Sunteți pe pagina 1din 10

COMA

Constienta sau cunostinta se poate defini ca starea in care individul este constient de el si de mediul inconjurator. Are doi parametri:-vigilitatea sau starea de trezie- apare intre somn si veghe avind ca semn specific deschiderea ochilor.Se produce datorita activarii sistemului reticulat activator ascendent(SRAA). -perceptivitatea posibilitatea de integrare a senzatiilor prezente in experienta senzoriala anterioara si elaborarea raspunsului la stimulii externi. Coma-este un sindrom clinic caracterizat printr-o perturbare cantitativa a constientientei cu pastrarea pana la un anumit prag a functiilor vegetative. Pacientul nu se trezeste la stimuli de nici o natura. Aceasta spre deosebire de somn care determina o modificare a starii de constienta din care se revine la stimuli. Alterarea starii de constienta are mai multe trepte. Confuzia se datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se caracterizeaza prin: dezorientare ,tulburari de perceptie,incoerenta in gindire si actiune,tulburari de ritm somn-veghe. Delirul se manifesta prin: confuzie,neliniste motorie, halucinatii,tulburari vegetative. Obnubilarea se caracterizeaza prin reactii intirziate si inprecise ,somnolenta. Stupoarea este starea in care un pacient desi nu este constient, nu reactioneaza spontan.poate fi trezit de stimuli puternici,trezirea este scurta si incompleta,raspunsurile verbale si gestuale sunt defectuoase. Coma este un status din care pacientul nu poate fi trezit de stimuli externi sau nevoi interne,fiind alterate atat vigilitatea cat si perceptivitatea. Diagnostiul diferential al comei se face cu: Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa perceptivitatii,mentinerea respiratiei spontane si echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid ciclic sugerind alternanta somn veghe. Aceasta poate fi un stadiu de revenire din coma sau poate persista pana la deces. Mutismul akinetic pacientul este vigil ,fara tulburari de perceptie dar areactiv.Se mentin miscarile globilor oculari,deglutitia,reflexele cutanate., Aceasta stare se datoreaza perturbarii functiilor lobilor frontali si sau sistemului limbic si nucleilor cenusii de la baza.

Sindromul loked in- se manifesta clinic prin tetraplegie , deficit de functie al nervilor cranieni cu mentinerea miscarilor de verticalitate a globilor oculari si micarii pleoapelor.Sunt mentinute vigilitatea si constienta.Poate comunica printr-un cod al globilor oculari.Leziunea consta in intreruperea cailor cortico-bulbare,cortico-spinale,partial lezarii formatiei reticulate.nucleilor nervilor cranieni cu conservarea partii dorsale a puntii si mezencefalului. Bazele neuroanatomice ale constientei. Sistemul reticulat activator ascendent porneste de la nivelul puntii superioare si a mezencefalului, din nucleii reticulati,se conecteaza la nucleii nespecifici ai talamusului, de unde impulsurile ajung prin proiectii difuze la scoarta cerebrala. Acestora se adauga proiectii activatoare extratalamice colinergice,noradrenergice si serotoninergice de la nivelul nucleilor reticulati situati in tot trunchiul cerebral. Afectarea cortexului cerebral bilateral,a sistemului reticulat activator ascendent , cailor intra si extratalamice determina starea de coma. Cauzele comei Procese expansive supra si subtentoriale ce determina cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de angajare cu compresiunea trunchiului cerebral. Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct sistemul reticulat activator ascendent(SRAA).Pot fi ,encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral, infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice cu encefalopatie. Suferinta difuza a scoartei cerebrale datorita hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei. Etiologia comelor
Come metabolice
hipoxia diabetul hipoglicemia encefalopatia hepatica tulb electrolitice encef. de dializa deficitul de tiamina porfiria mixedemul droguri/toxice hipotermie hipertermia

Prin leziuni structurale difuze


meningita encefalita alte infectii leziuni axonale HSA epilepsia boli sistemice boala cardiaca

Prin leziuni structurale focale


infarct cerebral hemoragia cerebrala tumori abces cerebral hematom subdural infarct de trunchi hemoragii de trunchi

