Sunteți pe pagina 1din 34

Slide 1

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

1. Noiuni introductive 2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze 3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

slide 2

1. Noiuni introductive Respiraia reprezint funcia prin care se asigur aportul i utilizarea oxigenului (O2) necesar proceselor oxidative ale organismului i eliminarea dioxidului de carbon (CO2) rezultat din metabolismul tisular. Respiraia cuprinde 3 etape fundamentale care asigur aportul, transportul i utilizarea gazelor: -etapa alveolocapilar; -etapa circulatorie; -etapa tisular Pulmonul, pe lng asigurarea schimburilor gazoase, intervine i n alte numeroase procese vitale (funcii nerespiratorii): - n mecanismul de termoreglare termoliz - rol metabolic (n metabolismul lipidic-sinteza de fosfolipide) - n coagulare(sursa de tromboplastina tisulara) - n echilibrul acidobazic i hidric

Slide 3

1. Noiuni introductive Caracteristicile sistemului respirator Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este separat de mediul intern printr-un perete subire (membrana alveolocapilar), avnd grosimea de doar 0, 35 2,5 mm. Aerul respirat conine n suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. n condiii de normalitate, sistemul repirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie -Reflexul de nchidere a glotei -Reflexul de tuse -Micarea cililor -Stratul de mucus -Surfactantul, -Imunoglobulina A -Macrofagele

Slide 4

1. Noiuni introductive

Funciile respiratorii ale pulmonului

1.VENTILAIA- se refer la schimbul total de gaze ntre atmosfer i plmni. 2.PERFUZIA- circulaia sngelui la nivelul patului capilar 3.DIFUZIUNE- reprezint micarea gazelor de-a lungul membranei alveolocapilare.

Slide 5

1. Noiuni introductive TRANSPORTUL GAZELOR Sngele transport O2 i CO2 n form dizolvat n combinaie cu hemoglobina. Cantitatea de gaz care se poate dizolva n plasm depinde de doi factori: solubilitatea gazului n plasm i presiunea parial a gazului n alveole. 1. TRANSPORTUL O2 O2 este transportat n dou forme: n combinaie chimic cu hemoglobina (Hb)-saturatia Hb in sangele arterial este de 95-97% i n form dizolvat(1%). Disocierea Hb-O2 Hb leag O2 mai puternic n condiii de cretere a pH-ului (alcaloz), scdere a concentraiei CO2 i de scdere a temperaturii. 2. TRANSPORTUL CO2 CO2 este prezent n snge n trei forme: dizolvat (10%), legat de Hb (30%) i sub form de bicarbonat (60%).

Slide 6
1. Noiuni introductive TIPURI DE RITM RESPIRATOR -Apneea- oprirea respiratiei -Eupneea- respiratie normala -Hiperpneea- o cretere a ventilaiei pe minut -Hiperventilaia- cretere a ventilaiei pe minut cu scaderea PaCO2 -Hipoventilaia- scadere a ventilaiei pe minut cu cresterea PaCO2 -Respiraia apneustic- o oprire a respiraiei n inspir -Respiraia Biot- o respiraie neregulat cu pauze -Respiraia Cheyne-Stokes- cicluri de cretere gradual a volumului curent, urmate de o scdere a volumului curent i o perioad de apnee -Respiraia Kussmaul- o respiraie adnc i rapid -Suspinul- efort inspirator spasmodic -Tahipneea- cresterea frecventei respitatorii pe minut

Slide 7

1. Noiuni introductive RECEPTORII 1) Chemoreceptorii Chemoreceptorii centrali-stimulati de Pa CO2 Chemoreceptorii CO2 periferici- celulele corpusculilor carotidienei (celulele glomice) Chemoreceptorii O2 periferici. Rspunsul ventilator la hipoxie (hipoxemie)-cnd PaO2 scade sub 60 mm Hg, apare o cretere a ventilaiei alveolare 2) Receptorii mecanici i rolul lor n controlul respiraieireceptorii pulmonari de ntindere,receptorii de iritaie,fibrele C 3) Receptorii cilor aeriene superioare 4) Receptorii proprioceptivi- sesizeaza munca diafragmului i muchilor intercostali

