Sunteți pe pagina 1din 15

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLRII

HOMEOTERMIA
Definiie: meninerea constant a temperaturii interne a organismului indiferent de variaiile temperaturii mediului ambiant i de efortul fizic T constant a nucleului central T variabil anveliul periferic extremitile/pielea Caracteristici: Valori normale n condiii de repaus: 37 0,6C Temp. oral ~ 36,7 C Temp. rectal > 0,5 C fa de temp. oral Temp. axilar < 0,5 C fa de temp. oral n condiii de efort fizic sever/prelungit: 38 C Ritm de variaie circadian (~ 0,6C) valori : dimineaa (3 a.m) valori : seara (6 p.m) Reglare strict via un mecanism de control feed-back este obligatorie pentru meninerea activitii enzimatice intern = valoare de bilan ntre: producerea de cldur TERMOGENEZ pierderea de cldur TERMOLIZ

Temperatura

TERMOGENEZA Surse: Principala surs = metabolismul energetic celular 70% din energia degajat prin fosforilare oxidativ este eliberat sub form de caldura (Q) = energie de termogenez Alt surs = ATP-aza Na/K dependent de la nivelul membranelor celulare Sediu: In repaus: Organele interne: 56% (! ficatul 30%) din energia de termogenez in repaus Termogeneza organelor interne = controlat prin mecanisme hormonale care realizeaz metabolismului: adaptarea rapid: catecolaminele adaptarea lent: hormonii tiroidieni, STH, testosteron La efort: Musculatura scheletic: 90% din energia de termogenez in efort

Termogeneza muscular = controlat prin variaia tonusului muscular contracia muscular voluntar micri de nclzire contracia muscular involuntar frison/rigiditate musculara TERMOLIZA I . Mecanismele fizice: 1. Radiaia Def.: pierderea de caldura (Q) prin radiaii electromagnetice infraroii Mecanismul: principalul mecanism n conditii de repaus este eficient cnd obiectele din mediu au o temperatura < temperatura organismului organismul radiaz Q spre un perete rece, dar absoarbe Q solar transferul de Q de la mediu supraincalzit ctre organism pericol de hipertermie 2. Conducia Def.: transferul Q ntre dou obiecte aflate n contact direct Mecanismul: are rol important n cazul imersiei n ap (altfel, mbrcmintea are rol izolator) 3. Convecia Def.: pierderea de Q prin cureni de aer Mecanismul: aerul cald are o densitate se ridica, fiind nlocuit de aerul rece este amplificata de convecia forat (vnt) 4. Evaporarea Def.: pierderea de Q prin evaporarea apei la suprafaa tegumentelor (!!! este cel mai eficient mijloc de termoliz n mediu supranclzit i n cazul efortului fizic intens) Mecanismul: presupune 2 procese perspiraia insensibil = evaporarea apei care difuzeaz la nivelul tegumentelor i mucoasei respiratorii - n condiii bazale cca. 600 ml/zi pierdere de Q de 12-18 cal/or sudoraia = evaporarea lichidului sudoral (aflat sub controlul SNV) ! Este singurul mecanism eficient de termoliz n mediu supranclzit (T > 36 C) 1,5-4 l/or Mecanismul este eficient n mediu uscat i devine ineficient n cazul unei umiditi crescute. II. Mecanismele fiziologice Realizeaza controlul adaptrii termolizei la necesitile organismului. 1. Controlul transferului Q dinspre nucleul central periferie Q produs la nivelul nucleului central este preluat de fluxul sg. i dirijat spre nveliul periferic = omogenizare termica procesul este dependent de fluxul sanguin cutanat: - temp. nucleului central transferul de Q ctre suprafa fluxul sanguin cutanat = vasodilataie

- Tliza prin radiaie i convecie + - stimularea sudoraiei - temp. nucleului central transferul de Q ctre suprafa fluxul sanguin cutanat = vasoconstricie - Tliza prin radiaie i convecie + - inhibitia sudoraiei termogeneza prin contracii musculare voluntare & involuntare (frison) 2. Controlul procesului de evaporare: n condiii bazale - termoliza prin evaporare se realizeaz prin perspiraie insensibil

n mediu supranclzit predomin evaporarea sudoraiei aflata sub controlul SNV (fb. colinergice ale terminaiunilor simpatice din gl. sudoripare):

