Sunteți pe pagina 1din 10

1

CURS 13

FIZIOPATOLOGIA APEI SI ELECTROLITILOR


I. METABOLISMUL APEI SI SODIULUI

1. SPATIILE HIDRICE ALE ORGANISMULUI
Apa totala din organism variaza in functie de sex, virsta si tipul constitutional.
Apa totala: la adult = 60 % din greutatea corporala (la F cu 10 % mai < fata de B)
la nou-nascut = 75 %
la obezi = 55 %
fiind repartizata astfel:
lichidul intracelular (L.I.C.) = 40% din greutatea corporala
lichidul extracelular (L.E.C.) = 20% din greutatea corporala
compartimentul intravascular = 5% din greutatea corporala
compartimentul interstiial = 15% din greutatea corporala

a. Bilantul hidric
Continutul de apa al organismului este o valoare de bilant intre:
Aportul de ap
- Exogen: apa ingerat (variabil, n funcie de senzaia de sete)
- Endogen: apa metabolic (constant, rezultat al oxidarii substratelor energetice,
350-400 ml/zi)
Eliminarea de ap
- Pe cale renala:
- principala cale - normal diureza = 1200 ml/zi, i este reglata prin intermediul ADH:
- daca secretia de ADH e maxima 500 ml/zi cu osm. urinara = 800-1400 mosm/kg
- daca ADH e absent (diabet insipid) 15 -20 l/zi cu osm. urinara = 40 -80 mosm/kg
- Pe cale extrarenala:
Cutanata si respiratorie:
- perspiratia insensibila = 600 ml/zi ( in febra cu 50 ml/zi pt 1 C > 37 C)
- sudoratia = pina la 1,5 l/ora in efortul intens de termoreglare si starile febrile
Gastrointestinal:
- normal, reduse = 100 ml/zi
- importante in varsaturi, diaree, fistule digestive

Reglarea homeostaziei hidrice depinde de:
osmolaritatea L.E.C.
osmolaritatii det:
- stimuleaza centrul setei din hipotalamusul anterior aportul de apa
- stimuleaz osmoreceptorii din nucleii supraoptici si paraventriculari ai
hipotalamusului eliberarea ADH din retrohipofiz
ADH reabsorbtia apei in tubii renali distali si colectori eliminarea urinar de ap
osmolaritatii det:
- inhiba centrul setei aportul de ap
- inhib eliberarea de ADH eliminarea urinar de ap
volumul circulant (volemia)
volumului circulant cu peste 10% det:
- stimuleaz senzatia de sete
2
- eliberarea de ADH
- activarea sistemului RAA
volumului circulant det:
- inhib senzatia de sete si sistemul RAA
- eliberarea de ADH

b. Bilantul sodiului
Continutul total de Na din organism depinde de bilantul dintre:
Aportul de Na
+
- alimentar.
Excretia de Na
+
- renal (cea extrarenal fiind neglijabil n condiii obisnuite).
Excreia renal de Na
+
este reglat pentru a compensa rapid variaiile aportului alimentar
- aport alimentar eliminarea renala de Na
- aport alimentar eliminarea renala de Na
prin urmtoarele mecanisme:
1. Modificarea filtrrii glomerulare (FG) si a reabsorbtiei tubulare proximale a Na
dependent de factori hemodinamici
- ncrcarea cu Na (retenia de Na) volemia
C FG
C reabsorbtia tubulara proximala excreia renal de Na
- pierderea de Na (depleia de Na) volemia
C FG
C reabsorbtia tubulara proximala excreia renal de Na
2. Modificarea reabsorbtiei tubulare distale a Na
dependent de secretia de mineralocorticoizi = aldosteron (ALDO):
- hiponatremia i/sau hipovolemia sarcina de Na la nivelul maculei densa din
tubul distal activarea mecanismului RAA (renin-angiotensin-aldosteron)
- AII reabsorbtia de Na si apa la nivelul TCP
- ALDO reabsorbtia de Na la nivelul TCD si a tubului colector
dependent de secretia de factori natriuretici:
- hipernatremia i/sau hipervolemia
- eliberarea de hormon natriuretic cu actiune asem. digitalei
- eliberarea de factor natriuretic din atriocite
reabsorbtia de Na in tubul distal si colector
dependent de prostaglandinele (PG) eliberate de medulara renal:
- sarcinii de Na la nivelul maculei dense si hipervolemia det. v.d.
- excreia de Na si apa volemiei

