Sunteți pe pagina 1din 755

2

AUTORI:

Dr. Marius BRZA
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Felicia CRUMPEI
Medic primar radiolog,
Spitalul Sf. Spiridon Iai
Dr. Nicolae DNIL
Confereniar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Viorel FILIP
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Vasile FOTEA
Asistent universitar, Clinica Radiologic,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. tefan GEORGESCU
Confereniar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Anca ISLOI
Medic primar A.T.I.,
Spitalul Sf. Spiridon Iai
Dr. Cristian LUPACU
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai

Dr. Radu MOLDOVANU
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Cornel-Nicu NEACU
Asistent universitar, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Cristina PSLARIU
ef de Lucrri, Clinica Chirurgie Toracic,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Alina PLEA
ef de Lucrri, Clinica II Medical,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Costel PLEA
Profesor universitar,
ef Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Eugen TRCOVEANU
Profesor universitar,
Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai
Dr. Dan VINTIL
ef de Lucrri, Clinica I Chirurgie,
U.M.F. Gr.T. Popa Iai









CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
3




CUVNT NAINTE



Colectivul Clinicii I Chirurgie Iai, pune la dispoziia cadrelor
medicale i studenilor, cel de-al II-lea volum de patologie chirurgical,
care trateaz bolile gtului, toracelui i esofagului. Acest volum reprezint
rodul unei experiene de peste 30 de activitate chirurgical i ncearc s
sistematizeze aspectele etiopatogenice, fiziopatologice, morfologice, clinice
i terapeutice, din acest domeniu al patologiei chirurgicale.
Dorim s fim utili medicilor practicieni, specialitilor i studenilor,
prin strdania depus de noi n elaborarea prezentului volum, care trateaz
i teme n care experiena zilnic este mai redus, motiv pentru care am
apelat pentru competena n domeniu a unui medic primar de medicin
intern. De asemenea, cartea vine s umple un gol, n absena tratatelor
chirurgicale de provenine ieean, nscriindu-se astfel n tradiia colii
chirurgicale romneti. Am cutat s tratm n cuprinsul acestui volum,
temele i subiectele care sunt utile chirurgilor generaliti, trecnd peste
temele de ultraspecializare.
Doresc s menionez c apariia acestui volum ar fi fost imposibil
fr sprijinul deosebit al sponsorilor i al colaboratorilor mei Dr. Radu
Moldovanu i Dr. Cornel-Nicu Neacu.

PROF. DR. COSTEL PLEA


4












CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
5



ABREVIERI

131
I-MIBG -
131
I- metaiodobenzylguanidin
3D tridimensional
5-ALA - acid 5-amino levulanic
5-HIIA acid 5-hidroxi-indol-acetic
99m
Tc techneiu 99-monofosfat
ACE antigen carcino-embrionar
ACTH hormonul adreno-corticotrop
AD atriul drept
AD atriul drept
AEP angioplastie endolumenal percutan
AFP alfa-fetoproteina
AHA American Heart Association
AHV - acidul homovanilic
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
ALI acute lung injury
AMP adenil monofosfat
Ao aorta
AP artera pulmonar
ARDS acute respiratory distress syndrome
ARDS sindromul de detres respiratorie a
adultului
AS atriul stng
ATS antitiroidiene de sintez
AVM - acidul vanilmandelic
bK bacil Koch
BPOC bronhopneumopatie obstructiv cronic
CA canal arterial
CA - catecholamine
CaBP cancer bronho-pulmonar
CH chist hidatic
CI capacitate inspiratorie
CID coagulare intravascular diseminat
CoAo coarctaia de aort
CPAP ventilaie asistat cu presiune pozitiv
continu
CPT capacitatea pulmonar total
CRF capacitate rezidual funcional
CRP proteina C reactiv
Ct calcitonin
CT computer-tomografie
CTM cancerul tiroidian medular
CV capacitate vital
Da Daltoni
DCA Digital Cardiac Angiography
DET distrofie endemic tireopat
DIT diiodtoronina
DMSA acid dimercapto-succinic
DSA defect septal atrial
DSAg angiografie cu substracie digital
DSV defect septal ventricular
EBCT Electron-Beam Computed Tomography
EDTA etilen-diamino-tetraacetat
EEG electroencefalografie
EKG electrocardiografie
ELISA enzyme linked immunosorbent assay
EMG electromiografie
ENS enolaz neuron-specific
EORTC European Organisation for Research
and Treatment of Cancer
EPA edem pulmonar acut
FNB Fine Needle Biopsy
FV fibrilaie ventricular
Gd-DTPA acid gadolinium-diethylenetriamine
pentaacetic
GMNT gua multinodular toxic
HAS hipertrofie atrial stng
HCG hormon corio-gonadotrop
HH hernie hiatal
HP hiperparatiroidism
HP hipertensiune portal
HPP hiperparatiroidism primar
HPS hiperparatiroidism secundar
HR-CT computer-tomografia cu nalt
rezoluie
HTI hormoni tiroidieni iodurai
HTP hipertensiune pulmonar
HVD hipertrofie ventricular dreapt
HVS hipertrofie ventricular stng
i.c. intercostal
i.v. intravenos
IAo insuficiena aortic
ICC insuficien cardiac congestiv
IDR intradermoreacie
IFN interferon
Ig imunoglobuline
IL interleukina
IM insuficien mitral
IP insuficien pulmonar
IRM rezonana magnetic nuclear
IT insuficien tricuspidian
L.S.B.E. Long Segment Barrett's Esophagus
LATS Long Acting Thyroid Stimulator
LED lupus eritematos diseminat
LNH limfom non-hodgkinian
M.D.R.O. Multiple Drog Resistance Organism
mCi miliCurie
MEN Multiple Endocrine Neoplasia
MHz megaherzi
MIT monoiodtironina
MRI rezonana magnetic nuclear
Nd-YAG Neudinium - Ytrium Garoset
NPS Noduli pulmonari solitari

6
OAD inciden oblic anterioar dreapt
OAS inciden oblic anterioar stng
OMS Organizaia Mondial a Sntii
PA inciden postero-anterioar
PBI iod fixat de proteine
PCA persistena canalului arterial
PCAF puncie cu ac fin
PCC pericardita cronic constrictiv
PEEP ventilaie asistat cu presiune pozitiv la
sfritul expirului
PEI injectarea percutan de etanol
PET tomografie cu emisie de pozitroni
PPD Purified Protein Derivative
PTCA angioplastia coronarian
PTFE politetrafluoroethylene
PVC presiunea venoas central
RAA reumatism articular acut
RCR resuscitare cardiorespiratorie
RGE reflux gastro-esofagian
RGE reflux gastro-esofagian
RIA Radi-Immuno-Assay
RIC radioiodocaptare
RMN rezonana magnetic nuclear
RTS radiografie toracic standard
s.c. substan de contrast
S.E.I. sfincter esofagian inferior
S.E.S. sfincter esofagian superior
S.S.B.E. Short Segment Barrett's Esophagus
SAo stenoz aortic
SM stenoz mitral
SP stenoz pulmonar
SPECT Single Photon Emission Computed
Tomography
ST stenoz tricuspidian
SVA suport vital avansat
SVB suport vital bazal
T
3
triiodotironina
T
4
tiroxina

TA tensiune arterial
TAS tensiunea arterial sistolic
TBA Thyroid Binding Albumin
TBG Thyroid Binding Globulin
TBPA Thyroid Binding Prealbumin
TCCG Thyroid Cooperation and Coordination
Group
TEE echocardiografie transesofagian
TIPSS transjugular intrahepatic porto-systemic
shunt
TNEP tumor neuroectodermic periferic
TNF factor de necroz tumoral
TRH Thyrotropine Releasing Hormone
TRP reabsorbia tubular a fosforului
TSH hormonul tireostimulant
TSI Thyroid Stimulating Immunoglobulins
TV tahicardie ventricular
VATS chirurgie toracic video-asistat
VC volum curent
VCI vena cav inferioar
VCS vena cav superioar
VCS vena cav superioar
VD ventricul drept
VD ventriculul dept
VEMS volumul expirator maxim pe secund
VER volum expirator de rezerv
VILI ventilator- induced lung injury
VIP peptidul vasoactiv intestinal
VIR volum inspirator de rezerv
VMI vena mezenteric inferioar
VR volum rezidual
VRM volumul respirator pe minut
VS ventricul stng
VSH viteza de sedimentare a hematiilor
VSp vena splenic
GCU beta-gonadotropina corionic uman















CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
7

CUPRINS
CUVNT NAINTE 3
ABREVIERI 5
CUPRINS 7

IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL A GTULUI I TORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea
1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI .............................................................................. 17
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 17
1.1.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI ............................................................. 18
1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE .......................................... 20
1.3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI ............................................................................... 22
1.3.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 22
1.3.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI ............................................................. 23
1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI ........................................................................ 26
1.4.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 26
1.4.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PULMONAR .................................................................................... 28
1.4.3. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PLEURAL ....................................................................................... 33
1.4.4. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA DIAFRAGMULUI ............................................................................... 36
1.4.5. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA MEDIASTINULUI ............................................................................... 37
1.4.6. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PERETELUI TORACIC ........................................................................ 43
1.4.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA TRAUMATIC A TORACELUI ............................................................ 43
1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI ...................................................................... 45
1.5.1. TEHNICI UTILIZATE .................................................................................................................................... 45
1.5.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI ....................................................... 46
1.6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI ...................................... 50
1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC ............................................................................................................................ 50
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA .................................................................................................................................. 51
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA .......................................................................................................................... 51
1.6.4. REZONANA MAGNETIC NUCLEAR ....................................................................................................... 52
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA ................................................................................................................................ 52
1.6.6. FLEBOGRAFIA ............................................................................................................................................. 55
1.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A VASELOR
PERIFERICE .................................................................................................................................... 55

PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI
2.1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE .................................................................................................. 61
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
2.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ........................................................................................................................ 61
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI ................................................................................................................................... 66
2.2 GUA ............................................................................................................................................ 71
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................... 71
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE .......................................................................................................................................... 73
2.2.3. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 73
2.2.4. MORFOPATOLOGIE ..................................................................................................................................... 75
2.2.5. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 77
2.2.6 EXPLORAREA COMPLEMENTAR ................................................................................................................ 79
2.2.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................... 80
2.2.8. EVOLUIE ................................................................................................................................................... 82

8
2.2.9. COMPLICAII .............................................................................................................................................. 82
2.2.10. TRATAMENTUL ......................................................................................................................................... 83
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE ................................................................................................................. 85
2.3 HIPERTIROIDIILE ................................................................................................................... 89
Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINIII .................................................................................................................................................... 89
2.3.2. ETIOPATOGENIE ......................................................................................................................................... 89
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR .......................................................................................................... 90
2.3.4. TABLOU CLINIC .......................................................................................................................................... 91
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR ..................................................................................................... 93
2.3.6. EXPLORRI PARACLINICE N HIPERTIROIDII .............................................................................................. 97
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR ........................................................................................ 100
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR ........................................................................................................... 100
2.4 TIROIDITELE .......................................................................................................................... 107
Dr. Marius Brza
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE ................................................................................................................................. 107
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE ........................................................................................................................... 108
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE .............................................................................................................................. 111
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE ............................................................................................................. 114
2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE ................................................................................ 115
Conf. Dr. Nicolae Dnil
2.5.1. ANATOMIA PATOLOGIC A TUMORILOR TIROIDENE ................................................................................ 115
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................ 117
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE .................................................................................................... 120
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE ............................................................................................... 122
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN ............................................................................. 126
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................... 127
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN ................................................................................................. 133

PATOLOGIA CHIRURGICAL A GLANDELOR PARATIROIDE
Conf. Dr. Nicolae Dnil
3.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 146
3.2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE ................................................................................................ 146
3.2.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 146
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE ......................................................................... 148
3.3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A GLANDELOR
PARATIROIDE ............................................................................................................................... 150
3.3.1. STUDII FUNCIONALE STATICE ................................................................................................................ 150
3.3.2. STUDII FUNCIONALE DINAMICE: ............................................................................................................ 151
3.3.3. EXPLORRI IMAGISTICE ........................................................................................................................... 151
3.4. HIPERPARATIROIDIILE ..................................................................................................... 152
3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP) ................................................................................................. 153
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TERIAR I PARANEOPLAZIC ........................................................ 162
3.5. HIPOPARATIROIDISMUL ................................................................................................... 163
3.5.1. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 163
3.5.2. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 164
3.5.3. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 166
3.5.4. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 166
3.5.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 166
3.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 168

PATOLOGIA CHIRURGICAL BRONHO - PULMONAR I A PERETELUI TORACIC
4.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PLEURAL I BRONHO-PULMONAR ...................... 172
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9
Dr. Marius Brza
4.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 172
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR .......................................................................................................... 179
4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI TORACIC I A PLEUREI ............... 183
Dr. Cristina Pslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC ................................................................................ 183
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC ............................................................................................................... 188
4.2.3. DEFORMRILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC ......................................................................... 194
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PLEUREI ................................................................................................... 197
4.2.5. CI DE ABORD N CHIRURGIA TORACELUI ............................................................................................... 211
4.3. TRAUMATISMELE TORACICE .......................................................................................... 214
Conf. Dr. tefan Georgescu
4.3.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 214
4.3.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 215
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 215
4.3.4. EVALUAREA TRAUMATIZAILOR TORACICI ............................................................................................. 220
4.3.5. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 223
4.3.6. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 242
4.4. INFECIILE BRONHO-PULMONARE ............................................................................... 244
Dr. Cristian Lupacu
4.4.1. GENERALITI ......................................................................................................................................... 244
4.4.2. ABCESELE PULMONARE ........................................................................................................................... 245
4.4.3. INFECII OPORTUNISTE (NOZOCOMIALE) ................................................................................................. 250
4.4.4. BRONIECTAZIA ....................................................................................................................................... 251
4.4.5. TUBERCULOZA PULMONAR .................................................................................................................... 255
4.4.6. INFECII GRANULOMATOASE PULMONARE CRONICE ............................................................................... 262
4.4.7. INFECII FUNGICE PULMONARE ................................................................................................................ 263
4.4.8. NODULI PULMONARI SOLITARI - NPS ...................................................................................................... 266
4.5. TUMORILE TRAHEALE I PULMONARE ....................................................................... 269
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu
4.5.1. CANCERUL BRONHO-PULMONAR ............................................................................................................. 269
4.5.2. ALTE TUMORI PULMONARE ...................................................................................................................... 284
4.5.3. METASTAZELE PULMONARE .................................................................................................................... 285
4.5.4. TUMORILE PULMONARE BENIGNE ............................................................................................................ 286
4.5.5. TUMORILE TRAHEEI.................................................................................................................................. 287
4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR ....................................................................................... 288
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
4.6.1 GENERALITI .......................................................................................................................................... 288
4.6.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 288
4.6.3. ETIOPATOGENIE; CICLUL NATURAL AL PARAZITULUI ............................................................................. 291
4.6.4. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 293
4.6.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 296
4.6.6. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 297
4.6.7. DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI TORACICE .................................................................................................. 301
4.6.8. EVOLUIE I COMPLICAII ....................................................................................................................... 302
4.6.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 303
4.7. SINDROMUL DE DETRES RESPIRATORIE ACUT ................................................... 310
Dr. Anca Isloi
4.7.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 310
4.7.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 311
4.7.3. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 313
4.7.4. ASPECT CLINIC I EXPLORRI PARACLINICE ............................................................................................ 317
4.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 319
4.7.6. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 323

PATOLOGIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
Dr. Dan Vintil

10
5.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI ....................................................... 330
5.3. MEDIASTINITELE ................................................................................................................. 331
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE .......................................................................................................................... 331
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE ....................................................................................................................... 333
5.4. SINDROMUL DE VEN CAV SUPERIOAR ................................................................. 338
5.4.1. ETIOLOGIE ............................................................................................................................................... 338
5.4.2. TABLOUL CLINIC ...................................................................................................................................... 339
5.4.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 340
5.4.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 342
5.5 TUMORILE MEDIASTINALE ............................................................................................... 344
5.5.1. LOCALIZAREA TUMORILOR MEDIASTINALE ............................................................................................. 344
5.5.2. RELAIA VRST - TIP DE LEZIUNE MEDIASTINAL ................................................................................ 345
5.5.3. CLINICA LEZIUNILOR MEDIASTINALE ...................................................................................................... 346
5.5.4. METODE DE INVESTIGAIE A FORMAIUNILOR MEDIASTINALE .............................................................. 347
5.5.5. TIPURI DE LEZIUNI .................................................................................................................................... 349
5.6. PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIMUSULUI ............................................................... 372
5.6.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 372
5.6.2. HISTOLOGIA TIMUSULUI .......................................................................................................................... 373
5.6.3. FUNCIA TIMUSULUI ................................................................................................................................ 374
5.6.4. MIASTENIA GRAVIS .................................................................................................................................. 374
5.6.5. TUMORILE TIMUSULUI ............................................................................................................................. 377

PATOLOGIA CORDULUI I VASELOR MARI
Dr. Alina Plea
6.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CU AFECIUNI CARDIACE ........................................... 390
6.1.1. SUBIECTIV ................................................................................................................................................ 390
6.1.2. EXAMENUL FIZIC (DATE OBIECTIVE) ....................................................................................................... 393
6.1.3. EXPLORRI PARACLINCE ......................................................................................................................... 400
6.2 VALVULOPATIILE ................................................................................................................. 404
6.2.1. STENOZA MITRAL ................................................................................................................................... 404
6.2.2. INSUFICIENA MITRAL ........................................................................................................................... 411
6.2.3. STENOZA TRICUSPIDIAN ........................................................................................................................ 415
6.2.4. INSUFICIENA TRICUSPIDIAN ................................................................................................................. 417
6.2.5. STENOZA PULMONAR ............................................................................................................................. 418
6.2.6. INSUFICIENA PULMONAR ..................................................................................................................... 419
6.2.7. STENOZA AORTIC ................................................................................................................................... 420
6.2.8. INSUFICIENA AORTIC............................................................................................................................ 426
6.2.9. VALVULOPATII MULTIPLE ASOCIATE ....................................................................................................... 429
6.3. TUMORILE CARDIACE ........................................................................................................ 431
6.3.1. TUMORILE BENIGNE ................................................................................................................................. 432
6.3.2. TUMORILE MALIGNE PRIMITIVE ............................................................................................................... 433
6.3.3. TUMORILE METASTATICE ......................................................................................................................... 433
6.4. CARDIOPATII CONGENITALE .......................................................................................... 436
6.4.1. GENERALITI ......................................................................................................................................... 436
6.4.2. CLASIFICAREA BCC ................................................................................................................................. 437
6.4.3. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA) ........................................................................................................... 437
6.4.4. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV) ................................................................................................ 440
6.4.5. PERSISTENA CANALULUI ARTERIAL (PCA) ........................................................................................... 442
6.4.6. COARCTAIA DE AORT ........................................................................................................................... 445
6.4.7. TETRALOGIA FALLOT ............................................................................................................................... 448
6.4.8. TRILOGIA FALLOT .................................................................................................................................... 450
6.4.9. TRANPOZIIA MARILOR VASE .................................................................................................................. 451
6.4.10. ATREZIA TRICUSPIDIAN ....................................................................................................................... 452
6.4.11. BOALA EBSTEIN ..................................................................................................................................... 454
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
11
6.4.12. TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN .............................................................................................................. 454
6.5. PATOLOGIA AORTEI ........................................................................................................... 455
6.5.1. ANEVRISMELE AORTEI TORACICE ............................................................................................................ 455
6.5.2. DISECIA DE AORT (ANEVRISMUL DISECANT) ....................................................................................... 457
6.6. INDICAII DE TRATAMENT N INSUFICIENA CORONARIAN ........................... 461
6.6.1. DATE FIZIOPATOLOGICE ........................................................................................................................... 461
6.6.2. MANIFESTRI CLINICE ............................................................................................................................. 462
6.6.3. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 462
6.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 464
6.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 464
6.7. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE ...................................................................... 467
Dr. Anca Isloi
6.7.1. ALGORITMUL UNIVERSAL DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE ....................................................... 468
6.7.2. ALGORITME DE RCR PENTRU FORMELE ELECTRICE DE OPRIRE CARDIOCIRCULATORIE ......................... 472

PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr. Alina Plea
7.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 478
7.2. PERICARDITELE ACUTE .................................................................................................... 479
7.1.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC .................................................................................................... 479
7.1.2. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 479
7.1.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 481
7.1.4. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 483
7.1.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 484
7.1.6. EVOLUIE I PROGNOSTIC ........................................................................................................................ 485
7.1.7. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 485
7.3. HIDROPERICARDUL ............................................................................................................ 489
7.4. PNEUMOPERICARDUL ........................................................................................................ 489
7.5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV .................................................................... 490
7.5.1. CADRU NOSOLOGIC .................................................................................................................................. 490
7.5.2. ETIOLOGIE ................................................................................................................................................ 490
7.5.3. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 491
7.5.4. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 491
7.5.5. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 491
7.5.6. EXPLORAREA PARACLINIC ..................................................................................................................... 493
7.5.7. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 493
7.5.8. PROGNOSTIC ............................................................................................................................................. 494
7.5.9. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 494
7.6. ALTE AFECIUNI PERICARDICE ..................................................................................... 494

PATOLOGIA CHIRURGICAL A DIAFRAGMULUI
Dr. Cornel-Nicu Neacu
8.1. ISTORIC ................................................................................................................................... 501
8.2. ANATOMIE .............................................................................................................................. 501
8.2.1. ANATOMIE CLINIC .................................................................................................................................. 501
8.2.2. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 502
8.3. HERNIA HIATAL LA ADULT ........................................................................................... 506
8.3.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 506
8.3.2. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 506
8.3.3. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 506
8.3.4. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 508

12
8.3.5. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 509
8.3.6. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 510
8.3.7. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 510
8.3.8. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 511
8.3.9. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 512
8.3.10. COMPLICAII .......................................................................................................................................... 513
8.3.11. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 514
8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE ................................................................. 520
8.4.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 520
8.4.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 521
8.4.3. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 521
8.4.4. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 522
8.4.5. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 523
8.4.6. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 523
8.4.7. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 523
8.4.8. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 523
8.5. HERNIILE BOCHDALEK ..................................................................................................... 523
8.5.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 523
8.5.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 523
8.5.3. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 524
8.5.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 524
8.5.5. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 524
8.5.6. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 524
8.6. EVENTRAIILE DIAFRAGMATICE .................................................................................. 525
8.6.1. DEFINIIE ................................................................................................................................................. 525
8.6.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 525
8.6.3. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 525
8.6.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 526
8.6.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 526
8.7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI ............................................................................... 526
8.8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC ............................................................................... 527
8.9. TUMORILE DIAFRAGMATICE .......................................................................................... 528

PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI
9.1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA ESOFAGULUI ................................... 533
Prof. Dr. Costel Plea
9.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL ...................................................................................................................... 533
9.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................... 540
9.2. MANIFESTRI FUNCIONALE N BOLILE ESOFAGIENE ......................................... 542
Dr. Alina Plea
9.2.1 DISFAGIA ................................................................................................................................................... 543
9.2.2 PIROZISUL .................................................................................................................................................. 545
9.2.3 ODINOFAGIA .............................................................................................................................................. 545
9.2.4 GLOBUSUL ESOFAGIAN ............................................................................................................................. 546
9.2.5 DUREREA TORACIC ................................................................................................................................. 546
9.2.6. REGURGITAIILE ...................................................................................................................................... 547
9.2.7. MIRILISMUL (RUMINAIA) ....................................................................................................................... 547
9.2.8. ERUCTAIILE ............................................................................................................................................ 547
9.2.9. SUGHIUL ................................................................................................................................................. 548
9.2.10. MANIFESTRI EXTRAESOFAGIENE ......................................................................................................... 548
9.3. TULBURRILE MOTORII ESOFAGIENE......................................................................... 549
Prof. Dr. Costel Plea
9.3.1. TULBURRI DE MOTILITATE ALE S.E.S. (ACHALAZIA CRICOFARINGIAN) ............................................. 550
9.3.2. ACHALAZIA CARDIEI ................................................................................................................................ 551
9.3.3. SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ .................................................................................................................... 557
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
13
9.4. BOALA REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN ................................................................ 560
Prof. Dr. Costel Plea
9.4.1 ETIOPATOGENIE ........................................................................................................................................ 561
9.4.2. SEMNE CLINICE ........................................................................................................................................ 563
9.4.3. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 564
9.4.4. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL ................................................................................................................... 565
9.4.5. COMPLICAII ............................................................................................................................................ 565
9.4.6. TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN .......................................................................... 570
9.5. ESOFAGITELE I STENOZELE POSTCAUSTICE .......................................................... 576
Prof. Dr. Costel Plea
9.5.1. ESOFAGITELE POSTCAUSTICE ................................................................................................................... 576
9.5.2. STENOZELE ESOFAGIENE .......................................................................................................................... 582
9.6. DIVERTICULII ESOFAGIENI .............................................................................................. 589
Prof. Dr. Costel Plea
9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC ......................................................................................................................... 590
9.6.2. FIZIOPATOLOGIE ....................................................................................................................................... 590
9.6.3. DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER) ............................................................... 590
9.6.4. DIVERTICULUL ESOFAGULUI MIJLOCIU .................................................................................................... 594
9.6.5. DIVERTICULUL DE PULSIUNE EPIFRENIC .................................................................................................. 594
9.7. SINDROMUL MALLORY WEISS ........................................................................................ 596
Prof. Dr. Costel Plea
9.7.1. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 596
9.7.2. ANATOMIE PATOLOGIC .......................................................................................................................... 597
9.7.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 597
9.7.4. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 597
9.7.5. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 598
9.8. TRAUMATISMELE ESOFAGULUI ..................................................................................... 599
Prof. Dr. Costel Plea
9.8.1. ISTORIC ..................................................................................................................................................... 599
9.8.2. ETIOPATOGENIE ....................................................................................................................................... 599
9.8.3. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 603
9.8.4. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 603
9.9. MEMBRANE I INELE .......................................................................................................... 606
Prof. Dr. Costel Plea
9.9.1. CLASIFICARE ............................................................................................................................................ 606
9.9.2. MEMBRANELE ESOFAGULUI SUPERIOR .................................................................................................... 607
9.9.3. INELELE ESOFAGULUI INFERIOR (INELUL SCHATZKI) .............................................................................. 607
9.10. VARICELE ESOFAGIENE .................................................................................................. 608
Dr. Radu Moldovanu
9.10.1. ANATOMIE CHIRURGICAL .................................................................................................................... 608
9.10.2. ETIOPATOGENIE I FIZIOPATOLOGIE ...................................................................................................... 611
9.10.3. ANATOMIE PATOLOGIC ........................................................................................................................ 611
9.10.4. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 612
9.10.5. EXPLORRI PARACLINICE ...................................................................................................................... 613
9.10.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 614
9.10.7. EVOLUIE I COMPLICAII ..................................................................................................................... 614
9.10.8. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 615
9.11. TUMORILE BENIGNE ALE ESOFAGULUI .................................................................... 621
Prof. Dr. Costel Plea
9.11.1 TUMORI EPTELIALE ................................................................................................................................. 621
9.11.2 TUMORILE CONJUNCTIVE ........................................................................................................................ 624
9.11.3. TUMORI VASCULARE .............................................................................................................................. 626
9.12. CANCERUL ESOFAGIAN ................................................................................................... 628
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Alina Plea
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE ...................................................................................................................................... 628
9.12.2. ETIOLOGIE .............................................................................................................................................. 628
9.12.3. ANATOMIE PATOLOGIC ........................................................................................................................ 630

14
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN ............................................................................................ 634
9.12.5. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 636
9.12.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 637
9.12.7. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 644

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI
Prof. Dr. Eugen Trcoveanu
10.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA SNULUI ........................................................................... 664
10.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL .................................................................................................................... 664
10.1.2. FIZIOLOGIE ............................................................................................................................................. 667
10.2. EXAMENUL CLINIC AL REGIUNII MAMARE .............................................................. 669
10.3. EXPLORRI PARACLINICE ............................................................................................. 670
10.3.1. EXPLORRI IMAGISTICE NEINVAZIVE .................................................................................................... 670
10.3.2. METODE INVAZIVE DE DIAGNOSTIC ....................................................................................................... 671
10.4. ANOMALII I VICII DE CONFORMAIE ALE SNULUI ........................................... 672
10.4.1. ANOMALII NUMERICE ............................................................................................................................ 672
10.4.2. ANOMALIILE DE FORM ......................................................................................................................... 672
10.4.3. ANOMALIILE DE VOLUM ......................................................................................................................... 673
10.4.3. MALFORMAIILE MAMELONULUI ......................................................................................................... 676
10.5. LEZIUNILE TRAUMATICE ............................................................................................... 676
10.5.1. CONTUZIILE ............................................................................................................................................ 676
10.5.2. PLGILE .................................................................................................................................................. 677
10.5.3. ARSURILE MAMARE ................................................................................................................................ 677
10.6. TULBURRI FUNCIONALE ............................................................................................ 677
10.6.1. MAMELA SECRETANT I MAMELA SNGERND ................................................................................ 677
10.6.2 . MASTODINIA ......................................................................................................................................... 678
10.7. BOLILE INFLAMATORII ALE SNULUI I REGIUNII MAMARE ........................... 679
10.7.1 INFLAMAIILE ACUTE ............................................................................................................................. 679
10.7.2. INFLAMAII CRONICE NESPECIFICE ........................................................................................................ 681
10.7.3. INFLAMAII CRONICE SPECIFICE ............................................................................................................ 682
10.7.4. INFLAMAII CRONICE PARAZITARE ........................................................................................................ 682
10.7.5 .TROMBOFLEBITA VENELOR MAMARE (BOALA MONDOR) ..................................................................... 683
10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE .... 683
10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE ... 683
10.10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE ............................................... 684
10.10.1. MASTOZA FIBROCHISTIC ................................................................................................................... 684
10.10.2. CHISTUL SOLITAR AL SNULUI ........................................................................................................... 686
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE ................................................................................................................. 686
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE ............................................................................................................................ 687
10.11. TUMORI BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE ............................................................ 687
10.11.1. FIBROADENOMUL ................................................................................................................................. 687
10.11.2. TUMORILE PHYLLODES ........................................................................................................................ 688
10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE ................................................................. 690
10.13. TUMORI MALIGNE ALE GLANDEI MAMARE ........................................................... 690
10.13.1. CANCERUL MAMAR .............................................................................................................................. 690
10.13.2. TUMORILE MALIGNE NEEPITELIALE ..................................................................................................... 713

INDEX BIBLIOGRAFIC 713
INDEX ALFABETIC 729

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
15







Capitolul 1




IMAGISTICA N PATOLOGIA CHIRURGICAL A
GTULUI I TORACELUI
Dr. Felicia Crumpei, Dr. Vasile Fotea





1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI
2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE
3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI
4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI
6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI
7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A VASELOR
PERIFERICE












16








CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
17














1.1. EXAMENUL IMAGISTIC AL TIROIDEI
1.1.1. TEHNICI UTILIZATE
Radiografia toracic standard (RTS), efectuat n incidene postero-
anterioar (PA) i profil poate evidenia o deviere a traheei de ctre o tiroid
hipertrofiat, eventuale calcificri pe aria de proiecie a tiroidei, o gu plonjant n
torace (opacitate retrosternal de dimensiuni variabile), eventuale metastaze
pulmonare.
Scintigrafia tiroidian furnizeaz informaii despre funcia, dimensiunile,
poziia i structura glandei. Ea se efectueaz cu produi marcai cu
99m
Tc,
131
I i
123
I.
Indicaiile scintigrafiei tiroidiene sunt: aprecierea localizrii, formei i
dimensiunilor glandei; evaluarea nodulilor tiroidieni n special a celor suspeci
clinic de carcinom; aprecierea funcionalitii esutului tiroidian restant dup
tiroidectomie subtotal, tratament cu radioiod sau iradierea lojei cervicale n
antecedente; detectarea metastazelor funcionale ale neoplasmului tiroidian.
Postoperator scintigrafia permite aprecierea calitii exerezei i evideniaz
eventualele recidive; este un mijloc util de supraveghere a eficacitii tratamentului
de inhibiie a unui nodul rece i al apariiei metastazelor funcionale, prin
efectuarea scintigrafiei ntregului corp, dup administrarea cu 48 ore nainte de 1-3
mCi
131
INa i stimularea prealabil maximal cu TSH.
Echografia tiroidian efectuat cu o sond de 7,5 MHz d relaii asupra
dimensiunilor i structurii glandei, o delimiteaz de alte structuri ale gtului,
precizeaz caracterul solid sau lichidian al nodulilor eventual prezeni, putnd
ghida puncia-biopsie a acestora; evideniaz adenopatiile latero-cervicale. De
asemenea, ecografia este indicat n supravegherea postterapeutic a pacienilor,
evideniind variaiile de volum ale nodulilor cnd tratamentul este medical,
aspectul lojei tiroidiene dup rezecie, a lobului restant, ca i monitorizarea pentru
adenopatii.
Computer-tomografia poate aduce informaii adiionale anatomice i
funcionale n evaluarea pacienilor cu noduli imprecis delimitai, hipertiroidie i
gu multinodular, despre extensia tumoral loco-regional a neoplasmului

18
tiroidian (relaii cu traheea, esofagul, artera carotid, vena jugular intern),
existena sau nu a adenopatiilor i/sau metastazelor la distan.
Alte investigaii imagistice ca RMN, SPECT sau PET nu se efectueaz
dect excepional datorit att costului ridicat i accesibilitii reduse dar mai ales
faptului c ntr-un procent de 98% din cazuri, prin examenul clinic coroborat cu
dozrile hormonale, scintigrafia, echografia i puncia-biopsie echo-ghidat se
poate preciza diagnosticul corect.
1.1.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI
1.1.2.1. Tiroiditele acute, subacute i cronice
n tiroiditele acute i subacute scintigrafia relev de regul o hipertrofie
omogen i simetric a glandei cu excepia cazurilor n care procesul acut apare pe
o gu preexistent sau n boala de Quervain n care exist o distribuie
neomogen, n fagure a radiaiei emergente.
n tiroiditele cronice glanda apare de volum normal sau crescut, contur
neregulat cu hipo-, hiper- sau eutiroidie. n tiroidita cronic lemnoas (boala
Riedel) aria tiroidian este mrit difuz sau un singur lob, cu distribuie neomogen
i intensitate redus a radioactivitii de tip difuz sau localizat (zon rece).
Tiroiditele acute, subacute, i cronice se traduc ecografic printr-o
hipertrofie moderat cu structur hipoecogen mai mult sau mai puin omogen.
1.1.2.2. Gua
Se traduce scintigrafic prin hipertrofie difuz, neomogen, nodular a
glandei avnd caracter de hipo-, hiper- sau eutiroidie (zone reci, calde sau aspect
mixt). Existena unor zone fierbini ntr-o gu semnific prezena unor
adenoame toxice (zon cu fixare intens, circumscris, net delimitat fa de restul
glandei n care intensitatea radiotrasorului este sczut sau absent.
Pentru a diferenia zonele fierbini de o hipertrofie asimetric a glandei, de
hipertrofia i hiperfuncia unui lob tiroidian dup tiroidectomie sau n caz de
agenezie a unui lob se va recurge la teste speciale de explorare (stimularea cu TSH
i repetarea scintigrafiei care va evidenia restul glandei n caz de nodul autonom,
sau supresie cu triiodotironin i repetarea examenului care relev lipsa inhibiiei
esutului tiroidian hiperfixant n caz de nodul autonom).
Nodulul fierbinte mai ales cel cu funcie autonom exclude practic
neoplasmul.
Nodulul cald este foarte rar (6%) substratul unei neoplazii.
Nodulul rece poate ascunde un cancer n 15-25% din cazuri. Aspectul
scintigrafic este de imagine lacunar (care nu capteaz radiotrasorul) circumscris
sau cu contur ters, localizat frecvent la limita dintre treimea superioar cu treimea
mijlocie a unui lob tiroidian.
Pentru date suplimentare se recurge la examenul echografic i puncia-
biopsie
1.1.2.3. Chistul tiroidian
Apare ca o formaiune lichidian cu contur regulat sau neregulat, cu sau
fr septuri n interior, omogen, cu ntrire posterioar de ecou sau neomogen
(chisturi hemoragice).
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
19




Fig. 1.1: A. Gu plonjant aspect radiologic;
B. Gu multinodular plonjant aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai




Fig. 1.2: Aspecte echografice
A.- Gu nodular; B.- Gu intratoracic; C.- Cancer tiroidian;
D.- Nodul tiroidian alcoolizat
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai


6.1.1.2.4. Nodulul tiroidian
Poate fi benign sau malign. Aspectele scintigrafice au fost deja descrise.
Echografic, nodulul tiroidian benign solid este greu difereniabil de cel
malign. Are dimensiuni variabile, este izo- sau hiperecogen, cu sau fr halou
periferic, cu sau fr microcalcificri. Nodulul tiroidian malign este solid,
neomogen, cel mai frecvent hipoechogen, cu sau fr zone de necroz central i
cu calcificri n interior.
Examenul Doppler evideniaz vascularizaia de neoformaie a nodulului,
iar diagnosticul de certitudine este anatomo-patologic dup puncia ecoghidat.






20

1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE

Glandele paratiroide sunt de foarte mici dimensiuni i n mod normal nu
sunt accesibile examenului clinic, CT sau echografic. Atunci cnd volumul lor
crete (hipertrofii, adenom sau carcinom paratiroidian), examenul ecografic le
poate individualiza fie c sunt situate pe topografia anterioar a glandei tiroide (mai
frecvent chiar sub polul inferior), fie pe cea posterioar (situate chiar pe marginea
postero-superioar a tiroidei la nlimea cartilajului cricoid). Rar (sub 5%), atunci
cnd sunt situate latero-, retroesofagian, intertraheoesofagian sau mediastinal
posterior, ecografia nu le poate individualiza.
Localizarea preoperatorie a tumorilor paratiroidiene poate fi fcut la 75%
din pacieni cu ajutorul ultrasonografiei, RMN, CT i scintigrafia cu
201
Th,
99m
Tc.
Localizarea tumoral este cu att mai util cu ct a fost deja efectuat, fr succes,
o intervenie chirurgical. La aceti pacieni este necesar cateterizarea venoas
selectiv cu imunosupresia hormonilor paratiroidieni. Angiografia cu substracie
digital (DSAg) este recomandat pentru realizarea hrii venoase. Arteriografia
este foarte rar utilizat.



Fig. 1.3 Aspecte scintigrafice:
A.- Boal Basedow; B.- Adenom toxic; C.- Gu multinodular toxic
colecia Laboratorului Medicin Nuclear, Spitalul Sf. Spiridon Iai


Examenul echografic este astzi cel mai util naintea unei prime intervenii
chirurgicale. Se propune chiar examenul ecografic peroperator pentru reperarea
nodulilor paratiroidieni care apar ca formaiuni hipoecogene omogene, bine
delimitate, mobile cu deglutiia. Rar, aceti noduli pot conine chisturi sau
calcificri. Examenul echografic poate evidenia eventualele adenopatii latero-
cervicale i de asemenea modificrile renale (prezena microlitiazei sau a
nefrocalcinozei).
Atunci cnd examenul clinic i de laborator sugereaz o hiperparatiroidie,
se va recurge la efectuarea de radiografii osoase care vor putea evidenia:
- osteoporoz generalizat;
- subierea corticalei oaselor lungi pn la aspectul lamelar;
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
21
- lrgirea canalului medular care poate avea contururi neregulate datorit
distruciilor osoase limitate ale corticalei (posibil aspect de geam mat);
- chisturi osoase numeroase, bine delimitate, diafizare sau metafizare, la nivelul
oaselor lungi (osteita fibrochistic generalizat sau maladia von
Recklinghausen); uneori osteoclastoame sau chisturi cu celule gigante (tumori
brune) localizate metafizar sau epifizar mai ales la nivelul femurului, tibiei sau
maxilarului inferior.
Examenul CT al paratiroidelor poate evidenia prezena unei mase
hipodense situate anterior sau posterior de unul din lobii tiroidieni (adenomul
paratiroidian) sau, mai rar, prezena unei mase hipodense cu margini neregulate cu
eventual necroz central (carcinomul paratiroidian).
n anumite cazuri se poate recurge la: arteriografia executat prin
cateterismul retrograd al arterei subclaviculare pe cale humeral, femural sau
axilar cu vizualizarea arterelor tiroidiene inferioare i a arterelor mamare interne,
arteriografia selectiv prin cateterizarea trunchiului tiro-bicervico-scapular sau a
tiroidienelor inferioare pe cale brahial, axilar sau femural prin abordul prealabil
al arterei carotide externe.
Interpretarea examenului angiografic se face doar dup examenul
scintigrafic care permite eliminarea leziunilor tiroidiene hiper- sau izofixante ce pot
da aceleai semne ca i adenoamele paratiroidiene n timp ce substracia fcut pe
mai muli timpi angiografici face s apar sau s amelioreze semnele angiografice
din timpul arteriolo-capilar i parenchimatos.
Flebografia cu cartografie hormonal este o tehnic complex i scump,
de dozaj radioimunologic dup evidenierea foarte dificil a venei tiroidiene
inferioare.






Fig. 1.4:Explorarea paratiroidelor:
A.- Tumor malign parotid dreapt aspect ecografic;
B. , C.- Chisturi osoase n cadrul bolii Recklinghausen
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai





22


1.3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI
1.3.1. TEHNICI UTILIZATE
Prin poziia sa privilegiat, superficial, snul este uor accesibil att
examenului clinic ct i explorrilor imagistice i bioptice.
Rolul examenelor imagistice este de a confirma sau infirma diagnosticul
formulat pe baze clinice, inclusiv prin ghidarea procedurilor de prelevare de
material citologic i/sau bioptic pentru diagnostic anatomo-patologic preterapeutic.
1.3.1.1. Mamografia
Este metoda de baz utilizat n diagnosticul patologiei snului, fiind util
n special n detectarea cancerului de sn nainte ca masa tumoral s poat fi
palpat (uneori chiar cu doi ani nainte).
Indicaiile examenului mamografic cuprind: evaluarea i diagnosticul unor
mase nedefinite sau a unor modificri suspecte n masa snului (dureri vagi,
senzaie de presiune, durere n punct fix, modificri ale tegumentelor); screening-ul
pentru cancer mamar al femeilor din grupa cu risc crescut, inclusiv la cele care au
suferit operaii cosmetice sau la care s-a efectuat o biopsie pentru un nodul suspect;
depistarea unui cancer ocult la femeile cu metastaze ganglionare axilare,
pulmonare, osoase, hepatice de origine neprecizat; supraveghere a afeciunilor
mamare; evaluarea snului controlateral atunci cnd s-a diagnosticat un neoplasm
mamar, i control la 1-3 ani de la cura chirurgical a acestuia.
1.3.1.2. Galactografia
Este metoda prin care se vizualizeaz unul sau mai multe canale
galactofore, cu ajutorul unei substane de contrast introduse printr-un cateter n
canalul de investigat. Este principala metod de investigare a afeciunilor
secretante ale snului.
1.3.1.3. Echografia
Examenul ultrasonografic al snului este complementar mamografiei i
este singurul examen indicat la femeile foarte tinere cu simptomatologie clinic
nespecific, adolescente, copii i brbaii cu ginecomastie. Calitatea examenului
ecografic este legat de performanele aparatului utilizat, de atenia i experiena
examinatorului (acesta trebuie s cunoasc perfect toate aspectele normale ale
snului, anomaliile n raport cu patologicul i, de asemenea, artefactele pentru a
putea evita interpretrile greite i a pune n eviden schimbrile subtile ale
arhitecturii snului proprii malignitii.
Echografia este util n diferenierea formaiunilor lichidiene de cele
solide, evideniate la examenul mamografic. De asemenea, un rol important l are
n ghidarea punciilor-aspiraie i punciilor-biopsie cu ac fin. Stadializarea
cancerului de sn este o alt aplicaie a echografiei prin determinarea prezenei
adenopatiilor axilare, supraclaviculare, latero-cervicale, lombo-aortice, a
metastazelor hepatice.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
23
1.3.1.4. Computer tomografia
Examenul CT nu este un examen de rutin n patologia snului. CT i
gsete utilitatea n realizarea bilanului extensiei la distan n cancerul mamar
(torace, abdomen, craniu), planning-ul radioterapiei (cmp de iradiere, dozimetrie,
studiul profunzimii parietale i glandulare n proteze), urmrirea snului tratat
pentru diagnosticul recidivelor loco-regionale, ganglionare i la distan.
1.3.1.5. Rezonana Magnetic Nuclear (RMN, MRI, IRM)
Este de asemenea un examen care nu se practic de rutin n patologia
snului. RMN i gsete aplicaii n: studiul formaiunilor descrise mamografic i
care sunt nepuncionabile datorit localizrii sau pe care ecografia nu le deceleaz;
aprecierea extensiei loco-regionale a tumorilor maligne (n special profunzimea);
urmrirea plastiilor mamare i a snilor operai; studiul recidivelor ganglionare sau
locale; diagnosticul precoce al cancerului mamar n snul dens sau mastozic;
bilanul preradioterapie; rar, n elucidarea caracterului maselor nedefinite
mamografic, studiul asimetriilor sau neregularitii esutului excretor.
1.3.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI
1.3.2.1. Patologia tumoral a snului
Este o cauz frecvent de adresabilitate ntr-o clinic chirurgical.
Examenele imagistice permit diferenierea benign-malign i ghideaz tehnicile
intervenionale nechirurgicale prin care se obine materialul citologic i bioptic
pentru diagnosticul anatomo-patologic preterapeutic.
Mamografic, caracterele de benignitate ale unei formaiuni tumorale sunt:
opacitate rotund-ovalar, cu axul mare orizontal, boselat sau nu, bine delimitat,
cu densitate asemntoare glandei sau mai mare (chisturile); numrul i
dimensiunile sunt variabile; structura este omogen, uneori cu calcificri grosiere
situate cel mai frecvent central, rar periferic.
Pentru malignitate pledeaz: opacitate neomogen, cu contur neregulat,
aspect stelat, cu axul mare vertical, ce poate trece printre planuri, infiltrnd i/sau
ngrond pielea; prezena de calcificri fine n interior i edem perilezional. La
pacientele cu o mas suspect mamografic trebuie efectuat puncie-biopsie, pentru
c n displazia mamar la femeile tinere snul este dens i poate masca o
formaiune malign. Uneori se observ o opacitate rotund, bine delimitat, fr
prelungiri peritumorale, de intensitate mare i care crete rapid de la o examinare la
alta - diagnosticul cel mai probabil fiind sarcomul.
Sindromul radiologic malign poate fi realizat i de: supraadugarea
proceselor inflamatorii subacute sau cronice i/sau a sclerozei peste leziunile
benigne; necarea ntr-o mas fibroas, dens, a formaiunilor chistice. Exist de
asemenea situaii n care formaiuni aparent benigne sunt de fapt maligne:
degenerarea malign a unei tumori benigne sau a displaziei mamare, a
epiteliomului mucipar, sarcomului i a tumorilor reticulare. Examenul
citologic este cel care precizeaz diagnosticul de malignitate. Examenul echografic
vine s completeze informaiile oferite de mamografie. Caracterele ecografice de
benignitate sunt: formaiune rotund-ovalar, omogen, bine delimitat, cu o
pseudocapsul slab ecogen, care nu ntrerupe i nu invadeaz esuturile din jur i
pentru care raportul nlime/lime este subunitar.

24
Caracterele ecografice de malignitate cuprind: mas stelat, neregulat,
slab delimitat, cu un contur flu, invadant dat de edemul difuz peritumoral;
structura este hipoecogen, neomogen, cu arii transsonice sugestive de necroz
intratumoral; sunt prezente microcalcificri, cu aspect pulverulent cer nstelat;
formaiunea trece printre planuri, stratul adipos subcutanat poate fi subiat, fascia
marelui pectoral poate fi ntrerupt; se constat infiltrarea i retracia pielii n
leziunile mari i/sau superficiale. Uneori diferenierea benign/malign poate fi
dificil (leziuni benigne asociate cu inflamaii, abcese; hematoame suprainfectate;
tumori filode; fibroadenoame cu calcificri atipice i/sau lobulaie particular)
impunndu-se examenul bioptic.
Exist de asemenea, situaii dificile n care leziunile neoplazice nu se
prezint ca o mas tumoral ci doar ca o modificare difuz a reflectivitii
parenchimului i a grsimii subcutanate (pierdere a interfeei dintre stratul adipos i
cel parenchimatos).
n sn pot aprea i leziuni metastatice (limfoame, melanoame, sarcoame,
adenocarcinoame). Acestea se prezint ca noduli bine delimitai ce simuleaz un
fibroadenom sau un carcinom cu sau fr necroz central. Un carcinom al snului
poate metastaza n snul controlateral.
Pentru diagnosticul de certitudine se practic puncia ecoghidat cu ac fin.




Fig. 1.5. Aspecte mamografice:
A. Cancer nodular infiltrativ; retracia mamelonului; B. Chist mamar;
C. Epiteliom malign; calcificri punctate intratumorale.
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Examenul echografic al snului se completeaz obligatoriu cu examinarea
axilelor i foselor supraclaviculare pentru depistarea adenopatiilor. Dac este
disponibil, examenul eco Doppler este util n evidenierea vascularizaiei tumorale.
Fibroadenomul apare ca o formaiune solid, omogen, hipoecogen, net
delimitat, cu umbr marginal, cu sau fr amplificare acustic, uneori dificil de
difereniat de o tumor malign.
Lipomul este tumor solid, frecvent hiperecogen, omogen, bine
delimitat, cu atenuare acustic moderat.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
25
1.3.2.2. Chisturile mamare
Sunt formaiuni lichidiene cu aspect caracteristic transsonic, bine
delimitate, cu perete subire, cu amplificare acustic posterioar; pot fi multiple
(30%) i bilaterale (10%); pot prezenta sau nu septuri; cnd se suprainfecteaz
peretele se ngroa i coninutul devine vag neomogen (diagnosticul diferenial cu
galactocelul devine dificil), iar cnd se constat apariia de vegetaii adiacente
la perete se suspecteaz un carcinom intrachistic (examenul Doppler
poate fi util pentru evidenierea vascularizaiei intrachistice).






Fig. 1.6. Aspecte echografice
A. Cancer mamar cu necroze intratumorale; B. Chisturi mamare; C. Tumora filod;
D. Papilom intraductal; E. Lipom mamar; F. Hematom mamar
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai


1.3.2.3. Mastita i abcesul mamar
Pe fondul modificrilor de mastit (structur mamar hipoecogen,
omogen) apariia unei formaiuni lichidiene, imprecis delimitate, cu perete gros,
amplificare acustic redus, indic apariia unui abces; acesta este situat cel mai
frecvent periareolar.



26


1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
1.4.1. TEHNICI UTILIZATE
1.4.1.1. Radiografia toracic standard (RTS)
Este efectuat de rutin, n inciden postero-anterioar sau variante, n
diferite grade de oblicitate, n ortostatism (de preferat) sau n decubit (acolo unde
poziia vertical nu poate fi realizat), de regul n inspir profund, dar i n expir
(atunci cnd urmrim un pneumotorax mic sau o ruptur diafragmatic), ofer date
despre leziunile costale, pleurale, mediastinale, pulmonare, diafragmatice.
1.4.1.2. Examenul fluoroscopic
Poate fi executat n diverse incidene, permite aprecierea poziiei i
mobilitii diafragmului, a coastelor, mediastinului, localizarea corect a leziunilor
pulmonare i, de asemenea, efectuarea de manevre intervenionale sub control
fluoroscopic.
1.4.1.3. Pasajul esofagian cu bariu
Efectuat sub control fluoroscopic acesta permite examinarea esofagului
oferind n acelai timp informaii asupra relaiilor acestuia cu organele din jur
(compresiune, traciuni). Radiografiile se efectueaz intit n funcie de scopul
pentru care se realizeaz examinarea sau de patologia ntlnit.
1.4.1.4. Bronhografia
Examenul const din introducerea de material de contrast iodat n arborele
bronic i efectuarea de radiografii. Aceasta i-a pierdut din importana de
odinioar, singura indicaie pentru care se mai efectueaz fiind aceea de diagnostic
al broniectaziilor n cazuri selecionate.
1.4.1.5. Tomografia plan
Permite obinerea pe filmul radiologic a imaginilor proceselor patologice
ce se afl ntr-un singur strat (cu grosimea de 5-10-20 mm) din regiunea de
examinat, n plan frontal, sagital sau oblic transversal. Ea este indicat pentru
studiul opacitilor pulmonare dense, n interiorul crora se pot gsi excavaii,
studiul bronhiilor ca i al altor afeciuni pulmonare n special tumorale.
Actualmente metoda este depit de computer-tomografie.
1.4.1.6. Computer tomografia (CT)
Mult utilizat astzi, CT are o serie de aplicaii n imagistica toracelui:
evidenierea adenopatiilor hilare i mediastinale ca i a invaziei mediastinale la
pacienii stadializai pentru afeciuni neoplazice, n particular cancere pulmonare i
limfoame; determinarea prezenei i extensiei unor mase hilare (altele dect
adenopatiile) sau mediastinale (uneori este posibil s se diagnosticheze natura unei
mase pe baza formei, localizrii i densitii); determinarea caracteristicilor unei
leziuni focale intrapulmonare (n particular, diagnosticul nodulului pulmonar
solitar) sau pleurale; identificarea calcificrilor intralezionale, caracteristic ce
poate ajuta la diferenierea benign-malign; evidenierea unor leziuni n condiiile n
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
27
care RTS este normal, la pacienii la care se suspecteaz leziuni intratoracice pe
alte motive, de exemplu o sput care la citologie prezint celule neoplazice;
demonstrarea unei tumori timice la pacieni cu miastenia gravis; diagnosticul
afeciunilor peretelui toracic; diagnosticul broniectaziilor ca i a afeciunilor
interstiiale pulmonare utiliznd CT cu nalt rezoluie (HR-CT).
Examinarea de rutin const n efectuarea de seciuni de 8-10 mm pe toat
aria de interes. Utilizarea substanelor de contrast administrate intravenos este
necesar n principal pentru diferenierea structurilor mediastinale i hilare.
HR-CT este o aplicaie specializat a CT care utilizeaz seciuni fine de
1-2 mm. Ea este utilizat n principal pentru diagnosticul broniectaziilor, al altor
afeciuni ale cilor aeriene, precum i al afeciunilor interstiiale.
1.4.1.7. Imagistica prin rezonan magnetic
Furnizeaz informaii similare cu CT avnd ns avantajul de a putea
realiza seciuni n orice plan (coronal, sagital i oblice). Aceasta poate avea un
impact deosebit atunci cnd se evalueaz extensia tumoral i adenopatiile din
fereastra aorto-pulmonar, regiunea subcarinal i vrfurile pulmonilor. Limita
principal n imagistica secional a cordului o reprezint artefactele de micare;
aceast limit este depit n cazul IRM datorit posibilitii de a obine imagini n
fereastr de cord, permind evaluarea secional a pericardului, miocardului i
cavitilor inimii. Utilizarea unor bobine receptoare de suprafa face posibil
obinerea unor imagini ale peretelui toracic cu o foarte bun rezoluie.
Utilizarea secvenelor spin-echo permite obinerea de imagini ale aortei,
vaselor pulmonare centrale, marilor vene i cavitilor cordului, fr s se utilizeze
substane de contrast. De asemenea, se poate realiza diferenierea dintre masele
mici i structurile vasculare n ariile cu anatomie vascular complex.
IRM nu este o examinare de rutin pentru torace. Cel mai frecvent se
utilizeaz secvenele potenate T1, n fereastr de cord i o serie de tehnici IRM
angiografice.
1.4.1.8. Scintigrafia pulmonar
Aceasta permite aprecierea ventilaiei i perfuziei pulmonare utiliznd
dou tehnici diferite. Este utilizat pentru investigarea trombembolismului i a
infarctului pulmonar.
Scintigrafia de perfuzie (Q) se realizeaz prin scanarea ariilor pulmonare
cu o gamma camer dup injectarea intravenoas a unor macroagregate de
albumin marcate cu
99m
Tc (dimensiunea medie a particulelor de 30m). Aceste
particule sunt reinute n circulaia capilar pulmonar, iar prin determinarea
distribuiei radioactivitii se obine dispunerea vascularizaiei.
Scintigrafia de ventilaie (V) se realizeaz prin scanarea ariilor pulmonare
cu gamma camera dup inhalarea de ctre pacient a unui gaz radioactiv,
133
Xe sau
81m
Kr, sau a unor aerosoli marcai cu
99m
Tc. Distribuia radioactivitii permite
aprecierea ventilaiei.
1.4.1.9. Angiografia pulmonar
Este o tehnic n care dup injectarea rapid a substanei de contrast n
circulaia pulmonar printr-un cateter, se realizeaz radiografii n serie ale arterelor
i venelor pulmonare. Cateterizarea se practic sub control fluoroscopic, cu
monitorizare continu EKG i a TA. ntruct este o tehnic invaziv care prezint

28
un oarecare risc pentru pacient, angiografia pulmonar se utilizeaz n principal
pentru diagnosticarea emboliilor pulmonare i uneori n documentarea anomaliilor
vasculare congenitale.
1.4.1.10. Echografia
Este o tehnic extrem de util n investigarea cordului i vaselor mari,
aceasta fiind aplicaia major a ultrasonografiei n imagistica toracelui. Se folosesc
modurile B, M, B+M, Doppler color. Ecografia poate fi utilizat n examinarea
peretelui toracic, pentru aprecierea prezenei de lichid n cavitatea pleural i n
explorarea formaiunilor expansive pulmonare care au contact cu peretele toracic,
crora le precizeaz consistena (solid, lichidian, mixt), putnd dirija puncia
biopsie. Pentru celelalte leziuni intratoracice examenul ecografic nu este util
datorit coninutului aeric al plmnului.
Ecografia i gsete aplicaii n stadializarea cancerului pulmonar (prin
aprecierea existenei metastazelor hepatice, suprarenaliene ca i a adenopatiilor
lombo-aortice), precum i n determinarea patologiei asociate, n general
abdominale (cu aceeai etiologie cu cea pulmonar sau diferit de aceasta).
1.4.1.11. Flebografia venei cave superioare
Opacifierea cu substan de contrast a trunchiurilor brahiocefalice i a VCS
- util n studiul sindromului de compresiune mediastinal (cancer bronho-
pulmonar, tumori mediastinale i sau adenopatii), poate fi necesar pentru bilanul
preoperator al cancerului bronho-pulmonar.
1.4.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PULMONAR
1.4.2.1. Cancerul bronho-pumonar (CaBP)
Diagnostic:
Majoritatea carcinoamelor bronice sunt localizate la nivelul broniilor
mari (principale, lobare, segmentare) i pot fi identificate n hilul pulmonar sau n
imediata vecintate a acestuia. Aceste tumori sunt obinuit confirmate sau excluse
prin bronhoscopie i biopsie transbronic. Celelalte apar la periferie i sunt mai
dificil de investigat.
Diagnosticul de suspiciune este realizat obinuit pe baza datelor clinice
coroborate cu aspectul pe RTS. Apreciat orientativ pe RTS - pe care tumorile
centrale se prezint ca mase hilare care, dac determin obstrucie bronic, sunt
nsoite de fenomene de atelectazie i condensare pulmonar, iar tumorile periferice
se prezint obinuit ca mase nodulare cu margini neregulate, lobulate sau cu
caracter infiltrativ n parenchimul nconjurtor (clasicele piciorue de crab) -
extensia local tumoral (dimensiuni, existena i gradul invaziei mediastinale sau
a peretelui toracic) se determin computer-tomografic, acest examen imagistic
realiznd totodat i stadializarea tumoral (TNM). Examenul IRM nu are aplicaii
n plus fa de CT impunndu-se doar n cazuri selecionate.
Dei rareori necesar, (deoarece este scump iar RTS i CT pot rspunde la
toate cerinele de diagnostic), IRM este o tehnic excelent de diagnostic pentru
masele hilare care, pe secvenele spin-echo, s-ar distinge pe un fundal de semnal
foarte slab, deoarece att vasele din hil ct i broniile dau un semnal extrem de
slab pe acest tip de secvene.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
29
Imagistica n stadializarea CaBP:
Stadializarea CaBP este realizat computer-tomografic. CT stabilete cel
mai bine dimensiunile tumorale i relaia tumorii cu structurile nconjurtoare
(clasa T) ca i extensia la distan, metastazarea ganglionar (clasa N) i respectiv
n alte organe (clasa M).
Adenopatia hilar i mediastinal se datoreaz metastazrii pe cale
limfatic. Pe RTS pot fi identificai numai ganglionii mult mrii de volum,
obinuit cei localizai hilar sau paratraheal drept, ns CT poate identifica i
ganglioni de dimensiuni mai mici (diametru sub 1 cm).
Invazia mediastinal. Pe RTS semnul principal de invazie a mediastinului
l constituie lrgirea acestuia (uneori dificil de apreciat la btrni din cauza
prezenei unei aorte ectaziate sau VCS). Un alt semn este ascensionarea unui
hemidiafragm, ce poate semnifica invazia nervului frenic respectiv. La acest punct
CT aduce o contribuie major prin vizualizarea direct a structurilor mediastinale.
Invazia peretelui toracic. Poate fi determinat pe RTS atunci cnd o
tumor periferic ajunge s determine distrucii ale elementelor osoase; explorarea
este mai fidel prin CT care precizeaz infiltrarea prilor moi nainte de apariia
distruciilor osoase. IRM este util n cazul tumorilor Pancoast-Tobias, a cror
extensie local se apreciaz uneori cu dificultate din cauza localizrii.
Prezena lichidului pleural, mai ales atunci cnd este hemoragic, se
datoreaz, la pacienii cu CaBP, infiltrrii maligne a pleurei. Pleurezia se poate
evidenia pe RTS dar CT este mai fidel.
Limfangita carcinomatoas. Aceasta poate fi cauzat de CaBP dar i de
alte leziuni neoplazice (ale snului, abdominale sau cu alte localizri extratoracice).
Vasele pulmonare sunt destinse iar plmnul este edematos. Atunci cnd este
bilateral, modificrile observate pe RTS pot fi identice cu cele din edemul
pulmonar interstiial. Dac inima are dimensiuni normale, exist adenopatie hilar
i/sau sindrom de condensare lobar sau dac modificrile sunt unilaterale, atunci
diagnosticul de limfangit este foarte probabil. CT, i mai ales HR-CT, este foarte
util n diagnosticul limfangitei carcinomatoase, deoarece n contextul clinic,
aspectul e foarte specific; principalele semne pe HR-CT sunt: ngroarea
neuniform a septurilor interlobulare i a pachetului bronho-vascular din centrul
lobulului pulmonar.
Metastazele hematogene. Acestea pot fi gsite la nivel pulmonar, osos,
hepatic i n glandele suprarenale. De aceea, atunci cnd se realizeaz evaluarea CT
a unei leziuni pulmonare posibil maligne, protocolul de examinare trebuie s
includ ntotdeauna i glandele suprarenale.
1.4.2.2. Tumorile maligne pulmonare secundare
Metastazele pulmonare ale diferitelor cancere variaz ca mrime; adesea
sunt multiple i se pot excava, mai ales cnd reprezint diseminri ale
carcinoamelor scuamoase sau au dimensiuni mari.
n general, prezena calcificrilor n leziunile metastatice este neobinuit,
cu excepia cazurilor cnd provin de la sarcoame, n particular osteo- i
condrosarcoame, cazuri n care calcificrile fac parte din matricea tumorii. Miliara
carcinomatoas const n prezena a numeroi micronoduli, rspndii pe ntreaga
arie pulmonar, amintind de miliara tuberculoas, dar fr s respecte vrfurile

30
(diseminare hematogen). Adesea, n aceste cazuri tumora primar este un
carcinom tiroidian sau renal. Cnd metastazele au dimensiuni de cel puin 1 cm
detectarea se face iniial pe RTS, dar CT (mai ales cea spiral) este mai sensibil,
putnd evidenia leziuni de pn la 3 mm.
n aceste cazuri IRM nu are avantaje fa de CT.





Fig. 1.7.: Aspecte imagistice n CaBP
A.- Cancer central; B.- Cancer periferic, nsoit de pleurezie (hemoragic la puncie);
aspecte radiologice; C.- Cancer central, nsoit de adenopatii subcarinale;
D.- Cancer periferic cu necroz central; - aspecte CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

1.4.2.3. Corpii strini bronici
Pot fi radioopaci (n general metalici), caz n care vizualizarea i
localizarea lor n arborele traheo-bronic sunt de regul facile pe RTS sau
radiotranspareni. n acest din urm caz, semnele radiologice sunt cele ale
efectelor corpului strin, n principal de obstrucie a cilor aeriene (atelectazie,
accentuarea transparenei pulmonare - jen expiratorie, bronhostenoz cu ventil).
1.4.2.4. Tromboembolismul i infarctul pulmonar
Din punct de vedere imagistic, afirmarea existenei emboliei pulmonare, cu
sau fr infarct pulmonar, nu este ntotdeauna simpl.
Embolia pulmonar fr infarct nu produce obinuit modificri pe RTS.
Embolia pulmonar cu infarct pulmonar poate determina pe RTS o opacitate de
form triunghiular cu baza la perete, uneori diferenierea de un focar pneumonic
fiind dificil; pot exista mici cantiti de lichid n pleur, de partea afectat.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
31






Fig. 1.8: Tumori pulmonare metastatice
A.- Limfangit carcinomatoas; B.- Metastaze pulmonare hematogene; - aspecte
radiografice; C.- Tumor pulmonar periferic n contact cu peretele toracic - aspect
ecografic; D.- Metastaze pulmonare, inclusiv subpleurale;
E.- Adenopatii mediastinale - aspecte CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Deoarece RTS nu poate trana diagnosticul, este necesar efectuarea
scintigrafiei ventilaie/perfuzie (V/Q). Semnul principal de embolie pulmonar este
un defect de perfuzie care este de obicei segmentar, cu extensie spre pleur.
Specificitatea acestei metode depinde foarte mult de contextul clinic. De
aceea, concluziile examenului scintigrafic trebuie exprimate n termeni de
probabilitate pe baza suspiciunii clinice.
Angiografia pulmonar evideniaz un defect de umplere ntr-un ram
arterial pumonar, defect ce trebuie observat pe cel puin dou secvene.
Obliterarea unui ram arterial este mai puin specific putnd
fi ntlnit i n alte situaii: embolii n antecedente, ocluzie arterial
prin afectare direct secundar unui neoplasm sau boli inflamatorii.
1.4.2.5. Chistul hidatic pulmonar
Este descoperit de obicei ntmpltor pe RTS. Cel mai frecvent este unic i
se prezint ca o opacitate omogen, rotund (atunci cnd se afl n plin parenchim)

32
sau parial mascat ori deformat de diafragm, peretele toracic, hilul pulmonar
atunci cnd se afl n vecintatea acestora; intensitatea opacitii este direct
proporional cu mrimea chistului. Obinuit conturul este precis, dar poate deveni
ters, imprecis n cazul apariiei complicaiilor pulmonare n jurul chistului
atelectazie, congestie. La examenul scopic se poate aprecia mobilitatea i
plasticitatea chistului (utile pentru diagnosticul diferenial). Chistul hidatic situat la
baze pune adesea probleme de diagnostic pentru c, nafara naturii formaiunii
observate pe RTS, trebuie stabilit i apartenena sa (torace, ficat, diafragm).
Aspectul se modific prin crearea unei fistule bronice cnd, iniial, apare
semiluna aeric n partea cranial a chistului semnul Marquis. Dup vomic apare
o imagine hidro-aeric cu nivel ondulat (datorit membranei plicaturate deasupra
lichidului).
n cazul vindecrii spontane (vomic cu eliminarea lichidului i
membranelor), pe locul chistului rmne o cicatrice stelat ce se poate impregna
calcar, dar hidatidoza pulmonar nu se vindec prin calcificare.
Cnd este multiplu (echinococoza secundar), se observ opaciti rotunde,
multiple, dup modelul descris anterior. Dac diseminarea s-a fcut pe cale
hematogen i nu bronic, aspectul radiologic mimeaz miliara carcinomatoas cu
opaciti miliare sau micronoduli n mantie.
1.4.2.6. Broniectaziile.
Dilataii ale arborelui bronic, broniectaziile pot fi cilindrice,
moniliforme, sacciforme.
Pe RTS modificrile ntlnite sunt cel mai adesea nespecifice, cu excepia
cazurilor n care stadiul afeciunii este foarte avansat sau exist aspecte
caracteristice inconfundabile, de exemplu aspectul de rozet Ameuille. Observarea
unor bronii dilatate, cu perete gros, poate fi ngreunat de fibroza pulmonar
(recunoscut att ca efect ct i drept cauz a broniectaziilor).
Pentru diagnostic se poate apela la bronhografie, dar actualmente exist
tendina ca aceasta s fie nlocuit de CT care, n afara valorii sale diagnostice, mai
are avantajul c este lipsit de disconfort i mai sigur pentru pacient. Diferitele
tipuri de broniectazii au aspecte caracteristice pe CT ca i la examenul
bronhografic. Examenul cel mai fidel este HR-CT care are valoare diagnostic att
pentru prezena i tipul broniectaziilor ct i pentru modificrile survenite la
nivelul parenchimului pulmonar.
1.4.2.7. Abcesul pulmonar
Pe RTS aspectul abcesului pulmonar depinde de stadiul de evoluie al
acestuia: n faza de constituire - aspect pneumonic, dup vomic i n faza de abces
constituit cu evacuare bronic - imagine hidro-aeric tipic. Vindecarea abcesului
se poate face prin apariia unei cicatrici stelate sau uneori, a unei caviti reziduale
sterile care n timp se epitelizeaz rezultnd un chist aerian.
Examenul CT poate util pentru evidenierea unei abcedri ntr-un focar de
condensare cu evoluie trenant sau pentru diferenierea de un cancer pulmonar
excavat i/sau suprainfectat.



CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
33





Fig. 1.9: Chist hidatic toracic:
A.- Pulmonar; B.- Pleural aspecte radiologice;
C.- Pulmonar aspect echografic (cel de la A); D.- Pulmonar aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

1.4.2.8. Sindromul de insuficien respiratorie a adultului (ARDS)
Radiologic, aspectul este iniial identic cu cel din edemul cardiogenic:
umbrire slab definit a ambilor pulmoni, cu intensitate maxim n vecintatea
hilurilor i care se pierde spre periferie (aspect n aripi de fluture). Nu se
ntlnesc n schimb mrirea cordului i lichidul pleural. n caz de ARDS, edemul
pulmonar se manifest pe RTS dup instalarea hipoxemiei, uneori la cteva ore,
spre deosebire de edemul cardiogenic n care modificrile pulmonare se instaleaz
odat cu apariia hipoxemiei. n timp, opacitatea pulmonar difuz crete ca
intensitate bilateral. ntruct asemenea pacieni necesit invariabil ventilaie
artificial, ei sunt predispui la complicaiile corespunztoare: emfizem interstiial,
pneumotorax, pneumomediastin.
1.4.3. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PLEURAL
1.4.3.1. Tumorile pleurale primare
Pot fi benigne sau maligne i au ca modificare principal ngroarea
pleural.

34
1.4.3.1.1.Tumora fibroas localizat
Este denumit i fibrom pleural sau mezoteliom benign, n ciuda faptului
c poate prezenta caractere locale de invazivitate; de cele mai multe ori este
benign dar, spre deosebire de mezoteliomul difuz, tumora localizat nu este
corelat cu expunerea la azbest.
Pe RTS aspectul este de opacitate rotund sau ovalar, posibil lobulat,
omogen, n contact cu suprafaa pleural i ale crei dimensiuni se situeaz n
general la momentul diagnosticului n jurul a 7 cm (limite 1-30 cm). Rata de
cretere este mic.
Pe CT sau IRM leziunea este bine delimitat, cu baza pe suprafaa pleural,
cu care formeaz unghiuri ascuite (baz ngust). Leziunile mici au densiti
uniforme, de esut moale i i cresc intensitatea dup administrarea substanei de
contrast, n timp ce leziunile mari prezint obinuit modificri sugestive de necroz
central.




Fig. 1.10: Broniectazia
A.,B. i C. Broniectazii sacciforme aspecte pe RTS, tomografie plan, bronhografie; D.
Broniectazii tubulare; E. i F. Abces pulmonar
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
35
1.4.3.1.2. Mezoteliomul malign (difuz)
Este o tumor rar, cu excepia grupului de populaie cu expunere la
azbest. Dei poate fi identificat i pe RTS, descrierea i caracterizarea unei astfel
de tumori se face cel mai bine CT i IRM. Aspectul este n general acela de
ngroare nodular a pleurei care pe alocuri poate realiza conglomerate ce mbrac
practic ca o mantie pulmonul din zona respectiv. Tumora ptrunde adesea n
scizuri i este nsoit de cantiti variabile de fluid care, atunci cnd este n
cantitate mare, mascheaz pe RTS formaiunile pleurale. CT i IRM pot distinge
nodulii pleurali de lichidul din jur, cu excepia cazurilor cnd sunt extrem de mici
i pot identifica cu precizie invazia peretelui toracic, distruciile osoase, extensia
direct la pericard i structurile mediastinale, afectarea ganglionilor mediastinali ca
i invazia transdiafragmatic n abdomenul superior. Rareori, mezoteliomul malign
se poate prezenta ca tumora fibroas, sub forma unei mase focale unice.
La pacienii cu expunere la azbest se pot identifica plci pleurale
calcificate.
1.4.3.2. Metastazele pleurale
Pot avea originea din tumori primare practic cu orice localizare, n
principal carcinoame. Dintre acestea, plmnul este pe primul loc urmat de sn,
pancreas, stomac i ovar. Se nsoesc de pleurezie nchistat sau liber fr
caracteristici specifice pe RTS, CT sau IRM. Nodulii pleurali metastatici pot fi
identificai la examenul CT, IRM i uneori chiar pe RTS.
ngroarea pleural, cu sau fr calcificri, poate fi datorat - n afara
etiologiei neoplazice - fibrozei consecutive pleureziilor lichidiene sau hemoragice
sau plcilor din azbestoz.
1.4.3.3. Pleurezia
Fluidul prezent n cavitatea pleural are acelai aspect pe RTS indiferent
dac este exsudat, transudat, puroi sau snge. Cu rare excepii, situaia se prezint
identic pentru CT i IRM i mai puin pentru ecografie care poate identifica
numeroase ecouri n interiorul fluidului atunci cnd este vorba de puroi.
Examenul fluoroscopic i echografia sunt utile pentru aprecierea locului de
puncie pentru toracentez i plasare a drenajului pleural. Pe RTS aspectul unei
pleurezii depinde de cantitatea de lichid i de tipul ei (liber sau nchistat).
Cantiti sub 300 ml pot fi dificil sau imposibil de observat pe RTS.
Prin CT se diagnosticheaz uor prezena fluidului n pleur prin msurarea
densitii, ntotdeauna mai mic dect a esuturilor moi (diferenierea de
atelectazie), dar este rareori necesar pentru diagnosticul unei pleurezii, excepie
fcnd cele nchistate, inaccesibile examenului echografic i cele suspectate a avea
origine neoplazic. IRM nu are valene n plus fa de CT astfel c este rar indicat.
Echografia este foarte util n evaluarea pleureziilor. Lichidul pleural se
observ ca o zon transonic ntre pulmon i diafragm. Atunci cnd pleurezia este
nchistat i n contact cu peretele toracic se pot aprecia ecografic dimensiunile
coleciei i caracterele fluidului.
1.4.3.4. Pneumotoraxul
Diagnosticul pneumotoraxului se bazeaz pe recunoaterea liniei pleurale
separate de peretele toracic, mediastin sau diafragm printr-o zon cu aer. Detecia
unui mic pneumotorax poate fi dificil i se evideniaz pe filme efectuate n expir.

36
Cnd exist un pneumotorax sub tensiune, mediastinul este deplasat contro-lateral
iar hemidiafragmul respectiv este aplatizat. Acest tip de pneumotorax este
ntotdeauna de mari dimensiuni, iar pulmonul este colabat la hil.





Fig. 1.11: Patologie pleural:
A. Mezoteliom malign; B. Tumor costal; C. Pleurezie nchistat; D. Tumor
pleural benign; E. Chist hidatic pleural aspecte ecografice; D. Mezoteliom malign
form focal; G. Mezoteliom malign form difuz; - aspecte CT
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

1.4.3.5. Hidro-, hemo- i piopneumotoraxul
n multe cazuri de pneumotorax exist i cantitate de fluid n cavitatea
pleural. Caracteristica distinctiv a asocierii fluid-aer n pleur este nivelul hidro-
aeric extins transversal peste hemitoracele respectiv.
1.4.4. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA DIAFRAGMULUI
RTS n incidene PA i profil sunt investigaiile la care se recurge ca prim
intenie; examenul radiologic simplu poate orienta diagnosticul n cazul relaxrilor
diafragmatice, al existenei unor chisturi sau tumori solide, rupturi diafragmatice,
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
37
uneori n cazul prezenei unor hernii diafragmatice crora le stabilete sediul i
eventual organul herniat, mai ales dup administrarea unei substane de contrast
(bariu-pasaj esogastric i/sau clisma baritat).
Examenul echografic este foarte util n diagnosticul formaiunilor solide i
lichidiene ale hemidiafragmului drept i mai puin pentru cel stng datorit
interpunerii camerei cu aer a stomacului i/sau unghiului splenic al colonului.
Ultrasonografia este de asemenea util pentru evidenierea lichidului supra i/sau
subdiafragmatic n cadrul rupturilor de diafragm.
Computer-tomografia este util n studiul herniilor hiatale, mediastinale
anterioare prin fanta Larrey i Morgagni (mai frecvent colon), mediastinale
posterioare prin fanta Bochdalek (rinichi, stomac sau colon), rupturi diafragmatice,
n toate cazurile utilizndu-se opacifierea tractului digestiv cu substan de contrast
pentru diferenierea de organele mediastinale. CT este metoda de elecie pentru
diferenierea tumorilor diafragmatice benigne (chisturi, lipoame etc.) precum i
pentru evaluarea extensiei la diafragm a tumorilor de vecintate.
1.4.5. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA MEDIASTINULUI
Dei patologia mediastinal poate fi obiectivat i prin metodele de
radiologie convenional, tehnicile de elecie pentru evaluarea imagistic a
mediastinului sunt CT i IRM.
1.4.5.1. Mediastinul anterior
1.4.5.1.1. Gua mediastinal
Pe RTS se observ o opacitate bine delimitat ce poate fi lobular, care se
extinde de la nivel cervical n mediastinul superior care, obinuit, deplaseaz i
ngusteaz traheea. De cele mai multe ori situat anterior i lateral fa de trahee, o
astfel de formaiune se poate gsi ns i posterior de aceasta.
CT evideniaz forma, mrimea i poziia masei care poate fi urmrit pn
la nivel cervical. Semnul cel mai important este legat de aprecierea
densitii masei, mai mare dect a muchilor att pre- ct i postcontrast,
dar cu aceeai valoare cu a tiroidei. Calcificrile ntlnite obinuit
n aceste cazuri pot fi observate mai bine CT dect pe RTS.
IRM intensitatea semnalului masei este egal sau mai mic dect a
esutului tiroidian normal. Are intensitate sczut pe imaginile potenate T
1
i nalt
n T
2
. Cu unele excepii, diferenierea CT sau IRM benign-malign nu se poate face
fr echivoc.
Scintigrafia tiroidian cu radioiod evideniaz esut tiroidian funcional n
majoritatea guilor intratoracice. Este foarte specific pentru determinarea naturii
tiroidiene a unei mase intratoracice.
1.4.5.1.2. Tumorile timice
Aspectul general pe RTS este acela de opacitate tumoral care lrgete
mediastinul anterior (superior i mijlociu), cu contururi nete, arcuite, care ulterior
pot deveni terse, imprecise i care se mrete progresiv. Diametrul orizontal este
mai mare dect cel vertical. Poate produce fenomene de compresiune.



38

Fig. 1.12: Patologie diafragmatic:
A. Agenezie parial de hemidiafragm stng cu hernierea colonului n torace (clism
baritat); B. i C. Lipom diafragmatic (RTS PA i profil)
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Timomul, cea mai frecvent tumor a mediastinului anterior, apare mai ales
la aduli; discriminarea benign-malign nu se poate face obinuit imagistic iar uneori
nici chirurgical i nici chiar histopatologic. Criteriul cel mai semnificativ pentru
potenialul malign este invazia capsular i din acest punct de vedere timoamele
trebuie clasificate ca invazive i neinvazive.
Pe RTS sunt vizibile numai tumorile mari. Cele mai multe se gsesc
anterior de aorta ascendent dar pot fi localizate i n treimea inferioar a
mediastinului. Sunt obinuit sferice sau lobulate.
Echografic timoamele pot fi evideniate dac au contact cu peretele toracic.
Cele mai multe timoame apar pe seciunile axiale CT ca o mas rotund
sau ovalar, omogen, de 1-10 cm diametru, care nlocuiete total sau parial
timusul. Densitatea este similar cu a esutului timic tnr, i crete omogen sau
parcelar dup administrarea substanei de contrast. Frecvent se ntlnesc calcificri
intratumorale, punctiforme, curbilinii sau inelare indiferent de form (invaziv sau
nu). De asemenea se pot ntlni arii de degenerare chistic. CT este cea mai precis
metod de determinare a invaziei loco-regionale a timoamelor, care se pot extinde
la trahee, marile vase, pleura mediastinal i pericard. Extensia transpleural
(metastaze pleurale la distan) apare n 15% din cazuri. De aceea CT sau IRM
trebuie s acopere ntreg toracele (ca arie de examinare, pn n poriunea cea mai
inferioar a sinusului costodiafragmatic posterior). Pe studiile cu contrast se pot
evidenia zone de necroz tumoral care nu capteaz s.c. O distincie clar ntre
cele dou forme se poate face numai atunci cnd exist metastaze regionale sau la
distan (rar). Pe imaginile IRM potenate T
1
timoamele contrasteaz bine fa de
grsimea normal.
Timolipomul este o tumor benign rar. Are o capsul bine constituit
care mrginete o mas grsoas ce conine resturi timice. CT i IRM aspectul este
de mas grsoas. Pot fi gsite vase sangvine largi care strbat tumora.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
39
Tumorile carcinoide timice - sunt tumori rare cu originea n celulele
crestelor neurale primitive. Se pot nsoi de sindrom carcinoid.