Evaporarea este eficient ntr-o atmosfer uscat, dar este ineficient ntr-o atmosfer umed. Mecanismul FEED-BACK de control Rol: realizeaz integrarea proceselor de Tgenez i Tliz Componente: 1. Receptorii de temperatur (termoreceptorii) periferici (cutanai, 10x rec. pt. senzaia de rece) profunzi (muschi scheletici, viscere abdominale, n jurul venelor de la niv. abd. sup/toracelui) centrali (neuronii hipotalamici) 2. Centrii de integrare
Sunt localizai n hipotalamus Au rol de termostat = compar Activeaz

temperatura organismului cu valoarea de referin (prag de

reglare, set point = 37,1 C) mec efectoare pt. readucerea temp. organismului la valoare normal de referin

a. Centrul hipotalamic anterior se opune tendinei de supranclzire a organismului este stimulat de temperaturii sngelui care irig aceast zon stimularea sa determina: Tliza prin: vasodilataie cutanat hipersudoraie Tgeneza prin: vitezei proceselor metabolice tonusului musc. scheletale b. Centrul hipotalamic posterior se opune tendinei de rcire a organismului este stimulat de aferene de la receptorii termici cutanai i profunzi stimularea sa determina:

Tliza prin: vasoconstricie cutanat inhibiia sudoraiei Tgeneza prin: vitezei proceselor metabolice tonusului musc. scheletale frison 3. Mecanismele efectoare: care Tgeneza i se opun temperaturii organismului: controlul tonusului muscular controlul vitezei proceselor metabolice factorii comportamentali care Tliza i se opun supranclzirii organismului: controlul sudoraiei controlul fluxului sanguin cutanat factorii comportamentali

REACIA FEBRIL
Def.: reacie nespecific a organismului declanat de numeroi factori externi i interni, denumii pirogeni exo- i endogeni, Patogenez: Pragul de reglare (set point) al termostatului hipotalamic = CRESCUT Mecanismul feedback de control = NORMAL 1. Pirogenii exogeni Rol: - induc direct febr (ex., LPZ actioneaza pe cel endoteliale. hipotalamice) - induc indirect febr (restul, via eliberarea pirogenilor endogeni) Sunt reprezentai de: Microorganismele patogene i toxinele acestora: endotoxinele bacteriilor Gram (LPZ) exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii) viruii fungii Substane toxice Complexe Ag-Ac care fixeaz C Medicamente administrate n doze mari (aspirina, atropina, clorpromazina) sau fa de care pacienii sunt sensibilizai (cimetidina, ibuprofen, penicilina)

2. Pirogenii endogeni Definitie: sunt citokine produse de numeroase celule si eliberate in circulatie Cel. inflamatorii = monocite i macrofage: IL-1 ! cei mai puternici pirogeni endogeni TNF- 4

IFN (,) IL-6 cel mai slab pirogen, dar efect persistent Cel. tumorale (leucemii, limfoame Hodgkin) Efectele biologice ale pirogenilor endogeni Efectele CENTRALE: eliberarea mediatorilor de origine lipidica - PGE2 la nivelul celulelor endoteliale ale OVLT (organum vasculosum of the lamina terminalis) ce vascularizeaza centrul hipotalamic anterior (aria preoptica) pragului de reglare al centrului termoreglator (via AMPc, GMPc) Rol: declansarea reactiei febrile Efectele PERIFERICE: eliberarea mediatorilor de origine lipidica (PGE2, Tx, PAF) r. inflamatorie mobilizarea leucocitelor de la niv. maduvei hematogene leucocitoz expresia moleculelor de adeziune la nivelule endoteliului vascular aderarea cel.fagocitare induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite i neutrofile) efect de chemokine migrarea local a fagocitelor sinteza de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor activarea fagocitozei sinteza hepatic a proteinelor de faz acut (IL-6): Fibrinogenul Proteina C reactiva Amiloidul seric A Antiproteazele Ceruloplasmina Haptoglobina Sistemul C Fe i Zn seric (oligoelemente necesare multiplicrii bacteriene) activarea limfocitelor B si T productia de IFN antivirali Rol: capacitatea de aprare nespecific si specific a organismului

accelerarea catab. muscular + bilant azotat negativ ponderala in starile febrile prelungite efecte toxice sinergice oc toxic cand sunt eliberate in cantitate foarte mare