2. COMPOZITIA ELECTROLITICA A SPATIULUIL EXTRA- SI INTRACELULAR
Electrolitii L.E.C.
Principalii electrolii ai L.E.C. sunt:
- Na
+
= 142 mEq/l
- Cl
-
= 103 mEq/l
- HCO
3
-
= 26 mEq/l
Electrolitii L.I.C.
Principalii electrolii ai L.I.C. sunt:
- K
+
= 155 mEq/l
- Mg
++
= 26 mEq/l
- Ca
++
= 3 mEq/l
- fosfati, proteine
3
Desi compozitia celor doua spatii este diferita, ele se gasesc in echilibru osmotic deoarece apa
difuzeaza liber prin membranele celulare din compartimentul cu osmolaritate (hipoton) in
compartimentul cu osmolaritate (hiperton).

Determinanii majori ai osmolaritii L.E.C. sunt: C electoliii C glucoza C ureea

Osm = 2 { [Na
+
]
e-c
+ [K
+
]
e-c
} + [ureea]/6 + [glucoza]/18

Cu excepia hiperglicemiilor i azotemiilor, peste 90% din osmolaritatea L.E.C. este dat de
srurile de Na
+
.



II. TULBURARILE HIDRO-ELECTROLITICE

TULBURARILE BILANTULUI APEI

A. DEPLETIA DE VOLUM
Se caracterizeaza prin deficit combinat de sodiu si de apa, cu reducerea volumului extracelular
si uneori a celui intracelular.

Cauze:

1. Pierderi gastrointestinale
varsaturi, aspiratii gastrice; pierdere de suc gastric C depleie de volum si de K
+

C alcaloza metabolica
diaree; pierdere de suc pancreatic, suc intestinal, bila C depleie de volum si K
+

C acidoz metabolica
ocluzie intestinal; sechestrare de lichide in ansa intestinal obstruata.
ascita; reacumularea rapida a lichidului in cavitatea peritoneala dupa paracenteza.

- deoarece sucurile digestive sunt bogate n sruri minerale deshidratare izotona
- mai rar pot fi:
= deshidratare hipertona (cind sunt pierderi masive de lichid)
= deshidratare hipotona (cind bolnavul ingera multa apa datorita senzatiei de sete).

2. Pierderi cutanate si sanguine
perspiratie si sudoratie deshidratare hipertona (lichidul sudoral e hipoton, [Na
+
]
= 50 mEq/l)
plasmoragie (arsuri)
hemoragie
- deoarece plasma, sngele sunt lichide izotone deshidratare izotona

3. Pierderi renale
a) Cu functie renala afectata (alterarea conservarii apei si Na):
diabet insipid
- hipofizar = secretiei de ADH reabsorbia
- renal = lipsa de raspuns a celulelor tubulare renale la ADH distal de ap
boala Addison (insuficiena CSR) = deficit de ALDO reabsorbtia distal de Na
secundar i reabsorbia de ap
patologia interstitiului renal (DZ, HTA, alcoolismul cr.) afectat mecanismul RAA
4
IRA faza de reluare a functiei renale ( poliurica)
IRC, prin afectarea functiei de concentrare si dilutie a urinei deshidratare n caz de
aport de ap sczut
b) Cu functie renala normala:
administrarea de diuretice (la bolnavi cu edeme sechestrate)
diureza osmotica:
- la pacienti cu diabet zaharat decompensat sau IRC terminal cu uremie
- dupa adm. subst osmoactive - manitol la pacienti cu HIC
- deoarece urina este un lichid hipoton deshidratare hiperton


Tulburri clinice i modificarile umorale n depletiile de volum:

1. Tulburrile clinice
- sunt diferite n funcie de sectorul hidric (extra- sau intracelular) afectat predominent
deshidratare extracelular ( LEC) tulburri hemodinamice:
C presiunea venoas central
C hipotensiune arterial posturala
C tahicardie
deshidratare intracelular ( LIC) semne de deshidratare celular:
C sete intens
C turgorului pielii
C tegumente i mucoase uscate
C globi oculari hipotoni

2. Modificri umorale
hemoconcentratie Ht i conc. proteinelor plasmatice
azotemie prerenala = ureea si creatinina ( perfuziei renale si a FG)

Depletiile de volum hipertone:
- sunt det. de pierderile de lichide hipotone:
= DZ si diabet insipid (urina)
= perspiratie, sudoratie (lichid sudoral)
- se caracterizeaza prin:
- pierderi de apa mai mari decit de Na deshidratare extracelulara hipertona
- apa va difuza din sp. intracelular (relativ hipoton) in sp. extracelular hiperton
- depletia de volum se va realiza 2/3 pe seama LIC si doar 1/3 pe seama LEC
- predomina semnele de deshidratare celulara
- tulburarile hemodinamice apar tarziu (volemia scade lent) si sunt moderate

