P. 1
Ghiduri de Practica Medicala

Ghiduri de Practica Medicala

|Views: 148|Likes:
Published by Airam Maria

More info:

Published by: Airam Maria on Apr 10, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/01/2015

pdf

text

original

ORDIN ADMINISTRATIE PUBLICA 1059/2009

Emitent: Ministerul Sanatatii Domenii: Sanatate

Vigoare

M.O. 608/2009

Ordin pentru aprobarea ghidurilor de practica medicala (include si Monitorul Oficial al Romaniei, Partea I, nr. 608bis in afara abonamentului)
M.Of.nr. 608 din 3 septembrie 2009 M.Of.nr. 608 bis din 3 septembrie 2009 ORDIN NR. 1059 pentru aprobarea ghidurilor de practica medicala

Vazand Referatul de aprobare al secretarului de stat pentru asistenta medicala nr. I.B. 8.504 din 2 septembrie 2009, in temeiul prevederilor art. 7 alin. (1) si (4) din Hotararea Guvernului nr. 1.718/2008 privind organizarea si functionarea Ministerului Sanatatii, cu modificarile si completarile ulterioare, ministrul sanatatii emite urmatorul ordin: Art. 1. - Se aproba urmatoarele ghiduri elaborate de comisia nationala infiintata prin Ordinul ministrului sanatatii nr. 276/2009 privind aprobarea infiintarii Comisiei nationale pentru elaborarea ghidurilor de practica medicala si a responsabililor pentru acestea: a)Ghid de diagnostic si tratament pentru bolile cerebro-vasculare, prevazut in anexa nr. 1; b)Ghid de management al anginei pectorale stabile, prevazut in anexa nr. 2; c)Ghid de diagnostic si tratament al sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST, prevazut in anexa nr. 3; d)Ghid de management al infarctului miocardic, prevazut in anexa nr. 4; e)Ghid pentru managementul hipertensiunii arteriale, prevazut in anexa nr. 5; f)Ghid de management al bolilor pulmonare cronice, prevazut in anexa nr. 6; g)Ghid local de management al BPOC, prevazut in anexa nr. 7; h)Ghid de diagnostic si tratament al cancerului de col uterin, prevazut in anexa nr. 8; i)Ghid de management al cancerului mamar, prevazut in anexa nr. 9; j)Ghid pentru cancerul de prostata, prevazut in anexa nr. 10; k)Ghid de tratament al carcinoamelor colorectale, prevazut in anexa nr. 11; l)Ghid medical pentru ingrijirea pacientilor cu diabet zaharat, prevazut in anexa nr. 12. Art. 2. - Pe baza ghidurilor de practica medicala, fiecare unitate sanitara are obligatia de a elabora pana la data de 31 decembrie 2009 protocoalele terapeutice care vor sta la baza incheierii contractului de furnizare de servicii medicale cu casele de asigurari de sanatate judetene si a municipiului Bucuresti. Art. 3. - Protocoalele terapeutice se elaboreaza pe baza recomandarilor comisiilor de specialitate ale Ministerului Sanatatii si vor fi validate de Comisia de transparenta a Ministerului Sanatatii. Art. 4. - Unitatile sanitare vor duce la indeplinire prevederile prezentului ordin. Art. 5. - Anexele nr. 1-12*) fac parte integranta din prezentul ordin. ___________

*) Anexele nr. 1-12 se publica in Monitorul Oficial al Romaniei, Partea I, nr. 608 bis, care se poate achizitiona de la Centrul pentru relatii cu publicul al Regiei Autonome „Monitorul Oficial“, Bucuresti, sos. Panduri nr. 1. Art. 6. - Prezentul ordin se publica in Monitorul Oficial al Romaniei, Partea I. Ministrul sanatatii, Ion Bazac Bucuresti, 2 septembrie 2009. Nr. 1.059.

ANEXA Nr. 1

GHID de diagnostic si tratament pentru bolile cerebro-vasculare

RESPONSABIL Prof. Dr. Ovidiu Bajenaru, Presedinte Comisia de Neurologie si Neurologie Pediatrica a Ministerului Sanatatii Acest ghid general cuprinde 3 ghiduri specifice destinate diferitelor subtipuri majore de accidente vasculare cerebrale si modului specific de diagnostic si tratament functie de etapa de evolutie (AVC ischemice si hemoragice, preventie primara, managementul in timpul AVC acut, preventia secundara si tratamentul de recuperare neurologica dupa AVC): 1. Primul ghid este traducerea in limba romana a Ghidului European (ESO) pentru atacul ischemic tranzitoriu si AVC ischemic; pentru acest ghid, Societatea de Neurologie din Romania a primit dreptul de traducere de la autori (ESO) si copyrightul de la Editura Karger (v. documentul anexat). Traducerea a fost realizata de catre Conf. Dr. Cristina Tiu, Dr. Florina Antochi si Dr. Mihai Vasile. Prin hotararea cu unanimitate de voturi a Adunarii Generale a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, la propunerea facuta de catre Comitetul Director al Societatii, s-a hotarat ca prevederile acestui ghid sunt in totalitate valabile pentru diagnosticul si tratamentul afectiunilor citate si in Romania. 2. Al 2-lea ghid se refera la AVC hemoragice si are 2 parti: A. HEMORAGIA CEREBRALA INTRAPARENCHIMATOASA B. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA ANEVRISMALA A. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcatuit din Prof. Dr. Ana Campeanu si Prof. Dr. Mihaela Simu; textul final a rezultat in urma dezbaterilor in adunarea generala a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, a proiectului propus de catre Comitetul Director al Societatii. Forma finala a textului a fost adoptata cu unanimitate de voturi de catre Adunarea Generala a Societatii de Neurologie din Romania la data mai sus mentionata. B. Ghidul pentru hemoragia subarahnoidiana reprezinta traducerea fidela a Ghidului AHA/ASA din 2009, pentru care Societatea de Neurologie din Romania a obtinut dreptul de copyright de la American Heart Association. Traducerea a fost efectuata de catre Dr. Florina Antochi si Prof. Dr. Mihaela Simu. La propunerea Comitetului Director al Societatii Romane de Neurologie, adunarea generala a Societatii din data de 15 mai 2009 a hotarat ca prevederile acestui ghid sunt aplicabile si in tara noastra, motiv pentru care s-a decis aplicarea sa si in practica medicala din Romania. 3. Al 3-lea ghid se refera la tratamentul de recuperare si neuroreabilitare dupa AVC. Proiectul textului acestui ghid a fost redactat de un colectiv alcatuit din Prof. Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr. Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora Constantinescu, Dr. Doru Baltag; textul

final a rezultat in urma dezbaterilor in adunarea generala a Societatii de Neurologie din Romania din data de 15 mai 2009, a proiectului propus. Forma finala a textului a fost adoptata cu unanimitate de voturi de catre Adunarea Generala a Societatii de Neurologie din Romania la data mai sus mentionata. Textul integral al acestor ghiduri a fost analizat si aprobat si de catre experti externi din Romania, apartinand altor specialitati decat neurologia din Romania, care au responsabilitati in realizarea unor prevederi limitate in situatii particulare, din aceste ghiduri. Toti acesti experti externi au asociat acordului lor si cate o declaratie prin care arata ca nu au nici un fel de interese personale particulare in relatie cu realizarea acestor ghiduri. Expertii externi care au avizat prezentul ghid sunt: - Prof. Dr. Mircea Cinteza - medic primar cardiolog si medic primar de medicina interna; - Prof. Dr. Stefan Florian - medic primar neurochirurg; - Conf. Dr. Elena Copaciu - medic primar ATI; - Conf. Dr. Delia Cinteza - medic primar medicina de recuperare.

GHID DE MANAGEMENT AL ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC SI ATACULUI ISCHEMIC TRANZITOR 2008 Comitetul Executiv al Organizatiei Europene de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization - ESO) si Comitetul de Redactare ESO Peter A. Ringleb, Heidelberg, Germania; Marie-Germaine Bousser, Paris, Franta; Gary Ford, Newcastle, Marea Britanie; Philip Bath, Nottingham, Marea Britanie; Michael Brainin, Krems, Austria; Valeria Caso, Perugia, Italia; Alvaro Cervera, Barcelona, Spania; Angel Chamorro, Barcelona, Spania; Charlotte Cordonnier, Lille, Franta; Laszlo Csiba, Debretin, Ungaria; Antoni Davalos, Barcelona, Spania; HansChristoph Diener, Essen, Germania; Jose Ferro, Lisabona, Portugalia; Werner Hacke, Heidelberg, Germania; Michael Hennerici, Mannheim, Germania; Markku Kaste, Helsinki, Finlanda; Peter Langhorne, Glasgow, Marea Britanie; Kennedy Lees, Glasgow, Marea Britanie; Didier Leys, Lille, Franta; Jan Lodder, Maastricht, Olanda; Hugh S. Markus, Londra, Marea Britanie; Jean-Louis Mas, Paris, Franta; Heinrich P. Mattle, Berna, Elvetia; Keith Muir, Glasgow, Marea Britanie; Bo Norrving, Lund, Suedia; Victor Obach, Barcelona, Spania; Stefano Paolucci, Roma, Italia; E. Bernd Ringelstein, Munster, Germania; Peter D. Schellinger, Erlangen, Germania; Juhani Sivenius, Kuopio, Finlanda; Veronika Skvortsova, Moscova, Rusia; Katharina Stibrant Sunnerhagen, Goteborg, Suedia; Lars Thomassen, Bergen, Norvegia; Danilo Toni, Roma, Italia; Rudiger von Kummer, Dresda, Germania; Nils Gunnar Wahlgren, Stockholm, Suedia; Marion F. Walker, Nottingham, Marea Britanie; Joanna Wardlaw, Edinburgh, Marea Britanie Cuvinte cheie: ghid, accident vascular cerebral (AVC), preventie, educatie, unitate de urgente neurovasculare (Stroke Unit), imagistica, tratament acut, reabilitare ACI - artera carotida interna ACM - artera cerebrala medie ADC - coeficient de difuzie aparenta (apparent diffusion coefficient) ADL - activitatile vietii curente (activities of daily living) AIT - atac ischemic tranzitor AOS - apnee obstructiva de somn AR - risc absolut (absolute risk) ARM - C - angiografie RM cu substanta de contrast CI - interval de incredere (confidence interval) CT - tomografie computerizata (computed tomography) CTA - angiografie prin tomografie computerizata (computed tomography angiography) CV - cardiovascular DSA - angiografie cu substractie digitala (digital subtraction angiography) DTC - examen Doppler transcranian DU - departamentul de urgente DWI - imagistica de difuzie prin rezonanta magnetica (diffusion-weighted imaging) EAC - endarterectomie carotidiana ECG - electrocardiografie EEG - electroencefalografie EFNS - Federatia Europeana a Societatilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies)

EP - embolie pulmonara ESO - Organizatia Europeana de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) ETO - ecocardiografie transesofagiana ETT - ecocardiografie transtoracica EUSI - Initiativa Europeana pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative) FA - fibrilatie atriala FLAIR - fluid attenuated inversion recovery FOP - foramen ovale patent GCP - buna practica clinic (good clinical practice) GEP - gastrostoma enterala percutanata HGMM - heparina cu greutate moleculara mica HIC - hemoragie intracerebrala HNF - heparina nefractionata HR - raport de risc (hazard ratio) INR - raport international normalizat (international normalized ratio) ISRS - inhibitor selectiv al recaptarii serotoninei iv - intravenos LCR - lichid cefalorahidan LDL - lipoproteine cu densitate mica (low density lipoprotein) mRS - scor Rankin modificat NASCET - North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial NG - nazogastric NIHSS - National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS - National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH - numarul de pacienti de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT - numarul de pacienti necesari a fi tratati pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR - odds ratio (raportul cotelor) PIC - presiune intracraniana PUK - pro-urokinaza QTc - interval QT corectat pentru frecventa cardiaca RR - risc relativ rtPA - activator tisular al plasminogenului recombinat SAC - stentarea arterei carotide SCR - studiu clinic randomizat SMU - servicii medicale de urgenta TA - tensiune arteriala TVP - tromboza venoasa profunda

PREFATA Acest ghid reprezinta actualizarea Recomandarilor de management al accidentului vascular cerebral elaborate de Initiativa Europeana pentru Accidentul Vascular Cerebral (EUSI), care au fost initial publicate in aceasta revista in anul 2000 [1, 2] si ulterior traduse in mai multe limbi incluzand spaniola, portugheza, italiana, germana, greaca, turca, lituaniana, poloneza, rusa si chineza mandarina. Prima actualizare a recomandarilor a fost publicata in 2003 [2]. In 2006 EUSI a decis ca un grup mai mare de autori sa pregateasca urmatoarea actualizare. Intre timp a luat fiinta o noua Societate Europeana de Accident Vascular Cerebral, Organizatia Europeana de Accident Vascular Cerebral (ESO) care a preluat sarcina de a actualiza ghidurile. In consecinta noile recomandari au fost pregatite de membri atat ai fostului Comitet de Redactare al EUSI cat si ai ESO (vezi anexa). Membrii grupului de redactare s-au reunit la Heidelberg, Germania pentru 3 zile in decembrie 2007 pentru a finaliza noile recomandari. Membrii Comitetului de Redactare au fost impartiti in 6 grupuri pentru subiecte diferite. Fiecare grup a fost prezidat de doi colegi, si a inclus pana la inca cinci experti. Pentru a evita subiectivismul sau conflictele de interese niciunul dintre presedinti nu a fost implicat major in studii clinice sau alte studii discutate in grupul respectiv. In plus, un formular detaliat de declarare a conflictelor de interese se afla in dosarul editorului revistei si este atasat versiunii electronice a

acestui articol. Totusi, datorita numarului mare de autori, declaratiile detaliate nu se regasesc in articolul tiparit. Aceste ghiduri acopera atat accidentul vascular cerebral ischemic cat si atacurile ischemice tranzitorii (AIT), care sunt acum considerate ca fiind o singura entitate. Daca recomandarile difera pentru cele doua afectiuni, se va mentiona in mod explicit; daca nu, recomandarile sunt valabile pentru ambele afectiuni. Exista sau sunt in pregatire ghiduri separate pentru hemoragia intracerebrala [3] si hemoragia subarahnoidiana. Clasele de evidenta si nivelurile de recomandari folosite in aceste ghiduri sunt definite in functie de criteriile Federatiei Europene a Societatilor Neurologice (EFNS) (Tabelul 1, Tabelul 2). Manuscrisul acopera adresarea pacientilor si managementul in urgenta, serviciile de unitate neurovasculara, diagnosticul, preventia primara si secundara, tratamentul general al accidentului vascular cerebral, tratamentele specifice incluzand managementul acut, managementul complicatiilor si recuperarea. Modificarile ghidurilor antrenate de publicarea de noi date vor fi continuu incluse in versiunea on-line care se gaseste pe website-ul ESO (www.eso-stroke.org). Cititorul este sfatuit sa utilizeze versiunea on-line in luarea deciziilor importante.

INTRODUCERE Accidentul vascular cerebral (AVC) reprezinta una din cauzele principale de morbiditate si mortalitate pe plan mondial [4]. Exista diferente de prevalenta, incidenta si mortalitate intre tarile din Estul si respectiv Vestul Europei. Aceste diferente pot fi explicate prin diferentele intre factorii de risc, in special a hipertensiunii arteriale, ducand la aparitia unor AVC mai severe in tarile din Estul Europei [5]. Intre tarile din vestul Europei se observa diferente regionale. AVC reprezinta cea mai importanta cauza de morbiditate si dizabilitate pe termen lung in Europa, iar modificarile demografice au dus la o crestere atat a incidentei cat si a prevalentei acestei. AVC reprezinta a doua cauza de aparitie a dementei si cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici, precum si o cauza frecventa de depresie [6, 7]. Mai multe ghiduri si recomandari cu privire la managementul AVC sau de management al unor aspecte specifice ale AVC-ului au fost publicate in ultimul deceniu [2, 8-18]. Mai recent, declaratia revizuita de la Helsingborg s-a focalizat asupra standardelor de ingrijire si asupra nevoilor de cercetare din Europa [19]. In viitor, o armonizare globala a ghidurilor de AVC va fi in atentia Organizatiei Mondiale de AVC, sprijinita de ESO si de alte societati regionale si nationale de AVC. Informarea si educarea publicului: Recomandari: ▪ Programele educationale de crestere a capacitatii de identificare si recunoastere a AVC de catre populatie sunt recomandate (clasa II, nivel B) ▪ Programele educationale de crestere a capacitatii de identificare a AVC efectuate in randul diferitelor categorii profesionale (paramedici si medici de urgenta) sunt recomandate (clasa II, nivel B) Conceptul "timpul inseamna creier" inseamna ca tratamentul AVC-ului trebuie sa fie considerat o urgenta. De aceea, evitarea intarzierilor trebuie sa fie principalul deziderat in faza acuta prespitaliceasca a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple implicatii in ceea ce priveste recunoasterea semnelor si simptomelor accidentului vascular cerebral de catre pacient, rude sau de catre cei prezenti, natura primului contact medical si mijloacele de transport la spital. Intarzierile in timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri [20]: ▪ La nivel populational - intarzieri in recunoasterea simptomelor de AVC si in contactarea serviciilor de urgenta ▪ La nivelul serviciilor de urgenta si medicilor de urgenta unde pacientii cu AVC nu au prioritate ▪ La nivel spitalicesc datorita intarzierilor in efectuarea imagisticii cerebrale si a ingrijirii ineficiente din spital O mare parte din timp se pierde in afara spitalului [21]: pentru pacientii cu AVC din Portugalia ce se prezinta la spitale universitare, aceste cauze extraspitalicesti reprezinta aproximativ 82% din cauzele de intarziere a tratamentului [22]. Studiile au identificat factori demografici, sociali, culturali, comportamentali si clinici

asociati cu o intarziere, prin prelungirea timpului prespitalicesc, factori care vor trebui sa reprezinte tinte ale campaniilor educationale [23, 24]. Intervalul de timp scurs de la debutul simptomatologiei pana la apelarea serviciilor medicale reprezinta partea predominanta a intarzierii de cauza prespitaliceasca [25-28]. Principalele motive pentru contactarea intarziata sunt reprezentate de lipsa de recunoastere a simptomelor de AVC, a gradului lor de severitate dar si un grad de refuz al bolii si speranta ca simptomele se vor ameliora. Acest lucru sugereaza ca actiunea de educare a populatiei in recunoasterea simptomelor de AVC si schimbarea atitudinilor fata de AVC-ul acut, poate reduce timpul scurs de la debutul simptomatologiei si pana la implicarea serviciilor medicale de urgenta. De cele mai multe ori contactul este realizat de un membru al familiei si mai rar de pacient [28-30]. Astfel, initiativele de informare si educare trebuie sa fie directionate atat asupra pacientilor cu risc crescut de AVC dar si asupra persoanelor din jurul acestora. Recunoasterea AVC-ului depinde atat de factorii demografici si socio-culturali cat si de nivelul de cunostinte al personalului medical. Cunoasterea semnelor de alarma pentru AVC variaza foarte mult, in functie de simptomatologie si depinde si de modul de formulare a intrebarilor (adica deschise sau cu variante multiple) [31, 32]. In timp ce marea majoritate a populatiei considera ca AVC-ul este o urgenta care necesita ingrijire medicala imediata, in realitate doar pana la 50% dintre ei cheama serviciile medicale de urgenta. In multe cazuri primul contact cu aceste servicii medicale de urgenta se face printr-un membru al familiei sau prin medicul de familie. In unele studii, intre 45 si 48% dintre pacieti au fost trimisi prin intermediul unui medic de familie [29, 33-36]. Mai multe studii au aratat ca intre 33 si 50% dintre pacienti isi recunosc propriile simptome de AVC. Exista diferente importante intre cunostintele teoretice privind AVC-ul si reactia acuta in caz de AVC. Unele studii au aratat ca pacientii cu o buna cunoastere a simptomelor de AVC nu ajung mai devreme la spital. Cele mai frecvent utilizate surse de informatii sunt mass-media [37-39], rudele sau prietenii cu cunostinte in domeniu, foarte rar apelandu-se la surse de informare precum tratatele medicale sau medicii generalisti [40-44]. Sursele de informare apelate variaza cu varsta; astfel, varstnicii obtin informatii din campaniile de sanatate sau de la medicul generalist, in timp ce tinerii prefera informatiile de la TV [38-40]. Studiile interventionale au masurat efectul educatiei in recunoasterea simptomelor de AVC. 8 studii non-randomizate au masurat impactul masurilor educationale asupra intarzierilor prespitalicesti si asupra efectuarii trombolizei [45-52]. In sase studii interventia a fost un program educational combinat adresat populatiei, cadrelor medicale si paramedicilor, in timp ce in 2 studii aceste programe educationale s-au adresat doar populatiei. Doar unul dintre proiecte a inclus si un grup de control (TLL Temple Foundation Stroke Project) [50, 51]. Toate studiile au avut un design pre- si post-AVC. Utilizarea trombolizei a crescut dupa desfasurarea programului educational in grupul interventional al studiului Temple, dar doar pentru urmatoarele 6 luni dupa finalizarea programului [51]. Acest aspect sugereaza faptul ca programele educationale populationale trebuie sa fie repetate pentru a mentine o atentie crescuta a populatiei asupra AVC-ului. Programele educationale trebuie sa vizeze atat paramedicii cat si personalul din departamentul de urgenta, astfel incat sa imbunatateasca identificarea si sa grabeasca transferul catre spital [53]. Programele destinate paramedicilor cresc cunostintele despre AVC, deprinderile clinice si capacitatea de comunicare si scad intarzierile de cauze prespitalicesti [54]. Programele de educatie privind notiunile de baza in AV destinate studentilor la medicina din primul an de facultate au fost asociate cu un grad crescut de retinere a cunostintelor [55]. Valoarea educationala a programelor postuniversitare este una general recunoscuta, dar programele de educatie destinate specialistilor in AVC sunt extrem de heterogene in tarile europene. Cu scopul de a compensa aceasta heterogenitate si de a creste numarul de specialisti in ingrijirea AVC, unele tari precum Marea Britanie si Franta au dezvoltat si implementat o curicula nationala. Alte tari au optat doar pentru o educare in cadrul pregatirii generale in specialitate. In scopul armonizarii programelor educationale au fost dezvoltate un Program European de Master (http://www.donau-uni.ac.at/en/studium/strokemedicine/index.php) precum si un program anual de scoli de vara dedicate ingrijirii AVC-ului (http://www.esostroke.org/). INDRUMAREA SI TRANSFERUL PACIENTILOR

GCP) ▪ Este recomandabil triajul imediat in departamentul de urgenta. Dispeceratul trebuie sa informeze unitatea medicala si sa descrie statusul clinic al pacientului. diagnosticul corect. similar cu Infarctul de miocard sau traumatismele [56]. Daca un medic primeste un telefon sau consulta un pacient cu suspiciune de AVC. evaluarea clinica. Pacientii cu debut al simptomelor de mai putin de 3 ore trebuie sa aiba prioritate in evaluare si transport [20]. trebuie sa asigure un transport preferabil prin sistemul medical de urgenta catre cel mai apropiat spital cu unitate de urgente neurovasculare. apeland la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech (clasa IV. convulsii. evaluarea clinica. nivel B) ▪ In cazul zonelor rurale sau cu acces dificil trebuie sa existe posibilitatea unui transfer aerian pentru imbunatatirea accesului la tratament (clasa III. nivel B) Tratamentul de succes pentru pacientul cu AVC trebuie sa inceapa prin recunoasterea de catre populatia generala cat si de specialisti a faptului ca acesta reprezinta o urgenta medicala. In fiecare comunitate trebuie sa se organizeze o retea de unitati de urgente neurovasculare sau. Pacientii cu suspiciune de AVC trebuie sa fie transportati fara intarziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgente neurovasculare. pacientul sau familia acestuia trebuie sa anunte serviciul medical de urgenta care trebuie sa aiba un algoritm electronic validat pentru diagnosticul de AVC prin intermediul intrebarilor din interviul telefonic [33. 36. 59]. varsaturi sau instabilitate hemodinamica. dar niciunul nu a fost in orb sau randomizat . trebuie sa fie capabili sa recunoasca semnele incipiente de AVC. Ei trebuie sa identifice si sa ofere ajutor adecvat pacientilor ce necesita ingrijiri de urgenta. deoarece pot sa apara complicatii precoce sau comorbiditati precum alterarea starii de constienta. Aceste retele trebuie sa fie cunoscute atat de populatie cat si de sistemele de transport medical si de specialistii din domeniul sanitar [61. 62]. In practica se cunoaste ca majoritatea pacientilor cu AVC ischemic nu primesc tratament cu activator recombinat de plasminogen tisular (rtPA) deoarece nu ajung in timp util la spital [22. Putine studii interventionale au examinat impactul scaderii timpului scurs de la debutul simptomatologiei pana la sosirea la spital si accesibilitatea la tratament rapid pentru o proportie mare de pacienti. nivel B) ▪ Pacientii cu suspiciune de AVC trebuie sa fie transportati fara intarziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate de urgente nouro-vasculare si care sa poata sa ii administreze tratamentul cat mai rapid (clasa III. decizia terapeutica si administrarea tratamentului de urgenta la spitalul primitor (clasa III. capabil sa ofere tratamentul de urgenta. Membrii familiei sau cunoscutii pacientului care pot sa descrie debutul simptomatologiei sau antecedentele medicale ale pacientului trebuie sa insoteasca pacientul. Marea majoritate a acestor studii au avut un design pre si post interventional. ce ofera ingrijiri specifice si tratament precoce. nivel B) ▪ Pacientii cu suspiciune de AIT trebuie sa fie transportati fara intarziere la o clinica specializata in AIT sau la un centru medical cu unitate de urgente neurovasculare care sa poata oferi o evaluare experta si un tratament de urgenta (clasa III. Ingrijirea in urgenta a pacientilor cu AVC acut depinde de functionarea unui lant alcatuit din 4 pasi: ▪ Recunoasterea rapida si reactionarea rapida in fata semnelor de AVC sau AIT ▪ Apelarea imediata si preluarea prioritara la nivelul serviciilor medicale de urgenta ▪ Transportul prioritar si anuntarea in prealabil a spitalului ce va primi pacientul ▪ Triajul clinic imediat la camera de garda. nivel B) ▪ Transportul prioritar cu anuntarea in prealabil a spitalului (extern sau intern) este recomandabil (clasa III. de laborator si imagistica. 58]. atunci cand acestea nu sunt disponibile. diagnosticul corect si tratamentul adecvat la spitalul primitor Atunci cand pacientul are niste simptome ce sugereaza AVC. nivel B) ▪ Dispecerii si personalul de pe ambulanta. o retea de centre medicale care sa ofere ingrijiri pacientilor cu AVC acut. instruiti. Dispecerii si paramedicii trebuie sa fie capabili sa puna diagnosticul de AVC apeland la instrumente simple precum testul Face-Arm-Speech [60]. de laborator si imagistica. nivel C) ▪ Trebuie sa fie disponibile programe de telemedicina pentru zonele rurale (clasa II. 57.Recomandari: ▪ Contactarea imediata si preluarea cu prioritate a apelurilor in dispeceratul serviciului medical de urgenta (clasa II.

Studiile recente comunitare si spitalicesti au demonstrat un risc crescut de AVC imediat dupa un AIT [6.cat si intra-spital (clasa III. nivel GCP) Intarzierile intraspitalicesti pot sa ocupe 16% din totalul timpului pierdut de la debutul simptomatologiei pana la efectuarea examenului CT [22]. personalul de la camera de garda si specialistii din unitatile de urgente neurovasculare. 67] si promoveaza accesul la tromboliza in zonele rurale sau fara acces [68]. nivel C) ▪ Sunt recomandate unle teste rezentate in tabelul 3 (clasa IV. Transportul aerian cu elicopterul poate sa reduca timpul scurs intre trimitere si sosirea la spital [66. In spitalele in care pacientii nu sunt direct internati in unitatile de urgente neurovasculare trebuie introdus un sistem care sa permita departamentului de urgenta prenotificarea echipei din unitatea de urgente neurovasculare cat mai curand posibil. 21.referitor la interventie sau la evaluarea prognosticului si nici nu au avut grup de control [23. Aceste protocoale pot sa reduca timpul petrecut de pacient de la prezentare pana la departamentul medical si la imagistica [88. Integrarea organizatorica a serviciului medical de urgenta si a celui din departamentul de urgenta a dus la cresterea utilizarii trombolizei [93]. cat si pana la efectuarea trombolizei. Cauze de intarziere intraspitaliceasca sunt: ▪ Nerecunoasterea AVC-ului ca o urgenta ▪ Transport intraspitalicesc ineficient ▪ Intarzieri ale evaluarii medicale ▪ Evaluare imagistica tardiva ▪ Nesiguranta in ceea ce priveste administrarea tromboliticului [20. 84]. 53. Nici un studiu nu a comparat modul de transport aerian sau terestru pentru pacientii cu AVC acut. telemedicina si reorganizarea protocoalelor pre si intraspitalicesti pentru pacientii cu AVC acut. Un studiu economic a aratat ca transferul aerian al pacientilor cu suspiciune de AVC ischemic in vederea efectuarii unei eventuale trombolize. Intr-un studiu. chiar daca o meta-analiza [87] nu a evidentiat un efect benefic al implementarii lor in practica de rutina. Telemedicina cu echipamente de video-conferinta bidirectionale ce ofera servicii de sanatate sau care asista personalul medical aflat la distanta este o metoda fezabila. transfer aerian. In ariile mixte urban-rural rutele aeriene si terestre pot fi comparate cu ajutorul unor reguli simple [69]. 24] Protocoalele de ingrijire pot permite o organizare mai eficienta. 6365]. este cost-eficient [71]. predominant la pacienti cu traumatisme. Studiile observationale au aratat ca evaluarea urgenta in cadrul unei clinici de AIT si initierea imediata a tratamentului reduce riscul de AVC dupa AIT [85. Comunicarea si colaborarea intre personalul din serviciile medicale de urgenta. timpul scurs pana la efectuarea angiografiei. cu dezavantajul unui dispecerat mai dificil. Ingrijirea accidentului vascular acut trebuie sa integreze si serviciile medicale de urgenta. Activarea unui cod de AVC ca o infrastructura speciala cu apelarea imediata a neurologului specialist din unitatea de urgente neurovasculare si transferul prioritar al pacientului catre acest centru s-a dovedit a fi o metoda eficienta de crestere a ponderii pacientilor trombolizati si de asemenea de scurtare a intarzierii de cauze prespitalicesti [82. atunci cand transportul prompt terestru sau aerian nu este posibil. personalul din laborator si neurologi este importanta in asigurarea efectuarii unui tratament foarte prompt [90-92]. a fost mai rapid in cazul distantelor mai lungi de 72 km [70]. 89]. Calitatea tratamentului. 86]. 83]. Prezentarea directa la departamentul de urgenta prin intermediul ambulantei sau al serviciilor medicale de urgenta reprezinta cel mai rapid mod de adresare [28. Aceasta observatie subliniaza nevoia unui transfer rapid al pacientului cu AIT in vederea evaluarii de specialitate si initierii tratamentului. Informarea periodica a personalului din departamentul de urgenta si a personalului din unitatea . 53]. departamentul de urgenta si radiologi. Managementul de urgenta Recomandari: ▪ Organizarea unor retele si sisteme de ingrijire a pacientilor cu AVC acut atat la nivel pre. Tipurile de interventii au inclus programe educationale si programe de deprinderi practice. valida si justificata de facilitarea efectuarii trombolizei pentru pacientii aflati la distanta sau in spitale rurale. si atunci cand e cazul. frecventa complicatiilor si prognosticul pe termen scurt si lung sunt similare pentru pacientii tratati cu rtPA prin intermediul unei consultatii cu ajutorul telemedicinei la nivelul spitalelor locale cu cei tratati in spitale universitare [72-81]. transportul terestru a fost mai rapid pentru distante mai mici de 16 km de spital iar transportul aerian.

sangerarea sau un AVC recurent. coagulograma si hemoleucograma si trebuie montata o linie de abord venos. 94-96]. de infectii. 100]. glicemie. insuficienta cardiaca sau renala trebuie recunoscute cat mai rapid. coexistenta infarctului miocardic. Utilizarea unui instrument de recunoastere a AVC-ului cu o acuratete diagnostica crescuta este necesara pentru un triaj rapid [97]. Aceste rezultate nu pot fi extrapolate si pentru tari precum Marea Britanie unde majoritatea medicilor din unitatile de urgente neurovasculare nu sunt neurolgi dar sunt instruiti in managementul AVC-ului acut si al AIT. Instrumente de recunoastere a unui AVC. unele afectiuni care mimeaza AVC-ul acut. 98. Desi doar o mica parte din pacientii cu AVC acut se prezinta intr-o stare iminent amenintatoare de viata. Reorganizarea unitatilor de ingrijire a AVC-ului va duce la evitarea aglomeratiei in departamentele de urgenta si a transporturilor inutile in cadrul spitalului. Protocoale tiparite de ingrijire a pacientilor cu AVC acut trebuie sa fie disponibile. Un istoric de consum de droguri sau de contraceptive orale. precum si conditiile medicale cum sunt criza hipertensiva. intarzierile intraspitalicesti au fost reduse semnificativ prin mutarea aparatului de tomografie computerizata langa departamentul de urgenta si prin implementarea unui sistem de prenotificare [95]. la scaderea duratei de spitalizare [96] si la scaderea mortalitatii intraspitalicesti [93]. 2 studii efectuate in SUA. Serviciile de imagistica cerebrala trebuie sa fie amplasate in apropierea unitatii de urgente neurovasculare sau a departamentul de urgenta. la cresterea utilizarii trombolizei [93. precum migrena si convulsiile pot reprezenta o problema [98. Un minimum consta in monitorizarea timpului scurs de la sosirea pacientului la departamentul de urgenta pana la efectuarea examenului imagistic. Examinarea clinica trebuie completata cu un istoric medical care sa includa factorii de risc pentru AVC. Centrele care utilizeaza astfel de protocoale au o rata mai mare de utilizare a trombolizei [93]. au aratat ca neurologii apeleaza la teste mai multe si mai costisitoare dar ca ratele de mortalitate intraspitaliceasca si la 90 de zile sunt mai mici. Neuroradiologii trebuie si ei anuntati cat de curand posibil [90]. precum testul Face-Arm-Speech si testul Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) pot sa fie utile personalului din departamentul de urgenta in recunoasterea corecta a unui AVC [60. 102]. mai ales la pacientii tineri. Examinarea initiala trebuie sa includa: ▪ Observarea respiratiei si a functiei pulmonare ▪ Semne precoce de disfagie. de traumatisme sau de migrena poate da indicii importante. multi dintre pacienti au tulburari fiziologice sau comorbiditati semnificative. care si-au propus compararea ingrijirilor acordate de catre neurologi si non-neurologi. Severitatea AVC-ului trebuie sa fie evaluata de personal instruit. pneumonia de aspiratie. Implementarea unor scheme de imbunatatire continua a calitatii ingrijirilor poate diminua intarzierile intraspitalicesti [81. utilizand scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) [104]. la fel ca si dependenta la externare [101. indicatori ce au fost de curand elaborati pentru retele regionale sau nationale de ingrijiri. iar pacientii cu AVC-acut trebuie sa aiba acces prioritar la aceste servicii [90]. medicatie asociata. 103]. arteriografia trebuie sa fie accesibila atunci cand tratamentul endovascular este indicat.de urgente neurovasculare pe toata durata transportului duce la o reducere a intarzierilor de cauze intraspitalicesti [82. E necesara definirea si masurarea unor indicatori de calitate a ingrijirii pentru fiecare institutie. afectiuni care predispun la complicatii hemoragice si semne ale unor afectiuni care mimeaza AVC-ul. 99]. Semnele si simptomele care pot prezice eventuale complicatii ulterioare cum sunt infarctul cerebral masiv. 94]. preferabil cu ajutorul unor teste de evaluare validate [105] ▪ Evaluarea bolii cardiace concomitente ▪ Evaluarea tensiunii arteriale si a ritmului cardiac ▪ Determinarea saturatiei arteriale a oxigenului utilizand pulsoximetria in infrarosu atunci cand este posibil Simultan trebuie prelevate probe biologice pentru analizele de biochimie a sangelui. cat si a timpului scurs intre sosirea pacientului cu AVC si instituirea tratamentului. Intr-un studiu finlandez. boli cardiace. Tromboliza trebuie initiata in camera de tomografie sau intr-o locatie apropiata acesteia. In final. . Un neurolog sau un specialist in ingrijirea AVC-ului acut trebuie sa fie implicati in ingrijirea pacientilor cu AVC acut si trebuie sa fie disponibili in departamentul de urgenta [99].

Administrarea de rtPA utilizand consultatia cu ajutorul telemedicinei este fezabila si sigura [107]. specialisti in terapie ocupationala. Aceste rezultate au fost confirmate de studiile observationale ample asupra practicilor de rutina [110-112]. monitorizare automata a unor parametri fiziologici.SERVICIILE SI UNITATILE DE URGENTE NEUROVASCULARE Recomandari: ▪ Este recomandabil ca toti pacientii cu AVC sa fie tratati intr-o unitate de urgente neurovasculare (clasa I. infrastructura. ele reduc costurile de ingrijire spitaliceasca postacut [113. comparativ cu cei ingrijiti in sectii obisnuite. sa aiba intalniri periodice in care sa stabileasca planul de ingrijiri ce urmeaza a fi aplicat. febrei si deshidratarii . AVC complicate sau cu afectiuni multisistemice ar putea necesita ingrijiri mai specializate si resurse care nu sunt disponibile in centrele primare de urgente neurovasculare. cat si acces la tehnologii medicale si chirurgicale avansate (metode noi de diagnostic si reabilitare. In studiile desfasurate au existat urmatoarele componente tipice ale unitatii de urgente neurovasculare [119]: ▪ Metode de diagnostic si evaluare. varsta. nivel B) Asigurarea serviciilor de ingrijire a AVC-ului Toti pacientii cu AVC acut necesita ingrijiri multidisciplinare de specialitate in cadrul unei unitati de urgente neurovasculare. prevenirea complicatiilor si tratamentul hipoxiei. logopezi si asistenti sociali [119]. fizioterapeuti. teste specializate. asistente medicale. iar o parte selectionata dintre acesti pacienti necesita interventii suplimentare de inalta tehnologie. Documentele recente de consens [11. inclusiv imagistica (CT. nivel B) ▪ Dezvoltarea unor retele clinice care sa includa si telemedicina este recomandata in vederea extinderii accesului la ingrijirile specializate de inalta tehnologie (clasa II. par sa beneficieze de ingrijirea in unitatea de urgente neurovasculare [61. Trebuie puse la dispozitie programe periodice de educare si training al personalului. Centrele primare de urgente neurovasculare sunt definite ca fiind centre cu dotarea necesara de personal. Unii pacienti cu afectiuni rare. nivel A) ▪ Este recomandabil ca sistemele de servicii medicale sa se asigure ca toti pacientii cu AVC acut au acces la servicii medicale si chirurgicale de inalta tehnologie atunci cand acestea sunt necesare (clasa III. 108] si au dus la o mai buna ingrijire a pacientilor cu AVC acut si la rezultate clinice mai bune [80]. O unitate de urgente neurovasculare necesita un spatiu dintr-o sectie de spital. Centrele multidisciplinare pentru pacientii cu AVC sunt definite ca centre care ofera atat servicii de diagnostic si tratament adecvate pentru majoritatea pacientilor cu AVC. 109]. Retelele clinice ce utilizeaza sisteme de telemedicina au dus la cresterea utilizarii rtPAului [80. Echipa multidisciplinara trebuie sa functioneze intr-un mod coordonat. subtip de AVC si severitate a AVC-ului. hiperglicemiei. Chiar daca ingrijirile in unitatea de urgente neurovasculare sunt mai costisitoare decat tratamentul intr-o sectie de neurolgie generala sau de medicina interna. 106] au stabilit rolul centrelor primare si multidisciplinare. de integrare a ingrijii AVC (Tabelul 4). indifferent de sex. Toate tipurile de pacienti. a dependentei (crestere de 5% a supravietuitorilor independenti) si a nevoii de institutionalizare (reducere de 2%) pentru pacientii ingrijiti in unitatile de urgente neurovasculare. in care sa fie tratati in exclusivitate sau aproape in exclusivitate pacientii cu AVC si care sa fie dotata cu echipe medicale multidisciplinare [61]. Unitatea de urgente neurovasculare O sinteza sistematica recenta a literaturii stiintifice a confirmat reducerea semnificativa a deceselor (reducere absoluta de 3%). chirurgie vasculara si neurochirurgie). constand in mobilizare precoce. Echipa trebuie sa fie compusa din medici. Organizarea unor retele clinice utilizand telemedicina este recomandata pentru a facilita accesul la optiuni de tratament nedisponibile in spitalul in care s-a internat pacientul. singurul motiv pentru a exclude pacienti din unitatea de urgente neurovasculare fiind conditia lor medicala care nu garanteaza managementul activ. radiologie interventionala. [119]. 114] si sunt cost-eficiente [115-118]. Serviciile de sanatate trebuie sa stabileasca infrastructura necesara oferirii acestor interventii tuturor pacientilor care au nevoie de ele. IRM) si metode de stabilire rapida a nevoilor de nursing si de tratament ▪ Ingrijiri medicale instituite rapid. experienta si programe astfel incat sa asigure metode de diagnostic si de tratament adecvate pentru majoritatea pacientilor cu AVC.

Investigarea AIT este la fel de urgenta. care sa ofere asistenta in mai multe sectii probabil ca nu imbunatatesc semnificativ prognosticul si nu pot fi recomandate [121]. AVC minor sau cu remisiune spontana rapida. Unitatile de urgente neurovasculare trebuie sa aiba o suprafata suficienta astfel incat sa poata oferi ingrijiri multidisciplinare pe toata durata spitalizarii.▪ Reabilitare continua ce implica echipe multidisciplinare coordonate. Pacientii internati mai tarziu pot fi candidati pentru studiile clinice care testeaza posibilitatea extinderii ferestrei terapeutice pentru tromboliza in AVC sau testeaza alte strategii de reperfuzie experimentale. Alegerea acesteia trebuie sa tina cont uneori si de situatia medicala a pacientului [122]. deoarece pana la 10% din acesti pacienti vor suferi un AVC in urmatoarele 48 de ore. Examenul CT cerebral este disponibil in general. poate uneori sa distinga zonele de tesut cerebral afectate ireversibil de cele care s-ar putea recupera. in schimb spitalele mari pot necesita o retea de ingrijiri care sa incorporeze unitati de urgenta si de recuperare separate. deoarece timpul este crucial. se recomanda efecutarea de urgenta a investigatiilor diagnostice. Aceste echipe au fost organizate de obicei in spitale in care nu era disponibila o unitate de urgente neurovasculare. inclusiv imagistica vasculara de urgenta (ultrasonografie. de afectiunile care mimeaza AVC. De exemplu. Spitalele mai mici pot indeplini acest deziderat cu o singura unitate multidisciplinara. Examenul neurologic bine tintit. identifica tipul de AVC ischemic si uneori si etiologia AVC. Imagistica diagnostica trebuie sa fie sensibila si specifica in detectarea patologiei AVC. nivel A) ▪ La pacientii cu AIT. rapid este necesar in stabilirea tipului de metoda diagnostica ce va fi utilizata. Diagnosticul Diagnosticul imagistic: Recomandari: ▪ La pacientii cu suspiciune de AVC sau AIT se recomanda CT cranian de urgenta (clasa I) sau alternativ IRM (clasa II) (nivel A) ▪ Daca este utilizat IRM-ul se recomanda includerea in examinare si secventele de difuzie (DWI) si secventele T2 .ponderate cu gradient echo (clasa II. Majoritatea dovezilor stiintifice privind eficienta provin din studiile ce au inclus atat centre multidisciplinare de ingrijire cat si centre de neuroreabilitare [61. Echipe mobile de ingrijire a AVC-ului. Imagistica la pacientii cu AVC acut: Pacientii internati in primele 3 ore de la debutul AVC pot fi candidati pentru efectuarea trombolizei intravenoase [126]. Examenul CT cerebral imediat este metoda imagistica cea mai cost- . Accesul imediat la imagistica este facilitat de anuntarea din faza prespital si de buna comunicare cu serviciul de imagistica: serviciul de urgenta neurovasculara trebuie sa lucreze impreuna cu departamentul de imagistica pentru planificarea utilizarii cat mai eficiente a resurselor. urmata de imagistica cerebrala diagnostica trebuie sa fie efectuata imediat la sosirea pacientului la spital astfel incat tratamentul sa fie initiat prompt. identifica majoritatea afectiunilor care mimeaza AVC. Trebuie sa ofere imagini de incredere si care sa fie fezabile tehnic pentru pacientii cu AVC acut. Imagistica vasculara poate sa identifice localizarea si cauza obstructiei arteriale si identifica pacientii cu risc crescut de recurenta a AVC. pana la 45% din pacientii cu AVC sever pot sa nu tolereze efectuarea examenului IRM cerebral datorita starii clinice sau contraindicatiilor [123-125]. Unitatile de recuperare a AVC-ului interneaza pacientii dupa 1-2 saptamani de la debutul AVC-ului si continua tratamentul si recuperarea pentru cateva saptamani daca este necesar. si evaluarea precoce a nevoilor de ingrijiri dupa externare Atat unitatile primare cat si cele multidisciplinare interneaza pacienti in acut si continua tratamentul pentru cateva zile. ghidand astfel tratamentul de urgenta si pe cel ulterior si ar putea ajuta la evaluarea prognosticului. Imagistica cerebrala diferentiaza AVC-ul ischemic de hemoragiile intracraniene. distinge AVC ischemic de cel hemoragic in primele 5-7 zile [127-129]. examinarea generala si neurologica. angiografie CT sau angiografie IRM) (clasa I. examenul CT cerebral este de obicei suficient pentru a ghida tromboliza de rutina. Principii generale Pacientii cu AVC trebuie sa aiba acces prioritar la imagistica cerebrala. 120]. in special in faza initiala a AVC-ului. nivel A) Investigatia imagistica a creierului si a vaselor cerebrale este cruciala in evaluarea pacientilor cu AVC si AIT. La pacientii cu suspiciune de AIT sau AVC.

dar nu mai mult de 50% din pacientii cu AVC minor au o leziune ischemica vizibila relevanta la examenul CT cerebral. infarctelor cerebrale de tip lacunar sau a infarctelor corticale mici. Restrictia de difuzie pe secventele DWI. Pacientii cu obstructii combinate ale arterei carotide interne si ale arterei cerebrale medii au sanse mai mici de restabilire a fluxului arterial prin efectuarea trombolizei intravenoase. ingrijirile de urgenta trebuie sa fie continuate chiar si in momentele de efectuare a examenului imagistic. 142. Tesutul cu o reducere moderata a valorilor coeficientului de difuzie aparenta poate fi lezat iremediabil. masurate prin coeficientul de difuzie aparenta (ADC) nu este 100% specifica pentru leziunile cerebrale ischemice. IRM in regiunea gatului cu secvente T1 cu supresie pentru grasime este necesar pentru detectarea hematomului intramural. In general. sau la pacientii la care suspiciunea unei cauze ce mimeaza AVC este banuita. edem tisular cu stergerea spatiilor lichidiene cerebro-spinale si hiperatenuarea arteriala. Prezenta semnelor precoce de ischemie pe CT nu trebuie sa excluda pacientii de la efectuarea trombolizei in primele 3 ore de la debutul AVC. IRM cerebral este mai putin potrivit pentru pacientii agitati si pentru cei care vomita si pot sa aspire. Daca este suspectata disectia arteriala. Uneori secventele de difuzie pot sa fie negative la pacientii cu AVC definit [145]. IRM este in mod deosebit important la pacientii cu AVC acut cu prezentari mai putin tipice. 138] si utilizarea sistemelor de scor [134] a dus la imbunatatirea detectiei modificarilor ischemice precoce. Desi tesutul ce apare anormal pe secventele de difuzie de cele mai multe ori progreseaza catre infarctizare el se poate totusi recupera. Alte secvente IRM (T2. chiar daca pacientii cu o leziune hipodensa ischemica ce depaseste mai mult de o treime din teritoriul arterei cerebrale medii (ACM). ceea ce demonstreaza ca secventele de difuzie nu arata numai tesutul afectat definitiv [146. 147]. varietati de AVC si etiologii rare. frecventa bolii ocluzive extracraniene severe in teritoriul de distributie carotidiana este mare [157. 155]. Doua treimi din pacientii cu AVC moderat sau sever au modificari ischemice vizibile in primele cateva ore [131-135]. Unele centre medicale prefera de rutina utilizarea IRM ca investigatie de prima intentie pentru diagnosticul AVC acut. 137. chiar daca nu exista dovezi stiintifice care sa arate daca anumite modele de perfuzie pot beneficia mai mult sau mai putin de tromboliza [150-153]. in special in primele cateva ore de la debutul AVC [136]. 140. Examenul IRM cu secventele de difuzie are avantajul unei sensibilitati crescute in detectarea modificarilor ischemice precoce comparativ cu CT cerebral [131]. 141]. astfel incat acest coeficient nu poate diferentia tesutul cerebral mort de cel viabil [148. beneficiaza mai putin de efectele trombolizei [126. Aceasta sensibilitate crescuta este utila mai ales in diagnosticul AVC in teritoriul vascular posterior. FLAIR. 135. fiind utila in stabilirea indicatiei de tromboliza. dar nu este o metoda sensibila pentru hemoragia veche. Perfectionarea in identificarea modificarilor ischemice precoce pe examenul CT cerebral [135. Anumiti pacienti cu ocluzii arteriale intracraniene pot fi candidati pentru tromboliza intraarteriala. Modificarile precoce pe examenul CT cerebral in AVC ischemic includ scaderea atenuarii razelor X la nivel tisular. 149]. La pacientii cu obstructie a trunchiului arterei cerebrale medii. 158].eficienta pentru pacientii cu AVC acut [130]. CT cerebral este inalt specific pentru identificarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice [132. 134. ceea ce indica prezenta trombului intraluminal cu mare specificitate [139]. chiar daca sunt putine dovezi stiintifice care sa sprijine aceasta strategie terapeutica [154. Imagistica de perfuzie prin CT sau IRM si angiografia pot sa fie utilizate la anumiti pacienti cu AVC ischemic (de exemplu cu fereastra terapeutica neclara. Riscul de aspiratie este crescut la cea mai mare parte a pacientilor care nu isi pot proteja caile respiratorii. internare tardiva). T1) sunt mai putin sensibile in detectarea precoce a leziunilor cerebrale ischemice. dar nu a putut fi decelata prin efectuarea CT. . Daca este necesar. IRM poate sa detecteze si hemoragiile mici si vechi pentru o perioada mai lunga de timp atunci cand utilizam secventele T2 cu gradient echo [144]. CT cerebral este mai putin sensibil in comparatie cu IRM cerebral dar este la fel de specific pentru detectarea modificarilor ischemice precoce [131]. 143]. mai ales in cazul pacientilor cu AVC sever si care devin hipoxici in pozitia clinostatica din timpul examinarii imagistice [125]. comparandu-i cu pacientii cu obstructie izolata a ACM [156].

