ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

DEFINIŢIE = afecţiune cu localizare anatomică diferită, dar cu

factori etio-patogenici comuni, evoluţie cronică cu episoade de activitate
(simptomatic sau nesimptomatic) care alternează cu perioade de remisiune
cu tendinţă spontană spre vindecare sau complicaţii.

HISTOLOGIC = întrerupere a continuităţii peretelui

gastric/duodenal care depăşeşte mm.mucoasei, asociată cu reacţie
inflamatorie locală.

EPIDEMIOLOGIE:
Incidenţă = 0,13% pentru UD
= 0,03% pentru UG
Prevalenţă = clinic → 5-10%
= necroptic → 20-30% bărbaţi
→ 10-20% femei

ETIOPATOGENIE

FACTORI DE MEDIU + FACTORI INDIVIDUALI

1) Factori de mediu
• regim alimentar
o orezul → factor favorizant
o grâul, vegetalele (varza, bame, legume) → factori
protectori (conţin fibre, vitamina U)
o laptele → nu influenţează
o cafea → hiperaciditate
• alcoolul → factor favorizant (hiperaciditate, gastrită alcoolică,
ciroză, pancreatită cronică)
• fumatul → factor favorizant
• medicamente:
o Aspirina:
 acţiune directă: pătrunde în celule → disociază în
ULCEROGENA citoplasmă → eliberează H+ şi inhibă fosforilarea
ATP → moarte celulară

1
  acţiune indirectă: (-) CO → scade PGE2, F2, I2
o AINS
o CS → (-) sinteza de prostaglandine
• stress-ul (în prezenţa unor condiţii favorizante: creşterea MCP,
hiper-pepsinogenemie, sau în scăderea factorilor de apărare).

2) Factori individuali
a. Factori genetici
Argumente:
- agregarea familială – antecedente HC (20-50%)
- prezenţa ulcerului la gemeni
- markeri genetici: grup sanguin 0 → UD
starea de secretor → UD
b. Afecţiuni asociate digestive şi extradigestive
Dig:
- pancreatita cronica
- ciroza hepatica
- boala Crohn
Extradig:
- BPOC
- Policitemia vera
- Leucemie granulocitara cronica cu bazofile
- H. PTH
- H. corticism
- IRC

FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI

2
 ruperea echilibrului

Factori de
aparare

- Mucus, Bicarbonat Factori de

agresiune
- Strat epit.
- Vascularizare - HCl
- HP
- Acizii biliari

Intensificarea Factorilor de agresiune

1) Hipersecreţia de HCl
- Aforismul lui Schwartz: “Fără acid nu există ulcer”
- UD: debitul acid maxim (DAM) = ↑↑↑ (40-45 mmol/h)
debitul acid de vârf (DAV) = ↑↑↑
dar există şi bolnavi cu UD cu secreţia = N
- Cauzele hipersecreţiei acide:
- ↑ MCP (mecanism autosomal dominant, efect trofic al
gastrinei)
- ↑ vagală (hipertonie vagală)
- hipersensibilitate celulară parietală la gastrină si n. X
- creşterea funcţiei cel. G (secreţia de gastrină),
hipergastrinemia postprandială neinhibată
- hipersecreţie acidă stimulată de alimente
- hipersecreţie acidă nocturnă
- tulburări de motilitate: evacuare rapidă -> UD
evacuare întârziată -> UG
2) Hipersecreţie de Pepsină
- enzimă proteolitică
- pH optim = 2-3,3
- este inhibată la pH> 5
- are 7 forme cunoscute
- în ulcer gastric şi duodenal -> Pepsina 1 = creşte (cea mai
agresivă)
3) Helicobacter Pylori (HP)
- Frecvenţa HP = 92% in UD si 70% în UG

3
 “Fără HP nu există ulcer” = aforismul lui Tytgat
- HP = - bacil gram (-) de formă curbă/spirală, cu flageli
- transmitere fecal-orală
- adaptat la mediul acid
- colonizează numai mucoasă gastrică
- Factori de patogenicitate
- forma + flagelii -> mobilitate, pătrunde în strat mucos
- se ataşează specific pe membrana cel. gastrice
- enzime patogene:
• ureaza (uree => amoniu -> protector)
• fosfolipaza A
• proteaza -> digeră mucusul şi mb.
• citotoxina vacuolizantă (gena vac A)
• citotoxina asociata cu cag A
- Cum produce HP ulcerul ?
o HP -> acţ. directă asupra muc.g-d -> inflamaţie
-> creşte secreţia acidă (mec. indirect) => gastrită activă
cu HP
Metaplazia dd -> colonizare cu HP (“acoperişul ciuruit”).