Slide 8

2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze Hipoxia i hipoxemia A.TIPURI DE HIPOXIE Hipoxia hipoxic- cnd presiunea parial a oxigenului n sngele arterial (PaO2) este sczut Hipoxia anemic- concentraia hemoglobinei funcionale este redus Hipoxia de staz (circulatorie)-stagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduc cantitatea de oxiHb destinat esuturilor pe unitatea de timp Hipoxia histotoxic-se produce atunci cnnd esuturile nu pot utiliza O2, chiar dac acesta ajunge la esuturi n cantiti adecvate; include: intoxicaia cu cianuri, deficitul de vitamine B

Slide 9

2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze

B. FENOMENE DE ADAPTARE LA HIPOXII Reacii respiratorii-hiperpneea Reacii cardiovasculare-tahicardie, cresterea DC, hipertensiune arteriala Reacii sanguine-poliglobulia C. MECANISMELE HIPOXEMIEI Scderea presiunii pariale a O2 n aerul inspirat:se produce la altitudini nalte sau prin inhalarea unor gaze toxice. Alterarea raportului ventilaie perfuzie (V/Q)-bolile cele mai frecvente:bronita cronic i emfizemul, astmul bronic i edemul pulmonar Hipoventilaia alveolar-depresia centrului respirator, boli neuromusculare, boli ale cutiei toracice Alterarea capacitii de difuziune a plmnilor pentru O2-afectri severe a membranei alveolocapilare untul dreapta-stnga-pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax

Slide 10

2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze

D. MANIFESTRILE HIPOXEMIEI I ALE HIPOXIEI Semnele i simptome ale hipoxiei PaO2 < 50 mm Hg Tahicardie Creterea presiunii arteriale Tegumente reci i umede Confuzie Delir Tulburri de raionament Euforie Comportament neobinuit Tulburri senzoriale Oboseal mental Stupor i com (tardiv) Hipotensiune (tardiv) Bradicardie (tardiv)

Slide 11

2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze

Hipercapnia
A.MECANISMELE HIPERCAPNIEI Tulburarea controlului neural-cnd coninutul de CO2 crete n snge, CO2 traverseaz bariera hematoencefalic, elibernd ionii de hidrogen care stimuleaz centrul respirator Oboseala muchilor respiratori-contribuie la retenia CO2 la pacienii cu diferite afeciuni respiratorii primare i la cei cu boli neuromusculare Creterea produciei de CO2-poate fi exagerat de modificrile ratei metabolismului bazal sau de aportul de alimente care genereaz CO2

Slide 12

2. Fiziopatologia tulburrilor ventilaiei i schimburilor de gaze

B. MANIFESTRILE HIPERCAPNIEI
Semne i simptome ale hipercapniei -Creterea PCO2 -Cefalee -Hiperemie conjunctival -Tegumente roii -Creterea sedrii -Somnolen -Dezorientare -Com -Tahicardie Hipercapnia are la nivelul SNC un efect similar cu anestezicele de unde termenul de narcoz produs de CO2. Apare o somnolen progresiv, dezorientare i, n lipsa unui tratament adecvat, coma.

Slide 13

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

Notiuni introductive Definiie: Insuficiena respiratorie (IR) este un sindrom ce const n incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efort. Generaliti Termenul de IR include o component clinic i o component umoral: Componenta clinic: semne clinice ce reflect suferina tisular secundar hipoxemiei i hipercapniei. Componenta umoral, caracterizat prin: - scderea presiunii arteriale pariale a oxigenului (PaO2) sub 60 mm Hg; - creterea presiunii arteriale pariale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste 50 mm Hg.

