PRACTIC MEDICAL

Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2:16-23 Asociaia de Medicin de Urgen i Dezastre

Anomaliile echilibrului potasiului: etiologie i tratament

Cristina Trziu*, Elisabeta Bdil, M. Stroe

Rezumat
Pacienii cu patologie acut sau cronic sever prezentai n departamentele de urgene prezint deseori dezechilibre ionice importante. Tulburrile echilibrului potasiului, atunci cnd sunt severe, pot avea risc vital, ceea ce face obligatorie diagnosticarea lor corect i iniierea terapiei nc din primele momente. Att deficitul ct i excesul de potasiu din organism au etiologie plurifactorial, ceea ce face necesar cunoaterea algoritmelor de diagnostic n vederea unui diagnostic ct mai rapid i ct mai corect. Articolul de fa i propune s furnizeze un ghid de diagnostic i tratament al dezechilibrului potasiului, fr a insista asupra fiziopatologiei i tabloului clinic al acestei diselectrolitemii.

to offer a diagnostic and treatment guide, without underlying physipathological mechanisms and clinical manifestations of the potassium imbalance.

Key words
potassium, imbalance, clinical approach, treatment

Cuvinte cheie
potasiu, dezechilibru, algoritm diagnostic, tratament

Homeostazia potasiului este rezultatul cumulat al homeostaziei interne (definit ca reglarea distribuiei K ntre compartimentul intra si cel extracelular), alturi de controlul aportului i pierderilor efective de K din organism (homeostazia extern). n privina meninerii balanei externe a K, rolul principal l deine rinichiul, n timp ce organele principale implicate in meninerea homeostaziei interne sunt ficatul i muchii scheletici [1]. Distribuia K n organism Se consider c n organismul unei persoane de 70 kg se afl aproximativ 3500mEq K, din care aproximativ 98% sunt distribuii intracelular (din acetia 80% sunt distribuii la nivelul sistemului muscular striat). Restul de 2% din cantitatea total de K din organism este distribuit extracelular, realiznd o concentraie plasmatic normal de 3,5-5,5mEq/l (figura1).

Abstract
It is not unusual for critically ill patients admitted to the emergency department to present ionic abnormalities. When serious potassium imbalance happened, these could be lifethreatening, which makes mandatory their recognition and initiation of the treatment from the very beginning. Hyperpotassemia and also hypopotassemia have multifactorial etiologies and is necessary to know the diagnostic approaches in each situation in order to their rapid and correct management. The aim of the present article is

BALANA INTERN
Muchi ~ 2 700 mEq

Aport 100 mEq

BALANA EXTERN

K intracelular (~ 140-150 mEq/l) = 3 500 mEq

Os 300 mEq

K extracelular plasma 3,5-5 mEq/l

Materii fecale 10 mEq

Hematii 250 mEq Exreie urinar 90 mEq

Ficat 250 mEq

Figura 1. Distribuia potasiului n organism

* Medic specialist Medicin Intern. Medic primar Medicin Intern. Medic stagiar. Clinica Medical, Spitalul Clinic de Urgen, Bucureti, Calea Floreasca nr. 8, sector 1, Bucureti Primit la 10 iulie, acceptat la 20 septembrie 2005.

16

Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

Anomaliile echilibrului potasiului: etiologie i tratament Mecanismul principal prin care se menine acest gradient marcat ntre concentraiile intra- si extracelulare de K este reprezentat de pompa Na-K ATP-dependent situat n membrana plasmatic a celulelor vii. Distribuia transcelular a K este n plus modulat de o serie de factori (tabelul 1): factori hormonali (insulina, catecolaminele, aldosteronul), echilibrul acido-bazic, osmolaritatea plasmatic, unele medicamente, etc[1-4].

Diagnosticul clinic al dezechilibrului balanei potasiului

Diagnosticul unei anomalii fie in balana intern, fie in balana extern a potasiului este fcut prin aprecierea devierii concentraiei plasmatice a cationului dincolo de valorile normale de 3,5-5,5 mEq/l. Important de precizat este faptul c datorita distribuiei menionate a K, potasemia nu poate furniza o imagine exact a concentraiei totale de K din organism, ncercrile de a corela valoarea plasmatic a K cu cea intracelular nefiind bine cuantificate. Se apreciaz c este necesar un deficit de peste 200 mEq K pentru ca hipopotasemia s devin clinic manifest; de asemenea se tie c modificarile in concentraia plasmatic a K sunt mult mai prompte i mai impresionante n situaiile de exces de K dect n cele de depleie (pentru valori egale, dar de sens invers ale concentraiei de potasiu).