4) Acizii biliari
- f. agresivi pentru mucoasa gastrică (m.a. lisolecitina)
- reflux -> gastrita de reflux

Diminuarea factorilor de apărare

1) Bariera preepitelială = Mucus + Bicarbonat
- se opune retrodifuziunii H+
- sinteza de mucus e(+) de PGE2

2) Bariera epitelială
- integritatea membranei apicale şi a joncţiunii ileo-cecale.

3) Bariera postepitelială
- vascularizarea muc. asigură
o aport nutritiv
o aport de bicarbonat
o preluarea H+ retrodifuzaţi
4) Factori implicaţi în protecţia mucoasei
- Prostaglandinele

4
 o (+) mucusul, bicarbonatul întăresc bariera epitelială
o (+) microcirculaţia
- Factorul de creştere epidermic (EGF)
- Alţi factori de creştere
- Oxidul de azot -> (+) mucusul, ameliorează circulaţia.

Anatomie patologică
1) U.G. - Clasificarea Johnson + Csendes
- Tip I - la unghi sau deasupra, pe mica curbură
- Tip II - la unghi sau deasupra, pe mica curbură dar asociat cu
UD activ sau cicatriceal
- Tip III - prepiloric
- Tip IV - subcardial, pe mica curbură
- Tip V - marea curbură, la unirea porţiunii verticale cu porţiunea
orizontală.
- Baza = netedă, acoperită de depozit fibrino-leucocitar
- Margini = regulate
- Mucoasă înconjurătoare = netedă, cu pliuri convergente până la
marginea craterului

2) U.D. - macroscopic ~ U.G.

- forme:
- rotundă ← acut
- neregulată ← vindecare
- linear ← recidivă
- “salami” ← vindecare/recidivă
- “kissing” = duble, anterior + posterior

3) UG + UD. Histologie
Ajută la diagnosticul diferential dintre:
- eroziune ↔ ulcer
- ulcer acut ↔ ulcer cronic
- ulcer gastric ↔ cancer gastric

Forme particulare
• ULCERE din traumatisme şi arsuri = ULCERE TIP CURLING
• ULCERE din leziuni craniene şi traume chirurgicale = ULCERE TIP
CUSHING
Tablou clinic

5
 1) Durerea: - intensă şi vie
- “sfredelire, roadere”
- epigastru, hipocondrul dr. (e) iradiată post
- particularităţi: - ritmicitatea
- episodicitatea
- periodicitatea
Ritmicitatea - f. (ingestia de alimente)
- UG: ingestie de alimente – calmarea durerii pentru ½ - 1
1/2h – durere – calmare spontană.
- UD: ingestie de alimente – calmarea durerii pentru 11/2
-3h, re(a) durerii şi persistenţa ei până la o nouă ingestie
alimentară
- poate (a) nocturn
- vărsătura calmează durerea
- condimentele, alcoolul, temp. extreme -> creşte durerea
- ameliorată de antiacide
Episodicitatea
- apariţia zilnică a durerii cu orarul descris mai sus
- numai la foarte puţini bolnavi durerea nu apare zilnic
Periodicitatea
- 1-5 episoade dureroase (recidive)/an
- mai frecvent vara şi iarna în UG
- mai frecvent primavara si toamna in UD

2) Alte simptome:
- Vărsături - alimentare, calmează durerea, acide precoce
- tardive -> sugerează o stenoză organică
- Simptome dispeptice: balonări, eructaţii, saţietate precoce
- Personalitate şi comportament psihic: subiecţi cu viaţă stresantă, cărora le
lipseşte simţul umorului.

3) Ex. obiectiv
- are mică importanţă în ulcerul necomplicat
- palpare: sensibilitate în epigastru/spre hipocondrul drept sau
paraombilical drept
- în ulcere penetrante: - hiperestezie cutanată
- decompresiunea bruscă foarte dureroasă

Diagnostic paraclinic

6
1) Dg. leziunii de ulcer- EDS
- Rx
2) Dg. mecanismelor patogenice - dg. infecţiei cu HP
- determinarea secreţiei acide gastrice
- markeri genetici
- markeri hormonali
1) Dg. leziunii de ulcer

a) EDS - acurateţe mare (95,98%) de dg.

