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MANUAL DE URGENCIAS
Hospitales Universitarios
Virgen del Roco
EDITORES Jos Miguel Cisneros Herreros Joaqun Carneado de la Fuente
MANUAL DE URGENCIAS DE HOSPITALES UNIVERSITARIOS VIRGEN DEL ROCO
Edita: Hospitales Universitarios Virgen del Roco Jos M. Cisneros Herreros Joaqun Carneado de la Fuente ISBN: 978-84-692-1073-4 Depsito Legal: SE-428-2009 Maquetacin e impresin: Lumen Grfica S.L.
EDITORES Jos M. Cisneros Herreros: josem.cisneros.sspa@juntadeandalucia.es Joaqun Carneado de la Fuente: JCARDLF@hotmail.com
COORDINADORES rea Mdica: Mximo Bernabu Wittel: MAXBW@telefonica.net rea Quirrgica: Jos M. del Alamo Martnez: jmalamo@terra.es Pedro Cano Luis: pedro.cano.sspa@juntadeandalucia.es rea de Urgencias y Cuidados Crticos: Basilio Soto Espinosa-Monteros: basilio.soto.sspa@juntadeandalucia.es M Dolores Rincn Ferrari: mariad.rincon.sspa@juntadeandalucia.es rea Ginecologa y Obstetricia: Rafael Torrejn Cardoso: rafael.torrejon.sspa@juntadeandalucia.es rea Farmacia: Javier Bautista Paloma: franciscoj.bautista.sspa@juntadeandalucia.es
NDICE DE AUTORES BLOQUE I. URGENCIAS POR GRANDES SNDROMES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Reanimacin cardiopulmonar avanzada. Algoritmo de actuacin . . . . . . Carlos Palacios Gmez y Nieves Romero Rodrguez Servicio de Cuidados Crticos y Urgencia y Servicio de Cardiologa 2. Sncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encarnacin Pamies Andreu, Antonio J. Vallejo Vaz, Pilar Nez Castillo y Esteban Fernndez-Hinojosa Servicio de Medicina Interna y Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias 3. Dolor torcico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Luis Beltrn Romero y Ovidio Muiz Grijalvo Servicio de Medicina Interna a. Sndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ngel Snchez Gonzlez y Nieves Romero Rodrguez Servicio de Cardiologa b. Tromboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Caldern Sandubete, Isabel Martn Garrido, Patricia Mata Caldern y Remedios Otero Candelera Servicio de Medicina Interna y Servicio de Neumologa c. Diseccin de aorta torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enriqueta Bataller de Juan y Antonio M. Puppo Moreno Servicio de Ciruga Vascular y Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias d. Neumotrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Javier de la Cruz Lozano y ngel Milla Saba Servicio de Ciruga de trax e. Ocupacin del espacio pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Barroso Pealver y Marta Lpez Porras Servicio de Ciruga de Trax 4. Disnea a. Insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmn y shock cardiognico Emilio Garca Daz, Ernesto Lage Gall y Carmen Ferrndiz Milln Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Cardiologa b. EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Ortega Ruiz y Eduardo Mrquez Martn Servicio de Neumologa c. Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco J. lvarez Gutirrez y Alicia Corts Caballero Servicio de Neumologa 59 65 70 21 23
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d. Obstruccin de vas respiratorias altas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Esteban Ortega y Jos F. Muoz Villanueva Servicio de Otorrinolaringologa 5. Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alonso Pedrote Martnez y Manuel Frutos Lpez Servicio de Cardiologa 6. Urgencias hipertensivas. Urgencias hipertensivas y embarazo . . . . . . . . M Luisa Miranda Guisado, Vernica Alfaro Lara, Eduardo Moreno Reina, Lutgardo Garca Daz y Elena Flores Aznar Servicio de Medicina Interna y Servicio de Ginecologa y Obstetricia 7. Sndrome febril a. Sndrome febril sin focalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elas Caas Garca-Otero y Nuria Espinosa Aguilera Servicio de Enfermedades Infecciosas b. Sepsis grave/shock sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Caldern Osuna y Jaume Revuelto Rey Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias c. Neumonas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Juan L. Haro Gonzlez, Francisco S. Fernndez Escribano, Elisa Cordero Mata y Juan F. Medina Gallardo Servicio de Enfermedades Infecciosas y Servicio de Neumologa d. Meningitis y meningoencefalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel E. Jimnez Mejas, Mara J. Rodrguez Hernndez, Alfredo Palomino Garca, Ildefonso Pulido Ruiz Servicio de Enfermedades Infecciosas, Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Neurologa e. Pielonefritis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marta Herrero Romero, Jos Molina Gil-Bermejo, Raquel Gonzlez Resina y Pedro Campoy Martnez Servicio de Enfermedades Infecciosas y Servicio de Urologia. 8. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Marina Prez Andrs, David Molina Garca, Aranzazu Marav San Martn y Antonia Snchez Oliver Servicio de Ciruga General y Servicio de Ginecologa y Obstetricia a. Dolor en fosa iliaca derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Lpez Bernal y Joaqun Garca Moreno Servicio de Ciruga General b. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carmen Bernal Bellido, Cristina Sacristn Prez, Carlos Ortiz Leyba, Ana Daz Martn, Juan Andreu lvarez y Diana Mendoza Giraldo Servicio de Ciruga General, Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Medicina Interna c. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carmen Martn Jimnez y Carmen Palacios Gonzlez Servicio de Ciruga General
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d. Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mara Socas Macas y Rosa M. Jimnez Rodrguez Servicio de Ciruga General e. Sndrome oclusivo intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mercedes Flores Corts y Zoraida Valera Snchez Servicio de Ciruga General f. Perforacin esofgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco Ibez Delgado y Juan M. Surez Grau Servicio de Ciruga General g. Isquemia intestinal o mesentrica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gonzalo Surez Artacho y Luis Talln Aguilar Servicio de Ciruga General h. Aneurisma de aorta abdominal roto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jos M. Snchez Rodrguez y Cristobalina Martn Garca Servicio de Ciruga Vascular 9. Diarreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Angeles Pizarro Moreno y Cristina Verdejo Gil Servicio de Digestivo 10. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Demetrio Gonzlez Vergara y Jos A. Rodrguez Portal Servicio de Neumologa 11. Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antonio Garrido Serrano y Sami Aoufi Servicio de Digestivo 12. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Claudio Trigo Salado y Elena Gmez Delgado Servicio de Digestivo 13. Dolor anal. Urgencias proctolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Felipe Pareja Ciur y David Domnguez Usero Servicio Ciruga General 14. Isquemia arterial perifrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Francisco T. Gmez Ruiz y Juan J. Castilla Carretero Servicio de Ciruga Vascular 15. Cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fernando Gmez Aranda y Francisco J. Jimnez Pando Servicio de Neurologa 16. Sndrome confusional agudo y coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . J. Salvador Garca Morillo, M. Dolores Nieto Martn, Hernando Prez Diaz y Emilio Franco Macas Servicio de Medicina Interna y Servicio de Neurologa 17. Accidente cerebrovascular agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mara Ronquillo Japn y Francisco Moniche lvarez Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Neurologa
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18. Crisis epilpticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hernando Prez Daz, Juan J. Rodrguez Uranga y Francisco Villalobos Chaves Servicio de Neurologa y Neurofisiologa Clnica 19. Debilidad neuromuscular aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Paloma Gonzlez Prez, Rosario Amaya Villar y Celedonio Mrquez Infante Servicio de Neurologa y Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias 20. Patologa por calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Montao Daz y Mariano Zamora Sierra Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias 21. Intoxicaciones agudas a. Urgencias por abuso de drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Emilio Montero Romero y Jos M. Camero Macas Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias b. Inhalacin de txicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mximo Bernabu Wittel y Manuel Cassani Garza Servicio de Medicina Interna 22. Fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel A. Prez Valdivia y Mara J. Marco Guerrero Servicio de Nefrologa
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BLOQUE II. URGENCIAS POR ESPECIALIDADES MDICAS Y QUIRRGICAS . . . 23. Urgencias urolgicas a. Hematuria, clico nefrtico, obstruccin vas urinarias . . . . . . . . . . . Enrique Argelles Salido e Ignacio Osman Garca Servicio de Urologa b. Sndrome de escroto agudo y priapismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Conde Snchez y Raquel Gonzlez Resina Servicio de Urologa 24. Urgencias oftalmolgicas: ojo rojo, prdida sbita de visin y trauma ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ana Muoz Morales y Jos . Fernndez Villaln Servicio de Oftalmologa 25. Urgencias otorrinolaringolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Antonio Abrante Jimnez y David Castro Gutirrez de Agera Servicio de Otorrinolaringologa 26. Urgencias endocrino-metablicas a. Urgencias del paciente diabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Miguel . Mangas Cruz e Irene Gonzlez Navarro Servicio de Endocrinologa y Nutricin b. Trastornos agudos del equilibrio cido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jos Muoz Terol y Marta Suer Poblet Servicio de Nefrologa
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c. Trastornos agudos de la hidratacin, del sodio, potasio y calcio . . . Francisco J. Gonzlez Roncero y Manuel Lpez Mendoza Servicio de Nefrologa 27. Urgencias hematolgicas: ditesis hemorrgica. Anticoagulacin . . . . Montserrat Vinuesa Vilellay, Doris A. Ramrez Duque Servicio de Hematologa y Hemoterapia 28. Prctica transfusional de hemoderivados en situaciones de urgencia . . . Pilar Noguerol Novella y V. Fernndez Cisneros Servicio de Hematologa y Hemoterapia 29. Urgencias dermatolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rosa Corbi Llopis y Jos J. Pereyra Rodrguez Servicio de Dermatologa 30. Urgencias osteoarticulares no traumticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Julio Ramrez Garca y Juan B. Povedano Gmez Servicio de Reumatologa 31. Urgencias obsttricas a. Hemorragias obsttricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mara Guichot Muoz y Mara Borrego Gonzlez Servicio de Ginecologa y Obstetricia b. Hiperemesis gravdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Carmen Chacn Aguilar y Mara J. Machado Cano Servicio de Ginecologa y Obstetricia c. Amenaza de parto pretrmino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cristina Lpez Beltrn y Jos M. Garca Macas Servicio de Ginecologa y Obstetricia 32. Medicamentos y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M Carmen Alamo Manosalvas y Elena Prado Mel Servicio de Farmacia 33. Urgencias ginecolgicas a. Alteraciones menstruales y hemorragias genitales . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Luengo Manzano y Jos Tejero Delgado Servicio de Ginecologa y Obstetricia b. Agresin sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ana Muoz Barrera y ngeles Orta Cuevas Servicio de Ginecologa y Obstetricia c. Anticoncepcin de emergencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alicia Barranco Justicia y Dolores Snchez Quintana Servicio de Ginecologa y Obstetricia 34. Urgencias de ciruga plstica a. Quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elena Martnez Valle, Purificacin Gacto Snchez Servicio de Ciruga Plstica y Grandes Quemados
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b. Reimplantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Aliseda Prez Sutilo y Toms Gmez Ca Servicio de Ciruga Plstica y Grandes Quemados 35. Urgencias neuroquirrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rubn Franco Camacho y Jos L. Barbeito Gaido Servicio de Neurociruga 36. Urgencias de ciruga cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alejandro Adsuar Gmez y Antonio Gonzlez Calle Servicio de Ciruga Cardiaca 37. Urgencias por traumatismos a. Atencin inicial al paciente con politraumatismo grave . . . . . . . . . . Antonio Fornelino Diez y Yael Corca Palomo Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias b. Traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dolores Rincn Ferrari, Juan J. Egea Guerrero y Mara Oliver Romero Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Neurociruga c. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alberto Garca Perla y Javier Hernndez Gutirrez Servicio de Ciruga Maxilofacial d. Traumatismo raquimedular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mara Barrera Chacn y Julin Bautista Troncoso Servicio de Rehabilitacin e. Traumatismo torcico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pedro I. Jimnez Gonzlez, ngel Carams Vzquez, Ana Daz Martn, Jos L Lpez Villalobos y Ana I. Blanco Orozco Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias y Servicio de Ciruga deTrax f. Traumatismo abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jos M. Sousa Vaquero y Laura Snchez Moreno Servicio de Ciruga General g. Traumatismo urolgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Beln Congregado Ruiz y Carlos Ortega Seda Servicio de Urologa h. Traumatismos osteoarticulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pedro Cano Luis y Pablo Garca Parra Servicio de Traumatologa 38. Urgencias psiquitricas a. Trastornos de ansiedad y crisis de angustia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inmaculada Segura Chvez y Mara Conde Rivas Servicio de Salud Mental b. Psicosis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nicols Vucinovich y Margarita Pascual Lpez Servicio de Salud Mental c. Atencin al paciente con conductas e ideas suicidas . . . . . . . . . . . . Sebastin Serrano Muoz y M. Palomares Cabral Herrera Servicio de Salud Mental
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d. Atencin al paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . M. Cristina Estaban Ortega y Ana M. Vilches Guerra Servicio de Salud Mental 39. Estudio preanestsico urgente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Lorenzo Gonzlez Portillo y Diego Villegas Duque Servicio de Anestesiologa y Reanimacin
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BLOQUE III. URGENCIAS EN POBLACIONES ESPECIALES DE PACIENTES . . 40. Urgencias en el paciente pluripatolgico, de edad avanzada o con gran dependencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Ollero Baturone y Lourdes Moreno Gavio Servicio de Medicina Interna 41. Urgencias en pacientes con cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . lvaro Giradles Gallego y Mara D. de la Cruz Ramirez Servicio de Digestivo 42. Urgencias en pacientes con insuficiencia renal crnica avanzada, en hemodilisis y en dilisis peritoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Javier Toro Prieto y Gabriel Bernal Blanco Servicio de Nefrologa 43. Urgencias en el paciente con cncer
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a. Neutropenia febril postquimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479 Sandra Rubiales Trujillano, Ftima de la Cruz Vicente, Manuela Aguilar Guisado, Ildefonso Espigado Tocino y Luis Paz-Ares Rodrguez Servicio de Oncologa, Servicio de Hematologa y Servicio de Enfermedades Infecciosas b. Dolor oncolgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 Jess Corral Jaime, Ana Casas Fernndez de Tejerna, Carmen Forns Rumbao y Ana B. de la Calle Gil Servicio de Oncologa y Servicio de Anestesiologa y Reanimacin 44. Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana a. Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491 Miguel Genebat Gonzlez, Rafael Luque Mrquez y Arstides de Alarcn Gonzlez Servicio de Enfermedades Infecciosas b. Profilaxis postexposicin profesional y no profesional al VIH . . . . . 198 Pompeyo Viciana Fernndez y Luis Lpez Corts Servicio de Enfermedades Infecciosas 45. Urgencias en el paciente con complicaciones secundarias a dispositivos a. Nefrostoma y sonda uretral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Snchez Gonzlez y Jos M. Lozano Blasco Servicio Urologa 503
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b. Traqueostoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Alicia Menoyo Bueno y Francisco Aguilar Vera Servicio de Otorrinolaringologa c. Derivacin ventrculo peritoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Jimnez Pando y Andrs Muoz Nez Servicio de Neurociruga d. Catter venoso central permanente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encarnacin Gil Esprraga, Jos Gonzlez Campos, M Pilar Sancho Mrquez y Begoa Prez Valderrama Servicio de Hematologa y Hemoterapia y Servicio de Oncologa e. Gastrostoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Samara Palma Milla y Jos L. Pereira Cunill Servicio de Endocrinologa y Nutricin 46. Urgencias en el paciente con trasplante de rgano slido: trasplante renal, heptico y cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Virginia Cabello Chavez, Jos M. Alamo Martnez, Antonio Gonzlez Calle, Gabriel Bernal Blanco, Miguel A Gmez Bravo y Alejandro Adsuar Gmez Servicio de Nefrologa, Servicio de Ciruga General y Servicio de Ciruga Cardiaca 47. Urgencias en el paciente con trasplante de progenitores hemopoyticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Encarnacin Gil Esprraga e Ildefonso Espigado Tocino Servicio de Hematologa y Hemoterapia 48. Donacin de rganos de cadver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Teresa Aldab Payas, Juan J. Egea Guerrero, Ana Gallego de Corpa y Elena Correa Chamorro Coordinacin local de trasplante 49. Urgencias en otros pacientes inmunodeprimidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Roco Garrido Rasco y Roco Gonzlez Len Servicio de Medicina Interna 50. Consideraciones ticas al final de la vida. Sedacin terminal . . . . . . . . . Carlos Hernndez Quiles, Manuel Ollero Baturone, Auxiliadora Fernndez Lpez y Eduardo Chinchilla Palomares Servicio de Medicina Interna
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ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anexo I. Tratamiento antimicrobiano emprico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comisin de Infecciones y Antimicrobianos Anexo II. Perfusiones de frmacos intravenosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rafael Martn Bermdez Servicio de Cuidados Crticos y Urgencias
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PRLOGO
Excelencia en la atencin, aprendizaje continuo, innovacin, vanguardia, gestin del conocimiento, compromiso con los ciudadanos y con el sistema sanitario pblico, equidad, transparencia, sostenibilidad, alta cualificacin, eficiencia, participacin, implicacin y dedicacin. Estos conceptos ilustran la filosofa de trabajo que gua los pasos de Hospitales Universitarios Virgen del Roco. Hemos evolucionado en los ltimos aos hacia un hospital con extraordinaria proyeccin tecnolgica y cientfica, adems de seguir posicionndonos entre los lderes de produccin y calidad asistencial, con un fuerte impulso asimismo a la docencia y la formacin. Todo ello, sin olvidar la atencin cercana, accesible y personalizada a nuestros ciudadanos y ciudadanas. Un volumen de ms de 309.285 urgencias, 53.613 ingresos y 61.106 intervenciones quirrgicas al ao confieren a nuestro centro la experiencia ms que suficiente para ofrecer una respuesta de mxima calidad a nuestros pacientes. Y precisamente por ello, este Manual de Urgencias que presentamos cobre an ms valor. Ms de 200 autores de diferentes disciplinas, combinando la sapiencia del mdico especialista y la sabia nueva del mdico residente, han sabido integrar toda la informacin necesaria para diagnosticar y tratar correctamente la gran variedad de urgencias que se dan en la asistencia hospitalaria, tanto en las reas de urgencias y cuidados crticos como en las de ingreso. De manera precisa, actualizada, integrada y accesible, estas pginas van ms all de los manuales al uso, aunando todas las urgencias que pueden darse en un gran hospital. Agrupadas en 50 captulos y distribuidas en tres bloques, se encuentran: en un primer apartado, las urgencias por grandes sndromes, como el dolor precordial, la disea o la cefaleas; un segundo apartado integra las urgencias especficas de las especialidades mdicas y quirrgicas, como las urgencias oftalmolgicas, ginecolgicas o psiquitricas; un tercer apartado recoge las urgencias caractersticas de poblaciones especiales de pacientes, como aquellos con insuficiencia renal crnica, cncer o trasplantados. Quizs esta clasificacin se ajuste ms a la realidad de las urgencias que las clasificaciones tradicionales, resaltndose as el contenido eminentemente prctico de este manual. No olvidar captulos novedosos como la agresin sexual, las complicaciones de dispositivos tan frecuentes como los catteres venosos permanentes, las traqueostomas o las derivaciones ventrculo-peritoneales o las urgencias en un paciente tan frgil y complejo como el pluripatolgico. Destacar la tarea de correccin y homogeneizacin de estilo realizada por los editores y coordinadores de este manual, quienes han hecho concordar las recomendaciones diagnsticas y teraputicas de los autores con las recogidas en las guas y protocolos internacionales, as como con guas de prctica clnica de los propios servicios y comisiones del hospital. El hospital que trabaja en red, generando alianzas entre servicios, impulsando la gestin participativa y, en definitiva, favoreciendo un trabajo de sinergias, es un hospital avanzado. Hospitales Universitarios Virgen del Roco es un claro ejemplo de este modelo. Mi ms sincera felicitacin a todos los que han contribuido a que hoy vea la luz este documento de innovacin y proyeccin del conocimiento. Joseba Barroeta Urquiza Director Gerente
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NDICE DE CAPTULOS
BLOQUE I. URGENCIAS POR GRANDES SNDROMES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1. Reanimacin cardiopulmonar avanzada. Algoritmo de actuacin . . . . . . 2. Sncope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3. Dolor torcico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Sndrome coronario agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Tomboembolismo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Diseccin de aorta torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e. Neumotrax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Ocupacin del espacio pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4. Disnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmn y shock cardiognico . . . . . . b. EPOC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Obstruccin de vas respiratorias altas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5. Arritmias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6. Urgencias hipertensivas. Urgencias hipertensivas y embarazo . . . . . . . . 7. Sndrome febril . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Sndrome febril sin focalidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Sepsis grave/shock sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Neumonas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Meningitis y meningoencefalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e. Pielonefritis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. Dolor abdominal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Dolor en fosa iliaca derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Colecistitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Diverticulitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e. Sndrome oclusivo intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . f. Perforacin esofgica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . g. Isquemia intestinal o mesentrica aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . h. Aneurisma de aorta abdominal roto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9. Diarreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10. Hemoptisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11. Hemorragia digestiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21 23 27 33 37 43 49 52 55 59 59 65 70 76 81 87 93 93 100 106 111 118 125 130 133 137 143 148 154 159 163 167 173 179 185
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13. Dolor anal. Urgencias proctolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. Isquemia arterial perifrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. Cefalea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16. Sndrome confusional agudo y coma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17. Accidente cerebrovascular agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. Crisis epilpticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19. Debilidad neuromuscular aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20. Patologa por calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21. Intoxicaciones agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Urgencias por abuso de drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Inhalacin de txicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22. Fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BLOQUE II. URGENCIAS POR ESPECIALIDADES MDICAS Y QUIRRGICAS . . 23. Urgencias urolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Hematuria, clico nefrtico, obstruccin vas urinarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Sndrome de escroto agudo y priapismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24. Urgencias oftalmolgicas: ojo rojo, prdida sbita de visin y trauma ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25. Urgencias otorrinolaringolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26. Urgencias endocrino-metablicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Urgencias del paciente diabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Trastornos agudos del equilibrio cido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Trastornos agudos de la hidratacin, del sodio, potasio y calcio . . . . . . . . . . . . 27. Urgencias hematolgicas: Ditesis hemorrgica. Anticoagulacin . . . . 28. Prctica transfusional de hemoderivados en situaciones de urgencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29. Urgencias dermatolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30. Urgencias osteoarticulares no traumticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31. Urgencias obsttricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Hemorragias osbttricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Hiperemesis gravdica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Amenaza de parto pretrmino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32. Medicamentos y embarazo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33. Urgencias ginecolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Alteraciones menstruales y hemorragias genitales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Agresin sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Anticoncepcin de emergencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
191 197 203 209 215 221 229 237 241 241 247 253 259 261 261 268 275 281 287 287 293 299 307 313 319 327 333 333 341 345 351 357 357 361 366
NDICE
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34. Urgencias de ciruga plstica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Quemaduras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Reimplantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35. Urgencias neuroquirrgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36. Urgencias de ciruga cardiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37. Urgencias por traumatismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Atencin inicial al paciente con politraumatismo grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Traumatismo craneoenceflico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Traumatismo facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Traumatismo raquimedular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e. Traumatismo torcico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . f. Traumatismo abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . g. Traumatismo urolgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . h. Traumatismos osteoarticulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38. Urgencias psiquitricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Trastornos de ansiedad y crisis de angustia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Psicosis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Atencin al paciente con conductas e ideas suicidas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Atencin al paciente agitado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39. Estudio preanestsico urgente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . BLOQUE III. URGENCIAS EN POBLACIONES ESPECIALES DE PACIENTES . . . . . 40. Urgencias en el paciente pluripatolgico, de edad avanzada o con gran dependencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41. Urgencias en pacientes con cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42. Urgencias en pacientes con insuficiencia renal crnica avanzada, en hemodilisis y en dilisis peritoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43. Urgencias en el paciente con cncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Neutropenia febril postquimioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Dolor oncolgico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44. Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Profilaxis postexposicin profesional y no profesional al VIH . . . . . . . . . . . . . . 45. Urgencias en el paciente con complicaciones secundarias a dispositivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . a. Nefrostoma y sonda uretral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . b. Traqueostoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . c. Derivacin ventrculo peritoneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . d. Catter venoso central permanente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . e. Gastrotoma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
371 371 377 381 387 393 393 398 405 410 416 422 428 432 439 439 442 445 448 451 455 457 467 473 479 479 485 491 491 498 503 503 505 511 516 521
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46. Urgencias en el paciente con trasplante de rgano slido: trasplante renal, heptico y cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47. Urgencias en el paciente con trasplante de progenitores hemopoyticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48. Donacin de rganos de cadver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49. Urgencias en otros pacientes inmunodeprimidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50. Consideraciones ticas al final de la vida. Sedacin terminal. . . . . . . . . ANEXOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Anexo I. Anexo II. Tratemiento antimicrobiano emprico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Perfusiones de frmacos intravenosos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
527 537 543 547 553 559 561 567 567 568 568 569 570 570 571 571 572 573 573 574
Dopamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dobutamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Noradrenalina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Isotroterenol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nitroglicerina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Morfina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Naloxona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Midazolam . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Flumazenilo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amiodarona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Octeotride . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Furosemida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
URGENCIAS POR GRANDES SNDROMES
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Captulo 1: REANIMACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA.

ALGORITMO DE ACTUACIN
1. DEFINICIN Y CONCEPTOS GENERALES
Parada Cardiorrespiratoria (PCR): Es la interrupcin brusca, inesperada y potencialmente reversible de la circulacin y de la respiracin espontnea. Esta situacin, de no ser rpidamente resuelta en los primeros minutos de evolucin, desemboca irremediablemente en la muerte biolgica. Se diferencia conceptualmente de la muerte, entendida sta como una interrupcin brusca de la circulacin y respiracin espontneas, que ocurren de forma esperada, resultado de la evolucin terminal y natural de una enfermedad incurable o del propio proceso del envejecimiento. La etiologa ms frecuente en nuestro medio es la patologa cardiovascular. Resucitacin Cardiorrespiratoria (RCP): Es el conjunto de maniobras estandarizadas y secuenciales, cuya aplicacin persigue en primer lugar sustituir las funciones respiratorias y circulatorias del individuo, para restaurar despus las funciones espontneas y todo ello encaminado a evitar daos cerebrales. La RCP engloba a su vez dos trminos diferentes: RCP bsica: conjunto de acciones que se llevan a cabo sin equipo especfico, se realizan con compresiones torcicas externas y con insuflacin del aire espirado desde el pulmn del reanimador (TABLA 1). Solo permite una sustitucin precaria de las funciones. Puede ser llevada a cabo por cualquier ciudadano con entrenamiento en dichas tcnicas. Su conocimiento y divulgacin universales son muy recomendables. RCP avanzada: conjunto de maniobras destinadas al restablecimiento definitivo de la actividad cardiaca y respiratoria espontneas as como a los cuidados postresucitacin. Exige disponer de personal con formacin especfica, con reciclaje peridico e instrumental adecuado. Soporte vital (SV): Es un trmino ms amplio que el de RCP. Incluye las tcnicas de RCP bsica y avanzada, y adems, hace referencias a la prevencin del paro cardiorrespiratorio y al reconocimiento de los signos clnicos de alarma ante dichas situaciones. El SV bsico incluye el conocimiento del sistema de emergencias, cmo activarlo y las posibles respuestas del mismo. El SV avanzado contempla adems los cuidados intensivos iniciales en las situaciones de emergencia.
2. ALGORITMO UNIVERSAL DE SOPORTE VITAL AVANZADO
El algoritmo para la atencin a la PCR comprende las maniobras estandarizadas que se recomiendan en la actualidad (TABLAS 1 y 2). Cada uno de los pasos que incluye este rbol de decisiones, supone que el anterior no ha resuelto el problema. En el hospital, la divisin entre SV bsico y avanzado es arbitraria porque el proceso de resucitacin es continuo. Tras est secuencia nica y comn, el algoritmo de SV avanzado identifica dos grupos de ritmos. Los desfibrilables que son la fibrilacin ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). Y los no desfibrilable que incluyen la asistolia y la disociacin electromecnica. Ritmos desfibrilables: FV/TVSP La FV se reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares de contorno y amplitud variables. No hay complejos QRS, segmentos ST ni ondas T diferenciados. Cuando se prolonga en el tiempo presenta ondas fibrilatorias de pequea amplitud (0,2 mV) que asocian con peor pronstico. La TVSP se manifiesta como complejos QRS anchos de morfologa diferente a la habitual con un ritmo regular, una frecuencia superior a 100 sstoles por minuto y con unas ondas P a menudo no visibles. Una vez detectados cualquiera de estos ritmos en el monitor, se debe cargar el desfibrilador y administrar una descarga elctrica de 150 Julios (J) si es bifsico o 360 J si es monofsico.
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A continuacin sin valorar ritmo cardiaco ni pulso, se deben reanudar las maniobras de RCP, durante dos minutos, ya que tras la desfibrilacin es inicialmente muy difcil tener pulso pleno y palpable y las compresiones torcicas no aumentan la recurrencia de la FV. Trascurridos los dos minutos se har una pausa para comprobar el monitor. Si persiste el ritmo defibrilable se administrar una nueva descarga elctrica pero incrementando a 360 J en los desfibriladores bifsicos. Se reanudar inmediatamente las maniobras de RCP durante 2 minutos tras los cuales se volver a verificar el ritmo en el monitor. Si sigue siendo desfibrilable, administrar 1mg. de adrenalina seguido de una tercera descarga de iguales caractersticas seguida de RCP durante 2 minutos. La dosis de adrenalina deber repetirse cada dos bucles, es decir, cada 4 minutos. Si persiste la FV/TVSP administrar amiodarona (300 mg. en bolo iv. diluidos en 20 ml de suero glucosado al 5%) y despus la cuarta descarga elctrica. En casos de refractariedad o recurrencias valorar la administracin de una dosis complementaria de amiodarona iv. de 150 mg. seguida de 900 mg. en 24 h. Si no se dispone de amiodarona la alternativa es la lidocana (1 mg./kg. que podr repetirse cada 3-5 minutos). Durante todo el proceso mantener abierta la va area, ventilar y oxigenar al paciente. Idealmente mediante intubacin endotraqueal, o en su defecto por falta de material o entrenamiento, con cnulas farngeas con baln autohinchable y una mascarilla facial conectada a O2 al 100%. Una vez que se consiga el correcto aislamiento de la va area se darn 100 compresiones cardiacas y 10 insuflaciones por minuto, no siendo necesaria la sincronizacin entre ambas. Las maniobras de RCP no se deben interrumpir a menos que el individuo muestre signos vitales en cuyo caso se comprobar el pulso y se iniciarn medidas post resucitacin. Ritmos no desfibrilables: Asistolia y disociacin electromecnica La disociacin electromecnica se define como la actividad cardiaca elctrica que no se traduce en un pulso palpable. Refleja la presencia de contracciones miocrdicas de amplitud insuficiente para producir un latido efectivo y puede manifestarse en el monitor con cualquier tipo de trazado. La asistolia es la ausencia total de actividad cardiaca tanto elctrica como mecnica. Las posibilidades de supervivencia de la asistolia y de la disociacin electromecnica son muy bajas, salvo en los casos en los sean por una causa reversible. Si tras la monitorizacin del paciente el ritmo no es desfibrilable, la actuacin es la siguiente. Comenzar inmediatamente las maniobras de compresin torcicas alternando con insuflaciones a un ritmo de 30/2 durante dos minutos. Y al mismo tiempo administrar adrenalina (1 mg. iv.) y atropina (3 mg. iv.) en los casos de asistolia y en la disociacin electromecnica con frecuencias inferiores a 60 latidos por minuto. Durante todo el proceso mantener abierta la va area, ventilar y oxigenar al paciente como se ha descrito previamente. Transcurridos dos minutos valorar el ritmo cardiaco en el monitor. Si persiste la asistolia se continuarn las maniobras de RCP sin demora. Si aparece un ritmo organizado buscar pulso para descartar disociacin electromecnica. La dosis de adrenalina deber repetirse cada dos bucles, es decir, cada 4 minutos. Repetir estos ciclos hasta encontrar un ritmo organizado con pulso palpable, en cuyo caso se pasar a los cuidados postresucitacin o hasta que se decida suspender las maniobras de RCP. Durante el manejo de un ritmo no desfibrilable, se deben tener en cuenta los siguientes aspectos: Comprobar que la ausencia de ritmo en el monitor no est causada por una mala colocacin de los electrodos de registro. Si aparece un ritmo desfibrilable cambiar de algoritmo. Si existe duda a cerca de la presencia de una asistolia o una FV de pequea amplitud (denominada de grano fino), no se debe intentar cardiovertir elctricamente ya que se puede aumentar el riesgo de dao miocrdico. Buscar la presencia de ondas P, ya que ponen de manifiesto bloqueos cardiacos susceptibles de ser tratados con marcapasos.
Captulo 1: REANIMACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA. ALGORITMO DE ACTUACIN
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Causas potencialmente reversibles de PCR Son ocho, y son fciles de recordar con una sencilla regla nemotcnica: las cuatro h y las cuatro t: hipoxia, hipovolemia, hipo/hiperpotasemia (y otras alteraciones metablicas) e hipotermia; y neumotrax a tensin, taponamiento cardiaco, txicos (con especial atencin a los frmacos) y trombosis pulmonar o coronaria. Cuidados postresucitacin Se inician cuando el paciente recupera el latido espontneo y van dirigidos a mantener al paciente con oxigenacin apropiada, normocapnia, normoglucemia, hipotermia (32-34oC) y con sedacin. Indicaciones de la RCP La RCP no precisa del consentimiento explcito del paciente La RCP est indicada en todos los casos de PCR excepto los que se relacionan a continuacin. En estos casos la RCP est contraindicada: Cuando vulnera el derecho de autonoma, manifestado mediante testamento vital anticipado o por manifestaciones previas rechazando la RCP. Cuando no est en concordancia con los principios de beneficiencia y no maleficiencia, es decir cuando no hay posibilidades de recuperacin de las funciones vitales. Cuando se enfrenta a la justicia conmutativa, bien poniendo en peligro la integridad de los reanimadores o bien perjudicando a otras vctimas que se beneficiaran de dichas maniobras. Cese de la RCP Las maniobras de RCP cesarn en los siguientes supuestos. Cuando el paciente recupera circulacin espontnea. Cuando se comprueba la contraindicacin de RCP, ya sea porque aparezcan datos acerca de la voluntad del paciente, de la existencia de una enfermedad incurable en situacin avanzada o; en aquellos casos en los que tras iniciadas las maniobras se confirme un retraso de las mismas mayor a diez minutos respecto del paro cardiaco. Cuando el mdico que dirige las maniobras lo considera. Cuando el reanimador o reanimadores estn exhaustos.
3. LINKS PARA MS INFORMACIN
http://www.erc.edu/index.php/guidelines_download_2005/en/ http://www.c2005.org/presenter.jhtml?identifier=3026177 Tabla 1.

ALGORITMO DE RCP BASICA
COMPROBAR COSNCIENCIA
(gritar y zarandear)
ABRIR VA AREA
(maniobra frente - mentn)

COMPROBAR SIGNOS VITALES
(respiracin / pulso arterial)

ACTIVAR AL SISTEMA DE EMERGENCIAS
(intra o extrahospitalario)
MASAJE CARDICO Y VENTILACIONES
(secuencia 30/2)
MONITORIZACIN
(desfibrilador semiautomtico o manual)
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Tabla 2.
RESUCITACIN CARDIOPULMONAR AVANZADA
PARADA CARDIORRESPIRATORIA
ACTIVACIN ALARMA
RCP 30/2
CONECTAR MONITOR
DESFIBRILADOR Y VALORAR RITMO
DESFIBRILABLE TV SIN PULSO/FV UN CHOQUE MONOFSICO 360J BIFSICO 150-360J RCP 2 MIN
NO DESFIBRILABLE
RCP 2 MIN
Durante RCP:
Comprobar causas reversibles
Hipoxia Hipovolemia Hipo/ Hiperkaliemia/ metablica Hipotermia Neumotrax a tensin Taponamiento cardiaco Toxinas Trombosis coronaria / pulmonar
Canalizar va Revisar monitorizacin Minimizar suspensiones de las compresiones Aislar va area y ventilar con O2 100% Adrenalina 1 mg cada 3-5 min. Valorar atropina, amiodarona, magnesio
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Captulo 2: SNCOPE
1. DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES
El sncope se define como la prdida brusca, transitoria y breve del nivel de conciencia, generalmente acompaada de prdida del tono postural con una recuperacin rpida, completa y espontnea habitualmente sin necesidad de intervencin externa. El presncope es la sensacin de prdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. El sncope es un trastorno relativamente frecuente, suponiendo el 3% de consultas en urgencias y entre el 1 y el 6% de los ingresos hospitalarios. Las causas del sncope son mltiples (TABLA 1) aunque la patofisiologa es comn, consiste en una hipoperfusin cerebral, y su importancia radica en que puede ser desde un trastorno benigno a la manifestacin de una enfermedad mortal. Los puntos centrales en el manejo del sncope son: establecimiento del diagnstico diferencindolo de otros sndromes similares, investigacin de la causa y, sobre todo, estratificacin del riesgo y de la necesidad o no de hospitalizacin, as como tratamiento efectivo de la causa para disminuir las recurrencias y mejorar el pronstico del paciente.
2. SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS
El sntoma fundamental del sncope es la prdida de conciencia que lo distingue de otros trastornos en los que sta no se da. Puede haber nuseas, vmitos, sudoracin, visin borrosa, y malestar abdominal antes y despus del episodio pero la presencia de aura, confusin post-ictal y sntomas de focalidad neurolgica sugieren una alteracin neurolgica ms que un sncope. Los movimientos tnico-clnicos, incontinencia de esfnteres y mordedura de lengua sugieren epilepsia pero no excluyen el sncope. La mayora de pacientes no recuerdan su episodio sincopal por lo que es importante obtener informacin de algn testigo presencial. Otros sntomas como el dolor torcico y las palpitaciones pueden acompaar al sncope de origen cardiognico. Hay que realizar un examen fsico detallado, registro de signos vitales, sobre todo exploracin del sistema cardiovascular buscando hipotensin postural, signos de insuficiencia cardiaca y/o valvulopata, soplos carotdeos, signos de focalidad neurolgica que orientaran hacia un trastorno neurolgico primario y examen rectal para descartar hemorragia digestiva si lo sugiere la historia clnica.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
El abordaje diagnstico inicial del sncope se basa en una historia clnica detallada (incluyendo antecedentes familiares de enfermedad cardiaca y muerte sbita as como toma de medicacin hipotensora o proarritmgena), examen fsico y electrocardiograma (ECG) estndar que debe realizarse a todos los pacientes. Tras esta evaluacin se puede llegar a un diagnstico del sncope diferencindolo de otros trastornos no sincopales: alteraciones sin afectacin del nivel de conciencia como cadas, seudosncopes psicgenos, ataques isqumicos transitorios y alteraciones con prdida de conciencia parcial o completa pero por causas no asociadas a disminucin del flujo cerebral como alteraciones metablicas (p.ej. hipoglucemia, hipoxia, hiperventilacin con hipocapnia), epilepsia e intoxicaciones. En otras ocasiones tras esta valoracin inicial se puede establecer la causa del sncope con seguridad o la causa puede ser de sospecha o desconocida. Para la valoracin diagnstica vamos a seguir el algoritmo propuesto por El Grupo de Trabajo sobre el Sncope de la Sociedad Europea de Cardiologa (figura 1). Cuando por la historia clnica y examen fsico se descarta el sncope, el diagnstico del ataque no sincopal se confirmar con pruebas especficas o consulta con especialistas (el TAC, RMN y EEG no son pruebas de rutina en la evaluacin del sncope y slo se realizarn cuando
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se sospecha un diagnstico neurolgico; asimismo se derivar al paciente a Neurologa o Psiquiatra cuando se considere indicado). Igualmente, las pruebas bsicas de laboratorio no se realizarn de rutina, slo estarn indicadas cuando se sospeche que el cuadro puede ser debido a una prdida de volumen circulatorio efectivo o si se sospecha una causa metablica. Los resultados de la valoracin inicial pueden ser diagnsticos de la causa del sncope en los siguientes casos: Sncope vasovagal clsico: desencadenado por miedo, dolor intenso, estrs emocional, bipedestacin prolongada, instrumentacin, y asociado a prdromos tpicos. Sncope situacional: ocurre durante o inmediatamente tras la miccin, defecacin, tos o acto de tragar. Sncope ortosttico: documentacin de hipotensin ortosttica asociada al episodio. Sncope relacionado con isquemia miocrdica: evidencia electrocardiogrfica de isquemia aguda con o sin infarto de miocardio. Sncope relacionado con arritmias, cuando en el ECG hay bradicardia sinusal < 40 latidos/min, bloqueo sinoauricular repetitivo o pausas sinusales > 3 segundos en ausencia de medicacin cronotropa negativa; bloqueo auriculoventricular de segundo grado Mobitz II o de tercer grado; bloqueo de rama izquierda y derecha alternativo; taquicardia supraventricular paroxstica rpida o taquicardia ventricular; y funcionamiento anmalo de marcapasos con pausas cardiacas. La presencia de alteraciones en el ECG diferentes de las expuestas no permite el diagnstico seguro de sncope arritmognico, pero tampoco permiten descartarlo. En base a la evaluacin inicial y una vez establecido el diagnstico de sncope podremos sospechar como causa del mismo un origen cardiaco o por arritmias, sncope neuromediado (reflejo) o sncope debido a hipotensin ortosttica (figura 1), precisndose en estos casos de una prueba de confirmacin: Sncope Neuromediado (reflejo) y Sncope debido a Hipotensin Ortosttica: en estos casos se realizar como prueba de confirmacin el test de mesa basculante o el masaje del seno carotdeo. - Hipotensin Ortosttica: toma de tensin arterial tras 5 minutos en decbito supino y posteriormente cada minuto tras la bipedestacin (al menos 3 minutos). La respuesta es positiva si se produce una cada de tensin arterial sistlica 20 mmHg o bien sta es menor de 90 mmHg, con o sin reproduccin de los sntomas. - Masaje del Seno Carotdeo: bajo monitorizacin electrocardiogrfica y de tensin arterial. Se recomienda realizar primero en decbito supino y a continuacin en bipedestacin si no hay respuesta, y masaje bilateral (no simultneo). La respuesta es positiva cuando se reproducen los sntomas o se documenta una asistolia > 3 segundos y/o una cada de tensin arterial sistlica 50 mmHg. Evitar en pacientes con soplo carotdeo, IAM o AVC reciente y antecedente de taquicardia ventricular. Sncope de origen Cardiaco y Sncope relacionado con Arritmias: las pruebas de confirmacin son la ecocardiografa, monitorizacin electrocardiogrfica prolongada, prueba de esfuerzo, estudio electrofisiolgico y la grabadora de asa contnua implantable. En caso de sospecha de displasia arritmognica de ventrculo derecho una RMN puede ayudar a establecer el diagnstico. Si esta evaluacin no puede confirmar la causa se recomienda una evaluacin para sncope reflejo en aquellos pacientes con episodios graves y recurrentes. Cuando tras la evaluacin inicial el sncope es de causa desconocida el diagnstico ms probable es el de sncope neuromediado (reflejo) por lo que la estrategia de evaluacin
Captulo 2: SNCOPE
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depender de la frecuencia de los episodios: si ha habido un nico episodio no se proseguir en la investigacin, si hay frecuentes episodios se realizarn las pruebas neuromediadas (mesa basculante y test del seno carotdeo) y si son negativas monitorizacin electrocardiogrfica prolongada y grabadora de asa continua implantable. En estos casos si existe la menor duda sobre la existencia de cardiopata estructural debe descartarse la misma mediante las pruebas apropiadas, pero no hay acuerdo sobre si a todo paciente en esta situacin se debe realizar ecocardiografa y pruebas para la deteccin de isquemia miocrdica.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
La presencia de enfermedad cardiaca es el factor pronstico ms importante en pacientes con sncope. El riesgo de arritmias graves o de muerte en el ao posterior a la presentacin del sncope en pacientes con 3 o 4 de los siguientes factores, edad mayor de 45 aos, historia de insuficiencia cardiaca, historia de arritmias ventriculares y ECG anormal es del 58-80%; comparado con el 4-7% en los pacientes sin factores de riesgo. La mayora de pacientes con sncope estn asintomticos en el momento en que consultan y lo que hay que decidir es si necesitan ser hospitalizados o es seguro el estudio ambulatorio. Est indicado el ingreso en los pacientes con enfermedad cardiaca sospechada o conocida; anomalas electrocardiogrficas que sugieren un sncope relacionado con arritmias; sncope que ocurre durante el ejercicio; sncope con trauma secundario importante y/o historia familiar de muerte sbita. En los restantes pacientes el estudio del sncope puede completarse de forma ambulatoria. Se remitirn a la consulta especfica de sncope del centro de especialidades Virgen de los Reyes, segn protocolo especfico. A esta consulta se remitirn aquellos pacientes que, sin cumplir criterios de ingreso hospitalario, cumplan dos o ms de los siguientes criterios: sncope sin prdromos, edad superior a 65 aos, evidencia de cardiopata estructural y/o ECG patolgico (Figura 2).
5. TRATAMIENTO
Va a depender de la causa del sncope. 1) En el sncope vasovagal la medida ms importante es explicar al paciente su enfermedad, tranquilizarlo acerca del pronstico y recomendarle evitar las maniobras que lo desencadenan. Aunque algunos frmacos han mostrado su eficacia en ensayos aleatorizados, no hay suficiente evidencia para recomendar su uso. Tampoco hay evidencia suficiente sobre el beneficio de la implantacin de marcapasos en este tipo de sncope. 2) En el sncope ortosttico se ha demostrado el beneficio del aumento de sal en la dieta, las maniobras fsicas (contraccin isomtrica de brazos agarrarse las manos y tensar los brazos o de piernas cruzar las piernas) y el empleo de fludrocortisona. 3) En casos de sncope ocasionados por bloqueo cardiaco o bradicardia est indicada la implantacin de marcapasos. Cuando se trata de un sncope secundario a arritmias ventriculares est indicada la implantacin de un desfibrilador automtico. Pacientes con sncope y miocardiopata isqumica severa o miocardiopata dilatada no isqumica son tambin candidatos para la implantacin de un desfibrilador, que as mismo es el tratamiento recomendado en el Sndrome de Brugada y en la displasia arritmognica de ventrculo derecho.
www.escardio.org/knowledge/guidelines www.cardiosource.com/guidelines
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Tabla 1.
CAUSAS DE SNCOPE. Adaptado de Guas de prctica clnica sobre el manejo del sncope. Rev Esp Cardiol. 2005;58(2):175-93.
Arritmias cardiacas como causa primaria Cerebrovascular Enfermedad estructural cardiaca o pulmonar
Neuromediado (reflejo)
Hipotensin ortosttica
Respuesta refleja que da lugar a vasodilatacin y bradicardia. Reduccin del gasto cardiaco.
Hipotensin arterial por posicin vertical o ms frecuentemente por el paso desde sedestacin o decbito a posicin vertical. Incapacidad para aumentar el gasto cardiaco ante un aumento de la demanda circulatoria. Enfermedad valvular cardiaca obstructiva. Infarto agudo de miocardio / isquemia. Miocardiopata obstructiva. Mixoma auricular. Diseccin artica aguda. Enfermedad pericrdica / taponamiento. mbolo pulmonar / Hipertensin pulmonar. Disfuncin del nodo sinusal (incluido el sndrome de bradicardia/taquicardia). Enfermedad del sistema de conduccin auriculoventricular. Taquicardias paroxsticas supraventriculares y ventriculares. Sndromes hereditarios: sndrome de QT largo, sndrome de Brugada, displasia arritmognica de ventrculo derecho... Funcionamiento anmalo de dispositivos implantables (marcapasos, desfibrilador implantable). Proarritmias inducidas por frmacos.
Disminucin de flujo sanguneo cerebral por derivacin a otras reas.
Sncope vasovagal1: - clsico - no clsico Hipersensibilidad seno carotdeo Sncope situacional: - hemorragia aguda - tos, estornudos - estimulacin gastro-intestinal (tragar, defecar, dolor visceral) - miccin - postejercicio - posprandial - otros: tocar instrumentos de viento, levantar pesas, etc. Neuralgia glosofarngea
Fallo autonmico: - sndromes de fallo autonmico primario (p.ej. fallo autonmico puro, atrofia sistmica mltiple, enfermedad de Parkinson con fallo autonmico). - Sndromes de fallo autonmico secundario (p.ej. neuropata diabtica, neuropata amiloide) - Postejercicio. - Posprandial. Sncope ortosttico inducido por frmacos y drogas2 Deplecin de volumen: - hemorragia, diarrea, enfermedad de Addison
Sndromes de robo vascular.
(1) Sncope vasovagal clsico: cuando existe desencadenante y su diagnstico puede establecerse nicamente por la historia clnica. No clsico: ausencia de desencadenante y el diagnstico se establece tras una respuesta positiva a una prueba de mesa basculante. (2) Frmacos causantes de sncope: vasodilatadores: nitratos, bloqueantes de los canales del calcio, IECA, prazosin e hidralacina. Frmacos psicoactivos: fenotiacinas, antidepresivos tricclicos, barbitricos. Frmacos causantes de torsade de pointes: quinidina, procainamida, amiodarona, disopiramida, sotalol y flecainida. Otros frmacos: vincristina, digital e insulina. Drogas: marihuana, cocaina, y alcohol.
Captulo 2: SNCOPE
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Figura 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO DE SNCOPE
Adaptado de Gua de prctica clnica sobre manejo (diagnstico y tratamiento) del sncope. Actualizacin 2004. Rev Esp Cardiol. 2005;58(2):175-93.
ALGORITMO DIAGNSTICO DE SNCOPE Evaluacin inicial
(1) Sospecha de sncope cardiognico: en presencia de cardiopata estructural grave, cuando el sncope se presenta durante el esfuerzo o en posicin supina, va precedido de palpitaciones o acompaado de dolor torcico, y cuando existe historia familiar de muerte sbita. (2) Sospecha de sncope relacionado con arritmias: bloqueo bifascicular; otras anomalas de la conduccin intraventricular (QRS 0.12 seg); bloqueo AV Mobitz I; bradicardia sinusal asintomtica, bloqueo sinoauricular o pausas sinusales > 3 seg en ausencia de medicacin cronotropa negativa; complejos QRS con preexcitacin; intervalo QT prolongado; patrn de bloqueo de rama derecha con elevacin del segmento ST en V1-V3 (sndrome de Brugada); ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas psilon y potenciales ventriculares tardos sugestivos de displasia arritmognica de ventrculo derecho; ondas Q sugestivas de infarto. (3) Sospecha de sncope neuromediado: en ausencia de cardiopata; historia prolongada de sncope; tras visin, sonido u olor desagradable o tras dolor; bipedestacin prolongada o en lugares abarrotados y mal ventilados; nuseas o vmitos asociados al sncope; durante una comida o inmediatamente despus; presin sobre el seno carotdeo al girar la cabeza; despus de un esfuerzo. (4) Sospecha de sncope por hipotensin ortosttica: con la bipedestacin; relacin temporal con inicio o cambio de medicacin hipotensora; bipedestacin prolongada, especialmente en lugares abarrotados y mal ventilados; presencia de neuropata autonmica o parkinsonismo; despus de un esfuerzo.
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Captulo 3: DOLOR TORCICO

1. DEFINICIN Y CARACTERISTICAS GENERALES
El dolor torcico representa un reto para el mdico dada la multiplicidad de estructuras que pueden originarlo, su elevada frecuencia como motivo de consulta y el hecho de que sea el sntoma gua en la forma de presentacin de enfermedades graves, potencialmente mortales, que precisan atencin urgente. Ningn exmen complementario puede sustituir a la sospecha diagnstica que ofrecen la anamnesis y exploracin fsicas.
En la anamnesis es importante recoger la sintomatologa que presenta el paciente, caracterizando el dolor y los sntomas acompaantes, y los antecedentes familiares y personales para elaborar un contexto clnico-epidemiolgico en el que interpretar esa sintomatologa (es decir, es ms probable que un dolor totalmente atpico referido por un diabtico fumador de 65 aos con hipercolesterolemia sea de origen coronario a que lo sea el episodio mas tpico imaginable en una mujer de 19 aos sin factores de riesgo vascular). En otras palabras, debemos tener un alto ndice de sospecha de angina de pecho o infarto de miocardio en pacientes que refieran dolor torcico si tienen edad media o avanzada, agregan factores de riesgo vascular o, sobre todo, si ya han tenido un sndrome coronario previo (o estn tomando medicacin para ello). Con la anamnesis podremos encuadrar el dolor en un perfil concreto, que constituye la forma de presentacin tpica de determinadas etiologas de dolor torcico. Aunque no siempre estn presentes todas las caractersticas de un determinado perfil ni el que un paciente presente un perfil asegura el diagnstico, por ello es precisa la evaluacin del perfil con los antecedentes y pruebas complementarias bsicas. Perfil isqumico: El paciente clsicamente refiere una opresin centrotorcica generalmente irradiada espalda, cuello, mandbula y brazos, tpicamente el izquierdo. Puede aparecer en reposo pero es muy sugestivo el dolor que se desencadena con el ejercicio fsico y mejora con el reposo, aunque tambin el estrs emocional, fro o la ingesta copiosa son situaciones desencadenantes. Suele instaurarse y ceder de forma progresiva y durar entre 2 y 20 minutos generalmente, a no ser que se deba a un IAM, en cuyo caso el dolor persistir durante ms tiempo (no suele ser isqumico un dolor que dura segundos u horas o das). Tambin es tpico que se alivie con nitroglicerina sublingual pero no patognomnico ya que otras causas de dolor torcico como el espasmo esofgico difuso o el dolor de origen psicgeno pueden responder igualmente. Perfil pleurtico: El dolor es punzante o lancinante, bien localizado (a punta de dedo) y aumenta con los movimientos respiratorios (inspiracin profunda) y la tos. No se modifica con la palpacin superficial. Suele traducir patologa pleuropulmonar (neumona, traqueobronquitis, TEP, neumotrax o derrame pleural). Perfil pericrdico: El dolor es punzante, generalmente retroesternal, se acenta con la tos, las respiraciones profundas o los cambios de postura (suele empeorar con el decbito supino y aliviarse inclinando el torso hacia delante). Perfil de diseccin de aorta: Dolor retroesternal o interescapular muy intenso, mximo desde el inicio. El dolor puede migrar conforme la diseccin progresa. Perfil esofgico: Puede tener caractersticas indistinguibles del dolor de origen isqumico, incluso acompaarse de sntomas vegetativos y responder a la nitroglicerina sublingual. Sin embargo algunos datos que a veces ayudan a sospecharlo son su inicio durante o al final de una comida, sobre todo si se acompaa de disfagia o regurgitacin de contenido gstrico, o su duracin, habitualmente de horas, no de minutos. El hecho de que mejore con anticidos no debe considerarse una prueba definitiva para atribuir origen esofgico.
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Perfil mecnico: Puede durar horas o das, tpicamente aumenta con determinadas posturas o movimientos, la inspiracin profunda y la palpacin de la zona donde se localiza el dolor. Perfil psicgeno: Es caracterstico que se trate de un dolor mal definido de localizaciones diversas y duracin muy variable, si bien hay que tener en cuenta que puede imitar cualquier tipo de perfil, sobre todo en el caso de hipocondra, S. de Munchausen o neurosis de renta. Suele acompaarse cuando se debe a crisis de pnico de palpitaciones, temblor, sntomas de hiperventilacin (mareos, parestesias), nerviosismo, disnea y sudoracin. En la exploracin fsica deben buscarse datos de inestabilidad hemodinmica (hipotensin, taquicardia, SaO2 <90%, hipoperfusin perifrica), soplos cardiacos y arteriales, roces y extratonos, presin arterial y diferencias en las extremidades, simetra y caractersticas de los pulsos perifricos as como semiologa de insuficiencia cardiaca y de trombosis venosa profunda. En cualquier caso habr que consignar tanto los datos positivos como los negativos, es decir cuya presencia o ausencia en un momento evolutivo dado sirvan para aproximarnos a un perfil clnico determinado o para estimar el riesgo vital.
Ante un paciente con dolor torcico de solicitar de forma casi sistemtica un ECG y una Rx trax. El ECG debe realizarse inmediatamente en todos los pacientes con sospecha de isquemia aguda miocrdica. Un ECG normal o con alteraciones inespecficas reduce la probabilidad de que el dolor torcico se deba a un IAM pero no excluye otras formas de isquemia. Un ECG con elevacin de ST, descenso de ST o bloqueo de rama izquierda u ondas Q no existentes previamente es un importante predictor de sndrome coronario agudo (SCA). La Rx trax ayuda en el diagnstico del dolor torcico de etiologa cardiovascular, pleuropulmonar, y msculoesqueltica. Es asimismo til para causas infrecuentes pero muy graves de dolor torcico como la diseccin de aorta, el neumotrax a tensin y el neumomediastino. Otras pruebas complementarias se solicitarn en funcin de nuestra sospecha diagnstica basada en la historia clnica, ECG y RX trax. Las enzimas de dao miocrdico estn indicadas en la sospecha de etiologa isqumica aun con ECG normal. Deber realizarse una determinacin de CPK-MB o troponinas al evaluar inicialmente al paciente y 6 horas despus. Su normalidad permite descartar necrosis. Su elevacin se produce adems en otras causas como la miopericarditis, la insuficiencia cardiaca o la taquicardia supraventricular, por lo que la interpretacin ha de realizarse teniendo en cuenta la sospecha clnica. Otras pruebas se solicitarn en funcin de la sospecha clnica de diseccin/rotura artica, o TEP y se tratarn en el captulo correspondiente. El diagnstico diferencial del dolor torcico es extenso e incluye, adems de la angina de pecho y el infarto de miocardio, otras enfermedades cardiovasculares, gastrointestinales, psicosomticas, neuromusculares y pleuropulmonares, como se recoge en la Tabla 1. La sospecha diagnstica basada en la anamnesis y en la valoracin inicial se recoge en la Tabla 2. Todas estas causas se estudian con detalle en los siguientes captulos excepto las siguientes: La pericarditis tiene como antecedente la infeccin viral reciente, y es caracterstica la auscultacin de un roce pericrdico (no si existe un derrame pericrdico importante). En el ECG suele apreciarse elevacin cncava del ST, inversin de la onda T y descenso del segmento PR. Estos hallazgos se observan en mltiples derivaciones y no distribuidos en funcin de regiones anatmicas como ocurre en el IAM. La presencia de bajos voltajes sugiere taponamiento pericrdico. La Rx trax puede ser normal o encontrarse aumento de la silueta cardiaca. Si existe implicacin miocrdica (miopericarditis) pueden elevarse las enzimas miocrdicas de forma persistente, sin la curva de necrosis habitual en los sndromes coronarios agudos.
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La rotura esofgica espontnea o S. de Boerhaave es una causa rara y extremadamente grave. Clsicamente, el paciente presenta un dolor torcico muy intenso tras un episodio de vmitos, y se acompaa de disnea, tos y fiebre. El enfisema subcutneo es muy sugestivo aunque no est siempre presente. En la mayora de los casos se observa en la Rx trax neumomediastino o hidro-neumotrax. Se confirmar con EGD, TAC o endoscopia.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y CUIDADOS INICIALES
Ante un paciente que consulta por dolor torcico es fundamental identificar precozmente los pacientes con riesgo vital elevado. El primer paso es valorar la presencia de datos de gravedad como: 1) hipotensin arterial o hipertensin arterial severa, 2) signos de mala perfusin perifrica o cianosis, 3) taquipnea o taquicardia extremas, 4) alteracin del nivel de conciencia, y/o 5) focalidad neurolgica que requieren atencin urgente. Descartados datos de inestabilidad, la aproximacin diagnstica inicial basada en la anamnesis, exploracin clnica completa y valoracin de el ECG y la Rx trax, debe servir para establecer el diagnstico de sospecha e indicar el nivel de cuidados y el tratamiento.
Tabla 1.
ETIOLOGA DEL DOLOR TORCICO 1. Isquemia miocrdica: - Por disminucin del aporte de O2 por estenosis arterias coronarias: Aterosclerosis (SCA y angor estable), vasoespasmo (angina de Prinzmetal, cocana), estados protrombticos, enfermedades arteriales (vasculitis PAN, Kawasaki-, fibrodisplasia). - Por disminucin del aporte de O2 sin estenosis coronaria: Anemia, hipotensin, hipoxemia (insuficiencia respiratoria, intoxicacin por CO). - Por aumento de la demanda de O2 : Estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, tromboembolismo pulmonar, hipertensin pulmonar, crisis hipertensiva, taquiarritmias. 2. Otras enfermedades cardiovasculares: - Valvulopatas: Prolapso mitral, estenosis artica, insuficiencia artica. - HTA. - Diseccin de aorta. - Pericarditis, miopericarditis. - Cardiomiopata inducida por estrs, sndrome X coronario. 3. Enfermedades gastrointestinales: - Esofgicas: Espasmo esofgico difuso, acalasia, reflujo gastroesofgico, hiperalgesia esofgica, rotura esofgica, impactacin cuerpo extrao, esofagitis (infecciosa o inducida por frmacos). - Otras: lcera pptica, absceso subdiafragmtico, colelitiasis, pancreatitis 4. Pleuropulmonares: - Vasculatura pulmonar: Hipertensin pulmonar (primaria o secundaria), tromboembolismo pulmonar. - Parnquima y vas de conduccin: Neumona, neoplasia, sarcoidosis, traqueobronquitis. - Pleura y espacio pleural: Neumotrax, pleuritis-serositis, derrame pleural, neoplasia. - Procesos mediastnicos: Mediastinitis, tumores. 5. Parietal: - Causas msculoesquelticas: Fracturas seas, contracturas musculares, tumores seos y de otras estructuras de la pared (sarcomas, mama), costocondritis, radiculopatas. - Piel y nervios sensitivos: Herpes zoster y neuralgia postherptica, 6. Psicosomticas: Trastornos por ansiedad (incluida crisis de pnico), sndrome depresivo, trastorno hipocondraco, fobias, sndrome de Munchausen, neurosis de renta.
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Tabla 2.
SOSPECHA DIAGNSTICA BASADA EN LOS DATOS RECOGIDOS EN LA ANAMNESIS
Sospecha Enfermedad coronaria Sntomas y signos Contexto clnico-epidemiolgico Historia familiar Edad avanzada (Varn ??) DM. HTA. Hiperlipemia. Tabaquismo Cocana Varn de edad avanzada HTA S. Marfan, S. Ehler-Danlos, S. Turner Vlvula artica bicspide o unicomisural Coartacin de aorta Embarazo Inmovilizacin prolongada Ciruga ortopdica en ltimos meses Enfermedad tromboemblica previa Neoplasia Embarazo ACO y tabaco ICC EPOC Obesidad Estados protrombticos Varn joven fumador tipo leptosmico Varn aoso EPOC Enfermedad pulmonar subyacente Antecedente de traumatismo Enfermedad pulmonar previa Alteracin conciencia Enfermedad neuromuscular Inmunodepresin
Perfil isqumico Sntomas vegetativos Disnea Presncope, palpitaciones Signos de IC Perfil de diseccin de aorta Sntomas vegetativos Focalidad neurolgica Asimetra de pulsos y/o TA Signos FVI, dolor isqumico (progresin proximal) Perfil pleurtico Disnea sbita Tos Hemoptisis Signos TVP
Diseccin de aorta
TEP
Neumotrax
Perfil pleurtico Disnea sbita Abolicin murmullo vesicular Perfil pleurtico Fiebre Tos-expectoracin purulenta Disnea Crepitantes, abolicin del murmullo vesicular Perfil pericrdico Roce pericrdico
Neumona
Miopericarditis
Infeccin vrica reciente Enfermedad autoinmune IAM reciente Ciruga cardiaca Uremia Frmacos (hidralazina, procainamida, isoniazida) Radioterapia mediastnica Vmitos Etilismo crnico
Rotura esofgica
Dolor brusco muy intenso, mximo desde el inicio. Fiebre, disnea Enfisema subcutneo Signo de Hamman
Origen gastroesofgico
Perfil esofgico
Antecedente de dispepsia Antecedente de traumatismo o movimiento brusco Neoplasia conocida regional o a distancia (extensin local, metstasis) Espondiloartrosis Trastorno psiquitrico conocido Acontecimiento vital estresante
Origen msculoesqueltico Perfil mecnico
Origen psicgeno
Perfil psicgeno
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Captulo 3a: Sndrome Coronario Agudo

En la poblacin tpica de pacientes que acuden a urgencias para la evaluacin de un dolor torcico agudo, hasta un 20% presenta angina inestable o infarto agudo de miocardio (IAM). El sndrome coronario agudo (SCA) es una situacin de amenaza vital dentro de las enfermedades aterotrombticas y en sus diferentes presentaciones clnicas, el sustrato fisiopatolgico fundamental es la ruptura o erosin de una placa de ateroma coronario con fenmenos de trombosis local y embolizacin distal que originan isquemia miocrdica aguda y variables grados de necrosis miocrdica. Cuando la trombosis es oclusiva, la completa interrupcin del flujo coronario origina profunda isquemia que se traduce en elevacin del ST en el electrocardiograma (ECG) y necrosis (la mayora desarrollarn ondas Q de necrosis en el ECG), el clsico infarto agudo de miocardio, hoy reclasificado como Sndrome Coronario Agudo o Infarto Agudo de Miocardio con Elevacin del ST (SCAEST-IAMEST). Ms frecuentemente sin embargo, no existe oclusin coronaria completa y el ECG no traduce elevacin de ST por lo que hablamos entonces de Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del ST (SCASEST). Estos pacientes con SCASEST se dividen a su vez en dos grupos atendiendo a la presencia de marcadores de necrosis miocrdica: Infarto Agudo de Miocardio Sin Elevacin de ST (IAMSEST) si se detectan marcadores de necrosis o Angina Inestable en su ausencia. En la prctica ordinaria la elevacin de marcadores cardiacos sricos (CPK-MB, CPK, troponina T y/o I) indica la muerte celular de miocitos a consecuencia de isquemia prolongada, aunque no es la nica causa ni por s misma suficiente para el diagnstico de SCA (ver diagnstico diferencial). Los pacientes con angina crnica estable pueden tambin acudir a urgencias tras un desencadenante claro u oculto, sin que ello signifique necesariamente una desestabilizacin por fenmenos trombticos subyacentes. La angina estable se caracteriza por una molestia torcica profunda y mal definida asociada de forma reproducible al ejercicio fsico o al estrs emocional y que se alivia al cabo de 5-15 minutos de reposo y/o con nitritos sublinguales. En la angina inestable esta angina se asocia al menos a alguna de las caractersticas siguientes: 1) aparicin en reposo o tras mnimo esfuerzo con duracin de ms de 20 minutos si no se administra nitroglicerina sublingual. 2) Intensa y de aparicin reciente (menos de un mes). 3) Aumento progresivo de intensidad en el tiempo (cada vez ms intensa, prolongada o frecuente). A pesar de estas definiciones, el dolor torcico en urgencias contina siendo un reto, que ha justificado el desarrollo de guas de prctica clnica, la creacin de Unidades de Dolor Torcico especializadas y el desarrollo del Proceso Dolor Torcico.
2. SINTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS
La atencin de los pacientes que acuden a urgencias con un potencial SCA debe ser lo ms precoz posible. El dolor torcico tpico de origen isqumico se describe como constriccin, opresin o compresin. Su localizacin suele ser retroesternal, irradiado con frecuencia a la regin anterior del trax con predileccin por el lado izquierdo, con sensacin de hormigueo en manos. A veces comienza en epigastrio o bien puede irradiarse a mandbula, cuello y regin interescapular. En otros, pacientes ancianos sobretodo, se presentan sntomas de insuficiencia ventricular izquierda, debilidad o sncope. Y en muchas ocasiones se acompaa de nuseas, vmitos y diaforesis. La exploracin puede ser anodina o muy llamativa. El IAMEST suele presentar la semiologa ms florida con el paciente inquieto y con frecuencia con signos de hipoperfusin perifrica. La disnea acompaa los casos con fallo cardiaco. La frecuencia cardiaca vara segn el ritmo cardiaco subyacente, al igual que la presin arterial que suele estar elevada.
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Una presin arterial disminuida, con sistlica menor de 90 mm Hg, indica grave compromiso y es uno de los indicadores de shock cardiognico.
Adems de la clnica y de una anamnesis que recoja factores de riesgo y antecedentes cardiovasculares, as como una valoracin del riesgo potencial de sangrado ante posibles tratamientos a emplear, es necesaria la realizacin de pruebas que en urgencias se centran en el ECG y en la determinacin analtica de fermentos de dao miocrdico. La exploracin complementaria capital en el diagnstico, clasificacin y estratificacin inicial del SCA es el ECG. Debe realizarse e interpretarse sin demora. La elevacin de ST de al menos 1 mm, en dos o ms derivaciones contiguas del ECG y que no responde rpidamente a NTG, indica IAMEST y supone la indicacin inmediata de tratamiento de reperfusin mediante fibrinolisis o angioplastia primaria. La probabilidad de supervivencia y el dao miocrdico dependen de forma crtica del tiempo, en especial en las primeras horas de evolucin. 3.1. Angina inestable e IAMSEST ECG: Adems del ritmo de base y generalidades, deberemos prestar especial atencin a los signos de isquemia miocrdica (descenso del segmento ST con respecto a la lnea de base y la negativizacin de ondas T) y a los signos de prdida de tejido miocrdico con actividad elctrica (presencia de ondas Q). Es importante seriar los ECG, en especial en los primeros momentos en situaciones de ECG inicial no diagnstico con persistencia del dolor y realizar adems uno nuevo siempre que reaparezcan los sntomas. Aproximadamente la mitad de los pacientes que finalmente tienen un IAM pueden presentar un ECG inicialmente no diagnstico. Marcadores sricos de dao miocrdico: En los pacientes que presentan sintomatologa compatible con angina inestable IAMSEST, las elevaciones de los marcadores de necrosis miocrdica (CPK, CK-MB y troponina) se utilizan para identificar a los pacientes con diagnstico de IAMSEST (a diferencia de los que presentan angina inestable). La troponina, muy sensible, tiene valor diagnstico y pronstico en el SCASEST. Para el diagnstico definitivo de IAM son necesarios la presencia de al menos dos de los tres criterios siguientes: antecedentes de dolor torcico tipo isqumico, cambios evolutivos en ECG seriados y ascenso y descenso de los marcadores cardiacos sricos. 3.2. IAM con elevacin del ST: Se presenta aproximadamente en el 4-5% de los pacientes que presentan dolor torcico en el rea de urgencias. ECG: Para la identificacin del ascenso del ST es importante la realizacin de un ECG completo dentro de los 10 primeros minutos desde que el paciente llega a urgencias. Su potencia diagnstica va a depender de la extensin de la lesin miocrdica, el tiempo de evolucin, la localizacin, la existencia de defectos en la conduccin y la presencia de infartos previos. El diagnstico inmediato es crucial para iniciar sin demora la terapia de reperfusin. Adems del ritmo de base y caractersticas generales deberemos prestar especial atencin a la elevacin del segmento ST con respecto a la lnea de base. Una onda T muy acuminada con elevacin del punto J es a veces la nica anomala inicial y puede pasar desapercibida (alto grado de sospecha y seriar trazados). Los signos de prdida de tejido miocrdico con actividad elctrica (presencia de ondas Q) son ya una manifestacin ms tarda. Es significativo tambin un bloqueo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo como equivalente de IAMEST pero no el bloqueo de rama izquierda preexistente. Marcadores sricos de dao miocrdico: La CPK supera el rango normal en 4 a 6 horas desde el inicio del IAMEST y recupera la normalidad en 2-3 das. El pico mximo aparece en unas 24 horas. Su especificidad es menor que la troponina, pudiendo dar falsos positivos en miopatas, intoxicacin alcohlica, diabetes, traumatismos del msculo esqueltico,

3a: Sndrome Coronario Agudo
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ejercicio intenso, convulsiones, inyecciones intramusculares y embolia pulmonar. La troponina, muy sensible, con valor diagnstico y pronstico, puede superar hasta 20 veces el nivel de referencia y es detectable su elevacin a partir de las 3 horas del inicio del IAM. Sus concentraciones suelen permanecer elevadas hasta 10-14 das. En el diagnstico diferencial del SCA destacan la insuficiencia cardiaca descompensada, arritmias rpidas y otras condiciones que pueden acompaarse de elevacin de marcadores sensibles de dao miocrdico de origen diferente al SCA. En la miopericarditis el dolor suele ser agudo y empeora con la inspiracin profunda. El ascenso del ST en el ECG suele ser difuso y es raro un descenso especular del ST. La embolia pulmonar, la diseccin artica torcica, el dolor de tipo osteomuscular, de origen esofgico y la ansiedad son otras causas potenciales de diagnstico diferencial.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
El riesgo de mortalidad en el SCA est relacionado con la extensin de las lesiones coronarias, con la funcin ventricular y con el compromiso hemodinmico resultante. La edad juega adems un papel determinante. La diabetes y funcin renal son tambin variables de riesgo as como el grado de cumplimiento de los tratamientos basados en la evidencia. La angina inestable y el IAMSEST suponen un grupo muy heterogneo de pacientes donde la estratificacin del riesgo desempea una funcin clave a la hora de evaluar el pronstico y disear estrategias de manejo y tratamiento en funcin del riesgo. Una de las clasificaciones de riesgo ms utilizadas se basa en la puntuacin de riesgo TIMI (Tabla 1). - IAM con ascenso del ST: la clasificacin Killip es la ms usada aunque ms actual es la escala TIMI especfica para el ascenso del ST (Tabla 1).
5. NIVEL DE CUIDADOS INICIALES Y TRATAMIENTO
Medidas teraputicas generales del SCA: Ante el riesgo de una arritmia maligna brusca, es fundamental disponer de va venosa y monitorizacin electrocardiogrfica constante con acceso a desfibrilador, en una zona apta para tratamientos crticos. El paciente permanecer en reposo absoluto, con aporte de oxgeno sobre todo si la saturacin perifrica cae por debajo del 95% o si hay signos de trabajo respiratorio. Tratamiento mdico: Los objetivos del tratamiento son estabilizar la lesin coronaria aguda, tratar la isquemia y aliviar el dolor y la ansiedad. El tratamiento antitrombtico (cido acetilsaliclico, clopidogrel, heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) e inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa) se utiliza para prevenir nuevas trombosis y facilitar la fibrinolisis endgena. Los tratamientos antiisqumicos (bloqueantes beta, nitratos y antagonistas del calcio) se utilizan principalmente para disminuir la demanda miocrdica de oxgeno o aumentar el aporte. La analgesia y alivio de la ansiedad son fundamentales. cido acetilsaliclico (AAS): Dosis inicial ms elevada (incluso 500 mg) evitando las formulaciones con proteccin gstrica y hacer que el paciente mastique el comprimido para acelerar la absorcin. Posteriormente 100 mg/24 horas. Clopidogrel: Se administrar una dosis inicial de 300 mg (600 mg si se considera angioplastia inmediata) y posteriormente 75 mg/24h. HNF HBPM: debern aadirse al tratamiento tan pronto como sea posible y a dosis anticoagulantes (ajustar dosis segn edad, funcin renal). Una vez iniciado un tipo de heparina no se debera cambiar al otro (aumento de complicaciones hemorrgicas). El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa que puede utilizarse por via sc. como alternativa a la heparinizacin, en especial si se decide va no invasiva y en pacientes de mayor riesgo hemorrgico. Tambin la bivaluridina, un inhibidor directo de la trombina, puede usarse como alternativa a los anteriores, en especial cuando se prev una estrategia invasiva
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inmediata y se prescinde de los inhibidores IIb/IIIa. Las prcticas locales en relacin al cateterismo cardiaco/angioplastia y el tipo de paciente influyen decisivamente en los protocolos de antiagregacin/anticoagulacin que deben estar bien establecidos y consensuados. En general, los pacientes con SCASEST de mayor riesgo (ECG, troponinas, disfuncin VI) se benefician de una estrategia invasiva directa precoz (coronariografa/angioplastia entre 24 a 72 horas) o emergente en casos de dolor no controlable con manifiestos cambios ECG, inestabilidad hemodinmica o arritmias mayores. Los pacientes de menor riesgo pueden manejarse con estrategia inicialmente conservadora con realizacin de test de isquemia. Tras la coronariografa puede tambin indicarse ciruga coronaria en casos de anatoma quirrgica o tratamiento mdico. Inhibidores GP IIb/IIIa: su principal indicacin est ligada a los pacientes de mayor riesgo y sometidos a angioplastia. El abciximab se utiliza en sala de hemodinmica. En urgencias puede usarse cuando se vaya a llevar a cabo una angioplastia primaria. El tirofibn est especialmente indicado en el tratamiento inicial de estabilizacin del SCASEST de alto riesgo seguido idealmente de intervencionismo percutneo precoz (24 a 72 horas). Acompaan al tratamiento con heparinas, AAS y generalmente tambin al Clopidogrel. El eptifibatide es otro inhibidor IIb/IIIa con indicaciones similares al tirofibn. Nitroglicerina: se administrar inicialmente un comprimido sublingual (hasta 3 comprimidos separados 5 minutos si dolor persistente). La nitroglicerina iv se utiliza en dosis progresivas hasta la desaparicin de los sntomas o hasta una presin arterial sistlica <100 mmHg. Para el dolor se utilizar cloruro mrfico iv en bolos de 2-4 mg. Evitar antiinflamatorios no esteroideos (excepto AAS) ya que aumentan la morbimortalidad de estos pacientes. Betabloqueantes: orales e incluso por va iv salvo contraindicacin (bradicardia, bloqueo AV, hipotensin, edema pulmonar, antecedentes de broncoespasmo), donde se recomiendan los calcioantagonistas no dihidropiridnicos (como diltiazem). Considerar aadir al tratamiento, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ARA-II cuando haya intolerancia), estatinas y proteccin gstrica. IAMEST: En el IAM con ascenso del ST, el objetivo principal es la apertura inmediata de la arteria cerrada responsable del infarto. Puede utilizarse la fibrinolisis idealmente con bolo iv de TNK, segn peso, o mediante angioplastia primaria si estuviera disponible. El retraso en la administracin del TNK debe ser inferior a 30 minutos desde la llegada a urgencias y la apertura del vaso con angioplastia debe hacerse en menos de 60-90 minutos. Cada hospital debe tener sus propios protocolos y en condiciones ideales, la angioplastia es un tratamiento superior a la fibrinolisis (mortalidad, reinfarto, AVC). Si la angioplastia no est disponible o no rene los requisitos de calidad, la fibrinolisis es entonces superior, especialmente si la evolucin del infarto es inferior a 2 o 3 horas. Cuando la fibrinolisis est contraindicada (Tabla 2), la angioplastia es la nica alternativa. Debe tambin considerarse angioplastia en pacientes en shock y en casos de fibrinolisis fallida (angioplastia de rescate). Por otra parte, AAS, clopidogrel y enoxaparina (bolo inicial iv y sc) deben acompaar al tratamiento con TNK mientras que en angioplastia primaria sigue siendo de eleccin la HNF iv, junto a AAS, clopidogrel y abciximab.
Guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de cardiologa (http://www.escardio.org/ knowledge/guidelines/) y de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) (http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=9181) Proceso asistencial Dolor Torcico. Consejera de Salud. Junta de Andaluca http://www. csalud.junta-andalucia.es/procesos

3a: Sndrome Coronario Agudo
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Tabla 1.
ESTRATIFICACIN DE RIESGO Clasificacin killip: Killip I: Sin alteraciones en la auscultacin respiratoria, sin S3. Mortalidad 8% Killip II: Crepitantes en menos del 50% de los campos pulmonares. S3. Mortalidad 10-30% Killip III: Edema pulmonar. Crepitantes >50% de los campos pulmonares. Mortalidad 45% Killip IV: Shock cardiognico. Mortalidad 80-100% CLASIFICACIN TIMI PARA EL IAMSEST/ANGINA INESTABLE PUNTUACIN DE RIESGO SUMANDO UN PUNTO POR CADA FACTOR DE RIESGO TIMI DE LOS SIGUIENTES: - Edad > 65 aos - 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria - Enfermedad arterial coronaria conocida (>50% de estenosis) - Consumo previo de cido acetilsaliclico - 2 episodios anginosos durante las 24 horas previas - Desviacin del ST > 0,5mm en el ECG inicial - Aumento de los marcadores cardiacos RIESGO: fallecimiento de cualquier causa, reinfarto y/o necesidad de revascularizacin urgente a los 14 das de seguimiento BAJO: 0-2 puntos (0-1: 4,7%; 2: 8,3%) INTERMEDIO: 3-4 puntos. (3: 13,2%; 4: 19,9%) ALTO: 5-7 puntos. 5: 26,2%; 6-7 puntos: 40%. Mayor beneficio de la terapia invasiva frente a conservadora CLASIFICACIN TIMI PARA EL IAM CON ASCENSO DEL ST PUNTUACIN DE RIESGO (0-14 PUNTOS POSIBLES TRAS TOTAL): -Edad 65-74/>75 aos 2/3 puntos -Presin arterial sistlica <100 mmHg 3 puntos -Frecuencia cardiaca > 100 lpm 2 puntos -Killip II-IV 2 puntos -Elevacin ST anterior o BRI 1 punto -Diabetes y/o HTA y/o angor previo 1 punto -Peso <67 Kg 1 punto -Tiempo hasta tratamiento >4h 1 punto RIESGO: Mortalidad a los 30 das segn puntuacin: 0 puntos: 0,8% 1 punto: 1,6% 2 puntos: 2,2% 3 puntos: 4,4% 4 puntos: 7,3% 5 puntos: 12,4% 6 puntos: 16,1% 7 puntos: 23,4% 8 puntos: 26,8% Ms de 8 puntos: 35,9%
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Tabla 2.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES SOBRE USO DE FIBRINOLTICOS EN EL IAMEST Contraindicaciones absolutas Cualquier hemorragia intracraneal previa. Lesin vascular cerebral estructural conocida (malformacin arteriovenosa p. ej). Neoplasia intracraneal maligna primaria o metastsica. Ictus isqumico en 3 meses previos EXCEPTO el que se ha sufrido en las 3 h previas. Sospecha diseccin artica. Hemorragia activa o ditesis hemorrgica (excluida menstruacin). Traumatismo cerrado ceflico o facial significativo en los 3 ltimos meses. Contraindicaciones relativas Antecedentes de HTA grave crnica poco controlada. HTA grave no controlada en la presentacin (PAS superior a 180 mm Hg o PAD superior a 110 mm Hg). Antecedentes de ictus isqumico o patologa intrcraneal no incluida en las contraindicaciones absolutas. RCP traumtica prolongada (ms de 10 minutos) o ciruga mayor en las 3 semanas previas. Hemorragia interna reciente (menos de 2-4 semanas). Punciones vasculares sin posibilidad de compresin. Embarazo. lcera pptica activa. Uso actual de anticoagulantes orales (mayor a ms alto INR). Para Estreptocinasa y anistreplasa: exposicin previa (ms de 5 das) o alergia previa.
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Captulo 3b: Tromboembolismo Pulmonar

El tromboembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones de un nico proceso patolgico, la enfermedad tromboemblica venosa (ETV). La mayora de los pacientes con TEP tienen tambin una TVP, pero ambas pueden aparecer de forma aislada. La TVP se origina por la formacin de un cogulo oclusivo dentro de algunas de las venas del sistema profundo, generalmente de las extremidades inferiores. El TEP es la consecuencia de la retencin en el filtro que representa la circulacin pulmonar de mbolos provenientes de la liberacin total o parcial de un cogulo venoso. El TEP es la manifestacin ms grave de la ETV y constituye un importante problema de salud pblica debido a su elevada incidencia, morbimortalidad y consumo de recursos sanitarios. Actualmente, constituye la causa de muerte evitable ms frecuente en los hospitales y supone, segn datos del CMBD, ms de 1200 ingresos anuales en los hospitales del Servicio Andaluz de Salud. A pesar de los avances en su diagnstico y tratamiento, una de cada 10 muertes en el medio hospitalario se debe a TEP, que en el 75% de los casos sucede en pacientes no quirrgicos. La mayora de estas muertes son sbitas o en las primeras dos horas antes de que el tratamiento pueda ser instaurado de modo efectivo, por lo que la profilaxis constituye la actuacin clave en este problema, que puede afectar tanto a pacientes hospitalizados como ambulatorios. La incidencia de TEP en la poblacin general se estima en 6-7 casos por 10.000 habitantes/ao, con un riesgo de recurrencia de ETV del 20% a los 5 aos. Sin profilaxis, la incidencia de TVP en pacientes con procesos mdicos hospitalizados oscila del 5 al 40% y puede sobrepasar el 60% en pacientes sometidos a ciruga ortopdica mayor. El riesgo de desarrollar un TEP en pacientes con TVP es variable y depende de la localizacin del trombo. En el 40-50% de los sujetos con TVP proximales, las situadas en las venas poplteas o proximales a estas, puede identificarse un TEP asintomtico mediante gammagrafa pulmonar y, aproximadamente, en el 80% de los TEP sintomticos existe una TVP. La tasa de mortalidad global del TEP se sita a los tres meses alrededor del 15% y puede llegar al 25% al ao de seguimiento. Alrededor del 5% de los pacientes con TEP presentan colapso circulatorio con una mortalidad en la fase aguda del 25-30%, que se eleva al 70% en situaciones de parada cardiorrespiratoria. En el TEP sin compromiso hemodinmico la mortalidad no sobrepasa el 5%.
El TEP habitualmente se presenta de forma aguda, constituyendo la disnea y el dolor torcico los sntomas ms frecuentes, aunque inespecficos como la tos o la sensacin de angustia. Otros sntomas menos frecuentes son la hemoptisis, la sensacin de inestabilidad e incluso el sncope. La taquicardia y la taquipnea son hallazgos frecuentes en la exploracin, pero tambin inespecficos. Por otra parte, se calcula que un 40-50% de los TEP pueden cursar de forma asintomtica. En los TEP que cursan con sintomatologa se han diferenciado tres sndromes clnicos como forma de presentacin. El sndrome de infarto pulmonar que aparece en el 70% de los TEP sintomticos y que suele cursar con dolor torcico asociado o no a disnea, radiografa de trax habitualmente patolgica, electrocardiograma normal e hipoxemia discreta. El sndrome de disnea aislada, que aparece en el 25% de los casos sintomticos y que suele manifestarse por hipoxemia grave, radiografa de trax frecuentemente sin alteraciones evidentes y electrocardiograma con signos de sobrecarga derecha o arritmias y por ltimo, un sndrome de colapso circulatorio donde predominan los signos de inestabilidad hemodinmica que es la forma de presentacin de un 5% de los TEP sintomticos.
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El diagnstico de sospecha se basa en un conjunto de sntomas, signos y pruebas elementales (electrocardiograma, radiografa de trax y gasometra arterial), asociados o no a factores de riesgo para la ETV. El conjunto de sntomas es tan inespecfico que casi cualquier afectacin pulmonar o cardiaca podra ser confundida con una embolia pulmonar, para confirmarla o excluirla son necesarias otras pruebas, que dado su coste y disponibilidad es necesario ordenar mediante algoritmos. El TEP puede presentarse en un amplio espectro clnico que va desde la ausencia de sntomas a la hipotensin y colapso circulatorio. Los pacientes en estado crtico (inestabilidad hemodinmica, hipoxia grave) deben ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos y all ser evaluados para tratamiento fibrinoltico. En pacientes hemodinmicamente estables, resulta prioritario disear una estrategia sencilla que permita excluir con suficiente fiabilidad el diagnstico de TEP, evitando la realizacin de otras pruebas. Graduar la sospecha clnica debera ser la primera actuacin en el abordaje diagnstico, porque confiere a las pruebas de laboratorio y de imagen de suficiente significado para excluir o confirmar la enfermedad. Recientemente, se han desarrollado escalas clnicas para estratificar la sospecha de TEP, muy tiles para mdicos en formacin y en reas multidisciplinares como los Servicios de Urgencias. En estudios prospectivos se han validado la escala simplificada de Wells y la del Grupo de Ginebra (Figura 1). Los dmeros D (DD) son productos de degradacin de la fibrina presente en un trombo. Su presencia en plasma indica la existencia de fibrinlisis y trombosis. En mltiples estudios se ha demostrado que tienen una sensibilidad muy elevada para la ETV, pero baja especificidad, ya que pueden asociarse a otras situaciones clnicas muy diversas en las que tambin se producen fenmenos de trombosis y tromblisis, como son coagulacin intravascular diseminada, sepsis, traumatismos, post-operatorios, cncer, infecciones, estados y procesos inflamatorios, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, hepatopata, infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, conectivopatas, trombosis arterial, obesidad, preeclampsia y hemorraga reciente. Otras situaciones no patolgicas como el embarazo y la edad avanzada tambin pueden cursar con niveles altos de DD. Para la determinacin del DD existen tcnicas cualitativas, actualmente en desuso, y cuantitativas. De las tcnicas cuantitativas las de mayor sensibilidad y valor predictivo negativo son las realizadas mediante ELISA. Para utilizar correctamente el DD hay que establecer previamente la probabilidad clnica. En pacientes con probabilidad clnica baja y DD negativos, medidos por tcnicas de alta sensibilidad como un ELISA rpido o mtodos turbidimtricos, se ha demostrado que el TEP puede descartarse con seguridad (Figura 1). En pacientes con probabilidad clnica moderada la experiencia es ms limitada, aunque algunos autores aceptan la posibilidad de excluir el TEP, especialmente si el DD se ha medido utilizado un ELISA rpido (VIDAS). En pacientes con probabilidad clnica alta los DD negativos no excluyen el TEP, por lo que no es til determinarlos. La angiografa por tomografa computarizada helicoidal (angio-TAC) permite la obtencin de imgenes del rbol arterial pulmonar adecuadas, al menos hasta las ramas subsegmentarias. En general, la calidad de la imagen se relaciona con menor espesor de corte, de intervalo de reconstruccin y de tiempo de corte. Se aconseja un espesor de corte de 3 mm e incluso si fuera posible de 2 mm, y un intervalo de reconstruccin de 2 mm. La gammagrafa pulmonar de V/Q se ha utilizado en el diagnstico del TEP desde hace cerca de 40 aos. Es la prueba ms sensible para detectar defectos en la perfusin pulmonar, pero es poco especfica para el diagnstico del TEP, puesto que la ausencia de perfusin puede estar causada por otras patologas respiratorias. Ello explica que se perfeccionara la interpretacin de los resultados segn unos patrones de anormalidad ms o menos especficos de TEP, la llamada gammagrafa de alta probabilidad. Un patrn

3b: Tromboembolismo Pulmonar
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gammagrfico de alta probabilidad junto con una probabilidad clnica alta confirma el TEP. El resto de combinaciones de patrones gammagrficos y probabilidades clnicas no permiten tomar decisiones definitivas y obligan a la realizacin de pruebas diagnsticas adicionales. La prueba ms rentable cuando en la radiografa de trax existen alteraciones (infiltrados, condensaciones, atelectasias) sera la angio-TAC, ya que con bastante seguridad, la gammagrafa no ser diagnstica. Una gammagrafa normal descarta el TEP. Cuando a pacientes con TEP se les practica una flebografa convencional de miembros inferiores (mm.ii.) se demuestra TVP en aproximadamente el 80%, de ellas 20% distales, aunque ms de la mitad cursa sin sntomas. Esto justifica que las pruebas de deteccin de TVP se hayan incorporado al arsenal diagnstico de pacientes con sospecha de TEP. La opcin ms utilizada es realizar una ecografa venosa de mm.ii., para aumentar la sensibilidad diagnstica y reducir al mnimo el nmero de pacientes sin diagnstico concluyente, candidatos a arteriografa. El principal criterio diagnstico de trombosis es la falta de compresibilidad venosa. Es sensible y especfico en el territorio femoropoplteo cuando existe clnica de TVP, disminuyendo en miembros inferiores asintomticos, donde la mayora de los trombos no ocluyen totalmente la luz venosa. Si a pesar de la realizacin de una gammagrafia pulmonar y una ecografa de mm.ii., stas no fueran concluyentes, existen varias opciones vlidas en el proceso diagnstico del TEP, cuya eleccin depender mucho de la disponibilidad de las tcnicas en cada centro. Se podra plantear la realizacin de un angio-TAC, repetir seriadamente una ecografa venosa de mm.ii. durante los primeros diez das, aunque esta estrategia no ha sido evaluada en pacientes con pobre reserva cardiorrespiratoria, la realizacin de una resonancia magntica nuclear (RMN) e incluso una angiografa pulmonar (Figura 1).
El pronstico del TEP puede variar en cada caso y el tratamiento no siempre es igual. Es necesario valorar rpidamente la gravedad, a la vez que el riesgo hemorrgico, para la toma inmediata de decisiones teraputicas. La gravedad viene definida por la repercusin hemodinmica. La hipotensin define el colapso circulatorio y la indicacin de tratamiento fibrinoltico. En todos los casos es necesario considerar el riesgo hemorrgico antes de iniciar el tratamiento anticoagulante. Este solo debe evitarse ante la presencia de contraindicaciones absolutas: hemorragia interna activa y hemorragia intracraneal espontnea reciente, en cuyo caso habr que optar por colocar un filtro de vena cava inferior. En ausencia de contraindicaciones, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante ante la sospecha clnica de TEP sin esperar su confirmacin mediante las tcnicas de imagen. Adems, se debe: a) Calmar el dolor usando preferentemente antiinflamatorios no esteroideos, ya que los derivados mrficos tienen un efecto hipotensor que hay que tener en cuenta en los pacientes con TEP; b) Administrar oxigenoterapia suplementaria; c) Instaurar medidas de soporte hemodinmico si fueran necesarias, para lo que el paciente debera pasar a una Unidad de Cuidados Intensivos; d) Indicar reposo hasta que transcurran 48-72 h con tratamiento anticoagulante adecuado. El reposo va a estar determinado segn la capacidad del paciente; por ltimo, e) en caso de la presencia concomitante de TVP se deber aplicar un vendaje elstico compresivo de intensidad decreciente desde el tobillo para evitar el sndrome postrombtico.
5. TRATAMIENTO
La anticoagulacin constituye el pilar fundamental del tratamiento de la ETV. Las guas de prctica clnica recientes recomiendan, de forma general, comenzar el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o con heparina no fraccionada (HNF) durante al menos 5 das, utilizando a la vez los derivados cumarnicos, con los que se continuar el tratamiento en
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monoterapia una vez alcanzado un INR estable mayor de 2. Existen bastantes ensayos clnicos controlados y metaanlisis que han demostrado que las HBPM son al menos tan efectivas como la HNF para el tratamiento agudo de la ETV y probablemente con menos riesgos de hemorragia. Adems, su mayor biodisponibilidad y vida media ms prolongada, que permite su administracin una vez al da o en dos veces, junto a una respuesta anticoagulante predecible ajustando la dosis segn el peso sin necesidad de controles de laboratorio ha hecho que, en la actualidad, las HBPM hayan sustituido en gran parte a la HNF para el tratamiento inicial de la ETV. Incluso, se recomienda ya su uso con un nivel de evidencia A frente al de la HNF en los casos de TEP sin afectacin hemodinmica (Tabla 1). En los pacientes con TEP que presenten compromiso hemodinmico debe utilizarse HNF para poder realizar tratamiento fibrinoltico, si no existen contraindicaciones para el mismo. Se recomienda que este tratamiento se administre por va sistmica y no localmente mediante catter. Los diferentes agentes fibrinolticos que se han ensayado parecen tener una eficacia similar. Sin embargo, pensando en que la administracin en dos horas, que permite el activador tisular del plasmingeno recombinante (Alteplase), provoca un lisis ms rpida del trombo y mejora antes la situacin hemodinmica, sera preferible utilizar este preparado que tiene un tiempo de infusin corto.
6. ENLACES PARA MS INFORMACIN
www.riete.org (Registro Informatizado de Pacientes con Enfermedad Tromboemblica Venosa en Espaa) www.inate.org (INvestigators Against ThromboEmbolism es una WEB formative para mejorar el manejo de la ETV)

3b: Tromboembolismo Pulmonar
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Sospecha de TEP
Baja probabilidad pretest Moderada o alta probabilidad pretest
Dimero D Dimero D + Angio-TC o Gammagrafa pulmonar
No Diagnstico Normal
Diagnstico
Descarta TEP
Eco Doppler MMIIEco Doppler MMII+
Negativo Angio-TC (si no se hizo), Eco Doppler seriadas, Angiografa, flebo RNM
TEP
Positivo
*Un angio-TAC con limitaciones tcnicas o una gammagrafa pulmonar que no sea normal o de alta probabilidad se considera como no diagnstica
*Estimacin de la probabilidad clnica de TEP Escala de Ginebra revisada

(Ann Intern Med 2006; 144:165-71)
Puntos
Escala de Wells
(Ann Intern Med 2001; 135:98-107)
Puntos
Factores de Riesgo
Edad > 65 aos TEP o TVP previas Ciruga o fractura previa en el ltimo mes Neoplasia activa
+1 +3 +2 +2 +3 +2
Factores de Riesgo
TEP o TCP previos Ciruga en el ltimo mes o Inmovilizacin > 3 das (Excepto ir al bao) Cncer con tratamiento en los ltimos 6 meses o paliativo +1,5 +1,5 +1 +1 +1,5 +3
Sntomas
Dolor unilateral en una pierna Hemoptisis
Sntomas
Hemoptisis
Signos Clnicos
Frecuencia cardiaca 75-94 lat/min > 95 lat/min Dolor a la palpacin profunda en la pierna y edema unilateral +3 +5 +4
Signos Clnicos
Frecuencia cardiaca >100 lat/min Signos Clnicos de TVP (Dolor a la palpacin profunda en la pierna y edema unilateral)
Valoracin Clnica
Primera posibilidad diagnstica de TEP Probabilidad clnica Total Probabilidad clnica
+3 Total
Baja Intermedia Alta
0-3 4-10 >11
Baja Intermedia Alta
0-1 2-6 >7
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Tabla 1. RESUMEN DE RECOMENDACIONES DE ACTUACIN Y NIVEL DE EVIDENCIA

Clnica En todos los pacientes con sospecha de TEP debera evaluarse y documentarse su probabilidad clnica (C) Cuando se descarta un TEP debera plantearse y buscarse siempre una explicacin alternativa (C) Dmeros-D La determinacin de los Dmeros D en sangre solo debe considerarse tras evaluar la probabilidad clnica de TEP (B) La determinacin de los Dmeros D no debe realizarse en casos con alta probabilidad clnica de TEP (B) Una determinacin negativa de Dmeros D realizada con un mtodo fiable (Vidas, MDA) excluye el TEP en pacientes con baja probabilidad clnica sin necesidad de pruebas adicionales de imagen (B) Tcnicas diagnsticas de imagen El angio-TAC es la tcnica de imagen inicial recomendada para el diagnstico del TEP en situacin estable (B) Pacientes con angio-TAC de buena calidad negativo no requieren nuevas exploraciones ni tratamiento para el TEP (A) La gammagrafa puede considerarse como tcnica inicial de diagnstico si: a) est disponible, b) la Rx de trax es normal, c) no hay una enfermedad significativa cardiopulmonar sintomtica concurrente, d) se usan criterios estandarizados de interpretacin, y e) un resultado no diagnstico siempre se sigue de otra prueba de imagen. (B) Cuando la gammagrafa es normal, se puede excluir el TEP de forma fiable (B), pero existe una minora significativa de resultados con alta probabilidad gammagrfica de TEP que son falsos positivos (B) En pacientes con clnica concomitante de TEP y TVP, una Ecografa de MMII como tcnica inicial con frecuencia es suficiente para confirmar la existencia de una ETV (B) Una ecografa simple de MMI normal no permite excluir una TVP subclnica (B) TEP con afectacin hemodinmica El angio-TAC o la ecocardiografa permiten un diagnstico fiable del TEP con afectacin hemodinmica (B) La fibrinolisis es el tratamiento de primera eleccin para el TEP con afectacin hemodinmica (B), y puede instaurarse basados slo en datos clnicos si existe un riesgo de paro cardiaco inminente (B); recomendndose un bolo de 50mg de alteplase (rt-PA) (C) Las tcnicas cruentas (fragmentacin del trombo o colocacin de filtro en VCI) podran ser consideradas en centros que dispongan de la experiencia y los recursos necesarios (C) Tratamiento La fibrinolisis no debe utilizarse como tratamiento de primera lnea en el TEP sin repercusin hemodinmica (B) El tratamiento con heparina en los pacientes con probabilidad clnica alta o intermedia de TEP debe iniciarse antes de realizarse las tcnicas diagnsticas de imagen (C) La heparina no fraccionada (HNF)* debera considerarse: a) como una primera dosis de tratamiento en bolo (80 UI antifactor Xa/kg de peso 5.000 UI); b) en TEP con afectacin hemodinmica, o c) cuando pueda necesitarse revertir rpidamente sus efectos (C) Aparte de esto, la utilizacin de heparinas de bajo peso molecular (HBPM)* debera preferirse al de HNF por su mayor facilidad de uso con igual eficacia y seguridad (A) La anticoagulacin oral slo debe comenzarse cuando se ha confirmado la presencia de un TEP o una TVP (C) La administracin de heparina puede detenerse cuando la accin de los anticoagulantes orales alcanza el rango teraputico con un INR entre 2.0-3.0 al menos dos das consecutivos (A) La duracin recomendada para el tratamiento anticoagulante oral es de 4-6 semanas cuando existen factores de riesgo transitorios (A), 3 meses en el primer episodio idioptico de ETV (A) y por lo menos 6 meses en otras circunstancias (C); el riesgo de recidivas debe sopesarse en cada caso con el de hemorragias para determinar la duracin del tratamiento anticoagulante (C) Otros Las tcnicas diagnsticas de imagen deberan realizarse durante la primera hora en el TEP con afectacin hemodinmica y en las primeras 24 horas en el TEP en situacin estable (C) Debera estudiarse la existencia de trombofilia en pacientes menores de 50 aos con TEP recurrente o en aquellos con antecedentes familiares de ETV comprobada La bsqueda de un cncer oculto slo est indicada en casos de ETV idioptica cuando existe una sospecha por la clnica, la Rx de trax o los anlisis sanguneos de rutina (C) *Posologa de las heparinas disponibles en Espaa para el tratamiento del TEP Producto Dosis a administrar Heparina no fraccionada Bolo inicial de 80 UI anti Xa/Kg de peso seguido de perfusin continua de 18 UI/Kg/hora con ajuste de dosis segn TTPA Bemiparina 115 UI anti Xa/Kg de peso cada 24h Dalteparina 100 UI anti Xa/Kg de peso cada 12h Enoxaparina 100 UI anti Xa/Kg de peso cada 12h Nadroparina 85,5 UI anti Xa/Kg de peso cada 12h Tinzaparina 175 UI anti Xa/Kg de peso cada 24h
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Captulo 3c: Diseccin de la aorta torcica

La diseccin de aorta es una urgencia medico-quirrgica definida por el desgarro de la intima y de las capas internas de la media, que puede afectar a la aorta torcica, abdominal y eventualmente a sus ramas, en un plano de clivaje longitudinal. No hay un mecanismo comn para todos los casos de diseccin artica pero en la mayora se demuestra una puerta de entrada y un colgajo intimomedial, por ello la concepcin actual de la diseccin propone un concepto evolutivo y cambiante que lo integra dentro del sndrome artico agudo (SAA). El SAA se define como los procesos de la pared artica que afectan a la capa media y que condicionan un riesgo potencial de de ruptura y de otras complicaciones. Est constituido por: 1. Diseccin artica. 2. Hematoma intramural. 3. Ulcera penetrante. 4. Procesos mixtos. La incidencia del SAA es de 30 casos por milln de habitantes, de los cuales el 80% son disecciones, 15% hematomas intramurales y el 5% ulceras penetrantes. La diseccin artica es la causa del 1% de muertes sbitas, con una edad media de aparicin de 55 aos para la ascendente y de 63 aos para la descendente. Es tres veces mas frecuente en el hombre que en la mujer. Existen diversas clasificaciones de diseccin artica-SAA, lo que facilita la descripcin, siendo las de De Backey de Stanford las de uso habitual. Por su mayor sencillez nos referiremos aqu a la de Stanford: TIPO A o PROXIMAL: todas las disecciones que afectan a la aorta ascendente, con independencia de la extensin y localizacin del desgarro intimal. TIPO B o DISTAL: la aorta ascendente no se ve afectada. En relacin al tiempo de evolucin puede clasificarse en diseccin artica aguda se refiere a los pacientes cuyos sntomas tienen menos de 14 das de evolucin, para los que tienen mayor duracin, la diseccin se considera crnica.
El dolor es el sntoma principal, mas frecuente (95% de la disecciones). Es un dolor torcico atpico, retroesternal, intenso, interescapular, migratorio, con posible irradiacin segn zonas de afectacin a cuello o mandbula por afectacin de aorta ascendente o zona lumbar o abdomen (epigastrio) si afectacin distal. Es espontneo o provocado por un esfuerzo. La HTA conocida completa el cuadro clnico mas habitual (60-90% de disecciones), ms asociada con la distal, aunque es posible no detectarla en el examen fsico a causa del dolor o del shock, encontrando hipotensin verdadera, mas frecuente en afectacin proximal. Menos frecuentes son la ausencia de pulsos (50% en proximal y 15% en distales), insuficiencia artica (50-60% en proximales), manifestaciones neurolgicas: 6-19% (ACVA paraplejia) IAM (1-2%).
3. ABORDAJE DIAGNSTICO
El pronostico del SAA-diseccin artica depende del tiempo que transcurra desde su formacin hasta el diagnostico y tratamiento, por ello establecer una estrategia diagnostica adecuada mejora la evolucin de la enfermedad y ayuda a localizar la puerta de entrada.
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Tras la sospecha clnica por los sntomas referidos previamente, en ausencia de alteraciones en ECG sugestivas de sndrome coronario agudo (ECG normal o inespecfico-cambio ST>0,05mV onda T negativa<0,2mV, ausencia de sobrecarga derecha-onda T negativa de V1V4), enzimas cardiacas normales tras ms de tres horas de inicio de sntomas, se debe realizar un TAC toracoabdominal multicorte, con contraste yodado y sin contraste baritado. La ecocardiografa transtorcica y transesofgica ser de eleccin ante un paciente con TAC de sospecha sin confirmacin definitiva. En las disecciones tipo A la puerta de entrada suele estar en aorta ascendente, unos centmetros por encima de las vlvulas sigmoideas. La Rx de torax puede mostrar el ensanchamiento del mediastino en mas del 59% de SAA, ser normal en el 12%. En caso de hematoma intramural la RMN ser la tcnica que determine la antigedad del hematoma. La indicacin de angiografa es discutida, ya que ante un diagnostico evidente por otros medios puede retardar el inicio de tratamiento aunque puede ser interesante a la hora de planear un tratamiento endovascular.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO. ACTITUD INICIAL
Ante todo paciente con SAA se consultara con el cirujano cardiovascular vascular en funcin de la localizacin de la lesin y con el mdico intensivista. La ubicacin del paciente ser en UCI-B, secundariamente cualquier cama del servicio de Cuidados Crticos. Los cuidados iniciales sern monitorizacin cardiaca, y de la tensin arterial y va perifrica de buen calibre.
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento del sndrome artico agudo: Tratamiento del dolor. Es aconsejable el uso de sedacin/analgesia a la vez. Perfusin de cloruro mrfico iniciar 1 a 2 mg/h. Evitar el propofol, por el efecto hemodinmico. Si resulta intratable usar bolos de fentanilo. Si agitacin: Descartar afectacin neurolgica. Perfusin de haloperidol 1 mg/h. Midazolan 1 mg en 10 segundos y 5 mg en 30 segundos para la sedacin. Si resulta intratable usar bolos de fentanilo. Si llega a ser necesario, proceder a la intubacin orotraqueal y sedoanalgesia. Realizar la induccin con ketamina. Tratamiento de la hipertensin arterial. El objetivo del tratamiento mdico es evitar la progresin de la diseccin. En pacientes sin hipertensin ni dolor, administrar -Bloqueantes (atenolol 25 mg/12 horas). En pacientes hipertensos mantener la TA <120 mmHg de sistlica y <80 mmHg de diastlica con buena perfusin perifrica y diuresis conservada. En los pacientes con hipertensin administrar labetalol iv. (1 mg/minuto). En caso de contraindicaciones para el uso de -Bloqueantes administrar Diltiazem (25 mg. iv.mediante inyeccin en bolo y posteriormente en perfusin continua. En los pacientes con afectacin renal administrar IECA, y diurticos solo si se confirma normovolemia. Tratamiento quirrgico/endovascular de la diseccin artica aguda tipo B. Las indicaciones de estos tratamientos deben individualizarse caso a caso por un equipo multidisciplinar que establecer la indicacin y la tcnica ms apropiada: ciruga abierta vs. endoprtesis artica. En general se aceptan las siguientes: Dolor intenso (slo si se ha conseguido un buen control de la TA) y refractario al tratamiento mdico o reaparicin del dolor torcico/lumbar a pesar del tratamiento mdico intensivo.

3c: Diseccin de la aorta torcica
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Sangrado importante en cavidad pleural, hemomediastino, hematoma periartico o retroperitoneo (cada del hematocrito igual o superior a 10 puntos en menos de 24 horas) con evidencia de sangrado por una tcnica de imagen. Compromiso circulatorio mantenido de troncos supraarticos, de las arterias renales (oligoanuria una vez descartada la hipovolemia) o de compromiso grave del flujo a alguna de las extremidades inferiores. Crecimiento significativo del dimetro de la aorta por tcnicas de imagen. Sospecha de erosin o compresin de alguna estructura que represente un peligro para la vida (sndrome de vena cava superior, hemoptisis no justificada por otras causas, compresin de un bronquio principal o de segundo orden, cuadro abdominal sospechoso de ser secundario a la diseccin, etc). 5.2. Tratamiento mdico del sndrome artico crnico Se considera la fase crnica a partir de la estabilidad clnica y habiendo transcurrido al menos 2 semanas desde el episodio agudo. Es fundamental un correcto control de la hipertensin arterial y de los factores de riesgo cardiovasculares. Como norma general se recomendar evitar esfuerzos fsicos intensos, sobretodo isomtricos, y competitivos. El frmaco de eleccin es un inotropo negativo, betabloqueante o alfa-betabloqueante, y, en caso de contraindicacin o intolerancia, diltiazem o verapamilo.
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Captulo 3d: Neumotrax

Se define como la presencia de aire en la cavidad pleural, produciendo el consiguiente colapso pulmonar subyacente del que se van a derivar la sintomatologa y los signos clinco radiolgicos. Es responsable del 20%-30% de los ingresos en un servicio de ciruga torcica, con una incidencia en varones de 18 28 casos / 100.000 habitantes, y en mujeres de de 1.2 - 6 casos / 100.000 habitantes. La recurrencia tras el primer episodio es del 25 - 54%. A pesar de esto, existen pocos estudios controlados aleatorios para la obtencin de datos que nos puedan ayudar para consensuar lineas de tratamiento y seguimiento. Por ello, nos basaremos en nuestra propia experiencia y en la puesta al dia de la NORMATIVA sobre diagnstico y tratamiento del Neumotrax, de la Sociedad Espaola de Patologia del Aparato Respiratorio (SEPAR), as como en recientes revisiones del manejo del proceso por expertos actuales. La etiopatogenia ltima del neumotrax se desconoce. El rol del tabaco cobra cada vez ms preponderancia. Cuando se produce la entrada de aire en la cavidad pleural el pulmn se colapsa. El grado de repercusin funcional depende del tamao de este colapso y de la reserva funcional del paciente. Adems el colapso est influido por la capacidad retrctil del pulmn afectado, as en pacientes enfisematosos habitualmente el colapso no es muy grande, mientras que en pacientes con fibrosis pulmonar ocurre al contrario. Las causas son mltiples, se denominan en funcin de su etiologa especfica: Neumotrax iatrognico. Ocurre tras una manipulacin instrumental diagnstica o teraputica: broncoscopia, toracocentesis, biopsia pleural, cateterizacin de vas venosas centrales. Neumotrax traumtico. Tiene como antecedente el traumatismo torcico, bien sea abierto o cerrado). Barotrauma. Se produce en pacientes con ventilacin mecnica, debido al hecho del uso de volmenes corrientes elevados y presin positiva al final de la espiracin. Neumotrax espontneo. Cuando no existe ningn antecedente conocido. Se clasifica a su vez en: Primario, cuando ocurre en pacientes ms o menos jvenes sin patologa pulmonar previa. Suelen ser pacientes altos, delgados, fumadores y con historia familiar de neumotrax en torno a un 10% de los casos. Secundario, el que ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar previa.
Los sntomas ms frecuentes son el dolor torcico y la disnea que aparecen en el 85-90% de los casos. De forma tpica, el dolor es agudo, unilateral, de inicio sbito y de caractersticas pleurticas. La disnea, es inconstante, y dependiente de la situacin basal del paciente. Otros sntomas menos comunes son tos seca, hemoptisis, sincope, ansiedad, debilidad extrema de extremidades superiores y percepcin de ruidos anmalos respiratorios. Hasta un 5-10% de los casos, pueden ser asintomticos y descubrirse accidentalmente. El signo exploratorio ms comn que en ocasiones es difcil de percibir, es la disminucin o abolicin de murmullo vesicular en un hemotrax que se puede acompaar de timpanismo en la percusin y disminucin de las vibraciones vocales. La frecuencia respiratoria suele ser normal. En los casos de neumotrax extenso puede haber taquipnea y en el neumotrax a tensin es comn la taquicardia, la hipotensin y/o la cianosis.

3d: Neumotrax
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El diagnstico de sospecha se basa en los datos clnicos citados, y la confirmacin en la radiografa de trax en proyeccin anterioposterior y en inspiracin. En los neumotrax de cmara pequea en los que la radiografa convencional no es diagnstica se solicitar sta en espiracin forzada. El 25% se acompaa de un nivel hidroareo, secundario a hemoneumotrax. En el neumotrax hipertensivo existe desplazamiento contralateral del mediastino, la trquea y los grandes vasos. El diagnstico diferencial incluye el tromboembolismo pulmonar, la patologa coronaria, la pericarditis aguda, la diseccin artica, la rotura esofgica y la perforacin de ulcus pptico. La radiografa de trax permite distinguirlo y junto a la historia clnica sugerir la etiologa del neumotrax.
En la evaluacin inicial de un paciente con sospecha de neumotrax, son bsicas la historia clnica, la exploracin fsica y la radiografa de trax, que sirven para confirmar el diagnstico, establecer la cuanta del neumotrax (Figura 1) y las posibles complicaciones asociadas: neumotrax hipertensivo, bilateral, hemoneumotrax, neumomediastino y enfisema subcutneo.
5. TRATAMIENTO
Las guas de tratamiento del neumotrax se basan principalmente en recomendaciones de expertos por falta de estudios extensos aleatorizados. El objetivo del tratamiento es evacuar el aire de la cavidad pleural y alcanzar la reexpansin pulmonar estable. 5.1. Recomendaciones de tratamiento conservador con reposo y oxigenoterapia 1. Neumotrax espontneos primarios de pequeo tamao (<15-20%), sin o con muy escasa repercusin clnica. Estos pacientes permanecern en observacin hospitalaria durante 3 a 24 horas y podrn ser dados de alta tras confirmar con la realizacin de una nueva radiografa que no han progresado. Se les recomendar reposo domiciliario, analgsicos, y reevaluacin en consultas de ciruga torcica, hasta confirmar la reexpansin completa. 2. Neumotrax espontneos secundarios de pequeo tamao (apical o < 1 cm. desde la cpula hasta el reborde pleural) y asintomticos. Se indicar ingreso hospitalario. 5.2. Recomendaciones para el drenaje endotorcico aspirativo 1. Neumotrax espontneos primarios > 20%, independientemente de su repercusin clnica. Si no hay derrame pleural emplear drenajes finos n 8-10 F (tipo Pleurecath) conectados a un sistema de drenaje bajo agua y a aspiracin suave (-10 cm H2O). Si hay hidroneumotrax, usar drenajes n 20-24 F. Si el neumotrax es > 50% no conectar la aspiracin inmediatamente, sino pasadas unas horas, para evitar la posibilidad de un edema pulmonar por reexpansin. 2. Neumotrax espontneos secundarios > 15% o, sintomticos. 3. Neumotrax iatrognico, y traumticos igual manejo que los secundarios. 5.3. Recomendaciones para el tratamiento quirrgico Son las siguientes: neumotrax espontneos recidivantes; fuga area > 5 das; falta de reexpansin pulmonar; hemoneumotrax importante; neumotrax espontneo bilateral simultneo; neumotrax espontneo contralateral; neumotrax espontneo a tensin y presencia de bullas. Hay dos tcnicas quirrgicas para el tratamiento del neumotrax. La ciruga videotoracoscpica que es de eleccin en el neumotrax espontneo primario y en muchos casos del secundario, y la ciruga abierta convencional que es la tcnica alternativa con un tasa de recidiva del 3-4%.
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6. LINKS PARA MS INFORMACIN (UNO DOS SOBRE GUIAS DE PRCTICA CLNICA)
Normativa SEPAR sobre diagnstico y tratamiento de Neumotrax: http://www.archbronconeumol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/abn Management of Spontaneous Pneumotorax: state of the art: http://www.erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/28/3/637
Figura 1.
MTODOS PARA LA CUANTIFICACIN DEL TAMAO DEL NEUMOTRAX
A Light (1993) B Rhea (1982)
A
a b lnea pleural
0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 cm %
Neumotrax (%): 100 % - b / a %
B
c
a b lnea pleural
3,5 4,0
Distancia interpleural media:
a+b+c
4,5 5,0
3 Distancia interpleural media (cm): Tamao neumotrax (%)
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Captulo 3e: Ocupacin del espacio pleural

El espacio pleural est comprendido entre ambas hojas pleurales y es virtual en condiciones fisiolgicas. El contacto ntimo entre las dos hojas pleurales, visceral y parietal, se mantiene gracias a la presin negativa que se consigue por la reabsorcin continua del lquido pleural (LP) a travs de los linfticos, por la tendencia del pulmn al colapso y de la caja torcica a la expansin. Este espacio est ocupado en el individuo normal por unos pocos mililitros de lquido pleural, actuando como lubricante entre ambas superficies. La acumulacin de lquido en dicho espacio es patolgica y se denomina derrame pleural (DP). La prevalencia del DP es de 400/100.000 habitantes, siendo la causa ms frecuente la insuficiencia cardiaca congestiva y entre los exudados el DP paraneumnico, el neoplsico o el secundario a tromboembolia pulmonar.
Se debe hacer una anamnesis con nfasis especial en los antecedentes de exposicin a amianto, toma de medicamentos y la existencia de otras enfermedades previas o actuales, como cardiopatas, tuberculosis, neoplasias o colagenosis. La sintomatologa va a depender ms a menudo de la enfermedad subyacente que del propio derrame. As, dependiendo de la cuanta del DP, el paciente podr referir: disnea, dolor torcico pleurtico (aumenta con la respiracin, con los movimientos respiratorios) o tos seca. Y a la exploracin, nos encontraremos: disminucin del murmullo vesicular, aumento de las vibraciones vocales, matidez a la percusin. En el caso del hemotrax, adems de la sintomatologa propia de ocupacin del espacio pleural, aparecern sntomas y signos dependiendo de la causa, el volumen y el ritmo de acumulacin.
Ante un paciente con sospecha de un DP, en primer lugar, hay que confirmar el diagnstico y su cuanta, establecer el tipo de derrame (trasudado vs. exudado) y finalmente la etiologa. La radiografa de trax es la tcnica de eleccin en el diagnstico del DP al mostrar el tpico aspecto de condensacin homognea con base en la pared torcica y con borde superior cncavo. Si se realiza radiografa en decbito lateral se observar que el lquido se dispone horizontalmente. La ecografa est indicada en el DP encapsulado y es de gran ayuda para guiar la toracocentesis. La toracocentesis es la exploracin fundamental del DP porque permite el anlisis del LP. Est indicada en el estudio inicial de todos los DP a menos que a) el diagnstico de sospecha de trasudado asociado a las causas habituales (insuficiencia cardiaca, cirrosis heptica, sndrome nefrtico, insuficiencia renal crnica) sea muy evidente; o b) est contraindicada, generalmente por riesgo de sangrado. Las caractersticas macroscpicas del LP orientan la etiologa: claro en el trasudado, pus en el empiema, lechoso en el quilotrax, hemtico en el hemotrax, olor ptrido en las infecciones por anaerobios, y amoniacal en el urinotrax. Los estudios complementarios del LP confirman la etiologa del DP. En todos los casos de DP solicitar los siguientes estudios: 1. Leucocitos, recuento diferencial y hematocrito urgentes. 2. Parmetros bioqumicos: glucosa, lctico deshidrogenada (LDH), amilasa y protenas totales urgentes. 3. pH urgente. 4. En los casos con sospecha de infeccin como causa del DP solicitar adems los siguientes estudios microbiolgicos:
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a. Tincin de Gram urgente. b. Cultivo y antibiograma para bacterias aerobias y anaerobias. c. Tincin de BAAR y cultivo para micobacterias. d. Y deteminacin de adenosindeaminasa (ADA) a bioqumica. 5. En los casos con sospecha de neoplasia como causa del DP solicitar citologa a Anatoma patolgica. Los parmetros bioqumicos sirven para diferenciar trasudados de exudados. Se considera exudado si cumple al menos uno de los siguientes criterios: - Relacin de protenas LP/suero > 0,5; o protenas en LP > 3 gr%. - Relacin de LDH LP/suero > 0,6, o LDH en LP > 200 IU/l. De este modo se clasifican correctamente el 95% de los DP. El pH del LP < a 7.3 se debe a empiema, ruptura esofgica, tuberculosis, artritis reumatoide o neoplasia. Un DP puede considerarse como hemotrax si el hematocrito del LP es > 50% del hematocrito en sangre perifrica. Las principales causas del DP se agrupan segn el tipo de derrame. En los trasudados la insuficiencia cardiaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico son las ms comunes. En los exudados, las infecciones (principalmente bacterianas y tuberculosis), las neoplasias, la embolia pulmonar, la artritis reumatoide, el LES y la pancreatitis son las principales causas. En la tabla 1 se recoge el algoritmo diagnstico del DP.
El empiema requiere drenaje inmediato con tubo endotorcico. La demora en el drenaje empeora el pronstico. Es por ello que ante todo DP con sospecha de empiema la toracocentesis es una urgencia. El DP complicado grave que compromete la vida del paciente tambin requiere drenaje urgente con tubo endotorcico. En caso de hemotrax deber colocarse tambin drenaje endotorcico para cuantificar el ritmo de sangrado. En el paciente neumonectomizado con sospecha de DP complicado se colocar drenaje endopleural que NUNCA se conectar a aspiracin, mantenindose en sello de agua por gravedad. Se colocar al paciente en decbito lateral de la intervencin.
5. TRATAMIENTO
El control de la enfermedad causal es imprescindible para la curacin del DP. As en el DP paraneumnico adems del drenaje en caso de empiema est indicado el tratamiento antimicrobiano (ver capitulo de neumonas). En la tabla 2 se recoge el tratamiento de los principales tipos de DP.
Guas clnicas sobre diagnstico y tratamiento del derrame pleural: -http://www.separ.es/doc/publicaciones/normativa/Normativa41.pdf -http://thorax.bmj.com/cgi/reprint/58/suppl_2/ii8

3e: Ocupacin del espacio pleural
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Tabla 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO DEL DERRAME PLEURAL
Paciente con DP con confirmacin radiolgica / ecogrfica
Taracocentesis
Prot. LP/Prot. Suero >0,5 LDH LP/LDH suero >0,6
Trasudado
Exudado
(no cumple ningn criterio)
(cumple uno o ms criterios)
Tratamiento de la enfermedad de base
Pus franco Presencia de microorganismos
pH>7,20 Glucosa > 40 mg/dl Predominio de PMN
Lechoso Triglicridos > 110 mg/dl Colesterol >200 mg/dl
Hemorrgico Hto. LP> 50% Hto. srico
EPIEMA
DP PARANEUMNICO
QUILOTRAX/ PSEUDOQUILOTRAX
HEMOTRAX
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Tabla 2.
TIPOS DE DERRAME PLEURAL Y TRATAMIENTO
Tipo DP Caractersticas Tratamiento
No significativo Paraneumnico tpico Casi complicado
<1 cm grosor en Rx decbito lateral. De la causa del DP Toracocentesis no necesaria. >1 cm grosor. Glucosa > 40 mg/dl. pH > 7.20 Gram y cultivo negativo. pH 7-7.20 o LDH > 1000. Gram y cultivo negativo. Antibiticos1 + considerar toracocentesis teraputica. Antibiticos1 + tubo endotorcico + considerar fibrinolticos Antbiticos1 + tubo endotorcico + fibrinolticos. Antibiticos1 + tubo endotorcico + fibrinoltocos + considerar Videotoracoscopia. Antibiticos1 + tubo endotorcico + fibrinolticos + videotoracoscopia. Antibiticos1 + tubo endotorcico + fibrinolticos + videotoracoscopia o toracotoma. Dieta exenta de grasas (Triglicridos de cadena media), ligadura cdto. Torcico... Tratamiento enfermedad de base. Drenaje endotorcico. Dbito >1500 ml inicial o > 200-300 ml/h indicacin de ciruga urgente.
Complicado simple pH < 7.0. Gram o cultivo positivo. No loculado ni pus. Complicado complejo Empiema simple pH < 7.0.Gram o cultivo positivo. Loculaciones mltiples. Pus franco. Loculado simple o lquido libre.
Empiema complejo Pus franco. Loculaciones mltiples. Requiere frecuentemente decorticacin. Quilotrax/ Pseudoquilotrax Lechoso. Quilotrax: triglicridos > 110 mg/dl LP Pseudoquilotrax: colesterol >200 mg/dl LP Hemtico. Hto LP > 50% Hto srico. Hb LP > 25% Hb srica.
Hemotrax
1. Para el tratamiento antibitico ver captulo de neumonas.
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Captulo 4: DISNEA
4a: Insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmn y shock cardiognico
La insuficiencia cardiaca (IC) es un estado fisiopatolgico en el que algn tipo de disfuncin del corazn provoca su incapacidad para bombear sangre en la cantidad necesaria para suplir los requerimientos metablicos del organismo. Cuando los sntomas y signos se presentan de forma rpida hablamos de insuficiencia cardiaca aguda, que puede ocurrir de novo o como descompensacin de la IC crnica. La cardiopata isqumica y la hipertensin arterial son las principales causas primarias y desencadenantes de la IC (Tabla 1). El edema agudo de pulmn cardiognico (EAP) es una forma aguda y potencialmente letal de IC aguda izquierda en la que, debido al aumento brusco de la presin de la aurcula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce acmulo de lquido en el espacio intersticial y los alvolos pulmonares y, como consecuencia, se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda. El shock cardiognico se caracteriza por una grave disminucin del gasto cardiaco con descenso persistente de la tensin arterial e hipoperfusin de rganos vitales. La causa ms frecuente de shock cardiognico es el infarto agudo de miocardio de ventrculo izquierdo.
Es un sndrome clnico con sntomas secundarios a eventos retrgrados y antergrados, que se dan simultneamente. Cuando predomina la IC izquierda, con congestin venosa pulmonar, los sntomas ms comunes son: disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea y disnea paroxstica; todos ellos debidos a trasudacin de lquidos desde el territorio capilar pulmonar al intersticio. La exploracin muestra: taquipnea, taquicardia, tercer y cuarto tono cardiaco, crepitantes inspiratorios de predominio en bases y sibilancias. La mxima expresin de la IC izquierda con congestin pulmonar es el edema agudo de pulmn. El paciente presenta disnea intensa con gran inquietud, sudoracin profusa, mala perfusin perifrica (palidez, piel fra y pegajosa, en casos ms avanzados livideces), tos con expectoracin sonrosada, crepitantes o sibilantes dispersos y SatO2 < 90% respirando aire ambiente. En la IC derecha, con congestin venosa sistmica, predomina el cansancio, el dolor en hipocondrio derecho y los edemas perifricos. El paciente tambin puede referir disnea, cuando existe derrame pleural, y distensin abdominal por ascitis. En la exploracin se puede objetivar ingurgitacin yugular a 45o, hepatomegalia dolorosa, reflujo hepatoyugular y edemas en miembros inferiores y zonas declives. En los casos ms graves el paciente presentar anasarca con disfuncin heptica y oliguria. Cuando predominan los fenmenos antergrados derivados de la incapacidad para mantener la perfusin adecuada de los diversos rganos, los sntomas relacionados son astenia en los casos leves y moderados; y en los casos graves, debilidad, confusin, somnolencia, palidez con cianosis perifrica, sudoracin fra, hipotensin, pulso filiforme, oliguria, y finalmente shock cardiognico.
Habitualmente el paciente con IC aguda consulta por disnea. En estos casos lo primero a valorar es la presencia de datos indicativos de gravedad o riesgo vital inminente entre los que se incluyen: mala perfusin perifrica, disminucin del nivel de conciencia, cianosis, bradicardia, hipotensin, imposibilidad de terminar las palabras a causa de la disnea y trabajo respiratorio excesivo, para iniciar el tratamiento de forma inmediata. En el resto de casos, el objetivo fundamental ser establecer el diagnstico sindrmico de IC, lo que implica el diagnstico diferencial con procesos que cursan con disnea (asma, EPOC, TEP, anemia severa, etc.) o edemas en miembros inferiores (hepatopata, nefropata, TVP, etc...). Adems, si es posible, se debe
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tratar de identificar, la causa de la IC y los factores precipitantes de la descompensacin. Con estos objetivos, en la historia clnica se har especial hincapi en los antecedentes y factores de riesgo cardiovascular. La anamnesis estar dirigida a los sntomas de IC, referidos en el apartado anterior, y a otros que pueden orientarnos sobre el diagnstico etiolgico o las causas de descompensacin (fiebre, dolor torcico, palpitaciones, sntomas catarrales, etc.). En la exploracin fsica adems de prestar especial atencin a los signos de congestin pulmonar y sistmica y a los signos de hipoperfusin, es importante realizar una auscultacin cardiaca cuidadosa para determinar el ritmo, la calidad de los ruidos cardiacos y detectar la existencia de extratonos, soplos o roces. En definitiva, de alteraciones que pueden orientar sobre la causa etiolgica o el factor precipitante de la IC. Para el diagnstico sindrmico es fundamental realizar una radiografa trax en la que se pueden identificar datos de congestin pulmonar: lneas B de Kerley, redistribucin vascular a vrtices, edema intersticial o el clsico patrn alveolar en alas de mariposa del edema pulmonar franco. Tambin podemos observar cardiomegalia (ndice cardiotorcico > 0,5 en la Rx PA de trax), presente habitualmente en los casos de IC crnica agudizada; y derrame pleural, que con frecuencia es bilateral y cuando es unilateral suele ser derecho. Adems, la Rx de trax es de gran utilidad en el diagnstico diferencial con procesos pulmonares que cursan con disnea. El electrocardiograma permite determinar el ritmo cardiaco y ayuda a establecer la etiologa de la IC y evaluar las condiciones de carga del corazn. De este modo, se pueden encontrar alteraciones del ritmo o la conduccin, signos de sobrecarga o patrones de isquemia miocrdica. Entre las pruebas de laboratorio, como norma general se realizar hemograma y bioqumica (glucosa, urea, creatinina, iones y troponina T). Se realizar estudio de coagulacin si el paciente est anticoagulado, tiene indicacin de iniciar la anticoagulacin o presenta IC grave. La ecocardiografa es una prueba fundamental para confirmar el diagnstico, establecer el diagnstico fisiopatolgico y etiolgico y para la valoracin funcional. Se debe valorar la indicacin urgente en los casos de IC aguda grave sin respuesta al tratamiento, en el shock cardiognico, cuando sea preciso para el diagnstico diferencial en pacientes inestables y cuando se sospechen determinadas causas que puedan requerir una actuacin especfica urgente (taponamiento cardiaco, complicaciones mecnicas del IAM...). En los casos de IC secundaria a sndrome coronario agudo hay que valorar la indicacin de coronariografa ya que la revascularizacin coronaria puede mejorar el pronstico. Tambin puede estar indicada la angiografa coronaria en IC aguda prolongada no explicada por otras pruebas.
Habitualmente se establece la gravedad de la IC segn la tolerancia al esfuerzo, utilizando la clasificacin funcional de IC de la New York Heart Association (NYHA). Clase funcional I: Sin limitacin. La actividad fsica habitual no causa fatiga, disnea ni palpitaciones. Clase funcional II: Limitacin ligera de la actividad fsica. La actividad ordinaria desencadena, fatiga, palpitaciones, disnea o angina. Los pacientes en clase I-II habitualmente se valoran y tratan inicialmente en el area de consultas de urgencias. Clase funcional III: Limitacin marcada de la actividad fsica. Sin sntomas en reposo pero aparecen con actividad fsica inferior a la habitual. En general, se inicia el control sintomtico en la sala de tratamientos cortos (con monitorizacin ECG, pulsioximetra, oxigenoterapia,...).
Captulo 4: DISNEA
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Clase funcional IV: Sntomas de disfuncin ventricular presentes incluso en reposo y se exacerban con cualquier actividad fsica. Incluye a los pacientes en EAP. Inicialmente ingresan en el rea de observacin para monitorizacin ECG y soporte de oxgeno/ventilatorio. Igual nivel de cuidados iniciales est indicado en los pacientes en shock cardiognico, previo al traslado a la Unidad de Cuidados Intensivos.
5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda leve-moderada (clase funcional II-III) El tratamiento inicial en el area de urgencias ira dirigido a reducir la congestin pulmonar o sistmica con diurticos de asa (furosemida bolo inicial de 20-40 mg i.v. con control de la TA). Posteriormente o simultneamente se iniciar o reajustar el tratamiento de mantenimiento que, en trminos generales, incluye IECAs (o ARA-II si el paciente no los tolera) y diurticos de asa (furosemida o torasemida). A este tratamiento puede estar indicado aadir en determinados casos digoxina, hidroclorotiazida, espironolactona y, una vez en fase estable, dosis bajas de betabloqueantes (dependiendo de la tolerancia). En los pacientes en fibrilacin auricular est indicada la anticoagulacin oral. 5.2. Tratamiento del EAP en pacientes Normo o Hipertensos (PAs > 100 mmHg) 1. Cabecera incorporada a 60o. 2. Oxigenacin y soporte ventilatorio: El objetivo es conseguir una SatO2 > del 95%. Inicialmente se administra oxgeno con mascarilla reservorio y lo antes posible con ventilacin no invasiva con presin positiva (CPAP o BIPAP; tabla 2), que reduce la tasa de intubacin endotraqueal. 3. Cloruro mrfico i.v.: Se administrar, siempre que no exista disminucin del nivel de conciencia importante, una dosis inicial de 3 mg. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos (vigilando la T.A.) hasta conseguir el control de la disnea y de la agitacin. Hay que tener especial precaucin en pacientes ancianos y con EPOC, por el riesgo de depresin respiratoria. 4. Diurticos: bolo inicial de 40-80 mg de furosemida i.v (0.5-1 mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 10-15 minutos hasta conseguir la respuesta diurtica y el alivio de la congestin pulmonar. Si los bolos iniciales no son eficaces tambin se puede administrar en perfusin continua (ver protocolo de perfusiones). 5. Nitroglicerina: perfusin intravenosa entre 1-5 mg/h., que se modificar segn respuesta y controles de TA. La dosis debe reducirse si la presin arterial sistlica desciende por debajo de 90-100 mmHg y se interrumpir si desciende an ms. 6. Tratamiento de las arritmias. El paciente suele responder bien en 30 a 60 minutos en la mayora de los casos. Posteriormente se indica tratamiento de mantenimiento con IECAS, nitroglicerina i.v. o en parche, furosemida oral o iv. y digoxina. Si no se logra controlar el EAP a pesar de estas medidas, probablemente sea preciso alguna o varias de las siguientes: 1. Intubar al paciente y conectar a ventilacin mecnica. 2. Aadir agentes inotrpicos positivos con la intencin de aumentar el gasto cardiaco. Cuando la presin arterial es normal emplear dobutamina (ritmo de infusin inicial de 23 g/kg/min; la dosis se modifica de manera progresiva de acuerdo con los sntomas, la respuesta diurtica o el control hemodinmico, con una dosis mxima de 20 g/kg/min). Tambin se puede emplear, de forma aislada o junto a la dobutamina, dopamina a dosis bajas o medias (<2 g/kg/min mejora flujo sanguneo renal y la diuresis ;> 2 g/kg/min
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aumenta contractilidad miocrdica y gasto cardiaco; >5 g/kg/min aumenta resistencia vascular perifrica, til en hipotensos, pero aumenta poscarga y resistencias pulmonares). Una de las alternativas a estas aminas es el levosimendn que tiene un doble efecto inotropo positivo y vasodilatador perifrico. Su indicacin es IC con gasto cardiaco reducido secundario a disfuncin sistlica, sin hipotensin grave. Se administra generalmente en una infusin intravenosa continua en una dosis de 0,05-0,1 g/kg/min suspendindola despus de 24 horas de tratamiento, aunque actualmente estn en ensayo otras pautas de duracin ms corta. Sus efectos hemodinmicos persisten ms de 48 horas despus de suspender la perfusin debida a su prolongada vida media. 3. Aadir nitroprusiato sdico: indicado si con los nitritos i.v. no se consigue reducir la presin arterial. 5.3. Tratamiento del EAP en pacientes hipotensos (PAs < 100 mmHg) El tratamiento de estos pacientes es similar al previamente descrito para los pacientes normotensos en EAP (excepto la perfusin de nitroglicerina) aadiendo aminas presoras. En este caso es de eleccin la dopamina, siempre que la frecuencia cardiaca sea menor de 120 latidos/min, comenzando a dosis de 5 g/kg/min y ajustado la dosis, con control de la frecuencia cardiaca, hasta conseguir cifras tensionales normales (dosis mxima 20 g/kg/min). Tambin se puede emplear dobutamina (sola o en combinacin con la dopamina), principalmente cuando la frecuencia cardiaca es mayor de 120 latidos/min. Cuando no se consigue el efecto deseado con estas aminas se utiliza noradrenalina (dosis habituales entre 0.2 y 1 g/kg/min). Si se logra estabilizar la TA pero persiste la situacin de IC, se debe valorar aadir nitroprusiato sdico, nitroglicerina i.v. y/o inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinona o milrinona). 5.4. Tratamiento del shock cardiognico Es aplicable en general lo referido en el apartado anterior, con las siguientes peculiaridades: 1. Si existe hipovolemia es precisa la correccin con lquidos (suero salino, dextrano,...) siempre que no exista edema de pulmn. Es preciso estrecho control de PVC, frecuencia cardiaca, saturacin de O2, auscultacin pulmonar, presin arterial, y en UCI monitorizacin hemodinmica con catteres de arteria pulmonar. 2. Corregir rpidamente las taquiarritmias, bradiarritmias y los bloqueos AV (antiarritmicos, cardioversin elctrica, atropina o estimulacin con marcapasos, segn cada caso). Es importante mantener al paciente en ritmo sinusal por la contribucin de la contraccin auricular sincronizada al gasto cardiaco. 3. Control del dolor ya que puede provocar hipotensin. Se emplea cloruro mrfico (vlidas las dosis referidas en tratamiento del EAP) o meperidina iv. (dosis inicial 25-50 mg). Esta ltima es de eleccin en los casos de IAM inferior, posterior o de ventrculo derecho, sobretodo si el paciente presenta bradicardia-hipotensin. 4. Suspender frmacos hipotensores e inotrpicos negativos (verapamilo, betabloqueantes). 5. El tratamiento con aminas se inicia una vez corregida la hipovolemia (si es que existe). En trminos generales son vlidas las pautas referidas en el EAP con hipotensin. 6. En los casos en los que no hay respuesta a las aminas, y que tengan una causa corregible, se puede colocar un baln de contrapulsacin intraartico, con objeto de mantener hemodinmicamente al paciente mientras se consigue tratar la causa desencadenante. 7. Todas estas medidas son de mantenimiento mientras se investiga cual es la causa del shock cardiognico y se corrige (revascularizacin coronaria, fibrinolisis en el TEP masivo, pericardiocentesis en el taponamiento...).
Captulo 4: DISNEA
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http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=9328&nbr=004997&string=ac ute+AND+heart+AND+failure http://www.revespcardiol.org/cgi-bin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?pident= 13073896
Tabla 1.
CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE IC AGUDA* Descompensacin de una insuficiencia cardiaca crnica preexistente Sndromes coronarios agudos: Infarto agudo de miocardio Angina inestable con disfuncin isqumica Crisis hipertensivas Arritmias agudas: fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia ventricular... Valvulopatas: endocarditis, estenosis artica severa... Miocarditis aguda grave Taponamiento cardiaco Diseccin artica Miocardiopata posparto Factores predisponentes no cardiovasculares: Incumplimento de tratamiento mdico, sobrecarga de volumen, infecciones, dao cerebral grave, postoperatorio de ciruga mayor, insuficiencia renal, asma, adiccin a drogas, abuso de alcohol, feocromocitoma Sndromes de alto gasto: Sepsis Tirotoxicosis Anemia Sndromes cortocircuito.
* Adaptada de Grupo de Trabajo sobre la insuficiencia cardiaca aguda de la Sociedad Europea de Cardiologa. Guas de prctica clnica sobre el diagnstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versin resumida. Rev Esp Cardiol.2005; 58(4):389-429.
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Tabla 2.
VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA CON PRESIN POSITIVA EN EL EAP* GENERALIDADES
Contraindicaciones Indicacin de intubacin inmediata. Parada cardiorrespiratoria. Inestabilidad hemodinmica. Agitacin intensa. Facial (preferibles las de colchn neumtico). De eleccin: respirador de presin positiva en modo espontneo. Si no hay disponibilidad, tambin se pueden emplear en caso necesario dispositivos de BIPAP.
Mascarilla Tipo respirador
MODOS VENTILATORIOS
Presin positiva continua en la va area (CPAP) Presin positiva en la va area con dos niveles de presin (PS+ PEEP o BIPAP) 1
FiO2 inicial Presiones iniciales
100%, ajuste posterior para mantener una SatO2 > 95%. CPAP: 5 cmH2O. Ajuste rpido hasta alcanzar una CPAP de 8-12 cmH2O en funcin de la respuesta fisiolgica del paciente (SatO2 > 95%, frecuencia respiratoria < 30 resp/min, confortabilidad, etc.). IPAP (o PS): 10 cmH2O2. EPAP (o PEEP): 5 cmH2O. Ajuste rpido de las presiones con el objetivo de conseguir un volumen corriente (Vt) exhalado > 6 ml/kg y/o una frecuencia respiratoria < 30 resp/min (IPAP mxima: 15-20 cmH2O y EPAP-PEEP mxima:10 cmH2O). Ajustar la pendiente o rampa inspiratoria para que se alcance de forma rpida el nivel de IPAP.
Retirada
Iniciar la retirada cuando la situacin del paciente sea estable y mantenga una SatO2 > 95% sin signos de trabajo respiratorio ni taquipnea importante. 1) Comenzar la retirada bajando la FiO2 con vigilancia de la SatO2, hasta alcanzar una FiO2 del 40%. 2) Posteriormente reducir las presiones hasta alcanzar las presiones iniciales, vigilando que el paciente no desature ni presente aumento del trabajo respiratorio. 3) Una vez alcanzadas las presiones iniciales [CPAP: 5 cmH2O; PS (IPAP) + PEEP (EPAP): 10 y 5 cmH2O, respectivamente] retirar el soporte respiratorio.
PS: presin de soporte. PEEP: presin positiva al final de la espiracin. IPAP: presin positiva inspiratoria. EPAP: presin positiva espiratoria. 1.- Modo ventilatorio empleado habitualmente en la Unidad de Urgencias de nuestro Hospital. 2.- Hay que tener en cuenta que hay respiradores en los que la PS es sobre PEEP (IPAP= PS+PEEP) y otros en los que PS equivale a IPAP. En este apartado nos referimos a PS equivalente a IPAP. * Adaptado de Martn Bermdez R. Soporte respiratorio no invasivo en pacientes con edema agudo de pulmn cardiognico. Tesis Doctoral. Universidad de Sevilla, 2003.
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Captulo 4b: EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es definida como un proceso patolgico caracterizado por una limitacin del flujo areo que no es completamente reversible, asociada a una respuesta inflamatoria anormal a la inhalacin del humo del tabaco. La EPOC es una de las enfermedades ms prevalentes en la poblacin general (prevalencia estimada del 9% de la poblacin espaola comprendida entre 40 y 69 aos). El curso progresivo y crnico de la EPOC se ve a menudo agravado por episodios de aumento de los sntomas (tos, disnea, cantidad y purulencia del esputo) siendo estas agudizaciones el motivo ms frecuente de visitas mdicas, ingresos hospitalarios y de muertes. El trmino EPOC incluye dos entidades diferenciadas aunque a menudo superponibles: la bronquitis crnica (caracterizada por tos y expectoracin, al menos, durante tres meses en dos aos consecutivos) y el enfisema (trmino anatomopatolgico que se caracteriza por la destruccin de paredes de bronquios terminales sin fibrosis). La exacerbacin aguda de la EPOC (EA-EPOC) suele definirse como el empeoramiento agudo de los sntomas: incremento de la disnea y aumento de la produccin y purulencia del esputo. La infeccin supone la causa ms frecuente de las agudizaciones (entre el 50-70% de las exacerbaciones puede ser atribuida a infecciones respiratorias). En el 25-80% el patgeno es bacteriano, siendo el Haemophilus influenzae la bacteria aislada con mayor frecuencia, seguida de Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Pseudomonas aeruginosa. Las infecciones virales (Rhinovirus, Influenza, Parainfluenzae, Coronavirus, adenovirus y Virus respiratorio sincitial) provocan el 30% restante. En el 25% de los episodios de exacerbacin no se demuestra etiologa infecciosa, jugando en estos casos un papel importante la contaminacin atmosfrica y la exposicin a polvo, vapores o humos.
Los sntomas que con ms frecuencia refieren los pacientes con EA-EPOC son: incremento de la disnea, aumento del volumen o purulencia del esputo, aumento de la tos, opresin torcica o escasa tolerancia al ejercicio. Otros signos como fiebre, taquicardia, taquipnea o cianosis pueden ser derivados de la eventual presencia de insuficiencia respiratoria. Puede adems aparecer sintomatologa cardiovascular (taquicardia, hipo o hipertensin, arritmia y signos de insuficiencia cardiaca derecha) o sntomas neurolgicos (cefalea, irritabilidad, depresin, cambios del ritmo del sueo, obnubilacin y encefalopata). Los datos ms importantes a resaltar en la exploracin fsica son: uso de la musculatura accesoria de la respiracin, movimientos paradjicos de la caja torcica, aparicin o empeoramiento de cianosis, edemas perifricos, alteraciones auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes), signos de insuficiencia cardiaca derecha o en casos graves inestabilidad hemodinmica y disminucin del estado de alerta. Las manifestaciones clnicas no permiten identificar la causa de la agudizacin. Desde hace muchos aos sabemos que, la existencia de 2 o ms criterios de Anthonisen, es decir, aumento de esputo, aumento de disnea y/o cambio en la coloracin en el esputo, hacen ms probable la etiologa bacteriana, siendo este ltimo signo el que se ha asociado con un aumento de la carga bacteriana de las secreciones respiratorias durante las agudizaciones. El grado avanzado de deterioro funcional respiratorio se ha asociado a un aislamiento ms frecuente de bacterias patgenas durante las agudizaciones.
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3. ABORDAJE DIAGNSTICO Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Debemos sospechar la presencia de EPOC cuando nos encontramos con un paciente con antecedentes de tabaquismo en cantidad y tiempo suficiente y que presente una clnica compatible: tos, expectoracin crnica, bronquitis de repeticin, disnea de esfuerzo de larga evolucin o sibilancias. La disnea (sensacin de dificultad respiratoria) tiene un desarrollo progresivo y no guarda en principio relacin con el grado de obstruccin. Para la valoracin del grado de disea la British Medical Research Council (MRC) ha propuesto la siguiente escala: Grado 0: no disnea salvo con ejercicio intenso. Grado 1: disnea al andar deprisa o subir cuestas. Grado 2: incapacidad para mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano, debido a dificultad respiratoria o tener que descansar al andar en llano a su paso. Grado 3: tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en llano. Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse. Para confirmar el diagnstico de EPOC es imprescindible realizar una espirometra, que demuestra obstruccin de las vas areas no reversible. La relacin entre el flujo espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) es la medida que nos va a permitir detectar la existencia de una limitacin al flujo areo. As una relacin FEV1/FVC < 70%, tras la administracin de dos inhalaciones de un broncodilatador de corta duracin, debe considerarse un signo precoz de obstruccin incluso cuando coexiste con en FEV1 dentro del intervalo de la normalidad (> 80% del valor de referencia). El diagnstico de la EA-EPOC es eminentemente clnico. Las pruebas complementarias irn encaminadas a establecer la gravedad de la exacerbacin o descartar procesos que puedan simular la agudizacin y que requieren un tratamiento especfico: Radiografa de trax: pueden observarse signos de hiperinsuflacin pulmonar (aplanamiento de diafragmas, aumento de espacio retroesternal y retrocardio o aumento del espacio intercostal) o aumento de la trama bronquial y nos servir para identificar o descartar diagnsticos alternativos de la EA-EPOC. Gasometra arterial (GSA): saturaciones de oxgeno (Sat O2) < 95% indican presin arterial de oxgeno (PaO2) < 80 mmHg. As con Sat O2 < 92% estar indicado la realizacin de GSA. Hablamos de insuficiencia respiratoria cuando encontramos niveles de PaO2 < 60 mmHg con o sin presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg. El pH nos servir para valorar el grado de hipoventilacin aguda insertada sobre la hipoventilacin crnica. En los pacientes EPOC que tienen alterados los valores gasomtricos de forma basal hablaremos de insuficiencia respiratoria cuando se observe una cada de la PaO2 > 10-15 mmHg de su valor basal y/o cualquier valor de hipercapnia asociado a pH<7.30. Electrocardiograma: puede demostrar la presencia de hipertrofia de ventrculo derecho, arritmias o cardiopata isqumica. Hemograma: puede ser normal o mostrar la presencia de poliglobulia; la serie blanca suele ser normal incluso en los casos de etiologa infecciosa de la exacerbacin. Estudio microbiolgico: no est indicado identificar el agente etiolgico especfico en todos los pacientes con EA-EPOC. Tan slo se realizar en las siguientes circunstancias: pacientes que requieren ingreso hospitalario con alto riesgo de infeccin por
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Pseudomonas spp., germen resistente a antibiticos; tratamiento antibitico previo; tratamiento corticoideo; enfermedad de curso prolongado, con ms de cuatro exacerbaciones al ao y obstruccin grave al flujo areo (FEV1< 40%); pacientes que requieren ingreso en UCI; pacientes con mala respuesta al tratamiento emprico a las 72 horas de comenzar el mismo. Diagnstico diferencial Existen una serie de enfermedades que presentan sntomas que las hacen indistinguibles de una EA-EPOC: como la neumona, insuficiencia cardiaca, tromboembolismo pulmonar y arritmias. Otras enfermedades que pueden confundirse son el cncer de pulmn, obstruccin de la va area superior, derrame pleural o broncoaspiracin, adems del neumotrax. Es por esto que la radiografa torcica es de suma importancia en todos los pacientes con EA-EPOC.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO
La gravedad de la EPOC se establece mediante espirometra. Para determinar el grado de obstruccin se utiliza como parmetro el FEV1, que se considera patolgico si es inferior al 80% de los valores preestablecidos segn la edad del paciente y sus caractersticas antropomtricas. La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) propone una clasificacin de gravedad de la EPOC en distintos estados: Estado 0: EPOC en riesgo. Espiometra normal. Sntomas crnicos: tos, aumento de la produccin de esputo. Estado I: EPOC leve. FEV1/FVC < 70%. FEV1> 80% con o sin sntomas. Estado II: EPOC moderado. FEV1/FVC < 70%. FEV1 80-50% con o sin sntomas. Estado III: EPOC grave. FEV1/FVC < 70%. FEV1 50-30% con o sin sntomas. Estado IV: EPOC muy grave. FEV1/FVC < 70%. FEV1 < 30% o FEV1 < 50% con presencia de insuficiencia respiratoria crnica. La gravedad de la exacerbacin va a marcar su tratamiento. Los datos de severidad de una EA-EPOC se relacionan con farios factores: 1) la gravedad de la enfermedad en estado basal; 2) la presencia de comorbilidad asociada; 3) el nmero de exacerbaciones previas en el ao anterior; 4) la existencia de alteracin funcional importante (FEV1 < 1.000 ml. salvo que ya existiera obstruccin grave al flujo areo). Lo que resulta cada vez ms evidente es que, las agudizaciones frecuentes provocan dao pulmonar progresivo y alteracin de los mecanismos de defensa, que a su vez facilitaran nuevos episodios. Parece existir una relacin entre un mayor nmero de reagudizaciones y un curso acelerado de la enfermedad.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de la EA-EPOC va encaminado a mejorar la obstruccin bronquial y a abordar la causa que ha incrementado esta obstruccin. En al tabla I podemos observar los objetivos del tratamiento de la EA-EPOC ya sea de forma ambulatoria o intrahospitalaria. El tratamiento ambulatorio va encaminado a tratar la infeccin si est presente, movilizar secreciones bronquiales excesivas, mejorar el grado de obstruccin, la fuerza muscular respiratoria y facilitar la tos, evitar los efectos adversos del tratamiento y educar a los pacientes y sus familiares sobre los signos de deterioro y las medidas que se pueden tomar. Es muy importante monitorizar a las 24-48 horas del inicio del tratamiento y reevaluar los efectos del mismo. Si la evolucin no es favorable el paciente debe ingresar. El tratamiento hospitalario est indicado en los pacientes que no presenten mejora en las primeras 12 horas tras instaurar el tratamiento, con persistencia del deterioro gasomtrico y clnico.
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Tratamiento farmacolgico Broncodilatadores: un incremento en la dosis o frecuencia de la broncodilatacin previa ser la primera medida a instaurar en el tratamiento de la EA-EPOC, ya sea de agonistas 2 de corta duracin (salbutamol o terbutalina) o anticolinrgicos (bromuro de ipatropio). Se recomienda comenzar con un 2 de corta duracin y si la respuesta con altas dosis no es satisfactoria se aade el anticolinrgico. Estos frmacos se pueden administrar cada 4-6 horas, siendo la va inhalatoria la ms eficaz y la que menos efectos secundarios produce. En pacientes hospitalizados se puede utilizar la nebulizacin como va de administracin, aunque los dispositivos de inhalacin con cmara espaciadora son igualmente efectivos. La dosis recomendada de agonista 2 es de 0,5 a 1 mg de salbutamol, de 1 a 5 mg de terbutalina y de 0,25 a 0,5 mg de bromuro de ipatropio. Glucocorticoides: los corticoides sistmicos aceleran la recuperacin del FEV1, acortan el periodo de estancia hospitalaria y disminuyen el nmero de reingresos por EPOC. La dosis recomendada habitual es 0,5 mg/Kg/da de prednisolona durante las primeras 72 horas, con disminucin progresiva posterior, hasta retirar en 15 das. Antibiticos: se recomienda cuando existe un aumento de la disnea habitual, fiebre, aumento del volumen y la purulencia del esputo o en las reagudizaciones que cursan con insuficiencia respiratoria aguda o crnica reagudizada. En la tabla 2 se exponen la clasificacin de las EA-EPOC, los microorganismos implicados y el tratamiento de eleccin en cada caso. Tratamiento no farmacolgico Oxigenoterapia: su objetivo ser mantener una buena Sat O2 mientras el resto del tratamiento controla los sntomas. Se recomienda utilizar una FiO2 suficiente para mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg. Esto generalmente se consigue con una FiO2 del 2426% (1-2L/minuto si usamos gafas nasales). Ventilacin mecnica: Debe considerarse cuando a pesar de haber instaurado un tratamiento farmacolgico ptimo y de administracin de oxigenoterapia persiste acidosis moderada-grave (pH< 7.35) con hipercapnia (PaCO2 mayor de 45-60 mmHg) y una frecuencia respiratoria mayor de 24 respiraciones por minuto. Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI): debe usarse en caso de insuficiencia respiratoria hipercpnica que no responde a tratamiento mdico. La VMNI es una modalidad de soporte ventilatorio que se aplica sin necesidad de aislar la va area mediante intubacin endotraqueal. Distintos metaanlisis avalan su uso, produciendo un aumento del pH, reduccin de la PaCO2, disminucin de la necesidad e intubacin orotraqueal, aumento de la supervivencia y acortamiento del tiempo de hospitalizacin. El modo ventilatorio limitado por presin de doble nivel (BiPAP) presenta ventajas sobre los ventiladores volumtricos. Suele comenzarse con presiones espiratorias de 4 cm de H2O e inspiratorias de 14 cm de HsO con mascarilla nasal u oronasal, segn adaptacin y tolerancia del paciente, administrando oxgeno suplementario para conseguir saturaciones en torno al 88%. Ventilacin mecnica invasiva: debe considerarse siempre que falle la VMNI (empeoramiento de valores gasomtricos y/o pH en las primeras 2 horas, o no mejoren en las primeras 4 horas); si existe acidosis grave (pH< 7.35) e hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg); presencia de taquipnea superior a 35 respiraciones por minuto o ante la aparicin de otras complicaciones como alteraciones metablicas, sepsis, neumona, embolismo pulmonar, barotrauma o derrame pleural masivo. Fisioterapia respiratoria: se utiliza para facilitar la eliminacin de secreciones. Las intervenciones incluyen: drenajes posturales, percusin torcica, vibracin, tos dirigida, espiracin forzada y espiracin bajo presin positiva.
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http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/119/4/1185 http://www.annals.org/cgi/content/full/134/7/595
Tabla 1.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LAS EA-EPOC
A. Nivel ambulatorio Educacin del paciente: a. Comprobar la tcnica inhalatoria. b. Considerar el uso de cmaras espaciadoras. Broncodilatadores: a. Agonistas 2 de accin corta y/o bromuro de ipatropio. b. Considerar aadir 2 de accin prolongada si el paciente no lo usaba. Corticoides sistmicos: a. Prednisolona de 30-40 mg/da por va oral durante 10-14 das. b. Considerar corticoide inhalado. Antibiticos (si indicado): a. Amoxicilina-clavulnico. b. Levofloxacino. Nivel hospitalario Broncodilatadores: a. Agonistas 2 de accin corta y/o bromuro de ipatropio. b. Oxgeno suplementario si insuficiencia respiratoria. Corticoides: a. Si el paciente tolera va oral, prednisonade 30-40 mg/da durante 10-14 das. b. Si no tolera va oral, dosis equivalentes i.v. c. Considerar corticoides va inhalatoria. Antibiticos: a. Amoxicilina-clavulnico. b. Levofloxacino. c. Si se sospecha P. aeruginosa considerar terapia combinada.
Tabla 2.
CLASIFICACIN DE LA EA-EPOC Y TRATAMIENTO ANTIBITICO RECOMENDADO
Grupo Definicin I EPOC leve Menor de 65 aos No comorbilidad EPOC moderado o grave No riesgo P. aeruginosa EPOC moderado o grave Riesgo P. aeruginosa Microorganismos Tratamiento oral Amoxicilina-clavulnico Levofloxacino si alergia Amoxicilina-clavulnico Levofloxacino Cefalosporina 3-4 Amoxicilina-clavulnico Betalactmico parenteral con actividad antipseudomona Tratamiento i.v.
H. influenzae S. pneumoniae M. catarhalis

Igual I + enterobacterias
Iia
Iib
Igual IIa + P. aeruginosa
Ciprofloxacino Levofloxacino
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El asma bronquial se define como una inflamacin crnica de las vas areas en la que desempean un papel destacado determinadas clulas y mediadores. Este proceso se asocia a la presencia de hiperrespuesta bronquial (HRB) que produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, particularmente durante la noche. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstruccin al flujo areo a menudo de forma reversible espontneamente o tras tratamiento. La exacerbacin asmtica se define como episodios de aumento progresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilancias o dolor torcico, o una combinacin de ellos. Estas exacerbaciones se caracterizan por una disminucin en el flujo areo espiratorio. La mortalidad por asma es baja si la comparamos con otra enfermedad respiratoria crnica, como es la EPOC. Sin embargo, an se producen alrededor de 250.000 muertes anuales en todo el mundo, siendo de un 20 a un 30% de estas muertes de manera sbita. La mortalidad no guarda relacin con la prevalencia que en nuestro entorno es de algo ms del 5% de la poblacin. En las ltimas dcadas la tasa de mortalidad ha disminuido, sobre todo en hombres. Esta tendencia decreciente no parece observarse en la poblacin ms joven.
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la presencia de sibilancias, disnea, opresin torcica y tos, desencadenadas por diversos estmulos, entre los que se encuentran una amplia variedad de antgenos, infecciones, irritantes externos o el simple ejercicio. Debido a la variabilidad de los sntomas el examen fsico del sistema respiratorio puede ser normal, aunque generalmente lo ms caracterstico son las sibilancias espiratorias. Sin embargo, estos signos pueden estar ausentes en las exacerbaciones severas si existe una obstruccin muy severa, aunque estos pacientes tienen otros signos fsicos que reflejan la gravedad como son la cianosis, somnolencia, dificultad en el habla, taquicardia, hiperinsuflacin del trax, uso de musculatura accesoria y retraccin intercostal.
El diagnstico de la enfermedad asmtica se basa fundamentalmente en la presencia de sntomas caractersticos y las medidas de la funcin pulmonar, particularmente la obstruccin reversible al flujo areo. Lo ms frecuente es que el paciente haya sido previamente diagnosticado en su fase ms estable, siendo difcil realizar el algoritmo diagnstico en la atencin en urgencias. El diagnstico diferencial en el adulto incluye multitud de patologas como son: la EPOC, bronquiectasias, bronquiolitis eosinoflica, disfuncin de cuerdas vocales, malformaciones larngeas y traqueales, traquetis, enfermedades intersticiales, tumores, cuerpos extraos, insuficiencia cardiaca, reflujo gastroesofgico, tos por IECA, tromboembolismo pulmonar, incluso la disnea psicgena. Es fundamental una correcta anamnesis, debemos preguntar si esta diagnosticado previamente, qu tipo de asma tiene (atpica, no atpica) y su situacin de gravedad previa (intermitente, persistente leve, persistente moderado o persistente grave), hacer hincapi en el inicio de los sntomas, tratamiento de base y el realizado antes de acudir a urgencias, hospitalizaciones y estancias en urgencias previamente, posibles desencadenantes (infecciones, exposicin a alergenos, supresin de la medicacin, toma de betabloqueantes, salicilatos o AINES), sensibilidad a Alternaria alternata (est relacionada con la presencia de crisis de asma de riesgo vital).
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Pruebas complementarias: Flujo espiratorio mximo (PEF): su determinacin es de gran ayuda en el diagnstico y clasificacin de la gravedad de la crisis, aunque no sustituye a la espirometra forzada con su empleo se puede estimar la obstruccin bronquial. Por esta razn y por su fcil manejo debera estar disponible en todos los servicios de urgencias. Pulsioximetra: midiendo la saturacin de oxgeno (Sat02) tendremos una estimacin de la la p02. Gasometra arterial: no se debe hacer de rutina, debe realizarse en pacientes con un PEF de 30 a 50% del terico, o los que responden al tratamiento inicial, mediremos de forma exacta la p02, y adems determinaremos la pCO2, que nos ayudar a estratificar la gravedad de la crisis. Radiografa de trax: aunque los signos en el asma no son muy abundantes o demostrativos, es importante disponer de una radiografa torcica sobre todo para poder efectuar el diagnstico diferencial y descartar otras patologas que pueden producir sntomas similares. Adems es necesaria en pacientes en los que se sospeche una complicacin cardiopulmonar, en pacientes que van a ingresar, o en el seguimiento, en los que no responden inicialmente al tratamiento. Hemograma: si se sospecha infeccin.
La agudizacin asmtica constituye un evento potencialmente letal si no es evaluada y tratada de forma correcta. Mediante los signos clnicos, la exploracin, y las pruebas complementarias podemos estratificar la gravedad de la crisis (tabla 1). La valoracin inicial debe encaminarse a confirmar el origen asmtico de la crisis y establecer la gravedad e identificar a los pacientes con alto riesgo de presentar un asma de riesgo vital. Deben examinarse en primer lugar los sntomas y signos que indiquen extrema gravedad o riesgo vital, como son la disminucin del nivel de conciencia, obnubilacin, coma, bradicardia, arritmia cardiaca, hipotensin, cianosis, trax silente y que obligan a contactar con las unidades de cuidados intensivos ante la posibilidad de intubacin y ventilacin mecnica. Asma de Riesgo Vital: un pequeo grupo de pacientes asmticos estn expuestos a padecer agudizaciones de tal gravedad que supongan un peligro potencial y real para sus vidas, lo podemos definir desde dos puntos de vista clsicos: Clnico: crisis asmtica de tal intensidad que, o bien ocasiona la muerte de los pacientes, o les produce ataques tan graves, que llegan a comprometer sus vidas. Funcional: exacerbacin grave que cursa con una hipercapnia superior a 50 mmHg y/o acidosis con un pH inferior a 7,30, tanto si el paciente precisa ventilacin mecnica o no para su tratamiento. Los factores de riesgo ms importantes que se ha relacionado con estas crisis son: Ingresos hospitalarios o visitas a urgencias en los 12 meses previos. Antecedentes de crisis graves. Necesidad previa de ingreso en UCI o soporte ventilatorio. Uso de corticoides orales o que recientemente han suspendido su utilizacin. Necesidad de mltiples frmacos para controlar la enfermedad. No cumplidores de la medicacin habitual, sobre todo en relacin a la no utilizacin habitual de glucocorticoides inhalados. Bajo nivel psicosocial, problemas psiquitricos, uso de sedantes. Abuso de beta2 agonistas inhalados, especialmente si consumen ms de un dispositivo de salbutamol o equivalente, al mes.
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5. TRATAMIENTO DE LA EXACERBACIN ASMTICA
5.1. Terapia a utilizar Oxgeno: Debe administrase en concentraciones altas (40-60%), para alcanzar la saturacin arterial del oxgeno (SatO2) > 90% (95% en nios). La PaCO2 puede empeorar en algunos pacientes en tratamiento con O2 al 100%, especialmente aquellos con una obstruccin ms grave al flujo areo. 2-agonistas inhalados (AA-b2) de accin rpida (sabutamol, terbutalina): Frmacos de eleccin inicial en la crisis asmtica. Proporcionan broncodilatacin (BD) rpida pero breve. Deben ser suministrados en intervalos regulares (evidencia A). La utilizacin por va parenteral, queda reservada para aquellas situaciones de deterioro del nivel de conciencia o fatiga muscular que impiden la correcta utilizacin de la va inhalatoria. Anticolinrgicos (bromuro de ipatropio): La combinacin de AA-b2 con un anticolinrgico puede producir una mejor broncodilatacin que por separado (Evidencia B) y se asocia con menores tasas de hospitalizacin (Evidencia A) y una mayor mejora en PEF y FEV1. Glucocorticosteroides sistmicos: Aceleran la resolucin de las exacerbaciones y se deben utilizar en todas las crisis, excepto en las ms leves (evidencia A). Glucocorticosteroides inhalados: son eficaces como parte del tratamiento de las exacerbaciones de asma. La combinacin de dosis altas de glucocorticosteroides inhalados y el salbutamol en asma aguda proporciona mayor broncodilatacin que solamente el salbutamol (evidencia B). Adrenalina: Puede estar indicada una inyeccin subcutnea o intramuscular para el tratamiento agudo de anafilaxis y angioedema, pero no se indica de forma rutinaria durante las exacerbaciones del asma. Teofilina: actualmente papel mnimo en el tratamiento del asma aguda. Su uso se asocia a efectos secundarios graves y potencialmente fatales. Sulfato de magnesio intravenoso: no se recomienda para el uso rutinario en exacerbaciones de asma, pero puede ayudar a reducir las tasas de ingresos hospitalarios en ciertos pacientes, incluyendo adultos con FEV1 25 a 30% del terico, adultos y nios que no responden al tratamiento inicial, y los nios cuyo FEV1 falla en mejorar por encima del 60% despus de 1 hora de tratamiento, (evidencia A). Modificadores de leucotrienos. Hay pocos datos para sugerir un papel en asma aguda. Sedacin: Estrictamente prohibida (salvo necesidad de intubacin orotraqueal) durante las crisis de asma por el efecto depresor respiratorio de los ansiolticos y de medicamentos hipnticos. Se ha demostrado una asociacin entre el uso de estos medicamentos y las muertes evitables por asma. 5.2. Actuacin teraputica en el Servicio de Urgencias Crisis leve. Se administrarn AA-2 inhalados de accin corta (salbutamol, 2,5-5 mg, terbutalina, 10 mg). Si se utilizan inhaladores presurizados, se realizarn 4 pulsaciones consecutivas de salbutamol (0,1 mg/inhalacin) o terbutalina (0,25 mg/inhalacin o 0,5 mg/dosis polvo seco) cada 10 min y 3 veces. Los estudios que comparan los efectos de dosis equiefectivas de AA-2 en inhaladores presurizados o nebulizados durante una agudizacin grave de asma (AGA) muestran que el grado de broncodilatacin conseguido es similar (evidencia A). A los 60 min se valorar de nuevo el PEF: si se mantiene estable y no existen alteraciones clnicas, el paciente puede ser dado de alta. Crisis grave-moderada. La primera accin consiste en administrar O2 en concentraciones altas (40-60%), controlando que la SatO2 sea >92%. La utilizacin de flujos altos permite nebulizar frmacos inhalados. Los AA-2 de accin corta por va inhalada (salbutamol
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2,5-5 mg o terbutalina 10 mg) constituyen el tratamiento de eleccin. La pauta recomendada es de 3 dosis consecutivas de salbutamol (2,5 mg) cada 30 minutos en funcin de la respuesta o, en casos graves, la nebulizacin continua a un ritmo de 10 mg/h. La utilizacin de bromuro de ipratropio nebulizado (0,5 mg) en la fase inicial de las crisis asmticas en pacientes con AGA o con pobre respuesta inicial a los AA-2, puede conseguir un aumento en el grado de broncodilatacin obtenido (evidencia A). La administracin precoz de esteroides disminuye la mortalidad, los ndices de admisin y las recadas a corto plazo (evidencia A). La dosis de esteroides recomendada es 100-200 mg de hidrocortisona al inicio o 40-60 mg de metilprednisolona. No se han demostrado efectos mejores con dosis altas, ni diferencias entre la administracin intravenosa u oral. B). La utilizacin de corticoesteroides inhalados debe reanudarse tan pronto como sea posible, pero en ningn caso se ha mostrado que su utilizacin deba suponer la retirada de los primeros. La nebulizacin de corticoesteroides durante la crisis puede ser una alternativa (evidencia B). Mala respuesta al tratamiento. La valoracin debe realizarse mediante la determinacin del PEF o del FEV1 y pulsioximetra a los 60 min. En aquellos pacientes en los que inicialmente existan alteraciones de la saturacin, debe repetirse la gasometra arterial y realizarse una radiografa de trax si no se produce mejora. La falta de respuesta clnica y funcional obliga a aadir otros broncodilatadores. La administracin de sulfato de magnesio, en dosis nica de 1,2-2 g durante 20 minutos, ha mostrado un efecto beneficioso en las crisis ms graves (evidencia A). La administracin de aminofilina (5 mg/kg durante 20 min) constituye una alternativa. Decisin final: Tras el tratamiento inicial, debe evaluarse nuevamente la respuesta: La mejora clnica y funcional (PEF o FEV1 >70%) en pacientes sin factores de riesgo de asma de riesgo vital permite el alta. Si existe una repuesta incompleta al tratamiento, factores de riesgo de asma grave y a la exploracin persisten sntomas leves/moderados debe plantearse el ingreso hospitalario. En caso de que no haya mejora (PEF o FEV1<50% o deterioro progresivo en el PEF), se proceder a contactar con la UCI si la gravedad lo requiere. Las causas que justifican el ingreso en la UCI son: necesidad de intubacin y ventilacin mecnica; deterioro progresivo del nivel de conciencia o fatiga muscular; parada cardiaca o respiratoria; insuficiencia respiratoria global (pH <7,3; PaO2 <60 mmHg o PaCO2 >45 mmHg) a pesar del tratamiento con oxgeno en concentraciones altas (FiO2 >50%).
5.3. Criterios de alta hospitalaria Dependen, por un lado, de la respuesta clnica y funcional al tratamiento administrado, y por otro, de las condiciones individuales. No existen evidencias suficientes que avalen la utilidad de los criterios habitualmente empleados, que se basan en recomendaciones consensuadas entre expertos (evidencia D). stos son: mejora significativa de los sntomas asmticos por los que ingres el paciente, que puede deambular sin disnea; no precisa medicacin de rescate, y el tiempo transcurrido entre cada administracin es superior a 4 horas; la exploracin fsica es normal o casi normal; el FEV1 o el PEF es superior al 70% de su valor terico o del mejor valor personal y la variabilidad diaria es menor del 25%; la SatO2 es superior al 90%; no precisa tratamiento administrado por va intravenosa y el administrado por va inhalatoria lo realiza correctamente. Aunque estos criterios suponen la resolucin casi completa de la crisis, existen estudios (evidencia B) que demuestran que no existe una tasa mayor de recadas en caso de alta precoz con remisin incompleta de los sntomas y de la funcin pulmonar.
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5.4. Tratamiento y seguimiento al alta Debe incluir AA-2 inhalados de larga duracin y AA-2 rpidos a demanda, corticoesteroides inhalados en dosis altas y esteroides orales (40 mg/da). En el momento del alta hospitalaria, todos los pacientes deben disponer de un plan escrito en el que se informe del tratamiento y las acciones a realizar en caso de deterioro, al tiempo que se asegura un seguimiento mdico en al menos 24-48 horas tras el alta. La derivacin a un especialista en asma debe tomarse en cuenta para los pacientes hospitalizados. En el seguimiento al alta el paciente debe ser revisado regularmente en las semanas subsecuentes hasta que se alcance su mejor funcin pulmonar. Los pacientes deben conocer los conceptos bsicos de su enfermedad, los factores agravantes y las caractersticas de las distintas opciones teraputicas. Es asimismo fundamental asegurar la realizacin correcta de las maniobras inhalatorias y la utilizacin de los medidores de PEF. Los pacientes que van a urgencias con una exacerbacin aguda son el blanco para ser referidos a un programa de educacin en asma, si hay alguno disponible.
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Tabla 1.
CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DE UNA CRISIS ASMTICA
Leve Moderada Grave Muy Grave
Disnea Hablar Conciencia Frecuencia Respiratoria Musculatura Accesoria Sibilancias F.Cardiaca PEF PaO2 Sat.O2 PaCO2
Andar Prrafos Normal Aumentada Normal Espiratorias <100 >70% Normal >95% <45 mmHg
Sentado Frases Normal Aumentada Intercostal ECM Insp-Esp. 100-120 50 - 70% >60 mmHg 90-95% <45 mmHg
Hablando Palabras Disminuida > 30 rpm Todos Aleteo nasal Insp-Esp. >120 33-50% <60 mmHg <90% >45 mmHg
Confuso Mov. Paradjico trax-abdomen Silencio Bradicardia <33%
Captulo 4: DISNEA
4c: Asma
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Figura 1.
ALGORITMO DEL MANEJO DE LA CRISIS ASMTICA EN URGENCIAS
Medidas iniciales:
Historia clnica, Exploracin (Auscultacin, musculatura accesoria, PEF, Sat02, Gasometra arterial)
Tratamiento inicial:
02 hasta Saturacin >95% /B2 de accin corta inhalados (1h) Corticoides sistmicos: Si no respuesta inmediata /tto previo oral / crisis severa. Nunca sedar.
Reevaluar en 1 hora
Criterios de episodio moderado: -PEF: 60-80% -Sntomas moderados -Uso de musc. accesoria Tratamiento: -02 -B2+ Anticolinrgicos inhalados/h -Corticoides orales Continuar 1-3 horas si se demuestra mejora
Criterios de episodio severo: -PEF: <60% -Sntomas graves. Uso totalde musc. accesoria -AP de riesgo para crisis severa -No mejora tras trat. inicial. Tratamiento: -02 -B2+ Anticolinrgicos inhalados/h -Corticoides iv -Valorar Mg iv.
Reevaluar en 1-2 horas
Buena respuesta en 1-2h: -Respuesta sostenida >1h tras ltimo tto. -Exploracin normal. No distress. -PEF: >70% Sat02>90% (95% en nios)
Respuesta incompleta en 1-2h: -Factores de riesgo de asma grave. -Exploracin sntomas leve/mod. -PEF: <60%. No mejora de Sat02 Observacin: 02/B2+/- Anticolinrgicos /Cort.iv Valorar Mg. Iv. Monitorizar Sat02-PEF. Pulso
Pobre respuesta en 1-2h: -Factores de riesgo de asma grave. -Exploracin sntomas graves/muy graves. -PEF: <30%. PC02>45mmHg. P02>60mmHg UCI: -02/B2+/- Anticolinrgicos /Cort.iv -Mg. Iv. -Valorar B2 iv. Y/o Teofilina iv. -Posibilidad de intibacin/ ventilacin mecnica
Criterios para alta: PEF >60%. Medicacin oral. -B2 inhalados -Considerar corticoides orales. -Considerar inhalador adicional (B2 larga duracin/cort) -Educacin sanitaria del paciente: toma de medicamentos adecuada, seguimiento mdico y plan de accin.
Reevaluacin frecuente: Respuesta: Pobre / Incompleta / Buena Si incompleta, valorar UCI si no mejora en 6-12 h.
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Captulo 4d: Obstruccin de las vas respiratorias altas