Factor
Insulina Adrenalina Noradrenalina Acidoza Alcaloza Hiperosmolaritatea b-blocante Glicozizi cardiotonici AINS Litiu b-mimetice Metilxantine

Sensul modificrii
Crete captarea celular Crete captarea celular Scade captarea celular Scade captarea celular Crete captarea celular Crete efluxul celular de K Hiperpotasemie Hiperpotasemie Hiperpotasemie Hiperpotasemie Hiperpotasemie Hiperpotasemie

HIPOPOTASEMIA
Scderea concentraiei plasmatice a K poate s apar fie prin creterea migrrii K din spaiul extracelular nspre cel intracelular (cu meninerea n valori normale a concentraiei totale de K din organism), fie prin depleie de K. n prima situaie nu este necesar terapia de nlocuire a K dect n cazuri de urgen (ex: paralizia hipopotasemic periodic, infarctul acut de miocard), n timp ce n a 2-a situaie se impune refacerea statusului normal al K prin aport exogen. Depleia de K se datoreaz fie aportului redus de K prin dieta (n general conduce la modificari modeste ale potasemiei), fie creterii pierderilor renale sau extrarenale de K (materii fecale, vrsturi, transpiraie).

Dat fiind concentraia mult mai mare a K intracelular dect extracelular, variaiile cantitii totale de K din organism vor afecta ntr-un grad mult mai mare nivelul de K extracelular dect pe cel intracelular. n privina meninerii homeostaziei externe a K, rolul principal i revine rinichiului. K este filtrat glomerular, fiind apoi reabsorbit n proporie de 60-65% la nivelul tubului contort proximal, din rest absorbindu-se aproximativ 25% la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle, astfel nct la nivelul tubului distal se regsete aproximativ 10% din cantitate de K filtrat glomerular. Etapele de reabsorbie a K se menin aproape nemodificate n condiii ale dezechilibrului potasiului total. Secreia de K are loc la nivelul segmentului terminal al tubulu colector (echivalentul a 10-20% din cantitatea filtrat). n situaii de depleie de K secreia acestuia este supresat complet, aprnd chiar reabsorbie de K la nivelul ductului colector, n timp ce n situaii de suprancrcare a organismului cu K crete capacitatea secretorie pentru K la acest nivel.

Abordarea diagnostic a hipopotasemiei

n faa unei hipopotasemii este eseniala diferenierea dintre falsele hipopotasemii si hipopotasemiile reale. n prezent majoritatea laboratoarelor folosesc metode grevate de un risc mic de eroare, astfel nct n aceast privin, singura cauz de fals hipopotasemie este considerat leucocitoza extrem (peste 100.000/mmc)[5]. Algoritmul diagnostic se face prin aprecierea excreiei urinare de K, balanei acido-bazice i excreiei urinare de clor (figura 2). Primul element n elucidarea etiologiei unei hipopotasemii este evaluarea excreiei urinare a K. n mod normal, odat cu scderea concentraiei plasmatice a K are loc o scdere compensatorie a eliminarilor renale a acestuia, astfel nct n cazul unei hipopotasemii de cauza extrarenal concentraia urinar a K este scazut.Trebuie menionat ns c exist totui situaii n care kaliuria nu realizeaz o discriminare bun ntre pierderile renale i cele extrarenale, spre exemplu, n hipopotasemiile induse de diuretic
Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23 17

Cristina Trziu, Elisabeta Bdil, M. Stroe

Hipopotasemia

Excreie urinar crescut de potasiu

Excreie urinar sczut de potasiu

Acidoza metabolic

Alcaloza metabolic

Alcaloza metabolic

Acidoza metabolic

pH normal Clor urinar crescut (>20 mEq/l) Clor urinar sczut (<10 mEq/l)

pH normal

Figura 2. Abordarea diagnostic a hipopotasemiei

Hipopotasemia cu excreie urinar redus de potasiu Dei se tie c rinichiul este capabil s reduc rapid excreia de sodiu, timpul necesar intrrii n aciune a mecanismelor de conservare a potasiului nu este bine precizat. Astfel, n stadiile foarte precoce ale apariiei depleiei de

potasiu, excreia urinara de K ar putea s nu fie rezultatul aciunii maximale a mecanismelor compensatorii renale, fiind necesare determinri repetate ale kaliuriei. Principalele cauze de hipopotasemie n aceste circumstane sunt aportul sczut de K i pierderile extrarenale (intestinale sau tegumentare)[6-8]. Diferenierea ntre aceste situaii se face prin determinarea pH-lui sistemic (figura 3).

