Sunteți pe pagina 1din 2

Curs 2 Boli infecioase

Patogenia infecioas
-prima etap n producerea unei boli infecioase este reprezentat de ptrunderea n organism a agentului patogen -ptrunderea agentului patogen se face la nivelul unor pori de intrare->multiplicarea agentului patogen ->diseminare de la poarta de intrare n organism (diferite esuturi i organe) -dinamica procesului infecios: -poarta de intrare poate fi: 1. tegumentul -usu.exist soluii de continuitate->infecii stafilococice i streptococice (erizipel) -uneori tegumentul este indemn->infecii stafilococice la nivelul foliculului pilos 2. mucoasele -mucoasa cilor respiratorii superioare i inferioare->virusuri,stafilococ,streptococ,H.influenzae -mucoasa digestiv->Salmonella,enterovirusuri,bacterii Gram (-) -mucoasa cilor urinare->esp.bacterii G (-) dar i G (+) -mucoasa conjunctival->Chlamydia,adenovirusuri 3. ptrundere direct n snge->prin intermediul vectorilor 4. cale iatrogen->intervenie chirurgical -germenul ader la poarta de intrare (fimbrii)->multiplicare->procese locale->diseminare -ci de diseminare: 1. diseminare pe cale direct -erizipel->multiplicare din aproape n aproape -otit->meningit otogen 2. diseminare pe cale limfatic->canalul toracic->snge -majoritatea virusurilor disemineaz pe cale limfatic 3. diseminare pe cale sanguin->meningococ -mecanismele de aciune ale agenilor infecioi: 1. aciune direct -ex.v.poliomielitic->acioneaz pe neuronii motori din coarnele anterioare->blocheaz sinteza acizilor nucleici i a proteinelor->moartea celulei motorii 2. aciune prin intermediul exo- sau endotoxinelor -exotoxina se elibereaz n organism->bacilul botulinic,difteric,dizenteric -sinteza de proteine la nivelul celulelor este catalizat de 2 factori : F1 i F2 -toxina difteric blocheaz F2->moarte celular -toxina dizenteric blocheaz F1 i F2 -endotoxina->bacterii G (-) 3. aciune indirect->este necesar participarea organismului a) procesul inflamator -n prima etap la nivelul porii de intrare are loc o vasoconstricie local (evitarea diseminrii) -n infeciile bacteriene are loc aciunea PMN,anticorpilor i complementului -n infeciile virale intr n aciune imunitatea celular (limfocite) -n a 2-a etap,PMN persist n infeciile bacteriene i dispar n infeciile virale -n a 3-a etap se elibereaz histamin,bradikinin->vasodilataie->edem ( permeabilitii vasculare) b) mecanisme imunologice reacii de tip I (reacii anafilactice) -antigenele determin sintez de atc.->reacii atg.-atc. -ex.administrarea de ser de cal -atc.sunt esp.reagine (IgE) -dac reaciile atg.-atc.au loc n snge->oc anafilactic -dac aceste reacii au loc la nivelul unui anumit organ->reacie local

reacii de tip II (reacii citotoxice) -atg. + atc. + complement (C3) -ex.hepatita B->HBV are multiplicare intracelular->atc.anticelula hepatic infectat->fixarea la nivel celular i angajarea complementului->liza celulei infectate reacii de tip III (reacii prin complexe imune) -n organismele cu imunitate bun se produc reacii atg.-atc.->complexe imune depozitate n splin->splin septic -dac producia de atc.este insuficient->atg.necuplat se va depune la nivelul endoteliului vascular->vasculite sau glomerulonefrit la nivelul vaselor renale reacii de tip IV (reacii mediate celular)->participarea sistemului imun celular -patogenia febrei: -centrul de reglare a temperaturii este situat n hipotalamusul anterior -atg.determin sinteza de substane endogene (IL-2,TNF,IFN)->aciune la nivelul endoteliului vascular ->sintez de PGE->aciune pe centrul de reglare a temperaturii-> cAMP->valori mai mari ale temperaturii