Tratamentul comelor diabetice

Larisa Zota Conf. universitar USMF N. Testemianu Chiinau Octombrie 2010

Tratamentul cetoacidozei severe.

Cetoacidoza diabetic impune asistena medical de urgen.
Tratamentul cetoacidozei severe este strict individualizat i cuprinde: Corectarea tulburrilor metabolice, n special a hiperlgicemiei (isulinoterapia); Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice: Tratamentul colapsului i deshidratrii, Combaterea hipopotasiemiei. Corectarea tulburrilor acidobazice; Tratamentul factorului infecios i/sau bolilor asociate care au provocat coma diabetic

Tratamentul cetoacidozei severe.

La momentul sosirii pacientului (transportat) n instituia curativ, se va face rapid: examenul clinic, recoltarea urinei i sngelui pentru determinrile biochimice. Dintre parametrii biochimici de o importan vital sunt: glicemia, glucozuria i cetonuria, pH-ul sanguin, K+, Na+, i osmolaritatea plasmatic. se efectueaz ECG. Obinerea rezultatelor de la prima prelevare de snge poate dura 30 60 min., uneori chiar mai mult. Pentru acest motiv, dup recoltarea sngelui, se monteaz o perfuzie cu ser fiziologic i, dac diagnosticul este sigur (confirmat de determinarea glicemiei pe urgen sau cu glucometrul) se administreaz prima doz de insulin. La pacienii prezentnd parez gastric se face golirea stomacului cu ajutorul sondei i splaturi gastrice cu soluie de bicarbonai, la necesitate se introduce sond urinar. Cnd abordul venos este dificil se ncearc folosirea venei jugulare sau se efectueaz denudarea chirurgical pentru a introduce un cateter venos prin care s poi administra soluiile necesare, la ritmul adecvat.

Tratamentul cetoacidozei severe.

Insulinoterapia.

Insulina inhib lipoliza ( i prin aceasta cetogeneza), producia heatic de glucoz i pune glucoza la dispoziia esuturilor periferice insulinodependente. Se utilizeaz numai insulin rapid (Actrapid MC, Actrapid HM, Humulin regular) n doze individualizate. Schemele cu doze mari de insulin au fost prsite deoarece pot produce hipokaliemie, colaps, edem cerebral, hipoglicemie. Se prefer scheme cu doze mici de insulin care sunt capabile s asigure o insulinemie optim ntre 120-200 U/ml care inhib nu numai lipoliza, gluconeogeneza, glicogenoliza ci i cetogeneza. Administrarea insulinei cu viteza de 510 U/or asigur acest nivel de insulin n snge. Se determin din or n or cetonuria (cetonemia) i glicemia pentru a stabili rata declinului glucozei n snge: optim 2,8-5,6 mmol/or sau 10% din valoarea anterioar.

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

Metode de administrare

Start cu bolus de insulin intravenos 6 - 10 U (0,1 U/kgc) urmat de 6 - 10 U insulin /or intravenos perfuzie sau intramuscular. 1. Administrarea intramuscular . Bolnavului i se injecteaz intramuscular 20 U insulin rapid (n oc se administreaz intravenos 10 U), apoi, fiecare or cte 5 10 U intramuscular, efectundu-se concomitent controlul glicemiei, glucozuriei si cetonuriei. Cnd glicemia ajunge la 13,9 11,1 mmol/l, se administreaz insulin cte 5 - 10 U intramuscular fiecare 2 - 4 ore iar la soluiile perfuzate se asociaz soluia de glucoz 5% pentru a menine glicemia (pe parcursul ct se vor continua perfuziile inravenos) aproximativ la nivelul de 11,1 mmol/l. Cnd se nltur acidoza i se normalizeaz bicarbonaii serici, se recurge la injectarea insulinei sbcutanat fiecare 4-6 ore sub controlul glicemiei, sau se poate de asociat insulin cu aciune prelungit, trecnd la regimul obinuit de insulinoterapie al pacientului.