Fig. 1.13: Gu intratoracic
A. i B. Aspect radiologic; C. Aspect ecografic; D. Gu intratoracic aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Tumorile germinale provin din resturile celulare germinale primitive i pot
fi: teratoame, chisturi dermoide, carcinoame embrionare, seminoame etc. 80% din
acestea sunt benigne fiind reprezentate de teratoame i chisturi dermoide.
1.4.5.1.3. Limfomul
Aspectul CT cel mai obinuit este acela de mas n mediastinul anterior
care i crete uor densitatea dup administrarea substanei de contrast. Se poate
evidenia limfadenopatie mediastinal.
IRM, limfomul Hodgkin mediastinal are un semnal sczut pe imaginile T
1

i unul nalt pe cele T
2
. Uneori limfomul timic poate avea semnal sczut pe
imaginile T
2
ceea ce reflect prezena unei strome fibroase mai bine reprezentate.
1.4.5.2. Mediastinul mijlociu
1.4.5.2.1. Tumorile maligne traheo-bronice
RTS evidentiaz o opacitate intens, omogen, de dimensiuni variabile,
juxtahilar, cu contur neregulat, ters, care face corp comun cu mediastinul i nu


40
poate fi separat de acesta n nici o inciden. Dac tumora e unic se confund cu
opacitatea hilar care i crete diametrul. Radiografia cu raze dure pune n
eviden diminuarea de calibru a traheei sau a broniei primitive; tomografia n
plan bronic evideniaz existena formaiunii endobronice i diminuarea de
calibru. Ascensionarea hemidiafragmului poate avea semnificaie de invazie a
nervului frenic de partea respectiv.
Aspectul i evaluarea CT i IRM este identic ca pentru cancerul bronho-
pulmonar.



Fig. 1.14. Timom:
A. Aspect radiologic; B. Aspect tomografic; C. Aspect ecografic;
D. Timom invaziv aspect CT
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai


1.4.5.2.2. Chistul bronhogenic
Pe RTS se prezint obinuit ca o opacitate de cele mai multe ori omogen,
rar cu nivel de lichid sau pulbere calcar la polul inferior, contur bine delimitat, de
intensitate mic. Aproximativ 90% este localizat n mediastinul mijlociu, n
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
41
apropierea carinei, n general ntr-un interval de aproximativ 5 cm sau paratraheal
drept de-a lungul peretelui traheei.
Datorit coninutului fluid variabil ca i consisten, chisturile
bronhogenice pot avea densiti diferite, de la valori apropiate de cea a apei la
valori care pot uneori depi densitatea de muchi. Pentru cele din prima categorie
urmrirea radiologic este suficient, dar pentru celelalte, diferenierea de un
neoplasm, cu toat lipsa de captare a s.c. (uneori definitorie), poate impune
efectuarea unei biopsii aspiraie percutanat sau transbronic.
1.4.5.2.3. Adenopatiile mediastinale
Se prezint ca opaciti cu caractere diferite, uni- sau bilaterale; sunt n
general observabile pe RTS atunci cnd au dimensiuni mari. Ele au fost deja
discutate la cancerul bronho-pumonar.
1.4.5.3. Mediastinul posterior
1.4.5.3.1. Tumorile neurogene
Pot fi mprite n tumori ale nervilor periferici (neurofibroame,
neurolemoame), ale ganglionilor simpatici (ganglio-neurinom, ganglio-
neuroblastom, neuroblastom) i ale celulelor paraganglionare (feocromocitom,
chemodectom). Pot fi benigne sau maligne. Se gsesc la pacieni tineri, iar cele ale
ganglionilor simpatici mai ales la copii.


Fig. 1.15: Patologia mediastinului:
A. Limfom Hodgkin mediastin lrgit bilateral;
B. Adenopatii, n hilul stng i paratraheal drept. aspecte radiografice
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Pe RTS se prezint ca opaciti rotunde sau ovalare dispuse n anurile
costo-vertebrale, n orice loc de-a lungul coloanei dorsale, cu dimensiuni variabile
de la 2-3 cm la 15-20 cm (n formele gigante); conturul este precis i pot prezenta
calcificri. De asemenea pot exista eroziuni costale sau vertebrale prin lezarea
structurii n urma atrofiei prin compresiune. De cele mai multe ori se evideniaz
lrgirea spaiului intervertebral i intercostal la nivelul localizrii respective.
CT tumorile neurogene se prezint ca mase de esut moale, bine conturate,
omogene; formele maligne au margini slab definite. Se pot evidenia calcificri,

42
mai ales n ganglioneuroblastom. Examenul IRM sau CT cu substan de contrast
este esenial pentru a determina dac tumora are component intraspinal.





Fig. 1.16. Tumor neurogen - aspect radiologic i CT
A. Inciden PA; B. Profil; C. Scout frontal i lateral; D. Seciune axial
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai


1.4.5.3.2. Alte afeciuni
Sunt diagnosticabile imagistic, cum sunt cele ale esofagului sau ale aortei
toracice i vor fi discutate n continuare.
1.4.5.4. Alte afeciuni mediastinale
1.4.5.4.1. Pneumomediastinul
Prezena aerului n mediastin - poate aprea n caz de ruptur esofagian
sau bronic, spontan sau posttraumatic (corpi strini, endoscopie, traumatisme
toracice). Forma spontan se instaleaz cel mai adesea la pacieni cu astm sau dup
accese violente de vom cnd se poate rupe un mic ram bronic. Aerul se observ
ca fine benzi radiotransparente la nivelul mediastinului. Examenul CT este uneori
necesar pentru efectuarea bilanului posttraumatic.

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
43
1.4.5.4.2. Mediastinita acut i abcesul mediastinal
Destul de rar ntlnit, mediastinita acut este o afeciune redutabil n
practica chirurgical; cauzele sunt n general posttraumatice (corpi strini care
perforeaz esofagul, traumatisme cu rupturi ale esofagului, plgi nepate, manevre
endoscopice care perforeaz esofagul, broniile etc.) sau complicaii ale unor
procese tumorale (esofagiene, bronice).
Aspectul pe RTS este de mediastin lrgit, cu contur net, obinuit n
poriunea superioar, omogen sau nu, funcie de prezena sau absena aerului. Se
poate observa nivel hidroaeric unic sau multiplu, semnificnd obinuit prezena
abcesului. Se pot asocia pneumotoraxul, hidropneumotoraxul etc. Examenele cu
s.c. (pasaj esofagian, fistulografii etc.) se vor efectua exclusiv cu s.c. iodate
hidrosolubile.
Examenul CT poate fi util n determinarea prezenei i extensiei fluidului
mediastinal, n diferenierea unei mediastinite difuze de un abces ce poate fi drenat;
de asemenea, evideniaz bule aerice n interiorul coleciilor fluide care nu au fost
obiectivate pe RTS, i ghideaz la nevoie punciile aspirative pentru diagnosticul
diferenial dintre un abces i un hematom sau serom neinfectate.
Dac exist un empiem asociat, evidenierea unei comunicri ntre colecia
mediastinal i empiem se poate dovedi important pentru tratament (toracotomia
pentru drenajul empiemului putnd fi suficient).
1.4.6. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA PERETELUI TORACIC
Examinarea peretelui toracic ncepe pe RTS care poate fi completat la
nevoie cu incidene oblice.
1.4.6.1. Metastazele costale
Apar obnuit n cazul cancerelor bronho-pulmonare, mamare, tiroidiene
sau prostatice i pot fi litice sau osteocondensante. Distrucia corticalei, n
particular a marginii superioare a coastei este cel mai bun semn de metastaz litic.
1.4.6.2. Tumefierea esuturilor moi
nsoete o serie de leziuni costale: fracturi, infecii, neoplasme. Uneori,
aceasta este modificarea care atrage atenia asupra posibilitii existenei unei
leziuni costale.
n funcie de necesiti se apeleaz la CT, IRM, echografie. CT i IRM pot
fi foarte utile n evidenierea i diferenierea afeciunilor peretelui toracic, n
principal a maselor de esut moale, a distruciilor osoase i invaziilor la acest nivel
de la tumori ale coninutului toracic. Ecografia poate evalua formaiuni ale
peretelui toracic fiind util n special pentru diferenierea solid-lichid.
1.4.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA TRAUMATIC A TORACELUI
1.4.7.1. Fracturile costale
RTS i la nevoie efectuarea de filme n incidene oblice, alese sub control
fluoroscopic pot evidenia foarte bine fracturile costale. Radiografia cu raze dure
este uneori necesar pentru a vizualiza coastele mascate de diafragm sau cord.
Fracturile prin cartilajul costal sau jonciunea condro-costal nu au expresie
radiografic; cele fr deplasare pot scpa de asemenea nedepistate. Fracturile

44
primelor trei coaste indic un traumatism sever necesitnd evaluarea atent pentru
evidenierea eventualelor leziuni bronice sau aortice. Fracturile coastelor
inferioare pot fi nsoite de leziuni ale ficatului, splinei sau rinichilor a cror
existen trebuie investigat ecografic. Pot exista leziuni de nsoire, cel mai adesea
pneumotorax, hemotorax, hemopneumotorax, emfizem subcutanat, rupturi ale
organelor toracice.
CT poate fi necesar n traumatismele severe.
1.4.7.2. Contuzia i laceraia pulmonar
Contuzia pulmonar apare pe RTS n intervalul de ase ore de la
traumatism ca un sindrom de condensare nesegmentar, omogen sau nu, de regul
pe partea traumatizat. Rezoluia apare n intervalul a 48 de ore i este complet n
3-4 zile; dac nu se instaleaz n 72 de ore atunci se impune reconsiderarea
diagnosticului (sngerare continu, pneumonie, atelectazie). Se pot asocia fracturi
costale i hemotorax.
Laceraia pulmonar se ntlnete att dup traumatisme deschise ct i
dup cele nchise. Leziunea poate conine un hematom, aer (pneumatocel) sau aer
i snge (nivel hidro-aeric); se evideniaz clar sau poate fi mascat de contuzie.
CT nu adaug informaii cu valoare practic important dei caracterizarea
leziunii se face cu mai mare acuratee.
1.4.7.3. Pneumomediastinul, pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, i
emfizemul subcutanat
Pneumotoraxul, pneumomediastinul i hidropneumotoraxul, au fost
discutate deja.
Emfizemul subcutanat nu este semnificativ prin el nsui, dar poate atrage
atenia asupra existenei altor leziuni.
1.4.7.4. Ruptura traheo-bronic
Apare n traumatismele toracice majore (obinuit leziune de decelerare).
Cel mai important aspect n aceste cazuri este bronhostenoza ce se instaleaz
ulterior n evoluie. Semnele radiologice importante sunt: pneumomediastinul,
atelectazia pulmonar i pneumotoraxul (mai ales cel rezistent la exuflare). Cnd
ruptura este incomplet aceste semne lipsesc.
1.4.7.5. Ruptura diafragmatic
Este obinuit rezultatul unor traumatisme nchise toracice sau ale
abdomenului superior, implicnd cel mai frecvent hemidiafragmul stng. Se pot
asocia fracturi costale i rupturi splenice. Semnele radiologice sunt prezena
fluidului pleural i hernierea coninutului abdominal n torace (evideniat la
examenul cu s.c. al tubului digestive - tranzit baritat, clism baritat). Evidenierea
rupturii nsi, este dificil de fcut radiografic i uneori chiar CT (mai ales cnd se
asociaz pleurezie). Ecografia se poate dovedi n acest caz foarte util.
1.4.7.6. Ruptura traumatic de aort
Consecin sever a unui traumatism toracic forte (obinuit leziune de
decelerare), aceasta se situeaz cel mai frecvent la nivelul istmului aortic, imediat
dup originea subclaviei stngi sau la originea trunchiului brahiocefalic. Dac
pacientul supravieuiete, radiologic se evideniaz semnele hematomului rezultat
i ale leziunilor asociate. Aortografia este cea mai sensibil metod de diagnostic
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
45
disponibil, dar care pierde teren i va fi nlocuit de CT spiral cu reconstrucie
multiplanar (MPR) i de IRM (pe msur ce va deveni disponibil n urgene). CT
poate demonstra hemoragia mediastinal (difuz sau hematom focal) i uneori
chiar laceraia aortei.




Fig. 1.17: Aspecte radiologice n traumatisme toracice
A. Politraumatizat cu fracturi costale, fractur de stern, emfizem subcutanat; B.
Pneumomediastin, emfizem subcutanat; C. Hidropneumotorax, pleurostomie;
D. Pneumotorax aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai


1.5. EXAMENUL IMAGISTIC AL ESOFAGULUI
1.5.1. TEHNICI UTILIZATE
1.5.1.1. Examenul radiologic
Examenul radiologic simplu al regiunii cervicale i mediastinale
posterioare n diferite incidene OAD, PA, nsoit sau nu de examenul fluoroscopic,
va evidenia un eventual corp strin radioopac, un megaesofag (imagine hidro-
aeric pe topografia esofagului toracic inferior), o tumor esofagian voluminoas
care opacifiaz spaiul clar retrocardiac.

46
Examenul cu substan de contrast al esofagului utilizeaz cel mai frecvent
o suspensie baritat clasic (150 g pulbere sulfat Ba la 250 ml ap) dar exist i
pulberi cu densitate crescut cu aditivi de gust i/sau aderen. La controlul precoce
postoperator al esofagoplastiilor se va administra o substan iodat hidrosolubil
de tip Gastrografin

(Schering) sau Gastromiro

(Bracco) pentru a evita


complicaiile datorate unor eventuale fistule, ci false, dezuniri de anastomoz:
mediastinit, bronhopneumonie etc. Aceeai substan hidrosolubil se
administreaz i n cazul suspectrii unor fistule (pe stenoze postcaustice sau
tumorale) i n cazul tulburrilor de deglutiie.
1.5.1.2. CT i RMN
Au indicaii limitate n diagnostic, dar pot fi utile n bilanul toracic i
abdominal al extensiei tumorale, ns examenul radiologic baritat i cel endoscopic
sunt de obicei suficiente pentru diagnosticul afeciunilor chirurgicale ale
esofagului.
Indicaiile CT sunt: compresiunile esofagiene extrinseci, suspiciunea de
leziune parietal submucoas, bilanul preterapeutic al afeciunilor mucoasei
esofagiene, cnd exist fenomene disfagice neexplicabile, bilanul pre- i
postterapeutic al carcinoamelor (asociind ecografia endoesofagian), pentru
caracterizarea leziunilor extra- sau intralumenale, precizarea localizrii perforaiilor
esofagiene i supravegherea postterapeutic a varicelor esofagiene.
Indicaiile RMN sunt limitate: bilanul topografic al leziunilor, diagnosticul
neurofibroamelor, stabilirea extensiei loco-regionale endocavitare a leziunilor
vecine esofagului.
1.5.1.3. Echografia endolumenal
Are un rol important n diagnosticarea afeciunilor neoplazice esofagiene i
a adenopatiilor.
1.5.2. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI
1.5.2.1. Dilataiile esofagiene
La examenul baritat, esofagul are aspect de band opac continu i
persistent. n achalazia cardiei aspectul este caracteristic: coloana baritat ncepe
s se evacueze n stomac cnd nivelul ei superior ajunge deasupra aortei; conturul
esofagului este precis, net i continuu att n poriunea dilatat ct i n poriunea
ngustat de deasupra cardiei. Se descriu: megaesofagul fusiform, n care lungimea
i traiectul esofagului sunt identice cu ale celui sntos i megadolicoesofagul, n
care acesta este dilatat, alungit, sinuos, cu o poriune vertical paralel cu coloana
i o poriune orizontal, paralel cu diafragmul, care se termin filiform (aspect de
ciorap). n sclerodermie, esofagul este afectat n 75% din cazuri i apare ca un
tub dilatat, rigid, aperistaltic.
1.5.2.2. Diverticulii esofagieni
Sunt dilataii circumscrise ale peretelui esofagian, hernieri ale mucoasei
esofagiene prin stratul mucos al peretelui. La grania dintre faringe i esofag prin
triunghiul Laimer (hiatus al peretelui posterior) poate aprea diverticulul Zencker
al crui aspect radiologic iniial este de ghear, iar ulterior de mciuc.
Diverticulii esofagieni de pulsiune apar radiologic ca umbre hemisferice cu colet
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
47
mic, implantate pe peretele esofagului, cu contur net; cei de traciune au form
triunghiular sau n deget de mnu.
1.5.2.3. Stenozele esofagiene
Stenozele cicatriceale, dup ingestia voluntar sau accidental de substane
caustice corozive, se prezint radiologic ca dilataie esofagian suprastenotic n
form de plnie cu margini uor bombate, nete, continue, prelungite cu o
poriune ngustat (vrf de creion) perfect centrat fa de axul median al
esofagului. Exist ngustri esofagiene localizate (stenoz inelar), ntinse
(stenoz tubular) sau etajate, n care esofagul ia aspect moniliform. n arsurile
recente, dac pacientul poate s nghit, se va examina esofagul cu o s.c. iodat
hidrosolubil diluat constatndu-se o stenoz esofagian spasmodic i ngroarea
peretelui esofagian.
1.5.2.4. Esofagitele
Esofagitele acute nu au semne radiologice; cele cronice se traduc prin
tergerea pliurilor mucoasei, contur dinat, ngustare a lumenului, i nsoesc fie un
brahiesofag Barett, o hernie hiatal sau RGE din ulcere, explicnd apariia n
evoluie a esofagitei stenozante.
n esofagite, rolul CT i IRM este de a stabili sediul i importana stenozei
i eventuala transformare malign.
Ulcerul esofagian, mai frecvent n treimea inferioar, apare radiologic ca
ni, cu ngustarea lumenului la nivelul acesteia i care cel mai frecvent se vindec
defectuos, cu stenoz.
1.5.2.5. Tumorile esofagiene benigne (leiomiom, lipom, adenom)
Apar radiologic ca imagini lacunare rotund-ovalare, cu un contur net, care
atunci cnd sunt pediculate se deplaseaz uor n esofagul opacifiat cu bariu. CT i
RMN se folosesc pentru localizarea topografic a leiomioamelor fr a putea pleda
absolut n favoarea benignitii lor; formaiunea apare ca o mas tisular bine
delimitat, omogen (uneori cu mici calcificri), intraparietal, frecvent
submucoas, excentric, deformnd lumenul care i crete densitatea moderat i
omogen dup administrarea substanei de contrast. Leiomiosarcomul i metastazele
pot mima aceast leziune.
Lipoamele esofagiene au la examenul CT un aspect strict caracteristic,
avnd densitate negativ nativ, iar la IRM au semnal crescut n T
1
i moderat n T
2
.
Leiomiomul apare pe un perete suplu ca o formaiune hipoecogen,
omogen cu marginile netede.
Mioblastomul cu celule granulare (tumora Abrikossoff) este localizat ntre
stratul epitelial i cel muscular, fiind o leziune mic, bine delimitat cu structur
omogen.
Angiofibrolipomul apare ca o formaiune cu structur mixt, pediculat,
dezvoltat spre lumenul esofagian.
1.5.2.6. Cancerul esofagian
Se prezint radiologic ca imagine lacunar cu contur neregulat care
stenozeaz excentric lumenul esofagian; rar, tumora crete n virol, simetric.
Uneori, n imaginile lacunare determinate de vegetaiile tumorale, apar ulceraii
i/sau fistule eso-bronice.

48
n schir, lumenul este rigid, cu rectitudine segmentar. Cancerul ulceriform
(n farfurie), se traduce prin ni semilunar ce abia depete conturul
esofagului pe aproximativ 4-6 cm, cu fundul plat, curb sau dinat, cu versante
simetrice. Cancerul pericardial este dificil de difereniat radiologic de cardiospasm.



Fig. 1.18: Aspecte imagistice ale patologiei esofagiene
A. Achalazia cardiei; B. Diverticul esofagian; C. Stenoz postcaustic;
D. Esofagit peptic, ulcer esofagian inferior
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

n neoplaziile esofagiene examenul CT joac un rol important pentru
chirurg: evalueaz volumul tumoral i confirm o eventual dubl localizare;
apreciaz fidel extensia loco-regional i la distan (stadializarea preterapeutic
TNM), important n stabilirea operabilitii. Postoperator, examenul CT este util
n stabilirea complicaiilor i urmrirea rezultatelor tratamentului la distan
(recidive, metastaze etc.).
Un rol important n diagnosticul pre- i postoperator al afeciunilor
tumorale l are ecografia endoesofagian realizat prin plasarea unei sonde US de
7-12 MHz n interiorul unui endoscop flexibil. Se pot examina circumferenial att
pereii esofagului ct i structurile din jur (de exemplu ganglionii loco-regionali);
plasarea sondei direct pe leziune n cazul tumorilor esofagiene evalueaz
interesarea parietal, structura, dimensiunile, marginile, putnd orienta diagnosticul
ctre malignitate n cazul formaiunilor de peste 3 cm, imprecis delimitate, cu
structur neomogen i care infiltreaz peretele ce devine rigid.
1.5.2.7. Varicele esofagiene
Nu se evideniaz constant radiologic; se traduc prin imagini lacunare n
band sau rotunde, ovoidale n irag de mrgele. Conturul esofagului
apare zimat datorit bariului care ptrunde ntre lacune.
1.5.2.8. Corpii strini esofagieni
Se opresc cel mai frecvent la nivelul strmtorilor fiziologice ale esofagului.
Cei radioopaci se pot evidenia la examenul simplu, fr contrast. Pentru corpii
radiotranspareni se administreaz o substan opac mai consistent care se
oprete n dreptul corpului strin atunci cnd acesta obstrueaz lumenul sau i
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
49
deseneaz conturul i l depete cnd are dimensiuni mai mici. Dup trecerea
coloanei baritate corpul strin poate fi materializat de resturile de bariu care l
tapeteaz (semnul agrii). Cnd bariul rmne n sinusurile piriforme (aspect
de cuib de porumbel) se poate considera c exist un corp strin sus situat ce a
determinat paralizia gurii esofagului. Perforaiile peretelui esofagian (determinate
de corpi strini) se traduc pe radiografia simpl prin prezena de bule aerice
transparente n lungul peretelui posterior al esofagului cervical sau chiar emfizem
subcutanat cervical (semn Mennigerode).




Fig. 1.19: Cancer esofagian
A. infiltrativ, stenoz excentric; B. vegetant; C. i D. ulcero-vegetant, E. aspect n
virol; F. infiltrativ, cu dubl localizare; - aspecte la bariu-pasajul esofagian;
G. Cancer esofagian - aspect CT [8]
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

Prin urmare, examenul radiologic cu s.c. va preciza forma, dimensiunile,
localizarea leziunilor esofagiene, eventualele complicaii (metastaze pulmonare,
fistule, stenoze inflamatorii caustice foarte strnse), existena unui anevrism de
aort, a pericarditei sau a inflamaiilor pleuro-pericardice i mediastinale,
fenomene patologice care restrng indicaiile esofagoscopiei. Esofagul operat poate
fi de asemeni explorat radiologic; dup operaia Heller se va examina jonciunea
eso-gastric; pentru esofagoplastiile cu ileo-colon, intestin subire sau stomac
tunelizat, se vor evidenia anastomozele superioar i inferioar i implicit
eventualele complicaii (fistule, stenoze, ulceraii, recidive neoplazice etc.).

50
1.5.2.9. Hernia hiatal
Poate fi congenital sau ctigat i herniaz fie corpul gastric, cardia
rmnnd n abdomen - hernia prin rulare sau paraesofagian, fie camera cu aer
mpreun cu esofagul abdominal i cardia (hernia prin alunecare), aceasta din urm
fiind cea mai frecvent (90%) i care poate fi redus uneori n timpul manevrelor
radiologice.




Fig. 1.20:Patologie esofagian - aspecte radiologice
A. Varice esofagiene; B. Corp strin; C. Hernie hiatal
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai

n examinarea radiologic pe gol se poate vizualiza camera cu aer n
mediastinul posterior. Evidenierea este mai uoar dup administrarea bariului n
poziia Trendelenburg, n procubit, dup inspir profund. Se va obiectiva prezena
supradiafragmatic a pungii herniare n care se observ pliuri de mucoas
gastric, i modificarea unghiului lui Hiss care se deschide peste 90.
Se urmresc: tipul, dimensiunile, mobilitatea sau fixitatea herniei.


1.6. EXAMENUL IMAGISTIC AL CORDULUI I VASELOR MARI
1.6.1. EXAMENUL RADIOLOGIC
Examenul radiologic direct al cordului i vaselor mari - fluoroscopia i/sau
radiografia - este doar unul orientativ pentru aprecierea morfofuncional a inimii
urmrindu-se aspecte ce privesc forma, dimensiunea i raporturile umbrei cardio-
vasculare, existena pulsaiilor anevrismale, calcificrilor valvulare, pericardice etc.
Fluoroscopia televizat care a nlocuit radioscopia clasic, executat n
incidene variabile, mai frecvent n ortostatism, ofer informaii morfologice i
dinamice asupra siluetei cardio-vasculare, funcionalitii protezelor valvulare,
prezenei pulsaiilor anevrismale etc.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
51
Teleradiografia - radiografia toracic efectuat cu distan focal mare
(aproximativ 2 m) i n incidene variate, permite reproducerea fidel a
dimensiunilor cardiace.
Examenul radiologic direct poate sugera o anumit patologie prin: forma,
mrimea, alura general a cordului (uneori foarte caracteristic pentru unele
valvulopatii, malformaii cardiace sau cardiomiopatii) dar, pentru diagnosticul de
certitudine, se va recurge i la alte procedee de imagistic medical:
ecocardiografia - mod M i TM - cu sau fr Doppler, cateterismul cardiac i
angiocardiografia, precum i CT i IRM.
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA
Are mai multe variante: modul M, echografia bidimensional (Echo-2D),
echo-Doppler i trans-esofagian; este o metod de diagnostic morfologic,
neinvaziv, ieftin, posibil de efectuat la patul bolnavului i prezint n mod
anatomic cordul i elementele sale componente: caviti, valve, miocard, endocard.
Are indicaii majore n diagnosticul valvulopatiilor (stenoze, regurgitri, anomalii
valvulare), suferine ale endocardului, miocardului, pericardului. Permite
depistarea formaiunilor intracardiace, evaluarea protezelor cardiace, a
angiomiopatiilor congenitale.
Din deceniul ase, cnd a intrat n uz, metoda a fost mult perfecionat (ca
i aparatura tehnic), iar n prezent, prin folosirea efectului Doppler se poate
explora fluxul sangvin intracardiac, dar i cel din vasele mari i mici, se poate
diagnostica i evalua afectarea aparatului valvular i eventualele regurgitri
valvulare, ceea ce a determinat reducerea numrului de solicitri pentru explorri
invazive de tipul cateterismului cardiac i angiografiei, tehnici care nu pot confirma
trombozele intracavitare, rupturile valvulare, ruptura cordajelor, vegetaiile
valvulare etc., leziuni care au fost semnalate ecografic.
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA
Este complementar altor metode de investigaie oferind date similare
celor furnizate de alte metode (examenul echo-Doppler pentru valvulopatii) i
informaii incomplete, de exemplu asupra coronarelor care nu sunt explorate n
totalitate. Locul exact al acestei tehnici n explorrile cardiace rmne controversat
i limitat datorit preului crescut, a imposibilitii executrii la patul bolnavului,
ct i meninerii ndelungate a poziiei de decubit dorsal i a apneei pe perioada
prelucrrii imaginilor i a timpului de expunere. Indicaii: n cardiopatia ischemic
acut pentru evaluarea funciei contractile regionale (cine-TDM) i evaluarea
perfuziei miocardice; n cardiopatia ischemic cronic evideniaz prezena de
complicaii: trombi murali ventriculari, auriculari, akinezie regional.
Pentru localizarea auricular, rezultate superioare examenului CT le are
ecografia transesofagian.
n infarctul miocardic, examenul CT precizeaz extinderea zonei infarctate
i localizeaz strict anomaliile regionale.
n depistarea maselor paracardiace, CT precizeaz relaia cu organele de
vecintate, iar pentru masele intracardiace (de exemplu mixomul) evalueaz
rapoartele cu peretele miocardic.

52
n explorarea trombilor intracardiaci asociai frecvent unei cardiomiopatii,
valvulopatii, fibrilaii auriculare, infarct miocardic sau unei patologii infecioase,
examenul CT are o sensibilitate redus pentru localizrile VS, pentru trombii mici,
mai ales cei cu localizare intraauricular care pot fi explorai mai bine prin
ecografie transesofagian.
n patologia pericardului pot fi studiate prin CT: epanamentele
pericardice, n special cele din segmentul anterior, dificil de apreciat prin examenul
ecografic standard; pericardita constrictiv prin CT se demonstreaz prezena de
calcificri pericardice, epanament fibros i se poate face diagnosticul diferenial
cu o miocardiopatie restrictiv n care cateterismul i ecocardiografia au rezultate
incerte; patologia congenital a pericardului (diagnosticul ageneziei congenitale
pericardice); tumorile pericardice secundare, diseminate de la plmni, sn,
limfoame, teratoame, sarcoame sunt evideniate de CT care precizeaz i extensia
locoregional.
1.6.4. REZONANA MAGNETIC NUCLEAR
Este o metod imagistic neinvaziv, foarte util n evaluarea clinic a
cordului i n urmrirea numeroaselor malformaii congenitale pentru identificarea
i msurarea extinderii tumorilor cardiace, evaluarea longitudinal a maselor VS i
pentru patologia aortei. Studiul tridimensional i posibilitatea de identificare a unor
regiuni localizate ale miocardului confer IRM un rol foarte important n evaluarea
funciei VS, n msurarea suprafeei zonei infarctizate i precizarea caracterelor
tisulare, cuantificarea perfuziei locale i a gradului de distrugere a esutului
miocardic.
Cine-IRM este superioar echocardiografiei-Doppler n detecia i
cuantificarea severitii unei regurgitri valvulare. n evaluarea cardiopatiilor
congenitale, IRM (spin-eco sau cine-IRM) concur cu ecocardiografia i
angiografia, dar pentru explorarea noilor nscui ecocardiografia asociat cu
Doppler color este metoda de preferat, fiind mai accesibil, neinvaziv, se poate
efectua la pat i nu presupune imobilizare de lung durat.
IRM este ns de ales n evaluarea postoperatorie a cardiopatiilor
congenitale i la pacienii aduli sau la care ecocardiografia nu aduce suficiente
relaii.
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA
Metod invaziv care const n opacifierea cu substan de contrast a
cordului i vaselor mari din mica circulaie, evideniaz AD, VD, trunchiul arterei
pulmonare, arterele pulmonare dreapt i stng i ramurile lor, venele pulmonare,
AD, VS i aorta toracic cu ramurile ei. Pentru explorarea cordului i vaselor mari
se poate recurge i la angiografie selectiv (injectarea selectiv prin cateterism
dirijat a uneia dintre cavitile cordului sau a arterelor pulmonare). Metoda,
utilizat mai ales n explorarea anomaliilor congenitale, n fistulele arteriovenoase
pulmonare, n emboliile pulmonare (i cu scop terapeutic), prezint riscuri mai
mari dect angiografia neselectiv, dar permite obinerea de imagini mai bune,
nregistrarea unor parametrii hemodinamici, presionali, ct i recoltarea de probe
de snge pentru determinarea saturaiei n oxigen.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
53
Indicaii: n defectele septale evideniaz trecerea anormal a contrastului
ntre caviti. Relev morfologia structurilor interne cardiace (pilieri, septuri, aparat
valvular), ajut la calcularea volumului sistolo-diastolic, a funciei de ejecie i a
diametrelor cavitilor, la analiza debitelor anormale n unturi sau regurgitri (ex.
n insuficiena valvular).
Pentru opacifierea arterelor coronariene (n cardiopatia ischemic cronic,
iar n primele 6 ore postinfarct miocardic n scop terapeutic dezobstruant), a
trunchiului brahiocefalic, a carotidelor, se recurge la cateterizare selectiv tot prin
tehnica transfemural Seldinger. n explorarea vaselor mari angiografia este un
examen indispensabil pentru orice manevr chirurgical pe axul aortic
toracoabdominal. Permite examinarea aortei i a ramurilor sale, ns numai n
compartimentul intravascular; dat fiind caracterul invaziv ea nu poate fi repetat
fr riscuri.
Este indicat n bolile valvulare aortice (insuficiena aortic), anevrismele
aortice, anomaliile congenitale (persistena canalului arterial, coarctaia aortei), n
ateromatoza cu fenomene ischemice cerebrale sau pe membrele superioare (pentru
stabilirea sediului ateroamelor), n stenozele arterelor emergente,
ct i n cazul formaiunilor expansive periaortice. Are i rol terapeutic n
angioplastiile cu cateter Grntzig i instalare de stent-uri. Angio-CT este un
examen invaziv complementar angiografiei permind studiul peretelui, al
coninutului, dar i raporturile aortei cu organele din jur. Realizeaz un studiu
anatomic precis i individualizeaz leziunile i extensia lor, permind
supravegherea leziunilor aortice pre- i postoperator.
IRM este o tehnic ce se prefer n cazul pacienilor alergici la substanele
iodate i care nu pot beneficia de examen angiografic, dar nu se poate practica n
cazurile n care exist pace-maker, clipsuri feromagnetice pe vase i la cei asistai
respirator.
Anevrismul de aort toracic nu este explorat suficient de bine prin
examenul ecografic, poriunea superioar a aortei toracice fiind greu accesibil.
Examenul angiografic este contraindicat n urgene, n alergii la iod sau atunci cnd
exist suspiciunea de ruptur, de aceea se recurge la examenul CT care aduce date
despre riscul evolutiv al anevrismului, dimensiunile lui, eventuala existen a unui
anevrism bipolar; de asemenea, poate aduce date despre etiologie i permite
supravegherea leziunilor neoperate.
IRM furnizeaz informaii despre dimensiunile leziunilor, grosimea
peretelui (cu aceeai acuratee ca examenul CT i ecografic i mai fidel dect
examenul angiografic) fiind recomandat doar cnd exist pacieni alergici la iod i
cnd se impune studiul valvulei aortice.
Pentru anevrismele aortei toraco-abdominale se va recurge la explorarea
ultrasonografic i mai ales la ecografia transesofagian, angiografie i eventual la
examenul CT, care nu evideniaz stenoza ostiumului colateralelor aortei, dar poate
determina exact dimensiunile anevrismului, limitele lui fa de diafragm, extensia
la arterele vertebrale i identific un eventual tromb n raport cu ostiumul arterelor
intercostale.
Pentru anevrismele aortei abdominale, examenul ecografic permite
precizarea cu uurin a diagnosticului, dar la leziunile de peste 5 cm se vor
practica angiografia i eventual CT care pot releva o eventual asociere cu un

54
anevrism toracic, nivelul acestuia fa de arterele renale i eventualele anomalii de
origine ale acestora, existena unui rinichi n potcoav i vascularizaia digestiv.



Fig. 1.21: Anevrismul de aort
A. Aort toracic alungit, cu dilataie anevrismal; B. Anevrism de aort toracic [8]

Pentru anevrismele complicate (ruptur, disecie), examenul ecografic se
va face de prim intenie, iar CT i eventual IRM se vor efectua numai la pacienii
stabili hemodinamic, permind precizarea raporturilor diseciei fa de vasele
emergente din aort.
n stenozele aortei toracice descendente, arteriografia este necesar pentru
a preciza limitele stenozei i vascularizaia medular (emergena nalt a arterelor
Adamkiewicz). Examenul CT ajut la alegerea cii de abord pentru aortografie (n
cazul stenozelor, aortografia se face prin cateterizare femural Seldinger, iar n
cazul ocluziilor se face pe cale axilar) i poate evidenia ngroarea peretelui aortic
(coarctaia atipic a aortei descendente care este de fapt cea mai frecvent arterit
Takayasu). IRM vizualizeaz aorta supra- i substenotic i este util la
supravegherea postoperatorie.
Pentru stenozele aortei abdominale se recurge la examenul ecografic
Doppler care arat nivelul i dimensiunile stenozei, eventual existena trombozei.
Aortografia este indispensabil pentru localizarea stenozei, iar atunci cnd
deceleaz i existena unui anevrism, boala Takayasu este foarte probabil.
n coarctaia istmic i n celelalte anomalii congenitale (hipoplazie,
anomalii de poziie) sunt utile IRM, cine-IRM, TDM eventual (n lipsa IRM),
aortografie.
n aortopatia emboligen examenul CT este de nenlocuit i poate preciza
ntinderea leziunii. Pentru bilanul unei embolii arteriale se va efectua examenul
CT de ansamblu al aortei toracice i abdominale, care permite i confirmarea
trombozei murale a aortei.
n traumatismele aortei CT i IRM au indicaii reduse (doar pentru bilanul
lezional al politraumatizatului); diagnosticul clinic trebuie s fie rapid i intervenia
nu trebuie amnat.
CT i IRM au un rol important n supravegherea postoperatorie a
protezelor.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
55
Pentru ocluziile proximale ale arterelor pulmonare se va recurge la
radiografie toracic i examen scintigrafic care pot releva existena unei zone de
infarct pulmonar. n ocluziile cronice ale arterelor pulmonare examenul CT poate
releva existena unei fibroze mediastinale, iar angiografia pulmonar selectiv arat
ntinderea ocluziei.
n anevrismele pulmonare se poate remarca dilataia arterei pulmonare
chiar pe radiografia toracic standard (este util i fluoroscopia); examenul CT va
demonstra eventual prezena trombilor n anevrism, iar angiografia precizeaz
numrul anevrismelor, caracterul uni- sau bilateral, posibilitatea de exerez sau
embolizare a aortei.
Patologia aortei abdominale i a venei cave inferioare cu ramurile lor va fi
tratat n volumul afeciunilor chirurgicale ale abdomenului.
1.6.6. FLEBOGRAFIA
Pentru explorarea venelor mari se va recurge la flebografie, cavografie sau
flebografie selectiv (cnd se cateterizeaz venele renale, suprarenale, spermatice
etc.) Indicaii: studiul trombozelor, al formaiunilor expansive compresive din
vecintatea venelor, anomalii vasculare. Flebografia VCS este indicat n studiul
sindromului de compresiune mediastinal (neoplasm bronic invaziv, tumori
ganglionare, mediastinale) i este necesar pentru inventarul preoperator al
cancerului bronic. Se realizeaz prin puncie direct bilateral a venelor de la plica
cotului, cu ace-cateter groase.
Flebografia VCI, indicat n cazul compresiunilor extrinseci (tumori,
ganglioni), n tromboze i naintea manevrei de plasare a unui filtru cav inferior
antiembolic, se realizeaz prin puncionarea direct i cateterizarea ambelor vene
femurale (se vor vizualiza venele femurale comune, iliace externe, VCI i uneori
vena lombar ascendent stng).
n patologia VCI, examenul CT este indicat pentru stabilirea diagnosticului
etiologic al compresiunilor extrinseci, pentru bilanul extensiei neoplazice, n
supravegherea postterapeutic i pentru ghidarea punciei biopsie.
IRM nu ofer date suplimentare fa de CT; nu poate diferenia tumorile
benigne de cele maligne, dar poate diferenia esutul fibros cicatriceal de recidiva
tumoral. IRM este util chirurgului pentru c poate preciza dac confluentul
Pirogoff, vena subclavicular i jugular intern sunt interesate n procesul tumoral.
n aceast patologie examenul eco-Doppler este deasemeni foarte important.


1.7. ASPECTE IMAGISTICE N PATOLOGIA CHIRURGICAL A
VASELOR PERIFERICE

Metoda esenial n explorarea vascular, arteriografia i mai nou
angiografia cu substracie digital (DSAg), introdus n practic din 1985, este o
tehnic invaziv de vizualizare a vaselor dup opacifierea lor prin injectarea
intraarterial a unui produs de contrast iodat hidrosolubil sau mai recent, fr
contrast n cazul angiografiei RMN. Arteriografia prin puncia i injectarea direct

56
a contrastului (anterograd sau retrograd) se folosete mai rar i cuprinde:
aortografia abdominal prin puncie translombar (metoda Dos Santos) indicat
n cazul obstruciei complete iliace i/sau femurale bilaterale survenite n
ateromatoza carefur-ului aortic i n studiul arteriopatiei obliterante a membrelor
inferioare; arteriografia femural, folosit mai ales n scop terapeutic n timpul
angioplastiei translumenale anterograde; arteriografia brahial, indicat n
inventarierea leziunilor traumatice i tumorale ale membrului superior ca i
arteriografia prin puncionarea arterei axilare, ambele folosite n prezent mai ales
ca preambul pentru tehnica Seldinger de cateterizare aortic.
Cateterismul arterial percutan se efectueaz cel mai frecvent prin tehnica
Seldinger i este indicat n: traumatisme arteriale (hematom pulsatil, ruptur
arterial, contuzie); arterita obliterant, arteriopatii fibrodisplazice, metabolice,
inflamatorii; ateromatoza cu o serie de consecine (stenoze, tromboze), anevrismele
arteriale i/sau arterio-venoase.
Alte metode de explorare vascular periferic sunt ultrasonografia cu
velocimetrie Doppler i ecotomografia, metode nesngernde indolore i
inofensive care permit cunoaterea precis a vitezei sngelui n orice punct al
axului aretrial sau venos i care aduc indicii asupra paramentrilor hemodinamici
eseniali ca: debitul, presiunea i gradienii ei, supleea peretelui i rezistena
arteriolo-capilar. Aceti indicatori permit la rndul lor precizarea gradului stenozei
spontane sau posturale, valoarea supleanei, topografia i debitul fistulei arterio-
venoase, caracterul organic sau funcional al tulburrilor circulatorii distale.
Examenul se efectueaz cu ajutorul unor sonde sectoriale de 5 sau 7,5 MHz sau
sonde ecotomografice sectoriale sau liniare de 7,5 MHz sau mai mult. Pentru
diagnosticul afeciunilor arterelor i venelor terminale ale extremitilor sunt
necesare alte investigaii ca pletismografia, capilaroscopia, examenul Doppler cu
laser. Asocierea acestor explorri neinvazive va permite studiul corect al vaselor
periferice i va indica necesitatea i eventual tipul de arteriografie ce trebuie
efectuat.
Angioplastia endolumenal percutan a arterelor periferice i viscerale
(AEP) este o tehnic nechirurgical de tratament al stenozelor i ocluziilor
vasculare introdus de Dotter i Judkins n 1964, iniial ca tratament al leziunilor
ateromatoase a membrelor inferioare. Tehnica const n repermeabilizarea sau
lrgirea lumenului vascular prin introducerea percutan a unui cateter dilatator
pn la obinerea unui flux satisfctor n aval de stenoz. Aceast metod de
radiologie intervenional s-a dezvoltat mult dup introducerea n 1976 a
cateterului cu balona Grntzig.
Dezvoltarea tehnicilor neinvazive de explorare (US, examenul Doppler) i
DSAg pe cale venoas permite efectuarea unui bilan funcional i anatomic n
stadii precoce ale afeciunilor arteriale. De aceea este foarte legitim indicaia de
dilataie la un pacient ce prezint o stenoz izolat a arterelor iliace sau femurale
superficiale dac aceasta este la originea unei claudicaii. AEP este de asemenea
indicat n: stenoza trunchiurilor supraarteriale aortice (leziuni ateromatoase
fibrodisplazice), coarctaia de aort toracic (n primii ani de via), dilataia aortei
abdominale (cu precauia de a nu antrena leziuni ale plexurilor nervoase
periaortice), dilataia trunchiurilor arteriale digestive (dubla atingere celiac i
mezenteric superioar, cu sindrom de ischemie cronic intestino-mezenteric) i
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
57
pentru arterele renale la transplantul renal. AEP este o metod dificil i grevat de
complicaii n cazul leziunilor emboligene (plci ateromatoase mari ulcerate), pe un
perete vascular de proast calitate sau n cazul ocluziilor recente complete datorate
unui trombus friabil, cel mai frecvent survenit pe o stenoz preexistent, cnd
exist riscul major de migrare a trombusului. AEP poate fi considerat o alternativ
de tratament dar poate fi i asociat la alte tehnici terapeutice (de exemplu
chirurgia vascular).


Fig. 1.22: Imagistica vaselor periferice
A. Tromboz a arterei femurale superficiale;
B. Anevrism al arterei poplitee; - aspecte angiografice

Pentru studiul venelor se va recurge la examenul ultrasonografic cu
Doppler i de asemenea la flebografie care rmne examenul de referin;
flebografia ascendent furnizeaz detalii morfologice, iar cea retrograd exploreaz
funcia valvular.
n flebita acut, flebografia ascendent furnizeaz un bilan anatomic
precis i complet al leziunilor. n flebita cronic, flebografia apreciaz starea
venelor profunde (prezena de sechele postflebitice, persistena unei obstrucii a
unui trunchi colector) i valoarea circulaiei colaterale. Dac se are n vedere o
intervenie chirurgical, atunci este util i o flebografie retrograd care cuantific
insuficiena valvular.
Pentru bilanul emboliei pulmonare flebografia este obligatorie tiut fiind
c n majoritatea cazurilor exist n antecedente o tromboflebit acut fr semne
clinice evidente. De asemenea, flebografia mai este indicat n bilanul cordului
pulmonar cronic postembolic (pentru a evalua importana bolii postflebitice i a
cuta semnele unei tromboze recente), n insuficiena valvular primitiv sau
dobndit pentru bilanul preoperator i n cazul investigrii unei compresiuni
venoase extrinseci sau a unor malformaii venoase.





58


BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Armstrong P., Wastie M.L.: Diagnostic and Interventional Radiology in Surgical
Practice, Ed. Chapman & Hall Medical, 1997
2. Buthiau D., Chaunier P., Piette J.C.: TDM et IRM cliniques Pneumologie et
Cardiologie, Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
3. Buthiau D., Piette J.C., Khayat D., Nizri D.: TDM et IRM cliniques Hepatologie,
Gastroenterologie, etc Ed. Fison-Roche, Paris, 1992
4. Chileag Gh.: Radiologie Medical, vol. I, Ed. Litera, Bucureti, 1986
5. Codorean I., Buceag Gh.: Imaginea scintigrafic n practica clinic, Ed. Militar,
Bucureti, 1985
6. Daniil C.: Metode i tehnici uzuale n roentgendiagnostic, Ed. Polirom, Iai, 1999
7. Grigora M., Moisii L.: Colecia imagistic a Clinicii Radiologice - Laboratorul CT,
Spitalul Sf. Spiridon Iai
8. Kossoff M.B.: Ultrasound of Breast, World J. Surg. 24, 143-157, 2000
9. Lee J.K.T., Sagel S.S., Stanley R.J.: Computed Body Tomography (With MRI
Correlation), Ed. Raven Press, 1989
10. Marcel Micluia: Radiodiagnosticul afeciunilor mamare, Ed. Medical,
Bucureti, 1973
11. Movan L.: Encyclopdie mdico-chirurgicale (dite sur fascicules mobiles),
Ed. Techniques, Paris;


























CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
59







CAPITOLUL 2




PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI








1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
2. GUA
3. HIPERTIROIDIILE
4. TIROIDITE
5. CANCERUL TIROIDIAN

















60















CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
61














2.1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Radu Moldovanu
2.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL
Tiroida este o gland endocrin, nepereche, median, avnd forma literei
H sau de fluture situat n regiunea cervical anterioar, subhioidian, n loja
tiroidian, care este delimitat astfel (fig. 2.1, 2.2):
a. anterior - musculatura subhioidian (nvelit n aponevroza cervical
superficial i mijlocie) dispus n dou planuri: superficial reprezentat de
muchii sterno-cleido-hioidian i omohioidian - aflai n dedublarea aponevrozei
cervicale superficiale i planul profund cu muchii sterno-tiroidian i tiro-
hioidian aflai n dedublarea aponevrozei cervicale mijlocii;
b. lateral - muchii omohioidian i sterno-cleido-mastoidian;
c. posterior - traheea i esofagul, coloana vertebral cu musculatura adiacent
i pachetul vasculo-nervos al gtului. [3,6,10,12,17,18]
Stratigrafic, la acest nivel, se descriu de la suprafa n profunzime,
urmtoarele planuri: piele, esut celular subcutanat, muchiul pielosul gtului,
aponevroza cervical superficial cu muchii omohioidian i sterno-cleido-
hioidian, aponevroza cervical mijlocie cu muchii sternotiroidian i tirohioidian,
capsula peritiroidian i capsula fibroas proprie a glandei (fig. 2.1). Importante
pentru abordul chirurgical al glandei sunt venele jugulare anterioare cu arcada lor
anastomotic situate superficial, imediat sub pielosul gtului ntr-o expansiune a
aponevrozei cervicale superficiale i care la nevoie pot fi ligaturate i secionate
[2,3,19]. Tiroida este alctuit din doi lobi unii printr-o punte de esut glandular -
istmul; lobii tiroidieni au forma unei piramide triunghiulare cu vrful cranial
prezentnd o fa intern n raport intim cu laringele, traheea i esofagul, o fa
extern acoperit de muchii subhioidieni i sterno- cleido- mastoidian i o fa
posterioar n raport cu pachetul vasculo- nervos al gtului. Dintre cele trei
margini, cea mai important din punct de vedere chirurgical este cea postero-

62
intern datorit raporturilor strnse cu nervul recurent i glandele paratiroide
[3,17].
La nivelul istmului poate exista o prelungire superioar, piramida lui
Lalouette. Pe seciune transversal, glanda are forma unei potcoave orientate cu
concavitatea posterior, mulat pe laringe i trahee [1,2,10,11,17].
Tiroidei i se descrie o capsul proprie, fibroas, extrem de aderent de
parenchimul propriu-zis i capsula peritiroidian (Charpy) alctuit din esut
conjunctiv lax care permite gsirea unui plan de clivaj pentru izolarea i
mobilizarea glandei n timpul interveniei chirurgicale. Capsula peritiroidian este
bine reprezentat anterior, iar posterior se transform ntr-o condensare fibroas n
care sunt situate paratiroidele i recurenii [3,12,18].
Mijloacele de fixare ale glandei tiroide sunt reprezentate de ligamentele
tirotraheale i tirolaringiene, mediane i laterale, (Gruber i Sapey) prin care ader
la laringe i trahee. De asemenea, arterele tiroidiene superioare au rol important n
susinerea glandei, iar capsula peritiroidian, datorit esutului conjunctiv lax
permite mobilizarea tiroidei cu deglutiia n sens cranio- caudal, sinergic cu
conductul aero-digestiv. [3,6,10,12,17]

Fig. 2.1: Seciune transversal la nivelul vertebrei C7
adaptat dup G. Paturet
a.- tiroida; b.- traheea; c.- esofagul cervical; d.- pachetul vasculo- nervos al gtului;
e.- paratiroida stg. superioar; f.- n. recurent dr.; g.- m. sterno- cleido- hioidian;
h.- m. sterno- tiroidian; i.- m. omohioidian; j.- aponevroza cervical mijlocie;
k.- m. sterno- cleido- mastoidian; l.- v. jugular anterioar i aponevroza cervical
superficial;m.- tegument, esut celular subcutanat i cu m. pielosul gtului;
n.- teaca peritiroidian Charpy.

Vascularizaia tiroidei:
Debitul sanguin la nivelul tiroidei este n medie de 80 ml/ min, de 3 - 4 ori
mai mare dect la nivelul creierului; de aceea putem ncadra chirurgia tiroidei n
chirurgia vascular [3].

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
63
Vascularizaia arterial [2,3,12] este asigurat de:
a. artera tiroidian superioar este ram colateral al arterei carotide
externe. De la origine se orienteaz caudal spre polul superior al glandei
distribuindu-se prin 3-4 ramuri (de obicei, unul anterior, altul posterior i unul
extern). Artera tiroidian superioar este n raport intim cu ramul extern al nervului
laringeu superior care se insinueaz printre ramurile arteriale distribuindu-se
muchiului crico-tiroidian. ntre cele dou artere tiroidiene superioare (dreapt i
stng) poate exista o anastomoz supraistmic care poate fi lezat n timpul
diseciei chirurgicale.
b. artera tiroidian inferioar ia natere din artera subclavicular prin
trunchiul tirobicervicoscapular; i se descriu mai multe poriuni:
- vertical - imediat dup emergen, n care artera are raport cu marginea
intern a muchiului scalen anterior, fiind situat ntre carotida comun i artera
vertebral;
- orizontal - intersectnd lanul simpatic cervical;
- ascendent - descriind o curb cu concavitatea superior, abordnd polul
inferior al glandei tiroide prin trei ramuri: inferioar, superioar i profund. La
acest nivel este n raport cu nervul recurent care poate trece naintea, napoia sau
printre ramurile arterei. Pentru a evita leziunile recurentului se recomand
ligatura arterei la 1 - 2 cm de tuberculul carotic (Chassaignac) sau ligatura
ramurilor tiroidiene la intrarea lor n capsula proprie a tiroidei. La nivelul
marginii postero-interne a glandei poate exista o arter anastomotic ce
vascularizeaz glandele paratiroide inferioare.


c. artera Neubauer - inconstant, este descris n 10% din cazuri, avnd
origine variabil: din crosa aortei, carotida comun dreapt, trunchiul brahio-
cefalic i foarte rar, din subclavie sau din mamara intern. Artera are un traiect
Fig. 2.2: Seciune CT la nivelul vertebrei C 7

64
ascendent pe faa anterioar a traheei abordnd glanda la nivelul marginei
inferioare a istmului [1,2,3,6,12,17].
Venele tiroidiene iau natere din reelele perifoliculare care formeaz un
plex peritiroidian la suprafaa glandei. De la acest nivel, se formeaz venele:
tiroidiene superioare (care prin trunchiurile tirolingofaciale se vars n jugulara
intern), tiroidiene mijlocii (care contribuie la formarea jugularei interne) i
tiroidienele inferioare care se vars n subclavie [1,2,3,20].


Circulaia limfatic:
Limfa este drenat iniial de o reea perifolicular, apoi subcapsular de
unde este preluat de trunchiurile limfatice colectoare spre ganglionii cervicali
superficiali i profunzi, astfel:
- trunchiurile colectoare supero-mediane dreneaz limfa spre ganglionii
delphieni prelaringieni (Poirier);
- colectoarele latero-superioare dreneaz n limfonodulii jugulari interni;
- trunchiurile latero-inferioare dreneaz direct n ganglionii unghiului venos
dintre jugulara intern i trunchiul brahio - cefalic;
- trunchiurile colectoare infero-mediane dreneaz spre limfonodulii pretraheali
i recureniali [2,3].
De la aceast prim staie ganglionar, limfa ajunge n ganglionii transveri
care mpreun cu cei spinali i jugulari formeaz triunghiul limfatic al gtului
(Rouvire).

Fig. 2.3: Anatomia glandei
tiroide
adaptat dup Agur. M. R. Anne [1]

a.- membrana tirohioidian; b.- a.
laringian sup.; c.- m. constrictor
inf. al faringelui; d.- n. laringeu
extern, e.- a. i v. tiroidian sup.
stg.; f.- ligamentele tiro- traheale,
g.- traheea, n. recurent stg. i ggl.
recureniali; h.- pachetul vasculo-
nervos al gtului stg.; i.- pachetul
vasculo- nervos al gtului dr.; j.- a.
subclavicular dr.; k.- v. jugular
ant., l.- ductul toracic;m.- m. sterno-
tiroidian; n.- ggl. jugulari; o.- m.
crico- tiroidieni; p.- ggl.
prelaringian Poirier; q.- ggl.
pretraheali

q
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
65
Existena acestor trei curente limfatice: ascendent (spre limfonodulii
prelaringieni i jugulari interni), lateral (spre ganglionii jugulari interni) i inferior
(spre limfonodulii recureniali i jugulari interni) explic metastazarea pe cale
limfatic a neoplaziilor tiroidiene. n cazul interveniilor oncologice pe tiroid i
paratiroide, aceste relee ganglionare trebuie extirpate neck dissection
[1,2,11,12,20].
Inervaia tiroidei:
Inervaia musculaturii subhioidiene este asigurat de filete nervoase din
ansa hipoglosului (ansa cervicalis), iar a planurilor superficiale tegumentare de
ramura transvers a plexului cervical C
2
-C
4
. Inervaia tiroidian propriu-zis este
vegetativ, simpatic i parasimpatic provenind din ganglionii simpatici cervicali
superiori mijlocii, inferiori i respectiv din vag. Filetele nervoase
ajung n gland prin plexurile perivasculare adiacente arterelor i venelor tiroidiene
[2,3,11].


Raporturile glandei tiroide:
Tiroida prezint raporturi importante cu: traheea, esofagul, pachetul
vasculo-nervos al gtului, nervii recureni, paratiroidele i ramura extern a
nervului laringeu superior.
Nervii recureni, ramuri din vagi, sunt situai n anul traheo-esofagian
(cel drept fiind mai anterior) i sunt n raport intim cu marginea postero-intern a
lobilor tiroidieni. Exist variante anatomice multiple a dispoziiei recurenilor; de
aceea fiecare caz trebuie considerat ca fiind particular. Lezarea lor n timpul
diseciei chirurgicale determin paralizia corzilor vocale, cu disfonie (cnd leziunea
este unilateral) sau insuficien respiratorie acut - asfixie (n leziunile bilaterale),
necesitnd traheostomie permanent. [2,3,17,18]
Ramura extern a nervului laringeu superior coboar pe marginea
inferioar a muchiului constrinctor inferior a faringelui, fiind n raport cu artera
tiroidian superioar i polul superior al glandei i inerveaz muchiul crico-
tiroidian [3].
Paratiroidele, n numr de patru, sunt glande ovoidale sau lenticulare de
culoare brun- glbuie, cu un diametru ntre 3 i 12 mm, n contact cu marginea


Fig. 2.4: Histologia glandei tiroide
adaptat dup Wagner R.C., Hossler F.E. [22]
a.- aspect histologic de gland tiroid (T), cu foliculi i paratiroid (Pt); b.-
foliculi tiroidieni, coloraie tricromic.

Pt
T
b b. a.

66
postero-intern a lobilor tiroidieni. Detaliile anatomice vor fi studiate n continuare
(cap. 3.2.) [3,10].
Histologia glandei tiroide:
Microscopic (fig. 2.4), tiroida este format din foliculi (acini glandulari),
grupai n lobuli delimitai prin esut conjunctiv cu vase i nervi. Foliculii sunt
sferici sau ovalari i sunt delimitai de tireocite care n mod normal sunt celule
cuboidale; n hiperfuncie acest epiteliu devine cilindric, iar n hipofuncie este
aplatizat. Acinii conin coloid, cu coninut ridicat de iod. Aspectul microscopic
variaz cu vrsta, foliculii avnd un coninut redus de coloid n copilrie i la
btrnee [3,4,12].
2.1.2 FIZIOLOGIA TIROIDEI
Tiroida, prin hormonii pe care i secret i excret, (tiroxina,
triiodotironina i calcitonina) este implicat n controlul metabolismului celular i
al echilibrului fosfo-calcic. Funcionalitatea normal a glandei este n strns
legtur cu circuitul iodului (fig. 2.6).
Metabolismul iodului:
Iodul aparine grupei halogenilor i este unul din oligoelementele eseniale
pentru organismul uman. Intr n structura hormonilor tiroidieni fiind astfel
implicat n ntregul metabolism.
Pentru o biosintez hormonal tiroidian normal, necesarul zilnic este de
minimum 100 g; doar 30% este absorbit din tubul digestiv (n mai puin de 1 or)
i este extras din snge, n principal, de dou organe: tiroida (cca.
2
/
3
) i rinichiul.
Cantiti minore sunt reinute la nivelul glandelor salivare, mucoasa gastric,
placenta, glandele mamare i suprarenale [7,8,16].
Aportul insuficient de iod duce la diminuarea sintezei hormonilor tiroidieni
(hipotiroidie) i hipertrofia compensatorie a glandei determinnd la adult aa
numita gu endemic sau distrofia endemic tireopat. Existena deficitului de
iod, nc din viaa intrauterin (n sptmna a 4-a ncepe sinteza hormonilor
tiroidieni) sau din copilrie determin apariia cretinismului guogen. Aceste
afeciuni sunt ntlnite n zone n care iodul teluric este n cantitate redus (zonele
alpine). Administrarea profilactic a iodului sub forma srii iodate n regiunile cu
gu endemic rezolv aceste probleme [9,13,19].
Studii recente [13] avertizeaz c prezena excesiv a iodului n alimentaie
(peste 1000 g/zi) ar favoriza apariia bolilor tiroidiene i n special a cancerului
tiroidian. Ali autori consider dieta bogat n iod i seleniu (sare de mare) ca factor
protector n afeciunile tumorale mamare benigne sau maligne [4].
Iodul este captat i depozitat de tiroid sub forma organic de unde este
excretat (hormoni tiroidieni) n curentul sanguin. Dup degradarea hormonilor
tiroidieni o parte din iod reintr n circuitul metabolic, iar restul este excretat pe
cale renal i intestinal; se poate vorbi de un circuit hepato-entero-hepatic al
iodului. n sindroamele diareice cronice sau acute, iodul ca i alte oligoelemente,
nutriente i vitamine nu este absorbit i se elimin prin fecale; astfel, n context
endemic, se poate accentua o hipotiroidie. O mic parte este excretat prin lapte
[5,7,8,12,23].
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
67
Hormonii tiroidieni iodurai:
Principalii hormoni tiroidieni sunt tiroxina i triiodotironina (T
4
i
respectiv T
3
), dei se pare c T
4
joac doar rolul unui precursor hormonal, T
3
fiind
singurul hormon activ din punct de vedere funcional [8].
Sinteza i excreia H.T.I. (hormoni tiroidieni iodurai) se realizeaz n
etape; didactic acestea sunt prezentate astfel:
1. Captarea iodului n gland:
Transportul iodului din plasm n celulele tiroidiene foliculare se
realizeaz activ printr-o pomp de iod cu consum de ATP; aceasta poate realiza
obinuit o concentrare a iodului de 20 de ori (raport iod plasmatic/ iod celul
folicular de
1
/
20
); n condiii patologice (tireotoxiocoze) concentrarea poate crete
pn la
1
/
500
. Aceast pomp este inhibat de ouabain (strofantin).
2. Oxidarea:
n celula folicular, iodul este oxidat sub aciunea unei peroxidaze i apoi
este transformat n iod atomic, care va fi transportat pasiv prin polul apical al
celulei foliculare n substana coloidal (format din tiroglobulin - glicoprotein
cu GM mare, 670 KDa - alctuit din 25 molecule de tirozin) [8,12].


SCOARA CEREBRAL
HIPOTALAMUS
HIPOFIZA
excitaii
TRH
+
TSH
+
T3 T4
--
-
-
IOD
IOD
Fig. 2.5: Reglarea funciei tiroidiene

68
3. Organificarea iodului:
Iodinarea succesiv a moleculelor de tirozin din structura tiroglobulinei se
realizeaz sub aciunea iodinazei; ntr-o prim etap, rezult monoiodtironina
(MIT), apoi diiodotironina (DIT); cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va
conduce la T
3
, iar din condensarea a dou molecule de DIT rezult T
4
.
n cantiti reduse se gsete n gland revers-T
3
(form inactiv a
hormonului). Dup Haulic [8] procentele de produi iodurai din gland sunt
urmtoarele: 24% MIT, 33% DIT, 35% T
4
, 7% T
3
i 1% rT
3
.
4. Excreia hormonilor tiroidieni:
Tiroglobulina este internalizat prin pinocitoz i apoi degradat de ctre
enzimele lizozomale din celulele foliculare, rezultnd T
3
, T
4
(care sunt eliberai n
circulaie), MIT i DIT. Produii mono- i diiodai sufer un proces de deiodare,
iodul este recaptat de celulele tiroidiene, reintrnd astfel n ciclul de producie
hormonal. Unele molecule de tiroglobulin sunt descrcate intacte n curentul
sanguin, evitnd degradarea enzimatic, datorit unui receptor de tiroglobulin de
pe celula folicular (megalina) [15]. Hormonii tiroidieni circul n cea mai mare
parte legai de proteine plasmatice specifice: albumina (TBA - Thyroid Binding
Albumin), prealbumin (TBPA - Thyroid Binding Prealbumin) i TBG (Thyroid
Binding Globulin). Afinitatea maxim este a globulinelor i apoi a TBPA i
respectiv TBA. T
3
este legat mai slab de proteine fiind eliberat mai rapid, iar
activitatea sa fiziologic este de 3-4 ori mai mare dect a T
4
. Doar o mic parte din
H.T.I. circul n stare liber (free - T
3
, free - T
4
) [5,7,8,12].
La nivelul esutului int, T
4
este transformat n T
3
i rT
3
, T
4
jucnd rolul
unui prohormon [7,8,12]. Hormonii tiroidieni sunt metabolizai la nivel hepatic
prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare [7,8].
Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni:
Reglarea funciei tiroidiene (fig. 2.5) este complex i se realizeaz prin
intermediul unor mecanisme centrale i periferice.
1. Mecanismele centrale:
Diversele excitaii nervoase (frig, emoii etc.) determin descrcarea unui
mare numr de mediatori la nivelul structurilor corticale i subcorticale care vor
controla secreia de TRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor
hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port-hipofizar la nivelul
adenohipofizei determinnd stimularea secreiei de TSH (hormonul tireotrop
adenohipofizar - Thyroid Stimulating Hormone), care controleaz direct
metabolismul hormonilor tiroidieni acionnd pe mai multe niveluri [7,8,12].
2. Reglarea periferic:
Este realizat pe baza nivelurilor plasmatice ale T
3
i T
4
printr-un
mecanism de feedback negativ (creterea concentraiei H.T.I. inhib secreia TSH
i probabil a TRH).
Concentraia plasmatic a iodului influeneaz sinteza hormonal,
concentraiile mici stimulnd biosinteza, iar cele mari inhibnd-o, ceea ce
fundamenteaz administrarea preoperatorie a soluiei Lugol n hipertiroidii; iodul
n doze mari reduce i vascularizaia tiroidei parenchimul glandei devenind mai
ferm facilitndu-se astfel intervenia chirurgical [5,12,16].

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
69
Derivaii de thiouracil i imidazol (antitiroidiene de sintez) blocheaz
secreia hormonal prin inhibarea iodinrii, dar determin creterea n volum i
vascularizaia glandei; de aceea este indicat ntreruperea lor cu minimum dou
sptmni nainte de intervenie. Hiperestrogenemia produce stimularea funciei
tiroidiene, ca i catecolaminele (tiroida acioneaz sinergic cu sistemul nervos
simpatic), iar cortizolul i ACTH inhib TSH i sinteza T
3
i T
4
.

Efectele TSH
iodocaptarea prin stimularea pompei de iod
iodinarea tireoglobulinei
cuplarea MIT + DIT, DIT + DIT
sinteza tiroglobulinei
eliberarea T
3
i T
4

TRH
Tabelul 2.1: Efectele TSH

Aciunile hormonilor tiroidieni:
Hormonii tiroidieni stimuleaz toate reaciile metabolice; cresc consumul
de oxigen i metabolismul energetic al tuturor esuturilor i organelor cu excepia
creierului, splinei, plmnilor, retinei i gonadelor.
La nivelul metabolismului proteic, H.T.I. cresc att procesele de
catabolism ct i de anabolism (cretere i dezvoltare), stimulnd sintezele
enzimatice i favoriznd aciunea hormonului somatotrop [7,8].
H.T.I. mobilizeaz lipidele din esutul adipos crescnd acizii grai liberi i
favoriznd oxidarea lor la nivel celular; n general, cresc turn- over- ul lipidic ceea
ce are ca efect scderea concetraiei plasmatice a colesterolului, fosfolipidelor i
trigliceridelor.
Asupra metabolismul glucidic, [7,8] T
3
i T
4
au efecte hiperglicemiante
(acioneaz sinergic cu adrenalina i sistemul simpatic - probabil prin -receptori),
determinnd stimularea n exces a celulelor pancreatice productoare de insulin
ceea ce poate duce la agravarea sau apariia unui diabet.
Hormonii tiroidieni sunt absolut necesari pentru dezvoltarea i maturarea
centrilor nervoi (stimuleaz mielinizarea i ramificarea neuronal), absena lor
ducnd la cretinism. Excesul de T
3
i T
4
produce tireotoxicoz.
Fiziopatologie:
Afeciunile glandei tiroide (inflamatorii sau neoplazice) determin dou
categorii de sindroame: hiperfuncia i hipofuncia tiroidian. La aceast patologie
primar a glandei tiroide se adaug interesarea secundar a funciei tiroidiene
prin deficite ale controlului axului hipotalamo- hipofizar (panhipopituitarism) sau
absena aportului exogen adecvat de iod (gua endemic). Prezentm pe scurt,
comparativ, n tabelul 2.2 afectrile din hipo- i hipertiroidie, detaliile urmnd a fi
studiate la capitolele respective [5,7,8,12].



70


Hipertiroidie Hipotiroidie
Metabolism protidic
Catabolism cu slbire i
topirea maselor
musculare.
Bilan azotat pozitiv dar
cu anabolism sczut.
Metabolism lipidic
Emaciere;
Scderea concentraiei
colesterolului i
trigliceridelor n snge.
Colesterol crescut, cu
risc de ateroscleroz.
Metabolism glucidic
Hiperglicemie pn la
diabet.
Absorbie intestinal
redus a glucozei.
Echilibrul
hidroelectrolitic
Creterea lichidului
extracelular cu edem.
Retenie de ap i
degradarea
mucopolizaharidelor cu
mixedem
Metabolismul bazal
Crete consumul de oxigen
i producerea de cldur
Scderea
metabolismului bazal
Aparat
cardiovascular
Sindrom hiperkinetic cu
creterea debitului
cardiac, tahicardie,
tulburri de ritm.
Scderea debitului
cardiac prin infiltrarea
mixedematoas a
fibrelor miocardice.
Sistem nervos
Hiperexcitabilitate,
nervozitate, insomnii,
exoftalmie.
Apatie, lentoare, pn
la com.
Aparat digestiv
Diaree. Tranzit intestinal
ncetinit.
Aparat respirator
Suprasolicitarea funciei
respiratorii

Tabelul 2.2: Aciunile periferice ale hormonilor tiroidieni

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Agur M.R. Anne: Grants Atlas of Anatomy, 9
th
Ed, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1991, 550 582
2. Bahuy P Tran: Les thyroidectomies, Encycl. Med. Chir, Paris, Technique
Chirurgicales, Torax, 42050, 4904
3. Caloghera C., Mogoeanu A., Bor D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, 17 25
4. Cann S.A., van Netten J.P.: Hypothesis: iodine, selenium and the developement of
breast cancer, Cancer Causes Control, 11 (2), 2000, 121 127
5. Dudley N.: The Thyroid Gland - Oxford Textbook of Surgery CD - Rom, Electronic
Publishing B.V. Rotterdam and Oxford University Press, 1995
6. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Ed. Didactic i
Pedagogic, 1999, 1 - 4
7. Groza P.: Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti 1991, 533 - 541
8. Hulic I.: Fiziologie uman, ed. a II- a, Ed. Medical, Bucureti 1997, 802 - 811
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
71
9. Hetzel B.S.: Iodine and neuro-psychological developement, J. Nutr., 130 (2S
suppl.), 2000, 493S - 495S
10. Ifrim M., Niculescu G.: Compendiu de anatomie, Ed. tiinific i Enciclopedic,
Bucureti, 1988, 309 311, 573 575
11. Ifrim M.: Atlas de anatomie uman, Ed. tiinific i Enciclopedic, Bucureti,
1984, 50 52
12. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 1675
13. Kim J.Y., Kim K.R.: Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in patients
wizh thyroid diseases, Yonsei Med. J., 41 (1), 2000, 22 - 28
14. Lien E.A., Nedrebo B.G.: Plasma total homocysteine levels during short - term
iatrogenic hypothyroidism, J. Clin. Endocrinol. Metab., 85 (3), 2000,
1049 - 1053
15. Marino M., Zheng G.: Role of megalin (gp 330) in transcytosis of thyroglobulin by
thyroid cells. A novel function in the control of thyroid hormone release,
J. Biol. Chem., 275 (10), 2000, 7125 - 7137
16. Mogoeanu A.: Fiziologia i fiziopatologia - Chirurgia tiroidei i paratiroidelor,
s.red. Caloghera C., Ed. Facla, Timioara, 1976, 27 - 42
17. Papilian V.: Anatomia omului, ed. a 6-a, vol. 2, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1982, 378 380
18. Rzeu V.: Chirurgie general, probe practice pentru examene i concursuri, Ed.
Rzeu, Piatra Neam, 1995, 55 70
19. Semiz S., Senol U., Bircan O.: Thyroid gland volume and urinary iodine excretion in
children 6 - 11 years old in an endemic area, J. Pediatr. Endocrinol. Metab., 13 (3),
2000, 245 - 251
20. Testut L.: Anatomia Umana, Terza edizione italiana, Unione Tipografico Editrice
Torinese, Torino, 1923, 235, 540
21. Tonacchera M., Agretti P., Pinachera A.: Congenital hypothyroidism with impaired
thyroid response to thyrotropin (TSH) and absent circulating thyroglobulin: evidence
for a new inactivating mutation of the TSH receptor gene, J. Endocrinol. Metab.,
85 (3), 2000, 1001 - 1008
22. Wagner R.C., Hossler F.E.: www.udel.edu
23. Wartofsky L.: Diseases of the Thyroid - Harrisons Principle of Internal Medicine
CD -Rom, s. red. Wilson J.D., Braunwald E., 14- th Ed., McGraw - Hill inc., 1998


2.2. GUA
Prof. Dr. Costel Plea, Dr. Cornel-Nicu Neacu
2.2.1. CADRU NOSOLOGIC
n sensul su cel mai larg, termenul de gu (provenit din latinescul
guttur = gt, beregat) definete mrirea de volum a glandei tiroide, de origine
benign, excluznd etiologia inflamatorie i cancerul.
Aceast definiie, bazat aproape exclusiv pe criteriul anatomo- clinic, este
insuficient pentru ncadrarea nosologic a bolii denumit gu, n care
modificrile structurii glandei se adaug tulburrilor funcionale.

72
Pornind de la relaia strns dintre morfologia i funcia tiroidian
(determinant pentru ntreaga patologie a glandei), gua este modificarea
structural a tiroidei aprut ca urmare a incapacitii glandei, iniial neafectat
morfologic, de a asigura nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed-
back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizar rmas nealterat. Altfel
spus, modificrile funcionale le preced pe cele morfologice.


Din punct de vedere epidemiologic i etiopatogenic se disting trei entiti:
a. Gua familial - cauzat de factori genetici, fiind regsit la mai muli
indivizi din acelai grup familial;
b. Gua endemic - boala interesnd un numr semnificativ de locuitori din
aceeai zon geografic, la care este demonstrat ca determinant implicarea unui
factor de mediu (deficitul de iod) [6]. Aceast form a fost denumit de Milcu
distrofie endemic tireopat (DET);
MEDIUL
EXTERN
TUB
DIGESTIV
Absorbie intestinal
SNGE
ELIMINARE PRIN
FECALE
ELIMINARE:
renal
alptare


TIROIDA
Transport membranar
HORMONI TIROIDIENI
SNGE
Fig. 2.6: Circuitul iodului
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
73
c. Gua sporadic este afeciunea ntlnit la un numr redus de indivizi
dintr- o colectivitate, nenrudii genetic, cauza neputnd fi stabilit.
Pentru esutul tiroidian aberant, prezent n zone aflate la distan de
regiunea cervical anterioar, se folosete denumirea (oarecum improprie) de gu
aberant (ectopic), subliniindu- se posibilitile evolutive identice cu ale tiroidei
normal situate.
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE
n lume exist circa 655 milioane de persoane cu gu cauzat de deficitul
de iod [30], din care 20 de milioane prezint handicap mental. Pe glob, cele mai
afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzii Sud- Americani, Centrul Africii [29].
Zonele endemice din Europa sunt Alpii i Peninsula Balcanic. Romnia se
ncadreaz ntre rile cu deficit moderat- sever [29].
n ara noastr, prin instituirea profilaxiei cu iod n regiunile considerate
endemice (ambii versani ai Carpailor, Podiul Transilvaniei, Moldova,
Maramureul [6] ), s-a obinut o scdere semnificativ a incidenei guii endemice.
2.2.3. ETIOPATOGENIE
Dup cum am anticipat n definiie, guogeneza se declaneaz atunci cnd
glanda, dei normal morfologic, este incapabil s mai asigure un nivel sanguin
normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ, rezult
hipersecreia de tireostimulin (TSH) de la nivelul hipofizei (vezi 2.1.2),
determinnd hipertrofia i hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se
reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creterea substratului
morfologic.
Iodul are un rol esenial n sinteza hormonilor tiroidieni, ns carena
acestuia este doar unul din factorii implicai n etiopatogenia guii.
Deficitul de iod la nivelul tiroidei, apare ca urmare a numeroi factori ce pot
aciona pe orice verig a circuitului parcurs de iod pn la nivelul glandei (fig. 2.6).
Din noiunile de fiziologie se observ c n afar de iod, pentru sinteza i
eliberarea n snge a hormonilor tiroidieni sunt necesare i alte substane, a cror
diminuare sau absen este consecina unor factori genetici aflai n studiu (probabil
un defect localizat la nivelul cromozomului 14q). [4,21]
n concluzie, factorii etiopatogenici ai guii se pot clasifica n trei categorii:
a. factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei;
b. factori care determin scderea sintezei i/sau eliberrii hormonilor
tiroidieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut);
c. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni.
Este incontestabil c dintre toi factorii prezentai, deficitul de iod este
responsabil de cele mai multe cazuri de gu, justificnd denumirile de gu
endemic sau distrofie endemic tireopat [20], precum i ncadrarea bolii de ctre
unii autori ntre Afeciunile produse de deficitul iodat (IDD: Iodine Deficiency
Disorders) [29].
Studii recente, pornite de la observarea unor cazuri de gu ce nu au
rspuns la tratamentul medical corect efectuat, au identificat n sngele acestor

74
bolnavi valori mari ale unor factori de cretere care determin proliferarea
esuturilor tiroidiene [3,5,27]:
- IGF- 1 (insulin-like growth factor);
- EGF (epidermal growth factor);
- FGF (fibroblast growth factor);
- VEGF (vascular endothelial growth factor) etc.


DEFICIT DE IOD N MEDIUL
EXTERN = agentul etiologic al
distrofiei endemice tireopate
- NATURAL = caracteristica
unei zone geografice
- INDUS de poluarea apei i
solului

DEFICIT DE APORT
- condiii socio - economice
precare

DEFICIT DE IOD
LA NIVEL
TIROIDIAN
SCDEREA ABSORBIEI
INTESTINALE A IODULUI
- substane din unele alimente:
soia, mazre, fasole, varz etc.;
- flor intestinal modificat;
- sindroame de malabsorbie
- exces de sruri de Ca, Mg i
Cl n ap i alimente;
- exces de grsimi n
alimentaie;

PIERDERI EXCESIVE DE IOD
- eliminare renal crescut
indus de Ca, Mg, F i Cl din
ap i alimente;
- diaree cronic;
- alptare;

BLOCAREA TRANSPORTULUI
MEMBRANAR AL IODULUI LA
NIVELUL TIROCITULUI
- tiocianat;
- perclorat;

DEFICIT DE
FACTORI GENETICI
(n studiu)
- modificri la nivelul
cromozomului 14q ?
SINTEZ
I/SAU
ELIBERARE DE
HORMONI
( cu aport
FACTORI IATROGENI
- administrarea prelungit a
iodului (efect Wolff - Chaikoff)
[6];
- antitiroidiene de sintez;
- sulfamide, sruri de cobalt,
AINS, corticoizi;
iodat normal
sau
BOLI ENDOCRINE ASOCIATE
- acromegalie [15];
crescut ) MENOPAUZA

NECESAR
CRESCUT DE
HORMONI
PUBERTATE
SARCIN
STRESS


Tabel 2.3: Factorii etiopatogenici ai guogenezei


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
75
Sursa acestor factori este nc necunoscut, dar cercetrile arat
deocamdat c prezena lor este independent de nivelul TSH i al hormonior
tiroidieni.
Indiferent de cauza care a declanat modificrile structurii tiroidiene, de la
un anumit moment leziunile din gland capt un potenial evolutiv independent,
conducnd la un status hormonal diferit de la caz la caz, cu consecinele
fiziopatologice ale hipo- sau hipertiroidiei.
2.2.4. MORFOPATOLOGIE
Aspectele anatomo- patologice ale guii sunt foarte variabile i de o
importan deosebit pentru chirurg.
Morfopatologia guii trebuie analizat urmrind dou criterii: evoluia i
localizarea.
2.2.4.1. Criteriul evolutiv:
n fazele incipiente ale bolii, sub aciunea TSH se produc hipertrofia i
hiperplazia uniform a glandei, rezultnd gua parenchimatoas difuz, ale crei
posibiliti evolutive sunt prezentate n fig. 2.7 .
a. Gua parenchimatoas difuz. Glanda este mrit n totalitate, de
consisten omogen, ferm-elastic. Microscopic, arhitectura histologic este
pstrat, ns cu vascularizaie bogat, creterea numrului de foliculi i a cantitii
de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.
b. Ulterior, retenia coloidal conduce la involuia celulelor epiteliale, cu
aplatizarea lor, rezultnd gua microfolicular. Continuarea acumulrilor de coloid
determin gua macrofolicular. Macrofoliculii pot conflua formndu - se chisturi
(gua chistic). Chistul tiroidian poate fi unic sau multiplu, iar peretele su este
foarte subire. Macroscopic, n gua chistic, glanda este mult mrit i de
consisten moale; o cretere brusc a unei gui chistice poate fi expresia unei
hemoragii intrachistice. n plan funcional, diminuarea suportului epitelial secretor
conduce la hipotiroidie.
c. Gua nodular. Succesiunea hiperplaziei parenchimatoase cu perioade
de involuie (spontan sau sub diverse tratamente), poate determina delimitarea prin
esut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar i vor
evolua independent. Rezult astfel nodulii tiroidieni (gu nodular), care cnd au
dimensiuni mai mari sunt denumii adenoame (gu adenomatoas). Nodulii pot fi
unici sau multipli (gu multinodular ori polinodular). Consistena glandei este
neuniform, mrimea i alte caractere ale leziunilor circumscrise apreciindu- se
palpator. Aspectul macroscopic ridic probleme de diagnostic diferenial cu
cancerul tiroidian, dilema fiind rezolvat intraoperator prin examen histologic
extemporaneu. Microscopic, esutul conjunctiv de la periferia nodulului prezint
degenerescen hialin, zone de hemoragii, scleroz etc.
Adenoamele se prezint sub aspecte variabile:
- adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de esutul embrionar, cu
absena coloidului; se ntlnete frecvent n gua endemic [6];
- adenom micro- sau macrofolicular;

76
- adenom chistic papilar care se difereniaz de chistul tiroidian prin esutul
conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, n care proemin prelungiri
epiteliale;
- adenomul oxifil Hrtle [6] este inclus de unii autori n cadrul neoplaziilor fiind
considerat o form particular de carcinom folicular [9].
Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign. Bariera conjunctiv de la
periferie i face rezisteni la tratamentul medical conservator, fiind forma care
necesit cel mai frecvent exerez chirurgical, ndeprtnd astfel i riscul mare de
malignizare. Activitatea hormonal a nodulilor este diferit (fapt vizibil
scintigrafic), ns prin sumare, rezultatul poate fi o gu multinodular
eutiroidian, hipotiroidian sau hipertiroidizat (toxic).
d. Gua vascular este consecina proliferrii intense a patului vascular,
strns corelat iniial cu expansiunea folicular i foliculoneogeneza. Dezvoltarea
preponderent vascular pare a fi determinat de un factor de cretere vascular
(VEGF) i endotelin ale cror valori plasmatice au fost gsite mult crescute la unii
pacieni cu gu [3]. Caracterul glandei este pulsatil, cu freamt la palpare i sufluri
la ascultaie. Tiroidectomia este foarte dificil, grevat de un risc hemoragic major.
e. Dezvoltarea predominant a esutului conjunctiv determin gua
fibroas care se poate calcifica sau chiar osifica. Consistena este dur, iar
tulburrile de compresiune pot fi importante. La dificultatea exerezei chirurgicale
se adaug riscul mare de lezare a unor structuri vecine (trahee, recureni).
Evolueaz spre hipotiroidie, iar diagnosticul diferenial cu unele tiroidite (de
exemplu tiroidita Riedl) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic.
De regul, toate aspectele prezentate coexist n proporii diferite de la caz
la caz.