Hipopotasemia cu hipopotasiurie

Acidoza metabolic pH normal diaree abuz de laxative adenom vilos

Alcaloza metabolic

diaree cu pierdere de clor abuz de laxative adenom vilos (rar) Pierderea de K

Scderea aportului K

tegumente Absolut Relativ abuz de laxative

tegumente abuz de laxative

Figura 3. Determinarea pH-ului serie ca metod de diagnostic n hipopotasemie 18 Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

Anomaliile echilibrului potasiului: etiologie i tratament Hipopotasemia prin aport sczut este in general asociat cu scderi mici ale nivelului total de K. n cazul pacienilor cu anemie (feripriv sau megaloblastic) i terapie substitutiv eficient, poate s apar o hipopotasemie semnificativ pe perioada crizei reticulocitare. Acelai lucru poate surveni la pacieni cu transfuzii de eritrocite congelate care au un coninut scazut de K i tind s reacumuleze K n momentul readucerii lor la valoarea normal. Hipopotasemia n asociere cu creterea excreiei urinare de K Ca i n cazul hipopotasemiei cu hipokaliurie, determinarea pH-ului sistemic este util n diferenierea etiologic a acestor hipopotasemii. Asocierea cu acidoza metabolic. n acidoza metabolic hipercloremic principalele entiti patologice ce trebuiesc avute n vedere sunt acidozele tubulare renale tip I i tip II. (figura 4). Acidozele metabolice hipokaliemice hiperkaliurice cu gaur anionic crescut pot s apar n cetoza diabetic, cetoza alcoolic, intoxicaia cu metanol sau cu etilenglicol. Diferenierea ntre cetoza diabetic si cea alcoolic poate uneori fi dificil, dar o valoare normal sau uor crescut a glicemiei in condiiile unei acidoze metabolice cu gaur anionic mult crescut i corpi cetonici serici sau urinari abseni sau redui sugereaz cetoza etanolic. Hipokaliemia cu hiperkaliurie i pH seric normal poate s apar fie prin pierderi renale de diverse etiologii, fie prin trecerea K din ser n celule (figura 5)[9]. n acest ultim caz nu exist o depleie real a K din organism, iar trecerea n celule producndu-se n general in situaii acute, mecanismele renale de conservare a K nu intr n aciune i pierderile renale de K rmn crescute.

Hipopotasemia cu pierdere de K Acidoza metabolic

Hipercloremic

Gaura anionic crescut

Cetoza diabetic Acidoza tubular renal Cetoza alcoolic Intoxicaia cu toluen Acidoza lactic Intoxicaia cu metanol Intoxicaia cu etilengicol

Figura 4. Hipopotasemia cu pierderea urinar a potasiului

Hipopotasemia cu pierdere de K

pH seric normal

Trecerea K seric n celule insulin epinefrin leucemie intoxicaie cu bariu paralizia periodic hipokalemic

Pierderea renal de K IRA n faza poliuric diureza postobstructiv medicamente: aminoglicozide, penicilin, cisplatin, diuretice osmotice depleia de Mg.