Imagistica neinvaziva prin ecografie Doppler color a arterelor extracraniene si intracraniene. 161]. 182]. nici imaginile de perfuzie prin CT sau IRM nici conceptul de mismatch nu pot fi recomandate pentru deciziile terapeutice de rutina.Mismatch-ul dintre volumul de tesut cerebral cu hipoperfuzie critica (ce se poate recupera dupa reperfuzie) si volumul de tesut infarctizat (care nu se remite chiar dupa reperfuzie). hipertensiune arteriala. Incidenta hemoragiei intracraniene simptomatice in urma trombolizei la pacientii cu AVC ischemic nu a fost mai mare la cei care aveau microhemoragii cerebrale pe secventele T2* ale IRM inaintea initierii tratamentului [167]. avand uneori insa validitate moderata [159]. TCD este singura tehnica ce detecteaza . Putine date sugereaza faptul ca ARM cu substanta de contrast si CTA ofera imagini mai bune ale arterelor vertebrale intracraniene si ale arterei bazilare in mod non-invaziv [173]. ecografia este rapida. acesti pacienti avand astfel un risc crescut de AVC recurent [181. Angiografia cu substractie digitala (DSA) poate fi necesara in anumite circumstante. 169]. Ecografia Doppler transcraniana (TCD) este utila in diagnosticul anomaliilor arterelor cerebrale mari de la baza creierului. de exemplu atunci cand alte teste au fost neconcludente. dar valoarea terapeutica a imaginilor CT de perfuzie nu este inca stabilita. ARM si CTA vizualizeaza stenoza carotidiana. Ecografia carotidiana. Chiar daca extinderea infarctului cerebral apare intr-o proportie mare la pacientii cu mismatch. De aceea este aplicabila la pacientii care nu pot coopera pentru ARM sau CTA [158]. angiografia CT (CTA) sau angiografia RM cu substanta de contrast (ARM-C) sunt disponibile. urmat indeaproape de ecografia Doppler si CTA. Microhemoragiile sunt prezente in secventele T2* IRM la mai mult de 60% din pacientii cu AVC hemoragic si sunt asociate cu varsta inaintata. astfel. Cuantificarea perfuziei prin examen IRM este una problematica [162]. adica neconcordanta dintre extensia leziunilor vizibile la secventele de perfuzie sau CT si extensia lezionala asteptata prin prisma severitatii deficitului neurologic. pe cand angiografia intraarteriala are un risc de 1-3% de a produce AVC la pacientii cu leziuni carotidiene simptomatice [168. Diagnosticul prin ecografie a vaselor vertebrale extracraniane este util. 175]. Imagistica vasculara trebuie efectuata rapid pentru identificarea pacientilor cu stenoze arteriale simptomatice stranse care ar putea beneficia de endarterectomie sau angioplastie. 165]. Combinarea tehnicilor imagistice cerebrale si ARM da rezultate excelente similare cu DSA [180]. non-invaziva si poate fi efectuata folosind aparate portabile. numai examinarile Doppler ofera de obicei informatii limitate. dar permit masuratori repetate la patul bolnavului. aceasta metoda nu are dovezi de imbunatatire a raspunsului la tromboliza in primele 9 ore [160]. Aceste investigatii sunt relativ lipsite de riscuri. leucoaraioza. accidente lacunare si angiopatie amiloida [166]. Reactivitatea cerebrala si autoreglarea cerebrala sunt afectate la pacientii cu boala ocluziva arteriala extracerebrala (mai ales stenoza si ocluzia carotidiana) si cu perfuzie colaterala deficitara. 171]. Aceasta problema poate fi redusa considerabil prin folosirea agentilor ecografici de contrast. mai ales cei in varsta si cei din anumite grupuri etnice nu au o fereastra acustica adecvata [174. Mismatch-ul "imagistic/clinic". care permit. ARM fara substanta de contrast fiind cea mai putin concludenta [170. Exista mai multe pareri cu privire la metodele de identificare a leziunilor cerebrale ischemice ireversibile si la a defini afectarea critica a fluxului cerebral [150. a dus la rezultate multiple [164. sunt dependente de investigator si necesita operatori experimentati. Totusi. Totusi intre 7 si 20% din pacientii cu AVC acut. 153. Spre deosebire de alte teste imagistice. 163]. 152]. mai mult de 50% din pacientii fara mismatch pot sa aiba o crestere a zonei de infarct si astfel ar putea beneficia de salvarea tesutului [153. dar ecografia intracraniana a sistemului vertebro-bazilar poate da rezultate false datorita specificitatii scazute. Sintezele articolelor din literatura si meta-analizele informatiilor individuale ale pacientilor au indicat ca ARM cu substanta de contrast (ARM-C) este cel mai sensibil si mai specific test imagistic non-invaziv pentru stenoza arterelor carotide. Anumite date sugereaza ca AIT vertebro-bazilar si AVC minor sunt asociate cu un risc inalt de AVC recurent [172]. Scaderea fluxului cerebral la examenul CT cerebral este asociata cu afectarea ulterioara a tesutului cerebral [151. in prezent existand mai multe asocieri intre parametrii de perfuzie si rezultatele clinice si radiologice [150]. si studii de perfuzie in faza acuta [176-178] dar si monitorizarea continua a raspunsurilor hemodinamice cerebrale [179]. diabet zaharat. de asemenea. poate fi detectata cu secventele IRM de difuzie/perfuzie.

hematomul subdural. De aceea la toti pacientii cu AVC acut si AIT trebuie sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii. Tabelul 5). ▪ Se recomanda ca pentru pacientii cu AVC si AIT consultati dupa depasirea fazei acute sa se efectueze monitorizare ECG Holter pentru 24 de ore atunci cand se suspecteaza aritmii si nu se descopera alte cauze de AVC (Clasa I. de asemenea. totusi. In plus inregistrarea continua ECG se recomanda pentru pacientii cu AVC ischemic si AIT (Clasa I. ▪ Se recomanda ca pentru toti pacientii cu AVC acut si AIT sa se efectueze o ECG cu 12 derivatii. dizabilitate si deces [86. 190]. ▪ Se recomanda o serie de analize de laborator pentru toti pacientii cu AVC si AIT (Tabelul 3. crescut la pacientii cu AIT si cu un infarct vizibil pe CT [192]. Mai ales prelungirea intervalului QTc. Alte teste diagnostice: Recomandari: ▪ In cazul pacientilor cu AVC acut si AIT se recomanda evaluare clinica rapida. De aceea ei necesita diagnosticul clinic urgent pentru a trata afectiunile generale asociate. in special in cazul afectarii cortexului insular [194. 188]. Hemoragia intracraniana este o cauza rara de AIT. IRM cu secvente T2* este singura metoda de incredere pentru identificarea hemoragiilor dupa faza acuta. Capacitatea DWI de a identifica leziuni ischemice de dimensiuni foarte mici poate fi deosebit de utila in cazul pacientilor care se prezinta tardiv la medic sau la pacientii cu AVC minor la care diagnosticul clinic poate fi dificil [131].) sunt mai bine identificate prin IRM. 195]. encefalita. Sisteme simple de scoruri clinice pot fi folosite pentru identificarea pacientilor cu risc inalt [187]. Pacientii cu AVC minor si recuperare clinica spontana rapida au. tumorile) [130]. ▪ Ecocardiografia se recomanda la pacienti selectionati (Clasa III. Este neclar daca inregistrarea continua ECG la patul bolnavului este echivalenta cu monitorizarea Holter pentru detectarea fibrilatiei atriale (FA) la pacientii cu AVC acut. si au fost folositi ca marker surogat de evaluare a medicamentelor antiagregante [185]. Nivel A). atunci cand sangele nu mai este vizibil pe CT [144]. altele (precum perturbarile metabolice acute) nu sunt deloc vizibile. leziunile cerebrale hipoxice etc. Totusi. 189. Examinarea TCD cu microbule poate fi folosita pentru identificarea suntului dreapta-stanga. frecvent intalnit la pacientii cu foramen ovale patent (FOP) [186].6% . La pacientii cu stenoza carotidiana simptomatica sunt un predictor independent puternic al AVC recurent precoce si AIT [184]. Tratamentul de preventie imediat va reduce riscul de AVC. inclusiv parametrii fiziologici si analizele sanguine de rutina (Clasa I. Evaluarea cardiaca: Anomalile cardiace si ECG sunt frecvente la pacientii cu AVC acut [193]. risc inalt de AVC recurent [58]. pentru modificarea factorilor de risc activi si pentru identificarea cauzelor specifice tratabile. in prezent nu exista dovezi ca DWI anticipeaza mai bine riscul de AVC decat scorurile clinice de risc [191]. ECG seriate cu 12 derivatii ar putea fi suficiente pentru detectarea FA nou instalate intr-o unitate de urgente neurovasculare [197]. foarte frecventi la pacientii cu boala a arterelor mari. subdenivelarea ST si inversarea undei T sunt prevalente la pacientii cu AVC schemic acut. Monitorizarea cardiaca trebuie sa fie efectuata de rutina dupa un eveniment cerebrovascular acut pentru a detecta aritmii cardiace grave. dar altele (precum scleroza multipla. Nivel A). Intre 20-50% dintre pacientii cu AIT-uri pot avea leziuni ischemice acute pe DWI [145. AVC minor si AVC cu remisiune spontana Pacientii care se prezinta cu AIT au risc ridicat de AVC recurent precoce (pana la 10% in primele 48 de ore) [187]. O sinteza sistematica recenta a demonstrat ca FA nou instalata a fost detectata prin monitorizare Holter ECG la 4. mai mult decat la cei cu AVC major la care chirurgia nu va fi benefica pe termen scurt. CT detecteaza cu incredere unele dintre aceste patologii (de exemplu hemoragia intracerebrala. Riscul de AVC recurent este. Nivel B). Imagistica vasculara este o prioritate la acesti pacienti cu AIT sau AVC minor. Pacienti cu patologii cerebrale foarte variate se pot prezenta cu deficite neurologice tranzitorii nediferentiabile de AIT. Imagistica cerebrala in cazul pacientilor cu AIT. Acesti pacienti au risc crescut de recurenta precoce a AVC [190]. Nivel A). de asemenea. in special stenoza arteriala si alte surse de embolie. Monitorizarea Holter este superioara ECG de rutina pentru detectarea FA la pacientii la care se suspecteaza AVC tromboembolic si care sunt in ritm sinusal [196].embolii circulanti intracranieni [183].

▪ Se recomanda scaderea ponderala pentru persoanele cu index de masa corporala ridicat (Clasa III. Nivel C). raportul cotelor (odds ratio . Se recomanda ca diabetul sa fie tratat prin modificarea stilului de viata si terapie medicamentoasa individualizata (Clasa IV. ▪ suspiciune de sursa cardiaca de embolie (de exemplu infarcte in teritorii cerebrale multiple sau in teritorii arteriale sistemice). Testele ulterioare depind de tipul de AVC si de etiologia suspectata (Tabelul 5). Nivel A). Nivel A). Atunci cand este posibil tratamentul ar trebui sa includa un inhibitor de enzima de conversie a angiotensinei sau un antagonist de receptori ai angiotensinei (Clasa I. La pacientii diabetici.OR). inregistrarea de lunga durata si monitorizarea Holter doar a pacientilor cu AVC non-lacunar poate imbunatati ratele de detectie [199]. de asemenea. ▪ Se recomanda descurajarea consumului cronic de alcool in cantitati mari (Clasa III.9 mmol/l]) prin modificarea stilului de viata (Clasa IV. S-a sustinut ca ecografia trans-esofagiana (ETE) este superioara ecografiei trans-toracice (ETT) pentru detectarea potentialelor surse cardiace de embolie [201].NNH) pentru fiecare interventie se regasesc in tabelele 6-8. indiferent de varsta [202]. Nivel B). ▪ suspiciune de embolie paradoxala. tensiunea arteriala ridicata trebuie intensiv tratata (Clasa I. Permite. Nivel C). Nivel B). Se recomanda tratarea hipercolesterolemiei (LDL > 150 mg/dl [3. Se recomanda ca hipertensiunea arteriala sa fie tratata prin modificarea stilului de viata si terapie medicamentoasa individualizata (Clasa I. ▪ Se recomanda activitatea fizica regulata (Clasa III. atriului stang si septului interatrial [200]. indiferent de aspectul ECG de baza si de examinarea clinica [198]. stratificarea riscului de evenimente tromboembolice ulterioare la pacientii cu FA [204]. ▪ Se recomanda o dieta cu continut scazut de sare si grasimi saturate si bogata in fructe. Nivel A) avand ca tinta niveluri de 120/80 mmHg (Clasa IV. Riscul relativ (RR). Nivel B). riscul absolut (RA). aceasta tehnica are > 90% sensibilitate si specificitate pentru trombii ventriculari dupa infarctul miocardic [203]. la examinarea clinica sau pe ECG. cu insuficienta cardiaca congestiva. dar exista controverse cu privire la indicatia si la tipul de ecografie pentru pacientii cu AVC si AIT. Rolul CT si IRM cardiace in detectarea surselor de embolie la pacientii cu AVC nu a fost evaluat sistematic. ▪ suspiciune de boala aortica. numarul necesar a fi tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an si numarul necesar a fi tratat pentru a cauza o complicatie majora pe an (numbers needed to harm . Ecocardiografia poate detecta multe cauze potentiale de AVC [200]. . infarct miocardic. ETE este superioara pentru evaluarea arcului aortic. Ecografia este indeosebi recomandata la pacientii cu: ▪ dovezi de boala cardiaca la anamneza. ▪ Terapia de substitutie hormonala nu se recomanda pentru preventia primara a accidentului vascular cerebral (Clasa I. ▪ Nu se recomanda suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I. Nivel C) si o statina (Clasa I. Nivel A). ▪ Colesterolul sanguin trebuie verificat cu regularitate. Pentru pacientii prehipertensivi (120-139/80-90 mmHg). legume si fibre (Clasa III. Durata extinsa a monitorizarii.din pacientii cu AVC ischemic sau AIT recente. Nivel B). Nivel A). Analize de laborator: Analizele de laborator care sunt necesare la internarea in urgenta sunt inscrise in Tabelul 3. diabet sau insuficienta renala cronica este indicata medicatia antihipertensiva (Clasa I. Nivel A) ▪ Glicemia trebuie verificata cu regularitate. PREVENTIA PRIMARA Scopul preventiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice. ▪ atunci cand nu se poate identifica o alta cauza de AVC. ETT este suficienta pentru identificarea trombilor murali mai ales situati la nivelul apexului ventriculului stang. Managementul factorilor de risc vascular Recomandari: ▪ Tensiunea arteriala ar trebui verificata regulat. ▪ Se recomanda descurajarea fumatului (Clasa III. Nivel A) avand ca tinta niveluri sub 130/80 mmHg (Clasa IV. GCP). Nivel B).

persoanele cu activitate fizica moderata au risc mai scazut de accident vascular cerebral fata de cele sedentare (RR 0. 95% CI 0. activitate fizica regulata si alimentatie sanatoasa se asociaza cu o reducere a accidentelor vasculare cerebrale ischemice (RR 0. Transformarea locurilor de munca in spatii in care nu se fumeaza ar aduce beneficii considerabile din punct de vedere economic si al sanatatii [231]. La persoanele varstnice.96) si consumul moderat (12-24 g/zi) cu o reducere a AVC ischemic (RR 0. 95% CI 0. in functie de magnitudinea scaderii [207-209]. inclusiv AVC [218-220]. acest studiu a demonstrat un risc suplimentar de miopatie de 1 la 10. O meta-analiza a 22 de studii arata ca fumatul dubleaza riscul de AVC ischemic [230]. Consumul de alcool Consumul masiv de alcool (> 60 g/zi) creste riscul de AVC ischemic (RR 1.83. 95% CI 0.1%. Scaderea TA reduce substantial riscurile de accident vascular si coronar. 208. incidenta AVC a fost redusa de la 3. TA ar trebui scazuta la 140/85 mmHg sau sub aceste valori [210]. consum moderat de alcool. Diabetul zaharat Nu exista dovezi ca imbunatatirea controlului glicemic scade numarul accidentelor vasculare cerebrale [217].34-2. controlul hipetensiunii sistolice izolate (tensiune arteriala sistolica > 140 mm Hg si tensiune arteriala diastolica < 90 mmHg) este benefic [208. 212]. Consumul de vin rosu este asociat cu riscul cel mai scazut comparativ cu alte bauturi [233]. Activitatea fizica recreativa (2-5 ore pe saptamana) a fost independent asociata cu o severitate redusa a AVC ischemic la internare si prognostic mai bun pe termen scurt [236]. Activitatea fizica Intr-o meta-analiza a studiilor de cohorta si caz-control. Totusi. Tratamentul cu statine reduce riscul de evenimente majore cardiovasculare. 216]. 95% CI 1.4% la 2. Aceasta asociere este partial explicata de efectele benefice asupra greutatii corporale. 95% CI 0.72.750. Beta-blocantele pot fi in continuare considerate o optiune pentru tratamentul initial si ulterior al hipertensiunii arteriale [210].14-0.000 de pacienti).15) si AVC hemoragic (RR 2.63) [205]. colesterolului seric si tolerantei la glucoza. Majoritatea studiilor care compara medicamente diferite nu sugereaza ca o anumita clasa ar fi superioara [207. de la 2.Un stil de viata sanatos.79). Hipertensiunea arteriala O tensiune arteriala (TA) ridicata (> 120/80 mmHg) este un important factor de risc pentru mortalitatea vasculara si generala fara dovada vreunei valori-prag [206].73. constand din: abstinenta de la fumat. Daca unul dintre soti fumeaza. studiul LIFE (Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension) a aratat ca losartanul a fost superior atenololului la pacientii hipertensivi cu hipertrofie ventriculara stanga (NNT pentru a preveni AVC = 270) [213. Nu exista date care sa sugereze ca statinele previn AVC la pacientii cu LDL-colesterol sub 150 mg/dl (3.57-0. tratamentul antihipertensiv trebuie sa fie mai agresiv la pacientii diabetici (vezi mai jos) [211]. Persoanele care opresc fumatul isi scad riscul cu 50% [225].18. consumul usor (< 12 g/zi) este asociat cu o reducere a tuturor AVC-urilor (RR 0.91) [232]. studiul ALLHAT (Antihypertensive and LipidLowering treatment to prevent Heart Attack) a aratat ca clortalidona a fost mai eficienta decat amlodipina si lisinoprilul [215]. index de masa corporala la limita de jos a valorilor normale.7% [221].86) [235].69.2). Hiperlipidemia Intr-o sinteza a 26 de studii cu statine (95. persoanele cu activitate fizica sustinuta au avut un risc mai scazut de deces sau AVC comparativ cu cei cu activitate scazuta (RR 0. La pacientii diabetici tensiunea arteriala trebuie scazuta sub 130/80 mmHg [211]. Similar. aceasta se poate asocia cu un risc crescut de AVC pentru partener [229]. 95% CI 0.74-0.91) si AVC ischemic (RR 0. Similar. Trecerea in revista a inclus studiul Heart Protection Study care a fost partial un studiu de preventie secundara [222]. 95% CI 1.000 de pacienti tratati pe an [222].80. Cresterea tensiunii arteriale pare a fi un intermediar important in relatia dintre consumul de alcool si accidentul vascular cerebral [234]. Aceasta s-a datorat in principal unei reduceri a AVC non-fatal. 95% CI 0. 214]. Dieta .48-3. Fumatul Studiile observationale au aratat ca fumatul de tigarete este un factor independent de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic [223] atat la femei cat si la barbati [224-228]. tensiunii arteriale. Din contra.9 mmol/l). Frecvent este necesara o combinatie de doua sau mai multe medicamente antihipertensive pentru a atinge aceasta tinta.67-0.67-0.80.29.7% la 2.

93-1. Nivel A). 95% CI 0.44. GCP). 95% CI 0. 95% CI 0. Suplimentele de tocoferol si beta-caroten nu reduc AVC [250].2% a aportului de grasimi si a unui consum crescut de legume. 259].85).79. comparativ cu aportul scazut (RR 0.0-3. 95% CI 1. ▪ Se recomanda sa se ia in considerare aspirina in doza mica la barbati pentru preventia primara a infarctului miocardic. dar suplimentele de calciu cu vitamina D nu reduc riscul de AVC [249]. 69.56) [258. Vitaminele Un aport scazut de vitamina D se asociaza cu un risc crescut de AVC [248]. Nivelurile ridicate de homocisteina sunt asociate cu un risc crescut de AVC (OR 1. beneficiul a fost cel mai mare in studiile cu durata mare a tratamentului sau efecte mai mari de scadere a homocisteinei si in tarile in care cerealele nu erau imbogatite. ▪ Aspirina poate fi recomandata pentru pacientii cu fibrilatie atriala nonvalvulara care sunt mai tineri de 65 de ani si fara factori de risc vascular (Clasa I. ▪ Daca nu exista contraindicatie se recomanda fie aspirina fie un anticoagulant oral (raport international normalizat [INR] 2. Desi scaderea ponderala reduce tensiunea arteriala [246]. Nivel A). dar nu si a AVC [239]. Totusi intr-un studiu ulterior nu a fost nici o asociere intre aportul total de grasimi sau colesterol si riscul de AVC la barbati [241]. 95% CI 0. ▪ Daca nu exista contraindicatie se recomanda un anticoagulant oral (INR 2.0) pentru pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara in varsta de > 75 de ani sau mai .00) [254].82.337 de femei post-menopauza participand in studiul Nurses' Health Study. 95% CI 1. O recenzie Cochrane [257] a evidentiat ca terapia de substitutie hormonala este asociata cu un risc crescut de AVC (RR 1.10-1.19. RR 1.Aportul de fructe.89). totusi nu reduce riscul de AVC ischemic (Clasa I. Nivel A). Masa corporala: Un indice de masa corporala crescut (BMI >= 25) este asociat cu un risc crescut de AVC la barbati [243] si femei [244]. O analiza secundara a studiului controlat randomizat Women's Health Initiative sugereaza ca riscul de AVC este crescut de terapia de substitutie hormonala doar la femeile cu terapie de lunga durata (> 5 ani. O meta-analiza a conchis ca suplimentarea cu acid folic poate reduce riscul de AVC (RR 0. in principal mediat de hipertensiunea arteriala concomitenta si diabet. ▪ Agentii antiplachetari altii decat aspirina nu se recomanda in preventia primara a AVC (Clasa IV. substitutia hormonala la femeile sanatoase este asociata cu un risc crescut de AVC ischemic [256]. Nivel A).73-0. Dupa studiul HERS II. a aparut doar o asociere slaba intre AVC si substitutia estrogenica [255].0) pentru pacientii cu fibrilatie atriala non-valvulara in varsta de 65-75 de ani si fara factori de risc vascular (Clasa I. Intr-un studiu controlat randomizat la femei interventiile la nivelul dietei nu au redus incidenta evenimentelor coronare si a AVC in ciuda scaderii cu 8. O meta-analiza a studiilor cu suplimentare de vitamina E a relevat ca aceasta poate creste mortalitatea atunci cand este folosita in doze mari (> = 400 UI/zi) [251]. totusi efectul este foarte mic (Clasa I.32. si cereale [242]. Grasimea abdominala este un factor de risc pentru AVC la barbati dar nu si la femei [245].00) [237]. 95% CI 1. De cand US Food and Drug Administration a cerut imbogatirea cu acid folic a produselor cerealiere imbogatite a aparut o scadere a mortalitatii prin AVC fata de tarile in care nu se practica aceasta imbogatire [253]. Terapia de substitutie hormonala post-menopauza Ratele AVC cresc rapid la femei dupa menopuza. Aportul alimentar de calciu din produse lactate a fost asociat cu mortalitate mai scazuta prin AVC la populatia japoneza [240].68-1.48-0.96 pentru fiecare crestere de 2 portii/zi.99) [238]. legume si peste In studiile observationale aportul ridicat de fructe si legume a fost asociat cu un risc scazut de accident vascular cerebral.0-3. Aportul de cereale integrale a fost asociat cu o reducere a bolilor cardiovasculare (OR 0. Terapia antitrombotica: Recomandari: ▪ Aspirina in doza mica se recomanda la femeile peste 45 de ani care nu au risc crescut de hemoragie intracerebrala si care au toleranta gastrointestinala buna.12-1. Riscul de accident vascular cerebral ischemic a fost mai scazut la persoanele care consumau peste cel putin o data pe luna (RR 0. nu scade riscul de AVC [247]. fructe. Totusi intr-o analiza bazata pe urmarirea timp de 16 ani a 59.31) [252].05-1.

Fibrilatia atriala FA este un puternic factor de risc independent pentru AVC. valve mecanice: INR 3. disfunctie ventriculara stanga sau diabet zaharat (Clasa I.69-0. Studiile WASPO (Warfarin vs. Chirurgia carotidiana si angioplastia Recomandari: .7-0. ▪ Aspirina in doza mica se recomanda pentru pacientii cu stenoza asimptomatica de artera carotida interna (ACI) > 50% pentru reducerea riscului de evenimente vasculare (Clasa II. Nivel B). La femei aspirina a redus AVC (OR 0.0.63-0.97) si AVC ischemic (OR 0. Nivel B). In studiul CHARISMA (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization.76. Aspirina reduce riscul de infarct miocardic la pacientii cu boala carotidiana asimptomatica [270] si reduce riscul de AVC dupa chirurgia carotidiana [271]. Studiul ACTIVE W (Atrial fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events) a aratat ca aspirina in combinatie cu clopidogrel a fost mai putin eficienta decat warfarina si a avut o rata similara de hemoragii [275]. Ateroscleroza arterelor mari Pacientii cu boala arteriala aterosclerotica au un risc crescut de infarct miocardic.Se recomanda aspirina pentru pacientii cu fibrilatie atriala la care nu se pot administra anticoagulante orale (Clasa I. AVC si deces de cauza cardiovasculara. Warfarina (INR tinta 2. Deoarece riscul de AVC la persoanele cu FA variaza considerabil.0) [276].51) [272]. Aspirin for AVC Prevention in Octogenarians) [273] si BAFTA (Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged) [274] au aratat ca warfarina este sigura si eficienta la persoanele in varsta.0-3. O meta-analiza a studiilor randomizate cu cel putin 3 luni de urmarire a aratat ca agentii antiagreganti plachetari au redus AVC (RR 0.630. and Avoidance) combinatia de aspirina si clopidogrel a fost mai putin eficienta decat aspirina singura la subgrupul de pacienti cu multipli factori de risc vascular dar fara evenimente ischemice [269].76. Persoanele cu factori de risc vascular O sinteza a studiilor clinice randomizate comparand agentii antitrombotici cu placebo la pacienti cu hipertensiune arteriala si fara antecedente cardiovasculare a aratat ca aspirina nu a redus riscul de AVC sau riscul total de evenimente cardiovasculare [267]. Persoanele cu risc scazut Sase studii mari randomizate au evaluat beneficiile aspirinei in preventia primara a evenimentelor cardiovasculare (CV) la barbati si femei (47.0) este mai eficienta decat aspirina in reducerea AVC (RR 0. Management. 95% CI 0. Aspirina a redus evenimentele coronariene si cardiovasculare.78. cum ar fi antecedente de embolie sistemica.4 ani [260-265].93) [267].580 in grupul de control) cu o varsta medie de 64. nu a redus riscul de infarct miocardic fatal si nonfatal sau deces de cauza cardiovasculara [268].94) la pacientii cu FA nonvalvulara [272]. 95% CI 0.36.83.293 in grupul de tratament cu aspirina. 95% CI 0. aspirina a redus AVC (RR 0. Anticoagularea orala este mai eficienta la pacientii cu FA care au unul sau mai multi factori de risc vascular.83.26-0. cresterea absoluta a riscului de hemoragie extracraniana majora a fost mai mica decat reducerea absoluta a riscului de AVC [272]. 95% CI 0.65-0. 45. 95% CI 0. Nivel A) ▪ . dar nu mai mic de 2-3 (Clasa II. Intr-un studiu separat la 39.tineri si cu factori de risc ca hipertensiunea arteriala.Se recomanda ca pacientii cu fibrilatie atriala care au proteze valvulare cardiace mecanice sa primeasca terapie anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta bazat pe tipul de proteza.99) si AVC ischemic (RR 0. trebuie folosita stratificarea riscului pentru a determina daca pacientii trebuie sa primeasca anticoagulante orale. cu sau fara fibrilatie atriala.0-4.93) si a dus la o crestere nesemnificativa a AVC hemoragic pe o perioada de 10 ani. aspirina sau nimic [14]. mortalitatea cardiovasculara sau mortalitatea de toate cauzele [266]. Nu exista date disponibile la ora actuala despre folosirea altor agenti antiplachetari in preventia primara la subiectii cu risc scazut. varsta peste 75 de ani.876 de femei sanatoase in varsta de 45 de ani si peste. Nivel A) ▪ . In meta-analiza descrisa mai sus. 95% CI 0. hipertensiune arteriala sau disfunctia ventriculului stang [14].0-3. trebuie sa li se administreze terapie anticoagulanta pe termen lung cu un INR tinta in functie de tipul de proteza (valve bioprostetice: INR 2. Pacientilor cu proteze valvulare cardiace. dar nu AVC.

beneficiul absolut este mic (aproximativ 1% pe an) [277-279]. pe cand rata de AVC sau deces perioperator este 3%. Nivel GCP) ▪ Se recomanda ca inchiderea endovasculara a FOP sa fie luata in considerare la pacientii cu AVC criptogenic si FOP cu risc inalt (Clasa IV. dar nu pare a fi benefica pentru femei [277]. ▪ Se recomanda dieta saraca in sare si grasimi saturate si bogata in fructe si legume si fibre (Clasa IV. ▪ Se recomanda scaderea ponderala pentru persoanele cu un index de masa corporala ridicat (Clasa IV. cu exceptia celor cu risc mare de AVC (Clasa I. 283]. Se recomanda ca diabetul sa fie controlat prin modificarea stilului de viata si terapie farmacologica individualizata (Clasa IV. ▪ Se recomanda ca pacientilor sa li se administreze aspirina inainte si dupa chirurgie (Clasa I. Nu exista date din studii clinice randomizate cu privire la beneficiile si riscurile angioplastiei carotidiene. GCP). Studiile de chirurgie carotidiana pentru stenoza carotidiana asimptomatica au conchis ca. GCP). Pacientii cu ocluzie de artera carotida interna contralaterala arterei carotide operate nu au beneficiu al EAC [281. GCP). Nivel C).47-0. Hipertensiunea arteriala O meta-analiza a sapte studii clinice controlate randomizate a aratat ca medicamentele antihipertensive au scazut recurenta AVC dupa AVC sau AIT (RR 0. Nivel A). ▪ Terapia de substitutie hormonala nu se recomanda pentru preventia secundara a AVC (Clasa I. un diuretic).63-0. cu sau fara stent. Pacientii trebuie sa fie urmariti postoperator de medicul care i-a trimis serviciului de chirurgie vasculara. Toate stenozele sunt clasificate dupa metoda NASCET (stenoza distala) [280]. Tratamentul medical este cea mai potrivita optiune pentru majoritatea persoanelor asimptomatice. EAC nu este benefica pentru pacientii asimptomatici care au o speranta de viata de sub 5 ani. Nivel A). Endarterectomia carotidiana (EAC) este eficienta la pacientii mai tineri si posibil si la cei mai in varsta. ▪ La persoanele cu AVC non-cardioembolic se recomanda terapia cu statine (Clasa I.92) [286]. nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza carotidiana asimptomatica (Clasa IV. 282]. Nivel B). Aceasta analiza a inclus studiile PATS (indapamida.▪ Chirurgia carotidiana nu se recomanda pentru persoanele asimptomatice cu stenoza carotidiana semnificativa (NASCET 60-99%). Scaderea tensiunii arteriale se recomanda dupa faza acuta. la pacientii asimptomatici [285]. Nivel A) ▪ Se recomanda ca glicemia sa fie verificata cu regularitate. fata de EAC. Nivel A). numai centrele cu o rata a complicatiilor perioperatorii de 3% sau mai putin ar trebui sa isi puna problema chirurgiei.76. 95% CI 0. ▪ Nu se recomanda suplimentele vitaminice antioxidante (Clasa I. Pacientii cu un risc inalt de AVC (barbati cu stenoza mai mare de 80% si o speranta de viata de peste 5 ani) pot avea un oarecare beneficiu dupa chirurgie in centre adecvate [277. ▪ Angioplastia carotidiana. EAC pare sa fie eficienta indiferent de gradul stenozei ipsilaterale intre 60-99% [277]. . inclusiv la pacientii cu tensiune arteriala normala (Clasa I. PREVENTIA SECUNDARA Managementul optim al factorilor de risc vascular Recomandari: ▪ Se recomanda ca tensiunea arteriala sa fie verificata cu regularitate. Nivel A) ▪ Se recomanda descurajarea fumatului (Clasa III. GCP) ▪ Dupa AVC la pacientii cu diabet de tip II care nu necesita insulina se recomanda tratamentul cu pioglitazona (Clasa III. desi chirurgia reduce incidenta AVC ipsilateral (RR 0. Deci TA trebuie redusa si monitorizata pe termen nelimitat dupa AVC sau AIT. Nivel C) ▪ Se recomanda descurajarea consumului masiv de alcool (Clasa IV. ▪ Se recomanda activitatea fizica regulata (Clasa IV. GCP). Riscul de AVC ipsilateral creste cu gradul stenozei [281.54) si a tuturor AVC. Reducerea riscului de AVC apare indiferent de tensiunea arteriala si de tipul de AVC [290]. Nivel C). ▪ Se recomanda tratarea tulburarilor respiratorii ale somnului cum a fi apneea obstructiva de somn prin respiratie cu presiune pozitiva continua (CPAP) (Clasa III. HOPE (ramipril) si PROGRESS (perindopril cu sau fara indapamida) [287-290]. Aspirina nu trebuie oprita la pacientii care sunt tratati prin chirugie carotidiana [284]. GCP). 279].

Totusi. in timp ce in studiul Heart Protection Study simvastatina a redus evenimentele vasculare la pacientii cu antecedente de AVC si a redus AVC la pacientii cu alte boli vasculare (RR 0. Presiunea respiratorie pozitiva continua este tratamentul de electie pentru AOS. Doua studii populationale au dat indicatii similare. dar sunt in curs studii suplimentare [303]. 308]. riscul de recurenta poate fi substantial [309].34-0. Reducerea absoluta a riscului atinsa cu terapia cu statine este scazuta (NNT 112-143 pe un an). Inchiderea endovasculara a FOP cu sau fara anevrism septal este fezabila la acesti pacienti [310] si poate scadea riscul de AVC recurent comparativ cu tratamentul medical [311]. Foramen ovale patent Prezentarile de cazuri si studiile caz-control au indicat o asociere intre prezenta FOP si AVC criptogenic atat la pacientii tineri cat si la cei in varsta [305.60-1.03-1. o valva Eustache. B12. studiile randomizate controlate inca lipsesc. 95% CI 0. n = 498 in grupul placebo).0085) si decesul de cauza cardiovasculara.00. Terapia de substitutie estrogenica post-menopauza . Riscul de AVC hemoragic a fost usor crescut in ambele studii [222. La pacientii numai cu FOP riscul total de recurenta este scazut. a fost o tendinta catre beneficiu cu pioglitazona in ceea ce priveste riscul combinat de deces si evenimente vasculare majore (HR 0. Tulburarile respiratorii in timpul somnului Tulburarile respiratorii in timpul somnului reprezinta atat un factor de risc cat si o consecinta a AVC si se asociaza cu prognostic mai prost pe termen lung si mortalitate crescuta a AVC pe termen lung [304]. Scaderea ponderala poate fi benefica dupa AVC intrucat scade tensiunea arteriala [246]. Vezi preventia primara. Diabetul zaharat Studiul prospectiv dublu-orb PROactive a randomizat 5238 de pacienti cu diabet de tip II si istoric de boala macrovasculara in grupul de tratament cu pioglitazona sau placebo.52-1. dar poate necesita tratament. pioglitazona a redus AVC fatal si non-fatal (HR 0. dar nu au confirmat o asociere semnificativa [307.99) [294]. Suplimentarea cu vitamina E nu previne evenimentele cardiovasculare [297].85.0467) [293]. Vitaminele care scad homocisteina (folat.76) [222].84. daca FOP se asociaza cu un anevrism de sept interatrial. Nici unul dintre studii nu a analizat eficienta in functie de subtipul de AVC si SPARCL nu a inclus pacientii cu AVC presupus cardioembolic [222. Hiperlipidemia In studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) terapia cu statine respectiv atorvastatina a redus recurenta AVC (HR 0. infarctul miocardic non-fatal sau AVC non-fatal (HR 0. 95% CI 0. majoritatea sub forma apneei obstructive de somn (AOS). Vezi preventia primara. Oprirea tratamentului cu statine in faza acuta a AVC poate fi asociata cu un risc crescut de deces sau dependenta [295]. P = 0. 294].02. Peste 50% din pacientii cu AVC au tulburari respiratorii in timpul somnului. tensiunea arteriala nu trebuie scazuta intensiv la pacientii cu suspiciune de AVC hemodinamic sau la cei cu stenoza carotidiana bilaterala.17) [296].53. Oxigenul si alte forme de ventilatie pot fi utile in alte forme (de exemplu centrale) de tulburari respiratorii ale somnului.72. o retea Chiari sau la pacientii care au suferit mai mult de un AVC.71-0. Fumatul Nu exista date specifice in preventia secundara. P = 0. Suplimentele antioxidante liposolubile pot creste mortalitatea [298]. totusi. 294].78.10.Nivelul tinta absolut al reducerii TA nu este bine stabilit si trebuie individualizat. 306]. P = 0. Dieta Supraponderalitatea Nu exista date specifice pentru preventia secundara. 95% CI 1. Totusi. La pacientii cu AVC in antecedente (n = 486 in grupul cu pioglitazona.067). 95% CI 0. Intr-o analiza secundara. Antagonistul de receptori ai angiotensinei eprosartan poate fi mai eficient decat blocantul de canale de calciu nitrendipina [292]. Aceasta se poate ameliora spontan dupa un AVC. B6) nu par a reduce recurenta AVC si pot creste evenimentele vasculare [299-302]. Vitaminele Beta-carotenul a crescut riscul de deces cardio-vascular intr-o meta-analiza a studiilor de preventie primara si secundara (RR 1. 95% CI 0. dar beneficiul a fost asociat cu o reducere medie a TA de aproximativ 10/5 mmHg si nivelurile normale TA au fost definite ca < 120/80 mmHg [291].