La luz larngea es la parte ms estrecha del tracto respiratorio. La rigidez del rea glotosubgltica, totalmente inextensible, es causa predisponente de reduccin casi brusca del calibre areo, cuando la gran capacidad de edematizacin de la mucosa se manifiesta seguida de estmulos ocasionales. Igualmente, la laringe, por ser un rgano ricamente inervado, resulta peligrosamente reflexgeno y constituye, en toda su superficie, una zona gatillo desencadenadora de espasmos. La disnea de origen larngeo es, en su forma tpica, una bradipnea inspiratoria. El ritmo de ventilacin de hace ms lento esencialmente por alargamiento del tiempo de la inspiracin. La respiracin se hace activa por la participacin de los msculos respiratorios accesorios. La depresin intratorcica, ms importante que para una inspiracin normal, se acompaa de una depresin de las partes blandas en el nivel supraclavicular e intercostal: se produce el TIRAJE. La disnea de origen larngeo se traduce tambin por la presencia de ruidos que aparecen en el tiempo inspiratorio de la respiracin, como son el estridor y el cornaje. El estridor es un ruido agudo anlogo al que se produce soplando por un tubo estrecho en un punto, y traduce una disminucin de permeabilidad a nivel gltico o vestibular. El cornaje es un ruido de tonalidad ms grave, ms sordo, ronco y cavernoso, comparable al obtenido soplando en un cuerno; traduce un estrechamiento glotosubgltico. La bradipnea inspiratoria, el tiraje, el estridor y el cornaje caracterizan la disnea de origen larngeo. Pero pueden aparecer otros sntomas asociados, tales como la tos, las modificaciones de la voz (disfona con voz ronca en caso de lesin en plano gltico y voz ahogada y cubierta en las lesiones supraglticas) o incluso una disfagia u odinofagia. En la Tabla 1 se describen las caractersticas clnicas de las disneas en funcin de su localizacin en el rea larngea. El diagnstico de gravedad permite adaptar el tratamiento y apreciar la necesidad o no de realizar de forma inmediata o diferida los gestos que permitan restablecer la va area. La gravedad de la disnea larngea puede ser apreciada sobre: La duracin (el umbral de gravedad se sita ms all de una hora en caso de disnea aguda) y la intensidad de la bradipnea; pero no hay que descuidar la gravedad de una polipnea superficial ineficaz o de una bradipnea extrema, eventualmente con pausas respiratorias. La intensidad del tiraje supraclavicular e intercostal: es proporcional a la importancia de la depresin intratorcica pero resulta necesario recordar la gravedad de un tiraje bajo o nulo, que seala agotamiento del paciente. Datos hemodinmicos: cualquiera que sea el estado inicial del paciente, el riesgo de agravamiento brusco de la disnea es siempre posible y justifica un tratamiento rpido y una supervisin estrecha. Los diferentes datos del examen clnico, frecuencia cardiaca, coloracin, pulso y tensin arterial, deben ser apreciados de forma escrupulosa y controlados regularmente durante la evolucin bajo tratamiento. En algunos casos de extrema gravedad, el estado de asfixia es inminente. En ausencia de intubacin inmediata la evolucin es rpidamente fatal. La traqueotoma est indicada en aquellos casos donde la intubacin es imposible o inadaptada. En caso de urgencia vital con imposibilidad de intubacin o traqueotoma, se realiza la cricotiroidotoma (coniotoma), maniobra de transicin para salvar la va area hasta que se pueda realizar traqueotoma reglada. La tabla 2 recoge las causas ms frecuentes de la obstruccin de las vas areas superiores y caractersticas clnicas. A continuacin se describen con detalle.
Captulo 4: DISNEA
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2. DISNEA LARNGEA DE ORIGEN TUMORAL
2.1. Definicin: se trata esencialmente de cnceres de laringe y de hipofaringe y, ms raramente, de tumores benignos. Los carcinomas escamosos constituyen la gran mayora de los cnceres en esta localizacin. Se observan esencialmente en hombres entre 45 y 70 aos. Los factores de predisposicin son, sobre todo, el tabaco para el cncer de laringe, asociado al alcohol para el cncer de hipofaringe. 2.2. Sntomas gua: el signo funcional que lleva al descubrimiento de un cncer de laringe es la presencia en diversos grados de disfona, disfagia o disnea. Aunque la disnea es generalmente tarda, en algunos casos puede aparecer en primer plano, y en el 10% de los cnceres de laringe se necesita una traqueotoma o un gesto de desobstruccin larngea en el momento del primer examen. 2.3. Abordaje diagnstico: el diagnstico etiolgico de la disnea es, a menudo, fcil cuando se asocian un terreno propicio y una historia clnica tpica. Se basa en el examen clnico ORL y en la laringoscopia directa bajo anestesia general, durante la cual, la toma de biopsias para el examen anatomopatolgico, permite certificar el diagnstico. El diagnstico por imgenes completar la exploracin. La decisin teraputica incluye, en funcin de las indicaciones, ciruga, radioterapia y/o quimioterapia.
3. DISNEAS LARNGEAS DE ORIGEN FUNCIONAL Y NEUROLGICO
3.1. Disneas larngeas permanentes 3.1.1. Definicin: se trata de parlisis de cuerdas vocales en cierre. Slo las afectaciones bilaterales, mucho menos frecuentes que las unilaterales, originan una disnea larngea. El origen de las displejas puede ser central o perifrico. Dentro de las etiologas centrales, encontramos lesiones agudas, como las encefalitis virales y las causas anxicas y vasculares, y lesiones progresivas, cuya causa fundamental es la sfilis. Las etiologas perifricas son esencialmente traumatismos quirrgicos y tumores del eje visceral del cuello. 3.1.2. Sntomas gua: el principio puede ser brusco, con un cuadro de asfixia que necesita una intubacin o una traqueotoma urgente. Pero muy a menudo es progresivo, inicialmente con una disnea ligera y bien tolerada, eventualmente intensificada por el esfuerzo, la tos, la risa, una aspiracin de alimentos o un episodio infeccioso. 3.1.3. Abordaje diagnstico: el diagnstico de las displejas larngeas se basa en el examen con fibroscopia que permite un estudio dinmico en inspiracin y en fonacin, sin perturbar la movilidad larngea. 3.2. Disneas larngeas intermitentes 3.2.1. Definicin: encontramos entidades como los espasmos larngeos, cuya fisiopatologa implica una exageracin de los reflejos del cierre larngeo, bien por aumento de las respuestas motoras o bien por un descenso del umbral de desencadenamiento del reflejo, o como la inversin del movimiento larngeo respiratorio, que se traduce por un movimiento de aduccin de las cuerdas en inspiracin y de abduccin en espiracin. 3.2.2. Sntomas gua: se caracterizan por episodios intermitentes de cierre larngeo responsables de accesos de dificultad respiratoria sin disnea permanente. 3.2.3. Abordaje diagnstico: ser necesaria una batera de pruebas que incluya fibroscopia larngea, laringoscopia directa, anlisis fonitrico o electromiografa larngea. Es importante el estudio de la etiologa del proceso, que incluye descartar, en caso de los espasmos larngeos, entidades como el reflujo gastroesofgico, rinorrea posterior, aspiracin de alimentos o cuerpos extraos, tos, etc. La inversin del movimiento larngeo respiratorio puede formar parte de un mecanismo de conversin histrico, aunque es necesario eliminar una afectacin orgnica.
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3.2.4. Tratamiento: la disnea larngea por alteraciones funcionales y neurolgicas, ya sea intermitente o permanente, hace correr un riesgo vital. Como tratamiento para salvar la va area en situacin de urgencia, o en caso de que las otras tcnicas no sean efectivas, se utiliza la traqueotoma. Sin embargo, existen otros medios quirrgicos, como la aritenoidectoma o cordectoma posterior mediante lser CO2, que evitan la traqueotoma pero comprometen el resultado vocal y favorecen, en mayor o menor grado, las aspiraciones de alimentos secundarias.
4. LARINGITIS AGUDAS EN EL ADULTO
4.1. Definicin: inflamacin caracterizada por congestin de la mucosa y edema, que se localiza fundamentalmente a nivel gltico. 4.2. Sntomas gua: la sintomatologa puede variar en funcin de la etiologa, aunque el sntoma fundamental es la disnea, en mayor o menor grado en funcin de la causa. El edema se localiza principalmente en el espacio extensible de las cuerdas vocales, lo que perturba el movimiento vibratorio y explica la disfona acompaante. 4.3. Abordaje diagnstico y diagnstico diferencial: las laringitis virales estn a menudo asociadas a una afectacin de las vas areas superiores y asocian un cuadro pseudogripal a la disfona y tos. La laringitis de origen bacteriano aparecen frecuentemente como complicacin de una laringitis viral. La epiglotitis es la forma ms grave de laringitis del adulto. Provocada principalmente por H. influenzae, asocia dolor farngeo y disfagia de instauracin brusca a veces con sialorrea, con disnea tarda. La causa fngica es rara en ausencia de factores predisponentes, como el uso de corticoides, antibiticos de amplio espectro, diabetes, alcohol, intubacin prolongada o la inmunodepresin. La laringe aparece eritematosa, recubierta de exudado blanquecino y friable. Las laringitis alrgicas pueden provocar un edema larngeo brutal y obstructivo y suelen aparecer en el contexto de signos atpicos conocidos y un factor desencadenante especfico (picadura de insecto, ingestin alimenticia o medicamentosa, etc.). Una forma especial y hereditaria es el edema angineurtico o de Quincke, provocado por un dficit en el inhibidor de la C1-esterasa. En estos casos hay laringitis edematosa brutal, sin etiologa evidente. 4.4. Tratamiento: el tratamiento sintomtico est basado en curas locales, antiinflamatorios y reposo de la voz. Los cuadros virales y bacterianos benignos se utiliza antibitico como penicilina, mientras que en la epiglotitis es necesario el inicio del tratamiento con antibiticos de amplio espectro lo antes posible, asociado a corticoterapia, aerosolterapia (1 mg de adrenalina, 1 ampolla de dexametasona, 1 ampolla de bromhexina, 1 ampolla de framicetina), analgesia y rehidratacin. En las laringitis alrgicas, se usan corticoides por va sistmica, antihistamnicos y adrenalina en los casos ms graves. En caso de edema angineurtico, es necesario reponer el dficit de C1-esterasa.
5. DISNEAS DE ORIGEN TRAUMTICO
5.1. Definicin: aparecen sobre todo en accidente de trfico. Las tentativas de autolisis por ahorcamiento y los accidentes deportivos son tambin causas de traumatismos. 5.2. Sntomas gua: la disfona suele ser constante y la disnea puede aparecer de forma secundaria, tras un intervalo libre, por constitucin del edema. 5.3. Abordaje diagnstico: exploracin laringotraqueal bajo anestesia general y pruebas de diagnstico por la imagen. 5.4. Tratamiento: depende del estado local y general del herido. Una disnea importante asociada a la presencia de enfisema subcutneo y dolor, impone la traqueotoma. Si slo existe una simple contusin, asociada a edema poco obstructivo, se mantiene tratamiento antibitico y corticoideo y supervisin cuidadosa.
Captulo 4: DISNEA
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Tabla 1.
OBSTRUCCIN SUPRAGLTICA GLTICO/SUBGLTICA
Supragltica Sonido respiratorio Voz Disfagia Preferencia postural Tos spera Trismus Toxicidad
(1) Epiglotitis (2) Crup (3) Absceso periamigdalino
Gltica/Subgltica
Ronquido Velada (patata caliente) + (1) + + (3) + (1)
Agudo Ronca + (2) -
Tabla 2.
CAUSAS DE LA OBSTRUCCIN DE LAS VAS AREAS SUPERIORES Y CARACTERSTICAS CLNICAS
Causas Traumatismo larngeo Caractersticas clnicas Accidente de trfico o agresin. Disnea. Disfona. Dolor a la palpacin larngea. Puede haber enfisema subcutneo. El edema llega a su punto mximo tras 14h del traumatismo. Tratamiento: si disnea leve, vigilancia y esteroides. Si disnea grave, intubacin o traqueotoma y reparacin quirrgica. Antecedente de ciruga tiroidea. A veces, disnea de aos que se agrava tras infeccin respiratoria alta. Voz normal. Ingreso hospitalario ms traqueotoma o ciruga correctora. Antecedente de tabaquismo. Disfona de meses de evolucin. Disnea progresiva. Tratamiento: esteroides y traqueotoma, seguido de estudio oncolgico. Antecedente de ingestin de medicamento, picadura de insecto. Comienzo brusco. Edema de vula y paladar. Tratamiento: esteroides, aerosolterapia y adrenalina en casos severos.
Parlisis larngea
Tumor Reaccin alrgica
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Captulo 5: ARRITMIAS
El trmino arritmias hace referencia a la presencia de un trastorno en la gnesis o conduccin del impulso elctrico que da lugar a la contraccin miocrdica. Pueden clasificarse en taquiarritmias (frecuencia superior a 100 por minuto), bradiarritmias (frecuencia inferior a 60 min) y trastornos de la conduccin (bloqueos interauriculares, auriculoventriculares (BAV) o intraventriculares). La etiologa de las mismas es muy variada siendo secundarias a cardiopatas congnitas, enfermedades hereditarias, canalopatas, enfermedades degenerativas, cardiopata isqumica en fase aguda o crnica, hipertrofia, disfuncin ventricular izquierda o derecha, miocardiopatas, post-ciruga cardiaca, trastornos electrolticos, hormonales, hipoxemia, frmacos, txicos, etc. La presentacin clnica de las arritmias oscila entre ser un hallazgo casual y la muerte sbita, pudiendo manifestarse con mareos, palpitaciones, sncopes, angina y clnica de insuficiencia cardiaca aguda o crnica. La evaluacin inicial exige una adecuada historia clnica personal y familiar en busca de datos que orienten de la etiologa, marcadores de riesgo y desencadenantes, e investigar la forma de presentacin, frecuencia y duracin de los episodios. Se debe realizar una exploracin fsica en busca de signos de inestabilidad hemodinmica, determinacin de frecuencia cardiaca, ritmicidad, soplos y presencia de signos de fallo ventricular izquierdo. Es imprescindible practicar un electrocardiograma (ECG) para orientar el diagnstico. Tambin es conveniente realizar una analtica sangunea en busca de alteraciones electrolticas, de hormonas tiroideas y para determinar niveles de ciertos frmacos. Puede realizarse una radiografa de trax para analizar la existencia de signos de congestin pulmonar y ver alteraciones de la silueta cardiaca. Evaluaciones posteriores podrn incluir, en casos seleccionados, la realizacin de un ecocardiograma, un Holter de arritmias, un ECG de seales promediadas, una resonancia magntica y un estudio electrofisiolgico (EEF). El tratamiento depende del tipo de arritmia diagnosticada y de la situacin clnica y hemodinmica del paciente. Los pacientes con arritmias graves, sntomas severos asociados o ausencia de control de la arritmia deben ingresar, para estudio y tratamiento, bajo monitorizacin electrocardiogrfica.
2. TAQUIARRITMIAS
2.1. Consideraciones generales Pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares (TSV), en las que la aurcula y/o el nodo auriculoventricular (NAV) son necesarios para su gnesis y mantenimiento, y ventriculares (TV) en el caso contrario. Tambin pueden clasificarse en taquicardias de QRS estrecho, en su mayora TSV, y taquicardias de QRS ancho. Estas ltimas se deben considerar como TV hasta que se demuestre lo contrario, pues en menos del 20% en general y del 5% de pacientes con cardiopata isqumica las taquicardias de QRS ancho son TSV aberradas. Toda taquicardia de QRS ancho debe ser tratada como una potencial TV. 2.2. Taquicardia supraventricular Introduccin. Cualquier taquicardia regular de QRS estrecho. Su prevalencia es del 2,25/1.000, excluyendo la fibrilacin auricular (FA) y el flutter, que se tratarn aparte. Se presentan a cualquier edad, de forma paroxstica-recurrente y a veces incesante, con palpitaciones como principal clnica. Es infrecuente el sncope. En el 60% son por reentrada confinada al NAV y en el 30% participa una va accesoria. En el 10% son de localizacin exclusiva auricular (taquicardia auricular) (TA)). Otros tipos son infrecuentes. Slo ocasionalmente se asocian a cardiopata estructural como la miocardiopata hipertrfica, la anomala de Ebstein u otras
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congnitas. El alcohol y sustancias excitantes pueden desencadenarlas, y el hipertiroidismo puede aumentar sus recurrencias. La evaluacin general es la citada previamente. Tratamiento. En fase aguda: en los raros casos de mala tolerancia clnica-hemodinmica, se realiza cardioversin elctrica (CVE) con un choque sincronizado de 100-360J bajo sedacin con midazolam, de 7,5 a 10mg, o propofol a dosis de 1mg/Kg. En caso de ser bien toleradas deben emplearse siempre las maniobras vagales, como el masaje del seno carotdeo, realizando una presin firme circular 5 segundos bajo el ngulo mandibular de forma unilateral, excluida la presencia de enfermedad carotdea, y/o la maniobra de Valsalva. En caso de no ser efectivas se administrar adenosina, 6 mg inicialmente y 12 mg en caso de no respuesta. No se debe administrar en pacientes trasplantados de corazn, cuando existe una enfermedad pulmonar severa y cuando se sospeche una TV. En caso de recurrencia o no respuesta suele terminarse con un betabloqueante o calcioantagonista intravenoso. Debe registrarse la respuesta a estas maniobras en un ECG. En caso de no cese puede usarse, bajo ms estrecha vigilancia, flecainida o propafenona en ausencia de cardiopata estructural y tambin procainamida. El manejo de la TA se aborda ms adelante. A largo plazo: no se indica tratamiento crnico tras un primer episodio. Se recomienda EEF y ablacin con catter con radiofrecuencia a los pacientes con sntomas severos, taquicardias de QRS ancho o con preexcitacin basal, resistencia o intolerancia a frmacos o deseo de quedar libre de ellos. El tratamiento farmacolgico crnico son los bloqueadores del NAV en pacientes sin preexcitacin basal, pudiendo combinarse en caso de ser inefectivos. Los frmacos IC se utilizarn en caso de preexcitacin basal o cuando fracasan los bloqueadores del NAV. En pacientes con episodios espordicos pero prolongados puede usarse la estrategia pill in the pocket, en la que el paciente se toma una combinacin de 80 mg de propranolol ms 120 mg de diltiazem o 100 mg de flecainida sola, al inicio del episodio, para yugularlo. 2.3. Fibrilacin auricular Introduccin. La prevalencia estimada de la FA es del 0,4-1% de la poblacin general. Ms del 80% de los pacientes tienen historia de cardiopata. Puede asociarse al hipertiroidismo, consumo de alcohol y a enfermedades pulmonares. Es infrecuente el sncope como manifestacin clnica. Tratamiento. En fase aguda: la CVE, con un choque sincronizado bifsico a 150-200J, es de eleccin en pacientes inestables. Con estabilidad hemodinmica la cardioversin ser farmacolgica. Se usan de eleccin la flecainida y la propafenona en ausencia de cardiopata estructural, utilizndose la amiodarona y la procainamida en caso de cardiopata o cuando fracasan los anteriores. Cuando se opte slo por controlar la frecuencia cardiaca pueden usarse de primera eleccin los betabloqueantes, diltiazem o verapamilo. La digoxina es de segunda lnea ya que tarda horas en ejercer su accin. Es de preferencia, como la amiodarona intravenosa, en pacientes con disfuncin ventricular. Tratamiento a largo plazo: se basa en dos opciones, el control del ritmo (mantenimiento del ritmo sinusal) y el control de la frecuencia (persistencia en FA controlando la frecuencia ventricular). El primero es razonable sobre todo en pacientes jvenes con FA paroxsticas y sin cardiopata. Para ello pueden usarse varios frmacos antiarrtmicos solos o en combinaciones. Los betabloqueantes, la flecainida y la propafenona, son de eleccin en ausencia de cardiopata, el sotalol en pacientes con cardiopata isqumica y la amiodarona en caso de cardiopata estructural o cuando fracasan los previos. A pesar de utilizarse el frmaco ms eficaz, la amiodarona, el mantenimiento del ritmo sinusal no alcanza el 50% al ao. La CVE programada se contemplar en la FA persistente y en las FA de cronologa incierta, siendo recomendable el pretratamiento con amiodarona, flecainida o propafenona. Cuando fracasa el tratamiento antiarrtimico se debe considerar la ablacin con
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radiofrecuencia aislando las venas pulmonares. En la fibrilacin auricular conducida por una va accesoria es razonable la CVE, quedando contraindicados los frmacos bloqueantes del NAV y pudiendo utilizarse la procainamida o la amiodarona como alternativa a la CVE. El control de frecuencia, entre 60 y 80 min-1 en reposo y hasta 115 min-1 durante un ejercicio moderado, puede ser utilizado en pacientes mayores con FA persistente o cardiopata estructural en los que se logra mantener una buena situacin clnica. Los betabloqueantes son los ms efectivos, pudiendo usarse tambin diltiazem o verapamilo. La digoxina queda reservada para pacientes con disfuncin ventricular, sedentarios, pues no controla la frecuencia durante el ejercicio. El uso de amiodarona oral puede considerarse cuando el resto de frmacos ha fracasado. En caso de inefectividad de los frmacos, efectos secundarios de los mismos o taquimiocardiopata asociada a la FA puede considerarse la ablacin del NAV con implante de un marcapasos (MP). Prevencin de tromboembolismos: es independiente del tipo de FA (paroxstica, persistente o permanente) y de la estrategia utilizada para el control de la arritmia. Deben recibir anticoagulacin oral permanente para un INR entre 2 y 3 los pacientes con un ictus previo, con FA reumtica o en el contexto de una crisis tirotxica hasta su control. Tambin los pacientes con miocardiopata hipertrfica as como aquellos con ms de uno de los siguientes factores de riesgo: hipertensin arterial, edad superior a 75 aos, diabetes, fraccin de eyeccin menor o igual al 35% o insuficiencia cardiaca. El INR puede quedar entre 1,6 y 2,5 en caso de riesgo aumentado de sangrado. En el resto de los pacientes puede usarse la antiagregacin con AAS (81-325 mg/d). Los pacientes con un solo factor de riesgo, o que sean mujeres, o con edad comprendida entre 65-74 aos, o que padecen una enfermedad coronaria pueden ser anticoagulados o antiagregados, contando con las preferencias del paciente. El INR debe quedar entre 3 y 3,5 en caso de accidente tromboemblico durante una anticoagulacin adecuada. Tras el implante de stents debe usarse la anticoagulacin junto al clopidogrel el tiempo que est indicado. Los pacientes con FA aislada, menores de 60 aos y sin cardiopata estructural, no precisan tratamiento. Los pacientes que van a ser cardiovertidos deben ser anticoagulados 3-4 semanas antes y 3-4 semanas despus en caso de FA de cronologa incierta o superior a 48 horas. Puede realizarse un ecocardiograma transesofgico para descartar trombos intraariculares obvindose el periodo de 3-4 semanas precardioversin. En este supuesto y en caso de cardioversin urgente debe iniciarse la anticoagulacin justo antes de la misma con heparina. En las FA de duracin inferior a 48 horas no es precisa la anticoagulacin profilctica para la cardioversin. 2.4. Taquicardia auricular y flutter Las TA pueden ser focales y macrorreentrantes. En las primeras la actividad auricular se manifiesta con ondas P de morfologa diferente a la sinusal, a una frecuencia generalmente superior a 200 min-1 y con una conduccin a los ventrculos que puede ser variable. En las TA macrorrentrantes (flutter) la actividad auricular se manifiesta en forma de una oscilacin ondulante continua de la lnea de base. En la variante tpica o comn la morfologa de las ondas es en dientes de sierra negativas en II, III y aVF. En ste la frecuencia ventricular suele ser de 150 min-1 (2:1). La TA puede ser en ocasiones resistente a la CVE, por lo que se recomienda controlar la respuesta ventricular con frmacos bloqueadores del NAV. El tratamiento definitivo de eleccin es la ablacin. En el flutter procurar el ritmo sinusal suele ser el objetivo. La CVE suele lograrse con choques de baja energa (50J) o sobreestimulacin elctrica con un catter. La cardioversin farmacolgica suele fracasar, aunque puede intentarse con amiodarona. El tratamiento definitivo es la ablacin con catter. Las consideraciones de preparacin respecto a la anticoagulacin son las mismas que las comentadas con la FA (como su mantenimiento a largo plazo).
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2.5. Taquicardias ventriculares Introduccin. Taquiarritmias con origen distal a la divisin del haz de His. En el ECG se manifiestan como complejos QRS regulares de duracin superior a 120 ms y una frecuencia mayor de 120 min-1. El diagnstico diferencial debe hacerse con TSV conducidas con bloqueo de rama, TSV preexcitadas, hiperpotasemia severa, intoxicacin por tricclicos y por frmacos con efecto bloqueador del canal del sodio (vase criterios diagsticos). Las TV pueden clasificarse en monomrficas o polimrficas y presentarse en pacientes con o sin cardiopata estructural (5-10%). En los primeros es en los que tienen verdaderas implicaciones pronsticas, adems de en ciertos sndromes genticos que cursan con corazones normales y un riesgo aumentado de muerte sbita (Sndrome de Brugada, Sndrome del QT largo, TV catecolaminrgica y fibrilacin ventricular primaria). La enfermedad coronaria est implicada en la mayora de los casos de TV. La enfermedad de base, la forma de presentacin y la clnica asociada van a determinar el manejo de estos pacientes. Tratamiento. En la fase aguda el de las arritmias ventriculares sin pulso (parada cardiaca) se tratan en el captulo correspondiente. La TV monomrfica mal tolerada hemodinmicamente (hipotensin, mala perfusin perifrica, bajo nivel de conciencia, fallo ventricular izquierdo) se trata mediante CVE con 50 J bifsicos o 100 J monofsicos, bajo sedacin. En caso de buena tolerancia, el frmaco de eleccin para su tratamiento es la procainamida i.v. La amiodarona i.v. es de segunda eleccin, o de eleccin en caso de recurrencia tras la CVE, y en pacientes con insuficiencia cardiaca. En caso de presentarse en el contexto de isquemia miocrdica aguda debe usarse la lidocaina. Las TV polimrficas pueden tratarse con betabloqueantes i.v. y con amiodarona en caso de QT normal. En caso de ser pausa-dependiente se usa isoproterenol. En caso de QT largo debe retirarse cualquier frmaco responsable, corregir los trastornos inicos e implantar un marcapasos transitorio cuando la TV es bradicardia dependiente. En la fase aguda de un infarto (primeras 48 horas) las arritmias ventriculares son polimrficas en ms del 70% de los casos. La incidencia de las mismas puede reducirse con betabloqueantes y la revascularizacin coronaria. Para evitar la recidivas de TV monomrficas pueden usarse procainamida, sotalol, amiodarona o lidocana. En caso de TV polimrficas en el contexto de un infarto agudo hay que valorar el QT. Cuando el QT es largo deben corregirse los trastornos electrolticos y puede usarse isoproterenol, magnesio, lidocana o fenitona. En caso de QT normal debe considerarse la revascularizacin urgente, la perfusin de un betabloqueante o de cualquiera de los frmacos usados en las monomrficas. La tormenta arrtmica son 2 ms arritmias ventriculares sostenidas en 24 horas. Cuando es polimrfica se trata mediante la perfusin de betabloqueantes, pudiendo considerarse la amiodarona. En el contexto de isquemia aguda debe hacerse una revascularizacin urgente. En caso de TV monomrficas se usa la procainamida o la amiodarona. En el sndrome de Brugada el tratamiento es el isoproterenol. Todo paciente con una arritmia ventricular debe ingresar monitorizado para estudio. El objetivo del mismo es la estratificacin del riesgo de muerte sbita del paciente para determinar el tratamiento a largo plazo, que puede consistir en frmacos, la ablacin con catter de radiofrecuencia o el implante de un cardioversor-desfibrilador implantable.
3. BRADIARRITMIAS
3.1. Introduccin Cualquier ritmo cardiaco por debajo de 60 min-1. En condiciones fisiolgicas, el ritmo sinusal puede quedar debajo de este lmite. Las causas ms frecuentes de bradicardia son los frmacos y los trastornos degenerativos del sistema de conduccin y gnesis del impulso.
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3.2. Disfuncin sinusal Alteracin en la formacin del impulso en el nodo sinusal, originando pausas o paros sinusales, bloqueos sinoatriales, bradicardia sinusal inapropiada e incompetencia cronotrpica. Frecuentemente se asocia a paroxismos de FA rpida (sndrome bradicardia-taquicardia). Diversos frmacos pueden desenmascarar una disfuncin sinusal subclnica, pero la amiodarona, los tricclicos y el litio la pueden ocasionar en sujetos normales. El pronstico depende de los fenmenos emblicos asociados a las taquiarritmias y de la cardiopata de base. Tratamiento. En fase aguda: se utiliza la atropina i.v. (intil en pacientes trasplantados de corazn), el isoproterenol en perfusin continua y, en caso de no respuesta, el MP transitorio. Tratamiento definitivo: es el MP cuando la disfuncin sinusal es sintomtica. Puede indicarse cuando sea secundaria a frmacos que no pueden retirarse, aquellos con incompetencia cronotrpica o con pausas superiores a 3 segundos y en caso de bradicardia inferior a 40 min-1 en vigilia. No se tratan los pacientes asintomticos aun cumpliendo los criterios anteriores. 3.3. Bloqueo auriculoventricular Retraso o fallo en la conduccin del impulso de aurculas a ventrculos. Se clasifican en BAV de primer grado, en el que la conduccin es 1:1 pero existe una prolongacin del intervalo PR (>200 ms y 220 ms en ancianos); BAV de 2 grado, a su vez de 2 tipos: I, alargamiento progresivo del PR hasta que una P no es conducida; II, conduccin intermitente de los impulsos auriculares, con una relacin auriculoventricular variable y un PR constante en los conducidos; y BAV de tercer grado o completo en el que existe disociacin entre la actividad auricular y ventricular. La mortalidad est aumentada en pacientes con BAV completo al que suele evolucionar el BAV de 2 grado tipo II. Tratamiento. En fase aguda: la atropina no tiene efectos sobre los bloqueos intra-infrahisianos, por lo que el tratamiento en fase aguda es la perfusin de isoproterenol o el MP transitorio. En el seno de un infarto agudo inferior, sin embargo, debe considerarse el uso de atropina como primera opcin. El tratamiento definitivo es el MP, indicado en pacientes con BAV completo en cualquier caso. En el de 2 grado tipo II cuando son sintomticos o secundarios a frmacos que no pueden ser retirados, cuando la frecuencia cardiaca en vigilia es inferior a 40 o cuando se detectan pausas de 3 segundos o mayores. El de 2 grado tipo I tiene indicacin de MP cuando es sintomtico. No est indicado en caso de sospecharse reversibilidad (frmacos e infarto agudo inferior). Los pacientes con bloqueo alternante de rama tienen alta probabilidad de progresin a completo, por lo que tienen indicado el implante de un MP. Aquellos con bloqueo bifasciscular, asociados o no a BAV de primer grado, lo tienen indicado en caso de sncope no explicado por otras causas o cuando se demuestre en el estudio electrofisiolgico un HV > 100 ms o se desencadene un bloqueo infraHis. 3.4. Indicaciones de marcapasos transitorio urgente Las indicaciones son, independientemente de si est indicado el MP definitivo, la presencia de BAV completo o de 2 tipo II siempre con sncope, inestabilidad hemodinmica secundaria a la bradicardia, asistolia y arritmias ventriculares bradicardia-dependientes.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO

Algoritmo de Brugada (En caso de respuesta S: TV; en caso contrario: continuar) 1. Concordancia en precordiales? (complejos monofsicos positivos o negativos en todas las precordiales) 2. Distancia desde el inicio de la R hasta el nadir de la S > 100 ms? 3. Disociacin AV? a. Presencia de ondas P sin relacin con los QRS b. Complejos de fusin (QRS intermedio entre el RS y la TV) c. Complejos de captura (QRS sinusal) 4. Ir a criterios morfolgicos: ver morfologa de la TV: a. V1-2 positivos (morfologa de bloqueo de rama derecha (BRD)): apoyan TV: R, qR o Rsr en V1; rS en V6. b. V1-2 negativos (morfologa de bloqueo de rama izquierda (BRI)): apoyan TV: R inicial en V1-2 > 40 ms, cada de la S en V1-2 con una muesca, distancia del inicio del QRS al nadir de la S > 60 ms en V1-2; presencia de Q o QS en V6. (Los criterios morfolgicos deben cumplirse en V1 o V2 y en V6) En caso de no cumplirse los criterios morfolgicos se asume que se trata de una TSV Algoritmo de Brugada para el diagnstico diferencial con taquicardias conducidas por una VAcc (En caso de respuesta S: TV; en caso contrario: continuar) 1. Mirar polaridad predominante en V4-6: negativa? 2. qR en una o ms derivaciones de V2-6? 3. Disociacin AV? En caso de no cumplirse los criterios morfolgicos se asume que se trata de una TSV
FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS

Amiodarona CVF FA: i.v. 5-7 mg/Kg en 30-60 min. Posteriormente 1,2-1,8 g/d, hasta 10 g.; Oral: 600-800 mg/d hasta 10 g. CVF TSV o TV: 5-7 mg/Kg i.v. en 30-60 min, y perfusin 0,5 mg/min. Tormenta arrtmica: 5-7 mg/Kg i.v, con dosis de 150 mg (1 2) en bolo, 1 mg/min durante 6 horas y luego 0,5 mg/min i.v. Mto.: 200-600 mg/d v.o. CVF: 1,5-3 mg/Kg i.v. en 10-20 min o 200-300 mg v.o. en dosis nica. Mto: 100 mg/8-12 horas v.o. CVF: 1,5-2 mg/Kg i.v. en 10-20 min. Mto: 450-900 mg/d repartidos en varias dosis CVF: 100-200 mg i.v. en 60 seg. Repetir cada 5 min. hasta lograr cardioversin, mximo 1g. Luego perfusin 2-6 mg/min. CVF: bolo i.v. de 50-100 mg en 2 min. Repetir cada 5-10 min. Mantenimiento: perfusin i.v. 1-3 mg/min CVF-control de Fc: 0,5-1 mg i.v. en 1 min. Repetir cada 5 min.(mximo 5-10mg). Tormenta arrtmica: 0,15 mg/Kg en 10 min. Luego perfusin 3-5mg/6h. Mto.: 20-120 mg v.o./d, repartidos en varias dosis Control de Fc: inicio con 500 mcg/Kg i.v. en 1 min. Luego perfusin 50 mcg/Kg/min. Comprobar efecto cada 5 min., pudiendo repetirse el bolo inicial y aumentarse la perfusin 50 mcg/Kg/min (hasta 200 mcg/Kg/min). CVF y control de Fc: 2,5-5 mg i.v. en 2-5 min, repitiendo en 5-10 min, hasta 10 mg. Mto. v.o: 50-200 mg/d. Prevencin taquiarritmias: 80-320 mg/d (en dos dosis) v.o. CVF-control de Fc: 5-10 mg i.v. diluidos en 3 min. repetir en 20-30 min. Mto: 160-360 mg/d en 2 tomas. Control Fc: 0,25 mg/Kg i.v. diluidos en 3 min. Repetir bolo de 0,35 mg/Kg en 20-30 min. Posteriormente: perfusin 5-10 mg/h. Mto.: 180-360 mg/d v.o. 1,5-2 g i.v. en 5 min. Puede repetirse 10 min. Perfusin: 3-20 mg/min. Control Fc: 0,25-0,5 mg i.v. Repetir cada 2 horas hasta mximo de 1,5 mg. Mto: 0,25 mg/d v.o. Perfusin i.v. 1-2 mcg/min. En asistolia puede adiministrarse 1 bolo de 0,5 mg i.v.
Flecainida Propafenona Procainamida Lidocana Propranolol
Esmolol
Atenolol Sotalol Verapamilo Diltiazem Magnesio Digoxina Isoproterenol
(CVF: cardioversin farmacolgica; Mto: mantenimiento; Fc: frecuencia cardiaca; min: minutos;h: hora; seg: segundos; i.v. intravenoso; v.o:va oral)
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Captulo 6: URGENCIAS HIPERTENSIVAS. URGENCIAS HIPERTENSIVAS Y EMBARAZO

La crisis hipertensiva es una elevacin desmesurada y aguda de la presin arterial (PA). Constituye una de las consultas comunes en los servicios de urgencias y una complicacin frecuente de la hipertensin arterial (HTA). Se define, de forma arbitraria, como la elevacin de la PA sistlica a cifras a 210 mmHg y PA diastlica 120 mmHg; la mayora de las veces sucede en pacientes hipertensos previos y el 90% de ellas se resuelve espontneamente o con ajuste del tratamiento sin requerir hospitalizacin. A pesar de que no siempre se acompaa de manifestaciones clnicas de gravedad, su adecuada interpretacin y correcto manejo son tareas de suma importancia, toda vez que la HTA puede amenazar la vida del enfermo o daar de forma irreversible los rganos principales como el corazn, rin o el cerebro. El carcter de urgencia de la elevacin de la PA, habitualmente no est determinado por las cifras de presin, sino por las manifestaciones clnicas acompaantes y en tal sentido debemos clasificar las crisis hipertensivas en: emergencia hipertensiva y urgencia hipertensiva. Consideramos emergencia hipertensiva la situacin en la que se produce elevacin severa de la PA asociada a dao orgnico agudo, lo que obliga a una actuacin inmediata con frmacos intravenosos para reducir la PA, ya que la elevacin exagerada y abrupta conduce a la aparicin de dao endotelial, fenmenos trombticos por depsitos de fibrina y plaquetas e incluso necrosis fibrinoide en la pared de capilares o arteriolas. Estos cambios, al ser tan bruscos, se asocian a prdida de la capacidad de autorregulacin en los rganos que la poseen y se traducen en isquemia vascular que es el factor determinante del dao orgnico. En tal sentido, la emergencia se asocia a encefalopata hipertensiva, hemorragia intracraneal o subaracnoidea, sndrome coronario agudo, diseccin artica, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensin maligna La urgencia hipertensiva, en cambio, consiste en la elevacin de la PA que no se asocia a dao orgnico agudo ni manifiesta sntomas severos y por tanto permite una reduccin mas pausada de las cifras tensionales incluso con medicacin oral. En cualquier caso es importante un adecuado seguimiento.
Si nos encontramos ante una Emergencia HTA, los sntomas pueden ser tales como cefalea intensa, alteracin del nivel de conciencia, dficit neurolgico, alteraciones visuales, dolor torcico o en espalda, disnea, oligoanuria La exploracin fsica debe ser minuciosa incluyendo la determinacin de la PA en ambos brazos, bsqueda de soplos en espalda y abdomen, valoracin cardiopulmonar, examen de pulsos perifricos, neurolgico y de fondo de ojo y puede evidenciar signos menngeos en caso de hemorragia subaracnoidea, dficit neurolgico motor o sensitivo si hay dao isqumico del sistema nervioso central, o bien crepitantes, ritmo de galope e incluso edema pulmonar agudo en caso de dao cardiaco. Cuando se trata de una Urgencia HTA, el paciente suele estar poco sintomtico aunque puede manifestar cefalea, ansiedad o palpitaciones. Esta es la situacin mas frecuente entre hipertensos de larga evolucin y condiciona el mayor nmero de consultas a los servicios de urgencias.
La valoracin inicial del paciente afecto de una crisis hipertensiva debe comenzar por clasificarla en emergencia o urgencia ya que esta clasificacin es determinante para decidir con qu rapidez y de qu forma debe reducirse la PA. Es fundamental la anamnesis dirigida a la bsqueda de sntomas que indiquen compromiso de rgano diana, ya sea renal, cardiaco o en sistema nervioso central y es importante conocer la existencia de HTA previa y su grado de control, as como el tratamiento basal, consumo de drogas o tratamiento concomitante con otros frmacos que eleven la PA como antiinflamatorios no esteroideos o simpticomimticos.
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Un concepto a tener en cuenta es que el paciente crnicamente hipertenso tolera mejor las cifras elevadas de presin arterial, que el individuo en el que la HTA es reciente y no se han desarrollado los mecanismos adaptativos protectores de los cambios de PA, siendo, en el primer caso, mas difcil que se produzca dao orgnico agudo; as por ejemplo, la encefalopata hipertensiva rara vez ocurre en un hipertenso crnico, salvo que las cifras de PA diastlicas superen 150 mmHg; en cambio, en la eclampsia, glomerulonefritis o en la hipertensin acelerada o maligna, esta complicacin puede aparecer con cifras de PA diastlicas de 100 mmHg. Las pruebas complementarias deben incluir hemograma, bioqumica renal e iones, anlisis de orina, electrocardiograma y radiografa de trax.
Es fundamental identificar la situacin a que nos enfrentamos ya que el manejo va a variar dependiendo de ello. Hemos de saber que la emergencia hipertensiva puede ser el signo gua o la forma de presentacin de las siguientes situaciones clnicas: Sndrome coronario agudo: La HTA supone riesgo de enfermedad coronaria y de que sta se manifieste de forma aguda cuando la placa se complica. Adems, el dolor asociado al sndrome coronario puede desencadenar HTA refleja. Insuficiencia cardiaca izquierda: La elevacin de la PA conduce a disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo y aumento de la poscarga, Cuando existe cardiopata hipertensiva, una crisis hipertensiva puede desencadenar un fallo cardiaco. Sndrome artico: Incluye la diseccin artica y el hematoma intramural de pared. Se trata de una urgencia vital para la que la HTA es factor de riesgo y en la que adems, el dolor intenso asociado determina una HTA refleja que agrava el cuadro. En esta situacin, la HTA resulta especialmente daina ya que su incremento en la luz vascular favorece la progresin de la diseccin. Encefalopata hipertensiva: Mas frecuente en individuos previamente normotensos, obedece a la formacin de edema cerebral por aumento de la presin intravascular que rebasa los lmites de la autorregulacin de las arterias cerebrales. Requiere descender la PA sin demora, aunque no de forma sbita para evitar provocar isquemia cerebral, a los niveles en que se reanude la autorregulacin y cese la hiperfiltracin del plasma desde los capilares. Hemorragia intracerebral y subaracnoidea: La HTA es un factor de riesgo que se incrementa si el paciente es portador de aneurismas cerebrales o es tratado con anticoagulantes. En la hemorragia subaracnoidea se produce un espasmo arterial difuso que aumenta las fluctuaciones de la PA. En ambas situaciones se requiere monitorizar estrechamente el tratamiento por el riesgo de inducir hipoperfusin cerebral. Infarto cerebral: En la fase aguda del ictus se suele producir una elevacin de la PA y cuando las cifras son excesivamente elevadas el pronstico es desfavorable; sin embargo, el descenso demasiado rpido no es aconsejable ya que podra aumentar la zona de isquemia cerebral. Se requiere, por tanto, una monitorizacin estrecha especialmente si se van a usar trombolticos. Insuficiencia renal e hipertensin maligna: Las enfermedades renales son causa frecuente de crisis hipertensivas, sobre todo si se acompaan de deterioro rpido de la funcin renal. La HTA maligna es un sndrome clnico caracterizado por cifras muy elevadas de PA, retinopata grave, insuficiencia renal de instauracin rpida y anemia hemoltica microangioptica, adems de otras manifestaciones de dao orgnico. Puede aparecer en el curso de algunos casos de HTA secundaria (vasculorenal o hiperaldosteronismo) o tambin en la HTA esencial. Es una entidad grave y sin tratamiento puede abocar a insuficiencia renal irreversible e incluso a la muerte.
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5. TRATAMIENTO
Puede ser tanto por va intravenosa como oral dependiendo del grado de ascenso de la PA y sobre todo de las manifestaciones clnicas. Los pacientes con emergencias hipertensivas deberan ser atendidos en unidades de cuidados crticos con el fin de monitorizar la PA y los efectos de frmacos antihipertensivos potentes por va intravenosa. La eleccin del frmaco vendr determinada por el estado individual de cada paciente, pero como regla general deben evitarse los descensos bruscos de la PA al inicio del tratamiento, recomendndose que la reduccin inicial no supere el 25% de los valores durante la primera hora y evitando cifras inferiores a 160/100 mmHg en las seis horas siguientes con el fin de preservar la perfusin de los rganos vitales. Esto es vlido tambin para las urgencias hipertensivas sin dao orgnico, si bien, en estas situaciones en que no se persigue un efecto inmediato lo mas recomendable es elegir frmacos por va oral como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina en dosis repetidas (25 mg/4 horas), la clonidina (0.15 mg cada hora), antagonistas de los canales del calcio, betabloqueantes o alfabloqueantes. Es importante conocer el tratamiento antihipertensivo que reciba el paciente con anterioridad, ya que la respuesta a los frmacos que se administren puede verse potenciada por los anteriores. Recabar informacin sobre reacciones adversas, as como de respuesta a frmacos en crisis previas puede ser de gran valor y en cualquier caso, la comorbilidad y los antecedentes de enfermedad coronaria, cerebro-vascular o renal van a condicionar decisivamente el tratamiento. En la tabla 1 se recogen los frmacos que se pueden utilizar por va parenteral en el tratamiento de las emergencias hipertensivas junto con las dosis recomendadas, el mecanismo de accin, efectos adversos y las indicaciones ms especficas. URGENCIAS HIPERTENSIVAS Y EMBARAZO
La hipertensin es la complicacin mdica mas frecuente del embarazo (afecta al 10% de los mismos) y es la primera causa de morbimortalidad materna y fetal. Aunque la etiologa es desconocida, las formas mas graves tales como preeclampsia, eclampsia y sndrome HELLP cursan con frecuencia como emergencias hipertensivas y son responsables de un promedio de 50.000 muertes maternas anuales en el mundo.
La preeclampsia es un sndrome caracterizado por hipertensin que debuta despus de la semana 20 de gestacin asociada a proteinuria > a 300 mg/dl en orina de 24 horas, que traduce una patologa multisistmica grave. Las gestantes con esta entidad pueden estar oligosintomticas o desarrollar cuadros extraordinariamente graves derivados de la disfuncin endotelial, el vasoespasmo difuso y la hipoperfusin de rganos vitales y puede abocar a la aparicin de insuficiencia renal, convulsiones (eclampsia), edema pulmonar, hemorragia cerebral, isquemia heptica, alteraciones de la coagulacin, hemlisis o abruptio placentae por infarto placentario. La eclampsia se define como la aparicin de convulsiones en la gestacin o en los 10 primeros das del puerperio y se acompaa de al menos dos de los siguientes hechos en relacin temporal con la crisis: hipertensin, proteinuria, trombocitopenia o elevacin de enzimas hepticas. Obedece a un estado de vasoespasmo selectivo de la circulacin cerebral y cursa frecuentemente con sntomas y signos prodrmicos como cefalea, alteraciones visuales, nuseas, vmitos, epigastralgia e hiperreflexia.
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El sndrome HELLP es una forma grave de preeclampsia que asocia la triada de hemlisis, elevacin de enzimas hepticas y trombopenia. Se expresa de forma completa en el 15% de las gestantes con preeclampsia eclampsia y en la mayora de casos acontece antes del parto y asocia una morbimortalidad extraordinaria materna y fetal, traducida por la frecuente aparicin de complicaciones como: coagulopata de consumo (21%), abruptio placentae (16%), insuficiencia renal aguda (7.7%), edema pulmonar (6%), hematoma heptico (0.9%) y mortalidad materna (1.1%). Los sntomas tpicos de este cuadro suelen ser: dolor intenso en epigastrio entre el 65 y 90%, nuseas o vmitos, febrcula y cefalea intensa coincidiendo habitualmente con la elevacin importante de la PA.
El diagnstico de cualquiera de estas formas de presentacin grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo es fcil si se realizan una anamnesis y examen fsico cuidadosos. Es importante saber que el debut es siempre despus de la semana 20 de gestacin y que la presentacin clnica puede ser variada, bien como hipertensin, con frecuencia como emergencia hipertensiva, como convulsin, alteraciones visuales o bien los sntomas especficos de las complicaciones que se derivan de ellas. Son criterios diagnsticos del sndrome HELLP: hemlisis (bilirrubina > 1.2 mg, LDH > 600 UI presencia de esquistocitos), enzimas hepticos elevados: GPT > 70 UI y descenso de plaquetas: < 100.000/ml. Se debe sospechar este diagnstico en gestantes que consulten en el tercer trimestre con sntomas digestivos y medir siempre la PA.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS
En toda gestante con enfermedad hipertensiva, presumiblemente grave, es necesaria la monitorizacin materna de la PA, diuresis, estado neurolgico y permanecer alerta ante la presencia de signos de gravedad o prdromos de eclampsia que obliguen a la terminacin de la gestacin. De igual forma, ha de monitorizarse el estado fetal y decidir el momento ptimo para finalizar la gestacin una vez conseguida la estabilizacin clnica.
5. TRATAMIENTO
Los dos pilares fundamentales son: la prevencin y tratamiento de las convulsiones y el control de la presin arterial. La tabla 2 recoge los frmacos de eleccin para estas situaciones. La expansin de volumen plasmtico es necesaria como coadyuvante al tratamiento hipotensor, debido a que existe una disminucin del volumen intravascular, pero debe ser cautelosa para no incrementar el riesgo de edema pulmonar. Es muy importante la proteccin de la va area y la prevencin de neumona aspirativa en mujeres con eclampsia. Puede estar indicado acelerar la maduracin pulmonar fetal mediante la administracin de 12 mg de betametasona entre la 24 y la 34 semana de gestacin por la posibilidad de anticipar el final de embarazo por la gravedad del cuadro.
6. LINK PARA MS INFORMACIN
www.sfcardio.fr/scripts/documents/Guidelines_AH_FT_2007.pdf Sociedad Espaola de Obstetricia y Ginecologa. Trastornos hipertensivos del embarazo. Protocolo actualizado en 2006. Disponible en: www.prosego.com
Tabla 1.
FRMACOS PARENTERALES PARA EL TRATAMIENTO DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS

Dosis
20-40 mg en 1-2 min. Dosis ms altas si insuficiencia renal 0.25-10 g/K/min en infusin iv. 5-100 g/min 20-80 mg iv. en bolo cada 10 min o 2 mg/min en infusin iv. 25 mg en bolo lento 0.5-5 mg/min Bradicardia, bloqueos, hipotensin ortosttica, vmitos, hormigueo en el cuero cabelludo, ardor de garganta Cefalea, vmitos nerviosismo, vrtigo, palpitaciones, disnea, opresin torcica Hipotensin, retencin aguda de orina, paro respiratorio, midriasis, cicloplejia, sequedad de boca Taquicardia, rubefaccin, angina, cefalea Hipotensin arterial brusca Taquicardia, rubefaccin, cefalea Indicado en la Insuficiencia cardiaca. Contraindicado en el embarazo Indicado en el exceso de catecolaminas circulantes Cefalea, vmitos, tolerancia si uso prolongado, metahemoglobinemia Nuseas, vmitos, contracciones musculares, sudoracin, intoxicacin por tiocianato Hipovolemia, hipocalcemia
Frmaco
Mecanismo de accin
Comienzo de accin Efectos adversos
Indicaciones especiales
Diurtico de accin rpida. Inicialmente acta como vasodilatador Precaucin en hipertensin endocraneal o insuficiencia renal Preferencia en pacientes coronarios Contraindicado en insuficiencia cardiaca
Furosemida
Diurtico de asa
5-15 minutos
Nitroprusiato
Potente vasodilatador
Inmediato
Nitroglicerina
Vasodilatador perifrico y venodilatador
2-5 minutos
Labetalol
Alfa y beta bloqueante
5-10 minutos
Urapidilo
Alfabloqueante y agonista de receptores serotoninrgicos
5 minutos
Reducir dosis en insuficiencia heptica Ms eficaz si se mantiene levantada la cabecera del paciente
Trimetafn
Bloqueante ganglionar
1-5 minutos
Hidralazina 10-20 mg iv. 1-5 mg/6h 5-15 mg iv.
Vasodilatador perifrico
10-20 minutos
Enalaprilato
IECA
15 minutos
Fentolamina
Inhibidor adrenrgico
1-2 minutos
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Tabla 2.
TRATAMIENTO DE LA PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA LABETALOL Dosis: 20 mg i.v en inyeccin lenta. Se puede repetir (doblando la dosis incluso, cada 10, hasta un mximo de 220 mg). Perfusin continua: 100 mg / 6 horas. Contraindicaciones: ICC, Asma y frecuencia materna 60 lpm. HIDRALAZINA Dosis: Bolo, 5 mg. Repetir a los 10. Perfusin: 3 - 10 mg/hora. NIFEDIPINO Dosis: 10 mg va oral. Repetir en 30. D. mantenimiento: 10-20 mg/6-8 horas. Precaucin: al asociar al MgSO4. NITROPRUSIATO SDICO NITROGLICERINA iv. FUROSEMIDA iv. Slo en caso de EAP, Oliguria marcada o Insuficiencia cardiaca.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
SULFATO DE MAGNESIO Mecanismo de accin: Vasodilatador cerebral L Isquemia. Indicaciones: Preeclampsia grave: - Previsin del parto en menos de 24-48 horas. - Prdromos de eclampsia. Eclampsia. Dosis: Inicial 2 - 4 gr. iv. en 5 -10 minutos. Mantenimiento 1-1,5 g / hora. Niveles plasmticos: 35 - 7 mEq / L (42 - 84 mg / dl) Controles: Presencia de reflejo rotuliano. Frecuencia respiratoria 14 respiraciones / minuto. Diuresis 25 - 30 ml / hora. Control saturacin de oxgeno (Pulsioxmetro). Antdoto: Gluconato clcico 1 gr. i.v en 3 -4 minutos (10 ml al 10%). DIAZEPAN - FENITOINA
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Captulo 7: SNDROME FEBRIL

7a: Sndrome febril sin focalidad
El sndrome febril sin focalidad se define como aquel proceso clnico en el cual la fiebre es el dato patolgico nico o predominante con el que se manifiesta la enfermedad, no consiguiendo orientar hacia el origen de la misma tras la valoracin inicial del paciente, incluidas anamnesis, exploracin fsica y pruebas complementarias bsicas. En estos pacientes la fiebre y su cortejo sintomtico acompaante (escalofrios, tiritonas, sudoracin, artromialgias, cefalea, malestar general) son los nicos datos clnicos existentes o los predominantes, de forma que desaparecen o mejoran con el descenso de la temperatura corporal con antitrmicos y/o medidas fsicas. Por lo tanto se excluyen aquellos pacientes con otros sntomas o signos asociados a la fiebre indicativos de focalidad (respiratorios o de la esfera ORL, urinarios, digestivos, neurolgicos u otros) que sean los protagonistas del cuadro clnico (junto a la fiebre) o que persistan tras el descenso de la temperatura; en ellos, el manejo sindrmico ser necesariamente distinto al de los pacientes con sndrome febril sin focalidad. La intensidad y la duracin de la elevacin de la temperatura corporal constituyen dos aspectos fundamentales para orientar el manejo diagnstico y teraputico de los pacientes. La intensidad permitir distinguir entre fiebre (temperatura axilar igual o superior a 38oC, medida en al menos 2 ocasiones) y febrcula (temperatura inferior a 38oC). La febrcula requerir un estudio diferente al de la fiebre por parte del mdico de Atencin Primaria o en las consultas especializadas del Hospital, dependiendo de la duracin y repercusin general. Por su parte, la existencia de fiebre permitir, en funcin de su duracin en el momento de la valoracin, clasificar a los pacientes con sndrome febril sin focalidad en 3 grupos: Fiebre de corta duracin (FCD): fiebre de menos de 7 das de evolucin en la que no existen circunstancias clnicas o epidemiolgicas (estancia hospitalaria reciente, inmunodeficiencia, enfermedad de base, viajes intercontinentales recientes) que predispongan, condicionen o modifiquen la presentacin de la fiebre. En la mayora de estos pacientes, y en ausencia de criterios de gravedad (tabla 1), no es preciso realizar medidas diagnsticas o teraputicas especficas, dado que un porcentaje elevado de ellos se tratar de cuadros virales prolongados que se autolimitarn antes de la semana, permitiendo adoptar una conducta expectante y recomendar tratamiento sintomtico con antitrmicos, y/ seguimiento por el mdico de Atencin Primaria. Fiebre de origen desconocido (FOD), la fiebre (como sntoma nico o predominante) persiste sin diagnostico durante ms de cuatro semanas a pesar de estudios adecuados y despus de al menos tres visitas ambulatorias o tres das de estancia en el hospital. Este concepto (FOD clsica), se ha ampliado en los ltimos aos con otras tres categoras en funcin del husped en el que ocurren: FOD nosocomial, FOD en neutropnicos y FOD en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). El estudio de la FOD se realiza en medio especializado (consultas externas o ingreso hospitalario), constituyendo la infeccin la etiologa en un tercio de los casos, seguida de las neoplasias y de las conectivopatas. Fiebre de duracin intermedia (FDI), definida como aquel sndrome clnico que cumple los cuatro criterios siguientes: 1. Existencia de fiebre sin focalidad, con patrn diario o intermitente. 2. Duracin entre 1 y 4 semanas (es decir, mayor de 7 das e inferior a 28 das).
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3. De adquisicin comunitaria, en paciente inmunocompetente y sin ninguna enfermedad de base predisponente. 4. Sin orientacin diagnstica tras una evaluacin clnica y complementaria elemental, que debe incluir la historia clnica y exploracin fsica, hemograma, creatinina srica, anlisis elemental de orina y radiografa PA y lateral de trax. Desde el punto de vista epidemiolgico, la FDI tiene un predominio estacional (meses clidos, primavera-otoo) y en varones en la segunda a cuarta dcada de la vida. Respecto a la etiologa en nuestro medio, puede tratarse tanto de infecciones como de causas no infecciosas, siendo las primeras las ms frecuentes (tabla 2). Es importante destacar que hasta en un 30-40% de los pacientes con FDI el proceso se autolimita sin llegar a un diagnstico etiolgico preciso a pesar de un estudio especializado amplio y un seguimiento posterior, lo cual incide en su buen pronstico general.
En los pacientes con FDI la anamnesis y la exploracin fsica irn encaminadas a precisar si se cumplen los 4 criterios definitorios anteriormente expuestos. Que se trata de una fiebre y no de una febrcula prolongada, mediante el interrogatorio sobre la intensidad mxima de la temperatura termometrada y comprobarla en el rea de Urgencias. Que realmente es una fiebre sin focalidad clnica. Para ello se debe precisar, mediante un interrogatorio dirigido sistemtico, si la fiebre y su cortejo sintomtico acompaante (escalofrios, tiritonas, sudoracin, artromialgias, cefalea, malestar general) son los nicos datos clnicos existentes o predominantes, y si desaparecen o mejoran con el descenso de la temperatura corporal con antitrmicos. Deberemos interrogar especficamente sobre la existencia de sntomas indicativos de focalidad (respiratorios, ORL, genito-urinarios, digestivos, neurolgicos) as como de la presencia de otros sntomas generales (prdida de peso, astenia, anorexia) que nos puedan alertar sobre la potencial gravedad del proceso. Con frecuencia pueden existir otros sntomas o signos acompaantes (exantema cutneo, adenopatas generalizadas, quemosis conjuntival o hepato-esplenomegalia), que forman parte del sndrome febril sin focalidad y que no deberan considerarse como orientativos de focalidad a menos que posean una entidad clnica especfica. Por el contrario, la presencia de un sndrome mononuclesico tpico (con faringe-amigdalitis pultcea, adenopatas indoloras y bilaterales de predomio cervical, y linfomonocitosis de sangre perifrica con ms de 20% de linfocitos activados o atpicos en el frotis de sangre perifrica) con fiebre, no debe considerarse como FDI ni manejarse como tal. Que la duracin de la fiebre es mayor de 7 das e inferior a 28 das, interrogando al paciente sobre la fecha exacta de inicio; en caso contrario, la orientaremos como una FCD o una FOD. La FDI ocasionalmente puede ser intermitente o no diaria. Es importante anotar sistemticamente si el paciente ha sido visto por un mdico, se ha realizado pruebas diagnsticas y si ha recibido tratamiento (antitrmicos, AINEs o antimicrobianos) antes de la visita actual, as como la respuesta de la fiebre a los mismos. Que es un paciente previamente sano, sin nosocomialidad, inmunodeficiencias ni de enfermedades crnicas que predispongan, condicionen o modifiquen la presentacin fiebre como dato nico o predominante del proceso. Este aspecto puede resultar complejo en la prctica, pero a modo de ejemplo deberan de excluirse del protocolo de manejo clnico de la FDI los pacientes que presenten alguna de las siguientes circunstancias: ingreso hospitalario o manipulaciones instrumentales (sondaje urinario, endoscopias digestivas, cateterismo cardiaco) recientes; usuarios de drogas por va parenteral; infeccion por el VIH

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conocida; neutropenia farmacolgica (neutrfilos inferiores a 1.000/L); neoplasia slida o hematolgica activa (que no se encuentre en remisin completa o que haya recibido tratamiento antineoplsico en el ltimo mes); receptores de trasplantes; tratamiento inmunosupresor; valvulopatas cardiacas o con prtesis valvulares; portadores de catteres intravasculares permanentes y/o prtesis endovasculares; enfermedades subyacentes crnicas con afectacin potencial del sistema inmunolgico (diabetes mellitus con importante repercusin visceral; insuficiencia cardiaca terminal; insuficiencia renal crnica terminal en dilisis peritoneal o hemodilisis peridica; hepatopata crnica en fase de cirrosis; enfermedad inflamatoria intestinal en actividad; enfermedad reumatolgica o hematolgica evolucionada); inmigrantes con menos de 1 ao de residencia ininterrumpida en nuestro pas, y viajeros internacionales con un viaje intercontinental en los 6 meses previos. La anamnesis debe incluir un interrogatorio epidemiolgico bsico: hbitat (urbano o rural), y en el primer caso si visita frecuentemente el medio rural; profesin; hbitos txicos; aficiones (sobre todo aquellas que conlleven contacto con animales o con el medio rural: caza, senderismo); hbitos alimenticios (ingesta de leche y/o quesos no higienizados, agua de pozo o no potabilizada, carne poco hecha), contacto con animales (mascotas, ganado); picaduras de insectos, araazos o mordeduras de animales previas, conductas sexuales de riesgo y viajes intercontinentales. Por ltimo, la exploracin fsica debe de ser completa y minuciosa, incluyendo constantes vitales (temperatura axilar, frecuencias cardiacas y respiratoria, presin arterial), peso, exploracin neurolgica bsica y con especial atencin a la exploracin de piel y mucosas (exantema, petequias, vesculas, costra de la mancha negra de la fiebre botonosa, ictericia, quemosis conjuntival, eritema faringeo, hipertrofia y placas de pus amigdalares, aftas orales, lesiones genitales) y de reas ganglionares, as como la existencia de hepato-esplenomegalia, puopercusin renal dolorosa o signo del psoas positivo.
El cuarto criterio de la FDI exige la ausencia de orientacin diagnstica tras una evaluacin clnica y complementaria inicial. sta es imprescindible para clasificar al proceso como FDI, se realizar en el rea de Urgencias e incluir: Hemograma. Lo comn es que no exista leucocitosis o que sta sea poco intensa (inferior a 12.000 leucocitos/uL). Por el contrario, son frecuentes la leucopenia leve con o sin neutropenia y linfopenia, o por el contrario, la linfo-monoctosis relativa o absoluta. Si existiese una leucocitosis mayor de 15.000 leucocitos/uL con neutroflia, se debera descartar en el rea de Urgencias una coleccin abscesificada intraabdominal mediante una ecografa urgente. Si la linfo-monocitosis fuese muy llamativa, se debera solicitar un frotis de sangre perifrica para valorar por el hematlogo la existencia de linfocitos activados en porcentaje sugestivo de sndrome mononuclesico, y en caso positivo, solicitar determinacin urgente de anticuerpos heterfilos frente al virus de Epstein-Barr (VEB). Si la cifra de plaquetas fuese inferior a 50.000/uL, comprobaremos que no existe ditesis hemorrgica y se solicitar un estudio de coagulacin con dmeros D para descartar una coagulacin intravascular diseminada. Bioqumica sangunea (creatinina, urea, sodio, potsico, GPT y bilirrubina total). La presencia de una insuficiencia renal o de alteraciones inicas importantes es un criterio de ingreso hospitalario. Por su parte, la mayora de las entidades que se presentan como FDI cursan con hipertransaminasemia en mayor o menor grado, aunque generalmente inferior a las 500 UI/L y con bilirrubina normal o mnimamente elevada (en caso contrario pensaremos en una hepatitis aguda vrica o en una patologa biliar).
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Anlisis elemental de orina. Son frecuentes las alteraciones inespecficas del sedimento (leucocituria, microhematuria, microproteinuria, ocasionalmente nitritos positivos) que, en ausencia de sntomas miccionales (disuria, polaquiuria, urgencia o tenesmo vesical) o de una puopercusin renal positiva no deben diagnosticarse como infeccin urinaria. Radiografa PA y lateral de trax. Para descartar un neumona comunitaria de presentacin atpica.. Si el paciente se hubiese realizado una radiografa desde el inicio de la fiebre y hubiesen transcurrido ms de 7 das o existiese tos de nueva aparicin, es recomendable repetirla. Adicionalmente, en el paciente con FDI es recomendable realizar, de forma individualizada, otras exploraciones complementarias en el rea de Urgencias: Rosa de Bengala (RB) urgente. Es una prueba rpida de cribado de la brucelosis con una elevada sensibilidad, pero con escasa especificidad (posibilidad de falsos positivos) en diagnosticados previamente de brucelosis y en sujetos crnicamente expuestos (ganaderos, veterinarios, matarifes). A todos los pacientes con sospecha clnico-epidemiolgica de brucelosis y/o con un RB urgente positivo se les deben extraer hemocultivos con fiebre (indicando claramente el diagnstico de sospecha en el volante de peticin) antes de iniciar el tratamiento especfico. Hemocultivos seriados. Se deberan realizar en todo paciente con fiebre sin focalidad de ms de una semana de duracin o, en en las de menor duracin, en quellos con nosocomialidad, patologa de base y/o afectacin del estado general. En los pacientes con FDI, los hemocultivos pueden ser diagnsticos (brucelosis, abscesos intraabdominales, pielonefritis silentes y bacteriemias primarias) y poseen un elevado valor predictivo negativo para el diagnstico de fiebre Q, rickettsiosis y etiologas virales. Ecografa abdominal y renal. Debe realizarse en Urgencias en los pacientes con FDI con leucocitosis mayor de 15.000 leucocitos/uL para descartar, entre otros, un absceso intraabdominal (incluyendo abscesos hepticos) o una pielonefritis aguda clnicamente silente complicada (obstruccin pielo-calicial, absceso renal). Cultivo de orina. Debe de extraerse en el rea de Urgencias antes de instaurar tratamiento si existe la sospecha de una infeccin urinaria alta o complicada clnicamente silente como causa de la FDI.
Una vez categorizado clnicamente el paciente como FDI, es conveniente identificar a los que deben ingresar (tabla 1) en el Servicio de Enfermedades Infecciosas y, en su defecto, en Medicina Interna.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser sintomtico (antitrmicos, AINEs) o antimicrobiano emprico. El primero debe indicarse a partir de una determinada temperatura (por encima de 38oC) para poder valorar la evolucin del cuadro febril o la eficacia del tratamiento. Como norma se prescribir paracetamol o metamizol, aunque los cuadros virales prolongados y otras causas de FDI requerirn con frecuencia el empleo de AINEs. El tratamiento antimicrobiano emprico tiene como objetivo acortar el perodo febril en los casos producidos por microorganismos sensibles, una vez extraidas las muestras microbiolgicas pertinentes (hemocultivos y/o urocultivo). La doxiciclina es un frmaco activo frente a la mayora de zoonosis causantes de FDI en nuestro mbito. Se utilizar a dosis de 100 mg orales cada 12 horas durante 6 das, indicndole al paciente que lo tome con un vaso grande de agua, que no se acueste inmediatamente despus de la dosis nocturna y que evite

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la exposicin al sol. En los pacientes con afectacin del estado general y/o gravedad sin criterios de ingreso, y en aquellos que ingresen, se prescribir DOXICICLINA ms CEFTRIAXONA (1-2 g im/24 horas), hasta la revisin en consultas externas. La ceftriaxona es un frmaco de uso hospitalario, por lo que se le deben de entregar las dosis necesarias al paciente y especificar en el informe su administracin ambulatoria. Si el paciente tuviese un RB positivo (y siempre tras la extraccin de hemocultivos), se le prescribir DOXICICLINA ms ESTREPTOMICINA (750 mg im/24 horas si peso inferior a 70 kg, y 1 g im/24 horas si peso igual o mayor a 70 kg). Finalmente, los pacientes con FDI sin criterios de ingreso se citarn en el Hospital de Da de Enfermedades Infecciosas (2 planta del Centro de Diagnstico y Tratamiento) para revisin en 48-72 horas, indicndole que acuda de nurevo al Servicio de Urgencias si hubiese empeoramiento clnico antes de la cita asignada. Al paciente se le entregarn, junto al informe de alta (en el que se especificar si se le han extraido hemocultivos y/o urocultivo), las pruebas realizadas (analticas, radiografas, ecografas). Para cualquier duda o comentario adicional, el mdico responsable del paciente en el rea de Urgencias puede contactar directamente con el Hospital de Da (extensin 313094, de lunes a viernes de 9,30 a 14,30 horas).
Proceso Asistencial Integrado Fiebre de Duracin Intermedia. Consejera de Salud, Junta de Andaluca, 2003.
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Tabla 1.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO DE PACIENTES CON FIEBRE SIN FOCALIDAD 1. Imposibilidad de manejo ambulatorio por falta de soporte social adecuado. 2. Intolerancia digestiva. 3. Enfermedades subyacentes crnicas de difcil control en presencia de fiebre prolongada. 4. Afectacin grave del estado general. 5. Existencia de alguno de los siguientes criterios de gravedad: Alteracin aguda de funciones superiores. Presin arterial sistlica < 90 mm Hg o reduccin > 40 mm Hg respecto a la presin arterial basal. Signos de hipoperfusin perifrica. Oligoanuria. Signos de insuficiencia respiratoria. Signos de coagulopata. Leucocitosis > 15.000/l.
Tabla 2.
PRINCIPALES ETIOLOGAS DE LA FDI EN NUESTRO MEDIO (*) 1. Etiologas infecciosas. 1.1. Infecciones sistmicas. Fiebre Q (Coxiella burnetii). Brucelosis (Brucella melitensis). Tifus murino (Rickettsia typhi). Fiebre botonosa mediterrnea (Rickettsia conorii). Infeccin por virus de Epstein-Barr. Infeccin por citomegalovirus. Primoinfeccin por VIH. Infeccin por parvovirus B19. 1.2. Infecciones localizadas. Absceso heptico. Otros abscesos intraabdmominales. Pielonefritis silentes o complicadas. Sinusitis. 2. Etiologas no infecciosas. Conectivopatas. Lupus eritematoso sistmico. Vasculitis sistmicas. Neoplasias hematolgicas o de rgano slido (infrecuentes). Tiroiditis subagudas.
(*) Hasta en el 30-40% de los pacientes con FDI el proceso se autolimita sin llegar a un diagnstico etiolgico preciso.

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ALGORITMO DE MANEJO DE LA FIEBRE SIN FOCALIDAD EN URGENCIAS

FIEBRE FEBRCULA (<38C) FIEBRE >38C SIN FOCALIDAD DURACIN FIEBRE CORTA DURACIN < 7 DAS CON FOCALIDAD Estudios y tratamiento especficos
7-28 das
FIEBRE ORIGEN DESCONOCIDO >28 DAS
Actitud expectante si no criterio de gravedad
Nosocomialidad? Inmunodepresin? Enfermedad predisponente?

S
Ingreso hospitalario o consultas externas
Estudio y tratamiento especficos
ORIENTACIN DIAGNSTICA TRAS... Anamnesis Exploracin clnica Estudio complementario bsico: Hemograma Bioqumica bsica Elemental orina Rx trax PA y L
S FIEBRE DURACIN INTERMEDIA
Tratamiento especfico
CRITERIO DE INGRESO?
TRATAMIENTO? Antitrmicos/AINEs. DOXICICLINA (100 mg/12h) 6 das DOXICICLINA + CEFTRIAXONA DOXICICLINA + ESTREPTOMICINA (RB+)
ESTUDIO ADICIONAL? Hemocultivo / urocultivo. Rosa Bengala (RB) urgente. Ecografa abdominal Frotis sangre, heterfilos VEB
NO
CITA HOSPITAL DE DA ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN 48-72 HORAS (313094)
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Captulo 7b: Sepsis grave y shock sptico

La infeccin desencadena una respuesta rpida del husped conocida como sepsis, cuyo objeto es evitar la progresin de los microorganismos. La evolucin del paciente depende del resultado entre la agresin del microorganismo y la respuesta del huesped. Las manifestaciones de este encuentro varan equilibrio entre respuesta inflamatoria y antiinflamatoria del paciente que tiene como mxima expresin el shock sptico. Estudios epidemiolgicos relevantes estiman que la sepsis es responsable de ms muertes que el infarto agudo de miocardio o el ictus. El diagnstico y el tratamiento precoz son el factor pronstico fundamental en la sepsis grave y el shock sptico. El diagnstico de sepsis grave es una urgencia mdica tan urgente como el dolor precordial, por lo que los pacientes con este sndrome deben ser atendidos con la mxima prioridad.
Para llegar a este diagnstico precoz, hay que tener claros una serie de conceptos, que se basan de forma directa en la clnica y la exploracin inicial del paciente sptico: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS): presencia de dos o ms de los siguientes: fiebre mayor de 38oC o hipotermia menor de 36oC (temperatura central); taquicardia (frecuencia cardiaca superior a 90 lpm); taquipnea (ms de 20 rpm o paCO2 menor de 32 mmHg), o necesidad de ventilacin mecnica; alteracin del recuento de leucocitos (ms de 12.000 o menos de 4.000 leucocitos por mm3; o ms del 10% de cayados). Sndromes spticos (estadios de la sepsis): Sepsis: SIRS debido a infeccin documentada, clnica y/o microbiolgicamente. Sepsis grave: sepsis con disfuncin de rganos asociada, hipotensin o hipoperfusin. Sepsis grave de alto riesgo o con fallo multiorgnico: Sepsis con fallo de dos o ms rganos, o con puntuacin APACHE-II [tabla I] en las ltimas 24 horas de ms de 24 puntos. Shock sptico: hipotensin debida a la sepsis (presin arterial sistlica < 90mmHg, o disminucin de la presin arterial sistlica en 40 mmHg o ms con respecto a los valores basales) que persiste a pesar de la administracin de lquidos, acompaada de alteraciones de la perfusin (acidosis metablica o hiperlactacidemia), o disfuncin de rganos, precisando finalmente frmacos vasoactivos para mantener la presin arterial. Estas definiciones consideran el concepto de la sepsis y sus secuelas (disfuncin y fallo de rganos) como un espectro continuo de gravedad, por lo que los distintos sndromes spticos se pueden considerar estadios de la sepsis (sepsis, sepsis grave y shock sptico) cada uno con una morbilidad y mortalidad mayores que el anterior. Hipoperfusin: elevacin de los niveles de lactato en sangre arterial por encima del lmite superior de lo normal (2 a 2,5 mmol/L en distintos laboratorios); sin embargo, el lmite para iniciar la resucitacin por objetivos hemodinmicos es 4 mmol/L. Disfuncin de rganos: La disfuncin debe ser aguda y achacable a la sepsis. Los criterios propuestos se enumeran abajo.
El diagnstico de SIRS, sepsis, sepsis grave y shock sptico sigue siendo clnico, aunque pueda estar apoyado ms adelante por resultados bacteriolgicos. A pesar de los avances en la comprensin de los aspectos moleculares de la respuesta del husped a la infeccin, no se ha

7b: Sepsis grave y shock sptico
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hallado ningn marcador especfico. No obstante, la hiperlactacidemia es frecuente en los pacientes con sepsis y habitualmente indica metabolismo anaerobio e hipoperfusin, por lo que podramos considerar que los niveles de lactato tienen un valor pronstico independiente de la hipotensin, e incluso pueden ser el nico marcador de hipoperfusin en pacientes normotensos, indicando la necesidad de continuar con la resucitacin. Por lo tanto, la determinacin de lactato debe realizarse de manera rpida (en minutos), ya que puede modificar la actitud teraputica. El diagnstico diferencial de sepsis puede plantearse con otras causas de SIRS no sptico: pancreatitis aguda grave, grandes quemados, politraumatismos, infartos y enfermedades sistmicas en fase aguda (vasculitis, enfermedades autoinmunes, sndrome antifosfolpido primario), sndrome de isquemia/reperfusin, necrosis tisulares extensas y cuadros de hipersensiblidad.
La mortalidad hospitalaria de la sepsis, estimada en un 28% aproximadamente, oscila segn la presencia o ausencia de los principales factores pronsticos de la sepsis grave: edad, presencia de comorbilidades (enfermedades de base), gravedad del proceso agudo [APACHE-II (tabla I)], disfuncin aguda de rganos [SOFA (tabla II)], foco de infeccin y microorganismo. Inicialmente debemos vigilar estrechamente una serie de parmetros: Buscar el foco de infeccin o documentar el foco sospechoso: antes de iniciar la terapia antimicrobiana se deben obtener al menos dos hemocultivos. Cultivos de otros sitios tales como orina, lquido cefalorraqudeo, heridas, secreciones respiratorias u otros lquidos biolgicos, deben ser obtenidos antes que la terapia antibitica sea iniciada, de acuerdo con la situacin clnica del paciente. Tambin disponemos de una serie de tcnicas de diagnstico microbiolgico rpido: tincin de Gram sobre las muestras obtenidas, baciloscopia respiratoria en la tuberculosis, deteccin de antigeno de Legionella en orina o del antigeno de neumococo en orina o lquido cefalorraqudeo. Valorar de igual forma el empleo de tcnicas de imagen. Parmetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteracin del estado mental, aparicin de edemas o balance hdrico positivo, hiperglucemia. Parmetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviacin izquierda, elevacin de protena C activada. Parmetros hemodinmicos: hipotensin arterial, saturacin venosa mixta de oxgeno, ndice cardiaco elevado, parmetros de disfuncin de rganos (puntuacin SOFA [tabla II]), hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina srica, prolongacin de tiempos de coagulacin (INR, TPT), trombopenia, leo, bilirrubina alta. Parmetros de perfusin tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces.
5. TRATAMIENTO
Las siguientes medidas se deben iniciar inmediatamente, una vez sospechado el diagnstico de sepsis grave/shock sptico. En las primeras 0 a 6 HORAS: 1. Medicin del lactato srico. 2. Obtencin de hemocultivos y/o cultivos de foco sospechoso antes de iniciar el tratamiento antibitico. 3. Inicio precoz del tratamiento antibitico: en las tres primeras horas desde el comienzo de su asistencia en urgencias, o en la primera hora si es atendido en UCI y no procede de urgencias. Tratamiento antibiotico: la eleccin del tratamiento antibitico debe guiarse por la sospecha diagnstica. Para la seleccin del antimicrobiano ver ANEXO
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Tratamiento antimicrobiano emprico para los principales sndromes de la Comisin de Infecciones y Antibioterapia del Hospital. Una vez identificado el patgeno y su sensibilidad, se debe ajustar el tratamiento antimicrobiano seleccionando el ms eficaz, de espectro ms reducido y mayor seguirdad. 4. Hipotensin arterial o lactato > 4 mmol/L: iniciar la resucitacin con: Terapia con lquidos: administracin inicial de 500-1.000 mL de cristaloides o 300-500 mL de coloides en 30 minutos. Repetir segn la respuesta, medida por la presin arterial y la diuresis) y la tolerancia, evidencia de sobrecarga de volumen intravascular. Objetivos: Presin arterial media (PAM): >65 mm de Hg., y diuresis: >0,5 mL/kg/h. 5. Shock sptico o lactato > 4 mmol/L: Colocacin de un catter venoso central para: 1. Medir la presin venosa central (PVC). Se establece como objetivo mantener la PVC entre 8-12 mm de Hg en pacientes en ventilacin espontnea y entre 1215 mm de Hg en pacientes en ventilacin mecnica. 2. Medir la saturacin venosa central de oxgeno (ScO2) y mantenerla > 70% [alternativamente, se puede medir la saturacin venosa mixta de oxgeno (SvO2), y mantenerla por encima del 65% si se indica la colocacin de un catter de Schwan-Ganz] mediante: transfusin si el Hto < 30% (Hb < 7g/dl) y/o dobutamina (2-20 microg/kg/min) si el Hto > 30%. Vasopresores: en muchos casos los cristaloides/coloides no consiguen mantener la presin arterial y la perfusin tisular, en cuyo caso se debe iniciar precozmente el uso de vasopresores (noradrenalina: 0,02-1,5 microg/kg/min; dopamina: 5-20 microg/kg/min), buscando conseguir cuanto antes una PAM >65 mmHg (o mayor en sujetos previamente hipertensos), considerada esencial para mejorar la perfusin tisular y prevenir el deterioro de la funcin de rganos. En el caso de que la hipotensin persistiera a pesar del uso de estas aminas, se podra recurrir a la vasopresina (0.01-0.04 unidades/min). Objetivos: PAM: >65 mm de Hg. Diuresis: >0,5 mL/kg/h. PVC: 8-12 mm de Hg. ScO2: >70%. En las primeras 24 HORAS: Control de focos de infeccin: evaluar la presencia de un foco de infeccin susceptible de medidas para su control, como el drenaje de abscesos o focos locales de infeccin, el desbridamiento de tejido necrtico infectado, la retirada de una va potencialmente infectada, etc. Corticoides en el shock sptico: varios estudios realizados con dosis bajas de hidrocortisona (200-300 mg/da, por 7 das en 3-4 dosis) en pacientes con shock sptico dependiente de vasopresores confirman mejora en los parmetros hemodinmicos. Glucemia y nutricin: despus de la estabilizacin inicial de los pacientes con sepsis grave, se debe mantener la glucosa srica < 150 mg/dL (8.3 mmol/L), generalmente mediante infusin continua de insulina. Se debe monitorizar la glucosa frecuentemente despus del inicio del tratamiento (cada 30-60 minutos) y en forma regular (cada 4 horas) una vez que la concentracin de glucosa se ha estabilizado. Cabe destacar que el inicio de la nutricin, preferiblemente enteral (oral o por SNG), supone una prioridad para el soporte vital de estos pacientes.

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Ventilacin mecnica: en aquellos pacientes que desarrollen lesin pulmonar aguda o pulmn de distrs asociado a la sepsis precisando ventilacin mecnica, es recomendable emplear parmetros protectores basados en un volumen corriente de 6 cc/kg de peso y presiones meseta que no superen los 30 cm H2O. Todos estos pacientes deben estar adecuadamente sedados y analgesiados, y diariamente, valorar la posibilidad de retirar el soporte ventilatorio. Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la hemorragia digestiva por lceras de estrs: dosis subcutneas de heparina de bajo peso molecular y uso de antagonistas de los receptores H2 estn indicados en todos los pacientes crticos, siempre que no exista contraindicacin. Terapia renal sustitutiva: en el fallo renal agudo y en ausencia de inestabilidad hemodinmica, la hemofiltracin veno-venosa continua y la hemodilisis intermitente se consideran tiles; permitiendo la hemofiltracin continua un manejo fcil del balance de lquidos en el paciente sptico, hemodinamicamente inestable. Consideraciones para la limitacin del soporte: el planteamiento avanzado del cuidado, incluyendo la comunicacin de resultados probables y objetivos realistas del tratamiento, deben ser discutidos con los pacientes y sus familias, dado que, en determinadas ocasiones, un soporte menos agresivo o la retirada de dicho soporte pueden favorecer los mejores intereses del paciente.
Surviving Sepsis campaign: http://www.survivingsepsis.com Sociedad espaola de Medicina Intensiva: http://www.semicyuc.org
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Tabla 1.
APACHE II PARA LA VALORACIN DE LA GRAVEDAD
Lmites altos anmalos
Variables Temperatura, rectal (oC) Presin arterial media (mmHg) Frecuencia cardiaca (lpm) Frecuencia respiratoria (rpm) +4 41
o
Normal
+1 0
o
Lmites bajos anmalos

+1 +2
o
+3 39-40,9
o
+2 110-129 110-139
+3
o
+4
o
38,5-38,9 25-34
36-38,4
34-34,5 10-11
32-33,9 50-69 55-69 6-9
30-31,9 40-54
29,9o 49 39 5
160 180 50
130-159 140-179 33-49
70-109 70-109 12-24
Oxigenacin: AaDO2 o PaO2 (mmHg) a. FiO2 0,5, registrar AaDO2 b. FiO2 <0,5, registrar slo PaO2 pH arterial Sodio (mmol/l) Potasio (mmol/l) Creatinina (mg/dl) (x 2 I Renal A) Hematocrito (%) Leucocitos (n/mm3) 500 7,7 180 7 3,5 60 40 350-499 7,6-7,69 160-179 6-6,9 2-3,4 200-349 155-159 1,5-1,9 50-50,9 20-39,9 7,5-7,59 150-154 5,5-5,9 46-49,9 15-19,9 <200 PO2>70 7,33-7,49 130-149 3,5-5,4 0,6-1,4 30-45,9 3-14,9
PO2 61-70 PO2 55-60 PO2 <55 7,25-7,32 7,15-7,24 <7,15 120-129 111-119 110 3-3,4 2,5-2,9 <2,5 <0,6 20-20,9 1-2,9 <20 <1
Puntuacin GLASGOW COMA SCORE = 15 Puntuacin GCS real A.- PUNTUACIN FISIOLGICA AGUDA (PFA) total = Sumar los puntos de las 12 variables B.- PUNTOS DE EDAD En funcin de la edad le corresponden una serie de puntos: < 44 aos: 0; 4554 aos: 2 puntos; 5564 aos: 3 puntos; 6574 aos: 5 puntos; > 75: 6 puntos. C.- PUNTOS DE SALUD CRNICA Debe cumplir alguno de los siguientes factores de riesgo: Hgado: cirrosis demostrada por biopsia e hipertensin portal documentada; episodios de hemorragia gastrointestinal alta y previa, atribuida a la hipertensin portal, o episodios previos de encefalopata. Cardiovascular: Clase funciona IV NYHA. Respiratoria: Enfermedad restrictiva, obstructiva crnica que origina una grave limitacin del ejercicio (incapaz de subir escaleras o realizar actividades domsticas) o hipoxia crnica, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensin pulmonar grave (> 40mmHg) o dependencia de un ventilador. Renal: Dependencia de dilisis crnica. Inmunocomprometido: tratamiento inmunosupresor, quimioterapia/radioterapia, tratamiento esteroide prolongado o reciente con dosis elevadas; o enfermedad avanzada que suprime la resistencia (leucemia, linfoma, SIDA) En el caso de cumplirlos, se le sumaran los siguientes puntos: Para pacientes no quirrgicos o postoperatorios de urgencias: 5 puntos. Para pacientes postoperatorios electivos: 2 puntos. D.- PRONSTICO Sumando A+B+C se obtiene la puntuacin del APACHE II, asociada a una mortalidad porcentual: Puntuacin 0-4 5-9 10 - 14 Mortalidad (%) 4 7 14 Puntuacin 15 - 19 20 - 24 25 - 29 Mortalidad (%) 24 40 52 Puntuacin 30 - 34 > 35 Mortalidad (%) 72 82

105
Tabla 2.
SISTEMA SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAILURE ASSESSMENT) PARA LA VALORACIN DE LA GRAVEDAD DEL FALLO MULTIORGNICO EN LA SEPSIS
0
Respiratorio (PaO2/FiO2) Renal (creatinina diuresis) Hepatico (bilirrubina) Cardiovascular (microg/kg/min) Hematolgico (plaquetas) Neurolgico (Glasgow) > 400
1
< 400
2
< 300
3
< 200 con ventilacin mecnica
4
< 100 con ventilacin mecnica
< 1,2 < 1,2 No hipotensin > 150.000 15
1,2 - 1,9 1,2 - 1,9 Presin arterial media < 70 < 150.000 13 - 14
2 - 3,4 2 - 5,9 Dopamina < 5 o Dobutamina < 100.000 10 - 12
3,5 - 4,9 < 500 ml/dia 6 - 11,9 Dopamina > 5 o Noradrenalina < 0,1 < 50.000 6-9
> 5 < 200 ml/dia > 12 Dopamina > 15 o Noradrenalina > 0,1 < 20.000 <6
Este sistema de puntuacin es muy til para valorar la evolucin de la sepsis con fallo multiorgnico, y comprobar as la respuesta al tratamiento, siendo tambin una herramienta til de cara a establecer un pronstico de la enfermedad, teniendo en cuenta que se asocia a un 2% de mortalidad con 2 3 puntos SOFA y hasta a un 100% con SOFA > 14.
106
Captulo 7c: Neumonas

Infeccin del parnquima pulmonar que estimula una respuesta inflamatoria y un dao tisular a dicho nivel. En este captulo nos centraremos en pacientes adultos inmunocompetentes, neutropnicos o trasplantados. Las neumonas en pacientes con infeccin por el VIH se tratan en el captulo especfico. La neumona es un proceso potencialmente grave con una mortalidad que oscila entre 0,5%-50%, superior en casos graves a la del infarto agudo de miocardio. Debido a esta variabilidad, es fundamental establecer una estratificacin de riesgo para reconocer a los pacientes con riesgo elevado de muerte con el fin de iniciar con prontitud las maniobras teraputicas tanto de soporte como de tratamiento antibitico emprico, ya que en los casos graves, el inicio del tratamiento antibitico inmediato, ha demostrado disminuir la mortalidad. Los casos de bajo riesgo permiten realizar un tratamiento y seguimiento ambulatorio con tratamiento antibitico que deber elegirse segn la forma de presentacin y las enfermedades de base de los pacientes.
2. SIGNOS CLNICOS Y EXPLORATORIOS
Se caracteriza por la aparicin de uno o ms de los siguientes sntomas: fiebre, tos, con o sin expectoracin, disnea, dolor torcico de caractersticas pleurticas y en casos graves deterioro del nivel de conciencia. En pacientes de edades extremas o inmunodeprimidos puede presentarse de forma poco sintomtica (bajo nivel de conciencia, ausencia de fiebre, ) por lo que se requiere para su diagnstico un alto nivel de sospecha. A la exploracin pueden estar presentes los siguientes signos: crepitantes, semiologa de derrame pleural, roncus. No obstante su ausencia no descarta el diagnstico. Segn la forma de presentacin clnica y la radiografa se suele diferenciar entre neumonas tpicas y atpicas (ver apartado de tratamiento) si bien, fundamentalmente en los casos graves, no permiten conocer con certeza absoluta la etiologa de la misma.
Ante todo paciente con sospecha de neumona deber realizarse una exploracin fsica completa que incluya siempre la medicin de frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, tensin arterial, saturacin de O2 y evaluacin del nivel de conciencia. Las exploraciones complementarias a realizar son: Radiografa de trax pstero-anterior y lateral (esta ltima fundamental para diagnosticar neumonas posteriores). En el caso de la neumona neumoccica el hallazgo caracterstico es un infiltrado alveolar con distribucin lobar. En las causadas por patgenos atpicos la radiologa es menos especfica con posibilidad de infiltrados intersticiales o alveolointersticiales. La presencia de un infiltrado cavitado debe hacernos pensar en la posibilidad de una neumona necrotizante por aspiracin u otros patgenos no pigenos (tuberculosis, hongos...). En casos de derrame pleural es necesario realizar una toracocentesis diagnstica. Analtica bsica: hemograma, iones, creatinina, gasometra venosa. En caso de antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crnica es necesario hacer una gasometra arterial. Estudios microbiolgicos: En pacientes que no requieran ingreso no precisan estudios microbiolgicos salvo para estudios epidemiolgicos. En pacientes que ingresan se realizara: a) hemocultivos (2 tandas) previo al inicio del tratamiento antibitico; b) tincin de Gram urgente y cultivo de bacterias aerobias en esputo; c) antigenuria de neumococo (sensibilidad del 50-80% y especifidad 90%

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pudiendo persistir positiva 3 meses tras un episodio pasado) y antigenuria de Legionella pneumophila serogrupo 1; d) serologa de Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Coxiella burnetii, virus respiratorios; e) deteccin antgeno virus influenza en aspirado nasofarngeo en casos de epidemia gripal y clnica compatible; f) Si existe derrame pleural: enviar muestras del mismo al laboratorio (bioqumica, LDH, pH- cursar en jeringa de gasometra arterial- y ADA) y a microbiologa (tincin de gram y cultivo de aerobios/anaerobios en medio de transporte especfico (portagerm); g) Baciloscopias en esputo si existe cavitacin en la radiografa de trax.
Como se ha comentado con anterioridad, la mortalidad de la neumona puede ser muy alta en casos graves. Una de las decisiones ms importantes que el clnico debe tomar es la eleccin del nivel de cuidados donde tratar al paciente con neumona (atencin primaria, hospitalizacin convencional, cuidados intensivos) basado en la identificacin de la gravedad de la neumona. Por tanto es de vital importancia saber reconocer cules son los pacientes con criterios de gravedad y cul es el manejo teraputico y su ubicacin hospitalaria sin demora. Hay dos escalas de estratificacin de riesgo: PSI (prediccin de mortalidad) y CURB-65 (de gravedad). La primera est ms validada pero es ms compleja por lo que creemos que es ms sencillo utilizar la segunda. El CURB-65 se fundamenta en la identificacin de los siguientes sntomas o signos (se otorga 1 punto por la presencia de cada uno de ellos): Confusion, Uremia (creatinina>1,2mg/dl), frecuencia Respiratoria 30 resp/min, low Blood pressure (hipotensin arterial sistlica 90 mmHg o diastlica 60 mmHg), edad 65 aos.
PUNTUACIN 0-1 2 3 4 5 MORTALIDAD (%) 2,1 9,2 14,5 40 57 MANEJO AMBULATORIO HOSPITALIZACIN PLANTEAR UCI UCI UCI
Existen situaciones clnicas que requieren el ingreso hospitalario aunque el paciente se estratifique en un grupo de bajo riesgo de muerte como son la insuficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinmica, neumona necrotizante, presencia de derrame pleural y fracaso de tratamiento antibitico previo. La decisin de ingreso hospitalario debe ser tomada por el clnico responsable tras una valoracin integral del paciente, teniendo en cuenta adems otros factores como la tolerancia oral, sensacin subjetiva de gravedad y el soporte familiar y/o social que garantice la supervisin de la evolucin. Los pacientes en situacin de insuficiencia respiratoria que precisen soporte ventilatorio o shock sptico deben ser trasladados de forma precoz a un servicio de Cuidados Intensivos e iniciar un tratamiento antibitico y resucitacin precoz ya que la demora en el traslado ha demostrado un aumento de la mortalidad.
5. TRATAMIENTO
Neumona que no requiere hospitalizacin (CURB-65<2) sin criterios de gravedad. Pacientes < 65 aos, sin enf. subyacente y presentacin tpica (presentacin aguda, fiebre elevada, tos, expectoracin purulenta e infiltrado alveolar). Etiologa ms probable: Streptococcus pneumoniae. - Amoxicilina 1g/8 horas durante 8 das.
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Pacientes < 65 aos, sin enf. subyacente y presentacin atpica (clnica subaguda, fiebre y tos no productiva, cefalea, artromialgias y radiografa con infiltrado intersticial). Etiologas: Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetti, virus, Chlamophila pneumoniae. - Azitromicina 500 mg/24 horas durante 3 das. Pacientes con enf. Subyacentes, fumador, o edad > 65 aos. Etiologas: S. pneumoniae, Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, bacilos gram negativos. - Amoxicilina/cido clavulnico 875/125 mg/8 horas durante 10 das. Pacientes con sndrome indefinido (no encuadrable en tpico-atpico) o alergia grave a betalactmicos. - Levofloxacino 500 mg/24 horas durante 5 das (si existe infeccin por Legionella prolongar 10-14 das a dosis de 500 mg/24 horas). El seguimiento ambulatorio debe hacerse a las 48-72 horas en una consulta especializada. Neumona con indicacin de ingreso (CURB 2, PSI 3) Neumona sin criterios de gravedad. Etiologa similar al grupo anterior. - Levofloxacino 500 mg/24 horas va oral o intravenosa durante 5 das. Neumonas graves. Etiologa: S. pneumoniae, L. pneumophila, H. influenzae, S. aureus, bacilos gram negativos. - Ceftriaxona 1-2g./IV/24 horas + levofloxacino 500 mg/IV/12 horas. - Si sospecha de infeccin por Pseudomonas aeruginosa (bronquiectasias, fibrosis qustica, neutropenia, VIH avanzado): cefepima 2g/IV/8 horas + levofloxacino 500 mg/IV/12 horas. - Si alergia grave a betalactmicos: vancomicina 1g/IV/12 horas+ levofloxacino 500 mg/IV/12 horas. La vancomicina debe ser administrada lentamente por una va central para evitar la flebitis. Neumonas con sospecha de aspiracin (Absceso pulmn, neumona necrotizante, riesgo de aspiracin).Etiologa: polimicrobiana, anaerobios. Siempre deben ingresar. - Amoxicilina-cido clavulnico 2.000/125 mg/IV/8 horas. - Si grave: ertapenem 1g/IV/24 horas + ciprofloxacino 400 mg/IV/12 horas. Neumona nosocomial: Ver Tabla 1. La pauta antibitica deber ser simplificada segn los aislamientos microbiolgicos y el antibiograma. El paso de medicacin a va oral puede hacerse tras alcanzar la apirexia siempre y cuando el paciente est estable hemodinmicamente, se hayan descartado complicaciones y tolere la va oral. Los pacientes con derrame pleural complicado (presencia de pus o pH < de 7,20) precisan drenaje endotorcico.
6. NEUMONA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS (NEUTROPNICOS-TRASPLANTADOS)
Los pacientes inmunodeprimidos son especialmente vulnerables a los procesos infecciosos y en concreto a la neumona llegando a presentar segn los grupos una mortalidad de hasta el 50%. Por ello requieren un manejo especial y una actuacin diagnstica-teraputica urgente : a. En general, estos pacientes deben ser ingresados. b. Historia clnica: En pacientes transplantados debe incluir tipo de trasplante, tiempo postrasplante, inmunodepresin y profilaxis realizadas. En neutropnicos la enf. subyacente y la duracin de la neutropenia. c. Aunque las bacterias son la etiologa ms frecuente, el espectro etiolgico es ms amplio e incluye infecciones oportunistas por virus, hongos y parsitos. d. Siempre hay que realizar un estudio microbiolgico, que incluya adems de los solicitado en el paciente inmunocompetente: tinciones, examen en fresco y cultivo de hongos

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en esputo (si sospecha de infeccin por Aspergillus ssp o Pneumocystis jirovecii), antigenemia de CMV (si sospecha de infeccin por citomegalovirus), deteccin de VRS, virus influenza en aspirado nasofarngeo (si sospecha clnica-epidemiolgica), micobacterias. e. En pacientes neutropnicos la RX de trax puede ser normal, por lo que si existe fiebre junto con sntomas respiratorios debe realizarse un TC de trax de alta resolucin. Otras indicaciones de la misma seran: presencia de cavitaciones, ausencia de mejora tras 4872 horas con tratamiento emprico y sospecha de causa no infecciosa. f. Se realizar una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar y cepillo telescpico ocluido en casos de neumonas subagudas, ausencia de respuesta al tratamiento emprico y/o ausencia de diagnstico con mtodos no invasivos. g. En caso de presentacin aguda o con datos de gravedad es imprescindible instaurar tratamiento emprico inmediato tras toma de hemocultivos y estudio de esputo. En los casos de presentacin subaguda o crnica y siempre que no existan criterios de gravedad o mal pronstico, es conveniente tomar muestras antes de iniciar tratamiento.
Tabla 1.
ETIOLOGA Y TRATAMIENTO EMPRICO DE LAS NEUMONAS NOSOCOMIALES
Causas ms frecuentes Tratamiento emprico
Nosocomial precoz (< 5 das tras ingreso) S. pneumoniae H. influenzae (EPOC) S aureus sensible a meticilina (pacientes en coma) Nosocomial tarda (>5 das de hospitalizacin o presencia de factores de riesgo) Etiologa de la nosocomial precoz Enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia marcescens) Pseudomonas aeruginosa Riesgo de microorganismos multirresistentes (estancia previa en UCI, tratamiento antimicrobiano de amplio espectro, aislamientos previos) P. aeruginosa. A. baumannii Stenotrophomonas maltophilia Enterobacterias con betalactamasa de espectro extendido (BLEE) Riesgo de S. aureus resistente a meticilina (estancia previa en UCI, traumatismo craneoenceflico, diabetes, insuf. renal, colonizacin previa) Riesgo de aspiracin Si neumona grave
Ceftriaxona 2g/IV/24 horas
Cefepima 2g/IV/8 horas
Imipenem 500 mg/IV/6 horas Si S. maltophilia cotrimoxazol.
Vancomicina 1 g/IV/12 horas
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g /IV/ 8 horas Aadir ciprofloxacino 400mg/IV/ 12 horas
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Tabla 2.
Tratamiento
ETIOLOGA Y TRATAMIENTO DE LA NEUMONA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS Cefepima 2g/IV/8 horas + Ciprofloxacino 400 mg/IV/12 horas
Tipo de inmunosupresin
Causas ms frecuentes
Neutropenia
Bacterias causantes de neumona en pacientes no inmunodeprimidos (S. Pneumoniae, H. influenzae) Enterobacterias (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp, Serratia marcescens) P. aeruginosa L. pneumophila
Transplante de rgano slido
Neumona adquirida en la comunidad (S. Pneumoniae, H. Influenzae, L. pneumophila)
Ceftriaxona 1-2g/IV/24 horas levofloxacino 500 mg/IV/12 horas En casos leves moxifloxacino 400 mg/VO/24 horas.
Imipenem 500 mg/IV/6 horas + ciprofloxacino 400 mg/IV/12 horas Linezolid 600 mg/IV/12 horas Voriconazol 6 mg/Kg/IV/12 horas (2 dosis) y despus 4 mg/Kg/IV/ 12 horas Cotrimoxazol (15-20/75-100mg/24h) 21 das v.o o i.v Ganciclovir 5mg/Kg/IV/12 horas Aciclovir 5-10mg/Kg/IV/8 horas Zanamivir 1 inhalacin (10mg.)/12 horas
Situaciones especiales (vlidas para ambos grupos)
Si Neumona grave y riesgo de infeccin por E. coli resistente a beta-lactamasas o A. baumannii
Si riesgo de infeccin por S. aureus resistente a meticilina
Sospecha de infeccin por Aspergillus spp y Fusobacterium spp
Sospecha de infeccin por P. jirovecii
Infeccin por citomegalovirus
Virus varicela zoster
Virus influenza
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Captulo 7d: Meningitis y Meningoencefalitis MENINGITIS

Proceso irritativo/inflamatorio de las meninges, que suele manifestarse con fiebre, cefaleas, nuseas/vmitos, rigidez nucal y disminucin del nivel de conciencia. Se suelen distinguir dos tipos que conllevan conductas diagnsticas y teraputicas diferentes: meningitis aguda, generalmente de origen pigeno o bacteriana (MAB) y que cursa con pleocitosis polimorfonuclear; y meningitis linfocitaria o crnica de presentacin subaguda/crnica y con pleocitosis linfocitaria. En este captulo trataremos de forma preferente la MAB. Su incidencia es de 4-10 casos/100.000 habitantes/ao (70% nios menores 5 aos). En la MAB existe inflamacin de leptomeninges, arcanoides, y piamadre, con alteracin del LCR causada por bacterias. La mortalidad es del 21-30%, y la morbilidad 10-34% (hasta el 50% en MAB neumoccicas). Cualquier bacteria puede ocasionar MAB, aunque la mayora estn causadas por Streptococcus pneumoniae (38%), Neisseria meningitidis (27%) y Listeria monocytogenes (11%). Haemophilus influenzae es poco frecuente (4%, adultos/ancianos) desde la implantacin de la vacuna; Staphylococcus spp. ocasiona MAB tras neurociruga. El 11-13% de las MAB tienen cultivo negativo. Las vas de infeccin son: a) hematgena desde foco cercano (nasofaringe,..) o distante, b) por contigidad desde foco paramenngeo (sinusitis, otomastoiditis, ), c) inoculacin directa (TCE, neurociruga). La etiologa es distinta segn edad, causa predisponente y enfermedades debilitantes o inmunodepresin (Tabla 1).
Cefaleas (70%), alteracin de nivel de conciencia (70%), exantema/lesiones petequiales (11-52%, ms en las MAB meningoccicas), convulsiones (10-30%, ms en nios y MAB neumoccias), afectacin de pares craneales (10-20%), dficit focal (20-33%, ms en MAB neumoccicas), nuseas/vmitos y mialgias. Exploracin: rigidez nucal y signos de Kerning y Brudzinski (70%), aumento de la cefalea al movilizar la cabeza, y en el 30% complicaciones sistmicas (insuficiencia cardiorrespiratoria, distress respiratorio, shock sptico, CID). La clnica clsica (fiebre, cefaleas, rigidez nucal y alteracin de conciencia) slo aparece en el 44-66% de las MAB (menos en nios, ancianos e inmunodeprimidos). Es necesario valorar los sntomas y signos clnicos del foco inicial y/o enfermedad subyacente. stos nos pueden ayudar en la orientacin etiolgica de la MAB; aunque tambin pueden enmascarar la clnica inicial de la meningitis y retrasar el diagnstico. De igual modo la MAB tras TCE o neurociruga puede estar enmascarada por el proceso de base, la neurociruga, o el TCE.
La figura 1 expone el algoritmo diagnstico. La anamnesis recoger antecedentes de infecciones recientes (ORL, dentales, otomastoiditis...), TCE, o neurociruga. En la exploracin se buscarn posibles focos de origen (rea ORL, fstulas de LCR...), y signos de gravedad (exantema petequial progresivo, crisis comiciales, focalidad motora, pares craneales, coma, papiledema, signos de sepsis y/o shock sptico). El diagnstico definitivo de MAB exige el aislamiento del agente etiolgico en LCR. Se realizar puncin lumbar (PL) a la mayor brevedad posible, si no hay contraindicacin (ver algoritmo diagnstico) y glucemia concomitante. Si existe contraindicacin se har previamente TAC craneal, aunque ste no descarta siempre la existencia de hipertensin endocraneal (HEC). El LCR tpico de una MAB muestra aumento de la presin de salida (>20 cm), turbidez, pleocitosis (>500 clulas/mL) de predominio poliformonuclear (>80%), aumento de protenas (>100 mg/dL)
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e hipoglucorraquia (glucosa LCR/glucemia 0,4) Se enviar otra muestra para estudios microbiolgicos: tincin de Gram (60-90% positivas, menor en MAB por N. meningitidis y L. monocytogenes, y casos pretratados), y cultivos (70-85% positivos sin terapia antibitica previa). Si es posible se guardar una muestra de LCR a -20/-80oC para posibles determinaciones posteriores. Se extraer analtica (hemograma, ionograma, gasometra venosa y estudio de coagulacin), hemocultivos (50-75% positivos, menor en MAB meningoccicas, o antibioterapia previo), y muestras microbiolgicas de las petequias y de los posibles focos de origen. Las pruebas de imagen (Rx torax, senos paranasales) son tiles en el diagnstico de focos primarios. La TAC pueden mostrar focos paramenngeos, complicaciones endocraneales (trombosis de senos, lesiones focales,), y captacin/realce en meninges o periependimaria; al igual que la RM.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS
La MAB es una urgencia mdica, y su tratamiento incluye a) identificacin rpida del germen causal, b) administracin emprica y precoz de antimicrobianos segn contexto clnico, c) manejo de complicaciones sistmicas y neurolgicas, d) estudio y tratamiento de factores predisponentes. Por lo tanto, debe ser clasificado con nivel 1 de preferencia. La morbimortalidad se relaciona directamente con la demora en el diagnstico e instauracin de un tratamiento antimicrobiano adecuado. La sospecha clnica de MAB, conlleva su paso inmediato a observacin, monitorizacin y canalizacin va venosa, realizacin de hemocultivos y PL. Se iniciar tratamiento antimicrobiano emprico, sin esperar resultados del LCR (segn posible foco de origen, edad, factor predisponente, etc.). Si hay contraindicacin inicial de PL, se iniciar tratamiento emprico, y a continuacin se realizar TAC. Previamente al tratamiento antimicrobiano (10-20 minutos o inmediatamente antes) se administrar dexametasona (para reducir la respuesta inflamatoria desencadenada por la lisis bacteriana tras la administracin de antimicrobianos). Si el paciente presenta inestabilidad hemodinmica, crisis comiciales, focalidad neurolgica, disminucin del nivel de conciencia, signos de sepsis o shock sptico debe trasladarse a UCI. Si el paciente permanece estable 24 h., puede ingresar en planta de hospitalizacin (Enfermedades Infecciosas o Neurologa). Se deber realizar declaracin urgente como EDO.
5. TRATAMIENTO
Tiene tres pilares: erradicacin del microorganismo responsable, tratamiento de las complicaciones neurolgicas y sistmicas, y tratamiento del foco de origen. 5.1. Tratamiento antimicrobiano: Se iniciar tratamiento emprico intravenoso, en base al contexto clnico (tabla 1). Nios y adolescentes: vancomicina 15 mg/kg/6h (max. 2 g/da) ms cefotaxima 50 mg/kg/4h (max. 4g/4h), ceftriaxona 100 mg/kg/12 h (max. 2 g/12h). Si se sospecha MAB por S. pneumoniae y se administra dexametasona se aadir rifampicina 9 mg/kg/d (max. 600 mg/d). En alergia a penicilina y/o cefalosporinas: cloranfenicol 1g/6h ms vancomicina. Adultos: Vancomicina 500 mg/6h ms cefotaxima 4g/4h ( ceftriaxona 2 g/12h) ms rifampicina 600 mg iv/24h. Si el paciente es mayor de 50 aos, se aadir ampicilina 2 g iv/4h. En casos de alergia a betalactmicos y/o cefalosporinas: cloranfenicol 1g/6h ms vancomicina ms rifampicina. Cuando se tenga resultados de la tincin de Gram, o de los cultivos, el tratamiento emprico se modificar segn el microorganismo identificado: A).- S. pneumoniae sensible a penicilina (CMI < 0.1 mg/L): penicilina G Na 4.000.000 u.i./4h, cefotaxima 2 g/4h ceftriaxona 2 g/12h. Duracin: 10 das. B).-S. pneumoniae resistente a penicilina: cefotaxima 4g/4h

7d: Meningitis y Meningoencefalitis
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+ vancomicina 500 mg/6h + rifampicina 600 mg/24h. Duracin 14 das. C).- N. meningitidis: CMI penicilina < 0.1 mg/l: penicilina G Na ampicilina (2 g/4h). CMI penicilina 0.1-1 mg/L: cefotaxima (2 g/4h o ceftriaxona (2g/12h). Duracin: 7 das. D).- Streptococcus agalactiae: penicilina (4.000.000 ui/4h) ampicilina (2 g/4h) + gentamicina (80 mg/8h), durante 14-21 das. E).- H. influenzae: no productor de betalactamasas: ampicilina (2 g/4h). Productor de betalactamasas: cefotaxima (2 g/4h) o ceftriaxona (2 g/12h). Duracin 7-10 das. F).- L. monocytogenes: ampicilina (2g/4h) + gentamicina (80 mg/8h). Duracin 21-28 das. G).- S. aureus: Oxacilina sensible: cloxacilina 2 g/4h + rifampicina (600 mg/24h). Oxacilina resistente: vancomicina (500 mg/6h) + rifampicina 600 mg/24h). Alternativa: linezolid 600 mg iv/12 h. Duracin 14 das. H).- Pseudomonas aeruginosa: Ceftazidima 2g/6h tobramicina, meropenem 2 g/8h. 21 das. J).- Otros bacilos gramnegativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae,): cefotaxima o ceftriaxona, y como alternativa meropenem, durante 21 das. 5.2. Tratamiento coadyuvante y de soporte hemodinmico: A).- Dexametasona: En todo paciente con MAB se administrar 0,15 mg/kg iv. previamente a los antimicrobianos. Si se observan diplococos grampositivos (tincin de Gram) o se asla S. pneumoniae se seguir con 0,15 mg/mg/6h, 4 das. Tambin disminuye las secuelas en la MAB por H. influenzae. B).- Anticomiciales: efecto neuroprotector junto a la dexametasona. Si presenta convulsiones administrar diazepam 0,25-0,4 mg/kg (1 -2 mg/minuto, mx. 10 mg) o lorazepam (1-4 mg). Si hay antecedentes de enfermedad neurolgica, TCE, o es anciano, o sospecha de etiologa neumoccica se administrar fenitona 18 mg/kg, y se continuar con 2 mg/kg/8h. (grado de recomendacin CIII). C).- Tratamiento edema cerebral agudo: Medidas fsicas (elevar la cama, evitar hiperextensin y/o lateralizacin del cuello y la succin intratraqueal) ms manitol 1 g/kg en 15 minutos, seguida de otra dosis a las 3 h. Tambin la hiperventilacin (pCO2 < 27-32 mm Hg) es til, se puede realizar junto a las otras medidas, pero precisa intubacin endotraqueal. D).- Barbitricos (pentobarbital 10 mg/kg a razn de 1 mg/kg/min, tiopental 25 mg/kg en 1 h) y la hipotermia inducida disminuyen el metabolismo cerebral, la HEC y protegen el cerebro. E).- Medidas de soporte hemodinmico ver captulo sepsis grave/shock sptico. Evitar hiponatremia, hiper/hipoglucemia y la hipertemia. 5.3. Tratamiento del foco de origen de la MAB, para la curacin y evitar recada y/o reinfeccin. ENCEFALITIS Y MENINGOENCEFALITIS
Encefalitis es la inflamacin del parnquima cerebral, generalmente acompaada de inflamacin menngea (meningoencefalitis). La etiologa ms frecuente es la vrica, sobre todo herpes simple-1 (VHS-1), aunque son muy variados los microorganismos pueden ocasionarla, alguno de ellos emergentes como los virus West Nile o Toscana. Tambin pueden ser postinfecciosas, no virales (bacterianas, parasitarias, fngicas) o por enfermedades sistmicas (Tabla 2). Pueden tener un curso agudo, subagudo o crnico.
Debe sospecharse en todo paciente con alteracin del nivel de conciencia sin o con focalidad neurolgica (generalmente rpidamente progresiva), fiebre y convulsiones (con prdromos no especficos o escasos), con o sin cefaleas. En la exploracin destaca alteracin del nivel de conciencia (obnubilacin-coma), afasia, ataxia, hemiparesia y/o alteracin de pares craneales. Puede acompaarse de rigidez de nuca y signos menngeos.
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3. ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL, Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La anamnesis y la exploracin pueden ayudar en la orientacin etiolgica (antecedentes epidemiolgicos, viajes, infecciones previas, picaduras de insectos, relaciones sexuales, vacunaciones,). Se realizar TAC craneal con contraste. ste suele ser normal en las fases iniciales, aunque a veces se observan lesiones hipodensas con focos hemorrgicos a nivel de lbulo temporal (sugestivas de encefalitis por VHS). Si la TAC craneal no lo contraindica se realizar PL sin demora. El lquido cefalorraqudeo (LCR) suele mostrar pleocitosis linfocitaria (<250/mm3) con hiperproteinorraquia (<150 mg/dl), sin consumo de glucosa (salvo en meningoencefalitis urliana o por VHS) y ocasionalmente hemates (en las encefalitis necrohemorrgicas como VHS). En los pacientes inmunodeprimidos el LCR puede ser normal. Se debe repetir PL a las 24 h. La RM permitir objetivar ms precozmente lesiones sugestivas de encefalitis y descartar otras causas. Se deber realizar lo ms precozmente posible. Tanto TAC como RM son tiles en el diagnstico diferencial de la encefalitis con otras enfermedades sistmicas y procesos supurativos intracraneales y sus complicaciones. El EEG puede mostrar patrones sugestivos de encefalitis (sobre todo en VHS). El diagnstico diferencial de un paciente con alteracin del nivel de conciencia y fiebre se establece fundamentalmente con las meningitis bacterianas pigenas, tuberculosas o fngicas; colecciones supuradas intracraneales, enfermedades sistmicas (sarcoidosis, LES, Whipple, paraneoplsicas,...), tumor cerebral, hematoma subdural, estado epilptico no convulsivo, procesos vasculocerebrales, encefalopatas metablicas, sepsis, etc. La infeccin por VIH obliga a sospechar una meningoencefalitis por criptococos o encefalitis por CMV. El diagnstico etiolgico de meningoencefalitis de origen infeccioso se realizar mediante el procesamiento de las muestras de LCR, y excepcionalmente mediante biopsia cerebral. Se extraer LCR para estudios bioqumico y microbiolgicos (tincin de Gram, baciloscopia, cultivos bacterianos, de micobacterias y hongos y antgeno de criptococo). Otras tres muestras de LCR se enviarn para estudio de serologas; ADA; y PCR de micobacterias, VHS, adenovirus, CMV, enterovirus, VEB, VVZ y Tropheryma whippelii. Al hospital Virgen de las Nieves (Granada) se enviar una muestra para PCR de parotiditis, sarampin, virus West Nile y Toscana; y otra para cultivos de adenovirus, coriomeningitis y virus West Nile. Se extraer sangre para estudios serolgicos. An as, el nmero de casos de meningoencefalitis vrica sin confirmacin etiolgica es elevado.
Todos los pacientes que ingresen en el Servicio de Urgencias con alteracin del nivel de conciencia deben ser clasificados con nivel 1. Si se sospecha meningoencefalitis el paciente debe pasar inmediatamente al rea de observacin donde se vigilar nivel de conciencia, monitorizacin, saturacin de O2 y diuresis. Si el paciente se encuentra estable puede permanecer en el rea de observacin hasta la realizacin del TAC o RM craneal urgente y PL. Si permanece estable puede ingresar en planta de hospitalizacin (Enfermedades Infecciosas/Neurologa/Medicina Interna). En los casos de shock, inestabilidad hemodinmica, Glasgow menor de 8 al ingreso o en cualquier momento de la evolucin se indicar ingreso en UCI. La meningoencefalitis viral es una enfermedad de declaracin obligatoria urgente.
5. TRATAMIENTO
Toda sospecha de meningoencefalitis debe de tratarse empricamente y precozmente con aciclovir 10mg/Kg/8h (perfusin en 2 h.) durante 14-21 das (activo frente a VHS, VEB y VVZ). La morbimortalidad se relaciona con la demora en el tratamiento. En pacientes con infeccin por el VIH y sospecha de encefalitis por CMV el tratamiento emprico se

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realizar con ganciclovir 5 mg/Kg/12 h, iv foscarnet 60 mg/kg/8 h iv durante 15-21 das. En los casos de difcil diferenciacin entre MAB y meningoencefalitis, el tratamiento emprico incluir adems la pauta establecida para MAB. El tratamiento de la meningoencefalitis incluye tambin anticomiciales, tratamiento del edema cerebral y medidas de soporte enumeradas en la MAB. En los casos en los que se consiga un diagnstico etiolgico, el tratamiento se modificar segn el microorganismo identificado.
6. ENLACES DE CORREO ELECTRNICO PARA MS INFORMACIN
a. Meningitis Bacteriana. Documento de Consenso. Sociedad Andaluza de Enfermedades Infecciosas. http://saei.org/hemero/consensos/meningitis.html b. Protocolos de las Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa clnica: http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/
SOSPECHA CLNICA DE MENINGITIS AGUDA CONTRAINDICACIN PUNCIN LUMBAR INICIAL (Signos de gravedad, papiledema, focalidad neurolgica, hipertensin endocraneal, ditesis hemorrgica o infeccin en el lugar PL, sospecha de foco paramenngeo o lesin ocupante de espacio)
NO PUNCIN LUMBAR Analtica bsica, Hemocultivos, Otros cultivos

Deterioro clnico, del nivel de conciencia, crisis o focalidad
S
Analtica bsica, Hemocultivos, Cultivos focos de origen y petequias
Tratamiento emprico 1 Dexametasona 2 Antimicrobianos 3 Anticomiciales 4 S. Hemodinmico TAC, RM Craneal
NO
Tincin de Gram, deteccin antgenos bacterianos, PCR,... Otros TAC, RM
POSITIVA
NEGATIVA
Bioqumica LCR sugestiva MAB (>2000 clulas/mm3, predominio PMN, protenas >200 mg/dl e glucorraqua <40% de la glucemia simultnea)
NO
Contraindicacin PL (Abceso, epiema, etc)
S
Tratamiento especfico 1 Dexametasona 2 Antimicrobianos 3 Anticomiciales 4 S. Hemodinmico
NO
Deterioro clnico, del nivel de conciencia, crisis o focalidad
S
No tratamiento antimicrobiano. Esperar cultivos. Observacin Viraje patrn MAB o deterioro clnico
NO
Repetir PL y estudios pasadas 12 h.
NO
116
Tabla 1.
Microorganismos ms frecuentes Tratamiento emprico recomendado Vancomicina + cefalosporina 3 generacin ($) + rifampicina
AGENTES ETIOLGICOS Y TRATAMIENTO DE LAS MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS SEGN EDAD Y CONTEXTO CLNICO
Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b (#) Streptococcus pneumoniae Bacilos gramnegativos Listeria monocytogenes
Vancomicina + cefalosporina 3 generacin ($) + ampicilina + rifampicina
Edad
Adolescentes y adultos
Ancianos
Enfermedades debilitantes y/o concomitantes
Neurociruga y derivaciones de LCR
Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Bacilos gramnegativos nosocomiales Propionibaterium acnes

Vancomicina + ceftazidima Vancomicina + cefepima Vancomicina + meropenem Vancomicina + cefepima Vancomicina + meropenem
Fstulas de LCR y fracturas craneales
Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Enterobacterias Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Enterobacterias Listeria monocytogenes Listeria monocytogenes Bacilos gramnegativos Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae tipo b Neisseria meningitidis Bacilos gramnegativos
Neumona, esplenectoma, alcoholismo, cirrosis
Vancomicina + cefalosporina 3 generacin ($) + rifampicina Vancomicina + cefalosporina 3 generacin ($) + ampicilina + rifampicina
Diabetes mellitus y otras enfermedades debilitantes
Inmunodeprimidos y pacientes oncolgicos
Ampicilina + cefalosporina de 3 generacin ($) Ampicilina + cefepime Vancomicina + cefalosporina 3 generacin ($) + rifampicina
Sinusitis, otomastoiditis
(#) Menos frecuentes desde el empleo de la vacuna conjugada frente a Haemophilus influenzae tipo b. ($) Cefotaxima o ceftriaxona.
Tabla 2.
Infecciosas no vricas Fiebre Q Enfermedad de Behcet Carcinomatosis menngea Tumor cerebral Sndrome paraneoplsico Vasculitis Encefalopatas txicas y metablicas Hematoma subdural Lupus eritematoso sistmico Sarcoidosis Estado epilptico no convulsivo Sepsis Enfermedades vasculocerebrales Tifus Brucelosis Endocarditis subaguda Enfermedad de Whipple Enfermedad araazo de gato Sfilis Fiebre recurrente Enfermedad de Lyme Leptospirosis Actinomicosis Tuberculosis Tripasonomiasis Enfermedades sistmicas
CAUSAS DE ENCEFALITIS Y MENINGOENCEFALITIS EN NUESTRO MEDIO, Y OTROS PROCESOS QUE ENTRAN EN EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Causas virales
Postinfecciosas
Herpes simplex 1, 2, 6, 7
Rubeola
Citomegalovirus
Gripe
Virus varicela-zoster
Virus de la parotiditis
Virus Herpes B
Sarampin
Virus de Epstein-Barr
Virus varicela-zoster
Virus West Nile
Virus de Epstein-Barr
Dengue
Virus Toscana
Virus de la parotiditis
Sarampin
Virus coriomeningitis linfocitaria
Enterovirus Poliovirus Coxsakievirus Echovirus Hepatitis A
Virus de la rabia
VIH
Adenovirus
LMP* (virus JC)
Virus de la vacuna
Infecciones por Nocardia spp. Chlamydia spp. Listeria spp. Mycoplasma spp. Ehrlichia spp. Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Acanthamoeba Toxoplasma gondii Plasmodium falciparum
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Captulo 7e: Pielonefretis aguda

Se denomina pielonefritis aguda (PNA) al proceso infeccioso que afecta a la va urinaria superior (el parnquima y la pelvis renal). La invasin bacteriana del parnquima conlleva una respuesta inflamatoria a nivel sistmico que constituye el rasgo distintivo de las infecciones del tracto superior, y lo que las diferencia de las infecciones locales de la va urinaria baja. Representa un motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias, y afecta principalmente a mujeres y a pacientes de edad avanzada, siendo en estos ltimos la primera causa de bacteriemia y shock sptico. Las PNA pueden clasificarse en complicadas y no complicadas: a) PNA no complicada. En general, se considerar no complicada a la infeccin causada por un microorganismo habitual en un paciente inmunocompetente que no presenta ninguna alteracin estructural de la va urinaria ni de la funcin renal. b) PNA complicada. Acontece en pacientes con inmunidad alterada o trastornos estructurales o funcionales de la va urinaria, o bien cuando estn implicados grmenes resistentes. En la tabla 1 se detallan los principales factores predisponentes para desarrollar una PNA complicada.
Las manifestaciones de la PNA pueden ser muy variables, y oscilan desde una leve molestia lumbar hasta una situacin de shock sptico. Por lo general, se trata de un cuadro de instauracin rpida, que motiva la consulta a los servicios sanitarios en pocas horas tras el inicio del mismo. Aunque no siempre estn presentes todos los sntomas, el sndrome tpico se define por: Fiebre. Es quizs el signo ms importante, pues permite diferenciar la PNA de las infecciones de la va urinaria inferior. Frecuentemente se asocia a escalofros y tiritona. Dolor en la fosa renal, por distensin de la cpsula del rin. Si el dolor es de tipo clico y se irradia a la regin inguinal sugiere obstruccin ureteral asociada. Sndrome miccional: disuria, tenesmo, polaquiuria, dolor hipogstrico. En los pacientes de edad avanzada el sndrome puede no ser tan florido, y cursar sin fiebre ni dolor lumbar. En ellos puede manifestarse con una clnica ms larvada e inespecfica, como dolor abdominal, malestar general, confusin mental o febrcula. Los signos de alerta que no deben obviarse en la evaluacin de cualquier PNA son la persistencia de la fiebre tras 72 horas de tratamiento antibitico, el dolor clico irradiado a ingle, la hematuria, el deterioro de la funcin renal, y por supuesto, los signos indicativos de sepsis (v. captulo 7-b). Todos ellos pueden ser indicativos de complicaciones asociadas al curso de la PNA, a saber: Nefritis focal aguda. Es ms frecuente en pacientes con diabetes. Consiste en el desarrollo de un rea de celulitis en el parnquima renal, que probablemente precede a la formacin de un absceso. Constituye una forma grave de pielonefritis, con lenta respuesta a la antibioterapia. Coleccin supurada (absceso, pionefrosis). La obstruccin del urter con pionefrosis asociada (generalmente en relacin a ureterolitiasis) constituye una indicacin urgente de drenaje retrgrado o percutneo (v. captulo 23). Necrosis papilar. Se da generalmente en pacientes con patologa vascular (diabticos), y en ocasiones es bilateral. Puede cursar con hematuria, fracaso renal agudo o incluso shock sptico.

7e: Pielonefretis aguda
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Pielonefritis enfisematosa. Es una complicacin tpica de pacientes diabticos, y cursa con la destruccin del parnquima renal y produccin de gas asociada. Si ocurre sobre un rin no funcionante est indicada la nefrectoma urgente. En pacientes en los que el rin tiene la funcin conservada, o en los que el deterioro de la misma es atribuible a la obstruccin, puede valorarse un primer abordaje conservador mediante nefrostoma o drenaje retrgrado por catter ureteral, y decidir la necesidad de intervencin quirrgica segn la evolucin.
Abordaje diagnstico general de la PNA. Debe incluir: Anlisis de sangre, incluyendo datos de funcin renal y frmula leucocitaria. Anlisis de orina. a) Leucocituria. Aunque es una prueba muy til para una aproximacin diagnstica inicial de la infeccin urinaria, su negatividad no excluye el diagnstico, ya que los leucocitos pueden estar ausentes en PNA con cuadro obstructivo asociado, en los pacientes neutropnicos o en orinas muy alcalinas. Asimismo, la piuria tampoco es un hallazgo especfico, y puede darse en pacientes sin infeccin del tracto urinario pero que presenten litiasis ureterales, algunas tubulopatas o tuberculosis genitourinaria. b) Nitritos. Es bastante especfica, pero su sensibilidad es baja, pues requiere una concentracin relativamente elevada de grmenes. Por otra parte, los cocos gram-positivos, los bacilos gram-negativos no fermentadores y las levaduras no producen nitritos, por lo que en estos casos, esta determinacin ser invariablemente negativa. Por tanto, la ausencia de nitritos en orina no descarta el diagnstico de PNA. Pruebas microbiolgicas. a) Hemocultivos. Deben solicitarse previamente al inicio del tratamiento antibitico, por lo que su rendimiento es ptimo cuando se extraen en los servicios de urgencias, especialmente si se obtienen coincidiendo con la fiebre y/o el episodio de tiritona. Hasta un 30% de las PNA se asocian a bacteriemia, y sta es especialmente frecuente en diabticos, en ancianos, o si la infeccin se asocia a obstruccin del tracto urinario. b) Urocultivo. Aporta el diagnstico de certeza. No obstante, la presencia de bacterias en orina no siempre es indicativo de infeccin de la va urinaria. El diagnstico de infeccin variar segn el recuento bacteriano y el contexto clnico del paciente. As, se considera bacteriuria significativa los urocultivos que aslen: Ms de 105 UFC/ml, incluso en pacientes asintomticos si se confirma con un segundo urocultivo. Ms de 102 UFC/ml en mujeres jvenes con clnica sugestiva, o en pacientes varones, o en muestras obtenidas mediante sondaje urinario. Cualquier recuento en muestras obtenidas mediante puncin suprapbica. En ocasiones, los urocultivos pueden ser negativos o presentar recuentos bacterianos bajos, y existir, no obstante, infeccin urinaria. Esto es ms frecuente en pacientes que: Ya han recibido tratamiento antimicrobiano. Han orinado recientemente, y por tanto la orina no ha permanecido el tiempo suficiente en la vejiga para permitir un adecuado crecimiento bacteriano. Presentan obstruccin ureteral asociada. Estn infectados por grmenes de crecimiento lento. Mantienen orinas cidas, que impiden la replicacin bacteriana. En otros casos, el urocultivo puede ser positivo y no indicar infeccin urinaria. Esta situacin se conoce como bacteriuria asintomtica, y es especialmente frecuente en
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pacientes con sondaje prolongado y en ancianos. Como norma general, la bacteriuria asintomtica no debe ser tratada. Sin embargo, en algunos colectivos s se relaciona con una mayor incidencia de complicaciones, y por tanto estar indicado tratar la bacteriuria asintomtica cuando se objetive en estos grupos de pacientes: Pacientes diabticos o inmunodeprimidos. Pacientes trasplantados. Pacientes con manipulacin reciente de la va urinaria. Mujeres embarazadas. Los urocultivos polimicrobianos suelen indicar contaminacin de la muestra, excepto en pacientes con sondaje permanente o en infecciones complicadas que lo justifiquen. Diagnstico de las complicaciones de la PNA. Por lo general, los estudios de imagen no son necesarios en la valoracin rutinaria de la PNA. Deben solicitarse si se sospecha una complicacin local, y por tanto, sern candidatos a pruebas de imagen aquellos pacientes que presenten: Fiebre persistente tras 72 horas de tratamiento antibitico. Dolor clico irradiado a regin inguinal, pues puede sugerir obstruccin ureteral asociada. Hematuria. Fracaso renal agudo. Sepsis grave o shock sptico. Entre las pruebas de imagen indicadas para el estudio de las complicaciones se incluyen: Radiografa simple de abdomen. Puede ser til en pacientes con antecedentes de ureterolitiasis o con clnica sugestiva de obstruccin (90% de los clculos son radioopacos), y en diabticos con PNA grave, pues permite valorar la presencia de gas y descartar la PNA enfisematosa. Ecografa abdominal. Debe solicitarse de manera urgente en los casos previamente enumerados para descartar complicacin local. TAC abdominal, ms sensible para detectar abscesos menores de 2 cm y reas de nefritis focal. Indicacin de estudios morfolgicos y funcionales. Por lo general, una vez resuelta la PNA, no es necesario ningn estudio adicional. No obstante, en algunos pacientes, puede ser manifestacin de un trastorno estructural o funcional en el tracto urinario. Se deben sospechar en: Varones de cualquier edad que desarrollan una PNA. Mujeres con ITUs recurrentes (aunque en estos casos la evidencia es limitada). Mujeres con hematuria, dolor clico, miccin dificultosa, litiasis o infeccin recurrente por Proteus spp. Estos datos pueden sugerir una patologa urolgica subyacente, y por ello deben ser remitidos a un especialista para estudio morfolgico y/o funcional mediante urografa intravenosa 2-4 semanas tras el episodio de PNA. Diagnstico diferencial. Existen otros cuadros clnicos que pueden simular la clnica de la PNA. Entre ellos se incluyen la enfermedad plvica inflamatoria, la apendicitis, la colecistitis, la neumona basal, la perforacin de vscera hueca o incluso el herpes zoster en su fase prodrmica.
Las PNA no complicadas pueden manejarse en la mayora de los casos de manera ambulatoria. En estos pacientes, la opcin ms recomendable es administrar una primera dosis de antibitico por va parenteral (previa extraccin de hemocultivo y urocultivo) y observar entre 6

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y 24 horas. Si la evolucin es favorable en estas primeras horas, el paciente puede ser dado de alta con antibioterapia oral emprica. Constituyen criterios de ingreso para las PNA: Situacin de sepsis grave o shock sptico. Comorbilidad: edad avanzada, diabetes, cirrosis, trasplante, neoplasia, etc. Clnica de complicacin local: dolor intenso, hematuria franca, insuficiencia renal aguda, etc. Pacientes que no se estabilizan en las primeras 6-24 horas de observacin. Imposibilidad para terapia oral (sndrome emtico). Bajo soporte social. Para valorar la necesidad de ingreso ser necesario, asimismo, determinar el riesgo del paciente de presentar infeccin por grmenes multirresistentes. Hasta hace unos aos, estos microorganismos estaban limitados casi exclusivamente al mbito hospitalario. Sin embargo, en la ltima dcada asistimos a una incidencia creciente de infecciones por patgenos de estas caractersticas adquiridas en la comunidad, fundamentalmente debidas a enterobacterias (principalmente E. coli) productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Estos nuevos patgenos suponen un problema sanitario importante, pues no son sensibles al tratamiento convencional con cefalosporinas de amplio espectro, y la terapia con betalactmicos asociados a inhibidores de la betalactamasa (amoxicilina-clavulnico, piperacilina-tazobactam) no ha demostrado ser lo suficientemente efectiva. Estas infecciones se asocian a un peor pronstico y una mayor morbimortalidad, y por ello es necesario un alto ndice de sospecha que permita instaurar un tratamiento emprico precoz y adecuado en los pacientes predispuestos. Por tanto, en todo paciente con infeccin del tracto urinario, debe sopesarse la posibilidad de infeccin por microorganismos multirresistentes, en base a los siguientes factores de riesgo: a) Factores de riesgo para infeccin por germen multirresistente nosocomial: infeccin adquirida en el hospital, manipulacin urolgica reciente. b) Factores de riesgo para infeccin por germen comunitario multirresistente (E. coli BLEE). Sepsis grave o shock sptico de focalidad urinaria adquirida en la comunidad, o bien: Tratamiento antimicrobiano con aminopenicilinas o quinolonas o cefalosporinas de amplio espectro en los dos meses previos, o bien: Tres o ms de los siguientes: edad superior a 60 aos, diabetes, sondaje urinario, ITUs de repeticin, ingreso hospitalario en el ltimo ao. En la figura 1 se resumen las pautas generales de manejo de la PNA.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento antimicrobiano emprico se instaurar en funcin de la necesidad de ingreso hospitalario y del riesgo de infeccin por microorganismos multirresistentes: a) PNA en paciente sin riesgo de infeccin por germen multirresistente y sin criterios de ingreso. En este grupo de pacientes puede administrarse una primera dosis de antibitico parenteral (cefalosporina de amplio espectro o fluorquinolona o aminoglucsido) y observar durante 6-24 horas. Si la evolucin es favorable, puede ser dado de alta y completar un ciclo de antibiticos de 14 das por va oral, preferentemente una cefalosporina o una fluorquinolona. Los antibiticos con actividad anaerobicida (amoxicilina-clavulnico) son igualmente eficaces, pero destruyen la flora vaginal y favorecen las recurrencias.
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b) PNA en paciente sin riesgo de infeccin por germen multirresistente con criterios de ingreso. El tratamiento inicial debe iniciarse con una cefalosporina de amplio espectro o un aminoglucsido por va intravenosa hasta que desaparezca la fiebre. A continuacin, y segn el antibiograma, se iniciar terapia oral hasta completar 14 das (hasta 21 si asoci complicacin). c) PNA con riesgo de germen multirresistente hospitalario. Debe tratarse con piperacilina/ tazobactam hasta contar con un aislamiento microbiolgico que permita reducir espectro. d) PNA con riesgo de germen multirresistente comunitario (E. coli BLEE). Es necesario cubrir esta etiologa de manera emprica en los pacientes predispuestos. El tratamiento de eleccin en estos casos es ertapenem hasta obtener los resultados de los cultivos que verifiquen o no la sospecha de E. coli BLEE. Si sta se confirma, ser necesario mantener el tratamiento antibitico con carbapenemas, pues a pesar de que la cepa puede ser sensible in vitro a los betalactmicos con inhibidores de la betalactamasa (amoxicilinaclavulnico, piperacilina-tazobactam), stos no han demostrado tener una adecuada efectividad in vivo debido al importante efecto inculo de las bacterias productoras de BLEE. No obstante, no es necesario mantener al paciente ingresado durante el ciclo completo de antibiticos, ya que la forma intramuscular de ertapenem permite continuar la terapia de manera ambulatoria hasta completar 14-21 das. e) PNA que cursa con situacin de sepsis grave o shock sptico. Si la adquisicin es comunitaria, el frmaco de eleccin es ertapenem. En sepsis grave de adquisicin nosocomial debe emplearse imipenem por va intravenosa. En la tabla 2 se resumen las principales pautas de tratamiento antibitico emprico.
6. ENLACES DE INTERS
http://www.seimc.org/documentos/protocolos/clinicos/

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Figura 1.
ADAPTADO DE PROTOCOLOS CLNICOS SEIMC INFECCIN URINARIA J. Mensa, C. Pigrau, J. Horcajada et al.
FIEBRE - DOLOR LUMBAR - SD MICCIONAL
SHOCK FRACASO RENAL DOLOR CLICO HEMATURIA
Hemograma, Bioqumica, Elemental Urocultivo, Hemocultivos
Tiene criterios de ingreso? Tiene factores de riesgo para GERMEN MULTIRRESISTENTE?
INICIAR ANTIBIOTERAPIA EMPRICA APROPIADA
Cede la fiebre en 72 horas?
S
14 das de antibitico oral
NO ANTIBIOGRAMA
Germen resistente?
PRUEBAS IMAGEN
Descartar complicacin
UROCULTIVO
72 h tras finalizar antibiticos
ANTIBITICO PARENTERAL
Especfico hasta la defervescencia
DRENAJE
Valorar pruebas morfofuncionales (2-4 sem tras PNA)
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Tabla 1.
FACTORES DE RIESGO PARA PNA COMPLICADA Edad Sexo Inmunosupresin o Enfermedad de base Alteracin estructural o funcional va urinaria Obstruccin Otros Mayores de 60 aos. Masculino. DM, neoplasia, QT o RT, transplante, tratamiento esteroideo o inmunosupresor, VIH, etc. Malformaciones estructurales, reflujo vesicoureteral, etc. Cuerpo extrao (catteres, litiasis), hipertrofia prosttica, vejiga neurgena, etc. Manipulacin reciente de la va urinaria, antibitico inapropiado, germen resistente, embarazo, etc.
Tabla 2.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO DE LA PNA PNA no complicada sin factores de riesgo para E. coli BLEE PNA con criterios de ingreso sin riesgo de germen multirresistente - Administrar monodosis de ceftriaxona (1-2g i.m) y despus: - Ciclo oral durante 14 das con ciprofloxacino 500-750 mg/12h. Tratamiento intravenoso hasta defervescencia con: - Ceftriaxona 1-2g/24h, o bien: - Amikacina 15-20 mg/kg/da en 1-2 dosis (si alergia a -lactmicos). Despus, iniciar pauta oral segn antibiograma. Tratamiento intravenoso emprico con: - Ertapenem 1 g/24h. Mantener carbapenem si se confirma la sospecha durante el ciclo completo de antibitico. Tratamiento intravenoso con: - Piperacilina/Tazobactam 4g/8h. Si es de adquisicin comunitaria: - Ertapenem 1g/24h i.v. Si es de adquisicin nosocomial: - Imipenem 500mg/6h i.v.
PNA con riesgo para germen multirresistente de adquisicin comunitaria (E. coli BLEE) PNA con riesgo de germen multirresistente de adquisicin nosocomial PNA asociada a sepsis grave o shock sptico
NOTA: Algunas de las dosis indicadas pueden requerir ajuste en caso de deterioro de la funcin renal.
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Captulo 8: DOLOR ABDOMINAL AGUDO

El abdomen agudo es una afeccin generalmente intraabdominal que cursa con dolor abdominal, de reciente aparicin, de gran intensidad y que puede ocurrir de forma sbita o gradual. Es de rpida evolucin y requiere una decisin urgente, en muchas ocasiones de orden quirrgico y en otras mdico y/o quirrgico reglado. Segn el mecanismo de produccin el abdomen agudo se puede clasificar como: 1. Inflamatorio: apendicitis, peritonitis, absceso intraabdominal, pancreatitis, diverticulitis, enfermedad plvica inflamatoria y masa anexial torsionada. 2. Obstructivo: bridas, hernias, eventraciones, vlvulos, masas, intususpeccin, otras obstrucciones de vsceras huecas. 3. Perforativo: lcera perforada, colecistitis perforada, neoplasias, otras perforaciones de rganos intraabdominales. 4. Vascular: embarazo ectpico roto, accidentes vasculares de vasos mesentricos arteriales o venosos, aneurisma de aorta abdominal o infrarrenal roto y otras causas de hemorragia intraabdominal o retroperitoneal. 5. Traumtico: traumatismo abdominal previo. 6. Inespecfico: cuadros abdominales cuya etiologa no se ha podido definir y se han descartado las causas ms comunes de dolor abdominal agudo.
2. SIGNOS CLNICOS Y EXPLORATORIOS
Lo ms importante es una anamnesis detallada y sistemtica. El diagnstico clnico de urgencias tiene una exactitud del 65% llegando al 75% con una historia clnica apropiada. Para ello es obligatorio prestar atencin y recoger: 1. Datos generales: edad, sexo, raza, relaciones sexuales. 2. Dolor abdominal: es el sntoma principal. Valorar la forma de inicio (sbita, rpida o gradual), la localizacin y la irradiacin inicial y a lo largo del tiempo, la duracin. El ritmo del dolor (clico, continuo, rtmico, intermitente), y factores agravantes o atenuantes del mismo (tumbado e inmvil en el caso de irritacin peritoneal, relacin con la tos, con la ingesta o mejora notable despus del vmito en casos de obstruccin intestinal). 3. Otros sntomas asociados: 1/3 de casos de abdomen agudo presentan formas clnicas atpicas, con el dolor seguido de otros sntomas asociados. Fiebre: sugiere etiologa infecciosa o inflamatoria. Vmitos: valorar la frecuencia, secuencia y caractersticas del mismo. Cambios del hbito intestinal: diarrea, estreimiento, caractersticas y contenido de la heces (rectorragias, melenas, hematoquecia). Sntomas miccionales (frecuencia, disuria, relacin con el dolor). Pueden aparecer tambin en el cuadro de apendicitis o diverticulitis prximas al urter. Otros sntomas: anorexia sobre todo en peritonitis aguda o apendicitis, presencia o no de menstruacin. 4. Antecedentes personales: Alergias medicamentosas. Patologas conocidas: ulcus pptico, colelitiasis, litiasis renal conocida, fibrilacin auricular, diabetes mellitus, HTA, cardiopata isqumica, historia ginecolgica y obsttrica. Hbitos txicos: alcoholismo, abuso de otras drogas. Intervenciones quirrgicas previas. Consumo de frmacos: AINES y corticoides, antibioterapia reciente, anticoagulantes, laxantes, anticonceptivos.
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La historia clnica debe completarse con un examen fsico y unas pruebas bsicas de laboratorio y estudios radiolgicos para obtener el diagnstico definitivo. A la hora de explorar ha sido muy debatido ha sido el tema de la conveniencia o no de calmar el dolor y la ansiedad del paciente antes de realizar las exploraciones. Hoy en da se admite que los signos fsicos permanecen a pesar de la administracin de analgesia y sedacin al enfermo ansioso. La exploracin, al igual que la historia clnica debe ser sistemtica y ordenada: Inspeccin: presencia de cicatrices quirrgicas previas, de distensin abdominal y valoracin de la regin perineal y genital. Auscultacin: Frecuencia y caractersticas de los ruidos peristlticos (metlicos, aumentados o ausentes). Permite descartar soplos vasculares. Percusin: til en la demostracin de dolor, matidez o timpanismo, que sugieren peritonitis, lquido o aire intraperitoneal/abdominal respectivamente. Palpacin: Se debe iniciar en la zona distante a la localizacin del dolor y acercarse a sta de forma progresiva. Al principio debe ser superficial, lo que permite valorar la defensa involuntaria, el dolor y el peritonismo, y posteriormente profunda. Siempre se deben explorar los orificios herniarios y ambas fosas renales. Tacto rectal: Buscar dolor provocado, tumefaccin o fluctuacin en Douglas. La prostatitis y la inflamacin de las vesculas seminales pueden simular un abdomen agudo de ah la importancia de esta maniobra. Tras el tacto rectal inspeccionar el guante en busca de sangre, moco u otros productos patolgicos. Examen genital: Imprescindible en toda exploracin abdominal. El tacto bimanual ayuda a objetivar masas tumorales y a valorar tero y anejos. El dolor a la movilizacin cervical y la ocupacin del fondo de saco de Douglas orienta a la enfermedad plvica inflamatoria o al hemoperitoneo por rotura de un quiste lteo o embarazo ectpico accidentado. En la mujer gestante, el tero prominente hace ms compleja la exploracin abdominal y reduce la respuesta peritoneal a la inflamacin visceral.
Tras la anamnesis y la exploracin fsica es necesario establecer el diagnstico del sndrome clnico: por ejemplo: abdomen agudo secundario a apendicitis aguda o abdomen agudo secundario a enfermedad plvica inflamatoria y en funcin de ello solicitar las pruebas complementarias indicadas y/o iniciar el tratamiento. Estudios de laboratorio: En general en los pacientes con abdomen agudo est indicado la realizacin con carcter urgente de: hemograma, estudio de coagulacin, creatinina srica y urea, sodio y potasio, pH venoso, amilasemia, GPT, bilirrubina total y sedimento orina. -HCG ante la sospecha de embarazo ectpico. Electrocardiograma: en ancianos con dolor abdominal de causa no aclarada, ya que un infarto de miocardio de cara inferior se manifiesta con dolor en epigastrio. Tambin es de ayuda la presencia de fibrilacin auricular en los cuadros de infarto intestinal. Pruebas de imagen: Radiologa convencional: radiografa de abdomen en bipedestacin que incluya cpulas y decbito supino. En casos de sospecha patologa pleural o pulmonar radiografa de trax PA y lateral. Ecografa abdominal: indicada de urgencia ante la sospecha de colecciones lquidas intraperitoneales, patologa pancreaticobiliar y en la mujer con dolor abdominal hipogstrico. TAC: cuando las pruebas anteriores no son concluyentes. Es la prueba ms especfica en la patologa abdominal (sensibilidad de 78-100% y especificidad de 98%). Pero
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tiene efectos adversos potencialmente graves: la nefrotoxicidad asociada a los contrastes y la radiacin, por lo que hay que evitar estudios innecesarios. La realizacin del TAC consume tiempo que puede ser vital en el inicio del tratamiento quirrgico de algunos pacientes con abdomen agudo, por ejemplo: hemoperitoneo por rotura esplnica o por dehiscencia de sutura quirrgica. Laparoscopia: indicada cuando la sospecha etiolgica del abdomen agudo es quirrgica. Laparotoma: indicada cuando la sospecha etiolgica del abdomen agudo es quirrgica y est contraindicada la laparoscopia. Diagnstico diferencial En la tabla 1 se recogen las caractersticas clnicas de las principales causas de abdomen agudo que se describen con detalle en los siguientes captulos. En la tabla 2 se expone el diagnstico diferencial del abdomen agudo en funcin de la localizacin del dolor.
Criterios de gravedad del abdomen agudo: Frecuencia respiratoria > 30 < 10 r.p.m. Ausencia o asimetra de pulsos perifricos. Disminucin del nivel de conciencia. Signos de hipoperfusin en piel y mucosas. Distensin abdominal. Hematomas o heridas. Ruidos de lucha o silencio abdominal. Duracin > 6 horas. Presencia de masa pulstil. Medidas indicadas en la valoracin inicial de un abdomen agudo: 1) determinacin inicial y peridica de las constantes vitales: TA, frecuencia cardiaca, temperatura y diuresis; 2) dieta absoluta; 3) establecer va venosa para administracin fluidos; y 4) toma de muestras para analtica. Adems y con carcter individual se indicarn la colocacin de sonda nasogstrica y en su caso las medidas de soporte hemodinmica o respiratorio necesarias.
5. TRATAMIENTO
El tratamiento de ir dirigido por el diagnstico y por la gravedad del paciente. La primera decisin teraputica ante un abdomen agudo es si tiene o no tratamiento quirrgico, y la segunda cuando hay que realizarlo. Con frecuencia la respuesta a estas preguntas es dinmica y por ello es necesaria la evaluacin continua del paciente hasta tener clara la respuesta. Cuando el diagnstico no es preciso y no se puede descartar una causa que requiera tratamiento quirrgico, la laparoscopia o la laparotoma estn indicadas. En los captulos siguientes se revisan el tratamiento de las principales causas de abdomen agudo.
LINKS
www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Abdomen%20agudo.pdf www.cirugest.com/revisiones/cir12-07/12-07-03.htm http://www.uninet.edu/tratado/c0301i.html
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Tabla 1.
CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL ABDOMEN AGUDO
Causas de abdomen agudo Caractersticas clnicas
Rotura de Aneurisma abdominal
Dolor epigstrico intenso que irradia a la espalda, de inicio brusco (a veces presentan dolor desde hace varias semanas) Masa pulstil en epigastrio ECO-TAC abdomen Dolor de comienzo sbito, con palidez y SOC distensin abdominal y leve peritonismo ECO Dolor epigstrico fundamentalmente en ancianos o diabticos y con factores de riesgo cardiovascular Marcadores cardiacos EKG Dolor anexial agudo acompaado muchas veces de inestabilidad hemodinmica ECO y -HCG Dolor abdominal muy intenso sbito, con el paciente inmvil, y signos de irritacin peritoneal RX Trax PA con cupulas difragmaticas en busca de neumoperitoneo Dolor abdominal clico continuo, Abdomen distendido y timpanizado RX simple de abdomen, asas dilatadas y niveles hidroereos Dolor periumbilical seguido de dolor en FID, Vmitos, Blumberg (+), tacto rectal doloroso, anorexia, fiebre y leucocitosis. Dolor epigstrico e HD, Murphy (+), fiebre leucocitosis ECO Dolor epigstrico irradiado a espalda en cinturn, con leve defensa abdominal, amilasa elevadas TAC en sospecha de pancreatitis grave Dolor difuso, rectorragia y acidosis metablica Dolor intenso en FII, con signos de irritacin peritoneal, Blumberg (+) TAC Abdomen Dolor intenso en fosa renal que irradia a flanco hasta genitales
Hemoperitoneo
IAM (sobre todo inferior)
Embarazo ectpico
Perforacin de vscera hueca
Obstruccin intestinal
Apendicitis aguda
Colecistitis aguda Pancreatitis aguda
Isquemia mesentrica Diverticulitis aguda
Clico renoureteral
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Tabla 2.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL ABDOMEN AGUDO POR SU LOCALIZACIN
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO
CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO
Colecistitis aguda lcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda Hepatomegalia congestiva aguda Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso heptico
Rotura de bazo lcera gstrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma artico Colon perforado (tumor, cuerpo extrao) Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Infarto miocrdico agudo
CENTRAL (PERIUMBILICAL)
Obstruccin intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma artico en proceso de diseccin o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia
CUADRANTE INFERIOR DERECHO
CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO
Apendicitis Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Adenitis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal
Diverticulitis sigmoidea Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Hernia inguinal estrangulada Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extrao) Iletis regional Absceso del psoas Clculo ureteral
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Captulo 8a: Dolor en Fosa Ilaca Derecha

El dolor en fosa ilaca derecha (FID), engloba aquellos cuadros que cursan con dolor abdominal de corta duracin e intensidad marcada, en el cuadrante inferior derecho abdominal. Es una de las causas ms frecuentes de la consulta al cirujano en urgencias. (tabla 1). El dolor en FID obliga a una valoracin fluida, dado que puede evolucionar a un cuadro de peritonitis aguda. El enfoque una vez realizada la primera valoracin, ser determinar si este proceso es subsidiario de: Intervencin inmediata. Optimizacin del paciente y ciruga en horas. Ingreso en observacin. Tratamiento conservador. Ingreso en observacin. Alta domiciliaria con observacin domiciliaria. En el cuadrante inferior derecho abdominal se sitan anatmicamente: ciego-apndiceleon; ovario y trompa derecha; y urter derecho. Por lo tanto cualquier patologa de estas vsceras, puede debutar con dolor en FID. Entre ellas destacaremos: Apendicitis aguda, ileitis terminal y perforacin de ciego. Quiste ovrico complicado, rotura folicular, salpingitis aguda y embarazo ectpico. Clculo ureteral, pielonefritis e hidronefrosis. Adenitis mesentrica. Divertculo de Meckel. El dolor en FID es una causa frecuente de consulta. En la unidad de urgencias del Servicio de Ciruga General de nuestro hospital, los pacientes con dolor en FID representan el 30% del total de los pacientes atendidos, y la apendicitis aguda es la causa ms frecuente (83%), seguida de las causas ginecolgicas (5%) y de la neoplasia de clon derecho (4%).
2.1. Sntomas gua. El sntoma principal es el dolor abdominal, pero no suele presentarse como nico sntoma. Generalmente comienzo e irradiacin, pueden ser de ayuda a enfocar el diagnstico. Los procesos inflamatorios comienzan de una manera progresiva. El inicio sbito es ms tpico de un cuadro perforativo, torsin ovrica o rotura folicular. La irradiacin de epigastrio a FID es tpica de apendicitis aguda. La anorexia suele estar presente en la mayora de los casos de dolor FID de causa inflamatoria. El aumento de la temperatura puede oscilar desde febrcula a fiebre alta. Es necesario recoger en la historia desde cuando y cunto. Es importante indagar sobre el hbito intestinal. Estreimientos crnicos pueden hacernos pensar en un cuadro obstructivo 2 a neoplasia colorrectal, que en ese momento se ha complicado con una perforacin de ciego. Diarreas lquidas orientan ms a cuadros de gastroenteritis; aunque no se deben descartar procesos inflamatorios agudos intraabdominales que por contigidad produzcan irritacin peritoneal. 2.2. Signos exploratorios 2.2.1. Identificacin de signos de gravedad. La primera medida es determinar signos de gravedad que indiquen la valoracin inmediata por parte de ciruga, debido a que el proceso intraabdominal est causando una sepsis. 2.2.2. Palpacin. El objetivo ser determinar la evidencia de irritacin peritoneal del proceso. Esto se puede poner de manifiesto pidiendo al enfermo que tosa. La palpacin del abdomen debe ser suave, obviando la palpacin brusca y profunda. La percusin leve del abdomen, tambin puede poner de evidencia irritacin peritoneal. La ausencia de sensibilidad de rebote no excluye el proceso intraabdominal.
Captulo 8: DOLOR ABDOMINAL AGUDO. DIAGNSTICO DIFERENCIAL

8a: Dolor en Fosa Ilaca Derecha
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2.2.3. Tacto rectal. La realizacin del tacto rectal resulta de ayuda a la hora de enfocar varios procesos. La exacerbacin de dolor cuando se orienta la exploracin al fondo de saco de Douglas, nos podra orientar a causa ginecolgica. La ausencia de heces hacia un cuadro obstructivo. 2.2.4. Exploracin anillos herniarios. En personas mayores es de utilidad, ya pueden pasar desapercibidas hernias complicadas que sean causa del dolor abdominal.
En la Tabla 1 se exponen las caractersticas clnicas de las principales causas de dolor en FID. Caractersticas clnicas que pueden agruparse en las siguientes formas de presentacin clnica: Dolor abdominal y shock (embarazo ectpico roto, rotura aneurisma aorta abdominal). Irritacin peritoneal localizada (apendicitis aguda, diverticulitis de sigma redundante, neoplasia colorrectal complicada, patologa urolgica o patologa ginecolgica). Irritacin peritoneal generalizada (apendicitis aguda perforada, ulcera pptica perforada, perforacin de colon, patologa urolgica o patologa ginecolgica). Obstruccin intestinal (leo paraltico secundario a proceso inflamatorio intrabdominal, obstruccin intestinal secundaria a plastrn inflamatorio o neoplasia colorrectal complicada). 3.1. Pruebas complementarias. Estn indicadas: hemograma, estudio de coagulacin, glucemia, creatinina, urea, sodio y potasio, y anlisis sedimento urinario. Electrocardiograma. Radiologa: placa de trax PA: para descartar neumoperitoneo, evidenciar neumonas basales y como parte del estudio preanestsico. Placa de abdomen en decbito supino y en bipedestacin. El patrn areo intestinal es de gran utilidad: Distensin delgado+ausencia aire colon = obstruccin intestinal completa. Distensin delgado+mnimo aire clico = obstruccin intestinal incompleta. Distensin delgado+distensin colon = leo paraltico. Niveles hidroareos = gastroenteritis aguda. La ecografa est especficamente indicada en el diagnstico diferencial del dolor en FID en la mujer joven en edad frtil, la sospecha de patologa urolgica y las masas palpables a la exploracin. TAC. Reservada para los casos en los que las pruebas diagnsticas previas no son concluyentes. Es la exploracin complementaria ms sensible y especfica, pero tiene dos efectos adversos, la nefrotoxicidad del contraste y la radiacin, que deben siempre ser tenidos en cuenta al valorar su indicacin.
La evaluacin inicial del paciente tendr como objetivo establecer el diagnstico del dolor en FID as como la gravedad del paciente para realizar el tratamiento ms apropiado y precoz, incluyendo la indicacin o no de ciruga, y el tiempo de la misma, emergencia, urgencia o diferido; la indicacin o no de tratamiento de soporte hemodinmica; y el nivel de cuidados necesario para realizar correctamente el tratamiento, ingreso: en observacin, en planta de hospitalizacin o en UCI, o alta a domicilio con o sin seguimiento en consultas externas. A los pacientes con dolor en FID ingresados en el rea de Observacin para vigilar evolucin y reevaluacin peridica indicar: dieta absoluta, sueroterapia y analgesia. A las 2-3 horas de evolucin, el paciente se reevaluar para tomar una decisin. Hasta en el 30-40% de los pacientes, no se puede establecer una sospecha diagnstica clara tras esta reevaluacin. Es necesario un perodo de observacin ms prolongado de 12-24 horas, sin sobrepasar las 48 horas.
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LINKS
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Tabla 1.
CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DOLOR EN FID
PATOLOGA APENDICITIS AGUDA ROTURA FOLICULAR ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA EMBARAZO ECTOPICO COLICO NEFRITICO PIELONEFRITIS ITU NEOPLASIA CIEGO EDAD / SEXO ADOLESCENTE ADULTO JOVEN MUJER JOVEN EDAD FERTIL MITAD CICLO MUJER MEDIANA EDAD (Portadora de DIU o ACO) MUJER EDAD FERTIL CUALQUIER SEXO/EDAD CUALQUIER SEXO/EDAD A PARTIR DE LOS 40 AOS CLINCA EXPLORACIN
Dolor abdominal de inicio epigstrico e irradiacin a FID+anorexia+nuseas Dolor plvico unilateral de inicio brusco Dolor hipogstrico bilateral+/-fiebre y dispareunia
12-24 horas: Dolor FID Tardo: Peritonitis Dolor en punto ovrico
Dolor en hipogastrio +/leucorrea+/-fiebre
Amenorrea o metrorragia Tacto vaginal doloroso. escasa+/-dolor inespecfico Rotura: Shock+dolor abdominal Dolor muy intenso tipo clico Dolor abdominal intenso pero difuso. Puopercusin +
Disuria+/-fiebre+dolor lum- Dolor abdominal difuso bar +/-dolor hipogastrio en hipogastrio Dolor selectivo en FID+cambio de hbito intestinal+prdida de peso no cuantificable Dolor selectivo FID/flanco derecho Distensin abdominal Timpanismo con matidez en flanco/FID
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Captulo 8b: Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda es una lesin inflamatoria aguda del tejido pancretico, su prevalencia se estima en torno al 1% de los ingresos hospitalarios en nuestro pas. Su etiologa es mltiple, resumindose el 80-90% en dos causas: colelitiasis y etilismo. El resto se agrupan en idiopticas, farmacolgicas, metablicas, tumorales, yatrognicas tras ciruga o ERCP, y otras. Actualmente se considera una enfermedad en tres fases, que no siempre se suceden: una local con lesin del tejido pancretico limitada y reversible; otra de intensificacin de los fenmenos locales, afectacin de tejidos peripancreticos y de rganos a distancia (SIRS) y una tercera de infeccin de la necrosis. Las pancreatitis leves, 70-80% de los pacientes, se caracterizan por el edema intersticial y el exudado inflamatorio pancretico con mnima repercusin sistmica y una evolucin sin complicaciones locales con recuperacin rpida. Las pancreatitis graves se caracterizan por una severa afectacin del tejido pancretico con necrosis amplias (son frecuentes las colecciones lquidas tempranas peripancreticas) y extensin a los tejidos adyacentes, se asocia a fallo orgnico sistmico y/o complicaciones locales (abscesos y pseudoquistes).
El sntoma gua es el dolor abdominal agudo e intenso de horas de evolucin. Se localiza en hemiabdomen superior, ms frecuente en epigastrio; puede irradiarse en cinturn a ambos hipocondrios o a la zona lumbar entre las escpulas. El inicio es sbito, en ocasiones tras una trasgresin diettica (litisicas) o consumo de alcohol. Puede acentuarse con la ingesta y aliviarse parcial y temporalmente con el vmito o cuando el paciente se inclina hacia delante (maniobra de liberacin del retroperitoneo). Pueden asociarse otros sntomas: nuseas y vmitos. Menos frecuente es la ictericia o fiebre inicialmente; slo excepcionalmente hay signos asociados de SIRS o shock (hipotensin, taquicardia, insuficiencia respiratoria, etc.). Hasta un 10-20% de los pacientes con formas graves pueden presentar signos pulmonares asociados: atelectasias y derrames pleurales (ms frecuentes en el lado izquierdo). Signos exploratorios: Hipersensibilidad a la exploracin en hemiabdomen superior/epigastrio. Es frecuente la defensa por el dolor, pudiendo aparecer signos de irritacin peritoneal en funcin del proceso inflamatorio subyacente. A la auscultacin es caracterstica la disminucin o abolicin de los ruidos intestinales, pudiendo presentar en la evolucin distensin abdominal. Signos infrecuentes y tardos asociados a pancreatitis graves son las equimosis en torno a la cicatriz umbilical (signo de Cullen) o en flancos (signo de Grey Turner).
En el abordaje diagnstico de la pancreatitis aguda, adems del proceso hemos de realizar un diagnstico etiolgico (la mayora de protocolos y guas establecen su necesidad en las primeras 24 horas en el 90% de pacientes) y de gravedad. ste diagnstico de gravedad es fundamental en las primeras 24-48 horas para el tratamiento en UCI y vigilancia de complicaciones. Aunque no hay unanimidad se emplean los criterios de Ranson (Tabla 1), la escala APACHE II que recoge la gravedad de la respuesta sistmica y la TAC que se ha hecho imprescindible para la valoracin de la gravedad y la extensin de la necrosis (Tabla 2). El diagnstico de infeccin en la necrosis ser primordial pues determina la morbimortalidad del proceso. Parmetros analticos: La amilasa srica, tarda 6-12 horas en elevarse, puede ser normal hasta en un 10% de pacientes y puede elevarse por causas no pancreticas. La lipasa srica
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(similar sensibilidad y especificidad), se mantiene elevada ms tiempo y es til en hiperamilasemias no pancreticas.Criterios bioqumicos tales como LDH<270 U/L o PCR<120mg/dl indican gravedad. la amilasa no es factor pronstico. Radiologa simple: en abdomen es caracterstica el asa centinela (asa yeyunal partica) y puede aparecer un ileo generalizado; en trax hasta un 20% de pacientes presentan atelectasias o derrames pleurales (ms frecuente izquierdo). Ecografa: Slo visualiza el pncreas en el 25-50% de los casos. Su utilidad radica en el diagnstico etiolgico de litiasis con sensibilidad del 92-96% algo menor en microlitiasis; y en el diagnstico de otras patologas como los aneurismas de aorta. TAC: el helicoidal con contraste es la mejor tcnica diagnstica para determinar la severidad de una pancreatitis aguda, detectar complicaciones y al ingreso cuando la clnica o las determinaciones analticas no son concluyentes o se sospecha otra patologa (isquemia intestinal o perforaciones). Se debe realizar TAC cuando hay fallo orgnico persistente, aparezcan signos de sepsis o cuando se produzca empeoramiento a los 6-10 das del ingreso. El TAC de control est indicado previo al alta del paciente o cuando se aprecie cualquier variacin clnica sugestiva de complicacin. Diagnstico Diferencial: Ulcus pptico (gstrico o duodenal) perforado, isquemia intestinal, clicos biliares o colecistitis aguda, diseccin aguda de aorta, obstruccin intestinal. Patologas no intraabdominales: Neumona basal, IAM, cetoacidosis diabtica. Para la confirmacin del diagnstico de pancreatitis aguda se requieren al menos dos de los siguientes: dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda, elevacin de la amilasa o lipasa srica al menos tres veces por encima de los lmites normales o hallazgos caractersticos en el TAC de abdomen.
A todo paciente con sospecha clnica de pancreatitis se realizar en rea de urgencias hemograma, estudio de coagulacin y bioqumica plasmtica con amilasa, gasometra y radiologa de trax PA y abdomen simple. Si presentan buen estado general, T, TA, FC normales y poca afectacin por dolor esperarn los resultados, en caso contrario deben pasar al rea de Observacin. Todo paciente con pancreatitis aguda confirmada requiere ingreso hospitalario. En pacientes con cuadro clnico de dolor abdominal agudo, niveles de amilasa <500 UI, una vez descartada patologa quirrgica urgente ingresaran en rea de Observacin. Inicialmente la clnica del paciente orientar nuestra actuacin que debe dirigirse a descartar al paciente con disfuncin orgnica, que presenta por definicin una pancreatitis aguda grave, la presencia de fiebre, cianosis y disnea, debe alertarnos sobre la posible presencia de una pancreatitis aguda grave. Se consideran asociadas a un peor pronstico las pancreatitis agudas en ancianos, obesos IMC>30% y las pancreatitis postquirrgicas o secundarias a ERCP. El pronstico de una pancreatitis se puede estimar segn los criterios de Ranson (Tabla 1). Estos sirven para detectar las formas leves, para completarlos se requieren 48 horas, considerndose una pancreatitis aguda grave si se confirman ms de tres criterios. Mediante TAC se establece el ndice de gravedad (criterios tomogrficos clsicos de Balthazar vs ndice de estratificacin de la gravedad de la pancreatitis ISTC) (Tabla 2) La infeccin constituye el factor pronstico determinante en la morbimortalidad. 1. Si el paciente es diagnosticado de pancreatitis aguda grave ingresar en la UCI. 2. Si no presenta criterios de gravedad ingresar en planta de hospitalizacin donde recibir tratamiento mdico, si no existe mejora clnica se realizar TAC abdominal. La presencia de criterios de gravedad en el TAC con deterioro progresivo, tambin es un criterio de ingreso en UCI.

8b: Pancreatitis aguda
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5. TRATAMIENTO
Hasta en un 80% la evolucin ser favorable, el tratamiento inicial consiste en: Pancreatitis aguda leve: Reposo digestivo (dieta absoluta). Reposicin hidroelectroltica con cristaloides para mantener diuresis >0.5ml/Kg/h. La reposicin de potasio est indicada an con cifras normales de potasemia, se administrar en perfusin una dosis inicial de 60 mEq / 24 horas distribuida en los sueros y se ajustar segn necesidades. Si existen nuseas, vmitos o ileo leve est indicada la administracin de antiemticos (metoclopramida 10 mg / 8 horas iv.) si persisten se indicar la colocacin de sonda nasogstrica en aspiracin continua suave (50-75mm Hg). Control estricto del dolor, inicialmente: metimazol magnsico (2g / 8 horas), si persiste: Tramadol (100 mg / 6 horas iv) o meperidina 100 mg / 6 horas iv. Profilaxis de sangrado digestivo con omeprazol 40 mg / 12-24 horas iv. Los antibiticos no previenen las complicaciones spticas en pancreatitis agudas leves. No est indicada la colecistectoma de urgencia en el brote de pancreatitis aguda, se tratar de forma programada la colelitiasis mediante colecistectoma laparoscopia para evitar recurrencias, si es posible en el mismo episodio de hospitalizacin. Si se sospecha coledocolitiasis con datos analticos de colostasis o ecogrficos de coldocolitiasis se confirmaran mediante colangiorresonancia, seguida de ERCP teraputica y colecistectoma laparoscpica. No est admitida la colecistectoma en ausencia de colelitiasis por sospecha de microlitiasis sin evidencia de la misma (bien en heces tras episodio de pancreatitis, bien en bilis recogida tras ERCP o sondaje duodenal). Pancreatitis aguda grave: El tratamiento debe realizarse en UCI, con monitorizacin, destinado a: Controlar la insuficiencia respiratoria. Soporte hemodinmico con reposicin enrgica de fluidos y vasoconstrictores si procede. La hemoconcentracin persistente despus de 24 horas se asocia con desarrollo de necrosis pancretica y SDMO. Control estricto del dolor: puede utilizarse cloruro mrfico (No existe evidencia de que produzca mayor espasmo del esfnter de Oddi). Reposicin hidroelectroltica para mantener diuresis >0.5ml/Kg/h. Hemofiltracin venovenosa central en caso de fracaso renal agudo oligrico. Control bioqumico y de la coagulacin. Soporte nutricional: El episodio grave de pancreatitis se acompaa de un aumento de requerimientos energticos y una prdida de masa proteica por lo que se debe comenzar en las primeras 24-48 horas con nutricin enteral por sonda, si no se tolera este tipo de alimentacin o existe ascenso de amilasa se realizar nutricin parenteral total (NPT). En un porcentaje elevado de pancreatitis graves existe intolerancia hidrocarbonada que precisa insulina, por lo que estos pacientes requieren control estricto de glucemias. Evitar la progresin de la necrosis: adems del adecuado soporte hemodinmico varios frmacos se han utilizado an sin evidencia: gabexato y somatostatina. Profilaxis de la infeccin de la necrosis pancretica: imipenen 1 g. i.v./6 horas. En pancreatitis agudas graves por litiasis biliar con colangitis o ictericia obstructiva se debe realizar ERCP y esfinterotoma endoscpica. Se reduce en ms de un 30% las complicaciones y en ms del 40% la mortalidad. Se debe indicar tratamiento quirrgico urgente ante: Sospecha de abdomen agudo por perforacin de vscera hueca, hemorragia por aneurisma o rotura de vaso; sndrome compartimental (PIA > 25 mmHG); necrosis infectada: El drenaje
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radiolgico puede establecerse en pacientes seleccionados. Las tcnicas consisten en desbridamiento y necrosectomas preservando la mayor cantidad de glndula evitando la hemorragia y facilitando el drenaje de detritus. El tratamiento quirrgico es discutido por no existir evidencia a favor: en pacientes con necrosis no infectada, en pacientes con necrosis y FMO sin evidencia de infeccin, sepsis grave progresiva y/o shock sptico no controlable con tratamiento mdico y en pancreatitis agudas fulminantes. En estos casos el abordaje quirrgico siempre se establece en casos seleccionados.
www.bsg.org.uk/pdf-word-docs/pancreatic.pdf www.gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf
Tabla 1.
CRITERIOS DE RANSON
Al ingreso A las 48 horas del ingreso
Edad > 55 aos Leucocitos > 16.000/ml Glucosa > 200 mg por 100 en no DM LDH > 350UI/L GPT > 250UI/L
Descenso del hematocrito > 10% Aumento del BUN > 5 mg% PO2 arterial < 60 mmHg Defecto de bases > 4 mEq/L Calcemia < 8 mg% Secuestro de lquidos > 6 L
Tabla 2.
GRADACIN DE LA GRAVEDAD CON LA ESCALA DE BALTHAZAR Y RANSON Y EL PORCENTAJE DE NECROSIS EN LA TAC CON CONTRASTE
Puntos % necrosis Puntos
A. Pncreas normal B. Engrosamiento focal o difuso C. Inflamacin del pncreas o peripancretica D. Existencia de una coleccin intraabdominal E. Dos o ms colecciones y gas
0 1 2 3 4
No Menos del 30% 30-50% Ms del 50%
0 2 4 6
Total: 10 puntos de la escala de Balthazar-Ranson ms doce puntos del porcentaje de necrosis

Nota: 3 puntos: 8% de morbilidad y 3% de mortalidad; 7-10 puntos: 92% de morbilidad y 17% de mortalidad.
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Captulo 8c: Colecistitis aguda

Definicin. Cuadro clnico caracterizado por la inflamacin aguda de la pared de la vescula biliar, que se manifiesta con dolor a nivel de hipocondrio derecho, fiebre y se evidencia por alteraciones analticas y ecogrficas caractersticas. Etiologa. El proceso de colecistitis se debe generalmente a un estasis agudo del contenido de la vescula, secundario en un 90% de los casos a obstruccin litisica del conducto cstico, siendo seguida la situacin en muchas ocasiones por la aparicin de hidrops vesicular. El hidrops es pues la existencia de una vescula biliar muy dilatada con secrecin mucosa y con fenmenos de reabsorcin de lpidos y pigmentos biliares. La cronologa de instauracin tiene dos fases. La primera se produce por el efecto detergente de los cidos biliares y de la lisolecitina liberada. La segunda se caracteriza por inflamacin bacteriana y produce la colecistitis florida con evolucin a colecistitis supurativa, empiema y absceso. Patogenia. En el proceso de la colecistitis aguda se concadenan las siguientes situaciones: 1) estasis de la bilis en la vescula biliar generalmente debida a obstruccin del cstico por litiasis; 2) infeccin bacteriana de la bilis remansada; y 3) isquemia por distensin secundaria a la dificultad de drenaje linftico, y del retorno venoso.
Dolor: Se localiza en el punto de Murphy bajo el reborde costal en la lnea medio clavicular y se irradia hacia el hombro y regin escapular homo laterales. Se presenta generalmente despus de comidas ricas en grasas o alimentos no tolerados por el hgado, es de gran intensidad y se mantiene por varias horas, constituye un buen indicador del proceso, pues remite si la afeccin se resuelve o aumenta de intensidad cuando aparece alguna complicacin. Masa dolorosa palpable: De localizacin subcostal en la lnea medio clavicular. Corresponde al fondo de la vescula biliar inflamada. Es dolorosa a la palpacin. Se presenta del 20 al 33%. Nuseas y vmitos: En el 60% de los casos. Fiebre moderada: 38 a 39o, con frecuencia de 50 a 60%, eventualmente con escalofros. Ictericia: Aparece en el 20% de los pacientes, es de ligera intensidad. Se explica por compresin de la va biliar principal por la vescula tumefacta. Leucocitosis moderada: De 12.000 a 15.000 leucocitos, causada por la proliferacin y virulencia de las bacterias del contenido vesicular y la eventual bacteriemia. Exploracin clnica: 1. Hipersensibilidad en el cuadrante superior derecho, el epigastrio o en ambos sitios. 2. Signo de Murphy: Interrupcin de la inspiracin durante la palpacin profunda del cuadrante superior derecho, no es constante pero si patognomnico cuando se presenta. 3. Se palpa una tumefaccin en regin vesicular. 4. Ictericia en el 10% de los casos. La evolucin clnica de la colecistitis aguda es variable. Los sntomas se mantienen por un trmino de 72 horas en el 90% de los pacientes, remitiendo espontneamente y normalizndose el paciente en el lapso de ocho a diez das. Si al contrario el cuadro no remite y se intensifica el dolor, los signos locales, la fiebre, la leucocitosis y se agrava el estado general del paciente, debe admitirse la inminencia o que ya se ha instalado muy probablemente una complicacin como empiema, perforacin u otra.
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Sospecha clnica: El cuadro clnico descrito debe sugerir la existencia de una colecistitis aguda. Radiografa simple de abdomen: Aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona evidencias especficas de colecistitis aguda. En el 20% pueden verse los clculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delinear la silueta de la vescula. Ecografa abdominal: Es la tcnica diagnstica de eleccin. Es un mtodo seguro, rpido y exacto para establecer el diagnstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95%, y una especificidad entre el 70 y el 90%. sta depende de una serie de criterios que se clasifican en mayores y menores. Criterios Mayores: Litiasis impactada en el cuello de la vescula o en el conducto cstico, edema de la pared vesicular mayor de 3 mm, banda intermedia continua y focal hiperecognica, gas intraluminal con sombra posterior, Murphy ecogrfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Aunque es operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo del 92%. Marcada irregularidad y un engrosamiento asimtrico de la pared vesicular, presente en la colecistitis gangrenosa. Criterios Menores: Presencia de calculo en la vescula, lquido peri vesicular en ausencia de ascitis, que puede implicar una perforacin localizada y un absceso, bilis de xtasis, dilatacin de la vescula y forma esfrica. Gammagrafa: Utiliza derivados del cido iminodiactico marcados con 99m Tc. La sensibilidad oscila entre el 95 y el 97%; y la especificidad, entre el 90 y el 97%. La ausencia de relleno vesicular evidencia la obstruccin del cstico y es la caracterstica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualizacin de una vescula normal la descarta. Puede haber falsos positivos en la colecistitis crnica, enfermedad heptica, ayuno prolongado, nutricin parenteral total y enfermos crticos. Diagnstico diferencial: Apendicitis aguda; ms frecuente en pacientes jvenes. En la edad madura, el dolor difuso puede ser de ms difcil diagnostico y la ictericia puede orientar hacia la patologa biliar. Dispepsia simple; en pacientes jvenes, con antecedentes, pueden producirse agudizaciones, no impresiona enfermedad grave, a diferencia de los afectados de colecistitis. Las dispepsias, suelen producir dolor difuso, y cuando ste se localiza es ms frecuente en epigastrio, siendo la palpacin dolorosa de forma no localizada. lcera duodenal penetrante o perforada. lcera gstrica aguda o perforada. Pancreatitis aguda; con la clnica no es posible diferenciar entre ambos procesos. La presencia de hiperamilasemia orienta el diagnstico hacia la pancreatitis. Hepatitis, hepatitis alcohlica aguda, insuficiencia cardiaca derecha y peri hepatitis gonoccica.
Riesgo bajo Calibre ecogrfico de la va biliar principal normal. No modificaciones en los estudios enzimticos practicados. Cifra de amilasemia < 1.000 U.

8c: Colecistitis aguda
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Riesgo medio Cuando se incumplen alguno de los criterios de riesgo bajo. Va biliar > de 10 mm. Riesgo Alto Si existe diagnstico de certeza de litiasis de la va biliar principal. Patologa concomitante que aumente el riesgo de complicaciones.
5. TRATAMIENTO
La colecistitis aguda requiere tratamiento mdico quirrgico como se recoge en al figura 1. El tratamiento mdico incluye fluidoterapia, analgesia y antimicrobianos. El tratamiento quirrgico depende de las caractersticas de la colecistitis y del paciente. 1. Indicaciones de tratamiento quirrgico de la colecistitis aguda no complicada. En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de menos de 72 horas de evolucin y sin alteraciones ecogrficas de la va biliar principal (riesgo bajo), la ciruga laparoscpica es el tratamiento de eleccin. En la tabla 1 se recoge la gua clnica de la colecistectomia laparoscpica. En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de menos de 72 horas pero con alteraciones de la va biliar principal de riesgo medio, la ciruga laparoscpica y la exploracin biliar por CPRE son el tratamiento de eleccin. En los pacientes con colecistitis aguda no complicada de ms de 72 horas con control de los sntomas con tratamiento mdico est indicado el alta hospitalaria y la valoracin en consulta para el tratamiento quirrgico reglado. 2. Indicaciones de tratamiento quirrgico de la colecistitis aguda complicada. Est indicada la ciruga urgente en pacientes con colecistitis aguda complicada con independencia del estado de la va biliar principal y del tiempo de evolucin. El tratamiento consiste en colecistectoma de urgencia o en la colecistostoma si la flogosis local y el mal estado del paciente contraindican inicialmente la colecistectoma. Las complicaciones de la colecistitis aguda y su tratamiento son los siguientes: Absceso pericolecstico. Consiste en la coleccin de pus alrededor de la vescula, proveniente de una perforacin de la misma o por diapdesis de los elementos contaminantes a travs de la pared vesicular. El tratamiento consiste en la evacuacin, lavado y colecistectoma. Empiema (piocolecisto). Es la transformacin del contenido de la vescula en pus. La sintomatologa del empiema corresponde a la infeccin de la vescula y sepsis abdominal con todo el complejo local y sistmico de dolor, fiebre, taquicardia, escalofros y leucocitosis. Es la ms comn de las complicaciones, alrededor del 50% de ellas, con un ndice de mortalidad del 15%. El tratamiento consiste en colecistectoma de urgencia o colecistostoma si el mal estado del paciente no la permite. Ruptura de la vescula. Una de las complicaciones ms graves, la mortalidad es del 20%. La salida violenta del contenido vesicular altamente contaminante produce una reaccin peritoneal localizada inicialmente pero que rpidamente se extiende. El tratamiento es la colecistectoma con drenaje. Gangrena vesicular. Se produce por isquemia de la pared y necrosis localizada o total, con distensin de la vescula por un contenido empiematoso; pudiendo contribuir la torsin de la vescula. Suele presentarse en diabticos e inmunodeprimidos. Predominan las bacterias anaerobias. La gangrena vesicular puede presentar perforacin y ruptura con alivio pasajero del dolor por cese de la distensin que se reactiva por la irritacin que produce el contenido extravasado. El tratamiento es la colecistectoma.
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Fistulizacin. Las fstulas constituyen el 2 al 3% de las complicaciones; las ms frecuentes son las colecistoduodenales y las colecistocolnicas. Les siguen en frecuencia las colecistoduodenocolnicas, colecistogstricas y colecistoentricas. Son difciles de diagnosticar, y ocasionalmente pueden descubrirse por la tincin de las vas biliares en un estudio radiolgico gastroduodenal o colnico. El tratamiento consiste en colescistectoma y rafia del defecto en el tubo digestivo. leo biliar. Es la complicacin originada por el paso de un clculo biliar de 2 a 2.5 cm. por una fstula colecistoentrica, sea en el duodeno o en el yeyuno y el alojamiento del clculo en el leon terminal (vlvula ileocecal generalmente). La sintomatologa corresponde a un abdomen agudo obstructivo intestinal. La imagen radiolgica que proporciona el trnsito gastrointestinal se conoce como de serpiente con cabeza blanca por la presencia del medio de contraste en el leon y la imagen de substraccin producida por el clculo frente a la vlvula ileocecal. El tratamiento consiste en la extraccin del clculo y sutura de la incisin. No se efecta en la misma intervencin la reparacin de la fstula colecistoentrica. El diagnostico se realiza por una triada clnica de aerobilia, radiopacidad en FID y placa de oclusin intestinal. Plastrn vesicular. Es la complicacin que se produce cuando se limita un absceso tanto por el epipln como por la aposicin del intestino con produccin de fibrina y membranas fibrinoleucocitarias. El tratamiento inicial es mdico y si la evaluacin es favorable se realiza el tratamiento quirrgico a los 6 meses, si hay complicaciones ciruga de urgencia. Perforacin con peritonitis generalizada. Es la difusin de la biliopus, al resto de la cavidad peritoneal, produciendo peritonitis generalizada. El tratamiento es el de la peritonitis generalizada con laparotoma, drenaje, lavado peritoneal y colecistectoma si el estado general lo permite. La mortalidad alcanza el 15 a 20%.
6. LINKS
www.juntadeandalucia.es/salud/procesos www.aecirujanos.es

8c: Colecistitis aguda
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Tabla 1.
GUA CLNICA DE LA COLECISTECTOMIA LAPAROSCPICA EN COLECISTITIS AGUDA
Observacin Valoracin Mdica *Valoracin ciruga *Pruebas analticas y ecogrficas *consulta preanestesia Da 1 *Quirfano *Va perifrica *Profilaxis *Intervencin Da 2 Da 3 Da 4 Atencin Ciruga Alta * Visita y control *Visita y control por ciruga por ciruga. Valorar alta
Cuidados enfermera
*URPA *Valoracin *TA,FC *Ta,Fc, *Controlar Comprobar miccin analtica. ECG *Vigilar signos *Rasurado *Vendaje piernas de sangrado HBPM Antibioterapia Sueroterapia. Analgsia. Antiemtica Reposo en cama Probar tolerancia a las 8 horas Presentacin gua clnica Hoja de consentimiento
*TA, FC, cuidados de herida
*FC, cuidados de herida
*Alta enfermeria
Medicacin
HBPM Analgsia
HBPM Analgesia
Alta
Actividad
Reposo en cama
Iniciar deambulacin Dieta de inicio
Deambulacin libre Dieta sin grasas Dieta sin grasas
Dieta
Informacin Paciente y familia
Informacin sobre evolucin posible alta
Informacin sobre evolucin posible alta
Informacin sobre evolucin alta
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SOSPECHA CLNICA DE COLESCITIS AGUDA

Solicitar: Hemograma, gasometra, lonograma, bilirrubina, Fosfatasa alcalina, transaminasas, hemocultivos, Orina, Tx trax y abdomen, ECG, Ecografa abdomen Ingreso en Hospital, Ayuno, Sonda nasogstrica, Fluidoterapia, Analgesia, Antibiticos
Temperatura >38C, leucocitosis > 14000/ml, bilirrubina >3 mg/dl, amilasa >500 U/l, ictericia, hipotensin, lquido perivesicular, Gas en vas biliares o vescula, dilatacin vas biliares
NO
Piperacilina/Tazobactn, Amoxicilina/Clavulnico, Ceftriaxona; Cefotaxima,Ciprofloxacino; Ofloxacino
Ertapenem, Imipenem/Cilastatina, Piperacilina/Tazobactn+, aminoglucsido, Ciprofloxacino + metronidazol
DIAGNSTICO CONFIRMADO
Signos de peritonitis, estado txico, fiebre >39C, leucocitosis >20000/ml, masa abdominal, tensin <90 mmHg, obstruccin intestinal, ictericia, lquido peritoneal, gas en paredo vescula, edema de pared.
NO <72 horas >72 horas
S Paciente con alto riesgo Quirrgico (ASA 3y4)
Colecistectoma antes de 73 horas (abierta o laparoscpica)
Tratamiento mdico
NO
MEJORA
EMPEORA
Colecistostoma abierta o, pericutnea
Alta y Colecistectoma a las 6-8 semanas
Colecistectoma urgente
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Captulo 8d: Diverticulitis aguda

Los divertculos clicos son protusiones adquiridas de la mucosa a travs de la muscular de la pared intestinal, y se localizan en el sigma en ms del 95% de los casos. La diverticulosis es una enfermedad del siglo XX relacionada con el descenso de fibra en la dieta, as como con la debilidad de la pared intestinal debida al trastorno del tejido conectivo ligado al envejecimiento de la poblacin. No existen diferencias en cuanto al sexo y su incidencia se incrementa con la edad, siendo ms frecuente la presencia de diverticulitis aguda en hombres por debajo de los 40 aos. Alrededor del 20% de los pacientes con diverticulosis presentarn un episodio de diverticulitis aguda a lo largo de la vida. La diverticulitis aguda es el resultado de la sobreinfeccin y subsecuente perforacin con inflamacin de uno o varios divertculos clicos. El proceso inflamatorio peridiverticular constituye en ms del 70% de los casos un flemn delimitado definido como diverticulitis simple o no complicada. La mayora regresa de forma espontnea o con el tratamiento mdico, pero aproximadamente entre un 15-30% de los casos ingresados por diverticulitis aguda precisarn tratamiento quirrgico por complicaciones evolutivas.
En la diverticulitis aguda el principal sntoma es el dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen, seguido de fiebre y leucocitosis. A la exploracin el paciente presentar signos de irritacin peritoneal localizada en fosa iliaca izquierda. Otros datos asociados incluyen nuseas, vmitos, alteracin del hbito intestinal, leo paraltico, suboclusin intestinal y presencia de sntomas urinarios como disuria, polaquiuria y tenesmo vesical, asociados a la presencia de una fstula colovesical o proximidad del foco inflamatorio con la cpula de la vejiga. En caso de progresin del proceso inflamatorio con sntomas de sepsis asociados por desarrollo de un absceso o peritonitis difusa, estaremos ante un caso de diverticulitis aguda complicada. Entre los abscesos cabra distinguir los mesoclicos, pequeos en el contexto clnico del flemn, que se suelen resolver por drenaje espontneo hacia el colon. Otras veces son abscesos periclicos o plvicos, de mayor tamao y delimitados por estructuras vecinas, que han de sospecharse cuando el paciente no mejora con el tratamiento mdico. La peritonitis difusa puede ser purulenta por la ruptura de un absceso previo y mucho menos frecuentemente fecaloidea, por la comunicacin libre de la luz del colon con la cavidad peritoneal, en ambos casos el paciente generalmente presentar un importante deterioro del estado general, con dolor abdominal generalizado, fiebre y leucocitosis elevada, as como abdomen en tabla.
Desafortunadamente, en muchos pacientes la simple evaluacin clnica inicial no ser suficiente para tener una absoluta certeza diagnstica. Adems el diagnstico de diverticulitis aguda exige una reevaluacin frecuente por la posibilidad de complicaciones evolutivas. Se recomienda realizar procedimientos diagnsticos adicionales como son la ecografa y la tomografa axial computerizada, que servirn para establecer con seguridad el diagnstico, la severidad de la enfermedad y realizar en casos seleccionados el drenaje percutneo de las formas abscesificadas. La radiolografa simple de abdomen y torax permite descartar la presencia de perforacin, y valorar la existencia de leo u obstruccin intestinal asociados. La ecografa es considera actualmente por algunos autores como el mtodo diagnstico inicial de la enfermedad diverticular. Es una prueba inocua con una elevada sensibilidad y
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especificidad en el diagnstico de la diverticulitis y sus complicaciones. Es un procedimiento de valor diagnstico y teraputico para drenaje percutneo, con una exactitud para detectar abscesos del 90-97%. Los parmetros ecogrficos de diverticulitis aguda comprenden el engrosamiento de la pared del asa mayor de 5 mm produciendo un signo de pseudorin, visualizacin directa de divertculos, engrosamiento del mesenterio local con separacin de las asas, presencia de bandas hipo o anecoicas o la existencia de reas sonolucentes o colecciones lquidas y la existencia de dolor selectivo a la presin sobre el rea sospechosa. La ecografa tambin es til en mujeres para descartar patologa ginecolgica. Su desventaja es que no diferencia entre enfermedad de Crohn, carcinoma o diverticulitis aguda.; as como que es operador dependiente. La TAC es la mejor prueba en el diagnstico de la diverticulitis aguda y sus complicaciones; localiza y estadifica la enfermedad, sirve para el drenaje percutneo de colecciones y para el seguimiento posterior. La TAC puede seleccionar con alta precisin los pacientes con riesgo elevado de complicaciones evolutivas, y por tanto aquellos otros que podran tratarse mdicamente (incluso de forma ambulatoria). Los criterios diagnsticos de diverticulitis en la TAC son el engrosamiento de la pared del colon cuando se encuentra por encima de los 5 mm, la inflamacin de la grasa periclica, la presencia de divertculos, trayectos fistulosos intramurales, abscesos o peritonitis, y la presencia de fstulas, obstruccin clica o ureteral. La principal crtica al empleo de la TAC es su elevado coste, as como que no es una prueba inocua. Una limitacin importante de la TAC, es el diagnstico diferencial con la neoplasia perforada o abscesificada. Existen signos radiolgicos que ayudaran a diferenciarlo, como son la presencia de lquido a nivel de la raz del mesenterio o la ingurgitacin de los vasos del mesenterio el colon sigmoides, pero esto no elimina la necesidad de confirmacin posteriormente mediante colonoscopia o enema opaco una vez resuelto el proceso inflamatorio. El enema opaco se encuentra contraindicado en la mayora de los casos de diverticulitis aguda, ya que a pesar de tomar muchas precauciones es posible la extravasacin de bario dentro de la cavidad peritoneal, causando una intensa peritonitis qumica y bacteriana. Durante la fase aguda y en caso de necesidad el enema opaco debe ser realizado con contraste hidrosoluble con la mnima presin, y basta con contrastar el colon objeto del estudio. La colonoscopia se encuentra igualmente contraindicada en la fase aguda, ya que puede convertir una perforacin contenida en una perforacin libre, ya sea por la insuflacin de gas o por la manipulacin instrumental. En esta fase, slo tiene indicacin la sigmoidoscopia flexible con la mnima insuflacin, en casos puntuales de duda diagnstica con colitis isqumica o enfermedad inflamatoria. Tras la resolucin del brote inflamatorio a las 6-8 semanas es una alternativa al enema opaco con doble contraste para el diagnstico de la diverticulosis. Pero es imprescindible en caso de estenosis para descartar cncer. En el diagnstico diferencial de la diverticulitis aguda hay que incluir el colon irritable, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn, colitis isqumica, cncer de colon complicado, enfermedad inflamatoria plvica, pielonefritis y apendicitis o colecistitis aguda (en caso de diverticulitis del colon derecho). Lo ms importante es el diagnstico diferencial con el carcinoma, y para ello tienen gran valor los estudios radiolgicos y endoscpicos, como se ha comentado con anterioridad.
Es clnicamente pragmtico pensar en la diverticulitis aguda como en una apendicitis aguda del lado izquierdo, con la diferencia de que la mayora de episodios son exitosamente tratados sin ciruga. Desde un punto de vista diagnstico-terapetico y a efectos comparativos resulta til el empleo de una clasificacin del grado de lesin que no sea excesivamente complicada.