Slide 14

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

Clasificarea insufucienei respiratorii A. Dup timpul necesar instalrii hipoxemiei i hipercapniei: 1. IR acut-debut recent, prognosticul este rezervat (poate trece ntro form compensat sau poate duce la deces). 2. IR cronic-se dezvolta in luni,ani, prognosticul este destul de bun ns acutizarea IR cronice are o semnificaie prognostic proast.
B. Dup semnele umorale ce definesc sindromul (hipoxemia, hipercapnia i acidoza respiratorie 1. IR hipoxic (tipul I)-tulburrile raportului ventilaie-perfuzie (V/Q) 2. IR hipercapnic (tipul II)- hipoventilaia alveolar C. Dup prezena sau absena acidozei respiratorii 1. IR compensat- pH sanguin normal sau la limita inferioar a normalului (pH = 7,40) 2. IR decompensat- pH sanguin sugernd acidemie (pH < 7,35).

Slide 15

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

Manifestri clinice ale IR 1.CIANOZA se definete ca o coloraie albstruie a tegumentelor i mucoaselor produs printr-o excesiv concentraie a hemoglobinei reduse sau deoxigenate n vasele mici. Cianoza este produs prin creterea concentraiei hemoglobinei reduse > 5 g/dl. Cianoza se produce n urmtoarele circumstane: 1. Cantitatea de Hb normal, dar desaturarea arterial sau venoas este foarte crescut 2. Cantitatea de Hb este modificat n sensul creterii sau scderii. Clasificarea cianozei: Cianoza central (cianoza cald)- este evident la nivelul limbii i buzelor, se produce la copiii cu malformaii cardiace cu unt dreaptastnga i n unele boli pulmonare. Cianoza periferic (cianoza de staz, cianoza rece)- se manifest n special n zonele unde patul capilar este situat aproape de suprafa (nas, obraji, buze, extremitile degetelor).

Slide 16

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii Manifestri clinice ale IR 2.DISPNEEA este contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O2. Cel puin trei factori sunt frecvent implicai n dezvoltarea dispneei: - modificarea gazelor respiratorii, n special hipercapnia - creterea muncii muchilor respiratori necesar realizrii ventilaiei; - statusul mental. Tipuri de dispnee: Pulmonar- prin disfuncii ventilatorii restrictive i obstructive Cardiac- insuficiena cardiaca stng Circulatorie- n stadiu terminal al unei hemoragii masive Metabolic (acidoza diabetic-dispnee Kssmaul ) Neurogen- n leziuni cerebrale Psihogen- n sindroamele isterice i n tetanie prin hiperventilaie.

Slide 17
3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

BOLILE SISTEMULUI RESPIRATOR

I.Astmul bronic (AB) II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice (BPOC) Fiziopatologia bronitei cronice obstructive Fiziopatologia emfizemului III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA)

Slide 18

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii I.Astmul bronic (AB)-este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene care se caracterizeaz printr-o bronhoconstricie brusc, intermitent, generalizat i reversibil datorit hiperreactivitii peretelui bronic la stimuli variai Etiologia AB Factori genetici-pondere ntre 35 i 75% Factorii de mediu-alergenii, infeciile respiratorii,dezvoltarea intrauterin(la mamele cu atopie) ngustarea cilor bronice se poate produce prin: - bronhoconstricie; - vasodilataia vaselor bronice; - edemul esuturilor submucoase; - hipersecreie de mucus; - descuamarea celulelor epiteliale.

Slide 19
3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

Mecanismele obstruciei bronice


n AB, obstrucia cilor aeriene este consecina a dou mecanisme: 1) inflamaia alergic i alergia in care sunt implicate: -mastocitele i mediatorii mastocitari -eozinofilele-aprarea gazdei mpotriva inflamaiei -limfocitele -neutrofilele(hipersecretia de mucus) 2) hiperreactivitatea bronic specifica si nespecifice (creterea bronhomotricitii la substane bronhoconstrictoare), cu implicatie: - inflamaia (eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori); - tulburarea controlului nervos autonom (sistemul colinergic,adrenergic,noradrenergic).