Nivel A). complianta scazuta.dipiridamol sau clopidogrel singur. Acolo unde este posibil trebuie administrate combinatia aspirina . incidenta acesteia poate fi scazuta prin cresterea gradata a dozei [323. deces de cauza vasculara sau respitalizare [325]. ▪ Daca anticoagularea orala este contraindicata se recomanda administrarea combinatiei aspirina in doza mica . boala coronariana simptomatica sau diabet) [269]. infarct miocardic.Se recomanda ca pacientii cu AVC cardioemblic nelegat de FA sa primeasca terapie anticoagulanta (INR 2. Alternativ pot fi folosite aspirina singura sau triflusal singur (Clasa I. cu exceptia anumitor situatii specifice ca de exemplu ateroame aortice. AVC non-fatal si decesul de cauza vasculara la pacientii cu antecedente de AVC sau AIT (RR 0. combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul de AVC ischemic. Aspirina Aspirina reduce recurentele indiferent de doza (50-1300 mg/zi) [314-317]. in studiul CHARISMA. Poate fi mai eficient la pacientii cu risc ridicat (de exemplu cei cu antecedente de AVC. Dipiridamol Dipiridamolul reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina [320]. combinatia de aspirina si clopidogrel nu a redus riscul de infarct miocardic. GCP). anevrisme fusiforme de artera bazilara.91) [320. a crescut numarul hemoragiilor amenintatoare de viata sau majore.97) [319]. Terapia antiplachetara Terapia antiplachetara reduce evenimenele vasculare inclusiv infarctul miocardic non-fatal. epilepsie necontrolata sau hemoragie gastrointestinla (Clasa III.Se recomanda ca anticoagularea sa nu fie folosita dupa AVC ischemic noncardioembolic. La pacientii cu ateroscleroza intracraniana simptomatica. Nivel A).0) daca riscul de recurenta este ridicat (Clasa III. desi dozele mari (> 150 mg/zi) cresc efectele secundare.76-0. Varsta inaintata nu reprezinta per se o contraindicatie pentru anticoagularea orala (Clasa I.80) [313]. 95% CI 0.0-3.84-0.91. GCP). La pacientii care au avut un eveniment coronarian acut in . ▪ Anticoagularea orala (INR = 2. ▪ Se recomanda ca pacientii care nu necesita anticoagulare sa primeasca terapie antiplachetara (Clasa I. Anticoagularea orala nu se recomanda la pacientii care asociaza comorbiditati ca de exemplu caderi.0-3. boala arteriala periferica. GCP). Clopidogrel Clopidogrel este putin mai eficient decat aspirina in prevenirea evenimentelor vasculare (RR 0. tratamentul trebuie administrat pana la 9 luni dupa eveniment (Clasa I. aspirina este la fel de eficienta ca anticoagularea orala si are mai putine complicatii [318]. Dipiridamolul poate produce cefalee.0) se recomanda dupa AVC ischemic asociat cu fibrilatia atriala (Clasa I.78.clopidogrel nu se recomanda la pacientii cu AVC ischemic recent.82. AVC sau deces de cauza cardiovasculara comparativ cu aspirina singura [269]. 95% CI 0. Nivel A). Terapia antitrombotica Recomandari: ▪ Se recomanda ca pacientii sa primeasca terapie antitrombotica (Clasa I. Dipiridamol plus aspirina Combinatia de aspirina (38-300 mg/zi) si dipiridamol (200 mg retard de doua ori pe zi) reduce riscul de deces din cauza vasculara. dar cu mai putine efecte secundare [321]. Nivel A). cu exceptia pacientilor cu indicatii specifice (de exemplu angina instabila sau infarct miocardic non-Q sau stentare recenta).74-0. in schimb. Nivel C). 95% CI 0. ▪ Combinatia aspirina . disectie de artera cervicala sau PFO in prezenta trombozei venoase profunde (TVP) dovedite sau anevrismului de sept atrial (Clasa IV. ▪ Se recomanda ca pacientii care au un AVC sub tratament antiplachetar sa fie reevaluati pentru patofiziologie si factori de risc (Clasa IV. Triflusal Triflusal reduce recurenta AVC cu eficienta similara cu aspirina. Similar.dipiridamol (Clasa IV. Nivel A) ▪ . 322]. Clopidogrel plus aspirina Comparativ cu clopidogrelul singur. AVC sau IM fata de aspirina singura (RR 0. Nivel A).Terapia de substitutie hormonala nu protejeaza impotriva evenimentelor vasculare si poate creste severitatea AVC [312]. Nivel C) ▪ . 324].

adaugarea unui alt medicament antiplachetar sau folosirea anticoagularii orale. Nivel C).03. Trebuie sa fie restranse la urmatoarele subgrupe de pacienti cu stenoza carotidiana severa simptomatica: cei care au contraindicatii ale EAC. restenoza dupa CEA initiala si stenoza postiradiere (Clasa IV.52) la pacientii cu stenoza severa (70-99%) de artera carotida interna ipsilaterala [280. 338]. dar dupa AVC major cu infarct semnificativ la neuroimagistica (de exemplu mai mult de o treime din teritoriul ACM) trebuie asteptat cateva saptamani (de exemplu 4). EAC reduce riscul de AVC recurent dizabilitant sau deces (RR 0. ▪ Se recomanda ca pacientii sa primeasca tratament antiplachetar atat inainte cat si dupa chirurgie (Clasa I. ▪ Angioplastia carotidiana transluminala percutana si/sau stentarea (CAS) sunt recomandate la pacienti selectionati (Clasa I. Nivel A). Desi ECST (European Carotid Surgery Trialists) si NASCET folosesc metode diferite de masurare. Anticoagularea orala (INR 2. stenoza intr-o zona inaccesbila chirurgical. combinatia clopidogrel si aspirina reduce riscul de noi evenimente vasculare [326]. La pacientii cu FA si boala coronariana stabila. dar produce mai multe hemoragii [327-329]. angioplastia carotidiana cu patch poate reduce riscul ocluziei arteriale perioperatorii si al restenozei [340]. Anticoagularea trebuie administrata pe termen lung sau pentru cel putin 3 luni dupa AVC cardioembolic datorat unui infarct miocardic [331]. EAC pentru stenoza de 50-69% trebuie efectuata doar in centre cu o rata a complicatiilor perioperatorii (AVC totale si decese) de sub 3% (Clasa I. Pacientii cu stenoza carotidiana ipsilaterala mai putin severa (50-69%) ar putea de asemenea beneficia [338]. cronica sau paroxistica) [330] si cu majoritatea celorlalte surse de embolii cardiace. Nivel A). schimbarea cu un alt medicament antiplachetar.0) reduce riscul de AVC recurent la pacientii cu FA non-valvulara (fie ea permanenta. Trebuie luate in considerare strategii terapeutice alternative: mentinerea neschimbata a tratamentului. anevrisme fusiforme ale arterei bazilare [334] sau disectie cervicala [335]. Nivel A). Chirurgia si angioplastia Recomandari: ▪ EAC se recomanda la pacientii cu stenoza 70-99% (Clasa I. aspirina nu trebuie asociata anticoagularii orale [332]. Pacientii trebuie sa primeasca o combinatie de aspirina si clopidogrel imediat inainte si pentru cel putin o luna dupa stentare (Clasa IV. Chirugia este potential nociva la pacientii cu stenoza usoara sau moderata (< 50%) [338]. Studiul in curs ARCH compara combinatia clopidogrel plus aspirina cu anticoagularea orala in preventia secundara la pacientii cu placi aterosclerotice ale arcului aortic. ▪ Se recomanda ca EAC sa fie efectuata cat mai repede posibil dupa ultimul eveniment ischemic. Totusi aceasta decizie trebuie individualizata. Dupa AIT sau AVC minor se poate incepe imediat. Endarterectomia carotidiana Evaluarea gradului de stenoza trebuie facuta dupa criteriile NASCET. EAC trebuie efectuata numai in centre cu o rata a complicatiilor perioperatorii (AVC totale si decese) de sub 6% (Clasa I. Eveniment vascular recurent in cursul tratamentului antiplachetar Tratamentul pacientilor care au un eveniment vascular recurent pe durata terapiei antiplachetare ramane neclar. Procedura chirurgicala este importanta in preventia AVC. GCP). Anticoagularea orala Anticoagularea orala dupa AVC ischemic fara cauza cardiaca nu este superioara aspirinei. Nivel A). 337. ▪ Se recomanda ca tratamentul endovascular sa fie luat in considerare la pacientii cu stenoza intracraniana simptomatica (Clasa IV. EAC trebuie efectuata cat mai curand posibil (ideal pana in 2 saptamani) dupa ultimul eveniment cerebrovascular [339]. ideal pana in 2 saptamani (Clasa II. Trebuie cautate alte cauze de AVC si mai ales la acesti pacienti este obligatoriu controlul factorilor de risc. este posibila convertirea stenozei procentuale derivate dintr-o metoda in cealalta [336]. Pacientii mai varstnici (> 75 de ani) fara insuficiente de organ sau disfunctie cardiaca severa beneficiaza in urma EAC . Nivel A). ▪ EAC nu se recomanda pentru pacientii cu stenoza de sub 50% (Clasa I.ultimele 12 luni sau stentare coronariana. GCP). Anticoagularea poate fi benefica la pacientii cu aterom aortic [333]. GCP). barbatii cu simptome emisferice foarte recente au cele mai mari sanse de beneficiu (Clasa III. Nivel B). ▪ Se recomanda ca EAC sa fie indicata anumitor pacienti cu stenoza de 50-69%. Momentul optim in care sa se inceapa anticoagularea este controversat. Nivel A).

pe cand femeile cu stenoza mai moderata trebuie tratate medical [341].09) [345]. TRATAMENTUL GENERAL AL AVC Recomandari: ▪ Monitorizarea intermitenta a starii neurologice. Dupa perioada periprocedurala au survenit cateva AVC ipsilaterale in cazul fiecarei proceduri (Tabelul 9). 352]. tensiunii arteriale.016). O meta-analiza actualizata a acestor studii a aratat un risc semnificativ mai inalt de AVC de orice tip si deces pana la 30 de zile de la SAC comparativ cu EAC (OR 1. Cele mai recente 2 studii au evidentiat rezultate diferite.07-1. dar mai ales la originea arterei exista o rata ridicata de restenozare [356].035) [348]. Pacienti cu amaurosis fugax.5 (95% CI 1. Boala ocluziva arteriala intracraniana si vertebrala Anastomoza extracraniana-intracraniana Anastomoza intre arterele temporala superficiala si cerebrala medie nu aduce beneficii in preventia AVC la pacientii cu stenoza sau ocluzie ACM sau ACI [349]. Pacientii cu leucoaraioza au risc perioperator crescut [343].3% pentru pacientii cu EAC (diferenta absoluta 0. 95% CI 1. dar riscul de restenozare ramane ridicat [355. GCP) ▪ Monitorizarea regulata a echilibrului hidric si electrolitilor se recomanda la pacientii cu AVC sever sau tulburari de deglutitie (Clasa IV. temperaturii si saturatiei in oxigen este recomandata pentru 72 de ore la pacientii cu deficite neurologice semnificative persistente (Clasa IV. pulsului. atat in circulatia anterioara cat si posterioara (12% dupa 1 an si 15% dupa 2 ani in teritoriul arterei stenozate) [318. Dupa stentare AVC recurente sunt raportate la aproximativ 5-7% din pacientii cu stenoze moderate sau severe dupa un an. Angioplastia si stentarea carotidiana Mai multe studii au comparat SAC si EAC in preventia secundara a AVC (Tabelul 9) [344-347]. Beneficiul EAC este mai mic la pacientii cu AVC lacunar [342]. Totusi studiul SAPPHIRE (Stenting and Angioplasty with Protection in Patients at High Risk for Endarterectomy) a inclus peste 70% pacienti asimptomatici si de aceea nu trebuie luat in considerare in decizii asupra preventiei secundare [346].9%) se recomanda pentru reechilibrare hidrica in primele 24 de ore dupa AVC (Clasa IV. stenoza severa si profil de risc inalt trebuie evaluati pentru EAC. dar comporta un risc perioperator mai ridicat.8% pentru SAC si 6. Nu exista studii randomizate controlate care sa fi evaluat angioplastia sau stentarea sau ambele pentru stenoza intracraniana. .9%. Stentarea stenozelor arterelor intracraniene sau vertebrale Pacientii cu stenoze intracraniene simptomatice de >= 50% au risc inalt de AVC recurente.87.41. Mai multe studii non-randomizate au aratat fezabilitate si siguranta acceptabila a stentarii intracraniene. De asemenea stentarea segmentelor extracraniene ale arterei vertebrale este fezabila din punct de vedere tehnic cu un risc periprocedural moderat cum s-a demonstrat de exemplu in studiul SSYLVIA. rata de evenimente dupa 1200 de pacienti era 6. Pacientii cu stenoza intracraniana usoara pana la moderata si stenoza extracraniana severa trebuie evaluati pentru EAC. 95% CI -1. GCP). Stenozele severe (>= 70%) au un risc mai ridicat decat stenozele moderate (50% pana la < 70%) [350]. RR de AVC de orice tip sau deces dupa SAC comparativ cu EAC a fost 2. GCP). Studiul francez EVA3S (Endarterectomy Versus Stenting in patients with Symptomatic Severe carotid Stenosis) a fost oprit prematur dupa includerea a 527 de pacienti datorita problemelor de siguranta si lipsei de eficienta.[339]. pentru parametrul de AVC ipsilateral sau deces pana la ziua 30.1) [344]. Femeile cu stenoza severa (> 70%) simptomatica trebuie sa fie tratate prin EAC. P = 0. ▪ Serul fiziologic (0.2-5. 356]. In CAVATAS (Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study) la majoritatea pacientilor din grupul de tratament endovascular s-a efectuat angioplastie si numai 26% au fost tratati cu stent [347]. Totusi incidenta complicatiilor dupa fie angioplastie sau stentare poate fi pana la 6% [353-355].9% pana la +2. Beneficiul endarterectomiei este minim la pacientii cu carotida aproape ocluzata. SPACE (Stent-protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy in symptomatic patients) a esuat la limita sa demonstreze non-inferioritatea SAC comparativ cu EAC. P = 0. GCP). 350]. Ocluzia ACI contralaterale nu reprezinta o contraindicatie pentru EAC. Totusi in aceasta analiza a fost observata o heterogenitate semnificativa (P = 0. si la aproximativ 8% dupa 2 ani [351.5%. ▪ Se recomanda administrarea de oxigen daca saturatia in oxigen scade sub 95% (Clasa IV. cei cu amaurosis fugax si putini factori de risc au rezultate mai bune cu tratament medical.

controlul tensiunii arteriale. Nivel C). monitorizarea mai intensiva este frecvent aplicata pentru subgrupuri de pacienti. de asemenea. insuficienta cardiaca. disectie de aorta sau encefalopatie hipertensiva (Clasa IV. Nivel C). GCP). pulsul. ▪ Se recomanda tratarea febrei (temperatura > 37. ▪ Se recomanda tratamentul cu insulina (prin titrare).5▫C) cu paracetamol si asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant (Clasa III. stare critica sau complicatii cum sunt pneumonia. a glicemiei > 180 mg/dl (> 10 mmol/l) (Clasa IV. ▪ Profilaxia antibiotica nu este recomandata la pacientii imunocompetenti (Clasa II. Exista putine dovezi directe din studii clinice randomizate care sa indice cat de intensiva trebuie sa fie monitorizarea. controlul hidric si metabolic. sunt folosite numai pentru grupuri supraselectionate de pacienti. pneumonia de aspiratie. puncte GCP). Functia pulmonara si protectia cailor respiratorii Functia respiratorie normala cu oxigenare normala a sangelui se crede a fi importanta in perioada acuta a AVC pentru conservarea tesutului cerebral ischemic. managementul acestor probleme este o parte centrala a tratamentului AVC [2. deficite neurologice progresive sau istoric de boli cardiorespiratorii. inainte de instalarea ventilatiei mecanice trebuie luate in considerare prognosticul general. Ventilatia poate fi necesara la pacientii cu functie respiratorie sever compromisa. Tratamentul general include ingrijiirea respiratorie si cardiaca. 359] sugereaza ca din monitorizarea mai intensiva continua poate aparea un beneficiu in ceea ce priveste imbunatatirea detectarii complicatiilor si scaderea duratei de spitalizare. Functia cardiaca . Totusi nu exista dovezi convingatoare ca administrarea de rutina a oxigenului in flux scazut pentru toti pacientii este eficienta [360]. Totusi. 106]. dar in studiile de unitati neurovasculare [119] s-a practicat de obicei observarea periodica la minimum 4 ore interval. GCP). ▪ Se recomanda monitorizarea glicemiei (Clasa IV. In practica. alte infectii. cum sunt cateterele venoase centrale sau monitorizarea presiunii intracraniene. Nivel B). Oxigenarea sangelui este imbunatatita de obicei prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/min pe sonda nazala. Totusi multe aspecte ale tratamentului general al AVC nu au fost adecvat evaluate in studii clinice randomizate. escarele si ocazional tratarea hipertensiunii intracraniene. Controlul activ al starii neurologice si functiilor fiziologice vitale ca tensiunea arteriala. ▪ Se recomanda ca tensiunea arteriala scazuta secundar hipovolemiei sau asociate cu deteriorare neurologica in AVC acut sa fie tratata cu solutii de crestere a volemiei (Clasa IV. disfagia. exprimate anterior. pentru primele 72 de ore dupa AVC. GCP) ▪ Se recomanda ca hipoglicemia severa (< 50 mg/dl [< 2.8 mmol/l]) sa fie tratata prin administrarea de dextroza intravenos sau perfuzie cu glucoza 10-20% (Clasa IV. Se considera importanta identificarea si tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC intins de trunchi cerebral sau emisferic.▪ Scaderea de rutina a tensiunii arteriale nu se recomanda dupa AVC acut (Clasa IV. sau cu insuficienta cardiaca severa. GCP) ▪ Scaderea cu atentie a tensiunii arteriale se recomanda la pacientii cu valori extrem de mari ale tensiunii arteriale (> 220/120 mmHg) la masuratori repetate. GCP). tromboembolismul venos. afectiunile medicale coexistente si dorintele pacientului. prevenirea si tratarea afectiunilor cum sunt crizele convulsive. GCP). dar rezultatele clinice sunt neconcludente. glicemia si temperatura reprezinta practica curenta. necesara pentru primele 24 de ore dupa tromboliza. ▪ Se recomanda evaluarea pentru infectii concomitente in prezenta febrei (temperatura > 37. ▪ Se recomanda evitarea scaderii brutale a tensiunii arteriale (Clasa II. Monitorizarea stricta este. Studiile clinice folosind telemetria continua [358. Starea neurologica poate fi monitorizata folosind scale neurologice validate ca NIH Stroke Scale [104] sau Scandinavian Stroke Scale [357]. saturatia in oxigen. cum sunt cei cu tulburari ale starii de constienta.5▫C) (Clasa IV. Proceduri de monitorizare mai invazive. Termenul "tratament general" se refera la strategiile terapeutice adresate stabilizarii pacientului in stare critica pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dupa AVC. embolismul pulmonar sau acutizari ale BPOC.

ischemiei coronariene. O tensiune arteriala normala sau in zona de valori scazute ale normalului la debutul AVC este neobisnuita [368] si se poate datora unui infarct cerebral intins. Studiile mici care s-au ocupat de markerii-surogat ai fluxului sanguin cerebral cum ar fi SPECT. au indicat ca nici perindopril. Fiecare pacient cu AVC trebuie sa aiba un ECG initial. Utilizarea fluidelor de umplere volemica specializate. nu a oferit dovezi convingatoare ca prognosticul pacientului este influentat de controlul activ al tensiunii arteriale dupa AVC acut [369]. In unele centre este o practica curenta sa se inceapa reducerea precauta a tensiunii arteriale atunci cand nivelurile TA sistolice depasesc 220 mmHg si TA diastolice 120 mmHg. de asemenea. nici losartan nu scad fluxul sanguin cerebral cand sunt administrate in 2-7 zile de la debutul AVC [370]. Exista dovezi limitate ca reducerea activa a glicemiei in AVC ischemic acut imbunatateste prognosticul pacientului. Desi dovezile clinice sunt limitate. in multe centre reducerea tensiunii arteriale este luata in considerare doar in prezenta insuficientei cardiace severe. dar umplerea volemica este frecvent folosita pentru corectarea hipovolemiei. 375]. sunt destul de frecvente dupa AVC si insuficienta cardiaca. Un numar mic de pacienti cu AVC au niveluri crescute ale troponinei sanguine indicand o afectare cardiaca [363]. pacientii cu debit cardiac scazut pot necesita uneori sustinere inotropa. Totusi. Hiperglicemia dupa AVC acut este asociata cu volume mai mari ale infarctului si afectare corticala si cu prognostic functional prost [376-378]. mai ales la pacientii cu risc de deshidratare datorat tulburarilor de constienta sau de deglutitie. Pacientii cu nivelurile cele mai ridicate si cele mai scazute ale tensiunii arteriale in primele 24 de ore dupa AVC au o probabilitate mai ridicata de deteriorare neurologica precoce si prognostic mai prost [367]. Mai multe studii aflate in curs evalueaza daca tensiunea arteriala ar trebui sa fie scazuta dupa AVC acut si daca terapia antihipertensiva ar trebui continuata sau oprita in primele cateva zile dupa AVC [371. In prezent folosirea de rutina a regimurilor de perfuzii cu insulina la pacientii cu . La pacientii care beneficiaza de tromboliza.Aritmiile cardiace. Folosirea agentilor inotropi pozitivi nu este o practica de rutina. Tensiunea arteriala poate fi crescuta de obicei prin rehidratare corecta cu solutii cristaloide (saline). Totusi studiile clinice de crestere activa a tensiunii arteriale in AVC acut au avut rezultate neconcludente. In absenta dovezilor fiabile din studiile clinice. nu a aratat diferente in mortalitate sau prognostic functional la pacientii cu crestere usoara pana la moderata a glicemiei (valoare mediana 137 mg/dl [7. O analiza sistematica a literaturii acoperind o varietate de medicamente cu efecte asupra tensiunii arteriale. 372]. Labetalolul sau urapidilul intravenos sunt frecvent folosite in America de Nord. infarctul miocardic si moartea subita sunt. insuficientei renale acute. Cresterea debitului cardiac poate creste perfuzia cerebrala. complicatii recunoscute [361. cardioversie sau un pacemaker. Folosirea nifedipinei sublingual trebuie evitata din cauza riscului de scadere brutala a tensiunii arteriale [373]. Poate fi uneori necesara restabilirea ritmului cardiac normal folosind medicamente. multi clinicieni au dezvoltat protocoale pentru managementul tensiunii arteriale extrem de ridicate. Utilizarea acestui regim a fost laborioasa si asociata cu episoade de hipoglicemie. Controlul glicemiei Hiperglicemia apare la pana la 60% din pacientii cu AVC fara diabet cunoscut [374. disectiei de arc aortic sau hipertensiunii maligne. cu hemodilutie nu a fost demonstrata a ameliora prognosticul AVC [366]. Nitroprusiatul de sodiu este uneori recomandat. hipovolemiei sau septicemiei. Cel mai mare studiu randomizat de scadere a glicemiei prin perfuzii de glucoza-potasiu-insulina [365] comparativ cu serul fiziologic standard. Refacerea volemiei Multi pacienti cu AVC sunt deshidratati la internarea in spital si aceasta se asociaza cu prognostic prost [364]. Monitorizarea cardiaca trebuie efectuata pentru depistarea FA. 362]. Controlul tensiunii arteriale Monitorizarea si tratamentul tensiunii arteriale reprezinta o parte controversata a managementului AVC. Experienta in managementul hiperglicemiei sustine evitarea glucozei in faza precoce post-AVC [365]. practica curenta este sa nu se depaseasca tensiuni arteriale de peste 185 mmHg. mai ales fibrilatia atriala. Optimizarea debitului cardiac cu mentinerea tensiunii arteriale in gama inalta a valorilor normale si un ritm cardiac normal este o componenta standard a managementului AVC. administrarea de fluide pe cale intravenoasa este de obicei considerata parte a managementului general al AVC acut.6 mmol/l]). insuficientei cardiace.

▪ Folosirea altor agenti antiplachetari (singuri sau combinatii) nu este recomandata in cazul AVC ischemic acut (Clasa III. Nivel A). Studiile cu rtPA implicand un numar de 2889 de pacienti au aratat o reducere semnificativa a numarului de pacienti decedati sau dependenti (OR 0.5▫C) cu paracetamol este o practica curenta la pacientii cu AVC. GCP). Totusi. hipertermia este asociata cu dimensiuni crescute ale infarctului si prognostic prost [380]. ▪ Se recomanda ca in cazul in care terapia trombolitica este planificata sau administrata. Tromboliza intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara este o optiune acceptabila chiar dupa 3 ore (Clasa III. ▪ Tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM intr-o fereastra de timp de 6 ore este recomandat ca o optiune (Clasa II.5 ore nu este inclus in inregistrarea (etichetarea) europeana a produsului (modificat ianuarie 2009). sub varsta de 18 ani si peste 80 de ani. ▪ Folosirea criteriilor de imagistica multimodala poate fi utila pentru selectia pacientilor pentru tromboliza. sa fie scazuta inaintea trombolizei (Clasa IV. Nivel B). maximum 90 mg). Controlul temperaturii corporale In AVC experimental. Nivel A). Hipoglicemia (< 50mg/dl [2. desi este in afara reglementarii europene curente (Clasa III. Nivel C). ▪ Tromboliza intraarteriala este recomandata pentru ocluzia acuta de artera bazilara la pacienti selectionati (Clasa III. Terapia trombolitica Activatorul tisular al plasminogenului administrat intravenos Terapia trombolitica cu rtPA (0.9 mg/kg de masa corporala. nu exista recomandari de a trata pacientii cu AVC ischemic cu substante neuroprotectoare (Clasa I. heparine cu greutate moleculara mica sau heparinoizi nu este recomandata pentru tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut (Clasa I. GCP). TRATAMENTUL SPECIFIC IN AVC Recomandari: ▪ rtPA intravenos (0. Cresterea temperaturii poate fi de origine centrala sau poate fi rezultatul unei infectii concomitente si este asociata cu prognostic clinic mai prost [381-383]. ▪ Se recomanda ca tensiunea arteriala de 185/110 mmHg sau mai ridicata. ▪ Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit si la pacienti selectionati.9 mg/kg de masa corporala. 385].5 ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I. studiile ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) si ECASS II nu au aratat rezultate semnificativ statistic mai bune pentru rtPA (rezultatele primare) in cazul in care tratamentul a fost administrat pana la 6 ore [384. Nivel B). Nivel B). desi tratamentul intre 3 si 4. Folosirea serului fiziologic intravenos si evitarea solutiilor glucozate in primele 24 de ore dupa AVC este practica curenta si pare a reduce nivelurile glicemice [365]. Studiile cu medicatie antipiretica au fost neconcludente.83. GCP) ▪ Se recomanda ca rtPA intravenos sa fie folosit la pacientii cu crize convulsive la debutul AVC daca deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrale acute (Clasa IV. doza maxima 90 mg) administrat pana la 3 ore de la debutul AVC imbunatateste semnificativ prognosticul la pacientii cu AVC ischemic acut [126]: NNT pentru a atinge un prognostic clinic favorabil dupa 3 luni este de 7. cu 10% din doza administrata ca bolus urmata de o perfuzie de 60 de minute se recomanda in primele 4. dar tratamentul temperaturii crescute (> 37. 95% . dar nu se recomanda pentru practica clinica de rutina (Clasa III. O temperatura corporala crescuta trebuie sa determine evaluarea prompta pentru cautarea unei infectii si tratament atunci cand este cazul. ▪ La ora actuala. Nivel C). ▪ Administrarea precoce de heparina nefractionata. aspirina sau alte tratamente antitrombotice sa nu fie incepute pana dupa 24 de ore (Clasa IV. Nivel A).8 mmol/l]) poate mima un infarct ischemic acut si trebuie tratata cu injectarea intravenoasa de glucoza in bolus sau perfuzii cu glucoza 10-20% [379]. ▪ Se recomanda ca aspirina (160-325 mg doza de incarcare) sa fie administrata in 48 de ore de la debutul AVC ischemic (Clasa I. Nivel C) ▪ Folosirea inhibitorilor de glicoproteina IIb-IIIa nu este recomandata (Clasa I. reducerea nivelurilor glicemice care depasesc 180 mg/dl (10 mmol/l) este o practica obisnuita in AVC [119].hiperglicemie moderata nu poate fi recomandata. Prin contrast. Nivel A). Nivel A).

Totusi studiile observationale sugereaza ca rtPA administrat pana in 3 ore de la debutul AVC este sigur si eficient la pacientii de peste 80 de ani [389-391]. dar alteplase a crescut riscul de hemoragie intracerebrala simptomatica (2. un studiu clinic randomizat a fost recent oprit din motive care nu au fost facute publice. dar se asteapta mai multe studii randomizate. Studiul NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) a aratat ca amploarea modificarilor ischemice precoce (folosind scorul ASPECT) nu influenteaza raspunsul la tratament in cadrul ferestrei de 3 ore [388]. Beneficiul terapeutic este dependent de timp.5 ore (mediana 3h si 59 min) de la debutul simptomatologiei amelioreaza prognosticul clinic la pacientii cu AVC ischemic acut comparative cu placebo [Hacke 2008]. atunci cand tratamentul este administrat cat mai precoce.5 ore si cea de trei ore pentru niciunul dintre elementele de prognostic.5 ore [387. prognosticul pacientilor este unul mai bun (0-90 min: OR 2. Pacientii cu crize convulsive la debutul AVC au fost exclusi din studiile de tromboliza datorita confuziei potentiale cu fenomenele post-ictale ale lui Todd.09-2. Hacke si colab. Rezultatele recent publicate ale studiului European Cooperative Acute Stroke Study III (ECASS III) au aratat ca alteplase administrata intravenos intre 3 ore si 4.69. daca diagnosticul este stabilit de un medic cu experienta in AVC si CT este evaluat de un medic cu experienta [393-395].94) [386].02-1.5 ore dupa debutul simptomatologiei la pacientii care indeplinesc criteriile RCP European [Wahlgren 2008] (modificat in ianuarie 2009). In cohorta de 3-4. 160. Nu au existat diferente semnificative intre cohorta de 34. Folosirea criteriilor imagistice multimodale poate fi utila pentru selectia pacientilor. Mortalitatea nu a fost semnificativ diferita (7.5 ore.11.42.5 ore. Incalcarile protocoalelor se asociaza cu rate mai mari ale mortalitatii [396. 1. 2008]. 400. confirmand ca alteplase poate fi administrata in conditii de siguranta intre 3 si 4. Efectul sexului pacientilor asupra raspunsului la rtPA este nesigur [392]. O analiza grupata a datelor individuale ale studiilor cu rtPA a aratat ca si in cadrul ferestrei terapeutice de 3 ore. dar altfel compatibili cu criteriile din RCP European (rezumatul caracteristicilor produsului). 90-180 min: OR 1. ameliorarea absoluta a fost de 7. sau varsta peste 80 de ani (spre deosebire de reglementarile din Statele Unite). Mai multe studii mari observationale sugereaza siguranta crescuta si posibila eficienta crescuta la pacientii tratati cu rtPA intravenos pe baza examinarilor imagistice avansate [131. 397]. Tensiunea arteriala trebuie sa fie sub 185/110 mmHg inainte si pentru primele 24 de ore dupa tromboliza. tratamentul a fost initiat in medie dupa 55 de minute de la debutul simptomatologiei.55. 95% CI 1. modificari ischemice precoce intinse la CT. Investigatorii SITS au comparat 664 de pacienti cu AVC ischemic acut tratati intre 3 si 4. Numarul necesar a fi tratat (NNT) pentru a obtine un prognostic mai bun trece de la 2 in primele 90 de minute.62) [387].73-0. Ecografia Doppler transcraniana continua a fost asociata cu o rata mai mare de recanalizari precoce dupa rtPA intr-un studiu randomizat de mici dimensiuni [398]. cu 11865 pacienti tratati in primele trei ore [Wahlgren 2008].4% vs 0.5 ore. dar nu este recomandat in practica de rutina. acest efect poate fi facilitat de administrarea de microbule [399]. 401]. Totusi datele disponibile asupra zonei de mismatch definite prin IRM sau CT multimodale sunt prea limitate pentru a ghida tromboliza in practica de rutina (vezi si sectiunea de imagistica) [153]. 95% CI 1. Totusi. Este necesar controlul tensiunii arteriale ridicate [126]. rtPA intravenos poate fi benefic si in AVC ischemic acut dupa 3 ore de la debut.4%).7% versus 8.CI 0. Seriile de cazuri au sugerat ca tromboliza poate fi folosita la astfel de pacienti daca exista probe pentru un AVC ischemic nou [389]. Terapia trombolitica pare a fi sigura si eficienta in diferitele tipuri de spitale. Totusi agentiile europene de reglementare nu recomanda tratamentul cu rtPA la pacientii cu AVC sever (NIHSST25).98.2% si OR ajustat al prognosticului favorabil (mRS 0-1) a fost 1. Analizele post-hoc au identificat urmatorii factori potential asociati cu riscul crescut de complicatii hemoragice intracerebrale dupa folosirea rtPA [402]: ▪ Glicemia ridicata ▪ Istoricul de diabet zaharat ▪ Severitatea simptomelor de baza ▪ Varsta inaintata . Atunci cand este posibil riscurile si beneficiile rtPA trebuie discutate cu pacientul si familia inaintea initierii tratamentului.33-3. Aceasta analiza sugereaza un beneficiu pentru un interval de timp de pana la 4.2%). la 7 in primele trei ore si ajunge la 14 intre 3 si 4.

Cateva SCR mai mici cu PUK (PROACT I) sau urokinaza (MELT) si o meta-analiza a PROACT I. In termeni absoluti. Intr-un studiu dublu-orb de faza a II-a inhibitorul de glicoproteina IIb-IIIa abciximab a produs o deplasare nesemnificativa a prognosticului favorabil masurat cu scorul Rankin modificat (mRS) la 3 luni.06. placebo-controlat.5%. Pro-urokinaza nu este disponibila si tromboliza intraarteriala cu tPA nu este sustinuta de SCR. 412]. Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de artera bazilara cu urokinaza sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat intr-un SCR cu putere statistica adecvata [410] desi au fost obtinute rezultate incurajatoare in studiile observationale [411. 95% CI 0. 10 pacienti in plus au avut o recuperare completa. comparativ cu placebo (OR 1. a aratat ca aspirina (325 mg) administrata o data pe zi pentru 5 zile consecutive si inceputa la sub 48 de ore de la debutul AVC nu a redus semnificativ progresia AVC comparativ cu placebo (RR 0. Dispozitive de recanalizare intraarteriala Studiul MERCI (Mechanical Embolus Removal in Cerebral Embolism) a evaluat un dispozitiv care inlatura trombul dintr-o artera intracraniana. Recanalizarea a fost obtinuta la 48% (68/141) dintre pacientii la care s-a folosit dispozitivul la mai putin de 8 ore de la debutul simptomelor de AVC [414].20. 95% CI 1. Folosirea clopidogrel. tratamentul a crescut sansele de recuperare completa dupa AVC (OR 1. Desmoteplaza administrata intravenos intre 3 si 9 ore de la AVC ischemic acut la pacienti selectati pe baza discordantei difuzie/perfuzie (mismatch) a fost asociata cu o rata mai mare de reperfuzie si prognostic clinic mai bun fata de placebo. Alte trombolitice administrate intravenos Streptokinaza intravenos a fost asociata cu un risc inacceptabil de hemoragie si deces [403.45) la pacientii cu pareza incompleta [417]. Aceste descoperiri nu au fost confirmate in studiul de faza III DIAS (Desmoteplase In Acute ischemic Stroke)-II. PROACT II si MELT indica un beneficiu al terapiei trombolitice intraarteriale la pacientii cu ocluzie proximala a ACM [407]. Nu exista SCR cu date de prognostic pentru niciunul dintre dispozitivele de recanalizare. Anticoagularea precoce . dar net de hemoragii intracraniene simptomatice.5% fata de 0.62-1. dipiridamol sau a combinatiilor de medicamente antiagregante orale in AVC ischemic acut nu a fost evaluata.11): pentru fiecare 1000 de pacienti tratati. 416]. O analiza sistematica a literaturii nu a evidentiat diferente semnificative intre tromboliza intraarteriala si intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara [413].▪ Durata crescuta pana la tratament ▪ Folosirea anterioara a aspirinei ▪ Istoricul de insuficienta cardiaca congestiva ▪ Activitatea scazuta a inhibitorului activatorului de plasminogen ▪ Incalcarea protocolului NINDS Totusi nici unul din acesti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA. dar exista date observationale si comparatii nonrandomizate [155.011. Tromboliza intraarteriala si combinata (intravenos + intraarterial) Tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale a ACM folosind prourokinaza (PUK) pana la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun in studiul PROACT II (Pro-urokinase for Acute Ischemic Stroke) [154]. doua pentru fiecare 1000 de pacienti tratati.95. Este in curs un studiu randomizat comparand rtPA standard intravenos cu o abordare combinata intravenoasa si intraarteriala (IMS3) [409]. Terapia antiplachetara a fost asociata cu un exces mic. pentru fiecare 1000 de pacienti tratati erau cu 13 pacienti in plus in viata sau independenti la sfarsitul perioadei de urmarire. in doua mici studii clinice randomizate (SCR) [405. Un studiu de faza a III-a evaluand siguranta si eficienta abciximab a fost oprit prematur dupa includerea a 808 pacienti datorita ratei crescute a hemoragiei intracraniane simptomatice sau fatale la abciximab comparativ cu placebo (5. non-orb indica aspirina ca sigura si eficienta atunci cand este inceputa pana la 48 de ore dupa AVC [415.70) [418]. Terapia antiplachetara Rezultatele a doua studii interventionale. dar acesta a fost mai mult decat depasit de reducerea de sapte recurente ale AVC ischemic si aproximativ o embolie pulmonara pentru fiecare 1000 de pacienti tratati. randomizate. dublu-orb. 404]. 408]. Un studiu randomizat. P = 0. Nici acest studiu nu a demonstrat nici o imbunatatire a prognosticului sub tratament cu abciximab [419].002). dar acest agent va fi in continuare evaluat. 95% CI 0.841. 406]. Mai mult.

oxigenare adecvata si normalizarea temperaturii corporale. O metaanaliza restransa la pacientii cu AVC cardioembolic acut a aratat ca anticoagulantele administrate in maximum 48 de ore de la debutul clinic au fost asociate cu o reducere nesemnificativa in recurenta AVC ischemic dar fara reducerea substantiala a deceselor sau dizabilitatii [431]. s-au inregistrat mai putine decese (16. nadroparina [420.52. 95% CI 0.2% fata de 1.9%. valoarea HNF administrata la scurt timp dupa debutul simptomelor este inca in discutie [429. ca de exemplu cei cu surse cardiace de embolie cu risc inalt de re-embolizare. la 1000 de pacienti tratati (OR 0. 437]. Un studiu randomizat placebo-controlat de faza a III-a de rtPA intravenos urmat de terapie antioxidanta cu acid uric este in curs. anticoagulante orale si inhibitori de trombina. 95% CI 1. In urma acestor descoperiri. SCR recente cu agentul de capturare a radicalilor liberi NXY-059 [432].9% fata de 28.189).76. Tratamentul medical Tratamentul medical la pacientii cu infarcte mari cu efect de masa si edem cerebral este bazat in mare parte pe date observationale. P = 0. EDEMUL CEREBRAL SI HIPERTENSIUNEA INTRACRANIANA Recomandari ▪ Terapia chirurgicala decompresiva in maximum 48 de ore de la debutul simptomelor este recomandata la pacientii de pana la 60 de ani cu infarcte maligne ale ACM in evolutie (Clasa I.025). ▪ Nu se poate face nici o recomandare in ceea ce priveste terapia hipotermica la pacientii cu infarcte cu efect de masa (Clasa IV. Daca monitorizarea presiunii intracraniene (PIC) este posibila. hipertensiunea arteriala necontrolabila si modificari cerebrale microvasculare avansate Neuroprotectia Nici un program de neuroprotectie nu a demonstrat ameliorarea obiectivului primar predefinit. terapia anticoagulanta a fost asociata cu aproximativ noua AVC ischemice recurente mai putin. P = 0. disectie arteriala sau stenoza de grad inalt inaintea operatiei. certoparina [422]. Contraindicatiile tratamentului cu heparina includ infarctele de mari dimensiuni (de exemplu peste 50% din teritoriul ACM). Tratamentul de baza include pozitionarea capului ridicat pana la 30 de grade. Anticoagulantele testate au fost HNF. si mai multe hemoragii cerebrale simptomatice (6. Totusi calitatea studiilor a variat considerabil. Ameliorarile prognosticului sau reducerile ratelor de recurenta a AVC au fost in majoritate contrabalansate de un numar crescut de complicatii hemoragice.30) [426]. heparine cu greutate moleculara mica. Nivel C). heparinoizi. perfuzia cerebrala ar . GCP). Edemul cerebral amenintator de viata apare intre zilele a 2-a si a 5-a de la debutul AVC. si cu aproximativ noua hemoragii intracraniene simptomatice mai multe la 1000 (OR 2. tinzaparina [423].6%. O meta-analiza a sugerat un usor beneficiu cu citicolina [435]. In ciuda lipsei de dovezi unii experti recomanda heparina in doza uzuala la pacienti selectionati. un studiu clinic cu acest agent este in curs. ▪ Se recomanda ca ventriculostomia sau decompresia chirurgicala sa fie luate in considerare pentru tratamentul infarctelor cerebeloase care comprima trunchiul cerebral (Clasa III. Intr-un studiu de anticoagulare la pacienti cu AVC non-lacunar in primele 3 ore mai multi pacienti au fost independenti (38. P = 0. urmand unui studiu sigur de faza a II-a [433]. In grupul HNF.8% fata de 21.Heparina nefractionata (HNF) administrata subcutanat in doze scazute sau moderate [415]. SCR nu au identificat un beneficiu net al heparinei pentru nici unul dintre subtipurile de AVC.88). evitarea stimulilor nociceptivi. Edemul cerebral cu efect de masa este principala cauza de deteriorare precoce si deces la pacientii cu infarcte mari supratentoriale. si cu sulfat de magneziu [433] au fost negative. agravarea ischemica sau hemoragica a fost asociata cu niveluri plasmatice neadecvate ale HNF. dar pana la o treime din pacienti pot suferi deteriorare clinica in primele 24 de ore de la instalarea AVC [436. dalteparina [424] si danaparoidul intravenos [425] nu au demonstrat un beneficiu general al anticoagularii initiate la 24-48 de ore de la debutul AVC. Nivel A). Intr-o meta-analiza a 22 de studii. Putine studii clinice au evaluat raportul risc-beneficiu al administrarii foarte precoce a HNF in AVC ischemic acut.92-3. terapia durerii.008) [427]. 421]. 430]. In studiul RAPID (Rapid Anticoagulation Prevents Ischemic Damage) pacientii tratati cu HNF au avut mai putine AVC recurente precoce si o incidenta similara a evenimentelor hemoragice severe comparativ cu cei care au primit aspirina [428].4%.65-0. ▪ Se recomanda posibilitatea folosirii osmoterapiei in tratamentul tensiunii intracraniene ridicate inaintea chirurgiei daca aceasta este preconizata (Clasa III. Nivel C).

Nivel B). aveau un mRS >= 4 sau mRS >= 3 si mai multi au supravietuit (NNT 2. temperatura cerebrala intre 32-33▫C) scade mortalitatea la pacientii cu infarcte severe in teritoriul ACM. Tratamentul barbituric necesita monitorizarea PIC.trebui mentinuta la peste 70 mmHg [438]. GCP). ▪ O evaluare a riscului de cadere este recomandata la fiecare pacient cu AVC (Clasa IV. chiar si la pacientii care sunt in coma inaintea chirurgiei. ▪ Se recomanda luarea in considerare a administrarii heparinei subcutanate in doza scazuta sau a heparinelor cu greutate moleculara mica pentru pacientii cu risc inalt de TVP sau embolie pulmonara (Clasa I. NIHSSS > 15. Urmarirea supravietuirii si statusului functional peste un an este la ora actuala in curs in studiile DECIMAL si DESTINY [447]. Ca si in infarctul supratentorial inlocuitor de spatiu. Nivel A). nu au afectat prognosticul in mod semnificativ [448]. ▪ Administrarea de anticonvulsivante se recomanda pentru prevenirea crizelor convulsive recurente post-AVC (Clasa I. DESTINY (decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery) si HAMLET (hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial) a aratat ca la un an. GCP) ▪ Administrarea profilactica de antibiotice nu este recomandata. Thiopentalul administrat ca bolus poate reduce rapid si semnificativ PIC si poate fi folosit pentru tratamentul crizelor acute. Solutiile saline hipertone administrate intravenos sunt probabil la fel de eficiente [441]. Nivel A). Intervalul de timp pana la interventia chirurgicala. electroencefalografica (EEG) si hemodinamica deoarece poate aparea o scadere semnificativa a tensiunii arteriale. 447]. dar poate determina efecte secundare severe inclusiv recurenta episoadelor de crestere a PIC in timpul reincalzirii [443. GCP). TVP si escarele (Clasa IV. . 4 si respectiv 2) fata de grupul de control [446. mai multi pacienti din grupul de chirurgie decompresiva. GCP). Solutiile hipotone si care contin glucoza ar trebui evitate ca fluide de umplere vasculara. GCP). ▪ Rehidratarea precoce si ciorapii de compresiune gradata sunt recomandate pentru scaderea incidentei tromboembolismului venos (Clasa IV. Glicerolul administrat intravenos (4x250 ml de glicerol 10% in 30-60 de minute) sau manitol (25-50 g la fiecare 3-6 ore) reprezinta prima linie de tratament medical daca apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral inlocuitor de spatiu [439. O sinteza a 12 studii observationale retrospective a descoperit ca varsta de peste 50 de ani este un predictor de prognostic prost. si includere la < 45 de ore de la debut (chirurgia la < 48 de ore). hipotermia usoara (35▫C) asociata chirurgiei decompresive a dus la o tendinta catre un prognostic clinic mai bun decat chirurgia decompresiva singura (P = 0. Prognosticul pentru supravietuitori poate fi foarte bun. Nu a existat o crestere a proportiei pacientilor care au supravietuit chirurgiei in stare vegetativa (mRS = 5). Intr-un mic SCR. iar levofloxacina poate fi nociva la pacientii cu AVC acut (Clasa II. cum sunt pneumonia de aspiratie. ▪ Mobilizarea precoce se recomanda pentru prevenirea complicatiilor. Nivel B). lateralitatea infarctului. 440].08) [445]. Infarctul cerebelos: ventriculostomia si chirurgia decompresiva sunt considerate tratamentele de electie ale infarctelor cerebeloase inlocuitoare de spatiu desi lipsesc SCR. PREVENTIA SI MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR Recomandari ▪ Se recomanda ca infectiile post-AVC sa fie tratate cu antibiotice adecvate (Clasa IV. semne de infarct pe CT de 50% sau mai mult din teritoriul ACM sau > 145 cm3 la DWI. semnele clinice de herniere inaintea operatiei si implicarea altor teritorii vasculare. 444]. Administrarea profilactica de anticonvulsivante la pacientii cu AVC recent care nu au avut crize convulsive nu este recomandata (Clasa IV. Dexametazona si corticosteroizii nu sunt utili [442]. scaderea nivelului starii de constienta cel putin la scorul de 1 la itemul 1a al NIHSS. Hipotermia Hipotermia usoara (de exemplu. operatia trebuie efectuata inaintea aparitiei semnelor de herniere. Criteriile de includere in aceasta analiza combinata au fost varsta 18-60 de ani. Chirurgia decompresiva Infarctul malign de ACM: O analiza grupata a 93 de pacienti inclusi in studiile DECIMAL (decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarcts). ▪ Suplimentele calciu/vitamina D se recomanda la pacientii cu AVC si risc de caderi (Clasa II.

