11 – 14 GA: pentru stabilirea ecografică a vârstei gestaţionale şi screening genetic de trimestru I. considerate ulterior insuficiente. LF. mai mult sau mai puţin reversibile. aprecierea vârstei gestaţionale efectuată în ultimul trimestru de sarcina are mica valoare. Parametri ecografici de interes în IUGR În aprecirea unui făt suspect de IUGR examenul ecografic urmăreşte următorii parametri: ¾ eventualele anomalii morfologice fetale. ¾ Evidenţierea factorilor de risc: − Sarcini anterioare cu IUGR. ¾ Efectuarea analizelor uzuale/infecţioase. în diferite tipuri de nomograme. ¾ 18 – 22 GA: pentru depistarea malformaţiilor fetale (morfologie fetală de trimestru II. Examenul ultrasonografic Referitor la numărul de scanări ecografice în sarcina au existat multiple controverse. deşi importante şi obligatorii.

− a. − indicele de pulsatilitate (PI). − aorta descendenta Æ pentru circulaţia splahnica (inclusiv renala). . ombilicala Teritoriul A. de importanţă fundamentală în preeclampsie. Cele 5 elemente componente ale BPF sunt: tonusul fetal. 3. 177 Tabel 3 Teritoriile vasculare accesibil investigatiei Doppler A. urmata în evoluţie de flux diastolic inversat (“reversed end diastolic flow”). suferinţă fetală gravă şi necesitatea intervenţiei active. Profilul biofizic fetal (PBF) Introdus în practica clinica de Manning. 4. profilul biofizic fetal este construit pe baza datelor provenind din doua surse: 1. Aceste aspecte traduc cresterea impedanţei în vasele respective. Pornind de la conceptul de evoluţie progresiva a IUGR. cerebrala medie (ACM) Æ pentru circulaţia cerebrala fetală. 2. Principiul Doppler. − raportul sistola/diastola. se urmăresc o serie de parametrii: − fluxul diastolic (“end diastolic flow”). 5. 3. care a definit principalii parametrii. mişcările respiratorii fetale. uterine Æ rezistenta în vasele materne. − ultrasonografie în dinamica. Indiferent de teritoriul vascular analizat. O modificare de mare semnificaţie prognostica o reprezintă absenta fluxului diastolic. mai puţin relevantă în IUGR. ombilicala (cea mai utilizata)Æ pentru circulaţia placentara. activitatea cardiaca fetala (NST).Restricţia de creştere intrauterină ¾ velocimetria Doppler. cerebrala medie post-cardiac Valvele mitrala şi tricuspida Cordul fetal Flux şi regurgitatie Ductus venosus Teritoriul preVenele hepatice cardiac Vena cava inferioara Fig. − cardio-tocografie (NST – non stress test). − a. − indicele de rezistenta (RI). 3. Imagine Doppler color: valva aortică. Fig. mişcări fetale generalizate. care poate evalua diverse teritorii vasculare. totalitatea vaselor ce sunt accesibile investigaţiei Doppler pot fi împărţite în trei mari categorii (Tabel 3). 2. volumul de lichid amniotic. în principal arteriale: − a. S/D. 4. Imagine Doppler pe artera ombilicala: absenţa fluxului diastolic. Fig.

<1 episod. poate constitui singur indicaţie de extracţie fetală. variabilitate. 5.178 Tabel 4 Profilul biofizic fetal Normal = 2 Anormal = 0 >1 episod. închidere şi Absenta deschidere a mişcărilor mâinilor în 30 min >1 punga de Nu sunt LA LA > 2cm în vizibile pungi. Monitorizare cardiotocografica Se pot efectua: ¾ NST (componentă. Testul de non stress evaluează reacţia cordului fetal (prin acceleraţii) la mişcări fetale neprovocate şi este considerat. de altfel. Modificarea aspectului Doppler artera ombilicala funcţie de vârsta gestaţională. în prezent. NST >15bpm şi >15 lipsa sec. standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu risc. în practică se folosesc scoruri biofizice abreviate (MBPPs). cel mai important element de predicţie şi de orientare a atitudinii terapeutice. Deoarece BPF complet este consumator de timp. Cel mai frecvent se combină NST şi LA. prezenta fără deceleraţii deceleraţiilor în 20 min Valorile PBF variază între 10 – 0. normala) 6 (LA cantit. 4. Volumul LA se apreciază prin AFI (amniotic fluid index) sau metoda celei mai mari pungi verticale. Mişcări durata <30 respiratorii durata >30 sec în 30 min sec. variabilităţii. posibil acidoza Acutizarea asfixiei cronice Asfixie acuta. scăzuta) 4 <2 Semnificaţie Fără hipoxemie Hipoxemie cronica compensata Hipoxemie cronica. în 30 min >3 miscari ale <2 mişcări Mişcări corpului sau fetale membrelor în 30 min Extensie Tonus fetal >1 episod de extensie activa parţială. atunci cand NST este neconcludent. Tabel 5 Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal Scor 10 – 8 (LA cantitate normala) 8 (LA scăzut) – 7 6 (LA cantit. >34GAÆnaştere <34GAÆtestare zilnica >32GAÆ naştere Extragere imediata . pentru scăderea numărului de rezultate fals pozitive de suferinţă fetală. În cazul NST nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute). ¾ CST (contraction stress test). Apariţia unei acceleraţii / 20 minute pare a fi la fel de predictivă pentru starea bună fetală ca prezenţa a 2 acceleraţii / 20 minute. se recomandă prelungirea examinării la 80 de minute. cu revenire în revenire flexie sau parţială. axul vertical sau <2 cm în axul mare >2 acceleraţii <1 acceleraţie. LVP < 2cm. LVP. acidoza Făt compromis Management Management conservativ >37GAÆ naştere <37GA ÆPBF săptămânal Idem OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! Volumul lichidului amniotic este. în IUGR severă. a BPF). probabil. Fig.

¾ echivoc. Testul de stres evaluează rezerva funcţională placentară. şi este considerat: ¾ negativ. Fig. Doi factori conduc aceasta decizie. DE REŢINUT o SGA şi IUGR sunt noţiuni care nu se suprapun. dacă nu apar deceleraţii tardive sau variabile. o Testele cele mai predictive pentru iminenţa decompensării fetale terminale sunt: NST (FHR fără variabilitate) şi velocimetria Doppler pe ductul venos. dacă apar deceleraţii. în condiţii apropiate de cele din travaliu. noţiunea de suferinţă fetală cronică se suprapune parţial cu aceea de hipoxemie fetală. plat. ¾ neconcludent. care îi cauzează suferinţă cronică. Testele cele mai utile pentru identificarea momentului decompensării fetale. Ritmul cardiac fetal devine preterminal absolut fără variabilitate. dar nu la toate contracţiile. astfel încât naşterea prin operaţie cezariana pare a fi de elecţie. Cele mai informative sunt volumul LA şi NST. de depistare a eventualelor anomalii fetale. În acelaşi timp trebuie luata o decizie în ceea ce priveşte evoluţia sarcinii. tonusul fetal. o Diagnosticul diferenţial între un făt mic constituţional (care poate avea curbă de creştere normală) şi un făt în suferinţă cronică (la care creşterea este încetinită. un scor Bishop favorabil putând indica naşterea pe cale vaginala. se pune în balanţă riscul indus de extracţia prematură cu riscul determinat de menţinerea fătului în mediul intrauterin hipoxic. care se decompensează doar imediat preterminal. 2. care să indice extracţia. sunt NST şi examenul Doppler. o Creşterea fetală se estimează cel mai bine pornind de la datarea ecografică din trimestrul I.Restricţia de creştere intrauterină 179 VII. ca mecanism adaptativ) este esenţial. 6. volumul LA. o Cele 5 elemente ale BPF sunt: mişcările fetale. NST. dacă apar deceleraţii cu caracter de gravitate la mai mult de jumătate din contracţii. În ceea ce priveşte velocimetria Doppler. starea fetală. Imagine Doppler color artera ombilicala. În acest caz monitorizarea cardiotocografică intrapartum este obligatorie. Contracţiile uterine reduc suplimentar fluxul sangvin în camera viloasa şi accentuează hipoxemia fetală. ¾ pozitiv. deoarece feţii cu restricţie de creştere. Decizia este luata în funcţie de datele examenului genital. feţi în hipoxemie cronica. MANAGAMENT Odată confirmata suspiciunea de IUGR. . Naşterea se poate produce pe cale vaginala sau prin operaţie cezariană. după criteriile menţionate anterior: 1. tolerează travaliul cu dificultate. ATENŢIE! Managementul eficient al IUGR constă (doar) în stabilirea corectă a momentului extracţiei. pasul următor este de determinare a cauzei. mişcările respiratorii. cea mai informativă este examinarea fluxului pe ductul venos. dacă nu se obţin contracţii uterine susţinute. vârsta gestatională.

omb. anomalii cromozomiale. suspect Testare maturitate pulmonara fetală 34 – 36 GA NST&Doppler a. stopare fumat. PBF. ecografii seriate. ombilicala bun suspect Doppler venos bun suspect Imatur Matur Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere Repetă Doppler la 1 săptămâna Naştere . ombilicala NST reactiv NST nonreactiv Doppler a. ombilicala Ambele bune >36 GA Ambele suspecte Doppler a. alcool Monitorizare: miscari fetale.180 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Diagnostic: greutate fetală estimată sub 2SD pentru vârsta gestaţională Excludere: anomalii fetale. velocimetrie Doppler Management: funcţie de vârsta gestaţională 24 – 36 GA NST&Doppler a. infecţii congenitale Tratament: decubit lateral stang.

III.) indiferent de vârsta gestaţională. IV. 2. DEFINIŢIE Conform Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. ineficienta şi mişcările respiratorii de tip « gasping » nu sunt considerate semne de viabilitate. Incidenţa variază şi în funcţie de rasa. populaţia de culoare fiind mult mai afectata (12. Cu toate acestea exista un procent. aproximativ jumătate dintre aceste cazuri survenind în trimestrul al treilea.3/1000 naşteri în populaţia alba). eveniment tragic şi devastator pentru părinţi. a mişcărilor active. indiferent de vârsta gestaţională la care se produce. moartea fetală se defineşte ca decesul fătului înaintea naşterii (expulzie. din păcate destul de mare. Tabel 1 .1/1000 fata de 5. placentari. a pulsaţiilor cordonului ombilical. fetali. FACTORI DEMOGRAFICI O serie de factori demografici materni sunt asociaţi cu creşterea riscului de deces intrauterin fetal. sarcinile multiple prezintă un risc crescut faţă de sarcinile unice. Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetală intrauterina este mult îngreunata de faptul că diferitele ţări introduc criterii suplimentare de definire. care sfârşesc prin pierdere fetală. Comparativ cu datele din 1990 exista o tendinţa neta la scădere a incidenţei. atât în ceea ce priveşte pierderile precoce. a activităţii cardiace. cat şi cele de ultim trimestru. extracţie intraoperatorie sau instrumentala etc. materni. INCIDENTA Statisticile din anul 2000 indica o rata a mortalităţii fetale intrauterine de 6. ETIOLOGIE Factorii etiologici se pot clasifica in: 1. Activitatea cardiacă tranzitorie. II. De asemenea. La aceasta definiţie trebuie adăugate absenta semnelor de viabilitate la naştere: absenta respiraţiei spontane. variind intre 15% şi 25% din totalitatea sarcinilor.6/1000 naşteri.25 MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate evoluează fără complicaţii şi se finalizează prin naşterea unui făt sănătos. 3. CUPRINS o Definiţie o Incidenţa o Factori demografici o Etiologie o Fiziopatologie şi diagnostic o Naşterea o Examenul anatomopatologic o Prognosticul I. neregulata. legate de vârsta gestatională şi greutate.

Aceasta situaţie se întâlneşte în cazul afecţiunii hipertensive materne. procesul poate fi acut (decolare placentara. cu valori sub al 10-lea percentil. Factori materni Tabel 2 • • • • • • • • • • Factorii etiologici materni Sindromul antifosfolipidic Izoimunizarea Hipertensiunea arteriala Boli vasculare DZ insulino-necesitant Colestaza Boli renale cronice Afecţiuni cardiace cianogene Anemie severa « substance abuse » OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 4 Etiologia placentara Decolare prematura de placenta normal inserata (abruptio placentae) Insuficienta utero-placentara Sindrom transfuzor-transfuzat Infarctizare placentara Infectii placentare extensive Accidente acute legate de cordonul ombilical • • • • • • Indiferent de natura acestuia. Insuficienta utero-placentara şi asfixia intrauterina Asfixia intrauterina cronica sau acuta reprezintă calea comuna finala pentru majoritatea cauzelor determinante ale decesului fetal intrauterin. Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente. ce se pot întâlni în diferite asociaţii. dar manifestările clinice pot fi diferite la sarcini diferite. Rezultatul final îl constituie infarctele placentare. Astfel. care pot fi clinic manifeste (restricţie de creştere intrauterina sau moarte fetală) dacă interesează 20% sau mai mult din suprafata placentei. Vilozităţile îşi reduc progresiv dimensiunile pe măsura ce ischemia avansează şi apar numeroase zone sincitiale nefuncţionale.1. Unele dintre aceste situatii pot cauza direct moarte fetala (infectiile). Factori fetali Tabel 3 • • • • • • • • • • • • Factori etiologici fetali Anomalii congenitale Anomalii cromozomiale Infectii Hemoragii feto-maternale Eritroblastoza fetala Hemoglobinopatii Restrictie de cerstere intrauterina Post-maturitate Tulburari de coagulare Hidrops non-imun Sexul masculin oligohidramnios 3. naşterea prematura sau moartea fetală intrauterina pot fi toate manifestări ale funcţiei placentare alterate.4 ori mai Vârsta materna mare peste 40 ani peste 35 ani − vârsta materna sub 18 ani nu este factor de risc − afectează în special Greutatea femeile nulipare corporala materna peste 85 kg − mecanism necunoscut − probabil legat de Status marital – statusul sociomama singura economic − rata decesului fetal de Fumatul matern doua ori mai mare − paritatea Alti factori − gradul de educaţie materna 1. în timp ce altele actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara). Factori placentari .2. bolilor cardiovasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite. FIZIOPATOLOGIE ŞI DIAGNOSTIC V. V. neperfuzate. compresie de cordon ombilical). Cordonul ombilical 2.4 ori mai mare peste 35 ani − risc de 2. V. subacut (infectii.182 Factori demografici de risc pentru decesul fetal − risc de 1. Perfuzia cronica deficitara a vilozităţilor corionice determina în majoritatea cazurilor reducerea dimensiunilor placentare. hemoragii fetomaternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). restricţia de creştere intrauterina.

cu stenozare. V. vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice utero-placentare. ƒ tipul B – situaţia este exact inversa. Tabel 5 . care reprezintă invaginaţii ale dublului strat trofoblastic vilozitar.) pot determina pierdere fetală sau nu. eventual cu scăderea saturaţiei O2 în sângele venos ombilical. − poliploidii. V. cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel. Astfel de defecte.Moartea fetală intrauterină Complicaţiile legate de afectarea cordonului ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal în trimestrul al treilea.4. Anomalii genice Prezenta unui cariotip normal nu exclude posibilitatea existentei unui defect genetic ce interesează una sau mai multe gene. − translocatii nebalansate. Cele mai frecvente anomalii întâlnite sunt: − trisomii 18. prezenta chiar şi a unei singure circulare de cordon este asociata cu creşterea rezistentei intravasculare. anemia falciforma.5% în cazul sarcinilor fără nod de cordon. Ca urmare. ci necesita întotdeauna continuarea investigaţiilor.7% fata de 0. • Constricţia cordonului ombilical − este o situaţie rara. − Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon nu sugerează în mod cert cauza decesului fetal. Evidenţierea acestora poate orienta diagnosticul în situaţiile în care efectuarea cariotipului din ţesutul fetal nu este posibila. Mecanismul este oarecum neclar. în mod particular datorită caracterului lor impredictibil. torsionare şi tromboza vaselor ombilicale. astfel încât în cursul deplasării nodul se desface. – în care extremitatea dinspre inserţia placentara este situata deasupra inserţiei ombilicale. în mod particular după săptămâna 10 de gestaţie. − Gravitatea simptomatologiei în travaliu este determinata şi de tipul de circulara. − Persistenta circularei poate determina alterarea raportului S/D la nivelul arterei cerebrale medii. iar în cazul în care vasele traversează orificiul cervical intern. relativ frecvent întâlnite (ex: fibroza chistica. sindromul Tay – Sachs. cu agravarea hipoperfuziei fetale. sugerând redistribuţia sângelui spre teritoriul cerebral. − Cu toate acestea. fiind implicate efecte citotxice directe. − Exista doua variante: ƒ tipul A. Anomalii cromozomiale Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia cu pierdere fetală la orice vârsta gestaţională. pasajul de meconiu şi scor Apgar mic la naştere. Ca şi marker histopatologic al acestor afecţiuni a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice. • Nodurile de cordon ombilical: − prezenta lor a fost detectata în aproximativ 1% din totalul naşterilor şi este asociata cu o creştere a riscului de moarte fetală până la 2. − Inserţia velamentoasă se asociază cu un risc crescut de torsiune vasculara. alterarea traseelor cardiotocografice în timpul travaliului.5. • Anomalii de inserţie: − Inserţia marginala poate fi cauzatoare de moarte fetală.3. V. Anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai frecvent în situaţiile prezentate în tabelul 5. datorita predispoziţiei la ruptura vasculară sau compresiune. 183 • Prolapsul de cordon − propalsul de cordon ombilical poate fi responsabil de moartea fetală în condiţiile compresiunii între prezentaţia fetală şi uter sau pelvisul matern. alături de care se întâlnesc şi restricţia de creştere intreuterină şi decesul fetal în ultimul trimestru de sarcina. mişcarea anselor determina strângerea nodului. • Circularele pericervicale de cordon ombilical: − Prezenta unei circulare de cordon antepartum este relativ frecvent remarcata şi de multe ori tranzitorie. etc. prezenta anselor de cordon pericervical poate fi asociata cu restricţia de creştere intrauterina. − situaţia este mai frecvent întâlnita în travaliu şi în cazul rupturii premature de membrane. 21. ce consta în îngustarea marcata a extremităţii fetale a cordonului ombilical (foarte rar extremitatea placentara). 13. Sindromul antifosfolipidic Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni a fost asociata cu avorturi recurente de prim trimestru. cu un risc de ruptura vasculara sau infecţie.

mai rar. Retenţia unui făt mort este marcată de riscul instalării coagulopatiei de consum datorita eliberării gradate în circulaţia materna de tromboplastina din ţesuturile feto-placentare. de obicei. V. necunoscute. cu Escherichia coli). inaparente. Inducerea travaliului este iniţiate. apropiindu-se de valorile întâlnite la populaţia sănătoasa. Monitorizarea în sensul prevenţiei acestei complicaţii se face prin: − determinarea cantităţii de fibrinogen. Moartea fetală inexplicabilă Pierdere fetală la vârste gestaţionale mici Anomalii structurale fetale Feti cu restricţie de creştere intrauterina Cauzele morţii fetale intrauterine sunt complexe. V. − acondrogeneza. în primele doua situaţii şi exsanguinare în ultimul caz. insuficienta placentara prin afectare directa a placentei (malaria) sau boala sistemică fetală (inf. − sindromul benzilor amniotice. nu prezintă etiologie identificabila. − numărul de plachete.10. ţinând cont şi de impactul emoţional pe care îl poate avea purtarea intrauterina a unui făt mort. NAŞTEREA În marea majoritate a cazurilor travaliului survine spontan în primele două săptămâni de la moartea fătului. Malformaţii structurale fetale 15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal intrauterine asociază anomalii structurale majore. acest procent este în continuă scădere. în special gazoase. − sindrom Potter. Această complicaţie apare. dar nu este exclus ca acest interval sa fie mai scurt. fără a asocia anomalii cromozomiale mai frecvent întâlnite sunt: − defecte de perete abdominal. Tratamentul coagulării diseminate (CID) consta in: intravasculare . dobândita transplacentar sau transcervical. Diabetul zaharat Daca mortalitatea fetală atingea valori până la 50% în era preinsilinica.8. Mecanismul este reprezentat de reducerea suprafeţei placentare disponibile pentru schimburile nutritive. Depistarea precoce este deosebit de importanta. − defecte de tub neural. după un interval mai mare de patru săptămâni. Cauze infecţioase Agenţii infecţioşi pot determina moarte fetală prin afectare sistemică materna severa (ex: gripa). de multe ori. Desigur.184 Situaţii ce prezintă risc crescut de asociere a unei anomalii cromozomiale − 60 – 90% dintre avorturile de prim trimestru − puternic corelata cu vârsta materna − incidenţa scade la 24% intre 16 – 19 săptămâni − 6% incidenţa în apropierea termenului − direct proporţional cu severitatea malformatiilor − anomaliile cromozomiale se întâlnesc mai ales în cazurile care asociază şi malformatii OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Abruptio placentae. Moartea fetala inexplicabila se defineşte ca survenind neaşteptat. reprezintă o cauza comuna de morbiditatea si. în general cauzele infecţioase determina pierderea sarcinii în primul trimestru. principala condiţie o reprezintă un bun control glicemic ce acoperă inclusiv perioada conceptională. de obicei.6. intre 12 şi 50%. nesugerat de antecedente şi de cursul sarcinii până la acel moment şi fără identificarea unei cauze în cursul autopsiei sau examenelor histopatologice ulterioare. V.9. O proporţie destul de mare din cazuri şi foarte variabila. cat mai precoce după momentul stabilirii diagnosticului. V. mai ales în cazul instituirii analgeziei neuraxiale în travaliu sau necesităţii efectuării unor manevre invazive.7. de mortalitate neonatală. − aPTT. Infecţia fetală. intricate şi. în ciuda tuturor investigaţiilor disponibile. sau cel puţin. placenta praevia şi vasa praevia pot determina moarte fetală în anumite condiţii. V. − timpul de protrombina. − produsi de degradare a fibrinei. Cauze placentare VI. Dintre malformaţiile posibil responsabile de pierderea fetală.

rubeola). acesta NU se plasează în formol. Studiile citogenetice pot fi efectuate pe sângele fetal. în timp ce recurenta hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este 25%.Moartea fetală intrauterină − refacere volemică. perspectiva rupturii uterine contraindicand acest tip de inducere. − hemoleucograma. hepatita B. − examinarea macroscopica a fătului. travaliul instalându-se în 80 – 100% din cazuri. Teste de laborator Următoarele analize sunt recomandate mamelor cu un făt mort intrauterin: − glicemie. − culturi bacteriene din sângele fetal şi plămâni. etc. diaree. studii de genetica moleculara. 50 ml/ora). 2. 3. lungimea membrelor. preferabil cu timp prelungit de viata intravasculară − administrare de sânge integral şi componente procoagulante (plasma. La vârste gestaţionale avansate. Oxitocina în doze mari (200 UI în 500 ml soluţie salina. biochimice. Componentele autopsiei neonatale Counselling-ul parental suportiv este important pentru obtinerea consimtamantului necesar în vederea realizării autopsiei. în funcţie şi de răspuns. PROGNOSTIC Riscul de recurenţă a decesului fetal intrauterin nu este clar cunoscut. Mama trebuie atent monitorizata pentru semnele intoxicaţiei cu apa.C. indicata la femeile cu uter cicatricial. Alte examene. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC Cauzele decesului fetal pot fi. pana la instalarea travaliului. Efectele secundare pot fi reprezentate de greţuri. a placentei şi a cordonului ombilical. în mod evident. Prostaglandina E2 administrata intravaginal. Misoprostol (50 – 200 µg vaginal. In majoritatea cazurilor în care etiologia este determinata. în funcţie de vârsta gestatională şi de factori de risc asociaţi: 1. determinate prin analiza macroscopica şi histopatologica a fătului şi anexelor acestuia. Risc major îl comporta pacientele cu uter cicatricial. 185 − fisa medicala în vederea evaluării istoricului sarcinii şi antecedentelor materne. VII. Prudenta maxima este. − examen toxicologic urinar. daca este necesar Protocoalele de inducere includ următoarele variante. Indiferent de ţesutul prelevat. vărsaturi. 1cm² fiind suficient. citogenetice. De exemplu riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcină ulterioara este de 1%. Ulterior sunt evaluate următoarele elemente: VIII. de cauza determinanta. − examinarea macroscopica şi cântărirea organelor fetale. Primele semne ale hiponatremiei sunt greaţa şi starea generală alterata şi apar la valori sub 125 mEq/l. − greutatea fetală şi date antropometrice (lungime. 20mg la 4 ore.). Stabilirea cauzei determinante este importanta din mai multe puncte de vedere. − serologie pentru sifilis. factori de coagulare) − suport cardiovascular (menţinerea TA şi a frecventei cardiace) − suport respirator. − examinarea microscopica a organelor fetale. dar el depinde. − fotografii şi radiografii. De asemenea. Analiza macroscopica trebuie efectuata cat mai curând posibil. a placentei şi a cordonului. de multe ori. . destul de repede venind din partea părinţilor întrebarea: « De ce s-a întâmplat asta ? » şi « Se poate întâmpla din nou ? ». Răspunsurile la aceste întrebări sunt de multe ori imposibil de dat fără informaţiile obţinute prin examenul anatomopatologic. concentrate trombocitare. culturi virale sunt efectuate în funcţie de indicaţii. − test Kleihauer. riscul de recurenta este stabilit şi diagnosticul prenatal şi prevenţia sunt posibile. maxim 4 doze) are efectul cel mai bun. ci în medii specifice sterile. desemenea. Sângele fetal se poate obţine din cordonul ombilical. ţesuturi sau alte lichide biologice în intervalul de timp în care celulele sunt viabile. nivelul electroliţilor serici trebuie evaluat la 24 ore. Fragmente de piele se pot obţine după tratarea acesteia cu alcool şi soluţie salina. circumferinţa craniului şi a toracelui. doza este redusă până la 5 – 10 mg. la fiecare 4 – 12 ore. − teste imunologice (HIV.

se asociază cu un risc de recurenta foarte scăzut. o Moartea intrauterină a fătului este una din circumstanţele din obstetrică care se asociază semnificativ şi specific cu coagularea intravasculară diseminată. Excepţie par a OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ face decesele fetale din trimestrul II. atunci când diagnosticul este bine documentat. care au tendinţa de a se repeta la sarcinile ulterioare. o Riscul de recurenţă la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie. . DE REŢINUT o Moartea fetală în utero este un fenomen cuantificat în funcţie de diverse criterii şi sisteme de definiţie.186 Moartea fetală inexplicabila.

DEFINIŢIE Prin sarcina multiplă se întelege dezvoltarea simultană a doi sau mai mulţi feţi în cavitatea uterină. I. . 1) reprezintă. 2.2% din totalul sarcinilor.cauze o Simptomatologie o Diagnostic o Complicaţii materne şi fetale o Complicaţii medicale datorită prematuritaţii o Tratamentul complicaţiilor o Conduita obstetricală la naştere Fig. EMBRIOLOGIE Gemenii sau tripleţii identici (monozigotici) provin dintr-un singur ovul.dar uneori sunt ca imaginea în oglindă. la nivel mondial 2. Feţii multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul fraternal. Rasa şi ereditatea nu afectează incidenţa gemenilor identici. Din cauze necunoscute. ovulul fecundat se divide în 2 sau mai mulţi embrioni în primele faze ale dezvoltării. 1. Gemenii identici pot să împartă aceeaşi placentă. ei de obicei se află în 2 saci amniotici separaţi în uter (sarcina biamniotică). cele mai frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau tripleţi. unul poate fi stăngaci iar altul dreptaci. Gemenii monozogotici : 1. fertilizat de 1 singur spermatozoid. 5.26 SARCINA MULTIPLĂ Sarcina multiplă (Fig. au o rată de 3-4 la 1000 de naşteri. Totuşi. sunt întotdeauna de acelaşi sex şi au acelaşi grup de sânge. 4. 2. 3. nu seamănă întotdeauna identic. gamenii identici împart 1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotică) fig. II. În rare cazuri. CUPRINS o Definiţie o Embriologie o Factori favorizanţi .

Feţii multiplii au un risc crescut de defecte genetice precum şi de complicaţii postnatale datorită naşterii premature. − sarcina se instalează în primul ciclu menstrual de la oprirea pilulelor contraceptive. diferenţa . În prezent apariţia sarcinii multiple este văzuta ca un ‘eşec ‘ al tratamentului pentru infertilitate. incidenţa gemenilor dizigoţi este maximă la femeile între 35 şi 40 de ani. 2. − tehnici de reproducere asistată-se transferă mai mulţi embrioni direct în uter pentru a creşte procentul de reusită. placentă praevia. Gemenii dizigotici: 1. − antecedente heredocolaterale de sarcină multiplă-nu ale partenerului. placenta. Riscurile sarcinii multiple Orice sarcină multiplă creşte riscul apariţiilor complicaţiilor atât pentru făt cât şi pentru mamă. 2 corioane.Un procent de 25-30% din sarcini obţinute prin ART sunt gemelare. abrubţio placentae. infecţii de tract urinar.diabet gestaţional. 3. − rasa neagră. − ingestie de droguri opioide (morfină/heroină). Există un risc crescut de apariţie a sarcinii multiple dacă se folosesc: − medicamente ce stimuleaza ovulaţia (Clomid. cu atât creşte riscul de avort. 2.Mulţi feti gemelari au rezultat în urma folosirii tehnicilor de reproducere asistată* (ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT). 2 placente. sunt mai frecvenţi la femeile albe. preeclampsie. În aceeaşi perioadă de timp. fecundate de spermatozoizi separaţi. Tratamentul pentru infertilitate (IT) Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de sarcină gemelară. 2 cavităţi amniotice. Cauze naturale − vârsta peste 30 de ani. 2 cavităţi amniotice. IV. Embrionii dizigoţi au placente separate şi saci amniotici separaţi. Femeile ce au avut o sarcină gemelară dizigotică au un risc dublu de a avea o nouă sarcină gemelară. FACTORI FAVORIZANŢI – cauze Principalele cauze ale sarcinii multiple: 1. 2. III.5% sunt tripleţi şi mai puţin de 1% cvadrupleţi. pot fi de sexe diferite şi pot avea grup de sânge diferit. non-hispanică în principal cu vârsta între 35-45 ani. 2 cavităţi amniotice. c. numărul srcinilor cu tripleţi sau mai mulţi feţi s-a mărit de 4 ori. Serophene. placenta. 2 corioane. − rasa alba . terminarea naşterii prin operatie cezariană. Pergonal). − femei cu antecedente personale de sarcină gemelară. anemie.Cu cât numărul feţilor creşte. hemoragie postpartum. SIMPTOMATOLOGIE Simptomatologia sarcinii gemelare este asemanatoare cu sarcina monofetală. pot arăta similar. − se pot elibera mai multe ovule ce pot fi fecundate de mai mulţi spermatozoizi. 1 corion. Gemenii sau tripleţii dizigotici apar din ovule separate. non-hispanică. dar pot avea părul sau ochii de culoare diferită. naştere prematură. Tipurile de sarcină diamniotică: a. b.188 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig.Incidenţa gemenilor dizigotici a crescut odată cu 1980 ca urmare a tratamentului pentru infertilitate.

Dificultaţi la respiraţie prin compresiunea uterului gravid pe diafragm.Nivelul seric al AFP este mai crescut în sarcina multiplă. Teste folosite ţn monitorizarea feţilor şi a gravidei: 1. DIAGNOSTIC Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii multiple: 1. din cauza prognosticului fetal nefavorabil. Examenul ecografic stabileşte tipul sarcinii (monofetală sau multifetală) . 2. Amniocenteza se foloseşte şi în ultimul trimestru de sarcină pentru aprecierea maturării pulmonare. Primele semne constau în: 1. Gonadotropina corionica umană (hCG) ‘hormonul de sarcina ‘ se detectează în sânge şi urină în stadiile iniţiale ale sarcinii. b. mai mare comparativ cu vârsta sarcinii. Placenta produce o cantitate mai mare de hCG decât în sarcina monofetală. 3.sunt necesare ecografii repetate pentru monitorizarea creşterii feţilor şi a cantitaţii de lichid amniotic. 2. fibroză chistică) şi a defectelor congenitale (genunchi. 2. mişcări fetale mai multe în trimestrul 2 de sarcină. Amniocenteza şi biopsia vilozitaţilor coriale se folosesc precoce în sarcină pentru diagnosticul defectelor genetice mai frecvente în sarcina multiplă(sindrom Down. Ulterior. 3. 4. b c Fig. 4. Alpha-fetoproteina (AFP) este produsă de făt. dimensiunile uterului.Sarcina multiplă constă în instalarea ei precoce şi având amploare mai mare. 1. Când o sarcină presupune 3 sau mai mulţi embrioni. sarcinile multiple de grad înalt sunt considerate un eşec. 189 2. În cazul sarcinii multifetale. Ecografia pentru stabilirea corionicităţii: a. simptomatologia constă în: Varice de membru inferior.3. În cazul tehnicilor de reproducre asistată. greaţă şi vărsături excesive în primul trimestru.3. c. semnul lambda la o sarcina triamniotică. 3.AFP este folosit în screeningul defectelor fetale în trimestrul 2 de sarcină. naştere prematură şi a . 3.b. 5. V. Sumar de urină şi urocultură pentru monitorizarea infecţiilor de tract urinar. Dureri lomboabdominale. Ecografia transvaginală pentru monitorizarea stării colului uterin (un col scurtat creşte riscul de avort sau creştere prematură). 5. Teste de sânge pentru evidenţierea anemiei(sarcina multipla presupune un consum excesiv de fier din depozitele mamei). ATENŢIE! Conduita în cazul sarcinii multiple cu mai mult de 3 embrioni: reducţia embrionară.a si fig. dureri lomboabdominale. riscul de avort. semn lambda absent – sarcină monocorionică. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice. Indigestie prin compresiunea uterului gravid pe stomac. Pentru diagnostic se corelează cu alte examene paraclinice.semnul lamba fig. 3. reducţia embrionară ameliorează acest prognostic. 4. Constipaţie. Măsurarea TA la fiecare consult prenatal pentru profilaxia HTA şi a preeclampsiei. şold). creştere ponderală importantă. semnul lambda – sarcină monocorionica biamniotică.

feţi de acelaşi sex. prezintă policitemie. se foloseşte reducţia embrionară (MFPR) care constă în reducerea numărului de embrioni. fătul donor poate necesita transfuzie de sânge.Acest fenomen apare atunci când feţii împart aceeaşi placentă. procent crescut de malformaţii genetice şi congenitale (geamănul amorf. 4. greutatea feţilor diferă cu 20%. − 7% în cazul tripleţilor. situs inversus. ƒ anemie. COMPLICAŢII MATERNE ŞI FETALE Complicaţii în timpul şi după o sarcină gemelară: • avortul unuia sau mai multor embrioni. teratoamele. • nasterea prematură: − 50% în sarcina gemelară. − peste 60% în sarcina cu 4 feţi. − lichidul amniotic este în cantitate mică.190 complicaţii materne este crescut. anencefalia. hidramnios în cazul fătului mai mare. − peste 10% în cazul qvartetilor. • există aşa numita reducţie’selectivă’ în cazul depistării embrionilor cu defecte severe sau care sunt preconizaţi să se oprească din evoluţie ulterior în timpul sarcinii. greutate). • diabetul gestational: − 5-8% în sarcina gemelară. • preeclampsie: -10-20% în sarcina gemelară: − 25-60% în sarcina cu 3 feţi. Vanishing twin syndrom apare precoce în sarcină. gemeni siamezi-feţi care sunt uniţi la nivelul toracelui. ƒ ambii feţi pot necesita tratament pentru insuficienţa cardiacă(administrare de digitală). − peste 95% în sarcina cu 4 feţi. cu sau fără simptomatologie (sângerare vaginală). 3. defecte anale. Fătul donor prezintă următoarele semne: − este mai mic. 2. feţi care se blochează (locking twins) în timpul travaliului. − poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. • infecţii ale uterului. − − − − − Fătul receptor prezintă următoarele semne: este mai mare. iar fătului receptor i se poate îndepărta o cantitate controlată de sânge. MFPR presupune anumite riscuri: • avortul embrionilor restanţi. oligohidramnios în cazul fătului mai mic. În acest caz. 4.sirenomelia. ƒ proceduri invazive având ca scop oprirea schimbului interfetal de sânge : laserul neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopică pentru obliterarea vaselor de pe suprafaţa fetală a placentei. 5. etc). abrupţio placentae. gemenii conjugaţi – toracopagus. • nastere prematură. 3. VI. − 92% în sarcina cu 3 feţi. • se efectuează de obicei când există 4 sau mai mulţi embrioni. Aproape 25% din sarcinile gemelare sunt reduse la 1 făt. 5. ƒ ITU. MFPR: • se efectuează între săptămâna 9-12 de sarcină. Siamezii . lichidul amniotic este în cantitate mare. ƒ Polihidramnios – risc crescut de naştere prematură. gravida şi celălat făt nu sunt afectaţi. hemoglobinemia cu o diferenţă de 5 g/dl între cei 2 feţi. asplenia. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. Criteriile de diagnostic în cazul tranzfuziei feto-fetale sunt : 1. − prezintă anemie. craniului sau pelvisului. având ca scop creşterea şanselor de supravieţuire şi dezvoltare normală a embrionilor restanţi şi scăderea riscurilor gravidei. ƒ după naştere. prezintă icter datorită hiperbilirubinemiei. În acest caz. la 2 sau 3. Tratamentul constă în : ƒ amniocenteză pentru îndepartarea excesului amniotic. Discordanţa fetală (dimensiuni. apare în cazul transfuziei feto-fetale. Complicaţii ale fătului şi mamei în sarcina multiplă: ƒ placentă praevia. poate dezvolta insuficienţă cardiacă după naştere. Complicatii ale feţilor în timpul sarcinii: 1. defecte vertebrale. ƒ administrare de Indometacin pentru reducerea volumului lichidului amniotic prin scăderea productţei fetale de urină.

ƒ hipertensiunea arterială. când se poate realiza naşterea pe cale vaginală. − retardarea mintală. versiune internă). După naşterea primului făt ecografia va fi efectuată pentru a confirma prezentaţia celui de al doilea. − anemie. Altă opţiune este versiunea externă a celui de al doilea făt imediat după naşterea primului. Naşterea pelviană pe cale vaginală este posibilă şi trebuie încurajată. fără suferinţă fetală. − retinopatie. Gemenii siamezi au o frecvenţă de 1/60. IX. În absenta personalului specializat şi când se constată că al doile fat este semnificativ mai mare ca primul. ƒ repaus la pat. tratamentul presupune medicaţie şi îndepartarea excesului de lichid amiotic. Naşterea vaginală a celui de al doilea făt după versiune externă nu este întotdeauna încununată de succes putând fi asociată cu complicaţii ca: prolabare de cordon.000 de sarcini. − persistenţe de canal arterial. − sepsis. − sindrom disfuncţional respirator. repaus la pat şi monitorizare fetală: − Afecşiuni ale placentei cum ar fi : abrupţio placentae şi placenta previa. Modul de terminare al naşterii depinde de : 1. − enterocolita necrotizantă. . dimensiunile celui de al doilea făt 2. Posibilele complicaţii ale sarcinii multiple necesitând tratament de specialitate sunt: ƒ preeclampsia. − surditate. Tratament Naşterea înainte de termen este mai frecventă în naşterea multiplă decât în naşterea monofetală. − Hemoragie postpartum ce necesită transfuzii de sânge.Sarcina multiplă rezultă când diviziunea celulara se produce după ce discul embrionar este format. ƒ repaus sexual. De asemenea se efectuează examenul cardiotocografic. operaţia cezariana se recomandă. Ambii gemeni în prezentaţie craniană Apare în 45% din sarcinile gemelare. 191 − Anemia ce necesită suplimentare de fier. Al doilea făt se va naşte tot pe cale vaginală. Consecinţe pe termen lung rezultând din naşterea prematură (sub 37 de saptamani): − retard mental. − hipoglicemie. − hernie inghinală. Tratamentul depinde de forma de severitate şi include medicaţie. Complicaţiile cele mai frecvente ale prematurităţii sunt consecinţa imaturităţii organelor şi includ: − hipotensiunea arterială. În absenţa unei indicaţii obstreticale pentru operaţia cezariană naşterea are loc pe cale vaginală. discordanţa de creştere 3. − hemoragie intraventriculară. membranele sunt menţinute intacte pănă la angajarea prezentaţiei. Gemeni în prezentaţie craniană . absenţa unui personal medical foarte bine instruit (specializat în naştere pelviană. În acest caz este important de luat următoarele măsuri primare: ƒ repaus fizic. VII. separaţia lor fiind incompletă. CONDUITA ÎN TIMPUL TRAVALIULUI La debutul travaliului examenul ecografic trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaţiilor şi dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se stabili modalitatea de naştere. − Infecţii de tract urinar ce necesită antibioterapie. COMPLICAŢII MEDICALE DATORITĂ PREMATURITĂŢII Feţii care au vârsta gestaţională de 32 de săptămâni sunt consideraţi mai puţin vulnerabili la complicaţii decât aceia ce se nasc mai devreme.altă prezentaţie Apare în 35% din sarcinile gemelare. ƒ spitalizare şi medicaţie tocolitică. − pierderea vederii. − Polihidramios. suferinţă fetală şi abrupţio placentae. − afectare pulmonara cronică (displazie bronhopulmonară). ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie pelviană completă.

Trebuie urmărite toate aspectele sarcinii: mama. lichidul amniotic.192 ⇒ Dacă al doilea făt este în prezentaţie transversă sau în prezentaţie pelviană modul decompletă. feţii. În majoritatea cazurilor se recomandă operaţia cezariană. DE REŢINUT: o o o o Toate complicaţiile specifice sarcinii şi nasterii sunt mai crescute în sarcina gemelară. Atenţie sporită în urmărirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea şi morbiditatea la minim. uter. placenta. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Ambii gemeni în alte prezentaţii decât cea craniană. membranele sunt menţinute intacte până când membrele inferioare fetale se angajează în pelvis apoi urmează amiotomia şi extracţia manuală a fătului. . Riscul de recurenţă al sarcinii multiple este semnificativ.

vasele superficiale se anastomozează cu acelaşi fel de vase superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) şi conexiuni veno-venoase (VV). poate produce STT. în absenţa tratamentului. în prezent. în loc să se anastomozeze cu vasele profunde. CUPRINS o Definiţie o Fiziopatologie o Clasificare o STT CRONIC ƒ ƒ o STT ACUT Diagnostic Tratament Decesul intrauterin ƒ I.. STT poate fi corect anticipat la sarcinile multiple bine urmărite. transfuzat). Apariţia STT prin conexiunile vasculare anormale între cei doi feţi se poate prezenta în două moduri: 1. scump şi puţin accesibil.Absenţa acestor anastomoze superficiale.60%. Chiar în condiţiile unui diagnostic precoce şi a tratamentului adecvat. DEFINIŢIE Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la fătul donor către fătul receptor. de anastomozele superficiale care returnează sângele transfuzat geamănului mai mic. Cei doi gemeni MZ comunică prin anastomoze vasculare la nivelul corionului (aprox. mortalitatea perinatală este de 40% . unul dintre gemeni (transfuzorul) pompează sînge spre celălat (transfuzatul). În toate cazurile. vasele profunde sunt conectate cu vasele superficiale ale ambilor feţi. Natura progresivă în utero a STT se datorează unei transfuzii cronice coriale feto-fetale. transfuzor) în teritoriul venos al celuilalt făt (geamănul mare. 90% din placentele MC prezintă conexiuni vasculare): arterio-arteriale. prin intermediul unor anastomoze vasculare existente în placentele monocorionice. în al doilea caz. iar sindromul STT este răspunzător de peste 17% din mortalitatea perinatală la gemeni.27 SINDROMUL TRANSFUZOR – TRANSFUZAT (STT) Sindromul transfuzor-transfuzat este o complicaţie a sarcinilor multiple cu componentă monocorială. din cauze necunoscute. Aproximativ 2 din 3 gemeni monozigoţi (MZ) sunt MC. veno-venoase şi foarte rar arteriovenoase. Anastomozele vasculare placentare sunt prezente în 100% din sarcinile gemelare monocoriale şi foarte rar în cele bicoriale. FIZIOPATOLOGIE Anatomia vasculară placentară este substratul morfologic al sindromului. în primul caz. astfel că aferenţa este de la un făt iar eferenţa este spre . mai mult experimental. dar tratamentul eficient este dificil. STT apare la 4% -35% (după alţii maxim 10%) din sarcinile monocoriale (MC. Primele două tipuri sunt superficiale. Acest flux este contrabalansat. în mod normal. II. în timp ce anastomozele arterio-venoase sunt profunde ducând sângele arterial al unuia dintre feţi (geamănul mic. 2. STT duce la avort sau naştere prematură la limita viabilităţii fetale.

se poate folosi următoarea stadializare pentru descrierea STT: 1. 2. Policitemia şi hipervâscozitatea caracteristice fătului transfuzat pot fi destul de severe pentru a produce hipoperfuzie arterială şi în unele cazuri chiar hidrops fetal. Transfuzorul (fatul mic): 1. pletora la transfuzat şi . ƒ Rezistenţa placentară rămâne normală. intrapartum (acut). datorită hipoperfuziei viscerale este un făt oliguric. III. Stadiul III: anomalii Doppler. Deşi în majoritatea cazurilor există anastomoze în ambele sensuri. Circulaţia cerebrală poate fi afectată. transfuzatul este un hipertensiv prin hipervolemie 3. În 10% din cazuri sunt prezente anastomoze unidirecţionale de la transfuzor la transfuzat. 4. IV. hidramniosul acut poate produce ruptura prematură a membranelor cu instalarea ulterioară a corioamniotitei şi/sau a naşterii premature. cu resctricţie de creştere ATENŢIE! Cel mai precoce semn al anomaliilor cardiovasculare şi hemodinamice este hipertrofia miocardică la transfuzat. ƒ primul eveniment este insuficienţa miocardică datorită creşterii consumului de oxigen miocardic care depăşeşte posibilitatea de aport coronarian. 5. Studiile Doppler arată absenţa fluxului end-diastolic sau flux invers pe artera ombilicală sau ductul venos la ambii feţi. sistemică şi pulmonară. După momentul instalării există două tipuri de STT: 1. încearcă să compenseze hipervolemia prin poliurie-producerea în exces a lichidului amniotic (hidramnios). arteriovenoasă (AV). Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la ischemie miocardică. 5. dimensiunea şi diametrul acestora au particularităţi care determină transferul sangvin într-un singur sens. Stadiul II: vezica urinară nu este vizibilă dar nu există anomalii circulatorii ale examenului Doppler 3. CLASIFICARE − − − − Acest sindrom are variate denumiri: sindrom transfuzor-transfuzat. ATENŢIE! STT severă se defineşte prin prezenţa hidramniosului (punga de lichid amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) şi oligoamnios (punga de lichid cu diametrul vertical maxim <2cm). ƒ în timp are loc apariţia insuficienţei cardiace congestive. numărul. 2. prenatal (cronic). ƒ are loc creşterea presiunii end-diastolice ventriculare şi scăderea complianţei miocardice (disfuncţie diastolică) şi deci insuficienţa cardiacă globală cu toate consecinţele generale ale acesteia. În aceste cazuri nu se vizualizează vezica urinară a transfuzorului. Transfuzatul (fătul mare): 1. realizând cel de al treilea tip de circulaţie. apariţia STT în sarcina gemelară se datorează unui transfer sangvin de la donor la primitor datorită unor anastomoze vasculare placentare profunde. În concluzie. 2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 3. DIAGNOSTIC ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferenţă ponderală. 2. Hipertrofia este biventriculară: ƒ există hipertensiune în ambele circulaţii. gemenii corioangiopagi. Stadiul I: vezica urinară a transfuzorului vizibilă. transfuzia feto-fetală. este un făt intrauterină.194 celălalt. sindromul geamănului ”lipit” (“stuck twin”). şi de aceea. de hematocrit. Se produce astfel o transfuzie a sîngelui din artera ombilicală a donorului (transfuzor) în vena ombilicală a primitorului (transfuzat) la nivelul placentei (prin anastomozele arterio-venoase). 4. lichidul amniotic fiind produs în cantitate scăzută (oligoamnios). sindrom hidamnios-oligoamnios. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor feţi. ƒ este datorată creşterii debitului cardiac în asociere cu vasoconstricţia periferică (secreţie crescută de endotelină vasoactivă la transfuzat). Stadiul IV: hidrops fetal. STT prenatal. prezintă anemie cronică cu creşterea producţiei de eritropoietină. Aceste modificări nu sunt prezente în toate cazurile.

transfuzia între gemeni. anomalii ale lichidului amniotic: − un sac cu hidramnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical>8cm). 4. După 24 de săptămâni de gestaţie geamănul mic are o valoare a eritropoietinei serice mai mare decît geamănul mare (la care valoarea eritropoietinei se înscrie în valorile normale înregistrate în sarcina unică). placentaţie). 2). sarcina gemelară monocorială: − acelaşi sex al feţilor. 2. anastomozele vasculare. 2. 4. cel mai frecvent decelându-se următorul tablou: 1. Examenul ecografic în trimestrele doi şi trei de sarcină trebuie să evidenţieze: 1. − masa placentară unică. Fig. 6. Fig. 195 Discordanţa ponderală nu este un semn sigur de STT deoarece aceasta poate apare atât la gemenii DC cît şi la cei MC care au teritorii venoase placentare inegale fără existenţa unei anastomoze arterio-venoase (Fig. STT la un avort gemelar. 3. hidrops fetal: prezenţa unuia sau mai multora din următoarele semne ecografice: − edem tegumentar (grosime >5mm). − lipsa semnului lambda. 5. Diagnosticul STT este prin excelenţă realizat prin examinări ecografice de sarcină repetate.Doppler. − ascită. hidro-oligoamnios. modificări discordante la ex. Datele examenului ecografic se corelează cu cele paraclinice. 2. − vezica mare la fătul cu hidramnios. Eritropoietina serică fetală în sarcina gemelară cu discordanţă de creştere poate fi marker pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu anastomoze vasculare. Determinarea acestei constante serice la geamănul mare poate fi un . aspectul de “stuck twin”. Dacă există anastomoze vasculare ambii feţi au valori crescute ale eritropoietinei serice în comparaţie cu valorile din sarcina unică. 1. valori discordante ale hemoglobinei celor doi feţi. discordanţa ponderală între cei doi feţi de peste 20%. discordanţă ponderală. în primul trimestru de sarcină există elemente care pot sugera apariţia ulterioară a STT: − sarcina gemelară monocorială. anomalii ale vezicii urinare persistente la examinări repetate: − vezica mică sau nevizualizată la fătul cu oligoamnios. 9.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru diagnosticul prenatal al STT. 3. − lungime craniocaudăla redusă la unul dintre feţi. − sept membranar subţire. factorul natriuretic atrial crescut. semne de MZ (sex. − translucenţa nucală >3mm la 10-14 săptămîni de gestaţie. Aspectul de « stuck twin » al transfuzorului de 24 săptămâni. 3. − un sac cu oligoamnios (cea mai mare pungă cu diametrul vertical<2cm). Alte elemente asociate care pot apare la examenele ecografice sunt: 1. eritropoietina fetală serică crescută. 8. 1. 7. 2. − revărsat pericardic sau pleural. Fig. şuntul transplacentar vascular.

Discordanţa presupune o pungă de > 8cm într-un sac şi de >2cm în celălalt (hidramnios izolat). Discordanţa simplă în volumul lichidului amniotic. Nu se recomanda decât de la pungi de LA de peste 9-10 cm. O creştere a indicelui de pulsatilitate în artera ombilicală a fost găsită înainte de apariţia hidropsului. dacă aceste hematii sunt regăsite în circulaţia presupusului primitor. Amnioreducţia agresivă ca tratament paleativ este eficientă în unele cazuri. prognostic). Oligoamnios izolat. amniocenteza repetată (amnioreducţie). Folosirea velocimetriei Doppler este controversată.Rh negativ în circulaţia presupusului donor. întrerupe aparent transfuzia şi îmbunătăţeşte creşterea transfuzorului ca şi producţia sa de urină. Datorită reacţiilor adverse severe produse la fătul oliguric metoda a fost abandonată.(3). . O pungă are < 2 cm şi cealaltă < 8 cm. rezultatele studiilor (tratament. prezenţa oligohidramniosului într-o sarcină gemelară cu discordanţă ponderală a feţilor şi hidrops pun diagnosticul de STT prenatal. − insuficienţa cardiacă avînd la bază insuficienţa tricuspidiană dilatativă cu regurgitare. În cazuri rare un făt poate muri iar celălalt poate reveni la normal cu rata de supravieţuire normală. Diferenţele de volum amniotic ce nu îmbracă criteriile de mai sus pot fi prezente în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ aproximativ 26% din sarcinile MC. prin injectare de soluţie salină sau de KCl intracardică sub ghidaj ecografic sau prin ligatura ghidată ecografic a arterelor ombilicale ale unuia dintre feţi. sau altă anomalie de tract urinar la unul dintre feţi. Există şi câteva excepţii când sindromul se rezolvă spontan situaţie în care: − reducerea cantităţii de LA este un indicator că procesul s-a oprit. între 12 SA şi 22 SA (momentul diagnosticului. in mod fals. digoxina administrată mamei sau unuia/ambilor feţi nu s-a dovedit a fi o metodă eficientă. urmărind evidenţierea anastomozelor arterio-venoase. respectiv momentul morfologiei fetale) este fundamental diferit de cel al sarcinilor unice. 4. 2. Ca metode terapeutice au fost propuse. pentru surprinderea momentului instalării semnelor STT. Situaţia poartă numele de pseudo-STT. ATENŢIE! Protocolul de urmărire a sarcinilor multiple cu componentă monocorionică. acesta scăzând odată cu îmbunătăţirea condiţiei fetale. În general. TRATAMENT Pentru ca intervenţia terapeutică să poată avea succes este necesar ca membranele să fie intacte iar naşterea să nu fie declanşată. 5. Tot în scop diagnostic se practică infuzia de hematii adulte grupa 0I . Fără tratament. Este metoda terapeutică cea mai veche şi cea mai folosită în prezent. indometacinul administrat mamei-scade producţia de urină la fătul poliuric. fotocoagularea selectivă a anastomozelor vasculare de pe faţa fetală a placentei. Rata de succes (supravieţuirea celuilalt făt) poate ajunge la 75%. mai ales în prezenţa hidropsului. aproape 100% din cazurile de STT sever mor în al doilea trimestru de sarcină. acestea trebuie reevaluate săptămânal. Ameliorează simptomele materne. Includerea acestora în studii de STT nu face decît să îmbunătăţească. Hidramniosul izolat. Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul amniotic la volumul şi presiunea normale. Cu ajutorul ecografiei şi sonografiei Doppler se pot evidenţia toate stadiile de decompensare hipervolemică ce apar la geamănul transfuzat înainte de deces: − pre şi postsarcina crescute în stadiul fina. Se poate realiza prin îndepărtarea chirurgicală selectivă a unuia dintre feţi prin histerotomie. 6. septostomia (secţionarea membranelor ce separă cei doi saci). de-a lungul timpului: 1. feticidul selectiv – este controversat. 3.196 marker bun pentru diagnosticul comunicărilor vasculare între gemenii discordanţi ponderal. − transfuzatul poate deveni transfuzor şi invers. − presiunea venoasă centrală crescută. iar prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil. sau în întârziere de creştere selectivă. Diagnosticul diferenţial al STT: 1. 3. V. Poate să apară în caz de agenezie renală bilaterală. Este rezervată cazurilor în care decesul unuia dintre feţi este iminent. 2. Manifestările clinice ale transfuzatului variză de la stenoză pulmonară medie sau mare pînă la cardiomiopatie primitivă letală cu fibroelastoză miocardică.

. coagularea cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce traverseaza ecuatorul vascular. În acest interval al doilea geaman. • • • • STT perinatal (acut. Intervenţiile terapeutice ca şi complicaţiile ce pot apare în sarcina gemelară cu circulaţie corionică împărţită. metoda este de evitat. pot produce trecerea substanţelor tromboplastice de la geamănul mort la celălalt. Dacă supravieţuieşte. care de obicei este transfuzorul. Decesul unui făt intrauterin. Nd:YAG Metoda necesită anestezie generală sau regională Introducerea endoscopului în uter după laparatomie.Sindromul transfuzor – transfuzat (STT) Mecanismele de acţiune sunt: • restabileşte forma placentei rearanjând arterele spiralate materne şi lobulii placentari. anemie severă şi moartea celui de-al doilea făt în cîteva ore de la decesul primului făt. Complicaţiile amnioreducţei apar în circa 8% din cazuri corioamniotită naştere prematură ruptura prematură de membrane decolare prematură de placentă ATENŢIE! NU se poate spune clar care sunt indicaţiile precise ale amniocentezei şi beneficiile în comparaţie cu riscurile metodei. Rata handicapului neurologic este de doar 5% 197 În ansamblu. SLPVC (selective laser photocoagulation of comunicating vessels) tehnică reproductibilă. Este o metodă invazivă Rata supravieţuirii fetale este similară cu cea din amnioreducţie. funcţia renală a donorului nu mai este corect reflectată de cantitatea de LA din sacul lui. Perinatal. Un alt mecanism a fost propus recent: s-a constatat hipotensiune severă. apare în mod paradoxal pletoric în comparaţie cu primul făt (transfuzatul) care este palid. fătul va avea o morbiditatea severă: pot apare complicaţii neurologice majore precum şi chiste porencefalice. hemoragie fatală din vasele interceptate. reduce performanţa terapiei cu laser. Fotocoagularea laser a anastomozelor vizibile placentare: Pentru separarea circulaţiei celor doi feţi se realizează. rata supravieţuirii a cel puţin unui copil este de 70-95% în cazul folosirii unui tratament adecvat (amnioreducţie sau fotocoagulare) faţă de maxim 5% în lipsa tratamentului. Măsurarea hematocritului stabileşte diagnosticul. fătul al doilea. Septostomia. În cazul concomitenţei cu STT prenatal. intrapartum) apare în intervalul de timp dintre pensarea cordonului primului geamăn şi naşterea celui de-al doilea geamăn. precisă identifică vasele comunicante de ariile perfuzate individual rata de success de 85% În prezent cea mai folosită procedură de fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG. STT poate apare în condiţiile prexistenţei unui STT prenatal. La baza acestor fenomene se află inversarea şuntului după moartea unuia din feţi (urmărită cu sonografie Doppler). în prezent. Fotocoagularea este indicată cînd anatomia anastomozelor vasculare produce un STT progresiv şi inevitabil. • scade presiunea lichidului amniotic redeschide unele anastomoze superficiale veno-venoase şi îmbunătăţeşte perfuzia parenchimului transfuzorului. fiind singurul conectat la placentă. inclusiv moartea unui făt. a unei discordanţe ponderale sau în absenţa oricărei patologii vasculare preexistente. ducînd la leziuni neurologice majore sau CID. Dezavantajele metodei sunt multiple: strangularea cordonului cu moarte fetală. Numai ocluzia anastomozelor între cei doi feţi poate opri procesul. Moartea unui făt în STT este relativ frecvent întîlnită. Efectele benefice se reduc odată cu creşterea sarcinii şi producţia de tot mai mult lichid amniotic. primeşte fluxul de sînge din întreaga placentă MC devenind pletoric. Aceasta sugerează că hemoragia mare feto-fetală postmortem este responsabilă de această evoluţie. Coagularea poate produce infarct şi pierderea de zone placentare.

o Îmbunătăţirea criteriilor de diagnostic. o Tratamentul se codifică în funcţie de stadializarea STT. în ultimii ani. înţelegerea naturii heterogene a sindromului. dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare au ameliorat considerabil prognosticul. pe termen lung.198 DE REŢINUT OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ o Este o condiţie fetală gravă. . care constă în desfiinţarea anastomozelor placentare. în care supravieţuirea era minimă înaintea introducerii tratamentului etiologic. o Este o boală cu risc de handicap neurologic major.