8d: Diverticulitis aguda
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La clasificacin quirrgica de Hinchey es una de las ms usadas (Tabla 1), y clasifica la diverticulitis aguda en cuatro estadios, diferenciando la existencia de una diverticulitis simple-flemonosa (Estadio I), de aquellas formas complicadas con abscesos distantes, presencia de peritonitis difusas purulentas o fecaloideas (Estadios II-IV). Igualmente se ha propuesto un sistema de estadificacin de la gravedad de la diverticulitis aguda mediante TAC (Tabla 1) y basado en la clasificacin quirrgica de Hinchey, que pretende aprovechar la capacidad teraputica de la TAC al permitir el drenaje de los abscesos asociados a la diverticulitis aguda de forma segura y eficaz (abscesos mayores de 3-5 cm), y en consecuencia transformar la ciruga urgente en ciruga diferida o electiva. El manejo va a depender del estado en que se encuentre el paciente con diverticulitis aguda, de forma aproximada los estadios I-II de la clasificacin de Hinchey son inicialmente de manejo mdico, y los Hinchey III-IV de manejo quirrgico (Tabla 2). Cuando la evaluacin clnica y ecogrfica establecen el diagnstico de divericulitis simple est indicado el tratamiento conservador con reposo intestinal, sin necesidad aspiracin nasogstrica (salvo en caso de obstruccin), sueroterapia y analgesia y empleo de antibiticos de amplio espectro con cobertura para grmenes GRAM y anaerobios (E. coli y B. fragilis) durante 7-10 das. Conforme vaya desapareciendo la sintomatologa se reintroduce una dieta hdrica en aumento, hasta alcanzar una dieta exenta en residuos. Muchos de los pacientes que presentan un brote leve de diverticulitis aguda podran ser tratados de forma ambulatoria (con antibioterapia oral) siempre que no presenten comorbilidad asociada y dispongan de un entorno social favorable para una adecuada adhesin al tratamiento. Ante la ausencia de mejora tanto de los parmetros clnicos como analticos en un plazo de 24-48 horas y en ausencia de sospecha de peritonitis difusa estara indicada la realizacin de un TAC previo a la realizacin de una laparotoma, para seleccionar adecuadamente los pacientes subsidiarios de continuar con tratamiento mdico o constatar el desarrollo de abscesos periclicos subsidiarios de drenaje percutneo.
5. TRATAMIENTO
5.1. Diverticulitis no complicada. el tratamiento conservador consistente en reposo intestinal y antibioterapia, siendo efectivo en el 70% de los casos. Puede ser ambulatorio o requerir ingreso hospitalario que ser necesario en pacientes mayores de 65 aos, con enfermedad severa, si no existe tolerancia oral o si existe comorbilidad significativa. En ausencia de mejoria en 2-3 das del paciente ambulatorio con dieta lquida puede ser necesario el ingreso hospitalario y la administracin de sueroterapia. La antibioterapia de primera eleccin sera amoxicilina-Ac.clavulnico (875/125 mg vo. o 1gr iv /8h) o ciprofloxacino (500 mg vo o 400 mg iv /12h) + metronidazol (500 mg/8h vo o iv) (en alergicos a penicilina), durante 7 a 10 das; en caso de pacientes con sepsis grave, factores de riesgo (>60 aos, DM, ITU recurrente...), o con sospecha de E. coli productor BLEE estara indicado el uso de ertapenem 1gr iv /24h. 5.2. Diverticulitis complicada. Requiere ingreso hospitalario, exploracin de urgencia para diagnstico de la complicacin, sueroterapia, antibioterapia de amplio espectro y en ocasiones drenaje percutneo o ciruga. El drenaje percutneo no es una alternativa a la ciruga pero ayudar a que el procedimiento quirrgico sea ms simple, disminuyendo la morbilidad quirrgica. La ventaja potencial del drenaje percutneo deriva de la posible estabilizacin del paciente al permitir la ciruga de forma electiva en un solo tiempo y evitar el estoma temporal. El drenaje percutneo ya sea guiado por ecografa o TAC, exige la existencia de una buena ventana radiolgica y un tamao de absceso superior a 3-5 cm. Cuando el tamao del absceso es superior a 3 cm se procedera a su simple evacuacin mediante puncin percutnea. Cuando es superior a los 5 cm se
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procede a su puncin dejando un catter tipo pig tail que permita el drenaje continuo. Contraindicaciones al drenaje percutneo incluiran la presencia de discrasias sanguineas graves, grandes colecciones con lmites imprecisos, carencia de una ruta de acceso segura y la inmunosupresin. El fracaso del tratamiento se traducira en la persistencia de dolor, mal estar general o fiebre, as como ausencia de normalizacin o aumento de la leucocitosis en un plazo de 72 a 96 horas tras el drenaje. La indicacin de ciruga puede considerarse como urgencia inmediata o diferida. En el episodio agudo, la indicacin absoluta de ciruga urgente inmediata seran los estadios III-IV de Hinchey, es decir ante la sospecha de peritonitis difusa ya sea purulenta o fecaloidea. La urgencia diferida la constituiran aquellos pacientes en estadio I-II de Hinchey en los que no existe respuesta al tratamiento mdico, en aquellos en los que fracasa el drenaje percutneo y aquellos con obstruccin sintomtica no resuelta con medidas conservadoras. Existen mltiples tcnicas quirrgicas, pero los principios bsicos del tratamiento deben ser el control de la sepsis, reseccin del tejido enfermo y restauracin de la continuidad intestinal con ostoma de proteccin o sin esta. La operacin de Hartman (sigmoidectoma + colostoma terminal + cierre del muon rectal) aunque gravada con una elevada morbilidad en relacin con el estoma, se considera hoy en da el procedimiento de eleccin en aquellos pacientes con peritonitis purulenta o fecal (Hinchey III-IV). Sin embargo, en aquellos pacientes con absceso (Hinchey II), la indicacin de este procedimiento se encuentra ms restringida ya que algunos pueden intervenirse de forma diferida tras el drenaje percutneo. La reseccin con anastomosis primaria con o sin ileostoma de proteccin podra considerarse un mtodo seguro en caso de urgencia diferida en aquellos pacientes con estadio Hinchey I-II, tras fracaso del tratamiento mdico o fracaso del drenaje percutneo (en ellos la presencia de una cantidad razonable de heces en el colon no contraindicara la anastomosis, mientras que una carga fecal masiva como la que existira en caso de obstruccin s la contraindicara salvo que se practicara un lavado colnico retrgardo).
6. LINKS
www.fisterra.com/guias2/diverticulos.asp www.guideline.gov/summary/diverticulitis
Tabla 1.
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO EN LA DIVERTICULITIS AGUDA
CLASIFICACIN DE HINCHEY Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV
Diverticulitis aguda con flemn o absceso periclico. Diverticulitis aguda con absceso distante (plvico o retroperitoneal). Diverticulitis aguda con peritonitis purulenta. Diverticulitis aguda con peritonitis fecal. Diverticulitis aguda confinada a la pared clica (engrosamiento >5mm) acompaada de inflamacin de la grasa periclica sin presencia de abscesos. Absceso periclico de pequeo tamao (<3-5 cm). Abscesos diverticulares de gran tamao (>3-5 cm). Diverticulitis aguda con peritonitis difusa (purulenta o fecal).
ESTADIFICACIN DE LA DIVERTICULITIS MEDIANTE TAC Estadio I Estadio IIa Estadio IIb Estadio IV

8d: Diverticulitis aguda
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Tabla 2.
PROTOCOLO DIAGNSTICO-TERAPUTICO DIVERTICULITIS AGUDA
DOLOR FII, FIEBRE, LEUCOCITOSIS
RX ABDOMEN / TRAX ECO ABDOMINAL
- BEG - No defensa Ni fiebre - Mnima leucocitosis - Rx anodina - ECO engrosamiento sigma, no colecciones ni lquido libre
- REG - Defensa localizada y fiebre - Moderada leucocitosis - Rx anodina - ECO engrosamiento sigma, con o sin colecciones
- MEG - Defensa generalizada y fiebre - Elevada leucocitosis - Rx neumoperitoneo - ECO engrosamiento sigma, con colecciones o lquido libre
NO COMORBILIDAD SOPORTE FAMILIAR ADECUADO
OBSERVACIN
INGRESO
TTO AMBULATORIO vo - Dieta lquida 2-3 das - Antibioterapia oral 7-10 das . Augmentine 875 mg c/8 h . Cipro 450 mg c/12 h + Metro500 mg c/8 h (Alergia penicilina)
TTO MDICO iv - Dieta absoluta-lquida en 2-3 das - SNG slo si Obstruccin Intestinal - Sueroterapia - Analgesia - Antibioterapia iv 7-10 das . Amoxicilina-ac. clavulnico . Ertapenem (si riesgo E. coli Blee)
CIRUGA URGENTE Reseccin + colostoma (Hartman)
Neumoperitoneo Lquido libre
No tolerancia oral o empeora
REEVALUACIN 48H
Persistencia o empeoramiento sintomatologa y fiebre
Desaparicin sintomatologa y fiebre
Enemoa Opaco +/- Colonoscopia tras 6-8 semanas CIRUGA REGLADA Reseccin + anastomosis CIRUGA URGENTE Reseccin + anastomosis y/o Colostoma
Mejora
TAC ABDOMINAL C/C IV

ABCESO <3-5 CM ABCESO > 3-5 CM Empeora
REEVALUACIN 72-96H
DRENAJE PERCUTNEO ECO/TAC

Mejora
Empeora o no mejora o fracasa drenaje
REEVALUACIN 72-96H
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Captulo 8e: Sndrome oclusivo intestinal

1. DEFINICIN. CARACTERSTICAS GENERALES
El sndrome oclusivo intestinal es una de las patologas quirrgicas ms frecuentes de admisin en el servicio de urgencias de un hospital, supone el 20% de los cuadros de abdomen agudo. Se define como la ausencia del paso del contenido intraluminal a travs del tracto digestivo. Es importante clasificar el cuadro oclusivo de forma precoz ya que nos permitir estratificar a los pacientes con criterios de ciruga urgente de los pacientes que van a precisar tratamiento conservador. Para ello, debemos basarnos en los antecedentes personales del paciente, enfermedades sistmicas y antecedentes quirrgicos, en la sintomatologa, en las pruebas complementarias y, sobre todo, en la exploracin clnica. Podemos clasificar este sndrome en varios tipos en funcin de la causa de la obstruccin y de la localizacin de la misma. As, hablamos de obstruccin mecnica cuando la causa de la alteracin del trnsito es secundaria a una comprensin extrnseca o intrnseca del asa intestinal, y de obstruccin no mecnica, pseudo-obstruccin o leo paraltico, cuando la causa es una alteracin del peristaltismo generalizado secundaria a alteraciones funcionales, alteraciones hidroelectolticas, metablicas, inflamatorias o frmacos. En la tabla 1 se mencionan las causas ms frecuentes de oclusin intestinal. En relacin a la localizacin, consideramos obstruccin de intestino delgado cuando la causa de la obstruccin se encuentra en el propio intestino delgado. En el luminograma se evidencia dilatacin de asas de intestino delgado, ausencia de gas en colon ms o menos llamativa y niveles hidroareos. Hablamos de obstruccin de colon cuando existe dilatacin del colon y en el luminograma se evidencia abundante gas en el marco clico junto con dilatacin de asas de intestino delgado si la vlvula ileocecal es incompetente.
Los sntomas de presentacin ms caractersticos son dolor abdominal, junto con una marcada distensin abdominal, vmitos y estreimiento. 2.1. Dolor: es el sntoma que suele aparecer en primer lugar, estando casi siempre presente. El dolor puede ser: Clico: tambin llamado de retortijn. Se debe al hiperperistaltismo de lucha de las asas situadas por encima del obstculo. Es un dolor intermitente que surge de forma brusca, y que aumenta y disminuye sucesivamente. Es un dolor caracterstico de la obstruccin mecnica sin compromiso vascular. De constriccin: es continuo, intenso y permanente. Aparece sobre todo en las estrangulaciones. De distensin: consiste en una sensacin de distensin abdominal molesta, progresiva, que si bien al principio est localizada, poco a poco afecta a todo el abdomen. Inflamatorio: es continuo, muy caracterstico de las obstrucciones que se acompaan de peritonitis. Es un dolor que tpicamente aumenta al soltar bruscamente la pared. 2.2. Vmitos. Al principio son de contenido gstrico, con restos alimentarios, posteriormente biliosos y, finalmente, pueden llegar a ser fecaloideos. Los vmitos son ms frecuentes, ms precoces y ms abundantes cunto ms alta es la oclusin; pudiendo faltar en los cuadros de localizacin baja. 2.3. Suspensin de emisin de heces y gases. Cuando la falta de emisin de heces y gases es completa, lo ms probable es que la oclusin sea baja. En algunas hernias estranguladas pueden aparecer crisis diarreicas.

8e: Sndrome oclusivo intestinal
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Con frecuencia podemos diferenciar de forma orientativa, un cuadro de pseudo-obstruccin o leo de una obstruccin mecnica en funcin de la localizacin, de las caractersticas y de la severidad del dolor abdominal. As, en la obstruccin mecnica el dolor es de tipo clico, de mayor intensidad al comienzo del cuadro y de localizacin centro abdominal, mientras que en el leo paraltico es un dolor ms leve y difuso. La exploracin del paciente con sospecha de obstruccin intestinal debe de realizarse en decbito supino, con las piernas extendidas y los brazos a lo largo del cuerpo. Debemos atender primeramente a la morfologa del abdomen, valorando si existen asimetras, cicatrices o masas que nos puedan sugerir la presencia de tumores malignos, abscesos, hernias o intervenciones previas como responsables del cuadro obstructivo. Tambin es importante determinar el grado de distensin abdominal ya que puede variar en funcin del nivel de la obstruccin, as las obstrucciones altas pueden cursar con ausencia o mnima distensin. En la auscultacin abdominal, el aumento de ruidos intestinales descarta el diagnostico de leo paraltico pero, sin embargo, la ausencia de peristalsis puede deberse a un leo o a la claudicacin de las asas intestinales en la fase final de una obstruccin mecnica. Durante las primeras fases de una obstruccin mecnica existe un aumento del peristaltismo que refleja la lucha contra el obstculo mecnico. Posteriormente, se aprecian ruidos metlicos que corresponden a asas con contenido lquido y, por ltimo, la abolicin de todo el sonido. En la palpacin se deben de explorar todos los orificios herniarios para descartar posibles hernias. Aproximadamente el 70% de los pacientes con obstruccin intestinal tienen defensa abdominal a la palpacin de forma generalizada. Cuando aparezcan signos de peritonismo o un abdomen en tabla habr que sospechar una perforacin de un asa intestinal y es criterio de intervencin quirrgica urgente.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Una exhaustiva anamnesis, un examen fsico completo y una radiografa de abdomen deben de ser suficiente para diagnosticar una obstruccin intestinal. Anamnesis: Debe destacar principalmente las enfermedades de base del paciente y sus antecedentes quirrgicos, as como definir la evolucin del cuadro ya que puede orientarnos hacia la etiologa del mismo. Examen fsico: Debe de incluir la exploracin de todos los orificios herniarios y la realizacin de un tacto rectal que nos permitir descartar tumores bajos, fecalomas, cuerpos extraos o restos hemticos. Pruebas Complementarias: Debemos de comenzar solicitando una analtica (bioqumica y hemograma). La deshidratacin producir hemoconcentracin; la leucocitosis indicar hemoconcentracin o compromiso vascular; la anemia puede ser debida a prdidas crnicas por neoplasias. Las alteraciones en la bioqumica pueden ser consecuencia del secuestro de volumen o causa metablica responsable del leo paraltico. Radiografa simple de abdomen: Es la prueba ms rentable y til. Se debe de solicitar en bipedestacin o en decbito lateral izquierdo cuando no se pueda realizar en bipedestacin. Permite ver los niveles hidroareos, el posible lquido libre intraperitoneal y un neumoperitoneo en los casos de perforacin. Los niveles hidroaereos de intestino delgado son generalmente mltiples, ms anchos que altos, de pequeo tamao y centrales. Si son de intestino grueso su nmero es menor, ms altos que anchos, de grandes dimensiones y de localizacin perifrica. La imagen de un grano de caf es muy sugestiva del vlvulo intestinal (de sigma generalmente). Si encontramos aerobilia, podemos sospechar que el origen de la obstruccin es por un clculo que ha pasado a travs de una fstula colecistoentrica y que se suele localizar en leon terminal.
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Ecografa abdominal: indicada ante sospecha de una causa extraluminal (masa abdominal, colecciones intrabdominales) o de patologa biliar, ya que la importante aireacin intestinal va a dificultar su interpretacin. TAC abdominal: Indicado cuando existan dudas diagnsticas acerca de la etiologa del cuadro y su localizacin. Otras pruebas que podemos utilizar para determinar la causa de la obstruccin son la colonoscopia, el enema opaco y un trnsito intestinal que se realizan de forma programada en pacientes con obstrucciones mecnicas incompletas o en pacientes con varios episodios de obstruccin intestinal con buena respuesta al tratamiento conservador con causa no filiada. En la tabla 2 se recoge el protocolo de actuacin en los pacientes con obstruccin intestinal. As, debemos de sospechar una de obstruccin intestinal en aquellos pacientes que presenten ausencia de emisin de gases y heces, distensin abdominal y niveles hidroareos en la radiografa de abdomen.
4. ESTRATIFICACIN DE RIESGO. CUIDADOS INICIALES
El manejo del paciente obstruido va a ser diferente en cada caso, dependiendo de la causa de la obstruccin, de la localizacin y de la situacin clnica del paciente. As, podremos identificar a aquellos pacientes que van a requerir un tratamiento quirrgico inmediato, urgente (en las prximas horas), diferido o un tratamiento conservador (no quirrgico). La gran mayora de los pacientes con un cuadro obstructivo van requerir su ingreso en observacin para iniciar tratamiento mdico que consistira en las siguientes medidas: Hidratacin del paciente mediante sueroterapia y reposicin electroltica. Perfusin de suero fisiolgico alternando con suero glucosado al 5%, a razn de 2.500-3.000 ml/ da. Se modificar su cuanta y se repondrn las prdidas de potasio en funcin del estado cardiovascular previo del paciente y los resultados del estudio bioqumico sanguneo realizado. Colocacin de SNG en aspiracin suave. Profilaxis antibitica en pacientes que presentan obstruccin intestinal de causa potencialmente quirrgica: amoxicilina/cido clavulnico 1g/8h iv y en alrgicos a betalactmicos: ciprofloxacino 400mg/8h iv + metronidazol 500mg/8h iv. Tratamiento antibitico en pacientes con una obstruccin intestinal y signos de infeccin intrabdominal: Paciente con sospecha de infeccin abdominal comunitaria sin antecedentes de riesgo: amoxicilina/clavulnico 1g/8h iv. Pacientes con infeccin intrabdominal de la comunidad con criterios de riesgo de E. coli BLEE (sepsis grave o shock sptico; tratamiento en los ltimos 2 meses con quinolonas, aminopenicilinas o cefalosporinas; tres de los siguientes antecedentes: >60 aos, DM, ITU recurrente, sondaje urinario, ingreso hospitalario en el ltimo ao): ertapenem 1g/24h. Alrgicos a betalactmicos: ciprofloxacino 400mg/12h iv + metronidazol 500mg/8h iv. Pacientes con infeccin intrabdominal nosocomial: Piperacilina/tazobactam 4/05mg/8h iv. Protector gstrico para disminuir la secrecin gstrica y evitar una aspiracin en el caso de requerir una anestesia general. Antiemticos en caso de vmitos o nauseas. Analgesia. Otras medidas adicionales en funcin de las caractersticas del enfermo incluyen una profilaxis antitrombtica con HBPM, la colocacin de sonda rectal y/o sonda de Fouche y enemas en casos de obstruccin colnica.

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5. TRATAMIENTO
5.1. Tratamiento quirrgico inmediato. Estara indicado en pacientes en estado de shock producido por una reaccin vaso vagal por dolor abdominal y en pacientes en estado de shock sptico. Constituiran una emergencia quirrgica. 5.2. Tratamiento quirrgico urgente. El tratamiento quirrgico se demorara hasta completar el estudio preoperatorio (hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica que incluya iones, ureas, creatinina, bilirrubina, colinesterasa y dibucana, as como EKG y RX de trax en pacientes mayores de 40 aos o en menores de 40 aos que presenten antecedentes que lo justifiquen). El paciente debe quedar en ayunas al menos 4-6 horas (incluso agua). Estara indicada la ciruga urgente en: Obstrucciones mecnicas completas. Obstrucciones mecnicas incompletas con signos de peritonitis, en hernias incarceradas con sospecha de estrangulacin, evidencia de neumatosis intestinal, vlvulos de sigma con signos de irritacin peritoneal, vlvulos de intestino delgado y colon (a excepcin del vlvulo de sigma). Falta de respuesta en las primeras 24-48h del tratamiento conservador: aumento de del dolor abdominal, persistencia de la distensin abdominal, contenido fecaloideo en el aspirado nasogstrico. 5.3. Tratamiento conservador. Estara indicado en: Obstrucciones no mecnicas (leo paraltico): Postoperatorias que aparecen durante las 2 primeras semanas, las secundarias a procesos inflamatorios intraabdominales (diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis actnica), metablicas y farmacolgicas. Obstrucciones mecnicas incompletas salvo las anteriormente descritas, y las obstrucciones por adherencias que no mejoren en las primeras 12 horas de tratamiento conservador. 5.4. Tratamiento quirrgico diferido Ciruga diferida: Estara indicado en aquellos pacientes cuyo tratamiento quirrgico puede demorarse entre 2 y 7 das al no cumplir los criterios de ciruga urgente y presentar una buena respuesta del tratamiento conservador (varios ingresos recientes por obstrucciones mecnicas no completas). Ciruga programada: Estara indicada en aquellos pacientes susceptibles de ser incluidos en lista de espera (vlvulo de sigma descomprimido con una rectosigmoidoscopia sin complicaciones, obstruccin incompleta neoplsica sin complicaciones, colocacin de stent colnicos, resolucin de obstruccin de intestino delgado sin antecedentes quirrgicos, varios episodios de diverticulitis con buena respuesta a tratamiento conservador). 5.5. Stent colnicos. Otra opcin teraputica en el tratamiento de la obstruccin de colon es la colocacin de una prtesis autoexpansible en la zona de obstruccin. Estarn indicados en pacientes con obstruccin intestinal aguda que van a ser sometidos a ciruga y en aquellos inoperables por su mala situacin clnica o por que presentan una neoplasia irresecable con una obstruccin completa sin signos de peritonitis. Tiene como ventajas que evita una laparotoma de urgencias, evita la realizacin de una ostoma, una posterior intervencin para la reconstruccin y permite estadificar mejor al paciente antes de la ciruga.
http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=5686&nbr=3824 http://www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=8595&nbr=004782&string=sm all+AND+bowel+AND+obstruction
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Tabla 1.
CAUSAS DE OCLUSIN INTESTINAL
ILEO PARALTICO OBSTRUCCIN MECNICA
Causas Intrabdominales
*Procesos inflamatorios: Peritonitis, abscesos Intervencin quirrgica serositis, vasculitis *Procesos Retroperitoneales: Pancreatitis, Clico nefrtico, Fracturas vertebrales, metstasis
INTESTINO DELGADO
INTESTINO GRUESO
Causas extrnsecas
Bridas * Hernias * Metstasis* Vlvulos
Causas extrnsecas
Tumores Endometriosis Plvica Vlvulos
Causas Intraluminares
Tumores, c. extraos
Causas Extrabdominales:
*Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca, neumona *Alteraciones Metab'5flicas: Hipocaliemia, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo sepsis, porfiria , uremia
Causas Intraluminares
Tumores, litiasis biliar, c. extraos Causas Intramurales Estenosis Enteritis actnica Intususcepcin * El 85% de las obstrucciones mecnicas de intestino delgado son producidas por estas causas.
Causas Intramurales
Estenosis Posquirrgicas, inflamatorias Tumores Diverticulitis
Frmacos: *Opiceos, anticolinrgicos,

catecolaminas, antihistamnicos Quimioterpicos

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Tabla 2.
PROTOCOLO DE ACTUACIN EN LA OBSTRUCCIN INTESTINAL
DIAGNSTICO DE OCLUSIN INTESTINAL Signos y sntomas
Historia Clnica
Dolor Abdominal Distensin Ausencia de emisin de gases y heces
ANAMNESIS
Enfermedades Actuales Intervenciones Previas Episodios previos
EXPLORACIN FSICA
Descartar: Hernias Fecalomas, restos hemticos C.extraos
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Bioqumica, hemograma, coagulacin RX Abdomen: Bipedestacin, decubito lateral izquierdo. TAC abdominal Ecografa Abdominal
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
OBSTRUCCIN MECNICA
Comienzo: Progresivo Dolor: tipo clico, muy intenso si hay compromiso vascular Distensin : Difusa ( depender de la localizacin) Palpacin: Defensa muscular en casos evolucionados con irritacin peritoneal si hay isquemia Auscultacin: Peristaltismo de lucha Rx Abdomen: Niveles hidroareos y distensin de intestino delgado o grueso dependiendo de la localizacin
ILEO PARALTICO
Comienzo: Brusco o Progresivo Dolor: contnuo Distensin : Difusa e importante Palpacin: No dolorosa Auscultacin: Silencio abdominal Rx Abdomen: No niveles hidroareos y distensin de todo las asas intestinales
TRATAMIENTO CONSERVADOR
OBSTRUCCIN COMPLETA
OBSTRUCCIN INCOMPLETA
STENT COLNICO
TRATAMIENTO QUIRRGICO
En obstrucciones de colon agudas y completas sin pertonismo en: Pacientes que van a ser sometidos a ciruga Pacientes inoperables Pacientes con tumores irresecables
Peritonitis, signos de sufrimiento intestinal Vlvulo (excepto sigma) Falta de respuesta al tratamiento conservador (24-48h)
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Captulo 8f: Perforacin esofgica

La perforacin esofgica se considera la ms grave de todas las perforaciones del tracto digestivo, y es adems la que evoluciona con ms rapidez hacia un desenlace fatal. Por ello requiere un diagnstico precoz, basado en una alta sospecha clnica, dada su escasa frecuencia y la gran variedad de presentaciones. Constituyen una de las urgencias ms graves y difciles que ha de afrontar un cirujano, siendo la experiencia individual escasa por su baja frecuencia (5 casos por milln de habitantes y ao). Los factores causantes son cada vez ms numerosos, la mayora de las veces son yatrogenia porque el esfago es frgil al traumatismo al carecer de serosa. El tratamiento es controvertido como consecuencia de la cantidad de opciones teraputicas disponibles. Si bien en determinados casos es conservador, en la mayora el tratamiento es quirrgico, siendo necesario evaluar el estado general, el tiempo de evolucin, la localizacin de la perforacin y la presencia de patologas esofgicas previas. Si no se instaura el tratamiento adecuado en menos de 24 h. la infeccin aparece y se extiende rpidamente, con shock sptico y paro cardiorrespiratorio. La morbilidad es muy elevada, casi del 40%, debido fundamentalmente a mediastinitis, neumona y distress respiratorio. La mortalidad es elevada (4-44%), estando esta variabilidad en funcin de los parmetros antes comentados. Causas de la perforacin esofgica. 1. Instrumentales (50%): La incidencia de perforacin tras la endoscopia diagnstica se ha vuelto muy rara (004%), sobrepasada claramente por la endoscopia teraputica (2-6%). Nuevas tcnicas como la ecoendoscopia esofgica y la ecocardiografa transesofgica aportan cada vez ms casos de perforaciones instrumentales. 2. Espontnea (25%): El sndrome de Boerhaave es la perforacin espontnea que aparece en ausencia de cualquier afeccin esofgica predisponerte, comnmente provocados por vmitos, aunque puede ser por maniobras de Heimlich. 3. Cuerpo Extrao (16%): con ms frecuencia durante la extraccin del mismo. 4. Trauma (9%): el auge de las tcnicas microinvasivas ha aumentado la yatrogenia esofgica, aunque no en excesiva cuanta. Los traumatismos por arma blanca o de fuego son escasos pero dramticos por la extensin de las lesiones.
Un pequeo porcentaje (7%) son asintomticas, mientras que el 33% de los casos se manifiesta de forma precoz en las primeras 6 horas. Los sntomas guas son: dolor, fiebre, enfisema subcutneo y disnea. Dolor: es el sntoma ms frecuente (70-90%), relacionado con el sitio de la perforacin. En el esfago cervical cursa con molestias leves orofarngeas, rigidez de nuca y cierto grado de odinofagia y disfagia. En el esfago torcico es intenso, a nivel precordial o incluso interescapular, y se asemeja al infarto de miocardio o diseccin artica. En el esfago abdominal es de localizacin epigstrica, que se irradia al dorso y al hombro izquierdo, parecido al de la perforacin gstrica o la pancreatitis. Fiebre: aparece generalmente tras el dolor y es un signo de alarma si se produce tras realizar una endoscopia. Enfisema subcutneo: aparece entre las 4 y 12 horas tras la perforacin y es muy caracterstico, ocurriendo en la mitad de las perforaciones del esfago cervical, slo en 15% de las torcicas y casi ausente en las del esfago abdominal. El aire subcutneo se detecta a la palpacin en el 60% de los casos y por radiologa en el 95%.

8f: Perforacin esofgica
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Signos respiratorios: la disnea aparece en la mayora de las perforaciones a nivel torcico (60%), aunque tambin en las perforaciones esofgicas cervicales (40%). La clnica est guiada por disnea, cianosis y en ocasiones dificultad respiratoria aguda. Puede identificarse hemotrax, hidrotrax o incluso neumomediastino (crujido mediastnico de Hamman: sonido crepitante del mediastino cuando el paciente contiene la respiracin). Ante la ausencia de tratamiento el paciente entrar en shock sptico en unas 24 horas y fracaso multiorgnico. Es ms frecuente esta evolucin en las perforaciones esofgicas torcicas.
Pruebas Complementarias: el estudio radiolgico es la clave para el diagnstico. Radiologa convencional (Rx simple de trax y abdomen): En las perforaciones esofgicas cervicales aparece aire en la regin prevertebral u ocupacin del espacio retrofarngeo y enfisema subcutneo. En la localizacin torcica podemos observar neumotrax, hidrotrax o neumomediastino. El diagnstico puede establecerse con seguridad si en las radiografas de trax se observa hidroneumotrax asociado a neumomediastino. En el esfago abdominal puede evidenciarse un discreto neumoperitoneo subdiafragmtico izquierdo, aire en la retrocavidad de los epiplones o en el espacio retroperitoneal. Trnsito esofgico: puede confirmar el diagnstico aportando la localizacin de la perforacin. Se deben usar soluciones hidrosolubles. Si no es concluyente se utiliza bario. TAC toraco-abdominal: es la prueba de eleccin. Identifica perforaciones de pequeo tamao que no son visibles con el trnsito esofgico, y adems la existencia de la infeccin a los espacios paraesofgicos o afectacin de rganos vecinos. Pruebas de laboratorios: Las pruebas inflamatorias (leucocitos, fibringeno, protena C reactiva) estn aumentadas cuando avanza la infeccin. La amilasa est elevada en lquido pleural tras toracocentesis. Esofagoscopia diagnstica: est poco aconsejada de urgencia.
El tratamiento de las perforaciones esofgicas es controvertido, dado que no existen trabajos que definan una superioridad de un tratamiento sobre otro. Independientemente de la opcin que tomemos, los objetivos bsicos son: prevenir y detener la filtracin, eliminar y controlar la infeccin, mantener la nutricin del paciente y restaurar la integridad y continuidad del tracto digestivo. Indicaciones del tratamiento conservador: El tratamiento conservador puede mostrarse eficaz si se tienen en cuenta los siguientes criterios: Perforacin intramural. Perforacin transmural bien circunscrita diagnosticada de forma precoz o, por el contrario, muy tardamente. Cuando el trnsito esofgico muestra el paso del producto de contraste preferentemente por la luz del esfago y no hacia el trayecto fistuloso. La ausencia de obstculo subyacente causado por un tumor o estenosis no dilatable. La existencia de mnimos signos clnicos de sepsis. La aparicin de mejora clnica en las 24 horas siguientes a la instauracin del tratamiento. Si estos criterios se hallan presentes en el momento del diagnstico, las posibilidades de xito resultan elevadas. La dificultad reside en predecir qu perforaciones se mantendrn contenidas y cuales progresarn, con la consiguiente infeccin no controlada. Es importante que
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la evaluacin precoz la realice un cirujano experto, que autorizar el tratamiento no quirrgico. Por ello, el control evolutivo debe ser estrecho, planteando el tratamiento quirrgico ante un empeoramiento del paciente Manejo conservador tradicional y cuidados iniciales: Especialmente indicado en la pequea perforacin instrumental del esfago cervical. El paciente debe ser sometido a dieta absoluta, colocndose sonda nasogstrica bajo control radioscpico. Precozmente se instaura tratamiento antibitico de amplio espectro contra bacterias aerobias y anaerobias. Debe mantenerse vigilancia del enfermo en la unidad de cuidados intensivos durante 24-48 horas. Asegurar un adecuado aporte nutricional por medio de nutricin parenteral. Drenar cualquier coleccin o derrame pleural. Ante cualquier empeoramiento clnico ha de realizarse un estudio mediante tomografa computarizada y reevaluar la posibilidad de tratamiento quirrgico. El tratamiento debe mantenerse sin modificacin durante 7 das. El 7 da se realiza un trnsito esofgico, antes de reiniciar cualquier alimentacin por va oral.
5. TRATAMIENTO
5.1. Opciones no quirrgicas 5.1.1. Tratamiento endoscpico: Aunque cada vez ms tiles nunca deben reemplazar al enfoque quirrgico. Los resultados son muy positivos, ya que la tasa de cierre de la perforacin o de la fstula se aproxima al 90%. Existen varias tcnicas posibles: drenaje transesofgico endoscpico (Ofek 1986), colocacin de endoprtesis semirrgida expansible y utilizacin de clip o sellante de fibrina. 5.1.2. Tratamiento conservador: Sobre todo en las perforaciones del esfago cervical. En las perforaciones del esfago torcico puede usarse con ciertas reservas, ya que su evolucin es imprevisible y pueden aparecer rpidamente complicaciones, sobre todo en especial la mediastinitis. En la localizacin abdominal slo es til si la extensin se limita a la regin subdiafragmtica y paraesofgica. 5.2. Tratamiento quirrgico Cuando no es posible aplicar el tratamiento conservador. Son muy diversas las tcnicas que se pueden emplear, dependiendo su eleccin de la localizacin de la perforacin, y siendo tambin muy importante factores tales como: la demora en el diagnstico, la presencia de afecciones esofgicas subyacentes, la magnitud de la contaminacin, la viabilidad del esfago, el estado general del paciente y la experiencia del cirujano. Aunque no existe ninguna norma para elegir una u otra opcin, se admiten diversas lneas de conducta que han probado su eficacia, habida cuenta de que cada perforacin constituye por s misma un caso especial distinto al resto. En la Figura 1 se muestra el algoritmo diagnstico y terapeutico en casos de sospecha de rotura esofgica. 5.2.1. Perforaciones esfago cervical: Las opciones ms recomendables son: a) Sutura simple en dos planos y drenaje del espacio paracervical. b) Sutura y colgajo de refuerzo (del pectoral mayor o del esternocleidomastoideo) si la lesin es extensa. c) Drenaje de silicona o aspirativo si no encontramos la perforacin o el diagnstico es muy tardo. En cualquiera de los casos y sobre todo si se trata de pacientes con ASA IV-V, o presentan obstculo en el esfago distal, y si existe un esfago muy desvitalizado, es recomendable una gastrostoma o mejor an una yeyunostoma, para permitir una nutricin adecuada.

8f: Perforacin esofgica
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5.2.2. Perforaciones esfago torcico: Las distintas opciones quirrgicas para afrontar estas lesiones son mltiples, debido a que son las ms peligrosas y que con ms frecuencia se complican. a) La sutura simple en dos planos mucoso-submucoso y muscular, independientemente del tiempo de evolucin de la perforacin, en ausencia de cncer o estenosis distal no tratable, y con colgajo de pleura, pericardio, diafragma o msculo intercostal, si se tarda en el diagnstico, asociada a drenaje. b) El drenaje simple del mediastino y/o espacios pleurales. Se recomienda la introduccin de un tubo en T para crear una fstula externa controlada que se mantiene 2-3 semanas. c) La esofagectoma si existe lesin obstructiva distal no tratable. d) La exclusin bipolar en los casos extremos de inestabilidad hemodinmica, con gastrostoma o yeyunostoma de alimentacin. e) Stent intraluminal tratamiento conservador agresivo. Recientemente se est utilizando esta opcin independientemente de la causa etiolgica o del tiempo de evolucin con muy baja mortalidad. Endoscpicamente se colocan stent tipo Flamingo Wallstents o Ultraflex, quedando la perforacin en el centro del stent que se mantiene de 4-7 semanas con estudios de control. Se asociar un drenaje torcico percutneo. 5.2.3. Perforaciones esfago abdominal: Mucho menos frecuente, existen varias opciones: a) La sutura simple ms drenaje abdominal en perforaciones pequeas. b) Sutura cubierta con una funduplicatura tipo Nissen o un Thal si la lesin es grande. c) Esofagogastrectoma si existe lesin obstructiva (esfago patolgico). d) Esofagostoma cervical ms sutura de la perforacin y drenaje.
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Figura 1.
ESQUEMA DE ACTUACIN DE URGENCIA ANTE SOSPECHA DE PERFORACIN ESOFGICA
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Captulo 8g: Isquemia intestinal o mesentrica aguda

La isquemia intestinal o mesentrica aguda (IMA) es una patologa que se produce como consecuencia de la deprivacin de oxgeno y nutrientes necesarios para mantener la integridad del intestino. Sus consecuencias clnicas y patolgicas dependen de la causa, localizacin, tiempo de evolucin, duracin y estado general del paciente. La incidencia ha aumentado en los ltimos aos debido al envejecimiento de la poblacin, pudiendo representar el 0.1% de los ingresos urgentes de un hospital. Implica un riesgo vital y mortalidad superior al 60%, debido a que el diagnstico se realiza, generalmente, de forma tarda, lo que conlleva la necesidad de una actuacin precoz ante la sospecha de la misma. En la tabla 1 se recogen las manifestaciones clnicas de las principales causas del sndrome de IMA. a) La oclusin aguda de la arteria mesentrica superior (AMS), cuya causa puede ser emblica o trombtica. La primera constituye el 30% de las IMA y hasta el 20% de los pacientes presentan embolias sncronas en otras arterias. La trombosis arterial es menos frecuente (23%), se genera en zonas estenosadas por la arterioesclerosis (normalmente en el origen arterial) y en pacientes con una isquemia mesentrica crnica subyacente. b) Isquemia intestinal agudo de tipo no oclusivo. Entre el 30-50% de los casos de IMA, no se objetiva obstruccin arterial. Este cuadro se debe a una vasoconstriccin del rea esplcnica mediada por sustancias vasoactivas y secundaria a una disminucin del gasto cardiaco, hipotensin e hipovolemia. Entre los factores predisponentes encontramos el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardiaca congestiva, intervenciones de ciruga mayor, as como los procesos que cursan con deshidratacin, insuficiencia heptica o renal. El infarto intestinal tambin puede producirse tras ciruga de revascularizacin aortoilaca, redistribucin del flujo y, por tanto, disminucin del flijo en la AMS (sndrome de robo aortoilaco). c) Trombosis aguda venosa mesentrica. Responsable de menos del 10% de las IMA, puede ser idioptica o estar en relacin con cuadros de hipercoagulabilidad, neoplasia, HTP, sepsis, tramatismos o enfermedad inflamatoria intestinal. Establecida la oclusin, el drenaje venoso es insuficiente por las colaterales, por lo que el intestino se congestiona, edematiza y, finalmente, se produce el infarto hemorrgico transmural, que es indistinguible del arterial. d) Colitis isqumica. Es la enfermedad isqumica mas frecuente del aparato digestivo, y la afectacin clica mas frecuente del anciano. En la mayora de los casos tiene origen arterioesclertico. Tambin son factores predisponentes la ciruga colorectal, enfermedades hematolgicas, amiloidosis o situacin de bajo gasto cardiaco. El tramo colnico ms frecuentemente afectado el descendente y sigma. Dependiendo de la duracin y grado de isquemia, las lesiones sern mas o menos graves y pueden originar los siguientes cuadros: colitis isqumica transitoria con afectacin slo de la mucosa pero recuperacin completa, colitis estenosante en la que llega a lesionarse la muscular originando un tejido cicatricial retrctil o colitis gangrenosa secundaria a un dficit grave y duradero de la perfusin, que puede ser segmentario o completo del colon, desarrollando un infarto masivo con evolucin fulminante.
2. SNTOMAS GUAS Y SIGNOS EXPLORATORIOS
El sntoma ms importante es el dolor abdominal que tiene una localizacin periumbilical y carcter clico, para luego hacerse continuo llegando a ser muy intenso y sin relacin postural. En ocasiones, el enfermo presenta una historia previa de crisis dolorosas postpandriales.
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El segundo sntoma en frecuencia se trata de las naseas (40%), siendo menos habituales la anorexia, los vmitos y la diarrea (15%), que progresivamente se hacen sanguinolentos, debido a la necrosis de la mucosa. En fases iniciales, a la exploracin se aprecia dolor leve sin signos de irritacin peritoneal y aumento de los ruidos peristlticos. Progresivamente aparecen distensin, timpanismo y silencio intestinal a la auscultacin. Los signos de peritonismo no aparecen hasta las fases ms avanzadas o perforacin de vscera hueca.
Los hallazgos de laboratorio son muy inespecficos. Los datos ms relevantes de laboratorio son la leucocitosis, superior a 15 x 109/L, presente en el 75% de los pacientes y la acidosis metablica. La determinacin de algunas enzimas que estn aumentadas como la CPK, LDH y GOT, no son ayuda para el diagnstico precoz. La acidosis metablica asociada es un signo de mal pronstico. El diagnstico precoz (tabla 2) se basa fundamentalmente en una elevada sospecha clnica. La existencia de factores de riesgo cardiovasculares, arteriosclerosis en otros territorios vasculares, patologas embolgenas (ej. fibrilacin auricular) o historia previa de infartos intestinales deben hacernos pensar en esta patologa intestinal. La radiografa simple de abdomen nos mostrar un cuadro de leo intestinal con distensin de las asas, presencia de niveles hidroareos y engrosamiento de las paredes, manifestado con un disminucin de su luz y aumento de la separacin entre ellas. El Eco-Doppler es una prueba de imgen inocua, utilizado en la valoracin inicial, que permite objetivar y cuantificar la estenosis del tronco celaco y de la AMS. Informa tambin sobre la calidad de la pared artica (calcificaciones o no) y permite una evaluacin del flujo portal, significativamente muy reducido en todas las formas de infarto mesentrico. El TAC abdominal, que basaba su diagnstico en signos indirectos tales como edema de pared, neumatosis y ensanchamiento de la pared intestinal, ha sido sustituido por el angioTAC que, gracias a la reconstruccin vascular de la circulacin esplcnica, constituye el gold standard en el diagnstico de la isquemia mesentrica demostrando hasta un 95% de las oclusiones arteriales y venosas. La angioresonancia magntica con gadolinio no aporta ventajas respecto a la tomografa y tiene una disponibilidad ms limitada. Aunque desde el punto de vista diagnstico la arteriografa ha perdido relevancia respecto al AngioTAC, contina siendo importante en el manejo de la IMA por su utilidad terapetica. La solicitud de todas estas pruebas diagnsticas, en ningn caso debe suponer un retraso del tratamiento quirrgico, ya que supondra un empeoramiento del pronstico. En el diagnstico diferencial de esta patologa se deben incluir cualquier causa de abdomen agudo (perforacin de vscera hueca, apendicitis, colecistitis, ), otras patologas de ndole vascular (aneurismas de aorta abdominal, ) e incluso otras patologas de localizacin no abdominal (infarto agudo de miocardio, derrame pleural masivo, neumotrax espontneo, ), debido a la sintomatologa y datos exploratorios tan inespecficos que presenta, adquiriendo an ms importancia la sospecha clnica y el grado de experiencia del facultativo.
Existen una serie de cuidados iniciales dirigidos esencialmente a estabilizar la condicin clnica y hemodinmica del paciente. Se basan en una adecuada reposicin hidroelectroltica y en la restauracin del equilibrio cido-base y de los factores desencadenantes, para lo cual es esencial optimizar la funcin cardiaca y normalizar la hipovolemia para evitar la hipotensin. Tambin es aconsejable la suspensin de medicamentos con efectos vasoconstrictores (digoxina), aadir antibioterapia de amplio espectro de manera profilctica, medidas de descompresin intestinal (sonda nasogstrica) y monitorizacin de diuresis (sonda vesical), presin pulmonar y gasto cardiaco (Swan-Ganz), presin arterial y presin parcial de oxgeno.

8g: Isquemia intestinal o mesentrica aguda
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5. TRATAMIENTO
El objetivo fundamental es una correcta repermeabilizacin del vaso sanguneo afecto y la reseccin del tejido intestinal no viable. Es importante la realizacin de estos pasos en este orden, puesto que una revascularizacin precoz puede determinar la conservacin de intestino aparentemente no viable a primera vista. La arteriografa, con fines diagnsticos y teraputicos, es una exploracin clave, ya que se acepta que durante las 6-12 primeras horas las lesiones intestinales son an reversibles. La imagen de stop cupuliforme en el tronco de la AMS, stop de ramas distales o incluso la opacificacin total del tronco es sugerente de embolia; en el caso de patologa ateromatosa observaremos un stop irregular de la columna opaca. Podemos llevar a cabo la revascularizacin del vaso (casi siempre la AMS), mediante la colocacin de un stent o perfusin de sustancias vasodilatadores como la papaverina o de agentes trombolticos como la uroquinasa. La laparotoma permite tratar al mismo tiempo las lesiones viscerales y vasculares. Tras el balance lesional, es prioritaria la restauracin de la circulacin de la AMS, incluso en caso de la afectacin pluritroncular. Es importante evitar las resecciones intestinales amplias, de manera que en casos de dudosa viabilidad, es preferible ser lo ms conservador posible y realizar un second look (segunda ojeada) a las 12 36 horas de la primera intervencin, ya que es posible que con el tratamiento mdico vasodilatador y las medidas de reanimacin, parte de las asas intestinales se recuperen. El tratamiento anticoagulante con heparina sdica o de bajo peso molecular, est especialmente indicado en la trombosis venosa mesentrica, incluso de forma preoperatorio, lo que ha demostrado la mejora de la supervivencia a corto y medio plazo. Una vez resuelto el cuadro, la anticoagulacin debe mantenerse de forma indefinida dado que la tasa de recurrencia de la IMA alcanza el 36%. En general podemos concluir que la IMA es una entidad poco frecuente en nuestra urgencia, a pesar de lo cual debemos mantener un alto grado de sospecha clnica cuando nos encontremos ante un cuadro de abdomen agudo, ya que un retraso en el diagnstico y tratamiento supone, claramente, un empeoramiento del pronstico. El angioTAC es la prueba de imagen de eleccin y la arteriografa debe realizarse en los casos en que se sospeche un origen arterial, trombtico o isqumico. La laparotoma esta indicada en los casos de trombosis venosa mesentrica aguda refractaria a la anticoagulacin, fracaso de la arteriografa o persistencia de los signos de peritonismo a pesar de la repermeabilizacin del vaso.
http://www.gastrojournal.org/article/PIIS001650850070182X/fulltext
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Tabla 1.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE ISQUEMIA INTESTINAL
TROMBTICA EMBLICA NO OCLUSIVA VENOSA
Factor predisponente Antecedente isquemia crnica Embolias previas Inicio del dolor Nauseas-Vmitos Rectorragia Leucocitosis, acidosis Arteriografa
Arterioesclerosis Si No Gradual e insidioso Si Si, tarda Si Oclusin AMS, presencia colaterales
Arritmias No Si Sbito Si, precoz Si, precoz Si Oclusin AMS, ausencia colaterales
Shock No No Gradual Gradual Si, tarda Si Normal retorno venoso
Neoplasia, hipercoagulabilidad No No Progresivo Si, tardo Si, tarda Si Ausencia
Tabla 2.
ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUEUTICO DE LA IMA
Sospecha de isquemia mesentrica
Reanimacin Correccin factores predisponentes
Historia de TVP , o historia familiar de hipercoagulabilidad
NO
SIGNOS DE PERITONITIS
Normal
AngioTAC
NO Oclusin AMS
Trombosis venosa mesentrica
Laparatoma
Angiografa
Embolia AMS
Trombosis AMS
Isquemia no oclusiva
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Captulo 8h: Aneurisma de aorta abdominal roto

Los aneurismas de aorta abdominal roto (AAAr) son responsables del 0,8% de las muertes en EE.UU siendo la decima causa de xitus entre los varones mayores de 65 aos, y a pesar del aumento de las cirugas electivas, la mortalidad global del AAAr es de alrededor del 70%, con costos significativamente mayores comparados a la reparacin electiva, cuya mortalidad es menor al 5%. Podemos definir aneurisma como aquella dilatacin focal de la arteria que supone un aumento de ms del 50% del dimetro esperado, basado en medidas medias obtenidas en estudios con TAC en poblacin general (en aorta abdominal sera un dimetro mayor de 3 cm. Hablamos de aneurisma verdadero cuando afecta a las tres capas; cuando la intima y media estn rotas y la dilatacin es a expensas slo de la adventicia hablamos de pseudoaneurisma. Distinguimos segn la morfologa del mismo entre fusiforme cuando afecta a toda la circunferencia del vaso y sacular cuando slo esta englobada una porcin de dicha circunferencia. La formacin de aneurismas depende de varios factores que incrementan las fuerzas de expansin de la pared arterial artica o bien que disminuyen la capacidad de la misma para soportar dichas fuerzas. As la hipertensin arterial es un factor de riesgo muy frecuentemente asociado al paciente con aneurisma artico, as como enfermedades que representan algn grado de alteracin en las caractersticas estructurales de la pared de la misma (como enfermedades del colgeno...) Asimismo existen factores genticos, establecidos en familias con alta incidencia de aneurismas, que justifican programas de cribado selectivo en familiares al menos de primer grado. La patologa ms frecuentemente asociada al aneurisma artico es la arterioesclerosis. Los aneurismas degenerativos o arteriosclerticos son los ms frecuentes, la primera causa en el caso de aneurisma artico abdominal. Es esta la localizacin ms frecuente, con una proporcin abdominal / torcico que en la mayora de las series se aproxima a 7 / 1 en varones y 3/ 1 en mujeres. Actualmente hay un aumento demostrado en la incidencia de aneurisma de aorta abdominal, que no es atribuible slo a la mejora de las tcnicas diagnsticas y estudios de cribado de poblacin en riesgo, en el que pudiera influir el aumento significativo de la edad media de los pacientes. As la incidencia aumenta con la edad, en varones de manera significativa a partir de los 55 aos y en mujeres mayores de 70 aos, con picos mximos que varan con los diferentes estudios.
Los signos y sntomas que acompaan a la rotura de la aorta abdominal aneurismtica tienen habitualmente carcter de extrema gravedad. La triada clsica consta de dolor intenso en abdomen o espalda, hipotensin y masa pulstil. Generalmente debuta con intenso dolor abdominal (65%) o en zona lumbar (22%), con frecuencia acompaado de sncope (22%). La sospecha diagnstica de AAAr es generalmente clnico encontrando un sndrome anmico agudo, confirmado con descenso de hematocrito, junto con la palpacin, generalmente dolorosa, de masa abdominal pulstil. Por tanto debemos tenerlo presente en caso de dolor abdominal con paciente con inestabilidad hemodinmica (taquicardia-hipotensin). El diagnstico de AAAr en muchos casos debe estar basado en criterios clnicos, reduciendo los test diagnsticos al mnimo ya que una demora debida a exploraciones complementarias en un paciente hipotenso puede resultar peligrosa y aumentar de manera significativa la morbimortalidad del paciente.
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Ni la radiologa simple de abdomen ni la ecografa abdominal son sensibles para descartar la rotura de un aneurisma a retroperitoneo. Ante la sospecha clnica de rotura, la TAC es la exploracin que aporta mayor resolucin diagnstica- con una especifidad del 100% y una sensibilidad de casi el 80% y con menor riesgo slo si el paciente est estable hemodinmicamente se puede considerar realizar TAC abdominal, siempre tras colocar vas venosas de grueso calibre y bajo estrecha vigilancia y monitorizacin con quirfano de urgencias y equipo humano necesario para intervencin quirrgica urgente. El TAC tiene una especificidad del 100% en demostrar rotura retroperitoneal. Es por tanto importante, esta prueba diagnstica es la primera a realizar para evitar demora diagnstica. Los hallazgos diagnsticos ms relevantes en esta exploracin son: la ausencia de un lmite claro que defina la pared del aneurisma, el hematoma unilateral o imagen de masa en el territorio de msculo psoas, el desplazamiento anterior o antero lateral del rin, la presencia anormal de una coleccin de tejido blando en la cara posterior del aneurisma, y por ltimo, la desaparicin del plano graso que normalmente se encuentra entre el aneurisma y el segmento yuxtapuesto de duodeno, sobre todo cuando hay implicacin intestinal en la rotura. La mortalidad supera el 73% cuando se demora el tratamiento quirrgico urgente atribuyendo el shock a otras causas. La mayor dificultad para valorar los datos clnicos en este tipo de procesos se encuentra cuando la palpacin de la masa aneurismtica se superpone a la existencia de otras patologas, que son capaces de ocasionar dolor semejante e incluso llevar al paciente al colapso. Entre stas cabe destacar: el infarto de miocardio, el fallo cardiaco congestivo refractario, la pancreatitis, la perforacin gstrica, el clico nefrtico, la colecistitis y la rotura del disco intervertebral.
Un paciente con sospecha de AAAr debe trasladarse a centro especializado. El primer paso, una vez realizado el diagnstico, es la colocacin de varias vas venosas de gran calibre para infusin de lquidos, sondaje urinario y monitorizacin cardiaca y de tensin arterial si es posible. Mientras se prepara el quirfano, se realizar ECG, rasurar trax, abdomen y extremidades inferiores y se extraer sangre para estudio analtico y determinacin de grupo sanguneo y pruebas cruzadas. Se intentar mantener estabilidad hemodinmica manteniendo la conciencia con una presin sistlica aproximada de 80-90 mmHg debido a que hipertensiones en este contexto pueden derivar en rotura del sellado parcial que se produce generalmente de manera espontnea. Siempre que sea posible se recomienda la reanimacin con sangre. A pesar del tratamiento la mortalidad es alta por lo que algunos autores han postulado la necesidad de poder predecir a priori aquellos pacientes que no se beneficiaran del tratamiento quirrgico barajando diferente factores como la edad, funcin renal y respiratoria, estado hemodinmico, etc. (Tabla 1).

8h: Aneurisma de aorta abdominal roto
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5. TRATAMIENTO
En la actualidad, la reparacin quirrgica abierta es el tratamiento habitual para los AAAr a travs de la va de abordaje ms rpida, que en la mayora de las ocasiones es la laparotoma media xifopubiana con control directo mediante pinza a nivel de aorta infrarrenal. En otros casos la colocacin de baln intraluminal o pinzamiento de la aorta a otros niveles (supraceliaco o torcico) es necesaria pero de prctica minoritaria, e implantacin de una prtesis vascular. El dominio de las reparaciones endovasculares programadas en aneurisma aorta abdominal permite tratar los AAAr por va endovascular pero en el momento actual es una tcnica de segunda eleccin, ya que an, las dificultades derivadas de una tecnologa ms individualizada, no permiten disponer de parmetros de medida y stock protsico a tiempo real para implantar de urgencias, en pacientes con una inestabilidad hemodinmica que no admite demoras diagnsticas ni teraputicas, reservando esta particularidad para casos ms estables.
Tabla 1.
VALORACIN DE LA INDICACIN DE CIRUGA EN PACIENTES CON ANEURISMA DE AORTA ROTO
PUNTOS 0 EDAD I.R.C EPOC SHOCK F.R.A. HEMATOCRITO
Puntos 0- 30 Puntos 30 60 CIRUGA NO CIRUGA
PUNTOS 5 75 aos Moderada Remonta < 1 hora < 35 ml 25 -30%
PUNTOS 10 >75 aos S S Refractario Anuria < 25%
< 65 aos NO NO NO Diuresis > 35 ml > 30%
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Captulo 9: DIARREAS
Se denomina diarrea a la emisin de heces de consistencia disminuida que generalmente se asocia a un aumento del nmero de deposiciones (tres o ms diarias) y a un aumento del volumen de las mismas (>200 g/da).
2. DIARREA AGUDA
2.1. Definicin Se considera diarrea aguda a aquella cuya duracin es menor de 4 semanas. Su diagnstico es clnico pero hay que intentar orientar su etiologa. Las causas ms frecuentes son los agentes infecciosos (virus en primer lugar, bacterias y menos comn los protozoos) aunque tambin la pueden estar causada por frmacos, radiaciones, metales pesados, etc. Puede ser til orientar el cuadro clnico del paciente a la etiologa y fisiopatologa de la diarrea, y hacer una diferenciacin entre diarreas inflamatorias y diarreas no inflamatorias. La diarrea no inflamatoria se caracteriza por deposiciones lquidas abundantes (>1litro/24horas), sin sangre ni pus, acompaadas de dolor abdominal de tipo clico, no constante, y no suele asociar fiebre. Mientras que la diarrea inflamatoria se caracteriza por deposiciones muy frecuentes de escaso volumen, con sangre y/o moco y con tenesmo, fiebre o dolor abdominal intenso. Si es de origen infeccioso se acompaa de leucocitos en heces. Las causas de ambos cuadros son distintas como se muestra en la figura 1. 2.2. Sntomas guas y signos exploratorios En individuos previamente sanos y en una diarrea aguda comn, la exploracin fsica puede ser anodina. Si el volumen de la diarrea o su duracin son mayores, pueden haber signos de deshidratacin. La fiebre, la sangre y/o leucocitos en las heces y los signos peritoneales orientan a un posible origen enteroinvasivo. Se ha descrito rash cutneo asociado a diarrea por ciertos virus o por Salmonella. 2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin El abordaje diagnstico est indicada en caso de: 1) diarrea acuosa profusa con signos de hipovolemia, 2) frecuentes deposiciones escasas con sangre y moco, 3) diarrea sanguinolenta, 4) ms de 6 deposiciones en 24 horas, 5) dolor abdominal importante, 6) uso reciente de antibiticos o paciente hospitalizado, 7) pacientes mayores (70 aos) o inmunodeprimidos y 8) manipuladores de alimentos. Este abordaje incluye una historia clnica detallada; por ejemplo el alimento ingerido previamente y la presencia de otros de sujetos afectados, pueden ayudar a identificar el patgeno asociado e indicar antibioterapia emprica. Asimismo, el perodo de incubacin puede servirnos de ayuda, aunque en algunos casos este sea difcil de establecer. En la diarrea de origen bacteriano, un perodo de incubacin <12h sugiere un microorganismo productor de enterotoxina. Los virus suelen tener un perodo de incubacin de 1 a 3 das al igual que los parsitos. Por otro lado debe realizarse un coprocultivo al inicio del cuadro en todos los pacientes en los que est indicado el abordaje diagnstico etiolgico. El estudio de parsitos en heces est indicado en situaciones concretas pues la diarrea asociada a parsitos es poco frecuente en adultos occidentales inmunocompetentes. Estas situaciones incluyen pacientes homosexuales, inmunodeprimidos, viajes recientes a zonas subdesarrolladas, sospecha de amebiasis intestinal (diarrea con sangre y sin leucocitos), en los brotes de diarrea asociados con el agua y en nios para descartar giardiasis.
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Si la diarrea ha sido precedida en los 2 meses previos por tratamiento antibitico, quimioterpico u hospitalizacin, deber solicitarse toxina de Clostridium difficile para descartar colitis pseudomembranosa. Las indicaciones de la rectosigmoidoscopia en el estudio etiolgico de diarrea aguda incluyen: 1) el diagnstico de la colitis pseudomembranosa en pacientes con afectacin del estado general pendientes del resultado de la toxina en heces, 2) el diagnstico de la colitis por CMV u otros patgenos oportunistas en pacientes inmunocomprometidos y 3) el diagnstico diferencial con la enfermedad inflamatoria intestinal y la colitis isqumica. 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: en ms del 50% la diarrea aguda es un cuadro autolimitado. La medida ms importante es la hidratacin oral, preferiblemente por va oral, con soluciones que contengan agua, sal y azcar. Debe mantenerse la ingesta, evitando especialmente la leche y otros lcteos a excepcin del yogurt, ya que suele existir un dficit transitorio de lactasa intestinal. Solo se debe aconseja iniciar antibioterapia emprica si: Mantiene 8 deposiciones, con deplecin de volumen, de >1 semana de duracin y en inmunodeprimidos. Diarrea del viajero con 4 deposiciones al da, fiebre, sangre, pus o moco. Signos y sntomas de diarrea bacteriana como fiebre alta, la presencia de sangre oculta o leucocitos en heces, y la diarrea con sangre en heces (excepto si se sospecha infeccin por E. coli enterohemorrgica o C. difficile). 2.5. Tratamiento 2.5.1. Solucin de rehidratacin oral: segn la OMS, se recomienda por cada litro de agua, 3,5g de cloruro sdico, 2,9g de citrato trisdico o 2,5g de bicarbonato sdico, 1,5g de cloruro potsico y 20g de glucosa o 40g de sucrosa. Existen tambin distintas frmulas caseras; una de ellas consistira en un litro de agua, el zumo de 2 limones, un cuarto de cucharadita de sal, una cucharadita de bicarbonato y dos cucharadas soperas de azcar. 2.5.2. Antidiarreicos: se pueden usar si no hay fiebre ni sangre en las heces como alivio sintomtico. La loperamida es el ms usado, en dosis de 2 comprimidos (4mg) inicialmente, 2 mg despus de cada deposicin no consistente, no excedindose de los 16 mg/da, durante 2 das. El subsalicilato de bismuto es menos potente que la loperamida, pero puede desempear un papel en pacientes con fiebre alta y disentera. Se utiliza en dosis de 30 ml o 2 comprimidos cada 30 minutos, durante 8 dosis. Hay que tener precaucin de no usar loperamida en caso de infeccin por E.coli enterohemorrgico, por el riesgo de desarrollar un sndrome hemoltico urmico (SHU). 2.5.3. Probiticos: son tiles en la diarrea del viajero y en la diarrea aguda no especfica del nio. 2.5.4. Antibiticos: se usan fluorquinolonas (ciprofloxacino 500mg/12h; norfloxacino 400 mg/12h; levofloxacino 500mg/24h) durante 3 o 4 das, en ausencia de sospecha de infeccin por E.coli enterohemorrgico o infeccin por Campylobacter resistente a fluorquinolonas. En caso de alergia o resistencia a las fluorquinolonas, una alternativa es la azitromicina (500mg/24h) durante 3 das o la eritromicina (500mg/12h) durante 5 das.
3. DIARREA CRNICA
3.1. Definicin y caractersticas generales: Se considera diarrea crnica a aquella que se prolonga durante ms de 4 semanas. Puede tratarse de la manifestacin clnica de una enfermedad sistmica o de la expresin de un trastorno gastrointestinal primario.
Captulo 9: DIARREAS
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La causa ms frecuente de diarrea crnica es el sndrome del intestino irritable, que se define como la presencia de dolor abdominal de mas de tres meses de evolucin asociado a cambios en la consistencia o la frecuencia de las deposiciones, debidos a alteraciones de la funcionalidad del colon y en ausencia de patologa orgnica. Existen varias clasificaciones de diarrea crnica, pero una de las ms tiles es la que atiende a su mecanismo fisiopatlogico. Las causas mas frecuentes de cada uno de los tipos fisiopatolgicos se muestran en la tabla 1. Diarrea osmtica: se produce cuando una sustancia no se absorbe correctamente en el intestino delgado y ejerce un efecto osmtico con arrastre de agua hacia la luz intestinal. Se caracteriza por heces con pH y sodio bajos, tendencia a la hipernatremia, y por la malabsorcin de grasas (esteatorrea) y/o hidratos de carbono. Suele desaparecer con el ayuno. Diarrea secretora: se produce por un trasporte anmalo de lquidos en la mucosa intestinal. Generalmente es acuosa y abundante, tiene un pH fecal mayor de 6 con un componente inico normal de las heces. No cede con el ayuno y puede aparecer deshidratacin. Diarrea inflamatoria:. Existe inflamacin de la mucosa y submucosa que producen malabsorcin de nutrientes y aumento de la secrecin intestinal. Puede aparecer fiebre, dolor abdominal, sangre o leucocitos en heces y alteraciones analticas como reactantes de fase aguda elevados e hipoalbuminemia. Por trastornos de la motilidad: se debe a alteraciones en la velocidad de trnsito intestinal, asociado o no a sobrecrecimiento bacteriano. Puede aparecer alternando con estreimiento. No cede con el ayuno. Es el mecanismo patognico de la diarrea del sndrome de intestino irritable. Por disminucin de la superficie de absorcin: generalmente como consecuencia de intervenciones quirrgicas. 3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: En primer lugar hay una serie de sntomas y signos que nos ayudan a diferenciar un origen funcional de una causa orgnica de la diarrea. La prdida de peso, las alteraciones analticas, la afectacin del estado nutricional, la presencia de sangre en las heces y la existencia de deposiciones nocturnas orientan a organicidad mientras que la ausencia de estos datos y la presencia de heces caprinas o acintadas de forma intermitente orientan a un origen funcional de la diarrea. Por otro lado hay sntomas y signos como son el volumen y las caractersticas organolpticas de las deposiciones, que nos orientan sobre la localizacin y tipo de afectacin intestinal. Las deposiciones acuosas y de gran volumen orientan a una afectacin de intestino delgado mientras que deposiciones frecuentes y de escaso volumen orientan hacia el colon como el origen de la diarrea. Las heces que flotan o malolientes y las de aspecto esteatorreico indican una malabsorcin, mientras que la presencia de sangre o pus indican un origen inflamatorio (ej: enfermedad inflamatoria intestinal (EEII)). Adems toda una serie de antecedentes patolgicos, epidemiolgicos y factores concomitantes orientan con mayor probabilidad a una u otra etiologa de la diarrea. La presencia de antecedentes familiares es importante en etiologas como la neoplasia de colon, EII y la enfermedad celaca. Antecedentes del paciente como la diabetes, el hipertiroidismo y las enfermedades del colgeno entre otros, han de ser descartados como causas primarias de la diarrea. Factores epidemiolgicos como viajes a pases subdesarrollados, factores de riesgo para infeccin por VIH, enfermedad en otros familiares etc.., obligan a descartar una posible causa infecciosa de la enfermedad. Los antecedentes de ciruga abdominal obligan a tener presentes patologas como el sobrecrecimiento bacteriano y el intestino corto y el antecedente de radioterapia abdominal a tener presente la enteritis por radiacin. La presencia de sntomas
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y signos sistmicos como las aftas orales, las artralgias, la fiebre y la presencia de lesiones oculares y cutneas obligan a descartar EEII u otra causa sistmica de la diarrea como las vasculitis. Finalmente hay que tener en cuenta la dieta y el tratamiento farmacolgico del paciente como posibles causas de diarrea crnica. 3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin a) Anlisis de sangre: de entrada debe solicitarse un hemograma, VSG, PCR, urea, creatinina y electrolitos, parmetros de funcin heptica, calcio, vitamina B12, folato y metabolismo del hierro. Se solicitarn proteinograma, hormonas tiroideas y autoanticuerpos de enfermedad celiaca. En funcin de la sospecha diagnstica se solicitarn determinaciones serolgicas especficas y determinaciones de mediadores especficos en caso de sospecha de tumor neuroendocrino. b) Anlisis de heces: El peso de las heces, su pH y el hiato osmtico pueden orientar el mecanismo de la diarrea. Una grasa en heces mayor de 7 g/da indica estetorrea. En heces pueden realizarse coprocultivos, determinaciones de toxina de Clostridium difficile y examen de parsitos en heces, as como determinaciones de laxantes si se sospecha abuso de stos; alfa 1 antitripsina fecal en sospecha de enteropata pierdeprotnas, y quimiotripsina fecal en sospecha de insuficiencia pancretica exocrina. C) Anlisis de orina: se puede solicitar cido hidroxiindolactico (si se sospecha sndrome carcinoide), cido vanililmandlico y metanefrina (si se sospecha feocromocitoma), entre otros. D) Radiologa: La radiografa con bario es complementaria a la colonoscopia. Es mejor para detectar fstulas y estenosis. La TAC es til en el diagnstico de cncer de pncreas y de pancreatitis crnica cuando existe malabsorcin. E) Endoscopia: Est indicada inicialmente en el estudio de diarrea crnica con caractersticas orgnicas y en ausencia de sospecha de malabsorcin intestinal. La colonoscopia permite valorar el aspecto de la mucosa, la presencia o no de lesiones y sus caractersticas; as mismo permite tomar biopsias de todo el colon y de ileon terminal. Debe biopsiarse la mucosa de aspecto normal en el estudio de diarrea crnica para descartar la colitis microscpica (linfoctica y colgena), la amiloidosis intestinal, la enfermedad de Whipple, infecciones granulomatosas, y otras causas de diarrea con mucosa de aspecto normal. La endoscopia digestiva alta es el mejor mtodo cuando se sospecha sndrome malabsortivo. Se deben de tomar muestras de duodeno distal/yeyuno proximal hasta duodeno proximal tanto si hay alteraciones macroscpicas de la mucosa como si no. 3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales El objetivo del tratamiento inicial es el control de la diarrea, mantener el equilibrio hidroelectroltico, el estado nutricional y prevenir complicaciones. El planteamiento adecuado depende de correcta evaluacin clnica. En los casos ms graves, la evaluacin debe ser continuada para realizar los ajustes necesarios. El tratamiento especfico se inciar en cuanto dispongamos de diagnstico etiolgico Tratamiento sintomtico. La mejora de la diarrea se puede plantear disminuyendo las secreciones endgenas, enlenteciendo el trnsito intestinal y mejorando la absorcin de solutos. Se recomienda la eliminacin de alimentos con lactosa, cafena y edulcorantes osmticamente activos y de la medicacin con sorbitol. La disminucin de la secrecin gstrica (normalidad, 2.5 l/da) mediante antisecretores, puede ayudar al control de las diarreas, incluso en el sndrome del intestino irritable. Los anlogos de la somatostatina disminuyen las secreciones intestinales y slo deben ser utilizados
Captulo 9: DIARREAS
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en diarreas secretoras importantes ya que empeoran la absorcin de grasas, disminuyen el apetito, son caros y se administran va subcutnea de 2 a 3 veces al da. Para enlentecer la motilidad intestinal se utilizan opiaceos, el ms usado es la loperamida (2 mg/4-8 horas/VO). Si no hay respuesta puede utilizarse codena (30 mg/8 horas/VO) o incluso tintura de opio (15 gotas cada 6 horas). Hidratacin: algunos pacientes presentan dificultades para mantener un adecuado balance hidroelectroltico. Se benefician de soluciones que contengan glucosa y sales, bebidos frecuentemente y en pequeos volmenes. Una buena frmula de hidratacin oral consistira en 1 l de agua, 2,5 g de cloruro sdico, 2,9 g de citrato sdico y 20 g de glucosa. Minerales: se deben administrar suplementos de calcio en frmulas equivalentes a 500 mg de calcio. Hay que aportar sales de magnesio y tratar las deficiencias de cinc y de hierro que son comunes en la malabsorcin. Los requerimientos diarios de cinc son de 50 mg. Las deficiencias de hierro se recomiendan tratarlas con sulfato de hierro. Vitaminas: cuando existe malabsorcin, las vitaminas hidrosolubles se absorben en cantidades suficientes, sin embargo hay ms dificultad para las liposolubles. Se recomiendan suplementos orales de vitamina A, D y E. La vitamina K se administra por va parenteral. Tratamiento Especfico: de la enfermedad de base, que en ocasiones es curativo (ej. Antibiticos en la enfermedad de Whipple).
4. LINKS (GUAS DE PRCTICA CLNICA)
1. AGA technical review: evaluation and management of chronic diarrhea. 2. Manatsathit et al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Feb; 17 Suppl:S54-71.
Figura 1.
CAUSAS DE LA DIARREA AGUDA
-E.coli enterotoxignico -Vibrio cholerae -Stafilococcus aureus -Clostridium difficile -Rotavirus -Virus Norwalk
Bacterias
Diarrea no inflamatoria
Virus
Protozoos
-Criptosporidium -Giardia Infecciosa
Diarrea inflamatoria No infecciosa *Expresin aguda de la diarrea crnica
-Salmonella -Shigella -Campylobacter -E.coli enterohemorrgico -Clostridium difficile -Etamoeba histoltica -Yersinia
-EII* -Colitis isqumica -Colitis actnica* -Diverticulitis*
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Tabla 1.
CAUSAS DE LA DIARREA CRNICA SEGN SU MECANISMO FISIOPATOLGICO
Tipos fisiopatolgicos de la diarrea
Causas especficas
DIARREA OSMTICA
Insuficiencia pancretica Sobrecrecimiento bacteriano Transtornos de la motilidad intestinal (diabetes, esclerodermia) Ingesta excesiva de fructosa, sorbitol, dulces, chicles, alimentos dietticos. Dficit de lctasa Esprue celiaco Enfermedad de Whipple Linfangiectasia intestinal Abetalipoproteinemia Sndrome de intestino corto
DIARREA SECRETORA
Sndrome carcinoide Mastocitosis sistmica Sndrome de Zollinger Ellison Vipomas pancreticos Carcinoma medular de tiroides Adenoma velloso de recto Colitis microscpica Colitis colgena Diarrea colertica por fstula o resecciones
DIARREA INFLAMATORIA
Enfermedad inflamatoria intestinal Colitis isqumica Enterocolitis por radiacin Gastroenteritis eosinfila Enfermedades autoinmunes Enteropata con prdida de proteinas
DIARREA POR MOTILIDAD ALTERADA
Sndrome de colon irritable Sndrome posvagotoma Malabsorcin de cidos biliares Hipertiroidismo Impactacin fecal Enfermedades neurolgicas Neuropatas
DISMINUCIN DE LA SUPERFICIE DE ABSORCIN
Ciruga resectiva
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Captulo 10: HEMOPTISIS

Se define hemoptisis como a la emisin de sangre por la boca mediante la tos, y por tanto, procedente del rbol traqueobronquial, a nivel subgltico. El trmino en si no es cuantitativo y se emplea tanto para el esputo hemoptoico como para la franca hemoptisis. Clsicamente se ha considerado como hemoptisis masiva a la expulsin de 600 c.c. o ms en 24 horas. En la practica clnica es ms til hablar de hemoptisis amenazante y no amenazante segn el riesgo que represente para la vida del paciente, para lo que tendremos en cuenta: el volumen de sangrado (ms de 600 c.c. en 24-48 horas), la velocidad de sangrado (ms de 150 c.c./hora) y el estado general del paciente haciendo especial hincapi en la capacidad funcional respiratoria. Es necesario subrayar que las muertes por hemoptisis son debidas a asfixia por inundacin del rbol respiratorio ms que a las complicaciones hemodinmicas derivadas del sangrado. 1.1. Fisiopatologa; la mayora de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%), provienen de la aorta, por lo que el sangrado suele ser de mayor cuanta dada la presin sistmica de las mismas. Las originadas en la circulacin arterial pulmonar adems de ser menos frecuentes son menos cuantiosas al tratarse de un sistema de bajas presiones. 1.2. Etiologa; las hemoptisis pueden presentarse como un sntoma inicial o como la complicacin evolutiva de un gran nmero de patologas (tabla 1). Entre las causas ms frecuentes se encuentran las bronquiectasias, la bronquitis crnica, la neoplasia pulmonar y la tuberculosis. En un porcentaje del 15-19% no es posible llegar a un diagnstico etiolgico. Es lo que conocemos como hemoptisis idioptica. Los mayores de 40 aos y fumadores con hemoptisis idioptica deben ser vigilados estrechamente por presentar mayor incidencia de cncer de pulmn.
El primer paso consiste en discernir si estamos realmente ante una hemoptisis y que la sangre no procede de la regin oronasofarngea o del aparato digestivo (tabla 2). 2.1. Anamnesis; la anamnesis es esencial, a travs de la historia clnica podemos obtener antecedentes respiratorios, cardiovasculares, hematolgicos (incluyendo toma de anticoagulantes), hbitos txicos y la prctica reciente de tcnicas agresivas. Podemos conocer la duracin y extensin de la hemorragia. Pueden haber existido episodios previos segn la patologa subyacente (Vg:Bronquiectasias), reconociendo en ocasiones el paciente el sitio sangrante. La edad es tambin un factor importante, as el cncer de pulmn es raro en menores de 40 aos. 2.2. Exploracin fsica: Un examen minucioso comprende la valoracin inicial del compromiso respiratorio y el estado hemodinmico del paciente. Siempre se debe explorar la cavidad oral y la oronasofaringe para descartar lesiones en dicho nivel. Debe buscarse la presencia de adenopatas cervicales, supraclaviculares o axilares que sugieren malignidad; la auscultacin torcica puede revelar areas de consolidacin o estertores localizados en un hemitrax que pueden orientador sobre la zona de sangrado. Una adecuada exploracin cardiolgica puede revelar signos de insuficiencia cardiaca o estenosis mitral.
El diagnstico de la hemoptisis es fundamentalmente clnico. Una vez que hemos comprobado que la sangre procede del aparato respiratorio, es necesario valorar la gravedad y aclarar la etiologa. En las hemoptisis amenazantes el proceso diagnstico y teraputico deben ser simultneos.
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a) Radiografa de trax: debe realizarse en proyeccin posteroanterior y lateral. Tiene utilidad en la localizacin del area sangrante y nos puede orientar sobre la etiologa inicial y la extensin de la enfermedad. Existen patrones radiolgicos sugestivos de ciertas patologas, pero ninguno es patognomnico. La presencia de imgenes alveolares, especialmente en zonas declive, puede corresponder a un aumento de densidad por acumulacin de sangre. Una radiografa de trax normal (hasta en un 20-40% de las hemoptisis) no descarta un proceso neoplsico (entre el 5-13% de pacientes con hemoptisis y radiografa de trax normal tiene una neoplasia pulmonar). b) Pruebas de laboratorio: Hemograma: valorar el nivel de hemoglobina, plaquetas y signos de infeccin. Bioqumica general y de funcin heptica. Estudio de coagulacin: si existen anomalas corregirlas. Pulsioximetra o gasometra arterial para evaluar el compromiso respiratorio y la necesidad de oxigenoterapia. c) Baciloscopia y cultivo de esputo. De utilidad en los casos de tuberculosis activa. d) Electrocardiograma. Revela alteraciones sugestivas de embolismo pulmonar o de cardiopata.
Las hemoptisis masivas constituyen el 5% del total y tienen una mortalidad elevada entre el 50-100%. Por lo tanto la hemoptisis es una emergencia mdica hasta que se conoce la cuanta de la misma. 4.1. Hemoptisis leve: Aunque se debe individualizar en cada caso, en general, podemos considerar que la tienen aquellos pacientes que consultan por hemoptisis de escasa cuanta (entendida como sangrado ocasional autolimitado o persistencia de mnima expectoracin hemoptoica) y que tras una minuciosa exploracin, incluyendo el rea ororinofaringea y la realizacin de las pruebas complementarias anteriormente citadas, no presentan criterios de ingreso por otro motivo (por ejemplo, sospecha de tromboembolismo pulmonar). En estos casos los pacientes pueden derivarse de manera preferente a las consultas externas de Neumologa. Debe valorarse la prescripcin de antitusigenos y/o antibiticos si se sospecha infeccin pulmonar. 4.2. Hemoptisis moderada: deben ser hospitalizados para observacin y evaluacin posterior. Medidas generales: 1. Dieta absoluta. 2. Medidas posturales; reposo en decbito ipsilateral del lado sangrante, intentando as evitar la aspiracin pulmonar contralateral. El paciente no debe permanecer sentado, esta posicin facilita la aspiracin y dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia. 3. Control de constantes: tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, pulsioximetra, diuresis y volumen de sangrado. 4. Va venosa. 5. Oxigenoterapia suplementaria si precisa. 6. Valorar reserva de sangre para posible transfusin. 7. Administracin de antitusigenos y ansiolticos a menos que exista contraindicacin a los mismos como sucede en pacientes con EPOC evolucionado. 8. Tratamiento de la causa desencadenante (antibiticos, corticoides). Medidas especificas: debe individualizarse en funcin de los hallazgos radiolgicos y la sospecha etiolgica inicial, si bien en una gran parte de casos el siguiente paso a seguir ser la realizacin de una tomografa computerizada de alta resolucin (TAR) con broncofibroscopia (BF) reglada posterior si procede (Figura 1).
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4.3. Hemoptisis amenazante (Figura 2). Requiere evaluacin y tratamiento inmediato, generalmente en una unidad de vigilancia intensiva. El objetivo primordial es mantener la va area permeable y evitar la asfixia. Si el paciente empeora con desaturacin progresiva a pesar de un correcto aporte de oxigeno se debe realizar la intubacin orotraqueal con un tubo de al menos 8 mm. de dimetro interno para permitir la exploracin por BF, y conexin a ventilacin mecnica. El examen endoscpico se debe hacer de manera inmediata a la intubacin, para identificar la zona de sangrado y si procede porque la hemorragia es copiosa y existe un serio peligro de inundacin del pulmn contralateral aislarla mediante la intubacin selectiva guiada por el FB asegurndonos su ventilacin. Una alternativa es la colocacin de un tubo de doble luz tipo Carlens, la tcnica es ms dificultosa y requiere de manos expertas. Una vez conseguida la estabilidad respiratoria, el objetivo es detener la hemorragia. 1. BRONCOFIBROSCOPIA: Habitualmente con BF flexible, aunque puede ser necesaria la utilizacin del broncoscopio rgido por su mayor capacidad de aspiracin y mejora en la ventilacin. Permite realizar tratamientos para el control del sangrado, aunque generalmente de forma transitoria. Estos tratamientos incluyen: enclavamiento del BF en el punto sangrante y aspiracin continua; lavados con suero fisiolgico fro, al que se le puede aadir adrenalina (1 x 10.000) por su efecto vasoconstrictor; instilacin endobronquial de sustancias procoagulantes; fotocoagulacin con lser y bloqueo de la luz bronquial mediante colocacin endoscpica de catter hinchable tipo Fogarty. 2. ARTERIOGRAFA-EMBOLIZACIN ENDOBRONQUIAL: Es la tcnica indicada en las hemoptisis amenazantes o las que se producen de forma repetida. Es el tratamiento no quirrgico ms efectivo, con control inmediato del sangrado en 90-98%. Pero la frecuencia de recurrencias del 10-20% al ao de seguimiento, hace que no sea la tcnica definitiva en los pacientes con lesiones susceptibles de ciruga. 3. INTERVENCIN QUIRRGICA: Indicada en los casos que la causa de la hemoptisis tiene su origen en una patologa cuyo tratamiento definitivo sea la intervencin quirrgica y no existe una terapia farmacolgica ni arteriogrfica eficaz. Se prefiere, como es lgico, realizarla de forma reglada, una vez estabilizado el paciente con las medidas anteriormente citadas y completando el estudio diagnstico adecuado a cada caso. La ciruga de urgencia quedara reservada para las hemoptisis amenazantes en aquellos casos con localizacin precisa de la zona sangrante en los que ha fracasado el tratamiento endoscpico y la embolizacin bronquial. Estos procedimientos teraputicos no estn indicados en la hemorragia pulmonar secundaria a alteraciones de la coagulacin, discrasias sanguneas o hemorragias alveolares mediadas inmunolgicamente, en los que el tratamiento mdico suele ser suficiente.
5. LINKS
www.fisterra.com/guias2/hemoptisis.htm
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Tabla 1.
CAUSAS DE HEMOPTISIS
INFECCIOSAS COAGULOPATAS
Micobacterias (principalmente M. Tuberculosis) Infecciones por hongos filamentosos Absceso pulmonar Neumona necrotizante (Klebsiella, Staphylococcus, Legionella)
YATROGNICAS
Enfermedad de Von Willebrand Hemofilia Terapia anticoagulante Trombocitopenia Disfuncin plaquetaria Coagulacin intravascular diseminada
NEOPLASIAS
Cateterizacin Swan-Ganz Broncoscopio Biopsia transbronquial Aspiracin transtraqueal

PARASITOSIS
Carcinoma broncognico Adenoma bronquial Metstasis pulmonares Sarcoma

PULMONARES
Quiste hidatdico Paragonimiasis

TRAUMTICAS
Bronquiectasias Bronquitis crnica Enfisema bulloso

MISCELNEA
Herida penetrante lcera por succin Fstula traqueo-arterial

VASCULARES
Embolismo/Infarto pulmonar Estenosis Mitral Fstula arteriobronquial Malformaciones arteriovenosas Telangiectasias bronquiales Fallo ventricular izquierdo
VASCULITIS
Linfangioleiomiomatosis Endometriosis pulmonar Neumoconiosis Bronquiolitiasis

HEMOPTISIS EN NIOS
Aspiracin de cuerpo extrao Anomalas vasculares Adenoma bronquial
Enfermedad de Behet Granulomatosis de Wegener
Tabla 2.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE LA HEMOPTISIS, EL SANGRADO OROFARNGEO Y LA HEMATEMESIS
HEMOPTISIS ANTECEDENTES SNTOMAS pH ESPUTO CARACTERISTICAS SANGRADO ANEMIZACIN AGUDA SANGRADO ORONASOFARINGEO HEMATEMESIS
Neumopata Tos, disnea, dolor costal Bsico Rojo brillante Ocasional
Enfermedad ORL Sensacin de cuerpo extrao, prurito Bsico Rojo brillante con saliva Ocasional
Gastropata/toma de antiinflamatorios/enolismo Dolor abdominal, pirosis, naseas, vmitos cido Rojo mate, con restos alimentarios en posos de caf Frecuente
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Figura 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUTICO EN LA HEMOPTISIS LEVE-MODERADA
HEMOPTISIS LEVE-MODERADA
MEDIDAS GENERALES. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS INICIALES Primer episodio?
S TACAR
NO
NO
ETIOLOGA CONOCIDA? S
BF
CESA HEMOPTISIS?
PROSEGUIR TRATAMIENTO MDICO
NO
Arteriografa bronquial/Embolizacin
CESA HEMOPTISIS? NO S
Valorar intervencin quirrgica segn patologa subyacente
Seguimiento ambulatorio
Figura 2.
ALGORITMO DIAGNSTICO TERAPUTICO EN LA HEMOPTISIS AMENAZANTE
HEMOPTISIS AMENAZANTE
CONTROL VA AREA. TRASLADO A UCI. ESTABILIZACIN HEMODINMICA
BF URGENTE
Localizacin sangrado
No localizacin sangrado
Medidas teraputicas endoscpicas

Localizacin sangrado
Arteriografa bronquial
No localizacin sangrado
Embolizacin arteria bronquial

Persiste sangrado
Imposibilidad embolizacin
Valoracin quirrgica
Valoracin quirrgica
Tratamiento conservador
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Captulo 11: HEMORRAGIA DIGESTIVA

La hemorragia gastrointestinal sigue siendo, sin duda, una de las urgencias digestivas ms frecuentes en la prctica clnica hospitalaria y requiere una atencin precoz y multidisciplinar. Desde un punto de vista prctico se distinguen dos grandes grupos segn el origen del sangrado: la hemorragia digestiva alta y la baja; no obstante los objetivos primordiales en el manejo de estos pacientes deben ser comunes para ambas situaciones. En primer lugar debe evaluarse rpidamente el estado hemodinmico del paciente e iniciar las medidas de reanimacin pertinentes, sin son necesarias; se considerar una situacin de inestabilidad hemodinmica cuando estn presentes dos o ms criterios de los siguientes: a) PA sistlica menor de 100 mm Hg, b) FC mayor de 100 spm, c) signos de hipoperfusin perifrica (sudoracin fra, palidez, frialdad, oliguria...) d) cambios tras ortostatismo en FC o PA. Slo entonces deben emprenderse los siguientes pasos: determinar el origen de la hemorragia (alta o baja), detenerla y, en ltima instancia, prevenir su recurrencia. La consecuencia de toda hemorragia digestiva (HD) es la hipovolemia que puede derivar en un shock hemorrgico si es una HD grave, la recuperacin de la situacin hemodinmica del paciente es crucial para evitar que se daen rganos vitales por una inadecuada oxigenacin tisular; habitualmente la primera opcin es canalizar dos venas perifricas con dos catteres de grueso calibre (16-18 G o incluso 14 en algn caso) e iniciar la reposicin de volumen. Aunque el tipo de solucin a emplear es objeto de controversia, habitualmente se inicia con la administracin rpida de soluciones cristaloides (solucin salina fisiolgica o Ringer Lactato) y, si el paciente lo requiere expansores plasmticos (gelatinas, almidones, etc.). La velocidad de infusin se debe adecuar a la gravedad de la hemorragia y a la recuperacin de los indicadores hemodinmicos del paciente (TA, FC, PVC, diuresis). Simultneamente en toda HD se establece un mayor o menor grado de anemia, y si sta es relevante precisar la transfusin de concentrados de hemates. La decisin de transfundir ser siempre individualizada pero en lneas generales se admiten los siguientes umbrales de transfusin: No se debe transfundir nunca cuando la hemoglobina es mayor de 10 g/dl y s siempre que sea inferior a 6 g/dl. En paciente sano, sin patologa de base: cuando es menor de 7 g/dl. En paciente con patologa de base: cuando es inferior a 8 g/dl. Pacientes con insuficiencia coronaria: cuando es inferior a 10 g/dl. Transfundir siempre que exista anemia sintomtica mal tolerada.
2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
2.1. Definicin y caractersticas generales. La HDA es la que se origina entre la unin faringoesofgica y el ngulo de Treitz, constituye la emergencia gastrointestinal ms prevalente y su incidencia flucta en torno a 50-150 casos/100.000 habitantes/ao. Su presentacin clnica depender del volumen de sangre perdido as como de la velocidad de trnsito intestinal y podr ser en forma de: Hematemesis: se denomina as al vmito que contiene sangre o restos hemticos. Cuando la hemorragia es cuantiosa, la exteriorizacin suele ser rpida y el aspecto es de sangre fresca roja o mezclada con cogulos sanguneos. Cuando es menos intensa o ha transcurrido un cierto tiempo el contenido hemtico sufre un proceso de oxidacin y los vmitos adquieren un aspecto oscuro en posos de caf.
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Melena: emisin de heces de color negro intenso, consistencia blanda y adherente, aspecto brillante y olor ftido caracterstico. Se estima que basta que se vierta una cantidad de 100 ml de sangre al tubo digestivo superior para producir una deposicin melnica. Hematoquecia: exteriorizacin por ano de sangre fresca de color rojo vinoso. Cuando proviene de una HDA implica un volumen de prdida sangunea importante con inestabilidad hemodinmica. La HDA se clasifica en dos grandes grupos en funcin de que en su fisiopatologa est o no implicada la hipertensin portal, as se denomina HDA no varicosa cuando no est relacionada con la hipertensin portal, y HDA varicosa cuando est provocada por hipertensin portal. 2.2. HDA no varicosa. Est producida por diferentes tipos de lesiones en las que fisiopatolgicamente est implicada la secrecin cida (lcera pptica, esofagitis, lesiones agudas de la mucosa), factores mecnicos (desgarro cardial de Mallory-Weiss), tumores o lesiones vasculares, pero sin duda la causa ms frecuente es la lcera pptica, gstrica o duodenal, que supone en la actualidad alrededor del 50% de todos los episodios de HDA, aunque en los ltimos aos se ha venido observando un progresivo descenso de su incidencia. Ello puede ser debido a la generalizacin del tratamiento erradicador de la infeccin por Helicobacter pylori, que prcticamente elimina la recidiva ulcerosa, as como al uso cada vez ms extendido de frmacos inhibidores de la bomba de protones en la profilaxis de las HDA asociadas a los tratamientos con AINEs. Una vez que el enfermo acude por sospecha de HDA, como en toda hemorragia se deben seguir los siguientes pasos: 1. Paciente con probable HDA: canalizar vas venosas y extraccin de muestras. Confirmar HDA (anamnesis + exploracin fsica). Descartar epstaxis, hemoptisis o falsas melenas. 2. Valorar gravedad (magnitud y tolerancia): TA, FC, signos posturales y de vascoconstriccin perifrica, alteraciones mentales y diuresis. 3. Reanimacin: siempre fluidoterapia con solucin salina, Ringer Lactato. Corregir coagulopata, trombopenia y transfusin de concentrados de hemates si se precisa. 4. Clasificacin del paciente: el ndice pronstico de Rockall (Tabla 1) es el ms importante en la actualidad para evaluar la gravedad del episodio de HDA. Una vez estabilizado el paciente se realizar una endoscopia digestiva alta, que es la exploracin ms sensible para obtener el diagnstico etiolgico en la HDA, por lo que debe llevarse a cabo en todos los casos, salvo cuando est expresamente contraindicada. Se debe realizar en las primeras 12 horas y nunca despus de las 24 horas de ingreso, pues disminuye el rendimiento diagnstico, adems la endoscopia permite el alta precoz desde el rea de urgencias en las lceras que no muestren estigmas de riesgo de recidiva hemorrgica y tambin realizar teraputica endoscpica en aqullas con alto riesgo de persistencia o recidiva hemorrgica (lceras con cogulo inestable, vaso visible o hemorragia activa). La teraputica endoscpica es sin duda el avance ms importante en el manejo de estos pacientes. Existe fundada evidencia sobre la utilidad de la teraputica endoscpica en el tratamiento de las lceras que presentan una hemorragia activa, con sangrado arterial en yet o en forma babeante y cuando existe un vaso visible, y con menor nivel de evidencia cuando existe un cogulo inestable adherido a la base de la lcera. Dos metaanlisis fueron capaces de demostrar un descenso de la mortalidad entre un 30-50% cuando la teraputica endoscpica era aplicada a pacientes con alto riesgo de recidiva; adems disminuye el riesgo de resangrado (hasta aproximadamente el 15-20%), la necesidad de transfusiones y la ciruga de urgencia (menos del 5%). En el momento actual se dispone de numerosas tcnicas de
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hemostasia endoscpica, que incluyen tcnicas de inyeccin de un producto vasoconstrictor, esclerosante o activador de la coagulacin en la base de la lesin, procedimientos trmicos (fotocoagulacin con lser, sonda de calor, electrocoagulacin, argn plasma) y mecnicos (hemoclips, suturas). El mtodo de inyeccin por su eficacia, sencillez, aplicabilidad, bajo coste y resultados similares a los otros mtodos es el ms utilizado; la inyeccin de adrenalina diluida al 1:10.000, inyectada dentro y adyacente al punto sangrante ha mostrado su eficacia tanto sola como asociada a la inyeccin de otra sustancia esclerosante, aunque recientemente se ha demostrado que la inyeccin de volmenes superiores a 10 ml es ms efectiva que volmenes inferiores cuando se utiliza en monoterapia. Inhibidores de la secrecin acida gstrica: a diferencia de los resultados claros y consistentes de los ensayos clnicos demostrando la eficacia de la terapia endoscpica en la HDA por lcera, la eficacia clnica de los IBP ofrece cierta controversia, no obstante los metaanlisis y revisiones sistemticas ms recientes demuestran que los IBP son superiores a placebo y los anti-H2 en el tratamiento de la HDA por lcera pptica con sangrado activo o estigmas de riesgo, demostrando una menor tasa de resangrado, necesidades de transfusin, estancia hospitalaria y necesidad de ciruga, especialmente cuando se utiliza la dosis de omeprazol en bolo inicial de 80 mg seguido de perfusin i.v. continua a 8 mg/hora durante 3 das. A medio-largo plazo la terapia erradicadora frente a H. Pylori prevendr futuras recurrencias de la lcera y sus complicaciones. 2.3. HDA varicosa. La hipertensin portal es una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica. Su consecuencia ms importante es el desarrollo de varices esofgicas y/o gstricas, cuya hemorragia es una situacin urgente que se asocia a una gran mortalidad, que se estima en un 20% a las seis semanas. Hay tres factores decisivos que determinan dicha mortalidad: 1. Gravedad de la hepatopata de base. 2. Incapacidad para controlar la hemorragia activa o resangrado precoz. 3. Infeccin asociada. De manera general la resucitacin hemodinmica no es diferente a la de otro tipo de hemorragias, pero debemos considerar la gran frecuencia con la que estos pacientes presentan alteraciones de la coagulacin y trombopenia, lo que obliga a reemplazar los factores deficitarios y a realizar transfusiones de plaquetas cuando el recuento sea inferior a 50.000 y a evitar sobretransfundir, ya que la expansin excesiva de volumen puede producir hipertensin portal de rebote que favorezca el resangrado. Tratamiento farmacolgico de la HDA varicosa: a) Somatostatina: su administracin en bolos de 250 mcg produce un descenso ms acentuado de la presin portal, pero su breve vida media hace que habitualmente se emplee en perfusin continua de 250 mcg/h durante 2-5 das, habiendo demostrado mayor eficacia a doble dosis cuando se aprecia sangrado activo por un cordn varicoso en el momento de la endoscopia. Se debe iniciar su tratamiento ante la sospecha de HDA varicosa (HDA en paciente cirrtico). Tiene menos efectos adversos que la terlipresina. b) Terlipresina: es un anlogo sinttico de la vasopresina que posee una vida media mayor, lo que posibilita su utilizacin en dosis fraccionadas (2 mg/4 horas durante 2-5 das). Es el nico vasoconstrictor que ha demostrado una reduccin significativa en los fallos para controlar la hemorragia y una disminucin significativa de la mortalidad, con disminucin de los efectos adversos comparada con vasopresina, incluso cuando sta se asocia a nitritos. c) Tratamiento de las complicaciones: 1. La encefalopata heptica hace recomendable la administracin de lactulosa o lactitol a todo cirrtico con hemorragia digestiva. 2. La infeccin asociada est presente en un 20% de los cirrticos que ingresan por hemorragia y se
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ha comprobado que es un factor pronstico tanto para el fallo en el control hemosttico, como para el resangrado precoz. Las infecciones ms frecuentemente asociadas son urinarias, peritonitis bacteriana espontnea, infecciones respiratorias e infecciones de origen desconocido, por lo que todo cirrtico que ingresa por hemorragia digestiva debe ser tratado con antibiticos profilcticamente y a ser posible antes de realizar la endoscopia, bien con quinolonas (200 mgs i.v. de ciprofloxacino cada 12 horas o 400 mgs de norfloxacino oral cada 24 horas), o ceftriaxona (1 gr i.v. cada 24 horas) en los casos de mayor deterioro de la funcin heptica. Tratamiento endoscpico. La endoscopia debe realizarse precozmente una vez estabilizado el paciente y comenzado tratamiento farmacolgico vasoactivo y antibioterapia. Existen dos modalidades fundamentales: esclerosis de varices y ligadura con bandas elsticas. Se debe realizar tratamiento endoscpico (esclerosis o ligadura) en todo paciente que presenta una hemorragia por varices esofgicas y debe asociarse siempre al tratamiento farmacolgico. Con los tratamientos descritos no se consigue controlar la hemorragia en un 15-20% de casos, es entonces cuando estn indicados los tratamientos de rescate: Taponamiento esofgico: la sonda ms utilizada es la de Sengstaken-Blakemore, con un baln gstrico, que se rellena con 250 cc de aire, un baln esofgico, y una va para aspirar el estmago y realizar lavados. Es una medida temporal que slo debe emplearse hasta que se pueda realizar una teraputica definitiva. DPPI o TIPS: derivacin portosistmica percutnea intaheptica, que se coloca por va de radiologa intervensionista cuando fracasan el resto de tratamientos en el control de la HDA varicosa, con una morbimortalidad inferior a las tcnicas quirrgicas. En caso de varices gstricas-fndicas la inyeccin de cianocrilato es el tratamiento endoscpico de eleccin (88% de xito frente a menos de 50% con esclerosis), reservando el TIPS para los casos de fracaso. En todos los pacientes una vez superado el episodio hemorrgico se debe adems instaurar profilaxis secundaria con B-bloqueantes no selectivos y nitritos, salvo los casos en que estn contraindicados.
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)
Es aqulla en que la prdida sangunea se origina entre el ngulo de Treitz y el ano. Suele acontecer en pacientes de edad avanzada y con patologa de base, siendo sus causas ms frecuentes angiodisplasias, diverticulosis, tumores, colitis isqumica, etc. No existe un tratamiento mdico eficaz y la teraputica endoscpica no est estandarizada, no obstante la colonoscopia es la tcnica fundamental en el algoritmo diagnstico de estos pacientes (Figura 1).
LINKS PARA MS INFORMACIN
www.reeme.org/materials/GIbleedUpper&Lower.pdf
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Tabla 1.
NDICE PRONSTICO DE ROCKALL
PUNTUACIN
Variable Edad (aos)
0 < 60
1 60-79
2 > 80
Shock Enfermedades asociadas graves
No No
FC >100 PA >100
FC >100 PA <100 Insuficiencia cardiaca, isquemia coronaria, cualquier enfermedad grave Insuficiencia renal/heptica neoplasia diseminada
Diagnstico
Desgarro de Mallory-Weiss, lesin no neoplsica sin estigmas de riesgo Ninguno o mancha oscura
Otros diagnsticos
Neoplasia de tracto digestivo alto.
Estigmas de riesgo
Sangre en tracto digestivo alto, cogulo adherido, vaso visble o sangrado activo.
Estratificacin de riesgo: - < 3 puntos: pronstico excelente. - 3-8 puntos: pronstico grave. - > 8 puntos: pronstico muy grave (riesgo vital severo).
Figura 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA BAJA
HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA BAJA
Endoscopia oral? Diagnstica
COLONOSCOPIA
No Diagnstica Diagnstico Tratamiento
Paciente estable Hemorragia limitada Trnsito intestinal TAC Gamma-Meckel
Paciente inestable Hemorragia activa
ARTERIOGRAFA
No Diagnstica Paciente estable Hemorragia limitada Enteroscopia Gammagrafa Hemates Paciente inestable Hemorragia activa Ciruga con Enteroscopia intraoperatoria
Cpsula
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Captulo 12: ICTERICIA

La ictericia es la coloracin amarillenta de piel, mucosas y fluidos corporales, consecuencia de la acumulacin de pigmento biliar en el organismo. Se detecta cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina es superior a 2 mg/dl y es inicialmente visible en las escleras, paladar y palma de las manos. La orientacin diagnstica del paciente con hiperbilirrubinemia, precisa en primer lugar, del conocimiento de la fraccin de la bilirrubina que est ms elevada en el suero (fraccin directa, indirecta, ambas)., Anomalas en las etapas del metabolismo de la bilirrubina (desde su formacin hasta su excrecin por la bilis) pueden producir una elevacin de la fraccin indirecta, directa o mixta y as ictericia con un significado fisiopatolgico diferente. Resulta ms prctico agrupar las condiciones clnicas que cursan con ictericia en: a) alteraciones aisladas en el metabolismo de la bilirrubina, b) por enfermedad heptica y c) por obstruccin de los conductos biliares (tabla 1). a) Alteraciones aisladas en el metabolismo de la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta)
Existen 3 mecanismos fundamentales: 1. Aumento de la produccin de bilirrubina por hemlisis, eritropoyesis ineficaz o reabsorcin de grandes hematomas. La ictericia tambin puede manifestarse despus de una transfusin masiva o grandes traumatismos. Rara vez superan el nivel de 4-5 mg/dl. y el resto de indicadores bioqumicos de funcin heptica son normales. 2. Disminucin de la captacin de la bilirrubina. Ciertos frmacos compiten con el transporte y captacin de bilirrubina no conjugada, tales como rifampicina, y contrastes yodados. 3. Disminucin de la conjugacin de la bilirrubina. Hay tres trastornos familiares asociados a hiperbilirrubinemia no conjugada atribuidos a ste hecho. El ms frecuente es el sndrome de Gilbert, que afecta hasta un 10% de la raza blanca. Es un trastorno benigno, la bilirrubina no excede de 4-5 mg/dl, de forma intermitente y es mas evidente tras ayuno, ejercicio fsico, proceso infeccioso concurrente o menstruacin. Son pacientes en los que en analtica de rutina, y de forma aislada, se objetiva una hiperbilirrubinemia indirecta. El diagnostico se basa en el aumento moderado de la bilirrubina no conjugada en ausencia de hemlisis y con normalidad de la funcin heptica. Se puede confirmar mediante la prueba del ayuno, en la que se observa un aumento de la bilirrubina no conjugada del 50% por encima del valor basal. Ms rara es la enfermedad de Crigler-Najar, de herencia autonmica recesiva, que se inicia en los primeros das despus del nacimiento, y cursa con intensa hiperbilirrubinemia no conjugada.
Hiperbilirrubinemia conjugada o mixta
El sndrome de Dubin-Johnson y el sndrome de Rotor son raros procesos hereditarios que cursan con elevacin selectiva de la fraccin directa por disminucin de la excrecin de la bilirrubina ya conjugada a los canalculos biliares. Tienen un curso benigno, y el resto de pruebas de funcion heptica e imagen son normales. b) Por enfermedad heptica En la lesin hepatocelular se alteran de forma simultnea varios pasos en el metabolismo de la bilirrubina en el interior de la clula heptica (captacin, conjugacin y excrecin). Por tanto en las enfermedades hepticas tanto agudas como crnicas la ictericia es mixta y se acompaa de otros trastornos de funcionalidad heptica. La colestasis es el bloqueo o supresin del flujo biliar que impide parcial o totalmente la llegada de bilis
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al duodeno. Suele manifestarse por ictericia, coluria, acolia y a veces prurito. Analticamente se elevan los parmetros habitualmente excretados por la bilis, tales como la bilirrubina, fosfatas alcalina, GGT, sales biliares, colesterol total, etc, en mayor medida que las aminotransferasas. Aunque la colestasis, tanto en sus formas intrahepticas como extrahepticas, se ha relacionado clsicamente como causante de hiperbilirrubinemia directa (existe una dificultad para la excrecin de la bilirrubina ya conjugada), se suele producir un dao celular solapado, por lo que la hiperbilirrubinemia mixta es lo habitual. En general, los niveles de bilirrubina srica tienen valor pronstico, especialmente en la enfermedad heptica crnica como la cirrosis biliar primaria, otros trastornos colestsicos y en la insuficiencia heptica del hgado cirrtico. No ocurre lo mismo en la enfermedad heptica aguda, en la que la recuperacin a valores normales suele ser la norma. Diferenciaremos tres grandes grupos sindrmicos:
Lesin hepatocelular aguda o subaguda
Las lesiones hepatocelulares agudas o subagudas pueden derivar de diversas afecciones tales como hepatitis infecciosas (fundamentalmente virus A,B,C,D,E, bacterianas o micticas), txicos (alcohol frmacos, intoxicacin por Amanita phaloides), trastornos metablicos, isquemia o enfermedades crnicas hepticas que cursan con brotes agudos. La hepatitis aguda viral, a menudo es anunciada por un cuadro de anorexia, mialgias, fiebre y dolor en hipocondrio derecho, incluso antes de la aparicin de la ictericia. Aunque todas pueden cursar con un cuadro fulminante, solo las B, C y D pueden evolucionar a la cronicidad. Hay que recoger estrictamente los antecedentes de txicos, medicamentosos y cantidad de alcohol, pues con frecuencia estos son los responsables de la hepatitis ictrica. La enfermedad de Wilson (trastorno hereditario del metabolismo del cobre) as como brote de hepatitis autoinmune pueden debutar con manifestaciones clnicas indiferenciables de las hepatitis agudas virales. A menudo la sintomatologa es brusca, incluido la ictericia mixta y los niveles de transaminasas son anormalmente elevados (> de 10 veces el valor normal) respecto a la bilirrubina. En las hepatitis agudas alcohlicas la hipertransaminasemia suele ser mas moderada y el cociente ASAT/ALAT>2. Para la confirmacin de la hepatitis se solicitar serologa vrica y bacteriana, autoanticuerpos (hepatitis autoinmune), ceruloplasmina srica (Wilson), estudio de txicos y ecografa abdominal (descartar patologa infiltrativa, hepatopata crnica, obstructiva o vascular). Ante todo paciente con disfuncin heptica aguda deben de valorarse sntomas, signos y criterios analticos de funcionalidad heptica. En casos de hepatitis grave se recomienda ingreso hospitalario en vez de seguimiento ambulatorio precoz y es obligado ante la presencia de trastornos de coagulacin o disminucin del nivel de consciencia.
Enfermedad hepatocelular crnica
La ictericia de predominio mixto suele ser la manifestacin clnica principal de numerosas enfermedades hepticas crnicas. Entre ellas las ms frecuentes son las hepatitis de origen viral y la ingesta abusiva de alcohol. No obstante la cirrosis heptica constituye la principal por frecuencia y por ser la etapa final de otras enfermedades tales hepatitis crnicas vricas (B,C y D), txicos (por alcohol fundamentalmente) metablicas o autoinmunes, que a menudo valoramos en el servicio de urgencias. En general, la aparicin de ictericia suele ser mas larvada en el tiempo, de moderada cuanta, al igual que los enzimas de citolisis y acompaando a otros signos fsicos, analticos y ecogrficos tpicos de disfuncin heptica crnica (ascitis, araas vasculares, trastornos de la coagulacin, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia) o hipertensin portal (ascitis, circulacin colateral, hiperesplenismo con pancitopenias,).
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Trastornos hepticos con colestasis pronunciada. Colestasis intraheptica
Existen numerosas entidades que suelen cursar con colestasis y normalidad ecogrfica de las vas biliares principales. Analticamente existe un predominio de las enzimas de colestasis frente a las aminotransferasas. Clnicamente pueden simular obstruccin de los conductos biliares y crear confusin significativa, aunque se descarta ante la normalidad ecogrfica. Puede ser necesario la utilizacin de pruebas ms especficas como la Colangio-RM y habitualmente es la biopsia heptica la que confirma el diagnstico. Desde el punto de vista histolgico pueden categorizarse en trastornos que infiltran el hgado (enfermedades granulomatosas, amiloidosis, tumores malignos), trastornos por lesiones en los conductillos biliares/triadas portales(CBP, enfermedad de injerto contra el husped) o trastornos con lesiones mnimas (colestasis recurrente benigna, etc.). c) Obstruccion de las vias biliares Los trastornos oclusivos del rbol biliar, comprenden coledocolitiasis, los trastornos intrnsecos de las vas biliares y la compresin extrnseca de los mismos. En todos ellos la colestasis y dilatacin de la va biliar suele ser la norma. La causa ms frecuente de ictericia obstructiva es la coledocolitiasis. En ella, los clculos pueden ser primarios o consecuencia de la migracin de clculos desde la vescula. Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son el dolor, generalmente acompaado de ictericia, la pancreatitis y la colangitis, pero puede presentarse como una ictericia indolora o clico biliar sin ictericia. El laboratorio suele poner de manifiesto hiperbilirrubinemia mixta y aumento de las enzimas de colestasis. No es infrecuente la colestasis disociada, definida como la elevacin de las enzimas de colestasis mantenindose la bilirrubina normal o muy poco elevada. La ecografa tiene una alta eficacia para el diagnstico de la obstruccin biliar por su elevada sensibilidad para detectar dilatacin de las vas biliares, aunque puede haber falsos negativos en casos de obstruccin intermitente o precoz. La colangiorresonancia magntica ofrece una alta sensibilidad y especificidad (superior al 90%), y se considera la tcnica de diagnstico de segunda eleccin. Est indicado el ingreso hospitalario en todos los pacientes con sospecha o diagnstico de coledocolitiasis. La colangitis aguda es un sndrome clnico de sepsis de origen en el rbol biliar y que se produce por la asociacin de la presencia de bacterias en la bilis y la existencia de una hiperpresin intrabiliar, generalmente por obstruccin. La mayora (90%) se debe a coledocolitiasis y los grmenes causales son los de origen intestinal que llegan por va ascendente (bacilos gram negativos y enterococo). La trada clsica (trada de Charcot) est representada por clico biliar, fiebre e ictericia, a la que puede aadirse confusin mental e hipotensin si existe shock sptico (pentada de Reynolds). En los casos graves es frecuente el deterioro renal. Sin embargo, existen tambin formas oligosintomticas. Analticamente es comn la leucocitosis y la existencia de signos de obstruccin biliar con hiperbilirrubinemia mixta y aumento de las enzimas de colestasis. Los hemocultivos son habitualmente positivos. La ecografa es la tcnica de imagen inicial de primera eleccin, que permite detectar la dilatacin de las vas biliares, e incluso la causa de la obstruccin. Todos los pacientes con colangitis aguda requieren ingreso hospitalario. Existen procesos que condicionan estenosis benignas de las vas biliares como la colangitis esclerosante primaria. Se trata de un proceso inflamatorio que afecta al rbol biliar. Es ms frecuente en varones jvenes. Se asocia a la colitis ulcerosa (en un 60% de los casos), infeccin por VIH, raramente enfermedad de Crohn y fibrosis retroperitoneal. Cursa con colestasis, dolor en hipocondrio derecho, fiebre, prdida de peso y puede evolucionar hasta cirrosis. Otras alteraciones de laboratorio incluyen la presencia de anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilo con p-ANCA y elevaciones de IgM. La colangiorresonancia magntica revela
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estenosis y dilatacin de las vas biliares intra y extrahepticas. Las neoplasias de las vas biliares se clasifican topogrficamente en: carcinoma de vescula biliar, de la ampolla de Vater y de la va biliar principal (colangiocarcinoma). El ms frecuente de los tumores biliares es el carcinoma de vescula biliar, seguido del de la confluencia hiliar (Klatskin). El carcinoma del hilio heptico o tumor de Klastkin se manifiesta clnicamente por ictericia progresiva (precedida desde unos meses antes de sndrome constitucional), prurito, coluria, acolia y agravamiento progresivo del estado nutricional, metablico, renal y de los factores de la coagulacin. La obstruccin biliar lleva con frecuencia a episodios de colangitis que aceleran el deterioro general clnico y la muerte del paciente en pocos meses. En los colangiocarcinomas de tercio medio e inferior del coldoco, las manifestaciones clnicas son similares a las anteriores, aunque la ictericia puede ser ms precoz. La ictericia que disminuye o desaparece coincidiendo con hemorragia digestiva sugiere un ampuloma. Los exmenes analticos confirman la colestasis. La ecografa abdominal debe ser el procedimiento diagnstico inicial. Si sta no demuestra la causa de la obstruccin, debe realizarse una colangio-RM. Las compresines extrnsecas de los conductos biliare pueden ser consecuencia del compromiso tumoral (neoplasia de pncreas, hepatoma) o inflamatorio (pancreatitis por el edema o formacin de colecciones) de las vsceras circundantes. Raramente se produce por aumento de los vasos sanguneos cercanos.
APROXIMACIN DIAGNSTICA
El estudio diagnstico de todo paciente ictrico debe comenzar con una cuidadosa historia clnica y exploracin fsica y pruebas de funcin heptica. Posteriormente si es necesario debe realizarse una ecografa fundamentalmente si la orientacin diagnstica es una patologa obstructiva (Figura 1).
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente ictrico depende de la causa desencadenante. La mayora de los trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina no requieren tratamiento, salvo trasplante o tratamiento con fenobarbital en los casos de Crigler-Najjar tipo 1 y 2 respectivamente. El sndrome de Gilbert no requiere tratamiento. Si la causa de la ictericia es una anemia hemoltica o enfermedad hematolgica deben ser stas el objetivo teraputico. El tratamiento en la disfuncin heptica aguda debe ser el de soporte evitando la aparicin de complicaciones y el especfico si se conoce la etiologa. A menudo la aparicin de un fallo heptico requiere el trasplante heptico como nica posibilidad teraputica. El tratamiento de la disfuncin crnica es el tratamiento especfico (antivirales, abstinencia alcoholica, flebotomas en hemocromatosis o quelantes del cobre en la enfermedad de Wilson por ejemplo) y en caso de cirrosis, control de las descompensaciones o transplante heptico. En los pacientes con obstruccin de la va biliar el tratamiento ir a resolver la obstruccin o tratar las complicaciones que de ellas se derivan (infecciones y otras derivadas de las colestasis crnicas como prurito o dficit de vitaminas liposolubles). El tratamiento de la coledocolitiasis consiste en la extraccin por CPRE o, quirrgicamente si aquella no es posible. El tratamiento de la colangitis aguda se basa en la combinacin de antibiticos y drenaje biliar. Si en un plazo mximo de 24-48 horas el cuadro clnico no se controla con antibioterapia, est indicado el drenaje biliar precoz con carcter urgente, a ser posible, por va endoscpica. En caso de neoplasias no operables, est indicada la descompresin paliativa de la va biliar, ya sea por va endoscpica (mediante CPRE) o percutnea (CTH) con la colocacin de endoprtesis a corto y largo plazo.
LINKS
www.merck.com/pubs/manual/section
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Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA
1. Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina a. Hiperbilirrubinemia no conjugada. 1. Aumento de la produccin de bilirrubina. Hemolisis, eritropoyesis ineficiente, transfusin sanguinea, reabsorcin de hematomas. 2. Disminucin de la captacin hepatocelular. Rifampicina, probenecid. 3. Disminucin de la conjugacin. Sndrome de Gilbert, Crigler-Najjar. b. Hiperbilirrubinemia conjugada o mixta. Sndromes de Dubin-Jonson y Rotor. 2. Enfermedades Hepticas a. Disfuncin hepatocelular aguda o crnica 1. Lesion hepatocelular aguda o subaguda. Hepatitis viral, hepatotoxinas (etanol, amanita, paracetamol), frmacos (ej. Isoniacida, fenitoina), isquemia (hipotension, oclusion vascular), trastornos metabolicos (ej. Enfermedad de Wilson, sind. de Reye) 2. Enfermedad hepatocelular crnica. Hepatitis virales cronicas, autoinmune, hepatotoxinas, metabolicas (Wilson, EHNA, hemocromatosis, dficit de alfa1antitripsina) b. Trastornos hepticos con colostasis pronunciada 1. Trastornos infiltrativos difusos. Enfermedades granulomatosas (micobacterias, sarcoidosis, linfoma, frmacos, granulomatosis de Wegener), amiloidosis, tumores malignos. 2. Inflamacin de canaliculos biliares/tractos portales. Cirrosis biliar primaria, enfermedad de injerto contra el husped, clorpromazina. 3. Otros trastornos. Presentaciones atipicas de hepatitis viral, colestasis intrahepatica recurrente benigna, nutricion parenteral total. 3. Obstruccion de las vias biliares a. Coledocolitiasis b. Enfermedades de las vias biliares 1. Inflamacin/infeccion. Colangitis, colangitis esclerosante primaria, estenosis postoperatorias, colangiopata del SIDA 2. Neoplasias. Colangiocarcinomas c. Compresin extrnseca del rbol biliar Neoplasias (Carcinoma pancreatico, hematoma), Pancreatitis, Aumento del tamao vascular (aneurismas, cavernoma portal)
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Figura 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO DE LA ICTERICIA ICTERICIA Historia clnica detallada (incluir frmacos, txicos, drogas,..) Exploracin fsica Laboratorio (Bilirrubina fraccionada, GOT, GPT, FA)
ELEVACIN AISLADA DE BILIRRUBINA
ELEVACIN DE BILIRRUBINA MIXTA Y OTRAS ENZIMAS HEPTICAS
Sospecha Lesin hepatocelular Sospecha Afectacin biliar
Hiperbilirrubinemia indirecta
Hiperbilirrubinemia directa
Anemia Reticulocitosis Haptoglobina Hipersideremia

Hemolisis Eritropoyesis ineficaz
Sin Hemlisis
Predominio hipertransaminasemia frente BT y enzimas de colestasis
Predominio colestasis frente a hipertransaminasemia. Sntomas tpicos biliares
Gilbert CriglerNajjar
Dubin-Johnson Rotor
Ecografa abdominal
No dilatacin vas biliares Dilatacin vas biliares
Enfermedad heptica aguda
Enfermedad heptica crnica
Colestasis intraheptica
Obstruccin biliar
Ingreso si insuficiencia heptica
Hipertransaminasemia >10 veces Ictericia Afectacion general Hepatomegalia Abuso alcohlico GOT/GTP>2 Aumento GGT
Hepatitis alcohlica
Hipertransaminasemia <10 veces Disminucin tasa de protombina Estigmas cutneos de hepatopa Hipertensin portal
Valorar biopsia
Trastornos infiltrativos CBP frmacos
Colangio-RM CPRE diagnstica Colangiografa
Hepatitis vrica
Serologa Vrica positiva
Cirrosis heptica vrica (serologa) Txica (txicos) Etlica (alcohol)
Hepatitis Crnica Hemocromatosis (Fe) Wilson (Cobre) Porfirias (porfirinas) Vrica (serologa)
Coledocolitiasis neoplasias estenosis benignas
Hepatitis autoinmune
Anticuerpos VDG Gammaglobulinas
CPRE teraputica Drenaje transheptico
Hepatitis txica
Frmacos y txicos
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Captulo 13: DOLOR ANAL. URGENCIAS PROCTOLGICAS

1. DEFINICIN. CARACTERSTICAS GENERALES
Las afecciones agudas anorrectales son una de esas patologas en las que los no especialistas en ciruga tienen ms dificultad a la hora de diagnosticar. Se trata de una zona del organismo poco estimada y considerada, los pacientes suelen consultar tarde por pudor y el mdico, en ocasiones se siente incapaz de hacer un diagnstico y dar orientacin teraputica si no cuenta con instrumental y entorno apropiado. Sin embargo, el diagnstico puede ser sencillo con una anamnesis bien dirigida y un examen bsico que a menudo no es ms que una inspeccin, sin precisar siquiera de un tacto rectal. Es importante conocer la anatoma y los signos y sntomas cardinales de estas enfermedades. Se define dolor anal agudo como aquel de menos de 72 horas de evolucin, severo, a veces incapacitante y que obliga al paciente a consultar. En ocasiones se acompaa de sensacin de masa anal, sensacin de peso a nivel perineal o sntomas y signos sistmicos.
El dolor anal es el sntoma de consulta ms frecuente, seguido del prolapso y el sangrado. Las causas ms frecuentes de dolor anal son el abceso perianal, fisura anal, trombosis hemorroidal y prolapso hemorroidal. En nuestro centro la urgencia anorrectal constituye el 45% de las urgencias quirrgicas ambulatorias y son causa de ms de 1.200 intervenciones al ao, siendo el abceso perianal (38%) y la fisura anal (35%) los ms frecuentes, seguidos de la trombosis hemorroidal (15%) y el prolapso hemorroidal agudo (9%). El resto es una miscelnea constituido por fstulas perianales, cuerpos extraos, problemas relacionados con enfermedades de transmisin sexual, prolapso rectal En adelante vamos a desarrollar las caractersticas propias de las patologas ms frecuentes y que puden precisar tratamiento quirrgico urgente.
2.1. ABCESOS PERIANALES: Se define como una coleccin purulenta en algunos de los compartimentos anatmicos del rea perianal. El ms frecuente (>95%) es el perianal puro, que se origina en la extensin caudal de un abceso interesfintrico, a lo largo del plano formado por los dos esfnteres. Ms raros son el isquiorrectal (aunque grave), interesfintrico y supraelevador. Clnicamente producen dolor, continuo, a veces pulstil, independiente de la defecacin. Puede aparecer secrecin purulenta transanal o perianal. Puede haber fiebre o febrcula. En casos avanzados, diabticos e inmunodeprimidos pueden presentar compromiso sistmico. La exploracin en camilla debe hacerse en decbito lateral izquierdo con rodillas y muslos flexionados hacia el pecho (decubito lateral derecho para exploradores zurdos), debiendo separarse cuidadosamente los glteos y realizando posteriormente el tacto rectal. Este debe hacerse con guante bien vaselinado y sin maniobras intespectivas, avisando al paciente en todo momento de la maniobra que se va a realizar. Existen varios tipos: 2.1.1. Abceso perianal puro: presenta masa renitente o fluctuante en margen anal, rubos, calor, edema cutneo. El tacto rectal suele ser normal aunque algo doloroso. Una forma especialmente grave es la Gangrena de Fournier que se caracteriza por toxicidad sistmica y amplia afectacin perianal con frecuente extensin a escroto. 2.1.2. Abceso isquiorrectal: presenta edema de piel perianal, siendo ms tarda la paricin de masa, rubor y calor. El tacto rectal muestra dolor y masa renitente, siendo estos los nicos hallazgos en fases iniciales. Puede ser bilateral (en herradura). Pueden presentar signos y sntomas de toxicidad sistmica. 2.1.3. Abceso interesfinteriano: raro y de difcil diagnstico. En fases iniciales solo puede haber sensacin de masa palpable y dolorosa al tacto rectal. En fases avanzadas desemboca en abceso perianal o isquiorrectal.
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2.1.4. Abceso supraelevador: muy raro y muy difcil diagnstico si no se sospecha. Inicialmente solo presentan dolor al tacto rectal por encima del elevador del ano. Tardamente se extienden hasta convertirse en isquiorrectales. Puede haber sintomatologa sistmica y signos de proceso intrabdominal o plvico que nos deben poner sobre la pista. 2.2. FISURA ANAL AGUDA: La fisura anal aguda es una lcera lineal en el canal anal que se extiende distal a la lnea dentada hasta el margen cutneo. La mayora localizan en rafe medio posterior y anterior. Clnicamente presenta un dolor anal intenso, urente, como un espasmo que ocurre durante la expulsin de un bolo fecal duro, que puede acompaarse de sangrado fresco y sensacin de corte y que dura varias horas. Partir de ah la clnica se repite en cada defecacin. La exploracin se realiza en decbito lateral (posicin descrita antes) separando cuidadosamente los gluteos (maniobra que provocar ardor severo al paciente) y se puede apreciar una solucin de continuidad a nivel del margen anal, por lo general superficial y sin exponer las fibras esfinterianas. Si se ve la fisura no debe realizarse tacto rectal ya que el intenso dolor puede provocar un sncope vasovagal severo. Si la fisura no es visible pero la sospecha alta se realiza tacto rectal muy cuidadoso y s al empezar el dolor es intenso y se percibe franca hipertona se detiene la exploracin, ya que se debe realizar bajo anestesia. En fisuras crnica (ms de 6 semanas de evolucin) se pueden desarrollar sntomas de agudizacin y signos de cronicidad como son la aparicin de hemorroide centinela (mariscos anales) y exposicin de fibras del esfnter interno.
2.3. TROMBOSIS HEMORROIDAL: Se caracteriza por la presenta por la presencia de un trombo a nivel de un paquete hemorroidal, que determina intenso dolor continuo. Rara vez se identifica un factor que lo precipite, salvo embarazo y postparto. El dolor es agudo y progresivo en 24-48 horas, existe sensacin de masa dolorosa y el paciente suele precisar el punto exacto del dolor. No suele haber compromiso sistmico. En la exploracin (en la posicin ya indicada) se aprecia una masa perianal, por lo general inferior a 1 cm, azulada, oscura y muy dolorosa a la palpacin. En ocasiones puede ser muy extensa y con mltiples puntos trombosados. 2.4. PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO: se define como la salida a travs del ano y de forma aguda del componente hemorroidal interno que ocasiona edema. Es frecuente en embarazadas y en el puerperio. Clnicamente presentan dolor agudo, generalmente tras esfuerzo para defecar, o tras episodios diarreicos. Refieren sensacin de masa, a veces pulstil, imposibilidad para reducrsela manualmente y para sentarse. La exploracin se realiza en decbito lateral (posicin descrita antes) y se aprecia la protusin con edema de la mucosa, a veces con trombosis parcial y dolor severo a la palpacin. En fases avanzadas hay ulceracin de la mucosa, isquemia y puede llegar a gangrena. 2.5. PROLAPSO RECTAL AGUDO: consiste en la salida del recto a travs del ano tras un esfuerzo para defecar no siendo posible la reduccin manual por el paciente. Presentan dolor agudo y casi siempre hay antecedentes similares. Presenta evacuacin de moco y a veces sangrado. En casos avanzados pude haber isquemia, ulceracin mucosa y finalmente gangrena que se acompaa de afectacin sistmica y olor ptrido. 2.6. CUERPOS EXTRAOS: Suele tratarse de cuerpos extraos ingeridos (p.ej. huesos de pollo, espinas de pescado, palillos de dientes) y que en el momento de la defecacin se enclavan en el ano. Producen dolor agudo muy intenso, sbito en el momento de la defecacin y que persiste. El paciente suele acudir de inmediato a urgencias. Puede acompaarse de fiebre, escalofro y leve sangrado. El tacto rectal suele ser imposible y se debe evitar. Deben ser sometidos a exploracin bajo anestesia. Otras veces son cuerpos extraos introducidos por el paciente en relacin por lo general con practicas sexuales y en estos casos no suele existir dolor.
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2.7. TRAUMATISMO ANAL: Es poco frecuente, pero las lesiones pueden ser muy graves. El antecedente traumtico por el paciente suele ser suficiente para el diagnstico, aunque a veces el mecanismo del traumatismo puede ser falso o incluso ser ocultado por motivos personales.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En la mayora de casos podemos establecer un diagnstico correcto y exacto con una buena anamnesis y una simple inspeccin anal seguida de tacto rectal siempre que sea posible, sobre todo interrogando acerca de las caractersticas del dolor, su relacin con la defecacin y hbitos defecatorios y la localizacin del mismo. Se debe prestar atencin a la presencia de fiebre y otros sntomas de toxicidad as como tener especial cuidado en pacientes diabticos, obesos e inmunodeprimidos. El la tabla 1 se resumen las caractersticas de los cuadros ms frecuente al objeto de realizar un diagnstico diferencial.
4. ESTRATIFICACIN DE RIESGO. CUIDADOS INICIALES
En la mayora de casos son pacientes cuya vida no corre ningn peligro, pero en general, dadas las particularidad de la zona afecta y del marcado dolor, son pacientes que deben ser evaluados con premura, ya que la anamnesis, inspeccin y exploracin es rpida, sencilla y no necesita de pruebas complementarias de imagen, quedando el paciente rpidamente a disposicin del cirujano. Adems, dada la frecuencia de esta patologa y por motivos organizativos, para su valoracin quirrgica, estos pacientes se acumulan en unas determinadas horas, por lo que para evitar demoras deberan priorizarse en la medida de lo posible en las consultas de urgencias. 4.1. ABCESOS PERIANALES: debe solicitarse un preoperatorio, consistente en hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica que incluya iones, ureas, creatinina, bilirrubina, colinesterasa y dibucana, as como EKG y RX de torax en pacientes mayores de 40 aos (o en menores de 40 aos que presenten antecedentes que lo justifiquen). El paciente debe quedar en ayunas al menos 4-6 horas (incluso agua). Se propondrn al cirujano para ciruga ambulatoria urgente. Los pacientes que presenten fiebre alta, signos de toxicidad, diabticos e inmunodeprimidos, sern trasladados a sala de observacin hasta el momento de la ciruga e iniciar antibioterapia parenteral. Se pueden administrar analgsicos parenterales. 4.2. FISURA ANAL: Se pedir el preoperatorio (el mismo descrito en punto anterior) y se propondrn para ciruga ambulatoria urgente los casos que no respondan a tratamiento mdico. El resto sern alta con tratamiento mdico-higinico-diettico. 4.3. TROMBOSIS HEMORROIDAL: se propondrn para ciruga ambulatoria urgente. En general, no precisan preoperatorio y pueden realizarse con anestesia local, salvo en caso de trombosis mltiple o masiva, en los que se solicitar preoperatorio (el descrito antes). 4.4. PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO: solo se solicitar preoperatorio (descrito antes) en casos con amplia afectacin, signos de isquemia hemorroidal y ulceracin de la mucosa, que son los que precisarn ciruga urgente. El resto sern alta con tratamiento mdico-higinico y diettico. 4.5. PROLAPSO RECTAL AGUDO: se debe solicitar preoperatorio (descrito antes) y se propondrn para ciruga ambulatoria urgente. 4.6. CUERPOS EXTRAOS: debe solicitarse preoperatorio (descrito antes) ya que por lo general precisarn dilatacin anal para la extraccin. 4.7. TRAUMATISMO ANAL: debe solicitarse preoperatorio (descrito antes) y pasar a sala de observacin para iniciar tratamiento antibitico parenteral y efectuar una revisin primaria por parte del cirujano que descarte emergencia quirrgica (empalados, sangrado profuso, penetracin en cavidad plvica,). Una vez estabilizado, se realizar exploracin en quirfano.
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5. TRATAMIENTO
5.1. ABCESOS PERIANALES: precisan drenaje quirrgico de urgencia. Casi siempre bajo anestesia general o raqudea. Solo se precisa antibioterapia en pacientes inmunodeprimidos, severa celulitis y pacientes con enfermedades concomitantes graves. La mayora sern alta en unas horas y precisarn curas locales diarias y cita en consultas de ciruga del rea para revisin. Sern ingresados pacientes con grandes abcesos isquiorrectales o supraelevadores, necesidad de curas locales complejas o ms de una vez al da, signos de toxicidad sistmica, inmunodeprimidos, diabticos con mal control y en casos de aislamiento social. Los casos de Gangrena de Fournier, requieren amplio desbridamiento, antibioterapia especfica, estancia en UCI y revisiones quirrgicas frecuentes, y ocasionalmente colostomia de descarga. 5.2. FISURA ANAL: el tratamiento mdico consiste en lograr una deposicin blanda que rompa el crculo de materia fecal dura-dolor anal-espasmo reflejo- ms dolor-ms espasmo. Consiste en las siguientes medidas: Dietticas: dieta rica en fibra; prohibicin de alcohol, caf, picantes y chocolate; Higinicas: baos de asiento con agua tibia tras cada defecacin, lavado con jabn neutro, secado con toalla sin ejercer presin. Mdico: uso de laxantes para reblandecer bolo fecal y lograr dos deposiciones blandas al da. Pueden ser tiles el plntago y/o lactulosa y/o aceite de parafina. Analgesia a demanda. Con estas medidas la sintomatologa mejora al cabo de pocos das y la curacin de la fisura se produce en 4-8 semanas. En casos refractarios o cronificados puede ser til el uso de pomada de nitroglicerina (existe un preparado especfico en la farmacia del hospital que incluye instrucciones de uso), con dos aplicaciones/da. Su indicacin ha sido recientemente aceptada en Espaa pero aun no existe preparado comercial. Tiene como limitacin la cefalea (30%) y no es aplicable en hipotensos, insuficiencia cardiaca y anemia grave. Actualmente estn en estudio pomadas de nifedipino con el mismo fin, aunque no tenemos experiencia. Se han obtenido buenos resultados con el uso de toxina botulnica, habindose usado en nuestro centro en el contexto de ensayo clnico con buenos resultados, aunque en la actualidad su indicacin con este fin no est aceptada en nuestro pas. En casos cronificados o refractarios el tratamiento debe ser quirrgico, preferiblemente mediante esfinterotoma lateral interna bajo anestesia raqudea. Una alternativa sera la dilatacin anal bajo anestesia general. Tras la ciruga son dados de alta a las pocas horas, no precisando ingreso. 5.3. TROMBOSIS HEMORROIDAL: el tratamiento es quirrgico, generalmente con anestesia local y consiste en la extraccin del cogulo mediante incisin sobre l y extraccin del cogulo. Trombosis mltiples o masivas precisan de anestesia general, mltiples incisiones y ocasionalmente hemorroidectomia de urgencia. Al alta precisan analgsicos, dieta rica en fibras, laxantes y baos de asiento en los primeros das hasta cicatrizacin. Rara vez precisan ingreso. 5.4. PROLAPSO HEMORROIDAL AGUDO: Los casos leves que solo presenten edema sin isquemia pueden tratarse con medidas higinico-dietticas y tratamiento mdico: reposo en cama, baos de asiento con agua tibia (6 veces al da durante 10 minutos), colocacin de gasa hmeda fra (no helada, ni usar hielo), de dieta rica en fibras, lactulosa si hay estreimiento, analgsicos. Los casos refractarios, con isquemia, ulceracin de la mucosa o gangrena hemorroidal deben ser sometidos a ciruga bajo anestesia raqudea (preferible) o general, precisando desbridamiento y a veces hemorroidectoma (aunque con riesgo de estenosis anal). En caso de gangrena hemorroidal deben aadirse antibiticos por riesgo de piemia portal que se asocia a alta morbimortalidad. Todos estos precisan ingreso hospitalario.
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5.5. PROLAPSO RECTAL AGUDO: se debe realizar reduccin manual en quirfano, generalmente bajo anestesia local, que se logra en la mayora de casos. Si no es posible debe intentarse bajo anestesia raqudea o general y recomendar laxantes al alta que eviten la necesidad de esfuerzo al defecar. En casos raros muy avanzados con isquemia o gangrena es preciso una rectosigmoidectomia por via perineal (tcnica de Alteimeir), en este caso precisarn ingreso hospitalario. 5.6. CUERPOS EXTRAOS: aquellos que han sido ingeridos y estn enclavados precisan anestesia general o raqudea para dilatacin, exploracin, extraccin y drenaje de la zona afecta para evitar abcesos. Los que son introducidos por va anal suelen precisar dilatacin anal bajo anestesia raqudea o general para su localizacin y extraccin. La mayora no precisar ingreso tras la intervencin o exploracin. 5.7. TRAUMATISMOS ANORRECTALES: pueden constituir una emergencia quirrgica, y deben ser explorados bajo anestesia raqudea o general y actuar en funcin de las lesiones encontradas. Debe descartarse siempre lesin rectal y precisan de antibioterapia parenteral. Precisan ingreso tras la intervencin.
www.fisterra.com/guias2/fisura.asp www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_Gastroinstestinales/Dolor_anal_ agudo.pdf
Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR ANAL AGUDO
Anamnesis
ABCESO PERIANAL FISURA ANAL AGUDA TROMBOSIS HEMORROIDAL PROLAPSO HEMORROIDAL PROLAPSOS RECTAL CUERPO EXTRAO ENCLAVADO TRAUMATISMO ANAL Dolor sordo, continuo, sin relacin con defecacin Dolor muy intenso, agudo durante y tras defecacin Intenso, continuo, sin relacin con defecacin Dolor agudo, esfuerzo para defecar, sensacion de masa Antec. previos, dolor agudo, sensacin masa Dolor muy intenso durante una defecacion y persiste Antecdente evidente por lo gneneral
Inspeccin anal
Masa fluctuante, calor, rubor, edema de piel Herida en rafe medio, no siempre es visible Coagulo visible en hemorroide Protusion hemorroidal con edema, ulcera, necrosis Protusion rectal, edema, ulceracin, necrosis, moco Sin hallazgos, a veces sangrado Lesiones visibles
Tacto rectal
doloroso, no hipertonia, a veces sensacin de masa Hipertonia esfnter
Sntomas generales
A veces fiebre alta y toxicidad Estado general conservado Estado general conservado Estado general conservado Estado general conservado A veces fiebre y toxicidad Depende de las lesiones
Normal, algo doloroso, no hipertonia Puede ser doloroso, sin hipertonia Puede ser doloroso, sin hipertonia Hipertonia esfnter
Depende de las lesiones
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Captulo 14: ISQUEMIA ARTERIAL PERIFRICA

Se define como isquemia arterial perifrica a aquella provocada por la interrupcin del aporte sanguneo a las extremidades. La etiologa, evolucin y tratamiento de esta entidad clnica varan radicalmente las decisiones tomadas en las unidades de urgencias de los hospitales, y por lo tanto dividiremos esta seccin en isquemias arteriales agudas y crnicas. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA Se denomina sndrome de isquemia aguda a aquel provocado por la interrupcin brusca del flujo sanguneo en una extremidad, habitualmente por la obstruccin de una arteria que la irriga. a) Es la urgencia vascular ms frecuente siendo la trombosis arterial aguda su causa ms habitual, como punto final de la evolucin progresiva de la estenosis ateromatosa. Otras causas son: arritmias cardiacas (la fibrilacin auricular es la segunda causa de isquemia arterial aguda), tumores cardiacos, traumatismos, diseccin arterial, compresin extrnseca, ateroembolismo, trombosis aneurismtica etc. El lugar donde ms frecuente asienta es la arteria femoral comn, a nivel de su bifurcacin. La evolucin natural es la necrosis muscular en 4-6 horas, siendo irreversible el proceso en unas 8-12 horas. b) Sntomas gua y signos exploratorios: Son fundamentales para un correcto manejo del paciente y su posterior tratamiento. El diagnstico es bsicamente clnico, ritmo cardiaco, dolor intenso, palidez, frialdad, anestesia y parlisis de la extremidad afecta con relleno capilar enlentecido o ausente y, sobre todo, ausencia de pulsos dstales a la obstruccin (es obligada la palpacin de pulsos femorales, poplteos, pedios y tibiales posteriores as como axilares, humerales, radiales y cubitales). Examen neurolgico (sensibilidad disminuida, dorsi-flexin y movilidad dedos disminuidas, rigidez (indica irreversibilidad). Exmenes complementarios analtica, electrocardiograma, enzimas musculares, radiologa de torx y abdomen, apoyado en tcnicas no invasivas doppler para valorar flujo arterial y venoso y como prueba definitiva, invasiva en este caso, la arteriografa. La arteriografa no es necesaria si la etiologa parece clara para embolismo. No debe realizarse si existe dficit neurolgico o irreversibilidad. En caso de trombosis arterial si hay que intervenir inmediatamente es preferible hacerla intraoperatoria. Si se puede esperar es preferible indicarla 24 48 horas despus. c) Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Una anamnesis cuidadosa puede darnos el diagnstico hasta en el 80-90% de las ocasiones. La forma de inicio, intensidad, curso evolutivo, antecedentes de claudicacin intermitente previa y comorbilidad asociada (Edad, Diabetes Mellitus, Tabaquismo, Hipertensin arterial Hiperlipidemia y Antecedentes Familiares) contribuyen al diagnstico diferencial con la isquemia crnica de extremidades inferiores reagudizada. La Historia clnica debe comprender tipo de dolor (subito o gradual), inicio, tiempo de isquemia, si exista claudicacin previa, factores riesgo vascular, buscar fuentes embolgenas, procedimientos vasculares previos. Diagnstico diferencial con trombosis arterial, traumatismo iatrognico, diseccin artica, flegmasia cerulea. d) Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Bsicamente los criterios de isquemia arterial aguda se definen segn las tres clases siguientes: I. Extremidad Viable, no amenaza del miembro, sensibilidad y motilidad conservada, doppler presencia de flujo arterial y venoso, sin necesidad de intervencin teraputica alguna.
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II. Extremidad Amenazada se puede subdividir en dos situaciones Amenaza Marginal, motilidad conservada, mnimas alteraciones sensibilidad, doppler ausencia flujo arterial, presencia flujo venoso, que requiere una revascularizacin precoz para la salvacin del miembro. Amenaza Inmediata, paresia parlisis motora, anestesia y dolor, doppler ausencia flujo arterial y presencia del venoso, requiere revascularizacin inmediata. III. Isquemia irreversible, perdidas titulares o dao neurolgico irreversible, anestesia y dolor, parlisis profunda, ausencia flujo doppler sin posibilidad de revascularizacin. e) Tratamiento: En la isquemia arterial aguda, a diferencia de la isquemia crnica de las extremidades, suele ser necesaria la revascularizacin para salvar la extremidad. Lo habitual es, instaurar una anticoagulacin sistmica adecuada con el objetivo de mantener el tiempo de tromboplastina parcial activada dentro de los lmites teraputicos. En caso de que la isquemia no suponga una amenaza para la extremidad la anticoagulacin puede ser el tratamiento nico adecuado. En caso contrario, las indicaciones de intervencin se plantean en contexto claro de isquemia aguda por embolismo arterial. Cundo no intervenir: Trombosis by pass + claudicacin. Signos de irreversibilidad, anticoagular con heparina y esperar a delimitar la isquemia. Trombosis arterial + isquemia bien tolerada. Tratamiento tromboltico: Se realiza con activadores del plasmingeno (uroquinasa, alteplasa o reteplasa). Se debe indicar fibrinolisis en: Trombosis by-pass sin signos de dficit neurolgico. Trombosis by-pass. El control post operatorio inmediato comporta monitorizar pulsos, mantener diuresis adecuada y vigilar hemoglobinuria, vigilar reperfusin extremidad y valorar sndrome compartimental, elevar extremidades, anticoagulacin precoz. ISQUEMIA ARTERIAL CRNICA La isquemia crnica de las extremidades inferiores es la expresin clnica del deterioro progresivo del flujo arterial. La causa ms frecuente es la aterosclerosis (95%), la Diabetes Mellitus y la Tromboangetis Obliterante, y los factores de riesgo ms frecuentes asociados son: tabaquismo como el principal y claramente relacionado con la progresin de la enfermedad; edad, con un aumento escalonado de la incidencia de claudicacin intermitente con los aos; sexo masculino debido al efecto protector de los estrgenos, hipercolesterolemia, hipertensin, hiperfibrinogenemia, hiperhomocistinemia y estados de hipercoagulabilidad. a) Sntomas gua y signos exploratorios: El sntoma princeps de la obstruccin arterial crnica de las extremidades inferiores es la claudicacin intermitente, el termino claudicacin significa literalmente cojera, o lo que es lo mismo, dolor muscular al caminar que aumenta con la distancia recorrida y con la velocidad y que desaparece en reposo. Tambin con frecuencia se consulta por que el dolor aparece tambin sin caminar y se acompaa de trastornos trficos, dolor sobre todo nocturno que cede o mejora colgando el pie de la cama o sentado, frialdad, entumecimiento, prdida de vello, adelgazamiento de la piel y de las uas. La aparicin de lceras con necrosis y gangrena es la ltima fase de su evolucin. El sistema de clasificacin tradicional de la isquemia arterial crnica es el de Fontaine: Grado I: Asintomtico con lesiones angiogrficas demostrables. Grado IIa: Claudicacin intermitente a ms de 150m.
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Grado IIb: Claudicacin intermitente a menos de 150m. Grado III: Dolor en reposo, sobre todo nocturno que mejora con la bipedestacin y cambios de coloracin en declive Grado IV: Trastornos trficos. lceras. Gangrena. En la evaluacin inicial del paciente la historia clnica y la exploracin fsica proporciona suficiente informacin para orientar las pruebas diagnsticas posteriores y tratamiento. La historia debe definir tipo y distancia de claudicacin, tiempo, si invalida para su actividad habitual, localizacin, en las lesiones aortoiliacas el dolor puede describirse en glteo, cadera, muslos, la gemelar es comn de las lesiones femoropoplteas, impotencia coeundi, el dolor en reposo tambin puede narrarse como parestesias tpicamente nocturnas y localizadas en antepie, el paciente se encuentra mejor colgando el pie de la cama o sentado. Las lesiones trficas o ulceras precisar el tiempo de evolucin y aspecto. Resear los factores de riesgo cardiovasculares, importante las cardiopatas isqumicas el 50% tienen lesiones coronarias moderadas, inspeccionar existencia de cianosis, eritrosis, frialdad, cambios de coloracin en declive de la extremidad, ulceraciones. La exploracin debe comprender la totalidad del sistema arterial, registro de pulsos y ritmo cardiaco. 1. Registro tensiones arteriales. 2. Auscultacin del cuello, investigar soplos carotdeos. 3. Auscultacin cardiaca, valorar arritmias, soplos. 4. Palpacin y auscultacin abdominal, evaluar masas pulstiles, soplos. 5. Palpacin pulsos perifricos en extremidades superiores e inferiores. 6. Auscultacin subclavios, y femorales para identificar soplos. 7. Inspeccin piernas y pies despistar ulceras, gangrena, fenmenos micrombolicos. a) Los estudios complementarios debe incluir un estudio hematolgico completo, con hemograma, bioqumica srica con valores de glucemia en ayunas, creatinina srica, perfil lipdico, concentracin de fibringeno y anlisis de orina. Electrocardiograma, radiologa de trax y abdomen. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Aunque la claudicacin se asocia en general a una enfermedad vascular, la enfermedad degenerativa de cadera o alteraciones neurolgicas medulares pueden causar igualmente una claudicacin. El dolor en reposo crnico puede ser el primer sntoma de isquemia grave de una extremidad, se incluye en el diagnstico diferencial la neuropata diabtica, la osteoartritis, casualgias, insuficiencia venosa. Ciertas caractersticas deben sugerir el origen isqumico del dolor, en primer lugar se localiza primordialmente en el antepi y no encima del tobillo, en segundo lugar el enrojecimiento en posicin declive y por ltimo la ausencia de pulsos pedios. Las lceras cutneas que no curan en el pie tambin puede ser debidas a celulitis local, osteomielitis subyacente, presin traumtica por calzado, o debida a neuropata perifrica en los diabticos. La gangrena seca es signo de isquemia, se caracteriza por escara negra no infectada, la hmeda se asocia a infeccin y maceracin tejidos. Estas lesiones se deben diferenciar de las manchas azuladas que se diseminan al azar en dedos y pie muy dolorosas, son debidas a micrombolos que pueden proceder del corazn, aneurismas, placas ulceradas arteriales, suelen confundirse con equimosis traumticas locales.
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Hay diferentes formas de enfermedad, los antecedentes, la exploracin fsica la palpacin, auscultacin pulsos y las presiones segmentarias en las extremidades por procedimiento incruentos identifican la localizacin de la enfermedad: Enfermedad aortoiliaca tipo 1 y 2 segn sea aorta distal e iliacas primitivas o tambin afecten a iliacas externa y femorales. Una entidad propia de la isquemia crnica de EEII es la conocida como Sndrome de Leriche e incluye claudicacin intermitente, impotencia o disminucin de la potencia sexual y ausencia de pulsos femorales por oclusin aortoilaca. Enfermedad femoropopltea aislada. Enfermedad aortoiliaca y femoropopltea combinada. c) Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: El ndice tobillo / brazo mediante estudio doppler sigue siendo la herramienta ms usada para diagnosticar la enfermedad arterial perifrica y estratificar la extensin de la enfermedad oclusiva, correlacionndose su valor con el riesgo de prdida de la extremidad y la mortalidad cardiovascular. Habitualmente los pacientes afectos de claudicacin intermitente mantendrn valores aproximados del ITB entre 0,5 y 0,95 y la falta de reduccin o una pequea reduccin del ITB tras el ejercicio indican que los sntomas no tienen un origen vascular. El valor del ITB es posiblemente el factor pronstico ms importante para la supervivencia de la extremidad y del paciente. No obstante pueden obtenerse valores equvocos por calcificacin de la capa media arterial que impida el colapso de la arteria con presiones superiores a la presin arterial del paciente, lo cual es especialmente frecuente en diabticos y enfermos renales. La ergometra vascular siempre en el gdo II identifica el permetro de marcha y el tiempo de recuperacin. As mismo puede ser utilizado el Eco-Doppler para estratificar topogrficamente lesiones aneurismticas articas, poplteas, humerales o estenosis cartidas. La arteriografa proporciona informacin anatmica, ahora bien un cirujano vascular nunca ordena un estudio angiogrfico si no es necesario para plantear una intervencin u otra opcin teraputica, ya que la arteriografa es una prueba cruenta, requiere hospitalizacin y tiene riesgos bien definidos. En caso de planificacin quirrgica por empeoramiento clnico del paciente u optar por tcnicas menos cruentas como la angiorresonancia o el angio-TAC. d) Tratamiento: El tratamiento del factor de riesgo aterosclerosis es la estrategia fundamental para reducir la elevada mortalidad de la enfermedad arterial perifrica, por tanto, el abandono del tabaco, el tratamiento de la hiperlipidemia y el control exhaustivo de la hipertensin, diabetes y otros factores menos frecuentes como la hiperhomocistinemia, la hipercoagulabilidad y la hiperfibrinogenemia son fundamentales para el correcto tratamiento del paciente. El tratamiento mdico para la claudicacin intermitente es la utilizacin de antiagregantes plaquetares, estatinas, y pentoxifilina que aumenta la flexibilidad del hemate, reduciendo la viscosidad sangunea, y ltimamente el cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa III, que mejora la distancia de deambulacin y la calidad de vida, ambos aprobados por la FDA norteamericana. Parece razonable y es ampliamente aceptado que el tratamiento antiagregante es til en la enfermedad arterial perifrica al reducir la mortalidad en los pacientes con enfermedades cardiovasculares, disminuyendo el riesgo de ciruga arterial as como de accidentes cerebrovasculares, infarto agudo de miocardio y muerte vascular. El paciente afecto
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de isquemia crnica tiene un 60% de posibilidades de presentar afectacin coronaria y un 50% de afectacin carotdea por lo que actualmente se utilizan entre otros el cido acetil saliclico, triflusal y clopidogrel as como en ocasiones, asociaciones de estos frmacos para el tratamiento mdico de la isquemia crnica de extremidades inferiores y el mantenimiento de la permeabilidad de los injertos vasculares. Las indicaciones para el tratamiento quirrgico, dependen del estadio clnico, una claudicacin que perturba el rendimiento laboral o limita de forma importante el estilo de vida debido a una claudicacin invalidante en un paciente con escaso riesgo se debe considerar una indicacin quirrgica. De ordinario desaconsejamos la reconstruccin arterial electiva para una claudicacin estable. Las indicaciones se reservan para cuando existe una amenaza real de perdida de la extremidad, isquemia crnica grado III y IV.
http://www.scai.org/PDF/TASC%20guidelines.pdf
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Tabla 1.
Inicio en relacin con ejercicio Tras misma cantidad Tras mucho ejercicio Despus de andar Precoz o inmediato Con el ejercicio Tras misma cantidad de ejercicio Tras nivel de ejercicio variable Tras andar o Alivio al parar bipedestacin prolongada Alivio lento; a menudo con dolor en reposo Alivio rpido Ninguno Mejora sentado Mejor en flexin de clumna dorsal Presente en reposo Ninguno Alivio lento; a menudo con dolor en reposo Puede mejorar con la posicin de la columna Alivio muy lento Mejora con la elevacin Alivio lento Mejora con la elevacin Alivio rpido Ninguno Reproducible Tpico de atletas muy musculados Historia de TVP o IVC Antecedente de problemas de espalda Dolor contnuo, no intermitente Reproducible Variable segn actividad Antecedente de problemas de espalda Efecto del reposo Efecto de la postura Otras caractersticas
CARACTERSTICAS CLNICAS DE LAS DIFERENTES PATOLOGAS
Patologa
Localizacin del dolor
Carctersticas del dolor
Claudicacin Intermitente (pantorrilla)
Msculos de pantorrilla
Calambre
Sndrome compartimental crnico
Msculos de pantorrilla
Dolor ardiente
Claudicacin venosa
Toda la extremidad
Dolor ardiente
Compresin de raz nerviosa
Irradiado a la cara posterior
Dolor agudo lancinante
Quiste de Baker
Hueco poplteo hacia abajo
Inflamacin, sensibilidad
Claudicacin Intermitente (gluteo-muslo)
Cadera, glteo, muslo
Dolor debilidad
Artritis de cadera
Sensacin de quemazn
Compresin medular
Debilidad ms que dolor
Tabla 2.
Causa no aterosclertica Traumatismo arterial Diseccin arterial Arteritis Estados de hipercoagulabilidad Quiste poplteo Atropamiento poplteo Vasoespasmo (ergotismo) Causa aterosclertica Trombosis arterial Trombosis de un injerto de derivacin previo Ateroembolismo Trombosis aneurismtica
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFRICA
Diagnstico diferencial isquemia aguda
Proceso no isqumico Bajo gasto cardiaco
TVP. Phlegmasia cerulea dolens
Neuropata compresiva aguda
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Captulo 15: CEFALEA

Cefalea: Dolor del crneo, originado en las estructuras alggenas contenidas en la cavidad craneana. Aunque en sentido estricto la cefalea debera limitarse al dolor de las estructuras craneales, en la prctica clnica consideramos como tal el dolor del macizo crneo-facial. Las neuralgias tienen, dentro del dolor de cabeza, caractersticas especficas. La cefalea es un sntoma, y como tal, slo un dato en la historia clnica que hay que completar y detallar. Constituyen el 1-2% de las consultas en las Urgencias de un hospital, lo que supone un importante volumen de pacientes.
2. ANAMNESIS Y SIGNOS EXPLORATORIOS
La anamnesis es la parte ms importante en la valoracin de una cefalea. Debe ocupar el mayor tiempo en el estudio porque la mayora de las cefaleas se diagnostican con ella. Cuando recibimos a un paciente que aqueja dolor de cabeza debemos indagar mediante una entrevista estructurada una serie de datos que nos orienten al diagnstico (Tabla 1). Antes de dar por concluida la anamnesis interesa conocer lo que el paciente opina sobre su dolor de cabeza. Debe dejrsele, sin interferir, que exprese lo que piensa sobre su dolor y lo que espera de nuestra intervencin. La exploracin debe ser general, prestando atencin especial a los signos vitales (tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca), fondo de ojo, arterias temporal superficial y cartidas, soplos craneocervicales, senos paranasales y odos externo y medio, signos de irritacin menngea, todo ello dentro de una completa exploracin neurolgica (Tabla 2). Realizada la anamnesis y la exploracin en la cefalea existen unos sntomas o signos de alarma que nos orientan hacia un cuadro clnico de probable causa orgnica (cefalea secundaria) y que se deben valorar en Urgencias. Son signos de alarma: Comienzo sbito con instauracin de la intensidad mxima en uno o muy pocos minutos. Empeoramiento reciente de una cefalea crnica, o una cefalea recurrente que aumenta su frecuencia y/o intensidad. Localizacin unilateral estricta. Cefaleas con sntomas o signos atpicos: aura prolongada, trastornos de conducta, crisis epilpticas, alteracin neurolgica focal, papiledema, fiebre. Enfermos oncolgicos e inmunodeprimidos. Cefalea que comienza a partir de los 50 aos.
Con la anamnesis diagnosticaremos ms del 80% de las cefaleas. La mayora (90%) sern cefaleas primarias pero especialmente en el nivel asistencial de Urgencias debemos tener en cuenta la posibilidad de que llegue una cefalea secundaria potencialmente grave. A continuacin se exponen las caractersticas clnicas ms relevantes de las cefaleas primarias y de las secundarias ms prevalentes y/o graves lo que nos permitir diferenciarlas. Cefaleas primarias: Migraa. Cefalea crnica con agrupamiento familiar, de predominio femenino, de inicio en la infancia-adolescencia (mayor incidencia a los 15 aos) con crisis de variable frecuencia (1-6 al mes). El dolor se localiza hemicraneal (puede cambiar de lado de una crisis a otra, ser holocraneal o de predominio fronto-orbitario), con frecuencia pulstil, de intensidad progresiva, pudiendo llegar a ser tan intenso que obligue al paciente a suspender sus actividades habituales, incluso tener que acostarse. Se suele acompaar de otros sntomas como nuseas, vmitos, intolerancia a la luz, ruidos y olores intensos. Puede durar de 4 a 72 horas y si es ms prolongada hablaramos de un estado de mal migraoso. En la fase sintomtica los movimientos
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de cabeza intensifican el dolor (maniobra de traqueteo positiva). Mejora con el reposo y responde al tratamiento con triptanes. En un tercio de los casos el dolor puede precederse de signos neurolgicos visuales, sensitivos o trastornos del lenguaje (migraa con aura). Cefalea tensional. Es un dolor de cabeza de menor intensidad, aunque en ocasiones puede ser intenso, holocraneal o localizado en vrtex y/o regin occipital, sordo, gravativo u opresivo. Pocas veces existen sntomas acompaantes y no suele interrumpir la actividad del paciente. El dolor no se intensifica con los movimientos de cabeza. Aparece en edades ms tardas que la migraa, predomina en la mujer y en general es ms crnico. Responde poco al tratamiento con triptanes y ms a los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Existe una forma episdica y una crnica. Cefalea en racimos y otras cefaleas trigmino autonmicas. Son cefaleas poco frecuentes pero importantes en el rea de urgencias porque son muy incapacitantes y es preciso hacer un diagnstico rpido y establecer tratamiento. El dolor es de menor duracin que en las anteriores, y si bien pueden iniciarse en cualquier parte del crneo, siempre afectan la regin orbitaria. Es hemicraneal estricta. Se acompaan de sntomas y/o signos autonmicos (lagrimeo, enrojecimiento ocular, cambios pupilares) y pocas veces de nuseas-vmitos. Se diferencian entre ellas por la duracin y la frecuencia de las crisis y la respuesta a los tratamientos. La cefalea en racimos es la de mayor duracin del episodio, entre 15 y 180 minutos, una a cuatro crisis al da, con determinado ritmo horario y la clnica responde al tratamiento con triptanes y al oxgeno administrado con mascarilla. En la hemicrnea paroxstica las crisis son ms cortas, entre 2 y 30 minutos, ms frecuentes 1 a 40, con una media de 11 episodios al da y el cuadro responde al tratamiento con indometacina (75-150 mg. en tres dosis hasta la remisin y mantener con dosis mnima eficaz). En el SUNCT (cefalea neuralgiforme unilateral de breve duracin con inyeccin conjuntival y lagrimeo) los episodios son muy cortos, de pocos segundos a cuatro minutos, media de 50 segundos y la frecuencia de los ataques muy variable desde pocos al da a treinta en una hora siendo la media de 16 ataques al da. La crisis no tiene tratamiento y se han probado muchos con escaso resultado si bien existen estudios que demuestran cierta respuesta a los neuromoduladores (lamotrigina, carbamazepina, gabapentina, topiramato). Otras cefaleas primarias. Existen otros tipos de cefaleas primarias que tienen especial importancia en la valoracin urgente del paciente. Estas cefaleas primarias (de la tos, del esfuerzo fsico, asociadas a la actividad sexual, hpnica, en trueno, hemicrnea continua o cefalea diaria persistente de novo) bien por su presentacin aguda e intensa, bien por su persistencia generan una gran inquietud en los que las padecen que piensan en un proceso primario causal. En estos casos una correcta valoracin con amplia anamnesis, exploracin neurolgica y la realizacin de pruebas de neuroimagen si fueran necesarias ayudan a realizar un diagnostico correcto. Cefaleas secundarias. Desarrollamos brevemente algunas de las ms importantes cefaleas secundarias: Hemorragia subaracnoidea (HSA) no traumtica. Se debe en la gran mayora de casos a la ruptura de un aneurisma sacular intracraneal, menos a malformaciones arteriovenosas, fstulas y otras causas raras. Suele debutar con un dolor muy intenso que se instaura en menos de un minuto (raro unos pocos minutos), y dura ms de una hora. El perfil temporal e intensidad del dolor (muchos la refieren como la peor de su vida) orientan al diagnstico. Es caracterstico que suceda durante una actividad fsica y la localizacin del dolor es variable, con ms frecuencia occipitonucal. Se acompaa en muchas ocasiones de nuseas, vmitos y otros signos como meningismo, crisis epilpticas o bajo nivel de conciencia, siendo la cefalea, salvo inconsciencia, el nico dato prcticamente constante. Por ser un proceso grave, que
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puede tener mal pronstico hay que pensar siempre en l cuando la clnica acompaa. Si la sospecha clnica es elevada, aunque la TC craneal fuera negativa (tiene mayor rentabilidad en las primeras horas), habra que realizar una puncin lumbar. Ictus. Los ictus isqumicos, ms los hemorrgicos, y tambin las disecciones de troncos supraarticos, dan dolor de cabeza. Pueden ser de inicio sbito y se suelen acompaar de otros signos neurolgicos (paresias, trastornos sensitivos, sndrome de Horner, etc.). La trombosis de senos venosos cerebrales es otra entidad que puede cursar con cefalea y datos de hipertensin intracraneal (HIC), y habitualmente focalidad neurolgica. Ser interesante preguntar por los antecedentes personales para observar si puede existir un estado de hipercoagulabilidad, como es el puerperio, infecciones paramenngeas, sepsis, deshidratacin, trauma. Es necesario para su diagnstico una angio-RM (resonancia magntica) venosa o angiografa convencional. Lesiones ocupantes de espacio. Los tumores (primarios o metastsicos), abscesos, hematomas, cursan con cefalea y signos neurolgicos. Pueden comportarse como un cuadro de HIC con cefalea que empeora en el decbito, despierta al enfermo por la noche, suele asociar nuseas y vmitos y, con frecuencia, existe edema de papila. Infecciones del sistema nervioso central. Son otra causa importante de cefalea que se atiende en el Servicio de Urgencias. El dolor es ms veces holocraneal, pueden asociar fiebre y un dato clnico orientador importante es la existencia de un sndrome menngeo. Se realizar TC craneal y puncin lumbar. Cambios en la presin del lquido cefalorraqudeo (LCR). Otras cefaleas secundarias tpicas son aquellas que cursan con la presin de LCR alterada, tanto la hipertensin como la hipotensin. La primera de ellas tiene un cuadro caracterstico que cursa con cefalea, nusea y vmitos, oscurecimientos visuales y en ocasiones paresias oculomotoras y acfenos (VI y VIII pares). Asocian papiledema muy frecuentemente, siendo el riesgo principal la prdida de visin. La sospecha diagnstica obliga a realizar punciones lumbares, la primera diagnstica (medicin de la presin del LCR) y teraputica (evacuacin del LCR) y las posteriores teraputicas, segn la evolucin. La hipotensin de LCR habitualmente sucede tras una puncin lumbar y suele durar varios das, aunque puede durar algo ms. Es muy caracterstico el empeoramiento con el ortostatismo. Remeda un sndrome menngeo pero sin fiebre. Arteritis de la arteria temporal. Es un cuadro en el que hay que pensar fundamentalmente en mayores de 50 aos. Puede presentarse slo con cefalea de reciente inicio, variable en localizacin, o asociar otros datos, como claudicacin mandibular, sntomas de polimialgia reumtica, prdida de visin, anemia. La VSG suele ser > 50 mm/h. Ante la sospecha se tratar con corticoides, prednisona a dosis de 1mg/kg/da hasta desaparicin de los sntomas, manteniendo dosis bajas 5-10 mg durante 1-2 aos. Otros procesos crneo-faciales. Pueden generar cefalea los procesos dentarios, oftalmolgicos, senos paranasales y oidos. Se deben descartar con una anamnesis dirigida y exploracin de esas estructuras. Neuralgias craneofaciales. Dentro de ellas, por su frecuencia tiene un especial inters la neuralgia del nervio trigmino. Es un dolor unilateral, habitualmente en el territorio de la segunda o tercera rama del nervio trigmino, intenso, con sensacin elctrica, de segundos de duracin, paroxstico. Suele ser desencadenado por diversos estmulos como tocarse la cara, hablar, lavarse los dientes, o por tacto en zonas gatillo como el surco nasolabial. Se deber realizar neuroimagen, ya que existen formas sintomticas. Las neuralgias de ramas distales del nervio trigmino, como la nasociliar, supraorbitaria y otras, en cambio, no tienen por qu compartir el carcter paroxstico. Otras neuralgias que s comparten el carcter paroxstico con la neuralgia del trigmino son la neuralgia del glosofarngeo y la del nervio intermediario.
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Lo importante ser descartar etiologas secundarias de cefaleas potencialmente graves o discapacitantes a corto plazo, como ictus de cualquier tipo, tumores o infecciones para iniciar el tratamiento e instaurar las medidas oportunas. En las cefaleas primarias tratar el dolor e indicar la pauta de tratamiento indicada, remitiendo al paciente al especialista y/o mdico de atencin primaria.
5. TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS
Migraa. El tratamiento contempla dos vertientes, la sintomtica y la preventiva. El tratamiento sintomtico se debe realizar siempre que exista una crisis y el preventivo slo en determinadas situaciones. El primero debe ser estratificado, utilizando siempre el preparado ms eficaz para una crisis deteminada en un paciente concreto. Se considera que lo ms correcto es utilizar AINEs para crisis leves-moderadas y triptanes para las intensas. Si no se produce mejora con el analgsico antiinflamatorio se utilizan triptanes y en las siguientes crisis hay que valorar el uso inicial de triptanes. Si existe recurrencia se puede repetir el triptn. Si no se produce mejora con el triptn usar AINEs como medicacin de rescate Los AINEs ms utilizados y sus dosis son: ibuprofeno (600-1.200 mg), dexketoprofeno (50-100 mg), naproxeno sdico (550-1.100 mg), naproxeno (500-1.000 mg), diclofenaco (50-100 mg) o ketorolaco (30-60 mg parenteral, slo de uso hospitalario). En cuanto a los triptanes para accin rpida se prefiere la va subcutnea (sumatriptn 6mg) o la intranasal (sumatriptn 10-20 mg, zolmitriptn 5 mg) y para crisis habituales, sobre todo si no se presentan vmitos, es preferible la va oral en comprimidos dispersables (rizatriptn liotabs 10 mg, zolmitrilptn flas 2,5 5 mg.) o normales (almotriptn 12,5 mg, rizatriptn 10 mg, sumatriptn 50 mg, eletriptn 40 mg,). Sus contraindicaciones principales son la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial descontrolada. Si asocia nuseas y vmitos se aade metoclopramida, y sedacin con diazepam. Para el estatus migraoso adems de lo anterior se utiliza reposicin hidrosalina intravenosa, y si no es efectivo el tratamiento se plantea un ciclo corto de corticoides. Como preventivo, el cual debe instaurarse si las crisis son frecuentes o incapacitantes, se utilizan calcioantagonistas (flunaricina a dosis de 5mg en la noche sin sobrepasar seis meses de tratamiento), betabloqueantes (propranolol 40-120 mg repartidos en 2-3 dosis entre 4-6 meses; nadolol 20-80 mg en una sola toma 3-6 meses), amitriptilina (10-50 mg en una toma por la noche 3-6 meses) topiramato (100 mg repartidos en dos dosis, durante 6 meses, con instauracin lentamente progresiva). Cefaleas tensionales. El tratamiento de este tipo de cefalea es difcil y no siempre eficaz. Se pueden utilizar como tratamiento sintomtico los analgsicos generales y los AINEs. Para los casos crnicos los antidepresivos tricclicos (amitriptilina). Medidas higinicas de estilo de vida, teraputicas alternativas (relajacin, masajes, acupuntura) pueden servir de ayuda. Cefalea en racimos. Para las crisis se utilizan triptanes va parenteral, como sumatriptn subcutneo (o formulaciones por va intranasal de sumatriptn o zolmitriptn), u oxgeno al 100%, con flujo de 7-8 L/min., 10-15 minutos. Adems durante el racimo hay que instaurar un tratamiento preventivo a corto (corticoides) y largo plazo (verapamilo, topiramato, carbonato de litio...), dejando la posibilidad de ciruga para casos refractarios. Neuralgia del trigmino. Se puede tratar con distintos frmacos, antes de optar por una solucin quirrgica. Se utilizan frmacos neuromoduladores como la carbamacepina o la oxcarbacepina, siendo otras opciones vlidas pregabalina o gabapentina. El tratamiento de las cefaleas secundarias es sintomtico, con analgsicos, y actuar sobre el proceso causal.
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Tabla 1.
ANAMNESIS DE LA CEFALEA 1. Anamnesis general e historia familiar. 2. Edad de comienzo y tiempo de evolucin: inicio en niez, juventud, madurez. 3. Instauracin: sbita o gradual; tiempo hasta acm. 4. Frecuencia: diaria, semanal, mensual. Alternancia brotes y remisiones. 5. Localizacin: focal, hemicraneal, holocraneal, frontal, occipital, en vrtex, en banda u orbitaria. a. Cambios de localizacin durante la evolucin. 6. Duracin: segundos, minutos, horas, das, semanas, meses, aos. 7. Horario: matutina vespertina, nocturna u hora fija. 8. Cualidad: pulstil, tenebrante, urente, lancinante, sorda, como peso y tirantez. 9. Intensidad: leve, moderada o intensa. Incompatible con la vida diaria y/o despierta por las noches. 10. Factores agravantes o desencadenantes: ejercicio fsico, coito, tos, posiciones de cabeza, alcohol, menstruacin, anticonceptivos, tacto sobre la zona gatillo. 11. Remisin: brusca, progresiva, permanente desde el inicio, por medicacin, sueo, decbito. 12. Sntomas asociados: nuseas, vmitos, fotofobia, intolerancia al ruido, fotopsias, escotomas, hemianopsia, diplopia, hemiparesia, hemidisestesias, inestabilidad, vrtigo, disartria, afasia, confusin, crisis comiciales. 13. Manifestaciones asociadas: trastornos de la conducta, traumatismo craneoenceflico, problemas odontolgicos, estrs psicofsico, medicacin, patologa sistmica (hipertensin arterial, neoplasias).
Tabla 2.
EXPLORACIN DE UNA CEFALEA EN URGENCIAS
1. Exploracin general: Inspeccin, constantes temperatura y TA. Auscultacin cardiorrespiratoria. Macizo craneofacial: boca, articulacin temporomandibular. Palpacin de pulsos temporales en mayores de 50 aos. 2. Exploracin neurolgica: Debe ser sistemtica y reglada (no consume mucho tiempo y en la mayora de los casos se conoce al paciente por consultas previas) y debe contener: - Pares craneales: Fondo de ojo, campimetra por confrontacin y motilidad ocular extrnseca e intrnseca. Potencia muscular de maseteros y temporales. Sensibilidad facial. Reflejo corneal. Motilidad facial. Pares bajos: movilidad del velo del paladar, reflejo nauseoso, fuerza de esternocleidomastoideo y trapecio, motilidad lingual. - Asimetra de hemicuerpos: Fuerza muscular. Reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares. Sensibilidad dolorosa y posicional. - Marcha, pruebas de equilibrio y coordinacin. - Nivel de conciencia, atencin, orientacin, memoria y lenguaje.
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Captulo 16: SNDROME CONFUSIONAL AGUDO Y COMA

Los trastornos del nivel de conciencia comprenden un espectro patolgico continuo que incluye desde el sndrome confusional agudo (SCA) hasta el estado de coma. En general su etiologa es compleja y a menudo multifactorial, manifestndose con alta frecuencia en los pacientes ingresados o que ingresan en un hospital general, afectando especialmente en el caso del SCA a los pacientes de edad avanzada, definindose ste como un sndrome caracterizado por alteraciones de las funciones cognoscitivas superiores de inicio agudo y curso fluctuante. Definiremos por tanto al delirium como al sndrome confusional agudo como un cuadro clnico de inicio brusco y curso fluctuante, que se caracteriza por alteraciones de la conciencia, la atencin y el pensamiento, en el que pueden aparecer ideas delirantes y alucinaciones. Es caracterstico que se presente con una exaltacin o inhibicin psicomotriz as como con alteraciones del ritmo sueo-vigilia. La magnitud de esta entidad reside en su importante peso asistencial, por presentar una elevada prevalencia en el medio hospitalario (25-45% de pacientes hospitalizados o que ingresan), es la forma de presentacin de numerosas enfermedades, supone una elevada mortalidad intrahospitalaria (25-33%) y da lugar a un elevado consumo de recursos y gasto sanitario. En cuanto al aspecto etiolgico, el delirium raramente es causado por un nico factor etiolgico (Tabla 1) sino que suele ser el resultado de la concurrencia de una reserva cerebral disminuida que acta como factor de predisposicin y factores que desencadenan y mantienen el estado de disfuncin cerebral. El estado de coma constituye un sntoma clnico severo, caracterizado por su similitud con el sueo profundo del cual no es posible despertar al paciente. Representa la forma ms grave dentro de los trastornos del nivel de conciencia, tras la somnolencia y el estupor. Pone de manifiesto una situacin de emergencia, en la cual el diagnstico etiolgico as como el manejo teraputico deben ser rpidos e ir paralelos. Puede resultar de una gran variedad de condiciones incluyendo las intoxicaciones (drogas, alcohol o txicos), anomalas metablicas (hipoglucemia, hiperglucemias, cetosis, trastornos inicos), lesiones que afecten al sistema nervioso central, ictus, traumatismo crneo-enceflico, convulsiones e hipoxia tras reanimacin cardiopulmonar, entre otros. En definitiva, aquellas situaciones que afecten al sistema reticular activador localizado en la porcin superior del tronco enceflico y el tlamo interno, o a partes extensas de ambos hemisferios cerebrales. Las causas metablicas son las ms frecuentes.
El espectro clnico de los trastornos del nivel de conciencia es amplio. Los sntomas que definen al SCA son la alteracin del nivel de atencin, alerta y conducta, con fenmenos de percepcin alterada en forma de ilusiones y alucinaciones auditivas o visuales (en el 30% de los pacientes). La presencia de alucinaciones visuales es un buen discriminador diagnstico frente al cuadro psictico agudo. Los sntomas tienden a comenzar y se establecen en un periodo de 24 horas, caractersticamente con intervalos lcidos intermedios. Tpicamente aparece un dficit global o mltiple en la esfera cognitiva incluyendo, desorientacin, prdida de memoria y alteraciones del lenguaje. Por ltimo, desde el punto psicomotor, existen 2 variantes del SCA o delirium: El delirium hipoactivo, en el que destaca la letargia con un descenso marcado del nivel de actividad motora. Es ms incidente en pacientes ms graves y de peor pronstico, y en general prolongan en mayor medida la estancia hospitalaria. El delirium hiperactivo con hipervigilancia y agitacin, que en ocasiones resulta difcil su control farmacolgico y que ha relacionado con una mayor incidencia de cadas.
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En el caso del estado de coma el sntoma principal es la disminucin del nivel de conciencia, con falta de respuesta a estmulos externos (voz, tctil, doloroso) de distinta intensidad segn el grado de afectacin. La forma de presentacin depende de la causa, siendo aguda en el caso de traumatismos, hemorragia subaracnoidea o ictus, o bien progresiva, como resulta del avance en el crecimiento de tumores cerebrales, txicos o alteraciones metablicas. Existen otros sntomas y signos, fundamentalmente previos a la instauracin del coma que vendrn determinados en funcin de la etiologa. La existencia de convulsiones (coma epilptico), focalidad motora o sensitiva que localice una lesin cerebral, cefalea (hemorragia intracraneal), fiebre (infeccin grave, meningoecefalitis), rigidez de nuca (irritacin menngea), lesiones cutneas o signos compatibles con traumatismo craneales (signo de Battle, o sangre en conducto auditivo externo), etc. La respuesta a estmulos provocados as como los reflejos del tronco enceflico son signos fundamentales que analizaremos en el abordaje diagnstico.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
En general, en el manejo diagnstico inicial del enfermo con disminucin del nivel de conciencia, los antecedentes personales que recojan la existencia de enfermedades previas (diabetes, ictus, epilepsia, tumor SNC), la toma de frmacos o txicos (opiceos, benzodiazepinas, alcohol, neurolpticos) as como la situacin y secuencia temporal previa (fiebre, traumatismo, convulsiones, focalidad neurolgica), son cruciales. De la misma manera, las constantes vitales como temperatura (infeccin, hipertermia, hipotermia), pulso, frecuencia cardiaca, patrn respiratorio (Tabla 2), y presin arterial (encefalopata hipertensiva), deben recogerse sistemticamente para orientar el diagnstico y evaluar la gravedad. De forma especfica las preguntas a dilucidar cuando un paciente llega a urgencias con un SCA son: existen criterios de confirmacin?, por otra parte cuales son los factores subyacentes del enfermo? y finalmente qu factores precipitantes o desencadenantes han sido responsables de su instauracin? Para responder a la primera pregunta, disponemos de diferentes escalas o mtodos diagnsticos que definen esta situacin, aunque dada su simplicidad y practicidad, consideramos que el Confusion Assessment Method (CAM) es el ms adecuado y reproducible. Consiste en identificar las 4 caractersticas que definen el cuadro (las respuesta deben ser afirmativas en los tres primeros casos). 1. Inicio Agudo y Curso Fluctuante. Esta caracterstica es generalmente obtenida de un familiar, cuidador o enfermera: existe evidencia de cambio agudo en el estado mental en comparacin con el estado basal? Esta conducta anormal flucta a lo largo del da? 2. Inatencin. Se evidencia por una respuesta afirmativa a la siguiente pregunta: El paciente tiene dificultad para enfocar la atencin, por ejemplo, se distrae con facilidad, o es difcil que retenga lo que se le dice? 3. Pensamiento desorganizado. El paciente presenta un pensamiento incoherente o desorganizado, con fuga de ideas no claras e ilgicas, conversacin sin sentido o irrelevante o cambios sbitos de tema a tema? 4. Nivel alterado de conciencia: Se evidencia por cualquier respuesta que no sea ALERTA a la siguiente pregunta: en general como describira el nivel de conciencia del paciente?: alerta (normal), vigilante (hiperalerta), letrgico (somnoliento), estupor (difcil despertarlo) o coma (incapacidad para despertarlo). Para el diagnstico se requiere la presencia de las 2 primeras caractersticas y alguna de las dos ltimas. En segundo lugar identificar precozmente los factores subyacentes en el enfermo que predisponen al desarrollo de SCA o delirium. Recientemente se ha identificado 4 factores que multiplican por 3 el riesgo de SCA como son: 1) el deterioro cognitivo subyacente determinado por
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un test de Mini-mental patolgico, 2) alteracin de la agudeza de sentidos como la visin o audicin, 3) enfermedad grave o terminal y 4) la presencia de insuficiencia renal medida por cifras de creatinina y urea alteradas. Otros factores de riesgo identificados para el desarrollo de delirium son: el postoperatorio de diversas cirugas (cardiaca, cadera, trasplante), traumatismos, estados de sepsis, abstinencia a txicos, incluido el alcohol, insuficiencia heptica y renal, la enfermedad de Parkinson o la infeccin por el VIH. Finalmente los factores precipitantes del SCA, son mltiples y estn descritos en la tabla 1. El diagnstico diferencial bsicamente se hace con la demencia/pseudodemencia, la depresin y los cuadros psicticos agudos. Para los pacientes en situacin de coma, tras la anamnesis y la evaluacin general que nos confirme dicho estado, una exhaustiva exploracin neurolgica, que incluya los movimientos provocados as como los reflejos oculoceflicos (Tabla 2), nos ayudar a determinar si la causa es estructural (localizar el nivel de la lesin) o se debe a trastornos metablicos. En este sentido, el nivel de respuesta a una secuencia de estmulos de intensidad creciente nos determinar el grado de afectacin. La respuesta motora a estmulos dolorosos, como los movimientos de evitacin, expresada por abduccin de la extremidad o por el contrario, la aduccin y flexin sistemticas de la extremidad, revelan respectivamente, indemnidad o no del sistema corticoespinal. Si existe asimetra en la respuesta motora nos podr sugerir la existencia de hemiparesia. La flexin de los codos y las muecas y la supinacin del brazo (decorticacin), indicaran lesin grave de ambos hemisferios cerebrales, sin embargo la extensin de codos y muecas con pronacin (descerebracin), sugieren lesin a nivel mesenceflico. Explorando los reflejos del tronco del encfalo (pupilas, movimientos oculares, respiracin y reflejo corneal) obtendremos informacin con respecto a la indemnidad o no del mismo (Tabla 2). Las causas del origen del estado de coma son mltiples. El diagnstico etiolgico inicial puede establecerse teniendo en cuenta las siguientes caractersticas, signos neurolgicos focales, signos de irritacin menngea y/o la indemnidad de las funciones troncoenceflicas. Las pruebas complementarias que nos pueden ayudar a identificarlos y de esta forma tratar la causa precipitante de forma precoz seran: de laboratorio (glucosa, urea, creatinina, iones, hemograma, gasometra, txicos), se ampliar orientadamente (perfil heptico, estudio de coagulacin, amoniaco, enzimas pancreticas, carboxihemoglobina, estudios hormonales etc..), elemental de orina (infeccin), electrocardiograma (infarto agudo de miocardio, arritmias), de imagen como la TAC o la RNM (afeccin cerebral primaria), puncin lumbar (meningoencefalitis, hemorragia) o EEG (sospecha de coma epilptico). Como diagnsticos diferenciales sealaremos, el cautiverio, el mutismo acintico, la afasia completa y algunos cuadros psiquitricos como el estupor catatnico esquizofrnico y el coma histrico.
Con respecto al SCA, una vez que conocemos globalmente cuales son los factores de riesgo, podemos concretarlos en una escala de estratificacin de riesgo, que tiene en cuenta aquellos sobre los que recae la mayor parte de evidencia cientfica como responsables de este cuadro. Podemos clasificar a los pacientes con una puntuacin en: Bajo riesgo (0 puntos), Riesgo intermedio (1-2 p) y Alto riesgo (3-4 p). Factores Predisponentes: Alteracin de agudeza visual [1p], Enfermedad grave [Apache II>16p) [1p], Deterioro cognitivo (MME<24p, 6 meses) [1p], Deshidratacin (urea/creatinina>18)[1p]. Factores Precipitantes: 3 ms frmacos [1p], Iatrognica [1p], Catter urinario [1p], Contencin fsica [1p], malnutricin (albmina <3 g/l) [1p]. En relacin al coma, se pueden distinguir cuatro grados: Primer Grado - defensa selectiva al dolor, movimiento de pupilas intacto, movimiento de los ojos por estmulo del rgano del
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equilibrio intacto (vestbulo- reflejo ocular). Segundo Grado - desordenada defensa al dolor, movimiento en masa, ojos en aduccin. Tercer Grado - sin defensa, slo reflejos fugaces, falta el reflejo vestbulo-ocular, reaccin pupilar debilitada. Cuarto Grado - sin reaccin al dolor, sin reaccin de las pupilas, falta de los dems reflejos de proteccin. La escala de Glasgow, empleada inicialmente en pacientes con TCE con valor pronstico emprico, comprende evaluaciones a nivel de apertura de ojos, respuesta motora y respuesta verbal cada una con sus respectivos puntajes. La puntuacin mnima sera de 3 (estado de coma) y la mxima de 15 (normalidad). Recientemente se ha propuesto para evaluar a pacientes conectados a ventilacin mecnico una nueva escala, Full Outline of UnResponsiveness (FOUR), la cual valora apertura de ojos, respuesta motora, reflejos troncoeceflicos y patrn respiratorio. Los cuidados generales iniciales deben ir encaminados a evitar la progresin del dao cerebral. Es esencial, asegurar un soporte hdrico, calrico y de cuidados bsicos, as como valorar la indicacin de intubacin orotraqueal (Glasgow: 8), oxigenoterapia, correccin metablica e hidroelectroltica, antdotos (naloxona, flumacenilo), colocacin de sonda nasogstrica o uretral segn el caso.
5. TRATAMIENTO
Es fundamental la correccin especfica del factor o entidad precipitante (deshidratacin, infeccin, fiebre, frmacos, etc). A continuacin realizar una encuesta frmaco-teraputica y la retirada de los medicamentos que potencialmente puedan desencadenar el cuadro como son los anticolinrgicos, opiceos, esteroides, psicotrpicos incluyendo las benzodiacepinas de accin prolongada. En el caso del SCA el tratamiento farmacolgico empleado incluye drogas antipsicticas, fundamentalmente haloperidol, y benzodiacepinas. El haloperidol, se presenta en comprimidos orales de 1,5 mg y de 5 mg en ampollas de 5 mg para uso intramuscular e intravenoso. La dosis recomendada difiere de acuerdo con la edad; en los adultos jvenes se utilizan 2 mg oral o parenteral en la agitacin ligera, 5 mg en la moderada y hasta 10 mg en la severa. En los ancianos las dosis son de 0,5 mg en la ligera, 1 mg en la moderada y 2 mg en la severa. Las dosis pueden repetirse cada 30 60 min, hasta lograr el control. El otro medicamento que se debe emplear es una benzodiacepina como el lorazepan que se emplea en dosis de 0,5 a 2 mg por via intramuscular o intravenosa; pudiendose repitir la dosis cada 4 horas. Se indica en los sndromes de abstinencia por alcohol, incluso en la encefalopata heptica o como coadyuvante de la terapia con haloperidol, en casos refractarios. Olanzapina (5-10 mg) y risperidona (1.54 mg) tambin ha sido tiles en serie de casos no controlados, producen menos sedacin y efectos extrapiramidales, aunque slo estn disponibles en formulacin oral. Si el paciente est en estado de coma, existen situaciones concretas a destacar. Pacientes desnutridos, administrar tiamina100mg y glucosa para prevenir una posible encefalopata de Wernicke. Inicio de cobertura antibitica emprica ante la sospecha de meningitis o infeccin grave. Ante la presencia de signos de compresin o herniacin cerebral reducir la presin intracraneal (evacuacin quirrgica, hiperventilacin teraputica, manitol 1mg/Kg intravenoso en 10-20 minutos, corticesteroides como dexametasona 10mg intravenoso seguido de 4mg cada 6 horas en caso de tumor cerebral con edema). Administracin de lorazepan (1-2mg intravenoso) o antiepilpticos (fenitoina 15-20mg/kg intravenosos) si estamos ante una crisis convulsiva o sospechamos un estatus no convulsivo.
6. LINK
http://tratado.uninet.edu/c0404i.html
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Tabla 1.
FACTORES PRECIPITANTES DEL DELIRIUM
Tomada de Trzepacz P. Am J Psychiatry 1999;156:5
Sistema Nervioso Central Traumatismo Craneal Convulsiones Accidente vascular cerebral Enfermedad Neurovegetativa Metabolismo Fallo renal Insuficiencia heptica Anemia Hipoxia Hipoglucemia Deficiencia de tiamina Endocrinopata Alteracin hidroelectroltica Desequilibrio cido-base Cardiopulmonar Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Arritmia Shock Insuficiencia respiratoria Enfermedad Sistmica Intoxicacin o privacin de sustancias Infeccin Neoplasia Traumatismo grave Privacin sensorial Fiebre o hipotermia Postoperatorio Frmacos Anestsicos Analgsicos Antiasmticos Anticomiciales Antihistamnicos Antihipertensivos y para enfermedades cardiovasculares Antimicrobianos Antiparkinsonianos Corticoides Relajantes musculares Agentes inmunodepresores Litio y otros psicotrpicos con propiedades anticolinergicas
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Tabla 2.
REFLEJOS TRONCOENCEFLICOS
Mesenceflica III par craneal Txicos - Isocricas, midriticas arreactivas (anticolinrgicos) - Isocricas, Puntiformes (<1mm) reactivas (narcticos o barbitricos) Conservados o no (barbitricos) - Arreactivas y midriticas 6 mm Uni / bilateral - Reactivas y miticas 1-2.5mm (hidrocefalia, hemorragia talmica) - Isocricas, Reactivas Tamao 1-2.5mm - Encefalopata metablica severa: pupilas fijas arreactivas Conservados o no Inmersin ocular lento hacia abajo y rpido hacia arriba, integridad de tronco cerebral Hemisfrica uni/bilateral diencenflica Encefalopatas metablicas
Tronco y Protuberancia
Pupilas isocrricas, reactivas, 2.5-5 mm
- Miticas y reactivas - Miosis unilateral (Signo de Horner) Fibras eferentes sistema nervioso simptico (anhidrosis ipsilateral) Abolidos - Ojo en abduccin afectacin III par craneal Conservados - Desviacin de la mirada al lado de la lesin hemisfrica
Reflejos oculoceflicos Movimientos oculares
Abolidos - Sacudida ocular rpido hacia abajo y lento hacia arriba - Desviacin de la mirada al lado opuesto de la lesin troncoenceflica - Ojo en aduccin afectacin VI par craneal Respiracin de Kussmaul, rpida y profunda Respiracin de Cheyne-Stokes, cclica con periodos de apnea breve
Patrn Respiratorio
Respiracin de Kussmaul, rpida y profunda - Patrn respiratorio Terminal con goqueadas agnicas (parte inferior del tronco enceflico) Conservados Conservados
- Superficial y lenta, regular - Respiracin de CheyneStokes, cclica con periodos de apnea breve - Respiracin de Kussmaul, rpida y profunda (acidosis) Conservados
Superficial y lenta, regular
Reflejo corneal
Abolidos
Disminuidos o abolidos
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Captulo 17: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO

La enfermedad cerebrovascular aguda o ictus se define como un dficit neurolgico sbito, transitorio o permanente, debido a un trastorno del flujo sanguneo cerebral que causa isquemia y/o hemorragia en el sistema nervioso central (SNC). El ataque isqumico transitorio (AIT) es un dficit vascular neurolgico que revierte clnicamente en menos de 24 horas, generalmente en menos de una hora. El ictus puede dividirse en dos grupos segn su naturaleza: el ictus isqumico (80%) y el ictus hemorrgico (20%). Dentro del ictus isqumico podemos encontrar diferentes tipos etiolgicos: lacunar (infartos confinados al territorio de las arterias perforantes, con preservacin de las funciones corticales), aterotrombtico (enfermedad aterosclertica de grandes vasos), cardioemblico (embolizacin de trombos desde el corazn, principalmente en el contexto de la fibrilacin auricular, la enfermedad valvular cardiaca, las miocardiopatas, la insuficiencia cardiaca congestiva y la endocarditis), de etiologa inhabitual (diseccin arterial, arteriopata no inflamatoria, vasculitis, vasoespasmo y estados tromboflicos) y criptognico o de etiologa indeterminada (en los que tras estudio completo no se define la etiologa, los que coexisten dos o ms causas potenciales y los ictus en los que no se ha definido la etiologa por estudio incompleto). El ictus hemorrgico puede ser una hemorragia subaracnoidea (HSA) (25%) o una hemorragia intraparenquimatosa (75%). Las causas ms frecuentes de hemorragia intracerebral son: hipertensin arterial crnica, coagulopatas, traumatismos craneales, malformaciones vasculares o aneurismas, tumores primarios o metastsicos, angiopata amiloide cerebral, infartos venosos e infartos isqumicos con transformacin hemorrgica. Otras causas menos frecuentes son infecciones del SNC y vasculitis.
Los signos y sntomas varan segn el territorio vascular lesionado siendo lo ms caracterstico el inicio sbito, las manifestaciones focales y una resolucin gradual. El ictus de la circulacin anterior (arteria cartida interna, arteria cerebral anterior, arteria cerebral media) suelen dar paresia de la mirada contralateral, hemianopsia contralateral y hemipleja contralateral con o sin dficit sensitivo. La mayora de los pacientes conservan el nivel de conciencia. Las funciones corticales diferencian al ictus lacunar (caracterizado por hemiparesia, hemihipoestesia, disartria-mano torpe o ataxia-hemiparesia) del ictus territorial. En este ltimo caso, si el hemisferio afecto es el dominante suele existir una afasia (motora, sensitiva o global), y en el hemisferio no dominante una extincin visual o sensitiva, heminegligencia, asomatognosia (ausencia de reconocimiento del hemicuerpo afecto) y anosognosia (ausencia de conciencia del dficit). En ambos hemisferios es frecuente la aparicin de una hemianopsia homnima contralateral. Los ictus de la circulacin posterior se caracterizan por sndromes cruzados sensitivos o motores (afectacin de un nervio craneal ipsilateral y del hemicuerpo contralateral) o bilaterales, con afectacin de pares craneales y en ocasiones disminucin del nivel de conciencia y dficits visuales como la hemianopsia o la ceguera cortical. No hay datos clnicos absolutamente fiables para distinguir con seguridad un ictus isqumico de uno hemorrgico. Orientan hacia hemorrgico: cefalea brusca e intensa, deterioro del nivel de conciencia mantenido o progresivo, vmitos sin vrtigo, rigidez de nuca, antecedentes de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante. Orientan hacia isqumico: sntomas que aparecen durante la noche o al levantarse por la maana, progresin en horas, antecedentes de AIT, cardiopata isqumica o claudicacin intermitente y valvulopata conocida.
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La evaluacin diagnstica de pacientes con sntomas sugestivos de ictus se puede dividir en tres fases: 1) sospecha de diagnstico de ictus; 2) confirmacin del diagnstico; y 3) determinacin del tipo de ictus y de su etiologa. El diagnstico diferencial, especialmente en pacientes con caractersticas inusuales (inicio de los sntomas progresivo, crisis convulsiva al comienzo de los sntomas o disminucin del nivel de conciencia), debera incluir migraa (complicada), paresia postcrtica (parlisis de Todd), alteraciones metablicas (hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia), empeoramiento de dficits de ictus anteriores, trastorno conversivo (dficits extraos), sncope y tumores cerebrales. La aterosclerosis y los cardioembolismos son las principales causas de isquemia cerebral. Deben considerarse causas inusuales especialmente si el paciente es joven (<50 aos) y no tiene factores de riesgo cardiovascular aparentes. Algunas claves clnicas que sugieren diagnsticos alternativos son ptosis y miosis contralateral al dficit (diseccin carotdea), fiebre y soplo cardiaco (endocarditis infecciosa), y cefalea con elevacin de la velocidad de sedimentacin globular en pacientes >50 aos (arteritis de la arteria temporal). Un pulso irregular sugiere fibrilacin auricular. Los soplos carotdeos sugieren una estenosis carotdea, pero tienen escasa sensibilidad. Los dficits deben ser valorados mediante una cuidadosa exploracin neurolgica. Han sido desarrolladas varias escalas para cuantificar la severidad del dficit neurolgico. La Nacional Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) es la ms usada. Para confirmar el diagnstico es necesario realizar algunas pruebas complementarias de urgencia: a) Anlisis de laboratorio. Determinaciones de glucemia, creatinina, urea e iones en sangre, hemograma completo y estudio de coagulacin bsico. b) Electrocardiograma (ECG). El ECG puede revelar arritmias y datos de isquemia miocrdica aguda o crnica. c) Neuroimagen. En todos los pacientes con sospecha de ictus/AIT se requiere una tomografa computerizada (TC) o resonancia magntica (RM) cerebral. El TC craneal tiene mayor accesibilidad y rapidez, pero puede ser normal en las primeras 24 horas del ictus isqumico. La RM es mucho ms sensible en la deteccin de lesiones isqumicas agudas, pero por ser menos rpida se reserva para pacientes que vayan a ser sometidos a intervencionismo en fase aguda. Ambas tcnicas permiten el diagnstico de la hemorragia intracraneal con gran fiabilidad. d) Neurosonologa. El doppler de troncos supraarticos (TSA) y transcraneal (DTC) estn indicados en la fase aguda del ictus. El Doppler TSA permite reconocer y cuantificar el grado de estenosis u oclusin de las arterias cartidas y vertebrales. El DTC permite detectar estenosis a nivel intracraneal, valorar la repercusin hemodinmica de las estenosis extracraneales y durante la fibrinolisis aumenta la eficacia del rTPA con la monitorizacin continua del vaso ocluido (sonotrombolisis). e) Puncin lumbar. Indicada ante una alta sospecha clnica de HSA a pesar de TC craneal normal y si se plantea infeccin del SNC.
4.1. Ictus isqumico: Cuando un paciente con sospecha de ictus isqumico llega a Urgencias, se debe determinar la hora de inicio de los sntomas (o ltima vez que se le vio sin dficit). Si lleva menos de 3 horas de evolucin (posible candidato a tratamiento fibrinoltico intravenoso) se activa el Cdigo Ictus, avisando urgentemente al Neurlogo de guardia, determinando las constantes vitales y realizndose las pruebas complementarias inmediatamente (ECG, analtica y TC craneal).
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Dado que el paciente con ictus est en una situacin inestable, especialmente en sus primeras horas, deben ser tratados inicialmente en el rea de Observacin o en la Unidad de Ictus si se trata de: a) ictus con clnica fluctuante o en progresin, b) ictus establecido de menos de 24 horas de evolucin, c) bajo nivel de conciencia d) AIT o amaurosis fugax en pacientes de <50 aos, estenosis carotdea significativa o AITs de repeticin. Por regla general, los pacientes con un ictus requerirn ingreso excepto en: Pacientes >50 aos con sntomas leves estables de perfil lacunar, de >24 horas de evolucin y doppler normal. AIT nico que no se repita tras 24 horas en >50 aos con doppler normal. En caso de fibrinolisis aunque es recomendable conocer el hemograma y la coagulacin antes del tratamiento, pero no se debe demorar salvo que se sospeche un resultado alterado por los antecedentes. Es conveniente, una vez confirmado el diagnstico, la realizacin de un estudio doppler TSA y DTC de urgencias, excepto en pacientes con comorbilidad grave o enfermedad terminal, demencia previa, ictus previos con dficit residual grave o empeoramiento de dficit previo por causa sistmica (fiebre, hipoglucemia,...). 4.2. Ictus hemorrgico: Dado el alto riesgo vital que conlleva, los pacientes deben ser monitorizados y tratados en el rea de Observacin o en la Unidad de Ictus y en caso de necesitar ventilacin asistida se trasladar a la Unidad de Cuidados Intensivos. Los pacientes con mayor riesgo son: a) hematomas abiertos a ventrculos (por desarrollo de hidrocefalia), b) hematomas en fosa posterior, c) pacientes anticoagulados o con trastorno de la coagulacin (hepatpatas,...), d) hematomas de gran tamao (>30 cc), d) pacientes con dficit neurolgico progresivo, e) pacientes con un hematoma de <6 horas de evolucin (hasta el 40% de los hematomas presentan un resangrado en las primeras horas). Como regla general, todos los pacientes con hemorragia intracraneal requieren ser hospitalizados salvo ocasionalmente los pacientes con clnica leve y estable y hematoma de pequeo tamao en el TC.
5. TRATAMIENTO
5.1. Ictus isqumico: Existen una serie de medidas bsicas de manejo fundamentales para evitar complicaciones y mejorar el pronstico. El paciente en el 1-2 da debe hacer reposo en cama semiincorporada. Es necesario hacer un control riguroso de la TA, glucemia, T y pulsioximetra. Se debe administrar oxigeno en caso de saturacin arterial <90%, as como usar antipirticos precozmente si T >37.5 oC. La glucemia debe mantenerse dentro de los rangos normales, usando sueros glucosados slo en caso de hipoglucemia e insulina si la glucemia es >140 mg/dl. Los antihipertensivos estn indicados en TA>220/120, debiendo bajar en torno a un 15% la TA en las primeras 24 horas, evitando descensos bruscos. La monitorizacin cardiaca se recomienda en las primeras horas especialmente en pacientes con cardiopata previa, infartos insulares o laterobulbares y en sospecha de FA. Se puede iniciar la dieta oral precozmente, salvo en caso de ictus extensos, en progresin o con bajo nivel de conciencia, en cuyo caso se dejar en dieta absoluta con sueroterapia (suero fisiolgico) 24 horas y posteriormente iniciar tolerancia oral o bien nutricin por SNG. Los sueros hipotnicos (glucosado y glucosalino) estn contraindicados salvo hipoglucemia por aumentar el edema cerebral. En segundo lugar, existen diferentes tratamientos especficos del ictus isqumico agudo: a) Antiagregantes: Se recomienda iniciar tratamiento antiagregante con AAS 300mg/da en la fase aguda del ictus en los pacientes que no reciban anticoagulacin o fibrinolisis. Otras opciones, especialmente si existe intolerancia gstrica o en ictus recurrentes en pacientes ya antiagregados, son el Trifusal 600mg/da o Clopidogrel 75mg/da (se puede usar una dosis de carga de 300mg de clopidogrel para alcanzar rpidamente el efecto antiagregante).
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b) Anticoagulantes: La anticoagulacin temprana a dosis teraputicas con heparina sdica en perfusin o con HBPM (ej: enoxaparina 1mg/Kg/12h) se iniciar en pacientes con AIT o ictus menor y cardiopata embolgena, fundamentalmente la FA (en ictus extensos se recomienda esperar 7-10 das). Tambin se utiliza en caso de ictus incompletos asociados a estenosis arteriales graves, AIT de repeticin, infartos por trombosis de senos venosos cerebrales, ictus progresivos y disecciones arteriales extracraneales. Las HBPM a dosis profilcticas se pueden administrar en pacientes antiagregados para prevenir la trombosis venosa profunda. c) Fibrinolisis: Tras el anlisis sanguneo, EKG y valoracin del paciente por Neurologa, se realizar lo antes posible el TC (el tratamiento es ms eficaz cuanto ms precozmente se administre) y se monitorizar al paciente en la Unidad de Cuidados Crticos de Observacin o en la Unidad de Ictus. Se utiliza rtPA iv a dosis de 0.9mg/kg (mx. 90mg), repartidos el 10% en bolo inicial en 1 minuto y el resto en perfusin en 1 hora (ver criterios en tabla 1). Es necesario mantener la TA <180/105 (se puede utilizar labetalol o urapidil iv) y una monitorizacin neurolgica y de constantes estricta durante la infusin y en las siguientes horas, as como monitorizar con doppler el vaso ocluido ya que mejora la recanalizacin arterial. No se deben dar antiagregantes ni anticoagulantes hasta 24 horas despus (tras realizar TC craneal de control). d) Intervencionismo en fase aguda: La fibrinolisis intra-arterial, extraccin mecnica del trombo o angioplastia con stent, permiten tratar oclusiones agudas de grandes vasos (cartida, cerebral media, basilar,..), en donde el tratamiento i.v. es mucho menos eficaz, con una ventana teraputica de 6 horas en territorio carotdeo y hasta 48-72 horas en el vertebro-basilar. e) Neuroproteccin: La citicolina es, en la actualidad, el nico frmaco con potencial efecto beneficioso neuroprotector. 5.2. Ictus hemorrgico: las medidas bsicas que requiere son similares a las del ictus isqumico. El paciente debe hacer reposo en cama semi-incoporada. Es necesaria una vigilancia neurolgica estrecha y de constantes vitales, siendo el objetivo la euvolemia y normoglucemia, evitando la hipoxemia y la hipertermia (una T>37.5oC conlleva 24 veces ms riesgo de deterioro neurolgico precoz). Estn contraindicados los sueros hipotnicos (glucosado y glucosalino), recomendndose suero fisiolgico las primeras 24 h y posteriormente comenzar con dieta oral o por SNG. Es fundamental el control de la TA de forma estricta. Se debe tratar la TA >180/105, pudiendo usarse labetalol iv (10-20mg en bolo cada 5-10 min y si no hay buen control de TA en perfusin) o urapidil (1/2 amp de 50mg en bolo en 20 seg. cada 5 min, pudiendo usarse tambin en perfusin). El objetivo es un descenso moderado de la TA (en torno a 160/100 o 120 mmHg de TA media). El tratamiento quirrgico o en situaciones especiales se resume en la tabla 2.
Guas de prctica clnica de ictus: http://www.strokecenter.org/prof/guidelines.htm
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Tabla 1.
CRITERIOS DE FIBRINOLISIS CON RTPA INTRAVENOSO
CRITERIOS DE INCLUSIN
1. Pacientes con ictus isqumico agudo de menos de 3 horas de evolucin en los que no exista alguno de los criterios de exclusin.
CRITERIOS DE EXCLUSIN
1. Hemorragia intracraneal en el TC. 2. Ictus grave segn criterios clnicos (NIHSS>25) o radiolgicos (hipodensidad >1/3 hemisferio cerebral). 3. Sntomas menores o en mejora franca antes del inicio de la infusin. 4. Crisis epilptica al comienzo del ictus (no contraindicacin absoluta). 5. Ictus o trauma craneal en los 3 meses previos. 6. Antecedente de hemorragia intracraneal. 7. Sntomas sugestivos de HSA incluso si el TC es normal. 8. Antecedente de lesin del SNC (p.ej. neoplasia, aneurisma, ciruga intracraneal). 9. Hemorragia grave reciente o evidencia de sangrado activo. 10. Recuento de plaquetas inferior a 100.000/mm3 (si no se sospecha que est alterado no es preciso conocer el resultado para iniciar la fibrinolisis). 11. Hipertensin arterial severa (TA sistlica >185 mmHg, TA diastlica >105 mmHg) o necesidad de medidas drsticas para bajar la TA a estos lmites. 12. Glucemia <50 mg/dl. 13. Tratamiento con anticoagulantes orales e INR>1.5 14. Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TTPA elevado. 15. Infarto de miocardio en los 3 meses previos. 16. Ciruga mayor o traumatismo importante en los ltimos tres meses. 17. Hemorragia gastrointestinal o urinaria en las tres semanas previas. 18. Enfermedad heptica grave (cirrosis, hipertensin portal, hepatitis activa). 19. Pancreatitis aguda. 20. Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en los ltimos tres meses. 21. Parto, masaje cardiaco externo traumtico o puncin reciente en un lugar no compresible (subclavia o yugular, puncin lumbar) en los 10 das previos. 22. Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado. 23. Retinopata hemorrgica. 24. Embarazo. 25. Pericarditis, endocarditis bacteriana.
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Tabla 2.
MANEJO SITUACIONES ESPECIALES EN HEMORRAGIA INTRACRANEAL (HIC)
HIC EN PACIENTES ANTICOAGULADOS:
Heparina Na: Sulfato de protamina (vial 50mg/5ml): inyeccin iv lenta (velocidad: 10 mg en 2-3 min) o diluida. Monitorizar TPTA. Dosis max: 50mg. 1 mg neutraliza 100UI (o 1 mg de heparina). - Si se administra inmediatamente tras un bolo de heparina la dosis es 1 mg por cada mg de heparina. - Pasados 30 min del bolo de heparina, la dosis es 0.5 mg por 100 UI de heparina. - Si se administr en perfusin, la dosis es 0.5mg por cada mg de heparina infundido en la ltima hora. - No es necesaria si han pasado ms de 4 horas desde que se administr la heparina. Anticoagulantes orales: Opciones segn rapidez de efecto: - Rpido (completo en 10-15 min): Complejo protrombnico + VitK iv. - Intermedio (reversin parcial en horas): Plasma fresco + Vit K iv. - Lento (6 h): Vit K iv. ELECCIN: Complejo protrombnico + Vit K iv (inmediatamente). - Complejo protrombnico (vial 600 UI/10 ml): 15 UI/Kg iv. - Contraindicaciones: CID, fibrinolisis, vlvula protsica. - Vit K (vial 10mg/1ml): 1 amp iv diluida lenta (al menos 30 seg). - Control coagulacin en 30 min. Si complejo protrombnico contraindicado o no disponible: Plasma fresco (10 ml/kg) iv lento + Vit K 1 amp iv.
FIBRINOLISIS:
Pedir hemograma, coagulacin, fibringeno y pruebas cruzadas inmediatamente. 4-6 bolsas plasma fresco. 6-8 concentrados de plaquetas. Consultar con Hematologa en funcin de los resultados de la analtica.
HIPERTENSIN INTRACRANEAL:
Evitar dolor, fiebre, hiponatremia. No dar corticoides ni sueros hipotnicos (glucosado/glucosalino). Manitol 20% 250 cc iv, seguido de 125 cc/4-6h + furosemida 1 amp iv. Retirada progresiva en < 5 das. Control osmolaridad: 300-320 mOsm/l (control diario).
CIRUGA:
No se recomienda ciruga excepto en: Hemorragias lobares con deterioro neurolgico progresivo. Hemorragia cerebelosa de >3 cm con progresin del dficit o hidrocefalia. Desarrollo de hidrocefalia (colocar drenaje externo).
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Captulo 18: CRISIS EPILPTICAS

EVALUACIN CLNICA Y RECOMENDACIONES TERAPETICAS EN EL PACIENTE CON UNA PRIMERA CRISIS EPILPTICA EN URGENCIAS
Una crisis epilptica es la expresin de una descarga paroxstica anormal y excesiva de un conjunto de neuronas de la corteza cerebral. La epilepsia es la tendencia a presentar crisis recurrentes sin factores provocadores. Aproximadamente un 9% de la poblacin tendr una crisis epilptica en su vida y un 0,4-0,8% una epilepsia. Ante una primera crisis epilptica en el Servicio de Urgencias se requiere una minuciosa valoracin para determinar la causa desencadenante. Podemos hablar de tres categoras diagnsticas que van a tener un pronstico propio y que, por lo tanto, exigen una actuacin terapetica y diagnstica diferente: A. CRISIS PROVOCADAS O SINTOMTICAS AGUDAS. Tienen gran relacin con un factor causal conocido que genera un trastorno transitorio de la excitabilidad neuronal y que una vez corregido no va a recidivar la crisis. Tienen su mxima incidencia en el primer ao de vida, por las alteraciones metablicas y las infecciones neuromenngeas, y en el anciano, por los accidentes cerebrovasculares. Solo precisan tratamiento agudo. B. CRISIS ESPONTNEAS DE ORIGEN SINTOMTICO REMOTO O TARDO. Se deben a lesiones estructurales del sistema nervioso central que, una vez han producido una crisis, tendern a recidivar. Suponen el 20% de las primeras crisis y tiene su mayor incidencia en el anciano por la patologa vascular crnica y los tumores. Algunas enfermedades que generan crisis sintomticas agudas pueden desencadenar, en su evolucin, crisis sintomticas remotas por una alteracin estructural crnica durante los procesos de reparacin cerebral (p.e. la evolucin de un traumatismo craneoenceflico (TCE) o una hemorragia aguda a porencefalia o gliosis). C. CRISIS ESPONTNEAS DE ORIGEN IDIOPTICO O CRIPTOGNICO. Suelen englobarse en un sndrome epilptico concreto y son la primera manifestacin de una epilepsia genuina.
Las crisis epilpticas son muy heterogneas. An se mantiene vigente la clasificacin de la Liga Internacional contra le Epilepsia (ILAE) de 1981. Se distinguen dos tipos bsicos de crisis segn sus caractersticas clnicas y electrofisiolgicas: CRISIS PARCIALES. Se originan en un rea concreta de la corteza cerebral. A su vez se subdividen en: A. Simples: no se afecta la conciencia. Suelen ser breves (1-2 minutos) y tienen un comienzo y final bruscos. Los sntomas dependen de la zona cortical afectada (frontal, temporal, parietal u occipital). Pueden ser: 1. Motoras: a) Sin progresin. Se producen movimientos clnicos en cualquier segmento de un hemicuerpo. Puede producirse una focalidad neurolgica transitoria siguiendo a la descarga crtica focal por un agotamiento neuronal (p.e. la parlisis de Todd). b) Con progresin Jacksoniana. Es la propagacin de una zona muscular a otra en el orden de su representacin en la corteza cerebral. c) Otras: Crisis versivas, posturales o fonatorias. 2. Somatosensitivas o sensoriales. Son raras de forma aislada. Suelen desembocar en parciales complejas y secundariamente generalizadas. Pueden ser somatosensitivas, visuales, auditivas, olfatorias, gustativas y vertiginosas.
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3. Autonmicas. Consisten en sintomatologa vegetativa. Pueden ser gastrointestinales (hipersalivacin o sialorrea; sensacin desagradable epigstrica ascendente; dolor clico con borborigmos, vmitos y emisin de gases), vasomotoras o circulatorias (modificacin de la presin arterial o frecuencia cardiaca), respiratorias y sexuales (ereccin, priapismo u orgasmo). 4. Psquicas. Crisis disfsicas, dismnsicas-cognoscitivas (ilusin de lo ya visto (dj vu), lo ya odo (dj entendu) o lo ya vivido (dj vcu), o los fenmenos inversos (jamais vu, entendu o vcu), afectivas (miedo, ansiedad o terror) y con ilusiones o alucinaciones de cualquier modalidad sensorial. B. Complejas. Cursan con perdida de conciencia. Son las ms frecuentes de todas las crisis. Se producen por descargas localizadas en un hemisferio que se propagan al otro con rapidez. Suelen tener su origen en el lbulo temporal hasta en el 60% de los casos. Se distinguen tres tipos: 1. Afectacin aislada de la conciencia. Suele ser incompleta, lo que la diferencia de la ausencia tpica. El paciente est desconectado, con mirada fija y perdida. 2. Inicio como crisis parciales simples denominadas auras. La ms tpica es la sensacin epigstrica ascendente de origen temporal medial. 3. Automatismos. Consisten en una actividad motora involuntaria, ms o menos coordinada, durante un estado de obnubilacin y con amnesia del episodio (p.e. chupeteo o frotarse las manos). C. Parciales con generalizacin secundaria. Son crisis parciales simples o complejas que desembocan en una crisis tnico-clnica generalizada. CRISIS GENERALIZADAS: sus manifestaciones clnicas indican afectacin de ambos hemisferios sin evidencia de un inicio focal. La conciencia se afecta desde el principio. Incluyen varios tipos de crisis: A. Ausencias tpicas. Se produce una alteracin de la conciencia de muy corta duracin (segundos), de inicio y fin bruscos, sin confusin postcrtica. El paciente permanece fijo, inmvil y con la mirada perdida. Al final de la crisis reanuda su actividad como si nada hubiera pasado. Es infrecuente que se acompaen de un componente atnico leve que no suele provocar cadas. B. Ausencias atpicas. Se diferencian de las anteriores en una mayor afectacin del tono y un inicio y fin no tan bruscos. C. Mioclonas. Se producen contracciones sbitas, breves y bruscas que pueden ser generalizadas o focales y aisladas o repetitivas. Suelen aparecer de forma predominante al despertar o a la hora de dormir. Es frecuente que arrojen los objetos que tienen en las manos. D. Crisis tnico-clnicas (CGTC). Son las ms frecuentes de las generalizadas. Suelen sufrir la crisis sin aviso previo. Hay un primera FASE TNICA en la que aparece una contraccin muscular tnica sbita con emisin de un ronquido o grito, y el paciente cae al suelo. Este se muestra rgido y puede haber apnea, cianosis, mordedura lingual, emisin de orina y aumento del tono simptico con midriasis, aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin arterial. Posteriormente se pasa a una FASE DE MOVIMIENTOS CLNICOS de duracin variable. El paciente suele permanecer ciantico y emite espuma por la boca. Tras esta fase se produce una relajacin completa de la musculatura, que se inicia con una respiracin profunda. La recuperacin de la conciencia suele acompaarse de una sensacin de cansancio generalizado y el paciente cae en un profundo sueo (POSTCRISIS) del que despierta dolorido y con cefalea.
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E. Crisis clnicas. Consisten en una salva de contracciones clnicas sin componente tnico. F. Crisis tnicas. Se produce una contraccin tnica, en flexin o en extensin, de 5-30 segundos de duracin que puede afectar a tronco y extremidades. G. Crisis atnicas. Hay una prdida sbita del tono muscular que provoca una cada de la cabeza y la mandbula, relajacin de los miembros o cada al suelo. No existe confusin postictal.
I. ANAMNESIS Y EXPLORACIN:
La anamnesis es el apartado ms importante dentro de la historia clnica de una primera crisis. Hay unos requisitos bsicos a cumplimentar: 1. Antecedentes personales de epileptogenicidad como afectaciones intrauterinas o perinatales (sufrimiento fetal), convulsiones febriles, infecciones neuromenngeas y TCE. 2. Antecedentes familiares de epilepsia o enfermedad neurolgica. 3. Enfermedad actual. En la descripcin detallada de la semiologa son importantes los testigos. Es fundamental recabar informacin de enfermedades sistmicas agudas subyacentes, que orienten a sintomtico y de frmacos proconvulsivantes. Debe realizarse una completa exploracin sistmica y neurolgica. Es fundamental prestar atencin a signos neurolgicos focales, de hipertensin intracraneal, menngeos y de deterioro cognitivo. Otros datos, como signos de TCE o de consumo de drogas o alcohol, pueden ser de gran utilidad.
II. DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
Presncope-sncope vasovagal, cardiognico o de otra ndole. Suelen confundirse con CGTC por la posible aparicin de una breve actividad tnica y mioclnica en algunos pacientes. Existe un estado presincopal con transicin gradual a la inconciencia, debilidad, sudoracin, nuseas, palidez y visin en tnel. La duracin del sncope es corta y la recuperacin rpida. Crisis psicgenas o pseudocrisis: Ictus transitorios. Los movimientos focales clnicos de un miembro que se producen en patologa carotdea (limb shaking) pueden llevar a un falso diagnstico de crisis epilptica. Por su parte, la parlisis postictal de Todd tras una crisis focal motora o el estado de confusin postcrtico pueden confundirse con un ictus transitorio. Ciertos datos como la progresin jacksoniana son sugestivos de etiologa epilptica. Otros: migraa con aura (puede simular crisis visuales o somatosensoriales) y basilar, reflujo gastroesofgico (puede confundirse con crisis autonmicas de sensacin gstrica ascendente desagradable), trastornos del movimiento y parasomnias.
III. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. Determinaciones analticas. Resulta fundamental despistar trastornos metablicos que puedan provocar crisis sintomticas agudas. Los ms frecuentes son la hipoglucemia, la hiponatremia y la uremia. Aunque existe controversia acerca de la necesidad de determinaciones analticas ante una primera crisis, creemos absolutamente necesario un estudio hematimtrico, de glucosa, sodio y urea. La realizacin de otras pruebas (calcio, magnesio, fsforo, determinacin de txicos) ha de ser individualizada y fundamentada en datos de patologa de base o exploratorios. 2. Tcnicas de neuroimagen. Se debe realizar una prueba de imagen (TC o RM) en todo paciente que acuda al Servicio de Urgencias con una primera crisis epilptica
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salvo que se demuestre con certeza una causa txico-metablica o una crisis de ausencia generalizada. 3. Electroencefalograma (EEG). No es una tcnica habitual en la evaluacin de la primera crisis por su escasa disponibilidad y porque no suele modificar la actuacin, si bien es reconocida su capacidad para predecir el riesgo de recurrencias. No hay que sobreestimar su importancia, pues hasta un 50% de los pacientes con epilepsia tienen un EEG normal y en un 10-15% de los sujetos normales puede mostrar anomalas inespecficas. No obstante, se aconseja la realizacin de un EEG en urgencias: 1. Sospecha de estado epilptico no convulsivo por un cuadro de confusin prolongado. Permite la confirmacin diagnstica y distinguir entre un origen focal o generalizado (estado de ausencias), lo que tiene implicaciones terapeticas. 2. Evaluacin de pacientes en coma. Si no hay una etiologa evidente del coma debe solicitarse un EEG para despistar un estado epilptico no convulsivo. 3. Diagnstico de enfermedades con riesgo vital, crisis agudas sintomticas y EEG patognomnico como la meningoencefalitis herptica y las encefalitis txico-metablicas. 4. Monitorizacin continua de pacientes con estado epilptico refractario y coma inducido farmacolgicamente. 4. Puncin lumbar. No es una tcnica de rutina en una primera crisis epilptica a no ser que la historia clnica o la exploracin (fiebre) orienten a un proceso infeccioso neuromenngeo o a una hemorragia subaracnoidea con TC normal.
4. PLANTEAMIENTO TERAPETICO
A) Medidas generales. Ante una crisis epilptica es necesario: 1) mantener la va area permeable; 2) administracin de oxgeno si existe hipoxia; 3) canalizar una va venosa; 3) administracin de medicacin (Clonacepam o Diacepam IV) para yugular la crisis si procede (convulsin en el presente o estado epilptico); 4) Evitar complicaciones como la neumona aspirativa o los traumatismos. B) Medidas especficas. Habr que considerar dos aspectos: 1) TIPO DE CRISIS Crisis epilpticas sintomticas agudas. El tratamiento ser la correccin del proceso causal y el tratamiento de la crisis solo durante la fase aguda. Ante un proceso estructural agudo que no ha generado crisis, solo se recomienda tratamiento preventivo en la fase inicial (primera semana) de TCE graves, pues se ha demostrado un reduccin del riesgo de las crisis postraumticas precoces pero no en las tardas. Crisis epilpticas sintomticas remotas. Existe una patologa crnica cerebral que puede inducir crisis (p.e. tumor cerebral o malformaciones vasculares). Habr que tratar el proceso subyacente y decidir si es necesario instaurar un tratamiento preventivo agudo o crnico. Crisis epilpticas espontneas idiopticas o criptognicas. Es la primera manifestacin de una epilepsia y el objetivo es englobarla en un sndrome epilptico de la ILAE, aunque esto difcilmente ser posible en el Servicio de Urgencias. Habr que determinar la necesidad de establecer un tratamiento preventivo a largo plazo adecuado al tipo de crisis o sndrome. Si existe una sospecha fundada de que se est ante la primera manifestacin de una epilepsia generalizada idioptica, el paciente debe remitirse de forma preferente a una consulta especializada, dada la alta recurrencia.
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Indicaciones de tratamiento preventivo agudo (minutos u horas) tras una primera crisis. 1. Evidencia de lesiones estructurales con capacidad epileptgena en pruebas de neuroimagen (tumores corticales, ictus, trombosis venosas, hemorragia cortical) 2. Evidencia de infeccin neuromenngea. 3. TCE graves con o sin crisis postraumticas precoces. 4. Sndrome de abstinencia alcohlica. 5. Puede plantearse en otros supuestos no incluidos en los anteriores que pudieran comprometer la vida del paciente por recurrencia de las crisis (p.e. CGTC aisladas en la fase final del embarazo o en las acontecidas en una hemorragia subaracnoidea reciente cuya recidiva puede ser fatal). Para estos fines suele emplearse la fenitona, cido valproico o el levetiracetam intravenosos por alcanzar unas concentraciones terapeticas en un corto periodo. Indicaciones de profilaxis antiepilptica a largo plazo tras una primera crisis. Como norma general, no est indicado instaurar una profilaxis antiepilptica a largo plazo tras una primera crisis. Hay una serie de supuestos clnicos en los que recomendamos iniciar tratamiento antiepilptico crnico tras una primera crisis: 1. Crisis sintomticas remotas. 2. De forma diferida, tras realizar EEG, en pacientes con crisis no sintomticas y anomalas epileptiformes tpicas. 3. Inicio de la crisis como un estado epilptico por la posibilidad aumentada de un nuevo estado epilptico. El riesgo de recurrencia es del 4% en los pacientes con un estado epilptico idioptico o criptognico de inicio frente a un 44% de los estados epilpticos sintomticos remotos.
2) PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON FRMACOS ANTIEPILPTICOS (FAEs). Tabla 1. El tratamiento debe iniciarse con un nico FAE a dosis bajas e ir aumentndolo progresivamente para minimizar los efectos secundarios. El aumento debe realizarse hasta el control de las crisis o la aparicin de toxicidad. Si el primer FAE no es eficaz, se recomienda introducir gradualmente un segundo hasta alcanzar la dosis terapetica e iniciar entonces la retirada lenta del primero. La politerapia slo se recomienda si no se controlan las crisis con monoterapia. Slo es necesaria la impregnacin rpida con una dosis de carga si hay alto riesgo de recurrencia o crisis subintrantes, ya que esta aumenta los efectos secundarios y la toxicidad. El rango teraputico de los FAEs slo resulta de utilidad para valorar una posible ineficacia o incumplimiento del tratamiento.
I. PACIENTES EPILPTICOS CON CRISIS DESCOMPENSADAS
Aproximadamente un 50% de los pacientes que acuden al Servicio de Urgencias con crisis epilpticas padecen una epilepsia activa en tratamiento. En estos casos, resulta crucial conocer y corregir los factores que han descompensado la epilepsia. Los ms frecuentes son el incumplimiento teraputico y la baja concentracin srica de FAEs, que representan ms del 90% de estos. La determinacin de los niveles plasmticos del frmaco puede resultar de ayuda de forma excepcional. La ingestin de alcohol, un proceso febril intercurrente o la privacin de sueo ocasionalmente son la causa de la descompensacin. Debe indagarse siempre por la toma reciente de cualquier frmaco que pueda descompensar la epilepsia por disminucin del umbral convulsivo (p.e. antipsicticos, antidepresivos tricclicos, levofloxacino,) o por interaccin con los FAEs.
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Indicaciones de pruebas complementarias en un paciente epilptico En general, un paciente con epilepsia conocida que ha sufrido una crisis aislada similar a las previas, desencadenada por un claro factor precipitante, y que recupera su estado basal, no precisa pruebas complementarias. Se precisar de un hemograma y un perfil bioqumico si existe un agravamiento de la epilepsia y fiebre, confusin postcrtica prolongada y dficit neurolgico focal persistente, y no hay una clara causa de descompensacin o tienen efectos secundarios de FAEs. Si el paciente epilptico conocido ya dispone de estudios de neuroimagen previos slo se justifica la realizacin de una TC urgente en los siguientes casos: TCE de cierta intensidad durante la crisis, estado epilptico sin claro factor precipitante, dficit neurolgico focal nuevo o persistente, no recuperacin de la conciencia tras la crisis, signos de hipertensin intracraneal, signos menngeos, tratamiento anticoagulante actual y cncer o sida. Modificaciones del tratamiento antiepilptico En trminos generales, no es conveniente modificar el tratamiento antiepilptico en el Servicio de Urgencias. Debe plantearse la modificacin en las siguientes condiciones: cuando el factor precipitante probablemente sea una baja dosificacin con buen cumplimiento teraputico, cuando el paciente consulte por efectos adversos serios dosis-dependiente (reducir la dosis paulatinamente y slo lo necesario para que desaparezcan los efectos indeseables), cuando aparezcan efectos idiosincrsicos graves (debe sustituirse el FAE bruscamente en los casos de rash cutneo generalizado por otro que no produzca ese tipo de efectos), en algunos pacientes con descompensaciones graves puede ser necesario aadir un nuevo FAE hasta su evaluacin por un neurlogo.
II. ESTATUS EPILPTICO
Las crisis epilpticas con una duracin mayor de la esperada constituyen entidades diferenciadas desde el punto de vista clnico y teraputico llamadas estatus epilptico. Hay tantos tipos de estatus epilpticos como de crisis epilpticas. El estatus epilptico se define aquellas crisis epilpticas con una duracin prolongada (mayor de 30 minutos) o que se repiten con una frecuencia que impide la recuperacin de la conciencia entre ellas. En la Tabla 2 se recoge el protocolo teraputico del estatus convulsivo.
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Tabla 1.
TIPOS DE CRISIS EPILPTICAS Y TRATAMIENTO DE ELECCIN
Tipo de CE FAE de eleccin FAE de 2 lnea Contraindicados
Parciales simples, complejas y secundariamente generalizadas
Carbamazepina, Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Topiramato
cido valproico Clobazam Fenitona Fenobarbital Gabapentina Pregabalina Primidona Tiagabina Zonisamida Clobazam Fenitona Fenobarbital Primidona Zonisamida Clobazam Clonacepam Etosuximida Levetiracetam Fenobarbital Topiramato Zonisamida Clobazam Clonacepam Lamotrigina Zonisamida
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Generalizadas tnico-clnicas primarias
cido valproico Carbamazepina, Lamotrigina Levetiracetam Oxcarbazepina Topiramato cido valproico Lamotrigina
Tiagabina
Ausencias
Carbamazepina Fenitona Gabapentina Oxcarbazepina Pregabalina Tiagabina Carbamazepina Fenitona Gabapentina Oxcarbazepina Pregabalina Tiagabina
CE mioclnicas
cido valproico Levetiracetam Topiramato
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Tabla 2
CRONOGRAMA DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO EN LOS ESTADOS EPILEPTICOS CONVULSIVOS
1 Diazepam IV
10-20 mg 2-5mg/min Si las CE se controlan y la causa del EE es corregida no se precisa ms tratamiento
Las CE continan 2 Fenitona IV

15-20 mg/kg 50 mg/min
Las CE continan 3 Fenitona IV

Las CE continan 4 Fenobarbital IV

Las CE continan 5 Fenobarbital IV

Anestesia de inmediato si el paciente lleva ms de 60 minutos con CE o presenta alteraciones sistmicas graves.
Las CE continan 6
Anestesia con
Tiopental, Midazolam o Propofol
10
20
30
40
50
60
70
80
TIEMPO (MINUTOS)
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Captulo 19: DEBILIDAD NEUROMUSCULAR AGUDA

El trmino debilidad muscular es utilizado por los mdicos para denotar una prdida de la fuerza muscular de la que previamente gozaba el paciente. En cambio, el paciente suele utilizar este trmino de forma ms laxa, de tal manera que en muchas ocasiones se crea la confusin. La debilidad muscular aguda secundaria a una afeccin del sistema nervioso perifrico es debida a la alteracin de las estructuras que componen la unidad motora (asta anterior o ncleos motores del tronco cerebral, races motoras y troncos nerviosos perifricos, unin neuromuscular y msculo). En los casos en los que la anamnesis sugiere debilidad muscular pero la exploracin en el momento de la atencin en urgencias es normal, hay que sospechar que la debilidad muscular puede ser fluctuante, y por tanto habr que descartar entidades tales como la miastenia, el sndrome de Eaton-Lambert, las parlisis peridicas y las miopatas metablicas.
La presencia de ciertos sntomas contados espontneamente por el paciente, y de signos objetivados en la exploracin, permiten establecer la existencia de debilidad muscular. A continuacin enumeramos los sntomas y signos de debilidad muscular segn las regiones corporales afectadas: A) Msculos oculares Sntomas: cada de uno o ambos prpados y diplopia. Conviene sealar aqu que el envejecimiento puede explicar la cada de prpados por dehiscencia parcial de los msculos elevadores del prpado. Igualmente la ciruga ocular, concretamente el implante de lentes por cataratas, puede causar cada de prpado. Signos: ptosis y oftalmoparesia. La ptosis bilateral puede dar como resultado una inclinacin compensadora hacia atrs del cuello para mirar hacia delante o hacia arriba. Tambin suele existir una contraccin compensadora de la musculatura frontal para disminuir la ptosis (hiperfuncionalidad del msculo frontal). Por otro lado, la exploracin de los movimientos oculares de persecucin revela si existe o no oftalmoparesia. De suma importancia es explorar la presencia o no de fatigabilidad ocular, sobre todo cuando los sntomas oculares referidos por el paciente son fluctuantes, de predominio vespertino, y la ptosis es asimtrica. En estos casos es obligado descartar una miastenia. B) Msculos faciales y bulbares Sntomas y signos de debilidad facial: dificultad para mantener ojos cerrados contra resistencia, dormir con ojos abiertos dejando la esclertica al descubierto, sequedad ocular, dificultad para elevar cejas y arrugar la frente, imposibilidad para inflar un globo, para silbar, cambio en la expresin de la cara, sobre todo al rerse (debido a la debilidad de los msculos elevadores de la comisura bucal aparece una mueca de refunfuo), debilidad para masticar, y cada de saliva por debilidad de musculatura facial inferior (signo de la servilleta). Sntomas y signos de debilidad de msculos bulbares: La debilidad de la musculatura farngea, palatina, y de la lengua altera el habla y la deglucin. Un paladar flccido se asocia a regurgitacin nasal, perodos de ahogo, y aspiracin de lquidos. El habla puede ser ronca, hipofnica, o nasal. C) Msculos del cuello, diafragma y axiales Sntomas y signos de debilidad de la musculatura del cuello: dificultad del paciente para mantener la cabeza erguida cuando existe una debilidad de los msculos extensores de cuello
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(signo de cabeza cada). O bien dificultad para elevar la cabeza por encima de la horizontal cuando el paciente se encuentra en decbito supino, lo que revela una debilidad de los flexores de cuello. Sntomas y signos de debilidad del diafragma: dificultad respiratoria sobre todo al estar en posicin de decbito supino (ortopnea) o tras esfuerzo y respiracin abdominal paradjica. Este tipo de debilidad puede llevar a una hipoventilacin con retencin de dixido de carbono y como consecuencia deterioro del estado mental. Sntomas y signos de debilidad de musculatura axial: esta debilidad es rara al comienzo de una enfermedad neuromuscular. D) Msculos proximales de miembros Sntomas y signos: la dificultad para elevar brazos por encima de la horizontal (secarse o lavarse el pelo, afeitarse, pintar el techo etc.) denota debilidad proximal de miembros superiores, la dificultad para levantarse del suelo o de una silla baja con apoyo de las manos en el suelo y en las rodillas (maniobra de Gowers) revela debilidad proximal de miembros inferiores. La dificultad para subir escaleras sugiere debilidad de los msculos extensores de caderas, en cambio si la dificultad es mayor al bajarlas, el msculo ms afectado ser el cudriceps. E) Msculos distales de miembros Sntomas y signos: torpeza para los movimientos finos de las manos como abrocharse un botn, subirse la cremallera, escribir etc. Por otro lado, la dificultad para andar de puntillas o de talones pone en evidencia una debilidad muscular del grupo posterior y anterior de la pierna respectivamente. F) Otros sntomas y signos en el paciente con debilidad muscular aguda Sndrome de intolerancia al ejercicio: se caracteriza por la aparicin de sntomas como mialgias, contracturas, calambres y mioglobinuria desencadenados por el ejercicio. La presencia de mioglobinuria puede desencadenar un insuficiencia renal aguda agravando el cuadro clnico. Se denomina sndrome de intolerancia precoz cuando estos sntomas ocurren a los pocos minutos de iniciado el ejercicio, y tardo cuando aparecen ms all de los 20-30 minutos de iniciado el mismo, revelando as un dficit enzimtico en la glucolisis en el primer caso, y en la beta-oxidacin de cidos grasos en el segundo. Atrofia muscular: Disminucin de la masa muscular, que en procesos miopticos suele ser proporcional al grado de debilidad objetivado en la exploracin, en cambio en procesos neurgenos puede evidenciarse antes de ponerse de manifiesto debilidad alguna. Fasciculaciones: Pequeos saltos musculares, irregulares, que aparecen en algunos msculos como consecuencia de la contraccin de las fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora. Para observarlas el paciente debe estar en reposo muscular absoluto. Indican denervacin, aunque existen fasciculaciones fisiolgicas. Mioquimias: son contracciones tetnicas espontneas de una o varias unidades motoras. Los movimientos son ms lentos y prolongados que los de la fasciculacin. La causa ms frecuente es la sobredistensin del msculo, aunque existen otras como la irradiacin del nervio, su descompresin local, o una enfermedad metablica. Fatigabilidad: Debilidad muscular que aparece o empeora con la contraccin muscular mantenida o repetida y mejora con el reposo. Es una manifestacin especfica de las enfermedades que afectan a la unin neuromuscular como la miastenia gravis. Las maniobras de exploracin especficas para poner de manifiesto la fatigabilidad son las siguientes: mantener la mirada hacia arriba 2 minutos, contar en voz alta del 1 al 100,
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realizar en decbito 20 flexiones de cuello, mantener los brazos extendidos durante 2 minutos, y mantener en decbito las caderas flexionadas 2 minutos. La claudicacin de los msculos implicados en estas tareas denota fatigabilidad.
3.1. Abordaje diagnstico Para un correcto abordaje diagnstico es imprescindible lo siguiente: Anamnesis detallada incluyendo posible consumo de alimentos, contacto con txicos, antecedentes de tratamientos farmacolgicos, infecciones en las semanas previas, inicio y progresin de la debilidad, si sta es fluctuante o predomina en algn momento de da, relacin con el ejercicio y antecedentes familiares. Exploracin neurolgica completa. Existen signos objetivos de gran ayuda, por ejemplo: a) la hipo o arreflexia denota un proceso neurgeno (en la miastenia los reflejos son normales) b) la ausencia de afectacin sensitiva apunta a un problema a nivel de la neurona motora, de la unin neuromuscular o del msculo y c) los hallazgos sugestivos de implicacin del sistema nervioso autnomo (midriasis, alteraciones del ritmo o del control de la tensin arterial) pueden estar presentes en enfermedades como el sndrome de Guillain-Barr, botulismo, sndrome de Eaton-Lambert o porfirias. Una vez hayamos realizado una anamnesis y una exploracin fsica completa tenemos que responder a las siguientes preguntas: 1.la debilidad muscular tiene origen neurolgico?, 2. Si es as, la focalidad neurolgica apunta a una afectacin del sistema nervioso central, o por el contrario, se trata de una afectacin del sistema nervioso perifrico?, 3.Si el nivel lesional es perifrico, qu parte de la estructura de la unidad de neurona motora est afectada? el asta anterior, el nervio, la unin neuromuscular o el msculo?. El diagnstico topogrfico es fundamental para llegar al diagnstico correcto. 3.2. Diagnstico diferencial La figura 1. resume las entidades ms frecuentes segn el nivel lesional implicado, estableciendo as el diagnstico diferencial en cada uno de estos niveles (diagnstico etiolgico). Es preciso destacar que las entidades que con mayor frecuencia se presentan con debilidad muscular aguda en el rea de urgencias son el Sndrome de Guillain-Barr y la Miastenia, y que otras entidades, ms raras pero potencialmente graves y tratables como el botulismo, precisan para su diagnstico de un alto grado de sospecha clnica. En la Tabla 1. se detallan las caractersticas clnicas, procedimientos diagnsticos y tratamiento de las entidades ms frecuentes. 3.3. Criterios de confirmacin Una vez establecido el nivel lesional, reducimos en gran medida el abanico de posibilidades diagnsticas ante el que nos encontrbamos al principio. Existen una serie de pruebas complementarias que confirman la sospecha clnica fundamentada en la anamnesis y en la exploracin fsica. Estas pruebas se realizarn dependiendo de la enfermedad o enfermedades que sospechemos. Son las siguientes: Niveles plasmticos de enzimas musculares (CPK): son elevados en los casos de lesin muscular primaria, y en algunas miopatas hipopotasmicas. No se elevan en la miopata hipertiroidea ni en la miopata corticoidea secundaria al tratamiento prolongado con corticoides. Puede existir hiperCkemia ligera en procesos denervativos. La determinacin de potasio puede ser de gran utilidad en caso de sospechar una parlisis hipo o hiperpotasmica.
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Otros estudios pueden ser tiles: determinacin de los anticuerpos antirreceptores de acetilcolina en la miastenia, el estudio de porfirinas, o la determinacin de la hormona TSH. stos se realizan una vez el paciente ingrese en la planta de hospitalizacin. El estudio de lquido cefalorraqudeo puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis sugestiva de neuronopatas o neuropatas infecciosas (poliomielitis, neuroborreliosis, neurobrucelosis) o de una infiltracin neoplsica de las races, o una disociacin albmina-citolgica caracterstica del sndrome de Guillain-Barr. Test de edrofonio. El edrofonio es un frmaco anticolinestersico de accin rpida y duracin muy breve. Por ello, es necesario elegir el signo clnico objetivado en la exploracin ms fcilmente evaluable, p.ej la ptosis palpebral es un signo clnico que revierte espectacularmente en los casos en que el test sea positivo. El estudio de conducciones nerviosas, la electroneurografa y la electromiografa son imprescindibles. Permiten diferenciar procesos miopticos de neurgenos cuando no han podido ser diferenciados por la exploracin, y si el proceso es neurgeno permite saber si la naturaleza de la lesin es axonal o desmielinizante, lo que orienta el diagnstico etiolgico y tambin establece el pronstico de la enfermedad.
Las enfermedades neuromusculares requieren una vigilancia extrema por su capacidad de afectar a la musculatura fonatoria y deglutoria, respiratoria y al sistema autonmico. Por ello conviene vigilar el estado hemodinmico, el compromiso de la va area y la fatigabilidad de los msculos respiratorios de forma extrema (ortopnea y respiracin abdominal paradjica). Igualmente conviene saber que la saturacin de oxgeno en sangre y las determinaciones de la gasometra arterial no son tiles para valorar y establecer el pronstico de la funcin respiratoria en este tipo de pacientes. La espirometra es la prueba idnea que permite estratificar el riesgo en este tipo de patologas, pues lo que nos interesa saber es la potencia de los msculos respiratorios. As, no es raro que pacientes que mantienen una excelente saturacin de oxgeno y una gasometra normal sufran una parada respiratoria por fatigabilidad de los msculos respiratorios. Las medidas que se recomiendan en la atencin urgente de estas patologas son: Monitorizacin espiromtrica pues un porcentaje no despreciable (aproximadamente un 30% en el sndrome de Guillain-Barr) precisarn intubacin y ventilacin mecnica. Fisioterapia respiratoria para un drenaje adecuado de las secreciones. Las infecciones son frecuentes y deben ser detectadas y diagnosticadas precozmente. Monitorizacin de la funcin y ritmo cardiaco, as como de la tensin arterial. Estado nutricional adecuado mediante la colocacin de una sonda nasogtrica o nutricin parenteral en los pacientes con alto riesgo de aspiracin. Profilaxis de trombosis venosa profunda. Movilizaciones articulares pasivas precoces con el fin de evitar contracturas.
5. TRATAMIENTO
En la Tabla 1. se exponen los tratamientos especficos recomendados para cada enfermedad.
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Figura 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA DX DIFERENCIAL DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA
NEURONA MOTORA
Poliomelitis
NERVIO/RACES NERVIOSAS
Sd. de Guillain-Barr Neuropata de la enf. crtica Porfiria aguda intermitente Difteria Intoxicacin por arsnico, organofosforados, marisco Parlisis por garrapata Hipofofatemia aguda Frmacos
UNIN NEUROMUSCULAR
Miastenia Sd. Eaton-Lambert Bolutismo Hipermagnesemia Mordedura de serpiente Frmacos
MSCULO
Miopatas inflamatorias Hipopotasemia Parlisis peridicas hereditarias o adquiridas Rabdomiolisis Miopata de la enf. crtica
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Tabla 1.
Pruebas complementarias
- Pleocitosis en LCR - EMG neurgeno - Cultivo poliovirus en LCR. - Aumento del ttulos de anticuerpos neutralizantes. - Vigilancia intensiva en UCI - Rehabilitacin. - No tratamiento especfico
MANIFESTACIONES CLINICAS, PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y TRATAMIENTO DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE DEBILIDAD NEUROMUSCULAR AGUDA SEGN EL NIVEL LESIONAL
Nivel lesional
Sntomas/Signos
Tratamiento
1. NEURONA MOTORA
Poliomielitis
-Sd. Febril, dolor muscular -Debilidad musc. asimtrica y fulminante - Fasciculaciones, hipo/arreflexia e hipotona.
2. NERVIO - Disociacin albmino-citolgica en LCR - ENG: desmielinizante/axonal TTO inmunomodulador: - Inmunoglobulinas 0,4 g/kg/d 5 das. - Plasmafresis 4-6 sesiones de 2-4 litros cada una en 10-15 das. Suspender aquellos txicos o frmacos que puedan afectar al sistema nervioso perifrico.
2.1. Sd Guillain-Barr
- Parlisis musc. ascendente - Hipo/arreflexia - Parestesias - Disautonoma - Antecedente de contacto con txico en das previos a los sntomas. - EMG neurgeno y axonal. - Mejora tras su suspensin.
2.2. Neuropatas txicas
- Metales pesados: arsnico, plomo. - Agentes industriales:organofosforados - Frmacos: nitrofurantona, vincristina, cisplatino, amiodarona, estavudina etc.
3. UNIN NEUROMUSCULAR - Test de edrofonio + (ver texto) - Anticuerpos antirreceptores acetilcolina +/ anti-MUSK + - Test de estimulacin repetitiva + - Estudio de fibra aislada + NOTA: el diagnstico de la miastenia es fundamentalmente clnico. A pesar de la negatividad de las pruebas complementarias, se recomienda tratar una vez se hayan excluido otras entidades. - Test de estimulacin repetitiva a frecuencias altas o tras esfuerzo: Incremeto de la amplitud del potencial evocado motor >40% (fenmeno de facilitacin) - Anticuerpos anti-canales de calcio voltaje dependientes + En exacerbacin sntomas miastnicos: - Bromuro de piridostigmina (Mestinn*): 30-60 mg /3-4 horas. (mx 120 mg/3 h) - Prednisona a 1mg/kg/d - Inmunoglobulinas i.v o plasmafresis cuando no existe la mejora esperada con las medidas anteriores. Tratamiento inmunosupresor a largo plazo en pacientes no respondedores o que necesitan altas dosis de corticoides: Azatioprina/ Ciclosporina. - Exresis o tto del tumor asociado (sd paraneoplsico en el 60% de los casos) TTO sintomtico: -3,4 diaminopiridina: 4 tomas de 10 mg (mx: 80 mg/d) - Puede potenciarse el efecto con piridostigmina (Mestinn*) - Tratamiento inmunosupresor slo en los casos no paraneoplsicos. - Enemas de limpieza - Suero antitxico trivalente (A,B y E) equino 10.000 U en monodosis intravenosa. - EMG: similar a Eaton Lambert (defecto presinptico) - Determinacin de toxina botulnica en suero, heces, o alimentos ingeridos por el paciente
3.1. Miastenia gravis
- Sntomas fluctuantes. - Sntomas ms frecuentes: disfagia, disfona, diplopia, cada de prpados. - Signos ms frecuentes: ptosis, oftalmoparesia y demostrar fatigabilidad mediante maniobras de provocacin (ver texto)
3.2. Sd. Eaton-Lambert
- Sntomas anticolinrgicos(boca seca, midriasis) - Debilidad y fatigabilidad en musculatura proximal de cinturas. - Oftalmopleja - Disautonoma - Hiporreflexia.
3.3. Botulismo
- Desencadenado por ingestin de exotoxina del Clostridium botulinum (conservas) - Sntomas abdominales tras 12-36 horas de la ingesta. - Debilidad muscular descendente (musculatura ocular y bulbar predominantemente)
4. MSCULO
4.1. Parlisis peridicas En hipopotasemia: - determinacin de potasio en suero - Pruebas de provocacin con insulina y glucosa, ejercicios manuales con estimulacin cubital y test ergomtricos. En hiperpotasemia: - determinacin de potasio en suero - pruebas de provocacin con carga de potasio y contraccin isomtrica, antes y despus de la exposicin a agua fra con registro EMG. En hipertiroidismo: - hipopotasemia - determinar hormonas tiroideas
4.2. Miopatas inflamatorias
Parlisis flccida muscular generalizada debida a: - Hipopotasemia (desencadenado por el reposo tras el ejercicio, ingesta rica en hidratos de carbono, o el fro) - Hiperpotasemia: frecuente la miotona. Desencadenadas por el ejercicio, fro, ayuno, embarazo, administracin de potasio o corticoides. - Alteraciones hormonas tiroideas (en primeros meses tras el diagnstico de hipertiroidismo, reposo, sueo, ingesta de hidratos de carbono)
En hipopotasemia: - Administracin de potasio: oral (Boi-K*) 10-15 g de ClK con fluidos al 10-25%, o solucin intravenosa de ClK 40-60 mEq en 500 ml de suero al 5%, a 10 ml/h (no fluidos con glucosa o sodio).Repetir en 4 horas si el paciente no inicia recuperacin. En hiperpotasemia: - Administracin de glucosa 2g/kg oral y 15-20 UI de insulina s.c., o con 0,5-2 g de gluconato clcico intravenoso al 10%. - Profilaxis: dieta con tomas frecuentes de hidratos de carbono y evitando alimentos con contenido alto de potasio.+ En parlisis tirotxica: - Normalizar la funcin tiroidea (la acetazolamida est contraindicada) - Prednisona 1mg/kg/d 3-4 semanas y pauta descente posterior. Mantener con mnima dosis efectiva. - Otros inmunosupresores si no respuesta a corticoides o efectos secundarios: Azatioprina o Metrotexate. - Inmunoglobulinas i.v: estudios controlados han demostrado suefectividad en DM. estudios abiertos han demostrado su efectividad en polimiositis.
Debilidad muscular proximal y de curso subagudo: - Polimiositis - Dermatomiositis: rash curtneo acompaa o precede a la debilidad muscular. Frecuente la disfagia. -Manifestaciones extramusculares: afeccin cardiaca, pulmonar (enfermedad intersticial), fiebre, prdida de peso, artralgias, calcificaciones subcutneas.
- CPK alta (hasta > 50 veces el valor normal) - EMG: mioptico - Biopsia muscular: diagnstico definitivo.
Captulo 19: DEBILIDAD NEUROMUSCULAR AGUDA 235
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Captulo 20: PATOLOGA POR CALOR

El organismo mantiene la temperatura corporal dentro de unos lmites estrechos gracias al centro termorregulador del hipotlamo que mantiene un balance entre conservacin y disipacin del calor que se produce por la actividad metablica, sobre todo la derivada del trabajo muscular. Si la temperatura ambiental supera a la corporal, la conveccin, radiacin y conduccin no son mecanismos efectivos para perder calor, siendo la evaporacin del sudor la nica forma fisiolgica de prdida, e incluso sta no se produce de forma adecuada cuando la humedad ambiental es elevada. Tras exposiciones progresivas al calor se produce un proceso de aclimatacin. Cuando la temperatura y humedad ambiental son elevadas y mantenidas, en los individuos predispuestos este mecanismo de adaptacin falla y se producen los sndromes ms frecuentes desencadenados por el calor que son: calambres musculares por calor, agotamiento por calor y el ms grave golpe de calor.
2. CALAMBRES MUSCULARES POR CALOR
2.1. Definicin: Constituye el sndrome de menor gravedad y frecuencia de los producidos por el calor. Se presentan generalmente en individuos jvenes que realizan una actividad fsica prolongada en ambientes muy calurosos y hmedos. Ello provoca abundante sudacin con prdidas de hasta 3 litros de agua a la hora y sodio (5 a 50 mEq/L), dependiendo del grado de aclimatacin. Cuando slo se repone agua la consecuencia ser una hiponatremia que es la causante de los calambres musculares. 2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Generalmente el nico sntoma suele ser dolorosos espasmos musculares que se producen en todos los grupos musculares que han intervenido en el ejercicio (sobre todo abdominales y extremidades inferiores) y que se desencadenan al final de la jornada laboral. 2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Al diagnostico se llega por la anamnesis que confirmar el antecedente de haber realizado ejercicio fsico en las condiciones referidas junto con la confirmacin analtica. El paciente suele acudir a la consulta de urgencia apirtico, consciente, con buen estado general y hemodinmicamente estable. En la analtica suele apreciarse un grado de ligero a moderado de deshidratacin con aumento de la urea y la hemoglobina y una hiponatremia que puede estar enmascarada por la hemoconcentracin. Las enzimas musculares (creatinfosfocinasa) suelen estar elevadas como expresin de rabdomiolisis secundaria a las contracturas musculares. 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Se trata de un proceso benigno que se resuelve en pocas horas en el rea de urgencias. 2.5. Tratamiento: Consiste en reposicin hidroelectroltica con suero salino isotnico e incluso si el cuadro es mas leve con reposicin oral. El pronostico es excelente pudiendo ser dado de alta instruyendo al paciente en la necesidad de reponer sales, y no solo agua, cuando desarrolle un trabajo que le provoque grandes perdidas de sudor.
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3. AGOTAMIENTO POR CALOR
3.1. Definicin: El agotamiento colapso por calor es el ms frecuente en la prctica clnica de las patologas producidas por el calor. Se produce por deplecin de agua en ancianos sometidos a ambientes calurosos, mientras que en los jvenes adems del agua puede haber prdida de sales por la realizacin de ejercicios intensos en ambientes calurosos y hmedos. Suelen producirse despus de varios das expuestos a altas temperaturas y puede ser la antesala del golpe de calor de persistir las condiciones adversas. 3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Suelen ser muy inespecficos: debilidad, nauseas, cefaleas, vmitos, anorexia, mareos o sensacin de desvanecimiento que en ocasiones preceden al sncope; ms infrecuentemente se presenta ansiedad irritabilidad. A la exploracin la piel tender a la palidez, suele estar fra, sudorosa (pegajosa); habitualmente la temperatura corporal es normal si aparece fiebre no suele ser elevada; mientras que si es habitual que exista taquicardia y tendencia a la hipotensin. 3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: El diagnstico como en toda la patologa por el calor se basa en los datos de la anamnesis con los condicionantes de la exposicin al calor a ejercicios intensos y con un patrn analtico de deshidratacin. 3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Los pacientes responden rpidamente al tratamiento que puede realizarse incluso en su domicilio si no hay incapacidad para deglutir ni vmitos y se dispone de buen apoyo familiar. Es fundamental identificar y tratar a estos pacientes ya que de persistir los condicionantes se podra producir el golpe de calor. 3.5. Tratamiento: Consiste en reposo en un ambiente fresco con reposicin de agua y electrolitos por va oral. Si no est conservada la deglucin, presenta vmitos una deshidratacin importante se realizar la reposicin por va intravenosa.
4. GOLPE DE CALOR
4.1. Definicin: Es el sndrome ms grave de los producidos por el calor, con una mortalidad que oscila entre el 17-70% segn las series. Aunque es el menos frecuente, muchas veces se ha infradiagnsticado por no sospecharlo y atribuir el cuadro a otros procesos febriles. La incidencia varia siendo mayor en las poblaciones meridionales expuestas a temperaturas ms elevadas. En estudios epidemiolgicos en EEUU durante olas de calor se estim una incidencia de 17-26 casos de golpe de calor por 100.000 habitantes. Golpe de calor se denomina al cuadro clnico que se presenta con fiebre por encima de 40o C, con piel seca y caliente y acompaado de disminucin del nivel de conciencia, en pacientes expuestos a ambientes con altas temperaturas y humedad (golpe de calor pasivo, clsico del anciano), bien, pacientes jvenes que han realizado ejercicio fsico intenso (golpe de calor activo). El golpe de calor clsico suele darse en ancianos predispuestos tras llevar varios das sometidos a altos grados de temperatura y humedad. Generalmente se produce en pacientes que presentan unos factores predisponentes favorecedores y que con frecuencia presentan ms de uno. Estos factores predisponentes/favorecedores son los siguientes: displasia ectodrmica hipohidrtica, demencias, enfermedades crnicas como la insuficiencia cardiaca o respiratoria crnica, accidentes vasculares cerebrales, parkinsonismos, procesos siquitricas. Tambin actan como favorecedores la toma de medicamentos que pueden interferir con la sudacin, y no es infrecuente que tomen ms de un frmaco de los siguientes: neurolpticos, anticolinrgicos, diurticos y beta-bloqueantes. Igualmente est descrito como los pacientes que han padecido previamente un golpe de calor estn predispuestos a volver a padecerlo.
Captulo 20: PATOLOGA POR CALOR
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Actualmente se considera que la patologa por calor es un cuadro lineal que se produce durante la ola de calor, empezando por el agotamiento y de no tratarse, a partir del cuarto al sptimo da con temperaturas extremas y con un alto porcentaje de humedad, es cuando se producen la mayor parte de los casos de golpe de calor. Cuando los mecanismos termorreguladores fracasan para mantener la temperatura corporal, por la exposicin mantenida al calor ambiental en los ancianos por el calor generado por el trabajo muscular en el caso de los jvenes sometidos a ejercicios fsicos intensos, se produce dao tisular por los efectos directo del calor y por la accin de las citocinas producidas por la respuesta inflamatoria sistmica que acaban desencadenando un fracaso multiorgnico en el que predomina la encefalopata. 4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Cuando se puede recabar la informacin de algn familiar cuidador constataremos como la mayora de los pacientes presentan unos prdromos los das previos que consisten en anorexia, cefaleas, debilidad, nauseas, somnolencia, desorientacin, mareos y vmitos. Una vez establecido el cuadro presentan fiebre de ms de 40o C, disminucin del nivel de conciencia que puede ir desde el delirio-agitacin al coma, pudiendo tambin presentar convulsiones y en algn caso est descrita la focalidad neurolgica. El paciente presentar piel caliente y seca (excepto en los golpes de calor activos), sequedad de mucosas, taquicardia, hiperventilacin e hipotensin en un alto porcentaje de pacientes. 4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: El diagnstico se basa en la sintomatologa referida, en pacientes con el antecedente de exposicin a altas temperaturas ambientales a ejercicio intenso, en ausencia de otros procesos que puedan justificar la clnica del paciente. Las pruebas complementarias son todas inespecficas, siendo las alteraciones ms frecuentes las elevaciones de la creatinfosfocinasa, urea y osmolaridad plasmtica. El resto de pruebas complementarias: radiografa de trax, hemo y urocultivos, estudio de lquido cefalorraqudeo y escner craneal que realizaremos cuando sea necesario para descartar otros procesos que debemos tener en cuenta en el diagnostico diferencial y que enumeramos en la tabla 1, sern normales. Las complicaciones en el curso evolutivo del golpe de calor pueden desencadenar en un fracaso multiorgnico que incluye encefalopata, rabdomiolisis, fracaso renal agudo, distres respiratorio, afectacin heptica, dao miocrdico pancretico, isquemia intestinal y complicaciones hemorrgicas sobre todo si se produce coagulacin intravascular diseminada. 4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: La poblacin con mayor riesgo de padecer golpe de calor son los ancianos con dficit cognitivo, con niveles socioeconmicos ms desfavorecidos que no disponen de viviendas protegidas del calor con aire acondicionado y enfermos crnicos polimedicados. Al tratarse de un proceso con elevada mortalidad y que gran parte de ella se produce en las primeras horas de iniciado, las medidas preventivas adquieren una gran importancia. Con los avances actuales en meteorologa se pueden predecir las olas de calor e instruir a la poblacin ms susceptibles, recomendando disminuir la actividad fsica en las horas centrales del da, mantener una ingesta adecuada de agua y sal, permanecer en lugares con aire acondicionado o en su defecto ventiladores y refrescarse con agua fresca y proporcionar asistencia mdica en la fase prodrmica. Es fundamental el tratamiento precoz, disminuyendo la temperatura corporal, ya que, existe una clara relacin entre la mortalidad y la duracin de la hipertermia.
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4.5. Tratamiento: Consiste en el enfriamiento inmediato, medidas de soporte hemodinmico y en el tratamiento de las complicaciones. El enfriamiento debe iniciarse in situ con medios fsicos ya que los antitrmicos no son eficaces al estar alterado el centro termorregulador. Hay muchos mtodos ideados para el enfriamiento pero los ms sencillos suelen ser ms eficaces por su facilidad para iniciarlos en el rea de urgencias e incluso durante el traslado desde su domicilio. Desnudar al paciente y aplicar por la mayor parte del cuerpo compresas continuamente empapadas con agua helada, aplicando directamente un ventilador que aumentan la conveccin y evaporacin y as facilitan la disipacin del calor. Estas medidas deben mantenerse mientras dure la hipertermia; el objetivo es mantener la temperatura axilar por debajo de 39o C. Otras medidas que pueden aplicarse para el enfriamiento cuando se mantenga la hipertermia con las medidas anteriores, son la administracin de los sueros intravenosos fros y lavados gstricos con suero helado a travs de sonda nasogstrica. Al mismo tiempo se iniciar reposicin de lquidos y electrolitos con monitorizacin de la presin venosa central, tensin arterial y diuresis. Una vez normalizada la presin venosa central si no se corrige la hipotensin se emplearn drogas vasoactivas; excluyendo los agonistas alfa-adrenrgicos (noradrenalina), ya que producen vasoconstriccin que impedir la perdida de calor por la piel y por tanto el enfriamiento. Si se producen convulsiones se tratarn con diazepan intravenoso. Igualmente se aplicarn las dems medidas de soporte que el paciente precise.
http://www.sas.junta-andalucia.es/library/plantilla/externa.asp?pag=/contenidos/../contenidos/general/profesionales_patologias.pdf
Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL GOLPE DE CALOR Sndrome neurolptico maligno Hipertermia maligna Enfermedades infecciosas Meningitis Encefalitis Absceso cerebral Ttanos Sepsis Enfermedades del sistema nerviosos central Hemorragia cerebral Estatus epilptico Enfermedades endocrinas Coma diabtico Crisis tirotxica Feocromocitoma Toxicidad por frmacos Salicilatos Litio Anticolinrgicos Simpaticomimticos
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Captulo 21: INTOXICACIONES AGUDAS

21a: Urgencias por abuso de drogas
La intoxicacin se define como la aparicin de efectos nocivos relacionados con la dosis tras la exposicin a sustancias qumicas, frmacos u otros xenobiticos. En Espaa suponen el 1,72% de las urgencias. Aunque su pronstico en general es bueno pueden ser potencialmente graves, y en ocasiones una emergencia mdica. Un 20% requieren ingreso hospitalario, falleciendo el 1%. Grupos etiolgicos implicados: frmacos y drogas (78%), productos de uso domstico (14,8%), productos qumicos, industriales, agrcolas y plantas (7.1%).
2. ABORDAJE DIAGNSTICO. SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Anamnesis: antecedentes familiares y personales de inters. Diabetes mellitus, enfermedades respiratorias y cardiovasculares, enfermedades psiquitricas y otras. Alergias y hbitos txicos. Medicacin habitual. Txico o txicos causales, cantidad y tiempo desde el contacto con el paciente. Va de entrada y si se han realizado maniobras teraputicas. En intentos de autolisis investigar factores de riesgo de suicidio.Sntomas en el intoxicado, tiempo de evolucin e intensidad. Exploracin fsica: exhaustiva por rganos y aparatos. En caso de disminucin del nivel de consciencia, comprobar la ausencia de focalidad neurolgica, caracterstica principal del coma txico exgeno. Diagnstico diferencial con otros comas sin focalidad (de origen neurolgico y metablico).
3. CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La analtica general y la radiologa son poco tiles. Los anlisis toxicolgicos son raramente utilizados. Existen pruebas simples que pueden orientarnos: determinar la glucemia capilar para excluir hipoglucemia. Mediante tiras reactivas para orina determinar la positividad para hemoglobina, indicativa de mioglobinuria. La concentracin de alcohol en aire espirado mediante un alcoholmetro, evala la concentracin srica de alcohol. Existe la posibilidad de realizar un inmunoanlisis rpido con placas especficas.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES. TRATAMIENTO
Frente a una intoxicacin aguda se establecer un orden de prioridades: Valoracin de las funciones vitales y medidas de soporte y reanimacin. Colocar al intoxicado en decbito lateral izquierdo sin est inconsciente. Asegurar la permeabilidad de la va area. En hipoxemia se administrar oxgeno con soporte ventilatorio (mascarilla con bolsa autohinchable o intubacin si es necesario). Se valorar el estado hemodinmico cuantificando la tensin arterial, la frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco. Si existe hipertensin arterial se tratar. Si existe hipotensin colocar al paciente en trendelemburg, y reposicin de volumen con suero fisiolgico o expansores del plasma, valorando la funcin cardiaca. En caso de no respuesta se administrarn aminas vasoactivas. Si existen trastornos del ritmo cardiaco con bradicardia inferior a 40 latidos por minuto, atropina a dosis de 1 mg (miligramo) IV (intravenoso) que se puede repetir a los 5-10 min (minutos). Deberemos estar atentos a la aparicin de arritmias y parada cardiaca para iniciar maniobras de resucitacin cardiopulmonar. Ante un coma txico sin poder determinar el causante, administracin de: Glucosa al 50%: 50-100 cc (centmetros cbicos) IV en adultos o 1cc/Kg (kilogramo) IV en nios de glucosa al 20%.
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Tiamina: 100 mg (miligramos) IM (intramuscular) slo en adultos y despus de administrar la glucosa. Naloxona: 0,01-0,02 mg/Kg IV (0,4-1,2 mg en adultos). Flumazenil: 0,25 mg IV en bolo cada minuto hasta 2 mg en adultos. En caso de convulsin generalizada se tratar con diacepam 10-20 mg IV y si hay recurrencia de las convulsiones se administrar fenitona en perfusin. Disminucin o cese en la absorcin del txico: va oftlmica: lavado conjuntival con agua o suero fisiolgico.Va rectal: se administrar un enema de limpieza.Va parenteral: no practicarse incisiones locales ni succin, ni aplicar torniquetes. Va cutnea: despojar la ropa y lavar la piel con agua a presin y jabn. Va pulmonar: separar al paciente del ambiente txico. Va oral. Existen varias opciones: Vaciado gstrico: Induccin del vmito. Existen varias formas: la estimulacin mecnica de la faringe y la utilizacin de emticos como el jarabe de ipecacuana y la apomorfina. El jarabe de ipecacuana es el emtico de eleccin. Se desaconseja como primera medida (siendo preferible la administracin de adsorbentes como el carbn activado). Se administran en adultos 30 ml (mililitros) en 200 cc de agua. En caso de que no sea efectivo se puede repetir a los 30 minutos. La apomorfina a dosis de 0,05-0,1 mg/kg de peso hasta un mximo de 6 mg por va subcutnea (SC), provoca emesis a los 3-6 minutos. Deprime el SNC (sistema nervioso central) y en especial el centro respiratorio. Puede revertirse con naloxona. Aspirado-lavado gstrico. Con una sonda del mayor dimetro posible. Aspirar antes del lavado y administrar cada vez 200-300 ml de agua. Se debe reservar para intoxicaciones graves. En caso de coma txico, intubacin previa. Administracin de adsorventes: carbn activado. Alternativa al vaciado gstrico o complemento tras el lavado gstrico. La dosis inicial es de 50 g (gramos) disueltos en 200250 cc de agua. Extraccin digestiva baja: Catrticos. Sorbitol (70 ml al 70% cada 4 horas) o sulfato de magnesio o sodio (30 g en 250 ml de agua hasta un mximo de tres dosis). Irrigacin intestinal: administracin oral o por sonda nasogstrica de una solucin electroltica de polietilenglicol a dosis de 1-2 l (litros)/h (hora). Administracin de antdotos especficos. Poseen la accin ms especfica, ms eficaz, y a veces, la ms rpida. Incrementar la excrecin del txico. Los txicos pueden eliminarse del organismo principalmente por tres vas: respiratoria, heptica y renal.Una vez absorbido el txico podemos influir en su eliminacin renal, mediante la diuresis forzada, o podemos forzar su eliminacin a travs de la dilisis y la hemoperfusin, la plasmafresis o la exanguinotransfusin. Medidas inespecficas en el tratamiento general de las intoxicaciones agudas: La agitacin psicomotriz puede tratarse con diacepam (10-30 mg IV) u otra benzodiacepina. Clotiapina (40-80 mg IM) o haloperidol (5-10 mg IM). Contencin mecnica para evitar la autoagresin o lesiones a terceras personas. Si aparece dolor, analgsicos parenterales. En el caso de vmitos precoces tras ingesta de un txico no deben administrarse antiemticos. Si han transcurrido varias horas pueden administrarse antiemticos del tipo de la metoclopramida (10-20 mg IM o IV). Asimismo en caso de riesgo de broncoaspiracin, causticaciones o en casos de vmitos hemticos. Si aparece diarrea se tratarn las consecuencias. En caso de una intoxicacin voluntaria es necesaria una valoracin psiquitrica. Tanto en intoxicaciones voluntarias como en las accidentales es conveniente extender un parte judicial.

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INTOXICACIONES ESPECFICAS MS FRECUENTES Benzodiacepinas 15-20 dosis teraputicas determinan depresin neurolgica, somnolencia, diplopia, ataxia, disartria, hiporreflexia y coma. Si se superan 100 dosis teraputicas se aaden sntomas cardiovasculares como hipotensin. Puede producirse depresin respiratoria. El tratamiento es sintomtico, medidas de soporte vital, lavado gstrico, adsorventes, y flumazenilo a dosis de 0.5 mg cada 60 seg(segundos) hasta recuperacin de la consciencia o un mximo de 2 mg. Posteriormente perfusin de 0.1-0.4 mg/h. No usarse en evidencia de cardiotoxicidad por antidepresivos tricclicos. Antidepresivos tricclicos Producen excitacin, inquietud, confusin, letargia, coma y convulsiones. Sntomas anticolinrgicos (sequedad bucal, midriasis, fiebre, retencin urinaria, etc.), con hipertensin. En el EKG pueden prolongarse los intervalos PR, QRS, QT y aparecer depresin de la onda T. En casos graves, depresin del SNC con hipotensin y arritmias. Los niveles sricos as como el ensanchamiento del QRS en el EKG (electrocardiograma) guardan relacin con el riesgo de arritmias y convulsiones. Dosis txica, 10 mg/kg de peso y pueden ser letales 20 mg/kg. El tratamiento incluye lavado gstrico con independencia del momento de la ingesta y carbn activado en dosis repetidas, 50 g (gramos)/2-4 h durante 24 horas, debido a su circulacin enteroheptica. Debe administrarse bicarbonato sdico: 1-2 mEq (miliequivalentes)/kg) IV para mantener un pH sanguneo mayor de 7,45. Las convulsiones deben tratarse con diacepam o fenitona. Deben evitarse los betabloqueantes y los antiarrtmicos del grupo Ia (procainamida, quinidina o disopiramida). La fisostigmina revierte los efectos anticolinrgicos y puede ser de ayuda diagnstica, a dosis de 0,5-2 mg IM o IV lentamente. Est contraindicada en caso de coma, arritmias ventriculares o convulsiones. La hemoperfusin puede ser til. La intoxicacin por antidepresivos tricclicos precisa observacin (con monitorizacin electrocardiogrfica) desde 6 horas, hasta 48-72 horas. ISRS (inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina) Son dosis potencialmente mortales las superiores a 2 g. Los sntomas ms comunes son: somnolencia, nuseas, vmitos, taquicardia, temblores, convulsiones, fiebre, trastornos electrocardiogrficos, depresin del nivel de consciencia, sndrome anticolinrgico. Pueden producir sndrome serotoninrgico leve (temblores, confusin, midriasis, extrapiramidalismos), moderado (agitacin, hiperreflexia, ataxia, diaforesis, eritrodermia), grave (delirio, rigidez, mioclonas, fiebre, diarreas). No existe tratamiento especfico ni estn indicadas medidas extractivas. Neurolpticos Inducen depresin neurolgica central, discinesias y extrapiramidalismo, as como hipoperistaltismo, retencin urinaria, hipotensin, hipotermia, trastornos en la conduccin cardiaca. El tratamiento incluye proteccin de la va area, soporte respiratorio, hemodinmico y vaciado gstrico seguido de carbn activado (puede ser til hasta 12 horas despus de la ingesta). No utilizarse antiarrtmicos del grupo Ia. Las convulsiones se tratan con diacepam o fenitona. Las manifestaciones neurolgicas (sndrome acintico o discintico-hipertnico, temblor, parestesias o mioclonas) se controlan con biperideno. En sobredosis significativa monitorizacin cardiaca durante al menos 48 horas. Salicicatos La intoxicacin por salicilatos puede ser aguda (si es menor de 150 mg/kg la toxicidad es leve, entre 150-300 mg/kg moderada y si es mayor de 300-500 mg/kg, grave) o crnica si se ingiere ms de 100 mg/kg/da durante varios das.
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Producen: malestar general, cefalea, nuseas, vmitos, diaforesis, hiperventilacin y alteraciones sensoriales (vrtigo, tinnitus y delirio). La fiebre es signo de mal pronstico. En intoxicaciones graves letargia, crisis convulsiva y coma. Puede producirse edema pulmonar no cardiognico. El tratamiento incluye la induccin del vmito seguida de carbn activado y laxantes. En casos graves administracin repetida de carbn activado. Lavado gstrico e irrigacin intestinal completa en ingestas mayores de 500 mg/kg. Diuresis forzada alcalina cuando los niveles plasmticos superan los 40 mg/dl (decilitro). Hemodilisis para niveles de entre 100130 mg/dl, acidosis refractarias, edema pulmonar no cardiognico, coma, convulsiones, sobrecarga de volumen o fallo renal. Paracetamol La toxicidad aparece cuando se ingiere ms de 140 mg/kg. Dosis de 10-15 g son hepatotxicas y por encima de 20 g frecuentemente letales por necrosis heptica masiva. La toxicidad puede tardar en aparecer entre 48 y 72 horas, alcanzando su nivel mximo entre 5 y 7 das tras la ingesta. Inicialmente el paciente est asintomtico o presenta sntomas inespecficos como nuseas, vmitos, mal estado general, sudoracin o letargia. La muerte sobreviene por insuficiencia heptica aguda, pero al cuadro puede sumarse necrosis tbulorrenal, pancretica y dao miocrdico. El tratamiento incluye medidas de soporte y la induccin del vmito o lavado gstrico. El antdoto especfico es la acetilcistena. Se debe administrar en las primeras 8 horas de la ingestin, pero puede ser eficaz hasta 36 horas despus. La dosis inicial es 150 mg/kg por va oral o por sonda nasogstrica (diluidos al 20%) en 15 minutos y posteriormente 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis. Por va IV 150 mg/kg (en 200 ml de glucosado al 5%) en 15 min y perfusin de 50 mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% en 4 horas seguidos de 100 mg/Kg en 100 ml de glucosado al 5% en 16 h. Como efectos indeseables puede producir broncoespamo, erupcin cutnea, sofoco y reaccin anafilactoide. El carbn activado debe administrarse en las primeras 4 horas tras la ingesta. Si se administra acetilcistena va oral menos de 1 hora tras el carbn, hay que eliminar todos los restos de ste mediante lavado gstrico. Puede ensayarse la hemoperfusin. Digoxina Los sntomas suelen iniciarse en los primeros 30 min y alcanzan el mximo a las 3-12 horas. Consisten en nuseas, vmitos y arritmias cardiacas. En sobredosis grave obnubilacin e hiperpotasemia. El tratamiento consiste en corregir las alteraciones electrolticas, vaciado gstrico, carbn activado oral y tratar las arritmias. Las bradiarritmias con atropina y marcapasos. En casos graves que no respondan administrar anticuerpos incompletos especficos (FAB): 80 mg de ste neutralizan 1 g de digoxina. Si se desconoce la dosis ingerida se recomiendan 480 mg de FAB. Carbonato de litio Tiene margen teraputico estrecho (0,7-1,3 mEq/l). Suele existir poca correlacin entre la clnica y los niveles plasmticos. La clnica consiste en ataxia, disartria, rigidez, hiperreflexia, convulsiones, poliuria, depresin del nivel de consciencia y coma. En el electrocardiograma depresin de onda T y del segmento ST y presencia de onda U. El tratamiento consiste en medidas de soporte, correccin electroltica, vaciado gstrico temprano (no til el carbn activado). La hemodilisis es la tcnica extractiva extrarrenal de eleccin en casos graves. DROGAS DE ABUSO: Alcohol. Intoxicacin etlica aguda Aparecen alteraciones del comportamiento con desinhibicin. Alteraciones visuales, de la coordinacin muscular y del tiempo de reaccin. Excitabilidad, disartria, disminucin de la atencin, alteraciones de la memoria y marcha inestable. En cuadros ms graves temblor, ataxia, estupor e irritabilidad hasta el coma e incluso parada respiratoria. Todo paciente en coma

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etlico debe ser vigilado durante las 8 horas siguientes al ingreso. Se realizar estabilizacin cardiovascular, respiratoria y de las alteraciones metablicas. Si el paciente est consciente y ha ingerido alcohol durante las 2 ltimas horas valorar la administracin de jarabe de ipecacuana o lavado gstrico. En coma profundo con niveles de etanol en sangre mayores de 500 mg/dl, valorar la hemodilisis. Opiceos Inducen sedacin y euforia, estreimiento, impotencia, anorexia y desnutricin. Alteraciones del sueo, deterioro de las funciones superiores y encefalopata, prdida de memoria y enfermedades psiquitricas. La intoxicacin aguda se manifiesta por miosis, depresin respiratoria y coma. Hipotona, bradicardia, hipotermia, parada cardiorrespiratoria. Puede aparecer edema pulmonar no cardiognico. El tratamiento consiste en soporte vital, fundamentalmente de la respiracin y naloxona por va intravenosa o intramuscular, 0.01 mg por Kg de peso cada 5-10 minutos hasta obtener respuesta clnica o un total de 10 mg. Posteriormente perfusin continua a 0,4 0,8 mg/h y observar al paciente durante 24-72 horas. En casos de ingesta oral, lavado gstrico con administracin de carbn activado. Dosis elevadas de naloxona pueden desencadenar un sndrome de abstinencia. Cursa con agitacin psicomotriz, agresividad, diarreas, vmitos, diaforesis, lagrimeo, piloereccin y bostezos. Psicoestimulantes: cocana y anfetaminas Ambas son estimulantes del SNC, con efecto vasoconstrictor, anestsico local, y simpaticomimtico (hipertensin, taquicardia, hipertermia y midriasis).Producen hipervigilia con gran actividad y euforia, bruxismo, disestesias, irritabilidad, inquietud, temblor, labilidad emocional y paranoia. Puede desarrollarse una psicosis paranoide, convulsiones, rabdomiolisis, arritmias ventriculares, depresin respiratoria y muerte. Accidentes cerebrovasculares, infartos de miocardio, perforacin del tabique nasal y roturas de aorta ascendente. El tratamiento de la intoxicacin aguda consiste en medidas de soporte y de las complicaciones. Si la droga se ha ingerido, carbn activado. Si existen paquetes de cocana en el intestino irrigacin intestinal con polietilenglicol o solucin electroltica. En ocasiones extraccin quirrgica. Si hipertermia, enfriamiento rpido. Si arritmias cardiacas, cardioversin o antiarrtmicos. Contraindicada la lidocana por riesgo de convulsiones. Si HTA (hipertensin arterial), antagonistas del calcio o nitroprusiato sdico. Precaucin con beta-bloqueantes por riesgo de interaccin con cocana. Si convulsiones, diacepam IV. Si reaccin psictica, haloperidol IM. Si agitacin, benzodiacepinas. Alucingenos. Drogas de diseo Los ms utilizados son el LSD (dietilamina del cido lisrgico) y los anfetaminoides alucingenos, siendo menos usados la psilocibina y la mescalina. Producen efectos simpaticomimticos (taquicardia, hipertermia, hipertensin, midriasis, taquipnea, diaforesis, piloereccin, hiperactividad, ataxia). Sus efectos mximos aparecen a las 2-3 horas, ilusiones visuales, cambios perceptivos, labilidad emocional, sinestesias (sensacin de ver sonidos y oler colores), distorsin del tiempo y despersonalizacin. Comienzan a disminuir a las 4-6 horas y desaparecen entre las 8 y las 12 horas. En ocasiones aparecen reaccin de pnico, psicosis y conducta violenta. La mescalina produce adems dolor abdominal, nuseas y vmitos. Los hay derivados anfetamnicos (MDMA o xtasis, MDA o pldora del amor, MDEA o Eva, DOM, DOET.), derivados opiceos (MPPP, MPTP, ketamina), o las denominadas drogas verdes o ecodrogas, que pueden tratarse de hongos alucingenos o bien de otras plantas como la herbal xtasis.
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Otros efectos de los alucingenos pueden ser: desorientacin y agitacin, euforia, aumento de actividad corporal, empata, sensacin gratificante, falsa sensacin de fuerza herclea, disminucin del miedo, hiperreflexia, vmitos, ansiedad, temblores, rigidez muscular, sensacin de flotacin, tics, bruxismo, psicosis aguda, opisttonos, anemia aplsica, rabdomiolisis, SDRA(sndrome de distress respiratorio del adulto), insuficiencia renal aguda, fallo heptico, CID(coagulacin intravascular diseminada), fracaso multiorgnico, edema cerebral, IAM(infarto agudo de miocardio), asistolia, fibrilacin ventricular, hemorragias cerebrales. El tratamiento de los derivados anfetamnicos es igual al de los psicoestimulantes. Los derivados opioides pueden producir movimientos extrapiramidales o coreiformes, que pueden mejorar con L-DOPA, bromocriptina y anticolinrgicos. El tratamiento, consiste en benzodiacepinas (clorazepato dipotsico 50-100 mg/da o diacepam 10-30 mg). Si existe marcada hipertensin o taquicardia: labetalol 20 mg IV con dosis adicionales si es preciso o una combinacin de vasodilatador y betabloqueante (propanolol o esmolol y nitroprusiato). Vaciado gstrico en ingesta masiva y carbn activado. El delirio con agitacin, desorientacin, paranoia y alucinaciones se trata con haloperidol o diacepam. Las convulsiones, con diacepam IV.
5. LINKS Y TELFONOS DE INTERS
Guas de prctica clnica de Medicina basada en la evidencia: www.ebm.bmjjournals.com www.drugnet.bizland.com/intoxica.htm Asociacin Americana de Toxicologa Clnica: www.clintox.org Asociacin Europea de Toxicologa Clnica: www.uta.fi/eurotox International Journal of Medical Toxicology: www.ijmt.umn.edu www.entomologia.net Instituto Nacional de Toxicologa: -Departamento de Madrid: 915620420 (24 horas) y 915636924 (fax). -Departamento de Barcelona: 933174400 (lunes a viernes de 8,00-15,00 h). -Departamento de Sevilla: 954371233 (lunes a viernes de 8,00-15,00 h).
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Captulo 21b: Inhalacin de txicos

La exposicin a gases txicos es relativamente frecuente. En general el mecanismo y la historia del paciente suele ser muy clara pero a veces pasa desapercibida (como en la intoxicacin por monxido de carbono), requiriendo por tanto un elevado nivel de alerta clnica. El origen ms frecuente de este tipo de intoxicaciones son los incendios, los accidentes laborales, y los accidentes domsticos. Los gases producen su toxicidad por alguno de los siguientes mecanismos: dao directo tisular en va respiratoria (gases irritantes). Toxicidad multisistmica por su absorcin a la circulacin sistmica sin producir dao pulmonar (gases asfixiantes). Y combinacin de los dos mecanismos previos (humo). En la Tabla 1 se describen los cuadros ms frecuentes segn el mecanismo de accin del txico. A continuacin detallaremos especficamente la exposicin a los ms habituales de estos agentes: monxido de carbono (CO), cido cianhdrico, sulfuro de hidrgeno, productos domsticos, y humo.
2. MONXIDO DE CARBONO
2.1. Definicin: gas incoloro, inodoro y no irritante que pesa menos que el aire (acumulndose por tanto en zonas altas de los incendios). Se origina por la combustin incompleta de productos orgnicos. El origen ms frecuente de esta intoxicacin (hasta el 50% de los casos) son los incendios; en el medio domstico son los motores de combustin, las estufas de gas, los braseros, y los calentadores de agua. La patogenia esencial del CO es la hipoxia tisular que se produce por cuatro mecanismos: desplaza al oxgeno (O2) de la hemoglobina (Hb) al tener 240 veces ms afinidad por la misma interfiriendo en el transporte del mismo por la sangre; dificulta la liberacin tisular de O2 al desplazar la curva de la Hb a la izquierda; inhibe la respiracin aerobia celular al unirse al citocromooxidasa de la mitocondria; se une a la mioglobina cardiaca y muscular ocasionando mioy cardiotoxicidad. 2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Son muy inespecficos por lo que requieren un alto grado de sospecha clnica. Los ms frecuentes son cefaleas, vrtigos, debilidad en miembros inferiores, nauseas y vmitos, somnolencia, obnubilacin, y en casos graves estupor y coma. Los sntomas neurolgicos son los ms constantes: cefalea, mareos, debilidad (ascendente), obnubilacin, estupor y coma. Una vez recuperado el paciente, en fase tarda puede aparecer (hasta en el 11% de los casos) un sndrome neuropsquico tardo por dao en la sustancia blanca cerebral, consistente en deterioro cognitivo, incontinencia esfinteriana y trastornos de la marcha. Los sntomas cardiacos ms frecuentes son los trastornos de la repolarizacin inducidos por la isquemia y disfuncin miocrdica. La arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes y constituyen la causa mayoritaria de los fallecimientos. Adems en pacientes con comorbilidades pueden producirse angina y/o infarto de miocardio. Las mialgias sobre todo en miembros inferiores por rabdomiolisis, y la palidez y/o cianosis suelen acompaar al cuadro clnico. El tpico color rojo cereza de piel y mucosas es raro y se produce tan slo en los casos ms graves. Otras complicaciones infrecuentes son el edema pulmonar mixto y la acidosis lctica.
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2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: En el abordaje inicial es clave la anamnesis familiar/laboral, la presencia de otros casos con sntomas similares apoya fuertemente el diagnstico. Al ser los sntomas inespecficos pueden confundirse fcilmente con cuadros catarrales, virales, crisis de migraa, incluso con cuadros conversivos. Tambin hay que barajar (en casos graves de coma) otras intoxicaciones por agentes inhalados. El diagnstico se basa en los datos clnicos y se confirma por la presencia de NIVELES ELEVADOS DE CARBOXIHEMOGLOBINA (COHb) en sangre arterial (mayores del 5% en no fumadores y mayores del 10% en fumadores) con la tcnica de CO-OXIMETRA. Esta tcnica est disponible en el hospital, y para resultados inmediatos en la UCI (gasmetro de la UCI). En general NO es til la pO2 arterial, pues esta refleja el O2 disuelto que no suele estar alterado, y no el ligado a la Hb (oxihemoglobina) que es el que est descendido drsticamente. En la gasometra adems es frecuente encontrar una acidosis metablica, y normo- hipocapnia. 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: En general existe una buena correlacin entre los niveles de COHb y la gravedad del cuadro clnico. En la Tabla 2 se detallan las caractersticas clnicas ms relevantes segn el nivel de COHb sanguneo. Hay controversias sobre sta relacin con las secuelas ulteriores y la supervivencia porque los niveles de COHb en sangre pueden ser inferiores a los tisulares que son los que finalmente determinan el pronstico. Otros factores de riesgo de gravedad son las alteraciones del sensorio, la presencia de comorbilidades cardio-respiratorias, la duracin de la exposicin, y la coexistencia de otros casos que graves fallecidos. A todo paciente con sospecha de intoxicacin por CO se le debe realizar en el rea de Urgencias hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica plasmtica con CPK, gasometra arterial por tcnica de co-oximetra para determinar los niveles de COHb, ECG, y radiografa de trax. Las tcnicas de neuroimagen (TAC craneal urgente) nunca deben demorar el inicio del tratamiento y slo estn indicadas en caso de complicaciones neurolgicas. Las alteraciones que nos podemos encontrar frecuentemente son una leucocitosis inespecfica, acidosis metablica con distintos grados de intensidad, elevaciones a veces importantes de la CPK, a veces datos de CID, alteraciones del trazado ECG (sobre todo taquicardia sinusal y alteraciones de la repolarizacin), y en la Rx trax puede existir un edema perihiliar (signo de mal pronstico). El nivel de cuidados inicial que requieren TODOS estos pacientes es ingreso en el rea de Observacin al menos 24 horas, para monitorizacin ECG y soporte de O2/ventilatorio. La evolucin clnica y de los niveles de COHb servir para decidir la actitud a seguir. En general est indicado el ingreso en los pacientes con niveles de COHb superiores al 20% (niveles superiores al 40% suelen requerir UCI), y tambin en pacientes con niveles inferiores al 20% pero con comorbilidad importante, con alteraciones del sensorio, y/o complicaciones como rabdomiolisis, angor/IAM edema pulmonar. En casos ms leves, y tras un perodo de observacin de 24 horas se puede plantear el alta constatando antes la desaparicin de los sntomas y niveles de COHb<5%. 2.5. Tratamiento: La vida media de la COHb es de 4-5 horas. Se reduce a 90 minutos con oxigeno a alto flujo, y a 20-30 minutos con oxigenoterapia en cmara hiperbrica. El tratamiento, por tanto se basa en: a) Administracin de oxigenoterapia a alto flujo (mascarilla con reservorio al 100% a 12 l/min), en cmara hiperbrica. Las indicaciones para el tratamiento en cmara hiperbara son las siguientes: 1) niveles de COHb>25% (en embarazadas >20%) independientemente de los sntomas. 2) estupor coma; 3) acidosis metablica severa (pH<7.1); y 4)

21b: Inhalacin de txicos
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isquemia miocrdica, arritmias ventriculares, o edema pulmonar. Al indicar el tratamiento en cmara hiperbara es necesario considerar que hay que trasladar al paciente a los centros que disponen de esta tcnica: La Clnica El ngel, en Mlaga (Tfno 952045000), y el Hospital Naval de San Carlos, en San Fernando, Cdiz (Tfno:956881934-956881629). La oxigenoterapia hay que mantenerla de forma ininterrumpida hasta que el paciente est asintomtico y los niveles de COHb sean <5%. b) Medidas de soporte y reanimacin que el paciente precise. La acidosis se suele corregir con la oxigenoterapia sin necesidad en general de infusin de bicarbonato. La rabdomiolisis severa y el fracaso renal agudo se trata con las medidas apropiadas especficas. Si se producen convulsiones edema cerebral hay que realizar un TAC craneal y tratar con antiepilpticos y manitol al 20%. No se debe olvidar la evaluacin psiquitrica en el caso de intoxicacin con fines autolticos, la determinacin del mecanismo de exposicin en casos accidentales de cara a evitar ulteriores riesgos de intoxicacin para otras personas, y la notificacin a las autoridades sanitarias.
3. CIDO CIANHDRICO
3.1. Definicin: forma voltil del cianuro que se utiliza en diferentes actividades industriales (minera), y que tambin se origina en incendios domsticos por la combustin de plsticos, nylon, lana, seda, y poliuretano. Es un gas asfixiante qumico mortal que se absorbe rpidamente desde el espacio alveolar al torrente circulatorio, y puede ocasionar la muerte de forma inmediata al bloquear el in cianuro (forma activa del txico) la actividad mitocondrial, ocasionando metabolismo anaerobio y acidosis lctica severa. 3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Son inespecficos por lo que requieren un alto grado de sospecha clnica. El tpico olor a almendras amargas no siempre est presente. Los ms frecuentes son cefaleas, nauseas y vmitos, obnubilacin, estupor y coma. Los sntomas neurolgicos son los ms constantes: vrtigo, cefalea, obnubilacin, coma, y convulsiones. Los sntomas cardiovasculares ms frecuentes inicialmente son la taquicardia y la HTA, y posteriormente hipotensin, bradicardia, y shock 3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Sospecharemos esta intoxicacin ante la presencia de coma profundo, bradicardia, acidosis metablica extrema inexplicable sin cianosis ni hipoxia en la gasometra y niveles normales de COHb. A todo paciente con sospecha de este cuadro se le realizar hemograma, bioqumica bsica con CPK, y gasometra arterial y venosa. Caractersticamente la sangre venosa presenta un color rojo brillante, y el dato clave es una disminucin notable del gradiente de pO2 entre la sangre arterial y la venosa (en algunos casos la pO2 arterial y venosa presentan prcticamente el mismo valor). La lactacidemia tiene un valor predictivo alto pero no suele estar disponible de Urgencias, as como la determinacin de cido cianhdrico sangunea que corroborar el diagnstico a posteriori. El diagnstico diferencial de ste sndrome con estupor, acidosis lctica severa e hipotensin incluye las intoxicaciones por CO, sulfuro de hidrgeno, organofosforados, metanol, etilenglicol, salicilatos, antidepresivos tricclicos, y estricnina. 3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Observacin al menos 24h. en todos los casos y posteriormente decidir segn la evolucin. 3.5. Tratamiento: Los casos ms leves pueden ser tratados con soporte de O2 y bicarbonato i.v. para correccin de la acidosis, pero en general se requiere antdotos especficos que consisten en la administracin de a) hidroxicobalamina a dosis de 5g i.v. en 5-10 min. b) Si no hay
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respuesta, tiosulfato sdico al 25% a dosis de 50mL (una ampolla) por va central, pudiendo administrar 25 mL (media ampolla) ms a los 15 min. si sigue sin respuesta. c) Si no hay respuesta a lo anterior, EDTA-dicobalto 600mg i.v. diluidos, pudiendo administrar 300mg ms si a los 15 min no hay respuesta; este antdoto es muy txico por lo se debe reservar a los casos ms graves y refractarios a los tratamientos previos y con diagnstico seguro. En Europa NO se recomiendan los agentes metahemoglobinizantes (nitritos) (kit anticianuro).
4. SULFURO DE HIDRGENO
4.1. Definicin: gas asfixiante qumico y tambin irritante con olor caracterstico a huevos podridos. Su origen principal es la exposicin laboral en industrias petroqumicas, minas, alcantarillas y fosas spticas. 4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Muy similares a la intoxicacin por cianhdrico. 4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: La exposicin suele ser claramente referida. 4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Igual que para la intoxicacin por cianhdrico. 4.5. Tratamiento: Esencialmente consiste en la administracin de O2 al 100%, y nitritos. En general si la intoxicacin no es letal los pacientes se recuperan sin secuelas.
5. PRODUCTOS DOMSTICOS
5.1. Definicin: Casi siempre de causa accidental, pero a veces con fines autolticos. La va inhalatoria es menos frecuente que la digestiva. Suponen un 40-50% de las intoxicaciones en nuestro medio. Los ms frecuentes son leja, salfumn (agua fuerte), amonaco, y aguarrs (aceite de trementina). 5.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Todos producen sntomas similares dependientes de su carcter irritante sobre la va area (irritacin mucosa, tos, disnea, broncoespasmo, neumonitis, insuficiencia respiratoria severa...); adems el aguarrs puede producir efectos sobre el SNC (estupor, convulsiones, coma). 5.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: En general el antecedente de exposicin es claro y el diagnstico presenta pocos problemas. 5.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: La estratificacin de la gravedad se establece en base a la situacin clnica, gasomtrica (mediante pulsioximetra y gasometria arterial), y radiolgica (radiografa de trax para valorar la posibilidad de edema pulmonar). Los casos leves en general pueden ser alta cuando queden asintomticos y tras unas 6-8 horas de observacin. Los casos ms graves deben permanecer al menos 24 horas en observacin y decidir segn evolucin. 5.5. Tratamiento: Oxigenoterapia y soporte ventilatorio si precisan, broncodilatadores, esteroides, y antibioterapia en casos ms graves por la frecuencia de las sobreinfecciones.

21b: Inhalacin de txicos
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6. HUMO
6.1. Definicin: suspensin de partculas en un gas caliente. Es responsable del 50% de las muertes que se producen en un incendio. Aparte del mecanismo lesional mixto comentado en Tabla 1, se puede originar una lesin trmica en la va area superior por las altas temperaturas de los gases. 6.2. Sntomas gua y signos exploratorios: tos, disnea, expectoracin negruzca, estridor, broncoespasmo y edema pulmonar. Adems sntomas de intoxicacin por CO cianhdrico. 6.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: En general el diagnstico es claro ya que el antecedente de exposicin es evidente. 6.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: las complicaciones respiratorias (que a veces tardan hasta 72h en aparecer) se producen con ms frecuencia en TRES grupos de riesgo: 1) exposicin intensa y duradera en lugares cerrados; 2) acompaantes de otras personas intoxicadas que hayan muerto estn graves; y 3) presencia de quemaduras faciales, periorificales, de los cilios nasales. Los pacientes asintomticos no pertenecientes a los grupos anteriores pueden ser alta tras 6-8 horas de observacin. Para el resto se prolongar la observacin al menos 24 horas. 6.5. Tratamiento: Soporte ventilatorio, aspiracin frecuente de secreciones, broncodilatadores, esteroides, antibioterapia si sobreinfeccin, y en casos graves broncoscopias seriadas para la eliminacin de detritus endotraqueales. Adems del tratamiento especfico en caso de intoxicacin por CO/cianhdrico asociada.
Intoxicacin por CO: http://www.semes.org/revista/vol09_4/38-40.pdf
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Tabla 1.
Humo Mezcla de diferentes gases irritantes (amonaco...), asfixiantes (CO, CO2...), y partculas de combustin a altas temperaturas Mecanismo mixto combinando los comentados para gases irritantes y asfixiantes Suma de efectos de gases irritantes y gases asfixiantes Tratamiento mixto atendiendo a lo comentado para los previos
CLASIFICACIN DE LOS TXICOS INHALADOS SEGN EL MECANISMO DE ACCIN
Gases irritantes
Ms frecuentes
Amonaco, leja, agua fuerte, aceite de trementina (aguarrs), cloro, formaldehdo Activos biolgicamente. Toxicidad celular al absorberse a la circulacin sistmica (interfieren en la respiracin celular) Sntomas de asfixia ms metabolismo anaerobio, acidosis severa, con anoxia celular y muerte Igual que para asfixiantes simples ms tratamiento especfico con cmara hiperbrica/antdotos segn tipo
Gases asfixiantes Simples (fsicos) Qumicos CO2, butano, propano, gas natural. CO, cianhdrico, sulfuro de hidrgeno Frecuentes en pozos, minas, alcantarillas
Mecanismo
Efecto txico directo oxidante sobre mucosa respiratoria produciendo quemadura qumica
Biolgicamente inertes. Desplazan el O2 al disminuir su concentracin en el aire inhalado
Clnica / Sntomas Laringotraquetis, bronco espasmo, neumonitis qumica, disnea, tos, irritacin mucosas
Sntomas de asfixia: cefalea, perdida de memoria, incoordinacin, estupor, coma y muerte
Tratamiento
De soporte. Oxigenoterapia, broncodilatadores y esteroides.
Retirada de la fuente de inhalacin Oxigenoterapia 100% a alto flujo
Tabla 2.
DATOS CLNICOS MS FRECUENTES SEGN LOS NIVELES DE COHB EN LA INTOXICACIN POR CO
Niveles de COHb
Sntomas y signos
0-5% 5-10% 10-20% 20-30% 30-40% >40-45%
>60%
Ninguno. Individuos sanos suelen tener hasta el 1.5% y en reas contaminadas hasta el 2.5% Niveles frecuentes en fumadores. Disminucin de la tolerancia al ejercicio en personas con comorbilidad cardio-respiratoria Cefalea, nuseas, vmitos, vrtigo, alteraciones de la visin, a veces diarrea (nios), disnea de esfuerzo, cansancio, debilidad en MMII A lo anterior se aade cefalea intensa, y trastornos del sensorio y del nivel de conciencia (somnolencia) A lo anterior se aade confusin y obnubilacin, irritabilidad, palidez y cianosis, impotencia muscular, y alteraciones ECG A lo anterior se aade estupor en diferentes grados, hiperreflexia, clonus, temblor y crisis comiciales, hipertermia, edema pulmonar, inestabilidad hemodinmica (shock), IAM, arritmias cardiacas, rabdomiolisis y fracaso renal, CID, color rojo cereza de piel y mucosas Coma y muerte en la mayora de las ocasiones
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Captulo 22: FRACASO RENAL AGUDO

El fracaso renal agudo (FRA) es un sndrome caracterizado por una disminucin brusca de la funcin renal (horas a semanas) que provoca un aumento de los productos nitrogenados en la sangre. Se valoran incrementos de creatinina (Cr) > 0.5 mg/dl en paciente con funcin renal normal, aumentos del 30% sobre el nivel basal si existe enfermedad renal crnica (ERC). Para que el rin funcione precisa de perfusin sangunea adecuada, integridad del parnquima renal y permeabilidad de las vas excretoras. La alteracin sbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un FRA, dividindose en: prerrenal: el parnquima renal est ntegro, intrnseco o parenquimatoso en el que se lesiona alguna estructura del parnquima renal y obstructivo cuando existen alteraciones en el tracto de salida urinaria.
2. SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS. ABORDAJE DIAGNSTICO
Cuando valoremos a un paciente con fracaso renal es conveniente seguir una sistemtica para un diagnstico sindrmico; (tabla 1). 1. Agudo vs. crnico: La cronologa del fracaso renal es muy importante de cara a iniciar maniobras diagnsticas y teraputicas. Indagaremos en antecedentes de su historia clnica, analticas informes que nos ofrezcan datos del fallo renal. La bioqumica sangunea y hemograma y el sedimento de orina con clculo de iones son las dos exploraciones complementarias bsicas para el planteamiento inicial. La ecografa renal es una prueba de imagen clave ya que la presencia de unos riones disminuidos de tamao y con mala diferenciacin corticomedular orienta a ERC, aunque existen excepciones (diabetes, amiloidosis mieloma poliquistosis renal) que cursan con riones grandes y ERC. 2. Tras determinar la presencia de FRA debemos determinar el mecanismo causante 2.1. Obstructivo: est causado por la obstruccin anatmica del flujo urinario. El FRA se origina cuando la obstruccin es bilateral o unilateral en caso de que el rin contralateral sea disfuncionante o est ausente. Antecedentes de litiasis, hipertrofia prosttica o acidosis metablica severa pueden hacer sospechar un FRA obstructivo. Si la obstruccin es completa cursar con anuria y, es frecuente encontrar hiperpotasemia y acidosis metablica severa ya que la lesin de los tbulos origina un seudohipoaldosteronismo y una acidosis tubular renal tipo IV. La ecografa es clave para el diagnostico, tendiendo en cuenta que en ocasiones puede no haber dilatacin de vas a pesar de la obstruccin al flujo urinario como en la fibrosis retroperitoneal o en las primeras horas de la obstruccin 2.2. Prerrenal: cualquier circunstancia que provoque una disminucin de la perfusin renal originar un FRA por hipoperfusin o prerrenal. Disminucin del volumen intravascular real Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas Prdidas renales: diurticos, diuresis osmtica (hiperglucemia, manitol...) Hemorragias Tercer espacio: pancreatitis, hipoalbuminemia severa Disminucin del volumen circulante efectivo Insuficiencia cardiaca, cirrosis, sndrome nefrtico Vasodilatacin perifrica Hipotensores, sepsis, shock anafilctico, hiperestimulacin ovrica Alteraciones de la hemodinmica intrarrenal Vasoconstriccin de la arteriola aferente: AINEs, hipercalcemia, sndrome hepatorrenal, ciclosporina, tacrolimus Vasodilatacin de la arteriola eferente: IECA, ARAII
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En la exploracin fsica es frecuente encontrar signos de deplecin de volumen como hipotensin arterial, (ortostatismo, frecuencia cardiaca), sequedad mucocutnea, hipotona ocular y signo del pliegue. En muchas ocasiones ser necesario medir la presin venosa central para conocer el volumen real del paciente. La deplecin de volumen efectivo es medida por distintos receptores repartidos por el organismo y el rin pone en marcha mecanismos para ahorrar sal y agua. Las pruebas analticas mostrarn una reabsorcin de sodio incrementada y por tanto un Na en orina <20meq/ y una excrecin fraccional de Na (EFNa) <1% seal de que el tbulo est intacto y mantiene su capacidad funcional. La toma de diurticos o la presencia de una ERC distorsionan estos resultados.
FRA prerrenal NTA
Osm o (mOsm/Kg) Na o (meq/L) Uo/Up Cro/Crp EFNa(%)
>400 <20 >10 >20 <1
<350 >40 <10 <15 >2
Una caracterstica importante del FRA prerrenal es la integridad del parnquima renal por tanto al restablecer la hemodinmica renal la funcin renal se recuperar en primeras 24-48 horas. 2.3. Intrnseco o parenquimatoso. Segn la parte anatmica lesionada podemos dividirlo en: enfermedades de los grandes vasos y de la microcirculacin renal, enfermedades glomerulares, NTA y lesiones intersticiales. (Ver tabla 2). 2.4. Necrosis tubular: la NTA es la causa de FRA intrnseco ms frecuente. Podemos dividir la NTA en isqumica o nefrotxica aunque frecuentemente es multifactorial. Cuando la hipoperfusin renal se mantiene a lo largo del tiempo se origina un dao tubular y la disfuncin renal persiste a pesar de restablecer las condiciones hemodinmicas. Las causas ms frecuentes de NTA isqumicas son la deplecin severa de volumen, shock cardiognico, quemaduras graves y sepsis. Entre los nefrotxicos hay endgenos y exgenos. Entre los endgenos destacar los pigmentos hemticos y musculares. Hoy en da los agentes exgenos que ms frecuentemente producen una NTA son los radiocontrastes y los aminoglucsidos. 2.5. Situaciones especiales. Por su frecuencia e importancia de cara a su manejo y prevencin es importante destacar el FRA asociado a drogas y exploraciones con fines diagnsticos teraputicos. 2.5.1. FRA por AINES: el tratamiento con AINES acenta notablemente la vasoconstriccin dependiente de angiotensina II, adems bloquean la ciclooxigenasa, con lo que bloquean el efecto protector de las prostaglandinas en el FRA, volviendo al individuo ms susceptible de desarrollar este trastorno en cualquier situacin de las descritas anteriormente. 2.5.2. FRA por IECA/ARA II: en situaciones de contraccin de volumen se produce un estmulo para la produccin de renina y por consiguiente de angiotensina II. Entre otras acciones la AT II produce una vasoconstriccin de la arteriola eferente que tiende a mantener el filtrado glomerular cuando hay una cada de la presin sistmica. Los pacientes que presentan una deplecin de volumen o un fallo cardiaco son especialmente vulnerables a drogas que inhiban el sistema renina-angiotensina-aldosterona como los IECA/ARA II. El uso de estos agentes particularmente en individuos de riesgo pueden provocar un FRA por hipoperfusin renal. Suele ocurrir
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en pacientes monorrenos, ancianos, diabticos, insuficiencia cardiaca con presin arterial media disminuida. Por otra parte los IECA/ARAII son de eleccin en el tratamiento de la HTA como primer escaln, por lo que es una medicacin muy utilizada por la poblacin general y es importante indagar sobre su consumo y retirarlo si es posible en situacin de riesgo de FRA. 2.5.3. FRA POR CONTRASTE: Su incidencia est en aumento. En los pacientes de riesgo (diabticos, en tratamiento con IECA, AINES, ADO, DIURTICOS, ERC) debemos evitar en lo posible estas exploraciones y si son estrictamente necesarias (cateterismo) hacer profilaxis adecuada, usar mnima cantidad de contrastes isosmolares que reducen incidencia de complicaciones. Retiraremos la medicacin predisponente 24 horas antes. La profilaxis se inicia preferentemente 12 h antes del procedimiento (si est previsto) y se continua 12 horas despus. Tambin es posible realizarla unas horas previas si la exploracin es urgente. Consiste en, mantener hidratado al paciente con perfusin de suero salino 0.9% a razn de 1ml/k/h, pudindose hacer tambin con suero bicarbonatado 1/6 M en la pauta rpida de 3 horas previas y posteriores, administracin de N-Acetilcisteina 600 mg cada 12 horas desde el da previo hasta el da posterior a la exploracin
3. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO. TRATAMIENTO
Un paciente con FRA debe ser evaluado secuencialmente, por lo que se pasar a zona de observacin desde donde se decidir su destino final (ingreso, alta a domicilio, cita en consultas de Nefrologa) 3.1. Medidas de soporte. En primer lugar debemos reponer el dficit de agua y electrolitos que presente el paciente y corregir el equilibrio acido bsico (ver temas) siempre que el paciente permita un manejo conservador. Es importante conseguir una va central para manejo de volemia y aportes. En principio si el estado cardiolgico del paciente lo permite, pueden infundirse de forma rpida en 2-3 h, 1 a 2 litros de suero salino 0.9%, observando respuesta diurtica. Normalmente si el FRA es prerrenal debe iniciar diuresis aumentar el ritmo horario. Si mantiene oligoanuria iniciaremos perfusin de furosemida. Si no obtenemos respuesta en 24 horas (NTA) debe suspenderse y plantear tratamiento sustitutivo de la funcin renal. Recibirn adems tratamiento de enfermedad precipitante (control insuficiencia cardiaca, anemia severa, sepsis), profilaxis de complicaciones (proteccin gstrica, nutricin adecuada, En caso de FRA obstructivo se intentar resolver la obstruccin mediante sondaje del paciente si es distal, consultando con Urologa si el problema supera la vejiga. 3.2. Necesidad de dilisis. La indicacin y pauta la establece el especialista en Nefrologa. Se debe intentar hacer una valoracin hemodinmica y estabilizar al paciente para iniciar la sesin con garantas. En caso contrario es indicacin de paso a UCI y adaptacin de la tcnica de soporte renal ms apropiada para el paciente. Las tcnicas continuas son de eleccin en el paciente crtico con inestabilidad hemodinmica, mientras que las intermitentes son las ms usadas en el resto. Analticamente son parmetros de dilisis urgente: Hiperpotasemia txica y sintmtica., con trastornos en ECG (habitualmente K >7 mE/l) Edema agudo de pulmn que no permite no responde a tratamiento mdico. Acidosis metablica severa (pH < 7).
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Tabla 1.
ELEVACIN DE CREATININA Y UREA (Cortesa Dr. Liao (modificada). Nefrologa clnica
2 edicin. Editorial Panamericana)
Fracaso renal agudo o crnico?
Ecografa renal Tolerancia a la uremia Anemia (no excluye)
AGUDO
Tiene uropata obstructiva? Globo vesical Eco renal: dilatacin Neoplasia: uro/gine
NO
Hay factores prerrenales? Vmitos/diarreas Diurticos AINES/IECA...
NO
Datos de enfermedad glomerular?
NO
Enfermedad sistmica Proteinuria HTA frecuente
Hay enfermedad vascular renal?
NO
Historia de IAM, FA Cataterismo reciente HTA
Datos de enfermedad intersticial?
NO
Antibiticos AINEs Contrastes yodados Infecciones Proteinuria no nefrtica Eosinofilia
Existen depsitos de cristales?
NO
NECROSIS TUBULAR
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Tabla 2.
ETIOLOGA Y MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA IRA (Cortesa Dr. Castilla)
Etiologa Enfermedades de vaso grande Trombosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Aneurisma disecante de aorta Estenosis crtica de arteria renal Arteritis de Takayasu HTA acelerada maligna SHU-PTT Esclerodermia Enfermedad ateroemblica Vasculitis: PAN, Wegener Clnica Segn enfermedad causal, valorar antecedentes de IAM, FA Dolor lumbar Hematuria macroscpica HTA muy frecuente Complementarias Hematuria macroscpica a veces Proteinuria escasa
Vaso pequeo
Enfermedad causal. Sospechar enfermedad ateroemblica si antecedentes de manipulacin arterial o introduccin reciente de anticoagulacin, livedo reticularis, embolismos distales Investigar cumplimiento tto. HTA acelerada maligna Segn la enfermedad causal: episodios hematuria macroscpica en la IgA frecuentemente asociados a infecciones. Brote de LES: afectacin hematolgica, articular, cutnea. En el anciano son muy frecuentes las GMN extracapilares. Toma reciente de frmacos, son el principal causante de dao intersticial agudo, en especial los antibiticos. Lesiones cutneas (rash) en las inmunoalrgicas aunque aparece en menos de 1/3 de los casos Sndrome nefrtico en las asociadas a AINES
HTA, proteinuria escasa Anemia, trombopenia y esquistocitos en SHU-PTT Eosinofilia en enfermedad ateroemblica Proteinuria nefrtica Hematuria macro o microscpica Segn enfermedad de base hipocomplementemia
Glomerulares
Primarias: GMN IgA, GMN extracapilares, NTA asociada a S. Nefrtico masivo Secundarias: Infecciosas, GMN postinfecciosa Inmunes: LES, vasculitis... Primaria: con o sin uvetis Frmacos: quinolonas, cefalosporinas, AINES, alopurinol. Infecciosas: pielonefritis leptospirosis, TBC. Inmune: Sjogren, sarcoidosis, LES. Tumoral: mieloma
Tbulo-Intersticio
Proteinuria no mayor de 1-1.5gr/24h (salvo AINES) Marcadores de dao tubular: glucosuria, aminoaciduria, trastornos de la acificacin y concentracin. Fundamental: eliminar la causa subyacente
II
URGENCIAS POR ESPECIALIDADES MDICAS Y QUIRRGICAS
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Captulo 23: URGENCIAS UROLGICAS

23a: Hematuria, clico nefrtico, obstruccin vas urinarias HEMATURIA
El concepto hematuria hace referencia a la presencia de sangre en la orina, procedente de cualquier nivel de la va urinaria, desde el glomrulo hasta el esfnter urinario externo. Se denomina microhematuria al sangrado que slo es evidente al examen microscpico, y macrohematuria al que se aprecia simple vista, lo que suele ocurrir a partir de 100 hemates por campo. Es importante su distincin con uretrorragia, consistente en la emisin espontnea de sangre por la uretra, lo que ocurre cuando el origen es distal al esfnter estriado, por tanto de manera independiente de la miccin. Pseudohematuria es la pigmentacin de la orina por sustancias endgenas (hemoglobina en la hemlisis intravascular, mioglobinuria asociada a un ejercicio violento) o exgenas, simulando hematuria. Determinados frmacos (fenotiazinas, rifampicina, laxantes con fenolftalena) o algunos alimentos (remolacha, setas, moras) pueden causarla. Es importante adems eliminar la posibilidad de una mezcla de sangre procedente de vagina u otros rganos con la orina.
La emisin de cogulos suele ser indicativa de etiologa urolgica. Cogulos alargados y finos suelen ser de origen ureteral o renal, mientras que grandes cogulos, a veces obstructivos, suelen deberse a patologa prosttica o vesical.
Es importante destacar que la atencin de la hematuria en urgencias no siempre debe estar dirigida en nuestro medio a llegar a un diagnstico final. Aunque es un sntoma claro de alarma, que en un porcentaje alto de enfermos pone de manifiesto la presencia de una enfermedad de importancia, la disponibilidad de un gil acceso a consulta hace que el diagnstico final pueda realizarse de manera ambulatoria en una mayora de enfermos, sin que ello repercuta en el pronstico. Anamnesis: los antecedentes personales del enfermo sern fundamentales en la orientacin diagnstica del proceso; debeo indagarse sobre los frmacos que toma (especial atencin a los anticoagulantes), antecedentes urolgicos, presencia de nefropatas mdicas, tumores, discrasias sanguneas Tiempo desde la aparicin del sangrado, relacin con alguna actividad o con el ciclo menstrual, etc. nos darn informacin para la orientacin diagnstica. La sintomatologa acompaante puede orientar sobre la etiologa Exploracin fsica: La exploracin abdominal es fundamental, no slo para deteccin de masas abdominales, sino para descartar la presencia de globo vesical, frecuente en hematurias con cogulos que impidan la miccin, y que en determinados enfermos (ancianos, pacientes con demencias) pueden pasarnos desapercibido. Estudios analticos: Anlisis elemental de orina (a pedir si se sospecha pseudohematuria): confirmar la presencia de hematuria. La presencia de cilindros hemticos, proteinuria intensa y hemates dismrficos indican un origen parenquimatoso (infrecuente en hematuria macroscpica). Piuria y bacteriuria orientarn hacia ITU. Eosinofilia orientar hacia patologa tubulointersiticial. Hemograma y estudio de coagulacin: nos orientarn sobre la intensidad del sangrado, la necesidad de transfusin y la posibilidad de que una alteracin de la coagulacin sea causa determinante o contribuyente del problema.
262
Bioqumica: para evaluar la funcin renal. Citologa, ecografa, cistoscopia, ureteroscopia: sern pruebas a realizar de manera ambulatoria en la mayora de pacientes.
La realizaremos teniendo en cuenta varios aspectos: es macroscpica?: la hematuria microscpica no precisa atencin urgente. presenta emisin de cogulos con tendencia a la obstruccin? causa inestabilidad hemodinmica/precisa transfusin? En una hematuria sin cogulos de reciente aparicin, de intensidad leve, presentacin ocasional, sin signos de anemizacin en la exploracin (coloracin mucocutnea) ni trastornos hemodinmicos, en enfermo sin patologa aadida importante, el manejo ser ambulatorio, remitido de manera PREFERENTE a consultas externas de Urologa o a su urlogo de referencia. De sospecharse anemizacin o presentar patologa concomitante (cardiopatas, EPOC...) deber realizarse previamente un hemograma y valorar la necesidad de transfusin o tratamiento con sulfato ferroso. En las hematurias con cogulos la realizacin de un hemograma deber ser sistemtica, para valorar la severidad del sangrado y la necesidad de transfusin. El siguiente factor que determinar la actitud a tomar ser la presencia de dificultad para la emisin de orina. La presencia de cogulos de moderado-gran tamao, que puedan dificultar la miccin obligar al ingreso en la zona de urgencias del paciente (STC/OBS).
5. TRATAMIENTO
El tratamiento ser etiolgico, pero en la mayora de ocasiones no se har de manera urgente. Si el paciente presentase una patologa hematolgica que pudiera ser responsable del sangrado se tomarn las medidas oportunas (vitamina K, transfusin plaquetaria, paso de anticoagulacin oral a heparina de bajo peso molecular). En los pacientes ingresados en la zona de urgencias (STC/OBS) deber colocarse un sondaje vesical de tres vas (sonda de Couvelaire de al menos 20 ch., o de Dufour de al menos el mismo calibre para varones). Posteriormente es fundamental la realizacin de un lavado vesical manual con jeringa de 50 cc. para evacuar los restos de cogulos intravesicales que puedan quedar. Slo tras este paso comenzaremos con lavado vesical continuo. Si el paciente presenta buena evolucin, con emisin de orina clara o levemente teida tras haberse retirado el lavado vesical continuo, y sin problemas analticos destacados, el manejo podr ser ambulatorio. Si tras unas horas de evolucin no se consigue la resolucin del cuadro deber contactarse con el urlogo de guardia. No recomendamos el empleo de inhibidores de la fibrinolisis como el cido psilon amino caproico o el cido tranexmico, por no estr demostrada su utilidad en la hematuria, pudiendo adems formar grandes cogulos vesicales de difcil extraccin.
6. LINKS PARA MS INFORMACIN (UNO DOS SOBRE GUIAS DE PRCTICA CLNICA)
http://www.aeu.es/UserFiles/File/Urgencias_Urologicas.pdf CLICO NEFRTICO

Es la causa mas frecuente de dolor urolgico agudo y supone el 35% de todas las urgencias hospitalarias. Se define como clico nefrtico al cuadro doloroso originado por una distensin aguda de la va urinaria proximal a la obstruccin y de la cpsula renal secundaria a la elevacin de la presin intraluminal, provocado en el 90-95% de los casos por una litiasis.

23a: Hematuria, clico nefrtico, obstruccin vas urinarias
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Anatmicamente existen localizaciones a lo largo del trayecto ureteral donde es ms fcil que el clculo quede detenido, as la unin pielo-ureteral, el cruce urter-vasos ilacos y el urter intramural sern las zonas donde con mayor frecuencia queden impactados.
El sntoma fundamental es el dolor de aparicin brusca iniciado en la regin lumbar e irradiacin descendente, siguiendo el trayecto ureteral, al flanco y fosa iliaca homolateral, a la regin inguinal y al testculo en el varn y los labios mayores en la mujer, a veces tambin se irradia a cara interna del muslo y a la regin anal. Los clculos situados a nivel yuxtavesical motivarn clnica miccional con polaquiuria, disuria y urgencia miccional. Otra caracterstica tpica de este dolor es su paroxismo, de tipo clico como su nombre indica, evolucionando ms tarde con crisis y periodos de remisin. Es violento y desgarrante, no aliviando con ninguna postura, por lo que encontraremos a un paciente inquieto y angustiado. Otros sntomas comunes durante un episodio de clico nefrtico son las nuseas y los vmitos, e incluso leo paraltico. La microhematuria esta presente casi de forma constante, y de forma excepcional aparecer hematuria macroscpica. En cuanto a la exploracin, encontraremos a un paciente inquieto, que presentar dolor espontneo y a la exploracin en el ngulo costovertebral y en el flanco abdominal correspondientes.
La anamnesis que deber incluir la existencia de antecedentes familiares y personales de episodios parecidos. Se debe confirmar la presencia o ausencia de fiebre o anuria que nos orientarn hacia la existencia de complicaciones. En el apartado de pruebas complementarias, debe solicitarse a todo paciente con clico nefrtico: hemograma y bioqumica sangunea (valoraremos funcion renal y existencia de leucocitosis), bioqumica urinaria (valoraremos la existencia de microhematuria, leucocituria, proteinuria) y una radiografa simple de aparato urinario (imgenes radiopacas compatibles con litiasis urinarias sobre las siluetas renales o los trayectos ureterales, siendo las menores de 7 mm expulsables sin instrumentacin en el 90% de los casos). La ecografa se reservar para los pacientes con criterios de ingreso en el rea de STC u observacin del hospital. Tiene una gran capacidad de resolucin, detectando clculos menores de 0,5 cm, aunque la deteccin ecogrfica de clculos ureterales es prcticamente imposible, salvo cuando se localicen en un urter muy dilatado y en el segmento lumbar o yuxtavesical. Sin embargo nos podr mostrar la dilatacin de la va excretora que nos indica la obstruccin del sistema excretor y adems nos permite valorar el estado del parnquima renal.
El tratamiento inicial de todo clico nefrtico no complicado deber realizarse por medio de analgesia intravenosa en la puerta de urgencias, siendo criterio de derivacin a la zona de observacin la refractariedad del dolor a dos tandas de analgesia, la presencia de fiebre, anuria (especialmente en el caso de pacientes monorrenos) o una marcada leucocitosis.
5. TRATAMIENTO (ALGORITMO 1)
a) Analgesia: los ms utilizados en la prctica diaria son el metamizol magnsico (2 gr. IV o IM cada 8 horas), ketorolaco (30 mg IV cada 8 horas) o dexketoprofeno (50 mg IV cada 8 horas). Si con estos frmacos de primera lnea no conseguimos mitigar el dolor podremos utilizar analgsicos ms potentes como el tramadol (100 mg IV cada 6-8 horas), petidina (25 mg IV cada 8 horas). Y en ultima instancia clorpromacina 125 mg IV o IM, siendo suficiente normalmente con una o dos dosis para calmar al paciente.
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b) Medidas expulsivas: el uso de analgsicos o/y anti-inflamatorios ya suponen parte de este tratamiento expulsivo, pero deber completarse con incremento de la ingesta de lquidos (2 - 3 litros/ da). Esta medida si el clculo no es expulsable puede agravar la sintomatologa al aumentar la presin intrapilica por aumento de volumen, por lo que no estara indicada. c) Antibioterapia: podemos optar por amoxicilina-clavulnico (1 gr IV cada 8 horas), ciprofloxacino (400 mg IV cada 12 horas) o ceftriaxona (2g IV cada 24h) segn la gravedad del cuadro ante el que nos encontremos o el perfil de alergias del paciente. Solo justificada ante sospecha de sobreinfeccin o previamente a manipulaciones urolgicas. d) Tratamiento instrumental: se llegar a este tipo de tratamiento en aquellos casos refractarios a las medidas convencionales o con complicaciones como anuria o infeccin. Contamos fundamentalmente con dos procedimientos: 1. Cateterismo ureteral: colocacin de un catter intraureteral va endoscpica, que logre sobrepasar el obstculo restableciendo el flujo urinario. 2. Nefrostoma percutnea: en este caso el catter ser introducido en la pelvis renal mediante una puncin percutnea en la fosa renal bajo control ecogrfico. En ambos casos el paciente suele quedar hospitalizado para completar su estudio y tto.
www.uroweb.org/professional-resources/guidelines/
Algoritmo 1:
TRATAMIENTO DEL CLICO NEFRTICO
CLICO NEFRTICO
COMPLICADO
(Fiebre. Anuria)
NO COMPLICADO
Simple aparato urinario Analgesia Ingreso en STC/Observacin No control Control
Simple aparato urinario Ecografa Urolgica Analtica con E. Coagulacin Analgesia+Antiioterapia i.v.
Ingreso en Estancias cortas, Ecografa, Analtica, Analgesia i.v.
Alta a MAP
Avisar a Urologa
No control
Control
Valoracin Urolgica Diferida

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OBSTRUCCIN DE VAS URINARIAS: UROPATA OBSTRUCTIVA

Se define uropata obstructiva (UO) cuando existe un obstculo mecnico o funcional al flujo de la orina en alguna parte del tracto urinario desde el rea cribosa papilar del rin al exterior. La nefropata obstructiva es la consecuencia de la obstruccin sobre el parnquima renal, mientras que hidronefrosis hace referencia a la dilatacin de la pelvis y clices renales como resultado de la obstruccin. La etiologa ms frecuente en hombres es HBP-cncer de prstata, litiasis, vejiga neurgena y estenosis de uretra; en mujeres es el embarazo, litiasis y tumores ginecolgicos; y en la edad peditrica predominan las de causa congnita (estenosis de la unin pielo-ureteral y reflujo vsico-ureteral), seguido de vejiga neurgena y vlvulas uretrales. La etiologa ms frecuente en las supravesicales es el cncer (50%) y la litiasis (40%), mientras que en las infravesicales es la HBP-cncer de prstata seguido de las estenosis de uretra.
Predomina el dolor espontneo en las presentaciones agudas, siendo anodina la sintomatologa en las crnicas. A veces se acompaa de fiebre y en las uropatas obstructivas supravesicales bilaterales (o unilaterales en monorreno) y en las infravesicales completas la clnica es de oligo-anuria/retencin. Resulta imprescindible una adecuada anamnesis y exploracin fsica, siendo importante la realizacin de un tacto rectal en el varn y una exploracin ginecolgica en la mujer.
Depende de la sintomatologa gua, siendo interesante tener en cuenta los captulos sobre clico nefrtico, pielonefritis e insuficiencia renal. En los casos de oliguria / anuria una historia de prostatismo evolucionado y exploracin (con globo vesical) puede orientarnos hacia el diagnstico de retencin de orina (aguda o crnica), siendo necesaria la derivacin urgente mediante sondaje uretral. Cuando este tipo de derivacin no es factible (falsa va), el urlogo de guardia valorar la realizacin de sondaje bajo control endoscpico y gua o bien la realizacin de una cistostoma suprapbica (con o sin control ecogrfico). La prueba diagnstica que nos aporta ms datos desde el punto de vista de manejo diagnstico-teraputico en el paciente con oliguria / anuria es la ECOGRAFIA ABDOMINAL, ya que establece el diagnstico de uropata obstructiva infravesical (retencin) frente a supravesical uni o bilateral (anuria obstructiva). Cuando la uropata obstructiva es supravesical bilateral o unilateral en monorrenos, la insuficiencia renal obstructiva, as como fiebre o leucocitosis marcan la actitud teraputica y el grado de urgencias, siendo la derivacin de la unidad excretora o unidades excretoras la actitud teraputica fundamental junto a otras medidas de soporte (Tabla 1).
La obstruccin supravesical puede afectar a cualquier sector del aparato urinario alto, urter, pelvis o clices. Cuanto ms cerca est la obstruccin de la unin uretero-plvica, los sntomas aparecern de manera ms aguda y temprana, siendo ms rpido el proceso destructivo renal. Los riesgos derivados de la obstruccin supravesical son el fracaso renal agudo obstructivo y la pielonefritis obstructiva con clnica de fiebre y malestar general, entre otros sntomas, que deben ser tratados de la forma ms precoz posible por el riesgo de sepsis urinaria que incrementa considerablemente la morbimortalidad de los pacientes.
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Los riesgos derivados de la obstruccin infravesical son el fracaso renal agudo obstructivo y la insuficiencia renal crnica con atrofia parenquimatosa post-obstructiva.
5. TRATAMIENTO
Por su diferente etiopatogenia, cuadro clnico y repercusin anatomo-funcional sobre el aparato urinario, estructuraremos el tratamiento de la uropata obstructiva en dos apartados: 1. UO del aparato urinario superior o supravesical Tratamiento de las formas agudas: anuria obstructiva, pielonefritis obstructiva y clico nefrtico. La anuria obstructiva y la pielonefritis obstructiva con afectacin del estado general, fiebre y deterioro de la funcin renal, requerirn una derivacin urinaria, que valorar el urlogo de guardia, quien indicar y realizar la derivacin del sistema excretor obstruido con mayor o menor urgencia. Se deber realizar ingreso en estancias cortas, observacin u hospitalizacin segn las caractersticas y comorbilidad del paciente, as como el diagnstico y necesidades de tratamiento del mismo. Posteriormente sern estudiados en rgimen ambulatorio. Tratamiento de las formas crnicas: hidronefrosis primaria y secundaria, megaurter. Su manejo se escapa de los objetivos de este manual, a menos que se complique con fracaso renal obstructivo o pielonefritis obstructiva, en cuyo caso se indicara derivacin urinaria junto con otras medidas de soporte y posterior estudio en rgimen ambulatorio. 2. UO del aparato urinario inferior o infravesical Tratamiento de la retencin aguda de orina (RAO): Consiste en una imposibilidad miccional completa o casi total, con un intenso dolor hipogstrico e imperiosa necesidad de orinar que no puede ser satisfecha. El sondaje vesical suele resolver el cuadro, aunque debe realizarse con carcter urgente, es importante la asepsia. En caso de sondaje difcil o complicaciones derivadas de un sondaje fallido (falsa va), puede ser necesario el sondaje bajo visin endoscpica y gua, e incluso la cistostoma suprapbica. Posteriormente sern estudiados en rgimen ambulatorio. Tratamiento de la retencin crnica de orina (RCO): Es el resultado de un vaciamiento incompleto de la vejiga de larga evolucin. Debido a que estos pacientes son de avanzada edad y pluripatolgicos es muy importante, extremar las medidas de asepsia y vigilar la posible hemorragia exvacuo y los efectos de la posible poliuria desobstructiva vigilando la adecuada reposicin de volumen. Es recomendable vigilar la evolucin de estos pacientes durante 24 48 horas con controles analticos, valorando su ingreso segn caractersticas del paciente, comorbilidad y recuperacin de la funcin renal. Posteriormente sern estudiados en rgimen ambulatorio.
www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000467.htm

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Algoritmo 2:
OLIGO-ANURIA
Exploracin + Analtica
Globo vesical
(Retencin o UO infravesical)
No globo vesical
ECOGRAFA
1 Sondaje 2 Cistostoma
Normal UO supravesical
IRA
Leucocitosis
Analtica normal ALTA
PROTOCOLO IRA
PROTOCOLO PNF
Leucocitosis
IRA
Control UROLOGA
PNF/IRA obstructiva
Derivacin urinaria (Cateterismo / NPC)
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Captulo 23b: Sndrome de escroto agudo y priapismo SNDROME DE ESCROTO AGUDO

El trmino escroto agudo define una situacin clnica de urgencia, de diversa etiologa, caracterizado por dolor agudo e intenso del contenido escrotal acompaado a menudo de signos locales y sntomas generales.
Las dos patologas ms frecuentes a descartar dentro del escroto agudo son la torsin testicular y la orquiepididimitis. En el caso de la torsin la clnica suele ser un dolor intenso de aparicin brusca que suele acompaarse de nuseas vmitos, sin fiebre ni sntomas del tracto urinario inferior (STUI) irritativos. En la exploracin el testculo suele estar ascendido y es doloroso (signo de Governeur). La ausencia del reflejo cremastrico (contraccin del cremster al estimular la bolsa escrotal), es un buen indicador de torsin del cordn, aunque no hay ningn signo considerado patognomnico. La epididimitis aguda es un sndrome clnico que consiste en dolor, tumefaccin e inflamacin del epiddimo de menos de 6 semanas de evolucin. En la exploracin se objetiva un aumento de tamao del hemiescroto afecto con sntomas locales inflamatorios y la elevacin testicular aliviar el dolor (signo de Prehn). El reflejo cremastrico est conservado junto a un hidrocele reaccional con relativa frecuencia. En la epididimitis crnica el dolor es ms prolongado y sin tumefaccin en epiddimo y testculos. Otras patologas implicadas en este sndrome aunque menos frecuentes son la torsin de apndices testiculares y epididimarios y que en un 95% se producen sobre el apndice de Morgagni. Se presenta sobre todo en el nio pequeo, siendo ms raro en el adolescente y excepcional en el adulto. No suele haber afectacin general, ni fiebre y es frecuente en fase temprana palpar un ndulo blando doloroso, siendo a veces el apndice infartado visible a travs de la piel, signo del punto azul, con reflejo cremastrico presente y testculo mvil. La Gangrena de Fournier es una urgencia quirrgica, que consiste en una necrosis genitoperineal rpidamente progresiva que fundamentalmente ocurre en pacientes diabticos, aunque hay muchos factores implicados en su origen (como exponemos ms adelante). Por ltimo los traumatismos son relativamente infrecuentes. Se clasifican en cerrados o no penetrantes, abiertos o penetrantes y otros como las quemaduras. Las formas clnicas son variadas desde la contusin simple. el hidrocele traumtico, hematoma escrotal, hematoma intratesticular y hematocele hasta la rotura testicular y las avulsiones como lesiones ms graves y que requieren una actitud menos conservadora y ms precoz.
En el caso de la torsin testicular cuando existe una sospecha diagnstica clara, est justificada la exploracin quirrgica rpida sin ser necesario solicitar ms pruebas complementarias que retrasen la intervencin y comprometan la viabilidad testicular. Si existen dudas razonables, la solicitud de ecografa doppler color, nos mostrar, si se confirma el diagnstico, un aumento del tamao testicular con cambios en la ecogenicidad y sobre todo el compromiso del flujo sanguneo hacia el testculo.

23b: Sndrome de escroto agudo y priapismo
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Respecto a las epididimitis en la analtica sangunea es frecuente la leucocitosis con neutrofilia, y en el sedimento de orina es frecuente la piuria y la bacteriuria. La ecografa muestra un aumento del volumen epididimario con reas hipoecognicas y acmulos purulentos o hidrocele reaccional y el doppler color se caracteriza por hiperaflujo vascular. La torsin de apndices testiculares y epididimarios suele diagnosticarse por la clnica y se confirma con ecografa doppler visualizando el apndice inflamado y flujo normal o aumentado. El diagnostico diferencial entre estas patologas citadas ha de realizarse lo ms urgente posible pues su demora puede llevar a la prdida del testculo. La gravedad de la gangrena de Fournier obliga a una actuacin rpida, puede ser til para el diagnstico la radiografa de abdomen o la ecografa para ver el aire del enfisema subcutneo provocado por la infeccin bacteriana. Presentamos en la Tabla 1 un algoritmo diagnstico de las principales etiologas del escroto agudo.
En el caso de sospecha de torsin testicular es fundamental relajar al paciente y someterlo a una exploracin quirrgica lo antes posible, sin pruebas complementarias aadidas que retrasen la actuacin. El pronstico es bueno si la destorsin y fijacin testicular se realizan dentro de las 6 horas siguientes a el inicio del dolor. La gangrena de Fournier hay que sospecharla en pacientes con antecedentes de diabetes mellitus, alcoholismo, obesidad, mala higiene traumatismos locales, patologa uretral o sondaje previo, infecciones perirrectales o perianales y en pacientes intervenidos de circuncisin o herniorrafia. Es fundamental sospecharla precozmente para actuar lo antes posible en la estabilizacin del paciente y evitar el consiguiente riesgo de evolucin fulminante a un cuadro sptico que puede ser mortal. La epididimitis u orquiepididimitis y la torsin de apndices testiculares y epididimarios no son patologas que pongan en grave riesgo en principio el testculo e incluso el estado general del paciente y la actuacin debe ir encaminada a aliviar la sintomatologa de dolor e inflamacin local. Respecto a los traumatismos la actuacin (reposo y antiinflamatorios o en el otro extremo ciruga urgente), ser dependiente de la gravedad del mismo ayudados para su determinacin de las pruebas complementarias solicitadas.
5. TRATAMIENTO
En la torsin testicular se puede intentar la detorsin manual pero si no corrige es necesaria una rpida exploracin quirrgica que pretende comprobar la viabilidad testicular y la orquifijacin posterior. Slo si el testculo est necrtico debe ser extirpado. La epididimitis u orquiepididimitis se trata con unas medidas generales que incluyen reposo en cama, fro local, elevacin escrotal, analgsicos y antiinflamatorios. El tratamiento antibitico emprico depender de la edad, hbitos sexuales y antecedentes del paciente. Es necesario al darle el alta de urgencias derivarlo a las consultas de urologa. En el caso de la torsin apendicular lo fundamental es limitar la actividad fsica, analgsicos, antiinflamatorios y observacin. Slo en casos dudosos se debe realizar una exploracin quirrgica testicular y extirpar el apndice afectado. Respecto a la gangrena de Fournier el tratamiento comienza con la estabilizacin hemodinmica del paciente, antibiticos en asociacin de amplio espectro y drenaje con desbridamiento quirrgico extenso del rea gangrenosa, dejando la reconstruccin para un segundo o tercer tiempo.
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PRIAPISMO
Estado patolgico de ereccin persistente del pene no derivada del deseo sexual y sin participacin del cuerpo esponjoso ni del glande, como ocurre en la ereccin fisiolgica. Existen dos tipos fisiopatolgicos distintos, que son: arterial y venooclusivo.
2. PRIAPISMO VENOOCLUSIVO
2.1. Definicin: tambin llamado de bajo flujo o isqumico. Causado por la obstruccin, parcial o completa, del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos que provoca un estado isqumico que a las 3-4 horas induce una trombosis venular. La persistencia en el tiempo provoca fibrosis de los cuerpos cavernosos y en consecuencia impotencia, convirtindose as en una emergencia urolgica a partir de la cuarta hora de instauracin. 2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: el paciente suele acudir generalmente agitado y con una ereccin dolorosa de varias horas de duracin. El pene suele presentar una ereccin completa, resulta doloroso al tacto y se puede tornar ciantico segn las horas de evolucin. 2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: la historia clnica detallada (incluyendo principalmente episodios previos de erecciones prolongadas, toma de medicamentos, tumores, alteraciones hematolgicas e inyecciones intracavernosas) y los sntomas del paciente son generalmente suficientes para orientar el tipo de priapismo ante el que nos encontramos. Una gasometra de cuerpos cavernosos con unos valores de pH<7.35, pO2<80 mm Hg y pCO2 > 45 mm Hg corresponderia a un priapismo de bajo flujo. Si seguimos dudando podemos pedir una ecografia doppler de cuerpos cavernosos. 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: independientemente de la etiologa, el pronstico depende del tiempo de evolucin y de ello derivan tambin las distintas actuaciones teraputicas. El tratamiento se considera urgente a partir de las 4 horas de instauracin, y difiere si nos encontramos por debajo o por encima del lmite de las 12 horas. De manera que si la evolucin es inferior a 12 horas podemos empezar por tratamiento conservador, mientras que si las supera se opta por el tratamiento quirrgico dado el mal pronstico de mantenimiento de la funcin erctil. El tratamiento de estos pacientes debe realizarse por un urlogo y con monitorizacin de tensin arterial y frecuencia cardiaca si se utilizan frmacos 1 agonistas en una cama de observacin. 2.5. Tratamiento escalonado: 1) Hidratacin del paciente, analgesia sistmica y monitorizacin de tensin arterial y frecuencia cardiaca. 2) Anestesia del pene mediante infiltracin subcutnea en la base y en el paquete vasculo-nervioso dorsal para minimizar el sufrimiento del paciente. 3) Inyeccin intracavernosa de alfa-adrenrgicos: el ms recomendable es la fenilefrina, por ser un agonista -1puro con escasa actividad -1. Se utiliza una solucin de 1 mg de fenilefrina por cada ml de suero salino. Se aplica una dosis de 0,2 ml en cada cuerpo cavernoso. Con esta maniobra ceder ms del 80% de los priapismos ms frecuentes en nuestro medio (secundarios a frmacos intracavernosos y con menos de 5 horas de evolucin). Esta maniobra se puede repetir cada 5 a 10 minutos hasta un mximo 1,5 ml., unas 7-8 dosis.

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4) Aspiracin-irrigacin de cuerpos cavernosos: puncion con una aguja tipo palomita, compresin del pene para extraer la sangre acumulada y posteriormente se irriga con 30-40 ml de suero fisiolgico fro. Una vez drenados parcialmente los cuerpos cavernosos se observar la aparicin de sangre roja (oxigenada). 5) Ciruga: indicada en el fracaso del tratamiento medico o, para algunos autores, de primera eleccin en el priapismo de ms de 12 horas de evolucin, en el que el componente isqumico instaurado no permitir la resolucin por los mtodos anteriores.
3. PRIAPISMO ARTERIAL
3.1. Definicin: tambin llamado de alto flujo o no isqumico. La ereccin se mantiene por un flujo arterial aumentado de manera permanente acompaado de un drenaje venoso normal, pero insuficiente para provocar la detumescencia. Suele ser provocado por una fstula arteriocavernosa asociada a un traumatismo perineal o peneano que lacera la arteria cavernosa o una de sus ramas. 3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: el paciente siempre refiere una historia de traumatismo que puede haber ocurrido desde unas horas hasta unos das antes de la aparicin del priapismo. Esta forma de priapismo suele ser indolora. El pene se suele hallar en un estado de ereccin incompleta (60-75%), no es doloroso al tacto, y presenta una consistencia elstica a la inspeccin. 3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: la historia clnica detallada (centrndonos sobretodo en el antecedente traumtico) y los sntomas del paciente son generalmente suficientes para orientar el diagnostico. La sospecha clnica debe ser apoyada por una gasometra de uno de los cuerpos cavernosos, siendo compatible con esta un pH 7.35, pO2 > 80 mm Hg y pCO2 < 45 mm Hg. Si hubiera duda podemos recurrir a la ecografa doppler de cuerpos cavernosos. 3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: a diferencia del priapismo venooclusivo, el tratamiento puede ser diferido dada la buena oxigenacin del cuerpo cavernoso y que el 60% de los casos se resuelven espontneamente. El paciente deber ser ingresado en las camas de observacin para la aplicacin del tratamiento medico o bien en espera del tratamiento intervencionista. 3.5. Tratamiento escalonado: a) Observacin: dado que un alto porcentaje de los casos se resuelve espontneamente, si la evolucin es menor de 4 horas optaremos por esperar. b) Conservador: hidratacin y analgesia del paciente, compresin externa del flujo arterial y aplicacin de fro local (rodear el pene con compresas y aplicar paquetes de hielo o bien cloruro de etilo). c) Farmacolgico: inyeccin intracavernosa de fenilefrina (siguiendo las directrices anteriormente expuestas). d) Arteriografa selectiva+embolizacion con material reabsorbible de forma diferida. Esta es la actuacin sobre la que hay hoy da ms consenso. e) Ciruga: indicada ante el fracaso de todos los pasos anteriores, obligando a la ligadura directa de la arteria lacerada.
www.fisterra.com/guias2/escrotal.asp http://www.auanet.org/guidelines/priapism.cfm
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Tabla 1.
ALGORITMO DIAGNSTICO DE LAS PRINCIPALES ETIOLOGAS DEL SNDROME DE ESCROTO AGUDO (STUI): SNTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR
AMNESIS + EXPLORACIN FSICA
Dolor de instauracin brusca. Ver antecedentes. Ausencia signo de Prehn y cremastrico. Si nio y mancha azul sospechar T. Hidtide
DUDAS EN EL DIAGNSTICO
Dolor de instauracin progresiva. Signos de inflamacin local. STUI irritativo. Signo de Prehn y crematstico
Dolor de inicio isidioso, Edad avanzada. Factor predisponente genitourinario/anorrectal. lcera necrtica y maloliente
Ecografa Doppler color Sugiere torsin de cordn Flujo presente / elevado
Sugiere epidimitis
Sugiere gangrena de Fournier
Ciruga urgente
Flujo ausente / dudoso
Reposo, AINEs, antibiticos empricos
Estabilizacin, antibiticos de amplio espectro y ciruga
A consulta de urologa

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Tabla 2.
ALGORITMO DIAGNSTICO-TERAETICO DEL PRIAPISMO
ERECCIN > 3-4 HORAS
Historia Clnica Expl. Fsica
Otras causas
ICC frmacos vasoactivos
Resolucin
Tratamiento especfico Ingreso: Gasometra cuerpos cavernosos Puncin - Aspiracin y lavado con suero fisiolgico (, adregnicos ICC si era por frmacos vasoactivos)
Resolucin
Gasometra normal (Eco-doppler con Kflujo)
Gasometra acidtica (Eco-doppler no Kflujo)
PAF
PBF
Resolucin
Sedacin Analgesia Hidratacin , adregnicos ICC
Isqumico
No Isqumico
Ecodoppler color Artenografa Embolizacin selectiva Ligadura arterial
, adregnicos ICC
Resolucin
Resolucin
Resolucin
Derivacin cavernoso-esponjosa Derivacin safeno-cavernosa
Derivacin cavernoso-esponjosa
Resolucin
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Captulo 24: URGENCIAS OFTALMOLGICAS: OJO ROJO, PRDIDA SBITA DE VISIN Y TRAUMA OCULAR
I. OJO ROJO
Denominacin en la que se incluyen un grupo de entidades que tienen en comn el enrojecimiento ocular. Las caractersticas de este enrojecimiento y los signos y sntomas acompaantes nos servirn para realizar el diagnstico diferencial. Existen tres tipos de hiperemia ocular. 1) Inyeccin conjuntival: enrojecimiento difuso de toda la conjuntiva bulbar y tarsal. 2) Inyeccin ciliar: regin perilmbica ms enrojecida. 3) Inyeccin mixta: con caractersticas de las dos anteriores.
2. GLAUCOMA
2.1. Definicin: Conjunto de transtornos que se caracterizan por presin intraocular (PIO) elevada provocando una lesin caracterstica en el nervio ptico (excavacin papilar). 2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: El glaucoma crnico es asintomtico, no doloroso y sin enrojecimiento ocular. El glaucoma agudo cursa con dolor brusco, visin borrosa y nauseas y vmitos. En la exploracin nos encontraremos con una pupila en midriasis media arreactiva junto a una inyeccin mixta. La PIO suele hallarse por encima de 40-45 mmHg lo que provoca un edema corneal. Ocurre normalmente en ojos con un ngulo iridocorneal estrecho predispuestos bajo determinadas condiciones a sufrir episodios de cierre angular. 2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Puramente clnicos: Biomicroscopa en lmpara de hendidura con gonioscopia, tonometra ocular y sintomatologa. 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Especial atencin a pacientes diabticos donde el dolor puede ser subagudo o estar ausente. Se intentara bajar la PIO lo ms rpidamente posible con diurticos: acetazolamida vo. 250mg/8h o manitol iv 20% (250cc a chorro y 250cc en 45 min.); betabloqueantes tpicos (timolol 0.5% c/12h); y esteroides tpicos (dexamentasona cada 15min en la primera hora, posteriormente horaria). Si el glaucoma es de ngulo estrecho se aade pilocarpina al 2% cuando la PIO comienza a bajar. Analgesia y antiemticos si son necesarios. 2.5. Tratamiento: Tras la bajada de la PIO anteriormente descrita se realizarn iridotomas con laser YAG bilateral para evitar nuevos episodios de bloqueo pupilar.
3. UVEITIS ANTERIOR AGUDA
3.1. Definicin: Anatmicamente se clasifican en anteriores (afectacin de iris y cuerpo ciliar), intermedias (pars plana) y posteriores (retina y/o coroides). La mayora son idiopticas siendo las enfermedades reumticas la causa asociada ms frecuente, sobre todo la espondilitis anquilosante. 3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Dolor, disminucin de agudeza visual, hiperemia conjuntival y fotofobia. En la exploracin encontraremos miosis pupilar, inyeccin ciliar, ausencia de secreciones y PIO normalmente baja. Como caractersticas tpicas destacan los precipitados retroquerticos (depsitos blanquecinos endoteliales), la turbidez en cmara anterior (efecto tyndall) y las sinequias posteriores. 3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Diagnstico clnico. Ante uveitis anteriores de repeticin y en intermedias y posteriores realizar
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estudio sistmico por Medicina Interna. Realizar siempre fondo de ojo bajo dilatacin farmacolgica para descartar afectacin intermedia o posterior. 3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Mayor repercusin sobre agudeza visual final en intermedias y posteriores. Midriticos (ciclopentolato al 2%) cada 15 min en urgencias hasta romper sinequias. 3.5. Tratamiento: Esteroides tpicos (dexametasona, metilprednisolona) varias veces al da segn grado de inflamacin y ciclopentolato o atropina tres veces da, disminuyendo frecuencia segn evolucin. Si existe afectacin posterior o intermedia se aadirn esteroides sistmicos junto a inmunosupresores.
4. QUERATITIS Y LCERAS CORNEALES
El signo comn y caracterstico de la patologa corneal el la tincin positiva con fluorescena, captada por las zonas desepitelizadas. Adems puede aparecer sensacin de cuerpo extrao o dolor, lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo y disminucin de la agudeza visual en mayor o menor medida dependiendo de la gravedad y extensin de las lesiones. A. Queratopata punteada superficial: Mltiples lesiones puntiformes del epitelio corneal que captan fluorescena cuya distribucin nos orientar al diagnstico clnico. Suele existir una inyeccin ciliar o mixta sin secrecin asociada. Entre las causas que la originan destacan el ojo seco (por mala cantidad o calidad de lgrima), la queratitis fotoelctrica o actnica (en soldadores por el arco voltaico, chispazos por cortocircuitos elctricos o en esquiadores sin adecuada proteccin ocular contra luz ultravioleta) y la queratitis por exposicin (por alteraciones en la dinmica o esttica palpebral que no permiten un cierre palpebral eficiente, siendo la parlisis facial la causa ms frecuente). El tratamiento de estas entidades vara desde el uso de lgrimas artificiales sin conservantes (monodosis) en las formas leves hasta la dilatacin (ciclopentolato 2%) ms colirio o pomada antibitica (tobramicina) 3-4 veces da y oclusin con disminucin de pauta segn evolucin. Analgesia oral. B. lcera/infiltrado corneal: Opacidad blanquecina del estroma corneal que tie con fluorescena. Cuando no tie hablamos de infiltrado. Adems de los sntomas comunes podremos encontrarnos tambin con secreciones y reaccin inflamatoria de cmara anterior (tyndall). Tratamiento: ante lcera (de presunto origen bacteriano) pequea con leve reaccin de cmara anterior aplicar ciprofloxacino tpico cada 2-3 h; si el tamao es grande, la reaccin inflamatoria es importante o la afectacin es central usar antibiticos tpicos reforzados (tobramicina y cefazolina) horarios. Ciclopentolato 3 veces da. Previo al inicio del tratamiento debemos hacer raspado corneal para realizar cultivo. Herpes simple: la afectacin corneal vara desde una queratitis punteada a una queratitis dendrtica. Puede cursar tambin con lceras estriles y edema estromal. Como norma general, ante la sospecha de este cuadro siempre suspender esteroides tpicos. Tratamiento: aciclovir pomada oftlmica 5 veces da durante 2 semanas junto ciclopentolato 3 veces da. En caso de afectacin estromal sin defecto epitelial puede ser necesario el aadir esteroides tpicos al tratamiento. Herpes zoster: exantema cutneo hemifacial doloroso con cefalea y algia ocular ipsilateral. Al igual que el herpes simple puede afectar piel, prpados, conjuntiva, crnea, esclera, En la crnea suelen manifestarse como queratitis pseudodendrticas. Tratamiento: afectacin cutnea con <72h evolucin, aciclovir oral (800mg 5 veces da) de 7 a 10 das, ungento antibitico sobre piel y compresas calientes. No administrar aciclovir oral si la evolucin es de >72h; en caso de afectacin corneal, pomada de tobramicina tpica aadiendo ciclopentolato si el dolor es intenso.
5. CONJUNTIVA Y ESCLERA
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A. Conjuntivitis aguda: Inyeccin conjuntival con sensacin de cuerpo extrao normalmente sin dolor y con secreciones asociadas, sobre todo por las maanas. Adenovricas: secrecin serosa, folculos tarsales y adenopata preauricular palpable. Tratamiento sintomtico: lgrimas artificiales y compresas fras. En casos de gran inflamacin asociar corticoide tpico suave como medroxiprogesterona o fluorometolona. Bacteriana: secrecin mucopurulenta, papilas conjuntivales. Tobramicina 5 veces da (10 das). Alrgicas: picor, escozor y lagrimeo con importante quemosis conjuntival con edema palpebral y papilas. Lgrimas artificiales, antihistamnicos tpicos (olopatadina 2 veces da durante 15 das) y en formas intensas esteroides tpicos. B. Episcleritis: Hiperemia conjuntival sectorial recurrente por dilatacin de vasos episclerales, sin secreciones y con ligero dolor asociado. Son de causa idioptica habitualmente. Tratamiento: AINEs orales y tpicos. C. Escleritis: Dolor ocular intenso que puede irradiarse a frente, mejilla y otras localizaciones. Hiperemia sectorial o difusa de vasos episclerales, esclerales y conjuntivales, coloracin azulada escleral y disminucin de agudeza visual en ausencia de secrecin. Se asocia hasta en un 45% de los casos a otros trastornos como artritis reumatoide, herpes zoster, Tratamiento: AINEs orales (ibuprofeno 400mg 4 veces da o indometacina 25mg 3 veces da. Si la escleritis es necrosante: prednisona oral asociada a inmunosupresores tipo ciclosporina. D. Hiposfagma: Sangrado subconjuntival no doloroso sectorial o difuso. Puede producirse tras trauma o Valsalva previo aunque lo ms frecuente es que sea espontneo, sobre todo en hipertensos. No requiere tratamiento. Se debe tomar tensin arterial a estos pacientes. No constituyen una urgencia. II. TRAUMATISMOS OCULARES
1. EROSIN CORNEAL TRAUMTICA
Inyeccin mixta dolorosa. Se visualiza bajo filtro azul cobalto solucin de continuidad epitelial tras la tincin con fluorescena. Tratamiento: pomada antibitica e instilacin de ciclopentolato con oclusin durante 24h. Si existe riesgo de infeccin (portadores de lentes de contacto o trauma vegetal o con ua) puede no realizarse oclusin.
2. CUERPO EXTRAO CORNEAL
Inyeccin conjuntival mixta dolorosa con visualizacin sobre la crnea de cuerpo extrao metlico o anillo de xido. Descartar siempre la presencia de cuerpo extrao intraocular que cursa con acusada bajada de agudeza visual, reaccin inflamatoria de cmara anterior, o antecedente de impacto a gran energa. Tratamiento: extraccin con aguja metlica 20-25G o con fresa oftlmica. Ciclopentolato, pomada antibitica y oclusin 24h. Antibioterapia tpica posterior durante una semana.
3. CAUSTICACIONES
Constituyen una emergencia oftalmolgica. El pronstico visual depende de la gravedad de la lesin y de la inmediatez del tratamento. Las quemaduras ms graves son las producidas por lcalis por su gran capacidad de penetracin en los tejidos. Tratamiento: en fase aguda instilar anestsico tpico y posterior irrigacin abundante con suero fisiolgico. Remitir al oftalmlogo de manera urgente. Son marcadores de severidad la afectacin limbar y la extensin de la abrasin corneal. Se realizar una eliminacin de los restos de partculas restantes y tejidos
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desvitalizados. Instilar ciclopentolato cada 8h y antibiticos tpicos de amplio espectro (preferiblemente tetraciclinas por su accin antinflamatoria) y esteroides tpicos tipo dexametasona con frecuencia segn afectacin.
4. TRAUMATISMOS CONTUSOS
A. Iritis traumtica: Dolor, disminucin de agudeza visual y fotofobia tras traumatismo ocular contuso. A la exploracin encontramos reaccin inflamatoria de cmara anterior con precipitados endoteliales finos. Cualquier trauma contuso ocular debe ser remitido a examen oftalmolgico. Tratamiento: midriasis farmacolgica, metilprednisolona tpica y control de PIO con seguimiento evolutivo por oftalmologa. B. Hifema traumtico: Adems de lo anterior aparece sangre en cmara anterior. Es necesario descartar rotura ocular realizando TAC orbitario si es preciso. Hay que buscar lesiones oculares asociadas, medir PIO y tomar agudeza visual. El pronstico depende de la afectacin o no de otras estructuras oculares. Tratamiento: reposo absoluto, elevando el cabecero de la cama entre30 y 45 grados. Atropina 1% o ciclopentolato 3 vces da, esteroides tpicos, cido aminocaproico 25-50 mg/kg cada 4h durante 5 das (cuando haya resangrado). Seguimiento intenso las primenras 2 semanas. Si aumenta PIO, timilol 0.5% cada 12h. Evitar antiagregantes. III. DISMINUCIN DE AGUDEZA VISUAL
1. PATOLOGA VASCULAR
A. Oclusin de Arteria central de la retina: Prdida brusca y severa de agudeza visual, habitualmente unilateral, no dolorosa. Se produce en la mayora de los casos por un embolismo cuyo origen ms frecuente es la obstruccin carotdea y la valvulopata cardiaca. En el fondo de ojo se observa blanqueamiento de polo posterior con respeto foveolar (mancha rojo cereza), adelgazamiento y segmentacin de la columna vascular. Existe defecto pupilar aferente. Se debe tomar la tensin arterial y realizar hemograma con VSG, bioqumica, coagulacin, electrocardiograma y estudio para descartar enfermedad asociada. Tratamiento: debe ser antes de las primeras 24 horas y comprende: masaje ocular durante 15 minutos, acetazolamida 500 mg v.o., timolol 0,5% 1 gota cada 12 horas y paracentesis de cmara anterior PIO no se regula. Control y seguimiento por oftalmologa y medicina interna. B. Obstruccin de vena central de la retina: Prdida de visin brusca, indolora y generalmente unilateral. Los factores predisponentes ms frecuentes son: la edad avanzada, la ateroesclerosis, y la hipertensin arterial. El fondo de ojo revela venas tortuosas y dilatadas, exudados, hemorragias y edema retiniano. Mismo estudio sistmico que para oclusin arterial. Tratamiento: AAS (100-300 mg/da); seguimiento oftalmolgico. C. Migraa retiniana o cefalea con clnica oftalmolgica: Prdida u oscurecimiento de la visin generalmente monocular, brusca y transitoria (10-15 min) que suele preceder a la cefalea. Fondo de ojo normal. Realizar estudio neurolgico. Tratamiento analgsico y profilctico de la cefalea.
2. PATOLOGA DEL NERVIO PTICO (NO)
A. Papilitis: Inflamacin local de la cabeza del NO que se asocia con frecuencia a procesos inflamatorios, infecciosos y desmielinizantes. Disminucin brusca de visin unilateral asociada a dolor orbitario y con los movimientos oculares.El fondo de ojo revela borramiento bordes papilares y levantamiento (edema de papila). Existe defecto pupilar aferente, discromatopsia y alteraciones campimtricas. Precisa estudio neurolgico y RNM. En funcin del riesgo de progresin a esclerosis mltiple se tratar con megadosis de esteroides.
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B. Neuropata ptica isqumica no artertica: Causa ms frecuente de afectacin del NO en mayores de 50 aos. Factores de riesgo asociados ms frecuentes: HTA, DM, Hipercolesterolemia y tabaquismo. Disminucin de agudeza visual monocular indolora y brusca de intensidad moderada-severa. Existe defecto pupilar aferente y defecto altitudinal campimtrico. En fondo de ojo hay edema sectorial del NO. Estudio por medicina interna de factores de riesgo. C. Neuritis ptica isqumica artertica: Disminucin de AV intensa, brusca, indolora, unilateral con riesgo de bilateralizacin. Se asocia con fiebre, prdida de peso y caudicacin mandibular. En el FO encontramos un NO edematoso y plido con hemorragias peripapilares. Es una emergencia y se debe tratar ante cualquier sospecha an sin diagnstico de certeza. Hay que solicitar VSG (> 50 mm/h), protena C reactiva y biopsia temporal para confirmar diagnstico. Tratamiento: megadosis de corticoides iv. D. Papiledema: Edema de NO bilateral a veces acompaado de hemorragias peripapilares y prdida de pulso venoso secundario a hipertensin intracraneal. AV, reflejos pupilares y visin de los colores sin alteraciones. Tenemos que descartar la exixtencia de proceso expansivo intracraneal y la hipertensin intracraneal benigna. Tratamiento etiolgico.
3. AFECCIONES VTREO-RETINIANAS
A. Desprendimiento de retina: Escotoma perifrico en forma de cortina o sombra que progresa hasta afectar la visin central precedido de miodesopsias y fotopsias. El fondo de ojo muestra levantamiento de retina. Precisa tratamiento quirrgico. B. Hemovtreo: Prdida brusca de visin unilateral por presencia de sangre en cavidad vtrea. La causa ms frecuente es la retinopata diabtica proliferante. El fondo de ojo nos confirma el diagnstico. Debemos realizar ecografa ocular para descartar desprendimiento de retina. Requiere reposo y seguimiento oftalmolgico. C. Patologa macular: Disminucin de agudeza visual con escotoma que puede ser debido a diversas entidades. Entre las ms frecuentes se encuentra la coriorretinopata central serosa que afecta a varones jvenes de forma brusca y se resuelve en el 80% de los casos sin tratamiento. Requiere seguimiento oftalmolgico.
LINKS
Urgencias en oftalmologa: www.esteve.es/EsteveArchivos/1_8/Ar_1_8_58_APR_2.pdf
280
Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO
Dolor Pupila Tincin luorescena Inyeccin ciliar Agudeza visual Clnica tpica
Glaucoma agudo Uvetis anterior Lesiones corneales Conjuntivitis Epiescleritis Escleritis Hiposfagma
++++ +++ +++ No + ++++ No
Midriasis arreactiva Miosis Normal Normal Normal Normal Normal
++ -
S S S No No No No
Normal Normal Normal
Aumento PIO Tyndall Fotofobia Lagrimeo Secrecin Hiperemia sectorial Esclera azulada HTA asociada
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Captulo 25: URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS

1. URGENCIAS OTOLGICAS Y NEURO-OTOLGICAS 1.1. Otalgia, otorrea y otorragia
1.1.1. DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES
La otalgia, definida como dolor de odos, puede tener dos orgenes distintos: Otalgia de origen tico: la ms frecuente. Se debe principalmente a patologa infecciosa o menos frecuentemente patologa tumoral de odo medio y externo. Otalgia refleja o referida: de origen extratico. Suele deberse a patologa en la Articulacin temporomandibular (ATM), dental, sinusal, faringoamigdalar o laringea. La otorrea, o salida de secrecciones a travs del conducto auditivo externo (CAE) puede ser purulenta, seromucosa o hemorrgicas (otorragia).
1.1.2. SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS
La otalgia suele ser referida por el propio paciente, es importante conocer el tiempo de evolucin, la intensidad del dolor, si est relacionado con algn hecho (baos, cuadros catarrales, viaje reciente en avin), y si est asociado con otros signos comunes como la otorrea u otorragia, o con otros que deben hacer sospechar complicaciones: focalidad neurolgica, abombamiento de la regin mastoidea, parlisis facial, vrtigo perifrico.
1.1.3. ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La anamnesis y la exploracin otoscpica nos va a permitir el diagnstico de certeza en prcticamente la mayora de los casos. Reservaremos las pruebas complementarias ante la sospecha de complicaciones (principalmente TAC de mastoides y RNM). Los principales cuadros que constituyen una urgencia otolgica son: otitis externa aguda: se caracteriza por el signo del trago positivo (dolor al presionar suavemente el cartlago tragal) junto con una otoscopia dolorosa en la que podemos apreciar las paredes del cae edematosas, eritematosas y a menudo con secrecciones. Se relaciona con baos en piscinas, manipulacin con bastoncillos de odos pericondritis/celulitis del pabelln auricular/otohematoma: se caracterizan por un pabelln auricular edematoso, eritematoso y doloroso. En la pericondritis, el lbulo (al no tener cartlago) se encuentra caractersticamente respetado. Se relacionan con picaduras o traumatismos. El otohematoma es un acmulo sanguneo subpericndrico. otitis media aguda: se caracteriza por un tmpano eritematoso y abombado, a veces con ampollas hemorrgicas. El CAE no debe estar afectado. La evolucin natural es la perforacin timpnica y salida de material purulento por el CAE lo que produce una remisin del dolor. Se relaciona con cuadros catarrales previos. otitis media crnica reagudizada: se caracteriza por una otorrea indolora. En la otoscopia se distingue una otitis media crnica simple (perforacin central) o de una otitis media colesteatomatosa (perforacin marginal y escamas de colesteatoma). El paciente acudir a urgencias ante los frecuentes cuadros de otorrea que presentan (en relacin con el bao o catarros). Pueden asociar hipoacusia, vrtigo y parlisis facial. herpes zster tico: se caracteriza por la aparicin de vesculas, pstulas y posteriormente costras en pabelln auricular y CAE (tambin en otras zonas), muy dolorosas y pruginosas. Pueden asociar malestar general, fiebre y linfadenitis, as como parlisis facial, hipoacusia, vrtigo y erupcin crvico-facial. otomicosis: se caracteriza por la presencia de intenso prurito tico, puede acompaarse de otorrea y otalgia (poco frecuente). En la otoscopia suelen verse exudados blancos
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grumosos, blancos algodonosos o grisceos con puntos negros. Se relacionan con el bao en piscinas y con el uso previo de gotas ticas antibiticas. otorragia tras TCE: suele aparecer en fracturas de peasco (generalmente longitudinales). Valorar siempre la posibilidad de lesiones intracraneales asociadas. otorragia tras lesin por cuerpo extrao: se debe a erosiones en las paredes del CAE aunque puede asociar una perforacin timpnica (hipoacusia leve). otalgia otoscopia normal: Debemos redirigir la anamnesis hacia molestias dentarias (piezas cariadas), dolor facial y rinorrea (sinusitis), crujidos de la ATM, odinofagia (faringitis o tumoraciones faringeas), disfonia (laringitis o tumoraciones larngeas).
1.1.4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
La mayora de la patologa tica puede tratarse de manera ambulatoria con excepcin de los siguientes casos que son criterios de ingreso por las posibles complicaciones: pericondritis / celulitis de pabelln auricular / otohematoma: existe riesgo de formacin de abscesos subpericndricos (los cuales se deben drenar), necrosis del cartlago y deformacin permanente del pabelln auricular. mastoiditis aguda: Es la infeccin de las estructuras seas de la mastoides. Existe riesgo de lesin del odo interno, del nervio facial y de diseminacin intracraneal. Puede requerir un drenaje transtimpnico. Necesario realizar TAC mastoideo y craneal. otitis externa maligna: osteomielitis de la base del crneo producida por una infeccin tica que se extiende por los tejidos blandos adyacentes. Tpica de diabticos e inmunodeprimidos. Se caracteriza por una clnica de otitis externa resistente a tratamiento con granulaciones, reas ulceradas y abscesificadas en la otoscopia. Se asocia a lesiones de pares craneales. El diagnstico se confirma con gammagrafa osea. otitis media asociada a parlisis facial o vrtigo perifrico: puede aparecer tanto en una otitis media aguda (por compresin / inflamacin del nervio facial en la caja timpnica, a menudo dehiscente, as como del aparato vestibular) como en una otitis media crnica colesteatomatosa (por inflamacin local o bien al englobar la masa de colesteatoma el nervio facial o el aparato vestibular). Necesario realizar TAC. otitis media asociada a malestar generalizado: se debe descartar focalidad neurolgica ante la sospecha de diseminacin intracraneal (meningitis, abscesos enceflicos, epidurales, subdurales). Necesario realizar TAC. otorragia asociada a parlisis facial o vrtigo: sugiere una fractura de peasco.
1.1.5. TRATAMIENTO (TABLA 1)
1.2. Vrtigo perifrico

Se define como la prdida de la orientacin espacial. En principio el paciente hace referencia a la sensacin que tiene de giro o movimiento de objetos a su alrededor, aunque a veces su sensacin subjetiva sea inestabilidad, alteraciones visuales, Los sndromes vestibulares perifricos se dividen en dos grandes grupos: Endolabernticos: por afectacin de los conductos semicirculares, utrculo y sculo. Retrolabernticos: por afectacin del ganglio de Scarpa o a lo largo del VIII par.
Los sndromes vestibulares perifricos se caracterizan por una clara sensacin de giro de objetos alrededor del paciente que puede durar desde minutos hasta horas, generalmente
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suelen tener un comienzo brusco y estar asociado con nauseas y vmitos. Para catalogar un vrtigo de perifrico es necesario que se presente de manera armnica, es decir: NISTAGMO horizonto-rotatorio cuya fase rpida bate hacia el lado sano. Prueba de ROMBERG con caida clara hacia el lado afecto. Prueba de los ndices de BARANY con desviacin a lado afecto. Marcha de BABINSKY-WEIL en estrecha hacia el lado afecto. Puede asociar HIPOACUSIA o ACFENO. Si no aparecen los signos anteriores o lo hacen de forma desigual no podemos hablar de origen tico del vrtigo.
La patologa del equilibrio es un complejo mundo de mltiples procesos que afectan a varias especialidades (ORL, Neurologa, Neurociruga, Medicina Interna, Psiquiatra y Rehabilitacin), en urgencias se debe descartar la patologa que pueda poner en peligro la vida del paciente (patologa neurolgica) y una vez descartada, el objetivo debe ser tratar sintomticamente el vrtigo. El diagnstico de certeza de los sndromes vestibulares perifricos se realizar de manera ambulatoria ya que requiere pruebas complementarias no disponibles en urgencias (pruebas calricas, videonistagmografa). Los signos que alertan hacia un origen central son: cefalea o dolor de nuca, diplopia, prdida de conciencia, trastornos de conducta, convulsiones, focalidad neurolgica
Se ha comentado previamente la importancia de descartar un origen central del cuadro ya que la mayora de vrtigos perifricos pueden tratarse sintomticamente de manera ambulatoria. No obstante existen situaciones que requieren ingreso hospitalario: vrtigo ms otalgia intensa, otorrea, parlisis facial o TCE. vrtigo perifrico que no cede con sedantes vestibulares.
2. URGENCIAS RINOSINUSALES 2.1. Epistaxis y otras patologas nasosinusales

La epistaxis, proceso hemorrgico cuyo origen se localiza en las fosas nasales, es generalmente benigna y autolimitada. Puede tener dos orgenes: Causas locales: Traumticas o mecnicas, inflamatorias (cuadros catarrales), deformidades nasales (septum nasal desviado o perforado) o tumorales. Causas sistmicas: Enfermedades cardiovasculares (HTA), ditesis hemorrgica (Von Willebrand, Hemofilia, Acenocumarol, AAS), Rendu-Osler-Weber, hormonales Otras patologas nasales frecuentes son: catarros nasales, rinitis alrgica, sinusitis
La epistaxis se suele manifestar objetivamente, no obstante, puede pasar inadvertida en pacientes con una epistaxis posterior con bajo nivel de conciencia.
La primera actitud es valorar la cuanta de la hemorragia as como obtener las constantes vitales. A continuacin se debe interrogar por antecedentes personales de inters como traumatismos nasales, hemopatias, HTA, consumo de anticoagulantes, Es importante averiguar la localizacin del punto sangrante (mediante rinoscopia anterior y observacin de la pared posterior farngea) ya que la actuacin va a ser distinta si se trata de una hemorragia
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anterior (las ms frecuentes), la cual se puede cauterizar o taponar fcilmente, o una hemorragia posterior la cual va a requerir un taponamiento posterior generalmente realizado por un otorrinolaringlogo.
Aunque no es frecuente que la cuanta de la epistaxis tenga repercusin hemodinmica, ante la sospecha de una epistaxis de gran cuanta es necesario canalizar una va perifrica y comenzar con sueroterapia de manera inmediata. Existen otras situaciones en la patologa nasosinusal que requieren una actitud urgente: Hematoma septal: insuficiencia respiratoria nasal tras traumatismo. Requiere drenaje. Complicaciones de la sinusitis: osteomielitis, extensin orbitaria o intracraneal.
2.1.5. TRATAMIENTO
La primera medida es la compresin digital de la porcin anterior de la pirmide nasal durante 10 minutos tras introducir una esfera de algodn bien empapado en agua oxigenada. Con esto la mayora de las epistaxis anteriores (las ms frecuentes) ceden. La cauterizacin es el medio de eleccin cuando se observa un punto sangrante, se suele hacer con nitrato de plata y nunca simultneamente dos caras septales opuestas. El taponamiento anterior, realizado con algodn, gasa orillada, material reabsorbible o esponjas deshidratadas expansibles van a cortar la mayora de las epistaxis anteriores. El taponamiento nasal posterior queda reservado para epistaxis de origen posterior o en caso de fallos de las medidas anteriores. Por ltimo existen otras tcnicas reservadas para casos refractarios como cauterizacin mediante ciruga endoscpica, ligaduras y embolizaciones arteriales. 3. URGENCIAS FARINGOLARNGEAS 3.1. Disfagia, odinofagia y disfonia
Disfagia: imposibilidad para deglutir, puede originarse desde orofaringe hasta esfago. Odinofagia: deglucin dolorosa. Disfonia: anomala en la voz.
En el rea ORL la disfagia y odinofagia pueden tener diversos orgenes. Es imprescindible observar la faringe (placas, abombamientos farngeos, cuerpos extraos) as como una palpacin cervical cuidadosa (masas cervicales, tortcolis).
La anamnesis y la exploracin nos darn el diagnstico de la mayora de los procesos, reservaremos la TAC para complicaciones cervicales. Los principales cuadros son: Faringoamigdalitis aguda: En general son de tipo vrico a no ser que presenten mal estado general, placas pultceas, adenopatas dolorosas, leucocitosis con neutrofilia (bacterianas). Si un paciente tras varios dias no mejora con tratamiento antibitico valorar la posibilidad de mononucleosis infecciosa (frotis sanguneo). Si aparecen vesculas, valorar si son anteriores (labio, lengua, caractersticos de primoinfeccin herptica) o posteriores (pilares amigdalinos, vula propios de la herpangina). Faringitis crnica seca reagudizada: faringe anodina, mucosa seca o con folculos congestivos, suele acompaarse de sensacin irreal de disfagia y disnea (telilla o bola en la garganta). Comprobar que no existe disfagia real con un vaso de agua. Laringitis aguda: Son aquellas asociadas a sobreesfuerzo vocal o cuadros catarrales.
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Complicaciones de amigdalitis: Las ms frecuentes son los flemones/abscesos periamigdalinos (trismus, abombamiento de pilar amigdalino con vula rechazada contralateral, voz gangosa). Otros menos frecuentes: abscesos parafarngeos (abombamiento de las paredes laterales farngeas y tortcolis), retrofarngeos (abombamiento de pared posterior farngea, disfagia, a veces disnea) y adenoflemn cervical (masa cervical dolorosa correspondiente a una adenopatia abscesificada). Patologa dental, suelo de boca y lengua: remitir a captulo de ciruga maxilofacial.
Situaciones que implican posible riesgo vital o necesitan exploraciones especficas: Sospecha de cuerpos extraos. Disfagia con disnea, disfona, trauma cervical, orofaringe normal o malestar. Odinofagia con abombamientos amigdalinos o farngeos (sospecha de complicaciones), amigdalitis con mal estado general, disfagia absoluta o disnea. Disfona de ms de 2 semanas de evolucin. Disnea alta (estridor inspiratorio, tiraje de musculatura accesoria, disfona).
4. LINKS Gua ORL para la puerta de urgencias del Hospital Universitario Virgen del Roco: INTRANET del hospital: www.huvr.org/orl Curso prctico de otorrinolaringologa de la Universidad de Oviedo: http://wellpath.uniovi.es/es/index.htm
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Tabla 1.
TRATAMIENTO Y RGIMEN DE CUIDADOS DE LAS URGENCIAS OTORRINOLARINGOLGICAS
PATOLOGA
Rgimen
TRATAMIENTO
O. Externa O. Media Aguda O. Media Crnica reagudizada Otomicosis Otorragia tras cuerpo extrao Pericondritis/celulitis de pabelln Otohematoma Herpes zster tico Otorragia tras TCE Mastoiditis aguda O. Externa maligna O. Media con parlisis facial O. Media con vrtigo Vrtigo perifrico Epistaxis leve Epistaxis grave Sinusitis Sinusitis complicada Hematoma septal Faringoamigdalitis vrica Faringoamigdalitis bacteriana Mononucleosis infecciosa Herpangina Infeccin herptica Faringitis crnica Absceso periamigdalino Absceso farngeo Adenoflemn Laringitis aguda
A A A A A H H H H H H H H A/H A A/H A H H A A A/H A A A H H H A
Ciprofloxacinofloxacino tpico 10 dias + Paracetamol o AINEs Amoxi-clavulanico 10 dias + Paracetamol o AINEs + ciprofloxacino tpico 10 dias (si otorrea) Amoxi-clavulanico 10 dias + Paracetamol o AINEs + ciprofloxacino tpico 10 dias (si otorrea) Asociacin comercial beclometasona + clioquinol 14 dias Amoxi-clavulanico 10 dias Ciprofloxacino i.v. + corticoides i.v. + Acido fusdico tpico. A veces drenaje Drenaje y vendaje compresivo Aciclovir i.v.+ Acido fusdico tpico+/-Corticoides i.v. Valoracin neuroquirrgica Ceftriaxona i.v. + Corticoides i.v.+ Ciprofloxacino tpico (si otorrea) Ciprofloxacino i.v. + Paracetamol o AINEs + Corticoides i.v.+ ciprofloxacino tpico Ceftriaxona i.v.+ Paracetamol o AINEs + Corticoides i.v.+ ciprofloxacino tpico(si otorrea).A veces drenaje transtimpnico Ceftriaxona i.v.+Paracetamol o AINEs+Corticoides i.v.+ Ciprofloxacino tpico (si otorrea)+ Sulpiride. A veces drenaje transtimpnico Sulpiride v.o/i.m.+/- Tietilperazina rectal+/-Diazepam v.o/i.m Compresin, Cauterizacin, Taponamiento anterior suave Taponamiento anterior compacto, Taponamiento posterior Amoxi-clavulanico 10 dias + Paracetamol o AINEs + Oximetazolina nasal 5 dias Ceftriaxona i.v.+Corticoides i.v. + Oximetazolina nasal 5 dias Drenaje y taponamiento nasal compresivo Paracetamol o AINEs + antisptico bucal Amoxicilina 10 dias + Paracetamol o AINEs + antisptico bucal Paracetamol o AINEs +/- clindamicina (si sobreinfeccin bacteriana). Valorar patologa hepato-esplnica Paracetamol o AINEs Paracetamol o AINEs + Aciclovir v.o. Paracetamol o AINEs+Complejo vitamnico A,C,E+hidratacin abudante Amoxi-clavulanico 10 dias + corticoides i.v.+/- metronidazol i.v. drenaje Amoxi-clavulanico 10 dias + corticoides i.v.+/- metronidazol i.v.Valorar drenaje Amoxi-clavulanico 10 dias+Corticoides i.v.+/-Metronidazol i.v. Valorar drenaje Paracetamol o AINEs + reposo vocal 1 semana
- En la patologa tica EVITAR la entrada de agua en el odo mientras dure el tratamiento. - Al indicar AINEs y/o corticoides aadir omeprazol. - El AINE de referencia ser ibuprofeno 600 mg. - En el embarazo son seguros: amoxicilina, paracetamol y las gotas ticas. - O=Otitis/A=ambulatorio/H=hospital
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Captulo 26: Urgencias ENDOCRINO-METABLICAS

26a: Urgencias del paciente diabtico A. CETOACIDOSIS DIABTICA Y ESTADO HIPERGLUCMICO HIPEROSMOLAR
La cetoacidosis diabtica (CAD) y el estado hiperglucmico hiperosmolar (EHH) son complicaciones agudas de la Diabetes mellitus potencialmente mortales; clnicamente slo difieren en la severidad de la deshidratacin, cetosis y la acidosis metablica. La omisin o infradosificacin de insulina y la infeccin son los factores desencadenantes ms frecuentes. Otras causas incluyen pancreatitis, infarto agudo de miocardio silente, enfermedad cerebrovascular, frmacos (corticoides, tiazidas, simpaticomimticos y algunos antipsicticos), cocana y trastornos de la conducta alimentaria. La restriccin en la ingesta de lquidos (por enfermedad, inmovilizacin, alteracin de la sensacin de sed) contribuye a la deshidratacin tan severa que se produce en el EHH. La fisiopatologa de la CAD y el EHH son similares y se explican por descenso en la secrecin de insulina (CAD) o en su efectividad (EHH) y niveles elevados de hormonas contrarreguladoras, con imposibilidad de la glucosa para entrar en las clulas, hiperglucemia y diuresis osmtica con prdida de electrolitos. Adems se generan cidos grasos libres, sustrato de los cuerpos cetnicos, que se intentan neutralizar con los tampones intra y extracelulares provocando su prdida y, por tanto, acidosis metablica.
El cuadro clnico tpico de la CAD y el EHH incluye sntomas de hiperglucemia (poliuria, polifagia, polidipsia, prdida de peso, astenia) y signos de deshidratacin (sequedad mucocutnea, taquicardia, hipotensin y shock en casos graves). Adems en la CAD puede aparecer respiracin de Kussmaul, fetor cetsico, nuseas, vmitos y dolor abdominal, que se puede confundir con una situacin de abdomen agudo. Los pacientes a menudo se encuentran normotrmicos o moderadamente hipotrmicos, incluso cuando coexiste infeccin. Slo el 30% de los pacientes con EHH se encuentran comatosos.
3.1. Abordaje diagnstico: Una historia clnica y examen fsico compatibles junto con hiperglucemia sugieren la presencia de una CAD/EHH. La evaluacin inicial de laboratorio incluye: hemograma, bioqumica con glucemia, urea, creatinina, iones, osmolalidad, cetonemia, elemental de orina con cetonuria y gasometra basal arterial. Se realizar electrocardiograma, radiografas y cultivos de fluidos corporales segn indicacin clnica. La leucocitosis es frecuente, y se encuentran niveles elevados de amilasa y lipasa en un 16-25%. La natriemia normalmente es baja. El potasio srico puede estar elevado por su salida al espacio extracelular; niveles normales/bajos reflejan un dficit severo corporal total. 3.2. Diagnstico diferencial: Con otras causas de acidosis metablica y/o cetosis: acidosis lctica (glucemia normal, lactato srico elevado, sin cetonuria ni cetonemia), insuficiencia renal crnica (glucemia normal, urea y creatinina elevadas, sin cetosis), ingesta de salicilatos (glucemia normal/baja, cetonuria y cetonemia negativas, hiato aninico normal, niveles elevados de salicilatos en sangre), metanol y etilenglicol (similar a la intoxicacin por salicilatos pero con osmolalidad muy elevada) e isopropil alcohol (glucemia baja, con cetonemia sin acidosis); en la cetoacidosis alcohlica y en situaciones de ayuno prolongado la glucemia tiende ser normal/baja, con cetonemia, hiato aninico elevado y osmolalidad normal.
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3.3. Criterios de confirmacin: Los criterios de confirmacin para la CAD y el EHH se encuentran reflejados en la tabla 1.
La CAD se clasifica como leve, moderada o severa en funcin del grado de acidosis metablica y del estado mental. El nivel de cuidados iniciales incluye: 1) Historia clnica y exploracin fsica, dos vas perifricas y muestra de sangre venosa para laboratorio, 2) monitorizacin electrocardiogrfica, presin arterial, temperatura y diuresis, 3) glucemia capilar horaria, 4) gasometra arterial basal inicial; en el caso de la CAD, determinaciones posteriores en sangre venosa para monitorizar pH (pH arterial= pH venoso+ 0,03), 5) sondaje urinario, 6) sondaje nasogstrico si existe bajo nivel de conciencia, 7) profilaxis con heparina de bajo peso molecular subcutnea en pacientes con alto riesgo trombtico 8) dieta absoluta.
5. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son la recuperacin del balance electroltico y resolucin de la cetosis, e identificar e iniciar tratamiento para las causas precipitantes. Se basa en 3 pilares: lquidos, insulina y potasio; adems en la CAD puede ser necesario el uso de bicarbonato. 5.1. Sueroterapia: Comenzar con suero salino al 0,9% en perfusin de 15-20 mL/Kg/hora o bien reponer 1 a 1,5 litros en la primera hora. En pacientes hipernatrmicos se puede utilizar suero salino hipotnico al 0,45%. Se debe reponer la mitad del dficit estimado en las primeras 12-24 horas. Cuando la glucemia sea <200 mg/dl en la CAD y <300 mg/dl en el EHH sustituir el suero salino fisiolgico por suero glucosado al 5%, reduciendo la tasa de infusin de insulina. 5.2. Insulina: No se debe administrar insulina al paciente hasta que la kaliemia sea mayor de 3,3 mEq/L. Comenzar con un bolo intravenoso de insulina regular (0,1UI/Kg. de peso), continuando con una perfusin a dosis de 0,1 UI/Kg/h, que se doblar si la glucemia no desciende 50-70 mg en la primera hora. Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dL en la CAD y 300 mg/dL en el EHH, la perfusin de insulina se debe disminuir a 0,05 UI/Kg/h. El ritmo de perfusin debe ajustarse para mantener glucemias entre 150-200 mg/dL en la CAD y 250-300 mg/dL en el EHH, hasta que se resuelva la cetoacidosis o mejore el estado mental. 5.3. Potasio: Si el potasio srico es mayor de 5 mEq/L no se necesitan suplementos. Aadir 20 mEq de potasio por cada 1.000 ml de suero perfundido si el potasio srico se encuentra entre 4-5 mEq/L, y 40 mEq/L por cada litro de suero si los niveles se encuentran entre 3-4 mEq/L. Por debajo de 3 mEq/L se debe detener la perfusin de insulina y reponer 10-20 mEq/hora de potasio hasta que la kaliemia sea mayor de 3,3 mEq/L. 5.4. Bicarbonato: En pacientes con un pH arterial entre 6,9-7,0, se puede administrar 50 mmol de bicarbonato sdico diluidos en 200 ml de suero salino en dos horas. Si el pH es menor de 6,9 se pueden administrar 100 mmol de bicarbonato sdico en 400 mL de suero. Estas medidas se pueden repetir cada 2 horas hasta que el pH sea mayor de 7,0. 5.5. Resolucin del cuadro: La CAD se resuelve cuando la glucemia es < 200 mg/dl, el bicarbonato srico es 18, el pH es > 7,3 y el hiato aninico <12. El EHH se resuelve cuando la osmolaridad es <320 mOsm/Kg. con recuperacin gradual del estado mental. Los pacientes que puedan iniciar ingesta oral deben recibir un rgimen multidosis de insulina subcutnea, incluyendo una insulina basal y una insulina de accin rpida administrada antes de cada comida. Los pacientes diabticos conocidos deben recibir las dosis previas de insulina. En pacientes con debut diabtico se debe comenzar con 0,5-0,8 UI por Kg de peso y da, repartiendo la mitad de la dosis como insulina basal y la otra mitad como insulina rpida.
Captulo 26: URGENCIAS ENDOCRINO-METABLICAS

26a: Urgencias del paciente diabtico
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B. HIPOGLUCEMIA Y SU TRATAMIENTO EN LA DIABETES

1. DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA
La hipoglucemia es la complicacin aguda ms frecuente en la diabetes tipo 1, especialmente para aquellos que reciben terapia insulnica intensiva, donde el riesgo se multiplica por 3. Con menos frecuencia tambin aparece en la diabetes tipo 2 tratada con insulina o con ADO (especialmente glibenclamida). La podemos definir como una cifra por debajo de 50-60 mg/dL, acompaada de manifestaciones clnicas secundarias a estimulacin del sistema nervioso simptico o de disfuncin del SNC (neuroglucopenia) y que revierte al normalizar el nivel de glucosa en sangre (tirada de Whipple). Requiere una asistencia inmediata, ya que supone un riesgo de deterioro neurolgico severo, en ocasiones irreversible, e incluso la muerte. En condiciones fisiolgicas, el cerebro consume unos 120 gramos/da de glucosa, pero no puede sintetizarla; y su funcin depende casi totalmente de su aporte continuo por la circulacin. La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin (glucagn y epinefrina) que produciran un aumento en la glucogenolisis para elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. El sistema contrarregulador previene o limita las hipoglucemias tanto fisiolgicas como tras la administracin de hipoglucemiantes, lo que protege as la funcin cerebral. Es el hipotlamo el sitio anatmico donde se encuentran los sensores ms importantes del descenso de la glucosa. Estos sensores envan estmulos que provocan la liberacin de stas hormonas, cuyo objetivo es aumentar la concentracin de glucosa por diversos mecanismos. El glucagn y la adrenalina son los ms importantes, ya que su accin comienza de forma temprana; mientras que el cortisol y la hormona del crecimiento no actan hasta pasadas unas horas. El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para que se desarrolle una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas acten normalmente. En los sujetos sanos el primer mecanismo defensivo es la disminucin de la secrecin de insulina, lo que ocurre con niveles de glucosa plasmtica de 80 mg/dL; mientras que la liberacin de hormonas contrarreguladoras comienza a partir de 65 mg/dL. En diabtico la accin contrarreguladora est condicionada por varias situaciones: 1. La liberacin de insulina no puede ser interrumpida ya que se ha administrado de forma exgena o est aumentada su produccin endgena por la accin de las sulfonilureas y por tanto, seguir utilizando la glucosa e inhibiendo su produccin. 2. Con el curso de la enfermedad puede producirse un deterioro de determinadas hormonas contrarreguladoras como el glucagn (diabticos de larga evolucin o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomas totales), e incluso la produccin de catecolaminas estara afectada en diabetes de muy larga evolucin, por lo que los mecanismos compensadores estaran deteriorados. Recordar que estos mecanismos descritos podran alterarse con la administracin de beta-bloqueantes no selectivos como el propranolol.
2. CLASIFICACIN SEGN GRAVEDAD
a) Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones neurolgicas que impiden que el paciente pueda autotratarse, precisando ayuda de otra persona. b) Hipoglucemia moderada: existe evidente alteracin de la funcin motora, confusin o conducta inadecuada, pero est lo suficientemente alerta como para ingerir alimentos. Suele precisar ayuda de otra persona. c) Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar afectacin neurolgica, no precisa ayuda de otra persona.
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3. CAUSAS DE LAS HIPOGLUCEMIAS EN LA DIABETES
Habitualmente las hipoglucemias estn relacionadas con un efecto insulnico excesivo (hiperinsulinismo) bien por insulina exgena, bien por el uso de ADO (especialmente los de vida media prolongada como glibenclamida) y condicionado a las siguientes situaciones: 1. Retraso en la ingesta de alimentos o consumo inadecuado o ejercicio intenso o prolongado o consumo de alcohol. 2. Diabetes de larga evolucin con deterioro de los mecanismos de contrarregulacin. 3. Errores en la administracin del frmaco. 4. Otras causas: (administracin reciente de IECAs, y otras drogas como propanolol; insuficiencia renal avanzada, desarrollo de una insuficiencia suprarrenal y otros dficit endocrinolgicos asociados etc).
4. CUADRO CLNICO
Los sntomas clnicos de hipoglucemia se agrupan en dos grandes categoras: 1. Sntomas adrenrgicos o colinrgicos que pueden ser variados, precoces o incluso imperceptibles si la hipoglucemia se desarrolla de forma insidiosa, e incluyen temblor, palpitaciones, ansiedad, hambre, sudacin y parestesias. 2. Sntomas neuroglucopnicos como resultado de la escasez de glucosa neuronal. Suelen comenzar por alteraciones del comportamiento, dificultad para pensar, confusin, sensacin de acaloramiento, debilidad y cansancio. Tambin cefalea, mareos alteraciones visuales (visin borrosa y diplopa), dificultad para hablar, dficit focales neurolgicos reversibles que recuerdan un AVC en ancianos, convulsiones (ms frecuentemente en nios), coma, signos de descerebracin o la muerte. El umbral para sntomas neuroglucopnicos es de 36 mg / dL, por debajo de estas cifras pueden demostrarse cambios en el EEG y en la conciencia. Estos sntomas no son especficos; por lo que puede ser til la trada de Whipple: (i) existencia de sntomas sugerentes de hipoglucemia, (ii) concentracin de glucosa plasmtica baja y (iii) mejora de los sntomas cuando la glucemia se recupera.
5. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se basa en una clnica compatible (trada de Whipple) junto con una determinacin rpida de una glucemia capilar, confirmndose con una determinacin plasmtica (las lecturas de las glucemias capilares pueden ser hasta un 15% inferiores). Descartar lecturas falsamente bajas como ciertas reacciones leucemoides, policitemia vera y crisis hemolticas. Hay que tener en cuenta que la clnica puede ser muy variable y es importante considerar este diagnstico en cualquier paciente con alteracin de la conciencia. En otras ocasiones lo que predomina son dficit neurolgicos focales que simulan un AVC agudo. En diabticos con neuropata autonmica y en pacientes tratados con beta-bloqueantes, la primera fase adrenrgica puede no estar presente y presentarse con sntomas neuroglucopnicos. Una vez descartada la hipoglucemia, en todo paciente que se presente con confusin, estupor o coma considerar otras posibilidades como sobredosis de frmacos sedantes-hipnticos, anticolinrgicos, opiceos o etanol. El temblor, la taquicardia y la sudoracin pueden asociarse con drogas estimulantes como cocana o anfetaminas. Las convulsiones pueden estar relacionadas con una amplia variedad de frmacos o drogas.
6. TRATAMIENTO
Ante la sospecha de hipoglucemia es obligatorio iniciar el tratamiento inmediatamente por el riesgo vital que puede suponer. El aspecto teraputico de la hipoglucemia abarca: La recuperacin de los sntomas neuroglucopnicos mediante la normalizacin de la glucosa plasmtica, lo que puede lograrse mediante la administracin:

26a: Urgencias del paciente diabtico
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1. Oral de glucosa o sacarosa (30 gr.) si el paciente est consciente: un vaso de zumo de frutas o agua con 3 cucharaditas de azcar o galletas. Garantizar un aporte suficiente de hidratos de carbono en las siguientes 24 horas. 2. Aporte de 50 a 100 ml de glucosa al 50% iv rpida, despus de haber tomado una muestra para determinar la glucemia y otros estudios, si la hipoglucemia es severa. Puede ser necesario seguir con la administracin de glucosa al 10% (a veces al 2030%), y monitorizacin frecuente de las glucemias capilares. Otra alternativa, sobre todo en el medio extrahospitalario, es el glucagn (1mg IM o SC) para estimular la liberacin de glucosa por el hgado. Es til en las hipoglucemias del diabtico insulinodependiente, pero ineficaz si existe una deplecin previa del glucgeno heptico (hipoglucemia por alcohol o si ha existido previamente un ayuno prolongado o hipoglucemias de repeticin). Su eficacia tambin es dudosa en las hipoglucemias por ADO. Cuando es eficaz, las manifestaciones clnicas suelen remitir en 10-25 minutos. El principal efecto secundario es la aparicin de nauseas y vmitos. En el caso de hipoglucemia muy profunda o que no se recupera con facilidad, la administracin iv de hidrocortisona (100 mg/6h) puede ser til. Si la manifestaciones clnicas persisten a pesar de todo, se debe pensar en otras alteraciones metablicas o lesiones cerebrales, como el coma posthipoglucmico por edema cerebral. En este caso es necesario la administracin simultnea de manitol iv + dexametasona). Mencin especial merecen las hipoglucemias por ADO. En este caso la duracin de la hipoglucemia es directamente proporcional a la vida media del frmaco. Cualquier ADO tipo secretagogo de insulina (sulfonilureas sobre todo) puede inducir una hipoglucemia severa y prolongada. La que ms predispone a la hipoglucemia es la glibenclamida (Daonil Norglicem Euglucn etc). La duracin de accin de los ADO vara ampliamente entre 6-72 horas, por lo que se han descrito hipoglucemias recurrentes hasta una semana despus de su ingestin. Por ello algunos autores aconsejan monitorizacin del paciente durante 24-48 horas o incluso el ingreso hospitalario. En estos casos es preferible la administracin iv y continua de glucosa (al 10-25%), habindose descrito incluso recurrencias y refractariedad, por los que algunos autores aconseja administrar simultneamente una perfusin iv de octretide (bolos de 1-2 mcg/Kg/6-8h o infusin contina a 30 ng/Kg/min). Identificar la causa de hipoglucemia con el objetivo de erradicar definitivamente el problema. La provocada por ADO se tratar inicialmente con perfusin iv de glucosa, interrupcin del medicamento y su sustitucin por ADO de vida media ms corta o su suspensin. Evitar el uso de ADO de vida media larga en pacientes con alto riesgo de hipoglucemia como son los ancianos, sobre todo polimedicados, desnutridos, insuficiencia renal o heptica. Si se comprueba algn dficit de hormonas contrarreguladora (dficit de GH, insuficiencia suprarrenal) se proceder a su derivacin en consultas y su sustitucin. En el caso de hipoglucemias severas o repetidas por insulina sc habr que revisar el rgimen insulnico, nivel de educacin diabetolgica por si fuera susceptible de optimizacin y posterior derivacin a las consultas especficas.
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Tabla 1.
CRITERIOS DE CONFIRMACIN Y DFICIT TPICOS DE LA CAD Y EL EHH
CAD LEVE Criterios diagnsticos Glucemia (mg/dL) pH arterial Bicarbonato srico (mEq/L) Cetonuria Cetonemia Osmolalidad srica efectiva Hiato aninico Estado mental Dficits tpicos Agua total (L) Agua en ml/Kg Sodio (mEq/Kg) Cloro (mEq/Kg) Potasio (mEq/Kg) Fosfato (mmol/Kg) Magnesio (mEq/Kg) Calcio (mEq/L) > 250 7,25-7,30 15-18 positiva positiva Variable >10 Alerta 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 CAD MODERADA >250 7,00-7,24 10-15 positiva positiva variable >12 Alerta/obnubilacin 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 CAD SEVERA >250 <7,00 <10 positiva positiva variable >12 Estupor/coma 6 100 7-10 3-5 3-5 5-7 1-2 1-2 EHH >600 >7,30 >15 Negativo/dbil Negativo/dbil >320 Variable Variable 9 100-200 5-13 5-15 4-6 3-7 1-2 1-2
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Captulo 26b: Trastornos agudos del equilibrio cido-base

Los trastornos del equilibrio cido-base (EAB) surgen cuando existe un disbalance entre la produccin de cido o de base y la capacidad del organismo para compensarla. Se define acidemia como un aumento en la concentracin sangunea de hidrogeniones ([H+]) o disminucin del pH (definido como -log [H+]) y alcalemia a la disminucin de la [H+] o aumento del pH. Los procesos que tienden a aumentar la [H+] se llaman acidosis y los que tienden a disminuirla se conocen como alcalosis. Las alteraciones del EAB se entienden mejor si se valoran desde la perspectiva de la siguiente ecuacin: HCO3- + H+ Q H2CO3 Q CO2 + H2O Existen 4 trastornos bsicos del EAB: acidosis metablica o respiratoria y alcalosis metablica o respiratoria. Los trastornos metablicos dependen de la alteracin primaria del HCO3y los respiratorios del CO2. Toda alteracin primaria del EAB ocasiona una modificacin del otro componente del sistema, para minimizar el cambio de pH. Hay que sospechar trastornos del EAB mixtos cuando la compensacin es excesiva o corta. Los valores gasomtricos normales varan segn se trate de sangre venosa o arterial: Arterial: pH: 7.37-7.43, pCO2: 36-44 mmHg y HCO3-: 22-26 mEq/l. Venosa: pH: 7.32-7.38, pCO2: 42-48 mmHg y HCO3-: 23-27 mEq/l.
En todos los casos la anamnesis orientada a la etiologa de estos trastornos, la exploracin y la gasometra (venosa, salvo alteraciones respiratorias evidentes) junto al ionograma en sangre y orina son los pasos necesarios para el diagnstico. ACIDOSIS METABLICA
Alteracin del EAB producida por reduccin primaria de la [HCO3-], con acidemia y disminucin del pCO2 por hiperventilacin compensatoria. Se considera normal una disminucin de 1.2 mmHg de pCO2 por cada mEq/l que descienda el HCO3-. En general, se puede producir por acmulo de cidos no voltiles (aumento de la produccin, aporte exgeno o falta de eliminacin) o por prdida de bicarbonato (digestiva o renal). La medicin del anin gap (AG) es til en el diagnstico diferencial. El AG se calcula con la siguiente frmula: AG= [Na+] ([Cl-]+[HCO3-])= 10 2.mEq/l. Las acidosis metablicas se clasifican en: a) Acidosis metablica con AG normal (hiperclormicas) 1. Prdida intestinal de bicarbonato: se produce si existe una secrecin excesiva (adenoma velloso) o dficit en la reabsorcin (diarrea yeyunostomia o duodenostoma, leo paraltico, fstula intestinal). 2. Prdidas renales: prdida urinaria del bicarbonato filtrado, acidosis tubular renal (ATR) proximal (tipo II). o defecto en la sntesis de bicarbonato en la ATR distal o tipos I (pH urinario > 5.5) y IV. 3. Cloroacidosis: Infusin de sustancias capaces de generar HCl. (nutriciones parenterales o cloruro amnico como tratamiento de alcalosis metablica) en caso de insuficiencia renal, siendo excepcional con funcin renal conservada. b) Acidosis metablica con AG elevado (normoclormicas) 1. Acidosis lctica: cursa con elevacin lactato plasmtico (>4mEq/l). Existen dos tipos
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1) L-lactoacidosis tipo A producida por hipoxia tisular (hipotensin, shock, sepsis, anemia grave, intoxicacin CO) y tipo B por reduccin del metabolismo de lactato (insuficiencia hepatocelular, etanol, cianuro, biguanidas, metabolismo tumoral). 2) D-lactoacidosis por sobreproduccin gastrointestinal y sndrome de translocacin bacteriana. 2. Cetoacidosis: acmulo de cuerpos cetnicos en plasma. Sucede cuando hay un dficit de insulina. Tambin puede producirse en situaciones de ayuno prolongado y alcoholismo. Si predomina la formacin de acetona, sta se elimina con gran rapidez por la orina sin objetivarse elevacin del AG (cetoacidosis oculta). 3. Insuficiencia renal: incapacidad de excretar la sobrecarga cida diaria por reduccin del filtrado glomerular (FG< 20ml/m). 4. Exceso de cidos exgenos: intoxicaciones exgenas por alcoholes (metanol, etilenglicol), aldehdos y salicilatos. La intoxicacin por alcoholes eleva la osmoloridad plasmtica cuantificada con el osmmetro y no la calculada. La diferencia entre ambas se denomina osmol gap que es proporcional a la intensidad de la intoxicacin (Osm. Calculada =([Na+]p + [k+]p) x 2 + [Glucosa]p / 18 + [Urea]p/ 6).
Las manifestaciones clnicas dependen fundamentalmente de la etiopatogenia. Es caracterstica la hiperventilacin rtmica y profunda (respiracin de Kussmaul). Puede aparecer depresin neurolgica, diaforesis, malestar general, molestias abdominales e hipotensin. Si la acidosis es severa (pH<7.2) puede producir disfuncin cardiaca y trastornos del ritmo cardiaco.
Ver tabla 1.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO, NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
Depende de la situacin hemodinmica del paciente (presin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria). Se debe asegurar una va venosa. El objetivo inicial es alcanzar un pH>7,2 y [HCO3-]>10 mEq/l.
5. TRATAMIENTO
Debe identificarse y tratar la enfermedad causal ya que la acidosis no es ms que un sntoma. Se debe iniciar hidratacin con suero fisiolgico, el ritmo de infusin depender del estado clnico del paciente (deshidratacin severa, sobrecarga de volumen, patologa cardiaca asociada, etc.). Se administrar HCO3- intravenoso en caso de pH<7.15 o HCO3-<5 mEq/l. El dficit de bicarbonato se calcula mediante la frmula: Dficit de [HCO3-]= 0.5 x peso en kg x (25mEq/l [HCO3-] actual). Se recomienda reponer en las primeras 12 horas la mitad del dficit calculado, aunque puede variar segn la gravedad y estado hemodinmico del paciente. Disponemos de bicarbonato 1M que equivale a 1mEq/ml y 1/6 M que equivale a 0.166 mEq/ml. Utilizaremos una u otra concentracin segn el estado de volemia del paciente y la necesidad de una correccin rpida de la acidemia (gravedad del cuadro). Debemos corregir las posibles complicaciones del tratamiento como son la sobrecarga de volumen (diurticos del asa), hipernatremia, hipopotasemia, hipocalcemia (frecuente y grave en insuficiencia renal) y arritmias cardiacas. Segn etiopatogenia se tomarn medidas especificas: cetoacidosis (hidratacin e insulinoterapia), shock (aminas) e intoxicaciones (segn etiologa). ACIDOSIS RESPIRATORIA
Alteracin del EAB producida por aumento primario del pCO2, con acidemia y aumento compensatorio del HCO3-. Es normal un aumento de 1 mEq/l de HCO3- por cada 10 mmHg que aumente la pCO2 respecto a su valor normal.