- urmăreşte procesul de vindecare (oblig. în UG)
- diferenţiază nişa bgn. de nişa mlg. (oblig. în UG)

Stadiile evolutive ale UG din punct de vedere endoscopic

 Stadiul acut (A):

- A1 (acut) = nişă rotundă cu marginile bine tăiate şi muc. învecinată
hiperemică şi edem, ceea ce nu permitevizualizarea convergenţei
pliurilor
- A2 (subacut) = diminuarea edemului
 Stadiul de vindecare (H):
- H1 = edem dispărut, depozit fibrinos scăzut, nişa cu diam. în scădere
- H2 = nişa mult mai mică
 Stadiul de cicatrizare (S):
- S1 = cicatrice roşie punctiformă/liniară, cu pliuri convergente bine
vizibile
- S2 = cicatrice albă 9definitivă) linear/convergent

2) Dg. radiologic
- UG = imaginea Rx este “nişă Haudek” = plus de umplere în afara
conturului gastric, în partea superioară a căruia există încarcerat aer
- pliuri convergente
- undele peristaltice “trec” prin nişă
- UD = nişa + pliuri duodenale lărgite + deformarea bulbului duode

3) Diagnosticul mecanismelor etiopatogenice

a) Dg. infecţiei cu HP
* Metode invazive - testul rapid cu urează fragm. De biopsie + sol. De uree
- ex. HP
- cultura germenului
* Metode neinvazive

7
 - IgG anti-HP serici
- IgG anti HP salivar
- testul respirator cu uree marcată cu 13C sau 14C (prânz
cu uree marcată -> CO2 marcat)

(experimental) – PCR pentru HP în suc gastric, materii fecale sau fragment

bioptic.

b) Determinarea secreţiei acide gastrice

- are indicaţii limitate: numai la pacienţi cu UD care nu răspund la T, ulcere
postoperator, Sd. Z.E., H.gastrinemii
- DAB = 2,5 mEq/h (91 mg/h)
DAM = 25 mEq/h Normal
- în U.D., DAB > 6,5 mEq/h (219 mg/h)
DAM = 42 mEq/h la bărbati
32 mEq/h la femei

c) Markerii genetici
- se determină rareori în practică
- Pepsinogenul I
- timpul de golire al stomacului
- grupul sanguin 0, starea de secretor de grup

d) Markerii hormonali
- gastrinemia – se indică când se suspicionează sd. ZE

Diagnosticul diferenţial

I. Afecţiuni funcţionale
- Dispepsia funcţională - de dismotilitate
- reflux-like
- ulcer-like
- nedeterminată
- Colonul iritabil

II. Afecţiuni digestive organice

- Cancerul gastric
- Bolile pancreatice: pancreatita cronică, cancerul pancreatic
- Bolile colecistice
- Angorul abdominal

8
 - Boala Crohn

III. Afecţiuni non-digestive

- durere neuro-musculară de origine musculo-scheletică (deformări
cifo-scoliotice ale coloanei vertebrale, spondiloză).

Evoluţie. Complicaţii
= perioade de activitate. Simptomatologie dureroasă alternativă cu
perioade total asimptomatice.

Complicaţiile UG
• Perforaţia
• Penetraţia (ficat, căi biliare, pancreas, colon -> fistule)
• HDS: hematemeză, melenă
• Malignizarea – controversată iniţial, acceptată acum.

Complicaţiile UD
• HDS
• Perforatia
• Penetraţia
• Stenoza piloro-duodenală = vărsături alimentare, deshidratare,
scădere ponderală.

Forme clinice
I. După vârstă
- ulcerul la tineri
- ulcerul la vârstnici

II. Forme clinice cu etiologie specială: Ulcerele endocrine

- Sd. Z-E:
o gastrinoame (tumori secretante de G) situate frecvent în
pancreas; 60% maligne
o ulcere cu localizări neobişnuite (esofag, jejunale) şi obişnuite
o diaree prin hipersecreţie de apă şi bicarbonat stimulată de
secretină, indusă de HCl ajuns in duoden
o ulcere refractare, cu complicatii frecvente

- Sd. MEN – I: gastrinom, H.PTH, insulinom, tumoră hipofizară

9
III. Ulcere cu patogenie genetică

a) Sd. genetice rare:

- Sd. Neurohauser (autosom. dominant) = UD + tremor esenţial +
nistagmus congenital + somn narcoleptic
- Mastocitoză sistemică (creşte histaminemia)
- Amiloidoza tip IV (van Alhen)
- Pachidermoperiostoza
- Sd. de piele rigidă (Stiff skin)
- Leuconichia totală ereditară

b) Ulcere cu markeri subclinici

- bolnavi cu Hiper-Pepsinogen I
- bolnavi cu evacuare gastrică rapidă

IV. Ulcere asociate cu alte afecţiuni

- BPOC
- CH
- IRC

V. Forme clinice patogenice care determină o anumită atitudine terapeutică

a) Ulcere gastrice - UG HP (+)
- UG HP (+) AINS (+)
- UG HP (-) AINS (-)

b) Ulcere duodenale - UD HP (+) (90%)