CUPRINS o Definiţie o Clasificare • Teorii etiopatogenice • Factori de risc şi factori de protecţie • Complicaţii ale hiperemesis gravidarum o Atitudine diagnostică • Diagnostic clinic • Diagnostic paraclinic • Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. între 10/00–10/0 sarcini. scădere ponderală mai mare de 5% din greutatea corporală anterioară sarcinii şi cetonurie nedatorată altor cauze. Hiperemesis gravidarum reprezintă forma severă a acestor manifestări ce conduc la grave tulburări hidroelectrolitice şi metabolice. apar la 50% . Astfel. Elementul fundamental de diferenţiere între fiziologic şi patologic. între severitatea vărsăturilor. îl constituie prognosticul fetal: rata avorturilor şi mortalitatea fetală antepartum sunt mai reduse la gravidele cu manifestări uşoare sau moderate comparativ cu cele asimptomatice. de asemenea. . concentraţia hCG şi stimularea tiroidiană pare să existe o relaţie de directă proporţionalitate. II. Pornind de la concordanţa temporală între perioada de manifestare cu intensitate maximă a bolii şi nivelul seric maxim atins în trimestrul I de către gonadotropina corionică (hCG). Sarcina induce modificări fiziologice ale funcţiei tiroidiene.90% din toate gravidele. TEORII ETIOPATOGENICE Apariţia hiperemesis gravidarum a fost atribuită unui număr important de factori al căror rol nu a putut fi în totalitate demonstrat prin studii clinice. reprezentate de creşterea TGB. DEFINIŢIE Hiperemesis gravidarum este o condiţie patologică apărută în cursul sarcinii şi caracterizată prin greaţă şi vărsături persistente. datorită criteriilor inconstante de definire a afecţiunii. însoţite sau nu de vărsături. Patogeneza acestei condiţii este abordată de următoarele teorii (Tabel 1): 1. tireoglobulinei şi clearence-ului renal al iodului. în absenţa unei limite certe de demarcaţie. o serie de mecanisme susţin rolul etiologic al acestui hormon. incidenţa este variabilă. concentraţiilor totale ale T3 şi T4. hCG stimulează uşor activitatea tiroidiană. datorită importantei asemănări structurale cu hormonul tireotrop. Aceste simptome se instalează la o vârstă gestaţională medie de 5-6 săptămâni. în timp ce hiperemesis gravidarum asociază creşterea semnificativă a morbidităţii şi mortalităţi perinatale. CLASIFICĂRI II.1. deşi pot persista până aproape de termen (15-25% cazuri) sau dispar abia după naştere (5% cazuri). înregistrează un maxim în jurul a 9 săptămâni şi de obicei se remit spontan între 16–18 săptămâni.28 HIPEREMESIS GRAVIDARUM Grade variate de greaţă.

vărsăturile severe regresând în unele cazuri sub tratament antibiotic corespunzător. caracterizează în descrierea clasică. diminuarea peristaltismului intestinal). rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei. În condiţiile în care sarcina normală se însoţeşte de diminuarea peristaltismului intestinal. Infecţia cu Helicobacter pylori (Ac specifici IgG prezenţi) se asociază semnificativ cu hiperemesis gravidarum. C4 şi limfocite. deşi particularităţi ale profilului psihologic nu au fost asociate acestei afecţiuni. hiperemesis gravidarum poate reflecta somatizarea unei ambivalenţe afective sau o reacţie la stres. teoria psihosomatică. semne de deshidratare (tahicardie. 6. Deficienţe nutritive specifice (zinc). 5. rolul stresului psihic. Tabel 2 Factori de risc şi factori de protecţie în hiperemesis gravidarum FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI CRESCUT: • Sex fetal feminin • Nuliparitate / multiparitate • Greutate corporală crescută • Predispoziţie familială • Consum crescut de lipide saturate anterior sarcinii • Greaţă şi vărsături la preparate estrogenice • Boală trofoblastică gestaţională • Sarcină multiplă • Factori psihologici FACTORI ASOCIAŢI RISCULUI SCĂZUT: • Vârsta maternă > 35 ani • Fumatul • Anosmia II. bazat pe apariţia vărsăturilor severe în primele 10 săptămâni de gestaţie şi dispariţia lor graduală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. se asociază cu scădere ponderală. teoria imunologică. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Hiperemesis gravidarum este un diagnostic în principal clinic. o serie de factori demonstraţi prin studii epidemiologice.3. 4. Diagnostic clinic: Vărsăturile moderate matinale sau apărute imediat postprandial. în contextul unei stări generale bune şi a unei greutăţi corporale neafectate. • secreţiei unei variante de hCG cu activitate stimulatoare tiroidiană crescută. Investigarea rolului serotoninei (5hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei asocieri între nivelurile de serotonină şi hiperemesis gravidarum. 3. reducerea severă a aportului alimentar datorată intoleranţei gastrice totale şi vărsăturilor incoercibile. influenţează apariţia şi severitatea acestei afecţiuni (Tabel 2). faza reflexă a disgravidiei precoce. scăderea motilităţii gastrice este uneori invocată în etiologia hiperemesis gravidarum. în absenţa evidenţierii unei valori predictive semnificative. dar o serie de complicaţii potenţial letale marchează şi în prezent evoluţia acestei afecţiuni. Tabel 1 Teorii etiopatogenice rolul hCG / TSH. Teoria imunologică se bazează pe determinarea la aceste paciente a unor niveluri crescute de imunoglobuline. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe care sarcina le induce. pylorii. emetizantă. În cadrul hiperemesis gravidarum. astenie fizică şi inconstant dureri • • • • • • . oligurie). COMPLICAŢII Tulburările hidroelectrolitice şi metabolice ating rar stadiul ireversibil descris clasic. FACTORI DE RISC ŞI FACTORI DE PROTECŢIE Deşi etiologia rămâne încă neclarificată. modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom. deficienţe nutriţionale specifice. răspunsul psihic la persistenţa şi amplitudinea simptomatologiei poate exacerba manifestările. tulburări ale fincţiei digestive (infecţia cu H. Carenţele nutriţionale complexe par a fi responsabile de creşterea riscului apariţiei patologiei placentare. în plus s-a demonstrat existenţa unei relaţii între hiperemesis şi concentraţia serică maternă a prostaglandinei E2. C3.2.200 Hiperemesis gravidarum se asociază în 60% din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaţională. dar a condus la identificarea unor subtipuri de receptori specifici implicaţi în emeză. naşterii premature şi greutăţii reduse la naştere a copiilor rezultaţi din aceste sarcini (Tabel 3). 2. III. • sensibilităţii crescute la hCG a receptorilor pentru TSH modificaţi structural printr-o mutaţie cu transmitere ereditară. hiperstimularea tiroidiană este atribuită în aceste cazuri: • nivelelor hCG anormal crescute. alterări ale nivelurilor fracţiunilor lipidice precum şi modificări ale funcţiei sistemului nervos autonom au fost inconstant asociate hiperemezei.

în absenţa unui substrat morfopatologic specific. hiperemesis gravidarum este un diagnostic de excludere. ¾ Creşterea hematocritului apare adesea indicând hemoconcentraţie. ¾ Cetonuria determinată la examenul sumar de urină este un element esenţial de diagnostic pozitiv. oligoanuria. starea febrilă. precum şi monitorizarea creşterii şi dezvoltării fetale. ƒ teste funcţionale tiroidiene: TSH. Evaluarea iniţială standard include: ƒ măsurarea greutăţii corporale. ƒ sumar de urină. şi scăderea TSH. ƒ măsurarea presiunii arteriale ortostatice. Tabel 4 Entităţi ale diagnosticului diferenţial AFECŢIUNI ASOCIATE SARCINA SARCINII PATOLOGICĂ Afecţiuni gastrointestinale Compresie prin volum uterin − Gastroenterită crescut − Apendicită − Hepatită − Creştere fetală − Pancreatită excesivă − Litiază biliară sau − Polihidramnios coledociană − Ulcer gastric/duodenal Ficat gras acut de Afecţiuni genitourinare sarcină Afecţiuni metabolice şi endocrine − Diabet Preeclampsie − Porfirie − Tireotoxicoză Afecţiuni neurologice − Migrena − Procese tumorale − Leziuni vestibulare Sindromul HELLP Toxicitate medicamentoasă Tulburări psihice ¾ Hipertiroidia moderată şi tranzitorie este caracterizată de creşterea uşoară a T3 total. lipsa oftalmopatiei şi a valorilor semnificativ crescute ale hormonilor tiroidieni. T4 total şi liber. 201 ¾ Hiperbilirubinemia de asemenea prezentă uneori. posibilă cauză a vărsăturilor. necesită tratament. icterul sau subicterul. alcaloză prin pierdere de acid clorhidric şi hipopotasemie (Tabel 4).Hiperemesis Gravidarum abdominale. realizând tabloul corespunzător fazei tulburărilor metabolice reversibile. poate fi datorată unui hiperparatiroidism asociat hiperemesis gravidarum. dar este frecvent subestimată datorită modificărilor adaptative specifice de sarcină. valorile ALT fiind tipic mai mari decât ale AST. Diagnostic diferenţial: În esenţă. ¾ Amilazele serice crescute par să provină din glandele salivare. ¾ Creşterea moderată a transaminazelor hepatice apare la 50% dintre paciente. deşi uneori apare concomitent şi o creştere a lipazelor. rar depăşeşte 4mg/dl. T4 liber. ¾ Hipercalcemia. exclud o afecţiune primară a glandei. situaţii deosebit de rare în contextul numeroaselor opţiuni terapeutice disponibile actual. ¾ Examenul ecografic vizează excluderea sarcinii molare sau multiple. ƒ examen ecografic. volumul normal al glandei. Diagnosticul paraclinic reflectă tulburările hidroelectrolitice urmate în cazurile severe de acidoză prin lipsă de aport energetic. care însă nu depăşeşte de 4 ori valoarea normală. scăderea abruptă a curbei ponderale şi deteriorarea funcţiilor cerebrale anunţă ireversibilitatea alterărilor metabolice şi evoluţia spre exitus în 24-48 de ore. care datorită potenţialei afectări fetale. Absenţa în general a simptomelor specifice. instalarea simptomatologiei la sfârşitul primului trimestru de sarcină necesitând reorientarea spre o . Tabel 3 Complicaţiile hiperemesis gravidarum COMPLICAŢII MATERNE • Scădere ponderală marcată • Tulburări hidroelectrolitice şi metabolice severe • Preeclampsie • Insuficienţă hepato-renală • Ruptură esofagiană • Encefalopatie Wernicke • Mielinoliză centrală pontină • Vasospam al arterelor cerebrale • Hemoragie retiniană • Tulburări de coagulare prin deficit de vitamină K • Pneumomediastin spontan • Tulburări psihice • Spitalizare prelungită postpartum COMPLICAŢII FETALE • Restricţie de creştere intrauterină • Prematuritate • Moarte fetală in utero În absenţa instituirii tratamentului sau în cazul lipsei de răspuns la acesta. ƒ ionogramă. T3.

fosfor şi potasiu. astfel încât în prezent. .constituie o abordare terapeutica avantajoasă sub raport cost/beneficiu. absenţa demonstrării implicării serotoninei în patogeneza afecţiunii şi rezultatele comparabile cu cele obţinute cu prometazina. antagonist al receptorilor serotoninergici. acidobazică şi suplimentarea vitaminică constituie terapia de prima intentie şi vizeaza în principal corectarea deshidratării şi a deficitului de vitamină B12. piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv reduce cu certitudine severitatea vărsăturilor. Antihistaminicele par să fie lipsite de risc teratogen. constantele biologice modificate revenind prompt la normal odată cu sistarea vărsăturilor. cu scăderea progresivă a dozelor până la doza minimă eficientă. care poate fi convertită ulterior în administrare orală la domiciliu. numeroase cazuri răspund în scurt timp la rehidratare. Splenic 6 Psihoterapie Terapie prin hipnoză Etapa II: Deşi toate formele severe impun spitalizarea. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Etapa I: Simptomatologia de intensitate uşoară sau medie se remite de obicei spontan până în cea de-a 18-a săptămână de gestaţie. corticosteroizilor. repetate − Stimuli vizuali repetitivi − Periaj dentar postprandial − Suplimente nutritive conţinând fier Modificări ale dietei Extract de ginger pudră 1g/zi sau capsule 250mg Benzi de acupresură punct Pericardic 6 Acupunctura meridian Hepatic 3. şi-a dovedit eficacitatea în reducerea greţii şi vărsăturilor severe consecutive chimioterapiei şi intervenţiilor chirurgicale.1). Administrarea în perfuzie a droperidolului asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) în bolus intravenos – ambele clasă C . determinând remiterea vărsăturilor în primele ore de la administrarea intravenoasă (hidrocortizon/metilprednisolon). rolul corticosteroizilor trebuie considerat incomplet argumentat şi în consecinţă utilizaţi ca un ultim resort. nutriţiei enterale sau parenterale. administrarea iniţială intravenoasă sau intrarectală pate fi ulterior înlocuită cu cea orală. motiv pentru care rata maximă de creştere a natremiei nu trebuie să depăşească 10-12 mEq/L în prima zi. constituind principala indicaţie a terapiei nefarmacologice (Tabel 5). Studiile prezintă însă rezultatele discordante privind eficacitatea şi siguranţa acestor agenţi.202 altă entitate patologică cu manifestare clinică similară. limitează administrarea ondansetronului la cazurile refractare. Rata recăderilor este semnificativ redusă. magneziu. Ondansetronul (Zofran). greutatea la naştere şi scorul Apgar al nou născuţilor nemodificat. deşi conform FDA aparţine categoriei B şi studiile care îi sustin eficacitatea nu au raportat reactii adverse materne sau fetale. reducând zilele de spitalizare şi procentul cazurilor reinternate. dincolo de primul trimestru. ambele clasă C cu nivel de siguranţă incert în sarcină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Etapa III: Persistenţa şi agravarea simptomatologiei pe parcursul a câteva zile impune utilizarea etapizată a antiemeticelor. conform algoritmului prezentat (Fig. fară a depăşi 6 săptămâni ca durată totală de tratament. Corticosteroizii par să acţioneaze la nivelul zonei trigger chemoreceptoare cerebrale. deşi nici unul dintre ele nu a fost acceptat de Food and Drug Administration. clorpromazina (Plegomazin) şi metoclopramidul aparţinând clasei B conform FDA. Prometazina (Romergan) şi proclorperazina (Emetiral). totuşi administrarea steroizilor în primele 10 săptămâni de sarcină poate creşte riscul de cheilo/palatoschizis. iar ascensiunea bruscă a a concentraţiei plasmatice de sodiu la paciente cu hiponatremie cronică poate determina sindromul demielinizării osmotice (mielinoliza pontină centrală). soluţia Ringer lactat suplimentată corespunzător este cea mai bună opţiune deoarece soluţiile de glucoză pot provoca dezvoltarea edemelor prin resorbiţia crescută de sodiu datorată acţiunii insulinei. Tabel 5 Măsuri terapeutice nefarmacologice Evitarea factorilor trigger de mediu: − Aglomeraţie − Substanţe puternic odorizante − Căldură − Umiditate − Zgomot − Mişcări bruşte. Reechilibrarea hidroelectrolitică. pe parcursul a două săptămâni. Antiemeticele au eficacitate superioară placebo în reducerea greţii şi vărsăturilor din primul trimestru de sarcină. sunt cei mai utilizati agenti. efectele lor în această patologie fiind în IV. Administrarea de tiamină 100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la toate pacientele care au vărsat mai mult de 3 săptămâni.

o Nutriţia enterală şi parenterală totală sunt destinate cazurilor refractare. o Cura scurtă de corticosteroizi şi antagoniştii receptorilor serotoninergici prezintă eficacitate şi risc incompet evaluate. evitând astfel expunerea gravidelor la radiaţii şi manevre 203 endoscopice. sarcinii multiple. preeclampsiei. dar ambele variante sunt marcate de riscul vărsăturilor cu aspiraţie consecutivă. Nutriţia parenterală totală reprezintă ultima soluţie terapeutică datorită costurilor crescute şi potenţialelor complicaţii grave ce pot survenii. cu conţinut glucidic crescut şi lipidic redus. Etapa IV: Cazurile care nu răspund la tratament medicamentos necesită nutriţie enterală pe tub nazogastric sau prin gastrostomie endoscopică percutanată. Diazepamul administrat în soluţie perfuzabilă contribuie la reducerea senzaţiei de greaţă. suplimentarea vitaminică şi antiemeticele sunt măsurile terapeutice de elecţie. patologiei hepatice. în cadrul căreia diagnosticarea precoce a hiperemesis gravidarum poate permite un tratament eficient printr-o multiudine de metode disponibile.Hiperemesis Gravidarum curs de evaluare. dar hiperemesis gravidarum complică doar 1-10 din 1000 de sarcini. o Hipertiroidismul în general subclinic apare în 60% din cazuri şi nu necesită terapie. Doxilamina succinat asociată (Diclectin) şi frecvent vitaminei B6 Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate anterior oricărui antiemetic în SUA şi Canada. încadrarea în categoria D a clasificării FDA impune precauţie şi evitarea administrării chiar în cazurile refractare. Antagoniştii de H2. Antibioterapia specifică pentru Helicobacter pylori trebuie încercată în cazurile în care nici o masură terapeutică dintre cele amintite anterior nu ameliorează simptomatologia. plasarea endoscopică a tubului nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopică percutanată au fost înlocuite cu succes de plasarea în orb a tubului nazo-jejunal. asigurându-se un aport periodic la intervale scurte. o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului. Întreruperea evoluţiei sarcinii în vederea prevenirii fazei tulburărilor metabolice ireversibile este considerată în prezent o ultimă masură terapeutică la care nu ar trebui să se ajungă în condiţiile unei dispensarizări corecte a sarcinii. deşi nu au fost demonstrate efecte teratogene. redus cantitativ. Reintroducerea alimentaţiei după recâştigarea toleranţei gastrice se face lent. antiemeticele şi administrarea iv de fluide însoţesc nutriţia enterală. recent. . care se menţine timp de câteva zile. DE REŢINUT: o Greaţa şi vărsăturile apar frecvent în sarcină. renale şi de tract digestive. o Reechilibrarea hidroelectrolitică. − Suportul psihologic conjugat al familiei şi echipei medicale reprezintă o terapie adjuvantă deosebit de importantă. o Diagnosticul necesită confirmarea sarcinii şi excluderea bolii trofoblastice. iniţial predominant lichidian. o Rata complicaţiilor materne şi fetale depinde de precociatea diagnosticului şi de răspunsul la tratament.

care are drept consecinţă afectarea difuză a endoteliului matern. − creştere a TA sistolica ≥30 mm HG sau TA diastolica ≥15 mm HG cand valorile TA anterioare sarcinii se cunosc. patologie obsteticală care nu se asociază cu afecţiuni de tip hipertensiv materne preexistente.22% din toate sarcinile. cand valorile TA anterioare sarcinii nu se cunosc. cu expresie importantă în teritoriul renal şi cerebral. . Având în vedere importanţa pe care problema HTAIS o are.3 g/l/24h sau >1 g/l pe eşantionul randomizat. de 18% din decesele fetale perinatale şi de apariţia hipotrofiei fetale până la 46% din gravidele afectate. din punct de vedere epidemiologic. Defectul de placentaţie are ca substrat un fenotip necorespunzător al celulelor trofoblastice specializate care trebuie să realizeze invazia arterelor spiralate şi pare determinat genetic. Bolile hipertensive complică 12% . Tulburările hipertensive sunt responsabile de 20% din decesele materne. de detectare la începutul sarcinii a gravidelor cu risc de a dezvolta HTA/eclampsie în timpul sarcinii CUPRINS o Definiţie o Clasificare ƒ Categoriile de HTA în sarcin㠃 Factori de risc pentru HTAIS ƒ Factori etiologici ƒ Fenomeme fiziopatologice ƒ Consecinţe materne ƒ Consecinţe fetale o Atitudine diagnostic㠃 Clinica HTAIS/PE ƒ Diagnostic paraclinic HTAIS/PE ƒ Diagnostic diferencial ƒ Screening o Atitudine terapeutică I. TAd ≥90 mm Hg. Cauza hipertensiunii induse de sarcină (HTAIS). în cadrul obstetricii contemporane. − proteinurie > 0.1. ¾ Eclampsia − criterii de preeclampsie. DEFINIŢIE HTAIS: − TA ≥140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie.29 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ INDUSĂ DE SARCINĂ HTA reprezintă cea mai frecventă complicaţie medicală în timpul sarcinii. II. CLASIFICARE II. după a 20-a săptămână de gestaţie. se încearcă găsirea unor metode de screening. CATEGORII DE HTA ÎN SARCINA ¾ Preeclampsia − TAs ≥ 140 mm Hg. pare să fie un defect iniţial de placentaţie. la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.

1. ¾ HTA gestaţională − HTA în cursul sarcinii sau în primele 24h postpartum fără alte semne de preeclampsie. multiple Diabetul pregestaţionar Antecedente obstetricale de preeclampsie Sindrom antifosfolipidic Anomalii de coagulare (deficit de proteină S. T. ETIOPATOGENIE 1. ¾ HTA cronică preexistentă sarcinii − TAs ≥ 140 mm Hg.) Trofoblastul invadează arteriolele spiralate la nivelul spongioasei şi chiar miometrial până la originea din arterele radiale Tunica musculară si elastică sunt înlocuite cu material amorf fibrinoid AS nu răspund la substanţe vasopresoare → dilatare pasivă → aport N de sânge. Invazie miometrialǎ normalǎ. valorile TA normalizându-se spontan în primele 12 săptămâni postpartum.transportul celulelor trofoblastice în circulaţia maternă duce la o supraîncarcare antigenicǎ cu depunerea de complexe imune în organele ţintă. TAd ≥ 90 mm Hg. care sunt considerate self. Şi mai scazută la: − multigeste cu aceeaşi parteneri. − avorturi în antecedente. 2. Teoria imunologică Placa turnantă în teoria imunologică reprezintă confruntarea dintre endoteliul vascular şi efectuorii comuni celulari si umorali (LT. înainte de a 20-a săptămână de gestaţie sau care persistă după 12 săptămâni postpartum. La suprafaţa trofoblastului sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C. O altă alternativă ar fi. Ag de histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate integral post nidatioanal. Placentaţia anormală Placentaţia normală – invazie în două etape (10-12 săpt. G. Anumite anomalii în exprimarea Ag HLA pot induce în zona trofoblast – decidua reacţii Ag-Ac ţinta fiind endoteliul vaselor spiralate cu distrucţia lui urmat de agregarea trombocitară. NK).2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Preeclampsia ar rezulta din defectul parţial al acestei toleranţe fiind mai frecventă la: − primipare (prima expunere la antigenele paterne). Aceste conflicte se pot extinde şi la alte organe (rinichi. > 35/40 ani HTA cronică Sarcini gemelare. E. − la schimbarea partenerului. − femei cu HTA cronică şi proteinurie înainte de a 20-a săptamână de gestaţie cu exacerbarea valorilor TAs ≥ 180 mm Hg sau TAd ≥ 110 mm Hg în ultima jumătate a sarcinii. ficat. proteină C. înainte de sarcină.3. mutaţii genetice ale factorului V Leiden).) Trofoblastul invadează doar 1/3 terminală a arteriolelor spiralate (până la limita cu decidua spongioasă) Arterele spiralate în porţiunea spongioasǎ şi intramiometrialǎ suferǎ un proces de endoteliozǎ sau aterozǎ acută AS reactive la vasopresoare → vasospasm → alterarea perfuziei placentare II. . − după folosirea îndelungată a contracepţiei de barieră (lipsa expunerii la antigenele paterne ale spermei). plamâni. Fig. FACTORI DE RISC − − − − − − − Primipare < 20 ani. II. Sarcina provoacă un răspuns matern de ordin imunitar care împiedică rejetul allogrefei fetale. si 14-16 săpt. ¾ HTA cronică cu preeclampsie supraadaugată − femei cu HTA cronică care dezvoltă proteinurie după a 20-a săptamână de gestaţie. creier). O2 în spaţiul intravilos Placentaţia anormală – invazie într-o singură etapă (10-12 săpt.206 − apariţia convulsiilor tonico-clonice nelegate de nici o afecţiune neurologică concomitentă.

II. − aportul redus de Mg. Complicaţii neurologice. 1. 7. Zn. Ischemie utero-placentară este produsǎ prin alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 şi PcI2 cu rol vasodilatator) şi creşterea secreţiei placentare de tromboxan A2 cu rol vasoconstrictor şi agregant plachetar (TxA2 > 7 PcI2). Cronicizare HTA. în timp ce la femei care vor dezvolta preeclamsia există o sensibilitate crescută la Ag II cu câteva saptămâni înainte de la apariţia sindromului clinic. 2. II. 2. În 50% din cazuri accesele eclamptice survin înainte de instalarea travaliului. Sindromul HELLP. Endotelioza reprezintǎ tumefierea celulelor endoteliale prin depozite fibrinoide subendoteliale.5. Invazia trofoblastului în sarcina normalǎ şi preeclampsie. Fig. EPA . Scǎderea fluxului sanguin uteroplacentar > 40% determinǎ HTA imediatǎ cu endoteliozǎ renalǎ ce conduce la hipermeabilitate glomelurală si proteinurie şi un grad de insuficienţǎ renalǎ. cu alterarea permeabilitǎţii vasculare conducând la hipovolemie (prin trecerea sodiului şi a apei în spaţiul interstiţial) şi scǎderea debitului urinar. Abruptio placentae. CONSECINŢE MATERNE 1. Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legatǎ de implicarea posibilǎ a unei gene transmise autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate incompletǎ. − metabolismul anormal al Ca (aport redus de Ca → ↑ PTH → ↑ Ca intracelular care produce creşterea reactivităţii muşchiului neted vascular). Ischemia utero-placentarǎ determinǎ leziuni ale arterelor endoteliale. Factori genetici Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori mai mare pentru PE decât cele fără AHC.4. Factori endocrini Hiperproducţia unor hormoni placentari în circumstanţele abundenţei trofoblastului şi vilozităţilor coriale (HTA din sarcini molare si sarcini multiple). Este o leziune reversibilǎ la câteva sǎptǎmâni dupǎ naştere. 4. mai pot apărea în . 5. Ischemia scade aportul de oxigen rezultând un exces de VEGFR în citotrofoblast ce antagonizează activitatea angiogenică a VEGF. Condiţii socio-economice deficitare − deficite alimentare. IRA. 7. 3. FIZIOPATOLOGIE Alterarea perfuziei placentare are douǎ consecinţe: 1. 2. Hiperreactivitatea la agenţii vasopresori În sarcina normală răspunsul presor la AgII este diminuat. 6. Eclampsia Reprezintă principala complicaţie a HTAIS şi PE. 3. Eclampsia. 4. Factori endoteliali 207 Creşterea expresiei si secreţiei placentare de tirozin-kinaza solubilă tip 1 (VEGFR 1). 5. S-a observat că soţiile barbaţilor născuţi din sarcini cu PE au risc mai mare. un antagonist natural al factorului circulant de crestere endotelial (VEGF) joacǎ un rol crucial în patogeneza PE.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 6.

(1-2 min) debutează cu o respiraţie profuză. nu poate fi întotdeauna surprinsă. 2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Extravazările reprezintă focare de descărcare electrică anormală. vasodilataţie . 4.Endotelioză renală Consecinţe materne/fetale Factori de gravitate ce indică iminenţa instalării eclampsiei: − TA > 160/110 mmHg. EPA EPA este datorat pneumoniei chimice în urma aspirării conţinutului gastric sau a insuficienţei cardiace ca rezultat al combinaţiei dintre HTA severă şi administrarea de lichide iv.Hipotensiune în jumătatea a doua a sarcinii Dezechilibru gestaţional în HTAIS/PE . Membrele superioare sunt animate de mişcări sacadate (mişcări de toboşar) iar membrele inferioare au mişcări asemănătoare înotului. muşchi periorbitali. − Tulburǎri vizuale.↓Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . Limba poate fi muşcată prin contracţii violente ale muşchilor masticatori. opistotonus. Durează câteva secunde. rotirea capului spre unul din umeri.contracturi ale musculaturii feţei. membrele superioare în flexie cele inferioare în extensie forţată. 3. retenţie de H2O şi sodiu .↑Reactivitatea vasculară la Ag II si alte presoare . − Secţionarea limbii. Eclampsia prezintă 4 perioade: 1.(15-20sec) contracţii generalizate ale musculaturii scheletice.↑ DC. apnee.HTA . proteinuria > 5g/l. Perioada de convulsii tonice . Sindromul Hellp se caracterizează prin: − ↑TGO.neobligatorie şi de durată variabilă. − Traumatisme prin cădere (perioada clonică).208 primele 24 ore de la naştere şi ocazional până la 10 zile. Accidente posibile în timpul crizei eclamptice: − Exitus prin apnee prelungită (perioada tonică).. − Cefaleea severă frontală sau occipitală. − Edemul cerebral. 3. − Oliguria. Perioada de convulsii clonice . Perioada de invazie . TGP datorită citolizei hepatice şi necrozei periportale sau focale parenchimatoase secundare ischemiei − trombocitopenie prin aderare la endoteliile lezate şi CID − anemie microangiopatică prin distrucţia hematiilor în urma depozitelor capilare de . Incidenţa este 3-18 cazuri la 10000 de naşteri. Coma . 2.Hipovolemie . Corio-decidual Echilibrul gestaţional în sarcina normală . − Moartea bolnavei prin accentuarea progresivă a comei. zgomotoasă ce întrerupe apneea. − Tromboze microvasculare (tulburări ale echilibrului fluido-coagulant). fixitatea privirii. pupile dilatate. cianoză.Hipervolemie. Patogenie: − HTA produce vasospasm rectiv urmat de ischemie cu ruperea joncţiunilor endoteliale si extravazarea sângelui în spaţiul pericapilar. − Durerea epigastrică în bară.Vasoconstricţie generalizată .

Reprezintǎ o complicaţie gravă cu mortalitatea femeii în 50% cazuri.majoritatea femeilor prezintă edeme in trimestrul III de sarcină. CID. Moartea neonatalǎ precoce. O creştere bruscă în greutate (2kg/săptamână) cu edeme generalizate care nu dispar după repaus de 12 ore pot fi considerate patologice. − velocimetrie Doppler patologică. Leziunile de endotelioză renală sunt în general reversibile. − alterarea ritmului cardiac fetal (test non stress). scotoame. − Dureri epigastrice sau în HD datorate de distensia capsulei Glisson prin edem.2-5% prezintǎ semne de alarmă: − stagnarea creşterii fetale de la o săptămâna la alta. Moartea in utero . creşterea rapidă a azotemiei. deslipire de retină.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină fibrină (pe frotiu de sânge periferic apar schizocite). 5. hemoragii sau hematoame subcapsulare. − Proteinuria > 0.1. ischemie retiniană) poate fi permanentǎ. 3. Cecitatea legată de patologia retiniană (tromboze arterio-venoase. 2. nu mai face parte din criteriul de diagnostic. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg în trimestrul II este anormală la o femeie care a avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. CLINICA HTAIS/PE − HTA ≥ 140/90mmHg. Edemele . . decese materne si fetale la niveluri considerate “normale” sau uşor crescute la femei negravide. tulburări în metabolismul apei şi al electroliţilor. gravida putând prezenta stare de şoc. rar cecitate corticală care în mod normal sunt tranzitorii. Abruptio placentae reprezintǎ un accident brutal caracterizat prin: − durere abdominală intensă cu iradiere lombosacrată − sângerare vaginală mică. 4. Semne asociate − Cefaleea occipitală/frontală rezistentă la antialgice obişnuite. − Proteinuria este de tip glomerular (albuminele reprezintă 50-60%). Sechele neurologice. IRA. 5.3g/l/24h sau > 1g/l în eşantionul randomizat. În preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea datorită sensibilitaţii vasculare crescute faţǎ de peptidele si aminele presoare endogene. insuficienţă cardiacă. Cronicizarea HTA. 209 III. 7. ↓Ht. Complicaţii neurologice reprezentate de AVC şi hemoragii cerebrale produse ca urmare a ruperii joncţiunilor endoteliale. IRA îmbracă tabloul clinic al necrozei tubulare caracterizate prin oligurie. Reprezintǎ semnul cel mai puţin specific al peeclamsiei. 4. Prematuritatea . ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III.6. 6. II. ↑BD şi LDH. Incidenţa HTA cronică este scazută la femei normotensive la sarcinile ulterioare. Valorile TA considerate normale sau crescute în sarcină trebuie clar stabilite deoarece pot să apară convulsii. Femeile care dezvoltă HTA recurentă la sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronică. care se menţine la determinări repetate la intervale de min 6 ore sau creşterea cu 30 mm Hg a TAs şi cu 15mmHg a TAd sau creşterea cu peste 20mmHg a TAM. Hipotrofia fetalǎ (7 . − scăderea mişcărilor active fetale. sângerare prin afibrinemie.>20% din copii au G < 2500g. − Manifestări oculare – scăderea acuitătii vizuale.20%) apare ca urmare a ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul arterial uterin spre spaţiul intravilozitar diagnosticată prin: − ecografie cu biometrie fetală − velocimetrie Doppler artere uterine şi artere ombilicale − test non-stess − aprecierea volumului LA. CONSECINŢE FETALE 1. edemului cerebral şi hemoragiilor pericapilare. negricioasă / abundentă / sau poate lipsi − uter cu tonus crescut până la uter de lemn − alterare sau dispariţie BCF Prognosticul este sever.

III. cilindruriei. TA moderat crescută cu prezenţa hematuriei. − PTI. − Coarctaţia de aortă. IR si IP sunt utili atunci când fluxul diastolic este absent sau inversat. anevrisme). HTA paroxistică durează câteva minute până la ore). palpitaţii. − indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M. Creatinină Acid Uric PT Fibrinogen TGO. − Glomerulonefrita acută/cronică debutează la 10-14 zile de la o infecţie streptococică. 4. paloare.2.210 III. − Hemoragii cerebrale (malformaţii arteriovenoase. Velocimetria Doppler În examinarea Doppler se folosesc indici. − Hiperaldosteronism.S. diastolice . Cei mai utilizaţi indici sunt: − indicele de rezistenţǎ (IR) = (S-D)/S. − Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l. medii -M pe arterele uterine şi arterele ombilicale permiţând aprecierea cantitativǎ a rezistenţelor la flux în aceste vase. − Pielonefrita cronică-leucociturie. trombocitopenia gestatională. Ht Trombocite Uree. bacteriurie. DIAGNOSTIC PARACLINIC HTAIS/PE Constante biologice Hb. DIGNOSTIC DIFERENŢIAL − HTA preexistentă sarcinii –valorile TA sunt crescute înainte de sarcină sau în primele 20 de saptamani şi ramân crescute după 12 săptamâni postpartum. Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75% în depistarea formelor de preeclampsie. − indicele Stuart-Drumm – raportul sistolǎ diastolǎ. − Colestaza intrahepatică. Aspectul undelor fluxului sanguin în afara sarcinii. absenţa HTA. transpiraţie. TGP PDF LDH Volum urinar OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Forma moderată N/↑ N N/↑ N/↑ N N/↓ N/↑ Absenţi N N/↓ Forma severă ↓ (anemie) ↓ ↑↑ ↑↑ (nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si prognosticul fetal) Prelungit ↓ ↑ Prezenţi ↑ Oligurie III.4.D. − Sindrom Cushing. Se observǎ o vitezǎ sistolicǎ mare şi o vitezǎ diastolicǎ micǎ sau absentǎ. Fig. . − Feocromocitom (HTA asociată cu cefalee intensă.3. 3. calculaţi pornind de la raportul dintre vitezele sistolice . albuminuriei. Fig. IR are cea mai bună valoare diagnostică în prezicerea unui compromis perinatal. SCREENING 1.

supliment de Ca. Fig. 6. În preeclamsie nu are valoare de predicţie intervalul de 8 zile. mişcări respiratorii fetale. IV. Testul de non-stress efectuat saptamânal. ulei de peşte. acceleraţii cardiace. Testul Roll-over . Testul de provocare la Ag II . Aspectul undei fluxului sanguin în artera ombilicalǎ (deasupra liniei de bazǎ şi în vena ombilicalǎ (dedesubtul liniei de bazǎ).1. 2. existând o proporţie însemnată de teste fals negative.PEV cu Ag II este un test de predicţie precoce al preeclamsiei. E. Flux diastolic sanguin inversat corelat cu o mortalitate şi morbiditate perinatalǎ crescutǎ. hipercaloric. Biometria fetală repetata depistează intirzierile de creştere intrauterină.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină 211 4. tonus. 3.măsurarea TA în DLS din 5 în 5 min până la stabilizarea valorilor.5 mg % înainte de săptămâna 30 de gestaţie şi > 5. Scorul biofizic fetal (mişcǎri active fetale. 5. 7. Fluxul sanguin în artera ombilicalǎ fetalǎ este continuu pe întreaga duratǎ a ciclului cardiac fetal. Fig. rezistenţa în arterele arcuate poate rǎmâne ridicatǎ reflectând invazie inadecvatǎ a arterelor spiralate de cǎtre trofoblast. TRATAMENT PROFILACTIC Regim igieno-dietetic: − repaus la pat în DLS. normoproteic. Gravida trece în decubit dorsal si se măsoară TA la 1 si 5 min. volumul LA). Se efectuează în săptamânile 28 – 32 de gestaţie. vit C. Fig. În timpul trimestrului II de sarcinǎ creşte viteza fluxului în diastolǎ. ATITUDINE TERAPEUTICĂ IV. Mai comportă riscul instalarii HTA si gravidele: − care nu prezintă scăderi ale TA pe parcursul trimestrului II de sarcină − creşteri ale acidului uric > 3. Testul este pozitiv dacă la trecerea în decubit dorsal apar creşteri ale TAd ≥ 20 mm Hg.2 mg% după săptămâna 30. 75–90% din gravidele cu test pozitiv vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2 luni de sarcină. evoluţia se poate agrava brusc. . În cazurile cu HTA IS. Un scor mai mic de 6 şi oligoamniosul sever impun scoaterea imediată a fătului din mediul nociv. 5. 6. aceasta demostrând o rezistenţǎ scazutǎ în patul vascular placentar.

Tratamentul acut al HTA severe: − Hidralazină – 5 mg iv apoi 5 – 10 mg la fiecare 20 min până la controlarea TA sau până la doza maximă de 20 mg − Labetolol – 20 mg iv. . Se administrează Ca gluconic 1f iv şi O2 pe masă. IV. Indicaţiile naşterii − − − − Indicaţii materne: vârsta gestaţională ≥ 38 săptămâni T < 100000/mmc deteriorarea funcţiei hepatice alterarea funcţiei renale (creatinină > 2mg/dl. bolus. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI Măsuri generale: − protejarea limbii in faza tonică (depărtător autostatic introdus între arcadele dentare) − imobilizarea gravidei în faza clonică pentru a evita traumatismele − asigurarea libertăţii CRS . − dacă convulsiile nu se opresc se adm Amobarbital sodic 0.4. depresie respiratorie neonatală. gravitate şi consecinţe. − Clonidină – 0. greaţă.2. vomă. Tratament antiagregant plachetar: − aspirină 80 mg pe zi din săptămâna 14 de gestaţie (la femei cu antecedente obstetricale de preeclampsie şi hipotrofie fetală). • repetarea acceselor eclamptice. sau a complicaţiilor). TRATAMENT MEDICAMENTOS Antihipertensivele nu trebuie să scadă brutal TA deoarece se produce scǎderea irigaţiei uteroplacentare (TAd ≥ 80 mmHg). IV. • prezenţa comei. Corecţia hipoxiei si acidozei Controlul TA: − hidralazină 5-10mg iv la 15-20min până la TAd = 90-100 mmHg − labetolol. apoi 80 mg la 10 min interval până la răspunsul dorit sau până la doza max de 220 mg − Nifedipin – 20 mg sl se poate repeta la 30 min.212 − regimul hiposodat este periculos pentru că agravează hipovolemia. Indicaţii fetale: − întârziere de creştere intrauterină − oligoamnios − teste fetale alterate. oligoamnios) DE REŢINUT o Prin incidenţa crescută. administrare de O2. urmat de 10g im. travaliul demarează uneori spontan sau poate fi declanşat cu uşurinţă − operaţie cezariană dacă: • naşterea nu s-a declanşat. HTAIS poate fi considerată o problemă de sănătate publică. Controlul convulsiilor: − adm de MgSO4 4g iv. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − abrubtio placentae − persistenţa cefaleei severe şi tulburări vizuale − persistenţa durerii epigastrice.3-1.3. urmat de 40 mg. iar depresia respiratorie la peste 12mEq/l.induce apnee si facilitează aspirarea de continut gastric.25g lent iv sau fenitoin − diazepamul . • severitatea simptomelor (a creşterilor tensionale. TRATAMENT OBSTETRICAL PE uşoară: − controlul HTA prin tratament medicamentos cu monitorizarea permanentă a fătului Vârsta sarcinii < 34 săptămâni: − tratament medical pentru prelungirea sarcinii − întreruperea prematură a sarcinii. Tratamentul cronic: − Dopegyt – 250 mg x3/zi până la 3 g/zi. Vârsta sarcinii > 34 săptămâni: − dacă TA este stabilă sarcina trebuie să evolueze − în caz de rezistenţă la tratament se impune întreruperea sarcinii. Naşterea după controlul convulsiilor : − naşterea pe cale vaginală este de preferat.8 mg/24h. IV. dacă nu se opresc se adm ritmic încă 4g iv la interval de 4 ore (menţinerea unui nivel plasmatic de Mg 3-7mEq/l) − dispariţia reflexului rotulian începe la 810mEq/l.

Prognosticul îndepărtat al copiilor este bun. hepatice şi cerebrale sunt reversibile. Conduita antenatalǎ constǎ în supraveghere maternǎ si fetalǎ. cu condiţia ca ei să nu se fi născut în condiţii de hipoxie şi acidoză. . cu mortalitate perinatală si maternǎ crescute.Hipertensiunea arterială indusă de sarcină o o o o 213 HTAIS este o boala multisistemică. In majoritatea cazurilor leziunile renale.

¾ Valorile TA (valorile peste 160/110 mm Hg cresc riscul de apariţie a convulsiilor). pe când hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadăugată sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140 mmHg ) fără apariţia eclampsiei. tonico-clonic ce poate apărea înaintea instalării travaliului. II. Se caracterizează prin accesul convulsiv fazic. Accesul eclamptic poate apărea antepartum. intrapartum sau postpartum până la 10 zile. ¾ Tulburări vizuale (de cauză centrală sau periferică consecinţa hipertensiunii cronice). SEMNE ÎNALT PREMONITORII DE APARIŢIE A CRIZEI ECLAMPTICE În cazul gravidelor cu preeclampsie există câteva semne înalt premonitorii de apariţie a crizei eclamptice: ¾ Cefaleea severă. I. ¾ Durerea epigastrică în bară dată de distensia capsulei Glisson (hemoragie hepatică subcapsulară. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Semne înalt premonitorii Criza eclamptică Patogenie Complicaţiile accesului eclamptic Tratament Naşterea I.30 CRIZA ECLAMPTICĂ Eclampsia este principala complicaţie a HTA indusă de sarcină şi a preeclampsiei supraadăugate hipertensiunii asociate cu sarcina. . posibile hematoame hepatice).Valorile tensionale la care poate să survină criza eclamptică sunt diferite.3 g/l pe 24ore) apărute după 20 SA. atfel in unele cazuri apare la creşteri minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regulă la primiparele tinere. ¾ Oligurie (prin insuficienţă renală în formele severe de preeclampsie). ¾ Vărsături. normotensive înaintea sarcinii). persistentă. DEFINIŢIE Criza eclamptică reprezintă o urgenţă obstetricală caracterizată prin apariţia crizelor convulsive de tip „grand mal″ la o gravidă cu preeclampsie supradăugată unei HTA induse de sarcină sau unei HTA cronice preexistente sarcinii.Preeclampia este caracterizată prin: ¾ Valori tensionale ≥ 140/90 mm Hg ¾ Edeme care persistă după 12 ore de repaus ¾ Proteinurie ( mai mult de 0. în timpul travaliului sau postpartum până la 10 zile de la naştere.1.

leziuni endoteliale datorate unor factori produşi prin ischemie placentară.Durează aprox 2 minute şi se pot succeda 2-3 reprize. blobii oculari sunt deviaţi în sus şi în afară.2. coagulare intravasculară diseminată. ¾ suferinţa fetală acută (prin hipoxie maternă din timpul accesului eclamptic supraadăugată suferinţei fetale cronice). ¾ DPPNI (decolarea prematură a placentei normal inserate ) este un eveniment asociat în 50% din cazuri cu HTA indusă de sarcină sau cu HTA cronică. hemoragii postpartum ). 4. COMPLICAŢIILE ACCESULUI ECLAMPTIC V. MANIFESTĂRI CLINICE 1. Perioada convulsiilor clonice: apar mişcări bruşte ale extremităţilor. iar cele superioare mişcări asemănătoare celor ale unui toboşar. V. COMPLICAŢII FETALE MATERNO- IV. apare apneea. ¾ Implicarea altor factori patogeni nu poate fi exclusă: microtrombozele vasculare datorate tulburăriloe echilibrului fluido-coagulant din formele severe de preeclmpsie. În tratamentul crizei eclamptice sunt obligatorii o serie de manevre efectuate în regim de urgenţă: V. 2. ¾ Leziuni endoteliale la nivel cerebral care conduc la extravazare sanguină ce determină descărcări neuronale aberante.Este o complicaţie materno-fetală datorită riscului de hipoxie fetală putînd ajunge până la deces fetal şi riscurilor materne: hipovovemie. accident vascular cerebral.Muşchii masticatori se contractă. iar în faza clonică gravida trebuie imobilizată pentru a preveni traumatismele prin cădere). ¾ tratamentul antihipertensiv agresiv prin reducerea fluxului utero-placentar poate agrava hipoxia fetală. IRA. VI. Perioada de invazie: contracţii ale musculaturii gurii şi feţei cu durată de aproximativ 30 secunde.216 III. CID. CRIZA ECLAMPTICĂ. membrele inferioare în extensie şi cele superioare în flexie cu durată de 20 secunde. ¾ Controlul valorilor tensionale. Perioada de coma nu este obligatoriu să urmeze. sau un depărtător în faza tonică pentru a preveni secţionarea limbii. PATOGENIA ECLAMPTIC ACCESULUI Patogenia accesului eclamptic a fost explicată prin mai multe mecanisme: ¾ Dispariţia mecanismului de autoreglare presională la nivel cerebral care conduce la hiperperfuzie cerebrală. ¾ Controlul convulsiilor. . numită şi perioada de grimase. V. insuficienţă renală acută. ¾ Travaliul precipitat intră în aceeaşi categorie de complicaţii datorită riscului de traumatism obstetrical şi suferinţă fetală pe de o parte şi complicaţiilor materne pe de altă parte (atonie uterină postpartum. ¾ Corectarea hipoxiei şi a acidozei. TRATAMENTUL CRIZEI ECLAMPTICE-URGENŢĂ Tratamentul crizei eclamptice este o URGENŢĂ MAJORĂ în obstetrică şi presupune o serie de măsuri obligatorii: ¾ Prevenirea traumatismelor materne (se foloseşte pipa Guedel.1. edemul cerebral (edemul papilar depistat prin examenul FO pledează în acest sens ). COMPLICAŢII MATERNE ¾ ¾ ¾ acidoză respiratorie aprofundarea comei. în cazuri extreme necesitînd histerectomie sau histerectomie în bloc dacă fătul este mort. leziuni prin cădere. poziţia gravidei fiind în opistotonus. secţionarea limbii. Perioada convulsiilor tonice: toată musculatura se află în contractură tonică. COMPLICAŢII FETALE ¾ retardul de creştere fetală intrauterină şi hipoxia fetală sunt complicaţiile HTA materne. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ¾ edem pulmonar acut. membrele inferioare execută mişcări dezordonate asemănătoare celor ale unui înotător .3. ¾ Naşterea. 3.

m.m.V. Alte anticonvulsivante: fenitoina. Labetalol – α β-blocant: 20 mg i. MgSO4 nu este antihipertensiv eficient.1. (20%) +10g i. o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar. NAŞTEREA Un acces eclamptic poate accelera travaliul şi în funcţie de starea biologică a mamei. ¾ Medicaţia antihipertensivă cea mai folosită în accesul eclamptic este: Hidralazina – vasodilatator direct: 5mg i. frecvenţa.v.v.CONTROLUL VALORILOR TENSIONALE În timpul administrării medicaţiei antihipertensive (obligatoriu i.v. apoi p.În cazul în care apare depresie respiratorie se administreaza Calciu gluconic i. VI. Nifedipina – blocant de calciu: 10mg s. Verapamil – în postpartum.2. HLG. tiopental Datorită efectelor adverse care pot să apară pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este necesară monitorizarea acestor paciente prin: ¾ Păstrarea nivelului magneziemiei la valori de 4-7 mEq/l ¾ Testarea reflexului patelar (diminuat la 10 mEq/l) ¾ Monitorizarea frecvenţei respiratorii .Criza eclamptică. repetat la 20 minute. ¾ Administrare de O2 pe mască putînd ajunge până la IOT cu ventilaţie mecanică în funcţie de gradul de hipoxie şi acidoză ¾ Sondă uretro-vezicală ¾ Monitorizare CTG 217 ¾ Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu diureza trebuie să fie ≥100 ml/4 ore. creatinină. (20%): Doza de încărcare :4g i.v.) trebuie avut grijă ca valorile tensiunii diastolice să nu scadă sub 90100 mmHg şi deasemenea să nu se scadă brusc valorile tensiunale deoarece poate apărea suferinţa fetală. prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală.3. (50%) Doza de întreţinere: 5g i. pentru a se putea acţiona eficient în această situaţie de urgenţă maximă. TGP. VI. medicamentul de elecţie –Sulfat de Magneziu.l.v.uric. dar nu este suficient în criza eclamptică. Criza eclamptică survenită în afara travaliului impune operaţia cezariană. TGO. repetat la 10 minute. Doza de încărcare: 4g i. uree. ¾ Administrare continuă i.v.o. CONTROLUL CONVULSIILOR: VI. DE REŢINUT o Protocolul terapeutic în cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit şi bine cunoscut. amobarbital sodic. ac. (3-4 minute ) sau 6g /100ml glucoză 5% (15 minute ) Doza de întreţinere : 2g/ora pev continuă ¾ Administrare intermitentă i.. (50%) la 4 ore durata: 24 ore postpartum În cazurile cu funcţie renală alterată doza de încărcare nu se modifică ci se scade la jumătate doza de întreţinere.Tratament ¾ Abord venos ¾ Pipă Guedel ¾ Analize: grup. Din acest motiv ar fi indicată o monitorizare CTG în timpul terapiei antihipertensive. intensitatea şi controlul crizelor se poate opta pentru naşterea vaginală dacă se apreciază că starea mamei şi a fătului permit temporizarea (naştere vaginală vs cezariană pentru gravidele în travaliu).v. Rh. sumar urină ¾ Medicaţie administrată I.m. .

Clasa F – nefropatie diabetică (proteinurie >500mg/zi). diabetul afectează 2% . Clasa B – debut >20 ani cu durata <10 ani. precum şi riscul de malformaţii fetale sunt semnificativ crescute la gravidele diabetice.1.31 DIABETUL ZAHARAT ŞI SARCINA 1% din femeile fertile au diabet diagnosticat (0. cât şi fătul). caracterizată prin perturbarea în principal a metabolismului glucidic. glucidic).5% diabet insulino-dependent). II. Clasa E – calcificare la nivelul arterelor pelvine. Sarcina complică evoluţia unui diabet preexistent. Clasa R – retinopatie proliferativă sau hemoragie vitroasă. Din orice punct de vedere. sarcina la femeia diabetică constituie un factor de risc major (riscul priveşte atât mama. Clasa T – după transplant renal. CUPRINS o Definiţie o Clasificări ƒ Clasificarea White ƒ Fenomene fiziopatologice: adaptările metabolice în sarcina normal㠃 Efectul sarcinii asupra diabetului ƒ Efectul diabetului asupra sarcinii o Atitudine diagnostică o Complicaţii ƒ ƒ ƒ Complicaţii materne Complicaţii obstetricale Complicaţii fetale o Atitudine terapeutică o Diabetul gestaţional I. CLASIFICĂRI II. Riscul de pierdere (tardivă) a sarcinii. asociat cu retinopatie de fond sau hipertensiune. iar diabetul reprezintă un factor de risc major pentru făt. adică 90% din cazurile de diabet în sarcină reprezintă diabet gestaţional. Îngrijirea gravidei diabetice presupune disciplină din partea acesteia şi colaborarea strânsă cu o echipă formată din obstetrician. alături de afectarea şi a celorlalte metabolisme (protidic. decompensează un pancreas endocrin care nu are rezerve suficiente pentru a-i face faţă. Stresul diabetogen pe care îl reprezintă sarcina. având drept cauză principală deficitul absolut sau relativ de insulină in organism. DEFINIŢIE Diabetul zaharat este o boală metabolică cronică. diabetolog. CLASIFICAREA WHITE A DIABETULUI IN SARCINĂ Clasa A – diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii. Clasa C – debutează între 10-19 ani cu durata între 10-19 ani.3% din femeile gravide. neonatolog. atât al diabetologului cât şi al obstetricianului. Pe de altă parte. Clasa H – boală cardiacă aterosclerotică. Consultul preconcepţional este recomandat la toate pacientele gravide. şi doar 10% sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina. Clasa D – debutează <10 ani cu durată >20 ani. .

care este un precursor al gliconeogenezei în ficatul matern. cetoacidoză şi alte forme de decompensare. apare o rezistenţă crescută la insulină iar factorii diabetogeni ai sarcinii îşi măresc activitatea. Glucoza trece la făt prin difuziune mediată de un transportor direct proporţional cu nivelul glicemiei din sângele matern până la nivelul maxim de saturaţie.2. agravează boala existentă sau o face manifestă. estrogenii şi progesteronul). datorită utilizării glucozei de către placentă.3. În ultima parte a sarcinii este stimulată lipoliza cu tendinţă la cetoză. . fosfolipidelor şi trigliceridelor. progesteron. lactogen placentar). În primul trimestru de sarcină : − accentuarea diabetului este mai puţin pronunţată. II. Odată cu progresiunea sarcinii. Sarcina diabetică prin intoleranţa la glucoză se asociază cu creşterea progresivă a nivelelor plasmatice ale colesterolului. ƒ hidramnios. deşi cerinţele fetale de glucoză sunt mari. postpartum − hemoragie mai frecventă prin retractilitate redusă a uterului destins. estrogeni.4. insulina fiind principalul factor care reglează aportul glucozei în celulele adipoase. Factorii diabetogeni duc la creşterea progresivă a secreţiei de insulină printr-un hiperinsulinism reactiv. normal fiind 4-10%) datorită insuficienţei vasculare placentare. ƒ vulvovaginite (mai ales micotice). ƒ hipotoniei prin neuropatie diabetică. mai ales în diabetul insulino-dependent. frecvenţa mult mai mare a cezarienei.220 II. în special a alaninei. În perioada 28-41 de săptămâni − naştere prematură: ƒ prin mecanism vascular placentar. Începutul sarcinii se caracterizează prin anabolism lipidic. făt macrosom. În travaliu − consum crescut de glucoză – tendinţă la hipoglicemie deci doza de insulină nu trebuie crescută ci. − există posibilitatea de decompensare. În ultimul trimestru: − boala se agravează. − naştere dificilă. mioame uterine). INFLUENŢA SARCINII ASUPRA DIABETULUI Sarcina prin multipli factori hormonali şi placentari cu efect diabetogen. Transferul aminoacizilor materni către făt produce o hipoaminoacidemie maternă. ADAPTARILE METABOLICE IN SARCINA NORMALĂ În primele săptămâni de sarcină. eventual pev cu glucoză. Glicemia fetală reprezintă cu 10-20% mai puţin decât glicemia maternă. datorită modificărilor hidroelectrolitice produse de vărsături şi lipsa aportului alimentar. − hidramniosul – mai accentuat decât la paciente nediabetice. − travaliul diskinetic/hipokinetic. ƒ pielonefritei cronice. − disgravidie de ultim trimestru – preeclampsia apare in jur de 25% şi este datorată patologiei vasculo-renale. Efecte asupra travaliului şi a naşterii − prezentaţii distocice ( datorate hidramniosului. II. – Disgravidie de ultim trimestru mai gravă. Efecte pe delivrenţă. − infecţii urinare mai frecvente şi mai grave. INFLUENŢA DIABETULUI ASUPRA SARCINII In primele 28 săptămâni de gestatie – Risc crescut de avort spontan (14%. prin creşterea estrogenilor şi progesteronului se produce hiperplazia celulelor beta pancreatice cu hiperinsulinism ( prin creşterea primelor 2 faze de răspuns secretor insulinic) si scăderea sensibilităţii periferice la insulină. – Infecţii mai frecvente: – urinare datorate: ƒ glicozuriei. scade nivelul glicemiei materne cu mobilizarea crescută a acizilor graşi şi a cetonelor. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ATENŢIE! − frecvent. Postpartum − necesităţi scăzute de insulină pentru că se elimină antagoniştii ei (placenta. ƒ supradistensia produsă de fătul macrosom sau sarcina gemelară. În sarcină se secretă hormoni hiperglicemianţi (principalul antagonist al insulinei este HPL) şi hormoni potenţiali diabetogeni (cortizolul.

Glicozuria dispare după naştere dar nu trebuie considerată benignă. − prurit. discret edem papilar. ci trebuie supravegheată în continuare. Mijloacele de diagnostic ale diabetului în sarcină: 1. dozarea glicemiei. Ideal ar fi programarea sarcinii în primii 10 ani de la debutul bolii. iar valori peste 180mg/dl definesc diabetul clinic manifest. Retinopatia diabetică: Reprezintă principala cauză de cecitate la femei sub 60 de ani.1. polidipsie. hemoragii masive în corpul vitros. HTA şi preeclampsia 4. COMPLICAŢII MATERNE 1. Dacă testul este negativ se repetă determinarea la 2 şi 3 ore. Cetoacidoza diabetică 1. Femeile cu diabet gestaţional sau diabet latent au un risc minim de retinopatie diabetică comparativ cu cele cu diabet manifest care pot prezenta o agravare a retinopatiei în timpul sarcinii. Dozarea glicemiei – între 140-180mg/dl indică diabet gestaţional. fibroze în grosimea retinei sau în corpul vitros. − accidente gravido-puerperale. − cataracta. preeclampsie. 3. − HTA. − anomalii congenitale. Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza in plasma venoasă) DIAGNOSTIC Normal Scăderea toleranţei la glucoză Diabet DUPĂ REPAUS ALIMENTAR < 140mg/dl < 140mg/dl > 140mg/dl LA 2 H < 200mg/dl > 140mg/dl > 140mg/dl IV.Diabetul zaharat şi sarcina − complicaţii traumatice prin trecerea prin filiera pelvigenitală a unui făt mare. − retinopatia pre-proliferativă – infarcte ischemice si exudate”moi”. − plăgi cu cicatrizare dificilă. Prezintă 3 stadii: − retinopatia simplăprezenţa de microanevrisme asociate cu microhemoragii punctiforme. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ INVESTIGAREA DIABETULUI ÎN SARCINĂ Factorii de risc care necesită screening pentru depistarea diabetului in sarcină: − ereditatea diabetică. − retinopatia proliferativă – neovascularizaţii. Diabetul gestaţional este de cele mai multe ori un diabet latent dar poate fi şi clinic manifest. apoi la o oră. uneori hemoragii retiniene. De menţionat că în timpul sarcinii poate apărea glicozurie prin creşterea filtrării glomerulare . − naşterea unui făt macrosom. Diagnosticul de diabet clinic manifest in sarcină : − examenul clinic cu triada simptomatică: poliurie. − accidente neurologice. 2. − hidramnios. Important este de diagnosticat diabetul la valori limită între 110120mg/dl. 221 şi scăderea pragului de eliminare tubulară a glucozei. − infecţii cutanate. III. constituind unul din primele semne de afectare vasculară. − scăderea în greutate a unei obeze în ciuda hiperfagiei. TTGO – se pot folosi două protocoale: unul cu determinarea glicemiei a jeun şi la 2 ore după încărcarea cu 75g glucoză sau administrarea orală a 100g glucoza cu determinarea glicemiei plasmatice si sanguine pe nemâncate. retinopatie. − obezitate. − obezitatea. Retinopatia diabetică 2. glicozuria. testul oral de toleranţă la glucoză (TTGO). polifagie. Nefropatia diabetică 3. În aceste cazuri sunt necesare teste de toleranţă la glucoză. COMPLICAŢII IV. dezlipire de retină. deoarece aceste femei pot deveni diabetice in 1-25 de ani după naştere. Glicozuria – indică de obicei o glicemie care depăşeşte pragul renal de 180mg/dl. moarte fetală. − moarte fetală inexplicabilă.