GUA
COLOIDAL
MICROFOLICULAR
GUA PARENCHIMATOAS
DIFUZ
GUA
COLOIDAL
MACROFOLICULAR
GUA CHISTIC
GUA VASCULAR GUA
NODULAR
GUA
ADENOMATOAS
GUA
FIBROAS
GUA
CALCIFICAT
Fig. 2.7 : Tipurile anatomo - patologice de gu
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
77
2.2.4.2. Localizarea:
Din acest punct de vedere gua poate fi [6,24]:
- cervical anterioar (gua normal situat [6]);
- cervico-mediastinal - cu origine n regiunea cervical;
- aberant (ectopic) - form foarte rar, esutul tiroidian fiind prezent i n alte
regiuni ale organismului.
2.2.5. TABLOU CLINIC
n cele ce urmeaz prezentm gua cervical anterioar, aceasta fiind
forma cea mai frecvent.
Deseori, diagnosticul hipertrofiei tiroidiene este evident din momentul
intrrii pacientului n cabinetul medical. Deoarece aceti bolnavi prezint uneori
un grad important de instabilitate psihic i cardio-vascular, la prima examinare
sunt necesare unele msuri de precauie:
- limitarea la maximum a numrului de persoane prezente n ncpere, ferind
iniial pacientul de curiozitatea unor rude, studeni etc.;
- ambian ct mai relaxat;
- interogatoriul trebuie condus cu tact i rbdare.
2.2.5.1 Anamneza
Urmrete obinerea de date n legtur cu:
- zona geografic n care bolnavul i are domiciliul;
- antecedentele heredo-colaterale, care vor fi urmrite pe toate liniile pentru
depistarea altor cazuri n familie, fcnd ulterior distincia ntre caracterul
endemic sau genetic al agregrii familiale;
- antecedentele personale i eventuala corelaie dintre acestea i debutul bolii:
pubertate, graviditate, menopauz, stress, tratamente urmate pentru alte
afeciuni;
- debutul - insidios, marcat de regul de sesizarea de ctre anturaj sau pacient a
formaiunii cervicale i/sau a unor tulburri funcionale;
- investigaii i tratamente;
- evoluia guii i a tulburrilor asociate.
2.2.5.2. Examenul obiectiv
2.2.5.2.1. Examenul local
Inspecia efectuat cu bolnavul orientat cu faa spre lumin, relev n
majoritatea cazurilor dou elemente care stabilesc imediat diagnosticul de
hipertrofie tiroidian: formaiune situat la nivelul regiunii cervicale anterioare,
mobil cu deglutiia. Glanda poate fi mrit global, simetric (aspect n fluture)
sau predominant de partea unui lob i/sau a istmului (gu lobar, respectiv
istmic). Dimensiunea guii se poate aprecia prin inspecie doar n raport cu unele
repere anatomice astfel [6,24]:
- mrire discret a glandei (gu mic);
- gu mijlocie (de 2-3 ori volumul normal), cnd nu atinge baza gtului i nu
depete cartilajul tiroid i marginea anterioar a muchilor sterno-cleido-
mastoidieni;

78
- gua mare - atinge sau depete baza gtului (tergerea fosetei suprasternale),
precum i depirea cartilajului tiroid i marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
- gua gigant atinge gonionul, regiunea mastoidian, iar posterior trapezul.
Tegumentele supraiacente formaiunii sunt de aspect normal sau se poate
constata o cicatrice dup o intervenie chirurgical.
De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile
nvecinate:
- nervoase: recurent (voce bitonal), simpaticul cervical (sindrom Claude-
Bernard-Horner = enoftalmie + miozis + congestia feei de partea lezat),
hipoglos (la proiectarea anterioar a limbii vrful acesteia este deviat de partea
lezat), frenic (sughi), spinal (pareze sau paralizii ale muchilor sterno- cleido-
mastoidieni i trapezi), vag (manifestri gastrice);
- vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tent cianotic a feei) i
arteriale (tulburri de irigaie cerebral);
- esofagiene cu disfagie;
- traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de
compresiune traheal se vizualizeaz mai bine radiologic i se pot prezenta sub
form de deviaii laterale (n guile asimetrice) i/sau compresiuni propriu-zise,
antero-posterioare, n guile dezvoltate preponderent n plan sagital (n
potcoav).
Uneori poate fi prezent durerea spontan asociat unei mriri brute a
formaiunii n caz de hemoragie intraparenchimatoas sau suprainfecie.
Palparea furnizeaz alte elemente importante pentru diagnostic.
Examinarea se face din fa, lateral i din spatele bolnavului. Prin micarea lateral
a conductului laringo-traheal se mobilizeaz i formaiunea (al treilea element
pentru diagnosticul de organ). Pentru informaii suplimentare se cere bolnavului s
ncline capul spre dreapta i spre stnga (se relaxeaz muchiul sterno-cleido-
mastoidian) i s fac hiperextensia gtului pentru a evidenia mai bine limitele
formaiunii.
Se urmresc:
- dimensiunile fiecrui lob, a istmului precum i a formaiunilor circumscrise
palpabile, exprimndu-le n milimetri sau centimetri, evitnd formulri de tipul:
cirea, bob de mazre etc.;
- consistena formaiunii (vezi 2.2.4.);
- mobilitatea pe planurile superficiale i profunde;
- adenopatii loco-regionale;
- prezena durerii;
- freamt n guile vasculare.
Ascultaia - n gua vascular se percep sufluri sistolice.
2.2.5.2.2. Examenul general pe aparate i sisteme
Rsunetul tulburrilor funciei tiroidiene asupra organismului se traduce
prin trei forme clinice [20]:
- Forma oligo - simptomatic, cu status hormonal normal (gu eutiroidian sau
normotiroidian) sau modificat dar fr expresie clinic;
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
79
- Forma endocrinopat n care sunt prezente manifestrile clinice ale hipo- sau
hipertiroidiei (tabel 2.4); de asemenea, se adaug uneori semnele altor afectri
endocrine concomitente: insuficien paratiroidian (frecvent n distrofia
endemic tireopat [6]), boala Addison, sindroame hipofizare etc.
- Forma neuropat se traduce prin tulburri neuro- psihice ireversibile ca:
oligofrenia, infantilismul, surdo - mutitatea etc.

HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
TEGUMENTE
- infiltrate;
- carotenodermie (tent galben-
ceroas);
- calde, umede, fine;
- prurit, leziuni de grataj;
- edeme la membrele inferioare;
FANERE
- pr uscat, rar;
- unghii striate, friabile
- pr moale, cu tendin la
cdere;
- onicholiz;
SIST. OSTEO-
ARTICULAR
- poliartralgii
- dureri osoase generalizate
(osteoporoz);
- periartrit scapulo-humeral;
AP. RESPIRATOR
- revrsate pleurale;
- bradipnee;
- tahipnee;
AP. CARDIO -
VASCULAR
- creterea matitii cardiace
prin mrirea cordului sau
revrsat pericardic;
- bradicardie;
- angor;
- tahicardie;
- sufluri sistolice;
- aritmii;
- insuficien cardiac cu debit
crescut;
AP. DIGESTIV
- macroglosie;
- meteorism, constipaie;
- diskinezie biliar hipokinetic,
litiaz
- apetit crescut;
- hipermotilitate intestinal;
- scaune frecvente;
TULBURRI
GENITALE
FEMEI: amenoreee, menoragii,
galactoree, frigiditate;
FEMEI: oligo-/amenoree
BRBAI: impoten, sterilitate
BRBAI: ginecomastie, scderea
potenei;
SIST. NERVOS
- deficit intelectual;
- lacune de memorie;
- depresii;
- parestezii la extremiti;
- sindrom de canal carpian [29]
- astenie;
- nervozitate, iritabilitate;
- tremurturi ale extremitilor
(semn Mller, Rosenbach etc.)

Tabel 2.4: Expresia clinic a tulburrilor endocrine n guile
hipotiroidiene i hipertiroidizate

2.2.6 EXPLORAREA COMPLEMENTAR
2.2.6.1. Evaluarea morfologic:
Este completat de urmtoarele investigaii:
a. Echografia (cap. 1.1.) este o explorare valoroas i neinvaziv prin care
se apreciaz dimensiunile tiroidei i ale leziunilor existente, precum i caracterul
acestora: hipoechogen (chisturi) sau hiperechogen (noduli).

80
b. Radiografia cervico - toracic n inciden postero- anterioar i la nevoie
lateral, evideniaz devierile traheale, guile plonjante, calcificrile. Devierea
traheeei n plan frontal se clasific n 3 grade [6]:
- gradul I - traheea nu depete marginea corpului vertebral;
- gradul II - traheea depete parial marginea corpului vertebral;
- gradul III - ntreaga circumferin a traheei este nafara umbrei corpului
vertebral.
Cunoaterea devierilor traheale este util att pentru operator ct i pentru
medicul anestezist (anticiparea dificultilor de intubare oro-traheal).
c. Scintigrafia tiroidian cu
131
I,
123
I sau
99
Techneiu (cap. 1.1.) furnizeaz
pe lng datele morfologice i informaii asupra funcionalitii leziunilor din
gland: noduli calzi (hiperfuncionali) sau reci (hipofuncionali). Aspectul
heterogen al guilor nodulare la examinarea scintigrafic a condus la consacrarea
denumirii de gu multiheteronodular. Aceast explorare are o importan aparte
n evidenierea esutului tiroidian aberant.
d. Puncia - aspiraie este foarte util n special pentru diagnosticul
leziunilor unice (vezi Nodulul tiroidian solitar). Pe lng aportul diagnostic,
uneori are i valoare terapeutic fiind suficient pentru tratarea chisturilor
tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de substane sclerozante).
e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preoperatorie a strii corzilor
vocale.
f. Computer - tomografia i rezonana magnetic nuclear nu se practic de
rutin (cap. 1.1.).
2.2.6.2. Evaluarea funcional:
a. Explorri relevante pentru diagnosticul de gu:
TSH crescut;
Testele dinamice sunt necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
- Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
- Testul Querido (de stimulare cu TSH) - pozitiv.
Iodocaptarea tiroidian este crescut n primele 6 ore (n gua endemic);
b. Testele pentru explorarea tulburrilor de hormonogenez [29]
investigheaz fiecare etap a sintezei hormonilor tiroidieni: iodocaptare sczut =
deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu evidenierea MIT,
DIT i eventual a unor iodoproteine anormale i testul cu DIT marcat (D
131
IT).
2.2.6.3. Evaluarea statusului hormonal (tabel 2.5)
2.2.6.4. Alte investigaii
Sunt necesare pentru evaluarea complet a pacientului n vederea
interveniei chirurgicale.
2.2.7. DIAGNOSTIC
2.2.7.1. Diagnostic pozitiv:
Strategia diagnosticului pozitiv de gu parcurge urmtoarele etape:
- diagnosticul de organ;
- diagnosticul de gu (hipertrofie tiroidian);
- diagnosticul funcional.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
81
a. Diagnosticul de organ : Formaiunea cervical este tiroid ? Rspunsul la
aceast ntrebare este dat de :
- Elementele clinice: formaiune mobil cu deglutiia, solidar cu conductul
laringo-traheal;
- Scintigrafia - relev fixarea I
131
de ctre formaiune.
b. Diagnosticul de gu se stabilete prin:
- Anamnez: proveniena dintr-o zon endemic, antecedentele heredo-
colaterale i personale;
- Examen clinic: caracterele formaiunii;
- Examenele paraclinice morfologice i cu scop diagnostic, prezentate anterior.
c. Diagnosticul funcional dac gua este eutiroidian, hipotiroidian sau
hipertiroidizat.
n final, n formularea diagnosticului, pe lng GU se precizeaz:
- tipul anatomo - clinic: chistic, coloid, nodular, multinodular, multi - hetero
- nodular, vascular etc.;
- tipul funcional: eutiroidian (normotiroidian), hipotiroidian sau
hiper tiroidizat (gu toxic).


HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
DOZAREA HORMONILOR
TIROIDIENI

T
E
S
T
E

D
E

E
V
A
L
U
A
R
E

I
N
D
I
R
E
C
T


METABOLISM
BAZAL

REFLEXOGRAMA
AHILEAN
ALUNGIT SCURTAT
TIMPI SISTOLICI
(EKG sau
echocardiografic)
ALUNGII SCURTAI
HEMATOLOGICE - macrocitoz
- globule roii
- policitemie;
- microcitoz;
- Hb;
- leucocite;
- eozinofile / limfocite
- trombocite

Tabel 2.5 : Evaluarea funciei tiroidiene n gu

2.2.7.2. Diagnostic diferenial:
a. Cu alte tumori cervicale:
- Chistul de canal tireoglos este situat median, de obicei sub hioid, mobil cu
deglutiia i la protruzia limbii; poate prezenta un orificiu fistulos, fenomene
inflamatorii i are consisten moale;
- Tumori dermoide: imobile cu deglutiia i protruzia limbii, situate median;
consistena difer n funcie de coninut;
- Chisturile branhiale se pot dezvolta pe traiectul unor fistule branhiale. Astfel
pentru primul an branhial, traiectul fistulei pornete de pe tegumentele
marginii inferioare a corpului mandibulei sau gonionului pe care l nconjoar
posterior i se orienteaz cranial terminndu-se n conductul auditiv extern.

82
Pentru al doilea an branhial, traiectul fistulos este cuprins ntre punctul ce
unete
1
/
4
inferioar cu
3
/
4
superioare ale marginii anterioare a muchiului
sterno-cleido-mastoidian i baza limbii la nivelul fosetei amigdaliene
Rosenmller. La exprimare, prin fistul se evacueaz un lichid n care se
evideniaz cristale de colesterol.
- Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
- Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
- Tumori ale glomusului carotidian;
- Neurofibroame, neuroblastoame ce pot aprea la orice nivel al nervilor
cervicali;
- Higroma chistic [6] - tumor a vaselor limfatice, moale, neregulat, situat
lateral; apare la copii.
- Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii neoplazice, limfosarcoame.
b. Diagnosticul diferenial cu alte afeciuni tiroidiene:
- Hipertrofii funcionale aprute la pubertate, sarcin, menstruaie;
- Tiroidita acut - semne inflamatorii locale i generale;
- Tiroidita subacut de Quervain este frecvent la femei ntre 30-40 de ani,
VSH accelerat, iar histopatologic se constat leziunile tipice: foliculi epitelioizi
i celule gigante (tiroidita cu celule gigante).
- Tiroidita limfomatoas Hashimoto: asociere cu alte boli autoimune, gu
difuz (uneori cu consisten elastic, de cauciuc), prezena anticorpilor anti -
tiroidieni (anti-tireoglobulin, anti-peroxidaz, anti-microsomali), iar
histopatologic: infiltrare limfoplasmocitar, foliculi limfoizi, tireocite cu
citoplasm bazofil etc.
- Tiroidita lemnoas Riedl se caracterizeaz prin duritatea extrem a glandei;
- Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoz etc.;
- Hipertrofia din hipertiroidie se asociaz cu sindrom tireotoxic alturi de unele
semne specifice fiecrei boli (vezi cap. 2.4);
- Cancerul tiroidian este suspectat n cazul unui nodul dur, necalcificat (sau
cnd mai multe zone din gland care au acest aspect), adenopatie satelit, dar
diagnosticul se stabilete prin examenul histopatologic.
2.2.7.3. Diagnosticul nodulului tiroidian solitar:
Aceast entitate clinic necesit o abordare aparte datorit riscului de
cancer tiroidian prezent sub aceast form. Algoritmul de diagnostic i atitudinea
terapeutic sunt prezentate n fig. 2.8.
2.2.8. EVOLUIE
n lipsa tratamentului, gua are urmtoarele posibiliti evolutive:
regresiune spontan, persistena timp ndelungat la aceleai dimensiuni sau
cretere ntr-un ritm variabil. Pe lng aceste modificri de volum, sunt posibile
oricnd complicaiile.
2.2.9. COMPLICAII
a. Funcionale: hipo- sau hipertiroidie (forma endocrinopat);
b. Leziuni nervoase ireversibile (forma neuropat);
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
83
c. Infecioase, determinnd tabloul clinic al strumitei cu mrirea guii i
fenomene inflamatorii [2].
d. Hemoragii interstiiale sau intrachistice, cu mrirea brusc a formaiunii,
dup traumatisme sau efort i instalarea unor tulburri de compresiune ce impun
uneori intervenia de urgen.
e. Mecanice, urmarea compresiunilor pe organele vecine.
f. Malignizarea este frecvent n guile nodulare; nodulii solitari prezint un
risc de degenerare malign de 4 ori mai mare dect cei multipli [6].
2.2.10. TRATAMENTUL
2.2.10.1. Tratamentul profilactic
Are importan maxim n combaterea guii endemice. Profilaxia cu iod
este o problem aflat n atenia O.M.S. [30], schemele fiind diferite de la o regiune
la alta, n funcie de accesul populaiei la diverse surse naturale: alimente cu bogat
coninut de iod (pete i alte produse marine), calitatea apei i solului (reflectat n
coninutul produselor de origine vegetal sau animal). Aceast adaptare a
msurilor profilactice este justificat de riscul inducerii tireotoxicozei n cazul unui
exces iodat (fenomen iod - Basedow).
Aportul normal de iod pentru un adult este de 100 - 200 g/ zi [26], iar
hipertrofia tiroidian se declaneaz la cantiti mai mici de 40 g/ zi [6]. n ara
noastr, preparatele utilizate pentru suplimentarea aportului iodat sunt:
- sarea iodat ce conine iod n proporie de 1 / 20.000, 10g de sare pe zi
asigurnd o cantitate de iod de 200 g / zi [6,29];
- iodura de potasiu prezentat sub form de comprimate (1mg KI) sau soluie
(2 KI, 10 picturi echivalnd cu un comprimat) [6].
La administrarea preventiv a iodului se adaug i alte msuri ce vizeaz
schimbarea unor obiceiuri alimentare i mbuntirea condiiilor socio-economice
(acces la apa potabil, locuine salubre etc.).
2.2.10.2. Tratamentul conservator
Este uneori suficient pentru a obine remisiunea bolii.
a. Avnd n vedere etiopatogenia guii, tratamentul substitutiv cu hormoni
tiroidieni este o msur logic i justificat practic n toate cazurile, ns
eficacitatea maxim se nregistreaz pentru guile parenchimatoase difuze [10]. n
guile nodulo-chistice rezultatele sunt descurajante [6,10]. Alte indicaii: pregtire
preoperatorie pentru pacienii cu gu hipotiroidian i prevenirea recidivelor dup
tiroidectomii subtotale. Indiferent de preparatul folosit se impun precauii la cei cu
diabet zaharat, hipotiroidieni (sunt sensibili la doze mici de hormon) i vrstnici.
Terapia este contraindicat n caz de: suspiciune de cancer tiroidian,
hipertensiune arterial, insuficien cardiac, coronarian, denutriie. Iniierea
tratamentului se face cu doze mici care cresc progresiv pn la apariia reaciilor
adverse.
Preparatele utilizate sunt:
- Extractul de tiroid (Tiroida

), sub form de drajeuri coninnd 75mg pulbere


de tiroid;
- Levotiroxina (Thyreotom

, Euthyrox

, Tyroxine

);
- Liotironina (Triiodotironina, Tiroton

).

84
b. Iodoterapia este rezervat cazurilor de gu parenchimatoas difuz
recent (sub 1 an de evoluie) i celor la care deficitul de iod a fost identificat ca
factor determinant. Iodul poate fi administrat sub form de soluie Lugol sau iodur
de potasiu. Este ineficace n guile nodulare, iar n guile coloide i chistice poate
induce creterea lor. Utilizarea unor doze mari poate conduce la hipertiroidizarea
guii (fenomen iod - Basedow).
c. Iodul radioactiv are indicaii limitate datorit riscului strumitei,
hipertiroidiei autoimune sau hipotiroidiei. Indicaia cea mai bun este pentru
pacienii vrstnici, tarai, cu afeciuni cardio-vasculare, ce prezint riscuri majore
pentru tratamentul hormonal sau chirurgical [13,14,22].
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncia - aspiraie tiroidian are i rol curativ n cazul chisturilor;
injectarea de soluii sclerozante n nodulii tiroidieni poate determina remisiunea
acestora [29].
2.2.10.3. Tratamentul chirurgical
a. Indicaii:
- Eecul tratamentului conservator, din motive obiective sau pacient
necooperant;
- Gu multinodular sau nodul tiroidian solitar (risc mare de malignizare n
special n cazul nodulilor reci);
- Gu cu leziuni ireversibile (fibroz, chisturi recidivate dup aspiraie);
- Gu complicat: tendin la hipertiroidizare, strumit, hemoragii intrachistice
sau intraparenchimatoase, tulburri de compresiune;
- Considerente estetice.
b. Metode:
Tiroidectomia subtotal este operaia prin care se extirp tiroida cu lsarea
pe loc a unei lame de esut glandular indemn n scopul meninerii unei surse
endogene de hormoni tiroidieni.
Tiroidectomia total const n exereza n totalitate a glandei. Exist o
disput ntre diveri autori, n prezent muli susinnd tiroidectomia total ca
operaie de principiu, n special n guile nodulare [8,11,17]; se previne astfel riscul
recidivei sau al malignizrii pe esutul tioidian restant. Dezavantajul ar fi
dependena complet de tratamentul hormonal substitutiv, ns n rile dezvoltate
aceasta nu mai constituie o problem major, datorit nivelului educaional al
pacienilor i asistenei medicale performante.
Exerezele limitate, reprezentate de lobistmectomii, enucleerea unui nodul
unic, sunt indicate doar dac exist certitudinea normalitii esutului tiroidian
restant; impun de asemenea o supraveghere postoperatorie strict pentru
surprinderea la timp a apariiei unor modificri. Au avantajul major ale meninerii
unei funcii tiroidiene cvasinormale [18].
c. Evoluie postoperatorie, prognostic:
Complicaiile precoce au o inciden minim n condiiile existenei unei
echipe chirurgicale antrenate n acest tip de intervenii. Complicaii ca: hemoragia
n loja tiroidian, vocea bitonal (prin lezarea nervului recurent), insuficiena
paratiroidian acut, sunt posibile n unele cazuri dificile, cu gui voluminoase,
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
85
fibroase sau hipervasculare. De regul, dup o spitalizare de 4-5 zile, pacienii sunt
externai reintrnd n evidena serviciilor de endocrinologie.
Complicaiile tardive pot fi: insuficiena tiroidian (necesit hormono-
terapie substitutiv), insuficiena paratiroidian, recidiva guii [18] sau degenerarea
malign; ultimele dou pot surveni la intervale variabile dup o tiroidectomie
subtotal sau alte exereze limitate, necesitnd totalizarea exerezei.
Prognosticul este favorabil n cazurile care au beneficiat de o indicaie
terapeutic judicios evaluat i aplicat. n formele endocrinopate visceralizate sau
neuropate prognosticul este puin modificat datorit ireversibilitii unor leziuni
sistemice.
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE
2.2.11.1. Gua cervico- mediastinal
Este o form anatomo-clinic rar, n medie 5% din cazuri [6,25].
Elementul definitoriu este dependena de pediculii vasculari cervicali (pediculul
cervical inferior).
NODUL TIROIDIAN
SCINTIGRAFIE
"RECE" "CALD"
ECHOGRAFIE
NODUL
SOLID
CHIST
BIOPSIE
MALIGN
OPERAIE
FOLICULAR
OPERAIE
COLOID
SUPRAVEGHERE
BIOPSIE
ASPIRAIE
TRATAT RECIDIV
REPETARE
ASPIRAIE
EXCIZIE
EUTIROIDIAN
SUPRAVEGHERE
HIPERTIROIDIAN
("FIERBINTE")
ADENOM TOXIC
OPERAIE
Fig. 2.8: Algoritmul de diagnostic i tratament
n nodulul tiroidian solitar [9]

86
Fiziopatologie:
Gua cervico - mediastinal este o ectopie ctigat [6] cauzat de factori
mecanici. n primul rnd, formaiunea mult mrit acioneaz prin greutatea sa
slbind i dislocnd structurile anatomice nvecinate care cedeaz la nivelul zonei
cu rezisten mic, reprezentat de apertura toracic superioar. La un moment dat,
intervin i ali factori care contribuie la migrarea guii: presiunea negativ
intratoracic, compresiunea exercitat de musculatura cervical, deglutiia. Crosa
aortei i ramurile sale acioneaz ca un obstacol determinnd migrarea spre dreapta
a formaiunii [6]. Fiind situat n mediastinul anterior, nconjurat de unele
structuri inextensibile (coaste, stern, clavicule), continuarea creterii sale determin
compresiuni traheale, esofagiene, vasculare i/sau pulmonare. Compresiunea
traheo-esofagian poate fi important din cauza pensrii acestor organe ntre
formaiune i coloana vertebral.
Morfopatologie:
Gua poate fi predominant cervical sau predominant mediastinal.
Originea ei poate fi dintr-unul sau ambii lobi, iar vascularizaia este tributar
pediculului tiroidian inferior. Rareori, este localizat n mediastinul posterior. Fiind
rezultatul unei evoluii ndelungate. Macro- i microscopic poate fi: nodular,
adenomatoas, chistic i/sau fibroas.
Diagnostic:
Anamneza poate releva falsa diminuare sau dispariie spontan a unei gui
cervicale.
Poate fi complet asimptomatic sau prezint semne generale determinate
de rsunetul funcional (hipo- sau hipertiroidie) i/sau semne de compresiune
mediastinal.
La examenul local, formaiunea se deceleaz suprasternal n timpul
deglutiiei prin manevra Valsava.
Radioscopia toracic evideniaz formaiunea mediastinal anterioar,
mobil cu deglutiia. Scintigrafia cu
131
I stabilete diagnosticul de organ i de tip
anatomo-funcional. Tomografia computerizat este un examen important pentru
stabilirea rapoartelor de vecintate, iar angiografia identific sursa de
vascularizaie i exclude un anevrism de aort.
Diagnosticul diferenial include: adenopatiile mediastinale, cancerul
bronho-pulmonar, tumori timice, mediastinale. Prezena disfagiei impune
esofagografia baritat pentru excluderea altor cauze de stenoz esofagian.
Complicaiile:
Sunt aceleai ca i n cazul guilor normal situate, cea mai de temut fiind
obstrucia traheal acut prin mrirea brusc a guii printr-un accident hemoragic,
traheostomia fiind ineficient.
Tratamentul chirurgical:
Este singurul capabil s rezolve cazul. Este contraindicat la vrstnici, la cei
cu insuficien cardiac i/sau respiratorie, alte neoplazii, deoarece intervenia este
de mare amploare. Pentru guile mari se impune abordul combinat cervico-
mediastinal (sternotomie median) sau cervico-toracic (toracotomie) n cazul
guilor mediastinale posterioare [1,6,23,25].
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
87
2.2.11.2. Guile ectopice [6]
a. Gua intratoracic adevrat este rezultatul dezvoltrii din esut
tiroidian aberant rmas intratoracic n cursul embriogenezei. Se deosebete de
forma prezentat anterior prin vascularizaia asigurat din surse intratoracice,
extracervicale. Ridic aceleai probleme de diagnostic i tratament ca i gua
cervico-mediastinal.
b. Guile cervicale laterale sunt de fapt adenopatii cervicale cu incluziuni
de esut tiroidian de origine disembrioplazic. Diagnosticul se stabilete
scintigrafic.
c. Gua lingual rezult n urma unui defect de migrare survenit n
embriogenez, tiroida rmnnd la nivelul foramen cecum.
Buco-faringoscopia evideniaz formaiunea situat la baza limbii, supra-,
intra- sau infralingual. Se poate complica cu hemoragie, disfagie sau obstrucie
respiratorie. Se extirp dac este simptomatic.
d. Gua intratraheal este localizat la nivelul primelor inele traheale i
determin insuficien respiratorie obstructiv. Bronhoscopia depisteaz
formaiunea, iar scintigrafia relev existena esutului tiroidian.
e. Gua esofagian este rarisim i se manifest ca o tumor esofagian.
f. Gua ovarian (struma ovarii) se prezint ca o tumor ovarian,
diagnosticul fiind de multe ori o surpriz histopatologic.
Indiferent de localizarea esutului tiroidian aberant, scintigrafia este
explorarea care stabilete existena acestuia prin evidenierea caracterului
iodocaptant al formaiunii.


BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Alvarez Kindelan A., Cerezo M.F. : Tratamiento quirurgico del bocio
cervicomediastinico - Arch. Broncopneumol 1997 Feb; 33 (2): 84 - 88
2. Ameh E.A., Sabo S.Y. : The risk of infective thyroiditis in nodular goitres - East
Afr Med J 1998 Jul; 75 (7):425 - 427
3. Bidey S.P., Hill D.J. : Growth factors and goitrogenesis - J Endocrinol 1999 Mar;
160(3): 321-32
4. Bignell G.R., Canzian F. : Familial nontoxic multinodular thyroid goiter locus maps
to chromosome 14q but does not account for familial nonmedulary thyroid cancer -
Am J Hum Genet 1997 Nov; 61(5): 1123 - 1130
5. Brzezinski J., Lewinski A. : Increased plasma concentration of epidermal growth
factor in female patients with non-toxic nodular goitre - Eur J Endocrinol 1998 Apr;
138 (4): 388 - 393
6. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D. : Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Ed. Facla, 1976, 66 - 93
7. Cattaneo F., Burgi U. : Struma bzw. Schiddrusenknoten: Richtlinien zur Abklarnug
und Therapie (Abwarten? Hormonbehandlung? Chirurgie? Radijod?) - Ther Umsch
1999 Jul; 56(7): 356 - 363
8. Delbridge L., Guinea A.I. : Total thyroidectomy for bilateral benign multinodular
goiter: effect of changing practice - Arch Surg 1999 Dec; 134 (12): 1389-93
9. Gullu S., Gurses M.A. : Suppresive therapy with levothyroxine for euthyroid diffuse
and nodular goiter - Endocr J 1999 Feb; 46(1): 221 - 226

88
10. Giacomelli L., Stio F. : Il ruolo della tiroidectomia totale nella tireopatia nodulare
plurifocale benigna - G Chir 1997 Oct; 18 (10): 552 - 554
11. Houck W.V., Kaplan A.J. : Intrathoracic aberrant thyroid: identification critical for
appropiate operative approach - Am Surg 1998 Apr; 64 (4): 360 - 362
12. Huymans D., Hermus A. : Radioiodine for nontoxic multinodular goiter - Thyroid
1997 Apr; 7(2): 235 - 239
13. Huymans D., Hermus A. : Autoimune hiperthyroidism occuring reduction of large
multinodular goiters - Thyroid 1997 Aug; 7(4): 535 - 539
14. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 - 1675
15. Kasagi K., Shimatsu A. : Goiter associated with acromegaly: sonographic and
scintigraphic findings of the thyroid gland - Thyroid 1999 Aug 9(8): 791 - 796
16. Mandache F. : Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical - Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti - 1976
17. Marchesi M., Biffoni M. : Total versus subtotal thyroidectomy in the management
of multinodular goiter - Int Surg 1998 Jul - Sep; 83(3): 202 - 204
18. Marchesi M., Nuccio G. : Le recidive dopo lobectomia per tireopatia benigna:
analisi di un follow up clinico-strumentale - Am Ital Chir 1998 Dep - Oct; 69(5):
581 - 586
19. Marcozzi G. : Insegnamenti di chirurgia - Ed Minerva Medica, Torino, 1986
20. Milcu S.M. : Gua endemic - Ed. Academiei R.P.R., 1957, vol. I - II
21. Neumann S., Willgerodt H. : Linkage of familial euthyroid goiter to the
multinodular goiter-1 locus and exclusion of the candidate genes thyroglobulin,
thyroperoxidase and Na
+
/ I
-
symporter - J Clin Endocrinol Metab 1999 Oct; 84 (10):
3750 - 3756
22. Nygaard B., Kundsen J.H. : Thyrotropin receptor antibodies and Grave's disease, a
side-effect of I
131
treatment in patients with non-toxic goiter - J Endocrinol Metab
1997 Sep; 82(9): 2926 - 2930
23. Pompeo A., Staniscia G. : Sindrome mediastinica superiore acuta con stenosi
tracheale critica da gozzo multinodulare benigno complicato da emorragia intracistica -
Ann Ital Chir 1999 Jul - Aug;70 (4): 589 - 592
24. Pricu A. : Chirurgie - Ed Didactic i Pedagogic vol I, Bucureti, 1995, 424 - 427
25. Souza J.W., Williams J.T. : Bilateral recurrent nerve paralysis associated with
multinodular substernal goiter: a case report - Am Surg 1999 May; 65(5): 456 - 459
26. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. : Fiziologie - Ed. Medical Bucureti 1993,
343 - 347
27. Torre G. : Goiter recurrence in patients submitted to thyroid-stimulating hormone
suppresion: possible role of insulin-like growth factor-binding proteins - Surgery 2000
Jan; 127(1): 99 - 103
28. Wesche M.F., Tiel-van Buul M.M. : Ultrasonographic versus scintigraphic
measurement of thyroid volume in patients reffered for
131
I therapy - Nucl Med
Commun 1998 Apr; 19(4): 341 - 346
29. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C. : Endocrinologie clinic - Ed "Cutia
Pandorei", Vaslui 1997, 58 - 69, 93 - 96
30. * * * : Universal Salt Iodization Works - Press Release WHO/52, 31 July 1996





CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
89


2.3. HIPERTIROIDIILE
Dr. Viorel Filip
2.3.1. DEFINIII
Tireotoxicoza reprezint complexul de modificri tisulare care se instaleaz
sub aciunea unei cantiti excesive de hormoni tiroidieni liberi. Creterea
concentraiei acestora n circulaia sangvin se poate datora unei hiperfuncii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc n exces hormoni, dar poate aprea i
fr activarea celulelor tiroidiene.
Hipersecreia de hormoni tiroidieni survine:
- n cazul unei perturbri a sistemului imunitar, care este la originea producerii
de anticorpi tiroido-stimulani, ce acioneaz la nivelul receptorilor pentru TSH;
- datorit unei reactiviti localizate i autonome a foliculilor tiroidieni, n
cadrul unui parenchim normal sau hipofuncional.
Dintre formele clinice de hipertiroidie, trei sunt mai frecvente reprezentnd
aproximativ 90% din cazuri [17]: gua toxic difuz - boala Basedow Graves, gua
multinodular toxic i adenomul toxic tiroidian. Alte 10% din cazuri sunt
reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice i tireotoxicoza
din tiroidite. Foarte rar ntlnite, sub 1% din cazuri, sunt: hipertiroidismul secundar
(de cauz hipofizar, cu TSH crescut) sau teriar (TRH crescut), din tumorile
trofoblastice i struma ovarii, precum i metastazele funcionale de carcinom
tiroidian difereniat.
Plecnd de la cele dou mecanisme fiziopatologice descrise mai sus, se pot
individualiza dou varieti patogenice, n care strategia diagnostic i terapeutic
va fi diferit. n timp ce tulburrile imunologice corespund unei hipertiroidii
difuze, hiperactivitatea glandular autonom, solitar sau multipl, corespunde unei
hipertiroidii focale (nodulare), clasificare ilustrat n tabelul 2.6.

Hipertiroidii difuze
(55% n Europa - 90% n SUA)
Hipertiroidii focale ( nodulare )
(45% n Europa - 10% n SUA)
Boala Basedow
Gua basedowifiat
Adenomul toxic tiroidian
(nodulul solitar autonom, maladia Goetsch)
Gua multinodular toxic
(maladia Plummer)

Tabelul 2.6. : Clasificarea hipertiroidiilor [16]
2.3.2. ETIOPATOGENIE
Etiologia bolii Basedow, dei incert, include unele elemente sugerate de
datele clinice i verificate experimental n proporii diferite, ceea ce face posibil
structurarea unor factori principali ce par s intervin n determinismul afeciunii:
terenul, cauzele declanatoare sau favorizante i agenii de stimulare tiroidian.

90
Este aproape universal acceptat c anomaliile tiroidiene ce caracterizeaz
boala Basedow rezult din aciunea Ig G asupra glandei, care se comport ca
anticorpi anti-componente sau anti-regiuni ale membranei plasmatice a celulei
tiroidiene, regiuni ce ar include i receptorul pentru TSH [2]. Aceste Ig au
proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana
plasmatic i de a activa adenilat-ciclaza, iniiind astfel un lan de reacii ce au ca
rezultat creterea volumului tiroidei, mbogirea vascularizaiei i hipersecreia de
hormoni tiroidieni.
Teoria autoimun este tot mai mult acceptat n patogenia bolii Basedow.
S-a demonstrat experimental c stimularea sintezei hormonale produs de Ig din
serul pacienilor atinge maximum mai trziu - la aproximativ 16 ore - comparativ
cu stimularea prin TSH, ce apare la numai 2 ore, fapt ce a fcut ca aceste Ig s fie
numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Conform teoriei autoimune,
factorii declanatori (infecia viral bacterian) ar avea un impact tiroidian,
transformnd antigenic anumite fraciuni celulare.
Prin cuplarea anticorpilor (LATS) la substratul antigenic se produce o
stimulare prelungit, mult mai puternic i de durat dect cea produs de TSH.
n serul bolnavilor cu boal Basedow a fost identificat i un alt factor - TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulins) care alturi de LATS produc o stimulare a
glandei, n prezena factorilor declanatori sau favorizani (traume psihice, situaii
conflictuale, labilitate hormonal, factori psiho-emoionali, fumat, parturiie,
terapie cu iod).
2.3.3. FIZIOPATOLOGIA HIPERTIROIDIILOR
n boala Basedow toate compartimentele economiei hormonilor tiroidieni
sunt afectate, aprnd modificri ale controlului reglator al funciei tiroidiene, ale
funciei nsi, tulburri n concentrarea, legarea i metabolismul hormonilor
tiroidieni n esuturile periferice.
Anormalitatea sau eludarea controlului normal regulator sunt inerente n
toate formele de tireotoxicoz, dar n boala Basedow mecanismele reglatoare sunt
eludate prin aciunea imunoglobulinelor stimulatoare anormale.
Rezultatul hiperfunciei tiroidiene conduce la o imediat supresie a
secreiei de TSH, reflectat ntr-un nivel seric nedetectabil de TSH i absena
rspunsului TSH la TRH.
Interaciunile hormonilor tiroidieni cu proteinele plasmatice sunt
modificate. Proporia de T
4
total i T
3
liber sau statusul nelegat este crescut.
Aceast vehiculare rezult dintr-o descretere slab a concentraiei de TBG i din
creterea concentraiei T
4
. Rata funcional a turnover-ului de T
3
i T
4
e crescut, i
mpreun cu creterea mare a hormonilor n compartimentul periferic duc la o
cretere a disponibilitii zilnice totale de T
3
i T
4
.
Dac boala Basedow este considerat o afeciune autoimun, n care
imunoglobulinele stimulatoare ale tiroidei sunt la originea unei hipertrofii i
hiperplazii glandulare, cu hipersecreie hormonal, hipertiroidiile nodulare sunt
caracterizate printr-o hipersecreie hormonal localizat, independent de vreun
factor stimulator, fiziologic sau patologic.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
91
Evoluia spontan a acestei zone de hiperactivitate celular este variabil:
nodulii sunt stabili un numr mare de ani, pot s-i creasc talia i s produc o
hipertiroidie adevrat sau s regreseze ori s devin chistici.
n general, din punct de vedere evolutiv, aceste hipertiroidii pot fi
considerate secundare, caracteristica lor fiind faptul c modificrile morfologice ale
glandei care preced n timp, uneori cu ani, apariia fenomenelor toxice.
Dei au o expresie clinic i paraclinic deosebit, numeroase argumente
pledeaz pentru un mecanism patogenic comun al acestor forme de tirotoxicoz.
Astfel, indiferent de cauza primitiv a guii, preexistent n aceste hipertiroidii
nodulare, exist o tendin evolutiv continu a procesului hiperplazic ntins pe
mai muli ani.
Sub influena puseelor repetate de hiperstimulare, hiperplazia tiroidian -
iniial difuz - sufer cicluri succesive de involuie i respectiv, hiperplazie, care
conduc dup un interval variabil de timp la inegalitatea funcional a diferitelor
teritorii glandulare i n final, la transformare nodular.
n producerea acestor afeciuni, mai puin evident apare rolul factorilor
tireotropi, dozrile de TSH i LATS inducnd n mod constant absena acestor
stimulatori n ser.
2.3.4. TABLOU CLINIC
Creterea de durat a nivelului hormonilor tiroidieni liberi este
responsabil de manifestrile clinice multiple, astzi bine sistematizate, care
constituie tabloul tireotoxicozei. Toate hipertiroidiile prezint manifestri clinice
comune, care implic diverse organe i sisteme, precum i funciile metabolice.
2.3.4.1 Manifestri generale
Pierderea ponderal este un semn frecvent ntlnit i adesea precoce.
Slbirea este de regul rapid, de la 3 la 20 kg n cteva sptmni, contrastnd cu
apetitul normal sau crescut, uneori chiar sub forma unei adevrate polifagii.
Amiotrofia, mai mult sau mai puin intens, este difuz; ea este mascat la
nivelul coapselor de o relativ conservare a esutului celular subcutanat.
Temperatura corpului este foarte puin crescut, iar pielea este cald,
umed, uneori eritematoas.
Hipersudoraia este frecvent ntlnit, n special la nivelul minilor i a
feei anterioare a toracelui.
Polidipsia este o consecin a hipersudoraiei.
2.3.4.2. Semne cardio-vasculare
Tahicardia sinusal i palpitaiile n repaus sunt permanente, resimite mai
mult sau mai puin intens, uneori i n somn. Tahicardia este agravat de efort, care
produce deseori i dispnee. Absena tahicardiei este foarte rar, putnd fi asociat
unui bloc atrio-ventricular complet sau parial.
Tensiunea arterial sistolic tinde s creasc, iar la nivelul arterelor mari
(carotid, subclavicular, aorta abdominal, femural) se percep sufluri sistolice
datorit debitului crescut. La nivelul cordului, ocul apexian este intens, frecvent
ascultndu-se un suflu sistolic bazal.

92
Radiografia toracic poate arta o siluet cardiac de aspect pseudomitral.
Funcia respiratorie este normal, dar poate fi afectat de slbiciunea muchilor
respiratori. Sensibilitatea centrului respirator la hipoxie este crescut.
Fibrilaia atrial este ntlnit la circa 10% dintre bolnavii cu hipertiroidie.
Datorit acestei tulburri, o mare parte dintre aceti bolnavi se adreseaz direct la
cardiologie.
Insuficiena cardiac congestiv, obinuit anunat de prezena unei
fibrilaii atriale, reprezint stadiul evolutiv al complicaiilor cardiace n
hipertiroidii. Ea apare la bolnavii n vrst sau n caz de cardiopatie n antecedente.
Debitul cardiac rmne crescut sau normal.
Hipertiroidia nu antreneaz prin ea nsi tulburri coronariene dar poate
agrava o insuficien coronarian preexistent. Riscul infarctului miocardic este
redus.
2.3.4.3. Manifestri neuro-musculare
Bolnavii acuz n general, o stare de oboseal, nervozitate sau iritabilitate.
Comportamentul hipertiroidienilor este n general caracteristic:
instabilitate i agitaie (accentuate la tineri) precum i micri necontrolate.
Tremurturile extremitilor nu sunt prezente ntotdeauna, uneori fiind vorba de o
lips de coordonare a micrilor fine ale degetelor cu modificri de scris. Echilibrul
psiho-afectiv este perturbat, cu labilitate emoional i pierderi de atenie, fapt care
poate afecta i relaia medic - bolnav.
Examenul clinic neurologic este normal, n afara unei exagerri a
reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin
msurarea reflexogramei achiliene. Uneori pot aprea semne pseudopiramidale, n
special semnul Babinski.
Encefalopatia tireotoxic a fost descris n 1945 de Waldenstrm. Ea
asociaz manifestri psihice, confuzie, agitaie extrem, manifestri maniacale, cu
hipertermie, crize comiiale i deficite musculare de tip pseudobulbar. Aceast
form rar poate fi responsabil de com i deces, survenind n general dup mai
multe luni de hipertiroidie nerecunoscut.
2.3.4.4. Manifestri digestive
Diareea este frecvent menionat de bolnavi (20% din cazuri). Creterea
frecvenei scaunelor se datoreaz i alimentaiei crescute cantitativ. Apariia
icterului este rar.
2.3.4.5. Aparatul uro-genital
Exist frecvent o scdere a activitii sexuale la brbaii cu hipertiroidie,
deseori asociat cu infertilitate. Ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi, iar la
sexul feminin, se constat frecvent o oligomenoree sau chiar amenoree.
2.3.4.6. Modificrile metabolismului fosfo-calcic
Calcemia este normal sau moderat crescut; de fapt, tendina la
hipercalcemie poate fi mascat de o hipoalbuminemie. Valorile revin la normal
dup reinstalarea eutiroidiei, astfel realizndu-se distincia de hiperparatiroidismul
primar, uneori asociat cu hipertiroidie.
Osteopatia tireotoxic a fost descris n 1891 de von Recklinghausen, iar
studii recente au artat existena unei rarefieri osoase, clinic i radiologic, n
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
93
aproximativ 8% din cazuri [92]. Periartrita scapulo-humeral este deseori asociat
hipertiroidiilor.
2.3.4.7. Semne cutanate i alte manifestri
Pielea este supl, dar exist modificri ale grosimii epidermului, precum i
multiplicarea numrului de keratinocite, toate corelate cu concentraia de T
3
. n
literatura american este descris fenomenul de onicoliz denumit unghia lui
Plummer.
Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce n hipertiroidii.
Prul este mai rar, iar cderea lui poate da natere la zone de alopecie.
2.3.4.8. Alte manifestri metabolice
Hipocolesterolemia este constant, fapt cunoscut de mult timp.
Hipertiroidia este nsoit i de o cretere moderat a corpilor cetonici i a
glicemiei, n pofida unor niveluri normale ale insulinei i glucagonului, modificri
corelate cu nivelul hormonilor tiroidieni.
Normalizarea nivelului corpilor cetonici sub propranolol este asociat
reducerii valorilor T
3
din circulaie, indus de medicament, iar sensibilitatea la
insulin nu este modificat n cursul hipertiroidiei.
Producia hepatic de glucoz este crescut, la fel ca i utilizarea
periferic a acesteia. Exist o cretere a eliminrii urinare de AMP ciclic, care se
normalizeaz dup tratament.
2.3.5. FORME CLINICE ALE HIPERTIROIDIILOR
2.3.5.1. Boala Basedow - Graves:
Descris n 1846, boala Basedow-Graves, cauza cea mai frecvent de
hipertiroidie, cuprinde din punct de vedere clinic asocierea clasic: hipertrofie
tiroidian, exoftalmie i semne de tireotoxicoz: tahicardie, tremurturi, scdere
ponderal.
Actualmente, se consider c este vorba despre o boal autoimun, care
apare pe un teren cu o predispoziie genetic: hipertrofia tiroidian, exoftalmia i
dermopatia specific bolii fac parte dintr-un sindrom imunitar i se asociaz cu
semne de tireotoxicoz.
2.3.5.1.1. Forme clinice ale bolii Basedow
2.3.5.1.1.1. Forma obinuit
Se caracterizeaz prin: prezena hipertrofiei tiroidiene, semnelor oculare i
semnelor de tireotoxicoz, tulburrile cardiovasculare fiind cel mai frecvent
ntlnite, sub forma unei tahicardii sinusale sau a tulburrilor de ritm.
Din anamnez se desprinde momentul apariiei i evoluiei manifestrilor
morbide i a succesiunii acestora n timp. Bolnavii se adreseaz medicului datorit
unor simptome a cror pondere, ca frecven, este grupat n tabelul 2.7 [17].
Nervozitatea, probabil cel mai comun simptom, se poate manifesta diferit:
de la incapacitate de concentrare, iritabilitate i labilitate emoional, pn la acces
de plns sau euforie.
Dispneea i starea de slbiciune apar frecvent la urcarea unor trepte, iar
termofobia asociat cu hipersudoraia determin bolnavii s prefere zone cu climat
rece sau locuine cu temperaturi sczute.

94

Simptomul Pondere
Nervozitate
Hipersudoraie
Termofobie
Palpitaii
Fatigabilitate
Scdere ponderal
Tahicardie
Dispnee
Astenie
Apetit crescut
Tulburri oculare
99%
91%
89%
89%
88%
85%
82%
75%
70%
65%
54%

Tabelul 2.7 : Simptomele principale din boala Basedow - Graves [17]

Scderea ponderal este adesea inexplicabil pentru pacient, ea fiind
frecvent asociat cu creterea apetitului.
Palpitaiile, continue sau episodice, cu aspect paroxistic, alerteaz
bolnavul, determinndu-l s se adreseze unui serviciu de cardiologie.
Tulburrile ciclului menstrual mbrac aspectul de oligomenoree i
spaniomenoree, cu posibilitate de evoluie spre amenoree secundar.
La examenul clinic local se constat hipertrofia difuz a tiroidei la
majoritatea bolnavilor. Obinuit, aceasta se traduce prin creterea de 2-3 ori a
volumului normal, dar se poate ajunge i la dimensiuni gigante. Mrirea volumului
glandei este simetric, dar uneori lobul drept e mai voluminos dect cel stng.
Palparea glandei relev o consisten variabil: de la uor sczut fa de
normal la o consisten ferm i elastic.
Scderea ponderal se poate produce brusc (10-12 kg n cteva sptmni)
sau progresiv (timp de cteva luni sau ani).
Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, strlucitori i
privire fix. Modificrile oculare sunt manifestri majore ale bolii Basedow fiind
evidente clinic la 50% dintre bolnavi.
Oftalmopatia basedowian necomplicat cuprinde: exoftalmie, edem
palpebral, retracia pleoapelor superioare i mai rar, diplopie.
Tegumentele, calde i umede, prezint un eritem intermitent la nivel facial
sau la nivelul gtului - pata roie pretiroidian (Maranon), sau a coatelor
(Plummer) i o pigmentare difuz. Exist i zone mai mult sau mai puin ntinse cu
Fig. 2.9: Oftalmopatie n boala Basedow
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
95
vitiligo, iar la nivelul fanerelor ntlnim: onicolizis, calviie precoce, alopecie
areolar sau cderea prului axilar - toate avnd caracter pasager. Limba poate fi
roie i aspr.
Dermopatia infiltrativ (mixedem pretibial) este prezent n 8-10% din
cazuri, sub forma unei induraii violacee a pielii ariei pretibiale. Acropakia este o
manifestare asociat ocazional.
Sistemul muscular este adesea implicat, bolnavii acuz astenie i
fatigabilitate muscular, iar obiectiv se constat topirea maselor musculare,
fenomene corelate cu tulburri n fosforilarea creatininei.
La nivelul aparatului cardio-vascular, tireotoxicoza determin creterea
excitabilitii, automatismului i contractilitii cardiace, cu apariia tahicardiei
sinusale. Zgomotele cardiace sunt puternice. Apare un suflu sistolic aspru, un suflu
diastolic la vrful cordului. Tensiunea arterial diferenial se mrete prin
creterea presiunii sistolice.
Suferina aparatului digestiv se traduce prin simptome de tip polifagie sau
bulimie, greuri sau diaree.
Aparatul genital este implicat prin apariia oligomenoreei i amenoreei
secundare, mai rar a menoragiilor, metroragiilor, sterilitate i frigiditate la femei,
astenie sexual la brbai.
Simptomele neuropsihice domin tabloul clinic i constituie frecvent
motivul consultaiei iniiale. Frecvena i intensitatea diverselor simptome este mai
mare la tineri. n general, apar grade variabile de nervozitate, iritabilitate, labilitate
emoional, logoree, insomnie, agitaie, un adevrat sindrom de tahipsihism.
Manifestrile neurologice constau n:
- tremurturi fine, neintenionale, mai evidente la nivelul degetelor minii, cu
frecvena de 8-10 cicli/s - unul dintre semnele cele mai constante ale bolii;
- reflexe osteo-tendinoase hiperkinetice i hipermetrice, cu reducerea
rspunsului muscular.
2.3.5.1.1.2. Forme etiologice:
- Forme asociate cu alte afeciuni autoimune: boal Basedow asociat cu
insuficiena suprarenal; asociere cu diabet insulino-dependent.
- Hipertiroidii difuze de tip basedowian, non-autoimune; au fost raportate cazuri
familiale de tireotoxicoz cu hiperplazie difuz a glandei, fr perturbri
imunitare, n particular cu absena imunoglobulinelor tireostimulante [12].
2.3.5.1.1.3. Forme simptomatice:
- Boal Basedow cu manifestri neurologice, reprezentate de afectarea
sistemului nervos central i de neuropatiile periferice. Este posibil existena
unui sindrom piramidal, cu exagerarea reflexelor osteo-tendinoase i semnul
Babinski pozitiv, toate acestea disprnd odat cu eutiroidizarea.
- Boal Basedow cu manifestri musculare apare sub dou forme: paralizia
periodic tireotoxic (foarte frecvent n Extremul Orient) i miastenia de
nsoire a hipertiroidiei (frecven de 100 ori mai mare dect la populaia
obinuit).
- Boal Basedow cu manifestri cardiace. Cardiotireoza reprezint una din cele
mai importante complicaii ale hipertiroidiilor, manifestndu-se sub forma
extrasistolelor, tulburrilor de ritm (flutter sau fibrilaie auricular) sau a
insuficienei cardiace.

96
- Boal Basedow cu tulburri ale metabolismului fosfo-calcic. Hipercalcemia
apare cel mai frecvent n formele severe mbrcnd aspectul unei osteoze
tiroidiene, a crei expresie este cea a unei demineralizri difuze, amintind de
osteoporoza obinuit.
- Boal Basedow cu manifestri hematologice. n cursul evoluiei hipertiroidiei,
pot aprea anemii microcitare sau o purpur trombocitopenic idiopatic.
2.3.5.1.1.4. Forme biologice:
- Hipertiroidiile T
3
se ntlnesc mai frecvent n zonele cu deficit iodat, asociind
o simptomatologie clinic de hipermetabolism cu o cretere a nivelului T
3

plasmatic, alturi de valori normale ale tiroxinei.
- Hipertiroidiile T
4
apar fie datorit unei secreii prefereniale de T
4
prin surplus
iodat al organismului, fie din cauza unei perturbri a conversiei periferice
a T
4
n T
3
.
2.3.5.1.2. Evoluie
- n forma obinuit, eutiroidizarea se obine, n majoritatea cazurilor, ntr-un
timp variabil n funcie de tratamentul aplicat. Fenomenele produse de
tulburrile imunitare sunt puin influenate de tratament.
- Formele cu remisiune spontan, spre vindecare, pot exista n 10-20% din
cazuri, fiind vorba de afeciuni cu o simptomatologie frust.
- Formele acute i subacute se prezint sub aspectul unui sindrom de
tireotoxicoz cu evoluie sever, asociind o cretere de volum masiv a glandei,
diaree profuz, tulburri cardiovasculare importante, dar i febr i agitaie
psihomotorie.
- Formele apatice afecteaz n special persoanele n vrst. Tabloul clinic este
dominat de afectarea muscular, alturi de o stare de prostraie, anorexie i
tulburri de deglutiie.
La copil, hipertiroidia are o inciden sczut, n majoritatea cazurilor fiind
vorba de o boal Basedow a crei expresie este asemntoare celei ntlnite la
adult. Afeciunea este de 3-5 ori mai frecvent la fetie dect la biei, incidena
crescnd n copilrie pentru a atinge maximum la pubertate. Antecedentele
familiale tiroidiene se regsesc la circa 60% din pacieni. Trebuie semnalat faptul
c boala poate fi asociat cu alte afeciuni autoimune, a cror prezen trebuie
cercetat (diabet insulino-dependent, maladie Biermer, hipoparatiroidie).
2.3.5.2. Adenomul toxic tiroidian
Descris de Goetsch n 1911, n cadrul hipertiroidiilor, aceast form clinic
asociaz prezena unui nodul tiroidian cu o tireotoxicoz [9].
Este un nodul tiroidian, n principiu benign, care a scpat controlului
hipofizar i funcioneaz pe cont propriu, fiind responsabil de manifestrile de
tireotoxicoz.
Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoz pur asociat unui nodul tiroidian.
Singurele elemente clinice care difereniaz aceast afeciune de boala Basedow
sunt oftalmopatia, dermopatia i acropakia specifice acesteia din urm i absente n
adenomul toxic. Celelalte diferene sunt de nuan: n adenomul toxic tireotoxicoza
are o evoluie mai lent i este mai puin important dect n boala Basedow,
survine la o vrst mai naintat i este frecvent evideniat n urma unei
complicaii cardiace [6].
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
97
Consistena nodulului tiroidian hiperfuncional este variabil. Poate
mbrca diferite aspecte, de la reniten pn la duritate, n raport cu vechimea
procesului patologic i, n special, de natura i funcionalitatea acestuia [8].
Scintigrafia tiroidian, cu I
123
sau Tc
99
, este, de fapt, singura investigaie
care permite, cu certitudine, afirmarea diagnosticului de adenom toxic; efectuarea
sa este obligatorie n aceste cazuri, chiar dac n boala Basedow evident clinic
poate fi evitat. Nodulul este cald i concentreaz izotopul de manier
preferenial sau exclusiv, restul parenchimului rmnnd parial sau complet
indemn, gradul de extensie al fixrii izotopului fiind n funcie de nivelul de
supresie al TSH endogen de ctre secreia nodulului.
2.3.5.3. Gua multinodular toxic:
Gua multinodular toxic (GMNT) este o gu heterogen care asociaz
prezena de noduli hiperfuncionali, capabili de a produce o tireotoxicoz, cu
noduli nefuncionali. Tireotoxicoza care rezult, la fel ca cea produs de adenomul
toxic, se deosebete fiziopatologic de hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa
stimulrii autoimune.
Tablou clinic:
Gua are, n general, o vechime mare, n unele cazuri chiar mai mult de
zece ani i, n ciuda unui volum uneori destul de important, nu prezint nici un fel
de jen funcional local (dureri, tulburri de deglutiie sau de fonaie).
Semnele de tireotoxicoz:
- - Dintre semnele metabolice, scderea ponderal este frecvent ntlnit,
atingnd uneori 20-30 kg, fenomen ce se produce progresiv ntr-un timp
ndelungat (ani);
- - Semnele cardiovasculare: palpitaii, dispnee de efort i tahicardie sunt
frecvent ntlnite; uneori pot fi mascate de un tratament cu beta-blocante.
Tulburrile de ritm frecvente sunt: aritmie prin fibrilaie atrial sau accese de
tahiaritmie cu insuficien cardiac.
Nervozitatea i tremurturile reprezint manifestri neuro-psihice
obinuite, iar diminuarea forei musculare - totdeauna la extremitatea proximal -
este una din componentele strii generale de oboseal pe care o relateaz bolnavul.
2.3.6. EXPLORRI PARACLINICE N HIPERTIROIDII
2.3.6.1. Explorri imagistice
- Radiografia simpl cervico-toracic - util n stabilirea mai precis a limitelor
glandei, a tulburrilor de compresiune, calcificrilor;
- Echografia - permite msurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei
cu structurile anatomice cervicale, precum i a modificrilor nodulare tiroidiene.
Este foarte util n precizarea naturii solide sau chistice a nodulilor;
- Tomodensitometria (CT) este util n prezentarea raporturilor tiroidei cu
structurile vecine;
- Scintigrafia tiroidian se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (
131
I,
123
I), fie cu
techneiu (
99
Tc). Explorarea, precizeaz starea nodulilor tiroidieni (calzi i
reci), precum i referitor la dimensiunile i omogenitatea glandei, realizndu-
se o adevrat hart a acesteia ) (fig. 1.3);

98
- Radiografia osoas poate arta prezena unei accelerri a maturrii osoase la
copil sau prezena osteoporozei la aduli.
2.3.6.2. Dozri hormonale
- Dozarea TSH seric indic niveluri sczute, practic nule, n hipertiroidiile
primare.
- Dozrile serice de T
4
i T
3
precum i evaluarea fraciunii lor libere (F - free)
au devenit cele mai utilizate metode de evaluare a funciei secretorii tiroidiene.
Valorile normale sunt:
- T
4
total: 50-120 g/l (65-155mmol/l)
- T
3
total: 0,9-2 g/l (1,15-3 nmol/l)
- FT
4
: 7,4-19,4 g/l
- FT
3
: 2-6 g/l
2.3.6.3. Markeri ai impregnrii hormonale (rspunsuri ale esuturilor i
structurilor receptoare):
- metabolismul bazal are valori crescute;
- reflexograma achilian mai mic de 220 ms are valoare diagnostic n
hipertiroidii. Este un test fidel i repetabil, dar se modific sub influena multor
cauze extratiroidiene, frecvent neurologice;
- glicemia indic o tendin la hiperglicemie prin creterea absorbiei intestinale
a glucozei i mai puin prin degradarea glicogenului hepatic;
- colesterolul are valori sczute;
- hidroxi-prolina urinar, calcemia i calciuria indic valori crescute;
- hemoleucograma este necesar pentru evidenierea accidentelor hematologice
n terapia cu ATS;
- EKG i echocardiografia investigheaz gradul afectrii cardiace.
2.3.6.4. Radioiodocaptarea
Detecteaz radioactivitatea emis de tiroid la intervale standard de timp:
2, 6, 12, 24 ore dup administrarea trasorului. Patognomonic pentru boala
Basedow este atingerea valorilor maxime de 70-80% din doza administrat la 2-6
ore, urmat de o scdere brusc a radiofixrii, realiznd unghiul de fug.
2.3.6.7. Testele dinamice
Sunt efectuate pentru aprecierea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian:
- testul la TRH indic absena creterii TSH la administrarea TRH. Se aplic
celor la care nu se pot efectua explorri radioizotopice sau pentru urmrirea
restabilirii feed-back-ului hipofizo-tiroidian dup tratament;
- testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) permite aprecierea integritii
feed-back-ului hormonal (pierdut n majoritatea formelor de tirotoxicoz). Este
util n diagnosticul tirotoxicozelor i n cercetarea gradului de autonomizare a
nodulilor tiroidieni;
- testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenei de esut
tiroidian inhibat n caz de adenom toxic;
2.3.6.8. Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni
Este util n boala Basedow n special n formele disociate absena
tireotoxicozei i prezena dermopatiei sau oftalmopatiei infiltrative sau pentru
evidenierea remiterii perturbrilor imunologice.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
99
2.3.6.9. Explorarea citologic i anatomo-patologic prin biopsia cu ac
fin (Fine Needle Biopsy)
A devenit principala metod de diagnostic al leziunilor nodulare tiroidiene,
asigurnd n aceste cazuri, alturi de examenul histopatologic extemporaneu
intraoperator, o mare siguran diagnostic.
2.3.6.10. Laringoscopia indirect
Permite identificarea paraliziilor sau parezelor uni- sau bilaterale ale
corzilor vocale, n special n hipertrofiile voluminoase.

Fig. 2.10: Algoritm diagnostic n hipertiroidii
adaptat dup E. Zbranca [19]
TSH
+ T3 ,T4
SCINTIGRAM
TIROIDIAN
negativ pozitiv
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff
+ T3, T4
HCG Clinic
evocatoare
ABC
malign
PBI
Scintigr.
"alb"
S
c
.

c
o
r
p

Iod Basedow
Cancer
func.
Tiroidite
Tumori
trofoblastice
Captare
MTS
C
a
p
t
a
r
e

p
e
l
v
i
s

Gu
ovarian.
Hipertiroidie
prin MTS
ca. folicular
Tireotoxicoze
factice
Tiroida
"blocat"
Tabl de
ah
Nodul unic
captor
+
Querido
pozitiv
"Fluture"
+
TSI
prezeni
B. Basedow-
Graves
Adenom
toxic
GMNT
Forme clinice frcv. de tireotoxicoz

100
2.3.6.11. Examenul oftalmologic
Este indispensabil pentru precizarea afectrii oculare. Bartley i colab.
recomand drept criterii de existen a oftalmopatiei: retracia pleoapei superioare,
exoftalmia, disfuncii ale nervului optic i afectarea musculaturii extrinseci.
Semnele pot aprea uni- sau bilateral [9].
2.4.7. DIAGNOSTICUL POZITIV AL HIPERTIROIDIILOR
Datele clinice sunt eseniale pentru alegerea celor mai adecvate metode
dintre numeroasele teste tiroidiene.
Diagnosticul pozitiv cuprinde:
- anamneza i datele clinice (diagnostic clinic);
- confirmarea paraclinic a hipertiroidiei
(TSH, T
4
liber sau total, eventual T
3
, RIC);
- diagnostic etiologic (scintigrama, determinarea anticorpilor).

Un algoritm diagnostic ce poate fi utilizat este ilustrat n figura 2.10.
Dup cum se observ, actualmente primul pas n investigarea oricrei
forme de hipertiroidie, suspicionat clinic, este dozarea TSH. n funcie de valorile
ntlnite, se continu cu dozarea hormonilor tiroidieni, efectuarea scintigrafiei i a
echografiei glandei, nsoit sau nu de puncia cu ac fin.
Prezena unei hipertrofii tiroidiene relativ simetrice, de consisten elastic,
alturi de celelalte sindroame clinice caracteristice (ocular, neurovegetativ,
cardiovascular) evideniate ntr-o msur mai mic sau mai mare, ne orienteaz
diagnosticul spre boal Basedow.
Confirmarea paraclinic a realitii acesteia se face pe baza testelor
biologice (T
3
, T
4
, TSH) sau morfologice (scintigrafie).
2.3.8. TRATAMENTUL HIPERTIROIDIILOR
Pentru tratamentul tireotoxicozelor se dispune de mijloace medicale i
chirurgicale [7,19].
2.3.8.1. Tratamentul medical
2.3.8.1.1. Antitiroidienele de sintez (ATS)
Toate aceste substane, derivai de tiouree, se mpart n dou grupuri:
derivai de tiouracil i derivai ai mercapto-imidazolului.
Aceste substane au efect antitiroidian i, n oarecare msur, guogen.
Deprimarea funciei tiroidei se datoreaz blocrii oxidrii enzimatice a
iodului ionic n iod elementar (necesar sintezei iodotirozinelor) i a inhibrii
procesului de cuplare a iodotirozinelor, cu mpiedicarea consecutiv a formrii
hormonilor tiroidieni. Efectul guogen este secundar diminurii cantitii de
hormoni n snge, cu stimularea consecutiv a secreiei de TSH hipofizar.
Methimazolul influeneaz metabolismul glucozei i al glutaminei din limfocite,
aceasta putnd fi cauza supresiei limfocitelor T [10].
n general, pentru realizarea efectului deplin sunt necesare 6-8 sptmni
de tratament. Asocierea -blocantelor grbete deseori dispariia tahicardiei i a
tulburrilor vasomotorii.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
101
Efectele secundare ale ATS apar la 2-6% dintre pacieni. Unele sunt n
legtur cu dozele utilizate, iar altele, mai grave, cum ar fi agranulocitoza, par s
se produc printr-un mecanism imunoalergic. Dintre toate ATS, carbimazolul pare
s dea cele mai puine efecte secundare [5].
Accidentele hematologice sunt cele mai frecvente i mai redutabile. ATS
au un efect toxic asupra granulocitelor i pot antrena o leucopenie moderat, care
nu necesit oprirea tratamentului, datorit remiterii spontane n timp. Oprirea
tratamentului este imperativ necesar la valori sub 1200 leucocite/mm
3
.
Agranulocitoza se ntlnete n circa 0,5% din cazuri, traducndu-se clinic
prin hipertermie i o simptomatologie de tip anginos.
ATS pot avea toxicitate hepatic, care se manifest prin colestaz (n
special methimazolul i carbimazolul). Uneori pot exista cazuri de hepatit
cronic.
Alte efecte secundare grave sunt extrem de rare: lupus eritematos, sindrom
Lyell, alopecie, sindrom nefrotic, anemie, poliartrite, poliradiculonevrite. De
asemenea, pot aprea incidente minore, care nu necesit ntotdeauna oprirea
tratamentului: greuri, vrsturi, epigastralgii, urticarie, ra cutanat, erupii diverse.
n caz de sarcin, exist posibilitatea unui risc teratogen suspectat prin
identificarea unor cazuri de aplazie de scalp, omfalocel i anomalii auriculare, mai
ales dup tratament cu methimazol [35].
Boala Basedow reprezint indicaia aproape exclusiv a ATS, fie sub
form de tratament unic, fie ca etap n pregtirea unui gest radical (chirurgie sau
iod radioactiv).
naintea gestului chirurgical, tratamentul cu ATS produce o eutiroidizare n
6-12 sptmni. Odat atins acest moment, autorii francezi recomand oprirea
tratamentului cu o sptmn naintea interveniei, cu administrarea n continuare
de soluie Lugol, scopul fiind de a reduce vascularizaia i de a facilita
hemostaza [1].
2.3.8.1.2. Iodul stabil
Soluia Lugol 5% are urmtoarea compoziie:
- iod metaloid 1g
- iodur de potasiu 2g
- ap ad 20ml
La hipertiroidieni, iodurile amelioreaz simptomatologia i reduc volumul
i vascularizaia tiroidei. Efectul este maxim dup aproximativ 10 zile, se menine
2-3 sptmni, apoi simptomele revin sub tratament.
Iodul stabil se administreaz sub forma soluiei Lugol n pregtirea
interveniei chirurgicale, ca prim tratament sau n continuarea administrrii de
ATS. Iodurile se mai folosesc pentru combaterea crizelor tireotoxice, n asociere
cu ATS.
2.3.8.1.3. Corticosteroizii
Aceste substane scad secreia tiroidian, probabil prin efect stabilizator de
membran, producnd o scdere a T
3
i a conversiei periferice de T
4
n T
3
. n afar
de efectul antitiroidian, corticoizii cresc ioduria, iar n Basedow pot exercita un
efect imunosupresor. Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi), hemisuccinatul de

102
hidrocortizon sau dexametazona. Trebuie amintit i rolul important al corticoizilor
n prevenirea i tratarea crizei tireotoxice.
2.3.8.1.4. Iodul radioactiv
131
I, cu o perioad de njumtire de 8 zile, administrat oral n doze foarte
mici, se acumuleaz n tiroid, unde emite radiaii beta i gamma.
Indicaiile tratamentului cu radioiod sunt:
- boal Basedow cu gu de volum mic i mediu;
- cardiotireoze;
- boal Basedow la vrstnici;
- contraindicaii sau reacii adverse la ATS;
- boal Basedow cu manifestri extratiroidiene;
- hipertiroidii nodulare la bolnavi vrstnici, ce prezint contraindicaii ale
tratamentului chirurgical.
Tratamentul cu radioiod, este din ce n ce mai mult utilizat n ultimii ani,
mai ales n boala Basedow, n special n Statele Unite, muli autori
considerndu-l ca o metod terapeutic mai bun, comparativ cu ATS i chirurgia,
avnd n vedere c reduce satisfctor volumul tiroidian, n corelaie cu doza
administrat [13].
2.3.8.1.5. Propranololul
Agent -blocant, n doze de 40-120 mg/zi, amelioreaz toate manifestrile
simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat pe scar larg n asociere cu toate
tipurile de tratament folosite. n formele acute de boal, administrarea de
propranolol, fie per os (40-80 mg la 4-6 ore), fie intravenos (2-10 mg, n ritm de
1mg /min) este absolut necesar.
2.3.8.2. Tratamentul chirurgical
2.3.8.2.1. Indicaiile tratamentului chirurgical
a. n boala Basedow (hipertiroidism imunogenic):
- Formele severe de hipertiroidism, cu gui mari, hipervascularizate, cu
fenomene de compresiune prin dezvoltare retrotraheal sau retrosternal;
- Boala Basedow de apariie recent, cu sindrom toxic moderat sau sever, cu
hipertrofie tiroidian important, la care tratamentul medical (ATS), corect
administrat, nu antreneaz n 12-18 luni o vindecare real i complet a
hipertiroidiei;
- Cazuri cronice de boal Basedow, netratate anterior, cu intensitate deosebit
a unor manifestri clinice;
- Femeile basedowiene n prima jumtate a sarcinii, datorit imposibilitii
folosirii ATS i mai ales a iodului radioactiv;
- Bolnavi tineri, care doresc, din motive personale, s-i trateze boala definitiv
i rapid, eliminnd riscul recidivei i inconvenientele tratamentului
medicamentos de lung durat;
- Bolnavi tratai cu ATS la care, dup 6 luni de tratament nu apare
supresibilitatea tiroidei, adic scderea sintezei hormonale dup administrarea
T
3
i la cei la care au aprut efectele secundare toxice (granulocitopenia, reacii
de hipersensibilizare). Granulocitopenia apare cu o frecven de 0,2-0,3% dup
4-8 sptmni de tratament i poate fi letal, dar dispare la ncetarea
administrrii ATS. Reaciile de hipersensibilizare includ febr, erupii
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
103
eritematoase nsoite de prurit, reacii asemntoare cu cele din boala serului:
artralgii, icter, adenopatii, episoade de LED;
- n cazurile de indisciplin terapeutic i lips de cooperare a bolnavului cu
medicul endocrinolog;
- Imposibilitatea efecturii tratamentului cu ATS din motive socio-profesionale,
economice;
- Prezena unui nodul rece n interiorul glandei, ca i evoluia ndelungat cu
complicaii viscerale, n special, cardiace sau fenomene compresive;
- Hipertiroidiile cu complicaii cardiace, care nu pot atepta intervalul necesar
instalrii efectelor terapeutice ale ATS sau
131
I.
b. Hipertiroidiile nodulare beneficiaz de tratament chirurgical ntr-o
msur mai mare dect boala Basedow, la care chirurgia este rezervat din ce n ce
mai mult cazurilor n care s-a nregistrat un eec al tratamentului medical. n
hipertiroidiile nodulare, tratamentul chirurgical realizeaz vindecri rapide i
definitive, cu att mai mult cu ct coexistena unor noduli tiroidieni nefuncionali
ridic suspiciunea unui neoplasm asociat [11,17,19].

Mijloace medicale: Mijloace chirurgicale
A. majore:
T
I
R
O
I
D
E
C
T
O
M
I
A

iodul :
- radioactiv (
131
I)
- stabil, sub forma soluiei Lugol
antitiroidienele de sintez:
- derivai de tiouracil: Propiltiouracil
(tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg)
- derivai de imidazol: Carbimazol
(5 mg), Metimazol (5 mg)
B. adjuvante:
- -blocante (propranololul)
- corticoizi
- sedative, tranchilizante
- vitamine
C. altele:
- litiu, ipodatul de sodiu sau acidul
iopanoic, PEI (injectarea percutan de
etanol)

Tabelul 2.7: Tratamentul hipertiroidiilor

2.3.8.2.1. Contraindicaiile tratamentului chirurgical
- tireotoxicoza fr hipertrofia glandei sau cnd aceasta are dimensiuni reduse;
- cazuri cu predominana fenomenelor extratiroidiene, cu intense modificri
psihice, neuro-vegetative, cardiotireoz decompensat, neameliorat dup
pregtirea preoperatorie;
- exoftalmia malign, care uneori se agraveaz dup tratament chirurgical;
- tireotoxicoza asociat cu afeciuni cu risc vital, implicnd un risc operator
major;

104
- cazurile de boal Basedow la copil i nou-nscut;
- bolnavii ce refuz intervenia chirurgical. [11,19]
2.3.8.2.2. Pregtirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni
Pregtirea preoperatorie cuprinde msuri comune oricrui act chirurgical
major, care urmresc stabilirea bilanului biologic i echilibrarea principalelor
funcii ale organismului, n vederea practicrii tiroidectomiei n condiii de maxim
securitate i msuri specifice corectrii tulburrilor endocrine, cu rsunet asupra
ntregului organism.
Msurile preoperatorii specifice constau n administrarea de ATS, beta-
blocante i ioduri, n vederea prevenirii crizelor tireotoxice intra- i postoperatorii
i a ameliorrii acuzelor cardiace, consecutive tireotoxicozei.
n cazurile de boal Basedow, eutiroidizarea se realizeaz cu soluie Lugol,
3x20 picturi pe zi, cu obinerea efectelor dorite n 10-12 zile, fenomenele de
scpare aprnd dup circa 20 de zile de tratament.
Propranolul se administreaz n doze de 40-120 mg/zi, n funcie de
intensitatea formelor cardiace.
Este preferabil oprirea administrrii de ATS cu 2-3 sptmni nainte de
nceperea administrrii de soluie Lugol.
Momentul chirurgical este hotrt n funcie de o serie de elemente:
- puls cobort n jur de 80 bti/minut;
- remisiunea fenomenelor de insuficien cardiac;
- obinerea unor sedri psihomotorii evidente;
- temperatura normal i curba ponderal stabil;
- reducerea volumului i creterea convenabil a consistenei tiroidei.
n hipertiroidiile nodulare, n pregtirea preoperatorie se utilizeaz
sistematic sedative, tranchilizante i betablocante, soluia Lugol administrndu-se
numai n cazurile n care fenomenele de tireotoxicoz sunt intense.
2.3.8.2.3. Intervenia chirurgical propriu-zis
Este recomandabil s se efectueze sub anestezie general cu intubaie oro-
traheal, care ofer avantaje att pentru pacient ct i pentru chirurg. n plus, ofer
posibilitatea controlului corzilor vocale la nceputul i sfritul interveniei.
- Intervenia chirurgical preferat n boala Basedow este tiroidectomia
subtotal, care const n exereza celei mai mari pri a parenchimului tiroidian,
cu pstrarea bilateral a unei lame de esut, la nivelul marginii postero-interne a
polilor inferiori ai lobilor tiroidieni. Prin acest tip de intervenie se asigur att
meninerea unei secreii tiroidiene suficiente desfurrii metabolismului
normal al organismului, ct i conservarea glandelor paratiroide i protecia
nervilor recureni.
- n cazurile de adenom toxic, enucleorezecia nodulului sau lobectomia
subtotal sunt cele mai practicate tipuri de operaii. Efectuarea lobectomiei
subtotale asigur evitarea unei eventuale recidive, datorate unor posibile
microadenoame satelite, nedecelate prin investigaiile paraclinice.
- Pentru guile multinodulare toxice se recurge actualmente la intervenii ct
mai largi, de tipul tiroidectomiilor subtotale, cvasitotale sau chiar totale, n
scopul evitrii recidivei guii sau a tireotoxicozei [14].
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
105
Problema, n cazul tiroidectomiei subtotale, rmne n continuare, nu a
cantitii de parenchim ce a fost scoas, ci a cantitii restante, avnd n vedere
riscul recurenei. Atitudinea chirurgical actual este din ce n ce mai agresiv
[3,4], att timp ct o eventual hipotiroidie postoperatorie poate fi foarte bine
compensat prin terapie substitutiv hormonal; n acest sens, n literatur sunt
comunicate un numr din ce n ce mai mare de tiroidectomii cvasitotale i totale
efectuate n hipertiroidii, ca i tehnici chirurgicale care urmresc o ct mai bun
apreciere a cantitii de parenchim restant, care este lsat la nivelul polului superior
al lobilor (2-4g de fiecare parte), n rest efectundu-se ablaia complet a glandei.
2.3.8.2.4. Complicaii postoperatorii:
- Hemoragia poate apare n primele 24-48 ore postoperator. Se poate produce
prin deraparea ligaturilor de pe vasele tiroidiene superioare, de obicei la un efort
de tuse sau vrstur. Hemoragia poate aprea i sub forma unui hematom
compresiv care, prin obstrucia traheal pe care o poate realiza este de o
gravitate extrem,. Necesit reintervenie de urgen.
- Obstrucia respiratorie este o complicaie rar, dar deosebit de grav dup
interveniile pe tiroid. Poate fi produs de un hematom la nivelul lojei
tiroidiene sau prin paralizie recurenial bilateral, caz n care trebuie efectuat
traheostomia de urgen.
- Complicaiile cardiovasculare, sub forma tahiaritmiilor apar mai frecvent n
cazul cardiotireozelor, necesitnd tratament medical energic (digitalice,
antiaritmice etc.).
- Complicaiile endocrine apar sub forma crizei tireotoxice i a
hipoparatiroidismului postoperator.
Criza tireotoxic se caracterizeaz printr-o exacerbare acut a fenomenelor
de hipertiroidie. Aceasta poate apare n primele 24-48 ore postoperator, la un
pacient la care pregtirea postoperatorie nu a reuit atingerea strii de eutiroidie.
Tiroidectomia este elementul declanant al crizei n majoritatea cazurilor,
dar apariia acesteia poate fi produs i de ali factori: infecii intercurente,
traumatisme sau acidoz diabetic. Criza tireotoxic reprezint o urgen major, n
care se ntlnesc trei stadii [15]:
- stadiul I: tahicardie peste 130/minut, hipertermie major, transpiraii profuze,
deshidratare, tremurturi intense;
- stadiul II: la simptomele precedente se adaug dezorientare, stupoare, apoi
somnolen;
- stadiul III: com hipertermic i hiperkinetic.
Actualmente, frecvena crizei a sczut foarte mult, n principal datorit
unei pregtiri preoperatorii corespunztoare. Tratamentul crizei este medical,
administrndu-se antitiroidiene de sintez n doze mari, iod mineral (iodur de
potasiu sau soluie Lugol), propranolol i.v., corticoizi. n paralel, se aplic
refrigerare, oxigenoterapie i corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
Hipoparatiroidia postoperatorie este cauzat de extirparea accidental a
paratiroidelor sau suprimarea aportului lor vascular, n cursul interveniilor pe
tiroid. Poate fi persistent sau tranzitorie, caz n care esutul restant se
hipertrofiaz i i restabilete funcia. Din punct de vedere clinic, caracteristic
este apariia pe fondul unor tulburri cronice, a crizelor acute de tetanie.