Figura 5. Hipopotasemia cu pierdere renal de potasiu

Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

19

Cristina Trziu, Elisabeta Bdil, M. Stroe

Hipopotasemia cu pierdere renal de K

Alcaloza metabolic

Cl urinar > 20 mEq/l

Cl urinar < 10 mEq/l

HTA hiperaldosteronism hipercorticism exces de mineralocorticoizi sindrom Liddle

TA normal diuretic sindrom Bartter depleie sever de Mg

diuretic vrsturi posthipercapnie

Figura 6. Hipopotasemia cu pierdere renal de potasiu

frecvent n care se ntlnete hipokaliemia hiperkaliuric. Determinarea eliminrilor urinare ale clorului este primul pas n stabilirea etiologiei acestor hipopotasemii (figura 6). Reducerea excreiei urinare de clor apare adesea n tratamentul cu diuretice care nu economisesc potasiul,[10] dar este esenial de precizat c aceast situaie este ntlnit dup ce efectul renal al diureticului s-a epuizat (pe perioada renalactiv efectul acestor diuretice se nsoete de creterea eliminrilor urinare de Na, K si Cl). n situaiile cu excreie crescut de clor valorile TA sunt un ghid util i facil n discriminarea etiologic. De menionat faptul c att pacientul cu hipertensiune arterial prin hiperaldosteronism primar, ct i la hipertensivi n tratament diuretic se ntlnesc hipokaliemie cu hiperkaliurie, alcaloz metabolic i eliminarea crescut de clor. Diferena se poate face prin dozarea K urinar la 48-72 de ore dup ntreruperea administrrii diureticului. O problem aparte de diagnostic diferenial o pune diferenierea ntre sindromul Bartter i aa-numitul sindrom pseudo-Bartter datorat consumului nedeclarat de diuretice sau a vrsturilor nedeclarate, autoprovocate. n ambele situaii exist hiperkaliurie i alcaloz metabolic la pacieni normosau hipotensivi. La un pacient fr antecedente heredocolaterale de sindrom Bartter se impun dozri repetate ale K i Cl urinar, precum i teste urinare pentru diuretice nainte de a se putea afirma diagnosticul. Astfel, excreia urinar de clor persistent crescut n condiii de supraveghere a pacientului este puternic sugestiv pentru prezena sindromului Bartter.

Asocierea cu alcaloza metabolic este situaia cea mai

rareori exist o cretere a concentraiei intracelulare a K. Cel mai adesea creterea potasemiei reflect o cretere a K extracelular cu rezerve normale ale K din celule. Dac avem n vedere c K extracelular reprezint 2% din cantitatea total de K din organism, obinem c pentru o persoan de 70 kg cantitatea de K extracelular este de 70 mEq. n aceste condiii, spre exemplu, o cretere mic a cantitii totale de K, de ex. 35 mEq, reprezint practic 50% din K extracelular, putnd duce la hiperpotasemii amenintoare de via [11]. Primele mecanisme reglatoare care intervin sunt cele hormonale (insulina, catecolaminele, ulterior aldosteronul). Totui, mecanismele renale sunt cele mai eficiente i lor le revine rolul de baz n meninerea balanei ionice. Pseudohiperpotasemia poate s apar n caz de recoltare sau prelucrare incorect a probelor de snge (aplicarea prelungit a garoului), la pacienii cu leucocitoz extrem atunci cnd proba de snge este prelucrat la mai mult de 2 ore de la recoltare (ieirea K din leucocite n plasm), n caz de coagulare a probelor (K iese din celule n timpul formrii cheagului).n mononucleoza infecioas i la unii pacieni (familial) poate s apar pseudohiperpotasemie prin eliberarea K din leucocite sau eritrocite la temperatura camerei. Deoarece hiperpotasemia real este o situaie amenintoare de via, se recoman ca pentru o valoare seric mai mare de 6 mEq/1 a K diferenierea dintre hiperpotasemia real i pseudohiperpotasemie s se fac cu ajutorul Ecg, prezena modificrilor indicnd c hiperpotasemia este real i impunnd atitudine terapeutic. Ca i n cazul hipopotasemiei, primul pas n diagnosticul etiologic al hiperpotasemiei este determinarea potasiului urinar. Hiperpotasemia cu excreie normal de K Poate s apar fie prin creterea aportului seric de potasiu (prin mecanism endogen sau exogen), fie prin scderea translocarii K din spaiul extracelular n cel intracelular (figura 7).

HIPERPOTASEMIA
Spre deosebire de hipopotasemia care poate fi datorat fie unei scderi reale a cantitii totale de K din organism, fie unei treceri crescute a K nspre celule, n cazul hiperpotasemiei
20 Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

Anomaliile echilibrului potasiului: etiologie i tratament Aportul exogen de K poate proveni din alimente sau n cazul consumului de medicamente ce conin K (penicilina potasic, citratul de potasiu, clorura de potasiu, etc.). Hiperpotasemia de cauza endogen poate s apar fie ca urmare a trecerii K din celulele normale n ser n condiii diverse [12] (acidoza metabolic, hiperglicemie, soluii hipertone), fie prin eliberarea de K din celule n urma unor injurii celulare importante (hemoliza, hematoame n resorbie, liza tumorala acut, rabdomioliza, stri cu catabolism intens). n situaiile n care hiperpotasemia cu excreie urinar normal de K (>40 mEq/24 ore) nu poate fi atribuit unui aport crescut de K n spaiul extracelular, trebuie avut n vedere posibilitatea afectrii trecerii potasiului ctre celule. Cel mai adesea n aceste circumstane trebuie verificate medicamentele primite de ctre pacient. Digitala i p-blocantele neselective sunt cel mai adesea incriminate, acestea din urm conducnd la hiperpotasemie semnificativ numai n cazul concomitentei cu aport exogen suplimentar de K sau asociat cu eforturi fizice importante.