Fiziopatologia si simptomatologia comelor. Coma metabolica- se produce datorita afectarii metabolismului cerebral. Creierul uman consuma 5mg/100g de tesut/min de glucoza si 3,3mlO2/100g pe ora.Creierul are o rezerva de glucoza foarte mica si nu are de loc rezerva de O2.Din aceasta cauza este dependent de fluxul sanguin cerebral .In medie acesta este de 55ml/100gtesut/min.Scaderea sub 10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice ireversibile.In encefalopatiile metabolice datorita anomaliilor de aport energetic apar modificari ale neurotransmitatorilor ale potentialelor membranare de repaus,modificari structurale si biochimice neuronale si gliale. Medicamentele depresoare,produc coma prin inhibitia concomitenta a SRAA si a cortexului cerebral. Comele metabolice au o evolutie progresiva . In timpul comei, cel mai frecvent, RFM si oculomotricitatea sunt pastrate. Un semn inportant este prezenta miscarilor involuntare de tip tremor, mioclonii multifocale,flapping,rigiditate de decerebrare. Come determinate de procese expansive intracraniene(PEIC) supratentoriale. PEIC determina hipertensiune intracraniana(HIC),deplasari anormale ale structurilor cerebrale,formarea unor conuri de presiune care patrund (se angajeaza)in orificiile naturale sau depresiunile peretilor craniului. 1.Angajarea transtentoriala a uncusului temporal(conul de presiune temporal)este frecvent,grav,dar si accesibil tratamentului operator.De aici decurge importanta diagnosticului rapid. Simptomele se datoresc suferintei trunchiului cerebral prin compresiune directa,deplasare si torsionare cit si tulburarilor de circulatie sanguina si LCR. Clinic:- tulburari de constienta - hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului - crize de rigiditate de decerebrare -tulburari ale functiilor vegetative(polipnee,tahicardie,HTA, hipertermie,sughit) - midriaza fixa ipsilaterala - hemipareza controlaterala. 2.Sindromul central de deteriorare rostro-caudala se datoreaza deplasarii nucleilor de la baza si diencefalului in incizura cortului cerebelului comprimind trunchiul cerebral si arterele acestuia. Se manifesta prin:-respiratie Cheyne-Stockes, -paratonie . - abolirea RFM si miscarilor oculare reflexe pe verticala
3

- rigiditate de decorticare si decerebrare - midriaza fixa si tulburari respiratorii ce anunta stopul cardio-respirator 3.Deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde pe sub coasa creierului determina un tablou clinic ce evlueaza de la somnolenta la coma. Come determinate de PEIC subtentoriale. Procesele expansive din fosa posterioara au la dispozitie un spatiu mai redus de dezvoltare.De aceea evolueaza mai rapid spre angajare,comprimind trunchiul cerebral. 1.Angajarea amigdalelor cerebeloase in foramen magnum se manifesta prin: -redoarea simpla acefei sau insotita de atitudini speciale ale capului(imobilitate,retrocolis,laterocolis) -crize de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient -hipertonie, -accese de hipersomnie, -hipertermie, -tulburari respiratorii si de ritm cardiac. Examinarea pacientului comatos. Scopul examinarii este determinarea nivelului de constienta,topografiei leziunii,etiologiei. Istoricul se va concentra pe modul de debut si evolutie,antecedente (boli,tratamente,addictii,traumatisme). Examenul general si pe aparate. Stabilirea scorului Glasgow.
Deschiderea ochilor 4 spontan 3 la ordin 2 la durere 1absent Raspuns motor 6 la ordin 5 localizeaza 4 fara tinta 3 in flexie 2 in extensie 1 absent Raspuns verbal 5 orientat 4 confuz 3 neadecvat 2 neinteligibil 1 absent Evaluare 8 coma usoara 7-6 coma medie 5 coma profunda

Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita,hemoragia subarahnoidiana.

Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig,mixedem,leziuni hipotalamo-ipofizare,intoxicatia cu barbiturice,fenotiazine,alcool. Hipertermia 40-44gradeC poate insoti un proces infectios,AVCsupraacut,starea de rau epileptic,sindromul neuroleptic malign,hipertermia maligna,intoxicatia cu anticolinergice. Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie Marca traumatica. Mase ganglionare. Respiratia se noteaza-frecventa si tipul. TA-hta sugereazaIM,hemoragii interne,intoxicatii cu alcool,barbiturice.HTA ,posibil AVC hemoragci,encefalopatie hipertensivc. Ritmul cardiac n.b. bradicardie in HIC. Examenul neurologic. Postura: -deviatia capului si globilor oculari de partea opusa hemiplegiei in leziunea supratentoriala. - de aceeasi parte cu hemiplegia in leziunea pontina. -postura de decorticare in leziunea deasupra nucleului rosu. -postura de decerebrare. -miscari involuntare:mioclonii( in comele metabolie),flapping(com hepatica ,uremica,intox. cu fenitoin) -crampe,tetanie(tulburari electrolitice). Raspunsul motor. - miscarea de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale. - apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de decerebrare sunt patologice. - asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este retrasa cu intarziere) Reflexele de trunchi cerebral. 1.Respiratia -respiratia ciclica de tip Cheyne-Stockes consta in apnee urmata de hiperpnee. -hiperventilatia centrala neurogena este o respiratie rapida de 40-70/min. Apare in acidoza,leziuni ale mezencefalului si puntii.
5

-respiratia apneustica consta in pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in leziuni ale puntii inferioare. -respiratia tip clusterconsta in scurte perioade de respiratie urmate de apnee ce se succed periodic(bulb). -respiratia ataxica este neregulata ca amplitudine si frecventa. Se manifesta in leziuni bulbare inferioare.necesita intubare de urgenta. -gaspingul este o inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga inaintea inspirului urmator.Apare cu putin inaintea mortii. 2.Modificarile pupilare si reflexele pupilare. -pupilele diencefalice miotice,reactive la lumina-in leziuni talamice ,hipotalamice,emisferice. -pupile in pozitie medie au diametrul de 4-7mm,areactive,-leziuni mezencefalice(tectum). -pupile pontine -mioticeac de gamalie,RFM diminuat. -sindrom Horner-leziune bulbara. -midriaza unilaterala-compresiune ipsilaterala a nervului III. -RFM este in general conservat in comele metabolice.Este abolit in intoxicatia cu barbiturice. -mioza-intoxicatie cu opiacee. -midriaza intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive. 3.Motilitatea oculara. In coma se examineaza reflexele oculo cefalice,oculo vestibulare,r. corneean. Reflexele oculo cefalice-rotatia rapida,apoi lenta acapului-flexia/extensia capului determina miscari conjugate ale globilor oculari in directia opusa miscarii capului.Absenta miscarilor globilor oculari la manevrele oculocefalice in coma,traduce o leziune difuza a trunchiului cerebral.Daca reflexele oculo-cefalice sunt normale nu mai este necesara examinarea reflexelor oculovestibulare. Reflexele oculo-vestibulare-se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul auditiv extern in pozitia capului la 30grade.Functionarea normala atrunchiului cerebral determina dupa 30 sec. o deviatie tonica a globilor oculari ipsilateral irigarii.Daca scoarta cerebrala functioneaza normal un nistagmus cotrolateral care corecteaza deviatia. Reflexul corneean-evalueaza integritatea trunchiului si nervilorV(punte)-VII .Medicamentele depresoare ale SNC abolesc r.corneean inaintea RFM. Examene paraclinic -ex.toxicologice -ex.biochimice. -ex.hematologice.
6

-ex.oftalmoscopic -ex.radiologice. -exCT-demonstreaza existenta unor leziuni structurale.Nu pot fi evidentiate infarctul cerebral recent,leziunile trunchiului cerebral,hematoame izodense, encefalita,disparitia fluxului cerebral. -exRMN este mai putin performant in hemoragii,dar poate evidentia leziuni in trunchiul cerebral care nu sunt decelabile prin CT. -exLCR se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT este normal. -ECG . -EEG este util in statusul epileptic neconvulsiv.Are modificari patognomonice in encefalopatia hepatica.Este util in aprecierea statusului cortical in evolutia comei. Tabloul clinic al comei in diferite stadii,in functie de etajul afectat. Stadiul I. -cortical -pacientul poate fi trezit pentru perioade scurte de timp -raspunde incoerent la intrebari -inlatura stimulii nociceptivi -sindrom bipiramidal -RFM,r.cornean, deglutitie prezente, -nu are tulburari sfincteriene -nu are tulburari vegetative -la revenire pastreaza o vaga amintire a episodului. StadiulII -diencefalic -nu se trezeste la stimuli -la stimuli verbali geme -raspuns motor prin flexia bratelor si extensia mbr. inferioare -posibil miscari involuntare de tip coree,tremor,dischinezii oro-faciale -semne piramidale -tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes -la revenire, amnezia totala a episodului Stadiul III -mezencefalic -nu poate fi trezit
7