Pielea pacientului incontinent trebuie mentinuta uscata. deshidratarea sau infectiile. folosirea suprafetelor speciale de sustinere. P = 0. GCP).44. Cu toate acestea.67. 95% CI 0.53-1. profilaxia cu heparina in doza mica administrata subcutanat (5000 UI de doua ori/zi) sau HGMM se indica la pacienti cu risc inalt de TVP sau EP (de exemplu datorita imobilizarii. eficacitatea lor in AVC nu a fost dovedita [454]. Factori de risc probabili pentru caderi la supravietuitorii unui AVC [462] includ tulburarile cognitive. Desi ciorapii de compresiune gradata sunt eficienti in prevenirea tromboembolismului venos la pacientii chirurgicali.97-2. optimizarea statusului nutritional si hidratarea pielii din regiunea sacrata sunt strategii preventive adecvate [458]. obezitatii. 457]. Medicamentele antiepileptice standard trebuie folosite pe principiile generale de tratament al crizelor. Nivel B).31). in timpul recuperarii in spital [460] si pe termen lung [461]. diminuarea reflexului de tuse si imobilizarea cresc riscul.53-3. Caderile Caderile sunt frecvente (pana la 25%) dupa AVC in faza acuta [459]. 95% CI 0. AVC in antecedente) [456.11. Nivel B). O stare imunodepresiva.13-16). Un pachet de preventie . ▪ Evaluarea deglutitiei este recomandata. 95% CI 0. contribuie la infectiile post-AVC [451. riscul de HIC nu a fost crescut semnificativ statistic (OR 1.59) cat si a emboliei pulmonare (OR 0. Nivel B).03) [453].26).83. polimedicatia si tulburarile senzoriale [463. mediata cerebral. Aspiratia apare frecvent la pacientii cu tulburari ale starii de constienta si la cei cu tulburari de deglutitie. 452]. depresia. Agitatia Agitatia si confuzia pot fi o consecinta a AVC acut. ▪ Suplimentele alimentare orale se recomanda numai la pacientii cu AVC fara disfagie si care sunt malnutriti (Clasa II.19. Alimentarea orala trebuie sa fie amanata pana cand pacientul demonstreaza deglutitie intacta cu cantitati mici de apa si posibilitatea de a tusi la comanda. Pentru pacientii la risc deosebit de inalt trebuie folosita o saltea cu aer sau fluid. Tratamentul adecvat al cauzei trebuie sa preceada orice tip de sedare sau tratament antipsihotic. dar nu exista suficiente date pentru a recomanda abordari terapeutice specifice (Clasa III. etidronat si risedronat) se recomanda la femeile cu antecedente de fracturi (Clasa II.87). 95% CI 0.15-0.0. ▪ Se recomanda ca alimentarea pe gastrostoma enterala percutanata (GEP) sa nu se ia in considerare la pacientii cu AVC in primele 2 saptamani (Clasa II. Convulsiile Crizele convulsive partiale sau generalizate pot aparea in faza acuta a AVC ischemic. Schimbarea frecventa a pozitiei pacientului in pat si terapia fizica pulmonara pot preveni pneumonia de aspiratie. 95% CI 0.34. staza gastrica. dar nu a avut nici o influenta asupra emboliei pulmonare (OR 0. fara un risc crescut de hemoragie intracerebrala (OR 1. diabetului. 464]. NNT: 7 si 38 pentru TVP si respectiv EP. Tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara Este unanim acceptat ca riscul de TVP si embolie pulmonara (EP) poate fi scazut prin hidratarea precoce si mobilizarea precoce. La pacientii cu AVC heparinele cu greutate moleculara mica (HGMM) in doza scazuta au redus atat incidenta TVP (OR 0. Aspiratia si pneumonia Pneumonia bacteriana este una dintre cele mai importante complicatii la pacientii cu AVC [449] si este cauzata in principal de aspiratie [450]. Escarele de decubit La pacientii cu risc inalt de a dezvolta escare.▪ Bifosfonatii (alendronat. ▪ La pacientii cu AVC care au incontinenta urinara se recomanda evaluarea urologica si tratamentul de specialitate (Clasa III.36. in timp ce HNF in doza mica a scazut riscul de tromboza (OR 0.87. repozitionarea frecventa.67) sau extracerebrala (OR 1. Administrarea profilactica de levofloxacina (500 mg/100 ml/zi pentru 3 zile) nu este mai buna decat ingrijirea optima la pacientii cu AVC acut nonseptic si a fost invers asociata cu prognosticul la 90 de zile (OR 0.17. Nivel B) ▪ Debutul precoce (in maximum 48 de ore) al alimentarii nazogastrice (NG) se recomanda la pacientii cu AVC cu tulburari de deglutitie (Clasa II.87) [455]. 95% CI 0. 95% CI 0. Alimentarea nazogastrica (NG) sau prin gastrostoma enterala percutana (GEP) pot preveni pneumonia de aspiratie desi refluxul hranei lichide. Nivel C). 95% CI 0.04-0.39. dar se pot datora si complicatiilor cum ar fi febra. Nu exista dovezi ca tratamentul antiepileptic profilactic ar fi benefic.19-0.

studiile interventionale sunt insuficiente numeric si calitativ pentru a face vreo recomandare [478]. Nu exista studii cu suficienta putere axate pe suplimentarea nutritiva la pacientii cu AVC si risc inalt de malnutritie. 466]. 490]. Scopurile recuperarii medicale se pot extinde de la interventiile initiale pentru diminuarea dizabilitatilor la interventii mai complexe cu scopul de a incuraja participarea activa. mai ales la pacientii mai varstnici. Evaluarea structurata si tratamentul fizic au fost demonstrate a imbunatati ratele de continenta atat la pacientii internati cat si la cei din comunitate [474. Totusi suplimentele alimentare administrate de rutina la toti pacientii cu AVC acut nu au imbunatatit prognosticul si nu au redus complicatiile [488]. Incontinenta urinara este frecventa dupa AVC. 476]. Un studiu de alimentare NG precoce (mediana 48 de ore dupa AVC). deasemenea. Malnutritia este un factor de prognostic functional prost [485] si mortalitate crescuta [486. Estimarile recente sugereaza o prevalenta de 40-60% in populatia cu AVC acut. cu grad mai ridicat de dizabilitate si cu tulburari cognitive [475]. Alimentarea prin GEP a fost studiata. pentru a evita dezvoltarea rezistentei bacteriene este mai bine sa se evite administrarea profilactica a antibioticelor. Prevalenta disfagiei este cea mai ridicata in fazele acute de AVC si scade pana la aproximativ 15% la 3 luni [480]. Incidenta leziunilor severe este de 5% [459] inclusiv fracturile de sold (care sunt de patru ori mai frecvente decat la subiectii de control de aceeasi varsta [467]) care sunt asociate cu prognostic prost [468]. Disfagia se asociaza cu o incidenta mai mare a complicatiilor medicale si cu o mortalitate generala crescuta [479]. Cu toate acestea. dar nu au atins semnificatia statistica [489. Intr-un studiu inrudit. Incontinenta urinara este un puternic predictor de prognostic functional prost chiar dupa corectarea pentru varsta si status functional [477]. examinand alimentarea prin GEP si NG in 30 de zile. Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina functia optima fizica. 487]. nu a evidentiat un beneficiu al alimentarii precoce. Dispozitivele de protectie a soldurilor pot reduce incidenta fracturilor pentru grupurile de risc inalt in cadrul ingrijirii institutionalizate. dintre care 25% sunt inca incontinenti la externare si 15% raman incontinenti dupa un an [476]. in disfagia pe termen lung. RECUPERAREA Chiar cu ingrijiri optime in unitati neurovasculare incluzand tromboliza.multidisciplinar care se concentreaza pe factori personali si de mediu a fost considerat ca avand succes in cadrul departamentelor generale de reabilitare [465. Pentru pacientii cu disfagie permanenta optiunile pentru nutritie enterala includ ▪ alimentarea NG sau GEP. suplimentele de calciu [470] si biofosfonatii [471] cresc duritatea oaselor si scad rata fracturilor la pacientii cu AVC. Totusi. exista dovezi sugestive ca aportul profesional prin evaluare structurata. 482] la 22-35% la 2 saptamani [483]. Odata infectia urinara diagnosticata. trebuie alese antibioticele adecvate. fata de intarziata (o saptamana). Printre pacientii care necesita reabilitare prelungita prevalenta malnutritiei poate atinge 50% [484]. Totusi. dar dovezile sunt mai putin convingatoare pentru folosirea lor in comunitate [472]. intelectuala. Disfagia si alimentarea Disfagia orofaringiana apare la pana la 50% dintre pacientii cu AVC cu hemiplegie [479]. tratament si nursing specializat de continenta poate reduce incontinenta urinara si simptomele asociate dupa AVC. Nu s-a demonstrat ca riscul de infectie este redus prin cateterizarea intermitenta. desi a existat o tendinta catre mai putine decese in grupul NG precoce [488]. Infectiile tractului urinar si incontinenta Majoritatea infectiilor de tract urinar dobandite in spital sunt asociate cu folosirea cateterelor a demeure [473. sub o treime din pacienti se recupereaza complet dupa AVC [387]. Exercitiile fizice [469]. Estimarile incidentei malnutritiei variaza de la 7-15% la internare [481. alimentarea prin GEP nu a fost mai buna decat cea NG si de fapt a fost potential nociva [488]. Interzicerea sau limitarea aportului oral poate agrava starea catabolica asociata unei boli acute cum este AVC. Doua studii comparand alimentarea prin GEP si NG au evidentiat o tendinta de ameliorare a statusului nutritional cu alimentarea prin GEP. Studiile care s-au adresat calitatii vietii au evidentiat ca aceasta nu era crescuta de alimentarea GEP [491. 478]. psihologica si/sau sociala [493]. datele din studiile disponibile sunt insuficiente pentru a ghida ingrijirile de continenta ale adultilor dupa AVC [474. 492]. 474]. Cadrul recuperarii medicale Recomandari .

Studiul "Stroke Unit Trialists Collaboration" [61] a demonstrat ameliorarea supravietuirii si a prognosticului functional pentru pacientii tratati intr-un serviciu special dedicat AVC si existenta de beneficii functionale pe termen lung ale tratamentului in unitati neurovasculare. Elemente ale recuperarii Recomandari: . Organizarea si "calitatea" ingrijirii pot fi mai importante decat numarul absolut de ore de terapie [513]. leziunile cutanate. In scopul externarii rapide o echipa multidisciplinara cu experienta in tratamentul AVC. Nivel A). O meta-analiza a aratat ca recuperarea continua dupa externare in primul an dupa AVC reduce riscul de deteriorare functionala si imbunatateste activitatile vietii curente [500]. 505]. aparitia contracturilor. Studiile care compara initierea "precoce" si "tardiva" a recuperarii au raportat ameliorarea prognosticului daca terapia este inceputa in primele 20-30 de zile [504. Nivel C). Cele mai mari beneficii au fost observate in studiile de exercitii ale membrelor inferioare si de antrenament al activitatilor vietii curente. dar mobilizarea in primele cateva zile pare a fi bine tolerata [507]. Momentul de debut. Nivel A) ▪ Este recomandata recuperarea medicala precoce (Clasa III. 503]. Sustinatorii terapiei precoce citeaza dovezi ale neuroimagisticii functionale [501] si studiile pe animale [502. O caracteristica-cheie a unitatilor neurovasculare este recuperarea practicata de o echipa multidisciplinara specializata [494]. Consecintele financiare si sociale ale spitalizarii prelungite au dus la un interes crescut pentru facilitarea revenirii precoce in comunitate. Momentul optim al primei mobilizari este incert. Nivel B). Nivel A). este asociata cu prognostic functional mai bun [510. Multe dintre complicatiile imediate ale AVC (TVP. Initierea precoce a recuperarii este o componenta-cheie a ingrijirii in unitatea neurovasculara [61]. urmarirea la 5 si la 10 ani a aratat persistenta eficacitatii comparativ cu subiectii de control [495. constipatia si pneumonia de staza) sunt legate de imobilizare [506] si deci. ▪ Se recomanda continuarea recuperarii medicale dupa externare in primul an dupa AVC (Clasa II. echipa specializata a obtinut rezultate mai bune cu semnificativ mai putine ore de terapie [514]. poate reduce semnificativ zilele de spitalizare pentru anumiti pacienti cu AVC [497] cu afectare usoara sau moderata [498]. Rezultatele preliminare ale studiului in curs AVERT de recuperare din primele 24 de ore sugereaza ca terapia fizica imediata este bine tolerata fara cresterea reactiilor adverse [508]. Exista putine studii pentru recuperarea la mai mult de un an dupa evenimentul acut si datele sunt neconcludente pentru a face o recomandare asupra recuperarii in aceasta faza [509]. incluzand (cel putin) asistenta medicala. Interventiile au inclus ergoterapia. ▪ Se recomanda posibilitatea externarii precoce din unitatea neurovasculara pentru pacientii stabili din punct de vedere medical cu afectari usoare sau moderate in cazul in care recuperarea medicala este practicata in comunitate de o echipa multidisciplinara cu experienta in AVC (Clasa I. care definesc perioada peri-infarct ca momentul crucial de debut al recuperarii. 496]. durata si intensitatea recuperarii Momentul optim de debut al recuperarii este incert.▪ Internarea in unitatea neurovasculara este recomandata pentru pacientii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicala multidisciplinara coordonata (Clasa I. ▪ Se recomanda cresterea duratei si intensitatii recuperarii medicale (Clasa II. fizioterapia si echipele multidisciplinare si de aceea nu se poate face o afirmatie categorica cu privire la modul optim de administrare a serviciilor. fizioterapeut si ergoterapeut. Intensitatea mai mare a recuperarii. O sinteza a literaturii privind terapiile de recuperare a functiei bratului sugereaza de asemenea o relatie doza-raspuns. desi heterogenicitatea studiilor incluse a impiedicat o masurare normala a efectelor [512]. 511]. Totusi serviciile specializate dupa externare sunt necesare: mortalitatea a crescut substantial atunci cand pacientii au fost externati rapid beneficiind ulterior numai de serviciile de recuperare obisnuite din comunitate [498]. mai ales partea concentrata pe activitatile vietii curente (ADL). dar nu exista un consens in definirea "terapiei precoce". Intr-o comparatie intre o echipa multidisciplinara specializata in AVC si o echipa de recuperare obisnuita. mobilizarea este o componenta fundamentala a recuperarii precoce.

▪ Terapia medicamentoasa si nemedicamentoasa sunt recomandate pentru ameliorarea dispozitiei (Clasa I. Statusul cardiovascular se poate deteriora in timpul fazei de recuperare post-AVC. cu un oarecare beneficiu asupra miscarilor bratului. persistent la un an [523]. Un studiu comparand tratamentul prin . ergoterapeuti si logopezi. dar dovezile nu sustin folosirea unui serviciu de legatura specializat in AVC pentru toti pacientii (Clasa II. dar modul optim de administrare este incert (Clasa I. Nivel A). GCP). Alcatuirea acestor echipe nu este formal prescrisa. Fizioterapia Nu exista un model de fizioterapie net superior pentru recuperarea post-AVC [516. ▪ Se recomanda oferirea de informatii pacientului si apartinatorilor. Antrenamentul electromecanic al mersului in combinatie cu terapia fizica poate fi mai eficient decat fizioterapia singura [520]. Nivel A). dar beneficiile functionale sunt incerte (Clasa III. dar include de obicei medici specializati in AVC. Nivel B). Nivel A). Exista putine date care sa sustina folosirea pe scara larga a ortezelor si dispozitivelor de asistare [521]. Stimularea functionala electrica poate creste forta. ▪ Terapia cu antidepresive triciclice si anticonvulsivante este recomandata pentru tratamentul durerii neuropate post-AVC la pacienti selectionati (Clasa III. dar exista dovezi limitate care sa ghideze tratamentul adecvat pentru cei cu dizabilitatile cele mai grave (Clasa II. Ergoterapia bazata pe activitati de relaxare (loisir) nu a dus la ameliorarea ADL. ▪ Desi evaluarea deficitelor de comunicare este recomandata. fizioterapeuti. Studiul EXCITE a raportat rezultate pozitive ale aceastei metode la 3-9 luni de la AVC intr-un grup de supravietuitori ai AVC stabili din punct de vedere medical. Aceasta deconditionare fizica afecteaza negativ recuperarea activa si este marker de risc pentru evenimente ulterioare [522]. Nu exista date din studii controlate care sa descrie eficienta ergoterapiei la peste un an de la AVC. ▪ Se recomanda evaluarea toxinei botulinice in tratamentul spasticitatii post-AVC. ▪ Se recomanda ca recuperarea sa fie luata in considerare la toti pacientii. Logopedia Logopedia poate optimiza deglutitia in conditii de siguranta si poate asista comunicarea. fara cresterea spasticitatii [512]. O meta-analiza a studiilor de ergoterapie din comunitate a descoperit performante ameliorate la indicii ADL. dar efectul asupra prognosticului clinic este incert [518]. Un studiu de ergoterapie la pacientii institutionalizati post-AVC a aratat deteriorare functionala mai mica in grupul cu interventie activa [526]. Tehnicile bazate pe constrangere implica exercitii intensive cu scop definit ale membrului paretic. exista date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa III. dar exista anumite dovezi care sustin interventii specifice. Nivel B). Ergoterapia O sinteza a noua studii care comparau ergoterapia bazata pe activitatile vietii curente (ADL) cu terapia obisnuita a raportat ameliorarea prognosticului functional in grupul cu interventia activa [525]. Aceste date nu justifica concluzii asupra modului optim de ergoterapie. dar modul optim de administrare este incert (Clasa I. 517]. personal de nursing. ▪ Se recomanda ca pacientii sa fie monitorizati pentru depresie in timpul spitalizarii si al perioadei de urmarire (Clasa IV. O meta-analiza a aratat ca exercitiile aerobice pot creste capacitatea de exercitiu la persoanele cu deficite usoare si moderate post-AVC [469]. O sinteza a literaturii de specialitate nu a demonstrat eficacitatea antrenamentului pe covor rulant in ameliorarea mersului [519]. Nivel A). Doua studii de logopedie pentru ameliorarea disfagiei nu au aratat diferente fata de ingrijirile obisnuite [527]. Cateva grupuri au aratat ca forta poate fi imbunatatita de o maniera dependenta de doza.▪ Fizioterapia este recomandata. Nivel B) ▪ Desi evaluarea deficitelor cognitive pare de dorit exista date insuficiente pentru a recomanda tratamente specifice (Clasa I. Cele mai mari efecte au fost observate la pacientii mai in varsta si pentru folosirea interventiilor focalizate [525]. Nivel B). ▪ Terapia medicamentoasa trebuie luata in considerare pentru tratamentul labilitatii emotionale post-AVC (Clasa II. Rezultatele studiilor de unitati neurovasculare favorizeaza echipele coordonate multidisciplinare alcatuite din personal cu experienta in ingrijirea AVC [515]. ▪ Ergoterapia este recomandata. cu imobilizarea membrului non-paretic. Nivel B). Nivel B).

ca estimarile fiabile ale incidentei si prevalentei depresiei in cohortele de AVC sunt limitate [550]. succesul serviciilor de legatura pentru AVC a fost determinat de varsta mai tanara. Similar. 535]. Unele dintre acestea sunt discutate la capitolul "Preventia complicatiilor" Depresia post-AVC: Depresia post-AVC este asociata cu rezultate slabe ale recuperarii si in final cu un prognostic prost [549. Sexualitatea: Sexualitatea poate fi afectata dupa un AVC. tulburarile mictionale si pneumonia de aspiratie [548]. Nu exista consens cu privire la metoda optima de screening sau diagnostic pentru depresia . Informarea neadecvata duce la scaderea calitatii vietii pacientilor cu AVC si a familiilor lor [537]. Pe masura ce pacientul progreseaza de la recuperarea in cadrul spitalului catre comunitate. unii autori au sustinut ca personalul specializat creeaza un "mediu imbogatit" care incurajeaza practicarea activitatilor de recuperare in afara perioadelor formale de terapie [540]. Depresia a fost raportata la mai putin de 33% dintre supravietuitorii AVC. numai o minoritate a pacientilor depresivi sunt diagnosticati si inca si mai putini sunt tratati [551]. Educarea formala a apartinatorilor in administrarea de ingrijiri scade costurile de personal si creste calitatea vietii [539]. 550]. Exercitiile pentru neglijenta spatiala au imbunatatit masuratorile dar nu a fost demonstrat un efect asupra ADL [543]. deficite mai putin severe si concentrarea asupra educatiei in cadrul serviciului. opticieni si asistenti sociali. caderile. O sinteza a literaturii privind logopedia pentru dizartrie in afectarea cerebrala nonprogresiva (AVC si traumatisme craniene) nu a gasit dovezi de buna calitate in ceea ce priveste beneficiul [530]. tulburarile cognitive si severitatea AVC [550]. Cateva studii au evaluat strategiile de antrenament de recuperare in inatentia vizuala si apraxie: nu se pot trage concluzii specifice [544].instructiuni simple in scris pentru pacienti si apartinatori cu administrarea de niveluri gradate de interventie logopedica pentru disfagie nu a gasit diferente in prognosticul celor doua grupuri [528]. Dovezi limitate sustin posibilitatea folosirii terapiei de constrangere modificate pentru pacientii cu afazie [534. 533]. Doua metaanalize inrudite ale studiilor cu defecte de design au conchis ca ameliorarea vorbirii este mai mare daca logopedia este initiata precoce [532. Alte grupuri In functie de scopurile specifice ale fiecarui pacient aportul altor terapii poate fi indicat. Limitarile fizice subiacente si bolile vasculare concomitente se pot asocia cu efectele secundare ale medicamentelor [545]. Factorii de predictie ai depresiei post-AVC in unitatile de recuperare includ dizabilitatea fizica crescuta. comparativ cu 13% dintre subiectii de aceeasi varsta si sex [552] dar fara AVC. Complicatiile care afecteaza recuperarea: Recuperarea poate fi compromisa de complicatii care pot fi puternici predictori de prognostic functional prost si mortalitate. Exista anumite dovezi ca informarea combinata cu sesiunile educationale amelioreaza cunostiintele si este mai eficienta decat informarea singura [538]. starii de sanatate subiective sau a sanatatii apartinatorilor [536]. implicarea apartinatorilor in recuperare devine din ce in ce mai importanta. Antrenamentul cognitiv pentru deficitul de atentie nu a rezultat in imbunatatiri clinic semnificative pentru masuratorile ADL [542]. Deficitele cognitive: Deficitele cognitive sunt frecvente dupa AVC si influenteaza calitatea vietii. In practica clinica. durerile de umar. tinand cont insa. Desi cercetarile formale in acest domeniu sunt limitate. Complicatii frecvente in timpul recuperarii intraspitalicesti includ depresia. La analiza pe subgrupuri. o sinteza a literaturii privind logopedia pentru afazie [531] a raportat insuficiente dovezi de buna calitate pentru a recomanda interventii formale sau informale. Este de dorit sa se discute problemele de sexualitate si viata intima cu pacientii [546]. Serviciile de legatura pentru AVC si informarea O sinteza de data recenta a literaturii comparand serviciile specializate de legatura pentru AVC fata de ingrijirile obisnuite nu a gasit dovezi de imbunatatire a ADL. In prezent nu exista dovezi pentru eficienta recuperarii special dedicate memoriei [541]. Afazia si dizartria sunt simptome frecvente dupa AVC si influenteaza calitatea vietii [529]. Astfel de grupuri includ dieteticieni. Studiile incluse in aceasta sinteza se desfasurau in comunitate si aveau o durata medie a terapiei de 3 luni: ofera putine informatii asupra recuperarii intraspitalicesti in faza acuta. Oferirea de sprijin si informatii este importanta: multi pacienti se tem pe nedrept ca reluarea unei vieti sexuale active poate duce la un nou AVC [547].

Rudiger von Ku mmer. Labilitatea emotionala este un simptom deranjant pentru pacienti si apartinatori. dar exista mai putine dovezi ca acestea pot duce la remisiunea completa a unui episod depresiv major sau ca pot preveni depresia. Marea Britanie Membri: Antony Davalos. Lipsesc deasemenea dovezile privind efectul tratarii depresiei post-AVC asupra recuperarii sau prognosticului functional. Germania. Germania. dar trebuie luate in considerare efectele secundare cognitive. Paris. terapia de relaxare. Pacientii cu cele mai severe deficite cognitive sau fizice au fost exclusi din majoritatea studiilor de recuperare si de aceea este necesara precautie in extrapolarea rezultatelor la acest grup [579]. Gary Ford. Londra. Internarea intr-o unitate specializata neurovasculara amelioreaza prognosticul pentru toate accidentele vasculare indiferent de varsta. Essen. Medicamentele administrate pe cale orala au o utilitate limitata de efectele secundare [570]. Lisabona. Excluderea de la recuperare pe baza dizabilitatii pre-AVC ramane o problema controversata [577. Veronika Skvortsova. Lille. Durerea si spasticitatea Durerile de umar post-AVC sunt frecvente [560] mai ales la pacientii cu afectarea functionalitatii bratului si status functional precar. Glasgow. totusi. Marea Britanie. Schellinger. Germania. Peter D. Markku Kaste. ISRS sunt mai bine tolerati decat heterociclicele [557]. Gary Ford. Markus. Dizabilitatea pre-AVC este de asemenea un predictor puternic al prognosticului [571]. adresare si camera de garda Vicepresedinti: Michael Brainin. Stimularea electrica este frecvent folosita in tratament. varsta [574] si topografia leziunii [575] au fost toti studiati ca predictori ai prognosticului recuperarii. Franta. Helsinki. Germania. Portugalia Membri: Charlotte Cordonnier. Germania Contributie importanta: Isabel Henriques. Mattle. Newcastle. Lamotrigina si gabapentina pot fi luate in considerare pentru durerea neuropata [564]. dar lipsesc dovezile solide [566]. Heinrich P. dar efectele asupra calitatii vietii sunt neclare [559]. Dresda. Spania. Elvetia. Joanna Wardlaw.post-AVC. Par a fi bine tolerate. Keith Muir. Eligibilitatea pentru recuperare Un predictor important al prognosticului recuperarii este severitatea initiala a AVC [549]. Spasticitatea in faza cronica poate afecta negativ ADL si calitatea vietii [565]. Peter Langhorne. Instrumentele standard de screening pentru depresie pot fi neadecvate pentru pacientii cu afazie sau tulburari cognitive [553. Mannheim. Date limitate sugereaza ca recuperarea activa permite pacientilor cu dizabilitati grave revenirea la domiciliu [580. nu exista dovezi ca acesti factori nemodificabili ar trebui sa influenteze deciziile asupra recuperarii [576]. Rusia Imagistica si diagnostic Vicepresedinti: Michael Hennerici. Franta. atelele si suporturile sunt toate frecvent folosite. au fost recomandate miscarile pasive pentru prevenirea contracturilor sau escarelor [2]. Moscova. sex sau severitate [61]. E. Miscarea pasiva a membrului paretic poate fi o metoda preventiva [561]. Glasgow. Austria. Marea Britanie. Pentru cei care nu pot participa activ. 556]. Medicamentele antidepresive cum sunt inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) si antidepresivele heterociclice pot ameliora dispozitia dupa AVC [555. Erlangen. dar eficienta sa nu este dovedita [562]. Finlanda Membri: Hugh S. Farmacoterapia cu toxina botulinica s-a dovedit eficienta asupra tonusului muscular al membrelor. Bernd Ringelstein. Heidelberg. Marea Britanie . 581]. Krems. Terapia posturala si dinamica. Alti factori cum ar fi sexul [572]. O sinteza Cochrane a descoperit ca exista date insuficiente pentru a recomanda folosirea de orteze pentru subluxatia umarului desi exista o tendinta de eficienta a mobilizarii in esarfa a bratului afectat [563]. Nu exista dovezi de buna calitate pentru recomandarea psihoterapiei in tratamentul sau preventia depresiei post-AVC [558]. Portugalia Unitati neurovasculare: Vicepresedinti: Hans-Christoph Diener. Germania Vicepresedinti: Marie-Germaine Bousser. dar beneficiile functionale sunt mai putin studiate [567-569]. Barcelona. ISRS pot scadea accesele de emotivitate. Munster. Marea Britanie. Berna. Edinburgh. 578]. Marea Britanie Educatie. Comitetul de redactare a recomandarilor ESO (EUSI): Presedinte: Werner Hacke. Newcastle. asociindu-se si cu un prognostic mai prost. Lisabona. Jose Ferro. etiologia AVC [573]. 554]. desi astfel de terapii pot ameliora dispozitia.

criteriile de includere/excludere sunt clar │ │ │ │definite. Glasgow. │ │ │ │Sunt necesare urmatoarele: │ │ │ │a. Spania. Marea Britanie Contributie importanta: Dr. Essen. mascarea randomizarii.e de mai sus sau un │ │ │persoane cu o boala diagnosticata │studiu randomizat. Spania. Heidelberg. Lund. Stockholm. Suedia. │ │ │control. Nottingham. Roma. Oliver Muller. │ ├─────────┼───────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa II │Un studiu prospectiv al unui spectru │Studiu prospectiv de cohorta cu grup de │ │ │ingust de persoane cu boala │control intr-o populatie reprezentativa cu │ │ │suspectata sau un studiu retrospectiv │evaluare mascata a rezultatelor care │ │ │bine proiectat al unui spectru larg de │intruneste criteriile a . permitand evaluarea │controlate cu │ │ │testelor adecvate de acuratete │evaluare mascata a rezultatelor in populatii │ │ │diagnostica │reprezentative. │ │ │ │b. Ungaria. Italia. Perugia. Franta Membri: Alvaro Cervera. Marea Britanie Membri: Antony Davalos. evidenta adecvata a celor care sunt pierduti │ │ │ │din studiu si a celor care trec in celalalt grup│ │ │ │cu numere suficient de mici pentru a avea un │ │ │ │potential minim de interferenta cu rezultatele. caracteristicile de baza relevante sunt │ │ │ │prezentate si echivalente intre grupurile de │ │ │ │tratament sau exista ajustare statistica │ │ │ │adecvata pentru diferente. Barcelona. Suedia Tratamentul general Vicepresedinti: Christoph Diener. Franta. Kuopio. Maastricht. Isabel Henriques. Barcelona. Spania. Peter Langhorne. folosind o metoda "gold │mascata a rezultatelor intr-o populatie │ │ │standard" pentru definirea cazurilor. │ │ │ │c. Jean-Louis Mas. Victor Obach. Katharina Stibrant Sunnerhagen. Germania Preventia Vicepresedinti: Philip Bath. Italia Membri: Stefano Paolucci. randomizat. Germania. Dr.Contributie importanta: Dr. Glasgow. │ │ │mare de persoane cu afectiunea │prospectiv. Yvonne Teuschl. Terence Quinn Multumiri Dr Michael Shaw pentru ajutorul pe durata pregatirii acestui manuscris TABELE Tabelul 1: Clasificarea dovezilor pentru diagnostic si masuri terapeutice (dupa [582]): ┌─────────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────┐ │Schema de clasificare a dovezilor pentru o │Schema de clasificare a dovezilor pentru o │ │masura diagnostica │interventie terapeutica │ ├─────────┬───────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa I │Un studiu prospectiv pe un numar │Un studiu clinic de putere adecvata. Jan Lodder. rezultatul(ele) primar(e) este(sunt) clar │ │ │ │definit(e). Bergen. intr-o populatie │ │ │(prin "gold-standard") comparativ │reprezentativa care nu intruneste unul din │ │ │cu un spectru larg de subiecti de │criteriile a-e. Ringleb. │ │ ├─────────┼───────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa III│Dovezi oferite de un studiu │Toate celelalte studii controlate (incluzand │ . Nottingham. Suedia Membri: Valeria Caso. Finlanda. Marion F. Peter A. Olanda. in care testul este aplicat cu│ │ │ │evaluare "in orb". Marea Britanie. Juhani Sivenius. cu evaluare │ │ │suspectata. │reprezentativa sau o sinteza de putere │ │ │unde testul este aplicat cu evaluare │adecvata a studiilor clinice randomizate │ │ │"in orb". Rusia Tratamentul acut si tratamentul complicatiilor Vicepresedinti: Angel Chamorro. Italia. Moscova. Laszlo Csiba. Nils Gunnar Wahlgren. Goteborg. Spania. Didier Leys. │ │ │ │d. Danilo Toni. Barcelona. Gary Ford. Walker. Lars Thomassen. permitand │ │ │ │evaluarea testelor adecvate de │ │ │ │acuratete diagnostica. Dr. controlat. Germania. Bo Norrving. Paris. Marea Britanie. Debretin. Lille. Veronika Skvortsova. Marea Britanie. Barcelona. Norvegia Recuperare Vicepresedinti: Kennedy Lees. Newcastle. Heidelberg. Roma. controlat. │ │ │ │si │ │ │ │e.

│ ├─────────┼───────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa IV │Dovezi din studii necontrolate. │ │ │timpul partial de trombina (PTT). prezentari de caz sau opinia expertilor │ │ │opinia expertilor │ │ └─────────┴───────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 2: Definitii pentru nivelurile de recomandare (dupa [582]) ┌─────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Nivel A │Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o │ │ │masura diagnostica sau stabilit ca eficient. prezentari de caz sau │cazuri. │studiile de istorie naturala a bolii. serii de │ │ │de cazuri. necesita cel putin doua │ │ │studii de Clasa III. necesita cel putin un studiu │ │ │convingator de Clasa I sau cel putin doua studii convingatoare. glicemia │ │ │Proteina C reactiva (PCR) sau VSH Biochimia hepatica si │ │ │renala │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │In cazuri │ │ │selectionate │ │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │4 │Ecografie Doppler/duplex extracraniana si transcraniana │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │5 │ARM sau CTA │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │6 │IRM de difuzie si perfuzie sau CT de perfuzie │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │7 │Ecocardiografie (transtoracica si/sau transesofagiana) │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │8 │Radiografie pulmonara │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │9 │Pulsoximetrie si analiza gazelor sanguine arteriale │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │10 │Punctie lombara │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │11 │EEG │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │12 │Probe toxicologice │ └─────────────────────┴────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 4: Cerinte recomandate pentru centrele care trateaza pacienti cu AVC acut . astfel de aspecte de GCP pot fi │ │(puncte GCP. de Clasa II │ ├─────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Nivel B │Stabilit ca folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv pentru o │ │ │masura diagnostica sau stabilit ca eficient. timpul de protrombina sau INR. ineficient│ │ │sau nociv pentru o interventie terapeutica. sau │ │ │fie grupul de control apartin unui │pacientii servind ca proprii subiecti de │ │ │spectru ingust. │ ├─────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Aspecte de │Practica optima recomandata pe baza experientei grupului de │ │buna practica│elaborare a ghidului.│utile pentru personalul sanitar │ │good clinical│ │ │practice) │ │ └─────────────┴────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 3: Teste diagnostice de urgenta la pacientii cu AVC acut ┌─────────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Pentru toti pacientii│ │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │1 │Imagistica cerebrala: CT sau IRM │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │2 │ECG │ ├─────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │3 │Analize de laborator │ │ │Hemoleucograma completa. si in care testul este │control) intr-o populatie reprezentativa in │ │ │aplicat cu evaluare "in orb" │care evaluarea rezultatelor este independenta │ │ │ │de tratament. serii │Dovezi din studii necontrolate. electrolitii serici. necesita cel putin un studiu │ │ │convingator de Clasa II sau dovezi covarsitoare de Clasa III │ ├─────────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Nivel C │Stabilit ca posibil folositor/predictiv sau nefolositor/nepredictiv │ │ │pentru o masura diagnostica sau stabilit ca posibil eficient. ineficient sau nociv │ │ │pentru o interventie terapeutica. ineficient sau nociv │ │ │pentru o interventie terapeutica. │ │ │compatibile. De obicei bazate pe dovezi de Clasa IV │ │clinica │indicand incertitudine clinica mare.│ │retrospectiv in care fie grupul │cazurile de control bine definite pentru │ │ │persoanelor cu boala diagnosticata.

incluzand colaborarea cu centrele│ │ │de recuperare exterioare │ └───────────────────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────┘ Tabel 5: Analize de laborator ulterioare in functie de tipul de AVC si etiologia suspectata ┌───────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────────────────┐ │Toti pacientii │Hemoleucograma completa. saturatiei in oxigen. │ │ └───────────────────────────────────┴────────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 6: Numarul de pacienti de tratat (NNT) pentru a preveni un AVC pe an la pacientii care sunt operati pentru stenoza de ACI. PCR sau VSH │ ├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤ │Tromboza venoasa cerebrala.┌───────────────────────────────────────────────┬────────────────────────────────────────────┐ │Unitati neurovasculare primare │Unitati neurovasculare specializate │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Disponibilitatea CT 24 de ore │IRM/ARM/CTA │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Ghiduri stabilite de tratament al AVC si │Ecografie transesofagiana │ │proceduri operationale. │Screening de trombofilie AT3. │ │ │cavernoame multiple etc. de ex. borrelioza. glucoza. toate procentajele se refera la metoda NASCET (modificat dupa [583] si [339]) ┌────────────────────────────────────────┬─────────────────────────────────────┐ │Boala │NNT pentru a evita un AVC/an │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Asimptomatic (60-99%) │85 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (70-99%) │27 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (50-69%) │75 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (> 50%) la barbati │45 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (> 50%) la femei │180 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ . temperaturii │ │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Monitorizare ECG automata la patul │Retele stabilite de facilitati de recuperare│ │bolnavului │pentru a oferi un proces continuu de │ │ │ingrijire. │ ├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤ │Vasculita sau boala de sistem │LCR. aPTT.│Testare genetica │ │mitocondriopatii (MELAS). fungi. anticorpi │ │ │specifici sau PCR pentru HIV. incluzand protocoale │ │ │de rtPA intravenos 24/7 │ │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Cooperare stransa a neurologilor. neurochirurgicale si de │ │ │chirurgie vasculara (incluzand retele de │ │ │telemedicina) │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Ecocardiografia transtoracica │Chirurgia carotidiana │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Analize de laborator (inclusiv parametrii │Angioplastie si stentare │ │de coagulare) │ │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Monitorizarea tensiunii arteriale. │Monitorizare automata a pulsoximetriei. droguri Hemoculturi │ ├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤ │Suspiciune de boli genetice. creatinina. boala Fabry. │ │ │lipide. anticorpi │ │ │antifosfolipidici. factor 8. │ │ │CADASIL. screening pentru autoanticorpi. internistilor│Angiografie cerebrala │ │si expertilor in recuperare │ │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Personal de nursing cu studii de specialitate │Ecografie Doppler transcraniana │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Recuperare precoce interdisciplinara in │Ecografie duplex color extracraniana si │ │unitatea neurovasculara incluzand logopedie. fibrinogen etc. │ │hipercoagulabilitate │5. siclemie. │ │ │tuberculoza. homocisteina │ ├───────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────────────────┤ │Tulburare hemoragipara │INR. proteina C. electroliti. │intracraniana │ │ergoterapie si fizioterapie │ │ ├───────────────────────────────────────────────┼────────────────────────────────────────────┤ │Investigatii neurosonologice disponibile in 24 │Consultatii de specialitate │ │de ore (ecografie Doppler extracraniana) │neuroradiologice. sifilis. D-dimeri. │ │electrocardiogramei. proteina S. mutatii de factor 2. │tensiunii arteriale │ │glicemiei.

2 │45 │ │tensiune arteriala│ │ │ │ │ │crescuta │ │ │ │ │ ├──────────────────┼───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │Post-AVC/AIT cu │IECA  diuretic│24 │0. 322.5 │40 │ └──────────────────┴─────────────┴────────────┴─────────────┴──────────────────┘ PCB . 2290.7 │37 │ │(preventia ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │primara) │Aspirina/PCB │22 │1. 583]) ┌──────────────────┬─────────────┬────────────┬─────────────┬──────────────────┐ │Boala │Tratamentul │RRR% │ARR%/an │NNT pentru a │ │ │ │ │ │evita un eveniment│ │ │ │ │ │pe an │ ├──────────────────┼─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │AVC ischemic │Aspirina/PCB │13 │1.6 │62 │ │ ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │ │Clop/Aspirina│10 │0.3 │43 │ .0 │104 │ │ │DIP/Aspirina │ │ │ │ │ ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │ │Clop/PCB │23 │1.65 │154 │ │cu risc vascular │ │ │ │ │ │crescut │ │ │ │ │ ├──────────────────┼───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │Post-AVC/AIT cu │Antihipertensiv│31 │2.5 │67 │ ├──────────────────┼─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │Fibrilatia atriala│Warfarina/PCB│67 │8 │13 │ │(preventia ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │secundara) │Aspirina/PCB │21 │2.85 │118 │ │tensiune arteriala│ │ │ │ │ │normala │ │ │ │ │ ├──────────────────┼───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │Post-AVC/AIT │Statine │16 │0. CLOP . reducerea absoluta a riscului (ARR) si numarul de pacienti de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacientii cu modificari ai factorilor de risc (modificat dupa [288.6 │166 │ ├──────────────────┼─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │Fibrilatia atriala│Warfarina/PCB│62 │2. 583]) ┌──────────────────┬───────────────┬─────────────┬─────────────┬───────────────┐ │Afectiune │Tratament │RRR% │ARR% pe an │NNT pentru a │ │clinica │ │ │ │evita un │ │ │ │ │ │eveniment pe an│ ├──────────────────┼───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │Populatia generala│Antihipertensiv│42 │0.0 │100 │ │noncardioembolic ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │sau AIT │Aspirina + │28 │1.clopidogrel.44 │230 │ │ ├───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │ │Renuntarea la │33 │2.│Simptomatic (> 50%) > 75 ani │25 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (> 50%) < 65 ani │90 │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (> 50%) < 2 saptamani de la │25 │ │eveniment │ │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (> 50%) > 12 saptamani de la│625 │ │eveniment │ │ ├────────────────────────────────────────┼─────────────────────────────────────┤ │Simptomatic (>= 50%) │Nici un beneficiu │ └────────────────────────────────────────┴─────────────────────────────────────┘ Tabelul 7: Reducerea relativa a riscului (RRR).9 │53 │ │ │DIP/PCB │ │ │ │ │ ├─────────────┼────────────┼─────────────┼──────────────────┤ │ │Aspirina + │18 │1. DIP . reducerea absoluta a riscului (ARR) si numarul de pacienti de tratat (NNT) pentru a evita un eveniment vascular major pe an la pacientii cu terapie antitrombotica (modificat dupa [319. 294.placebo.dipiridamol Tabelul 8: Reducerea relativa a riscului (RRR).4 │250 │ │cu tensiune │ │ │ │ │ │arteriala crescuta│ │ │ │ │ ├──────────────────┼───────────────┼─────────────┼─────────────┼───────────────┤ │Populatia generala│IECA │22 │0.

Aceste recomandari sunt orientative si vor fi individualizate in functie de particularitatile fiecarui caz.9) │4 (0.5) │29 (4.4) │15 (5. iar in forma finala.│spectru larg .date de intentie-de-tratament [intention-to-treat]. ┌──────────────────┬──────────────────┬──────────────────┬──────────────────┬───────────────────┐ │ │ Clasa I │ Clasa IIa │ Clasa IIb │ │ │ │ Beneficiu > > > │Beneficiu > > Risc│Beneficiu >= Risc │ Clasa III │ │ │ Risc │ Sunt necesare │ Sunt necesare │ Beneficiu >= Risc │ │ │ Procedura/ │studii aditionale │studii aditionale │ Procedura sau │ │ │ tratament │concentrate pe un │ cu obiective cu │ tratamentul nu │ │ │ Trebuie (este │obiectiv stabilit. ghidurile Asociatiei Americane (AHA.6)* │1 (0.2)* │ │[345.4) │Nec │Nec │Nec │Nec │ │[346] │ │ │ │ │ │ │ ├────────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SPACE │46 (7. La baza documentarii si formularii acestora au stat publicatii in reviste de specialitate.6) │10 (3.95 ani. rezultata din aceste dezbateri. consensul opinei expertilor europeni si americani dupa analiza trialurilor clinice publicate in revistele de specialitate. A.7) │38 (6.un │ ar trebui │ │ │ recomandat) │ Este considerata │ registru de date │ efectuate sau │ │ │ efectuata │ rezonabila │ aditional ar fi │ administrate │ │ │ procedura/ │ efectuarea │ util │ deoarece nu sunt │ │ │ administrat │ procedurii sau │ Procedura sau │ utile si pot fi │ │ │ tratamentul │ administrarea │ tratamentul pot │ chiar daunatoare │ │ │ │ tratamentului │ fi luate in │ │ │ │ │ │ considerare │ │ ├──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤ │NIVEL A │Exista │Exista │Recomandarile │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │recomandari │recomandari in │de utilitate sau │procedura sau │ │multiple sectoare │care certifica ca │favoarea │eficacitate sunt │tratamentul nu │ . Dr. sintezele.5) │2 (0. Dr.│ │fumat │ │ │ │ └──────────────────┴───────────────┴─────────────┴─────────────┴───────────────┘ Tabelul 9: Riscul de AVC sau deces din studii randomizate de mari dimensiuni comparand tratamentul endovascular si chirurgical la pacientii cu stenoza severa de carotida . GHID DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT AL HEMORAGIEI CEREBRALE (ACCIDENT VASCULAR HEMORAGIC INTRAPARENCHIMATOS) Acest ghid reprezinta recomandarile expertilor din Societatea Romana de Neurologie pentru diagnosticul si tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase). Ana Campeanu si Prof. Cu ocazia Congresului anual al Societatii de Neurologie din Romania desfasurat in Bucuresti in perioada 13-16 mai 2009.9) │9 (3. actualizate si adaptate la conditiile din Romania.8) │9 (5. ESO) publicate in anul 2007. ASA) si Europene de AVC (EUSI. nec: necunoscut) ┌────────────┬─────────────────────┬─────────────────────┬─────────────────────┐ │ │AVC de orice tip sau │AVC dizabilitant sau │AVC ipsilateral dupa │ │ │ deces la 30 de zile │ deces la 30 de zile │ 30 de zile │ │ Rezultat ├──────────┬──────────┼──────────┬──────────┼──────────┬──────────┤ │ │ CAS │ CEA │ CAS │ CEA │ CAS │ CEA │ │ │ n (%) │ n (%) │ n (%) │ n (%) │ n (%) │ n (%) │ ├────────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │CAVATAS │25 (10. la solicitarea Comisiei de Neurologie a Ministerului Sanatatii.7)* │1 (0. a fost adoptat in unanimitate de catre comunitatea profesionala a medicilor neurologi din Romania. 584] │ │ │ │ │ │ │ ├────────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │EVA3S │25 (9. Mihaela Simu.9) │16 (6.9) │6+ │10+ │ │[347] │ │ │ │ │ │ │ ├────────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┼──────────┤ │SAPPHIRE │8 (4. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de evidenta si sunt definite in functie de criteriile Federatiei Europene a Societatii de Neurologie.3)* │ │[344] │ │ │ │ │ │ │ └────────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┴──────────┘ +: Durata de urmarire medie 1. *: pana la 6 luni GHID DE DIAGNOSTIC SI TRATAMENT PENTRU ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE HEMORAGICE Textul proiectului initial al acestui ghid a fost redactat de Prof.4) │4 (1. care constituie prezentul text.0) │25 (9.8) │23 (3. acest text a fost dezbatut in detaliu in cadrul adunarii generale a Societatii de Neurologie din Romania.