26b: Trastornos agudos del equilibrio cido-base
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Se debe a hipoventilacin por causa pulmonar (broncpatas) u otras causas como TCE, EAP, sedacin excesiva, traumatismos torcicos o enfermedades neuromusculares.
En situaciones agudas los pacientes presentan disnea severa, taquipnea, uso de musculatura respiratoria accesoria, taquicardia y sudoracin. Sin embargo, el paciente con EPOC tolera bien la hipercapnia y puede no presentar ninguna sintomatologa. En casos graves aparece somnolencia, obnubilacin, flapping, agitacin y convulsiones.
Ver tabla 1.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO, NIVEL DE CUIDADOS INICIALES Y TRATAMIENTO
Mejorar la ventilacin alveolar, administrando O2 en pequeos volmenes para evitar retencin de CO2. Debe identificarse la causa del cuadro para tratarla lo antes posible. ALCALOSIS METABLICA
Alteracin del EAB producida por la elevacin primaria del HCO3-, con alcalemia y elevacin compensatoria del CO2 (hipoventilacin). Es normal una elevacin de 0.7 mmHg de pCO2 por cada mEq/l que aumente el HCO3- respecto a su valor normal. Se puede producir por: 1.- prdida de H+: por va digestiva (aspiracin nasogstrica o vmitos, toma de anticidos y diarreas con prdida de cloro), por va renal (diurticos de asa o tiazdicos, exceso de mineralcorticoides, hipercalcemia, dieta pobre en cloruros, correccin rpida de hipercapnia crnica y frmacos como la carbenicilina) o por paso al espacio intracelular (hipopotasemia o alimentacin tras inanicin), 2.- aporte de HCO3-: en el tratamiento de la acidosis metablica o tras reanimacin cardiopulmonar, transfusin sangunea masiva (citrato) o administracin de expansores plasmticos con lactato (Ringer) y 3.- por contraccin: prdida de volumen extracelular (VEC) sin prdida de HCO3-: diurticos, vmitos en los pacientes con acloridia y perdida por sudor en fibrosis qustica. Para que el rin no excrete el exceso de HCO3-, debe existir una disminucin del FG (insuficiencia renal o hipovolemia) o aumento de la reabsorcin de HCO3- (hipovolemia, hipocloremia, hipopotasemia o hiperaldosteronismo).
La mayora de los enfermos estn sintomticos o presentan sntomas y signos de hipovolemia e hipopotasemia. Puede ocasionar trastornos del ritmo cardiaco (arritmias supraventriculares y ventriculares). En las formas agudas, se acompaa de hipocalcemia que provoca hiperreflexia, irritabilidad muscular e incluso tetania.
Ver tabla 2.
Se trata de un trastorno potencialmente grave debido a que causa depresin del centro respiratorio. En caso de compromiso respiratorio o afectacin del nivel de conciencia debe iniciarse el tratamiento en una unidad de cuidados crticos con control de la presin venosa central (PVC) y posibilidades de asistencia respiratoria adecuada. El objetivo teraputico es mantener un pH < 7.55 y [HCO3-] < 40 mEq/l.
5. TRATAMIENTO
Los cuadros que se acompaan de deplecin de volumen (clorosensibles) responden bien a la administracin de suero fisiolgico (100-150ml/h) con monitorizacin de tensin
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arterial, PVC, diuresis y pH urinario (aumenta). Se debe tratar la causa (suspender diurticos, por ejemplo) y minimizar prdidas adicionales de cido (en los vomitadores y los pacientes con aspiracin nasogtrica es beneficioso el tratamiento con inhibidores de la bomba de H+). Se deben tratar las alteraciones hidroelectrolticas asociadas (hipocalcemia, hipopotasemia e hipomagnesemia). Los cuadros que se acompaan de normotensin o HTA y VEC aumentado no responden a la sueroterapia y se producen en caso de hiperaldosteronismo e hipopotasemia. En los estado edematosos (cirrosis, insuficiencia cardiaca y sndrome nefrtico) puede ser til la acetazolamida (250-375 mg/12-24h), que adems puede emplearse en caso de enfermedad pulmonar hipercpnica. Su efecto se monitoriza mediante el pH urinario (aumenta). Deben evitarse otros diurticos en lo posible y, en caso necesario, emplear ahorradores de potasio (espironolactona). Si existe hipopotasemia severa es necesaria su correccin previa. Si hay insuficiencia renal puede precisarse la dilisis. En caso de hiperaldoteronismo suele emplearse espironolactona. En pacientes con insuficiencia cardiaca y alcalosis los IECA pueden ser de ayuda. El sndrome de Liddle se trata con triamterene y el sndrome de Bartter con indometacina. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Alteracin del EAB producida por disminucin primaria del CO2, con alcalemia y disminucin compensatoria del HCO3-. Es normal una disminucin de 2 mEq/l de HCO3- por cada 10 mmHg que descienda la pCO2 respecto a su valor normal. Esta causada por hiperventilacin pulmonar que puede ser secundaria a hipoxemia: enfermedades pulmonares (crisis asmtica, neumona, tromboembolismo pulmonar, distress respiratorio), enfermedad cardiaca (edema agudo de pulmn, cardiopata congnita ciangena) o altitud o por ventilacin mecnica excesiva o secundaria a estmulo del centro respiratorio: alteraciones del sistema nervioso central (SNC) (traumatismos, meningoencefalitis, tumores o hematomas), frmacos (salicilatos, teofilinas, progestgenos), fiebre, ansiedad u otros trastornos como sepsis, hipertiroidismo, cirrosis o hipercorreccin de la acidosis.
Aparecen sntomas de hiperexcitabilidad del SNC y perifrico con parestesias, hormigueos, mareos, calambres, espasmos carpopedales e incluso sncope. Pueden existir arritmias supraventriculares y ventriculares. En la exploracin la taquipnea es el dato ms relevante y el resto de sintomatologa depende de la etiologa.
Ver tabla 2.
Depende de la etiologa del cuadro.

5. TRATAMIENTO
Depende de la causa de la alcalosis respiratoria. En caso de presentar sintomatologa por hiperventilacin aguda, la reinspiracin de CO2 espirado (la clsica respiracin en bolsa cerrada) suele ser suficiente para controlar los sntomas. Puede requerirse sedacin con benzodiacepinas. LINKS PARA MS INFORMACIN Actualizacin en fisiopatologa cido bsica e hidroelectroltica. http://www.pulso.com/ videostreaming/sen_escorial2003/menu2.htm

26b: Trastornos agudos del equilibrio cido-base
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Tabla 1.
Acidosis (pH<7,35)
Metablica (L HC03)
Respiratoria (K CO )
AG Alto >14mEq/l Cuerpos cetnicos plasma y orina Normal
K plasmtico
- EPOC - TCE o torcico - Sedacin - EAP - Neuromuscular Bajo
NO
Normal o alto pH urinario
Hipoxemia
Glucemia
NO
L-Lactacidosis A Baja Alta
Filtrado Glomerular
- ATR tipo IV - Adiccin HCI - Hipoaldosteronismo - Betabloqueantes - Ahorradores de potasio - AINE, IECA - Uropata obstructiva
>5,5
<5,5
<20 ml/min - Ayuno - Etanol Insuficiencia renal
>20 ml/min Osmol gap
- ATR tipo I - ATR tipo II - Acetazolamida
- Prdidas Gi - Posthipocapnia - ATR tipo II
- Cetoacidosis - Etanol
<20 ml/min - Metanol - Etanol - Etilenglicol
<20 ml/min - L-Lactacidosis B - D-Lactacidosis - Salicilatos - Paraldehido
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Tabla 2.
Alcalosis (pH>7,45)
Metablica (K HC03)
Respiratoria (L CO )
Filtrado Glomerular Normal Disminuido
Hipoxemia
NO Estmulo Centro Resp. - SNG, Frmacos - Fiebre, Sepsis. - Ansiedad
VEC y TA
- Vmitos , aspirado SNG - Leche-alcalinos -Ingesta bicarbonato
Enfermedad Pulmonar o cardiaca
VEC: L
y/o TA:L
VEC: normal o K y/o TA: normal o K
Cloro urinario
Renina y aldosterona
<10 mEq/l
>20 mEq/l
Bajas
Renina baja, Aldosterona alta Hiperald. 1 (S. Conn)
Altas
- Vmitos - Aspirado SNG - Uso previo diurticos
- S. Bartter ++ - LMg - Uso actual diurticos
- Mineralcorticoide exgeno - S. Cushing - S. Liddle
- Estenosis Art. R - Hemangiopericitoma - HTA maligna
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Captulo 26c: Trastornos agudos de la hidratacin, del sodio, potasio y calcio HIPONATREMIA
La hiponatremia se define por un sodio plasmtico (Na) < 135 mEq/l. Siendo el Na el principal osmol activo, la hiponatremia equivaldr a hipo-osmolaridad. El rango normal de la osmolaridad se consigue con el adecuado funcionamiento del eje sed-neurohipfisis-rin. Pequeas variaciones en sta regulan el estmulo de la sed y la secrecin de la ADH, y con ello la capacidad de concentracin urinaria. Con un estmulo adecuado de la sed y acceso al agua es poco probable la generacin de la hiponatremia.
Adems de aquellos derivados de los cuadros clnicos que puede producirla, la clnica directa de la hiponatremia es neurolgica por el edema cerebral (anorexia, nauseas, calambres, cefalea, y disminucin progresiva del nivel de conciencia). Depender de la magnitud y de la rapidez de su instauracin; con Na <110 mEq/L puede producir convulsiones, coma y finalmente la muerte.
Primero descartaremos falsas hiponatremias mediante la osmolaridad plasmtica (Posm = 2 (Na + K) + glucosa/18 + Urea/6; rango normal 280 a 295 mOsm/kg). La osmolaridad urinaria, diferencia la hiponatremia con una adecuada supresin de la ADH, donde el nivel de esta ser menor de 100 mOsm/kg. El Sodio urinario (Nao) lo usaremos para diferenciar la deplecin del volumen efectivo, (Nao < 20 mEq/l), de la normovolemia o de la prdida renal de sal (Nao > 20 mEq/l). Una excrecin fraccional de sodio menor al 1% (EFNa= Nao x Crp/ Nap x Cro) orienta a la existencia de hipovolemia. En el diagnstico diferencial es fundamental la evaluacin del volumen extracelular (ver tabla 1).
4. TRATAMIENTO
El paciente sintomtico es una urgencia; el objetivo es controlar la sintomatologa y/o llevar el sodio a un nivel de seguridad, 120-125 mEq/l. Es importantsimo un adecuado ritmo de correccin para evitar complicaciones, en ningn caso superior a 10-12 mEq/l en 24 horas. En situacin de gravedad podemos comenzar con un ritmo de 1-2 mEq/l a la hora en 3-4 horas, seguido de un ritmo menor sin pasar del tope diario. Podemos estimar que aumento de Na que conseguiremos con 1 litro de suero con la siguiente frmula: Cambio de Na conseguido = (Na perfundido - Na srico) / (agua corporal +1), donde Na perfundido es el Na contenido en el litro del suero usado. El volumen de suero a infundir, una vez conocido el aumento de sodio esperado, lo obtenemos de la frmula Volumen suero (ml) = (Na que se desea aumentar) x 1.000/ cambio en Na con el suero preparado. Preparaciones de sueros y concentracin de Na: 1) -Hipertnico al 5%, 1.000 ml al 0.9% + 20 amp de ClNa al 20% (34 mEqx20) = 834 mEq/l. 2) -Hipertnico al 3%, 1.000 ml al 0.9% + 10 amp de ClNa al 20% (34 mEqx20) = 484 mEq/l. 3) -Normotnico al 0.9% = 154 mEq/l. 4) -Ringer lactato = 130 mEq/l. 5) -Hipotnico al 0.45% = 77 mEq/l. 6) -Glucosalino (glucosa al 5% + ClNa al 0.2%) = 34 mEq/l. 7) -Glucosado al 5% = 0 mEq/l. HIPERNATREMIA
La hipernatremia (concentracin plasmtica de Na mayor de 145 meq/L), conlleva un aumento de la osmalaridad plasmtica (Posm) que estimula la sensacin de sed y la secrecin
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de la ADH. Cuando falla el estmulo de la sed o no hay acceso al agua a pesar de la secrecin de la ADH, la osmolaridad plasmtica no disminuir. Sin embargo cuando la secrecin ADH est disminuida o su efecto abolido, el estmulo de la sed evitar el aumento de la osmolaridad, a costa de ingesta de agua (polidipsia y poliuria). La hipernatremia se desarrollar si existe un defecto en estos mecanismos. La prdida de agua, ser la causa ms frecuente, que podr ser de agua solo o de agua con soluto.
Son pacientes con alteracin del estado mental, en el paciente alerta sospechar lesin hipotalmica. La sintomatologa se deriva de la deshidratacin cerebral: hiperrreflexia, irritabilidad, y es ms severa si la hipernatremia es de instauracin aguda; en casos graves pueden presentarse convulsiones, trombosis de senos cavernosos, hemorragias cerebrales y coma. Un sntoma importante acompaante es la poliuria (> 3litros/da) siempre que el estmulo de la sed est conservado.
Para el diagnstico es fundamental la valoracin del estado de hidratacin: 1) Hipernatremia con hipovolemia, (la ms frecuente, implica perdida de Na y agua) por prdida extrarrenal (gastrointestinal, cutnea y tercer espacio; con Nao < 20 mEq/l y una Uosm elevada) o prdida renal (diuresis osmtica por glucosa en DM, urea o manitol o por diurticos de asa; con Nao > 20 mEq/l y Uosm < Posm). El Nao diferencia la prdida de agua y la hipovolemia (Nao < 25 mEq/l) de la sobrecarga de sodio. 2) Hipernatremia con normovolemia ser por prdida de agua solo por defecto en el estmulo de la sed (hipodipsia primaria o geritrica), por falta de acceso al agua (nios y ancianos), por elevadas prdidas insensibles (fiebre, golpe de calor hiperventilacin) y en la diabetes inspida. En esta ltima (Uosm < 300 mosm/Kg), diferenciaremos la central (falta de ADH) de la nefrognica (no respuesta renal a la ADH) por el aumento de Uosm ante la administracin de exgena de ADH (test de desmopresina) en la primera. 3) Asociada hipervolemia, es rara, sospechar sobrecarga de Na (Nao>100 mEq/l) por soluciones hipertnicas de salino o de bicarbonato, nutricin parenteral, dilisis hipertnica o ingesta de agua de mar. Tambin por un hiperaldosteronismo.
4. TRATAMIENTO
Tratamiento de la causa, aporte de agua y la normalizacin de la volemia, evitando la correccin rpida. Correccin del dficit de agua: dficit de agua = 0,6 x peso corporal (Nap/140-1); aadir a ste la prdida insensible (800-1.000 ml/da). El ritmo de correccin de sodio nunca ser mayor a 0,5 mEq/l a la hora. Utilizaremos suero glucosado 5% en las hipernatremias normovolmicas, y salino hipotnico (0.45%) o fisiolgico (0.9%) en las hipovolmicas hasta normalizar sta. En las hipervolemicas (riesgo de edema pulmonar) usaremos furosemida y glucosado, y si existe insuficiencia renal habr que recurrir a la dilisis. El tratamiento en la diabetes inspida central es la hormona antidiurtica exgena, la desmopresina; en la nefrognica, las tiacidas y la dieta hiposdica ayudan a disminuir la poliuria de estos enfermos. HIPOPOTASEMIA
Se define como la disminucin del potasio (K) plasmtico < 3.5 mEq/L. La polarizacin de las membranas celulares depende de una correcta relacin del K intra/extracelular, por lo que principales manifestaciones clnicas se observaran en la funcin neuromuscular y en la

26c: Trastornos agudos de la hidratacin, del sodio, potasio y calcio
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conduccin cardiaca. Puesto que solo un 2% del K corporal total se encuentra en el lquido extracelular, los niveles de K plasmtico se ven muy influenciados por los factores que afectan a la distribucin del K como: 1) pH (la acidosis provoca salida de K de la clula y por tanto hiperK, y la alcalosis hipoK); 2) insulina (promueve la entrada de K en la clula); 3) catecolaminas y agentes betadrenrgicos (igual); 4) destruccin tisular (libera K al plasma).
La sintomatologa solo suele aparece con cifras < 3 meq/L. El principal riesgo son las arritmias malignas, sobre todo en pacientes que toman digital y/o tienen cardiopata de base, o si se acompaa de hipocalcemia e hipomagnesemia. Los principales son: 1) cardiacos: alteraciones en el EKG (inversin onda T, onda U prominente, descenso del ST, prolongacin QT y PR), arritmias, predisposicin a intoxicacin digitlica. Rara vez necrosis miocrdica. Hipotensin (se reduce respuesta vasoconstrictora perifrica a la angiotensina II). 2) neuromusculares: mialgias, debilidad muscular o parlisis arreflxica, estreimiento, leo paraltico y rabdomiolisis en casos graves; 3) SNC: irritabilidad, letargia, predisposicin a encefalopata heptica (aumenta la amoniognesis); 4) renales: diabetes inspida nefrognica (resistencia renal a la ADH por dao tubular que produce la hipoK prolongada), nefropatia intersticial e IRC; 5) endocrinos: disminucin secrecin de insulina (falso diagnstico de diabetes) y alcalosis metablica.
3. ABORDAJE DIAGNOSTICO, DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
Descartar pseudo-hipoK (muestras con leucocitosis severas mal conservadas). Ver tabla 2.
4. TRATAMIENTO
Considerar siempre si se combina una anomala en su distribucin, con un verdadero dficit corporal total, ya que la correccin de los primeros afectar a la necesidad final de los aportes a) HipoK leve (K+ 3-3.5 mEq/L): dieta rica en potasio. b) HipoK moderada (K+ 2.5-3 mEq/L): aportes orales con las comidas (reduce riesgo enfermedad pptica). Mejor tolerados gluconato o citrato potsico. En caso de alcalosis y deplecin de volumen, usar cloruro potsico. c) HipoK grave (K+ < 2.5 mEq/L) o intolerancia oral: infusin IV de cloruro potsico. Recordar siguientes reglas: no ms de 40 mEq/L por va perifrica o 60 mEq/L por va central, no mas de 20 mEq/hora (en casos muy graves hasta 40 mEq/h pero MONITORIZADO) y no ms de 200 mEq/da. Monitorizar los niveles plasmticos de K cada 6-8 h. Considerar que por cada reduccin de 1 punto del K+ por debajo de 3, existe un dficit de 300-400 mEq. HIPERPOTASEMIA
1. DEFINICIN
Se define como la elevacin del K plasmtico > 4.5 mEq/L.

La clnica, que suele aparecer con cifras de K > 6.5 mEq/L, es neuromuscular (debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis muscular ascendente, cuadriplejia flccida y parada respiratoria) y alteracin de la conduccin cardiaca (cambios en EKG que siguen este orden: onda T picuda J alargamiento PR y QRS J desaparicin onda P y bradicardia J onda bifsica (unin QRS ancho y T) J fibrilacin ventricular y parada cardiaca). Nunca olvidar que son las alteraciones del EKG son las que indican la gravedad de una hiperK (y que no siempre se correlacionan con las cifras plasmticas de K+) y las que marcaran el grado de urgencia de nuestras actuaciones.
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Se debe descartar primero falsas hiperK por hemlisis de la muestra en su extraccin o procesamiento, o por leucocitosis o trombocitosis severa. Las etiologas ms frecuentes son: 1) exceso de aportes, muy peligroso si insuficiencia renal (suplementos orales o IV, transfusin sangre hemolizada); 2) redistribucin (destruccin celular, digoxina, betabloqueantes, acidosis, dficit de insulina e hiperglucemia, parlisis peridica hiperpotasmica); 3) deficiente excrecin urinaria por : a) insuficiencia renal aguda o crnica, isquemia renal (insuficiencia cardiaca, deplecin hidrosalina). b) acidosis tubular renal tipo IV. c) hipoaldoasteronismo por frmacos (diurticos ahorradores de K, AINES, IECAS, ARA II, ciclosporina, trimetropn), insuficiencia suprarrenal primaria, nefropata diabtica o tubulointersticial (hipoaldosteronismo hiporreninmico) o resistencia tubular a la aldosterona (dao tubular por uropata obstructiva, pielonefritis).
Es fundamental identificar a los pacientes que pueden presentar una hiperK txica y realizar EKG de forma inmediata. El alargamiento del PR o QRS ensanchado puede derivar en pocos segundos en bradicardia extrema y fibrilacin ventricular. En estos casos en paciente ser monitorizado, se le canalizar una va y se iniciar urgentemente el tratamiento.
5. TRATAMIENTO
1) Hiperpotasemia leve (K+ 4.5-6.5 mEq/L). Dieta baja en potasio y resinas de intercambio inico (poliestireno sulfato calcico/resincalcio). Dosis de 20-40 gr oral cada 8 horas va rectal: enemas con 50-100 gr. cada 8 horas. 2) Hiperpotasemia moderada (K+ 6.5-7.5 mEq/L). Adems de las anteriores medidas (las resinas inician su efecto varias horas despus) emplearemos: a) Insulina: 500 c.c. de S. glucosado 20% con 15 UI insulina regular a pasar en 1-2h. Inicio de accin a los 15-30 min. Controlar glucemias. b) Bicarbonato sdico: dosis en funcin del grado de acidosis. Iniciar 1 mEq/Kg de peso a pasar en 30 min. Inicio de accin a los 15-30 min. c) Furosemida: 20-40 mg IV cada 6-8 horas. Ajustaremos dosis y sueroterapia al grado de hidratacin del paciente. 3) Hiperpotasemia grave (K+ > 7.5 mEq/L, o cualquiera que presente anomalas en el EKG). a) Gluconato clcico 10%: 2 ampollas IV en 2-5 min, y si a los 5 minutos no hay respuesta (vigilar continuamente monitor EKG) repetir dosis incluso varias veces. Ser lo primero que hagamos con el objetivo de estabilizar la membrana miocrdica y prevenir la evolucin hacia la FV, pero a la misma vez iniciaremos el resto de medidas del apartado anterior. b) Salbutamol: 0.5 mg en 100 cc SG 5% IV en 10-15 min (alternativa: nebulizador con 20 mg en 10 min). c) Hemodilisis. En caso de hiperpotasemia txica del paciente en dilisis (lo que no evita que iniciemos las medidas anteriores para estabilizar al paciente mientras se prepara la sesin de dilisis) o con insuficiencia renal avanzada que no responde al tratamiento mdico.

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HIPOCALCEMIA
Se define como la concentracin plasmtica de calcio (Ca) inferior a 8.5 mg/dL. Deben descartarse falsas hipoCa por hipoalbuminemia o alcalosis. La fraccin del Ca fisiolgicamente activa (el inico libre) solo es un 50% del total plasmtico, el resto (40%) va unido a la albmina o a aniones. Deberemos corregir las cifras del Ca total mediante la formula: Ca real = Ca medido (protenas totales x 0.67) + 4.87.
Los mas frecuentes son parestesias, espasmos musculares, confusin, alucinaciones, psicosis, convulsiones, alargamiento del QT o alteraciones de la onda T, y tetania. La tetania latente puede ser detectada mediante el signo de Chovostek y el signo de Trousseau. Debe sospecharse hipoCa en hipotensiones e insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento convencional y/o ante resistencia a la accin de la digoxina.
Las causas ms frecuentes son: 1) Hipoparatiroidismo primario (aislado o asociado a MEN) o adquirido (posquirrgico en intervenciones de tiroides); 2) Por dficit o resistencia a la vit. D (malnutricin por poca exposicin solar, Sd. malabsorcin, hepatopatias, insuficiencia renal crnica, raquitismo); 3) Otras: politransfundidos, hiperfosfatemia, alcalosis, sepsis, pancreatitis hipomagnesemia, metstasis osteoblsticas (carcinoma de mama o prstata), frmacos (cisplatino, citarabina, fetokonazol, pentamidina, foscarnet).
4. TRATAMIENTO
Debe tratarse de forma inmediata la tetania clnica o latente mediante infusin IV de Ca (ampollas de gluconato clcico o cloruro clcico, preferible la primera al ser menos irritante su extravasacin). En funcin de la severidad del trastorno la dosis de Ca elemento oscilarn entre 100 a 300 mg diluidos en 250 cc S. glucosado 5% a pasar en 15 minutos bajo monitorizacin. Nunca mezclar una infusin de calcio en la misma va venosa con otra de bicarbonato. Tras el bolo inicial puede iniciarse perfusin IV de 0.5 a 2 mg/kg/hora. El objetivo inicial es mantener cifras de Ca de 8-9 mg/dl, por lo que monitorizaremos la calcemia cada 6-8 horas. La no respuesta al tratamiento correcto nos har sospechar hipomagnesemia asociada (si no hay insuficiencia renal, iniciar tratamiento emprico con 1 ampolla de sulfato de magnesio de 2 mg en 100 cc SG 5% en 20 min., mientras se confirma). Cuando sea posible solaparemos la perfusin IV con la reposicin de comprimidos de calcio oral (carbonato o gluconato clcico, a dosis de 1-3 gr/da repartida en 3-4 tomas) y vitamina D (calcitriol 0.25-0.5 g/da). Si adems coexiste acidosis metablica asociada (muy frecuente en insuficiencia renal) y esta se corrige primero (disminuir el Ca inico), podemos provocar una crisis de tetania severa, por lo que trataremos primero la hipoCa. HIPERCALCEMIA
Se define como una cifras de Ca plasmtico >10.5mg/dL. Descartar primero falsas hiperCa por hemoconcentracin o hiperalbuminemia (p.e. deshidrataciones o paraproteinas en el mieloma).
Las principales manifestaciones clnicas son: anorexia, nauseas y vmitos, estreimiento, poliuria-polidipsia, hipertensin, confusin estupor y coma, insuficiencia renal, litiasis renal, calcificaciones metastsicas, lcera pptica y pancreatitis, y acortamiento del QT.
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Las principales etiologas son la tumoral (55%: metstasis seas, carcinomas de pulmn renal y de prstata, mielomas, Sd. linfoproliferativos), y el hiperparatirodismo (35%). Otras: hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, MEN tipo II, insuficiencia renal crnica, ingesta de frmacos (vit. D y A, aluminio, tiazidas, litio, sd leche-alcalinos), enfermedades granulomatosas (TBC, sarcoidosis, beriliosis), inmovilizacin prolongada e hipercalcemia idioptica familiar.
Las hiperCa < 12 mg/dL pueden ser asintomticas y orientan hacia un hiperparatiroidismo. Las graves, con cifras de Ca > 15 mg/dl suelen presentarse con una severa afectacin del nivel de conciencia e insuficiencia renal y/o cardiaca. De no iniciarse un tratamiento urgente y eficaz puede evolucionar a coma y parada cardiaca.
5. TRATAMIENTO
a) Hidratacin intensiva: Administraremos entre 2.5 y 6 L de suero salino en las primeras 24 h. en funcin del grado de deplecin. b) Diurticos: furosemida 20-40 mg/12 IV cada 6-8 h. Aumentan la excrecin urinaria del calcio (contraindicadas las tiazidas ya que favorecen lo contrario). Iniciar siempre tras controlar la deshidratacin. c) Calcitonina: inicio accin rpido. Dosis de 4 -8 UI/Kg cada 6-12 h va IM o SC. Precaucin a efectos rebote a las 48 horas. Siempre acompaar de otras terapias. d) Bifosfonatos: pamidronato dosis nica de 60-90 mg IV diluido en 500 ml de SF en 4 horas. Inhibe la actividad de los osteoclastos. Sus efectos no comienzan hasta 24-48 h ms tarde pero se mantienen durante semanas. e) Corticoides: eficaces en casos de enfermedades granulomatosas, intoxicacin por vitamina D y procesos tumorales. No observaremos su accin hasta al menos 4 o 5 das despus. Metilprednisolona 40 mg/8h IV, o hidrocortisona 200 mg/8 h IV. f) Hemodilisis: se puede plantear en los casos en los que este contraindicada la sobrecarga de volumen, la funcin renal est severamente comprometida o en los que fracasen las medidas anteriores.
Tabla 1.
HIPONATREMIA
Pseudohiponatremias Posm L
Posm K Hiponatremia verdadera
Posm
K Osmoles activos: glucosa, manitol, glicerol VEC K
Hiperlipemia Hiperproteinemia
VEC L
VEC
Na0 <20
Na0 >20
VEC L Na0 <20
VEC K Na0 >20
Extrarrenal: Digestiva, Quemados, Tercer espacio. Renal: enfermedad renal, diuresis osmtica, dficit de mineralcorticoides
Insuficiencia cardaca, Sd. nefrtico, cirrosis
Insuficiencia renal
Secrecin inadecuada de la ADH (SIADH), Hipotiroidismo, Dficit de glucocorticoides, Polidipsia psicgena, Potomana por cerveza, liberacin de ADH por estmulos no osmticos como dolor, drogas, postciruga...
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306
Tabla 2..
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOPOTASE,IA (ATR: ACIDOSIS TUBULAR RENAL; HCO3-: BICARBONATO PLASTICO; CL: CLORO ORINA DE 24 H; TA: TENSIN ARTERIAL)
Prdidas extrarrenales (K+ orina <15 mEq/da o <20 mEq/L) K orina? Prdidas renales (K+ orina >15 mEq/da o >20 mEq/L) Acidosis
+
HIPONATREMIA
1- PRDIDAS
Vmitos Diarrea Laxantes Uretero-sigmoidestoma
2- DFICIT APORTES TA Hipo-normovelmia HCO3 ?
- ATR (anin GAP K) - Cetoacidosis diabtica (anin GAP L)
- Anorexia - Sueroterapia sin k - Alcoholismo Hipervolemia Alcalosis
Cl orina <10 - Vmitos crnicos - Aspiracin nasogstrica Cl orina >10 - Sd. Bartter - Diurticos - Hipomagnesemia
3- REDISTRIBUCIN
- Alcalosis - Insulinoterapia - Betaadrenrgicos - Catecolaminas
KRenina- Kaldosterona -HTA renovascular -Tumor secretor renina -HTA maligna LRenina- Laldosterona -Sd.Cushing -Toma mineralcorticoides -Sd. Liddle LRenina- Kaldosterona -Hiperaldosteronismo primario
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Captulo 27: URGENCIAS HEMATOLGICAS: DIATESIS HEMORRGICA. ANTICOAGULACIN

A. DIATESIS HEMORRGICAS
Una hemorragia se produce cuando se pierde la integridad vascular. El mecanismo hemosttico siempre intenta mantener la sangre dentro de los vasos lesionados con la vasoconstriccin y la formacin del tapn plaquetario (hemostasia primaria) y la activacin de los factores de la coagulacin. En menos de 5 minutos la lesin vascular se ha taponado. Causas de la ditesis hemorrgica: Fallo de la fase vascular: vasos normales sometidos a traumatismo/ciruga. vasos anormales por patozlogas. Fallo de la fase plaquetaria: Cuantitativo por: menor produccin central (trombocitopenias: PTI hemopatas); secuestro esplnico; destruccin inmune/no inmune (prtesis valvulares cardiacas, vasculitis secundarias a sndrome antifosfolpido primario secundario (SAF). Cualitativo congnito: enfermedad de von Willebrand, tromboastenia de Glanzmann y sndrome de Bernard-Soulier. Cualitativo adquirido: insuficiencia renal, hepatopatas crnicas, coagulopata de consumo, sndromes mieloproliferativos, frmacos (aspirina y otros tratamientos antiagregantes). Fallo de la fase de la coagulacin plasmtica: Alteraciones hereditarias de factores de la coagulacin: hemofilias A y B, enfermedad de von Willebrand. Alteraciones adquiridas: fracaso de las sntesis de los factores (enfermedades hepticas; tratamientos anticoagulantes orales; hiperfibrinlisis secundaria; coagulacin intravascular diseminada (CID); e inhibidores adquiridos. Fallo en la lisis del cogulo: fibrinlisis aumentada por: tratamiento con activadores del plasmingeno (uroquinasa, estreptoquinasa), y secundaria a CID.
Hemorragias cutneas (petequias, equimosis, prpura, hematomas) sugieren alteraciones de la hemostasia primaria generalmente por trombopenias inferiores 15.000 y/ prpura vascular con recuento plaquetario normal. Hemorragias mucosas (epistaxis, gingivorragia, menorragias y/o hipermenorreas, hematuria y hemorragia digestiva) sugieren alteraciones cuantitativas y cualitativas de las plaquetas y/ plasmticas. Hemorragias musculoesqueltica (hemartros, hematoma intramuscular, retroperitoneal) sugieren dficits de factores de la coagulacin.
Los antecedentes familiares de enfermedades hemorrgicas sugieren la posibilidad de una coagulopata congnita hereditaria tipo hemofilia (A, B), enfermedad de von Willebrand, o trombocitopata. Los antecedentes personales de fenmenos hemorrgicos espontneos relacionados con traumatismos o ciruga sugieren una discrasia congnita o adquirida si est asociada a hepatopata, insuficiencia renal, o toma de antiagregantes (aspirina y derivados, AINES) y anticoagulantes orales.
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Exploraciones complementarias analticas (Ver tabla 1) Las pruebas complementarias bsicas ante una discrasia sangunea son: Hemograma y frotis de sangre perifrica, y estudio de coagulacin que incluye: Tiempo de hemorragia (TH) mide la funcin plaquetaria, el endotelio vascular y los factores plasmticos que intervienen en la hemostasia primaria. Tiempo de obturacin plaquetaria (PFA) mide y valora la funcionalidad de las plaquetas. Tiempo de tromboplastina activado (TTPA) valora la va intrnseca y comn, sirve para monitorizar la anticoagulacin con heparina sdica. Tiempo de protrombina (TP) valora la va extrnseca y comn, monitoriza la anticoagulacin con dicumarnicos orales. TT: valora la conversin de fibringeno a fibrina en presencia de trombina. TR: valora la conversin de fibringeno a fibrina en ausencia de trombina. Niveles de fibringeno: valora el fibringeno funcional. Dmero D: producto de degradacin de la fibrina, aumenta en la CID y el tromboembolismo. Productos de degradacin del fibringeno (PDF). Las muestras obtenidas para realizar los estudios de coagulacin deben sean extradas por venopuncin directa y no de catteres venosos, y de enviarn al laboratorio con carcter urgente.
4. ESTRATIFICACIN DE RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
Para definir el riesgo de una hemorragia es necesario valorar su gravedad clnica, la cantidad y la localizacin de la misma y, la alteracin de las pruebas complementarias. Si la trombopenia es inferior a 5.000 cels/ml, el riesgo de hemorragia, de cualquier localizacin, es grave.
5. TRATAMIENTO
Debe ir dirigido a la causa de la hemorragia. Trombopenia: la transfusin de plaquetas (1 U./10 kg. de peso)es el tratamiento de eleccin en los casos de hemorragia debidos a trombopenia inferior a 20.000 cels/ml. Y tambin en los casos de disfuncin plaquetaria como causa de la hemorragia. La transfusin de plaquetas est contraindicada cuando la trombopenia est causada por PTI o PTT. Dficit de vitamina K: El tratamiento consiste en administrar fitomenadiona (5-10 mg. iv./24 h.) y plasma fresco congelado (10 ml/kg), porque el tratamiento con vitamina K tarda varias horas en actuar. Enfermedades hepticas: El tratamiento en caso de sangrado de mucosas leve es cido tranexmico (500 mg o 1 gr./vo./6-8 horas, durante 5 das). En pacientes con hemorragia moderada a grave se realizar tratamiento sustitutivo en dirigido por las alteraciones analticas y que puede incluir plasma fresco congelado (10 ml/kg); crioprecipitado (1 U./6-7 kg. peso; complejo protrombnico (35 U./kg peso) y/o fibringeno (bolo inicial de 1-2 g y despus segn niveles de fibringeno). CID: Tratamiento de la causa (infeccin, complicacin obstetrica, traumatismo, tumores etc.) y de la hiperfibrinlisis secundaria e individualizar segn predominen los fenmenos trombticos o hemorrgicos. El objetivo es mantener las plaquetas > 50.000/ml.; fibringeno > 100 mg/dl.; INR < 2 y; ratio TPTA < 1.5. Si el paciente con CID presenta sangrado est indicado el siguiente tratamiento: Transfusin de plaquetas si stas son < 20.000/ml. Transfusin de plasma fresco congelado si fibringeno < 50 mg/dl. Transfusin de plasma fresco congelado y crioprecipitado si hay un aumento significativo del iNR y/o fibringeno < 50 mg/dl.
Captulo 27: URGENCIAS HEMATOLGICAS: DITESIS HEMORRGICA. ANTICOAGULACIN
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El tratamiento con heparina se recomienda en los casos de CID secundarios a sndrome de feto muerto y de prpura fulminans. Hiperfibrinlisis primaria: Tratamiento de la causa desencadenante y sustitucin con hemoderivados similar a CID. Uso de antifibrinolticos en casos graves cuando han fracasado otras medidas: cido epsilon aminocaproico (10mg./kg/h.) o, cido tranexmico (500mg. a 1 gr./6-8 horas iv. puede darse una dosis de carga de 4-6 gr.) o aprotinina (bolo inicial de 1 milln KUI./i.v. + 500.000 KUI/h. una dos dosis segn evolucin clnica).
Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS SEGN LAS DIFERENTES PRUEBAS
Plaquetas TP TPTA TT Orientacin diagnstica
N N N N N
N N K K K
N K N K K
N N N N K
Dficit de f. XII, enfermedad de von Willebrand y/o alteraciones hemostasia primaria Dficits de f. VIII, IX, XI; enfermedad de von Willebrand; anticoagulante circulante o inhibidor especfico; extraccin inapropiada. Dficit o inhibidor f. VII; tratamiento con anticoagulacin oral Dficit o inhibidor f. V, X, II; dficit de factores vitamina k; exceso de anticoagulacin oral Alteracin del fibringeno, hepatopatas, hiperfibrinlisis
N = normales; L = reducidas; K = aumentadas.
B. ANTICOAGULACIN
1. DEFINICIN
El tratamiento anticoagulante se indica para evitar la progresin de un trombo ya formado y su rotura embolizacin, anticoagulacin teraputica, o para prevenir la formacin de trombos en pacientes con factores de riesgo, anticoagulacin profilctica, preservando al mismo tiempo una adecuada hemostasia. Indicaciones de la anticoagulacin teraputica: Enfermedad tromboemblica venosa aguda: trombosis venosa profunda; tromboembolismo pulmonar. Enfermedad arterial en fase aguda: IAM, angor inestable, angioplastia coronaria, ciruga cardiaca y vascular, y accidente vascular cerebral. Indicaciones de anticoagulacin profilctica: Prevencin de las recidivas de trombosis venosas, de la enfermedad tromboemblica venosa en pacientes con factores de riesgo, y del embolismo de origen cardiaco en pacientes con factores de riesgo. Contraindicaciones de la anticoagulacin: Absolutas: hemorragia activa grave, HTA no controlada, retinopata hemorrgica grave, hemorragia o traumatismo del SNC reciente, aneurisma disecante cerebral o artico. Relativas: antecedente de hemorragia no activa, ciruga <3-7 das, traumatismo grave reciente, HTA crnica mal controlada, pericarditis o derrame pericrdico, endocarditis bacteriana, insuficiencia renal grave, insuficiencia heptica grave, edad avanzada, embarazo parto reciente <3 das. En estas circunstancias la decisin se debe realizar tras valorar el riesgo hemorrgico frente al riesgo trombtico.
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2. HEPARINAS
Heparina convencional no fraccionada (heparina sdica) Anticoagulacin rpida y efecto inmediato, uso va endovenosa y subcutnea. Est indicada en la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar grave y en la trombosis arterial aguda. Dosis: bolo inicial de 75 a 80 U/kg/iv., seguido de perfusin continua a 18 U/kg./hora iv. Control con TPTA y ratio (TPTA paciente heparinizado/TPTA basal del paciente sin heparina). Objetivo alcanzar ratio teraputica entre: 1,5 y 2,5. Heparinas de bajo peso molecular A diferencia de la heparina sdica tiene mayor efecto antitrombtico y menor incidencia de complicaciones hemorrgicas; se administra por va subcutnea cada 12 o 24 h., alcanzando un efecto predecible y constante; no precisa monitorizacin de laboratorio salvo en pacientes con insuficiencia renal grave, embarazo, obesidad mrbida y en neonatos. Efectos adversos de las heparinas y tratamiento de los mismos Hemorragias. Suceden en los casos con factores de riesgo y en el 3-5% son graves. Tratamiento: Neutralizar la heparina con protamina (1 mg. de protamina neutraliza 100 U. de heparina, dosis inicial 10-20 mg. de protamina y continuar segn evolucin). Suspender transitoriamente el tratamiento con heparina. Trombopenia inducida por heparina. Efecto adverso mediado por anticuerpos que originan agregaciones plaquetarias, microtrombos, que ocluyen la microcirculacin venosa y arterial. Se manifiesta por lesiones isqumicas cutneas en las zonas de inyeccin de heparina o reacciones agudas sistmicas, temblores, distrs respiratorio y shock despus de la administracin de heparina iv.; y se acompaan de un descenso brusco e inexplicado de la cifra de plaquetas, habitualmente >50% entre los das 5 y 15 del inicio de la heparina por primera vez antes si ya ha estado expuesto. El tratamiento de este efecto adverso consiste en suspender la heparina. En los casos con manifestaciones isqumicas aadir lepidurina (bolo inicial de 0.2-0.4mg/kg seguido de infusin 0.08-0.10 mg/kg/h.) con control de TTPA para conseguir ratio de 1.5-2.5. En los casos de hemorragia transfusin de plaquetas.
3. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE ORAL (TAO)
Indicado en la profilaxis primaria y secundaria de la enfermedad tromboemblica en los pacientes de riesgo. La warfarina y el acenocumarol son los dos frmacos ms utilizados, la dosis se ajusta en funcin del peso y se recomienda un control a las 72 h. En la Tabla 2 se recogen las indicaciones del TAO, el rango teraputico y la duracin del tratamiento. Son contraindicaciones absolutas el sangrado activo, el primer trimestre del embarazo por riesgo de teratogenicidad y el ltimo por riesgo de hemorragia. Entre las contraindicaciones relativas se encuentra la falta de colaboracin para realizar el tratamiento y los controles con seguridad, la hepatopata, la ciruga ocular o del SNC reciente, y el ulcus gstroduodenal recientes. En los pacientes con TAO que requieren tratamiento quirrgico se proceder de la siguiente manera en funcin de la urgencia de la intervencin: Emergencia quirrgica. Si el iNR > 1.5 administrar complejo protrombnico (250-1.000 U.) y vitamina K (5-10 mg iv.) con control de INR. Ciruga urgente, demorable menos de 24 h.: Si el INR > 1.5 administrar vitamina K (5-10 mg iv.), y realizar intervencin cuando INR < = 1.5.
Captulo 27: URGENCIAS HEMATOLGICAS: DITESIS HEMORRGICA. ANTICOAGULACIN
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Ciruga urgente demorable menos de 4-6 h.: Si el INR > 1.5 administrar plasma fresco (1015 mg/Kg) ms vitamina K (5-10 mg iv.) monitorizando la evolucin del INR hasta < 1.5. En pacientes con cardiopatas se aconseja administrar complejo protrombnico. Ciruga diferida a 24-48 h. Administrar heparina de bajo peso molecular. Control de INR 2 h. antes de la ciruga. En todos los casos referidos suspender el TAO e indicar profilaxis antitrombtica con heparina de bajo peso molecular, ante cualquier duda, consultar con el Servicio de Hematologa. Efectos adversos de la anticoagulacin oral y tratamiento. Hemorragias. En paciente con riesgo hemorrgico, si sangra, aunque el INR est en rango se suspender el TAO y se pasar a heparina de bajo peso molecular a dosis profilcticas. Si INR > 8 y sangrado activo grave: 5-10 mg. iv. de vitamina K iv. ms plasma fresco y/o complejo protrombinico. Si sangrado leve: 2-3 mg de vitamina K oral. Si INR > 8 sin sangrado: suspender 1 o 2 das el tratamiento anticoagulante y disminuir dosis semanal del anticoagulante (1 mg de Acenocumarol o 2.5 mg de Warfarina) y control en 5-7 das. Slo administrar 1 o 2 mg. de vitamina K a pacientes con riesgo hemorrgico, edad > 80 aos u otro criterio clnico. Si INR > 5 y < 8 sin sangrado: suspender anticoagulante oral 1 da y disminuir dosis semanal (1 mg. de Acenocumarol o 2.5 mg de Warfarina). Trombosis. Pacientes de alto riesgo trombtico que estando con INR en rango presentan clnica compatible con recidiva debe tratarse el episodio agudo y pasar a INR a un rango superior al que tena (2,5-3,5 o ms). Si INR < 1,5 completar tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis teraputica hasta alcanzar rango. Si INR > 1,5 y < 1,9 a dosis intermedia.
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Tabla 2.
INDICACIONES DE LA ANTIGOAGULACIN ORAL, RANGO TERAPUTICO Y DURACIN
Indicaciones (Grado de evidencia) Rango INR Duracin
Trombosis venosa profunda Trombosis venosa profunda de repeticin Tromboembolismo pulmonar: Esencial Secundario a ciruga, trauma postrauma Recidivas Valvulopata mitral (1A, 1D): F.A. crnica o paroxstica Aurcula >55 mm. en ECO Embolia sistmica previa Prolapso vlvula mitral s (grado 1A) AIT a pesar de AAS Embolia sistmica F.A. crnica o paroxstica Aurcula >55 mm ECO Valvulopata artica s (1C): Embolia sistmica previa F.A. crnica Fibrilacin auricular (1A): < 65 aos con factores de riesgo* 65-75 aos con factores de riesgo >75 aos con factores de riesgo F.A. para cardioversin Miocardiopata dilatada: Con FE <25% ICC IAM anterior extenso s (1A) : Trombo mural por ECO FE < 35% Prtesis mitral mecnica (1A) Otras prtesis mecnicas Bioprtesis valvular (1C): F.A. crnica y AI >55 mm Embolia prev ia Trombo mural Sndrome antifosfolpidos S embolia pese a TAO con INR adecuado
2-3 2,5-3,5 2-3 2-3 2,5-3,5 2-3
3-6 meses 6 meses 6 meses 6 meses Indefinido Indefinido (salvo cambio de la situacin clnica) Indefinido
2-3
2-3
Indefinido
2-3
Indefinido
2-3 2-3
Indefinido
2,5-3,5 2-3 2-3 2-3
3 meses Indefinido Indefinido Indefinido 3 meses postciruga Indefinido Indefinido Indefinido
2,5-3,5 Aadir AAS o subir INR :2,5-3,5
* Factores de riesgo: embolia previa, diabetes, HTA, ICC, cardiopata isqumica, hipertiroidismo.
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Captulo 28: PRCTICA TRANSFUSIONAL DE HEMODERIVADOS EN SITUACIONES DE URGENCIA

1. INTRODUCCIN
La transfusin urgente de componentes sanguneos es un procedimiento teraputico muy til pero no exento de riesgos para el receptor. La prescripcin debe ser realizada siempre por el mdico responsable que debe sopesar el riesgo-beneficio e informar al paciente de forma sencilla y clara para obtener su aprobacin mediante el consentimiento informado. Esta gua aborda la labor de informar sobre las indicaciones concretas de los hemoderivados y su uso racional en situaciones de urgencia, evitando transfusiones innecesarias al paciente y reacciones adversas provocadas por una manipulacin o conservacin inadecuada. Para la elaboracin de este manual se ha tenido en cuenta la Ley de derechos y obligaciones en materia de informacin al paciente 41/2002, las indicaciones de la gua de transfusin de la Sociedad Espaola de Trasfusin Sangunea publicada en el ao 2006, y las caractersticas propias del Hospital y del Banco de Sangre del H.U. Virgen del Roco.
2. CONSENTIMIENTO INFORMADO
Este impreso tiene que estar en todos los servicios del Hospital y puede firmarlo el mismo paciente o, cuando no se encuentre capacitado, una persona responsable del mismo. Son situaciones excepcionales contempladas en la ley: Urgencia con riesgo de muerte o lesiones irreversibles cuando el paciente no puede y no existe una persona competente relacionada con el paciente para tomar decisiones. En igual circunstancia cuando el paciente es un menor y los padres no aceptan la transfusin o en adultos que por motivos religiosos tampoco la aceptan, el mdico debe asumir la responsabilidad y aplicar el tratamiento adecuado solicitando la intervencin del Juez de guardia.
3. PETICIN DE HEMODERIVADOS
La solicitud debe tener la informacin necesaria para la identificacin del enfermo, el componente solicitado y la firma del facultativo que lo requiere. En casos especialmente complicados como los accidentes, pueden faltar los documentos identificativos. Se sustituirn, slo de forma pasajera, por la pulsera de trasfusin colocada en la mueca del paciente, cuyos dgitos coincidirn con los de la muestra enviada al Banco para pruebas pretransfusionales, con la etiqueta pegada a la hoja de solicitud y con la etiqueta en la unidad a trasfundir. En el momento que se sepan los datos del paciente deben aportarse al Banco. Si la pulsera ha sido cortada o modificada debe colocarse una nueva y sacar otra muestra. Existe en el Hospital un modelo de solicitud de color verde a cumplimentar por el mdico responsable de la transfusin. Debe ir firmado y con el nmero identificativo del mismo y llevar adherida una pegatina con los mismos dgitos de la pulsera. En la hoja de peticin existen dos apartados para los casos urgentes: 1. urgente con prueba cruzada 2. urgente sin prueba cruzada En el primer caso se acepta que el tratamiento puede demorarse un mximo de 2 horas desde la peticin. En el segundo existe peligro vital y debe trasfundirse de inmediato. Es conveniente avisar por telfono al mdico del Banco de Sangre.
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El Banco puede entregar un mximo de 2 unidades de Concentrados de hemates de grupo O (comprobado antes de su salida) para iniciar la transfusin mientras se realizan las pruebas con todas las unidades solicitadas. Existe el riesgo de empezar a trasfundir antes de que se pueda concluir la prueba de compatibilidad transfusional que puede resultar positiva por la presencia de algn aloanticuerpo antieritrocitario presente en el suero del receptor. Son especialmente peligrosos los pacientes con antecedentes transfusionales y o mujeres con gestaciones anteriores, pero sin olvidar los anticuerpos que aparecen de forma natural sin estimulacin previa. Es por este motivo por lo que esta segunda opcin debe estar justificada.
4. EXTRACCIN DE MUESTRA PARA EL BANCO DE SANGRE
1. Se precisa siempre una muestra de sangre con anticoagulante EDTA (tapn morado) para estudio de grupo ABO y Rh, y en caso de solicitud de sangre, para efectuar la prueba pretansfusional. 2. El tubo debe llevar una de las pegatinas con los mismos dgitos de la pulsera de transfusin. 3. La muestra debe ser extrada de una va por la que no se administren al mismo tiempo otros medicamentos y respetando la asepsia. 4. En la transfusin de concentrado de hemates debe existir compatibilidad entre los anticuerpos antieritrocitarios presentes en el suero del receptor y los hemates a transfundir. 5. En la transfusin de plasma debe existir compatibilidad entre las aglutininas anti A y anti B presentes en la unidad a trasfundir y los antgenos AB del receptor.
5. INDICACIN DE COMPONENTES SANGUINEOS
CONCENTRADO DE HEMATES con solucin aditiva (SAG-Manitol): Se obtienen de un nico donante de sangre por centrifugacin y separacin de casi todo el plasma. El volumen oscila entre 200 y 300 cc. Actualmente todos los preparados en nuestro Hospital se suministran leucorreducidos para evitar reacciones febriles. 1. Indicaciones de transfusin de urgencia:
Anemia por hemorragia aguda:
La valoracin clnica de la prdida sangunea es ms importante que el nivel de hemoglobina que puede no ser valorable hasta que el paciente est normovolmico. As, en intervenciones, traumatismos, patologas digestivas y partos, cuando el volumen perdido sea superior a 1.000 ml 25% de la volemia con manifestaciones clnicas de hipoxia, primero hay que corregir la volemia. sta equivale a un 7% del peso corporal. El organismo soporta pequeas variaciones de volumen intravascular, por ello sta se debe mantener siempre cerca del 100% con cristaloides y o coloides. Para incrementar el transporte de oxgeno se transfunde cuando la hemoglobina es menor de 7 gr/dL en paciente previamente sanos y <8 gr/dL en hemorragia incontrolada o con dificultad de adaptacin a la anemia (diabetes, >65 aos, antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria). Hay que reponer los factores de la coagulacin con plasma fresco inmeditamente descongelado segn el estudio de hemostasia y cuando las prdidas sanguneas se aproximen al 100% de la volemia. En hemorragias masivas (traumatismos, aneurismas lesin gastrointestinal, ciruga y obstetricia) los defectos de hemostasia evolucionan muy rpido y las pruebas de laboratorio pueden dar informacin limitada, por lo que la reposicin de factores de coagulacin debe ser temprana.
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2. Dosificacin: Una unidad de concentrado de Hemates tiene Hb suficiente para incrementar en un adulto 1 g/dl por cada 50 Kg y 0,7 g/dl por cada 90 Kg. En adultos se administrar la dosis mnima necesaria para eliminar la sintomatologa. En nios en general la dosis ser de 10-20 mL/kg excepto en hemorragia aguda en que ser >20 ml/kg. Se utilizan los sistemas para transfusin con filtro de 260 micom y con cmara de goteo. 3. Duracin de la transfusin: En lneas generales se aconseja un tiempo que no exceda las 3 horas. Los primeros 10-20 mL deben pasar lentos para valorar una posible reaccin. Luego puede pasarse a 30-60 gotas por minuto salvo casos muy urgentes. Comprobaciones en la cabecera del paciente: Se comprobar que los datos de la peticin coincidan con los del paciente. Se verificar que los dgitos de la etiqueta identificativa de la bolsa son los mismos que los de la pulsera del enfermo, avisando de inmediato al Banco de Sangre de cualquier discrepancia. CONCENTRADO DE PLAQUETAS Son elementos sanguneos esenciales para detener las hemorragias. Circulan entre 125 y 300x10E9/L. Hay dos tipos: Concentrado de plaquetas de donante nico obtenidas por afresis (CPA) El volumen es de 200-300 cc. Contienen > 2,5x10 E11 plaquetas por unidad. Mezcla de 4-5 donantes obtenida de forma automatizada resuspendidas en solucion aditiva para plaquetas (CPB) El volumen es de 380 cc y contienen 130 ml de plasma como maximo. El nmero de plaquetas es mayor (media de 4,5 x10E11 por unidad. Todos los productos se utilizan leucorreducidos < 1x10e6 Deben conservarse a temperatura de 22 grados y en agitacin continua para evitar la formacin de agragados. 1. Indicacin: Debe ser muy precisa y solicitarse al Banco poco antes de su administracin al paciente. La indicacion urgente debe hacerse solo de forma teraputica cuando existe una alteracin cualitativa o cuantitativa < 50x10E9/L y el paciente presenta una hemorragia atribuible a ella. Contraindicacin En determinadas patologas como la prpura trombocitopnica trombtica o de trombopenia inducida por la heparina, sta ltima por los efectos trombticos que pueden provocar. 2. Dosificacin: Para un adulto una dosis terapeutica es una unidad de las indicadas anteriormente. En general una dosis terapetica eleva la cifra de plaquetas en 10-20x10E9/L en un recuento efectuado entre 10 y 60 minutos de la administracin. Ritmo de transfusin: Entre 125-225 gotas/min, tan rpida como sea tolerada (mximo 30 minutos). No se debe demorar ms de 4 horas para evitar la contaminacin bacteriana. Utilizacin de filtros: Debe hacerse con filtro de 170 -200 microm especial para plaquetas.
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TRANSFUSIN DE PLASMA El plasma fresco y congelado es un componente sanguneo obtenido por separacin de una sola donacin de sangre. Tiene un volumen de 200cc. Aporta factores de coagulacin, complemento, albmina, e inmunoglobulinas. Se conserva y almacena congelado a -25 grados, por lo que una vez descongelado debe administrarse al paciente. En el caso de no utilizarse, no se puede volver a congelar. 1. Indicaciones: Hemorragias activas con dficit de mltiples factores. Prpuras trombocitopnicas trombticas. Transfusiones masivas. Trasplantes hepticos. Coagulacin intravascular diseminada. Circulacin extracorprea. 2. Contraindicaciones: Como expansor de volumen o mantenimiento de presin onctica. Como aporte nutricional o correccion de hipoproteinemia. 3. Dosificacin: Para restaurar factores de la coagulacin: entre 10-20 mL/Kg aumentan los niveles en un 20%. Duracin 30 minutos. No mas de 2 horas, para que no se destruyan los factores de coagulacin lbiles, y a un ritmo de 125-165 gotas por minuto.
6. REACCIONES AGUDAS ADVERSAS DE LA TRANSFUSIN
El mayor riesgo asociado a la trasfusin es el provocado por la incompatibilidad ABO. Tipos de reaccin: 1. Reaccin hemoltica aguda (intravascular): probablemente por incompatibilidad ABO. Se trata de forma rpida con hidratacin abundante y diurticos. Se ha de controlar la aparicin de anuria y o coagulopata de consumo. 2. Reaccin febril por leucoaglutininas. Se han de administrar antipirticos, como el paracetamol. Si no cediera, se administraran corticosteroides. 3. Reaccin alrgica por protenas plasmticas. Responden bien a antihistamnicos. En este caso se puede reiniciar la transfusin posteriormente. En caso de cuadro severo anafilctico se requiere adrenalina y corticosteroides. 4. Reaccin por sobrecarga de volumen. Se ha de deplecionar de lquidos. 5. Edema pulmonar no cardiognico. Es grave y puede necesitar ventilacin mecnica y cuidados intensivos. 6. Reaccin por contaminacin bacteriana. Es muy grave y requiere soporte antibitico y circulatorio en una Unidad de cuidados intensivos.
7. PAUTA A SEGUIR ANTE UNA REACCIN TRANSFUSIONAL
1. Detener la transfusin. 2. Mantener la va con una solucin salina isotnica. 3. Avisar al mdico responsable del paciente. 4. Controlar la tensin, temperatura, pulso, diuresis y color de orina. 5. Comunicar de inmediato al Banco de Sangre la sospecha de la reaccin y seguir las instrucciones de tratamiento antes indicadas. 6. Enviar hoja de consulta comunicando los sntomas, una muestra de sangre en EDTA del paciente debidamente identificada, y la bolsa causante bien precintada para evitar su extravasacin.

ANTES DE TRANSFUNDIR, RESPETAR LAS MEDIDAS SIGUIENTES:
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Disponer de una va de acceso adecuada: va central o perifrica de un calibre de 18G (1,2 mm). Comprobar que la identificacin del paciente (pulsera, nombre y apellidos,...) coinciden con el de la solicitud. Comprobacin de que el componente a trasfundir es el solicitado en la peticin. Comprobar que ambos tienen los mismos dgitos de pulsera. Comprobar la temperatura del componente. Si el Banco de Sangre indica que hay autoanticuerpos fros debe pasarse con calentador. No conviene calentar las bolsas manualmente, ni tampoco dejarlas en un medio que alcancen una temperatura superior a 38 grados, ya que se puede causar hemlisis. No se debe administrar por la misma va otra medicacin junto al hemoderivado. Como excepcin puede administrarse cloruro sdico al 0,9%. Pasar lentos los primeros 10-20 cc del hemoderivado y verificar que no se produce reaccin.
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Captulo 29: URGENCIAS DERMATOLGICAS

Los siguientes sndromes dermatolgicos son potencialmente graves por lo que requieren atencin urgente y con frecuencia hospitalizacin. ERITRODERMIA O DERMATITIS EXFOLIATIVA
1. DEFINICIN
Eritema y descamacin generalizado mas del 90% de la superficie cutnea. Etiologa variada: las ms frecuentes son las secundarias a dermatosis previas (psoriasis, dermatitis atpica, de contacto o seborreica); seguidas por las reacciones a frmacos, neoplasias (8% son linfoma cutneo T), e infecciones. Un 15-30% son idiopticas.
Sntoma gua: eritema generalizado rojo violceo que evoluciona a descamacin, con o sin prurito. Otras manifestaciones cutneas variables segn su etiologa: alopecia, vesculas, pstulas. Hay afectacin del estado general con fiebre o hipotermia, adenopatas, aumento del flujo sanguneo cutneo (aumenta el gasto cardiaco y puede ocasionar o descompensar una insuficiencia cardiaca), edema secundario a la afectacin vascular y prdida proteica. Al inicio es posible encontrar hallazgos especficos de la dermatosis previa, aunque una vez generalizado el eritema se pierden las caractersticas tpicas.
El diagnstico se realiza mediante anamnesis y exploracin clnica. El diagnstico diferencial estar orientado a establecer su etiologa: frmacos (reaccin a frmacos con eosinoflia y sntomas sistmicos), infecciones (sndrome de shock txico estafilaccico), dermatosis previas, linfoma T,... Se solicitar: hemograma, frotis de sangre perifrica, perfil heptico y renal, proteinograma, sedimento de orina, ECG y Rx trax, hemocultivo y urocultivo si hay fiebre o hipotermia. La biopsia cutnea ayudar, en ocasiones, al diagnstico etiolgico.
Requiere hospitalizacin siempre. Reposicin hidroelectroltica, dieta hiperproteica, control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. La sospecha de sobreinfeccin obligar al uso de antibiticos sistmicos de amplio espectro de manera enrgica.
5. TRATAMIENTO
Tratamiento tpico con emolientes. Antihistamnicos H1 (antiH1) (dexclorfeniramina 6 mg/6-8h hidroxicina 25 mg/12h) para el prurito. Segn el tipo de eritrodermia aadiremos: a) Psorisica: ciclosporina (3-5 mg/kg/da); b) Otras dermatosis: prednisona (1-3 mg/kg/da); c) Por frmacos: prednisona (1-3 mg/kg/da) o inmunoglobulinas iv; d) idioptica: corticoides tpicos de baja potencia. Proteccin gstrica si procede. DERMATOSIS AMPOLLOSAS AUTOINMMUNES
1. DEFINICIN
Grupo de enfermedades caracterizadas por pequeas/grandes ampollas. Estn mediadas por autoanticuerpos circulantes depositados contra distintas protenas de la epidrmis. Segn el nivel donde se desarrolla la ampolla distinguiremos a) ampolla intraepidrmica: pnfigos y b) ampolla subepidrmica: penfigoides, herpes gestationis, dermatitis herpetiforme, epidermolisis ampollosa adquirida y dermatitis IgA lineal.
El signo gua es la ampolla. En el pnfigo (ampolla intraepidrmica) son flccidas y a menudo se presentan ya rotas; hay afectacin mucosa (en el 50-70% las lesiones orales son
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la manifestacin inicial); signo de Nikolsky +. Las ampollas subepidrmicas son tensas, ms resistentes a la rotura, por lo que las dermatosis que las presentan tienen un curso ms benigno, signo de Nikolsky -, y menor afectacin mucosa. El penfigoide tiene preferencia por reas intertriginosas y abdomen, el herpes gestationis por el abdomen y la dermatitis herpetiforme por superficies extensoras de forma simtrica. Sntoma gua: prurito +/-.
Se sospechar ante la presencia de mltiples ampollas y erosiones distribuidas por grandes reas. Diagnstico diferencial: ampollas de etiologa fsica, qumica farmacolgica, bullosis diabeticorum, imptigo ampolloso, picaduras. La confirmacin exige el estudio histolgico de la piel con realizacin de inmunoflorescencia directa.
La necesidad de ingreso depender del estado general, edad, comorbilidad y superficie afecta. Casi siempre necesario en el pnfigo. Medidas generales: reposicin hidroelectroltica, fomentaciones con sulfato de Zinc 1 ampollas erosionadas y antiH1 si existe prurito. En caso de alta, ante la sospecha de dermatosis ampollosa se derivar al paciente a consultas externas de Dermatologa del Hospital con carcter preferente.
5. TRATAMIENTO
Corticoides sistmicos hasta controlar el brote: 1) Pnfigo y herpes gestationis prednisona 0.5-1 mg/kg/da. 2) Pnfigo: prednisolona 40-60 mg/d en casos leves y 60-100 mg/d en graves; aumentar dosis 50-100% a la semana si no hay respuesta; si se requiren dosis mayores de 100 mg/d considerar bolos de esteroides. En pnfigos y penfigoides, una vez controlados, introducir azatioprina o ciclofosfamida como ahorradores de corticoides. 3) Dermatitis herpetiforme y dermatosis IgA lineal: dapsona (dosis inicial 25-50 mg/d) sulfapiridina (500 mg/8 horas), aunque a veces es necesario aadir prednisona (0,5 mg/kg/d). 4) La epidermolisis ampollosa adquirida presenta mala respuesta a los tratamientos empleados: corticoides, dapsona, ciclosporina,... URTICARIA Y ANGIOEDEMA
1. DEFINICIN
Cuadro reactivo cutneo caracterizado por brotes de habones evanescentes (las lesiones individuales duran <24h). Los habones son ppulas/placas eritematosas, edematosas, variables en tamao y forma, que blanquean a la presin. Se considera urticaria aguda si dura <6 semanas y crnica si se prolonga >6 semanas. El trmino angioedema designa un intenso edema de la dermis, del tejido celular subcutneo o de la submucosa que a menudo acompaa a la urticaria. (urticaria y angioedema coexisten hasta en el 50% de los casos).
Su sntoma gua es el prurito y su lesin fundamental el habn. Se trata de un proceso dinmico: aparecen nuevas lesiones y se resuelven las antiguas. El angioedema se presenta en forma de placas edematosas, de color rosado o de piel normal, no calientes, elsticas, sin fvea tras la presin; tiene preferencia por reas con tejido conjuntivo laxo: prpados, labios, genitales, laringe y mucosa orofaringea.
El diagnstico es sencillo mediante una anamnesis y exploracin fsica detallada; no suele requerir ninguna prueba complementaria. El diagnstico etiolgico es ms complejo. Aunque deben ser investigados los posibles factores desencadenantes (frmacos, alimentos, infecciones
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e infestaciones, inhalantes, picaduras de insectos, vacunas y sueros...) debe tenerse en cuenta que hasta en el 70% de los casos no es posible identificar una causa.
La urticaria aguda es, en general, un proceso leve. La presentacin como edema angioneurtico de localizacin orofaringea y larngea, o con compromiso cardiovascular (shock) es una emergencia. Se debe asegurar la va area, instaurar soporte hemodinmico, administrar adrenalina 1 (0.30,5 ml subcutneo, se puede repetir cada 15-20 minutos 2 3 veces), un antiH1 iv (dexclorfeniramina 5-10 mg/8 horas) y un corticoide iv (metilprednisona 1 mg/kg/8 horas). El paciente debe permanecer en observacin ente 6 y 24 horas. La urticaria aguda sin factor desencadenante puede ser controlada por el Mdico de Atencin Primaria. Si se sospecha un agente desencadenante (alimento, frmaco...) est indicado realizar pruebas de provocacin alrgicas. Las urticarias crnicas y aquellas con sospecha de urticaria-vasculitis debe ser estudiadas por dermatologa.
5. TRATAMIENTO
Medidas generales: suspender los desencadenantes sospechosos; evitar antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), calor, estrs y ropas ajustadas; uso de lociones refrescantes (gel de aloe vera o de mentol al 1% conservadas en el frigorfico) para contrarrestar los impulsos de rascado; no utilizar antiH1 tpicos. En urticaria aguda leve: 1 eleccin: un antiH1 no sedante por la maana (cetirizina 10 mg; loratadina 10 mg; ebastina 20 mg). Si refractaria: aadir un antiH1 sedante por la noche (hiroxicina 25 mg) + antiH2 (ranitidina 150 mg cada 12 horas). Slo si es intensa est justificado el uso de un ciclo corto de corticoides orales (prednisona 0.5 mg/kg/da). PRPURA
Extravasacin de eritrocitos en piel o mucosas, que no blanquea a la presin. Localizacin habitual en zonas declives. Es un signo causado por mltiples etiologas, muchas de las cuales tienen un pronstico infausto sin tratamiento adecuado. Clasificacin morfolgica: A) Prpura palpable: las principales causas son las vasculitis (vasculitis por hipersensibilidad, conectivopatas, poliangeitis microscpica, Wegener, Churg-Strauss, Schlein-Henoch) y los sndromes de oclusin intravascular (microorganismos, crioaglutininas, mbolos colesterol, alteracin en control de coagulacin); B) No palpable: alteraciones en la hemostasia (trombopenia, coagulacin intravascular diseminada,...), traumatismos, soporte insuficiente de los vasos drmicos.
Prpura por vasculitis: ppulas hemorrgicas/necrticas. Sndromes de oclusin intravascular: prpura retiforme no inflamatoria. Los sntomas y signos sistmicos variarn en funcin de la etiopatogenia de la prpura: dolor abdominal, disnea, astenia, fiebre, edemas maleolares, artritis/artralgias, alteracin en la funcin renal,...
Es esencial la historia clnica y la exploracin fsica exhaustiva, incidiendo en el antecedente de la toma de algn frmaco o un proceso infeccioso previo. Se solicitar: hemograma, estudio de coagulacin, VSG, perfil heptico y renal, sedimento de orina, ECG, Rx trax y pulsioximetra, hemocultivos y urocultivos. Salvo en caso de trombocitopenia severa, se debe realizar biopsia cutnea para microscopa ptica con inmunofluorescencia directa y cultivos microbiolgicos si se sospecha embolismo sptico. El diagnstico se realiza mediante correlacin clnico-patolgica y hallazgos de laboratorio.
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Prpuras extensas, afectacin visceral o comorbilidad: Hospitalizacin y tratamiento de soporte segn rganos afectados. El resto se pueden estudiar el consultas de forma preferente (Consulta de Urgencias Dermatologa). Se debe informar al paciente que acuda al Servicio de Urgencias ante la aparicin de disnea, dolor abdominal, orinas oscuras, edemas o cualquier sntoma sistmico.
5. TRATAMIENTO
Iniciar tratamiento con esteroides iv 1 mg/kg/d si se ha descartado sepsis u oclusin intravascular por microorganismos. El tratamiento especfico se instaurar tras llegar al diagnstico etiolgico. CELULITIS Y ERISIPELA
Procesos infecciosos de la dermis (erisipela) y tejido celular subcutneo (celulitis). El germen implicado con mayor frecuencia es el Streptococcus pyogenes, y en segundo lugar Staphylococcus aureus. En diabticos, neoplasias e inmunocomprometidos valorar la posibilidad de otros microorganismos, incluidos oportunistas.
Placa eritematosa, edematosa, caliente, dolorosa, de bordes bien definidos en la erisipela y mal definidos en celulitis, en extremidades inferiores o cara. Fiebre, escalofros, linfangitis y adenopatas.
Ante la sospecha clnica buscaremos una puerta de entrada y realizaremos: hemograma, VSG, perfil heptico y renal, CPK, LDH y calcemia, hemocultivos seriados, Rx de la zona afectada. Diagnstico mediante clnica compatible y hallazgo de leucocitosis con neutrofilia. La hipocalcemia y elevacin de CPK sugieren necrosis tisular. Los hemocultivos y los cultivos de tejido o material obtenido por puncin-aspiracin son negativos en un elevado porcentaje de casos; estn indicados en inmunocomprometidos o en infecciones graves. Diagnstico diferencial de celulitis: tromboflebitis superficial, paniculitis, abscesos, dermatitis de contacto y fundamentalmente con la fascitis necrosante (sospecha si presencia de reas de necrosis en la placa).
Casos leves, tratamiento ambulatorio. Hospitalizacin y tratamiento parenteral en: casos graves, celulitis facial, diabticos, neoplasias e inmunocomprometidos.
5. TRATAMIENTO
Casos leves tratamiento domiciliario: Amoxicilina-Clavulnico 875-125 mg/8h Cloxacilina 500 mg/6h Clindamicina 300 mg/8h. Casos graves sin enfermedad subyacente: AmoxicilinaClavulnico 1-2/0,2 gr/6h iv, Cloxacilina 1 gr/4h iv, Clindamicina 600 mg/8h iv, Vacomicina 1 gr/12h iv si Staphylococcus aureus meticilin-resistente (MRSA). SNDROME DEL SHOCK TXICO ESTAFILOCCICO (SST)
Cuadro multisistmico causado por superantgenos. Etiologa: exotoxina 1 del Staphylococcus aureus. Se asocia a ciruga, piodermitis, abscesos profundos, infecciones puerperales y taponamiento nasal.
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Exantema escarlatiniforme difuso, eritema y edema palmoplantar, hiperemia orofaringea y conjuntival, junto con signos y sntomas sistmicos de instauracin brusca: mialgias, cefalea, fiebre elevada, vmitos, diarrea, hipotensin, progresin rpida a shock.
Exploracin fsica y anamnesis. Bsqueda de focos spticos. Solicitar: hemograma, VSG, bioqumica sangunea, Rx trax. Criterios diagnsticos: rash con descamacin subsiguiente, Temp >38,9oC, TAS <90 mmHg, compromiso de >3 rganos o sistemas, haber descartado razonablemente otras etiologas (hemocultivos y serologas negativas para otros microorganismos). El diagnstico es probable cuando se cumplen 3 ms criterios en presencia de descamacin, 5 sin descamacin. Diagnstico diferencial: enfermedad de Kawasaki, NET, sndrome de la escaldadura cutnea estafiloccica, leptospirosis, fiebre maculosa de las Montaas Rocosas, shock txico estreptoccico (en ste ltimo infrecuente el rash y presenta ms afectacin sistmica).
Requiere hospitalizacin (mortalidad 3-9%); los casos graves en UCI. Mortalidad 5-15%. Reposicin hidroelectroltica, vasopresores y retirada de cualquier cuerpo extrao que pueda ser el foco infeccioso.
5. TRATAMIENTO
Antibioterapia. Eleccin: Cloxacilina 1-2 gr/4h iv. Alternativa: Cefazolina 0,5-1,5 gr/6-8h iv. Si MRSA: Vancomicina 1 gr/12h iv. Esteroides en casos refractarios. VARICELA
Primoinfeccin por el Virus Herpes Varicela-Zoster.

Prdromos de febrcula, mialgias, malestar general. Signos gua: erupcin papulosa pruriginosa que evoluciona rpidamente a vesculas y costras. La presencia de lesiones en todos los estados es caracterstico de varicela.
Diagnstico de sospecha mediante la anamnesis y exploracin. Solicitar: hemograma, bioqumica sangunea, Rx trax y pulsioximetra/gasometra arterial. Apoya el diagnstico la observacin de cuerpos de inclusin eosinoflicos en las clulas epitelales (frotis de Tzank o biopsia cutnea). Diagnstico de certeza: cultivo del virus, que es tcnicamente difcil, reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar DNA vrico en el exudado de las vesculas o biopsia cutnea. Diagnstico diferencial: Pitiriasis liquenoide aguda, infeccin por herpes simple diseminado, picaduras.
Principal complicacin en adulto inmunocompetente: neumona por varicela. Si no hay sintomatologa respiratoria, ni hipoxemia y Rx trax normal: tratamiento ambulatorio y revisin en consulta rpida de infecciosos (con mascarilla). Si hipoxemia, sntomas respiratorios infiltrados pulmonares: hospitalizacin en aislamiento y vigilancia de focalidad neurolgica.
5. TRATAMIENTO
Tratamiento domiciliario: Valaciclovir 1gr/8h 5-7 das. Tratamiento hospitalario: Aciclovir iv 5-10 mg/kg/8h 7-10 das; mantener diuresis abundante.
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TOXICODERMIAS GRAVES (TABLA 1) Son aquellas reacciones adversas a frmacos cutneas potencialmente mortales. Suelen aparecer desde la 1 a la 6 semana tras el inicio de un nuevo tratamiento. Ante la sospecha, solicitaremos: Hemograma, estudio de coagulacin, bioqumica sangunea, gasometra venosa, orina elemental, Rx trax, ECG, hemocultivos, biopsia cutnea (ecografa o ecocardiografa segn sintomatologa). LINKS http://www.journals.uchicago.edu/CID/journal/issues/v41n10/37519/37519.html http://www.bad.org.uk/healthcare/guidelines/ GLOSARIO DE SIGLAS ECG: electrocardiograma Rx: radiografa simple ANTIH1: antihistamnicos H1 AINEs: antiinflamatorios no esteroideos CPK: creatinfosfocinasa LDH: lactatodeshidrogenasa TAS: tensin arterial sistlica MARSA: estafilococo aureus meticilin-resistente PCR: reaccin en cadena de la polimerasa NET: Necrlisis epidrmica txica SJS: Sndrome de Steven-Johnson RFESS: reaccin a frmacos con eosinofilia y sntomas sistmicos
Tabla 1.
FRMACOS IMPLICADOS DIAGNSTICO DIAGNSTICO DIFERENCIAL ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y CUIDADOS INICIALES TRATAMIENTO
TOXICODERMIAS GRAVES
ENFERMEDAD
CLNCA CUTNEOMUCOSA
SNTOMAS SISTMICOS
SDR. STEVENJOHNSON (SJS)

Eritema multiforme mayor NET Pnfigo paraneoplsico Biopsia cutnea Correlacin clnico-patolgica SJS Pnfigo paraneoplsico Escaldadura cutnea estafiloccica Sdr. Shock Txico
Mculas eritematosas, ampollas flcidas, denudacin epidrmica <10% sup. corporal, Nikolski +, Mucositis AINEs Sulfonamidas -lactmicos Alopurinol Antiepilepticos Cualquier frmaco SJS: Mortalidad 5% NET: Mortalidad 40% (sepsis) Criterios de gravedad (SCORTEN): Edad >40 aos Despegamiento cutneo >10% Neoplasia Frecuencia cardica >120 lpm Glucemia >252 mg/dl Urea >28 mg/dl Bicarbonato >20 mEq/l HOSPITALIZACIN EN UNIDAD DE QUEMADOS RETIRADA DE TODA MEDICACIN Reposicin hidroelectroltica y soporte hemodinmico Hemocultivos seriados Mortalidad 10% HOSPITALIZACIN RETIRADA DE TODA MEDICACIN Tratamiento de soporte segn rganos afectados
++ Fiebre Puede haber elevacin de transaminasas, amilasa, leucocitosis... Suelen ser reversibles
Protocolo HHUUVR:
NECROLISIS EPIDRMICA TXICA
Eritema violceo, dolor cutneo, denudacin epidrmica extensa >30% sup. corporal, intensa mucositis erosiva, Nikolski + Exantemas farmacolgicos Sdr. Hipereosinoflico Linfoma
++++ Fiebre, distress respiratorio, alt. hematolgicas (citopenias), insuf. renal, insuf. heptica, shock
1 eleccin: Ciclosporina 3-4 mg/kg/d 2 eleccin: IgIV 1gr/kg/d, 3 das 3 eleccin: Plasmafresis Curas locales Reposicin hdrica Nutricin adecuada Profilaxis y tratamiento de infecciones
REACCIN A FRMACOS CON EOSINOFILIA Y SNTOMAS SISTMICOS (RFESS)
Rash morbiliforme, eritrodermia, edema facial
+++ Antiepilpticos, Biopsia cutnea Fiebre, eosinofilia minociclina, Correlacin 1.5x109/L, alopurinol, clnico-patolgica linfocitosis atpica, ms hallazgos de adenopatas 2 cm, laboratorio hepatitis, neumonitis, artritis, nefritis, miocarditis, encefalitis
Prednisona 1 mg/kg/d
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Captulo 30: URGENCIAS OSTEOARTICULARES NO TRAUMTICAS

MONOARTRITIS Y POLIARTRITIS AGUDA
La monoartritis es la inflamacin sinovial de una sola articulacin (oligoartritis entre una y cuatro). Segn el tiempo de evolucin se clasifica en monoartritis aguda, menor de seis semanas, y monoartritis crnica, cuando es mayor de seis semanas. Las poliartritis agudas afectan a cuatro o ms articulaciones con una evolucin de menos de seis semanas.
En las monoartritis, un diagnstico preciso depender de la historia y la exploracin clnica complementada por la artrocentesis, no siendo necesarias, inicialmente, otras pruebas complementarias. La forma de inicio, si es brusca, sugiere desencadenante traumtico; si lo hace en horas o semanas, se debe plantear una artritis por microcristales o infecciosa; de semanas a meses suele indicar procesos inflamatorios y si es una monoartritis migratoria febril pensaremos en gonococia. En lo referente a la edad de inicio, en los ancianos son frecuentes las condrocalcinosis (artritis por microcristales). En relacin al sexo del paciente, es de destacar la ausencia de gota en la mujer premenopusica. Las manifestaciones extraarticulares, como la afectacin drmica o la diarrea, ayudan tambin a limitar la causa. Los antecedentes familiares son importantes en todas las reumopatas. En la exploracin fsica hay que describir las articulaciones afectadas y la existencia de manifestaciones sistmicas como fiebre, ndulos subcutneos, rash, etc. La artritis se manifiesta por hinchazn, a excepcin de las articulaciones profundas (sacroiliacas, caderas). En las poliartritis agudas, una vez diagnosticadas sindrmicamente y dependiendo del estado del paciente, se recomienda el ingreso para estudio.
El anlisis del lquido sinovial constituye el estudio ms importante en la evaluacin de la monoartritis aguda, por lo que siempre se realizar la artrocentesis. La inspeccin (lquido purulento, hematico, etc), el examen de cristales con el microscopio de luz polarizada, el recuento y la frmula leucocitaria nos ayudarn en el diagnstico diferencial. Un lquido sinovial purulento o con celularidad mayor de 50.000 leucocitos/mm3 sugiere un proceso infeccioso, por lo que siempre se proceder al ingreso hospitalario. La tincin de gram y el cultivo en medio aerobio y anaerobio se realizarn siempre, aunque se hayan detectado cristales. En la poliartritis aguda, slo se requiere la exploracin clnica para su diagnstico. Las pruebas complementarias (en las que se debe incluir la artrocentesis) se realizaran durante el ingreso hospitalario o en la consulta. Tcnicas de imagen La radiologa descarta otras causas como el tumor primario o metasttico y las fracturas intraarticulares. Otras tcnicas de imagen se realizarn en un estudio programado.
4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Las causas ms comunes de monoartritis aguda son la artritis por microcristales y la artritis infecciosa, que tienen manifestaciones clnicas similares. La artritis infecciosa debe ser considerada una autntica urgencia reumatolgica y excluida de forma sistemtica. La artrocentesis ser fundamental. Artritis infecciosa: Se sospecha su presencia en un paciente febril con aspecto txico. Se buscan factores de riesgo (drogas, prtesis, inmunosupresin) y un factor desencadenante
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que suele ser la infeccin extraarticular con bacteriemia. En el 80% es un germen gram positivo aerobio que en el 60% de los casos es el estafilococo aureus; le sigue en frecuencia el estreptococo. En las prtesis, la infeccin suele ser por estafilococo epidermidis. La artritis gonoccica (muy infrecuente en Espaa) se presenta como monoartritis o tenosinovitis con lesiones de piel y poliartralgias. Tambin se han descrito como causa de monoartritis aguda, la enfermedad de Lyme y la les, virus como el herpes simple, cocksackie B, VIH y el parvovirus B19. Artritis por microcristales: la gota provocada por depsitos de urato monosdico se presenta como monoartritis aguda en el 80% de los casos con predominio de la 1 metatarsofalngica, aunque en el anciano puede haber formas atpicas. La pseudogota (condrocalcinosis) inducida por cristales de pirofosfato clcico afecta a las rodillas en el 50% de los casos. En el anciano es frecuente en las muecas, incluso de forma bilateral. Si no se extrae lquido sinovial, se puede orientar el diagnstico de gota por la historia de hiperuricemia, artritis intermitente y tofos. En la pseudogota, la calcificacin del cartlago en rodillas, muecas y snfisis del pubis, puede ayudar. Hemartros: es el lquido sinovial hemorrgico que no coagula; el traumtico s coagula. Lo provocan alteraciones de la coagulacin, terapia anticoagulante, sinovitis villonodular, etc. Otras causas: enfermedades inflamatorias sistmicas, complicaciones de la artrosis, las lesiones ligamentosas y meniscales, fracturas, osteonecrosis, tumores, la distrofia simptico refleja, osteomielitis y artropata neuroptica.
5. TRATAMIENTO
1. Artritis sptica: lo ms importante es la precocidad. Ante la sospecha de artritis sptica hay que ingresar al paciente. Una vez que se han tomado las muestras de lquido sinovial, de sangre y secreciones de las posibles puertas de entrada, debe iniciarse el tratamiento antibitico. La duracin total del tratamiento es como mnimo, de 6 semanas. La administracin ser intravenosa en todos los casos durante al menos 2 semanas, luego se puede continuar con antibiticos por va oral. Si disponemos de Tincin de Gram, iniciaremos tratamiento antibitico: 1. Cocos Gram (+): Cloxacilina a dosis de 2 gr / 6-8 horas iv. Alternativa Vancomicina. 2. Cocos Gram (-): en adultos Penicilina 10 millones de unidades/ 24 horas; alternativa Ceftriaxona a dosis de 2 gr. iv/ 24 horas. En nios <6 aos: Cefuroxima a dosis de 30-100 mg./ kg /da. 3. Bacilos Gram (-): Ceftazidima a dosis de 1 gr. iv / 8 horas. Si no disponemos de Tincin de Gram y existe alta sospecha de proceso sptico articular, se iniciar tratamiento antibitico emprico en funcin de la edad del paciente y el germen ms probable (Tabla 1). 2. Artritis microcristalinas: Tratamiento ataque agudo: Colchicina: no se suele emplear en la actualidad por la toxicidad gastrointestinal. Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): Inicialmente deben administrarse dosis altas, que se reducen luego rpidamente en 2 - 8 das. (Indometacina a dosis de 2550mg/8 horas o Diclofenaco a dosis de 50 mg/8 horas). Glucocorticoides: muy excepcionalemente. Se utilizar prednisona a dosis de 30-50 mg/da oral. Nunca se debe suprimir el tratamiento hipouricemiante ya existente, ni instaurar de novo un tratamiento antihiperuricemiante (Alopurinol, Uricosricos)
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durante el episodio agudo, aunque se instaurar el tratamiento con Alopurinol cuando el diagnstico sea cierto y haya cedido el episodio agudo. HOMBRO DOLOROSO
Los trastornos glenohumerales producen dolor generalizado con el movimiento del hombro y sntomas de desarreglo interno. Aqu slo trataremos el hombro doloroso agudo.
La tendinitis del supraespinoso es la alteracin regional ms frecuente del hombro. Se manifiesta por dolor intenso con gran impotencia funcional en regin subdeltoidea y limitacin dolorosa a la abduccin y rotacin interna con dolor a la palpacin a nivel de troquter. La rotura del manguito de los rotadores suele asociarse a traumatismos agudos o crnicos, sndrome subacromial crnico, enfermedades conectivas o metablicas y corticoides. Por lo comn, los desgarros agudos se manifiestan por dolor y debilidad para la abduccin, con o sin crepitacin. En la tendinitis bicipital, la movilidad del hombro est respetada y el dolor se reproduce al presionar sobre la corredera bicipital y con la supinacin resistida del antebrazo flexionado y pronado. Se puede asociar a patologa del manguito de los rotadores. La capsulitis adhesiva se asocia a antecedentes traumticos, inmovilizacin del hombro y enfermedades como diabetes, parkinson y neoplasias pulmonares. Es un proceso autolimitado que cursa en tres fases: dolor constante ante cualquier movimiento, restriccin de la movilidad y recuperacin paulatina.
La exploracin y una radiografa simple son suficientes para un diagnstico de aproximacin en Urgencias.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento ms eficaz y rpido son las infiltraciones con triamcinolona acetnido (ampolla de 1 ml con 40 mg). Tambin se pueden utilizar AINEs (diclofenaco sdico 50 mg/8h por va oral o supositorios de 100 mg/12h). Se deber enviar a las consultas de Reumatologa para un diagnstico y tratamiento definitivos. LUMBALGIA AGUDA
Cualquier dolor en el dorso del tronco que se sita en la regin comprendida desde el borde inferior de las ltimas costillas hasta el final de ambos pliegues glteos. Por definicin es de menos de seis semanas de duracin. Citica es el dolor que irradia hacia la parte posterior o lateral de la pierna hasta ms all de la rodilla. En la inmensa mayora de los casos (80%) no podemos atribuir la causa del dolor lumbar a ninguna lesin especfica. Slo en el 20% de las lumbalgias llegamos a saber con certeza la causa que la produce. De ellas, slo el 5% del total se debe a una causa grave subyacente. El 15% adicional suele responder a una causa especfica del dolor del paciente (hernia discal, estenosis de canal severa, aplastamiento vertebral osteoportico, enfermedad de Paget, enfermedad inflamatoria vertebral, etc).
El objetivo del examen clnico es identificar a los pacientes que requieren valoracin quirrgica inmediata y aquellos cuyos sntomas sugieren un proceso severo subyacente como infeccin o neoplasia. Los datos que nos deben sugerir alarma son: antecedentes de manipulacin instrumental, drogadiccin por va parenteral, infeccin previa, inmunosupresin, tumor
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o traumatismo reciente, dolor inflamatorio que no cede con el reposo, prdida de fuerza en miembros, alteracin de esfnteres, fiebre, sntomas constitucionales, disnea y sudoracin. En la exploracin nos debe llamar la atencin la afectacin motora de miembros inferiores, sndrome de cola de caballo, masa abdominal o plvica, soplo abdominal, fiebre o adenopatas. Una sistemtica adecuada podra ser la siguiente: Paciente en bipedestacin: Alineacin de la columna, tipo de marcha, contractura muscular, exploracin de la movilidad lumbar (flexin, extensin y lateral). Paciente en decbito supino: elevacin dolorosa del miembro inferior con la rodilla extendida (signo de Lasgue); con la rodilla en extensin se flexiona la extremidad inferior sobre la pelvis hasta producir dolor; si al flexionar el pie en estas circunstancias aumenta el dolor, indica una citica (signo de Bragard). Exploracin neurolgica: reflejos osteotendinosos, fuerza muscular, sensibilidad. Pulsos perifricos. Paciente en decbito prono: Bsqueda de la zona de dolor y presin. Maniobra de estiramiento femoral (extensin de cadera). Exploracin sensibilidad de la cara posterior de la pierna y la espalda.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO (VER TABLA 2) 4. TRATAMIENTO
Lumbalgia secundaria a patologa grave o a patologa especfica: se proceder al tratamiento especfico, que adquiere carcter de urgencia en aquellos casos de sndrome de cola de caballo (evaluacin inmediata por el neurocirujano). Suelen requerir ingreso hospitalario. Lumbalgia aguda inespecfica: Salvo en los primeros das en que el dolor puede ser severo e invalidante, no est indicado hacer reposo. As pues, no debe recomendarse y debera limitarse a los pocos das en los que el paciente tiene dolor severo al moverse (generalmente menos de 4). Los analgsicos y los AINEs son tiles para aliviar el dolor y mejoran la capacidad funcional. Podemos usar paracetamol 1gr. cada 8 horas o ibuprofeno 600 mg cada 8 horas a intervalos regulares (no a demanda). Los tratamientos fsicos (masajes, ultrasonidos, calor local y onda corta) se recomiendan habitualmente para aliviar el dolor agudo. LINKS PARA MS INFORMACIN http://www.fisterra.com/guias2/artritis http://www.fisterra.com/guias2/hombro http://www.fisterra.com/guias2/lumbalgia Tabla 1.
ETIOLOGA ARTRITIS SPTICAS SEGN LA EDAD DE PRESENTACIN
Edad Etiologa
< 5 aos Adultos sin contactos sexuales fuera de la pareja Usuarios de drogas por va parenteral Adultos con contactos fuera de la pareja Artritis por inoculacin directa (puncin, ciruga, prtesis)
S.aureus, H.Influenzae, Streptococcus spp. S.aureus, Streptococcus spp. enterobacterias S.aureus Neisseria gonorrhoeae S. epidermidis, S.aureus, enterobacterias, P. aeruginosa
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Tabla 2.
ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA LUMBALGIA AGUDA
Paciente con Lumbalgia Presencia de signos de alarma Anamnesis y exploracin Ausencia de signos de alarma
Sospecha de patologa subyacente
Sospecha de patologa especfica
Lumbalgia inespecfica
Rx simple columna lumbar Hemograma, VSG Bioqumica general
No hay mejora ni empeoramiento tras 8 semanas de tratamiento conservador
Segn sospecha clnica y/o diagnstico disponibilidad

Tcnicas de imagen (TC, RM) Laboratorio: Cultivos, marcadores tumorales, serologa. Estudio medicina nuclear Densitometra Biopsia
Replanteamiento Lumbalgia inespecfica

Anamnesis Exploracin fsica Rx simple columna lumbar Hemograma, VSG, PCR Bioqumica general
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Captulo 31: URGENCIAS OBSTTRICAS

31a: Hemorragias obsttricas
Es todo aquel sangrado que se produce a travs de la vagina en cualquier momento del embarazo. No es una caracterstica fisiolgica del embarazo, por lo que, ante dicha situacin, debe hacerse un diagnstico para descartar patologa obsttrica, ginecolgica o sistmica. Ante cualquier hemorragia activa, sea del trimestre que sea, se realizar anamnesis y exploracin general y ginecolgica segn el algoritmo 1 y se indicarn las siguientes medidas: 1. Ingreso hospitalario. 2. Control de constantes vitales cada hora (tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y diuresis), y cuanta del sangrado. 4. Establecer va para perfusin intravenosa, si signos de shock dos vas, una de ellas central. 5. Test de gestacin en orina o determinacin de la edad gestacional segn ltima regla o la ltima ecografa. 6. Analtica urgente: hemograma, estudio de coagulacin con PDF (productos degradacin fibrinogeno), ionograma, tipaje y pruebas cruzadas (determinacin de grupo y Rh), funcin renal y heptica. 7. Reserva de concentrados de hemates por si se requiriese transfusin. 8. Sondaje vesical si shock. 9. Especuloscopia cuidadosa para valorar cuanta del sangrado y descartar otros posibles orgenes. 10. Palpacin bimanual para establecer altura uterina y estado del crvix (a partir de la semana 20 nunca debe realizarse tacto vaginal ni rectal hasta haber comprobado la localizacin placentaria). 11. Ecografa para valorar vitalidad y viabilidad fetal y lugar de insercin placentaria.
2. HEMORRAGIA DEL PRIMER TRIMESTRE
2.1. Definicin y caractersticas generales: Se define como cualquier prdida hemtica por genitales acontecida en el primer trimestre (12 semanas de gestacin). Su frecuencia es relativamente alta, encontrndose alrededor del 5-15% de todos los embarazos.
2.1.1. Aborto 2.1.1.1. Definicin: Expulsin del producto de la concepcin de menos de 500g y/o 20 sema-
nas de amenorrea. La frecuencia real del proceso se estima entre el 5-15% de todas las gestaciones. Su etiologa es muy variada dividindose entre causas maternas o fetales siendo estas ltimas las ms frecuentes (50% se deben a alteraciones cromosmicas). 2.1.1.2. Sntomas guas y signos exploratorios: El sntoma principal es el sangrado que puede ir acompaado de dolor hipogstrico, fiebre y malestar general. 2.1.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: En la tabla 1 se exponen las principales caractersticas diferenciales del aborto. 2.1.1.4. Tratamiento. Se recoge en la tabla 1.
2.1.2. Embarazo ectpico 2.1.2.1. Definicin: Es la implantacin del embrin fuera de la cavidad endometrial. La loca-
lizacin mas frecuente es la trompa, y con menor frecuencia en ovario, crvix o abdomen. Su incidencia ha aumentado hasta el 1-2%. El 50% se solucionan espontneamente. 2.1.2.2. Sntomas guas y signos exploratorios: La trada clsica la conforman el dolor abdominal, el sangrado escaso y la amenorrea. El dolor es el sntoma ms importante de todos, localizndose normalmente en hipogastrio.
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2.1.2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin:
Exploracin clnica general y ginecolgica: Desde ausencia total de sntomas hasta abdomen agudo y shock hipovolmico. Ecografa: no se observan signos de gestacin intrauterina. A veces se visualiza saco gestacional o imagen de doble halo fuera de la cavidad endometrial. Puede ser sugestiva la presencia de lquido libre en Douglas. Determinacin seriada de beta-HCG. El diagnstico de sospecha se realiza al no visualizarse gestacin intrauterina con unos niveles sanguneos de beta-HCG>1.000-1.500 mUI/ml o 5,5-6 semanas de amenorrea. En condiciones normales esta hormona se duplica en 48 horas.
2.1.2.4. Tratamiento:
Expectante. Indicado en pacientes hemodinmicamente estables, con niveles muy bajos de beta-HCG y con tamaos ovulares pequeos. Mdico. Con metotrexate 1mg/kg. los das 0, 2, 4, y 6 alternando con 0,1 mg/kg de peso de cido folnico los das 1, 3, 5, 7. con control posterior de beta-HCG para comprobar su desaparicin. Quirrgico. Indicado en los casos de contraindicacin del tratamiento mdico, rotura tubrica, paciente hemodinmicamente inestable o necesidad diagnstica. La va de abordaje debe ser laparoscpica, debiendo considerarse nicamente la va laparotmica en los casos de shock hipovolmico con hemoperitoneo importante. En pacientes estables es de eleccin la salpingostoma controlando posteriormente el descenso de la beta-HCG.
2.1.3. Embarazo molar 2.1.3.1. Definicin: Caracterizado por degeneracin hidrpica, edema vellositario, ausencia
de vascularizacin en vellosidades coriales y proliferacin del epitelio trofoblstico. Forma parte de la entidad conocida como enfermedad trofoblstica gestacional, dentro de sta se encuadran varias entidades: mola hidatiforme, mola invasiva, coriocarcinoma o tumores trofoblsticos placentarios. Su incidencia en occidente es de 1/1.000-2.000. Las gestaciones molares se dividen en completa (ausencia total de desarrollo fetal, vascular o de clulas sanguneas) o parcial. 2.1.3.2. Sntomas guas y signos exploratorios: El sntoma mas frecuente es la metrorragia (97%). Otros signos son las nuseas y vmitos (ocasionalmete hiperemesis), aparicin de preeclampsia precoz, hipertiroidismo, e insuficiencia respiratoria. El signo patognomnico de esta entidad que es la expulsin de vesculas es infrecuente y tardo.
2.1.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin:
Exploracin general y ginecolgica: signos descritos anteriormente junto con aumento de la altura uterina en relacin a la edad gestacional. Ecografa: tero aumentado de tamao con imagen de ecos de baja amplitud correspondientes al tejido trofoblstico proliferado (imagen de copos de nieve.) A nivel de los anejos pueden observarse quistes tecalutenicos bilaterales. Niveles de beta-HCG en sangre muy elevados. A partir de 200.000 mUI/ml alta sospecha. Radiografa de trax para descartar posibles metstasis. 2.1.3.4. Tratamiento: Ingreso hospitalario. Se contemplan dos opciones: Pacientes con < 40 aos: legrado por aspiracin. No deben utilizarse oxitcicos ni prostaglandinas previas a la intervencin. Pacientes con > 40 aos y deseos gensicos cumplidos: puede plantearse la histerectoma abdominal con mola in situ. En ambos casos el seguimiento posterior paciente es fundamental para descartar la persistencia de la mola o el desarrollo de una enfermedad trofoblstica persistente o metastsica. Administrar inmunoglobulina anti-D si fuese necesario.

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3. HEMORRAGIA DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
3.1. Definicin y caractersticas generales: Incidencia entre el 2-5% de los embarazos. Su manejo se ve influenciado por las posibilidades de viabilidad fetal (a partir de las 24 semanas de edad gestacional). Las principales causas se describen a continuacin: 3.2. Trabajo de parto (pretrmino o a trmino) 3.2.1. Definicin y caractersticas generales: conjunto de fenmenos activos y pasivos para la expulsin del producto de la gestacin, la placenta y anexos, a travs del canal del parto. 3.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: En la fase prodrmica se produce aumento de las contracciones (irregulares y poco intensas), descenso del fondo del tero y expulsin del tapn mucoso. Esto suele ir acompaado de la maduracin cervical. Todo esto, en un trabajo de parto normal, puede ir acompaado de un leve sangrado. 3.2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: comprobar si est en fase prodrmica, en cuyo caso, tras confirmar el bienestar fetal, la mujer podr ser dada de alta, o si el trabajo de parto ha comenzado (dinmica regular, 2-3 contracciones de intensidad moderada-fuerte cada 10 minutos, y/o dilatacin de 3 cm). Se aconseja el ingreso hospitalario. 3.3. Placenta previa: 3.3.1. Definicin y caractersticas generales: implantacin total o parcial de la placenta en el segmento inferior del tero. Incidencia de 1/200 gestaciones, causa un 20% de las hemorragias del tercer trimestre y conlleva una elevada morbimortalidad materno-fetal, principalmente debida a la prematuridad, al finalizar la gestacin antes de trmino por metrorragias cuantiosas. 3.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: El hecho ms caracterstico es la hemorragia indolora de sangre roja y brillante (60%), escasa o abundante y de comienzo insidioso. Suelen ser episodios repetidos, que aumentan en intensidad segn avanza la gestacin. Normalmente la embarazada sigue percibiendo movimientos fetales tras el comienzo del sangrado, estos episodios no se suelen acompaar de signos de prdida del bienestar fetal a no ser que la hemorragia sea tan copiosa que cause un shock hipovolmico. El tero est blando, no doloroso y se distinguen partes fetales. Se asocia a situacin y presentaciones anmalas, prolapso de cordn y rotura prematura de membranas.
3.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin:
Anamnesis: Caractersticas de la hemorragia, factores de riesgo (edad avanzada., multiparidad, cicatriz previa por miomectoma, ciruga uterina o cesreas previas, infeccin endometrial previa, legrados repetidos). Exploracin obsttrica externa (maniobras de Leopold). tero relajado e indoloro. Ecografa: confirma el diagnstico. Cardiotocografa: comprobacin del bienestar fetal. Tacto vaginal: no se recomienda realizar un tacto vaginal hasta confirmar por ecografa el diagnstico por el riesgo de aumentar la hemorragia. Si se realiza, debe practicarse en un rea con posibilidad de medios quirrgicos al alcance inmediato. El diagnstico diferencial se realiza principalmente con el desprendimiento prematuro de placenta (Tabla 3). Tambin considerar todas aquellas causas de hemorragia durante la segunda mitad de la gestacin (Tabla 2). 3.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: atender siempre como una urgencia, su manejo es hospitalario. 3.3.5. Tratamiento: Depender del volumen de sangrado y de la edad gestacional. El objetivo fundamental es alcanzar la madurez pulmonar fetal. Emplear las medidas sealadas en el inicio del captulo encaminadas a evitar el shock.
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Hemorragia grave: cesrea urgente independientemente de la edad gestacional. Hemorragia leve-moderada: la actitud depender de la madurez pulmonar fetal y de la evolucin de sta. Si el estado hemodinmico materno es estable, la edad gestacional es inferior a 36 semanas o hay inmadurez pulmonar fetal, no hay fase activa del parto y no existen signos de prdida del bienestar fetal puede aceptarse un tratamiento conservador que consiste en control del bienestar fetal, maduracin pulmonar con corticoides en fetos <34 semanas, reposo y mantenimiento del hematocrito materno por encima de 30% y la hemoglobina > 10 g/l. El empleo de tocolticos ante la aparicin de dinmica y sangrado parece ser til, su utilizacin se asocia a una prolongacin significativa de la gestacin. En pacientes con placenta previa sintomtica y tratamiento conservador expectante y en pacientes con placenta previa asintomtica, se finalizar la gestacin de forma electiva en la semana 37 mediante cesrea electiva. En los casos de placenta baja (que llega a 2-3 cm del orificio cervical interno) o de placenta marginal, el riesgo de sangrado durante el parto es significativo. Sin embargo, en estas pacientes se puede realizar un intento de parto vaginal si se dispone de personal y medios para realizar una cesrea de emergencia si fuera preciso. 3.4. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) o abruptio: 3.4.1. Definicin y caractersticas generales: Separacin de la placenta no previa, de su insercin decidual, en una gestacin de ms de 20 semanas y antes del tercer perodo del parto. Esto provoca la formacin de un hematoma, que comprime la placenta y sus vasos produciendo necrosis isqumica. Si el proceso contina, el hematoma puede disecar toda la placenta y pasar, a travs de las membranas, al lquido amnitico, puede persistir la diseccin entre corion y decidua vera hasta pasar el orificio cervical externo o bien producirse una extravasacin sangunea hacia el miometrio y la superficie peritoneal (tero de Couvelaire) vertindose restos placentarios ricos en tromboplastina a la circulacin materna, provocando una coagulacin intravascular diseminada (CID). Su incidencia oscila entre 1/150-200 partos. La causa primaria se desconoce, existen una serie de trastornos asociados: estados hipertensivos del embarazo, edad y paridad, rotura prematura de membranas pretrmino, corioamnionitis, antecedentes de DPPNI, cesrea anterior, trombofilia, embarazo mltiple, crecimiento intrauterino retardado, traumatismos, tabaquismo, consumo de cocana y posibles causas iatrognicas como: maniobras invasivas intrauterinas, versin externa, cordocentesis, etc. 3.4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: comienzo brusco y evolucin aguda. Si es leve (no abarca ms del 30% de la superficie placentaria), debuta con pequeas prdidas de sangre oscura y discreta hipertona, sin efectos sobre el feto y las constantes vitales maternas normales. Cuando abarca del 30 al 50% de la placenta, la hemorragia externa suele ser de moderada intensidad, con tetanizacin uterina, dolor abdominal brusco y continuo y signos de sufrimiento o muerte fetal. Desprendimientos > 50% producen rpidamente shock, el tero se vuelve leoso y muy irritable, y se asocian a muerte fetal y a CID.
3.4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin:
Anamnesis: presencia de factores de riesgo y caractersticas de la hemorragia. Exploracin obsttrica externa mediante las maniobras de Leopold: dolor a la palpacin uterina y dificultad para palpar las partes fetales. Ecografa: til para distinguir el hematoma retroplacentario de la placenta previa. Cardiotocografa: Si es > 30% se asocia a signos de prdida de bienestar fetal. Aparecen hiperdinamias con hipertona y/o polisistolia.

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Especuloscopia: El sangrado suele ser escaso, desproporcionado a la gravedad del estado materno y a su hematocrito. Tacto vaginal: Una vez descartado el diagnstico de placenta previa. Pruebas analticas: descartar y controlar la aparicin de una CID. Se deben vigilar los siguientes parmetros: D-Dmeros, consumo plaquetario, consumo de factores de coagulacin (tiempo de protrombina), hipofibrinogenemia. El diagnstico diferencial se ha de realizar principalmente con la placenta previa y adems con todas las causas de hemorragia en la segunda mitad de la gestacin (Tabla 2). 3.4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: se trata de una urgencia, su manejo es hospitalario. 3.4.5. Tratamiento: Su manejo requiere una actuacin rpida para evitar la morbimortalidad neonatal y las medidas generales sealadas al inicio del captulo para a evitar el shock. Finalizar el embarazo de forma urgente en las siguientes situaciones: 1) si existe compromiso fetal (incluida la muerte) o materno importante (con independencia de la situacin fetal), 2) si se trata de un feto maduro, independientemente de la situacin materna. La cesrea es la va de eleccin. En las siguientes circunstancias podra realizarse el parto vaginal: buen estado general materno, cardiotocografa fetal normal, sin contracciones uterinas no tetnicas y ausencia de hipertona, ausencia de hemorragia vaginal excesiva, ausencia de alteraciones importantes de la coagulacin y buen pronstico del parto. Ante un feto muerto la va de eleccin es la vaginal. Tratamiento conservador slo si no existe compromiso materno, el feto tiene inmadurez pulmonar y la cardiotocografa es normal. Consiste en reposo absoluto, control de constantes, de la metrorragia, del bienestar fetal (la prueba de Pose est contraindicada), control analtico materno (hemograma y coagulacin cada 12-24 horas y posteriormente segn la evolucin del cuadro), corticoides para maduracin pulmonar. En las formas leves, sin compromiso hemodinmico o fetal, podran emplearse tocolticos, siempre que se tenga la posibilidad de realizar una cesrea urgente. 3.5. Rotura de vasos previos. Existencia de vasos sanguneos aberrantes procedentes de la placenta o del cordn umbilical que cruzan la entrada del canal por delante de la presentacin. Es una complicacin letal para el feto, en ms del 75% de los casos por exanguinacin. La palpacin ocasional del vaso o su visualizacin por amnioscopia permiten su diagnstico. 3.6. Rotura del seno marginal de la placenta. Se trata de una patologa rara con placenta de insercin normal. Es un colector venoso que recorre el margen de la placenta y lleva sangre de retorno a la circulacin materna. Puede romperse y originar una hemorragia indistinguible de la placenta previa salvo por el hecho de que es autolimitada. 3.7. Rotura uterina. Se presenta habitualmente en pacientes con cicatriz de cesreas previas. Se produce un dolor abdominal violento, cese de las contracciones uterinas, pequea hemorragia negruzca, grave estado general, signos de sufrimiento fetal, palpacin de partes fetales y elevacin de la presentacin. La sintomatologa puede ser poco llamativa en caso de pequeas roturas o simples dehiscencias. El tratamiento bsico es quirrgico mediante laparotoma inmediata. El parto vaginal est absolutamente contraindicado.
4. LINKS DE INTERS
www.gfmer.ch/Guidelines/Pregnancy_newborn/Bleeding_in_pregnancy.htm www.cedip.cl/Boletin/Metrorragias.pdf
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Algoritmo 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL HEMORRAGIAS EN EL EMBRAZO
HEMORRAGIA DEL EMBARAZO ANAMNESIS, EXPLORACIN GENERAL
EXTRAGINECOLGICA
OBSTTRICA
GINECOLGICA
URETRA VEGIGA
RECTO
FUR ECOGRAFA
VAGINA
CRVIX
PRIMER TRIMESTRE
SEGUNDO TRIMESTRE
Tabla 1.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL DEL ABORTO
AMENAZA DE ABORTO SANGRADO CERVIX TRATAMIENTO* Escaso Sin modificar Reposo Rev. ecogrfica BETA-HCG INCOMPLETO Presente Modificado Legrado uterino COMPLETO Presente Modificado Ergotnicos Observacin DIFERIDO SPTICO
Presente/ausente Presente/ausente Sin modificar Legrado uterino Modificado o no Antimicrobianos
* Gamma-globulina anti-D. En todos los casos de aborto es necesario determinar el grupo y Rh de la paciente. Si es negativo administrar una dosis de gammaglobulina anti-D de 50-100 mg./iv.
Tabla 2.
CAUSAS DE METRORRAGIA DE 2 Y 3 TRIMESTRE
Causas de metrorragia de 2 y 3 trimestre Metrorragias no obsttricas
Placenta previa DPPNI Rotura prematura de membranas y/o trabajo de parto Rotura uterina Vasa previa Rotura del seno marginal Metrorragia idioptica
Infecciones vaginales Erosin cervical Plipos endocervicales Cncer cervicouterino Cervicitis Varices vaginales/vulvares Cuerpos extraos Laceraciones genitales

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Tabla 3.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL HEMORRAGIAS DEL SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
DPPNI PP ROTURA UTERO
Incidencia Inicio Hemorragia Sangrado HTA Shock Dolor tero Palpacin fetal SPBF Cicatriz uterina Eco Dinmica
0.5% Brusco Intensa/mixta Rojo oscuro Frecuente Frecuente Si Hipertnico Difcil Variable No Hematoma Si
0.5% Insidioso Externa Rojo brillante No Ocasional No Relajado Normal Infrecuente A veces Placenta previa A veces
<0.1% brusco Interna/mixta Rojo No Frecuente Si No se palpa Partes fetales Frecuente Casi siempre Variable Si
Algoritmo 2.
TRATAMIENTO DEL DPPNI
DPPNI
Severo
Moderado-leve
Interrupcion de gestacin por va ms expedita (si feto muerto favorecer va vaginal)
<35-36 s.a.*
>36 s.a.*
Manejo expectante: - Vigilancia estricta fetal - Maduracin pulmonar fetal - Monitorizacin fetal alternada con doppler cada 48-72 h.
Induccin oxitcica o cesrea segn condiciones obsttricas
*s.a.: Semanas de Amenorrea
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Algoritmo 3.
TRATAMIENTO DE LA PLACENTA PREVIA
PLACENTA PREVIA
Hemorragia severa
Hemorragia moderada
Hemorragia leve o intermitente
Cesrea urgente >36 s.a.* <36 s.a.*
Vigilancia hospitalaria 48h
Cesrea
Hospitalizacin y cnducta expectante - Reposo en cama - Maduracin pulmonar fetal - Tocolisis si dinmica - Control de Htc (objetivo > 28% - Ferroterapia/transfusin
Si cesa sangrado: -Vigilancia ambulatoria -Cesrea a partir de 37 s.a. -Comprobar madurez pulmonar *s.a.: Semanas de Amenorrea
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Captulo 31b: Hipermesis gravdica

Las nuseas y los vmitos constituyen las molestias ms frecuentes durante los primeros meses de su gestacin. El 50-90% de las gestantes las sufren entre la 6-14 semana de gestacin. La remisin completa se produce en las 16-20 semanas, pero un 20% de las mujeres experimentan nuseas y vmitos durante un periodo ms largo. La hipermesis gravdica es la forma ms grave, con nuseas y vmitos persistentes e incoercibles que no responden al tratamiento sintomtico e impiden la alimentacin de la embarazada (intolerancia absoluta frente a alimentos slidos y lquidos) ocasionando prdida de peso > 5%, deshidratacin y trastornos metablicos. La incidencia de la hipermesis gravdica oscila entre el 0.3 y el 2% de los embarazos. Es ms frecuente en primigestas, adolescentes, solteras, obesas, no fumadoras, mujeres con intolerancia previa a anticonceptivos orales, mujeres de raza negra, antecedente de gastritis y con antecedente de hipermesis gravdica. La mayora de las pacientes no necesitarn acudir a la atencin especializada y podrn ser tratadas en los centros de atencin primaria. Slo el 1-2% requerirn ingreso hospitalario. La etiologa es desconocida.
Nuseas intensas y vmitos de predominio matinal (entre las seis de la maana y el medioda, aunque muchas continan durante todo el da). Inicialmente los vmitos son mucobiliosos y luego alimentarios, sin esfuerzo, pudiendo estar desencadenados por olores, visin, ingesta de ciertos alimentos. Generalmente el inicio es gradual con anorexia a las 5-6 semanas de gestacin, seguida de nuseas y despus vmitos. Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofgica. Sialorrea y modificaciones del apetito y del gusto. Erosin de los labios, lengua seca y con grietas, encas enrojecidas y con llagas, faringe seca roja y con petequias. Aliento ftido o con olor a frutas. Prdida de peso y signos de deshidratacin. En situaciones extremas: encefalopata, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal, retinitis hemorrgica, confusin, letargo y coma.
El primer paso es establecer el diagnstico de gestacin, y una vez realizado, diferenciar entre una mesis simple del embarazo y hipermesis gravdica mediante la anamnesis, exploracin fsica y analtica. Las pruebas diagnsticas indicadas y las principales alteraciones son: Ecoagrafa obsttrica. Hemograma (hemoconcentracin) y estudio de coagulacin. Ionograma (hiponatremia, hipokaliemia, hipocloremia). Protenas totales (hipoproteinemia). Pruebas de funcin heptica, pancretica, renal (en situaciones graves, aumento de transaminasas, bilirrubina total, urea, nitrgeno residual srico, cido rico, creatinina y osmolaridad srica). Equilibrio cido-base (alcalosis metablica). Anlisis de orina (cetonuria, aumento de la osmolaridad, disminucin del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina). Datos analticos que confieren mal pronstico son el aumento de las cifras de urea, creatinina y cido rico, y la disminucin de la reserva alcalina, del sodio y del potasio.
342
Si la sintomatologa aparece despus de la semana nueve, es probable que la causa no est relacionada con el embarazo y ante cualquier exacerbacin debe descartarse otra etiologa: 1. Causas relacionadas con la gestacin: preeclampsia, sndrome de Hellp, hgado graso del embarazo, enfermedad trofoblstica, gestacin mltiple, hidramnios. 2. Causas no relacionadas con la gestacin: Patologa digestiva: gastroenteritis, hepatitis, enfermedades de la va biliar, obstruccin intestinal, apendicitis y pancreatitis. Patologa neurolgica: meningitis, tumores, migraas, hipertensin intracraneal. Patologa genitourinaria: pielonefritis, uremia, clculos, quiste anexial torsionado, degeneracin de miomas. Patologa endocrina: cetoacidosis diabtica, sndrome de Addison, hipertiroidismo Otros: infecciones agudas sistmicas, intoxicacin o intolerancia a drogas Patologa psicgena.
Hace 60 aos la hipermesis era una causa de muerte materna, actualmente este hecho es excepcional. En casos intratables o si aparecen complicaciones graves podra plantearse la finalizacin de la gestacin. Con respecto al feto, en ocasiones, puede provocar retraso del crecimiento y prematuridad, pero sin consecuencias perinatales graves. Si los vmitos no son muy numerosos y la paciente tolera lquidos y slidos se debe comenzar, con unos consejos higinico-dietticos: reposo, fraccionamiento de alimentos (comidas pequeas y frecuentes), postura corporal, dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y protenas, mejor slidos y fros, evitar los alimentos y bebidas lquidas y calientes, evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y olores o alimentos desencadenantes. Apoyo psicolgico. En la figura 1. se recoge el algoritmo teraputico de la hiperemsis gravdica.
5. TRATAMIENTO
5.1. TRATAMIENTO AMBULATORIO: en formas leves o moderadas, cuando el estado general no est alterado y slo exista cetonuria. Tratamiento farmacolgico: cuando las medidas higinico-dietticas no sean suficientes o para evitar la progresin del cuadro se aconseja tratamiento va oral con: Piridoxina (vitamina B6): 300 mg al da. Metoclopramida: 5-10 mg antes de cada comida. Sulpiride: 50 mg antes de cada comida. Tiene accin antiemtica (acta directamente sobre el centro del vmito) y sedante. 5.2. TRATAMIENTO HOSPITALARIO: Criterios de ingreso: Intolerancia oral absoluta a slidos y lquidos. Cuerpos cetnicos sanguneos > 200 mg/100 ml; bicarbonato < 20 mEq/l (acidosis progresiva). Bicarbonato > 40-50 mEq/l o Cl < 60 mEq/l y pH entre 7.4-7.7 (alcalosis hipoclormica = alcalosis metablica descompensada). Oliguria (< 750 ml/da) con un peso especfico relativamente bajo (sndrome de prdida de sal). Si el estado general es malo a pesar de que los controles analticos sean normales. a) Suspensin total de alimentos por va oral. b) Se prohibirn las visitas y se mantendr a la gestante en reposo en una habitacin a oscuras y con dieta absoluta, evitando estmulos externos. De ser necesario, apoyo psicolgico.

31b: Hiperemesis gravdica
343
c) Al ingreso control de constantes, peso, valoracin del estado nutricional, analtica de sangre y orina, ecografa obsttrica y electrocardiograma y otras pruebas complementarias que se estimen oportunas. Control posterior de constantes cada 8 horas y peso, diuresis e ionograma cada 24 h. d) Tratamiento de la deshidratacin, alteraciones metablicas y electrolticas: Sueroterapia iv: 2.000-3.000 cc/24 h segn peso de la paciente, alternando soluciones electrolticas isotnicas y glucosadas al 10%. Intentar conseguir diuresis mayores de 1.000 cc/24 h y que contenga al menos 9 gr de ClNa y 6 gr de ClK al da. Reposicin de electrolitos segn ionograma: Sodio: suero salino hipertnico si los niveles de sodio son <115 meq/l o mediante la administracin de 60-150 mEq de ClNa/24h. Evitar la reposicin rpida y excesiva para no provocar lesin neurolgica. Cloro: administracin similar al sodio. Potasio: se puede usar ClK y aspartato potsico. La dosis depender de los valores analticos, pero no sobrepasando los 100-200 mEq/da. Calcio: tratar cuando el calcio plasmtico sea <8.5 mg/dl con gluconato clcico al 10% o cloruro clcico al 10%. No mezclar con otras soluciones. Magnesio: se administra sulfato de magnesio al 15% (1,2 mEq/ml) a dosis de 24-48 mEq/d cuando el Mg srico sea <1.4 mEq/l. Fsforo: con cifras < 1mg/dl, administrar fosfato monosdico 1M iv, 0,1 mmol/Kg diluido en 500 cc de suero glucosado a pasar en 6 horas. Si existe acidosis metablica administrar Ringer-lactacto. Si existe una alcalosis hipoclormica, administrar soluciones de electrolitos que contengan cloro. e) Vitaminas B6 (100 mg/dia), B1 (100 mg/da), y C (1 g/da). Cualquier suero que contenga glucosa solo debe ser administrado despus de inyectar vitamina B1 (100 mg en 100ml de suero salino en 30 min). f) Tratamiento farmacolgico: se asocia un antiemtico (metoclopramida 5 mg/8h im o iv) y un ansioltico en estados de ansiedad (diazepam 2,5-5 mg/12-24h iv). En casos difciles, puede ser necesaria la administracin de sulpiride: 100 mg/8-12 h im; omeprazol: 40 mg/12-24 h iv o 20 mg/24h vo.; ondansetron: 4 mg/da iv. En situaciones graves puede ser necesaria la nutricin artificial enteral o parenteral (perifrica o central). g) Iniciar dieta oral y retirar sueroterapia de forma gradual cuando mejore la clnica (al menos 24 h sin vmitos), los controles analticos se normalicen y cese la prdida de peso. Se iniciar con lquidos y si hay buena tolerancia inmediatamente con alimentos espesos, escasos, fros sin olores fuertes y de presencia apetitosa. Se debe continuar la administracin de metoclopramida por va oral antes de cada comida. Al alta hospitalaria se recomendarn consejos higinicos-dietticos con revisiones peridicas. No se debe precipitar el alta hospitalaria, ya que son ms frecuentes las recidivas si la paciente abandona el hospital en condiciones poco satisfactorias.
6. LINKS
http://www.sogc.org/
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Figura 1.
ALGORITMO TERAPUTICO DE LA HIPEREMESIS GRAVDICA
VMITOS Y NUSEAS DURANTE EL EMBARAZO DESCARTAR OTRAS CAUSAS NO RELACIONADAS CON EL EMBARAZO RECOMENDACIONES DIETTICAS
CONTROLES GESTACIONALES RUTINARIOS
RESOLUCIN
NO RESOLUCIN
SUCCINATO DE DOXILAMINA 10 mg + PIRIDOXINA 10 mg V.O.
NO CEDEN
METOCLOPRAMIDA 5-10 mg/8h V.O.
NO CEDEN
DETERMINAR NIVELES ELECTROLTICOS NO DESHIDRATACIN: - METOCLORPRAMIDA 5-10 mg/8h V.O. - CLORPROMACINA 10-25 mg/4-6h V.O. - PROMETACINA 12,5-25 mg/4-6h V.O. - ONDANSETRON 8 mg/12 h V.O. DESHIDRATACIN: - SUEROTERAPIA I.V. - SUPLEMENTOS VITAMNICOS I.V. + - CLORPROMACINA 25-50 mg/4-6h I.V. - PROMETACINA 12,5-25 mg/4-6h I.V. - METOCLORPRAMIDA 5-10 mg/8h I.V.
NO CEDEN - METILPREDMISONA 15-20 mg/8h I.V. - ONDANSETRON 1 mg/h continuo durante 24h. NO CEDEN
NUTRICIN PARENTERAL
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Captulo 31c: Amenaza de parto pretrmino

1. DEFINICIN
Se define como amenaza de parto pretrmino (APP) la aparicin de dinmica uterina regular (cuatro o ms contracciones en 20 min, que la paciente refiere como dolorosas) acompaado de modificacin de las condiciones obsttricas (cuello borrado > 50% y dilatado 2 cm o borramiento y dilatacin progresivas) en gestantes con membranas integras entre las 22 y 37 semanas de gestacin. Se presenta en un 8-10% de los partos y es la principal causa de mortalidad y morbilidad neonatal. Las complicaciones neonatales graves incluyen muerte, sindrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, sepsis y enterocolitis necrotizante. Las causas de parto pretrmino se exponen en la tabla 1. No es una entidad clnica nica, en ms del 50% hay ms de dos causas posibles. La rotura prematura de membranas es una causa de parto pretrmino que expondremos en la segunda parte de este captulo.
Los factores de riesgo de APP son antecedente de parto pretrmino (el mas importante de todos), hemorragia vaginal, hipertensin arterial, abuso de drogas, tabaquismo, edad materna extrema, raza negra, embarazo mltiple, infeccin vaginal, cervical o de lquido amnitico, primiparidad, ciruga abdominal, pielonefritis, y dficit de acido flico. Los sntomas de APP son la percepcin de la paciente de dinmica uterina (dolores tipo menstruacin, de espalda en regin lumbar, abdominal) y la prdida de liquido o sangre por vagina. Antes de realizar el tacto vaginal (test de Bishop), es aconsejable descartar anomalas placentarias como la placenta previa, y realizar la exploracin previa de la vagina con espculo, ya que podemos encontrarnos una bolsa amnitica protuyendo a travs de crvix.
La determinacin de fibronectina fetal en crvix y vagina es el marcador bioqumico ms empleado en la prediccin de parto pretrmino. Su presencia ms all de la semana 20 se asocia con el parto pretrmino en el 30% de los casos, y lo ms importante es que si el test es negativo excluye el diagnstico de APP. La ultrasonografa transvaginal es la tcnica que mejor predice la posibilidad de parto pretrmino midiendo la longitud y la forma del crvix. La longitud cervicouterina < 25 mm. y la aparicin de un embudo, que incluye el 50% o ms de la longitud cervicouterina normal, se relacionan de modo constante con un aumento del parto pretrmino. El registro cardiotocogrfico externo est indicado para verificar la presencia de contracciones uterinas. Media hora de monitorizacin es suficiente para descartar la presencia de contracciones, pero en caso de duda se debe alargar. No existe un criterio unnime sobre el nmero de contracciones necesarias para definir la APP. Generalmente se consideran necesarias al menos 4/20-30 min o bien 8/h. El diagnstico de parto pretrmino establecido es sencillo solo requiere una dinmica uterina establecida y cambios apreciables en el borramiento y dilatacin del cuello del tero.
Ante una gestante con dinmica uterina subjetiva la conducta a seguir es la siguiente: Crvix sin modificaciones y sin dinmica uterina objetivable. No existe APP, alta. Crvix sin modificaciones y dinmica uterina presente. Puede ser el inicio de una verdadera APP o tratarse de actividad uterina espordica. Para diferenciarlas mantener a la gestante en observacin durante 1 hora y repetir la exploracin.
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Si se han producido modificaciones cervicales, iniciar tocolisis e ingresar a la paciente. Si no se han producido modificaciones y persiste la dinmica, continuar el control ingresando a la paciente para observacin. Si ha desaparecido la dinmica uterina, no existe una APP. Alta. Crvix con modificaciones y sin dinmica uterina objetivable. OCI cerrado (con independencia de la longitud cervical), no administrar ningn tocoltico. Alta. OCI 1-2 cm, valorar en funcin de la paridad, las semanas de gestacin, los antecedentes y las condiciones obsttricas, la necesidad o no de establecer tratamiento tocoltico y/o realizar ingreso hospitalario. OCI > 2cm iniciar tratamiento tocoltico e ingresar a la paciente. Crvix con modificaciones y dinmica uterina presente. Iniciar tratamiento tocoltico a dosis de ataque e ingresar a la paciente.
5. TRATAMIENTO
Si se comprueba que el estado de la mujer y el feto es estable y no existen complicaciones asociadas, la conducta a tomar se basar en la edad de la gestacin y en las condiciones cervicales. Con fines estrictamente didcticos, se pueden distinguir segn las condiciones cervicales la APP en fase prodrmica, en fase activa y el parto pretrmino. As, la APP en fase prodrmica (crvix borrado en menos de un 70%, dilatacin cervical inferior a 2 cm. y contracciones uterinas con una frecuencia de 4 en 20-30 min. o superior), se desconoce la evolucin. La conducta inicial es reposo, hidratacin y evaluacin fetal y utilizacin de marcadores de riesgo de parto pretrmino (longitud cervical, fibronectina). Si transcurrida una hora se objetivan cambios cervicales, existe una APP en fase activa (ver ms adelante). En caso de no ser as, se debe mantener el reposo durante 48 horas evitando nuevas exploraciones salvo que aparezcan modificaciones clnicas. Si finalizado este periodo desaparece el cuadro clnico de APP y no existen cambios cervicales, la mujer puede ser dada de alta hospitalaria. La APP en fase activa (crvix borrado >80%, dilatacin igual o mayor de 2 cm. e inferior a 5 cm., cambios cervicales progresivos y contracciones uterinas con una frecuencia superior a 4 en 20 min. u 8 en 60 min.). La conducta se basa en reposo, tocolticos, administracin de corticoides y contactar con el pediatra. Si el tratamiento es exitoso y se inhibe la actividad uterina y no se modifican las condiciones cervicales, se mantiene 48 horas y posteriormente se interrumpe. Si no reaparece la dinmica uterina, se puede continuar el control ambulatorio. Si reaparece se iniciar nuevamente la terapia. Si el tratamiento no es eficaz o debe ser interrumpido por la aparicin de efectos secundarios se producir el parto pretrmino. El tratamiento de estas pacientes incluye reposo, hidratacin, tocolisis, corticoides y el parto: 1. Hidratacin. Una solucin de glucosa al 5%, 500 ml. en una hora suprime el 55% de las APP al disminuir la liberacin de la hormona antidiurtica y oxitocina. 2. Tocolsis intravenosa. No se ha demostrado que disminuyan la tasa de parto pretrmino, aunque s permite retrasar el parto el tiempo suficiente (48 horas) para inducir la maduracin pulmonar con corticoides y trasladar a la madre a un centro de asistencia terciaria. El tratamiento tocoltico a largo plazo no previene la recurrencia de la APP. El tratamiento debe iniciarse con un solo frmaco y, solo en caso de no conseguir la inhibicin de la dinmica uterina con dosis suficientes, sustituirlo o suplementarlo con otro (tabla 2). 3. Corticoides. Reducen la incidencia del sndrome de distrs respiratorio (SDR), de hemorragia intraventricular, de utilizacin de surfactante y de muerte neonatal de recin nacidos de menos de 34 semanas. Se recomienda tratar a todas las gestantes con riesgo de parto pretrmino entre la 24 y 34 semanas, an en asociacin con otras patologas obsttricas: rotura prematura de membranas, embarazo gemelar, diabetes, hipertensin

31c: Amenaza de parto pretrmino
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arterial. Se deben evitar cuando existe infeccin amnitica, tuberculosis o porfiria. La betametasona es el corticoide de eleccin, se recomiendan dos dosis de 12 mg./im./24 h. Los efectos beneficiosos comienzan a las 24 h. de la administracin. 4. Antibiticos. No se recomienda su uso rutinario. 5. Asociaciones de medicamentosas peligrosas. La asociacin de betaadrenrgicos y corticoides aumenta el riesgo de edema pulmonar materno, si adems se administran inhibidores de la sntesis de prostaglandinas que reducen la diuresis el riesgo es mayor. Cuidado especial en las pacientes que han recibido uteroinhibidores hasta momentos antes del parto y su asociacin con anestsicos halogenados que son tambin uteroinhibidores, pues se puede producir hemorragia en el alumbramiento. ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
1. DEFINICIN
Rotura de las membranas antes del inicio del trabajo de parto que produce comunicacin entre la cavidad amnitica, el canal endocervical y la vagina, por la que fluye lquido amnitico (LA). Las consecuencias de la RPM son las siguientes: parto pretrmino, mayor riesgo de prolapso de cordn y de desprendimiento de placenta normoinserta, incremento de intervenciones obsttricas, corioamnionitis, endometritis, sepsis puerperales, sepsis neonatales y mayor riesgo de anomalas estructurales y del desarrollo fetal en caso de RPM prolongada, con oligoamnios grave y, en especial, si sucede antes de las 24 semanas de gestacin. El tiempo de latencia entre la RPM y el inicio del trabajo de parto, es mayor a menor edad gestacional. La etiologa de esta complicacin es multifactorial.
En la anamnesis recoger el antecedente reciente de flujo vaginal de LA, que se objetiva mediante la exploracin con espculo estril. Esta exploracin permite a su vez comprobar las caractersticas del cuello y descartar la existencia de cervicitis, prolapso de cordn o de partes fetales.
Si la prdida de LA es evidente en la exploracin, no es necesario continuar con ms pruebas. Si existen dudas diagnsticas realizar: pH medido en el fondo de saco vaginal posterior, si es mayor de 6,5 el papel de nitracina vira a azul, lo que indica RPM. Se producen falsos positivos si existe sangre, semen, antispticos alcalinos o vaginosis. Cristalizacin en helecho del LA que se toma mediante frotis del fondo de saco vaginal posterior y se visualiza al microscopio. Evitar contaminacin por orina, sangre o antispticos. Inyectar por amniocentesis 1ml. de ndigo carmn o azul de Evans (no azul de metileno) en 9 ml. de suero salino y ver si sale por vagina. Ecografa. En casos de RPM se comprueba un oligoamnios que antes no exista.
4. TRATAMIENTO
Dirigido a evitar la infeccin y en disminuir los problemas derivados de la prematuridad, siempre que se haya descartado compromiso fetal y corioamnionitis. Reposo absoluto en cama si la prdida es abundante o si hay dinmica uterina. Profilaxis antibitica intravenosa. Se inicia tras la toma de muestras endocervicales para cultivo, vaginales y rectales, urocultivo y sistemtico de orina y hemocultivo. Seleccionada en funcin de si la madre es o no portadora de Streptococcus agalactiae en el cultivo vaginal y rectal que es obligatorio realizar a todas las embarazadas entre las semanas 35-37 de gestacin.
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En las gestantes con los cultivos de vigilancia negativos para S. agalactiae est indicada la profilaxis con ampicilina (2 g/iv/6 h.) ms eritromicina (250 mg/iv/6 h.) durante 48 h. seguida de amoxicilina (250 mg./vo/6 h.) ms eritromicina (500 mg./vo/8 h.) durante cinco das. En las gestantes con cultivos de vigilancia positivos para S. agalactiae est indicada la profilaxis con penicilina G sdica iv., la primera dosis 5 millones UI, seguida de 2.5 millones UI/4 h. hasta el parto. Como alternativa ampicilina 2 g/iv. dosis inicial seguida de 1 g/iv/4 h. En pacientes con alergia grave a penicilina, clindamicina (900 mg/iv/8 h.). Corticoides para acelerar la madurez pulmonar fetal (Ver anteriormente). Uteroinhibidores en caso de APP. Evitar la indometacina que enmascara la fiebre.
http://www.mashierro.com/pdf-zip/Ponencias2006.pdf http://www.sego.es/ Tabla 1.

CAUSAS DE PARTO PRETRMINO
I. CAUSAS IATROGNICAS II. CAUSAS MATERNAS
Enfermedad sistmica grave Patologa abdominal no obsttrica grave Abuso de drogas Eclampsia/preclampsia Traumatismos
III. CAUSAS UTERINAS
Malformaciones Sobredistensin uterina Miomas Deciduitis Actividad uterina idioptica (actualmente, el 40%)
IV. CAUSAS PLACENTARIAS
Desprendimiento prematuro de membrana normalmente inserta Placenta Previa Corioangioma Sangrado marginal de placenta
V. CAUSAS DEL LQUIDO AMNITICO
Polihidramnios Oligoamnios (con membranas integras) Rotura prematura de membranas Infeccin intraamnitica subclnica Corioamnionitis clnica
VI. CAUSAS FETALES
Malformacin fetal Gestacin mltiple Hidrops fetalis Crecimiento intrauterino retardado (CIR) Sufrimiento fetal agudo Muerte fetal
VII. CAUSAS CERVICALES
Incompetencia cervical Cervicitis/ vaginitis aguda

31c: Amenaza de parto pretrmino
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Tabla 2. Frmacos tocolticos

Tocolticos
Betamimticos (Ritodrine)
Dosis y administracin
- Dosis inicial de 50 a 100 g/min iv aumentando 50 mg/min cada 10 min hasta que las contracciones cesan o aparecen efectos secundarios. Disminuir 50 g/min cada 30 min hasta mnima dosis eficaz. - Dosis mxima 350 mg/min
Contraindicaciones
- Cardipatas - Arritmias cardiacas - Diabetes mellitus - Hipertiroidismo
Efectos secundarios maternos

- Arritmias cardiacas, edema pulmonar, isquemia miocrdica, hipotensin, taquicardia. - Hiperglucemia metablica, hiperinsulinemia, hipopotasemia, antidiuresis, alteracin de la funcin tiroidea. - Temblor fisiolgico, palpitaciones, nerviosismo, nauseas/vmitos, fiebre, alucinaciones. Rubor, letargo, cefalea, debilidad muscular, diplopia, boca seca, edema pulmonar, paro cardiaco. Nauseas, ardor epigstrico, proctitis, compromiso de la funcin renal, antiagregacin plaquetaria, alteraciones inmnunolgicas y reacciones alrgicas. Es antipirtico (evitar en sospecha de procesos infecciosos).
Efectos secundarios fetales/neonatales

- Taquicardia fetal, hiperinsulinemia, hiperglucemia, hipertrofia miocrdica y del tabique, isquemia miocrdica. - Taquicardia neonatal, hipoglucemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, hipotensin, hemorragia intraventricular. Letargo, hipotona, depresin respiratoria, desmineralizacin con el uso prolongado.
Sulfato de magnesio (no utilizar como agente tocoltico) Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas (Indometacina)
- Dosis rpida iv de 4- - Miastenia grave 6g durante 20 min y - Nefrpatas despus de 1- 4g por - Bloqueo cardiaco hora. Es dosis dependiente. - Va oral, rectal o vaginal, 100mg/12 h/ mximo 48 horas. En embarazos de menos de 32 semanas. - Alteracin renal o heptica - Ulcera pptica activa. - Trastornos de coagulacin o trombocitopenia - Asma sensible a AINES - Edad gestacional >32 semanas.
Cierre del ductus arterioso, hipertensin pulmonar,disminucin reversible de la funcin renal con oligoamnios, hemorragia intraventricular, hiperbilirrubinemia, enterocolitis necrotizante. No parece tener un efecto teratognico y no ha mostrado toxicidad fetal.
Bloqueadores de los canales del calcio (Nifedipino)
Dosis de carga de 30 mg, despus 10-20 mg / 6-8 horas/48 horas. Se administra va oral.
- Cardiopatas (estenosis artica, fallo cardiaco congestivo) - Hipotensin materna (<90/50) - Usar con precaucin en nefrpatas - Evitar el uso concomitante con sulfato de magnesio
Rubor, cefalea, mareo, nauseas, hipotensin materna con disminucin del flujo uteroplacentario.
Antagonista de la oxitocina (Atosiban)
Dosis inicial: bolo nico iv (6.75 mg/ml) durante 1 min, seguido de infusin de 300 g/min durante 3 h, luego 100 g/min por 18- 48 horas.
Nauseas, vmitos, Hipersensibilidad al cefalea, dolor torcico, Atosiban. Precauciones: en caso de taquicardia. arritmia, hipertensin moderada-grave, insuficiencia heptica o renal
No se han observado (estudios limitados)
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Captulo 32: MEDICAMENTOS Y EMBARAZO

La mayor preocupacin en el uso de frmacos en la embarazada es el riesgo potencial de desarrollo de malformaciones. Aunque existen ciertos frmacos con poder teratognico descrito, la mayora de los frmacos requeridos durante el embarazo pueden ser usados de forma segura. La incidencia total de malformaciones es de 3-5%. De este porcentaje la exposicin a frmacos representa menos del 1%, las causas genticas un 15-25%, otros factores como condiciones maternas, infecciones, deformaciones mecnicas un 10% y un 60-75% son de origen desconocido. En las dos primeras semanas de gestacin, la exposicin a agentes teratgenos puede resultar en un efecto del todo o nada, el cual podra destruir el embrin o por otra parte no causar ningn tipo de problema. En el periodo de 18-60 das (organognesis) la exposicin al teratgeno puede resultar en anormalidades estructurales. En el resto del embarazo la exposicin a teratgenos puede dar lugar a retraso en el crecimiento y anormalidades del sistema nervioso central, entre otros efectos. Cambios farmacocinticos en el embarazo Durante el embarazo, la mujer experimenta una serie de cambios en su organismo que van a dar lugar a modificaciones en la dinamia de los frmacos. La absorcin se puede ver afectada por la disminucin de la motilidad intestinal, incremento del pH gstrico e incremento en la capacidad de absorcin de frmacos a nivel pulmonar. La distribucin de frmacos cambia, ya que el volumen plasmtico de la embarazada aumenta un 50%, el volumen total de agua se incrementa a 8 litros.. La capacidad de unin a la albmina disminuye durante el embarazo, lo que supone un aumento importante de frmaco libre en aquellos que tienen una alta unin a protenas. El embarazo tambin afecta a la eliminacin del frmaco. Las hormonas maternas como la progesterona y el estradiol afectan al metabolismo heptico de diferentes formas, estas hormonas pueden aumentar el metabolismo de algunos frmacos (fenitona) pero pueden inhibir el metabolismo de otros (teofilina). Adems deben considerarse los frmacos que se eliminan por va biliar, ya que la eliminacin se puede ver comprometida debido a que los estrgenos pueden causar colestasis. A nivel renal el flujo aumenta de un 25-50%, y la filtracin glomerular un 50%, sin embargo estos cambios no van a suponer modificaciones en las dosis de los frmacos. En el embarazo se recomienda seleccionar el frmaco sobre el que se tenga mayor experiencia clnica y que haya demostrado seguridad, y siempre que sea posible, administrar la mnima dosis eficaz y durante el menor tiempo con el objeto de minimizar la exposicin fetal. En la tabla 1 se clasifican los medicamentos en funcin del riesgo de teratognesis segn la FDA. Se describe a continuacin el tratamiento de algunas situaciones clnicas de la gestacin.
2. HIPERTENSIN ARTERIAL (HTA)
2.1. Definicin: En el embarazo se pueden presentar cuatro problemas hipertensivos: HTA crnica previa, HTA gestacional, preeclampsia-eclampsia, HTA crnica a la que se aade la preeclampsia. 2.2.Tratamiento: Si se requiere tratamiento en la HTA moderada metildopa (B) se considera el medicamento de eleccin, no habindose detectado teratogenia tras su administracin. Los betabloqueantes (C) excepto atenolol (D), se consideran los frmacos de segunda eleccin, deberan reservarse para el tramo final de la gestacin, su uso se ha asociado con retraso del
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crecimiento intrauterino, si es posible se recomienda interrumpir su administracin unos das antes del parto, para reducir la incidencia de bradicardia fetal. La experiencia con nifedipno (C) es ms limitada. Para la HTA severa y/o preeclampsia grave la terapia incluye hidralazina (C) parenteral, tiene el inconveniente de que sus efectos adversos pueden confundirse con la eclampsia o labetalol (C) parenteral, se han notificado casos de hipotensin, oliguria y bradicardia neonatales cuando se administra en presencia de hipoxia o sufrimiento fetal o metildopa. Se puede utilizar nifedipino teniendo en cuenta que se potencia la hipotensin cuando se asocia a sulfato de magnesio (A) usado en la prevencin y tratamiento de las convulsiones eclmpsicas. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II estn contraindicados durante el embarazo, ya que pueden causar graves daos renales al feto, deformaciones craneofaciales, hipotensin neonatal grave e hipoplasia pulmonar. Los diurticos tiazdicos tambin deben evitarse porque disminuyen la perfusin uteroplacentaria.
3. TROMBOEMBOLISMO
3.1. Definicin: El embarazo incrementa el riesgo de tromboembolismo, debido al aumento de la concentracin de factores de coagulacin y a la disminucin de la actividad fibrinoltica. Entre los factores de riesgo para embarazadas se incluyen: historia de tromboembolismo, condiciones de hipercoagulabilidad, obesidad, historia familiar de trombosis y la edad. 3.2. Tratamiento: Las heparinas de bajo peso molecular (B) son el tratamiento recomendado. Las heparinas no fraccionadas (C), tambin pueden usarse, pero estn asociadas con ms alta incidencia de trombocitopenia, y ms baja densidad mineral sea en la columna lumbar. En el momento de inicio de las contracciones uterinas se debe suspender el tratamiento, para reducir el riesgo de hemorragia uterina.
4. DIABETES
4.1. Definicin: Las gestantes diabticas tienen un ndice de mortalidad cinco veces superior a la media general, mayor riesgo de abortos y mayor riesgo en el parto si existe macrosoma. La diabetes est asociada con un incremento del 3% en anomalas congnitas como malformaciones fetales cardiacas, seas y del sistema nervioso, y trombosis venosa renal. Pueden distinguirse dos tipos de diabetes durantes el embarazo: la diagnosticada con anterioridad al mismo, y la diabetes gestacional (7%). 4.2. Tratamiento: En diabetes gestacional: se realizan intervenciones nutricionales, ejercicio y restriccin calrica en las obesas. Si estas medidas fallan debe iniciarse tratamiento con insulina (B) (lispro o aspart). Si la paciente era diabtica, y estaba controlada slo con dieta, y sta es insuficiente, se administrar insulina.. Si estaba siendo controlada con antidiabticos orales, se iniciar la administracin de insulina. Si la paciente estaba en tratamiento con insulina, se mantendr teniendo en cuenta que en el primer trimestre los requerimientos de insulina pueden disminuir por el consumo fetal de glucosa, durante los trimestres posteriores las necesidades de insulina aumentarn progresivamente.
5. NUSEAS, VMITOS E HIPEREMESIS GRAVDICA
5.1. Definicin: Las nuseas y los vmitos afectan al 80% de las embarazadas, sin embargo la hiperemesis gravdica (nuseas y vmitos severos que requieren hospitalizacin) ocurre en el 0.5% de las embarazadas.
Captulo 32: MEDICAMENTOS Y EMBARAZOS
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5.2. Tratamiento: Modificaciones dietticas (comidas pequeas y frecuentes, evitar alimentos grasos y fibrosos) pueden ser beneficiosas. Entre los frmacos utilizados se encuentra piridoxina (A) que ha mostrado eficacia. Los antihistamnicos como doxilamina(A) no han mostrado toxicidad en el embarazo y son tambin eficaces. La metoclopramida (B) se utiliza ampliamente, y aunque no existe evidencia de su seguridad basada en estudios controlados, no ha mostrado riesgo de malformaciones. Puede provocar reacciones extrapiramidales en mujeres jvenes.
6. REFLUJO GASTROESOFGICO
6.1. Definicin: Un 50-80% de las embarazadas sufren esta patologa. Es debido a la disminucin del tono del esfinter esofgico inferior y al aumento de la presin intraabdominal. 6.2. Tratamiento: Modificaciones dietticas (comidas ligeras y frecuentes, excluyendo grasas, chocolate) y en el estilo de vida. En los casos de sintomatologa aguda se prescriben anticidos a base de aluminio (B) o magnesio (B) que se absorben muy poco. El sucralfato (B) es igualmente seguro, ya que por su elevada solubilidad en cidos fuertes se absorbe escasamente en el tracto gastrointestinal. Los antiulcerosos se consideran menos seguros que los anteriores, y dentro de ellos se utilizan ranitidina (B) y la famotidina (B).
7. ESTREIMIENTO
7.1. Definicin: El estreimiento es muy comn entre las embarazadas, especialmente al final de la gestacin, por la reducida motilidad gastrointestinal y retraso del vaciado intestinal que produce la presin del tero. 7.2. Tratamiento: Los laxantes se administran si las medidas dietticas son insuficientes. Los formadores de bolo como Plantago ovata son los laxantes de primera eleccin durante la gestacin, ya que prcticamente no se absorben. La lactulosa (B) y el lactitol (B) se han utilizado durante el embarazo sin evidencia de teratogenia, aunque debe evitarse su utilizacin de manera rutinaria. Se desaconseja el uso de agentes lubricantes como la parafina lquida, ya que su uso prolongado puede disminuir la absorcin de vitaminas liposolubles, provocando hipoprotronbinemia y hemorragia neonatal.
8. DOLORES DE CABEZA
8.1. Definicin: En el embarazo los dolores de cabeza pueden ser de de tipo migraa o cefalea tensional. En ms del 70% de las embarazadas los sntomas mejoran o remiten durante el embarazo, esto puede ser debido a que los niveles hormonales permanecen consistentemente elevados durante el embarazo. Los dolores tensionales pueden empeorar ya que estn relacionados con el estrs. 8.2. Tratamiento: El paracetamol (B) es el medicamento de eleccin, se dispone de una amplia experiencia de uso en gestantes sin que se hayan observado efectos teratgenos. Con los antiinflamatorios no esteroideos (como ibuprofeno (B/D) existe menor experiencia clnica, constituyen una alternativa al paracetamol para el tratamiento del dolor agudo, aunque hay que tener en cuenta que despus de la 32 semana de gestacin estn contraindicados, ya que pueden causar cierre del ductus arterioso, lo que en algunos casos provocara hipertensin pulmonar. Los analgsicos narcticos (C) pueden usarse para migraas refractarias evitando tratamientos prolongados. Si existen nuseas asociadas con migraas pueden tratarse con metoclopramida.
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9. DEPRESIN
9.1. Definicin: La prevalencia de depresin en embarazadas es del 10%. La depresin sin tratar puede provocar efectos adversos, como parto prematuro, recin nacidos de bajo peso. 9.2. Tratamiento: La psicoterapia puede ser til sola o con farmacoterapia. Los frmacos ms utilizados y con los que existe una amplia experiencia clnica han sido los antidepresivos tricclicos (amitriptilina (C), imipramina (B)), aunque pueden manifestarse sntomas de abstinencia cuando el feto ha estado expuesto a estos medicamentos al final de la gestacin. La fluoxetina (B) constituye una alternativa a los anteriores, ya que con excepcin de algunos casos de abstinencia neonatal, no se ha asociado a efectos teratgenos graves.
10. EPILEPSIA
10.1. Definicin: Un 1-35% de las embarazadas experimentan un incremento en la frecuencia de las convulsiones durante el embarazo. Las convulsiones por s solas tienen un riesgo potencial de teratogenicidad. 10.2. Tratamiento: Aunque no existe certeza de que alguno de los anticonvulsivantes sea inocuo, ya que estn en las categoras C o D, puede ser mayor el riesgo si se suspende el tratamiento. La seleccin debe hacerse de manera individual para cada caso, optimizando la terapia antes de la concepcin y empleando la monoterapia con la mnima dosis posible. Los ms utilizados son carbamazepina, fenitona, fenobarbital y cido valproico (tienen categora D), aunque se han asociado a defectos del tubo neural. Esto es debido a que inducen el metabolismo heptico, disminuyendo las concentraciones plasmticas de cido flico, por lo que se recomienda suplementar la dieta de las embarazadas epilticas con 2-4 mg de cido flico. Tambin producen deficiencia de vitamina K en el recin nacido, a excepcin del cido valproico, por lo que hay que administrar a la madre vitamina k durante las dos ltimas semanas del embarazo y al neonato despus del nacimiento. Gabapentina, lamotrigina, oxcarbazepina y topiramato tienen categora C.
11. INFECCIN URINARIA
11.1. Definicin: La incidencia estimada de infeccin en el tracto urinario es del 8% en la mujer embarazada. El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecologa recomienda un cultivo de orina en la primera consulta de la embarazada y durante el tercer trimestre para controlar dichas infecciones. Como en el resto de la poblacin E. coli es el patgeno principal (80-90% de las infecciones). Otros microorganismos son Proteus mirabilis, Klebsiella ssp, y Enterobacter ssp., menos frecuentes Streptococcus del grupo B y Staphylococcus coagulasa negativo. En general, las infecciones en el tracto urinario durante el embarazo pueden cursar como: Bacteriuria asintomtica se presenta en un 2-7% de las embarazadas, y un 30-50% evolucionan a pielonefritis si no reciben tratamiento, comparado con un 3-4% de las que lo reciben. Adems aumenta el riesgo de parto prematuro y de recin nacidos de bajo peso. La cistitis aguda ocurre en un 0.3-1.3% de las embarazadas. La pielonefritis aguda complica del 1-2% de los embarazos, a veces da lugar a sepsis maternal y parto prematuro. Las pacientes normalmente presentan bacteriuria y sntomas sistmicos de fiebre, dolor lumbar intenso, nuseas y vmitos. 11.2. Tratamiento: El tratamiento debe iniciarse inmediatamente, antes de disponer del resultado del antibiograma para evitar la extensin de la infeccin. La terapia de la bacteriuria asintomtica y la cistitis debe realizarse durante 4-7 das. Se utiliza fosfomicina trometamol (B) en dosis nica o amoxicilina-clavulnico (B) o nitrofurantona (B). Para el tratamiento de la pielonefritis aguda, es necesaria la hospitalizacin en la gran mayora de los casos. Se requieren antibiticos va parenteral y la duracin del tratamiento
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suele ser de 10-14 das, la ceftriaxona (B) es el medicamento de eleccin, tambin puede administrarse ampicilina (B) ms gentamicina (D). Se considerar la administracin oral cuando no haya sntomas de sepsis y parto prematuro.
Patologas sistmicas en el embarazo: http://www.guideline.gov/summary/pdf.aspx?doc_id=9860&stat=1&string=pregnancy Tromboprofilaxis en el embarazo: http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Thromboprophylaxis_no037.pdf Tabla 1.

CLASIFICACIN DE FRMACOS SEGN RIESGO DE TERATOGNESIS (FDA)
A. Aparato Digestivo y metabolismo
Anticidos Antiulcerososos Procinticos Antiemticos Laxantes Antidiarreicos Antidiabticos
Almagato (B), Hidrxido de aluminio (B) Cimetidina (B), Esomeprazol(B), Famotidina (B), Lansoprazol(B), Misoprostol(X), Omeprazol(C), Pantoprazol (B), Ranitidina(B), Sucralfato (B) Cinitaprida(B), Cleboprida (B), Cisaprida(C), Domperidona(C), Metoclopramida(B) Doxilamina(A), Granisetron(B), Levosulpiride(B), Metoclopramida(B), Ondansetron(B), Tropisetron (C) Bisacodilo (B), Glicerol(C), Lactitol(B), Lactulosa(B), Metilcelulosa (B), Parafina (C), Picosulfato (C), Plantago Ovata (Recomendado), Sensidos(C) Loperamida(B) Insulina(B) excepto detemir y glargina(C), Antidiabticos orales(C) excepto Metformina(B) Acenocumarol(D), Bemiparina (Sin datos), Dalteparina(B), Enoxaparina(B), Fondaparinux(B), Heparina sdica(C), Nadroparina(B), Tinzaparina (B), Warfarina(X) AAS (C), Clopidogrel(B), Ticlopidina(B) c.Aminocaproico(C), c.Tranexmico(B) Vitamina K(C) Amiodarona(D), Digoxina(C), Fenitona(D), Flecainida(C), Isosorbide dinitrato (C), Lidocana (B), Metildigoxina (C), Propafenona(C), Nitroglicerina (C) Antagonistas del calcio (ver abajo), ARAII(C 1 trimestre/D 2 y 3 trimestre), Atenolol(D), Bisoprolol(C), Carvedilol(C), Clonidina(C), Doxazosina(B), Hidralazina(C), IECAs(C 1 trimestre/D 2 y 3 trimestre), Labetalol(C), Metildopa(B), Metoprolol(C) Amlodipino(C), Diltiazem(C), Felodipino(C), Nicardipino(C), Nifedipino(C), Nimodipino(C), Verapamilo(C), Clortalidona(B), Espironolactona(D), Furosemida(C), Hidroclorotiazida(B), Indapamida(B), Torasemida(B)
B. Sangre y rganos hematopoyticos
Antitrombticos
Antiagregantes plaquetarios Antifibrinolticos Otros Terapia Cardiaca Antihipertensivos
C. Aparato Cardiovascular
Antagonistas del calcio Diurticos

H. Terapia Hormonal
Corticoides
Betametasona(C), Deflazacort(Sin datos), Dexametasona(C), Fludrocortisona(C), Hidrocortisona (C), Metilprednisolona(C), Prednisona(B) Preparados tiroideos Levotiroxina(A) Preparados Carbimazol(D), Propiltiouracilo(D), Tiamazol(D) antitiroideos
Contina
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J. Terapia Antiinfecciosa
Tetraciclinas Penicilinas Cefalosporinas Carbapenemes Macrlidos Lincosamidas Aminoglucsidos Quinolonas Glucoptidos Otros Antimicticos Antituberculosos Antiinflamatorios esteroideos
N. Sistema Nervioso
Doxiciclina (D), Minociclina (D), Tetraciclina (D) Amoxicilina(B), Amoxicilina-Clavulnico(B), Ampicilina(B), PiperacilinTazobactam(B) Cefaclor(B), Cefadroxilo(B), Cefalexina(B), Cefazolina(B), Cefepima(B), Cefotaxima(B), Ceftazidima(B), Cefuroxima(B), Ceftriaxona(B) Ertapenem (B), Imipenem(B), Meropenem(B) Azitromicina(B), Claritromicina(C), Eritromicina(B) Clindamicina(B) Amikacina(D), Gentamicina(D), Tobramicina(D) Ciprofloxacino(C), Levofloxacino(C), Moxifloxacino(C), Norfloxacino(C), Ofloxacino(C) Vancomicina(C) Fosfomicina(B), Nitrofurantona(B), Metronidazol(B contraindicado en 1er trimestre), Cotrimoxazol(C/D en 3 trimestre) Fluconazol(C), Itraconazol(C), Ketoconazol(C) Etambutol(B), Isoniazida(C), Rifabutina(B), Rifampicina(C) Dexketoprofeno(B/D), Diclofenaco(B/D), Ibuprofeno(B/D), Indometacina no (C/D), Ketorolaco(C/D), Naproxeno(B/D). La categora D en 3 trimestre Meperidina(C), Morfina(C), Tramadol(C) AAS(D), Paracetamol(B) Dihidrergotamina(X), Ergotamina(X), Sumatriptan(C), Zolmitriptan(C) A. Valproico(D), Carbamacepina(D), Clonazepam(D), Fenobarbital(D), Fenitona(D), Gabapentina(C), Lamotrigina(C), Levetiracetam(C), Oxcarbazepina (C), Topiramato(C) Amitriptilina(C), Citalopram(C), Clomipramina(C), Fluoxetina(C), Fluvoxamina(C), Imipramina(B), Mirtazapina(C), Paroxetina(C), Sertralina (C), Venlafaxina (C) Alprazolam(D), Cloracepato (D), Diazepam(D), Flunitrazepam(D), Fenobarbital(D), Lorazepam(D), Midazolam(D), Zolpidem(C) Aminofilina(C), Ipratropio(B), Salbutamol(C), Salmeterol(C), Teofilina(C) Budesnida(C), Fluticasona(C) Codena(C/D), Dextrometorfano(C) Acetilcistena (B) Astemizol(C), Cetirizina(B), Dexclorfeniramina(C), Doxilamina(A), Hidroxizina(C),
M. Sistema musculoesqueltico
Opioides Otros analgsicos y Antipirticos Antimigraosos Antiepilpticos
Antidepresivos
Sedantes e hipnticos
R. Aparato Respiratorio
Brondilatadores Corticoides inhalados Antitusivos Mucolticos Antihistamnicos
Categora A: Los estudios controlados realizados en mujeres embarazadas no han demostrado un aumento en el riesgo de anormalidades fetales en ningn trimestre del embarazo. Se consideran medicamentos seguros. Categora B: Los estudios realizados en animales no han demostrado riesgo fetal, pero no hay estudios adecuados, ni bien controlados, en mujeres embarazadas, o bien los estudios en animales han mostrado efectos adversos, que no se han confirmado en estudios controlados en mujeres en el primer trimestre, sin existir evidencia de riesgo en los restantes. Se consideran probablemente seguros. Categora C: Los estudios realizados en animales han demostrado efectos adversos en el feto, pero no hay estudios adecuados, ni bien controlados, en embarazadas, o bien no se han realizado estudios en animales, ni existen estudios adecuados y bien controlados en embarazadas. Deberan restringirse a situaciones donde no haya otra alternativa. Categora D: Los estudios controlados y observacionales realizados en embarazadas han demostrado un riesgo para el feto, pero los beneficios de uso en gestantes.pueden ser aceptables a pesar del riesgo (enfermedad que amenaza la vida de la madre o enfermedad severa donde no se pueden emplear otros frmacos). Categora X: Los estudios controlados y observacionales realizados en animales o en embarazadas han demostrado una clara evidencia de anormalidades o riesgo par el feto. Estn contraindicados.
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Captulo 33: URGENCIAS GINECOLGICAS

33a: Alteraciones menstruales y hemorragias genitales
En general se pueden considerar ciclos normales los que oscilan entre 24 y 35 das, con una duracin de 4-7 das y una prdida de sangre inferior a 80 ml. Las alteraciones menstruales ms consultadas en nuestro mbito son: 1. Amenorreas: no suelen requerir un abordaje urgente, se debe descartar el embarazo que es la causa ms frecuente. 2. Oligomenorreas: cuando el intervalo entre regla y regla est por encima de los 35 das. 3. Hemorragias genitales: dentro de ellas las que con ms frecuencia son motivo de urgencia, son las uterinas. Entre las hemorragias uterinas anormales se distinguen dos tipos fundamentales: Hemorragias cclicas: comprenden las prdidas sanguneas que ocurren coincidiendo con la menstruacin y se diferencian por su duracin, intensidad o ambas. Se incluyen: Hipermenorreas o menorragias: prdidas sanguneas excesivas en cantidad (mayor de 80 ml) o duracin (ms de siete das) o ambas, que ocurren en intervalos normales. Polimenorrea: hemorragias con intervalos excesivamente cortos y frecuentes (ciclos menores de 24 das) pero normales en cantidad y duracin. Polimenorragia: combinacin de las dos definiciones previas. Hemorragias acclicas: aparecen de forma irregular y no guardan relacin con la prdida mestrual normal. Se distinguen dos tipos: Metrorragias: hemorragias irregulares o continuas, de intensidad variable, que hacen perder el carcter cclico de la menstruacin normal. Hemorragias intermenstruales: aparecen entre las menstruaciones normales (spotting periovulatorio).
La clnica de una hemorragia genital puede variar enormemente. Se puede presentar desde un leve sangrado intermenstrual, que no afecta al estado clnico de la paciente, hasta una hemorragia masiva que puede poner en peligro su vida. Es ah donde el mdico de urgencias debe catalogar el tipo de hemorragia y actuar de manera ms enrgica en aquellas que puedan afectar clnica y analiticamente de forma grave a la paciente (alteracin del estado hemodinmica, con signos de hipovolemia, taquicardia, hipotensin, anemia aguda moderada o grave), sntomas y signos que nos pongan en alerta con la finalidad de emitir un juicio clnico acertado y actuar en consecuencia.
En primer lugar se hace necesario excluir cualquier causa orgnica de la hemorragia. Para ello se debe seguir la siguiente sistemtica: 1. Anamnesis detallada: Edad, menarquia, frmula menstrual, frmula obsttrica, fecha ltima regla (FUR), mtodos anticonceptivos, caractersticas de los ciclos. Historia actual: fecha de comienzo de los sntomas, del sangrado, intensidad y sntomas acompaantes. Antecedentes personales (enfermedades sistmicas conocidas, intervenciones previas, alergias conocidas. Antecedentes familiares.
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2. Exploracin fsica: Valoracin del estado general (para trata de averiguar si la metrorragia afecta al estado general de la paciente), presin arterial (PA), frecuencia cardiaca. Inspeccin general (para orientarnos sobre patologa sistmica que puedan ser causa de hemorragias. Palpacin tiroidea, exploracin abdominal y mamaria. Exploracin ginecolgica: orientada a localizar el origen del sangrado, que puede ser: Extrauterino: Inspeccin de genitales externos, vulva y uretra, valoracin de vagina y cervix con espculo. Intrauterino: proseguiremos el estudio con el fin de hallar etiologa. 3. Pruebas complementarias: Hemograma completo y estudio de coagulacin. Pruebas de funcin heptica (transaminasas, bilirrubina) y renal (urea y creatinina). En toda mujer en edad frtil, hay que descartar siempre un posible embarazo. Para ello se debe realizar test de gestacin en orina, y si existe alguna duda, solicitar determinacin de -HCG en suero. Ecografa plvica: valoracin de morfoestructura uterina, descartar presencia de miomas, plipos, imgenes endometriales sospechosas, as como la presencia o no de gestacin intra o extrauterina. Valoracin de DIU normoinserto. Estudio de zonas anexiales. Biopsia: de lesiones sospechosas en zona vulvar, vaginal, cervical. Biopsia de endometrio en pacientes mayores de 35-40 aos con cnula de Cornier. Valorar microlegrado. Histeroscopia: en casos de sospecha de lesin intracavitaria, permitiendo adems la toma de biopsia dirigida. El diagnstico diferencial se muestra en la Tabla 1.
4. TRATAMIENTO
Metrorragia en patologa sistmica: precisarn tratamiento especfico de la patologa responsable (hematolgica, endocrinolgica, heptica, renal),si bien para el control inicial y posterior de la hemorragia se utilizarn los mismos tratamientos que para las HUD. Metrorragias de origen iatrognico: se deber eliminar o corregir la causa. Si se trata de una paciente que est tomando anticonceptivos hormonales orales (AHO), probablemente cambiando el preparado por otro de mayor contenido estrognico solucionaremos el problema. Por otra parte, para tratar la hemorragia en ese momento (la cual no suele ser abundante, ms bien en forma de spotting) bastar con aumentar a 2 3 comp./da durante 5 das con el mismo frmaco, para en el ciclo siguiente comenzar con otro de mayor dosis estrognica. Si la causa fuera un DIU de cobre, la opcin terapetica ms recomendable sera retirarlo mediante traccin de sus hilos con una pinza.o en caso de no ser posible de esta forma, recurriendo a la histeroscopia para su extraccin. Diferiremos la colocacin de otro DIU (preferiblemente liberador de levonorgestrel) o modificaremos el mtodo anticonceptivo. Metrorragias de causa orgnica: en los casos de patologa orgnica que requieran tratamiento quirrgico posterior, se instaurar un tratamiento mdico inicial para cohibir la hemorragia aguda, y tras su seguimiento, recurriremos al tratamiento necesario para corregir la causa: ciruga histeroscpica (polipectoma, miomectoma, ablacin endometrial), embolizacin de arterias uterinas (en centros con disponibilidad de radiologa intervencionista), laparoscopia/laparotoma (anexectoma, histerectoma). Determinadas acciones como exresis de pequeos plipos endocervicales, tratamiento hemosttico local, electrocoagulacin, las podremos realizar en la misma sala de urgencia hospitalaria. Hay que tratar de conseguir siempre material para su estudio anatomopatolgico ulterior.