Slide 20

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

Funcia respiratorie n AB

1.Volumele i capacitile pulmonare. -Capacitatea vital este normal sau puin sczut. -Volumul rezidual i capacitatea rezidual funcional cresc cu peste 50% fa de normal. -Capacitatea pulmonar total este crescut
2.Debitele expiratorii -Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este sczut cu peste 20% fa de normal) -Debitul expirator de vrf (peak expiratory flow, PEF) sub 150 l/sec

Slide 21

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

II.Fiziopatologia bronhopneumopatiilor obstructive cronice (BPOC)


Definiie- BPOC se caracterizeaz printr-o obstrucie a cilor aeriene care nu este pe deplin reversibil BPOC include dou entiti clinicobiologice: -bronita cronic obstructiv -emfizemul pulmonar, cu lrgirea spaiilor aeriene i distrugerea parenchimului Etiologia BPOC 1) Factorii de mediu (fumatul, poluarea, profesia, infeciile) 2) Factori genetici (deficitul de alfa-antitripsin) In mecanismul inflamator n BPOC au rol : neutrofilele,macrofagele,limfocitele T,celulele epiteliale

Slide 22

Bronita cronic se definete pe criterii clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2 ani consecutivi. Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereilor alveolari i lrgirea anormal a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal.

Slide 23

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii

A. Fiziopatologia bronitei cronice obstructive Mecanismul bronitei cronice-inflamaia cronic a cilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar. Efector principal= polimorfonuclearul neutrofil Consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor alveolari.
Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a bolii: Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz treptat, dar fr consecine clinice. Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub 50% din valoarea sa teoretic.

Slide 24

B. Fiziopatologia emfizemului(centriacinar i panacinar ) Mecanismul emfizemul pulmonar Ipoteza elastaz/antielastaz a fost emis dup descoperirea insuficienei de alfa1 antitripsina

Slide 25

Tablou clinic: BPOC se manifest prin 2 simptome cardinale: -tusea cronic productiv: expectoraie sero-mucoas, muco-purulent sau franc purulent -dispneea intermitent sau continu, uneori nsoit de wheezing.

Slide 26

Istoria natural BPOC- 3 momente succesive:


Adulii care fumeaz din adolescen prezint - mai ales n anotimpul rece - tuse cronic. La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti fumtori instaleaz dispneea de efort (poate trece neobservat la sedentari, fcnd boala sub - i tardiv diagnosticat. BPOC devine simptomatic la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenii chirurgicale) = acutizri repetate (tuse + dispnee)

Slide 27

Acutizrile Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de efort Se caracterizeaz prin agravarea dispneei si expectoraie purulent, abundent. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei care au renunat la fumat).

Slide 28

Examenul fizic Inspecia: Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, n butoi). Umplerea foselor supraclaviculare. Activarea musculaturii respiratorii accesorii. Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir. Tahipnee. Wheezing. Percuia: Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare. Diminuarea matitii cardiace. Ascultaia: Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare. Raluri bronice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistnd i dup ncetarea respiraiei (semnul cimpoiului).

Slide 29

Forme clinice Forma dispneic (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigen (blue bloater, buhitul cianotic), dominat de bronit.

Slide 30

BPOC cu predominena bronitei varsta>50 ani Dispnee uoar sau moderat, intermitent Tuse persistent, productiv, instalat nainte de debutul dispneei. Sputa abundent, purulent. Habitus supraponderal Auscultatia Raluri bronice (i schimb localizarea i intensitatea dup tuse) RX- Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul bronhovascular accentuat, mai ales la baze (cmpuri murdare) HT- Poliglobulie Gaze sangvine - Hipoxie cronic.Hipercapnie CPC - Frecvent, precoce n evoluie, cu decompensri repetate.

Slide 31

BPOC cu predominana emfizemului varsta >60 ani Dispnee sever, pacientul respir cu buzele uguiate, folosete ms. respiratorie accesorie (lupt ca s respire ) Tuse rar, slab productiv, instalat dup debutul dispneei Sputa redus, mucoas . Habitus deficit ponderal evident, anxietate Auscultatia M.V diminuat, sibilante RX- Diafragm plat, cobort. Desen bronhovascular absent n periferie. HT- Normal Gaze sangvine - Hipoxie minor / absent.Hipercapnie absent CPC - Rar, n stadii terminale

Slide 32

Investigaii paraclinice Spirometria = investigaia standard pentru identificarea i evaluarea severitii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC. Examenul spirometric va fi repetat cel puin anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a rspunsului la tratament. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003 Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% + VEMS/CV < 70% Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79% Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49% Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30% (<50% dac exist semne de insuficien respiratorie sau cord pulmonar cronic).