Hipopotasemia cu excreie urinar normal de K

Aport crescut de K

Scderea transferului de K din ser n celule

Exogen: alimentar medicamentos

Endrogen: celule normale injurie celular

Medicamente

Figura 7. Hiperpotasemia cu excreie urinar normal de K

Hiperpotasemia cu excreie urinar scazut de K Principalul mecanism de conservare a K in organism este cel renal. Aceasta face ca alterarea funciei renale (scderea filtrrii glomerulare) s se nsoeasc adesea de hiperpotasemie. n insuficiena renal acut fie oliguric, fie cu diureza pstrat, hiperpotasemia apare frecvent i adesea este sever. Spre deosebire de aceasta, n IRC are loc o adaptare progresiv cu creterea cantitii de K filtrat per nefron astfel nct potasemia rmane cvasinormal pn la scderi severe ale filtrrii glomerulare (<10 ml/min), cu condiia s nu existe un aport crescut de K, caz n care mecanismele compensatorii sunt depite chiar la o RFG mai mare [14]. Mecanismul renal de reglare a excreiei de K este dependent de aldosteron. Astfel scderea excreiei urinare de K poate fi expresia fie a deficitului de aldosteron, fie a rezistenei rinichiului la aciunea acestuia (tabelul 2).
Aldosteron plasmatic sczut -Boala Addison -Deficit enzimatic de conversie a AG I la AG II (congenital, medicamentos) Aldosteron plasmatic normal -Diuretice ce economisesc K -Siclemie

Dat fiind utilizarea larg a unora dintre medicamentele capabile s induc hiperpotasemie se impun unele precizri. n privina utilizrii IECA s-a constatat ca acetia induc hiperpotasemie mai frecvent atunci cnd sunt folosii pentru tratamentul insuficienei cardiace dect ca medicaie antihipertensiv i aproximativ 25% dintre aceti pacieni dezvolt hiperkaliemie, ei fiind n general ncadrabili clinic n clasele III sau IV NYHA de insuficien cardiac [13]. Spironolactona i celelalte diuretice ce economisesc potasiul se asociaz cu hiperpotasemie la pacieni cu funcie renal afectat sau la cei ce primesc concomitent suplimente de K.

Tratamentul hipopotasemiei
Una dintre dificultile majore n abordarea terapeutic a hipopotasemiei deriv din imposibilitatea determinrii n clinic a cantitii totale de K din organism. Cel mai adesea se folosete ca indicator nivelul plasmatic al potasiului dar trebuie avut n vedere c exist situaii de depleie de K ce evolueaz cu normo sau chiar hiperkalemie. Un ghid orientativ n estimarea deficitului de potasiu este urmtorul: o scdere a potasemiei de la 4 la 3 mEq/l presupune o pierdere de 200- 400 mEq de K intracelular pentru o persoan de 70 de kilograme. O scdere a potasemiei pn la 2 mEq/l poate s semnifice o depleie de 600-700 mEq de K intracelular, iar o scdere suplimentar a rezervelor de K intracelular tinde s nu se asocieze cu o scdere suplimentar a potasemiei sub valoarea de 2 mEq/l. Datele menionate sunt ns orientative i n orice situaie clinic este necesar s se aib n vedere potenialii factori ce influeneaz distribuia transmembranar a K.

-Deficite enzimatice n sinteza -Amiloidoza renal aldosteronului -Deficit de renine (diabet, afeciuni tubulare renale, AINS) Tabelul 2. Etiologia hiperpotasemiei cu excretie urinara scazuta de potasiu

Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

21

Cristina Trziu, Elisabeta Bdil, M. Stroe Prevenia hipopotasemiei La pacienii cu terapie diuretic de durat este necesar prevenia depleiei de K. Acest lucru se refer numai la diureticele tiazidice. Furosemidul genereaz pierderi de K atunci cnd se utilizeaz pentru a produce diurez la pacienii cu edeme i ascit. Totui, atunci cnd este utilizat n tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienii fr edeme, se asociaz cu pierdere minim (absent) de K. Depleia real de K la pacienii ce primesc diuretice tiazidice este minim (cca 150 mEq) dei deseori este nsoit de o potasemie sub 3,5 mEq/l[15]. Exist mai multe opiuni privind metodele de suplimentare cu K [16-18]: suplimente alimentare cu K, sare cu K, preparate orale de K, diuretice antialdosteronice. Dei nu exist studii comparative ntre aceste variante, analiza studiilor existente pentru diverse preparate utilizate individual ar indica o eficacitate n sensul: spironolacton >triamteren >amilorid >suplimente cu K. Din pcate, utilizarea spironolactonei, varianta cea mai eficient i cea mai ieftin, este grevat i de cele mai multe reacii adverse. Este necesar precauie n tratamentul de prevenie a hipopotasemiei deoarece exist riscul de hiperpotasemie, n special la pacienii vrstnici sau cu insuficien renal. Trtamentul hipopotasemiei n situaiile acute nlocuirea pierderilor de potasiu se poate face prin utilizarea de preparate cu potasiu cu adminisrare fie orala fie intravenoas. De fiecare dat cnd este posibil este preferat administrarea oral, deoarece administrarea intravenoas, datorit riscului de necroz venoas, este limitat att ca ritm de infuzie ct i n privina concentraiei folosite, ceea ce face necesar utilizarea unei cantiti mari de vehicul lichidian. Tratamentul intravenos este recomandat atunci cnd administrarea oral nu este posibil sau atunci cnd se impune o corecie rapid a hipopotasemiei datorit prezenei aritmiilor cardiace, parezelor, insuficienei respiratorii sau rabdomiolizei. Pentru administrarea intravenoas se pot utiliza KCl, citrat de K, bicarbonat de K. Este preferat utilizarea KCl deoarece pe de o parte se realizeaz i corecia alcalozei metabolice care nsoete adesea hipopotasemia, i pe de alt parte asigur o disponibilitate mai mare a K (datorit electronegativitii clorului i persistenei lui n lichidul extracelular se realizeaz o limitare a intrrii iniiale a K n celule astfel nct s se menin electroneutralitatea membranar). Administrarea bicarbonatului de K este preferat la pacienii care asociaz acidoz metabolic. n mod uzual administrarea de K intravenos trebuie s se supun urmtoarelor reguli: concentraie maxim de 60 mEq/l i ritm de perfuzie de 10-20 mEq/or. n urgenele cu risc vital (aritmii ventriculare maligne, insuficien respiratorie prin pareza muschilor respiratori) se pot folosi concentraii mai mari i ritmuri mai rapide de perfuzie sub strict monitorizae ECG i a ionogramei serice (risc foart mare de hiperpotasemie letal)[19]. Admistrarea oral de K trebuie s asigure 100-150 mEq de K/24 ore, lichidele trebiue diluate datorit efectului iri22 Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23

tant pe mucoasa gastric iar tabletele de KCl se vor dizolva nainte de administrare. n situaiile de hipopotasemie uoar (3-3,5 mEq/l) care este de obicei asimptomatic nu este necesar terapia de repleie dect n cazuri selectate (terapie digitalic, ciroz hepatic, etc.). Tratamentul se adreseaz bolii de fond, se poate administra K oral 60-80 mEq K/zi. La pacienii cu pierdere urinar de K (tratament diuretic, hiperaldosteronism primar) se opteaz pentru nlocuire de K, asociat cu limitarea pierderilor urinare (diuretice care economisesc K n doze mari). n cazul unei hipopotasemii refractare la terapia de substituie trebuie s se ridice problema unei hipomagnezemii asociate [20]. O atenie aparte este necesar n privina tratamentului hipopotasemiei din cetoza diabetic deoarece administrarea intravenoas de soluie de KCl care este osmotic activ poate agrava hiperosmolaritatea la aceti pacieni, agravnd astfel fenomenele neurologice.