33a: Alteraciones menstruales y hemorragias genitales
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En caso de hemorragias incoercibles con tratamiento mdico se har necesario recurrir de urgencia a determinados procedimientos tales como histeroscopia quirrgica diagnsticoterapetica con resectoscopios con vainas de alto flujo (proporciona un mejor diagnstico y tratamiento que el legrado uterino clsico), o a la embolizacin de arterias uterinas. Metrorragias Hemorragias Uterinas Disfuncionales (HUD): en este caso, al carecer de una causa orgnica, se prefiere el tratamiento mdico al quirrgico, reservando este ltimo cuando fracasa o est contraindicado el tratamiento mdico. En todos los casos se debe realizar una adecuada evaluacin inicial para catalogar en la medida de lo posible la hemorragia y valorar clnica y analticamente la afectacin que produce sta en nuestra paciente, pudiendo diferenciar pues varias situaciones: 1. Metrorragia aguda que precisa ingreso hospitalario (mal estado general con repercusin hemodinmica -signos de hipovolemia, hipotensin, taquicardia-, Hb < 9 g/dL, metrorragia abundante): El tratamiento inicial ser bajo estricto control mdico, con la finalidad de estabilizar hemodinmicamente a la paciente, aportando volumen, iones, transfusin si fuese necesario. Mantendremos a la paciente en dieta absoluta por si se hiciese necesario recurrir a tratamiento quirrgico. Estrgenos Equinos Conjugados (EEC) 1,25 mg/4-6 h. v.o Estradiol micronizado 2 mg/4-6 h. v.o durante 24 h, reduciendo a una dosis una vez al da durante 7-10 das una vez controlada la hemorragia. En cualquiera de los dos casos se debe continuar, o bien con un preparado de estrgeno-gestgeno tipo anovulatorio durante 15 das ms, o con el mismo estrgeno utilizado anteriormente durante 21-25 das (para evitar una hemorragia por deprivacin) asociando un gestgeno en los ltimos 10-12 das de tratamiento, a fin de estabilizar el crecimiento endometrial inducido por los estrgenos. Si la hemorragia no cede con tratamiento mdico se debe recurrir a procedimientos invasivos, tales como dilatacin y legrado uterino, o bien recurrir a la histeroscopia quirrgica de urgencia. Una vez cohibida la hemorragia, se instaurar posteriormente un tratamiento a medio plazo que depender de la etiologa de la hemorragia, caractersticas y deseos gensicos de la paciente, etc. 2. Metrorragia aguda que no precisa ingreso hospitalario (hemorragia activa en paciente hemodinmicamente estable, con o sin anemia moderada): AHO monofsico de dosis media-baja comenzando con 1 comp./8 h. durante 3 das, para continuar con 1 comp./12 h. otros 3 das y 1 comp./24 h. durante 15-20 das ms. Se deber continuar posteriormente, para estabilizar el cuadro, con AHO durante 3-6 meses. 3. Tratamiento de la HUD a corto-medio plazo: se pondr en funcin de la etiologa de la hemorragia y de las caractersticas de la paciente (edad, deseos gensicos, patologa concomitante, preferencias). Entre ellos estn: AHO monofsico en dosis bajas: indicado en adolescentes y menores de 35 aos, preferentemente con ciclos anovulatorios, que desean anticoncepcin. Gestgenos: Acetato de Medroxiprogesterona (MAP) 5-10 mg/da v.o, Noretisterona (NET) 10-20 mg/da v.o, Progesterona natural micronizada 200 mg/da v.o va vaginal, del 5 al 25 da del ciclo. Indicados en anovulacin completa. No suelen ser bien tolerados en tratamientos largos (ms de 3 meses).
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DIU liberador de Levonorgestrel (DIU-LNG): muestra una eficacia de hasta el 90%. Induce hipo/amenorrea por atrofia endometrial a partir de los 12 meses. Indicado en mayores de 35 aos y en ex-portadoras de DIU de cobre. Anti-PG: los ms utilizados son naproxeno e ibuprofeno. Se utilizan durante los das de regla. Su eficacia es limitada, pero sta aumenta hasta un 65% si se asocian a antifibrinoliticos. Antifibrinolticos: el ms eficaz es el cido Tranexmico (500-1.500 mg/8 h), que reduce la cantidad de sangrado hasta un 50%. Se usan durante los 3-4 primeros das de la menstruacin. Danazol, anlogos de la GnRH: se utilizan poco debido a sus mltiples efectos adversos en tratamientos de mantenimiento.
http: //sogc.medical.org/guidelines http: //www.gfmer.ch/guidelines Tabla 1.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LAS HEMORRAGIAS GINECOLGICAS Orgnicas Ectopia Atrofia endometrial Leiomiomas Plipos cervicales/endometriales Adenomiosis Endometriosis Cervicitis Vaginitis Endometritis Ooforitis Enfermedades tiroideas Suprarrenales Hormonas exgenas: AHO THS Tamoxifeno Cncer de cervix Hiperplasia endometrial Carcinoma de endometrio Cncer de vagina Cncer de vulva Enfermedad metastsica Coagulopatas Hepatopatas Agresin sexual Fractura plvica Aborto espontneo Embarazo ectpico Enfermedad trofoblstica Hemorragia ovulatoria: Deficiencia folicular/lutea Cuerpo luteo persistente Hemorragia anovulatoria: SOP Anorexia nerviosa
Infecciosas
Endocrinas
Neoplasicas
Sistmica Traumticas Obsttricas
Funcionales
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Captulo 33b: Agresin sexual

Marco legal: tras la reforma introducida por Ley Orgnica 11/1999, de 30 de Abril, los llamados atentados o delitos contra la libertad sexual pasan a denominarse Delitos contra la libertad e indemnidad sexuales. Sus captulos I (De las agresiones sexuales) y II (De los abusos sexuales) suponen el marco legal en que nos movemos. A) Agresin sexual Cualquier atentado contra la libertad sexual realizado con violencia o intimidacin. Dentro de ella se encuentra la Violacin: cuando la agresin sexual consiste en la penetracin del rgano sexual masculino por va vaginal, anal o bucal o la introduccin de cualquier objeto o miembro corporal por va vaginal o bucal. B) Abusos sexuales Cualquier atentado contra la libertad e indemnidad sexuales en los que se acta sin mediar violencia o intimidacin aunque sin consentimiento. Siempre se considera abuso sexual no consentido el realizado sobre menores de 13 aos, sobre personas privadas de sentido o cuando el consentimiento se obtiene prevalindose de una situacin de superioridad.
2. ACTUACIN EN URGENCIAS
El personal sanitario de Atencin Primaria u otro dispositivo sanitario no hospitalario y salvo en supuestos de gravedad y riesgo vital que obliguen a tratamiento medico inmediato, debe realizar el traslado de la vctima lo ms rpidamente posible y en ambulancia al Servicio de Urgencias de Ginecologa del Hospital de Referencia, sin que medien lavados ni cambios de ropa y evitando tomar lquidos o alimentos. El perodo de tiempo transcurrido entre la agresin y el reconocimiento debe ser el mnimo posible. La persona vctima de una agresin sexual ha vivido una situacin de peligro para su supervivencia y ha sufrido un fuerte choque emocional; la actitud del personal sanitario debe ser extremadamente respetuosa, usando un lenguaje adecuado a la edad y circunstancias del agredido/a. En la figura 1. se recoge la actuacin mdica ante una agresin sexual. 2.1. Recepcin y acogida: Se debe procurar un espacio acogedor e independiente. Se realizarn las siguientes actuaciones: Datos de Identificacin. Valoracin de la situacin fsica, psicolgica y social. Escucha activa, sin emitir juicios. Debemos dejar a la vctima que se explique y narre lo ocurrido sin presiones, evitando realizar preguntas que pudiesen resultar violentas e intimidantes. Informar de todas las exploraciones que se le vayan a practicar y de su finalidad, obteniendo su consentimiento en aquellos casos que sea requerido. Comunicacin con el Juzgado de Guardia (955005254 / 955005255), notificando la existencia del posible hecho delictivo, que avisar al Mdico Forense para que acuda al Hospital. Independientemente de que la vctima desee presentar denuncia, debe acudir el Mdico Forense y notificaremos al Juzgado los hechos mediante un Parte de Lesiones, dejando constancia en la historia clnica. 2.2. Actuacin Mdica: Deben reducirse al menor nmero posible los impactos psquicos que va a sufrir la vctima por lo que es recomendable que la evaluacin ginecolgica y la Mdico Forense se realicen de manera simultnea y coordinada.
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a) Anamnesis: Prueba bsica desde el punto de vista clnico y judicial. Datos que deben figurar en la historia clnica: Trascripcin los hechos referidos (fecha, hora, lugar, circunstancias y tipo de agresin), as como todo lo que haya acontecido entre la agresin y la exploracin (aseo, ingesta de alimentos y medicamentos...) que pudiese desvirtuar la exploracin y toma de muestras. Anotar personas que la acompaan. Antecedentes personales: patologas, intervenciones quirrgicas, alergias, enfermedades de transmisin sexual (ETS), tratamientos actuales, hbitos txicos... Antecedentes personales de episodios de violencia, sea o no de carcter sexual. Historia ginecolgica que incluya: menarquia, frmula menstrual, fecha de ltima regla (FUR), mtodo anticonceptivo utilizado habitualmente, fecha de ltima relacin sexual consentida. En el caso de que la vctima sea menor de 18 aos, se realizar la anamnesis a solas (en presencia del Mdico Forense) tras haber odo la versin de los padres o tutores. b) Estado psicolgico: Debemos estudiar las distintas actitudes que mantengan las supuestas vctimas durante la realizacin de la historia clnica y exploracin, centrndonos sobre todo en: Manifestaciones somticas (temblores, sudores, nauseas, vmitos, alteraciones respiratorias, enuresis en menores...). Comportamiento verbal (tartamudez, mutismo, verbalizacin excesiva...). Alteraciones comportamentales (hiperactividad, hipervigilancia, pasividad, ansiedad, temor al contacto fsico, rabia, vergenza, culpa...). c) Exploracin fsica: General: Investigar posibles lesiones extragenitales genricas de violencia: contusiones, impresiones digitales, mordeduras, heridas, fracturas, derrames, lesiones por arma blanca o de fuegoy detallar su tipo y localizacin; es importante explicitar la ausencia de stas caso de que no existan. Puede ser til el uso de una cmara fotogrfica si la mujer lo autoriza. Hallazgos e Indicadores de violencia sexual. Debemos investigar la existencia de: Signos de coito vaginal (desfloracin en caso de himen ntegro, desgarros vulvovaginales, presencia de esperma y/o pelos del agresor), coito anal (Desgarros, paralizacin del esfnter anal, presencia de esperma y/o pelos del agresor) o coito bucal (presencia de esperma y/o pelos del agresor). Otras conductas sexuales como tocamientos, frotamientos o masturbacin no suelen dejar huella externa o ser inespecficas: enrojecimientos, eritemas, edemas, petequias Ginecolgica: debemos llevar a cabo una inspeccin vulvo-vaginal cuidadosa; en el caso de no existir relaciones con anterioridad, es importante la inspeccin himeneal. A fin de tener un mejor detalle de las lesiones, podemos tomar fotografas de las mismas previo consentimiento de la paciente. d) Toma de muestras: 1. Investigacin de esperma: Se mantendrn sin conservantes, refrigeradas (4-8oC) y rotuladas. Toma vaginal y/o anal y/o bucal con hisopo seco y estril. Lavado vaginal y/o anal y/o bucal con 10 cc de suero fisiolgico que se recoger en tubo estril. Debe realizarse tras la toma de muestra de cribado de enfermedades de transmisin sexual (ETS). 2. Citologa cervicovaginal.

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3. Toma de muestra con torunda para cultivo vaginal y tomas especficas para gonococo y clamidias (inicial y repetir a los 7 das). 4. Peinado pbico sobre sbana blanca (posibles pelos del agresor. 5. Recorte de unas (posible piel del agresor). 6. Ropas de la paciente. e) Pruebas complementarias: 1. Grupo y Rh. 2. Test de gestacin en orina. 3. Serologas para deteccin de posibles ETS: 1. Sfilis (inicial y repetir a las 6 semanas). 2. VIH (inicial, 6 semanas, 3 meses y 6 meses). 3. VHB (inicial y 6 semanas). 4. Aconsejable, pruebas de txicos y envo al Instituto Nacional de Toxicologa, segn normas previstas en la Orden 8 de Noviembre de 1996. Finalizada la exploracin, debe ofrecerse a la mujer la posibilidad de aseo. f) Tratamiento: 1. Traumatismos fsicos: Tratar las heridas y efectuar prevencin de infeccin de las mismas y, si precisa, hacer profilaxis del ttanos en funcin de la historia vacunal de la agredida. 2. Prevencin ETS (tabla 1): Gonococia, Clamidias, tricomonas y sfilis en posible incubacin. Adultos: ceftriaxona 250 mg im + metronidazol 2 g oral + doxicilina 100 mg /12 h. oral durante 7 das. - Alergia a -lactmicos: espectinomicina 2 g im + metronidazol 2 g oral + doxicilina 100 mg /12 h. oral durante 7 das. - Gestantes: azitromicina 1 g oral + eritromicina 500 mg / 6 h. durante 7 das. Menores: ceftriaxona 125 mg. im monodosis + metronidazol 2 g oral monodosis + doxicilina 100 mg /12 h. oral durante 7 das, o si son pequeos, azitromicina 20 mg / kg (mximo 1 g) oral en dosis nica. - Alergia a -lactmicos: azitromicina 20 mg /kg (mximo 1 g) durante 7 das. VIH: (para recomendaciones especficas ver captulo 44 b). Riesgo de transmisin elevado si el agresor es VIH (+), padece otras ETS y hubo eyaculacin. Una vez realizada la toma de muestras, se debe hacer un lavado profuso de la vagina con suero fisiolgico para retirar el semen y que est el menor tiempo en contacto con la mucosa vaginal. Consideraremos aplicacin de profilaxis siguiendo las recomendaciones sobre profilaxis postexposicional no ocupacional, siempre informando del riesgo/beneficio (el tiempo mximo de aplicacin de la terapia ser de 48 horas, siendo ms efectivo cuanto antes se indique). VHB: valorar segn la situacin de inmunizacin frente a este virus. En el caso de que no exista vacunacin previa, se administran 0,06 ml/kg. IM de gammaglobulina antiHB (dosis nica en el plazo de 14 das posteriores al contacto) y la primera dosis de vacuna (1 ml/im). 3. Profilaxis de embarazo: En el caso de que la mujer est usando un mtodo anticonceptivo fiable, no ser necesaria la profilaxis. Si han transcurrido menos de 72 horas tras la agresin, podemos recurrir a la contracepcin hormonal postcoital: levonorgestrel 750 microgramos oral y repetir misma dosis a las 12 horas.
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Si han transcurrido ms de 72 horas y menos de 5 das desde la agresin, el procedimiento anterior no se considera eficaz y se debe proceder a la colocacin de un DIU. Informar a la mujer que en el caso de embarazo puede optar por su interrupcin segn los supuestos legales. 4. Tratamiento psicolgico: En la fase aguda puede administrarse un ansioltico si existe gran estado de ansiedad (cloracepato dipotsico 15-25 mg oral o im), as como ofrecer apoyo y acompaamiento a la mujer en todo momento. Despus del alta hospitalaria es aconsejable derivar a la mujer con carcter preferente a consulta de psiquiatra o psicologa, donde se practicar valoracin e intervencin especfica para estas situaciones. g) Criterios de hospitalizacin: 1. Lesiones fsicas genitales y/o extragenitales que lo aconsejen. 2. Grave deterioro psquico. 2.3. Cumplimentacin del parte de lesiones: Despus de realizada toda la actuacin clnica, el personal facultativo emitir el Parte de Lesiones, que ser remitido al Juzgado de Guardia. La realizacin del parte de lesiones es obligatoria independientemente de que la mujer quiera o no presentar denuncia. El Mdico Forense realizar tambin su informe especfico para el Juzgado. El parte de lesiones se realiza por triplicado, una copia se enva al Juzgado, otra permanece en la historia clnica y la otra debe ser entregada a la mujer. 2.4. Recomendaciones al alta: No mantener relaciones sexuales hasta la prxima valoracin. Remitir copia del informe de alta hospitalaria al Mdico de Atencin Primaria de la paciente, para que realice el seguimiento y controles posteriores. Informar a la paciente e insistir en la importancia de los mismos. Informar que la legislacin ofrece una proteccin integral a la vctima, y que existe la posibilidad de solicitar una orden de alejamiento. Informar de los recursos sociales disponibles.
www.msc.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/pdf/equidad/protocoloComun.pdf www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/library/plantillas/externa.asp?pag=../../ publicaciones/datos/112/pdf/ASMtratos.pdf

33b: Agresin sexual
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Figura 1.
ACTUACIN MDICA ANTE UNA AGRESIN SEXUAL
- Anamnesis y examen clnico - Toma de muestras: citologas, cultivos, deteccin de esperma - Peticin de grupo Rh, test de gestacin y serologas - Traamiento inmediato de las posibles lesiones fsicas - Profilaxis de ETS - Profilaxis del embarazo - Colaborar con el Mdico Forense - Realizacin del Parte de Lesiones - Remitir Informe Clnico a Mdico Atencin Primaria - Informacin a la vctima.
MDICO CLNICO
MDICO FORENSE
- Toma de muestras con hisopos de zonas o superficies corporales - Toma de muestras para semen con torunda y lavado vaginal y/o anal y/o oral - Sealar la localizacin e importancia de las lesiones (Fotografiar) - Recortes de limpieza de uas de la paciente - Peinado pblico - Recogida de la ropa de la paciente - Realizacin del Informe mdico Forense para el Juzgado.
Tabla 1.
PROFILAXIS ANTIBITICA DE LAS ENFERMEDADES DE TRANSMISIN SEXUAL TRAS UNA AGRESIN SEXUAL
GONOCOCIA CLAMIDIA TRICOMONASIS SIFILIS COMN ADULTOS ALERGIA A BETALACTMICOS GESTANTES COMN MENORES PEQUEOS ALERGIA A BETALACTMICOS
CFX 250mg/im MTZ 2g/vo DOX 100mg /12 h. x 7das VIH
ESP 2g/im MTZ 2g/vo DOX 100 mg /12 h x 7 das
AZT 1g/ vo ERT 500/6h x 7 das
CFX 125 mg/im MTZ 2g/ vo DOX 100 mg /12 h x 7 das
AZT 20 mg/kg /vo MTZ 2 g/vo DOX 100 mg /12 h x 7 das
MTZ 2g/vo DOX 100 mg /12h x 7 das AZT 20mg/kg/vo /24 h. x 7 das
Lavado vaginal profuso. Profilaxis segn criterios de exposicin no ocupacional. Comenzar cuanto antes y siempre dentro de las primeras 48 horas. Depender del estado inmunitario frente al virus. No Vacunados: 0,6 ml/Kg de gammaglobulina antiVHB. Primera dosis de vacuna en los siguientes 14 das.
VHB
CFX: ceftrisxona; MTZ: metronizadol; DOX: doxicilina; ESP: espectinomicina; AZT: azitromicina; ERT: eritromicina
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Captulo 33c: Anticoncepcin de emergencia

1. DEFINICIN
La anticoncepcin de emergencia (AE) puede ser definida como la utilizacin de un frmaco o dispositivo, con el fin de prevenir un embarazo despus de una relacin coital sin proteccin o insuficientemente protegida (tabla 1). Supone un recurso eficaz (reduccin de un 89% de reduccin de riesgo de embarazo para pldora de slo levonorgestrel) para la prevencin primaria del embarazo no deseado y tambin para la disminucin del nmero de interrupciones voluntarias del embarazo. En el ao 2000 se realizaron en Espaa 63.456 interrupciones voluntarias del embarazo (IVEs). Aproximadamente por cada 1.000 tratamientos de la AE se pueden evitar 53 embarazos no deseados. Podramos decir que en Espaa se necesitaran 943.000 tratamientos anuales de AE para reducir esta cifra de IVEs. Las necesidades estimadas seran de 100 tratamientos por 1.000 mujeres en edad frtil. La historia de la AE se inicia en la dcada de 1960 en Yale con Morris y van Wagenen que administraron altas dosis de estrgenos a monos para impedir la implantacin, pero se asoci con una elevada tasa de efectos colaterales gastrointestinales. Fue Haspel el primero en proponer el uso de dosis elevadas de estrgenos en seres humanos para impedir la gestacin tras un caso de violacin.
2. PRINCIPALES MTODOS
Hace ya ms de 20 aos que Yuzpe describi la posibilidad de utilizar una combinacin de estrgenos y gestgenos como mtodo de AE, y su uso se extendi entre los profesionales de la salud. Con posterioridad se describieron nuevas pautas de AE, cada una con posibles mecanismos de accin diferentes. 2.1. Mtodo de Yuzpe La pauta de Yuzpe actual es: 0,2mg de etinilestradiol (EE) y 1mg de levonorgestel (LNG) administrados en dos tomas con 12 horas de intervalo y en las 72 horas posteriores al coito desprotegido. Esta pauta tiene una buena eficacia, con una tasa de fallos alrededor del 2-3% y en la prctica clnica una reduccin del riesgo de embarazo de alrededor del 75%. As pues, podemos concluir que su efectividad es de un 98%, (considerando la baja probabilidad de embarazo 0,8% en un solo coito), si bien hay que considerar los posibles efectos secundarios gastrointestinales. 2.2. Dispositivo intrauterino (DIU) El DIU, como AE, puede ser utilizado hasta 120 horas despus del coito desprotegido o, segn algunos autores, hasta el 5 da de la postovulacin, y su principal mecanismo de accin es antiimplantatorio. Su eficacia como AE es alta, con tasas de fallos inferiores al 1%. La razn por la que su utilizacin no est ms extendida, a pesar de su gran efectividad, es la posible dificultad para su aplicacin (precisa de profesionales mdicos especializados), el riesgo de posibles enfermedades de transmisin sexual que puedan presentarse en el momento de la demanda y posible insercin y sobre todo la seleccin de la poblacin (no todas las mujeres son candidatas a los mtodos anticonceptivos intrauterinos). 2.3. Levonorgestrel (LNG) En 1998 la OMS public los resultados de un ensayo clnico controlado y aleatorizado que pona de manifiesto que la pauta con LNG, (tomado en 2 dosis de 0,75 mg con un intervalo de 12 horas, dentro de las 72 horas siguientes al coito desprotegido), resultaba ms efectiva en la prevencin del embarazo que la pauta clsica. Con LNG la tasa de fallos de la AE se estima

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en el 1% y supone la reduccin del riesgo de embarazo en un 85%. Por su mayor eficacia y mejor tolerancia es, sin duda, el LNG en la dosis propuesta, el tratamiento de eleccin, en la actualidad. 2.4. Otros mtodos El danazol es un esteroide sinttico, qumicamente similar a la testosterona que, a nivel ovrico, puede interferir, directamente, el desarrollo del folculo dominante y a nivel endometrial tiene accin antiprogestacional, induciendo la atrofia del mismo. La RU 486 es un esteroide sinttico con actividad, marcadamente antiprogestacional, inicialmente, comercializada para la induccin farmacolgica del aborto, si bien es importante considerar las posibilidades que puede ofrecer este frmaco en la AE.
3. MECANISMOS DE ACCIN
El mecanismo de accin de la AE hormonal es mltiple, y no se conoce con exactitud cul es el fenmeno fisiolgico que se altera para evitar una posible gestacin, pero desde hace aos se viene especulando con la posibilidad de que la AE con mtodos hormonales acte mediante: A. Inhibicin o retraso de la ovulacin: A pesar de que algunos autores aseguran que el mecanismo de accin fundamental de la AE hormonal es la inhibicin de la ovulacin, la mayora de los estudios realizados ha puesto de manifiesto que este efecto slo se consigue en determinadas ocasiones. B. Alteraciones del transporte tubrico del vulo: La posible influencia de la AE en el transporte tubrico del vulo fecundado, acelerando o enlenteciendo su paso, se sugiere en estudios realizados en animales, pero este efecto no ha podido ser demostrado en los seres humanos. C. Efecto luteoltico: Con la pauta de Yuzpe se observ un acortamiento de la fase ltea, hecho que poda ser explicado como consecuencia del efecto luteoltico, en el 30% de las ocasiones, si bien estudios posteriores de otros autores han concluido que el efecto de la pauta de Yuzpe sobre el cuerpo lteo no parece ser el principal mecanismo de accin de este tipo de anticoncepcin. D. Accin sobre el endometrio: La mayora de los diferentes autores consultados parecen coincidir en que el efecto primordial de la AE se produce a nivel del endometrio. Los progestgenos, administrados postcoitalmente, retrasan la maduracin del endometrio y alteran la sincronizacin necesaria para que se implante el blastocisto.
4. EFECTOS SECUNDARIOS DE LA ANTICONCEPCIN DE EMERGENCIA HORMONAL INTERACCIONES Y CONTRAINDICACIONES
El principal, y mas frecuente efecto secundario del mtodo Yuzpe es la aparicin de nauseas (hasta un 50%) y vmitos (hasta un 20%) de las mujeres. Tambin puede aparecer mastodinia, cefaleas y alteraciones del ciclo menstrual. Todo ello ha contribuido a estimular la investigacin de nuevas posologas o frmacos para la AE. La pauta con LNG tamben se asocia a efectos secundarios similares a los descritos en el apartado anterior, si bien estos ocurren en tasas significativamente mas bajas (nauseas: 23,1%, vmitos: 5,6%) que con el mtodo de Yuzpe. Se aconseja que en caso de vmito entre 1 y 3 horas tras la administracin, esta se repita asociando un antidopamnico como domperidona o metroclopramida. El metabolismo del levonorgestrel aumenta con el uso concomitante de inductores enzimticos hepticos. Entre los frmacos que se sospecha tienen la capacidad de reducir la eficacia de los medicamentos que contienen levonorgestrel se incluyen los barbitricos, la fenitona, la
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carbamezepina; las plantas medicinales con Hypericum Perforatum (Hierba de San Juan), la rifampicina; el ritonavir; la rifabutina y la griseofulvina. Los medicamentos que contienen levonorgestrel puede aumentar el riesgo de toxicidad de la ciclosporina debido a la posible inhibicin de su metabolismo. Segn la OMS no existen contraindicaciones absolutas para el uso de LNG como AE. nicamente no estara recomendado en casos de insuficiencia heptica aguda grave ni, por su falta de indicacin, en caso de embarazo. En caso de que su toma se produzca en una mujer ya embarazada, o en el caso de que no resulte efectiva para evitar el embarazo, no son de temer efectos teratognicos para el embrin feto.
5. MANEJO CLNICO
En el manejo clnico de la AE debemos tener presentes 2 aspectos. Por un lado las peticiones que la poblacin nos hace, y por otro, algunas situaciones donde estara indicada AE aunque la mujer no la solicite, y a iniciativa de los profesionales sanitarios. Debido a su inocuidad y baja tasa de efectos secundarios, su prescripcin no precisa de exploracin clnica ni ginecolgica previa ni test de gestacin. Una entrevista clnica, que la mayora de las veces se har sobre mujeres sanas, debe recoger los antecedentes personales, riesgo de ETS y sobre todo la fecha de la ultima regla normal y fecha y hora del coito a proteger. tras esto, y si aun no han pasado 72 horas se puede indicar la pldora potscoital de levonorgestrel solo, que es mas eficaz cuanto antes se administra. Si han pasado mas de 72 horas se puede recomendar la insercin de un DIU de cobre que es eficaz hasta el 5 da de postovulacin. Debe entregarse una hoja informativa e indicar una visita posterior para recomendar un mtodo anticonceptivo seguro. Una visita mas inmediata ser necesario si aparece un retraso menstrual de mas de 7 das (Tabla 2).
6. ASPECTOS JURDICOS
En fecha de 23 de marzo de 2001, el Ministerio de Sanidad y Consumo autorizo la comercializacin del frmaco conocido como pldora portcoital o pldora del da despus, cuyo principio activo es el levonogestrel. Dicho acto administrativo gener una gran polmica profesional, social y meditica centrada fundamentalmente en el entorno sanitario y farmacutico. Suscita problemas en relacin con la prestacin del consentimiento de frmacos, sobre todo en menores de edad que acuden al profesional sanitario demandando la denominada pldora del da despus sin la compaa de sus progenitores o allegados mayores de edad. El problema radica, por tanto, en la determinacin del momento de la adquisicin de la capacidad legal suficiente para que el menor pueda prestar de una forma vlida el consentimiento. Desde el punto de vista de la dispensacin de la pldora del da despus debe tenerse en cuenta que constituyen excepciones a la representacin legal de los hijos menores de edad no emancipados, la relacin de actos que el hijo, de acuerdo con las leyes y sus condiciones de madurez, pueda llevar a cabo por si mismo, as como los supuestos en que pueda existir, como en el caso de la prescripcin de la pldora, conflictos de intereses entre los padres y el hijo. Con respecto al menor debemos tener en cuenta sobre todo la Capacidad de Consentir del menor, este juicio debe hacerlo el mdico requerido. Los artculos del Cdigo Penal 181183 dictaminan que a partir de los trece aos tienen legalmente capacidad para establecer libremente relaciones sexuales consentidas y de ello se puede deducir que tienen capacidad para adoptar medidas anticonceptivas. Por otro lado en la Ley 41/2002 del 14 de Noviembre reguladora de la Autonoma del Paciente en el captulo IV, Artculo 9 dice que cuando el paciente es menor de edad, no es incapaz, ni est incapacitado, est emancipado o tiene diecisis aos cumplidos NO cabe prestar el consentimiento por representacin (el menor tiene capacidad) salvo en los casos de aborto voluntario (IVE), tcnicas de reproduccin asistida o ensayos clnicos. Esta Ley bsica, respecto

33c: Anticoncepcin de emergencia
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de la figura del menor en el mbito de las decisiones de salud establece modificaciones y novedades importantes: 1. Fija la mayora de edad mdica en 16 aos. 2. El mdico responsable del acto asistencial valorar la capacidad y gravedad del riesgo en menores de 16 aos. En este caso debe valorar si comprende la informacin clnica y teraputica recibida, y as mismo debe valorar si consiente libremente y el mdico debe anotar en la historia clnica los criterios objetivos que le sirvieron para considerar la madurez del menor de 12 a 16 aos.
Sociedad espaola de contracepcin: www.sec.es Protocolo de AE de la Sociedad Espaola de Ginecologa y Obstetricia: www.prosego.com Consortion for Emergency Contaception: http://cecinfo.org//html/about.htm Figura 1.
ALGORITMO DE ACTUACIN EN LA ANTICONCEPCIN DE EMERGENCIA
INDICACIONES: Coito sin proteccin Mal clculo de das frtiles Eyaculacin antes de lo previsto Rotura o retencin de preservativo Olvidos en la toma de anticonceptivos hormonales (1) Expulsin de DIU Violacin Frmacos teratgenos y posibilidad de embarazo Coito bajo los efectos de alcohol o drogas ENTREVISTA CLNICA: Antecedentes personales Toma de medicacin Menarqua Frmula menstrual Frmula obsttrica Fecha de la ltima regla normal Fecha y hora del coito a proteger Valorar riesgo de enfermedades de transmisin sexual
ANTICONCEPCIN DE EMERGENCIA
NO
<72 horas desde coito de riesgo
>72h y <5 da postovulacin
Pauta de levonorgestrel muy eficaz
DIU muy eficaz
INFORMAR: Mtodos anticonceptivos Interrupcin del embarazo Realizar test de gestacin si retraso menstrual
SIEMPRE: Entregar hoja informativa Citar para programa de planificacin familiar en 3 semanas Indicar consulta si retraso menstrual
1. Olvidos en la toma de anticonceptivos hormonales: olvido de 2 o ms pldoras en la primera semana; olvido de cinco o ms pldoras en la segunda o tercera semana; demora de dos o ms das en iniciar un nuevo envase; demora de dos o ms das en el inicio de un nuevo ciclo de parches. Demora de dos o mas dias en el inicio de un nuevo ciclo del anillo vaginal.
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Captulo 34: URGENCIAS DE CIRUGA PLSTICA

34a: Quemaduras
Las quemaduras son prdidas de substancia de la superficie corporal secundarias al contacto con calor, fro, agentes qumicos, electricidad o radiaciones, cuya extensin y profundidad pueden originar la aparicin de un sndrome clnico humoral acompaando a la lesin histolgica local. Segn la causa, las quemadura pueden clasificarse en: Quemaduras trmicas: Por exposicin solar, escaldadura (contacto con lquido caliente y/o vapor), por llama o contacto con superficies calientes, por arco voltaico, por flash elctrico o por congelacin local. Quemaduras elctricas: Contacto con un circuito elctrico y paso de corriente a travs de los tejidos. Quemaduras qumicas: Contacto con cidos o con lcalis. La gravedad de la quemadura est determinada por el tipo de agente lesivo, el tiempo de exposicin y la temperatura. Las medidas a tomar dependen en gran parte de la gravedad de las lesiones, atendiendo a tres parmetros fundamentales: 1. Extensin de las quemaduras. La superficie corporal afectada puede calcularse por distintos mtodos; los ms utilizados son la regla de los 9 o de Wallace, til para adultos y nios mayores de diez aos (figura 1); y el Esquema de Lund y Browder, adaptado a los cambios en la proporcin corporal de lactantes y nios menores de diez aos (figura 2). 2. Profundidad de las quemaduras. La clasificacin de la profundidad de las quemaduras se recoge en la tabla 1. En ocasiones, puede ser difcil precisar la profundidad de las quemaduras hasta transcurridos unos das. Una forma ms funcional de clasificar las quemaduras en una Unidad de Grandes Quemados es en quemaduras de espesor parcial o de espesor total, haciendo referencia a la alteracin de la piel todo su espesor o no. Las quemaduras de espesor total equivaldran a quemaduras quirrgicas en su mayora. 3. Localizacin de las quemaduras. Son quemaduras crticas las que interesan a cara, pliegues, manos, pies, perin y las circulares de los miembros, sin tener en cuenta su extensin o profundidad por lo que siempre deben derivarse a un centro donde puedan ser valoradas por un especialista.
2. VALORACIN CLNICO, DIAGNSTICA. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
La lesin por quemadura rompe la homeostasis del organismo ms que ningn otro tipo de traumatismo, afectando prcticamente a todos los rganos de la economa. Aunque la tensin arterial se mantiene prcticamente dentro de los niveles normales al inicio de la lesin, la disminucin del volumen intravascular consecuencia del paso de lquidos del espacio intravascular al intersticio, en quemados con ms del 20-25% de superficie corporal quemada (SCQ), origina hipotensin, disminucin del gasto cardiaco, disminucin del riego perifrico y acidosis metablica a medida que se establece el shock por quemadura. Los objetivos de la reanimacin, que debe ser inmediata, son: Restituir la prdida de lquido secuestrado en el tejido quemado y, en menor medida, en el sano. Aportar la menor cantidad de volumen de fluido necesario para mantener una adecuada perfusin de los rganos. El parmetro no invasivo que mejor refleja la perfusin de los
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rganos es la diuresis, que se considera aceptable cuando alcanza un mnimo de 0.5-1 ml/kg/h. en adultos (ms de 1 ml/kg/h si la quemadura es elctrica) y 1 ml/kg/h en nios (para nios menores de 30 kg). Reponer las prdidas de sodio plasmtico, producidas por el paso de ste hacia los tejidos quemados y hacia el espacio intracelular. Evitar las soluciones que contengan dextrosa en adultos y nios mayores, ya que supondran un aporte total excesivo y perjudicial de la misma. Una excepcin son los nios pequeos, que requieren un aporte extra de hidratos de carbono. La resucitacin finaliza cuando cesa la formacin de edema, que ocurre entre las 24 y 48 horas post-quemadura. A partir de ese momento hay que continuar la reposicin de las prdidas diarias de lquidos que se producen a travs de la quemadura, estimadas segn la siguiente ecuacin: 0,35 x 10.000 x m2 SCQ (resultado en cc/24h). El tipo de lquido de reposicin utilizado en la reanimacin del quemado extenso (ms del 20% de SCQ) es un tema controvertido por lo que existen diferentes pautas de resucitacin. Las diferentes frmulas son simplemente guas para iniciar la reanimacin, lo fundamental es la monitorizacin del paciente para ajustar el tratamiento a las necesidades del mismo durante su evolucin. En la tabla 2 se recogen las principales pautas de resucitacin inicial en pacientes quemados. Muchas frmulas distinguen claramente entre la reanimacin del paciente quemado durante las primeras 24 horas y la de las siguientes. En nuestra unidad usamos la pauta BET como frmula de reanimacin en adultos y la Galveston para nios. Ambas pautas aportan seroalbmina desde el inicio de la reanimacin. En la valoracin funcional del paciente quemado debe tenerse en cuenta su edad (mayor morbimortalidad en nios y ancianos), patologa y tratamiento previo, circunstancias del accidente, tiempo transcurrido desde el mismo, naturaleza del agente causal, primeros auxilios recibidos, etc. Una vez establecida la extensin, la profundidad y las lesiones asociadas, determinar si el paciente puede ser tratado ambulatoriamente, o requiere trasladado a un centro especializado, primando siempre el estado general sobre las posibles lesiones locales. Los criterios de derivacin segn la American Burns Association son las siguientes: 1. Criterios de traslado a Unidad de Grandes Quemados. a. Adultos con quemaduras drmicas > 20% de la superficie corporal total (SCT). b. Nios con quemaduras drmicas > 10% de la SCT. c. Adultos o nios con quemaduras profundas > 5% de la SCT. d. Inhalacin de humos. e. Quemaduras profundas en cara, perin, ambas manos o ambos pies y quemaduras circunferenciales de los miembros. f. Quemaduras elctricas de cualquier tamao. g. Quemaduras complicadas con fractura, aplastamiento o lesin grave de partes blandas. h. Paciente inestable o con enfermedades previas que requieren monitorizacin ms exhaustiva. 2. Criterios de ingreso hospitalario. a. Quemaduras de segundo grado afectando entre un 15- 25% de la SCT o entre 10- 20% en nios. b. Quemaduras subdrmicas o drmicas profundas < 10% de la SCT de extensin, salvo si afectan a cara, manos, pies, genitales y pliegues. c. Quemaduras de segundo grado profundas en la cara. 3. Criterios de tratamiento ambulatorio. a. Quemaduras de primer grado. b. Quemaduras de segundo grado < 15% de la SCT, y del 10% en nios. c. Quemaduras de tercer grado < 2% de la SCT.

34a: Quemaduras
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3. CONDUCTA INICIAL Y TRATAMIENTO
Es prioritaria la valoracin de la situacin general (constantes vitales, hidratacin, ventilacin), as como la gravedad de las quemaduras y lesiones asociadas. Si se precisa el traslado a un centro especializado, ste debe realizarse una vez estabilizado el paciente garantizando una adecuada asistencia durante el mismo. La conducta inicial consiste en retirar las ropas quemadas y los posibles cuerpos extraos lavando la zona con agua o con suero salino estril. La irrigacin copiosa con agua o suero fisiolgico es la clave del tratamiento inicial, evitando la hipotermia. Ante una quemadura de primer grado el tratamiento consiste en la limpieza de la zona con suero fisiolgico y la aplicacin de crema hidratante o corticoide tpicos 2-3 veces/da durante el periodo de inflamacin, aproximadamente dos das. En quemaduras de segundo grado superficial se realiza una limpieza con suero fisiolgico/agua potable y jabn antisptico de la zona quemada. Ante la presencia de flictenas no es imprescindible su reseccin salvo que no estn ntegros, en cuyo caso se recomienda recortar la piel quemada con tijeras o bistur, con ayuda de unas pinzas esterilizadas. Una vez realizada la cura, el rea quemada se cubrir con apsitos grasos y vendaje, procedimiento que ha de repetirse cada 48h. Las quemaduras de segundo grado profundo y tercer grado precisan de tratamiento quirrgico, salvo aquellos casos en los que la superficie sea mnima y las clulas epiteliales puedan cubrir la zona por migracin desde la periferia intacta. Si se trata de quemaduras circunferenciales localizadas en el cuello, tronco y extremidades, se puede llegar a un compromiso respiratorio y vascular (sndrome compartimental), secundario a la inextensibilidad de la escara, la inflamacin y el edema secundarios a la agresin cutnea. Ante ello, es necesario un tratamiento quirrgico de urgencia que descomprima dichas localizaciones: escarotoma y/o fasciotoma. El tratamiento quirrgico de las quemaduras debe ser precoz para disminuir la mortalidad (disminuye el riesgo de sepsis), la morbilidad (mejora el resultado funcional y esttico) y la estancia hospitalaria. Se basa en la eliminacin de la quemadura (escisin tangencial o escisin fascial) y su cobertura precoz (injertos, colgajos y sustitutivos cutneos biolgicos o sintticos). El gran quemado es un paciente que necesita ser trasladado y tratado en una unidad de quemados crticos. La reanimacin y rehidratacin deben iniciarse de inmediato en el primer centro donde el paciente es atendido.
4. SITUACIONES ESPECIALES
Quemaduras elctricas: Presentan, al menos, un punto de entrada o punto de contacto y otro de salida o punto de contacto con el suelo. Son quemaduras engaosas ya que el dao muscular profundo es mucho mayor del que se esperara por la afectacin cutnea. Por ello la fluidoterapia de resucitacin necesaria es el doble o, bien un volumen que mantenga una diuresis horaria superior a 4 ml/kg/h. Quemaduras qumicas: La lesin se mantiene hasta que el agente es retirado por completo de los tejidos o bien es neutralizado. Por ello, lo primero que se debe intentar es diluir el producto qumico con las siguientes medidas: cidos sulfrico, clorhdrico, ntrico y lcalis. Lavado abundante, suero fisiolgico o en su defecto agua y realizacin de curas similares a las quemaduras trmicas. Fsforo y metal sdico. No lavar con agua por peligro de explosin. Cubrir con aceite y resto de medidas como en las quemaduras trmicas. cido fluorhdrico e inmersin en gasolina. Inmersin inmediata en agua o ducha de arrastre, rehidratacin intravenosa y soporte ventilatorio si es preciso. En quemaduras por cido fluorhdrico se debe realizar infiltracin local de gluconato clcico al 10% (0.5cc por m2).
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http://www.secpre.org/ http://www.huvr.org/cirugiaplastica Figura 1. Regla de los 9 o de Wallace para valorar la extensin de las quemaduras en adultos y en nios > 10 aos
Figura 2. Esquema de Lund y Browder para valorar la extensin de las quemaduras en adultos y en nios < 15 aos

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Tabla 1.
CLASIFICACIN Y PRINCIPALES CARACTERSTICAS DE LAS QUEMADURAS SEGN LA PROFUNDIDAD
Primer grado Causa Sol Fogonazo menor Quemaduras desegundo grado Drmica superficial Drmica profunda Lquidos calientes Fogonazos o llamas Exposicin breve a sustancias qumicas diluidas Lquidos calientes Fogonazos o llamas Exposicin prolongada a sustancias qumicas diluidas Tercer grado
Color
Rosado
Superficie
Seca o pequeas vesculas Dolorosa
Sensacin
Suave, con edema mnimo y posterior exfoliacin superficial Cicatrizacin 2-3 das 5-21 das
Textura
Llama Escaldadura por inmersin Electricidad de alto voltaje Exposicin a sustancias qumicas concentradas Objetos calientes Rosado o rojo Rojo oscuro o blanco Blanco perlado o brillante amarillento moteado carbonizado Transparente o como parche Tamao variable; Ampollas menores, Seca con epidermis ampollas grandes a veces rotas no viable adherente Exudado abundante Ligeramente hmeda Vasos trombosados Dolorosa Disminucin de la Anestesia sensacin al pinchazo Sensacin de presin profunda Sensacin de presin intacta profunda Engrosada por edema, Edema moderado con No elstica y pero flexible menor elasticidad menor elasticidad >3 semanas Ninguna; requiere injertos
Figura 3.
REPRESENTACIN GRFICA DE LA PROBABILIDAD DE MUERTE (EN TANTO POR UNO) PARA CADA EDAD Y % DE SCQ EN 1.000 PACIENTES CONSECUTIVOS TRATADOS EN LA UNIDAD DE QUEMADOS DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO VIRGEN DEL ROCO DURANTE CUATRO AOS EN FORMA DE CURVAS DE NIVEL O DE CONTORNO
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Tabla 2.
PAUTAS DE REANIMACIN DE RESUCITACIN INICIAL UTILIZADAS EN PACIENTES QUEMADOS
Electrolitos: Frmulas con coloides: Coloide: Segundas 24 h:
Evans Brooke Slater BET
Salino al 0,9% Dx5% en agua Ringer Lactato Dx5% en agua Ringer Lactato Ringer Lactato
1 ml/kg/%SCQ 2.000ml 1,5ml/kg/%SCQ 2.000ml 2 l/24 h 220 cc x m2SCQ/h
1 ml/kg/%SCQ 0,5 ml/kg PFC 75 ml/kg/24 h Seroalbmina 10% 0-8 h 7,5% 8-16 h 5% 16-24 h
50% coloide y 50% cristaloide del primer da coloide 0,3-0,5 ml/kg/%SCQ
Seroalbmina 2,5% 24-40 h 0% >40 h Coloide o,3-0,5 ml/kg/%SCQ
Frmulas con cristaloides:
Parkland
Brooke modificada Monafo
Ringer Lactato 4 ml/kg/%SCQ (1/2 en 8 h y 1/4 en cada una de las siguientes 8 h) Ringer Lactato 2 ml/kg/%SCQ Volumen para mantener diuresis a 30 ml/h Fluidos con 250 meq Na/l -Ringer Lactato + 50 meq NaHCO3 (180 meq Na/l) durante 8 h para diuresis 30-50 ml/h -Continuar con Ringer Lactato simple para idntica diuresis -Dextrano 40 en salino: 2 ml/kg/h (durante 8 h) -Ringer Lactato: para diureis de 30 ml/h -PFC: 0,5 ml/kg/h (durante 18 h, pasadas las primeras 8 h)
Fmulas salinas hipertnicas:
1/3 - 1/2 de las necesidades del primer da
Hipertnica modificada (Warden)
Frmula con dextrano (Demling)
PFC: Plasma fresco congelado Dx5%: Dextrosa al 5%, para prdidas insensibles
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Captulo 34b: Reimplantes

El reimplante se define como la reposicin quirrgica de un miembro completamente amputado, el segmento distal est del todo separado de la parte proximal. La revascularizacin se refiere a la reconstruccin de la extremidad incompletamente separada pero que precisa reparacin vascular. En nuestra Unidad desde su creacin en Febrero de 2000 se han atendido 371 alertas de reimplante y se han realizado 110.
La evaluacin de la lesin incluye: Grado de amputacin: completa o incompleta. Nivel de la lesin. Se clasifica en referencia al pliegue carpiano. Proximal a ste se denomina macroamputacin y, distal microamputacin. Mecanismo traumtico. El ms adecuado para poder efectuar un reimplante es la seccin franca o corte limpio con traccin mnima de los tejidos. A medida que se asocian mecanismos como elongacin, avulsin o aplastamiento, aumenta el grado de destruccin tisular y disminuye la viabilidad del miembro. La evaluacin del estado general del paciente y su estabilizacin primar siempre sobre la realizacin de un posible reimplante. Tiempo de isquemia. En general, en isquemia fra el tiempo lmite para una macroamputacin es de 6 a 8 h. y hasta 12 h. si se trata de una microamputacin. Criterios de recuperacin. Si se considera el reimplante, la funcin que se espera del miembro debe ser igual o superior a la alternativa: amputacin y colocacin de prtesis en su lugar.
3. ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL, Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN. INDICACIONES PARA EL REIMPLANTE Y LA REVASCULARIZACIN
En general, se consideran indicaciones de reimplante los siguientes supuestos: pulgar; multidigital; mano parcial (transpalmar o transmetacarpiana); carpo o antebrazo; codo o proximal al codo, si el grado de avulsin es moderado y en general por debajo de la V deltoidea; dedo nico, si es distal a la insercin del tendn flexor superficial (TFS); y casi siempre en un nio, pues en caso de xito cabe esperar una buena funcin y un crecimiento normal. El reimplante de dedos distal a la insercin del TFS suele ser una intervencin relativamente corta (3-4 horas) con buenos resultados funcionales y estticos. La articulacin interfalngica distal (IFD) suele fusionarse pero las articulaciones interfalngica proximal (IFP) y metacarpofalngica (MCF) mantienen una motilidad adecuada. En general, se desaconseja el reimplante en las siguientes situaciones: dedo nico proximal a la insercin del TFS; lesiones con gran traccin tisular; amputacin a varios niveles; pacientes con otros traumatismos graves o enfermedades graves; vasos arteriosclerticos; y en pacientes psiquitricos o mentalmente inestables. Estos dos ltimos supuestos no han de considerarse como contraindicaciones absolutas.
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Etapa prehospitalaria. Se inicia con los primeros cuidados ante una amputacin como se recoge en la Figura 1. Atencin general al paciente y control de la hemorragia. Cuidados del miembro. El mun se lava con suero y se cubre con un vendaje oclusivo suavemente compresivo. El segmento amputado se lava y se envuelve en compresas hmedas. A continuacin se introduce en una bolsa de plstico y se sumerge en un recipiente con agua y hielo. Nunca en contacto directo con el hielo. En amputaciones incompletas no se aconseja la aplicacin de fro que podra provocar el espasmo de algn vaso an intacto. Evacuacin a una Unidad de Reimplantes previo aviso y confirmacin de la indicacin. Etapa hospitalaria. Unidad de Reimplantes. Evaluacin general del paciente. Control de las constantes vitales, historia clnica y exploracin, preoperatorio urgente convencional, radiografa, lavado y fotografas del mun y del miembro amputado. Evaluacin de la lesin. Agente y mecanismo lesional, nivel y grado de amputacin. Determinar la hora 0 del accidente y el tiempo de isquemia, fra o caliente. Valoracin anestsica. Tratamiento quirrgico. Preparacin de los extremos. Preparacin del extremo distal: usando medios de magnificacin, se localizan y marcan las distintas estructuras que van a ser reparadas, evaluando su estado. En los dedos se realizan incisiones mediolaterales. Tambin se suele realizar una pequea regularizacin sea y, en ocasiones, la insercin de agujas de Kirschner o alambres, dejando el segmento listo para la inmediata osteosntesis. Preparacin del extremo proximal: bajo isquemia con manguito y magnificacin, se localizan las estructuras correspondientes. Osteosntesis. Generalmente se realiza un acortamiento seo que en los dedos suele ser de 0.5 a 1 cm, y en las amputaciones proximales a la mano de entre 2 y 4 cm., e incluso ms. A nivel digital y metacarpiano, se suelen emplear las agujas de Kirschner axiales o cruzadas. En ocasiones se usan alambres interfragmentarios y de forma menos habitual se puede recurrir al empleo de placas y tornillos a nivel de la mano. Reparacin del aparato extensor mediante dos puntos en U con sutura monofilamenteo reabsorvible 4/0. Reparacin del aparato flexor. La reparacin se llevar a cabo preferiblemente de forma primaria. Puede repararse nicamente el TFP, aunque es importante preservar la mxima cantidad de sistema tendinoso. Anastomosis arterial. A nivel proximal podemos comprobar si nuestro desbridamiento ha sido adecuado objetivando la presencia de un buen flujo pulstil y, en caso contrario: 1) revisar la tensin o compresin vascular, 2) recortar el vaso hasta pared sana, 3) procurar que el paciente y el quirfano tengan la temperatura adecuada, 4) mejorar la hidratacin y la tensin arterial del paciente, 5) irrigar los vasos con solucin de ringer lactato templado, 6) luchar contra el vasoespasmo con anestsicos locales tpicos o con papaverina intraparietal, 7) esperar. A nivel distal es recomendable resecar la arteria (tanto distal como proximlmente) como mnimo hasta la ltima rama colateral avulsionada. Una vez comprobado el flujo, se clampa el vaso y se lava la boca con heparina, realizndose la anastomosis en condiciones de isquemia.

34b: Reimplantes
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Anastomosis venosa. En general se suele respetar la regla de reparar dos venas por cada arteria. La reparacin inicial de las arterias favorece el hallazgo de las bocas venosas ms funcionantes. Reparacin nerviosa. En los nervios perifricos se realiza una reparacin epineural, despus de determinar la alineacin fascicular. Cuando no es posible la reparacin terminoterminal se realizan injertos nerviosos. El nervio braquial cutneo interno es ideal como donante para el injerto de los nervios de los dedos. Cobertura cutnea. Tras el adecuado desbridamiento de la piel lesionada, la piel se aproxima con algunas suturas, sin tensin. Cuando se precisan coberturas adicionales puede ser necesario un colgajo local o un injerto. Vendaje. Grueso, no compresivo y no circular, sobre una frula de apoyo, en posicin que permita una relajacin de las suturas vasculonerviosas y tendinosas. El miembro se mantiene elevado. Postoperatorio inmediato. Medidas rutinarias para todos los reimplantes: Correcta inmovilizacin y posicin del miembro reimplantado, monitorizacin clnica e instrumental. Mantener la temperatura de la habitacin al menos entre 23-25o C. Antibioterapia, analgesia, antiinflamatorios y antiagregantes. Inicio precoz de la rehabilitacin.
5. ENLACES DE INTERS CON INFORMACIN ADICIONAL
http://www.microsurgeon.org/replantation.htm http://www.huvr.org/cirugiaplastica
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Figura 1.
TRPTICO DE DIFUSIN DE PRIMEROS CUIDADOS ANTE UNA AMPUTACIN EN LA COMUNIDAD AUTNOMA DE ANDALUCA
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Captulo 35: URGENCIAS NEUROQUIRRGICAS

HEMATOMAS INTRACEREBRALES
EPIDEMIOLOGA
Aproximadamente 12-15 / 100.000 hab. /ao. FACT.RIESGO: Edad, H>M, HTA, consumo alcohol, tabaco y cocana. LOCALIZACIN: 50% ganglios basales, 15% tlamo, 10% protuberancia, 10% cerebelo, 10-20% lobares, 1-6% tronco encfalo. Arterias lenticuloestriadas hematomas putaminales, por ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard. Los HEMATOMAS LOBARES suelen asociarse en mayor proporcin a anomalas vasculares que los hematomas profundos.
ETIOLOGA
HTA (puede ser secundaria a la hipertensin endocraneal). Aumento del flujo sanguneo cerebral: postendarterectoma carotdea, transformacin hemorrgica de una zona isqumica, reparaciones cardiacas en nios con defectos congnitos, tras un ataque migraoso. Anomalas vasculares: malformacin arteriovenosa, aneurismas. Arteriopatas: angiopata amiloidea (hematomas lobares de repeticin), lipohialinosis, arteritis cerebral. Tumores cerebrales (ver urgencias en tumores cerebrales). Coagulopatas. Infecciones SNC. Trombosis venosa o de senos durales. Postraumticas contusin hemorrgica. Eclampsia, postoperatorios, idiopticos.
CLNICA
Dficit neurolgico progresivo en minutos u horas, salvo en la transformacin hemorrgica de un ictus isqumico en el que el dficit tiene aparicin brusca. Cefalea, vmitos seguidos de disminucin del nivel de conciencia.
VALORACIN
1. TAC CRANEAL es la prueba de eleccin. El volumen del hematoma es un factor pronstico: AxBxC /2. 2. ARTERIOGRAFA DE TRONCOS SUPRAARTICOS, para objetivar anomalas vasculares asociadas, excepto en pacientes > 45 aos con HTA o con hematomas de ganglios basales o de fosa posterior. 3. RM CRANEAL, no es el procedimiento de eleccin.
MANEJO INICIAL
Inicialmente el tratamiento de la mayora de los hematomas espontneos es mdico y la valoracin inicial debe realizarse por Neurologa: Control TA: disminuir 20% PA inicial de forma progresiva, no bruscamente. Correccin trastornos de coagulacin. Anticomiciales (si crisis): fenitona carga 17 mg/Kg a pasar en 1 hora por va intravenosa (iv), seguido de 100 mg/8h iv. Corticoides: uso controvertido. No recomendado en el periodo agudo. Puede usarse en periodo subagudo para el tratamiento del edema. Intubacin orotraqueal (IOT) si bajo nivel de consciencia, con tratamiento de la hipertensin endocraneal con manitol o diurticos.
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TRATAMIENTO QUIRRGICO - INDICACIONES
La decisin ha de individualizarse basada en el estado neurolgico, edad, localizacin del hematoma y conocimiento de los familiares del pronstico funcional de estos pacientes. NO QUIRRGICOS Pacientes con GSC > 10 y focalidad neurolgica moderada. Mala situacin clnica (hemorragia masiva, extenso hematoma en hemisferio dominante, GCS< 5...). Coagulopata severa. Edad avanzada (matizable, en general en > 70 aos, por mala tolerancia al estrs quirrgico). Hematomas putaminales o de ganglios basales. POTENCIALMENTE QUIRRGICOS, a consultar con Neurociruga Volumen del hematoma > 10 - 30 c.c Con mayor volumen el pronstico suele ser malo a pesar del tratamiento quirrgico. Presin intracraneal persistentemente elevada a pesar del tratamiento mdico apropiado. Pacientes < 50 aos. Deterioro neurolgico progresivo. Evolucin < 24 h desde el inicio de los sntomas, mejora el pronstico. Localizacin: lobares, cerebelosos (prximo prrafo), hemisferio no dominante, cpsula externa. Extensin del hematoma al sistema ventricular, si causa hidrocefalia tratamiento con drenaje ventricular. RECOMENDACIONES EN EL MANEJO DE LOS HEMATOMAS CEREBELOSOS GSC> 14 y dimetro del hematoma < 4 cm tratamiento conservador GSC < 13 y/o hematoma > 4 cm evacuacin quirrgica Pacientes con cuadraplega flccida y sin reflejos de tronco no son subsidiarios de tratamiento alguno
MANEJO EN URGENCIAS DE LOS TUMORES INTRACRANEALES
Los pacientes con tumores intracraneales pueden precisar tratamiento urgente por un deterioro neurolgico rpido o a la aparicin de nueva sintomatologa. Los dficit focales suelen deberse a infiltracin tumoral por edema y los generales a hipertensin endocraneal o trastornos endocrinolgicos. ETIOLOGA DEL DETERIORO NEUROLGICO AGUDO
1. Hemorragia del 2.5 al 30% de las hemorragias relacionadas con tumores debutan con sintomatologa aguda. Los ms frecuentes son las metstasis de coriocarcinoma, melanoma y carcinoma de clulas renales seguidas del glioblastoma multiforme. La etiologa tumoral de una hemorragia intraparenquimatosa ha de sospecharse en pacientes con antecedentes de cncer o en aquellos que carezcan de factores de riesgo cardiovascular. Si el hematoma se abre al sistema ventricular puede producir hidrocefalia por obstruccin de la circulacin de lquido cefalorraqudeo (LCR). El diagnstico se realiza mediante TAC craneal. 2. Infarto del parnquima cerebral subyacente por compresin. El tejido necrosado puede sufrir una degeneracin qustica que aumenta el contenido intracraneal y producir hipertensin endocraneal. 3. Edema, a mayor agresividad mayor posibilidad de presentar edema. Puede aparecer en tumores benignos o malignos.
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4. Hidrocefalia, por obstruccin o compresin de la circulacin del LCR. Suele aparecer en tumores cerca de los formenes de Monro o en fosa posterior. Las metstasis leptomeningeas pueden producir hidrocefalia sin que se visualice el tumor en la TAC. Existen tumores productores de LCR como los papilomas de plexos coroideos. 5. Apoplejia pituitaria, se asocia a tumores hipofisarios que presentan una hemorragia y/o infarto por compresin de las arterias hipotlamo-hipofisarias contra el borde del diafragma selar. Los signos y sntomas incluyen la aparicin brusca de cefalea, oftalmoplega, alteraciones visuales y deterioro del nivel de conciencia. Puede aparecer hidrocefalia obstructiva por compresin del III ventrculo debido a la extensin supraselar del hematoma. El dficit hormonal suele manifestarse por un descenso progresivo del nivel de consciencia (Crisis Addisoniana). 6. Crisis comiciales, Aparecen en un 10% de los pacientes con tumores metastsicos y en un 26% de los pacientes con tumores primarios. Es ms frecuente en tumores de localizacin frontal.
EVALUACIN DEL PACIENTE Una historia de dficit neurolgico progresivo previo a un deterioro agudo es altamente sugestiva de tumor intracraneal. El grado de compromiso neurolgico ha de realizarse por el nivel de consciencia (E. Glasgow), patrn respiratorio (Sd. Enclavamiento), tamao y reactividad pupilar, movimientos extraoculares, respuesta vestibuloocular y respuesta motora. El fondo de ojo puede revelar un edema papilar pero es un signo que tarda unas 48 h en presentarse tras el aumento de la presin intracraneal. En TODOS los casos ha de realizarse una TAC craneal CON CONTRASTE y una bioqumica general. La TAC craneal puede definir el tipo y localizacin del tumor, si existe edema o hidrocefalia. Siempre que la situacin clnica del enfermo lo permita es preferible realizar RNM con contraste IV. TRATAMIENTO INICIAL 1 estabilizacin de constantes e intentar prevenir un mayor deterioro. Avisar a Neurociruga: deterioro neurolgico progresivo, bajo nivel de consciencia inicial. TRATAMIENTO MDICO Edema: corticoides (dexametasona 12 mg en bolo inicial y 4 mg/6h posteriormente), diurticos (manitol 2 gr/Kg al 20% en 15-30 min y 0.25-0.5 gr/Kg/4h posteriormente) e hiperventilacin (pCO2 25-30 mmHg). Coagulacin: correccin de tiempos de coagulacin y elementos formes. Apopleja pituitaria: hidrocortisona 100 mg/4-6 h. TRATAMIENTO QUIRRGICO Para establecer un diagnstico histolgico y descompresin cerebral. Hematoma: evacuacin a travs de corticotoma en la zona ms cercana del hematoma a la corteza. Tumor: craneotoma amplia evacuando la mayor cantidad de tumor posible para evitar el edema postquirrgico. Hidrocefalia: triventricular ventriculostoma endoscpica simple o bilateral. Tetraventricular- derivacin ventriculoperitoneal (vlvula).
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SNDROMES HERNIARIOS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Tipo Clnica Causas
Uncal Transtentorial central
Subfalciforme Cerebelos (Amigdalina)
Parlisis III par craneal ipsilateral. Postura motora contra lateral. Coma con progresin de postura de decorticacin a descerebracin. Prdida de reflejos de tronco enceflico en sentido rostral a caudal. Coma con postura motora asimtrica (contralateral > que ipsilateral). Progresin sbita a coma, con postura motora bilateral en paciente con signos cerebelares.
Lesin de masa en lbulo temporal. Edema cerebral difuso. Hidrocefalia aguda. Lesin de masa en convexidad frontal o parietal. Lesin de masa cerebelar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESPONTNEA

DEFINICIN
Sangrado espontneo producido por una solucin de continuidad en los vasos que se encuentran en el espacio subaracnoideo, en la casi totalidad de los casos de causa arterial, depositndose el vertido en las cisternas basales o en los trayectos por donde discurren los grandes vasos cerebrales (cisterna Silviana). En caso de ser traumtica el depsito se presenta generalmente en la convexidad hemisfrica.
EPIDEMIOLOGA
Se presenta en 1/100.000 habitantes/ao, con mortalidad del 30% y morbilidad del 50%, pero potencialmente curable. La incidencia se ha mantenido estable en los ltimos 30 aos. La edad de presentacin ms frecuente es alrededor de los 55 aos, aunque aumenta con la edad. Se advierte cierta predisposicin en las mujeres (1,6 4,5) segn distintas series.
ETIOLOGA
Aneurisma Cerebral 65% - 80% Malformacin Arteriovenosa 4% - 5% Otras 1- 5% Hemorragia subaracnoidea con arteriografa negativa 14% - 30% (en la mayora de estos casos se le atribuye a la rotura de un pequeo vaso). Este tipo no presenta riesgo de desangrado.
SNTOMAS Y SIGNOS
Cefalea muy intensa de inicio brusco, la peor de mi vida. El paciente refiere el momento exacto de inicio. Se suele acompaar de nauseas y vmitos. La mitad de los pacientes refieren cefalea de menor intensidad los das previos (Cefalea centinela o de aviso). Tener en cuenta en pacientes que no padecen episodios de cefalea crnica y comienzan con episodio de varios das de evolucin ms aun si son mujeres y de edad media. En ocasiones disminucin del nivel de conciencia. Signos de meningismo (rigidez de nuca), pasadas las 6 horas del comienzo de la cefalea. Signos focales por compresin debidos al crecimiento en el caso de un aneurisma como pueden ser una afectacin del III par craneal o un dficit campimtrico visual.
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Las escalas de evaluacin clnica inicial ms utilizadas en los pacientes con HSA son:
HUNT - HESS WFNS
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V
Asintomtico, o cefalea y rigidez de nuca leves. Cefalea y rigidez de nuca moderada o grave. Par craneal. Confusin o letargia, puede haber leve dficit focal. Estupor, moderada o severa hemiparesia. Coma profundo, descerebracin, apariencia moribunda.
GCS 15 GCS 13-14 GCS 13-14, con dficit focal GCS 7-12, +/- dficit focal GCS 3-6
GCS: Puntuacin en la escala de Glasgow. WFNS: Federacin Mundial de Sociedades Neuroquirrgicas.
DIAGNSTICO
Sospecha clnica ante cefalea brusca, que se debe confirmar con TAC Craneal, en el que se observar sangrado hiperdenso en cisternas. Si el TAC es negativo y se contina con la sospecha clnica se puede realizar Puncin Lumbar. sta es positiva cuando presenta capa de xantocroma sobrenadante. Si se presenta duda con puncin traumtica se puede solicitar dmero D que va a estar solo presente en la Hemorragia subaracnoidea. Aunque el TAC angiografa es capaz de detectar los aneurismas, la prueba fundamental para el diagnstico etiolgico sigue siendo la angiografa cerebral. Esta prueba se deber realizar lo antes posible tras la hemorragia (precaucin si se realiza en las primeras 6 horas del sangrado, pues parece aumentar el riesgo de resangrado). Con esta prueba se aprecian las caractersticas anatmicas de los vasos del polgono de Willis, pudiendo en gran cantidad de casos realizar tratamiento endovascular, excluyendo de la circulacin, mediante embolizacin, el aneurisma o la malformacin que produjo el sangrado, y si esto es imposible, aporta los datos esenciales para realizar un correcto tratamiento quirrgico (colocacin de clip de titanio en caso de los aneurismas). La TAC helicoidal o la angio-TAC slo se usan como primera prueba diagnstica en aquellos pacientes en los que no es posible realizar la angiografa o en situaciones de emergencia.
TRATAMIENTO EN URGENCIA
Los objetivos fundamentales son: Prevencin del riesgo de sangrado. Reposo en cama. Control de tensin arterial, evitando cambios bruscos. Si es posible propanolol 10 mg cada 6 horas (cardio y neuroproteccin). Antifibrinolticos (en la actualidad no hay estudios que los recomienden). Prevencin de la aparicin de isquemia. Evitar hipovolemia perfundiendo suficiente cantidad de liquido, teniendo en cuenta la prdida exagerada de Na+ que se produce en la orina de estos pacientes. Bloqueantes de calcio (nimodipina) reduce la mortalidad global en el 10%.
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Captulo 36: URGENCIAS DE CIRUGA CARDIACA

TAPONAMIENTO CARDIACA
Se trata ste de una descompensacin del estado circulatorio que resulta de la compresin cardiaca debido a un incremento en la presin intrapericrdica. Puede ser de origen traumtico o secundario a casi cualquier tipo de pericarditis aguda o crnica, aunque es poco comn en la pericarditis viral y despus del infarto agudo del miocardio. La causa ms frecuente es el hemopericardio causado por heridas con arma de fuego, arma blanca o trauma cerrado de trax.
2. SNTOMAS GUA Y HALLAZGOS EXPLORATORIOS
Se ha descrito la trada de Beck, caracterizada por aumento de la presin venosa central, hipotensin sistmica con disminucin de la presin de pulso, y tonos cardiacos apagados con latido apical no palpable. Aunque clsicamente se ha descrito que la presin venosa central y arterial pulmonar tienden a igualarse, este escenario clnico no tiene por qu estar presente, en particular tras una ciruga abierta. El paciente est taquicrdico, y el pulso paradjico es un signo casi constante, lo mismo que el signo de Kussmaul.
La radiografa de trax suele poner de manifiesto un ensanchamiento mediastnico; adems, puede mostrar la presencia de ciertos procesos patolgicos causantes de taponamiento. El estudio ecocardiogrfico constituye el mtodo diagnstico ms rentable. Detecta la presencia de derrame pericrdico, y permite estimar su cuanta y localizacin. Adems, el modo bidimensional permite obtener signos muy sensibles que indican compromiso hemodinmico, tales como el colapso diastlico del ventrculo y aurcula derechos; quizs este ltimo sea el de mayor valor diagnstico.
4. TRATAMIENTO
Se basa en la extraccin de lquido para eliminar la compresin del corazn, bien mediante la pericardiocentesis (de rpida aplicabilidad, y eficaz en 2/3 de los casos. Se aconseja como premedicacin a este procedimiento la administracin de atropina (0,8 a 1,0 mg) por va intravenosa o intramuscular, a fin de prevenir reacciones vagales. Durante el procedimiento se puede emplear un electrocardiograma de superficie colocando un electrodo unipolar en precordial V- para detectar lesiones miocrdicas elevacin del segmento ST, extrasstoles, o deflexin negativa del QRS al puncionar el miocardio-), bien por mtodos quirrgicos. La eleccin del tipo de tratamiento depender, fundamentalmente, de la etiologa. As, se prefiere la ciruga en los casos de hemopericardio (para evitar recidivas), y est indicada en la pericarditis purulenta. El tratamiento quirrgico puede llevarse a cabo por tres mtodos: pericardiectoma va esternotoma media (indicada ante la sospecha de constriccin pericrdica), pericardiectoma va toracotoma izquierda (de utilidad en caso de pericarditis purulenta), y pericardiostoma subxifoidea (bajo anestesia local, indicada en taponamientos secundarios a pericarditis por dilisis o idioptica. En el caso de presentarse en el contexto de un postoperatorio de ciruga cardiaco, es obligatorio el retorno a quirfano, llevando a cabo una adecuada reexploracin, incluso si el diagnstico clnico es una posibilidad remota. El cirujano deber estar preparado para llevar a cabo la apertura torcica desde el primer momento puesto que, bajo la induccin anestsica, es bastante frecuente que, una vez suprimido el tono simptico, la presin arterial se reduzca rpidamente, resultando en una parada cardiaca. El taponamiento tardo ocurre generalmente a la semana de la intervencin. La etiologa, si bien no est del todo aclarada, parece estar relacionada con la anticoagulacin, drenaje mediastnico
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postoperatorio persistente, o sndrome postpericardiotoma. El diagnstico suele llevarse a cabo por ecocardiografa, y el tratamiento se basa en su drenaje, realizando una ventana pericrdica por va subxifoidea. Las tcnicas percutneas en este contexto habitualmente son ineficaces debido a que el derrame suele ser estar loculado y ser muy espeso. DISECCIN ARTICA
Se produce cuando el flujo sanguneo es redirigido desde la aorta (luz verdadera), y a travs de un desgarro intimal, a la capa media de la pared artica (luz falsa), creando as un plano de diseccin que separa la ntima de la adventicia suprayacente, a lo largo de una longitud variable de la aorta, dentro de la media. La forma aguda de esta patologa suele ser a menudo letal, mientras que aquellos que sobreviven al episodio inicial desarrollan una diseccin crnica con manifestaciones proteicas. Con una prevalencia estimada a nivel mundial de 0,5 a 2,95 casos por 100.000 habitantes/ao (si bien es cierto que las cifras reales podran ser ostensiblemente superiores), representa la patologa artica con mayor mortalidad. Los sistemas de clasificacin empleados para la diseccin artica se basan en la localizacin y extensin de la diseccin (ver figura 1). Podramos decir que el sistema de DeBakey es ms una clasificacin anatmica. Presenta la ventaja de que 4 grupos diferentes de pacientes, con formas diferentes de diseccin artica, estn presentes, proporcionando una gran oportunidad para anlisis comparativos posteriores. La clasificacin de Stanford, en cambio, es ms una clasificacin funcional, en funcin de la afectacin, o no, de la aorta ascendente. Asimismo, cada tipo particular se clasifica posteriormente, en funcin de la duracin de la diseccin, en aguda (< 2 semanas), subaguda (trmino reciente que define aquel proceso que se presenta entre las 2 semanas y los 2 meses del evento inicial), y crnica (ms all de los dos meses). La existencia de un hematoma intramural (descrito entre un 10% y un 20% de los pacientes previos al diagnstico de diseccin), o de una degeneracin qustica de la media, se han relacionado clsicamente con esta patologa. Adems, existen diversos factores de riesgo que pueden influir en el dao sobre la pared artica, y conducir a la diseccin de la misma. Dentro de stos, destacar la existencia de fuerzas mecnicas directas sobre la pared artica (i.e. hipertensin, hipervolemia, trastornos del flujo sanguneo), y fuerzas que afecten a la composicin de la pared artica (i.e. trastornos del tejido conectivo o destruccin qumica directa).
Cerca de un 40% de estos pacientes mueren de forma inmediata. Aquellos que sobrevivan al evento inicial, pueden ser estabilizados con un manejo mdico adecuado, y es en stos en los que una intervencin posterior sobre la diseccin artica pueda alterar el curso natural de la enfermedad. La evaluacin inicial de un paciente estable con sospecha de diseccin se basa en una detallada historia clnica y examen fsico. El diagnstico correcto requiere una elevada sospecha inicial (cerca de un 30% presentan un diagnstico errneo inicial). Aunque se puede presentar con ausencia de dolor, fundamentalmente en el contexto de un aneurisma preexistente, la existencia de un dolor intenso, descrito por los pacientes como desgarrador, localizado en la regin medio esternal (si afectacin de aorta ascendente) o interescapular (si hace lo propio con la aorta descendente), que no se alivia con medicacin habitual, debe centrar nuestras sospechas. No es infrecuente que el punto de mximo dolor migre, segn la progresin de la
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diseccin. Para ayudar a establecer el diagnstico, puede ser til la identificacin de los factores de riesgo clsicamente asociados (HTA primaria, enfermedad aneurismtica de la aorta, o conectivopatas). La taquicardia suele ir acompaada de hipertensin en el contexto de una HTA de base, e incremento de los niveles catecolaminrgicos secundarios al dolor y ansiedad. La existencia, no obstante, de hipotensin, traducira rotura artica, taponamiento cardiaco, insuficiencia artica aguda o incluso isquemia miocrdica. La aparicin de otra sintomatologa depender de la hipoperfusin correspondiente.
La actitud a seguir comienza con una determinacin de la probabilidad clnica de que el diagnstico sea correcto, y una evaluacin de la estabilidad hemodinmica del paciente. Dado que la clnica puede mimetizar la de un sndrome coronario agudo, es muy importante sentar la sospecha clnica. Al paciente inestable se le debera realizar un EKG, para descartar un sndrome coronario agudo, y llevarlo directamente a quirfano, iniciando el tratamiento mdico ante la mera sospecha del cuadro. All, tras intubacin e inicio de ventilacin mecnica, se les realizar una ecocardiografa transesofgica (ETE) (S 90-99%, E 85-98%). En caso de resultar negativa, y continuar existiendo una fuerte sospecha clnica, habra que plantear la realizacin de un TAC con contraste (S 90-100%, E 90-100%), o una aortografa. Los pacientes en situacin de estabilidad hemodinmica permitirn una ms detallada historia clnica y examen fsico. Actualmente, se considera la TAC como la primera opcin diagnstica, pasando a realizar una ETE si resultara negativa (aunque la RMN constituye la prueba gold-standard, el hecho de que no est ampliamente disponible y de requerir personal experto para su anlisis, hace que no se encuentre en las guas de actuacin actuales).
4. TRATAMIENTO
Dado que habitualmente la diseccin artica se produce sobre una aorta patolgica, nuestro objetivo no debe ser el de restablecer la normal anatoma artica, sino el de prevenir y/o tratar complicaciones potencialmente letales. As, desde la sospecha inicial, se debe iniciar una terapia mdica intensiva, enfocada al mantenimiento de una TAS de 90 110 mmHg. Con ello, se reduce el estrs de la pared (y con ello la probabilidad de ruptura) y el estrs de rozamiento en la aorta (minimizando la tasa de incremento de la presin arterial, y reduciendo la probabilidad de propagacin de la diseccin (fenmeno conocido como terapia anti-impulso)). Los frmacos ms frecuentemente usados son el nitroprusiato sdico (vasodilatador arterial directo, de rpido inicio de accin y corta vida media), y el esmolol (1 bloqueante que se suele utilizar asociado al anterior para reducir el estado inotrpico del miocardio, y disminuir la frecuencia cardiaca). El propranolol y metoprolol (bloqueantes selectivos 1), as como el labetalol ( y bloqueante) constituyen otros frmacos utilizados. Tendrn indicacin quirrgica aquellos pacientes que presenten (o tengan riesgo elevado de presentar) insuficiencia artica, hemopericardio-taponamiento cardiaco y/o isquemia miocrdica (que traducira afectacin de los ostia coronaria), dada la elevada tasa de mortalidad en estos casos. Podemos deducir de esto que slo aquellos con afectacin de aorta ascendente en fase aguda tendrn indicacin de ciruga urgente. En los pacientes con diseccin tipo B de Stanford, donde los objetivos de la ciruga se centran en la prevencin de la ruptura completa de la pared artica, y mantener una correcta perfusin en las diferentes vsceras abdominales, se observ que este hecho se consegua en mayor medida con tratamiento mdico (supervivencia en fase aguda de un 70-80%) frente al quirrgico, por lo que ste ltimo ha quedado relegado al tratamiento de las complicaciones del tratamiento mdico, o a la progresin de la enfermedad.
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TRAUMA CARDIACO
Traumatismo penetrante
Cuando un instrumento afilado y de gran tamao es conducido violentamente hacia la porcin mediotorcica, puede penetrar en pericardio y afectar al corazn y los grandes vasos. Dentro de las cavidades implicadas, en un 35% de los casos lo hace el ventrculo derecho, en un 25% el izquierdo, y menos frecuentemente lo hacen las cmaras atriales. En cerca de un 30%, se afecta ms de una cavidad cardiaca. Se pueden producir tambin fstulas arteriovenosas coronarias de forma traumtica. En el caso de las armas de fuego, la lesin cardiaca rara vez aparece aislada. La instauracin de un tratamiento precoz y adecuado permite obtener una supervivencia global del 80% en caso de lesiones por arma blanca. El desenlace es peor en las heridas por arma de fuego donde, debido a la mayor extensin de la lesin, peor situacin clnica del enfermo al ingreso, y presencia de otras lesiones asociadas, la supervivencia oscila en torno al 40%. Tras varias semanas a aos tras el suceso, ser diagnosticados, a raz de un soplo o insuficiencia cardiaca, de una comunicacin interventricular, laceracin de una vlvula cardiaca, o fstula aortopulmonar o aortoinnominada.
Si la situacin del paciente lo permite, se debera realizar una Rx de trax. En el caso poco frecuente de tratarse de un paciente estable, se podra realizar una ecocardiografa transesofgica que permita una amplia valoracin de las estructuras cardiacas.
3. TRATAMIENTO
Como norma general, cualquier herida penetrante en el corazn constituye una indicacin de ciruga emergente. En un paciente, no obstante, que no presente sangrado o hipotensin en el contexto de una agresin por arma blanca, hay que dudar del diagnstico de trauma penetrante. En cualquier caso, se hace necesaria la exploracin quirrgica de la lesin, aunque es imprescindible el inicio de medidas de reanimacin cardiopulmonar adecuadas. Ante la sospecha de taponamiento cardiaco, y no poder realizar de manera inmediata una toracotoma/esternotoma, habr de realizarse una pericardiocentesis con el fin de mejorar la hemodinamia y permitir un mayor tiempo de accin. En caso de tratarse de una lesin por arma blanca, la retirada de la misma no se debera llevar a cabo hasta la apertura del pericardio, ante el riesgo de agravar la situacin clnica del enfermo. Hay que prestar especial atencin al estado hemodinmico durante las primeras horas del postoperatorio. En caso de no ser satisfactorio, y sospechar en el electrocardiograma lesiones coronarias, habra que plantear la realizacin de un cateterismo.
Traumatismo no penetrante
Cuando el corazn queda comprimido entre dos objetos (tales como esternn y columna vertebral), o cuando se produce una brusca desaceleracin del trax con el corazn golpeando contra el esternn, la presin intracardiaca (y en particular la intraventricular) se eleva de forma sbita, pudiendo lesionar la pared libre ventricular o auricular, septo interventricular, aparato subvalvular (ms frecuente de la vlvula tricspide), o vlvula artica. Traumatismos de menor energa pueden traducirse en una simple contusin miocrdica.
391
La clnica resultante depender del tipo de lesin, apareciendo arritmias o un cuadro pseudoanginoso en el caso de la contusin miocrdica (incluso puede permanecer asintomtica), taponamiento agudo en caso de ruptura cardiaca, hipertensin venosa y signos de bajo gasto en caso de una comunicacin interventricular, edema agudo de pulmn en caso de ruptura valvular artica, o insuficiencia cardiaca derecha si se afectara el aparato subvalvular tricuspdeo.
3. TRATAMIENTO
La ciruga estara indicada en todos los supuestos anteriores, salvo en la contusin miocrdica. Tanto la ruptura cardiaca, como la CIV sintomtica o la ruptura de las vlvulas de cavidades izquierdas requieren ciruga emergente. En el resto de los casos, se podr diferir la ciruga varias semanas. COMPLICACIONES MECNICAS POST-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
1. CARACTERSTICAS GENERALES
Las complicaciones mecnicas se presentan con una distribucin temporal bimodal: la primera en las 24 primeras horas y la otra a los 3-5 das. Distinguimos la rotura del septo y de la pared libre ventriculares, y la rotura de los msculos papilares. Las caractersticas de cada una de ellas quedan reflejadas en la Tabla 1. ENDOCARDITIS
Definida como una infeccin microbiana que afecta a la superficie endotelial del corazn, esta patologa ya ha quedado descrita en anteriores captulos. Figura 1.
Clasificacin de la diseccin artica. El Tipo I de DeBakey, as como el tipo A de Stanford incluyen las disecciones que afectan a la aorta proximal, arco, y aorta torcica descendente. El Tipo II de DeBakey solamente involucra a la aorta ascendente; esta diseccin queda incluida en el tipo A de Stanford. La diseccin tipo III de DeBakey, al igual que el tipo B de Stanford, incluyen las disecciones que se originan en la aorta torcica descendente y aorta toracoabdominal, independientemente de cualquier afectacin retrgrada del arco. Este ltimo tipo se subdivide en a y b dependiendo de la participacin de la aorta abdominal.
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Tabla 1.
Rotura de la pared libre ventricular Rotura del msculo papilar
CARACTERSTICAS GENERALES DE LAS COMPLICACIONES MECNICAS POSTINFARTO 0,8-6,2%, con independencia del tratamiento tromboltico. ACTP primario parece reducir el riesgo 1% (la afectacin del msculo posteromedial es ms frecuente que la del anterolateral)
Rotura del septo interventricular
INCIDENCIA
1-3% en ausencia de tratamiento de reperfusin; 0,2-0,34% con terapia tromboltica; 3.9% en pacientes en situacin de shock cardiognico 1-7 das sin reperfusin; media de 2.7 das con agentes trombolticos Mediana, 1 da Dolor de tipo anginoso, pleurtico o pericrdico, sncope, hipotensin, arritmias, nuseas, hipotensin, agitacin, muerte sbita Distensin yugulovenosa (29%), pulso paradjico (47%), disociacin electromecnica, shock cardiognico
TIEMPO DESDE EL EVENTO ISQUMICO
3-7 das sin reperfusin; mediana de 24 h con trombolisis
MANIFESTACIONES CLNICAS
Dolor torcico, dificultad respiratoria, hipotensin
Disnea y edema pulmonar agudos, hipotensin
HALLAZGOS CLNICOS
Soplo rudo holosistlico, thrill (+), S3, 2 ruido acentuado, edema pulmonar, fallo derecho e izquierdo, shock cardiognico
Soplo ligero en algunos casos, no thrill, signos variables de sobrecarga derecha, edema pulmonar importante, shock cardiognico Ventrculo izquierdo hipercontrctil, msculo papilar o cuerdas tendinosas rotas, valva inestable, insuficiencia mitral severa
HALLAZGOS POR ECOCARDIOGRAFA
Rotura del septo ventricular, con comunicacin izquierdaJderecha, patrn de sobrecarga derecha
Derrame pericrdico >5mm, sombras hiperecognicas, en capas, dentro del pericardio (cogulos), directa visualizacin del desgarro, signos de taponamiento
CATETERISMO
DERECHO
Incremento en la saturacin de oxgeno de la aurcula al ventrculo derechos, grandes curvas v
Signos clsicos de taponamiento no siempre presentes/por ecualizacin de presiones diastlicas entre las cmaras cardiacas)
No incremento de la saturacin de oxgeno de la aurcula al ventrculo derechos, grandes curvas v, presiones capilares pulmonares muy elevadas
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Captulo 37: URGENCIAS POR TRAUMATISMOS

37a: Atencin inicial al paciente con politraumatismo grave
1. INTRODUCCIN
El paciente con politraumatismo grave es aquel con una o varias lesiones traumticas graves, producidas por energa mecnica y que pueden comprometer la vida del paciente o provocar graves secuelas. Se define como lesin nica grave, que compromete la vida, la lesin valorada con ms de 3 puntos en la Escala Abreviada de Lesiones (AIS). Se incluyen en este proceso los pacientes con varias lesiones de menor gravedad, si alcanzan 15 puntos en la Escala de Gravedad Lesional (ISS). La asistencia hospitalaria inicial a estos pacientes se debe realizar por equipos multidisciplinares que posean un conocimiento exhaustivo de las capacidades del sistema y de los recursos del territorio. Deben estar regidos por los principios de universalidad, integralidad, equidad e igualdad, modulndolos en un marco de continuidad y coordinacin asistencial. Es esencial realizar el triage o clasificacin de la gravedad para establecer el modelo de atencin emergente, que es aquel que precisa instaurar de modo precoz medidas diagnsticoteraputicas para la correccin del compromiso vital, de modo sistemtico y combinado. Es importante que la transferencia entre el equipo extra e intrahospitalario se realice de forma concisa y escueta, facilitando tanto por escrito como verbalmente la situacin clnica en el momento de la recogida y todos los datos obtenidos durante el traslado, as como las medidas diagnstico-teraputicas instauradas.
2. SISTEMA DE ESTRATIFICACIN DEL TRAUMA GRAVE
El riesgo de presentar lesiones de alta probabilidad de muerte lo podemos estratificar en funcin de: Criterios fisiolgicos de gravedad: Escala de Coma de Glasgow (GCS) < 14 puntos (tabla 1) y el Trauma Score Revisado (TSR) < 11 puntos (tabla 2). Criterios anatmicos de gravedad: AIS e ISS. Criterios de mecanismo lesional: Precipitacin desde ms de 3 metros de altura, accidente de circulacin, atropello, exposicin a onda expansiva, etc. Criterios de comorbilidad: edades extremas, embarazo, enfermedad cardiorrespiratoria, diabetes mellitus, cirrosis, obesidad, inmunodeprimidos, discrasias sanguneas, anticoagulados, etc.
3. SECUENCIA ASISTENCIAL
3.1. Permeabilidad de la va area con control cervical Si el paciente est consciente y responde a las preguntas iniciales, es preciso garantizar la inmovilizacin de la columna cervical y administrar oxgeno (O2). Si hay deterioro del nivel de conciencia (GCS 13-9 puntos), se debe realizar limpieza de la cavidad oral, confirmar la respiracin espontnea, colocar cnula orofarngea, inmovilizar la columna cervical y administrar O2. La causa ms frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstruccin de la va area al disminuir el nivel de conciencia. En todo paciente en coma (GCS < 8) o en apnea se debe controlar la va area, en funcin de las caractersticas del trauma, pudiendo ser necesarias tcnicas diferentes a la clsica intubacin orotraqueal, como la nasotraqueal con ayuda de fibrobroncoscopio, mascarilla larngea, cricotiroidotoma, etc. Las indicaciones de la intubacin traqueal en los pacientes con trauma grave son: apnea, obstruccin de la va area, hipoxia, hematoma expansivo cervical, sangrado masivo orofarngeo,
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hipoventilacin marcada, shock, coma, deterioro de conciencia con focalidad y la agitacin intensa. 3.2. Respiracin Con una rpida inspeccin del trax analizaremos inestabilidades y asimetras que pudieran comprometer la ventilacin del enfermo. En estos primeros momentos hay que buscar la existencia de lesiones potencialmente mortales: Neumotrax abierto: el espacio pleural entra en contacto con el exterior. Es una lesin frecuente en los traumatismos penetrantes. La clnica muestra insuficiencia respiratoria aguda, shock e ingurgitacin yugular. La medida inmediata a seguir es el taponamiento del orificio con una gasa vaselinizada. Neumotrax a tensin: el espacio pleural entra en contacto con la va area, presentando la misma clnica que el neumotrax abierto. A la exploracin, hipoventilacin y timpanismo en el hemitrax afectado, junto a dismetra torcica. La puncin en el 2 espacio intercostal, lnea media clavicular es la medida a adoptar para la descompresin del neumotrax. Hemotrax masivo: ocupacin de la cavidad pleural con sangre, comprometiendo as la capacidad ventilatoria del enfermo. Se aprecia matidez e hipoventilacin, junto a la misma sintomatologa hemodinmica que en los casos anteriores. Suele asociarse al neumotrax, siendo preciso el drenaje de la cavidad con tubo pleural en 5 espacio intercostal, lnea media axilar. Trax inestable: situacin en la que existen fracturas bipolares o simtricas en ambos hemitrax, producindose la respiracin paradjica o volet costal. En estos casos la analgesia toma un papel primordial en el tratamiento. 3.3. Circulacin La sintomatologa ms relevante del enfermo traumatizado grave es el shock. Siempre es hipovolmico salvo que se demuestre lo contrario, y su morbimortalidad guarda relacin directa con la duracin del mismo. Puntos a destacar: El control de la hemorragia externa y la restauracin de la volemia constituyen los dos objetivos prioritarios de las medidas teraputicas. Controlar el sangrado activo externo con maniobras de compresin y la canalizacin de dos vas perifricas de grueso calibre (14G) es lo primero. Las prdidas sanguneas deben reponerse con hemoderivados, cuando se estime una prdida del volumen sanguneo total >30% y mientras estn disponibles es necesaria la infusin de cristaloides y coloides para mantener la volemia. Estabilizacin e inmovilizacin de fracturas de huesos largos: ayudan a controlar hemorragias en partes blandas y a optimizar la analgesia. Analgesia: mrficos o sus derivados, en funcin de la situacin del enfermo. La monitorizacin cardiaca, la toma de constantes (frecuencia cardiaca, tensin arterial), y anlisis del estado de perfusin (diuresis, temperatura, relleno capilar, nivel de conciencia, ), nos dan informacin sobre la situacin hemodinmica, permitiendo as un mejor manejo de la volemia. La taquicardia por encima de 120 lpm nos debe alertar sobre la existencia de shock latente con mecanismos de compensacin activos, ya que es el primer sntoma en aparecer. En casos de shock no slo hay que descartar las lesiones potencialmente mortales, vistas anteriormente, sino adems el taponamiento cardiaco, que consiste en el acmulo de sangre en pericardio. Cursa con ingurgitacin yugular, ruidos cardiacos apagados y baja amplitud de potenciales en el EKG. Se confirma con ecocardiografa y su tratamiento es la pericardiocentesis.

37a: Atencin incial al paciente con politraumatismo grave
395
Si el shock se acompaa de bradicardia y se descarta que la causa sea hemorrgica, hay que sospechar una lesin medular alta que provoque un shock neurognico. El tratamiento igualmente es con fluidos, ya que se trata de una prdida del tono simptico, originando un shock redistributivo. 3.4. Valoracin neurolgica Hasta que la situacin hemodinmica y ventilatoria no est estabilizada y optimizada, la exploracin neurolgica no es valorable. En los traumatismos craneoenceflicos (TCE) es fundamental la reevaluacin peridica del estado neurolgico. El descenso de 2 puntos en el GCS, la dismetra pupilar, la existencia de focalidad neurolgica y la sospecha de fractura craneal nos obliga a la realizacin de un TAC craneal urgente. Una midriasis sin alteracin del nivel de conciencia est relacionada con traumatismos oculares. Una midriasis unilateral o bilateral con GCS < 8 puntos, precisa de intubacin y de administracin de Manitol 20% IV en bolo (1 ml/kg). En todo TCE se deben adoptar medidas para mantener la presin de perfusin cerebral (PPC), elevando la tensin arterial media (TAM) por encima de 80 mm Hg y disminuyendo la presin intracraneal (PIC) con medidas tales como incorporar el cabecero, analgesia, evitar infusin de suero glucosado, etc. (PPC=TAM-PIC). 3.5. Exposicin del paciente y colocacin de sondas Se debe desnudar al paciente completamente evitando situaciones de hipotermia, que se asocian a hipoperfusin y acidosis como triada mortal en shock traumtico hipovolmico grave. Esto se consigue evitando prdidas de calor corporal, retirando ropas hmedas y cubriendo al enfermo con sbanas, mantas..., usando calentadores de fluidos, evitando corrientes de aire, y exposiciones corporales innecesarias. La sonda nasogstrica (SNG) debe evitarse ante sospechas de fractura del macizo facial, optando en su lugar por la va orogstrica. La sonda uretral est contraindicada cuando existe sospecha de rotura uretral (sangre en meato o hematoma escrotal). En estos casos se realiza puncin suprapbica. 3.6. Exploracin secundaria Tras la exposicin del enfermo se realiza un examen exhaustivo y sistemtico desde la cabeza hasta los pies, mientras se optimizan todos los soportes de la reanimacin. Cabeza: Se efectuar la inspeccin y palpacin de toda la superficie del cuero cabelludo, buscando lesiones cutneas, depresiones, hematomas, zonas de despegamientos. Evitar manipulaciones y movimientos cervicales. Cara: el examen de todos los resaltes seos nos permitir analizar las posibles fracturas e inestabilidades seas del macizo facial. Las heridas en esta zona son de fcil localizacin. Cuello: retirando el collarn cervical y manteniendo la inmovilizacin con ayuda de otro miembro del equipo, se debe palpar el cuello en su totalidad, crepitaciones seas posteriores, heridas, enfisemas anteriores y laterales, inestabilidad del aparato fonador, hematomas, ingurgitacin yugular y pulsos arteriales, evitando en todo momento mover la regin cervical. Cintura escapular: la inspeccin, palpacin y movilizacin activa o pasiva del hombro nos ayudar a valorar su afectacin. Trax: ser necesario el reconocimiento de la caja torcica, palpando las estructuras seas, percusin de campos pulmonares y auscultacin cardio-respiratoria detallada.
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Abdomen: la bsqueda de hematomas de pared, equimosis y lesiones cutneas nos deben alertar sobre la posibilidad de trauma abdominal, la no presencia de lesiones externas, no descarta su existencia, ya que son frecuentes, en los traumatismos de alta energa, las lesiones por cizallamiento. La hipotensin no justificada nos debe orientar a ello. Cintura plvica: la compresin de las palas iliacas y el examen de lesiones externas, nos orientar a la presencia de fracturas plvicas, que en muchas ocasiones son la causa de importantes descensos de la tensin por la gran hemorragia, en partes blandas, que provocan. Miembros: la inspeccin, palpacin y exploracin minuciosa de la movilidad activa o pasiva, pulsos y perfusin de los 4 miembros completar el examen detallado de cabeza a pies.
4. SOLICITUD DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
A todo paciente politraumatizado realizaremos de forma rutinaria: Analtica completa incluyendo coagulacin, colinesterasa y nmero de dibucana. Pruebas cruzadas. Una gasometra urgente aporta datos de enorme utilidad en el manejo del politraumatizado, tales como el hematocrito, la situacin metablica del enfermo (pH, bicarbonato, exceso de bases, iones), oxigenacin (pO2) y ventilacin (pCO2), perfusin (lctico), etc. Radiografa (Rx) de trax, pelvis y columna cervical, con aparatos porttiles en el rea de emergencia. La ecografa abdominal FAST (focused assessment sonography for trauma) ayuda a averiguar una posible causa de sangrado en caso de shock, junto con la Rx de trax y la de pelvis, ya que revisa de modo sistemtico los espacios periheptico, hepato-renal (Morrison), periesplnico, plvico (Douglas) y pericrdico. Estabilizado el paciente, se puede trasladar desde la sala de emergencias para completar el diagnstico de otras posibles lesiones mediante TAC urgente de diferentes zonas corporales, en funcin de las caractersticas del trauma. Si el TAC craneal est indicado, realizaremos cortes a nivel cervical para descartar fracturas vertebrales.
5. CONCLUSIONES DE LA SISTEMTICA ASISTENCIAL
El objetivo primordial es garantizar la oxigenacin y metabolismo celular de los sistemas corporales. Nunca pasar al siguiente paso sin haber concluido el anterior. Si el paciente est en coma, realizar el control de la va area. No olvidar la proteccin cervical. Ante una situacin de shock, descartar lesiones cervicales y traco-abdominales graves. La inmovilizacin de fracturas de huesos largos y la analgesia, debe hacerse en el paso C (control de la circulacin). El nivel de conciencia y estado neurolgico no es valorable en un paciente mal oxigenado o hemodinmicamente inestable. No trasladar al paciente a reas de estudio sin haberlo estabilizado previamente. El equipo debe garantizar, en todo momento, la continuidad asistencial. No olvidar facilitar informacin a la familia, una vez concluida la atencin.
Advanced Trauma Life Support (ATLS): http://www.facs.org/trauma/atls/ Plan Integral de Atencin a la Accidentabilidad 2007-2012. Consejera de Salud. Junta de Andaluca: http://www.juntadeandalucia.es/salud/contenidos/planes/Plan Integral Accidentabilidad_2007-2012_web_mini.pdf

37a: Atencin incial al paciente con politraumatismo grave
397
Tabla 1.
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (GCS)
Tipo de respuesta Puntuacin
RESPUESTA PALPEBRAL
RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA MOTORA
Espontnea A ordenes Al dolor Ninguna Orientada Confusa Inapropiada Incomprensible Ninguna Obedece ordenes Localiza dolor Retira al dolor Flexin inapropiada Extensin Ninguna
4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1
Tabla 2.
TRAUMA SCORE REVISADO (TSR)
Constante Rango Puntuacin
FRECUENCIA RESPIRATORIA
TENSIN ARTERIAL SISTLICA
GLASGOW COMA SCORE
10 29 rpm > 29 rpm 6 9 rpm 1 5 rpm 0 rpm > 89 mm Hg 76 - 89 mm Hg 50 - 75 mm Hg 1 - 49 mm Hg 0 mm Hg 13 15 puntos 9 - 12 puntos 6 8 puntos 4 - 5 puntos 3 puntos
4 3 2 1 0 4 3 2 1 0 4 3 2 1 0
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Captulo 37b: Traumatismo craneoenceflico

INTRODUCCIN
El Traumatismo craneoenceflico representa un grave problema de salud pblica en los pases desarrollados. Constituye la primera causa de muerte en la poblacin con edad menor de 45 aos. Asimismo, conlleva una elevada morbilidad e incapacidades severas que suponen un gran coste sanitario, social y econmico.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
El TCE es toda lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energa mecnica. La incidencia en Espaa se estima en 200 casos por 100.000 habitantes/ao. Ms del 90% de los TCE reciben atencin mdica en un centro hospitalario. En el Hospital Universitario Virgen del Roco representa el 4% de todas las urgencias diarias, con un 46% de pacientes que requieren observacin 24 horas o ms, y con una tasa de ingreso del 1%. El TCE se clasifica en 3 categoras, segn la gravedad, basadas en el nivel de conciencia medido mediante la escala de Glasgow Coma Scale (GCS) (ver tabla 1 captulo 37 a): 1. TCE leve: GCS=14-15 puntos 2. TCE moderado: GCS=9-13 puntos 3. TCE grave: GCS 8 puntos Aproximadamente un 10% son TCE graves, un 10% moderados y un 80% leves.
SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS
Los fines primordiales del examen clnico se reducen, en primer lugar, a la rpida identificacin y tratamiento de complicaciones que ponen en riesgo o amenazan la vida del paciente, aplicando las medidas de reanimacin inicial de un politraumatizado, segn la metodologa ABC del Colegio Americano de Cirujanos. Para el diagnstico de un TCE es importante conocer con certeza la existencia de un impacto sobre la estructura craneal (adecuada anamnesis) para descartar las lesiones cerebrales espontneas no traumticas (hemorragia cerebral espontnea, hemorragia subaracnoidea) como causa de la afectacin neurolgica. La existencia de un cefalohematoma palpable o visible en la TAC puede ayudar a diferenciarlo. Los sntomas ms frecuentes en un TCE son la cefalea, nauseas, vmitos, amnesia lacunar de lo sucedido o prdida de conciencia transitoria. Dependiendo de la gravedad, se produce una afectacin mnima o severa del nivel de conciencia. En la exploracin clnica de un TCE se debe valorar, adems de los signos clnicos sistmicos para descartar lesiones vitales como en cualquier traumatizado, los 3 siguientes: 1. Nivel de conciencia mediante la aplicacin de la GCS. 2. Tamao y reactividad pupilar a la luz, considerndose la anisocoria arreactiva como un signo de enclavamiento cerebral por compresin del III par craneal cercano al tronco cerebral, siendo una emergencia neurolgica su tratamiento. 3. Verificar si existe focalidad neurolgica Las pruebas complementarias a realizar en el TCE dependern de la gravedad del mismo. En todos ellos se deber extraer analtica completa incluyendo estudio de coagulacin. Respecto a las pruebas radiolgicas, se realizar TAC de crneo sin contraste en todos los TCE moderados y graves en cuanto sea posible (una vez estabilizado en la fase de reanimacin inicial en la sala de emergencias). Las lesiones tomogrficas se clasifican en 2 grandes grupos: lesiones difusas y lesiones masas y se dividen en 6 categoras de gravedad, segn la clasificacin de la Traumatic Coma Data Bank (TCDB) (Tabla 1). Las lesiones masas

37b: Traumatismo craneoenceflico
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requieren tratamiento neuroquirrgico inmediato por lo que se debe alertar al neurocirujano de guardia en cuanto se evale al paciente y se catalogue como TCE moderado y/o grave. Respecto al TCE leve, en nuestro centro ingresan aproximadamente 215 TCE leves/mes. Dado que las estrategias para la asistencia de estos enfermos deben adaptarse a los recursos sanitarios de cada centro hospitalario, en nuestro caso se deber realizar TAC de crneo en todos los TCE leves que presenten GCS=14 (dentro de las primeras 4 horas desde el ingreso). En el grupo de TCE leves con GCS=15 y prdida de conciencia y/o amnesia, se realizar en todos ellos una radiografa de crneo en proyeccin anteroposterior y lateral para descartar fractura craneal. Segn datos de un estudio realizado en nuestro centro, el 34% de los pacientes con fracturas craneales presentaban lesin intracraneal asociada. En este grupo de pacientes con TCE leve con GCS=15 y prdida de conciencia transitoria y/o amnesia se realizar TAC de crneo sin contraste si cumple alguno de estos criterios: Presentan fractura craneal visible en la radiografa de crneo o presentan signos directos (palpacin de hundimiento o herida en cuero cabelludo con hueso visible y roto) o indirectos de fracturas (otorragia, otorrea o licuorrea, signo de Battle-hematoma en regin mastoidea- o signo de ojos de mapache -hematoma periorbitario-). Paciente con demencia senil, patologa psiquitrica o deficiencia mental, en los que resulta difcil la valoracin neurolgica que permita descartar lesin intracraneal traumtica. Pacientes que viven solos, por imposibilidad de observacin domiciliaria 48 horas despus del alta hospitalaria que permita detectar posible desarrollo de lesin intracraneal. Pacientes que tras el alta hospitalaria requieren traslado a su lugar de residencia en medio de transporte de larga distancia (avin o tren), dado que si sufren deterioro durante el trayecto de traslado no podrn acudir de inmediato a un centro hospitalario. Pacientes que tengan su domicilio a excesiva distancia de nuestro centro, dado que si sufren deterioro neurolgico, no tendrn acceso rpido a nuestro centro hospitalario para su reevaluacin. Pacientes que tras el periodo de observacin hospitalario mantengan sintomatologa sin respuesta a tratamiento sintomtico o sufran deterioro neurolgico (GCS 14). Pacientes con tratamiento con anticoagulantes orales o con heparina, o aquellos que presenten plaquetopenia o alteraciones de la coagulacin (alcoholismo crnico, cirrosis heptica, etc). En todo TCE moderado/grave debe realizarse radiografa lateral cervical con visualizacin desde la primera vrtebra cervical hasta la sptima incluyendo el platillo superior del la primera vrtebra dorsal para descartar lesin cervical asociada. En los TCE leves se realizar en caso de sintomatologa cervical (dolor espontneo o a la movilizacin o palpacin del cuello).
TRATAMIENTO
Lo prioritario en el manejo inicial del TCE es asegurar una ventilacin y hemodinmica ptima y diagnosticar lesiones asociadas que comprometan la vida. Los cuidados iniciales del TCE son: Administrar oxgeno y mantener la va area permeable (si el nivel de conciencia es bajo insertar cnula orofarngea). Inmovilizacin cervical adecuada con collarn cervical (incidencia de lesin raquimedular =5-20%). Insertar va venosa perifrica y administrar cristaloides. Nunca emplear suero glucosado ya que la molcula de glucosa se acompaa obligatoriamente del paso de una molcula de agua al espacio intersticial, aumentando el edema cerebral. El cristaloide de eleccin
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es el suero fisiolgico al 0,9%, por ser sta una solucin levemente hipertnica en relacin al plasma y que mantiene la osmolaridad srica. Manejo del TCE grave: Reanimacin adecuada segn el mtodo del ATLS, con orden estricto de A (va area e inmovilizacin cervical), B (ventilacin), C (circulacin) y D (alteracin neurolgica). Todos los TCE graves deben ser intubados y sedoanalgesiados con conexin a ventilacin mecnica desde su asistencia inicial. La sedacin y la analgesia ptimas son claves en el tratamiento. Se debe conseguir control de la agitacin y disminuir la respuesta simptica al traumatismo, ocasionada por el dolor y la lucha del paciente frente al respirador, ya que estas situaciones pueden elevar la PIC. [Sedacin: Midazolam o Propofol. Analgesia: Cloruro Mrfico o Fentanilo]. Los relajantes musculares no se usan de forma rutinaria. Realizacin de TAC de crneo sin contraste lo antes posible para descartar lesiones neuroquirrgicas. Mantener al paciente con cabecero a 30o el mayor tiempo posible. Evitar factores favorecedores de lesiones secundarias cerebrales (hipotensin arterial, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, anemia, hiper e hipoglucemia, hipertermia, desarrollo de hipertensin endocraneal y convulsiones). Se aconseja mantener cifras de glucemias 140. Hay que alcanzar cifras de PaC02 en torno a 35 mmHg. El C02 provoca vasodilatacin cerebral, y por tanto aumento de la PIC. No se aconsejan cifras menores de C02 de forma profilctica. La administracin profilctica de fenitona o carbamacepina disminuye la incidencia de convulsiones en la primera semana del traumatismo. No se recomienda su uso pasado este plazo. Actualmente no se aconseja el uso de corticoides en pacientes con TCE grave. Ingreso en UCI-HRT para neuromonitorizacin adecuada. Manejo del TCE moderado: Similar al grave, excepto que no requiere intubacin traqueal (solo en caso de insuficiencia respiratoria) ni neuromonitorizacin, excepto casos muy excepcionales. Manejo del TCE leve: Deben ingresar en observacin de HRT 24 horas y mantener por enfermera un control horario de GCS y reactividad pupilar para comprobar posible deterioro neurolgico. Seguir protocolo expuesto en Tabla 3.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ENDOCRANEAL (HEC)
Se trata de una emergencia mdica, que precisa de una actuacin inmediata. Se debe garantizar una Presin de Perfusin Cerebral (PPC) adecuada (60-70 mmHg), minimizando la Presin Intracraneal (PIC). PPC = PAM (presin arterial media) PIC. En la figura 1. se recoge el algoritmo de manejo. 1. Drenaje de Lquido Cefalorraqudeo (LCR) Si el paciente ya tiene un catter ventricular se procede a drenaje de LCR. Si no lo posee, el principal inconveniente ser habitualmente la dificultad para su colocacin, por distorsin de la anatoma y agotamiento del LCR, con colapso ventricular. 2. Tratamiento hiperosmolar La meta del tratamiento hiperosmolar en el TCE es mantener un estado euvolmico o levemente hipervolmico y tambin hiperosmolar, con osmolaridad igual o superior a 320 mOsm/kg.

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2.1. Manitol (0,25-1 g/kg)
Las indicaciones del empleo de manitol antes de la monitorizacin de la presin intracraneal son los signos de herniacin transtentorial o deterioro neurolgico progresivo no atribuible a patologa sistmica. Los bolos intermitentes pueden ser ms eficaces que la infusin continua. Su efecto expansor plasmtico provoca vasoconstriccin cerebral refleja y descenso de la PIC. Por otra parte, crea un gradiente osmtico por movimientos de agua intracelular al espacio extracelular. El efecto osmtico se alcanza a los 15-30 min. y dura entre 90 min. y 6h. Se recomienda infundir suero salino para evitar la hipovolemia.
2.2. Salino Hipertnico
Es un agente osmtico que disminuye el contenido de agua cerebral. Se debe mantener una natremia en torno a 145-150 mEq/L. Se aconseja control rutinario de iones. 3. Hiperventilacin (PaC02 26-30 mmHg) Se usar durante breves periodos en caso de deterioro neurolgico agudo o durante periodos ms prolongados si existe HEC refractaria y siempre con monitorizacin de la oxigenacin cerebral mediante catter de PtiO2 o catter yugular ascendente para evitar la aparicin de hipoxia tisular. 4. Barbitricos El mecanismo principal es la depresin del metabolismo cerebral y, por tanto, el descenso del flujo sanguneo cerebral (FSC). Las posibles complicaciones de esta terapia obligan a limitar su uso a HEC refractaria a otros tratamientos. Los barbitricos no deben emplearse de forma profilctica. Precisa de una adecuada monitorizacin sistmica para evitar cualquier inestabilidad hemodinmica, as como la deteccin precoz de signos secundarios de sepsis, ya que a dosis altas, los pacientes pueden no presentar leucocitosis ni fiebre. El frmaco ms utilizado es el pentobarbital en dosis de carga de 10 mg/kg en 30 minutos; como dosis de mantenimiento: 1-5 mg/kg/h. La concentracin plasmtica debe ser entre 3-4 mg%, aunque una monitorizacin mas fiable es el patrn EEG de la supresin brusca. Se debe suspender cuando se ha controlado la PIC durante 24-48h, con un descenso diario del 50% de la dosis, debido a que la supresin brusca puede provocar HEC de rebote. 5. Hipotermia Acta disminuyendo el metabolismo y el volumen sanguneo cerebral y, por tanto disminuyendo la PIC. El recalentamiento debe ser progresivo y lento, por el riesgo de reaparicin de edema cerebral, con control exhaustivo de los iones. Son efectos secundarios: el aumento de la incidencia de infecciones, la coagulopata y la hipopotasemia. 6. Craneotoma descompresiva Utilizada en la HEC secundaria a edema cerebral refractaria a otros tratamientos, en pacientes sin lesin irreversible del tronco encfalo. No existe evidencia para recomendar su utilizacin. 7. Terapia antihipertensiva Se debe garantizar una PPC en torno a 60-70 mmHg. Valores superiores deben ser corroborados mediante monitorizacin de la oxigenacin cerebral, para evitar el edema hidrosttico.
MONITORIZACIN DE LA PRESIN INTRACRANEAL (PIC)
Indicaciones: TCE grave (GSC 8 despus de reanimacin cardiopulmonar) y cualquiera de las siguientes:
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TAC craneal anmala al ingreso (lesin hipo o hiperdensa ya sean contusiones, hematomas epi, suburales o intraparenquimatosos. Tambin se incluyen la compresin de las cisternas basales y el edema). TAC normal, pero 2 de los factores de riesgo: - >40 aos. - TAS < 90 mmHg o lesiones internas graves. - Rigidez de descerebracin o decorticacin (uni o bilateral). Los TCE moderados (GSC9) tienen bajo riesgo de tener HEC, por lo que es posible manejarlos mediante exmenes neurolgicos secuenciales. Sin embargo, en caso de traumatismo sistmico severo que requiere sedacin y no permite monitorizacin clnica del nivel de conciencia que adems presentaban alteracin del nivel de conciencia con lesiones potenciales de desarrollo de HEC en la TAC es conveniente la monitorizacin de la PIC. Contraindicaciones (relativas): Paciente alerta y coagulopatas, includa la CID. Habra que corregir la coagulopata y evitar los dispositivos intraventriculares e intraparenquimatosos. Duracin de la monitorizacin: La monitorizacin se mantiene hasta que se verifiquen los valores normales de la PIC durante 48-72 horas despus de haber suspendido el tratamiento de la HEC. Complicaciones: Infecciones (catter intraventricular), hemorragias en el trayecto del catter (1,4% en general; 0,5% con necesidad de tratamiento quirrgico), malfuncin u obstruccin, malposicin (3% de los catteres intraventriculares). Tipos de monitores: El tipo de sensor de PIC ms utilizado en nuestro centro es de tipo intraparenquimatoso, con tornillo de 3 vas para control de PIC, presin tisular de O2 cerebral (PtiO2) y temperatura. En los casos en que est indicado un drenaje ventricular externo puede utilizarse ste para PIC, concectndolo a un transductor de presin.

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Figura 1.
ALGORITMO PARA EL DIAGNSTICO Y TRAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL
Colocar monitor de presin Mantener PPC>60-70 mmHg S Hipertensin Endocraneal (HEC) Drenaje Ventricular (si disponible) S HEC NO NO
Manitol (0,25-1,0 g/kg iv) *Puede repetirse manitol si la osmolaridad srica es inferior a 320 mOsm/l y Paciente euvolmico NO
HEC Hiperventilacin hasta PaC02 30-35 mmHg
S**
HEC
Hiperventilacin hasta PaC02 sea inferior a 30 mmHg
Otras medidas: * - Hipotermia - Craniectoma descompresiva - Terapia antihipertensiva.
* Sospechar desarrollo de masa quirrgica o una lesin intracraneal inesperada ** Terapias de segundo orden, mejoran el resultado pero presentan una tasa elevada ded complicaciones (ej. Barbitricos), y tambin terapias que son eficaces para disminuir la presin intracraneal, pero de las que an no se ha demostrado su influencia sobre el resultado ni el grado exacto de su relacin riesgo/beneficio.
Tabla 1.
CLASIFICACIN DE LAS LESIONES TOPOGRFICAS EN LOS PACIENTES CON CTE
Categora Definicin
Lesin difusa tipo I Lesin difusa tipo II Lesin difusa tipo III (swelling) Lesin difusa tipo IV Lesin masa evacuada Lesin masa no evacuada
No patologa intracraneal visible en TAC Cisernas presentes con desplazamiento lnea media 0-5 mm. No lesiones hiperdensas o mixtas > 25 ml Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de lnea media 0-5 mm. No lesiones hiperdensas o mixtan > 25 ml Lnea media desplazada > 5 mm No lesiones hiperdensas o mixtas >25 ml Cualquier lesin evacuada quirrgicamente Cualquier lesin no evacuada quirrgicamente
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Tabla 2.
MANEJO DEL PACIENTE CON TCE LEVE
Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3
Escala Glasgow Prdida de consciencia Funciones superiores Amnesia Cefaleas Vmitos Agitacin Fractura craneal Convulsin Focalidad
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
15 No Normal No No No No No No No S* a, b, c No No S No -
14-15 Transitoria Alterada S S S S S No No S a, b, c 1y2 No S, 24 h Lesin TAAC -
9-13 S S S S Algunos S, 24 h Tras obs. S LOE
<9 S S S S
Rx. crneao AP, L Rx. cervical L TAC Consulta neurologa

DESTINO:
Alta domiciliaria Ingreso observacin Ingreso planta Ingreso UCI
a. dolor espontneo o a la palpacin b. precipitacin o zambullida. c. vuelco del vehculo o cada del mismo. 1. S, deterioro neurolgico; 2. Fractura craneal.
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Captulo 37c: Traumatismo facial

El trauma facial representa en Andaluca un problema social y de salud muy significado, que afecta a tejidos blandos y duros de la cara, pudiendo comprometer la piel, la regin frontal, orbitaria, geniana, cigomtica, nasal, maxilar, as como la regin labial y mandibular. Las estructuras seas y dentales pueden presentar fracturas aisladas o combinadas, que empeoren el cuadro clnico global del paciente. La frecuencia se engloba en la del paciente politraumatizado. Las causas ms habituales son accidentes de trfico, agresiones, accidentes domsticos, laborales y deportivos. En los ltimos 5 aos ha aumentado alarmantemente los producidos por agresiones y descendido los causados por accidentes de trafico (uso de casco y cinturn de seguridad). Existe un claro predominio masculino (70%) con edad media de 30 aos (20-45 aos). El manejo inicial se hace segn las recomendaciones del Manual ATLS (Advanced Trauma Life Support) con atencin especial a la obstruccin respiratoria, aspiracin, tratamiento de la hemorragia y la valoracin de otros traumatismos (Tabla 1).
Se debe comenzar realizando una minuciosa anamnesis: historia personal, enfermedades, medicacin habitual, alergias, siendo fundamental resear el mecanismo lesional detectando as posibles fracturas (ej. golpe en mentn: fractura de cndilo/s mandibular/es). En ocasiones no es posible realizarla inicialmente en pacientes inconscientes, y se deber realizar ms adelante. La inspeccin de la cara es fundamental. La exploracin de la regin facial debe realizarse siguiendo una sistemtica, ya sea de superior a inferior (la ms aconsejable) o de inferior a superior. Se realizar una palpacin del los rebordes seos a nivel de la rbita, arco cigomtico y regin frontal, buscando movilidad sea patolgica, escalones seos o crepitacin. Tambin se debe proceder a la visualizacin y palpacin de la pirmide nasal. Para descartar o confirmar la existencia de fracturas de maxilar superior, tipo Le Fort, debe apoyarse una mano en la frente del paciente, mientras que con la otra mano se sujeta el maxilar superior a nivel de los incisivos centrales y se realizan movimientos de ascenso y descenso y anterior y posterior del maxilar superior. Segn donde se palpe la movilidad tendremos los distintos tipos de fractura de maxilar superior (Le Fort). Posteriormente se exploran los rebordes mandibulares tanto por va intra como extraoral. El sangrado gingival en un punto puede ser indicativo de fractura a dicho nivel. En los pacientes con un trauma facial la presencia de edema y tumefaccin y, sobre todo, dolor puede dificultar o incluso llegar a imposibilitar una exploracin correcta del territorio facial. Existen una serie de signos indirectos que son caractersticos de cada tipo de fractura y nos pueden guiar al diagnstico cuando realizamos la anamnesis, inspeccin y exploracin: equimosis palpebral, hemorragia subconjuntival, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y edema infraorbitario son muy indicativos de fractura malar; mala oclusin, distasis dental, hemorragia intraoral y limitacin de la apertura oral orientan a una fractura de mandbula y/o maxilar; hematoma bipalpebral en ambos ojos, cara alargada y contacto prematuro de los molares no contactando los dientes anteriores sugieren fractura del tercio medio facial; la triada de diplopia, enoftalmos e hipoestesia del nervio infraorbitario es sugestiva de fractura de suelo de rbita. Las pruebas de imagen utilizadas son: radiografa simple posteroanterior y lateral de crneo; proyeccin de Waters para valorar regin rbitomalar; proyeccin de Hirtz para diagnosticar
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fracturas de arco cigomtico; ortopantomografa para estudio de la mandbula, para la que tambin pueden realizarse proyecciones desenfiladas de mandbula indicando el lado a explorar. Para el diagnstico de las fracturas de la cara, y particularmente para las de tercio medio facial, la tomografa computerizada (TC) con cortes axiales y coronales es la prueba de eleccin, ya que orienta muy certeramente el tratamiento que se necesitar realizar. Las reconstrucciones tridimensionales representan una herramienta acadmica muy til.
De forma anatomo-clnica las fracturas se pueden clasificar en: 3.1. Fractura hueso frontal: se producen por un traumatismo severo de la regin frontal. El seno frontal puede estar comprometido, y si la pared posterior resulta fracturada, puede existir lesin de la duramadre y tambin del conducto nasofrontal. Se encuentra crepitacin del reborde supraorbitario, enfisema subcutneo y parestesia de los nervios supratrocleares y supraorbitario. La valoracin de la fractura debe complementarse con una TC. 3.2. Fractura orbitaria: se producen cuando se genera un aumento de la presin orbitaria producindose fractura de la pared sea ms dbil, generalmente el suelo orbitario o la pared medial. Tambin se conocen como fracturas de blow-out. Observamos edema y equmosis periorbitaria, parestesia o anestesia infraorbitaria y lesin ocular. Cuando se atrapan los msculos rectos medial y/o inferior hay alteracin de los movimientos oculares que provocan diplopia. La presentacin de enoftalmo suele ser tarda. Para determinar si la causa de la limitacin a la motilidad ocular es el atrapamiento muscular o la propia inflamacin se realizar la prueba de duccin forzada ocular. El diagnstico ms preciso y la mxima informacin son aportados por la TC con cortes coronales. 3.3. Fractura naso-rbito-etmoidal: se extienden desde los huesos nasales hasta el hueso etmoides. Pueden causar lesiones del aparato lacrimal y del conducto nasofrontal. Es comn la lesin del canto medio. El signo patognomnico es el telecanto traumtico, cuya caracterstica principal es el aplanamiento y ensanchamiento del puente nasal. Otros hallazgos frecuentes son epfora, rinorrea y epistaxis. El diagnstico de certeza es radiolgico, por medio de la radiologa simple con proyecciones especiales (Caldwell 15o pstero-anterior) y adicionalmente la TC. Se detecta el enfisema orbitario y la existencia de opacidades a nivel de celdas etmoidales. 3.4. Fractura del complejo cigomtico-malar: resultan de un trauma directo sobre la regin malar, con desarticulacin de las suturas cigomaticofrontal, cigomaticotemporal y cigomaticomaxilar. Usualmente comprometen el agujero infraorbitario y el suelo de la rbita. Los hallazgos clnicos en estas fracturas incluyen una eminencia malar deprimida y dolorosa a la palpacin, con presencia de escaln infraorbitario y hemorragia subconjuntival. El atrapamiento del nervio infraorbitario genera parestesia del labio superior y de la regin nasal lateral. El desplazamiento del complejo cigomtico-malar puede chocar con coronoides mandibular produciendo limitacin de la apertura oral. En algunos casos puede atraparse el msculo recto inferior y producir diplopia. Requiere para su confirmacin de TC con cortes coronales. 3.5. Fractura de arco cigomtico: presenta dolor y un defecto de la regin del arco, observable y palpable. Durante los movimientos mandibulares puede haber limitacin de la apertura bucal. Proyeccin radiogrfica de Hirtz.

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3.6. Fracturas nasales: se producen por un trauma directo, se presenta con dolor y edema nasal, desplazamientos que pueden generar laterorrinia o hundimientos, crepitacin y epistaxis. Se confirman con radiografa posteroanterior de crneo y proyeccin lateral de huesos propios. 3.7. Fractura maxilar: Para comprender los trazos de fractura es importante recordar que no todas las zonas de la cara presentan la misma resistencia. Encontramos unas lneas reforzadas, los arbotantes, que redistribuyen las fuerzas recibidas desde la masticacin y las dirigen hacia la base del craneo: arbotantes horizontales: supraorbitario, infraorbitario, y proceso alveolar; arbotantes verticales: cigomtico-maxilar-frontal, frontomaxilar, y pterigomaxilar En estos tipos de trauma es frecuente que se fracturen las finas paredes del seno maxilar, produciendo hemoseno y/o enfisemas. Clsicamente las fracturas del maxilar superior se clasifica como: Le Fort I (Guerin): fractura horizontal por encima del proceso alveolar, desde fosa piriforme a pterigoides. Movilizacin maxilar del tercio medio inferior. Si hay rotacin se produce mordida abierta e incluso dificultad respiratoria. Se aprecia edema facial, movilidad del maxilar superior y cambios en la oclusin. Le Fort II (piramidal): fractura piramidal, desde sutura frontonasal, pared medial y suelo orbitario hasta pterigoides. Movilizacin parte central del tercio medio conservndose rbita lateral. Se encuentra edema facial, telecanto traumtico, hemorragia subconjuntival, movilidad del maxilar en la sutura nasofrontal, epistaxis, cambios oclusales y algunas veces rinorrea. Le Fort III (disyuncin craneofacial): disyuncin frontonasal, rbita medial, suelo, lateralfrontomalar y arcos. Movilizacin de todo el tercio medio. Posible afectacin de la base del crneo. Edema masivo con elongacin y aplanamiento facial, mordida abierta anterior y movilidad de todo el tercio medio cuando se manipulan los dientes del maxilar superior; frecuentemente se encuentran epistaxis y rinorrea. 3.8. Traumatismo dental-dentoalveolar: Traumatismos dentales: Todo traumatismo en el que se encuentre implicada alguna pieza dental precisa una valoracin temprana por parte del dentista, que decidir la necesidad de tratamiento. Clasificacin de las fracturas dentales: No complicada: esmalte dentina.. Complicada: esmalte + dentina + pulpa. Lesiones del ligamento periodontal: subluxacin, luxacin intrusiva, extrusiva, lateral o avulsin completa. Traumatismos dentoalveolares: proceso alveolar: paredes seas que rodean la pieza dental, pueden afectar a tabla lingual-palatina (interna) y/o tabla vestibular (externa). Suelen asociarse a lesiones del ligamento periodontal. Para una correcta valoracin se requieren radiografas periapicales odontolgicas. 3.9. Fractura mandibular: se producen por trauma directo en el lugar de fractura, o trauma indirecto en fracturas de cndilo y fracturas dobles-triples. Los signos clsicos de fractura son: Dolor: trismus antilgico, Disfuncin: maloclusin y Deformidad: escalones, diastemas. Otros sntomas presentes son crepitacin, hematomas, hipoestesia-anestesia, ptialismo. Clasificacin-localizacin: sinfisaria, parasinfisaria, cuerpo, ngulo, rama, cndilo (la ms frecuente) y coronoides. En las fracturas biparasinfisarias se debe tener precaucin con la va area por cada lingual (genihioideo-geniogloso: glosoptosis). En las fracturas de cndilo no se aprecia movilidad a nivel de ATM con la apertura-cierre mandibular y hay laterodesviacin. Posible otorragia por trauma del cndilo sobre las paredes seas del conducto auditivo. Si se presenta hematoma del suelo de boca atencin al posible compromiso de va area. La prueba de imagen confirmatoria es la ortopantomografa.
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3.10. Fracturas panfaciales: se producen como consecuencia del impacto directo de una fuerza de alta energa y comprometen los tres tercios faciales simultneamente. Pueden comprometer la vida del paciente. Sus hallazgos clnicos dependen de la combinacin de las mltiples fracturas que son posibles en esta grave lesin. Las heridas por arma de fuego requieren una mencin especial, y suelen cursar con fracturas panfaciales pero asociadas a prdida de sustancia, tanto de tejidos blandos como seos.
Existen una serie de datos que influyen en la probabilidad de presentar secuelas tras el traumatismo y su decisin terapetica, y que debemos de considerar como factores de riesgo: tipo y cantidad de desplazamiento de la fractura, grado de conminucin de los fragmentos, sintomatologa asociada (diplopia, enoftalmos, dificultad de apertura oral, trastornos neurolgicos,...), patologa sistmica o local del paciente que pueda comprometer la anestesia o la hemostasia, factores anatmicos locales que puedan incrementar el riesgo de morbilidad, secuelas de cirugas o lesiones previas, anormalidades funcionales o de desarrollo de los tejidos blandos faciales, capacidad de entendimiento del paciente y acompaantes de su problema y su correccin. Est demostrado que la realizacin precoz del tratamiento de las fracturas faciales mejora los resultados, reduce la potencial morbilidad residual y disminuye el tiempo de hospitalizacin. Respecto al nivel de cuidados inicial: El tratamiento definitivo de las fracturas faciales debe diferirse habitualmente hasta que se haya asegurado la va respiratoria, se haya detenido la hemorragia y se hayan tratado previamente las lesiones neuroquirrgicas, torcicas y abdominales que comprometan la vida del paciente as como las lesiones neurovasculares de las extremidades. Siguen siendo vigentes las reglas ABCD: va respiratoria, ventilacin, circulacin y valoracin neurolgica. Si la fractura facial es aislada y quirrgica el paciente quedar ingresado en observacin hospitalaria solicitando preanestesia y pruebas de imagen complementarias.
5. TRATAMIENTO
Los principios de tratamiento de las fracturas faciales son iguales a los de otras estructuras del esqueleto seo con la peculiaridad de que se debe contar con la oclusin de la mandbula, que ser la llave para el tratamiento en las fracturas que afecten a los maxilares, y con la gran repercusin esttica y funcional que puede conllevar cualquier lesin facial. Las partes seas deben ser alineadas (reduccin) y mantenidas en posicin (inmovilizacin o estabilizacin) por el tiempo suficiente para que el hueso consolide. Los objetivos teraputicos son: Normalizar la funcin de las estructuras faciales restaurando a su vez la estructura tridimensional de la cara, as como la simetra facial. Eliminar la sintomatologa potencialmente atribuible a la fractura facial. Optimizar la salud futura de las estructuras faciales. Conseguir una esttica facial ptima con resultados estables a largo plazo. Minimizar la morbilidad asociada al tratamiento, satisfaciendo las expectativas del paciente. Reducir el tiempo total del tratamiento. Emplear los recursos disponibles de la manera ms eficiente posible. Respecto al tratamiento de las heridas faciales, stas deben de ser lavadas profusamente con suero salino. Realizar un cuidadoso y exhaustivo examen para intentar eliminar cuerpos extraos en su totalidad, bajo anestesia local. Las manchas de los bordes de las heridas tienen que ser eliminados para evitar la aparicin del tatuaje postraumtico, y se consigue con un cepillado enrgico de los bordes de la herida. Posteriormente se procede a eliminar aquellos

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fragmentos de tejido necrtico, de forma muy conservadora, que puedan dificultar una correcta cicatrizacin. Se deben valorar lesiones de tipo nervioso por seccin de ramas motoras o sensitivas y lesin de conductos lacrimales y salivares y finalmente se realiza hemostasia y sutura de las mismas. Intraoralmente se debe despejar la cavidad oral de dientes fracturados o cuerpos extraos (precaucin con prtesis dentales) que puedan comprometer la va area. Se pauta profilaxis antitetnica, cobertura antibitica de amplio espectro y analgsicos. Dada la riqueza vascular presente en el macizo facial la sutura de las heridas en este territorio puede demorarse de 6 a 24 horas y la eliminacin de tejido daado debe ser muy conservadora.
Trauma craneofacial en emergencias. http://www2.warwick.ac.uk/fac/med/research/hsri/emergencycare/jrcalc_2006/guidelines/head_trauma_2006.pdf Tabla 1.

ALGORITMO DE ACTUACIN BSICO DEL TRAUMATISMO FACIAL
TRAUMATISMO FACIAL
ATENCIN INMEDIATA
EXPLORACIN
TRATAMIENTO
1- OBSTRUCCIN RESPIRATORIA 2- HEMORRAGIA 3- ASPIRACIN 4- VALORAR OTROS TRAUMATISMOS
ANAMNESIS -ANTECEDENTES -MEC. LESIONAL INSPECCIN -CREPITACIN -ESCALONES -MOVILIDAD P . IMAGEN -RX SIMPLE -PROY. ESPECIAL -PANORMICA -TAC FACIAL
HERIDAS -LAVADO SUERO -C. EXTRAOS -CEPILLADO -ANTITETNICA -ANTIBITICO -ANALGSICO SUTURA DE 6 A 24 H
FRACTURAS - REDUCCIN - OSTEOSNTESIS OCLUSIN
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Captulo 37d: Traumatismo raquimedular

El traumatismo raquimedular incluye todas las lesiones traumticas que afectan conjunta o aisladamente las diferentes estructuras de la columna vertebral (sea, ligamentosa, muscular, vascular, radicular y medular) en cualquiera de sus niveles. La causa ms frecuente son los accidentes de trfico, seguidos de los accidentes laborales, caidas casuales, accidentes deportivos y otras causas como las lesiones por armas. La incidencia de lesin medular (LM) traumtica es de 1-2 casos/ 100.000 habitantes / ao, dependiendo de los pases. Se da con ms frecuencia en hombres que en mujeres (3.5:1) y predomina en los grupos de edad entre 25 y 35 aos. El 14% de las fracturas vertebrales producen lesin medular. El 10% de las lesiones medulares no se acompaan de lesin sea (SCIWORA), dndose sobre todo en nios. Entre el 47 y el 64% de pacientes con traumatismos medulares van a presentar otras lesiones asociadas. La fisiopatologa de la LM viene determinada por una lesin primaria (contusin, compresin o laceracin medular) y por unas lesiones secundarias caracterizadas por procesos que conducen a una lesin isqumica que se inicia en la sustancia gris y posteriormente afecta a la sustancia blanca llegando a la necrosis tisular.
2.1. Clinica neurolgica Se debe sospechar un traumatismo raquimedular no solo en pacientes con dficit neurolgico, sino en todos aquellos donde el mecanismo lesional es de alto riesgo para el desarrollo de lesiones espinales (tabla 1). Tambin debe sospecharse en aquellos traumatizados inconscientes en que se dan algunas de las circunstancias clnicas presentadas en la tabla 2. El dficit neurolgico producido por una lesin medular puede clasificarse como completo o incompleto. Actualmente la ASIA (American Spinal Injury Association) define la lesin incompleta como aquella que se acompaa de sensibilidad y/o actividad motora en los segmentos sacros S4-S5. En consecuencia, una lesin se considera completa en ausencia de sensibilidad y funcin motora en dichos segmentos sacros. La exploracin neurolgica del lesionado medular debe realizarse segn protocolos estandarizados como el de la American Spinal Injury Association (Hoja de Exploracin ASIA) (Figura 1). La evaluacin sensitiva se realiza mediante estimulaciones cutneas en cada uno de los puntos llave de los correspondientes dermatomas (marcados en el esquema de exploracin con un punto). La escala de respuesta se cataloga como: 0 puntos si no existe sensibilidad, 1 punto si la sensibilidad est disminuida, y 2 puntos si sta es normal. Hay que evaluar por separado las sensaciones de pinchazo y tacto. Si el paciente no es capaz de discriminar entre sensacin de toque fino y toque romo se le otorga el valor de 0 a la sensibilidad de pinchazo. Siempre se explorar la sensibilidad anal para determinar la sensibilidad del segmento S5. La exploracin motora se realiza mediante la valoracin de la fuerza de 10 grupos musculares representativos de los distintos niveles neurolgicos. La gradacin de fuerzas se realiza empleando una escala entre 0 y 5 puntos, en la que 0 representa la ausencia completa de actividad motora, 1 la existencia de contraccin muscular palpable o visible, 2 el movimiento activo aunque no antigravitatorio, 3 el movimiento activo contra gravedad, 4 el movimiento activo contra resistencia y 5 el movimiento activo contra resistencia total. Tambin deber explorarse la contraccin anal voluntaria y el tono anal para evaluar la funcin motora ms distal.

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Debe entenderse que esta metodologa de evaluacin clnica es una simplificacin para intentar representar cada nivel medular por la actividad de un msculo o grupo muscular, a pesar de reconocer que muchos de ellos reciben inervacin por ms de un segmento espinal. El nivel neurolgico de la lesin viene definido por el nivel ms bajo (ms caudal) con sensibilidad normal y funcin motora igual o superior a 3. Es posible que exista asimetra en el nivel lesional entre el lado izquierdo y el derecho; y tambin es posible que los niveles sensitivos y motores sean diferentes lo que habr que especificar. La cuantificacin total del dficit motor y sensitivo debe realizarse empleando el Indice de Puntuacin Motora, y el ndice de Puntuacin Sensitiva. El primero, se establece mediante la suma de la puntuacin motora de los diez msculos-movimientos llave para cada uno de los hemicuerpos, puede llegar hasta una puntuacin mxima de 100 puntos. El ndice de Puntuacin Sensitiva incluye la suma de puntuaciones de cada uno de los 28 dermatomas tanto para el pinchazo como para el toque suave, pudiendo alcanzar una puntuacin total con cada uno de los estmulos de 112 puntos. En ocasiones la exploracin del paciente con lesin medular se presenta difcil por la falta de colaboracin del paciente, bien por trastornos del nivel de conciencia, bien por la sedacin a la que el paciente est sometido. En dichos casos una cuidadosa evaluacin de los reflejos puede ser de gran valor para establecer la sospecha de lesin medular y su nivel neurolgico. Una vez establecido el nivel neurolgico es importante definir si la lesin es completa o incompleta y clasificarla segn la Escala ASIA, de utilidad no solo para establecer la extensin de la lesin sino tambin el pronstico a largo plazo. La Escala de Deficiencia ASIA establece cinco grados de afectacin: Grado A. Lesin Completa: Ausencia de funcin motora y sensitiva en los segmentos sacros S4-S5. Grado B. Lesin incompleta: Preservacin de sensibilidades por debajo del nivel lesional, extendindose hasta los segmentos sacros S4-S5. Grado C. Lesin incompleta: Preservacin de funcin motora, con la mayor parte de los msculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza muscular menor de 3. Grado D. Lesin incompleta: Preservacin de la funcin motora, con preservacin de los msculos llave por debajo del nivel lesional con una fuerza muscular de 3 o ms. Grado E. Normal: recuperacin completa de las funciones sensitivas y motoras. Cuando la lesin medular es incompleta, pueden existir una serie de sntomas deficitarios medulares no sistematizados. Sin embargo, en algunos pacientes pueden aparecer sndromes con correlacin neuroanatmica entre los cuales destacan los que a continuacin se detallan: 1) Sndrome Centromedular o de Schneider. 2) Sndrome espinal anterior. 3) Sndrome medular lateral o de Brown-Sequard. 4) Sndrome medular posterior. 5) Sndromes incompletos mixtos. 6) Sndromes radiculares. 2.2. Otras manifestaciones clnicas Manifestaciones clnicas no neurolgicas acompaantes del traumatismo raquimedular: Hipotensin arterial y shock neurognico de origen medular. Tras la lesin medular pueden aparecer signos y sntomas tales como hipotensin, bradicardia, disminucin de las resistencias vasculares perifricas totales, valores bajos de presin venosa central, y gasto cardiaco normal o elevado. La gravedad de estos signos clnicos guarda relacin con el nivel neurolgico del paciente, siendo sobre todo frecuentes en los pacientes con lesiones medulares por encima de D5, presentndose sobre todo en pacientes con lesin medular cervical, cifrndose en torno a un 65% de estos pacientes los que requieren apoyo farmacolgico para control de la hipotensin y de la bradicardia. La bradicardia en
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los casos de lesin medular, est causada por la ausencia de respuesta simptica que equilibre la actividad vagal debido a la prdida de actividad de las fibras cardioaceleradoras que se extienden desde D1 hasta D4. Las alteraciones respiratorias que pueden presentarse a consecuencia de una lesin medular van a depender, en gran medida, del nivel neurolgico de la misma. Los pacientes con lesiones por debajo de D12 no presentan trastornos respiratorios significativos. Las lesiones de mdula dorsal entre D5 y D12 se van a acompaar de un dficit motor de la prensa abdominal (ms evidentes cuanto ms alto sea el nivel neurolgico) que se pondr de manifiesto por una reduccin en la eficiencia en la espiracin forzada y en la tos, as como un desplazamiento de la pared abdominal que en ausencia de tono evidencia el incremento de la presin intraabdominal en la fase inspiratoria. En los pacientes con afectacin de la mdula dorsal en los segmentos comprendidos entre D1 y D5 existir adems una afectacin de la musculatura intercostal con disminucin de la eficacia en los esfuerzos inspiratorios y espiratorios. En las lesiones medulares cervicales que afectan a los niveles entre C8 y C4 existe completa ausencia de la actividad de la musculatura abdominal e intercostal, estando la espiracin forzada limitada a las propiedades de retraccin elstica de la caja torcica, y la inspiracin limitada a la nica actividad del diafragma. En estos pacientes puede existir un empeoramiento de las posibilidades de aseo bronquial, con severa limitacin de la tos. En lesiones entre C1 y C3, la actividad diafragmtica se presenta como insuficiente para mantener una actividad ventilatoria adecuada, siendo necesario el soporte ventilatorio externo, ya que la nica persistencia de actividad de los msculos respiratorios accesorios solamente es capaz de movilizar entre 100 y 300 cc de volumen circulante. El leo gastrointestinal es la manifestacin digestiva ms frecuente. Suele comenzar a las 24-48 horas de la lesin medular y extenderse durante al menos 3-7 das. La intolerancia a la ingesta, la distensin abdominal, la disminucin de los movimientos y ruidos intestinales y la disminucin de las deposiciones son sus manifestaciones ms frecuentes. Independientemente del nivel lesional, el efecto inmediato de un traumatismo raquimedular es la desaparicin completa de todas las funciones vesicouretrales controladas a travs de la mdula. Tras la lesin medular se produce una arreflexia del detrusor acompaada de retencin urinaria e incontinencia por rebosamiento.
3. ABORDAJE DIAGNTICO Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La anamnesis y los antecedentes personales han de incidir en los datos que aporten informacin sobre el mecanismo lesional y el dficit neurolgico. Siguiendo los principios del paciente politraumatizado grave se deber priorizar la evaluacin respiratoria y cardiocirculatoria antes de proceder al examen neurolgico, que nos aportar sntomas deficitarios sensitivos y motores. En todo paciente que ha sufrido un traumatismo y en el que se sospeche una posible lesin medular se le realizarn radiografias (Rx) simples en proyeccin AP y L de columna cervical, dorsal y lumbar, asegurndose de visualizar odontoides y segmentos C7-D1. Si no es posible valorar estos segmentos en Rx se deber realizar TAC. Si la Rx resulta diagnstica para fracturas o desalineamientos vertebrales se realizar TAC dirigido a los cuerpos lesionados, solicitando reconstruccin lateral, para valoracin de estabilidad/inestabilidad vertebral. Si la situacin clnica del paciente obliga a realizar una TAC (abdomen o trax) de forma urgente, se realizar simultneamente el estudio de columna para evitar movilizaciones innecesarias. La Resonancia Magntica (RM) en el diagnostico urgente del paciente tras sufrir un traumatismo raquimedular juega un papel limitado, estando indicada: 1.) cuando el paciente presente un intervalo libre sin sntomas neurolgicos, 2.) si no hay correlacin clnico / radiolgica, 3.) si

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se observa un ascenso del nivel lesional, y 4.) ausencia de lesin sea en Rx simple y TAC. La RM resulta especialmente diagnostica en casos de hernia discal traumtica, lesiones ligamentosas, hematomas espinales extradurales, y lesiones medulares como el edema, la contusin o la hemorragia sin afectacin sea.
El manejo del traumatizado con LM debe comenzar con la evaluacin general y las medidas de inmovilizacin y de apoyo vital, dndole prioridad al tratamiento de situaciones con riesgo vital. Una vez comprobada la estabilidad respiratoria y hemodinmica se proceder a la evaluacin neurolgica y a la realizacin de pruebas complementarias, manteniendo siempre al paciente inmovilizado, en posicin neutra, y con ortesis cervical inmovilizadora, tipo collarn Philadelphia o similar si se sospecha lesin cervical. Slo se retirar la inmovilizacin cervical cuando se descarte el traumatismo raquimedular y para ello el paciente debe estar consciente y colaborador, no deben existir signos ni sntomas de LM ni otras lesiones que puedan enmascararlo y el estudio radiolgico completo deber ser normal. Al igual que en otros pacientes con traumatismo agudo son aconsejables estudios analticos generales, especialmente determinacin de hemoglobina y hematocrito, gasometra arterial (en dorsales altos y cervicales) y anlisis de orina, para detectar traumatismo asociado. Otras pruebas complementarias a realizar dependern de la clnica del paciente, sin olvidar la posibilidad de lesiones asociadas cmo los traumatismos craneoenceflicos en las lesiones cervicales, los traumatismos torcicos en las lesiones dorsales y los traumatismos abdominales en las lesiones lumbares y dorsales bajas. La gravedad de estos pacientes vendr determinada por el nivel neurolgico que presenten y las lesiones asociadas. Todo paciente cervical o con lesin medular de nivel neurolgico por encima o igual a D5 deber ser derivado a la Unidad de Cuidados Intensivos dado el alto riesgo que conlleva de desarrollar complicaciones respiratorias y hemodinmicas.
5. TRATAMIENTO
Inmovilizacin mediante tratamiento postural en decubito supino y alineamiento corporal en posicin neutra. Ortesis inmovilizadora cervical tipo collarn Philadelphia (si la sintomatologa del paciente o las circunstancias del accidente lo aconsejan) siguiendo los criterios anteriormente establecidos, antes de su posible retirada. Evitar el dao medular secundario manteniendo una adecuada presin de perfusin medular y adecuados niveles de oxigenacin, mediante mantenimiento de la T.A.normal, hemoglobina igual o por encima de 100 g/l y pO2 entre 85 y 95 mm Hg. La hipotensin y la bradicardia que acompaan a la lesin medular por encima de D5 en la fase aguda deben ser tratadas mediante aporte de volumen para contrarrestar la hipovolemia relativa producida por el incremento de la capacitancia vascular debida a la ausencia de tono simptico, siempre que se haya descartado un cuadro hemorrgico, y en caso de bradicardia severa mediante la administracin de atropina para bloquear transitoriamente la actividad vagal. Adems de la sobrecarga de volumen, para mejorar el gasto cardiaco y la presin arterial media, es necesario en muchos casos el empleo de aminas a fin de incrementar las resistencias perifricas. Con ese objeto se recomienda el empleo de dopamina a dosis betaadrenrgicas altas o dosis alfaadrenrgicas (entre 6 y 15 mcgr/kg/min) o noradrenalina (en los que los efectos alfaadrenrgicos y la vasoconstriccin perifrica predominan). Otras mdidas teraputicas a considerar: Aporte externo de oxgeno; dieta absoluta inicialmente, y en caso de vmitos o distensin por ileo paraltico se indicar sonda nasogastrica; sonda uretral; control del dolor con analgsicos intravenosos y profilaxis de hemorragia digestiva mediante omeprazol intravenoso.
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Profilaxis de la trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular que se iniciar pasadas las primeras 24 horas del traumatismo siempre que no exista evidencia de sangrado activo, traumatismo craneoenceflico o coagulopata. Tratamiento con esteroides: El tratamiento con altas dosis de corticoides en pacientes en los que han transcurrido menos de 8 horas desde el traumatismo raquimedular ha pasado de considerarse un estndar de tratamiento a ser considerado un tratamiento cuya indicacin hay que individualizarla a cada paciente. Las dosis recomendadas segn el ensayo clnico NASCIS II son de 30 mg. de metilprednisolona/kg. de peso a pasar en bolo durante 15 minutos, seguido de una perfusin de metilprednisolna de 5.4 mg/kg/h., durante 23 horas, comenzando 45 minutos despus de infundir el bolo inicial. Cuando se considere el tratamiento con metilprednisolona a las dosis del estudio NASCIS se aplicarn los siguientes criterios de exclusin: 1.) Pacientes con ms de 8 horas de evolucin del traumatismo, 2.) Pacientes con lesion de raices o cola de caballo, y 3.) Pacientes con infecciones activas, alto riesgo de evolucin a infeccin o sepsis (fracturas abiertas, broncoaspiracin, politraumatismo, etc.), ulcus digestivo y diabetes insulindependiente. Tratamiento quirrgico: Se realizar con carcter de emergencia el alineamiento del raquis cervical en caso de que exista una luxacin, subluxacin o fractura no alineada. El dispositivo mas empleado es el comps de Gardner-Wells. La ciruga en el caso de lesiones vertebromedulares puede tener una doble finalidad: 1.Descompresin del canal medular y 2.- Estabilizacin de fracturas con criterios de inestabilidad. La ciruga descompresiva deber plantearse de forma urgente en todos los casos agudos en que se observe un incremento progresivo del dficit neurolgico o un ascenso del nivel neurolgico. La ciruga estabilizadora acompaada o no de descompresin del canal medular estar indicada en todos los casos de fracturas que cumplan criterios de inestabilidad, debiendo ser considerada como una ciruga preferente (no urgente), realizndose en cuanto el paciente presente una estabilidad clnica, dado las complicaciones que puede conllevar el encamamiento prolongado de este tipo de pacientes. Tabla 1.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE DEBE ESTABLECERSE LA SOSPECHA DE LESIN MEDULAR TRAS UN TRAUMATISMO 1. Cualquier traumatizado inconsciente 2. Accidentado con traumatismo craneal grave o moderado 3. Traumatismos por cadas desde altura 4. Traumatismo por zambullidas 5. Traumatismos por accidentes de circulacin con impacto a alta velocidad 6. Traumatizados que refieren dolor raqudeo 7. Traumatizados que presentan deformidad raqudea 8. Traumatizados con cualquier sntoma sensitivo o motor

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Tabla 2.
SIGNOS Y SNTOMAS QUE APOYAN EL DIAGNSTICO DE LESIN MEDULAR EN EL PACIENTE TRAUMATIZADO INCONSCIENTE 1. Arreflexia flccida, especialmente del esfnter rectal 2. Expansin abdominal inspiratoria 3. Mueca facial tras estmulo doloroso cuando este se produce por encima de la clavcula 4. Hipotensin con bradicardia, especialmente con hipovolemia 5. Posibilidad de flexionar, pero no de extender brazos, o movilizar brazos sin movilizar dedos o movilizar miembros superiores en ausencia de movilidad de miembros inferiores 6. Priapismo (raro, pero caracterstico)
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Captulo 37e: Traumatismo torcico

1. INTRODUCCIN Y CARACTERSTICAS GENERALES
Los traumatismos son la primera causa de muerte en individuos menores de 40 aos. La incidencia del traumatismo torcico (TT) es de 12/milln de habitantes/da y hasta un 33% requieren hospitalizacin. Predomina en el sexo masculino (65%). Ms del 75% son debidos a accidentes de trfico. Estos pacientes suelen presentar lesiones traumticas a distintos niveles, siendo las torcicas responsables de la defuncin en un 25% de los casos. Las muertes inmediatas suelen ser debidas a graves lesiones cardiacas, rotura de grandes vasos, shock hipovolmico, obstruccin de la va area o neumotrax a tensin. Un 15% de los TT precisa ciruga torcica. Segn su etiopatogenia se clasifican en TT cerrados y abiertos. En los TT cerrados, los ms frecuentes, no existe solucin de continuidad entre el exterior y el interior del trax. Causas: impactos directos, compresin y desaceleracin (mecanismo lesivo ms importante en accidentes de trfico y precipitaciones). En los TT abiertos existe una herida en la pared torcica, y se subdividen en penetrantes y no penetrantes en funcin de si la lesin alcanza el espacio pleural: pudiendo interesar al pulmn y/o estructuras mediastnicas. La severidad de las lesiones internas no est siempre en relacin con el tamao de la herida externa, as las heridas pequeas pueden asociarse a severa afectacin visceral y a la inversa.
La valoracin sistemtica idnea del paciente politraumatizado es la propuesta por el American College of Surgeons, el ATLS (Advanced Trauma Life Support), que establece un orden de prioridades: 1. Revisin primaria. 2. Reanimacin de funciones vitales. 3. Revisin secundaria detallada. 4. Cuidados definitivos. Debe comenzar a nivel prehospitalario con datos que nos orienten hacia un TT: respiracin rpida y superficial, ventilacin asimtrica, cianosis, crepitacin, enfisema subcutneo, ingurgitacin yugular, actividad elctrica sin pulso. Podemos identificar dos grandes grupos de lesiones: Lesiones letales. Deben ser diagnosticadas y tratadas rpidamente en la evaluacin primaria, a ser posible en la fase prehospitalaria. Incluyen: obstruccin de la va area, neumotrax a tensin, neumotrax abierto, hemotrax masivo, trax inestable y taponamiento cardiaco. Lesiones ocultas. Potencialmente letales, requieren ser excludas especficamente en la evaluacin secundaria. Incluyen: neumotrax simple, hemotrax, ruptura traqueobronquial, contusin pulmonar, lesiones cardiaca, diafragmtica, y/o esofgica y ruptura de aorta.
3. LESIONES TRAUMTICAS MS FRECUENTES
3.1. Fracturas seas

3.1.1. Fracturas costales simples: son las lesiones ms frecuentes (35-40% de los casos). En fracturas costales bajas hay que descartar lesiones abdominales asociadas. En las fracturas de las primeras costillas, al ser ms gruesas, cortas y bien protegidas, es necesario un traumatismo de alta energa, y obliga descartar lesiones vasculares y de vsceras intratorcicas. 3.1.2. Volet costal o Trax Inestable: se produce cuando un segmento de pared torcica pierde continuidad sea con el resto, realizando un movimiento paradjico durante la respiracin

37e: Traumatismo torcico
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espontnea (opuesto al resto de la caja). Causa: fracturas costales mltiples (2 o ms costillas en 2 o ms lugares) por impacto directo. Diagnstico clnico de visu del movimiento paradjico de la pared torcica. Puede no ser detectado si est bajo ventilacin con presin positiva. Signos de insuficiencia respiratoria variables. Crepitacin por fracturas costales. La gravedad de la lesin est relacionada directamente por la lesin pulmonar subyacente (contusin pulmonar, hemo/neumotrax, etc.) causante de hipoxia. Tratamiento: garantizar una ventilacin y oxigenacin adecuadas dependiendo de la lesin pulmonar subyacente: soporte ventilatorio invasivo o no, etc.). 3.1.3. Fractura esternal: Suelen ser fracturas nicas transversales no desplazadas en tercio superior y medio. Deben descartarse lesiones cardiacas asociadas. 3.2. Heridas de la pared torcica (arma blanca, de fuego y asta de toro) Las heridas por arma blanca son la causa ms frecuente de TT abierto. Es esencial realizar una cuidadosa valoracin para detectar signos clnicos debidos a lesiones internas (palidez, shock,..). 3.3. Lesiones del parnquima pulmonar 3.3.1. Laceracin pulmonar: tanto en TT abiertos y cerrados (asociados a fracturas costales). Pueden ocasionar tanto hemotrax como neumotrax por fuga area. 3.3.2. Hematoma pulmonar: se presenta inmediatamente tras el TT. Suele resolverse de forma espontnea, en varias semanas, por lo que el tratamiento se basa en analgesia y fisioterapia respiratoria. 3.3.3. Contusin pulmonar: Es una hemorragia intersticial con colapso alveolar, aumento de la permeabilidad de la membrana alveolo-capilar, disminucin del surfactante alveolar e infiltracin inflamatoria, dando lugar a atelectasia y consolidacin de la zona lesionada y adyacentes. Es caracterstica la hipoxemia grave refractaria al tratamiento debido al shunt producido por perfusin de zonas del parnquima no ventiladas. Tiene una alta mortalidad (20-30%). 3.4. Sndrome de ocupacin pleural 3.4.1. Neumotrax: presencia de aire en cavidad pleural. Indicaciones drenaje pleural (ver captulo 3 b). La ciruga se reserva para aquellos neumotrax no resueltos con el drenaje o que presentan fuga area prolongada (ms de 7 das). 3.4.1.1. Neumotrax a tensin: se produce por la entrada de aire en cavidad pleural mediante un mecanismo valvular unidireccional que provoca colapso completo del pulmn afectado, desplazamiento mediastnico con la consiguiente disminucin del retorno venoso y cada del gasto cardiaco. Genera compromiso ventilatorio y hemodinmico severos. El diagnstico es clnico (no esperar confirmacin radiolgica): hipotensin, dificultad respiratoria, trax asimtrico, desviacin traqueal, ausencia de murmullo vesicular, hiperresonancia a la percusin, distensin de venas del cuello, cianosis, asistolia, actividad elctrica sin pulso. Diagnstico diferencial: taponamiento cardiaco, hemotrax masivo. Tratamiento inicial: descompresin torcica inmediata con aguja gruesa en el segundo espacio intercostal, lnea media clavicular. 3.4.1.2. Neumotrax abierto: Conocida como lesin aspirante de trax por defecto de la pared torcica al comunicar la pleura con el exterior generando una ventilacin ineficaz. Este defecto funciona como una vlvula causando un neumotrax a tensin. Tratamiento inicial: vendaje oclusivo temporal sellando tres lados del defecto de manera que permita la salida de aire de la cavidad pleural pero no su entrada. Una oclusin completa puede derivar en un neumotrax a tensin. Tratamiento definitivo: drenaje torcico alejado de la lesin y reparacin quirrgica urgente.
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3.4.2. Hemotrax: presencia de sangre en el espacio pleural debido a lesin: parenquimatosa, vasos intercostales, mamarios, grandes vasos mediastnicos, cardiaca o de estructuras abdominales. Presente hasta en el 33% de los casos de TT. El tratamiento inicial es la colocacin de un drenaje torcico con el doble objetivo de evacuar el contenido pleural, determinar la presencia de un sangrado activo importante y restitucin de la volemia segn grado de shock. En el 80% de los casos esta medida es suficiente, el resto requieren tratamiento quirrgico urgente (Ver apartado 5.2). Hemotrax masivo: acumulacin rpida de sangre en el espacio pleural con ms de 1500 ml de sangre o 1/3 de la volemia. Produce compromiso ventilatorio y hemodinmico grave. Diagnstico clnico: paciente en estado de shock con ausencia de murmullo vesicular, matidez y distensin de venas del cuello (puede estar ausente si existe hipovolemia severa).
3.5. Rotura del rbol traqueo-bronquial Lesin infrecuente (0.2%). Predominan en bronquio principal derecho. Se asocia a otras lesiones intratorcicas en un 50%. Clnica; insuficiencia respiratoria, presencia de neumomediastino, neumotrax y/o enfisema subcutneo. Diagnstico por fibrobroncoscopia. La obstruccin de la va area, en los casos graves, es la causa ms frecuente de muerte evitable en los traumatizados graves. La prioridad inicial es tener la va area permeable que permita una adecuada ventilacin y oxigenacin. Tratamiento conservador en las lesiones con escasa fuga area y ciruga para lesiones extensas. 3.6. Lesiones de estructuras mediastnicas
3.6.1. Cardiacas: Por impacto directo con mayor afectacin del ventrculo derecho o por
desaceleracin brusca con mayor afectacin de pedculos vasculares (venas cavas, aurcula derecha, raz artica). El amplio abanico de lesiones abarca desde la contusin miocrdica simple, taponamiento cardiaco, valvulares o coronarias, hasta la rotura ventricular. Necesario monitorizacin enzimtica, EKG y ecocardiogrfica. Una de las ms frecuentes, que conlleva una alta mortalidad es el taponamiento cardiaco producido por acumulacin de sangre en el saco pericrdico, secundaria a TT por afectacin cardiaca y/o grandes vasos (ver captulo 36). 3.6.2. Grandes vasos: Difciles de diagnosticar ya que en su mayora se asocian a politraumatismos graves. Es responsable de una alta mortalidad prehospitalaria. Diagnstico: alta sospecha y TAC Trax y/o arteriografa. 3.6.3. Esofgicas: son raras, generalmente tras traumatismos cervicales. Se acompaan de neumomediastino y mediastinitis si no se trata. Con pocas excepciones, el tratamiento es quirrgico. 3.6.4. Conducto torcico: ms frecuentes en heridas penetrantes. Se produce un quilotrax que puede tardar das en hacerse evidente. Indicado el drenaje pleural para su evacuacin junto con dieta pobre en grasas, nutricin parenteral para disminuir el dbito y facilitar el cierre. Tratamiento quirrgico en los casos que no ceden con tratamiento conservador (710 das). 3.7. Roturas diafragmticas En los TT cerrados es ms frecuente en el hemidiafragma izquierdo. Se debe sospechar en heridas por arma blanca por debajo del 4 5 espacio intercostal. La clnica depende del tamao de la lesin, pudiendo presentarse de forma asintomtica al inicio o como dificultad respiratoria, sntomas digestivos (obstruccin intestinal,....). Diagnstico por pruebas de imagen. Indicado el tratamiento quirrgico para reparacin diafragmtica.

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4. TCNICAS DE IMAGEN EN LA EVALUACIN DEL TT
4.1. Radiografa de trax (Rx): 1) TT leves: Rx en bipedestacin, con proyecciones posteroanterior y lateral. Es la primera prueba a realizar. Se evalan lesiones seas, pulmonares, neumotrax y hemotrax. Son precisos entre 300-500 cc de lquido para obliterar el ngulo costofrnico; derrames inferiores son difciles de visualizar. Los neumotrax de localizacin anterior pueden pasar desapercibidos en la Rx. 2) TT moderados/severos y politraumatizados: Rx en decbito supino. En un hemotrax importante aparecer una imagen de opacificacin difusa de todo el hemitrax. Un 25% presentan una Rx inicialmente normal; ante la alta sospecha de presentar lesiones viscerales realizar nueva radiografa pasadas 3 y 6 horas. 4.2. Tomografa axial computerizada (TAC) de Trax Indicada: 1) TT severos, politraumatismos que involucran el trax y en los casos en que, tras la evaluacin inicial con RxT, an existan serias dudas sobre la existencia de lesiones intratorcicas. 2) Excelente informacin en evaluacin de laceraciones, contusiones y diferenciacin entre derrames pleurales y consolidaciones pulmonares. 3) Diagnstico en lesiones del mediastino. 4) TAC de alta resolucin en los casos de sospecha de lesin vascular. 4.3. Ecocardiografa y Ecografa (ECOFAST) Realizar ante todo TT abierto o cerrado con sospecha de afectacin cardiaca y grandes vasos, sobre todo en heridas paraesternales y precordiales. Diagnstica para taponamiento cardiaco. La ecografa en los TT tiene su utilidad en: 1) Evaluacin y gua para drenaje de hemotrax. 2) Descartar lesiones infradiafragmticas asociadas. 4.4. Angiografa A pesar de estar siendo relevada por la TAC de alta resolucin, contina teniendo importancia en: 1) Evaluacin de los grandes vasos torcicos. 2) Teraputico en el control de sangrados leves en pacientes estables. 4.5. Fibrobroncoscopia De eleccin en el diagnstico de rotura de la va area y tratamiento de hemoptisis.
5. TRATAMIENTO
5.1. Mdico: Analgesia: La correcta analgesia es esencial en el abordaje teraputico ya que: obtendremos una evidente mejora en la mecnica ventilatoria, y con ello mejorarn la oxigenacin y la realizacin adecuada de la fisioterapia respiratoria que estos pacientes precisan. Las posibilidades de analgesia son: 5.1.1. Opioides intravenosos: Es la analgesia ms utilizada. Se pueden dosificar en bolos intermitentes, en perfusin continua o bien mediante una nueva variante denominada Analgesia Controlada por el Paciente (ACP). 5.1.2. Analgesia epidural: (opioides, anestsicos) proporcionando analgesia regional. Se dosifican en bolos intermitentes, perfusin continua o mediante ACP. Ventajas: ausencia de sedacin, mejora la capacidad funcional residual (CFR) y la capacidad vital, disminuye las resistencias en va area. 5.1.3. Modalidades de bloqueo lgico unilateral: incluye: Bloqueo nervioso intercostal: inyeccin de anestsico en el espacio intercostal posterior. Reduce el dolor en fracturas costales mltiples y mejora el pico de flujo espiratorio. Los efectos duran unas 6 horas, precisa inyecciones mltiples. Anestesia intrapleural: colocacin de anestsico en espacio pleural, consiguiendo analgesia en mltiples dermatomos al difundir por gravedad. Su efectividad vara con los cambios posturales, colocacin del catter y localizacin de las fracturas costales.
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Bloqueo torcico paravertebral: administracin de anestsico en espacio paravertebral, mediante cateterizacin. Permite administrarlo en bolos intermitentes, en perfusin continua o a demanda por el paciente. No presenta riesgo de lesionar la mdula en la colocacin del catter. 5.2. Tratamiento quirrgico: Las indicaciones aceptadas de ciruga urgente son: Relacionadas con hemotrax drenado: Dbito inicial > 1500 cc3. Dbito horario > 200-300 cc3 durante ms de 3-4 horas consecutivas. Hemotrax persistente con inestabilidad de los signos vitales, con requerimientos transfusionales. Relacionada con traumatismo cardiaco: Pericardiocentesis positiva tras traumatismo cardiaco para visualizar y revisar lesiones cardiacas. Shock refractario a pericardiocentesis. Lesin penetrante con taponamiento. Lesiones penetrantes en Trax sin pulso, pero con actividad elctrica cardiaca. Criterios de drenaje de neumotrax: Derive a un neumotrax a tensin. Ocupe > 20% de un hemitrax. Afecte a un paciente en shock o con enfermedad cardio/pulmonar previa. Coexistencia de ventilacin mecnica. Neumotrax abierto. Asociado a hemotrax. Otras indicaciones: heridas cervicotorcicas, lesiones esofgicas, hernias diafragmticas, afectacin de grandes vasos, heridas toracoabdominales, heridas penetrantes con afectacin hemodinmica, hemorragia intraparenquimatosa no controlada, fuga area masiva por lesiones traqueobronquiales. Indicaciones de toracotoma en el area de emergencias/reanimacin: PCR presenciada tras TT con menos de 15 min de asistencia en TT abierto. PCR presenciada tras TT con menos de 5 min de asistencia en TT cerrado. Hipotensin severa mantenida (PAS < 60 mm Hg) debido a: taponamiento cardiaco, hemorragia intratorcica, embolismo areo. 5.3. Indicaciones de ventilacin mecnica en TT: Frecuencia respiratoria > 35 resp/min o < 8 resp/min. Sat02 < 90% o PaO2 < 60 mmHg con oxigenoterapia. PaCO2 > 55 mmHg. Shock severo (TAS < 70 mmHg). Paciente que requiere ciruga inmediata. No olvidar el papel de la ventilacin no invasiva precoz (CPAP, BIPAP) en el tratamiento de la hipoxemia por contusin pulmonar. En la figura 1 se recoge el algoritmo de manejo del paciente con traumatismo torcico.
6. LINKS
http://www.trauma.org/archive/traumabank.html . American College of Surgeons. (ATLS, Advanced Trauma Life Support). http://www.facs.org/trauma/atls/index.html .British Thoracic Society.
Figura 1.
ASISTENCIA AL TRAMATISMO TORCICO EN URGENCIAS EVALUACIN INICIAL A.T.L.S.
SEGUNDO RECONOCIMIENTO Y TRATAMIENTO DEFINITIVO: - Contusin pulmonar - Afectacin grandes vasos - lesin traqueobronquial - Afectacin esofgica - Lesin diafragmtica - Volet costal - Contusin Miocrdica
PRIMER RECONOCIMIENTO Y FASE DE RESUCITACIN: Diagnstico y tratamiento clnico de lesiones mortales: - Obstruccin va area - Neumotrax a tensin - Neumotrax abierto - Hemotrax masivo - Taponamiento cardiaco
INDICACIONES DE CIRUGA URGENTE
SIN DETERIORO HEMODINMICO NI RESPIRATORIO
CUALQUIER PACIENTE CON DETERIORO HEMODINMICO Y/O RESPIRATORIO Y:

-Neumo/hemotrax con criterios de drenaje pleural - Necesidad de ventilacin mecnica -Lesin traqueobronquial -Volet costal/Contusin pulmonar -Lesin de grandes vasos -Lesin esofgica, diafragmtica y/o cardiaca
Contusin torcica Fractura simple de Clavcula Luxacin esterno-acromio calvicular No complicadas y no quirrgicas -Hemotora/Neumotrax sin criterios de toracocentesis ->4 fracturas costales o < 4 fracturas con factores de riesgo - Falta de respuesta a analgesia parenteral - Lesiones claviculares quirrgicas -Fractura esternal con traumatismo cardiaco. - Enfisema subcutneo - Contusin pulmonar sin insuficiencia respiratoria -Tratamiento anticoagulante
-Fractura esternal simple -< 4 fracturas costales sin factores de riesgo (*1)
URGENCIAS
URGENCIAS
URGENCIAS OBSERVACIN
URGENCIAS UCI
ALTA DOMICILIARIA
OBSERVACIN
ALTA DOMICILIARIA
HOSPITALIZACIN (Ciruga Trax, Unidad Intermedios)
(*1) Factores de riesgo: Edad >60 aos, EPOC severo, cardiopata grave,atelectasia asociada, enfisema subcutneo sin neumotrax asociado, tratamiento con dicumarnicos, fractura de alguna de las 3 primeras costillas, analgesia parenteral >48 horas, hemo/neumotrax sin criterios de drenaje, contusin pulmonar leve.
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Captulo 37f: Traumatismo abdominal DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES El traumatismo abdominal es el responsable del 10% de las muertes traumticas en Espaa y representa el mayor porcentaje de muerte evitable en el paciente politraumatizado. Por este motivo, siempre se debe evaluar correctamente el abdomen en todo paciente con un politraumatismo grave. En nuestro medio el traumatismo abdominal cerrado es ms frecuente que el penetrante y produce ms mortalidad que ste. El objetivo fundamental de la evaluacin de estos enfermos consiste en decidir si precisan o no una laparotoma. TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO (Figura 1)
Inicialmente, lo ms importante es detectar la presencia de un abdomen agudo con indicacin de laparotoma. La exploracin debe ser meticulosa y sistemtica, siguiendo la secuencia: inspeccin, auscultacin, percusin y palpacin de todas las zonas externas del abdomen. Es importante que se realice una reevaluacin frecuente del abdomen, ya que muchas lesiones pueden ponerse de manifiesto horas o incluso das tras el traumatismo. Se debe sospechar lesin intraabdominal en los pacientes con dolor abdominal, peritonismo, defensa o con la marca del cinturn de seguridad.
La atencin del paciente con traumatismo abdominal requiere, en primer lugar, una valoracin inicial o revisin primaria, que consiste en el ABC; control de la va area (A=Airway), ventilacin (B=breathing) y circulacin (C=circulation) y se deben diagnosticar todas las lesiones abdominales potencialmente mortales, que originan hemorragias intraabdominales, y que pueden requerir intervencin quirrgica urgente). Durante un examen secundario se debe reevaluar al paciente (revisando de nuevo el ABC). Es en este momento, donde debemos intentar obtener una historia clnica lo ms detallada posible y realizar una exploracin fsica minuciosa. En funcin del grado de sospecha de lesin y del estado clnico del paciente (estabilidad hemodinmica) y de los hallazgos de las pruebas complementarias tomaremos una decisin siguiendo el algoritmo de la figura 1.
3.1. Pruebas de laboratorio Las determinaciones bsicas que debemos solicitar son: Hemograma, Bioqumica (glucosa, urea, creatinina, iones, amilasa, transaminasas), muestra para pruebas cruzadas, gasometra arterial y sedimento de orina. En caso de duda, se har una determinacin de alcoholemia y/o metabolitos de drogas. 3.2. Radiologa simple Las proyecciones que se deben solicitar en todo paciente politraumatizado grave son una radiografa lateral y antero-posterior de columna cervical, postero-anterior del trax y otra de pelvis. Si el paciente est estable, se puede solicitar una placa simple de abdomen. 3.3. Puncin lavado peritoneal diagnstico (PLPD) Indicada en pacientes inestables hemodinmicamente, con imposibilidad de evaluar clnicamente el abdomen por estar inconsciente (TCE, intoxicacin por drogas e intubacin por problemas respiratorios), alteraciones en la sensibilidad abdominal (trauma medular) y una exploracin fsica dudosa. En nuestro medio, es una tcnica prcticamente en desuso.

37f: Traumatismo abdominal
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3.4. Ecografa En manos expertas tiene una fiabilidad cercana al 95%. La ecografa en estos enfermos se realiza mediante el llamado FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma). De acuerdo a este protocolo, se valoran un nmero limitado de ventanas ecogrficas en el abdomen, diagnosticndose rpidamente la presencia de lquido libre en la cavidad abdominal, como indicador de lesin intraabdominal. Las zonas que se deben explorar son: pericardio, hipocondrio derecho (espacio de Morrison y subdiafragmtico derecho), hipocondrio izquierdo (fosa esplenorrenal y espacio subdiafragmtico izquierdo) y pelvis (Fondo de saco de Douglas). Las indicaciones fundamentales en el paciente politraumatizado son: Identificar de forma rpida la existencia de sangre en el abdomen en pacientes inestables que no pueden ser trasladados al TAC. Evaluar aquellos pacientes sin factores de riesgo de presentar lesiones abdominales y evitarles realizar otras pruebas (TAC, PLPD; laparoscopia). 3.5. TAC abdominal Tiene una sensibilidad del 93-98%, una especificidad del 75-100% y una precisin en el diagnstico del 95-97%. Es la prueba que se debe utilizar en el paciente estable en el que se sospecha una lesin intraabdominal, plvica o retroperitoneal. 3.6. Arteriografa Est indicada solamente en politraumatizados con hemoperitoneo y sospecha de hemorragia de los vasos ilacos o de sus ramas, tras fracturas plvicas. Tiene doble utilidad diagnstica y teraputica (embolizacin del vaso sangrante). 3.7. Laparoscopia En el traumatismo abdominal cerrado no ofrece ninguna ventaja sobre la Eco o TAC para detectar lesin intraabdominal. nicamente se ha apuntado su utilidad junto con la TAC, para seleccionar pacientes en los que se puede aplicar manejo conservador de lesiones intrabdominales y detectar lesiones ocultas.
4. TRATAMIENTO
Conservador. El manejo conservador se realizar en pacientes estables hemodinmicamente, en ausencia de clnica abdominal y con TAC toracoabdominal sin lesiones. En las lesiones de vscera slida, el manejo conservador se realizar del mismo modo en pacientes estables, en funcin del rgano lesionado y siguiendo una serie de requisitos. 4.1. Traumatismo heptico: El tratamiento no operatorio estar basado en una serie de factores: Situacin clnica del paciente (estabilidad hemodinmica, ausencia de clnica abdominal y necesidad transfusional menor de 4 concentrados de hemates). Experiencia del equipo quirrgico en el tratamiento de lesiones hepticas. Disponibilidad de mtodos de diagnstico de imagen de forma continuada (TAC de control entre los 3-5 das siguientes). Posibilidad de monitorizar al enfermo en una unidad de cuidados intensivos. 4.2. Traumatismo esplnico: En pacientes estables hemodinmicamente se puede adoptar una actitud no operatoria siempre que se cumplan los siguientes requisitos: Perfecta coordinacin entre el grupo quirrgico e intensivistas. Ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Consentimiento informado del paciente y de su familia.
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Medidas de control y seguridad (pasadas las primeras 48 h iniciar dieta oral, reposo durante 1 semana, mantener sangre cruzada isogrupo y realizar en la primera semana ecografas de control y al menos un TAC). Quirrgico. Las indicaciones de laparotoma se pueden establecer en funcin de la evaluacin abdominal o en funcin de estudios radiolgicos. Evaluacin abdominal: Paciente inestable hemodinmicamente con ecografa positiva (lquido libre) o PLPD positiva (sangre en el lavado). Signos de peritonitis. Trauma abdominal cerrado con adecuada resucitacin en el que aparece de nuevo hipotensin. Evaluacin radiolgica: Neumoperitoneo. Rotura traumtica del diafragma. Lesin de vscera hueca objetivada en TAC. Lesin de la vejiga urinaria objetivada en TAC. Lesin del pedculo vascular renal diagnosticada por TAC. Lesin severa de rganos macizos diagnosticada por TAC. Traumatismo heptico: Se interviene quirrgicamente a los pacientes: Hemodinmicamente inestables con ecografa o PLPD positiva. Signos evidentes de peritonitis. Hallazgos radiolgicos (TAC) de lesin en vscera hueca, pncreas, vejiga y/o diafragma. Traumatismo esplnico: La indicacin de ciruga se toma en funcin de la inestabilidad hemodinmica, sospecha de gravedad del trauma, existencia de lesiones asociadas en el abdomen, edad y caractersticas del paciente. Es fundamental que la decisin sea compartida por el equipo quirrgico, con el fin de asegurar un tratamiento ptimo y coordinado durante todas las etapas del proceso. TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO (Figura 2)
En nuestro medio el traumatismo abdominal penetrante es menos frecuente que el cerrado. Los rganos ms afectados por orden decreciente son: intestino delgado, mesenterio, epipln, hgado, intestino grueso, diafragma, estmago, bazo, riones. En heridas por arma de fuego es difcil predecir la trayectoria. En el 80-90% hay lesiones intraabdominales. En lesiones por arma blanca, ms frecuentes en nuestro medio, es ms fcil predecir la trayectoria aunque no tiene por qu coincidir exactamente con la lesin cutnea. La penetracin peritoneal se acompaa de lesin orgnica en el 25-30% de los casos. Un traumatismo abdominal abierto est definido por la solucin de continuidad del peritoneo existiendo contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo. Los traumatismos abdominales penetrantes habitualmente son debidos a heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego y ms raramente a lesiones accidentales por objetos punzo-cortantes. Desde el punto de vista anatmico, la regin abdominal se extiende desde la lnea mamaria hasta el pliegue inguinal en el plano anterior y desde el vrtice de las escpulas a glteos en el plano posterior. Esta consideracin es importante, pues las heridas de trax bajo deben considerarse que interesan estructuras abdominales en tanto no se demuestre lo contrario. Hay que tener especial cuidado con las heridas torcicas por debajo del 5 espacio intercostal.

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Toda herida debe explorarse con anestesia local e instrumentalmente con el objetivo de delimitar la integridad o no del peritoneo. La exploracin digital no ofrece garantas y puede ocasionar errores en la interpretacin de los hallazgos. Si se demuestra que el peritoneo no est afectado, con la limpieza y sutura de la herida y profilaxis antitetnica, si procede, el paciente puede ser dado de alta tras un perodo de observacin. Ante una herida abdominal por arma blanca con afectacin del peritoneo, los criterios de laparatoma inmediata, sin necesidad de otros estudios diagnsticos, lo constituyen la presencia de uno o ms de los siguientes hallazgos: 1. Shock o TA sistlica menor de 90 mm Hg pese a medidas de reanimacin (Infusin de 3 litros de cristaloides en un tiempo de una hora o menos). 2. Hemorragia incontrolada por la herida. 3. Hemorragia digestiva alta o baja. 4. Neumoperitoneo. 5. Evisceracin de estructuras abdominales por la herida, ya sean vsceras macizas, asas intestinales o epipln. 6. Signos de irritacin peritoneal, definidos por la presencia de uno o ms de los siguientes signos: Ausencia de ruidos abdominales; Defensa a la palpacin abdominal; Blumberg positivo. En los pacientes hemodinmicamente estables en los que no hay ninguno de los criterios de laparotoma inmediata, se puede adoptar una postura expectante con: 1. Observacin hospitalaria, al menos durante 48 horas. 2. Realizacin de hemogramas seriados. 3. Toma de constantes horarias las primeras 6 horas, y cada 4 horas las siguientes. 4. Valoracin clnica horaria las primeras 6 horas, y cada 4 a 6 horas las siguientes.
La localizacin de la herida no prejuzga con certeza el tipo de lesiones, aunque ayudan a sospecharlas. As, las heridas de abdomen superior y de trax bajo pueden producir adems de lesiones abdominales, lesiones diafragmticas, pleuroplumonares, mediastnicas y miopericrdicas. Las heridas de flanco o espalda tienen ms posibilidades de interesar rgano retroperitoneales y estructuras vasculares, y las heridas en hipogastrio de provocar lesiones colorrectales, vesicales y de genitales internos en la mujer. El TAC de abdomen es la prueba diagnstica fundamental en caso de herida penetrante siempre que exista estabilidad hemodinmica.
4. TRATAMIENTO
4.1. Herida por arma de fuego Toda herida por arma de fuego debe ser explorada mediante laparotoma. 4.2. Herida por arma blanca Actualmente en las heridas por arma blanca se adoptan protocolos de actuacin destinados a evitar en lo posible laparatomas innecesarias. Diversos estudios indican que la laparatoma en pacientes sin seleccionar son blancas hasta en un 60% y determinan un 15-20% de morbilidad. Ello es debido a que un tercio de las heridas no penetran en cavidad peritoneal y otro tercio lo hacen sin producir una lesin tratable desde el punto de vista quirrgico. En este grupo de pacientes durante su observacin pueden aparecer signos clnicos que indiquen la necesidad de realizar una laparatoma. No se ha demostrado que la laparatoma demorada con respecto al momento de la lesin en este grupo, conlleve un aumento de la morbi-mortalidad.
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En principio no est indicado el uso de profilaxis antibitica en las heridas por arma blanca, salvo que exista perforacin de vscera hueca. El tratamiento expectante de algunos traumatismos abdominales abiertos, no debe hacernos olvidar que cuando la exploracin fsica y las tcnicas diagnsticas no sean suficientes para despejar las dudas sobre la existencia o gravedad de una lesin, es obligado recurrir a una laparotoma exploradora.
6. LINKS
www.aecirujanos.es/revisiones_cirugia/2003/Abril1.pdf www.emedicine.com/EMERG/topic1.htm Figura 1.

ALGORITMO DE MANEJO DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
Hipovolemia sin otro punto de sangrado Tacto Recto-vaginal patolgico Hematuria Descenso no justificado del Hematocrito
ESTABILIDAD HEMODINMICA
S NO ASINTOMTICO CON EXPLORACIN NORMAL

Dolor espontneo o a la palpacin Ausencia de peristalsis. Vmitos Aumento del permetro abdominal Peritonismo
ECOGRAFA ABDOMINAL (FAST) LQUIDO LIBRE
Factores de riesgo: Hipovolemia sin causa aparente Alteracin de la conciencia Lesiones medulares Fracturas de las ltimas costillas Fractura de apfisis trasversa lumbar Fractura y distasis plvica Paciente anticoagulado
TAC ABDOMEN S NO
NORMAL
PATOLGICO
NO
OBSERVACIN CIRUGA ECOGRAFA ABDOMINAL PATOLGICA

Buscar otras causas de inestabilidad (Fractura de pelvis, Neurgenas, Hemopericardio)
ALTA
NO

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Figura 2.
ALGORITMO DE MANEJO DEL TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE
TRAUMATISMO ABDOMINAL PENETRANTE
Inestabilidad hemodinmica Peritonismo Evisceracin Arma de fuego Cuerpo extrao penetrante
S
POR ENCIMA DEL REBORDE COSTAL
NO
POR DEBAJO DEL REBORDE COSTAL EXPLORACIN QUIRRGICA DE LA HERIDA
CIRUGA
PENETRANTE LAPAROSCOPIA DIAGNSTICA TAC ABDOMEN S NO
LESIN
NO
OBSERVACIN ALTA
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Captulo 37g: Traumatismo urolgico DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES La incidencia de los traumatismos del aparato genitourinario est aumentando progresivamente debido al incremento del nmero de accidentes de trfico y laborales, as como a la prctica de deportes de riesgo. El rgano ms frecuentemente daado es el rin, seguido por la vejiga, uretra, testculo y urteres. TRAUMATISMO RENAL
Representa entre un 1-5% de todos los traumatismos abdominales. La incidencia es mayor en hombres respecto a mujeres con una relacin 3,7/1, y en la 2 y 3 dcadas de la vida. El 85% de los casos corresponden a traumas cerrados, habitualmente secundarios a accidentes de trfico. En relacin a los traumatismos abiertos, los ms habituales suelen ser las lesiones penetrantes, que suelen ser ms graves e imprevisibles que las cerradas.
La hematuria es el sntoma ms frecuente pese a que no est relacionada con la magnitud ni con el grado de la lesin del rgano, y puede faltar hasta en el 40% de los traumatismos renales. En el politraumatizado suelen predominar las manifestaciones de las lesiones asociadas.
Es importante conocer el mecanismo lesional, ya que traumatismos por desaceleracin rpida son posibles indicadores de lesin mayor. La presencia de lesiones urolgicas preexistentes (ureterohidronefrosis, litiasis, quistes, tumores, etc.) puede condicionar una magnitud del traumatismo mayor a la esperada por el mecanismo lesional. En traumatismos cerrados leves y en aquellos pacientes con buen estado general y sin signos de inestabilidad hemodinmica la ecografa es la prueba ms utilizada en la evaluacin radiolgica inicial. Si sta es patolgica, en lesiones penetrantes, traumatismos graves con sospecha de lesiones asociadas, en pacientes con mal estado general o con signos de inestabilidad hemodinmica, la tcnica de eleccin es una TAC abdominal con contraste.
El pronstico vendr en gran medida condicionado por la gravedad de las lesiones asociadas. De hecho, la mortalidad achacable al propio trauma renal no es mayor de un 4%. La adecuada estadificacin radiolgica de la lesin es fundamental para un correcto manejo.
5. TRATAMIENTO
El principal objetivo ante un paciente con traumatismo renal es preservar la funcin renal y minimizar las posibles complicaciones y/o secuelas. Tratamiento conservador del traumatismo renal: Es el tratamiento de eleccin en el 90% de los traumatismos renales. Los casos leves, as como casos seleccionados de traumas penetrantes o ms graves, siempre previo estudio de imagen y con estabilidad hemodinmica, admiten un manejo no quirrgico.