Slide 33

Investigaii adiionale: 1.Radiografia toracic furnizeaz puine elemente pentru diagnosticul pozitiv dar ajut n diagnosticul diferenial i al complicaiilor BPOC. Va fi recomandat numai n: Forme severe. Forme cu rspuns slab la tratament Hemoptizie Diagnostic incert.

Slide 34

Investigaii adiionale 2.Electrocardiograma este util n: Diagnosticul aritmiilor Diagnosticul cordului pulmonar cronic Diagnosticul eventualelor episoade ischemice asociate. 3.Hemograma identifica: poliglobulia (Ht> 55%) secundar tulburrilor de hematoz leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare. 4.Examenul bacteriologic al sputei n cursul acutizrilor este rareori concludent, n primul rnd datorit metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent n acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis.

Slide 35

Investigaii adiionale 5.Msurarea gazelor arteriale este indicat pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretic) pentru identificarea precoce a insuficienei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg). 6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care exist suspiciunea deficitului enzimatic nnscut. 7.Testul reversibilitii la bronhodilatator este util n momentul diagnosticului pentru a diferenia: -BPOC = bronho-obstrucie fix -Astmul bronic = bronho-obstrucie reversibil (creterea VEMS 15% dup administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Slide 36

Diagnostic diferenial cu astmul bronic Fumtori (foti/actuali)- BPOC obinuit Astm posibil Simptome < 35 ani -BPOC rar ASTM obinuit Tuse persistent, productiv - BPOC obinuit ASTM rar Dispnee -BPOC persistent, progresiv ASTM variabil Dispnee nocturn -BPOC rar ASTM obinuit Variabilitate n cursul zilei sau de la zi la zi -BPOC rar ASTM obinuit

Slide 37

Evoluie i prognostic Evoluia BPOC este progresiv, funcia pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n condiii de tratament optimal. Doar n stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii. VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%.

Slide 38

Ali factorii clinici de prognostic sever : Fumatul activ Tipul emfizematos Declinul ponderal Vrsta naintat Instalarea complicaiilor (insuficien respiratorie, cord pulmonar cronic) Asocierea anemiei Asocierea cardiopatiei ischemice

Slide 39

Complicaii Poliglobulia secundar Infeciile respiratorii Insuficiena respiratorie Cordul pulmonar cronic Cancerul bronic (n relaie direct cu fumatul) Ulcer duodenal (mecanism necunoscut)

Slide 40

3. Fiziopatologia insuficienei respiratorii III.Fiziopatologia edemului pulmonar acut (EPA) EPA reprezint invadarea brusc a alveolelor pulmonare cu o cantitate de lichid seros, bogat n proteine i hematii, care se interpune ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare printr-o afeciune care produce o presiune capilar pulmonar (PCP) excesiv. Creterea PCP determin creterea filtratului capilar, care se acumuleaz iniial interstiial i apoi i intraalveolar. Normal, la un individ aflat n repaus i culcat, presiunea hidrostatic n capilarele pulmonare este ntre 7-12 mmHg. Dac presiunea hidrostatic (PH) depete presiunea coloidosmotic (PCO) care este de 20-25 mmHg, la valori de peste 30 mmHg se produce transsudarea de lichid din capilar n spaiul interstiial i alveolele pulmonare. Se produce astfel o situaie favorabil instalrii edemului pulmonar interstiial i intraalveolar.

Slide 41

Edemul pulmonar poate fi mprit n urmtoarele categorii: 1.Cardiac Presiune capilar excesiv: Hipertensiune venoas; Insuficiena ventricular stng (IVS); Stenoza mitral (SM); Cardiomiopatii i miocardite; Mixomul atriului stng; Tromboz venoas pulmonar; Hipoxie; Creterea volumului plasmatic; Altitudine; Hipertensiune arterial pulmonar acut; Trombembolismul pulmonar.