HIP) se refera la sangerarea spontana in parenchimul cerebral sau ventriculi datorita rupturii unor artere. rezultand accidente vasculare cerebrale mai severe in Europa de Est.se recomanda │. evidentiate variatii regionale in Europa de Vest. cea mai frecventa cauza de epilepsie la varstnici si o cauza frecventa de depresie. incidenta reprezinta 10-15% dintre toate evenimentele vasculare si este . prevalenta si mortalitatea datorita AVC.poate fi │considerare │.nu ar trebui │ │recomandari│. Au fost. de asemenea. Este important sa se distinga HIP primara de transfomarea hemoragica a unui infarct cerebral. │ │procedeu clinic │singur studiu │Cateva dovezi │contradictorii │Dovezi suficiente │ │aleatoriu sau din │randomizat sau │contradictorii │dintr-un singur │dintr-un singur │ │studii care nu au │studiu │dintr-un singur │studiu │studiu │ │fost facute │nerandomizat.probabil ca este│necunoscuta/neclara/ │folositor/eficient/│ │ │ │recomandat sau │nesigura sau nu este │benefic/ar putea fi│ │ │ │indicat │bine stabilita │daunator │ └───────────┴─────────────────┴──────────────────┴───────────────────────────┴───────────────────┘ Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate si mortalitate la nivel mondial.ar putea fi luat in │. DEFINITIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale . studii│Informatii │ │expertilor.utilitatea/eficienta este│. In HIP primara evenimentul initial este ruptura vasculara. │ ├──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤ │NIVEL C │Exista │Exista │Recomandarile │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │recomandari │recomandari in │de utilitate sau │procedura sau │ │un numar foarte │care certifica ca │favoarea │eficacitate sunt │tratamentul sau │ │limitat de │procedura sau │procedurii sau │mai putin │procedura nu │ │sectoare de │tratamentul este │tratamentului ca │dovedite. │eficiente si pot fi│ │Date obtinute │util sau eficace │fiind utile sau │Mai multe │chiar │ │dintr-un singur │Dovezi dintr-un │eficace │dovezi │daunatoare. │standard │ │de caz sau │ │ │ │ │ │ingrijirile │ │ │ │ │ │standard │ └──────────────────┴──────────────────┴──────────────────┴──────────────────┴───────────────────┘ ┌───────────┬─────────────────┬──────────────────┬───────────────────────────┬───────────────────┐ │* Exprimari│. Acestea au fost atribuite diferentelor in ceea ce priveste factorii de risc.│de populatie* │procedura sau │procedurii sau │mai putin │sunt utile sau │ │Date obtinute │tratamentul este │tratamentului ca │dovedite. de asemenea. │nerandomizat.ar putea fi rezonabil │.este indicat │util/eficient/ │. vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este.este folositor/│benefic │. Este esentiala diferentierea pentru stabilirea etiologiei si tratamentului care sunt total diferite. EPIDEMIOLOGIE Hemoragia cerebrala reprezinta 10-15% dintre toate AVC la nivel mondial si in Romania frecventa este mai mare (cca. studii│expertilor. │nerandomizat. cu niveluri mai mari ale hipertensiunii. │eficiente si pot fi│ │din multiple │util sau eficace │fiind utile sau │Mai multe │chiar │ │studii clinice │Dovezi suficiente │eficace │dovezi │daunatoare.nu se recomanda │ │sugerate │. S-au observat mari diferente intre Europa de est si de vest in ceea ce priveste incidenta. │sunt utile sau │ │populatie* │util sau eficace │fiind utile sau │Informatii │eficiente si pot fi│ │Doar pareri │Informatii │eficace │stranse doar din │chiar │ │general │obtinute doar │Informatii stranse│parerea │daunatoare. Se asociaza cu mortalitate si morbiditate mare. 30%). Accidentul vascular cerebral este cea mai importanta cauza de morbiditate si dizabilitate pe termen lung si modificarile demografice vor determina o crestere atat a incidentei cat si a prevalentei accidentului vascular cerebral. in timp ce in transformarea hemoragica este ocluzia vasculara. │sau meta-analize │meta-analize │meta-analize │ │ │ │multiple │multiple. │ │randomizate sau │din studii │Cateva dovezi │contradictorii │Dovezi suficiente │ │meta-analize │randomizate sau │contradictorii din│din studii │din studii │ │ │meta-analize │studii randomizate│randomizate sau │randomizate sau │ │ │multiple. studii │ │standard.nu este │ │scrise │eficient/benefic │. │standard.nu este indicat │ │pentru │.trebuie │. │multiple. a doua cauza de dementa in ordinea frecventei.este rezonabil │. │ ├──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼──────────────────┼───────────────────┤ │NIVEL B │Exista │Exista │Recomandarile │Se recomanda: │ │Au fost evaluate │recomandari │recomandari in │de utilitate sau │procedura sau │ │un numar limitat │care certifica ca │favoarea │eficacitate sunt │tratamentul nu │ │de sectoare de │procedura sau │procedurii sau │mai putin │sunt utile sau │ │populatie* │tratamentul este │tratamentului ca │dovedite. │ │acceptate ale │din parerea │doar din parerea │expertilor. studii│expertilor. studii│de caz sau │stranse doar din │ │de caz sau │de caz sau │de caz sau │ingrijirile │parerea │ │ingrijirile │ingrijirile │ingrijirile │standard │expertilor. │studiu randomizat │randomizat sau │randomizat sau │ │aleatoriu │ │sau studiu │studiu │studiu │ │ │ │nerandomizat.

cocaina. ┌──────────────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────────┐ │ │ Rata mortalitatii │ ├──────────────────────────────┼──────────────────┬────────────────┬─────────────────────┤ │ Volum │Hemoragia profunda│Hemoragia lobara│Hemoragie cerebeloasa│ ├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────────┼─────────────────────┤ │ 30-60 cm3 │ 64% │ 60% │ 75% │ ├──────────────────────────────┼──────────────────┼────────────────┼─────────────────────┤ 3 │ < 30 cm │ 23% │ 7% │ 57% │ └──────────────────────────────┴──────────────────┴────────────────┴─────────────────────┘ . . coagulopatiilor.varsta. . valorile scazute ale colesterolului seric. tratamentului anticoagulant.5% la fumatori (Physicians Health Study.Perindopril Protection against Recurrent Stroke Study). consumul de alcool. Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala sunt independenti functional la 6 luni. astfel: ▪ 51% in hemoragia profunda. traumatismelor.cresterea indexului masei corporale este corelata cu volumul crescut al hemoragiei. 2. de droguri. De mentionat ca tratamentul cu statine nu creste riscul de hemoragie intracerebrala.influentata de factori rasiali. .are rata mortalitatii mare. angioamelor. Rata mortalitatii in primele 30 de zile de la debutul simptomatologiei este de 35-52%. Volumul de 30-60 cm3 .50% se asociaza cu HTA si 30% asociate cu angiopatia amiloida). ▪ 57% in hemoragia lobara ▪ 42% in hemoragia cerebeloasa ▪ 65% in hemoragia din trunchiul cerebral. Toyoda considera ca tratamentul antitrombotic este un factor independent in cresterea hematomului masurat in a 2-a zi de spitalizare. primara (80-85% . Women's Health Study). Factorii importanti in riscul de mortalitate in 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt: ▪ marimea si localizarea sangerarii initiale (hemoragia profunda este asociata cu mortalitate mai mare). O meta-analiza pe 16 studii clinice randomizate (55462 bolnavi) evidentiaza ca terapia cu aspirina creste riscul de hemoragie cerebrala (12 evenimente la 10000). tratamentul anticoagulant si antitrombotic determina la 4-20% HIP. riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% in comparatie cu placebo.HTA (70-80%). secundara (15-20%) si se datoreaza rupturii anevrismelor. efect cu greutate mai mica fata de beneficul riscului infarctului de miocard (137 evenimente la 10000) si accidentul ischemic cerebral (39 evenimente la 10000).in timp ce volumul < 30 cm3 scade mortalitatea.coagulopatiile. Rolul HTA si efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS . endometriozei cerebrale. dupa 4 ani. . neoplaziilor. cirozei hepatice. bolii Moya-Moya. Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel administrate la pacientii cu risc de recurenta mare dupa AIT sau accident ischemic.6% in trunchiul cerebral Mortalitatea in primul an este diferita in functie de localizare. Hemoragia intracerebrala din HTA este produsa de factori multipli.10% cerebeloasa . fumatul. cavernoamelor cerebrale. vasculitelor. fenilpropanolamina) reprezinta factori de risc la bolnavii tineri fara alta cauza de boala vasculara. FACTORI DE RISC Factorii de risc cei mai importanti sunt: .50% profund . etnia.35% lobar . jumatate fiind in primele 2 zile. malformatiilor arteriovenoase (MAV).consumul de droguri (amfetamina. eclampsiei. inca partial neelucidati la care se asociaza modificarile histopatologice ale vaselor cerebrale si alterarea hemodinamica a fluxului cerebral. Riscul de hemoragie este mai mare de 2. creste riscul de 8-11 ori. Localizarea hemoragiei intracerebrale: . Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase: 1. antitrombotic. trombozei sinusurilor venoase.tromboliza efectuata in infarctul ischemic sau infarctul miocardic creste riscul dehemoragie cerebrala. .

carcinoame pulmonare. Se asociaza cu deterioarare semnificativa a tabloului clinic (3 studii retrospective).semnele clinice de endocardita bacteriana sunt asociate hemoragiei cerebrale. aspect tipic IRM. 2. Administrare de medicamente (amfetamine).Studiul retrospectiv arata ca 35-52% decedeaza in prima luna. volumul hematomului si hidrocefalia reprezinta factori de risc independenti ai mortalitatii la 30 de zile. Anevrisme saculare . Ruptura arterelor perforante mici. cefalee. renale. contuzii cerebrale. Malformatii arteriovenoase sau cavernoame . Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut si momentul efectuarii CT. Trombina si proteinele serice sunt participante la reactia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia secundara a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral inconjurator si alterarilor severe in microcirculatia locala perihematica. hiperglicemia. 10. trunchi cerebral). Tromboza venoasa intracraniana . resangerarea sau sangerarea continua). ▪ Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie. 5.pattern sugestiv si localizare lobara. cresterea semnificativa a hematomului se poate produce si in primele 48 de ore. HTA. Rata mortalitatii la 30 de zile este de 43% comparativ cu 9% fara hemoragie intraventriculara iar probabilitatea de mortalitate la 30 de zile este mai mare. terapie antitrombotica. CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase. 11. Complicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale: . Retractia cheagului duce la acumulare de ser. glioblastoame). 7. factorii proveniti din eliberarea plachetelor la locul sangerarii (exemplu factorul de crestere endotelial) pot reactiona cu trombina si cresc permeabilitatea vasculara contribuind la cresterea edemului. tratament trombolitic. 4. localizarea infratentoriala. consumul de alcool. Endocardita infectioasa cu anevrisme micotice . forma neregulata. Localizarea corticala. volumul initial al hematomului. frecventa mai mare la femei. 3. virsta mai mare de 80 ani. cea mai comuna cauza la varsta mai mica de 45 ani. sau multipla. Tumori . hipofibrinogenemia. cerebel. deficienta unor factori ai coagularii. prezenta sangelui in sistemul intraventricular. se asociaza cu crize epileptice. prezenta sangelui in sistemul ventricular si volumul total reprezinta factori predictivi ai evolutiei sangerarii iar extensia intraventriculara cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce.inundatia intraventriculara (36-50% dintre pacienti) creste rata mortalitatii si probabilitatea de prognostic nefavorabil. Traumatisme . 6.varsta tanara. istoric de traumatism. . . asociate cu hemoragie subarahnoidiana. Angiopatia amiloida cerebrala . mai putin asociata cu HTA.edemul cerebral este observat in faza acuta si subacuta si se poate accentua pana la 14 zile. 8. droguri (cocaina). testiculare. Cresterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut si la 12% in urmatoarele 20 de ore.cresterea marimii hematomului are o frecventa ridicata (cauza este neclara. tulburarile neurologice minore si valorile scazute ale fibrinogenului sunt asociate cu evolutie mai buna. subdurala. dar cele mai frecvente sunt: 1. iar tratamenul in unitatile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28-38%. Studiile IRM gasesc perfuzie scazuta dar nu ischemie in zona perihematom in timp ce PET (Positron Emission Tomography) gaseste intacta autoreglarea in aria respectiva si numai o reducere reactiva a fluxului cerebral legata de oligoemie si diaschizis. varsta > 70 ani. frecvent asociate cu HTA si varsta > 45 ani. eclampsia. asociata cu hemoragie subarahnoidiana. Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Localizarea intraparenchimatoasa. Coagulopatii sau tratamente anticoagulante. choriocarcinoame. talamus. trombocitopenie.localizare lobara.localizare frecventa bifrontala sau temporala. Hipertensiune acuta incluzand IRA. hemoragii multiple.(melanoame. . profunde cu localizare profunda (ganglioni bazali. 9. alcool.localizare variata. boala hepatica.

reflexe de trunchi cerebral). TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom. cu modificarea rapida a starii de constienta. Varsaturile sunt un semn obisnuit in hemoragia cerebrala si se datoreaza hemoragiei insesi. gradul deficitului neurologic (scor NIHSS).ex: boala hepatica). Se vor cerceta factorii de risc vascular si metabolici.24 picograme la ml) sunt independent asociate cu marimea hematomului. pentru identificarea afectarii organelor tinta (in cazul HTA). Este importanta cunoasterea momentului debutului. localizarii infratentoriale. Probe biologice in prezent facultative dar care in viitor pot reprezenta factor de prognostic: cresterea numarului de neutrofile si fibrinogenului. Evaluarea initiala a pacientului cu hemoragie cerebrala Se axeaza pe cunoasterea simptomatologiei si asocierea de semne clinice la debut. Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacuta si acuta.CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE Criterii de diagnostic clinic 1. uree. antitrombotice. CPK si CPK-MB). transaminaze serice. a respiratiei. subtentoriale cerebeloase sau in trunchiul cerebral cel mai frecvent pontine). sub presiunea arteriala sau capilara. PTT). deficitul devine sever. sunt recomandate de regula ori de cate ori exista suspiciunea de AVC. MMP3 la 24-48 de ore corelata cu riscul de moarte). Tabloul clinic neurologic variaza in functie de localizare (supratentoriale lobare sau in ganglionii bazali. semnelor vitale. Investigatiile biochimice de rutina (glicemie. nivelul glutamatului corelat . Corpul striat (nucleul caudat si mai frecvent putamenul) este cel mai obisnuit loc al hemoragiei cerebrale spontane. hipertensiunii intracraniene. in hemoragia cerebeloasa varsatura este precoce. alte boli care evolueaza cu sangerare . ionograma serica.INR. Caracteristic este debutul brusc cu cefalee. precum si de prezenta sau de absenta sangelui in sistemul ventricular. tulburari hematologice. Varsatura asociata cu modificari ale starii de constienta poate fi singura manifestare a hemoragiei din nucleul caudat si care se extinde in spatiul ventricular. apar tulburari de vorbire. Daca hematomul debuteaza in putamen se asociaza si hemianestezie sau in talamus cand tabloul clinic este dominat de tulburarile de sensibilitate.5 daca persista mai mult de 24 de ore reprezinta factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienti si se coreleaza cu patrunderea sangelui in ventriculi. MMP9 la 24 de ore dupa debutul hemoragiei este corelata cu edemul cerebral. accese de epilepsie si/sau aparitia unui deficit motor. in situatii particulare. Se datoreaza rupturii vaselor mici perforante. Daca sangerarea creste. In perioada de stare exista o alterare a starii de constienta (de la obnubilare la coma). neurologic (atentie la semnele de traumatism) sunt concentrate pe starea de constienta (scala starii de constienta Glasgow. cresterea TA > 180 mmHg toate se asociaza cu expansiunea hematomului. creatinina. marimea hematomului si viteza dezvoltarii lui. coagulograma . obisnuit cu deficit motor. sindroame cerebeloase. droguri. Tabloul clinic este completat de examenul general si in special al aparatului cardiovascular. hemiplegii). de marimea sangerarii. consumul de alcool. trombocite. 2. greturi si varsaturi. 3. alte accidente vasculare cerebrale. epilepsie. hematologice (hemoleucograma. Cresterea glucozei poate fi raspuns la stres dar reprezinta si factor de gravitate a hemoragiei cerebrale. Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavitatii reziduale. varsta si alti factori de risc (diabet zaharat. circulatiei. tulburari vegetative. cu semne de iritatie meningeala. evaluarea cailor respiratorii. cronica 4. individualizate se recomanda si investigatii toxicologice si/sau test de sarcina. Anamneza si examenul clinic. Fibronectina (o glicoproteina importanta pentru adeziunea plachetara la fibrina) cu valori crescute reprezinta marker pentru leziunile vasculare si nivelul IL-6 (marker de inflamatie . EKG. Localizarea si simptomatologia clinica Simptomatologia depinde de localizarea. Febra > 37. Alt tip de debut este brutal. devierea capului si globilor oculari cu tulburari ale starii de constienta pana la coma si moarte. deficite motorii (hemipareze. Debuteaza gradual cu progresie in decurs de minute sau ore. distorsiunii structurilor creierului. subacuta. pareze ale nervilor cranieni (in special ale oculomotorilor). cresterea matrixmetalo-proteinazelor (care sunt activate de factori proinflamatori.

identificarea edemului perihematomului si hernierilor intracraniene. in schimb s-a evidentiat riscul relativ de complicatii tromboembolice: AVC ischemic. Hematomul apare hiperdens cu 40-60 unitati Hounsfield (HU). Folosind camera magnetica de 1. Sensibilitatea CT in hemoragia cerebrala este probata de diferite studii. IC). epilepsie. tulburarilor hemodinamice. Utilizarea acestor markeri ramane de stabilit prin rezultatele studiilor viitoare. embolism. Imaginile IRM depind de variabilele tehnice si biologice precum si secventele utilizate. de obicei in primele 24 ore mai ales in primele ore dupa debutul simptomelor. infarct de miocard. hidrocefalie. S-a presupus ca Factorul VII activat recombinat poate preveni cresterea hematomului si astfel sa amelioreze semnificativ evolutia clinica a pacientilor cu hemoragie cerebrala primara.5 T aspectul imaginilor RM sunt trecute in tabelul de mai jos: ┌─────────┬─────────────────────────────┬───────────┬──────────────────────────────────┐ │ │Varsta hematomului │T1w │T2w │ ├─────────┼─────────────────────────────┼───────────┼──────────────────────────────────┤ .hemoragia este urgenta medicala cu probabilitatea deteriorarii precoce. Agravarea este obisnuita si se datoreaza factorilor legati de hemoragie (expansiunea hematomului. varsaturilor si agitatiei. edemcerebral.8. CT cu contrast identifica anevrismele si MAV. Examenul IRM la fel ca si CT evidentiaza caracteristicile hematomului dar studii multicentrice in stadiul acut (in primele 6 ore) si in hemoragiile cronice au aratat ca secventa IRM in gradient-echo are o mai mare sensibilitate. mortalitate mare si morbiditate. CT si IRM in particular secventele in gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrala. IRM este superior in identificarea malformatiilor (in special cavernoame) dar efectuarea examenului este contraindicata la 20% dintre pacienti sau nu poate fi efectuata din cauza tulburarilor de constienta. cresterea volumului hematomului cu 33% este detectat la 38% dintre pacienti in primele 2-3 ore. IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face tarziu. a complicatiilor medicale pentru interventia terapeutica prompta. CT poate urmari evolutia hematomului. varsta hematomului. cu deficite clinice severe. a complicatiilor hemoragiei. studii clinice in derulare). localizarea si cresterea hematomului. deci trebuie recunoscuta prompt si diagnosticata (clasa 1 nivel A) IMAGISTICA in hemoragia intraparenhimatoasa Imagistica cruciala in evaluarea de urgenta a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebrala este examinarea CT si/ sau IRM care au aceeasi importanta in identificarea hemoragiei. marimea. vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infectii (respiratorii. continuarea sangerarii si deteriorarea progresiva. In evolutie hematomul devine izodens scazand cu 2 HU/zi. Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiata prin criterii clinice de accidentul ischemic. IR. Uneori hemoragiile mici si examenul efectuat dupa cateva zile de la debut pot sa nu fie vizibile dar produsii de degradare ai sangelui raman vizibili pe perioada lunga. Localizarea lobara creste riscul de recurenta a hemoragiei pe termen lung cu 3. Recomandari pentru diagnosticul de urgenta si evaluarea hemoragiei intracerebrale: .). poate preveni cresterea hematomului (nedovedit. aparitia unui AVC ischemic. Poate apare si tardiv la pacientii cu coagulopatii. s-au realizat in acest scop 2 mari studii clinice care nu au demonstrat eficacitatea clinica presupusa. resangerare. Cresterea hematomului apare in 20-35% si se asociaza cu prognostic nefavorabil. evolutie nefavorabila si moarte.cu marimea cavitatii reziduale. In prezent nu are indicatie in tratamentul hemoragiei cerebrale primare. Cresterea hematomului se asociaza cu risc de 5 ori mai mare de deteriorare clinica. Evaluarea clinica generala si neurologica trebuie efectuata repetat si particularizat la pacientul cu hemoragie cerebrala pentru depistarea precoce a deteriorarii neurologice. venoase/arteriale la locul de acces). 2/3 din cazuri cu crestere in prima ora. hipoxia (embolism pulmonar. etc. tulburari metabolice hiponatremia. Scaderea agresiva a HTAS la < 150 mmHg. Apare in toate localizarile. singura situatie cand hemoragia apare izodensa este cand hematocritul este scazut. De aceea este absolut necesara investigatia imagistica prin examen tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgenta. CT poate fi superioara in diagnosticul hemoragiei intraventriculare in timp ce IRM este superioara in delimitare. Intr-un studiu prospectiv (1999). sindroame coronariene acute. urinare.

Hemosiderina.incluzand HSA este aproape egala pentru CT si IRM. Daca se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale non-hipertensive. indepartarea factorilor cauzali. 2. sau │Hipointens │Hipointens sau margine hipointensa│ │ │margine de hemosiderina │ │in jurul unei cavitati fluide │ │ │in jurul unei cavitati fluide│ │hiperintense │ └─────────┴─────────────────────────────┴───────────┴──────────────────────────────────┘ Imagistic trebuie diferentiata hemoragia intracerebrala hipertensiva de cea nonhipertensiva. predomina │Hiperintens│Hipointens. . talamus. ca valea silviana sau o cauza neobisnuita de sangerare ca hemoragiile intraventriculare izolate. . La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate investigatiile cu angioTC. Hematomul poate modifica hemodinamica si MAV nu se vizualizeaza decat la DSA. la 4 saptamani de la debut. subacut precoce cu │ │ │methemoglobina │ │predominenta methemoglobinei │ │ │ │ │intracelular hiperintens tardiv │ │ │ │ │predominenta methemoglobinei │ │ │ │ │extracelular │ ├─────────┼─────────────────────────────┼───────────┼──────────────────────────────────┤ │Cronic │Ani . Tratamentele potentiale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea si incetinirea sangerarii initiale in primele ore de la debut. este necesara efectuarea in prealabil a unei explorari angio CT sau angio RM. Recomandari 1. predomina │Hipointens │Hipointens inconjurat de margine │ │ │deoxihemoglobina. daca protocolul IRM include T2* si/sau imagini PD (proton density). DSA reprezinta metoda optima pentru malformatiile arteriovenoase (MAV). Aceste explorari se efectueaza ca proceduri de electie. Timpul cand se efectueaza angiografia balanseaza intre diagnostic si necesitatea interventiei neurochirurgicale. anomalii vasculare precise. si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction Angiography). In toate celelalte cazuri sunt indicate explorari imagistice ulterioare. globus palidus. Sensibilitatea in vizualizarea hemoragiei intracraniene acute . Hemoragia dezvoltata in putamem. hemoragii in tumori si alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale). in timp ce pacientul stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA inaintea interventiei. DSA pentru evidentierea cauzei hemoragiei (clasa IIb). Indicatiile de angiografie in hemoragia intracerebrala sunt: prezenta si a hemoragiei subarahnoidiene.│Hiperacut│Ore. atunci explorarea cauzei ar trebui sa se faca prin: . In aceste situatii nu trebuie continuate investigatiile pentru o alta etiologie vasculara.IRM. cu exceptia rupturii anevrismale (clasa IIb). prezenta sangelui in locuri neobisnuite. scoaterea sangelui din parenchim sau ventriculi prin metode mecanice si chimice. Daca nu se indica evacuarea chirurgicala de urgenta a unei hemoragii intracerebrale presupusa non-hipertensiva. daca se suspecteaza un cavernom sau anevrism. edem in │ │ │ │ │jur │ │ │ ├─────────┼─────────────────────────────┼───────────┼──────────────────────────────────┤ │Acut │Zile. Monitorizarea este mai usoara daca se foloseste CT (clasa I. capsula interna.angio-CT sau angio-IRM daca se suspecteaza tromboza sinusala durala. La bolnavii cu hemoragie lobara sau hemoragii multiple corticale si subcorticale (imaginile T2w) se suspicioneaza angiopatie amiloida. pacientul critic cu hemoragie si herniere necesita initial consult neurochirurgical. CT si IRM au valoare particulara la pacientii cu hemoragie intraventriculara si la cei cu deteriorare clinica. La pacientii cu hemoragie intracerebrala cu localizare tipica pentru hemoragia hipertensiva si cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia hipertensiva nu sunt necesare explorari imagistice ulterioare (nivel B). 4. . angioRM. nivel A). 3. Examenele IRM reprezinta tehnica optimala pentru descoperirea malformatiilor de tip cavernom (lowflow). TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE In general bolnavii cu hemoragie cerebrala trebuie tratati in unitati de urgente neurovasculare sau in servicii de neurologie cu sectii de terapie intensiva. punte si cerebel sunt obisnuite la pacientii cunoscuti hipertensivi si este atribuita bolii de vase mici hipertensive. predomina │Hipointens │Hiperintens │ │ │oxihemoglobina. substanta alba periventriculara. calcificari anormale.DSA daca se suspecteaza ruptura anevrismala sau MAV piala sau durala. edem in │ │hiperintensa │ │ │jur │ │ │ ├─────────┼─────────────────────────────┼───────────┼──────────────────────────────────┤ │Subacut │Saptamani.

Rareori pacientul va cere ajutor medical. catre cei din jurul lor. Majoritatea studiilor arata ca numai aproximativ 33-50% dintre pacienti isi recunosc propriile simptome ca AVC. directionata catre paramedici si personalul din departamentele de urgenta (DU) pentru a imbunatati acuratetea identificarii AVC si a grabi transferul catre spital. nutritia. dar programele de pregatire pentru specialistii in AVC sunt inca eterogene in Europa. Educatia paramedicilor creste cunostintele despre AVC. ca infarctul miocardic sau traumatismele severe si datorita complicatiilor precoce sau comorbiditatilor (tulburarile starii de constienta. comportamentali si clinici asociati cu durata mai mare prespital pot identifica tintele campaniilor educationale.managementul complicatiilor. Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media si prietenii si rudele care au cunostinte despre AVC: numai rareori informatia provine de la medicul de familie sau din carti. Aceasta sugereaza ca educarea populatiei in recunoasterea simptomelor AVC si schimbarea atitudinii oamenilor fata de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la debutul simptomelor pana la implicarea serviciilor medicale de urgenta (SMU). Sursele accesate variaza cu varsta: persoanele in varsta obtin informatii din campaniile de sanatate publica sau de la medicul de familie. natura primului contact medical si mijloacele de transport la spital. Intarzierile in timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri: ▪ la nivel populational. prin nerecunoasterea semnelor si simptomelor AVC si lipsa contactului cu serviciile de urgenta. varsaturi sau instabilitate hemodinamica). de asemenea. crize convulsive. evitarea intarzierilor trebuie sa fie principalul deziderat in faza acuta prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Studiile care identifica factorii demografici. Educatia trebuie. rude sau cei ce sunt de fata. dar si negarea bolii si speranta ca simptomele se vor rezolva. Aceasta are multiple implicatii in ceea ce priveste recunoasterea semnelor si simptomelor accidentului vascular cerebral de catre pacient. de asemenea include terapia complicatiilor cailor respiratorii. incluzand presiunea intracraniana crescuta si presiunea de perfuzie cerebrala scazuta. precum si profilaxia trombozelor venoase profunde si tromboembolismului pulmonar. Desi majoritatea oamenilor sunt de acord ca AVC este o urgenta si ca ar cere ajutor medical imediat. sociali. Constientizarea AVC depinde de factori demografici si socio-culturali si de cunostintele medicale personale. Intervalul de la debutul simptomelor pana la primul telefon pentru a cere ajutor medical este partea predominanta a intarzierilor prespital. Managementul general al bolnavului cu hemoragie cerebrala in stadiul acut Faza prespital Constientizarea publica si educatia Ingrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC incepe cu recunoasterea atat de catre populatie cat si de catre profesionistii din sistemul medical a faptului ca AVC este o urgenta (conceptul "timpul este creier"). ▪ la nivelul serviciilor de urgenta si al medicilor de urgenta. controlul nivelului glicemiei si hipertermiei. de asemenea. Motivele majore pentru contactul tardiv includ lipsa constientizarii simptomelor AVC si nerecunoasterea severitatii lor. abilitatile clinice si de comunicare si scade intarzierile prespital. in realitate numai pana la 50% telefoneaza la SMU. in timp ce persoanele mai tinere obtin mai multe informatii de la televizor. oxigenarea. Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate in ce priveste tratamentul medical si chirurgical metodele de tratament sunt variate si diferite. De aceea. in multe cazuri contactul initial este facut de un membru al familiei. Exista discrepante considerabile intre cunoasterea teoretica a AVC si reactia in cazul unui AVC acut. Valoarea educatiei postuniversitare este universal recunoscuta. Adresarea si transferul pacientilor Recomandari . In multe cazuri primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. echilibrul circulator. Informarea si initiativele educationale trebuie de aceea sa fie directionate atat catre persoanele cu risc inalt de AVC cat si. culturali. ▪ la nivel spitalicesc datorita intarzierilor in neuroimagistica si ingrijiri intraspitalicesti ineficiente. unde pacientii cu accident vascular cerebral nu au prioritate.

Termenul de tratament general se refera la procedurile clinice si instrumentale. Nivel B). imagistica prin rezonanta magnetica [IRM]). cunoscand toate complicatiile care pot influenta evolutia hemoragiei Bolnavul cu hemoragie cerebrala trebuie tratat in sectii de urgente neurovasculare sau sectii de neurologie cu terapie intensiva. Se recomanda ca pacientii suspecti de AVC sa fie transportati fara intarziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate neurovasculara sau in servicii de neurologie cu sectii de terapie intensiva care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa III. cum sunt criza hipertensiva. Ghidul de tratament de recuperare dupa AVC). insuficienta cardiaca sau renala. care nu difera substantial de tratamentul AVC ischemic (v. controlul TA. gazele sanguine si temperatura) trebuie continuu monitorizate si controlate. hiperglicemiei. 3. astfel se reduce mortalitatea si probabilitatea de evolutie favorabila este crescuta. ▪4. Nivel B). ulcere de decubit. multi au tulburari neurologice semnificative sau comorbiditati. ▪3. Trebuie rapid recunoscute simptomele si semnele care pot anunta complicatii ulterioare. decizia terapeutica si administrarea tratamentelor adecvate (Clasa III. Se recomanda contactul imediat cu SMU (Clasa II. diagnosticul precis. terapia de stabilizare a starii pacientului in faza acuta a hemoragiei cerebrale si are ca scop echilibrarea starii bolnavului folosinduse cunostintele fiziologice si fiziopatologice ale producerii si evolutia accidentului cerebral hemoragic. Se recomanda ca in zonele indepartate sau rurale sa se ia in considerare si transportul cu elicopterul pentru a imbunatati accesul la tratament (Clasa III. prevenirea si tratamentul complicatiilor. Desi numai o parte a pacientilor cu hemoragie cerebrala ajung la spital intr-o situatie amenintatoare de viata. ▪ tratamentul de urgenta. si evaluarea precoce a nevoilor de nursing si terapeutice. apoi ar trebui transferat in sectii de recuperare neurologica dupa 1-2 saptamani unde se continua tratamentul si recuperarea pentru cateva saptamani daca este necesar (v. 4. . Programele educationale pentru cresterea constientizarii accidentului vascular cerebral la nivelul populatiei sunt recomandate (Clasa II. 2. reabilitarea precoce care nu este diferita de reabilitarea din AVC ischemic 5. Componentele tipice ale ingrijirii in unitatea neurovasculara in diferitele studii au fost: ▪ evaluarea neurologica si medicala pentru diagnostic incluzand si imagistica (CT. cum sunt infarctele cerebrale cu efect de masa. pneumonia de aspiratie. Nivel B) ▪5. Atat unitatile neurovasculare acute cat si cele specializate interneaza pacientii in faza acuta si continua tratamentul. ▪6. crize) sau medicale (infectii. tratamentul general. controlul altor factori de risc). optiuni terapeutice neurochirurgicale. prevenirea complicatiilor si tratamentul hipoxiei. Nivel B). infarctul miocardic coexistent. reechilibrare hidroelectrolitica si metabolica. care pot fi neurologice (edemul cerebral. de laborator si imagistica. Este general considerat ca supravietuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic si functional mai bun ca dupa AVC ischemic. Se recomanda transportul prioritar cu alertarea in avans a spitalului care va primi pacientul (Clasa III. tromboembolismul pulmonar). Nivel B). monitorizarea functiilor vitale. ▪7.▪1. hemoragia sau AVC-ul recurent si afectiunile medicale. febrei si deshidratarii. Nivel C). preventia secundara pentru a scade incidenta recurentei precoce a hemoragiei (controlul HTA. Programele educationale pentru cresterea constientizarii accidentului vascular cerebral printre profesionisti (paramedici/medici de urgenta) sunt recomandate (Clasa II. ▪2. Se recomanda a fi efectuate imediat la camera de garda: evaluarea clinica. Faza de spital Terapia generala Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt: 1. Nivel B). ghidul corespunzator). Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebrala include: tratamentul tulburarilor respiratorii. cardice. Evaluarea neurologica si a functiilor vitale (TA. terapie specifica directionata pe cresterea hematomului. frecventa cardiaca.

semne si simptome de insuficienta cardiaca. actiunea antiplachetara si cresterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scaderea PPC. Contrar tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrala (PPC) care poate compromite fluxul cerebral adecvat in conditii de presiune intracraniana crescuta si teoretic ar accentua leziunile cerebrale. tinta TA trebuie sa fie 150/90 mmHg. Nivelul optim al TA trebuie sa se bazeze si pe factori individuali: hipertensiune intracraniana. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA intracraniana pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebrala la cel putin 60-70 mmHg. varsta. hemoragie ce afecteaza cortexul insular (nivel C) ▪ Hiperglicemia persistenta > 140 mg/l. Antihipertensive care pot fi folosite in hemoragia intracerebrala acuta ┌─────────────┬────────────────────────────┬─────────────────┬─────────────────┐ │Medicament │Doza │Raspuns │Durata │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ . necesita frecvent intubare si asistare ventilatorie. cu aproximativ 20%. presiunii intracraniene. intervalul de timp de la debut. nivelul optim al TA la pacientii cu hemoragie cerebrala este de 180/105 mmHg pentru pacientii cu HTA cunoscuta sau cu semne de HTA cronica (EKG. insuficienta renala acuta. Se administreaza antihipertensive intravenos cu perioada de injumatatire scurta de prima intentie: Labetalol 10-80 mg (inca nefolosit in Romania). limita superioara este 160/95 mmHg.25-12. Urapidil. modificari retiniene). cresterii volumului hematomului. sub 120 mmHg. fiind dificil de gasit cauza reala a inrautatirii starii pacientului. controversele raman in legatura cu limita de tratament a HTA dupa hemoragie si ischemia din jurul hematomului (nu exista studii clinice randomizate mari). deoarece hemoragia reprezinta o urgenta medicala de gravitate mare. Daca tratamentul este necesar. Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru riscul de scadere brusca a TA. daca tratamentul este necesar. tinta TA trebuie sa fie 160-100 mmHg.5 mg oral. ischemia coronariana. Enalapril. aceasta inseamna ca pacientii hipertensivi pot tolera presiunea arteriala mai mare. vor fi prezentate numai procedurile diferite. pneumonia de aspiratie si alte infectii. peste 24h se asociaza cu evolutie nefavorabila astfel ca trebuie tratata cu administrare de insulina (clasa II a. Bazate pe aceste date. embolismul pulmonar. apar numeroase complicatii medicale (clasa I. Nicardipin. nivel C) Managementul TA Monitorizarea TA si tratamenul ei ramane o problema critica in tratamentul general al bolnavului cu hemoragie cerebrala. La pacientii fara HTA cunoscuta. posibil furt ischemic si rebound hipertensiv. nivel C) ▪ Mobilizarea si reabilitarea sunt recomandate la pacientii cu hemoragie intracerebrala care sunt clinic stabili (clasa I. Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar in ciuda unor efecte secundare ca tahicardia reflexa. bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglarii debitului sanguin cerebral spre dreapta. la persoanele hipertensive cronic si scaderea trebuie facuta lent. ulcerul de decubit.Masurile de preventie se refera la tromboza venoasa profunda. modificari EKG. Alta indicatie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat in cazul infarctului de miocard acut concomitent. nivel B). Masurile generale sunt aceleasi. Esmol. In mod obisnuit presiunea arteriala medie trebuie sa fie scazuta gradual. istoric de aritmii. nivel C) Clasa II ▪ Monitorizarea cardiaca continua este indicata in primele 48-72 ore de la debut in special la pacientii cu cardiopatii cunoscute. TA instabila. insuficienta cardiaca. la care se asociaza frecvent cresterea presiunii intracraniene si a presiunii arteriale. Tratamentul in unitatile de urgente neurovasculare scade mortalitatea si creste probabilitatea unui prognostic functional bun. Teoretic cresterea presiunii arteriale creste riscul continuarii sangerarii. encefalopatie hipertensiva acuta sau disectie de aorta cand tinta si nivelul tratamentului HTA sunt mai mici. Recomandari pentru tratamentul medical initial: Clasa I ▪ Toti pacientii cu hemoragie intracerebrala acuta ar trebui tratati in unitatile de urgente neurovasculare sau sectiile de neurologie cu terapie intensiva daca starea pacientului este grava. ▪ Febra si cauza ei se trateaza cu medicatie antipiretica (clasa I. In general. Se poate administra captopril 6.

│1-2 min │10-30 min │ │ │apoi 50-500 g/kg/min │ │ │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Urapidil │12. disectie de aorta. d) In cazul pacientilor monitorizati pentru PIC crescuta..2-10 g/kg/min │ │2-5 min │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Nicardipine │5-15 mg/h │5-10 min │0. captopril po.daca TAS > 160 si/sau TAD > 95. Recomandarea curenta este ca la pacientul stabil neurologic sa se administreze o doza mica de heparina subcutanat sau heparina cu greutate moleculara mica incepand din ziua a doua dupa debutul hemoragiei. valorile tinta ale TA trebuie adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg. Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanica intermitenta) O alta optiune este plasarea unui filtru pe vena cava inferioara dar nu sunt studii clinice. . ▪ Se recomanda tratament antihipertensiv in urmatoarele cazuri (clasa I): a) La pacienti cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronica daca TAS > 180 mmHg si/sau TAD > 105 mmHg. Riscul recurentei hemoragiei este dependent de varsta si localizare (risc mai mare au pacientii cu hemoragia lobara. ▪ Medicamentele recomandate pentru scaderea TA sunt: labetalol I. urapidil. datorita angiopatiei amiloide). In primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regula se evita astfel de tratamente dar se pot administra numai la pacientii cu risc inalt de tromboze venoase profunde si tromboembolism pulmonar la jumatate din doza uzuala recomandata. dar trebuie aplicat cu prudenta (clasa IIb). TA tinta ar trebui sa fie 170/100 mmHg (TA medie 120 mmHg) b) La pacienti fara istoric de HTA . infarct miocardic acut si insuficienta renala acuta.1-0.5-4 ore │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Enalaprilat │1.3 g/kg/min │< 5 min │30 min │ ├─────────────┴────────────────────────────┴─────────────────┴─────────────────┤ │Diuretice │ ├─────────────┬────────────────────────────┬─────────────────┬─────────────────┤ │Furosemid │20-40 mg bolus │2-5 min │2-3 ore │ └─────────────┴────────────────────────────┴─────────────────┴─────────────────┘ Recomandari ▪ Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii cu insuficienta cardiaca. Se evita nifedipina po si scaderea brusca a TA. Prevenirea trombozei venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar Are o importanta majora in ingrijirea bolnavului cu hemoragie cerebrala prin administrarea subcutanata a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate moleculara mica care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor sa fie contrabalansat de complicatiile hematomului cerebral (cresterea hematomului). nitroglicerina I.V. pana la 300 mg.5-2.25-5 mg la fiecare 6 ore │15-30 min │6-12 ore │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Hydralazine │10-20 mg bolus │10-20 min │1-4 ore │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Fenoldopam │0. Rata recurentei hemoragiei intracraniene in primele 3 luni dupa hemoragia acuta este de 1%.0 mg/min │ │ │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Esmolol │250-500 g/kg/min bolus. (The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. ▪ Scaderea TA de rutina nu este recomandata.│Labetalol │20-80 mg bolus la fiecare 10│5-10 min │3-6 ore │ │ │minute.. imobilizati (opinia expertilor). teoretic anticoagularea creste riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie cantarit riscul aparitiei tromboembolismului vs riscul recurenta hemoragiei in care rata mortalitatii este de 50%.) Recomandari pentru prevenirea trombozei venoase si embolismului pulmonar ▪ Pacientilor cu hemoragie primara li se recomanda sa aiba compresie mecanica (ciorapi medicinali. nitroprusiat de Na. TA tinta = 150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg) c) Trebuie evitata scaderea TA medii cu mai mult de 20%.5-25 mg bolus │3-5 min │4-6 ore │ │ │5-40 mg/h │ │ │ ├─────────────┼────────────────────────────┼─────────────────┼─────────────────┤ │Nitroprusside│0. │ │ │ │ │0. compresie pneumatica intermitenta) pentru preventia trombembolismului mai ales la cei cu deficite motorii.V. Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare.

subcutanat sau heparina nefractionata la pacientii cu hemiplegie dupa 3-4 zile de la debut (clasa II b. necesita studii ulterioare. Osmolaritatea trebuie mentinuta intre 300-320 mos/litru. Varsta si scorul NIHSS initial sunt factori independenti de predictie a evolutiei. . ▪ Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include .▪ dupa incetarea sangerarii (prin documentare imagistica) se recomanda doze mici de heparina cu greutate moleculara mica. ▪ Solutiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scadere rapida a presiunii intracraniene si este observat in primele 20 de minute de administrare in bolus iv. Coma se induce cu Pentobarbital (3-10 mg/kg corp cu rata de administrare 1 mg/kg/minut sau Thiopental 10mg/kg in perfuzie continua. Metodele pentru decompresiunea medicala includ: ▪ metode generale (ridicarea capului la 30 grade imbunatateste scurgerea jugulara si scade hipertensiunea intracraniana. Nu se administreaza corticosteroizi. conditiile asociate riscului crescut de tromboza arteriala (fibrilatia triala) si alte comorbiditati care modifica mobilitatea pacientului (clasa II b. Poate fi luat in considerare la pacienti cu hemoragie lobara. nivel B) ▪ decizia de terapie anti trombotica pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena cava inferioara trebuie sa fie discutata in legatura cu cauza hemoragiei (amiloidoza are risc crescut de recurenta hemoragiei vs hipertensiune). ▪ Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie initiat daca deteriorarea clinica poate fi corelata cu cresterea edemului cerebral-vizualizat CT si IRM (clasa IIa). trebuie sa se evite la bolnavii cu hipotensiune hipovolemica.25-0. Aceste tehnici sunt folosite mai ales in temporizarea interventiei neurochirurgicale. nivel B) Tratamentul complicatiilor hemoragiei cerebrala Tratamentul hipertensiunii intracraniene Cresterea presiunii intracraniene.5 g/kg corp la 3-6 ore in functie de starea neurologica.8% au avut crize in primele 29 de zile. diuretice osmotice si barbiturice administrate IV. Pragul de hiperventilatie terapeutica este sa se ajunga PCO2 arterial la 30-35 mmHg. scade metabolismul si secundar scade presiunea intracraniana. Hipertensiunea intracraniana modifica starea de constienta a pacientului cu hemoragie cerebrala deci necesita monitorizare. Efectul hiperventilatiei controlate este tranzitoriu. Efectul poate fi independent de diureza secundara.75-1 g/kg corp administrat in bolus urmat de 0. Recomandari ▪ Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor pacientilor. Aparitia crizelor este crescuta in hemoragiile lobare si hemoragiile cerebrale mici. In alte studii prospective. Dozele sunt adaptate folosind monitorizare EEG. 4. Experienta cu doze mari de barbiturice este limitata. Crizele pot apare la 21% din hemoragiile subcorticale si se asociaza cu agravare neurologica (crestere NIHSS). 28% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrala au modificari EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. balanta hidrica si osmolaritatea serului care poate creste la dozele repetate de manitol. Crize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacientii aflati in stupor sau coma. Doza de manitol 20% este de 0.2% dintre pacienti au crize la debut sau in primele 24 de ore. Tinta tratamentului presiunii intracraniene crescuta este sa se mentina PPC in jur de 60-70 mmHg. ▪ Daca hipertensiunea intracraniana nu poate fi controlata cu terapie osmotica si hiperventilatie poate fi discutata posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce fluxul sanguin cerebral. hiperventilatia pe termen scurt aplicata intermitent (clasa IIa) Crizele tip epileptic In studiile prospective incidenta crizelor post-hemoragie cerebrala s-a gasit mai crescuta decat in accidentul vascular ischemic. 3. edemul cerebral si efectul de masa sunt asociate cu morbiditate si mortalitate mare dupa hemoragie cerebrala. inlaturarea durerii si sedare) ▪ hiperventilatia controlata. lipsa reducerii presiunii intracraniene reprezinta factor de pronostic nefavorabil.manitol. Recomandari: ▪ Monitorizarea continua a presiunii intracraniene trebuie luata in considerare la pacientii care necesita ventilatie mecanica (clasa IIa). Manitolul poate produce insuficienta renala si tulburari electrolitice.