106
- Complicaii nervoase - lezarea nervului recurent. Leziunile recureniale se
traduc clinic prin voalarea vocii sau rgueal, aa numita voce bitonal.
Lezarea i paralizia ambilor nervi recureni produce, prin paralizia ambilor corzi
vocale, o obstrucie respiratorie grav.


BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Allanic H.: Maladie de Basedow - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris,
1992, 351 - 359.
2. Blakemore Al., Watson P.F., Weetman A.P., Duff G.W.: Association of
Gravesdisease with an allele of the interlenkin-1 receptor antagonist gene; Journal of
Clinical Endocrinology Metabolism, 1995, 80 (1), 111 - 115.
3. Bottger T. : Basedows disease thyroidectomy or subtotal resection; Zentralblatt
fr chirurgie, 1997, 122, 4, 231 - 235.
4. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a parotidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, pag. 17 - 26, 94 - 116, 180 - 202.
5. Cooper D.S.: Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by
Gravesdisease; Endocrinol. & Metab Clinics of North America, 1998, 27 (1);
225 - 247.
6. Duron F.: Nodule toxique - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris, 1992,
364 - 369.
7. Franklyn J.A.: The management of hyperthyroidism; New Engl. J. of Med., 1994,
330 (24): 1731 - 1738.
8. Fumarola A., Seiacchitano S., Danese D.: The autonomous nodule; Clinical aspects.
Minerva Endocrinologica 1993, 18, 4, 147 - 154.
9. Hamburger J.L.: The autonomously functioning thyroid nodule: Goetsch disease.
Endocrine Rev. 1987, 8, 439 - 447.
10. Jorde R., Ytre-Ame K., Stormer J., Sundsfjord J.: Short-term treatment of
Gravesdisease with methimazole in high versus low doses; J. Int. Med., 1995, 238 (2),
161 - 165.
11. Lazr C., Diaconescu M.R.: Hipertiroidiile, Ed. Junimea, Iai, 1978.
12. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B.: La thyroide, Ed.: Exp. Scientifique Franaise,.
Paris, 1997, 346 - 388.
13. Levy E.G.: Treatment of Gravesdisease the American way; Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 1997, 11, 3, 585 - 595.
14. Malinsky M.: Goitre multinodulare toxique - La thyroide; Ed.: Exp. Scientif.
Franaise, Paris, 1992, 370 - 376.
15. Orgiazzi J., Mornex R.: Signes et symptmes de la thyrotoxicose - La thyroide: Ed.:
Exp. Scientifique Franaise, Paris, 1992, 346 - 350.
16. Proye Ch., Dubost Cl.: Endocrinologie Chirurgicale Mc Graw-Hill Publishing
Comp., New York, 1991, pag. 13 - 28.
17. Reed Larsen P., Davies T.F., Hay I.D.: Thyroid - Williams Textbook of
Endocrinology; 1998, Saunders Comp. Philadelphia, 426 - 454.
18. Thompson N.: Surgical endocrinology Surgery: Scientific Principles and
Practice, s. red. Greenfield L, 1993, J.B. Lippincot Company, Philadelphia, pag. 1163 -
1170, 1175 - 1181.
19. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C.: Endocrinologie clinic; Ed. Cutia
Pandorei, Vaslui, 1997, pag. 50 - 52, 70 - 79.

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
107



2.4. TIROIDITELE
Dr. Marius Brza

Termenul de tiroidite grupeaz un ansamblu de afeciuni inflamatorii sau
infecioase ale parenchimului tiroidian, cu etiologie, expresie clinic i tratament
foarte variate.
2.4.1. TIROIDITELE ACUTE
Reprezint mai puin de 0,5% din patologia tiroidian. [7]
Etiologia bolii poate fi bacterian, viral, fungic sau parazitar. Agenii
bacterieni incriminai mai frecvent sunt: Gram pozitivi, Gram negativi, bacili acid-
alcoolo-rezisteni sau chiar anaerobi (streptococi, stafilococi, pneumococi,
salmonele, Clostridii, Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Pseudomonas
aeruginosa). Dintre virusuri au fost izolate Coxiella burnetii i HIV.
Tiroiditele fungice pot fi cauzate de: Aspergillus, Coccidioides immitis,
Candida, Alesheri boydii.
Tiroiditele parazitare sunt extrem de rare, forme acute pot fi ntlnite n
boala Chagas. [8]
Infecia glandei se poate realiza hematogen, limfatic sau prin propagare din
vecintate.
Manifestrile clinice se instaleaz cel mai adesea brutal, semnele
inflamatorii locale fiind nsoite de febr 38,5-40
o
C, frisoane, i tahicardie. Durerile
cervicale sunt profunde i dau senzaia de presiune, iradiind spre unghiul
mandibulei sau spre regiunea auricular. Sunt exacerbate de deglutiie i determin
poziia antalgic de flexie a gtului, iar n momentul apariiei supuraiei capt
caracter lancinant. Uneori pot aprea : disfagie, dispnee, tuse iritativ sau disfonie.
Examenul local evideniaz o gland mrit de volum n totalitate sau la nivelul
unui singur lob. Tegumentele regiunii cervicale anterioare sunt edemaiate,
eritematoase, cu hipertermie local. La palpare, tiroida e de consisten crescut,
foarte dureroas, ceea ce mpiedic examinarea. Fluctuena este decelabil n
momentul constituirii unui abces.
Examenele paraclinice pun n eviden : leucocitoz cu neutrofilie, valori
foarte crescute ale VSH, creteri ale nivelului gamma i alfa 2-globulinelor.
Scintigrama tiroidian relev o zon necaptant, difuz.
Echografic, aspectul iniial este hipoecogen pentru ca odat cu constituirea
abcesului imaginea s devin transonic.
Hemocultura poate izola uneori agentul patogen.
Radioiodocaptarea este de obicei n limite normale.
n ser nu sunt prezeni autoanticorpi antitiroidieni.
n momentul apariiei supuraiei, agentul etiologic poate fi izolat din
puroiul prelevat prin puncie [8].

108
Evoluia tiroiditelor acute diagnosticate precoce i tratate corect cu
antibiotice este spre vindecare rapid. n absena tratamentului pot surveni
complicaii care pot fi:
- septice: sunt printre cele mai grave i odat cu apariia abcedrii pot determina
extensie local (risc de mediastinit) cu fistulizare la tegument sau n organele
vecine (esofag, trahee) i chiar diseminri la distan;
- mecanice: sunt determinate de constituirea rapid a unui abces voluminos care
produce compresiune pe structurile vecine (trahee, esofag, recureni, lan
simpatic cervical);
- vasculare: sunt reprezentate de trombozele care pot fi generate de procesul
septic;
- endocrine: sunt foarte rare, dup vindecarea bolii pacienii rmnnd
eutiroidieni;
Diagnosticul diferenial trebuie s ia n discuie tiroiditele subacute,
hemoragiile intratiroidiene (interstiiale sau intrachistice), supuraiile cervicale
extratiroidiene.
Tratamentul trebuie instituit precoce pentru a evita apariia supuraiei.
Elementul de baz n tratament l reprezint administrarea antibioticelor ghidat de
contextul clinic, hemoculturi, antibiograme din probele recoltate prin puncie.
Alturi de antibiotice se vor administra antiinflamatoare i antialgice.
Tratamentul chirurgical se impune odat cu apariia abcedrii i const n
evacuarea i drenajul coleciilor sau tiroidectomii mai mult sau mai puin ntinse.
Prognosticul suferinei corect tratate este bun, cu un risc redus de recidiv,
pacientul rmnnd eutiroidian. [1]
2.4.2. TIROIDITELE SUBACUTE
Reprezint 5% din patologia tiroidian, grupul lor fiind format din tiroidita
subacut De Quervain i tiroidita subacut limfocitar. [6]
2.4.2.1.Tiroidita subacut De Quervain
Sinonime = tiroidita granulomatoas De Quervain; tiroidita Crille;
tiroidita pseudotuberculoas.
Este cea mai frecvent ntlnit n practic, interesnd predominant sexul
feminin (F/B = 6/1) ntre decadele 2 i 5 de via. [6]
Etiopatogenia:
Cauza exact a acestei boli nu este cunoscut. Datele epidemiologice
pledeaz pentru o etiologie viral i/sau bacterian, testele serologice fiind ades
pozitive pentru virusuri (urlian, gripal, Cocsakie), chlamidii sau enterobacteriacee.
Alturi de agenii patogeni menionai, un rol important revine terenului
genetic. Acest fapt este sugerat de frecvena crescut a haplotipului HLA-B
35
, iar
absena antigenelor HLA-DR
3
i HLA-DR
5
explic lipsa rspunsului autoimun la
pacienii cu acest tip de tiroidit [1,8].
Manifestri clinice:
Boala apare adesea sezonier, la sfritul primverii, nceputul verii, n mici
focare epidemice. Simptomatologia legat de tiroid este precedat cu 2-6
sptmni de afeciuni rinofaringiene febrile nespecifice, care pot trece
nesemnalate de pacient. Dup acest interval, n regiunea cervical anterioar reapar
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
109
durerile, care treptat devin intense, au iradiere spre mandibul, fiind nsoite de
disfagie, i exacerbate de tuse, deglutiie i micrile capului. Manifestrile
generale sunt febra (39-40
o
C), astenia fizic marcat, starea de curbatur.
La examenul local, tiroida este hipertrofiat difuz sau asimetric, de
consisten ferm, dureroas la palpare. Semne clinice de hipertiroidie de
intensitate moderat pot s apar n perioada de debut la circa 20% din pacieni. [1]
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator exprimat printr-
o VSH de circa 100 mm/h, leucocitoz, valori crescute ale alfa-2 globulinelor. n
stadiul iniial al bolii, nivelul T
3
, T
4
i al tireoglobulinei este crescut, n timp ce
valorile TSH i radioiodocaptarea sunt sczute.
Un numr redus de pacieni pot prezenta titruri crescute de anticorpi
antitiroidieni care apar tranzitoriu la cteva sptmni dup debutul bolii.
Ecografia relev o hipoecogenitate difuz a tiroidei.
Examenul citologic din puncia tiroidian poate evidenia celule epitelioide
gigante multinucleate [1].


Anatomia patologic:
Macroscopic, tiroida este hipertrofiat, de culoare alb-glbuie pe seciune,
dur. Microscopic se evideniaz o reacie granulomatoas multifocal, intra- i
perifolicular, infiltraie limfoplasmocitar i fibroz interstiial. Granuloamele
sunt centrate de celule gigante multinucleate cu aspect vacuolizat, nconjurate de
macrofage, celule epitelioide i monocite; aceste aspecte histologice au generat i
denumirea de tiroidit granulomatoas sau pseudotuberculoas [5].
Diagnosticul pozitiv este susinut de trepiedul: durere n regiunea
cervical, manifestri inflamatorii locale i generale, scderea marcat a
radioiodocaptrii. La aceste date se mai pot aduga examenul citologic al punciei
tiroidiene i determinarea titrului de anticorpi antitiroidieni.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tiroidita acut, tiroidita
limfocitar subacut, tiroidita Hashimoto, boala Basedow-Graves, hemoragia
intrachistic i carcinomul anaplazic tiroidian.
Fig. 2.11: Aspect microscopic de tiroidit De Quervain

110
Evoluia, n pofida leziunilor importante, este de regul, spre vindecare
(spontan sau sub tratament), trecnd printr-o faz iniial distructiv marcat de
hipertiroidie, urmat de o faz de hipotiroidie i apoi de o perioad de recuperare
funcional.
Aceste etape pot s aib expresie clinic sau numai biologic.
Criteriul cel mai bun de obiectivare a vindecrii este reapariia
radioiodocaptrii (ns modificrile ecografice pot s persiste ani de zile).
Prognosticul suferinei este bun, recidivele fiind rare (circa 1,8%). Persistena
hiper- sau hipotiroidiei se nregistreaz ntr-un numr redus de cazuri [4].
Tratament:
Tiroidita De Quervain se poate vindeca spontan n cteva sptmni sau
luni. Terapia rapid instituit poate scurta aceast perioad i previne apariia
complicaiilor.
Formele moderate de boal beneficiaz de antiinflamatoare nesteroidiene
(indometacin, ibuprofen, diclofenac, ketoprofen etc.).
Pentru formele severe se instituie tratament cu Prednison 30-40 mg/zi.
Odat cu ameliorarea strii clinice, doza se scade treptat la 5mg/zi, dup 4-6
sptmni. Reluarea simptomatologiei impune reluarea i meninerea tratamentului
timp de 6 luni.
n prezena hipotiroidismului sau tireotoxicozei se impune tratament
hormonal corespunztor [1,7].


2.4.2.2. Tiroidita subacut limfocitar
Sinonime = tiroidita subacut atipic, Painless thyroiditis, tiroidita
subacut silenioas;
Este o afeciune autoimun care afecteaz predominant sexul feminin,
survenind n circa 6,5% din cazuri postpartum.
Etiopatogenia bolii este autoimun. Pacienii au prezente antigenele HLA-
DR
3
i HLA-DR
5
, iar seric pot fi determinate titruri crescute de anticorpi
antitiroidieni i antitireoglobulinici [8].

Fig. 2.12: Evoluia Tiroiditei De Quervain
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
111
Clinic predomin manifestrile de hipertiroidism cu caracter tranzitor.
Tiroida este normal sau discret hipertrofiat, de consisten ferm, nedureroas.
Paraclinic sindromul inflamator lipsete sau este atenuat, T
3
i T
4
au nivel
crescut, TSH are valori sczute, iar indicii de radioiodocaptare sunt sczui.
Anticorpii antitiroidieni pot fi pui n eviden prin tehnicile RIA.
Anatomia patologic:
Microscopic apar aspecte similare tiroiditei limfocitare cronice cu infiltrate
limfoplasmocitare i fibroz [7].
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: boala Basedow-Graves, tiroidita
subacut de Quervain, tiroidita limfocitar cronic.
Evoluia bolii este similar cu cea a tiroiditei de Quervain, decurgnd n
acelai trei etape de: hipertiroidie, hipotiroidism temporar i restabilirea funciei
tiroidiene n interval de aproximativ 1 an.
Din totalul pacienilor, 40% vor rmne cu hipotiroidism definitiv [8].
Tratamentul presupune n faza de hipertiroidism administrarea a 80 mg
Propranolol zilnic asociat cu Prednison timp de o lun. n etapa de hipotiroidism se
va institui tratament de substituie.
2.4.3. TIROIDITELE CRONICE
Grupul tiroiditelor cronice are n aparen un aspect heterogen din punct de
vedere clinic, funcional i morfologic, dar implicarea cert a mecanismelor
autoimune este o trstur comun. n acest context, tiroidita Hashimoto poate fi
considerat entitatea tipic a acestui grup de boli, care mai cuprinde : tiroidita
limfocitar juvenil, tiroidita atrofic, tiroidita asimptomatic, tiroidita fibroas.
2.4.3.1. Tiroidita Hashimoto
Sinonime = tiroidita limfocitar cronic, struma limfomatoas, tiroidita
cronic autoimun - STRUMA;
Boala are o inciden de aproximativ 1% n populaie, interesnd n special
sexul feminin (F/B = 9/1) n decadele 3-6 de via.
Etiopatogenia bolii Hashimoto este autoimun, fapt susinut de
evidenierea anticorpilor antitiroidieni i a unor structuri antigenice relativ comune
la pacienii studiai. Se poate vorbi n aceste condiii de un teren favorabil
apariiei acestei boli:
- antecedente heredocolaterale de tireopatii autoimune;
- prezena altor afeciuni autoimune extratiroidiene (lupus, poliartrit
reumatoid, dermatomiozit etc.);
- prezena antigenelor HLD-DR
5
, HLA-DR
4
, HLA-DR
5
, HLA-DQ
W7
(riscul
apariiei bolii crete de 4 ori).
Mecanismul de declanare al procesului autoimun nu e pe deplin elucidat,
dar se presupune c la originea sa stau perturbri ale proceselor de imunoreglare
umoral i celular. Studiile experimentale n tiroidita autoimun spontan sau
indus (la animale de laborator) au artat c anticorpii antitiroidieni i manifest
citotoxicitatea doar alturi de limfocitele tip K, sugernd c factorul de iniiere
al procesului este o anomalie a limfocitelor T i nu dezechilibrul funcional
tiroidian [8].

112
Manifestrile clinice sunt dominate de apariia unei gui care se dezvolt
progresiv n decursul ctorva sptmni sau luni. Gua e de volum mediu,
simetric, nedureroas (uneori poate exista disconfort local) de consisten
omogen (uneori discret boselat), fr fenomene de compresiune i nsoit foarte
rar de microadenopatii cervicale. n aceast etap, pacienii sunt frecvent
eutiroidieni (80%), hipotiroidismul fiind prezent n 15% din cazuri; mai rar sunt
ntlnite semne de hipertiroidie (5%).
Motivele pentru care bolnavii se adreseaz medicului sunt, alturi de
prezena guii: astenia fizic, crampe musculare, discret tendin de cretere n
greutate, edeme ale gambelor.
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator nespecific de
intensitate moderat (VSH puin crescut sau normal, leucocitoz absent, alfa 2 i
gammaglobulinele crescute).
Anticorpii antimicrosomali sunt prezeni la toi pacienii iar anticorpii
antitireoglobulinici n 90% din cazuri [8]. Mai rar pot fi detectai anticorpi anti T
3

i anti T
4
.
Examenul radiologic cervical i toracic poate releva opacitatea
mediastinal a unei gui plonjante sau devieri ale traheei.
n prezena unor asemenea modificri, precizri importante pot fi aduse de
tomografia computerizat.
Ecografia arat o tiroid mrit de volum cu zone hipoecogene.
Scintigrama tiroidian cu I
123
sau Tc
199
- are un aspect neomogen, iar cea
cu Galiu arat hipercaptare la nivelul zonelor infiltrate limfoid.
Iodocaptarea poate fi mult timp normal, pentru ca n timp, odat cu
distrugerea parenchimului tiroidian, ea s devin aproape nul.
Testul cu perclorat de potasiu este pozitiv n 60% din cazuri.
Examenul citologic al punciei tiroidiene efectuat n zonele hipocaptante
sau hipoecogene arat numeroase limfocite i tireocite normale.
Anatomie patologic
Macroscopic (fig.2.13), tiroida este hipertrofiat global sau parial la
nivelul unui lob, avnd un aspect polilobular, pe seciune fiind palid-cenuie, cu
vascularizaie redus [1].
Microscopic (fig.2.13), predomin aspectul de infiltraie limfocitar la care
se adaug leziuni foliculare i fibroz. Leziunile foliculare presupun fragmentarea
membranei bazale i modificarea celulelor epiteliale care devin mari i oxifile
(celule Askenazy).
Fig. 2.13: Tiroidita Hashimoto
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
113
Diagnosticul pozitiv este susinut de manifestrile clinice, determinarea
anticorpilor antitiroidieni, citologia punciei tiroidiene.
Diagnosticul diferenial va lua n discuie: tiroiditele subacute, gua
simpl, neoplasmul tiroidian.
Evoluia tiroiditei Hashimoto este lent, instalarea hipotiroidismului avnd
loc n luni sau ani de zile. n momentul diagnosticului majoritatea pacienilor au
semne de hipotiroidism. Dup instalarea hipotiroidismului titrurile anticorpilor
antitiroidieni scad treptat.
Tratament:
Hormonii tiroidieni se vor administra atunci cnd exist hipotiroidie sau
valori crescute ale TSH, avnd ca urmare diminuarea volumului guei, precum i
scderea titrului de anticorpi antimicrozomali. [8]
Corticoizii, introdui n terapie din anii 70, diminu rapid volumul
glandei, ameliornd funcia tiroidian, iar ntreruperea administrrii este urmat la
cteva luni de reluarea cursului bolii.
Tratamentul chirurgical este indicat atunci cnd apar fenomene de
compresiune sau diagnosticul diferenial cu limfomul sau cancerul tiroidian nu
poate fi fcut altfel.
2.4.3.2. Tiroidita cronic limfocitar juvenil
Apare n jurul vrstei de 10-15 ani, reprezentnd 60% din hipertrofiile
tiroidiene ntlnite la adolesceni. Tiroida este difuz mrit de volum, pacientul
fiind eutiroidian.
Diagnosticul diferenial cu gua simpl este fcut prin diferenierea
valorilor crescute ale TSH i ale anticorpilor antitiroidieni.
Examenul ecografic constat imagini hipoecogene.
Citologia punciei identific numeroase limfocite.
Tratamentul presupune hormonoterapie tiroidian permanent.
2.4.3.3. Tiroidita asimptomatic
Este o entitate descris la pacienii vrstnici, la care, n absena guii sau a
semnelor de hipotiroidism au fost identificate valori crescute ale anticorpilor
antitiroidieni i, uneori, niveluri bazale ridicate ale TSH.
Tratamentul hormonal este indicat atunci cnd sunt detectate valori mari
ale TSH.
2.4.3.4. Tiroidita limfocitar cronic fibroas
Este reprezentat de un proces de atrofie a glandei tiroide care urmeaz
unei gui discrete. Prezena bolii este asociat cu haplotipul HLA-DR
3
.
Imunologic sunt identificai anticorpi antimicrosomali.
Microscopic predomin procesul de fibroz i mai puin infiltraia
limfocitar.
2.4.3.5. Tiroidita cronic Riedel (tiroidita cronic lemnoas)
Este o afeciune de etiologie necunoscut, foarte rar, reprezentnd mai
puin de 1% din patologia tiroidian. Unii autori o consider stadiul final al
tiroiditei Hashimoto sau al celei subacute [7,8].

114
Afectarea tiroidian poate fi singular sau asociat cu fibroza
retroperitoneal, mediastinal, parotidian, fibroza glandelor salivare i
lacrimale, colangita sclerozant.
Date clinice:
Boala survine preponderent la sexul feminin n decadele 3-6 de via.
Motivele care aduc pacienii la consult sunt: prezena unei hipertrofii tiroidiene
difuze (foarte rar nodul unic) nsoit de fenomene de compresiune.
La examenul regiunii cervicale, gua este de consisten dur, lemnoas,
uneori discret sensibil la palpare. Clinic, pacientul este eutiroidian sau, mai rar,
sunt semne de hipotiroidie.
Paraclinic:
Sindromul inflamator este discret exprimat, cu valori uor crescute ale
VSH i alfa 2-globulinelor. Hormonii tiroidieni au valori normale sau uor sczute.
Anticorpii antitiroidieni nu sunt prezeni.
Ecografic se evideniaz imagini hipoecogene, uneori cu invazie
extracapsular. Scintigrafia arat imagini neomogene cu zone afixatoare de
ntindere variabil.
Anatomo-patologic, structura tiroidei este dezorganizat, procesul
fibrozant extensiv invadnd structurile extratiroidiene alturi de infiltrate limfo-
plasmocitare i cu eozinofilie. De asemenea, vasele apar obstruate de un proces de
scleroz hialin. Uneori pot fi evideniate depuneri de amiloid.
Diagnosticul diferenial are n vedere n principal cancerul tiroidian,
clarificarea fiind adus de examenul anatomopatologic.
Evoluia bolii este variabil i impredictibil. Procesul fibrozant se poate
autolimita dup civa ani de evoluie sau poate deveni extensiv, avnd consecine
grave prin afectarea structurile cervicale vecine (trahee, esofag, recureni).
Aproximativ 30% din pacieni dezvolt i fibroze extratiroidiene.
Tratament:
n absena altor tratamente specifice, chirurgia rmne singura soluie
atunci cnd exist fenomene compresive. Se pot practica tiroidectomii totale sau
subtotale n scopul ndeprtrii compresiunii. Complementar chirurgiei, a fost
utilizat corticoterapia fr a fi obinute rezultate notabile.
2.4.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE
Sunt reprezentate de: tiroidita tuberculoas, tiroidita luetic, tiroidita
actinomicotic. Dei survin extrem de rar, ele trebuiesc cunoscute deoarece pun
probleme de diagnostic i tratament. Afectarea tiroidei se produce n contextul
existenei bolii de baz, procesul fiind cel mai frecvent cronic, dar nelipsind nici
formele subacute sau acute.
Clinic este prezent gua cu sau fr fenomene de compresiune i
manifestri de hipertiroidism.
Diagnosticul este precizat anatomopatologic (prin puncie sau
postoperator) i, de regul, tratamentul bolilor de baz duce la remisiunea
manifestrilor tiroidiene [3].


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
115

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:

1. Milcu t. M.: Tratat de endocrinologie clinic, vol. I; Ed. Academiei Romne, 1992.
2. Schwartz S. I.: Principles of surgery, McGraw-Hill inc., 1994.
3. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Editura Didactic i
Pedagogic R.A., 1999.
4. Lio S., Pontecorvi A., Caruso M., Monaco F., DArmiento M.: Transitory and
permanent hypothyroidism in subacute thyroiditis, Acta Endocrinol., 1984.
5. Williams J.S., Kwenhagen T.: Clin. Endocrinol. Metab., 1981.
6. Greene J.N.: Am. J. Med., 1971.
7. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Editura Facla, 1976.
8. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B., Schlienger J.L., Vemean J.L.: La thyroide,
Expansion Scientifique Franaise, 1992.


2.5. TUMORILE MALIGNE TIROIDIENE
Conf. Dr. Nicolae Dnil

Incidena cancerului tiroidian este relativ modest, media mondial fiind
de 1,4
0
/
0000
pentru sexul masculin i de 3,9
0
/
0000
pentru sexul feminin. La populaia
european aceste valori sunt ceva mai ridicate n jur de 1,7
0
/
0000
pentru sexul masculin
i 4,8
0
/
0000
pentru sexul feminin [26,39,46].
Cu toat incidena sa sczut, cancerul tiroidian pune variate i dificile
probleme cu care chirurgul generalist se confrunt n practica curent.
Elementul definitoriu de ordin diagnostic, terapeutic i de dispensarizare post-
terapeutic este tipul histologic de cancer tiroidian.
Fiecare tip histologic are o anumit biologie i prognostic care vor
influena i determina protocolul diagnostic i atitudinea terapeutic.
Evoluia cancerului tiroidian este extrem de variabil:
- cancerul papilar are o rat a supravieuirii la 10 ani de 95% [48];
- cancerul vezicular este mai redutabil, supravieuirea la 10 ani fiind
de doar 45% [48];
- cancerul medular, are un prognostic dependent de stadiul evolutiv, el fiind
compatibil cu supravieuiri ndelungate sau cu o mortalitate precoce n cazurile
depistate tardiv, cu metastaze ganglionare i/sau la distan.
Tratamentul chirurgical dei important, nu mai poate fi conceput ca gest
terapeutic unic, izolat, ci va fi completat cu tratamentul izotopic i/sau radioterapic
(la tipurile de cancer tiroidian radio-sensibile), precum i cu hormonoterapia.
2.5.1. ANATOMIA PATOLOGIC A TUMORILOR TIROIDENE
Tumorile maligne ale corpului tiroid sunt rare, ele descoperindu-se fortuit
la 0,3% din necropsii, reprezentnd aproximativ 1,2% din totalul tumorilor maligne
[47,48].

116
Marea variabilitate este caracteristica aspectului anatomo-patologic al
cancerului tiroidian. Astfel, pot exista neoplasme unifocale sau plurifocale, care
intereseaz un lob, istmul sau toat glanda. n evoluia lui, cancerul tiroidian trece
prin mai multe etape:
- cancer in situ (cu focar unic sau multiplu);
- cancer intracapsular;
- cancer cu dezvoltare extracapsular (musculatura, ganglionii limfatici
regionali);
- cancer cu metastaze la distan.
Bilanul de extensie loco-regional i la distan a cancerului tiroidian
permite clasificarea lui n diferite stadii evolutive.
2.5.1.1. Clasificarea cancerelor tiroidiene:
2.5.1.1.1. Clasificarea Smedal
O prim stadializare a fost propus de Smedal n 1967. Acesta clasific
tumorile maligne tiroidiene n patru stadii (tabel 2.8):

Stadiul I
A. 1 lob
B. 2 lobi multifocal - istm
Stadiul II
St. I + metastaze ganglionare A. unilaterale
B. bilaterale sau mediastinale
Stadiul III invazie loco-regional cu sau fr adenopatie
Stadiul IV metastaze la distan

Tabelul 2.8: Clasificarea Smedal a cancerelor tiroidiene

2.5.1.1.2. Clasificarea T.N.M.
n ara noastr este n vigoare sistemul T.N.M. de clasificare a cancerelor
tiroidiene propus de O.M.S. n 1979 i adoptat de M.S. n 1982. Aceast clasificare
cuprinde dou etape: preoperator, cnd evaluarea gradelor de T, N, i M se face pe
criterii clinico-imagistice i postoperator, cnd stadializarea se face dup studiul
morfopatologic al piesei de exerez (tabelele 2.9., 2.10).
Reguli de clasificare:
- Fiecare caz trebuie verificat morfopatologic pentru a permite clasificarea n
funcie de tipul histologic. Cazurile neconfirmate vor fi raportate separat.
- Pentru aprecierea diferitelor categorii de T, N i M, este nevoie de un minimum de
explorri (clinic, radiografic, scintigrafic, ecografic, C.T.). n caz c nu s-au efectuat
aceste examinri, se vor folosi simbolurile: Tx, Nx, Mx.
- Limfonodulii regionali sunt: jugulari, traheoesofagieni bilateral, mediastinali
antero-superiori, retrofaringieni i cei situai deasupra cartilajului tiroid.
2.5.1.1.3. Clasificarea histologic a tumorilor maligne tiroidiene
La nivelul glandei tiroide se pot dezvolta diferite tipuri histologice de
cancer, fapt care a determinat n decursul timpului elaborarea a numeroase
clasificri histologice care au fcut obiectul a i mai numeroase controverse.
Ultimii douzeci de ani au permis aplanarea lor datorit unei mai bune cunoateri a
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
117
particularitilor biologice, epidemiologice, histologice, evolutive i terapeutice ale
acestor tumori.
n 1988 sub egida O.M.S., Hedinger Chr., Williams E.D. i Sobin L.H.,
coordonnd activitatea unui colectiv de anatomopatologi din opt ri, au elaborat o
a doua ediie a clasificrii histologice a cancerelor tiroidiene (tabelul 2.11 ).
2.5.2. EPIDEMIOLOGIA CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.2.1. Cancerele tiroidiene difereniate
Cancerul tiroidian clinic manifest este puin frecvent, dar incidena sa este
n cretere n ultimele decenii. Aceast cretere a numrului de cancere tiroidiene
este asociat i cu o modificare a agresivitii acestei maladii.
Incidena anual este de: 0,1-3,7
0
/
0000
la sexul masculin i 0,4-9,6
0
/
0000
la
sexul feminin. Cancerele tiroidiene oculte, se ntlnesc la autopsie n 2-28% din
tiroide, fapt ce denot c, neoplasmele oculte sunt mai frecvente, dei nu au
niciodat expresie clinic [48].
Incidena cancerului tiroidian difereniat cunoate variaii largi, corelate cu
anumite particulariti de mediu, vrst, sex, diet i chiar grupe rasiale. n
Romnia, Institutul Oncologic Prof. I. Chiricu din Cluj-Napoca relev o
cretere de 7,7 ori a incidenei cancerului tiroidian difereniat n perioada
1990-1994 fa de perioada 1970-1974. Se poate concluziona c n aria geografic
a rii noastre incidena cancerului tiroidian prezint o cretere real, sigur n relaie
cu accidentul nuclear de la Cernobl [10].
Referitor la impactul acestui accident nuclear asupra incidenei
neoplaziilor i n special asupra neoplaziei tiroidiene, semnificative sunt studiile
privind frecvena cancerului tiroidian difereniat n Bielorusia i Ucraina.
Componenta genetic este important n etiologia cancerelor tiroidiene; se
descriu i forme familiale de epitelioame tiroidiene.
Aportul alimentar de iod i vrsta pot influenat tipul histologic de cancer
tiroidian difereniat.
Radioterapia cervical extern este principalul factor favorizant cunoscut.
Ea induce apariia de tumori tiroidiene din care
1
/
3
sunt cancere, cel mai adesea
papilare. Evoluia natural a cancerelor radio-induse este identic cu aceea a
cancerelor spontane.
Fenomenul epidemiologic cel mai important legat de cancerul tiroidian
difereniat este tendina net de cretere a incidenei acestuia n ultimul deceniu.
2.5.2.2. Cancerele anaplazice
Cancerele anaplazice sunt neoplazii rare, extrem de agresive, frecvent
diagnosticul stabilindu-se n stadiul n care exist deja metastaze.
Agresivitatea deosebit a acestui tip de cancer este relevat i de
supravieiurea la 1 an care este cuprins ntre 0-12 % i o rat de recidiv loco-
regional i metastazare la 3 luni de la tratament de 70-75% [13,48].
2.5.2.3. Limfoamele tiroidiene
LNH aparent primitiv al corpului tiroid reprezint ntre 2-10% din
afeciunilor tiroidiene maligne.


118

TUMORA PRIMAR: T
Tis
Carcinom preinvaziv (carcinom in situ)
To
Fr semne de tumor primar.
T1
Nodul unic, situat ntr-un singur lob, cu sau fr deformarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T2
Noduli multipli, situai ntr-un singur lob, cu sau fr modificarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T3
Tumor bilateral, cu sau fr deformarea glandei i fr modificarea mobilitii sau
nodul unic situat la nivelul istmului
T4
Tumor depind capsula glandei
Tx
Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare, pentru aprecierea tumorii primare
ADENOPATIA REGIONAL: N
No
Fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali
N1
Cu semne de invadare a gangliomilor limfatici regionali homolaterali care sunt
mobili
N2
Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali controlaterali mediani sau
bilaterali, care sunt mobili.
N3
Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali care sunt fixai.
Nx
Nu s-au putut realiza examinrile minime necesare pentru aprecierea adenopatiei
regionale
METASTAZELE LA DISTAN: M
Mo
Fr semne de metastaze la distan
M1
Prezena metastazelor la distan.
Mx
Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare pentru aprecierea metastazelor la
distan.

Tabelul 2.9: Clasificarea TNM


TUMORA PRIMAR: pT
pTis
Carcinom preinvaziv (carcinom in situ).
pTo
Lipsa tumorii la examenul piesei.
pT1
Nodul unic, cu un diametru egal sau sub 1cm, nedepind capsula tiroidian.
pT2
Nodul unic peste 1cm diametru, nedepind capsula tiroidian.
pT3
Noduli multipli, uni- sau bilaterali, nedepind capsula tiroidian i/sau nodul istmic
nedepind capsula tiroidian.
pT4
Tumor invadant, ce depete capsula tiroidian.
pTx
Nu se poate aprecia extensia invadrii.
ADENOPATIA REGIONAL: pN
Categoriile de pN corespund categoriilor de N.
METASTAZELE LA DISTAN: pM
Categoriile de pM corespund categoriilor de M.

Tabelul 2.10: Clasificarea TNM postoperatorie ( pTNM )


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
119
1. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE EPITELIALE
A. CANCERE DIFERENIATE :
A.1 - de su vezicular:
A
.
1
.
1
.

a
d
e
n
o
c
a
r
c
i
n
o
m

v
e
z
i
c
u
l
a
r

Definiie O.M.S.: tumor malign epitelial, de su vezicular, care nu
posed caracteristicile diagnostice ale cancerelor papilare. Variante:
a. Cancerul vezicular ncapsulat - cu invazie minim.
b. Cancerul vezicular masiv invaziv.
c. Variate:
- cancerul cu celule oxifile
- cancerul cu celule clare.
A
.
1
.
2
.

a
d
e
n
o
c
a
r
c
i
n
o
m

p
a
p
i
l
a
r

Definiie OMS: tumoare malign epitelial, de su vezicular, constituit din
formaiuni papilare i veziculare, avnd modificri nucleare caracteristice.
a. Pentru c ele corespund unor comportamente diferite:
- microcarcinomul papilar
- cancerul papilar sclerozant difuz
- cancerului papilar ncapsulat.
b. Pentru c au o morfologie particular:
- cancerului papilar de form pur vezicular.
- cancerului papilar cu celule oxifile.
A.2. - dezvoltate din celulele C ( cancer medular ):
Definiie O.M.S.: tumor malign punnd n eviden diferenierea celulelor C.
Aceste celule dei pot avea forme diferite se caracterizeaz prin citoplasm eozinofil,
prezena granulaiilor secretorii la coloraia Grimelius. Componenta stromal este particular i
comport n 80% din cazuri prezena substanei amiloide.
B. CANCERE NEDIFERENIATE SAU ANAPLAZICE
Definiie O.M.S.: tumor intens malign, compus parial sau n totalitate din celule
nedifereniate. n funcie de aspectul celulelor, se disting trei varieti: cu celule fuziforme,
poligonale i gigante.
C. CANCERE DE ALT TIP
n aceast categorie se includ o serie de tumori rare, care nu prezint nici unul din
aspectele descrise. Dup intricarea tipurilor celulare, exist:
- carcinom mucinos,
- carcinom mucoepidermoid,
- carcinoame pur epidermoide.
2. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE NEEPITELIALE.
A. SARCOAME
B. LIMFOAME MALIGME
Tiroida poate fi sediul unui limfom, cel mai adesea fiind un limfom malign, non
hodgkinian. Limfoamele tiroidiene, au drept caracteristic diferenierea plasmocitar, de tip
imunoblast i sunt adesea asociate cu localizri digestive.
C. TUMORI DIVERSE: TUMORI CU CELULE FUZIFORME I CHITI,
TERATOAME MALIGNE.
3. TUMORI SECUNDARE
Cancerele care metastazeaz cel mai frecvent intratiroidian sunt melanomul,
cancerul renal, pulmonar i cel mamar.
4. TUMORI NECLASIFICABILE
Tabelul 2.11: Clasificarea histologic a tumorilor maligne tiroidiene
Heidinger C., Williams E.D., Sobin L.H. - O.M.S., 1988

120
2.5.2.4. Metastazele intratiroidiene:
Frecvena metastazelor simptomatice este apreciat dup diferite statistici
ntre 2,8-7,5% din ansamblul cancerelor tiroidiene tratate. Incidena observat n
cadrul studiilor necropsice variaz ntre 1,9 i 26,4% la pacienii bolnavi de cancer.
2.5.2.5. Cancerul tiroidian medular (C.T.M.)
C.T.M. reprezint aproximativ 8-15% din cancerele tiroidiene, sau 2% din
nodulii reci operai, avnd o inciden global de 0,21
0
/
0000
de locuitori [48].
Forme clinice: forma sporadic reprezint 80% din cazuri, iar forma
familial poate evolua n mod izolat sau s constituie un element al unei
poliendocrinopatii de tip II (MEN), sub dou forme: MEN IIa - sindromul Sipple i
MEN IIb - sindromul Gorlin.
2.5.2.6. Sarcoamele tiroidiene
Sarcoamele tiroidiene reprezint un grup de tumori tiroidiene, extrem de
rare, de agresivitate extrem i cu un prognostic rezervat.
2.5.3. PATOGENIA CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.3.1. Cancerele tiroidiene difereniate
Urmtorii factori sunt incriminai de majoritatea autorilor n patogenia
cancerului tiroidian: iradierea tiroidei; stimularea cronic a tiroidei cu TSH,
tiroidita Hashimoto; factorul genetic; creterea concentraiei iodului n
alimentaie; hormoni hipofizari sau HCG-like cu potenial de activare a locurilor
de legare a TSH-ului (Tailor 1980).
a. Iradierea tiroidei (cu doze mici i mijlocii n copilrie):
Relaia dintre iradierea fortuit a tiroidei i cancerul tiroidian a fost
semnalat nc din 1950. Factorii de risc n apariia neoplaziei tiroidiene la
persoanele iradiate cervicofacial sunt:
- sexul feminin;
- vrsta mic (ansa malignizrii fiind invers proporional cu vrsta);
- doze de iradiere mici i mijlocii (nu dozele mari);
- iradierea anumitor zone: timus, amigdale, vegetaii adenoide (nu s-a semnalat
nici un cancer tiroidian dup iradierea curativ a laringelui).
b. Stimularea cronic cu TSH:
Studiile experimentale ale lui Schimpff (1980) relev c meninerea
cronic a unor niveluri serice crescute de hormon de stimulare tiroidian (TSH)
favorizeaz apariia cancerului tiroidian, mai ales cnd se asociaz cu un agent
carcinogen.
Cercetrile efectuate de H. Allannic (1992) la bolnavii cu cancer tiroidian
nu au relevat creterea nivelului seric de TSH ateptat la momentul stabilirii
diagnosticului. n particular, nu se verific presupunerea unei incidene crescute a
cancerului tiroidian n zonele guogene endemice [1,10,13,27].
c. Relaia cancer tiroidian-tiroidit Hashimoto:
Frecvena asocierii dintre aceast afeciune i cancerul tiroidian
consemnat n numeroase statistici (10-25%), ridic problema dezvoltrii
cancerului pe terenul modificat inflamator autoimun.
Chiricu i colab. (1984) remarca existena a dou categorii clinice i
scintigrafice, de coexisten cancer-tiroidit Hashimoto: cu risc sczut i cu risc
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
121
crescut:
- grupul cu risc sczut, include hipertrofia tiroidian difuz sau gua
multinodular n care atitudinea terapeutic iniial este medical;
- grupul cu risc crescut, cuprinde cazurile cu nodul tiroidian solitar, rece
scintigrafic. Tratamentul chirurgical se impune de la nceput, 25% din aceste
cazuri fiind asociate cu un cancer tiroidian. [8,10,16,18]
d. Factorul genetic:
Anomaliile cariotipului sunt frecvente la nivelul esutului tiroidian tumoral i
intereseaz n special cromozomii X i XVII. Nu s-a evideniat nici o anomalie
cromozomial unic, care s se regseasc n fiecare caz, astfel ca s se poat preciza
un anume mod de transmisie. Stoffer elimin modul de transmisie recesiv i emite
ipoteza c mai probabil este vorba de un mod de transmisie autozomal dominant cu
penetraie slab i expresivitate variabil de la tireopatii benigne, la cancerul
papilar.
n concluzie numeroi autori [1,25,27,28], recomand:
- o anchet familial sistematic n orice caz de cancer papilar;
- prezena unui cancer papilar ntr-o familie trebuie s ne fac s-l cutm la
toi membrii ei care sunt purttori ai unei gui nodulare;
- n cazurile familiale se impune la pacienii peste 40 de ani, cutarea unui
cancer colic dezvoltat eventual pe o polipoz;
- caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune
tiroidectomia total ca gest operator.
e. Distrofia endemic tireopat (DET):
Argumente n favoarea relaiei DET-Cancer tiroidian:
- incidena mare (de 10 ori) a cancerului tiroidian la necropsii n regiunile
endemice, fa de ariile geografice neendemice;
- scderea numrului deceselor prin cancer tiroidian simultan cu administrarea
de iod, profilactic i eradicarea guii endemice din teritoriile afectate.
Argumente mpotriva relaiei DET-Cancer tiroidian:
- creterea numrului de cancere tiroidiene, concomitent cu reducerea endemiei
de gu;
- nu s-a observat descreterea numrului de cancere tiroidiene n regiunile unde
gua endemic a fost practic eradicat;
- majoritatea cancerelor tiroidiene se dezvolt ntr-o gland normal, Doniach
1963, Wahner 1966;
- aportul alimentar de iod poate influena tipul histologic de cancer tiroidian.
2.5.3.2. Cancerele anaplazice
Patogenia cancerelor anaplazice primitive este dificil de precizat, datorit
faptului c acestea sunt puin frecvente.
Cancerul tiroidian anaplazic survine la pacieni de peste 50 de ani, adesea
purttori ai unei gui difuze sau a unor noduli tiroidieni. Celulele anaplazice nu
produc tireoglobulin, nu concentreaz iodul radioactiv i nu au receptori
membranari la TSH [10,16,22,27].
2.5.3.3. Limfoamele tiroidiene
Limfomul non-hodgkinian tiroidian primitiv, constituie o afeciune
hematologic de sine stttoare. Definiia bolii, foarte strict, accept un oarecare grad

122
de extensie loco-regional, excluznd totodat invazia glandei n cadrul unui limfom
extins multivisceral.
Limfoamele tiroidiene non-hodgkiniene sunt constituite de regul dintr-o
proliferare monoclonal, de limfocite B i doar n mod excepional de limfocite T.
Ipoteza patogenic, a unui deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se
opune ipotezei unei stimulri antigenice cronice, care favorizeaz apariia unei clone
specifice de organ [11,26,27,36].
2.5.3.4. Cancerul tiroidian medular
Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur,
existnd cazuri familiale, modul de transmitere fiind: autosomal dominant (Wade,
1975). Locusul genei responsabile n formele familiale a fost cartografiat n regiunea
pericentromeric a cromozomului X (Mathew i colab. 1987, Simpson i colab.
1987) [19,28,38,39].
2.5.6. DIAGNOSTICUL CANCERELOR TIROIDIENE
2.5.6.1. Semne clinice
n general, cancerul tiroidian este descoperit ntmpltor, cu ocazia unui
examen endocrinologic pentru gu. n
2
/
3
din cazuri, se constat unul sau mai
muli noduli vizibili i/sau palpabili la examenul clinic. Asociat nodulului, pot
exista adenopatii cervicale i semne de compresiune mediastinal. Rareori
diagnosticul se stabilete n urma descoperirii unei metastaze, sau a unei mase
tumorale tiroidiene masive, sugestive pentru un cancer tiroidian nedifereniat
[3,8,16,27].
Dup Berchtold i colab., 1983, semnele de suspiciune ale unei creteri
maligne ar fi urmtoarele:
- creterea n termen scurt ;
- gu micronodular, mai ales n regiunile neendemice;
- hemoragia ntr-un nodul preexistent;
- induraia i imobilizarea unei gui preexistente;
- esutul tiroidian ectopic;
- gua dup radioterapie n regiunea cervical.
Antecedentele personale patologice endocrinologice pot fi grupate astfel:
- tiroidiene: muli bolnavi cu cancer tiroidian au antecedente patologice
tiroidiene;
- n afara tiroidei: care dac sunt asociate cu o hipertrofie tiroidian pot fi
semnificative pentru cancerul tiroidian medular, dezvoltat n cadrul unei
poliendocrinopatii;
- radioterapia cervico-mediastinal n copilrie: este un important agent
patogenic ce trebuie cutat anamnestic sistematic.
Semne clinice subiective:
- Durerea: constituie un semn relevant doar pentru cancerul tiroidian medular.
- Vocea bitonal (rgueala): reprezint un important semn de boal
semnificnd invazia nervului recurent de procesul tumoral.
- Disfagia reprezint o manifestare tardiv a cancerului tiroidian, avnd
semnificaia invaziei neoplazice a structurilor de vecintate [3,8,16,18,27].

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
123
Semne clinice obiective:
Examenul local obiectiv este foarte important, de caracterele clinice ale
formaiunii tiroidiene depinznd atitudinea terapeutic.
Se va stabili:
- localizarea;
- dimensiunile;
- consistena solid sau fluctuent, elemente care se apreciaz static precum i
dinamic n timpul deglutiiei.
n caz de suspiciune a unui cancer tiroidian, trebuie insistat asupra
explorrii clinice a ariilor ganglionare regionale cervicale bilateral.
Probabilitatea diagnosticului variaz ntre 10-75% [8,10,35].
2.5.6.2. Explorri paraclinice
2.5.6.2.1. Explorri de bilan
Constau n dozarea T.S.H.-ului, testul P.B.I., examenul O.R.L. i radiografia
cervico-toracic.
Dozarea TSH-ului, confirm eutiroidia clinic. Aceeai normalitate a
funciei tiroidiene, este relevat i de determinarea nivelului seric al tiroxinei (T
4
),
care, dei nu are nici o valoare n diferenierea nodulilor tiroidieni benigni i
maligni, este o explorare de prim importan n supravegherea bolnavilor operai.
Testul PBI i determinarea metabolismului bazal sunt mai rar utilizate astzi.
Examenul ORL este necesar pentru evidenierea unei eventuale paralizii
recureniale preoperatorii prin compresiune sau invazie tumoral.
Radiografia cervico-toracic, simpl sau cu administrarea unui index opac
poate obiectiva evoluia retrosternal a unei hipertrofii sau tumori tiroidiene,
precum i o deviaie traheal i/sau esofagian, prin compresiunea procesului
tumoral asupra axului aero-digestiv.
Radiografia toracic poate evidenia o eventual metastaz pulmonar,
adesea dificil de obiectivat prin alte mijloace [8,27].
2.5.6.2.2. Explorri diagnostice
a. Scintigrama tiroidian:
Diagnosticul de cancer tiroidian se bazeaz pe constatarea scintigrafic a
dou elemente aparent contradictorii:
- defect de fixare la nivelul tumorii primitive sau
- fixare ectopic la nivelul tumorilor secundare.
De fapt, fixarea la nivelul esutului tumoral metastatic, este excepional n
stadiul de diagnostic preoperator. Ea nu apare dect dup tiroidectomie, necesitnd
satisfacerea a dou condiii: dispariia cvasi-complet a esutului sntos n
competiie cu esutul tumoral i stimularea cu TSH datorat hipotiroidiei induse
postoperator.
Pentru realizarea scintigramei tiroidiene se utilizeaz pe larg Iodul 131,
care are ns dezavantajul unei iradieri apreciabile - 80 razi/50 miliCurie. S-a
ncercat nlocuirea lui cu Techneiu 99m, mult mai puin radiotoxic (0,2 razi/1
mCi), dar acest trasor este fiziologic incomplet i prezint dou inconveniente:
calitatea mediocr a contrastului i posibila discordan cu iodul radioactiv.
Trasorul ideal este considerat iodul 123, puin radiotoxic (4 razi/100 mCi),
dar care prezint dezavantajul c este scump i dificil de procurat [15,20,27,32,40].

124
Cancerul tiroidian medular este greu de obiectivat scintigrafic, trasorii
clasici
131
I sau
99m
Tc confirmnd doar absena fixrii la nivelul tumorii. n 1984,
Ohta H. a prezentat un nou trasor -
99m
Tc(V) acid dimercaptosuccinic (D.M.S.A.) -
care d o imagine pozitiv a carcinomului tiroidian medular, att a tumorii primare,
ct i a localizrilor secundare [44].
Exist un mare numr de cazuri n care diagnosticul de nodul rece nu se
impune n urma examenului scintigrafic, adesea imaginea obinut prezentnd o
deformare minim. n aceste cazuri, diagnosticul este posibil doar prin compararea
atent a datelor clinice cu imaginea scintigrafic i prin efectuarea i a scintigramei
de profil (Chiricu). Cazurile dificile sunt reprezentate de noduli mici polari sau
marginali [10].
b. Ecografia tiroidian:
Ecografia a devenit tehnica cea mai sensibil pentru bilanul topografic,
al tumorilor tiroidiene. Dei nu poate afirma malignitatea sau benignitatea unei
leziuni tiroidiene, ecografia permite totui o cartografiere ideal a tiroidei
nodulare.
Aceast performan atrage dup sine i un revers al medaliei care vine s
amplifice dificultile strategiei terapeutice. Generalizarea explorrii ecografice
crete detecia nodulilor tiroidieni, deci i a numrului de cazuri la care se pune
problema unei conduite terapeutice.
Este important s cunoatem care sunt valoarea i limitele acestei explorri
pentru diagnosticul de malignitate n patologia tiroidian.
Ecografia permite detecia i analiza structural (solid sau lichid) a
nodulilor tiroidieni. Pentru a fi complet, cartografierea ecografic trebuie s
includ i un studiu sistematic al ariilor ganglionare cervicale, aceasta necesitnd
transductori n timp real i utilizarea frecvenelor nalte, pentru a avea maximum de
sensibilitate.
Indicaiile actuale ale explorrii ecografice tiroidiene sunt:
- cutarea numrului de noduli tiroidieni, pentru adaptarea strategiei terapeutice;
- cutarea unui cancer primitiv i/sau eventuala lui depistare n caz de iradiere
cervical n antecedente;
- ecografia, ca mijloc de ghidaj al punciei bioptice cu ac fin, permite
ameliorarea frecvenei diagnosticului de cancer tiroidian stabilit preoperator.
Corelaia dintre ecografie i palparea chirurgical este de 93,3%, ca
urmare, datele obinute ne permit s stabilim amploarea gestului chirurgical.
c. Puncia citologic cu ac fin:
Puncia cu ac fin (P.C.A.F.) s-a dovedit nc de la introducerea ei n
practic, n 1967 de ctre Persson, c este un act diagnostic simplu, i relativ fiabil
(n anumite condiii) putnd fi practicat la orice pacient cu modificri ale glandei
tiroide.
Analiza datelor din literatura de specialitate, privind confruntrile cito-
histologice la diferii autori, relev pentru tumorile maligne tiroidiene o
concordan n diagnosticul de malignitate care variaz ntre 81% (Cornillot) i
94% (Franzen). Procentajul de rezultate fals benigne la aceiai autori variaz ntre
5,9 i 18,8%. n ceea ce privete confruntarea cito-histologic a tumorilor benigne,
nivelul de concordan, variaz ntre 90% (Zajdela) i 100% (Lwhagen). Metoda
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
125
P.C.A.F. s-a perfecionat continuu, fapt demonstrat de analiza seriilor de bolnavi
explorai de cercettorii de la Karolinska Hospital din Stockholm, unde pe statistica
lui Franzen, indicele de concordan cito-histologic pentru tumorile benigne a fost
de 95,5% n 1966, pentru ca pe statistica lui lui Lwhagen din 1975, acest indice s
fie de 100% [29].
PCAF poate fi propus ca procedeu de diagnostic preoperator al nodulilor
tiroidieni precum i n tumorile maligne inoperabile. Condiia de validitate a acestei
metode const n respectarea riguroas a regulilor tehnice ale P.C.A.F.:
- cum se face puncia,
- cum se etaleaz produsul citologic,
- cum se face analiza citologic.
d. Biopsia extemporanee:
Elementele clinice, semnele fizice, criteriile funcionale, biologice sau
izotopice i semnele evolutive permit, n anumite cazuri, evocarea probabilitii
unei tumori maligne. Nici unul din aceste criterii nu este absolut valabil.
Citologia prin puncie permite suspectarea sau afirmarea malignitii, cu
meniunea c n toate studiile de specialitate publicate, exist un procent deloc
neglijabil de rezultate fals pozitive sau fals negative.
Datorit motivelor expuse, diagnosticul preoperator de cancer tiroidian
este adesea dificil sau chiar imposibil. Indicaia de exerez a unei tumori tiroidiene
localizate este deci absolut, interesnd practic toi nodulii reci scintigrafic.
Examenul histologic extemporaneu rmne i este perfect justificat n mod cvasi-
sistematic n timpul operaiilor pentru o tumor tiroidian.
Examenul histologic extemporaneu permite:
- confirmarea malignitii presupuse sau afirmate de clinician sau prin
citopuncie;
- relevarea unei tumori maligne nebnuite;
- precizarea tipului histologic al unei tumori, volumului su, limitelor i invaziei
tumorale;
- relevarea originii tiroidiene a unor metastaze ganglionare latero-cervicale
fr tumor tiroidian palpabil.
Analiza rezultatelor examenului extemporaneu pe o serie de 2697 noduli reci,
publicat de E. Martin i J. Andre-Bougaran (1986) [27], relev c examenul este
foarte fiabil n recunoaterea nodulilor benigni i c malignitatea nodulilor
decelabili macroscopic poate fi apreciat la aproximativ 80% din cazuri. n acelai
sens, H. Raspaldo, J. Santini, F. Ettore i F. Demard (1991) [37], pe o serie de 1680
examene extemporanee a pieselor de tiroidectomie, afirm c specificitatea
metodei pentru diagnosticul de cancer este de100% iar sensibilitatea este de numai
70,5%. Erorile de interpretare, dup unii autori, s-ar datora dificultilor de a gsi la
examenul extemporaneu criteriile de malignitate. Experiena anatomopatologului
este esenial i asigur fiabilitatea metodei, al crei scop este de a permite
realizarea ntr-un singur timp a tratamentului chirurgical optim.
Sensibilitatea diagnostic n cutarea malignitii poate fi mrit prin:
- ameliorarea calitii cupelor obinute la criostat;
- prelevarea i examinarea de seciuni mari n suprafa;
- practicarea mai multor niveluri de seciune;
- studiul minuios al nodulilor mici.

126
Anatomopatologul, trebuie s fie prudent i foarte riguros n
interpretarea examenului pentru a evita pe ct posibil falsele diagnostice de
malignitate [24,27,31].
e. Tomografia computerizat:
Tomografia computerizat (CT) reprezint o metod neinvaziv i extrem
de valoroas pentru aprecierea preoperatorie a relaiilor anatomice ale tiroidei
tumorale cu traheea i esofagul, artera carotid, vena jugular intern, a numrului
de noduli tiroidieni, a eventualei invazii tumorale, n depistarea adenopatiilor,
precum i a metastazelor la distan.
Ca i ecografia, CT este superioar palprii clinice a tiroidei pentru
detectarea tumorii primare, precum i pentru depistarea adenopatiilor. n ce
privete puncia biopsie cu ac fin, CT s-a dovedit mai eficace dect ecografia n
alegerea locului pentru biopsie. Dup cum rezult din datele din literatur
(S. Takashima, S. Morimoto i colab.) CT poate modifica i atitudinea terapeutic n
cazurile cu extensie intratoracic sau cu invazie traheo-esofagian a tumorii tiroidiene.
f. Markerii tumorali:
Exceptnd cancerul tiroidian medular, pentru care este cunoscut importana
creterii titrului seric al calcitoninei (Ct) i al antigenului carcino embrionar, la ora
actual pentru celelalte tipuri de cancer tiroidian nu s-au descris astfel de markeri.
Tireoglobulina poate servi ca marker pentru supravegherea postoperatorie a
cancerului tiroidian difereniat.
2.5.7. FACTORII PROGNOSTICI AI CANCERULUI TIROIDIAN
Conceptul de factori prognostici n cancerul tiroidian a fost introdus pentru
prima oar n 1954 de Sloan i McDermott [30], ei identificnd unul dintre acetia
i anume vrsta. Spre deosebire de alte neoplazii, n cazul cancerelor tiroidiene,
stadializarea clinic T.N.M. nu are aceeai importan prognostic, elementul prognostic
principal n cazul acestor neoplazii fiind tipul histologic tumoral [34].
n absena metastazelor la distan n momentul diagnosticului unui cancer
tiroidian, supravieuirea pe termen lung este bun. n seria publicat de Institutul
Goustave Roussy [43] ea este de 78% la 10 ani, 62% la 20 de ani i 47% la 30 de
ani. Aceast supravieuire este influenat de mai muli factori i anume:
- vrsta la momentul diagnosticului;
- tipul histologic de cancer tiroidian;
- talia mare a tumorii tiroidiene i/sau extensia ganglionar loco-regional;
- cunoaterea posibilitii de modificare a tipului histopatologic, n sensul
evoluiei spre anaplazie, la nivelul diseminrilor limfatice;
- cantitatea de esut nedifereniat din cadrul unei tumori care asociaz elemente
difereniate cu elemente nedifereniate;
- ritmul de cretere tumoral;
- corelarea stadializrii T.N.M. cu tipul histologic tumoral.
n 1979, Byar, E.O.R.T.C. i T.C.C.G. au descris un index-scor prognostic
bazat pe studiul a 507 pacieni cu cancer tiroidian [4]. Tot n 1979 Cady i colab. [7]
analiznd o serie de 600 pacieni confirm studiile anterioare artnd c rata recurenei
i rata mortalitii nu erau aceleai, n grupe de risc diferite, factorii de risc fiind: vrsta
i sexul. n 1987, Hay i colab.[21], au descris scorul prognostic A.G.E.S. bazat pe:
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
127
vrsta pacientului (Age), gradding-ul tumoral (Gradding), extensia tumoral
(Extension), i mrimea tumorii (Size).
Tot Hay i colab. au revizuit n 1993 aceast clasificare, adugnd un nou
factor prognostic: ct de complet a fost rezecia tumoral la prima intervenie. Noul
index prognostic cuprinde cinci variabile: metastaza (Metastasis), vrsta (Age),
radicalitatea rezeciei (Completly removal), invazia tumoral (Invasion), mrimea
tumorii (Size) - M.A.C.I.S.
Rata supravieuirii la distan, la 20 de ani postoperator, n funcie de
scorul MACIS este evideniat n tabelul 2.12 (p < 0,0001). n ultimul timp, au fost
identificai o serie de noi factori prognostici, care ajut n definirea pacienilor cu
un risc particular datorat unui comportament agresiv al cancerului tiroidian.
Aceasta include: ploidia ADN-ului n flow-citometrie, rspunsul adenilat ciclazei
tumorale la stimularea cu TSH, statusul receptorilor EGF, tumor multifocal,
prezena oncogenelor i a mutaiilor genei supresoare tumorale. De asemenea,
statusul receptorilor factorului de cretere epidermic poate reflecta agresivitatea
tumoral.
Utilizarea indexului prognostic permite abordarea problemei terapeutice de
o manier mai raional prin adaptarea posibilitilor terapeutice la prognosticul
bolii.


Grupa de risc Scor MACIS Supravieuirea la 20 ani
I 5 - 5,99 99%
II 6 - 6,99 89%
III 7 - 7,99 56%
IV
> 8
24%

Tabelul 2.12 : Grupele de risc i rata supravieuirii la 20 de ani
n funcie de IP MACIS
2.5.8. FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE CANCERULUI TIROIDIAN
Cancere latente - descoperite fortuit - se definesc ca o entitate anatomo-
clinic particular cu urmtoarele caractere:
- sunt cancere fr expresie clinic, invizibile la examenul macroscopic al piesei
de exerez;
- anatomic, sunt distincte de leziunea benign care a determinat intervenia
chirurgical;
- nu pot fi cartografiate.
Cancerele tiroidiene descoperite fortuit pun trei categorii de probleme:
legate de prevalen, nosologice i terapeutice.
Etiopatogenie:
Cancerul tiroidian descoperit ntmpltor este o afeciune rar
reprezentnd 1% din totalul neoplaziilor tiroidiene i 50% din cancerele tiroidiene
oculte. Vrsta medie la debut este n jur de 50 de ani cu net predominan a
sexului feminin raportul M/F fiind de
1
/
10
[48].

128
Leziunile benigne iniiale care au determinat intervenia chirurgical, sunt
diverse, dominate totui de gua multiheteronodular.
Anatomie patologic:
Focarele neoplazice descoperite fortuit sunt predominant unice, rareori
citndu-se n literatur cazuri de leziuni multifocale, unilobare sau n ambii lobi.
Histologia acestor carcinoame tiroidiene descoperite fortuit arat c este vorba de
cancere ortoplazice i bine difereniate. Histologic domin carcinomul papilar,
urmat de cel vezicular i mai rar de forme mixte. Dimensiunea acestui carcinom
este mic, rareori depind 3 mm.
Terapeutic, se deosebesc dou tendine:
a. tratament maximal (tiroidectomie total) care se sprijin pe urmtoarele
argumente:
- leziunea histologic malign;
- plurifocalitatea cancerelor tiroidiene, Russel apreciind-o ntre 33-50%;
- riscul diseminrii metastatice la distan dintr-un microcancer restant;
- dac nu se realizeaz o hart alb a gtului este imposibil de depistat
eventualele metastaze la distan;
- prognosticul leziunilor (chiar mici) este mult mai puin favorabil dup 40 de
ani (Tubiana);
- un cancer iniial bine difereniat se poate manifesta la nivelul metastazelor
sau al adenopatiilor sub o form mai puin bine difereniat sau chiar
anaplazic, cu prognostic sumbru.
b. tratament mai puin agresiv minimalist :
- aproape ntotdeauna este vorba de cancere ortoplazice, deci de prognostic
bun;
- o serie de autori consider epitelioamele papilare ca nefiind letale;
- riscurile operatorii i sechelele postoperatorii ale unei tiroidectomii totale,
precum i necesitatea unui tratament de supleere pe via;
- apropierea dintre cancerele descoperite fortuit i cele oculte face
problematic evolutivitatea lor spontan;
- nu s-a citat n literatur nici un caz de invazie ganglionar n cancerele
descoperite fortuit i tratate radical [2,17,23].
Cancerul tiroidian medular:
Dei este o entitate patologic individualizat relativ recent, prin lucrrile
lui Hazard J., Hawk W. i Crile G., n 1959 [27], cancerul tiroidian medular este
neoplazia tiroidian cea mai bine studiat n cazul creia este posibil depistarea n
stadii infraclinice.
Cancerul tiroidian medular se individualizeaz de celelalte cancere
tiroidiene prin trei caracteristici eseniale:
- este un cancer secretant;
- adeseori este asociat unei vaste patologii;
- este frecvent, dac nu ntotdeauna familial.
Semne clinice:
Semnele clinice ale CTM sunt puin specifice, majoritatea pacienilor
(26-31%) prezentndu-se pentru un nodul palpabil, rece la examenul scintigrafic.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
129
Alteori bolnavul se prezint pentru o adenopatie laterocervical, din cauza unui
sindrom diareic sau pentru o metastaz la distan.
Datorit acestei lipse de specificitate clinic, adesea diagnosticul de CTM
este pus retrospectiv de ctre anatomopatolog, celelalte semne clinice intrnd n
cadrul sindroamelor de endocrinopatie multipl tip MEN II. Acest sindrom, include
dou entiti:
- sindromul MEN I I a, descris de Sipple, care asociaz la CTM un
feocromocitom i o hiperparatiroidie primar;
- sindromul MEN I I b, descris de Gorlin, asociaz la CTM un feocromocitom,
sindrom marfanoid i/sau ganglioneuromatoz.
Semnele radiologice sunt srace i dac exist (de exemplu calcificri sau
mase mediastinale metastatice), traduc o afectare ntins.
Detecia biologic:
CTM este caracterizat prin secreia mare de calcitonin bazal sau dup un
test de stimulare. Hipercalcitoninemia nu este riguros specific CTM. Au fost
semnalate o multitudine de substane secretate de tumor cum ar fi: katacalcina
(precursor al calcitoninei), ACTH, somatostatina, prostaglandine, serotonina,
histaminaza, ACE, a cror importan ca markeri ai CTM este mai puin bine
determinat.
Prognosticul CTM, forma sporadic, este n ansamblu mai puin sever -
46% supravieuire la 10 ani - fa de sindromul MEN IIb, unde pacienii nu
depesc 40 de ani. Pentru sindromul MEN IIa prognosticul este cu att mai bun cu
ct afeciunea a fost tratat mai precoce, riscul de recidiv fiind cu att mai mare cu
ct pacientul este mai n vrst la momentul interveniei. Descoperirea
intraoperatorie a unei invazii a planurilor posterioare este un element de prognostic
nefavorabil.
Atitudinea terapeutic n cancerul tiroidian medular:
Tratamentul C.T.M. este ntotdeauna chirurgical. Dac n formele
sporadice o hemitiroidectomie poate fi admis, pentru formele familiale
tiroidectomia total este indispensabil datorit caracterului bilateral i multifocal
al leziunilor neoplazice. De asemenea, este necesar o explorare a lanurilor
ganglionare jugulocarotidiene i recureniale, justificnd uneori o evidare
ganglionar funcional sau convenional. Invazia lanului recurenial impune n
anumite circumstane i un chiuraj mediastinal prin toracotomie. Necesitatea
chiurajului ganglionar este relevat de diverse statistici care afirm c 50 % din
tumorile de 1 mm, au deja invazii ganglionare (Melvin)[5,28].
Tratamentele adjuvante sunt n ansamblul lor decepionante; de regul sunt
utilizate n cadrul unor programe prospective.
Supravegherea postoperatorie se va face prin dozarea Ct la ase luni
interval n primul an postoperator. Normalizarea titrului de Ct are o
semnificaie prognostic bun, orice cretere a titrului seric al Ct semnificnd
recidiva [27,35,37].
Prognosticul C.T.M. este dependent de prezena sau absena metastazelor
ganglionare. Supravieuirea la 10 ani este de 46%, forma sporadic avnd n
general un prognostic mai bun dect sindroamele MEN II [12].

130
Oncocitoamele tiroidiene:
Definiie: oncocitomul este o tumor tiroidian alctuit n mare parte din
celule oncocitare. Cancerul oncocitar poate avea arhitectonic folicular sau
papilar. OMS claseaz oncocitoamele maligne printre cancerele veziculare,
datorit malignitii lor.
Trecerea n revist a datelor din literatur relev existena a dou atitudini
n faa acestui tip de tumori:
- carcinoamele cu celule Hrtle sunt considerate tumori cu o malignitate
atenuat i deci cu un prognostic adesea favorabil;
- adenoamele cu celule Hrtle potenial maligne, justific un tratament
chirurgical de radicalitate maxim.
Semne clinice:
Anumite elemente ar putea evoca un carcinom cu celule Hrtle. Astfel, pe
lng semnele clasice de cancer tiroidian (creterea rapid de volum a unei gui
nodulare vechi, modificarea consistenei care devine dur, fixarea pe planurile
profunde ale gtului, apariia unei paralizii recureniale), semnul care difereniaz
carcinomul cu celule Hrtle de cancerele veziculare este limfofilia sa particular .
Diagnostic:
Nici un element clinic, radiologic sau scintigrafic nu permite confirmarea
malignitii oncocitoamelor tiroidiene. Examenul anatomopatologic este singurul
capabil s confirme diagnosticul.
Tratamentul:
Tratamentul oncocitoamelor tiroidiene maligne este asemntor cu cel al
tumorilor maligne tiroidiene difereniate. Unii autori preconizeaz lobistmectomia
total n tumorile nodulare fr ganglioni. Thompson i Nyshyama sunt partizanii
unei tiroidectomii totale fr chiuraj ganglionar sistematic. Dac exist o
adenopatie palpabil, chiurajul ganglionar radical este recomandat de majoritatea
autorilor.
Tratamentul complementar cu I
131
sau radioterapia extern nu i-au
dovedit eficacitatea. n acest tip de tumori I
131
poate permite realizarea unei hri
albe a gtului ca n cancerele veziculare. Hormonoterapia substitutiv va fi
instituit dup orice tiroidectomie total.
Potenialul malign al acestei tumori oncocitare este considerat, dup
O.M.S., superior fa de cel al carcinoamelor veziculare din cadrul crora face
parte.
Apariia frecvent tardiv a recidivelor impune o supraveghere periodic
loco-regional i general peste intervalul clasic de 5 ani.
Cancerele extensive:
Cel mai adesea, cancerele extensive sunt neoplasme anaplazice, fr ca
aceasta s constituie regula, ntruct pot fi ntlnite toate tipurile histologice: 31,5%
pentru cancerele nedifereniate, 16% limfoame, 19,3% pentru cancerele difereniate
(papilare, foliculare, mixte).
Clinic, majoritatea bolnavilor se prezint pentru existena unei mase
cervicale de apariie recent i cu cretere rapid nsoit de semne de compresiune
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
131
cum ar fi: paralizie recurenial, dispnee, tuse iritativ. Formaiunea cervical se
poate nsoi i de fenomene inflamatorii pretnd la diagnostic diferenial cu tiroidita
subacut.
Preoperator, n cazul acestor leziuni extinse, explorrile de laborator
trebuie s cuprind i un bilan endoscopic aero-digestiv, CT, angiografia
digitalizat i combinarea lor prin tehnici 3D, pentru a putea preciza mai bine
eventuala extensie laringo-traheal, mediastinal sau la marile vase.
Tratamentul chirurgical al acestor tumori extensive ale tiroidei este
dificil pentru c o exerez macroscopic satisfctoare nu se poate realiza
dect n 50% din cazuri.
Intervenia chirurgical permite stabilirea exact a extensiei tumorale i
precizarea tipului histologic. Dac se decide exereza, aceasta trebuie s treac n
esut sntos. Ablaia acestui tip de tumori, cnd este posibil, conduce de regul la
exereze chirurgicale mai mult sau mai puin mutilante, problema esenial fiind cea
a reparaiei parietale care, innd cont de prognosticul acestor tumori, trebuie s fie
ct mai simpl i rapid.
Prognosticul acestor tumori tiroidiene este n funcie de tipul histologic i
de extensia local. Cancerele nedifereniate au un prognostic infaust n toate seriile
indiferent de tratamentul utilizat, supravieuirea nedepind 1 an postoperator.
Prognosticul altor carcinoame extensive este de asemenea mediocru,
confirmndu-se astfel valoarea prognostic peiorativ pe care o are (indiferent de tipul
histologic) o tumor malign tiroidian extensiv.
Hipertiroidia i cancerul:
Prima observaie de cancer tiroidian asociat cu o hipertiroidie, i aparine
lui Tillaux fiind raportat n 1881. Primul caz de cancer i boal Basedow, a fost
publicat n 1948 de ctre Pemberton i Black. Prima asociere ntre un nodul toxic i
cancer a fost descris de Beahrs n 1951, care public un caz de cancer
paranodular. Primul caz raportat de cancer ntr-un nodul toxic aparine lui
Meadows n 1961.
Probleme diagnostico-terapeutice ale asociaiei hipertiroidie- cancer:
n faa acestei asocieri patologice rare se impun o serie de comentarii,
legate de etiologia i patogenia ei precum i a problemelor de diagnostic i
tratament.
Asocierea dintre cancer i hipertiroidie este ntmpltoare sau nu?
Cancerele paranodulare. Dac n boala Basedow i n guile
multiheteronodulare toxice este dificil de afirmat localizarea unui cancer n raport
cu zonele hiperfuncionale, n cazul nodulilor toxici, localizarea cancerului intra-
sau extranodular se poate face relativ uor, majoritatea cazurilor publicate
referindu-se la cancere paranodulare.
Iodul 131, utilizat n tratamentul hipertiroidiilor, a fost incriminat ca agent
etiologic.
Afirmarea existenei unui epiteliom difereniat la examenul extemporaneu
n esutul remaniat cu stigmate de hipertiroidie, este dificil mai ales n cazurile
care au urmat un tratament cu antitiroidiene de sintez.