− Stadiul II – îngroşarea membranei bazale glomerulare si expansiunea mezangială. Mecanisme posibile de apariţie: − producerea unei cantităţi excesive de urină de către făt (secundară hiperglicemiei şi poliuriei). pneumonii. HTA. − echilibru osmotic amniotic matern afectat. Cu cât dezechilibru metabolic este mai mare cu atât evoluţia spre IRC este mai rapidă. Cea mai bună strategie este însă transplantul renal cu amânarea sarcinii la 2 ani după operaţie pentru evitarea rejetului de grefă şi a infecţiilor. scăderea FG. retenţie azotată. hipertrofie renală vizibilă ecografic. IV. 4. gangrena diabetică). ( cauze de naştere prematură). preeclampsie. greată. hipotensiune arterială. − Stadiul V – insuficienţa renală. dar în trimestrul III. administrarea de KCl. Este o urgenţă metabolică care pune în pericol viaţa mamei şi a fătului. Tratament – administrarea de insulină iv în bolus. Diagnosticul este documentat prin prezenţa hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl). Prezintă mai multe stadii: − Stadiul I – hiperfuncţie glomerulară. acidozei metabolice (pH<7. iar în 5 ani glomeruloscleroza dibetică. înainte de săptămâna 20 de gestatie complică 10% din sarcinile diabetice. De obicei rinichiul este normal la debutul bolii. cetonemiei şi cetonuriei.scăderea marcată a FG. albuminurie prezentă la testul de efort sau aport proteic crescut. − anomalii congenitale de SNC (spina bifida. Cetonemia determină acidoză metabolică si respiraţie Kusmaul. însă în 1. În sarcină majoritatea femeilor cu diabet tip I prezintă îmbunătăţirea funcţiei renale în trimestrul II. − Stadiul IV – nefropatia diabetică patentă macroalbuminuria (peste 300mg/24h). corectarea hiponatremiei şi acidozei prin soluţii alcalinizante. riscul creşte cu durata bolii. polidipsie şi poliurie. HTA şi preeclampsia: HTA cronică ( TA>140/90mmHg). Cetoacidoza diabetică: Reprezintă principala cauză de deces si morbiditate în DZ de tip I cu evoluţie îndelungată. Gravidele cu cetoacidoză prezintă dureri abdominale. gastroenterite acute. 3.20. anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro- . Uneori se diferenţiază greu preeclampsia de creşterile tensionale din trim III. 2. administrare de corticosteroizi. Tratament – hemodializa sau dializa peritoneală. − Stadiul III – nefropatia diabetică incipientă microalbuminurie (30-300mg/24h). 20% se datorează întreruperii insulinoterapiei. Nefropatia diabetică: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ debutul este insidios şi deseori este recunoscută atunci când devine severă. apar primele obstrucţii glomerulere. hidratarea masivă.5-2 ani apare îngroşarea membranei bazale glomerulare. HCO3 sub 10mEq/l). vărsături. Fenomenul iniţiator este hiperglicemia cu glicozurie care determină o diureză osmotică cu pierdere renală de sodiu şi potasiu şi hiperosmolaritate plasmatică. albuminuria poate scade datorită distrucţiei nefronilor. AVC. acid acetoacetic si acetona).222 Tratament . − diminuarea de lichid amniotic înghiţit de făt (prin anomalii de tub digestiv). HTA. abruptio placentae. retenţie azotată. Aproximativ 60% se datoresc unor afecţiuni medicale (viroze.fotocoagularea cu laser. cu ajustarea judicioasă a volumului vascular matern ţinând cont de nevoile de creştere a volumului vascular cu 20-30% în săptămânile 1030 de gestaţie. care prin oxidare hepatică duc la formare de corpi cetonici (acidul beta-OH butiric. COMPLICAŢII OBSTETRICALE A) Hidramniosul Hidramniosul este definit clinic prin prezenţa unui exces de lichid amniotic care depăşeşte 2 litri iar ecografic indexului lichidului amniotic depăşeşte 25. Deficitul de insulină creşte lipoliza cu mobilizarea acizilor graşi din ţesutul adipos.2. Preeclampsia apare cu o frecvenţă mai mare la gravidele diabetice faţă de populaţia normală. iar 20% se datorează unor diverse cauze (stres. prezintă diminuarea marcată a funcţiei renale asociate cu HTA preexistentă şi preeclampsie. HTA poate induce restricţie de creştere intrauterină. abateri de la dietă). respiraţie acidotică şi alterarea statusului mental până la comă.

Este asociată cu leziuni fetale intrapartum (distocie de umăr. hipoplazia oaselor membrelor inferioare. utere malformate). hipoxie. afecţiuni anatomice uterine (mioame. B) Naşterea prematură Factorii iniţiatori ar fi: sarcina gemelară. COMPLICAŢII FETALE A) Avortul Controlul deficitar al diabetului zaharat se asociază cu un risc crescut de avort spontan cu cca 3. naşterea prematură anterioară. 223 − hiperglicemia maternă stimulează hiperinsulinismul fetal cu accelerarea anabolismului − tulburări ale nivelelor plasmatice ale lipidelor. cardiomiopatiei hipertrofice.1. − anomalii de SNC (anencefalia.(HbA1c oferă controlul metabolic pe termen lung 4-6 săptămâni corespunzând duratei medii de supravieţuire a eritrocitelor. tulburări ale fluxului lipidic şi ale aminoacizilor. aminoacizilor − dispoziţia anormală a adipozitatii. B) Anomalii congenitale Survin cu o frecvenţă de 2-3 ori mai mare faţă de copii proveniţi de la mame nediabetice. Făt macrosom din mamă diabetică D) Restricţia de creştere intrauterină Apare la pacientele diabetice cu afectare vasculară şi HTA (prin limitarea aportului nutritiv prin insuficienţă utero-placentară). Devin necesari când amniocenteza stabileşte imaturitate pulmonară şi naşterea se produce în intervalul 24 ore-7 zile de la administrare. suferinţă fetală. − anomalii cardiace ( DSV. Ele sunt cauzate de variaţii mari ale glicemiei cu episoade de hipoglicemie. Creşterea fetală excesivă s-ar explica prin mai multe ipoteze: Fig. Copii acestor femei prezintă scăderea depozitelor adipoase de pe trunchi. Valori sub 6 indică un control metabolic foarte bun. hipertrofia şi hiperplazia organelor interne şi creşterea marcată a scheletului. E) Sindromul de detresă respiratorie a nou născutului (SDRN) Nou născuţii din mame diabetice au risc crescut de a dezvolta SDRN datorită funcţiei pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvată . cetonemiei. de nerv facial). Cele mai frecvente malformaţii care pot apărea sunt: − sindromul de regresie caudală (agenezia coloanei vertebrale lombo-sacrate.3. Administrarea de corticosteroizi impune prudenţă şi ei ducând la hiperglicemie. hipoglicemiei neonatale. Tocoliza se face de elecţie cu sulfat de magneziu sau blocante ale canalelor de calciu. C) Macrosomia Este definită prin greutate la naştere peste 4000g. spina bifida). Agenţii betamimetici produc hiperglicemie (folosirea lor impune creşterea dozelor de insulină).1% pentru fiecare deviaţie standard a Hb glicozilate în trimestrul I de sarcină. traumatismelor fetale la naştere şi creşte incidenţa operaţiilor cezariene). − Macrosomia fetală creşte riscul de moarte intrauterină. malformaţii ale aparatului genito-urinar si digestiv inferior). trombozelor vasculare. IV. transpoziţia de mari vase).Diabetul zaharat şi sarcina spinali a căror stimulare scade ADH cu creşterea secundară a diurezei). leziuni de plex brahial. mielomeningocelul. HbA1c peste 10 indică un control metabolic inadecvat). deces intrauterin asociate cu oligoamnios.

− cunoaşterea riscului fetal si neonatal (anomalii congenitale. comă. Consilierea preconcepţională a pacientei diabetice: − evaluarea statusului retinian. oligoamnios. − hiperbilirubinemia – cauzele cele mai frecvente sunt prematuritatea şi policitemia. − monitorizarea glicemiei impune îndeplinirea unor obiective: nivelul HbA1c<6. 34). Hiperinsulinemia fetală supresează producerea şi secreţia de fosfatidilglicerol. C. − cunoaşterea complicaţiilor obstetricale (exacerbarea HTA. ATENŢIE! Diabetul în sarcină este una din rarele situaţii din obstetrică în care poate fi necesară spitalizarea prelungită a gravidei (la începutul sarcinii. până la realizarea unei stări de reală euglicemie. Supravegherea fătului: − detectarea precoce a anomaliilor fetale mai ales la mamele cu control metabolic deficitar. Tratament – fototerapia şi transfuzii de sânge. macrosomie. există risc de apariţie a icterului nuclear. 12% . şi în jur de 30 de săptămâni de gestaţie. în cazul unei naşteri premature. − hipocalcemia neonatală – datorată unui hipoparatiroidism funcţional ca urmare a prematurităţii. care depistează malformaţiile şi apreciază creşterea fătului. incidenţa crescută a operaţiei cezariene). F) Tulburari metabolice şi hematologice − policitemia – (Hb>20g/dl. − ecografii morfologice repetate (săptămânile 20-22. ultima la culcare.stres de 2 ori pe săptămână şi testul de stres la contracţie. Tratamentul standard este pev cu glucoză şi corticosteroizi. − hipomagnezemia – mai ales la prematuri proveniţi de la mame cu diabet zaharat sever. prematuritate.60% carbohidraţi. Amniocenteza este necesară la orice naştere la femei diabetice înainte de săptămâna 38 de gestaţie. − velicimetrie Doppler pe arterele uterine şi ombilicale pentru aprecierea cantităţii de sânge care ajunge la făt şi depistare creşterii rezistenţei placentare. − medicaţie antihipertensivă la valori ale TA peste 150-160mmHg sau Tad peste 100mmHg. sub 20% acizi graşi. glicemia bazală<100mg/dl. prevenirea cetoacidozei metabolice. − nu se recomandă regimul hipocaloric care predispune la acidoză şi hipotrofie fetală. risc de preeclampsie. Se administrează dopegyt. cardiovascular şi renal. − amniocenteza pentru aprecierea maturităţii pulmonare fetale. accidente obstetricale). − monitorizarea glicemiei măsurarea hemoglobinei glicozilate (index util pentru aprecierea echilibrului glicemic pe termen lung). monitorizarea glicemiei la domiciliu cu V. 24. Poate conduce la accidente cerebrale neonatale chiar ireversibile. . regim de administrare a insulinei astfel încât să asigure variaţii glicemice minime interprandial. − hipoglicemia neonatală – este datorată hiperinsulunismului intrauterin (situaţie rară în cazul controlului bun al glicemiei materne în timpul sarcinii şi în travaliu). Policitemia predispune la tromboze cu infarctizarea ţesuturilor fetale. Urmărirea gravidei diabetice : − urmărirea trimestrială a funcţiei renale (un clereance al creatininei sub 80 ml/min sau proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut pentru evoluţie nefavorabilă a sarcinii). Feţii cu acest risc au restricţie de creştere intrauterină. efectuate începând cu săptămâna 32 . hidralazină sau blocante ale canalelor de calciu. reducerea complianţei pulmonare). − utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic care eliberează treptat glucoza în intestin. asfixiei la naştere sau supresia parotidelor prin hipercalcemia din utero. − teste de non . ATITUDINE TERAPEUTICĂ CONDUITA ÎN SARCINA DIABETICĂ A. Ht>65%) hiperglicemia este un stimul al secreţiei de eritropoetină.5mg/dl. sau mai devreme în caz de restricţie intrauterină.20% proteine.224 de surfactant. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − detectarea nivelului seric al alfa–fetoproteinei (săptămâna 16). periada de risc maxim de moarte fetală la gravidele diabetice). pentru depistarea defectelor de tub neural. HTA maternă. − stabilirea unui echilibru metabolic adecvat (ajustarea nivelului HbA1c în limite normale. controlul frecvent al glicemiei ). B. Controlul glicemiei se realizează prin: − dietă – 50% .34 de sarcină. cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei. − în DZ tip I sunt necesare trei mese principale şi trei mese reduse.

Diabetul zaharat şi sarcina ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaţa la trezire, la 1-2 ore după micul dejun, înainte şi după masa de prânz şi cină şi o determinare în timpul nopţii); − terapia cu insulină – se folosesc insuline cu acţiune rapidă (regulară), cu acţiune intermediară, şi lente, utilizate singure şi în combinaţie. Insulina regulară este utilizată în prevenirea hiperglicemiei postprandiale. Doza este împărţită în 2/3 insulină intermediară dimineaţa şi 1/3 insulină regulară. Seara se administrează insulină lentă astfel încât vârful de acţiune să fie situat în intervalul 4-6 dimineaţa. Pentru a evita variabilitatea absorbţiei se recomandă administrarea în aceeaşi zonă anatomică. Doza de insulină creşte în a II a jumătate a sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistenţa la insulină) şi scade în postpartum prin dispariţia placentei. D. Atitudinea obstetricală : − programarea naşterii este necesară pentru a evita morbiditatea şi mortalitatea maternă şi neonatală;

225
− monitorizarea maturităţii pulmonare fetale prin amniocenteză (L/S > 2, fosfatidil glicerolul > 3%); − alegerea modalităţii de naştere (vaginală sau operaţie cezariană), se face ţinând cont de istoricul pacientei (macrosomii, distocii de umăr), estimarea greutăţii fetale, prezenţa suferinţei fetale sau a HTA, preeclampsiei; − decizia de naştere în sarcina diabetică se ia în următoarele condiţii: a. făt – non-reactiv matur, semne ecografice de oprire a creşterii fetale oligoamnios, gestaţie peste 40–41 de săptămâni. b. mama – peeclampsie severă sau moderată cu făt matur, afectare severă a funcţiei renale (clereance al creatininei <40mg/dl). c. obstetricale: − naştere prematură cu tocoliză insuficientă, făt matur, cervix pregatit; − controlul glicemic matern intrapartum se face prin administrarea perfuziei cu insulină concomitent cu pev cu glucoză 5% pe timpul travaliului (cu monitorizarea glicemiei materne in fiecare oră) sau injectarea subcutanat intermitent de insulină regulară (2-5 unităţi), pentru a menţine glicemia la 80-120mg/100ml.

DIABETUL GESTAŢIONAL
I. Definiţie:

Diabetul gestaţional reprezintă intoleranţa la carbohidraţi care apare pentru prima dată în timpul sarcinii. Incidenţa cazurilor asimptomatice (intoleranţă la glucoză) este de 10 ori mai mare decât a DZ manifest, este mai frecvent la populaţiile asiatice şi de culoare.

I.

FACTORI DE RISC:

− vârsta mamei peste 25 de ani − antecedente de copil macrosom, deces fetal neexplicat − istoric de sarcină cu diabet gestţtional − obezitate − glicemia bazală >140mg/dl

III. TRATAMENT:
− dietă - normocalorică supraponderabilităţii; cu prevenirea

− monitorizarea glicemiei - pacientele care au glicemie bazală >120mg/dl, la 2 ore postprandial>140mg/dl sunt candidate la insulinoterapie; − insulinoterapie - insulină regulară dimineaţa, lentă sau intermediară seara; − monitorizare fetală cu teste non-stres de 2 ori pe săptămână si test de stres la contracţie o dată pe săptămână; − postpartum se monitorizează glicemia pre şi postprandial , reevaluare la 6 săptămâni.

226

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

DE REŢINUT:
o Diabetul în sarcină reprezintă un factor major de risc matern şi fetal. o Sarcina la o pacientă cu diabet cunoscut este o decizie importantă şi dificilă, care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă. Consultul preoncepţional este obligatoriu. o Controlul glicemiei în sarcină la paciente cu diabet preexistent se realizează cu insulină. Realizarea euglicemiei, chiar de la începutul sarcinii, este foarte importantă pentru prognosticul fetal. o Hiperglicemia este considerată un factor teratogen. o Sarcina este o condiţie diabetogenă, rezitenţa la insulină în sarcină este frecvent reversibilă postpartum.

32
INFECŢIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecţioasă, indiferent de etiologia ei, este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu precadere in anumite populaţii de risc si ridică în primul rând problema diagnosticului, apoi a efectului asupra evoluţiei sarcinii. Infecţiile în sarcină pot determina consecinţe variate, de la minore la importante . Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficienţă variabilă, în funcţie de natura agentului etiologic al infecţiei. O problemă legată de aceea a tratamentului infecţiilor în sarcină este problema substanţelor terapeutice.

CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
• • • • • • Sifilis Neisseria gonorrhoeae Chlamydia trachomatis Herpes simplex virus (HSV) Papiloma virus uman (HPV) Sancroid Trichomonas vaginalis

o Infectia HIV o Infectii virale si parazitare:
• • • • CMV Parvovirus B19 Varicella-zoster Rubeola Toxoplasmoza •

o Infecţii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B Listerioza

I.
I.1.

BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA - BTS
SIFILISUL

− vârsta tânară − status soscio-economic precar Infecţia maternă Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o formă tardivă, aproape niciodată diagnosticată la gravide. Netratat, sifilisul intră intr-o faza de latenţă. Dacă durata de la infecţie la diagnostic este mai mică de 12 luni = sifilis latent precoce; dacă este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.

Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta) Factori de risc asociati: − consum de droguri − prostituţia − promiscuitatea sexuala

228
Tabel 1 Sifilisul matern. Localizare genitală=şancru Ulceraţie indurată, nedureroasă, cu margini proeminente si baza granulată Persistă 2 – 6 saptamani Se vindecă spontan Asociat frecvent cu adenopatie inghinală indoloră Apare la 4 – 10 saptamni de la disparţtia şancrului Erupţie cutanată foarte variată ca aspect (sifilide) Alopecie, leziuni palmo-plantare “în ţintă”, leziuni mucoase Uneori sunt limitate la organele genitale externe = condylomata lata

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tabel 2 Clasificarea sifilisului neonatal. − icter − purpură Sifilisul − hepatosplenomegalie congenital − ascită precoce − limfedem − deformarea oaselor lungi Sifilisul − anomalii ale detiţiei şi congenital osaturii faciale. tardiv Teste non-treponemale: − VDRL (Veneral Disease Research Laboratory); − RPR (Rapid Plasma Reagin); − Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine şi reproductibile; − Teste de sceening; − Prezintă 1% rată de rezultate fals pozitive, de aceea orice test pozitiv non-treponemal necesită comfirmare cu un test treponemal. Teste treponemale: − FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody absorbtion test); − MHA-Tp (microhemagglutination assay for antibody to treponema pallidum); − Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de screening, ci doar de comfirmare; − Rămân pozitive mulţi ani, chiar după tratament adecvat. Management Penicilina reprezintă tratamentul de elecţie. Scopul tratamentului in sarcină este dublu: eradicarea infecţiei materne şi prevenirea sifilisului neonatal. Tabel 3 Tratamentul bolii sifilitice. Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U Sifilis i.m., doza unica, eventual repetat precoce dupa 7 zile Sifilis cu Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U, durata > 1 i.m./saptamana, 3 saptamani an Penicilina G: 3 – 4 mil. U i.v./4 neurosifilis ore, 10 – 14 zile La toate femeile cu sifilis primar şi aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar apare în urma tratamentului reacţia Jarisch – Herxheimer, care poate fi insoţită de contracţii

Sifilisul primar

Sifilisul secundar

Infecţia fetală si neonatală În trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină, procent mult redus in prezent, chiar si in ţarile cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. Spirochetele traversează bariera placentară si pot produce infecţie congenitală. Daca acest pasaj se produce in primele 18 saptamani de gestaţie, datorită relativei imunoincompetenţe fetale, nu vor apare semne clinice de boală fetală. Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală, durata bolii materne fiind un factor determinant. Astfel, cea mai mare incidenţă a infecţiei neonatale se întâlneşte in cazul sifilisului precoce (primar/secundar/latent precoce). La nou-născut sifilisul congenital se împarte în: − Sifilis precoce: manifest la naştere; − Sifilis tardiv: manifest în adolescenţă. Clinic: − sifilisul congenital precoce: • icter; • purpură; • hepatosplenomegalie; • ascită; • limfedem; • deformarea oaselor lungi. − sifilisul congenital tardiv: dentiţiei şi osaturii faciale.

anomalii

ale

Diagnostic Metoda tradiţională: detectarea directă a spirochetelor la microscopul cu fond întunecat.

Infecţiile asociate sarcinii uterine, producând astfel alterarea activităţii cardiace fetale, cu apariţia deceleraţiilor tardive. Din acest motiv monitorizarea cardiotocografică este recomandată în cursul tratamentului cu Penicilină pentru sifilis, mai ales in cazul unor feţi cu afectare vizibilă ecografic. − − − − Follow-up contacţii sexuali din ultimele 3 luni trebuie evaluaţi şi trataţi, chiar dacă sunt seronegativi; serologia maternă repetată lunar şi la naştere; dublarea titrului poate semnifica reinfecţie sau eşecul tratamentului; nou-nascuţii fară boală manifestă clinic trebuie evaluaţi clinic si serologic la intervale regulate de timp (6 luni) în vederea depistării sifilisului congenital tardiv.

229
Management Infecţia gonococică se asociază frecvent cu Chlamydia trachomatis, ceea ce necesită tratament asociat. Tabel 4 Tratamentul infecţiei gonococice. Ceftriaxona Æ 125 mg im, doză unică + Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile Azitromicina 1g po, doza unică Infecţie diseminată: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la 24 ore pană la ameliorare, apoi Cefixime 400 mg x 2/zi, po, 1 saptamană

I.2.

GONOREEA

I.3.

INFECŢIA CU CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Etiologie: Neisseria gonorrhoeae Asocierea cu sarcina: 7% Factori de risc: adolescenţa Consum de droguri Status socio-economic scăzut Prostituţia Absenţa îngrijirii prenatale Infecţia maternă − în majoritatea cazurilor rămâne cantonată la nivelul tractului genital inferior: cervix, uretră, glande periuretrale si vestibulare; − poate ascensiona înainte de obliterarea cavitatii uterine prin acolarea celor doua decidue (capsulara si parietala), fenomen care se produce in saptamana 12, determinând salpingita acuta; − infecţia diseminată (sistemică) se manifestă prin: leziuni cutanate peteşiale sau pustulare, artralgii, artrita septică, tensinovita; − gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septica in sarcină. Infecţia fetală − infecţia gonococică poate afecta cursul sarcinii indiferent de moemntul în care survine; − în trimestrele I – II Æ avort septic; − trimestrul III Æ naştere prematură, ruptura prematură de membrane, corioamniotita, infecţie puerperală; − toţi nou-născuţii primesc eritromicina unguent oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei gonococice.

Etiologie: Chlamydia trachomatis − una ditre cele mai frecvente boli cu transmitere sexuala la femei de vârstă reproductivă. Factori de risc: − Vârsta sub 25 ani; − Asocierea cu alte boli cu transitere sexuală; − Parteneri sexuali multipli. Infecţia maternă − majoritatea femeilor însărcinate prezintă infecţie asimptomatică sau subclinică; − poate determina: uretrită, sindrom uretral acut, cervicită mucopurulentă, salpingită acută, perihepatită, conjuctivită, artrită reactivă. Infecţia fetală − se poate produce: naştere prematură, ruptura prematură de membrane, creşterea mortalităţii perinatale; − transmiterea perinatală determină conjuctivita neonatală şi/sau pneumonie afebrilă; − Oftalmia neonatorum reprezintă cea mai prevenibilă cauză de orbire din ţările subdezvoltate, utilizând de rutină administrarea de eritromicină intraconjuctivală la toţi nou-nascuţii. Management Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.

230
Tabel 5 Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis. Eritromicină 500 mg x 4/zi, po, 7 zile Sau Amoxicilină 500 mg x 3/zi, po, 7 zile Sau Azitromicină 1 gr, po, priza unică Este indicată evaluarea eficienţei terapeutice prin culturi, la 3 – 4 săptămâni de la finalizarea tratamentului.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. prim episod de infecţie non-primară: infecţie recentă cu HSV 2, cu anticorpi preexistenţi la HSV 1 şi reacţie încrucişată; 3. infecţie recurentă: anticorpi pentru HSV 1 şi 2 prezenţi. Infecţia neonatală Infecţia se transmite rareori transplacentar sau prin membrane intacte. În marea majoritate a cazurilor fătul se infectează la contactul cu virusul din tractul genital inferior, adică în momentul pasajului prin canalul de naştere. Infecţia nou-născutului are 3 forme: 1. diseminată, cu implicarea principalelor organe şi sisteme; 2. localizată la sistemul nervos central, ochi, piele/mucoase; 3. asimptomatică. În cazul episodului primar matern pe parcursul naşterii riscul de infecţie fetală este de aproximativ 50% şi scade la 5 % în cazul infecţiei recurente, probabil datorită reducerii incărcării virale din leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi materni protectori. Infecţia diseminată se asociază cu 50% mortalitate si sechele oculare şi de sistem nervos central severe la jumatate dintre supravieţuitori, aceasta în pofida tratamentului cu acyclovir sau vidarabină. Infecţia localizată are prognostic favorabil. Diagnostic − cultura tisulară: cea mai bună metodă de comfirmare (95%); − examinarea citologică: fixare in alcool a frotiului din conţinutul vezicular, coloraţie Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%. Management Tratamentul matern se face cu Acyclovir, Famciclovir, Valacyclovir, nu prezintă toxicitate fetală si diminuă durata primului episod sau a recăderilor. Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice topice pentru ameliorarea discomfortului. Naşterea − in condiţiile existenţei leziunilor genitale active sau a unui prodrom tipic pentru erupţie herpetică este indicată naşterea prin operaţie cezariană.

I.4.

VIRUSUL HERPES SIMPLEX (HSV)

Etiologie: există două tipuri virale: HSV 1 si HSV 2. HSV 1 Æ infecţii herpetice non-genitale; Æ până la o treime dintre cele genitale; HSV 2 Æ exclusiv infecţii genitale. Infecţia maternă 1. infecţia primară: fară anticorpi preexistenţi la HSV ½; Tabel 6 Infecţia cu HSV – manifestări clinice. • Incubţie 3 – 6 zile • Erupţie papulară localizată genitalÆ leziuni veziculare, foarte dureroase, ce pot confluaÆ formare de cruste • Adenopatie inghinală dureroasă Infecţie • Semne generale: sdr. primară Influenza-like • Posibil retenţie urinară datorită durerii la micţionare şi implicării nervilor sacraţi • Semnele şi simptomele dispar in 2-4 sapt. Prim episod • Manifestări clinice mult de infecţie atenuate non-primară • In periada de latenţă particulele virale staţionează în ganglionii nervoşi Infecţie recurentă • Leziuni mai puţin numeroase/dureroase, durată redusă (2 – 5 zile) • Descărcare virală redusă

Infecţiile asociate sarcinii

231
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

I.5.

PAPILOMAVIRUSUL UMAN (HPV)

30 – 50% dintre femeile active sexual prezintă infecţie simptomatică sau asimptomatică cu HPV. Leziunile cutaneo-mucoase caracteristice (condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6, 11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelială cervicală prezintă tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66. Infecţia maternă Condiloamele au tendinţa să crească în numar şi dimensiuni în timpul sarcinii, uneori chiar de o manieră exuberantă, dar aceasta nu reprezintă un obstacol în calea naşterii pe cale vaginală. În postpartum aspectul se ameliorează semnificativ. Afectarea neonatală Tipurile 6 si 11 virale pot determina papilomatoza laringiană, cu eventuală afectare a corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor virale. Management În cursul sarcinii igiena locala minuţioasă poate reduce proliferarea condiloamelor şi minimiza discomfortul. Deoarece leziunile regresează după naştere, nu este indicată eradicarea acestora in cursul sarcinii. Daca se optează, însă, pentru această variantă, atunci este indicată utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90% aplicat local saptămânal. Se pot utiliza si crioterapia sau ablaţia laser. Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil, interferonul, datorită toxicitatii fetale.

Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însarcinate. Clinic: - frecvent asimptomatică − leucoree gălbuie, mirositoare; − prurit vulvar. Examen local: eritem vulvo-vaginal Cervicită cu aspect de cervix “fraga” Diagnostic: − microscopie directă dintr-o picătura de secreţie vaginală diluată cu ser fiziologic Æ parazit flagelat, mobil; − cultura pe mediu Diamond. Management Tratamentul este asociat sistemic si local. Administrarea metronidazolului si a derivaţilor nu este, însă, indicată în primul si ultimul trimestru de sarcină, cu atât mai mult în cazuri minim simptomatice. Tabel 8 Tratamentul vaginitei trichomoniazice Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile 2 gr po doză unică Tinidazol 4 cp in priză unică Se asociază administrarea de ovule cu metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.

II. INFECŢIA HIV
De la prima descriere a sindromului imunodeficientei umane in 1981, proporţia femeilor infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la 23% in 1998, în paralel cu creşterea aproape geometrică a prevalenţei acestei boli în lume. În acest context a crescut si proporţia copiilor seropozitivi, infectaţi perinatal, din mame HIV pozitive.

I.6.

SANCROIDUL

Etiologie: Haemophilus ducreyi Clinic: şancru genital moale, non-indurat, foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinală sensibilă. Reprezintă un cofactor, marker al unei posibile infecţii sifilitice sau cu HIV. Tabel 7 Tratamentul sancroidului. Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile Sau Ceftriaxona 250 mg im, doza unică Sau Azitromicina 1 gr po doza unică

II.1. ETIOLOGIE
− agentul cauzal este un retrovirus AND cu două subtipuri, HIV1 si HIV2; − HIV 1 este cel mai raspandit; − HIV 2 este endemic in Africa de Vest; − Virusul posedă o revers-transcriptază ce îi permite transcrierea AND din ARN, astfel

232
integrându-se şi multiplicându-se în genomul uman.

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ

II.2. CALE DE TRANSMITERE:
− − − − sexual; sânge si produse derivate; alte lichide biologice; vertical: de la mamă la făt / nou-născut.

II.3. CLINIC
− − − − − Infecţia acută (sindromul retroviral acut): apare la zile – săptămâni de la expunere; febră, transpiraţii nocturne, oboseală; rash cutanat, cefalee, faringită, mialgii; adenopatii generalizate; artralgii, vărsaturi, diaree.

Fig.1. Dinamica anticorpilor anti – HIV.
Factori ce cresc riscul de transmitere verticală a infecţiei perinatal: − incărcarea virală crescută (cel mai important factor); − naşterea prematură; − membrane rupte prelungit; − ulceraţii genitale; − alăptare; − monitorizarea intrapartum invazivă.

După acest episod iniţial apare viremia cronică. Factorul ce declanşează progresia de la viremie cronică la imunodeficienţă este neclar, dar evenimentul se produce in aproximativ 10 ani. SIDA se caracterizează prin: adenopatii generalizate; leucoplazie orală paroasă; ulcere aftoase; trombocitopenie; infecţii oportuniste (candidoza esofagiană/pulmonară, herpes simplex/zoster persistent, tuberculoza, toxoplasmoza, pneumocistoza, infectii cu CMV, etc). − numărul de CD4+ < 200/µL. − − − − −

II.6. MANAGEMENT
În scopul reducerii incărcării virale plasmatice materne în cursul sarcinii este indicată asocierea unie triple terapii antiretrovirale: − doi analogi nucleozidici: zidovudine, lamivudine, didanosine, zalcitabine; − un inhibitor de protează: indinavir, ritonavir. Teste de laborator − numărul de limfocite T; − nivelul ARN-HIV1 (traduce incărcarea virală plasmatică). Ambele determinări se repetă trimestrial. Prevenirea infecţiilor oportunistice − vaccinare pentru hepatita B, gripă, pneumococ; − când nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/µL este indicată începrea profilaxiei primare pentru infecţia cu Pneumocystis carinii (Biseptol 1 cp/zi sau pentamidină aerosolizată). Prevenirea transmiterii verticale − tripla terapie antiretrovirală; − operaţie cezariană la 38 saptamani GA; − contraindicarea alăptării;

II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC
− determinarea anticorpilor anti-HIV “enzyme imunoassay” (EIA); − necesită comfirmare prin Western blot. prin

II.5. TRANSMITEREA MATERNOFETALĂ
Transmiterea transplacentară este posibilă, dar nu este frecventă. În majoritatea cazurilor infecţia se produce in perioada perinatală sau post-natală, procentul fiind de 15 – 25% în cazul femeilor netratate. Infecţia maternă se poate asocia şi cu alte complicaţii fetale: restricţie de creştere intrauterină, naştere prematură, moarte fetală in utero.

Infecţiile asociate sarcinii − În aceste condiţii riscul de infectare fetală scade la 1 – 2%.

233
Tabel 9 Aspect clinic (“boala incluziilor citomegalice”). − greutate scăzută la nastere − microcefalie − calcificări intracraniene − corioretinita − retard psiho-motor − deficite senzoriale − hepatosplenomegalie, icter − anemie hemolitică, purpura trombocitopenică Diagnostic 1. Determinarea anticorpilor anti-CMV − primoinfecţie: ƒ IgM (+) ƒ IgG (+/-) Testul de afinitate la IgG stabileşte vechimea infecţiei. − recurenţe: ƒ IgM (-) ƒ IgG (+) 2. Ecografic: − se apreciază posibilitatea afectării fetale − elemente diagnostice: ƒ microcefalie; ƒ calcificări intracerebrale; ƒ intestin hiperecogen. 3. Analiza lichidului amniotic − detectarea ADN viral prin PCR, eventual culturi virale; − poate confirma infecţia fetală (metodă de diagnostic pozitiv); − metoda este recomandată la gravide cu serologie de primoinfecţie. 4. Analiza sângelui fetal (obţinut cordonocenteză) − anemie; − trombocitopenie; − alterarea probelor hepatice; − poate confirma infecţia fetală. prin

III. INFECŢII VIRALE ŞI PARAZITARE
III.1. INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar 0,5 – 2% dintre nou-nascuţi prezintă infecţie congenitală. Transmitere: − orizontală: salivă, urină, posibil boală cu transmitere sexuala; − verticala: mamă Æ făt. Sursa cea mai comună de infecţie o reprezintă aglomeraţiile de copii (creşe, gradiniţe, etc). După primoinfecţie virusul persistă în organism, ca şi alte herpes-virusuri, în stare latentă, cu reactivări ocazionale, în special în condiţii de imunodepresie. Infecţia maternă − majoritatea primoinfecţiilor sunt asimptomatice; − aproximativ 15% dintre persoanele infectate prezinta semne clinice comune cu alte infecţii virale: febră, faringită, limfadenopatii, artralgii, mialgii, etc; − Reactivările sunt frecevente în sarcină, dar minim simptomatice/asimptomatice. Infecţia congenitală Primoinfecţia maternă în timpul sarcinii se asociază cu 40% risc de infecţie fetală. Dintre feţii infectaţi doar 10 – 15% vor prezenta semne clinice de boală la naştere sau sechele. Restul sunt asimptomatici, urmând ca dintre aceştia să se selecteze un alt procent de 5 – 15% care vor dezvolta sechele de-a lungul vieţii, mai ales surditate neurosenzorială. ATENŢIE: Infectarea fetală nu este echivalentă cu afectarea fetală! Recurenţele bolii materne în cursul sarcinii prezintă şi ele risc de infecţie fetală, mult mai redus, însă, 0.5% – 1%, iar semne clinice prezintă maxim 1% dintre copiii infectaţi.

Management Nu există terapie dovedită eficientă pentru infecţia maternă, existând tentative de utilizare a Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu rezultate în curs de evaluare.

234
III.2. PARVOVIRUS B19
Etiologie: virus ADN ce se replică rapid în celulele cu rată mare de proliferare (precursorii eritroblastici). Infecţia materna = “erythema infectiosum” sau “a 5-a boala”. Se manifestă clinic sub forma unui rash cutanat de culoare roşu-aprins şi eritrodermie, cu aspect de “obraz pălmuit”, asociat sau nu cu semne sistemice de tip influenza-like (febră, faringită, artralgii, mialgii, etc). Efecte fetale Æ avort spontan Æ moarte fetală in utero Æ dacă infecţia se produce în primele 20 săptămâni; Æ în trimestrul III determină anemie fetală severă Æ insuficienţă cardiacă congestivă Æ hidrops fetal non-imun. Management

OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − vaccinarea nu este indicată în cursul sarcinii (vaccin cu virus viu atenuat).

III.4. RUBEOLA
Afecţiune responsabilă de producerea unei simptomatologii minime în afara sarcinii, poate determina malformaţii fetale grave atunci când infecţia survine în primele 20 săptămâni de sarcină. Infecţia maternă − o treime dintre femeile infectate sunt asimptomatice; − simptomatologia este comună cu a altor infecţii virale minore (exantem, febră, artralgii, mialgii, adenopatii). Efecte fetale − sindromul malformativ rubeolic apare în condiţiile infecţiei materne în prima jumătate a sarcinii şi este unul dintre cele mai bine descrise si reprezentative pentru infecţiile din grupul TORCH; − Nou-născuţii cu rubeolă congenitală excretă virus în cantitate mare o perioadă indelungată de timp şi sunt înalt contagioşi, prima cerinţă fiind izolarea acestora de ceilalţi pacienţi obstetricali. Tabel 9 Sindromul malformativ rubeolic. − Leziuni oculare (cataractă, glaucom, microoftalmie) − Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent, defecte septale, stenoză de arteră pulmonară) − Surditate neurosenzorială − Afectarea sistemului nervos central − Restricţie de creştere intrauterină − Anemie, trombocitopenie − Hepatosplenomegalie, icter − Modificări osoase − Anomalii cromozomiale

III.3. VARICELLA – ZOSTER
Etiologie − membru al familiei herpes-virusurilor; − 95% dintre adulţi sunt imunizaţi. Infecţia maternă − primoinfecţia determină varicela, caracterizată prin rash tipic maculo-papular şi vezicular, acompaniat de manifestări sitemice; − cea mai frecvantă complicaţie o reprezintă suprainfecţia bacteriană a leziunilor cutanate, dar cea mai gravă este pneumonia variceloasa. Efecte fetale − primoinfecţia maternă ân prima jumatate a sarcinii poate cauza malformaţii congenitale: corioretinită, atrofie corticală, hidronefroză, microcefalie, microftalmie, dextrocardie, defecte cutanate si osoase; − boala activă în cursul naşterii se insoţeşte de poasibilitatea afectării fetale similară cu cea din infecţia cu virus herpes simplex. Management − în cazul certificării diagnosticului de varicelă se administrează la făt imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de la naştere;

Sindromul rubeolic extins se manifestă prin panencefalită progresivă şi diabet zaharat tip I şi se poate manifesta clinic abia în a doua sau a treia decadă de viaţă. Vaccinarea antirubeolică trebuie aplicată de rutina tuturor femeilor de vârstă reproductivă neimunizate, evitând, însă perioada sarcinii sau 30 zile anterioare concepţiei. (vaccin cu virus viu atenuat) .

ce este. cordonocenteza: determinarea anticorpilor specifici (IgM) în sângele fetal. Ţinta sa predilectă nu este nou-nascutul. − Cel mai frecvent este subclinică (90% din cazuri). − ascita. hidrocefalie. din fericire. Un fenomen legat de infecţiile bacteriene în sarcină este sepsisul neonatal. calcificari intracraniene 1. reprezintă diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei congenitale. − revărsate pleurale / pericardice. Principalele medicamente utilizate sunt: − spyramicina. − Imunitatea maternă are efect protector fetal.Infecţiile asociate sarcinii 235 Tratament Utilitatea tratamentului în cazul toxoplasmozei din cursul sarcinii reprezintă un subiect de dezbateri. − pirimetamina. − hepatomegalie. • icter. III. ci mama. descrierea acestei patologii va fi făcută la subcapitolul corespunzător. Diagnostic determinarea anticorpilor specifici: − IgM se asociază cu infecţia recentă. − azitromicina. fatigabilitate. alte 3 săptămâni Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi continu până la termen Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500 mg/zi Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce rata de infecţie congenitală. cu gravitate diversă şi cu relevenţă obstetricală mai mare sau mai mică. Deoarece cel mai important agent etiologic al sepsisului neonatal este Steptococul (grup B). IV. dar a diminuat sensibil severitatea sechelelor. − Infecţia maternă în primul trimestru poate determina avort spontan. − calcificări intraventriculare. analiza lichidului amniotic: PCR cu depistarea parazitului intraamniotic (metoda de elecţie). aceasta deoarece nu există evidenţa certă a utilitaţii sale. alternând cu spyramicina 1 gr/zi. moarte fetală in utero sau sechele severe la naştere. Tabel 10 Regimuri terapeutice pentru primoinfecţia cu Toxoplasma. Infecţia fetală − primoinfecţia maternă se poate insoţi de pasaj transplacentar al protozoarului. − triada clinică clasică: corioretinită. febră. ultrasonografie: pentru depistarea afectării fetale structurale: − dilataţii ventriculare (cel mai frecvent element dignostic). fiind responsabil de infecţii puerperale. exantem limitat. Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi. echipat cu un arsenal enzimatic şi toxinic apreciabil. − sulfadiazina. protozoar ce vine în contact cu omul prin carne insuficient preparată termic sau fecale de pisica.1 INFECŢIA CU STREPTOCOC DE GRUP A ŞI B Streptococul de grup A (Streptococcus pyogenes) reprezintă un germene virulent. • convulsii.5. • adenopatii. . 4. Infecţia maternă − primoinfecţia se asociază cu simptomatologie minimă: mialgii. ce pot evolua catre sindrom de 3. uneori adenopatii. INFECŢII BACTERIENE Infecţiile bacteriene în sarcină reprezintă un spectru patologic foarte larg. TOXOPLASMOZA Etiologie: Toxoplasma gondii. − semne clinice posibile: • rash maculo-papular. Clinic − marea majoritate a nou-născutilor infectaţi sunt asimptomatici. • febră. • trombocitopenie. 3 săptămâni. 2. din ce in ce mai rar implicat în infecţii materne sau neonatale. IV. • hepatosplenomegalie. − IgG apar la 2 săptămâni după infecţie.

în primele 7 zile post-partum. − poate determina contracţii uterine şi suferinţă fetală acută. confundată frecvent cu alte boli. mortalitate 25% • Se manifestă ca meningită cu debut tardiv Sepsis tardiv • Sechele neurologice frecvente • Mortalitate mai mică Strategii de prevenţie − antibioterapie intrapartum în caz de: • travaliu prematur. infecţie puerperală. recomandat de unele şcoli de obstetrică. sepsis cu debut precoce. chiar şi în ţările cu prevalenţă mare a infecţiei luetice. sepsis cu debut tardiv . − infecţia fetală se însoţeşte de leziuni granulomatoase şi microabcese diseminate în masa placentară − sepsisul neonatal are debut precoce şi mortalitate 50%. Tratament − asociere de Penicilina şi Gentamicina. canalizare. . o Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecţie fetală o Gonoreea e cea mai comună cauză de artrită septică in sarcină o Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide. Tabel 11 Manifestari clinice ale infecţiei streptococice neonatale.000 U im. mergând până la moarte fetală în utero.2 LISTERIOZA Etiologie: Listeria monocytogenes. − hemoculturi pozitive. • ruptura prematură de membrane. între 7 zile si 3 luni. naştere prematură. Contaminarea fetală se face intrapartum.236 şoc toxico-septic. este salutară. corioamniotita. − infecţia listerială este mai frecvent întalnită la extremele de vârstă şi la imunocompromişi. agalactiae la toate femeile gravide între 35 – 37 săptămâni de gestaţie. Streptococul grup B (Streptococcus agalactiae) face parte din flora frecvent intalnită (15 – 20%) în vaginul sau rectul matern. DE REŢINUT o Dacă în trecut sifilisul era responsabil de până la o treime dintre cazurile de moarte intrauterină. Prezenta sa poate determina ruptura prematură a membranelor. ale căror mame nu au primit antibioterapie in travaliu. • Detresa respiratorie acuta • Apnee • Şoc Sepsis precoce • Trebuie diferenţiat de sindromul de detresa respiratorie idiopatică • Este o boală gravă. − listerioza tardivă debutează după 3 – 4 săptămâni şi se manifestă ca meningită. 2. atunci când este cazul. mobil. dar şi subdiagnosticată de sepsis neonatal. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Antibioticul de elecţie este Ampicilina. cu antibioterapie adecvată (Penicilina in majoritatea cazurilor) asociată cu debridare chirurgicala. − izolat din apă. aerob. Nounascuţilor consideraţi la risc. acest procent este mult redus în prezent. − biseptolul este indicat la femeile cu alergie la penicilină. Clinic − infecţia maternă în cursul sarcinii poate fi asimptomatică sau se poate manifesta ca afecţiune febrilă. sepsis fetal sau neonatal. Sepsisul neonatal recunoşte două forme. • membrane rupte > 18 ore • febra maternă (>38 grade) − screening pentru prezenţa S. Intervenţia promptă. sol. în funcţie de moemntul de instalare: 1. − reprezintă o cauză mai puţin obişnuită. bacil gram pozitiv. IV. Diagnostic − suspiciune clinică. le este indicată administrarea imediat post-partum de Penicilina G 50.

Infecţiile asociate sarcinii 237 o Infecţia cu Trichomonas vaginalis se diagnostichează la 10 – 15% dintre femeile însărcinate. o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita. o Transmiterea transplacentară a HIV este posibilă. calcificari intracraniene. o O treime dintre cazurile de rubeolă în sarcină sunt asimptomatice. în majoritatea cazurilor infecţia producându-se în perioada perinatală sau postnatală. recurenţele în cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% – 1% risc. dar nu este frecventă. hidrocefalie. . o Dacă primoinfecţia citomegalică maternă prezintă un risc de 40% de infecţie fetală.

multiparitatea .33 AFECŢIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII INTRODUCERE Afecţiunile medicale sunt relativ frecvente în sarcină şi au efect variabil asupra mamei sau fătului. fără a pierde însă din vedere că prioritară este necesitatea echilibrării bolii de bază a mamei pe perioada stării de graviditate. uterul gravid obstrucţionează mecanic sistemul venos şi duce la stază venoasă periferică în membrele inferioare.obezitate . boala de bază a mamei poate interacţiona cu evoluţia normală a sarcinii. Factori de risc pentru boala tromboembolică (BTE).imobilitatea .trombofilie congenitală sau dobândită . În perioada prenatală Numeroşi factori. modificările coagulabilităţii sanguine 2.episoade anterioare de BTE . par să contribuie la apariţia trombozelor venoase. în sarcină .infecţii intercurente . Pe lângă modificările sistemului coagulant. Interesul fetal trebuie luat în consideraţie în astfel de cazuri. lezarea pereţilor venoşi Ca modificări ale profilului biochimic în sarcină.vene varicoase . ATENŢIE! Sarcina. Virchow a fost primul care a sugerat o triadă a factorilor predispozanţi. apar niveluri crescute ale fibrinogenului. este o stare protombotică. Date recente sugerează că cele mai semnificative evenimente tromboembolice apar antepartum. Posibilităţile de tratament în astfel de situaţii sunt reduse de efectele pe care medicamentele le pot avea asupra dezvoltării fetale.antecedente familiale . şi.pre-eclampsia . odată cu scăderea acţiunii plasminogenului. CUPRINS o Boala tromboembolică o Afecţiuni cardiace o Afecţiuni respiratorii o Afecţiuni renale şi ale tractului urinar o Afecţiuni hematologice o Afecţiuni endocrine o Tulburări neurologice o Afecţiunile tractului digestiv o Bolile reumatice şi sarcina BOALA TROMBOEMBOLICĂ Tulburările tromboembolice sunt cauza principală de morbiditate şi mortalitate în timpul sarcinii şi lăuziei. în sine. printre care şi sarcina. protrombinei şi ai altor factori ai coagulării. Schimbările fiziologice din timpul sarcinii pot interacţiona cu evoluţia bolii de bază. staza venoasă 3. totodată. Triada Virchow 1.operaţia cezariană . Distensia venelor pelvisului şi ale membrelor inferioare poate duce la afectarea endoteliului acestor vase.vârsta > 35 ani .

prevenirea emboliei pulmonare.c. dar prezintă riscul expunerii gravidei la radiaţii. . Se indică profilaxie cu heparină în doze mici la gravide cu antecedente familiale de stări de hipercoagulabilitate. Heparina nu traversează placenta. sau s. Nu are efecte adverse. Paraclinic: − Examenul Doppler continuu – permite vizualizarea vaselor extremităţii inferioare. timp de 5 zile.. Riscul de apariţie a BTE postoperaţie cezariană 1. Diagnostic – Trombembolia pulmonară (TEP) Clinic: apariţia dispneei la o pacientă cu TVP sugerează embolia pulmonară. de aceea este considerată ca primă linie în diagnostic. Flux Doppler normal în artera femurală (roşu – stânga). Anticoagularea se continuă 6 – 12 săptămâni. prevenirea sindromului tromboflebitic. deci nu are efecte asupra fătului. combinată discontinuu cu heparină s. în funcţie de gravitatea bolii trombo-embolice. absenţa fluxului pe vena femurală (negru – dreapta). cancer. 1. TEP sau trombofilie − prezenţa anticorpilor antifosfolipidici Fig. Paraclinic: .scintigrafia pulmonară este metoda de referinţă în diagnosticul TEP.. Risc moderat − vârsta > 35 ani − multiparitate (> 4 naşteri) − obezitate (> 80 kg) − varice ale membrelor inferioare − infecţii intercurente − pre-eclampsie − imobilizare înainte de operaţie (> 4 zile) − operaţie cezariană de urgenţă în travaliu − boli asociate majore: afecţiuni pulmonare sau hepatice. care se continuă şi în travaliu. Oferă diagnostic cert. poate fi iniţiată terapia cu warfarină p. Heparinele cu greutate moleculară mică au dovedit un risc mai mic pentru apariţia trombocitopeniei. Se poate lua în considerare profilaxia BTE şi în cazul naşterilor pe cale vaginală. tahicardie.240 Diagnostic – Tromboza venoasă profundă (TVP) Clinic: diagnosticul trombozei venoase profunde se stabileşte frecvent în momentul apariţiei unui episod dureros acut cu umflarea piciorului. − Venografia – este considerată testul sigur de diagnosticare a TVP.c. până la obţinerea unei anticoagulări corespunzătoare.v. Mai pot apărea dureri substernale. Risc crescut − pacientă cu ≥ 3 din factorii de risc moderat − operaţie extinsă abdominală sau pelvică – histerectomie de necesitate − antecedente familiale de TVP. la persoanele cu risc. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Tratament Tratamentul BTE urmăreşte: oprirea creşterii trombilor. Risc scăzut − operaţie cezariană electivă – sarcină necomplicată şi fără alţi factori de risc 2.o. în absenţa altei explicaţii (traumatism). În postpartum. restaurarea circulaţiei prin resorbţia trombului. În perioada postnatală Riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. tahipnee. cu menţiunea că are rezultate limitate în evaluarea venelor pelvisului. sindrom nefrotic 3. Tratamentul TVP şi a TEP se face cu heparină i.

Sunt necesare îngrijiri atente în postpartumul imediat din cauza supraîncărcării circulaţiei prin reducerea volumului uterin. Sarcina poate influenţa evoluţia unor afecţiuni pulmonare cronice. ceea ce face diagnosticul clinic dificil. AFECŢIUNILE RESPIRATORII ÎN SARCINĂ Sistemul respirator cunoaşte o serie de modificări anatomice şi fiziologice în cursul sarcinii normale. Clasa IV – imposibilitatea de a face orice efort fizic fără disconfort. Cea mai importantă modificare este creşterea debitului cardiac cu 30% – 50%. Clasa III – limitare marcată a activităţii fizice. Dacă apar probleme hemodinamice se poate indica avortul terapeutic. deşi este de dorit naşterea pe căi naturale. Modificările hematologice marcate din timpul sarcinii au un efect important asupra bolilor cardiace de bază ale femeii gravide.Afecţiuni medicale asociate sarcinii 241 Mortalitatea maternă pentru clasele III şi IV NYHA este de 4% – 7 %. multe din semnele şi simptomele afecţiunilor cardiace apar ca manifestări fiziologice în sarcina normală. tratament corect condus al bolii de bază şi spitalizări prelungite. Se evită hipotensiunea. cum ar fi tromboembolismul pulmonar. Infarctul miocardic este foarte rar în sarcină. Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie urmărit îndeaproape şi în interes fetal. naşterea poate avea loc pe căi naturale. edemul pulmonar. Unele din aceste modificări pot predispune gravida să dezvolte afecţiuni pulmonare acute. Gravida cunoscută cu probleme cardiace va fi urmărită pe toată perioada sarcinii şi de un medic cardiolog. cum ar fi astmul bronşic. Clasa II – uşoară limitare a activităţii fizice. dar mortalitatea este foarte ridicată. suferinţă fetală cronică. Travaliul ar trebui condus sub o monitorizare atentă. Bolile cardiace şi naşterea În general. când este necesar. . Totodată. mai ales în lăuzie (25% – 50 %). orice semn de decompensare funcţională maternă sau fetală indică terminarea naşterii prin operaţie cezariană. hipotensiune. afectând 60% – 70% din gravidele fără antecedente cardiace sau pulmonare. Abordarea terapeutică depinde de statusul hemodinamic şi de leziunea cardiacă de bază. AFECŢIUNILE CARDIACE ÎN SARCINĂ Afecţiunile cardiace complică aproximativ 1% din sarcini. până la moartea fătului. Din nefericire. Dispneea este un simptom frecvent în timpul sarcinii. Cu rare excepţii. Se indică folosirea antibioticelor pentru profilaxia endocarditei. hipoxia şi supraîncărcarea lichidiană. sugerând dispneea − edemul extremităţii inferioare în a doua jumătate a sarcinii Indicatori clinici ai afecţiunilor cardiace în sarcină Simptome: − dispnee severă sau progresivă − ortopnee progresivă − dispnee paroxistică nocturnă − hemoptizie − durere toracică asociată efortului sau emoţiilor Clinic: − cianoză − lărgirea şi îngroşarea falangelor distale ale mâinii − dilatarea persistentă a venelor gâtului − murmur sistolic mai mare de 2/6 − murmur diastolic − cardiomegalie − aritmie constantă − criterii pentru hipertensiune pulmonară Clasificarea clinică NYHA: Clasa I – fără limitarea activităţii fizice. Simptome cardiace în sarcina normală − murmur sistolic − efort respirator accentuat. afecţiunile pulmonare pot interfera cu evoluţia normală a sarcinii. cardiopatele din clasa I şi II NYHA pot duce la termen o sarcină fără probleme. Apariţia unei infecţii intercurente în sarcină poate duce la deteriorarea statusului cardiac. orice scădere a PO2 duce la hipoxie fetală cu restricţie de creştere. cu repaus prelungit la pat. Sarcina trebuie urmărită cu atenţie. Decompensarea cardiovasculară în travaliu se poate manifesta ca edem pulmonar. hipoxie. şi.

Forme clinice – ITU − bacteriuria asimptomatică − cistita acută − pielonefrită acută Scopul tratării ITU în sarcină este eradicarea infecţiei cu cea mai scurtă posibil cură de antibiotice şi menţinerea sterilă a urinei pe perioada sarcinii. − − − − − − − − − − − Pneumonia de aspiraţie – Tablou clinic tahipnee cianoză hipoxemie hipotensiune tahicardie bronhospasm Astmul bronşic afectează 1% – 4% din gravide. Infecţiile tractului urinar (ITU) Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. Astmul . Filtrarea glomerulară creşte cu aproximativ 65%. în 80% – 90%. Managementul optim al astmului bronşic în sarcină necesită o abordare treptată a arsenalului medicamentos. virale sau fungice.Coli. Se pare că modificările hormonale asociate sarcinii pot explica îmbunătăţirea simptomatologiei astmului bronşic.242 − − − − Modificări fiziologice în timpul sarcinii hiperemia căilor aeriene superioare obstrucţia nazală secreţie mucoasă crescută epistaxis OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ pot administra la gravide). Factorii de risc pentru apariţia bacteriuriei asimptomatice în sarcină − multiparitate − status economic scăzut − vârsta avansată − activitate sexuală − diabet − ITU în antecedente Agentul etiologic implicat cel mai frecvent în apariţia ITU este E. Tratamentul pneumoniei de aspiraţie este suportiv şi constă din oxigenoterapie. acesta putânduse agrava sau ameliora. care se tratează după protocoale stabilite împreună cu medicul internist. bronhodilatatoare. Cefalexina etc. ale acidului uric scad semnificativ. Pneumonia de aspiraţie este o cauză semnificativă de morbiditate şi mortalitate maternă. în unele cazuri. Factori predispozanţi ai pneumoniei de aspiraţie creşterea presiunii intragastrice prin compresie abdominală scăderea tonusului sfincterului esogastric prin efectul progesteronic încetinirea golirii gastrice palparea abdominală repetată la examinare alterarea conştienţei în perioada analgeziei sau anesteziei AFECŢIUNI RENALE ŞI ALE TRACTULUI URINAR În timpul sarcinii apar modificări semnificative în ceea ce priveşte structura şi funcţia aparatului urinar. Se pot folosi în tratamentul infecţiilor tractului urinar: Nitrofurantoin. ATENŢIE: Fumatul – contraindicat în sarcină! În timpul sarcinii pot apare pneumonii bacteriene. din cauza dextrorotaţiei uterine) sunt secundare modificărilor hormonale şi obstrucţiei mecanice ale tractului urinar. Aceste fenomene (mai marcate pe partea dreaptă. la nevoie suport ventilator. Femeile cu astm sever înaintea sarcinii sunt expuse la un risc crescut de agravare a bolii în cursul sarcinii. ureei şi. Dilatarea tractului urinar este una dintre cele mai semnificative modificări anatomice induse de sarcină.Efecte adverse asupra sarcinii − naştere prematură − greutate fetală scăzută la naştere − mortalitate fetală şi maternă crescute Tratamentul este similar celui din afara sarcinii (simpatomimeticele şi glucocorticoizii se . în funcţie de severitatea bolii. Au o frecvenţă de 3% – 7%. astfel încât concentraţiile serice ale creatininei. Experienţa arată că sarcina are un efect variabil asupra evoluţiei astmului. mai ales. peniciline ca Ampicilina.

În 50% din cazuri evoluţia spontană este spre eliminarea calculului cu ajutorul hidratării şi a repausului la pat. analgezice şi antiinflamatoarele. a aparatului renal. hemoragii în postpartum. rezultând din creşterea volumului plasmatic. − greutate. relativ frecventă în sarcină. iar tratamentul se adresează suferinţei de bază. timp de 2 – 3 săptămâni. Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. Cauzele anemiei de sarcină Dobândite: − anemia feriprivă − anemia prin pierdere de sânge − anemia din boli inflamatorii maligne − anemia megaloblastică − anemia hemolitică autoimună − anemia aplastică sau hipoplastică Ereditare: − talasemii − anemii hemolitice ereditare − alte hemoglobinopatii Paraclinic se stabileşte prin examen ecografic mărimea. Este posibilă ducerea la termen a unei sarcini la paciente cu rinichi unic sau cu transplant renal. − funcţia renală – clearance creatinină. Testul non-stres este indicat de la 26 săptămâni de gestaţie până la naştere. Anemia absolută implică scăderea numărului hematiilor. forma şi sediul calculilor.000/mm3. numărul trombocitelor considerat normal în sarcină este de 100.. În cazul în care numărul trombocitelor este mai mic de 50. infecţii şi formare de calculi. Trombocitopenia idiopatică (autoimună) este.000 – 150. se indică întreruperea cursului sarcinii.v. hipotrofie fetală. ATENŢIE: Diagnostic diferenţial între durerea lombo-abdominală determinată de ameninţarea de avort / naştere înainte de termen şi colica renală! Patologia acută reno-urinară poate determina amninţare de avort / naştere înainte de termen. − profilaxia ITU. Managementul afecţiunilor renale în sarcină Femeile cu afecţiuni renale cronice necesită consiliere înainte de a avea o sarcină. Tulburările de hemodinamică sunt greu de compensat în aceste cazuri. sau ATENŢIE! Anemia feriprivă este cea mai frecventă formă de anemie în sarcină. 400 mg/kg corp/i. Este indicată urmărirea atentă a dezvoltării fetale. Anemiile severe au potenţial risc vital pentru gravidă în cazul unor hemoragii importante: apoplexie uteroplacentară. Trombocitopenia apare în mod fiziologic în partea a doua a sarcinii. − tensiunea arterială (TA > 140/90 mm Hg necesită tratament). ionogramă. Termenul de anemie relativă defineşte o modificare fiziologică în sarcină.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison. Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde antispastice.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Litiaza renală şi colica renală Modificările fiziologice ale aparatului urinar în sarcină – dilatarea calicelor. ureterelor şi scăderea peristaltismului – predispun la stază urinară. 1 mg/kg corp. În cazul agravării statusului gravidei. placentă praevia. sub analgezie. Colica renală – Tablou clinic − − − − − − durere disurie urgenţă micţională greaţă febră hematurie 243 Sarcina se contraindică la paciente sub dializă renală. 5 zile. Evoluţia sarcinii la astfel de persoane este mai bună dacă funcţia renală şi tensiunea arterială sunt normale în momentul concepţiei. de asemenea. caz în care diagnosticul diferenţial este mai puţin important. deoarece prognosticul fetal este prost. . Riscul de a dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste gravide. AFECŢIUNI HEMATOLOGICE ASOCIATE SARCINII Anemia este una din cele mai frecvente patologii diagnosticate în timpul sarcinii. Colica renală este o formă acută de manifestare a acestor fenomene. Criteriile care trebuie îndeplinite în îngrijirea gravidei cu afecţiuni renale cronice sunt: − vizite frecvente antenatale. Dacă nu se obţine un răspuns în urma acestei terapii se pot folosi doze mari de gama-globuline. creatinina serică.