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

2. Perfuzia intravenoas permanent a insulinei. Soluia pentru perfuzie se prepar prin solvirea a 60 - 100 uniti insulin rapid n 500 ml NaCl 0,9%, administrndu-se cte 50 ml/or. Absorbia insulinei de elementele sistemului de perfuzie (flacon, tubul polieteric, cateter), este infim i deci nu este necesar de a spla sistemul preventiv cu insulin sau cu albumin. Controlul glicemiei, EAB, electroliilor n snge, precum i al glucozuriei i cetonuriei se efectueaz fiecare or. Dac spre sfritul primei ore de perfuzie nivelul glicemiei nu va scdea cu 10% fa de iniial, se va repeta administrarea intravenoas n jet a 10 U insulina i se va continua perfuzia intravenoas cu aceeai vitez sau se va mri viteza perfuziei pn la 1215 U/or.

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

Cnd nivelul glicemiei scade pn la 13,0 11,1 mmol/l: n loc de soluie 0,9% clorur de natriu este utilizat perfuzia intravenoas de soluie 5% glucoza, necesar att pentru restabilirea rezervelor de glicogen ale organismului i prevenirea hipoglicemiei ct i pentru inhibarea lipolizei i diminuarea acidozei, se reduce viteza perfuziei insulinei pn la 46 U/or, meninnd glicemia n jur de 8, 33 - 11,1 mmol/l pe toat durata perfuziei. Ca regul, perfuzia de insulin se continu pn la dispariia complet a acidozei, normalizarea bicarbonailor i pn cnd pacientul se poate alimenta, apoi se trece la administrarea subcutanat a insulinei rapide cte 12 un fiecare 4 - 6 ore, sau cte 4 - 6 un. fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. La a 2 3 zi se va trece la regimul obinuit de insulinoterapie al pacientului.

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

Pentru bolnavii care se afl n com cetoacidozic care evolueaz n asociaie cu o boal infecioas,

doza de insulin n perfuzie este de 12 Un/or. Dac peste 2 ore de la nceputul perfuziei glicemia i pH-ul practic nu se modific comparativ cu indicii iniiali, este necesar de mrit doza de insulin perfuzat de 2 ori i de continuat mrirea dozei fiecare or pn cnd nu ce atinge nivelul optim dorit de scdere a glicemiei pe or.

Insulinoterapia n cetoacidoza sever.

Una din principalele prioriti ale insulinoterapiei prin perfuzia intravenoas permanent const n faptul c insulina nu se depoziteaz n esuturi, cum se petrece n cazul administrrii ei subcutanate. Dac pe parcursul insulinoterapiei prin perfuzia intravenoas permanent se face un control adecvat al concentraiei glicemiei serice, atunci posibilitatea hipoglicemiei de ricoet practic se exclude complet, pe cnd n terapia cu doze mari ale insulinei hipoglicemia de ricoet se dezvolt n 25-50% cazuri. Graie folosirii insulinoterapiei prin perfuzia intravenoas permanent a dozelor mici de insulin decesul n comele diabetice cetoacodozice s-au micorat de 2 ori, iar in comele hiperosmolare de cteva ori.

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul deshidratrii
In dependen de varietatea patogenetic a comei diabetice , terapia de rehidratare i msurile de corecie a perturbrilor electrolitice i acidobazice se deosebesc substanial. Variaiile se refer la volumul, viteza de administrare, componena soluiei perfuzate, momentul asocierii preparatelor de kaliu i altor elemente. Deficitul de lichide extra- i intracelulare la bolnavii cu cetoacidoz diabetic i sindromul hiperosmolar este de 10 25% din masa corporal, adic aproximativ 610 litri. Restituirea lui rapid este imposibil, deoarece hiperhidratarea, mpreun cu micorarea rapid a glicemiei, pot conduce la insuficiena acut a ventriculului stng, la edem pulmonar i cerebral. De aceea, n decursul primei ore se va administra nu mai mult de 1 litru lichid, n orele 2-4 cte 0,5 litri soluie NaCl 0,9% pe or apoi n urmtoarele 8 ore cte 0,250 l/or.