132
Problematica abordrii terapeutice chirurgicale n cadrul asocierii dintre
hipertiroidie i cancer este identic cu cea descris n cazul cancerelor tiroidiene
descoperite fortuit.
n concluzie, putem afirma c asocierea cancer-hipertiroidie, dei rar, nu
este excepional, fapt ce constituie un argument n favoarea tratamentului
chirurgical al acestor afeciuni i, n special, n cazul nodulului toxic i al guii
multiheteronodulare toxice.
Metastazele intratiroidiene:
Metastazele intratiroidiene sunt n ansamblu mai frecvente dect cancerele
primitive dar, n 95% din cazuri, rmn latente clinic, fiind n majoritatea cazurilor
descoperiri necropsice [4]. Metastazele intratiroidiene manifeste clinic sunt extrem
de rare, Haguenauer n 1980, pe ansamblul literaturii, a totalizat un numr de 130
de cazuri [33].
Urmtoarele tipuri de cancere metastazeaz mai frecvent n tiroid:
cancerul pulmonar, mamar, melanomul malign, hematosarcoamele, cancerul
renal, cel al tubului digestiv, carcinoame malpighiene ale extremitii cefalice i
alte origini diferite.
Anatomie patologic:
Anatomopatologul se poate confrunta cu probleme delicate de diagnostic
diferenial histologic. Astfel diferenierea dintre metastaza unui carcinom renal cu
celule clare (Grawitz) i un carcinom primitiv tiroidian cu celule clare, i gsete
rezolvarea prin marcarea imunohistochimic a seciunilor histologice la
tireoglobulin. Un marcaj pozitiv permite afirmarea diagnosticului de cancer
primitiv tiroidian.
De asemenea, diagnosticul diferenial dintre limfomul malign non-
hodgkinian al corpului tiroid (primitiv sau secundar) i un cancer primitiv
anaplazic cu celule mici al corpului tiroid, este dificil i numai utilizarea tehnicilor
imunohistochimice permite precizarea tipului de tumor.
Problema rmas nc nerezolvat, este a diagnosticului diferenial dintre
un carcinom malpighian intratiroidian, form nodular, unic i eventualitatea rar a
carcinomului tiroidian primitiv (descris de Herrenschmidt) asociat cu o metastaz
malpighian a unui carcinom cervicofacial clinic latent [4,27].
Inciden clinic: Expresia clinic a metastazelor intratiroidiene este
extrem de rar i nespecific. Acestea sunt relevate fie printr-o mas tiroidian, fie
prin modificarea simptomatologiei unei gui vechi, fie prin tulburri de
compresiune.
Bilanul izotopic i ecografic nu arat semne specifice, ci doar aspecte
lacunare solide mai mult sau mai puin ntinse.
Puncia citologic este mult mai fiabil dect n patologia tiroidian
primitiv dac metastaza este suficient de difereniat i accesibil la citopuncie.
Indicaia terapeutic:
Bolnavul va fi operat dac: nu mai exist nici un semn evolutiv la nivelul
cancerului primitiv, s-au exclus alte localizri secundare, condiiile locale permit o
chirurgie tiroidian reglat. Lobistmectomia are indicaie dac leziunea pare
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
133
unilobular.
Acest tratament chirurgical poate fi completat, dup tipul histologic al
cancerului primitiv, cu o iradiere local i un tratament medical adjuvant. Este
necesar o supraveghere de lung durat datorit multifocalitii metastazelor.
Prognosticul este extrem de variabil, fiind n funcie de tipul de tumor
primitiv.
2.5.9. TRATAMENTUL CANCERULUI TIROIDIAN
Tratamentul cancerului tiroidian este n primul rnd chirurgical, ablaia
reprezentnd metoda terapeutic de baz n tumorile maligne tiroidiene.
ns, tratamentul chirurgical nu trebuie fcut izolat, ci n asociere cu
tratamentele adjuvante: iradierea fie sub forma metabolic cu I
131
, fie sub form de
iradiere extern (megavoltaj, cobaltoterapie), hormonoterapia i chimioterapia.
Pentru optimizarea rezultatelor, strategia terapeutic trebuie s mbine judicios i n
mod secvenial, adaptat fiecrui tip de cancer tiroidian n parte, metodele
terapeutice expuse, bazndu-se pe cunoaterea particularitilor evolutive i
prognostice ale fiecrui tip histopatologic de cancer tiroidian.
Gestul chirurgical i propune:
- ndeprtarea tiroidei degenerate malign mpreun cu ganglionii limfatici
locoregionali;
- extirparea recidivelor i/sau a metastazelor unice, accesibile chirurgical;
- inducerea cu viz curativ post-tiroidectomie a unei hipersecreii de TSH, care
face esutul tiroidian restant postoperator apt de a capta iodul radioactiv.
2.5.9.1. Tratamentul cancerului tiroidian difereniat
Dintre toate formele de manifestare clinic ale cancerului tiroidian, se
individualizeaz nodulul rece, a crui manier de abordare chirurgical este
diferit fa de restul cancerelor tiroidiene motiv pentru care, tratamentul
chirurgical al acestuia va fi studiat separat.
2.5.9.1.1. Tratamentul nodulului solitar tiroidian
Tratamentul chirurgical rmne domeniul cel mai controversat, amploarea
exerezei n cazul nodulului solitar rece tiroidian, suscitnd numeroase discuii.
Chirurgia este indicat ori de cte ori exist un nodul tiroidian susceptibil
de a fi cancer. Problema care determin nc numeroase controverse, este cea a
tipului de lobectomie. Sunt proscrise ori de cte ori exist suspiciunea de cancer
tiroidian, enucleerea i/sau lobectomia subtotal, admis de Abbes 1974,
Angelescu 1975, citai de Chiricu 1984. Lobectomia total sau mai bine
lobistmectomia total este intervenia de elecie pentru orice nodul tiroidian rece.
Aceast exerez, permite cercetarea extemporanee att a lobului ct i a istmului
tiroidian.
n caz de confirmare a unui cancer difereniat, atitudinea terapeutic este
diferit. Unii autori consider c lobistmectomia este suficient pentru tratarea
acestui tip de cancer tiroidian. Alii recomand efectuarea n completare a unei
lobectomii totale controlaterale. Argumentul pentru aceast ultim atitudine fiind
observaia histopatologic a existenei microfocarelor neoplazice (histologic) i n

134
lobul controlateral, aparent sntos n aproximativ 30-70% din cazuri. n aceast
concepie, tiroidectomia total reduce mult riscul de evoluie postoperatorie a
acestor focare maligne, realizndu-se astfel o veritabil profilaxie a recidivei.

suficient
tiroida
BENIGN MALIGN
NODUL TIROIDIAN RECE
Lobistmectomie
EXTEMPORANEU
Factorii prognostici sunt
nefavorabili favorabili
tiroidectomie
total
Extemporaneu
istm
Dac biopsia este
pozitiv negativ
suficient
Chiuraj ggl. homolateral
recurenial i supraclavicular
Extemporaneu
Dac biopsia este
pozitiv negativ
suficient chiuraj jugulo-
carotidian
Chirurgie minim recomandat
Studiu anatomo-patologic
Consecine asupra rezeciei
tiroidiene i glandulare
de principiu implicnd ablaia lanului
Fig. 2.14: Algoritmul de diagnostic i tratament n nodulul rece tiroidian
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
135
La Institutul Goustave Roussy, intervenia chirurgical de baz pentru
nodulul tiroidian izolat este lobistmectomia extracapsular, cu examen histologic
extemporaneu dup algoritmul expus n figura 2.14.
Chiurajul limfo-ganglionar homolateral se face sistematic n teritoriile
recurenial i supraclavicular. Examenul histopatologic extemporaneu din
limfonodulii supraclaviculari impune, n caz de pozitivitate, decizia unui chiuraj
ganglionar jugulo-carotidian conservator, respectnd muchiul
sternocleidomastoidian, vena jugular i nervul spinal. n cazul invaziei lanului
recurenial, este necesar s se fac i o explorare a mediastinului anterior printr-o
cervicotomie care permite i evidarea ganglionilor mediastinali. Dac istmul este
invadat, explorarea ganglionar va fi fcut bilateral.
Alte coli prefer tiroidectomia total de principiu. De fapt, aceste dou
atitudini chirurgicale sunt considerate simple nuane, fr consecin asupra
speranei de via a bolnavilor, restul tratamentelor complementare nefiind diferite
fa de celelalte tipuri de cancer tiroidian.
2.5.9.1.2. Tratamentul cancerelor tiroidiene difereniate
Cancerele tiroidiene difereniate justific un studiu terapeutic de ansamblu
datorit urmtorilor factori: frecvena afeciunii, evoluia lent, prognosticul
general bun dei variabil la distan.
Polimorfismul anatomo-clinic al cancerelor tiroidiene a determinat
numerose controverse despre modalitatea terapeutic optim.
Urmtorii factori, prin rolul pe care l au n evoluia neoplaziei tiroidiene,
influeneaz decizia asupra amplorii exerezei chirurgicale: tipul histologic, extensia
tumoral, plurifocalitatea leziunii, metastazele ganglionare i terenul.
Dup riscul prognostic cancerele tiroidiene pot fi clasificate astfel:
- cancere cu risc mare;
- cancere cu risc mediu;
- cancere cu risc mic.
Strategia terapeutic:
1. Atitudinea terapeutic asupra tiroidei:
- pentru cazurile de cancer tiroidian cu risc mare i mediu, tiroidectomia total
este indicaia terapeutic de elecie;
- pentru cazurile cu risc mic, tiroidectomia total este discutabil.
Totui, tiroidectomia total este actualmente metoda chirurgical aproape
unanim acceptat, deoarece progresele tehnice au redus considerabil riscurile
recureniale i paratiroidiene.
2. Ganglionii loco-regionali:
Formal, nu exist indicaie de chiuraj ganglionar de principiu n cancerele
tiroidiene difereniate. Chiurajul ganglionar de principiu se justific prin:
- existena de ganglioni limfatici invadai n peste 50% din cazuri;
- limfadenectomia de prim intenie care, chiar dac prelungete actul operator,
prezint sechele neglijabile comparativ cu reinterveniile;
- morbiditatea chirurgiei largi de prim intenie este mic;
- n schimb, toi autorii sunt de acord asupra gravitii reintervenilor, n cursul
crora se produc n medie 18% din paraliziile recureniale definitive i 15-30%
din hipoparatiroidiile definitive. Trebuie adugat c rezultatele oncologice ale

136
acestor reintervenii sunt grevate de un numr de explozii neoplazice legate
de procesul de nedifereniere i de apariia de metastaze grave la distan i care
fixeaz ru I
131
.
Controverse:
n absena unor studii terapeutice controlate, rezultatele post-terapeutice nu
sunt suficient de convingtoare pentru o anumit atitudine chirurgical ntruct
ntotdeauna ne vom putea pune urmtoarele ntrebri legitime:
- Este necesar ntotdeauna o tiroidectomie total, chiar n caz de tumor
unilateral sau numai o lobectomie total ?
- Este necesar o evidare ganglionar complet a gtului de principiu, chiar n
absena semnelor de invazie ganglionar, sau rezecm doar ganglionii decelai
la examenul clinic ?
Partizanii exerezelor chirurgicale largi se sprijin pe frecvena mare a
focarelor neoplazice microscopice n ambii lobi tiroidieni i n ganglionii cervicali,
ct i pe necesitatea ndeprtrii ntregului esut glandular pentru un mai bun
control postoperator al evoluiei maladiei. Partizanii exerezelor limitate afirm c
niciodat nu a fost fcut dovada superioritii terapeutice a exerezelor largi i c
morbiditatea acestor intervenii este prohibitiv.
Diversitatea acestor opinii se datoreaz faptului c neoplasmul tiroidian are
o evoluie natural extrem de variabil de la caz la caz. Studiul retrospectiv al unei
serii de 591 bolnavi cu cancer tiroidian inclus n registrul T.C.C.G. din cadrul
E.O.R.T.C., a permis afirmarea importanei prognostice n acest tip de tumori a
unor factori cum ar fi: sexul, vrsta, tipul histologic, gradul de extensie al tumorii
la nivelul glandei, prezena sau absena metastazelor la distan, tipul adenopatiei
[7,9,41,42].
2.5.9.1.3.Tratamentul postoperator al cancerului tiroidian difereniat
2.5.9.1.3.1. Iodul radioactiv
Administrarea iodului radioactiv n scop diagnostic - scintigrama
postoperatorie - permite depistarea unor focare de esut tiroidian ectopic, precum
i/sau a unor eventuale adenopatii invadate neextirpate. Post-tiroidectomie,
eventualele metastaze la distan devin funcionale i pot astfel s fie decelate prin
explorarea scintigrafic a ntregului corp.
Administrarea iodului radioactiv n scop terapeutic - esutul neoplazic nu
fixeaz iodul radioactiv preoperator, realiznd aspectul de nodul sau zon rece.
Postoperator, relicvatele tisulare ale cancerelor difereniate, n peste 80% din cazuri
precum i metastazele lor la distan, devin funcionale. Cancerele nedifereniate
rmn i postoperator necaptante. Din punct de vedere terapeutic rezult c
tratamentul cu iod radioactiv va fi total ineficient n cancerele nedifereniate
precum i n cancerele difereniate dar care nu fixeaz iodul radioactiv.
Administrarea de radioiodului se face n general dup urmtoarea schem:
- se administreaz n scop diagnostic o doz trasoare de 1-2 mCi de I
131
la 30-40
de zile post-tiroidectomie total cu limfadenectomie i se efectueaz apoi o
scintigram cervical, de inventar, a eventualului relicvat tumoral din loj
precum i n ariile ganglionare; de asemenea, se efectueaz i o scintigram
corporeal pentru evidenierea eventualelor metastaze iniial nefixatoare.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
137
- dac acest inventar este pozitiv (prin evidenierea unei activiti scintigrafice),
se administreaz o doz de iod radioactiv care variaz ntre 50-250 mCi, media
fiind de aproximativ 100 mCi.
- la 3-4 zile dup administrarea dozei terapeutice de radioiod, se instituie
tratamentul hormonal cu tiroxin pentru substituia tiroidei i supresiunea TSH-
ului. Doza administrat variaz dup diveri autori ntre 150 i 300g/zi sau
chiar mai mult.
- se fac controale clinice periodice la trei luni interval pentru depistarea
eventualei recidive locale sau ganglionare.
2.5.9.1.3.2. Radioterapia extern:
Cancerul tiroidian difereniat, este un cancer relativ radiorezistent,
radioterapia devenind eficient de la doze de peste 50 de Gy (Tubiana 1981). n
cancerele nedifereniate, radioterapia extern este principala metod de tratament
alturi de exereza chirurgical.
Valoarea acestei metode trebuie apreciat totui n mod difereniat, n
funcie de scopul pentru care a fost aplicat. Deosebim urmtoarele situaii n care
este indicat radioterapia extern:
- pentru profilaxia recidivei;
- n exerezele chirurgicale incomplete;
- cancerele inoperabile.
Radioterapia extern se poate aplica prin urmtoarele procedee:
- terapia cu raze gamma sub forma cobaltoterapiei (Co);
- terapia cu raze X cu megavoltaj;
- electronii accelerai.
Radioterapia convenional (200kV) nu este adecvat terapeutic pentru
cancerele tiroidiene.
Scopul acestei iradieri este de a distruge resturile tumorale:
- din loja tiroidian (n cazul unei intervenii chirurgicale incomplete);
- din ganglionii regionali care nu au fost extirpai;
- din ganglionii mediastinali superiori, inaccesibili actului chirurgical iniial.
Indicaiile cobaltoterapiei sunt urmtoarele: cancerele anaplazice,
cancerele extinse incomplet operate, cancerele inoperabile, limfoamele maligne
hodgkiniene i nonhodgkiniene, metastazele necaptante de iod.
Riscurile cobaltoterapiei:
Aceste riscuri sunt legate n special de depirea dozei de 60 de Gy precum
i de neprotejarea mduvei spinrii i a laringelui, traheei i vrfurilor pulmonare.
n afar de riscurile unei iradieri incorecte pot aprea edeme ale feei, nevrit radic
de plex brahial. Unii autori susin existena posibilitilor de evoluie a cancerelor
difereniate (papilare) spre forme nedifereniate, ca i apariia radiorezistenei.
2.5.9.1.3.3.Tratamentul hormonal:
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni este indicat sistematic n toate
cazurile de cancer tiroidian, indiferent de tipul histologic i de ntinderea exerezei
chirurgicale tiroidiene.
Tratamentul hormonal are ca scop:
- inhibarea hipofizar a secreiei TSH -ului;
- tratament de substituie.

138
Administrarea preparatelor hormonale se va face imediat dup
tiroidectomie n cazul cancerelor localizate sau poate fi amnat dup prima cur
cu iod radioactiv (o lun postoperator). Tratamentul va fi condus n aa fel nct s
obinem nu doar o eutiroidie, ci chiar o uoar hipertiroidie.
Tratamentul se continu toat viaa. El se ntrerupe doar n situaii speciale,
de exemplu naintea efecturii unei scintigrafii pentru depistarea eventualelor
metastaze.
Cantitatea de hormon tiroidian necesar administrrii este definit ca fiind
doza cea mai mic de tiroxin care inhib rspunsul TSH la TRH. Dup Hoffman
i colab. (1977) i Lamberg i colab. (1979) aceast doz ar fi de 220 g zilnic.
2.5.9.1.3.4. Chimioterapia:
Chimioterapia nu s-a dovedit eficient n tratamentul cancerelor tiroidiene
(Bloomer i Brennan 1982). Recurgem totui la aceast metod terapeutic n
urmtoarele situaii:
- cancere anaplazice extinse loco-regional sau cu metastaze;
- cazurile cu metastaze care nu beneficiaz de terapia cu iod radioactiv;
- cazurile cu metastaze multiple (pulmonare sau osoase), care nu pot beneficia
de radioterapie sau de iod radioactiv.
nc din 1978, EORTC atrgea atenia asupra polichimioterapiei care
asocia adriamicina cu vincristina (cu rol de sincronizare celular) i bleomicin,
pentru cancerele anaplazice, rspunsul parial fiind de 64% (9 din 14 cazuri) n
condiiile n care leucopenia i toxicitatea cutanat au fost evidente.
n urma studiilor efectuate s-a cristalizat ideea c atunci cnd exist
indicaia unei chimioterapii, citostaticul de elecie este adriamicina n doze de
60-75mg/mp, administrat la interval de trei sptmni pn la apariia
fenomenelor de toxicitate, fr a depi doza total de 450 mg/mp.
2.5.9.1.3.4. Hipertermia:
Rezultatele clinice ncurajatoare din ultimii ani au dus la rectigarea
interesului pentru hipertermie n tratamentul cancerului, dup cum arat studiul lui J.B.
Dubois (1992).
2.5.9.2. Tratamentul cancerului tiroidian medular:
2.5.9.2.1. Tactica chirurgical n tratamentul CTM - consideraii oncologice:
Aceast entitate tumoral metastazeaz repede n limfoganglionii regionali
ai gtului i ai spaiului mediastinal superior, n timp ce metastazele la distan
sunt ntlnite n stadii tardive de cretere tumoral. Celulele C sunt radio-
rezistente, chimiorezistente i areactive la radioterapia percutan.
Pierderea momentului terapeutic iniial, potenial curativ, printr-o
chirurgie inadecvat, predispune pacientul la un viitor sumbru, cu anse reduse de
supravieuire.
Intervenia chirurgical primar, const ntr-o tiroidectomie total, cu
ndeprtarea complet a capsulei tiroidiene posterioare i o disecie extensiv a
ganglionilor din compartimentul central. Menionm c ndeprtarea selectiv,
doar a ganglionilor mrii de volum, presupui invadai, este insuficient. Trebuie
excizat n bloc: grsimea i ct mai complet esutul limfatic, care include i
limfonoduli inperceptibili vizual. Cmpul operator, trebuie ntins lateral pn la
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
139
tecile carotidiene, proximal pn la bifurcaia carotidian, iar caudal pn la
trunchiul brahiocefalic.
2.5.9.2.2. CTM n cadrul sindroamelor MEN II - strategie terapeutic:
Din analiza metodelor de tratament n CTM se pot trage urmtoarele
concluzii:
- limfadenectomia sistematic a compartimentului central este esenial;
- stimularea postoperatorie cu pentagastrin relev valori normale la toi
pacienii cu tumori de maximum 10 mm diametru i cu limfadenectomie
sistematic a compartimentului central i doar n 40% din pacienii cu acelai
grad de T, dar cu limfadenectomie morfologic;
- limfadenectomia compartimentului central controlateral este indicat pentru
toi pacienii cu tumori primare care depesc 10 mm n diametru sau n cazul
tumorilor chiar mai mici, dar care dau metastaze sau invadeaz ganglionii
compartimentului central controlateral;
- limfadenectomia sistematic bilateral, a compartimentului central i lateral,
este esenial n tumorile cu metastaze ganglionare bilaterale, cum se observ
adesea n sindromul MEN IIb;
- limfadenectomia mediastinal sistematic transsternal este indicat la acei
pacieni care prezint tumori voluminoase ce implic ganglionii limfatici
mediastinali superiori, invazie obiectivat intraoperator sau prin metode
imagistice preoperatorii.
- chirurgia adecvat cazului, efectuat iniial, rmne obiectivul major al
tratamentului CTM i singura capabil s amelioreze prognosticul.
2.5.9.3. Tratamentul cancerului anaplazic cu celule mari
Celulele anaplazice nu produc tireoglobulin, nu fixeaz iodul radioactiv
i sunt lipsite de receptori membranari la TSH.
Gravitatea extrem a acestor cancere anaplazice este cunoscut.
Supravieuirea este n medie sub 4 luni, n mod excepional 12 luni. Orice
supravieuire superioar la 5 ani trebuie s ne fac s reconsiderm diagnosticul,
n favoarea unui limfom sau a unui cancer medular puin difereniat.
Supravieuirea nu este influenat nici de chirurgie, nici de radio- sau
chimioterapia utilizate izolat.
Protocoalele terapeutice, care combin mai multe metode de tratament
(rezecia chirurgical, iradierea extern i chimioterapia), pot ameliora controlul
local, evitnd astfel decesul prin sufocare i permind supravieuiri de lung
durat.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Allannic H.: Cancer diffrenci de la thyrode; Rev. Prat., Paris 1992, 42/2, 263-266.
2. Bourdiniere J., Camuzet J. P., Galland A., Lavalou J. F., Le Clech G., Simon M.,
Hespel J. P.: Le cancer thyrodien de dcouverte fortuite. Actualites de chirurgie
cervico-faciale .1985, no.11, 57-62.
3. Brennan D. M., Bergstrahl J. E., Van Heerden A. J., McConahey M. N.: Follicular
thyroid cancer treated at the Mayo Clinic, 1946 through 1970: initial manifestations,
pathologic findings, therapy and outcome; Mayo Clin. Proc. 1991, 66, 11-22.

140
4. Breton P., Blondet R., Rebattu P., Roux M. G., Bailly C., Mayer M.: Les mtastases
intrathyrodiennes. propos de 106 cas d'autopsie; Actualites de chirurgie cervico-
faciale 1985, no. 11, 122-131.
5. Buhr J. H., Kallinowski F., Herfarth C.: Surgical strategies and methods for the
treatment of metastazing medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research 1992, vol. 125, 147-166, Ed. Springer-Verlag Berlin.
6. Byar D. P., Green S. B., Dor P.: A prognostic index for thyroid carcinoma. A study
of the E.O.R.T.C., Thyroid Cancer Cooperative Group (T.C.C.G.); Eur.J. Cancer 1979,
15 1033-1041.
7. Cady B., Sedgwick C. E., Meissner W. A., Wool M. S., Salzman F. A., Weber J.:
Risk factor analysis in differentiated thyroid cancer; Cancer, 1979, 43, 810-820.
8. Caloghera C., Bodo D.: Chirurgia tiroidei i paratiroidelor; Ed. a II-a Ed. Mirton
Timioara, 1996.
9. Chantrain G., Dor P.: Epithlioma diffrenci de la glande thyrode. Etendue de l
exrze chirurgicale, en fonction du prunostic de la maladie; Actualites de chirurgie
cervico-faciale 1985, no.11, 138-145.
10. Chiricu I.: Cancerul i alte tumori ale sistemului endocrin , p 141-230 Ed.
Oncologic Cluj -Napoca 1984.
11. David J. M., Ruaux Ch., Bachaud J. M., Bonnet F., Lucot H., Boneu A., Suc E.,
Cabarrot E.: Multifocalit et lymphophilie des micro-carcimomes papillaires thirodiens.
Resultats de la thyrodectomie totale avec evidement bilateral, propos de 38 patients;
Ann. Oto-Laryng.(Paris), 1992, 109, 183-187.
12. Dralle H., Scheumann G. W. F., Kotzerke J.: Surgical management of MEN II;
Recent results in cancer research ; 1992, vol.125, p. 167-196, Ed. Springer-Verlag
Berlin.
13. Franceschi S., Boyk P.: The epidemiology of thyroid carcinoma. Critical reviews in
oncogenesis, 1993, 4(1), 25-52.
14. Fulton C. S., Yashiro N.: The value of measurement of RAS oncogenes and nuclear
DNA analysis in the diagnosis of Hrtle cell tumors of the thyroid; World J. Surg.,
1992, 16, 745-752.
15. Furmanchuk A. W., Roussak M.: Occult thyroid carcinomas in the region of Minsk -
Belarus. An autopsy study of 215 patients; Histopatology, 1993, 23(4),: 319-325.
16. Futoshi I., Sugenoya A., Muramatsu A.: Clinical and pathologicproperties of small
differentiated carcinomas of the thyroid gland.; World J. Surg., 1991, 15, 511-515.
17. Gaillard J., Haguenauer J. P., Gignoux B., et al.: La dcouverte fortuite d'un cancer
thyrodien en chirurgie laryngo-cervicale pour autre indication; Actualites de chirurgie
cervico-faciale no. 1985, 11, 63-68.
18. Gandon J., Leroux-Robert J.: Les cancers du corps thyrode. - Ed. Masson,
Paris 1985.
19. Grauer A., Blind E.: Tumor markers in the medullary thyroid carcinoma; Recent
results in cancer research 1992, vol. 125 55-91, Ed. Springer-Verlag Berlin.
20. Hanning J. F., Van de Velde J. H. C., Goslinge B., Fleuren G. J., Hermans Jo,
Leyden, The Netherlands; Delemarre J. F., Van Slooten A. E.: Amsterdam The
Netherlands. - Preoperative diagnosis and treatment of metastasis to the regional lymph
nodes in papillary carcinoma of the thyroid gland; Surg. Gyn Obstetrics, 1989, 169,
107-113.
21. Hay I., Bergstralh E., Goellner J., Ebersold J., Grant C.: Predicting outcome in
parillary thyroid carcinoma: development of a reliable prognostic scooring system in a
cohort of 1779 patients surgically treated at one institution during 1940-1989; Surgery,
1993, 114 1050-1058.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
141
22. Hlting T., Mller P., Tschahargane C., Meybier H., Buhr H., Herfarth C.:
Imunohistochemical reclassification of anaplastic carcinoma reveals small and giant cell
lymphoma. - 1990; World J. Surg. 14, 291-295.
23. Hubert J. Jr., Kiernan P. D., Beahrs O. H., McConahay W. M., Woolner L. B.:
Occult papillary carcinoma of the thyroid; Arch. Surg. 1980, 115, 394-398.
24. Jossart G., Clark H., Orlo H.: Well differentiated thyroid cancer; Current problems
in surgery 1994, XXXI /12, 944-946.
25. Kraimps J. L., Fieuzal S., Margerit D., Marechaud R., Barbier J.: Cancers
thyrodiens papillaires familiaux. Concidence ou caractre gntique; Lyon Chir. 1992,
88/2, 95-96.
26. Langsteger W., Koltringer V.: The impact of geographical, clinical, dietary and
radiation induced featuresin epidemiologyof thyroid cancer; E. J. Cancer, 1992, 14(5),
373-378.
27. Leclere J., Orgiazzi J.,Rousset B., Schlienger J.L.,Wemeau J.L.: La thyrode, Ed.
Expansion Scientifique Franaise Paris 1994.
28. Leprince B., Jaquemin P., Galand A., Le Gall H., Allanik H., Lorcy Y.,
Le Marec B.: Aspects physiopathologiques et gntiques du cancer medulaire de la
thyrode; Actualites de chirurgie cervico-faciale. 1985, no.11, 69-73.
29. Lwhagen T., Sprenger E.: Cytologic presentation of thyroid tumours in aspiration
biopsy smear; World J. Surg. 1981, 5, 61-73.
30. Marmousez T., Coppe P., Proye C., Lecomte-Houcke M.: L' adenome trabeculaire
stroma hyalinise une nouvelle entite en pathologie thyrodienne; Annales de chirurgie,
1989, 43/5 404-405.
31. Martin E., Andre-Bougaran J.: Intret et limites de l' xamen extemporan des
tumeurs thyrodiennes. Bilan de 2697 examens; Actualites de chirurgie cervico-faciale
1985, no.11, 50-54.
32. Massin J. P., Perez R.: Place de la scintigraphie dans le diagnostic initial du cancer
thyrodien; Actualites de chirurgie cervico-faciale 1985, no.11, 33-35.
33. McCabe D. P., Farar W. B., et coll.: Clinical and pathologic correlations in disease
metastatic to the thyroid gland; Am. J. Surg., 1985, 150, 519-523.
34. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
35. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
36. Piciu Doina: Cancerul tiroidian, Ed. Casa crii de tiin, Cluj-Napoca 1997.
37. Popescu I.: Cancerul tiroidian - Patologie chirurgical pentru admiterea n
rezideniat; s.red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu; Ed. Celsius 159-180,
Bucureti 1997.
38. Raspaldo H., Santini J., Ettore F., Demard F.: Valeur et limites de l'examen
histopatologique extemporan dans la conduite du traitement chirurgical des cancers
thyrodiens propos de 1680 pieces de thyrodecto-mies; Les cahiers d' ORL, 1991,
XXVI, no.9, 512-518.
39. Raue F.: Epidemiology of medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research. 1992, 125, 47-55 Ed. Springer-Verlag Berlin.
40. Riccabona G., Ladurner D., Schmid K.: When is medullary thyroid carcinoma
Medullary thyroid carcinoma? ; World J. Surg., 1986, 10, 745-752.
41. Rosen Y., Rosenblatt Ph., Saltzman E.: Intraoperative pathologic diagnosis of the
thyroid neoplasms. Report on experience with 504 specimens; Cancer, 1990, 66, 1,
2001-2006

142
42. Schlumberger M et coll. (Instisut Goustave Roussy): Cancer papilaire et vesiculair
de la thyroide. Adapter le traitement au facteurs pronostiques; Rev. Prat.et Concours
Med. 1998, 120/7-8, 1258-1260.
43. Schroder M. D., Chambors A., France J. Ch.: Operative strategy for thyroid cancer.
Is total thyroidectomy worth the price?; Cancer, 1986, 58, 2320-2328.
44. Travagli J. P., Schlumberger M., De Vathaire F., Francese C., Parmentier C.:
Cancers differencies de la thyroide de l'enfant. Experience de l'Institut Goustave
Roussy; Lyon Chir. 1995, 91/6, 476- 479.
45. Ziegler R.: Sporadic medullary thyroid carcinoma. clinical features and diagnosis;
Recent results in cancer research, 1992, vol. 125, 91-103, Ed. Springer-Verlag Berlin.
46. Ried W.Thyroid Cancer on US since accident at Cernobl. Brit Med J 1995;311-
511
47. * * *: Danish Cancer Registry - The incidence of thyroid cancer in Denmark.
Copenhagen 1982
48. Dnil N.: Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian. Tez de Doctorat, UMF
Iai, 1998
































CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
143







CAPITOLUL 3




PATOLOGIA CHIRURGICAL A
GLANDELOR PARATIROIDE
Conf. Dr. Nicolae Dnil





1. GENERALITI
2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
GLANDELOR PARATIROIDE
4. HIPERPARATIROIDIILE
5. HIPOPARATIROIDISMUL















144

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
145
















































146














3.1. GENERALITI

Progresele recente ale tehnicilor de explorare a glandelor paratiroide permit
diagnosticarea precoce a interesrii lor patologice, cnd modificrile morfologice
macroscopice sunt minime. Aceasta induce ns un paradox terapeutic: cu ct
leziunea este mai mic, deci precoce ca stadiu evolutiv, actul chirurgical este mai
dificil [3].
n chirurgia glandelor paratiroide, mai mult ca n oricare alt domeniu al
terapeuticii chirurgicale, datorit dimensiunilor glandulare mici, limitele dintre
ablaiile suficiente (care readuc starea de sntate), cele excesive (care induc
pacienilor o hipofuncie paratiroidian cu necesitatea unei opoterapii pe via) i
cele insuficiente (cu recidivarea bolii i perspectiva unei reintervenii chirurgicale)
sunt extrem de apropiate.
Acest fapt impune ca activitatea terapeutic medical pentru patologia
glandelor paratiroide s se desfoare n echipe complexe, pluridisciplinare
necesare stabilirii corecte a indicaiei de tratament chirurgical i a supravegherii
active postoperatorii [3,5].

3.2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
3.2.1. ANATOMIE CHIRURGICAL
Paratiroidele se dezvolt din epiteliul dorsal al celui de al-3-lea i al-4-lea
arc branhial ncepnd cu cea de-a 5-a sptmn de via embrionar.
Paratiroidele superioare i au originea n cel de-al 4-lea arc branhial din
care iau natere corpii ultimo-branhiali ce vor constitui mugurii tiroidieni laterali;
Paratiroidele inferioare deriv din epiteliul dorsal al celui de-al 3-lea arc
branhial al crui epiteliu ventral va constitui mugurul timic.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
147
Spre cea de-a 6-a sptmn de via intrauterin, glandele paratiroide
migreaz pierznd conexiunile cu peretele faringian ajungnd la nivelul feei
posterioare a lobilor tiroidieni.
Paratiroidele provenite din al 3-lea arc branhial sunt antrenate n jos de
migrarea mugurelui timic ncrucind paratiroidele provenite din al 4-lea buzunar
branhial i se plaseaz n poriunea postero-inferioar a lobilor tiroidieni.
Uneori aceast migrare este anormal de joas paratiroidele ajungnd spre
partea inferioar a gtului sau n mediastinul superior.
Paratiroidele superioare derivate din al 4-lea arc branhial au o ascensiune
limitat de ncruciarea cu paratiroidele inferioare [1].

Fig. 3.1: A.- Rapoartele glandelor paratiroide:
Pts.- paratiroide superioare,Pti.- paratiroide inferioare, T.- tiroida, E.- esofag, a.- artera
tiroidian inferioar, b.- n. laringeu superior, c.- n. recurent;
B.- Arteriografie; C.- Rapoartele paratiroidelor - intraoperator:
a.- paratiroida inferioar stg., b.- a. tiroidian inferioar,
c.- n. recurent, d.- tiroida

Macroscopic, glandele paratiroide sunt de dimensiuni mici, cntrind
fiecare 30-50 mg. Forma parenchimului glandular este alungit, uor aplatizat
msurnd 8 x 3 x 1 mm; consistena lor este moale, iar coloraia este brun sau
chamois.
A. B.
C.

148
Glandele paratiroide sunt perfect ncapsulate, clivabile de glanda tiroid i
legate printr-un pedicul vasculo-nervos de artera tiroidian inferioar, de plexurile
nervoase i limfatice cervicale, de simpaticul cervical i nervii recureni.
Paratiroidele sunt n numr de patru, excepional cinci sau ase, fiind
situate astfel (fig. 3.1):
- Paratiroidele superioare sunt localizate la jumtatea nlimii feei posterioare
a lobilor tiroidieni, la 1 cm deasupra arterei tiroidiene inferioare i mult mai rar
n poziie mai nalt putnd ajunge pn n regiunea subparotidian.
- Paratiroidele inferioare sunt localizate sub artera tiroidian inferioar la
nivelul feei posterioare a polului inferior tiroidian. Ele pot fi situate i mai jos
n loja timic sau n mediastinul antero-superior pn n vecintatea crosei
aortice.
Histologic, paratiroidele sunt cloazonate de un esut conjunctiv provenit de
pe faa intern a capsulei paratiroidiene. Aceste septuri conjunctive gzduiesc
elementele vasculo-nervoase.
Parenchimul glandular este bogat vascularizat, celulele fiind organizate n
travee bordate de capilare sinusoide.

Se disting trei tipuri de celule (fig. 3.2):
- celule principale - sunt poliedrice, de 6-8 n diametru, dar a cror form i
aspect general este variabil n funcie de starea de activitate funcional;
- celule oxifile - sunt uor mai voluminoase dect precedentele, fiind bogate n
mitocondrii;
- celule clare - sunt de talie mare, grupate n mici pturi celulare.
n plus, ncepnd de la pubertate, n structura histologic a glandelor
paratiroide se descrie i un cotingent de adipocite sau celule stromale [2,5].
3.2.2. ELEMENTE DE FIZIOLOGIE A GLANDELOR PARATIROIDE
Parathormonul este principalul hormon secretat de paratiroide. Este un
hormon polipeptidic cu o greutate molecular de 9.600 Da fiind constituit din 84 de
aminoacizi.
Sinteza parathormonului se realizeaz pornindu-se de la un precursor: pre-
pro parathormon care are 115 aminoacizi i este elaborat n ribozomi. La nivelul
reticulului endoplasmatic pre-proparathormon-ul este scindat n proparathormon
cu 90 aminoacizi n structur. Acest produs este scindat apoi n parathormon la
nivelul aparatului Golgi.
Fig. 3.2: Aspect histologic al glandelor paratiroide
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
149
Parathormonul este stocat ca atare n granulele secretorii din citoplasm i
scindat sub aciunea unei catepsine n dou fragmente, respectiv C i N terminal.
Secreia acestuia se realizeaz fie sub form de parathormon, fie sub form de
fragmente.
Metabolizarea hormonului paratiroidian are loc la nivel hepatic i renal, iar
degradarea parathormonului se realizeaz doar la nivel renal.
Aciunile fiziologice ale parathormonului:
Aciunea parathormonului se exercit la nivelul membranei celulare unde:
- favorizeaz penetrarea activ a calciului n celule;
- activeaz adenilcidaza membranar, fapt ce crete producerea de 35- cAMP
care blocheaz intrarea calciului n mitocondrii i n microzomi.
Astfel crete concentraia de calciu ionizat citoplasmatic fapt ce
influeneaz activitile enzimatice dependente de calciu.
Parathormonul este un hormon exclusiv hipercalcemiant i
hiperfosfaturiant, activitatea sa manifestndu-se la trei niveluri:
La nivelul osului:
- parathormonul accelereaz remanierea osoas avnd o activitate predominant
osteolitic; el activeaz osteoclastele favoriznd apariia lacunelor de rezorbie
osoas cu eliberarea Ca
++
osos.
La nivel renal:
- parathormonul favorizeaz reabsorbia tubular de calciu. Diminueaz
reabsorbia tubular de fosfor i a ionilor de H
+
, Mg
++
.
- activeaz 1 alfa hidoxilaza renal care asigur activarea 25-
hidroxicolecalciferolului n derivat dihidroxilat.
La nivel intestinal:
- parathormonul crete indirect absorbia de Ca
++
prin intermediul 1-25
hidroxicolecalciferolului. Aceast absorbie poate fi antagonizat de
glucocorticoizi.
Reglarea homeostaziei calcice:
Se realizeaz prin intermediul unui mecanism de feed-back negativ
independent de hipofiz: nivelul calcemiei (concentraia de Ca ionizat n snge)
regleaz secreia de parathormon de ctre paratiroide.
Factorii care influeneaz secreia glandelor paratiroide, exceptnd
concentraia de calciu ionizat din snge:
- magneziul - intervine n mecanismul de exocitoz a granulelor secretorii; n
stri de hipomagneziemie importante exist o hipocalcemie cu
hipoparathormonemie;
- metaboliii vitaminei D
2
- moduleaz secreia de parathormon n sensul
diminurii ei;
- coninutul n cAMP al celulelor paratiroidiene - este influenat de
catecolamine (efect agonist al beta-stimulantelor i inhibitor al beta-blocantelor)
i prostaglandine (influen favorizant a PGE
1
i PGE
2
i inhibitoare a PGF
2

alfa) [2,5,7].




150


3.3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
GLANDELOR PARATIROIDE
3.3.1. STUDII FUNCIONALE STATICE
3.3.1.1. Dozri:
- Calcemia (N = 85-105 mg/l, 2,2-2,6 mmol/l). Prelevrile se vor repeta
deoarece hipercalcemia poate fi oscilant sau intermitent; sngele se recolteaz
fr garou, deoarece staza mrete proteinemia local i crete artificial nivelul
Ca. Valorile calcemiei trebuie corelate cu cele ale proteinemiei tiindu-se c 40
% din Ca sanguin este legat proteic (N = 35-40 mg/l, 1 mmol/l); starea
funcional renal i valorile pH-ului (insuficiena renal i acidoza scad
calcemia).
- Calciul ionizat (N = 43-51 mg/l - 1,25 mmol/l). Valoarea nu este influenat
de modificarea pH-ului.
- Fosforemia (N = 30-45 mg/l - 0,8-1,45 mml/l).
- Calciuria - valorile difer n funcie de alimentaie. Avnd un aport alimentar
normal de 600 mg Ca/zi, calciuria este de 90-200 mg/zi (8,55 mmol/l). Se
consider patologice pentru femei valorile peste 250 mg/zi i peste 300 mg/zi la
brbai. Se poate raporta calciuria la creatininurie i calcula raportul dintre
clearence-ul calcic i clearence-ul creatininei.
- Fosfaturia - are valori extrem de variabile n funcie de alimentaie. n
condiiile unui regim srac n fosfai, fosfaturia este de 600 mg/24 ore. Este
preferabil s se determine clearence-ul fosforului (N = 3-15 ml/min). Valorile
superioare evoc hiperparatiroidismul primar.
- Valorile reabsorbiei tubulare a fosforului (TRP): TRP = [100 x (1 -
clearence-ul fosforului / clearence-ul creatininei)] %. Normal = 82-95 %.
- Fosfataza alcalin - crete n stri de osteoliz i osteogenez.
- Osteocalcina (Gla-proteina osoas) - protein noncolagenic osoas a crei
concentraie reflect procesul de remodelare osoas, creterea osteocalcinei
semnificnd creterea anabolismului osos.
- Hidroxiprolinuria - traduce intensitatea turn-over-ului osos, creterea
semnificnd distrugerea matricei proteice osoase.
- Dozarea radioimunologic a parathormonului, utiliznd anticorpi cu
specificitate fa de N sau C terminal. Valorile se raporteaz la calcemie i la
starea funcional renal.
- Dozarea radioimologic a cAMP-ului plasmatic i urinar, obiectiveaz starea
funcional paratiroidian. Valorile normale sunt expuse n tabelul 3.1:
- Metaboliii vitaminei D - dozarea raioizotopic a:
- 25-hidroxi-colecalciferolului - N = 11,9-6,6 ng/ml;
- 24,25-dihidroxi-colecalciferolului - N = 6,85-3,29 ng/ml;
- 1,25-dihidroxi-colecalciferolul crete n hiperparatiroidismul primar i n
excesele terapeutice.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
151
3.3.1.2. Studiul cineticii calciului marcat (Ca
45
sau Ca
47
)
Ofer date asupra deplasrii calciului i permite determinarea fondului
comun de calciu, reprezentat de calciul rapid interschimbabil.
3.3.1.3. Biopsia osoas din creasta iliac cu trocarul Meunier
Studiul histomorfometric permite aprecierea cantitativ a structurii osoase.
Metoda dublului marcaj cu tetraciclin permite aprecierea vitezei de calcificare.
3.3.1.4. Studiul densitometric osos
Precizeaz coninutul mineral vertebral sau al colului femural.


Sex
feminin
Sex
masculin
plasm 11-27 nM/l 17-33 nM/l
urin 0,1-11,5 M/l

Tabelul 3.1: Valorile cAMP
3.3.2. STUDII FUNCIONALE DINAMICE:
- testul perfuziei cu gluconat de calciu (freneaz parathormonul i fosfaturia)
(Gardin 1988);
- testul cu EDTA - disodic scade calcemia i determin o reacie paratiroidian;
- testul stimulator de parathormon (testul lui Ellsworth-Howard) efectele sunt
corelate cu creterea nivelului fosfaturiei i a cAMP urinar i plasmatic;
- estul Dent cu glucocorticoizi. Acetia se administreaz oral, 15mg/zi, 10 zile.
Aciunea vitaminei D la nivel intestinal este inhibat, ceea ce reduce
hipercalcemia prin hiperabsorbie.
- testul cu clorotiazid - gel de aluminiu (Adams i Chalmers). Reducerea
conjugat a excreiei renale de Ca i absorbia intestinal a fosforului poate
releva anumite hipercalcemii.
- administrarea oral a 1 g de Ca determin reducerea nivelului plasmatic de
cAMP (cu peste 30% la indivizii normali i sub aceast cifr la cei cu
hiperparatiroidism primar).
- explorarea oftalmologic poate evidenia calcificri corneene [3,5,7].
3.3.3. EXPLORRI IMAGISTICE
3.3.3.1. Radiologice:
a. Bilanul radiologic osos caut semnele osteitei fibrochistice Recklinghausen
care se manifest prin:
- geode - corespunztor tumorilor clinic palpabile (3% din cazuri);
- demineralizarea difuz (15% din cazuri);
- resorbie osoas subperiostic la radiografia minilor (n 15% din cazuri);
este un semn patognomonic.
Primele semne radiologice de demineralizare apar abia dup pierderea a
30% din masa osoas.
b. Bilanul radiologic renal caut s evidenieze o eventual litiaz renal i
chiar o nefrocalcinoz.

152
c. Bilanul radiologic general, prin care se urmresc calcificrile patologice
periarticulare, meniscale, ale pereilor arteriali sau pancreatice [2].
3.3.3.2. Ecografia cervical-paratiroidian:
Este o explorare fiabil evideniind pn la 90% din adenoamele
paratiroidiene normotopice i adenoamele paratiroidiene incluse intratiroidian. n
absena sindromului biologic, acestea din urm sunt dificil de difereniat de
adenomul tiroidian.
Metoda are ca limite localizrile ectopice ale glandei paratiroide:
mediastinale, retrotratraheale i retroesofagiene. [5]
3.3.3.3. Scintigrafia de substracie cu Thaliu-Techneiu:
Substracia celor dou imagini scintigrafice la acelai caz, permite teoretic
localizarea paratiroidei hiperfuncionale.
Rezultatele pozitive se cifreaz ntre 60-80 %.
Diagnosticul este mult ngreunat sau chiar imposibil n caz de tiroid
patologic, multinodular.
3.3.3.4. Computer tomografia (CT);
Metoda are o sensibilitate inferioar explorrii ecografice fiind cotat cu
30-70% rezultate pozitive. Spre deosebire de ecografie poate evidenia localizrile
mediastinale i cervicale ectopice, cu condiia ca diametrul adenomului s fie mai
mare de 0,3 cm [3,4].
3.3.3.5. Rezonana magnetic nuclear (RMN)
Are o sensibilitate cuprins ntre 40-90% elementele de variabilitate
datorndu-se: taliei adenomului, topografiei acestuia, posibilitii de confuzie cu
alte structuri ale gtului, precum i experienei examinatorului [3,5].
Nici una din aceste metode nu este absolut. Pentru creterea preciziei
diagnostice una din soluii ar fi combinarea lor sau asocierea ecografiei ori a
computer-tomografiei cu puncia cu ac fin a adenomului i examen citologic.


3.4. HIPERPARATIROIDIILE

Patologia chirurgical a glandei paratiroide este dominat de
hiperparatirodism care reprezint cea mai frecvent afeciune endocrin secretant
[5] i al crui tratament este predominant chirurgical, exereza fiind singura metod
capabil s reduc masa parenchimatoas hiperfuncional.
Definiie: hiperparatiroidismul reprezint ansamblul strilor patologice
induse de hipersecreia de parathormon [2,7].
Dup cauza hipersecreiei de parathormon distingem trei tipuri de
hiperparatiroidism: primar, secundar i teriar.
a. Hiperparatiroidismul primar se caracterizeaz prin hiperfuncia uneia sau
mai multor glande paratiroide, consecutiv alterrii mecanismului feed-back de
control al secreiei de parathormon, datorit unor modificri patologice: adenom
paratiroidian, hiperplazie glandular difuz, cancer paratiroidian.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
153
b. Hiperparatiroidismul secundar are ca substrat o hiperplazie reacional
(funcional) a glandelor paratiroide, cu hipersecreii de parathormon
determinate de o caren calcic [5]. La bolnavii cu litiaz renal, boli gastro-
intestinale, osoase, la care exist o tendin la hipocalcemie, paratiroidele sunt
stimulate compensator avnd ca rezultat hiperplazia lor cu hipersecreia de
parathormon.
c. Hiperparatiroidismul teriar. Dac agentul etiologic al hiper-
paratiroidismului secundar acioneaz mult timp, paratiroidele hiperplaziate pot
dezvolta (fr a constitui o regul) un adenom. Astfel, glandele vor continua s
secrete independent parathormon, chiar dup ce cauza iniial de caren calcic
a disprut, ele funcionnd autonom.
d. Se pot include n hiperparatiroidism i sindroamele de pseudo
hiperparatiroidie paraneoplazic produse prin secreia de ctre tumor a unui
factor hormonal diferit de parathormon, dar cu activitate parathormon-like.
3.4.1. HIPERPARATIROIDISMUL PRIMAR (HPP)
3.4.1.1. Etiologie:
Agentul sau agenii etiologici ai HPP nu sunt cunoscui. Exist ns o serie
de factori care sunt incriminai deoarece anamnestic ei pot fi identificai cu o
frecven mare:
- vrsta - dei boala poate fi ntlnit la toate vrstele frecvena este mai mare
peste 60 de ani;
- sexul - afeciunea este mai frecvent la sexul feminin, raportul femei/brbai
fiind
2
/
1
i crete la
4
/
1
peste 60 de ani [2,3];
- factorul genetic - poate fi luat n consideraie atunci cnd HPP evolueaz ntr-
un context de poliendocrinopatie tip MEN IIa i/sau MEN IIb. Recent s-a
descris un sindrom hipercalcemie-hipocalciurie benign, cu caracter familial
transmis autosomal dominant [3,6,8].
- radioterapia cervical n copilrie i adolescen n doze antiinflamatorii,
crete semnificativ riscul ca aceti pacieni s dezvolte n viitor un HPP [3,10];
- diureticele tiazidice administrate timp ndelungat pot induce un HPP.
3.4.1.2. Inciden:
Frecvena real a HPP este dificil de apreciat, clasic afeciunea fiind
considerat rar, survenind la adultul de vrst avansat i caracterizat de
importante anomalii osoase.
Actual, odat cu introducerea sistematic a dozrii calcemiei, aspectul
clasic al incidenei HPP s-a modificat profund astfel:
- incidena este n cretere, variind dup diveri autori: 0,12-0,35% [2]; 3%
000

[6]; 28 %
000
[7];
- incidena pe studii necropsice sistematice este mai mare, ea ajungnd la 2%
[9];
- concomitent cu creterea incidenei HPP se constat i o modificare a
aspectului clinic clasic al bolii; formele de HPP cu manifestri osoase au
devenit actual excepionale, tabloul clinic fiind dominat de formele
asimptomatice, de cele cu litiaz renal sau cu tulburri digestive.


154
3.4.1.3. Fiziopatologie:
Dei n corpul uman exist aproximativ 1.200.000 mg de calciu, variaii ale
calcemiei de 5 mg%
0
sunt resimite de organism.
Glandele paratiroide intervin n acest mecanism avnd rolul de reglare al
metabolismului fosfo-calcic.
Hiperfuncia glandelor paratiroide din HPP determin perturbarea celor
patru mecanisme ce asigur homeostazia calciului:
- la nivel osos - predomin activitatea osteoclastic cu creterea rezorbiei
osoase a calciului i apariia fenomenului de osteoliz difuz;
- la nivel renal - crete reabsorbia tubular a calciului;
- la nivel intestinal - crete absorbia de calciu;
- asupra vitaminei D
3
(la nivel renal) - are loc conversia 25-(OH)D
3
n
1,25-(OH)
2
D
3
cu activitate hipercalcemiant [2,5,7].
3.4.1.4. Anatomie patologic:
HPP poate fi produs din punct de vedere anatomo-patologic de urmtoarele
tipuri de leziuni: adenomul paratiroidian, hiperplazia difuz paratiroidian,
cancerul paratiroidian, alte tumori paratiroidiene care secret substane
parathormon-like.
Aceste leziuni prezint o serie de particulariti:
a. 10% din leziunile adenomatoase paratiroidiene nu sunt clinic manifeste,
(studii necropsice sistematice);
b. anumite hiperplazii paratiroidiene nu au nici o semnificaie clinic;
c. leziunile microscopice paratiroidiene sunt polimorfe, fapt ce are urmtoarele
implicaii:
- pe aceeai seciune microscopic se pot observa toate stadiile evolutive, de la
atrofie la adenom sau hiperplazie;
- anatomopatologi diferii pot da interpretri diferite aceleeai seciuni
microscopice [5].
d. adenomul paratiroidian devine autonom n timp, evolund pe fondul unei
glande hiperplaziate;
e. exist dou tipuri de leziuni anatomo-patologice care genereaz HPP
biologic diferite: adenomul monoclonal i hiperplazia primar de origine
multicelular.
3.4.1.4.1. Adenomul paratiroidian
Macroscopic - tumor de culoare brun-orange, de form ovalar, sferic
sau piriform bi- sau polilobat. Este ncapsulat i nconjurat de o ptur de esut
gras care o face uor enucleabil. Talia este variabil dup tipul de adenom:
microadenom (80-100 mg i 6-8 mm) i adenoame voluminoase ce pot cntri
30-50 g.
Nu exist coresponden ntre talia adenomului i nivelul calcemiei.
n caz de microadenom cu calcemii mari se va suspiciona posibilitatea
existenei unei alte formaiuni.
Histologic se constat:
- insule de gland paratiroid rezidual n contact cu capsula adenomului;
existena acestor aspecte permite diagnosticul diferenial ntre adenom i
hiperplazia primar;
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
155
- esutul adenomatos este lipsit de adipocite i constituit n general dintr-un
singur tip celular (monoclonal), celule principale n 90% din cazuri, oncocite n
5-10% din cazuri i mult mai rar din celule clare; adenomul trebuie difereniat
de aspectele pseudonodulare care niciodat nu prezint o capsul;
- mitozele se ntlnesc excepional n adenoame; prezena lor n numr redus
este considerat ca obinuit; prezena mitozelor n numr mare poate semnifica
carcinomul;
- atipiile nucleare sunt frecvente n adenoamele oncocitare, sunt rare n cele cu
celule principale i sunt lipsite de semnificaie prognostic n caz de carcinom
deoarece, n mod paradoxal, lipsesc;
- remanierile sunt prezente n special n adenoamele mari, traducnd
accidentele ischemice sau hemoragice;
- adenoamele duble, pn nu demult contestate, sunt unanim acceptate ele
avnd o frecven de 2-5 %;
- lipoadenomul - hamartomul paratiroidian este o leziune extrem de rar, n
literatura de specialitate fiind descrise 20 de observaii. Structural este
caracterizat de intricarea a dou componente celulare: epitelial (adenomatoas)
i conjunctiv (lipomatoas sau mixomatoas), fapt ce explic aspectul
macroscopic tigrat. Componenta adipoas este predominant, iar
hiperparatiroidia este de intensitate moderat [5,7].
3.4.1.4.2. Chistul paratiroidian
Sub aceast denumire sunt incluse practic dou tipuri de leziuni
histologice:
- adenoamele chistice cu HP (chistul nu este tapetat de un epiteliu propriu);
- chisturile paratiroidiene adevrate care nu se nsoesc de hiperparatiroidism.
Ele se manifest printr-o tumefacie cervical i fenomene de compresiune.
Aceste chisturi reprezint n general relicvate branhiale.
3.4.1.4.3. Hiperplaziile primitive
Hiperplazia paratiroidian este definit ca o cretere a masei de celule
principale [3,4].
Fig. 3.3: Adenom paratiroidian - arteriografie

156
Poate interesa una sau cele patru glande paratiroide care la rndul lor pot fi
normale sau ectopice.
Trebuie avut n vedere posibilitatea unor glande paratiroide
supranumerare: excepional ase mai frecvent cinci (2-5% din cazuri) [5], iar
aceasta din urm este localizat de obicei intratimic - i responsabil, n caz de
ignorare a acestei eventualiti, de eecul terapeutic.
Exist dou forme de hiperplazie primitiv:
- hiperplazia cu celule clare;
- hiperplazia cu celule principale.
a. Hiperplazia cu celule clare:
Reprezint prima form de hiperplazie paratiroidian identificat i
descris de Albright n 1934.
Se admite c aceast leziune este cauza HPP n 1% din cazuri.
Macroscopic hiperplazia intereseaz toate cele patru paratiroide, glandele
avnd un aspect caracteristic: form neregulat polilobat dar niciodat nodular.
Parenchimul glandular are o culoare brun-ocolatie i uneori poate fi chistic.
Histologic, este o hiperplazie de tip difuz ce nu las s persiste nici un
adipocit.
Stroma este fin, crendu-se un aspect histologic monoton datorit
prezenei exclusive a celulelor hiperclare, voluminoase, cu citoplasma clar avnd
aspectul de celule vegetale. Uneori citoplasma poate fi fin vacuolizat,
muriform, aspect considerat patognomonic [3,5].
Se consider c aceste celule hiperclare sunt n curs de epuizare consecutiv
unei activiti secretorii prelungite. Depistarea HPP n stadii precoce explic de ce
acest tip de hiperplazie paratiroidian este tot mai rar ntlnit.
b. Hiperplazia cu celule principale:
Reprezint varietatea curent de hiperplazie paratiroidian generatoare a
HPP. Macroscopic pot exista 2-3 glande paratiroide mrite de volum. Hiperplazia
este n general moderat i adesea asimetric. Glandele au o form ovoidal sau
rotunjit.
Histologic - contrar varietii cu celule clare - hiperplazia cu celule
principale este caracterizat de o arhitectur variabil nodular sau mixt, cu
persistena unor insule de adipocite. Pe seciunea microscopic aspectul este
polimorf, zone cu celule principale ce alterneaz cu zone de celule clare i celule
oncocitare.
3.4.1.4.4. Carcinoamele
Ca frecven nu depesc 4% din cazurile de HPP [2,3,5].
Macroscopic, tumora este unic i se dezvolt pe o gland sntoas,
excepional pe o paratiroid deja hipertrofiat.
Formaiunea este voluminoas putnd atinge mrimea unui lob tiroidian,
depind capsula i fiind aderent la organele vecine pe care le infiltreaz.
Exist i cancere paratiroidiene care nu depesc capsula, dar metastazeaz
sanguin i limfatic.
Histologic, diagnosticul de malignitate poate fi susinut de invazia
locoregional i aspectul microscopic al formaiunii.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
157
Malignitatea este dificil de interpretat. Diagnosticul histologic se bazeaz
pe urmtoarele elemente:
- n microscopia optic - prezena mitozelor n numr excesiv i monomorfism
celular accentuat;
- n microscopia electronic - absena filetelor nervoase intralezionale i
prezena anomaliilor membranei bazale epiteliale.
3.4.1.5. Studiul clinic al HPP
Tabloul clinic al HPP (datorit complexitii lezionale generat de aceast
afeciune) este polimorf i greu de sistematizat.
Creterea numrului de cazuri depistate precoce prin dozrile sistematice
ale calcemiei, face ca aproximativ 50% din cazurile noi s fie asimptomatice.
Conform principiului de ierarhizare, aspectele clinice cuprind semne
clinice datorate: aciunii parathormonului n exces, hipercalcemiei i calcificrilor
metastatice.
3.4.1.5.1. Semne clinice datorate aciunii parathormonului n exces
- clasica osteit fibrochistic descris de von Recklinghausen este tot mai rar
ntlnit;
- leziuni de demineralizare osoas asociate cu dureri osoase la nivelul oaselor
lungi, rahis, bazin;
- tumefacii ale oaselor corespunztoare tumorilor brune de la nivelul
maxilarului i degetelor cu apariia fracturilor spontane;
- laxitate ligamentar;
- cderea precoce a dinilor;
- deformri scheletice tardive; explorarea radiologic relev semnele specifice
de dosteit fibrochistic prezentate deja n cap. 1.2.
Bolnavii cu hipersecreie de parathormon, n afara semnelor legate de
aparatul osteo-articular, pot prezenta: hernii, eventraii, patologie venoas
periferic (varice, hermoroizi) i litiaz renal.
Tabloul biologic este reprezentat de: hipercalcemie, hiperfosfaturie,
hipercloremie, hipofosfatemie, glicozurie, hiperhidroxiprolinurie.
3.4.1.5.2. Semne datorate hipercalcemiei
Hipercalcemia favorizeaz depunerea de calciu n toate esuturile i
organele determinnd o diversitate de semne clinice din care doar hipercalcemia
rmne constant (tabelul 3.2).
3.4.1.5.3. Semne clinice datorate calcificrilor
- nefrocalcinoza - care datorit neglijrii tratamentului i infeciei poate
determina n timp insuficien renal cronic i HTA de cauz renal;
- litiaza pancreatic i/sau pancreatita cronic calcificat - care evolueaz spre
insuficien pancreatic sau malignizare;
- impregnarea cu calciu a corneei - care determin clasicii ochi roii sau
cheratita n benzi;
- prurit;
- condrocalcinoza cu crize dureroase pseudogutoase; articulaiile interesate mai
frecvent sunt: genunchiul, cotul, glezna sau pumnul.

158
- la nivelul peretelui arterial i valvelor cardiace se poate constata impregnarea
cu calciu a tunicii medii (mediocalcinoz), iar la nivelul prilor moi o calcinoz
interstiial [5].
Hiperparatiroidiile asimptomatice ocup primul loc ca frecven n cadrul
HPP. n realitate, 10-20% din HPP sunt complet asimptomatice evolund cu
hipercalcemii moderate, sub 115 mg/l. Ele pun n general problema evoluiei
ulterioare i a eventualului lor tratament.
3.4.1.6. Studiul manifestrilor paraclinice n HPP
Explorrile paraclinice diagnostice n cadrul HPP au n general dou
obiective majore: evidenierea prin metode biochimice statice i/sau dinamice, prin
metode izotopice, radioimunologice i radiologice a modificrilor produse de
alterarea metabolismului fosfo-calcic din cadru HPP i localizarea adenomului sau
a paratiroidei patologice.

Manifestri
renale

- litiaza renal radioopac - uni sau bilateral, uneori
recidivant n 6% din cazuri se poate datora unui HPP [3];
- insuficiena renal cronic revelatoare a unei vechi
nefrocalcinoze care a evoluat asimptomatic;
- sindrom poliurie - polidipsie cu scderea capacitii de
concentrare a rinichilor i deshidratare, n 3% din cazuri.
Manifestri
digestive
- reflux gastroesofagian;
- ulcer duodenal - poate evoca ipoteza unei poliendocrinopatii
de tip MEN I cu sindrom Zollinger-Ellisson;
- pancreatit cronic calcificat cu puseu de acutizare;
- constipaie rebel.
Manifestri
cardiace

- scurtarea intervalului Q-T pe EKG;
- iritabilitate miocardic;
- HTA ntlnit la 17% din HPP [3]. Relaia de cauzalitate
pare incert;
- hipersensibilitate la digital, cu pericolul stopului cardiac.
Manifestri
osteo
articulare
- mialgii, artralgii;
- pseudo-gut;
- ichtioz i prurit.
Manifestri
generale
- stare de astenie psihic i muscular cu scdere ponderal,
anemie;
- tulburri de memorie;
- la vrstnici sindrom confuzional;
- tulburri psihice cu tendin depresiv n 10% din cazuri. [3]
La femeia
nsrcinat
- Vrsturile din timpul sarcinii pot avea i semnificaia unui
HPP, care dup natere poate declana:
- la mam o criz hipercalcemic,
- la copil o tetanie neonatal.
La adolescent - ntrziere n cretere

Tabelul 3.2: Semnele clinice datorate hipercalcemiei


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
159
Metode biochimice statice:
- hipercalcemia - peste 105 mg/l (2,6 mmol/l);
- hipofosforemia - sub 25 mg/l (0,8 mmol/l), reprezint principalul element
diagnostic;
- creterea calciului ionizat este de asemenea un element diagnostic preios.
Cnd concentraia sanguin a Ca i P nu este complet edificatoare vor fi
luate n considerare valorile:
- calciuriei - peste 250 mg/24 ore n regim de 600 mg Ca/zi;
- creterea clearence-ului P - peste 15 ml/min i diminuarea nivelului de
reabsorbie tubular a fosforului - sub 82 %;
- tendin la acidoz hipercloremic cu creterea raportului Cl / P peste 3,3;
- creterea fosfatazei alcaline (FA);
- creterea eliminrilor urinare de: hidroxiprolin, osteocalcin, 1,25-hidroxi-
colecalciferol;
- creterea Mg seric.
Metode biochimice dinamice:
Metodele biochimice dinamice reprezentate de testul suprancrcrii cu
calciu, hipocalcemia provocat, bilanul izotopic (cinetica izotopului de Ca), nu
mai au acelai interes, fiind rar utilizate.
Testul Dent, prin negativitatea sa (absena scderii calcemiei dup 10 zile
de tratament cu glucocorticoizi), permite diferenierea HPP de hipercalcemiile prin
hiperabsorbie intestinal de calciu.
Metode radioimunologice:
Dozarea parathormonului - n absena insuficienei renale creterea
nivelului parathormonului reprezint un important element diagnostic.
Metode radiologice - radiografia minilor, demineralizri osoase etc.
expuse la capitolul explorri radiologice;
Biopsia osoas din creasta iliac, dup dublul marcaj cu tetraciclin,
permite evaluarea cantitativ a remanierii osoase ale crei semne caracteristice
sunt: creterea suprafeelor de rezorbie osteoclastic, creterea (mrirea) lacunelor
periosteocitare, creterea vitezei de calcificare,
Studiul densitometric osos (absorbiometrie bifotonic) permite
cuantificarea eventualei diminuri a coninutului mineral osos la nivel vertebral sau
la nivelul colului femural [6].
Localizarea paratiroidei patologice:
Preoperator, reperarea topografic a glandei paratiroide patologice este
posibil cu ajutorul metodelor imagistice deja descrise (fig. 3.3); Aceste metode au
o fiabilitate cuprins ntre 40 i 90% [5], rezultatele fals pozitive fiind datorate
anomaliilor tiroidiene asociate. Acestea sunt utile n caz de paratiroid ectopic
mediastinal sau intratiroidian. Sunt de ajutor interveniei chirurgicale dar nu
exclud necesitatea explorrii intraoperatorii a celor patru paratiroide.
Intervenia chirurgical practicat de un chirurg experimentat n chirurgia
paratiroidei permite reperajul i ablaia glandelor patologice. (fig. 3.1 C.)
Postoperator, apariia crizei hipocalcemice confirm ablaia glandelor
patologice (hiperfuncionale) i afirm evoluia favorabil spre vindecare a
pacientului.

160
n caz de eec al cervicotomiei exploratorii, se va apela la computer
tomografie mediastinal, arteriografie i n special la cateterisme venoase
mediastinale selective, cu dozarea parathormonului, pentru localizarea
paratiroidelor ectopice.
3.4.1.7. Forme clinice
3.4.1.7.1. Forme simptomatice
Forme monosimptomatice (litiaz urinar, ulcer, condrocalcinoz) care
pledeaz pentru generalizarea dozajului calcemiei.
Forme polisimptomatice - sunt cele mai evocatoare pentru
hiperparatiroidism. Trebuie remarcat echilibrul dintre leziunile renale i osoase
care rareori sunt asociate. Nivelul calciuriei - factor litogen - este corelat cu
concentraia de 1-25 dihidroxicolecalciferol.
Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic reprezint aproape 10% din
cazurile operate. Este caracterizat printr-un istoric evocator (litiaz renal
recidivant), dar cu calcemii normale i calciurii ridicate care difer de alte
hipercalciurii aparent idiopatice.
Hipercalcemia poate fi provocat prin administrarea de diuretice tiazidice
i de gel de aluminiu (testul Adams i Chalmers).
3.4.1.7.2. Forme evolutive
Formele obinuite au o evoluie cronic cu mbogirea simptomatologiei
n timp, astfel c diagnosticul este stabilit n medie dup 5 ani de evoluie.
Formele acute pot surveni de la nceput sau pe fondul unei boli
preexistente necunoscute. Se constat instalarea rapid a simptomatologiei crizei
acute paratireotoxice: stare de agitaie urmat apoi de torpoare i obnubilare
progresiv evolund spre com, deshidratare global, hipercalcemie peste
150-200 mg/l i deces prin deshidratare, tulburri de ritm cardiac, n absena unui
tratament de urgen.
3.4.1.7.3. Forme etiopatogenice
a. Adenomul unic este cauza obinuit a HPP, celelalte glande paratiroide fiind
n repaus funcional.
b. n peste din cazuri exist fie o hiperplazie a celor patru glande paratiroide,
fie o asociere ntre mai multe adenoame sau ntre un adenom i o hiperplazie
glandular.
c. Cazurile de carcinom paratiroidian sunt excepionale.
d. Originea hiperfunciei primare a paratiroidelor nu este cunoscut.
Frecvena atingerii pluriglandulare sugereaz c ar putea fi o patologie
reacional la o scdere a nivelului calciului.
e. Antecedentele de radioterapie cervical i tratamentul cu carbonat de litiu
pot fi considerate ca factori etiologici.
3.4.1.7.4. Forme de HPP asociate altei patologii
a. La o alt endocricopatie:
Cele mai frecvente asocieri sunt:
- MEN I - adenom hipofizar (adesea somatotrop sau prolactinic) + hiperplazia
celor patru paratiroide + tumor pancreatic (gastrinom, insulinom,
glucagonom).
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
161
- MEN II - hiperparatiroidism + CTM + feocromocitom.
b. La o alt afeciune: sarcoidoz, hipertiroidie, boal Paget, alte
neoplasme.
3.4.1.8. Diagnostic
3.4.1.8.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul poate fi stabilit n mod activ prin metode de screening sau
suspectat clinic n prezena unei simptomatologii adesea banale dar uneori
evocatoare pentru o hipercalcemie cronic.
Confirmarea diagnosticului se face prin metode biochimice i imagistice,
esenial fiind dozarea calcemiei.
3.4.1.8.2. Diagnostic diferenial
Se vor exclude alte afeciuni n care exist hipercalcemii sau decalcificri
osoase. Totodat trebuie avute n vedere i afeciuni ca: boala ulceroas, litiaza
renal, pancreatita, n care diagnosticul de hiperparatiroidie este rareori luat n
calcul.
a. Boli n care exist decalcificri osoase: osteoporoza, osteomalacia, tumori
cu celule gigante, displazia fibroas a osului (boala Jaffe-Lichtenstein), boala
Paget, mielomul multiplu, metastazele osoase. n toate afeciunile enumerate
semiologia radiologic, contextul clinic i biologic permit diferenierea.
b. Afeciuni care evolueaz cu hipercalcemie exceptnd hiperparatiroidismul
primar:
- diferite cancere:
hipercalcemie datorat unor leziuni litice osoase cum ar fi
metastazele, mielomul multiplu (boala Kahler);
hipercalcemie paraneoplazic fr leziuni osoase decelabile evocnd
prosibilitatea unui HPP asociat neoplaziei.
- sarcoidoza, lepra, TBC n care hipercalcemia este datorat alfa-hidroxilrii
excesive a vitaminei D de ctre esutul granulomatos. Nivelul calcemiei scade n
cursul testului Dent.
- intoxicaia cu vitamina D i/sau excepional prin ingestia de doze mari de Ca
explic necesitatea dozrii sistematice a 25-hidroxicolecalciferolului -
hipercalciurie moderat i care cedeaz la administrarea de propranolol.
- hipercalcemia familial hipocalciuric (sindrom Marx i Aurbach) este
caracterizat prin:
hipercalcemie moderat hipocalciuric;
diminuarea raportului: clearence Ca / clearence creatin care este
sub 0,01;
intervenia chirurgical relev o hipertrofie a celor patru glande
paratiroide, a cror rezecie parial nu reduce hipercalcemia.
3.4.1.9. Tratament
3.4.1.9.1. Metode terapeutice medicale
Sunt foarte limitate i constau n:
- Regim igieno-dietetic srac n Ca - nu modific calcemia dar poate agrava
negativitatea bilanului calcic.

162
- Administrarea fosforului scade moderat calcemia dar crete riscul de
precipitare a complexului fosfo-calcic.
- Propranololul scade calcemia i concentraia de parathormon ns doar n
hiperparatiroidismul secundar.
- Cimetidina scade nivelul parathormonului dar nu i calcemia.
3.4.1.9.2. Metode terapeutice chirurgicale
Chirurgia reprezint singura metod terapeutic capabil s reduc masa de
parenchim hiperfuncional i trebuie s satisfac urmtoarele deziderate:
- prin explorarea operatorie s se obin o certitudine diagnostic;
- chirurgul s aib experien n chirurgia paratiroidelor;
- naintea oricrui gest de rezecie trebuie s fie expuse toate cele patru glande
paratiroide;
- chirurgia trebuie s fie practicat ct mai devreme, nainte de apariia
modificrilor organice ireversibile;
- n caz de adenom paratiroidian sau hiperplazie paratiroidian unic se va
practica rezecia simpl;
- n cazul hiperplaziei celor patru glande paratiroide se va practica rezecia a 3,5
paratiroide.
3.4.1.9.3. Indicaii de tratament chirurgical
- n toate formele de hiperparatiroidism (primar, secundar sau teriar)
simptomatic sau nsoit de calcemii superioare la 115 mg/l;
- discuii se pot purta n cazurile de hiperparatiroidism asimptomatic, cu
calcemii mai mici de 110 mg/l, n care se poate recomanda fie o intervenie de
principiu, fie simpla supraveghere a pacientului [2,3,5,7].
3.4.1.9.4. Contraindicaiile tratamentului chirurgical
Chirurgia este contraindicat n insuficiena renal cronic pn se
stabilete conduita terapeutic - dializ sau transplant.
3.4.1.10. Criza paratireotoxic
Reprezint o veritabil urgen metabolic. Dup prelevarea datelor de
laborator (fosforemia, ionograma plasmatic, parathormonemia) se instituie un
tratament simptomatic: rehidratare, corectarea dezechilibrului electrolitic i n
special de K
+
, reducerea rezorbiei osoase de Ca
++
prin administrarea de
tirocalcitonin i glucocorticoizi, reducerea resorbiei intestinale de Ca
++
,
administrarea de EDTA care scade Ca
++
plasmatic i favorizeaz excreia lui
renal, forarea diurezei cu furosemid. n cazuri grave se poate recurge i la
dializ peritoneal sau hemodializ pentru a evita actul chirurgical n plin criz
paratireotoxic.
Intervenia chirurgical se va face imediat ce calcemia ajunge la un nivel
convenabil [5,7].
3.4.2. HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR, TERIAR I PARANEOPLAZIC
3.4.2.1. Hiperparatiroidismul secundar (HPS)
Este n general reacional la scderea stocului de calciu i reversibil sub
tratament etiologic.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
163
HPS reprezint sindroame complexe rezultate din intricarea simptomelor
bolii iniiale cu simptomatologia reaciei paratiroidiene. Ele se pot observa n:
- carenele de aport i absorbie a Ca
++
i vitamina D;
- n insuficiena renal cronic n care:
hiperparatiroidismul secundar este constant cnd clearence-ul creatininei
scade sub 30 ml/min. Se datoreaz reteniei fosforice i deficitului de
activare renal a vitaminei D;
hiperparatiroidismul poate fi mult timp latent, cu valori ale calcemiei
oscilnd n jurul normalului;
apariia de dureri, prurit, ochi roii, calcificri difuze i manifestri
radiologice ale osteodistrofiei renale.
Exist dificulti de difereniere ntre hiperparatiroidismul primar
complicat cu insuficiena renal cronic (IRCr) i hiperparatiroidismul secundar
unei IRCr.
Tratamentul HPS este n primul rnd etiologic. Simptomatic trebuie
corectat clearence-ul calcic prin aport de Ca
++
i vitamina D activat i eventual
reducerea hiperfosforemiei prin administrarea de gel de aluminiu [5,7].
3.4.2.2. Hiperparatiroidismul teriar
Rezult din autonomizarea HPS, care devine ireversibil chiar dac
clearence-ul calcic este corectat. n aceast situaie singura resurs terapeutic
rmne chirurgia de exerez [7].
3.4.2.3. Pseudohiperparatirodismul paraneoplazic
Este determinat tumori care secret o substan a crei activitate este
analog parathormonului. Se observ n special n cancerele bronice, timice,
renale, pancreatice sau hepatice. Pentru a fi afirmat trebuie s nu existe metastaze
osoase i leziuni paratiroidiene secretante, iar hipercalcemia s se corecteze dup
ablaia tumorii secretante (care poate reapare n caz de recidiv sau metastaze
[3,7]).


3.5. HIPOPARATIROIDISMUL

Din cadrul sindroamelor hipoparatiroidiene, hipoparatiroidismul
postoperator constituie subiectul de studiu al patologiei i practicii chirurgicale (n
1882 Reverdin i Kocher descriu tetania post-tiroidectomie), celelalte aspecte
hipofuncionale fiind studiate n cadrul endocrinologiei i tratate exclusiv
medicamentos. Hipoparatiroidismul este un sindrom metabolic determinat de
insuficiena de parathormon, consecin a hipofunciei glandelor paratiroide [3,5].
3.5.1. ETIOLOGIE
a. Hipoparatiroidii congenitale
Sunt rare i definitive. Ele se ncadreaz fie n sindromul Di George, care
const n agenezia timusului i a paratiroidei prin lipsa de dezvoltare a celei de-a 3-
a pungi branhiale sau agenezia izolat a glandei paratiroide.

164
b. Hipoparatiroidii funcionale:
- la nou nscui poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu care este
consecina unei imaturiti fetale datorit tratamentului cu Ca i vitamina D
2

urmat de mam n ultimele luni de sarcin sau prezenei la mam a unui
hiperparatiroidism care trebuie explorat.
- dup ablaia paratiroidelor hiperfuncionale poate exista un hipoparatiroidism
tranzitoriu. Hipocalcemia se explic prin hipofuncia paratiroidelor restante
(consecutiv strii de repaus n care au fost) asociat cu creterea necesarului osos
de calciu. Aceasta constituie elementul care atest vindecarea.
- hipocalcemiile funcionale n cadrul deficitelor de magneziu.
c. Hipoparatiroidiile lezionale
- hipoparatiroidiile inflamatorii - apar de regul dup supuraii ale lojei
tiroidiene n cadrul tiroiditelor;
- hipoparatiroidiile iatrogene pot fi:
Sechele ale chirurgiei tiroidiene pentru cancer sau pentru boala
Basedow. Leziunea const n extirparea accidental sau deliberat a
paratiroidelor n cazul neoplasmelor ori n lezarea vascularizaiei cu
ischemia glandelor paratiroide. Frecvena apariiei hipoparatiroidismului
variaz dup tipul de intervenie chirurgical: tiroidectomie subtotal -
0-1,4%; tiroidectomie total asociat cu limfadenectomie radical - 8-
10% i chiar mai mult. Reinterveniile cresc cu aproximativ 5% riscul
paratiroidian; insuficiena paratiroidian tranzitorie este mai frecvent.
Raportul insuficiena paratiroidian definitiv / insuficiena tranzitorie
este de 0,5/3. Reducerea capacitii funcionale a glandei paratiroide se
evideniaz prin testul hipocalcemiei provocate, pozitiv la 24% din
bolnavi. Insuficiena paratiroidian tranzitorie poate dura ntre 1-5 ani;
astfel, declararea unei insuficiene paratiroidiene definitive trebuie fcut
dup o urmrire postoperatorie ndelungat.
Sechele ale radioterapiei
Consecine ale tratamentului cu I
131
a bolii Basedow;
Urmarea cobaltoterapiei sau I
131
-terapiei pentru cancer.
Hipoparatiroidismul lezional este mult mai frecvent la sexul feminin,
probabil corelat cu frecvena mai mare a patologiei tiroidiene [7].
d. Hipoparatiroidismul idiopatic:
n general rar, reprezint o patologie ctigat, adesea familial avnd n
general o cauz autoimun. Lezarea autoimun a paratiroidelor este atestat prin
prezena anticorpilor anti-paratiroid sau/i asocierea cu alte afeciuni autoimune
endocrine: diabet zaharat, boal Addison, hipotiroidie, anemie Biermer [2,5,7].
3.5.2. TABLOU CLINIC
Insuficiena paratiroidian sau tetania hipoparatiroidian are tabloul
clinic dominat de creterea excitabilitii neuromusculare.
Manifestrile clinice acute (sub form de crize) i/sau latente sunt
dependente de gradul de insuficien paratiroidian, obiectivat prin nivelul
calcemiei. Ambele tipuri de manifestri se complic cu tulburri trofice.

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
165
3.5.2.1. Manifestrile clinice acute
Crizele de tetanie apar n general dup un efort fizic sau dup un stress,
nivelul calcemiei fiind n general mai mic de 5-8 mg %. Sunt anunate de o aur,
manifestat prin tulburri senzitive ale extremitilor i o stare de ru general.
Criza se caracterizeaz prin tulburri neuromotorii care intereseaz att
musculatura striat ct i cea neted i se manifest sub form de contracturi i/sau
spasme.
Contracturile sunt de regul simetrice i intereseaz n general extremitile
realiznd aspecte clinice caracteristice: mn de mamo, picior equin, faciesul n
bot de tiuc, hemitetanii.
Aceste contracturi penibile i nedureroase creaz pacientului o stare de
anxietate marcat, nsoit de transpiraii reci. Contracturile musculaturii striate
apar izolat sau n diverse asociaii i se pot manifesta:
- prin contractura spastic a ntregii musculaturi striate sau convulsii
generalizate tonico-clonice nsoite sau nu de pierderea contienei;
- izolat sau acompaniind contracturile musculaturii striate pot aprea spasme ale
musculaturii netede viscerale care sunt responsabile de manifestri clinice cum
ar fi: laringospasmul, spasmele esofagiene, spasmele faringiene, pilorice,
colicile intestinale, biliare, renale, bronhospasmul cu crize de astm bronic.
Toate aceste tulburri cedeaz spectaculos la administrarea de calciu
intravenos [3,5,7].
3.5.2.2. Manifestrile clinice ale tetaniei latente
Acestea sunt reprezentate de parestezii la nivelul extremitilor, fa i gt,
tipice pentru hipoparatiroidie a cror manifestare clinic n general este latent.
Semnele de hiperexcitabilitate neuro-muscular pot fi puse n eviden
(provocate) printr-o serie de manevre:
- Manevra Chwostek: percuia la jumtatea distanei dintre tragus i comisura
bucal determin trei tipuri de rspunsuri:
tip I -ridicarea buzei superioare;
tip II - ridicarea buzei superioare i a aripii nasului de aceeai parte;
tip III - contractura hemifeei respective.
- Manevra Trousseau - compresiunea cu un tensiometru ce depete valoarea
normal a TAS cu 5 cm Hg, pentru 3 minute, determin apariia minii de
mamo n timpul compresiunii sau la suprimarea acesteia.
- Manevra hiperpneei provocate - respiraia ampl pe durata a trei minute poate
declana o criz generalizat la pacientul cu tetanie. Aceast prob poate de
asemenea s sensibilizeze manevrele Chwostek i Trousseau.
Cutarea hiperreflectivitii osteotendinoase, ca i semnele Lust, Weiss este
mult mai accesibil la adult [3,4].
3.5.2.3. Tulburrile trofice
Reprezint expresia tardiv a unui hipoparatiroidism vechi necunoscut sau
insuficient tratat. Ele se manifest prin:
- tulburri ale pielii i fanerelor: piele uscat i scuamoas, unghii striate i
casante cu leuconichii i/sau perionixis micotic, pr uscat i friabil;
- tuburri dentare: smal dentar fr luciu, glbui, striat, erodat, dini crenelai
cu carii frecvente i casani;

166
- tulburri oculare: cataracte sau cheratit n band;
- calcificri ale nucleilor bazali (boala Fahr). Stri psihice depresive sau
anxioase, cu labilitate afectiv, confuzii mentale putndu-se ajunge la
encefalopatie hipocalcemic;
- tulburri scheletice: creterea densitii osoase [2].
3.5.3. EXPLORRI PARACLINICE
a. Probe care evideniaz hipoparatiroidia i calcipenia cronic:
- electromiograma: activitate repetitiv n dublet, triplet sau multipl a
muchilor n repaus sau dup sensibilizare prin aplicarea unui garou;
- electroencefalograma - tulburri iritative difuze;
- EKG - alungirea spaiului Q-T;
- Examenul oftalmologic - detectarea unei cataracte;
- Calcificri ale nucleilor centrali la CT sau la examen radiografic.
b. Perturbarea metabolismului fosfo-calcic:
- n snge: scderea calcemiei sub 80 mg%
0
i a Ca ionizat la examene
succesive, creterea fosforemiei peste 50 mg%
0
i valori normale ale fosfatazei
alcaline;
- n urin: calciurie sczut sub 100 mg/24 ore, la un regim de 600 mg Ca/zi,
clearence-ul fosforului sczut cu un nivel de reabsorbie crescut peste 95 %.
c. Dozarea parathormonului: parathormonul imunoreactiv este nedozabil
sau foarte sczut.
d. Explorri dinamice:
- testul cu EDTA-disodic duce la scderea extrem de marcat a calcemiei care
nu se normalizeaz la 12-24 ore. Testul poate fi asociat i cu dozarea
parathormonului.
- testul cu calciu marcat relev o diminuare a absorbiei digestive a Ca
++
i turn-
overul-ui su osos precum i o scdere a rezervei de calciu inferioar la 5 g
[5,7].
3.5.4. FORME CLINICE
- crize fruste rezumndu-se la simple parestezii digitale sau peribucale;
- crize severe prelungite ajungndu-se la o stare de ru tetanic cu sudoraie,
hipertermie, confuzie mental, crize convulsive generalizate;
- crize hemicorporale.
3.5.5. DIAGNOSTIC
3.5.5.1. Diagnosticul pozitiv
Stabilirea acestuia se bazeaz pe semnele clinice i electrice de
hiperexcitabilitate neuromuscular (crize de tetanie, semnele Chwostek, Trousseau,
Lust, Weiss, cronaximetria, EMG, EEG), iar probele biologice evideniaz
hipocalcemia, hiperfosfotemia i hipocalciuria.
La explorarea radiologic se constat: creterea densitii osoase,
calcificarea nucleilor bazali.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
167
Diagnosticul este uor dac exist antecedentul operator - tiroidectomia i
dificil la cei cu hipoparatiroidism cronic cu manifestri clinice fruste i cu calcemie
normal; n acest caz trebuie investigat funcia paratiroidian prin probe
dinamice [5].
3.5.5.2. Diagnostic diferenial
3.5.5.2.1. Strile de pseudohipoparatiroidism
Pseudohipoparatiroidia este o afeciune mai rar dect hipoparatiroidia
idiopatic. Cauza bolii este reprezentat de insensibilitatea receptorilor specifici la
parathormon. Afeciunea este adesea familial i poate s se nsoeasc de:
- semne de tetanie cu tulburri trofice comparabile cu cele din hipoparatiroidia
adevrat;
- inconstant poate exista un fenotip particular osteodistrofic descris de
Allbright, caracterizat prin: talie mic, obezitate, facies rotunjit, brahimetacarpie
(complet sau selectiv a metacarpienelor 4 i 5), brahimetatarsie, calcificri
subcutane, un grad de debilitate.
Biologic se constat:
- hipocalcemie cu hiperfosforemie dar cu integritate paratiroidian i
insensibilitatea receptorilor la parathormon;
- dozarea parathormonului relev un nivel plasmatic crescut;
- testul Ellsworth-Howard: administrarea de parathormon nu crete fosfaturia.
concomitent se studiaz variaiile cAMP-ului sanguin i urinar.
Dup acest test, Drezner distinge dou tipuri de pseudohipoparatiroidism:
- tip I n care cAMP-ul urinar i fosfaturia nu se modific;
- tip II n care cAMP-ul urinar crete iar fosfaturia rmne nemodificat.
Pseudohipoparatiroidismul Allbright este caracterizat de prezena
fenotipului Allbright - descris mai sus - dar fr anomalii ale echilibrului
fosfocalcic.
3.5.5.2.2. Ale tetanii:
Hiperexcitabilitatea neuromuscular poate fi cuantificat prin ecuaia lui
Loeb i depinde de urmtorul raport: Na
+
+ K
+
+ HO
-
/ Ca
++
+ Mg
+
+ H
+

a. hipocalcemii de diferite etiologii:
- caren de aport sau de absorbie de Ca
++
i vitamina D: rahitism comun al
copilului, gastrectomie, pancreatit cronic, obstrucie biliar, malabsorbie
intestinal;
- deficit de activare a vitaminei D: rahitism pseudocarenial al copilului
supranumit i vitamino-rezistent, prin deficit de 25- sau 1-alfa-hidroxilare,
ciroze hepatice, hepatopatii cronice, insuficien renal;
- exces al catabolismului vitaminei D.
b. alcalozele:
- respiratorii: hiperventilaie prin leziuni de trunchi cerebral (sindrom Guillain-
Barr) sau ventilaie asistat;
- metabolice: vrsturi, hiperaldosteronism primar.
c. diskaliemiile:
Tetania este excepional ntlnit n strile de hiperpotasemie deoarece
acestea coincid cu strile de acidoz. Hipopatosemia acompaniaz adesea strile de
alcaloz n care tetania este frecvent.