Substanele antipiretice: 1. AINS (aspirina) 2. Unele substane endogene rol antipiretic prin alterarea capacitii pirogenilor endogeni de a stimula producerea de PG: ADH (vasopresina) ACTH H. de stimulare al melanocitelor (MSH) H. eliberator de corticotropin (CRH) 3. Antagonitii specifici i inhibitorii citokinelor: Antagonitii receptorilor pentru IL-1 Proteinele de legare a TNF (clivarea rec.) Citokine care inhib producerea de IL-1 i TNF (IL-4, IL-10, TGF) 5

Fazele reaciei febrile 1. Faza prodromal (de debut) simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee) pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat 2. Faza de cretere a temperaturii pragul de reglare al centrilor termoreglatori crete > 37 C se activeaza mec. care se opun tendintei de rcire a organismului: Tliza prin v.c. cutanat (senz. de frig) Tgeneza prin tonusului musc. scheletale + frison 3. Faza de stare echilibru Tliza - Tgenez la un nivel superior vasodilatatie cutanat = febra 4. Faza de revenire a temperaturii la normal pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N se activeaza mec. care se opun tendintei de supranclzire a org.: Tliza prin v.d. cutanat (senz. de cald) + sudoraie Tgeneza prin tonusului musc. scheletale Rolul reaciei febrile Efectele FAVORABILE = capacitatea de aprare a organismului fa de infecii prin efect bactericid/bacteriostatic & antiviral: concentratiei de Fe, Cu, Zn ratei prolif. bact. leucocitoza, chemotactismul i migrarea PMN neutrofile activarea fagocitozei ruperea membranelor lizozomale i autodigestia celulelor mpiedicarea multiplicarii bacteriene/replicarii virale n celulele infectate producia de interferoni antivirali Efectele NEFAVORABILE: cu 1 C a temperaturii consumul celular de O2 cu 13% accelerarea metabolismului ce are o aciune nefavorabil la pacienii cu afeciuni CV i cerebrale tulburri ale activitii mentale: delir i stupor la copii: convulsii febrile la femeile gravide, n primul trimestru de sarcin - 1 episod febril cu temp 37 C dubleaza riscul apariiei unor defecte de tub neural fetal Manifestrile reactiei febrile 1. Manifestri cardiovasculare Modificarea FC: paralel cu febra (cu 8 -10 b/min pentru fiecare 1C) Modificarea DC: n timpul frisonului puternic n faza de stare ca urmare a consumului de O2 marcat a DC i a necesarului de O2 = factor precipitant al decompensrii n IC 2. Manifestri respiratorii Cauze: 7

temperaturii sngelui care irig centrii respiratori acumularea CO2 la nivelul centrilor respiratori datorit fluxului sanguin cerebral n timpul frisonului frecvena respiratorie i debitul respirator, dar cu VC in scopul Tlizei prin perspiraie insensibil pO2 i pCO2 ALCALOZ RESPIRATORIE

Efecte:

3. Manifestri digestive motilitatea i secreia glandelor tubului digestiv inapeten, care alaturi de catabolismului celular ( pirogenii endogeni) pierderi lichidiene ( transpiraii profuze) scadere ponderala in cazul sdr. febril prelungit 4. Manifestarile nervoase agravarea unui edem cerebral pragul convulsivant decompensarea pacientului cu tulburri mentale preexistente convulsii febrile benigne/minore la copiii sanatosi si cu risc/prelungite la cei cu tulburari neurologice 5. Modificri metabolice i umorale metabolismul energetic (cu 15% pt 1C > 37C) catabolismul proteinelor musculare (bilan azotat negativ) cu eliberare de AA care: sunt utilizai pentru sinteza hepatic a reactanilor de faz acut disproteinemie i VSH sunt substrat pentru neoglucogenez determin aminoacidurie catabolismul osos calciurie alterarea metabolismului hidromineral pierdere de ap > Na (lichidul sudoral hipoton) deshidratare e.c. hiperton apa iese din celule deshidratare global extra- i intracelular

ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI CRESCUTE


Tlizei prin: v.d. cutanat care restabilete echilibrul termic dac exist un gradient de temperatur organism - mediu prin: radiaiei conveciei declanarea sudoraiei dac mediul este supranclzit (cea mai eficient dac umiditatea atmosferic este redus) Tgenezei prin: tonusului musc. scheletale (relaxare muscular) Depirea mecanismelor de adaptare progresiv a temperaturii interneHIPERTERMIA

HIPERTERMIA
Def.: progresiv a temperaturii interne, dar pragul de reglare al centrilor hipotalamici rmne nemodificat Clasificare: I. Hipertermii exogene - temp. interne este det. de supranclzirea mediului 1. Crampa hipertermic (crampa minerilor) 2. Epuizarea termic (colapsul termic) 3. Sincopa termic 4. ocul termic II. Hipertermie endogen - temp. interne apare la o temperatur N a mediului 5. Hipertemia malign 1. Crampa hipertermic (crampa minerilor) cea mai uoar form temp. intern: N cauza: efort intens ntr-un mediu supranclzit i saturat cu vapori de ap (ex., n mine) clinic: spasme dureroase la nivelul musculaturii striate scheletale paraclinic: nivelul plasmatic de Na i Cl hemoconcentraie trat.: refacerea echilibrului hidroelectrolitic (NaCl) dispariia simptomelor 2. Epuizarea termic (colapsul termic) cea mai frecvent form temp. intern: cauza: btrni tratai cu diuretice (sudoraie intens + diurez ) efect: epuizarea sistemului cardiovascular n cadrul rspunsului de adaptare la un mediu supranclzit clinic: vertij, cefalee, astenie, greuri, vrsturi, crampe musculare, prostraie paraclinic: hipovolemie hTA dezechilibre ionice trat.: - plasarea ntr-un loc rcoros n clinostatism - reechilibrare hidric 3. Sincopa termic episoade brute de pierdere a cunotinei temp. intern < 40C + sudoraia este prezent cauza: efort fizic intens n mediu supranclzit i umed (! pielea umed ocul termic ) clinic: vertij, cefalee, astenie greuri, vrsturi crampe musculare, mers ebrios vorbire incoerent, prostraie 9

paraclinic: hemoconcentraie dezechilibre ionice (hNa, hCa) tahicardie & hTA (TAS < 100mmHg) trat.: spitalizare, cearafuri reci, PEV cu glucoz hipoton + NaCl 4. ocul termic cea mai sever form temp. intern > 40C + absena sudoraiei (! pielea fierbinte i uscat) + disfuncia SNC (delir, convulsii, com) cauza: exp. prelungita la mediu supranclzit = ocul termic clasic exp. la exerciii fizice epuizante = ocul termic de efort factorii favorizani: vrstnici persoanele tarate (IC, diabet zaharat, alcoolism cr.) Patogenez: 1. Insuficiena termoreglrii 2. Alterarea expresiei proteinelor de oc termic 3. Reacie de faz acut exagerat 1. Insuficiena termoreglrii N: adaptarea ACUT a sistemului CV la stress-ul termic sever se realizeaz prin: DC cu pn la 20 l/min transferul sngelui cu temperatur ridicat dinspre nucleul central sprenveliul periferic Patologic: patologia preexistent (bolile cardiace , depleia hidrosalin) dt: incapacitatea DC susceptibilitatea la oc termic N: adaptarea CRONIC la efortul depus n condiii de stress termic dt. aclimatizarea la cald (sptmni ) prin: mbuntirea performanei cardiace activarea SRAA cu: conservarea NaCl expansiunea volumului plasmatic capacitii de secreie a sudorii

Patologic: efortul fizic intens n absena aclimatizrii susceptibilitatea la oc termic 2. Alterarea expresiei proteinelor de oc termic N: nclzirea brusc producerea de proteine de oc termic (proteine de stres = PS) un nivel de PS stare tranzitorie de toleran la un al doilea stress termic (care n absena PS ar fi letal)

10

protecia mpotriva injuriilor cauzate de ocul termic se coreleaz cu concentraia plasmatic de PS-72, care se acumuleaz la nivel cerebral Mecanismele proteciei induse de PS-72: prevenirea denaturrii ireversibile a proteinelor celulare protecie CV (combaterea hTA i bradicardiei)