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul deshidratrii
PVC (cm H2O) 3 Este util de monitorizat presiunea venoas Tratamentul colapsului i deshidratrii, central (PVC) n cursul 38 rehidratrii, mai ales la btrni i/sau cardiopai: 8 12 12 Perfizii (l/or) 1 0,5 1 0,5 0,25

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul deshidratrii

Ca profilaxie a edemului cerebral, n coma cetoacidotic pentru rehidratare se utilizeaz de obicei soluie salin izotonic, deoarece apariia n procesul acestei perfuzii a natriemiei nensemnate compenseaz micorarea presiunii osmotice plasmatice care apare concomitent cu micorarea glicemiei pe parcursul insulinoterapiei i rehidratarea. Dac, ns, osmolaritatea este mai mare de 350 mOsm/l sau natriemia peste 150 mmol/l (specific pentru coma hiperosmolar) i pacientul nu este n oc, este mai raional administrarea n aceste scopuri a soluiei hipotonice (0,45%) de clorur de natriu care se menine pn cnd osmolaritatea scade sub aceas valoare, dar nu mai mult de 1000 ml la 8 ore (excesul de soluii hipotoinice duce la edem cerebral).

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul deshidratrii

Se va ine cont de nc o complicaie a perfuziilor masive intravenoase a soluiilor hipotonice hemoliza intravascular. Pentru a o evita, nu se recomand utilizarea soluiilor de clorur de natriu cu concentraia mai mic de 0,45%. In ambele tipuri de com ( cetoacidotic i hiperosmolar), cnd glicemia scade pn la 13,9 11,1 mmol/1 (200250 mg%) soluia clorurii de natriu este substituit prin soluie de glucoza 5%, vitez infuziei creia depinde de statutul hemodinamic la momentul dat.

Tratamentul cetoacidozei severe.

Tratamentul colapsului

In cazul scderii tensiunii arteriale susinerea acesteia trebuie s primeze fa de altele tulburri, recurgnd la administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon (100 200 mg n 4-6 ore de perfuzie) sau la soluii macromoleculare (Dextran) sau plasm. Pentru combaterea colapsului n coma diabetic nu se recomand administrarea catecolaminelor i altor preparate simpatomimetice. Contraindicaia este cauzat nu numai de faptul ca catecolaminele sunt hormoni contrinsulinici, dar i de influena lor stimulatoare asupra secreiei glucagonului care este exprimat mult mai puternic la diabetici dect la persoanele sntoase.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

dereglrilor electrolitice
Corecia dereglrilor electrolitice, n primul rnd al deficitului ionilor K+, este un compartiment important n tratamentul complex al comei diabetice. Gravitatea i chiar caracterul fatal al complicaiilor legate de carena kaliului (dereglarea conductibilitii intracardiace cu blocad, slbiciunea sau paralizia muchilor intercostali cu asfixie, atonia tractului gastrointestinal cu ocluzie intestinal paralitic) dicteaz necesitatea lichidrii imediate a acestei carene.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

dereglrilor electrolitice
Deficitul de kaliu constituie n cetoacidoz diabetic sau sindromul hiperosmolar 3001000 mmol (I g clorur de kaliu = 13,4 mmol). Extrem de rar, ns, nivelul iniial de kaliu n sngele bolnavului pn la nceputul terapiei este sczut, de obicei este mrit sau normal. Rehidratarea, reducerea hiperglicemiei i acidozei favorizeaz ptrunderea rapid a ionilor de K+ n celul, ceea ce conduce la scderea rapid a concentraiei lor n snge. Pentru tratamentul reuit al comei diabetice este necesar de a menine kaliemia n limitele normale de 45 mmol/l. Anume valoarea K+ plasmatic (determinat la iniierea tratamentului comei apoi fiecare 1-2 ore pe parcursul tratamentului) servete ca indicator att pentru momentul introducerii clorurii de potasiu ct si pentru intensitatea perfuziei ei intravenoase