168
d. hipomagnezemiile:
Pot fi nutriionale sau dup tratament cu diuretice; sunt responsabile de
tetanie, favoriznd hipocalcemia cu hipoparathormonemie.
e. spasmofilia:
Acest termen poate fi atribuit celor care prezint:
- crize de alur tetanic nsoite de o semiologie polimorf i manifestri
funcionale diverse;
- semne de hiperexcitabilitate neuro-muscular: semnul Chwostek, anomalii la
EMG;
- absena anomaliilor calcemiei, magnesemiei, bicarbonailor, potasiului i a
testelor funcionale (EDTA).
Este posibil s existe o participare metabolic latent dar componenta
neuropsihic este dominant.
f. alte afeciuni care se nsoesc de contracii musculare:
- epilepsia;
- tumori cerebrale;
- tetanosul;
- intoxicaiile cu stricnin;
- efort muscular prelungit [2,3,5,7].
3.5.6. TRATAMENT
Tratamentul profilactic are o mare nsemntate innd cont c multe
hipoparatiroidii sunt secundare tiroidectomiei.
Ameliorarea tehnicii operatorii i examinarea piesei de tiroidectomie cu
eventuala reimplantare a paratiroidelor extirpate constituie msuri de reducere a
riscului paratiroidian.
Tratamentul curativ are ca obiectiv tratamentul crizei de tetanie i al
hipoparatiroidiei.
a. Tratamentul crizei de tetanie:
Const n administrarea i.v. de doze mari de Ca 0,5-1 g sub form de
gluconat sau clorur de calciu.
Crizele obinuite cedeaz la administrarea unei fiole de 10 ml (90 mg)
gluconat de Ca. n caz de criz sever calciul va fi administrat n perfuzie pn
cnd aceasta cedeaz. Se recomand asocierea barbituricelor i/sau a
clorpromazinei. La terapia cu calciu se poate asocia i vitamina D.
b. Tratamentul hipoparatiroidiei:
Deoarece parathormonul nu este utilizabil n practica terapeutic
obiectivele tratamentului hipoparatiroidismului constau n:
- creterea aportului alimentar de calciu prin: regim bogat n calciu i srac n
fosfor la care se adaug hidroxid de aluminiu 1,5-3 g/zi (bogat n lactate srac n
carne i pine); cea mai bun absorbie intestinal o are lactatul de calciu;
- creterea absorbiei intestinale de calciu care se poate realiza prin
administrarea de clorur de amoniu 3-6 linguri/zi;
- administrarea de calciu sub form de clorur de Ca, gluconat de Ca, lactat de
Ca, bromat de Ca 1-3 g/zi;
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
169
- administrarea de vitamina D
2
- D
3
n doz de atac 5-10 mg n prima zi i apoi
1-3 mg/zi ca doz de ntreinere (1 mg = 400 u.i) oral sau 1-2 fiole de 600.000
u.i./ sptmn;
- administrarea de AT
10
- n doz de atac 5-10 mg/zi, urmat de o doz de
ntreinere de 2-5 mg/zi; 10 pic = 1 mg; nu are avantaje fa de vitamina D
2
dar
este mai scump.
n timpul tratamentului trebuie supravegheat calcemia, fosforemia i
calciuria din 24 ore pentru a evita:
- supradozajul de vitamina D responsabil de hipercalcemie;
- creterea complexelor fosfocalcice responsabile de calcificrile tisulare;
persistena unei hiperfosforemii justific administrarea de gel de aluminiu.
- hipercalciuria favorizeaz litiaza renal.
Tratamentul chirurgical al hipoparatiroidismului paratireopriv prin homo-
i heterogrefe de esut paratiroidian embrionar i/sau adult nu poate menine
calcemia fr aport de Ca i vitamina D.
Asocierea la chirurgie a imunoterapiei pare a ameliora rezultatele grefelor.
Tratamentul hipoparatiroidismului este dificil, de lung durat (pentru tot
restul vieii) i trebuie supravegheat periodic [3,7].

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Bouchet A, Cuilleret J.: Anatomie topographique descriptive et fonctionelle; vol 2,
737-766, Ed. SIMEP SA , 1991, Paris.
2. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i paratiroidelor;
ed. a II a Ed. Mirton Timioara, 1996, 147-158.
3. Diaconescu M.R.: Patologia chirurgical a glandelor paratiroide; Ed. Junimea Iai
1995
4. Dopmann J.L.: The treatment of hyperparathyroidism by transcatether technique;
Cardiovasc. Interven.Radiol. 1980, 3, 268-281.
5. Dubost C.: Parathyrodes - Endocrinologie chirurgicale s. red. Proye Charles, Ed.
McGraw-Hill Publishing Co. 1990, 55-96,
6. Heath H.: Primary hyperparathyroidism, N. England J.Med.1980, 302, 189-193.
7. Lefebvre J., Wemeau J.L., Dewailly D.: Endocrinologie; Ed. Maloine, Paris, 1990,
123-147
8. Marx S.J., Spiegel A.M., Levine M.A.: Familial hypocalciuric hypercalcemia, N.
England J.Med., 307, 461-462.
9. Norton J.A.: Reoperative parathyroid surgery ; Prog. Surg. 1986, 18, 133-145.
10. Tissel L.E.: Hyperparathyroidism in persons treated with X rays for tuberculous
cervical adenitis; Cancer 1977, 40, 836-840.










170







CAPITOLUL 4




PATOLOGIA CHIRURGICAL
BRONHO - PULMONAR I
A PERETELUI TORACIC




1. ANATOMIA CHIRURGICAL I FIZIOLOGIA PLEURAL I
BRONHO-PULMONAR
2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PERETELUI TORACIC I PLEUREI
3. TRAUMATISMELE TORACICE
4. INFECII BRONHO PULMONARE
5. TUMORILE BRONHO PULMONARE
6. CHISTUL HIDATIC TORACIC
7. DETRESA RESPIRATORIE ACUT













CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
171
















































172














4.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PLEURAL I
BRONHO-PULMONAR
Dr. Marius Brza
4.1.1. ANATOMIE CHIRURGICAL
4.1.1.1. Noiuni de embriologie a aparatului respirator:
Plmnii i cile aeriene se dezvolt dintr-o evaginare a peretelui anterior
situat n dreptul ultimei pungi branhiale. Acest diverticul aprut n cursul
sptmnii a 4-a embrionare crete caudal n mezenchimul situat anterior de esofag
i se bifurc n doi muguri pulmonari. Prin acest proces, la embrionul de 4 mm sunt
schiate deja, traheea, bronhiile principale i plmnii [7].
Dezvoltarea traheei continu ntre luna a II-a i a V-a cu formarea
cartilajelor i a musculaturii. Din endodermul diverticulului laringo-traheal, n luna
a IV-a, apar epiteliul i glandele traheei [1].
Dezvoltarea plmnilor are loc prin arborizaii succesive ale mugurilor
pulmonari, i se poate mpri n mai multe perioade: formarea cilor respiratorii
largi, formarea bronhiolelor respiratorii, diferenierea alveolar. La sfritul lunii a
VI-a plmnul este apt pentru a intra n funciune, pn la acest moment fiind
dezvoltate 17 generaii de ramuri. n continuare, dezvoltarea pulmonar decurge
mult mai lent lund sfrit n jurul vrstei de 8 ani cnd sunt formate 24 de
generaii de ramuri [1].
Simultan cu arborele bronic are loc i dezvoltarea vaselor pulmonare.
Arterele pulmonare se formeaz din partea ventral a arcurilor aortice VI i ptrund
n mezenchimul din jurul mugurilor traheobronici nsoind diviziunea acestora.
Venele pulmonare apar prin diviziunea unui mugure vascular comun care provine
din peretele posterior al atriului i ptrunde n mezocardul dorsal.
Dezvoltarea structural a acestor componente selecionate filogenetic
realizeaz trei mari compartimente ale plmnului:
- cile aeriene - bronhiile i bronhiolele, structura vertical a sistemului;
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
173
- lobulii i alveolele - structura orizontal care asigur amestecul i schimbul
de gaze;
- spaiile interlobulare - conin cile sanguine funcionale i nutritive, circulaia
de ntoarcere venoas i limfatic, fibre nervoase [3].
4.1.1.2. Anatomia traheei i a bronhiilor principale
Traheea este un organ tubular care se ntinde ntre vertebra a asea
cervical i a patra toracic, n plan mediosagital i este situat anterior de esofag.
n traiectul ei, traheea strbate regiunea cervical, unde se afl la 1,5-2 cm de
suprafaa tegumentului, pentru ca apoi, trecnd prin apertura toracic superioar, s
ajung distal la o profunzime de circa 7,5 cm fa de peretele anterior.
Structural, traheea este alctuit dintr-un schelet fibrocartilaginos nvelit
ntr-un esut adventiceal i tapetat de un epiteliu mucos cilindric unistratificat.
Tunica fibrocartilaginoas este format din 15-20 de inele incomplete posterior
unde scheletul traheal este completat de un perete membranos.
Ultimul cartilaj traheal, aflat la locul de bifurcaie al acesteia, are forma
literei V, iar proeminena sa endolumenal, denumit pintene traheal,
reprezint un reper important pentru bronhoscopie. Solidarizarea inelelor traheale
se face prin intermediul ligamentelor inelare.
Rapoartele traheei cervicale sunt:
- anterior - istmul glandei tiroide ce corespunde cartilajelor doi i trei; apoi cu
lama pretraheal, muchii subhioidieni, lama superficial a fasciei cervicale i
tegumentul (aceste date anatomice au o importan deosebit deoarece aici este
sediul n care se efectueaz traheostomia);
- posterior - esofagul cervical care trece puin n stnga;
- lateral - lobii glandei tiroide, pachetul vasculo-nervos al gtului, limfaticele
cervicale, artera vertebral, artera tiroidian inferioar, nervul laringeu recurent
stng i drept.
Rapoartele traheei toracice sunt:
- anterior - arcul aortei din care se desprind trunchiul brahiocefalic i carotida
comun, vena brahiocefalic stng, timusul, muchiul transvers toracic, sternul
i tegumentul;
- posterior - esofagul toracic (fa de care traheea se poziioneaz spre dreapta);
- lateral drept - pleura mediastinal, vena cav superioar, crosa venei azigos,
nervul frenic drept;
- lateral stnga - pleura mediastinal, nervul laringeu recurent stng, arcul
aortic, carotida comun stng.
Vascularizaia arterial a traheei este realizat prin ramuri din artera
tiroidian inferioar i din arterele bronhice; ntoarcerea venoas se realizeaz prin
plexul tiroidian pentru regiunea cervical i prin venele intercostale pentru regiunea
toracic.
Drenajul limfatic se efectueaz n ganglionii traheobronhici, paratraheali i
mediastinali posteriori [2].
Inervaia parasimpatic i are originea n nervul laringeu recurent, iar
fibrele simpatice provin din lanul ganglionar cervical i toracic.
Bronhiile principale dreapt i stng i au originea n bifurcaia traheei
la nivelul vertebrei a patra cervicale, de unde se orienteaz infero-lateral formnd

174
ntre ele un unghi de 75-85
o
. Bronhia dreapt este orientat mai mult vertical i
posterior avnd o lungime de circa 2-3 cm, iar cea stng are un traiect mai
orizontalizat, orientat spre anterior i o lungime de 4-5 cm. Din cauza acestei
dispoziii particulare, corpii strini ajung mai uor n bronhia dreapt.
Structura bronhiilor este similar cu cea a traheei, bronhia dreapt fiind
alctuit din 6-7 inele cartilaginoase, iar cea stng din 9-12 inele.
Vascularizaia arterial este realizat prin ramuri bronhice; ntoarcerea
venoas este realizat prin venele bronhice i mai departe prin vena azigos n
dreapta i hemiazigos n stnga. Limfaticele dreneaz n nodulii traheobronhici.

4.1.1.3. Anatomia chirurgical pulmonar
Plmnii, nvelii n seroasele pleurale, sunt situai n cavitatea toracic,
separai prin mediastin. La adult, greutatea lor este de aproximativ 1200 g, iar
aspectul este cenuiu cu depozite negricioase.
Conformaia exterioar a plmnilor prezint o fa diafragmatic, o fa
costal, o fa medial, apexul pulmonar, marginea anterioar i marginea
inferioar, precum i scizurile pulmonare [2].

Fig. 4.1: Traheea i bronhiile
adaptat dup V.Papilian [7]

1. cartilajul tiroid, 2. ligamentul
crico-tiroidian, 3. ligamentul crico-
traheal, 4. bronhia principal
stng, 5. bronhia lobar sup. stg.,
5a. bronhia seg. apico-post.,
5b. bronhia seg. ant., 5c. bronhia
seg. lingular sup., 5d. bronhia
seg. lingular inf., 6. bronhia
lobar inferioar stg., 6a. bronhia
seg. subapical, 6b. bronhia seg.
bazal ant, 6c. bronhia seg. bazal
lateral, 6d. bronhia seg. bazal
post., 7. bronhia lobar inferioar
dreapt, 7a. bronhia seg. apical,
7b. bronhia seg. bazal medial,
7c. bronhia seg. bazal post., 7d.
bronhia seg. bazal lateral, 8.
bronhia lobar mijlocie, 8a.
bronhia seg. medial, 8b. bronhia
seg. lateral, 9. bronhia principal
dreapt, 10. bronhia lobar sup.
dreapt, 10a. bronhia seg.
anterioar, 10b. bronhia seg.
posterioar, 10c. bronhia seg.
apical
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
175
Faa diafragmatic este concav i orientat inferior i medial. Prin
intermediul diafragmului, plmnul stng vine n contact cu splina, stomacul i
lobul stng al ficatului, iar cel drept are raport cu ficatul.
Apexul pulmonar depete apertura toracic superioar i vine n raport cu
prima coast, artera subclavicular, ganglionul stelat, plexul brahial, nervul vag i
muchii scaleni.
Faa medial prezint o poriune mediastinal n care este situat hilul
plmnului i o poriune vertebral situat n dreptul feelor laterale ale corpurilor
vertebrelor toracice. Poriunea mediastinal a feei mediale vine n contact n
stnga cu arcul aortic, aorta descendent, cord, pericard, esofag, trahee, nervii vagi,
nervii frenici, timusul; n partea dreapt, poriunea mediastinal vine n contact cu
vena azigos, cordul, vena cav superioar.
Hilurile pulmonare sunt locurile prin care trec elementele pediculului
pulmonar (bronhia principal, artera pulmonar, cele dou vene pulmonare, arterele
i venele bronhice, limfaticele i fibrele plexului nervos pulmonar). Rapoartele
acestor elemente n interiorul hilului sunt importante din punct de vedere
chirurgical. Astfel, n hilul stng bronhia principal are superior artera pulmonar
iar venele pulmonare sunt situate anterior i inferior de ea. La nivelul hilului drept
bronhia este situat postero-superior, avnd anterior artera pulmonar i antero-
inferior venele pulmonare.
Fig. 4.2: Raporturile traheei toracice i bronhiilor
adaptat dup V. Papilian [7]
a.- vedere anterioar, b.- vedere posterioar
1.- esofagul, 2.- vena brahiocefalic stg., 3.- nervul vag stg., 4.- crosa aortei,
5.- nervul laringeu recurent stg., 6.- bronhia principal stg., 7.- aorta
toracic, 8.- vena azygos, 9.- bronhia principal dr. cu bronhiile lobare,
10.- vena cav superioar, 11.- crosa venei azygos, 12.- vena brahiocefalic
dr., 13.- trunchiul arterial brahiocefalic, 14.- traheea
a
.
b.

176
Faa costal este convex, orientat lateral i posterior urmrind traiectul
curb descris de coaste.
Marginea inferioar separ faa medial i costal de cea diafragmatic, pe
care o i circumscrie. Marginea anterioar separ faa medial de cea costal, iar
n partea stng la nivelul coastei a patra prezint incizura cardiac, pentru ca sub
aceasta s existe o prelungire medial numit lingula.
Scizurile pulmonare sunt vizibile pe feele plmnilor i separ organele n
lobi. Plmnul stng este mprit printr-o singur scizur oblic ntr-un lob
superior i unul inferior. Plmnul drept prezint o scizur oblic, dar i o scizur
orizontal care separ astfel trei lobi (superior, mijlociu i inferior).
Fig. 4.3: Faa medial a plmnilor
adaptat dup R.D. Sinelnikov [9]
a.- Faa hilar a plmnului stng;
1.- apex pulmonar, 2.- foia pleural, 3.- pars mediastinalis, 4.- venele pulmonare
stg., 5.- amprenta cardiac, 6.- incizura cardiac, 7.- scizura oblic, 8.- lingula,
9.- faa diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul inferior, 12.- ligamentul
pulmonar, 13.- ganglioni limfatici bronho-pulmonari, 14.- faa costal, 15.- scizura
oblic, 16.- bronhia princiupal stg., 17.- artera pulmonar stg., 18.- amprenta
aortic;
b.- Faa hilar a plmnului drept;
1.- apexul pulmonar, 2.- ganglioni bronho-pulmonari, 3.- bronhia principal
dreapt, 4.- artera pulmonar dreapt, 5.- faa costal, 6.- venele pulmonare
drepte, 7.- amprenta coloanei vertebrale, 8.- ligamentul pulmonar, 9.- faa
diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul mijlociu pulmonar dr.,
12.- amprenta cardiac, 13.- fisura oblic, 14.- marginea anterioar, 15.- pars
mediastinalis, 16.- foia pleural
a. b.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
177
Structura plmnilor, aa cum am amintit n noiunile de embriologie,
recunoate trei mari compartimente: cile aeriene (componenta bronhial), lobulii
i alveolele (componenta parenchimatoas), spaiile interlobulare i esutul
stromal.
Componenta bronhial a plmnilor este determinat de ramificaia
bronhiilor principale. Bronhiile intrapulmonare generate astfel grupeaz n jurul lor
celelalte elemente structurale (parenchimatoase, stromale, vasculo-nervoase).
Bronhiile principale se divid astfel n bronhii lobare (superioar, mijlocie i
inferioar n dreapta i superioar i inferioar n stnga), pentru ca n continuare
s genereze bronhiile segmentare. Teritoriile deservite de aceste bronhii
segmentare sunt numite segmente pulmonare. Ele sunt caracterizate prin aeraie
proprie, vascularizaie proprie i strom intersegmentar care le delimiteaz de
segmentele vecine. Aceste caracteristici, care confer segmentului o individualitate
topografic, radiologic i clinic, au permis descrierea unei anatomii segmentare
bronho-pulmonare.
La nivelul plmnului drept se descriu 10 bronhii segmentare, iar pentru
plmnul stng se ntlnesc 8 bronhii segmentare care deservesc un numr egal de
segmente bronho-pulmonare (fig. 4.1, 4.2) [5].
Cunoaterea somatotopiei segmentelor bronho-pulmonare prezint o
importan deosebit chirurgical, deoarece permite rezecii pulmonare
segmentare, cu posibilitatea conservrii parenchimului i n consecin, o interesare
funcional minim.
Componenta parenchimatoas este format din bronhiolele terminale
(provin din bronhiile segmentare) care deservesc lobulii pulmonari, unitile
morfologice ale plmnilor. De la nivelul lobulului, bronhiola terminal se ramific
n bronhiole respiratorii, acestea se ramific n ducte alveolare care se termin prin
dilataii numite saci alveolari care la rndul lor sunt compartimentai n mai multe
alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie, ductele alveolare, sacii alveolari i
alveolele pulmonare formeaz acinii pulmonari, unitile morfo-funcionale ale
plmnului, la nivelul crora se realizeaz schimbul de gaze.
esutul stromal are o component conjunctiv-elastic. El ptrunde n
plmn la nivelul hilului nsoind ramificaiile bronhice i ale arterelor pulmonare.
Dup ce a ptruns prin hilul pulmonar, esutul stromal nu urmeaz bronhiile
intrasegmentar, ci se organizeaz intersegmentar delimitnd segmentele
bronhopulmonare. Stroma intersegmentar continu cu cea perilobular care este
foarte mult diminuat.
Vascularizaia pulmonar este funcional i nutritiv.
a. Vascularizaia funcional este realizat prin arterele pulmonare dreapt
i stng i prin cele patru vene pulmonare (dou drepte i dou stngi). Artera
pulmonar dreapt se divide la ptrunderea n hil n patru ramuri:
- superioar - care se divide pentru segmentul apical, segmentul anterior i
segmentul posterior.
- medie - se divide pentru segmentul lateral i cel medial.
- superioar apical - pentru segmentul apical.
- ramura inferioar - se divide pentru segmentele bazal medial, bazal lateral,
bazal anterior i bazal posterior.


178
Artera pulmonar stng se divide n hil n trei ramuri:
- superioar - se divide pentru segmentele apico-posterior, anterior lingular
superior i lingular inferior;
- superioar pentru segmentul superior;
- inferioar - se divide pentru segmentele bazal anterior, bazal posterior i bazal
lateral.
Ramificaiile arterelor segmentare ajung la lobulii pulmonari i n final vor
forma reeaua capilarelor perialveolare.
Venele pulmonare i au originea n reeaua de capilare perialveolare,
formnd apoi vene perilobulare, intra- i intersegmentare, unindu-se apoi pentru a
forma cte dou vene pulmonare n dreapta i n stnga.
b. Vascularizaia nutritiv a plmnilor este realizat prin arterele
bronhice care provin din aorta toracic i din artera toracic intern. Aceste artere
Fig. 4.4: Segmentaia plmnilor
a. Plmnul drept (faa lateral): S1. Seg. apical, S2. Seg. dorsal, S3. Seg. ventral
(S1,S2,S3 lob sup. Drept), S4. Seg. lateral, S5. Seg. medial (S4, S5 lob mijlociu), S6.
Seg. apical Nelson, S7. Seg. bazal medial (paracardiac), S8. Seg. ventro-bazal, S9. Seg.
latero-bazal, S10. Seg. bazal posterior,
b. Plmnul stng (faa lateral): S1,S2. Seg. apico-dorsal, S4. Seg. lingular sup.,
S5. Seg. lingular inferior (S1 S5 lob superior), S6. Seg. apical Nelson, S7. Seg.
paracardiac, S8. Seg. bazal anterior, S9. Seg. bazal lateral, S10. seg. bazal posterior.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
179
nsoesc bronhiile numai pn la nivelul bronhiolelor respiratorii unde formeaz o
reea capilar de la nivelul creia pornesc vene bronhice care se orienteaz spre
venele brahiocefalic n stnga i azygos n dreapta. Reelele capilare bronhice i
pulmonare prezint o serie de anastomoze care descresc ns numeric cu naintarea
n vrst.
Vasele limfatice ale plmnului iau natere n interstiiile alveolare i
prsesc lobulul att peribronic ct i direct prin zonele peribronice, realiznd o
reea bogat localizat subpleural, n spaiile interlobulare, n submucoasa
bronhiilor, n esutul conjunctiv perivascular i peribronic. Mai departe,
limfaticele dreneaz n dou grupe mari ganglionare: nodulii limfatici pulmonari i
mediastinali [5].
a. Grupul ganglionilor limfatici pulmonari este alctuit din:
- ggl. segmentari - localizai la locul de diviziune al bronhiilor segmentare;
- ggl. lobari - dispui de-a lungul bronhiilor lobare;
- ggl. interlobulari - situai n unghiurile de bifurcaie ale bronhiilor principale;
- ggl. hilului - situai de-a lungul bronhiilor principale.
b. Grupul ganglionilor mediastinali este format din patru grupe principale:
- nodulii mediastinali anteriori;
- mediastinali posteriori;
- traheobronici;
- paratraheali.
Inervaia plmnilor este realizat prin fibre nervoase simpatice i
parasimpatice care se grupeaz la nivelul pediculului pulmonar ntr-un plex
anterior i altul posterior. Fibrele parasimpatice provin din nervul vag, iar cele
simpatice din lanul ganglionar simpatic toracic. Aceste fibre nsoesc n traiectul
lor bronhiile i arterele intrapulmonare. Fibrele simpatice sunt destinate
musculaturii bronhice i vasculare iar cele parasimpatice se distribuie musculaturii
bronhice i glandelor din mucoasa bronhic.
4.1.2. FIZIOLOGIA BRONHO-PULMONAR
Fiziologia bronho-pulmonar poate fi interpretat fcnd distincie ntre
funciile respiratorii i cele nerespiratorii ale plmnului.
4.1.2.1. Fiziologia respiraiei
Respiraia este procesul prin care se produce schimbul de gaze ntre mediul
nconjurtor i celule. Acest proces complex presupune trei etape: respiraia
pulmonar propriu-zis, transportul gazelor n snge i respiraia celular [6].
Respiraia pulmonar are ca efect final schimbul de gaze dintre mediul
nconjurtor i sngele din capilarele pulmonare. Acest schimb se efectueaz prin
intermediul a trei mecanisme: ventilaia pulmonar, perfuzia capilarelor
pulmonare, difuziunea alveolo-capilar.
Ventilaia pulmonar se realizeaz prin micrile ciclice de expansiune
inspiratorie i revenire expiratorie a aparatului toraco-pulmonar. n condiii de
repaus, n mod spontan, inspiraia este determinat de contracia muchilor
inspiratori (intercostalii externi, diafragma) n timp ce expiraia se face n mod
pasiv prin revenirea elastic a esutului pulmonar i a cutiei toracice. n micrile
respiratorii ample intervin i muchii inspiratori ajuttori (marele dinat, pectoralul

180
mare, sternocleidomastoidianul), iar expiraia devine un proces activ la care
particip muchii intercostali interni i chiar muchii peretelui abdominal anterior.
Din aceste date succinte rezult importana deosebit pe care o are fora
de retracie a plmnului ntr-o expiraie spontan. Aceast for de retracie este
generat de elasticitatea esutului pulmonar i de tensiunea superficial a lichidului
de la suprafaa alveolelor. n aceste condiii, raportul ntre volumul de aer coninut
de plmni i presiunea intrapulmonar cuantific cel mai bine aceast for de
retracie. Raportul astfel definit poart numele de complian pulmonar i la un
subiect normal are valoarea de 0,13-0,2 L/cm H
2
O. [4]
Dup cum s-a vzut, compliana pulmonar depinde n mare msur i de
tensiunea superficial creat de pelicula fin de lichid care cptuete alveolele
pulmonare. Existena acestei tensiuni superficiale tinde s produc atelectazie
pulmonar. Acest fenomen este ns contracarat prin prezena surfactantului n
lichidul de la suprafaa alveolei. Surfactantul este un complex lipoproteic secretat
de celulele alveolare, care are proprieti tensioactive. Secreia acestei substane
este stimulat de acetilcolin i de agenii beta-adrenergici i inhibat de atropin i
btablocante. Prezena surfactantului, pe lng reducerea tendinei de colabare
alveolar, previne i formarea edemului pulmonar i se opune repartiiei inegale a
aerului ntre alveole.
n procesul ventilaiei pulmonare, pe lng elementele amintite pn acum,
trebuie luate n considerare i rezistena la flux (datorat trecerii aerului prin cile
respiratorii) precum i rezistena tisular. Aprecierea practic a ventilaiei
pulmonare poate fi fcut prin determinarea cantitilor de aer introduse sau
expulzate din plmn. Astfel au fost definite volumele i capacitile pulmonare.
Volumele msoar cantiti de aer dintr-un anumit moment respirator, iar
capacitile sunt combinaii de volume (tabelul 4.1).
Perfuzia capilarelor pulmonare, corelat cu distribuia ventilaiei constituie
un alt mecanism care particip la realizarea respiraiei pulmonare. Astfel, aerul
inspirat este distribuit alveolelor n funcie de gradul de expansiune al acestora.
Expansiunea inegal a alveolelor este determinat de gradientul presional pleural
datorat gravitaiei. Ca urmare a acestor variaii presionale, regiunile apicale vor fi
mai expansionate n permanen, n comparaie cu zonele bazale [5]. n consecin,
gradul de expansiune n regiunile apicale va fi mai mic iar proporia de aer proaspt
primit va fi mai mic.
Repartizarea sngelui n capilarele pulmonare este determinat de
gravitaie i de presiunea intraalveolar. Astfel, zonele declive sunt mai bogat
irigate i, de asemenea, alveolele bine ventilate au capilare mai bine irigate. n
condiii patologice aceste distribuii neuniforme se vor accentua, contribuind la
instalarea i agravarea insuficienei pulmonare.
Difuziunea alveolo-capilar reprezint ultimul element n mecanismul
realizrii respiraiei pulmonare. La nivelul membranei alveolo-capilare, O
2
trece
din aerul alveolar n snge, iar CO
2
trece din snge n aerul alveolar. Acest transfer
de gaze este dictat de diferena dintre presiunile pariale ale gazelor de o parte i de
alta a membranei alveolocapilare. Astfel, O
2
trece din aerul alveolar de la o
presiune parial de 100 mm Hg n sngele capilar n care presiunea parial a O
2

este de 37 mm Hg, pn cnd cele dou presiuni pariale se egalizeaz. Similar,
CO
2
trece din sngele capilar de la 47 mm Hg, n aerul alveolar unde presiunea sa
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
181
parial este de 40 mm Hg [3]. Schimburile gazoase ntre alveole i sngele capilar
decurg rapid (0,75 s n repaus i 0,34 s n condiii de efort) [4].

Volumele pulmonare: Definiii Valori normale
Volumul curent VC
(aerul curent, aerul
respirator)
Cantitatea de aer introdus i
expulzat din plmni la fiecare
respiraie normal,
500 ml aer
Volumul inspirator de
rezerv VIR
Cantitatea de aer ce mai poate fi
introdus n plmni dup o
inspiraie normal.
3000 ml
Volumul expirator de
rezerv VER
Cantitatea de aer care mai poate fi
eliminat dup un expir normal.
1100 ml
Volumul rezidual VR
Este reprezentat de cantitatea de
aer care rmne n plmni dup
expulzia volumului expirator de
rezerv.
1200 ml
Aerul minimal
Este aerul rmas n plmn dup
evacuarea volumului rezidual;
determinarea sa are valoare
medico-legal.
200 ml
Capacitile pulmonare: Definiii Valori normale
Capacitatea vital - CV
Cantitatea maxim de aer care
poate fi schimbat cu aerul
atmosferic
CV = VIR + VC + VER
4600 ml
Capacitatea
inspiratorie - CI
VC + VIR 3500 ml
Capacitatea rezidual
funcional - CRF
VER + VR 2300 ml
Capacitatea pulmonar
total - CPT
VC + VER + VR + VIR 5800 ml
Volumul respirator pe
minut sau debitul
respirator - VRM
Reprezint cantitatea de aer
expulzat ntr-un minut
6 i 8 l/min.
Volumul expirator
maxim pe secund -
VEMS
Reprezint cantitatea de aer care
poate fi expirat ntr-o secund,
dup o inspiraie maxim
70% din CV

Tabelul 4.1: Volume i capaciti pulmonare

O meniune special trebuie fcut pentru CO
2
care, dei prezint o
diferen mic ntre presiunile pariale de pe versanii membranei alveolocapilare,
se echilibreaz perfect din cauza difuzibilitii mari a acestui gaz.
Reglarea ventilaiei este realizat n funcie de concentraiile pariale ale
CO
2
, O
2
i H
+
din snge. Creterea concentraiei plasmatice a CO
2
i H
+
, precum i
scderea concentraiei O
2
intensific ventilaia, crescnd eliminrile de CO
2
i
restabilind echilibrul normal. Modificrile concentraiilor CO
2
, H
+
i O
2
sunt
sesizate de chemoreceptorii bulbari i periferici:

182
- Chemoreceptorii bulbari sunt situai n regiunea central a bulbului i sunt
stimulai direct de H
+
i de CO
2
; hipoxia nu stimuleaz central respiraia;
- Chemoreceptorii periferici sunt situai n formaiunile glomice carotidiene i
aortice. Acetia, spre deosebire de cei bulbari, sunt stimulai i de hipoxie.
Ajustarea permanent i automatismul respiraiei sunt reglate de centrul
respirator bulbar care este format dintr-o regiune dorsal inspiratorie i una
ventral expiratorie. n condiii bazale, centrul bulbar inspirator asigur singur
respiraia (expirul decurgnd pasiv).
Activitatea ariei inspiratorii poate fi inhibat de impulsuri care vin din
centrul pneumotaxic sau stimulat de impulsuri provenite din centrul apneustic.
La reglarea respiraiei, act de o deosebit complexitate, particip i stimuli
plecai din zone reflexogene dispersate n tot organismul:
- impulsuri vagale i glosofaringiene plecate de la nivelul bronhiilor i
bronhiolelor pot ntrerupe un inspir profund, constituind reflexul Hering-Brener;
- stimularea presoreceptorilor aortici i sinocarotidieni inhib respiraia;
- timpul faringian al deglutiiei - inhibitor;
- stimularea violent exteroceptiv (de exemplu imersia n ap rece) poate
deprima respiraia.
Alturi de aspectul reglrii automate permanente, respiraia este totodat
una din cele mai corticalizate funcii. Prin tractul corticospinal se pot modifica
dup voin ritmul i amplitudinea respiratorie, iar influenele corticale capt
aspecte mult mai importante atunci cnd inspirul i expirul sunt coordonate cu
activiti complexe (de exemplu vorbirea).
4.1.2.2. Funciile nerespiratorii ale plmnului
Alturi de respiraie, plmnii asigur o serie de funcii nerespiratorii
foarte importante: fagocitoza, filtrarea embolilor i leucocitelor, biosinteza de
fosfolipide, excreia de substane volatile, epurarea unor substane vasoactive,
transformarea angiotensinei I n angiotensin II.
Fcnd o analogie ntre funcia respiratorie i metabolic a plmnului se
poate spune c aa cum prin procesele de difuziune se ndeprteaz CO
2
, prin
filtrare se ndeprteaz emboli i resturi celulare, iar prin mecanismele biochimice
sunt ndeprtate 5-hidroxi-triptamina, bradikinina, prostaglandinele F
2
, E
1
i E
2
.
Analogia poate continua i, la fel cum respiraia aduce O
2
, funcia metabolic
aduce histamin, tromboxan A
2
, substan P [3].
n epiteliul bronic i broniolar au fost descrise grupe de celule cu
structura similar cu cea a celulelor APUD, bogate n serotonin care se
degranuleaz n urma stimulilor hipoxici.
O condiie necesar desfurrii schimburilor alveolocapilare o reprezint
prezena unui mecanism fibrinolitic care s evite colmatarea microcirculaiei
pulmonare. Acest mecanism este realizat prin plasmin-activatorul eliberat din
celulele endoteliale ale venelor.
Aceste funcii respiratorii i nerespiratorii ale plmnilor sunt strns
corelate influenndu-se reciproc, echilibrul lor rsfrngndu-se asupra ntregului
organism.



CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
183

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Bareliuc L., Neagu N.: Embriologie uman. Editura Medical,
Bucureti, 1977;
2. Albu I.,Vaida A.: Anatomia omului, vol. 2. Editura ALL, Bucureti, 1998;
3. Eskenasy A., Zamfirescu N.R.: Tratat de medicin intern s. red. R. Pun. Editura
Medical, Bucureti, 1983;
4. Groza P.P.: Fiziologie. Editura Medical, Bucureti, 1991;
5. King T.C., Smith C.R. : Schwartz Principles of Surgery. Sixth Edition, 1994;
6. Panasuk D.B., Richard N.E.: Principles of Thoracic Surgery. NMS 1991;
7. Papilian V.: Anatomia omului, vol. II, Ed. a 6-a, Editura Didactic i pedagogic,
Bucureti, 1982, 194 203;
8. Ranga V. : Anatomia omului. Editura Cerma, Bucureti, 1993;
9. Sinelnikov R.D.: Atlas de anatomia humana, vol: II, Ed. MIR, Moscou,
1976, 156 157.


4.2. PATOLOGIA CHIRURGICAL A
PERETELUI TORACIC I A PLEUREI
Dr. Cristina Pslariu
4.2.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CHIRURGICAL TORACIC
Spectrul afeciunilor chirurgicale toracice include o mare varietate de
afeciuni care intereseaz diferitele organe situate n cavitatea toracic i anume:
arborele traheo-bronic, plmnii, pleura, peretele toracic, esofagul i organele
mediastinale.
O bun nelegere a variatelor metode de evaluare preoperatorie a acestor
afeciuni este esenial pentru atingerea diagnosticului corect, a tratamentului optim
i a momentului operator cel mai potrivit .
Luarea deciziei chirurgicale parcurge trei etape, fiecare punctat de
investigaii specifice :
a. Stabilirea diagnosticului corect. Prezena bolii poate fi dezvluit de
simptomatologia pacientului sau de modificrile decelate de examenul clinic i cel
paraclinic. Diagnosticul corect necesit explorri neinvazive adiionale
(radiografii, citologie sau culturi) i/sau explorri invazive (biopsia percutan,
endoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia i toracotomia minim de diagnostic).
b. Evaluarea rezecabilitii chirurgicale. Stadializarea i stabilirea
extensiei locale i la distan a tumorilor organelor toracice este necesar i trebuie
s fie ct mai exact pentru a vedea dac tratamentul cel mai adecvat este fie
rezecia curativ, fie rezecia paliativ asociat cu tratament adjuvant sau
tratamentul nechirurgical.
c. Evaluarea condiiei generale a pacientului n vederea interveniei
chirurgicale: aprecierea funciei pulmonare este esenial nainte de toracotomie
deoarece poate preciza ct din parenchimul pulmonar poate fi rezecat n siguran

184
astfel nct s se prezerve abilitatea pacientului de a respira spontan dup
intervenia chirurgical i de a reveni la starea fiziologic normal. Pe lng
evaluarea funciei pulmonare trebuie s se fac i o evaluare a condiiilor
comorbide ale pacientului .
4.2.1.1. Stabilirea diagnosticului corect
a. Afeciunile pulmonare:
- anamneza: tusea, expectoraia (aspect, cantitate), wheezing-ul, hemoptizia,
semnele extensiei locale (durere la peretele toracic, sindrom Horner, rgueal),
semne ale extensiei la distan (dureri osoase, icter, simptome neurologice) sau
prezena simptomatologiei sistemice (anorexia, scderea ponderal, sindroamele
paraneoplazice);
- examenul clinic amnunit (inspecia, palparea, percuia, auscultaia );
- explorri neinvazive (pentru diagnostic i stadializare): radiografii toracice n
diverse incidene (posteroanterioar, profil, incidene oblice, tomografii
convenionale), tomodensitometria toracic, rezonana magnetic nuclear
toracic, examenele biochimice de laborator pentru evaluarea funciei hepatice,
depistarea metastazelor (tomodensitometrie cranian, tomodensitometrie
abdominal, scintigrafie osoas);
- explorri invazive: pentru evaluarea tumorii primare (biopsia transtoracic
aspirativ cu ac fin, fibrobronhoscopia cu biopsie transbronic, toracotomia
minim de diagnostic ghidat computer-tomografic), pentru stabilirea extensiei
la distan (mediastinoscopia, mediastinotomia anterioar, toracenteza, biopsia
ganglionilor prescaleni, biopsia percutanat cu ac fin a unor formaiuni hepatice
sau suprarenaliene, toracoscopia i toracotomia exploratorie) .
b. Afeciuni traheale:
- anamneza: intubaii anterioare sau traheostomii, dispnee, wheezing, stridor,
hemoptizie, pneumonie postobstructiv;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, auscultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene,
tomodensitometria, rezonana magnetic nuclear, esofagografia baritat,
msurri ale fluxurilor ventilatorii;
- explorri invazive: examen ORL (pentru evaluarea strii glotei i a
funcionalitii corzilor vocale), examenul fibrobronhoscopic (pentru evaluarea
extensiei stenozei i cu rol intervenional - dilatri ale stenozelor prin laser-
terapie i protezare cu stenturi).
c. Afeciuni esofagiene:
- anamneza: durere sau dificulti la deglutiie, arsur retrosternal, scdere
ponderal sau dureri n spate;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, ascultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene, esofagografia
baritat, tomodensitometria toraco-abdominal, manometria esofagian,
pH-metria pe 24 ore, depistarea metastazelor (scintigrama osoas,
tomodensitometria cranian);
- explorri invazive: fibrobronhoscopie i esofagoscopie cu biopsie, ecografia
transesofagian (pentru a evalua profunzimea invaziei tumorale i extensia
invaziei ganglionare), laparoscopia i/sau toracoscopia (pentru stadializare),
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
185
biopsia percutan aspirativ cu ac fin, laparotomia (pentru aprecierea extensiei
ganglionare).
d. Formaiuni mediastinale:
- anamneza: junghi toracic, tuse, dispnee, scdere ponderal, sindrom de ven
cav superioar, disfagie, sindroame sistemice asociate (tumorile benigne tind
s fie asimptomatice, n timp ce tumorile maligne prezint o simptomatologie
pronunat);
- examen clinic si examene specifice: examen ORL, examen neurologic,
evaluarea adenopatiilor, evaluarea hepato-splenomegaliei;
- evaluarea implic i localizarea tumorii n cadrul etajelor mediastinale
(anterior, superior, mijlociu i posterior) pentru a putea face un diagnostic
diferenial mai exact i a hotr dac tratamentul adecvat este chirurgia,
radioterapia, chimioterapia sau asocierea acestora;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene, fluoroscopia
toracic pentru a evalua funcionalitatea diafragmului n cazul tumorilor
voluminoase (evaluarea invaziei nervului frenic), dozri ale markerilor serici
(alfa-fetoproteina i beta-HCG ating niveluri crescute n tumorile germinative
neseminomatoase), tomodensitometria toracic, tomodensitometria vertebro-
medular, rezonana magnetic nuclear, consultul neurochirurgical, venograma
(pentru e evalua invazia venei cave superioare sau a venei azygos), evaluarea
dimamicii ventilatorii (dac exist miastenia gravis);
- explorri invazive: mediastinoscopia, mediastinotomia anterioar, biopsia
percutan cu ac fin(evitat dac suspicionm un timom), sternotomia median
(ultima resurs).
4.2.1.2. Evaluarea rezecabilitii chirurgicale
a. Cancerul pulmonar:
Majoritatea pacienilor cu cancer pulmonar sunt diagnosticai n stadii
avansate cnd nu se mai poate practica o rezecie cu viz curativ. Clasificarea
TNM este utilizat pentru stadializarea cancerului pulmonar i direcionarea
eforturilor diagnostice i terapeutice.
Tomodensitometria este un examen valoros pentru depistarea i evaluarea
adenopatiilor mediastinale, dar nu poate diferenia cauzele hipertrofiei ganglionare.
Confirmarea histopatologic este necesar dac ganglionii depesc 1,5 cm n
diametru deoarece CT d rezultate fals-pozitive n 35% din cazuri. Invadarea
ganglionilor limfatici, confirmat prin mediastinoscopie, mediastinotomie
anterioar sau toracoscopie, plaseaz de obicei pacientul n stadiul III sau mai
avansat.
Tratamentul chirurgical este indicat pentru pacienii n stadiile I, II i
cazuri selecionate din stadiul IIIA. Radioterapia este n general efectuat
postoperator la pacienii cu invazia limfoganglionilor mediastinali.
b. Afeciuni traheale (stenoze, tumori):
Evaluarea stenozelor traheale se face n special pe baza radiografiilor i a
msurtorilor efectuate fibrobronhoscopic. Se vor evalua atent limitele cranial i
caudal a stenozei, relaiile cu corzile vocale i carina, precum i funcia glotic.
Pn la dintre pacienii aduli i pn la
1
/
3
dintre pacienii copii pot beneficia de
tratament chirurgical cu rezultate excelente.

186
Evaluarea tumorilor traheale necesit CT pentru a identifica extensia
extralumenal a tumorii i esofagoscopie pentru evaluarea invaziei n esofag.
Pacienii propui pentru rezolvare chirurgical (rezecie urmat de reconstrucie)
trebuie ferii de ventilaie artificial i de administrarea de steroizi, condiii
eseniale pentru o vindecare adecvat a anastomozei traheale.
Afeciuni cum ar fi policondrita, apneea de somn, tetraplegia trebuie tratate
conservator deoarece n evoluia lor aceste afeciuni ar putea necesita ventilaie
artificial.
c. Cancerul esofagian:
Majoritatea pacienilor sunt depistai ntr-un stadiu avansat i nu mai pot fi
supui rezeciilor curative. Stadializarea se va face pe baza tomodensitometriei
toraco-abdominale.
Cnd nu exist dovezi ale existenei metastazelor i nici contraindicaii de
ordin medical ale interveniei chirurgicale se pot ncerca rezecii cu viz curativ.
Supravieuirea pe termen lung este strns corelat cu stadiul bolii, n special cu
gradul extensiei ganglionare. Noile protocoale de chimioterapie preoperatorie cu
sau fr asocierea radioterapiei, urmat de chirurgie arat rezultate promitoare.
Metodele paliative rmn importante pentru pacienii n stadii avansate
pentru ameliorarea disfagiei. Datorit mortalitii ridicate (20%) i a morbiditii
rezeciilor paliative, riscul exerezei trebuie pus n balan fa de starea general a
pacientului i a prognosticului de supravieuire pe termen lung. Metodele
alternative de tratament paliativ includ radioterapia, laser-terapia, protezele
endoluminale. Radioterapia ameliorez disfagia la peste 60% dintre pacieni pentru
intervalul de supravieuire rmas. Stenturile endolumenale au fost mult
perfecionate i pot oferi o efectiv ameliorare cu riscuri reduse.
d. Tumorile mediastinale:
Diagnosticul corect poate fi frecvent stabilit prin explorri neinvazive.
Totui, diagnosticul i rezecabilitatea unor tumori pot fi evaluate uneori numai pe
baza explorrii intraoperatorii mediastinale. Tipul tratamentului este dictat de
mrimea i de tipul histologic al tumorii. Rezecabilitatea poate fi frecvent crescut
prin radioterapie preoperatorie sau chimioterapie funcie de tipul histologic al
tumorii.
Timoamele sunt tratate chirurgical, dar radioterapia preoperatorie de pn
la 4000 cGy poate fi efectuat pentru tumori voluminoase sau n stadii avansate.
Radioterapia postoperatorie se recomand pentru tumorile n stadiul II i III.
Diagnosticul diferenial dintre timoamele benigne i cele maligne se bazeaz pe
aspectul intraoperator i mai puin pe histologie.
Seminoamele mici ncapsulate pot fi tratate prin rezecie chirurgical
urmat de radioterapie. Seminoamele n stadii avansate beneficiaz de
chimioterapie pe baz de cisplatin, cu radioterapie sau rezecie chirurgical n
situaiile de recidiv local.
Tumorile germinative neseminomatoase beneficiaz de tratament
chimioterapic i rezecie chirurgical a masei tumorale reziduale.
Limfoamele beneficiaz de tratament chimioterapic i radioterapic.
Aproape toate tumorile mediastinale posterioare sunt tumori neurogene
care beneficiaz de rezecie chirurgical curativ.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
187
4.2.1.3. Evaluarea preoperatorie a condiiei generale a pacientului
a. Explorarea funciei respiratorii:
nainte de a efectua o rezecie pulmonar, abilitatea pacientului de a
suporta o toracotomie i de a compensa pierderea de parenchim pulmonar trebuie
evaluate n mod obligatoriu. Trebuie luate msuri de optimizare a funciei
pulmonare: tratament bronhodilatator, asanarea focarelor infecioase, oprirea
fumatului cu cel puin 2 sptmni anterior interveniei.
Testele funciei pulmonare furnizeaz informaii prognostice valoroase
despre funcia ventilatorie postoperatorie, morbiditate i mortalitate.
Evalurile preoperatorii de rutin trebuie s includ urmtoarele
determinri:
- Volumele pulmonare: utile pentru diferenierea afeciunilor pulmonare
restrictive de cele obstructive i n determinarea severitii afeciunilor
respiratorii cronice. Capacitatea pulmonar total (CPT) i capacitatea vital
(CV) sunt n mod tipic reduse n afeciunile restrictive. Prin contrast, n
afeciunile obstructive se ntlnesc creterea capacitii reziduale funcionale
(CRF), a volumului rezidual (VR), a CPT i valori sczute sau normale ale CV.
O morbiditate postoperatorie crescut a fost observat la pacienii supui
rezeciilor pulmonare cnd: CV<1,85 l , CPT>7,9 l, VR>3,3 l , VR/CPT> 57%.
- Fluxurile pulmonare - evalueaz proprietile dinamice ventilatorii pulmonare.
Volumul expirator maxim n 1 secund (VEMS), msurat dup un inspir maxim,
este redus n afeciunile obstructive fa de afeciunile restrictive i depinde de
efort. Capacitatea vital forat (FVC) este volumul total de aer expirat dup un
inspir maxim. Raportul VEMS/FVC este redus n afeciunile obstructive i
normal n cele restrictive. Fluxul expirator mediu forat (FEF
25-75
) msoar
volumul de aer expirat dup primii 25% i nainte de ultimii 25% din
capacitatea vital. Este mai puin dependent de efort ca VEMS-ul i este un
indice sensibil al obstruciei cilor aeriene mici. Ventilaia voluntar maxim
(MVV) msoar volumul maxim de aer ventilat pe minut i poate fi estimat prin
formula VEMS x 30. Este sczut att n afeciunile restrictive ct i n cele
obstructive. MVV se coreleaz cu gradul dispneei i este un excelent factor
prognostic al morbiditii chirurgicale. Riscul operator este crescut cnd
MVV<55% din cel teoretic (anterior de pneumonectomie) sau MVV<40% din
cel teoretic (anterior de lobectomie sau rezecie atipic). Valoarea minim
acceptabil este ca VEMS>800 ml n postoperator.
- Capacitatea de difuziune (DL
CO
) poate fi diminuat ntr-o varietate de
afeciuni: BPOC, sarcoidoz, fibroz interstiial. Valoarea normal a DL
CO
este
de 30 ml O
2
/min/mm Hg. Valori sub 60% din cele teoretice indic o pierdere
sever a rezervei respiratorii i plaseaz pacientul n grupul cu risc nalt de
morbiditate i mortalitate dup rezecia pulmonar.
Teste funcionale separate pentru fiecare pulmon - scintigrama de
ventilaie cu Xe
133
i scintigrama de perfuzie cu I
131
pot fi folosite pentru a furniza
informaii asupra contribuiei funcionale a fiecrui plmn i au dovedit o bun
eficacitate n prezicerea funciei pulmonare postoperatorii.
Gazometria arterial msoar oxigenarea (P
a
O
2
), ventilaia alveolar(P
CO2
)
i pH-ul. Valori preoperatorii ale P
a
O
2
<50 torr la aer atmosferic sau P
CO2
>45 torr
plaseaz pacientul n grupa cu risc nalt pentru rezecii pulmonare.

188
Testele cardio-pulmonare de efort pot fi folosite pentru evaluarea
toleranei rezeciei pulmonare, prin evaluarea influenei funciei cardiace i a
transportului oxigenului n condiii de efort. Consumul de oxigen mai mic de 10
ml/kgc/min se coreleaz cu valori semnificativ crescute ale morbiditii i
mortalitii postoperatorii, n timp ce pacienii cu un consum de oxigen maximal
mai mare de 20 ml/kgc/min prezint un risc foarte sczut de complicaii
postoperatorii.
b. Explorarea funciei cardiace:
Muli dintre pacienii care vor fi supui toracotomiei sunt vrstnici la care
exist o inciden crescut a afeciunilor coronariene. Istoricul anginos, infarctul
miocardic n cele 3 luni precedente interveniei toracice, insuficiena cardiac
congestiv, aritmiile cardiace sau semnele electrocardiografice de ischemie cresc
riscul rezeciilor pulmonare, un consult cardiologic atent fiind obligatoriu la aceti
pacieni (inclusiv testele de efort, scintigrafia miocardic i cateterismul cardiac).
Dac pacientul este considerat ca fiind cu risc nalt de complicaii cardiace
postoperatorii, monitorizarea invaziv cu cateter Swan-Ganz trebuie folosit n
perioada perioperatorie.
Incidena fibrilaiei atriale dup rezeciile pulmonare variaz ntre 20-50%
funcie de intensitatea monitorizrii electrocardiografice. n general, digitalizarea
profilatic trebuie luat n considerare numai la pacienii cu risc crescut pentru a
dezvolta fibrilaie atrial sau care au toleran redus la debitul cardiac sczut i
anume: pacienii cu pneumonectomie (n special cu abord intrapericardic), cei peste
60 ani, bolnavi cu istoric de afeciune coronarian, aritmii, anomalii de conducere,
insuficien cardiac congestiv.
c. Examenele de laborator hematologice i biochimice uzuale naintea
oricrei intervenii chirurgicale i asupra crora nu vom insista.
4.2.2. TUMORILE PERETELUI TORACIC
n aceast categorie de neoplazii sunt incluse tumori att ale structurilor
osoase ce alctuiesc peretele toracic, ct i tumori dezvoltate din prile moi.
Clasificarea tumorilor peretelui toracic se face n:
- neoformaii primitive ale peretelui toracic (maligne sau benigne);
- metastaze ale peretelui toracic (sarcoame, carcinoame);
- invazia peretelui toracic de la tumori de vecintate (pulmon, sn, pleur,
mediastin);
- pseudotumori (chisturi, procese inflamatorii).
Tumorile peretelui toracic reprezint o provocare att din punct de vedere
diagnostic, ct i terapeutic. Rezecia chirurgical rmne n mod frecvent singura
opiune terapeutic la aceti pacieni i poate fi compromis printr-un diagnostic
inadecvat sau prin inabilitatea chirurgului de a reface defecte ntinse ale peretelui
toracic dup rezeciile tumorale [6].
n ceea ce privete incidena, tumorile primare ale peretelui toracic sunt
entiti rare i puine serii de cazuri au fost raportate n literatur. Majoritatea
seriilor de cazuri publicate includ numai tumorile primitive ale structurilor osoase
ale peretelui toracic. n cazurile statisticilor combinate (tumori ale structurilor
osoase i ale prilor moi) tumorile prilor moi ale peretelui toracic reprezint cea
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
189
mai frecvent categorie, reprezentnd pn la 50% din totalul formaiunilor
peretelui toracic tratate chirurgical. n ansamblul lor, tumorile peretelui toracic
reprezint aproximativ 2% din totalul tumorilor tratate chirurgical [6].
Tumorile primitive ale peretelui toracic se clasific n benigne i maligne:
Tumorile maligne sunt predominante (50-80%) reprezentate de:
histiocitomul fibros malign, condrosarcomul i rabdomiosarcomul. Dintre tumorile
benigne cele mai frecvente sunt: tumorile esutului cartilaginos (osteocondrom,
condrom), tumorile desmoide, displazia fibroas [4].
Simptomatologia clinic a tumorilor de perete toracic:
Tumorile peretelui toracic se prezint n general ca formaiuni cu cretere
progresiv, mai lent sau mai rapid. Majoritatea sunt iniial asimptomatice, dar
prin dezvoltarea continu determin durerea evideniat n stadiile tardive ale bolii.
Iniial durerea este generalizat, pacienii fiind frecvent tratai pentru nevralgii sau
afeciuni musculo-scheletice. Majoritatea tumorilor maligne determin durere,
comparativ cu numai 2/3 din tumorile benigne. n anumite cazuri de tumori costale,
formaiunea poate fi inaparent la examenul clinic, dar este vizualizat de
examenul radiologic. Anumite tumori se asociaz n dezvoltarea lor cu febr,
leucocitoz i eozinofilie [1].

Tumori maligne Tumori benigne
1. Mielomul
2. Histiocitomul malign fibros
3. Condrosarcomul
4. Rabdomiosarcomul
5. Sarcomul Ewing
6. Liposarcomul
7. Neurofibrosarcomul
8. Sarcomul osteogenic
9. Hemangiosarcomul
10. Leiomiosarcomul
11. Limfoame
1. Osteocondromul
2. Condromul
3. Tumora desmoid
4. Displazia fibroas
5. Lipomul
6. Fibromul
7. Neurilemomul


Tabel 4.2: Tumorile primare ale peretelui toracic

Metode de diagnostic ale tumorilor parietale toracice:
Evaluarea diagnostic a pacienilor cu tumori de perete toracic include
anamneza atent, examenul fizic complet, examenele de laborator, urmate de
radiografia toracic standard, de profil i eventual de tomografia convenional
plan. Este important s urmrim evoluia radiologic a tumorii pe cliee succesive
n timp.
Rezonana magnetic nuclear este metoda imagistic de preferat pentru
evaluarea tumorilor peretelui toracic deoarece permite diferenierea tumorii de
structurile nervoase i vasculare i vizualizarea ei n multiple planuri; n schimb nu
apreciaz corect extensia tumoral din parenchimul pulmonar, pentru aceasta fiind
superioar tomografia computerizat.

190
Tumorile peretelui toracic suspicionate a fi tumori primitive (benigne sau
maligne) necesit diagnostic histopatologic, pentru care este necesar biopsia
chirurgical. Tumorile primitive de dimensiuni mici (3-5 cm) sunt supuse biopsiei
excizionale, cu o margine minim n esuturile vecine (1 cm); dac leziunea se
dovedete a fi benign sau dac tratamentul radioterapic sau chimioterapic este cel
indicat de examenul histopatologic, atunci intervenia chirurgical se va limita la
biopsia excizional. Rezultatul histopatologic defavorabil impune rezecia larg a
zonei, cu o margine de cel puin 4 cm n esut sntos, urmat de reconstrucia
peretelui toracic. Tumorile mai mari de 5 cm n diametru vor fi excizate sau
biopsiate, iar n funcie de rezultatul examenului histopatologic se va completa
ulterior cu rezecia corect. Biopsia percutan aspirativ cu ac fin este rezervat
pentru cazurile pacienilor cu neoplazii primitive cunoscute la nivelul altor organe
i la care exist suspiciunea de metastaze parietale toracice; dac nu se pune
diagnosticul prin aceast metod se va practica biopsia chirurgical [6].
Managementul tumorilor parietale toracice:
Tratamentul este chirurgical cu rezecie tumoral pn n esut sntos
urmat de refacerea solid a peretelui toracic; extensia rezeciei nu trebuie s fie
compromis de inabilitatea chirurgului de a nchide defectul parietal restant.
Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 2 cm pentru metastazele de perete
toracic, tumori maligne cu grad redus de malignitate (condrosarcomul), tumorile
benigne. Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 4 cm pentru toate formele
de tumori maligne primitive ale peretelui toracic. n cazul tumorilor cu grad nalt
de malignitate este necesar rezecia n ntregime a structurilor osoase afectate i
rezecia oricrora dintre structurile vecine invadate (plmni, timus, pericard,
muchii peretelui toracic).
Rolul rezeciei chirurgicale n metastazele de perete toracic i n
recurenele cancerului de sn este controversat; majoritatea chirurgilor toracici sunt
de acord c tumorile ulcerate reprezint indicaii de excizare, care dei nu
amelioreaz supravieuirea dup intervenie, amelioreaz n mod cert calitatea vieii
pacienilor [4,6].
4.2.2.1. Tumorile osoase primitive
4.2.2.1.1. Osteocondromul
Este cea mai frecvent tumor benign, reprezentnd aproape 50% din
totalitatea tumorilor benigne costale, dar incidena poate fi mai mare deoarece
majoritatea pacienilor sunt asimptomatici i nu se adreseaz medicului. Incidena
la brbai este de trei ori mai mare comparativ cu femeile. Tumora apare n
copilrie i se dezvolt continuu pn la atingerea maturitii scheletului osos.
Apariia durerii la o tumor nedureroas poate marca degenerarea malign. Tumora
se dezvolt din regiunea metafizar a coastei si se prezint ca o protuberan osoas
cu o capsul cartilaginoas de grosime variabil. Toate osteocondroamele aprute
la copii dup pubertate sau la aduli trebuie rezecate. Cele asimptomatice pot
aprea nainte de pubertate, dar dac survine durerea sau mrirea dimensiunilor se
impune rezecia chirurgical.



CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
191
4.2.2.1.2. Condromul
Reprezint aproximativ 15% din totalul tumorilor costale benigne. Se
dezvolt n regiunea anterioar a peretelui toracic, la jonciunea condro-costal.
Incidena la brbai i la femei este relativ egal, tumora putnd apare la orice
vrst. Se prezint sub forma unei mase tumorale cu cretere lent, nedureroas sau
uor dureroas. Radiografic, condromul este o leziune expansiv care realizeaz
erodarea corticalei osoase, dar fr a o depi. Diferenierea clinic i radiologic
ntre un condrom i un condrosarcom este imposibil. Diagnosticul diferenial
microscopic ntre un condrom i un condrosarcom bine difereniat poate fi extrem
de dificil; de aceea, toate condroamele trebuie considerate leziuni maligne i
tratate ca atare (rezecie cu limita de 4 cm n esut sntos, urmat de refacerea
peretelui toracic).
4.2.2.1.3. Displazia fibroas
Este o leziune chistic, probabil o anomalie de dezvoltare caracterizat prin
remanierea fibroas a medularei costale. n majoritatea cazurilor este o leziune
solitar; cnd apar leziuni multiple trebuie suspicionat un sindrom Albright
(multiple chisturi osoase, hiperpigmentare cutanat i maturizare sexual precoce la
fetie). Se prezint sub forma unei mase tumorale cu dezvoltare lent, nedureroas,
la nivelul peretelui toracic posterolateral; incidena este relativ egal la brbai i
femei. Boala apare n copilrie, frecvent la copilul mare, dar nu este depistat pn
n momentul efecturii unei radiografii toracice. Aspectul radiologic este
caracteristic leziune chistic costal (geod) care subiaz corticala costal.
Tratamentul este conservator; majoritatea leziunilor se opresc din cretere
la pubertate; excizia local doar pentru leziunile dureroase sau care se mresc de
volum.
4.2.2.1.4. Histiocitoza X
Nu este o neoplazie, dar reprezint o parte a spectrului de boli ale
sistemului reticuloendotelial, incluznd granulomul eozinofilic costal, boala
Letterer-Siwe, boala Hand-Schller-Christian. Microscopic, toate cele trei afeciuni
au un aspect similar care const n infiltrat mixt inflamator cu eozinofile i
histiocite. Granulomul eozinofil costal este limitat numai la structurile osoase, n
timp ce celelalte dou entiti sunt afeciuni sistemice (asociate cu febr, scdere
ponderal, limfadenopatie i splenomegalie, leucocitoz, eozinofilie i anemie).
Diagnosticul se face prin biopsie excizional care este suficient i ca
metod terapeutic n cazul granulomului costal eozinofil solitar; granulomul
eozinofil cu leziuni multiple necesit radioterapie low-dose 300-600 Razi pe
fiecare leziune. Celelalte dou forme sistemice de boal necesit chimioterapie i
corticoterapie [1,6].
4.2.2.2. Tumorile costale maligne
4.2.2.2.1. Mielomul
Este cea mai frecvent tumor malign primar costal. Majoritatea
mieloamelor ce afecteaz peretele toracic apar ca manifestri n cadrul mielomului
multiplu sistemic. Mielomul solitar costal este secundar numai mielomului solitar
vertebral. Apare frecvent n decadele 5 i 7 de via, iar 2/3 dintre pacieni sunt
brbai. Simptomul cel mai frecvent este durerea care apare n absena unei
formaiuni tumorale decelabile prin palpare; majoritatea pacienilor prezint

192
sindrom anemic, VSH crescut, modificri ale electroforezei proteinelor (la 85% din
cazuri), hipercalcemie (30% din cazuri) i proteinurie Bence-Jones. Radiografic,
leziunile au aspect osteolitic, cu subierea corticalei osoase; frecvent survin fracturi
pe os patologic. Indiferent dac leziunea costal este solitar sau multipl este
necesar biopsia excizional pentru precizarea diagnosticului, urmat de
radioterapie pentru mielomul solitar i radio-chimioterapie pentru mielomul
multiplu; supravieuirea la 5 ani este sub 20%.
4.2.2.2.2. Condrosarcomul
Reprezint aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne primare osoase.
Frecvent se dezvolt la nivelul peretelui toracic anterior, 75% din cazuri cu punct
de plecare de la nivelul cartilajelor condro-costale. Apare mai frecvent n decadele
3 i 4 ale vieii i este mai frecvent la brbai. Majoritatea pacienilor se prezint cu
o formaiune de perete toracic anterior, care este dureroas de mai multe luni.
Diagnosticul diferenial clinic, radiologic i uneori cel histopatologic cu condromul
este foarte dificil. Din acest motiv, orice tumor care se dezvolt din cartilajele
costale trebuie considerat malign i impune practicarea unei rezecii largi cu 4
cm limit n esut snatos, urmat de refacerea solid a peretelui toracic. n
condiiile rezeciei largi, rata de supravieuire la 10 ani este de 97%.
Condrosarcomul este o tumor care se dezvolt lent i are tendina de recidiv
local; n lipsa tratamentului evoluia este ctre metastazare.
4.2.2.2.3. Sarcomul Ewing
Reprezint aproximativ 12% din totalul tumorilor dezvoltate din structurile
osoase ale toracelui; 2/3 din cazuri apar ntre 3 i 20 ani, raportul brbai/femei
fiind de 2/1. Este o tumor dureroas, cu cretere progresiv; rareori se asociaz cu
manifestri sistemice (febr, anemie, leucocitoz, creterea VSH) i atunci preteaz
la confuzia cu osteomielita. Radiologic, leziunile au aspect de osteoliz i de
osteocondensare. Metastazeaz rapid, nc din stadiile incipiente, n special ctre
pulmoni i structurile osoase (30-75% din cazuri). Diagnosticul de certitudine l
ofer biopsia excizional. Tratamentul de elecie este radioterapia (este o tumor
radiosensibil) i chimioterapia adjuvant; supravieuirea la 5 ani este de 40% .
4.2.2.2.4. Sarcomul osteogenic (osteosarcomul)
Este o tumor foarte agresiv, din fericire reprezentnd doar aproape 6%
din totalul formaiunilor maligne primare osoase. Apare n general n adolescena
i la adulii tineri i afecteaz predominant sexul masculin. Este o tumor cu
dezvoltare foarte rapid, care frecvent se nsoete de dureri importante i de
creteri ale nivelului fosfatazei alcaline serice. Radiografic, este o leziune de tip
osteolitic, cu extensie n structurile vecine, cu margini de delimitare imprecise;
fracturile patologice apar rar. Tratamentul const n rezecia larg pn n esut
sntos, cu ridicarea n ntregime a structurilor osoase afectate i a esuturilor
musculoconjunctive vecine invadate. Radioterapia i chimioterapia nu aduc
beneficii n aceast neoplazie. Supravieuirea la 5 ani este sub 20% [4].
4.2.2.3. Tumorile de stern, omoplat i clavicul:
Aceast categorie include aceleai varieti histologice maligne i benigne
ca i tumorile costale. Tumorile sternale sunt mai frecvente (15% din totalul
tumorilor de perete toracic), tumorile de omoplat sau clavicul reprezentnd
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
193
rariti. Tratamentul const n rezecie tumoral larg, urmat de reconstrucia de
perete, n asociere cu chimio- i radioterapia funcie de tipul histologic tumoral.
4.2.2.4. Tumorile primare ale prilor moi ale peretelui toracic
Se pot dezvolta din oricare dintre componentele tisulare ale peretelui
toracic i mbrac o mare varietate de tipuri histologice. Diagnosticul preoperator
ntre aceste neoplazii este dificil. Se prezint sub forma unei mase tumorale cu
cretere progresiv, frecvent dureroas, evident att la examenul clinic, ct i la
examenul radiologic. Tratamentul const n rezecia larg a tumorii i a esuturilor
invadate.

4.2.2.4.1. Tumorile benigne
n aceast categorie predomin fibroamele, lipoamele, tumorile cu celule
gigante, tumorile neurogene, tumorile vasculare (hemangioame cu sau fr fistul
arterio-venoas); degenerarea malign este nespecific acestor tumori, tratamentul
de elecie fiind excizia local. O form histologic special este tumora desmoid,
care necesit a atenie special datorit faptului c 40% dintre tumorile desmoide se
dezvolt la nivelul umrului i peretelui toracic, determinnd frecvent manonri
ale plexului brahial i ale elementelor vasculare nsoitoare ale acestuia. Tumora se
dezvolt frecvent ctre cavitatea pleural i mediastin. Se asociaz cu parestezii,
hiperestezii sau deficit motor brahial, cnd manoneaz plexul. Apare ntre 15-40
ani, afectnd n proporii egale brbaii i femeile. Unii anatomopatologi consider
aceast tumor ca o form de fibromatoz benign, n timp ce alii o plaseaz n
grupa fibrosarcoamelor cu grad redus de malignitate. Tratamentul este chirurgical
i const n rezecia larg, dup disecia atent a elementelor vasculo-nervoase
manonate de tumor i radioterapie postoperatorie.
4.2.2.4.2. Tumorile maligne
Histiocitomul fibros malign. Este cea mai frecvent neoplazie primar a
peretelui toracic pentru care chirurgul toracic este chemat s o diagnosticheze i
trateze. Apare ntre 50-70 ani, 2/3 din cazuri la brbai. Se prezint ca o mas
tumoral nedureroas, cu cretere progresiv, rareori asociindu-se cu fenomene
Fig. 4.7: Tumori costale imagini fluoroscopice
a.- sarcom Ewing (C III stg.), b.- condrom
a
.
b
.

194
generale (febr, leucocitoz cu neutrofilie sau eozinofilie). Tumora nu rspunde la
radio- i chimioterapie, singurul tratament fiind rezecia chirurgical larg.
Supravieuirea la 5 ani este de 38%.
Rabdomiosarcomul. Apare la copii i aduli tineri, afectnd n mod egal
ambele sexe. Se prezint ca o mas tumoral cu cretere rapid, care invadeaz
structurile vecine i este nedureroas n pofida ritmului rapid de cretere.
Tratamentul modern const n rezecie larg tumoral, urmat de radioterapie i
polichimioterapie, cu o supravieuire la 5 ani de peste 70%.
Liposarcomul are incidena maxim la brbai, ntre 40-60 ani. Rareori
apare prin degenerarea malign a unui lipom preexistent. Tratamentul const n
rezecie chirurgical larg, radio- i chimioterapia aducnd beneficii minime.
Supravieuirea la 5 ani este de 60%.
Neurofibrosarcomul. Incidena maxim este ntre 20-50 ani; dintre
cazuri apar la brbai i din cazuri se asociaz cu boala Recklinghausen; se
dezvolt frecvent la nivelul nervilor intercostali. Tratamentul const n rezecie
chirurgical larg.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n rezecie larg dar are tendin la recidive locale i la
distan. Radio- i chimioterapia au rezultate mediocre. Supravieuirea la 5 ani este
de 60%.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n excizie larg, avnd de asemenea tendin la recidive
locale i la distan.
n concluzie, cheia succesului n tratamentul tumorilor peretelui toracic
rezid n diagnosticul precoce i exact, urmat de rezecia chirurgical agresiv i
reconstrucie parietal solid.
4.2.3. DEFORMRILE CONGENITALE ALE PERETELUI TORACIC
Deformrile congenitale ale peretelui toracic anterior se pot mpri n
urmtoarele categorii de interes chirurgical:
- pectus excavatum ( toracele n plnie );
- pectus carinatum ( toracele n caren );
- sindromul Poland;
- defecte sternale (incluznd ectopia cordis);
- alte anomalii: displaziile costale, anomalii vertebrale i costale, distrofia
toracic asfixiant (boala Jeune).
4.2.3.1. Pectus excavatum (toracele n plnie):
Este cea mai frecvent deformaie congenital a peretelui toracic cu interes
chirurgical i care este caracterizat anatomic prin nfundarea prii inferioare a
sternului i a cartilajelor costale adiacente, cu constituirea unei depresiuni mediane,
de ntindere variabil. De obicei primele dou coaste, cartilajele acestora i
manubriul sternal sunt normale, n timp ce cartilajele costale inferioare i corpul
sternal sunt nfundate. Asimetria depresiunii este frecvent ntlnit, partea dreapt
fiind mai frecvent afectat, iar sternul poate fi rotat n grad variabil (fig. 4.5).
Deformarea este prezent de la natere sau din primul an de via (86%
cazuri), agravndu-se n adolescen; se asociaz cu alte anomalii musculo-
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
195
scheletice: scolioz, cifoz, miopatii, sindrom Marfan sau cu afeciuni cardiace
congenitale: transpoziii de vase mari, defecte septale atriale i ventriculare,
dextrocardie, tetralogie Fallot. S-a constatat o inciden crescut a astmului bronic
la cei cu pectus excavatum sau carinatum.
Ca inciden variaz ntre
1
/
300
la
1
/
400
nou-nscui vii. Teoria patogenic
acceptat de majoritatea autorilor este cea legat de creterea excesiv i neregulat
a cartilajelor costale. S-a observat de asemenea c exist o inciden familial
crescut a afeciunii.
Simptomatologia clinic este srac, afeciunea fiind bine tolerat n
copilrie, dar cu agravare la adolescen, cnd pot aprea dureri la nivelul
cartilajelor sterno-costale sau semne funcionale: palpitaii, dureri precordiale dup
efort susinut, dispnee (rar). Mai frecvent se asociaz tulburrile psihice datorate
complexului de inferioritate de care sufer aceti bolnavi datorit deformaiei
sterno-costale. Examenul fizic este cel care aduce diagnosticul, eseniale fiind
inspecia i palparea. Examenele de laborator i cele paraclinice sunt n general n
limite normale. Examenele radiografice postero-anterior i de profil sunt necesare
n vederea interveniei chirurgicale de corectare; uneori se impune ca necesar i
examenul CT toracic. Diagnosticul pozitiv se stabilete prin examenul clinic i
radiologic, difereniindu-l de celelalte deformaii congenitale sau ctigate.
Tratamentul acestei afeciuni este exclusiv chirurgical. Primele intervenii
de corectare fiind efectuate de Meyer (1911) i Sauerbruch (1920). Toate
deformaiile n plnie au indicaie chirurgical cu excepia contraindicaiilor majore
(cardiace, renale, pulmonare). Indicaiile sunt n majoritatea cazurilor de ordin
estetic i funcional. Procedeele actuale de corectare chirurgical derivate din
tehnica propus de Ravitch constau din:
- Incizie transversal submamelonar a tegumentelor; decolarea prilor moi
presternale superior i inferior i decolarea fasciculelor retrosternale de inserie
a diafragmului;
- Condrectomie subperiostal larg, de la nivelul celui de al doilea sau al treilea
cartilaj costal pn la rebordul costal;
Fig. 4.5: Pectus excavatum


196
- Sternotomie transversal cuneiform de 2-4 mm urmat de osteosintez cu fire
de srm sau mtase, cu hipercorecie a sternului de 30
o
- 35
o
, meninut cu lame
metalice, broe Kirschner sau grefoane osoase trecute retrosternal i fixate la
rebordul costal; materialul metalic se va scoate dup 70-90 zile;
- Drenaj aspirativ al spaiului retrosternal cu unul sau dou tuburi;
- Gimnastic medical pre- i postoperatorie;
- Complicaiile postoperatorii pot fi reprezentate de: pneumotorax (uni- sau
bilateral), infecii ale plgii operatorii, hematoame i dehisciene de plag,
seroame, pneumonii, hemoptizii, hemopericard sau recurene ale deformaiei
(impun reintervenia) [1,2,5,6].
4.2.3.2. Pectus carinatum (toracele n caren)
Este deformaia opus din punct de vedere anatomic celei anterioare i
const din proeminena sternului i a cartilajelor costale, conferind pacientului
aspectul de torace carenat (piept de pasre). Este a doua deformaie congenital a
peretelui toracic ca frecven, teoria patogenic acceptat fiind, ca i la pectus
excavatum, cea discondroplazic, reprezentat prin creterea exagerat i
neregulat a cartilajelor costale (fig. 4.6).
Exist trei forme anatomo-patologice:
- tipul condroglandiolar, simetric sau asimetric (caracterizat prin proeminarea
corpului sternal);
- tipul condromanubrial, la care proemin numai manubriul sternal i primele
dou cartilaje costale;
- tipul mixt, caracterizat prin asocierea malformaiei pectus carinatum cu cea
pectus excavatum la acelai pacient (rar).
Etiopatogenia, semnele clinice, examenele paraclinice, diagnosticul pozitiv
i cel diferenial mbrac aceleai aspecte cu pectus excavatum.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, primul caz rezolvat citat n literatur
aparinnd lui Lester (1953). Principiile tehnice sunt aceleai de la pectus
excavatum cu urmtoarele diferene:
- nu e necesar ntotdeauna decolarea retrosternal;
- nu necesit dect rareori mijloace de contenie sternal;
- n pectus carinatum condroglandiolar asimetric rezecia ntins de cartilaje
costale este suficient pentru corectarea deformaiei;
- complicaiile postoperatorii sunt rare i reprezentate de aceleai entiti ca i la
pectus excavatum [1,2,5].
4.2.3.3. Sindromul Poland:
Reprezint absena muchiului mare pectoral, absena sau hipoplazia
muchiului mic pectoral, absena cartilajelor costale, hipoplazia snului i a
esutului subcutanat, brachi- sau sindactilie. A fost descris de Poland n 1841,
etiologia rmnnd necunoscut i astzi.
Rezolvarea este chirurgical, prin variate tehnici de reconstrucie a
peretelui toracic i mamoplastie cu lambou pediculat musculo-cutanat din marele
dorsal (tehnica cea mai folosit este tehnica Ravitch care reface peretele toracic cu
grefoane costale despicate prelevate de pe partea controlateral i plas de teflon
suturat ferm la peretele toracic i la grefoanele costale).
La femei intervenia se completeaz cu inseria unei proteze mamare [6].
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
197
4.2.3.4. Anomaliile congenitale sternale
Includ urmtoarele entiti:
- Agenezia sternal, malformaie rar dar foarte sever deoarece se asociaz
frecvent cu hernierea cordului (ectopia cordis). Exist nc dificulti majore
n soluionarea chirurgical a acestor mari anomalii, cazurile de agenezie
sternal asociate cu ectopia cordis pretndu-se rareori soluionrii chirurgicale.
- Fisurile sternale sunt despicturi verticale ale sternului, complete sau
incomplete, cauzate de lipsa fuzionrii pe linia median a celor dou lame
cartilaginoase din care se formeaz sternul. Tratamentul cel mai eficace este cel
chirurgical, n primele luni de via, cnd apropierea i sutura simpl pe linia
median a marginilor sternale d rezultate foarte bune [1].
4.2.4. PATOLOGIA CHIRURGICAL A PLEUREI
Este un capitol vast al patologiei toracelui, incluznd numeroase afeciuni
pe care chirurgul toracic este frecvent solicitat s le precizeze i trateze.
4.2.4.1. Pleureziile purulente netuberculoase
4.2.4.1.1. Empiemul parapneumonic
Exsudatele pleurale apar destul de des la pacienii cu pneumonie (cam n
40% din cazuri). Multe dintre aceste revrsate sunt sterile i rezolvate prin terapia
antibiotic adecvat. ntr-un procent variabil care depinde de microb, de
capacitatea de aprare a organismului, de precocitatea i justeea terapiei, revrsatul
va evolua spre o pleurezie complicat sau spre un empiem franc.
Pleurezia complicat se caracterizeaz prin aspectul serocitrin sau tulbure,
densitatea < 1018, leucocite > 500/mm
3
, proteinopleuria > 2,5 g/dL, pH-ul scade
sub 7,2, iar LDH < 1000UI/L.
Fig. 4.6: Toracele n caren
- radiografie profil -

198
Empiemul parapneumonic (reprezentnd aproape 50% din totalul
empiemelor ntlnite n practica medical) se caracterizeaz prin aspect purulent
franc, leucocite > 15.000 /mm
3
, proteinopleuria > 3 g/dL, pH < 7, glicopleuria < 50
mg/dL, iar LDH > 1000 UI/L.
American Thoracic Society distinge trei stadii n apariia empiemului
pleural, care se succed pe parcursul a 3-4 sptmni:
- stadiul I: exsudativ sau de faz acut;
- stadiul II: fibrino-purulent sau de faz intermediar;
- stadiul III: organizat sau de faz cronic.
n stadiul exudativ se produce inflamarea seroasei pleurale urmat de
apariia unui exsudat filant steril (pH-ul este normal, iar LDH<1000UI/L). Fr un
tratament adecvat exsudatul va trece n al doilea stadiu de evoluie n care crete
cantitatea de lichid care devine purulent, foiele seroasei se ngroa, leucocitele
din lichid depesc 1500/mm
3
, pH-ul scade sub 7, iar LDH-ul crete peste 1000
UI/L. n ultimul stadiu, seroasele se ngroa pn la 2-3 cm, lichidul este vscos,
gros i conine pn la 75% sediment. Faza de organizare poate debuta la 7-10 zile
de la apariia revrsatului parapneumonic i s fie complet n 4-6 sptmni.
Agenii microbieni implicai n producerea empiemelor au cunoscut o
schimbare de ierarhie; n era preantibiotic au fost dominani pneumococii,
stafilococii, pentru ca ulterior s apar germenii gram-negativi i bacteriile
anaerobe izolate sau n asociere cu cele aerobe [6] .
Tabloul clinic este dominat de afeciunea primar ce s-a complicat cu
empiem. Semnele clinice sunt variabile, de la absena acestora, la stare septic
grav i deces. Empiemele cu germeni aerobi prezint o stare general sever
alterat cu dureri toracice, febr nalt, tuse i tahipnee. n infeciile cu anaerobi
evoluia este insidioas, dar se poate ajunge la o stare toxic sever. Evoluia de
lung durat se complic cu scdere ponderal i anemie. La muli dintre pacieni
empiemul pleural este anunat de lipsa de rspuns sau de nrutirea strii clinice
n ciuda unei antibioterapii adecvate. Examenul fizic pune n eviden: matitate la
percuia hemitoracelui afectat, abolirea transmiterii vibraiilor vocale asociat cu
diminuarea/abolirea murmurului vezicular i apariia frecturii pleurale la acelai
nivel. Pe msura trecerii timpului, hemitoracele afectat se retract i poate aprea
osteopatia hipertrofic pneumic. Se poate dezvolta un abces al peretelui toracic ca
rezultat al erodrii parietale de ctre procesul septic, cu constituirea empiemului de
necesitate.
Diagnosticul este sugerat de manifestrile clinice, corelate cu anamneza
atent, dar se va sprijini i pe examenul fizic al toracelui, precum i de datele
suplimentare oferite de radiografiile toracice (incidene postero-anterioar i
profil), tomodensitometria toracic i ecografia transtoracic.
Radiografia toracic standard completat de incidenele de profil este
esenial pentru identificarea revrsatului pleural i a topografiei sale. Lichidul
apare ca o opacitate omogen care i schimb sediul n raport cu modificrile de
poziie i stadiul evolutiv al coleciei purulente pleurale.
Tomodensitometria toracic este de real valoare stabilind cu certitudine
natura lichidian a coleciei pleurale, prezena nchistrii, topografia pungilor.
Permite diagnosticul diferenial al empiemului pleural de abcesul pulmonar i de
cel subfrenic, precum i aprecierea strii pulmonului subiacent.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
199
Ecografia toracic pune n eviden prezena lichidului pleural pe care l
difereniaz de pahipleurit sau de condensarea pulmonar.
Toracenteza este obligatorie n orice colecie lichidian i stabilete
diagnosticul de empiem pleural prin extragerea de lichid purulent. Locul punciei
este stabilit radiografic, computer-tomografic sau ghidat ecografic. Se recolteaz
aproximativ 20-50 ml lichid ntr-o sering heparinat din care se vor solicita
urmtoarele analize de laborator:
- frotiu direct pe lam n coloraia Gram, Ziehl-Nielsen;
- culturi pentru germeni aerobi, anaerobi i antibiogram;
- densitate, pH, glicopleurie, proteinopleurie, LDH pleural;
- leucocitopleurie.
Diagnosticul diferenial trebuie s ia n discuie alte afeciuni ce pot
prezenta semne clinice i paraclinice asemntoare empiemului, ct i cu revrsate
pleurale de alte etiologii (tabelul 4.3).
Evoluia, n absena unui diagnostic precoce i a unui tratament energic i
adecvat, este spre complicare: fistulizare spontan (n bronie, perete toracic,
esofag, pericard, mediastin), fibrotorax, osteomielit costal i vertebral,
septicemie, amiloidoz hepato-renal.
Tratamentul pleureziei purulente trebuie s in cont de urmtoarele
obiective:
- evacuarea lichidului purulent;
- desfiinarea spaiului pleural;
- antibioterapie intit;
- tratamentul afeciunii cauzale;
- recuperarea funcional a plmnului subjacent.
Mijloacele terapeutice se succed n urmtoarea ordine:
- Antibioterapia se instituie imediat, iniial asociere de antibiotice cu spectru
larg iar ulterior n funcie de rezultatul antibiogramei care trebuie obinut ct
mai precoce; antibioterapia va dura 4 - 6 sptmni.
- Toracenteza poate fi eficace n primul stadiu, n special la copii; o alt parte a
autorilor o consider ns periculoas (puncia pulmonului urmat de
piopneumotorax) i ineficient (favorizeaz loculaia multipl). Prin experiena
clinicii noastre o considerm o metod valoroas, ns indicat n situaii
precise.
- Pleurotomia minim tip Blau este primul gest care se practic n pleurezia
purulent, iar Shields o indic n urmtoarele circumstane: lichidul pleural este
franc purulent, glicopleuria < 50 mg/dL, ph-ul lichidului pleural < 7,00 i LDH-
ul pleural > 1000 UI/L. Pleurotomia se execut dup reperaj radiologic sau
ecografic n cazul coleciilor nchistate; n pleurezia marii caviti, pleurotomia
se execut pe linia axilar medie sau posterioar n spaiul V sau VI intercostal.
Dup pleurotomie evoluia bolii poate fi ctre:
- reexpansiunea pulmonului, cu desfiinarea cavitii pleurale dup
evacuarea complet a puroiului; drenul se va suprima cnd secreia va fi
sub 50 ml/24 h;
- reexpansiune pulmonar incomplet dei evacuarea puroiului este total,
cu persistena unei caviti pleurale; dac aceasta este mic se recurge la
drenajul deschis sau dac dimensiunile acesteia sunt mari se practic o

200
operaie de desfiinare a pungii (toracoplastie, decorticare, transpoziie
muscular);
- evacuarea incomplet a puroiului datorit loculaiei impune chirurgie
video-asistat, toracotomie i decorticare precoce, administrare de enzime
fibrinolitice pe tubul de dren.