Hemoragia intraventriculara Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai grava daca se asociaza cu hemoragia intraventriculara cand hidrocefalia este obisnuita iar cheagul adesea blocheaza drenajul LCR. Varsta avansata si coma sunt factori de pronostic nefavorabil. Rezultatele studiului STICH (International Surgical Trial in Intracerebal Haemorrage) arata per global ca evacuarea chirurgicala precoce (24 ore) nu este diferita de tratamentul conservator initial. Pornind de la aceste date. probabilitatea de evolutie buna fiind foarte mica Hemoragia supratentoriala fara anevrism Evidente Sunt 12 studii prospective ale caror rezultate au fost in favoarea chirurgiei precoce nediscutandu-se hemoragiile cu extensie intraventriculara. in hemoragia subarahnoidiana este adesea nonobstructiva sau comunicanta. Dificultatile indicatiilor de tratament (medical sau chirurgical) si mai ales ale tratamentului chirurgical justifica unele internari si tratarea hemoragiei intracerebrale in sectii de neurochirurgie unde exista o dotare corespunzatoare si specialisti cu experienta. Observatiile clinice recomanda politica conservatoare. Tratamentul specific AVC hemoragic Hemoragia intracerebrala reprezinta un grup heterogen de conditii patologice la care tratamentul neurochirurgical este diferentiat in functie de localizarea hemoragiei (supra sau infra tentoriala). in hemoragia cerebeloasa este totdeauna obstructiva. uneori sangerarea continuand pana la 24 de ore. Metodele de tratament depind de tipul hidrocefaliei. ▪ Aparitia crizelor de tip epileptic necesita folosirea terapiei antiepileptice specifice (clasa I. ▪ Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile. ▪ Daca reapar crize. apoi trebuie intrerupt treptat. mai mic de 1 cm. Evidente Evacuarea hematomului poate fi facuta daca examenul clinic si imagistic evidentiaza obliterarea spatiilor lichidiene infratentoriale. Tratamentul paleativ este cel mai adecvat managenent pentru pacientii batrani cu tulburari ale starii de constienta si cu volum mare. Se poate considera aspiratia sterotaxica. Hemoragia cerebeloasa Determina leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate produce hidrocefalie. Analizele posthoc din studiul STICH arata ca in cele 2 subgrupuri (pacienti cu stare de constienta cu scala GCS intre 9-12 si localizarea profunda/superficiala) exista un beneficiu semnificativ al interventiei chirurgicale precoce in urmatoarele situatii: craniotomia modifica starea de constienta dupa scala GCS de la 9 la 12 si cand hematomul este superficial. de altfel toate tipurile pot fi tratate cu . in prezent este in desfasurare un mare studiu international multicentric (STICH II) care urmareste sa diferentieze mai bine subgrupurile de pacienti cu AVC hemoragic care beneficiaza de evacuare chirurgicala precoce de cei care beneficiaza mai mult de tratament medical exclusiv. in timp ce in hemoragia intracerebrala sau intraventriculara este mai sigur obstructiva sau de tip necomunicant. nivel B). ambele necesita studii clinice suplimentare. prezenta sau absenta anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei cerebrale spontane. Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie in orice perioada dupa debut. Sunt raportate rezultate bune dupa evacuarea chirurgicala a hematomului cerebelos dar perioada optima de interventie nu este stabilita si nu sunt studii clinice prospective. De retinut ca dupa producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge dimensiunile maxime in 15-20 minute. Sunt necesare mai multe studii clinice. Pentru aceste motive se discuta tromboliza intraventriculara cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Pentru aceasta drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos trebuie efectuate daca hidrocefalia apare sau daca hematomul este mai mare de 2-3 cm in diametru.▪ Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar in cazul aparitiei crizelor (nivel C). trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic. Tratamentul hidrocefaliei Hidrocefalia apare in orice tip de hemoragie intracerebrala. Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie.

a condus la urmatoarele ipoteze: 1. Trecerea in revista a datelor din literatura sugereaza ca folosirea intraventriculara a fibrinoliticelor conduce la o incidenta scazuta a complicatiilor (infectii si hemoragie). Drenajul extern poate fi ventricular sau lombar. De asemenea s-a concluzionat ca hematomul spontan supratentorial trebuie tratat conservator. Pacientul cu o hemoragie in antecedente are un risc de resangerare de 4. Drenajul intern se face cu shunt peritoneal. Infuzia stereotaxica de urokinaza a condus la reducerea semnificativa a deceselor. Momentul evacuarii hematomului Decizia in ce priveste momentul cand trebuie intervenit ramane controversata.7% pe leziune. de la debutul simptomatologiei) dar nu s-au gasit diferente semnificative statistic in ce priveste mortalitatea si evolutia intre tratamentul chirurgical si conservator. studii clinice au raportat date variabile (de la 7h pana la 72 h. De asemenea administrarea dozelor repetate de rtPA scade edemul perihematom. Este necesara terapia antibiotica in shuntul LCR. Managementul include observarea. Ventriculostomia endoscopica a ventricului III este rareori cu succes in hidrocefalia asociata hemoragiei intracraniene cu exceptia nou-nascutului. localizarea si accesibilitatea chirurgicala. Interventia chirurgicala sau endovasculara a malformatiilor nu trebuie considerata urgenta in aceeasi masura ca ruptura anevrismala. Chirurgia minim invaziva (evacuarea cheagului) Reduce timpul operator. In general embolizarea endovasculara este optionala in tratamentul patologiei vasculare de tip anevrisme. Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sangerare anuala 0. Recomandari pentru timpul operator Clasa II . Rezultate studiului multicentric cu administrarea rtPA in cavitatea hematomului vs tratamentul medicamentos in studiul MISTIE-(minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH evacuation). Calea lombara este absolut contraindicata pentru toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca etiologia este dubioasa. embolizarea.45%. Aceste procentaje variaza semnificativ cu perioada interventiei. Instilarea rtPA intraventicular pentru evacuarea cheagului la pacientii cu hemoragie intraventriculara severa in primele 1-3 zile. cea mai buna metoda este stabilizarea pacientului astfel ca sa fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi sa se efectueze tratamentul MAV in 4-12 saptamani de la sangerare. Hemoragia intracraniana determinata de malformatii arteriovenoase Aproximativ jumatate din malformatiile arteriovenoase se manifesta cu hemoragii intracraniene. scade mortalitatea cu 60-90% vs 5%. riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii chirurgicale. dar trebuie evaluat riscul individual de hemoragie. Unele date clinice au aratat ca evacuarea ultraprecoce (7h) poate fi benefica. hemoragia consecutiva nu este grava pentru angiomul cavernos (sistemul low flow). Aspiratia endoscopica pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate in studii clinice mici dar rezultatele evacuarii endoscopice in hematoamele mici conduc la o semnificativa imbunatatire a calitatii vietii decat cele tratate medical mai ales daca bolnavii au sub 60 ani si hematoame lobare. reduce leziunile profunde. Terapia trombolitica si aspiratia hematomului Zuccarello raporteaza un studiu in care pacientii au fost tratati conservator sau chirurgical in primele 24h de la debut si randomizati in primele 3 h. aspiratia ghidata CT reduce 71% din hematoamele originale si prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%. Optiunea de tratament in cavernom depinde de evolutia naturala a bolii. comparativ cu ventriculostomia singura. MAV si MAV durale cu exceptia cavernoamelor. Combinatia acestor tratamente a oferit cele mai bune rezultate insa nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomanda tratamentul chirurgical al MAV. folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigura pentru tratamentul bolnavilor cu hemoragii intracerebrale. 2. iar riscul de resangerare este mare (18% in primul an dupa hemoragia initiala).acces ventricular. Indicatia principala pentru tratamentul neurochirurgical este preventia hemoragiilor intracerebrale. In afara de cazul cand se gaseste anevrismul ca sursa de hemoragie. Sunt studii putine pentru alte metode care sa compare diferite tipuri de drenaj. folosirea precoce produce reducerea dimensiunilor hematomului. cresterea scorului NIHSS si mortalitatea. se efectueaza cu anestezie locala. excizia chirurgicala sau radioterapia stereotaxica. Obisnuit. dar fara semnificatie statistica in evolutia functionala.

sau daca hemoragia este localizata la nivelul cerebelului si este mai mare de 3 cm. Aceste tratamente pot fi combinate. 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral ischemic si 4% la pacientii cu proteza mecanica valvulara. La pacientii cu risc scazut de infarct cerebral si risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic.6/ an la pacientii cu tratament anticoagulant si conditii asociate cu: angiopatia amiloida cerebrala si leucoaraioza. ▪ Tromboliza intraventriculara poate fi luata in considerare daca devine necesar un drenaj ventricular extern (clasa IIb). cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral si/sau hidrocefalie care necesita terapie chirurgicala evacuatorie cat mai curand posibil (clasa I. riscul este de 5%. ▪ Hidrocefalia comunicanta poate fi tratata prin drenaj extern . In legatura cu reintroducerea anticoagulantelor dupa hemoragia datorita anticoagularii. mai ales daca exista efect de masa. Leucaraioza reprezinta un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati. nivel B). pentru preventia embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie adriala nonvalvulara. De asemenea cresterea INR este corelata cu expansiunea hematomului si prognosticul. In cazul in care se ia in considerare excizia chirugicala. dar nu la sugari. Drenajul lombar este contraindicat in toate tipurile de hidrocefalie obstructiva sau daca nu este stabilita etiologia. ▪ Optiunile de tratament pentru MAV includ: monitorizarea. aceasta trebuie efectuata in primele 23 luni de la debut (clasa IIb). ▪ Hematoamele profunde nu au indicatie de craniotomie (nivel C). Interventiile in primele 12h cu metode putin invazive arata un oarecare beneficiu dar numarul de pacienti tratati este foarte mic (clasa II b. nivel B). Cresterea INR intre 2-3 este asociata cu riscul hemoragiei cerebrale in special peste valorile de 3.5. cu hemoragie lobara. Craniotomia foarte precoce poate fi asociata cu risc crescut de resangerare (clasa II b. se poate efectua evacuarea in urgenta cu excizia MAV in acelasi timp operator (clasa IIb). dupa care se reincepe anticoagularea. nivel A) Terapia hemostatica Folosirea terapiei hemostatice in tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diversi agenti (acid epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate. Sunt date putine care sugereaza anticoagularea si administrarea concentratului de protrombina dupa hemoragia cerebrala la pacientii cu proteza valvulara sau fibrilatie cronica non valvulara (risc relativ mic de evenimente embolice dupa 7-10 zile).5 peste INR = 4. Clasa III ▪ evacuarea intarziata prin craniotomie ofera beneficiu minimal dar cu un alt grad de nesiguranta. evacuarea hematomului prin craniotomie poate sa agraveze evolutia si nu se recomanda (clasa III. ASPECTE SPECIALE IN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE Hemoragia datorita tratamentului anticoagulant si fibrinoliza. daca hemoragia este superficiala (subcortical la sub 1 cm de la suprafata si nu ajunge pana la ganglionii bazali). ▪ Nu se recomanda utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) in afara studiilor clinice de faza III (nivel B). Managementul hemoragiei si reluarea terapiei antitrombotice Datele recente raporteaza ca hemoragia cerebrala apare cu o frecventa de aproximativ 0. iar hematomul este mai mare sau egal cu 3 cm in diametru.3-0. Riscul de hemoragie se dubleaza cu 0. ▪ Aspiratia stereotactica poate fi luata in considerare (clasa IIb). la pacientii in coma si hemoragii profunde.ventricular sau lombar (clasa IIb).5. excizia chirurgicala sau radioterapia tintita. administrarea rFVIIa (recombinat factor 7A) ca tratament pentru pacientii cu hemofilie si folosit pentru oprirea sangerarii intracraniene au condus la efecte trombotice si fara dovezi de beneficii clinice la pacientii cu hemoragie cerebrala primara. cu evidenta imagistica de . embolizarea. In cazul in care starea de constienta a pacientului este alterata. nivel B). Recomandari pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale ▪ Craniotomia trebuie luata in considerare daca apare deteriorarea starii de constienta (de la scor GCS 9-12 la mai mic sau egal cu 8).5-4.▪ nu exista evidente daca craniotomia ultraprecoce imbunatateste evolutia sau mortalitatea. Este o decizie dificila si trebuie cantarit riscul de preventie a emboliei cerebrale si recurenta hemoragiei cerebrale (nu exista studii).

numaratoare de plachete. nivel B). Se efectueaza CT imediat si probe de coagulare: INR. fibrinogen. si jumatate din FFP-10 ml/kg. Recomandarile de tratament sunt infuzie de trombocite 6-8 unitati si crioprecipitat care contine factor VIII. Se repeta INR si 10 ml/kg la fiecare 20-30 minute pana se normalizeaza INR. terapia anticoagulanta poate fi inceputa dupa 7-10 zile de la debutul hemoragiei (clasa IIb. ACO pot fi reincepute dupa 3-4 saptamani cu control riguros al coagularii si mentinerea INR la limita inferioara a intervalului terapeutic (Clasa III b. PTT. nivel B). riscul recurentei hemoragiei si comorbiditatile pacientului. SAH. PTT > 10 minute si daca este crescut se administreaza 10 mg si se repeta pana PTT se normalizeaza. fibrinogen. vitamina K. Se administreaza protamina 25 mg doza initiala. poate fi multifocala iar rata decesului dupa 30 zile este mai mare de 60%. CBC. Folosirea anticoagulantelor dupa hemoragia cerebrala Recomandari: Pentru pacientii care dezvolta HIP. toata medicatia anticoagulanta si antiplachetara trebuie intrerupta in timpul perioadei acute pentru cel putin 1-2 saptamani dupa evenimentul hemoragic si efectul anticoagulant trebuie neutralizat imediat cu agenti adecvati (ex. nivel C). . . Oprirea AVK si neutralizarea in urgenta a efectului anticoagulant indus de AVK .pacientii cu HIP lobara sau microsangerari si suspiciune de angiopatie amiloida au un risc mai mare de resangerare la reinstituirea anticoagularii (Clasa II b. D-dimeri. Hemoragia legata de fibrinoliza. ▪ Decizia de reincepere a terapiei antitrombotice dupa hemoragia secundara terapiei antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos. Clasa II ▪ Complexul concentrat de protombina. nivel B). timp trombina. se efectueaza CT. Se pot administra diuretice. iar tratamentul chirurgical trebuie initiat numai dupa ce este stabilizata hemoragia cerebrala si coagularea. nivel C). Pentru pacientii care necesita anticoagulare la scurt timp dupa hemoragia cerebrala.microsangerari). tratamentul antiplachetar poate fi o solutie mai buna in preventia ischemiei cerebrale decat anticoagularea. nivel B) Pentru normalizarea INR se foloseste: Plasma proaspata congelata (FFP) 20 ml/kg. ▪ Pacientii cu hemoragie cerebrala dupa tratament cumarinic se trateaza cu vitamina K (clasa I. INR. timpul de prombina. Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu hemoragie cerebrala la 3-9% dintre pacienti. Debutul hemoragiei dupa tromboliza are un pronostic prost pentru ca hemoragia se dezvolta rapid. heparina nefractionata in pev poate fi mai sigura decat ACO. terapia antiplachetara este cea mai buna alegere. In circumstante speciale se recomanda: .nu se reinstituie anticoagularea dupa SAH pana ce anevrismul nu este rezolvat definitiv chirurgical (Clasa III. Managementul hemoragiei cerebrale la purtatorii de valva mecanica si la cei cu fibrilatie atriala non valvara 1. nivel C). Pentru pacientii cu risc scazut de embolie cerebrala (fibrilatia atriala fara alte evenimente ischemice in antecedente) si cu risc crescut de angiopatie amiloida (pacient varstnic cu hemoragie lobara) sau deficite neurologice severe. Hemoragia datorita heparinei: se opreste heparina. nivel C). Se administreaza 4 unitati si vit. ▪ La pacientii cu risc foarte mare de tromboembolism. K 10 mgIV la 10 min. nivel B). complex de factor IX si rFVIIa normalizeaza INR foarte rapid dar are mare risc de tromboembolism (clasa II b. CBC. Vitamina K. nivel B).pentru pacientii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea in functie de tabloul clinic specific si indicatia subiacenta pentru tratamentul anticoagulant (Clasa II b. sau HSD. D-dimeri. doza depinde de timpul de la intreruperea heparinei (clasa I. Recomandari Clasa I ▪ Sulfatul de protamina se foloseste in hemoragia cerebrala dupa administrare de heparina. ▪ Tratamentul pacientilor cu hemoragie dupa terapia trombolitica include administrarea urgenta a factorilor de coagulare si trombocitari (clasa II b. plasma proaspat congelata) (Clasa III.

Apare deci obligativitatea cunoasterii aprofundate a fiecarui caz. mitrala sau aortica.4) si dupa primele 2 sau 3 zile.Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-si creste volumul in timpul primelor 48-60 de ore. cu extensie intraventriculara.G. leziunile ischemice silentioase recente la IRM de difuzie. in afara de situatia asocierii unei disfunctii de ventricul stang sau leziuni ischemice asimptomatice in IRM de difuzie. putem schematiza doua tipuri de situatii: 1. ceea ce explica in mare parte gravitatea lor. Tulburari de constienta (hematom de mari dimensiuni). Astfel. cand exista riscul cresterii volumului hematomului. Invers. riscul de a avea leziuni cerebrale predispozante sangerarii. ca si o HTA rau controlata. in alte studii. HTA. Phan si col. retinem tulburarile de constienta. ar putea fi propusa o reluare precoce (o saptamana). potential mai putin emboligena decat PV mitrala. anticoagularea precoce poate fi avuta in vedere. Recomandarile actuale apeleaza la administrarea de concentrate de PPSB ce permit o corectie rapida a INR si de vitamina K pe cale intravenoasa in scopul obtinerii unui INR < 1. Pentru pacientii purtatori de PV mecanice. Din punct de vedere practic. 2. Pentru RTE (riscul tromboembolic).4. Este motivul pentru care este propusa o reluare mai tardiva a anticoagularii (14 zile). Printre acesti factori de gravitate. anumiti autori preconizeaza o reluare rapida avand in vedere complicatiile embolice din ziua opririi AVK. riscul de AVC ischemic imediat dupa oprirea AVK ar putea fi superior celui in raport cu FANV (20% in prima luna). cu toate ca riscul de a face un AVC-ischemic in luna ce urmeaza opririi AVK pare mic (2% in prima luna). In toate cazurile. in plus daca se asociaza cu o suferinta de atriu stang si/sau cu o FA si/sau leziuni ischemice recente infraclinice in IRM de difuzie si/sau antecedente de AVC. Pentru pacientii cu FANV nu dispunem decat de studiul lui T. Niciunul din aceste doua studii nu pot fi validate. antecedentele de AVC ischemic. este de asemenea mai mare. anticoagularea ar putea fi amanata la 2 saptamani. o reluare precoce a anticoagularii ar putea fi justificata in prima saptamana daca este vorba de o proteza mitrala. care estimeaza ca riscul de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic (2%). Pacientii cu FANV ce beneficiaza de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic important. Pentru pacientii cu PV mecanice mitrale sau aortice. Cum este vorba de subiectii adesea de varsta inaintata. Cand trebuie reluata anticoagularea? Pentru PV mecanice. Pentru alti pacienti de varsta inaintata. antecedentele de AVC (in special cele aparute in anticoagularea insuficienta). Se recomanda o supraveghere clinica si imagistica (bazata pe . in special crescut in PV mecanice. evaluata daca este posibil prin ecocardiografie transesofagiana. antecedente de ischemie cerebrala). Pentru PV mecanice va trebui tinut seama in plus de pozitia protezei. s-a produs recidiva hemoragica cerebrala in primele zile dupa reluarea precoce a heparinei. reluarea anticoagularii ar putea fi avuta in vedere la doua saptamani. Este motivul pentru care oprirea AVK si neutralizarea efectului anticoagulant sunt recomandate in urgenta cu toate ca nu a fost demonstrat ca INR corectat aduce un beneficiu. Pacientii cu PV mecanice mitrale sunt mai expusi. o reluare tardiva a anticoagularii incepand cu ziua de 10-14 este asociata de complicatii embolice cerebrale. starea cardiaca subiacenta. Absenta tulburarilor de constienta (hematom de talie mica). Pentru riscul hemoragic trebuie sa se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravarii precoce. In unele studii in care INR n-a fost corectat. reluarea precoce a anticoagularii trebuie sa se faca o data ce INR a fost corectat (< 1. de tipul protezei utilizate si de o asociere cu FA. cum sunt leucoaraioza. In cazul FANV. in cazul reluarii tardive a anticoagularii. o disfunctionalitate a ventriculului stang. principalii factori de risc de luat in consideratie sunt: varsta. altii prefera o reluare diferita pentru a limita riscul de hemoragie cerebrala. Pentru pacientii purtatori de o PV mecanica aortica. in raport cu hematoamele spontane. in incercarea de a identifica factorii de risc tromboembolici si hemoragici ai fiecarui pacient. pentru pacientii cu un tromb in urechiusa stanga. Un anumit numar de factori sunt martorii unui RTE crescut si in acelasi timp constituie factori de risc hemoragic (varsta avansata. volumul initial al hematomului si eventuala sa extensie intraventriculara. 2. deoarece in momentul actual atitudinea noastra nu poate fi decat empirica. microsangerarile sau o angiopatie amiloida revelata cu ocazia unui hematom.

ceea ce sugereaza ca tratamentul hipertensiunii poate prevenii hemoragia cerebrala.3. Trebuie sa ne asiguram in cazul intreruperii anticoagularii de absenta trombozei valvulare prin ecocardiografie transtoracica si transesofagiana. ▪ Dupa hemoragie intracerebrala. tratarea lor.lipsa unor complicatii. In cazul PV mecanice. Factorii de risc nemodificabili ca varsta . factori de risc importanti pentru hemoragie si se recomanda intreruperea lor pentru prevenirea recurentei (clasa I. ▪ Dupa o hemoragie intracerebrala. in functie de toleranta la tratament (nivel A). intelectuala. in primele 3 luni. Criterii de externare: . . TA ar trebui scazuta cu diuretic si inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durata mai lunga. cocaina. cu OR . internare in sectii de recuperare in primele 3 luni.9 ani. gestionand factorii de risc.deficit neurologic in regresie evidenta. pentru evitarea recurentei hemoragiei. urmarirea in teritoriu de medicul de familie.5 pentru pacientii netratati si 1. . Aparitia unor complicatii pulmonare. Hipertensiunea ramane cel mai important factor de risc. nivel A) ▪ fumatul.8 pentru recurenta hemoragiei.2. Recuperarea medicala are scopul de a permite persoanelor cu dizabilitati sa atinga si sa mentina functia optima fizica. va fi necesar sa reevaluam boala cardiaca la distanta de hemoragia intracraniana. consumul de alcool. in functie de prezenta bolii vasculare ischemice. tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% in 3. renale. tratamentul antiagregant plachetar trebuie individualizat. Preventia secundara in hemoragia cerebrala Recomandari ▪ Diagnosticarea si controlul HTA dupa hemoragia intracraniana este recomandata si este considerata a fi cea mai eficienta masura de a scadea morbiditatea. mai putin de o treime dintre pacienti se recupereaza complet dupa AVC. Recomandari Clasa I ▪ tratarea hipertensiunii este cel mai important moment in reducerea riscului de hemoragie si probabil recurenta ei (clasa I. riscul de evenimente ischemice ulterioare pe de o parte si riscul de recurenta a hemoragie intracerebrala pe de alta parte (opinia expertilor). consumul de alcool si cocaina sunt asociate cu risc crescut de hemoragie si deci trebuie evitate. Locul chirurgiei poate fi discutat in urgenta dupa corectia INR pentru evacuarea unui hematom subdural sau drenaj ventricular in cazul inundatiei ventriculare. ▪ Desi nu exista dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale crescut sa urmeze o dieta pentru scaderea in greutate. Durata medie de spitalizare este variabila in functie de tratamentul conservator sau interventional si de factorii individuali care determina o evolutie capricioasa. Fumatul la tineri.HTA controlata sub tratament medicamentos. . mortalitatea si recurenta hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A). nivel B). psihologica si/sau sociala. cei cu HTA sa reduca aportul alimentar de sare iar fumatorii sa renunte la fumat (opinia expertilor) ▪ Nu este recomandat excesul de alcool (opinia expertilor).stare de constienta buna. In studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare in antecedente. in special mitrale.IRM pe cat posibil) sistematica si indispensabila pentru a ne asigura ca hematomul nu se mareste si nu apar noi leziuni ischemice in IRM de difuzie.65 ani este factor de risc cu OR . Eficienta altor clase de medicamente antihipertensive nu a fost dovedita prin studii clinice controlate. PREVENTIA PRIMARA Scopul preventiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice.4 pentru cei tratati. Prevenirea recurentei hemoragiei Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de risc.bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologica si cardiologica. Sunt aceleasi masuri ca si pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic. Recuperarea dupa hemoragia cerebrala Chiar cu ingrijiri optime in unitati neurovasculare. Scopurile recuperarii medicale se pot . trofice si infectioase determina prelungiri ale duratei de spitalizare. . ce ar putea modifica strategia terapeutica in curs.

nivel C) ▪ Se recomanda posibilitatea externarii precoce din unitatea neurovasculara pentru pacientii stabili din punct de vedere medical cu afectari usoare sau moderate in cazul in care recuperarea medicala este practicata de o echipa multidisciplinara cu experienta in AVC (Clasa I.foramen ovale patent GEP .embolie pulmonara ESO .gastrostoma enterala percutanata HGMM .Initiativa Europeana pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke Initiative) FA . ▪ Trebuie urmate aceleasi principii ca si in cazul pacientilor cu AVC ischemic.atac ischemic tranzitor AOS . ▪ Se recomanda cresterea duratei si recuperarii medicale (Clasa II.artera cerebrala medie ADC .intravenos LCR .departamentul de urgente DWI .electrocardiografie EEG . Nivel C) si mobilizarea la pacientii cu hemoragie intracerebrala care sunt clinic stabili (clasa I.nazogastric .apnee obstructiva de somn ARM .angiografie IRM AVC .Federatia Europeana a Societatilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies) EP . Nivel A).coeficient de difuzie aparenta (apparent diffusion coefficient) ADL .angiografie cu substractie digitala DU .scor Rankin modificat NG . Glosar ACI .(American Stroke Association) AIT . Nivel B).activitatile vietii curente (activities of daily living) AHA .lichid cefalorahidan LDL . ▪ Se recomanda continuarea recuperarii medicale dupa externare in primul an dupa AVC (Clasa II.fluid attenuated inversion recovery FOP . Nivel A).inhibitor selectiv al recaptarii serotoninei iv .extinde de la interventiile initiale pentru diminuarea dizabilitatilor la interventii mai complexe cu scopul de a incuraja participarea activa.raport international normalizat (international normalized ratio) ISRS .imagistica de difuzie prin rezonanta magnetica (diffusion-weighted imaging) EKG . Recomandari ▪ Internarea in unitatea neurovasculara este recomandata pentru pacientii cu AVC acut spre a beneficia de recuperare medicala multidisciplinara coordonata (Clasa I.heparina cu greutate moleculara mica HIC .buna practica clinica CI .electroencefalografie EFNS . (Clasa III.accident vascular cerebral BPC . Nivel A).Organizatia Europeana de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization) EUSI . ▪ Este recomandata recuperarea medicala precoce cu mobilizare precoce daca nu exista HIC.cardiovascular DSA .lipoproteina cu densitate mica (low density lipoprotein) mRS .artera carotida interna ACM .hemoragie intracerebrala HNF .raport de risc (hazard ratio) INR .heparina nefractionata HR .fibrilatie atriala FLAIR .interval de incredere (confidence interval) TC .angiografie prin tomografie computerizata CV .(American Heart Association) ASA .tomografie computerizata ___ (computed tomography) ATC .

prospective. MS. cerebral aneurysm. Vice-Chair. FAHA Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o conditie patologica frecventa si adesea devastatoare care reprezinta aproximativ 5% din totalul AVC-urilor si care afecteaza pana la 30000 de americani anual1.tromboza venoasa profund B. Hunt Batjer. Chair. MD. Ca sa fie selectate articolele au trebuit sa indeplineasca unul dintre criteriile urmatoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohorta. MD. Acest grup de lucru a fost alcatuit din urmatoarele personalitati: Joshua B. MD.numarul de pacienti de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat) OR . Dacey.. MD. MD. Robert E. tabelul 1). Jr.studiu clinic randomizat SMU . Ralph G. FRCPC. Michael N. Sander Connolly. Un comitet de consens a trecut in revista datele existente in acest domeniu si a formulat recomandari in 1994.3 In intentia de a actualiza aceste recomandari. Evolutia rapida a noilor modalitati terapeutice. MD. De atunci. sau inregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare. 40:994-1025). trial. cu permisiune de traducere in limba romana Acest ghid are ca referinta si se bazeaza pe ghidul AHA/ASA (American Heart Association/American Stroke Association publicat in revista Stroke 2009. Jr. Bederson.servicii medicale de urgenta TA .presiune intracraniana PUK .pro-urokinaza QTc . MD. FAHA.12 (tabelul 2.risc relativ rtPA .odds ratio PIC . Inc. MD. precum si diverse considerente practice si etice au evidentiat ca exista cateva arii importante ale protocoalelor de tratament ale acestei patologii neacoperite de o analiza clinica stiintifica riguroasa.National Institutes of Health Stroke Scale Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008 NINDS . S-au analizat seriile de cazuri si studiile de cohorta nerandomizate daca nu a existat pentru o anumita problema acoperita in ghidul initial un nivel mai inalt de evidenta.tensiune arteriala TVP . FAHA.activator tisular al plasminogenului recombinat SCR . El reprezinta rezultatul colaborarii unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC si al Asociatiei americane de cardiologie (AHA) si reprezinta punctul de vedere al acestora pentru uzul personalului medical. John E. Diringer. prognosticul pacientilor cu HSA ramane rezervat. MD Robert H. Harbaugh. Aman B. Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the AHA) a format un grup care sa reevalueze recomandarile pentru manangementul HSA anevrismale. FAHA. Patel.National Institute of Neurological Disorders and Stroke NNH . H. metodele de diagnostic precum si controversele de management operator si perioperator. Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel putin 2 membri ai grupului de lucru. Acestea au fost alese pe baza marimii lotului si relevanta acestor studii particulare pentru subiectele care au fost acoperite in ghidul initial. Dion. MD.NIHSS . FAHA. Cu toate acestea. Pentru a raspunde acestor probleme. GHID DE MANAGEMENT AL HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE ANEVRISMALE Text reprodus cu permisiunea Asociatiei Americane a Inimii. cu rate de mortalitate de pana la 45% si cu o morbiditate semnificativa la supravietuitori. 40:994-1025. s-a efectuat o cercetare sistematica a literaturii bazata pe o cautare pe MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate intre 30 Iunie 1994 si 1 Noiembrie 2006 (termeni de cautare: subarachnoid hemorrhage. trialuri randomizate si analize de cohorta prospective au influentat protocoalele de tratament pentru HSA.interval QT corectat pentru frecventa cardiaca RR . In ceea ce . Jacques E. 2009. Rosenwasser.10 Recomandarile comitetului au fost conforme cu nivelele de evidenta standard AHA11. Stroke. Duldner. Aceste recomandari au ca intentie sa rezume cele mai bune evidente existente referitoare la tratamentul pacientilor cu HSA anevrismala si sa identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare.2 Asociatia Americana a Inimii (AHA) a publicat in 1994 "Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale" 3.numarul de pacienti de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm) NNT . E.4-9 Mai multe studii multicentrice. tabelul 3).

┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Clasa I Situatiile in care exista dovezi pentru si/sau acceptare generala ca o │ │ procedura sau tratament este util si eficient. │ │Nivel de evidenta C Consens al opiniei expertilor. Studiile sugereaza ca diferentele de sex sunt legate de statusul hormonal.1/100000 in Australia si Noua Zeelanda la 23/100000 in Japonia. nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific care traiesc in SUA. americanii hispanici.27 Diferentele rasiale in ceea ce priveste mortalitatea s-au conturat. │ │Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea nu sunt bine stabilite prin evidenta sau │ │ opinii. in timp ce altele sugereaza o scadere a incidentei in Noua Zeelanda din anii 80 in anii 9029 si o mortalitate scazuta prin HSA in Suedia ca un rezultat al scaderii incidentei HSA la barbati si al decesului prin HSA la femei30. precum si varsta mai mare la menarha au scazut riscul de HSA33. Minn.35 Factori de risc a HSA anevrismale .5 cazuri/100000 in Finlanda. O recomandare cu nivel de evidenta B sau C nu implica o recomandare de importanta scazuta pentru aceasta patologie pentru ca multe probleme clinice importante discutate in ghid nu se preteaza la studii clinice. de sexul feminin la premenopauza32.17 Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA in sondajul din 1990 referitor la externarile din spitale nationale18 s-a dovedit ca 25000 de pacienti au avut HSA in anul anterior.28 Studii mai recente a sugerat ca aceasta tendinta de scadere continua sau s-a stabilizat. Datele de la Rochester.14-16 Un studiu japonez a sugerat ca daca sar include decesele datorate HSA rata de incidenta ar creste pana la 32/100000. aparand mai frecvent intre 40 si 60 de ani (varsta medie 50).6 ori mai frecventa la sexul feminin decat la sexul masculin4. │ │Nivel de evidenta B Date obtinute dintr-un singur studiu randomizat sau studii │ │ nerandomizate. 1.priveste aplicarea nivelului de evidenta trebuie mentionat ca datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor la utilitatea/eficacitatea in diferite subpopulatii ca de exemplu sex. din 1975 pana in 1984 arata ca un plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiaza de atentie medicala prompta19 si ca multe cazuri de HSA sunt diagnosticate gresit. antecedente de diabet. indieni americani. │ │Clasa III Conditii pentru care exista dovezi si/sau acceptare generala ca │ │ procedura sau tratamentul nu este utila/eficienta iar in unele cazuri │ │ poate fi chiar daunatoare. de infarct miocardic. varsta mai inaintata la nasterea primului copil. Incidenta HSA creste cu varsta. │ │Nivel de evidenta B Date obtinute dintr-un singur studiu de grad A sau 1 studiu de caz │ │ controlat sau studii care folosesc o referinta standard aplicata de un │ │ element evaluator nemascat │ │Nivel de evidenta C Consens al opiniei expertilor. │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Incidenta si prevalenta a HSA anevrismala Un studiu multinational OMS a aratat ca incidenta anuala ajustata la varsta a HSA a variat de pana la 10 ori intre tari diferite de la 2. │ │Clasa II Situatiile pentru care exista dovezi contradictorii si/sau divergente de │ │ opinii referitor la utilitatea/eficacitatea unei proceduri sau tratament. Desi unele trialuri randomizate nu sunt disponibile poate exista un consens clinic clar ca un test anume sau o anumita terapie este utila sau eficienta. in China la 22. Populatia din Pacific si Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi14.13 Studiile in comunitati au raportat o incidenta care a variat de la 8. Unele studii populationale au aratat ca incidenta HSA nu s-a modificat dramatic in ultimele 4 decade27-28. americanii albii au o mortalitate mai scazuta decat americanii negri. de insuficienta cardiaca si administrare de aspirina. Rata de mortalitate in populatie pare sa fi scazut din anii 70 in anii 80. │ │Clasa IIa: dovezile sau opiniile inclina in favoarea tratamentului sau │ │ procedurii. dar HSA poate aparea din copilarie pana la varste inaintate si este aprox.0 cazuri/10000 loc. Par sa existe diferente rasiale privitor la riscul de HSA. americanii de culoare au risc mai mare decat cei albi34. │ │Recomandari │ │terapeutice │ │Nivel de evidenta A Date obtinute din multiple studii clinice randomizate. │ │Recomandari │ │diagnostice/ │ │prognostice │ │Nivel de evidenta A Date obtinute din studii multiple prospective de cohorta folosind un │ │ standard de referinta aplicat de un element evaluator mascat.31. varsta.20-26 Prevalenta anuala a HSA anevrismala in SUA poate depasi 30000 de persoane. desi aceasta diferenta nu se aplica in toate populatiile13.

40. Desi a existat o imbunatatire semnificativa a controlului tensiunii arteriale in populatia generala. o incidenta crescuta de anevrisme multiple si hemoragii cerebrale la frati si la pereche de tipul mama-fiica58.Factorii de risc pentru HSA au fost studiati in mai multe contexte. riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8%73 cu un risc relativ de 4. dar a crescut la 10.83. istoric familial de boala celebrovasculara si statusul post-menopauza)48-50 Exista un interes de asemenea referitor la influenta factorilor meteorologici si temporali asupra incidentei HSA.38 Olanda39. Aceste date nu au fost confirmate intr-un studiu japonez53. si consumul serios de alcool sunt factori de risc independenti pentru HSA in SUA36. Totusi exista putine date despre HSA anevrismala in aceste studii. Modelele multivariate au gasit ca hipertensiunea.47 Interesant.78-83 Aceasta este asociata cu HSA la o varsta mai tanara.44 Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. Finlanda41. S-a sugerat ca impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacientii tineri decat la cei mai in varsta97 Hipertensiunea arteriala este un factor de risc comun si pentru AVC hemoragic.84. exista modificari reduse ale incidentei HSA concomitente99-101 Indiferent daca controlul hipertensiunii arteriale reduce incidenta HSA.90-95 Pacientii cu anevrisme intracraniane pot fi in mod special susceptibili pentru formarea unui nou anevrism47. iar cand s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a gasit nici o relatie cu dezvoltarea anevrismelor89 In final la pacientii care au fost tratati pentru un anevrism rupt. Intr-un alt studiu s-a gasit o corelatie modesta intre presiunea atmosferica. fumatul.5% la cei cu un istoric familial de HSA86 Totusi. datorita marimii limitate a esantionului de evenimente HSA. care apare cand doua dintre rudele de gradul unul pana la gradul trei au anevrisme intracraniene10. au fost implicate ca si cauza a HSA. HSA datorata cocainei apare la pacienti mai tineri si are un prognostic similar cu cel al pacientilor cu HSA de alta cauza. acesta poate reduce severitatea HSA. Drogurile simpatomimetice.51 si primavara52.42 si Portugalia43. Acestea includ boala polichistica renala autozomal dominanta si tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos55-60 Aceste sindroame sustin teoria formarii de anevrisme prin susceptibilitate genetica61-76 Intr-o recenzie publicata despre rudele bolnavilor cu HSA. Intr-un studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat ca fostele fumatoare au avut un risc relativ mai scazut de HSA decat fumatoarele active si ca durata de la oprirea fumatului a fost asociata cu o scadere a riscului1044 .37 Japonia.93. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA si sustin conceptul de susceptibilitate genetica in formarea anevrismelor.0%.285 Un studiu pe 23 de familii cu HSA familiala a aratat ca existenta a de 3 rude afectate tripleaza riscul de HSA. Genele specifice responsabile nu au fost inca identificate. Intr-un studiu de caz control103 fostii fumatori au avut un risc relativ mai scazut decat fumatorii ocazionali sau moderati si s-a gasit o relatie inversa intre timpul de la ultima tigara fumata si riscul de HSA. modificarile de presiune si numarul de HSA pe zi54. unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiasi si pentru riscul crescut de anevrisme multiple (exemplu: fumatul. hipertensiune.45 si fenilpropanolamina46. rata anuala de formare a unui nou anevrism este intre 1% pana la 2%/an81. evidentele disponibile deriva din studiile de cohorta observationale. Cand angiografia prin rezonanta magnetica (angioIRM) a fost folosita pentru screening-ul a 8680 de indivizi asimptomatici de anevrism intrancranian. hipertensiunea arteriala netratata pare sa fie un factor de risc independent pentru prognosticul rezervat dupa HSA102 Similar. un alt studiu IRM a raportat ca 4% dintre rudele pacientilor cu HSA sporadica au avut anevrisme. sex feminin. incidenta globala de anevrism a fost de 7.87 Intr-un studiu extins de cazuri controlate88 istoricul familial a fost gasit ca un factor independent pentru HSA. care includ cocaina44. Preventia HSA Pentru ca nici un studiu randomizat controlat nu a studiat in mod specific daca tratamentul medical al factorilor de risc reduce aparitia HSA.98 o reducere medie cu 6 mmHg a tensiuni arteriale diastolice cu medicatie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere in incidenta AVC.84 La membrii familiilor cu sindrom familial de anevrism intracranian. al. Studiile au oferit rezultate diferite. angiografia efectuata la rudele asimptomatice a gasit un anevrism la unul din trei cazuri77. Intr-o recenzie a lui Collins et.96 Nu este clar daca aceasta se datoreaza unor factori genetici sau dobanditi. totusi se pare ca exista o oarecare incidenta mai crescuta in lunile de iarna14. Aceste date sunt in contradictie cu sindromul de anevrism intracranian familial. exista numai dovezi indirecte care indica ca oprirea fumatului reduce riscul de HSA.

Datorita prognosticului rezervat al HSA si a frecventei relativ crescute a anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat in literatura. In evaluarile eficacitatii clinice a screeningului pentru anevrismele intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat in comparatie cu riscurile si consecintele HSA. Mai multe elemente trebuie luate in considerare in estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat in continuare un anevrism in caz ca este descoperit intamplator, desi aceasta simplifica in mod nerealist procesul de decizie medicala. Analiza cost eficienta pentru anevrismele asimptomatice nerupte este influentata de mai multi factori, care includ incidenta anevrismului, riscul de rupere (istorie naturala) si riscul indus de tratament73,85,93,105 Dintre acesti factori riscul de rupere este cel mai important. Pana in prezent nu au existat studii clinice populationale legate de cost-eficienta screening-ului pentru anevrismele intracraniene. Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice in populatia generala nu are in prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacientii cu factori de risc ca fumatul si consumul de alcool au o incidenta crescuta de HSA, dar aceasta nu s-a asociat cu o incidenta crescuta de anevrisme intracraniene94,103,106-108 si screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de populatie. In subpopulatia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea costeficienta screening-ului nu a fost demonstrata cu toate ca se detecteaza o incidenta crescuta a anevrismelor intracraniene40,105 Pana cand eficacitatea screening-ului va fi evaluata intr-un studiu clinic populational, majoritatea studiilor publicate sugereaza ca screening-ul sa fie considerat pe baza individuala. In contrast cu indivizii asimptomatici, rata anuala de formare a unui nou anevrism la pacientii tratati pentru HSA anevrismala este de 1% pana la 2%. Pentru acest grup evaluari radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de catre unii autori91 Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea anevrismelor ramane un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul pentru anevrismele descoperite incidental cuprind si detectarea anevrismului rupt si sunt discutate in sectiunea de diagnostic. Desi studii mai vechi au sugerat ca angioIRM nu detecteaza toate anevrismele pe care tehnicele angiografice conventionale le evidentiaza109, exista date ce sugereaza ca angio-IRM combinat cu tomografie computerizata (CT) si angio-CT sunt comparabile cu angiografia conventionala in detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrans sugereaza ca angiografia cu substractie digitala si IRM sunt complementare110 Totusi intr-o recenzie a literaturii disponibile, Wardlaw si White111 au ajuns la concluzia ca: "calitatea de testare a datelor este limitata pentru angio-IRM si angio-CT". Astfel pana cand vor fi disponibile alte date, tehnica potrivita pentru screening-ul initial trebuie sa fie individualizata, iar cand este clinic imperativ de a se dovedi existenta unui anevrism, angiografia prin cateterizare ramane investigatia standard. Dupa cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismala este crescuta4-7 si este recunoscut ca factorul de prognostic determinant il reprezinta severitatea sangerarii initiale8,112 Daca HSA ar putea fi prevenita (inainte de ruptura anevrismala), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel putin teoretic, evitat. Totusi, pentru ca numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup si pentru ca tratamentul anevrismelor poarta un grad de risc, managementul pacientilor care au un anevrism nerupt ramane controversat. Au fost publicate recomandari referitoare la managementul anevrismelor intracraniene nerupte in anul 2000.113 Progresele ulterioare in modalitatile terapeutice, precum si mai buna intelegere a anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru actualizarea acestor recomandari. Preventia HSA: Concluzii si recomandari Relatia dintre HSA anevrismala si hipertensiunea arteriala nu este clara. Totusi, tratamentul HTA cu medicatie hipotensoare este recomandat pentru preventia AVC ischemice si hemoragice dar si pentru afectarile celorlalte organe tinta - rinichi, cord, etc (Clasa I, Nivel de evidenta A) Oprirea fumatului este o indicatie rezonabila in preventia HSA, desi dovezile pentru aceasta asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evidenta B) Screeningul pentru anevrism nerupt in grupurile cu risc crescut are o valoare incerta (Clasa IIb, Nivel de evidenta B); metodele moderne de neuroimagistica pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare ramane investigatia standard cand este clinic imperativ sa se determine prezenta unui anevrism. Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale

S-a estimat ca 6700 dintre decesele anuale intraspitalicesti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismala,114 existand dovezi ca incidenta ramane relativ stabila, desi mortalitatea ar fi scazut in ultimele decade in alte arii geografice. In 1966 Cooperative Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evolutie.115 O analiza recenta a deceselor in spital a pacientilor cu HSA internati prin servicii de urgenta a constatat o mortalitate de 33%.102 Intr-un studiu populational condus de Broderick si colaboratorii,8 mortalitatea la 30 de zile la toti pacientii cu HSA a fost de 45%, majoritatea deceselor survenind in primele zile. De asemenea, alte sudii au sugerat mici scaderi in mortalitate in SUA si alte tari.27,28,30 Exista multi factori care influenteaza prognosticul si evolutia in HSA, cu mari variatii in ratele de mortalitate raportate in diferite tari si regiuni.13 Acesti factori pot tine de pacient, de anevrism si de unitatea medicala. Caracteristicile legate de pacient includ amplitudinea hemoragiei initiale, varsta, sexul, timpul scurs pana la tratament, comorbiditati ca HTA netratata sau tratata, fibrilatia atriala, insuficienta cardiaca congestiva, boala coronariana, boala cronica renala.102 Factorii anevrismali includ marimea, localizarea in circulatia posterioara si posibil morfologia.116 Caracteristicile unitatii medicale includ disponibilitatea interventiei endovasculare,117 volumul de pacienti cu hemoragie subarahnoidiana tratati102,117-119 si tipul serviciului medical in care pacientul a fost evaluat initial.120 Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba si Bederson121). HSA determina reducerea importanta a fluxului sanguin cerebral, scaderea autoreglarii vasculare cerebrale si ischemie acuta.122-126 Aceste procese fiziopatologice sunt legate de cresterea presiunii intracraniene si scaderea presiunii de perfuzie cerebrala,122,127,128 scaderea disponibilitatii oxidului nitric,126,129 vasoconstrictie acuta123,130,131 si agregare plachetara microvasculara,132 activarea colagenazelor microvasculare, pierderea colagenului microvascular,133 si a antigenului de bariera endoteliala, ducand la scaderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitatii.132,133 In ciuda progreselor in intelegerea mecanismelor distructiei cerebrale indusa de HSA, exista putine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii. Resangerarea este o complicatie serioasa a HSA, cu o mortalitate de aproximativ 70% in cazurile care resangereaza, fiind complicatia care poate fi prevenita cel mai eficient prin tratament corespunzator. Studii anterioare au conturat cateva caracteristici ale resangerarii.134,135 In Prospective Cooperative Aneurysm Study,136 resangerarea a fost maxima (4%) in prima zi dupa HSA, apoi a ramas constanta la 12%/zi in urmatoarele 4 saptamani. Mai multe studii prospective137,138 au demonstrat ca riscul de resangerare sub terapia conservatoare este 20-30% in prima luna, apoi se stabilizeaza la 3% pe an.139 Prin studii prospective si retrospective, au fost identificati mai multi factori de risc pentru resangerarea acuta. Au fost corelate cu hemoragia recidivata in primele 2 saptamani un interval mai lung de la hemoragie pana la internare si tratament, tensiunea arteriala crescuta la debut, status neurologic precar la internare. Dovezi recente indica ca riscul de resangerare precoce (in primele 24 de ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat decat s-a estimat initial, cu mortalitate ridicata.140,141 Intr-un studiu, 70% din resangerarile precoce au survenit in primele 2 ore de la HSA initiala.141 In alt studiu, toate resangerarile preoperatorii au survenit in primele 12 ore dupa HSA initiala.142 In studii recente, statusul neurologic precar,142 scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului143 au fost predictori independenti pentru hidrocefalia acuta, sangerarea intraventriculara si necesitatea drenajului ventricular.137-139,143-147 Date recente sugereaza ca atunci cand ventriculostomia preoperatorie e urmata de tratamentul precoce a anevrismului rupt, ventriculostomia nu creste riscul de resangerare.148 Au fost raportate numeroase sisteme si scale pentru cuantificarea evolutiei clinice in HSA anevrismala, dar literatura ramane substantial deficienta mai ales in ceea ce priveste consistenta si comparabilitatea intre evaluatori si in cadrul aceluiasi evaluator.9,149-151 Lucrarile recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow Outcome Scale.149,150,152-178 Trebuie retinut ca GCS a fost creata pentru a prezice evolutia in traumatisme cranio-cerebrale si nu a fost studiata in evolutia HSA. In plus, pacientii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice subtile, cognitive si neuro-comportamentale, care afecteaza reintegrarea sociala si in munca.179-183 Cel putin un studiu a comunicat ca aceste tulburari nu sunt corelate cu pierderi de tesut vizibile la IRM184, de aceea este probabil ca se datoreaza efectului difuz al HSA. In prezent, nu exista nici o metoda standardizata de masurare a acestor deficite la pacientii cu HSA, fiind o mare varietate de teste

neuropsihologice folosite de investigatori.179-182,184 In studiul recent International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacientilor pentru a determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativa si simpla masura de evaluare a acestor deficite neurologice este daca pacientul a putut sa revina la ocupatia premorbida. Este rezonabil sa recomandam ca studiile care trateaza HSA sa contina minimum GCS la internare si detalierea factorilor considerati a influenta prognosticul dupa cum a fost discutat anterior. Evolutia naturala si prognosticul HSA anevrismale: Rezumat si recomandari Severitatea hemoragiei initiale trebuie determinata prompt deorece este cel mai util factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazeaza pe aceste date sunt utile pentru planificarea ingrijirii ulterioare impreuna cu familia si alti medici (Clasa I, Nivel de evidenta B) Studii observationale si prospective au aratat pentru anevrismele cerebrale rupte, netratate, ca exista o rata de resangerare in primele 24 de ore de cel putin 3-4% (posibil semnificativ mai ridicata); o mare proportie survenind in primele 2-12 ore dupa sangerarea initiala; de asemenea, exista un risc de 1-2% pe zi in prima luna, iar dupa primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea si tratamentul de urgenta al pacientilor cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de evidenta B) In triajul pacientilor pentru cura chirugicala a anevrismului, factori care ar putea fi luati in considerare in determinarea riscului de resangerare includ severitatea sangerarii initiale, intervalul de timp pana la internare, tensiunea arteriala, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezenta drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidenta B) Manifestarile clinice si diagnosticul HSA anevrismale Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicina. Conditia "sine qua non" la un pacient constient este cefaleea cea mai intensa perceputa vreodata de el, descrisa de 80% din pacientii la care se poate face anamneza, iar aproximativ 20% descriu si o cefalee "santinela" sau de avertizare.187,188 Cele mai multe anevrisme intracraniene raman asimptomatice pana la rupere. Desi ruptura se produce frecvent in contextul solicitarii fizice sau stresului, aceasta nu este o conditie necesara.189,190 Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel putin un simptom aditional, incluzand greata si varsaturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie a starii de constienta, sau deficite neurologice focale, incluzand pareze de nervi cranieni. Fontanarosa191 a studiat retrospectiv 109 pacienti cu HSA dovedita si a documentat cefalee la 74%, greata si voma la 77%, pierdere de constienta la 53%, redoarea cefei la 35%.4 Aproximativ 12% din pacienti decedeaza inainte sa fie consultati de un medic. Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, si pentru ca tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente. Diagnosticul gresit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri inainte de 1985, date mai recente sugerand un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost asociata cu o crestere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologica la 1 an, la pacientii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medicala initiala. Cea mai comuna greseala diagnostica este nerecomandarea unui CT cranian. Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minora care precede ruperea, care a fost numita sangerare santinela.197 Majoritatea acestor sangerari apar cu 2-8 saptamani inainte. Cefaleea asociata cu o sangerare santinela e de obicei mai putin intensa, dar poate dura pana la cateva zile.198,199 Greata si varsaturile pot aparea, insa meningismul e rar intalnit. Dintre 1752 de pacienti cu ruptura de anevrism din 3 serii, 340 (20%, intre 15-37%) au avut istoric de cefalee brusca, severa, care a precedat evenimentul care a dus la internare.187,197,198 Importanta recunoasterii unei sangerari santinela este capitala. Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente (UPU), iar HSA este cauza in doar 1% din cazuri. De aceea, este necesara ridicarea unei suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sangerari santinela poate fi salvator de viata. Convulsiile apar in pana la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent in primele 24 de ore, si mai ales la pacientii cu hemoragie intracerebrala asociata, HTA, anevrism de artera comunicanta anterioara si cerebrala medie. Cea mai utila metoda in diagnosticul HSA este CT cerebral nativ.202 Probabilitatea detectarii unei hemoragii e proportionala cu gradul clinic si timpul de la sangerare. In primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98-100%, scazand la 93% la 24 de ore, si la 57-85% la 6 zile.195,208 Pentru ca sensibilitatea diagnostica a CT-ului nu este 100%, punctia lombara trebuie practicata la toate cazurile cu CT initial negativ. Tehnica procedurii, recoltarea probelor si interpretarea rezultatelor sunt critice

pentru diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ intelegerea evolutiei in timp a modificarilor, numaratoarea leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea si interpretarea LCR in suspiciunea de HSA. CT cerebral si punctia lombara normale exclud o sangerare santinela in cele mai multe cazuri si dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severa si/sau brusca.212,213 S-a recomandat ca pacientilor cu CT cerebral si LCR normale sa le fie oferita consiliere, tratament simptomatic si consultari de specialitate corespunzatoare. Utilitatea IRM in diagnosticul HSA este in crestere, secventele FLAIR si protondensity-weighted imbunatatind diagnosticul in faza acuta. Totusi, limitarile practice ale IRM in regim de urgenta sunt disponibilitatea, logistica (incluzand dificultatile in scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de miscare, complianta pacientilor, durata mai mare de examinare, costul. In general acesti factori limiteaza utilizarea IRM in pacientii cu HSA acuta, insa poate fi folosit pentru a obtine mai multe informatii despre tesutul cerebral si pentru identificarea cauzelor de sangerare. IRM si angiografia RM sunt optiuni valide in investigarea pacientilor cu HSA si angiografie prin cateter negativa, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombara. Angiografia RM a evoluat in ultimii ani dar nu a inlocuit angiografia cu cateterizare ca test initial pentru identificarea si localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate anterior se aplica si aici, la care se adauga alti factori tehnologici. Marimea anevrismului, sectiunile de achizitie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru angiografie pot influenta rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight tridimensionala este de 55-93%.219-222 Variatiile observate in studii se datoreaza in special diferentelor in marimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm, sensibilitatea este de 85-100%, pe cand sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%.219,221,223,224 Angiografia RM are de asemenea limitari in caracterizarea coletului anevrismal si relatiei cu vasul principal. Nu necesita mediu de contrast iodat si nici radiatii ionizante, de aceea este util in examinarea pacientelor gravide. De asemenea este o modalitate acceptabila de screening al pacientilor fara HSA. Angiografia CT este o alternativa rapida si mai putin invaziva, care a demonstrat sensibilitate comparabila cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari. Tehnica foloseste o injectie rapida cu substanta de contrast iodata, cu achizitie rapida in timpul fazei arteriale in zona de interes. Imaginile ar trebui sa se extinda de sub foramen magnum pana deasupra bifurcatiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei depinde in parte de reusita achizitiei in timpul fazei arteriale maxime a substantei de contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstructii 3D pentru stabilirea strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui sa fie bazata doar pe imaginile de reconstructie. Imaginile sursa ar trebui sa fie baza interpretarii, iar reconstructia sa fie folosita doar pentru a raspunde la intrebari specifice.225 Angiografia CT are sensibilitate raportata pentru anevrisme arteriale de 77-100% si o specificitate de 79-100%.83,226-231 Acestea depind de locatia si marimea anevrismului, experienta radiologului, achizitia imaginilor si prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm, angiografia CT are o sensibilitate de 95-100%, comparat cu 64-83% pentru < 5 mm. Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducand la confuzii cu anevrismele, mai ales in regiunea bifucatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei cerebeloase postero-inferioare. Experienta radiologului este un factor important in acuratetea detectarii anevrismelor. Sensibilitatea si specificitatea metodei a crescut cand au fost implicati observatori mai multi si mai experimentati. La anevrismele detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observata o corelatie 100% intre angiografia CT si cea prin cateterizare. Velthuis si colaboratorii au observat echivalenta intre cele doua metode in 80-83% din cazuri. In 74% din pacienti, angiografia prin cateterizare, practicata dupa angiografia CT, nu a adaugat informatii noi.228 Datorita acestor date, multi neurochirurgi opereaza pe baza angiografiei CT in cazurile in care riscul chirurgical nu permite amanarea operatiei pana dupa angiografia selectiva. Un numar mai mic de neurochirurgi au sugerat ca se poate opera de rutina fara angiografie prin cateterizare.233 Angiografia CT poate fi folosita si pentru a suplimenta informatia adusa de angiografia selectiva, deoarece poate descrie mai bine calcificarile peretelui anevrismal, tromboza intraanevrismala, si relatia dintre anevrism si reperele osoase. De asemenea este folosita in detectarea vasospasmului sever, dar este mai putin sensibila pentru cel moderat si usor.234 Exista avantaje datorita secventelor rapide de achizitie si disponibilitatii largi, care o fac ideala pentru pacientii critici.