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

deficitului de K
In majoritatea cazurilor de com diabetic necesitatea administrrii preparatelor de kaliu survine peste 34 ore de la nceputul rehidratrii i insulinoterapiei. Dac, ns, concentraia de kaliu n snge la momentul internrii bolnavului n clinic este normal sau, cu att mai mult, sczut, perfuzia intravenoas a clorurii de kaliu va fi nceput concomitent cu terapia de rehidratare i insulinoterapia, dat fiind c i una i alta scad rapid kaliemia. Soluia de KCl 10% sau 20% se administreaz numai solvit n soluia perfuzabil deoarece este iritant pentru ven (induce dureri acute i spasme ale venei n care se administreaz soluia). Doza iniial este de 20 mmol/or (1,5 g/or) dac bolnavul are o diurez mai mare de 40 ml/or i nu are semne de hiperkaliemie.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

deficitului de K
Dac potasiul plasmatic este:

mai mic de 2,5 mmol/l se administreaz 60 mmol/or (4,5 g KCl/or); mai mic de 3,5 mmol/l se administreaz 40 mmol/or (3 g KCl/or); la valori 3,5 - 5 mmol/l se administreaz 20 mmol/or (1,5 g KCl/or); la potasemie peste 5 mmol/l nu se administreaz, urmrinduse scderea valorilor K seric pe parcursul insulinoterapiei. Se va menine potasiemia ntre 3,5 i 6 mmol/l ; se adminuistreaz n total 400 mmol /24 ore ( 30 g KCL/ 24 ore) care reprezint jumtate din pierderi, urmnd ca restul s se restituie per os n urmtoarele 5-10 zile.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

dereglrilor acidobazice
Multe din manifestrile clinice ale comei diabetice sunt o consecin a prezenei acidozei, de aceea lichidarea ei reprezint o problem important a tratamentului. Terapia adecvat a cetoacidozei lichideaz condiiile de hiperproducere a corpilor cetonici i lactatului, iar dac funcia rinichilor este pstrat, atunci producerea endogen de bicabonai conduce rapid la restituirea deficitului i la lichidarea acidozei.

Dac, ns, pH-ul sngelui scade pn la 7,10 i mai jos, iar concentraia bicarbonatului n serul sanguin devine mai mic de 10 mmol/l (n norma 20-24 mmol/l), ceea ce prezint pericol pentru viaa bolnavului, este necesar infuzia parenteral a soluiei de natriu bicarbonat. Natriul bicarbonat nu se administreaz n jet, dat fiind c poate provoca exitus ca consecin a hipokaliemiei brute. Se va administra cu pruden, n amestec cu ser fiziologic, ser bicarbonat (pn se atinge valoarea de pH 7,10) Aceasta mseamn maxim 100 ml bicarbonat din sol. 8,4% sau 200 ml din sol.4,2%.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

dereglrilor acidobazice
Administrarea bicarbonatului atrage pericolul alcalozei metabolice i hipokaliemiei. Cantitatea de bicarbonat administrat se calculeaz dup formula: bicarbonat (mmol) = deficit de baze x greutatea corporal x 0,1. Soluiile de natriu bicarbonat 4,2% i 8,5% conin n 1 ml, respectiv, 0,5 i 1 mmol bicarbonai. Hipokaliemia se instaleatz deosebit de rapid pe parcursul terapiei ceto- i lactoacidozei cu bicarbonai, de aceea, chiar dac n momentul iniial al perfuziei bicarbonatului exist hiperkaliemie, este raional de a adaug la fiecare 100 mEq de ser bicarbonat 13-20 mmol (10-15 ml soluie de 10%) clorur de kaliu.

Tratamentul cetoacidozei severe: corecia

tulburrilor electrolitice.
Deficitul fosforului neorganic, care nsoete coma diabetic, se agraveaz n procesul insulinoterapiei. Restituirea carenei de fosfor (ndeosebi neorganic) este o problema importanta, fiindc ionii P++ participa la procesele de utilizare a glucozei, de formarea legturilor macroergice, precum i la transportarea oxigenului spre esuturi. Deficitul de fosfor neorganic i organic conduce n coma diabetic la micorarea coninutului 2,3-difosfogliceratului n eritrocite coninut care se restabilete foarte lent ( numai la a 5-a i dup tratamentul reuit al comei). Carena acestui substrat provoc scderea disocierii oxihemoglobinei i nrutete aprovizionarea esuturilor cu oxigen, de aceea terapia de substituie cu preparate ce conin fosfor trebuie nceput n stadiile precoce ale tratamentului comei diabetice, odat cu terapia cu kaliu. n acest scop poate fi utilizat preparatul complex kaliu mono-sau bifosfat.