2.Noncardiac-Bolile renale, Leziunile intracraniene, Marile altitudini, Intoxicaia cu benzin 3. Scderea presiunii coloidospastice a plasmei 4.Accentuarea presiunii intrapleurale negative 5. Creterea permeabilitii capilare

Slide 42

Manifesttri clinice: Pacienii prezint: -dispnee (setea de aer), -tahipnee cu reducerea amplitudinii respiraiei, -ortopnee, -tahicardie, -hipertensiune arteriala, -opresiune toracic, -extremiti reci cu cianoz sau nu, -tuse cu sput spumoas sau rozie, -utilizarea excesiv a muchilor accesori respiratori, -raluri umede cu sau fr wheezing, -zgomote cardiace anormale.

Slide 43

E. P. A. cardiogen trebuie difereniat de : Astmul bronic n criz : istoric sugestiv respiratie bradipnee prezena ralurilor uscate absena galopului ventricular absena tahicardiei cmpuri pulmonare transparente cord de aspect normal. E. P. A. necardiogen absena simptomatologiei cardiace n antecedente debut progresiv circulaia periferic normal prezena de raluri uscate absena cardiomegaliei. Embolia pulmonar masiv Dei dispneea este intens i tahicardic se poate nsoi de tahiaritmii i hipotensiune arterial, fenomene ce pot mima E. P. A., stetacustic plmnul este curat.

Slide 44

EMBOLIA GRSOAS apare la politraumatizai sau la pacieni cu fractur de femur(oase lungi) este legat de ocul traumatic i explicat prin apariia acizilor grai liberi ca urmare a tulburrii metabolismului lipidic Globulele de grasime ajung in circulatia sistemica pe la nivelul solutiilor de continuitate ale osului fracturat acizii grai liberi produc leziuni ale endoteliului capilar pulmonar i edem pulmonar acut (plmnul de oc)

Slide 45

semnele evocatoare de embolie grsoas apar la 48 de ore de la traumatism: insuficien respiratorie ce se traduce clinic prin tahipnee, cianoz, expectoraie mucoas sau sanguinolent iar radiografic prin opaciti floconoase bilaterale (aspect radiografie de fulgi de zpad") se asociaz frecvent semne neurologice minore: iritabilitate, dezorientare, cefalee frontal, fotofobie semne neurologice majore: tulburri grave ale strii de contient, convulsii i com profund semne mai puin caracteristice: febr inexplicabil cu anemie, tulburri de coagulabilitate, semne oculare explicate prin microinfarctul arterelor terminale retiniene i traduse prin hemoragii ale fundului de ochi, rush peteial tipic localizat la gt, umr, axile, abdomen

Slide 46

gazometria arat hipoxemie major globulele de grsime pot fi prezente n urin, sputa tratamentul se bazeaz pe ameliorarea oxigenrii de la nivel respirator pn la nivel celular Rolul steroizilor este controversat. Ei pot avea un rol in managementul precoce dar sunt considerati daunatori dupa primele 24 ore. Heparinoterapia nu s-a demonstrat a fi eficienta. Prognosticul este in general bun, fiind de asteptat recuperarea in totalitate.

Slide 47

HTAP

Slide 48

Caracteristicile circulaiei pulmonare Dup natere se produce o involuie rapid a componentei musculare a arterelor pulmonare;acestea au o component predominant elastic AP au o distensibilitate foarte mare; circulaia se desfoar n condiii de presiune i rezisten mici Mediatori vasoconstrictori: stimulare simpatic,HIPOXEMIA, PGF2alfa, histamina Mediatori vasodilatatori: oxidul nitric,prostaciclina, acetilcolina, betastimularea

Slide 49

Definitie
Hipertensiunea arteriala pulmonara corespunde unor serii de maladii caracterizate prin cresterea progresiva a presiunii in artera pulmonara si a rezistentei vasculare pulmonare, manifestata prin dispnee, ameteala, limitarea capacitatii de efort, sincopa sau alte simptome, care poate duce la dezvoltarea unei insuficiente cardiace drepte, cu potential fatal. Se clasifica in doua mari categorii HTAP idiopatica, primara HTAP secundara

Slide 50

HTAP idiopatica, primara Definiie- Existena hipertensiunii arteriale pulmonare in absena unor boli cardiace sau pulmonare capabile s produc HTAP Hipertensiunea pulmonara avansata determina in principal 3 modificari la nivelul arterelor: - Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ; - Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici; - Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici (tromboza in situ) ; Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca dreapta. Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.