Funcţia tiroidiană este monitorizată în mod constant. Prin urmare. după ce începe să producă hormoni tiroidieni proprii. 2. mai important decât statusul tiroidian matern. infertilitate). de aceea se poate asocia sarcinii. Totuşi. în doze adaptate în funcţie de răspuns. în cea mai mare parte a sarcinii. Nivelul trombocitelor materne este normal. în cazul în care nu este echilibrat corespunzător. fătul este dependent într-o primă etapă de hormonii tiroidieni materni.244 Scăderea patologică a numărului trombocitelor asociată cu: anemia hemolitică pre-eclampsia severă sau eclampsia hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de sânge septicemie infecţii virale medicamente anticorpi antifosfolipidici OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasic. de sine stătătoare şi vor fi tratate separat. Patologia glandei tiroide este frecvent întâlnită la femeile tinere. Fig. Dezvoltarea neoropsihică a copiilor din mame cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este deficitară.neuropată (cretinism tiroidian. apoi. din mamă cu trombocitopenie idiopatică. AFECŢIUNI ENDOCRINE ASOCIATE SARCINII O gamă largă de afecţiuni endocrine pot complica evoluţia sarcinii şi invers. în clasa A de risc în sarcină). pentru funcţia tiroidiană şi dezvoltatea neuropsihică fetală! Hipotiroidismul nu este frecvent în sarcină (hipotiroidismul clinic manifest se asociază cu avorturi spontane. ca medicamente. mai ales în dezvoltarea sistemului nervos. urmărind menţinerea TSH în limite normale şi a fT4 la limita superioară a nivelului normal. tratabil). cu cele două forme ale sale: . Fătul este expus la riscului de apariţie a hemoragiilor intracraniene în travaliu şi imediat după naştere. În asemenea cazuri se indică naşterea prin operaţie cezariană electivă. disfuncţiile gonadelor reprezintă capitole de ginecologie / de medicină a reproducerii. Nou-născut cu cefalhematom extins. . . ATENŢIE: Aportul suficient de iod este. în pararlel cu un nivel foarte scăzut al trombocitelor fetale. puţin recuperabil). rapid după aceasta. cu menţinerea eutiroidiei. având rol important în embriogeneză. dar poate avea consecinţe grave fetale. Riscurile fetale sunt minime în cazul unui tratament adecvat. ATENŢIE: Administrarea hormonilor tiroidieni la gravide hipotiroidiene este benefică şi fără riscuri (hormonii tiroidieni se încadrează. − − − − − − − − − − Hipotiroidism matern – tablou clinic oboseală căderea părului intoleranţă la frig crampe musculare constipaţie scăderea poftei de mâncare creşterea anormală în greutate bradicardie întârzierea reflexelor osteo-tendinoase edem periorbital − − − − − − − Trombocitopenia fetală este o afecţiune rară. Tiroida fetală secretă hormoni din a 12 – a săptămână de gestaţie şi devine. cu transfer liber transplacentar. studii recente au arătat că hormonii tiroidieni trec de la mamă la făt în primele săptămâni de gestaţie. este dependent de aportul de iod matern. independentă de controlul matern.mixedematoasă (mixedem congenital. Hipotiroidismul în sarcină se tratează cu hormoni tiroidieni oral. în care se dezvoltă anticorpi materni împotriva trombocitelor fetale. se admitea faptul că hormonii tiroidieni nu traversează placenta. Hipotiroidismul congenital.

în zonele cu carenţă endemică. care evoluează bifazic (o fază hipertiroidiană urmată de o fază hipotiroidiană). poate să apară tireotoxicoză la făt. astfel încât hormonii tiroidieni materni să nu poată suplini lipsa sintezei hormonilor tiroidieni fetali. în multe cazuri se pot evidenţia anticorpi antimicrozomali tiroidieni. cu revenire la statusul eutiroidian în aproximativ 6 luni. chiar dacă eutiroidismul a fost restabilit la mamă prin ablaţie tiroidiană. ATENŢIE! Tratarea (excesivă) a hipertiroidismului matern este una din cauzele apariţiei guşei / hipotiroidismului la făt. simptomele se remit spontan în majoritatea cazurilor. hipotiroidismul congenital apare cel mai frecvent în zonele de guşă endemică (zone cu carenţă de iod). În cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot apărea complicaţii materne: naştere înainte de termen. poate altera funcţia tiroidei fetale şi poate determina apariţia de malformaţii fetale specifice (aplasia cutis).aport de iod insuficient pentru sinteza hormonilor tiroidieni fetali. În boala Graves. Cel mai frecvent.status tiroidian matern deficitar (guşă / hipotiroidism). ATENŢIE: Suplimentarea de iod în sarcină.4 % din gravide. procesul naşterii. . hyperemesis gravidarum şi boala trofoblastică gestaţională. De fapt. diagnosticul hipertiroidismului care se manifestă pentru prima dată în sarcină este dificil. dezechilibrul tiroidian sistemic nu este determinat de disfuncţia tiroidei! − − − − − − − Cauze de hipertiroidie în sarcină boala Graves (85% – 90 % din cazuri) guşă multinodulară hipertiroidizată adenom toxic tiroidită subacută hipertiroidism iatrogenic boală trofoblastică gestaţională hyperemesis gravidarum Hipertiroidie – tablou clinic nervozitate transpiraţii profuze apetit crescut scădere în greutate intoleranţă la căldură insomnie iritabilitate tahicardie schimbări de personalitate 245 utrero-placentară. evoluţia normală a sarcinii. 10% . Este contraindicată terapia cu iod radioactiv. Examenul clinic trebuie făcut cu mare acurateţe şi coroborat cu tabloul hormonal. La 50% din aceste paciente apare tranzitoriu guşă. prezintă transfer placentar şi pot afecta tiroida fetală. iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism permanent (cazurile de boală Graves cu prima manifestare postpartum). apoplexie TULBURĂRI NEUROLOGICE ASOCIATE SARCINII Tulburările neurologice pot afecta fertilitatea femeii. şi mai ales că acestea apar izolate. în ultimele două stări patologice menţionate. dintre care se preferă propiltiouracilul (PTU). . în cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaţiile testului de non stres). inclusiv lactaţia. cât de deficitul de iod. hipertensiune indusă de sarcină.20% din pacientele cu tiroidită postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent. se asociază cu depresia postpartum. − − − Monitorizare fetală ultrasonografie test non-stres profil biofizic fetal Medicaţia antitiroidiană traversează bariera placentară. deorece anticorpii antitiroidieni persistă. Histologic. până la tireotoxicoză fetală. este absolut obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea să înceapă preconcepţional. restricţie de creştere intrauterină. este vorba despre o tiroidită distructivă limfocitară. unde sunt îndeplinite două condiţii: . Tiroidita postpartum este o afecţiune tiroidiană tranzitorie în majoritatea cazurilor. − − − − − − − − − Multe din manifestările hipertiroidismului pot fi şi simptome fiziologice ale stării de graviditat. hipertiroidismul în sarcină este determinat de boala Graves. Tratamentul hipertiroidismului în sarcină se face cu antitiroidiene tioamidice.1% – 0. Tratamentul în fază acută nu este necesar.Afecţiuni medicale asociate sarcinii nu este legat atât de hipotiroidismul matern. Hipertiroidismul este diagnosticat la 0. Starea fetală trebuie atent monitorizată antepartum. şi fetale: tahicardie fetală. pentru că traversează mai greu placenta şi determină mai rar aplasia cutis la făt.

. Modificarea farmacocineticii şi a metabolismului anticonvulsivantelor.3% – 0. Aceste modificări sunt compensate de scăderea nivelului plasmatic al proteinelor care fixează anticonvulsivantele. sunt predispuse la agravarea bolii într-o eventuală sarcină. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Clasificarea antiepilepticelor din punct de vedere al teratogenităţii clasa antiepileptic efect teratogen de risc dovedit. dar de a nu întrerupe. craniene şi faciale palatoschizis. iar sarcina poate afecta evoluţia epilepsiei materne. D patognomonic efect antiepileptic trimetadiona. ATENŢIE! Sarcina la o pacientă cu epilepsie este o decizie importantă şi dificilă. precum şi prin creşterea metabolizării medicamentelor. Pacientele care au mai mult de o criză epileptică pe lună. 3. însă. Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de medicamente din clasa de risc D. Nivelurile plasmatice ale anticonvulsivantelor scad datorită hemodiluţiei. nu este o regulă creşterea dozelor antiepileptice stabilite în perioada preconcepţională. determină fetal hydantoin fenitoina syndrome. ceea se menţine un nivel plasmatic liber (activ) crescut. în ciuda efectului teratogen dovedit! S-a observat că terapia cu un singur anticonvulsivant este mai puţin teratogenică decât asocierea mai multor medicamente. minor. care se administrează în sarcină în interes matern. indusă de sarcină.246 Aproximativ 0. are efecte D teratogene dovedite de studii recente determină defecte de acid valproic tub neural distal. efect teratogen X parametadiona major. Epilepsia este o boală asociată cu risc important de malformaţii fetale. cât şi de medicaţia anticonvulsivantă administrată gravidei. risc legat atât de boala în sine. în afara sarcinii. ceea ce corespunde diagnosticului de epilepsie gestaţională. care trebuie luată în cunoştinţă de cauză şi după o evaluare atentă.5 % din sarcini sunt complicate de prezenţa epilepsiei materne. absorbţiei reduse. Epilepsia în sine şi tratamentul antiepileptic afectează evoluţia sarcinii. Toate gravidele sub tratament antiepileptic necesită supliment constant de acid folic! Cea mai importantă complicaţie ce apare în sarcină. după consult preconcepţional. Consultul preconcepţional este obligatoriu. complianţei reduse. este cel mai important factor care afectează evoluţia epilepsiei. nu se dau în sarcină efect teratogen anticonvulsivante neinvestigat. Malformaţii faciale fetale asociate tratamentului anticonvulsivant matern. tratamentul la pacientele deja gravide (la acestea se continuă cu doza minimă eficientă). Tratamentul cu antiepileptice la gravide este asociat cu malformaţii ca: defecte de tub neural. Atitudinea obstetricală acceptată în prezent este de a încerca întreruperea tratamentului antiepileptic. raport noi risc / beneficiu necunoscut Sindromul hidantoinic fetal – caracteristici principale anomalii de linie mediană. Unele femei au convulsii doar în timpul sarcinii. Aşadar. se D administrează în interes matern considerat multă vreme de elecţie în carbamazepina sarcină. caracteristic hipertelorism malformaţii ale membrelor hipoplazie digitală şi unghială retard de creştere retard mintal • • • • • • • Fig. travaliu şi naştere este sângerarea. defecte cardiace şi craniofaciale.

Colecistita acută . care scad nivelul producţiei de acid.3% – 1% din cazuri) duc la modificări hidroelectrolitice şi metabolice. au maxim de frecvenţă în săptămânile 10 – 15 de sarcină şi dispar spre săptămâna 20 degestaţie. modificări care realizează tabloul clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis gravidarum. Dacă sunt persistente (0. imediat post-partum. fenitoină sau primidonă pot dezvolta coagulopatii din cauza scăderii nivelurilor factorilor de coagulare dependenţi de vitamina K. cu o incidenţă maximă în trimestrul III. patologie specifică sarcinii. De aceea. Simptomele sunt limitate la perioada sarcinii şi nu au nici un efect advers asupra mamei sau fătului. în general. apar la 50% – 90% din gravide. În tratamentul refluxului gastroesofagian un rol deosebit îl are modificarea stilului de viaţă. şi modifică dinamica normală a tractului biliar. este necesară anamneza atentă pentru a decela dacă simptomele prezentate sunt legate de modificările fiziologice din sarcină sau sunt semnale ale unor boli grave asociate sarcinii. Afecţiuni hepatice În timpul sarcinii. De aceea se indică din săptămâna 36 de gestaţie tratamentul gravidei cu 20 mg vitamină K p. pot agrava boli preexistente sau pot masca alte suferinţe. Greţurile şi vărsăturile sunt frecvente în trimestrul I de sarcină. colecistectomia laparoscopică se poate lua în discuţie în trimestrul II de sarcină. fructe. Tratamentul este simptomatic. cum ar fi preeclampsia. Intestin iritabil . tratamentul medicamentos. deoarece doar cantităţi foarte mici de anticonvulsivante trec în lapte. Alăptatul este permis. Refluxul gastroesofagian Refluxul gastroesofagian apare la 50% – 90% din gravide. Colecistita acută Sarcina creşte riscul dezvoltării calculilor biliari.o. diaree sau ambele balonare senzaţie de scaun incomplet AFECŢIUNILE TRACTULUI DIGESTIV ASOCIATE SARCINII Simptomele gastrointestinale sunt foarte frecvente în sarcină. fiziologice din sarcină. Se evită.m. Boala ulceroasă Boala ulceroasă este cel mai frecvent ameliorată pe parcursul sarcinii. .Afecţiuni medicale asociate sarcinii Feţii expuşi intrauterin la fenobarbital. Principala linie de tratament este modificarea stilului de viaţă. Majoritatea simptomelor sunt manifestări ale modificărilor funcţionale şi anatomice.tablou clinic − − − − durere abdominală constipaţie. şi a nounăscutului cu 1 mg i. Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizează până după naştere. Se Colica biliară este o formă de expresie acută a acestor fenomene. prin creşterea nivelului progesteronului şi a histaminazei placentare.tablou clinic − − − − − durere în hipocondrul drept greţuri vărsături febră leucocitoză Tratamentul este reprezentat de reechilibrare hidroelectrolitică şi nutriţională. Sindromul intestinului iritabil Cea mai frecventă afecţiune gastrointestinală asociată sarcinii este sindromul intestinului iritabil. funcţia hepatică suferă diferite adaptări pentru a ţine pasul cu noile cerinţe ale organismului matern. substanţă care nu se absoarbe şi nu are efecte teratogene. Simptome ca: greaţă. legume şi adoptarea unui regim igienic alimentar şi de viaţă. şi se remite total odată cu naşterea. Se poate administra şi sucralfat. pe cât posibil.. Cauze ne-obstetricale de greţuri şi vărsături în sarcină − − − − apendicită pancreatită colecistită ulcer peptic Se recomandă dietă cu conţinut crescut în fibre: pâine integrală. Dacă nu se poate temporiza. Aceste modificări pot cauza apariţia unor simptome noi. 247 pot asocia antiacide în cazul în care regimul igienic nu este suficient. vomă şi dispepsie apar la 50% – 90% din paciente.

ATENŢIE: Prezenţa nefropatiei lupice contraindică sarcina! Lupusul neonatal este rar şi se caracterizează prin: anemie hemolitică. glicemic. Sarcina nu agravează evoluţia bolii de bază. pericardită. În cazul antecedentelor tromboembolice se administrează heparină (heparine fracţionate. LES este asociată cu creşterea riscului avorturilor spontane. BOLILE REUMATICE ŞI SARCINA Sunt boli care afectează femeia la vârste tinere. comă hipoglicemică. a naşterilor premature şi cu un pronostic fetal prost. sarcina survenind foarte rar. leucopenie. naşterea trebuie indusă imediat ce este posibil. Lupusul eritematos sistemic Între boala lupică şi sarcină interferenţele se pot manifestam în ambele sensuri. Prognosticul matern depinde în primul rând de stadiul bolii şi de severitatea disfuncţiei hepatice. Sarcina survenită în timpul unei crize de acutizare este grevată mai frecvent de complicaţii fetale.248 − − − − − − − − − Modificări biochimice în sarcină bilirubina − valori normale. profilactic antepartum şi în doze terapeutice postpartum. când riscul de recidivă trombotică este maxim. Sunt posibile complicaţii ca: ruptura sau infarctul hepatic. s-a observat atât în sarcină cât şi în perioada puerperală. Dacă pacienta îşi recuperează funcţia hepatică în lăuzie. mai avantajos). în general. Prezenţa anticorpilor antiRo şi anti-La în sângele matern este asociată cu un risc crescut de malformaţii cardiace fetale. Fătul este monitorizat atent. naştere prematură. Tratamentul nu diferă de cel aplicat femeilor negravide. trombocitopenie. sub atenta urmărire a stării fetale. implică o corectare a dezechilibrelor hidroelectrolitic. Artrita reumatoidă Artrita reumatoidă nu se asociază cu o creştere a frecvenţei avorturilor sau naşterilor premature. leziuni cutaneo-mucoase specifice. foarte rară. Totuşi. Degenerescenţa hepatică acută – Diagnostic Clinic: − vărsături (în trimestrul III) − durere abdominală − stare generală proastă − icter − sete − alterarea stării de conştienţă − hipertensiune arterială Paraclinic: − transaminaze crescute − retenţie azotată − activitate de protrombină scăzută − hipoglicemie severă − proteinurie Tratamentul este suportiv. creşterea frecvenţei episoadelor de acutizare. Crizele de acutizare se pot trata cu prednison. nu există tulburări hepatice pe termen lung. cu risc crescut de preeclampsie. În prezenţa autoanticorpilor materni se indică tratament cu doze mici de aspirină. frecvent se recurge la operaţie cezariană. al phului şi monitorizarea atentă a tensiunii arteriale. de aceea se pot asocia cu sarcina. mai ales. Sarcina nu afectează prognosticul pe termen lung al LES. hipotrofie fetală. Afectarea renală – nefropatia lupică – este asociată cu o mortalitate maternă şi fetală semnificativă şi. hepatita cronică . dar gravă. bloc atrio-ventricular fetal. Degenerescenţa hepatică grasă acută Este o afecţiune hepatică specifică sarcinii. funcţia hepatică maternă revine la normal în aproximativ o săptămână după naştere. Bolile hepatice cronice în sarcină Afecţiunile hepatice cronice preexistente sarcinii cum ar fi: ciroza hepatică. Bilirubina urinară poate fi pozitivă în absenţa icterului albumine − scăzute datorită hemodiluţiei transaminazele − neschimbate fosfataza − crescută în trimestrul III – alcalină de origine placentară LDH − neschimbat trigliceride − crescute colesterol − dublat fibrinogen − crescut timpi de − neschimbaţi coagulare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ activă. Poate progresa rapid spre insuficienţă hepatică şi este asociată cu mortalitate maternă şi fetală mari. În general. Ciroza biliară primitivă se asociază constant cu infertilitate. Evoluţia sarcinii poate fi grevată de avort spontan. diurezei. În postpartum există un risc semnificativ de hemoragie.

În tratamentul artritei reumatoide în sarcină se pot folosi. care pare a fi drogul de elecţie. în stadii nu foarte avansate. nefropatia lupică. Au potenţial evolutiv cu influenţe negative asupra sarcinii. cu medicamente fără efecte adverse asupra fătului. în cazul hemoragiilor în sarcină sau postpartum. o Tratamentul epilepsiei trebuie. pot fi semnale ale unor boli cu potenţial sever asociate sarcinii. o Afecţiunile tiroidiene bine echilibrate se asociază cu un pronostic matern şi fetal bun. pot surveni afecţiuni acute. În perioada postnatală riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaţie cezariană. care nu determină malformaţii fetale. . dimpotrivă.Afecţiuni medicale asociate sarcinii Totodată. DE REŢINUT o Boala tromboembolică asociată sarcinii este cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă. o LES bine controlat clinic şi biologic. Datorită modificărilor fiziologice din sarcină. o Infecţiile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene asociate sarcinii. deseori. Sunt necesare îngrijiri suplimentare antepartum şi în travaliu. dintre care pneumonia de aspiraţie este o cauză importantă de morbiditate maternă. Perioada puerperală se însoţeşte de creşterea frecvenţei reacutizărilor clinice şi biologice ale bolii. însă. o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcină normală. poate permite evoluţia normală a sarcinii şi naşterea unui copil sănătos. Dintre medicamentele cu potenţial remisiv. o Sarcina poate agrava evoluţia unor afecţiuni pulmonare preexistente sarcinii. singurul care poate fi utilizat este Sulfsalazina. de aceea tratamentul trebuie instituit precoce. continuat în timpul sarcinii. sarcina nu constituie un factor de precipitare a puseelor de activitate ale bolii. o Anemia gravidei se corelează cu evoluţie fetală suboptimală. o Simptomele digestive în cursul sarcinii sunt determinate de modificări fiziologice sau. Anemiile severe determină risc vital pentru gravidă. doar antiinflamatoarele 249 nesteroidiene. cu precauţie. în ciuda riscului teratogen important. contraindică sarcina.

.1. DEFINIŢIE Placenta praevia este placenta localizată în totalitate sau parţial la nivelul segmentului inferior. − placenta praevia parţial centrală: placenta acoperă parţial orificiul cervical. complicaţii Urmărirea sarcinilor cu placenta praevia Naşterea I. Fig. Tipurile de placenta praevia.34 PLACENTA PRAEVIA Placenta previa este placenta inserată pe segmentul inferior al uterului avînd ca unică manifestare clinică hemoragia. − placenta praevia marginală: masa placentară atinge orificiul cervical. II. simptomatologie Mecanismul sângerării Diagnostic paraclinic Evoluţie. Incidenţa placentei praevia manifestă clinic este de 0. • sarcina multiplă (datorită zonei mari de placentaţie ).În funcţie de raportul cu orificiul cervical intern există mai multe varietăţi: − placenta praevia centrală: placenta acoperă în totalitate orificiul cervical intern. Dacă nu se complică prin sângerări.1). FACTORI FAVORIZANŢI • multiparitatea. după naştere. poate fi descoperită întâmplător prin examen ecografic sau retroactiv. − placenta praevia laterală: placenta este inserată la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul cervical intern (Fig. fără a obstrua orificiul intern al colului. • primipară în vârstă (peste 35 ani ).4-1% şi 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din ultimul trimestru se datoreză inserţiei praevia a placentei CUPRINS o o o o o o o o Definiţie Factori favorizanţi Diagnostic. inserţia parţială a placentei pe segmentul inferior. • cicatrici uterine în antecedente (inclusiv operţia cezariană).

2. închisă la culoare) Tuşeu vaginal NU se efectuează decât la gravidele în travaliu în spital cu condiţia sa existe disponibilă o sală de operaţii şi posibilitatea unei intervenţii de urgenţă. ƒ teoria tracţiunii membranelor: sângerarea se produce sub efectul tracţiunii exercitate de membrane în timpul contracţiilor uterine (Pinard). • malformaţii uterine . − -prezentaţia mobilă. În timpul sarcinii: placenta nu poate urma expansiunea rapidă a segmentului inferior. − în aria colului membrane rugoase sau masă placentară.TV efectuat cu blândeţe poate decela: − colul deviat de partea placentei. Examenul clinic general urmăreşte în primul rând răsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra mamei evidenţiat prin măsurarea TA. DIAGNOSTIC. O repleţie completă a vezicii urinare poate prelungi artificial colul şi segmentul inferior. III. marginal al placentei (sângerare apreciabilă). vaginale. − hemoragii de cauze generale. polipi uretrali. AV. examenul efectuîndu-se cu vezica urinară în semirepleţie la ecografia transabdominală. astfel o placentă laterală să apară drept marginală prin distensia vezicală (fig. B. . în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ (deflectate. În timpul travaliului: ƒ teoria alunecării : contracţia uterină trage în sus pereţii segmentului inferior şi împinge în jos conţinutul uterin. − DPPNI: sângerarea este cu sânge închis la culoare-sânge lacat. mioame uterine. Hb maternă.1. incidenţa pelvienei este crescută ).2). suferinţă fetală. În placenta praevia examenul cu valve arată: − în afara travaliului : sânge roşu exteriorizat prin col − în timpul travaliului dacă există dilataţie se poate observa în aria colului masă placentară (masă cărnoasă . SIMPTOMATOLOGIE Principalul simptom al placentei praevia este sângerarea bruscă cu sânge roşu. cu tendinţa la repetiţie . DIAGNOSTIC PARACLINI V. • fumatul. tumori vaginale sau ale colului. varice vulvovaginale. Placenta praevia – aspect ecografic. • placenta praevia la o sarcină anterioară. transversă. uter hiperton.252 • trecut ginecologic încărcat (avorturi antecedente. În concluzie sângerarea se produce ca urmare a decolării placentare care deschide vasele uteroplacentare-fiind o hemoragie maternă. ECOGRAFIA constituie metoda de elecţie în diagnosticul placentei praevia. perineale. fapt ce determină o clivare la nivelul caducei interuteroplacentare urmînd decolarea placentei şi hemoragia (Schroeder). − ruptura uterină. însoţită de durere. endometrite). hematocrit. − ruptura unor vase praevia sau a sinusului. plăgi vulvare. Fig. − -în fundul de sac vaginal se percep bătăi arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul vaginal Ossinder ). Examenul local începe obligatoriu cu examenul cu valve care are drept scop principal evidenţierea sursei de sângerare realizînd diagnosticul diferenţial cu: − sângerări de origine vulvo-perineale:hemoroizi sângerînzi. MECANISMUL SÂNGERĂRII ÎN PLACENTA PRAEVIA A. sus situată neadaptată la strâmtoarea superioară. de aici şi indicaţia de rupere artificială a membranelor . prezentaţii vicioase V. ceea ce produce decolarea acesteia. IV. indoloră apărută de obicei spre sfârşitul trimestrului II şi la începutul trimestrului III. − segmentul inferior îngroşat (semnul saltelei ).

3. condiţie asociată placentei praevia în aprox 7% din cazuri (condiţie explicată prin slaba dezvoltare a deciduei la nivelul segmentului inferior). Pe parcursul sarcinii evoluţia este diferită. peritoneu sau depăşirea peritoneului. Complicaţiile placentei praevia sunt atât materne cât şi fetale Complicaţii materne Hemoragia Tulburări de coagulare Placenta accreta. Fenomenul de migraţie placentară este posibil în cazul placentelor laterale şi marginale şi nu cazul în care invazia corionică s-a făcut la nivelul orificiului cervical (varietăţile centrală şi parţial centrală).Hemoragia din periodul IV se .2.Placenta praevia 253 datoreză inserţiei placentare la nivelul segmentului inferior sărac în fibre musculare. În timpul evoluţiei sarcinii relaţia topografică a placentei cu orificiul cervival intern se poate modifica.Cu cât diagnosticul de placentă jos inserată este pus la o vârstă de gestaţie mai mare cu atât procentul de placente praevia la termen va creşte.2% 24% VI. increta. V. VI. Aderenţa anormală determină hemoragii masive după decolarea placentei cu posibilitatea apariţiei dilacerărilor de segment cu hemostază foarte dificilă putînd impune histerectomia de hemostază. VII. în travaliu dar şi în periodul IV . EVOLUŢIE. ceea ce determină retracţia uterină ineficientă şi absenţa ligaturilor vii la nivelul segmentului. COMPLICAŢIILE FETALE − suferinţa fetală datorată hipovolemiei materne prin hemoragie masivă şi mai puţin pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea este din teritoriul matern. percreta reprezintă o aderenţă anormală a placentei la miometru. − placenta accreta. situaţii în care complicaţiile sunt minime (sângerări de mică intensitate care pot sau nu să provoace o anemie maternă. − prematuritate fetală ca urmare operaţiei cezariene înainte de termen în interes matern (hemoragie masivă). − tulburările de coagulare chiar în cazurile cu hemoragii masive apar rar spre deosebire de DPPNI şi o explicaţie ar fi că tromboplastina eliberată de la nivelul patului placentar nu este trimisă în circulaţia maternă (ca în DPPNI) ci este exteriorizată prin colul uterin. COMPLICAŢIILE MATERNE − hemoragia :repetitivă cu intensitate variabilă prezentă în cursul sarcinii. ECOGRAFIA TRANSVAGINALĂ identifică placenta praevia cu mare acurateţe şi este indicată în cazurile în care ecografia transabdominală nu a putut stabili cu exactitate sediul placentei. neafectînd serios cursul sarcinii) sau complicaţii severe soldate cu anemii materne posthemoragice serioase şi cu prematuritate fetală. identificarea ecografică a unei placente jos situate. Pe parcursul sarcinii.3 % dintre placentele jos inserate ecografic înainte de 20 de SA vor ajunge la termen ca placente praevia. suferinţă fetală sau deces fetal. COMPLICAŢII VI. URMĂRIREA SARCINILOR CU PLACENTA PRAEVIA Încă de la consultaţia prenatală sau de la prima vizită identificarea prezenţei unor factori favorizanţi ai placentei praevia la o gravidă. increta. astfel doar 2.2. VI.2% 5. astfel: Vârsta de sarcina 20-25 SA 25-30 SA 30-35 SA Placenta praevia la termen 3. percreta Complicaţii fetale Suferinţa fetală Prematuritate fetală VI.3 % de a ajunge la termen ca o placentă praevia.1. astfel există situaţii în care sarcina ajunge la termen fără complicaţii. Acest fenomen de ascensiune placentară este numit migraţie placentară şi este explicat pe deoparte de imposibilitatea stabilirii relaţiei tridimensionale exacte între placentă şi orificiul cervical prin ecografia bidimensională la sarcina mică şi pe de altă parte de creşterea diferită a segmentului inferior şi a miometrului în cursul sarcinii.4. o plasează pe aceasta intr-o categorie de risc obstetrical crescut. în funcţie de vârsta la care se face această descoperire conferă acestei gravide un risc de minim 2.

În cursul sarcinii absenţa hemoragiilor nu necesită un tratament special sau un regim de viaţă special cu excepţia situaţiilor în care placenta jos situată se menţine şi după 30 SA. evitînd astfel complicaţiile date de prematuritatea fetală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B. În cazul hemoragiilor apărute în cursul sarcinii. situaţie în care chiar în absenţa sângerărilor se recomandă repaus fizic asociat eventual cu medicaţie antispastică sau tocolitică. NAŞTEREA Toate gravide cu placentă praevia centrală sau parţial centrală vor naşte prin operaţie cezariană indiferent de prezentaţie.O astfel de intervenţie are un prognostic obstetrical viitor rezervat datorită posibilelor complicaţii (aderenţă placentară anormală cu hemoragie imposibil de controlat fapt care ar putea impune histerectomia de hemostază şi pe de altă parte cicatricea post mică cezariană de calitate mai proastă cu risc de ruptură uterină la o sarcină ulterioară ) . hemoragiile minime (fără răsunet hemodinamic matern sau cu minime modificări ) se va adopta o atitudine conservatoare cu atenta supraveghere a gravidei în spital cel puţin până la oprirea sângerării. evoluţia cea mai severă este reprezentată de hemoragiile grave ce fac necesară întreruperea cursului sarcinii în interes matern prin mică cezariană. cu repaus la pat. repaus fizic.1. Placentele laterale sau marginale însoţite de orice altă prezentaţie decât occipitală vor naşte prin operaţie cezariană. b. hemoragie oprită : reechilibrarea hemodinamică maternă şi administrarea de glucocorticoizi în scopul accelerării maturităţii pulmonare fetale la VG sub 34 săptămâni. VII. papaverină. creşterea AV cu 10-20 bătăi /minut. diazepam eventual în diverse combinaţii iar dintre tocolitice cele mai folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a căror utilizare este limitată de statusul hemodinamic matern (produc vasodilataţie periferică urmată de hipotensiune şi tahicardie maternă ceea ce le contraindică în hemoragiile active cu potenţial evolutiv către şoc hemoragic ). VIII. antispastice. cu sau fără semne de suferinţă fetală se impune operaţia cezariană indiferent de maturitatea fetală.2.254 Condiţia ideală în cazul unei placente praevia este ca sarcina să ajungă cât mai aproape de termen. VII. În trimestrul III conduita va fi diferenţiată în funcţie de gravitatea hemoragiei în primul rând şi de maturitatea fetală. ocazie cu care se extrage un produs de concepţie neviabil. C. . Prognosticul materno-fetal s-a amelioart foarte mult în ultimii ani ca urmare a posibilităţilor de reanimare maternă şi a progreselor terapiei intensive neonatale care fac posibilă supravieţuirea la vârste gestaţionale de 27-28 SA la noi în ţară şi sub această vârstă în alte ţări. tratament antispastic şi tocolitic. hemoragia persistă şi există tendinţa la deteriorarea hemodinamică maternă se impune operaţia cezariană concomitent cu reechilibrarea hemodinamică a mamei. paloare impune o atitudine diferită în funcţie de dinamica hemoragiei (oprirea sau continuarea ei ) şi de vârsta gestaţională astfel: a. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30 % din volumul circulant. Pentru placentele laterale sau marginale cu feţi în prezentaţie occipitală se poate tenta naşterea pe cale vaginală în condiţiile unei hemoragii minime sau controlate prin ruperea artificială a membranelor (efectuată în scopul de a anula tracţiunea exercitată de membrane urmată de decolare placentară cu hemoragie şi al doilea efect benefic reprezentat de compresiunea exercitată de prezentaţie asupra placentei ). hemoragie severă: pierdere de 30-40 % din volumul circulant cu stare de şoc matern. Antispasticele folosite sunt reprezentate de scobutil. A. Hemoragiile apărute în cursul sarcinii de mică intensitate vor necesita spitalizare cel puţin până la oprirea sângerării. tocolitice.

Conduita este dictată de intensitatea şi de momentul de apariţie a sângerării. . Condiţie grevată de complicaţii materno-fetale. Naşterea depinde de varietatea placentei praevia şi de intensitatea sângerării. în timp ce tuşeu vaginal necesită prudenţă maximă. Examenul cu valvele este foarte important. Există o serie de factori favorizanţi care trebuie să ne atragă atenţia în cursul anamnezei.Placenta praevia 255 DE REŢINUT o o o o o o o Placenta praevia reprezintă 30-35 % dintre sângerările pe cale vaginală din trimestrul III. Importanţa ecografiei în diagnostic.

II. care apare în a doua jumătate a sarcinii şi care determină risc vital atât matern. decolarea marginală. iar mobiditatea la feţii care supravieţuiesc este importantă. mortalitatea fetală fiind de 50% în cazul unei . Are o incidenţă de 0. în ciuda progreselor contemporane în neonatologie şi terapie intensivă. subamniotică – între placentă şi lichidul amniotic. cu formarea unui hematom retroplacentar. decolare preplacentară. Alterează circulaţia fetală. contractură uterină şi alterarea bătăilor cordului fetal. 2. Anatomică 1. Principala complicaţie – CID. Clinic se manifestă caracteristic.1.factori de risc Fiziopatologie Complicaţii o Atitudine diagnostică o Diagnostic diferenţial o Atitudine terapeutică I. CLASIFICARE ŞI CLINICĂ sângerări mai mari de 60 ml sânge. prin sângerare vaginală.1% şi risc mare de recurenţă la sarcinile ulterioare. decolare retroplacentară – între placentă şi miometru. cât şi fetal. paroxistic.35 DECOLAREA PREMATURĂ DE PLACENTĂ NORMAL INSERATĂ Decolarea prematură de placentă normal inserată este o urgenţă obstetricală majoră. 3. ce constă în separarea placentei pe o suprafaţă variabilă la nivelul situsului ei de implantare.1. Din punct de vedere al prognosticului matern. mortalitatea este de 1% . fără importanţă clinică.5% . Sângerarea se poate exterioriza prin colul uterin sau poate fi inaparentă clinic. având drept rezultat creşterea incidenţei suferinţei fetale şi a decesului fetal in utero. riscul de recurenţă este de până la 25%. Prognosticul fetal este nefavorabil. mortalitatea se menţine la 30% 60%. înainte de naşterea fătului. DEFINIŢIE Sindrom anatomo-clinic acut. CUPRINS o Definiţie o Clasificări o o o o o Clasificare anatomică şi clinică Anatomie patologică Etiologie . decolarea este severă când depăşeşte 30-40% din suprafaţa placentară. CLASIFICARE ANATOMICĂ II. coagularea intravasculară diseminată – apare prin eliberarea în circulaţia maternă a tromboplastinei deciduale şi placentare.5%. fiind legată de hipoxia acută şi de prematuritate (sechele neuro-motorii grave). subcorionică – între placentă şi membrane.

− leziunea renală este necroza tubulară acută. dar au fost identificaţi mai mulţi factori de risc. proteina S şi proteina C şi antitrombina III Factori iatrogeni – versiunea externă. cu simptomatologie clinică 3. Hipertensiunea arterială indusă de sarcină (preeclampsia. eclampsia. decolare uşoară – interesează 1-2 cotiledoane. 8. nivel scăzut de educaţie Fumatul. hipertensiunea gestaţională). urmat de vasodilataţie cu stază şi creşterea permeabilităţii capilare. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ II. abuzul de cocaină Traumatisme abdominale Activitate fizică intensă Decolarea prematură de placentă la o sarcină anterioară – riscul de decolare creşte de 10 ori 2. uter malformat Diabet zaharat preexistent sarcinii Sindrom antifosfolipidic Trombofilii – mutaţii ale unei singure gene ce includ genele pentru factorul V Leiden. plasarea intrauterină a cateterului de presiune Factori socio-economici – cupluri destrămate. II. 13. cu hipoxie capilară. scăderi variabile ale factorilor de coagulare. interesând peste 50% din cotiledoane. ulterior. hipertensiunea cronică – reprezintă cele mai frecvent asociate stări patologice Vârsta maternă înaintată Multiparitatea Ruptura prematură a membranelor. 3. ulterior cu hipertonie şi apoi a contracturii uterine permanente (uter de lemn). decolare medie – situată. − iniţial apare creşterea reflexă a tensiunii arteriale. cu depunerea acesteia intravascular şi retroplacentar. Decompresiunea bruscă a unui uter supradestins. protrombină. creşterea produşilor de degradare ai fibrinei. 6. 4. uterine (infarctizarea masivă a peretelui uterin) şi periuterine apoplectice (anexe. contractura diminuă prin alterări citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare. Ulterior. ca o consecinţă a scăderii perfuziei renale prin centralizarea circulaţiei în cadrul şocului şi a spasmului arteriolar secundar eliberării de renină.3. 11. în caz de polihidramnios sau după naşterea primului făt într-o sarcină gemelară Anomalii uterine – leiomiom localizat în dreptul ariei de inserţie placentară. − hematologic se constată hipofibrinogenemie. transformarea fibrinogenului în fibrină. . cu apariţia colapsului. Coagulopatia de consum: − apare prin pătrunderea în circulaţia maternă a tromboplastinei din deciduă şi placentă. necroză hipofizară. de obicei. Factori de risc pentru decolarea prematură de placentă normal inserată. − deoarece preeclapmsia coexistă frecvent cu decolarea de placentă. 5. reversibilă. apoplexia uteroplacentară – forma gravă. centroplacentar. renală. în absenţa tratamentului. ligamente largi). ETIOLOGIE / FACTORI DE RISC Cauza primară este necunoscută. 14. FIZIOPATOLOGIE – evoluţia este graduală Prima fază – la nivelul circulaţiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar. aceasta se prăbuşeşte. 7. 15. vasospasmul renal este intensificat.258 Clinică 1. − mai rar apare necroza corticală acută prin interesarea glomerulului. 10. contactul actinomiozinic se prelungeşte. fără răsunet clinic. cu declanşarea coagulării intravasculare. cu leziuni placentare. cu apariţia clinică hipercontractilităţii iniţial cu normotonie. 9. Faza a treia – caracterizată prin starea de şoc şi apariţia tulburărilor de coagulare. − pot apare insuficienţă hepatică. − activarea sistemului fibrinolitic duce la defibrinare şi microembolii. 1.4. 2. metilentetrahidofolat reductaza. cu extravazarea plasmei şi hematiilor Faza a doua – de decolare propriu-zisă a placentei – prin reducerea rezervelor de ATP datorită anoxiei. 12. Insuficienţa renală acută: − apare în forme severe. uter septat. Şocul – uneori este disproporţionat faţă de amploarea hemoragiei: − indus de hipovolemie şi de tulburările hidroelectrolitice. inclusiv în cele în care tratamentul hipovolemiei este întârziat sau incomplet.

259 III. RMN – poate diagnostica hematomul. • Timpul de protrombină şi timpul parţial de tromboplastină prelungite. Uterul devine albastru-violaceu. ficat. produsă de contractura uterină. PARACLINIC Ecografia – permite excluderea placentei praevia şi examibarea ariei retroplacentare pentru evidenţierea hematomului poate furniza imagini hipo. ANATOMIE PATOLOGICĂ Hematomul retroplacentar – depresiune pe faţa uterină a placentei. Tuşeul vaginal: dacă orificiul uterin este dilatat. Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar retrospectiv. • Timp Quick şi Howell prelungite. • Prezenţa produşilor de degradare ai fibrinei.1. • Testul Kleihauer – evidenţiază prezenţa hematiilor fetale în circulaţia maternă. Apoplexia viscerală difuză – leziuni viscerale multiple (rinichi. hipotensiune. stare de şoc. apar sufuziuni sanguine în spaţiile interstiţiale. anxietate. . unde se constată hematomul de dimensiuni variabile (Fig. III. cu sânge roşu coagulabil. Examenul abdomenului: • Contractură uterină – clasicul uter de lemn. în decolări severe. Ruptura uterină – apare starea de şoc. masă eritrocitară şi trombocitară. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ – urgenţă obstetricală III. Necesită substituţia rapidă cu sânge. plasmă proaspătă congelată. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Placenta praevia – sângerare vaginală abundentă. paloare. soluţii cristaloide. după delivrenţa şi inspecţia placentei. hipofiză. Durere abdominală violentă.2. de obicei discretă. Hematom retroplacentar. • Alterarea sau dispariţia BCF. crioprecipitat. iar examenul local identifică două formaţiuni: uterul şi fătul. Probe de coagulare: • Trombocitopenie. Microscopic – fibrele musculare sunt disociate. COMPLICAŢII Apoplexia uteroplacentară (sindromul Couvelaire) – apare rar. III.3. care devine turgescent. infiltraţia hemoragică cuprinde întreg uterul. II. cu sânge negricios. monitorizarea diurezei şi a presiunii venoase centrale. puls filiform. violaceu-negricioase (aspect de infarct uterin). 1). Apoplexia utero-placentară – leziuni extinse la nivelul aparatului genital – echimoze uterine multiple. dar nu este o investigaţie practică pentru o situaţie de urgenţă.). Este indicată examinarea ecografică repetată. ale cărui segmente se palpează sub peretele abdominal. Coagularea intravasculară diseminată – prin activarea coagulării intravasculare de către tromboplastina elibarată de placentă şi deciduă. 1. iso sau hiperecogene.Decolarea prematură de placentă normal inserată ATENŢIE! Decolarea prematură de placentă normal inserată se asociază specific cu coagulare intravasculară diseminată (coagulopatie de consum). • Ascensiunea fundului uterin de la un examen la altul – uter în acordeon. CLINIC – simptomele şi semnele decolării de placentă pot varia considerabil Sângerarea vaginală apare în 80% din cazuri. Frecvent se impune histerectomia pentru a controla sângerarea prin atonie uterină. În cazuri severe. prin infiltarerea hematică a miometrului cu sângele extravazat. membranele se simt în tensiune. De un real ajutor este examenul Doppler color care arată lipsa fluxului sanguin la nivelul hematomului. pancreas etc. II.2.5. indoloră. cantitatea pierdută nefiind în raport cu starea generală. Absenţa unei imagini evocatoare nu exclude diagnosticul. Fig. Semne generale: agitaţie. depozite de fibrină în spaţiul intervilos şi trombozarea venelor mici retroplacentare. hipotonic.

Diagnosticul diferenţial al stării de şoc: • Hemoragie intraperitoneală. • Apendicită acută. cu sângerare excesivă la nivelul inciziei abdominale şi uterine. Terapia tocolitică cu sulfat de magneziu poate fi utilă în caz de persistenţă a contracţiilor la o sarcină înainte de 37 săptămâni şi pentru amânarea travaliului astfel încât corticosteroizii să-şi facă efectul. dispensarizarea gravidelor cu risc (în special a celor cu hipertensiune indusă de sarcină). • travaliul este caracterizat de hipertonie uterină. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Profilaxie – consultaţii prenatale periodice. • tratarea şocului şi hipovolemiei. IV. La internare: • se recoltează sânge pentru hemoleucogramă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Decolarea extinsă impune: • naşterea rapidă. • când fătul este mort. • dacă tonusul uterin crescut nu este însoţit de contracţii uterine ritmice. grup sanguin. când şocul datorat hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau când travaliul şi naşterea nu au avut loc într-o perioadă rezonabilă de timp. uter în tensiune dar contractura uterină este absentă.260 Hidramniosul acut – dureri abdominale. . impune monitorizarea mamei şi fătului. în funcţie de gradul sângerării. pentru cauze obstetricale. fibrinogen. este indicată perfuzia ocitocică în doze standard. • corectarea tulburărilor de coagulare. fie prin operaţie cezariană. • pot apare tulburări de coagulare. • Chist de ovar torsionat. • alertarea medicilor anestezist şi neonatolog în vederea unei potenţiale operaţii cezariene de urgenţă. colecistită acută. prezenţa sau absenţa travaliului activ şi a suferinţei fetale. peritonită. • monitorizarea cardiotocografică a activităţii cardiace fetale. timp parţial de tromboplastină. pentru a realiza hemostaza la nivelul patului placentar. Rh. cu pacienta stabilă. este necesar masajul uterin şi stimularea uterină farmacologică. între 12 şi 18 ore. fie pe cale vaginală. Decolarea limitată. • monitorizarea semnelor vitale materne. mai ales în sarcina la termen. asimptomatică sau cu simptomatologie minimă. • monitorizarea diurezei prin introducerea unui cateter Foley. Operaţia cezariană • indicată în momentul apariţiei suferinţei fetale. produşi de degradare ai fibrinei. dar este prezentă suferinţa fetală. timp de protrombină. • după delivrenţa placentei. Naşterea pe cale vaginală • când fătul este viu. • amniotomia precoce accelerează travaliul.

o Complicaţiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravasculară diseminată. o Constituie o urgenţă obstericală majoră. . tratamentul adresându-se atât mamei cât şi fătului. CID se asociază specific cu decolarea de placentă. cea mai importantă fiind hipertensiunea arterială. o Mortalitatea fetală este foarte ridicată. o Au fost identificate unele stări patologice ce cresc riscul apariţiei decolării de placentă. şocul. iar morbiditatea fetală este legată de hipoxia acută şi de prematuritate. insuficienţa renală acută.Decolarea prematură de placentă normal inserată 261 DE REŢINUT: o Decolarea prematură de placentă normal inserată este un accident ce apare în trimestrul III de sarcină şi care impune diagnosticul diferenţial cu placenta praevia şi ruptura uterină.

hemoragie masivă şi exitus. Anticiparea şi pregătirea sunt esenţiale şi ele duc la prevenire. INCIDENŢĂ Deşi frecvenţa este între 1 :8000 – 1 :30000 naşteri. sindrom de stres posttraumatic etc. în expulzie sau în cursul operaţiei cezariene. convulsii. ETIOLOGIE • Iniţial. în care coagulopatia de consum este principala manifestare clinică. coagulare intravasculară diseminată. mai frecvent. sau. DEFINIŢII Sindrom clinic de gravitate extremă. la forme fruste. De reţinut că o urgenţă obstetricală poate avea. Urgenţele obstetricale sunt situaţii care pot surprinde un obstetrician mai puţin experimentat. caracterizat prin hipotensiune brutală. hipoxie şi coagulopatie de consum. pe de o parte din cauza lipsei de experienţă datorată incidenţe reduse şi pe de altă parte. . cu o mare variabilitate individuală în manifestările clinice : de la cazuri dramatice. III. în travaliu. II.36 URGENŢE OBSTETRICALE Urgenţele obstetricale sunt responsabile de un procent important din morbiditatea şi mortalitatea maternofetală şi frecvent sunt tratate inadecvat. stop cardiorespirator. Mortalitatea la 30 minute după declanşarea fenomenelor patologice atinge 85%. s-a considerat că lichidul amniotic pătrunde în circulaţie ca urmare a unei breşe la nivelul barierei fiziologice ce separă compartimentul matern de cel fetal. cu dispnee uşoară. bronhospasm şi şoc. . din cauza rapidităţii cu care apar şi evoluează. Expunerea maternă la elemente fetale poate avea loc după amniocenteză sau traumatisme abdominale. • Studii recente au condus la concluzia că mecanismul ce stă la baza emboliei amniotice este un complex de reacţii fiziopatologice similare celor din şocul anafilactic. • S-a considerat că bolusul de lichid amniotic ce pătrunde în circulaţia pulmonară produce o scădere masivă a perfuziei. statisticile o situează în primele trei cauze de mortalitate maternă. impact psihologic prelungit care se poate manifesta ca depresie postnatală. în care femeia aflată în travaliu avansat sau imediat postpartum prezintă dispnee intensă. CUPRINS o o o o Embolia amniotică Prolabarea de cordon ombilical Distocia de umăr Inversiunea uterină EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC I. În majoritatea cazurilor aceste evenimente nu au consecinţe clinice. în afara riscului vital imediat.

a afectării pulmonare şi coagulopatiei. Tabloul clinic. VII. • convulsii. Suferinţa fetală este inevitabilă. • coagulare diseminată intravasculară. dar clasic în ultima fază a travaliului sau imediat postpartum. iar în cazuri mai puţin tipice este un diagnostic de excludere. de obicei. se consideră că nu prezintă sensibilitate sau specificitate identificarea lor la o pacientă. comă şi exitus. actual. • tahicardie. responsabilă de leziunile neurologice ce apar la supravieţuitoare. • multiparitatea • decolarea prematură de placentă normal inserată • moartea fetală intrauterină • travaliul precipitat • chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraţie • metode medicale de întrerupere a sarcinii • traumatismul abdominal • versiunea externă • amniocenteza OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • tuse. diagnosticul este în principal clinic. iar pacientele ce au dezvoltat acest sindrom au primit oxitocină în proporţii similare celorlalte gravide. Studii clinice au demonstrat prezenţa acestor elemente de origine fetală şi în cazul altor patologii obstetricale. hemoragia. • acidoză metabolică. de aceeea. prin identificarea prezenţei celulelor scuamoase fetale sau a altor elemente de origine fetală la nivelul circulaţiei pulmonare.264 IV. • aritmiii. pacienta devine dispneică şi prezintă semnele colapsului cardiovascular. Dacă embolia survine antepartum trebuie considerată operaţia cezariană de urgenţă. sepsis. • bronhospasm. • a doua fază. Terapia poate include pe lângă tratamentul primar al acestei urgenţe obstetricale: • admnistrare rapidă de soluţii cristaloide pe cateter venos. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Diagnosticul se stabileşte prin identificarea semnelor şi simptomelor caracteristice. Diagnosticul definitiv este stabilit. decolarea de placentă. Frevcent apare o desaturare tranzitorie dar marcată a oxigenului. a colapsului cardiovascular. creşterea dimensiunilor atriului şi ventriculului drept. Frecvent survine coagularea diseminată intravasculară. anafilaxia. respiratorie. ruptura uterină. caracterizată iniţial prin hipertensiune pulmonară şi sistemică. de obicei. S-a stabilit că nu există o asociere cauzală între administrarea oxitocinei şi embolia cu lichid amniotic. • anxietate. Semne clinice : • cianoză. iar la stabilirea diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de colaps obstetrical : inversiune uterină. FIZIOPATOLOGIE Observaţiile clinice şi experimentele pe animale au stabilit secvenţele evolutive ale acestui sindrom: • prima fază. Gravida poate prezenta unele sau toate semnele şi simptomele enumerate. droguri. Asocierea hipertonie uterină – colaps cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid amniotic şi nu cauza. • infarct miocardic. Terapia iniţială trebuie să combată insuficienţa cardiacă. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Datele existente arată că nici un tip de intervenţie nu îmbunăţeşte prognosticul matern. Este posibil de a identifica celulele scuamoase înainte de decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare. hipoglicemia Simptome : • frisoane. cu hemoragie masivă. VI. V. FACTORI DE RISC Tabel 1 Factori de risc. ulterior prin scăderea marcată a rezistenţei vasculare periferice şi a fracţiei de ejecţie ventriculară. • tahipnee. . eclampsia. De aceea. • electrocardiograma arată solicitarea inimii drepte. apare instantaneu. • hipotensiune. • transpiraţii reci. precum şi coagularea intravasculară diseminată. post-mortem. Paraclinic : • radiografia toracelui arată edem pulmonar.

ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon şi deces fetal sunt : • compresia directă de către corpul fetal pe pelvisul matern. o mare parte din decese au loc în primele 30 minute. II. Prolabarea de cordon se referă la aceeaşi situaţie după ruptura membranelor. Incidenţa prolabării de cordon ombilical în funcţie de prezentaţie (tabel 2). cu hipotensiune. secundar expunerii la temperatura rece a mediului exterior.5% pelviană modul genunchilor 4 – 6% pelviană modul picioarelor 15 – 18% III. Terapia este suportivă. de resuscitare cardiorespiratorie. fiind dependent de intervalul de timp de la declanşarea accidentului embolic la naştere. INCIDENŢĂ Incidenţa este strâns legată de prezentaţie. masaj uterin. suport respirator etc. hipoxie şi coagulopatie de consum. Prognosticul matern este infaust. Este important ca prolabarea de cordon să fie exclusă de rutină după ruptura artificială a membranelor. • sarcina gemelară – al doilea făt.Semiologia aparatului genital feminin • menţinerea debitului cardiac prin administrare de dopamină. DEFINIŢIE Procidenţa de cordon este definită drept prezenţa cordonului ombilical între membrane şi partea fetală prezentată la nivelul strâmtorii superioare. Cordonul ombilical poate rămâne în vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar. DE REŢINUT: • • • • • Embolia amniotică este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal. Tuşeul vaginal. • tratamentul anafilaxiei cu adrenalină. • spasmul cordonului ombilical. • restricţia de creştere intrauterină. identifică cordonul ombilical în vagin atunci când nu este exteriorizat la vulvă. • ruptura artificială a membranelor. iar feţii care supravieţuiesc prezintă ulterior sechele neurologice. mortalitatea fiind peste 80%. . Cardiotocografia indică suferinţa fetală prin deceleraţii tardive sau o singură deceleraţie prelungită.4% pelviană modul feselor 0. Mortalitatea perinatală ajunge la 60%. PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL I. • polihidramniosul. nefavorabil. • transfer rapid în unitatea de terapie intensivă pentru monotorizare centrală. realizat ca răspuns la apariţia unei anomalii cardiotocografice. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Cele două efecte asupra cordonului ombilical. • cordon ombilical lung. 265 • combaterea hemoragiei postpartum cu oxitocin. Mai frecvent sunt menţionate : • prezentaţia pelviană. • combaterea CID cu plasmă proaspătă congelată şi crioprecipitat. Tabel 2 prezentaţia incidenţa craniană 0. ergometrină. • prematuritatea. Orice situaţie obstetricală ce presupune absenţa unui contact strâns între făt şi strâmtoarea superioară predispune la prolabarea cordonului ombilical. Există o mare variabilitate individuală în manifestările clinice. Prognosticul fetal este. de asemenea.

Absenţa pulsaţiilor cordonului ombilical nu indică obligatoriu decesul fetal. Deci pentru delivrenţa umerilor în această situaţie sunt necesare manevre obstetricale speciale. prin supra sau subestimare şi prin criteriile variate folosite pentru definirea ei. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Prolabarea cordonului ombilical este una din marile urgenţe obstetricale ce necesită acţiune imediată. Se poate admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza contracţiile. în funcţie de viabilitatea fetală. multiparitatea. se recurge la aplicaţie de forceps. naşterea anterioară a unui făt macrosom. în special dacă accidentul este acut. naşterea trebuie realizată imediat prin: • aplicaţie de forceps sau vacuum-extractor. În cazul absenţei bătăilor cordului fetal. . macrosomia fetală. IV. Atitudinea terapeutică diferă.23% .10%) reflectă variabilitatea clinică în descrierea acesteia. Prolabarea de cordon – schemă. În cazul decesului fetal.2. pentru a împiedica compresia cordonului.266 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Dacă bătăile cordului fetal sunt prezente. DEFINIŢIE Distocia de umăr se defineşte ca eşecul delivrenţei umerilor fetali. se recurge la naştere pe cale vaginală. Fig. înainte de o intervenţie chirurgicală care nu este necesară. DE REŢINUT: • • • • • Prolabarea cordonului ombilical reprezintă o urgenţă obstetricală majoră. în mod ideal cu ajutorul ecografiei. dacă dilataţia este completă. în pofida manevrelor obstetricale de rutină. iar un asistent cu mâna în vagin să împingă spre uter segmentul fetal prezentat. vidextractor sau operaţie cezariană de urgenţă. DISTOCIA DE UMĂR I. EPIDEMIOLOGIE Incidenţele diferite raportate pentru distocia de umăr (0. pelvis matern android sau antropoid. În caz de făt mort. II. Este favorizată de situaţii în care prezentaţia nu are un contact strâns cu aria strâmtorii superioare. • • • • • Factori de risc antepartum : diabetul zaharat matern. după naşterea capului fetal.1. Pentru a proteja cordonul ombilical în timpul transportului spre sala de operaţie pacienta trebuie pusă în poziţia genunchi-piept (decubit ventral cu pelvisul ridicat şi flexia coapselor cu sprijin pe genunchi). este important de stabilit viabilitatea fetală. • operaţie cezariană sub anestezie generală. Activitatea cardiacă fetală trebuie evaluată. În caz de făt viu. naşterea va avea loc pe cale vaginală. în cazul în care dilataţia nu este completă.

5% la 68% dintre feţii cu greutate peste 4000 g. Factori de risc intrapartum: • distocia din perioada a doua. cu apariţia semnului ţestoasei la delivrenţa capului.00. vaginale. cât şi cei non-macrosomi pot produce distocie de umăr. travaliul precipitat ce nu acordă timp pentru rotaţia trunchiului. au găsit că o grosime a ţesuturilor moi ale umerilor ≥ 12 mm a fost prezentă la 89% din feţii macrosomi. Cu toate evaluările şi estimările făcute. în ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu distocia de umăr. ea apare şi în absenţa lor.Semiologia aparatului genital feminin • sarcina prelungită cronologic. V. MORBIDITATE MATERNĂ ŞI FETALĂ Morbiditatea matenă imediată cuprinde: • ruptura uterină.4 apare la 87% din feţii macrosomi.şi postpartum. • creşterea ponderală excesivă în timpul sarcinii. Prin rotaţia internă diametrul biparietal ajunge în orientare transversă. • travaliul prelungit sau precipitat. Eşecul rotaţiei umerilor poate fi cauzat de o varietate de factori. incluzând rezistenţa crescută dintre tegumentul fetal şi peretele vaginal (obezitatea maternă). • statură maternă mică. Rotaţia parţială iniţială a diametrului biacromial către diametrul oblic este esenţială pentru ca umărul anterior să intre în pelvis orientat corect.04 pe minut. torace fetal voluminos. perineale de gradul IV. Mai mult. pot să nu fie urmate de rotaţia trunchiului şi a diametrului biacromial într-o poziţie oblică. Umerii rotează într-un grad mai mic. • endometrită. 267 Hadlock şi col. • laceraţii cervicale. De aceea. Deşi distocia de umăr a fost asociată cu anomalii de travaliu. Cea mai mare grijă a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii IV.2 – 1. Se estimează că 50% din decesele fetale se produc în primele 5 minute III. fie spontan.7% . • aplicaţia de forceps la strâmtoarea medie. MECANISM În timpul angajării. diagnosticul este pus în majoritatea cazurilor după naşterea capului. niciunul din aceşti parametri nu are o valoare predictivă mare în încercarea de a identifica prospectiv fătul macrosom. • leziuni vezicale. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Majoritatea cercetărilor au fost concentrate pe identificarea feţilor macrosomi prin examinare ecografică. aceasta este un eveniment rar printre feţii macrosomi. . Mintz şi col. iar umerii fetali cu diametrul biacromial intră în pelvis de asemenea orientaţi antero-posterior. de aceea clinicianul trebuie să fie pregătit oricând pentru a rezolva această urgenţă. Clinic : • după expulzia capului are loc impactarea umărului anterior la nivelul arcadei pubiene • cordonul ombilical este blocat şi ocluzionat între trunchiul fetal şi pelvisul matern. Eşecul acestei rotaţii poate duce la o orientare antero-posterioară persistentă. • fistule după rupturi perineale de gradul IV. cu o incidenţă de 1. • infecţie puerperală. cu instalarea rapidă a hipoxiei fetale şi ulterior deces fetal • pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0. au constatat că raportul diametru toracic/ diametru biparietal ≥ 1. astfel că diametrul biacromial se orientează oblic. Totuşi. ca efect al contracţiei uterine. După degajarea craniului. Majoritatea feţilor ce dezvoltă distocie de umăr ( 90%) cântăresc mai puţin de 4000 g. prin rotaţia externă. chiar dacă feţii macrosomi ar fi identificaţi şi extraşi prin operaţie cezariană. Elliot şi col. Injurii fetale apar cu o frecvenţă de 15-29% din cazurile de distocie de umăr. fie prin tracţiunea posterioară uşoară asupra craniului fetal. vertexul fetal intră în pelvisul matern orientat antero-posterior. coborârii şi flectării. • hemoragie intra. distocia de umăr ar fi dilemă impredictibilă pentru obstetrician. Varietăţile de poziţie transversă sau posterioară ale occiputului ce sunt rotate manual. ca o adaptare la forma canalului naşterii. Morbiditatea maternă tardivă cuprinde: • dehiscenţa plăgii perineale. au arătat că raportul lungime femur / circumferinţă abdominală a fost ≤ 20. occiputul revine la poziţia dinainte de coborâre. dar umerii menţin orientarea oblică şi se degajă sub apexul arcului pubian. cu impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene. Înţelegerea acestor mecanisme normale şi anormale de travaliu ajută la explicarea faptului că atât feţii macrosomi. astfel încât în aproximativ 7 minute pH-ul unui făt anterior necompromis scade sub 7.