Tratamentul cetoacidozei severe:

restabilirea rezervelor de glucoz n organism
Profilaxia hipoglicemiilor constutue etapa final a tratamentului comei diabetice. Dup cum s-a menionat anterior, la diminuarea glicemiei pn la 11,1 13,9 mmol/l, concomitent cu micorarea dozei de insulina, se recurge la perfuzia intravenoas a soluiei de glucoz 5%. Ulterior, insulinoterapia este realizat numai n complex cu administrarea glucozei. Att timp ct glicemia rmne mai mare de 10 -11 mmol/l, la fiecare 100 ml soluie glucoz 5% se adaug 2-3 U insulin, iar la glicemia mai mic de 10 mmol/l nu mai mult de 1 U. Perfuzia soluiei de 5% glucoz se efectueaz cu viteza 500 ml / 4-6 ore. Regimul complex de terapie glucozoinsulinic ne permite de a menine timp ndelungat concentraia stabil a glucozei n snge la nivelul 910 mmol/l .

Tratamentul cetoacidozei severe:

restabilirea rezervelor de glucoz n organism

n aceast faz a cetoacidozei diabetice se recomand de a utiliza n loc de soluie de glucoz soluia Butlerov (NaCl 1,17 g; K2 HPO4 0,87 g; KCl 1,49 g; MgCl2 0,24 g; glucoza 50 g; ap distilat pn la l litru; conine Na 20 mmol/l; K 30 mmol/l; CI 45 mmol/l; PO4 10 mmol/l; Mg 5 mmol/l). Soluia se perfuzeaz intravenos cu viteza 500 ml n 4 ore. Ingredienii ei favorizeaz concomitent restabilirea echilibrului energetic i celui electrolitic.

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea

factorilor care au provocat decompensarea diabetului
Odat cu terapia patogenetic a comei cetoacidozice se vor efectua msuri ndreptate spre lichidarea factorilor care au provocat decompensarea diabetului precum i celor aprute deja n procesul decompensaiei i o agraveaza. Se vor efectua: antibioticoterapia afeciunilor infecioase i inflamatorii acute; tratamentul ocului; n anemie, n hipoxie oxigenoterapia i VAP dirijat. Oliguria servete drept indicaie pentru administrarea intravenoas a 50100 mg furosemid. Dializa peritoneal sau hemodializa se efectueaz bolnavilor cu com hiperosmolar nsoit de insuficien renal crescnd. n comele cu hiperosmolaritate se prescrie heparinoterapia de profilaxie: 5000 UA heparin de 4 ori/zi, la nceput intravenos, apoi intramuscular, sub controlul indicilor de coagulare a sngelui.

Tratamentul cetoacidozei severe: lichidarea

factorilor care au provocat decompensarea diabetului

Voma perseverent care nsoete, de regul, cetoacidoza diabetic, este periculoas nu numai prin faptul c agraveaz perturbrile hidrosaline, dar i prin pericolul aspirrii vomismentelor. De aceea la nceputul tratamentului pe lng splaturile gastrice, este preferabil de a se aplica transnazal sonda gastric permanent.

Complicaii i efecte adverse ale terapiei

Hipoglicemia se previne prin monitorizarea glicemiei n fiecare or, doze mici de insulin i nceperea tratamentului cu glucoz cnd glicemia ajunge la 13,9 mmol/l; Hipokaliemia (K 3 mmol/l) se monitorizeaz electro cardiografic (scderea amplitudinii undei T, denivelarea segmentului ST, alungirea intervalului QT mascat, de regul, de apariia undei U) i prin analiza kaliemiei din or n or; este datorat administrrii insuficiente de potasiu sau excesului de insulin i bicarbonat. Alcaloza metabolic se previne prin utilizarea bicarbonatului numai dac pH-ul este mai mic de 7,10. Insuficiena cardiac congestiv apare prin exces de lichide; se monitorizeaz diureza, dispneea, ralurile pulmonare, se msoar presiunea venoas central.