Dezavantajele includ nevoia administrarii substantelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor osoase si imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele metalice la pacientii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limiteaza utilitatea la acesti pacienti. Utilitatea angiografiei CT continua sa creasca, iar in viitor aceasta va inlocui treptat angiografia conventionala in managementul HSA acute. Angiografia cerebrala selectiva prin cateterizare este in acest moment investigatia standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. In aproximativ 20-25% din cazuri angiografia nu va evidentia sursa hemoragiei.236 Repetarea angiografiei dupa o saptamana va evidentia locul hemoragiei suplimentar la 1-2% din cazuri.237 Este controversat daca acest mic aport suplimentar justifica repetarea investigatiei. Manifestarile clinice si diagnosticul HSA: Rezumat si recomandari HSA este o urgenta medicala care trece deseori nediagnosticata. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severa. (Clasa I, Nivel de evidenta B) La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de evidenta B), iar punctia lombara pentru analiza LCR este recomandata cand rezultatul CT este negativ. (Clasa I, Nivel de evidenta B) Angiografia selectiva prin cateterizare trebuie efectuata la pacientii cu HSA pentru a documenta prezenta, localizarea si morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidenta B) Angiografia RM si CT trebuie luata in considerare cand angiografia conventionala nu poate fi efectuata in timp util. (Clasa IIb, Nivel de evidenta B) Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie Atentia acordata managementului HSA in contextul acut a fost limitata. Pentru cel putin doua treimi dintre pacienti, prima evaluare medicala este efectuata in unitatea de primire a urgentelor. Evaluarea rapida si facilitatile de transport adoptate pe scara larga pentru a facilita terapia trombolitica in cazul unui AVC ischemic acut trebuie regandite si largite pentru hemoragia cerebrala. Desi nu toti pacientii cu HSA adusi in UPU au deficite neurologice focale, pacientii care prezinta cel putin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constienta, voma, ar trebui sa fie considerati de personalul serviciilor de urgenta ca suspecti de HSA. Personalul medical din serviciile de asistenta de urgenta trebuie sa fie educat in permanenta privind importanta evaluarii neurologice rapide a pacientilor cu nivel de constienta alterat. De asemenea trebuie intretinut un sistem de transport rapid si de prenotificare a unitatii de primire a urgentelor. Intarzierile inutile trebuie evitate. Initial, obiectivul principal in evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea si mentinerea permeabilitatii cailor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei. Desi in majoritatea cazurilor de HSA calea aeriana nu este compromisa, potentialul de deteriorare neurologica este mare, iar supravegherea statusului respirator este esentiala. Daca intubarea oro-traheala este necesara datorita scaderii nivelului de constienta, imposibilitatii protejarii caii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta trebuie practicata in concordanta cu protocoalele in vigoare. Sunt recomandate secventele de intubare rapida. Trebuie acordata o atentie speciala preoxigenarii, preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe si variatiilor inutile ale tensiunii arteriale. Intubarea orotraheala trebuie sa fie urmata de plasarea unei sonde nazo sau oro gastrice pentru reducerea riscului de aspiratie. Se recomanda mentinerea nivelurilor corecte ale gazelor sanguine, fara hiperventilatie si cu monitorizarea periodica prin oximetrie si prin dozarea gazelor din sangele arterial. Trebuie obtinut un istoric medical complet si efectuata o examinare fizica completa. O atentie speciala trebuie acordata factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la pacientii tineri si la cei cu istoric de abuz de substante. Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca varsta, HTA preexistenta, timpul pana la internare, TA la internare trebuie consemnati. S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea starii clinice a pacientilor cu HSA. Acestea includ scala Hunt si Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow si scala Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persista un deficit substantial in literatura in gradingul acestor pacienti. Cele mai multe scale au fost alcatuite retrospectiv, iar variabilitatile intra si interevaluatorii nu au fost studiate suficient. Desi alegerea unei anumite scale e controversata, se recomanda evaluarea pacientilor cu una din aceste scale in UPU si consemnarea acestor date.150,239 Daca la spitalul ce ofera ingrijirile de urgenta nu exista personal experimentat in

managementul pacientilor cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv in unitati corespunzatoare. Evaluarea de urgenta si ingrijirea preoperatorie: Rezumat si recomandari Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi utila in triajul si estimarea prognosticului pacientilor. (Clasa IIa, Nivel de evidenta B) In acest moment nu exista un protocol standardizat pentru evaluarea in UPU a pacientilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, si probabil este necesara elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidenta C) Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmarind sa reduca riscul de resangerare. In ciuda faptului ca este inclus persistent in protocoalele de tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resangerare. El poate fi inclus ca o componenta a unei strategii terapeutice mai ample, insotit de masuri mai eficiente. Pana la ora actuala, nu exista studii bine controlate care sa dovedeasca daca controlul TA in HSA acuta influenteaza riscul de resangerare. O analiza retrospectiva a constatat o rata mai mica de resangerare la pacientii tratati cu medicatie antihipertensiva, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar si dupa tratament in grupul tratat.143 Alternativ, exista teorii care sustin ca riscul de resangerare se coreleaza mai degraba cu variatiile tensiunii arteriale decat cu valoarea absoluta a tensiunii245; un studiu a constatat cresteri ale TA inainte de resangerare.141 Intr-un studiu retrospectiv al 179 pacienti internati in primele 24 de ore de la HSA, 17% au suferit resangerare care a fost asociata cu o TA sistolica de peste 150 mmHg. Interpretarea acestei constatari este ingreunata de observatia ca TA este mai mare in prima perioada dupa HSA, la fel cu incidenta resangerarii. Alt studiu a raportat o rata a resangerarii de 13,6% in ambulanta sau spital, cu un varf de incidenta in primele 2 ore. Resangerarea a fost mai frecventa in grupul cu tensiunea arteriala sistolica mai mare de 160 mmHg. Alt studiu retrospectiv de proportii a raportat o rata de resangerare de 6,9% dupa internare, dar fara nici o corelatie cu tensiunea arteriala.247 Interpretarea rezultatelor acestor studii este limitata de variabilitatea perioadei de observatie si de folosirea diferita a antihipertensivelor, totusi in toate cazurile s-a incercat repararea anevrismului in primele 24 de ore de la internare. Cand tensiunea arteriala este crescuta, sunt indicate medicamente cu administrare IV continua, cu durata scurta de actiune, cu un raspuns previzibil in functie de doza si cu un profil favorabil de siguranta. Pentru a scadea tensiunea arteriala nicardipina, labetalolul si esmololul indeplinesc cel mai bine dezideratele de mai sus. Este normala evitarea nitroprusiatului de sodiu in majoritatea urgentelor neurologice, datorita tendintei de crestere a presiunii intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite. Rolul terapiei antifibrinolitice in preventia resangerarii a fost studiata inca din 1967. Dintre 30 de studii publicate, doar jumatate au fost randomizate si controlate, 11 avand randomizare acceptabila. Adams si colaboratorii242 au revizuit experienta antifibrinolitica din 3 studii (doua randomizate si unul prospectiv in faza IV), constatand o reducere semnificativa a resangerarii intre pacientii tratati comparativ cu subiectii netratati. Totusi, aproape o treime din cei tratati s-au agravat la 14 zile comparativ cu internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind acid tranexamic, a aratat ca resangerarea s-a redus cu peste 60%, dar cresterea ratei de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obtinut Kassel si colaboratorii intr-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% in resangerari si o crestere de 43% a evenimentelor ischemice. Intr-un studiu dublu orb, controlat placebo cu acid tranexamic249, rata de resangerare nu a fost diferita pentru cele doua grupuri, cu o crestere a frecventei ischemiilor in grupul tratat, insa fara a atinge semnificatie statistica datorita esantionului redus. Studii retrospective au aratat rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6-12 g/zi). Intensificarea tratamentului precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicatiile ischemice ale agentilor antifibrinolotici, cu mentinerea efectelor benefice asupra sangerarilor preoperatorii. Intr-un studiu prospectiv, randomizat cu terapie antifibrinolitica cu acid tranexamic, resangerarile precoce si evenimentele adverse au fost reduse cand tratamentul s-a administrat imediat dupa diagnosticul de HSA. Masuri medicale pentru prevenirea resangerarii dupa HSA: Rezumat si recomandari

recent publicat. (Clasa IIb. (Clasa I.4% din pacienti si complicatii ischemice la 8. Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit intr-o meta-analiza a seriilor de cazuri publicate intre ianuarie 1990 si martie 1997. S-au raportat rezultate superioare in spitalele care dispun de metode endovasculare. mortalitatea si dizabilitatea combinate au fost de 25. urmate de oprirea antifibrinoliticului si de profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului sunt indicatii rezonabile.7% din cazuri. dar la 2 luni dupa metoda endovasculara. Mai recent. iar dizabilitatea 7. interferand cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final. .International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms257 .102. care induc tromboza. dar sunt necesare studii ulterioare. (Clasa IIb. unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar in cazurile care nu se preteaza la abord endovascular. chiar in aceste centre. Poate fi considerat o masura in cadrul unui plan mai complex. o rata de recidiva tardiva a ruperii anevrismale de 0. resangerare legata de hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale. Studiul ISAT.118.117. acest numar combina morbiditatea si mortalitatea hemoragiei cu cea a tratamentului. terapia antifibrinolitica de preventie a resangerarii ar trebui luata in considerare in anumite situatii.265 Acelasi studiu a raportat resangerari la 2 pacienti cu obliterare angiografica completa. complicatiile procedurale au fost permanente in 3. Eficacitatea procedurala pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinata de 2 factori: rata resangerarii si rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. In 1991.9%/an poate fi estimata dupa embolizarea endovasculara a anevrismelor rupte cu variate localizari. (Clasa IIb. se pare ca toate resangerarile au aparut in primele 12 luni dupa tratament.259-265 Daca rezultatele acestor serii de cazuri se combina. altele practica acest abord doar in 1% din cazurile tratate sau doar cand sunt intrunite anumite criterii angiografice. dovezi recente sugereaza ca tratamentul precoce pe o perioada limitata cu agenti antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului. Anevrismul este umplut cu mai multe spire. Nivel de evidenta B) Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resangerarii dupa HSA. de exemplu la pacientii cu risc scazut de vasospasm sau/si cu efect benefic de temporizare a operatiei. nu au fost raportate complicatii procedurale. Desi nu e clar ce procent dintre pacienti a fost contactat de fapt.4%. singurul studiu randomizat care a comparat terapia endovasculara cu clippingul chirurgical. Nivel de evidenta B) Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt. Desigur.mortalitatea procedurala la 30 de zile dupa coiling a fost de 2. Pe masura ce experienta clinica cu aceasta tehnica a crescut si s-au facut progrese tehnologice in design-ul spirelor si in metodele auxiliare. incluzand 1256 de pacienti. Efectul complicatiilor procedurale ale metodelor endovasculare si chirurgicale deschise auspra rezultatului clinic e descris mai clar in studiile asupra tratamentului anevrismelor nerupte.4% cu mortalitate de 100%. Un studiu recent pe 431 de pacienti la care s-a practicat coiling pentru anevrism rupt. a raportat o rata a resangerarilor la 1 an de 2. un studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice si baze de date publice pentru a determina numarul resangerarilor tardive la pacientii la care s-a practicat coiling in 9 centre mari din vestul SUA intre 1996 si 1998. Sapte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizarile si au oferit informatii adecvate pentru a estima riscul anual de recurenta a rupturii. Guglielmi si colaboratorii252 au descris tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovasculara folosind spire de platina detasabile electrolitic (spirele detasabile Guglielmi).253 Totusi. tratamentul endovascular a fost folosit din ce in ce mai frecvent. Acestea sunt introduse direct in anevrism printr-un microcateter si detasate de un fir ghidaj din otel inoxidabil folosind un curent electric.0%. In studiul ISAT.5%. In studiul recent publicat .9% pentru anevrismele tratate endovascular. a raportat o rata de resangerare de 1. S-a constatat perforarea anevrismului la 2.4%. excluzand astfel anevrismul din circulatie. si ca per total resangerarea a fost mai frecventa decat la pacientii tratati chirurgical.Tensiunea arteriala trebuie monitorizata si controlata pentru a scadea riscul de AVC. Mai mult. folosirea metodelor variaza larg. Nivel de evidenta B) Desi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor. Mai multe studii de caz au documentat frecventa HSA dupa embolizarea cu spire a anevrismelor rupte. impreuna cu masuri mai eficiente. Prognosticul dupa HSA e dat in primul rand de severitatea sangerarii initiale. Nivel de evidenta B).

corespunzand unei rate anuale de recidiva de 2.8 ani-pacient.7%. Intr-o serie similara rata anuala a resangerarii a fost de 1. Procentul mare al coilingul incomplet precum si ratele de recurenta in cazurile anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare. cei mai multi pacienti cu ocluzie incompleta a . De exemplu. 4% pentru cele de dimensiuni mari. de-a lungul a 11 ani demonstrand ca numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet obliterate.Patru alte studii au oferit informatii despre hemoragia dupa embolizarea cu spire a anevrismelor rupte din circulatia posterioara. urmariti 1. chiar si in cele mai experimentate centre. ceea ce corespunde la o rata de 1.1% dintre anevrismele complet ocluzionate si a 21% dintre cele incomplet embolizate. la o urmarire de 74.8% raportat dupa coiling efectuat intr-o serie de anevrisme rupte si nerupte. numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate si 88% au fost obliterate cu mai mult de 90% dupa embolizare cu spire. ocluzia incompleta s-a inregistrat in 25. Analiza factorilor raspunzatori pentru ocluzia initiala incompleta si mai tarziu pentru recanalizare au stabilit ca dimensiunile si forma anevrismului reprezinta variabilele de importanta critica. a existat o singura recidiva a rupturii la un anevrism incomplet ocluzionat. cu o incidenta de 49% intr-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate. au fost cel mai frecvent remarcate in cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Totusi. obliterarea incompleta apare in 63% din cazuri cu recurenta a 42% din cele complet embolizate si a 60% in cazul obliterarii incomplete. Intr-o meta-analiza. Anevrismele mari (11 . In cea mai larga serie publicata din America de Nord. In cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru).10 mm diametru). O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizarii post intervetionale nu au precizat durata dispensarizarii iar altele nu au diferentiat intre anevrismele rupte sau nerupte la momentul interventiei terapeutice. acesta fiind de 33% pentru cele gigant. Intr-un studiu pe 34 de pacienti cu ruptura de anevrism bazilar distal.9% pe an. umbresc rata scazuta a complicatiilor procedurale demonstrata de studiile recente (vezi mai jos).3% pe an. au urmarit 818 pacienti cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire. In alt articol.4%. rupte anterior tratamentului.4% pentru o perioada de 141 anipacient. s-au analizat ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacienti pe o perioada de 6 ani. coilingul a fost incomplet in 59% dintre cazuri. In cazul anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm). la anevrismele din circulatia posterioara tratate cu coiling endovascular. Oricum.. Un studiu restrans pe 23 de pacienti nu a observat re-rupturi in cursul unei urmariri de aprox. chiar daca anevrismul pare sa fie complet ocluzat dupa interventia chirurgicala sau endovasculara. Cei mai importanti tin de dimensiunile si forma anevrismului si de antecedentele HSA din anevrismul respectiv. Dupa excluderea pacientilor din primii 5 ani.1 ani dupa tratament s-a constatat o rata de recidiva a rupturii de 2. iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un predictor important.5% dintre cazuri.5 ani de urmarire. Dovezile acumulate incrimina mai multi factori care contribuie la refacerea anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei dupa tratamentul endovascular. cu o rata a recurentei de 7. se estimeaza o rata anuala de recidiva a rupturii de 1. ce pot fi considerati parte a perioadei de invatare necesare acumularii experientei. cu recanalizarea a 1. Cresterea anevrismala pare sa fie mai frecventa daca nu este realizata ocluzia completa. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predictie pentru riscul de resangerare.25 mm diametru) au fost incomplet obliterate in proportie de 56% cu o rata de recurenta de 30% a celor embolizate complet si de 44% a celor incomplet ocluzionate. Intr-o proportie semnificativa de anevrisme intracraniene ocluzia completa nu este posibila dupa primul tratament endovascular.5% a anevrismelor complet ocluzionate si de 29. In alt studiu pe 61 de pacienti. s-a constatat o reruperea la o urmarire de 36 de ani-pacient. Calcularea ratei de resangerare in conditiile diversitatii acestor studii este imposibila din punct de vedere statistic. si nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resangerat intr-un interval de aproximativ 3. cu pedicul ingust (>= 4 mm). riscul anual de hemoragie a fost 1. Daca se combina rezultatele acestor studii. Un numar de prezentari de cazuri si de serii de cazuri publicate au demonstrat ca recurenta si ruptura pot aparea ulterior.4% a celor partial ocluzionate. majoritatea hemoragiilor produse post-tratament si evidentiate prin angiografiile de control. In cazul anevrismelor de mici dimensiuni (4 . Un studiu care a inclus 104 pacienti cu anevrism rupt in circulatia posterioara a documentat o recidiva anuala de 0. Intr-un studiu de cohorta al anevrismelor cu mai mult de 2 cm diametru. tratate prin tehnici endovasculare. Murayama si colab. morbiditatea clinica si administrarea rezultatelor obtinute s-ar putea sa nu fie pe deplin reflectate de discutiile limitate la rezultatele procedurale.9%. 24 de ani-pacient.

demonstrarea eficacitatii necesita urmarirea pe termen lung atat a rezultatelor clinice cat si a celor angiografice. si studiile observationale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizari in cazul acestor locatii. evolutia echipamentului si a tehnicii disponibile si experienta si indemanarea medicilor disponibili. spirelor bioactive sau tapetate. Anevrismele segmentului cavernos si cele de la nivelul arterei carotide interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin embolizare cu spire.. embolizari repetate sunt necesare in cadrul perioadei de urmarire. sunt exemple ale imbunatatirilor ce au extins aplicabilitatea embolizarii cu spire. spirelor "ultrasoft". Introducerea spirelor cu forme complexe si structuri tridimensionale. Atat experienta medicului curant cat si a institutiei sunt factori de impact asupra rezultatului. prezenta unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercita efect de masa va pleda pentru efectuarea operatiei deschise pentru a scadea presiunea intracraniana prin evacuarea chirurgicala a hematomului.315 Selectia adecvata a candidatilor pentru embolizarea cu spire pe cale endoluminala reprezinta un proces complex care implica integrarea informatiei despre starea medicala a pacientului. si. . Dimensiunea crescuta a anevrismului a fost asociata cu un risc crescut al complicatiilor si de asemenea cu o sansa mai mare de ocluzie incompleta. anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat prin embolizarea cu spire. iar rezultatele interventiei chirurgicale pentru acestea sunt superioare comparativ cele pentru alte localizari. cum sunt cele cu diametru < 2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecventa. Din contra. Pe de alta parte. Monitorizarea cu ajutorul angiografiei poate evidentia recurenta ulterioara a anevrismelor si poate facilita tratarea acestora inainte sa devina simptomatice. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta si riscuri procedurale mai mari ce pot influenta rezultatul final.296-299 Diametrul pedicular > 5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al anevrismului cu valoare < 0. dezvoltarea tehnicilor cu balonas. Evolutia tehnologica are sanse sa modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate prin tehnici endovasculare. asa cum s-a discutat anterior. In metaanaliza realizata de Raaymakers si colab. Riscurile. Strategiile combinate care implica embolizarea cu spire a anevrismului si decompresia chirugicala a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes. Anevrismele foarte mici. caracteristicile anevrismului. costurile si incovenientul angiografiilor seriate si ale tratamentului trebuie luati in calcul pentru aprecierea eficacitatii metodelor endovasculare. In cateva studii. totusi nu exista studii comparative care sa evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului. ambele metode de tratament determinand reducerea simptomelor de compresiune.272 cu reducerea semnificativa a complicatiilor procedurale dupa primele 5 interventii.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la complicatii si la posibilitatea realizarii ocluziei complete prin embolizare cu spire. anevrismele circulatiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical. precum si stenturile intravasculare care sa mentina ocluzia realizata prin embolizare cu spire. ocluzionarea completa a anevrismelor este mult mai putin probabila in cazul anevrismelor mari cu pedicul larg. Din cauza morfologiei lor. De exemplu. mai ales cand a fost considerata in asociere cu marimea anevrismului. Comorbiditatile medicale asociate si complicatiile HSA initiale pot influenta de asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular. totusi reprezinta un obiectiv important atat pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire cat si pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului. riscul de dizabilitate si mortalitate in cazul anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evidentiat si prin tehnici endovasculare. un scor neurologic mic sau semne de edem cerebral important fara efect de masa pot creste riscurile evacuarii chirurgicale dar influenteaza mai putin terapia endovasculara.anevrismului nu resangereaza. Un raport recent sugeraza ca angioRM-ul folosind gadolinium ca substanta de contrast poate reprezenta o alternativa la cateterizarea angiografica pentru urmarirea evolutiei. Desi gradul obliterarii anevrismale nu pare sa fie neaparat direct proportional cu riscul de hemoragie post tratament. dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor independent de predictibilitate a reusitei ocluziei complete si a recurentei post embolizare. tehnicii polimerilor lichizi. cel putin in programele intensive de instruire academica. Abordul endovascular de embolizare se imbunatateste odata cu experienta medicului. Asa cum a fost descris mai sus. Prin urmare.

care au fost recent confirmate prospectiv in era moderna de Naidech si colab. comparabile cu cele obtinute pe alte serii largi de pacienti. .6% dintre ei si a aparut la un interval mediu de 12.Repermeabilizarea anevrismului dupa embolizare cu spire nu este o raritate si poate surveni chiar si in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate dupa tratamentul initial. Desi angioRM poate identifica pediculul rezidual al anevrismului318..324 care au calculat o reducere a riscului de 19% pentru pacientii care au fost supusi interventiei chirurgicale comparativ cu cei ce au urmat tratament conservator.5% sangereaza inaintea interventiei chirurgicale in ciuda tratamentului agresiv.1%) si costul interventiei. o metoda neinvaziva de identificare a pacientilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului postocluzie endovasculara ar fi de dorit. multi medici curanti stabilesc reevaluarea ulterioara prin angiografie la 6 luni postoperator si reevaluarile urmatoare se bazeaza pe aspectul anevrismului din imaginile obtinute.. Un numar variabil de anevrisme necesita tratament suplimentar ulterior embolizarii cu spire. care au evidentiat ca 5. si care trebuie implicit considerate in cazul incompletei ocluzionari a anevrismului. fie prin infasurarea anevrismului) realizat in primele 3 luni dupa HSA. recidiva anevrismului a fost evidentiata in 33. dar este complicat de obtinut din cauza caracteristicilor spirelor embolizante de platina. Oricum intr-o alta serie de cazuri raportata de Lin si colab. In acest studiu varsta > 65 ani a repezentat un factor predictiv semnificativ pentru complicatiile chirurgicale. poate fi indicata interventia chirurgicala deschisa. Dupa ocluzionarea totala cel putin aparenta. Cand coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculara nu este realizabil. Feuerberg si colab.283 Radiografiile de craniu ar putea identifica pacientii care prezinta recanalizarea nidusului.8%) au prezentat obliterarea incompleta la angiografiile de control.1% dintre pacientii stabili au resangerat inainte de interventie.pacient. hipotensiune. Intr-un studiu pe 60 pacienti evidentierea compactarii spirelor s-a corelat bine cu imaginile de angioRM si cu cele obtinute prin angiografie. numai un pacient a resangerat pe o perioada de urmarire postoperatorie echivalenta cu 266 ani .9 11. Angiografia pe cateter a fost metoda imagistica preferata pentru monitorizare dupa embolizarea cu spire.17 Daca ocluzia anevrismului este incompleta este necesara o monitorizare imagistica postoperatorie mai frecventa. Doua zeci si sapte de pacienti (3.2%) au prezentat sangerari postoperatorii.280 Embolizarea suplimentara este frecvent posibila si uneori chiar necesara pentru a preveni cresterea anevrismului si o potentiala HSA. au examinat retrospectiv 715 pacienti operati in perioada 19701980. sau ligatura carotidei. Noua din 453 (2%) au resangerat post interventional. Autorii au observat faptul ca incadrarea la internare intr-un scor Hunt-Hess mare precum si a dimensiunilor anevrismului prezic independent riscul de resangerare. Aceste rezultate.271. Sunt putine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea imagistica postoperatorie. In Studiul Randomized Treatment. 17 prezentand hemoragie recurenta. Intr-un studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacienti care au fost urmariti postoperator mai mult de 1 an. 19 pacienti cu anevrisme incomplet ocluzionate au fost reinternati pentru recidiva anevrismului. Avand in vedere riscul scazut al complicatiilor permanente postangiografie (recent estimat la < 0. Studiul Cooperative320 a evaluat 979 pacienti care au suferit doar interventia chirurgicala.3 luni dupa tratamentul endovascular. aproape jumatate (n = 4) dintre aceste hemoragii au aparut la pacienti cu anevrisme multiple.1 tratamentul chirurgical (fie prin clipare.. a scazut semnificativ rata de resangerare in timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin repaos la pat. si 8 dintre cei 644 de pacienti (1. spirele de platina se asociaza cu artefacte ce impiedica o evaluare imagistica de incredere prin angioRM si angioCT a anevrismului tratat. progresele recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea sa valideze angioRM-ul neinvaziv ca o varianta preferata pentru urmarirea imagistica a anevrismelor embolizate cu spire. Eficacitatea cliparii anevrismului in reducerea rezultatelor slabe datorate resangerarii a fost analizata de Brilsta si colab. Resangerarea survenita pe temen lung a fost semnificativ redusa atat prin interventie chirugicala cat si prin ligatura completa a carotidei. Aproximativ 50% dintre recurente nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmarire angiografica la 6 luni dupa tratament. Intr-o serie retrospectiva ampla comunicata de Sundt si colab. Urmarirea imagistica postoperatorie ofera posibilitatea de a identifica anevrismele tratate incomplet inaintea aparitiei unei HSA sau a altor simptome care apar. prin urmare se considera obligatorie monitorizarea pe termen lung a nidusurilor tratate prin metode endovasculare.

Dovezile disponibile in prezent indica faptul ca atat frecventa ocluzionarii incomplete cat si frecventa recidivelor sunt semnificativ mai scazute in cazul abordarii chirurgicale prin clipare decat in cazul embolizarii endovasculare. Pe baza acestor dimensiuni ale esantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel rezultat in urma tratamentului conservator.5%). HSA post-tratament sa produs cu o frecventa de 0. au observat o rata de ocluzare completa pe angiografiile postoperatorii de control de 91.185. indiferent de prezenta sau nu a restantelor vasculare. In cazul anevrismelor incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rata anuala de recurenta de 19% si 3.8 zile pentru interventia chirurgicala. riscul de resangerare a fost 11.4%. rata recanalizarii a fost 0. De exemplu. Pentru toate anevrismele clipate. Datele disponibile sugereaza ca atat "wrapping"-ul cat si "coating"-ul anevrismelor intracraniene nu previn resangerarea si ca studiile sunt insuficient de largi pentru a concluziona daca intr-adevar exista o diminuare a riscului de resangerare comparativ cu metodele conservatoare. reducand astfel timpul pana la tratament si riscul de resangerare cu multe ore. 11-14 zile. Pentru toate anevrismele incomlet clipate riscul anual al recurentelor a fost 2.5%. 7-10 zile 12. Intarzierea atitudinii terapeutice se asociaza riscului crescut de sangerare preoperatorie atat in studiile prospective cat si in cele retrospective si recent a fost corelata cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfacator. Intr-un studiu recent de urmarire pe termen lung a evolutiei postoperatorii. timpul mediu pana la tratament a fost de 1. Studiul "International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery" a analizat managementul a 3521 pacienti. tratamentul endovascular ar trebui efectuat in acelasi timp interventional cu diagnosticul.5% versus 5. astfel economisind timp si fara cresterea aditionala a riscurilor.8%) la 6 luni si 17. Cand este posibil.5%. David si colab. si 15-32 zile: 21.9%. artera in care anevrismul isi are originea.4 ani.9% pentru pacientii tratati prin cliping.5%.7%. in special la pacientii cu o stare clinica satisfacatoare sau buna. O alta serie limitata de cazuri cu o medie de urmarire de aprox. pacientii care au suferit interventia chirurgicala precoce au prezentat un risc semnificativ scazut al resangerarii preoperatorii comparativ cu cei la care s-a intarziat momentul operator (3% versus 11%).2 ani a demonstrat un risc general de resangerare de 33%. In cazul anevrismelor complet clipate. momenul operator precoce faciliteaza tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina . Perioada dupa HSA la care a fost efectuata interventia a fost strans corelata cu probabilitatea resangerarii preoperatorii (0-3 zile: 5. In plus.9% pentru cei tratati prin embolizare endovasculara.8% (limita maxima a intervalului de incredere 28.9% si riscul de hemoragie de 1.9%. riscul anual de resangerare a fost de 0. O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resangerarii dupa "wrapping" sau "coating" extern al anevrismelor intracraniene.7% (cu o limita suprioara a intervalului de incredere de 19. Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mama. In trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman si Heiskanen. in acelasi studiu au fost mai putine resangerari preoperatorii in grupul endovascular.9%) de la 6 luni la 10 ani.26%. decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luata impreuna de catre un neurochirurg experimetat si un specialist in interventii endovasculare in timpul angiografiei diagnostice initiale. care au fost urmariti postoperator in medie 4. fara resangerare.258 Aceasta diferenta a timpului scurs pana la momentul rezolvarii chirurgicale comparativ abordului endovenos explica partial rata scazuta de resangerare preoperatorie a embolizarii fata de clipare (2.Intr-un studiu recent de 102 pacienti cu 160 de anevrisme tratate chirurgical. Exista dovezi ca timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt in interventia endovasculara.8%. in ISAT. P < 0. Oricum nu s-a evidentiat vreo diferenta in ce priveste rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul operator. In ISAT. s-a conturat o tendinta catre un moment cat mai precoce al inerventiei in cazul anevrismelor rupte.6% in total). In mod ideal. 13. Aceasta frecventa este similara cu rata hemoragiei globale prezentate mai sus pentru embolizarea endovasculara cu spire. 11. Pentru cele incomplet clipate cu restante anevrismale de tip "dog ear" procentul resangerarilor anuale a fost de 1.7%. Tratamentele endovasculare pot teoretic sa fie executate la momentul initial al diagnosticului angiografic. 83% din acestia au suferit inerventie chirurgicala de reparare a anevrismelor rupte. In ultimii ani.05).1 zile pentru coiling-ul endovascular si de 1. Resangerarea postoperatorie nu a fost influentata de intervalele de mai sus (1. 4-6 zile: 9.8% risc de resangerare. comparativ cu 2.

7.6% versus 15.6% in metaanliza efectuata de Raaymakers si colab. In acest grup de pacienti rata mortalitatii intraspitalicesti variaza de la 1. determinat de severitatea hemoragiei initiale.118 si 3. la pacientii care au supravietuit 6 luni.4%. ligatura carotidiana era utilizata frecvent in tratamentul anevrismelor recent rupte.5% dupa analizarea datelor la externare a 2200 de pacienti ai statului NY. prin unificarea rezultatelor obtinute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacienti a constat ca riscul de resangerare a fost mai scazut decat cel asteptat dupa ligatura carotidiana in cazurile anevrismelor rupte netratate. Evaluarile la un an nu au demonstrat diferente semnificative in rata mortalitatii (8. Din pacate sunt putine date sau deloc referitore la criteriile de randomizare. In schimb rate mai mari de dizabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus endoluminal (21. Aceasta abordare a fost utilizata cel mai frecvent pentru acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgicala sau embolizare si cand riscul de leziune printr-o posibila resangerare este foarte mare.ischemie.9% versus 23.6%) demonstrand astfel ca asociate. Totusi.0% in cadrul unor studii multicentrice ample.8% pentru pacientii care au fost supusi acestei metode terapeutice. oricum numai la 67% dintre pacientii selectati aleator pentru ligaturare s-a efectuat procedura. pe perioada urmaririi. sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolereaza fara probleme un test de ocluzie. Cel mai important factor de predictie a rezultatului inerventiei chirurgicale sau a coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic neurologic al pacientului. Inainte de 1970.9% in studiul lui Raaymakers si colab.343 a demonstrat un mare numar de esecuri terapeutice si un risc de resangerare de 7. randomizat care compara tratamentul chirurgical si endovascular este ISAT. In cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidiana s-a observat o rata seminificativ scazuta a mortalitatii si resangerarii chiar la o luna post tratament. incluzand de 0.8% in cadrul Studiului International Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II). 10. In studiul "Cooperative Aneurysm Randomized Treatment". P = 0. prospectiv.8% la 3.344 ligatura carotidiana nu a dus la o imbunatatire semnificativa a mortalitatii sau resangerarii in perioada acuta (o luna post HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat in ce priveste numarul de pacienti care trebuie tratati. Consecintele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de origine pot fi evaluate prin umflarea temporara a unui balonas care sa astupe lumenul vasului si apoi urmarirea efectelor asupra functionalitatii cerebrale si asupra hemodinamicii. embolizarea intravasculara a fost asociata unor rezultate superioare la un an fata de clippingul chirurgical al anevrismului. si fara aparitia unei noi hemoragii in acest subgrup.9% in ISUA II. 2. altele decat situarea la nivelul circulatiei anterioare. Dispensarizarea indelungata a demonstrat beneficiul ligaturarii carotidiene asupra reducerii sangerarii la 3 ani si a mortalitatii la 5 ani. Un larg studiu retrospectiv realizat de catre Nishioka. Acesta implica utilizarea heparinizarii sistemice pe durata procedurii. chiar daca se realizeaza un bypass arterial extra.4% in cel al externarilor din California. Autorii ISAT au aratat ca o perioada mai .0001). oricum.257 2. cu reducerea riscului absolut. Efectele adverse la supravietuitori au fost 8. ligaturarea carotidiana poate scadea rata de resangerare. a studiilor publicate intre 1966 si 1996. ratele morbiditatii si mortalitatii au fost semnificativ mai mari in grupul pacientilor tratati chirurgical decit a celor tratati prin metoda de abord intravascular (30.0% intr-o analiza a datelor la externare ale pacientilor din California.2% la 1. care a selectat 2143 din 9559 pacienti cu HSA pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimari preoperatorii ce a stabilit ca respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes prin oricare dintre cele doua metode.3% in studiul externarilor din New York State. Ar putea fi posibila estimarea consecintelor clinice ale complicatiilor atribuibile unei operatii folosind datele referitoare la interventia chirurgicala pentru anevrismele nerupte. comparativ cu terapia conservatoare.intracranian.340 Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie.73 21.1%. Singurul studiu clinic amplu. procentul esecului terapeutic (resangerarea puls complicatiile terapiei) cel mai probabil il depaseste pe cel al tratamentului chirurgical al anevrismului. In concluzie. Aceste rezultate sugereaza ca pentru tipurile de pacienti selectati in ISAT si pentru chirurgi si neuroradiologii interventionisti ce obtin procente similare de reusita.1% versus 10. la un pacient tanar si constient. endovascular versus chirurgical). mai ales in conditiile unei HSA recente. O analiza recenta efectuata de catre Taylor si colab.5%. creand dificultati in conditiile unei HSA recente.118 and 22.

prin urmare. 3. si metodele mai noi pot creste eficienta tratamentului precoce al anevrismului. Studiile care au analizat rezultatul final de dupa HSA102. comparativ cu 31 pacienti tratati prin clipare. este recomandat sa se ia in considerare caracteristicile individuale ale pacientului si ale anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament si de gestionare a pacientilor in centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa.117. atat cliparea cat si abordul endovascular. 4. Bardach si colab. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin coiling sau clipping au un risc crescut de resangerare comparativ cu cele care sunt complet ocluzate si. poate fi benefica embolizarea endovasculara cu spire (clasa I. Analizele precendente si recomandarile care urmeaza se refera la pacientii cu anevrism rupt. dar acest . s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces intraspitalicesc la institutiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului.9% pentru embolizare.4). se impune urmarire angiografica de lunga durata. fata de 0. Doar 34% din toti pacientii internati cu HSA au fost tratati chirurgical sau endovascular pentru anevrism in acest studiu. rata mortalitatii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare in spitalele cu mai putin de 10 pacienti cu HSA internati anual decat in spitalele cu mai mult de 35 de pacienti cu HSA internati (39% versus 27%.001). Johnston117 a constatat ca. Acest lucru a avut loc in ciuda unui avantaj pentru embolizare. tratamentul precoce reduce riscul de resangerare post HSA. P < 0. 2. o practica din ce in ce mai frecventa in centrele cerebrovasculare specializate din Statele Unite.253 au demonstrat existenta unei relatii intre rezultatul final si numarul de pacienti gestionati de un spital. Profilul spitalului si sistemul de ingrijire.102 au constatat ca 82% dintre spitale care interneaza mai putin de 19 la pacienti cu HSA in fiecare an si 64% dintre spitale interneaza mai putin de 10 pacienti cu HSA.lunga de urmarire este vitala pentru a raspunde la intrebari legate de durabilitatea beneficiului. Cross si colab. In plus. nivel de evidenta B). Institutiile care au folosit mai frecvent embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitaliceasca mai mici. nivel de evidenta B). Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt: Rezumat si recomandari Cliparea chirurgicala sau embolizarea endovasculara trebuie efectuate pentru a reduce rata de resangerare dupa HSA anevrismala (clasa I.118. care pot realiza din punct de vedere tehnic ambele interventii. 1. De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecventa a tehnicilor endovasculare in spitalele cu numar mai mare de internari.253 au observat ca rata mortalitatii in spitalele cu mai putine internari a fost mai mare decat in spitalele mari (49% versus 32%. din 1994 pana 1997. Pentru pacientii cu anevrism rupt. Cu toate acestea. acest fapt poate fi influentat de utilizarea mai fecventa a abordului endovascular si de rata mare de transfer de pacienti de la alte spitale. 139 de pacienti embolizati au necesitat tratament suplimentar. In timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT. Desi studiile anterioare au aratat ca nu exista diferente in ceea ce priveste rezultatele inerventiei precoce fata de cea amanata la bolnavii cu HSA. nivel de evidenta B). cu o reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici endovasculare.9% pentru interventiile chirurgicale. rata de resangerare a fost de 2. Intr-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate in 70 de centre ale University of California Health Systems. desi in spitalele cu numar mai mare de pacienti rata de mortalitate a fost mai mica. Obliterarea completa a anevrismului este recomandata ori de cate ori aceasta este posibila (clasa I. Daca rezultatele mai bune se datoreaza tratamentului endovascular sau altor aspecte ale ingrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia in urma acestei analize. Nu au existat comparatii randomizate pentru embolizarea si cliparea anevrismelor nerupte si este important sa intelegem ca recomandarile acestui grup nu trebuie sa fie extinse si la pacientii cu acest tip de leziune. Intr-un studiu de 16 399 de pacienti internati la 1546 spitale din SUA. si anume ca nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus angiografiei intraoperatorii. Tratamentul precoce al bolii este de dorit si probabil indicat in majoritatea cazurilor (clasa IIa. raport probabilistic. Doi factori s-au asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internari mai multe: frecventa mai mare de utilizare a serviciilor endovasculare si un procent mai mare de pacienti transferati de la alte spitale. nivel de evidenta B). Intr-un studiu de 12. si multe dintre acestea nici nu au fost urmate de reevaluare angiografica postoperatorie. nivel de evidenta B). evaluati de o echipa de neurochirurgi si de radiologi din domeniul endovascular cu experienta.804 pacienti internati pentru HSA in 390 de spitale din California.

precum si o reducere cu 80% a mortalitatii. P < 0. a fost de doar 29%. O problema importanta pentru morbiditatea asociata transferului este resangerarea anevrismului. S-a constatat ca centrele cu numar scazut de cazuri trateaza cazurile de HSA cu rezultate acceptabile. neavand insa impact asupra anevrismelor rupte.factor nu a modificat independent rezultatele finale. au analizat abilitatea acidului tranexamic.548 $/an-viata. In ciuda faptului ca pacientii tratati in institutii ce pot asigura tratament endovascular pentru vasospasmul post-HSA au cu 16% mai multe sanse pentru o evolutie favorabila. este necesara si o buna experienta a chirurgilor cerebro(neuro)-vasculari si endovasculari. aceste analize arata ca numarul de cazuri tratate in aceste institutii este un factor important de predictie a evolutiei pentru anevrismele intracraniene. la un cost de 10. Mai mult. Rata mortalitatii generale in spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Dupa cum a fost mentionat anterior. Bardach si colab.4%. P = 0. imbunatatirea scorului pe scara Glasgow Outcome a crescut de la 70. unii pacienti cu HSA si cu hidrocefalie acuta pot beneficia de un tratament precoce in spitalul initial prin plasarea unui dren ventricular. In plus. Berman si colab. care sa includa studii prospective de cohorta mai amanuntite. estimand ca transferand pacientii cu HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezulta o prelungire a duratei vietii cu 1. Profilul spitalului si sistemul de ingrjire: Rezumat si recomandari . Per ansamblu. In plus. un agent antifibrinolitic de scurta actiune. Tehnicile endovasculare au fost benefice in cazul anevrismelor nerupte. reflecta importanta severitatii hemoragiei asupra evolutiei. utilizarea acestor strategii poate salva mai multe vieti decat tratarea vasospasmului. In aceasta privinta. in timp ce rezultatele pentru cliparea chirurgicala provin si din aceste centre dar si din centre cu numar mai mic de cazuri.03) in comparatie cu anevrismele nerupte (odds ratio.348 au efectuat o analiza cost-utilitate. constatarea ca per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un factor predictiv important. Numarul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgicala decat pentru coilingul endovascular din nenumarate motive.89. Daca aceste date pot fi verificate. dar efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio. nu e cert ca beneficiile tratarii acestor cazuri in centre cu mare numar de cazuri depasesc costurile si riscurile transferului102. In orice caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evolutiei in cazul unui pacient ce asociaza alta patologie neurologica349 sau a pacientilor cu HSA care sunt susceptibili la complicatiile asociate transferului datorita dependentei de timp a evolutiei in directia resangerarii si a sensibilitatii anevrismelor la modificari ale tensiunii arteriale.60 ani-viata ajustati calitativ. Procentul de pacienti care au fost tratati pentru anevrism.94.399 de cazuri de HSA internate intre anii 1995-2000.8% la 2. Desi rezultatele descrise anterior pot sustine o politica ce promoveaza regionalizarea ingrijirii pacientilor cu HSA.0001). Nu in ultimul rand studii suplimentare ar trebui efectuate. in 257 de spitale din statul american New York. Studiul lor a cuprins 505 pacienti randomizati si a aratat o reducere a resangerarii precoce de la 10. acumularea datelor certe sugereaza ca tratamentul endovascular este asociat cu o rata mai scazuta a complicatiilor si cu o rata a recurentelor mai ridicata decat cliparea chirurgicala. 0. Hillman si colab. de a reduce incidenta resangerarii precoce in timpul transferului. 0. dintre toate HSA internate. intre spitalele ce trateaza un numar redus de cazuri si cele cu numar crescut si riscurile asociate transferului interspitalicesc al pacientilor.118 si-au restrans analiza la cei 5963 de pacienti care au fost tratati chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte si 3763 de anevrisme rupte). exista o reducere cu 16% a riscului de deces intraspitalicesc in institutii ce utilizeaza angioplastia in tratamentul vasospasmului. Prin urmare in alegerea tratamentului optim pentru tratarea anevrismului in functie de pacient. Acest aspect poate fi mai important pentru pacientii cu anevrisme nerupte decat pentru cei cu anevrisme rupte.8%. separand diferentele in rezultate. Spitalele in care aceste proceduri se aplica intr-un numar mai mare de 35 de proceduri per an au o rata mai scazuta a mortalitatii decat in spitalele cu numar scazut de anevrisme tratate. Intr-o analiza a 13. dar poate cel mai important motiv pentru aceasta aparenta neconcordanta deriva din faptul ca rezultatele publicate pentru tratamentul endovascular provin din centre cu un mare numar de cazuri.15% la o medie de 74. Centrele cu numar crescut de cazuri pot fi deja puse la incercare de severitatea cazurilor si prin disponibilitatea resurselor si a personalului.

a urmaririi clinice. FSC a fost scazut in timpul hipotensiunii induse la pacienti cu autoreglare insuficienta. a starii la externare sau a prognosticului neurologic. vasospasmul se manifesta prin aparitia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau poate in aceeasi masura progresa spre AVC ischemic cerebral. in ciuda cresterii incidentei bacteremiei in grupul cu hipotermie. insa exista cazuri in care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb. in mod particular cele care implica artera bazilara. Hipertensiunea indusa e folosita pentru imbunatatirea FSC in vasospasm precum si in endarterectomia carotidiana. La pacienti selectati cu anevrisme gigante. Anestezia in timpul tratamentului chirurgical sau endovascular Nenumaratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator in timpul tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Nivel de evidenta C). desi nici unul din acestea nu a demonstrat clar o imbunatatire a evolutiei. precum si diverse strategii pentru protejarea creierului impotriva leziunii ischemice. Nivel de evidenta B). La aproximativ jumatate din cazuri. Hipotermia sistemica a fost utilizata in mai multe analize clinice pentru a proteja creierul impotriva leziunilor ischemice si recent. Intr-un studiu retrospectiv cuprinzand 185 de operatii cu management anestezic constant. cu o ingustare maxima dupa 5-14 zile si rezolutie graduala dupa 2-4 saptamani. Hipotensiunea arteriala indusa a fost utilizata pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Hipotermia indusa in timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o optiune rezonabila in unele cazuri. (Clasa IIa. multicentric.Este recomandabila indrumarea precoce catre centrele cu numar mare de cazuri de HSA internate. a ratei de deces. Cu toate ca eficacitatea acestei tehnici nu a fost studiata sistematic. Acestea includ utilizarea management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limitarea riscului de ruptura intraoperatorie a anevrismului. a timpului total de spitalizare. Nu exista date suficiente asupra strategiilor farmacologice si hipertensiunii induse din timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandari specifice. Managementul vasospasmului cerebral dupa HSA Vasospasmul cerebral reprezinta ingustarea intarziata a arterelor de capacitate mare situate la baza creierului dupa HSA frecvent asociat cu evidentierea radiologica sau evidenta FSC a diminuarii perfuziei in teritoriul distal al arterei afectate. a fost studiata intr-un trial controlat randomizat. Datele existente sugereaza ca ar putea exista un impact negativ determinat de hipotensiunea arteriala. fara dovezi privind beneficiul. insa nu este recomandata de rutina (Clasa III. Acest studiu nu a reusit sa demonstreze nici o influenta a hipotermiei semnificativa din punct de vedere statistic la pacienti cu un grad Hunt-Hess bun cu privire la durata de sedere in unitatea de terapie intensiva. de racire intraoperatorie in timpul craniotomiei deschise pentru anevrismele cerebrale rupte. Ocluzia vasculara temporara este frecvent folosita in timpul chirurgiei anevrismale pentru a preveni ruperea intraoperatorie a anevrismelor largi sau cu abordare dificila. exista dovezi ca ar putea afecta negativ fluxul sanguin cerebral (FSC) in timpul operatiei precum si prognosticul. In zilele noastre. Nivel de evidenta B). 15-20% din astfel de pacienti sufera un AVC sau decedeaza datorita vasospasmului in . Intr-un studiu retrospectiv mai recent (n = 112). Numerosi agenti farmacologici si numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova protectia cerebrala in timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene. iar discutiile privind capacitatea studiului de a detecta beneficii mai putin dramatice ale hipotermiei raman nerezolvate Managementul anestezic: Rezumat si recomandari Minimalizarea gradului si duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicata in timpul interventiilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa. s-a demonstrat ca hipotermia marcata cu oprirea circulatiei in timpul circulatiei cardiopulmonare extracorporala este o tehnica acceptabila utilizata in centre selectate si cu experienta semnificativa. riscul crescut de dezvoltare a deficitelor neurologice precoce si tardive a fost asociat cu o tensiune sistolica < 60 mmHg cu perioade lungi de hipotensiune353. Nivel de evidenta B). vasospasmul este observat angiografic la 30%-70% din pacienti. ce au echipa de neurochirurgi-vasculari si specialitti endovasculari cu experienta. Dupa HSA anevrismala. tipic cu debut la 3-5 zile dupa hemoragie. evolutia nu a diferit in functie de clipingul complet sau incomplet361. Cu toate acestea. aceasta pare a fi sigura in cea mai mare parte. dar nu a fost foarte bine studiata in cazul coilingului vascular in chirurgia anevrismala.

