Controlul TA prin chemoreceptori

Chemoreceptorii
= celule specializate ce sesizeaz lipsa O2 i excesul CO2 i a ionilor de hidrogen Grupate n corpusculii carotici i corpusculii aortici, bogat vascularizai Eferena este condus prin nervul Hering i vag n centrul vasomotor din bulb

Chemoreceptorii
Stimulai de scderea TA sub 80 mmHg Determin vasoconstricie

Rolul principal rmne n reglarea respiraiei

Controlul TA prin receptori de presiune joas

Localizai n atrii i arterele pulmonare i stimulai prin distensia acestora

Au rol n minimalizarea creterii TA ca rspuns la creterea volumului sanguin

ocul circulator

1. scderea DC sub nivelul cerinelor tisulare prin scderea returului venos

2. DC normal dar cerine metabolice excesive sau pattern de vascularizaie anormal n care sngele trece prin vase care nu irig esutul

Scderea returului venos cauze

Scderea volumului sanguin (hemoragie, deshidratare, creterea permeabilitii capilare cu extravazare excesiv a plasmei n interstiii) Scderea tonusului vascular (stimulare parasimpatic sau alte cauze de vasodilataie venoas cu stagnarea sngelui n rezervoarele venoase) - oc neurogen Creterea permeabilitii vasculare - oc anafilactic (histamina)Obstrucie vascular

De obicei TA scade paralel cu DC dar NU direct proporional !! Valoarea TA nu se coreleaz cu gravitatea ocului Uneori pacientul este n oc sever dar TA este meninut prin stimulare simpatic excesiv la valori aproape de normal

Uneori TA are valori sczute dar pacientul nu este n oc

Stadiile ocului Stadiul compensat (non-progresiv) = mecanismele compensatorii asigur refacerea fr ajutor din exterior

Stadiul progresiv = fr tratament ocul se agraveaz pn la deces

Stadiul irevesibil = cu orice tratament ocul conduce la deces

ocul hipovolemic

Cauze Hemoragie

Deshidratare: transpiraie excesiv, vrsturi/diaree, pierdere renal de lichid n sindromul nefrotic sau prin lipsa aldosteronului (necroza suprarenalei)
Arsuri severe Ocluzie intestinal (extravazare lichid n interstiii i lumen intestinal)

Relaia hipovolemie, DC, TA

10% din volumul sanguin fr efect pe TA sau DC Peste 10% iniial scade DC i apoi TA La 45% din volumul sanguin DC i TA ajung la zero

Mecanisme compensatorii
Iniiate de baroreceptori/chemoreceptori i apoi de ischemia cerebral (la valori TA sub 50 mmHg) cu stimularea sistemului nervos simpatic
Vasoconstricie arteriolar generalizat Mobilizarea sngelui din rezervoarele venoase Creterea frecvenei i a contractilitii cardiace

Protecia circulaiei cerebrale i coronare

Vasoconstricia simpatic nu este proeminent ci predomin autoreglarea metabolic

Fluxul se menine normal pn la valori TA de 70 mmHg dei n alte viscere scade prin vasoconstricie pn la 1/3 din valoarea normal

Stadiul compensat reglarea TA/DC

Baroreceptori/ischemie cerebral stimulare simpatic (intervin la 30 secunde 1 minut)

Intervenia angiotensinei i vasopresinei (10 minute o or) Relaia invers stress-relaxare cu contracia vaselor de snge pe volum de snge mai mic (10 minute o or) Creterea resorbiei de lichide din intestin i din interstiii i limitarea eliminrilor renale (1-48 ore)
Creterea aportului prin creterea apetitului pentru ap i sare (1-48 ore)

Stadiul progresiv - mecanisme

Insuficien cardiac progresiv prin scderea debitului coronarian i hipoxie Ischemia centrului vasomotor la valori TA sub 30 mmHg Blocarea microvaselor prin snge vscos (creterea agregrii i coagulrii prin acidoz, hipoxie i ali produi ai metabolismlui tisular)