Complicaii i efecte adverse ale terapiei

Edemul cerebral, sugerat de cefalee intens, bradicardie. Se poate trata cu dexametazon i manitol; se evit prin insulinoterapie cu doze mici, pruden n administrarea soluiilor de bicarbonat i a soluiilor hipotonice la debutul tratamentului Hipoxia cerebral prin ventilaie inadecvat i oc; se recomand reducerea administrrii bicarbonatului, administrare de fosfai i oxigenoterapie Alte complicaii: accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic, nefropatie acut tubulointerstiial, colaps prin deshidratare i acidoz intens, tromboembolii, aspiraia de coninut gastric care se previne prin sonda gastric, infecii care sunt prevenite prin asepsia n timpul montrii cateterului, sondaje urinare numai la nevoie.

Tratamentul comei hiperosmolare

Principiile fundamentale ale tratamentului sunt aceleai ca i pentru coma cetoacidotic. Dat fiind faptul c n coma hiperosmolar lipsete acidoza, nu este nevoie de infuzia soluiilor alcaline. Prezena hiperosmolaritii necesit pentru a rehidrata organismul soluie de clorur de natriu de 0,45% sau 0,6%. Cantitatea total de lichid administrat prin perfuzie intravenoas este mai mare dect n cetoacidoz, dat fiind c deshidratarea organismului n coma hiperosmolar este considerabil mai pronunat dect n coma diabetic. Se recomand de administrat circa 8 l lichid/24 ore i numai unui numr neconsiderabil de pacieni li se vor administra pn la 10 l. Regimul administrrii lichidului: n primele 2 3 ore de tratament circa 3 l lichid, ulterior, viteza infuziei va scdea. Pe parcursul introducerii intravenoase a lichidului este necesar controlul tensiunii venoase centrale.

Tratamentul comei hiperosmolare

Insulinoterapia comei hiperosmolare se efectueaz prin urmtoarele metode: 1. Metoda tradiional utilizarea dozelor mari de insulina

(actualmente aceast metod aproape nu se folosete, ntruct prin complicaiile eventuale cedeaz metodei imsulinoterapiei cu doze mici.) Pe fondul infuziei soluiei clorurii de natriu 0,45%, se administreaz 25U insulina intravenos i 2530 u intramuscular (datorit deshidratrii exagerate, insulina din esutul adipos subcutanat se absoarbe ru). Ulterior se administreaz cte 2530 U fiecare 2 ore sub controlul glicemiei. Cnd nivelului glucozei n snge scade pn la 13,9 mmol/, dozele de insulin se micoreaz i se administreaz peste 4 ore iar n perfuzie intravenoas se administreaz soluie glucoza 5%. Se va ine cont de faptul c n coma hiperosmolar sensibilitatea organismului la insulina este mai mare dect n coma cetoacidotic Pentru a preveni hipokaliemia, paralel cu infuzia soluiei cloruri de natriu, se va administra intravenos clorur de kaliu cu viteza 2030 mmol/or.

Tratamentul comei hiperosmolare

Insulinoterapia cu doze mici de insulin i corectarea tulburrilor potasiului sunt asemntoare cu cea din coma cetoacidotic. Heparinoterapia este indispensabil. Dup faza acut rentoarcerea la terapia anterioar cu hipoglicemiante orale la diabeticii de tip 2 este posibil n funcie de evoluia bolii. Pronosticul n coma hiperosmolar este cu mult mai nefavorabil dect n coma cetoacidotic. Indiferent de progresul considerabil n tratamentul comei hiperosmolare, letalitatea rmne nalt i constituie de la 15 pn la 60% (n medie 3540%).