Presupune împingerea umărului posterior înapoi cu un arc de 180°. se evacuează prin cateterizare.afectarea rădăcinii C5-C6 (paralizia Erb) afectarea rădăcinii C7-C8 (paralizia Klumpke) • paralizia nervului facial • fracturi claviculare. În literatură sunt descrise mai multe manevre drept benefice pentru blocarea umerilor. Din acest motiv unii obstetricieni preferă manevra Rubin pentru rotaţia umerilor sau manevra Woods inversată. Această manevră poate fi foarte eficientă pentru că menţine adducţia umerilor şi minimalizează distanţa dintre umeri. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ impactarea umărului anterior în spatele simfizei pubiene şi agravează problema trebuie evitate.268 fetale permanente. poziţie ce permite coborârea suplimentară a umărului posterior fetal. prin aplicarea unei presiuni pe faţa anterioară a umărului posterior. este necesară existenţa unui plan de rezolvare a acestei urgenţe obstetricale. fără a necesita manevre adiţionale. majoritatea clinicienilor vor efectua manevra McRoberts: picioarele gravidei sunt eliberate din chingi şi coapsele flectate pe abdomen. Morbiditatea fetală cuprinde: • leziuni ale plexului brahial : .de intervalul de la diagnostic până la naştere şi de dificultăţile datorate reducerii distociei) a fost raportat între 21-290 la 1000 cazuri. dar nu s-a dovedit eficacitatea unei manevre faţă de alta. împingerea pe fundul uterului se interzice cu desăvârşire şi trebuie solicitat ajutor. pentru că presupune rotaţia umărului posterior înainte de-a lungul unui arc de cerc de 180°. câte unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru producerea hiperflexiei copselor şi de a realiza această manevră cu maximum de beneficiu. Secvenţa manevrelor aleasă de obstetrician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. De asemenea. Aplicaţia de forceps. În ceea ce priveşte secvenţa aleasă. Amploarea leziunilor fetale este legată atât de gradul de impactare al umărului cât şi de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia. iar tracţiunea exagerată şi presiunea pe fundul uterin. această poziţie facilitează manevra Woods sau delivrarea braţului posterior. delivrenţa umărului posterior la următoarea contracţie a fost raportată a avea loc la 83% din cazuri. dislocând astfel umărul anterior. Această manevră poate produce abducţia umerilor şi creşterea distanţei umăr-umăr. aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior poate fi utilă pentru a disloca umărul anterior şi a-l împinge sub simfiza pubiană. Datele din literatură sprijină ideea că adaptarea intrauterină deficitară poate produce leziuni ale plexului brahial şi claviculare înainte de debutul travaliului. Unele manevre necesită două ajutoare pe lângă obstetrician pentru a fi realizate optim. Asfixia severă şi decesul neonatal în urma distociei de umăr (legat de compresia cordonului ombilical după naşterea capului. manevre ce cresc . Ruptura uterină este o altă complicaţie ce poate apare. Dacă vezica urinară nu a fost golită anterior. Parturienta se sprijină pe mâini şi genunchi. Manevra Gaskin. VI. Manevra Woods. În caz de insucces al acestor manevre se pot tenta altele. Dacă presiunea suprapubiană nu a avut efectul scontat. distocia de umăr. greutatea la naştere peste 3500 g şi prelungirea peste 60 minute a fazei a doua a naşterii au fost asociate cu un risc crescut de injurie fetală. În aşteptarea ajutorului. Două ajutoare. iar morbiditatea neonatală imediată evidentă la 20% din cazuri. humerale • asfixie • lezarea sistemului nervos central • disfuncţii neuropsihiatrice Momentul de producere şi cauza paraliziilor congenitale permanente ale plexului brahial rămân controversate. Manevra McRoberts. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întrucât majoritatea distociilor de umăr apar inopinant după naşterea spontană a capului. în încercarea de a aduce umerii într-o poziţie oblică în pelvisul matern.O dată diagnosticul stabilit. Manevra Mazzanti. Manevra Rubin. Hiperflexia coapselor parturientei determină îndreptarea unghiului lombosacrat şi rotaţia anterioară a simfizei pubiene. ce trebuie revăzut periodic de către obstetrician şi de personalul mediu. pentru care este nevoie de o anestezie eficientă precum şi de asistenţă neonatală (este bine de solicitat prezenţa medicilor anestezist şi neonatolog). iar alţii afirmă că aceste leziuni se produc spontan în cursul travaliului. De fapt. prin aplicarea unei presiuni pe faţa posterioară a umărului posterior. prevenind reducerea completă a circumferinţei fetale la nivelul umerilor. Rotaţia anterioară a umărului posterior va fi urmată frecvent de naştere. O altă tehnică este de a solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe abdomen împotriva umărului anterior. parturienta trebuie instruită să înceteze efortul expulziv.

dar apare chiar în cazuri corect rezolvate. Secvenţa manevrelor descrise mai jos reprezintă o modalitate de a trata distocia de umăr. dar procesul de vindecare este însoţit de dureri importante. sau subcutan poate fi de ajutor. poate fi încercată degajarea membrului posterior. chiar sub anestezie generală.v. cu relizarea unei incizii uterine transversale care să permită rotaţia umărului anterior în diametrul oblic.Semiologia aparatului genital feminin Dacă manevrele de rotaţie nu pot elibera umărul blocat. diagnosticul prenatal al acestor condiţii . sub umărul posterior şi urmărirea braţului până la cot. capul este împins cât mai cranial posibil pentru a-l readuce în vagin şi pentru a reduce presiunea pe cordonul ombilical exercitată de corpul fetal. manevra Woods inversată) │ Delivrarea braţului posterior │ În cazul eşecului acestor manevre : Manevra Zavanelli (reintroducerea capului) Operaţie cezariană VII. O ultimă manevră este simfiziotomia. prin introducerea indexului şi mediusului în vagin. Manevra Zavanelli. Mai mult. PREDICŢIE ŞI PREVENŢIE Teoretic. Lezarea fetală permanentă este din fericire rară. până la extragerea pe cale abdominală. majoritatea cazurilor de distocie de umăr ar putea fi evitate dacă feţii la risc ar fi identificaţi anterior travaliului şi extraşi prin operaţie cezariană. Poate fi încercată. menţinându-se o presiune fermă constantă pe vertex. pare eronat a considera că riscul asociat distociei de umăr este în mod necesar mai mare decât riscul asociat operaţiei cezariene planificate. Diabetul matern şi macrosomia fetală par a fi puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie de umăr (aceşti feţi au o creştere disproporţionată a pieptului şi umerilor comparativ cu circumferinţa craniană). S-a descris o histerotomie de urgenţă pentru astfel de situaţii. Manevra de fracturare a claviculei anterioare a fătului are menirea de a reduce diametrul biacromial şi poate fi realizată în caz de insucces al manevrelor precedente. iar când apare trebuie rezolvată rapid. nu există statistici comparative în ceea ce priveşte eficacitatea ei. în paralel cu pregătirea pentru operaţie cezariană. Simfiziotomia. Deşi această manevră este descrisă. dar cu atenţie cu ajutorul uneia sau mai multor manevre descrise. Distocia de umăr rămâne impredictibilă în majoritatea cazurilor. cu precauţie pentru a evita lezarea uretrei. Această manevră poate fi urmată de fractura humerusului. Tocoliza cu 0. Reintroducerea capului în vagin nu este întotdeauna posibilă. capacitatea pelvisului putând fi crescută prin secţionarea cartilajului median. Presiunea suprapubiană şi tracţiunea uşoară în jos a capului fetal va determina dezimpactarea şi alunecarea umărului anterior sub simfiza pubiană. Capul fetal este rotat cu occiputul anterior şi flectat. în special când membrul este situat de-a lungul spatelui fetal. istoricul gravidei şi majoritatea factorilor de risc antepartum şi intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru distocia de umăr şi frecvent nu pot fi identificaţi anterior travaliului. Oprirea efortului expulziv matern Evitarea tracţiunii disperate Solicitarea ajutorului │ Presiune suprapubiană Tehnica Mazzanti (direct posterior) Tehnica Rubin (direct lateral) │ Manevra McRoberts (hiperflexia coapselor materne) │ Asigurarea spaţiului adecvat pentru manipulare intravaginală (a se considera epizioproctotomia) │ Manevre de rotaţie: Manevra Woods (rotaţie înapoi) Manevra Rubin (rotaţie înainte. Recurgerea judicioasă la operaţia cezariană la paciente diabetice cu greutate fetală estimată la peste 4250 g ar trebui să reducă riscul distociei de umăr la acest subgrup de paciente. Secvenţa manevrelor aleasă de clinician trebuie să se bazeze pe un algoritm cu care acesta 269 este familiarizat şi care s-a dovedit eficace în mâinile sale. iar braţul posterior coborât poate fi delivrat pe jos. Capul este menţinut în poziţie de un asistent. când braţul este tras anterior. Exercitarea presiunii la nivelul fosei antecubitale determină flexia antebraţului.25 mg terbutalină administrată i. Presiunea suplimentară asupra umărului anterior determină coborârea sa şi naşterea pe cale vaginală a fătului. Postoperator. Nu există date care să sprijine eficacitatea superioară a unei secvenţe de manevre faţă de alta. În realitate. ce poate fi prins şi tras de-a lungul toracelui. refecerea structurii ligamentare este rapidă.

nu pe estimarea antepartum. fiind o complicaţie în marea majoritate a cazurilor indusă iatrogen. ETIOPATOGENIE Este o complicaţie rară. • relaxarea fundului uterin. . ATITUDINE TERAPEUTICĂ Întârzierea tratamentului creşte apreciabil rata mortalităţii. cu un risc de 10% de apariţie a distociei de umăr. cu reducerea incidenţei distociei de umăr cu 75% şi o creştere globală a ratei operaţiilor cezariene cu mai puţin de 1%. 90% din paciente vor prezenta aproape imediat hemoragie masivă. Inversiunea uterină apare în timpul managementului activ al perioadei a treia a naşterii. întrucât majoritatea datelor ce asociază macrosomia fetală cu riscul crescut al apariţiei distociei de umăr se bazează pe greutatea actuală la naştere. prin care se va administra soluţie Riger lactat şi sânge. dar poate duce rapid la deces matern. Factori ce induc inversiunea uterină : • tracţiunea puternică asupra cordonului ombilical ataşat de placenta inserată fundic. ce se simte la palpare prin mâna transabdominală. II. • gradul 2 : invaginarea totală a corpului uterin. • placenta accreta. Estimarea ecografică a greutăţii fetale la paciente diabetice în scopul inducerii travaliului reduce rata distociei de umăr cu preţul unei creşteri acceptabile clinic a ratei operaţiilor cezariene. inclusiv a colului. • gradul 3: inversiunea completă. ce poate fi exacerbat prin hemoragia masivă postpartum secundară atoniei uterine. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ Clinic: • durere violentă în momentul inversiunii. uterul protruzionând în vagin ca o masă albastru-violacee. INVERSIUNEA UTERINĂ I. III. fără a interesa istmul şi colul. există o corelaţie slabă între valoarea greutăţii fetale estimate clinic şi ecografic şi greutatea actuală la naştere. Datele arată că operaţia cezariană planificată pentru mamele diabetice cu feţi având greutate estimată ecografic peste 4250 g este justificată. • sângerare abundentă pe cale vaginală. Placenta rămâne ataşată în aproximativ 50% din cazuri. Examenul vaginal stabileşte gradul inversiunii uterine: • gradul 1 (inversiunea incompletă) : depresiunea fundului uterin. Distincţia este importantă. la care 50% din cazurile de distocie apar la feţi cu greutate sub 4000 g. În urma studiilor retrospective.270 fiind un scop important al urmăririi gravidei. ce apare la 1/20001/20000 naşteri. De aceea este imperativ de a repoziţiona uterul cât mai rapid printr-o serie de etape care trebuie parcurse imediat şi simultan: • solicitarea prezenţei medicului anestezist. Dacă diagnosticul diabetului matern este facil. III. • stare de şoc. În forma extremă fundul uterin depăşeşte cervixul. iar degetele introduse în vagin vor palpa fundul uterin la nivelul segmentului inferior. increta. • instalarea a două linii venoase periferice. Pentru pacientele non-diabetice. Inducerea travaliului pentru macrosomie suspectată la gravide non-diabetice nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ reduce rata operaţiilor cezariene sau morbiditatea neonatală. • manevra de apăsare a fundului uterin. se consideră că proba de travaliu la feţi de până la 5000 g este o atitudine rezonabilă. Prin bogăţia de terminaţii vagale de la nivelul cervixului. • tracţiunea exercitată de placentă prin greutatea sa asupra fundului uterin. astfel încât tot uterul este inversat. DEFINIŢIE Inversiunea uterină presupune exteriorizarea uterului în diverse grade în timpul perioadei a treia a naşterii. inversiunea uterină induce un şoc vasovagal profund. nu este justificată operaţia cezariană programată.

agentul anestezic oprit şi instalată perfuzia ocitocică. Intervenţia chirurgicală este indicată în cazul în care nu se reuşeşte repoziţionarea uterului pe cale vaginală. Mecanismul inversiunii uterine în cazul placentei inserate fundic Fig. dacă uterul inversat se exteriorizează la vulvă. 4. Fundul uterin este tracţionat în sus. de anestezie (preferabil cu halotan) şi de tocoliză cu terbutalină. nu se îndepărtează înainte de instalarea perfuziilor intravenoase. 3. − taxis central. lichidul se eliberează treptat.Semiologia aparatului genital feminin • dacă placenta este separată. prin împingerea fundului uterin cu trei sau patru degete până în poziţia sa normală. Caz fatal de inversiune uterină. Fig. permiţând uterului să se întoarcă în poziţia sa normală. 2. se poate încerca metoda O' Sullivan. este împins în vagin. . • dacă aceste metode nu au efectul scontat. După repoziţionare. până ce se admnistrează ocitocice ce menţin uterul contractat şi previn recurenţa. se incizează cu precauţie posterior pentru a expune fundul uterin. ritodrină sau sulfat de magneziu. Apoi se exercită presiune pentru a împinge în sus fundul uterin prin cervix. Dacă inelul de constricţie împiedică în continuare repoziţionarea. În acest timp. Iniţial compresia bimanuală ajută la controlul hemoragiei până când uterul îşi recapătă tonusul. • o dată ce uterul este repus în poziţie. ce constă în prinderea fundului uterin cu degetele direcţionate către fundul de sac posterior şi repoziţionarea uterului înapoi în vagin prin împingerea fundului către ombilic. • după îndepărtarea placentei podul palmei este plasat în centrul fundului uterin. mâna din interiorul cavităţii trebuie să menţină presiunea la nivelul fundului uterin. cu degetele întinse pentru a repera marginile cervixului. iar un fir de tracţiune bine plasat pe fundul uterin inversat poate fi de ajutor. incizia uterină va fi suturată. din cauza unui inel dens de constricţie. în special a fundurilor de sac. În caz de succes. Manevre de reducere a inversiunii uterine – schemă. se reduce inversiunea uterină prin: − taxis periferic. permiţând astfel ligamentelor să tragă înapoi uterul în poziţia sa. ce produce distensie vaginală. • dacă placenta nu este detaşată. 271 Fig. pe măsură ce ocitocicele contractă uterul. ce constă în introducerea în vagin a doi litri de ser cald într-un recipient elastic. la pacientă cu placentă increta.

Este important să se acţioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se şti exact ce şi când trebuie făcut. care debutează şi evoluează rapid şi care frecvent panichează personalul medical. .272 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ DE REŢINUT: • • Urgenţele obstetricale sunt evenimente rare.

Afecţiuni endocrine. 9. EKG. Afecţiuni cardiace. dacă este nevoie. . Prematuritate.37 MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT Diagnosticul de sarcină cu risc crescut implică posibilitatea apariţiei a numeroase probleme în perioada antenatală şi în cea peripartum. TEHNICI ANESTEZICE • Bloc subarahnoidian. 4. Hemoragie antepartum – placenta previa. iar dacă este necesar. Probleme psihologice. 7. dezlipirea de placentă. Probleme legate de sarcină. Postmaturitate. Insuficienţă placentară. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg (de preferat 16 gauge sau chiar mai mare). 8. Condiţii embolice. expansionare volemică cu o cantitate prestabilită de lichid perfuzabil. bupivacaină (cea mai utilizată). 2. presiune sanguină. 2. Retardarea creşterii intrauterine. CLASIFICAREA RISCURILOR MATERNE ŞI FETALE 8. • Bloc epidural. Boli autoimune. anestezic local: tetracaină. CUPRINS o Clasificarea riscurilor materne şi fetale o Tehnici anestezice o Probleme specifice sarcinii I. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. Afecţiuni respiratorii. corectarea promptă a hipotensiunii arteriale cu o infuzie de cristaloid şi bolusuri de efedrină. 2. RISC MATERN A. 6. sau chiar mai mult). 2. lidocaină. 10. 3. SaO2. Afecţiuni hematologice. 6. I. Probleme nelegate de sarcină: 1. Afecţiuni renale. 4. Hipertensiunea de sarcină. de câte 5-10 mg. Afecţiuni neurologice. BLOCUL SUBARAHNOIDIAN 1. B. Toxemie. II. Sarcini multiple. 9. fenilefrină (Neo-synephrine) 40 µg/doză. • Anestezie generală. 7. 5. travaliu şi delivrenţă: 1. 5. 3. II. 3. 6. utilizarea unui ac spinal subţire (27G Quincke sau 25G Whitacre) pentru a reduce incidenţa cefaleei post-puncţie durală. Cordon prolabat. monitorizare: puls. antecedente de hipertermie malignă. 5. Diabet zaharat. travaliu şi delivrenţă: 1. Diabet zaharat. 4. zgomote precordiale. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. obezitate. Vicii ale gravidei. RISC FETAL – probleme legate de sarcină. 11. Prezentaţii anormale.

posibil prin reducerea circulaţiei placentare. 50% O2. 2. ropivacaina. 5. administrare de O2 pe mască facială (6 L/min. 2. prehidratare adecvată (1500-2000 ml soluţie Ringer lactat). 7. 50% N2O şi o concentraţie redusă de anestezic inhalator. minimalizarea intervalului incizie uterinădelivrenţă. monitorizare: puls. relaxante musculare depolarizante sau nedepolarizante în menţinerea anesteziei. anestezic local: bupivacaină.COMPLICAŢII HEMORAGICE Hemoragia – cauză majoră a morbidităţii şi a mortalităţii în obstetrică. suplimentarea aportului de fier va menţine un Ht relativ normal. PUNCTE CHEIE 1. 3. tensiune arterială. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă.sau hiper-ventilaţiei. evitarea poziţiei supine. lidocaină. sau mai mult). inducţie tip “secvenţă-rapidă”. monitorizare ca şi în tehnica spinală. temperatură. 2. o durată mai mare de 180 sec. 9. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 10. minimizarea intervalului inducţie – delivrenţă. succinilcolină 1-1. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4 mg/kg. ANESTEZIA GENERALĂ 1. CLASIFICARE 1. Cauze principale: − placenta previa.v. prevenirea compresiunii aorto-cave prin evitarea poziţiei supine. 11. se poate aplica anestezia combinată spinală-epidurală. ce devine şi mai amplă în trimestrul 2. EKG.5 mg/kg. 3. Cateterul epidural dă flexibilitate în durata intervenţiei chirurgicale. BLOCUL EPIDURAL 1.metoclopramid. La termen volumul sanguin este în medie cu 40-50% deasupra celui anterior sarcinii (modificările pot merge de la 20% până la 100%). administrarea unui antiacid nespecific şi a 10 mg i. continuând să crească lent pe parcursul trimestrului 3. evitarea hipo. 2-chloroprocaina. fiind rezultatul creşterii frecvenţei cardiace şi a debitului bătaie. şi . capnogramă. sau 4 respiraţii profunde. Hemoragia antepartum – este cauza principală a mortalităţii materne. minimizarea intervalului incizie uterină delivrenţă. bloc neuromuscular. − dezlipirea de placentă. Un management adecvat al hemoragiei obstetricale implică cunoaşterea modificărilor cardiovasculare şi hematologice din sarcina. PROBLEME SPECIFICE SARCINII CU RISC CRESCUT A. extubare când pacienta este complet trează. 8. narcotice după delivrenţa copilului. minimizarea intervalului inducţie-delivrenţă. III. Volumul sanguin circulant prezintă o creştere moderată în primul trimestru. corectare promptă a hipotensiunii arteriale ca şi în tehnica spinală. 6. Debitul cardiac creşte cu 30-50% în cursul trimestrului întâi. O hemoglobină mai mică de 11 g/dl sau un Ht mai mic de 33% reprezintă valori anormale. − inversia uterină. SaO2. deflaţia stomacului cu o sondă nazo-gastrică. 6. preoxigenare timp de 3-5 min. 8. minimizarea intervalului incizie uterinădelivren ţă. Hemoragia postpartum.274 7. 5. se asociază cu o incidenţă înaltă a scorurilor Apgar mici ş i a nou-n ăscu ţilor acidotici. De asemenea. pentru anestezia spinală. 4. cu condiţia absenţei hipotensiunii arteriale. precum şi a complicaţiilor speciale asociate cu uterul gravid. Volumul plasmatic creşte în proporţie mai mare decât masa hematică rezultând o uşoară “anemie de sarcină” de tip diluţional. 12. 7. 3. cea mai comună etiologie a anemiei în sarcină fiind deficitul de fier. Cauze principale: − retenţia placentară. prelungirea acestuia în condiţii de anestezie generală se asociază cu o incidenţă crescută a scorurilor Apgar mici şi a acidozei nounăscutului. − dilacerări tisulare. − ruptura uterină. 4. 2. nu apar alterări nici ale scorului Apgar şi nici ale valorilor echilibrului acido-bazic al nounăscutului.

Poziţia supină se asociază cu compromitere circulatorie. hemostaza este normală. apare o scădere a rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice. Placentă implantată – placenta este implantată în segmentul uterin inferior. • În hemoragia ameninţătoare de viaţă. − vărsta avansată a mamei. perfuzia uterină rămâne deficitară.1 şi 1. vărsături. Clinic. nu determina efecte adverse nici la mamă şi nici la făt. cea mai semnificativă creştere având-o FI. atât a parturientei. − operaţie cezariană anterioară Æ Placenta previa se asociază cu un risc crescut de 7. supusă unei operaţii cezariene sub anestezie spinală sau epidurală. diaforeză. Pentru a preveni fenomenul de comprimare a marilor vase în poziţia supină se indică amplasarea unei pături rulate sau a unei perne sub şoldul drept. PREDISPOZIŢIE − multiparitate. FVII. cât şi a fătului. FX. Previa parţială – placenta acoperă parţial orificiul cervical intern. greţuri. Concluzie: aceste modificări profunde ale volumului sanguin. repleţie cu componente sanguine dacă este indicat şi identificarea cât mai rapidă a etiologiei cu aplicarea intervenţiei definitive. FVIII. . masei de hematii şi ale parametrilor hemodinamici au ca scop susţinerea necesităţilor circulatorii şi metabolice ale uterului mărit. astfel încât presiunea venoasă centrală (PVC) rămâne normală. se poate indica terapie transfuzională cronică. revenind la normal la scurt timp după naştere. Trecerea din poziţia supină în decubit lateral determină creşterea debitului cardiac cu peste 20%. Fenilefrina. fapt ce nu mai are valabilitate în cazul şocului hemoragic. Naşterea este unica opţiune pentru resuscitarea cu succes a mamei şi a fătului. sub forma de bolusuri intermitente de 40 până la 100 µg. precum şi contracararea pierderilor semnificative de sânge. • Dacă fătul este prematur dar nu în suferinta. Ventriculul stâng suferă o lărgire excentrică.Analgezia epidurală (AE) la naştere rămâne crescut pe tot parcursul sarcinii. Efedrina are acţiune β agonistă indirectă şi acţiune vaso-constrinctoare directă. menţinând astfel în limite normale funcţia ventriculară stângă şi presiunea capilară pulmonară wedge (Pw) în condiţiile unor volume de umplere crescute. PLACENTA PREVIA CLASIFICARE Â Â Â Â Previa completă – placenta acoperă complet orificiul intern cervical. placentei şi fătului. până la realizarea delivrenţei chirurgicale de urgenţă este esenţială conservarea viabilităţii organelor vitale 275 • şi a fătului prin menţinerea în limite acceptabile a presiunilor materne de perfuzie tisulară. INTERVENŢII TERAPEUTICE • Terapia în hemoragia la gravidă nu diferă de terapia aplicată celorlalte categorii de pacienţi: resuscitare cu cristaloide. Concomitent cu creşterea volumului intravascular. un α agonist pur dacă este administrat la o gravidă sănătoasă. Dacă resuscitarea lichidiană rapidă este lipsită de succes se va aplica un suport farmacologic şi mai agresiv al circulaţiei. 6. FIX. de primă intenţie fiind efedrina în bolusuri de câte 10-20 mg. se preferă o combinaţie de α şi β agonişti. ce apar chiar şi în delivrenţa necomplicată. presiunea sanguină din artera brahială nu reflectă neapărat presiunea de perfuzie din membrele inferioare şi de la nivelul uterului. iar hemodinamica este stabilă. la doze suficiente pentru creşterea presiunii sanguine materne efedrina nu determină scăderea fluxului sanguin uterin în timp ce α agoniştii induc scăderea acestuia. • • • • 1. Nu trebuie restricţionată terapia necesară pentru resuscitarea maternă. din teama compromiterii perfuziei uterine. Previa marginală – marginea placentei se suprapune marginii orificiului intern cervical. Dacă este necesară o terapie adiţională. ca urmare a compresiunii aortei abdominale şi a venei cave sub greutatea uterului gravid. 5. cu menţiunea că la doze înalte predomină activitatea α. 4. INCIDENŢĂ Variază între 0.9%. În sarcina necomplicată se produce o creştere a concentraţiei plasmatice a factorilor de coagulare. Simptomatologia dată de compromiterea circulatorie constă în hipotensiune arterială. Atât timp cât mama este instabilă hemodinamic.

− pacienta rămâne conştientă riscul de aspiraţie fiind mult redus. iar uterul. ƒ PERCRETA – placenta invadează miometrul în întregime. de obicei acestea datorându-se unei resuscitări masive care să inducă coagulopatie diluţională. Anestezia generală Avantaje: − stabilitate hemodinamică. astfel. golit de produsul de concepţie. în cazul gradelor mai mici de previa sângerarea apare de obicei în cursul travaliului. examinarea vaginală a pacientei cu placenta previa poate declanşa hemoragie de aceea aceasta va fi efectuată numai dacă diagnosticul de previa a fost infirmat la examinarea cu ultrasunete. sângerare activă – indicaţie pentru delivrenţă chirurgicală de urgenţă sub anestezie generală: infuzie rapidă de sânge. cât şi fetale. ƒ INCRETA – placenta invadează parţial miometrul. Dezavantaje: − vaso-dilataţia periferică poate exacerba hipotensiunea arterială. ceea ce poate declanşa o hemoragie ameninţătoare de viaţă. parturienta poate experimenta delivrenţa fătului. PVC şi a debitului urinar. DEZLIPIREA DE PLACENTĂ − incidenţă: 0. cristaloide. când dilataţia cervixului va duce la disrupţia implantelor vasculare. CONDUITĂ TERAPEUTICĂ Â gravidă cu sângerare vaginală înainte de termen însă cu stabilitate maternă şi fetală. cu realizarea hemostazei la nivelul situsului de implantare. separarea placentei de uter apare după expulzia fetală. înainte de expulzia fetală. inducţie anestezică cu doze mici de thiopental şi/sau ketamină dacă există hipotensiune semnificativă. contractilitatea segmentului uterin inferior este slabă de aceea sângerarea poate fi dificil de controlat după delivrenţa placentei. 2. chiar dacă pacienta nu sângerează activ în momentul operaţiei riscul de hemoragie post operatorie este crescut semnificativ. ELEMENTE DIAGNOSTICE   în previa completă sângerarea apare devreme în cursul sarcinii. Există trei forme: ƒ ACCRETA – placenta aderă la peretele uterin. − anestezia generală poate fi necesară pentru comfortul pacientei dacă este necesară practicarea histerectomiei. operatia cezariană în placenta previa se asociază cu un risc crescut de hemoragie intraoperatorie. sub monitorizare continuă a tensiunii arteriale. Dezavantaje: − posibilitatea unei intubaţii dificile. DEFINIŢIE Separare prematură a placentei de uter. iar acest risc este cu atât mai mare cu cât şi numărul de operaţii cezariene este mai mare. − comfort pentru pacientă. plasmă.     − − − − . gravida care se prezintă cu sângerare în a doua jumătate a sarcinii trebuie considerată a avea placenta previa până la proba contrarie. Anestezia regională Avantaje: − pierderi mai mici de sânge. întrucât miometrul nu se poate contracta eficient. − un număr semnificativ de paciente cu placentă cu aderenţă anormală ajung la histerectomie. transfuzie cronică şi repaus la pat în scopul continuării sarcinii până când este atinsă maturitatea fetală (raport lecitină: sfingomielină mai mare de 2).276 aderenţă anormală la miometru. chiar şi în condiţiile unei coagulopatii sistematice. posibilitatea aspiraţiei de conţinut gastric. rareori apar tulburări de coagulare. mai ales în OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ formele cu inserţie placentară anormală.05 – 1%. − mortalitate perinatală: 20 – 35%. ceea ce face obligatorie rămânerea în expectativă. moment în care se va efectua operatia cezariană. − securizarea căilor respiratorii de la începutul intervenţiei. imposibilitatea intubării. În mod normal. incizia uterină poate prinde patul placentar ducând la pierderi de sânge. atât materne. − pacienta inconştientă astfel încât nu va experimenta delivrenţa copilului. se contractă viguros.

în care sângerarea vaginală este nedureroasă. Există şi varianta în care hemoragia rămâne « ascunsă ». − proces paroxistic şi catastrofal. cu precomandă a cel puţin două unităţi de sânge. i. − antecedente de dezlipire de placentă. FACTORI PREDISPOZANŢI − hipertensiunea. deoarece gradul de hemoragie poate fi mult subestimat. − reacţii adverse: hipertensiune arterială nu se administrază în preeclampsie. APTT. deoarece hemostaza este dependentă de separarea completă a placentei de situsul său de implantare şi de comprimarea vaselor intrauterine prin contracţia miometrului. administrată atunci când masajul extern şi oxitocina nu obţin un răspuns prompt al tonusului uterin. ca urmare a intrării compuşilor tromboplastinici în circulaţia maternă . HEMORAGIA POSTPARTUM Cea mai frecventă cauză este atonia uterină. dezlipirea de placentă este cea mai comună cauza a coagulopatiei în sarcină. PT. DATE CLINICE ŞI PARACLINICE • Ultrasonografia. de cele mai multe ori. Atitudine de rutină după realizarea delivrenţei: creşterea tonusului uterin prin masaj uterin extern şi prin terapie farmacologică: • Oxitocină: − administrată sub formă de soluţie diluată. cu separarea completă a placentei şi cu moarte fetală. se administrează fie intramuscular. trombocite. în vederea necesităţii unei transfuzii sanguine masive şi rapide. situaţie asociată cu un risc foarte înalt. • Suferinta fetala. fie indusă fie agravată de sarcină. Teste diagnostice : Hb. ce se asociază unei dezlipiri severe a placentei. − traumatism matern.m. • Metilergonovină − medicaţie de linie a doua. − administrarea rapidă a unor doze mari se asociază cu: scăderea tensiunii arteriale. INTERVENŢII TERAPEUTICE: • Imediat după stabilirea diagnosticului de certitudine: − administrare de O2. apare coagulopatie de consum. • Suferinta materna sau fetala. diferita de cea din placenta previa. nu poate face diagnosticul diferenţial cu o placentă anormal poziţionată şi nici nu poate evalua hematomul retroplacentar Æ diagnosticul de dezlipire de placentă se face pe baza semnelor şi simptomelor clinice. creşterea frecvenţei cardiace şi eventual modificări EKG sugestive pentru ischemie miocardică. impune cezariana de urgenţă. 277 • Dacă nu există evidenţa unei hipovolemii materne sau a unei insuficienţe uteroplacentare.v. − multiparitate înaltă.Analgezia epidurală (AE) la naştere VARIANTE − proces cronic şi autolimitat cu o funcţionalitate adecvată a placentei rămasă intactă. • Dureri lombare. (în mod frecvent 20UI/L ser fiziologic). − consum de cocaină. • Sângerare vaginală dureroasă. . • Sensibilitate şi iritabilitate uterină. se indică analgezie epidurală continuă pentru travaliu şi delivrenţă vaginală (deoarece dezlipirea de placentă se poate asocia cu CID. Dacă nou născutul este viu. Ht. fibrinogen. − scăderea tensională apare uzual la câteva minute de la administrare şi este proporţională în magnitudine şi durată cu doza. deoarece hipovolemia maternă şi fetală determină şoc neonatal. • In dezlipirea extinsă a placentei cu compromiterea / decesul fătului.2mg inj. se preferă delivrenţa vaginală ori de câte ori este posibil). − abord venos adecvat. timpi de sângerare. iar testele de hemostază sunt normale. Doză standard: 0. sub anestezie generală. uzual este necesară o resuscitare activă a acestuia. cu pierdere sanguină amplifică şi mai mult efectul hipotensor. prin infuzie i. HTA cronică şi în afecţiuni cardiace. pentru susţinerea suportului de viaţă fetal. − evaluarea sângerării şi a parametrilor coagulării. cu întârzierea aplicării terapiei de resuscitare. • ProstaglandinaF − medicaţie de linie a treia. neexteriorizându-se vaginal. − administrată în bolus în condiţiile unui tonus uterin scăzut. 3. fie intramiometrial.

RETENŢIA DE PLACENTĂ SAU DE FRAGMENTE PLACENTARE ATITUDINE TERAPEUTICĂ − evacuare manuală sau prin chiuretaj. DEFINIŢIE ACOG a hipertensiunii arteriale: creştere susţinută a tensiunii arteriale la nivel de 140 mmHg pentru cea sistolică sau 90mmHg pentru cea diastolică (menţiune: tensiunea arterială trebuie măsurată în poziţie şezândă). hipertensiune cronică complicată cu preeclampsie/eclampsie. VAGINULUI ŞI PERINEULUI RUPTURA UTERINĂ − la nivelul unei cicatrici uterine preexistente (operaţie cezariană. obţinându-se relaxare uterină cu mare succes. efectele adverse cardiovasculare sunt minime. − corectare imediată a inversiei. 2. − inversia subacută sau cronică: anestezie generală. de nitroglicerină până la 500μg (de preferat 50 100μg. la 5 – 10 min. c. HIPERTENSIUNEA SARCINĂ INDUSĂ DE Clasificare ACOG (Colegiul American de Obstretică şi Ginecologie) A HIPOTENSIUNII DIN SARCINĂ: 1. după o repleţie volemică adecvată). preeclampsia. b. pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii placentei. − recent s-a propus tehnica administrării i. − Agenţi de inducţie: doze mici de Thiopental sau de Ketamină. * alertarea imediată a centrului de transfuzii pentru eliberarea rapidă a două unităţi de sânge. hipertensiunea cronică. (pentru relaxarea uterului poate fi utilizată şi nitroglicerina sub monitorizarea atentă a tensiunii arteriale). 4. a.situs de producere − în ultimul timp se practică din ce în ce mai mult naşterea vaginală după operaţie cezariană. deoarece poate fi necesară administrarea unui anestezic inhalator pentru relaxare uterină. eclampsia. hipertensiune gestatională. * monitorizarea intensităţii contracţiilor uterine printr-un cateter presional montat intrauterin. ATITUDINE TERAPEUTICĂ − repleţie volemică adecvată. în funcţie de situaţie. * administrarea de vasopresoare dacă este necesar. − bloc subarahnoidian – dacă nu este montat deja un cateter peridural. * monitorizare continuă a BCF. − Intubaţie endotraheală − Anestezic inhalator – poate fi necesar pentru relaxarea uterului. B. este esenţială recunoaşterea precoce a afecţiunii. sub anestezie. cu respectarea recomandărilor: * analgezie epidurală cu o concentraţie scăzută a unui anestezic local.5 – 5mg Diazepam şi 50-100μg Fentanyl.278 − reacţii adverse: posibilă desaturare maternă marcată. cu oprirea cât mai rapidă a administrării pentru a preveni relaxarea uterină şi hemoragia. DILACERĂRI ALE CERVIXULUI. 3. TEHNICI ANESTEZICE − anestezie epidurală – în cazul în care pacienta avea deja montat un cateter epidural. PREECLAMPSIE FACTORI PREDISPOZANŢI: primiparitate la vârste extreme: . d. * adminstrarea rapidă de Ringer lactat şi de albumină 5% în funcţie de situaţie. sub anestezie − dacă sângerarea este severă: * stabilirea imediată a două linii intravenoase cu lumen larg. de la administrare (mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar). INVERSIA UTERINĂ – complicaţie rară ce se poate asocia cu hemoragie masivă şi şoc. se administrază 2. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ TEHNICI ANESTEZICE − inversia acută: anestezie epidurală sau spinală cu condiţia unei hemodinamici stabile. − anestezie generală – în cazul în care statusul cardiovascular contraindică anestezia regională. intervenţie chirurgicală pe uter) − zona de invadare trofoblastică a uterului .v.

5 – 2mEq/l). 6. iar gradul acestei deplasări este direct proporţional cu durata sarcinii. fetale şi neonatale. angiotensinei. Această deplasare la stânga a P50 împreună cu reducerea perfuziei placentare duce la alterarea schimbului transplancentar al gazelor respiratorii. Â vasospasmul sever al vaselor retiniene poate determina tulburări de vedere. obstrucţie de căi respiratorii (6%). * edeme generalizate. Â protejează împotriva leziunilor ischemice ale celulelor. durere epigastrică.Analgezia epidurală (AE) la naştere PREZENTARE CLINICĂ: apariţia după săptămâna 20 de sarcină a cel puţin 2 din cele 3 aspecte clinice: * hipertensiune arterială. proteinurie > 5g/24h. 4. Â creşte producţia endotelială de prostaciclină cu efect vasodilatator. Efectul benefic al sulfatului de magneziu în această patologie este multifactorial: Â efect inhibitor asupra joncţiunii neuromusculare (cu potenţarea acţiunii relaxantelor musculare dopolarizante şi nedepolarizante). 6. tensiune diastolică > 110mmHg. 3. Â implicarea rinichilor va induce oligurie şi azotemie. 5. lărgirea complexului QRS) – apar la 5 – 10mEq/l. Â în unele situaţii poate să apară edem cerebral cu creşterea presiunii intracraniene. PREZENTARE CLINICĂ A FORMEI SEVERE: 1. 9 stop cardiac la 25mEq/l. caracteristic unei sarcini normale poate fi agravat până la gradul de obstrucţie. aldosteronului şi catecolaminelor care determina vasoconstricţie. 2. S-a constatat că o proporţie semnificativă din pacientele cu preeclampsie. 3. CID (9%). perturbări cerebrale şi vizuale. Â are acţiune antagonistă asupra R – NMDA. trebuie administrate cu precauţie. Deşi incidenţa unui CID franc. sindrom HELLP (hemoliză. edem pulmonar sau cianoză. de aceea substanţele. − reducere marcată a volumului intravascular şi a conţinutului proteic în preeclampsia severă. TERAPIA CU MAGNEZIU – medicaţie specifică pentru prevenirea convulsiilor recurente. tensiune arterială sistolică > 160mmHg. hipovolemia va duce la scăderea perfuziei placentare. tulburările de coagulare pot să apară în prezenţa trombocitopeniei. creşterii PDF şi a unor valori uşor prelungite ale APTT. Sulfatul de magneziu sau medicaţia antihipertensivă pot să amelioreze aceste manifestări clinice. edem pulmonar (30 – 38%). 9 paralizia respiratorie apare la 15mEq/l. ECLAMPSIE – asocierea preeclampsiei cu convulsii HTA indusă de sarcină se asociază cu o incidenţă înaltă a mortalităţii şi morbidităţii materne. 7. 5. prin substituirea calciului şi prin prevenirea intrării ionilor de calciu în celulele ischemice. 9 modificări EKG (alumgirea intervalului PQ. nu este înaltă în preeclampsie. edem cerebral (19%). insuficienţă renală (10%). enzime hepatice crescute şi trombocitopenie). dezvoltă un efect FIZIOPATOLOGIE − nivel plasmatic crescut al reninei. ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant. ALE 279 ASPECTE CLINICE Pot fi afectate multe organe: Â implicarea ficatului poate determina CID. MANAGEMENT ANESTEZIC Înaintea stabilirii tipului de anestezie este foarte importantă evaluarea parametrilor hemostatici. de asemenea pacienta preeclamptică/eclamptică este extrem de sensibilă la substanţele vasoconstrictoare. 8. precum efedrina. . Palier terapeutic al magneziemiei: 4 – 8mEq/l (nivel plasmatic normal: 1. Â edemul laringian. Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent monitorizată pentru a evita efectele adverse care pot fi extrem de grave: 9 pierderea reflexelor osteotendinoase apare la 10mEq/l. − deplasare semnificativă spre stânga a lui P50. 2. Hemoragie cerebrală (30 – 40%). oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h. 4. * proteinurie. CAUZELE PRINCIPALE MORTALITĂŢII MATERNE: 1. la gravida normală există o deplasare semnificativă spre dreapta a lui P50. comparativ cu femeia negravidă.

înaintea aplicării anesteziei epidurale poate fi necesară încărcarea volemică printr-o combinaţie de cristaloide cu coloide. fie cu cristaloide. 1. cu Pw . în toxemia gravidică acestă presiune poate fi redusă semnificativ). 9 amplitudinea maximă (n = 50-60mm): reflectă soliditatea absolută a cheagului de fibrină. cu condiţia asigurării că hipovolemia a fost corectată (aducerea PVC la valori normale înainte de aplicarea anesteziei epidurale). poate determina edem pulmonar. Pentru cazurile borderline. pentru siguranţa fătului cât şi a mamei. administrată în 20 de minute şi cu urmărirea profilului hemodinamic: − depleţie relativă a volumului intravascular.280 dobândit al funcţiei plachetare. − 50% din cazuri – presiune coloid-oncotică scăzută (în cursul sarcinii valoarea normală a presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg. asociată cu un index scăzut al lucrului mecanic bătaie ventricular stâng. dacă trombocitele sunt sub 75. creşte fluxul sanguin utero-placentar şi pe cel renal. reduce tensiunea arterială şi indirect. Din ce în ce mai utilizată este Tromboelastograma prin care se studiază: 9 timpul de reacţie (n = 6-8min): rata formării iniţiale de fibrină. datorită hipovolemiei asociate sau prezenţei substanţelor hipotensoare precum hidralazina. 2. Deşi foarte utilizat înainte. este riscul producerii de edem pulmonar. hipotensiunea bruscă poate duce la deteriorare fetală şi poate interfera cu fluxul sanguin intervilos care deja este compromis. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − anestezia epidurală este tehnica de elecţie în toxemia severă. coagulopatia devine evidentă. prin scăderea nivelului plasmatic de catecolamine. HEMODINAMICA ÎN PREECLAMPSIA SEVERĂ – poate avea variate prezentări. 2. deci nu se poate vorbi despre un standard hemodinamic. ce poate contribui la prelungirea timpului de sângerare (număr normal de trobocite însă timp de sângerare peste 10 minute). este dependentă de proprietăţile dinamice maximale ale fibrinei şi ale trombocitelor. fie prin creşterea Pw. − valorile normale ale presiunii nete de filtrare a lichidului intravascular (PC-O plasmatică Pw) se încadrează în palierul 9-17 mm Hg. Â Pentru delivrenţa vaginală analgezia epidurală ameliorează durerea din travaliu. Una dintre cele mai mari temeri în hidratarea acestor paciente. − la pacientele la care PC-O este scăzută. raportul risc – beneficiu va dicta tehnica anestezică. Â Pentru operaţia cezariană se poate practica anestezie generală sau regională în funcţie de condiţia pacientei. în final. pe fondul unui arteriospasm sistemic: funcţie ventriculară stângă hiperdinamică. sub monitorizarea adecvată. în ultimii ani timpul de sângerare nu mai prezintă un interes deosebit. − anestezia spinală trebuie evitată în toxemia moderat severă şi severă. nu s-a arătat a fi un test screening de acurateţe pentru sângerarea chirurgicală. din următoarele motive: 1. 9 timpul de formare a cheagului (n = 3-6min): timpul necesar atingerii unui grad fix de vâscoelasticitate de către cheagul în formare ca rezultat al formării reţelei de fibrină şi a punţilor de stabilizare a acesteia.000/mm3. Etiologia edemului pulmonar în toxemia severă: − 20% din cazuri – disfuncţie ventriculară stângă demonstrată prin creşterea presiunii wedge. Oricum. 9 liza şi retracţia cheagului. fibrinogen şi trombocite. fie prin scăderea PC-O./m²). a cărei etiologie poate fi identificată printr-un challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer lactat. pot fi administrate coloide. În concluzie. ANESTEZIA REGIONALĂ − există posibilitatea apariţiei unei hipotensiuni arteriale marcate. este influenţat de activitatea factorilor căii intrinseci. timpul de sângerare de la nivelul tegumentului nu se corelează în mod neapărat necesar cu cel din alte situsuri anatomice. asociată cu un index normal sau crescut a lucrului mecanic bătaie ventricular stâng (n = 55 – 85g/min. fie cu coloide. scăderea gradientului sub 5 mm Hg. este corelat funcţional cu factorii plasmatici de coagulare. pentru expansionarea volumului intravascular. sub monitorizarea adecvată a presiunilor vasculare. O altă problemă majoră în toxemia gravidică severă constă în incidenţa crescută a oliguriei. 9 viteza cu care se formează cheagul solid (n = 50-60o). − 30% din cazuri – alterarea permeabilităţii capilare cu presiune wedge normală.

4. hipertensiune arterială refractară cu necesitatea administrării de nitroprusiat de sodiu deoarece ceilalţi agenţi hipotensori sunt ineficienţi. Utilizarea cu precauţie a antiacidelor nespecifice şi a metoclopramidului. în special TAs mai mare de 200 mm Hg. 3. cu urină concentrată. Analiză probă de sânge: . − risc de creştere tip rebound a tensiunii arteriale cu posibilitatea producerii de hemoragie cerebrală şi edem pulmonar (problema de bază în cadrul anesteziei generale constă în prevenirea HTA reflexe. − hipoperfuzie renală cauzată de un arteriospasm renal selectiv: rezistenţă vasculară sistemică normală asociată cu oligurie persistentă. 5. SaO2. 4. putând duce la creşterea PVC la 3-4 cm H2O. 5. cateterizare arterială pulmonară dacă este necesară. Linie arterială: 1. ANESTEZIA REGIONALĂ PE SCURT 1. − interacţiuni medicamentoase: trimetafan – succinilcolină. temperatură. Pentru inducţie se utilizează thiopental şi succinilcolină (doza de succinilcolină nu se reduce chiar dacă s-a administrat sulfat de Mg). c. 7. şi puls. Măsurarea de rutină a debitului urinar. Contracararea HTA din inducţie şi din momentul extubarii prin utilizarea de substanţe hipotensoare. Dacă există indicaţie. SaO2. MONITORIZAREA PACIENTELOR CU PREECLAMPSIE SEVERĂ: A. i.hematocrit (poate fi foarte crescut prin hemoconcentraţie). 2. 3. EKG. colaps cardiovascular. bloc neuromuscular. Cateterizare arterială pulmonară: 1. Monitorizarea frecvenţei cardiace fetale. administrarea de hidralazină asociată cu administrarea cu precauţie de lichide (cu condiţia ca Pw să fie normală) duce la rezoluţia fazei oligurice. 6. 3. 2. INVAZIVĂ: a. şi puls. Monitorizare PVC. 8. − timp de sângerare. Dacă PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PCO este mai mică de 15 mm Hg se administrează albumina 25%. oligurie persistentă în condiţile unui PVC normal. Substanţe hipotensoare ce pot fi utilizate înaintea inducţiei: .Analgezia epidurală (AE) la naştere scăzută sau la limita inferioară a normalului şi cu retistenţă vasculară sistemică moderat crescută. obezitate morbidă. − perfuzie renală scăzută secundar unui vasospasm intens şi a unui debit cardiac scăzut: funcţie ventriculară stângă deprimată. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte important dacă pacienta primeşte sulfat de Mg). T. 2. Monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale în cursul inducţiei anesteziei. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O. ANESTEZIA GENERALĂ Probleme care pot să apară în toxemia severă: − edemul sever al căilor respiratorii impune utilizarea unor sonde de intubaţie de dimensiuni mici. Bupivacaina 0. edem pulmonar. b. b. în cursul inducţiei sub anestezie superficială).5% si Ropivacaina 1% reprezinta anestezicele locale de electie datorită debutului mai lent al acţiunii. d. − parametrii coagulării. Monitorizare PVC: − preeclampsie severă cu oligurie. Monitorizare: T. cateterizare arterială pulmonară.. Relaxantele musculare se utilizează cu precauţie în prezenţa sulfatului de Mg. NONINVAZIVĂ: a. terapia constă în restricţie lichidiană şi reducerea agresivă a postsarcinii.A.A. 2. 3. sub 281 monitorizare SaO2. cu Pw crescută şi cu rezistenţă vasculară sistemică marcat crescută. 4. nu se administrează doză defasciculantă de relaxant nedepolarizant. sulfat de Mg – relaxante musculare etc. B. c. edem pulmonar (este necesară măsurarea repetată a gazelor sanguine). Analgezia postoperatorie poate fi obţinută prin administrarea epidurală de morfină sau a unui amestec de anestezic local (în concentraţie redusă) cu un narcotic. PVC. înaintea inducţiei anesteziei generale se poate administra 200 µg fentanyl + 5 mg droperidol.v. PCO2. Asocierea cu 50 µg de fentanyl va intensifica analgezia. ANESTEZIA GENERALĂ PE SCURT: 1.

3-DPG tinde să fie mai redusă. iar concentraţia de 2.  Datele de la laborator ale sindromului pot să apară înainte de dezvoltarea HTA şi a proteinuriei.A.   OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Se poate indica analgezie / anestezie epidurală.v. însă există posibilitatea teoretică a intoxicaţiei cianidice a fătului. Labetalol 1 mg/kg = scade T. NTG = are debut rapid al acţiunii. anomaliile placentare apar chiar şi în formele uşoare. maternă fără să afecteze fluxul sanguin intervilos şi fetal. = teoretic are cel mai mic efect de creştere a presiunii intracraniene. = are dezavantajul ca interacţionează cu succinilcolina (ambele sunt degradate de colinesterază) şi induce dilataţie pupilară ce poate face dificilă diagnosticarea modificărilor presiunii intracraniene. 2. astfel încât eliberarea de O2 către ţesuturi este şi mai mult alterată. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar – indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind şi mai alterat la gravidele cu glicemii înalte. − protejarea căilor respiratorii. Nefropatie diabetică. enzime hepatice crescute. la diabeticele precar controlate concentraţia de Hb A1C este şi mai înaltă.3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai mare faţă de subiecţii de control. acetonă serică pozitivă la 1:2). relaxează musculatura uterină şi cresc fluxul sanguin renal. însă debutul foarte lent al acţiunii o face impracticabilă în situaţii de urgenţă. ceea ce poate fi benefic perfuziei placentare (un factor ce are o   SINDROM HELLP (hemoliză. MANAGEMENT ANESTEZIC A. Alterarea transportului de O2 − la diabeticele tratate cu insulină. .  Managementul anestezic depinde de parametrii coagulării: în trombocitopenia severă se indică AG. Fenitoină şi Fenobarbital). 3. Hb A1C (o variantă minoră a Hb A. însă aceasta este imprevizibilă. de elecţie rămâne anestezia regională.  ECLAMPSIA Abordare terapeutică a convulsiilor – MgSO4 i. trombocitopenie) – consecinţă severă a HTA indusă de sarcină. cu monitorizarea continuă a frecvenţei cardiace fetale pentru supravegherea fătului.282     HYDRALAZINA = poate creşte perfuzia uterină. sindromul hemolitic uremic postsarcina (HUS). însă atunci când se asociază cu sulfat de Mg poate determina colaps cardiovascular.3 .  Diagnostic diferenţial dificil de făcut cu purpura trombocitopenica trombotica (PTT). deoarece reduce nivelul de catecolamine endogene materne din cursul travaliului.  Aspecte clinice: fatigabilitate şi durere în cadranul abdominal superior drept. Naşterea vaginală − analgezia epidurală este de elecţie. în rest. − prevenirea aspiraţiei. în preeclampsia severă s-a demonstrat că nifedipina scade T. Trimetafan = molecula sa largă şi timpul scurt de înjumătăţire (este degradat de colinesteraza) îl face mai puţin transferabil prin placentă.A. maternă. Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie să includă suficientă insulină pentru corectarea acidozei şi a dezechilibrului electrolitic. bine controlate. a cărei afinitate pentru O2 este prea puţin influenţată de 2. 30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie în perioada post partum (parturientele rămân la risc de eclampsie pentru cel puţin 48 de ore şi pentru cel mult o săptămână). HCO3 sub 15 mEq/L. Suprapunerea preeclampsiei. cu condiţia ca parametrii coagulării să fie în limite acceptabile. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot utiliza: Diazepam. DIABETUL ZAHARAT Modificările fiziopatologice din sarcina diabetică: 1. 1. Nitroprusiat = are debut rapid al acţiunii. C. ficatul gras de sarcină. Cetoacidoză diabetică (glicemie peste 300 mg/dl. 3. Probleme majore la gravida diabetică: Insuficienţa placentară. prelungeşte sarcina şi îmbunătăţeşte oxigenarea fetală. pH arterial sub 7. Copiii din mame diabetice au o capacitate de tamponare scăzută şi o afinitate crescută a Hb pentru O2. 2. − tratamentul hipertensiunii. Alterarea capacităţii de tamponare a nounăscuţilor din mame diabetice. 4. iar acest lucru poate scădea semnificativ PaO2 fetal. Cetonele traversează cu uşurinţă placenta. Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) = acţionează ca vasodilatatoare.

cât şi pentru profilaxia emboliei sistemice. Acidoza neonatală (pH din artera ombilicală mai mic sau egal cu 7. . − insuficienţă mitrală. Deşi nu esxistă nici un studiu clinic se poate specula că anestezia regională este preferabilă anesteziei generale la gravidele cu DZ insulino dependent. în centru situându-se creşterea debitului cardiac: − devine maximală între S28 şi S32. este importantă realizarea de rutină a deplasării uterului spre stânga. pot fi utilizate anticoagulante. travaliu şi naştere. de asemenea. ţinând cont că fătul dintr-o mamă diabetică este foarte sensibil la hipoxia secundară tensiunii materne. cu un prognostic neonatal bun. − insuficienţă aortică.2) este direct proporţională cu prezenţa şi gradul hipotensiunii materne. creşte utilizarea oxidativă a glucozei de către făt şi reduce conţinutul arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia creşte consumul de O2) Æ hiperglicemia şi hiper insulinemia fetală pot duce la scăderea oxigenării fetale în sarcinile complicate cu DZ necontrolat. De menţionat este necesitatea administrării preoperatorii de metoclopramid. corelându-se cu o blocadă simpatică mai înaltă. Operaţia cezariană − Pentru anestezia regională incidenţa deprimării cardiovasculare este mai mare. MANAGEMENT ANESTEZIC ⇒ Administrarea heparinei trebuie oprită înainte de inducerea travaliului sau de operaţia cezariană programată. În concluzie anestezia generală poate foarte utilizată în siguranţă pentru operaţia cezariană dacă: − DZ matern este bine controlat.v. − nu se utilizează soluţii de dextroză pentru expansionare volemică. − în cursul stadiului al doilea DC poate creşte şi mai mult. − în cursul primului stadiu al travaliului DC creşte cu 15-30% datorită autotransfuziei (300-500 ml) din cursul fiecărei contracţii uterine. s-a demonstrat că sub analgezie epidurală fătul intră în cel de-al doilea stadiu al travaliului într-un status mai puţin acidotic) − dacă este necesar în momentul nasterii poate fi utilizată anestezia spinală cu precautii pentru riscul apariţiei hipotensiunii arteriale. − prolaps de valvă mitrală. În cadrul tratamentului specific. defect septal atrial.Analgezia epidurală (AE) la naştere importanţă mai mare la acest grup special de paciente. cu măsurarea APTT dacă se intenţionează analgezie / anestezie regională. De reamintit este faptul că imediat după naştere. Â infuzia cronică de insulină creşte captarea fetală a glucozei. Naşterea vaginală . Â hipoxia (secundară hipotensiunii materne) în prezenţa hiperglicemiei indusă de o repleţie volemică acută cu soluţii ce conţin dextroză = acidoză lactică fetală (un risc suplimentar al acestui tip de hiperglicemie constă în apariţia hipoglicemiei neonatale). Boli cardiace dobândite: A. 1. B. sindrom Eisenmenger Aceste afecţiuni cardiace pot fi decompensate de către modificările fiziologice din sarcina. sub acţiunea catecolaminelor apare o creştere a frecveţei cardiace şi a rezistenţei vasculare sistemice. persistenţa ductului arterial. necesarul de insulină scade semnificativ. AFECŢIUNI CARDIACE Clasificarea formelor majore: Dobândite: − stenoză mitrală. − este evitată hipotensiunea maternă. ce trebuie tratată prompt prin infuzia rapidă de soluţii lipsite dextroză + efedrină i. şi acestea având ca efect creşterea DC. − anestezie generală bine condusă poate fi utilizată dacă este necesar. Acidoza fetală în sarcina diabetică are mai mulţi factori etiologici: Â placenta umană produce lactat în special în condiţii de hipoxie şi de depozite crescute de glicogen (prezente la mama diabetică).. Congenitale: − şunt stânga Æ dreapta: defect septal ventricular. D.administrarea de tranchilizante ameliorează stressul şi îmbunătăţeşte colaborarea în cursul travaliului. heparina fiind medicaţia de elecţie (nu traversează placenta). cel mai înalt DC fiind însă observat imediat după naştere (cu până la 80% peste normal). − stenoză aortică. − şunt dreapta Æ stânga: tetralogia Fallot. accentuată de compresiunea venei cave inferioare şi a aortei de către uterul gravid. 283 deoarece incidenţa stazei gastrice este foarte înaltă la aceste paciente.