-la durere reactie motorie prin rigiditate de decerebrare -RFM absent -globii oculari nu sunt in axe,pot prezenta miscari spontanehoinare -respiratie de tip hiperpnee -semne piramidale. Stadiul IV -pontin -nu poate fi trezit -nu reactioneaza la nociceptie -reflex cornean absent -mioza bilaterala -hipotonie bilaterala, ROT abolite -tulburari respiratorii care necesita asistare,tulb. de ritm,hipotensiune Stadiul V -bulbar -areactiv la stimuli -hipotonie care mascheaza semnele piramidale -midriaza bilaterala -aboliera r.de tuse -respiratie ataxica,tendinta la stop -bradi/tahicardie,hipotensiune Stadiul VI. -moarte cerebrala. Criteriile mortii cerebrale .1Midriaza fixa la lumina si durere 2.Reflex cornean absent 3.Reflex oculocefalic,oculovestibular absent 4.Reflex faringian absent 5.Absenta reactiilor voluntare motorii 6.Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea CO2. Corelatii clinico anatomice in come. Afectare emisferica bilaterala. -semne simetrice -mioclonii -reflexe de trunchi normale. PEIC supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
8

-paralizie de n.III ipsilaterala -hemiplegie controlaterala. Leziuni de trunchi cerebral. -tulburari precoce de oculomotricitate -reflex oculocefalogir anormal -raspuns motor asimetric. Toxic/metabolic. -pupile reactive -tulb. oculomotorii tardive -rigiditate de decerebrare -miclonii multifocale. Diagnosticul diferential al comelor. Come fara semne de lateralizare ,fara sd. meningean. -anoxic-ischemica -metabolica -toxica -hiper/hipotermie -epilepsie. Come fara semne defocar dar cu sindrom meningean -HSA -meningita Come cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral. -tumori cerebrale -hemoragie cerebrala -infarct cerebral -abces cerebral Principii de tratament. -asigurarea cailor aeriene ,suport ventilater daca se inpune. -montare de cateter.Recoltare de analze. -se vor redresa TA,tulburarile metabolice. -pentru scaderea HIC se va practica hiperventilatie,administra sol. hiperosmolare,manitol 20% 1-2g/kgcorp i.v. -in tumori se poate administra corticoterapie(edem vasogenic) Nu este indicat in edemul citotoxic si osmotic(AVC,coma cetozica) Terapia empirica se va aplica pacientilor in coma de etiologie necunoscuta. Data fiind frecventa comei hipoglicemice se vor administra 50 ml dextroza oricarui pacient in coma de origine necunoscuta. Concomitent 100mg
9

tiamina iv. pentru prevenirea encefalopatiei Wernike la alcoolici Tratamentul specific se instituie imediat dupa stabilirea etiologiei. Ingrijirea pacientului comatos- se va mentine tensiunea arteriala corespunzatoare perfuziei renale,miocardice,cerebrale . - ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor , hipercapniei .Se vor inlatura protezele dentare , se va aplica sonda oro-faringiana pentru a preveni obstruarea cailor aeriene , se vor aspira secretiile. - Se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv .Pielea va fi protejata prin igiena locala , intoarcerea bonlavului la 3 ore . - Evitarea turburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care una cu irigatie continua cu acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea bunei tonicitati vezicale. - Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de solutii metil celuloza 1-2 picaturi in ochi . - Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau Haloperidol 1-5mg la 12 ore im. - Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice Prognosticul Depinde de etiologie ,antecedentele personale si de starea neurologica a pacientului.Statusul vegetativ prelungit peste 30 de zile de la evenimentul acut are sanse minime sau absente de recuperare .

10