Slide 51

Etiopatogenie Disfuncie endotelial (dezechilibru ntre factorii vasodilatatori i cei vasoconstrictori) la persoane predispuse; care determin: - vasoconstricie AP - microtromboze in situ - arteriopatia pulmonar primar HPP cu rspuns la vasodilatatoare HPP fr rspuns

Slide 52

HTAP secundara
Boala pulmonara obstructiva cronica Emfizemul Insuficienta ventriculara stanga Embolismul pulmonar recurent (cheaguri de sange care vin de la picioare sau vene pelviene si care obstrueaza arterele pulmonare) Boli cardiace congenitale Boli pulmonare cum ar fi fibroza pulmonara Boli sistemice cum ar fi sclerodermia Hipertensiunea portala (sindromul hepatopulmonar") Sarcoidoza Astmul SIDA Anemia cu celule in secera (siclemia) Hipotiroidismul Hipertensiunea pulmonara poate fi cauzata si de nivele cronic scazute ale oxigenului din sange ca la pacientii cu sindrom de apnee in somn.

Slide 53

Hipertensiunea pulmonara avansata determina in principal 3 modificari la nivelul arterelor: - Tendinta de ingustare (vasoconstrictie) ; - Remodelarea invelisului vascular si ingrosarea vaselor mici; - Formarea accentuata de trombi de sange in vasele mici (tromboza in situ); Aceste modificari duc la cresterea presiunii in circulatia pulmonara, care in timp duc la insuficienta cardiaca dreapta. Cauza o reprezinta un dezechilibru intre substantele vasodilatatoare, cum ar fi prostaciclin, si cele vasoconstrictoare, cum ar fi endotelin si tromboxan.

Slide 54

HTAP este o problema grava de sanatate datorita: evolutiei rapide, progresive dificultatilor de diagnostic evolutia spre insuficienta cardiaca dreapta morbiditate severa si costuri ridicate (spitalizari multiple) mortalitate crescuta in lipsa tratamentului adecvat

Slide 55

HTAP este definita teoretic de cresteri ale presiunii arteriale pulmonare medii, care devine mai mare de 25 mmHg in repaos si mai mare de 30 mmHg la efort. La persoanele sanatoase valoarea presiunii arteriale pulmonare medii este cuprinsa intre 1015 mmHg. Cresterea acestei valori se inregistreaza, in mod fiziologic, datorita inaintarii in varsta, dar aceasta crestere este discreta, de 1 mmHg pe 10 ani. Cresteri ale presiunii arteriale pulmonare sistolice de peste 35 mmHg, si peste 13 mmHg la presiunea arteriala diastolica.

Slide 56

Presiunea arteriala pulmonara depinde de: presiunea capilara pulmonara debitul sangvin pulmonar rezistenta vasculara pulmonara.

Slide 57

Semne si simptome
Senzatia de oboseala Durere sau presiune in piept Dispnee, initial moderata, de efort, apoi la eforturi din ce in ce mai mici, pana apare dispnee de repaos. Ameteli sau senzatie de lesin (sincopa) Mai tarziu edeme la nivelul gleznelor, gambelor, abdomonale, semne de insuficienta cardiaca dreapta. Cianoza initial periferica, apoi centrala. Tahicardie.

Slide 58

Complicatii
Hipertensiunea pulmonara poate duce la un numar de complicatii, inclusiv: Dilatarea ventriculului drept (cord pulmonar), tulburari de ritm Trombembolism. Edem pulmonar.