Tratamentul hiperpotasemiei
Abordarea terapeutic a hiperpotasemiei difer ca modaliti terapeutice i urgen de tratament n funcie de simptomele de nsoire i modul de instalare a acesteia (hiperpotasemie cronic sau instalat acut i cu potenial de cretere n evoluie). Exist mai multe modaliti terapeutice utilizate n terapia hiperpotasemiei diferite ntre ele prin modul de aciune i rapiditatea instalrii efectului: minimalizarea dezechilibrului electric transmembranar la nivelul miocardului, creterea transportului de K spre celule i ndeprtarea efectiv a K din organism. Hiperpotasemia accelereaz depolarizarea celular, la nivel miocardic aceasta traducndu-se prin generarea de aritmii. Contracararea acestei aciuni se poate face prin administrarea de calciu intravenos. Efectul protector al calciului ncepe n cteva minute de la administrare dar este de scurt durat. Se folosete calciu gluconic sau clorur de calciu 1 g, repetat la 5 minute dac modificrle ECG persist. Se recomand pruden n cazul pacienilor tratai cu digital (se administreaz numai de strict necesitate: absena undei P, complexe QRS largi). Creterea afluxului de K ctre celule este accelerat de insulin, stimulare 2-adrenergic i alcaloz.Administrarea de insulin se va asocia cu administrarea concomitent de glucoz pentru a evita hipoglicemia. Efectul de scdere a K se instaleaz n 15 minute, este maxim la 1 or i persist cteva ore. Ca recomandare general: se va utiliza glucoz 10% 500 ml asociat cu insulin 20 U i NaHCO3 44 mEq (1 fiol) [21]. Nu se recomand utilizarea soluiilor hipertone deoarece hipertonia poate exacerba hiperpotasemia. Agonitii 2adrenergici introduc K n celule prin creterea activitii NaK-ATP-azei. Se pot utiliza adrenalin 0,05g/kgc (efectul se instaleaz n 30 minute, scade potasemia cu 0,5-1,5 mEq) sau albuterol inhalator sau n perfuzie [22,23].

Anomaliile echilibrului potasiului: etiologie i tratament Cea mai eficient modalitate de tratament a hiperpotasemiei este prin creterea eliminrilor de K din organism realiznd astfel o depleie efectiv de K. Modalitile de cretere a excreiei de K sunt creterea eliminrilor renale sau digestive sau epurarea extrarenal. Utilizarea diureticelor de ans sau tiazidice se nsoete de o kaliurie modest i tranzitorie, n special la pacienii cu hiperpotasemie cronic care prezint afectare a mecanismelor renale de echilibrare a potasemiei. Metoda optim de scdere a potasemiei n situaii ce nu reprezint o urgen medical este utilizarea rinilor schimbtoare de ioni. Cea mai utilizat este polistiren sulfatul de sodiu (Kayexelate) care realizeaz teoretic un schimb de 3,4 mEq Na cu 3,4 mEq K per gram de rin. n practic, cantitatea de K absorbit de rin este variabil i este n medie de 1 mEq/g. Reaciile adverse ale terapiei cu Kayexelate sunt hipernatremia, ascita i edemele, fiind necesar monitorizarea atent a ionogramei i greutii corporale pe parcursul terapiei. Administrarea este oral sau intrarectal sub form de clism. Se recomand utilizarea unui cocktail format din 25 g rin, 25 g sorbitol i 100 ml ap. Administrarea se poate repeta la 30 minute sub monitorizarea ionogramei [24]. Dac metodele conservatoare au fost ineficiente, dac hiperpotasemia este sever sau pacientul prezint destrucii tisulare masive se apeleaz la epurarea extrarenal. Hemodializa elimin 25-50 mEq K/or n funcie de concentraia iniial a K seric, concentraia de K din baia de dializ i tipul de dializor.
1. Seldin D, Giebisch G- The regulaion of potassium balance; Raven Press New York , 3-31, 177- 207; 1989. 2. Androgue H, Madias N- Changes in plasma potassium concentration during acute acid-base disturbances: Am . J. Med, 71: 456-67; 1981. 3. Brown MJ, Brown DC et al.- Hypokalemia from beta2 receptor stimulation by circulating epinephrine; N. Engl. J.Med, 309: 1414; 1983. 4. Reid JL, Whyte KF, Struthers AD - Epinephrine-induced hypokalemia: the role of beta adrenoreceptors; Am. J. Cardiol, 57: 23F, 1986. 5. Adams PC, Woodhouse KW, e al.- Exaggerated hypokalemia in acute myeloid leukemia; br. Med J, 282:1034, 1981. 6. Older J, Older P et al.- Secretory villous adenomas that cause depletion Syndromes; Arch. Intern. Med, 159:879, 1999. 7. Ewe K, Karbach U- Factitious diarrhea, Clin. Gastroenterol 15: 723, 1986. 8. Oster JR, Materson BJ, Rogers AI- Laxative abuse syndrome, Am. J. Gastrenterol, 74:451, 1980. 9. Morgan DB, Young RM- Acute transient hypokalemia: New interpretation of a common event; Lancet 2:751, 1982. 10. Morgan DB, Davidson C- Hypokalemia and diuretics: An analysis of publications; Br. Med. J, 1:905, 1980. 11. Weiner ID, Wingo CS Hyperkalemia: A potential silent killer; J. Am Soc. Nephrol: 9:1535, 1998. 12. Nicolis GL, Kahn T et al.- Glucose-induced hyperkalemia in diabetic subjects; Arch. Intern. Med, 141:49, 1981. 13. Knoll GA, Sahgal A et al.- Renin-angiotensin system blokade and the risk of hyperkalemia in chronic hemodalysis patients; Am. J. Med, 112:110, 2002.

