Sunteți pe pagina 1din 5

Moartea subit de origine cardiac

Definiie: Eveniment natural, fr condiii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pt letalitate, cu durata de 1 or ntre apariia primelor simptome i deces. Unele mori subite pot fi recuperate n spital i n afara spitalului. Caracteristici epidemiologice: Frecvena real nu este cunoscut 2/3 din morile subite sunt de origine cardiac moartea subit cardiac reprezint din totalul mortalitii CV incidena morii subite este sczut n rile dezvoltate incidena morii subite crete cu vrsta este mai frecvent la brbai este mai frecvent la raasa neagr pentru moartea subit recuperat raportul este favorabil femeilor Mecanisme i cauze de moarte subit: 1. 1% sunt de cauz o metabolic (hipoglicemia sever), o infecioas (meningoencefalite) o toxic 2. 10% au ca i cauz AVC hemoragic 3. 89% au ca i cauz scderrea DC de diverse cauze. o Strile de oc o Anevrisme de Ao rupte o Cauze cardiace Factori de risc pentru moartea subit: 1. Fumatul riscul la fumtorii de 1 pachet/zi este de 30/1000,iar la nefumtori este de 13/1000.Mecanismele ar fi: o Tahicardia o Scderea pragului pt apariia de FiV o Creterea adezivitii plachetare o Spasmul coronarian 2. Stresul i statusul socio-economic o Stresul emoional este considerat c st la baza a 40%din morile subite o La persoanele cu statut socioeconomic mai slab dup un IMA au risc de 4 ori mai mare pt moarte subit o Femeile celibatare sau cu nivel socioeconomic slab au risc crescut 3. .Activitatea fizic o 11%din cazuri apar n timpul / imediat dup efort o nu se cunoate care este nivelul de efort care reprezint factor de risc o eforturi mici i dozate previn moartea subit, eforturile mari pot favoriza moartea subit o proba de efort poate determina moarte subit o 10% din sportivi de performan sub 35 de ani au o form de boal ischemic avnd la baz o malformaie congenital, moartea subit poate fi primul semn de boal o la sportivi de performan mai mari de 45 de ani moartea subit survine pe un IMA

4. HVS din HTA o Factor de risc independent de moarte subit o Regresia HVS nu scade incidena de moarte subit 5. Consumul de alcool o Doar consumul mare; consumul mic de alcool este factor protectv pentru boala ischemic i pentru moartea subit 6. LDL colesterol crescut factor de risc major 7. Modificri EKG preexistente o Modificri de ST o Modificri ale undei T o Prelungirea intervalului QT Mecanismele morii cardiace subite: Majoritatea pacienilor au boli structurale boal ischemic, cardiomiopatie, hipertrofie de VS, valvulopatii.La puine persoane moartea subit apare printr-o anomalie electric primar fr ca acetia s aib boli cardiace structurale. Majoritatea morilor subite au ca factor declanator (trigger): fluctuaiile SN vegetativ, modificri HE sau efectele proaritmice ale medicamentelor. Mecanisme finale ale morii subite: o Mojoritatea se produc prin FiV (70%) o 2% au iniial tahicadie venticular rapid care va degenera n FiV o 28% sunt disociaii electromecanice / asistol Ischemia joac un rol important n producerea unor aritmii ventriculare.Exist cteva repere temporale dup producerea obstruciei coronare n care poate s apar moarte subit: o moarte subit precoce dup obstrucia coronarian (la 10min) Tvpolimorf i FiV prin reintrare o moarte subit subacut (la 2 zile) automatism anormal declanat o moarte subit cronic prin mecanism de reintrare favorizat de modificrile proprii de conducere ale miocardului n prezena cicatrizrii. Feed-back-ul mecanoelectric mecanismul de producere al aritmiilor: s-a constatat c FE sczut este predictiv pentru aritmii iar pt moartea subit are valoare mai bun dect ali indici electrici puri. Etiologie: 1. Boal ischemic: o Ateroscleroza coronarian o Originea anormal a coronarelor o Hipoplazie coronarian o Disecia coronarelor o Arterita coronarelor o Spasm coronarian o Boli de vase mici 2. Boli cardiace nonischemice. a) Cardiomiopatii o Cardiomiopatie dilatativ o Cardiomiopatie hipertrofic 2

o HVS consecutiv HTA o Displazia aritmogen a VD b) Valvulopatii n special cele aortice i prolapsul de valv mitral c) Boli infiltrative o Hemocromatoza o amiloidoza o sarcoidoza d) cardiopatii congenitale n special cele obstructive o tetralogia Fallot o stenoza de aort o stenoza pulmonar 3. Anomalii electrice primare: o Sd Brugada o Sd de QT lung o Torsada de vrfuri o Sd WPW o Sd Ponkkuri (FiV primar) 4. Moartea subit indus de medicamente sua substane toxice: o Efectul proaritmic al antiaritmicelor o Cocaina o Alcool o Substane care cresc QT macrolide o Substane psihotrope antidepresivele triciclice sunt toxice cardiace 5. Diselectrolemii: o Hipopotasemia o Hipomagnezemia o hipercalcemia Boala ischemic: majoritatea pacienilor sunt multivasculari severi din pacieni au IMA cu enzime crescute, iar au und Q, la restul episoadele aritmice severe sunt fr necroz miocardic IMA are risc de 15% n primele 24-48 de ore Factorii care determin risc crescut de moarte subit postinfarct sunt: 1. FE sczut 2. nr mare de extrasistole (10 EV/or) 3. variabilitatea sinusal prin metode care msoar sensibilitatea baroreflex i alternana undei T Bolile nonischemice: 1. 2% din morile subite sunt tahicardii ventriculare FiV n displazia aritmogen a VD (tahicardia este indus de efort sau n condiii de laborator la adm de calciu) 2. CMD reprezint 10% din morile subite la adult. Are ca mecanism tulburri de ritm ventriculare i asistola / disociaia electromecanic la cei cu disfuncie sever de VS. 3

3.