Alte afeciuni Revrsate pleurale de alte etiologii
1. Pneumonia acut
2. Bronhopneumonia
3. Chist aerian gigant supurat
4. Chist hidatic corticalizat
5. Cancer pulmonar excavat, supurat
6. Tuberculoza pulmonar i pleural
7. Gangrena pulmonar, pioscleroza
8. Mezoteliomul difuz
9. Hernii i eventraii diafragmatice
10. Abcese subfrenice
11. Afeciuni diafragmatice
(chisturi, tumori, relaxare diafragmatic)
12. Tumori parietale toracice
13. Abcese pulmonare parascizurale
14. Tumori mediastinale
15. Mediastinite
16. Pericardite
1. Hemotoraxul
2. Chilotoraxul
3. Hidatidotoraxul
4. Pleureziile nepurulente


Tabelul 4.3: Diagnosticul diferenial al
empiemului pleural parapneumonic [1,3]

- Chirurgia toracic video-asistat (VATS). Opiunea pentru VATS se stabilete
pn n 3 sptmni de la debutul bolii; const n evacuarea coleciilor
cloazonate i ndeprtarea depozitelor de fibrin de pe pleure [4,6].
- Toracotomia i decorticarea precoce se practic n prezena loculaiei, a
absenei expansiunii pulmonare, precum i a persistenei strii toxico-septice. Se
realizeaz o toalet a cavitii pleurale prin debridare maxim, lavaj i drenaj
pleural eficient.
- Enzimele fibrinolitice se pot utiliza cu o rat a succeselor de 77% - 90%; mai
frecvent folosite sunt streptokinaza (250.000 U/100 mL ser) sau urokinaza
(100.000 U/100 mL ser), o dat pe zi, 5-7 zile succesiv [4].
- Pleurotomia cu rezecie de coast (procedeu Knig) (rar utilizat n prezent)
este indicat n stadiul III; presupune rezecia subperiostal a unei coaste,
pleurotomia efectundu-se prin patul costal.
- Decorticarea pleuro-pulmonar are drept scop desfiinarea pungii pleurale
prin ndeprtarea pahipleuritei viscerale i a celei parietale. Pulmonul se
elibereaz complet pe toate feele i n scizuri (procedeul Frazer-Gurd, larg
utilizat actual n chirurgia toracic). Este necesar ca parenchimul pulmonar s
fie normal i arborele traheo-bronic liber pentru a se obine o reexpansiune
pulmonar complet. n caz de leziuni parenchimatoase este necesar asocierea
rezeciei pulmonare. Operaia de decorticare se va executa la cel puin 3 luni
interval de la debutul pleureziei purulente, deoarece sub acest interval procesul
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
201
local nu este stabilizat, planurile de clivaj nu sunt constituite, iar riscul de
hemoragie este maxim [1].
- Toracoplastia urmrete desfiinarea pungii pleurale prin aducerea peretelui
toracic la plmn; este o operaie mutilant care se mai practic doar la pacienii
tarai sau foarte vrstnici. Procedeul folosit actualmente este toracoplastia
topografic tip Andrews care const n rezecia costal topografic la nivelul
pungii, depind marginile acesteia cu 2 cm.
- Transpoziia muscular. Exist trei mase musculare exotoracice ce pot fi
mobilizate i transferate pentru a umple cavitatea rezidual pleural - muchii
mare dorsal, mare dinat i mare pectoral. Spre deosebire de toracoplastie
aceasta metod nu este urmat de deformare toracic [5] .
- Drenajul deschis (fereastra tip Elesser) are la baz principiul de a pune n
contact cavitatea de empiem, n punctul cel mai decliv cu exteriorul; cavitatea
se toaleteaz zilnic cu soluii antiseptice; pleura visceral se va epiteliza n timp,
plecnd de la tegument.
4.2.4.1.2. Empiemul post-chirurgical
Reprezint a doua cauz ca frecven a empiemului pleural (aproape 20%
din cazurile de empiem) [6]. Survine dup chirurgia esofagului, pulmonului sau
mediastinului, majoritatea dezvoltndu-se n perioada postoperatorie. De obicei se
dezvolt n caviti pleurale restante, neocupate prin expansiunea pulmonului, prin
ascensionarea diafragmului sau deplasarea mediastinului. Trebuie luat n
considerare existena unui empiem la toi cei care prezint semne clinice de infecie
dup rezecii pulmonare. Se pot asocia expectoraia sero-sangvinolent,
exteriorizarea de secreii purulente prin plaga de toracotomie sau pe tubul de dren.
Dup stabilirea diagnosticului de empiem postchirurgical cu sau fr
fistul bronic, pleurotomia cu drenaj pleural aspirativ i antibioterapia intit
reprezint primele msuri eseniale. Dup aceste msuri i stabilizarea strii
pacientului, n 10-14 zile putem stabili conduita de urmat. Dac este prezent
fistula bronho-pleural aceasta va trebui nchis prin mioplastie sau omentoplastie.
Dac pacientul este tarat, drenajul pleural nchis se poate transforma ntr-un drenaj
deschis prin procedeul Elesser. Dac nu exist fistul bronho-pleural se practic
sterilizarea cavitii prin splturi repetate prin tubul de dren existent cu soluii de
antibiotice la care germenul este sensibil. Cavitatea restant va fi desfiinat
folosind o transpoziie muscular. Dac pacientul este tarat se va practica drenajul
deschis tip Elesser.
4.2.4.2. Pleureziile purulente tuberculoase
Infectarea spaiului pleural de ctre bacilul Koch este secundar unor
leziuni tuberculoase situate imediat subpleural sau n corticala pulmonar.
n practic este greu de difereniat empiemul tuberculos pur de cel mixt. Se
poate spune c nu exist pleurezie purulent tuberculoas pur, ci doar pleurezie
purulent mixt (asociere ntre bacilii tuberculoi i germeni banali).
Exist patru forme anatomo-clinice de afectare tuberculoas a cavitii
pleurale: empiemul tuberculos pur, empiemul mixt (tuberculoza n asociere cu
germeni banali), tuberculoza pleuro-parenchimatoas i empiemul mixt asociat cu
infecie parenchimatoas mixt.


202
4.2.4.2.1. Empiemul tuberculos pur
Pacienii cu revrsat pleural tuberculos sunt de obicei tineri, cu IDR
pozitiv, iar radiologic se constat semnele revrsatului pleural. Revrsatul este de
obicei unilateral i
1
/
3
dintre ei au infiltrate pulmonare vizibile radiologic. Pacientul
poate fi un bolnav n stadiul acut sau cronic de tuberculoz; toracenteza evideniaz
un lichid pleural opalescent cu peste 50% limfocite i sub 10% eozinofile,
adenosindesaminaza de peste 70 u/l fiind de asemenea sugestiv pentru diagnostic.
Rolul cel mai important n diagnostic revine biopsiei pleurale, evidenierea
granulomului tuberculos cu sau fr focare de cazeificare fiind un element cert de
diagnostic. Revrsatul lichidian tuberculos trebuie tratat cu tuberculostatice cel
puin 6 luni pentru a evita dezvoltarea leziunilor tuberculoase parenchimatoase i a
mpiedica formarea unui fibrotorax.
4.2.4.2.2. Empiemul pleural mixt
Cnd se produce n absena unei leziuni parenchimatoase, infecia mixt
reprezint rezultatul contaminrii n urma toracentezelor repetate sau a drenajului
pleural inadecvat.
4.2.4.2.3. Tuberculoza pleuro-parenchimatoas
Muli dintre pacieni prezint infiltrate parenchimatoase, caverne n
asociere cu fibroz pleural extins, pleurezie sau ambele. Sputa i lichidul pleural
sunt pozitive la examenul microscopic pentru bK. Tratamentul n aceste condiii se
ndreapt iniial ctre procesul parenchimatos.
4.2.4.2.4. Empiemul mixt cu afectare mixt parenchimatoas
Infecia mixt se poate produce dup mecanismele evideniate mai sus sau
prin perforarea franc a unei caverne tuberculoase periferice n pleur. Tuberculoza
pulmonar este de obicei avansat, distrucia unui lob sau a ntregului plmn fiind
frecvent ntlnit.
Tratamentul la aceti pacieni este medico-chirurgical.
Tratamentul medical se bazeaz pe chimioterapia antituberculoas.
Medicamentele trebuie s fie corect alese, n combinaia i dozajul adecvat i s fie
meninute suficient timp.
Tratamentul chirurgical se difereniaz n funcie de cele patru forme
anatomo-clinice:
- Empiemul tuberculos pur - n marea majoritate a cazurilor toracenteza,
chimioterapia antituberculoas i regimul alimentar hipercaloric sunt suficiente
pentru rezolvare. Decorticarea pulmonar se va lua n considerare la pacienii cu
pungi pleurale restante, dar numai dup 3-6 luni de tratament tuberculos corect
administrat;
- Empiemul pleural mixt - acelai tratament ca n empiemul tuberculos pur, la
care se asociaz terapia antibiotic adecvat;
- Tuberculoza pleuro-parenchimatoas - tratamentul antituberculos se extinde
la 6-12 sau chiar 18 luni i se adreseaz n primul rnd leziunilor
parenchimatoase (caverne, infiltrate, carnificri). Cnd controlul afeciunii
parenchimatoase permite intervenia chirurgical, aceasta incluznd rezecia,
rezecia i decorticarea pleuro-pulmonar sau pleuro-pneumonectomia, alegerea
se va face n funcie de extensia anatomic a bolii. Dac nu exist leziuni
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
203
parenchimatoase corticale, dar plmnul nu reexpansioneaz, indicaia de
elecie este decorticarea prin diferitele variante tehnice;
- Empiemul mixt cu afectare parenchimatoas, cu sau fr fistule: infeciile
pleurale mixte n asociere cu tuberculoza pulmonar activ se asociaz frecvent
cu fistule bronice, caverne, broniectazii, procese de carnificaie, distrucii
lobare sau a ntregului plmn. Singurele intervenii acceptabile n aceast
categorie sunt rezecia pulmonar n asociere cu decorticarea, mergnd pn la
pneumonectomia extrapleural. Intervenia chirurgical se va efectua dup o
pregtire ndelungat i minuioas a pacientului cu chimioterapice
antituberculoase i antibioterapie intit.
4.2.4.3. Pleureziile determinate de fungi
Sunt rare, reprezentnd doar 1% din totalul revrsatelor pleurale i sunt
consecina extensiei directe a leziunilor fungice parenchimatoase situate
subpleural. De cele mai multe ori sunt unilaterale, dar la pacienii
imunocompromii (SIDA) se pot bilateraliza. Fungii mai frecvent ntlnii sunt
Aspergillus, Coccidioidomyces, mai rar Histoplasma, Nocardia, Candida,
Cryptoccocus.
Iniial, terapia n afectarea fungic pleural se rezuma la tratamentul cu
antifungice care se adreseaz leziunilor din parenchimul pulmonar. Drenajul
pleural este prohibit cu excepia pacienilor cu stare toxic, pentru a se evita
infecia pleural mixt cu fungi i germeni banali. Tratamentul chirurgical implic
rezecii extrapleurale, asigurarea simfizelor pleurale i reconstrucia peretelui
toracic dac boala nu este controlat medicamentos.
4.2.4.4. Revrsatele pleurale benigne
Revrsatele pleurale benigne pot fi transsudate sau exsudate, majoritatea
afeciunilor care le determin nefiind de indicaie chirurgical.
Transsudatele pleurale implic fie creterea presiunii hidrostatice, fie
scderea presiunii oncotice. Se ntlnesc mai frecvent n insuficiena cardiac
congestiv, sindromul nefrotic, dup dializa peritoneal i n ciroza hepatic.
Exsudatele pleurale apar dup embolia pulmonar, afeciuni ale tractului
gastrointestinal (perforaie esofagian, pancreatit acut), dup intervenii
chirurgicale (chirurgie abdominal, by-pass coronarian, scleroterapia varicelor
esofagiene), n SIDA, poliartrita reumatoid, lupusul eritematos sistemic, expunere
la azbest, uremie, reacii medicamentoase (nitrofurantoin, metysergid,
bromocriptin).
4.2.4.5. Revrsatele pleurale maligne
Blocarea drenajului limfatic al spaiului pleural este mecanismul principal
responsabil de acumularea unei cantiti mari de lichid pleural n afeciunile
neoplazice, sistemul limfatic putnd fi obstrucionat la orice nivel. Rspunsul
inflamator la invazia tumoral pleural duce la o cretere a permeabilitii
microvasculare cu producerea de exsudate.
Clinic, simptomul cel mai ntlnit este dispneea. n 25 % dintre cazuri
pacienii pot fi asimptomatici, fiind depistai ntmpltor prin radiografie toracic.
n stadii avansate apare afectarea strii generale i scderea ponderal. Examenul
fizic poate evidenia caexie i adenopatie n carcinoame i limfoame, dar poate fi
normal n mezoteliomul difuz malign.

204
Cnd examenul radiologic evideniaz revrsate bilaterale, cu dimensiuni
normale ale cordului, se suspecteaz malignitatea. Pacienii cu carcinomatoz
pleural prezint de obicei revrsate de 500-2000 ml , 10% au sub 500 ml i tot
10% au revrsate pleurale masive cu opacifierea ntregului hemitorace.
Lichidul pleural poate fi seros, serohemoragic sau net sanguinolent.
Ultimul aspect sugereaz invazia pleural direct, pe cnd primele pot fi consecina
obstruciei cilor limfatice de drenaj. Eritrocitele n numr de peste 100.000/l n
lichidul pleural, n absena traumatismului toracic sugereaz neoplazia. Majoritatea
revrsatelor sunt exsudate, cu proteinopleurie n jur de 4 g/dl, aproximativ o treime
dintre pacieni avnd pH-ul lichidului pleural mai mic de 7,30 si o glicopleurie < 60
mg/dl.
Dup Shields [6] 66% dintre cazuri sunt diagnosticate prin citologie din
lichidul pleural, iar 46% prin biopsie pleural percutan. Asocierea ambelor
metode precizeaz diagnosticul la 73% din pacieni. Cnd diagnosticul nu se poate
stabili prin citologie, toracoscopia cu biopsie sau toracotomia exploratorie i
gsesc indicaia.
Prognosticul la pacienii cu pleurezie neoplazic este sumbru; pacienii cu
valori sczute ale pH-ului i glicopleuriei decedeaz n cteva luni, pe cnd la cei
cu pH i glicopleurie normal s-a constatat o supravieuire de circa 1 an.
Metodele de tratament sunt variate, dar toate sunt paliative avnd drept
scop ameliorarea calitii vieii fiind reprezentate de:
- Pleurectomia - se aplic pacienilor cu stare general nc bun i care nu au
rspuns terapiei locale. Const n disecia pleurei parietale n plan extrapleural
(ntre pleura parietal si fascia endotoracic), ct mai mult posibil, urmat de
rezecia pleurei parietale decolate. Genereaz o simfiz pleural solid care de
obicei mpiedic refacerea lichidului pleural.
- Chimioterapia i radioterapia au valoare limitat n controlul revrsatelor
pleurale maligne, fiind aplicate pacienilor la care au fost depite toate celelalte
mijloace terapeutice.
- Pleurodeza reprezint pentru majoritatea pacienilor cea mai eficient i mai
puin ncrcat de morbiditate metod de management a revrsatelor pleurale
maligne. Const n instilarea pe tubul de pleurotomie (folosit pentru evacuarea
lichidului pleural) a unor ageni sclerozani variai. Tehnica instilrii i
momentul instilrii agentului sclerozant este esenial pentru realizarea unei
simfize solide - suprafeele pleurale trebuie aduse n contact intim pe o perioad
de 48-72 ore prin drenajul aspirativ al cavitii pleurale, aplicat pe drenul
pleural. Ca ageni sclerozani se utilizeaz minociclina (300 mg) sau doxiciclina
(500 mg) care se vor instila n spaiul pleural dup evacuarea complet a
revrsatului i cu pulmonul reexpansionat total. Tubul pleural se suprim
ulterior n momentul n care drenajul pleural este sub 50 ml/zi. Ca agent
sclerozant intrapleural se mai poate folosi talcul, cu bune rezultate n 91% dintre
cazuri.
4.2.4.6. Pneumotoraxul
Pneumotoraxul este o afeciune chirurgical cu care chirurgul toracic se
confrunt frecvent n activitatea sa i care poate pune probleme deosebite n ceea
ce privete managementul chirurgical.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
205
Reprezint transformarea cavitii pleurale, n mod normal virtual, ntr-o
cavitate real prin ptrunderea de aer la nivelul spaiului pleural. Forma cea mai
frecvent este pneumotoraxul spontan primar care se produce n urma rupturii
bulelor (blebs-urilor) subpleurale, dispuse n majoritatea cazurilor la apexurile
lobilor pulmonari. Etiologia formrii acestor bule este nc subiectul unor vii
controverse. Incidena la brbai este de 6 ori mai mare comparativ cu femeile; este
mai frecvent asociat condiiei de fumtor i apare rar nainte de pubertate.

Pneumotoraxul se clasific n dou mari categorii :
a. spontan (reprezentnd peste 85% din cazuri):
- primar - prin ruperea bulelor subpleurale;
- secundar - BPOC, afeciuni buloase pulmonare, fibroza chistic, ruptura
spontan de esofag, sindromul Marfan, granulomul eozinofil, pneumonii cu
Pneumocystis carinii, metastaze pulmonare, pneumonii cu germeni banali,
abcese pulmonare, astmul bronic, neoplasmul pulmonar,
limfangioleiomiomatoza, legat de perioada catamenial la femei;
- neonatal.
b. dobndit, care poate fi:
- iatrogen - cateterizri percutane de vena subclavicular, inserie de pace-
maker, biopsie transtoracic cu ac fin, biopsie pulmonar transbronic,
toracentez, dup chirurgie laparoscopic;
- barotraum - ventilaie artificial cu presiuni pozitive;
- traumatic - consecina unor traumatisme nchise (cderi, accidente auto) sau
penetrante (plgi mpucate sau njunghiate).
Fig. 4.7: a. Hemo-pneumotorax drept (se observ bontul
pulmonar i tubul de dren); b. Pneumotorax drept
colecia Clinicii I Chirurgie Iai
a
.
b
.

206
Simptomatologia clinic este reprezentat de instalarea brusc a junghiului
toracic, a dispneei i a tusei, care frecvent este seac i survine n chinte. Debutul
este de obicei brusc, n plin sntate aparent, fr existena unor semne
premonitorii sau a unei activiti precipitante n antecedente. Funcie de gradul
colapsului parenchimului pulmonar, pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%),
moderat (colaps ntre 20-40%) i mare (peste 40%). Funcie de gradul colapsului
pulmonar variaz i modificrile decelabile prin examenul clinic obiectiv. De
obicei semnele tipice depistate de examenul obiectiv sunt diminuarea antalgic a
excursiilor costale, abolirea transmiterii vibraiilor vocale, hipersonoritate
percutorie i abolirea murmurului vezicular, toate survenind la nivelul
hemitoracelui de partea afectat.
Examenul clinic poate fi normal n pneumotoraxul parial sau n colabri
reduse ale parenchimului pulmonar. n pneumotoraxul hipertensiv (n care aerul
intr n cavitatea pleural, dar nu mai este evacuat datorit unui mecanism de
supap) la tabloul clinic clasic se adaug tahicardia sever, pacientul este
transpirat, agitat, hipotensiune, cu cianoz perioronazal i a extremitailor,
fenomene determinate de compresiunea pulmonului sntos i a mediastinului de
ctre aerul sub presiune.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice
obiective i a examenului radiografic n poziie standard. Examenul radiografic este
o etap obligatorie i esenial n diagnosticul pneumotoraxului i de preferat s se
realizeze n expir, manevr care accentueaz gradul pneumotoraxului. Radiografia
toracic poate evidenia mici colecii lichidiene (hidropneumotorax - n
pneumotoraxele vechi) sau revrsate masive, care de obicei indic un
hemopneumotorax prin ruperea unei bride interpleurale. Alte explorri utile sunt
tomografia convenional, tomografia computerizat, fibrobronhoscopia, examenul
sputei pentru bacili acido-alcoolo-rezisteni, citologia sputei n afeciuni tumorale i
nu n ultimul rnd toracoscopia, examen valoros care poate stabili cauza
pneumotoraxului prin evidenierea bulelor subpleurale sau a bridelor interpleurale
(situaie care impune indicaia de tratament operator).
Evoluia este n general spre complicaii: cronicizarea, hemo-
pneumotoraxul, suprainfectarea cu apariia unui piopneumotorax i recidivele
frecvente (la 20% - 50% din cazuri).
Modalitile terapeutice sunt multiple: tratamentul conservator, exsuflaia
pleural, drenajul cu cateter percutanat de tip Pleur-Evac, pleurotomia minim tip
Blau, pleurotomia cu pleurodez, chirurgia toracoscopic video-asistat (VATS),
chirurgia clasic prin toracotomie, dar fiecare metod de tratament are indicaii
precis delimitate.
Pneumotoraxul de grad mic are indicaii pentru tratamentul conservator:
repaus la pat, oxigenoterapie (grbete resorbia aerului din cavitatea pleural),
exsuflaia, tratament simptomatic.
Pneumotoraxul de grad mediu are indicaii pentru tratament conservator
sau drenaj percutanat cu cateter tip Pleur-Evac.
Pleurotomia minim tip Blau i drenajul aspirativ au indicaie n
pneumotoraxele n care colapsul pulmonar depete 30% sau n cele de grad mai
mic, dar care survin la pacieni cu afeciuni pulmonare cronice preexistente.

CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
207
Actualmente este stabilit c pleurotomia se practic pe linia axilar medie
sau posterioar la nivelul spaiului V-VI intercostal.
Indicaiile operatorii [4,6] n pneumotorax sunt:
- pierderi aeriene la Bclre peste 7-10 zile, fr tendin la diminuare;
- pneumotoraxul recidivant;
- primul pneumotorax la pacientul pneumonectomizat;
- primul pneumotorax la profesiunile considerate cu risc nalt de recidiv: pilot,
scafandru sau indivizi din regiuni izolate;
- pneumotoraxul complicat: cronicizat, suprainfectat, hemoragic;
- prezena unor bule mari sau a unor bride la examenul toracoscopic;
- pneumotoraxul bilateral simultan (foarte rar).
Tratamentul chirurgical poate fi cel clasic sau realizat prin chirurgie
toracic video-asistat (VATS) [6]. Tratamentul chirurgical clasic const n
patrunderea n cavitatea pleural prin toracotomie axilar vertical, identificarea
bulelor subpleurale, ligaturarea i rezecia acestora, urmat de pleurectomie
parietal parial sau abraziunea parietal parial pentru a favoriza simfiza pleural
solid i a preveni recidivele. Rolul VATS [4,6] n chirurgia pneumotoraxului a
cunoscut o dezvoltare important; are ca principal avantaj refacerea rapid a
pacientului n postoperator, iar ca dezavantaj major costurile ridicate (utilizarea
unui instrumentar specializat, a staplerelor endo-GIA de unic folosin).
4.2.4.7. Chilotoraxul
Reprezint acumularea de lichid limfatic n spaiul pleural consecutiv unei
rupturi a ductului toracic sau a uneia dintre ramurile acestuia. n trecut, mortalitatea
acestei afeciuni era de peste 50%, dar a sczut n prezent la sub 10% [4], datorit
nelegerii fiziologiei i patogenezei acestei afeciuni, precum i a metodelor
moderne i adecvate de diagnostic i tratament.
Funcia principal a canalului toracic este de a transporta grsimile ingerate
n timpul alimentaiei ctre sistemul venos. Limfa din ductul toracic provine din
intestin, ficat, membrele inferioare i peretele abdominal (95% din intestin i ficat).
Componenta principal a limfei este reprezentat de grsimi, iar ca element celular
principal ntlnim limfocitele, n majoritate limfocite T. Volumul limfei variaz n
funcie de mese, fiind crescut dup mesele abundente n grsimi.
Clasificarea etiologic [4] a chilotoraxului este:
- chilotoraxul congenital - atrezia ductului toracic, traumatismele la natere,
fistulele congenitale ntre ductul toracic i cavitatea pleural;
- chilotoraxul traumatic - traumatisme nchise, traumatisme penetrante,
traumatismul chirurgical (intervenii chirurgicale n sfera cervical - excizii ale
ganglionilor limfatici, disecii cervicale radicale, sfera toracic - excizii ale
coarctaiei de aort, esofagectomii, rezecii ale unor tumori mediastinale,
rezecii ale anevrismelor de aort toaracic, pneumonectomia stng, sfera
abdominal - simpatectomii, disecii ganglionare radicale);
- chilotoraxul dup proceduri diagnostice ca arteriografia lombar,
cateterizarea venei subclaviculare;
- chilotoraxul din neoplazii;

208
- alte cauze: infecii, filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor
jugular sau subclavicular, ciroza hepatic, tuberculoza pulmonar,
limfangioleiomiomatoza pulmonar.
Diagnosticul este sugerat de extragerea unui lichid lptos, albicios, prin
toracentez i este confirmat de examenele microscopice i biochimice ale
lichidului pleural.
Diagnosticul diferenial se face cu pleureziile pseudochiloase (n unele
infecii, n neoplazii) sau cu pleureziile colesterolotice i se bazeaz pe metodele de
laborator (dac coninutul de trigliceride al lichidului extras este peste 110 mg/100
ml, n peste 99% din cazuri este vorba despre un chilotorax, iar dac trigliceridele
sunt sub 50 mg/ 100ml, n 95% dintre cazuri nu este vorba despre un chilotorax).
Odat stabilit diagnosticul de chilotorax se va face un examen clinic complet, o
anamnez minuioas i explorri paraclinice n vederea stabilirii etiologiei
(inclusiv examen computer-tomografic, limfografie etc.).
Nu exist un consens general asupra tratamentului acestei afeciuni.
Modalitile terapeutice folosite cel mai frecvent sunt :
- tratamentul conservator: hiperalimentaie pe cale exclusiv parenteral,
administrarea de trigliceride cu lan mediu, drenajul spaiului pleural (prin
toracentez sau pleurotomie);
- tratamentul chirurgical: toracotomie dreapt, administrarea injectabil i.v. la
nivelul membrului inferior a unei soluii apoase 1% de albastru Evans care
permite dup 5 minute vizualizarea cu precizie a canalului toracic pe o durat de
15 minute, urmat de ligatura imediat supradiafragmatic a canalului toracic.
Uneori se pot impune alte manopere chirurgicale cum ar fi relizarea unui unt
pleuro-peritoneal, pleurectomia, utilizarea cleiurilor pe baz de fibrin pentru
obliterarea fistulei limfatice [3, 6].
4.2.4.8. Tumorile pleurei
Se mpart n dou mari categorii [6]: primitive i metastatice.
4.2.4.8.1. Tumorile pleurale primitive
Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural
malign difuz). Cele localizate au fost denumite n trecut mezotelioame localizate
ale pleurei, benigne sau maligne. Actual, termenul adecvat pentru denumirea
acestor formaiuni i acceptat de majoritatea autorilor, este de tumor fibroas
pleural localizat, benign sau malign.
a. Tumori fibroase benigne localizate ale pleurei:
Majoritatea se dezvolt din pleura visceral. Sunt pediculate i proemin n
spaiul pleural, de obicei solitare, rotunde sau ovalare, n 50% din cazuri avnd o
capsul membranoas; rareori sunt sesile sau se localizeaz intrascizural. Din punct
de vedere histologic sunt constituite din celule fibroblast-like i esut conjunctiv de
legtur.
Aceste formaiuni benigne afecteaz n mod egal cele dou sexe, sunt mai
frecvente ntre decadele 5 i 8 ale vieii, mai mult de jumtate fiind asimptomatice.
Semnele clinice sunt: tusea cronic chintoas, durerea toracic, dispneea (rar); n
20% din cazuri apare osteopatia hipertrofic pneumic (diametrul tumorii este n
acest caz de peste 7 cm). n 3-4 % dintre cazuri se poate asocia hipoglicemie sever
printr-un mecanism necunoscut, posibil prin creterea ratei de consum a glucozei
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
209
de ctre tumor, deficit al reglrii glicemiei sau secreia ectopic de insulin la
nivel tumoral.
Aspectul radiografic este de tumor circumscris, de dimensiuni variabile,
localizat periferic sau n zonele scizurale, bine delimitat; uneori putem avea un
mic revrsat pleural asociat. Radioscopia pulmonar arat deplasri ale tumorilor
pediculate la schimbrile de poziie.
Diagnosticul de certitudine se stabilete prin examen histopatologic.
Tumorile fibroase localizate care au structur histologic de tip malign sau
care sunt maligne prin evoluia lor, impun tratamentul chirurgical. n tumorile
pediculate cu punct de plecare de pe pleura visceral sau cu dezvoltare spre
parenchimul pulmonar, este mai indicat lobectomia dect rezecia local.
Tumorile situate la nivelul mediastinului, diafragmului i pleurei parietale
trebuie excizate ct mai larg posibil, deoarece aceste tumori sunt de obicei maligne.
b. Tumori fibroase maligne localizate ale pleurei:
Spre deosebire de categoria precedent, tumorile maligne pleurale par a
avea dimensiuni mai mari, pot prezenta pe seciune zone de hemoragie i necroz,
iar la examenul histologic ntlnim celularitate crescut, pleomorfism celular,
mitoze multiple.
Aproximativ dintre pacieni sunt simptomatici: durere toracic, tuse,
dispnee, febr, osteopatie hipertrofic pneumic, hipoglimie sever (11% din
cazuri) [3]. Aspectul radiologic este de obicei asemntor celor benigne, cu
deosebirea c volumul tumorii este mai mare i reacia pleural de nsoire este mai
frecvent. Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
Tratamentul este chirurgical, cu excizia larg tumoral, incluznd rezecii
pulmonare i pleurale. Extirparea leziunii localizate pe pleura parietal trebuie s
includ i rezecia peretelui toracic adiacent. n cazul rezeciilor incomplete se
indic terapia adjuvant (iradierea intern i extern). Rezecia complet este
considerat suficient i nu necesit tratament adjuvant.
c. Mezoteliomul malign difuz:
Este o tumor pleural puin fecvent, dar din nefericire cu evoluie letal
i la care standardizarea tratamentului suscit controverse. Stuart i Murray (1942)
[6] au demonstrat originea mezotelial a acestor tumori; de asemenea s-a
demonstrat c exist o strns legtur ntre expunerea la azbest i dezvoltarea
acestui tip de neoplazie. Incidena maxim a dezvoltrii tumorale este n decada a
asea de via, mai frecvent la brbai. Spre deosebire de tumorile maligne
localizate, mezoteliomul difuz are totdeauna o component epitelial. Aspectul
histopatologic al mezoteliomului difuz este uor de confundat cu alte tumori
maligne, diferenierea cea mai dificil fcndu-se cu metastazele de
adenocarcinom.
Debutul afeciunii este insidios i nespecific. Clasic, mezoteliomul se
prezint sub forma unei tumori difuze, masive, care determin dureri chinuitoare la
nivelul toracelui. n realitate aceste semne i simptome apar n stadiile tardive ale
bolii.
Dispneea este simptomul dominant n stadiile timpurii i este determinat
n primul rnd de revrsatele pleurale. Cnd tumora crete n dimensiuni, pacientul
dezvolt dureri intense la nivelul peretelui toracic, determinate de invadarea
tumoral a acestuia i a nervilor intercostali. Extensia tumorii spre pericard asociat

210
cu pericardit i metastazele miocardice agraveaz dispneea. Se poate nsoi i de
ascit prin extensia direct a tumorii transdiafragmatic. Dac durerea toracic i
dispneeea sunt simptomele dominante, care se manifest la 90% din pacieni, exist
i manifestri care survin n proporii mai reduse: tusea, anorexia, hemoptizia,
febra, disfagia, sindromul Horner, diverse sindroame paraneoplazice (anemia
hemolitic autoimun, hipercalcemia, hipoglicemia, hipercoagulabilitatea). Muli
pacieni au modificri electrocardiografice (tahicardii sinusale, aritmii atriale,
blocuri de ram) i ecocardiografice.
Aspectele radiografice sunt variabile i nespecifice: revrsate pleurale
lichidiene, opaciti pleurale ce cresc n dimensiuni la examinri succesive,
adenopatie mediastinal cu lrgirea mediastinului, pericardite, extensie la peretele
toracic sau la diafragm. Computer-tomografia permite o apreciere exact a
extensiei tumorale i a stadializrii afeciunii.
Etapa iniial a diagnosticului o constituie de obicei toracenteza deoarece
majoritatea pacienilor se adreseaz medicului pentru revrsate pleurale; citologia
din lichid este pozitiv la
1
/
3
din pacieni. Toracoscopia rmne totui procedura
optim de diagnostic, preciznd diagnosticul n peste 80% dintre cazuri.
Toracotomia exploratorie este rareori necesar i este bine de a fi evitat pentru a
scuti aceti pacieni debilitai de riscurile unei operaii majore.
Toracoscopia i computer-tomografia sunt suficiente pentru diagnosticul i
stadializarea mezoteliomului pleural malign, la acestea adugndu-se n anumite
situaii fibrobronhoscopia (exclude o eventual afectare endobronic).
Dei datele din literatur referitoare la istoria natural i factorii de
prognostic ai acestei boli rare sunt srace, majoritatea autorilor sunt de acord
asupra prognosticului infaust al afeciunii (se citeaz supravieuiri ntre 6 i 18 luni
de la diagnosticare). Ca factori de prognostic mai favorabil se menioneaz: tipul
histologic epitelial, mrimea tumorii, sexul feminin, vrsta sub 50 ani i o bun
stare biologic [4,6].
Tratamentul acestei afeciuni suscit nc numeroase controverse;
principalele arme terapeutice fiind:
- radioterapia - metod cu rezultate dezamgitoare i care nu reprezint una
dintre metodele iniiale de tratament;
- chimioterapia - rata de rspuns a mezoteliomului difuz malign la diversele
scheme de chimioterapie este din pcate foarte mic;
- imunoterapia - introducerea de gama-interferon intrapleural de dou ori pe
sptmn, timp de 2 luni, n doze de 40 x 106 u, are rezultate promitoare; din
pcate este o terapie extrem de costisitoare;
- chirurgia - reprezint principala soluie n tratamentul acestei neoplazii
agresive. Trei variante tehnice se preteaz cel mai bine la aceti pacieni i
anume: pneumonectomia extrapleural (rezecia n bloc a pulmonului, pleurei,
pericardului i diafragmului), pleurectomia i decorticarea (ndeprtarea masei
tumorale cu pstrarea pulmonului subjacent) i pleurectomia limitat paleativ
(determin o simfiz pleural solid).
Pentru a spera la un control pe termen lung al bolii, la intervenia
chirurgical este necesar asocierea uneia sau multora dintre metodele prezentate
anterior, dar acesta rmne un deziderat al anilor ce vor urma.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
211
4.2.4.8.2. Tumorile pleurale metastatice
Reprezint cele mai frecvente dintre tumorile pleurale (comparativ cu
tumorile pleurale primitive), contnd pentru un procent de peste 95% din totalul
acestora. Tumora primar, punct de plecare al metastazei pleurale, poate avea orice
localizare n organism; la brbai, principala surs de metastaze pleurale este
cancerul pulmonar, n timp ce la femei acelai rol l joac cancerul mamar [4].
Revrsatele pleurale maligne, consecutive metastazelor pleurale sunt de obicei
unilaterale; cele bilaterale traduc de obicei afectarea peritoneal. La examenul
toracoscopic, pe pleura visceral i parietal putem decela leziuni nodulare
multiple, care uneori pot conflua.
Semnele clinice sunt n funcie de localizarea tumorii primare. De obicei
metastaza pleural reprezint un aspect al bolii metastatice care este mult mai
extins.
4.2.5. CI DE ABORD N CHIRURGIA TORACELUI
n prezentarea inciziilor toracice ne vom ghida dup clasificarea
topografic, de mare interes practic, care le mparte n: ci de acces anterioare, ci
de acces posterioare, combinate (postero-laterale i antero-laterale), ci mixte (care
se extind ctre regiuni anatomice vecine) i ci de acces n mediastin. [6]
4.2.5.1 Toracotomia postero-lateral
Este calea de abord standard pentru cavitatea toracic, oferind un cmp
operator excelent, o lumin operatorie adecvat i permind efectuarea
interveniilor chirurgicale complexe. Poziia pacientului pe masa operatorie este n
decubit lateral pe partea sntoas, astfel nct planul vertical al toracelui s fac cu
planul mesei un unghi diedru de 90
o
. Membrul inferior de partea sntoas este n
contact cu masa operatorie, flectat la 45
o
din articulaia genunchiului (evitm
sprijinirea pe capul peronier).
Membrul inferior de partea bolnav este n extensie, ntre cei doi genunchi
fiind plasat o pernu moale. Se fixeaz toracele anterior i posterior prin
suporturile laterale ale mesei de operaie, precum i la nivelul bazinului printr-o
curea lat fixat la rndul ei de mas. ntre masa operatorie i toracele sntos, la
nivelul coastei a cincea, se plaseaz un rulou cilindric de 10 cm nlime, care are
rolul de a lrgi spaiile intercostale de partea operat. Membrul superior de partea
sntoas este n abducie, cu umrul liber i este etalat pe suportul mesei
operatorii. Membrul superior de partea operat este n abducie, anteflexie i flexie
din articulaia cotului (pentru ca omoplatul s degajeze larg grilajul costal).
Operatorul st n spatele bolnavului, primul ajutor n faa bolnavului; ajutoarele
celelalte se aeaz lng operator i primul ajutor.
Incizia cutanat are forma unui S italic, ncepe de la nivelul anului
submamar, se ntinde n
2
/
3
anterioare de-a lungul spaiului V intercostal (spaiul
prin care se intr n cavitatea toracic n majoritatea interveniilor), trece la 4-5 cm
de vrful omoplatului i apoi se curbeaz cranial, urcnd n spaiul
interscapulovertebral.
Dup incizia tegumentelor, se va inciza esutul celular subcutanat cu
electrobisturiul; urmeaz dou planuri musculare - primul avnd anterior marele
dorsal i posterior muchiul trapez i al doilea avnd anterior muchiul mare dinat

212
i posterior muchiul romboid. Incizia muchilor se va face fr dilacerri, cu
hemostaz ngrijit i conservarea pediculului vascular al marelui dinat.
Ptrunderea n cavitatea toracic se va face la nivelul spaiului cinci intercostal,
dup procedeul Brock. nchiderea toracotomiei se face n sens invers iar asigurarea
soliditii peretelui costal se face cu trei fire duble de nylon nr.5.
Este o incizie foarte convenabil pentru majoritatea procedurilor operatorii
toracice, care poate fi n plus prelungit n sens transversal (fie anterior, fie
posterior) i n sens longitudinal (prin rezecia coastelor supra, respectiv subjacente
sau a unor fragmente din acestea). Inconvenientul major al acestei incizii este
delabrarea, deoarece secioneaz mari mase musculare, necesit o perioad
postoperatorie de refacere mai lung i deschiderea toracelui este laborioas
[2,3,4].
4.2.5.2. Toracotomia axilar vertical
Este o incizie care ctig din ce n ce mai mult teren pe plan mondial. Are
avantajele faptului c este rapid, nu secioneaz mase musculare mari, ofer o
lumin operatorie bun i se preteaz pentru majoritatea tipurilor de intervenii
toracice (inclusiv lobectomii i pneumonectomii) aa cum am constatat prin
folosirea uzual a acestei incizii n Clinica de Chirurgie Toracic Iai.
Poziia pe mas a bolnavului este asemntoare cu cea din toracotomia
posterolateral cu excepiile:
- planul vertical al toracelui face cu planul mesei un unghi diedru de 75
o
(poziia
pacientului este puin ctre spate);
- membrul superior de partea operat este n abducie la 90
o
, cu flexie din
articulaia cotului la 90
o
i este fixat pe un suport al mesei de operaie situat la
capul pacientului;
- poziia operatorului este n faa pacientului;
Fig. 4.8: Toracotomia postero-lateral
adaptat dup E.M.C.*
1.- muchiul trapez , 2.- linia de seciune a planului aponevrotic,
3.- muchiul mare dorsal secionat, 4.- muchiul mare dinat
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
213
- incizia cutanat este vertical, la mijlocul distanei dintre marginea posterioar
a marelui pectoral i marginea anterioar a marelui dorsal.
4.2.5.3. Toracotomia anterioar
Are drept principal avantaj faptul c poziia pacientului este n decubit
dorsal. Este o metod rar folosit astzi, n special pentru biopsii parenchimatoase
pulmonare, n intervenia de tip Ivor-Lewis pentru cancerul esofagian (pentru a
elimina necesitatea repoziionrii pacientului dup timpul abdominal) [6].
4.2.5.4. Toracotomia posterioar
Incizie de interes istoric, folosit actual de unii chirurgi pentru realizarea
toracoplastiilor [6].
4.2.5.5. Toracotomia antero-lateral
Este asemntoare cu incizia vertical axilar, cu deosebirea c linia de
incizie cutanat ncepe din axil, coboar vertical pe primii 5 cm, dup care se
curbeaz ctre anul submamar. Are avantajul rapiditii i a evitrii maselor
musculare importante [4].
4.2.5.6. Sternotomia median Holman -Velti
Dezvoltarea chirurgiei cardiace a fcut ca aceasta s fie cea mai folosit
incizie toracic. Reprezint abordul de elecie pentru majoritatea operaiilor din
chirurgia cardiac, dar este utilizat de muli dintre chirurgii toracici pentru
interveniile pe mediastinul anterior, pentru rezolvarea unor leziuni pleuro-
pulmonare bilaterale (pneumotorax bilateral, multiple rezecii asociate bilaterale,
chirurgia emfizemului pulmonar etc.). Incizia cutanat ncepe la nivelul incizurii
suprasternale i coboar vertical ctre apendicele xifoid. Urmeaz secionarea
fasciei pectorale i a periostului cu electrobisturiul i apoi disecia digital bipolar
(superioar i inferioar) a feei posterioare a sternului, urmat de seciunea
sternului cu sternotomul electric. nchiderea se face n planuri anatomice cu sutura
sternului cu 4-7 suturi parasternale separate, cu fire de oel inoxidabil.
Principalul avantaj al acestei incizii este rapiditatea sa n ceea ce privete
deschiderea i nchiderea, precum i expunerea adecvat a mediastinului anterior
a. c
.
b.
Fig. 4.9: Tipuri de toracotomii*
a.- toracotomia antero-lateral, b.- lateral, c.- posterioar

214
sau a leziunilor bilaterale pleuro-pulmonare. Din considerente estetice este o
incizie evitat la femei, n special la cele tinere [6].
4.2.5.7. Sternotomia transversal Johnson-Kirby
Este o incizie rar utilizat, care a aprut iniial n operaiile de transplant
pulmonar; se mai numete incizia clam-shell n literatura anglo-saxon. Unii
autori o recomand ca alternativ la sternotomia median n rezeciile metastazelor
pulmonare bilaterale sau n tratamentul chirurgical al pneumotoraxului bilateral
spontan.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Crpinian C., Stan A.: Patologia chirurgical a toracelui, Editura Medical, 1971;
2. Hood R.M.: Techniques in general toracic surgery, 1993;
3. Ravitch M., Steichen F.M.: Atlas of thoracic surgery,W.B. Saunders Co., 1988;
4. Sabiston D.C., Spencer F.: Surgery of the chest, W.B. Saunders, 5
th
Edition;
5. Seyfer A., Graeber G.: Atlas of chest wall reconstruction, 1986;
6. Shields T. W.: General Thoracic Surgery, Lippincot, 2000.


4.3. TRAUMATISMELE TORACICE
Conf. Dr. tefan Georgescu

Traumatismele toracice se definesc ca fiind totalitatea leziunilor parietale
toracice si viscerale endotoracice produse sub aciunea unor ageni vulnerani.
Marea diversitate a leziunilor, tulburrilor fiziopatologice i formelor clinice
impune, din raiuni de prezentare didactic, clasificarea traumatismelor toracice
dup diferite criterii.
4.3.1. CLASIFICARE
Clasificarea anatomic (T. Oancea, 1975) are la baz leziunile diferitelor
structuri anatomice toracice, dar i ale regiunilor vecine sau la distan (n cadrul
politraumatismelor):
- traumatisme toracice fr leziuni anatomice (compresia toracic);
- traumatisme toracice cu leziuni parietale: ale prilor moi, scheletului toracic,
diafragmului;
- traumatismele toracice cu leziuni viscerale: pleurale, pulmonare, traheo-
bronice, cardio-pericardice, ale vaselor mari, esofagului, canalului toracic;
- traumatismele toracice mixte cu leziuni parietale i viscerale;
- traumatisme toracice asociate n cadrul politraumatismelor.
Clasificarea patogenic difereniaz, pe baza criteriului clasic al
integritii tegumentelor, traumatismele toracelui n:
- contuzii (traumatisme toracice nchise);
- plgi (traumatisme toracice deschise).
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
215
Clasificarea fiziopatologic are la baz rsunetul leziunilor traumatice
asupra funciilor vitale:
- traumatisme toracice fr tulburri ale funciilor vitale;
- traumatisme toracice cu tulburri ale funciilor vitale;
- traumatisme toracice cu oprirea funciilor vitale.
Aceste criterii de clasificare nu sunt exclusiviste. n practic, ele trebuie
coroborate n dorina de a stabilii un diagnostic ct mai corect i complet care s
induc cea mai bun strategie terapeutic.
4.3.2. ETIOPATOGENIE
Agresiunea traumatic trebuie difereniat n raport cu mecanismul de
producere din perioadele de pace (predomin contuziile) fa de cea din perioadele
de rzboi (predomin plgile). n timp de pace, mai frecvente sunt accidentele de
circulaie (70%), urmate de accidentele de munc, sportive i de calamitile
naturale. n timp de rzboi predomin agresiunea prin arme de foc.
Agresiunea traumatic poate aciona la nivel toracic prin diverse
mecanisme, care de regul sunt intricate i numai rareori singulare:
a. agresiune direct - lovire cu un corp contondent, compresiune ntre planuri
dure;
b. decelerarea - oprirea brusc a micrii prin proiectare pe un plan dur, fora
de impact este proporional cu viteza de deplasare care crete greutatea fiecrui
organ;
c. hiperpresiune aerian intravisceral - glota fiind nchis, agresiunea capt
caracter exploziv determinnd rupturi ale cilor aeriene i ale plmnului;
d. suflul exploziei (blast syndrom) - undele de presiune i de revenire pot
genera focare hemoragice mucoase, seroase i parenchimatoase i rupturi ale
cilor aeriene.
Indiferent de mecanismul de aciune, amploarea, complexitatea i
gravitatea leziunilor sunt condiionate de caracteristicile agentului vulnerant (for,
direcie, durat de aciune), de particularitile anatomice ale structurilor toracice i
de eventuale afectri preexistente. Sunt de subliniat i particularitile lezionale
caracteristice diferitelor vrste induse de elasticitatea structurilor anatomice la
tineri i respectiv de rigiditatea lor la btrni.
O meniune special se impune n legtur cu potenialul progresiv al
agresiunilor traumatice n care leziunea iniial poate fi cauza unui lan lezional
secundar (exemplu: traumatism - fractur costal - leziune pleuro-pulmonar cu
revrsat pleural sau leziune diafragmatic, splenic sau hepatic hemoragic,
gastric sau colic cu peritonit).
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE
O particularitate a traumatismelor toracice o constituie agresivitatea
funcional deosebit. Indiferent de amploarea lezional tulburrile funciilor vitale
pot fi extrem de grave. Drama traumatizatului toracic este n primul rnd o dram
funcional (T.Oancea). Fiziopatologic, agresiunea traumatic declaneaz un
complex de tulburri (hipoxemie, hipovolemie i insuficien cardiac de pomp)
care conduc la hipoxie tisular i acidoz metabolic (fig. 4.10).

216
Hipoxemia poate fi cauzat de: obstrucia cilor aeriene, voletul costal,
pneumotorax, contuzia pulmonar, leziunile traheo-bronice, rupturile
diafragmatice. Hipovolemia este generat de pierderile sanguine mai mari de 40%,
prin leziuni parietale i/sau viscerale. Insuficiena cardiac de pomp poate aprea
n: contuzia cardiac, plaga cardiac, tamponad, ruptura septului interventricular,
ruptura pilierilor valvulari, embolia coronarian.
Dintre complexele tulburri fiziopatologice declanate de traumatismele
toracice au fost identificate cteva sindroame specifice:


Sindromul de perete (voletul costal mobil) este descris n cazul
traumatismelor toracice cu leziuni parietale scheletice produse de agresiuni intense
ce determin fracturi costale multiple, etajate i uneori sternale (fig. 4.11). Fiecare
coast prezint dou focare de fractur sau fracturi simetrice asociate cu leziuni
sternale. Astfel, se delimiteaz volete costale de dimensiuni diferite, cu topografie
variat (posterioare, laterale, anterioare, bilaterale), fixe (mai frecvent cele
posterioare) sau mobile. Voletele costale determin pierderea rigiditii peretelui
toracic, fiind responsabile de declanarea unor tulburri fiziopatologice complexe,
specifice:
- respiraia paradoxal se definete ca o micare n contratimp a voletului fa
de restul toracelui n timpul respiraiei (n inspir voletul se nfund, iar n expir
se expansioneaz). Astfel este limitat amplitudinea micrilor respiratorii cu
multiple consecine;
- aerul pendular este cantitatea de aer din cile aeriene, bogat n bioxid de
carbon, care nu mai poate fi eliminat datorit circulaiei lui vicioase, alternative
ntre cei doi plmni (n inspir intr n plmnul sntos, iar n expir trece n
plmnul de partea afectat) ceea ce accentueaz hipercapnia i hipoxia;
TRAUMATISM TORACIC
HIPOXEMIE HIPOVOLEMIE
INSUFICIEN
CARDIAC
HIPOXIE TISULAR
ACIDOZ METABOLIC
Fig. 4.10: Fiziopatologia traumatismelor toracice
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
217
- balansul mediastinal este consecina respiraiei paradoxale i const n
micarea lateral a acestuia concordant cu micrile voletului costal (n inspir
deplasare spre hemitoracele sntos, iar n expir ctre cel lezat).


Aceste tulburri fiziopatologice induse de prezena voletului costal mobil
genereaz la rndul lor reducerea suprafeei de hematoz, ancombrarea cilor
aeriene prin hipersecreie i imposibilitatea evacurii, atelectazii, colabarea
structurilor suple mediastinale (vene, atrii) cu reducerea returului venos. Apar
fenomene de hipercapnie care prin stimularea centrilor respiratori induce tahipnee
cu accentuarea untului dreapta-stnga i instalarea insuficienei respiratorii acute.
n plus, modificrile micro-circulaiei pulmonare cu reducerea schimburilor de
gaze i scderea returului venos reduc debitul cardiac cu instalarea insuficienei
circulatorii acute. n final, se ajunge la hipoxie tisular i acidoz metabolic.
n general nu exist nici un paralelism ntre ntinderea voletului i
gravitatea rsunetului fiziopatologic.
Sindromul de compresiune este generat de apariia posttraumatic a
epanamentelor endotoracice. Acestea sunt clasificate n funcie de: coninut
(aerice, lichidiene i mixte) i de locul unde se produc (pleurale, mediastinale,
pericardice i asocieri ale lor).
Principala caracteristic a sindromului de compresiune este agravarea
continu fr tendin la remisiune spontan. Revrsatele endotoracice determin,
n funcie de tipul, amploarea i topografia lor, tulburri ale funciilor vitale.
Pneumotoraxul, acumulare de aer n pleur prin plag penetrant toracic
sau efracie parenchimatoas sau bronic, este de trei tipuri:
- pneumotorax nchis n care dup ptrunderea aerului n cavitatea pleural
comunicarea cu cile aeriene sau cu exteriorul se nchide;
- pneumotorax deschis n care comunicarea cavitii pleurale cu cile aeriene
sau cu exteriorul este permanent datorit leziunilor ntinse i generatoare de
tulburri fiziopatologice mai grave i de traumatopnee (semn patognomonic);
Fig. 4.11: Fiziopatologia voletului costal mobil
a.- inspir, b.- expir
1.- respiraie paradoxal, 2.- aer pendular, 3.- balans mediastinal
a. b.
2
3
2
3
1
1

218
- pneumotorax cu supap - este forma cea mai grav determinat de
compresiunea progresiv prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural n inspir
i imposibilitatea evacurii lui n expir.


Acumularea de aer n cavitatea pleural determin colabarea plmnului
cu reducerea suprafeei de hematoz, modificri ale circulaiei pulmonare i
ancombrarea cilor aeriene; deplasarea mediastinului de partea sntoas cu
reducerea returului venos, apoi, cascada fiziopatologic cunoscut.
Hemotoraxul este acumularea de snge n cavitatea pleural. Sngele poate
proveni dintr-o leziune vascular parietal toracic, pulmonar, mediastinal sau
diafragmatic. Consecinele fiziopatologice sunt identice cu cele ale
pneumotoraxului, la care se adaug hipovolemia posthemoragic.
Revrsatele pleurale rare precum chilotoraxul (acumulare de limf prin
leziune a canalului toracic), biliotoraxul (acumulare de bil prin leziuni hepatice i
diafragmatice) sau acumularea coninutului digestiv (leziuni concomitente
diafragmatice i esofagiene, gastrice sau colonice), pot fi cauza tulburrilor de
compresiune asociate cu denutriia i infecia.
Plgile sau rupturile diafragmatice cauzatoare de hernierea intratoracic a
viscerelor abdominale, pot genera tulburri de compresiune.
Reducerea
suprafeei de hematoz
Ancombrarea
cilor aeriene
Atelectazii
pulmonare
Reducerea
returului venos
HIPERCAPNIE REDUCEREA
DEBITULUI CARDIAC
Insuficien respiratorie acut Insuficien circulatorie acut
Hipoxie tisular
Acidoz metabolic
Volet costal mobil
Aer pendular Respiraie paradoxal Balans mediastinal
Fig. 4.12: Fiziopatologia voletului costal mobil
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
219
Epanamentele mediastinale aerice (pneumomediastinul) produse de
leziuni traheo-bronice, esofagiene sau de extensia pneumotoraxului prin efracia
pleurei mediastinale sau sanguine (hemomediastinul) determinat de leziuni
vasculare mediastinale sau de extensia unui hemotorax, pot determina sindroame
de compresiune, reducerea ventilaiei i a returului venos a cror consecine
respiratorii i cardiace sunt importante.
Tamponada cardiac, acumularea de snge n sacul pericardic produs
prin plgi cardiace sau leziuni ale vaselor mari de la baza inimii determin, prin
compresiune, reducerea umplerii diastolice cardiace cu staz n circulaia de retur i
scderea debitului cardiac cu consecine hipoxice miocardice i periferice proprii
insuficienei cardiace.
Sindromul de obstrucie a cilor aeriene, cunoscut i sub numele de
plmnul umed traumatic, este determinat de acumularea posttraumatic de
snge i alte secreii n cile aeriene i n alveole. Sngele poate proveni din leziuni
pulmonare sau ale cilor respiratorii ori prin aspiraie. Secreiile pot aprea prin
edem, vasodilataie i hipersecreie la nivelul cilor aeriene i a alveolelor, induse
de staza n microcirculaia pulmonar. Secreiile mai pot proveni i din aspiraia n
cile respiratorii a salivei, coninutului gastric. Acumularea acestora n cile
aeriene se datoreaz i imposibilitii eliminrii lor prin blocarea algic a tusei,
expectoraiei i a bronhospasmului. Consecina fiziopatologic este hipoventilaia
alveolar cu accentuarea ancombrrii traheo-bronice (astfel se nchide cercul
vicios al tulburrilor locale). Sistemic, hipoventilaia alveolar determin
hipoxemie, hipercapnie cu repercusiuni hipoxice tisulare. Aceste tulburri
fiziopatologice sunt mai rapide i mai grave la cei cu afeciuni respiratorii
preexistente (BPOC, astm).
Sindromul de dezechilibru hidro-electrolitic i acido-bazic apare ca
urmare a pierderilor de snge, ap i electrolii (prin respiraie i transpiraie) cu
hipovolemie i consecinele ei.
Plmnul are o contribuie esenial n meninerea pH-lui sanguin prin
modificri adaptative ale ventilaiei dictate de variaiile concentraiei sanguine a
bioxidului de carbon. n traumatismele toracice apare hipoxemia i hipercapnia cu
eliminare n exces de bioxid de carbon i acidoza respiratorie la care se adaug
acidoza metabolic prin hipoxie celular.
Sindromul toxiinfecios poate aprea la oricare traumatizat toracic ce
trebuie considerat potenial infectat. Riscul infecios crete la cei cu plgi contuze,
delabrante, cu retenie de corpi strini, cu revrsate endotoracice, cu leziuni
viscerale sau leziuni asociate (cervicale, abdominale). Contaminarea septic poate
fi exo- sau endogen.
Sindromul de detres respiratorie acut (plmnul de oc) este o form
grav de insuficien respiratorie acut ce poate aprea n strile de oc, n
insuficiene viscerale, n postoperator, dar mai ales n traumatisme toracice
(vezi 4.7). De cauz necunoscut, sindromul este determinat de tulburri la nivelul
complexului morfo-funcional endoteliu capilar pulmonar-interstiiu-epiteliu
alveolar. Caracteristice sunt creterea permeabilitii capilare cu edem alveolar,
hipoxemie rezistent la oxigenoterapie, scderea complianei pulmonare i
infiltrate pulmonare difuze.

220
4.3.4. EVALUAREA TRAUMATIZAILOR TORACICI
Stabilirea bilanului lezional i funcional corect i complet al
traumatizatului toracic este esenial pentru succesul demersului terapeutic. De
aceea trebuie respectate cteva reguli:
- fiind o urgen major necesit o prim evaluare nc de la locul accidentului,
ceea ce permite un prim ajutor eficient;
- traumatismul poate interesa regiuni i viscere diferite genernd variate
asocieri lezionale;
- exist o discrepan ntre gravitatea leziunilor traumatice toracice i rsunetul
lor funcional.
De aici, necesitatea unui examen clinic complet, n dinamic i susinut de
explorri paraclinice specifice menite s evalueze continuu traumatizatul n
vederea instituirii terapiei adecvate.
4.3.4.1. Examenul clinic
Este esenial pentru elaborarea diagnosticului.
Anamneza obinut de la pacient, rude sau nsoitori va oferi date n
legtur cu: circumstanele n care s-a produs traumatismul (cauza i condiiile
agresiunii, tipul agentului vulnerat, i poziia corpului), terenul patologic
preexistent al traumatizatului n special respirator i cardiac, simptomatologia
declanat de traumatism, dinamica ei i eventualul tratamentul primit ca prim
ajutor.
Examenul obiectiv al fiecrui traumatizat va fi complet din cretet pn la
tlpi (Coman) indiferent de predominena lezional. Vor fi examinate toate
sistemele i aparatele n vederea stabilirii unui bilan lezional i funcional corect
n funcie de gravitate.
Inspecia identific semne generale (stare de agitaie sau de torpoare sau
com, paloare sau cianoz localizate sau generalizate, transpiraii reci), semne de
suferina respiratorie cronic (hipocratism digital, torace emfizematos) i semne
locale post-traumatice (cianoza i edemul n pelerin, echimoze conjunctivale,
peteii ale extremitii cefalice, hemoptizii, turgescena jugularelor, emfizem
subcutanat de ntindere variabil, modificri ale formei toracelui, prezena i
caracteristicile leziunilor parietale - plgi, contuzii, volete, modificri ale micrilor
respiratorii - reducerea amplitudinii, retracia musculaturii intercostale, participarea
musculaturii abdominale, respiraie paradoxal).
Palparea poate evidenia reducerea amplitudinii micrilor respiratorii i
asimetria lor, crepitaii gazoase (emfizem subcutanat), fluctuen (revrsate
parietale seroame, hematoame), durere vie n punct fix i crepitaii osoase (fracturi
costale), deformri toracice (fracturi costale sau sternale, volete), respiraie
paradoxal (volete mobile).
Percuia constat hipersonoritate timpanic (pneumotorax, hernii
diafragmatice posttraumatice), matitate (revrsate pleurale lichidiene hemotorax,
chilotorax), asocierea matitii declive cu timpanism supraiacent
(hemopneumotorax), lrgirea matitii cardiace (tamponad).
Ascultaia poate constata stridor i/sau wheezing (obstacole traheo-
bronice), reducerea pn la abolire a murmurului vezicular (revrsate pleurale,
leziunile broniilor primitive), raluri bronice (ancombrare bronic),
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
221
traumatopneea (pneumotorax deschis), diminuarea pn la absen a zgomotelor
cardiace (tamponad, stop cardiac), zgomote hidro-aerice (hernii diafragmatice
post-traumatice).
Aceeai atenie i rigoare trebuie acordat i examinrii celorlalte aparate i
sisteme pentru o evaluare clinic complet a traumatizatului. Evaluarea clinic
trebuie confirmat i completat de explorri paraclinice. n cazurile extreme
evaluarea diagnostic i aciunea terapeutic adecvat vor fi concomitente.
4.3.4.2. Explorrile paraclinice
Confirm i completeaz diagnosticul clinic. Este obligatoriu de a preciza
bilanul lezional i funcional toracic i terenul patologic preexistent. Explorrile
paraclinice vor fi fcute n funcie de particularitile fiecrui caz, de ierarhizarea
gravitii lezionale i funcionale i de rspunsul la terapia instituit.
Explorrile radiologice sunt obligatorii n toate traumatismele toracice
izolate sau asociate politraumatismelor. Vor fi indicate numai dup stabilizarea
funciilor vitale, n funcie de starea general i stadiul evolutiv. Dup necesiti,
vor fi repetate.
- Radioscopia toracic poate furniza date n legtura cu modificrile dinamicii
cutiei toracice, existena fracturilor costale unice sau multiple, a voletelor
mobile cu respiraie paradoxal, poziia, integritatea i mobilitatea diafragmului,
revrsatele pleurale (cantitate i tip - aeric, lichidian sau mixt), deplasarea
mediastinului i, eventualul balans mediastinal, prezena corpilor strini
radioopaci, prezena pneumoperitoneului.
- Radiografia toracic (fa + profil) nregistreaz modificrile radioscopice i
n plus identific leziuni pulmonare, mediastinale i osoase.
- Tomografia poate identifica i localiza un corp strin, o colecie nchistat sau
o stenoz traheal posttraumatic.
- Tomografia computerizat, datorit rezoluiei spaiale mari, este preferat n
diferenierea leziunilor pulmonare (contuzii, hematoame), n leziunile traheo-
bronice, n evaluarea sechelelor i complicaiilor posttraumatice.
- Bronhografia este util numai n evaluarea unor sechele posttraumatice.
- Pasajul esofagian cu substan de contrast este util n evidenierea plgilor
esofagiene i a fistulelor eso-traheale sau eso-bronice.
- Angiografia este indicat n leziunile inimii, ale pericardului i ale aortei.
Echografia este util mai ales n cazurile grave, pentru identificarea
revrsatelor pleurale, pericardice, mediastinale i peritoneale; a leziunilor cordului
i ale vaselor mari; a integritii diafragmului sau a leziunilor frenice cu prezena n
torace a viscerelor abdominale. Echografia endolumenal esofagian poate
identifica leziuni esofagiene i mediastinale.
Rezonana magnetic nuclear,datorit densitii protonice reduse a
parenchimului pulmonar, are indicaii limitate n evaluarea acestuia (procese de
condensare, fibroze sau tumori). Ca urmare a delimitrii precise a elementelor
vasculare, este folosit n evaluarea patologiei vasculare intratoracice, iar datorit
diferenierii lezionale n funcie de coninutul n ap al esuturilor este metoda de
elecie n explorarea peretelui toracic i a regiunilor endotoracice cu structuri
complexe (apex, mediastin, hiluri pulmonare). Fiind mai puin agresiv este
indicat la copii i la gravide.

222
Explorrile endoscopice au fost i sunt folosite pentru evaluarea sechelelor
posttraumatice. Tot mai frecvent sunt practicate i n inventarul lezional primar.
- bronhoscopia poate evidenia prezena corpilor strini permind i extragerea
lor, poate identifica i descrie leziuni traheo-bronice posttraumatice i fistule
eso-traheale sau eso-bronice;
- esofagoscopia i are utilitate n decelarea i extragerea corpilor strini i n
evidenierea i descrierea plgilor esofagiene i a leziunilor traumatice ale
mucoasei;
- toracoscopia videoscopic nc nu i-a precizat locul ntre explorrile
endocavitare. Sporadicele utilizri o crediteaz cu multiple valene diagnostice
i terapeutice.
Puncia exploratorie este o manoper simpl, fiind practicat la nivelul
oricrui ealon medical i util pentru evidenierea revrsatelor endocavitare. Poate
constitui un prim gest explorator. Produsul obinut prin puncie va fi examinat
clinic i de laborator. Dac puncia pozitiv are putere decizional, puncia
negativ trebuie interpretat n contextul celorlalte explorri. n multe cazuri
puncia poate fi transformat n metod de evacuare:
- puncia pleural confirm prezena i tipul revrsatului: aeric (pneumotorax),
snge proaspt sau lacat (hemotorax), lichid alb, lptos (chilotorax), lichid
galben, filant (biliotorax), lichide digestive (plgi esofagiene, gastrice - atenie
n paraliziile sau herniile diafragmatice traumatice). Puncia este util n
identificarea fistulei bronhopleurale prin introducerea intrapleural a unui
colorant (soluie 1% de albastru de metilen) care va colora sputa. Ori de cte ori
este nevoie, puncia capt valene terapeutice prin evacuarea revrsatului. De
subliniat importana deosebit a punciei n terapia primar a pneumotoraxului
cu supap;
- puncia pericardic este indicat n tamponada cardiac att cu rol diagnostic
ct i ca terapie primar decompresiv;
- puncia peritoneal este utilizat n traumatismele toracice joase (sub coasta
IV-VI) nsoite de semne abdominale: durere, aprare sau contractur
muscular, revrsate peritoneale. Puncia pozitiv poate extrage snge, coninut
digestiv, bil, urin, n funcie de asocierea lezional. Puncia negativ trebuie
s fie repetat n alt cadran abdominal sau poate fi completat cu lavaj
peritoneal, i ori de cte ori este nevoie i posibil se va efectua explorarea
laparoscopic.
Explorarea cu izotopi radioactivi (cu suport proteic - I
131
, Tc
99
sau fr
suport - gaze radioactive - Xe
133
, O
15
) este mai rar folosit n evaluarea
traumatismului acut, dei poate identifica hematomul pulmonar, infarctul pulmonar
sau zone de atelectazie. Este mai frecvent folosit n evaluarea sechelelor
posttraumatice de tipul bul de emfizem, chist traumatic pulmonar, lipsa perfuziei
ntr-un teritoriu pulmonar.
Explorarea funciei respiratorii poate fi efectuat prin teste clinice (al
chibritului, de efort, al apneei provocate) i instrumentale (ventilatorii statice i
dinamice, de difuziune, de perfuzie, determinarea gazelor alveolare, a gazelor
sanguine i a echilibrului acido-bazic). Cunoaterea capacitii funcionale
pulmonare a traumatizatului toracic n faza acut ar fi deosebit de util dar, n
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
223
practic, nici testele clinice nu sunt efectuate sistematic. Testele instrumentale sunt
utilizate de regul n faza de sechele sau complicaii.
Explorarea funciei cardio-vasculare este indispensabil evalurii
traumatizailor toracici i a evoluiei acestora sub tratament (monitorizare).
Se va urmri: activitatea cardiac (frecvena cardiac, debitul cardiac,
electrocardiograma, radioscopia, cateterismul cardiac), volumul sanguin, circulaia
arterial (pulsul, tensiunea arterial, rezistena periferic), circulaia venoas
(presiunea venoas central) i circulaia pulmonar (presiunea n artera
pulmonar, debitul pulmonar, rezistena vascular pulmonar).
Examenele produselor biologice sunt efectuate sistematic traumatizailor
toracici pentru stabilirea bilanului lezional i funcional multivisceral i a terenului
patologic asociat.
- examenele hematologice (hemoleucogram cu formul leucocitar) pot
evidenia anemia posthemoragic, coexistena sau grefarea infeciei, iar cele
biochimice (glicemie, uree, creatinin, ionogram) indic o patologie
preexistent sau o coafectare visceral sau rsunetul general al agresiunii
traumatice toracice;
- examenul urinei (sumar de urin, urina de 24 ore) prin prezena hematuriei, a
modificrilor cantitative i calitative (uree, electrolii) evideniaz o patologie
preexistent, o afectare renal sau apariia complicaiilor septice cu rsunet
multivisceral;
- examenul sputei poate evidenia prezena sngelui datorit unei patologii
preexistente sau a afectrii traumatice a cilor aeriene i/sau a plmnului sau a
edemului pulmonar. n cazul fistulelor bronho-pleurale i a revrsatelor
pleurale, coninutul acestora poate apare n sput. Examenul bacteriologic al
sputei identific prezena germenilor;
- examenul coninutului gastric poate constata prezena sngelui ca semn al
suferinei preexistente, al agresiunii traumatice sau a sepsisului supraadugat.
4.3.5. FORME CLINICE
n practica medical poate fi ntlnit o patologie traumatic dintre cele
mai diverse indus de un polimorfism lezional cu implicaii diagnostice i
terapeutice variate.
4.3.5.1. Contuzii parietale toracice
4.3.5.1.1. Compresiunea toracic (asfixia traumatic, sindromul Morestin)
Este o form clinic particular generat de o strivire de scurt durat a
toracelui ntre dou planuri dure. Dei nu se produce nici o leziune parietal sau
visceral toracic, datorit hiperpresiunii brutale din teritoriul cav superior
generatoare de staz i efracii venoase, apare un tablou clinic ce poate fi dramatic:
bolnav incontient, dispneic (polipnee superficial), cu puls slab i neregulat,
cianoz toracic nalt, cervical i facial pe fondul creia apar hemoragii (peteii,
echimoze) conjunctivale, retiniene, n corpul vitros, n grsimea din orbit cu
tulburri optice, pe mucoasa buco-faringian (masca echimotic). Uneori, pot apare
semne de suferin cerebral (com, afazie, paralizii pasagere, respiraie Cheyne-
Stokes). Dei tabloul clinic este dramatic, evoluia este de regul favorabil cu

224
remisiune complet n cteva zile. Au fost citate i cazuri de atrofie optic i
cecitate definitiv (T.Oancea).
Tratamentul se va adresa insuficienei respiratorii (oxigenoterapie,
analeptice respiratorii i cardiace, protezare respiratorie), durerii (antalgice, NU
opiacee), fenomenelor neurologice (trofice, sedative, NU barbiturice).
4.3.5.1.2. Contuzia toracic simpl
Se caracterizeaz prin prezena leziunilor traumatice ale prilor moi
epischeletice (echimoze, hematoame, seroame, rupturi musculare). Sunt mai
frecvente la copil i tnr cu structuri anatomice elastice i mai rare la btrni cu
structuri anatomice rigide.
Tabloul clinic este dominat de durere la care se adaug modificrile locale
de culoare, form i consisten date de prezena i tipul leziunii i rsunetul
respirator dat de reducerea amplitudinii micrilor (dispnee cu polipnee
superficial, tuse cu expectoraie). Simptomatologia este mai zgomotoas la cei cu
suferin respiratorie cronic (btrni, obezi, BPOC, emfizematoi).
Tratamentul combate durerea (antalgice pe cale general i local -
infiltraii, NU opiacee), fluidifiante ale secreiilor bronice, expectorante. n cazul
hematoamelor i al seroamelor voluminoase se practic evacuarea lor. Rupturile
musculare vor fi tratate conservator cu excepia celor complete care impun
rezolvare chirurgical.
4.3.5.1.3. Fracturile costale
Reprezint leziunea traumatic toracic cea mai frecvent - 35-40%
(Kemmerer, Conn). Sunt produse fie prin mecanism direct care tinde s ndrepte
curburile coastei (hiperextensie), fie prin mecanism indirect care tinde s
accentueze curburile coastei (hiperflexie) (fig. 4.13).
Exist particulariti lezionale n funcie de vrst. Astfel la copil, datorit
elasticitii osoase mari, fracturile sunt mai rare i au aspectul de fractur n lemn
verde (cedeaz numai una dintre cele dou corticale costale n funcie de
mecanismul de fractur - corticala intern n traumatismul direct sau corticala
extern n traumatismul indirect) n timp ce la btrni cu coaste rigide,
osteoporotice i cu cartilagii osificate fracturile sunt mult mai frecvente i de
regul, complete chiar cu deplasare. Aceleai particulariti sunt ntlnite i la cei
cu suferine respiratorii cronice (BPOC, emfizem, fibroze pulmonare). n funcie de
intensitatea traumatismului i de regiunea toracic interesat fracturile pot fi:
unicostale sau multicostale (fig. 4.14), cu focar unic sau multiplu, fracturi costale
ale arcului anterior, lateral sau posterior, fracturi ale coastelor superioare (1-3),
mijlocii (4-8) sau inferioare (9-12). Exist uneori asocieri lezionale: fracturi nchise
sau deschise la tegumente i/sau la pleur realiznd epanamente pleurale, leziuni
ale viscerelor endotoracice, ale diafragmului cu sau fr leziuni ale viscerelor
abdominale. Fracturile coastelor superioare, mai rare, sunt de regul asociate cu
leziuni ale centurii scapulare, domului pleural i structurilor de la baza gtului
(trahee, vase mari, nervi).
Simptomatologia este reprezentat de: durere vie n punct fix pe traiectul
coastei, exacerbat de micrile respiratorii, tuse, micrile spontane sau
compresiunea pe coast. Discontinuitatea osoas costal, mobilitatea anormal i
crepitaia osoas n focarul de fractur sunt semne locale care stabilesc
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
225
diagnosticul, dar cutarea lor se va face cu blndee pentru a nu determina leziuni
secundare. Anxietatea indus de durere i dispnee, polipneea superficial (datorit
durerii), tusea cu expectoraie (ancombrare traheo-bronic) care, la rndul lor,
accentueaz dispneea i durerea sunt semne frecvent ntlnite.