37g: Traumatismo urolgico
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En pacientes con inestabilidad hemodinmica y si se dispone de un servicio de radiologa vascular intervencionista se puede realizar una arteriografa aorto-renal, con embolizacin selectiva de los puntos con sangrado activo, antes de optar por una actitud ms agresiva. En un porcentaje elevado de casos la extravasacin urinaria leve se resuelve espontneamente, si bien puede requerir maniobras endourolgicas y/o abordajes percutneos mediante nefrostoma drenaje de colecciones perirrenales. Tratamiento quirrgico del traumatismo renal: El manejo quirrgico debe plantearse en las siguientes situaciones: estallido o pulpificacin renal, inestabilidad hemodinmica, exploracin de otras lesiones asociadas intraabdominales y hematoma perirrenal pulstil identificado durante laparotoma exploradora por otro motivo. La va de abordaje quirrgica de eleccin suele ser la laparotoma media xifopubiana. Son indicaciones relativas la fuga de orina persistente o la presencia de un elevado porcentaje de parnquima no viable. En general, estableceremos tres pautas de actuacin (Figura 1): Los traumatismos leves con dolor, hematuria o microhematuria con ecografa normal pueden ser alta con reposo, analgesia y control por su mdico de atencin primaria. Aquellos traumatismos renales ms graves que requieren TAC (contusin renal, hematoma subcapsular, mnimo hematoma perirrenal) deben ser ingresados en observacin e instaurar tratamiento con reposo, analgesia y antispticos urinarios, y deben ser valorados de forma urgente-diferida por urologa. Traumatismos de mayor gravedad que originen laceracin del parnquima, de la va urinaria o del pedculo renal, que se asocien a lesin de vsceras intraabdominales o con gran inestabilidad hemodinmica van a precisar valoracin urgente por urologa, y muy probablemente sern subsidiarios de tratamiento quirrgico urgente. TRAUMATISMO VESICAL
Representa un 3% de todos los traumatismos abdominales. Debido a su anclaje a plvis, las tracciones de una fractura de esta estructura se transmitirn a la vejiga y as, un 70-80% de los casos presentan fractura pelviana asociada. Tambin pueden lesionarla esquirlas seas. Son ms frecuentes los traumatismos cerrados y las roturas extraperitoneales ms que las intraperitoneales (ms frecuentes en nios).
Los datos clnicos ms habituales son hematuria, dolor abdominal, anuria, sndrome vasovagal y a veces obnubilacin por uremia secundaria a la absorcin peritoneal de orina.
La prueba de eleccin es la cistografa retrgrada, mediante la introduccin de contraste en la vejiga a travs de sonda uretral o de cistostoma (si sospechamos rotura uretral). Esta prueba nos confirmar as mismo si la rotura es intra o extraperitoneal. Otra prueba de imagen til para el diagnstico de rotura vesical es la TAC.
La morbimortalidad vendr determinada por las lesiones asociadas y el retraso en el diagnstico.

5. TRATAMIENTO
Tratamiento conservador del traumatismo vesical: Las contusiones vesicales, los hematomas plvicos que compriman el cuello vesical y produzcan retencin urinaria y las
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roturas extraperitoneales producidas por traumatismos cerrados que condicionen pequeo extravasado urohemtico pueden ser tratadas nicamente con reposo y sondaje vesical durante 10-15 das ms profilaxis antibitica de amplio espectro. Tratamiento quirrgico del traumatismo vesical: En colecciones mayores o en aquellos pacientes que haya que intervenir por lesiones asociadas se impone la exploracin quirrgica de la vejiga. Las roturas intraperitoneales y las extraperitoneales producidas por traumatismos penetrantes van a requerir exploracin quirrgica urgente. TRAUMATISMO ESCROTAL
Presenta un pico de mxima incidencia entre los 10 y los 30 aos. Son ms frecuentes en el lado derecho y predominan los traumatismos cerrados sobre los abiertos (mayor frecuencia de lesiones asociadas).
Dolor repentino e intenso, con posible irradiacin por el trayecto del cordn, cambios en el tamao y coloracin de uno o ambos hemiescrotos, e incluso cuadro vegetativo asociado. La transiluminacin escrotal ser positiva en caso de hidrocele y negativa en caso de hematoma.
El diagnstico es clnico. La ecografa-doppler testicular es la tcnica de eleccin para valorar el contenido intraescrotal, estableciendo el diagnstico de hematoma, hidrocele, hematocele, epididimitis, e incluso rotura testicular.
Ante una exploracin dudosa o patolgica descartaremos afectacin testicular mediante eco-doppler escrotal.
5. TRATAMIENTO
Tratamiento conservador del traumatismo escrotal: Si la exploracin escroto-testicular o la ecografa son normales el paciente puede ser alta con control por su mdico de atencin primaria. Ante un mnimo hematoma, hidrocele reactivo o epididimitis, el tratamiento consistir en reposo, elevacin testicular mediante suspensorio, cobertura antibitica y antiinflamatorios, con control diferido por urlogo. Tratamiento quirrgico del traumatismo escrotal: Ante lesiones mayores como grandes hematomas a tensin, afectacin parenquimatosa y lesiones abiertas con vaginal afectada se hace necesaria la exploracin quirrgica por el urlogo.
Urgencias urolgicas: http://www.aeu.es/publicaciones/ponencias/Documentos/URGENCIAS%20UROLOGICAS.pdf

37g: Traumatismo urolgico
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Figura 1.
MANEJO DE LA LESIN RENAL EN EL PACIENTE POLITRAUMATIZADO
POLITRAUMATIZADO GRAVE
LEVE DOLOR HEMATURIA/ MICROHEMATURIA
TAC ABDOMINAL
SONDAJE
ECOGRAFA ABDOMINAL
HEMATURIA
IMPOSIBILIDAD
NORMAL
PATOLGICA
Contusin renal Hematoma subcapsular Mnimo Hematoma Perirrenal
Lesin Parnquima Va urinaria Vascular Vesical Uretral
ALTA
OBSERVACIN
REPOSO ANALGESIA CONTROL MAP
REPOSO ANTIBITICO ANALGESIA
URLOGO
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Captulo 37h: Traumatismos osteoarticulares

1. INTRODUCCIN
Este captulo est dividido en emergencias, urgencias en las 6 primeras horas postrauma, y urgencias de 24 primeras horas. Esta clasificacin responde al protocolo de actuacin que se realiza en nuestro Hospital en funcin de la rapidez de actuacin que cada patologa requiere por el riesgo vital, y tambin por el pronstico y la efectividad del tratamiento que conlleva la celeridad de aplicacin de tratamiento.
2. EMERGENCIAS
2.1. Politraumatizados con shock hemorrgico: reanimacin mediante estabilizacin de fracturas diafisarias El tratamiento inicial de un paciente politraumatizado implica la bsqueda de las causas de inestabilidad hemodinmica. El sangrado suele producirse en el espacio pleural, cavidad peritoneal o retroperitoneal. Los estudios radiolgicos se asocian al examen fsico para determinar las posibles fuentes del sangrado. Las lesiones ortopdicas tambin pueden contribuir a la inestabilidad hemodinmica de estos pacientes. Las prdidas sanguneas de fracturas abiertas, fracturas de pelvis y fracturas diafisarias de huesos largos pueden ser significativas. El manejo inicial de estos pacientes requiere de un equipo multidisciplinario coordinado (Ver captulo 37 a.), encargado de la resucitacin y determinacin de las prioridades de tratamiento, incluido el tiempo y el tipo de estabilizacin de las fracturas. 2.2. Fracturas-luxaciones del anillo plvico con inestabilidad hemodinmica Las fracturas del anillo plvico son debidas, frecuentemente a traumatismos de alta energa. El traumatlogo debe actuar precozmente en el tratamiento. Las fracturas plvicas se clasifican segn Tile en estable o tipo A, rotacionalmente inestable pero verticalmente estable o tipo B y las tipo C donde existe inestabilidad tanto rotacional como vertical. A su vez cada tipo se divide en subtipos en base a patrones direccionales de disrupcin plvica. La fijacin externa de pelvis est indicada en el tratamiento inmediato de fracturas de pelvis en pacientes con inestabilidad hemodinmica. Dependiendo de la localizacin y tipo de fractura plvica, la fijacin externa puede emplearse sola o en combinacin con fijacin interna, para estabilizarlas de forma definitiva. La fijacin externa est ampliamente reconocida como una tcnica til para controlar el sangrado asociado con fracturas plvicas desplazadas. Las indicaciones para la fijacin externa inmediata de la pelvis se basan en la inestabilidad hemodinmica o en un esperado sangrado prolongado. Si el paciente est hemodinmicamente estable, la fijacin externa debe evitarse. En esta situacin, la fijacin interna da mejores resultados. Sin embargo, la fijacin interna puede retrasarse hasta que el paciente se evala cuidadosamente y la ciruga se programa de forma electiva. 2.3. Amputaciones traumticas Los traumatismos severos de miembros son lesiones que pueden poner en peligro la vida del paciente por lo que entran dentro de la categora de emergencias y precisan una atencin multidisciplinar. Las indicaciones absolutas de amputacin de un miembro lesionado son: a) prdida total de la irrigacin sangunea del miembro o segmento de miembro con imposibilidad de restitucin; b) presencia de gangrena gaseosa; y c) amputaciones traumticas pediculadas o colgajos de ms de 6 horas de evolucin. En aquellos miembros severamente lesionados resulta muy difcil la decisin de amputar, existiendo numerosos ndices predictivos para ayudar al cirujano en la toma de decisiones. Uno de los ms usados es la escala MESS

37h: Traumatismos osteoarticulares
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(Mangled extremity severity store): una puntuacin de 7 o ms se considera referencia fiable de la necesidad de amputacin (Tabla 1). 2.4. Fracturas abiertas Se definen como aquellas fracturas en las que existe comunicacin entre el foco de fractura y el exterior debido a una lesin en la piel y partes blandas. La lesin cutnea se encuentra generalmente en las proximidades de la fractura. Se asocian con frecuencia a complicaciones como infeccin, retardo en la consolidacin y pseudoartrosis. Existen mltiples clasificaciones. Las ms empleadas son la clasificacin de Gustilo y Anderson (1986) y la de Tscherne. A. Clasificacin de Gustilo y Anderson: es una clasificacin sencilla y til con fines de comunicacin, pero presenta el inconveniente importante de la variabilidad interobservador. Grado I: Herida cutnea < 1cm. Generalmente desde dentro hacia afuera. Mnima contaminacin y dao de partes blandas. Grado II: Herida cutnea > 1cm. Lesin moderada de partes blandas sin colgajos ni avulsiones cutneas. No conminucin de la fractura. Grado III: Lesiones de alta energa con amplia lesin sea y de partes blandas. IIIA: Lesin extensa de tejidos blandos con buena cobertura sea. Mnima desperiostizacin. IIIB: Lesin extensa de partes blandas con despegamiento del peristico y exposicin sea que requiere tcnicas especficas de cobertura. Contaminacin importante. IIIC: Fractura abierta con lesin vascular que requiere reparacin. B. Clasificacin de Tscherne: Esta clasificacin valora el grado de contaminacin, el mecanismo lesional y el tamao de la herida. Tiene como ventaja la objetividad, siendo escasa o nula la variabilidad interobservador. Grado I: Traumatismo de baja energa. Herida cutnea mnima. Bajo grado de contaminacin. Grado II: Pequea laceracin con moderada afectacin de partes blandas. Mecanismo de produccin variable. Contaminacin intermedia. Grado III: Laceracin cutnea extensa asociada a mecanismo de alta energa con importante contaminacin. Existe frecuentemente lesin neurolgica o vascular. Grado IV: Amputacin parcial o completa. El manejo de las fracturas abiertas viene descrito en la figura 1. 2.5. Sndrome de aplastamiento (SA) Las lesiones de aplastamiento son aquellas en las que la compresin mecnica causada por una fuerza externa ocasiona un dao celular secundario a la propia compresin y la isquemia tisular secundaria. Este dao local provoca la edematizacin de las fibras musculares y la extravasacin a ese tercer espacio provocando a menudo un sndrome compartimental (SC). El SA es, sin embargo, un cuadro reperfusional ocasionado por la liberacin al torrente circulatorio de sustancias procedentes de las clulas daadas que pueden llegar a producir shock y fallo renal agudo ocasionando una alta mortalidad. Se produce la liberacin de mltiples sustancias producidas por la rabdomiolisis (uratos, mioglobina, potasio, fosfatos, histamina) que ocasionan los efectos sistmicos del SA: shock, insuficiencia renal aguda (por precipitacin de mioglobina y uratos en los tmulos colectores debida a la sobrecarga y a la hipovolemia), arritmias (principalmente debido a la hiperpotasemia que desarrollan estos pacientes), acidosis metablica, SDRA, coagulopata (por la liberacin de tromboplastina), etc. Clsicamente se emplean las cinco P para el diagnstico del SC: Dolor (Pain), Palidez (Pallor), ausencia de pulsos (Pulseless), Parestesias (Paresthesias), Paralisis (Paralysis).
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El problema radica en que estos sntomas y signos son indicativos de un SC ya instaurado. En un primer momento el nico sntoma puede ser el dolor propio del trauma o por las lesiones provocadas. Sin embargo es caracterstico de un SC el dolor desproporcionado a la lesin, y que prcticamente no cede con analgesia. Es adems caracterstico que el dolor vaya en aumento (por lo que puede hacer falta reexaminar al paciente peridicamente) y que aparezca con la movilizacin pasiva de los msculos. Por lo tanto en todo paciente que a sufrido un aplastamiento prolongado y con dolor creciente y a la movilizacin hemos de sospechar un SC. Ya que el dolor es el sntoma principal a la hora de establecer un diagnstico de sospecha de un SC debemos tener en consideracin que su exploracin estar alterada en pacientes inconscientes, con graves lesiones o bajo los efectos de drogas o alcohol. El diagnstico de certeza se establece midiendo la presin del compartimento afectado. Se considera que el lmite para indicar una fasciotoma es una diferencia de presin entre la presin compartimental y la diastlica de menos de 30 mmHg. Tambin puede indicarse con un valor absoluto de presin intracompartimental de 30 40 mmHg y si existe ausencia de flujo distal (valorar adems lesin vascular). La fasciotoma debe de ser el primer tratamiento quirrgico ante un sndrome compartimental. Todava existe la duda sobre si realizar fasciotoma a todo paciente con SA o slo a aquellos que presentan los criterios de diferencia de presiones menor de 30 mm de Hg o ausencia de pulsos (SC confirmado). Parece que sera recomendable practicarla slo en pacientes con SC ya que es una tcnica que implica un riesgo de infeccin y de sepsis en estos pacientes. La tcnica consiste en la incisin de piel y fascia completamente y aunque la presin estuviera aumentada en un solo compartimento es imperativo descomprimir todos los de esa zona.
3. URGENCIAS DE ACTUACIN EN LAS PRIMERAS 6 HORAS
3.1. Luxaciones: Se entiende por luxacin aquella situacin en que las superficies articulares pierden toda relacin entre ellas. Segn el tiempo puede ser: luxaciones agudas que siguen al traumatismo, luxaciones recientes cuando tienen das de evolucin y luxaciones inveteradas pasando las 6 semanas.
Clnica:
Dolor: se inicia como muy intenso, con sensacin de desgarro profundo, fatigante, con tendencia a la lipotimia. Luego el dolor tiende a disminuir de intensidad, pero se exacerba violentamente al menor intento de movilizar la articulacin. Frente a este hecho, se genera un espasmo muscular intenso e invencible, que hace imposible la reduccin. Impotencia funcional: que en general es absoluta. Deformidad: por aumento de volumen, edema (codo), prdida de los ejes (hombro y cadera). Radiografa: en dos o ms proyecciones para identificar lesiones seas secundarias a la luxacin. Tratamiento: La reduccin de cualquier luxacin es una urgencia. Muchas se reducen espontneamente, especialmente si stas son recidivantes, otras requieren utilizar maniobras de reduccin cerradas que deben seguir los principios de mecnica y anatoma articular. En la mayora de las luxaciones no complicadas debe intentarse primero la reduccin cerrada. La reduccin abierta est indicada cuando hay interposicin de partes blandas o lesiones abiertas o complicadas. Posteriormente se realizar inmovilizacin adecuada comprobando la presencia de pulso por debajo del rea lesionada. Complicaciones: cuando la articulacin se luxa a veces se lesionan estructuras neurovasculares y se produce un bloqueo fisiolgico completo del nervio o una neuritis persistente. El nervio puede estirarse, conturdirse o romperse. El estiramiento es lo ms frecuente y el nervio suele recuperarse de forma espontnea.

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3.2. Fracturas articulares: Los objetivos del tratamiento son restituir la superficie articular, evitar deformidades angulares, realizar una sntesis estable, asegurar la movilidad precoz y sin dolor, evitar la osteoartrosis y corregir lesiones asociadas. 3.3. Fracturas vertebrales toraco-lumbares con lesin neurolgica incompleta progresiva: La nica emergencia en patologa traumtica de columna es la fractura vertebral con lesin neurolgica incompleta aislada con una luxacin irreducible, o bien en caso de progresin de la lesin. Se ha demostrado que esta ciruga, realizada de urgencias entre las primeras 12 y 24 horas, presenta mejores resultados que cuando se demora ms tiempo. Toda fractura vertebral con lesin neurolgica es, por definicin, inestable, y por tanto subsidiaria de ciruga. 3.4. Sndromes compartimentales: El sndrome compartimental (S.C.) es la situacin clnica en la que el aumento de presin en el interior de un compartimento osteofacial no distensible, por encima de la presin de perfusin capilar. Puede comprometer el aporte sanguneo, la oxigenacin tisular y la funcionalidad de los tejidos del compartimento ocasionando daos irreversibles en pocas horas. Los compartimentos ms frecuentemente comprometidos son piernas y antebrazos en adultos y hmero en nios (fracturas supracondileas). Clnicamente es ms intenso y frecuente en el compartimento tibial anterior. El objetivo del tratamiento es minimizar el dficit neuromuscular restaurando precozmente la perfusin arterial tisular. Para ello actuar con rapidez comenzando por la retirada del yeso, venda o frula y elevacin de la extremidad, la estabilizacin e inmovilizacin en posicin segura de la extremidad, medidas analgsicas y de soporte y medidas para mantener la presin de perfusin arterial. Tratamiento quirrgico: La principal indicacin es la presencia de sntomas clnicos caractersticos de dficit neuromuscular. En quemaduras, la escara se define como la piel quemada en sus tres dimensiones: extensin, profundidad y masa. Se utiliza la escarotoma. Las quemaduras circunferenciales son las que ms riesgo tienen de complicarse con un SC, generalmente asociadas a quemaduras elctricas de alto voltaje. La fasciotoma est indicada cuando este acto quirrgico falla en su funcin de liberar la presin compartimental. La fasciotoma es la tcnica de eleccin para el tratamiento del SC. Al abrir la fascia, permite la expansin de los tejidos y el descenso de la presin tisular, cortando el ciclo de isquemia-edema.
4. URGENCIAS DE ACTUACIN EN LAS PRIMERAS 24 HORAS
4.1. Lesiones epifisarias (epifisiolisis) en nios: Epifisiolisis traumtica o fractura fisaria es la fractura que afecta el cartlago de crecimiento. Cualquier lesin del cartlago fisario puede producir trastornos del crecimiento. Los objetivos del tratamiento son conservar la anatoma y el potencial de crecimiento. Las epifisiolisis suelen consolidar rpidamente (3-4 semanas). Cualquier deformidad suele remodelar por completo y no altera el crecimiento. Slo el 1% de las lesiones fisarias forman puente seos y alteran el crecimiento. Se deben evitar maniobras de reduccin violentas y repetidas. En el caso de requerir ciruga evitar atravesar el cartlago de crecimiento. Si no se puede evitar, se deben usar agujas de kirschner de pequeo calibre y sin rosca, Se deben colocar perpendicular a la placa fisaria, y retirarse una vez estabilizada la fractura (3-6 semana). Se debe controlar el crecimiento para la deteccin de puentes misarios, con controles radiolgicos cada 4-6 semanas, del hueso afecto y del contralateral. 4.2. Fracturas diafisarias de fmur: Tienen especial importancia dada su elevada frecuencia y porque puede llegar a perderse hasta un litro de sangre, con riesgo de shock, por lo que ha de valorarse la necesidad de reposicin de la volemia. Para reducir el riesgo aadido de embolia grasa es necesario estabilizar estas fracturas en las primeras 24 horas.
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TRATAMIENTO CONSERVADOR: Trata de contrarrestar la tendencia al desplazamiento de la fractura provocada por la contraccin muscular mediante traccin. Se realiza traccin cutnea ms indicada en nios y adultos jvenes, o bien traccin esqueltica con aguja Kirschner introducida en la tibia proximal, a unos 2 cm. por debajo y por fuera de la tuberosidad tibial anterior. sta es preferible en ancianos con debilidad cutnea y ante el requerimiento de traccin pesada. Es una inmovilizacin provisional hasta realizar el tratamiento definitivo ENCLAVADO INTRAMEDULAR: Es el tratamiento de eleccin en la mayora de las fracturas diafisarias de fmur del adulto. Permite una movilizacin precoz del paciente minimizando riesgos y favoreciendo la recuperacin funcional. FIJACIN EXTERNA: Indicada en fracturas abiertas grado III muy contaminadas y para una inmovilizacin provisional en politraumatizados en el contexto del control del dao, que requieran una estabilizacin secundaria. En estos casos la conversin a fijacin interna debe realizarse en el plazo de 1-2 semanas dado el riesgo de infeccin del trayecto de los tornillos. REDUCCIN ABIERTA Y FIJACIN INTERNA CON PLACA: Lleva asociado un mayor riesgo de infeccin y rotura de material. Debe indicarse slo en fracturas simples. 4.3. Herida por arma de fuego: En primer lugar determinar el estado general del paciente identificando y tratamiento de las lesiones vitales si existen. En los miembros involucrados deben evaluarse e investigar posibles lesiones vasculares graves. Vendaje inicial y antibiticos: Emplear un vendaje estril para cubrir las heridas y aislar el miembro hasta su inspeccin inmediata en quirfano. Aunque el tratamiento antibitico de las heridas de baja transferencia de energa es controvertido, las fracturas ocasionadas por armas de fuego tienen riesgo de osteomielitis estafiloccica. Se aconseja tratamiento con cefazolina al menos durante 3 das. Sutura de herida: El cierre primario de la herida, con drenaje quirrgico, se ha asociado con alto ndice de complicaciones. Por ello se sigue el principio de demora de sutura primaria. Las heridas se evalan cada 48 horas, pero su cierre no se lleva a cabo hasta los 4-5 das de la lesin, siempre y cuando, los tejidos estn sanos y tanto los bordes de las heridas como los tejidos profundos puedan cerrarse sin tensin. Si existe un proyectil en los tejidos, evaluar el riesgo/beneficio de su extraccin. Si la bala permanece en una articulacin est indicada su extraccin y lavado exhaustivo de la misma.
FREEORTHO.com http://www.freeortho.com/ Wheeless Textbook of Orthopaedics http://www.imss.gob.mx/dpmedicas/guiasclinicas/GuiasClinicas/indice_guias.html

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Tabla 1.
ESCALA MESS PARA VALORAR AMPUTACIONES
Caractersticas Huesos y partes blandas Alteraciones Puntuacin
Baja energa Mediana energa Alta energa Aplastamiento masivo

Estado hemodinmica
Herida por arma blanca, Fx cerrada simple, HPPAF pequeo calibre Fx abierta, luxaciones, aplastamiento moderado HPPAF de alta velocidad Explosiones, ferrocarril, etc
1 2 3 4 0 1 2 0 1 2 3 0 1
Normotenso Estable en el sitio del accidente y quirfano Hipotensin transitoria Inestable en sitio accidente pero responde a fluidoterapia Hipotensin prolongada TAS < 90mmHg en sitio de accidente, responde a fluidos
Isquemia
Ausente Leve Moderada Avanzada

Edad
Pulsos palpables no signos de isquemia Pulsos disminuidos no signos de isquemia Ausencia de pulsos, relleno capilar lento parestesias, alteraciones motoras No pulsos, no relleno capilar, frialdad, parlisis e hipoestesia
< 30 aos 30 a 50 aos
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Figura 1.
ALGORITMO DEL MANEJO DE LAS FRACTURAS ABIERTAS
FRACTURA ABIERTA SHOCK? ABC EXPLORACIN HERIDA Y NEUROVASCULAR
Herida descubierta Clasificacin inicial de daos tejidos blandos
Herida cubierta
FOTO
Retirar material extrao con pinzas
Lavar con 2 litros de suero fisiolgico
Cubrir con apsito
Alinear y ferulizar
Antibitico
Rx
Profilaxis antitetnica
Clasificacin
QUIRFANO
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Captulo 38: URGENCIAS PSIQUITRICAS

38a: Trastornos de ansiedad y crisis de angustia
La crisis de angustia o ataque de pnico se define por la presencia de un episodio intenso y espontneo de ansiedad, de una duracin aproximada de treinta minutos. Suele empezar con un inicio brusco y progresivo de sntomas fsicos que conducen a una sensacin creciente de pnico que acaba desbordando las posibilidades de autocontrol del paciente con la consiguiente conducta de evitacin y bsqueda de ayuda.
La sintomatologa de las crisis de angustia consiste, segn el orden de frecuencia, en palpitaciones, latidos violentos, taquicardia, sudoracin, temblor o sacudidas, sensacin de falta de aire, sensacin de ahogo, sensacin de sofocacin, dolor o malestar torcico, nuseas o malestar abdominal, mareos, inestabilidad, desmayos, desrealizacin o despersonalizacin, parestesias, escalofros u oleadas de calor y generalmente miedo a morir, a perder el control o a volverse loco. La mayora de los sntomas de la crisis de angustia son somticos, ms que emocionales, quiz esto explique la elevada tasa de utilizacin de servicios de medicina general o de urgencias por estos pacientes.
El diagnstico se basar en la clnica. La forma ms tpica se caracteriza por la aparicin repentina de una sensacin de malestar intenso, temor, acompaada de al menos cuatro de los sntomas recogidos a continuacin, que alcanzan su mxima intensidad a los 10 minutos de haber comenzado: Palpitaciones, o taquicardia.; sudoracin; temblores o sacudidas musculares; sensacin de ahogo o falta de aliento; sensacin de atragantamiento o asfixia; opresin o malestar torcico; nuseas o molestias abdominales; inestabilidad, mareo o desmayo; desrealizacin o despersonalizacin; miedo a perder el control o volverse loco; miedo a morir; parestesias y/o escalofros o sofocaciones. Las crisis as definidas, pueden ser, en funcin de las circunstancias en las que aparecen, de tres tipos: 1. Crisis espontneas o inesperadas: el inicio no se asocia con una situacin desencadenante (son repentinas, como llovidas del cielo), son las que definirn la existencia de un trastorno de angustia (o trastorno de pnico). 2. Crisis determinadas por situaciones concretas, cuando aparecen despus de la exposicin a un estmulo fbico (por ejemplo, una fobia especfica a los animales o una actividad como hablar en pblico), estas crisis suelen ser predecibles. 3. Crisis situacional, que aparece como consecuencia de un problema vital (accidente, prdida de un ser querido), suelen ser episodios aislados directamente relacionados con el factor desencadenante. Diagnstico Diferencial ENFERMEDADES MDICAS. Varias enfermedades mdicas no psiquitricas y orgnicas pueden presentarse de forma similar a una crisis de angustia. El inicio despus de los 45 aos es poco frecuente y lleva a considerar un factor orgnico. Los sntomas atpicos durante una crisis tambin son seales de alarma, aunque se cumplan los criterios diagnsticos completos. Estos sntomas son vrtigo verdadero, prdida del
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equilibrio, alteracin de la conciencia, prdida del control vesical o intestinal, cefaleas, lenguaje farfullante, amnesia y calambres de hambre. Disfuncin tiroidea. En los pacientes con hipo e hipertiroidismo la ansiedad es frecuente, por lo cual deben realizarse pruebas tiroideas de rutina, con determinacin de los niveles de TSH, si presentan ataques de pnico. Disfuncin paratiroidea. Con poca frecuencia el hiperparatiroidismo se presenta con ataques de pnico. Una determinacin de calcemia permite descartar esta enfermedad. Disfuncin adrenal. El feocromocitoma puede dar lugar a ansiedad, cefaleas, taquicardia, sudoracin, sofocacin, temblor e hipertensin. Disfuncin vestibular. La interrupcin de este sistema puede producir vrtigo (sensacin de rotacin), acompaado por nuseas, vmitos, ataxia y ansiedad. Trastornos convulsivantes (epilepsia). Estas afecciones, en especial, la epilepsia del lbulo temporal, pueden manifestarse con crisis de angustia. Sndromes de intoxicacin y abstinencia. Las crisis de angustia pueden ser secundarias a intoxicacin central con estimulantes (anfetaminas, cocana, cafena) o abstinencia de sustancias depresoras (alcohol, barbitricos, benzodiazepinas). Muchos pacientes con crisis de pnico tienden a abusar del alcohol o de los hipnticos-sedantes para aliviar sus sntomas. Enfermedades cardiacas. Distintas afecciones cardiovasculares, como las arritmias, la taquicardia supraventricular o la isquemia miocrdica pueden manifestarse con sntomas similares a la crisis de angustia. En estos casos, los sntomas principales son el dolor torcico, latidos salteados o frecuencia cardiaca acelerada. Debe realizarse un ECG. Hipoglucemia. Los sntomas secundarios a la hipoglucemia se pueden solapar con los de una crisis de angustia, como son la sudoracin, temblor, palpitaciones y parestesias; si bien, otros como el lenguaje farfullante, visin borrosa, calambres de hambre y sedacin son especficos de la hipoglucemia. ENFERMEDADES PSIQUITRICAS. Las crisis de angustia pueden presentarse en pacientes con otros trastornos psiquitricos con y sin ansiedad.
Obtener una historia detallada de los antecedentes personales, drogas y frmacos que toma el paciente, en especial, alcohol, sedantes, broncodilatadores y esteroides. Descartar todas las posibles causas fsicas de los sntomas de pnico. Realizar un examen fsico, electrocardiograma, bioqumica general, hemograma y determinacin de txicos en orina. Conviene tranquilizar al paciente explicndole que no padece una enfermedad fsica grave (evitando expresiones como no tiene nada, es de los nervios, que incrementar su ansiedad). Pueden ser tiles tcnicas de relajacin sencillas, como indicarle que respire lenta y profundamente. Si se comprueba hiperventilacin (vrtigo, disnea, parestesias y hormigueo peribucal), se informa al paciente que su respiracin es demasiado rpida y se le indica que respire dentro de una bolsa.
5. TRATAMIENTO
Las crisis de pnico se controlan de forma rpida y eficaz con cualquier benzodiazepina. No se ha demostrado que ninguna de ellas sea ms eficaz que otra. Por va oral todas las benzodiacepinas se absorben con facilidad, alcanzando la mxima concentracin en las primeras cuatro horas. Su biodisponibilidad es casi completa. La absorcin por va intramuscular y rectal es errtica, determinando niveles plasmticos menores a los de la va oral. Sin embargo, en

38a: Trastornos de ansiedad y crisis de angustia
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nuestro medio es habitual el uso de la va intramuscular. Se aconseja la administracin de 1020mg de diazepam o cloracepato dipotsico 20-50 mg. Si la crisis de ansiedad se presenta en pacientes con otros trastornos psiquitricos, sera adecuado consultar con el Servicio de Psiquiatra. En los casos en los que la ansiedad aparece en respuesta a un estrs agudo ante un problema vital, se aconseja pautar tratamiento con benzodiazepinas en los das posteriores y derivar a su mdico de Atencin Primaria. Cuando la crisis de ansiedad est relacionada con un trastorno de pnico, un trastorno depresivo u otra patologa psiquitrica, se recomienda derivar a su Equipo de Salud Mental de Distrito y valorar el inicio de tratamiento con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina (ISRS) y benzodiazepinas.
6. LINKS
Protocolo de actuacin en urgencias comunitarias: www.cop.es/colegiados/GR00724/ COMUNITARIA/PROTOCOLO DE ACTUACION URGENCIAS.doc
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Captulo 38b: Psicosis agudas

A. Psicosis agudas: Caracterizadas por un curso rpido de das o semanas. Los pacientes presentan ideas delirantes, alucinaciones, pensamiento incoherente. Antecedentes de insomnio, ansiedad, agitacin psicomotora, desequilibrios afectivos, conductas auto o heteroagresivas. La etiologa de estos cuadros no puede determinarse a partir del estado mental del paciente. Debe tenerse en cuenta los antecedentes personales y patolgicos, el curso longitudinal, el examen fsico y pruebas de laboratorio que descarten enfermedades orgnicas o efectos medicamentosos. A-1. Psicosis aguda orgnica o Sndrome confusional agudo: comienzo agudo en paciente sin antecedentes psiquitricos y con antecedentes de consumo de txicos, enfermedades mdicas o quirrgicas. Es caracterstico la alteracin y fluctuacin de la conciencia, desorientacin temporoespacial, confusin mental, dificultad para la marcha, hiperexcitabilidad muscular y amnesia del episodio. Las alucinaciones visuales son sugestivas de organicidad. A la exploracin fsica suelen presentar fiebre, taquicardia, taquipnea, sudoracin, temblor, ataxia o focalidad neurolgica. Ante la sospecha debern practicarse pruebas de laboratorio para confirmar la etiologa. A-2. Psicosis agudas de etiologa psiquitrica: suelen tener antecedentes psiquitricos, ingresos previos. La conciencia est clara y limpia, sin fluctuaciones, orientado; con alucinaciones auditivas, ideas delirantes de perjuicio, alteraciones del afecto y hostilidad. La psicosis reactiva breve se caracteriza por un desencadenante estresante agudo y con una restitucin total tras el episodio (duracin menor a un mes). El trastorno esquizofreniforme comparte la clnica con la esquizofrenia y se resuelve ntegramente antes de los 6 meses. La mana se puede presentar como una psicosis aguda en los pacientes en los que la euforia es escasa o nula, mostrarse irritables, paranoides y disfricos. En el trastorno bipolar, episodio mixto, muestra sntomas manacos y depresivos simultneos, con agitacin y disforia. B. Psicosis crnicas: El paradigma es el paciente esquizofrnico, acude a los servicios de urgencia cuando presenta un episodio agudo (brote) superpuesto a su curso crnico. Presentan agitacin, alucinaciones, conductas extraas, retraimiento y apata, o sntomas depresivos. Puede consultar por efectos adversos del tratamiento antipsictico. La esquizofrenia suele iniciarse con una fase prodrmica, sutil e insidiosa, con disminucin del inters por las relaciones sociales, tendencia al aislamiento y cada en el rendimiento laboral o acadmico. El primer brote (por lo general en individuos jvenes) introduce una quiebra en la personalidad, existiendo un antes y un despus. Los trastornos delirantes crnicos suelen iniciarse en edades ms avanzadas y sin ruptura con la personalidad previa del paciente. En la psicosis esquizoafectiva se trata de pacientes con sintomatologa psictica sobre la cual se sobreponen sntomas afectivos.
Vivencia delirante primaria: paso previo al desencadenamiento de la esquizofrenia; precede al cuadro florido, es el momento ms angustiante de la psicosis, donde las cosas ms familiares y cotidianas adquieren una nueva significacin, tornndose el mundo siniestro y amenazante. El paciente puede mostrarse perplejo u horrorizado, con gran dificultad para hablar sobre su padecimiento (vivencia de fin del mundo). Delirios: son alteraciones del contenido del pensamiento, cuya principal caracterstica es la certeza, irrebatibles ante la argumentacin lgica. Se establecen por vas patolgicas:

38b: Psicosis aguda
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alucinatoria o interpretativa. En las psicosis agudas los delirios son polimorfos (temas mltiples y variables); irrumpen sbitamente como una vivencia delirante, sintindose espiado, embrujado, envenenado, en contacto con fuerzas sobrenaturales, en una atmsfera de misterio y apocalipsis. En la esquizofrenia suelen ser persecutorios, con ideas de autorreferencia e interpretaciones delirantes sobre gestos mnimos o hechos triviales que aluden al paciente. Bloqueo e interceptacin del pensamiento: el sntoma es patognomnico de la esquizofrenia. El paciente que habla, escribe o desarrolla otra tarea, suspende bruscamente la accin, responder que se ha quedado en blanco, bloqueado, o si interpreta este fenmeno elemental de forma delirante, dir que le han robado el pensamiento, o vaciado el cerebro. Afecta al pensar y tambin a la accin. Estados afectivos: el humor est siempre alterado en cuadros agudos, unas veces exaltado y expansivo como un manaco, otras angustiado con un sentimiento de horror. Alucinaciones: son percepciones sin objeto con el carcter de conviccin absoluta. Las alucinaciones auditivas pueden ir desde murmullos indescifrables a voces (de personas conocidas o no) que se refieren directamente al paciente, en tercera persona, de forma insultante y burlona, o comentando sus actos. Las cenestopatas pueden definirse como percepciones aberrantes somticas (tctiles, algsicas, vicerales) interpretadas como la accin de terceros que buscan torturarle. Las alucinaciones visuales son raras en las psicosis de etiologa psiquitrica y deben orientar a trastornos orgnico-cerebrales o txicos. Las de tipo antropomrfico o zoomrfico (insectos, reptiles) con alteracin del tamao (micro o macrozoopsias) son propias del delirium tremens. En la epilepsia las visiones son coloreadas y dotadas de gran vivacidad. Las alucinosis: son alteraciones perceptivas muy vvidas y externas, de carcter amenazante y que tpicamente aumentan por la noche. El juicio de realidad est conservado, por lo que el sujeto puede juzgarlas como irreales (se presentan en cuadros orgnicos, intoxicacin por LSD). Pseudoalucinacin: son percepciones sin objeto con deficiencia del juicio, referidas al mundo interno a diferencia de las alucinaciones que son referidas al exterior. Caractersticas de la esquizofrenia son pseudoalucinaciones auditivas en segunda o tercera persona que el paciente refiere or dentro de su cabeza. Alteraciones psicomotoras: la agitacin e inquietud psicomotriz son tratadas en el captulo dedicado al paciente agitado. La catatona los trastornos afectivos mayores son la causa psiquitrica ms frecuente, o cuadros orgnicos, incluida la toxicidad por antipsicticos. Los rasgos clnicos son: mutismo, negativismo, estupor aparente, muecas y posturas bizarras, catalepsia o flexibilidad crea.
La actitud del mdico en urgencias debe apuntar a descartar la etiologa orgnica del cuadro psictico. Es importante la informacin de familiares o acompaantes acerca de episodios anteriores, ingresos previos, consumo de txicos o medicacin habitual, cambios en el entorno socio-familiar (cuidadores) y abandono del tratamiento. Si el paciente se encuentra agitado o violento, debern tomarse las debidas precauciones, tanto para el paciente como para el personal sanitario. El abordaje debe realizarse en un clima tranquilo y de empata, estableciendo los lmites de la relacin mdico-paciente de forma clara, sin atosigar al paciente, comenzando con una actitud de escucha atenta y comprensiva, haciendo luego preguntas claras pero sin inducir respuestas. Es importante dejar hablar al paciente, ya que es en el terreno del lenguaje donde encontraremos los signos que nos orientarn a la psicosis (bloqueo del pensamiento, certeza
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delirante). Debemos enunciar nuestra voluntad de ayuda como medida de contencin de la angustia. Durante la entrevista se buscar determinar: 1) el curso de instauracin de la sintomatologa, 2) los factores desencadenantes y antecedentes clnicos similares, 3) la presencia de ideas delirantes o alucinaciones y si estas son voces que ordenan acciones peligrosas al paciente y 4) si tiene ideas o plan suicida. Ante la sospecha de psicosis orgnica o sndrome confusional es imprescindible realizar una exploracin fsica, de laboratorio, e incluso pruebas de neuroimagen. La recadas en pacientes esquizofrnicos se relacionen en general con abandono de la medicacin, o por crisis psicosocial (prdida de un cuidador).
Si se sospecha causa orgnica el paciente ser evaluado y tratado por el internista o especialista que corresponda. Frente a la necesidad de contencin farmacolgica deber tenerse en cuenta: 1) es importante evitar la sedacin excesiva en pacientes con sospecha de organicidad; 2) Son preferibles los antipsicticos potentes (haloperidol 20 o 30 gotas si el paciente colabora o una ampolla de 5 mg IM); 3) en delirium tremens, abstinencia a benzodiacepinas, alcohol y opiceos es preferible usar benzodiacepinas (diazepam 10mg IM o lorazepam 2mg va oral) y evitar el haloperidol ya que puede disminuir el umbral convulsivo. Ante un cuadro psictico de etiologa psiquitrica, deber tenerse en cuenta que las indicaciones de ingreso en la unidad de psiquiatra son: 1) peligrosidad para el paciente (incluido el riesgo suicida en pacientes psicticos deprimidos) o para terceros; 2) actividad psictica intensa que genera angustia en el paciente; 3) ausencia de apoyo sociofamiliar 4) dudoso cumplimiento del tratamiento ambulatorio.
5. TRATAMIENTO
Tratamiento farmacolgico:frente a un brote esquizofrnico, si el paciente ha abandonado el tratamiento y este era eficaz, la actitud ser la de reinstaurarlo. Puede indicarse una dosis superior a la de mantenimiento, que luego deber reajustarse cuando remita la cnica aguda. En pacientes que nunca han recibido tratamiento farmacolgico (psicosis agudas de etiologa psiquitrica y primeros brotes esquizofrnicos), se debern emplear antipsicticos, solos, o asociados a benzodiacepinas si el paciente est agitado, inquieto o con angustia intensa. Podrn emplearse: 1) Haloperidol de 3 a 10 mg/da; en pacientes con riesgo de distonas (hombres jvenes) es preferible el uso de antipsicticos atpicos o asociar al haloperidol una benzodiacepina (lorazepam 2 mg 2 veces al da) o biperideno (2 mg al da). 2) Risperidona: 3 a 9 mg/da; 3) Olanzapina 10 a 30 mg/da (perfil sedativo uso en pacientes angustiados, inquietos o agitados) 4) Quetiapina en dosis de 300 a 1.000 mg/da (perfil sedativo). En pacientes con catatona descartar que sta no est causada por el efecto adverso de un antipsicticos antes de instalar un tratamiento especfico.
Esquizofrenia: www.gencat.net/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gp0301esex.pdf Gua clnica extensa http://www.gencat.net/salut/depsan/units/aatrm/pdf/gp0301esdp.pdf Algoritmos de tratamiento www.psicondec.rediris.es/ACAPI/guiaesquizoaustrnewze.pdf Trastornos delirantes y alucinatorios: www.fisterra.com/guias2/PDF/delirante.pdf www.fisterra.com/guias2/PDF/Delirio.pdf www.fepafem.org.ve/Guias_de_Urgencias/Alteraciones_psiquiatricas/Brotes_ psicoticos.pdf
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Captulo 38c: Atencin al paciente con conductas e ideas suicidas

El suicidio se define como toda muerte que resulta, mediata o inmediatamente, de un acto, positivo o negativo, realizado por la vctima misma, sabiendo sta que deba producir ese resultado. Siguiendo la terminologa usada en las clasificaciones de la Organizacin Mundial de la Salud, Suicidio es la muerte que resulta de un acto suicida. Un Acto suicida es el hecho por el que un sujeto se causa una lesin de forma intencionada, independientemente de los motivos que lo ocasionen. Un Intento de suicidio es un acto suicida cuyo resultado no fue la muerte. Por Ideacin suicida se entiende la existencia de pensamientos persistentes centrados en el deseo de cometer suicidio o su planificacin. Las tentativas de suicidio y la valoracin de situaciones relacionadas con el suicidio son de los motivos de consulta ms frecuentes en los servicios de urgencia. En nuestro Hospital suponen el 18,3% de las urgencias psiquitricas.
2. ETIOLOGA. FACTORES DE RIESGO
Hay identificados una serie de factores que son indicativos de un mayor riesgo de suicidio. Los ms relevantes son: 1. Trastorno psiquitrico: Se estima que est presente en casi el 90% de los pacientes que realizan una tentativa suicida. Los ms frecuentes son: trastornos depresivos, trastornos esquizofrnicos y los trastornos por uso de sustancias psicotrpicas (sobre todo alcoholismo). Los trastornos bipolares, trastornos de la personalidad y otros trastornos psiquitricos (de ansiedad, de la alimentacin, del control de los impulsos) aumentan tambin el riesgo. 2. Historia de intentos y amenazas previos. 3. Edad (En pases industrializados las tasas de suicidio aumentan con la edad). 4. Sexo (mujeres ms tentativas, varones ms suicidios) 5. Factores sociales: soledad, desempleo, precariedad socioeconmica y sensacin de fracaso en el propio rol social. 6. Enfermedad somtica. Sobre todo en casos de dolor crnico y enfermedad crnica. 7. Una historia familiar de suicidio e intentos de suicidio o trastornos afectivos.
3. EVALUACIN
La evaluacin tiene como objetivo identificar el problema que presenta el sujeto, valorar los factores de riesgo existentes, y evaluar los distintos recursos personales, familiares y sanitarios de que dispone el paciente para afrontar la situacin, con el fin de tomar una actitud teraputica posterior. La entrevista debe mantenerse en primer lugar con el paciente a solas, requiriendo la informacin de familiares o allegados si necesitamos datos complementarios o el paciente no colabora. Se debe mostrar una actitud emptica, que facilite la expresin de los sentimientos y evitar actitudes moralizantes, paternalistas o crticas. Es conveniente utilizar una tcnica de entrevista flexible, formulando inicialmente preguntas abiertas (p. ej. Se siente desesperado?) para pasar posteriormente a ms especficas (Ha llegado a pensar en quitarse la vida?). Aspectos a explorar en el paciente que expresa ideas de suicidio: Ideas suicidas, motivos (como desesperacin, huida, llamada de atencin). Intencin y planes suicidas (Piensa llevar a cabo sus planes?; tiene plan detallado?; tiene los medios y sabe utilizarlos?; Son letales?; tiene prevista alguna maniobra de escape?; por qu no lo ha llevado a cabo?).
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Orientacin futura (Ha hecho planes a medio o largo plazo?, son reales?). Estado mental (Est deprimido, tiene un alto nivel de angustia, psicosis...?). Factores de riesgo que presenta. Cuenta con apoyo o contencin familiar o social? Los pacientes que expresan ideas suicidas en el contexto de un estado de intoxicacin (alcohol, drogas...) deben ser tratados en primer lugar de dicho estado somticamente. Una vez remitidos los sntomas de intoxicacin deberan ser reevaluados por el mdico de consultas de urgencias y si persisten dichas ideas derivarlos a psiquiatra para su valoracin. En aquellos que expresan ideas autolticas en el contexto de una crisis de ansiedad o en relacin con una situacin estresante aguda el procedimiento sera similar. Normalmente una vez contenido el paciente y resuelta la crisis estas ideas remiten, por lo que el mdico de consultas debe reexplorarlas y valorar su posible derivacin a Atencin Primaria, Centro de Salud Mental o bien, avisar al psiquiatra de guardia si persisten las ideas de suicidio. Aspectos a explorar en el paciente que ha realizado un intento de suicidio: Era peligroso el mtodo utilizado?; Crea que iba a funcionar? Fue impulsivo o planeado? Tena probabilidades de ser descubierto? Busc ayuda una vez cometido? Se sinti aliviado o por el contrario frustrado al ser salvado? Cul era el objetivo del intento? Exista un deseo real de muerte o se intentaba influir de alguna manera sobre el entorno? Han cambiado las circunstancias (psicolgicas y vitales) que lo motivaron? Persisten las ideas suicidas? Qu planes de futuro tiene? Al igual que en el caso anterior hay que evaluar el estado mental del paciente, la existencia de otros factores de riesgo y el grado de apoyo y contencin familiar o social. La evaluacin psiquitrica debe hacerse una vez que el paciente ha sido evaluado por el mdico del rea de consultas de urgencias, est estabilizado somticamente y han remitido los posibles sntomas secundarios al acto autoltico (sedacin, incoordinacin, mareos...) El tiempo que tenga que estar en evolucin va a depender del tipo de acto autoltico y, sobre todo en caso de sobredosis medicamentosas, del tipo de sustancias ingeridas, vida media, dosis... Este tiempo servir tambin para que el paciente realice una adecuada elaboracin de lo sucedido. Hay que explicar al paciente que debe permanecer este tiempo en le rea de urgencias por ambos motivos. Nos podemos encontrar con pacientes que soliciten su alta voluntaria antes de finalizar el proceso teraputico. La actuacin del mdico del rea de consultas de urgencias depender del riesgo somtico que presente el paciente. Si se considera que este riesgo no es alto debe considerar la posibilidad de avisar al psiquiatra para que evale al paciente y valore si es procedente que firme el alta voluntaria o por el contrario deba proseguir ingresado, con carcter involuntario si fuera necesario. El mdico del rea de urgencias est facultado tambin para realizar un ingreso involuntario en dicha zona si existe un riesgo somtico vital. El paciente no debe quedarse solo en el rea de urgencias ni tampoco tener a su alcance objetos que pudiera utilizar para lesionarse. En principio, deben estar acompaados por sus familiares o allegados. En ausencia de stos, o cuando no sea posible su contencin por ellos, el Hospital debe garantizar los cuidados del paciente, sobre todo si existe un alto riesgo suicida, durante toda su estancia en urgencias.

38c: Atencin al paciente con conductas e ideas suicidas
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4. ACTITUD TERAPUTICA
La intervencin en crisis no tiene como finalidad convencer al paciente de que no se suicide, sino la de instaurar unas medidas teraputicas que ayuden al paciente a poner en marcha mecanismos de afrontamiento ms adecuados para resolver los problemas que le han llevado a realizar la autoagresin y tratar la enfermedad psiquitrica de base si existe. La decisin fundamental a tomar en el rea de urgencias es si tratar al paciente de forma ambulatoria o proceder a su hospitalizacin, voluntaria o involuntaria. Preferiblemente el paciente debiera ser remitido para su tratamiento al Equipo de Salud Mental Comunitario mediante la entrega de un informe de alta en el que se describan los datos fundamentales de la evaluacin, intervenciones realizadas y medidas teraputicas recomendadas. En caso de actos autolticos el mdico de consultas de urgencias debe igualmente emitir un informe de alta (somtica) que acompae al alta psiquitrica. Hay que asegurarse que existen apoyos familiares o sociales adecuados que garanticen su contencin y supervisin. El tratamiento farmacolgico se instaurar para reducir sntomas ansiosos, el insomnio y para tratar los diferentes trastornos de base. Las benzodiacepinas son los frmacos ms utilizados en situaciones de crisis y son seguras. Si se pautan antidepresivos en el rea de urgencias hay que intentar que stos tengan la menor toxicidad posible y se deben instaurar slo si la sintomatologa depresiva es evidente, el riesgo suicida bajo, est motivado para iniciar tratamiento y cuenta con apoyo socio-familiar adecuado. Se debe acordar con la familia y el paciente la forma de administracin y control de los frmacos. El ingreso del paciente est indicado cuando persiste la ideacin autoltica, presenta sintomatologa psiquitrica severa (sobre todo depresiva o psictica), ha realizado intento suicida con alto potencial de letalidad, presenta una alta impulsividad que le impide el autocontrol, no tienen conciencia de enfermedad y no cuentan con un apoyo sociofamiliar adecuado que permita una adecuada supervisin. El ingreso debe ser voluntario; slo en los casos en los que el riesgo de suicidio sea muy alto y no exista conciencia de enfermedad habr que proceder a su ingreso involuntario. Debe evitarse la hospitalizacin en aquellos intentos autolesivos realizados con una finalidad claramente manipulativa.
Red nacional para estudio y prevencin de conductas autolticas: www.renepca.com
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Captulo 38d: Atencin al paciente agitado

La agitacin puede definirse como un estado de intranquilidad motora acompaada de tensin mental, de inicio generalmente brusco. Es una alteracin de la psicomotricidad, un aumento de la actividad motora inadecuada cuya intensidad puede ser leve, en cuyo caso se denomina inquietud psicomotora, o intensa, llamada agitacin psicomotriz franca. Cabe diferenciarla de la conducta violenta, alteracin del control de los impulsos que cursa con hostilidad, y no de la psicomotricidad, aunque ambas situaciones no son excluyentes.
Las manifestaciones de la tensin o excitacin creciente pueden consistir en pasearse de un lado a otro, retorcerse las manos, fijar la mirada intensamente en algo, cerrar los puos, hablar apresuradamente, caer en el mutismo, gritar, lanzar objetos o amenazar a otros. La exploracin incluye la valoracin del tono de voz y de los contenidos verbales o los que se deducen de su actividad verbal: hostilidad, insultos, incoherencia, disgregacin, incapacidad para formar frases simples... y el grado y tipo de actividad motora, ya sea productiva o improductiva. Es importante asimismo indagar sobre cmo y dnde se inicia la agitacin, y posibles desencadenantes de la misma.
El diagnstico debe hacerse de manera instantnea, ya que hay que decidir cmo proceder. Para ello, hay que encuadrar el caso en alguna de estas tres categoras: 3.1. Etiologa orgnica: Los signos y sntomas que sugieren la causa orgnica de una agitacin son: enfermedad conocida con deterioro cognitivo, dficits neurosensoriales o trastornos neurolgicos previos; ausencia de antecedentes de enfermedad mental; utilizacin de frmacos, sobre todo en la edad avanzada; antecedentes de intoxicacin por drogas y otras sustancias farmacolgicas; inicio brusco de la clnica; desorientacin temporoespacial y situacional, fluctuaciones del nivel de conciencia; prdida de la memoria inmediata y reciente; alucinaciones visuales o alucinosis visual. Principales causas orgnicas de agitacin psicomotriz: Enfermedades del SNC: demencias, tumores, ACV, retraso mental, crisis epilpticas, encefalopatas, traumatismos e infecciones. Insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, dficits vitamnicos, alteraciones hidroelectrolticas, post-operatorios. Endocrinopatas: hiper e hipoadrenalismo, hipo e hipertiroidismo, hiper e hipoglucemia, hiper e hipoparatiroidismo. Dolor intenso, de cualquier etiologa. Frmacos: levodopa, digital, cimetidina, ranitidina, corticoides, anticolinrgicos, benzodiacepinas. Toxinas y metales pesados. Intoxicaciones y Abstinencia a drogas: cannabis, alcohol, cocana, anfetamnicos y derivados, alucingenos... 3.2. Etiologa psiquitrica: Los signos y sntomas sugestivos de causa psiquitrica en la agitacin son: historia de enfermedad psiquitrica, antecedentes de episodios previos de agitacin como respuesta a una descompensacin de un trastorno mental, historia de mal cumplimiento del tratamiento psicotropo, presencia de anomalas psicopatolgicas de trastornos psicticos tpicos: alucinaciones auditivas, delirios paranoides No hay alteraciones en el

38d: Atencin al paciente agitado
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nivel de conciencia, estando el paciente vigil y orientado. Principales causas: psicosis endgenas, neurosis histrica tipo disociativo, reaccin a estrs agudo. 3.3. Etiologas de carcter o personalidad: Ciertos estilos de personalidad tienden a la agitacin ante situaciones de estrs emocional o situaciones catastrficas que suponen una amenaza grave para el sujeto y allegados. En otras ocasiones la situacin de estrs es mnima, pero el paciente presenta un trastorno de la personalidad cuyos rasgos favorecen la aparicin de estas reacciones ante mnimas contrariedades o con fines manipulativos a fin de obtener objetivos concretos. Algunos aspectos relacionados con peculiaridades de la cultura y etnia del sujeto, pueden predisponer a cuadros de agitacin en situaciones que otras personas consideraran de menor potencial estresor. Como norma general, deben realizarse: analtica general, hemograma, bioqumica y determinacin de txicos: cannabis, cocana, opiceos, anfetamnicos, digital o carbonato de litio en su caso... Otros: TAC o RNM craneal, determinacin de vitamina B12, cido flico, funcin tiroidea, VIH.
El paciente con inquietud psicomotriz puede evolucionar hacia la agitacin, generando una situacin potencialmente de riesgo para l, el personal sanitario u otros enfermos. En la evolucin y gravedad de estas alteraciones de la psicomotricidad influyen considerablemente el entorno y la actitud que tomemos ante la situacin. As, en los cuidados iniciales, es fundamental: asegurar la integridad fsica del mdico, del equipo asistencial y del sujeto agitado; presencia del personal de Seguridad desde el primer momento de la actuacin; sala de exploracin: no aislada, de rpido acceso para el equipo asistencial y con alarma a Seguridad; no debe contener objetos que puedan utilizarse como arma, no debe ser posible cerrar la sala desde dentro, ni debe estar a la vista de curiosos.
5. TRATAMIENTO
Una vez encuadrado el caso en uno de los tres grandes grupos etiolgicos, es imprescindible contener al paciente mientras se llega al diagnstico definitivo: 1 escaln teraputico: Contencin verbal.- Es siempre el primer nivel de actuacin, durante el cual se realizar la observacin clnica y parte de la entrevista, en presencia del equipo asistencial. Aspectos importantes en este punto son: transmitir calma, seguridad y control de la situacin (tono de voz bajo y seguro); evitar referirse al sujeto con hostilidad, no confrontar, sobre todo si hay perplejidad o sintomatologa paranoide; mantener una distancia mnima de seguridad; reducir al mnimo las tensiones precipitantes del entorno que induzcan hostilidad o miedo; intentar negociar la actuacin y que sirva como alianza teraputica. 2 escaln teraputico: Contencin farmacolgica o tranquilizacin rpida.- Consiste en la administracin inmediata de dosis moderadas de medicacin, con o sin consentimiento, para calmar rpidamente al paciente. Est indicada si la contencin verbal no es suficiente, o existe riesgo inminente de descontrol conductual. Normas generales en la eleccin del frmaco: Uso de va oral slo para pacientes con agitacin menos severa, capaces de cumplir el tratamiento y dispuestos a tomar la medicacin. Antipsicticos: Son de uso preferente en pacientes con sintomatologa psictica, o ante la sospecha de causa orgnica o diagnstico desconocido. En caso de causa orgnica, los indicados son los antipsicticos con mnimos efectos anticolinrgicos, debindose evitar las benzodiazepinas (con excepcin de la agitacin de origen comicial, por abstinencia a alcohol o a benzodiazepinas). Se recomiendan como antipsicticos: haloperidol i.m. i.v,
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5 mg cada 20 min. hasta que ceda la agitacin, con un mximo de 30 mg; olanzapina 10 mg i.m., repetible cada 2-4 horas, mximo 3 veces/da o bucodispersable 10-20 mg; ziprasidona 20 mg i.m., repetible cada 2-4 horas; risperidona bucodispersable, 4-6 mg; quetiapina 200 mg. Benzodiazepinas: son de uso preferente en pacientes sin sintomatologa psictica, con clnica predominante de tipo ansioso o en sndrome de abstinencia, y sin patologa conocida respiratoria o de intoxicacin por alcohol y sedantes. Mejor absorcin va oral. Por va i.m. son especialmente recomendadas en caso de intoxicacin por estimulantes o alucingenos. Pautas combinadas: de uso preferente en pacientes con sintomatologa muy grave, y conductas de franca agitacin con agresividad. Son especialmente tiles en caso de que se desee sedar al paciente o en presencia de sujecin mecnica. En ancianos o pacientes con insuficiencia renal, se administran dosis menores de un nico agente, en general, de eleccin los neurolpticos. Haloperidol 5 mg, lorazepam 12 mg u olanzapina 5 mg son los frmacos ms recomendados. 3 escaln teraputico: contencin mecnica. Se trata de un procedimiento mdico-teraputico en el que se usan medios fsicos o mecnicos, con el fin de restringir los movimientos de parte o de todo el cuerpo de un paciente. Se utilizar cuando la situacin entrae grave riesgo para el propio paciente, allegados y profesionales y las intervenciones psicolgicas y farmacolgicas disponibles no fuesen suficientes para un adecuado manejo del enfermo. Es una tcnica de Enfermera, que se debe aplicar con personal suficiente (5 personas) y formado, y debe ser indicada por un mdico, excepto en casos de extrema urgencia, que podr hacerlo Enfermera. En este supuesto se deber avisar inmediatamente al mdico responsable, quin ratificar y se responsabilizar de dicha decisin. Se realizar segn protocolo especfico (G010 sobre Sujecin Mecnica -SEGUFIX-, disponible en el rea de Urgencias). Tras el tratamiento sintomtico y una vez cedida la agitacin, se deber confeccionar la historia clnica completa, y realizar todas las pruebas necesarias para llegar a un diagnstico etiolgico preciso, y en funcin de ste, a un tratamiento especfico segn la causa.
Protocolo de actuacin en urgencias comunitarias: www.cop.es/colegiados/GR00724/COMUNITARIA/PROTOCOLO DE ACTUACION URGENCIAS.doc
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Captulo 39: ESTUDIO PREANESTSICO URGENTE

1. OBJETIVOS
Los objetivos que se persiguen con el estudio preoperatorio son: Recoger informacin exhaustiva acerca del paciente. Valorar los riesgos inherentes al procedimiento anestsico necesario para el tratamiento quirrgico o para la exploracin diagnstica que se va a realizar. Obtener el consentimiento escrito para la realizacin de dicho acto anestsico, una vez informado el paciente y/o familiares de las distintas alternativas en cuanto a la tcnica anestsica y de los riesgos que esta conlleva. La valoracin prequirrgica de los pacientes se basa fundamentalmente en la historia clnica y en la exploracin fsica, ya que aproximadamente un 56% del diagnstico se obtiene de la anamnesis, un 17% de la exploracin fsica, y un 5% de las pruebas diagnsticas complementarias. El factor principal que determina el riesgo anestsico-quirrgico es el estado fsico previo del paciente. Por tanto, para una valoracin correcta del paciente, se debe combinar el ASA del paciente, el tipo de ciruga a realizar, la tcnica anestsica que se va a desarrollar, y la edad del paciente.
2. CLASIFICACIN ASA
I. Paciente sano. II. Paciente con enfermedad sistmica leve. III. Paciente con enfermedad sistmica grave que limita su actividad, pero no le incapacita la vida ordinaria. IV. Paciente con enfermedad sistmica incapacitante que pone en peligro su vida. V. Paciente moribundo que no se espera que sobreviva ms de 24 horas con o sin tratamiento quirrgico. Urgencia (U), se aadir si el procedimiento quirrgico tiene carcter urgente.
3. ANAMNESIS
Debe ser lo mas detallada posible, recogiendo informacin sobre sus datos antropomtricos, antecedentes personales, tiempo de ayuno, posibles alergias, intervenciones quirrgicas previas, trasfusiones, tratamiento que realiza, enfermedad actual y motivo de ingreso actual.
4. EXPLORACIN FSICA
Debe ser simple, y centrarse en los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y neurolgico. Se har una valoracin de las vas respiratorias, con objeto de identificar una posible dificultad para la ventilacin con mascarilla o para la IOT, de los accesos vasculares y de posibles problemas con respecto a la realizacin de tcnicas locorregionales.
5. EXMENES COMPLEMENTARIOS
Las pruebas complementarias para el estudio preanestsico y sus indicaciones son las siguientes: Electrocardiograma 1. No est indicado en: Pacientes sanos menores de 60 aos. 2. Indicado en: Pacientes sanos mayores de 60 aos y, en mayor de 40 aos si no tienen uno basal normal. ASA III-IV.
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Patologa cardiovascular, diabetes mellitus, obesidad, insuficiencia renal, patologa respiratoria. Alteraciones electrolticas, tratamiento con digoxina, diurticos, betabloqueante. Ciruga con gran riesgo de evento isqumico postoperatorio. Radiografa de trax 1. No est indicada: Pacientes sanos menores de 60 aos. 2. Indicada en: Fumadores de ms de 20 cigarrillos/da. ASA III-IV. Patologa cardiopulmonar y/o ciruga previa intratorcica. Infeccin respiratoria activa o reciente. Patologa tiroidea, o traqueal. Alto riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias. Hemograma 1. Mujer en edad frtil. 2. Mayores de 60 aos. 3. ASA III-IV. 4. Enfermedades hematolgicas, renales y hepticas. 5. Ciruga con gran riesgo de sangrado. 6. Pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, heparina sdica o de bajo peso molecular. 7. Enfermos portadores de prtesis valvulares. Bioqumica 1. Mayores de 40 aos. 2. Diabetes mellitus, HTA. 3. Nefropata, enfermedad suprarrenal, patologa de las vas biliares. 4. Isquemia prolongada, pacientes con nutricin enteral/parenteral. 5. Tratamiento con diurticos, IECAS. Estudio de coagulacin 1. Pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales, heparina sdica o de bajo peso molecular. 2. Hepatopatas, nefropatas, neoplasias. 3 Historia de alcoholismo. 4. Enfermedades hematolgicas. 5. Embarazadas. 6. Anestesia loco-regional en paciente ASA III-IV. 7. Desnutricin. Tcnicas anestsicas: La tcnica anestsica ms utilizada en las urgencias del Hospital General Virgen del Roco es la anestesia general. Entre los frmacos ms empleados en la induccin intravenosa destaca el propofol junto con otros menos hipotensores como es el caso del etomidato, midazolam o ketamina, as como la combinacin de ellos, debido al no despreciable volumen de pacientes con labilidad hemodinmica. Normalmente se recurre al uso de agentes halogenados como mantenimiento intraoperatorio (sevofluorano, desfluorano) junto con opiodes del tipo fentanilo o remifentanilo. Respecto al tipo de relajante muscular, hay que sospechar y anticiparse ante la posibilidad de paciente con estmago lleno (no respeto horas de ayuno, afectacin vscera hueca tipo obstruccin o perforacin); se deber realizar una induccin de secuencia rpida
Captulo 39: ESTUDIO PREANESTSICO URGENTE
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con preoxigenacin adecuada as como maniobra de sellick y posterior empleo de relajante despolarizante como succinilcolina o bien no despolarizante que permiten intubacin en menos de un minuto como rocuronio; colocar previamente y siempre que sea posible sonda nasogstrica. Es importante un buen entrenamiento y preparacin tanto del anestesilogo como del personal de quirfano en este tipo de induccin debido al elevado riesgo de broncoaspiracin y secuelas posteriores. El empleo de tcnicas locorregionales, aunque de manera menos frecuente, tambin son llevadas a cabo en el rea de urgencias. Las ms frecuentes son del eje neuroaxial (ya sea intradural o epidural); bloqueos peri o retrobulbares en ciruga oftlmica as como de nervios perifricos en ciruga vascular (menos frecuente). Se realizan siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Espaola de AnestesiologaReanimacin y Teraputica del Dolor sobre Gua Clnica de frmacos inhibidores de hemostasia y anestesia neuroaxial, as como los protocolos realizados por nuestro Servicio de Anestesiologa en colaboracin con el de Hematologa. Tambin son llevados procedimientos quirrgicos de urgencia bajo anestesia local (realizada por cirujano o bien anestesilogo) ms sedacin intravenosa. A destacar el empleo cada vez mayor de tcnicas combinadas (anestesia general ms epidural), sobre todo en urgencias diferidas y siempre que est indicado.
III
URGENCIAS EN POBLACIONES ESPECIALES DE PACIENTES
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Captulo 40: URGENCIAS EN EL PACIENTE PLURIPATOLGICO, DE EDAD AVANZADA O CON GRAN DEPENDENCIA
1.1. Definicin: Los pacientes pluripatolgicos, de edad avanzada o con gran dependencia comparten la caracterstica de presentar una menor reserva fisiolgica frente a la agresin. Para identificar esta circunstancia clnica se ha utilizado en la literatura mdica el trmino fragilidad. La fragilidad condiciona en gran medida la forma de presentacin de numerosos procesos. Ignorar este hecho lleva a cometer frecuentes errores en el rea de urgencias. 1.2. Valoracin integral: El adecuado abordaje del paciente frgil exige una valoracin integral. Es decir una valoracin clnica, funcional, psicoafectiva y social. Realizar una valoracin integral no es sinnimo de cumplimentar mltiples escalas de difcil ejecucin en el rea urgencias. Realizar una valoracin integral exige considerar estas cuatro dimensiones cuando realizamos la anamnesis dejando referencia explcita a las mismas en la historia clnica. 1.2.1. En la valoracin clnica es necesario conocer cual es la situacin funcional basal de cada una de las enfermedades crnicas del paciente haciendo referencia a escalas funcionales estandarizadas cuando existan (NYHA en insuficiencia cardiaca, MRC en EPOC, Child en cirrosis, etctera). 1.2.2. En la valoracin funcional hay que describir en los antecedentes cul era el grado de autonoma para la realizacin de las actividades bsicas de la vida diaria, y en la enfermedad actual describir el grado de dependencia generado por el motivo de consulta. 1.2.3. La valoracin psicoafectiva es igualmente fundamental ya que ms del 30% de estos pacientes presentan alteraciones que pueden condicionar la toma de decisiones. 1.2.4. Valoracin social: en pacientes con autonoma limitada se hace imprescindible conocer cuales son las circunstancias sociales, especialmente la situacin familiar y la presencia de una persona cuidadora. Existen mltiples escalas que permiten la adecuada valoracin de todas estas dimensiones. Salvo en circunstancias excepcionales, la utilizacin sistemtica de estas escalas no est justificada en el rea de urgencias. Sin embargo, una de ellas el ndice de Barthel para la valoracin de las actividades bsicas de la vida diaria (Tabla 1) se ha correlacionado claramente con la mortalidad y evolucin del paciente permitiendo conocer la situacin basal y dimensionar el impacto sobre el paciente del proceso que motiva la consulta. 1.3. Ingresos hospitalarios: Los enfermos frgiles son especialmente susceptibles de desarrollar complicaciones nosocomiales durante el ingreso hospitalario. Los llamados sndromes geritricos incluido el sndrome de inmovilidad, las ulceras por presin, la neumona por aspiracin y sobre todo el sndrome confusional son especialmente frecuentes en estos pacientes y pueden precipitar un desenlace fatal o una importante prdida de autonoma. En este sentido hay que considerar siempre el balance riesgo beneficio que va a representar en cada paciente el ingreso hospitalario y minimizar la agresin de su paso por urgencias facilitando, en la medida de lo posible, que en todo momento permanezca el enfermo acompaado por un familiar cercano. Salvo contraindicacin por el proceso clnico en el enfermo con dependencia se considerar primero el ingreso en las camas de la Unidad Clnica de Atencin Mdica Integral en el Hospital Duque del Infantado (tabla 2). Por otra parte, la reiteracin de consultas por el mismo motivo debiera llevarnos a evaluar la indicacin de ingreso hospitalario. 1.4. En los enfermos frgiles hay que tener siempre presente las siguientes recomendaciones para el tratamiento 1.4.1. El tratamiento ha de ser orientado segn la etiologa responsable del cuadro considerando las particularidades de la comorbilidad existente y la presencia de sndromes
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geritricos. En este sentido no podemos olvidar los riesgos de la polifarmacia que se describen en el punto 4 de este capitulo. 1.4.2. Hay que huir de la ofuscacin diagnstica, pero tambin de la inhibicin que facilita la progresin en la cascada de la dependencia. En este sentido hay que tener presente que la edad por s misma no contraindica las intervenciones diagnsticas y teraputicas. Para ello es importante tener presente las consideraciones pronsticas y ticas que se desarrollan en el punto 5 de este capitulo. 1.4.3. En todo momento hay que tener presente el importante papel que tiene la persona cuidadora. En el enfermo con dependencia o fragilidad hay que intentar implicar en la toma de decisiones a los familiares y especialmente a la persona cuidadora. Con frecuencia la insistencia familiar que nos genera rechazo encubre en realidad el desconcierto y agotamiento de la persona cuidadora. Es necesario abordar en apoyo al paciente y a la persona cuidadora sugiriendo el contacto con la enfermera de enlace.
2. DETERIORO FUNCIONAL AGUDO
2.1. Definicin Muchos procesos se acompaan de deterioro de la capacidad funcional expresada como nivel de independencia para las actividades de la vida diaria. Con frecuencia el resto de sntomas clnicos queda enmascarado por la prdida de autonoma siendo el deterioro funcional expresado como deterioro fsico o psquico o incluso como malestar general, debilidad o postracin el motivo de consulta. 2.2. Sntomas gua y signos exploratorios En estos pacientes la frecuencia de alteraciones mentales dificulta la anamnesis y la comorbilidad favorece la mezcla de signos y sntomas por lo que el diagnstico representa un reto para el clnico. Esta circunstancia en un entorno poco apropiado como las urgencias facilita la adopcin de actitudes negativas. Hay que ser consciente de ello y saber reaccionar evitando el riesgo de trivializar los problemas. En la 2.2.1. Anamnesis: Es fundamental realizar una valoracin integral definiendo claramente cual es la situacin basal identificando cuales son los sntomas persistentes y cuales los de nueva aparicin. Igualmente definir cual era la situacin basal respecto a las actividades bsicas de la vida diaria y en qu se han deteriorado (Barthel). Es preciso realizar una historia farmacolgica minuciosa identificando frmacos de reciente introduccin. Evaluar la situacin mental considerando la posibilidad de un sndrome confusional agudo identificando las caractersticas recogidas en el Confusion Assessment Method (CAM) (capitulo 16). 2.2.2. Exploracin fsica: Dada la escasa expresividad de los sntomas la exploracin fsica suele adquirir mayor importancia que en otros pacientes. Es necesario comenzar por el registro de las constantes ya que alteraciones en la frecuencia cardiaca, tensin arterial, temperatura, coloracin o hidratacin pueden ser los nicos signos de alarma. Los signos abdominales pueden ser poco expresivos constatndose solo molestias donde cabra esperar dolor o defensa. No debiera olvidarse la exploracin de las reas de roce para detectar la presencia de lceras por presin cuando enfermo est inmovilizado. Es necesario buscar signos focales neurolgicos, pero considerando que es frecuente que causas no neurolgicas aumenten dficit preexistentes.
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2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin 2.3.1. Diagnstico: La alta frecuencia de problemas sociales en estos pacientes lleva a minimizar el problema sanitario sobreestimando el problema social. La cada brusca de ms de 25 puntos en el Barthel obliga a sospechar una enfermedad potencialmente grave. Valorar siempre la posibilidad de descompensacin de las enfermedades crnicas de base (insuficiencia cardiaca, EPOC, hepatopatia). La presencia de fiebre o leucocitosis orienta hacia causas infecciosas, aunque infecciones como neumona, infeccin urinaria, colecistitis, diverticulitis o gastroenteritis han de ser consideradas incluso en ausencia de fiebre. La presencia de fiebre y alteraciones neurolgicas obliga a considerar la posibilidad de meningo-encefalitis, pero primero hay que sospechar que una infeccin este precipitando un sndrome confusional agudo. Los frmacos han de ser considerados siempre especialmente en presencia de anticoagulantes, neurolpticos, antihistamnicos, benzodiacepinas, anticolinrgicos, antidepresivos, digoxina u otros antiarrtmicos. Las alteraciones metablicas y neuroendocrinas especialmente deshidratacin, trastornos inicos, descompensacin diabtica o tiroidea pueden debutar sin otros sntomas. Hay que considerar tambin que otras causas como un evento isqumico (coronario u abdominal), insuficiencia cardiaca, anemia o incluso una impactacin fecal estn precipitando los acontecimientos en forma de sndrome confusional poco expresivo. 2.3.2. Pruebas complementarias: La realizacin de Electrocardiograma, hemograma, glucosa urea e iones incluyendo calcio, elemental de orina y tcnicas de imagen como radiografa de trax se hace imprescindible salvo en circunstancias especiales. Si existen alteraciones del nivel de conciencia se incluir la realizacin de coagulacin y PCO2 segn la sospecha (hipercapnia, encefalopata heptica) realizando TAC y EEG en las circunstancias recogidas en el capitulo 16. Es preciso solicitar amilasa, CPK y ecografa abdominal o TAC en presencia de sntomas digestivos no justificados o exploracin abdominal patolgica (TAC en caso de sospecha de abdomen agudo, diverticulitis o isquemia mesentrica). 2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales 2.4.1. Alto riesgo: La alteracin de las constantes vitales y especialmente una hipotensin con descenso de mas del 25% de la TA habitual obliga a considerar al paciente como preferente extrayndose la analtica, canalizando va venosa con soporte de fluidos desde el primer momento controlando su evolucin en la Unidad de Observacin. 2.4.2. En casos de alteraciones del nivel de conciencia ha de procederse a la estratificacin de riesgo recogida en el captulo 16 sobre sndrome confusional agudo considerando su manejo en el rea de observacin acompaado en la medida de lo posible por un familiar cercano. 2.4.3. Ingreso hospitalario: En caso de identificar la causa responsable del deterioro y ser esta potencialmente reversible a corto plazo se considerar el alta. Sin embargo la aparicin de un deterioro funcional agudo no justificado con un descenso del Barthel superior al 25% debe ser considerada como criterio de ingreso hospitalario para completar la valoracin diagnstica y vigilar la evolucin inmediata. 2.5. Tratamiento El tratamiento ha de ser orientado segn la etiologa responsable del cuadro y las recomendaciones del apartado 1.
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3. PARTICULARIDADES CLNICAS DE LOS MOTIVOS DE URGENCIAS MS RELEVANTES
3.1. Definicin A diferencias de otros enfermos en los pacientes frgiles hay que tener presente algunas caractersticas clnicas diferenciales: no siempre existe el principio de causalidad que establece la relacin entre la clnica y el rgano enfermo; los sntomas pueden ser atpicos y poco especficos; no siempre se cumple el aforismo de que diferentes sntomas y signos son debidos a una misma enfermedad; la enfermedad puede expresarse como claudicacin del rgano ms frgil (descompensacin cardiaca, deterioro cognitivo, etctera); la perdida de una funcin puede ser la primera manifestacin de una enfermedad; hay que buscar el equilibrio entre el tratamiento subptimo y el encarnizamiento teraputico. 3.2. Sntomas gua, signos exploratorios, abordaje diagnstico Algunos de los motivos de urgencia mas frecuentes suelen expresarse de forma atpica. En la tabla 3 describimos algunas de estas particularidades.
4. LA PRESCRIPCIN FARMACOLGICA Y REACCIONES A FRMACOS
4.1. Definicin y Caractersticas generales La posibilidad de RAM en el paciente anciano frgil ha de ser considerada en el manejo de estos pacientes. stas ocasionan con ms frecuencia hospitalizacin en el paciente anciano que en el joven. Los pacientes mayores tienen mayor riesgo de RAM, de ah la importancia de registrar en la historia clnica el tratamiento que realiza el paciente de forma basal incluyendo todos los frmacos, y considerando los suplementos dietticos y productos de herbolarios ya que puede interferir en el metabolismo de otras drogas (ginkgo biloba interacciona con warfarina aumentando riesgo de hemorragia). Los factores asociados a RAM: Polifarmacia. Edad muy avanzada: Cambios en la farmacocintica: absorcin, distribucin, metabolismo, excrecin, aumentan la vida media de frmacos Mayor sensibilidad al efecto de algunas drogas: opioides, benzodiacepinas. Pluripatologa: sobre todo si existe Insuficiencia renal y heptica. Deterioro cognitivo, dficit sensorial, falta de apoyo social: peor cumplimiento. Desnutricin / hipoalbuminemia. 4.2. Sntomas gua y signos exploratorios Son habituales las presentaciones atpicas de las RAM, en forma de sndromes geritricos, por tanto requiere alto nivel de sospecha la presencia de deterioro funcional agudo, sndrome confusional agudo, deterioro cognitivo, depresin, inestabilidad, cada, hipotensin sntomas digestivos o retencin urinaria (Tabla 4). 4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin El diagnostico diferencial es el de cada uno de los sndromes descritos tal y como se describen en la tabla 4. Sin embargo es necesario mantener un alto nivel de sospecha en presencia de tratamientos con digital, anticoagulantes, diurticos, hipoglucemientes, anticolinrgicos, psicofrmacos y sedantes. 4.3.1. Intoxicacin digitlica: Muy frecuentes en el paciente anciano, por concomitancia de varios factores: mayor sensibilidad del msculo cardiaco, alteraciones tiroideas, insuficiencia renal, deshidratacin e hipopotasemia (asociacin de diurticos en
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tratamiento de ICC). Sntomas: tendencia a bradicardia, sntomas gastrointestinales (nuseas, vmitos, a veces al inicio solo inapetencia o diarrea) y/ trastornos neurolgicos (alteracin de la visin, cefalea, confusin). La confirmacin diagnostica se obtiene con la determinacin de niveles de digoxinemia (disponible de forma urgente). Siempre hay que ajustar la dosis al aclaramiento de creatinina. Los fragmentos Fab estn indicados en las intoxicaciones digitlicas agudas graves de carcter accidental o en tentativas de suicidio. En las intoxicaciones que aparecen en el curso de un tratamiento con digitlicos, la actitud teraputica habitual es el tratamiento convencional y la monitorizacin de la gravedad del paciente. 4.3.2. Anticoagulacin oral: (Captulo 28) especial atencin en los pacientes frgiles en asegurar que cumpla unos requisitos bsicos: buen estado nutricional y funcional, bajo riesgo de cadas, adecuada comprensin del tratamiento y apoyo social suficiente para asegurar su cumplimiento y buena accesibilidad al centro sanitario para la realizacin de los controles hematolgicos peridicos. 4.3.3. Psicofrmacos- Sedantes: Antipsicticos, antidepresivos y benzodiacepinas ocasionan RAM derivadas de sus efectos extrapiramidal, anticolinrgico y sedante ya que el paciente anciano es ms vulnerable a estos efectos. Adems ocasionan sntomas por deprivacin. Las interacciones medicamentosas son muy frecuentes con los ISRS. 4.3.4. Frmacos con efecto anticolinrgico: antidepresivos tricclicos, antihistamnicos y espasmolticos anticolinrgicos, alcaloides de la belladona, miorelajantes de accin central (metocarbamol). Los ancianos son ms sensibles a este efecto. Sntomas: estreimiento, leo paraltico, retencin urinaria, delirium, dificultad para la deglucin, visin borrosa, trastornos del ritmo. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales. La estratificacin del riesgo depende del frmaco, forma de presentacin y constantes. 4.4. Tratamiento Retirar el frmaco responsable, o disminuir de dosis si es posible. Si es necesario mantener el frmaco tratar las complicaciones (con la precaucin de no aumentar en exceso el nmero de prescripciones, porque aumentan la posibilidad de nuevas RAM) y realizar un seguimiento ms estrecho. Consideraciones en la prescripcin de frmacos en pacientes frgiles: Evitar en el rea de urgencias realizar modificaciones importantes del tratamiento de base. Salvo circunstancias excepcionales es ms aconsejable tratar el motivo de consulta y proponer los cambios a su mdico de familia. Proponer el seguimiento de los efectos del frmaco prescripto y de las RAM. Considerar las medidas no farmacolgicas. Usar la dosis mnima eficaz, comenzando con una dosis menor y subir progresivamente. La frmula de COCKROFT y GAULT permite hacer un estimado del aclaramiento de la creatinina y ajustar la medicacin en funcin de esto. (140 Edad) x Peso en Kg FGE = = ml/min. (x 0.85 si es mujer) 72 x Creatinina Existen una serie de frmacos que no deben ser usados en paciente mayor: Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, flunitrazepam), aquellos frmacos con efectos anticolinrgicos potentes (antidepresivos tricclicos, antihistamnicos y espasmolticos anticolinrgicos, alcaloides de la belladona, miorelajantes de accin central [ metocarbamol, ciclobenzapina, metaxalona]), se deben evitar AINES de mayor vida media y nefrotoxixidad (naproxeno, piroxicam, indometacina), los barbitricos
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(depresores potentes del SNC, muchas interacciones, aumenta riesgo de cadas y fractura de cadera). Para el control del dolor si fuera necesario el uso de opioides, evitar meperidina (Dolantina o Demerol) por el mayor riesgo de delirium. Si se prescriben inicialmente IECA o ARA II como antihipertensivos hay que monitorizar funcin renal y potasio. neurolpticos atpicos, risperidona y olanzapina, en pacientes con demencia se asocia a ms accidentes vasculares; por lo que se desaconseja en pacientes con demencia y elevado riesgo cardiovascular. Tabla 1.
ESCALA DE BARTHEL
Funciones Descripciones Valoracin SITUACIN EN BASAL INCLUSIN
ALIMENTACIN Come solo en un tiempo razonable. Es capaz de poder utilizar cubiertos si lo necesita, de cortar el alimento, usar sal, extender mantequilla, etc. Necesita ayuda para alguna de las actividades previas. Necesita ser alimentado. BAO Es capaz de baarse o ducharse, incluyendo salir o entrar de la baera y secarse. Necesita alguna ayuda. VESTIRSE Es capaz de ponerse, quitarse y colgar la ropa, atarse los cordones, abrocharse botones o utilizar cremalleras (o braguero o cors). Se excluye la utilizacin de sujetador. Necesita ayuda para al menos la mitad del trabajo de estas actividades.
Debe de hacerlo en un tiempo razonable.
Independiente
10
10
Necesita ayuda Dependiente Independiente
5 0 5
5 0 5
Dependiente Independiente
0 10
0 10
Necesita ayuda
Es capaz de lavarse las manos y cara, peinarse, maquillarse, limpiarse los dientes y afeitarse. Necesita alguna ayuda. DEPOSICIONES Es capaz de controlar deposiciones. Es capaz de colocarse supositorio o enema Tiene incontinencia ocasional o requiere ayuda para supositorio o enema. ARREGLARSE MICCIN
Dependiente Independiente
0 5
0 5
Dependiente Independiente Necesita ayuda
0 10 5 0 10
0 10 5 0 10
Dependiente Es capaz de controlar miccin da y Continente noche. Es capaz de cuidar sonda y cambiar bolsa de orina. Tiene incontinencia ocasional o no da Incontinencia tiempo a llegar al bao o necesita ayuda ocasional ocasional para cuidar la sonda uretral. Incontiente
SITUACIN EN BASAL INCLUSIN
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Funciones
Descripciones
Valoracin
USAR EL RETRETE
Es capaz de bajarse y subirse la ropa, Independiente de no mancharla, sentarse y levantarse de la taza, de usar papel higinico. Si lo requiere puede apoyarse sobre una barra. Si requiere cua, debe ser capaz de colocarla, vaciarla y limpiarla. Necesita ayuda para guardar el equili- Necesita ayuda brio, en el manejo de la ropa o en la utilizacin del papel higinico. Dependiente TRASLADARSE Es capaz de realizar con seguridad, el Independiente (desde la cama traslado del silln a la cama, tanto con al silln o a la andador o silla de ruedas -levantando silla de ruedas reposapis, cerrando la silla-, conseguir sentarse o tumbarse en la cama, y de volver de la cama al silln. Necesita ayuda mnima para algn Mnima ayuda paso de esta actividad o ser supervisado fsica o verbalmente en los distintos pasos. Necesita gran ayuda para levantarse Gran ayuda de la cama o para trasladarse al silln. Puede permanecer sentado sin ayuda. Dependiente Puede caminar 45 metros sin ayuda o Independiente DEAMBULAR supervisin, espontneamente o con muletas (no andador). Si utiliza prtesis es capaz de ponrsela y quitrsela solo. Necesita ayuda o supervisin para cami- Necesita ayuda nar 45 metros. Deambula con andador. Puede empujar la silla 45 metros y En silla de ruedas manejarla con soltura (doblar esquinas, girar, maniobrarla por la casa, etc.) Camina menos de 50 metros. Si utiliza Dependiente silla de ruedas debe ser empujada por otra persona. SUBIR Y BAJAR Es capaz de subir y bajar un piso sin Independiente ayuda ni supervisin. Puede usar basESCALERAS tones o muletas o apoyarse en la barandilla. Necesita ayuda fsica o verbal Necesita ayuda Dependiente
10
10
0 15
0 15
10
10
0 15
0 15
10 5
10 5
10
10
5 0
5 0
PUNTUACIN TOTAL (sumando las de cada funcin; mximo posible: 100).
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Tabla 2.
CRITERIOS DE INGRESO EN LAS CAMAS DE LA UNIDAD CLNICA DE ATENCIN MDICA INTEGRAL EN EL HOSPITAL DUQUE DEL INFANTADO (HDI)
INGRESO EN HDI COMO PRIMERA OPCIN
Pacientes pluripatolgicos con dependencia funcional (Barther < 60 o Pffeifer >4 errores). Pacientes en fase paliativa no oncolgica (considerar criterios NHO 1996). Pacientes cuyo motivo de ingreso sea un sndrome geritrico (deterioro funcional agudo, sndrome de inmovilidad, ulceras por presin, sndrome confusional agudo, etctera). Paciente cuyo motivo de ingreso sea un problema sociosanitario complejo.
INGRESO OPCIONAL EN HDI
Cualquier paciente pluripatolgico. Descompensacin de insuficiencia cardiaca, broncopata crnica, hepatopata crnica o insuficiencia renal que previsiblemente solo requiera control de sntomas. Completar tratamiento en procesos mdicos diagnosticados. Pacientes en fase paliativa oncolgica. Ingresos programados por internista de referencia ubicado en HDI.
INGRESOS INADECUADOS EN HDI
Cualquier paciente que previsiblemente pueda requerir ingreso en UCI. Abdomen agudo o procesos abdominales que previsiblemente vayan a requerir intervencin quirrgica. Hemorragias activas. Enfermos en fase diagnstica compleja.
Tabla 3.
SNDROMES CLNICOS Y FRMACOS FRECUENTEMENTE RELACIONADOS.
MANIFESTACION CLNICA FRMACOS
Delirium/deterioro cognitivo Incontinencia urinaria Cadas Depresin Inmovilidad Sd constitucional Estreimiento Hipotensin Hemorragias Insuficiencia renal
Benzodicepina (sobredosis/deprivacin), neurolpticos, opioides, corticoides, sedantes, digoxina, anticolinrgicos. Inhibidores de la colinesterasa, diurticos. Hipotensores, hipoglucemiantes, antiarrtmicos, Psicofrmacos sedantes. b-bloqueantes, corticoides. Psicofrmacos sedantes, opiceos, corticoides. Digoxina, b-bloqueantes, ISRS, psicofrmacos sedantes, anticomiciales. Opiceos, frmacos con efecto anticolinrgicos. Hipotensores, L-dopa, diurticos, ADT. Anticoagulantes, AINES (HDA). IECAS, Diurticos, AINES, aminoglucsidos.
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Tabla 4.
PARTICULARIDADES EN EL ENFERMO FRGIL DE ALGUNOS PROBLEMAS CLNICOS FRECUENTES EN URGENCIAS
PROBLEMA CLNICO PARTICULARIDADES
Cardiopata isqumica
Ms del 50% de los IAM en edad avanzada cursan sin dolor. El sntoma ms frecuente es la disnea pudiendo debutar como confusin, sncope o parestesias. El ECG es similar a los jvenes. Considerar la posibilidad de aneurisma disecante especialmente en pacientes hipertensos. Sospechar en presencia de sincope, dolor desgarrador sin IAM, alteracin de pulsos, soplo de insuficiencia artica o ensanchamiento mediastinito. Considerar siempre la posibilidad de embolismo de pulmn. Sospechar si encamamiento, neoplasia o ciruga. Considerar la posibilidad de neumona sin fiebre. Considerar la posibilidad de procesos digestivos: colecistitis, Considerar la posibilidad de herpes zoster. En ancianos tienen una mortalidad muy superior al joven. Es frecuente que debuten como alteraciones mentales, sncopes o hipotensin. En enfermos frgiles es ms frecuente la presencia de golpe de calor o sndrome neurolptico maligno. Es frecuente que cursen sin fiebre ni sntomas focales. Es preciso valorar la presencia de sondas incontinencia urinaira y trastornos deglutorios. Es necesario considerar la posibilidad de neumona en el lbulo inferior, IAM inferior, rotura de aneurisma, diseccin artica, isquemia mesentrica, vlvulos y perforacin. Son ms frecuentes las colecistitis, pancreatitis, diverculitis, hernia, cncer y enfermedad vascular.
Dolor torcico
Sncope Hemorragia gastrointestinal Hipertermia Infecciones
Dolor abdominal
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Captulo 41: URGENCIAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPTICA
A continuacin comentaremos los principales motivos de consulta en la cirrosis heptica (CH) descompensada; la hemorragia por hipertensin portal (HTP) se desarrolla en el captulo 11. Sin embargo, en la prctica clnica, las complicaciones del paciente cirrtico estn profundamente relacionadas entre s y cada una de ellas puede predisponer a las dems. Cuando coinciden, debe darse prioridad al tratamiento de las entidades ms graves: la hemorragia varicosa y la encefalopata heptica (EH) profunda son las principales emergencias mientras que el tratamiento de la ascitis puede diferirse en la mayor parte de los casos. ASCITIS
Ascitis es la acumulacin patolgica de lquido en la cavidad abdominal. Puede ser producida por una larga lista de entidades (tabla 1). La CH es la causa ms frecuente de ascitis en nuestro medio, siendo la HTP el desencadenante de una serie de complejos mecanismos que condicionan una severa disfuncin circulatoria sistmica y activan distintos sistemas que producen la retencin hidrosalina. A partir de ahora nos centraremos en la ascitis del cirrtico.
La ascitis suele producir distensin abdominal, saciedad precoz y, cuando est tensa, dificultad respiratoria. Los clsicos signos exploratorios (oleada asctica, matidez cambiante) pueden no ser capaces de detectar acumulaciones de lquido asctico de hasta 2 litros, incluso en manos expertas.
La ecografa es capaz de mostrar pequeos volmenes de ascitis, aporta informacin til sobre la etiologa (casi siempre es una CH) y sobre posibles complicaciones (hepatocarcinoma, trombosis portal) y puede ayudar a la seleccin del lugar de puncin. Desde el punto de vista terico la ascitis debe clasificarse segn el gradiente de albmina entre el suero y el lquido asctico: valores superiores a 1.1 indican que la HTP es la causa del problema (tabla 1). No obstante, en la prctica clnica, el conocimiento de la concentracin de protenas en el lquido asctico es til como evaluacin inicial. La mayora de los pacientes cirrticos presentan un valor inferior a 15 g/l; valores superiores pueden deberse a la terapia previa con diurticos pero deben hacer sospechar otra etiologa. La confirmacin de la ascitis y la aproximacin etiolgica inicial, pues, exigen una paracentesis diagnstica. Se deben obtener muestras para anlisis bioqumico urgente (determinacin de protenas y recuento celular) y para cultivos (en botes de hemocultivos).
Debe evaluarse la disfuncin circulatoria sistmica (hipotensin, taquicardia) y la existencia de datos de hiperesplenismo (plaquetopenia) o de insuficiencia heptica (prolongacin del INR, ictericia). Es obligado conocer los parmetros bsicos de funcin renal y el Na y K en sangre y orina; debe excluirse proteinuria en rango nefrtico. Las sondas vesicales deben evitarse en la medida de lo posible.
5. TRATAMIENTO
El manejo clsico de la ascitis del cirrtico se ha basado en la restriccin del sodio de la dieta y en los diurticos, siendo el de eleccin espironolactona. Sin embargo, este frmaco, ahorrador de K, consigue su efecto pleno a las 72 horas. Para conseguir una diuresis ms rpida y evitar la hiperpotasemia, puede asociarse furosemida. La dosis de diurticos debe aumentarse de
468
forma escalonada y lenta, monitorizando cuidadosamente el peso, la diuresis y la excreccin urinaria de Na en 24 horas y los trastornos hidroelectrolticos y de la funcin renal. La dosis mxima diaria de diurticos es de 400 mg de espironolactona y 160 mg de furosemida; cuando no hay respuesta de la ascitis a esta pauta, se considera resistente (normalmente con altas concentraciones de protenas en lquido asctico). Desgraciadamente, muchos pacientes con CH no toleran dosis tan altas y desarrollan previamente EH, trastornos hidroelectrolticos y/o disfuncin renal; esta ascitis se considera intratable. El tratamiento de eleccin de la ascitis resistente o intratable (refractaria) es la paracentesis evacuadora peridica con infusin de albmina. Las paracentesis de gran volumen exacerban la disfuncin circulatoria sistmica; para prevenir este efecto se debe infundir albmina a razn de 8 g/l de ascitis evacuada. La reposicin con albmina es obligatoria por encima de 4-5 litros de ascitis y recomendable por debajo de esta cifra. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE)
La infeccin espontnea del lquido asctico excluye una causa intraabdominal quirrgica responsable (peritonitis secundaria) e incluye dos entidades distintas: la PBE y la ascitis neutroctica con cultivo negativo; la diferenciacin entre estas dos entidades slo se puede hacer a las 72 horas, cuando llegan los resultados de los cultivos. Desde el punto de vista prctico, el tratamiento es similar en ambos casos. Se trata de complicaciones casi exclusivas de la ascitis por CH o por sndrome nefrtico. Generalmente afecta a pacientes con una hepatopata evolucionada, con ascitis de gran volumen y con bajas concentraciones de protenas en el lquido asctico.
El dolor abdominal, la fiebre y un abdomen defendido son los datos clsicos pero es posible detectar una PBE en un paciente asintomtico o con sntomas mnimos.
La PBE debe ser sospechada en cualquier paciente con una descompensacin de su hepatopata (EH, hemorragia digestiva). Es necesaria una cifra total de ms de 250 PMNs/mm3; una alta concentracin de protenas es posible pero debe hacer dudar del diagnstico. El inculo bacteriano suele ser pequeo; el germen ms habitualmente involucrado es E. Coli. Al diagnstico, se deben tomar igualmente hemocultivos de sangre perifrica.
Las medidas iniciales son similares a las comentadas en el caso de la ascitis. Todos los pacientes con PBE deben ser ingresados. Los diurticos deben ser suspendidos y las paracentesis evacuadoras deben ser evitadas (si se realizan deben ser parciales de forma voluntaria y con reposicin correcta de albmina). Los AINEs estn totalmente contraindicados como analgsicos en estos pacientes. La mortalidad se relaciona fundamentalmente con el desarrollo de disfuncin renal.
5. TRATAMIENTO
Se debe realizar tratamiento antibitico emprico ajustable posteriormente segn antibiograma. Se recomiendan, como primera eleccin, cefalosporinas de tercera generacin (cefotaxima 2g/12h o ceftriaxona 2g/24h, i.v.) durante un mnimo de 5 das. A las 48 horas, debe demostrase una disminucin de al menos el 25% de la cifra inicial de PMNs. La curacin bioqumica y microbiolgica de la PBE es la norma. Para prevenir la disfuncin renal, se recomienda la infusin de albmina (1.5 g/kg en las primeras 24 horas y 1 g/kg al tercer da). Tras la curacin de un episodio de PBE se debe realizar profilaxis secundaria con norfloxacino 400
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mg v.o. cada 24 horas de forma indefinida. La profilaxis primaria est indicada en pacientes con ascitis de protenas bajas (< 10 g/l) mientras estn ingresados. Un caso especial es el de la hemorragia digestiva: en esta situacin la profilaxis primaria es obligada durante al menos 7 das, pero se recomienda doblar la dosis de norfloxacino (400 mg v.o. cada 12 horas) o usar ceftriaxona a la mitad de dosis que la que se emplea para el tratamiento de la PBE (1g/24 h, i.v.). Esta segunda pauta es la aconsejada cuando el paciente presenta 2 o ms de las siguientes 4 condiciones: ascitis, malnutricin, ictericia o EH. SNDROME HEPATORRENAL (SHR)
1. DEFINICIN
Se trata de una insuficiencia renal (IR) que sucede en pacientes con hepatopata crnica avanzada o aguda severa como consecuencia de alteraciones de la circulacin renal (vasoconstriccin) y sistmica (vasodilatacin). Segn su intensidad y rapidez de instauracin se distinguen dos tipos: a) el tipo I presenta un pronstico ominoso, se desarrolla de forma brusca en pacientes cirrticos frecuentemente con una hepatitis aguda alcohlica (HAA) o una PBE asociada; b) el tipo II es la fase final de la ascitis refractaria: en estos pacientes predomina la ascitis, el edema, la hiponatremia dilucional y la intolerancia a diurticos.
Son los propios de la insuficiencia heptica (ictericia, coagulopata, malnutricin) y circulatoria (hipotensin, aumento del gasto cardiaco). Clsicamente el SHR se caracteriza por ser una IR con riesgo de hiperpotasemia, acidosis metablica y edema pulmonar relativamente bajo comparado con otras etiologas. Al mismo tiempo, la creatinina plasmtica no suele estar excesivamente elevada (5 mg/dl para el tipo I y 2.5 mg/dl para el tipo II). Existe oligoanuria y una reducida excreccin urinaria de Na (como sucede en la IR prerrenal).
Aunque en el contexto apropiado el diagnstico puede parecer obvio, existen una serie de criterios que permiten diferenciar esta entidad de otras similares: 1) cirrosis con ascitis; 2) creatinina plasmtica > 1,5 mg/dl; 3) ausencia de mejora tras retirada de los diurticos y expansin de volumen con albmina (1 g/kg); 4) ausencia de shock; 5) ausencia de tratamiento previo con frmacos nefrotxicos; 6) ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria > 500 mg/da, microhematuria, o alteraciones ecogrficas sugestivas de uropata obstructiva. Ntese que la mayor parte de estos criterios, recientemente revisados, pretenden descartar otras entidades que deben considerarse en el diagnstico diferencial (consultar captulo 22).
El primer paso en el manejo del SHR es una correcta prevencin. Los factores desencadenantes habituales (hemorragia, PBE, paracentesis evacuadoras) deben ser reconocidos y correctamente tratados. Los diurticos y los AINEs estn completamente prohibidos. La pentoxifilina (400 mg v.o. cada 8 horas) se ha mostrado til en la prevencin del SHR en los pacientes con HAA. Los pacientes con SHR tipo I tienen una supervivencia de unos 15 das sin tratamiento. En los paciente son SHR tipo II el pronstico es prcticamente similar al de la ascitis refractaria.
5. TRATAMIENTO
La terlipresina a dosis crecientes se ha demostrado eficaz en la reversin del SHR tipo I. La dosis inicial actualmente recomendada es de 1 mg/4h en bolos i.v.; se subir la dosis de forma progresiva hasta la normalizacin de las cifras de creatinina y/o hasta llegar a dosis plenas de 2 mg/4h. La adicin de albmina (1 g/kg el primer da y 20-40 g diarios posteriormente) aumenta an ms el porcentaje de respuesta.
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ENCEFALOPATA HEPTICA (EH)

1. DEFINICIN
Se trata de un sndrome neuropsiquitrico de carcter funcional y potencialmente reversible que aparece en hepatopatas agudas y crnicas con insuficiencia hepatocelular y/o cortocircuitos portosistmicos. Se debe a la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias txicas a nivel cerebral, endgenas (la mayora sustancias nitrogenadas de origen colnico) y exgenas. La EH se clasifica en: a) aguda, si no hay factor desencadenante, como en la insuficiencia heptica; b) crnica, si hay factor desencadenante (recurrente si hay recuperacin entre los episodios o permanente si no la hay).
Ver tabla 2.
El diagnstico se basa en la anamnesis y exploracin fsica. En casos dudosos podemos realizar un EEG: la presencia de ondas trifsicas es caracterstica, aunque no patognomnica, y stas suelen aparecer precozmente. El diagnstico diferencial es amplsimo (ver captulo 16) pero generalmente la evaluacin clnica y los estudios analticos complementarios ayudan establecer el diagnstico y a descartar otros procesos; raramente se debe recurrir al TAC craneal o a la puncin lumbar.
Los factores desencadenantes habituales deben ser reconocidos y correctamente tratados (hemorragia digestiva, estreimiento, sobreingesta proteica, diurticos, sedantes, infecciones, trastornos hidroelectrolticos). La monitorizacin debe ser acorde a la gravedad de la EH.
5. TRATAMIENTO
La base del tratamiento especfico de la EH consiste en medidas dirigidas a evitar la formacin y el paso a la circulacin de sustancias nitrogenadas intestinales, en general, y de amonaco en particular. Disponemos de un amplio arsenal de medidas con este objetivo que se pueden usar solas o en combinacin, dependiendo de la intensidad inicial del cuadro y de la evolucin posterior. 1) Nutricin. Siempre que se pueda la va de alimentacin debe ser enteral. La dieta debe ser hipoproteica (40-50 g/da) fundamentalmente a base de protenas vegetales. Existen frmulas de soluciones enriquecidas en aminocidos ramificados (para uso enteral y parenteral) destinados a casos de EH moderada-severa o cuando el cuadro no se resuelve en unas horas. 2) Lactulosa o lactitol (60-80 g en 3-4 tomas) v.o./SNG. Al ser metabolizados por las bacterias intestinales, acidifican la luz intestinal y evitan el paso de amoniaco a amonio, que es el que difunde a travs de las membranas celulares. Dichas sustancias se pueden usar igualmente en forma de enemas (300 ml en 700 ml de agua) hasta cada 8 horas. 3) Existen, asimismo, pautas de tratamiento alternativo con eficacia cuestionada. Mencionaremos slo la rifaximina, un antibitico de escasa o nula absorcin, con resultados promisorios; y el flumazenil, con eficacia demostrada en la EH desencadenada por benzodiacepinas (ver Anexo II).
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LINKS PARA MS INFORMACIN http://www.hepatoinfo.com/ http://www.aeeh.org/ Tabla 1.

CAUSAS DE ASCITIS (SLO SE MUESTRAN LAS CAUSAS MS REPRESENTATIVAS DE CADA GRUPO)
Protenas en lquido asctico < 15 g/l > 15 g/l
Gradiente albmina entre el suero y el lquido asctico (GASLA) *
> 1.1 < 1.1
Cirrosis heptica (70%) Sndrome nefrtico
Insuficiencia cardiaca Cirrosis heptica (30%) Carcinomatosis /TBC peritoneal
* Cuando el GASLA es mayor de 1.1, la causa de la ascitis es la hipertensin portal; cuando sta es postheptica (como en la insuficiencia cardiaca derecha), la concentracin de protenas es alta en el lquido asctico.
Tabla 2.
GRADOS DE ENCEFALOPATA HEPTICA
Grado Clnica Exploracin
I II
III
IV
Euforia/depresin Inversin del ritmo del sueo Somnolencia Desorientacin Conducta inadecuada Gran desorientacin Confusin/estupor Lenguaje incoherente Coma
Asterixis discreta Asterixis evidente
Asterixis presente Hiperreflexia Asterixis ausente Hipertona muscular
* Las abreviaturas que se han utilizado en este captulo son las siguientes: - CH Cirrosis heptica - HTP Hipertensin portal - EH Encefalopata heptica - PBE Peritonitis bacteriana espontnea - SHR Sndrome hepatorrenal - IR Insuficiencia renal - HAA Hepatitis aguda alcohlica * Otras abreviaturas que se han usado son habituales y no se han deletreado en el texto en su primera aparicin: Na, K, INR, PMNs, AINEs, i.v., v.o., etc. * Se han sealado en verde los frmacos recomendados (principios activos), en amarillo algunas cifras de inters y en rosa las referencias a otros captulos. * Se han utilizado las unidades de medida habituales: g, kg, mg, h, etc. * Las tablas se han indicado en cursiva en el texto y algunos conceptos se han indicado en negrita.
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Captulo 42: URGENCIAS EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRNICA AVANZADA, EN HEMODILISIS Y EN DILISIS PERITONEAL
DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES La enfermedad renal crnica (ERC) se define como la disminucin de funcin renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o un aclaramiento de creatinina (CCr) < 60 ml/ min/1,73 m2, o como presencia de dao renal, en ambos casos de forma persistente durante ms de 3 meses. Se clasifica en diferentes estadios (1 al 5). Suele cursar de forma asintomtica, salvo en fases avanzadas, donde adems predomina la sintomatologa propia de la enfermedad renal o las complicaciones derivadas del tratamiento sustitutivo, pasando a un segundo plano la de las causas que la motivaron. El objetivo fundamental de este capitulo es el abordaje prctico de las particularidades y peculiaridades del paciente renal (ERC estadios 4 y 5) en el rea de Urgencias, qu valoracin inicial es necesario hacer, y comentar algunas caractersticas de los motivos ms frecuentes de consulta, incluyendo complicaciones del tratamiento sustitutivo renal en sus dos modalidades Hemodilisis (HD) y Dilisis peritoneal (DP). En otros captulos de este manual, se profundiza especficamente en muchas de ellas, por lo que se remite a su lectura. URGENCIAS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRNICA ESTADIOS 4 Y 5 SIN DILISIS (PREDILISIS)
1. DEFINICIN
La ERC estadio 4 se define como el CCr estimado entre 29 y 15 ml/min/1.73m2, y en el estadio 5 el CCr estimado < 15 ml/min/1.73m2 con diuresis conservada. La formula de COCKROFT (ver capitulo Fracaso renal agudo), que se utiliza para estimar el Ccr, tiene sus limitaciones (no til en reagudizaciones y poco exacta si Ccr< 30).
2. ABORDAJE DIAGNSTICO INICIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
En muchas ocasiones el motivo de consulta lo constituyen urgencias no renales, es decir, patologas comunes con enfoque similar a pacientes sin ERC y donde lo principal es el abordaje de dichas patologas, se acompaen o no de deterioro de funcin renal. El manejo nefrolgico de pacientes renales en Urgencias debe ir encaminado a identificar y tratar a) causas potencialmente reversibles de deterioro de funcin renal y b) complicaciones de la misma: fundamentalmente uremia, trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base. La clnica urmica puede ser muy inespecfica, e incluir astenia, anorexia, prdida de peso, nuseas, parestesias, calambres, mioclonias, acatisia, insomnio, irritabilidad, anemia, ditesis hemorrgica y disminucin de diuresis, entre otros. Una buena historia clnica es esencial, que debe incluir la funcin renal previa (si se conoce), tratamiento habitual y cambios del mismo. En la exploracin debe constar la presin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca, y valoracin del volumen extracelular (deshidratacin, edemas). Solicitaremos hemograma, bioqumica con calcio y fsforo, gasometra venosa y sedimento de orina con iones (aunque en fases avanzadas hay disminucin de reabsorcin tubular de sodio o uso de diurticos que modifican la EF Na, por lo que en muchos casos no son valorables), Rx trax (valoracin silueta cardiaca, datos de ICC) y electrocardiograma (pericarditis, signos isqumicos, alteraciones del potasio o calcio). La ecografa abdominal ser til en situaciones en las que no se conozcan cifras previas de creatinina (riones hiperecognicos y de tamao disminuido orientan a una situacin de cronicidad, excepto diabticos y otras enfermedades de depsito/infiltrativas o poliquistosis, en los que los riones pueden ser de tamao normal o incluso aumentados) o sospechemos patologa obstructiva (dilatacin de sistemas excretores).
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Entre las CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES DE DISFUNCIN RENAL se encuentran (ver capitulo Fracaso Renal Agudo): a) Hipoperfusin renal: hipovolemia (prdidas digestivas, diurticos, sangrado), hipotensin (disfuncin miocrdica, pericarditis), infeccin (sepsis), frmacos que disminuyen el FG (IECA/ARA II, AINEs). b) Nefrotoxicidad por drogas: aminoglucsidos, AINEs (especialmente su uso conjunto con IECA/ARA II o diurticos), contrastes yodados (mayor riesgo en diabticos, usar profilaxis con bicarbonato y N-Acetil cistena), entre otros. c) Obstruccin urinaria: puede ser insidiosa, con sedimento anodino y sin oliguria/anuria.
a) En los pacientes sin empeoramiento de funcin renal y con diuresis conservada estudiar y tratar la causa que los trajo a Urgencias utilizando los protocolos de cada patologa especfica. Algunas consideraciones a tener en cuenta podran ser: La dieta, salvo indicacin de ayunas, ser renal sin sal, y aadiremos excepcionalmente puede tomar zumos o frutas si no la queremos pobre en potasio (situaciones de hipopotasemia). Realizaremos controles de aportes y prdidas de lquidos, analticas peridicas de funcin renal, evitaremos nefrotxicos o situaciones de hipoperfusin renal y comprobaremos si los frmacos que recibe precisan ajuste de dosis en funcin del CCr; Si el paciente tiene realizado o previsto realizar acceso vascular para hemodilisis (fstula o prtesis) evitar venopuncin o toma de TA sobre la misma o en el mismo brazo (usar venas del dorso de la mano, evitar subclavias). Si tiene implantado catter peritoneal, evitar su manipulacin. b) En los pacientes con afectacin de la funcin renal (ascenso creatinina superior al 20-25%): Valorar si presentan los factores anteriormente descritos (lo importante ser su correccin) o si el deterioro es producto de la evolucin natural de ERC. Los cuidados iniciales son los descritos anteriormente. En cuanto al manejo del agua ver las recomendaciones del FRA: balances de prdidas-aportes, medicin de prdidas extrarrenales (drenajes, heces, vmitos o sondas nasogstricas, prdidas insensibles,...) y diuresis (por riesgo de ITU sondar solo si alta sospecha de obstruccin, paciente con mal estado general o paciente inconsciente). Si hay normohidratacin los aportes sern equivalentes a las prdidas. Ante factores de prdida de volumen extracelular la reposicin hidroelectroltica precisar de controles clnicos y analticos, repetidos en el da, que pueden incluir va central para control de presin venosa central (PVC); hay que evitar, tanto aportes insuficientes, como sobrecarga de volumen que lleve al paciente a una situacin de insuficiencia cardiaca (ya que la situacin prerrenal, puede tener ya establecido, fallo parenquimatoso con anuria). La sobrecarga de volumen se trata inicialmente con restriccin hdrica y diurticos de asa (furosemida en bolos IV a altas dosis o mejor, en perfusin continua). En estos pacientes es fundamental saber identificar las urgencias vitales caractersticas mas frecuentes, que son la hiperpotasemia con debilidad muscular, leo y trastornos en EKG (muy rara la hipopotasemia en ERC estadio 4-5), edema agudo de pulmn, acidosis metablica e hipercalcemia severa generalmente iatrognica, y pericarditis y encefalopata urmica.
4. TRATAMIENTO
Tratar el factor desencadenante si lo hubiera. El especfico de los trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base est recogido en otros captulos. Se deber consultar con Nefrologa si hay clnica urmica, mala evolucin o no respuesta al tratamiento inicial,
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y cuando se presente una de las urgencias vitales antes referidas, ya que podran necesitar de forma urgente tratamiento renal sustitutivo (dilisis).
5. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS COMPLICACIONES
a) Hiperpotasemia: desarrollada generalmente en pacientes oligricos o con otros problemas aadidos: dieta con excesiva ingesta de potasio, liberacin tisular o hipoaldosteronismo. Tambin el uso simultneo de determinados frmacos puede producirla, como diurticos ahorradores de potasio, digoxina, IECA/ARA II, AINEs y betabloqueantes no selectivos. Especial cuidado al efecto hiperpotasmico del ayuno y la hiperpotasemia asociada a obstruccin urinaria. Si hay diuresis conservada, adems del tratamiento especifico, administrar suero fisiolgico y diurticos de asa. Nefrologa debera valorar la necesidad de hemodilisis de urgencia ante la presencia de una hiperkaliemia txica (asociada a trastornos EKG) en presencia de anuria o que no cede a manejo conservador (ver captulo correspondiente). b) Insuficiencia cardiaca: Ver factor desencadenante: arritmias, cardiopata isqumica, pericarditis, exceso de volumen, infecciones (bronquial, sepsis o endocarditis), hipertensin arterial severa. Tratar inicialmente de la forma habitual. Precaucin con opiceos (disminuir dosis 50%) y con la digoxina (si Ccr 10-50 ml/m disminuir dosis de mantenimiento un 25-75% y administrar cada 36 h. Si es < 10 ml/m o FRA injertado disminuir carga un 50% y reducir mantenimiento un 75-90% y administrar cada 48 h). Si hay sobrecarga de volumen y la diuresis no es la adecuada a pesar de tratamiento diurtico (perfusin de furosemida), contactar con Nefrologa. c) Sndrome coronario agudo: puede estar condicionado por la anemia, por lo que un paciente isqumico debera manejar cifras de Hb por encima de 10 g/dl, sobre todo si esta sintomtico. Aunque en la ERC puede haber elevacin de troponinas y CPK sin asociarse a IAM, la seriacin de las mismas s apoya al diagnstico en presencia de datos clnicos y EKG. Es ms especfica la TnI que la TnT. Estos pacientes suelen tener mayor predisposicin al sangrado, por lo que la anticoagulacin y los trombolticos han de ajustarse al CCr (habitualmente a la mitad de la dosis habitual). Por lo dems, manejar igual. d) Hipertensin: habitualmente asociada a sobrecarga de volumen. Si se aade al tratamiento IECA/ARA II habra que revisar en una semana, las cifras de creatinina y potasio. e) Osteodistrofia: raramente es causa de urgencia, excepto la hipercalcemia yatrgena por ingesta de quelantes clcicos del fsforo y derivados de la vitamina D. En estos casos, suspender el tratamiento y control a la semana. La hipocalcemia severa puede asociarse a paratiroidectoma reciente o a uso de calcimimticos (cinacalcet). En estas situaciones aumentar aportes y/o dosis de vitamina D. En cualquier caso precisa de control analtico en 24-48 horas. Evitar uso repetido de enemas con fsforo en ERC por ser origen de hiperfosforemia. f) Sndrome febril: La infecciones, sobre todo las urinarias, provocan en la mayora de las ocasiones, deterioro en la funcin renal. Tener en cuenta la historia urolgica previa: poliquistosis, litiasis, prostatismo, ITUs. El diagnstico debe ser precoz (hemograma, bioqumica, sedimento de orina, cultivos y Rx de torax), y el tratamiento ser el de las propias infecciones. Ajustar dosis en la antibioterapia. Contraindicado el cefipime (status epilptico). g) Hipotensin arterial: Cifras de tensin arterial sistlica sintomticas por debajo de 90 mmHg, especialmente en pacientes hipertensos, nos obligan a descartar una serie de patologas que podran justificar esos valores y el deterioro de funcin renal. Estamos obligados a comprobar la existencia de hemorragia digestiva (hemograma, urea desproporcionadamente alta respecto a la creatinina y tacto rectal), situacin prerrenal, cuadros
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spticos, efecto de la medicacin hipotensora del paciente, as como la cardiopata isqumica silente, valvulopata mitro-artica o derrame pericrdico. El diagnstico y tratamiento ser el de la causa que la origin. h) Actitud perioperatoria: aplicar los cuidados iniciales en ERC conocida y estable. En ERC estadio 5 habra que valorar por Nefrologa la necesidad de dilisis perioperatoria, as como en otros estadios de ERC en los que el manejo de los trastornos hidroelectroliticos o el balance de lquidos no sea controlado con los medios habituales. URGENCIAS EN ERC ESTADIO 5 EN HEMODILISIS (HD)
1. DEFINICIN
CCr < 15 ml/min/1.73m2 en terapia sustitutiva con HD. Estos pacientes precisan para su supervivencia la necesidad de recibir de forma peridica tratamiento con dilisis para la eliminacin de los txicos generados por el organismo y que el rin ya es incapaz de eliminar. La periodicidad del tratamiento vendr dado por las caractersticas de los pacientes, lo habitual son tres sesiones a la semana, de 4 horas de duracin cada una. La hemodilisis se podr realizar a travs de un acceso vascular transitorio (catter) o definitivo (fstula arteriovenosa, prtesis arteriovenosa o catter tunelizado). Salvo emergencias no debe manipularse el catter.
2. ABORDAJE DIAGNSTICO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
La anamnesis, exploracin, pruebas complementarias y motivo de consulta se asemejan a los pacientes con ERC estadios 4 y 5 (en predilisis) y por tanto se aplica de igual forma a este grupo de pacientes. Como datos distintivos y fundamentales a tener en cuenta: a) No existe deterioro de funcin renal. Salvo en etapas iniciales de este tratamiento, la funcin renal es menor del 10% o nula. Por tanto se podran utilizar medicamentos prohibidos en estadios previos de ERC, como por ejemplo, los AINEs (emplear con precaucin, por la mayor predisposicin al sangrado de estos pacientes) y los contrastes para pruebas de imagen, (con control de potasio pasadas unas horas), si el paciente lo precisara. b) Los parmetros bioqumicos y el volumen extracelular en el periodo entre dilisis tienen caractersticamente un perfil en dientes de sierra, con valores mnimos al finalizar una dilisis y ascenso progresivo hasta la siguiente. As pues, es fundamental interrogar acerca de cuando fue la ltima sesin y de si hubo algn tipo de incidencia. c) Aunque puede haber excepciones, lo habitual es diuresis mnima o nula, no siendo eficaces los diurticos. Salvo depleccin de volumen, la fluidoterapia ser de 500-750 cc al da sobre la diuresis residual. Revisar sistemticamente ajuste de medicacin, sobre todo en la antibioterapia y si precisa de dosis adicional tras HD. Hay frmacos, como la Vancomicina, que se administra cada 5-7 das. d) El nefrlogo debera conocer los ingresos de estos pacientes para la programacin de las sesiones de HD en la unidad del hospital. En situaciones de inestabilidad hemodinmica o riesgo vital no renal habr que intentar retrasar su sesin de dilisis en la medida de lo posible (si no existe hiperpotasemia ni sobrecarga de volumen) y contactar con UCI.
3. PARTICULARIDADES DE ALGUNAS COMPLICACIONES
a) Hiperpotasemia: Ver captulo especfico. Es una urgencia vital, tanto ms probable cuanto ms lejana la ltima HD. Preguntar por trasgresin diettica (zumos, frutas, frutos secos, verduras, tomate o gazpacho tpicos del verano). Los sangrados digestivos, necrosis tisular y reabsorcin de grandes hematomas tambin la provocan, as como la disfuncin del acceso vascular. La clnica mas habitual es la debilidad generaliza y las parestesias. Ante su sospecha, realizar un EKG sin esperar a los resultados de la analtica.
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Contactar con Nefrologa para ir preparando la dilisis e iniciar tratamiento farmacolgico ya en urgencias (Gluconato calcico, Glucosado con insulina, salbutamol). El tratamiento fundamental es la dilisis, pero entre tanto estas medidas pueden salvar la vida al paciente. Usaremos tambin suero glucosado con insulina aunque no se presente hiperpotasemia si queremos retrasar HD. b) Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Suele ser 2 a sobrecarga de volumen por trasgresin diettica (ingesta de lquidos o sal) y no se debe demorar HD. Suele producirse caractersticamente tras dos das sin dilisis (domingos y lunes) o en pacientes ingresados por el excesivo aporte intravenoso de sueroterapia. Con la exploracin fsica, EKG y Rx trax podemos ver si hay otras causas subyacentes en pocos minutos (arritmias, IAM). Es necesario contactar con Nefrologa y si el paciente esta inestable, con UCI. En arritmias, adems, solicitar calcio y potasio. En disociacin electromecnica sospechar pericarditis/ IAM. c) Crisis HTA: Casi siempre en relacin con ingesta excesiva de agua y sal. Se controla de la forma habitual y en ocasiones puede ser necesario la realizacin de HD. Si aparece encefalopata hipertensiva hacer diagnstico diferencial con hemorragia intracraneal, pues en este ltimo caso hay que retrasar HD. La realizacin de dilisis urgente est especialmente indicada en caso de fallo ventricular izquierdo. d) Hemorragia digestiva. Sndrome coronario agudo. Accidente vascular cerebral: retrasar la HD si es posible, ya que sta va a aumentar el riesgo de complicaciones, especialmente si hay hipotensin o inestabilidad hemodinmica. e) Sndrome febril: Pueden presentar cualquier tipo de infeccin: respiratorias, cutneas, urinarias, e incluso puede haber cuadros infecciosos sin fiebre. Por la alta prevalencia de bacteriemia relacionada con acceso vascular (70% por Gram +) siempre habr que explorarlo. Si la fstula (FAVi) o prtesis arteriovenosa (PTFE) presentan signos de infeccin hay que avisar tambin a Ciruga Vascular. Si es portador de catter venoso el nefrlogo supervisar la revisin del mismo. La bacteriemia relacionada con catter (BRC) es un diagnstico de exclusin (descartar otra focalidad) y tiene un tratamiento especfico, que habitualmente comprende la toma de cultivos, realizacin de la sesin de dilisis, administracin de antibioterapia tras la sesin (Vancomicina y Gentamicina en dosis nica), retirada del catter y programacin de canalizacin de nuevo catter venoso para dilisis. Recordar que el contexto de una BRC pueden producirse metstasis spticas (osteomielitis, artritis, endocarditis, ). f) Disfuncin del acceso vascular: La trombosis de FAVi/PTFE (ausencia de soplo o thrill) en nuestro hospital tiene indicado tratamiento por Ciruga Vascular solo en casos de muy reciente realizacin de dicho acceso. Interrogar si han existido episodios de hipotensin recientes que hubiesen precipitado la trombosis. Siempre se debe hacer bioqumica con gasometra para programar canalizacin de catter transitorio y HD. Descartar trombosis venosa en edemas rpidamente progresivos de extremidades donde tengan el acceso vascular y determinar cifras de potasio. g) Hipotensin arterial: Suele producirse al final de la dilisis como consecuencia de una excesiva ultrafiltracin (prdida de peso durante la sesin) y que se corrige habitualmente con fluidoterapia cautelosa (evitar ICC). Hacer siempre diagnstico diferencial (ver Predilisis) con cuadros spticos (especialmente si tiene catter) o cardiacos. h) Urgencias quirrgicas. Toda intervencin programada o con el paciente estable (urgencia relativa o diferida) va a requerir una dilisis preoperatoria. Si es una urgencia vital y el paciente no tiene hiperpotasemia, lo primero es resolver el problema quirrgico y contactar con Nefrologa para ajuste de tratamiento y valoracin de la prxima dilisis. Una consideracin especial en este tipo de pacientes, es la aparicin de Isquemia mesentrica,
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donde presentan dolor abdominal, que puede ser anodino sin abdomen agudo, febrcula o fiebre, nuseas, leucocitosis en el hemograma, ascenso de CPK, LDH y acidosis. Ecografa abdominal sin datos relevantes. TAC abdominal con lquido libre. Suele confundirse con otras causas (GEA), pero supone un riesgo vital para el paciente si no se diagnostica de forma precoz. i) Urgencias neurolgicas: interrogar siempre por frmacos neurotxicos. Descartar alteraciones de la glucemia, sodio, calcio, equilibrio cido-base, infecciones subyacentes y patologa vasculo-cerebral isqumica o hemorrgica La encefalopata urmica se da en pacientes en predilisis o pacientes con infradilisis (raro). Las alteraciones neurolgicas del sndrome de desequilibrio aparecen durante las primeras sesiones de dilisis y actualmente son muy raras. Solicitar valoracin por Neurologa si no hay causa clara. URGENCIAS EN ERC ESTADIO 5 EN DILISIS PERITONEAL (DP)
1. DEFINICIN
CCr < 15 ml/min/1.73m2 en terapia sustitutiva con DP. Al igual que los pacientes en hemodilisis, estos pacientes tambin precisan recibir de forma peridica tratamiento sustitutivo. La periodicidad del tratamiento en estos casos es diferente, ya que se va a realizar diariamente, bien con la ayuda de una maquina (cicladora) o bien por intercambios manuales a lo largo del da (en general 3 o 4). La DP se realiza a travs de un catter colocado en abdomen hasta peritoneo por el que se introduce una solucin hipertnica (liquido peritoneal), que sirve para el intercambio de solutos, y posteriormente, tras un periodo de permanencia en abdomen, sale por el mismo catter al exterior. Las urgencias especficas de estos pacientes sern originadas, por tanto, de las complicaciones de este mecanismo. Para el resto de urgencias, tener las mismas consideraciones que para los pacientes en hemodilisis. Avisar a nefrologa para programas las dilisis si el paciente permanece ingresado o en el rea de Observacin.
2. ABORDAJE DIAGNSTICO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
Lo referido en urgencias en hemodilisis. En estos pacientes los parmetros bioqumicos y el volumen extracelular suelen permanecer ms estables y conservar durante ms tiempo diuresis residual. 2.1. Particularidades: Dentro de las urgencias, distintivamente hay que plantear la a) Peritonitis: cuadros de molestia abdominal, fiebre o febrcula, naseas, refiriendo el paciente lquido peritoneal turbio en los ltimos intercambios. Adems de la analtica y pruebas complementarias, ya referidas, habr que solicitar citologa, bioqumica y cultivo del lquido peritoneal, que se har por el personal especifico de Nefrologa. El tratamiento consiste en la infusin del antibitico en el liquido peritoneal, por lo que ante una sospecha de peritonitis en estos pacientes, se debe contactar con Nefrologia. b) La sobrecarga de volumen requiere modificacin del esquema de dilisis por el nefrlogo. Si conserva diuresis residual se pueden usar diurticos (furosemida). c) Abdomen agudo. Sospechar entre otra causas y dado las caractersticas de esta tcnica, perforacin intestinal (raro). Si hay indicacin de ciruga abdominal, por cualquier motivo (apendicitis...) el paciente debe cambiar de tcnica y ser transferido a HD. d) El resto de las urgencias suele manejarse como anteriormente hemos mencionado para los pacientes en hemodilisis. LINKS PARA MS INFORMACIN Guias KDIGO: http://www.kdigo.org/, http://www.uptodate.com/ (precisa clave de acceso)
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Captulo 43: URGENCIAS EN EL PACIENTE CON CNCER

43a: Neutropenia febril postquimioterapia
1. DEFINICIONES E INTRODUCCIN
Se incluyen en este concepto todos aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios diagnsticos de fiebre y neutropenia: Fiebre: Una determinacin de la temperatura axilar mayor de 38.5oC, o una determinacin de 38oC durante una hora o ms, o dos o ms determinaciones mayores de 38oC en las ltimas 12 h. y Ausencia de otra causa no infecciosa que la justifique (fiebre transfusional entre las ms comunes). Neutropenia: < 500 neutrfilos/mm3 o, < 1.000 neutrfilos/mm3 y predecible rpido descenso en las siguientes 24-48 h. Al menos la mitad de los pacientes neutropnicos que presentan fiebre tienen una infeccin oculta o evidente. Los organismos encontrados en un estudio realizado en nuestro hospital se muestran en la tabla 1. Los hongos pueden causar infecciones secundarias en pacientes neutropnicos que han recibido antibioterapia de amplio espectro prolongada y/o frmacos que producen inmunosupresin celular, as como infecciones primarias. Los sitios anatmicos de infeccin encontrados en un estudio realizado en nuestro hospital se muestran en la tabla 2. El riesgo y la gravedad de la infeccin son proporcionales a la duracin y profundidad de la neutropenia. La neutropenia febril en el receptor de un trasplante hematopoytico tiene peculiaridades derivadas del tratamiento quimioterpico previo al trasplante, de la inmunosupresin postrasplante y de la naturaleza y evolucin del injerto hematopoytico.
2. EVALUACIN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON NEUTROPENIA FEBRIL
La neutropenia febril es siempre una urgencia mdica. La neutropenia disminuye la expresin de signos y sntomas, as como la inflamacin y signos radiolgicos, por lo que una anamnesis minuciosa y una exploracin completa son necesarias para orientar el origen de la infeccin. 2.1. Anamnesis y exploracin fsica: se debe realizar una historia clnica completa que incluya los siguientes aspectos: Enfermedad y situacin actual de la misma, incluyendo el tratamiento citosttico que recibe y fecha del fin de la ltima. Sintomatologa, an siendo nimia y cambios en intensidad y frecuencia de sntomas previos. Complicaciones infecciosas previas asociadas al tratamiento citosttico. Medicacin actual, profilaxis antimicrobiana y su grado de cumplimiento. 2.2. Exploracin fsica: los hallazgos en la exploracin pueden ser mnimos o estar ausentes. Adems de la exploracin general, es esencial: Valoracin de la gravedad: presin arterial, temperatura, saturacin de oxgeno, frecuencia respiratoria y frecuencia cardiaca, diuresis y perfusin perifrica. Piel y uas: en bsqueda de lesiones caractersticas de determinados agentes infecciosos. Cavidad oral, orofaringe y senos paranasales, regin perianal. Vas venosas y catres, heridas quirrgicas y reas de biopsia. Fondo de ojo y exploracin neurolgica.
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2.3. Pruebas complementarias: Hemograma, bioqumica con funcin renal y enzimas hepticas y gasometra venosa. Dos tandas de hemocultivos: una de va perifrica y otra del catter central permanente, si lo tiene. Elemental de orina y urocultivo si hay sntomas urinarios. Ticin de Gram y cultivos de esputos si hay focalidad respiratoria. Radiografa de torax. Muestras para microbiologa de zonas especficas, segn los datos de la anamnesis y exploracin fsica. Puncin lumbar en caso de focalidad neurolgica teniendo en cuenta la cifra de plaquetas y posibles alteraciones de coagulacin. 2.4. Ubicacin del paciente en Urgencias: Los pacientes que acudan a Urgencias por fiebre y hayan recibido quimioterapia reciente debern ser evaluados precozmente para determinar la presencia de signos de gravedad (taquicardia, taquipnea, hipotensin, hipoperfusin perifrica o insuficiencia respiratoria). En presencia de alguno de estos datos, deberan ingresar en el rea de Observacin para la realizacin de las pruebas complementarias mientras reciben la primera dosis del tratamiento antimicrobiano. En ausencia de datos de gravedad, el paciente se ubicar en el rea de Puerta con mascarilla FP3 hasta confirmar la presencia de neutropenia, recibir las pruebas complementarias y decidir la necesidad de ingreso hospitalario.
3. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y CRITERIOS DE INGRESO
3.1. Estratificacin del riesgo: la neutropenia febril es una entidad muy heterognea que incluye pacientes con riesgo muy variable de desarrollar complicaciones mdicas graves o de fallecer como consecuencia del episodio infeccioso. Por ello se han desarrollado distintos modelos que tratan de clasificar a los pacientes en funcin de su nivel de riesgo. El modelo ms extendido es el modelo Talcott, que clasifica a los pacientes en 4 grupos: 1) pacientes ya hospitalizados en el momento de desarrollar la neutropenia febril (en general con neoplasias hematolgicas y receptores de trasplante de progenitores hematopoyticos); 2) pacientes ambulatorios con comorbilidad (hipotensin, disfuncin orgnica, sangrado incontrolado); 3) pacientes con neoplasia en progresin; y 4) pacientes ambulatorios sin comorbilidades y con enfermedad tumoral controlada. En este modelo los pacientes pertenecientes a los tres primeros grupos presentan una incidencia de complicaciones mdicas severas y de mortalidad significativamente superior a la de los pacientes del grupo 4 o de bajo riesgo. Adems de estas circustancias, debe valorarse la existencia o no de focalidad infecciosa, la presencia de datos de gravedad (sepsis grave/shock sptico, insuficiencia respiratoria), la posibilidad de utilizar la va oral (tolerancia y ausencia de mucositis u otros factores que puedan alterar la absorcin de los antimicrobianos), la posibilidad de seguimiento ambulatorio estrecho en consultas externas y la situacin socio-familiar del paciente, y la distancia de su domicilio al hospital. 3.2. Criterios de ingreso hospitalario: los pacientes con neutropenia febril de bajo riesgo (grupo 4 de Talcott) son los nicos que no precisan ingreso hospitalario y pueden ser tratados ambulatoriamente.

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4. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO
4.1. Tratamiento de la neutropenia febril de bajo riesgo: Tratamiento de eleccin: Amoxicilina-cido clavulanico 875 mg /8 h v.o. + Ciprofloxacino 750 mg/12 h v.o. Alternativas: A amoxicilina-cido clavulnico: Ceftibuteno 400 mg /12 h v.o. A ciprofloxacino: Moxifloxacino 400 mg/24 h v.o Levofloxacino 500 mg/24 h v.o. Alergia comprobada grave a betalactmicos: sustituir Amoxicilina-cido clavulnico por Clindamicina 300 mg/8 h v.o. El paciente debe ser reevaluado a las 48 horas en el Hospital de Da de Hematologa u Oncologa para valorar la evolucin y ajustar el tratamiento en funcin del resultado de los hemocultivos. Tratamiento de los pacientes con neutropenia febril que requieren ingreso hospitalario: Las pautas de tratamiento antimicrobiano recomendadas se detallan en la tabla 3. El tratamiento de eleccin debe incluir un betalactmico con actividad frente a Pseudomonas aeruginosa. Aadir un glucoptido al rgimen inicial no disminuye la mortalidad y aumenta la toxicidad por lo que slo est indicado en los casos en los que se indica en la tabla 3. Se debe evaluar la posibilidad de tratamiento antifngico emprico, al ingreso o en los das posteriores al inicio de la fiebre, en pacientes seleccionados (Tabla 4). 4.1.1. Tratamiento de los pacientes con sepsis sin focalidad: Es la situacin ms frecuente. Los pacientes de riesgo alto deberan recibir las primeras dosis de tratamiento antimicrobiano despus de la extraccin de hemocultivos en el rea de Observacin en espera de ingreso en planta de hospitalizacin. 4.1.2. Tratamiento de los pacientes con sepsis grave o shock sptico sin focalidad: es fundamental como en todos los pacientes con sepsis grave el soporte hemodinmico precoz (reposicin enrgica de volumen y aminas vasoactivas si son necesarias) as como el inicio inmediato del tratamiento antimicrobiano emprico. Los pacientes que se encuentren en esta situacin deberan ingresar en Observacin. 4.1.3. Tratamiento de los pacientes con focalidad: El paciente debera recibir las primeras dosis de tratamiento antimicrobiano en el rea de Observacin en espera de ingreso en planta de Hospitalizacin.
5. TRATAMIENTO ADYUVANTE CON FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS
No se recomienda el uso rutinario de factores estimulantes de colonias en los pacientes con neutropenia febril. En la figura 1 se resume el algoritmo teraputico de los pacientes con neutropenia febril.
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Tabla 1.
MICROORGANISMOS AISLADOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS CON FIEBRE Y NEUTROPENIA
MICRORGANISMOS N (%)
BACTERIAS Gram positivos Estafilococo coagulasa negativa Staphylococcus aureus Enterococcus spp. Streptococcus spp. Otros Gram negativos Escherichia coli Pseudomonas aeruginosa Enterobacter spp. Klebsiella pneumoniae Otras enterobacterias Otros HONGOS Filamentosos Aspergillus spp Scedosporium prolificans Levaduras Candida albicans Candida tropicales Candida glabrata Pneumocystis jiroveci
51 (45,5) 30 (27) 8 (7) 7 (6) 4 (3,5) 2 (2) 51 (45,5) 20 (18) 14 (13) 3 (2,5) 3 (2,5) 4 (3,5) 7 (6) 10 (9) 5 (5) 4 (4) 1 (1) 4 (4) 1 (1) 1 (1) 2 (2) 2 (2)
Tabla 2.
FOCOS DE INFECCIN EN PACIENTES CON NEUTROPENIA FEBRIL POSTQUIMIOTERAPIA
SNDROMES CLNICOS N (%)
Neumona Bacteriemia primaria Infeccin de catter Infeccin de piel y partes blandas Infeccin perianal Infeccin del tracto urinario Infeccin intrabdominal Otras
61 (31) 49 (25) 46 (23) 14 (7) 12 (6) 7 (3,5) 4 (2) 5 (2,5)
Tabla 3.
Comentarios
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO DE LOS PACIENTES CON FIEBRE Y NEUTROPENIA POSTQUIMIOTERAPIA
Sndrome clnico
Tratamiento de eleccin
Cefepima 2 g/8 h i.v + amikacina 5 mg/kg/24 h i.v Acceso venoso central si es posible. Suero fisiolgico 500-1.000 ml en 30 minutos y repetir segn PA y PVC. Soporte con aminas precozmente. En pacientes con shock sptico aadir hidrocortisona 100 mg/iv./8 h
Fiebre Sepsis sin Sepsis grave/shock focalidad sptico (1)
Imipenem 500 mg/6 h i.v + Vancomicina 1 g/12 h i.v + Amikacina 5 mg/kg/24 h i.v
Neumona Aadir Trimetoprim/Sulfametoxazol en ausencia de profilaxis Datos sugestivos de aspergilosis invasora en TC de trax: signo del halo, signo del aire creciente, cavitacin con reas de consolidacin Retirada inmediata del catter si: sepsis grave/shock sptico, signos de infeccin local, mbolos spticos a distancia Valorar drenaje quirrgico si fluctuacin y/o crepitacin Valorar indicacin quirrgica en caso de abdomen agudo (perforacin...)
Neumona focal
Cefepima 2 g/8 h i.v + Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v
Neumona bilateral
Cefepima2 g/8 h i.v + Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v Trimetoprim/Sulfametoxazol 5 mg/25 mg/kg/6 h i.v
Infiltrado nodular Cefepima2 g/8 h i.v + Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v con datos de asper- Voriconazol 6 mg/kg/12 h i.v primeras 24 h seguido de 4 gilosis invasora mg/kg/12 h i.v
Infeccin del catter venoso central permanente
Vancomicina 1 g/12 h i.v + Cefepima 2 g/8 h i.v Retirada inmediata en caso necesario
Infeccin perineal
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/8 h i.v
Infeccin intrabdominal (tiflitis, enterocolitis neutropnica)
Piperacilina-tazobactam 4/0,5 g/8 h i.v Si sospecha de candidiasis hepatoesplnica aadir Anfotericina B deoxicolato 0,7-1mg/kg en perfusin continua de 24 h o caspofungina (70 mg/24 h i.v primeras 24 h seguido de 50 mg/24 h iv)
(1) En los casos de sepsis grave/shock sptico con focalidad, sustituir el betalactmico recomendado por imipenem 500 mg/6h i.v.
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Figura 1.
ALGORITMO TERAPUTICO EN PACIENTES CON NEUTROPENIA FEBRIL
Evaluacin de riesgo Bajo riesgo Contexto sociofamiliar adecuado Sistema sanitario accesible Adecuada ingesta SI Alta precoz y manejo ambulatorio NO Hospitalizacin Sepsis NO Sepsis grave/ Shock sptico Imipenem vancomicina amikacina +/- G-CFS Tabla 1 +/- G-CFS Alto riesgo Hospitalizacin Foco infeccioso SI
Amoxicilina-clavulnico + ciprofloxacino
Cefepime + amikacina +/- G-CFS
REEVALUAR EN TODOS LOS CASOS A LAS 48 HORAS
Tabla 4.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO ANTIFNGICO EMPRICO EN PACIENTES SELECCIONADOS CON NEUTROPENIA FEBRIL SEGN EL SNDROME CLNICO
Etiologa ms probable Prueba diagnstica Tratamiento
Fiebre sin focalidad Sepsis Sepsis grave /Shock sptico Fiebre con focalidad Neumona Sinusitis
No fngica
Galactomanano Hemocultivos
No Eleccin: Caspofungina Alternativa: Anfotericina Eleccin: Voriconazol Alternativa: Caspofungina Eleccin: Voriconazol Alternativas: Caspofungina, Anfotericinagf Eleccin: Voriconazol Alternativa: Caspofungina Eleccin: Anfotericina, Caspofungina Alternativa: Fluconazol Eleccin: Anfotericina, Caspofungina Alternativa: Fluconazol
Candida
Aspergillus Aspergillus
LBA y TAC de alta resolucin Rinoscopia TAC senos Biopsia cerebral TAC y RMN Ecografa
Absceso cerebral Abdominal
Aspergillus Candida
Lesiones cutneas
Candida
Biopsia cutnea
Anfotericinas: de eleccin anfotericina deoxicolato en perfusin lenta en 24 h.a velocidad inferior a 0.08 mg/kg/h. junto a la administracin de 1 litro de suero fisiolgico al da. La anfotericina liposomal es la anfotericina de eleccin en el caso de intolerancia a la anfotericina deoxicolato o deterioro de la funcin renal con la administracin de anfotericina deoxicolato. Anfotericina ser el tratamiento de eleccin cuando exista sospecha de que la etiologa es por mucorales.
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Captulo 43b: Dolor oncolgico

La experiencia dolorosa es el resultado final de dos experiencias subjetivas simultneas: la capacidad sensible del individuo para percibir desagradablemente una alteracin tisular daina y su capacidad para soportarla. As pues, intervienen un componente objetivo de dao (cognitivo) y un componente subjetivo-afectivo (umbral del dolor). Por tanto, la experiencia dolorosa es individual, personal e intransferible. Se estima que entre el 70-90% de los pacientes con cncer en estado avanzado tienen dolor. Aunque pueden coexistir varios tipos de dolor, en trminos generales el dolor oncolgico es crnico y nociceptivo, fundamentalmente somtico. El origen o la causa del dolor es de dos tipos: Dolor causado por el propio tumor (80%): por invasin del tumor de estructuras nerviosas, vsceras o partes blandas. La metstasis sea es la causa ms frecuente de dolor por cncer. Otras formas de dolor encuadradas en este grupo son el dolor neuroptico y el dolor visceral, este ltimo generalmente va acompaado de otros sntomas y signos acompaantes como derrame pleural, pericrdico y obstruccin de vsceras huecas. Dolor causado por el tratamiento (20%): ciruga, quimioterapia y radioterapia. En relacin con la ciruga, los ejemplos ms comunes son dolor tras mastectoma, toracotoma, diseccin radical del cuello y sndrome del miembro fantasma. Tras la quimioterapia puede aparecer mucositis dolorosa, neuropata perifrica txica y extravasacin. Finalmente, tras la radioterapia, pueden darse proctitis, mucositis, cistitis, radiodermitis, plexopatas lumbosacra y braquial, y necrosis sea.
2. EVALUACIN DEL DOLOR
La evaluacin correcta del dolor incluye conocer la intensidad y patogenia, la relacin entre el dolor y la enfermedad causal, y su influencia en la calidad de vida. La medicin ideal del dolor debera ser sensible, vlida, simple, fiable, reproducible y asequible. Para ello es necesario realizar una correcta historia mdica y psicolgica del paciente; especificar inicio y duracin del cuadro doloroso, localizacin e irradiacin, tratar de identificar factores desencadenantes y modificadores, as como cuantificar las consecuencias de ste en la vida social y profesional del paciente, sin olvidarnos de su estado anmico, es decir, la valoracin subjetiva del dolor: El dolor es lo que el paciente dice que padece y no lo que el mdico piensa que debe ser o espera que sea. El dolor puede medirse a travs de escalas y cuestionarios. El mtodo ms usado son las escalas, las cuales pueden ser: Escala numrica: la intensidad del dolor viene dada de 0 a 10, que significan ausencia de dolor y dolor de mxima intensidad respectivamente. Escala verbal: la palabra define la intensidad del dolor. Ausencia de dolor = 1; dolor leve = 2; dolor moderado = 3; y dolor intenso = 4. Escala visual analgica (EVA o VAS): El paciente marca en una recta el punto que ms se ajusta a su grado de dolor. Esta escala permite comparar la intensidad del dolor a posteriori y valorar el beneficio del tratamiento.
3. CLASIFICACIN DEL DOLOR
Se clasifica segn su cronologa, su localizacin y su patogenia. a) Cronologa: dolor agudo y crnico. Dolor agudo: limitado en el tiempo, generalmente desaparece cuando lo hace el agente causal. Suele considerarse protector. Presenta un escaso componente emocional o psicolgico asociado.
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Dolor crnico: ilimitado en su duracin y por ello, considerado como destructor. Tiene gran influencia emocional. Es el dolor caracterstico y tpico del paciente con cncer. b) Localizacin: dolor somtico y visceral. Dolor somtico: se origina en estructuras somticas, superficiales o profundas, como la piel, mucosas, tejido celular subcutneo, huesos, msculos, vasos, pleura y peritoneo. Es un dolor constante, que se localiza con precisin y se irradia siguiendo los trayectos nerviosos. El ejemplo ms representativo es el dolor seo. El tratamiento de eleccin son los antinflamatorios no esteroideos (AINES). Dolor visceral: se origina por afectacin de estructuras viscerales del aparato respiratorio, circulatorio, digestivo y genitourinario. Es sordo, continuo y profundo. Puede irradiarse a zonas alejadas y suele acompaarse de cortejo vegetativo. El tratamiento de eleccin son los opioides. c) Patogenia: dolor nociceptivo, neuroptico y psicgeno. Dolor nociceptivo: es el ms frecuente. Se produce por la excitacin anormal de los nociceptores somticos o viscerales. Se relaciona con la extensin del dao tisular y su localizacin. Puede ser somtico o visceral. Dolor neuroptico o dolor por desaferentacin: se produce por estmulo directo del sistema nervioso central o perifrico. Es punzante o lacerante, y ocasiona una sensacin de quemazn. El tratamiento de eleccin son los antiepilpticos. A veces son tiles los corticoides. Dolor de tipo simptico. Se puede asociar a cualquiera de los tipos de dolor. Suele acompaarse de trastornos vasomotores, trficos y sudomotores. Dolor psicgeno: dolor complejo de difcil control por la influencia negativa de factores como el miedo, la angustia, el desconocimiento de la enfermedad y el aislamiento personal y social. Se caracteriza por que necesita de un aumento constante de la dosis de analgsicos con nula o escasa eficacia. Se trata con ansiolticos.
4. TRATAMIENTO DEL DOLOR
El tratamiento del dolor ha mejorado la calidad de vida de los enfermos con cncer. Pese a ello persiste, con demasiada frecuencia, un control insuficiente del dolor. La falta de conocimientos de los opiceos es la mayor barrera para el tratamiento correcto del dolor. El dolor siempre debe ser tratado desde una perspectiva multifactorial y coherente. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) recomienda para el tratamiento del dolor oncolgico el uso de una pauta farmacolgica escalonada (escalera analgsica de la OMS- Tabla 1), que recomienda: Primer escaln: dolor leve. Tratamiento con AINES. Segundo escaln: dolor de intensidad moderada. Tratamiento con OPIOIDES MENORES. A veces se emplean conjuntamente con los anteriores ya que pueden tener efecto sinrgico. Tercer escaln: dolor severo. Tratamiento con OPIOIDES MAYORES. Pueden usarse en combinacin con los frmacos del primer escaln. Cuarto escaln: cuando no se obtiene un buen control analgsico con los tratamientos previos. Incluye analgesia continua espinal o epidural, bloqueo de nervios perifricos, anestesia continua de plexos, bloqueos simpticos, neurolsis simptica, crioanalgesia, neuromodulacin y maniobras neuroablativas. Los analgsicos adyuvantes pueden ser tiles en cualquier etapa del tratamiento del dolor con el objetivo de incrementar la eficacia teraputica o tratar sntomas concurrentes. Hoy da la OMS considera y acepta la posibilidad de iniciar el tratamiento analgsico directamente ms all del primer escaln en casos de dolor severo que se preve no controlable con analgsicos menores. A ello lo ha denominado ascensor.

43b: Dolor oncolgico
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Principios bsicos de tratamiento La eleccin del frmaco vendr determinada por la intensidad del dolor. Como norma general se aplicar la escalera analgsica propuesta por la OMS, aunque si el dolor es severo no necesariamente se tiene que comenzar por el primer escaln. Emplear los analgsicos de forma pautada, evitando la administracin a demanda. La va oral se considera de eleccin, a no ser que no sea posible (naseas y vmitos incoercibles, dificultad para la deglucin...). Entonces se considerar otra va alternativa: transdrmica, rectal o parenteral. Es conveniente prescribir analgesia de rescate. Se utilizar generalmente el mismo medicamento en la presentacin de liberacin rpida. La dosis es de un 10-15% de la dosis diaria pautada. Si precisa ms de tres rescates en 24 horas habr que reevaluar la dosis de analgesia basal. Evitar la polifarmacia, ya que esto conlleva un aumento de los efectos indeseables. Analgesia del primer escaln: AINES y analgsicos-antitrmicos Inhiben la sntesis de prostaglandinas. A diferencia de los opioides, tienen techo analgsico y a partir de cierta dosis no aumenta la intensidad del efecto analgsico. Su principal toxicidad es gastrointestinal. Se recomienda tratamiento concomitante con un protector gstrico. Pueden utilizarse el paracetamol y los AINES, sin que se disponga de evidencia de que existan diferencias de eficacia entre ellos. El metamizol es til en dolor visceral por su actividad espasmoltica. El cido acetilsaliclico, ibuprofeno y diclofenaco son de eleccin para el tratamiento del dolor leve producido por metstasis seas. Analgesia del segundo escaln: opioides menores Estn indicados para el tratamiento del dolor de intensidad moderada que no responde a analgsicos del grupo anterior. Presentan, al igual que ellos, techo analgsico, y pueden asociarse a ellos en casos de necesidad, siendo escasos los estudios que respaldan una eficacia superior de la terapia combinada frente a la monoterapia. Se incluyen en este grupo la codena y el tramadol. Los efectos secundarios son comunes a ambos, siendo el estreimiento el de mayor incidencia, por lo que es necesario asociar laxantes (ms frecuente en la codena que en el tramadol). Otros efectos adversos son las nuseas y vmitos, somnolencia y sequedad de mucosas. Analgesia del tercer escaln: opioides mayores El frmaco ms representativo de este grupo es la morfina, que adems se considera el de eleccin por su eficacia, flexibilidad de empleo y coste. Posee gran potencia analgsica que aumenta a medida que se aumenta su dosis (carece de techo analgsico). La dosis ptima se determina siempre por los requerimientos analgsicos previos. Actualmente se dispone varias formas farmacuticas: va oral de liberacin rpida cada 4 horas o formulaciones de liberacin prolongada cada 8-12 horas, stas ltimas siempre asociadas a dosis de rescate, tantas como sean necesarias. La situacin analgsica del paciente se valora cada 24-48 horas, y el incremento de dosis ser de 30 mg cada 12 horas hasta conseguir el efecto analgsico deseado. Cuando no sea posible el uso de la va oral (agona), se elegir la va parenteral, en forma de bolos subcutaneos o en infusin continua. Los efectos secundarios ms frecuentes e importantes son el estreimiento, nuseas y vmitos, retencin urinaria, sedacin y sequedad de mucosas. Sern siempre tratados prevenidos (laxantes, hidratacin, antiemticos,). En torno a un 10-30% de los pacientes no responden al tratamiento con morfina oral, ya sea por un bajo efecto analgsico o por la aparicin de efectos adversos inaceptables. Como alternativas a la morfina oral, tenemos:
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Fentanilo: Se administra por va transdrmica (parches/72 horas). Tiene como principal ventaja la comodidad, presentando el mismo perfil de efectos adversos que la morfina, aunque con una relativa menor incidencia. A diferencia de la morfina oral presenta un inicio de accin ms lento, obligando a cubrir las necesidades analgsicas durante las primeras 24-48 horas, as como un efecto residual tras su retirada de 17 horas ms. Siempre debe llevar asociado tratamiento analgsico de rescate con morfina oral de accin rpida o subcutanea. La dosis de fentanilo se aumentar en 25 mcg. si el paciente precisa ms de dos dosis de rescate diarias en las ltimas 48 horas. Debe reservarse para pacientes que presentan dificultad para la ingesta oral. Frmacos analgsicos coadyuvantes En este apartado se incluyen distintos grupos de frmacos que, sin poseer un efecto analgsico en s mismos, favorecen la accin analgsica y tienen un papel importante en el tratamiento combinado, esencialmente aumentando el umbral del dolor. Entre ellos se incluyen los corticoides, antidepresivos tricclicos, anticonvulsionantes, bifosfonatos, benzodiacepinas, espasmolticos y miorrelajantes. Rotacin de opioides Consiste en la sustitucin de un opioide por otro alternativo, o por el mismo pero administrado por otra va, con el objeto de disminuir la toxicidad, mejorar el efecto analgsico y/o la tolerancia. La literatura acerca de la rotacin de opioides es escasa y las ratios de conversin son aproximadas, por lo que es necesario un control estrecho de estos pacientes. Conviene recordar que el principal motivo de control inadecuado del dolor es la progresin de la enfermedad o el malestar psico-emocional del paciente. Cuando la rotacin de opioide se plantea por toxicidad, es precisa una reduccin del 25-30% de la dosis equianalgsica terica (Tabla 2). Si el motivo de la rotacin es por dolor refractario, se mantiene la misma dosis. La rotacin de opioides por desarrollo de tolerancia es rara, y aparece sobre todo en enfermos con historia personal de consumo de alcohol y drogas. En estos casos el opiode de eleccin es la metadona. Manejo del dolor oncolgico en urgencias En casos de dolor severo, se usarn preferentemente analgsicos del tercer escaln, (morfina), y la va de eleccin ser la parenteral, principalmente la intravenosa. Se deben titular las dosis en el centro hospitalario. Se puede administrar una perfusin continua tras un bolo inicial (de entre 2-5 mg), comenzando con 1-2 mg/h, ajustando cada una o dos horas la dosis, hasta conseguir el control del dolor. En casos de dolor leve a moderado se pueden administrar AINES y/ o analgsicos intravenosos (metamizol, paracetamol). Si no se controla pasar a morfina i.v.

43b: Dolor oncolgico
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Tabla 1.
ESCALA ANALGSICA DE LA OMS
ESCALERA ANALGSICA DE LA OMS
Morfina Fentanilo Oxicodona

Dolor persistente que aumenta
SEVERO (EVA 7-10)
Opioide + Adyuvante + No-opioide
Buprenorfina Metadona
MODERADO (EVA 4-6)
Opioides dbiles + No-opioide + Adyuvante
Codena Tramadol
LEVE (EVA 1-3)
No-opioide + Adyuvante
AINES Paracetamol
Tabla 2.
EQUIVALENCIA APROXIMADA DE DOSIS ENTRE OPIOIDES MAYORES Y MENORES MORFINA ORAL MORFINA PARENTERAL FENTANILO (a) transdrmico OXICODONA BUPRENORFINA transdrmica BUPRENORFINA sublingual TRAMADOL CODENA (b) 30-60 mg 10-20 mg 25 mcg 20 mg 35 mcg/h 0,4-0,8 mg 150-300 mg 180-360 mg 90 mg 30 mg 50 mcg 60 mg 52,5 mcg/h 1,2 mg 450 mg 540 mg 120-150 mg 40 mg 75 mcg 80 mg 70 mcg/h 1,6 mg 600 mg 720 mg
Dosis en 24 horas, excepto cuando se indica lo contrario. (a) Dosis cada 48-72 horas. (b) La dosis mxima recomendada es de 30-60 mg cada 6 horas.
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Captulo 44: URGENCIAS EN EL PACIENTE CON INFECCIN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
44a: Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana DEFINICIN Y CARACTERSTICAS GENERALES La poblacin con infeccin por VIH consulta en Urgencias fundamentalmente por los siguientes motivos: patologa neurolgica, clnica respiratoria, disfagia, diarrea y fiebre. A la hora de abordar cualquiera de estos sndromes en un paciente VIH hay que valorar cul es la situacin actual del paciente en cuanto a recuento de CD4, carga viral, tratamiento antirretroviral, etc. Por tanto, es imprescindible hacer una evaluacin inicial del paciente para establecer el riesgo de desarrollar eventos oportunistas asociados a la infeccin por VIH, as como la posibilidad de toxicidad medicamentosa. Evaluacin inicial del paciente con infeccin por VIH en Urgencias a) Antecedentes: adems de recoger otros antecedentes, es importante reflejar: Fecha aproximada de diagnstico de la infeccin por VIH. Hbitos txicos y vas de administracin, tratamientos de deshabituacin. Actividad sexual, otras enfermedades de transmisin sexual (ETS). Seguimiento desde el diagnstico, tratamiento antirretroviral y profilaxis, grado de cumplimiento y efectos adversos. Coinfeccin por virus de hepatitis, eventos oportunistas o ingresos previos. b) Situacin inmunovirolgica: es importante conocer los datos ms recientes de carga viral y recuento de CD4. Si el paciente los desconoce, hay datos en la exploracin fsica y en la analtica que nos pueden ser de utilidad: la presencia de muguet (candidiasis oral) o un recuento de linfocitos totales inferior a 1.000 clulas/mcL implica inmunodepresin severa (CD4 < 200 clulas/mcL). FOCALIDAD NEUROLGICA La clnica neurolgica por la que consulta la poblacin con infeccin por VIH es, bsicamente, por cuadro confusional o dficit focal. Encefalopatas focales en el paciente con infeccin avanzada por VIH
1. SNTOMAS GENERALES Y SIGNOS EXPLORATORIOS
Hemiparesia, convulsiones, afectacin de pares craneales, alteraciones del lenguaje, trastorno en la marcha.
La actitud diagnstica inmediata consiste en realizar una prueba de neuroimagen (TAC con contraste), y las principales entidades nosolgicas a tener en cuenta son la toxoplasmosis cerebral, la leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP) y el linfoma primario de SNC. La imagen caracterstica de la toxoplasmosis consiste en 2 o ms lesiones hipodensas que realzan en su periferia con el contraste (imagen en donut), con efecto masa y edema perilesional; el linfoma puede dar una imagen similar aunque normalmente no realza tanto con contraste y es casi siempre una imagen nica y abigarrada, mientras que la LMP (normalmente varias lesiones periventriculares) no realza con contraste y no muestra edema ni efecto masa.
3. TRATAMIENTO
Estos pacientes deben ser ingresados en Observacin a la espera de ingreso e iniciarse de manera inmediata las siguientes medidas: Asegurar va area y comenzar tratamiento anticomicial y del edema vasognico, si es importante (corticoides), como en cualquier otro paciente.
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De las 3 entidades mencionadas, la nica con tratamiento efectivo es la toxoplasmosis cerebral, por lo que est indicado iniciar tratamiento emprico con pirimetamina (100 mg/12 h inicialmente y seguir con 100 mg/24 h) + sulfadiazina (2 gr/6 h) + cido folnico (15 mg/24 h). Si no existe mucho edema es preferible no utilizar esteroides para valorar mejor la respuesta. Sndrome menngeo/encefaltico en el paciente con infeccin avanzada por VIH
Es importante destacar que en los pacientes con infeccin VIH es frecuente que una infeccin de SNC se presente sin la clsica clnica de sndrome menngeo, pudiendo existir tan slo un sndrome confusional.
Es obligatorio realizar un TAC craneal para descartar hipertensin intracraneal y LOEs. Posteriormente, debe realizarse una puncin lumbar y valorar en LCR su aspecto y obtener 4 tubos para las siguientes determinaciones: 1) Bioqumica y ADA; 2) Gram, baciloscopia, tinta china, deteccin de antgeno criptoccico y cultivo; 3) Cultivo micobacterias; y 4) PCR para VHS, VVZ y CMV. Un LCR con patrn bioqumico normal no descarta infeccin de SNC en estos pacientes. Las principales entidades a considerar son: Bacteriana: clnica y perfil bioqumico de LCR (pleocitosis > 1.000 con predominio PMN, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia) similar a la poblacin no infectada por VIH. La etiologa ms frecuente es Streptococcus pneumoniae y suele existir una otitis media aguda o sinusitis concomitante. TBC: suele presentar evolucin subaguda, predomina la cefalea, sndrome confusional y afectacin de pares craneales; el LCR expresa pleocitosis linfocitaria, con protenas elevadas, consumo de glucosa y ADA > 10 U/L. Vrica: VVZ, VHS y CMV suelen provocar polirradiculoneuritis, con afectacin de MMII (trastornos motores), esfnteres y anestesia perineal (en silla de montar), pero tambin encefalitis, caracterizada por alteracin del nivel de conciencia y pleocitosis linfocitaria sin consumo de glucosa en LCR, si bien en algunos casos inicialmente puede haber predominio neutroflico y consumo de glucosa. El diagnstico de confirmacin vendr dado por la positividad de la PCR. En caso de sospecha de etiologa por CMV una ayuda inestimable es el fondo de ojo, ya que puede haber una retinitis (normalmente unilateral) acompaante, cuya morfologa es muy tpica (huevo frito con ketchup). Criptoccica: evolucin subaguda y alteracin del nivel de conciencia, con meningismo poco frecuente; la bioqumica de LCR es muy variable, puede ser incluso normal. El diagnstico se realiza mediante visualizacin con tincin (tinta china), deteccin de antgeno criptoccico y el cultivo.
3. TRATAMIENTO
El tratamiento emprico debe iniciarse en Observacin, siempre despus de obtener muestras de LCR mediante la puncin lumbar. Perfil purulento: ceftriaxona 2 gr/12 h y asociar ampicilina (2 gr/6 h) si no hay indicios claros a favor de etiologa neumoccica (foco supurado tico o paranasal, ausencia de grmenes en tincin de Gram, antigeno en LCR y orina negativos) o si existe inmunodepresin severa (sospecha de Listeria monocytogenes). Perfil TBC: terapia convencional a la espera de confirmacin, aunque vara segn los antirretrovirales que est tomando el paciente por interaccin medicamentosa. No es urgente, por lo que debe iniciarse tratamiento segn criterio del especialista.
44a: Urgencias en el paciente con infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
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Perfil encefaltico: aciclovir 10 mg/kg cada 8 horas iv si sospecha VHS o VVZ; ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas iv o si sospecha CMV. Antgeno criptoccico positivo: iniciar anfotericina B 07 mg/kg/da asociado a flucitosina 100 mg/kg/da. FOCALIDAD RESPIRATORIA Los agentes etiolgicos que con ms frecuencia causan infeccin respiratoria son, independientemente de la cifra de CD4, los mismos que en la poblacin inmunocompetente, aunque en estos pacientes debemos pensar en microorganismos asociados a inmunodepresin celular severa e incluso en infeccin polimicrobiana.
Fiebre, tos con o sin expectoracin, disnea y dolor torcico pleurtico, y el curso puede ser ms o menos abrupto segn la etiologa. En la exploracin fsica, adems de la auscultacin, es importante determinar si existen signos de gravedad (ver captulo de Neumona).
La radiografa de trax nos orientar sobre posibles etiologas y mostrar signos radiolgicos de gravedad (ver captulo de Neumona). Adems, es importante tomar muestras para identificacin microbiolgica antes de iniciar tratamiento antibitico emprico, por lo que deben extraerse hemocultivos, antigenuria en orina para Legionella y neumococo, y muestras de esputo en las que debemos solicitar tincin de Gram, cultivo, baciloscopia, cultivo Lowestein y parsitos (P.jirovecii) en esputo. Principales entidades: Bronquitis purulenta: clnica respiratoria sin infiltrado radiolgico, pero es frecuente observar imagen de bronquiectasias. Neumona lobar (S. pneumoniae, H. influenziae, y en paciente con CD4 <100, bacilos gram-negativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa): inicio abrupto, tos productiva, esputo purulento; infiltrado lobar en radiografa. Neumona intersticial (P. jirovecii, CMV, Criptococcus neoformans): curso subagudo de fiebre, tos no productiva y disnea progresiva; hipoxemia severa, cifra de CD4 < 200; patrn radiolgico reticular o infiltrado difuso bilateral. TBC: curso subagudo con predominio de sntomas sistmicos, cualquier cifra de CD4 aunque es ms frecuente con cifra de CD4 < 350. El patrn radiolgico clsico (cavitaciones, bronquiectasias, adenopatas) se va distanciando a medida que aumenta la inmunodepresin, y con cifras de CD4 muy bajas pueden darse infiltrados alveolares (neumona caseosa) o infiltrados nodulillares (siembra miliar).
3. TRATAMIENTO
Los criterios de ingreso en la bronquitis purulenta y en la neumona lobar son los mismos que en los pacientes inmunocompetentes, y adems deben ingresar aquellos con cifra de CD4 < 200 o si existe sospecha de patgeno oportunista grave. El tratamiento emprico vendr determinado por la sospecha clnica: Neumona bacteriana: ceftriaxona 2 gr/24 h iv o moxifloxacino 400 mg/24 h vo. Si sospecha de infeccin por P. aeruginosa (CD4 < 100, sepsis, neutropenia), debe iniciarse cefepima 2 gr/8 h iv. Neumona intersticial (sospecha de infeccin por P. Jiroveci): cotrimoxazol (dosis equivalente a 15 mg/kg/da de trimetropin) iv cada 6 h, y asociar prednisona 40 mg/12 horas si hipoxemia severa (pO2 < 70 mmHg).
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TBC: terapia convencional, aunque vara segn los antirretrovirales que est tomando el paciente por interaccin medicamentosa. El paciente debe ingresar y esperar a iniciar terapia con tuberculostticos segn decisin del especialista. FOCALIDAD DIGESTIVA Disfagia y odinofagia Las causas ms frecuentes son: con cifra de CD4 < 200 la esofagitis candidisica y herptica (VHS) y con < 100 CD4 hay que aadir la esofagitis por CMV.
Una odinofagia moderada, bien tolerada (predomina la sensacin de pirosis y el dolor no es tan intenso) y con muguet asociado en la exploracin orienta a etiologa fngica (Candida); por otro lado, una disfagia intensa, con mucho dolor y con lesiones ulceradas orales orienta a VHS. La disfagia por CMV no suele ser tan dolorosa.
Est indicado iniciar tratamiento emprico con fluconazol ante todo paciente VIH con disfagia. En caso de no respuesta, est indicada la realizacin de endoscopia oral con dos objetivos fundamentales: Valorar aspecto de las lesiones: lesiones pseudomembranosas en caso de etiologa candidisica, lceras pequeas con aspecto erosivo o crateriforme en caso de origen herptico y lcera nica distal en caso de CMV. Toma de muestras: tipaje de la especie de Candida y determinacin de su sensibilidad a imidazoles en esofagitis candidisica sin respuesta a tratamiento emprico y biopsia de lesiones ulceradas para CMV/VHS.
3. TRATAMIENTO
Indicado el ingreso hospitalario si existe imposibilidad para la ingesta oral. Tratamiento emprico con fluconazol oral 200 mg/24 horas, una semana. Esofagitis VHS/CMV: aciclovir 5 mg/kg/8 horas iv en caso de VHS, y ganciclovir 5 mg/kg/12 horas iv en caso de CMV. Sndrome diarreico agudo
Fiebre, deposiciones acuosas con o sin productos patolgicos, vmitos y dolor abdominal de menos de 30 das de duracin. A la exploracin debemos buscar signos de deshidratacin.
La actitud inicial ante un cuadro agudo no difiere mucho de la que hay que tomar ante un paciente inmunocompetente. Duracin del cuadro, otros casos (brote), ingesta alimenticia sospechosa, caractersticas de las deposiciones, toma de antibiticos, tratamiento antirretroviral. Signos de deshidratacin y valorar deterioro de funcin renal. Actitud diagnstica: examen en fresco de heces, coprocultivo, toxina de C. difficille, parsitos en heces (x3). Las principales causas de diarrea aguda en estos pacientes son: Diarrea inflamatoria (leucocitos en heces, productos patolgicos): Salmonella, Shigella, Campylobacter y Clostridium difficlle (toma de antibitico reciente). Diarrea no inflamatoria: virus, frmacos.
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3. TRATAMIENTO
Ingreso en pacientes con evidencia de prdidas digestivas importantes (deshidratacin, deterioro de funcin renal), diarrea inflamatoria o pacientes con CD4 < 200 clulas/mcL. Medidas teraputicas: De soporte: dieta absoluta e ir introduciendo segn evolucin y tolerancia, sueroterapia; analgesia si precisa. Antibioterapia: indicado tratamiento emprico, si existen datos de gravedad o evidencia de diarrea inflamatoria, con ciprofloxacino 750 mg/12 horas. Diarrea crnica Se considera como tal aquella con una duracin > 30 das. En este cuadro juegan un papel ms importante los parsitos, adems del tratamiento antirretroviral y las diarreas de origen idioptico. Dentro de las causadas por parsitos, distinguimos: 1) Cualquier cifra de CD4: Giardia, que cursa con malabsorcin y flatulencia. 2) Con CD4 < 200: cryptosporidium, mycrosporidium, isospora y micobacterias atpicas. El estudio puede realizarse ambulatoriamente, salvo datos de gravedad. Se deben recoger muestras para estudio de parsitos en heces y baciloscopia. Colitis por CMV Es una entidad con caractersticas clnicas ms agresivas y que aparece en pacientes con cifra de CD4 < 100 clulas/mcL. Se caracteriza por fiebre, rectorragia, lesiones ulceradas en colon y afectacin el estado general. La complicacin ms grave es la peroracin del colon. El diagnstico puede sospecharse mediante colonoscopia y debe confirmarse con biopsia (examen histolgico y cultivo). El paciente debe ingresar y el tratamiento es igual que el descrito para la esofagitis CMV. SNDROME FEBRIL SIN FOCALIDAD Si tras una anamnesis, exploracin fsica y pruebas complementarias iniciales (hemograma, bioqumica, elemental de orina y Rx trax) no se objetiva un foco de la fiebre, el planteamiento vara segn la situacin basal del paciente. La sinusitis aguda es causa relativamente frecuente de fiebre en estos pacientes, por lo que la evaluacin inicial debe incluir Rx de senos paranasales. As, aquellos pacientes que presenten inmunodepresin severa (recuento de CD4 conocido o sospechado < 300 cl/mcL) debern ingresar para completar estudio por la posibilidad de eventos oportunistas graves: infeccin diseminada por CMV, infeccin por P. jirovecii, toxoplasmosis, infeccin por Mycobacterium avium complex. Por otro lado, los pacientes con infeccin por VIH y una situacin de inmunodepresin moderada o leve (recuento de CD4 > 300 clulas/mcL), pueden ser estudiados de forma ambulatoria siempre que no presenten ningn dato de gravedad (ver captulo de Sndrome febril sin focalidad), ya que las entidades a considerar son similares a las de la poblacin inmunocompetente salvo mayor riesgo de desarrollar TBC, leishmaniasis y linfoma no Hodgkin. No es necesario iniciar tratamiento emprico hasta disponer de una sospecha clnica. Una vez aclarado el lugar adecuado de estudio de estos pacientes con fiebre sin foco en funcin de su situacin inmunovirolgica, se debe ampliar la batera de pruebas complementarias y seguir la actitud diagnstica que se adjunta en tabla 1. En la tabla 2 se describen los efectos secundarios ms importantes de los diferentes antirretrovirales.
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Tabla 1.
ACTITUD DIAGNSTICA ANTE UN PACIENTE CON INFECCIN POR VIH QUE CONSULTA POR FIEBRE
FIEBRE EN VIH Infeccin VIH confirmada Fiebre >38C
Focalidad clnico/Rx tras evaluacin inicial SNC Respiratoria Digestiva
FOD en VIH
(Ver actitud diagnstico-teraputica en texto)
ACTITUD INICIAL en urgencias: Anamnesis, exploracin, fondo de ojo Hemograma, bioqumica completa, orina Rx trax y Rx senos paranasales Hemocultivos, urocultivo Baciloscopia-LW esputo y orina en planta/consultas: Carga viral VIH, recuento CD4 Ecografa abdominal Mantoux Serologa Brucella, Coxiella, Toxoplasma, les, Ag a CMV y criptococo
No diagnstico NUEVA EVALUACIN En planta / Consultas TAC toraco-abdominal (masas y/o adenopatas), TAC craneal y estudio LCR Fibrobroncoscopia: estudio bacterias, hongos, microbacterias, P. jirovecii, CMV Biopsia heptica, aspirado MO (Leishmania)
Diagnstico
Tratamiento especfico
No diagnstico Valorar tratamiento emprico para TBC, leishmaniasis, MAC
Diagnstico
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Tabla 2.
EFECTOS ADVERSOS MS IMPORTANTES DE LOS ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de transcriptasa inversa anlogos de nucletidos
Abacavir (Ziagen): reaccin de hipersensibilidad grave (fiebre, rash eritematoso, disnea), generalmente en el primer mes desde inicio de tratamiento. Didanosina (Videx): pancreatitis, neuropata perifrica, acidosis lctica. Estavudina (Zerit): similar a didanosina. Lipodistrofia, especialmente en forma atrfica facial (perdida de bola de Bichat). Emtricitabina (Emtriva): bien tolerado, puede dar intolerancia digestiva. Lamivudina (Epivir): el ms seguro, bien tolerado. Tenofovir (Viread): toxicidad renal. Ziovudina (AZT, Retrovir): mielosupresin (funamentalmente anemia), rabdomiolisis, pigmentacin oscura en uas. Adems de estos nombres comerciales, hay que tener en cuenta que muchos pacientes toman medicamentos que combinan en un solo comprimido dos anlogos, tales como: Truvada (Emtricitabina + Tenofovir), Combivir (Lamivudina + AZT), Kivexa (Lamivudina + Abacavir), Trizivir (Lamivudina + AZT + Abacavir).
Inhibidores de transcriptasa inversa no anlogos de nucletidos
Efavirenz (Sustiva): efectos SNC (pesadillas, confusin, agitacin). Con menos frecuencia, reacciones cutneas de hipersensibilidad. Fiebre medicamentosa (habitualmente de baja entidad). Nevirapina: reaccin de hipersensibilidad (erupcin cutnea), hepatotoxicidad y fiebre alta.
Inhibidores de la proteasa
Atazanavir (Reyataz): hiperbilirrubinemia indirecta, prolongacin del PR (bloqueo AV de primer grado). Clculos renales. Fosamprenavir (Telzir): erupcin, parestesias, elevacin de transaminasas. Indinavir (Crixivan): nefrolitiasis, hemlisis, sabor metlico, lipodistrofia acumulativa. Lopinavir/ritonavir (Kaletra): intolerancia digestiva, diarrea, elevacin de lpidos. Nelfinavir (Viracept): diarrea. Saquinavir (Invirase Fortovase): intolerancia digestiva, elevacin de transaminasas.
Inhibidores de la fusin
Enfuvirtide (T-20, Fuzeon): el nico de esta familia comercializado y administracin va subcutnea. Frecuentes las reacciones locales en lugar de inyeccin. Se ha descrito un aumento en la incidencia de neumona.
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Captulo 44b: Profilaxis postexposicin profesional y no profesional al VIH El riesgo de transmisin de la infeccin por el VIH puede reducirse mediante la administracin de tratamiento antirretroviral (TAR) tras la exposicin. Esto se demostr en el ao 1996, en madres infectadas por el VIH. La administrada a la madre (durante el embarazo y en el parto) y al recin nacido tras el parto de monoterapia con zidovudina (AZT), reduca la transmisin del VIH al recin nacido. En 1998 se implant la primera Gua para profilaxis post-ocupacional del VIH, al confirmarse una reduccin del riesgo de transmisin del 81%, en aquellos sanitarios que haban usado AZT despus del accidente biolgico. No existen ensayos clnicos que permitan conocer la mejor evidencia, por lo que usaremos las recomendaciones nacionales e internacionales de profilaxis post-exposicin (PPE), basadas en prctica clnica y opiniones de expertos.
1.1. Exposicin Ocupacional: Cualquier lesin percutnea (pinchazo o corte) o contacto de mucosas o piel no intacta, con lquidos biolgicos (sangre, lquido cefalorraquideo, pleural, sinovial, anminitico, peritoneal, pericrdico, semen, secreciones vaginales) o tejidos, de pacientes potencialmente infectados por el VIH, en personal sanitario. Incluye otros posibles patgenos de transmisin hemtica (VHB y VHC), que pueden ser susceptibles igualmente de profilaxis postexposicin. 1.2. Personal Sanitario: Incluye a toda persona que trabaje, remunerada o no, en reas de atencin sanitaria, pblicas o privadas, que potencialmente pueda ser expuesto a materiales infectados (sangre, tejidos, fluidos corporales, equipos mdicos o superficies contaminadas con estas sustancias). Sern considerados como personal sanitario, adems de los profesionales sanitarios, los trabajadores de servicios de emergencias, clnicas dentales, laboratorios, salas de autopsia, estudiantes de enfermera, de medicina, de auxiliar de clnica, los farmacuticos, tcnicos, terapeutas y cualquier empleado no relacionado directamente con la atencin sanitaria, pero que pueda ser expuesto a sangre o fluidos corporales (personal de prisiones, policas, eclesisticos, personal de casa de acogida, voluntariado) durante su trabajo. 1.3. Exposicin no Ocupacional: Se considera a todo contacto con sangre o fluidos corporales (semen, secreciones vaginales.), accidental o espordico, que entrae un potencial riesgo de infeccin por el VIH, excluyendo aqu la exposicin en el mbito sanitario. Incluira la exposicin sexual no protegida, la rotura de preservativo, el intercambio de jeringuilla, los accidentes con jeringuillas en reas no sanitarias, mordeduras o exposicin a mucosas no profesionales. La profilaxis post-exposicin no profesional (PPEnP) debe contemplarse en funcin del riesgo de infeccin de una forma individualizada, siguiendo las mismas directrices que en la profesional.
2. ABORDAJE DIAGNSTICO: VIA CLINICA OPERATIVA DE LA PPEP
2.1. Profilaxis Post-Exposicin Profesional (PPEP) 2.2.1. Generalidades: Deben realizarse todos los esfuerzos necesarios para reducir el riesgo de exposicin ocupacional, basados en PROGRAMAS EDUCACIONALES sobre los sanitarios, a efectos de conocer: Riesgo de transmisin del VIH y otros, por exposicin ocupacional. Importancia de la actuacin urgente despus de cualquier exposicin ocupacional.
44b: Profilaxis postexposicin profesional y no profesional al VIH
499
Eficacia y la toxicidad de los frmacos usados para la PPEP frente al VIH. El beneficio de la rpida administracin de las PPEP. 2.1.2. Va Clnica Operativa de PPEP:
Actuacin Cmo Lugar
A B C
Tratamiento de la lesin Notificacin Valoracin del riesgo de infeccin Tratamiento apropiado
Limpieza con agua y jabn Ver apartado Tipo exposicin Severidad de la exposicin Estatus VIH de la fuente Rpido, antes de 72h Ver apartado Ver apartado
Seguimiento
Donde se produzca S. Medicina Preventiva Donde se produzca, y derivacin: S. Enfermedades Infecciosas S. Medicina Preventiva S. Urgencias H.General HUV Roco S. Enfermedades Infecciosas S. Enfermedades Infecciosas
a) Tratamiento de la lesin: Tras el contacto se deber actuar segn el tipo de exposicin: Accidente percutneo: Retirar objeto cortante, limpiar la zona con agua y jabn. Promover el sangrado. Cubrir la herida. No se ha demostrado que el uso de jabones antispticos suponga una mayor proteccin frente al VIH, aunque no est contraindicado. Debe evitarse el empleo de agentes irritantes, como la leja. No se ha demostrado que el ordee del sitio de puncin sea efectivo. Salpicadura de mucosas: Lavar con abundante agua. Si afect a la conjuntiva, hay que lavar con abundante agua o con suero salino isotnico. Si lleva lentes de contacto realizar dicha operacin antes y despus de retirar las lentes. Salpicadura de piel. Limpiar la zona con agua y jabn. b) Notificacin de la exposicin: Una vez tratada la zona afectada de la persona expuesta, debe notificarse rpidamente la ocurrencia de la exposicin ocupacional. Se comunicar al responsable superior directo, y segn sea la hora y lugar del accidente se pondr en contacto con: S. Medicina Preventiva. Ed. Laboratorios 6P. Telfs: 95501(31)3287-(31)3289. (L-V, de 8h-15h). S. Enfermedades Infecciosas. Telfs (95501(31)3096, 758740. (L-V, de 8h-20h). S. Cuidados Crticos y Urgencias. Hospital General. (L-V 20h-8h; S-D y festivos, 24 horas). Telfonos (955012063, (31)2063). Localizar al mdico responsable de la guardia. En los dos ltimos apartados, el accidentado acudir posteriormente al S. Medicina Preventiva y Salud Pblica en el horario reflejado. Existe la obligacin de informar al Servicio de Personal del accidente como enfermedad profesional que no precisa baja, Esto es de especial importancia debido a las posibles repercusiones legales del accidente, en el caso de producirse una seroconversin. Para la Notificacin de Exposicin se incluir al menos los siguientes datos: Datos demogrficos (expuesto y fuente) y laborales (expuesto). Fecha, hora y lugar de la exposicin. Dispositivo: Qu tipo? Con qu? Dnde? Cmo? Detalles de la exposicin: Ruta, sustancia biolgica, volumen, duracin. La mayor informacin posible sobre la persona fuente y expuesta. Detalles de cmo se manej la exposicin. Nombre del mdico o persona que notifica.
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3. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO DE INFECCIN VIH
Valoracin del riesgo de infeccin VIH (Tabla 1, 2)

C.1. Tipo de exposicin: Los tipos de exposicin son:
Percutnea: Aguja hueca (I.V., S.C., I.M., otras), o slidos (Bistur, Suturas, otros). Membrano-mucosa (sangre o fluidos corporales). Piel no intacta (Fluidos o tejidos potencialmente infectados, incluyendo mordedura).
C.2. Factores de riesgo asociados a transmisin ocupacional del VIH
El contacto con sangre o fluidos sanguinolentos visibles, u otros fluidos potencialmente transmisibles (semen, secreciones vaginales, liquido cefalorraquideo, sinovial, pleural, peritoneal, pericardico o amnitico) son las fuentes de mayor riesgo de transmisin. La exposicin a saliva, lgrimas, sudor, orina o heces sin sangre, no requieren PPE. El riesgo medio despus de una exposicin ocupacional percutnea es de 1 en 300 (0.3%). Puede ser mayor si coexisten otros factores (pinchazo profundo, aguja hueca con paciente con carga viral elevada). La media de riesgo de seroconversin despus de una exposicin con mucosas es de 0.09%. Los factores de riesgo que se han asociado a transmisin profesional del VIH y su riesgo relativo, se expresan en la siguiente tabla.
Factores de riesgo Odds Ratio Ajustada* (95% IC)
Pinchazo profundo Sangre visible en herida/objeto Procedimiento de aguja introducida directamente en vena o arteria Enfermedad terminal del paciente fuente Uso zidovudina como PPE
16.1 5.2 5.1 6.4 0.2
(6.1-44.6) (1.8-17.7) (1.9-14.8) (2.2-18.9) (0.1-0.6)
Case-control study of HIV seroconversion in healthcare workers after percutaneous exposure to HIV-infected blood: France, United Kingdom, and United States, January 1988-August 1994. MMWR. 1995;44:929-933. Cardo et al., New Engl J Med 1997;337:1485-90
C.3. Estatus de infeccin VIH del caso fuente
C.3.1. Caso fuente es VIH positivo conocido: Es necesario obtener informacin referente al caso fuente, que incluya el estado clnico de la infeccin (asintomtico, sintomtico, SIDA); Ultimo recuento de clulas CD4+ y carga viral plasmtica (RNA-VIH); Tratamiento antirretroviral que recibe, actual y previo, y resultados de estudios de resistencia viral, en caso de haberse realizado; Serologa VHC (PCR en caso de haber recibido tto VHC), y serologa VHB (HBsAg). Si la informacin no se obtiene de forma inmediata, no conviene retrasar la PPE, dicho rgimen podr modificarse posteriormente si fuese necesario. C.3.2. Caso fuente con situacin serolgica desconocida: Debe extraerse sangre al caso fuente de exposicin, y solicitarse serologa para VIH (VIH-Rapid), VHB y VHC, informndole del incidente, de la necesidad de ser evaluado, y solicitando su consentimiento. No se recomienda PCR-VIH, salvo excepciones. No se recomienda analizar las agujas u otros objetos cortantes implicados en la exposicin. La extraccin de serologas (en bote de 7 cc de suero) puede realizarse, si es posible, en el mismo lugar donde ha ocurrido el accidente (para centros sanitarios externos al hospital). C.3.3. Caso fuente desconocido/no disponible o bien se niegan a ser estudiado: Debe iniciar una investigacin epidemiolgica para valorar el riesgo de infeccin por VHB, VHC y VIH, teniendo en cuenta los diagnsticos mdicos, la presencia de sntomas clnicos y su historial de prcticas de riesgo.
44b: Profilaxis postexposicin profesional y no profesional al VIH
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4. TRATAMIENTO. VALORACIN E INDICACIN DE PPEP
A. Valoracin de PPEP
Esta indicada la realizacin de serologa de VIH de la persona expuesta, para descartar infeccin por el VIH previa. No es necesario disponer de su resultado para iniciar la PPE. Igualmente se extraer serologa de VHC, VHB. La valoracin de la indicacin de PPEP se basa en funcin del tipo de exposicin, la severidad (factores de riesgo de transmisin) y situacin del caso fuente. En la Tabla 1 y 2 se expresan estas caractersticas.
B.1. Cuando Iniciar PPEP
Cuando la PPE para el VIH est indicada, la primera dosis de antirretrovirales deber administrarse tan pronto como sea posible, en el mismo rea donde es atendido el caso (preferentemente antes de las 36 horas de la exposicin). No esta indicada PPE si han transcurrido ms de 72 horas de la exposicin.
B.2. Eleccin de tratamiento antirretroviral (TAR) para PPE
Las guas actuales recomiendan tratamiento con tres frmacos (dos anlogos de nuclesidos (ITIAN) y un inhibidor de la proteasa). La eleccin de la terapia podr ser modificada a posteriori, en funcin de la re-evaluacin que se haga en el S. de Enfermedades Infecciosas. La combinacin de ITIAN recomendada es Emtricitabina+Tenofovir (Truvada), un comprimido diario, durante 28 das, y como alternativa Zidovudina+Lamivudina (300 mg dos veces al dia de zidovudina y 300 mg una vez al da, de lamivudina). Los inhibidores de proteasa an los que se asocian los ITIAN pudene ser lopinavir/ritonavir (Kaletra), dos comprimidos (400 mg) cada 12 horas, o Saquinavir/ritonqavir a dosis de 3 comprimidos de 500 mg de Saquinavir (1500) junto a ritonavir 1 comprimido de 100 mg, una vez al dia. El uso de efavirenz (Sustiva), 1 comprimido de 600 mg una vez al da, puede ser una opcin vlida, en sustitucin del inhibidor de proteasa. Hay que recordar que el efavirenz no se aconseja en mujeres embarazadas, y que los efectos adversos neurolgicos pueden desaconsejar su uso en una situacin de estres emocional. Se deber facilitar por el Servicio de Farmacia los kits necesarios para no demorar la PPE en el S. de Cuidados Crticos y Urgencias. Hay que prestar especial atencin, e informar de los posibles efectos adversos del TAR. Hay que recordar usar mtodos anticonceptivos de barrera en caso de relaciones sexuales durante las 4 semanas que dura la PPE. Las decisiones sobre TAR en sanitarias embarazadas se realizara en funcin de riesgos y beneficios, adecundose a las Guas de TAR en el embarazo. Es preferible en estos casos que la indicacion y eleccin de frmacos corresponda a personal sanitario experto en tratamientos antiretrovirales.
C. Seguimiento
Todo personal sanitario con una exposicin ocupacional de riesgo al VIH ser derivado a las consultas del S. de Enfermedades Infecciosas (de lunes a viernes, de 8h a 20h). En las consultas de Enfermedades Infecciosas se realizarn las serologas a VIH, VHC, VHC (en el caso de no haberse realizado en Urgencia), y se reevaluar la indicacin, y la pauta de antirretrovirales prescrita. Para ello es de vital importancia disponer de datos del caso ndice: nombre, hospital donde se realiza seguimiento, frmacos que est utilizando, y que previamente ha utilizado, fracasos previos, si existen test de resistencias previos y sobretodo ltima determinacin de carga viral plasmtica y de linfocitos CD4+. Si consta que el caso ndice reciba tratamiento antirretroviral, y en la ltima determinacin presentaba carga viral detectable, se intentar localizar al caso, para solicitar test de resistencias genotpicas. Es importante, independientemente de que se haya prescrito o no la PPE, el insistir en mantener medidas de prevencin de transmisin sexual, al menos durante las primera 4 semanas post-exposicin.
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El sujeto debe ser informado de los sntomas de la primoinfeccin por el VIH, y en el caso de que aparezcan, acudir de nuevo a consultas externas. El seguimiento se realiza al mes 1, 3 y 6 de la exposicin, en el rea del hospital de da de Enfermedades Infecciosas (955013094 exterior, 313094 interior), valorandose inicialmente en grado de cumplimiento y tolerancia del tratamiento antiretroviral. En cada visita se solicitar control de serologas, y al sexto mes se emitir un informe.
5. LINKS
http://www.eacs.eu/guide/1_Treatment_of_HIV_Infected_Adults.pdf http://www.eurosurveillance.org/em/v09n06/0906-222.asp http://www.bashh.org/guidelines/2006/pepse_0206.pdf http://www.gesida.seimc.org/pcientifica/fuentes/DcyRc/DcyRc_Recomendaciones_TAR_ GESIDA-PNS_EIMC2.pdf Tabla 1.