Depletiile de volum izotone:
- sunt det de pierderile de lichide izotone:
= hemoragii si plasmoragii (plasma, sange)
= diaree (sucuri digestive)
- se caracterizeaza prin:
- osmolaritatea LEC nu se modifica sau creste nesemnificativ deshidratare
extracelulara izotona
- depletia LEC nu va fi compensata prin iesirea apei din celule
- semnele de deshidratare celulara lipsesc sau sint estompate
- predomina tulburarile hemodinamice (volemia scade rapid) si pot fi grave

5
B. EXCESUL DE VOLUM
Se caracterizeaza prin retentie combinata de apa si de Na in organism

Cauze:
1. Cu volum circulant efectiv scazut EDEME obligatorii
afectiuni cardiace: - IC congestiva
afectiuni cu Pop: - sdr. nefrotic
- hipoalbuminemiile
presiunii venoase locale: - obstructia venei porte
- tromboflebite si varice
presiunii venoase sistemice: - pneumotorax cu supapa

2. Cu volum circulant efectiv crescut HTA (+/- EDEME posibile)
hiperALDO primar
sdr. Cushing
hipersecretia de ADH
glomerulonefritele acute (sdr. nefritic)

Patogenia generala a edemelor
Definitie: acumularea excesiva de lichid n spaiul interstiial

Rapel fiziologic:
Schimburile lichidiene la nivelul capilarelor sunt controlate de fortele Starling:
1) Presiunea hidrostatica, Ph = tinde sa scoata lichidul din capilare in interstitiu (extravazare)
- are val. medie = 17 -25 mmHg
2) Presiunea oncotica plasmatica, Pop = tinde sa readuca lichidul in capilare (intravazare)
- are val. = 28 mmHg
3) Presiunea oncotica interstitiala, Poi = favorizeaza trecerea lichidului din vas in interstitiu
- are val. mica = 5 mmHg
4) Presiunea lichidului interstitial, Pi = accentueaza extravazarea lichidului
- este negativa, datorita suctiunii limfatice = - 6 mmHg
La capatul arteriolar al capilarelor:
- predomina fortele de extravazare presiunea efectiva de filtrare Pf
P
f
= (Ph - Pi) - (Pop - Poi) = 25 (-6)) (28 5 ) = 8 mmHg
La capatul venos al capilarelor:
- predomina fortele de intravazare presiunea efectiva de reabsorbtie Pr
P
r
= (Pop - Poi) - (Ph - Pi) = (28 5) (10 (-6)) = 7 mmHg
Astfel, lichidul filtrat la capatul arterial al capilarelor este reabsorbit in prop. de 90% la capatul
venos, iar restul de 10% este drenat de circulatia limfatica.

Cauzele edemului:

1. Cresterea presiunii hidrostatice det. de:
cresterea volumului circulant (cresterea debitului arteriolar)
insuficien cardiac
obstructii venoase
insuficienta venoasa periferica

2. Scaderea presiunii oncotice plasmatice det. de:
sindr. nefrotic (pierdere urinar de proteine)
arsuri (pierdere de proteine prin plasmoragie)
6
ciroz hepatic, insuficien hepatic (scaderea sintezei de proteine)
edem de foame (diminuarea aportului proteic exogen)
3. Cresterea permeabilitatii capilare din:
inflamatii acute
oc
4. Blocarea drenajului limfatic
procese tumorale
parazitoze
boli de sistem

Observatie: In situaia C lichidul de edem este de tip exudat (continut proteic ridicat) spre deosebire de
situaiile CCC cnd este de tip transudat (coninut proteic redus).


TULBURARILE BILANTULUI Na
+


A. HIPONATREMIA
- reprezinta Na plasmatic < 135 mEq/l
- de regula, se insoteste de hipoosmolaritate extra- si intracelulara

Pentru readucerea la normal a concentratiei de Na e necesara eliminarea unei cantiti de urin diluate; n acest
scop trebuiesc indeplinite 3 conditii eseniale:
1. la nivelul segmentului de dilutie al nefronului (tubul contort distal si colector) sa ajunga o cantitate
suficienta de urin.
2. segmentul de dilutie sa fie impermeabil pentru apa = lipsa ADH
3. segmentul de dilutie sa reabsoarba Na = prezena Aldo

Cauze:
I. Alterarea functiei renale de dilutie (care asigura economisirea electrolitilor):