Patologic: - blocarea sintezei de PS (fie la nivelul transcripiei genice, fie cu ajutorul Ac specifici) vulnerabilitatea celulelor la un stress termic minor 3. Reacia de faz acut exagerat N: asigur protecia mpotriva leziunilor tisulare i promoveaz procesele reparatorii Cresterea temp. interne a organismului dt. producerea: citokine pro-inflamatorii: IL-1, TNF-, IFN- care dt: reacia febril, leucocitoza,, activarea leucocitelor i a celulelor endoteliale, sinteza reactanilor de faz acut citokine anti-inflamatorii : IL-6 care dt: modularea inflamaiei prin controlul concentraiei citokinelor inflamatorii Patologic: - pierderea efectului modulator al IL-6 - amplificarea rspunsului inflamator sistemic la niv. tractului gastrointestinal prin: Ischemia eliberarea de radicali liberi de oxigen accelerarea lezrii mucoasei intestinale Hiperpermeabilizarea mucoasei intestinale endotoxinemie soc septic deces ! La oameni s-au determinat n snge concentraii de endotoxin, citokine inflamatorii i proteine de faz acut dup exerciii fizice epuizante. Tulburrile funcionale in socul termic Constau n: insuficiena circulatorie hipoperfuzia cu ischemie tisulara i creterea vitezei metabolismului celular DISFUNCIE MULTIPLA DE ORGAN Cauze: 1. Citotoxicitatea termic direct depinde de durata expunerii la temp. maxim critic ( 41,5C - 42C ) expunerea minima = 45 min. (peste 8 h apar leziuni letale) la temperaturi extreme ( > 45C : distrugerea tuturor structurilor celulare necroza celular (< 5 min.) 2. Rspunsul inflamator exagerat Cauza: dezechilibrul ntre citokinele inflamatorii i anti-inflamatorii: - concentraiei plasmatice a citokinelor pro-inflamatorii (IL-1, TNF-, IFN-) - concentraiei plasmatice a citokinelor antiinflamatorii (IL-6, IL-10)

11

Efecte: MODS si imunosupresie refractar (inciden la infecii) 3. Tulburri ale coagulrii i fibrinolizei: activarea coagulrii ce persist i dup normalizarea temperaturii centrale risc de CID activarea fibrinolizei este inhibat odat cu normalizarea temperaturii centrale 4. Lezarea endoteliului vascular N: endoteliul vascular: tonusul i permeabilitatea vascular regleaz micrile leucocitare menine un echilibru ntre substanele pro- i anticoagulante
controleaz

Patologic: protrombotic (concentraia f.vW, trombomodulinei, endotelinei) expresia moleculelor de adeziune la suprafaa celulelor endoteliale permeabilitatea vascular
stare

Dg. pozitiv: HIPERTERMIE (> 40C) + DISFUNCIA SNC Fazele iniiale: - vd. cutanat RVP - DC, puls amplu cu frecven > 140/min - TA normal sau HTA divergent Fazele avansate: - DC i TA Clinic: vertij, cefalee, astenie greuri, vrsturi confuzie, delir, tulburri de vedere, convulsii, delir, com Paraclinic: hiperventilaie, PaCO2 < 20 mmHg dezechilibre ionice ( Na) modificri ECG determinate de afectarea cardiac tulburri de coagulare ureei sanguine semne de afectare hepatic 5. Hipertermia malign Definiie: tulburare ereditar autosomal dominanta/recesiva caracterizat prin rapid a temperaturii interne la 39-40C, fr ca temperatura mediului ambiant s fie crescut Caracteristici: cauza: excesiv a Tgenezei declanat de: anestezice de inhalaie (halotan, eter) miorelaxante (succinilcolin) patogeneza:

12

eliberarea de Ca2+ din RS al celulelor musculare striate (care prezint un defect genetic de stocare a Ca2+) Ca2+ brusc n spaiul miofilamentar activarea miozin ATP-azei scindarea ATP cu: contractia musculare eliberarea de Q tulburri asociate: inhibiia troponinei decuplarea fosforilrii oxidative glicolizei manifestari: temperatura pn la 43C rigiditate muscular hTA trat.: nlturarea factorului cauzal rcirea corpului administrarea de Dantrolene sodium