n general, pacienii cu potasemie sub 6 mEq/l sunt asimptomatici i pot fi tratai numai cu diuretice ce elimin potasiul asociat resriciei alimentare de K. La pacienii asimptomatici i fr modificri ECG la care K este aproximativ 6,5 mEq/l se recomand utilizarea rinior de tip Kayexelate. Orice hiperpotasemie manifest (modificri ECG sau manifestri neuromusculare) necesit terapie de urgen. O meniune aparte privind eficiena terapiei de scdere a potasemiei este necesar n cazul pacienilor cu hiperpotasemie i boal renal cronic n stadiul final (end stage renal disease) [14]. Un studiu comparativ ce a evaluat eficiena diverselor metode terapeutice a constat c la 1 or dup intervenia terapeutic se obin urmtoarele efecte asupra potasemiei: nici o modificare n urma administrrii de NaHCO3 dac pacienii nu prezentau acidoz metabolic; scdere cu 0,85 mEq/l dup administrarea de insulin; scdere cu 0,3 mEq/l la administraea de adrenalin; scdere cu 1,3 mEq/l prin hemodializ. n concluzie, se poate afirma c dezechilibrul balanei potasiului este plurifactorial i pentru a avea succes de durat n terapia de reechilibrare este necesar aplicarea algoritmului de diagnostic etiologic concomitent cu iniierea terapiei. Att hiper ct i hipopotasemia pot avea implicaii cu risc vital astfel nct cunoaterea medicaiei de urgen, a modului de aciune i a modalitii de monitorizare a acesteia este necesar pentru toi medicii ce se confrunt cu situaii de urgene medicale.
14. Allon M,- Hyperkalemiain end-stage renal disease: Mechanisms and management; J. Am. Soc. Nephrol., 6:1134, 1995. 15. Robinson JW, Isles CG et al.: Mild hypokalemia is not a risk factor in trated hypertensives; J. Hypertens., 4:603, 1988 16. Dyckner T, Wester PO, Widman L- Amiloride prevents thiazide-induced intracellular potassium and magnesium losses; Acta Med. Scand., 224:25, 1988. 17. Sopko JA, Freeman RM- Salt substitutes as a source of potassium; JAMA, 238:608, 1977. 18. Papademetriou V, Burris J et al: Effectiveness of potassium chloride or triamterene in thiazide hypokalemia; Arch. Intern. Med, 145:1986, 1985. 19. Kruse JA, Carlson RW- Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chloride infusions; Arch. Intern. Med., 150:613, 1990. 20. Wang R, Wang DD, Ryan MP- Refractory potassium depletion. A consequence of magnesium deficiency; Arch. Intern. Med, 46:154, 1992. 21. Kunin AS, Surawicz B, Sims EA- Decrease in serum potassium concentration and appearance of cardia arrhythmias during infusion of potassium with glucose in potassium-depleted patients; N Engl J Med, 266:228, 1962. 22. Wong CS, Pavord ID et al.- Bronchodilatator, cardiovascular and hypokalemic effects of fenoterol, salbutamol and terbutaline in asthma; Lancet, 336:1396, 1989. 23. Goldenberg IF, Olivari MT et al.- Effect of dobutamine on plasma potassium in congestive heart failure secondary to idiopathic or ischemic cardiomyopathy; Am J Cardiol, 63:843, 1989. 24. Shepard KU- Cleansing enemas after sodium polystyrene sulfonate enemas; Ann Intern Med, 112:711, 1990. Revista de Medicin de Urgen, Vol. 2, Nr. 2: 16-23 23

Bibliografie