1. Scaderea fluxului urinar la nivelul segmentului de dilutie (ram. ascendenta a ansei Henle
si TCD) al nefronului prin volumului circulant din:
Depletii de volum ( perfuziei renale FG):
- pierderi lichidiene (varsaturi, diaree, sudoratie) urmate de ingestie de apa
- tratament cu diuretice
Excese de volum, dar cu scaderea volumului circulant efectiv ( FG):
- insuficienta cardiaca congestiva
- ciroza hepatica decompensata cu anasarca
- sindromul nefrotic

2. Secretia inadecvata de ADH ( ) cu reabsorbtie excesiva de apa si hiponatremie dilutionala:
- stimularea eliberarii excesive de ADH (dupa traumatisme craniene, encefalite,
trat. cu ciclofosfamida, barbiturice, morfina)
- potentarea efectelor ADH circulant (trat. cu clorpropamid)
- eliberarea unor peptide ADH-like (carcinomul bronhogen)

3. Scaderea reabsorbtiei sodiului la nivelul nefronului distal:
- diuretice (mecanism combinat: depleia de volum asociata cu secreie de ADH ca
urmare a hipovolemiei)
- hipoaldosteronismul
- primar - insuficienta CSR (b. Addison)
- secundar (nefropatii interstitiale, IRC alterarea functionarii sistemului RAA)
7
4. Alterarea funciei renale
- IRA faza oligoanuric
- IRC faza uremic

II. Hiponatremii de alte cauze:
a) Polidipsia psihogena:
- consta in ingestie masiva de apa hipoNa dilutionala medie (functia de dilutie
renala normala permite eliminare crescuta de apa)
b) Hiponatremia esentiala:
- scaderea pragului osmoreceptorilor din hipotalamus osmolaritatii normale

III. Pseudohiponatremia:
- este o eroare de determinare datorata cresterii lipemiei sau proteinemiei
- osmolaritatea plasmei este normala

Tulburari:
- tulburarea majora in hiponatremii intoxicatia cu apa
- apare cind osmolaritatea plasmei scade < 240 mOsm/l
- apa va difuza din sp. extracelular hipoton in sp. intracelular (relativ hiperton)
- apare hiperhidratare celulara umflarea celular
- la nivelul SNC
edem cerebral hipertensiunea intracraniana cu alterarea statusului
mental (letargie confuzie coma}
hiperexcitabilitate neuromuscular convulsii


B. HIPERNATREMIA
- reprezint Na plasmatic > 150 mEq/l
- totdeauna se insoteste de hiperosmolaritate (hipertonicitatea LEC)
- de regula, este dovada unui deficit absolut al apei totale din organism (hiperNa = deshidratare)

Cauze:

I. Pierderi excesive de apa (fara pierdere de Na):

1. Diabet insipid hipofizar sau nefrogen:
- apare o hipernatremie grava numai in cazul instalarii rapide a diabetului - dupa
traumatisme cerebrale sau interventii neurochirurgicale (cind ingestia de apa este
inadecvata)
2. Hipernatremia esentiala:
- cresterea pragului de reglare a osmoreceptorilor din hipotalamus osmolarit.

II. Pierderi predominante de apa fata de Na pe cale extrarenala si renala:
a) pierderi cutanate:
- sudoratie si perspiratie la bolnavi febrili cu hiperventilatie = cea mai frecventa
cauza de hipernatremie
b) pierderi urinare:
- diureza osmotica din: DZ cu glicozurie
IRA faza poliurica
- cresterea osmolaritatii este det. de hiperglicemie si respectiv retentia azotata
c) pierderi gastrointestinale (foarte severe si necompensate prin ingestie de apa)

8
III. Hipernatremia iatrogena:
- apare dupa adm. de sol. hipertone de bicarbonat de Na pentru. corectarea acidozei
metabolice

Tulburari:
- det. cresterea osmolaritatii plasmei
- apa va difuza din sp. intracelular (relativ hipoton) spre sp. extracelular hiperton deshidratare
globala extra- si intracelulara
- principala tulburare = deshidratarea celulelor nervoase
- la nivelul SNC
Somnolenta confuzie coma
Hipoexcitabilitate neuromuscular paralizie respiratorie

- in formele acute, tulb. apar cind osmolaritatea plasmei >320 mOsm/l
- in formele cronice, tulb. nervoase sint minime (adaptare la hiperosmolaritatea cronica prin
acumularea ic. de subst. osmoactive)


TULBURARILE BILANTULUI K
+

Bilanul potasiului
Continutul de K din organism depinde de bilantul dintre:
Aportul de K
+
- alimentar
Excretia de K
+