- UD HP (+) AINS (+) (4-6%)
- UD AINS (+) (2%)
- UD HP (-) hipersecretor (4-6%)
- UD asociat cu alte afecţiuni

10
 TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRIC ŞI DUODENAL

Medical + chirurgical

I. Tratamentul medical

Clasificarea medicaţiei antiulceroase

A. Medicamente care scad fact. agresivi

a. Medicaţie antisecretorie
1. Blocanţi ai receptorilor membr. pentru stimularea secreţiei acide
o bloc. recept. gastrinici: prolumid
o bloc. de receptori H2: cimetidină, ranitidină, famotidină,
nizatidină, roxatidină
o blocanţi RM3: pirenzepina, telenzepina

2. Blocanţii mesagerilor sec:

o inhib. AC (adenilatciclazei): deriv. De PG
o inhib. can. de Ca++: verapamil, diltiazem, nifed.
o Blocanti ai pompei de protoni: Omeprazol, Lanzoprazol,
pantoprazol
o Blocanti mec. centrale: antidepresive triciclice
o inhib. AC (anhidr. carb): acetazolamida (Ulcosilvanil)

b. Tratament anti-HP

c. Medicaţia antiacidă (neutralizarea H+ secretat în lumen): bicarbonat de

Na+, carbonat de Ca++, hidroxid Mg, hidroxid Al.

B. Medicaţie care creşte factorul de apărare

a. creşterea secreţiei de mucus şi bicarbonat: Carbenaxolon
b. medicaţie care formează pelicule de protecţie: subcitrat coloidal de bismut
(De-Nol), Sucralfat

C. Medicamente cu acţiune mixtă

Derivaţi şi analogi sintetici de prostaglandine E2 şi E1.

11
CIMETIDINA:
- 200 mg – 200 mg – 400 mg/zi
- 400 mg -0 - 400 mg/zi
- 0 -0 - 800 mg/zi
- R.A.: efect antiandrogenic (ginecomastie, impotenţă, galactoree),
neutropenie, efect SNC.

RANITIDINA - 150 mg x 2/zi

FAMOTIDINA - 20 mg x 2/zi sau 40 mg la ora 18,00
NIZATIDINA - 150 mg x 2/zi sau 300 mg seara, 18,00
ROXATIDINA -
OMEPRAZOL - 20 mg sau 40 mg dimineaţa
LANSOPRAZOL - 30 mg/zi

Tratamentul infecţiei cu HP
- obiectiv = eradicarea infecţiei cu HP
- rezultatele se definesc prin următorii termeni:
o Clearance-ul HP = absenţa HP la sfârşitul tratamentului
o Eradicarea HP = nedetectarea HP la 30 zile de la oprirea
tratamentului
o Reinfecţia = re(a) HP după obţinerea eradicării

- terapia asociată
o dublă terapie (antisecretor + antibiotic)
o tripla terapie (antisecretor + 2 antibiotice)
- Omeprazol 20 mg x 2
- Claritromicină 500 mg x 2
- Metronidazol 250 mg x 2

- Omeprazol 20 mg x 2
- Amoxicilină 500 mg x 3
- Metronidazol 250 mg x 3

- Omeprazol 20 mg x 2
- Amoxicilină 1000 mg x 2
- Claritromicină 500 mg x 2
o De-Nol, Tetraciclină, Furazolidon

12
 STRATEGIA TRATAMENTULUI MEDICAL

I. Tratamentul medical al U.G.

1-7 zile = Antisecretorii + Anti HP

8-28 zile = Antisecretorii
La 5 săptamani
- evaluarea rezultatelor (obligatoriu endoscopic +
biopsie)
↓
- răspuns complet → control la 3,6,12 l
- răspuns incomplet → tratam 4 săpt. →
evaluare
- fără răspuns → tratament chirurgical

Tratamentul medical al U.D.

- protocol asemănător, fără control endoscopic obligatoriu.

Indicaţiile tratamentului chirurgical

I. UG - UG care nu-şi modifică dimensiuni după 4 săpt. de tratament
- UG echivoce: - diam. > 2 cm
- muc. de vecinătate distorsionată, nodulară
- pseudotumorale

II. UD - indicaţii mult mai rare.

13