Scăderea TA trebuie tratată cu un volum atent dozat de lichide şi cu vasopresoare – fenilefrină în doze mici (50-100 mcg). AFECŢIUNI RESPIRATORII ASTMUL BRONŞIC − sarcina nu influenţează semnificativ evoluţia sa. deşi ar fi fost de aşteptat o îmbunătăţire a acesteia prin efectul bronhodilatator al progesteronului.75% asociată cu un opioid (fentanyl sau sufentanil). − tehnica narcotică în doze înalte. pentru a preveni impulsurile de împingere este necesară o anestezie perineală profundă (naştere cardiacă). iar dacă aceasta este contraindicată de elecţie devine efedrină. de ergonovină pot induce vasoconstricţie periferică severă urmată de HTA. Anestezie regională: .284 − analgezie epidurală pentru ameliorarea durerii. − anestezia generală poate fi utilizată cu tehnica narcotică în doze înalte (nou-născutul necesitand resuscitare corespunzătoare). stenoză aortică severă. • Cezariana. Boli cardiace severe: − stenoză mitrală severă. fenilefrina în soluţie diluată este preferabilă efedrinei. deoarece aceasta creşte frecvenţa cardiacă şi în acest fel munca inimii. bradicardie fetală şi hipoglicemie neonatală. în bolus poate cauza hTA severă). în cursul sarcinii terapia acestei maladi este aceeaşi ca şi cea de dinainte de sarcină: metilxantine. 2. − inducţie cu opioide ± etomidat. 1. dacă apare hipotensiunea arterială. preparatele i. Cezariana –pacientele cu insuficienţă aortică şi cele cu insuficienţă mitrală pot tolera anestezia epidurală sau tehnica spinală continuă: − pacientele cu stenoză aortică severă şi cele cu stenoză mitrală severă pot beneficia atât de anestezie epidurală cât şi de anestezie generală. • Naşterea vaginală = se recomandă analgezie epidurală. hTA trebuie tratată cu doze mici de fenilefrină (administrarea intraspinală de narcotice s-a demonstrat a fi eficientă în menţinerea stabilităţii cardiovasculare). − pacientele ce au primit propranolol sunt întotdeauna considerate cu „risc crescut” datorită reducerii DC şi a rezervei miocardice materne şi a unei responsivităţii scăzute la β adrenergice în condiţii de hTA. o clasa IV = simptomatic la repaus. uzual se utilizează extracţia cu forceps sau cu vacuum. − evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea judicioasă a anestezicului local şi prin prevenirea compresiunii aortocave.analgezie epidurală precoce. E. • naşterea vaginală: . o clasa II = simptomatic la efort. B. când DC atinge cele mai înalte valori CLASIFICARE NYHA: o clasa I = asimptomatic. Boli cardiace congenitale: A. − oxitocina şi ergonovina trebuie utilizate cu mare grijă: . betamimetice (forma inhalatorie) şi corticosteroizi. • administrarea cronică de propranolol determină retardarea creşterii intrauterine. Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat şi menţinut la T6 sub monitorizare PVC şi TA. În stadiul al doilea. de aceea nou-născutul necesită atenţie specială în post partum.pentru prevenirea relaxării uterine şi a pierderilor de sânge post partum se infuzează o soluţie diluată de oxitocină (injectarea i.v. a. Naşterea vaginală: − evitarea anesteziei spinale înalte (hTA reversează şuntul stânga Æ dreapta). • operatia cezariană: − anestezie epidurală cu lidocaină 2% simplă sau cu ropivacaină 0. o clasa III = simptomatic la activităţile uzuale. − dacă parametrii coagulării permit se indică analgezia epidurală cu monitorizare invazivă adecvată.m. în cursul fazei active se poate practica un bloc paracervical iar în cursul nasterii un bloc pudendal bilateral cu monitorizare fetală continuă. − anestezie generală. În funcţie de clasificarea NYHA se stabileşte tipul de monitorizare. Operatia cezariană: − anestezia epidurală sub monitorizare invazivă are avantajul realizării analgeziei postoperatorii tot pe cale epidurală. aceste paciente OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ nu pot fi candidate pentru anestezie regională pentru operaţia cezariană. Æ pacienta trebuie consultată în perioada dintre S24-S32. − în perioada de început a primului stadiu se poate administra sistemic o combinaţie de analgezice şi tranchilizante. B.

bradicardie. 3. = dacă se impune AG se va evita succinilcolina datorită riscului de hiperpotasemie . sonda endotraheală poate declanşa un bronhospasm sever. − vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele musculare nedepolarizante. − agenţii inhalatori determină relaxarea musculaturii uterine predispunând la hemoragie obstetricală. Manifestările clinice ale acestui reflex constau în: erecţie pilomotorie. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE Tromboza arterială sau venoasă este nu este frecvent intalnită. precum şi forţa efortului de tuse.Analgezia epidurală (AE) la naştere − spinală = datorită blocului motor mult mai intens pe care îl oferă. în 85% din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie autonomă sau reflex de masă.5% dă un bloc motor intercostal mai puţin dens. − atropina şi glicopirolatul pot reduce secreţiile orale şi pot induce bronhodilataţie însă de asemenea. ⇒ extubarea necesită de asemenea atenţie specială. poate afecta funcţia musculară abdominală. = s-au raportat cazuri de bronhoconstricţie severă în cursul anesteziei spinale care posibil s-ar datora diminuării secreţiei de adrenalină din MSR ca urmare a simpatectomiei. − epidurală = este de preferat celei spinale (s-a constatat că levobupivacaina 0. − se va folosi de rutină un antiacid nespecific (30 ml citrat de sodiu 0. în meningită şi în infecţiile superficiale de la nivelul situsului funcţiei lombare. AR nu este contraindicată în problemele inflamatorii vechi (ex: istoric de poliomielită). FIBROZA CHISTICĂ De obicei există obstrucţie pulmonară severă şi deci alterare severă a funcţiei respiratorii. Delivrenţă chirurgicală = anestezia epidurală (AE) este preferată celei spinale deoarece riscul de hTA este mai mic. HTA severă (ce poate conduce la convulsii. MANAGEMENT ANESTEZIC Â Delivrenţă vaginală = instituire cât mai rapid posibil a analgeziei epidurale. Â Cezariana – ori de câte ori este posibil se recomandă anestezie epidurală deoarece se asociază mai putine complicaţii pulmonare şi poate fi utilizată şi pentru analgezie postoperatorie. cefalee severă. 2. . Anestezia generală – de evitat. pot reduce tonusul sfincterului gastroesofagian. PARAPLEGIA Dacă leziunea se află deasupra lui T7. − în disfunctia respiratorie severă se recomandă anestezie generală. congestie facială. 1. uterul sau intestinul. ⇒ agenţi inhalatori: . Acest reflex de masă poate fi precipitat de către stimularea tegumentului de sub nivelul leziunii sau de către distensia sau contracţia unui viscer cavitar precum vezica urinară. reguli pentru premedicaţie: − blocanţii H2 (cimetidina şi ranitidina) se vor evita deoarece pot creşte sensibilitatea la bronhoconstricţia indusă de histamină. pirderea cunoştinţei şi posibil hemoragie subarahnoidiană – HSA – sau cerebrală). 4. acest lucru ar trebui să aibă valoare şi pentru ropivacaină 0. Enfluranul şi Izofluranul induc bronhodilataţie. AFECŢIUNI NEUROLOGICE Anestezia regională (AR) este contraindicată în bolile inflamatorii active de la nivelul canalului spinal. cu infuzare continuă – 10 ml pe oră). ⇒ inducţie: . − Halotanul în asociere cu aminofilina sau cu betamimeticele dă risc de tahicardie ventriculară şi de alte aritmii. F.3 M). analgezie epidurală. La gravidele paraplegice incidenţa declanşării premature a travaliului este înaltă.Halotanul. când pacienta intră în travaliu. ⇒ bronhoconstricţia intraoperatorie poate fi tratată eficient cu betamimetice inhalatorii.125% cu 2 µg/ml fentanyl. Hemoragia cerebrală se poate asocia eclampsiei severe. transpiraţie.5 %). Â 2. pentru a preveni hiperreflexia autonomă (ex: soluţie de bupivacaină 0. ceea ce în final va afecta considerabil funcţia expiratorie. comparativ cu lidocaină 2% asociată cu adrenalină.ketamina = de elecţie deoarece relaxează musculatura bronşică prin eliberare de catecolamine. Â 285 Naşterea vaginală: de elecţie. − succinilcolină = pentru intubaţie.

vecuroniu. MANAGEMENT ANESTEZIC Â Naşterea vaginală – bloc epidural continuu. − − Â − 5. 2. Â Cezariana – AE este de elecţie. cerebrală şi medulară. 3. delivrenţă şi perioada imediat post partum poate precipita o HSA. liniile arterială şi PVC pot fi utile. secreţii crescute. Anestezicul local trebuie administrat în concentraţie redusă pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la măduva spinării (administrarea unei concentraţii înalte. terapie medicală înainte de operaţie: steroizi şi diuretic (furosemid sau manitol – sub monitorizare a BCF datorită riscului de hipovolemie severă). Â Pentru naşterea vaginală nu există o contraindicaţie absolută in ceea ce priveste utilizarea analgeziei epidurale. − Izofluran – anestezic inhalator de alegere deoarece nu creşte fluxul sanguin cerebral (FSC). sudoraţie abdominală. 3. Â Â 6. 4. − în perioada imediat postpartum tratarea agresivă a HTA în cazul apariţiei acesteia. datorită afectarii musculare. cresc presiunea intracraniană (PIC). Â Operatia cezariană = de preferat AG − inducţie – doze mari de narcotice. de aceea se impune monitorizare continuă a BCF până la delivrenţă. SCLEROZA MULTIPLĂ = demielinizare neuronală. − utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului secund. ketamină. În această situaţie se impune: − suport ventilator şi alimentaţie artificială.286 Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate apare în cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase. pentru o perioadă prelungită creşte riscul recăderii din primele trei luni postpartum) 4. nu este contraindicată. Nu s-a demonstrat că pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la efectele convulsivante ale anestezicelor locale comparativ cu indivizii normali.25% bupivacaină. MIASTENIA GRAVIS. TUMORI CEREBRALE Â Naşterea vaginală. o infecţie sau o obstrucţie adrenajului LCR). Posibilitatea apariţiei miasteniei gravis neonatale. fasciculaţii. HTIC benignă (pseudotumori cerebrale) = creşterea PIC este cauzată de o scădere a absorţiei LCR (şi nu de o masă intracraniană. Alternativă: bloc simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu şi bloc pudendal pentru stadiul al doilea. peste 0. − întreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice ce va fi reluată apoi gradat în cazul crizei colinergice. Anestezia spinală este relativ contraindicată datorită reducerii bruşte a presiunii LCR. medicaţie hipotensoare dacă este necesar. Probleme majore: 1. − dacă există suferinta fetala sau dacă alte condiţii impun AG se va acorda atenţie deosebită asupra răspunsului HTA din cursul intubaţiei endotraheale. EPILEPSIA AR. Complicaţii pulmonare postdelivrenţă datorită afectarii muşchilor respiratori. thiopental. spinală sau epidurală. Uneori diagnosticul diferenţial este dificil de făcut. Există posibilitatea unui stadiu secund prelungit al travaliului. rata de recădere în primele trei luni postpartum este de trei ori mai mare decât la negravide. spinală sau epidurală. AG – evitarea agenţilor cu acţiune potenţial proconvulsivantă: enfluran. crampe musculare abdominale. De aceea se indică analgezie epidurală sau caudală cu precautii asupra riscului de puncţie durală accidentală şi consecinţele acesteia. palpitaţii. transpiraţii. Complicaţii în cursul anesteziei. Stressul cardiovascular impus de sarcină. travaliu. Pe de altă parte contracţiile uterine dureroase şi efortul de expulzare a fătului. bradicardie). Criza miastenică: deteriorare progresivă cu implicarea nervilor cranieni (simptome oculare) precum şi cu slăbiciunea musculaturii respiratorii. atât pentru naşterea vaginală cât şi pentru cezariană. . Se preferă AR. − deşi hiperventilaţia poate reduce presiunea intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaţia OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ uteroplacentară. ceea ce poate duce la herniere cerebrală şi deces. cu evoluţie imprevizibilă (perioade de remisie ce alternează cu perioade de exacerbare). Criza colinergică: de obicei se asociază cu dozele înalte de antiacetilcolinesterază cu apariţia efectelor adverse muscarinice (diaree. în funcţie de severitatea gradului de creştere a PIC neurochirurgii preferă reducerea acesteia prin drenaj chirurgical înainte de efectuarea operaţiei cezariene.

ceea ce duce la creşterea clearanceului creatininic astfel încât într-o sarcină normală ureea plasmatică este de 8-9 mg/dl iar creatinina are valoarea medie de 0. ce se manifestă în primele patru zile de viaţă: − letargie. heparină). deoarece aceasta deplasează spre stânga curba de disociere a oxihemoglobinei. o concentraţie scăzută a pseudocolinesterazei va prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. relaxantele musculare nedepolarizante cu excreţie renală vor avea acţiune prelungită. − CID asociat cu abruptio placentae. PROFIL NORMAL: PT < 1. AFECŢIUNI RENALE Modificări fiziologice în sarcină: fluxul sanguin renal (FSR) şi RFG cresc cu 50% către S16 de sarcină. situaţie în care este contraindicat sulfatul de Mg. embolie cu lichid amniotic. Â Operatia cezariană = datorită necesităţii unui nivel mai înalt de anestezie senzorială în AR. se preferă AL amidice deoarece terapia anticolinesterazică poate prelungi durata de acţiune a AL esterice. − medicaţie ce interferă cu funcţia plachetară (aspirină. − relaxantele musculare nedepolarizante se administrează în doze mici sub monitorizarea blocului NM. = dacă se indică AG: − pentru intubaţie se foloseşte succinilcolină (activitatea sa poate fi prelungită în prezenţa terapiei cu anticolinesterazice).c. − datorită prezenţei anemiei severe trebuie prevenită hiperventilaţia. succinilcolina este contraindicată iar halotanul şi izofluranul sunt anestezicele de alegere. − slăbiciune musculară generalizată. a 0. fistulele arteriovenoase trebuie atent protejate.anestezia epidurală este preferabilă celei spinale datorită riscului mai redus pentru hTA severă şi unui necesar mai redus de încărcare volemică. − transfuzie masivă cu sânge ce a fost depozitat o perioadă îndelungată de timp. Â Naşterea vaginală . AFECŢIUNI HEMATOLOGICE − defecte ereditare de coagulare.5-1. 2.5 x control APTT < 1. prezenţa unor valori care ar fi normale pentru femeia negravidă (uree = 10-20 mg/dl şi creatinina = 0. G. Â Naşterea vaginală: − utilizarea cu precauţie a tranchilizantelor şi a narcoticelor datorită riscului de depresie respiratorie. dând timp parametrilor de coagulare să revină la valori normale. − reflex slab de sugere.5 x control Trombocite > 100. MANAGEMENT ANESTEZIC 287 − dacă timpul permite înaintea intervenţiei chirurgicale se va efectua dializă. fixarea proteică anormală poate determina prelungirea efectului thiopentalului.1 ml de clorură de edrofoniu.46 mg/dl. dacă nu există insuficienţă respiratorie AR este de elecţie. − interacţiuni medicamentoase: 1. 3.2 mg/dl) indică o alterare a funcţiei renale.000/mm³ Æ se poate efectua AR PROFIL ANORMAL: . − plânset slab.analgezia epidurală este de elecţie. sepsisul şi toxemia gravidică.05-0. Â Gravidă heparinizată = datorită problemelor de coagulare este indicată AG exceptând situaţiile în care medicaţia este oprită înaintea intervenţiei. ce poate fi daunatoare în IRC. Miastenia gravis neonatală = 12% din copii născuţi din mame miastenice prezintă o formă tranzitorie de miastenia gravis. Afecţiuni patologice care implică funcţia renală în sarcină: hemoragia. fiind înlocuit cu fenitoină. şi toxemie gravidică severă. există pericolul alterării funcţiei muşchilor respiratori şi a celor ce participă la procesul de înghiţire. − analgezia epidurală poate reduce necesarul de analgezice administrate sistemic. − insuficienţă hepatică. Â Cezariana . succinilcolina poate creşte potasiul seric fiind contraindicată în hiperpotasemie. − reflex Moro absent sau slab. − în cursul intervenţiei chirurgicale. moarte fetală i.u. = dacă se impune AG.Analgezia epidurală (AE) la naştere − în criza miastenică se impune plasmafereză urmată de terapie imunosupresorie. Uneori parturientele miastenice pot asocia PIH. H. Diagnosticul de certitudine se face prin administrarea s.AR .

• Cezariana – AE cu analgezie postoperatorie epidurală. − corectarea imediată a hTA. cu factor vW în limite normale: 2a – deficienţă a componentei cu GM mare. − evitarea compresiunii aortocave. − tip 3 = (autozomal recesiv) – pot apare sângerări severe la nivelul mucoaselor. 2b – fixare inadecvată a factorului vW la trombocite. AFECŢIUNI ENDOCRINE Â HIPERTIROIDISM: − Pacienta poate fi în tratament cu propanolol. Â Â Repleţie volemică cu sânge şi suport circulator. dacă mama a primit doze înalte de propranolol. F V. . I. − Este esenţială prevenirea hipoxiei şi a hTA datorită riscului crescut de siclizare. • Naşterea vaginală – analgezie epidurală cu expansionare volemică adecvată cu lichide încălzite. • pentru cezariană se poate efectua AE sau spinală continuă sau AG. de aceea se indică terapie anticoagulantă încă de la începutul sarcinii. J. − Miocardul este hipersensibil la catecolamine.3 mg/kg – în special în tip 1 (nu se adminitrează în tip 2a. STĂRI HIPERCOAGULANTE • Deficit de proteină C şi proteină S = risc pentru tromboză venoasă recuremtă şi embolie pulmonară. • pentru naşterea vaginală se poate efectua analgezie epidurală. dacă se administrează peste 48 ore poate să apară tahifilaxie. • Se va evita AR. − Dacă mama primeşte terapie antitiroidiană se poate dezvolta guşă fetală.5 x control Trombocite < 100. 250 ml PPC conţin F VIII. de aceea se indică heparinoterapie pe tot parcursul sarcinii. în cezariana programată se recomandă pretratament cu α + β blocante. Sindromul de detresa respiratorie = cauză majoră a mortalităţii la prematuri. cu scădere uşoară a factorului vW (60-70%). se aşteaptă 2-4 ore cu repetarea profilului coagulării. agitaţie. PREMATURITATEA Probleme majore: 1. • Mutaţii ale F V Leiden = risc înalt de pierdere a sarcinii datorită trombozării vaselor sanguine placentare. F XIII şi 200 – 400 mg fibrinogen.288 PT > 1.000 Æ în acest moment AR nu poate fi indicată 1. sau 3. TROMBOCITOPENIA IDIOPATICĂ • Evaluarea timpului de sângerare: − valori normale = se indică AR pentru ambele timpuri de delivrenţe. se alege o metodă alternativă de anestezie sau 2.5 x control PTT > 1. reversare imediată cu protamină şi repetarea profilului coagulării. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − tip 2 = sângerare uşoară sau moderată. iar în tip 2b poate agrava evoluţia). în special spinală şi în special pentru delivrenţa cezariană. SICLEMIA = de obicei dacă se tratează nu pune probleme în sarcină. − Există posibilitatea (rară) de declanşare a furtunii tiroidiene (tireotoxicoză): febră înaltă. Â FEOCROMOCITOM: − dă o rată înaltă a mortalităţii materne şi fetale. tahicardie. − dacă se indică AG este esenţială o oxigenare adecvată şi asigurarea unui mediu încălzit. • Boala von Willebrand: − tip 1 = sângerare uşoară sau moderată. Este esenţială repleţia factorilor procoagulanţi ce au fost consumaţi. − prelungit = se recomandă AG cu intubaţie fină cu o sondă de dimensiuni mici pentru prevenirea hematoamelor de corzi vocale. TRATAMENT − DDAVP 0. 15 – 20 ml CPP conţin 200 – 400 mg fibrinogen. − La pacientele cu S/S sau S/C ⇒ anemia de sarcină este mult mai severă iar toxemia are o incidenţă crescută. − administrare de O2. deshidratare severă.

corticosteroizi şi agenţii anestezici. 7. sunt rar utilizate. − pot induce atonie uterină postpartum. EDEMUL PULMONAR − una dintre cele mai complexe probleme ale terapiei cu betamimetice. 5. Etiologia travaliului prematur: Datele recente sugerează prezenţa infecţiei la nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup B. − creşte sensibilitatea la relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante făcând necesară utilizarea de rutină a monitorizării blocului neuromuscular. − reacţii adverse (ce apar atât la mamă cât şi la nou-născut): (1) SNC: greţuri. scăderea rezistenţei vasculare periferice. scăderea presiunii diastolice. o concentraţie crescută a ionilor de Mg activează adenilciclaza cu creşterea sintezei de cAMP. gonococ. peste S34 poate induce îngustarea ductului arterial fetal. − acţionează direct asupra miometrului suprimând activitatea uterină intrinsecă şi/sau interferează cu acţiunea agenţilor stimulatori precum PG. Interacţiuni medicamentoase între agenţii tocolitici. prin blocarea canalelor selective pentru Ca. prevenind creşterea concentraţiei intracelulare de Ca liber. (3) sistem cardiovascular: tahicardie. vărsături. voltaj dependente şi prin afectarea mecanismelor intracelulare de captare şi eliberare. determinând hemoragie post partum. Terapia tocolitică = opreşte contracţiile premature. − poate interfera cu funcţia plachetară. Leziuni cerebrale ischemice induse intrapartum de către asfixie.). etc. Efect prelungit al medicaţiilor deprimante deoarece sistemele metabolic şi excretor sunt imature. diverse aritmii. 289 − acţionează prin alterarea captării calciului prin membranele celulare. • BETA-ADRENERGICE − sunt agenţii tocolitici cel mai larg utilizaţi. 6. • Sulfat de Mg – concurent cu Ca pentru situsurile de fixare de pe suprefaţa membranei musculare netede. cu prelungirea timpului de sângerare. Hemoragie intracraniană = indusă printr-o naştere necontrolată şi alte leziuni traumatice la naştere sau de o HTA neonatală asociată asfixiei. • ETANOL – inhibă secreţia de hormoni antidiuretic şi de oxitocină. − datorită efectelor adverse majore (aspiraţia gastrică asociata pierderii constientei. hiperinsulinemie. neresponsivă la oxitocină şi la PG Faα. hipoxie sau hTA. nifedipina pare a avea cele mai puţine efecte adverse. 4. Hiperbilirubinemia cauzată de agenţi care deplasează bilirubina de pe proteine. − deoarece palierul dintre nivelele terapeutice şi cele toxice este îngust. scăderea presiunii coloidoncolice şi edem pulmonar. 3. − poate fi utilizat ca agent tocolitic primar. BLOCANŢI AI CANALELOR DE CALCIU − dozele necesare inhibării travaliului prematur sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii atrioventriculare şi cu hTA. Chlamydia. − poate fi precipitat de mai mulţi factori: administrarea unei cantităţi crescute de . − amplifică efectele deprimante ale anestezicelor inhalatorii. (2) metabolic: hiperglicemie. • METILXANTINE − inhibă fosfodiesteraza ducând la creşterea cAMP intracelular ceea ce determină relaxarea musculaturii uterine. • INHIBITORI AI SINTETAZEI PROSTAGLANDIN – INDOMETACIN − este eficient şi sigur dacă se utilizează pentru perioade scurte de timp (48h) sub vârsta gestaţională de 34 săptămâni.Analgezia epidurală (AE) la naştere 2. greaţă. anxietate şi agitaţie. hipokalemie şi acidoză. vărsături) a devenit o terapie nepopulară. ca adjuvant la alţi agenţi tocolitici sau în locul altor agenţi tocolitici care au eşuat în prevenirea travaliului la pretermen. anemie diluţională. hipersecreţie gastrică. Hipoglicemia. − acţionează direct pe receptorii betaadrenergici de pe musculatura netedă uterină determinând creşterea nivelului intracelular de cAMP ceea ce determină relaxare uterină.

Tratamentul edemului pulmonar: administrare de O2. − în edemul pulmonar refractar se indică monitorizare invazivă (PVC şi cateter arterial pulmonar). infecţie. − infecţia – anumite infecţii pot creşte permeabilitatea capilară pulmonară. cauzând hemoragie uterină severă. − anestezia spinală se poate realiza exact înaintea nasterii Cezariana.v. hipokalemie şi boli cardiace nerecunoscute anterior. − există o frecvenţă înaltă a macrozomiei şi a distociei de umăr MANAGEMENT ANESTEZIC • Naşterea vaginală = analgezie epidurală – prin ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de catecolamine endogene ducând astfel la creşterea perfuziei utero-placentare.290 lichide i. ƒ terapia cu betamimetice induce creşterea frecvenţei cardiace. în caz de suferinta fetala brusca poate fi utilizată pentru operatia cezariană. − în prezenţa blocantelor canalelor de Ca anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu atenţie. de asemenea scade necesarul de vasopresor. − în postoperator este esenţială monitorizarea funcţiilor vitale datorită riscului de edem pulmonar. Factori implicaţi în fiziopatologia edemului pulmonar: − disfuncţie ventriculară stângă – factori etiologici: ƒ DC este crescut în cursul sarcinii mai ale în gestaţia multiplă. • AG – edemul corzilor vocale (ce poate să apară dacă parturienta este poziţionată in Trendelenburg pentru a opri travaliul prematur) impune utilizarea unei sonde endotraheale mici. poate creşte şi mai mult DC. POSTMATURITATEA Probleme majore: − reducerea fluxului sanguin utero-placentar = suferinta fetala. gestaţia multiplă. − expansionarea volemică trebuie restricţionată. ƒ expansionarea volemică acută de dinaintea AR în special cea spinală. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ prezenţa tahicardiei. iar o delivrenţă bine controlată reduce riscul de hemoragie intracraniană). − presiune coloid-oncotică scăzută – retenţia de apă şi sodiu indusă de betamimetice scade presiunea coloid-oncotică care de altfel în sarcina normală are valori mai scăzute (20-25 mm Hg) decât la femeia negravidă (28-32 mm Hg). halotanul este contraindicat datorită riscului de aritmii cardiace.  • AR – Anestezia epidurala – datorită debutului mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind necesară o cantitate mai redusă de fluide pentru expansionare volemică acută.  Naşterea vaginală – analgezie epidurală (în absenţa hTA determină o perfuziel placentară mai bună reducând riscul de acidoză fetală. MANAGEMENT ANESTEZIC. terapie concomitentă cu sulfat de Mg. fiind necesară administrarea de fenilefrină în doze mici (bolusuri de câte 40 µg). terapie tocolitică pentru mai mult de 24h. în caz de hTA efedrina poate să nu fie eficientă în . − Anestezia spinală – contraindicată în prezenţa tahicardiei materne severe. − medicaţia tocolitică poate da relaxare musculară uterină şi chiar atonie. − poate fi necesară resuscitarea activă neonatală. DC şi a volumului bătaie precum şi o retenţie crescută de apă şi sodiu prin stimularea secreţiei de hormon antidiuretic. − oligohidramniosul poate da compresiune a cordonului ombilical = incidenta crescuta suferinta fetala − este frecventă prezenţa meconiului în lichidul amniotic.. hiperventilaţia poate agrava această situaţie. − în prezenţa betamimeticelor. − diuretice (ex: furosemid). − terapia cu sulfat de Mg poate interacţiona cu relaxantele musculare depolarizante şi nedepolarizante. K. expansionarea volemică se va face cu mai mare atenţie sub monitorizare a SaO2 şi a debitului urinar. − administrarea de betamimetice pentru mai mult de 24h poate determina hipokalemie care poate induce aritmii cardiace.

2. Abstinenţa maternă poate induce şi abstineţă fetală. boală coronariană. Riscul hipotensiunii în cursul anesteziei este mult mai mare datorită insuficienţei suprarenaliene. 4. 8. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi dificilă.Analgezia epidurală (AE) la naştere Este obligatorie monitorizarea continuă a BCF şi prevenirea hTA. L. Pentru aceste cazuri analgezia epidurală poate fi benefică. • Cezariana – AR. pot face nesigură anestezia regională pentru operaţia cezariană. − pentru anestezia generală se poate practica intubaţia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibră optică. − implicarea nervilor periferici cu deficite asociate senzoriale şi motorii. − implicarea SNC şi a sistemului nervos periferic. − incidenţă înaltă a preeclampsiei. Lupus eritematos sistemic Probleme majore: − cardiomiopatie. respiratorii sau neurologice. 7. 5. MANAGEMENT ANESTEZIC – dacă parametrii coagulării sunt normali este de preferat analgezia epidurală sau spinală continuă deoarece se evită o intubaţie dificilă în cazul în care se indică operaţie cezariană de urgenţă. VICII ALE MAMEI Probleme majore ce apar în cazul adicţiei materne 1. În aceste cazuri se apelează la anestezie generală. sub monitorizare invazivă în cazul afecţiunilor respiratorii şi cardiovasculare severe. Posibilele afectări secundare. BOLI AUTOIMUNE Artrita reumatoidă. ALCOOLISMUL Probleme majore Complicaţiile medicale precum hemoragia dată de ruperea varicelor esofagiene şi de . Simptome de abstinenţă ce apar când gravida nu mai primeste narcotice. 6. modificări nespecifice ale undei T pe EKG. infarcte pulmonare. − dezordini hematologice. − vasculită pulmonară. Supradozarea acută poate determina hipotensiune şi moarte fetală. Enfluran sau Izofluran. halotanul va fi evitat. Dacă parametrii coagulării sunt normali se poate utiliza anestezie regională. putând fi utilizate N2O. • prezenţa anticogulantului lupic poate prelungi APTT şi rareori PT secundar reacţiei sale cu fosfolipidele utilizate în test. 9. cu prevenirea hTA: − AG – în prezenţa suferintei fetale. însă pentru că majoritatea acestor paciente au probleme hepatice. MANAGEMENT ANESTEZIC Depinde de severitatea bolii şi de organele implicate. − probleme renale severe cu creşterea concentraţiei plasmatice a ureei şi creatinină. În prezenţa tulburărilor de coagulare poate fi necesară AG. Probleme majore ce apar în forma severă: deformarea severă în flexie a gătului împreună cu instabilitatea atlanto-axială predispun la o intubaţie dificilă. − boală pulmonară restrictivă şi ocazional revarsat pleural. Ameliorarea durerii postoperatorii este întotdeauna o problemă datorită posibilităţii readictiei pacientei. epidurală sau spinală. 3. cu luarea precauţiilor menţionate mai înainte. creşterea consumului de O2 şi hipoxie fetală. HTA cronică. Poate fi necesară resuscitarea activă a nou – născutului. − deformarea articulaţiilor intervertebrale fac dificilă iar uneori imposibilă inserarea unui cateter epidural. − probleme cardiace asociate. • anticorpii anticardiolipinici pot induce trombocitopenie cu prelungirea timpului de sângerare. asociată cu hipovolemie sau cu posibilitatea supradozării cu narcotice. manifestată prin hiperactivitate fetală. 291 − incidenţa crescută a trombozei poate impune terapie anticoagulantă. datorată prematurităţii şi greutăţii scăzute a nou-născutului. Incidenţă înaltă a mortalităţii perinatale. − rareori tabloul clinic poate fi complicat de o hepatită lupoidă. − efecte ale diferitelor medicaţii precum dozele înalte de aspirină sau de antiinflamatorii nesteroidiene. cardiovasculare.

− in infecţia secundară se preferă anestezia regională pentru ambele căi de naştere. intarzierea creşterii intrauterine şi greutate mică la naştere. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC − rata mortalităţii este foarte înaltă. comă). * sarcinile multiple. în SNC creşte nivelul de monoamino neurotransmiţători şi scade pragul la convulsii. este necesară anestezia generală: * hipertensiunea şi tahicardia reflexă induse de intubaţie pot fi tratate cu Labetalol. * scăderea concentraţiei pseudocolinesterazei poate prelungi durata de acţiune a succinilcolinei. chiar şi în cursul fazei active. Pentru anestezia generală poate să crească necesarul anestezic. EMBOLIA IN SARCINĂ – cauza principală a mortalităţii materne 1. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ M. − are acţiune vasoconstrictoare putând induce: * hipertensiune severă şi tahicardie. Management anestezic La pacienţii cu HIV. se recomandă naşterea vaginală.născut în cursul sarcinii. ceea ce va reduce eficienţa simpatomimeticelor indirecte. serotoninei şi Dopaminei . virusul poate fi izolat din LCR. Există posibilitatea sindromului de alcoolism fetal. Management anestezic Naşterea vaginală: − de elecţie analgezia epidurală (de precizat însă că abuzul cronic induce trombocitopenie). în final implicând şi SNC (paralizii. asta dacă nu există contraindicaţii din alte motive. * travaliu rapid. Cezariana: − de elecţie anestezia regională. Anestezia regională nu este contraindicată în AIDS. ceea ce contraindică anestezia regională. Dacă nu se identifică nici o leziune. poate fi tratată cu mici doze de Fenilefrină dacă Efedrina este ineficientă. neuropatia şi creşterea volumului gastric şi a acidităţii gastrice. Orice sugestie pentru o leziune pozitivă este indicaţie pentru anestezie generală. BOLI INFECŢIOASE HERPESUL GENITAL Există posibilitatea transmiterii virusului la nou . . cea mai indicată este anestezia epidurală deoarece minimizează riscul aspiraţiei. − în condiţii de suferinta fetala asociata cu abruptio placentae. * există riscul apariţiei de tahiaritmii severe. precum Efedrina. * făt macrozom. * reducerea fluxului sanguin utero-placentar. − factori predispozanţi: * vârsta mamei. a cocainei.292 tulburările de coagulare induse de o alterare a funcţiei hepatice. pot face dificilă administrarea anesteziei. ba chiar este preferată ţinând cont de posibilitatea unei intubaţii dificile datorită hipertrofiei limfatice faringiene. Inaintea realizării anesteziei trebuie identificat orice deficit neurologic. N. fără însă a avea vreo legătură cu tehnica anestezică. cardiomiopatia. encefalită. 2. în acelaşi moment recoltându-se şi o cultură virală. INFECŢIA CU HIV SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite) este statusul final al bolii cauzate de HIV (Virusul Imunodeficienţei Umane) având o evoluţie progresivă. AMFETAMINELE – stimulează SNC ducând la depleţia de catecolamine din SNC. EMBOLIA TROMBOTICĂ – sarcina reprezinta o stare hipercoagulanta. Anestezia epidurală este de electie. de aceea calea delivrenţei va fi stabilită în urma identificării leziunilor în cursul travaliului. cu informarea pacientei despre posibilitatea continuării problemelor neurologice. − induce multiple anomalii congenitale.v. cu risc de abruption placentae şi declanşarea travaliului imediat după autoadministrarea i. al cărei rezultat va fi înmânat pediatrului. Management anestezic Dacă nu există tulburări de coagulare. − infecţia primară se asociază cu viremie şi cu posibilitatea de encefalită. * contracţii uterine intense prin augmentare cu oxitocină. ataxie. cu preferinţă pentru anestezia epidurală deoarece dă o incidenţă mai scăzută a hipotensiunii (care poate asigura şi analgezie postoperatorie). COCAINA – blochează captarea presinaptică a Noradrenalinei.

SCHIZOFRENIA * paranoică. − medicaţie utilizată: antidepresive triciclice benzodiazepine fenotiazine IMAO. * mixte: cu sau fără manifestări psihotice. Analize de laborator recomandate: a. electroliţi din sângele venos central ( Na+. tahicardie. e. Cl-. * manipulare uterină în cursul extracţiei manuale a placentei şi exteriorizarea uterului după incizie cezariană. creştere rapidă a temperaturii corporale. analiza gazelor din sângele venos central. d. HIPERTERMIA MALIGNĂ 1. K+. DEPRESIE MAJORĂ cu sau fără tendinţe suicidale: 293 − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice (serotoninergice şi nonadrenergice) inhibitori de monoaminooxidază. cianoză convulsii şi colaps cardiovascular CID. * stop cardiac. fibrinogen. * embolie cu aer. * schizoafectivă. Aspecte clinice: hipercarbie venoasă centrală. Hb sau Ht. * cateter venos central pentru aspirarea aerului. f. transpiraţii reci brusc instalate tahipnee. h. 3. frisoane. * oprirea administrării de N2O şi administrarea de O2 100%. 2. HCO3-). 4. Carbamazepină. 2. 4. * durere toracică. O. TULBURARI BIPOLARE * maniacale: cu sau fără manifestări psihotice. 5. TULBURARI PSIHIATRICE 1. sinusuri uterine deschise. * dezordini compulsiv: − obsesive. rigiditate musculară. 7. în paralel cu resuscitarea activă. − tratament: * reversarea poziţiei Trendelenburg. * anxietate generalizată. tahipnee. 5. 3. * modificări EKG. * hipotensiune. Management anestezic 1. Expansionarea volemică acută cu Ringer lactat poate declanşa un atac de panică. * convulsii eclamptice. Anestezia regională – de elecţie − Evitarea asocierii la anestezicul local a adrenalinei (agoniştii adrenergici precipită hipertermia malignă la porci) – controversat. * accident cerebrovascular. b. Mioglobină plasmatică şi urinară. * modificări ale zgomotelor cardiace. * şoc hemoragic. * aspiraţie de conţinut gastric.EMBOLIA VENOASĂ CU AER − cauze: * venă traumatizată. g. DISTIMIA − medicaţie utilizată : antidepresive triciclice. * insuficienţă ventriculară stângă acută. − se indică operaţie cezariană de urgenţă sub anestezie generală. . * resuscitare cardiopulmonară imediată. glucoză serică. * presiune intratoracică negativă. Menţiune: Este extrem de importantă cunoaşterea interacţiunilor medicamentoase dintre medicaţia psihotropă şi tehnicile şi agenţii anestezici. P. − aspecte clinice: * respiraţie gaspică. PH urinar. creatinfosfokinază şi izoenzimele sale din sângele venos central – imediat şi la fiecare 12 ore. − medicaţie utilizată : fenotiazine şi butirofenone. * stres posttraumatic. − diagnostic diferenţial: * embolie pulmonară trombotică. analiza gazelor sanguine arteriale. * cianoză. c. 6. de aceea se va folosi soluţie salină normală. * poziţionare in decubit lateral stâng. * depresive: cu sau fără manifestări psihotice: − medicaţie utilizată: litiu. * convulsii induse de anestezice locale.Analgezia epidurală (AE) la naştere − aspecte clinice: uzual apar în stadiul al doilea al travaliului. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE * atacuri de panică cu sau fără agorafobie. 3. Acid valproic. PDF. acidoză lactică. * anorexie şi/sau bulimie. hipertensiune.

în unele cazuri administrarea de tocolitice (ex. posibilă dificultate tehnică pentru anestezia regională. * pentru anestezia epidurală. − Fenilefrina în doze mici : când este contraindicată efedrina. − Utilizarea profilactică a Dantrolenului este controversată (2. diabet zaharat etc. Dantrolenul: − străbate placenta astfel încât concentraţia plasmatică fetală atinge 60% din valoarea maternă. − Probleme fiziologice ale sindromului hipotensiv de poziţie supină.v. pH scăzut al lichidului gastric. 2. 4. 5. în 15 min. evitarea compresiunii aortocave prin deplasarea uterului spre stânga (primul pas în suspiciunea de suferinta fetala). testul toleranţei la glucoză. precum şi atonie uterină Q. 2. preoperator). 3.294 − Pentru tratarea hipotensiunii se poate utiliza fără probleme efedrină. − Expansionarea volemică acută. Postmaturitate. − Efedrină: de electie deoarece creşte tensiunea arterială prin efecte inotrope şi cronotrope. ** incidenţă foarte înaltă a hipotensiunii. − − − − − Cauze fetale: − Anomalii anatomice congenitale.) sunt frecvente. dacă nu este contraindicată înaintea şi imediat după inducţia anesteziei regionale reduce necesarul de vasopresoare. 3. R. Management anestezic : Naşterea vaginală: − Analgezie epidurală − Analgezie spinală continuă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ utilizarea mânerului uzual laringoscopului. − Probleme de cordon ombilical (ex. volum crescut al conţinutului gastric. volumul de anestezic local trebuie redus. SUFERINTA FETALA Cauze materne: − Boli materne sistemice: DZ. oprirea terapiei cu Oxitocină (decizia trebuie luată de către obstetrician). testare antepartum şi monitorizare intrapartum.Prolaps). compromiţând şi mai mult o funcţie pulmonară deja alterata Æ anestezia spinală continuă poate evita aceste probleme. insuficienţă respiratorie. 4. fără să determine vasoconstricţie uterină. − poate să dea hipotonie a nou-născutului. Terbutalina) pentru relaxarea uterului. 2. 1. − Anestezie generală – indicată dacă este absolut necesară ** evaluarea atentă a căilor aeriene. Diagnosticare : amniocenteză. hipertensiune cronică. ** control imprevizibil al nivelului anestezic spinal. putându-se lua în calcul şi fenilefrina. Cauze placentare: Perfuzie placentară scăzută. probleme medicale associate (hipertensiune. Separarea placentei de patul uterin (ex. administrare de O2 (oxigenare fetală). 5. valori acido – bazice din cordonul ombilical în perioada postpartum al un de preferat dacă sunt posibile tehnic Cezariana: − Anestezie regional: * anestezia spinală trebuie utilizată cu precauţie. 3. risc crescut pentru complicaţii obstetricale. 5.4 mg/kg i. tratarea hipotensiunii – esenţială în restabilirea circulaţiei placentare. ** anestezicul spinal poate atinge niveluri înalte. 4. laringoscopie posibil dificilă. ** laringoscopia poate fi dificilă datorită faptului că toracele şi sânii pot împiedica Management anestezic : 1. cu creşterea circulaţiei placentare (decizia trebuie luată de către obstetrician) . Toxemie gravidică. OBEZITATEA Probleme majore: 1. 2. a anestezicelor inhalatorii şi a altor agenţi declanşatori. fiind necesar laringoscop cu mâner scurt. Abruptio Placentae). Anestezia generală – dacă există indicaţie − Evitarea relaxantelor musculare depolarizante. abuz de droguri (cocaină). examinare cu ultrasunete. DZ.

preeclampsie sau sarcină postdatată). 9. 4. infecţie. malformaţii congenitale. precum şi pe cunoaşterea farmacologiei diferitelor medicamente şi a interacţiunilor cu tehnicile anestezice. boli materne imunologice. putând creşte concentraţia plasmatică a acestuia cu 10mg/100ml . • 1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conţine 200-400mg fibrinogen.000/mm3.hemoragia din abruption placentae. 5. o Managementul anestezic trebuie să se bazeze pe o înţelegere deplină a fiziologiei sarcinii şi a fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina să prezinte un risc crescut. traumă maternă. MOARTEA FETALĂ INTRAUTERINĂ Cauze majore: 1. 295 dacă fătul este mort de peste o lună apare CID indiferent de etiologie. în caz contrar va fi necesară anestezia generală. insuficienţă placentară indusă de DZ. hipofibrinogenemia este o caracteristica comuna. 7. asigurându-se că tensiunea arterială este menţinută în limite normale. 10. de asemenea conţine variaţi factori de coagulare şi nu conţine trombocite. − anestezie spinală. 6. anestezia epidurală poate creşte perfuzia placentară. − evitarea hipotensiunii este extrem de importantă. 3. crioprecipitat sau PPC (care conţine concentraţii înalte de F VIII şi de fibrinogen) COMPOZIŢIA ŞI UTILITATEA COMPONENTELOR SANGUINE • 1 unitate de masă trombocitară (suspendată în 20-70ml plasmă) poate creşte numărul de trombocite cu 10. placenta previa. 2. gestaţie multiplă. DE REŢINUT o Orice gravidă cu risc crescut este un potenţial candidat pentru o urgenţă obstetricală. Management anestezic: Dacă parametrii coagulării sunt normali. în special în cursul travaliului. Management anestezic pentru operaţia cezariană : − anestezie generală (cu precauţiile adecvate).Analgezia epidurală (AE) la naştere 6. . − posibil va fi necesară resuscitarea agresivă neonatală. boală maternă tiroidiană. se recomandă anestezie regională. • 1 unitate PPC (250ml) conţine 200-400mg fibrinogen. izoimunizare. factori placentari (ex. accidente de cordon ombilical. 8. de aceea este imperioasă o permanentă stare de vigilenţă şi o colaborare continuă cu echipa obstetricală. cause cromozomiale. luându-se în calcul repleţia volemică cu lichide. sânge. S.

naşterea spontană sau instrumentată. Interferenţa AE cu travaliul şi cu delivrenţa depinde de intensitatea blocului motor şi de factorii obstetricali. excepţie făcând cele dependente de condiţiile de încărcare cardiaca. spinală şi epidurală I.38 ANALGEZIA EPIDURALĂ (AE) LA NAŞTERE AE s-a demonstrat a fi cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii. operaţia cezariană şi în durerea acuta postoperatorie. declasând. cu prezervarea percepţiei senzitive. ƒ Parturientele cu patologie asociata ce pot fi decompensate de stimularea simpatica provocata de durere şi de efortul de tip Valsalva (majoritatea pacientelor cu cardiopatii. DEFINIŢIE Tehnica analgeziei epidurale la naştere constă în administrarea epidurală a unor concentraţii mici de anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei în principal la nivel toraco-lombar. II. Menţinerea unui cateter epidural poate acoperi cerinţele analgetice variabile ce apar în dinamica travaliului. faţă de care aduce avantaje precum menţinerea stării de conştienţă a pacientei cu eliminarea riscului aspiraţiei şi participarea pacientei în procesul naşterii. îmbunătăţeşte statusul matern şi cel fetal. prin calitatea superioară a analgeziei oferite. respectiv stenoza aortica severa şi cardiomiopatia hipertrofica) ƒ Preeclampsia – AE supresie simpatică şi creşterea în utero a fluxului sanguin placentar (trebuie asigurat un volum intravascular adecvat şi un status normal al coagulării). metodele parenterale şi inhalatorii. INDICAŢII ƒ Durerea în sine recunoscuta ca pe o indicaţie de către organizaţiile profesionale obstetricale ƒ Reducerea / eliminarea modificărilor fiziologice şi biochimice induse de durere. În privinţa efectelor asupra duratei travaliului şi a metodei de delivrenţă s-au făcut următoarele observaţii: − efectul antispastic asupra colului creşte eficienţa naşterii. CUPRINS o Definiţie o Indicaţii o Spaţiul epidural o Locul acţiunii anestezicului local o Tehnica AE o Momentul optim pentru realizarea blocului epidural o Complicaţii ale AE în obstetrică o Analgezia secvenţială. şi a tonusului muscular abdominal şi pelvin. precum şi progresia travaliului în distociile dinamice. fără durere. .

este extrem de complexă şi încă neelucidată în totalitate. se realizează în întregime prin activitate ocitocică. . − se aşteaptă o rată a dilataţiei colului de 1 cm pe oră − indicaţii pentru intervenţie: STADIUL I − progresie lentă (risc pentru dezvoltarea de acidoză. eliberarea de catecolamine. cu revenire la normal în 30 min. − naştere obstrucţionată.298 − după inducţie apare o reducere tranzitorie a activităţii uterine pentru 10 . − faza a doua – partea prezentată se află jos în canalul naşterii. chiar dacă capul fetal se află sus în STADIUL II canalul naşterii (scurtarea suferinţei mamei şi urgentarea naşterii). − ÎNCURAJAREA ÎMPINGERII ACTIVE. cu întârzierea coborârii şi rotaţiei fătului (plus reducerea efortului matern OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ de împingere) – mec. destinzând perineul şi cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal. − coordonarea contracţiilor uterine în distocia dinamică cu scurtarea duratei primului stadiu.15 min. − stimulare cu oxitocină. cu normalizarea sau chiar reducerea acestuia la administrarea de oxitocină. desigur sub monitorizare atentă fetală). ƒ inhibarea secreţiei de vasopresina de către hipofiza posterioară.: blocul motor epidural al rădăcinilor sacrate aboleşte eliberarea de oxitocină.E. fiind mai afectată intensitatea contracţiei uterine decât frecvenţa (injectările ulterioare determină scăderi progresiv mai mici ale activităţii uterine) – mecanisme posibile: ƒ hipotensiunea asociată.. cu capul fetal aflat sus în canalul naşterii. − malpoziţie fetală. NAŞTEREA INIŢIEREA NAŞTERII MENŢINEREA NAŞTERII PROGRESIA CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE procesul de expulzie a fătului din uter. Stadiu II prelungit fără epidurală=peste 2 ore NULIPARĂ cu epidurală = peste 3 ore fără epidurală=peste 1 oră MULTIPARĂ cu epidurală = peste 2ore AE are un impact minim asupra necesităţii aplicării forcepsului dacă doza de analgezie perineală se injectează după ce capul fetal a coborât şi s-a rotat şi dacă se aplică o strategie obstetricală mai atentă (acceptarea de către obstetrician a unui al doilea stadiu mai lung. cauze: − contracţii uterine ineficiente. se măsoară prin dilataţia progresivă a colului şi coborârea părţii prezentate în canalul naşterii. ¾ esenţial este că prelungirea stadiului doi sub bloc epidural nu se asociază cu acidoză fetală. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. fără destinderea perineului. − STIMULAREA CU OXITOCINĂ poate fi continuată deşi este mai puţin importantă deoarece reflexul Ferguson induce o creştere a oxitocinei endogene atât timp cât perineul este destins. este definită prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii. STADIUL II ÎNTÂRZIEREA EŞECUL PROGRESIEI MANAGEMENTUL NAŞTERII FĂRĂ A. − dacă analgezia perineală se realizează în primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al doilea stadiu. − este posibilă prelungirea cu 1-2 ore a primului stadiu al naşterii spontane. ƒ preluarea vasculară de AL şi / sau de epinefrină. deshidratare). începe când colul este complet dilatat: − prima fază – dilataţie completă.

MANAGEMENTUL NAŞTERII CU A. − se întinde de la baza craniului la hiatusul sacrat. ci le suplimentează (dacă capul este sus şi perineul nu este destins. atât timp cât mama nu are dureri. 2. − eforturile materne nu înlocuiesc contracţiile uterine. trebuie încurajate eforturile de expulzie deşi atenuarea senzaţiei perineale prin bloc epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson. cu o medie de 4. − interferenţă mecanică cu circulaţia fetală prin compresia cordonului – nu există prea multe de făcut. orice efort de împingere în faza I va induce dezechilibru metabolic. ½ oră pentru multipară. aplicarea forcepsului este un gest de generozitate. fiind necesară administrarea de oxitocină (poziţie laterală. impulsul de a împinge nu există nici în absenţa blocului epidural). − formă triunghiulară.5 cm. asupra progresiei şi rezultatului naşterii. 7-10 ml Bupivacaină o.E. • întârzierea – limită de timp pentru împingere: 1 oră pentru primipară. împreună cu variabilitatea managementului obstetrical au un III. 3. SPAŢIUL EPIDURAL − spaţiul virtual situat între dura mater şi ligamentul galben (deoarece în cea mai mare parte dura mater nu aderă la canalul medular. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabilă dacă fătul este atent monitorizat A. 1. fiind delimitat de: • SUPERIOR – dura aderentă de craniu la nivelul foramen magnum.5 – 5. ex: petidină) – dacă expulzia nu se produce rapid. CONCLUZIE Factorii fetali şi materni. B. nu apar modificări fiziologice majore. C. mama nu trebuie încurajată să împingă până când fătul nu este bine plasat pentru delivrenţă. STADIUL I STADIUL II − principala forţă de progresie este asigurată de contracţiile uterine eficiente. hipoxia acompaniază frecvent efortul de împingere) • eşecul progresiei − se recomandă aplicarea forcepsului. iar când aceasta apare. − dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern). menţinerea unei hidratări bune. obligatoriu se administrează perfuzie intravenosă pentru menţinerea hidratării. • suferinţa fetală − reducerea perfuziei placentare de către catecolamine şi deshidratare. − remiterea blocului epidural spre sfârşitul travaliului în scopul favorizării efortului susţinut de împingere. cu vârful orientat posterior şi cu o profunzime ce variază între 3 şi 9 cm.E. monitorizare BCF. progresia spre delivrenţă trebuie să se realizeze într-o oră. (efortul prelungit de împingere este epuizant pentru mamă). .25 % în poziţie orizontală pentru durerea uterină şi o doză mai mare în poziţia anti-trendelenburg sau în poziţie şezândă pentru durere perineală. (efortul prelungit de împingere induce dezechilibru metabolic. cateterele şi soluţiile anestezice trec fără restricţie prin ariile goale).Analgezia epidurală (AE) la naştere 299 − INDICAŢII PENTRU INTERVENŢIE • suferinţa maternă (datorată primului stadiu fără analgezie nesatisfăcătoare. poate chiar să crească incidenţa folosirii forcepsului datorită efortului de împingere ineficient cauzat de existenţa durerii perineale. iar condiţia fetală este optimizată. evitarea unei suprastimulări pentru că poate reduce perfuzia uterină) impact mult mai mare decât A. dilataţia completă a colului este descoperită prin examinarea vaginală.

8. Tehnică mai dificil de realizat din motivele: − lordoză lombară. grad de pasaj transplacentar. − (uneori) lipsa de colaborare a pacientei. • LOCUL ACŢIUNII A. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 5. TEHNICA A. Se avansează cu acul numai între contracţii.300 • INFERIOR – ligamentul sacro-coccigian la nivelul interspaţiului S2 – S3. însă există mai multe sugestii: − rădăcinile spinale (considerate cel mai important loc). în timp ce extensia caudală este extrem de dificilă. 2. datorită lordozei lombare şi a reducerii volumului spaţiului epidural cu 40 %. poate ajunge la cord în concentraţie mare. Monitorizarea BCF. • ANTERIOR – ligamentul longitudinal posterior. vasele sanguine tributare măduvei spinării şi ţesut areolar grăsos. 3. Abord median pentru evitarea venelor epidurale localizate epidural. în unele cazuri poate exista un sept fibros median. − edemul părţilor moi. − măduva spinării (ar putea fi ultimul loc de acţiune şi joacă un rol important în regresia blocului). − presiunea din spaţiul epidural lombar este uşor pozitivă la începutul travaliului şi creşte la peste 10 cm H2O în poziţie şezând (în plus presiunea LCR la nivel lombar în poziţie şezând este de 6 ori mai mare decât în decubit lateral.L. − modificarea texturii ligamentelor. 9. 12. Favorizarea diseminării craniene a A. înaintea inducţiei. precum şi prin reducerea congestiei venelor epidurale. datorită presiunii hidrostatice). obstrucţionarea venei cave inferioare duce la creşterea importantă a fluxului venos epidural şi azygos. pediculii şi lamina. 10. este mai mare astfel încât injectarea accidentală de A. 6. 7. la fel şi interspaţiile. Nu este exact cunoscut. Repleţie volemică acută (în absenţa contraindicaţiilor) cu 1000-1500 ml Ringer lactat.L. Pentru obţinerea unui bloc de calitate al rădăcinilor sacrate care sunt mai groase şi pentru ca diseminarea caudală este afectată. Pentru optimizarea analgeziei se foloseşte un amestec dintr-un AL în concentraţie redusă şi un opioid în doză mică. pentru a se drena în vena azygos. • LATERAL – manşeta durală. − ganglionul rădăcinii dorsale. − poziţionare dificilă. Risc mai mare pentru puncţie vasculară (congestia venelor epidurale creşte în timpul contracţiei uterine şi în cursul efortului de împingere). Fluxul sanguin în venele epidurale. 4. 11. − nervii spinali micşti. Nivelul puncţiei: L2 –L3 sau L3 – L4 unde spaţiul epidural este cel mai larg (4 – 5 cm).L. concentraţia plasmatică fetală depinde de: III. Injectarea pe cateter se face numai după ce se exclude plasarea accidentală intravasculară sau subarahnoidiană. deoarece: − presiunea LCR în timpul contracţiei atinge frecvent 60 cm H2O. astfel decubitul lateral reduce riscul puncţiei durale accidentale prin reducerea presiunii din spaţiul epidural şi a presiunii LCR. Cateterul se inseră 2-3 cm (mai mult la pacienta obeză) în spaţiul epidural pentru a reduce incidenţa blocului unilateral 13. astfel încât injectarea accidentală într-o venă epidurală a unei doze mici de A. . În sarcină. – PRINCIPII DE BAZĂ 1. durată de acţiune. Se administrează încet volume mici AL numai între contracţii. • SUBSTANŢE UTILIZATE − − − − − − Caracteristici luate în calcul: eficienţa analgetică. este necesar mai mult timp. Risc extrem de mare pentru puncţia durală accidentală. cu risc de depresie miocardică.E. − conţine rădăcinile nervoase anterioare şi posterioare cu învelişul lor. potenţial toxic fetal. ¾ Plexul venos vertebral merge de-a lungul părţii antero-laterale a spaţiului epidural. acceptabilitatea gradului de bloc motor. • POSTERIOR – ligamentul flavum. cauză a instalării unui bloc unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.L. ce nu au valve. determină concentraţii mari în inimă şi creier.

pentru analgezie şi 15 min. • legarea de proteine la mamă şi făt. − prin injectare intravasculară accidentală pot apare reacţii toxice fetale.5 µg/ml (medie = 2 µg/ml). • legarea tisulară fetală. − fixarea de proteine şi valoarea pka sunt similare celor pentru B. se recomandă concentraţia de 2% pentru analgezie la naştere şi 3% pentru cezariană şi aplicaţie de forceps. crescând cu 40% prin adiţionarea de adrenalină. − îmbunătăţirea unui bloc incomplet (datorită difuziunii foarte bune în spaţiul epidural). Rămâne a fi încă studiată. pentru bloc motor. la o concentraţie de 0.Analgezia epidurală (AE) la naştere • doza totală administrată. − acumulare tisulară fetală mai mare în acidoză fetală (se recomandă o doză maximă totală de 400 mg).25% au arătat: − rezultate similare privind calitatea analgeziei. urmând unei doze de încărcare de 25-100 µg. − dă o durată mai mare a blocului. are afinitate relativă pentru fibrele senzitive astfel încât la concentraţii mici oferă un bloc senzitiv de calitate. cu bloc muscular moderat. − transfer transplacentar mai mare. − maxim 0. − toxicitate maternă şi fetală redusă.25% datorită pka crescut). − bloc de bună calitate ce se instalează rapid (8 min. LEVOBUPIVACAINA Analog al B faţă de care este mai puţin cardiotoxică. Dozaj: − maxim 150 mg pe o administrare. − maxim 300 mg pentru 10 ore. Dezavantaje: − cardiotoxicitate (exacerbată în sarcină datorită scăderii α1 glicoproteinei acide ce transportă B. − nu determină tahifilaxie. cu creşterea fracţiei libere) ce precede neurotoxicitatea. BUPIVACAINA (B) Avantaje: − are cel mai mare grad de legare de proteine (95%) dintre AL şi deci cel mai mic pasaj transplacentar. • metabolizare şi excreţie fetală. ROPIVACAINA (R) − dă o separaţie mai mare între blocul motor şi cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc motor măsurabil pe scala Bromage). Indicaţii: − când există timp puţin pentru obţinerea blocului (ex.) şi durează 35-50 min. • gradul de absorbţie vasculară (crescut în sarcină). conservarea reflexului de screamăt şi a forţei musculare în expulzie.). SUBSTANŢE . în stadiul al doilea oferă un compromis între o analgezie satisfăcătoare. favorizând rotarea optimă şi coborârea capului fetal. cele mai populare fiind Fentanylul şi Sufentanilul în asociere cu B sau R: • Fentanyl = 1-2. − dă un risc foarte redus de toxicitate cardiovasculară. − are o durată mare de acţiune (peste 90 min.5%. − bloc motor mai intens. − efectul vasoconstrictor face inutilă adiţionarea de epinefrină. − poate fi utilizat orice opioid. CHLOROPROCAINA − ester metabolizat de colinesteraza plasmatică. − antagonizează efectele analgetice ale opioizilor şi ale B.: naştere scurtă la multipară). • ADIŢIONAREA DE ANALGETICE LA AL OPIOIDE − pot dubla durata analgeziei permiţând reducerea concentraţiei de AL ceea ce determină o relaxare pelvină mai redusă. Studiile comparative pentru B-R la concentraţii de 0. − necesitatea unui bloc profund (naştere instrumentată).. − după 4-5 administrări apare tahifilaxia. Adăugarea de epinefrină creşte durata blocului cu 25%. LIDOCAINA (L) 301 − debut mai rapid: 5 min. − incidenţa mai mică a blocului motor şi a naşterii instrumentate pentru R. − durată scurtă de acţiune (60-80 min.