4.

5. 6.

Mecanismele tahicardiei ventriculare sunt: feed-back-ul mecanoelectric, diselectrolitemiile, activarea SN simpatic compensator n IC Stratificarea riscului de moarte subit: o Prezena sincopelor n anamnez o ESV nu sunt specifice o Tulburri de conducere intraventriculare nu sunt specifice o Prezena potenialelor tardeve specific, nu e sensibil CMH reprezint 2 -4 % la adult i 4 6% la copil i adolescent Moarte subit poate s apar prin aritmii, scderea DC, ischemie Stratificarea riscului o Istoric de moarte subit n familie o Debutul precoce al bolii o TV la examen holter o ncercarea de inducere a TV n laborator de efortul fizic o Gradul grosimii i obstruciei la ecografia cardiac Valvulopatiile aortice Au ca mecanism TV (aceti pacieni au cel mai ffrecvent ESV la nregistrarea holter) Risc mic la asimptomatici Risc mai mare la cei care au protez implantat Prolapsul de valv mitral Factorii de predicie a riscului sunt gradul de insuficien mitral i disfuncia VS Sd de QT lung Incidena este de 5%, iar 1,3% fac moarte subit Factorii de risc sunt sexul feminin; istoricul de sincop, torsad, FiV; prezena surditii congenitale Diagnosticul (scorul sau genotiparea familial) a) Modificrile EKG : QT corectat > 480 3 pct QT corectat 460-470 2 pct QT corectat 450 1 pct A fost dovedit torsada 2 pct Alternana undei T 1 pct T bifid n cel puin 3 derivaii 1 pct Bradicardie pentru vrsta (numai la copii) b) Semne clinice Sincope mai ales la stres 2 pct Sincopa n afara stresului 1 pct Surditate 0,5 pct c) Istoric familial dg de certitudine de QT lung n familie sau de moarte subit ! suma = 1 probabilitate mic de QT lung congenital Suma = 2-3 probabilitate medie de QT lung congenital Suma > 4 probabilitate mare de QT lung congenital 4

Sd Brugada nseamn triada BRD + supradenivelare ST n precordialele drepte V1 V3 + moarte subit prin FiV Supradenivelarea ST este de 3 tipuri i este variabil n timp Mecanismul ar fi diferena de potenial ntre diferite straturi ale miocardului care determin supradenivelare ST i fenomene de aritmii Tratamentul ar consta n defibrilator automat implantat Riscul const n episoade de sincop sau de respiraie agonic nocturn / istoric familial de moarte subit / la colateralii din familie exist aspect de tip I pe EKG / FiV inductibil la stimuli electrofiziologici Patternul de Bruguda modificri EKG fr moarte subit Tratament: Se verific starea de contien (dac este contient nu este moarte subit) Verificarea cilor respiratorii. Dac respir spontan se pune n poziie de siguran decubit lateral cu capul la acelai nivel, n poziie stabil astfel nct s poat fi pus rapid n decubit dorsal pt a fi intubat dac exist modificri, s nu existe nimic care s determine presiune pe torace. Dac nu exist respiraie spontan se va face respiraie artificial gur la gur dup 2 respiraii se verific dac exist circulaie (aprecierea circulaiei se face la nivelul carotidelor) dac exist circulaie se continu respiraia, iar dac nu exist circulaie sa ncepe masajul cardiac n poriunea inferioar a toracelui ( 5 respiraii / 2 masaje) Dup msurile suportive iniiale se iau msurile din setul urmtor: monitor i defibrilaie pentru aritmii ventriculare, asistolie, disociaie electromecanic.Pentru TV i FiV se fac ocuri electrice 200 200 -360 J dac nu rspunde se continu manevrele de resuscitare i dup 2 min se reiau ocurile n timpul resuscitrii se caut eventualele cauze potenial reversibile: hipovolemie, hipotermie, pneumotorax n tensiune, tamponada cardiac Acces venos pe o ven periferic sau central (vena subclavie) Ventilaie mecanic prin IOT sau alte dispozitive (masca laringian) Adm de medicamente trebuie urmat de de un flacon de ser fiziologic sau alt soluie de perfuzat.Medicamentele se pot adm i pe sonda de intubaie dac nu este posibilabordul iv. Se adm : 1. Adrenalina 1mg/ 3 min n timpul resuscitrii asistol, disociaie electromecanic 2. Amiodarona ncrcare (150-300mg n bolus), apoi perfuzie cu 1mg/min timp de 6 ore iarapoi 0,5mg/min i ocuri sub piv.Amiodarona se d dac exist FiV sau TV ce nu au rspuns la primul oc. 3. Atropina 1mg cu repetarea dozei de 2 ori sau doz unic de 3 mg. Nu se dau doze mai mici de 1 mg pt c pot avea efect paradoxal 4. Xilina este alternativ la amiodaron 5. Mg dac era n tratament cu diuretice (hipomagnezemie) n timpul resuscitrii pot aprea aritmii: 1. bradiaritmii pace-ing transvenos percutan / transtoracic sau piv continu cu Adrenalin 2. FiA sau flutter se defibrileaz doar dac au efecte asupra cordului i asupra circulaiei cerebrale.

7.