Stadiul progresiv - mecanisme

Creterea permeabilitii capilare cu trecere lichid n interstiii Metabolii tisulari: histamina, serotonina (vasodilataie), enzime tisulare

Deteriorarea metabolismului celular

Scderea transportului transmembranar: sodiul i clorul se acumuleaz n celul, se pierde potasiul, celula se umfl cu ap Scderea activitii mitocondriale

Spargerea membranei lizozomilor cu eliberarea de enzime n citoplasm Scderea metabolismului celular al glucozei, aminoacizilor; scderea efectului hormonilor pe celul; acidoz lactic

Deteriorarea metabolismului celular efecte

Depresia miocardului insuficien cardiac Scderea funciilor metabolice i de detoxifiere ale ficatului Edem pulmonar, scderea transferului alveolo-capilar Scderea funciilor renale

Necroz parcelar a esuturilor

ocul ireversibil
Progresia acidozei i a necrozei tisulare, acumularea masiv de enzime proteolitice Depleia rezervelor energetice (ATP, creatinfosfat)

Adenozina trece n snge unde este transformat n acid uric

Adenozina este resintetizat foarte lent (2% pe or)

Tratamentul ocului hipovolemic principii

1. Refacerea volumului sanguin funcie de cauz: Transfuzie de snge - hemoragie Administrare plasm sau substitut (dextran)

Reechilibrare hidro-electrolitic deshidratare

2. Administrarea de substane simpaticomimetice vasoconstrictoare: adrenalina, noradrenalina, dopamina

NU este eficace n ocul hipovolemic determinat de hemoragie sau deshidratare deoarece SNS este deja stimulat la maximum Este eficace n ocul anafilactic i cel neurogen

3. Poziia Trendelenburg Cu capul n jos i picioarele n sus favoriznd returul venos din inferioar a corpului

Este eficace n ocul anafilactic, hemoragic i cel neurogen

4. Administrarea de oxigen Se administreaz de obicei dar are eficien sczut deoarece nu este afectat saturarea sngelui cu oxigen

5. Administrarea de hormoni glucocorticoizi Stabilizeaz membranele lizozomale Cresc contractilitatea cordului n stadii tardive ale ocului Poteneaz metabolizarea glucozei n celulele lezate de oc

ocul neurogen
= pierderea brusc a tonusului vasomotor cu creterea capacitii vasculare Anestezia general prin depresia centrului vasomotor

Rahianestezia prin blocarea eferenelor simpatice

Trauma cerebral (contuzie, comoie) i ischemia cerebral prelungit prin depresia centrului vasomotor

Stopul circulator
Urmeaz stopului cardiac sau fibrilaiei ventriculare Efect major la nivelul creierului ce se deterioreaz dup 5-8 minute de stop circulator Dup 10-15 minute de stop circulator apare decerebrarea

Insuficiena cardiac

= insuficiena inimii de a pompa sngele pentru a acoperi necesarul tisular Scade DC Sngele stagneaz n vene cu creterea presiunii venoase

Cauze
Cel mai frecvent insuficiena miocardului (ischemie secundar bolii coronare, miocardit)

Valvulopatii
Boli congenitale cardiace

Mecanisme compensatorii acute

= stimularea simpatic (aciune n 30 secunde-1 minut) Baroreceptori/chemoreceptori

Ischemia cerebral Reflexe cu punct de plecare n cordul lezat

Stimularea simpatic
Crete contractilitatea i frecvena cordului Crete returul venos cu creterea presiunii de umplere n AD

Mecanisme compensatorii cronice

Retenia de lichide i sodiu la nivelul rinichiului Remodelarea cordului cu refacerea parial a funciei de pomp dar i cu dilatarea cavitilor cardiace

Intervenia factorului natriuretic atrial

Intervenia rinichiului
Scderea filtrrii glomerulare prin scderea TA n artera renal i vasoconstricia simpatic a arteriolei aferente