1. pentru bloc analgezic şi 25 ml/kg pentru bloc anestezic. pentru obţinerea unui bloc senzitiv necesar stadiului I (minim T10) se administrează 1012 ml soluţie (incluzând doza test): B 0. • ALCALINIZAREA SOLUŢIEI DE AL − este utilă pentru reducerea cu 33% a latenţei pentru B. pentru a creşte densitatea şi calitatea blocului senzitiv fără ascensionarea sa. ceea ce pune la îndoială utilizarea sa în AE. verificarea înainte a statusului coagulării şi a celui volemic. aspiraţia negativă nu exclude plasarea intravasculară a cateterului deoarece acesta poate fi împotriva peretelui venos iar prin aspiraţie lumenul venos se colabează: − aspiraţia ce urmează imediat injectării de AL este mai eficientă deoarece AL împinge peretele venos şi dilată vasele sanguine. 7. administrarea dozei de inducţie cu pacienta poziţionată pe cealaltă parte va compensa eventuala inegalitate.5-0. Menţinere SCOP = nepermiterea regresiei blocului cu mai mult de 2 dermatoame şi prevenirea durerii până la finalul delivrenţei şi efectuarea epiziotomiei. dacă doza test se administrează în decubit lateral. 4.75 µg/ml (este de 3-5 ori mai potent). 6.000 − scurtează perioada de latenţă. − se recomandă 1 ml bicarbonat de sodiu 8. 2.4% pentru fiecare 10 ml soluţie. Clorprocaină 2%. blocul pe partea dependentă apare mai repede şi va fi mai dens. şi administrarea premergator dozei test a 15 ml/kg cristaloid. Inducţia se face fracţionat în doze de 5 ml iar la 10-15 min. TEHNICI = injectarea intermitentă. după inducţie se poate reinjecta 20-25% din doza iniţială. MOMENTUL OPTIM PENTRU REALIZAREA BLOCULUI EPIDURAL 1. PUNCTE CHEIE: 1. Epinefrina şi Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural de B (decât B singură). CLONIDINA − adăugată unui amestec de B. nu însă şi pentru R.302 • Sufentanil = 0. • ALTE SUBSTANŢE ADJUVANTE EPINEFRINA 1: 200. DOZA TEST = are ca scop detectarea injectării intravasculare sau subarahnoidiene a soluţiei de AL. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ IV. 3. rădăcinile sacrate vor fi blocate abia după câteva injectări intermitente sau după un anumit timp de-a lungul infuziei continue. Utilizarea sa este controversată. Naştere normală = dilatarea colului de 3 cm. . 5. − dă o incidenţă crescută a hipotensiunii şi a sedării. − plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul corpului poate favoriza fluxul sanguin pe cateter dacă acesta este plasat intravascular ¾ AL se injectează titrat câte 3-5 ml sub monitorizarea sem-nelor şi simptomelor injectării intravasculare. metoda infuziei continue şi analgezia epidurală controlată de pacientă (PCEA). 2. − creşte calitatea şi durata blocului pentru L şi pentru concentraţiile mici de B. 2. Sarcină cu risc crescut şi naşterea complicată = realizare mai rapidă pentru a evita stress-ul matern şi pentru a permite intervenţia obstetricală în orice moment.000 (5µg/ml) sau 1: 400. administrarea unei soluţii ce conţine 15 µg epinefrină cu monitorizare EKG pentru detectarea tahicardiei (tratamentul cu betablocante blochează răspunsul tahicardizant). − augumentează blocul motor. în combinaţie cu 50 µg Fentanyl sau 20 µg Sufentanil. cu o calitate crescută a analgeziei.25% sau R 0. monitorizarea frecvenţei cardiace şi a dinamici uterine dacă în ultimele 6 ore s-au administrat opioizi mamei se reduce/evită administrarea lor epidurală. R şi L.2% sau L 1% sau 2. pacienta trebuie să-şi poată mişca picioarele. dacă inducţia se face în stadiul II pentru analgezia perineală sunt necesare doze mai mari de AL cu pacienta în poziţie antitrendelenburg sau şezând.

iar dacă aceasta este stabilă după aceea la fiecare 15 min. sau chiar uşor mai redus pentru PCEA. V. − reinjectările se fac în strictă concordanţă cu durata de acţiune a soluţiei folosite. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA DE PACIENTA (PCEA) = pacienta îsi administrează singură agentul analgetic pe cateter. ameţeală. INJECTAREA INTERMITENTĂ − bolusuri de 75-100% din doza de inducţie plus Fentanyl 1-2 µg/ ml în funcţie de nivelul iniţial al blocului. PARESTEZIA . 3. bloc senzitiv înalt. 2. ƒ Caracteristici: − volumele eliberate de pompele de analgezie controlată la cerere nu trebuie să depăşească 56 ml pe doză comandată. − dacă este posibil.Analgezia epidurală (AE) la naştere A.. − s-a constatat o bună analgezie pentru rata de infuzie bazală de 6 ml/h. monitorizare SaO2 şi EKG. plus Fentanyl 2 µg/ml). INJECTAREA SUBDURALĂ (injectarea de AL între dura mater şi pia arachnoid) .2%. PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (index al calităţii serviciului de anestezie obstetricală) − risc de anestezie spinală totală. METODA INFUZIEI CONTINUE − asigură o profunzime mai stabilă a analgeziei. − concentraţiile extrem de mici de AL sunt mai puţin practice pentru că necesită administrarea unor volume excesive. însă dacă persistă cateterul trebuie retras şi reinserat în alt spaţiu. B. − după injectarea bolusului la cerere. − administrarea de O2 la parturientele cu risc crescut (DZ. se determină TA la fiecare 5 min. − incidenţă mai redusă a hipotensiunii datorită posibilităţii obţinerii unui bloc simpatic mai redus. pentru a preveni reapariţia dureri între doze. COMPLICAŢII ALE AE ÎN OBSTETRICĂ 1. − injectarea intravasculară accidentală duce la intensificarea durerii înainte de apariţia simptomelor toxice. bloc motor excesiv. parestezii periorale. − în 76-85% din cazuri induce cefalee. Odată cu progresia naşterii. La fiecare oră se verifică caracteristicile blocului şi semnele vitale. parturienta va fi mult mai satisfăcută. − s-a constatat un consum egal de droguri. există o perioadă de oprire a injectomatului de 20 min. de obicei la fiecare 1. preeclampsie) şi în cazul semnelor de suferinţă fetală.ului”. − monitorizarea BCF este esenţială. şi o satisfacţie egală sau chiar mai mare în PCEA. mama va fi poziţionată de la planul orizontal la poziţia antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii perineale adecvate C. gust metalic. − determină un risc mai mic de bloc spinal total în injectarea accidentală de AL subarahnoidiană şi concentraţii sanguine mai mici de AL în injectarea accidentală intravasculară. 303 − migrarea intratecală a cateterului poate determina limitarea administrării de substanţă de către pacientă atunci când ea remarcă o analgezie excelentă concomitent cu dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat cu doza de AL administrată.5-2 ore. doze prea mari de opioizi sau combinarea cu substanţe adjuvante precum clonidina. ƒ Comparaţie cu administrare intermitentă de bolusuri: − deoarece timpul între reapariţia durerii şi tratarea ei este redus.125% plus Fentanyl 2 µg/ml.de obicei este tranzitorie. − în primele 30 min. − oferă şansa unei concentraţii sanguine mai mici de AL. Iniţial se administrează o doză de încărcare de AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat şi pentru confirmarea poziţionării corecte a cateterului se continuă cu administrarea a 8-10 ml/h soluţie (B 0. ƒ Comparaţie cu infuzia epidurală continuă − economie semnificativă de substanţe în PCEA. − se pune problema unei posibile migrări intravasculare sau subarahnoidiene a cateterului dacă apar manifestări precum: tinnitus.125% sau R 0. − poate fi transformată în anestezie spinală continuă pe macrocateter epidural (rămas pe loc 24 ore după naştere) reducând astfel cu 50% incidenţa cefaleei şi a „BLOOD PATCH . care de altfel necesită mai puţine intervenţii decât pentru o rată bazală de 3 ml/h. Model: B 0.

7. cu pacienta în poziţie antitrendelenburg. − simptomul iniţial este de obicei hipotensiunea. − bloc inadecvat la S1 şi S2. − rezoluţie rapidă. c. E. Eşecul blocului − absenţa blocului senzitiv şi simpatic la 20 min. ANALGEZIA EPIDURALĂ MASIVĂ = extensia segmentară excesivă a unei supradoze relative de AL. 10. − recomandări: poziţionarea pacientei pe partea dureroasă şi injectarea unei doze adiţionale (5 ml B 0. se administrează 510 mg Diazepam sau 50-100 mg Thiopental. naşterea poate continua pe cale vaginală. cu o extensie mai ales cranială. în caz de necesitate. durerea fiind determinată de tracţiunea ligamentului rotund. − instalare lentă. INJECTAREA INTRAVASCULARĂ ACCIDENTALĂ − în momentul inducţiei AE.304 − incidenţă 0. Durere lombară severă – prin compresia structurilor pelviene de către prezentaţia posterioară persistentă. Persistenţa durerii la nivel inghinal unilateral (de obicei pe dreapta).1-0. în arterioscleroza severă şi în D. METHEMOGLOBINEMIA este asociată prilocainei (la doze mai mari de 600 mg). 4. Bloc unilateral − când cateterul este introdus excesiv sau datorita obstacolului reprezentat de septurile epidurale. deplasarea spre stânga a uterului. precum şi în cazul unor intervenţii chirurgicale preexistente. − 9. dacă se prelungesc convulsiile. deşi sunt de scurtă durată. DE CAUZĂ OBSTETRICALĂ (1 : 2600 – 1 : 6400) Apar de obicei în naşterile prelungite şi instrumentate. fiind determinată posibil de poziţionarea impropie a depărtătoarelor. . − concentraţia crescută de progesteron din cursul sarcinii.82% (mai crescută în timpul rotării acului epidural după pierderea rezistenţei. 5. − dacă apare suferinţă fetală se practică operaţie cezariană sub anestezie generală. benzocainei şi rareori dozelor mari de lidocaină.. − recomandări: reinjectarea unei doze de AL şi opioid. putând fi implicaţi următorii nervi periferici: − rădăcina spinală poate fi comprimată de către un disc intervertebral prolabat prin efortul exercitat în travaliu.Z. − foarte rar se extinde astfel încât să determine pierderea conştienţei. D. − se instalează treptat. − bloc senzitiv înalt cu o cantitate mică de AL (complianta redusa a spaţiului determina diseminarea mai înaltă comparativ cu blocul epidural). d. − recomandări: suplimentare cu un bolus de AL + opioid. plus un opioid) B. 6. de la doza de inducţie.25% sau R 0. tentativele repetate de efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma directă sau prin hemoragia produsă la nivelul OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ ligamentului intervertebral şi periostului vertebral (preexistenţa artritei sau osteoporozei poate exacerba această problemă). − de obicei apare la obezi. TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg CATETERUL EPIDURAL RUPT se indică lăsarea pe loc dacă a fost plasat în spaţiul epidural lombar. COMPLICAŢII NEUROLOGICE A. − recomandări: repoziţionarea cateterului. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT – poate lua forme diferite: A.2%. studiile pe animale arată că în aproximativ 3 săptămâni cateterele epidurale implantate sunt acoperite de fibrină. posibil va fi necesară resuscitarea activă a fătului. − bloc de obicei slab şi „în pete”. la nivel lombar). − reprezintă un bloc insuficient la T10. monitorizarea BCF: − dacă sunt normale. în comparatie cu epidurala sau blocul subarahnoidian. b. − poate declanşa o reacţie sistemică (convulsii sau chiar colaps cardiovascular) ce necesită intervenţie imediată: a. accentuează potenţialul cardiotoxic al B (nu şi pentru L sau R). IOT şi O2 100%. − 8. Menţinerea durerii perineale în timpul contracţiilor. − prin migrarea cateterului în spaţiul intravascular. C. de la 10 la 30 minute. DUREREA LOMBARĂ POST-AE − apare în 30-40% din cazuri şi nu are legătură cu analgezia / anestezia epidurală. − incidenţă 10%.

anhidroză. febră. • injectarea pe microcateter spinal de lidocaină 5%. dozele mari de lidocaină hiperbară dau leziuni nervoase prin distribuţia neuniformă în LCR datorită vitezei reduse de injectare prin microcateter. sensibilitate locală. picior căzut. − nervul femural (L2. Apare în: • injectarea unui volum mare de 2 Chloroprocaină în condiţiile unei puncţii durale accidentale. • retragerea acului pentru a evita injectarea intraneurală (provoaca nevrită urmată de parestezii ce durează săptămâni sau luni). Clinic: slăbiciunea / paralizia aductorilor coapsei. enoftalmie. − nervul safen (L2. − frisonul • cauză necunoscută. hipoestezie la nivelul părţii laterale a piciorului şi gambei. • clinic: parestezie pe un anumit teritoriu de distribuţie. − nervul obturator (L2. L3. echimoză − trauma rădăcinilor nervoase de către ac sau cateter • extrem de rare. L4) – lezat în poziţia de litotomie (flexia acută la nivelul coapsei spre aria inghinală. Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii reziduale. leucocitoză. . Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul părţii antero-laterale a coapsei. L4) poate fi lezat în poziţia de litotomie datorită flexiei hiperacute a şoldului sau datorită folosirii depărtătoarelor în cursul cezarienei. • simptome: ptoză. L5. B. − sindrom Horner • sunt implicaţi primii patru nervi toracici. grade variate de paralizie a extremităţiilor inferioare. • clinic: durere lombară severă. mioză. L4) – lezat în poziţia de litotomie Clinic: pierderea sensibilităţii porţiunii mediale a piciorului şi antero-mediale a regiunii inferioare a membrului inferior. L3) poate fi lezat de depărtătoare în conditiile operaţiei cezariene sau unei poziţii de litotomie incorecte. L3. S1. ce se pot remite abia după 1048 ore. • tratament: administrarea epidurală de Fentanyl sau de Sufentanil. S3) – lezat printr-o poziţie de litotomie incorectă cu extensia genunchiului şi rotaţia externă a şoldului clinic: durere în regiunea fesieră cu iradiere în picior. L3.Analgezia epidurală (AE) la naştere − trunchiul lombo-sacrat poate fi comprimat între capul fetal care coboară şi sacru. determină compresia nervului). DE CAUZĂ ANESTEZICĂ (0-15%) − blocul neural prelungit • anestezie senzitivă „în pete” şi deficit motor. slăbiciune uşoară a adductorilor şoldului şi cvadricepsului. sau administrarea iv de Meperidină. − nervul sciatic (L4. hipoestezie. S2) – lezat în poziţia de litotomie prin compresia prelungită a regiunii laterale a genunchiului Clinic: pierderea capacităţii de postură dreaptă. − abces epidural (extrem de rar) • de obicei este secundar unui alt focar infecţios. • de obicei la tetracaină şi la B în doze mari (posibil ataşare prelungită de receptor). Clinic: afectarea extensiei genun-chiului datorită paraliziei de cvadriceps. 305 − disfuncţia vezicii urinare • în blocul epidural continuu prelungit şi de obicei pentru AL cu durată lungă de acţiune. imposibilitatea flectării piciorului. absenţa reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare a coapsei şi regiunii mediale a gambei. − nervul lateral femural cutanat (L2. mai ales la obezi. S2. disfuncţie sfincteriană. − nervul peronier comun (L4. • tratament: decomprimare de urgenţă în 6 ore. poate fi asociat cu utilizarea forcepsului mijlociu sau înalt. cu producerea de hipotensiune şi asocierea sindromului de arteră spinală anterioară (de asemenea un pH mic şi o concentraţie mare de bisulfit pot induce leziune nervoasă). Clinic: picior căzut. L5 şi S1. − hematomul epidural (foarte rar) • apare în condiţiile traumatizării vaselor sanguine epidurale pe fondul unor tulburări de hemostază.

25-2. RECOMANDĂRI: • pentru evitarea cefaleei post PDA se poate introduce un macrocateter epidural (19 G) cu anestezie spinală continuă. cu caracter temporar. injectarea se face în decubit dorsal. administrare de AINS şi codeină sau de cafeină (330 mg po sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore). dacă cefaleea se mentine la fel de severă se practică patch cu 15-20 ml sânge autolog (rată de succes de 96%. • este o problemă neurologică ce nu se datorează anesteziei regionale. administrarea unei doze iniţiale de 1.5 mg + Fentanyl 10-25 µg/Sufentanil 5-10 µg + Clonidina 30 µg/Epinefrină 25-200 µg. greaţă. cu stânjenirea perfuziei sanguine a acestora. semnul lui Kernig. şi cu o durată de aproximativ 145 mon. o parte din acesta poate ajunge în spaţiul subarahnoidian prin gaura durală astfel că doza totală se reduce cu 25%. • a fost asociată cu lidocaina hiperbară 5% şi cu poziţia de litotomie (care întinde rădăcinile L5-S1.25-2. − sindromul arterei spinale anterioare (extrem de rar): • degenerare ischemică a 2/3 anterioare ale măduvei cu deficit motor asociat (partea anterioară a măduvei spinării este mai vulnerabilă datorită unei singure surse arteriale şi a lipsei unui aport colateral). vărsături.25 mg + Fentanyl 25µg/Sufentanil 5 µg + Epinefrină 25 µg. fără bloc motor. la injectarea AL. − prin administrarea intratecală a unei soluţii: B 1. − semne vitale stabile în ortostatism pentru cel puţin 30 min. febră. − s-a sugerat că mersul reduce incidenţa durerii lombare cronice. B 1. − se consemnează interspaţiul la care s-a produs PDA în eventualitatea unui blood patch. − iritaţia radiculară tranzitorie (problema neurologică controversată): • clinic: durere acută la nivelul feselor cu iradiere pe părţile dorsolaterale ale coapselor. • clinic: cefalee. • tehnica „WALKING EPIDURAL”: − libertate de mişcare în cursul travaliului. cu deplasarea uterului spre stânga (poziţia şezândă favorizează un nivel mai înalt al anesteziei). Condiţii ce permit deplasarea parturientei: − aprobarea obstetricianului. 3. − după o PDA. ceea ce creşte vulneralibitatea la Lidocaina 5%). 4. 2. se obţine o analgezie excelentă în mai puţin de 5 min. . rigiditatea regiunii nucale. ce rămân în cea mai posterioară poziţie în canalul spinal. prin contaminarea acelor spinale sau soluţiilor. anestezistului şi asistentei. • PUNCŢIA DURALĂ ACCIDENTALĂ (PDA) − la parturientă apare o pierdere mai mare de LCR prin efortul de împingere prin colapsul venelor epidurale după naştere şi prin pierderea rapidă de fluide după naştere prin sângerare. cateterul epidural se montează într-un spaţiu superior. − arahnoidita adezivă • iritaţia chimică a structurilor din spaţiul subarahnoidian. VI.. lactaţie şi diureză.306 • evitarea anesteziei regionale în prezenţa bacteriemiei sau septicemiei. retenţiei urinare şi a complicaţiillor trombo-embolice. paşi de urmat: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 1. ANALGEZIA SECVENŢIALĂ SPINALĂ ŞI EPIDURALĂ (tehnica ac prin ac) • injectarea intratecală a unei combinaţii de AL şi opioizi determină o analgezie rapidă. dacă în stadiul 2 nu există o analgezie perineală eficientă se administrează o doză mai mică de B hiperbară cu opioid. după naştere macrocateterul se lasă pe loc 24 de ore fiind obligatorie manipularea cu precauţie şi în condiţii aseptice a acestuia. − stabilitate hemodinamica mai bună când pacienta merge decât în poziţie şezândă sau în decubit lateral. • cefaleea post PDA poate fi ameliorată prin hidratare viguroasă (3 l pe zi).5 mg B izobară + 25 µg Fentanyl sau 10 µg Sufentanil. rareori fiind necesar un al doilea sau al treilea patch) iar în caz de eşec se va exclude prin examen CT o eventuală tromboză a venelor corticale.

cu eliminarea riscului de aspiraţie. − Factorii fetali şi materni. − Când durata lungă de instalare a analgeziei prin tehnica epidurală devine o problemă (multipare în travaliu susţinut. menţinerea pacientei vigile. − propriocepţie intactă (test Romberg. dificultatea de predicţie a duratei primului stadiu şi cererea tardivă de montare a unui cateter) injectarea AL în combinaţie cu opioizi intratecal furnizează o analgezie rapidă (analgezie secvenţială spinală şi epidurală). testul vibraţiei). − la fiecare 15-30 min parturienta se va întoarce pentru evaluarea cardio-tocografiei. după doza de inducţie. comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii. − absenţa anomaliilor BCF în primele 30 min. În nici un caz nu poate fi atribuită epiduralei o creştere a incidenţei operaţiei cezariene. 307 − mersul să fie asistat (1-2 persoane) şi să se facă pe o arie limitată. teste de propriocepţie la nivelul articulaţiilor şi musculaturii. au un impact mult mai mare decât AE asupra progresiei şi rezultatului naşterii. DE REŢINUT − AE reprezintă cea mai eficientă tehnică de ameliorare a durerii în timpul naşterii asigurând o analgezie de calitate superioară. . împreună cu variabilitatea managementului obstetrical. travaliu augmentat de administrarea oxitocinei.Analgezia epidurală (AE) la naştere − absenţa blocului motor (ridicarea picioarelor întinse şi executarea unei genuflexiuni moderate). şi permiţând participarea pacientei în procesul naşterii.

6. este întotdeauna obligatorie. nu este demonstrabilă o cauză organică. prin aceasta înţelegându-se sângerare vaginală fără legătură cu cea menstruală. posibil grave. excesivă cantitativ. 2. . Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mică de 21 zile dar cu sângerare ciclică în cantitate crescută. Marea majoritate a acestor situaţii nu prezintă caractere de gravitate. Hemoragia uterină funcțională este o sângerare uterină anormală. episoade de sângerare vaginală anormală. Metroragia= sângerarea uterină ce poate surveni oricând între 2 menstruații normale ( cu cel puțin 24 de ore înainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore după încetarea ei ).4. 2. 2. ciclu menstrual neregulat sau anomalii ale sângerării menstruale.1. DEFINIŢIE 1. c.3. menstrele nu pot fi individualizate de către bolnavă. este o manifestare a unei stimulări hormonale anormale a endometrului.2. Sângerarea intermenstruală= este sângerarea ce apare între perioadele menstruale regulate şi variază în cantitate. este rezultatul unei disfuncții la nivelul gonadostatului. b. majoritatea femeilor prezintă. sângerarea ciclică este în cantitate normală. de regulă în cantitate excesivă. se asociază des cu anovulația dar poate apare şi pe un ciclu ovulator care are o fază foliculară/luteală scurtă sau neadecvată. pe parcursul vieţii fertile. Polimenoreea = scăderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile.39 HEMORAGII UTERINE FUNCȚIONALE Hemoragiile uterine reprezintă unul din cele mai comune motive de prezentare la medicul ginecolog. dar excluderea cauzelor organice.5. CUPRINS o o o o o o o Definiţie Incidență Fiziopatologie Histopatologie Evaluare şi diagnostic Diagnostic diferențial Tratament I. Tipuri de sângerare anormală 2. 2. este neregulată ca frecvență şi cantitate. având următoarele caracteristici: a. Hemoragia premenstruală= scurtarea regulată a ciclului menstrual prin apariția sângerărilor între a 22-a şi a 24-a zi. Menoragia ( hipermenoreea ) este sângerare menstruală ciclică excesivă cantitativ ( creşterea fluxului menstrual > 80 ml ) sau/şi cu o durată >7-8 zile. 2. 2. Menometroragia= sângerarea uterină total neregulată ca frecventă şi durată. durata ciclului menstrual este normală. 2.7.

absența ovulației. hepatocitul nu metabolizează estrogenii ). La această vârstă există numai fază foliculară (proliferativă) datorită imaturizării feedbackului pozitiv de descărcare preovulatorie de LH. până în momentul stabilirii patternului adult (pick-ul preovulator de LH ). Când debutează sângerarea menstruală. Incidența hemoragiilor uterine funcționale şi ponderea lor printre hemoragiile genitale diferă pe parcursul vieții femeii: a. d. c. care se repetă în toată această perioadă în care nu există ovulație. cu descuamări superficiale neregulate. 5. Ponderea o dețin hemoragiile organice ( patologie asociată sarcinii. FIZIOPATOLOGIE A. astfel. imaturitatea gonadostatului. ca factor limitant al creşterii endometrului. Hipermenoreea prin insuficienţă balansată de corp galben Ca şi hemoragia premenstruală este tot o insuficienţă de corp galben. patologie benignă/ malignă a uterului). INCIDENȚĂ 70% din hemoragiile uterine funcționale se întâlnesc la adolescente şi la femeile în premenopauză. Cauza este reprezentată de: 1. B. în menopauză Pot apare hemoragii funcționale prin atrofierea endometrului . în perioada de activitate genitală Hemoragiile uterine funcționale sunt relativ rare. 3. Hemoragiile uterine funcționale prin anovulație sunt relativ frecvente. face ca vascularizația şi glandele endometriale să nu posede un substrat stromal suficient. ce corespund unui deficit estrogenic important. 2. Hemoragie premenstruală Reprezintă cea mai frecventă entitate din acest grup. Scăderea estrogenilor determină descuamare menstruală sub 21 zile. Hemoragiile uterine funcționale ce survin pe cicluri ovulatorii: 1. Scăderea bruscă a progesteronului defrenează activitatea hepatocitelor care vor metaboliza estrogenii ( în prezenţa progesteronului. fără transformare secretorie → raportul glande vascularizație / stromă este net defavorabil stromei. alături de endometrul aflat în stadiul secretor avansat se întâlnesc şi parcele de endometru aflat în stadii secretorii mai timpurii şi chiar în stadiul proliferativ. Sângerarea intermenstruală Sângerarea de la mijlocul ciclului menstrual este determinată de scăderea bruscă postovulatorie a estrogenilor. Scăderea estrogenilor va antrena descuamarea menstruală. 4. Mai pot avea la origine niveluri mari ale estrogenilor extragonadali. fenomen similar înlăturării operatorii a corpului galben sau testului Kaufman. In perioada de activitate genitală III. iar 90% din hemoragiile uterine funcționale survin pe cicluri anovulatorii. poate persista un grad de isuficiență luteală. Cauza este reprezentată de insuficiența de corp galben respectiv scăderea bruscă a progesteronului. produşi prin conversia periferică a androgenilor suprarenalieni în estronă (mai ales la obese). necontrabalansat. pubertate – adolescență Imediat după apariția menarhei primele cicluri menstruale sunt de regulă anovulatorii iar mai târziu. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu ating însă concentrația maximă necesară descărcărilor mediociclice de LH preovulator. hiperplazia adenomatoasă a endometrului. Este vorba de un corp galben menstrual cu existenţă anormal de scurtă.1. endometrul se află sub stimul estrogenic prelungit. . astfel că endometrul apare friabil. B. In acest caz sângerarea survine pe un endometru pregătit în prealabil de estrogeni . se produc astfel sângerări abundente. absența consecutivă a estrogenilor şi respectiv a progesteronului. b. în premenopauză Sunt frecvente hemoragiile uterine funcționale din ciclurile anovulatorii.310 II. Hipermenoreea din această perioadă are ca substrat funcțional nivelurile constant crescute de estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoasă tranzitorie a endometrului. pentru un timp. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic în cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale postpubertare care sunt anovulatorii. dar prelungită. dar frecvente sunt şi hemoragiile organice. cu descuamare endometrială consecutivă. 2. In perioada de pubertate şi adolescență Hemoragiile uterine funcționale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. 3. Absența progesteronului (consecință a anovulației ).

2. mediociclice de LH. ale cărei secreţii scăzute de melatonină nu mai pot frena secreţia de FSH/LH. Polimenoreea regulată Fiziopatologic ea este determinată de 2 fenomene: a. B. a 6-a a ciclului ovarian. fibrom submucos. absenţa corpului galben şi dispariţia progesteronului ca antagonist al estrogenilor. – alterări enzimatice. respectiv progesteron. cu reacţie pseudodeciduală şi chiar reacţia AriasStella → în hemoragiile uterine funcţionale prin persistenţa anormală a corpului galben ( în contextul clinic: hemoragie ce succede unei întârzieri menstruale. nu se va produce corp galben. Cauza este reprezentată de: 1. glandulo-chistică sau adenomatoasă. Un rol important îl joacă epifiza. fără atipii) → în hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile anovulatorii. grade diferite de hiperplazie endometrială ( hiperplazie simplă. scurtarea fazei proliferative (foliculi ovarieni mai sensibili la FSH/LH ). scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile la 3-5 zile postovulator ) – se datorează unei insuficienţe de corp galben ce poate avea ca substrat: b1. 4. deci nu va avea loc ovulaţia. asincronism în dezvoltarea endometrului: parcele de endometru secretor alternând cu parcele de endometru proliferativ → în hemoragiile uterine funcţionale datorate insuficienţei de corp galben. b. – scleroză vasculară ovariană. . b. Se observă mai ales pe timpul verii şi se datorează modificărilor secreţiei: a. Estrogenii sunt constant crescuţi chiar din ziua a 5a. Cantitatea crescută de FSH induce o dezvoltare rapidă a foliculilor ovarieni. HISTOPATOLOGIE Examenul histopatologic al produselor obţinute prin curetaj uterin hemostatic şi biopsic sau prelevate în timpul histeroscopiei poate exclude o cauză organică a hemoragiei ( avort. ca în persistenţa anormal de lungă a corpului galben menstrual (sindromul Halban ). Neexistând fază secretorie ci doar proliferativă. Hipermenoreea prin niveluri crescute de progesteron Apare atunci când există un raport cantitativ progesteron/estrogeni foarte mare. Persistenţa corpului galben împiedică dezvoltarea şi maturarea unui nou folicul. Estrogenii crescuţi permanent vor inhiba la un moment dat şi secreţia tonică de FSH/LH. C. Sângerările survin de obicei după întârzieri menstruale de durată variabilă. anarhică şi trenează. adenocarcinom endometrial ) sau poate avea în cazul hemoragiilor uterine funcţionale. c. 3.2. nu mai este atins pragul de declanşare mediociclică de LH preovulator → ciclurile ovariene devin anovulatorii. Astfel descuamarea se prelungeşte mai mult timp şi menstra este prelungită şi neregulată. 5. central: – dereglări ale secreţiei tonice de LH. următoarele aspecte: a. b.Hemoragii uterine funcționale Dezvoltării asincrone a endometrului îi corespunde şi o descuamare anarhică. particularitate care o imprimă şi hemoragiei → hipermenoree. Brusc se produce scăderea estrogenilor. In patogenia sindromului ar interveni producţia inadecvată de prostaglandine ovariene. tonice de FSH/LH. cărora li se atribuie inducerea luteolizei. care 311 nu mai apare. aceste aspecte pot genera confuzii cu sarcina extrauterină). în hartă geografică (zone secretorii ce se descuamează alternativ cu zone proliferative). inducând la rândul lor o proliferare marcată a endometrului. 4. activitate secretorie endometrială intensă. | In perioada de premenopauză Hemoragiile uterine funcţionale apar sub forma polimenoreei şi/sau hipermenoreei. scăderea numărului de foliculi ovarieni funcţionali şi scăderea sensibilităţii lor la FSH/LH ( prin scăderea numărului de receptori). b2. Secreţia tonicăde FSH/LH domină prin valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator. local: – defect de receptivitate a FSH/LH normal. Detaşarea şi expulzia endometrului aflat în exces este dezordonată. scăderea progresivă a cantităţii de estrogeni produsă global de ovare. IV. apare asftel o hipoestrogenemie ce împiedică refacerea mucoasei şi agravează hemoragia ( hipermenoree ). Hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri anovulatorii Apar sub forma polimenoreei şi a hipermenoreei şi sunt mai frecvente decât hemoragiile uterine funcţionale ce survin pe cicluri ovulatorii. scade durata ciclului menstrual → polimenoree.

DHEA (de origine suprarenaliană) → la femeile care prezintă sângerare anovulatorie şi hirsutism. 4. b. Examenul clinic general poate evidenţia eventualul răsunet clinic al hemoragiei genitale: semnele anemiei sau tulburări hemodinamice în hemoragiile mari. abundente. moderate.1. patologie benignă sau malignă a uterului) şi pentru o evaluare completă sunt necesare următoarele investigaţii: 1. Echografia: − exclude de asemenea patologia datorată sarcinii. 5.23) → semn indirect de ovulaţie. 2. 7. androgeni plasmatici: testosteron. B. cel mai frecvent. Sângerarea vaginală reprezintă frecvent singurul simptom. stabileşte: − existenţa ovulaţiei şi momentul cu probabilitate → aspect bifazic. 8. Tactul vaginal nu evidenţiază modificări patologice ale organelor genitale interne.5. Curetajul uterin biopsic fracţionat şi histeroscopia completată cu biopsie endometrială: . − test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru secretor ). 9. Frotiu citovaginal hormonal în dinamică 8. FSH/LH urină .Papanicolau.4.3. estrogeni totali în urină (fenolsteroizi) → valori maxime la ovulaţie. − evidenţiază diverse aspecte histopatologice. grupa sangvină. Histerometrie. Profilul stării de coagulabilitate → când se suspicionează o tulburare a coagulabilităţii 10. Teste de sarcină → exclud hemoragia datorată patologiei sarcinii. Rh: V. colposcopia. Dozări hormonale: 6. estrogeni plasmatici. determinând tulburări hemodinamice.21 . 3. EVALUAREA ŞI DIAGNOSTICUL HEMORAGIILE UTERINE FUNCŢIONALE A. b. mai rar. 3. 2. Examenul cu valve: gleră abundentă. hemoragie intermenstruală. 3. 8. filantă (hiperestrogenia necontrabalansată din ciclurile anovulatorii). 8. Alteori hemoragia este însoţită de sindrom intermenstrual. 6. Diagnosticul paraclinic Pentru excluderea unor cauze organice ( patologie asociată sarcinii. chist ovarian funcţional. premenstrual sau de mastodinii (hemoragiile uterine funcţionale din ciclurile ovulatorii).cresc preovulator → teste de ovulaţie bazate pe picul mediociclic de LH. biopsia de col uterin → pentru a exclude un cancer de col uterin. polimenoree. Diagnosticul clinic Hemoragiile uterine funcţionale pot îmbrăca diverse aspecte : menoragie. 8. reduse cantitativ ( spotting ) → în atrofiile endometriale . Laparoscopia/laparotomia exploratorie → în prezenţa unei tumori ovariene a cărei malignitate este mai mult sau mai puţin probabilă. progesteronul seric (z. Hemoleucograma.z. Pentru studiul funcţionării ovarului: 1. FSH/LH plasmatic.2.312 d. 2. menometroragie etc. Citologia Babeş. Dozări hormonale ( în primul rând progesteron ). − exclude sau confirmă diagnosticul de: fibrom uterin. premenstruală. Semnul pupilei (la orificiul cervical extern). 6.21-z. PRL şi TSH plasmatic → la femeile cu sângerare asociată cu anovulaţie. − insuficienţa de corp galben → platou progestativ scurt.6. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ − exclude cauze organice. − absenţa ovulaţiei → aspect monofazic. test indirect al ovulaţiei (test clinic). 5. pregnandiolul urinar ( z. Curba termică matinală/menotermică/de temperatură bazală: a. Pentru studiul axului hipotalamohipofizar: 1. Semnul glerei cervicale. androstendion (de origine ovariană). transparentă. 4.23 ). 6. Biopsia de endometru. c. Pierderile de sânge pot fi: a. endometru atrofic → în hemoragiile uterine funcţionale din climacteriu. Teste clinice/paraclinice de ovulaţie: 8. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi ). 8. histerosalpingografie → exclud cauzele organice.2.1.

b. tiroidiene ( hipotiroidism. d. număr de hematii → pentru a evalua consecinţele pierderilor de sânge masive. c. progesteron/progestative − reprezintă tratamentul de elecţie pentru controlul hemoragiilor uterine . ovariană: endometrioză ovariană. Hb. iniţierea coagulării la nivel capilar. progesteron sau estroprogestative şi are ca scop oprirea sângerării şi prevenirea recidivelor. c. e. 10. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor ţintă prin inhibarea sintezei de receptori estrogenici. adenoame hipofizare. afecţiuni hepatice cronice. adenomioză. c. Rh → în cazul unor pierderi mari de sânge poate fi necesară transfuzia. b. DIU. d. polip endometrial. hipertiroidism ). cervicală: cervicite. 10. Afecţiuni generale: VII.4. neoplasme ovariene estrogeno-secretante. c. Ht. creşte conversia estradiolului în estronă ( este mult mai puţin activă ). c. avortul. b. acţionează ca antiestrogenic. e. trombocitopenii. dilaceraţii. Patologie asociată sarcinii: a. f. asigură transformarea secretorie a endometrului aflat sub stimul estrogenici. are efect antimitotic. boala trofoblastică gestaţională.3. suprarenaliene. uterină: endometrită. după încetarea administrării lor se produce descuamarea mucoasei uterine → hemoragie de privaţie. Cauze terapeutice (iatrogene): a. Mecanismul de acţiune al hormonilor: 1. etc. afecţiuni hematologice (leucemii. cancer tubar. preparate tiroidiene. asigurarea hemostazei prin mecanism vascular direct. polip cervical. asigurarea hemostazei ( după detaşarea endometrului necrozat ) prin reepitelizare. d. Traume: a. Patologie ginecologică : a. c. tubară: salpingite. întreruperea administrării estrogenilor la femeia castrată chirurgical/prin iradiere. după întreruperea administrării estrogenilor apare hemoragia de privaţie care. cancer endometrial. sarcina ectopică. 10. afecţiuni psihiatrice. sarcom uterin. Disfuncţii endocrine: a. neoplazii în stadii avansate. b. 4. b. ceea ce justifică utilizarea sa în tratamentul hiperplaziei endometriale. Tratament hormonal Constă în administrarea de estrogeni. TRATAMENT A. Pentru oprirea hemoragiilor uterine funcţionale se pot utiliza: a. Estrogenii acţionează prin: a. 2. i. aspirina. f. anemii severe. 2. b. spre deosebire de cea indusă de întreruperea administrării progesteronului. cancer de col.1. prelungite. d. 6. hormoni anabolizanţi. g. Grupa sangvină. Progesteronul: a. medicaţie psihotropă. stimularea creşterii / proliferării endometriale rapide la nivelul suprafeţelor denudate. b. HTA şi cardiopatii cu insuficienţă cardiacă. preparate cortizonice (cresc scleroza vasculară). Leucocite → pentru diagnosticul endometritelor sau leucemiilor. 313 a. se instalează capricios. b. 3. malnutriţie. afecţiuni renale. h. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL 1. împiedicând creşterea. fibrom uterin submucos. h. obezitate.2. 5. VI. nu la dată fixă şi e mai abundentă. utilizare de contraceptive orale cu conţinut scăzut de estrogeni. j. hiperplazie endometrială. ). corpi străini. boală von Willebrand. anticoagulante. utilizarea progestativelor cu acţiune retard (depot). Trombocite → pentru a detecta trombocitopenia. c. test Kaufman (sângerare după administrare de progesteron).Hemoragii uterine funcționale 10. administrări intempestive de estrogeni. c. g.

− dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. Metilergometrina ( Methergin ) şi maleatul de ergometrină ( Ergomet ) . în ciclurile anovulatorii şi în insuficienţa de corp galben se administrează un progestativ din ziua a 15-a timp de 10 zile. − se utilizează: medroxiprogesteron acetat. Dacă se doreşte contracepţia. 2. − dozele se corelează cu amploarea hemoragiei. tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte câteva luni. − prostaciclina împiedică agregarea plachetară şi este un vasodilatator puternic. − hemoragia este controlată în mod normal în primele 24 ore de administrare. c. − progesteronul poate să nu stopeze un episod acut de hemoragie uterină funcţională la fel de eficace ca şi estrogenii. într-o formă stabilă. prin această schemă de administrare secvenţială se realizează un ciclu artificial. didrogesteron (Duphaston) etc. − estroprogestativele nu vor fi utilizate în tratamentul hemoragiilor pubertale pentru că întârzie maturizarea funcţională a axului Ht-Hf-ovarian şi există pericolul persistenţei tulburărilor menstruale un interval lung de timp. Se folosesc şi în hemoragiile uterine funcţionale ce survin la fetiţe cu pubertate precoce. timpul de administrare → 710 zile. administrarea discontinuă a progestativului ( doar în a doua parte a ciclului menstrual ) reprezintă un tratament de suplinire a lipsei/deficitului secreţiei progesteronice şi nu asigură şi contracepţia. b. AINS inhibă sinteza prostaglandinelor şi acţionează prin modificarea echilibrului între tromboxan şi prostaciclină. pentru transformarea secretorie a endometrului. − se administrează estrogeni conjugaţi (Premarin) sau etinilestradiol. în situaţia în care femeia prezintă ovulaţii. c. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS ) a. − hemoragia de privaţie care succede întreruperii estrogenilor se instalează la intervale de timp inconstante şi este de regulă abundentă (spre deosebire de cea care apare după administrarea de progestative). − după încetarea administrării este de aşteptat să se instaleze o hemoragie de privaţie masivă. timpul de administrare → 5-7 zile. Tratament medicamentos ne-hormonal 1. − hemoragia încetează în 12-24 ore de administrare. /zi ). Dacă hemoragiile reapar. în special o sângerare prelungită. Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un tratament profilactic 3-6 luni: a. − la 3-7 zile după încetarea administrării se instalează hemoragia de privaţie. se va utiliza un estroprogestativ. După administrarea progestativelor / estroprogestativelor 3 luni se testează întreruperea tratamentului. b. Costurile şi efectele pe termen lung limitează tratamentul. în doze mai mari ( 2-3 tb. scontându-se pe efectul autolimitativ al dezordinii care se află la originea hemoragiei uterine funcţionale. supus anterior acţiunii estrogenilor.314 funcţionale. − hemoragia încetează în primele 36 ore de administrare. 3. consecutivă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ administrării estrogenilor. AINS sunt eficace în reducerea pierderilor de sânge la femeile care au ovulaţie şi reduc fluxul de sânge cu până la 50%. B.. linestrenol (Orgametril). estrogenii − dintre cele trei categorii de preparate hormonale. agoniştii LRH pot fi utili în obţinerea amnoreei la pacientele cu hemoragii uterine funcţionale cronice. estrogenii prezintă cea mai mare promptitudine in oprirea sângerării. prostaglandinele au acţiuni importante asupra vascularizaţiei endometriale şi hemostazei endometriale. Agoniştii LRH După controlul episodului acut. progesteron micronizat (Utrogestan). − tromboxanul determină agregarea plachetară şi este un vasoconstrictor puternic. − se poate utiliza orice tip de pilulă microdozată . mai ales că majoritatea survin pe cicluri anovulatorii. supradezvoltat. se continuă terapia încă 10 zile asociindu-se estrogenilor un progestativ. b. timpul de administrare → 710 zile. estroprogestative (contraceptive orale): − convertesc un endometru fragil. pentru a evita hemoragia de privaţie necontrolată. pseudodecidualizată.

dar nu reprezintă tratamentul de primă alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcţionale. Are o serie de avantaje: − promptitudine în asigurarea hemostazei în hemoragii abundente. Tratamentul. înainte de a institui orice tratament hormonal. cancer endocervical etc. Unele paciente nu pot tolera sau aleg să nu urmeze tratamentul hormonal. Ablaţia histeroscopică a endometrului Este indicată la femeile cu hemoragii uterine funcţionale aflate la finele perioadei reproductive. 4. − permite excluderea unor cauze organice ( avort . Chiuretajul uterin Nu reprezintă tratamentul de primă alegere la pacientele considerate a avea hemoragii uterine funcţionale. la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat (este contraindicat) sau nu şi-a probat eficacitatea şi la femeile care doresc să evite histerectomia sau aceasta nu se poate efectua (datorită unor condiţii medicale). insuficienţa luteală sau sindromul Halban. C. electrocauterizare sau tehnici de distrucţie termică . 5. Desmopresina Este un analog sintetic al arginin–vasopresinei şi este utilizată ca ultimă linie de tratament la pacientele cu tulburări de coagulare. ). fibrom submucos. 50% din femei devin amenoreice şi 90 % prezintă o scădere a sângerării. Se efectuează la pacientele care nu răspund la tratamentul hormonal sau la cele cu hemoragii abundente. pentru a nu fi omis un cancer endocervical sau endometrial. Ablaţia endometrului se face prin tehnică laser CO2. 315 − prin examenul histopatologic al produsului obţinut poate confirma: anovulaţia. . adenocarcinom endometrial. poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical. după epuizarea mijloacelor hormonale/medicamentoase. hemoragia uterină anormală persistentă este deseori o grijă în plus şi o sursă de stres. Chiuretajul uterin poate fi necesar în scop hemostatic şi biopsic. DE REŢINUT o o o Diagnosticul de hemoragie uterină funcţională este un diagnostic de excludere.Hemoragii uterine funcționale Ambele preparate prezintă efecte uterotonice şi hemostatice. şi este mai degrabă o măsură diagnostică decât una terapeutică. Histerectomia este o opţiune pertinentă în această situaţie. − eficacitate prin controlul imediat al sângerării. Este însă obligatoriu la femeile în perimenopauză. De menţionat că este o metodă terapeutică excepţională la adolescente. 2. Contribuie la asigurarea hemostazei prin colabarea vaselor. Tratament chirurgical 1. dar şi prin faptul că de multe ori hemoragiile uterine funcţionale nu se mai repetă chiar dacă nu se recurge la nici un alt tratament. Histerectomia La femeile care nu mai doresc copii. de refacere a calităţii vieţii. ca urmare a creşterii tonusului musculaturii uterine. dacă este necesar. Danazolul Are efect antigonadotrop şi diminuează secreţia ovariană. utilizată pentru oprirea hemoragiilor abundente. 3.

prepubertate. cu multiple criterii de clasificare. Temporară. b. Patologică. Amenoree primară: A. cu etiopatogenie variată şi cu tratament individualizat în funcţie de clasele OMS sau în funcţie de etiopatogenie. 3. termen ce derivă din limba greacă (men=luna. ETIOPATOGENIE A. CLASIFICARE 1. III.1. a. Hipogonadotropică. menopauză. 6. Funcţională . nefropatii cronice. 5. lezională ( ex sinechie uterină). amenorei primare hipotalamice şi supra hipotalamice: 1. 2. Fiziologică (copilărie. hormonală. Definitivă ( chirurgicală . Organică . 7. b.40 AMENOREEA Amenoreea. b.1. CUPRINS o Definiţii o Clasificare o Etiopatogenie o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică I. . Hipergonadotropică. Arahnoidita chistică. 4. sarcină. II. a. întârziere pubertară constituţională. Amenoreea secundară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei la o femeie care a avut cicluri menstruale dar acestea au încetat pe o perioadă de timp ce depăşeşte durata a 3 cicluri (90 zile). b. DEFINIŢII Amenoreea primară este definită ca fiind absenţa menstruaţiei după vârsta de 14 ani la o femeie care prezintă deficienţe de creştere staturală şi de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absenţa menstruaţiei după vârsta de 16 ani indiferent de creşterea staturală sau de prezenţa caracterelor sexuale secundare. lactaţie). Tumori hipotalamice. Sindromul adipozogenital Babinski Frohlich. a. Meningoencefalite. 3. Eugonadotropică. Hidrocefalia. In absenţa maturizării sexuale a. malnutriţie). b. leucemie. Toxoplasmoza congenitală cu localizare hipotalamică. b. radică). 2. 4. în cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope – amenorei primare hipotalamo-hipofizare: deficit LRH sau FSH/LH. rhein=flux) reprezinta forma cea mai importanta a tulburarilor menstruale prin deficit. a. c. Afecţiuni generale cronice ce împiedică maturaţia hipotalamusului (TBC.

2. Amenoreea ovarioplegică. FSH normal. 1.2 Sindromul amenoree galactoree funcţional negravidic D’Argonz Castillo. Sindromul ovarelor polichistice. Deficitul de 17 α hidroxilază. Amenorei hipofizare Se caracterizează prin FSH/LH scăzute. 3. Nu se produce descuamarea endometrului trecându-se de la faza secretorie direct la cea proliferativă. 1.4 Adenomul cromofob acţionează nu prin distrugerea hipofizei ci prin întreruperea releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul. B. . Hiperplazia congenitală de corticosuprarenală = sindromul adrenogenital. 4.. 3. Amenoree hipotalamică şi suprahipotalamică – atunci când după instalarea pubertăţii intervine un traumatism craniocerebral. Metroza de receptivitate ( sindromul Moricard). 8.1 Hipopituitarismul vasculo . traumatisme craniocerebrale bazale). 2. o meningoencefalită etc. 4. Ovarele hipoplazice primitive. 4. 2. Amenoreea uterină Se caracterizează prin absenţa răspunsului la administrarea de progesteron chiar dacă s-a făcut pretratament estrogenic. Agenezie gonadică. 7.3 Sindromul amenoree galactoree postpuerperal Chiari. 2. 3. absenţă uter. Stenoză cervicală. amenorei primare hipofizare: 1. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus şi aici datorită hipersecreţiei de LH). 8. b. Amenoree hipofizară – insuficienţă izolată de LH. Sindromul Kallman Morsier (displazia olfactogenitală): anosmie+impuberism+amenoree primară. Amenoreea secundară: 1. testul la LRH este negativ. Rezecţia histeroscopică a endometrului. 4.2. B. FSH. 4.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral Forbes. FSH crescut. Hipopituitarismul gonadotrop pur – deficit doar de LH. Sinechia uterină post TBC genitală. Panhipopituitarismul secundar: 1.3 Distrucţia chirurgicală sau prin radioterapie a hipofizei. “ Silent menstruation”. B. Compresiuni ale ţesutului hipofizar exercitate de craniofaringioame şi alte tumori. absenţă endometru). Sinechie uterină.Frommel. 5. Disgenezie gonadică pură = sindrom Turner. 2. B.318 8. Amenoreea uterină primară: 1. survine după o naştere complicată cu hemoragie severă şi şoc cu necroza adenohipofizei. A. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Sinechii uterine( postpartum. Sindroame suprarenogenitale – amenorei de cauză endocrină extragonadică: 1. 2. 2. Tumori de corticosuprarenală. c. b. Septuri vaginale transversale complete. Hipoplazia uterină. Atrezie col uterin. 3. d. Imperforaţia himenului. Alterarea receptivităţii endometrului la hormonii sexuali. c. 1. Sinechii cervico istmice.necrotic postpartum (sindromul Sheehan). Amenoreea ovariană Se caracterizează prin răspuns pozitiv (sângerare uterină) la administrarea exogenă de progesteron precedată sau nu de tratament estrogenic.1. Sindromul ovarelor rezistente. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterină. 6. 1. 2.3.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism asociat cu caşexie. 5. Panhipopituitarismul primar prepubertar (tumori adenohipofizare nesecretante. Tumori ovariene funcţionale ( estrogenosecretante. 6. Tumori ovariene androgeno-secretante.2. progesteron scăzut. 3. Agenezii mulleriene – sindrom Rokitansky – Kuster-Hauser. Histerectomia.Albright. 6. Disgenezii mixte. gliom optic. 7. postabortum). 1. androgeno-secretante). 3. 2. 2. Menopauza precoce (insuficienţă ovariană prematură =epuizarea foliculilor ovarieni înainte de vârsta de 35 ani). In prezenţa caracterelor sexuale secundare a. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope – amenorei primare gonadice: 1. meningiom. Insuficienţa izolată de FSH. dozări hormonale normale. Sindromul amenoree-galactoree: 2. 7. 5. Sindromul ovarelor nefuncţionale Klotz.

tact rectal pentru informaţii asupra unor anomalii ale tractului genital. Examen clinic general Se vor urmări mai ales semnele de discrinie. Amenoree de cauză generală 1. toracelui. Amenorei hipotalamice şi suprahipotalamice Se caracterizează prin absenţa secreţiei de LRH sau prin frecvenţă. Tumori neoplazice în stadii avansate. rezerpină. 5. anomalii genetice). Amenoreea psihogenă. Pseudocyesisul ( pseudosarcina). virilizări). stres emoţional. 7. meningită. Tratamente recent utilizate (estroprogestative. Amenoreea indusă de droguri. 1. gliom optic. 4. 4. D. 1. 4.1 Traumatisme craniocerebrale. Insuficienţa suprarenală cronică (boala Addison). data instalării menarhei). 3. Antecedente personale patologice (TBC. 9. Antecedente heredocolaterale la mamă. favorizează instalarea unei menopauze precoce. greutate. lăuzia patologică). Vârsta şi momentul instalării amenoreei. 1. pubisului. C. Ciroza hepatică. Anorexia nervoasă. Stenoza mitrală şi alte afecţiuni cardiace. prezenţa galactoreei (prin exprimarea mamelonului).7. . Existenta acneei. prezenţa galactoreei 8. Anamneza Examen clinic general Examen genital Examene complementare Algoritm de diagnostic Anamneza B. 1. 319 3. Obiceiuri alimentare . Boala Basedow. 8. Inspecţia amănunţită a vulvei. amenoree post pill). Amenoreea atletelor (după eforturi fizice intense). Antecedente ginecologice/ obstetricale (curetajul uterin. Insuficienţă renală cronică. Regim de viaţă (efort fizic. dezvoltare somatică. Hipercorticism iatrogen.5.Amenoreea B4. Obezitatea avansată. 6. 2. Hiperplazii de corticosuprarenală (sindroame suprarenogenitale). înălţime. Amenoree după tratamente hormonale intempestive (doze mari de estrogeni sau androgeni . tulburare de olfacţie). 2. 2. toxoplasmoză. 2. Examenul genital 1. bruceloză. C. 5. Amenoree de cauză endocrină extragonadică 1. 2. surori şi rude apropiate (vârsta menarhei. amplitudine. Raspuns pozitiv la administrarea LRH exogen dar nu există răspuns la clomifen. traumă psihică. A. B. Dezvoltare somatică.iatrogenă (derivaţi de fenotiazină. scădere ponderală. Tact vaginal. 3. 4. 2. caractere sexuale primare şi secundare. 5. TBC pulmonară. 6.3 Tumori supraşelare: craniofaringiom. B. morfotip. 3. LH/FSH scăzute. Dezvoltarea pilozităţii la nivelul membrelor. granulomatoză. 4. 1. Amenoreea “post-pill” (administrare prelungită de estroprogestative). neuroleptice). B. 3. 1. citostatice). durată inadecvată a pulsurilor de eliberare a LRH. Dezvoltarea glandei mamare.2 Leziuni degenerative: hemocromatoză. 3.6. Amenoree terapeutice / iatrogene 1. Panhipopituitarismul secundar: 1. 7. E. B. DIAGNOSTIC A. schimbarea mediului). IV. himenului (pseudohermafroditisme. Excluderea sarcinii. 4. 5. 7. 6. Semne ale unei disfuncţii tiroidien/suprarenaliene. seboreei. Hipertiroidia. Amenoree indusă chirurgical/iradiere (castrarea). Sindroame Cushing (sindroame suprarenometabolice). Amenorei accidentale (după iradieri dorsosacrate sau după tratamente cu citostatice). 7. 6. Diabet zaharat mai ales cel juvenil. 2. Amenoree după droguri psihotrope. Antecedente personale fiziologice (cronologia dezvoltării caracterelor sexuale secundare la pubertate. Hipotiroidia.4 Meningoencefalite bazale. 10. Denutriţia.

Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale interne) şi biopsia de ovar perlaparoscopică.2. ovariană (FSH crescut). D. . c.3. Pentru cauze ovariene: 1. D. 2. 5.320 3. Examene complementare OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. Dozări hormonale urinare: a. b. STH. 3. Există două eventualităţi: a. uterul si vaginul sunt permeabile. Proba terapeutică → vezi algoritm. sinechie uterină. hemoragia se produce → endometrul e funcţional si bine impregnat estrogenic. 4. Dozări serice: TSH. 4. Ulterior se va investiga nivelul prolactinei (în absenţa galactoreei) şi TSH. Dozări hormonale sangvine: a. hipotalamo.2. există un algoritm structurat pe patru trepte. 7. Estrogeni. 2. D. Prolactina crescută şi galactoreea impun radiografie de şa turcească pentru excluderea unui prolactinom. Proba de stimulare ovariană cu HCG (treapta a III-a pentru diagnosticul diferenţial amenoree ovariană/ amenoree hipotalamo-hipofizară). 6. Treapta a II-a: Administrare de estrogeni timp de 21 zile.: agenezii mulleriene. la care se asociază în ultimele 5 zile un progestativ. 4.frenare Jayle → se stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu inhibarea steroidogenezei corticosuprarenaliene cu dexametazonă pentru a evidenţia insuficienţa de corp galben. Algoritm de diagnostic Dintre investigaţiile complementare. etc.1. hipofiza secretă FSH/LH normal → diagnosticul este anovulaţie. b. După întreruperea tratamentului este aşteptată hemoragia de privaţie hormonală. Testele biologice/imunologice de sarcină → pentru a exclude sarcina. existenţa colului uterin. Alte examene: 1. aspectul glerei). Ecografia → pentru a exclude sarcina si pentru a aprecia dimensiunile uterului. Radiografie/ Tomografie computerizată şa turcească. dozarea LH/ FSH precizează înca de la început dacă amenoreea este de cauză: a. imperforaţie himenală. Examen valve (anomalii ale vaginului. b. Treapta I: Admnistrare de progesteron după excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10 mg/zi 5 zile). Dozare prolactină. uterină (FSH normal). Pentru stabilirea etiologiei amenoreei. D.4.. Glicemie. Există două eventualităţi: a. Biopsia de endometru → atrofie sau hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect de cercetare a ovulaţiei (endometru în fază secretorie). hipofizei sau hipotalamusului → se trece la treapta a III-a.. hemoragia nu se produce→ diagnosticul este defect al endometrului (ex. E. 2. Fenolsteroizi pentru estrogeni. glicozurie. c. Curba termică matinală (menotermică)→ in amenoree e monofazică datorită lipsei ovulaţiei. 5. Pregnandiol pentru progesteron.etc). Pentru cauze uterine: 1. 3. 17-cetosteroizi pentru androgeni. 4. 17-cetosteroizi. Histerosalpingografia si histeroscopia → pentru diagnosticul de malformaţie uterină. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului. a sinechiei uterine sau cervicoistmice. 6. D. 3.1. Radiografie pulmonară ( amenoreea la femei tinere poate fi primul semn al primoinfecţiei TBC). E. 3. ACTH.: sinechie uterină) sau afecţiune congenitală a tractului genital inferior (ex. hemoragie nu se produce → endometru insuficient impregnat estrogenic sau inoperabilitatea tractului genital inferior → se trece la treapta a II-a. colesterolemie. Examenul glerei cervicale.hipofizară (FSH scăzut). Histerometria → pentru diagnosticul hipoplaziei uterine. Dozare ser/urină FSH. E. b.5. Proba de stimulare. Examenul fundului de ochi şi al campului vizual. D. Cauze hipotalamo-hipofizare: 1. Frotiul vaginal citohormonal. b. hemoragia se produce → leziunea este la nivelul ovarelor. LH.

1.2. Abordare terapeutică etiopatogenică B. hemoragia nu se produce → leziunea este la nivelul ovarelor (sindrom Turner. prevenirea recidivelor: b. Sindromul Mayer – Rokitansky.Kuster Tratament chirurgical : neocolpopoieză.human menopausal gonadotropin): − Pergonal. Tipul II OMS Se pot administra : a. Se face un test de încărcare cu gonadotrofine (HCG 3000 UI). 4. liza aderențelor: a. Administrarea gonadotropinelor necesită numai țesut ovarian funcțional nefiind necesară integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian. HCG: − are efect similar LH.1. E.m. Menopauza precoce/ insuficiența ovariană prematură → tratament estroprogestativ substitutiv. corticoterapie (instila antibiotice 7-10 zile. Humegon. Puregon . mucusul cervical se modifică şi apare eventual o hemoragie de privaţie hormonală → ovarul e funcţional şi cauza amenoreei este hipotalamohipofizară → se trece la treapta a IV-a. Metroza de receptivitate → tratamentul constă în fizioterapie. a. LRH/ agonişti LRH ( gonadoreline) în terapie pulsatilă.4. 2. Clomifen → utilizarea sa poate fi eficientă în acest tip de amenoree în care există integritate a axului hipotalamo-hipofizoovarian. b. corticoterapie (instilații cu hidrocortizon).2. Tipul V şi VII OMS Tratament antitumoral: chirurgical. B. Tipul I OMS Se administrează gonadotropine umane: a. 2. Treapta a IV-a: Se administrează LRH. castrare chirurgicală sau radică).1. TRATAMENT A.3. ulterior se administrează estrogeni pentru efectele asupra tractului genito-mamar. în sinechii recente → prin histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu hegare / curetă. Gonadotropine umane→ în cazul eşecului cu clomifen c. prin mijloace mecanice → DIU 2-3 luni sau sondă Foley / Petzer endouterin 15-20 zile. 3. hemoragia se produce → cauza este hipotalamică. 4. b. 321 Tratamentul vizează substituția estroprogestativă. estroprogestative pentru refacerea endometrului. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc. b. − au acțiune de maturare foliculară. Abordare terapeutică în funcție de tipul OMS: 1. disgenezii ovariene. b. pentru inducerea ovulației se poate încerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi. b. în sinechii vechi → secționarea aderențelor se face sub histeroscop eventual cu o laparoscopie concomitentă.Amenoreea E. − se administrează i. cu excepția tipului IV OMS. Amenoree ovariană 1. balneoterapie şi psihoterapie. Tipul III OMS . Poate fi folosit în toate cazurile. Există două eventualităţi: a. prin mijloace medicamentoase → antibiotice 7-10 zile. radioterapic. 3. Treapta a III-a : Este concepută pentru a exclude insuficienţa ovariană. chimioterapic. Sinechii uterine→tratamentul constă în : a. V. ( Pregnyl). în care se induce menstra fără a se dori ovulația. 6. Există două eventualităţi: a. Disgenezii ovariene→ tratament estroprogestativ substitutiv 2. Amenoree de cauză uterină (locală) 1. 5. hemoragia nu se produce → cauza este hipofizară. Tipul V şi VI OMS Tratament cu bromocriptină. Gonadotrofine menopauzice (HMG. − declanşează ovulația după ce a fost realizată creşterea foliculară .2. estroprogestative pentru refacerea endometrului. b. B. Tipul IV OMS Tratament histeroscopic sau chirurgical. Sindromul de testicul feminizant Se recomandă orhiectomia după pubertate datorită incidenței crescute a neoplaziei la nivelul acestor gonade.

322 B. Sindromul amenoree-galactoree → tratament cu bromocriptină. stimulatori ai ovulației: clomifen. Amenoree hipofizară 1. Tumori hipofizare → tratament chirurgical/ iradiere. pentru inducerea ovulației şi restabilirea fertilității: OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ a1. a2. gonadotropine. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundară. Fig. tratament chirurgical ( laparotomie/ laparoscopie). Sindromul ovarelor micropolichistice: a. 3.1. . agonişti de LRH. − rezecție cuneiformă bilaterală a ovarelor ( operația Walther). − simpla puncționare/ decorticare ovariană parțială. 2.3.

Amenoreea după eforturi fizice intense / amenoreea atletelor→ se recomandă schimbarea modului de viaţă şi substituţie estroprogestativă ( când nu se doreşte sarcina). 2. psihoterapie şi tratament estroprogestativ substitutiv. progestative. suprarenaliană şi pentru apariţia menstrei estroprogestativă.Amenoreea 323 Fig. pentru reglarea menstruației : progesteron (utrogestan). 4. b. 1. Algoritm diagnostic în cazul amenoreeei primare. Amenoreea indusă de droguri→ oprirea tratamentului sau administrarea de bromocriptină Anorexia nervoasă şi amenoreea psihogenă → se recomandă eliminarea factorilor stresanţi. Sindromul Sheehan Substituție hormonală tiroidiană. Amenoreea indusă de anticoncepţionale → inducerea ovulaţiei cu clomifen Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul Kallman . estroprogestative. 6. Amenoree hipotalamică Majoritatea au ca numitor comun diminuarea frecvenţei pulsaţiilor de LRH tratamentul constând în administrarea de clomifen sau LRH când se doreşte inducerea ovulaţiei. 4. 3. .Morsier → administrarea de gonadotropine sau LRH Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich ( de natură tumorală diencefalo-hipofizară) → tratament chirurgical 2. realimentare progresivă. 5.Administrarea de FSH şi LH poate fi urmată chiar de ovulaţie şi sarcină B4.

această clasificare poate servi drept bază algoritmului de tratament al amenoreei. o Cea mai frecventă cauză patologică de amenoree secundară este sindromul ovarelor polichistice (anovulaţia cronică cu estrogen prezent). cu amenoree secundară.324 7. Tumori hipotalamice şi procese expansive ale şeii turceşti cu extensie supraselară ( gliom nerv optic. este sarcina (amenoree fiziologică). craniofaringiom) → tratament chirurgical. . amenoreea se clasifică în şapte tipuri (I – VII). se clasifică în amenoree primară şi amenoree secundară. o Conform OMS. o Primul diagnostic care trebuie luat în consideraţie la o femeie de vârstă fertilă. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ B5. Amenoree de cauză generală şi de cauză endocrină extragonadică → tratamentul afecţiunilor respective. DE REŢINUT o Amenoreea este cea mai importantă tulburare menstruală prin deficit.