ACLIMATIZAREA LA TEMPERATURI SCZUTE


Tlizei prin v.c. cutanat cu: radiaiei conveciei Tgenezei prin: tonusului musculaturii scheletale frison vitezei oxidaiei biologice n ficat - catecolaminele - tiroxina stimularea simpatica declaneaz modificri circulatorii: FC, TA stimularea cortexului cerebral declaneaz modificri comportamentale (postur, ambient nclzit, mbrcminte) Dac mecanismele de adaptare sunt depite temperatura intern HIPOTERMIA

HIPOTERMIA
Definiie: temperaturii centrale a organismului 35C Clasificare: uoar: 35-32C moderat: < 32-28C sever: < 28C Factori de risc: vrstele extreme (! btrnii) srcia (persoanele fr adpost) etilism cronic bolile mentale utilizarea medicaiei neuroleptice

13

Cauze: pierderea excesiv de Q ( Tliza) dt. de: expunere accidental la mediul ambiant rece intensificarea circulaiei sngelui la nivel cutanat (arsuri, psoriazis) producie inadecvat de Q ( Tgeneza) dt. de: vitezei metabolismului (malnutriie, hipotiroidism, insuficien hepatic, hipoglicemie, cetoacidoz diabetic) alterarea termoreglrii (stri septice, disfuncii hipotalamice, uremie) indus medicamentos (fenotiazide, barbiturice, opiacee, clonidin, litiu, benzodiazepine) I. Hipotermia prin creterea Tlizei unica manifestare a hipotermiei = dificultate n realizarea hemostazei (temperaturile joase inactiveaz factorii plasmatici ai coagulrii) II. Hipotermia prin scderea Tgenezei Malnutriia (depleia depozitelor de glicogen i lipide) Hipotiroidismul sever (~ 40% consumul de O2 n repaus = reglat de h. tiroidieni) Insuficiena hepatic ( gluconeogeneza) Hipoglicemia, uremia i cetoacidoza diabetic Leziunile hipotalamice (tumori, inflamaii) Pacientii cu stare septica

HIPOTERMIA DE IMERSIE Cauze: - nottori - persoanele imersate accidental n ap rece Patogeneza: 3 faze evolutive 1. Faza de excitaie: temp. int. 35 C Tgeneza prin micri voluntare i frison Tliza prin v.c. periferic 2. Faza de inhibiie: temp. int. 35 30C reducerea micrilor voluntare frisonul e substituit de rigiditate muscular inhibitia activitatii SNC 3. Faza critic: temp. int. < 30C (30 25C) tulburri de ritm ventriculare stop cardiac Obs. persoanele neantrenate: hipotermie profund n max. 1-2 h de la imersie nottorii antrenai: pot menine o temperatur intern normal pe o perioad de 15-25 h de not, n ap cu temperatura de 15C

14

HIPOTERMIA ENDOGEN Def.: hipotermie ce apare la o temperatur normal a mediului ambiant datorit: Tgenezei capacitii de conservare a cldurii Patogeneza: insuficien acut de termoreglare dt. de lipsa apariiei frisonului Factori favorizani: persoane tarate (pacienii cu ICC, uremie, diabet, intoxicaie medicamentoas, IRA) pe fond de hipoglicemie (btrni n stare de com cu acidoz lactic)

EFECTELE LOCALE ALE FRIGULUI


1. Efectele DIRECTE: Afecteaz celulele i LEC Constau n: Cristalizarea apei e.c. cu dislocarea fizic a celulelor distrucii tisulare ( n esuturile dense; n esuturile laxe) Apariia unor zone cu concentraie ionic denaturarea ireversibil a membranelor celulare 2. Efectele INDIRECTE: Afecteaz vasele sanguine Constau n: Leziuni vasculare cu blocarea microcirculaiei ischemie i hipoxie celular ( substr. energ. + O2) la nivel celular Eliberarea de mediatori vasoactivi (histamina): Hiperpermeabilizarea capilarelor ieirea apei n i.s. Favorizarea aderrii/agregrii plachetelor ocluzia ireversibil a vaselor mici necroze tisulare ntinse
-

15