Tratamentul comei lactoacidotice

Acidoza lactic este o urgen cu o mortalitate de aproape 50%.
Tratamentul preventiv la diabetici const n neprescrierea biguanidelor n caz de contraindicaii. Tratamentul curativ vizeaz: corectarea acidozei, combaterea ocului, hipoxiei, In cazul micorrii volumului de lichid circulant (hemoragie) i de prezen a hipotoniei arteriale, se va aplica transfuzia plasmei, sngelui i substituenilor sanguini. In caz de oc se prescriu suplimentar ageni vazopresori, ns utilizarea catecolaminelor cu acest scop este contraindicat, dat fiind c ele influeneaz acumularea lactatului n organism. Se va indica izadrin (novodrina, izoproterenol), care exercit aciune inotrop pozitiv asupra inimii i aciune vasodilatatoare asupra vaselor periferice.

Tratamentul comei lactoacidotice

Izadrin se administreaz prin perfuzie intravenoas n soluie glucoza 5%, reieind din calculul 0,55 g (0,00050,005 mg) pe minut. Poate fi folosit izadrin n comprimate a cte 0,005 g (se ine n cavitatea bucal pn la dizolvare deplin). n asocierea cetoaciodzei diabetice i lactoacidozei, se efectueaz insulinoterapia. In lacacidoza desfurat pe fondul administrii fenforminei insulinoterapia se asociaz cu glucoz.

Tratamentul comei lactoacidotice

Se aplic terapia intensiv cu scopul coreciei acidozei, folosind infuzie de natriu bicarbonat, cantitatea cruia atinge n unele cazuri 20002300 mmol. Atunci cnd perfuzia ndelungat a bicarbonatului este contraindicat (insuficien cardiovascular), corecia acidozei se realizeaz cu ajutorul dializei peritoneale sau al hemodializei cu dializat alactic. n acidoza extrem de pronunat se recomand administrarea intravenoas n jet a 45 mmol natriu bicarbonat (4550 ml soluie bicarbonat 8,5%). Ulterior, n decursul primelor 34 ore, se vor utiliza pn la 180 mmol bicarbonat. Pe parcursul perfuziei se va efectua controlul ECG, nivelului de kaliu, calciu n snge i EAB, se va determina tensiunea venoas central.

Tratamentul comei lactoacidotice

In insuficiena caridovascular sau n infarctul miocardic, cnd folosirea natriului bicarbonat este contraindicat, pentru combaterea acidozei se utilizeaz trisamina (trioximetilaminometan, triolamin, tris-tampon). Preparatul n cauz ptrunde n celulele organismului mai rapid dect bicarbonatul, avnd prioriti comparativ cu ultimul, ndeosebi n primele ore de tratament al acidozei extrem de pronunate, cnd pH-ul sanguin este mai jos de 6,9. Trisamina scade concentraia ionilor de hidrogen i mrete rezerva alcalin a sngelui. Se administreaz intravenos, sub form de soluie 3, 66%, circa 500 ml soluie pe or. Doza maxim a preparatului nu va depi 1,5 g/kg.corp pentru 24 ore.

Tratamentul comei lactoacidotice

Albastrul de metilen de asemenea leag ionii de hidrogen, rpindu-i de la coenzima oxidat NADH i convertind-o pe aceasta n NAD, ceea ce se manifest prin diminuarea formrii lactatului i transferrii lui n piruvat. Se administreaz albastrul de metilen intravenos, sub form de soluie 1% cte l5 mg/kg.corp. Efectul se manifest dup 2 6 ore i persist pn la 14 ore. Exist date privind tratamentul reuit al lactoacidozei cu dicloracetat, care activeaz piruvatdehidrogenaza i, ca consecin, crete transformarea lactatului n piruvat.

Coma lactoacidotic: pronostic

Pronosticul n lactoacidoz este nefavorabil, mortalitatea atingnd circa 7080%.n lactoacidoza dezvoltat ca consecin a administrrii fenforminei letalitatea este mai mic (circa 40 50%). Pronosticul depinde de gradul de manifestare al acidozei i de concentraia lactatului n snge. Cnd coninutul acestuia este mai mare de 4 mmol/1, letalitatea crete la 9098%. Cu ct mai reuit i intensiv se efectueaz alcalinizarea organismului, cu att mai favorabil este pronosticul.