în care măsura terapeutică reprezintă o prioritate absolută. . SIMPTOMATOLOGIE 1. III. CLASIFICAREA FACTORILOR ETIOLOGICI În funcţie de etiologie.41 ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGICĂ Abdomenul acut este una din urgenţele clasice cu care se confruntă medicul ginecolog şi chirurgii în general. Tratamentul este specific fiecărui caz de abdomen acut şi reprezintă o prioritate absolută. uneori greu de diagnosticat. Ea trebuie deosebită de cea cu origine în tractul digestiv.1. DEFINIŢIE Abdomenul acut chirurgical este în primul rând o urgenţă chirurgicală. Sfera genitală reprezintă una din principalele origini ale abdomenului acut la femeie. II. tabloul hemoragiei intraperitoneale. în abdomenul inferior sau într-o fosă iliacă. abdomenul acut chirurgical de cauză ginecologică este determinat de afecţiuni ce pot realiza următoarele tablouri etiologice: HEMOPERITONEU IRITAŢIA PERITONEALAPERITONITA COMPLICAŢIILE FIBROMULUI CAUZE IATROGENE sarcina ectopică ruptă abces tubo-ovarian torsiunea de anexă boala inflamatorie pelvină endometrioza pelvină chist ovarian rupt torsiunea de fibrom pediculat subseros necroza miomului traumatisme. ATITUDINE DIAGNOSTICĂ III. o multitudine de afecţiuni ginecologice pot determina abdomen acut. La aceste tablouri acute ale patologiei organelor genitale pelvine la femeie. de cele mai multe ori diagnosticul etiologic punându-se intraoperator. perforaţia uterină 1. sincopală. iar chirurgia este metoda de tratament electivă. HEMOPERITONEUL Simptomatologia poate debuta brusc sau în contextul unei patologii preexistente. tabloul iritaţiei peritoneale. CUPRINS o Definiţie o Clasificarea factorilor etiologici o Atitudine diagnostică o Atitudine terapeutică o Entităţi clinice I. 2. se adăugă abdomenul acut ginecologic de cauză iatrogenă. Debutul se face cu durere bruscă. El reprezintă o patologie diversă. Durerea acută abdominală de cauză ginecologică este frecvent asociată cu semnele inflamaţiei si infecţiei.

Neextragere de sânge prin acul de puncţie nu exclude hemoperitoneul. 4. în umăr. în cazul unei mase anexiale de etiologie incertă. stări lipotimice. 3. precum şi bombarea Douglasului.Este folosită în cazurile de abdomen acut cu diagnostic incert. sumar de urină. La tactul vaginal se evidenţiază durere vie la mobilizarea uterului şi ţipatul Douglasului. dureri în spate. În cazurile acute cu hemoperitoneu important sunt prezente şi semnele colapsului vascular: 1. stare de anemie instalată progresiv. în cazul sarcinii extrauterine având şi indicaţie terapeutică. 8.Tratamentul este atât medical cât şi chirurgical. tahipnee. . manevra de culdocenteza este dureroasă. 2. ƒ refacerea elementelor sanguine prin administrare de plasmă. 7. culturi col şi secreţie vaginală. 2.mult folosită în trecut este din ce în ce mai puţin folosită. ƒ lavajul şi drenajul cavitaţii peritoneale. La nivelul abdomenului se poate evidenţia semnul Cullenzona violacee periombilical. ƒ reechilibrare hidro-electrolitică.Prezenţa lichidului în Douglas este identificată ecografic. IRITAŢIA PERITONEALĂ La inspectie se observă adoptarea unei poziţii antalgice cu unul sau ambele membre inferioare flectate. de multe ori acestea interferându-se. apoi se extinde la întreg abdomenul. respiraţie superficială. hemoleucograma. test imunologic de sarcină. Peritonita se însoţeşte de greţuri şi vărsături. În cazul hemoperitoneului se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea hemoperitoneului. Palparea abdomenului constată ca peretele abdominal este mobil cu respiraţia. Examenul cu valve permite evidenţierea unei leucorei sau a unor leziuni. iar starea generală a pacientei se deteriorează brusc. EXAMEN CLINIC 1. La palparea bimanuală se poate pune în evidenţă o masă tumorală în zona anexei dureroase. 5. 9. HEMOPERITONEUL La inspecţie se pot observa semnele anemiei: paliditatea tegumentelor şi mucoaselor. tulburări digestive. Examenul cu valve evidenţiaza deseori metroragie. 6. 2.utilă în diagnosticul diferenţial cu patologia gastrointestinală. Examenul palpatoriu al abdomenului este dureros şi se poate depista o matitate deplasabilă pe flancuri. ƒ evitarea complicaţiilor postoperatorii. în cazul unei mase tumorale pelvine sau pentru evidenţierea lichidului în Douglas. de multe ori diagnosticul fiind fals negativ sau fals pozitiv. vertij cu dispnee. 2. colul uterin este dureros la mobilizare. hipotensiunea ortostatică. palparea fiind dureroasă. tahicardie. 4. 3. oliguria.în special utilă pentru diagnosticul sarcinii ectopice. IV. 4. laparoscopia-reprezintă de multe ori cel mai bun şi mai eficace instrument de diagnostic. PARACLINIC Standard in faţa unui abdomen acut se consideră următoarele explorări: 1. Abdomenul este destins prin ileus dinamic.326 Această durere este acompaniată de simptomatologie adiacentă ca: 1. III. hipotensiune arteriala. Douglasul este dureros şi bombeaza. masă eritrocitară. hipotensiunea arterială. În cazul peritonitelor ginecologice se urmăresc următoarele obiective: ƒ evacuarea colecţiilor intraabdominale. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ III. La tactul vaginal. masă trombocitară etc. ƒ susţinerea terapeutică prin antibioterapie şi medicaţie adjuvantă. ecografia. radiografia abdominală pe gol. culdocenteza. 3. greţuri. VSH. ƒ identificarea sursei hemoragice şi asanarea ei. cu apărare musculară în hipogastru şi fosele iliace. anxietate.2.3. diaree. Contractura peretelui abdominal este inconstantă. 2. tahicardia. ATITUDINE TERAPEUTICĂ Tratamentul abdomenului acut de cauză ginecologică trebuie individualizat în funcţie de etiologia determinantă. IRITAŢIA PERITONEALĂ Simptomatologia se exprimă prin durere apărută iniţial în zona pelviană.

o Sterilet. Aspect ecografic de sarcină tubară.1. • Se manifestă de obicei la 8 săptămâni de amenoree. Fig. sau simptome urologice. laparoscopia este metoda de elecţie. ENDOMETRIOZA • Constă în prezenta de ţesut endometrial în afara cavitătii uterine.Abdomenul acut de cauza ginecologică Urmărirea atentă a evoluţiei pacientului până la externare este un factor important al scăderii apariţiei complicaţiilor prevenind astfel scăderea mortalităţii în abdomenul acut. • Examenul local. • Clinic pacientele prezintă dureri pelvine exacerbate în timpul menstruaţiei.3. • Clinic. pacienta se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior şi leucoree vaginală. • Netratată poate progresa spre piosalpinx sau abces tubo-ovarian. BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (BIP) • BIP este deseori sinonimă cu salpingita acută.1. • Ecografia decelează uter fără sac gestaţional şi poate identifica sarcina ectopică. • Sarcina poate fi evacuată prin salpingostomie. se efectuează. • 20% din BIP se cronicizează în dureri pelvine cronice. • Diagnosticul poate fi confirmat de laparoscopie. SARCINA ECTOPICĂ • Reprezintă sarcina aparută în afara cavităţii uterine.anaerobi. • Cel mai frecvent se intâlneşte la femeile între 30 şi 50 de ani. • Tratamentul hormonal poate ameliora simptomatologia. 327 • În cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se impune laparotomia de urgenţă. • În caz de dubiu diagnostic se recomandă examen ecografic şi laparoscopie de diagnostic. o Sarcina ectopică în antecedente. • Intervenţia chirurgicală este rareori necesară • După 3 episoade de BIP procentul de obstrucţii tubare ajunge la 40%. • Colapsul cardio-vascular şi durerea ascendentă în umăr sugerează hemoperitoneu masiv. • Se datorează chlamydiei (60%). pacienta se prezintă cu durere în etajul abdominal inferior şi sângerare vaginalâ în cantitate mică. o Infertilitatea. • Testul urinar de sarcină este pozitiv. Neisseria gonorrhoea (30%) +/. a trompelor uterine. ENTITĂŢI CLINICE V. • Este cauzată de traiectul ascendent al afecţiunilor cu transmitere sexuală. o Intervenţii chirurgicale pe trompe. • Are o incidenţă de 1% din totalul sarcinilor. • BIP cedează deseori la administrare de antibiotice (tetraciclină si metronidazol). salpingectomie sau salpingotomie. negricioasă. • Localizarea cea mai frecventă este ampula tubară. • Este cauză de infertilitate.Poate cauza de asemenea dureri lombo-abdominale. . • Clinic.2. • În cazuri neconcludente. dozarea beta-HCG seric. • Examenul local este dureros şi dificil de efectuat. seroasei intestinale sau peritoneului vezico-uterin. • Factorii de risc sunt: o Boala inflamatorie pelvină (BIP). • Mortalitatea este mai mica de 1%. • Pot exista chisturi endometriozice rupte cauzând simptomele de abdomen acut. obstrucţie intestinală. V. • Localizarea este predominantă la nivelul ovarelor. deseori evidenţiază anexe dureroase şi abdomen sensibil la palpare. V. V. • În cazul pacientei fără dezechilibru hemodinamic. • BIP creşte riscul de sarcină extrauterină de 7 ori.

• In caz de ruptură. • Tratamentul constă în chistectomie ovariana. agitaţie psihomotorie. Fig.2. • Torsiunea anexială se datorează de cele mai multe ori unui chist ovarian.diagnostic laparoscopic. . Endometrioza pelvină . • Diagnosticul diferenţial se face în majoritatea cazurilor cu sarcină ectopică ruptă. • La examinarea bimanuală se palpează o formaţiune tumorală în zona anexială. • Pacientele se prezintă cu dureri în etajul abdominal inferior cu debut brusc. Endometrioza peritoneului pelvin. greaţa. Fig. Aspect laparoscopic. • Durerea se insoţeşte de o simptomatologie asociată ca. simptomatologia este de abdomen acut.4.5. transpiraţii reci. • Durerea pelvina este acută. Fig.3. • Debutul coincide cu efortul fizic sau actul sexual. Fig. TORSIUNEA DE ANEXĂ • Torsiunea pediculului vascular anexial determină durere acută în etajul abdominal inferior cu debut rapid. torsiune sau infarctizare. Aspect laparoscopic de sarcină tubară în evoluţie.328 OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ • Danazolul este prima linie terapeutica de urmat. Chist endometriozic ovarian. vărsături.4.5. a unui chist paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii trompei uterine. puternică sau intermitentă în caz de torsiune partială. • Diagnosticul este pus ecografic sau laparoscopic. V. Aspect laparoscopic. V. CHISTUL OVARIAN RUPT • Chisturile ovariene sunt fie funcţionale fie proliferative.

deseori în ambele zone anexiale. 7). infecţia şi complicaţiile postoperatorii. − viol. TRAUMATISMELE ORGANELOR PELVINE • Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor interne fie vulvo-perineale. • Diagnosticul este ecografic şi prin laparoscopie. Examenul bimanual decelează formaţiune anexială palpabilă. • Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu antibioterapie pe cale venoasă şi monitorizare continuuă. • Paraclinic. tratamentul constând în laparotomie exploratorie cu excizia tesuturilor infectate. • De obicei. • Tratamentul este medical sub stricta observaţie clinică si paraclinică. cauzată de o creştere rapidă în dimensiuni a fibromului. făcând distincţia de o formaţiune anexială. • Diagnosticul se pune clinic şi este confirmat ecografic. V. 329 V. dureroasă. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă sau cu chistul ovarian torsionat. V. În cazul rupturii abcesului. • Tratamentul este chirurgical (laparoscopie / laparotomie) constând în detorsionarea anexei şi chistectomie. • Tabloul clinic este cel al abdomenului acut. etc.chistul ovarian spart sau abcesul periapendicular. • Semnele şi simptomele sunt similare salpingoovaritei acute cu menţiunea că durerea şi febra pot persista mai mult de o săptămână.7. Abces tubo-ovarian. putând fi confundată cu o patologie inflamatorie acută anexială. • Ruptura abcesului tubo-ovarian este o urgenţă chirurgicală datorită potentialului septic al bacililor gram negativ şi anaerobi răspândiţi în cavitatea peritoneală.Abdomenul acut de cauza ginecologică • La examenul local. endometriomul. peritonita difuză se instalează rapid. .6. • Diagnosticul diferenţial se face cu torsiunea de anexă. V. • Diagnosticul poate fi stabilit ecografic.9. Fig. a chiuretajului uterin.10. această evoluţie se asociază cu sarcina. V. abdomenul este sensibil la palpare mergând până la abdomen acut.6. TORSIUNEA FIBROMULUI SUBSEROS PEDICULAT • Poate induce tabloul clinic de abdomen acut. Dacă s-a instalat necroza pedicului vascular se practică ovarectomie.8. de preferat laparoscopic. • Examenul clinic decelează formaţiune dură. a altor manevre în scop abortiv (Fig. ABCESUL TUBO-OVARIAN • Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechelă a unei salpingo-ovarite acute. NECROBIOZA ASEPTICĂ A FIBROMULUI UTERIN • Apare ca urmare a întreruperii aportului sangvin. CAUZELE IATROGENE • Includ perforaţia. • Traumatismele vulvo-perineale pot fi: − căderi pe plan dur. − introducerea de corpuri străine intravaginal. • Tratatamentul de elecţie este excizia fibromului subseros. • Diagnosticul în afara sarcinii este dificil. dureroasă la palpare. • Perforaţia uterină se produce de obicei în urma unor manevre instrumentale intrauterine. • Simptomatologia variază. torsiunea de anexă însoţită de infarctizarea pediculului anexial relevă subfebră sau sindrom febril <39C şi leucocitoză moderată. cu apărare abdominală la palpare şi semnul Murphy pozitiv. • Tratamentul este individualizat pe particularitatea cazului. − trautisme prin armă albă. putând ajunge în unele cazuri la abdomen acut.

perforaţia uterină evoluează către pelviperitonită. Evoluţia este uneori imprevizibilă. Tratamentul trebuie instituit rapid şi este individualizat în funcţie de etiologie. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Fig. administrare de ocitocice. Aspect histeroscopic.7. laparoscopic. pungă cu gheaţă. sau sutura soluţiei de continuitate. • Nediagnosticată în timp util. şi. Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil. de aceea se impune monitorizarea atentă pe tot parcursul tratamentului. el stabilindu-se uneori intraoperator. fie cel al peritonitei cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor digestive. . • Tratamentul constă în antibioterapie.330 • Tabloul clinic este fie cel al hemoperitoneului. histerectomia de hemostază. în cazurile cu hemoragie importantă. Perforaţie uterină. DE REŢINUT: o o o o Abdomenul acut este o urgenţă medico-chirurgicală frecventă.

inflamată. Diagnosticul BIP trebuie rapid pus şi tratamentul instituit corespunzător.1. ameninţatoare de viaţă pe termen scurt. BIP include afecţiuni ca endometrita. pe teremn lung. SALPINGITĂ ACUTĂ. salpingita. factori de risc o Simptomatologia BIP o Diagnostic o Atitudine terapeutică o Prognostic o Complicaţii o Prevenţia I. din cauza complicaţiilor redutabile. ovare). salpingoovarita. Fig. prinsă în aderenţe cu ovarul stâng. CUPRINS o Definiţie o Incidenţă o Fiziopatologie o Cauze.42 BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ Boala inflamatorie pelvină (BIP) reprezintă una din cele mai importante complicaţii ale bolilor cu transmitere sexuală. Complicaţia importantă şi constantă. . sau dizabilitante pe termen lung. DEFINIŢIE Boala inflamatorie pelvină (BIP) este un termen general care se referă la infecţia organelor reproductive feminine (uter. abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. a BIP este infertilitatea. Se observă trompa stângă expansionată. trompele uterine.

sau aceasta să fie minimă. poate să nu existe nici un fel de manifestare clinică. în timp ce organele reproductive pot fi grav afectate. multiplii parteneri sexuali. Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP: ƒ cicluri menstruale neregulate sau mici sângerari vaginale intermenstruale. 2. avort spontan. INCIDENŢA BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vârste cuprinse între 15 şi 39 de ani. ƒ dureri pelvine în perioada ovulaţiei. Factorii de risc implicaţi in aparitia BIP sunt: 1. Salpingită acută cu Chlamydia. inserare de dispozitiv intrauterin pentru contracepţie. avort terapeutic. leucoree muco-purulentă. inserţie de dispozitiv intrauterin. Gonorrheae). naştere. ƒ greaţă cu/fără vărsături. V. colului uterin cu propagare în uter. IV. manevre invazive intrauterine. antecedente personale de BIP. curetaj biopsic. antecedente personale de boli cu transmitere sexuală. sindrom febril variind între 38 şi 40C. durere abdominală localizată sau generalizată. SIMPTOMATOLOGIA BIP Simptomatologia BIP variază de la minimă la severă. 5. 4.3. 7. ƒ act sexual dureros. sensibilitatea uterului la mobilizare. sensibilitatea colului uterin la atingere. CAUZE. VI. 4. 3. ƒ dismenoree.Mai puţin frecvent prin contaminare directă de la un proces infecţios adiacent(apendicită.Infecţia pe cale hematogenă este rară cu BIP de cauză tuberculoasă. activitate sexuală cu debut precoce. ƒ disurie. ƒ fatigabilitate. Când este cauzată de infecţia cu Chlamydia. 6. ƒ scăderea apetitului. 2. 2. Examenul general poate evidenţia febră şi durere în etajul abdominal inferior. Epiteliul tubar infiltrat cu neutrofile. 3. germenii pot pătrunde în organismul femeii prin diverse modalităţi: 1. zone anexiale dureroase. Salpingită acută cu gonococ. Fig. modificarea florei vaginale şi a compoziţiei mucusului cervical. diverticulită). 5. Aproape 70% din BIP se întalnesc la femei cu vârsta sub 25 de ani şi la o treime din ele. Există diagnostic: minim 3 criterii obligatorii de . FACTORI DE RISC Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt cauzate de germeni responsabili de bolile cu transmitere sexuală(Chlamydia. FIZIOPATOLOGIE Cea mai frecventă cale de producere a BIP este infecţia cu Chlamydia Trachomatis şi Neisseria Gonorrheae a vaginului. ƒ sângerari la sfarşitul actului sexual. Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt: 1. DIAGNOSTIC Fig. col uterin care sângerează uşor la atingere. prima infecţie apare sub 20 de ani. Incidenţa maximă se întâlneşte între 20 şi 24 de ani. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ Deşi cea mai frecventă cauză de BIP este cea sexuală.332 II.2. 3. urât mirositoare. Examenul local decelează leucoree. III. trompe şi ovare.

TRATAMENT În cele mai multe cazuri. iar simptomatologia persistă. VSH cresut. 4. Gonorrhoeae. 3. leucoree muco-purulentă.4.Tratamentul se incepe de obicei înaintea rezultatului secreţiei vaginale şi culturilor din col. Trompele uterine se vizualizează în situaţiile patologice când sunt destinse în urma obstrucţiei distale datorată unui proces infecţios. Imagine RMN. Are avantajul unui procedeu neinvaziv şi accesibil în toate unitaţile sanitare.6. Piosalpinx bilateral. Ele sunt abordate în cazul în care ecografia este neconcludentă. sensibilitate în zona anexială. sensibilitate a colului la mobilizare. Fig. În cazurile în care diagnosticul clinic este dificil de stabilit prima intenţie ca metodă de diagnostic este ecografia. este totodata o metodă intervenţională.Ecografia transvaginală oferă informaţii în legatură cu uterul şi anexele. prin administrare de antibiotice ce acoperă atât germenii aerobi cât şi cei anaerobi. Laparoscopia exporatorie şi diagnostică este metoda de elecţie în cazul în care celelalte metode nu tranşeaza diagnosticul. deoarece un rezultat negativ nu exclude BIP. 2. 333 Fig. proteina C reactivă crescută. Piosalpinx drept. febră > 38 C. Fig. incluzând Chlamydia si N. Adiţional pacientele cu BIP pot prezenta una sau mai multe din urmatoarele semne: 1. Aspect ecografic.5. 3.Boala inflamatorie pelvină 1. tratamentul este ambulator. Avantajul acesteia consta în faptul că este mult mai puţin invazivă ca laparotomia exploratorie. 2.Spitalizarea pacientelor cu administrare intravenoasă a antibioticelor se impune în următoarele cazuri: . recuperarea este rapida şi atunci când se impune. în special ovarele. Piosalpinx bilateral.Ecografia abdominală este complementară celei transvaginale şi vizualizează global intregul conţinut al pelvisului. sensibilitate în etajul abdominal inferior. Alte modalitaţi de diagnostic sunt rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată.Există două inconveniente majore ale acestor doua modalitaţi de diagnostic şi anume raportul beneficiu/cost precum şi doza de radiaţii la care sunt expusi în special copiii si adolescentele. VII. Imagine RMN.

riscul creşte cu 30% după două Fig. Fig. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ In cazul tratamentului ambulator se recomandă doua scheme de tratament: ƒ Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi + Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi 14 zile. infectie cu HIV. imunodeficienta. . Boală inflamatorie pelvină. 2. 3. iar recurenţa BIP apare în jur de 20% în următorii ani. Piosalpinx. Infertilitatea – complicaţia majoră. a BIP („BIP cronică”).10. este necesară aplicarea tratamentului antibiotic şi partenerului. Aspect laparoscopic. de Ceftriaxona 250mg sau Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe zi 14 zile. ƒ O singură doza I. incertitudinea diagnosticului. pe termen lung.7. antibioterapia iniţiala este ineficace. Fig. Aspect laparoscopic. Piosalpinx. Pacienta va fi evaluată la trei zile pentru a se stabili eficacitatea tratamentului.9.334 1. cu admnistrare intravenoasă de antibiotice. 5. antibioterapie orală ineficientă. VIII. simptomatologie persistentă şi de intensitate crescută. Fig. 2. IX. 6. Aspect laparoscopic.8. Hidrosalpinx.În cazul eşecului terapeutic se impune spitalizarea. precum şi folosirea prezervativului în actul sexual pe toată durata tratamentului. Riscul sarcinii ectopice variază între 1/200 şi 1/20 după un episod de BIP. COMPLICAŢII 1. Studiile au arătat că rata recurenţei BIP creşte de 4 ori în cazul în care pacientele au avut doua infecţii cu Chlamydia în antecedente. 4.PROGNOSTIC În 15% din cazuri.M. Datorită faptului că majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu transmitere sexuală. Riscul infertilitaţii creşte cu 15% după primul episod de BIP. asocierea sarcinii.

Riscul BIP este redus în cazul în care partenerii sexuali sunt testaţi pentru boli cu transmitere sexuală. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală. înaintea începerii relaţiei lor sexuale. Salpingită istmică nodulară. 335 Fig. Prevenirea este necesară. Aspect histerosalpingografic. iar în toată perioada tratamentului. se va utiliza prezervativul. PREVENŢIA Măsurile de prevenire a BIP sunt legate în special de managementul actului sexual. cu influenţă semnificativă asupra fertilităţii femeii. Pelviperitonita – complicaţia care pune în discuţie prognosticul vital. de multe ori. în cazul BIP. Salpingită istmică nodulară cu obstrucţie tubară cornuală.Boala inflamatorie pelvină episoade de BIP. DE REŢINUT o o o o Diagnosticul etiologic al BIP este. în cazul depistării unei boli cu transmisie sexuală. . Fig. Ambii parteneri trebuie trataţi în cazul unei boli cu transmitere sexuală.13. Netratată. mai ales pentru că multe dintre aceste infecţii pot să nu aibă răsunet clinic. dificil de stabilit. De asemenea. Tratamentul trebuie început înaintea obţinerii rezultatelor de laborator.11. BIP are o evoluţie imprevizibilă. Fig. ambii parteneri trebuie să primească tratamentul adecvat. X. 3. riscul creşte cu 50% după trei sau mai multe episoade de BIP. Acestea se referă la limitarea la un singur partener sexual.12.

uterini. infertilitatea poate fi de cauză feminină sau masculină. pe lângă impactul psihologic pe care îl are asupra cuplului. Infertilitatea de cauză feminină • Etiologie • Cauze anatomice de infertilitate feminină • Disfuncţia ovulatorie − impactul vârstei asupra ovulaţiei − hiperprolactinemia − deficitul de faza luteală • Factori imunologici • Cauze genetice • Infertilitatea inexplicabilă ce se asociaza cu scăderea • Atitudine terapeutică 2. Incidenţa în SUA s-a menţinut constantă de-a lungul timpului. De menţionat că în 1985 aceasta înseamnă aproximativ 5 milioane de cupluri în SUA şi că percepţia generală este că fertilitatea umană este în scădere. rezultând un nou-născut viu.43 INFERTILITATEA Infertilitatea o stare caracterizată prin alterarea capacităţii de a procrea. II. Astfel. . Fecunditatea este capacitatea de a obţine o sarcină în cursul unui ciclu menstrual şi a o duce la termen. definişte o stare ireversibilă şi nu trebuie utilizată decât în situaţii bine definite. Pentru o mai bună înţelegere aceste afecţiuni pot fi clasificate după mecanismul implicat. AFECTIUNI CE SE ASOCIAZĂ CU SCADEREA FERTILITĂŢII Prima împarţire a cauzelor infertilitaţii se face în funcţie de partenerul implicat. DEFINIŢIE Fecundabilitatea reprezintă probabilitatea de obţinere a unei sarcini în cursul unui ciclu menstrual (aproximativ 0. infertilitatea este diagnosticată în absenţa sarcinii după 12 luni de contact sexual neprotejat şi frecvent. În ceea ce priveşte infertilitatea feminină. cervicali şi peritoneali). CUPRINS o Definiţii o Afecţiuni fertilităţii o Evaluarea iniţială a cuplului infertil 1. pe statistici efectuate in 1965 şi 1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu partener feminin între 15 si 44 ani. 2. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei sau depleţia rezervelor foliculare). Clinic.25 în cadrul cuplurilor tinere. perturbarea transportului gameţilor şi/sau embrionului la nivelul tractului genital feminin (factori tubari. Infertilitatea de cauză masculina • Etiologie • Atitudine diagnostică • Atitudine terapeutică I. sănatoase). astfel: 1. indiferent dacă e vorba de partenerul feminin. Denumirea de sterilitate. cel masculin sau de cuplu în general. la rândul ei aceasta poate fi in legatură cu o multitudine de situaţii patologice cu origine şi manifestări extrem de variate.

338 3. Teste secundare pentru infertilitate o Evaluare laparoscopică o Test post-coital o Biopsie endometrială La o primă analiză. boala inflamatorie pelvina. Antecedente durata. Exista cateva condiţii ce garantează succesul acestui tip de examinare. În ceea ce priveşte partenerul feminin trebuie abordate următoarele puncte cheie: Tabel 1 Anamneza cuplului infertil. afectarea procesului de implantare. este o investigaţie de a cărei realizare depinde în III. exoftalmie. prezenţa acneei.2 – 0. cât timp) • Menarha • Pattern-ul menstrual (caracterul menstruaţiilor.3 °C odata cu ovulaţia. Astfel. LH. • Intervenţii chirurgicale abdominale • Procese infecţioase intraabdominale Antecedente • Afecţiuni endocrine cunoscute personale • Patologie ginecologică patologice cunoscută (fibromatoza uterina. ciclicitatea. incluzând defecte precoce în dezvoltarea embrionară şi interacţiunile embrion-endometru (factori embrio-endometriali). − − − − OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ dispoziţia ţesutului adipos. − greutatea. In primul rând. Tabel 2 Evaluarea paraclinică a infertilitaţii. Dacă este necesar. caracterul ciclic. evoluţie. graficul temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator prezintă un mic “spike” ce marcheză momentul ovulator. simptomatologie sugestivă pentru o anumită patologie endocrină (galactoree. cu revenire rapidă la o valoare uşor mai ridicată decât temperatura iniţială. − Examenul fizic trebuie completat cu examenul abdomenului si examen ginecologic. pilozitatea pubiană). Evaluarea iniţială a cuplului infertil vizeză obţinerea de informaţii despre toate aceste compartimente. Sunt importante orice fel de elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre componentele constituente ale traseului frecundării. E2 in ziua 3 (dacă partenerul feminin >35 ani) o Analiza spermei − volum 1. vergeturi. alte cauze. o reprezintă determinarea temperaturii bazale. EVALUAREA INIŢIALĂ CUPLULUI INFERTIL A Abordarea cuplului infertil este în primul rând una anamnestică. transportului şi implantarii embrionare. Aceasta se bazează pe constatarea unei creşteri a temperaturii bazale a corpului cu 0. 4. facilă. inclusiv cauze imunologice. pilozitatea. care trebuie documentate şi obiectiv. O metodă tradiţională. Teste iniţiale pentru infertilitate o Documentarea ovulatiei eficiente − dozarea progesteronului la mijlocul fazei luteale (>10 ng/mL) − FSH. inălţimea. 1. etc). .5 – 6 mL − concentratie >20 milioane/mL − motilitate > 50% − morfologie normală > 20% (> 14% după criteriile “stricte”) o Modificari ale calitaţii spermei : − oligospermie – concentraţie scazută − Astenospermie: motilitate redusă − Teratospermie: morfologie anormală − Leucocitospemie: prezenţa de celule albe o Documentarea permeabilitţtii tubare − histerosalpingografie 2. endometrioza ?) • Medicaţie (contraceptive orale – care. − caracterele sexuale secundare (dezvoltarea sânilor. dar expusă la o multitudine de variaţii individuale. se efectuează examinare ultrasonografica abdominală si pelvină. personale simptomatologia asociata) fiziologice • Sarcini anterioare (numar. naşteri) Antecedente • Afecţiuni genetice familiale • Fumat Factori • Consum de droguri ilicite socio• Alcoolism economici • Condiţii de muncă • Obiceiuri sexuale Istoric sexual • Frecvenţa contactelor sexuale In cadrul examenului clinic trebuie evaluate: − tipul constituţional. avorturi spontane ?. regulat al menstruaţiilor este sugestiv pentru ciclurile ovulatorii.

calităţii spermei. ipotetic. În cazul unui test nesatisfacator. urmărind morfologia acestora si pasajul peritoneal al substanţei. teste de ovulatie sau examen ultrasonografic) si constă în prelevarea de mucus de la nivelul canalului cervical. după un singur apisod infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri. Temperatura se ia in fiecare zi. cu simptomatologie zgomotoasa. înainte de a se da jos din pat. notând imediat valoarea obţinută pe un grafic. Astfel. Abordarea investigaţională descrisă anterior suferă variaţii în funcţie de experienţa fiecărei clinici. Observarea aglutinării 339 spermatozoizilor sau perturbarea motilităţii acestora sunt sugestive pentru implicarea unui factor imunologic in etiologia infertilitaţii.0).1. − celularitatea ( normal ≤ 10/camp). Se efectuează întotdeauna în prima jumătate a ciclului menstrual.2 ml). Se realizează la mijlocul fazei luteale când. freeT4. la aceeaşi oră. Constă în opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o substanţa de contrast. de obicei iodată. Cea mai frecventă cauza de alterare a permeabilităţii tubare o reprezintă boala inflamatorie pelvina. de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28 zile sau la 7 zile dupa ovulaţie. TSH. care. Examinarea hormonala feminina se face in faza foliculară precoce (ziua 3) şi cuprinde evaluarea FSH. FACTORUL TUBAR Etiologie Afectarea tubară este intâlnită în aproximativ 20% dintre cazurile de infertilitate de cauză feminină. de multe ori este plasat intre primele investigatii. cortizol sau produşi ai steroidogenezei ovariene sau adrenale. INFERTILITATEA DE CAUZĂ FEMININĂ IV. nu necesită antibioprofilaxie. Histerosalpingografia reprezintă un test clasic de stabilire a permeabilităţii tubare. Biopsia endometriala are aceeasi semnificaţie ca şi determinarea progesteronului la mijlocul fazei luteale. Se efectuează. Un exemplu in acest sens îl reprezintă testul post-coital. atunci când există patologie endocrină asociată sau simptomatologie sugestiva. în sensul ca evaluează ovulaţia. În cazul evidenţierii de anomalii de permeabilitate şi morfologie tubară este indicată evaluarea diagnostică/terapeutică laparoscopică. Adversarii testului post-coital evidenţiază marea sa variabilitate interindividuală. prin aspirare. − filare (“spinnbarkeit”) (normal ≥ 10 cm). responsabil de infertilitate în prezenţa fecundării. investigaţiile cuprind şi determinarea valorilor prolactinei. − ramificaţiile (“fern test”) – normal dincolo de ramificaţii terţiare. Astfel.9 – 8. Alături de infecţia clinic manifestă. după doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54% după trei acutizari. Testul post-coital (Sims – Hühner) oferă o impresie combinată asupra dezvoltării foliculare. adică ce nu corespunde ca aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual poate traduce un deficit de faza luteala. traduc luteinizarea eficienta. In anumite cazuri. acesta se repetă peste 2 – 3 zile. Se apreciază urmatoarele elemente: − pH (normal 6. Testul se efectuează în perioada imediat pre-ovulatorie (stabilită prin evaluarea temperaturii bazale. formarea corpului galben si efectul progesteronului asupra endometrului. Determinarea nivelului progesteronului in a doua jumatate a ciclului este indicată pentru documentarea ovulatiei sau în cazul în care este suspectată o insuficienţă de faza luteala. Acest grafic trebuie realizat de medicul examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei menstruatii. dimineaţa. variabilitatea interobserver a interpretării si lipsa de consens privitoare la ceea ce inseamnă un test anormal. LH si estradiol. Pacienta trebuie instruită foarte bine şi motivată sa îşi completeze corect fişa. interacţiunii mucus cervical – spermă şi eficienţei coitusului. dupa 6 – 10 ore de la un contact sexual. Procedura implica obţinerea imaginilor pe suport radiografic. Un endometru ”defazat”. Incidenţa obstrucţiei tubare este proporţională cu numărul episoadelor inflamatorii acute. Apoi. − cantitate (normal ≥ 0. Valori peste 30 nmoli/l sunt normale. CAUZE ANATOMICE DE INFERTILITATE FEMININĂ IV. odata cu analiza spermei. are loc implantarea embrionară. Numai în aceste condiţii rezultatul are valoare. .Infertilitate totalitate numai pacienta. preparatul se intinde pe o lamă şi se examinează direct la microscopul optic evidenţiindu-se urmatoarele: − motilitatea spermatozoizilor (normal ≥ 1/camp). locul si momentul unei anume investigaţii poate fi devansat sau întarziat.

există şi infecţii subclinice. Tehnic. absenţa fimbriilor. ele sunt implicate în această ordine. vârsta avansată. − neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu tubar priximal de zona ocluzivă. Chiar şi în aceste cazuri. − − − − − − Factori de prognostic negativi sunt: dilataţie tubară peste 20 mm. este incompletă. − reanastomoza microchirurgicala a zonelor proximale si distale faţa de ocluzie. După fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea este 0. etapa terapeutică ulterioară este fertilizarea in vitro. practic. este eficace în prevenţia aderenţelor post-operatorii. în linii mari. Recomandabil si. Rata de succes este maximă pentru leziuni situate în porţiunea distală a trompei. Dupa cum s-a menţionat anterior. De menţionat faptul că aproximativ 20% dintre sarcinile obţinute după chirurgie reparatorie tubară sunt sarcini extrauterine. histerosalpingografia (HSG). dacă se produce. se practică: − fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau dilatarea stricturilor de la acest nivel. Intervenţiile conservatoare pe trompele uterine. aderenţe ovariene. laparoscopia. probabil cel mai mare potenţial de obstrucţie tubară. . aspect care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei. din ce in ce mai utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate tubară apropiat de cel scontat.3. cu permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul unui fir ghid. Mecanismul este în bună parte legat de creşterea incidenţei bolii inflamatorii pelvine. deoarece lichidul din interiorul trompei conţine factori ce scade rata de implantare. existenţa hidrosalpinxului indică intervenţie laparoscopică pentru corecţie. Conduita terapeutică Soluţia terapeutică o reprezintă repermeabilizarea tubară prin abord chirurgical.340 caracteristică. poate fi rezolvată în anumite situaţii şi prin abord strict medical (administrare de Metotrexat). vorba de invazia fibroblastică a punţilor de fibrină formate post-operator. În cazul ocluziei proximale o soluţie o poate reprezenta abordul transcervical. Utilizarea dispozitivelor intrauterine este asociată cu afectarea permeabilităţii tubare. diverticulita si abcesele peridiverticulare sunt numai câteva exemple. aderenţe pelvine strânse. În plus. Chirurgia interesand trompele uterine are. deoarece se asociază cu un procent mult mai mic de aderenţe post-operatorii. a căror etiologie este semnată în principal de Chlamydia trachomatis şi care reprezintă un alt contributor la obstrucţia tubară bilaterală de cauză infecţioasă. deoarece resorbţia sarcinii a cărei evoluţie a fost stopată. se face cu alterarea permeabilităţii tubare. laparoscopia poate reprezenta şi o modalitate terapeutică. dar nu este cel mai important factor ca şi frecvenţa. ca şi patologia cel mai frecvent aflată la baza intervenţiilor chirurgicale pe trompe. OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ 2. dar aceasta sacrifică din start trompa. unica modalitate utilizată. totale sau parţiale reduc cu 50% şansele de fertilitate. peritonita pelvina. un aspect histerosalpingografic anormal indicând intervenţia laparoscopică. Cicatrizarea postoperatorie este de cele mai multe ori vicioasă. Sarcina extrauterină. este calea laparoscopica. Salpingectomiile unilaterale. cel puţin din punct de vedere teoretic. fiind. Tabel 3 Etiologia infertilităţii de cauză tubară o Boala inflamatorie pelvină o Dispozitivul intrauterin o Infecţii pelvi-peritoneale o Chirurgia tubară conservatoare o Chirurgia pelvină Diagnostic Cele mai utilizate metode paraclinice de evidenţiere a permeabilităţii tubare sunt: 1. Apendicita acută. durata mare a infertilităţii. Alături de boala inflamatorie pelvina o serie de alte procese infecţioase intra-abdominale şi în special cele cu răsunet pelvin sunt implicate în distorsionarea anatomiei tubare. Intervenţiile chirurgicale în sfera pelvină sunt urmate de formarea în masură mai mare sau mai mică de aderenţe ce pot interesa trompele uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui proces nu sunt pe deplin inţelese. În acazul eşecului chirurgical.026. Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu oferă nici un fel de informaţii despre ceea ce este în afara cavităţii uterine şi a traiectului tubar. In acest mod orice factor ce creşte activitatea fibrinolitică . Fecundabilitatea după aceste proceduri este 0.

afecţiune caracterizată prin dezvoltarea de formaţiuni tumorale benigne cu origine miometriala. În stadiile iniţiale ale bolii (stadiul I/II. deşi există numeroase discuţii legate de mecanismul implicat.mucusul cervical – are proprietăţi fizico-chmice ce facilitează transportul spermatozoizilor. prostaglandine. TNF. fără a avea o mare acurateţe. Cu toate acestea nu este clar in ce masură tratamentul chirurgical cu indepărtarea fibromului ameliorează fetilitatea. Din punct de vedere diagnostic. afecţiune caracterizată prin dezvoltarea tesutului endometrial în afara cavităţii uterine. distrucţia ţesutului ovarian prin formare de endometrioame sau afectarea sa în urma îndepărtării chirurgicale a chisturilor endometriozice. Cushing − PCOS Afecţiuni − prolactinom sistemice şi − sindromul şelei turceşti neoplazii goale − sindrom Sheehan − tumori ovariene sau adrenale − tumori hipotalamice − contraceptive orale − compuşi progesteronici Medicamente − droguri antipsihotice − corticoterapia − chimioterapia − scădere ponderală bruscă Altele − stress − exerciţii fizice intense IV. proteaze. Desigur. DISFUNCŢIA OVULATORIE Perturbarea ovulaţiei normale şi eficiente se intâlneşte intr-o multitudine de situaţii. să cristalizeze formând ramificaţii (datorita conţinutului mare de săruri). În perioada foliculară tardivă aspectul macroscopic al mucusului trebuie sa fie clar. există numeroase discuţii asupra noţiunii de normalitate. prezenţa leiomioamelor cu dezvoltare intracavitară şi gradul în care prezenţa acestora distorsioneaza cavitatea endometrială se apreciază prin histeroscopie.Infertilitate 341 submucoşi. Tabel 4 Cauzele anovulaţiei/oligoovulaţiei. Noduli . fibroame uterine cu localizare cornuala. La aceste femei s-a constatat prezenţa unei cantităţi crescute de lichid peritoneal ce conţine în exces macrofage activate. Mecanismele implicate pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine şi distorsionarea trompelor uterine prin aderenţe pelvine si implante peritoneale.3. vor interfera cu tranportul gameţilor. se asociază cu un risc crescut de afectare a potenţialului fertil feminin. LEIOMIOMATOZA UTERINĂ Altfel spus fibromatoza uterină. filant. fecundării şi implantării. Aceasta nu este o modalitate de investigaţie inclusă în protocolul diagnostic standard al infertilitaţii. V. acest mecanism este sugerat de iregularităţile menstruale şi absenţa simptomatologiei premenstruale. În ceea ce priveşte elementele celulare. INFERTILITATEA DE CAUZĂ CERVICALĂ În mod normal secreţia glandelor endocervicale . fiind utilizată în funcţie de indicaţii. implicând ostiumul tubar. În mod evident. − procese infecţioase. examenul ultrasonografic poate evidenţia prezenţa fibroamelor. Interacţiunea mucus – spematozoizi este evaluată prin intermediul testului post-coital. ce distorsionează cavitatea uterină se pare ca afectează implantarea si dezvoltarea iniţială a sarcinii.4. Mult mai bine documentate sunt consecinţele fibromatozei uterine asupra evoluţiei unei sarcini şi posibilele complicaţii legate de localizarea fibromului în relaţie cu placenta sau prezentaţia. prezenţa anticorpilor anti-celule endometriale detectate la unele paciente cu endometrioză. poate fi asociată cu alterarea capacitatii de a procrea. IV. sunt implicate mecanisme ce presupun alterarea producţiei de citokine si factori de creştere. ENDOMETRIOZA Endometrioza. IL-1. poate fi implicată în afectarea procesului de nidaţie. cu afectarea consecutivă a ovulaţiei. boala minimă/moderată) in care nu se intâlnesc modificări peritoneale grosiere. IV. − imaturitatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian post-menarhă Cauze legate de vârstă − reducerea rezervei foliculare odată cu înaintarea în vârstă − hipo/hipertiroidism − boli cronice renale/hepatice − b. Următoarele situaţii patologice pot afecta această funcţie facilitatoare: − anomalii congenitale implicând cervixul. − traumatisme cervicale.2. De asemenea. În general.

IV. O întarziere mai mare de 2 zile faţă de aspectul aşteptat defineşte deficitul de fază luteală. Acesta constă în administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi între zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual. astfel incat. proba fiind obţinută prin biopsie endometrială efectuată la mijlocul fazei luteale (7 zile dupa ovulaţia documentată sau ziua 21 la un ciclu de 28 zile). Declinul se produce dupa o curbă exponenţială începând din al doilea trimestru de viaţa intrauterină. cu apariţia de complicaţii neurologice. este indicată o abordare terapeutică mai agresivă (radioterapie. În cazul macroprolactinoamelor. Mulţi factori genetici şi de mediu pot interveni in acest proces de epuizare foliculară. INFERTILITATEA DE CAUZĂ GENETICĂ Anomaliile cromozomiale asociate cu infertilitate. În cazul tumorilor mici creşterea în cursul sarcinii este minimă. Chimioterapia si radioterapia pot epuiza complet în intervale relativ scurte de timp intreaga rezervă foliculară. Astfel. Consecinţa o reprezintă un decalaj intre o potenţială fecundare şi pregatirea endometrială pentru implantare. Mult mai rar este vorba de rezistenţa celulelor endometriale faţă de progesteron. fecundabilitatea scade. chirurgie) înaintea declanşării ovulaţiei. in cazul sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente definitorii. V. deşi se pare ca în cadrul femeilor care solicită proceduri de fertilizare in vitro un procent destul de mare este reprezentat de acest tip de paciente.5 – 7.000. Pentru aprecierea numărului şi calităţii de foliculi a fost imaginat testul la clomifen (“clomiphene challenge test”). Tratamentul recunoaşte două variante: 1. cu atât VII. în funcţie de doză. sunt pierderile recurente de sarcină prin afectarea procesului de placentaţie. Mult mai caracteristice bolii.1. pe masura trecerii timpului rămân foliculi cu rezistenţă crescută la FSH. fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalniţi. În cursul vieţii genital active foliculii cu cel mai mare număr de receptori pentru FSH sunt primii selectaţi si epuizaţi. IMPACTUL VÂRSTEI ASUPRA FUNCŢIEI OVULATORII Numărul de foliculi este stabilit in cursul vieţii intrauterine. de proteina C sau S).5 mg/zi. iar dupa 35 – 37 ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. poliartrita reumatoidă) si cu trombofilii congenitale sau dobândite (sindrom antifosfolipidic. suplimentare luteală cu progesteron exogen (zilele 15 – 25 ale ciclului) VI. V. cu dozarea iniţială (ziua 3) si finală (ziua 10) a FSH. HIPERPROLACTINEMIA La pacientele cu prolactinoame secretante ovulaţia şi sarcina pot fi obţinute relativ facil prin reducerea nivelului circulant de prolactină cu Bromocriptina 2. astfel încat la naştere numărul total de foliculi este de aproximativ două milioane. Din punct de vedere hormonal se constată o creştere a valorilor FSH in faza foliculară precoce. La pubertate ajunge la 250. inducţia ovulaţiei cu clomifen sau gonadotropine 2. În consecinţă. Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele evaluări indică o rezervă foliculară redusă.2. Diagnosticul este stabilit histopatologic. În aceste cazuri este vorba in mai mică masură de perturbarea proceselor prefecundare.3. rata de pierdere foliculară fiind cu 25% mai mare decât la nefumatoare. unica perioadă în care are loc multiplicarea ovocitelor. FACTORI IMUNOLOGICI ŞI TROMBOFILIILE Afectarea fertilităţii se intalneşte la femei cunoscute cu afecţiuni autoimune (lupus eritematos sistemic. cele două aspecte fiind în interrelaţie strânsă OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ mai mult cu cât se menţine tartamentul cu bromocriptina. dat fiind riscul de creştere în dimensiuni în cursul sarcinii. Odată stabilită rezerva foliculară. DEFICITUL LUTEALĂ DE FAZĂ Această denumire semnifică întarziere în dezvoltarea si maturarea endometrului în cursul fazei luteale. deficit de factor V Leiden. Dozarea FSH în această perioadă este utilă pentru selectarea pacientelor cu rezerve foliculare scazute. Se datoreaza unei anomalii in producţia de progesteron si estradiol de catre corpul galben. aceasta se consumă progresiv de-a lungul vieţii femeii. majore sunt .342 În linii mari etiopatogenia anovulaţiei cronice se suprapune peste cea a amenoreei.

Administrare Tableta de clomifen are 50 mg şi se administrează 1 până la maxim 5 tablete pe zi. Este un derivat estrogenic non-steroidal. Dacă numărul de foliculi este mare. cu acţiune duală. OMS imparte femeile cu anovulaţie în trei mari categorii: − grupul I: hipogonadism hipogonadotropic. timp de 5 zile în cursul unui ciclu menstrual. În aceste cazuri evaluarea laparoscopică este indicată. deşi nu este intotdeauna clară identitatea genelor implicate. − spermograma normala.Infertilitate Sindromul Turner (45X0) se asociază cu depleţie ovocitară precoce. Cuplul infertil prezinta: − ovulatie adecvată. agonist-antagonist asupra receptorilor estrogenici. Printre cele deja identificate se numară cele codificând receprorul pentru FSH. începând din ziua 3. în caz de răspuns nefavorabil. Clomifenul are eficienţa cea mai mare la pacientele din grupul II. prin creşterea producţiei de gonadotropine. La nivel ovarian clomifenul stimulează activitatea aromatazei din celulele granuloase. − grupul III: hipogonadism hipergonadotropic (insuficienţa ovariană prematură). cum ar fi: vârsta peste 37 ani. Clomifen citrat Clomifenul este una dintre cele mai vechi substanţe utilizate in stimularea ovariana. alături de riscul de obţinere a unei sarcini multiple. Se incepe cu doza minină si se creşte în cursul ciclurilor ulterioare. INDUCTORI DE OVULAŢIE 1. La fel si translocaţiile şi deleţiile interstiţiale ale cromozomului X. fumat. − grupul II: nivele endogene de estrogeni şi gonadotropine relativ crescute. FMR1 (sindromul X fragil). 343 1. FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.INFERTILITATEA INEXPLICABILĂ Vorbim de infertilitate inexplicabilă în condiţiile în care un cuplu nu reuşeşte să obţină o sarcină dupa 12 luni de contact sexual neprotejat şi după completarea unei evaluari extensive ce nu a evidenţiat nici o etiologie pentru infertilitate. dar asocierea lor are un impact mai mare. − absenţa endometriozei si a aderenţelor pelvine sau ovariene. scopul hiperstimularii ovariene este VIII. ATITUDINE TERAPEUTICĂ – TEHNICI DE REPRODUCERE UMANĂ ASISTATĂ (ART) IX. cu blocarea feed-back-ului negativ generat de estrogeni. În general. Antagonişti de GnRh 5. având un timp de injumătăţire de 5 zile. Poate fi încadrat in ceea ce acum se numeşte modulator selectiv de receptori de estrogeni (SERM). Monitorizare Efectul este evaluat prin creşterea foliculară şi nivelul endogen de estrogeni. LH. în mod ideal obţinându-se până în trei foliculi cu dimensiuni până în 18 – 20 mm. IX. Agonişti de GnRh 4. similar tamoxifenului. in această categorie se înscriu femeile cu PCOS. Gonadotropine umane − menopauzale − recombinante (FSH) 3. Clomifen citrat 2. Prezintă metabolism hepatic şi eliminare pe cale digestivă. − rezerva foliculară adecvată. acestea din urmă fiind defavorabile fecundării si implantării. Acţiunea sa în ceea ce priveşte stimularea ovulaţiei se exercită prin legarea de către receptorii estrogenici de la nivel hipotalamic. înrudit cu dietilstilbestrolul. În acest mod sistemul hipotalamo-hipofizar acţionează similar unei stări de hipoestrogenism. De asemenea. 4 sau 5. produce un grad de atrofie endometrială si alterează calitatea si cantitatea mucusului cervical. Un scop important al geneticienilor este acela de a identifica genele care sunt implicate in reglarea procesului reproductiv şi a căror afectare se asociază cu infertilitate. Fiecare factor în sine nu este suficient pentru a justifica infertilitatea. hCG ca anolog LH . Funcţia ovariană este evaluata prin ecografie transvaginala. având efect antagonist. partener masculin cu spermogramă la limita inferioară a normalului. fiind singura ce poate exclude sindromul aderenţial pelvin sau endometrioza minimă/moderata. − permeabilitate tubara. În multe cazuri este vorba de asociereiea a mai mulţi factori.1. există pericolul dezvoltării sindromului de hiperstimulare ovariană.

după care urmează o nouă treaptă de creştere. Stimularea ovariană cu FSH incepe in general in ziua 3 a ciclului menstrual. Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai puţin la indemană. bine tolerate. există numeroase controverse. Acestea sunt foarte eficiente. în injecţii subcutane. un embrion viabil. cu efect prelungit ( in jur de 40 zile). în doza şi cu activitate strict determinate. Numarul de cicluri Deşi nu este unul dintre inductorii de ovulaţie cei mai eficienţi şi eleganţi. au un răspuns predictibil. proporţii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per fiola). 5000 UI. se incepe FSH după maniera descrisă anterior. cu un preţ mult mai mare. Proasta lor tolerabilitate şi riscul de boala Creutzfeldt – Jakob le-au făcut prohibite. clomifenul este în continuare utilizat ca primă linie terapeutică pentru stimularea ovulaţiei datorită costului său extrem de redus comparativ cu celelate produse. În mod ideal numărul de foliculi de asemenea dimensiuni nu OBSTETRICĂ ŞI GINECOLOGIE CLINICĂ depăşeşte 3. − “step down”: se incepe cu 150 UI/zi. Monitorizarea se face în mod similar. − scurte: agonistul se începe în ziua sau cu câteva zile înainte de FSH. însă. printr-o singură injecţie a unui preparat retard. au fost obţinute şi comercializate gonadotropinele umane recombinante. fie cu administrarea de progesteron 10 zile. 3. Declanşarea ovulaţiei se face cu hCG. se poate creşte la 100 UI/zi. dar prezenţa lor pe piaţă este relativ fluctuantă. Acestea sunt preparate pure. intranazal). Pasul următor a fost obţinerea de gonadotropine extrase din urina femeilor postmenopauzale. După momentul în care se iniţiază agonistul. Dacă este mai mare sau dimensiunile foliculare sunt mari. înca 3 zile şi se continuă cu 50 UI/zi până la obţinerea unui folicul de dimensiunile dorite. În acest mod răspunsul ovarian devine previzibil. Întrebarea care se pune este: câte cicluri incercăm? Se pare că răspunsul corect este: maxim 6 după acest interval şansele de obţinere a unei sarcini scad progresiv. conţinând numai FSH. până la obţinerea cel puţin a unui folicul cu dimensiuni de 16 – 18 mm. Pentru a contracara toate aceste neajunsuri. iar în ceea ce priveşte nivelul cu importanţă clinica. Se administrează zilnic. Agoniştii de GnRh Una dintre principalele probleme care se ridică în cursul unei stimulări ovariene este aceea a apariţiei neprevăzute a unei creşteri a nivelulul LH endogen. care se menţin până se observă un folicul de 10 mm. 5000 UI. Aceste preparate conţin. acestea au rolul de a bloca în totalitate secreţia endogenă de gonadotropine. Aceasta poartă numele de stimulare ovariană minimă sau stimulare ovariană controlată. Pentru a preveni aceasta a fost intrudus în practică un blocant al sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de GnRh. După 7 zile de la administrare. acestea sunt induse. declanşând ovulaţia spontană înainte de obţinerea unui folicul corespunzator şi compromiţând ciclul de stimulare. Doza de FSH este în general de 50 UI/zi.344 acela de a realiza un ciclu monofolicular. există două mari categorii de protocoale: − lungi: administrarea incepe în cursul ciclului precedent. profitând de aşa numitul efect de “flare up” (creşterea iniţială a producţiei endogene de gonadotropine). în absenţa unui răspuns satisfacator. în general fiind 35 zile şi 250 UI/zi. Preparatele mai noi conţin o cantitate mai mare de FSH. o sarcină unică. 2. atunci este mai prudentă anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea ovariană. cu moduri diferite de administrare (subcutan. fie cu contraceptive orale. triptorelin). intramuscular. Dacă femeia nu prezintă menstruaţii spontane. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30 – 36 ore ulterior. . deasemenea. prin ecografie transvaginala. apoi se scade la 100 UI/zi. fără accidente nedorite. un folicul de bună calitate. după 7 zile. Variate preparate (buserelin. această doză se menţine încă 7 zile. nu există o limită clară de zile si doza maximă. În general acest nivel nu trebuie să depaşescă 1500 pg/mL la finalul stimulării. Sunt descrise doua mari categorii de protocoale: − “step up”: doza de început este de 50 UI/zi. practicată la 2 – 4 zile. Atunci când foliculul dominant atinge 18 – 20 mm se declanşează ovulaţia cu ajutorul unei administrari unice de hCG. Gonadotropine umane Primele gonadotropine utilizate au fost extrase din hipofiza umană si erau amestecuri în proporţie relativ egală de FSH si LH. Contactul sexual sau inseminarea intrauterina sunt recomandate după 30 – 36 ore. în ziua 21 – 24.

relativ recent introduşi în practica stimulării ovariene. hipercoagulabilitate hipoperfuzie renală In formele severe SHO poate fi asociat cu trombembolism. − Antecedente de PCOS. Tratament − repaus la pat. insuficienţă renală şi poate conduce la deces. cu creşterea permeabilităţii vasculare. Antagoniştii nu prezintă efect de “flare up” şi au un timp de injumătaţire mult mai scurt. în doză de 5000 UI. IX. există diverse variante in funcţie de experienţa clinicienilor şi a centrelor de fertilizare. în general este vorba de ziua 6 de FSH. − tromboprofilaxie. − Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL). − Administrare de hCG. Clinic Din punct de vedere al severităţii se descriu trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana: Tabel 5 Formele clinice ale SHO. în care există un risc de sindrom de hiperstimulare ovariană. hCG − Doze mari de recFSH. Creşterea permeabilităţii endoteliale se poate datora producţiei ovariene excesive de factor de creştere endotelială (VEGF). sub inflenţa unui nivel estrogenic mult crescut. 4. scurtează foarte mult durata de stimulare. dar eficientă în aceste cazuri. necesitând intervenţie chirurgicală. scade cantitatea de FSH administrată. Desigur. Momentul inceperii administrării este discutabil. Din punct de vedere fiziopatologic are loc marirea de volum a ovarelor. administrare unică. astfel încât administrarea este zilnică. O posibilă complicaţie. alterare endotelială. hCG Gonadotropina corionica umana (hCG) are acţiune similară LH. Grad 5 hipervâscozitate. cu etiopatogenie .2. datorată dimensiunilor ovariene mari o reprezintă torsiunea ovariană. relativ frecventă în formele medii/severe. reducerea volumului intravascular si hemoconcentraţie. − BMI scăzut. − Număr si dimensiuni mari foliculare. vărsaturi şi/sau Grad 2 diaree ovare intre 5 – 12 cm Moderata Grad 3 + ascită vizibilă ecografic + ascită manifestă clinic Grad 4 Severa sau hidrotorax cu dispnee + scăderea volumului circulant. fiind utilizată în declanşarea ovulaţiei.Infertilitate 345 complexă şi incomplet cunoscută. Risc crescut de SHO prezintă: − femei peste 35 ani. Nu este o metodă clasică. 5. În acelaşi timp. SINDROMUL DE HIPERSTIMULARE OVARIANĂ Sindromul de hiperstimulare ovariană reprezintă o afecţiune particulară. Distensie abdominală şi Grad 1 Usoara discomfort + greaţă. necesită o mai mare experienţă din partea medicului utilizator. − menţinerea volumului intravascular. cauzată de activitatea excesivă ovariană în cursul protocoalelor de stimulare a ovulaţiei. Utilizarea lor conferă o mai mare manevrabilitate a protocoalelor de stimulare ovariană. Cetrorelix si ganirelix. ovulaţia poate fi indusă cu o singură administrare de agonist de GnRh. În anumite cazuri. acumulare de fluid în cavităţile peritoneală si pleurale. Antagonistii de GnRh Există doi reprezentanţi ai acestei clase.

În medii speciale are loc fecundarea prin punerea în contact a unui ovocit cu un spermatozoid şi formarea embrionului. Nu se induce ovulaţia. concentrarea intr-un volum mai mic şi suspendarea într-un mediu ce favorizează capacitaţia si reacţia acrozomală. lipsiţi de motilitate). care sunt conservaţi in medii protectoare si nutritive până la transferul intrauterin sau chiar perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare). Această preparare constă în spălare. Poate fi o abordare de primă linie în anumite situaţii: − obstrucţie tubară bilaterală. de multe ori se practică diagnostic genetic preimplantare. Principalul avantaj este acela de a depăşi pasajul cervical al spermatozoizilor. alături de care sunt avantajele preparării si imbunatăţirii produsului. agonist/antagonisti GnRh) − boli cronice Afecţiuni − deficite nutriţionale sistemice − obezitate . În acest mod este îmbunătaţită o spermă cu parametri scăzuţi. În acest mod procreerea este posibilă. documentată prin diferite metode sau asociată protocoalelor de stimulare ovariană. − sindrom Kallmann − hemocromatoza Congenitale − afecţiuni g