RECOMENDACIONES DE PROFILAXIS POSTEXPOSICIN AL VIH (ADAPTADO DE LA GUAS EUROPEAS 2007)
Profilaxis post exposicin recomendada SI. Tipo de exposicin
Penetracin sc o IM con aguja IVo IM o dispositivo iv. Sangre Herida percutanea con objeto cortante (bistur), aguja IM o SC, o de sutura. Contacto > 15 minutos con mucosas piel no intacta. Sexo anal o vaginal
Situacin de la fuente de exposicin VIH+, o situacin desconocida, pero con factores de riesgo para el VIH. VIH+
Secrecciones genitales
Sexo oral receptivo con eyaculacin Drogadiccin IV Intercambio de jeringuilla, aguja, material de preparacin o cualquier otro material
VIH+, o situacin desconocida, pero con factores de riesgo para el VIH. VIH+ VIH+
Tabla 2.
RESUMEN DE PRINCIPALES RECOMENDACIONES DE PPE. ADAPTADO DE LAS GUIAS EUROPEAS DE PPE (2007) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Programas educativos de PPE para personal sanitario en reas de Urgencias, con acceso a Gua de actuacin en caso de exposicin profesional o no al VIH. Tratamiento del rea de exposicin, notificacin en exposicin profesional. Test rpido para el caso fuente para VIH /VHC en el caso de ser desconocido. La PPE idealmente debe iniciarse en la primeras 4 horas, y no retrasarse mas de 48-72h. La duracin ser de 4 semanas. El tratamiento consistir en TDF+FTC (alternativa AZT+3TC) + LPV/r o SQV/r (EFV alternativa). Recomendable kits de inicio en Urgencias. Si la fuente recibe TAR y tiene CVP detectable, extraer test de resistencias. Screening de enfermedades de transmisin sexual en caso de exposicin sexual. Seguimiento: Serologia VIH, VHB, VHC (test embarazo a mujeres) antes de 48 horas. Reevaluacin de la PPE por un experto en VIH a la 24-48 horas. Evaluacin de la tolerabilidad del rgimen de antiretrovirales. Repetir serologia VIH al mes 1, 3 y 6 (VHC si fuente era VHC+)
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Captulo 45: URGENCIAS EN EL PACIENTE CON COMPLICACIONES SECUNDARIAS A DISPOSITIVOS

45a: Nefrostoma y sonda uretral
La nefrostoma percutanea es una tcnica que consiste en la colocacin de un catter dentro de la va excretora renal mediante una puncin a travs de la piel guiada por algn mtodo de imagen. Se realiza con anestesia local y puede solventar un gran nmero de urgencias urolgicas. Indicaciones: Derivacin de la orina de un rin que tiene dificultades para hacerlo de manera natural por obstruccin, compresin extrnseca, fstula urinaria, etc. Introduccin de contraste por el catter para el estudio de la va urinaria. Las indicaciones ms frecuentes del cateterismo vesical en los pacientes que acuden al Servicio de Urgencias son: Alivio de la retencin urinaria (aguda o crnica). Tratamiento crnico de pacientes con fracaso en el vaciado vesical espontneo (obstruccin infravesical o atona vesical) cuando no hayan tenido xito o no sean candidatos a ningn otro procedimiento alternativo. Tratamiento de algunos pacientes con vejiga neurgena. Postoperatorio de algunas cirugas (uretra, prstata, vejiga). Fstulas vesicales y rotura vesical extraperitoneal. Hematuria de origen vesicoprosttico en pacientes con lavados vesicales continuos.
2. SNTOMAS Y SIGNOS. ABORDAJE DIAGNSTICO Y TERAPUTICO
El tiempo de permanencia de estos catteres (sonda vesical y nefrostoma percutanea) es variable dependiendo del motivo por el cual fueron colocados. Durante ese tiempo se pueden presentar complicaciones. Las ms frecuentes son la obstruccin, la movilizacin, la hematuria y la infeccin. 2.1. Obstruccin Las principales causas de obstruccin son las concreciones calcreas en la luz del catter de los catteres de nefrostoma, y los cogulos y la piuria en las nefrostomas y en las sondas vesicales. Los signos que sugieren obstruccin son el drenaje insuficiente o nulo, el drenaje alrededor del dispositivo, y la aparicin de dificultad para realizar los lavados del mismo. Los pacientes pueden suelen referir dolor en fosa renal si presentan obstruccin de nefrostoma o en hipogastrio si la obstruccin es de sonda vesical. Cuando se sospecha la obstruccin del catter de nefrostoma se debe intentar realizar lavado con suero fisiolgico, sin forzar, para desobstruirlo, en caso de que no se consiga la permeabilidad del mismo ser necesario cambiarlo. En caso de obstruccin de la sonda vesical, el primer paso ser el lavado vesical manual enrgico con jeringa de 50 cc. Si as no se obtuviese la desobstruccin deber cambiarse por una de las mismas caractersticas, o de algo mayor calibre (hasta 24 ch) para realizar el lavado. 2.2. Movilizacin La movilizacin de la nefrostoma es la salida parcial o total del catter de la va renal, prcticamente siempre se debe a maniobras bruscas del paciente. Cuando ocurre hay que contactar con el Servicio de Urologa para valoracin de recambio del catter. 2.3. Hematuria Es frecuente que se produzcan hematurias transitorias tras la realizacin de nefrostomas, cambios de catter o litotricia reciente. Estas hematurias duran desde unas pocas horas a 2
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3 das y son leves, es decir que la orina se tie levemente (como agua de lavar carne). No revisten importancia clnica y no precisan tratamiento. Si se trata de un sangrado activo se deber contactar con el Servicio de Urologa para valoracin y actuacin segn el protocolo de hematuria recogido en este manual. 2.4. Infeccin Es una complicacin frecuente de ambos tipos de catteres y su frecuencia aumenta con el tiempo de permanencia de los mismos y con el nmero de manipulaciones. Los principales tipos de infeccin asociados a la nefrostoma percutanea son las relacionadas con el punto de insercin, generalmente poco importantes y sin repercusin sobre el estado general, y las infecciones urinarias. Estas se producen por contaminacin de la orina por su contacto con el exterior a travs del catter, y pueden manifestarse como bacteriurias asintomticas o bien como pielonefritis agudas. En los pacientes con sonda vesical, los principales tipos de infeccin son las bacteriurias asintomticas y las infecciones sintomticas. El tratamiento antimicrobiano no est indicado en las bacteriurias asintomticas en pacientes con sondaje vesical o catteres de nefrostoma, porque no ha demostrado beneficios clnicos y se asocia con seleccin de bacterias resistentes. Excepciones a esta recomendacin son: Profilaxis perioperatoria en pacientes con bacteriuria asintomtica que van a recibir tratamiento quirrgico urolgico. Profilaxis en los pacientes con valvulopata cardiaca. Primeras semanas postrasplante renal. Las infecciones urinarias sintomticas en los pacientes con sonda vesical van desde casos leves hasta pielonefritis agudas graves, acompaadas de sntomas generales como fiebre, escalofros y malestar general. En estos casos siempre hay que revisar el funcionamiento del catter para conocer si la obstruccin del mismo fue la causa de la infeccin y realizar la retirada del mismo enviado la punta a cultivo. El tratamiento de esta complicacin se recoge en el captulo 7a.
http://www.aeu.es/UserFiles/File/Urgencias_Urologicas.pdf
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Captulo 45b: Traqueostoma

La traqueotoma es una tcnica quirrgica que permite la comunicacin directa de la trquea y vas respiratorias bajas con el exterior a travs de un estoma, sin que exista discontinuidad en el trayecto normal del aparato respiratorio. Este orificio nos va a permitir la colocacin de una cnula que al mantenerla fijada alrededor del cuello del paciente permitir el paso de aire y/o la conexin a equipos de ventilacin mecnica si fuera necesario. La traqueotoma implica: A. La respiracin temporal o permanente por un estoma traqueal. B. La tendencia natural al cierre espontneo de dicho estoma motivado por: Movilizacin de la musculatura prelarngea e istmo tiroideo a lnea media cervical. La granulacin del tejido periestomal, que cierra los planos anteriores del estoma. C. La necesidad de colocar una cnula de traqueotoma que mantenga abierto el traqueostoma. Tabla 1.
DESCRIPCIN DE LA CNULA DE TRAQUEOSTOMA. Si fijamos el concepto de paciente laringuectomizado, este es aqul al que se le ha extirpado completamente la laringe, generalmente por patologa neoplsica. Esto implica: AQue se interrumpe la continuidad entre el aparato respiratorio superior y la trquea, por lo que la va respiratoria comenzar desde este momento en el traqueostoma; no pudiendo el paciente respirar por las fosas nasales ni por la boca, ni fonar por su laringe. BLa encrucijada aerodigestiva deja de ser tal para quedar definitivamente separada e independiente la trquea por un lado y la faringe y esfago por otro. As el paciente respirar por su traqueostoma, y al deglutir, los alimentos pasarn desde la boca a la hipofaringe y al esfago, sin tener la posibilidad de que le pasen a bronquios, salvo que exista un faringostoma abierto a trquea como complicacin.
DIFICULTADES EN EL CAMBIO DE CNULA

1. DEFINICIN. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
Para proceder a un cambio de cnula, es recomendable disponer siempre de una fuente de iluminacin adecuada, un rinoscopio largo, un sistema de aspiracin de secreciones y por supuesto, una cnula y tubos de intubacin de calibre menor a la cnula utilizada. La salida de la cnula del orificio de traqueotoma, es una eventualidad ms peligrosa cuanto ms prxima a la intervencin acontece, pues los planos pueden borrarse fcilmente por no haberse completado la tunelizacin del trayecto traqueocutneo. Esto ocurre con mayor facilidad por manipulacin de la cnula en pacientes con el cuello corto y grueso, al que se le ha puesto una cnula corta y que tienen una fijacin inadecuada de la misma. Es muy importante mantener una vigilancia continua en los pacientes agitados o semiconcientes. Si el traqueostoma permanece abierto procederemos a la colocacin de una nueva cnula o tubo traqueal lo ms rpido posible para prevenir el cierre del mismo. Con ayuda del rinoscopio mantendremos abierta la incisin de piel y la apertura traqueal que abrir la va area, introduciremos luego la cnula entre las palas del rinoscopio.
2. SNTOMAS GUA Y SIGNOS EXPLORATORIOS DE LA COLOCACIN INCORRECTA DE LA CNULA
En todos los casos, identificaremos la colocacin incorrecta de la cnula por: Dificultad al introducirla. Mala respiracin por obstruccin del tracto respiratorio.
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Posibilidad de hablar con la cnula destapada (no en laringuectomizados). Dolor por creacin de una falsa va, o lesin de los tejidos al forzar la canulacin.
3. TRATAMIENTO
Ante una decanulacin accidental es recomendable: a) Actuar con rapidez. b) Si se ha producido el cierre del traqueostoma, proceder a su apertura con la ayuda de un rinoscopio largo y reconocer la apertura correcta por la ventilacin adecuada del paciente. Si no se identifica el orificio traqueal, diremos al paciente que trague mientras mantenemos abierto el trayecto estomal con un rinoscopio largo, consiguiendo de este modo la movilizacin de la traquea. Al visualizar el orificio traqueal introduciremos las palas del rinoscopio por el, permitiendo la ventilacin del paciente hasta la colocacin definitiva de la cnula o en su defecto de un tubo traqueal. c) Visualizar bien el orificio traqueal con buena iluminacin antes de introducir la cnula. d) Recolocar la cnula con ayuda de un introductor. e) No forzar la entrada de la cnula. f) Sujetar bien la cnula al cuello (evitaremos su expulsin, que se ve favorecida en estos casos por la estimulacin del reflejo tusgeno). g) Comprobar si el paciente ventila correctamente a travs de cnula. h) Fijar con firmeza la cnula al cuello con una cinta o venda. PRESENCIA DE SECRECIONES MUCOSAS Y FORMACIN DE UN TAPN MUCOSO
1. DEFINICIN
Cuando se realiza una traqueotoma, se elimina el paso del aire por la nariz, lo que supone la anulacin de las funciones de humidificacin, calentamiento y filtrado del aire que respiramos y que son de una importancia considerable para el intercambio de gases a nivel alveolar, as como para una correcta produccin de moco traqueal. Adems, todo ello conlleva una inhibicin de los cilios vibrtiles de la mucosa traqueal, responsable del acmulo de secreciones, que por otra parte se secan con facilidad, contribuyendo a la formacin de cilindros y tapones mucosos. Todo ello desencadena una mayor produccin de mucosidad ms densa y adherente que da lugar a la formacin de tapones mucosos.
Desencadenan accesos de tos (a veces de manera violenta y continuada) debido a un estmulo del reflejo tusgeno y dificultad respiratoria. Estos trastornos son por lo general transitorios, agravndose durante los episodios de infeccin respiratoria.
Una correcta anamnesis y exploracin, unido a la presencia de los sntomas previamente descritos en un paciente traqueotomizado o laringuectomizado debe hacernos sospechar esta patologa, pudindose confirmar por visin directa del tapn mucoso a travs del estoma traqueal o mediante una fibroscopia.
4. ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES (PROFILCTICOS)
La hidratacin con 2 a 3 litros de lquidos al da evita la formacin de una mucosidad pobre en agua que es difcil de expectorar y facilita la formacin de tapones mucosos.

45b: Traqueostoma
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La humidificacin del medio ambiente es de gran importancia, ya que la calefaccin en invierno y los aires acondicionados en verano, resecan el aire y descompensan el grado de humedad, favoreciendo la aparicin de tapones mucosos. Para ello utilizaremos humidificadores de medio ambiente que mantienen las secreciones del paciente fluidas, pudiendo movilizarse con facilidad, evitndose as su acmulo. Fisioterapia respiratoria trata de favorecer la movilizacin del moco traqueobronquial, por medio de drenaje postural, percusiones y vibraciones, ejercicios respiratorios, maniobras expectorantes, cambios posturales en la cama, etc. Es recomendable que estos pacientes realicen paseos repetidos a lo largo del da. El tratamiento con mucolticos, acetilcisteina, disminuye la hiperviscosidad de las secreciones, mejora la actividad ciliar y regula la secrecin de mucosidad. Aerosolterapia: administrar mucolticos y suero fisiolgico en aerosol cada 4~6 horas durante 15 minutos cada sesin.
5. TRATAMIENTO
En ocasiones el acmulo de mucosidad, junto con los microsangrados de la mucosa (consecuentes de aspiraciones reiteradas o de granulomas periestomales) favorecen la formacin de un tapn mucoso que obstruye la luz traqueal. Aparece distrs respiratorio, sudoracin, palidez, inquietud y una importante disminucin del flujo ventilatorio acompaado de un ruido inspiratorio y espiratorio caracterstico. Ante esta situacin se debe proceder a la extraccin del tapn mucoso. Para ello realizar los siguientes pasos: a) Retirar la cnula interna y verificar si en ella estaba el obstculo. b) Si persiste la dificultad respiratoria hay que pensar que el tapn mucoso est en el borde inferior de la cnula externa (tambin llamada madre), o bien simplemente est por debajo de la cnula en la pared traqueal, en este caso debemos irrigar con suero fisiolgico (unos 2-4 cm3) y aspirar, y si esta maniobra no es efectiva, retirar la cnula externa completamente. Si no conseguimos que ventile correctamente irrigamos la trquea nuevamente con suero fisiolgico y es probable que tras una fuerte inspiracin se produzca la salida brusca del tapn mucoso, acompandose de un golpe de tos. c) Con un rinoscopio de pala larga y una fuente de luz para examinar a travs del estoma traqueal. Si se ve el tapn de moco cerca del estoma, extraerlo cuidadosamente con unas pinzas. Instilar de nuevo suero fisiolgico y si a pesar de ello no se expulsa el tapn, recurrir a la aspiracin traqueal. En caso de prdida de conciencia realizaremos la maniobra de Heimlich y si esta no fuese efectiva procederemos a la intubacin del paciente a travs del estoma traqueal, intentando movilizar el tapn mucoso distalmente a la carina para al menos permitir la ventilacin de uno de los pulmones. EFECTOS SECUNDARIOS DE UNA ASPIRACIN TRAQUEAL La aspiracin es muy beneficiosa en el cuidado de los traqueostomizados, pero no est exenta de riesgos importantes. Por esta razn, no debe aspirarse al paciente innecesariamente, si ste puede expectorar dejaremos que realice por s slo la limpieza de las vas areas. Las complicaciones ms usuales son:
1. TRAQUEITIS
Las aspiraciones frecuentes irritan la mucosa traqueal, pudiendo llegar a producir lesiones y sangrado de la misma. Si el paciente desarrolla una traqueitis no lo aspiraremos ms all de la cnula, a menos que sea absolutamente necesario como es el caso de una obstruccin de la va area. Humidificar la va area instilando suero fisiolgico, estimula el reflejo tusgeno y el desplazamiento ascendente de las secreciones a lo largo de la trquea.
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2. HIPOXIA
Se produce al impedir la llegada de aire a los alveolos pulmonares por aspiracin del aire traqueal juntamente con las secreciones.
3. ARRITMIAS E HIPOTENSIN
La hipoxia miocrdica ms la estimulacin del nervio vago cuyos receptores tapizan el rbol traqueal, puede provocar arritmias y bradicardia y favorecer la hipotensin.
4. ATELECTASIAS
La elevada presin negativa durante la aspiracin puede provocar colapso alveolar. Para evitarlo, el dimetro de la sonda de aspiracin nunca debe ser superior a la mitad del dimetro de la cnula. HEMORRAGIA
1. DEFINICIN
Suelen ser de pequea cuanta y generalmente secundaria a manipulaciones incorrectas o traumticas durante los cambios de cnula, aspiraciones o limpieza de estoma traqueal. Otras causas frecuentes son la traqueitis y la presencia de granulomas periestomales que aparecen por la irritacin y el traumatismo que produce la cnula a nivel del estoma. En las hemorragias masivas hay que descartar patologa tumoral local, recidiva, o pulmonar, y tambin lceras traqueales por decbito con afectacin de grandes vasos.
2. TRATAMIENTO
Para evitarlas se aconseja no forzar nunca la introduccin de la cnula. En el caso de hemorragia, realizar: Valoracin de la cantidad del sangrado. Colocar una cnula con baln si no la lleva e hincharlo para evitar aspiraciones. Presionar sobre el punto de sangrado si es visible. Extirpar o cauterizar con nitrato de plata las granulaciones que sobrepasen la piel. Tranquilizar al paciente. INFECCIN DEL ESTOMA
1. DEFINICIN
Celulitis o exudado purulento del estoma. Se identifica por un drenaje purulento de olor ftido alrededor del traqueostoma.
2. TRATAMIENTO
Utilizar tcnicas estrictamente aspticas para cualquier manipulacin. Colocar una cnula con baln hinchado para evitar la aspiracin de secreciones. Limpieza frecuente con solucin antisptica y cambio de las gasas. Cultivo de las secreciones. Antibioterapia especfica. PRESIN DEL NEUMOTAPONAMIENTO:
1. HIPOPRESIN
Si la presin del baln es insuficiente, se aspiran las secreciones que incrementan el riesgo de neumona.
2. HIPERPRESIN
Si la presin del baln es excesiva se puede producir isquemia de la mucosa traqueal, lceras por presin y necrosis de la mucosa.

45b: Traqueostoma
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Tabla 1.
DESCRIPCIN DE LA CNULA DE TRAQUEOSTOMA
CNULA FENESTRADA
Incorpora un orificio en el dorso de su curvatura (parte convexa) que permite el paso del aire desde la va area inferior hacia la regin oro-naso-farngea y viceversa, posibilitando la fonacin al tapar la cnula con el dedo o con un tapn de forma continua (en las no fenestradas provocaramos la asfixia del paciente).
MATERIAL SINTTICO MATERIAL METLICO (Plata)
1. Pueden permanecer colocadas durante largo tiempo sin ser recambiadas. 2. Mayor proteccin del rbol respiratorio gracias al neumotaponamiento. 3. Se pueden conectar al sistema de respiracin asistida. 4. Son radiopacas y se pueden portar durante el acto operatorio y durante la radioterapia.
1. Reciclable, duradera y menos costosa. 2. Ms cmoda de llevar y menos irritante. 3. Contraindicada en el acto quirrgico y en el tratamiento con Radioterapia.
PARTES DE UNA CNULA DE TRAQUEOTOMIA CNULA MADRE (CM) (CNULA EXTERNA)
CANULA INTERNA(CI)
INTRODUCTOR
NEUMO-TAPONAMIENTO
Mantiene abierta el traqueostoma, comunicando la trquea con el aire exterior. La parte ms externa presenta una aleta de fijacin a travs de la cual puede sujetarse al cuello del paciente por medio de una lazada. Pueden estar construidas en material metlico (generalmente plata) o material sinttico (cloruro de polivinilo, ltex, etc.), por su comodidad y variedad estas ltimas son las ms utilizadas.
Dispositivo hueco que se coloca en el interior de la cnula madre para asegurar la permeabilidad de la va area. Incorpora un cierre de seguridad (pestaa) Puede ser retirada cuantas veces sea necesaria para su limpieza (tapones mucosos, secreciones), manteniendo la permeabilidad de la va area a travs de la cnula madre
Elemento destinado a facilitar la introduccin de la cnula madre a travs de la trquea. Se introduce en el interior de la cnula madre. Su longitud es ligeramente mayor a la cnula madre con un extremo distal romo para evitar el trauma tisular.
Dispositivo opcional que permite un sellado perfecto de la trquea. ste baln puede manipularse desde el exterior a travs de una jeringa que se conecta a una vlvula (similar a los tubos de intubacin). No disponible en cnulas de plata
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Imagen 1.
DESCRIPCIN DE LA CNULA DE TRAQUEOSTOMA. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Cnula externa (material sinttico) Baln de neumotaponamiento Vlvula de inflado y baln de control de presin Aleta de fijacin Cnula interna (introducida) Introductor gua Cnula interna fenestrada Orificio de fenestracin Tapones Cinta de fijacin cervical Cnulas de plata fenestrada.
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Captulo 45c: Derivacin ventrculo peritoneal
DEFINICIN DE HIDROCEFALIA Y CARACTERSTICAS GENERALES Fisiologa del lquido cefalorraqudeo (LCR): el LCR se produce -mayoritariamente en los plexos coroides (70-80%), existiendo una produccin extracoroidea, principalmente en el intersticio cerebral, aunque tambin en el epndimo y la dura de las vainas radiculares. El LCR circula unidireccionalmente: ventrculos laterales J formenes de Monro J III ventrculo J acueducto de Silvio J IV ventrculo J orificios de Luscka y Magendie J espacio subaracnoideo (tanto en cisternas, convexidad cerebral y raquis). Su reabsorcin se produce en los villi aracnoideos (invaginaciones del espacio subaracnoideo en los senos venosos durales). El ritmo de produccin es de 0,3-0,35 ml/min = 18-21 ml/hora = 430-500 ml/da, para un adulto (unos 25 ml/da en un recin nacido a trmino). La capacidad total de LCR es de unos 150 ml, 50% intracraneal y 50% raqudeo (unos 5 ml para un recin nacido a trmino). En resumen, el LCR se renueva completamente cada 8 horas (3 veces al da). Hidrocefalia: sndrome caracterizado por un desequilibrio entre formacin, circulacin o reabsorcin del LCR, que habitualmente causa un aumento del tamao ventricular y aumento del volumen de LCR en su interior, que generalmente va asociada con aumento de la presin intracraneal. No hay que confundir con ventriculomegalia o hidrocefalia ex vacuo, donde existe un aumento de ventrculos cerebrales y/o espacios subaracnoideos por atrofia cerebral, y que no provoca hipertensin intracraneal. Etiologa de la hidrocefalia: Congnitas: malformaciones (Chiari, Dany-Walker...), estenosis de Acueducto de Silvio, encefaloceles, espinas bfidas, etc. Adquiridas: 1) Postinfecciosa-inflamatoria: meningitis bacteriana. 2) Posthemorrgica: HSA, hemorragia intraventricular. 3) Por compresin debida a masas intraventriculares o especialmente en fosa posterior: tumores, hematomas, MAV, abscesos, quistes aracnoideos. 4) Postquirrgica: tras intervenciones en fosa posterior. CLASIFICACIN DE LA HIDROCEFALIA Se clasifican en obstructivas o comunicantes segn el mecanismo fisiopatolgico, y en agudas o crnicas segn el tiempo de evolucin. 1. Hidrocefalias obstructivas: se produce cuando existe un obstculo a la circulacin normal, acumulndose el LCR proximal a la obstruccin. Suele producirse en los pasos estrechos fisiolgicos: formenes de Monro y en fosa posterior (acueducto de Silvio, IV Ventrculo, orificios de Luscka y Magendie). 2. Hidrocefalias comunicantes: existe dficit de reabsorcin de LCR (villi aracnoideos), con circulacin normal. 3. Hidrocefalias agudas: se produce un bloqueo al paso del LCR de forma brusca. Esta enfermedad es la misma tanto para las hidrocefalias de reciente diagnstico, como para las ya tratadas con vlvula de derivacin ventrculo peritoneal (VVP), que funciona mal de forma sbita.
Se produce un sndrome clnico tpico de hipertensin intracraneal progresiva, consistente en cefalea, vmitos, imposibilidad de mirada hacia arriba (ojos en sol poniente en nios) y posteriormente disminucin del nivel de consciencia y coma. En lactantes menores de 1 ao, que presentan an las suturas abiertas, se produce fundamentalmente un aumento del
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permetro craneal, con fontanela tensa, irritabilidad, ojos en sol poniente, ingurgitacin de venas cutneas, producindose posteriormente crisis comiciales, episodios de bradicardia que preceden a la apnea por enclavamiento cerebral, sin existir estupor o coma previo. El sndrome clnico de hidrocefalia aguda suele darse en obstrucciones de pasos de LCR estrechos o por malfuncin/obstruccin de la VVP.
ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL, Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La sospecha clnica es fundamental. La confirmacin se realiza mediante TC craneal o RM cerebral: existe dilatacin ventricular principalmente de astas frontales y temporales (habitualmente no visibles), con un III ventrculo redondeado y suele apreciarse edema periventricular (indica reabsorcin del LCR en el intersticio). Pueden existir hidrocefalias muy sintomticas con muy poca dilatacin ventricular (debido a la poca distensibilidad del tejido cerebral, sobretodo en portadores de VVP). En lactantes es igualmente til la ecografa cerebral a travs de la fontanela anterior. El diagnstico diferencial hay que hacerlo con las ventriculomegalias sin hipertensin ventricular, que se acompaan de cefalea tensional o migraosa. Aqu son muy tiles tanto la clnica progresiva de la cefalea, como los signos radiolgicos de hipertensin intracraneal (edema transependimario, ausencia de surcos corticales, III ventrculo redondeado).
ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y NIVEL DE CUIDADOS INICIALES
En urgencias se mantendr al paciente en dieta absoluta, realizando un estudio preoperatorio urgente. Si el paciente es portador de una VVP, es preciso realizar una radiografa completa del trayecto valvular, para descartar desconexiones. Es fundamental una vigilancia del nivel de conciencia horaria, ya que como se ha visto, la capacidad completa del LCR es de 150 ml, y ste se renueva completamente cada 8 horas, pudiendo sufrir el paciente un deterioro muy rpidamente progresivo. En neonatos y lactantes menores de un ao es imprescindible la monitorizacin de frecuencia cardiaca y pulsiometra, para detectar los posibles episodios de bradicardia que preceden al enclavamiento cerebral.
TRATAMIENTO
El tratamiento es aliviar la presin del LCR, mediante un drenaje ventricular externo, VVP o ventriculostoma endoscpica del III Ventrculo, que comunica el III ventrculo con la cisterna interpeduncular (slo para hidrocefalias obstructivas). La tcnica quirrgica empleada depender de la etiologa de la hidrocefalia. 4. Hidrocefalias crnicas
DEFINICIN
La obstruccin a la circulacin o reabsorcin del LCR se produce de manera lenta, existiendo tiempo para la adaptacin del sistema nervioso a la compresin.
La clnica es de cefaleas, papiledema (con posterior dficit visual campimtrico), nauseas y vmitos, trastornos de la marcha, parlisis del VI par craneal (uni o bilateral), imposibilidad de mirada hacia arriba, y en nios, retraso psicomotor progresivo. A veces es oligosintomtica, siendo muy difcil diferenciarla de la ventriculomegalia. Existe un tipo especial de hidrocefalia denominada hidrocefalia crnica del adulto en la que existe una triada clnica clsica: alteracin de la marcha, incontinencia urinaria y demencia, todo ello con carcter progresivo, aunque no es preciso que comiencen a la vez. El tipo de hidrocefalia crnica ms frecuente es el comunicante, aunque tambin se da en hidrocefalias obstructivas, principalmente malformativas, siendo tpica la estenosis de acueducto de Silvio.

45c: Derivacin ventrculo peritoneal
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La sospecha clnica es fundamental (ya visto anteriormente). La confirmacin se realiza mediante TC craneal o RM cerebral, o ecografa cerebral (en lactantes). El diagnstico diferencial hay que hacerlo con las ventriculomegalias sin hipertensin ventricular. Son prcticamente indistinguibles tanto clnica como radiolgicamente, y habitualmente es preciso recurrir a la monitorizacin continua de la presin intracraneal (PIC). El diagnstico se confirma mediante una PIC basal elevada (> 15 mm de Hg), o bien con una PIC basal normal (> 15 mm de Hg) pero con ondas patolgicas en el registro continuo ya sean ondas A o Plateau, o bien rachas de ondas B no fisiolgicas.
ste tipo de hidrocefalia prcticamente nunca requiere una vigilancia y tratamiento en urgencias, debiendo ser remitido a las consultas externas de Neurociruga.
TRATAMIENTO
El tratamiento es la implantacin de una vlvula de derivacin, ya sea VVP la ms utilizada, o la lumbo-peritoneal (si no existe gran dilatacin ventricular y la hidrocefalia es comunicante). Se realizar preferiblemente una ventriculostoma endoscpica del III Ventrculo, que pone en comunicacin el III ventrculo con la cisterna prepontina en casos de hidrocefalias obstructivas. DISFUNCIN VALVULAR Es causa muy frecuente de hidrocefalia aguda en Urgencias. Las causas principales son la malfuncin mecnica, la infeccin y la disfuncin hidrodinmica (Tabla 1). 1. Malfuncin valvular mecnica
DEFINICIN
Se puede producir por obstruccin proximal (taponamiento del catter ventricular por plexo coroide o detritus proteicos), obstruccin del tubo (por los detritus proteicos del LCR), por desconexin (a nivel craneal) o fractura del sistema (nivel cervical o clavicular) o bien por obstruccin distal del extremo peritoneal (quiste peritoneal que engloba el catter, incapacidad reabsortiva del peritoneo,). En muchas ocasiones la causa es una infeccin valvular subclnica, por grmenes poco virulentos (tpicamente anaerobios, como el Propionibacterium acnes).
La clnica depender del tipo de hidrocefalia, aguda o crnica. Hay que tener en cuenta en el caso de hidrocefalia crnica, que en muchas ocasiones la clnica de la malfuncin es ms aguda y llamativa que la clnica previa al tratamiento. A veces el aumento de presin de LCR resuelve la obstruccin temporalmente (durante horas o das), viendo nosotros al paciente asintomtico. Todo pequeo malestar que note el paciente o los padres (si es un nio) hay que tomarlo en cuenta, puesto que puede significar una obstruccin completa.
ABORDAJE DIAGNSTICO, DIAGNSTICO DIFERENCIAL Y CRITERIOS DE CONFIRMACIN
La sospecha clnica es fundamental. La confirmacin se realiza mediante TC craneal o RM cerebral, siendo imprescindible la comparacin con estudios previos, dado que la morfologa y tamao ventricular es caracterstico y propio de cada paciente. Se valorar el aumento del tamao ventricular. Es necesario realizar una radiografa completa del trayecto valvular. En los casos especficos de desconexin o fractura del sistema, puede existir un acmulo subcutneo de LCR en el sitio de la desconexin/fractura. Pueden existir hidrocefalias muy sintomticas con muy poca dilatacin ventricular (debido a la poca distensibilidad del tejido cerebral).
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En lactantes es igualmente til la ecografa cerebral. En ocasiones el diagnstico de urgencias es muy difcil incluso para el neurocirujano, pudiendo realizar manometra del sistema, registro continuo de PIC o incluso revisin quirrgica de la vlvula para confirmar la obstruccin. El diagnstico diferencial hay que hacerlo con malfunciones hidrodinmicas.
Se adoptarn las misma medidas que para la hidrocefalia aguda.

TRATAMIENTO
El tratamiento es la revisin valvular, debiendo preparar el campo quirrgico completo, pues a veces es indistinguible una malfuncin proximal de distal. En casos de hidrocefalia obstructiva siempre se debera intentar una ventriculostoma endoscpica, que permite liberar al paciente de la vlvula en el 50% de los casos. 2. Infeccin valvular
DEFINICIN
Producida principalmente por microorganismos de la flora cutnea del paciente (Staphylococcus coagulasa negativa, Corynebacterium spp., Propionibacterium acnes), aunque tambin por microorganismos nosocomiales relacionados con neonatos, ingresos largos en UCI,). La incidencia es del 3 al 5% de los procedimientos valvulares, siendo mayor en lactantes menores de 6 meses.
Dado que la infeccin se produce durante el acto quirrgico sus manifestaciones suelen aparecer en 3 primeros meses tras la implantacin de la VVP. La malfuncin valvular es la manifestacin ms comn. Otras manifestaciones clnicas son la infeccin de herida quirrgica, o del trayecto subcutneo; el pseudoquiste abdominal con el catter alojado en su interior o bien como un cuadro de sepsis con signos claros de meningitis y/o peritonitis.
El diagnstico se establece por el estudio del LCR, obtenido por puncin de la VVP, mediante pruebas analticas y microbiolgicas (tincin de gram urgente, cultivo para bacterias aerobias y anaerobias). El LCR presenta los leucocitos y las protenas por encima de la normalidad y la glucosa por debajo de la misma. La tincin de gram, que debe realizarse siempre y con carcter urgente orienta la etiologa que confirmar el cultivo en 24-48 h.
En urgencias se solicitar un preoperatorio completo y se dejar al paciente en ayudas, para posible intervencin.
TRATAMIENTO
Est indicada la explantacin de la vlvula y la colocacin de un drenaje ventricular externo. El tratamiento antimicrobiano emprico de eleccin es la combinacin de vancomicina y ceftacidima o meropenem iv. 3. Disfuncin hidrodinmica valvular
DEFINICIN
Se debe a una desadaptacin entre los requerimientos de evacuacin de LCR del paciente y los dbitos reales establecidos por el sistema valvular. Es preciso descartar previamente otras causas: infeccin y malfuncin mecnica de la derivacin:

45c: Derivacin ventrculo peritoneal
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1. Hipodrenaje: las causas hidrodinmicas de hipodrenaje se encuentran limitadas a un sis-
tema valvular excesivamente restrictivo al flujo del LCR (habitualmente por presin de apertura valvular demasiado elevada). Es por ello que ante una disfuncin valvular en la que no se objetiva obstruccin del sistema, sobre todo en pacientes obesos o con hidrocefalias de baja presin, hay que considerar la posibilidad de que la presin de apertura de la vlvula sea demasiado elevada para conseguir un gradiente adecuado. Esta circunstancia puede requerir para su diagnstico un registro continuo de PIC, as como la medicin de la presin intraperitoneal mediante presin vesical o venosa de la vena cava abdominal. 2. Hiperdrenaje: es resultado de una incorrecta proteccin contra el fenmeno de sifonaje en una DVP, ya que una vlvula de presin diferencial sin antisifn o antigravitatorio permite un flujo mximo superior a los 150 ml/h. La hipotensin licuoral subsiguiente puede manifestarse en forma de colecciones subdurales, cefaleas ortostticas o ventrculos en hendidura sintomticos, aunque tambin se relaciona con exclusin del IV ventrculo o craneosinostosis. El tratamiento consiste en actualizar la vlvula con un sistema antisifn o antigravitatorio. 3. Sndrome de ventrculos en hendidura sintomtico: se manifiesta con cefalea, edema de papila, colapso ventricular (en neuroimagen) e hipertensin intracraneal, con una vlvula funcionante, cuyo reservorio se repleciona con dificultad. Aqu se excluyen las malfunciones valvulares mecnicas y los hiperdrenajes valvulares (vistos anteiormente). Suele producirse en nios o jovenes, tras aos con vlvula hiperdrenando. Se confirma con un registro contnuo de PIC, existiendo PIC basal elevada y ondas patolgicas (criterio imprescindible). Para el tratamiento, de pobres resultados, se utilizan diferentes opciones: dexamentasona, nueva VVP con dispositivo antisifn o antigravitatorio, cambio a derivacin a lumbo-peritoneal, e incluso la expansin craneal. Lo fundamental es prevenir el cuadro, utilizando siempre que se pueda, la ventriculostoma endoscpica como tratamiento de la hidrocefalia. Tabla 1.
RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES DE LAS VLVULAS DE DERIVACIN VENTRCULO PERITONEAL
Complicacin Sntomas gua Diagnstico Tratamiento
Malfuncin mecnica Infeccin Hipodrenaje Hiperdrenaje Ventriculos hendidura
HIC: cefalea, vmitos, coma Fiebre, malfuncin valvular, meningismo, peritonismo No resolucin sntomas Cefalea ortosttica, hematomas subdurales Cefalea, HIC. Colapso Ventricular
TC craneal comparado Bioqumica y cultivo LCR TC craneal TC craneal comparado Registro continuo PIC
Ventriculostoma endoscpica, revisin valvular Explantar VVP, DVE, tratamiento antibitico Bajar presin valvular Antigravitatorio o antisifn subir presin valvular Antigravitatorio o antisifn expansin craneal
HIC: hipertensin intracraneal. TC: tomografa computarizada. LCR: lquido cefalorraqudeo. PIC: presin intracraneal. VVP: derivacin ventrculo peritoneal. DVE: drenaje ventricular externo
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Captulo 45d: Catter venoso central permanente

1. INTRODUCCIN
Los catteres venosos centrales permanentes (CVCP) son accesos venosos centrales que se realizan mediante la insercin de un dispositivo biocompatible y flexible en una gran vena hasta el compartimento intratorcico, alcanzando su punta la vena cava superior o inferior, o la aurcula derecha. Los CVCP permiten la administracin de gran cantidad de medicacin intravenosa y hemoderivados durante periodos prolongados de tiempo, y la extraccin de muestras de sanguneas, evitando as las punciones repetidas de los catteres transitorios. Los CVCP estn especialmente indicados en el tratamiento de pacientes con cncer hematolgico y oncolgico.
2. TIPOS DE CATTERES
Existen varios tipos de CVCP, aunque los ms utilizados son fundamentalmente dos el CVCP tunelizado (tipo Hickman) y el reservorio subcutneo (tipo portal). La eleccin del tipo de catter va a depender de las necesidades y de las caractersticas del paciente. 2.1. Catter de Hickman Es un catter generalmente de elastmero de silocona, aunque puede estar fabricado en otros materiales (poliuretano, tefln, etc). Es radioopaco (para el control radiogrfico de su posicin) y suele tener varias luces independientes (generalmente dos) de un calibre que oscila entre 9 y 13 french para adultos y 7 para nios. Habitualmente se coloca en la vena subclavia, aunque tambin se puede realizar en yugular o femoral, y desde su entrada en sta hasta su salida al exterior recorren un trayecto subcutneo (tnel) de longitud variable (entre 5 y 10 cm). 2.2. Reservorio subcutneo tipo portal Est formado por reservorio de localizacin subcutnea con una o dos cmaras conectado a un catter con el mismo nmero de luces. El reservorio se suele fabricar en acero inoxidable, titanio o plstico y lleva una membrana autosellable de silicona donde se realizan las punciones. El catter se fabrica con silicona o poliuretano. Generalmente se coloca en vena subclavia, aunque tambin se puede realizar en yugular, femoral y ceflica.
3. COMPLICACIONES EN PACIENTES PORTADORES DE CVCP
Las complicaciones secundarias al uso de estos dispositivos se muestran en la Tabla 1. Las principales se presentan a continuacin. 3.1. Complicaciones secundarias a la tcnica de implantacin. Son las complicaciones producidas por errores en la colocacin del CVCP, pudindose poner de manifiesto en este momento o con posterioridad.
3.1.1. Neumotrax
3.1.1.1. Definicin y caractersticas generales: consiste en el paso de aire a la cavidad pleural, generalmente desencadenado por puncin accidental durante el abordaje de la vena subclavia. 3.1.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: suelen ser de pequea cuanta y por tanto asintomticos y con auscultacin pulmonar normal. En raros caos se produce disnea. 3.1.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: en todos los casos tras la colocacin del catter se debe realizar control radiogrfico. En casos de neumotrax se observa una delgada lnea de pleura visceral con aire en la cavidad pleural y sin trama vascular. Asegurarse que la punta del catter no se encuentra en pleura. 3.1.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: observacin estricta.

45d: Catter venoso central permanente
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3.1.1.5. Tratamiento: si es de pequea cuanta la resolucin suele ser espontnea, en caso contrario se requiere drenaje quirrgico. Si la punta del catter se encuentra en pleura proceder a su retirada.
3.1.2. Complicaciones neurolgicas lesin del plexo braquial
3.1.2.1. Definicin y caractersticas generales: lesin de las estructuras nerviosas, generalmente el plexo braquial, producidas por puncin accidental. 3.1.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: parlisis parcial del antebrazo y mano que normalmente cede espontneamente en unos das con recuperacin completa. 3.1.2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: fundamentalmente clnicos. 3.1.2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: observacin ambulatoria. 3.1.2.5. Tratamiento: no suele precisar. Resolucin espontnea.
3.1.3. Hematoma o hemorragia posquirrgica
3.1.3.1. Definicin y caractersticas generales: extravasacin de sangre por laceracin de estructuras vasculares, especialmente frecuentes en pacientes con alteracin de la coagulacin o trombopenia. 3.1.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: aparicin de hematoma local o sangrado por el punto de tunelizacin del catter. 3.1.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: fundamentalmente clnico. Descartar trombopenia o coagulopata. 3.1.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: observacin estricta. A veces se requiere hospitalizacin. 3.1.3.5. Tratamiento: requiere compresin y antifibrinolticos locales. Correccin de las alteraciones de la hemostasia si existen. Muy raramente tratamiento quirrgico o retirada del catter. 3.2. Complicaciones infecciosas La infeccin es la complicacin ms frecuente relacionada con catter. En algunos casos es preciso la retirada del CVCP, las indicaciones de sta se muestran en la Tabla 2.
3.2.1. Infeccin de tejidos blandos
3.2.1.1. Definicin y caractersticas generales: es la infeccin del punto de tunelizacin (punto de salida del catter en la piel) o el recorrido subcutneo desde este punto hasta su entrada en vena (tunelitis) del catter de Hickman o de la incisin del bolsillo subcutneo del portal. 3.2.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: aparecen signos inflamatorios en el punto y/o trayecto que puede asociarse o no a supuracin local (suele faltar en pacientes neutropnicos) y fiebre. 3.2.1.3. Abordaje diagnstico: es fundamentalmente clnico, aunque deber ir acompaado de cultivos microbiolgicos. 3.2.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: observacin en todos los casos desde el inicio de los sntomas. Si existen solo sntomas locales leves es posible el control ambulatorio aunque estricto. 3.2.1.5. Tratamiento: consiste en cura local de la zona con antispticos y antibiticos. En caso se presentar fiebre o mala evolucin se iniciar antibioterapia intravenosa (vancomicina 1 g cada 12 horas). Si no se consigue mejora con antibioterapia es preciso la retirada del CVCP.
3.2.2. Bacteriemia relacionada con CVCP
3.2.2.1. Definicin y caractersticas generales: consiste en la presencia de fiebre y hemocultivo positivo en un paciente portador de CVPC sin foco evidente.
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3.2.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: cuadro caracterizado por fiebre y escalofros sin repercusin en el estado general. 3.2.2.3. Abordaje diagnstico: hemocultivos extrados por venopuncin y directamente del catter positivos para el mismo germen. Ausencia de otro foco sptico evidente. 3.2.2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: se requiere hospitalizacin. 3.2.1.5. Tratamiento: necesita antibioterapia intravenosa (vancomicina 1 g cada 12 horas y cefipima 2 g cada 8 horas). Sellado con vancomicina de la luz del catter que no se utilice. Retirada del catter si no se produce respuesta clnica.
3.2.3. Sepsis relacionada con CVCP
3.2.3.1. Definicin y caractersticas generales: fiebre continua con alteracin del estado general con focalidad en el CVCP (bacteriemia o infeccin local). 3.2.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: cuadro caracterizado por fiebre y escalofros con repercusin ms o menos grave en el estado general. 3.2.3.3. Abordaje diagnstico: cuadro sptico en paciente portador de CVCP con signos de infeccin. Se extraern hemocultivos por venopuncin y directamente del catter. 3.2.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: se requiere hospitalizacin y control estricto. 3.2.3.5. Tratamiento: necesita antibioterapia intravenosa (vancomicina 1 g cada 12 horas y cefipima 2 g cada 8 horas) y retirada del catter si no se produce respuesta clnica. 3.3. Complicaciones no infecciosas
3.3.1. Trombosis venosa
3.3.1.1. Definicin y caractersticas generales: es la segunda complicacin en frecuencia de los CVCP. Es la coagulacin intravascular de la sangre con obstruccin total o parcial de la luz del vaso. Es ms frecuente en pacientes con dos catteres afectados de adenocarcinoma, mieloma o linfoma. Suele aparecer en punta de catter o en la vena donde est insertada. 3.3.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: puede ser asintomtica aunque lo normal es que aparezca edema local, dolor, tumefaccin y/o circulacin colateral. 3.3.1.3. Abordaje diagnstico: tras la sospecha clnica se debe confirmar mediante ecografa-doppler, venografa o angioresonancia. 3.3.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: se requiere control y tratamiento urgente para evitar su progresin y la aparicin de embolismos. 3.3.1.5. Tratamiento: consiste fibrinolisis regional con urokinasa o rtPA o anticoagulacin con heparina o bajo peso molecular y anticoagulantes orales. Si no se resuelve obliga a retirar el catter.
3.3.2. Obstruccin del catter
3.3.2.1. Definicin y caractersticas generales: es la imposibilidad de aspiracin de sangre y a veces tambin de infusin de lquidos. Puede ser debido a malposicin de la punta, acodamiento de la cnula, rotacin del reservario, formacin de cogulos o malla de fibrina, precipitacin de frmacos o trombosis venosa pericatter. 3.3.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: imposibilidad de aspiracin de sangre y a veces tambin de infusin de lquidos. 3.3.2.3. Abordaje diagnstico: realizacin radiografa de trax para descartar acodamientos o malposicin. 3.3.2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: no requiere ingreso. 3.3.2.5. Tratamiento: si se detecta acodamiento o malposicin se retirar parcialmente el catter. En caso contrario intentar desobstruir con utilizando afibrinolticos (urokinasa 5.000

45d: Catter venoso central permanente
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U/mL, 1-3 cc durante 15-30 minutos). No forzar nunca la entrada de lquidos por el peligro de embolias. Si no se resuelve retirar al CVCP. Si se ha producido rotacin del reservorio retirarlo.
3.3.3. Rotura externa del catter de Hickmam
3.3.3.1. Definicin y caractersticas generales: rotura del catter por fuera del punto de tunelizacin, generalmente por manipulacin incorrecta. 3.3.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: salida de lquidos de infusin por la solucin de continuidad. 3.3.3.3. Abordaje diagnstico: constatar la salida de lquidos. 3.3.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: no requiere ingreso. 3.3.3.5. Tratamiento: existen kits de reparacin.
3.3.4. Desplazamiento (salida) de catter
3.3.4.1. Definicin y caractersticas generales: salida del catter de su posicin habitual. Generalmente se produce en los primeros das tras su implantacin, cuando an no se ha producido la cicatrizacin. Pude ser parcial o total. 3.3.4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: desplazamiento del catter. 3.3.4.3. Abordaje diagnstico: control radiolgico para comprobar la posicin de la punta. 3.3.4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: no requiere ingreso. 3.3.4.5. Tratamiento: fijacin del CVCP. Retirada si es preciso.
3.3.5. Extravasacin de soluciones
3.3.5.1. Definicin y caractersticas generales: salida de soluciones a los tejidos circundantes. Ms frecuente cuando el CVCP es un portal (por rotura de la membrana o desconexin del catter con el reservorio) que un catter de Hickman. 3.3.5.2. Sntomas gua y signos exploratorios: dolor o molestias durante la infusin de frmacos o fluidos, a veces imposibilidad de extraer sangre. Si se ha producido extravasacin de lquidos irritantes signos inflamatorios locales. 3.3.5.3. Abordaje diagnstico: control radiolgico para comprobar la posicin de la punta del catter. 3.3.5.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: comprobar la posibilidad de extraer sangre. Vigilar la aparicin de signos inflamatorios o quemaduras qumicas, especialmente si se han infundidos quimioterpicos o sustancias irritantes. 3.3.5.5. Tratamiento: generalmente requiere la retirada del CVCP. Tratamiento local sin inflamacin o quemaduras.
4. LINKS DE INTERS
http://www.mededcon.com
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Tabla 1.
COMPLICACIONES DE LOS CATTERES VENOSOS CENTRALES PERMANENTES
Complicaciones secundarias a la tcnica de implantacin
Neumotrax Hematoma y hemorragia local Lesin nerviosa del plexo braquial Hidro o hemotrax. Hidro o hemopericardio Perforacin miocrdica Taponamiento cardiaca. Fstula arteoriovenosa
Complicaciones infecciosas
Infeccin de partes blandas Infeccin del punto de tunelizacin Infeccin del trayecto subcutneo (tunelitis) Infeccin de la incisin del bolsillo subcutneo Bacteriemia Sepsis
Complicaciones no infecciosas
Trombosis venosa Obstruccin - Pinzamiento - Bucle o acodamiento - Migracin espontnea - Depsito intraluminal de fibrina, lpidos o frmacos - Trombosis pericatter - Rotacin del portal Desplazamiento (salida) del catter Rotura externa del catter de Hickmam Extravasacin de soluciones - Rotura de la membrana de silicona del portal - Rotura del catter - Desconexin catter reservorio
Tabla 2.
INDICACIONES DE RETIRADA DE CATTERES VENOSOS CENTRALES PERMANENTES CON INFECCIN
Indicaciones de retirada inmediata
1. Flebitis o celulitis en el trayecto subcutneo 2. Criterios de sepsis grave 3. Metstasis spticas 4. Existencia de factores de riesgo de colonizacin endovascular
Indicaciones de retirada diferida
1. Persistencia de la sepsis o bacteriemia despus de 48 horas de tratamiento antibitico apropiado. 2. Bacteriemia por microorganismos asociados a una tasa elevada de complicaciones metastsicas o sepsis grave o frente a los que puede no disponerse de un rgimen de tratamiento antibitico apropiado para sellar el catter.
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Captulo 45e: Gastrostomas

A la hora de hacer una valoracin del soporte nutricional adecuado en un paciente, es de gran relevancia hacer una correcta evaluacin de la funcionalidad del tubo digestivo. Ello se debe a que, en aquellos casos en los que el ste conserve su funcin, la va de eleccin para aportar nutrientes ser la va enteral frente a la parenteral, por ser aquella la ms fisiolgica. La nutricin enteral es la tcnica de soporte nutricional que administra nutrientes al tubo digestivo, bien directamente a travs de la boca o indirectamente, utilizando dispositivos, como las sondas nasoentricas u ostomas, en aquellos pacientes en los que la va oral no garantiza que queden cubiertos los requerimientos diarios. Los nutrientes se administran frmulas especiales cuya composicin es equilibrada y se adapta a las necesidades de cada paciente. Generalmente consideramos nutricin enteral aquella en la que la nutricin se administra a travs de sondas u ostomas, mientras que cuando empleamos la va oral, hablamos de suplementacin nutricional. Dentro de las vas de acceso, hablamos de distintos dispositivos en funcin del tiempo que vayan a ser usados, as las sondas son el dispositivo de eleccin cuando se va a requerir soporte nutricional durante un tiempo inferior a dos meses y las ostomas se reservan para aquellos pacientes en los que se supera ese periodo de tiempo. Las ostomas son, por tanto, accesos enterales permanentes y se le atribuyen una serie de ventajas sobre las sondas nasoentricas; son ms cmodas para el paciente, al ser la sonda ms gruesa se obstruyen menos, pero tambin asocian otras desventajas como el hecho de requerir una tcnica invasiva para su colocacin (Tabla 1). Bsicamente se distinguen dos tipos; las gastrostomas y las yeyunostomas segn se acceda al estmago o al yeyuno. La gastrostoma es una tcnica quirrgica que se describi en el siglo pasado, pero que ha sido modificada y perfeccionada de tal forma que ha pasado de ser una tcnica con mala reputacin entre la clase mdica a ser la tcnica de eleccin para la administracin de nutricin enteral a largo plazo. Centrndonos en las gastrostomas, se diferencian varios tipos en funcin de cmo coloquemos la sonda de ostoma, as hablamos de gastrostoma percutnea endoscpica, cuando se utiliza el endoscopio para su colocacin, esta es la de eleccin y por tanto la mas usada en nuestro centro, radiolgica cuando se recurre a la radiologa intervencionista o quirrgica cuando se accede al estmago a travs de laparotoma. A partir de ahora nos referiremos fundamentalmente a la gastrostoma endoscpica percutnea (GEP). Indicaremos la GEP en pacientes con incapacidad para deglutir, que conservan la funcionalidad del tubo digestivo, que van a necesitar soporte nutricional enteral durante un tiempo indefinido y en los que la esperanza de vida sea superior a dos meses. Con este perfil nos encontramos, en lneas generales, dos grandes grupos de pacientes, por un lado todos aquellos que han sufrido un accidente cerebrovascular que comprometa la deglucin, y de otro lado, aquellos que presentan dificultades locales: neoplasias orofarngeas, esofgicasExisten adems otras indicaciones de las gastrostomas que no son puramente nutricionales, como puede ser la fijacin de un vlvulo gstrico o como descompresin gstrica en pacientes con obstruccin intestinal completa, o bien para drenaje de una fstula biliar. Las contraindicaciones absolutas de esta tcnica incluyen; la obstruccin completa al paso del endoscopio a travs del tubo digestivo superior, patologa distal a la gastrostoma, as como la ausencia de adecuada transiluminacin a travs de pared abdominal (ascitis, obesidad importante, interposicin de vsceras...). Recientemente se han revisado algunas de las situaciones (patologa gstrica extrnseca, ciruga abdominal previa, derivacin ventrculo-peritoneal) que
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contraindicaban esta tcnica, considerndose que ms que contraindicaciones, son casos en los que puede aumentar la dificultad de la tcnica.
2. COMPLICACIONES DE LA GASTROSTOMA ENDOSCPICA PERCUTNEA
2.1. Mortalidad: En la actualidad se describe una tasa de mortalidad relacionada con la tcnica de 0.7% (inferior a la de gastrostoma quirrgica), y del 10.5% a los 30 das del procedimiento Inicialmente, con la tcnica endoscpica, se conseguan altas tasas de xito con bajas cifras de mortalidad, sin embargo la aplicacin de esta tcnica a un espectro ms amplio de pacientes ha determinado un incremento de la mortalidad, ello debido fundamentalmente a la comorbilidad asociada, lo que comprende en muchos casos enfermedades concomitantes graves que comprometen la normal recuperacin y adaptacin a la gastrostoma, as como el pronstico vital de estos enfermos. En este sentido se ha intentado identificar los factores que, estando presentes en un paciente, determinan una mayor probabilidad de mortalidad precoz, y por tanto una actitud cautelosa a la hora de sentar la indicacin de gastrostoma. Entre estos factores se encuentran; la ancianidad, el antecedente de aspiracin pulmonar, y la hipoalbuminemia. 2.2. Complicaciones mecnicas
2.2.1. Complicaciones precoces (<30 das)
Perforacin, puncin de rganos vecinos: La lesin traumtica de rganos vecinos no es frecuente. Se han descrito casos de lesin esofgica, en la mayora de los casos simples erosiones de mucosa sin relevancia clnica, excepcionalmente perforaciones esofgicas, en el contexto de la existencia de divertculos, con el riesgo de desarrollar una mediastinitis secundaria. La perforacin colnica, concretamente de coln transverso, tambin se recoge en la literatura, debido a la proximidad anatmica de estas dos estructuras. Como consecuencia se produce un rea de necrosis que puede seguirse de la aparicin de una fstula gastroclica. Esta fstula se manifiesta clnicamente con la aparicin de diarreas inmediatamente despus de infundir la nutricin. El diagnstico de sospecha se confirma al evidenciar el paso de contraste desde estmago a colon en un trnsito baritado. El tratamiento, en principio depender de las caractersticas de la fstula, y con mucha seguridad necesitar abordaje quirrgico. Peritonitis: De forma secundaria a la puncin de rganos puede ocurrir el vertido de material intestinal a cavidad abdominal, lo que ocasiona irritacin del peritoneo. A la exploracin el paciente presentar dolor abdominal importante, a veces con inicio en la zona correspondiente al rgano punzado y posteriormente se extiende a todo el abdomen, estar prcticamente inmvil, con las rodillas flexionadas para no distender las fibras que inervan la cavidad peritoneal. Encontraremos los clsicos signos de irritacin peritoneal (abdomen en tabla, defensa voluntaria, signo de Blumberg). Para su abordaje diagnstico son necesarias: bioqumica general, heptica y amilasa, gasometra y estudio de coagulacin, radiografa simple de abdomen en bipedestacin y ecografa/ TAC de abdomen. El tratamiento se basa en tres pilares; intervencin quirrgica dirigida a la resolucin del proceso general; tratamiento antibitico precoz para impedir la diseminacin de la infeccin, intentando cubrir flora polimicrobiana y mixta, anaerobios y aerobios; y otras medidas como dieta absoluta, aspiracin de contenido gstrico a travs de la ostoma si se acompaa de vmitos importantes e hidratacin parenteral. Hemorragia gastrointestinal: La aparicin de sangre a travs de la ostoma obliga a plantearse si el origen est en relacin con la propia gastrostoma o con otra patologa digestiva susceptible de sangrar, esto es, varices esofgicas, lceras gstrica, duodenales, gastropata hipertensiva. En este planteamiento, es de gran ayuda la informacin proporcionada por la endoscopia oral realizada durante la colocacin de la sonda de ostoma. Es ms frecuente que el sangrado por enfermedades gastrointestinales asociadas que por la propia PEG. Ante la aparicin

45e: Gastrostomas
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de sangre a travs de la gastrostoma, debemos; por tanto, solicitar una nueva endoscopia oral para una exploracin exhaustiva del tramo superior tubo digestivo. El manejo debe de ser el de una hemorragia digestiva alta, con hidratacin parenteral, dieta absoluta, aspiracin a travs de la gastrostoma si fuese necesario etc. El sangrado con origen en la gastrostoma puede presentarse en forma de hematoma de pared, generalmente escaso u autolimitado. leo prolongado, atona gstrica: Es una complicacin comn a las tres gastrostomas, si bien es poco frecuente en la gastrostoma endoscpica por ser menor la manipulacin que se hace del tubo digestivo durante el procedimiento. Se recomienda no iniciar nutricin enteral hasta pasadas las 1 24h y habiendo comprobado que existe una normal peristalsis.
2.2.2. Complicaciones tardas (>30 das)
Prdida de contenido periostomal: Puede deberse a una incisin inicial a nivel gstrico excesivamente amplio, poco frecuente en la tcnica endoscpica porque la incisin es mnima y se va abriendo en adaptacin a la sonda de ostoma o bien a un retraso en la formacin del tejido de granulacin, situacin ms frecuente en la malnutricin grave. El contenido gstrico fluira a travs de la sonda de ostoma y, dependiendo de lo adherido que est a la pared abdominal, se verter a piel o al peritoneo con la consiguiente irritacin de dichas estructuras. Granulomas: Son lesiones cutneas que aparecen alrededor de la zona de la ostoma como consecuencia de un exceso de tejido de granulacin. No tienen significacin clnica alguna. Prdida de la posicin o migracin: Arrancamiento de la sonda: depender del estado de maduracin de la ostoma. La adherencia del estmago a la pared abdominal tiene lugar en aproximadamente dos semanas. La retirada temprana (antes de estas dos semanas), suele ser bien tolerada ya menos que el estado general clnico del paciente sugiera la posibilidad de haber desarrollado una peritonitis secundaria, no es necesaria la realizacin de una laparotoma, pudiendo manejarse de forma conservadora mediante aspiracin nasogstrica y antibioterapia de amplio espectro. La extravasacin de contenido gstrico se corrobora mediante la identificacin de una fuga gstrica en una radiografa con contraste baritado. Se recomienda introducir una sonda de igual o menor calibre en ese momento, pues el estoma puede cerrarse en varias horas, al no estar bien conformada la ostoma, la sonda puede desviarse hacia peritoneo o hacia mediastino por ello se debe realizar siempre una radiografa simple para cerciorarnos de la adecuada colocacin de la sonda previamente a la reinfusin de nutricin enteral. Despus de 10-14 das tras la retirada brusca, se puede intentar la recolocacin de la sonda sin necesidad de endoscopia, pues el trayecto est bien conformado. Estenosis pilrica funcional secundaria a la migracin de la sonda. El paciente manifestar vmitos no biliosos inmediatamente despus de la ingesta. Se produce de forma ms frecuente en las sondas con baln porque estn menos fijadas a la pared gstrica. Su tratamiento consiste en la recolocacin de la ostoma, bien ajustando la gastronoma percutnea desde fuera, o mediante endoscopia oral.
2.2.3. Otras complicaciones mecnicas
Obstruccin: La probabilidad de obstruccin de la sonda es inversamente proporcional al calibre de la misma. Para evitarlo se recomienda seguir un adecuado plan de cuidados de la ostoma, lo que incluye la administracin de agua tras las tomas y frmacos para evitar que quede adherida a las paredes. Tratamiento: bebidas bicarbonatadas con agua caliente, enzimas pancreticos y si es preciso, cambiar la sonda. Nunca debe reintroducirse el fijador, por el riesgo de perforacin. Neumona por aspiracin: Se trata de una de las complicaciones ms graves que pueden aparecer en el paciente que recibe nutricin enteral, su origen son las broncoaspiraciones y puede llegar a condicionar sepsis y fracaso multiorgnico. Est determinada por el paso de
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dieta al rbol respiratorio. En el caso de la GEP, al infundirse la nutricin en estmago para que esto ocurra es necesario que la dieta supere el esfnter esofgico inferior, y ascienda hacia los bronquios. Para prevenir que ocurra se han de tomar simples medidas como son la incorporacin del paciente durante las tomas, comprobar siempre el residuo gstrico antes de infundir la siguiente toma, valorar administracin profilctica de procinticos. El diagnstico se lleva a cabo mediante signos y sntomas clnicos de infeccin respiratoria: disnea, taquipnea, fiebre, la demostracin de un infiltrado en la radiografa de trax, que no exista previamente, leucocitosis a expensas de neutrofilos etc. Tratamiento: detener nutricin hasta estabilizacin del paciente, aspirar contenido gstrico residual, antibioterapia precoz y de amplio espectro. Necesidad de nuevo sondaje: La sonda de gastrostoma debe cambiarse de forma peridica debido al deterioro progresivo que sufre. Una sonda, adecuadamente cuidada, debe durar un mnimo de 6 meses, pudiendo llegar al ao. Si la indicacin inicial de gastrostoma sigue existiendo, entonces habr que proceder al cambio. Para retirar la sonda, dependiendo del tipo de sonda recurriremos a la traccin externa (kits Inverta-PEG) o bien habr que realizar una nueva endoscopia para extraccin del tope interno, el tope externo se corta sin ms. Complicaciones infecciosas Infeccin de la gastrostoma, absceso de pared abdominal: La infeccin de la gastrostoma es probablemente la complicacin ms frecuente y se manifiesta con la aparicin de eritema, dolor y supuracin en la zona del gastrostoma. Para evitarla se aconseja extremar la higiene y el cuidado de la gastrostoma, discontinuacin de antihistamnicos o inhibidores de la bomba de protones que disminuyan la capacidad bactericida de los jugos gstricos, as como el uso profilctico de antibiticos en el preoperatorio. Aunque esta medida ha sido criticada, actualmente se considera que la profilaxis antibitica con una monodosis de cefalosporinas (cefazolina 2g/iv o ceftriaxona 1g/iv) reduce claramente la posibilidad de infecciones de la gastrostoma. Peritonitis. Neumona por aspiracin. Complicaciones gastrointestinales Nauseas, vmitos y regurgitacin: Son relativamente frecuentes en esta forma de administracin de la nutricin enteral. Entre sus causas; asociadas a la dieta (osmolaridad, contenido en grasas, contaminacin microbiana), debido a la tcnica (rgimen intermitente, excesivamente rpido, temperatura inadecuada), factores relacionados con el propio paciente (agitacin, infeccin intercurrente), factores que modifican el vaciado gstrico Distensin abdominal: generalmente es la expresin del desequilibrio entre el aporte de nutrientes y la capacidad de metabolizacin y absorcin del tubo digestivo. Ante esta situacin se recomienda la interrupcin de la nutricin y el adecuado estudio de las causas probables de la distensin: intraabdominal, en relacin con la gastrostoma, patologa de base. Estreimiento: es ms frecuente en ancianos, pacientes encamados, frmacos sedantes, abuso crnico de laxantes. Se debe tratar como si fuese un paciente sin gastrostoma. Diarrea: casi siempre se atribuye a la nutricin enteral, en ocasiones errneamente. Es una complicacin importante porque dificulta la consecucin de los objetivos nutricionales, puede ser origen de deshidratacin, agravar la desnutricin y empeorar la calidad de vida del enfermo. En general se admite como diarrea la presencia de 5 o ms deposiciones al da. Debe estudiarse adecuadamente, especialmente cuando repercute de forma importante en el enfermo, por lo que la mayora de las ocasiones no podr llevarse a cabo en el rea de Urgencias. El estudio se har bien de forma ambulatoria bien hospitalizado en funcin del estado clnico del paciente.

45e: Gastrostomas
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Complicaciones metablicas. Trastornos hidroelectrolticos: la hipopotasemia es la ms frecuente de todas. Podemos encontrar hiponatremia en algunas situaciones especiales como el traumatismo craneoenceflico. La deplecin de fsforo es una complicacin grave, ms frecuente en los pacientes muy desnutridos y que puede ponerse de manifiesto al iniciar la terapia nutricional ocasionando sintomatologa de hipofosforemia: insuficiencia respiratoria aguda, depresin del nivel de conciencia, depresin miocrdicalo que obliga a la monitorizacin peridica, de este in..
LINKS O ENLACES EN LA RED PARA MAYOR INFORMACIN
1. ESPEN guidelines on artificial enteral nutritionPercutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). http://www.espen.org/npages/documents/PEG.pdf 2. Video explicativo en espaol de la tcnica de gastrotoma endoscpica percutnea. Atlas de Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. http://gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/PEG_/peg.html Tabla 1.
VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE LAS SONDAS NASOGSTRICAS Y LAS GASTROSTOMAS EN NUTRICIN ENTERAL
SONDAS NASOGASTRICAS VENTAJAS GASTROSTOMIAS
Fcil insercin, Baratas Mnimos conocimientos para su colocacin
Cmodas, permanentes y reversibles (GEP/radioscopia) No estigmatizan al paciente al estar ocultas Mayor dimetro que las SNG Se obstruyen menos que las SNG No irritacin nasal, faringea y esofgica Permiten una mejor transicin nutricin enteral-alimentacin oral Realizacin por facultativos expertos en la tcnica (endoscopistas, cirujanos y radilogos intervencionistas) Mayor coste que las SNG Requieren anestesia local/general y sedacin
DESVENTAJAS
Se pueden salir fcilmente La colocacin puede ser difcil en pacientes con disfagia mecnica Problema psicolgico y social para el paciente, con deterioro de la imagen corporal Mayor longitud que las gastrostomas Incmodas para el paciente: irritacin nasal, faringea, esofgica y gstrica Se obstruyen con frecuencia Su calibre restringe su uso a frmulas enterales lquidas de frmula definida Incrementa las complicaciones pulmonares
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Captulo 46: URGENCIAS EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE DE RGANO SLIDO: TRASPLANTE RENAL, HEPTICO Y CARDIACO
1. INTRODUCCIN El espectro de complicaciones mdicas en esta poblacin es diferente que en la poblacin general y la forma de presentacin de sndromes clnicos puede verse modificada por los frmacos inmunosupresores. La denervacin del injerto reduce el dolor en los trasplantes heptico y renal. Es necesario una colaboracin estrecha entre el personal de urgencias y el equipo de trasplante para el manejo de estos pacientes. 2. INMUNOSUPRESORES En la tabla 1 se recogen los principales efectos secundarios e interacciones. 3. URGENCIAS EN LA POBLACIN TRASPLANTADA
3.1. FIEBRE
3.1.1. Definicin y caractersticas generales: Aumento de la temperatura corporal, generalmente secundaria a proceso infeccioso. 3.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Sndrome febril sin focalidad o sintomatologa sugerente de infeccin localizada. Los inmunosupresores modifican la respuesta inflamatoria, por lo que los signos y sntomas pueden ser inexpresivos. 3.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Como norma general, los factores de riesgo de infeccin cambian segn el periodo postrasplante, as como la frecuencia y etiologa de las mismas (tabla 2). Cada trasplante tiene tambin su propio patrn de infecciones bacterianas: renal (ITU, neumona), heptico (infeccin del lecho quirrgico: absceso heptico, absceso intraabdominal, colangitis, infeccin de la herida quirrgica), cardiaco (neumona, mediastinitis). Solicitar analtica bsica incluido sedimento de orina. Tomar siempre dos hemocultivos, urocultivo y en caso de exudados toma de muestra para gram y cultivo. Pruebas de imagen: radiografa de trax. Segn clnica, valorar la zona del injerto mediante ecografa o TAC. En las neumonas el patrn radiolgico puede ayudar; la consolidacin lobar sugiere infeccin bacteriana; las lesiones nodulares o cavitadas, hongos, y el patrn bilateral intersticial, infeccin por P. jirovecii o citomegalovirus. 3.1.4. Estratificacin del riesgo y cuidados iniciales. Grupo con especial predisposicin a las infecciones, son una de las complicaciones ms importantes. Asumir el riesgo potencial de las mismas. En la mayora de los casos, todo paciente trasplantado con fiebre debe de ingresar para observacin y evaluacin completa. En caso de infecciones leves y localizadas en trasplantados de ms de un ao de evolucin se valorar inicio de antibioterapia emprica y observacin domiciliaria siempre tras decisin conjunta con el equipo de trasplante. 3.1.5. Tratamiento. Ver recomendaciones en los captulos especficos. Al prescribir antimicrobianos a estos pacientes es imprescindible tener en cuenta las posibles interacciones con el tratamiento inmunosupresor.
3.2. COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES (EXCLUIDA DIARREAS)
3.2.1. Definicin y caractersticas generales: Las podemos clasificar dentro de las siguientes categoras: infeccin, lesiones de la mucosa y ulceracin, biliar y pancreatitis, enfermedad diverticular, perforacin y neoplasia.
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3.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Ver captulos especficos. La epigastralgia es un sntoma frecuente en pacientes con infeccin por CMV, acompaada o no de fiebre y leuco o trombopenia, sobre todo en los primeros seis meses. 3.2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios diagnsticos: Ver recomendaciones en captulos especficos.
3.3. DIARREAS
3.3.1. Definicin y caractersticas generales: Es frecuente en la poblacin trasplantada, principalmente en pacientes con micofenolato. La etiologa es diversa. 3.3.2. Sntomas guas y signos exploratorios: Diferenciar entre causa infecciosa o no; la primera en ms del 50% va a cursar con fiebre y leucocitosis y presencia de leucocitos en heces. Principales causas de diarrea infecciosa: C. difficile, Salmonella spp, Campylobacter spp, Lysteria monocitogenes, CMV y rotavirus. 3.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Coprocultivo y toxina C. difficile, y hemocultivo si es severa o cursa con fiebre. 3.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Ingreso en caso de fiebre o deplecin con repercusin funcional renal. 3.3.5. Tratamiento: Ver captulo correspondiente. La modificacin en el tratamiento inmunosupresor (micofenolato) ser tomada por el equipo de trasplante.
3.4. COMPLICACIONES NEUROLGICAS
3.4.1. Definicin y caractersticas generales: los inmunosupresores van a ser responsables de las mismas por neurotoxicidad directa (anticalcineurnicos) o favoreciendo el desarrollo de tumores e infecciones oportunistas. Listeria, criptococo y micobacterias son los patgenos mas frecuentes responsables de meningitis. Encefalitis o meningoencefalitis: CMV, Toxoplasma gondii y virus herpes simplex. 3.4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: ver captulos relacionados. Cursan habitualmente con cefaleas o alteraciones del comportamiento. Fiebre y signos menngeos pueden faltar en ms del 50% de los casos. 3.4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: en un gran nmero de casos va a ser necesario estudios de LCR y de neuroimagen. 3.4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: No considerar nunca sntomas triviales la presencia de cefaleas o alteraciones leves del comportamiento.
3.5. COMPLICACIONES MUSCULOESQUELTICAS Y ARTICULARES
3.5.1. Fracturas: Los esteroides y anticalcineurnicos son causantes de osteoporosis, con incremento de fracturas vertebrales pero tambin, de forma caracterstica, en pies. Sospechar ante un dolor inexplicable. Necesario estudios isotpicos o RMN. 3.5.2. Gota: hiperuricemia y gota son frecuentes en la poblacin trasplantada. Precaucin con la combinacin de colchicina y AINES. El halopurinol en pacientes con azatioprina puede provocar aplasia de la mdula sea. Hay que hacer el diagnstico diferencial con la artritis sptica, por tanto es necesario artrocentesis.
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3.5.3. Necrosis avascular: principalmente de caderas, menos frecuente de rodilla. Diagnstico por RMN.
3.6. COMPLICACIONES HEMATOLGICAS
3.6.1. Definicin y caractersticas generales: anemia, leucopenia y trombocitopenia son frecuentes asociadas a inmunosupresores, cotrimoxazol, ganciclovir o valganciclovir. Citomegalovirus y otras infecciones vricas tambin pueden asociarse a citopenias.
3.7. PROBLEMAS CUTNEOS
3.7.1. Definicin y caractersticas generales: infecciosas y neoplasias cutneas. Ndulos cutneos y lceras puede ser el resultado de infecciones oportunistas por micobacterias y hongos. Es necesario biopsia y estudio microbiolgico para la evaluacin de estas lesiones. 3.7.2. Herpes simple: lesiones mucocutneas en orofaringe y rea genital. Erosiones o lceras. Diagnstico urgente con la tincin de Tzanc. Tratamiento: valaciclovir. Infecciones diseminadas requieren ingreso hospitalario. 3.7.3. Varicela-Zoster: La primoinfeccin requiere ingreso hospitalario y medidas de aislamiento areo. La incidencia de herpes zoster es muy elevada y motivo de consulta frecuente que afecta a ms de un dermatoma. Diagnstico urgente con la tincin de Tzanc. Tratamiento: valaciclovir.
3.8. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
3.7.1. Definicin y caractersticas generales: alta prevalencia. 3.7.2. Sntomas gua y signos exploratorios: ver captulos relacionados. 3.7.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: no es diferente que en la poblacin general. 3.7.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: ver captulos relacionados. 3.7.5. Tratamiento: interacciones medicamentosas entre anticalcineurnicos y diltiazem y verapamil que pueden incrementar los niveles y ser causantes de nefrotoxicidad. Monitorizacin estrecha de funcin renal si se emplean IECAS o ARAII.
3.9. DOSIS DE ESTEROIDES EN SITUACIONES DE STRESS
En paciente trasplantado seriamente comprometido o grave y bajo tratamiento con esteroides es necesario administrar de 50-100 mg de hidrocortisona cada 6-8 horas para evitar insuficiencia suprarrenal aguda. 4. URGENCIAS EN EL TRASPLANTE RENAL El rin trasplantado habitualmente se coloca en fosa iliaca derecha o izquierda, siendo fcilmente palpable. Los vasos se anastomosan a los iliacos ipsilaterales y el urter a la vejiga.
4.1. FRACASO RENAL AGUDO
4.1.1. Definicin y caractersticas generales: ascenso de cifras de creatinina srica 20-25% superior a las cifras basales. 4.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: en la mayora de los casos sin clnica asociada o la relacionada con el proceso que ha originado el deterioro de funcin renal.
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4.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: mismo abordaje que para riones nativos. Existen dos causas frecuentes y diferenciadas de fracaso renal agudo en el trasplante renal como la nefrotoxicidad por anticalcineurnicos (ciclosporina y tacrolimus) y el rechazo agudo. La ecografa del injerto es imprescindible para valorar la causa del fracaso renal agudo (hidronefrosis, colecciones perirrenales) y el doppler puede ayudar a descartar causas vasculares (trombosis arterial o venosa). Las elevaciones moderadas de creatinina se asocian con frecuencia a pielonefritis y deplecin por cuadros digestivos. 4.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: vendr definido por la causa subyacente, la repercusin del deterioro de funcin sobre la volemia y la presencia o no de hiperkaliemia. El ingreso hospitalario siempre indicado. 4.1.5. Tratamiento: ver captulo relacionado y comentarios a continuacin.
4.2. TROMBOSIS DEL INJERTO
4.2.1. Definicin y caractersticas generales: suele ser precoz, en los 2-3 primeros das del trasplante, aunque puede aparecer durante el 1-2 mes, o de forma mucho ms tarda en casos de estenosis de la arteria del injerto. 4.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: cese repentino de la diuresis, aumento de la creatinina srica y dolor local. La trombosis de la vena renal puede acompaarse de hematuria, edema importante del injerto y reblandecimiento del mismo. En pacientes con diuresis a travs de sus riones nativos el nico signo puede ser el ascenso de creatinina. 4.2.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: ECO-Doppler. 4.2.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados: El rin trasplantado no tiene flujo sanguneo colateral y tolera poco la isquemia. Requiere revisin quirrgica urgente. 4.2.5. Tratamiento: habitualmente nefrectoma del injerto.
4.3. OBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA
4.3.1. Definicin y caractersticas generales: Obedece a diferentes causas, siendo las ms frecuentes la estenosis de la unin uretero-vesical y compresin de la va urinaria por colecciones periureterales. 4.3.2. Sntoma gua y signos exploratorios: deterioro de funcin renal con/sin disminucin de diuresis. No suele acompaarse de dolor dada la denervacin del injerto renal. 4.3.3. Abordaje diagnstico: ecografa renal para evidenciar la dilatacin de la va urinaria, descartando al mismo tiempo una coleccin perirrenal obstructiva. Dilatacin leve no es siempre sinnimo de obstruccin (atona de la va); la obstruccin no va siempre acompaada de dilatacin. 4.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: si paciente afebril, y diuresis conservada ingreso hospitalario. En caso de fiebre o anuria, desobstruccin urgente. 4.3.5. Tratamiento: en ausencia de compresin extrnseca, colocacin de una nefrostoma percutnea por puncin. Si existe coleccin perirrenal se proceder a evaluacin por el equipo de trasplante para su drenaje percutneo.
4.4. FUGA URINARIA
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4.4.1. Definicin y caractersticas generales: Solucin de continuidad de la va urinaria en cualquier punto desde la pelvis renal a la vejiga. Complicacin precoz, pero en ocasiones puede aparecer tras el alta hospitalaria. 4.4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Depender de si la orina fugada se vierte al exterior a travs de la herida o se colecciona en la zona perirrenal. Cursan con deterioro de funcin renal. Si no drena por la herida, puede presentarse con un dolor intenso y tumoracin en la zona de la herida operatoria. 4.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: Ecografa muestra acmulo de fluido que puede o no obstruir la va urinaria. Puncin de la coleccin y determinacin de creatinina en el lquido. 4.4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: No debe retrasarse el tratamiento tras su diagnstico. 4.4.5. Tratamiento: Sonda vesical para reducir la presin intravesical y revisin quirrgica urgente.
4.5. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
4.5.1. Definicin y caractersticas generales: asociada a manipulaciones quirrgicas, ateromatosis y raramente a causa inmunolgica. Suele ser una complicacin tarda. 4.5.2. Sntomas: hipertensin de difcil control, deterioro de funcin renal y edema perifrico. 4.5.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: ecodoppler, angioRMN o angioTAC. Se confirmar por arteriografa. 4.5.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: vendr dado por la clnica acompaante (repercusin de las cifras de tensin arterial y presencia de insuficiencia cardiaca). 4.5.5. Tratamiento: angioplastia +/- endoprtesis. Contraindicado tratamiento hipotensor con IECAS o ARAII.
4.6. INFECCIN URINARIA
4.6.1. Definicin y caractersticas generales: ver captulo relacionado. Es la infeccin ms frecuente en el trasplantado renal. 4.6.2. Sntomas gua y signos exploratorios: Ver captulo relacionado. En las pielonefritis el nico sntoma puede ser la fiebre, faltando el sndrome miccional. 4.6.3. Diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: necesario siempre urocultivo. Si existe fiebre, hemocultivos. Consultar ltimos cultivos en consultas externas. En caso de deterioro de funcin renal o dolor en el injerto, ecografa abdominal. 4.6.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: Ver captulo relacionado. Ingreso si fiebre o empeoramiento de la funcin renal. 4.6.5. Tratamiento: a diferencia de la poblacin general es necesario prolongar el tratamiento al menos 7 das. Antibioterapia emprica se emplear amoxicilina-clavulnico y no quinolonas dado el elevado porcentaje de resistencia. Si pielonefritis antibioterapia emprica con
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amoxicilina-clavulnico o cefalosporinas de tercera generacin. Si existen criterios de gravedad imipenem/cilastatina. 5. URGENCIAS EN EL TRASPLANTE HEPTICO
5.1. FUGA BILIAR
5.1.1. Definicin y caractersticas generales: son generalmente secundarias a dehiscencia anastomtica por factores tcnicos o por isquemia arterial. 5.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: salida de bilis por un drenaje, fiebre, formacin de un biloma con colestasis y discreta leucocitosis o cuadro de peritonitis aguda (coleperitoneo) con signos de irritacin peritoneal. 5.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: salida de bilis por orificio de drenaje. La eco-doppler es til si sospechamos la existencia de biloma y/o trombosis/estenosis de la arteria heptica. Colangiografa trans-kher si lo tiene o gammagrafa con HIDA (sobre todo en caso de hepaticoyeyunostoma.) 5.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: vendr definido por la presencia o no de bilomas o coleperitoneo, que precisarn drenaje urgente. En caso contrario, la observacin hospitalaria con cobertura antibitica es suficiente. 5.1.5. Tratamiento: la fstula simple puede solucionarse abriendo el drenaje de Kher. La esfinterotoma endoscpica.con colocacin de drenaje plstico endocoledociano puede ser resolutiva. Los bilomas pueden ser drenados mediante drenaje percutneo. El coleperitoneo precisar lavado y drenaje quirrgico urgente.
5.2. ICTERICIA PRECOZ POSTRASPLANTE
5.2.1. Definicin y caractersticas generales: es la complicacin ms frecuente en el paciente trasplantado heptico (Tabla 3).
5.3. ESTENOSIS/TROMBOSIS DE LA ARTERIA HEPTICA
5.3.1. Definicin y caractersticas generales: provocado por motivos tcnicos (diseccin intimal, sutura estrecha, etc.), por resistencia al flujo (lesin de preservacin o rechazo agudo), arteriosclerosis previa o estado de hipercoagulabilidad. 5.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: desde citolisis heptica subclnica hasta fiebre e ictericia por necrosis del injerto (precoz) o fstula biliar y/o fiebre por bilomas intra o extrahepticos secundarios a isquemia/necrosis del rbol biliar (tardo). En caso de pseudoaneurisma asociado puede presentarse como hemoperitoneo. 5.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: ECO- Doppler ante su sospecha. El diagnostico definitivo se confirmar por angio-TAC o arteriografa selectiva si es pertinente su tratamiento mediante radiologa intervencionista (posible cuando se detecta de forma precoz). 5.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: la gravedad del proceso vendr determinada por el grado de insuficiencia heptica y/o el estado de sepsis si existiera, debiendo ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos en estos casos. 5.3.5. Tratamiento: angioplastia y/o trombolisis mediante radiologa intervensionista, trombectoma/re-amastomosis quirrgica (cuando la deteccin es precoz) o retrasplante urgente
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(cuando hay necrosis heptica importante). En las formas tardas: antibioterapia de amplio espectro, drenaje percutneo/quirgico de los biliomas y/o retrasplante electivo.
5.4. TROMBOSIS VENOSA AGUDA (PORTAL O SUPRAHEPTICA)
5.4.1. Definicin y caractersticas generales: complicacin infrecuente secundaria a factores tcnicos, trombosis previa, esplenectoma o ciruga previa de la hipertensin portal. 5.4.2. Sntomas gua y signos exploratorios: hipertensin portal aguda e insuficiencia heptica junto a ascitis masiva en caso de trombosis supraheptica y ascitis. 5.4.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: ECO-Doppler y confirmacin con angio-TAC o radiologa intervencionista (portografa, cavografa) si puede ser teraputica. 5.4.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: requerir ingreso en UCI en caso de hipertensin portal importante con hemorragia digestiva severa. 5.4.5. Tratamiento: trombolisis va transyugular, trombectoma y/o reconstruccin quirrgica (bypass cavo-cava en caso de trombosis supraheptica) o retrasplante urgente. En caso de trombosis supraheptica se puede intentar dilatacin con baln percutneo guiado por angiografia. En el sndrome de Budd.Chiari puede tratarse mediante TIPS. 6. URGENCIAS EN EL TRASPLANTE CARDIACO
6.1. FALLO PRIMARIO DEL INJERTO
Responsable de ms del 25% de la mortalidad perioperatoria. La causa puede ser multifactorial pero las etiologas mas importantes son la lesin miocardica durante el tiempo de isquemia, el rechazo hiperagudo y principalmente el fallo ventricular derecho. 6.1.1. Definicin y caractersticas generales: fallo ventricular derecho agudo en el postoperatorio inicial como consecuencia de unas resistencias vasculares pulmonares elevadas en el receptor. Suele acompaarse de regurgitacin tricspide y pulmonar. Otros factores predisponentes son un tiempo de isquemia prolongado y que el corazn del donante sea significativamente mas pequeo que el del receptor. 6.1.2. Sntomas gua y signos exploratorios: fallo cardiaco global con estasis venoso que condiciona edemas, derrames, hepatomegalia y fallo antergrado por bajo gasto izquierdo por defecto de la precarga. 6.1.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: fundado en la sospecha clnica, el diagnostico se hace con ecocardiografa. La confirmacin se consigue con la medicin invasiva de presiones con catter de Swan-Ganz. Hay que descartar la existencia de gradientes de presin ocasionados por problemas tcnicas en las anastomosis. 6.1.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: vendr determinado por el nivel de fallo cardiaco existente pudiendo llegar a ser necesario el uso de una asistencia ventricular y el retrasplante urgente. 6.1.5. Tratamiento: los niveles elevados de inotrpicos pueden repercutir negativamente en el fallo del ventrculo derecho. Ser necesaria la administracin de vasodilatadores pulmonares del tipo de la prostaciclina inhalada o intravenosa o el oxido nitrico inhalado. Los casos ms severos sern pacientes subsidiarios de ECMO retrasplante.
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6.2. ARRITMIAS
6.2.1. Definicin y caractersticas generales: la bradicardia sinusal y de la unin es prcticametne constante en el postoperatorio imnediato. Hasta un 60% pueden presentar extrasstoles ventriculares frecuentes y taquicardias ventriculares no sostenidas. A largo plazo la fibrilacin o flutter auricular y la disfuncin del nodo sinusal son las arritmias mas frecuente. 6.2.2. Sntomas gua y signos exploratorios: la bradiarritmia inicial est relacionada con la denervacin del corazn trasplantado. La disfuncin del nodo sinusal se predispone por tiempos de isquemia mas prolongados. La tcnica quirrgica clsica o Shunway predispone el desarrollo de fibrilacin o flutter auricular. 6.2.3. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: el desarrollo de arritmias, ventriculares y supraventriculares, en el seguimiento de estos pacientes, es en muchos casos un marcador de rechazo agudo. El manejo de estos pacientes ser el apropiado para el tipo de arritmia que presenten. 6.2.4. Tratamiento: El especifico para cada tipo de arritmia. El tratamiento de la bradiarritmia inicial suele realizarse con Isoproterenol. En ocasiones es necesario el uso de marcapaso epicardicos implantados durante la ciruga. La mayora de estas bradiarritmias se resuelven e 1 o 2 semanas. La disfuncin del nodo sinusal puede requerir la implantacin de un marcapasos endocavitario definitivo.
6.3. RECHAZO AGUDO
6.3.1. Definicin y caractersticas generales: forma parte de una respuesta normal del husped frente a clulas y tejidos identificados como no propios. Hace imprescindible el tratamiento con inmunosupresores en todos los pacientes trasplantados. Ms del 80% de los episodios de rechazo agudo ocurren en los primeros 3 meses. Supone una parte muy importante de la morbi-mortalidad del paciente trasplantado. 6.3.2. Sntomas gua y signos exploratorios: febrcula, mal estar general, leucocitosis, pericarditis, arritmias supraventriculares, bajo gasto cardiaco y fallo congestivo. Desde la introduccin sistemtica de la ciclosporina la mayora de los pacientes son asintomticos o paucisintomticos incluso con grados histolgicos mayores de rechazo. 6.3.3. Abordaje diagnstico, diagnstico diferencial y criterios de confirmacin: tcnicas incruentas: electrocariogramas intramiocrdicos de alta resolucin, niveles de troponinas, anticuerpos antimiosina, radioistopos (99mTc). La tcnica habitual y gold standart es la biopsia endomicrdica. 6.3.4. Estratificacin del riesgo y nivel de cuidados iniciales: realizacin de biopsias endomiocrdicas de forma peridica y ante sospecha clnica de rechazo. 6.3.5. Tratamiento: en funcin del grado establecido en el estudio histolgico (Tabla 4). LINKS PARA MS INFORMACIN http://www.medscape.com/transplantation
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Tabla 1.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS INMUNOSUPRESORES
Frmaco/ nombre comercial Efectos secundarios Interacciones
Ciclosporina A (Sandimmun, microemulsion (Sandimmun Neoral)
Nefrotoxicidad, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia/gota, sndrome hemoltico-urmico, diabetes, hiperlipemia, neurotoxicidad, hirsutismo, hiperplasia gingival. Similares a Ciclosporina salvo mayor neurotoxicidad y diabetes. No produce hiperplasia gingival ni hirsutismo.
Tacrolimus (Prograf), tacrolimus de liberacin retardada (Advagraf) Mofetil Micofenolato (Cellcept) y Micofenolato sdico (Myfortic) Sirolimus (Rapamune) Everolimus (Certican) Azatioprina (Imurel)
Nauseas, vmitos, dolor abdominal, diarreas, toxicidad medular.
Diltiazem, verapamil, keto-,flu- o itraconazol, macrlidos (excepto azitromicina): incrementan los niveles siendo causa de nefrotoxicidad y pudiendo agravar los efectos secundarios asociados con el inmunosupresor. Fenobarbital, fenitona, carbamacepina, rifampicina: reducen los niveles de inmunosupresor, incrementando el riesgo. Aminoglicsidos, contrastes yodados, anfotericina B, AINES: efecto nefrotxico sinergstico con ciclosporina y tacrolimus. Frmacos mielodepresores: efecto aditivo o sinrgico sobre mdula sea con el micofenolato.
Toxicidad medular, hiperlipemia, ulceras orales, neumonitis intersticial.
Toxicidad medular, pancreatitis, hepatotoxicidad.
Alopurinol: aumenta los niveles de azatioprina originando supresin medular.
Tabla 2.
CRONOLOGA DE LA INFECCIN
Periodo (mes) Inicial (1) Factor de riesgo Nosocomial: ciruga, ventilacin, catteres IV, sonda vesical, antibioterapia Etiologa Bacteriana: Enterobacterias, gram negativos, Stafilococo,Enterococo, Legionella Hongos: Candida Bacterianas: Legionella, Salmonella, Nocardia, Listeria Micobacterias, Enterobacterias, Enterococus, P. Aeruginosa Hongos: Cndida, Aspergillus Virus: CMV, herpes Parsitos: P. Carinii, Toxoplasma Bacterias: S. Pneumoniae, H. Influenza, E. Coli, Micobacterias Hongos: Criptococo Infeccin -Quirrgica -Catteres -Pulmonares -Urinarias
Intermedio (2-6)
Inmunosupresin: episodios de rechazo, Complicaciones quirrgicas tardas
-Quirrgicas tardias - Secundarias a dficit inmune celular: infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular
Tardio (ms de 6 meses)
Patgenos de la comunidad
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Tabla 3.
CARACTERSTICAS DIAGNSTICAS Y TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA EN EL TOH
Causa Bilirrubina FA/GGT GPT/GOT Diagnstico Tratamiento
Rechazo agudo Obstruccin biliar Toxididad por inmunosupresores Hepatitis viral Fallo primario del injerto
KK KK K K K
KK KKK K K K
Biopsia CPRE/CTH colangioRNM
Aumentar inmunosupresin. Corticoides Dilatacin/drenaje endoscpico /percutneo. Reintervencin diferida Optimizar niveles Evitar esteroides. Antivirales Prostaglandinas. Retrasplante
K KK KKK
Niveles plasmticos plasmticos Antigenemia CMV Marcadores virales Biopsia
Tabla 4.
TRATAMIENTO DEL RECHAZO CARDIACO AGUDO. ATG= GLOBULINA ANTITIMOCTICA
Rechazo agudo en la biopsia Inicial o grave Tardo o leve
Biopsia + Metilprednisolona (1g/da i.v. x 3) Biopsia Biopsia + Anticuerpo monoclonal anticlulas T(OKT3) (5 mg/da i.v. x 10-14 das) Biopsia Resuelto Biopsia Biopsia + ATG (10-20 mg/da i.v. x 7-14 das) Biopsia Biopsia Prednisolona oral (100 mg/da x 3 y luego disminuir)
Biopsia + Irradiacin linfoide total (240-640 rads)
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Captulo 47: URGENCIAS EN EL PACIENTE CON TRASPLANTE DE PROGENITORES HEMATOPYICOS

INTRODUCCIN El trasplante de progenitores hematopoyticos es un procedimiento teraputico que consiste en la administracin de clulas madre hematolgicas a un paciente con el fin de reconstituir su sistema hematopoytico y curar as su enfermedad hematolgica, neoplsica o gentica, generalmente no curable mediante otros procedimientos. Al sujeto se le administra un tratamiento de acondicionamiento previo de radioterapia y/o quimioterapia. Los progenitores hematopoyticos (o clulas madre) pueden proceder del propio paciente (trasplante autlogo) o de un donante (trasplante alognico) emparentado o no con el paciente, y pueden haber sido obtenidos a partir de la mdula sea, la sangre perifrica o sangre de cordn umbilical. Este procedimiento presenta importante morbilidad y mortalidad asociadas. Aunque en los ltimos aos el trasplante de progenitores hematopoyticos se ha convertido en un procedimiento progresivamente ms seguro y ha reducido su mortalidad asociada, an son frecuentes sus complicaciones. Los factores predisponentes de la aparicin de las complicaciones ms importantes son: La modalidad de trasplante alognico (vs. autlogo). La enfermedad de tipo maligno que motiva el trasplante. Situacin avanzada de la enfermedad. Intensidad de dosis elevada en el tratamiento de acondicionamiento. Edad elevada, existencia de comorbilidades y mal performance status (condicin fsica) del paciente. En el trasplante hematopoytico se distinguen tres etapas o fases sucesivas, en cada una de las cuales se producen complicaciones caractersticas. La primera fase incluye la administracin del tratamiento de acondicionamiento y la aplasia que ste provoca. Tiene una duracin de entre 2 y 4 semanas (segn la modalidad de trasplante), y termina con la recuperacin de la hematopoyesis. En esta fase las complicaciones se derivan de la toxicidad orgnica del acondicionamiento administrado y de la aplasia (riesgo hemorrgico y de infecciones, que determinan la necesidad de administracin de hemoderivados y agentes anti-infecciosos). La segunda fase sigue a la anterior y se inicia con la recuperacin de la hematopoyesis. En ella las infecciones y el desarrollo de la enfermedad del injerto contra el husped aguda (EICHA) son las complicaciones ms frecuentes. En la tercera fase el problema fundamental es el desarrollo de la enfermedad del injerto contra el husped crnica (EICH-C).
1. MUCOSITIS OROFARINGEA
Es un problema frecuente que causa molestias importantes en los pacientes. 1.1. Incidencia: es de severidad variable, ocurre en la mayora de los pacientes. 1.2. Factores de riesgo: intensidad de la quimioterapia y/o irradiacin recibida durante el acondicionamiento, existencia de sobreinfeccin o mal estado de la cavidad oral y mala higiene oral previa. 1.3. Clnica: inicio precoz a los 5-7 das del inicio del acondicionamiento. Consiste en la aparicin de edema, eritema, lceras, dolor, disfagia y dificultad para la alimentacin. Las infecciones sobreaadidas ms frecuentes estn causadas por cndida, VHS, CMV y bacterias (anaerobios, estreptococo, estafilococo).
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1.4. Diagnstico: clnico. Clasificacin de la OMS: Grado 1: eritema. Grado 2: eritema, lceras. (Puede comer slidos). Grado 3: eritema, edema o lceras. (Slo lquidos). Grado 4: requiere soporte enteral o parenteral. 1.5. Profilaxis: consiste en una correcta higiene bucal y enjuagues orales con antispticos tpicos. 1.6. Tratamiento: higiene bucal adecuada, tratamiento adecuado de la sobreinfeccin, si existe, adecuado tratamiento del dolor que puede consistir desde enjuagues con anestsicos locales en los casos leves a perfusin de mrficos y nutricin parenteral en los severos.
2. ENFERMEDAD VENO-OCLUSIVA HEPTICA
Sndrome clnico debido a la obstruccin de los sinusoides y vnulas de la zona 3 del acino heptico por activacin local de la coagulacin por dao endotelial. Esta obstruccin provoca hipertensin portal intraheptica responsable de las manifestaciones clnicas. 2.1. Incidencia: es variable oscilando entre el 10 y el 40%. 2.2. Factores de riesgo: los ms relevantes son la hepatopata previa, la intensidad de dosis del acondicionamiento y el tipo de trasplante. 2.3. Clnica: suele aparecer antes de los 20 das postrasplante y consiste en ganancia de peso por retencin hdrica (edemas, ascitis), hepatomegalia dolorosa e ictericia. Se acompaa de un aumento de bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina. Puede existir refractariedad a las transfusiones de plaquetas. Si progresa puede producir fallo renal, heptico y pulmonar seguido de fallo multiorgnico y muerte. La mortalidad puede alcanzar el 30%. 2.4. Diagnstico: fundamentalmente clnico. Los criterios diagnsticos ms usados son: Criterios de Baltimore: Bilirrubina > 2 mg/dL durante los primeros 21 das postrasplante, ms 2 mas de los siguientes: hepatomegalia dolorosa, ascitis o ganancia de peso > del 5% del basal. Criterios de Seattle: en los 20 das postrasplante 2 ms de los siguientes: Bilirrubina > 2 mg/dL o dolor en hipocondrio derecho o aumento de peso > del 2% del basal. 2.5. Diagnstico diferencial: sepsis, colangitis intraheptica, toxicidad y EICH heptica. 2.6. Profilaxis: heparina sdica en perfusin contina a 100 UI/Kg/da y evitar factores predisponentes. 2.7. Tratamiento: Sintomtico: restriccin hidrosalina, diurticos, mantenimiento adecuado de la volemia y de la perfusin renal, dopamina a dosis diurticas. Especfico: (de utilidad dudosa) Defibrotide 10 mg/Kg en 2 horas cada 6 horas durante 14 das o rtPA 0,05 mg/Kg/h durante 2-4 das ms heparina sdica en perfusin continua a 150 UI/Kg/da (en las formas severas).
3. CISTITIS HEMORRGICA
3.1. Incidencia: hasta un 70% sin profilaxis (con profilaxis, 1-25%). 3.2. Factores de riesgo y etiologas: toxicidad por acondicionamiento (ciclofosfamida, busulfn o etopsido) y las infecciones vricas (poliomavirus tipo BK o JC, adenovirus o CMV).
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3.3. Clnica: sndrome disrico de intensidad variable y hematuria, puede se precoz cuando es secundario a quimioterapia o tardo si se debe a infeccin vrica. 3.4. Profilaxis: hiperhidratacin y Mesna. 3.5. Tratamiento: hidratacin y diurticos, analgesia, transfusin de plaquetas para mantenerlas por encima de 30 x10e9/L y, en caso necesario, sondaje vesical con lavados frecuentes.
4. MICROANGIOPATA TROMBTICA
Sndrome clnico de patogenia no bien conocida con implicacin de dao endotelial. 4.1. Incidencia: aparece en un 6% de los casos (13% en trasplante alognico y 4% en autlogo). 4.2. Factores de riesgo: EICH, empleo de ciclosporina o tacrlimus, infecciones, irradiacin total corporal en el acondicionamiento. 4.3. Clnica: anemia hemoltica y trombopenia, con insuficiencia renal y/o alteraciones neurolgicas. Puede aparecer como sndrome hemoltico urmico y si progresa, producir fallo multiorgnico fulminante. 4.4. Diagnstico: se han establecido los siguientes criterios diagnsticos: Aparicin de esquistocitos en sangre perifrica (>4%). Trombopenia. Disminucin de los niveles de hemoglobina o aumento de requerimiento transfusional. Aumento de LDH. Disminucin de los niveles de haptoglobina. 4.5. Tratamiento: de los posibles factores de riesgo, fundamentalmente retirar ciclosporina o tacrlimus, soporte mediante transfusin de concentrados de hemates y recambio plasmtico mediante plasmafresis en casos graves.
5. INFECCIONES
Las infecciones constituyen una de las complicaciones ms frecuentes y graves. 5.1. Factores de riesgo: prdida de la integridad de la barrera cutaneomucosa como consecuencia de la mucositis o de la colocacin de catteres vasculares centrales, duracin e intensidad de la neutropenia y disminucin de la respuesta celular linfocitaria. 5.2. Profilaxis: Cotrimoxazol. En el trasplante alognico se usa fluconazol y en casos seleccionados quinolonas y aciclovir. No hay pautas universales. 5.3. Etiologa: depende del momento del trasplante en que se encuentre el paciente: 5.3.1. Fase inmediata: desde el da 0 al 30 postrasplante. Durante esta fase los factores predisponentes son la neutropenia, la mucositis y los accesos venosos, usualmente centrales. Los grmenes ms frecuentes son las infecciones bacterianas y por hongos del gnero Candida. 5.3.2. Fase intermedia: entre el da 30 y 100 postrasplante. En sta existe un deterioro de la inmunidad celular y puede haber EICH concomitante y, por tanto, requerir tratamiento inmunosupresor. Son menos frecuentes las infecciones bacterianas y destacan Pneumocystis jirovecii (si no se hace profilaxis), citomegalovirus y Aspergillus. La infeccin por citomegalovirus se desarrolla en el 70-80% de los pacientes con alotrasplante y su manifestacin ms grave es la neumona intersticial. Otras manifestaciones incluyen enteritis, coriorretinitis, fiebre y hepatitis. Los factores de riesgo son la edad del paciente, la seropositividad para citomegalovirus previa al trasplante, el desarrollo de EICH y la necesidad de tratamiento inmunosupresor. El tratamiento se realiza, guiado por la evolucin de la antigenemia de CMV o de la carga viral determinada por
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PCR, con ganciclovir: 5 mg/Kg/12h iv o valganciclovir 900 mg /12 h oral, durante 7 a 21 das. Requieren ajuste segn funcin renal. 5.3.3. Fase tarda: puede existir un deterioro persistente de la inmunidad celular y humoral y EICH-C. Los patgenos ms frecuentes son citomegalovirus, virus varicela zoster, virus de Epstein-Barr y virus respiratorios, as como bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.
6. ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUSPED
Es un sndrome clnico-patolgico derivado del reconocimiento como extrao de los antgenos del receptor por los linfocitos T del donante en el trasplante alognico.
6.1. Incidencia: variable entre un 9 y un 50% de los trasplantes alognicos.
6.2. Forma aguda (Tabla 1): 6.2.1. Aparicin: en la segunda a tercera semana postrasplante. 6.2.2. Manifestaciones clnicas: puede haber fiebre y: Afectacin cutnea: suele ser la primera manifestacin y vara desde un eritema maculopapuloso pruriginoso de afectacin en palmas, plantas y orejas a una epidermolisis ampollosa masiva. El diagnstico diferencial hay que hacerlo con la toxicodermia y la infeccin estafiloccica. Afectacin heptica: se presenta como colestasis con aumento de bilirrubina y fosfatasa alcalina, que puede evolucionar a insuficiencia heptica y encefalopata. Diagnostico diferencial con Enfermedad veno-oclusiva heptica, hepatitis viral y toxicidad por frmacos. Afectacin del tracto gastrointestinal: nuseas, vmitos y/o diarrea acuosa o hemorrgica con dolor abdominal e incluso leo paraltico en los casos graves. 6.3. Forma crnica (Tabla 2): 6.3.1 Aparicin: despus del da 100 postrasplante. 6.3.2 Manifestaciones clnicas: puede aparecer de forma limitada o extensa. Afectacin de piel (liquen plano, morfea, hiperqueratosis), afectacin mucosa (oral, vaginal), ojo seco, enfermedad heptica crnica (colestasis), afectacin digestiva (disfagia, anorexia, nuseas, dolor abdominal y diarreas), afectacin pulmonar (bronquiolitis obliterante, neumona organizativa, sobreinfeccin), alteraciones neuromusculares (miastenia), pobre funcin del injerto o susceptibilidad a las infecciones. 6.4 Profilaxis: se realiza fundamentalmente con metotrexato, ciclosporina, y micofenolato de mofetilo, generalmente usando dos drogas. 6.5 Tratamiento: Metilprednisolona 2 mg/Kg/da y mantener niveles de ciclosporina en sangre por encima de 200 mg/mL. Si responde se mantiene la metilprednisolona entre 2-3 semanas y despus se reduce de forma progresiva. En la forma crnica los niveles de prednisona se mantienen al mnimo posible. Las formas resistentes se tratan con globulina antilinfoctica y/o asociaciones de inmunosupresores (sirlimus).
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Tabla 1.
GRADACIN DE LA ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUSPED AGUDA
rgano Grado Caractersticas
Piel
+ ++ +++ ++++ + ++ +++ ++++ + ++ +++ ++++

Piel
Eritema maculopapuloso en < 25% superficie corporal Eritema maculopapuloso en 25-50% superficie corporal Eritrodermia generalizada Eritrodermia generalizada con vesculas y descamacin Bilirrubina entre 2 y 3 mg/dL Bilirrubina entre 3,1 y 6 mg/dL Bilirrubina entre 6,1 y 15 mg/dL Bilirrubina >15 mg/dL Diarrea 500-1.000 mL/da Diarrea 1.000-1.500 mL/da Diarrea > 1.500 mL/da Dolor abdominal intestinal con o sin leo paraltico
Hgado Intestino AEG
Hgado
Intestino
Grado
Grado I Grado II Grado III Grado IV
+/++ +/++/+++ +++ aislada ++/+++ ++/+++/++++
y y y y
0 + ++/+++ ++/+++/++++
y y/o o y/o y/o
0 + + por biopsia ++/+++ ++/+++/++++
0 + ++ +++
AEG: afectacin del estado general
Tabla 2.
GRADACIN DE LA ENFERMEDAD DEL INJERTO CONTRA EL HUSPED CRNICA
Formas clnicas limitadas:
Pacientes con alguna de las manifestaciones siguientes y biopsia cutnea, labial o de mucosa vaginal positiva en ausencia de otras manifestaciones de EICHc: 1. Afectacin oral 2. Alteracin moderada biologa heptica (<2 x valor normal de FA o <3 x ALT) 3. < de 6 lesiones papuloescamosas, o rash maculopapular o liquenoide afectando <20% SC, despigmentacin afectando <20% SC o eritema afectando <50% SC 4. Sndrome seco ocular (test de Schirmer < 5 mm con sntomas oculares mnimos) 5. Alteraciones vaginales o vulvares
Formas clnicas extensas:
1. Afectacin de 2 o ms rganos con biopsia de EICHc en cualquier rgano 2. Karnofsky o Lansky <60%, prdida de peso >15%, e infecciones recurrentes no atribuibles a otras 3. causas, con biopsia de EICHc en cualquier rgano 4. Afectacin cutnea ms extensa que en la forma limitada, confirmada por biopsia 5. Esclerodermia omorfea 6. Onicolisis u onicodistrofia con documentacin de EICHc en cualquier rgano 7. Disminucin de la extensin de muecas o tobillos debido a fascitis producida por EICHc 8. Contracturas atribuibles a EICHc 9. Bronquiolitis obliterante no atribuible a otra causa 10. Biopsia heptica de EICHc o >2 valores normales FA o 3 x AST o ALT, bilirrubina >1,6 y documentacin de EICHc en cualquier rgano 11. Biopsia positiva de tracto GI superior o inferior 12. Fascitis o serositis no atribuibles a otras causas
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Captulo 48: DONACIN DE RGANOS DE CADVER
Donante cadver de rganos slidos es todo aquel fallecido por muerte enceflica, ya sea por lesin estructural cerebral o encefalopata anxica grave, que no tenga ninguna contraindicacin (infeccin grave, neoplasia). No hay actualmente un lmite claro de edad, pudiendo ser donante desde un neonato hasta un anciano de mas de 80 aos tras una valoracin exhaustiva de la viabilidad de sus rganos. Donante cadver de tejidos (crneas, vlvulas cardiacas, huesos, tendones y piel) puede ser todo fallecido menor de 65 aos que no tenga contraindicaciones para la donacin. En Espaa, la legislacin (Real Decreto 2070/1999) dice que todos somos potenciales donantes, pero siempre se solicita el consentimiento a la familia del fallecido. De ser un caso judicial (por ejemplo, un accidente de trfico) es imprescindible el permiso del Juez de Guardia. Durante el ao 2006 se detectaron en los Hospitales sevillanos 95 muertes enceflicas, provocadas, fundamentalmente, por Accidentes Vasculares Cerebrales (69%) y por Traumatismos Craneoenceflicos (14%). La negativa de la familia a la donacin fue del 21%. Gracias a las 60 donaciones multiorgnicas se realizaron 166 trasplantes de rganos (55 hepticos, 22 cardiacos y 89 renales, de los que 9 fueron infantiles), as como 125 trasplantes de crneas, 4 de piel y 245 implantes de hueso.
2. MUERTE ENCEFLICA. CLNICA
La muerte enceflica implica una situacin de coma irreversible (Escala de Glasgow de 3 puntos) de etiologa conocida, en ausencia de frmacos depresores del Sistema Nervioso Central, y con necesidad de ventilacin mecnica.
Requisitos para el diagnostico de la muerte enceflica
1. Conocer la causa del coma, documentando la presencia de lesiones estructurales que ayuden a descartar causas metablicas o txicas potencialmente reversibles. 2. Estabilidad cardiocirculatoria que garantice una percusin cerebral adecuada. No ser valorable una exploracin neurolgica en situacin de shock. 3. Temperatura: El flujo sanguneo cerebral disminuye 6%-7% por cada grado centgrado que disminuye la temperatura. 4. Normalizacin de las alteraciones metablicas de tipo hidroelectroltico, cido base o endocrinolgicas. 5. Descartar intoxicaciones, elaborando una historia clnica exhaustiva y las determinaciones analticas en sangre y orina que se consideren oportunas. 6. Ausencia de frmacos depresores del SNC, asegurndose antes de la exploracin que el paciente no este recibiendo ninguno de estos o que su vida media ha sido superada.
La exploracin clnica para el diagnostico de muerte enceflica se basa en la demostracin de la ausencia de funcin, a travs del examen clnico, de todos los nervios craneales.
2.1. Ausencia de reflejo fotomotor Al iluminar las pupilas con una luz potente, no se produce ninguna modificacin del tamao de las pupilas. No es preciso que las pupilas tengan el mismo tamao, pudiendo existir anisocoria. El reflejo fotomotor puede alterarse por la utilizacin de colirios que contengan agentes anticolinrgicos y tambin por la administracin de atropina intravenosa, por lo que este reflejo se explorar siempre antes de realizar el test de atropina.
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2.2. Ausencia de reflejo corneal Al estimular la crnea (utilizar una torunda de algodn) no hay ningn tipo de respuesta motora (no parpadeo ni retirada) ni vegetativa (no lagrimeo ni enrojecimiento). 2.3. Ausencia de respuestas motoras (excepto las debidas a la actividad espinal) Al estimular el territorio del nervio trigmino nunca se producen respuestas motoras en el individuo en muerte enceflica. Tras estmulos en territorios inervados por nervios espinales es posible, en ocasiones, observar respuestas motoras en zonas inervadas por la mdula espinal (reflejos espinales o medulares), pero nunca en territorio del nervio facial. Los reflejos espinales no son ms que respuestas motoras generadas en la mdula tras un estmulo producido en territorio espinal. As, en pacientes en muerte enceflica se pueden encontrar reflejos cutneo-abdominales, cremastrico, reflejo plantar flexor, reflejo de retirada, reflejo tnico-cervical, etc. En ocasiones, este tipo de respuestas son mas complejas, y remedan situaciones posturales ms o menos estereotipadas, a veces constituyendo movimientos complejos (signos de Lzaro). Tambin se ha descrito, hasta en un 10% de pacientes en muerte enceflica la presencia de priapismo. 2.4. Ausencia de reflejos culo-vestibulares Tras elevar la cabeza 30o sobre la horizontal, se inyectan 50 ml. de agua a 4 oC en cada conducto auditivo externo (previa eliminacin del cerumen si lo hubiese y comprobacin de la indemnidad de la membrana del tmpano). Manteniendo los prpados abiertos podremos objetivar la ausencia de movimientos oculares tras la irrigacin en pacientes en muerte enceflica. 2.5. Ausencia de reflejos culo-ceflicos Se mantienen los prpados abiertos y se realiza un giro brusco de la cabeza de un lado a otro, mantenindose al menos de forma breve los puntos finales, objetivndose cmo la mirada sigue los movimientos de la cabeza con ausencia de la respuesta contraversiva habitual. 2.6. Ausencia de reflejo nauseoso Al estimular mediante una sonda la base de la lengua y la pared posterior de la faringe, no se obtiene ninguna respuesta. 2.7. Ausencia de reflejo tusgeno Al introducir repetidamente una sonda a travs del tubo endotraqueal hasta vas respiratorias bajas, no se obtiene ningn tipo de respuesta. El reflejo tusgeno suele ser el ltimo reflejo que desaparece. 2.8. Test de la atropina En pacientes en muerte enceflica, al inyectar 0.04 mg/Kg de atropina intravenosa no se observa elevacin de la frecuencia cardiaca por encima del 10% de la frecuencia base. Este test explora estructuras troncoenceflicas. Debe realizarse siempre despus de la exploracin clnica y, obviamente, siempre despus de haber explorado la respuesta pupilar a la luz. La atropina debe inyectarse en una lnea venosa en la que no se infundan otros frmacos, sobre todo cronotropos (dopamina, dobutamina, etc.) que pudieran interferir el resultado del test. 2.9. Ausencia respiracin espontnea. Test de apnea Previa oxigenacin del paciente durante 20 minutos con oxgeno al 100%, desconectamos el respirador del tubo traqueal, suministrando a travs del tubo un flujo de oxgeno a 6 litros por minuto. Debe realizarse por intensivistas expertos y con una monitorizacin exhaustiva para evitar una parada cardiocirculatoria del cadver o dao hipxico tisular. Esperaremos el tiempo suficiente para que la pCO2 se eleve a 60 mmHg (comprobar dicho incremento mediante
Captulo 48: DONACIN DE RGANOS DE CADVER
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gasometra), teniendo en cuenta que la elevacin promedio de la pCO2 en sangre es de 2-3 mmHg/ por minuto de apnea). En enfermos con historia clnica sugestiva de depender de estmulos hipxicos para la ventilacin, se debe esperar hasta que la pO2 sea inferior a 50 mmHg. Durante el test, debemos comprobar que no se produce ningn tipo de movimiento respiratorio. Debe ser la ltima exploracin clnica a practicar.
3. MUERTE ENCEFLICA. DIAGNSTICO
La exploracin clnica es el elemento principal para establecer el diagnstico de muerte del tronco del encfalo. Sin embargo, para el diagnstico de muerte enceflica global es preciso abordar mediante pruebas instrumentales las estructuras supratentoriales. En el Hospital Virgen del Rocio, dada la disponibilidad tcnica y la experiencia de los mdicos que participan en el programa de trasplantes, en el caso de diagnstico de muerte enceflica en adultos se recomienda el empleo de: a. Exploracin clnica completa y sonografa doppler transcraneal que demuestre el paro circulatorio. Existen tres patrones sonogrficos de paro circulatorio cerebral: separacin de la onda diastlica y la sistlica; flujo reverberante y espiga sistlica aislada. b. Exploracin clnica completa y electroencefalograma. Esta opcin diagnstica est indicada en el caso de que la sonografa Doppler transcraneal no muestre paro circulatorio debido a falta de hermetismo craneal por craniectomias descompresivas, grandes fracturas craneales o drenajes ventriculares externos.
4. MANTENIMIENTO DEL CADVER DONANTE DE RGANOS
Los objetivos son corregir y mantener la estabilidad hemodinmica, la ventilacin y oxigenacin apropiadas con ventilacin mecnica, la eutermia, y las alteraciones electrolticas. La situacin clnica ideal del donante es la siguiente: Pulso 80-120 spm. TAS > 95 mmHg. PVC: 10-12 cm H2O. PCP: 8-14 mmHg. Diuresis >1 ml/Kg/h en adultos. T > 35 oC. Gasometra arterial: pH: 7.35-7.45; PaO2 > 90 mmHg; Pa CO2 35-45 mmHg. Hematocrito > 35%.
5. COORDINANDO LA DONACIN. EXTRACCIN E IMPLANTE DE RGANOS
Cuando la Coordinacin de Trasplantes recibe una llamada por un posible donante en el hospital, sta es el pistoletazo de salida para una carrera rpida, larga y que requiere un tacto especial. Se inicia con la valoracin primera, junto con los mdicos que atienden al posible donante. La peticin a la familia de la donacin se hace tras la informacin a sta, por parte de los mdicos de la UCI, del fallecimiento del paciente. Debemos cuidar especialmente a los familiares dado que trabajamos en momentos muy delicados para ellos. Si la familia autoriza la donacin, se pone en marcha la valoracin del donante con analticas (bioqumica heptica, renal, cardiaca, grupo sanguneo, serologas vricas), ecografas cardiaca y abdominal, Rx de trax, ECG y exploracin fsica en busca de tatuajes, lesiones de venopuncin u otras que contraindicaran la donacin. Cuando la muerte ha sido accidental, el Juzgado de Guardia tambin debe autorizar la donacin, lo que necesita un protocolo especial de actuacin con intervencin de Jueces y Mdicos Forenses. Si todo es favorable a continuar con la donacin, se oferta a la ONT (Organizacin Nacional de Trasplantes) quien valorar, segn preferencias nacionales, autonmicas o locales, hacia donde irn destinados, con total garanta de equidad, los distintos rganos.
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Una vez conocido el destino, y por lo tanto con qu equipos de cirujanos tenemos que realizar la extraccin, iniciamos la organizacin de sta. Se avisan a los equipos quirrgicos localizados y se organizan sus desplazamientos. Al finalizar la extraccin y perfusin de los rganos donantes, acuden al quirfano Oftalmlogos, Traumatlogos y Plsticos para la donacin de tejidos. Los tejidos donados se envan al Banco Regional de Tejidos. Simultneamente a la extraccin, en cada uno de los hospitales de destino se preparan a los receptores que se van a trasplantar para entrar en quirfano. La donacin termina con la cuidada atencin al cadver que los familiares recibirn en el tanatorio. Vida despus de la Vida: Pasadas dos semanas, la familia recibe una carta de la Coordinacin de Trasplantes en la que le damos las gracias, en nombre de las personas trasplantadas, y se les informa de cuantas vidas han salvado tras su decisin generosa y solidaria. En la figura 1. se muestra el algoritmo en los casos de sospecha de muerte enceflica.
6. LINK
http://www.ont.es www.huvr.org/trasplantes : 9 Libros Actualizaciones en trasplantes. Telfonos de la coordinacin de trasplantes en HHUVR: 312544 754260. Tabla 1.
ALGORITMO EN CASOS DE SOSPECHA DE MUERTE ENCEFLICA
SOSPECHA DE MUERTE ENCEFLICA
EXPLORACIN CLNICA SEGN PROTOCOLO DE HOSPITAL
EXPLORACIN CLNICA COMPATIBLE CON MUERTE ENCEFLICA
DUDAS SOBRE EXPLORACIN NEUROLGICA
EXPLORACIN CON ACTIVIDAD NEUROLGICA
Avisar a UCI-HTR para realizar Doppler
Consultar con especialistas: UCIHRT, neurlogo o neurocirujano
CONTINUAR TRATAMIENTO MDICO
SE CONFIRMA MUERTE ENCEFLICA S AVISAR A COORDINACIN DE TRASPLANTES NO SEGUIR CRITERIO MDICO
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Captulo 49: URGENCIAS EN OTROS PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Las principales razones que llevan a pacientes con alguna enfermedad de tejido conectivo a consultar en los servicios de urgencias son: a) exacerbacin de alguna manifestacin de la enfermedad ya existente, b) desarrollo de una nueva manifestacin de la misma, c) infeccin como resultado de la inmunosupresin, d) efectos adversos de los medicamentos utilizados en el tratamiento y e) enfermedades agudas no directamente relacionadas con la enfermedad. La fiebre constituye uno de los motivos ms frecuentes de consulta en pacientes con enfermedad autoinmune, por tanto es fundamental para el clnico adquirir las herramientas necesarias para poder discernir si la fiebre es de etiologa infecciosa o colgena. Una infeccin no reconocida a tiempo puede resultar devastadora ya que, en este subgrupo de pacientes, al efecto inmunosupresor del frmaco se le aade una mayor susceptibilidad a las infecciones por la propia enfermedad de base. La fiebre es una reaccin inespecfica ante cualquier agresin que active la respuesta inmune, sea cual sea la agresin que desencadena el proceso inflamatorio. Las enfermedades autoinmunes difieren, lgicamente, en sus mecanismos patognicos; en unas predomina la respuesta humoral y, en otras, la celular. La frecuencia e intensidad con la que aparece la fiebre en cada una de ellas cabe esperar que sea diferente. As, de la casustica de lupus eritematoso de nuestro hospital, de 718 pacientes el 70% ha cursado con fiebre alguna vez, y sta ha sido adems el sntoma inicial en el 31% de ellos. Adems, la fiebre es ms frecuente en pacientes que tienen un curso ms agresivo. Tambin es un sntoma muy frecuente en las vasculitis sistmicas, pero no lo es en pacientes con artritis reumatoide, ni tampoco es un sntoma comn en pacientes con enfermedad de Behet, esclerodermia, dermatomiositis, formas crnicas de sarcoidosis y sndrome de Sjgren. Podemos hablar por tanto de dos grupos de pacientes en este sentido, aquellos con conectivopata febril(sobre todo lupus eritematoso y vasculitis sistmicas) y aquellos con conectivopata afebril; el resto.
El sntoma gua en nuestro caso es la fiebre. sta puede ser un signo de infeccin as como un hallazgo constante en la fase de actividad de las conectivopatas, sobre todo las que hemos denominado febriles. Generalmente la fiebre asociada a una activacin de la enfermedad de base, tiene un claro predominio vespertino, no suele acompaarse de tiritonas y en cambio s de otras manifestaciones propias de la enfermedad autoinmune, si bien hay excepciones y estas caractersticas no se cumplen siempre. En la mayora de los casos, y esto resulta de gran ayuda al clnico, los sntomas que aparecen durante un brote de actividad suelen evocar a brotes de actividad sufridos por el paciente con anterioridad. Tambin debe tenerse en consideracin si la fiebre ha coincidido con la reduccin progresiva de glucocorticoides; ello nos orientara a la actividad de la enfermedad como causa de la fiebre ms que a un origen infeccioso. Adems, habr que recoger en la historia clnica la terapia inmunosupresora que est recibiendo el paciente en el momento de la consulta, no todos los inmunusopresores se relacionan con el mismo riesgo y/o tipo de infecciones. Por todo ello, ser fundamental una anamnesis y exploracin cuidadosas, con la bsqueda de sntomas/signos cutneos, articulares, respiratorios, digestivos, etc. propios de la enfermedad de base u orientativos a un proceso infeccioso.
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En pacientes con enfermedades autoinmunes resulta fundamental establecer un correcto diagnstico, ya que las conductas teraputicas a adoptar van a ser diferentes. Realizar tratamientos antibiticos en ausencia de infeccin llevar al desarrollo de resistencias bacterianas, y utilizar tratamiento con corticoides e inmunosupresores sin haber descartado previamente un proceso infeccioso puede poner en riesgo la vida del paciente. As mismo existe un nmero de pacientes donde se pueden superponer un proceso infeccioso y la activacin de su enfermedad. En general, la valoracin comprende los siguientes puntos: 1. Antecedentes de factores de riesgo: Los habituales en patologa infecciosa. Tipo y dosis de medicacin inmunosupresora. 2. Caractersticas clnicas: situacin concordante/discordante. contexto de brote autoinmune, sntomas similares a los presentados en otros brotes o no. rasgos evocadores de infeccin sobreaadida: caractersticas spticas de la fiebre. sntomas de focalizacin. 3. Datos de pruebas complementarias: Comprenden radiografas, anlisis elementales de sangre y de orina, etc. Son pruebas que, inicialmente, como es lgico, no suelen ser demasiado explcitas pero nos pueden orientar, recordando que ninguno de estos anlisis elementales presentan sensibilidad ni especificidad suficiente para diferenciar entre activacin de la enfermedad o infeccin (los estudios microbiolgicos, concretamente, que pueden dar un diagnstico de confirmacin de la infeccin, tardan su tiempo). La leucocitosis febril, sobre todo en el caso concreto del lupus, es indicativo de proceso infeccioso. Por el contrario, una leucopenia febril es ms propia de un brote de actividad. Sin embargo, estos son solo datos orientadores, ya que por ejemplo los inmunosupresores pueden ser causa de leucopenia en presencia de infeccin. La elevacin de la PCR en los pacientes con lupus suele indicar infeccin ms que actividad inflamatoria del proceso de base. Se dice que los enfermos de lupus no tienen capacidad de elevar la PCR si no es en presencia de infeccin. En los ltimos aos se ha dado importancia como marcador precoz de infeccin bacteriana a la elevacin de los valores sricos de la procalcitonina. Tambin se correlacionan con la presencia de infeccin en el LES los valores de a1-glicoprotena cida unidos a concanavalina-A y los descensos marcados de los isotipos IgG3 e IgG4. Pero la mayora de estos parmetros no estn disponibles para su aplicacin rutinaria. Respecto a la medicacin inmunosupresora es importante recordar que: 1) Los glucocorticoides (GC) son potentes agentes inmunosupresores que inducen alteraciones de la inmunidad bastante complejas, stas afectan ms a la inmunidad celular que a la humoral. Se produce un estmulo de la granulopoyesis de forma que, durante la utilizacin de GC la neutrofilia es un hallazgo constante. Sin embargo, la migracin de estas clulas al foco inflamatorio est disminuida por alteracin en la adherencia de los neutrfilos a las clulas endoteliales, aunque sta parece que ocurre slo a dosis suprafarmacolgicas. Adems, se produce una monocitopenia importante. La activacin de los macrfagos y la produccin de IL1, IL-2, IL-6 y TNF estn tambin inhibidos por los GC. Los GC condicionan una disminucin de la resistencia frente a bacterias, virus, hongos y protozoos.
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2) La inmunodepresin producida por los agentes citotxicos como azatioprina y ciclofosfamida es similar a la de los GC, de los que les diferencia una mayor inhibicin de los linfocitos B, que conduce a un marcado descenso de las inmunoglobulinas, y la toxicidad medular, que puede causar neutropenia severa. sta constituye el factor de riesgo ms importante para la infeccin grave en pacientes con LES tratados con ciclofosfamida. Por su parte, la ciclosporina induce la inmunosupresin inhibiendo la primera fase de la activacin de las clulas T. En esta fase se produce la activacin trascripcional de los productos (interleukinas IL-2, IL3 e IL-4, TNF-alfa e interfern alfa) que permiten que la clula progrese desde la fase G0 a la fase G1. La ciclosporina se une a una inmunofilina llamada ciclofilina (las inmunofilinas son unas protenas distribuidas por todos los compartimentos celulares que fijan a los inmunosupresores). Seguidamente, el complejo ciclofilina-ciclosporina se une a la fosfatasa calcineurina, una enzima que es activada por la calmodulina y el calcio. La calcineurina cataliza las reacciones de desfosforilizacin necesarias para la transcripcin de las linfocinas y por lo tanto, la activacin de las clulas T. Por este motivo, la inhibicin de la calcineurina resulta en el bloqueo de las seales de transduccin del factor nuclear de las clulas T activadas. Entre las protenas cuya transcripcin se encuentra inhibida se incluyen la interleukina-4, el ligando a CD40 y las que se requieren para la activacin de las clulas Y (IL-2 e interfern gamma). La ciclosporina no afecta la produccin de anticuerpos que son independientes de las clulas T. Cualquier infeccin vrica latente, como por ejemplo una infeccin por herpes, puede reactivarse al iniciar un tratamiento con ciclosporina. Se han descrito infecciones locales y sistmicas vricas, bacterianas o fngicas as como sepsis. Las infecciones que suelen afectar al 1-3% de los pacientes incluyen abscesos, celulitis, foliculitis, abscesos renales, moniliasis y tonsilitis. Las infecciones respiratorias son bronquitis, faringitis, rinitis y sinusitis. 3) Finalmente, en cuanto a las nuevas terapias biolgicas, los frmacos antifactor de necrosis tumoral, anti-TNF, se han relacionado con un incremento en el nmero de infecciones. La familia de citocinas del TNF tienen una importancia clave en la respuesta inmune frente a la infeccin intracelular, activando macrfagos infectados, matando macrfagos viejos crnicamente infectados, estimulando la produccin de nuevos macrfagos en la mdula sea y reclutando macrfagos a los sitios de infeccin e inflamacin donde liberarn todas sus molculas proinflamatorias. Se ha comunicado un incremento de casos de infecciones por micobacterias (primoinfeccin y reactivacin de infeccin latente), histoplasmosis, candidiasis, listeriosis, aspergilosis, criptococosis y nocardiosis en la poblacin de pacientes con artritis reumatoide tratados con frmacos anti-TNF y, especialmente, con infliximab. En cambio, parece que la utilizacin del anticuerpo monoclonal anti-CD20, rituximab, no se relaciona con un riesgo incrementado de infecciones, (bueno, se dice que aumenta algo la sensibilidad a CMV y a Pneumocystis jiroveci), muy probablemente por su mayor selectividad sobre la poblacin patognica de clulas B (clulas de memoria VH4.34). Por otra parte, anticuerpos beneficiosos como los antitetnicos no se modifican. En cuanto a los procesos infecciosos en estos pacientes, podemos distinguir entre infecciones producidas por patgenos habituales y las infecciones producidas por grmenes oportunistas. Concretamente en pacientes con lupus, este ltimo grupo de infecciones constituyen aproximadamente el 40% de los procesos infecciosos y se caracterizan por: un tiempo de evolucin de la enfermedad menor de 1 ao, ms episodios similares sin registros febriles, mayor nmero de episodios de nefropata e hipocomplementinemia y tratamiento con dosis diarias de metilprednisolona mayores de 20mg/dl. Los grmenes oportunistas ms frecuentes son: Bacterias: Listeria monocitogenes, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella spp.y Nocardia.
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Virus: Virus Herpes Simplex, Varicela Zoster y Papovavirus. Hongos: Pneumocistis jirovecii, Criptococo neoformans, Histoplasma, Aspergillus y Candida albicans. Protozoos: Toxoplasma gondii y Criptosporidium. En cuanto al diagnstico diferencial, la cuestin de partida debe ser, como hemos comentado, si interpretamos la fiebre como parte de un proceso infeccioso o de la propia enfermedad sistmica. Los datos que nos deben orientar se recogen en la Tabla 1. En un paciente con conectivopata afebril la fiebre establece muy seriamente la sospecha de una complicacin infecciosa. Pero en los casos de conectivopatas febriles el asunto es mucho ms complicado. Desgraciadamente, la sintomatologa de uno u otro acontecimiento puede ser idntica pero la actitud necesaria que nos toca ejercer como mdicos es diametralmente opuesta; deprimir el sistema inmune o potenciarlo. Es quizs uno de los problemas ms serios en la patologa clnica autoinmune porque no hay reglas fijas.
Podemos encontrarnos con tres situaciones distintas que vamos a enumerar de acuerdo con su menor o mayor carga de incertidumbre (lgicamente hablamos de situaciones graves): A) El paciente tiene una infeccin; no hay datos que apoyen que su enfermedad est activa:
NORMA GENERAL: Citostticos: suprimirlos. Corticoides: dosis equivalente a 25 mg de hidrocortisona como dosis mxima.
Suprimimos, hasta donde sea posible el tratamiento, inmunosupresor. Instauramos tratamiento antibitico dirigido o emprico (segn la situacin). B) El paciente tiene un brote de actividad. Instauramos o reforzamos el tratamiento antiinflamatorio o inmunosupresor. La fiebre por actividad de las conectivopatas suele tratarse, en primer lugar con aspirina u otro AINE. De segunda lnea contamos con corticoides en ciclos cortos (a veces en dosis fraccionadas). Los antipaldicos de sntesis son una buena opcin, pero precisan tiempo para obtener efecto. En general, la fiebre nunca va sola. A veces estamos obligados a utilizar inmunosupresores, generalmente azatioprina o metotrexato. Una situacin intermedia son los bolos de inmunoglobulinas. Asegurar por todos los medios la ausencia de infeccin sobreaadida: Tomas de muestras para cultivos de esputo, sangre y orina, baciloscopias y serologa segn sospecha. Vigilancia estrecha de la evolucin clnica para cambiar de actitud de inmediato. C) No nos es posible discernir claramente entre infeccin y actividad. En realidad, entre esta situacin y la anterior hay infinidad de posibilidades intermedias En esta situacin lo ms prudente es que, en principio, retiremos los inmunosupresores pero mantengamos una dosis intermedia de esteroides (esto es variable) a la vez que iniciamos un rgimen potente de antibioterapia emprica, ya que el paciente no suele mostrar focalidad aparente (por lo general asociamos una cefalosporina de tercera generacin, habitualmente ceftriaxona, y teicoplanina) o bien, segn los casos, los regmenes empricos habituales en pacientes con focalidad pulmonar o abdominal. Valen aqu las estrategias habituales de paso a cefalosporina de 4 generacin y utilizacin de factores estimulantes de colonias
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en caso de neutropenia; la inclusin de tratamiento antituberculoso emprico si hay circunstancias que lo aconsejan, la adicin de anfotericina si persiste la fiebre en presencia de neutropenia, el empleo de frmacos antivirales.... A la vez, toma de muestras (microbiolgicas, histolgicas para tincin de Tzanc) con la frecuencia necesaria y, si es necesario, por mtodos invasivos. Que puede pasar?: a) que la respuesta sea favorable: continuamos as. b) que no lo sea pero que obtengamos confirmacin de infeccin por medios auxiliares: estamos en la situacin A. c) que el paciente no mejore y continuemos sin seguridad del origen de la fiebre. En esta situacin, lo habitual es mantener o modificar el tratamiento antibitico y probar la respuesta a bolos intravenosos de esteroides. Tabla 1.
DATOS ORIENTATIVOS PARA EL DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Infeccin Actividad lpica
Recuento de leucocitos Anticuerpos anti-ADN Proteinograma Proteina C reactiva Procalcitonina
Leucocitosis Negativo Alfa 1 y 2 globulinas aumentadas > 6mg/dl > 2ng/dl
Leucopenia Elevado Gammaglobulina alta y beta globulina baja < 6mg/dl < 2ng/dl
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Captulo 50: CONSIDERACIONES TICAS AL FINAL DE LA VIDA. SEDACIN TERMINAL

1. CONSIDERACIONES TICAS AL FINAL DE LA VIDA
1.1. Definicin: Con frecuencia es necesario tomar decisiones respecto a los pacientes en circunstancias en las que el enfermo se aproxima al final de la vida. El proceso de toma de decisiones en pacientes con enfermedades crnicas y en situacin avanzada y terminal en el rea de urgencias, en donde la relacin con el enfermo y su familia es puntual, resulta especialmente compleja. En la medida de lo posible las decisiones trascendentes debieran ser demoradas a la valoracin por parte del equipo responsable del seguimiento del enfermo. Sin embargo, no siempre esto es posible y en ocasiones es necesario afrontar, en sta rea, decisiones relativas al final de la vida o a la limitacin del esfuerzo teraputico. En estas circunstancias es necesario conocer, en la medida de lo posible, el pronstico vital del paciente, as como tener presente algunas consideraciones ticas respecto a la toma de decisiones. 1.2. Evaluacin pronstica: En primer lugar, si desconocemos el estado de enfermedad del paciente, es necesario identificar si ste se encuentra en situacin de terminalidad 1, puesto que en esta fase el Plan de actuacin ser diferente al tener como objetivo prioritario el conseguir que el paciente viva con dignidad la ltima etapa de la vida, tratando de conseguir que se produzca sin sufrimiento insoportable, conservando la capacidad para transmitir los afectos en los ltimos momentos, ofreciendo al paciente la posibilidad de tomar decisiones respecto del cuerpo y la propia vida y respetando las convicciones y valores que han guiado su existencia. Una vez identificada la situacin de terminalidad, es preciso una adecuada valoracin que incluya, entre otros aspectos, el hacer una reflexin sobre el pronstico vital del paciente. El pronstico vital a corto plazo es difcil de determinar en enfermedades no oncolgicas. No existen modelos predictivos de supervivencia especficos y validados. Pese a ello la deteccin de fracaso orgnico y deterioro progresivo, con sufrimiento no aliviado obliga a establecer una aproximacin pronstica que ayude a la toma de decisiones. Para ello existen por una parte una serie de factores pronsticos generales: edad muy avanzada, comorbilidad, vulnerabilidad, disminucin de la capacidad funcional, deterioro cognitivo avanzado, desnutricin con perdida del 10% del peso corporal en los ltimos seis meses, hipoalbuminemia y progresin de la enfermedad de base con creciente necesidad de atencin sanitaria. Por otra parte se han intentado definir otros factores pronsticos especficos como los criterios de terminalidad desarrollados por la National Hospice Organization (NHO 1996) que se recogen en la tabla 1. Dado que los niveles de evidencia de estas recomendaciones no son muy altos, han de ser interpretados como orientaciones para ayudar en la toma de decisiones junto al paciente y su familia. Por tanto, ser la valoracin total de cada paciente la que nos ayudar al proceso de toma de decisiones que deben ser individualizadas, basadas en el juicio clnico y apoyada en los factores pronsticos citados, as como en las opiniones y deseos del paciente. 1.3. Consideraciones ticas: el proceso de toma de decisiones clnicas debe realizarse conforme a los cuatro principios de la biotica: no-maleficencia, justicia, autonoma y beneficencia as como por la teora general del consentimiento informado, entendiendo como tal, no la utilizacin sin ms de formularios escritos y obtencin de firmas, sino al modelo integral de relacin clnica entre el profesional, el paciente y su familia que permite la realizacin de una eleccin informada.
1 Paciente en situacin terminal de enfermedad oncolgica o no oncolgica: Se define la situacin terminal como la presencia de una enfermedad avanzada, incurable y progresiva, sin posibilidades razonables de respuesta al tratamiento especfico y con un pronstico de vida limitado. Concurren sntomas multifactoriales intensos y cambiantes, gran impacto emocional en pacientes y familiares y demanda de atencin. La enfermedad terminal no oncolgica vendr definida, adems, por la presencia de fracaso orgnico y deterioro progresivo irreversible.
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Estos cuatro principios no estn situados todos en un mismo nivel, sino en dos diferentes, aunque complementarios: a) un primer nivel lo marcan los principios de no-maleficencia y justicia, y tiene que ver con el marco estructural en el que tiene lugar la relacin clnica. Establece la frontera entre lo que puede o no puede decidirse, b) en un segundo nivel se encuentran las obligaciones nacidas del contenido de la relacin clnica. Aqu, el encuentro entre los profesionales y los pacientes permitir concretar lo que se entienda por mejorar o cuidar la salud de las personas, y establecer, de entre las prcticas indicadas, las que se realizarn finalmente y las que no. Lo que debe hacerse, por tanto, ser el resultado de la ponderacin prudente de las obligaciones derivadas del respeto a la autonoma y a la beneficencia, en un marco preestablecido por la no-maleficencia y la justicia. 1.3.1. La informacin al paciente: el paciente, mientras sea capaz, es en primer lugar el destinatario de la informacin y el que deber determinar el grado y el alcance de la misma. La informacin en cualquier caso es un proceso complejo de comunicacin entre el paciente y su mdico. En ocasiones hay que saber armonizar el derecho a la informacin con el derecho a rechazar la informacin por parte del paciente; incluso es frecuente comprobar que la angustia de la familia lleva a bloquear en muchos casos el proceso de informacin destinada al paciente. Es una obligacin tica y jurdica tratar de neutralizar esta situacin, siempre desde una actitud de prudencia y de respeto a la familia. No obstante, el rea de urgencias no es el mbito en donde han de dilucidarse estos conflictos. En la medida de lo posible el mdico de urgencias ha de intentar colaborar en el proceso de comunicacin con el paciente centrando la informacin en el motivo de consulta e invitando a clarificar la informacin con su equipo mdico habitual. Excepcionalmente el mdico puede actuar sin informar al paciente, restringiendo el derecho a la informacin, cuando por razones objetivas el conocimiento de su propia situacin pueda perjudicar de manera grave la salud del enfermo (en estos casos hay que dejar constancia razonada en la historia clnica y comunicar la decisin a personas vinculadas al paciente). 1.3.2. Toma de decisiones en caso de incapacidad del paciente: El mdico responsable del paciente es el que tiene que determinar cuando el paciente no est en condiciones de tomar decisiones por s mismo. En estos casos, utilizamos lo que se llama consentimiento por representacin o sustitucin. Debe localizarse entre los familiares y allegados al paciente, a la persona que actuar como su representante y ser el interlocutor principal de los profesionales. La toma de decisiones, as como la eleccin del representante debe guiarse en primer lugar respetando la voluntad explcita del paciente caso de existir Declaracin de Voluntad Vital Anticipada (comprobar existencia de declaracin de Voluntad Vital Anticipada llamando al telfono de Salud Responde 902 505 060, ser preciso comunicar nombre del mdico y CNP, as como nombre del paciente y DNI o nmero de la seguridad social; si se dispone de certificado digital entrando en la pgina https://ws003.juntadeandalucia.es/ pls/intersas/servicios.tramite_enlinea_voluntad_vital). En ausencia de la misma ha de basarse en lo que el paciente hubiera podido elegir de acuerdo con su escala de valores y proyecto de vida (es lo que se llama juicio sustitutivo). Cuando nada de lo anterior es posible hay que hacer una deliberacin de lo que puede ser de mayor beneficio o mejor inters para el paciente, lo que implica una ponderacin prudente entre la prolongacin de la vida y su calidad El consentimiento por representacin es similar al consentimiento informado pero con el representante del paciente. 1.3.3. Limitacin del esfuerzo teraputico (LET): Se define la LET a la retirada o no inicio de medidas teraputicas consideradas por un profesional, tras una evaluacin ponderada de los datos clnicos de que dispone, como intiles, ya que tan slo consiguen prolongar la vida biolgica sin posibilidad de recuperacin funcional del paciente con una calidad de
Captulo 50: CONSIDERACIONES TICAS AL FINAL DE LA VIDA
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vida mnima. La retirada o el no inicio de dichas medidas permiten a la enfermedad concluir la vida del enfermo. Es, por tanto, la enfermedad la que produce la muerte del enfermo, y no la actuacin del profesional. La LET permite la muerte, no produce ni causa la muerte. Ante esta situacin, el profesional no tiene ninguna obligacin tica de iniciar las medidas teraputicas consideradas como ftiles y, si ya la ha iniciado, debe proceder a retirarla. La aplicacin de esta limitacin del esfuerzo teraputico exige desplegar estrategias de comunicacin y negociacin con el paciente y la familia, que permitan asumir adecuadamente la situacin. 1.3.4. Rechazo de tratamiento o retirada de consentimiento: en las decisiones de rechazo de tratamiento o denegacin de consentimiento el protagonismo total corresponde al paciente o su representante en el marco de una informacin adecuada. Los profesionales no tienen en este caso ninguna obligacin ni tica ni jurdica de aplicar una medida diagnstica, teraputica, paliativa o de cuidado si el paciente la rechaza libre e informadamente y, en cambio, s tienen obligacin de retirarlas si ya las haban iniciado. 1.3.5. Proteccin de la intimidad y confidencialidad: los enfermos frgiles tienen disminuida su capacidad de reaccin frente a cualquier agresin potencial. Por ello el personal sanitario ha de velar especialmente para intentar evitar situaciones que puedan atentar contra su dignidad e intimidad. Por otra parte, todos los profesionales que participen en el proceso de atencin de un paciente estn obligados a guardar la confidencialidad con respecto a los datos que accedan en dicho proceso de atencin. 1.3.6. Alimentacin e Hidratacin Artificiales: la decisin de iniciar una alimentacin o hidratacin artificial puede resultar muy relevante. Es necesario diferenciar cuando la hidratacin y alimentacin forman parte del tratamiento de soporte para superar una crisis y recuperar una situacin previa, y cuando se indica para prolongar la vida biolgica sin expectativas de recuperacin. En cualquier caso la decisin respecto a la alimentacin nunca es intrascendente ya que existen debates al respecto entre los profesionales. En lneas generales hay que tener presente que la alimentacin artificial ha de estar basada en indicaciones correctas establecidas por la evidencia cientfica. En caso de dudas es preferible demorar la toma de decisiones a los responsables del seguimiento del paciente.
SEDACIN PALIATIVA Y TERMINAL
Las recomendaciones sobre sedacin paliativa y terminal han sido establecidas en el documento de apoyo Sedacin Paliativa y Sedacin Terminal editado por la Consejera de Salud de la Junta de Andaluca en el 2005 (extracto pautas y protocolos en anexos). El rea de urgencias no es el mbito natural donde proceder a la sedacin ya que es preferible ubicar al paciente en un entorno donde pueda estar acompaado por su familia. Sin embargo, en ningn caso resulta justificado no afrontar en el enfermo agnico el control de los sntomas, por lo que en ocasiones nos veremos abocados a realizar la sedacin debiendo facilitarse en estos casos el acompaamiento familiar. Resumimos muy sintticamente el algoritmo decisorio bsico en la Tabla 2. Las garantas ticas para una buena toma de decisiones respecto a la sedacin en los pacientes en situacin terminal son: Procedimientos diagnsticos y teraputicos utilizados que justifiquen la refractariedad del sntoma reflejados en la historia clnica. Consentimiento verbal del paciente o/y familia reflejado en la historia clnica. Descripcin del proceso de ajuste de sedacin en la historia clnica valorando parmetros de respuesta (nivel de conciencia y ansiedad, etc.).
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Tabla 1.
CRITERIOS DE TERMINALIDAD EN ENFERMEDADES NO ONCOLGICAS DE LA NACIONAL HOSPICE ORGANIZATION (NHO) EN 1996 (EXCLUIDO SIDA)
Insuficiencia cardiaca avanzada:
La situacin clnica de terminalidad viene dada cuando la insuficiencia cardiaca avanzada es refractaria al tratamiento mdico y no es subsidiaria de trasplante cardiaco. Son factores pronsticos relacionados con la situacin de enfermedad terminal: 1. Disnea grado IV de la NYHA. 2. Fraccin de eyeccin 20%. 3. Persistencia de los sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva a pesar del tratamiento adecuado con diurticos, vasodilatadores e IECAs. 4. Insuficiencia cardiaca refractaria y arritmias supraventriculares o ventriculares resistentes al tratamiento antiarrtmico.
Enfermedad pulmonar avanzada:
La situacin de enfermedad terminal pulmonar viene definida por los siguientes criterios: 1. Enfermedad pulmonar crnica severa documentada por disnea de reposo con respuesta escasa o nula a broncodilatadores. 2. Progresin de la enfermedad evidenciada por incremento de las hospitalizaciones o visitas domiciliarias por infecciones respiratorias y/o insuficiencias respiratorias. 3. Hipoxemia, pO2 55 mmHg en reposo y respirando aire ambiente o StO2 88% con O2 suplementario, o hipercapnia, pCO2> 50 mmHg. 4. Insuficiencia cardiaca derecha secundaria a enfermedad pulmonar. 5. Prdida de peso no intencionada de>10% durante los ltimos seis meses. 6. Taquicardia de > 100 ppm en reposo.
Enfermedad heptica avanzada: cirrosis heptica
1. Insuficiencia heptica grado C de la clasificacin de Child-Pugh y en la que se ha descartado el transplante heptico : Encefalopata grado III-IV. Ascitis masiva. Bilirrubina > 3 mg/dl. Albmina < 2.8 g/dl. T. de protrombina < 30%. 2. El sndrome hepatorrenal debido a que carece de tratamiento mdico eficaz ya suele ser un indicador de situacin clnica terminal.
Insuficiencia renal crnica avanzada:
La situacin terminal en pacientes con enfermedad renal avanzada y que no van a ser dializados viene dada ante: 1. Manifestaciones clnicas de uremia (confusin, nuseas y vmitos refractarios, prurito generalizado, etc. 2. Diursis < 400 cc/da. 3. Hiperkaliemia > 7 mEq/l y que no responde al tratamiento. 4. Pericarditis urmica. 5. Sndrome hepatorrenal. 6. Sobrecarga de fluidos intratable.
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Demencias muy evolucionadas y enfermedad cerebrovascular crnica avanzada.
En estos pacientes tambin existe dificultad para hacer pronsticos a medio plazo. Existen mltiples factores que si son considerados nos ayudarn a individualizar la toma de decisiones y a decidir el esfuerzo diagnstico y teraputico a emplear. Entre otros cabe destacar: 1. Edad > 70 aos. 2. FAST (Functional Assessment Staging) > 7c (incapaz de deambular, o de sentarse, o de sonreir, o permanece incosnsciente). 3. Deterioro cognitivo grave (MMSE: Mini-Mental State Examination < 14). 4. Dependencia absoluta. Es el criterio ms claro y evidenciado, siempre que no sea por yatrogenia medicamentosa. 5. Presencia de complicaciones (comorbilidad, infecciones de repeticin urinarias, respiratorias, sepsis, fiebre a pesar de la antibioterapia,...). 6. Disfagia. 7. Desnutricin. 8. Ulceras por presin refractarias grado 3-4.
Tabla 2.
ALGORITMO DE SEDACIN TERMINAL
Existen otras opciones teraputicas realistas para aliviar el problema/sntoma del paciente sin comprometer su nivel de conciencia?
Valore e indique el tratamiento oportuno Asegrese: -Compartir la decisin con el equipo -Informar a la familia -Obtener el consentimiento -Registrar todo el proceso de toma de decisiones en la historia clnica -Registrar en la historia clnica el proceso de ajuste de dosis
NO
Indique sedacin
Qu sntoma es? Delirium Disnea Dolor Hemorragia Ansiedad Pnico
1 opcin: Levomepromacina 2 opcin: Va iv: Midazolam/Propofol/Fenobarbital Va sc: Midazolam/Fenobarbital
Va iv: Midazolam/Levomepromazina/ Propofol/Fenobarbital Va sc: Midazolam/Levomepromazina/ Fenobarbital
ANEXOS
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Anexo I: TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO EMPRICO

PROTOCOLO DE USO DE ANTIMICROBIANOS PARA INFECCIONES QUE REQUIEREN TRATAMIENTO EMPRICO
NOTAS INICIALES
Las recomendaciones de tratamiento que se siguen son empricas, esto es, basadas en factores epidemiolgicos, factores de riesgo de infecciones por microorganismos concretos, gravedad del cuadro clnico, patrones de sensibilidad de los patgenos ms frecuentes en los Hospitales Universitarios Virgen del Roco y en la mejor evidencia cientfica disponible. Todos los tratamientos recomendados son por va sistmica (oral o parenteral) salvo que se indique lo contrario. No se indican dosis, dado que stas deben elegirse segn el cuadro clnico, la gravedad, y factores del husped, tales como la edad y las funciones hepticas y renal, entre otros. Es imprescindible, antes del comienzo del tratamiento, tomar muestras apropiadas para el diagnstico microbiolgico, salvo en situaciones de imposibilidad y siempre que no retrase indebidamente el comienzo precoz del tratamiento antimicrobiano en las situaciones de gravedad clnica.
1. PIEL, PARTES BLANDAS Y MUCOSAS Celulitis/erisipela . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mionecrosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fascitis necrotizante Sospecha de Streptococcus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sospecha de bacilos gramnegativos y nosocomiales . . . . . Amoxicilina-cido clavulnico enicilina G Penicilina G ms clindamicina Piperacilina-tazobactam, o imipenem si sospecha de Acinetobacter baumannii Cefadroxilo, o clindamicina si alergia a beta-lactmicos Cloxacilina iv, o clindamicina si alergia a beta-lactmicos Amoxicilina-cido clavulnico Piperacilina-tazobactam Valaciclovir Famciclovir (oral), aciclovir (iv) Amoxicilina o penicilina benzatina; o clindamicina si alergia a penicilina Amoxicilina Amoxicilina-cido clavulnico Ceftazidima Metronidazol ms ceftazidima
Sospecha de infeccin por Staphylococcus aureus Comunitaria leve/moderada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Comunitaria grave (celulitis, abscesos, lceras infectadas) . . Pie diabtico (con celulitis y repercusin sistmica) . . . . . . . . . . . Si fracaso de tratamiento previo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Herpes simple genital o en inmunodeprimidos . . . . . . . . . . . . . . . . (cutneo o mucoso) Varicela y herpes zster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2. O.R.L. Amigdalitis pultcea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Otitis media aguda y sinusitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . * En ausencia de respuesta, frontal, esfenoidal . . . . . . . . . . . . o etmoidal complicada Otitis externa con destruccin tisular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otitis media crnica con complicaciones supurativas . . . . . . . . . 3. CAVIDAD BUCAL Infecciones odontgenas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Amoxicilina-cido clavulnico; clindamicina, si alergia a penicilinas
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4. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC) 4.1. EPOC leve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2. EPOC moderada / grave Sin riesgo de infeccin por Pseudomonas aeruginosa . . . . . Con riesgo de infeccin por P. aeruginosa . . . . . . . . . . . . . . . . (hospitalizacinreciente, administracin frecuente de antimicrobianos ms de cuatro cursos en el ltimo ao-, EPOC muy grave, aislamiento de P. aeruginosa en exacerbaciones previaso colonizacin en la fase estable)
Amoxicilina-cido clavulnico Si alergia moxifloxacino Amoxicilina-cido clavulnico Si alergia levofloxacino Levofloxacino
5. NEUMONIAS 5.1. Neumonas de la comunidad de los grupos de riesgo I, II y III de Fine Neumonas en pacientes jvenes, sin enfermedades subyacentes Neumona presuntamente neumoccica . . . . . . . . . . . . . . . . Amoxicilina En nios menores de 5 aos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amoxicilina En nios menores de 1 ao . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ceftriaxona Sndrome atpico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Azitromicina En nios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Azitromicina Sndrome mixto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Moxifloxacino, levofloxacino Neumonas en pacientes con enfermedades . . . . . . . . . . . . . . Amoxicilina-cido clavulnico; subyacentes o edad > 65 aos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . si alergia moxifloxacino o levofloxacino 5.2. Neumonas de la comunidad de los grupos de riesgo IV y V de Fine Neumonas graves . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ceftriaxona ms levofloxacino Piperacilina-tazobactam Si sospecha de P. aeruginosa (bronquiectasias . . . . . . . . . . o fibrosis qustica) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ms levofloxacino Si sospecha de aspiracin macroscpica, evidenciada . . . Ertapenem ms levofloxacino por historia clnica de disminucin del nivel de conciencia o episodio convulsivo generalizado previos, alcoholismo, alteraciones de la deglucin, alteracin anatmica o funcional del tercio superior del esfago o patologa obstructiva de la va area Si alergia grave a beta-lactmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Vancomicina ms levofloxacino 5.3. Neumonas nosocomiales (incluye la asociada a ventilacin mecnica) Neumona nosocomial en reas no UCI Sin antibioterapia previa (15 d), inicio en < 5 d, no . . . . . . . . Ceftriaxona; si alergia a contacto con el sistema sanitario, no inmunosupresin . . . beta-lactmicos levofloxacino, o moxifloxacino si el paciente est hemodinmicamente estable y tolera va oral Con antibioterapia previa (15 d), inicio en > 5 d, contacto . . Cefepima con el sistema sanitario, o inmunosupresin Neumona nosocomial en UCI o ingreso previo en UCI Sin antibioterapia previa (15 d), inicio en < 5 d, no contacto . . Piperacilina-tazobactam previo con el sistema sanitario ni inmunodepresin . . . . . . . . Ceftriaxona si no hay signos de gravedad ni ventilacin mecnica Si alergia a beta-lactmicos levofloxacino
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Aadir ciprofloxacino, hasta descartar legionelosis, si el tratamiento no incluye una quinolona Neumona nosocomial en neonatologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Imipenem 5.4. Neumona con caractersticas sugestivas de etiologa polimicrobiana que incluya anaerobios (aspiracin, cncer de pulmn) Comunitaria (Fine I, II, III) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Amoxicilina-cido clavulnico Comunitarias graves (Fine IV y V) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ertapenem; si es grave asociado a levofloxacino Nosocomial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Piperacilina-tazobactam 5.5. Neumonas en pacientes inmunodeprimidos En pacientes neutropnicos Infiltrado focal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cefepima ms ciprofloxacino Infiltrados difusos (sospecha de . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cefepima ms ciprofloxacino, Pneumocystis jirovecii) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ms cotrimoxazol (si no realizaba profilaxis) (ms metil-prednisolona si SatO2<90%) Si sospecha de micosis (necrosis, cavitacin) . . . . . . . . . Cefepima ms voriconazol En infeccin por el VIH Sospecha de neumona bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ceftriaxona Cefepima Sospecha de P. aeruginosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cotrimoxazol (ms metil Sospecha de P. jirovecii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . prednisolona si SatO2<90%) Neumona grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Cefepima ms cotrimoxazol (ms metil-prednisolona si SatO2<90%) En carcinoma de pulmn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Piperacilina-tazobactam Infeccin pulmonar en mucoviscidosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ciprofloxacino 5.6. Neumona congnita (menos de 3 das de edad) . . . . . . . . . . Ampicilina ms gentamicina 6. ENDOCARDITIS Sobre vlvula nativa y comunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endocarditis derecha en usuarios de drogas parenterales . . . . . Con marcapasos, catteres o prtesis valvulares . . . . . . . . . . . . . 7. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL MENINGITIS Neonatal de transmisin vertical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neonatal nosocomial (sospecha de Klebsiella . . . . . . . . . . . pneumoniae BLEE) Ms de 2 meses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . En inmunodepresin y > 60 aos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Penicilina G ms gentamicina Cloxacilina Vancomicina ms gentamicina ms rifampicina
Con antibioterapia previa (15 d), inicio en > 5 d, contacto . . con el sistema sanitario, o inmunosupresin En casos de neumona nosocomial grave, en reas . . . . . . . no-UCI o UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Imipenem ms linezolid
Ampicilina ms cefotaxima Meropenem Ceftriaxona o cefotaxima ms vancomicina Cefotaxima o ceftriaxona ms vancomicina ms ampicilina
564
Si alergia grave a penicilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . cloranfenicol Post-neurociruga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Derivacin permanente de LCR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Traumatismo craneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Con otitis media crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ABSCESO CEREBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Post-neurociruga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si paciente con neutropenia profunda y/o trasplante de . . . progenitores hematopoyticos MASAS CEREBRALES EN INFECCION POR VIH . . . . . . . . . . . . . . . ENCEFALITIS HERPETICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8. TROMBOFLEBITIS SUPURADA TROMBOFLEBITIS SUPURADA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si sepsis grave o shock sptico y antecedente . . . . . . . . . . de estancia en UCI 9. COLECISTITIS AGUDA COLECISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . En presencia de alguno de los siguientes criterios de . . . . . riesgo de aparicin de Escherichia coli BLEE: epsis grave o shock sptico, Tratamiento con quinolonas, aminopenicilinas o cefalosporinas en los dos ltimos meses, Tres de los siguientes factores (edad >60 aos, diabetes mellitus, infecciones urinarias recurrentes, sondaje urinario o ingreso en ltimo ao)
Vancomicina ms Meropenem o ceftazidima ms vancomicina Vancomicina, ms cefepima si dolor abdominal Cefepima ms vancomicina Ceftriaxona o cefotaxima ms metronidazol Cefotaxima ms metronidazol Meropenem ms vancomicina Voriconazol Pirimetamina ms sulfadiacina Aciclovir
Cefepima ms vancomicina Imipenem ms vancomicina
Ceftriaxona Ertapenem
10. DIARREAS AGUDAS En general no requieren tratamiento antimicrobiano emprico, salvo en las siguientes circunstancias: Si hay sospecha de bacteriemia por Salmonella . . . . . . . . . . . . . . Ceftriaxona Sospecha de clera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Doxiciclina 11. ARTRITIS AGUDA Artritis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si alergia grave a penicilinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12. OSTEOMIELITIS AGUDA Osteomielitis hematgena aguda sin enfermedad subyacente . . En nios menores de 5 aos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Osteomielitis postciruga . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13. INFECCIONES URINARIAS Pielonefritis aguda comunitaria sin sospecha de BLEE . . . . . . . . .
Cloxacilina Clindamicina Cloxacilina ms tobramicina Cloxacilina Ceftazidima ms vancomicina
Ceftriaxona
565
En presencia de alguno de los siguientes criterios de . . . . . riesgo de aparicin de Escherichia coli BLEE: Sepsis grave o shock sptico, Tratamiento con quinolonas, aminopenicilinas o cefalosporinas en los dos ltimos meses, Tres de los siguientes factores (edad >60 aos, diabetes mellitus, infecciones urinarias recurrentes, sondaje urinario o ingreso en ltimo ao) Si alergia a beta-lactmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sepsis urolgica nosocomial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pielonefritis en perodo neonatal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infecciones urinarias bajas no complicada en mujeres . . . . . . . . Embarazadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Prostatitis aguda que requiere tratamiento parenteral . . . . . . . . . Si alergia a beta-lactmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14. SEPSIS DE FOCO NO CONOCIDO De aparicin en la comunidad y requiere ingreso hospitalario . . En recin nacidos: De transmisin vertical (en los primeros tres das) . . . . . . . . Nosocomial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15. FIEBRE SIN FOCALIDAD EN NEUTROPNICOS Fiebre sin focalidad en neutropnicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si mucositis gastrointestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si sepsis grave o shock sptico sin focalidad . . . . . . . . . . . . . . . . ms amikacina 16. INFECCIONES INTRAABDOMINALES Infeccin comunitaria leve o moderada y sin factores de riesgo . . . Infeccin comunitaria en presencia de alguno de los siguientes . . criterios de riesgo de aparicin de Escherichia coli BLEE: Sepsis grave o shock sptico, Tratamiento con quinolonas, aminopenicilinas o cefalosporinas en los dos ltimos meses, Tres de los siguientes factores (edad >60 aos, diabetes mellitus, infecciones urinarias recurrentes, sondaje urinario o ingreso en ltimo ao) Infecciones comunitarias leves o moderadas en alergias a . . . . beta-lactmicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infecciones comunitarias graves en alergias a beta-lactmicos . . Infeccin nosocomial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si sospecha de A. baumannii o gravedad: sepsis grave . . . o shock Sptico Infeccin nosocomial en alergias a beta-lactmicos . . . . . . . . . .
Ertapenem
Amikacina Piperacilina-tazobactam ms amikacina Cefotaxima ms amikacina Fosfomicina-trometamol Fosfomicina-trometamol Ceftriaxona o cefotaxima Ciprofloxacino Ceftriaxona ms amikacina Ampicilina ms gentamicina Imipenem ms amikacina
NOTA: Cuando el origen sea conocido o sospechado en otros focos, consultar el apartado correspondiente.
Cefepima ms amikacina Piperacilina-tazobactam Imipenem ms vancomicina
Amoxicilina-cido clavulnico Ertapenem
Ciprofloxacino ms metronidazol Ciprofloxacino ms amikacina ms metronidazol Piperacilina/tazobactam Imipenem Ciprofloxacino ms metronidazol ms vancomicina
566
En caso de peritonitis terciaria aadir a las pautas . . . . . . . tratamiento previo con fluconazol o inestabilidad hemodinmica Peritonitis bacteriana espontnea en la cirrosis heptica . . . . . . Enfermedad plvica inflamatoria
NOTA: Ver apartado 18. Infecciones obsttricas y ginecolgicas
Fluconazol. Caspofungina si
Cefotaxima o ceftriaxona
17. INFECCIONES POSQUIRURGICAS Ciruga del Aparato Digestivo (infeccin profunda o de rgano) Torcica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mediastinitis post-ciruga cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Otorrinolaringologa y mxilo-facial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Urologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ortopedia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si prtesis articular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neurociruga
NOTA: Ver apartado 6. Infecciones del sistema nervioso central
Piperacilina-tazobactam Ceftriaxona ms vancomicina Cefepima ms vancomicina Amoxicilina-cido clavulnico Piperacilina-tazobactam Ceftazidima ms vancomicina Vancomicina ms tobramicina
En la infeccin posquirrgica con afectacin de piel y partes blandas en la que haya alta sospecha de S. aureus resistente a meticilina Leve/moderada, no complicada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Grave, complicada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18. INFECCIONES OBSTETRICAS Y GINECOLOGICAS Aborto sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infeccin post-aborto post-legrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Rotura prematura de membranas Antes de las 34 semanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . amoxicilina-cido clavulnico oral Despus de las 34 semanas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Corioamnionitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . En caso de alergia a penicilina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endometritis puerperal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Si tarda (ms de 7 das) asociar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infeccin del lecho quirrgico Post-cesrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . En pacientes oncolgicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mastitis puerperal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enfermedad plvica inflamatoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cotrimoxazol (oral) Linezolid ms cefepima
Amoxicilina- cido clavulnico Ceftriaxona ms doxiciclina Ampicilina iv seguida de Ampicilina Amoxicilina-cido clavulnico Metronidazol ms amikacina Amoxicilina-cido clavulnico Doxiciclina Amoxicilina-cido clavulnico Piperacilina-tazobactam Cloxacilina o cefadroxilo Amoxicilina-cido clavulnico o ceftriaxona ms doxiciclina
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Anexo II: PERFUSIONES DE FRMACOS INTRAVENOSOS

DOPAMINA
Ampolla: 200 mg en 5 cc. Preparacin: 200 mg (1 ampolla, 5 cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solucin con 800 g/cc.
DOPAMINA Dosis 50 kg 60 kg (200 mg en 250 cc) Peso 70 kg 80 kg 90 kg
2 g/kg/min 4 g/kg/min 6 g/kg/min 8 g/kg/min 10 g/kg/min 12 g/kg/min 14 g/kg/min 16 g/kg/min 18 g/kg/min 20 g/kg/min
8 15 23 30 38 45 53 60 68 75
9 18 27 36 45 54 63 72 81 90
11 21 32 42 53 63 74 84 95 105
12 24 36 48 60 72 84 96 108 120
14 27 41 54 68 81 95 108 122 135

Perfusin en cc/h
Alternativamente: 500 g (2 ampollas y media, 12,5 cc) en 500 cc de SSF Solucin con 1 mg /cc.
DOPAMINA Dosis 50 kg 60 kg (500 mg en 500 cc) Peso 70 kg 80 kg 90 kg
6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
7 14 22 28 36 44 50 56 65 72
8 17 25 34 42 50 59 68 76 84
10 19 29 38 48 58 67 77 86 96
11 22 32 43 53 64 75 86 97 108
Perfusin en cc/h
Catecolamina sinttica, acta tanto por estimulacin directa (receptores dopa, y ) como por liberacin de noradrenalina desde las terminaciones simpticas. Inotropa y presora, con efecto dosis dependiente: A dosis bajas (2 g/kg/min) estimula preferentemente los receptores dopaminrgicos. Incrementa el flujo sanguneo mesentrico y renal, pudiendo aumentar diuresis y natriuresis. A dosis medias (4-10 g/kg/min) estimula tambin los receptores (aumenta contractilidad y frecuencia cardiacas). A dosis elevadas (>10 mg/kg/min) predomina el efecto a (vasoconstriccin).
568
Uso principal como frmaco presor -de efecto moderado-, tras reposicin de volemia, as como en la insuficiencia cardiaca grave con hipotensin y signos de hipoperfusin. Su empleo en situaciones de oliguria/insuficiencia renal es ms cuestionable. Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, isquemia miocrdica o incremento de hipertensin pulmonar preexistente. Puede aparecer tolerancia, especialmente en pacientes con insuficiencia cardiaca crnica. Su extravasacin puede ocasionar necrosis tisular. Debe administrarse mediante bomba de infusin, preferentemente por va central.
DOBUTAMINA
Ampolla: 250 mg en 20 cc. Preparacin: 250 mg (1 ampolla, 20 cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solucin con 1 mg/cc.
DOBUTAMINA Dosis 50 kg 60 kg 250 mg en 250 cc) Peso 70 kg 80 kg 90 kg
6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
7 14 22 29 36 43 50 57 65 72
8 17 25 34 42 50 58 67 75 84
10 19 29 38 48 58 67 77 86 96
11 22 32 43 54 65 75 86 97 108
Perfusin en cc/h
Catecolamina sinttica, fundamentalmente agonista 1 y 2 directo. Efecto principal inotropo. Esencialmente incrementa la contractilidad miocrdica (1) y, en menor grado, la frecuencia cardiaca. No modifica o reduce las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares (2), pudiendo disminuir la presin arterial (especialmente en pacientes hipovolmicos). til cuando se precise aumentar la contractilidad sin incrementar las resistencias sistmicas/pulmonares, v.g. insuficiencia cardiaca con presin arterial conservada. Efectos secundarios: taquicardia o arritmias, aunque en menor grado que otras aminas. Existe tolerancia parcial tras uso prolongado (> 72 h). Debe administrarse mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
NORADRENALINA
Ampolla: 10 mg de L-Noradrenalina bitartrato en 10 cc., equivalente a 5 mg de LNoradrenalina base en 10 cc. Ampolla: 8 mg de L-Noradrenalina bitartrato en 4 cc., equivalente a 4 mg de L-Noradrenalina base en 4 cc. Preparacin: 20 mg de L-Noradrenalina base en SG5% hasta completar 250 cc. Solucin con 80 g/cc de L-Noradrenalina base.
569
NORADRENALINA Dosis 50 kg 60 kg
(20 mg en 250 cc) Peso 70 kg 80 kg 90 kg
0.05 g/kg/min 0.1 g/kg/min 0.2 g/kg/min 0.3 g/kg/min 0.4 g/kg/min 0.6 g/kg/min 0.8 g/kg/min 1 g/kg/min 1.5 g/kg/min 2 g/kg/min
1.9 3.7 7.5 11.2 15 22.5 30 37.5 56 75
2.2 4.5 9 13.5 18 27 36 45 67 90
2.6 5.2 10.5 15.7 21 31.5 42 52.5 79 105
3 6 12 18 24 36 48 60 90 120
3.4 6.7 13.5 20.2 27 40.5 54 67.5 101 135

Perfusin en cc/h
* Para perfusiones a dosis altas, emplear preparaciones a doble concentracin (ritmo de infusin a la mitad).
Catecolamina sinttica, potente agonista a y b1. Induce una potente vasoconstriccin generalizada, elevando la presin arterial y pulmonar. Tambin inotropo positivo. Indicado principalmente situaciones de shock con resistencias vasculares bajas (v.g. shock sptico, donde puede ser la amina de primera eleccin), sin respuesta adecuada tras administracin agresiva de volumen; shock cardiognico con TAS < 70 mmHg. Efectos secundarios. La intensa vasoconstriccin puede comprometer la perfusin de tejidos y rganos. Hipertensin arterial sistmica y pulmonar, arritmias, isquemia miocrdica, renal o esplcnica. La extravasacin produce necrosis tisular. Debe administrarse siempre mediante va central y bomba de infusin.
ISOPROTERENOL
Ampolla: 0.2 mg en 1 cc. Preparacin: 1 mg (5 ampollas, 5 cc) en SSF hasta completar 100 cc. Solucin con 10 g/cc.
ISOPROTERENOL (1 mg en 100 cc)
1 g/min 2 g/min 4 g/min 6 g/min 8 g/min 10 g/min 12 g/min 14 g/min 16 g/min 18 g/min 20 g/min
6 cc/h 12 cc/h 24 cc/h 36 cc/h 48 cc/h 60 cc/h 72 cc/h 84 cc/h 96 cc/h 108 cc/h 120 cc/h
Catecolamina sinttica, potente agonista simpatomimtica 1 + 2, de accin directa. Efecto principal cronotropo: aumenta la frecuencia y la velocidad de conduccin cardiaca. Reduce las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. Efecto tambin broncodilatador e inotropo positivo.
570
Indicado para incrementar temporalmente la frecuencia cardiaca en situaciones de bradiarritmia sintomtica. Tambin til en sobredosis por betabloqueantes, as como en las Torsades de Pointes (utilizar slo cuando sean causadas por un S. de QT largo adquirido, precedidas por una pausa o con bradicardia subyacente). Efectos secundarios: taquicardia, arritmias, hipotensin (especialmente si existe hipovolemia) o isquemia miocrdica. Debe administrarse mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
NITROGLICERINA
Ampollas 5 mg en 5 cc y 50 mg en 10 cc. Preparacin: 25 mg en SG5% hasta completar 500 cc. Solucin con 0.05 mg/cc.
NITROGLICERINA (25 mg en 500 cc)
0.5 g/h 1 g/h 1.5 g/h 2 g/h 2.5 g/h 3 g/h

En situaciones de emergencia, pueden emplearse bolos de 12-25 mg (0.25-0.5 cc de la solucin).
10 cc/h 20 cc/h 30 cc/h 40 cc/h 50 cc/h 60 cc/h
Nitrato orgnico que induce dilatacin principalmente en vasos venosos y arterias coronarias epicrdicas. A dosis mayores provoca tambin vasodilatacin arterial. til en el S. Coronario Agudo y en la Insuficiencia Cardiaca grave/EAP con TAS > 100 mmHg. Contraindicada si hipotensin (TAS < 90 mmHg) o bradicardia (< 50 s/min). El efecto secundario ms comn es la hipotensin. Otros: cefalea, bradicardia o taquicardia. Agrava la hipertensin intracraneal. Su uso continuo induce tolerancia. Es adsorbida por muchos tipos de plstico, debiendo emplearse siempre frasco de vidrio. Debe administrarse mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
MORFINA
Ampolla de 20 mg en 1 cc, 40 mg en 2 cc, o bien 400 mg en 20 cc. Preparacin: 80 mg (4 cc) en SSF hasta completar 500 cc. Solucin con 0.16 mg/cc. Bolos de 2-5 mg (inicio rpido de analgesia, IAM, EAP): 2-5 cc. de una jeringa preparada con 20 mg en 20 cc (1 mg/cc). Para un bolo aislado, tomar 12-30 cc de la solucin para perfusin.
MORFINA (80 mg en 500 cc)
1 g/h 2 g/h 3 g/h 4 g/h 5 g/h
6 cc/h 12.5 cc/h 19 cc/h 25 cc/h 31 cc/h
571
Agonista opiceo. Potente analgsico. Efectos secundarios: depresin respiratoria, hipotensin, nuseas/vmitos, estreimiento, leo, espasmo biliar, retencin urinaria. Administrar preferentemente mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
NALOXONA
Ampolla de 0.4 mg en 1 cc. Preparacin: 4 mg (10 ampollas, 10 cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solucin con 16 g/cc.
NALOXONA (4 mg en 250 cc)
0.2 g/h 0.3 g/h 0.4 g/h 0.5 g/h 0.6 g/h 0.7 g/h 0.8 g/h
13 cc/h 19 cc/h 25 cc/h 31 cc/h 38 cc/h 44 cc/h 50 cc/h
Antagonista opiceo, til para la reversin de la depresin respiratoria/SNC inducida por opiceos. Tambin puede utilizarse como confirmacin diagnstica, si existe la sospecha. Bolo inicial de 0.4-2 mg, pudiendo repetirse a intervalos de 2-4 min. Si la respuesta es parcial o existe fuerte sospecha de intoxicacin por opiceos, pueden administrarse dosis ms elevadas. La metadona, pentazocina, propoxifeno y difenoxilato pueden requerir dosis elevadas para su reversin. En pacientes con uso crnico de opiceos, deben emplearse dosis menores (0.2-0.4 mg, repetidas segn respuesta), a fin de evitar provocar un sndrome de abstinencia. Su corta vida media (45-60 minutos tras bolo i.v.) puede obligar a administrar bolos repetidos o bien una perfusin continua, cuando recurre la depresin respiratoria, en drogas con vida media prolongada o parcialmente antagonizadas. El ritmo de la perfusin i.v. se ajusta a la respuesta clnica, para mantener un ligero grado de sedacin, con una adecuada ventilacin y reflejos protectores de la va area pero sin desencadenar un sndrome de abstinencia/agresividad. En gestantes debe evitarse la precipitacin de un sndrome de abstinencia, ya que podra inducir un parto prematuro o aborto. Puede administrarse por va central/perifrica, preferentemente mediante bomba de infusin.
MIDAZOLAM
Ampollas de 15 mg en 3 cc, y 50 mg en 10 cc. Preparacin: 150 mg (30 cc: 3 ampollas de 10 cc 10 ampollas de 3 cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solucin con 0.6 mg/cc.
572
MIDAZOLAM Peso 0.05
(150 mg en 250 cc) 0.1 0.15 Dosis (mg/kg/h) 0.2 0.25 0.3 0.4 0.5
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg
4 5 6 7 8
8 10 12 13 15
13 15 18 20 23
17 20 23 27 30
21 25 29 33 38
25 30 35 40 45
33 40 47 53 60
42 50 58 67 75
Perfusin en cc/h
Benzodiacepina de accin corta. Inicia su accin en 3-5 min, con un efecto mximo en 510 min. Produce sedacin/hipnosis (dosis dependiente), y es tambin anticonvulsivante. La depresin respiratoria (dosis dependiente) es el principal riesgo en pacientes en respiracin espontnea (ancianos, broncpatas). Puede producir reduccin de la presin arterial (mayor en situaciones de hipovolemia o estrs), sobre todo tras bolos. Para sedacin consciente, pueden utilizarse dosis de 0.02-0.07 mg/kg i.v. (mayor si se administra por va IM). Para sedacin profunda puede utilizarse una dosis de carga de 0.10.4 mg/kg, seguida de una perfusin continua intravenosa. Administrar preferentemente mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
FLUMAZENILO
Ampolla de 0.5 mg en 5 cc, 1 mg en 10 cc. Preparacin: 3 mg (30 cc) en SSF hasta completar 250 cc. Solucin con 6 g/cc.
FLUMAZENILO (3 mg en 250 cc)
0.1 mg/h 0.2 mg/h 0.3 mg/h 0.4 mg/h
8 cc/h 17 cc/h 25 cc/h 33 cc/h
Antagonista competitivo de las benzodiacepinas. til para acelerar la recuperacin o revertir la sedacin con benzodiacepinas, as como en intoxicacin con deterioro del nivel de conciencia. Como diagnstico en la alteracin de conciencia de etiologa desconocida, en el contexto clnico apropiado. No posee ningn efecto intrnseco, solo revierte rpidamente los efectos neurolgicos de las benzodiacepinas. T? de eliminacin corta, aproximadamente 50 minutos. Dosis inicial de 0.2-0.5 mg, pudiendo repetirse hasta revertir depresin o alcanzar 2 mg. La falta de respuesta a dosis de 5 mg descarta la intoxicacin por benzodiacepinas. No administrar a tomadores de antidepresivos tricclicos, isoniacida o cocana (elevado riesgo de convulsiones); precaucin si uso crnico de benzodiacepinas. Puede administrarse por va central/perifrica, preferentemente mediante bomba de infusin.
573
AMIODARONA
Vial de 150 mg en 3 cc.
Diluir siempre en SG5%.
Dosificacin: Cardioversin de FA reciente comienzo: 5 mg/kg (300-450 mg, 2-3 ampollas en 100 cc SG5%) en 20-120 min. Puede ir seguido de perfusin continua a 0.5 mg/min (10-15 mg/kg/24 horas). TV sostenida recidivante, FV recidivante: Infusin rpida de 150 mg (1 vial) en 10 min. Posterior infusin a 1 mg/min en las siguientes 6 horas y a 0,5 mg/min durante 18 horas. En caso de recidiva se pueden administrar otros 150 mg en 10 min (6-8 veces/24 h como mximo) o aumentar temporalmente el ritmo de la perfusin a 1-4 mg/min (50-200 ml/h). La dosis total no debe superar 2.2 gramos en 24 horas.
AMIODARONA (600 mg en 500 cc; 1.2 mg/cc)
0.5 mg/min25 cc/h 1 mg/min50 cc/h
Parada cardiaca con FV o TV sostenida refractaria a desfibrilacin elctrica: 300 mg ( 5 mg/kg) bolus lento directo (1-3 minutos). La administracin se interrumpir (o se reducir el ritmo de administracin) si aparece hipotensin, bradicardia o se controla la arritmia. Antiarrtmico del grupo III con compleja actividad a todos los niveles/grupos. Vasodilatador perifrico y coronario con discreta accin inotropa negativa, puede producir hipotensin y bradicardia en infusin rpida. Mejor tolerancia hemodinmica que la mayora de antiarrtmicos, pudindose emplear en insuficiencia cardiaca. Proarritmia infrecuente. Indicaciones (forma i.v.): Cardioversin de FA de reciente comienzo: (eficaz, pero de accin tarda, mxima eficacia a las 24 h de impregnacin). De segunda lnea tras antiarrtmicos Ic, salvo en pacientes con cardiopata estructural y/o disminucin funcin ventricular donde es de eleccin. En TV sostenida sin deterioro hemodinmico (de segunda eleccin tras procainamida, aunque en presencia de disfuncin ventricular es de primera lnea). TV sin pulso o FV refractaria (como nico antiarrtmico tras administrar adrenalina). Frecuentes y potencialmente graves efectos secundarios con administracin crnica, infrecuentes en la infusin aguda. Aumenta el efecto de la warfarina. Flebitis, sensacin de sofoco, sudoracin, nuseas, hipotensin y bradicardia. Debe administrarse mediante bomba de infusin, preferentemente por va central (flebitis).
OCTREOTIDE
Ampollas de 0.1 mg en 1 cc. Preparacin: 0.6 mg en SSF hasta completar 500 cc. Solucin con 1.2 mg/cc.
OCTREOTIDE (600 mg en 500 cc)
50 g/h
42 cc/h
574
Debe administrarse un bolo inicial de 50-100 mg (42-83 cc de la solucin, o bien 1/2-1 ampolla de 0.1 mg) al iniciar la perfusin. El bolo puede repetirse cada 3 horas. Pptido sinttico, anlogo de la somatostatina con mayor vida media. Reduce el flujo sanguneo gstrico, esplcnico y heptico, disminuyendo la presin portal. til en el control del sangrado por varices esofgicas, antes y despus de la escleroterapia (recurrencia). Su eficacia en el sangrado pptico no est establecida. Produce otros numerosos efectos, inhibiendo la secrecin de GH y diversas hormonas gastrointestinales. Reduce las secreciones gastrointestinales, pancretica y biliar, y enlentece el trnsito intestinal. Efectos secundarios: dolor abdominal, nuseas/vmitos, diarrea, hiper e hipoglucemia; dolor local tras inyeccin s.c.; malabsorcin y litiasis biliar con uso prolongado. Otros usos (por va subcutnea y en menores dosis) incluyen complicaciones y ciruga pancreticas, algunas diarreas secretoras, y otros endocrinolgicos y tumorales. Administrar preferiblemente mediante bomba de infusin, por va central/perifrica.
FUROSEMIDA
Ampolla de 250 mg en 25 cc (10 mg/ml). Preparacin: 250 mg (vial de 25 cc) en SG5% hasta 250 cc. Solucin con 1 mg/cc.
FUROSEMIDA (250 mg en 250 cc)
5 mg/h 10 mg/h 20 mg/h 40 mg/h 60 mg/h 80 mg/h 100 mg/h 160 mg/h
5 cc/h 10 cc/h 20 cc/h 40 cc/h 60 cc/h 80 cc/h 100 cc/h 160 cc/h
Debe administrarse un bolo inicial de 0.5-1 mg/kg para inducir un efecto diurtico ms rpido.
NOTAS
Diurtico. Por va i.v. produce vasodilatacin directa. La perfusin i.v. est indicada en aquellas situaciones en las que existe una importante sobrecarga de volumen (ICC grado IV, edemas marcados, ascitis, derrame pleural...), as como para mantener la diuresis en fracaso renal oligrico no obstructivo. Debe protegerse de la luz: Utilizar sistemas de infusin opacos. No debe mezclarse con dopamina, dobutamina o isoportenerol en la misma va de infusin. Efectos secundarios: cefalea, vrtigo, hipoacusia, calambres e hipokaliema. Administrar preferiblemente mediante bomba de infusin por va central/perifrica.
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