- renal (cea mai important)
- gastrointestinal (prin materii fecale)

Excretia renala de K depinde de:
- secreia de aldosteron (stimulata de hiperpotasemie)
Aldo secreia tubulara de K
+
sau H
+
excretia urinar de K
+

Aldo secreia tubulara de K
+
sau H
+
excretia urinar de K
+

- fluxul de urina la nivelul segmentului distal (de dilutie) al nefronului
fluxul de urina excretia de K
+

- gradientul electrochimic al K
+
ntre celula tubular i lumenul tubular
negativarea lumenului tubular (prin concentraiei anionilor) excretia de K
+

modificarea concentratiei de K
+
in celula tubulara
- (ex. alcaloza) excretia de K
+
- (ex. acidoza) excretia de K
+
Eliminarea renal de potasiu compenseaz variaiile aportului exogen (cteva zile) mult mai lent
ca n cazul sodiului.

Distribuia K
+
n organism
- potasiul este distribuit asimetric ntre mediul extra- i intracelular datorit activitii pompei
membranare de Na
+
/K
+
[K
+
]
e-cel
(~ 5 mEq/l)
[K
+
]
i-cel
(~ 155 mEq/l)
- [K
+
]
e-cel
= concentraia K
+
n mediul extracelular (potasemie)
- potasemia depinde se urmtorii factori
coninutul total de K
+
din organism
factori umorali
- acidoza scoate K
+
din celul
- alcaloza introduce K
+
n celul
9
factori hormonali
- insulina determina intrarea K
+
in celule
- catecolaminele


A. HIPOPOTASEMIA
- reprezint potasemiei < 3,5 mEq/l

Cauze:
1. Pierderi gastrointestinale
diaree (lichidul intestinal contine cantitati crescute de K
+
)
vrsturi, aspiraii gastrice (sucul gastric este srac n K
+
)
Depleia de K
+
este determinat indirect datorit celor 2 condiii patologice induse de
pierderea de suc gastric:
- deficit de volum Aldo excreia renal de K
+

- alcaloza intrarea K in celulele tubulare eliminarea renal de K
+


2. Pierderi renale:
diabet zaharat (n coma cetoacidozic depleia de K
+
poate fi mascat de prezena
acidozei care scoate K din celule):
- diureza osmotica fluxul urinar distal
- cetoacidoza electronegativitatea lumenului tubular
diuretice ( fluxul de urina la nivelul segmentului de dilutie)
hiperaldosteronism primar/secundar

3. Scaderea aportului de K
+

4. Transferul K
+
extracelular in celule:
Alcaloza
Paralizia periodica familiala hipokaliemie tranzitorie
Tratament cu insulin n coma diabetic

Tulburari:
- Semne clinice:
Hipoexcitabilitate neuromuscular oboseala sau chiar paralizii musculare
Posibil, stop cardiac (asistolie)
- Modificri ECG
aplatizarea si negativarea undei T
amplitudinii undei U
subdenivelarea segmentului ST
alungirea aparent a intervalului QT


B. HIPERPOTASEMIA
- reprezint potasemiei > 5,3 mEq/l

Cauze:
1. Scaderea excretiei renale:
Afeciuni renale
- IRA faza oligoanuric
- IRC faza terminal de uremie cronica
10
- Boli interstitiale ( eliberrii de renina secretia de Aldo)
Hipoaldosteronism (insuficien CSR = boala Addison)
Diuretice economisitoare de K
+
(Spironolactona antagonizeaz Aldo)
2. Aport exogen crescut n condiiile depletiilor de volum ( fluxul de urina la nivelul
segmentului tubular distal) sau deficitul de insulina
3. Iesirea K
+
din celule:
Distrugeri tisulare (sindrom de strivire, hemoliz patologica)
Acidoze severe (iesirea K din celule + excretiei renale)
Intoxicaie digitalic (digitala inhib pompa Na
+
/K
+
)

Tulburari:
- posibil moarte prin stop cardiac (fibrilaie ventricular)
- modificri ECG:
K
+
> 5,5 mEq/l stimulare parasimpatic: unda T inalta/simetric si interval QT N/
K
+
> 7 mEq/l C bloc sinoatrial
C scaderea amplitudinii P pina la disparitie
C alungirea intervalului PR (bloc atrioventricular)
K
+
= 9-11 mEq/l bloc intraventricular (QRS largit, R scade, S adincit, ST dispare)
K
+
> 12 mEq/l fibrilatie ventriculara (aspect sinusoidal) cu stop cardiac