Slide 59

Investigatii
Radiografie pulmonara care cauta semne evocatoare specifice HTAP sau al unei afectiuni asociate Explorari functionale respiratorii, gazometrie arteriala, serologie HIV ECG - HVD cu unde R mari n precordialele drepte, P pulmonar, HAD CT, Ecografie cardiaca Masurarea presiunii cu un cateter Swan-Ganz furnizeaza cea mai precisa masuratoare (cateterism cardiac) si este cea care pune diagnosticul pozitiv. Angiografie

Slide 60

Spirometrie normala

Slide 61

Sindromul obstructiv

Slide 62

Sindrom restrictiv

Slide 63

Sindromul mixt

Slide 64

C.R, barbat, 48 ani Antecedente heredo-colaterale: mama: astm bronsic, obezitate. tata: sanatos Antecedente personale: bronsita cronica CVM: muncitor necalificat intr-o fabrica de ciment, fumator. Motivul internarii: tuse, predominant dimineata, adesea declansata de contactul cu aerul rece si la fumul de tutun, expectoratie, aspect cenusiu purulent, dispnee la urcat 2-3 etaje. Examen obiectiv: conjunctive hiperemice si extremitati calde, cianoza, ascultatia pulmonara releva numeroase raluri ronflante, sibilante si subcrepitante diseminate pe ambele arii pulmonare, wheezing.

Slide 65

Examen paraclinic: ex. radiologic: pentru a exclude alte cause de afectare pulmonara. accentuarea desenului pulmonar ex. sputei: flor obinuit important deoarece ne ofera date asupra etiologiei episodului infectios si asupra antibioticului de electie necesar tratamentului. ex. hematologic: poliglobulie (Ht 73%) gazometria sangvina: hipoxemie (SaO2 89 %) cu hipoxie (PaO2 50 mmHg), hipercapnie (PaCO2 54 mmHg). determinarea volumelor respiratorii: VEMS < 1,5 l, CV - scazut, VEMS/CV x 100 (indice Tiffeneau) < 60%, CPT putin modificat.

Slide 66

CAZ CLINIC 2 Un pacient in varsta de 70 de ani s-a internat in Institutul de Boli Infectioase "Matei Bals" pentru durere in hemitoracele stang aparuta de circa 5 zile, la care de 3 zile se asociase o eruptie microveziculoasa metamerica la nivel T4, hemitorace stang si de o zi si dispnee expiratorie. 1. Istoricul bolii Pacientul T.C., in varsta de 70 de ani, mare fumator, cu bronsita cronica tabagica, cu ultima spitalizare in urma cu 5 ani, s-a internat cu diagnosticul de herpes zoster toracic stang. Astm bronsic. 2. Motivele internarii: durere hemitorace stang si eruptie microveziculoasa metamerica la acelasi nivel, precum si cateva leziuni diseminate in afara traiectului nervos, aparute cu aproximativ 5 zile anterior internarii, dar si dispnee cu wheezing ce data de 24 de ore.

Slide 67

3. Examen obiectiv la internare: - febril (38,5 grade Celsius); - eruptie zosteriana, in diferite faze de evolutie la nivelul hemitoracelui stang, pulmonar; - dispnee cu wheezing, torace emfizematos si raluri ronflante si sibilante diseminate. 4. Date de laborator si imagistice la internare Biologic: - leucocitoza - 14.100/mm3 cu neutrofilie (85%); - VSH - 58 mm/h; - fibrinogen - 6,28g/l. Radiografia pulmonara efectuata la 3 zile de la internare releva: - scleroemfizem; - desen interstitial intarit hiliobazal; - hiluri marite cu caracter amputat, imagini considerate sugestive pentru o pneumonie bazala bilaterala(3).

Slide 68

5. Diagnosticul de etapa: a. Herpes zoster toracic stang T4 forma varicelizata; b. Bronsita cronica tabagica suprainfectata.

S-a instituit terapie antivirala cu aciclovir 3 g/zi, asociata cu corticoterapie (HHC 200 mg/zi) si terapie antibiotica cu amoxicilina + acid clavulanic 2,4 g/zi, cu defervescenta febrei, dar persistenta tusei si a expectoratiei. Deoarece in a 4-a zi de internare din culturile efectuate din sputa s-a identificat Pseudomonas aeruginosa, terapia antibiotica a fost modificata. CE LIPSESTE IN DIAGNOSTIC?