Diagnosticul se bazeaz pe examenul clinic, confirmat de examenul
radiografic care obiectiveaz fractura cu particularitile ei (numr, sediu, tip,
asocieri lezionale). Important este de a preciza asocierile lezionale ce pot determina
complicaii severe.
Evoluia i prognosticul depind de numrul coastelor fracturate, de vrsta
pacientului i de starea preexistent a aparatului respirator. Fractura costal se
vindec n dou-trei sptmni, dar poate determina o mortalitate de 5% la copii
(Nakayama, 1989) i de 10-20% la btrni (Worthley, 1985).
Tratamentul const n combaterea durerii, prevenirea sau reducerea
ancombrrii traheo-bronice, ameliorarea schimburilor gazoase i sedarea.
Combaterea durerii se obine de regul cu antalgice (NU opiacee) pe cale oral sau
parenteral. O larg utilizare o are infiltraia cu novocain a nervilor intercostali. n
cazuri particulare se poate apela la montarea unui cateter intrapleural (risc de
pneumotorax), la analgezie epidural continu (mai ales la btrni tarai respirator
i cu fracturi costale multiple - Wisner, 1990) sau la stimulare electric
transcutanat a nervilor intercostali. Ancombrarea traheo-bronic se trateaz prin
mobilizare precoce, gimnastic respiratorie, fluidifiante ale secreiilor bronice i
expectorante, prin aspiraie traheal sau prin lavaj bronic. La btrni i tarai se
impune administrarea antibioticelor i oxigenoterapia.
4.3.5.1.3. Fracturile sternului
Sunt produse, de regul, prin traumatism direct (mecanism direct) i, mai
rar prin hiperextensie sau hiperflexie (mecanism indirect). Fractura este rareori
izolat (4% din traumatismele toracice Otremski,1990) i mult mai frecvent
asociat cu fracturi condrocostale. Frecvent, focarul de fractur este localizat la
nivelul manubriului sau la jonciunea manubriu-corp. Traiectul de fractur este de
obicei transversal cu sau fr deplasarea fragmentelor osoase. Uneori se asociaz
leziuni ale pericardului, cordului (atriu i/sau ventricul) i a vaselor mari
mediastinale (Buckman, 1987 i Wisner, 1990).
a a. c.
Fig. 4.13: Mecanisme de producere a fracturilor costale
a.- mecanism direct, b., c.- mecanism indirect
b.

226
Simptomatologia este reprezentat de durerea n punct fix, exacerbat de
micrile respiratorii i de tuse, echimoz la nivelul focarului i eventual, de
deformarea regiunii determinat de nclecarea sau ndeprtarea fragmentelor
osoase cu scurtarea sau lungirea sternului i, respectiv, cu ngustarea sau
lrgirea spaiului intercostal corespunztor.
Diagnosticul se stabilete prin examen clinic i radiografic (profil). Foarte
important, datorit riscurilor majore, este identificarea leziunilor asociate
mediastinale.
Evoluia este spre consolidare n cinci-ase sptmni sau cu dezvoltarea
unei pseudo-artroze i persistena durerilor.
Tratamentul este asemntor cu cel al fracturii costale i const n
combaterea durerii prin administrare de antalgice pe cale oral sau parenteral sau
prin infiltraii cu novocain. Fracturile cu deplasare se vor trata ortopedic sau
chirurgical (osteosintez).
4.3.5.1.4. Voletele toracice (toracele instabil)
Sunt complexe lezionale produse de traumatisme toracice violente (5% la
aduli - LoCicero i Mattox,1989 i 1% la copii - Nakayama,1989) care intereseaz
zone parietale toracice ntinse (cel puin 3-4 coaste supraetajate, uni- sau bilateral,
iar fiecare coast cu cel puin dou focare de fractur, asociate sau nu cu fracturi
sternale). Caracteristic voletelor este ntreruperea continuitii i suprimarea
rigiditii peretelui toracic cu apariia respiraiei paradoxale, a aerului pendular
i a balansului mediastinal ce afecteaz grav funciile respiratorie i circulatorie.
Din punct de vedere topografic voletele (fig. 4.14, 4.15) pot fi unilaterale
(posterioare - ntre linia paravertebral i linia axilar posterioar, laterale - ntre
liniile axilare posterioar i anterioar i antero-laterale - ntre linia axilar
Fig. 4.14: Fracturi costale multiple hemitorace drept
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
227
anterioar i linia parasternal), bilaterale (condro-sternale) i complexe (fracturi
costale multiple, bilaterale, asociate cu fracturi sternal i clavicular, cu distrugere
complet a rigiditii cutiei toracice i leziuni endotoracice).

Din punct de vedere al mobilitii sunt descrise volete fixe (angrenate n
poziie normal sau nfundat = toracoplastie traumatic) care nu modific
rigiditatea cutiei toracice i nu produce respiraie paradoxal i volete mobile
declanatoare ale cascadei fiziopatologice generatoare a insuficienelor
respiratorii i cardiace. Asociind cele dou criterii vom constata c voletele
posterioare sunt, de regul, fixe datorit maselor musculare consistente, n timp ce
celelalte tipuri topografice sunt mobile. Dac la aceasta adugm i posibilele
leziuni asociate ale organelor endotoracice, mai frecvente cu ct mobilitatea
voletului crete, astfel c gravitatea voletelor mobile este incomparabil mai mare.
Asocierea cu alte leziuni n cadrul politraumatismelor crete complexitatea i
gravitatea cazului.
Simptomatologia clinic este dramatic. Bolnavul este anxios, cu
tegumentele iniial palide apoi cianotice acoperite de transpiraii reci, cu dureri vii
accentuate de micrile respiratorii i de tuse, dispneic cu polipnee superficial,
Fig. 4.15: Volete costale (schem)

228
tahicardic cu puls mic i hipotensiune. La inspecie se remarc deformarea regiunii
prin prezena emfizemului subcutanat i mai ales prin micrile anormale date de
respiraia paradoxal (infundarea voletului n inspir i expansiunea lui n expir),
semne ale efortului respirator. Palpator va fi evaluat topografia, dimensiunile i
mobilitatea voletului prin identificarea focarelor de fractur i extensia
emfizemului subcutanat. Percutor i ascultator vor fi identificate posibilele
revrsate pleurale, pericardice sau peritoneale.
Eseniale pentru diagnostic alturi de datele clinice sunt explorrile
imagistice (radiologice, CT, echografice, RMN), punciile (pleural, pericardic,
peritoneal) care s identifice leziunile asociate i determinarea gazelor sanguine ca
ghid terapeutic.
Tratamentul are drept scop stabilizarea voletului. Au fost imaginate
multiple metode de contenie sau fixare extern ale acestora. Astzi, ele sunt
depite fiind acceptate numai ca metode de prim ajutor. Propus de Avery n 1956
stabilizarea intern a devenit metoda de elecie, aplicat ct mai precoce pentru a
preveni deteriorarea funciei respiratorii. Intubaia orotraheal i ventilaia asistat
cu presiune pozitiv continu (CPAP) sau cu presiune pozitiv la sfritul expirului
(PEEP) poate conduce n 5-10 zile la stabilizarea voletului. Pentru c intubaia
prelungit i are riscurile ei se recomand, dup 3-4 zile efectuarea unei
traheostomii. Pe lng faptul c stabilizeaz voletul, respiraia asistat, trateaz
insuficiena respiratorie prin ameliorarea ventilaiei, a schimburilor de gaze, prin
reducerea ancombrrii traheo-bronice i permite o terapie energic a durerii.
Aplicarea metodei este condiionat de evacuarea epanamentelor pleurale.
Mortalitatea dei n scdere este de 11-16% (Freedland, 1990) i se datoreaz
leziunilor asociate. Postterapeutic persist acuze subiective la 63% i obiective la
57% din pacieni (Landercasper, 1984). Metodele chirurgicale de fixare a voletelor
dei au fost ameliorate (Hassler-1990; Paris-1991; Landreneau-1991) nu au
confirmat ateptrile.
4.3.5.2. Contuzii toracice cu revrsate pleurale
n cadrul diferitelor categorii de traumatisme toracice (parietale,
pulmonare, mediastinale) pot aprea interesri pleurale, leziunile traumatice
pleurale nefiind niciodat izolate. Ca urmare a agresiunii traumatice cu leziuni
parietale toracice i/sau ale viscerelor endotoracice, n cavitile pleurale se pot
acumula diverse revrsate (aeric, hematic, limfatic, biliar sau mixt). Acestea sunt
responsabile de fenomene de compresiune asupra viscerelor cu repercursiuni
funcionale importante.
4.3.5.2.1. Pneumotoraxul traumatic
Const n acumularea de aer in cavitatea pleural, fiind cea mai frecvent
complicaie a traumatismelor toracice. Aerul acumulat n cavitatea pleural provine
fie de la o leziune pulmonar, fie de la o leziune traheo-bronic i foarte rar de la o
leziune esofagian. n ultimile dou situaii pneumotoraxul este asociat cu
pneumomediastin. Pneumotoraxul este clasificat dup mecanismul de producere
(nchis, deschis, cu supap) ca i dup cantitatea de aer acumulat n pleur
(parial, total) (fig. 4.16, 4.7).
a. Pneumotoraxul nchis este forma anatomo-clinic caracterizat prin aceea c
dup ptrunderea aerului n pleur, comunicarea acesteia cu exteriorul se
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
229
nchide. n funcie de cantitatea de aer acumulat n pleur vor aprea fenomene
de compresiune direct proporional cu importana colapsului pulmonar.

b. Pneumotoraxul deschis este forma anatomo-clinic caracterizat printr-o
comunicare permanent ntre cavitatea pleural i exterior (caracteristic
plgilor penetrante toracice), prin care aerul circul cu un zgomot specific -
traumatopneea (semn patognomonic) - n funcie de fazele ventilaiei (datorit
gradientelor presionale modificate n inspir aerul intr n pleur, iar n expir el
Fig. 4.16: Diverse tipuri de pneumotorax (schem)
a.- pneumotorax nchis: 1.- parial, 2.- total
b.- pneumotorax deschis: 1.- inspir, 2.- expir
c.- pneumotorax cu supap: 1.- inspir, 2.- expir
a.
c.
2. 1.
b.
1.
1.
2.
2.

230
iese din pleur) (fig. 4.16 b.). De regul, este un pneumotorax total (excepie
pleurele simfizate) cu consecine funcionale majore, accentuate i de asocierile
lezionale frecvente.
c. Pneumotoraxul cu supap (hipertensiv, sufocant) este forma particular
caracterizat prin mecanismul de valv unidirecional a leziunii cauzatoare
ceea ce permite aerului s intre n cavitatea pleural n inspir, dar nu mai
permite ieirea lui n expir. Astfel, acumularea aeric este progresiv ca i
fenomenele de compresiune cu colabarea plmnului n hil nct suprim
ventilaia, apare unt dreapta-stnga i balans mediastinal avnd drept efect
reducerea returului venos. Fenomenele de insuficien respiratorie i cardiac se
instaleaz rapid (fig. 4.16c.).
Simptomatologia clinic este de intensitate variabil n funcie de forma
anatomo-clinic, de mrimea pneumotoraxului, de leziunile asociate i de
afeciunile preexistente.
n pneumotoraxul parial bolnavul este agitat, palid, uor dispneic cu
polipnee superficial moderat, uor tahicardic. Durerea toracic este moderat dar
exacerbat de micrile respiratorii i de tuse. Micrile respiratorii au amplitudine
redus. Putem ntlni emfizem subcutanat redus (crepitaii gazoase) i semne ale
fracturilor costale. Hemitoracele este hipersonor i cu murmurul vezicular
diminuat. Radiologic se obiectiveaz epanamentul aeric marginal, colabarea
parial a plmnului, fractura costal.
Pneumotoraxul total determin un tablou clinic dramatic: bolnav foarte
agitat, anxios, cu senzaie de sufocare i moarte iminent, durere toracic vie
accentuat de micrile respiratorii (uneori determinnd poziii antalgice), dispnee
accentuat prin polipnee marcat, cianotic, intens tahicardic, cu colaps (puls mic i
slab i hipotensiune arterial) i jugulare turgescente.
Obiectiv ntlnim emfizem subcutanat, uneori impresionant interesnd i
alte regiuni (cervical, facial, abdominal). Toracele poate fi deformat att de
emfizemul subcutanat ct i de leziunile parietale, cu micri respiratorii de
amplitudine redus antalgic. La percuie, hipersonoritate timpanic i deplasarea
spre dreapta a mediastinului (a matitii cardiace). Ascultator, abolirea murmurului
vezicular. Rareori pot exista tablouri clinice puin zgomotoase dei pneumotoraxul
este total.
Pneumotoraxul cu supap prezint ntotdeauna un tablou clinic dramatic.
Examenul radiologic evideniaz colabarea parial sau total a plmnului
(dispariia desenului pulmonar), hemitoracele interesat hipertransparent, deplasarea
mediastinului, prezena fracturilor costale i a emfizemului subcutanat. Nu de
puine ori se constat o cantitate variabil de lichid (snge) n pleur
(hemopneumotorax).
Conduita diagnostic n faa unui traumatizat toracic la care se suspecteaz
clinic un pneumotorax, depinde de absena sau prezena i intensitatea fenomenelor
de insuficien respiratorie. Astfel, cnd detresa respiratorie lipsete se practic
explorarea radiologic, iar cnd detresa este prezent primul gest va fi puncia
pleural urmat de regul, de instalarea unui tub de dren pleural. Dup
ameliorarea insuficienei respiratorii vor fi efectuate explorrile imagistice
(radiologice, echografice), endoscopice i biologice pentru stabilirea bilanului
lezional.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
231
n principiu, tratamentul pneumotoraxului are drept obiective: evacuarea
aerului din cavitatea pleural i reexpansionarea plmnului. n practic, conduita
terapeutic se adapteaz fiecrui caz n parte n funcie de forma anatomo-clinic,
de mrimea epanamentului pleural, de leziunile asociate i de terenul patologic
preexistent.
n pneumotoraxul parial (mai puin de 3 cm ntre plmn i perete) se
poate adopta abstenia de la evacuarea aerului i observarea bolnavului, cunoscnd
c aerul pleural se resoarbe spontan.
n pneumotoraxul total i mai ales n cel cu supap este obligatorie i
urgent puncia evacuatorie n spaiul II intercostal pe linia medioclavicular,
urmat de instalarea unui drenaj pleural aspirativ sau sub ap. Dac plmnul nu se
reexpansionaez sau sunt pierderi aerice mari se impun bronhoscopia (pentru a
evalua posibilele leziuni traheo-bronice) i explorarea chirurgical (tot mai
frecvent, toracoscopic) pentru rezolvarea leziunilor viscerale.
Atunci cnd se asociaz i un hemotorax, indiferent de mrime, drenajul
pleural este obligatoriu.
4.3.5.2.2. Hemotoraxul traumatic
Se definete a fi acumularea sngelui n cavitatea toracic sub aciunea
unui traumatism nchis sau deschis (plagi penetrante). Sursa sngerrii poate fi la
nivel parietal (artere intercostale, arter mamar intern), pulmonar (leziuni
parenchimatoase), mediastinal (cord, vase mari), peritoneal (rupturi diafragmatice
cu sau fr leziuni viscerale abdominale). Acumularea sngelui n pleur depinde
att de sursa sngerrii ct i de presiunea negativ din cavitate. Astfel, se pot
acumula cantiti variabile n funcie de care se difereniaz formele: mic (150-
500 ml), medie (sub 1500 ml) i mare (peste 1500 ml). Cu ct cantitatea de snge
din pleur este mai mare, cu att consecinele fiziopatologice vor fi mai importante,
datorit fenomenelor de compresiune i a hipovolemiei.
Simptomatologia clinic asociaz semne de hemoragie intern cu semne de
revrsat pleural i este n concordan cu mrimea hemotoraxului. n formele
uoare bolnavul este agitat, palid, dispneic, tahicardic, cu durere toracic, reducerea
amplitudinii micrilor respiratorii i diminuarea murmurului vezicular la baza
hemitoracelui. n formele grave, starea general este alterat cu agitaie marcat,
dispnee intens cu polipnee, paloare cu cianoza extremitilor, tahicardie cu colaps
periferic (puls mic i slab, hipotensiune). Obiectiv, constatm reducere algic a
amplitudinii micrilor respiratorii, matitate decliv i abolirea murmurului
vezicular.
Examenul radiologic evideniaz revrsatul pleural (n ortostatism cnd
este mai mare de 300 ml, iar n clinostatism cnd este mai mare de 1000 ml),
colabarea plmnului, deplasarea mediastinului. Revrsatul pleural poate fi
evideniat i echografic. Puncia pleural va extrage snge. Biologic se constat
grade diferite de anemie i de hipoxie i hipercapnie (scderea PaO
2
i creterea
PaCO
2
).
Evoluia fr tratament conduce fie la organizarea hematomului cu
fibrotorax, fie la empiem prin suprainfecie, excepie fcnd revrsatele mici care
se pot resorbi.

232
Tratamentul are drept obiective: hemostaza, evacuarea revrsatului cu
reexpansiunea plmnului i refacerea volemic.
Hemostaza poate fi obinut prin evacuarea revrsatului i reexpansionarea
plmnului (leziune parietal sau cortical pulmonar minim); cnd aceasta nu se
realizeaz (puncia pleural exploratorie exteriorizeaz mai mult de 1500 ml
snge), se impune explorarea chirurgical pentru hemostaz (ligatur, sutur,
rezecii tipice sau atipice).
n hemo-pneumotorax este necesar drenajul pleural dublu (aspirativ sau
Bclre), instalat n spaiul intercostal VI, VII sau VIII pe linia axilar mijlocie i
respectiv n spaiul intercostal II pe linia medioclavicular pentru evacuarea
aerului.
n hemotoraxul masiv se poate recolta snge pentru autotransfuzie i este
indicat hemostaza chirurgical. Toate aceste manopere se fac sub acoperirea unei
reechilibrri volemice, a unei susineri respiratorii i cardiace i a antibioterapiei.
4.3.5.2.3. Chilotoraxul traumatic
Const n acumularea n cavitatea pleural a limfei provenind din canalul
toracic sau ramuri ale sale n urma unui traumatism (foarte rar contuzie i mult mai
frecvent plag penetrant). Iniial se produce o acumulare limfatic n mediastin,
apoi i n pleur. De regul se asociaz cu leziuni ale organelor vecine (esofag,
aort, marea ven azygos). Acumularea limfei n cavitatea pleural va determina
sindrom de compresiune.
Simptomatologia clinic iniial este reprezentat de semnele clinice ale
leziunilor traumatice, la care se adaug n timp semne de revrsat pleural asociate
cu tulburri metabolice i nutriionale importante. Examenul obiectiv identific
semne de revrsat lichidian pleural (matitate decliv, abolirea murmurului
vezicular), confirmat radiologic i echografic i precizat prin puncie pleural
(lichid lptos, opalescent) i examen biochimic (lipide peste 3 g/l, test pozitiv la
colorani lipofili - Evans citat de Oancea). Precizarea leziunilor ductale se face prin
limfografie.
Evoluia spontan este, indiferent de tipul leziunii ductale (parial sau
total, unic sau multipl), grav prin pierderile proteice i lipidice determinate.
Tratamentul este chirurgical i trebuie instituit ct mai precoce (dup o
scurt i energic terapie de substituie a pierderilor asociat cu drenaj pleural
aspirativ) i const de regul, n ligatura dubl (proximal i distal) a canalului
lezat. Au fost descrise i tentative de refacere canalar prin anastomoz termino-
terminal sau implantri ale captului proximal n marea ven azygos.
4.3.5.2.4. Biliotoraxul traumatic
Reprezint acumularea de bil n cavitatea pleural n urma unui
traumatism toraco-abdominal (mai rar contuzie i mai frecvent plag penetrant) cu
interesare diafragmatic i hepatic. Bila se scurge att n peritoneu (coleperitoneu)
ct i n torace unde este aspirat de presiunea negativ. Datorit compoziiei, bila
are o aciune iritant i necrozant asupra seroaselor favoriznd grefarea infeciei
cu constituirea empiemului pleural i a peritonitei biliare.
Simptomatologia este dramatic, bolnavul fiind n stare de oc traumatic i
hemoragic, asociat cu semne de iritaie peritoneal i revrsat lichidian pleural.
Eseniale pentru orientarea diagnostic sunt: echografia - care constat leziunile
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
233
hepatice, frenice, revrsatele (peritoneal i pleural); radiologia - evideniaz
revrsatul pleural; punciile peritoneal i pleural identific tipul revrsatului
(biliar i/sau hematic).
Tratamentul este chirurgical de urgen, efectuat sub acoperirea terapiei
intensive de deocare, refacere volemic i susinere a funciilor vitale i const n:
rezolvarea leziunilor hepatice (sutur, rezecii) i frenice (sutur, plastie);
evacuarea revrsatelor pleural i peritoneal; lavajul cavitilor i drenajul lor.
4.3.5.3. Contuzii toracice cu leziuni pulmonare
Plmnul, cel mai voluminos organ toracic este cel mai expus i cel mai
frecvent interesat n traumatismele toracice. Leziunile parenchimatoase apar prin
compresiune (mecanism direct), deceleraie brusc (mecanism indirect) sau prin
explozie (primele dou n condiii de glot nchis). Amploarea lor este dictat de
particularitile agresiunii, de vrsta i patologia asociat a bolnavului. I se atribuie
plmnului i un grad de toleran fa de traumatism, n sensul c leziunile
limitate, periferice (corticale) i fr asocieri se manifest i evolueaz
nezgomotos i nu necesit tratament complex.
4.3.5.3.1. Contuzia pulmonar
Este cea mai frecvent leziune parenchimatoas, comun tuturor
traumatismelor toracice, caracterizat prin ruperea capilarelor cu inundarea
interstiiului i a alveolelor iniial cu snge apoi cu un exsudat inflamator ce
reduce pn la blocare schimburile gazoase. Leziunea poate fi unic sau multipl,
uni- sau bilateral, de ntindere variabil, astfel nct afectarea funcional este i ea
diferit (de la forme uoare la forme grave).
Clinic pot fi ntlnite forme variate de la cele asimptomatice (n contuzii
minore) la cele cu detres respiratorie marcat (n contuziile grave). Tusea cu
expectoraie mucoas cu striuri sanguinolente, durerile toracice, dispneea cu
polipnee, tahicardia, hemoptiziile, cianoza sunt semnele clinice cele mai frecvente.
Examenul obiectiv constat: submatitate sau matitate, raluri umede la baze, raluri
bronice i uneori semne de revrsat pleural.
Radiologic apar imagini de condensare pulmonar (opacitate cu limite
terse) unice sau multiple, cu tendin la confluare i eventual semne ale fracturilor
costale i ale revrsatelor pleurale.
Tratamentul este difereniat n funcie de forma clinic. n formele uoare
este suficient supravegherea cu sau fr tratament simptomatic. n formele grave
se impune evacuarea cilor aeriene (aspiraie traheal, lavaj bronic), ventilaia
asistat (n funcie de gazometria sanguin), reechilibrare cardio-circulatorie (n
funcie de PVC), evacuarea eventualelor revrsate pleurale, antibioterapie. Dac
evoluia este nefavorabil se impune toracotomia.
4.3.5.3.2. Ruptura pulmonar
Sunt leziuni parenchimatoase diverse produse de comprimarea plmnului
ntre planurile osoase toracice sau consecutive fracturilor costale fie, mai frecvent,
n urma distensiei parenchimului prin creterea presiunii intrapulmonare, n
traumatismele cu glota nchis. Plmnul explodeaz producndu-se leziuni
broniolo-alveolare generatoare de pierderi aerice i leziuni vasculare responsabile
de pierderile sanguine. Leziunile pot fi unice sau multiple, centrale sau periferice.
n leziunile centrale, pierderile aerice i sanguine se acumuleaz n zonele de

234
distrucie tisular cu apariia hematoamelor, a emfizemului interstiial sau
difuzeaz n lungul broniilor i a vaselor ctre mediastin unde se pot deschide. n
leziunile periferice, pierderile aerice i sanguine se dirijeaz spre cavitatea pleural
cu apariia hemopneumotoraxului. Terenul patologic preexistent (emfizemul bulos)
poate facilita i agrava leziunile traumatice. n toate cazurile afectarea funcional
respiratorie i cardiac este rapid i important.
Simptomatologia clinic este dramatic cu stare de oc, fiind dominat de
hemoptizie (n formele centrale) i de semne de hemopneumotorax (n formele
periferice). Tabloul clinic este completat de durerea toracic, dispnee cu polipnee,
cianoz, tahicardie cu colaps. Obiectiv, exist semne de ancombrare traheo-
bronic (tuse, hemoptizii, raluri bronice) i de revrsat pleural (matitate decliv
cu sonoritate supraiacent, abolirea murmurului vezicular).
Paraclinic vor fi evideniate leziunile pulmonare, pleurale i parietale
(radiologic, echografic, RMN, izotopi marcai), afectarea respiratorie (gazometrie
sanguin) i cardiocirculatorie (PVC) i terenul biologic.
Tratamentul este complex medico-chirurgical i const n ventilaia
asistat, evacuarea revrsatelor pleurale, reechilibrare cardio-circulatorie,
antibioterapie, aero- i hemostaz chirurgical chiar prin exerez pulmonar
reglat.
4.3.5.4. Plgile toracice
Traumatismele toracice deschise sunt reprezentate de o mare varietate
lezional de la simplele escoriaii la plgile complexe multiviscerale. Plgile
toracice pot fi produse de arme albe i de arme de foc, fiind mult mai frecvente n
timpul rzboaielor.
Plgile pot fi clasificate dup mai multe criterii:
- dup mecanismul de producere: tiate, nepate, zdrobite, mucate;
- dup numr: unice sau multiple;
- topografic: unilaterale, bilaterale, toraco-cervicale, toracice, toraco-
abdominale;
- dup orificii: oarbe sau transfixiante;
- n funcie de interesarea pleurei parietale: nepenetrante (fr nteresarea
pleurei parietale) sau penetrante (cu interesarea pleurei parietale);
- n funcie de afectarea visceral: plmn, trahee, bronii mari, cord, vase
mari, esofag, canal toracic, diafragm.
Coman propune clasificarea: traumatisme toracice deschise cu plgi
nchise (plgi penetrante care s-au obturat ulterior, manifestndu-se ca un
traumatism nchis), traumatisme toracice deschise vera cu deschidere minima
sau larg deschise (plgi penetrante cu comunicare permanent a cavitii pleurale
cu exteriorul) i traumatisme toracice deschise complexe (plgi bilaterale, hernia
traumatic pulmonar, plgi toraco-abdominale).
Indiferent de tipul plgilor, acestea au cteva caracteristici comune: sunt
dramatice n manifestrile clinice, au un rsunet fiziopatologic mai redus asupra
funciilor vitale, sunt potenial infectate, sunt urmate mai frecvent de complicaii i
necesit intervenie chirurgical.


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
235
4.3.5.4.1. Plgile pleuro-parietale
Stabilesc o comunicare ntre cavitatea pleural i exterior cu apariia
pneumotoraxului de diferite tipuri sau a hemopneumotoraxului. n funcie de
amploarea leziunii parietale (cu sau fr pierdere de substan) i de tipul i
mrimea revrsatului pleural vor aprea consecine respiratorii i cardio-
circulatorii.
Simptomatologia clinic va nsuma semnele leziunii parietale cu cele ale
revrsatului pleural conturnd diverse tablouri clinice. Paraclinic se efectueaz
explorare radiologic, echografic, RMN, puncie pleural i probe biologice
sanguine.
Tratamentul iniial const n pansarea plgii i drenaj pleural, fiind urmat
de explorare chirurgical a plgii, hemostaz, evacuarea revrsatului pleural,
drenaj pleural i sutura sau plastia parietal.
4.3.5.4.2. Plgile pulmonare
Se produc prin arme albe sau de foc i pot interesa vase sanguine i ci
aeriene, asociindu-se de regul cu revrsat pleural.
Plgile prin arme de foc prezint leziuni contuzive concentrice i retenie
de corpi strini; frecvent leziunile sunt complexe, multiviscerale (vezi vol. I).
Simptomatologia este variat, de la forme asimptomatice, la forme grave
cu oc, insuficien respiratorie, hemoptizii i revrsate pleurale.
Paraclinic se va apela la explorare radiologic, CT, puncie pleural,
bronhoscopie i probe biologice sanguine.
Tratamentul este difereniat: n formele asimptomatice supraveghere; n
cele cu revrsate pleurale, evacuarea acestora prin drenaj pleural aspirativ; n cazul
leziunilor parenchimatoase importante (mai ales vase i/sau bronii) toracotomia de
explorare se impune. Aero- i hemostaza se obin prin sutura pulmonar i doar
excepional prin exereze pulmonare.
4.3.5.5. Traumatismele traheo-bronice
Agresiunea traumatic violent din cadrul accidentelor de circulaie (52%)
sau a celorlalte accidente (48%) poate interesa traheea i broniile mari (1-5% din
traumatismele toracice grave), mai ales la tineri.
La nivelul cilor aeriene se pot produce plgi (n cazul armelor albe, a
armelor de foc sau a eschilelor osoase) sau rupturi (la nivelul zonelor fixe - cricoid
i carin, prin forfecare ntre stern i coloan, prin elongaii ale broniilor sau prin
hiperpresiune n cile aeriene cnd glota este nchis). Mai sunt de menionat i
perforaiile prin corpi strini intralumenali i mai ales iatrogene prin manopere
endoscopice. Cel mai frecvent este interesat traheea cervical. Leziunile traheei
membranoase sunt numite fisuri, iar cele ale traheei cartilaginoase sunt numite
fracturi. Ele pot fi complete (intereseaz toate straturile parietale) sau incomplete,
totale (intereseaz ntreaga circumferin) sau pariale. Leziunile cilor aeriene
intratoracice sunt de regul asociate cu leziuni ale altor viscere n special ale
vaselor mari.
Leziunile traheo-bronice evolueaz diferit. Astfel, fisurile cicatrizeaz
fr sechele, n timp ce fracturile se vindec cu preul dezvoltrii unei stenoze
complete sau incomplete. Stenoza complet conduce la apariia atelectaziei

236
parenchimului distal, iar cea incomplet la fenomene inflamatorii de tip
broniectazie, pneumonie, abcese pulmonare.
Fiziopatologic se instaleaz insuficiena respiratorie i cardiac acut prin
pierderile aerice n mediastin, pleur i subcutanat cu fenomene de compresiune
progresiv asupra plmnului (pneumotorax hipertensiv) i a viscerelor
mediastinale (pneumomediastin). n 75% dintre traumatismele traheo-bronice
decesul se produce nainte de a ajunge la spital.
Simptomatologia este n funcie de localizarea i amploarea leziunii.
Dramatic n leziunile mari i minor n cele mici, pn la apariia stenozei.
Imediat posttraumatic se instaleaz un sindrom gazos progresiv (reprezentat de
pneumomediastin, emfizem subcutanat, pneumotorax hipertensiv i emfizem
interstiial) asociat cu un sindrom hemoragic (reprezentat de hemoptizii) i un
sindrom de excluzie respiratorie (reprezentat prin atelectazii). n aceast faz
diagnosticul este stabilit prin bronhoscopie i CT. n faza de stenoz, n funcie de
gradul acesteia apar fenomene de obstrucie i infecie supraadugat. Diagnosticul
se stabilete prin bronhoscopie, bronhografie i CT.
Tratamentul este chirurgical cu excepia leziunilor ce intereseaz mai puin
de
1
/
3
din circumferina cii aeriene, care pot cicatriza spontan. Calea de abord
difer n funcie de localizarea leziunilor: cervicotomie pentru traheea cervical,
sternotomie median pentru traheea mediastinal deasupra carinei, toracotomie
dreapt pentru traheea mediastinal, carin, bronia dreapt cu ramurile ei i
originea broniei stngi i toracotomie stng pentru bronia stng i ramurile ei.
Leziunile traheei cervicale vor fi suturate sau transformate n traheostomie.
Leziunile traheei mediastinale i a bronhiilor mari, dup identificare, regularizare i
mobilizare, vor fi suturate i plastiate cu lambou pleural, muscular sau omental.
Leziunile broniilor lobare vor fi rezolvate prin lobectomie. Stenozele cicatriciale
posttraumatice vor fi tratate prin rezecie i anastomoz traheal termino-terminal.
4.3.5.6. Traumatismele cordului i ale vaselor mari
n cadrul traumatismelor toracice afectarea cardio-pericardic i a vaselor
mari este rar (6%) dar extrem de grav (85-90% decese n etapele prespitaliceti).
Majoritatea leziunilor se ntlnesc la brbaii tineri (75%). Traumatismele pot fi
deschise - plgi sau nchise - contuzii sau rupturi (prin lovire direct n fracturile
sternale sau costale, prin compresiune ntre stern i coloana vertebral sau prin
decelerare brusc). Leziunile pot interesa pericardul, miocardul, formaiunile
intracardiace (septuri, aparat valvular), vasele mari mediastinale.
4.3.5.6.1. Leziunile cordului
a. Comoia cardiac se definete ca insuficiena cardiac posttraumatic
fr leziune histologic evident (vezi experimentul Goltz) i se manifest prin
tulburri electrice. Singura posibilitate de identificare este electrocardiograma
precoce i repetat. De regul, pacienii supravieuiesc.
b. Contuzia cardiac trebuie suspectat n traumatismele precordiale cu
echimoz parietal sau fractur de stern, urmate de aritmie sau fenomene
anginoase i n rupturile aortei sau diafragmului. Sunt descrise mai multe tipuri de
leziuni: echimoze subepicardice sau subendocardice, dilacerri miocardice,
tromboze sau rupturi ale arterelor coronare urmate de infarcte, fisuri endocardice
cu tromboz intracavitar.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
237
Simptomatologia este necaracteristic determinnd, n funcie de
predominena semnelor, diferite forme clinice: contuzia simpl frecvent
asimptomatic, contuzia cu tulburri de ritm sau de conducere (tahicardie
ventricular, bloc atrio-ventricular), contuzia cu infarct miocardic prin leziuni
coronariene, contuzia cu anevrism cardiac.
Paraclinic sunt utile EKG repetate, echocardiografia, angiografia
coronarian i probele biologice enzimatice.
Evoluia este spre vindecare cu/fr sechele (anevrism cardiac, tulburri de
conducere sau de ritm) sau spre ruptur cardiac ori embolii periferice.
Tratamentul este medicamentos i se va adresa tulburrilor ischemice, de
ritm sau de conducere.
c. Ruptura cardiac recunoate aceleai mecanisme ca i contuzia, dar de
intensitate mai mare. Leziunile pot interesa pereii cavitilor (80%), septurile
(10%) i aparatul valvular (10%). Sunt asociate leziuni pericardice i aortice
(25%). Gravitatea leziunilor este dictat de interesarea cavitilor cordului,
mortalitatea fiind 94%; n rupturile atriale de 81%, n rupturile ventriculului drept
de 98,5%, n rupturile ventriculului stng i cele ale mai multor caviti aproape
100% (Besson).
n ruptura atrial se poate supravieui cteva ore (20% din cazuri),
manifestndu-se prin hemopericard cu tamponad sau cu hemotorax (n funcie de
integritatea pericardului), confirmate prin echocardiografie (mod M, 2D sau
Doppler), radiologie i puncii i rezolvat prin intervenie chirurgical de urgen
i sutur parietal atrial.
Ruptura ventricular este rapid mortal prin exsanguinare n pericard i
pleur. Excepional, dac intervenia se execut imediat, poate beneficia de sutur
parietal ventricular,.
Ruptura septurilor poate aprea imediat posttraumatic n compresiunile
violente sau la distan n leziunile ischemice septale. Determin un unt stnga-
dreapta direct proporional cu dimensiunile rupturii. Manifestrile clinice sunt
identice cu ale unturilor congenitale. Diagnosticul se stabilete prin
echocardiografie, Doppler i prin cateterism cardiac. Tratamentul chirurgical prin
sutur sau plastie previne instalarea unei insuficiene cardiace.
Ruptura aparatului valvular (valvule aortice, valvule atrio-ventriculare,
muchii papilari i cordajele tendinoase) se produce prin creterea presiunilor
intracavitare i conduce la fenomene de insuficien cardiac. Simptomatologia
este a insuficienei valvulare. Diagnosticul este precizat echografic Doppler,
angiografic, ventriculografie izotopic cu Tc
99m
i prin cateterism. Unele leziuni
sunt bine tolerate dar cele mai multe necesit rezolvare chirurgical prin gref sau
protez.
Leziunile arterelor coronare sunt destul de frecvente sub form de ruptur
ce conduce la infarct miocardic i hemopericard compresiv i mai rar, sub form de
tromboz generatoare de infarctizri. Tabloul clinic este al infarctului miocardic cu
sau fr tamponad. Diagnosticul se stabilete prin EKG, radiografie, puncie i
angiografie coronarian. Tratamentul vizeaz leziunea coronarian (angioplastie
sau by-pass), leziunea ischemic miocardic (medicamentos, angioplastie cu sau
fr strent, by-pass coronarian) i revrsatul pericardic (evacuare chirurgical).

238
d. Ruptura pericardic este rareori izolat putnd favoriza hernierea
cordului i poate fi asociat rupturilor cardiace. Apare un hemopericard ce poate fi
identificat prin radiografie, echografie, EKG i puncie pericardic. n unele cazuri,
punciile evacuatorii, drenajul percutan pot fi suficiente, n altele este necesar
intervenia chirurgical.
e. Plgile cardio-pericardice sunt soluii de continuitate ale pericardului
i/sau miocardului produse de un agent traumatic. Reprezint 1-4% din totalitatea
plgilor toracice. Mortalitatea este de peste 80% la locul accidentului, diferit dup
tipul de traumatism (61% prin arm alb i 89% prin arm de foc). Leziunea
parietal este situat de regul pe suprafaa anterioar a toracelui sau oriunde pe
suprafaa acestuia interesnd uneori i diafragmul (leziuni toraco-abdominale).
Plaga poate interesa numai pericardul, cu apariia hemopericardului cu sau fr
tamponad i cu evoluie spre pericardit supurat sau constrictiv. Mai frecvent
ns, plgile intereseaz pericardul i cordul. Plgile cardiace pot fi nepenetrante
(nu ajung n caviti), penetrante (ajung n caviti) i transfixiante (traverseaz
caviti). n funcie de topografie, plgile intereseaz ventriculul drept (31%),
ventriculul stng (32%), ambele ventricule (21%), atriul drept (9%), atriul stng
(5%), arterele coronare (2%). Gravitatea acestor plgi este extrem fiind ilustrat
de mortalitatea ridicat: plgile ventriculului stng - 99%, plgile ventriculului
drept - 87%, plgile arterelor coronare i ale valvelor - 95%, plgile atriale i ale
pericardului - 64% (Besson).
Simptomatologia clinic, de regul dramatic, este variat conturnd
diverse forme clinice: forme fulgertoare cu hemoragie cataclismic, rapid mortale;
forme cu tamponad cardiac (dispnee, cianoz, tahicardie, puls mic, hipotensiune
arterial, jugulare turgescente, matitate cardiac crescut, zgomote cardiace
asurzite pn la abolirea lor); forme cu hemotorax; forme asociate cu leziuni ale
altor viscere. Indiferent de forma clinic apar manifestri comune: ocul
hemoragic, insuficiena cardiac acut (prin tamponad, leziune valvular sau
septal), aritmii (prin lezarea structurilor de conducere), ischemie cardiac acut
(prin leziuni coronariene), insuficien respiratorie acut.
Diagnosticul este stabilit prin reconstituirea agresiunii, examinarea plgii
toracice, examenul obiectiv i paraclinic, mrimea i imobilitatea umbrei cardiace
i revrsat lichidian pleural (radiologic), microvoltaj, aritmii, ischemie miocardic
(EKG), revrsat lichidian pericardic, leziuni valvulare (echocardiografie), snge la
puncia pericardic i pleural.
Singura posibilitate terapeutic este intervenia chirurgical de urgen.
Calea de abord va fi n funcie de localizarea leziunii, sternotomie median,
toracotomie stng sau dreapt. Dup deschiderea pericardului i evacuarea
sngelui vor fi identificate leziunile cardiace care se sutureaz; interesarea valvelor
sau a pilierilor necesit protezare valvular. Leziunile arterelor coronare impun by-
pass-ul. Vor fi rezolvate i leziunile viscerale asociate. Supravieuirile depind de
localizarea i gravitatea leziunii (1-36%).
4.3.5.6.2. Leziunile vaselor mari
a. Rupturile vaselor mari (aorta i ramurile ei, arterele pulmonare, venele
cave i venele pulmonare) sunt tot mai frecvente i deosebit de grave (mortalitate
80% - aorta i 100% - vasele pulmonare). Leziunile sunt produse prin compresiune
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
239
violent sau prin decelerare brutal i depind de mobilitatea sau fixitatea
segmentelor vasculare i de starea prealabil a vasului. Aorta este lezat la nivelul
istmului (59%), segmentului ascendent (23%), segmentului descendent (13%) i
crosei (5%) (Coman). Leziunile pot interesa ntreaga circumferin a vasului
(rupturi totale) sau nu (rupturi pariale), toate straturile parietale vasculare (rupturi
complete) sau numai unele (rupturi pariale). Rupturile complete sunt rapid mortale
prin hemoragie masiv, iar cele pariale supravieuiesc prin constituirea unui
hematom mediastinal ce se poate rupe ulterior sau dezvolta un anevrism arterial
posttraumatic.
Simptomatologia difer cu tipul leziunii vasculare i cu cadrul lezional
general. n rupturile complete se instaleaz rapid ocul hemoragic acut cu
hemomediastin i hemotorax masive, urmate de insuficien cardiac i respiratorie
acute i deces. n rupturile intrapericardice apare tamponada cardiac cu
insuficien cardiac acut rapid mortal. n rupturile pariale, hematomul
mediastinal determin fenomene de compresiune.
Diagnosticul se stabilete prin radiografie, echografie Doppler, CT, RMN,
arteriografie, puncii pericardic i pleural.
Singura posibilitate terapeutic este hemostaza chirurgical prin sutur,
plastie sau by-pass.
b. Plgile vaselor mari (aorta i ramurile ei, arterele pulmonare, venele
cave i venele pulmonare) genereaz oc hemoragic, iar n funcie de topografie,
hemopericard cu tamponad, hemomediastin i hemotorax. Simptomatologia este
dramatic, constituit din asocierea semnelor plgii toracice, ale ocului hemoragic,
ale revrsatului pericardic, mediastinal i pleural. Evoluia este rapid ctre
insuficien cardio-respiratorie acut i exitus. Singura ans este oferit de
intervenia chirurgical de urgen, de regul prin sternotomie median. Este
necesar refacerea continuitii vasculare prin sutur, plastie sau grefon.
4.3.5.7. Leziunile esofagului toracic
Esofagul este tot mai frecvent expus traumatismelor att prin creterea
frecvenei traumatismelor toracice accidentale, ct mai ales datorit explorrilor i
manevrelor endoscopice i a interveniilor chirurgicale mediastinale. Astfel, pot
apare plgi, rupturi sau perforaii esofagiene. Cele mai frecvente sunt perforaiile
instrumentale sau prin corpi strini, urmeaz plgile prin arme de foc sau arme albe
i cele chirurgicale, iar cele mai rare sunt rupturile. Leziunile esofagiene sunt de o
gravitate deosebit datorit peretelui esofagian lipsit de seroas, friabil (dificulti
tehnice de tratament chirurgical), a coninutului esofagian (ingestie de substane
corozive, flor microbian mixt aerob i anaerob etc.), contaminrii
mediastinului cu dezvoltarea rapid a infeciilor, frecvent necrozante,
(mediastinite). Procesul septic se poate extinde i n regiuni vecine (pleur).
Datorit proximitii viscerelor mediastinale, leziunile esofagiene sunt frecvent
asociate leziunilor traheo-bronice, ale cordului, vaselor mari i ale canalului
toracic (vezi cap. 9).
4.3.5.8. Traumatismele diafragmului
Cavitatea toracic este separat de cea abdominal de ctre diafragm care
poate fi interesat att n traumatismele toracice (7%) ct i n cele abdominale
(22%). Leziunile difragmatice sunt de regul asociate cu leziuni ale viscerelor

240
toracice i abdominale (90% dintre herniile diafragmatice strangulate au
antecedente traumatice). Ele sunt localizate la nivelul hemidiafragmului stng
(77%), a celui drept (20%) sau bilaterale (3%).
4.3.5.8.1. Rupturile diafragmului
Sunt produse de traumatisme toracice (2%) sau abdominale (1%) intense
(accidente de circulaie, cderi de la nlime, accidente de munc, accidente
sportive). Leziunea diafragmatic poate fi central - la nivelul cupolei (90%) sau
periferic - dezinserie frenocostal (10%), de dimensiuni variabile, rareori izolat
(7-10%) i frecvent asociat cu leziuni scheletice sau viscerale (90%). Ruptura
diafragmatic poate fi produs prin hiperpresiune abdominal (traumatism
abdominal direct cu contracie reflex a musculaturii abdominale i nchidere
reflex a glotei cu hipertensiune n arborele traheo-bronic i coborre a
diafragmului reduc volumul cavitii abdominale cu creterea presiunii ce
proiecteaz viscerele cavitare ca un berbec (Coscescu) spre diafragm sau prin
compresiune toracic cu dilacerare frenic. Ficatul protejeaz hemidiafragmul
drept rmnnd expus cel stng. Ruptura este favorizat att de existena unor zone
slabe (foliola stng) ct, mai ales, de contraciile muchiului frenic i de
mobilitatea continu diafragmatic. Brea diafragmatic nu are tendin la
nchidere ci dimpotriv. Diferena de presiune dintre cavitatea pleural (7-10 cm
ap) i cea peritoneal (100 cm ap) favorizeaz migrarea n torace a viscerelor
abdominale (cu excepia rinichilor i a organelor pelvine). Ruptura diafragmatic
prin disfuncia frenic i hernierea intratoracic a viscerelor abdominale cu
fenomene de compresiune determin grave tulburri respiratorii i cardio-
circulatorii. Concomitent se produc modificri ale organelor herniate (edem i staz
cu creterea volumului pn la fenomene ischemice). De regul, toate acestea se
adaug celorlalte cascade fiziopatologice generate de leziunile asociate.
Simptomatologia este zgomotoas i polimorf datorit diverselor asocieri
lezionale ce pot masca leziunea diafragmatic. n faa unui traumatizat n oc
traumatic sau hemoragic cu tulburri respiratorii importante, suspiciunea de ruptur
diafragmatic este dat de prezena respiraiei paradoxale abdominale, de dispariia
matitii hepatice, de deplasarea zgomotelor i matitii cardiace, de zone de
matitate i/sau hipersonoritate la baza hemitoracelui, precum i de prezena
zgomotelor hidro-aerice toracice. Dup amendarea semnelor generale poate urma o
perioad liber de durat variabil ntrerupt de instalarea semnelor de strangulare
herniar.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul radiologic simplu sau cu substan de
contrast care evideniaz hernierea n torace a viscerelor abdominale, colabarea
plmnului, deplasarea mediastinului. Pentru organele parenchimatoase se
folosete scintigrafia, echografia i CT.
Tratamentul este chirurgical i trebuie efectuat n urgen imediat (hernie
strangulat, hernie voluminoas cu tulburri de compresiune, leziuni asociate
hemoragice i/sau perforate) sau amnat (leziuni asociate grave ce solicit
prioritate terapeutic). Calea de abord va fi abdominal, toracic sau combinat n
funcie de bilanul lezional.
Tratamentul are drept scop reducerea viscerelor herniate, repararea rupturii
diafragmatice i rezolvarea leziunilor asociate. Ruptura diafragmatic se rezolv
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
241
prin sutur n dou planuri, prin reinsercie sau prin plastie. Mortalitatea n
rupturile diafragmatice este de 46%.
4.3.5.8.2. Plgile diafragmului
Sunt plgi toraco-abdominale produse de arme albe sau arme de foc.
Orificiul de intrare este la nivel toracic (sub coasta IV sau V) n 9 din 10 cazuri.
Unice sau multiple, oarbe sau transfixiante ele sunt penetrante i perforante,
interesnd, n funcie de traiect, diverse viscere toracice (plmn, cord, esofag) i
abdominale (splina, stomacul, colonul, rinichiul, pancreasul - n stnga sau ficatul,
stomacul, colonul, rinichiul - n dreapta). Leziunea diafragmatic poate fi central
sau periferic, de dimensiuni variabile (se mresc prin gradientul presional pleuro-
peritoneal, contracia muchiului frenic i hernierea viscerelor abdominale. Sngele
i coninutul organelor cavitare vor inunda cele dou caviti (peritoneal i
pleural) i se pot exterioriza prin plaga parietal (uneori i epiploonul). La nivel
toracic vor apare epanamente pleurale, colabri sau plgi pulmonare, modificri
mediastinale. Abdominal se instaleaz hemoperitoneul i/sau iritaia peritoneal.
Consecinele fiziopatologice ale acestor leziuni sunt multiple i variate, att
peritoneale (hemoragie i/sau iritaie peritoneal, hernie strangulat cu sau fr
ocluzie) ct i toracice (revrsate pleurale cu fenomene de compresiune,
insuficien respiratorie i cardiac).
Simptomatologia clinic este dramatic. Majoritatea bolnavilor sunt n
stare de oc (traumatic, hemoragic, pleural) i prezint semne de suferin a
viscerelor de o parte i cealalt a diafragmului. O parte dintre aceste semne domin
tabloul clinic, n timp ce altele sunt terse i pot trece neobservate. Astfel se explic
multitudinea de tablouri clinice.
La nivel toracic ntlnim mai frecvent durerea, dispneea, tusea, hemoptizia,
pneumo- sau hemotoraxul, iar abdominal durerea cu contractur, modificri la
tueul Douglas-ului, dispariia matitii hepatice, matitate pe flancuri, hematemez
i/sau hematurie. La acestea, se adaug caracteristicile plgii.
Explorrile paraclinice radiologice pot identifica epanamente pleurale,
modificri pulmonare i mediastinale, modificri diafragmatice (mobilitate,
integritate), pneumoperitoneu, prezena unui corp strin. Echografia va evidenia
epanamentul pleural, integritatea i mobilitatea diafragmului, revrsatul
peritoneal, integritatea sau modificrile splinei, ficatului, rinichilor, pancreasului.
Util este CT. Punciile pleural, peritoneal i pericardic pot orienta diagnosticul
i terapia. Mai benefic ar putea fi explorarea videoscopic.
Evoluia plgilor diafragmatice este grav prin nsumare gravitii fiecrei
leziuni, avnd drept rezultant decesul prin: insuficien respiratorie sau cardiac,
oc hemoragic, septic sau ocluziv.
Tratamentul este chirurgical de urgen, n condiiile unei terapii intensive
adecvate; vizeaz inventarul lezional cu sancionarea lui, nchiderea breei frenice
i drenajul multiplu pleural i peritoneal. Calea de abord (toracotomia,
laparotomia sau toraco-freno-laparotomia) va fi aleas n funcie de gravitatea
lezional (prioritare sunt pierderile aerice i sanguine). Fiecare leziune visceral va
fi rezolvat specific, de preferin conservator.



242
4.3.6. COMPLICAII
Evoluia traumatismelor toracice este n general grav i frecvent mortal.
Totui sunt i cazuri mai puin agresive care sub tratament adecvat se vindec. n
unele cazuri vindecarea se obine dup depirea unor complicaii, cu sau fr
preul unor sechele.
Sindromul de detres respiratorie acut este cel mai frecvent ntlnit n
traumatismele toracice (vezi cap. 4.7). Este o insuficien respiratorie acut
generat de imposibilitatea efecturii schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
alterarea integritii surfactantului, creterea permeabilitii capilare cu edem
interstiial i alveolar, acumularea n capilare de PMN, plachete i fibrin.
Reducerea complianei pulmonare, untul intrapulmonar i suprasolicitarea
cardiac determin hipoxemie. Simptomatologia este dominat de dispnee cu
tahipnee important, refractar la oxigenoterapie, cianoz, tuse cu expectoraie
sero-sanguinolent. Ascultator se constat diminuarea murmurului vezicular i
raluri umede. Examenul radiologic evideniaz opaciti multiple pe ambele arii
pulmonare. Este de dorit prevenirea apariiei sindromului prin identificarea strilor
predispozante i tratarea lor. Tratamentul ARDS const n: ventilaie mecanic cu
CPAP i PEEP, reducerea consumului de oxigen, prevenirea HDS de stress,
prevenirea sau tratarea infeciilor, suport nutriional sau mai recentele oxigenarea
extracorporeal, blocantele de ciclo-oxigenaz, prostaglandina E
1
, oxidul nitric.
Evoluia este deosebit de grav: bolnavii care nu-i revin n 3-6 zile, decedeaz.
Embolia gazoas apare n 4% din traumatismele grave (65% n plgi i
35% n contuzii) prin fistule bronho-vasculare (venoase), la cei ventilai mecanic
cu presiuni pozitive (modific gradientul bronhie-ven). Traumatizaii toracici fr
leziune cardiac, care prezint semne neurologice de focalizare, colaps neprevzut,
sau snge arterial spumos (la puncia arterial) au embolie gazoas. Tratamentul
este chirurgical de urgen (pensarea hilului pulmonului afectat i evacuarea aerului
din ventriculul stng, urmate de exereza parenchimului pulmonar lezat).
Atelectazia este determinat de obstruarea lumenului i excluderea
ventilatorie a parenchimului distal, prin acumulare de secreii bronice.
Suprainfecia este favorizat. Tratamentul const n bronho-aspiraie, lavaj i mai
puin n mucolitice, expectorante i stimularea tusei.
Aritmii cardiace sunt frecvente n strile post-agresive, mai ales la cei cu
suferine cardiace latente. Fibrilaia atrial impune digitalizare sau defibrilare
electric, iar cea ventricular electrooc. Persistena extrasistolelor ventriculare
ridic suspiciunea de leziune cardiac sau de infarct miocardic.
Tromboembolia generat de tromboflebite este frecvent, ceea ce impune
profilaxia cu doze normocoagulante de heparin sau terapia anticoagulant i chiar
tratamentul chirurgical (filtru, clip sau ligatur de cav inferioar).
Infeciile sunt frecvente n traumatismele toracice mai ales cele deschise,
cu retenie de corpi strini sau perforaii de organe cavitare (considerate infectate
de la nceput). Revrsatele cavitare mai ales cele hematice, ancombrarea traheo-
bronic, staza digestiv favorizeaz grefarea infeciei. De aceea se impune
antibioprofilaxia. Orice infecie aprut impune terapia energic cu antibiotice.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
243
Hemotoraxul nchistat apare ca urmare a incompletei evacuri a sngelui
din pleur (15%). n prima sptmn poate fi rezolvat prin videochirurgie.
Ulterior, datorit aderenelor i ngrorii pleurale, este necesar decorticarea.
Empiemul pleural complic (3%) din traumatismele toracice, de regul, pe
cele cu fistul bronho-pleural persistent (Helling, 1989). Cei mai frecvent
ntlnii germeni sunt streptococul i stafilococul, mai rar germeni enterali sau
anaerobi. Simptomatologia este a unei colecii pleurale septice cu sau fr fistul
pleuro-bronic. Diagnosticul se precizeaz radiologic (opacitate pleural,
pahipleurit), CT (semnul pleurei rupte - Hanna, 1991), puncie pleural cu examen
bacteriologic. Tratamentul este chirurgical sub acoperire cu antibiotice. Iniial se
poate practica pleurostomie cu drenaj sau toracoscopie videoasistat. Cnd s-a
constituit punga pleural cronic rezolvarea este decorticarea ct mai precoce
(Smith, 1991). Lee (1991) a propus introducerea intrapleural de fibrinolitice.
Fistulele bronho-pleurale sunt complicaii rare, datorate neidentificrii
unor leziuni bronhopulmonare sau rezolvrii incomplete a acestora. Se manifest
sub forma unor epanamente aerice pleurale infectate sau nu. Diagnosticul este
radiologic, CT i puncie pleural cu introducere de colorant. Tratamentul este
chirurgical constnd n sutur sau recup bronic cu sau fr plastie cu lambou
muscular sau exereze parenchimatoase.
Stenozele traheo-bronice sunt generate de intubaia prelungit, de
traheostomie. Cele pariale, permit reexpansionarea pulmonar distal, iar cele
totale determin atelectazie pumonar ce risc s se infecteze. Suprainfecia
zonelor atelectatice produce pneumonie, abces pulmonar, broniectazie recurente.
n faza aseptic se indic rezecia stenozei cu anastomoz bronic, iar n faza
septic exereza pulmonar.

BIBLIOGRAFIE SELECTIV:

1. Battistella F, Benfield J.R. : Blunt and penetrating injuries of the chest wall, pleura
and lungs;
2. Besson A., Saegesser F.: A Colour Atlas of Chest Trauma and Associated Injuries,
Wolfe Medical Publications Ltd, 1983;
3. Caloghera C.: Chirurgie de urgen, Ed. Antib, Timioara, 1993;
4. Coman C., Coman B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991;
5. Coman C., Coman B.: Urgene medico-chirurgicale toracice, Ed. Medical,
Bucureti, 1989;
6. Cotulbea R.M., Ghelase F.: Traumatismele toracelui - Chirurgie toracic,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
7. Hood R.M.: Trauma to the chest;
8. Neme R., Georgescu I.: Traumatismele toracelui - Chirurgie general,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
9. Oancea T.: Traumatismele toracelui, Ed. Militar, Bucureti, 1975;
10. Pop T.: Medicin nuclear, diagnostic i tratament, Ed. Medical, Bucureti, 1983;
11. Pop T.: RMN n diagnosticul clinic, Ed. Medical, Bucureti, 1995;
12. Richardson J.D., Mavroudis C.: Management of Thoracic Injuries - Trauma:
Clinical Care and Pathophysiology , s. red. Richardson J.D., Polk H.C., Flint L.M.,
Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago, 1987;

244
13. Rosenberger A., Adler O.B., Troupin R.H.: Trauma imaging in the thorax and
abdomen, Year Book Medical Publishers, Inc, 1987;
14. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, McGraw-Hill Bock Comp, 1989.


4.4. INFECIILE BRONHO-PULMONARE
Dr. Cristian Lupacu
4.4.1. GENERALITI
Spectrul patologic al infeciilor bronho-pulmonare chirurgicale este larg,
mergnd de la supuraii broniolare i bronice capricioase, caracteristice
broniectaziei, pn la necroze de parenchim i abcese pulmonare.
Manifestrile clinice ale infeciilor bronho-pulmonare sunt n legtur cu
capacitatea de aprare a gazdei, cu poarta de intrare i cu virulena micro-
organismelor incriminate (bacterii aerobe sau anaerobe, virui i fungi, care adesea
sunt ntlnite n combinaii sinergice).
Aceast gam larg de germeni incriminai implic folosirea a numeroase
metode de tratament, n cadrul crora, cel chirurgical joac un rol important.
n ultimii 15-20 de ani asistm la o cretere a frecvenei infeciilor bronho-
pulmonare chiar n rile dezvoltate, prin:
- folosirea pe scar larg a imunosupresiei dup transplant de organe,
- a chimioterapiei pentru cancer,
- folosirii pe scar foarte larg a antibioticelor, uneori fr discernmnt,
- creterea frecvenei pacienilor cu SIDA, la care aceste infecii sunt destul de
frecvente.
Cronicizarea suferinei supurative altereaz n timp att funcia cardio-
respiratorie, ct i alte funcii vitale, ceea ce poate duce la insuficien hepato-
renal i amiloidoz.
Patogenia infeciei bronho-pulmonare include o multitudine de
caracteristici:
- asocierea cu cancerul bronho-pulmonar este cunoscut, infecia poate adesea
masca evoluia neoplazic. Tratamentul medical cu antibiotice duce la o
ameliorare a strii clinice i chiar a tabloului radiologic, cu agravarea cancerului
(n contrast) i pierderea momentului operator optim;
- asocierea cu tuberculoza este frecvent, precizarea diagnosticului poate fi
uneori realizat numai prin examen histopatologic al piesei de exerez;
- noile msuri de terapie intensiv printre care intubaia oro-traheal prelungit,
traheostomia, resuscitarea, septicemia de cateter venos central, pot juca un rol
important n etiopatogenia infeciilor bronho-pulmonare;
- identificarea germenului patogen este deseori dificil; exist asfel unele
probleme n alegerea tratamentului etiologic i multe dintre supuraii necesit n
etapa lor final, aplicarea tratamentului chirurgical corect.


CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
245
4.4.2. ABCESELE PULMONARE
Sunt infecii focale necrozante n parenchimul pulmonar transformate n
caviti pline cu puroi provenit din suprainfecia zonelor de necroz.
Reprezint complicaia cea mai frecvent a pneumoniei necrozante i a
aspiraiei coninutului gastric n arborele bronic.
Cauzele abcesului pulmonar (dup Schwartz) [1,7,10] sunt:
- pneunompatia de aspiraie;
- pneumonii necrozante: cu germeni aerobi (stafilococ, klebsiella, bacilul
piocianic, microbacterium tuberculosis i micobacterii atipice), cu germeni
anaerobi (fusobacterium, bacteroides, actinomyces), cu parazii (entamoeba
histolitica, echinococcus).
- obstrucii bronice: neoplazii (cancer bronho-pulmonar prin stenoz bronic
i atelectazie secundar), corpi strini n arborele traheo-bronic;
- complicaii ale unor traumatisme pulmonare: suprainfecii ale unor contuzii
pulmonare sau hematoame, plgi penetrante pleuro-pulmonare.
- complicaii ale unor infecii sistemice: embolie pulmonar septic, infarctul
pulmonar;
- contaminare direct de la infecii de vecintate: focare mediastinale,
subfrenice, hepatice, diverticuli esofagieni, empiem pleural.
Clasificare:
Dup evoluie, abcesele pot fi simple (care evolueaz fr complicaii) i
complicate (abcese multiple localizate n jurul unui focar pneumonic sau asociate
eventual cu broniectazii consecutive).
Evaluarea cronicizrii unui abces pulmonar se face dup elementul timp
(supuraie care nu s-a vindecat dup 3 luni de tratament medical corect i bine
condus) i dup un element morfologic (ireversibilitatea procesului, epitelizarea i
fibrozarea peretelui cavitii, ca i broniectazia asociat).
Din punct de vedere etiopatogenic, aa cum s-a artat mai sus, aspiraia
coninutului digestiv reprezint una din cauzele importante de abces pulmonar
(secreii infectate din gur, cheaguri, mucus, fragmente de esut infectat, coninut
gastric). Aspiraia este frecvent asociat cu alterarea strii de contien n
alcoolism, traumatisme cranio-cerebrale, consum exagerat de droguri, anestezie
general, resuscitare cardio-pulmonar. [15,16]
Localizarea abceselor n plmn depinde de poziia bolnavului, n general
cea de decubit dorsal.
3
/
4
din abcese apar n plmnul drept, localizndu-se n
segmentele posterioare ale lobului superior i segmentele superioare ale lobului
inferior bilateral.
Din punct de vedere bacteriologic, n abcesele pulmonare dup aspiraie,
flora incriminat este mixt, cu bacterii anaerobe dintre care predomin cele din
grupa bacteroides; n abcesele ce rezult din suprainfecia unor focare pneumonice
necrozante, germenii incriminai mai frecvent sunt Klebsiella, Pseudomonas i alte
bacterii gram-negative.
Abcesele cu stafilococ sunt mai frecvent ntlnite n primul an de via i
sunt deseori asociate cu un piopneumotorax sau cu pneumatocele (rezultate
probabil prin nchistarea aerului distal de o obstrucie broniolar). Din fericire,

246
abcesele stafilococice se vindec aproape exclusiv cu tratament antibiotic, chiar i
atunci cnd este necesar un drenaj pleural temporar.
Infeciile sistemice pot produce infecii pulmonare focale bilaterale cu
semne radiologice discrete cauzate cel mai frecvent de Staphylococcus aureus i
bacili gram-negativi. Unele din aceste infecii focale se vindec fr sechele, iar
altele se pot transforma n abcese. Abcesul pulmonar consecutiv infarctului
pulmonar dup embolii pulmonare reprezint un caz special de infecie hematogen
localizat ntr-o zon de parenchim lezat sau devitalizat. [9,11]
Entamoeba histolitica poate genera, n unele ri tropicale, un abces
pulmonar prin infestare hematogen sau prin extensie direct de la ficat, caz n care
se asociaz frecvent cu empiemul. Aceste cazuri rspund bine la Metronidazol.
Infecia hidatic (echinococcozele) poate genera un abces pulmonar prin
infecia secundar a chistului. Majoritatea acestor abcese sunt rezolvate chirurgical.
Anatomie patologic:
La nceput, pereii abcesului sunt constituii din esut necrotic care ulterior
se transform n esut de granulaie. Apariia peretelui de tip fibros-scleros
marcheaz trecerea la cronicizare.
Abcesul evolueaz n 3 faze anatomo-clinice:
- faza de constituire, n care predomin modificrile de tip pneumonic n
parenchimul pulmonar, cu apariia apoi a esutului devitalizat necrotico-purulent
care se termnin cu apariia coleciei propriu-zise i a membranei piogene;
- faza de abcedare n care coninutul abcesului ncepe s fie evacuat intermitent
n cile respiratorii sau n cavitatea pleural;
- faza de cronicizare, n care pereii cavitii devin groi, scleroi iar coninutul
necrotico-purulent devine vscos.
Manifestri clinice:
Momentul iniial al infeciei este urmat de o perioad de laten (de la
cteva zile pn la cteva sptmni) dup care pacientul are febr, afectarea strii
generale, tuse, durere, scdere ponderal. Relativ brusc, tusea devine productiv, cu
sput abundent i chiar vomic, traducnd decompresiunea abcesului prin
eliminarea coninutului n cile aeriene.
Starea general se amelioreaz aparent, iar din punct de vedere radiologic
apare imaginea caracteristic de cavitate cu nivel hidro-aeric.
Datorit naturii necrotice, erozive a comunicrii abcesului cu cile
respiratorii, poate aprea hemoptizia, care uneori este important. Coninutul
abcesului se poate deversa n pleur cu apariia unui piopneumotorax sufocant.
Evacuarea abcesului n cile respiratorii poate fi masiv nct se ajunge la
inundaie traheo-bronic, cu hipoxie i insuficien respiratorie acut. [3,4,5]
n faza acut a abcesului semnele i simptomele sunt superpozabile cu cele
ale pneumoniei. Semnele ascultatorii, dac exist, pot fi atribuite fie focarului
pneumonic, revrsatului pleural sau empiemului.
Diagnosticul:
Are la baz criteriul clinic i cel radiologic:
n faza acut (pneumonic) apar semnele i simptomele funcionale ale
pneumoniei lobare.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
247
Pentru faza de abces constituit semnele clinice sunt mai estompate, dar
imaginea radiologic este caracteristic:
- opacitate omogen relativ bine delimitat, rotund, care se poate ntinde de la
un lob pn la ntreg hemotoracele;
- imagine aerian cu perei ngroai, bine delimitai cu nivel lichidian n gur
de cuptor;
- imaginea de cavitate restant sclero-fibroas, mai mic n dimensiuni,
caracteristic fazei cronice;
- computer-tomografia este important n evidenierea cavitii, a grosimii
peretelui i n determinarea precis a abcesului cu privire la peretele toracic i
fisurile interlobare. Poate evidenia ocluzia bronic proximal de abces. [6,7]


Paraclinic: Se poate pune n eviden prezena n sput a germenilor,
precum i a esutului elastic. Antibiograma este obligatorie. Mai fidel este
examenul bacteriologic al produsului recoltat prin aspiraie bronic, direct din
teritoriul afectat.
Bronhoscopia cu biopsie este obligatorie pentru a face distincia ntre un
abces veritabil i o form cavitar de cancer bronhopulmonar.
Diagnostic diferenial:
Trebuie fcut cu toate cauzele generatoare de caviti intraparenchimatoase
suprainfectate:
- caverna tbc;
Fig. 4.17: Abces pulmonar;
cavitate n segmentul superior al lobului superior stng

248
- cancerul bronhopulmonar infectat i abcedat (diagnosticul diferenial necesit
bronhoscopie i biopsie);
- chistul hidatic pulmonar evacuat i suprainfectat;
- chistul aeric infectat;
- chistul bronhogenic infectat;
- abces amoebian;
- histoplasmoz pulmonar;
- infarct pulmonar infectat;
- boli granulomatoase (sindrom Wagner).
Evoluie i complicaii:
Cu tratament instituit precoce i corect condus, leziunile se pot resorbi cu
vindecare; n unele cazuri, chiar n aceste condiii, procesul se poate croniciza.
Complicaiile frecvente sunt:
- evacuarea coninutului abcesului prin vomic cu inundaie traheo-bronic;
- evacuarea abcesului n cavitatea pleural cu apariia unui piopneumotorax
sufocant dac coninutul abcesului este abundent;
- cronicizarea, n lipsa tratamentului chirurgical atrage n timp alterarea
progresiv a funciei cardio-respiratorii, hepatice i renale, cu apariia
amiloidozei multiorganice.
Tratament:
Principalele metode de tratament modern n abcesele pulmonare sunt:
- antibioterapia asociat metodelor de drenaj natural intern (tuse, metode
bronhoscopice de aspiraie);
- metode de drenaj extern;
- metode chirurgicale (rezecii pulmonare).
a. Antibioticele administrate intravenos, n doze mari, dau rezultate
variabile, tratamentul fiind influenat de sensibilitatea microbian; de aceea
antibioterapia trebuie efectuat intit, dup antibiogram. Antibioterapia este de
lung durat (cel puin 8 sptmni, dup Schwartz). [3,4]
Drenajul intern, spontan, prin tuse este uneori eficace; frecvent este ns
necesar drenajul bronhoscopic. Bronhoscopia trebuie practicat sptmnal n
timpul fazei acute. Convalescena este de asemenea, de lung durat (4-6 luni).
Cnd antibioterapia i drenajul intern sunt ineficace sau n abcesele mari
(peste 5 cm) se indic intervenia chirurgical.
b. Tratamentul chirurgical cuprinde 3 modaliti de rezolvare:
- cateter de pneumostomie (drenaj percutan);
- pneumotomia;
- rezecie pulmonar.
Primele 2 tehnici realizeaz un drenaj extern printr-o zon de simfiz
pleural ntre pleura visceral i cea parietal imediat n apropierea cavitii
abcesului. Aceast simfiz mpiedic infectarea marii caviti pleurale. [1,2,3]
Drenajul percutan este n general eficace i presupune inseria unui cateter
relativ subire care este conectat la un sistem de aspiraie continu sau lsat n
drenaj simplu (Bclre). Ghidarea drenajului se face fluoroscopic, echografic sau
computer-tomografic. Drenajul este cu att mai eficace cu ct este situat mai
periferic. Teoretic, orice form de drenaj extern atrage un risc de leziune eroziv a
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
249
unor broniole i vase de calibru apreciabil, ceea ce poate genera o fistul bronho-
pleural-cutanat sau hemoragii. Este considerat metoda de elecie la copii. [9,10]

Pneumotomia este practic abandonat actualmente, fiind indicat doar n
abcese cu caviti bine organizate, cu coninut foarte vscos i cu detritusuri
necrotice abundente, situate periferic. n aceste cazuri drenajul este realizat prin
incizie pulmonar cu rezecie de coast. Dac la inspecia intraoperatorie nu se
constat o izolare a cavitii pleurale printr-o simfiz pleural, plaga pulmonar se
aduce direct la perete (pneumostomie). Dup cteva zile, aceast manevr conduce
la o reacie pleural exuberant cu simfiz, permind un acces sigur spre cavitatea
abcesului. Pneumotomia este actualmente utilizat doar n rarele cazuri n care
drenajul extern percutan eueaz i la pacienii ce nu pot tolera o rezecie
pulmonar.
Rezecia - indicaiile standard ale rezeciei pulmonare sunt: eecul unor
procedee mai puin invazive, hemoragie sever, suspiciune de cancer bronho-
pulmonar asociat. De obicei se practic o lobectomie. Acest tip de intervenie
radical are avantajul c ridic n totalitate leziunea septic i este mai puin riscant
dect drenajul extern, cnd abcesul este localizat central; are ns, un risc major de
contaminare a marii caviti pleurale. De asemenea, este uneori dificil de rezecat
abcese cu perei subiri situate chiar n proximitatea pleurei parietale iar empiemul
dup lobectomie este mult mai grav dect empiemul primar.
Hemoragiile severe (cu risc vital) necesit rezecie pulmonar de urgen
atunci cnd sediul sngerrii nu este localizat cu precizie de bronhoscopie.
Accidentul apare mai frecvent la pacienii cu tulburri de coagulare datorit
sepsisului i fenomenelor de insuficien hepato-renal.
Un abces care rmne neschimbat la examenul radiologic timp de 2
sptmni este candidat la chirurgie.
Tamponada bronic masiv (hemoptizia) necesit de asemenea
lobectomie.
Identificarea agentului etiologic
Terapie antibotic prelungit
Asigurarea unui drenaj al abcesului n stadiul acut
Fizioterapie:
- drenaj postural
- percuie
- exerciii susinute de tuse
Bronhoscopie:
- aspiraie i lavaj
- diagnostic pentru excluderea altor leziuni endobronice
Tratamentul chirurgical de urgen
Drenaj extern;
Tabelul 4.4: Principii de tratament n abcesele pulmonare
adaptat dup P.V. Trigt

250
Ruptura abcesului n spaiul pleural este o complicaie grav care necesit
toracotomie cu rezecie de coast, drenajul simplu nefiind suficient deoarece n
timp se ajunge la o fistul bronic. [13,14,15]
Lobectomia pentru abces poate fi dificil tehnic datorit aderenelor
vasculare i adenopatiilor din hil.
Rezecia este necesar i cnd diagnosticul de cancer poate fi exclus prin
CT sau bronhoscopie.
4.4.3. INFECII OPORTUNISTE (NOZOCOMIALE)
n ultimii ani, datorit existenei unui numr important de pacieni cu
imunitate sczut (imunodeprimai) instalate dup chimioterapiei anticanceroase i
terapiei anti-rejet n medicina de transplant, asistm la apariia unei categorii
speciale de supuraii cu germeni oportuniti.
n zilele noastre, maladia SIDA are caracter epidemic. Infeciile ntlnite la
aceti pacieni pot fi generate nu doar de germeni oportuniti ci i de patogeni care
ndeobte nu se ntlnesc la indivizi n plin sntate n cadrul infeciilor (tabel
4.6). Din acest punct de vedere, infecia SIDA este un model de patologie pe un
pacient cu imunodepresie. Virusul responsabil, un retrovirus (HIV), a fost
identificat n 1983. Manifestrile cele mai frecvente sunt sarcomul Kaposi (15%):
infeciile cu oportuniti. Germenul cel mai frecvent incriminat este Pneumocystic
carinii (50-60%). [16,19]
Caracteristicile clinice ale acestei infecii pulmonare constau n apariia
unor infiltrate difuze localizate interstiial (la radiografie), dispnee i tuse seac.
Pneumotoraxul este frecvent, ca i leziunile cavitare.
Tratamentul cu Biseptol (Trimetoprim i Sulfametoxazol) este eficace i
poate fi administrat i profilactic.
La bolnavii cu transplante se poate administra Pentamidin n aerosoli.
Mortalitatea este ridicat la pacienii cu SIDA (pn la 50%) chiar n condiii de
tratament corect condus (Schwartz).
Diagnosticul etiologic este adesea dificil, necesitnd o biopsie
transbronic cu lavaj bronhoalveolar, reducnd astfel numrul de biopsii directe,
chirurgicale de pulmon.
Biopsia pulmonar deschis i biopsia toracoscopic a cazurilor incerte i
la cele cu lips de rspuns la un tratament empiric.
La pacienii cu SIDA, tratamentul chirurgical cuprinde, cel mai frecvent,
inseria unui tub de pleurostomie pentru controlul pneumotoraxului (care complic
I. n urgen (stadiul acut)
Complicaii: - fistul bronho-pulmonar
- empiem pleural
II. Electiv (stadiul cronic)
Persistena semnelor i simptomelor
Complicaii recurente (hemoptizia)
Tabelul 4.5: Indicaii de tratament chirurgical n
abcesul pulmonar
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
251
frecvent aceast infecie i este dificil de controlat). Controlul direct al fistulei
aeriene necesit uneori o toracotomie sau o toracoscopie pentru abraziune pleural
sau pleurectomie. Chiar i n condiiile unui tratament corect chirurgical,
prognosticul este sumbru la aceti pacieni. [7,9]

- Bacili gram negativi
Pseudomonas
Acinetobacter
Proteus
E. coli
78%
31%
15%
15%
8%
- Bacterii gram-negative
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae

33%
6%
- Fungi (Candida, Aspergyllus)
2%
- Anaerobi 2%
- Legionella 2%
- Polimicrobian 40%

Tabelul 4.6: Germeni implicai cel mai frecvent
n etiologia infeciilor nozocomiale
adaptat dup R.M. Hood
4.4.4. BRONIECTAZIA
Este caracterizat prin: dilatarea bronhiilor periferice, infecii pulmonare
repetitive i evoluie cronic.
Descris iniial de Lannec n 1819, a nregistrat un declin vizibil dup
introducerea antibioterapiei agresive moderne, dar rmne, cu toate acestea, o
entitate patologic n care chirurgul toracic este adesea implicat.
Etiologie:
Sunt implicai o serie de factori predispozani, att congenitali ct i
ctigai.
a. Factori congenitali:
- deficiena selectiv n IgA;
- hipogamaglobulinemie;
- broniectazia chistic congenital (afectnd copiii i este atribuit unei opriri
n dezvoltarea arborelui bronic);
- deficit de
1
antitripsin;
- fibroz chistic;
- sindromul Kartagener: situs inversus, sinuzit, broniectazie;
- deficit congenital de cartilagiul bronic;
- sechestrare pulmonar.
b. Factori dobndii:
- infecii bacteriene, virale;
- obstrucii bronice: intrinseci (corpi strini, dop de mucus, cancer), extrinseci
(adenopatii voluminoase);
- sindromul de lob mijlociu;

252
- hipogamaglobulinemia ctigat;
- secundar tuberculozei.
Cel mai adesea, infecia respiratorie este factorul major n apariia
broniectaziei, n special infecia contractat n copilrie. Pneumoniile cu
B. pertusis, H. influenzae sau cu ali germeni, pot genera, prin distrucii alveolare i
ai pereilor bronici, broniectazii. [17,19,20]
Patogenie:
Topografic i ca frecven, cel mai des interesate sunt broniile de ordinul
II, III i IV, broniile segmentare n segmentele bazale ale lobilor inferiori, lobul
mijlociu drept i lingula.
Interesarea izolat a lobului superior (drept sau stng) este foarte rar i n
general, asociat existenei unei tuberculoze sau obstrucii bronice.
Aproximativ
1
/
3
din broniectazii sunt lobare,
1
/
3
sunt unilaterale bilobare i
1
/
3
sunt bilaterale.
Dei mucoasa bronic este intact, fiind tapetat de un epiteliu columnar
(scuamos) pseudostratificat, bronhiile sunt pline cu mucus, puroi i prezint leziuni
ocazionale de broniolit, ceea ce conduce la distrucii i dilataii ale peretelui
bronic.
Leziunile variaz de la uoar dilataie tubular pn la dilataii chistice
sau saculare care modific complet arhitectura. Ventilaia colateral teritoriului
afectat este doar parial eficace n asigurarea expansiunii alveolelor situate distal.
Ca urmare a procesului inflamator cronic se produce o hipertrofie a arterelor
bronice cu apariia n timp a unui unt local extensiv precapilar stnga-dreapta
ntre sistemul venos pulmonar. Se constituie astfel substratul apariiei hemoragiilor
i a hemoptiziei. [14,15]
n majoritatea studiilor din literatur se evideniaz c plmnul stng este
mult mai frecvent afectat i n mod sever. Deci pulmonul stng este mai vulnerabil
la broniectazie, ceea ce ar putea fi explicat prin dispoziia particular a broniei
primitive stngi. Aceasta are un traiect mediastinal mai lung, un diametru mai mic
i un spaiu peribronic limitat la trecerea prin tunelul subaortic. Global, aceste
condiii fac bronia dreapt mai vulnerabil la obstrucie.
Alterri hemodinamice n broniectazie:
Se descriu 2 tipuri de unt bronho-pulmonar n broniectazie: cu flux
sanguin anterograd i cu flux retrograd (inversat). Studii mai aprofundate au artat
c perfuzia pulmonar la pacienii cu broniectazie nu este uniform i c exist
alterri hemodinamice specifice fiecrui tip de broniectazie. Astfel, corelnd
caracterele morfologice ale broniectaziei cu datele angiografice au fost
recunoscute 2 tipuri de broniectazie: cu perfuzie prezent i fr perfuzie.
Plmnii cu broniectazie de tip cilindric au fost gsii perfuzai, n timp ce
aceia cu broniectazii chistice erau nevascularizai. (fig. 4.18)
Un flux arterial pulmonar indic un proces inflamator redus, n timp ce
absena perfuziei indic stadiul terminal al bolii.
La plmnul afectat de o broniectazie fr perfuzie este puin probabil s
mai existe o funcie respiratorie legat de schimbul de gaze, n timp ce la cei cu
broniectazii cu perfuzie prezent, funcia respiratorie este nc prezent i de
aceea, nu este recomandat rezecia.
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
253
Anatomie patologic:
n mod clasic broniectazia se mparte n 3 grupe:
- cilindric, cu bronii dilatate i cu contur regulat;
- varicoas, cu dilataii mai accentuate i aspect neregulat;
- saculare sau chistice cu dilataii bronice care se accentueaz spre periferie,
conturul fiind cu aspect de balon.


Manifestri clinice:
Broniectazia se caracterizeaz prin episoade de infecii respiratorii
recurente asociate cu secreii persistente muco-purulente. Sputa variaz cantitativ
de la 500 la 1000 ml/ zi. Febra i hemoptizia se asociaz adesea tusei productive.
Procesele pneumonice se pot evidenia n vecintatea teritoriului de
broniectazie. n timpul episoadelor acute poate apare durerea pleuretic iar
cantitatea de sput expectorat crete (de obicei n stadiile avansate ale bolii).
[12,15] Hemoptizia apare n circa 50% din cazuri la pacienii aduli (ambele sexe
sunt egal interesate) i foarte rar la copii. n 10% din cazuri hemoptizia este sever
i uneori poate fi letal. [16] Dispneea apare n legtur cu instalarea cordului
pulmonar cronic.
Simptome asociate se ntlnesc: anorexia, artralgiile, pleureziile, scderea
ponderal.
Examenul fizic constat semne de suferin respiratorie cronic: degete
hipocratice, osteoartropatia de origine pulmonar, inclusiv tumefierea
Fig. 4.18: Bronhogram la un copil de 8 ani.
Aspect de broniectazie sacular i chistic.

254
articulaiilor, cianoza. Ascultaia este legat de asocierea sau nu a unui proces de
pneumonie sau de eficac