Activarea sistemului renin-angiotensinaldosteron cu retenia de sodiu i ap

Intervenia factorului natriuretic atrial

Eliberat dup stimularea miocardului atrial prin ntindere (dilatarea cavitailor cardiace)

Antagonizeaz efectul renin/aldosteron stimulnd excreia de sodiu i ap cu prevenirea acumulrii excesive de lichide

Retenia moderat de lichide

Crete gradiendul de presiune i destinde venele cu scderea rezistenei venoase cu creterea returului venos i restabilirea parial a DC

Retenia excesiv de lichide

n insuficiena cardiac decompensat ntinderea excesiv a miocardului prin acumularea de lichid n cavitile cardiace agraveaz insuficiena de pomp Apar edem pulmonar cu scderea oxigenrii sngelui (dispnee) i edeme periferice

Insuficiena cardiac compensat

Prin mecanismele compensatorii este meninut DC n repaos Rezerva cardiac este sczut

Rezerva cardiac
= magnitudinea creterii DC peste valoarea bazal 300-400% la adult tnr sntos (DC crete de 5x la efort) 500-600% la atlei Sczut/absent n insuficiena cardiac

Rezerva cardiac
Se determin prin testul de efort (biciclet/covor rulant) Incapacitatea DC de a crete la efort determin:

Aport sczut de oxigen la esuturi cu dispnee i oboseal muscular Creterea excesiv a frecvenei cardiace

Insuficiena cardiac decompensat

Mecanismele compensatorii nu mai pot menine DC Acumularea excesiv de lichid conduce la edeme: pulmonar i periferic

Tratamentul decompensrii
1. Ameliorarea contractilitii cordului

Administrarea de tonicardiace (digitala)

Administrarea de doze mici de betablocante 2. Administrarea de diuretice pentru a controla excesul de lichide i sodiu i pentru a reine potasiul (antialdosteronice)

Sistemul nervos vegetativ (autonom)

Funcii
Controlul TA, al cordului i al circulaiei Controlul respiraiei

Controlul motilitii i secreiei gastrointestinale Controlul temperaturii corpului

Controlul miciunii i al defecaiei

Caracteristici
Intervenie extrem de rapid asupra funciei viscerelor (secunde)

Este controlat de centrii nervoi din mduva spinrii, trunchi cerebral, hipotalamus, cortexul limbic
Asociat opereaz prin reflexe vegetative subcontiente Are 2 eferene: simpatic i parasimpatic

Organizarea sistemului nervos simpatic

Fibrele nervoase simpatice au originea n segmentele mduvei spinrii T1-L2 Trec prin lanurile ganglionare simpatice paravertebrale apoi se distribuie la viscere

Unele fibre formeaz plexul celiac i hipogastric

Particulariti
Eferena este format din doi neuroni: preganglionar i postganglionar Neuronul preganglionar se gsete n cornul intermediolateral al MS

Fibrele neuronului preganglionar trec prin rdcina anterioar a nervului spinal apoi prin ramul alb n ganglionii simpatici paravertebrali

Din ganglionii simpatici paravertebrali fibrele preganglionare au 3 ci: Sinaps cu neuronii simpatici postganglionari n acel ganglion

Sinaps cu neuronii simpatici postganglionari din ganglionii supra- i subiaceni

Cltoresc prin nervii simpatici i fac sinapsa ntrun ganglion simpatic periferic

Fibrele neuronului postganglionar cu origine n ganglionii simpatici paravertebrali sau periferici cltoresc apoi ctre viscere

Unele fibre postganglionare trec prin ramul gri napoi n nervii spinali i prin muchii scheletici se distribuie n ntreg corpul Sunt fibre C ce controleaz vasele de snge, glandele sudoripare i muchii piloerectori

Reprezint 8% din totalul fibrelor nervului scheletic

Distribuia segmentar a fibrelor simpatice

Fibrele nervoase simpatice cu origine n T1 extremitatea cefalic T2 - gt

T3, T4,T5, T6 - torace

T7, T8,T9, T10, T11 abdomen T12, L1, L2 membre inferioare