Dintr-o alta perspectiva. Nu a fost inca demonstrat in mod adecvat daca rezultatele folosirii TCD in tratamentul HSA sunt avantajoase. Raporturile de 5-6 pentru artera carotida interna supraclinoidiana. Totusi la pacientii ce au suferit o HSA au fost raportate atat cresterea cat si scaderea FSC ceea ce i-a determinat pe cercetatori sa se intrebe daca hipervolemia profilactica este mai eficace decat normovolemia profilactica in prevenirea debutului spasmului. Frecvent. vasospasmul pare a fi responsabil pentru aproape 50% din decese la pacientii care au supravietuit tratamentului dupa HSA. spasmul sever poate fi identificat cu o fidelitate echitabila. artera cerebrala anterioara. daca este necesar. Monitorizarea TCD este o examinare dependenta de operator si necesita stabilirea unor praguri si controlul calitatii in fiecare institutie. desi pacientii carora li s-a administrat terapie hipervolemica (n = 41) au primit semnificativ mai multe fluide si au prezentat presiune arteriala distolica pulmonara si presiune venoasa centrala mai mari decat pacientii normovolemici (n = 41). Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensiva hipervolemica a devenit o abordare de baza in managementul vasospasmului cerebral. cresterea inexplicabila a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru imbunatatirea circulatiei cerebrale in scopul prevenirii ischemiei. Aceste tendinte au fost aratate a fi utile in ghidarea terapiei.secventa perfuzie sunt mai avantajoase in ghidarea managementului. abordare interventionala.secventele de difuzie-perfuzie si examenul xenon . chiar cu modificari subtile ale examenului neurologic. Aceasta se datoreaza probabil faptului ca hipovolemia. putand fi complementare. Utilizand o schema randomizata de stratificare a tratamentului. Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD). intre cele 2 grupuri nu a fost nici o diferenta in ceea ce priveste fluxul sanguin cerebral global mediu (xenon washout). Oricum. nivel de evidenta Clasa II deoarece. In plus. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scadea riscul leziunilor ischemice neuronale prin controloarea hipertensiunii intracraniene. artera cerebrala medie si sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever. 16 pacienti au primit terapie hipervolemica iar restul terapie . dar raportul Lindegaard (raportul velocitatii din vasele cerebrale alese si velocitatea din artera carotida interna ipsilaterala . Datele din literatura sunt neconcludente asupra senzitivitatii si specificitatii acestei metode. hipotensiunea si hemoconcentratia sunt in mod clar daunatoare si datorita faptului ca aceste terapii au devenit rapid o rutina aproape imediat ce au fost popularizate in literatura academica. insa alte modalitati de investigare cum ar fi examenul RM cerebral . fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul simptomatic de-a lungul perioadei de tratament.ciuda terapiei maximale.portiunea extracraniana a fost demonstrat a fi util in urmarirea tendintelor de evolutie. dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicata prin prezenta hidrocefaliei sau a resangerarii este primul semn obiectiv al vasospasmului simptomatic. in special de la aparitia tratamentului interventional radiologic (vezi mai jos). Multe centre se bazeaza pe diagnosticarea prin angiografie cerebrala. Valorile absolute ale interpretarilor TCD pot fi derutante in terapia hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamica ("triplul H"). trebuind tratate in functie de starea clinica. S-a demonstrat ca managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resangerarea din timpul spitalizarii si cu siguranta permite managementul mai agresiv si mai timpuriu al vasospasmului prin terapie hemodinamica si. desi senzitivitatea si specificitatea acestuia sunt variabile si depind de vasul interesat. In plus. resangerarea si complicatiile tratarii anevrismului fiind responsabile in cea mai mare masura. scaderea ratei metabolice a consumului de oxigen si imbunatatirea circulatiei cerebrale. Lennihan si colaboratorii sai au aratat ca. Drept urmare. a fost facut doar un singur studiu randomizat care sa evalueze eficacitatea sa. aditional monitorizarii clinice in unitatea de terapie intensiva a fost controversata. in ciuda raporturilor care indica imbunatatirea statusului neurologic dupa instituirea acestui regim. Egge si colaboratorii sai au facut si ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32 pacienti) pentru a lua in considerare expansionarea volemica profilactica si terapia hiperdinamica administrate inaintea debutului simptomelor. evolutia in zilele 14 si 90 a fost similara. Tot mai multi cercetatori au recunoscut faptul ca vasospasmul "simptomatic" care determina un AVC ischemic tardiv poate apare fara simptome evidente la pacientii comatosi. Totusi. Comitetul de Experti al Academiei Americane de Neurologie considera ca folosirea TCD are indicatii de tip A. indicele de suspiciune trebuie sa fie mai mare la pacientii cu scoruri scazute.CT cerebral . care a luat in calcul numarul zilelor de la debutul HSA si scorul postoperator Hunt-Hess.

studii recente au pus la indoiala faptul ca scaderea intentionata a hematocritului pana la un astfel de nivel este benefica. la 43 de pacienti cu HSA care au fost tratati cu fluide dupa diverse protocoale. tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugereaza faptul ca transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Luate impreuna toate aceste date rezultate din cele 2 mici studii prospective. prin lipsa puterii statistice.32. febra a fost gasita a fi un factor independent pentru un prognostic nefavorabil. costurile au fost mai mari si complicatiile au fost mai frecvente in cadrul grupului care a primit terapie hiperdinamica. la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC. Mayer si colaboratorii sai au raportat ca. a edemului cerebral. albumina 5% probabil a ajutat in prevenirea pierderilor de sodiu si fluide asociat cu pierderea neurogena de sare. Majoritatea pacientilor prezinta o relativa hemodilutie datorita pierderilor de sange din timpul procedurilor si expansiunii volemice. hemodilutia a primit in mod direct mai putina atentie. Totusi. Totusi.normovolemica. un studiu placebo larg controlat privind infuzia intravenoasa continua timp de 14 zile (64 mmol ▪ L-1 ▪ d-1) pare a sugera faptul ca magneziul ar putea reduce ischemia cerebrala tardiva cu 34%. Deoarece initierea terapiei hemodinamice este asociata cu riscuri semnificative. hipoxia. datele in sprijinul ipotezei ca hipertensiunea profilactica scade incidenta spasmului simptomatic sunt mai putine. Mizuno si colaboratorii sai au raportat date despre terapia hiperdinamica profilactica si HTA si au observat valori stabile ale FSC in primele trei saptamani dupa HSA. Acelasi lucru poate fi spus si despre hiperglicemie. .28-0. insa nu exista evidente pentru utilitatea terapiei hiperdinamice profilactice. Comparativ cu hipervolemia si hipertensiunea. fie de catetere venoase centrale la pacientii fara boala cardiaca preexistenta. Astfel. De asemenea. Prognosticul nefavorabil dupa 3 luni a fost redus cu 23%. fluctuatiile electrolitilor. Astfel. hipertermia si tratarea agresiva a potentialelor episoade septice. Conform acestei concluzii se poate deduce ca exista prea putine informatii asupra hemodilutiei pentru a putea face recomandari generale pentru flebotomia terapeutica sau transfuzii la pacienti in general. Toti pacientii au fost monitorizati minimum 12 zile si urmariti prin "single-photon emission CT" si observatie clinica. existand multe rapoarte stiintifice care sustin implantarea fie de catetere in artera pulmonara pentru a maximiza randamentul cardiac si indexul cardiac. iar hemodilutia hipervolemica scade ambii parametrii. conform Glasgow Coma Scale. Hipomagneziemia pare a fi frecventa dupa HSA. se concluzioneaza ca terapia hemodinamica profilactica necesita inca studii inainte de a fi aplicata de rutina. indica faptul ca este recomandabila evitarea hipovolemiei. desi scaderea intentionata a hematocritului poate fi daunatoare. O exceptie o reprezinta magneziemia. Este imperativa evitarea insultelor metabolice si sistemice cum ar fi hiperglicemia. nu au avut abilitatea de a detecta imbunatatiri mici. in ciuda faptului ca exista recomandari de tip Clasa I privind beneficiile insulinei perfuzabile intr-o populatie mixta de terapie intensiva. inclusiv posibilitatea insuficientei cardiace. nu a demonstrat nici o diferenta semnificativa intre cele 2 grupuri. Ekelund si colaboratorii sai au aratat intr-un mic studiu unicentric ca si hemodilutia izovolemica creste fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii semnificative a capacitatii de livrare a oxigenului. Urmarirea clinica a pacientilor timp de 1 an. datorita faptului ca aceste studii mici. in cadrul acestui grup. fiind asociata atat cu un prognostic prost cat si cu prezenta vasospasmului. cu rol de a imbunatati fluxul sanguin cerebral. desi pare relativ sigur faptul ca hipertensiunea arteriala indusa poate fi extrem de utila pentru reversibilitatea deficitelor deja aparute. a potentialelor rupturi ale anevrismelor nerupte nesecurizate (rar). multi cercetatori fiind de parere ca este ideala o valoare a hematocritului de 0. acidoza. randomizate. toate acestea sunt extrem de importante in managerierea vasospasmului cerebral si a potentialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice ireversibile. multe centre din America de Nord continua sa sustina expansiunea volumetrica profilactica. a diatezelor hemoragice rezultate din dilutia factorilor de coagulare. Darby si colaboratorii sai au observat ca hipertensiunea indusa de dopamina a determinat cresterea fluxului sanguin cerebral in teritoriile ischemice neinfarctizate fara a produce o crestere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Mai mult. unicentrice. In timpul studiului mai mult. insa nu exista trialuri prospective definitive care sa sustina aceste recomandari de bun simt. Acesti cercetatori nu au observat nici ei diferente intre cele doua grupuri privind vasospasmul cerebral monitorizat clinc. a tulburarilor electrolitice.

morbiditatea si mortalitatea la 6 luni. Folosirea agentilor fibrinolitici precum si administrarea intratechala a promotorilor fibrinolizei a fost raportata in literatura. agonistii de endothelin si nitroglicerina s-au aratat a fi promitatoare. agravarea vasospasmului. hipotensiunea. 1. scopul angioplastiei cu balon este de a creste fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozata.4 (95% CI. totusi complicatiile asociate acestor proceduri au contrabalansat beneficiile obtinute privind prognosticul functional. Dozele de papaverina raportate in literatura sunt infuzate la o concentratie de 3 mg/mL la 6-9 L/min pana la o doza totala de 300 mg per teritoriu vascular. insa nu si imbunatatirea prognosticului. exista inca riscuri semnificative asociate cu angioplastia vaselor cerebrale. desi este limitata in cazul patologiei vaselor mici. ruptura vasului. intrucat nu a fost demonstrata reducerea angiografica a vasospasmului la pacientii care au primit acest medicament. Rosenwasser et al. Oricum. Un numar mare de studii indica faptul ca angioplastia este eficienta in reducerea spasmului angiografic si determina cresterea fluxului sanguin cerebral. proximal in timp ce angioplastia nu este eficienta sau sigura la nivelul distal al ramurilor perforante dincolo de segmentele de rangul doi. este ca angioplastia imbunatateste prognosticul final in managementul vasospasmului cerebral. inclusiv deprimarea trunchiului cerebral. ebselen. randomizat. Un studiu recent care a cuprins 230 de pacienti a aratat reducerea semnificativa statistic a deficitului neurologic ischemic permanent de la 8. Ei au descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanica a vaselor spastice cerebrale cu ajutorul microcateterelor. scaderea deficitului. care se presupune ca ar ajuta la dizolvarea cheagului. Newell si colaboratorii sai au descris angioplastia destinata tratamentului vasospasmului aparut dupa HSA in 1989. Blocantii canalelor de calciu. cum ar fi ocluzia vasului. cu imbunatatiri asociate a scalei Rankin modificate. un preparat intravenos similar blocantului de calciu de tip L. Este recomandata insistent monitorizarea presiunii intracraniene precum si a altor parametri . Ei au demonstrat fezabilitatea. stopul respirator.9) la pacientii tratati. In 1984. reducerea mortalitatii si imbunatatirea prognosticului se pot datora mai mult protectiei cerebrale decat efectului asupra vascularizatiei cerebrale. O data cu imbunatatirea tehnicilor de microcateterizare si avansarea tehnicilor supraselective din ultima decada. ar putea fi avantajoasa in termeni de imbunatatire nu numai angiografica ci si imbunatatire clinica sustinuta. a devenit posibila cateterizarea selectiva a vaselor cerebrale de ordinul al treilea si al patrulea precum si administrarea unor doze mari de vasodilatatoare cum ar fi papaverina in vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu balon. angioplastia cu balon fiind superioara papaverinei in termeni durabilitatii si al eficacitatii. cu pereti musculari grosi. hemipareza tranzitorie si hipertensiunea intracraniana. Aceste date indica necesitatea unui trial larg de faza III. Angioplastia cu balon a fost dovedita a fi eficace pentru reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari. studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin si pravastatin) au sugerat o potentiala reducere a vasospasmului si mortalitatii.8% la 2. In plus. a aratat reducerea cu 30% a vasospasmului. Zubkov si colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Desi au fost facute progrese in domeniul procedurilor interventionale. Ceea ce nu a fost inca demonstrat printr-un studiu prospectiv.5%. in particular nimodipina. Desi tratamentul pacientilor cu aspirina. Studii ulterioare sunt necesare. formarea de trombi si deplasarea clipului anevrismal. probabil administrata in primele doua ore. crizele epileptice. a raportat ca terapia precoce. Infuzia de vasodilatatoare in mod supraselectiv si lent a fost raportata a reduce riscurile asociate cu metodele mai vechi. Analiza a demonstrat ca pacientii tratati cu angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului mortii intraspitalicesti in comparatie cu institutiile in care nu a existat aceasta posibilitate. au fost aprobati spre folosire in SUA pe baza raportarii initiale a reducerii morbiditatii si imbunatatirii prognosticului la acesti pacienti. Johnston a facut o analiza asupra efectului terapiei endovasculare si a timpului spitalizarii asupra prognosticului anevrismelor cerebrale. siguranta si eficacitatea angiografica.riscul relativ pentru un prognostic pozitiv a fost 3. administrarea nicardipinei. A fost studiata de asemenea si problema timpului in traterea vasospasmului cerebral. Teoretic. Studii la scala mica au urmarit in plus efectele scuturarii capului. enoxaparin si tirilizad a fost dovedit a fi ineficient in imbunatatirea prognosticului prin reducerea vasospasmului si a deficitelor neurologice ischemice tardive. Interesant.3 to 8.

Desi aceste medicamente par a fi mai sigure decat papaverina. mentinerea unui volum de sange circulant normal. in functie de scenariul clinic (Clasa Iib. timpul in care a fost facuta interventia. dar nu intotdeauna. sexul feminin. barbiturice si/sau drenaj ventricular. Oricum. Hidrocefalia acuta este mai frecventa la pacientii cu un scor clinic scazut si scoruri ridicate pe scala Fischer. Complicatia majora asociata cu administrarea de papaverina este hipertensiunea intracraniana. pana in prezent nu a fost demonstrata utilitatea lor. iar statusul lor nu se deterioreaza. de prezenta hemoragiei intraventriculare. nivel de evidenta B). Necesitatea suntarii permanente a fost asociata cu varsta inaintata. Rata complicatiilor majore a fost raportata la 2%-5%. in alte studii facute de Polin si colaboratorii la un subset de pacienti tratat cu tirilazad. Comparativ. Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacientii simptomatici cu hidrocefalie cronica post HSA (Clasa I. Largirea ventriculara este acompaniata frecvent. hidrocefalia fara hemoragie intraventriculara este asociata cu cuantumul si distributia sangelui in cisterne. Oricum. . Valoarea altor antagonisti de calciu. nu au fost raportate diferente la pacientii la care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. nivel de evidenta B). angioplastia cerebrala si/sau terapia intraarteriala selectiva cu vasodilatatori sunt considerate rezonabile dupa. ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea imbunatati statusul clinic la acesti pacienti.. nu exista rapoarte care sa indice faptul ca cele 2 tratamente aplicate impreuna sunt superioare in termeni de prognostic. in majoritatea cazurilor. Hidrocefalia acuta (largirea ventriculilor intr-un interval de 72 de ore) este raportata a apare la aproximativ 20%-30% din pacienti. nivel de evidenta B) Ventriculostomia poate fi benefica la pacientii cu ventriculomegalie si status de constienta diminuat post SAH acuta (Clasa IIa. Totusi. nivel de evidenta B) Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA. Toate rapoartele indica faptul ca presiunea intracraniana poate fi controlata cu hiperventilatie de durata scurta. Alternativ. desi papaverina a determinat reversibilitatea angiografica a vasospasmului cerebral. Totusi. Semnificatia clinica a ventriculomegaliei acute dupa HSA este neclara. nivel de evidenta B). doza de papaverina sau doza drogului in studiu. Conform a 2 studii pe serii mici de pacienti. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat si recomandari. hemoragia intraventriculara. 40%80% din pacientii cu nivel de constienta diminuat prezinta un grad de ameliorare dupa procedura. si. impreuna sau in locul terapiei troplu H. Verapamilul si alti blocanti ai canalelor de calciu au fost utilizate din ce in ce mai mult. status clinic prost la internare. Exista numeroase date in literatura in care este raportata combinarea angioplastiei cu balon si a infuziei de vasodilatatoare in tratamentul vasospasmului distal de vasele care pot fi tratate prin angioplastie mecanica.fiziologici si neurofiziologici. Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat si recomandari Nimodipina administrata oral este indicata pentru reducerea prognosticului nefavorabil legat de HSA anevrismala (Clasa I. Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportata de catre Kassell si colaboratorii sai. evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa. manitol. O abordare rezonabila a vasospasmului simptomatic consta in expansiune volemica. administrati oral sau intravenos ramane nesigura. Ventriculomegalia cronica ce necesita proceduri de suntare permanenta a fost raportata a aparea la 18%-26% din pacientii care au supravietuit. inducerea hipertensiunii si hemodilutie (terapia triplu H) (Clasa IIa. Doua studii monocentrice au sugerat faptul ca fenestrarea laminei terminalis de rutina reduce incidenta hidrocefaliei cronice. nu a fost nici o corelatie intre severitatea spasmului. Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau intr-un numar de studii majoritatea retrospective. Sunturile ventriculoatrial. Tratamentul vasospasmului cerebral incepe cu managementul precoce al anevrismului rupt. ventriculomegalia precoce. insa cu rezultate excelente anecdotice. intrucat multi pacienti sunt aparent asimptomatici. Nivel de evidenta A). studiul lor a indicat la un numar mici de pacienti imbunatatirea angiografica a reversibilitatii vasospasmului si o imbunatatire clinica de 50%. viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a afecta necesitatea plasarii finale a suntului. plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociata cu resangerare.

. cu anevrisme ale arterei comunicante anterioare si hidrocefalie. nivel de evidenta B). iar nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutina.Riscurile si implicatiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite. Restrictia de fluide a fost asociata cu o incidenta crescuta a deficitelor ischemice tardive. Diferite studii au urmarit administrarea de rutina a profilaxiei cu anticonvulsivante in perioada perioperatorie. deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra prognosticuluii sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil. In alte studii. Un numar mare de episoade similare crizelor convulsive au fost asociate cu rupturile anevrismale. In mai multe studii necontrolate scaderea volumului de fluide a fost ameliorata prin administrarea unor cantitati mari de fluide (terapie hipervolemica). Management hiponatremiei si a scaderii volumului circulant: Hiponatremia post HSA a fost raportata ca avand o incidenta de 10%-30% din cazuri. au fost raportate crize epileptice cauzate de administrarea intraarteriala de papaverina. Rapoarte aditionale sugereaza faptul ca albumina 5% ar putea fi de asemenea eficienta. Desi studiile retrospective au concluzionat ca terapia anticonvulsivanta profilactica nu are beneficii in HSA. Managementul crizelor epileptice: Rezumat si recomandari Administrarea profilactica a anticonvulsivantelor ar putea fi luata in considerare in perioada imediat posthemoragica (Clasa IIb. Hiponatremia este mai frecvent intalnita la pacientii cu scor clinic scazut. Toti acesti pacienti primeau profilactic medicatie anticonvulsivanta si toti au decedat. AVC ischemic si istoric de hipertensiune. in medie la 18 zile de la debutul HSA. iar celalalt studiu a aratat scaderea necesarului de fluide si imbunatatirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au fost consemnati in diferite studii retrospective incluzand: anevrisme ale arterei cerebrale medii. hematoamele intraparenchimatoase. nivel de evidenta B). Un studiu care a cuprins pacienti ce urmau sa fie supusi unei terapii prin embolizare/"coil" a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural si o rata a crizelor tardive de 3%. insa nici unul dintre acestea nu a reusit sa stabileasca cu certitudine daca aceasta este benefica. Un studiu retrospectiv a aratat ca solutia salina de 3% este eficace in corectarea hiponatremiei. insa poate fi luata in considerare la pacientii cu factori de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior. De asemenea. Este neclar daca aceste episoade au o origine intr-adevar epileptica. Un studiu retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor (fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a aratat ca incarcatura de fenitoin a fost asociata in mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni dupa hemoragie. Un studiu asupra unei serii de pacienti care au fost monitorizati EEG in mod continuu a demonstrat ca 19% dintre pacientii stuporosi sau comatosi au prezentat crize non-convulsive. Studii nerandomizate la pacientii craniotomizati au indicat ca administrarea profilactica de anticonvulsivante este benefica insa numarul pacientilor cu HSA din aceste studii a fost foarte mic. Relatia intre crizele convulsivante si prognostic este neclara. AVC ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb. Nu este recomandata folosirea de rutina a anticonvulsivantelor pe termen lung (Clasa III. Alte recenzii retrospective au aratat ca majoritatea crizelor epileptice precoce au aparut inaintea prezentarii la spital iar crizele aparute la pacientii internati au fost rare la pacientii la care sau administrat anticonvulsivante in mod profilactic. iar scaderea volumului de fluide a fost asociata cu vasospasmul simptomatic. putand fi un factor de risc independent pentru un prognostic nefavorabil. nivel de evidenta B). Management hiponatremiei: Rezumat si recomandari Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone si scaderea volumului de fluide intravascular trebuie in general evitate in HSA (Clasa I. crizele tardive au aparut la aproximativ 7% din pacienti. nivel de evidenta B). Studii prospective necontrolate sugereaza o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesiva si scaderea volumului de fluide. Rapoarte recente indica faptul ca la pacientii cu HSA pot aparea crize nonconvulsive. un studiu a aratat ca fludrocortizonul a ajutat la imbunatatirea balantei negative de sodiu insa nu a corectat scaderea volumului de fluide sau hiponatremia. Doua trialuri randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta hiponatremia si balanta fluidelor. acestea au avut un numar mic de pacienti. iar necesitatea si eficacitatea administrarii de rutina a medicatiei anticonvulsivante dupa HSA nu sunt bine stabilite. Recenziile retrospective recente raporteaza o incidenta scazuta a crizelor epileptice (intre 6%-18%). hematom intraparenchimatos.

REZUMAT SI CONCLUZII Standardele curente de practica implica cliparea microchirurgicala sau "coilingul" endovascular in cazul anevrismelor oricand este posibil. Complianta fata de ghidurile anterioare pentru HSA In 1994. randomizate ale caror date sa ne permita recomandari si nivele de evidenta de grad inalt in raport cu definitiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. Doru Baltag (Clinica de Neurologie . a fost observata cresterea semnificativa a compliantei in perioada de dupa aparitia ghidului comparativ cu perioada dinainte de aparitie la folosirea profilactica a anticonvulsivantelor (P = 0. Conf. Sapte dintre acesti indici au prezentat o complianta de 100% in timpul celor 3 perioade ale studiului. Dintre acesti 5 indici. Dr. Este a doua cauza de deces si principala cauza de dizabilitate. administrarea nimodipinei (18. EPIDEMIOLOGIE Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauza de mortalitate afectand in jur de 0. De aceea. Tratamentul optim necesita disponibilitatea atat a chirurgilor cerebrovasculari experimentati cat si a chirurgilor endovasculari care sa colaboreze in evaluarea fiecarui caz de HSA. nu s-au desfasurat deocamdata in lume un numar suficient de mare de studii clinice controlate. Traducerea acestui ghid in practica clinica si evaluarea influentei ghidului asupra tratamentului HSA sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. anevrism si factori institutionali.0002). si peste 30% dintre pacienti mentin deficite grave. Prognosticul favorabil este mai probabil in cazul institutiilor care trateaza un numar mare de pacienti ci HSA. GHID DE EVALUARE SI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPA ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE Colectiv de redactare: Prof. Bogdan Ignat. Deoarece abordarea actuala in ultimii ani a neurorecuperarii in bolile cerebrovasculare se bazeaza in special pe cunostintele recente din domeniul neurostiintelor privind mecanismele neuroplasticitatii si comportamentului uman. Dr. Dr. Acesti indici au fost evaluati inaintea aparitiei ghidului si la 4 ani de la publicarea sa. Cristian Dinu Popescu. Alexandrina Rotar.7%). repausul la pat (57. 40% dintre supravietuitorii unui AVC prezinta grade diferite de afazie (2). coroborate cu experienta si observatiile clinice care au o istorie mai indelungata. Aurora Constantinescu. balanta fluidelor si greutatea corporala sunt rezonabile.01). nivel de evidenta B). presiunea in artera pulmonara.5%). Cinci din cei 13 indici ramasi au fost asociati cu o rata scazuta a compliantei inainte de aparitia ghidului: folosirea profilactica a anticonvulsivantelor (27. Aceste ghiduri intentionau sa puna la dispozitie o structura de baza pentru managementul pacientilor si pentru cercetare.9%) si folosirea TCD (31. Daca acest ghid a redus variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat imbunatatirea prognosticului pacientilor sunt de asemenea informatii vitale.2% din populatia lumii. Viorica Mihailovici. un studiu retrospectiv multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de complianta la ghidul din 1994. in cazul institutiilor care ofera servicii endovasculare si la pacientii care pot fi selectati pentru "coiling" endovascular mai curand decat la cei selectati pentru clipare.8%). iar pe termen lung aproximativ 50% mentin necesitatea intretinerii sau imbunatatirii abilitatilor si posibilitatilor lor (opinia expertilor). Dr. Nu au existat modificari semnificative in rata cliparii chirurgicale de-a lungul perioadei studiate. Morbiditatea asociata tratamentului este determinata de numerosi factori. incluzand si 1 an pentru perioada de adoptare.Spitalul de Recuperare Medicala Iasi) INTRODUCERE. ar putea fi rezonabila reducerea fluidelor administrate pentru a mentine un status euvolemic (Clasa IIb.Monitorizarea statusului volumetric la anumiti pacienti cu HSA recenta prin combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasa centrala. nivel de evidenta B) In unele cazuri. nivel de evidenta B) Administrarea fludrocortizonului acetat si a solutiei saline hipertone este rezonabila pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa.2%). Dr.0001) si uzul TCD (P = 0. Valentin Bohotin. Dr. Dr. cu exceptia a catorva principii prevazute in Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. Recent. printre care factori legati de pacient. Terapia recuperatorie este necesara in etapele initiale pentru 70-80% dintre supravietuitori. insa a fost observata reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea in spital. mai sus) recomandarile care urmeaza se bazeaza in momentul de fata pe opinia . cliparea chirurgicala a anevrismului (59. precum si tratamentul scaderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa. a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale de catre un grup de lucru al AHA Stroke Council. administrarea de nimodoipina (p < 0.

specialist in neurofiziologie clinica. caldura. antisclerozant. ultrasunete. medic specialist in balneofizioterapie si recuperare medicala.) Stimulul electric suplineste activitatea de comanda a sistemului nervos central si este modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. conserva sau restabilesc mobilitatea si abilitatea functionala. Utilizarea terapiei miscarilor prin constrangere (imobilizarea membrului sanatos) a adus beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor partial al membrului paretic. ortoped. fiind utile in terapia locala a spasticitatii.TENS. specialisti in recuperarea limbajului (ortofonist). etc. Terapia fizicala este apreciata ca eficace si foarte raspandita. 2. asistent social. Stimularea electrica functionala implica folosirea unui curent electric pentru declansarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers. O posibilitate utila de tratament este folosirea unei metode de feedback. dietetician. specialisti in terapia ocupationala. diadinamici. Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile in accidentul vascular cerebral. Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constanta. interferantiali). Curentii variabili pot avea proprietati excitomotorii (curenti rectangulari. Printre metodele kinetoterapeutice se regasesc reinvatarea motorie si tehnica Bobath. ▪ gimnastica medicala. logoped.introducerea unor substante farmacologic active in ariile de interes putand facilita procesul recuperator prin efectul antispastic. Procedurile fizicale sunt folosite pe scara larga si se apreciaza ca au o contributie importanta la ameliorarea prognosticului dupa AVC. . urolog. ECHIPA DE RECUPERARE Pentru realizarea unei recuperari eficiente actioneaza o echipa multidisciplinara. Rood. prin efectul antalgic si vasodilatator. antiinflamator. urmand ca in timp validitatea lor sa fie sustinuta prin dovezi cu mai mare putere de evidenta. Sunt folosite frecvent tehnici de feedback EMG.temperaturile scazute pot avea un efect antiinflamator. Trebuie sa cuprinda medici neurologi cu experienta in terapia recuperatorie a AVC. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu imbunatatirea performantelor motorii ale pacientului. Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturari. diferite tipuri de curenti electrici .expertilor. sau facilitarea neuromusculara. curenti variabili). Eficienta acestei echipe depinde printre altele si de experienta dobandita (18). antalgic. Ultrasunetele au efect miorelaxant si de incalzire a tesuturilor. care permit evidentierea unei activitati musculare voluntare de mica amplitudine. Componenta acestei echipe nu este stricta. faradici. ea putand fi extinsa in functie de particularitatile cazului. Kinetoterapia prin constrangere pare a avea eficacitate pe termen mediu si lung (cuprins intre 3-9 luni dupa AVC). Corectia mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizata cu dispozitive de tip neuroproteze. tehnicile Brunnstro mm. kinetoterapie activa si pasiva) si aplicarea de factori fizici (frig. Prin terapie fizicala se intelege totalitatea procedurilor care amplifica. in functie de frecventa si de forma curentului. exponentiali) si analgetice (TENS. curent continuu. CONTINUTUL TERAPIEI Se utilizeaza printre altele: ▪ terapia fizicala/fizioterapia. S-a demonstrat ca asocierea evolutiei naturale cu terapiile fizicale determina un grad de recuperare suplimentara. fizioterapeut. Aplicarea de agenti termici este utila in terapia unor complicatii ale accidentului vascular . Poate fi utilizata pentru redobandirea miscarilor si cresterea fortei de contractie la membrul superior si inferior. care se desfasoara in prezent. si poate fi folosit pentru ionizari medicamentoase (ionoforeza) . ▪ hidroterapie ▪ terapie ocupationala 1. asistente medicale specializate in recuperarea neurologica si ocazional/intermitent cardiolog. care furnizeaza pacientului date despre rezultatul actiunii pe care o exerseaza. ▪ stimularea electrica functionala. control sfincterian. in timp ce aplicarea de caldura este utila in combaterea spasticitatii. functie de numeroasele studii clinice in acest domeniu de mare actualitate stiintifica si importanta majora pentru calitatea vietii pacientilor afectati de aceste boli invalidante.

Odata cu identificarea zonei de penumbra din jurul infarctului cerebral a devenit important conceptul de neuroprotectie. in una sau doua etape. Ulterior. care permit reinsertia sociala si/sau profesionala. prevenirea complicatiilor. Mai multe trialuri sugereaza faptul ca prognosticul recuperarii dupa AVC este mai bun daca procedurile specifice sunt aplicate dupa 20-30 zile de la debut. postacute si cronice. Reluarea unor actiuni specifice timpului liber (jocuri. 4. Exista proceduri pregatitoare (fizioterapie antialgica. Include terapia prin joc si ergoterapia. Daca recuperarea se va desfasura intr-o alta unitate medicala intervalul optim de timp pentru transfer este de 10-15 zile dupa debut. Reabilitarea nu reprezinta o etapa separata in cadrul interventiei in faza acuta ci reprezinta o parte integrata a unui plan medical continuu care cuprinde managementul fazei acute. masaj. Etapa postacuta precoce In aceasta etapa se poate aprecia restantul functional si apar procesele de reorganizare care constituie substratul recuperarii. doua etape care se succed. cel putin in perioada imediat urmatoare accidentului vascular (2-3 luni). ETAPIZAREA CRONOLOGICA A PROCEDURILOR TERAPEUTICE Etapa acuta Scopurile interventiei in faza acuta sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic. sedintele supravegheate pot avea loc de 2 ori/saptamana. radiatii infrarosii. Gimnastica de tip aerobic implica folosirea de exercitii fizice care vizeaza cresterea rezistentei fizice si a capacitatii de efort la pacientii cu deficite usoare sau medii. Tromboliza poate fi efectuata in primele 3 ore dupa accidentul vascular cerebral. Timpul minim si maxim dedicat fiecarei proceduri trebuie individualizat in functie de toleranta si suportabilitate. La pacientul care prezinta inca schita unor miscari active recuperarea poate fi inceputa mai devreme. Intensitatea si ritmicitatea procedurilor trebuie realizata de echipa de recuperare condusa de medicul neurolog. Una din tintele acestor proceduri a fost reluarea ortostatiunii si apoi a mersului. hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia expertilor). la domiciliu sau intr-un centru de zi imbunatateste prognosticul recuperator post-stroke. Un numar redus sau moderat de proceduri si un numar insuficient de membri ai echipei de recuperare poate incetini acest proces. infiltratii) care trebuie sa fie urmate de aplicarea modalitatii terapeutice de baza. MOMENTUL INITIERII RECUPERARII Inceperea cat mai precoce a recuperarii poate asigura obtinerea unor rezultate bune si foarte bune existand insa si un risc crescut de recidiva sau de agravare a patologiei de acompaniament. Inceperea recuperarii la mai mult de 3 luni de la episodul acut micsoreaza gradul de corectie a deficitelor. a pneumoniei (incusiv de aspiratie). Se bazeaza atat pe efectele directe ale submersiei (preluarea partiala a greutatii corpului) si proprietatile fizice ale apei (temperatura). durata procedurilor ar fi variat intre 132 minute si 113 ore in decursul a 6 luni. atestand eficienta terapiilor recuperatorii aplicate. Terapia ocupationala implica exersarea de activitati uzuale. minim 5 zile/saptamana. Conform unor meta-analize rezultate in urma prelucrarii datelor unor studii. Durata si intensitatea tratamentului recuperator Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptata fiecarui caz in parte. timp de minim 1 an (opinia expertilor). In acelasi timp se realizeaza si evaluarea in vederea alcatuirii unui program recuperator pe termen lung. Hidroterapia reprezinta folosirea efectelor apei in tratamentul diferitelor afectiuni. 5. cu pauze de 30-60 minute intre ele. Pacientul trebuie sa parcurga anumite secvente esentiale ale reabilitarii: ▪ mentinerea pozitiei in sezut cu si fara sprijin (implica un control eficient al musculaturii posturale) . Procedurile complexe pot fi aplicate in mai multe reprize pe parcursul unei zile. in conditiile unei evolutii favorabile si a efectuarii independente a programului recuperator de catre pacient.3. Procedurile recuperatorii din faza acuta vizeaza in principal preventia aparitiei escarelor. Este recomandata efectuarea unui program zilnic de 2 ore. In acest interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrata prin intermediul medicatiei specifice. Este dovedit faptul ca o abordare intensiva are efecte mai bune. contracturilor si posturilor vicioase. Terapia ocupationala practicata in spital. tromboflebitei.

reeducarea deglutitiei. Este extrem de importanat interventia tuturor membrilor echipei de recuperare (medici. De asemenea. Profesorul ortofonist va stabili daca bolnavul raspunde nevoilor recuperarii. directionarea terapiei spre deficitele specifice ale fiecarui pacient duce la rezultate mai bune decat o abordare uniforma. asistent social). Recuperarea vorbirii si a limbajului Afazia este un deficit cu varietate interindividuala mare. limbajul oral este mai bine recuperat decat cel scris. putand eventual sa se extinda si mai tarziu. Spasticitatea poate genera posturi vicioase. In functie de starea bolnavului sedintele de recuperare ar putea fi incepute spre sfarsitul primei luni dupa instalarea accidentului. Testele aplicate in momentul contactului cu pacientul afazic ofera date despre receptia subiectului (in lipsa careia nu se poate face recuperarea ortofonica). Recuperarea nu trebuie limitata doar la deficitele motorii. vorbirii. Subliniem faptul ca primul pas in activitatea de recuperare ortofonica este asigurarea unei receptii (verbale sau scrise) de cel putin 30-40% din normal. Procedurile recuperatorii vizeaza promovarea controlului voluntar al membrelor paretice. Initierea precoce a terapiei. Etapa postacut-tardiva Un program intens de reeducare motorie impreuna cu sustinerea farmacologica a proceselor de neuroplasticitate cerebrala asigura in aceasta perioada castiguri maxime din punct de vedere motor. Rolul emisferului drept in recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de intelegere si teste semantice decat pentru expresie. un pacient putand trece spontan dintr-o forma de afazie in alta in cursul evolutiei. ca si abordarile intensive au efecte mai bune. retractii. scheme motorii compensatorii inadecvate. Severitatea afaziei in momentul accidentului vascular. Recomandarea de recuperare a vorbirii este facuta de medicul neurolog. In functie de acest indice se va stabili genul de exercitii utilizate in sedintele de recuperare. ca si dimensiunea si localizarea leziunii sunt corelate strans cu prognosticul dar si cu posibilitatea de a beneficia din terapia afaziologica. in functie de statusul postacut al acestuia. expresie verbala. cu mare varietate interindividuala. Sedintele ar trebui sa aiba o . Pot fi folosite si alte tehnici fizioterapice. Recuperarea spontana incepe in primele doua saptamani. Ariile nelezate sau cele perilezionale din emisferul stang sunt probabil cele mai relevante pentru rezultatul final. Eficienta terapiei logopedice a fost dovedita atat in fazele acute cat si in cele cronice ale accidentului vascular cerebral. numirea si recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent si incomplet. in functie de tabloul clinic dar si de parametrii medicali necesari sustinerii efortului de recuperare. Etapa cronica Terapia de recuperare trebuie continuata pentru mentinerea si ameliorarea performantelor obtinute anterior. Se va tine cont de faptul ca in cadrul sedintelor de recuperare a tulburarilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atat efortului fizic cat mai ales celui psihic. si dureaza in medie pana la un an. Pot persista tulburarile cognitive. anchiloze. Intelegerea si repetitia sunt de obicei recuperate mai precoce. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera aparitia unor complicatii cronice (redori. obiectivele acestei etape fiind nu doar castigarea unui nivel minim de autonomie cat reintegrarea sociala si profesionala a pacientului.▪ realizarea ortostatiunii care creeaza premizele reluarii mersului ▪ reluarea motilitatii voluntare a membrelor ▪ trecerea spre faza spastica ▪ reluarea functiilor de comunicare In aceasta etapa pot apare o serie de complicatii. durere. retractii tendinoase. este un proces dinamic. Kinetoterapia are un rol esential in aceasta etapa atat prin stimularea neurplasticitatii si implementarea unor tehnici compensatorii adecvate cat si prin reducerea complicatiilor specifice (spasticitate. in special in fazele precoce. Procedeele aplicate trebuie sa previna si sa rezolve complicatiile deja aparute inainte de cronicizarea acestora. Momentul inceperii recuperarii tulburarilor de vorbire este diferit de la un bolnav la altul. psiholog. complicatii de decubit). sintaxa sau probleme lexicale. kinetoterapeut. sfincteriene si de deglutitie din faza precedenta. logoped. posturi vicioase) cu impact negativ asupra calitatii vietii si cresterea costurilor sociale. Toate metodele terapeutice sunt eficiente in aceasta etapa. scheme anormale de miscare. psihocognitiv si al autonomiei pacientului. Este de dorit ca recuperarea sa se desfasoare in centre specializate.

durata de 30-60 minute. dementa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma coexistentei unor tulburari de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. ideal ar fi efectuarea zilnica a doua sedinte spatiate in timp. ci maximizeaza folosirea capacitatilor reziduale. Functiile corticale simple tind sa se recupereze mai repede decat cele complexe (atentie. senzitive sau proprioceptive. tulburari ale functiilor executive). Terapiile vizual-motorii necesita dirijarea atentiei asupra unui obiect sau pozitii in spatiu asamblarea unor componente. furnizarea de repere vizuale. Obiectivele reabilitarii trebuie reevaluate periodic in functie de evolutia clinica a pacientului. desene. S-a demonstrat eficienta stimularii electrice functionala faringiene in ameliorarea deglutitiei. Terapia cognitiva cu utilizarea unor aplicatii computerizate s-a dovedit utila in unele cazuri. tulburari de procesare a informatiilor spatiale. Aceste strategii nu potenteaza recuperarea memoriei. In situatii severe este indicata folosirea unor metode ajutatoare (carnet. in situatia in care pacientii pot codifica simbolurile (limbaj gestual. indicarea unei locatii. Este folosita in special pentru anomie. vorbirea pe silabe. alte functii integrative). Reactia catastrofala caracterizeaza in special leziunile emisferice stangi. agramatism. neglijari. O atitudine practica poate fi terapia de grup. ale caror componente pot fi izolate si descompuse. Exista o asociere . Tehnicile de recuperare nu par sa aiba efect semnificativ asupra tulburarilor constituite si stabile de memorie. cu deficite circumscrise. abulie. psihoze. computer) care sa permita un anumit grad de independenta functionala). Este incurajata recuperarea functionala a componentelor afectate. afazie. in special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce beneficii ale functiei antrenate (senzibilitate. de multe ori pacientii cu afazie globala nu au suficiente resurse pentru a invata si folosi astfel de tehnici. limbaj. Se poate recurge la tehnici de imbunatatire a comunicarii (cresterea cantitatii de informatie transmisa interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative. Totusi. macar 2-3 saptamani in fiecare luna. Acestea sunt dependente de localizarea leziunii si pot include afectarea memoriei. flexibilitatii mentale. mutism akinetic. planificarii. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de reeducare comportamentala (reeducarea deglutitiei) cu adaptare compensatorie a mediului (dieta semisolida etc). si sa o codifice repetat. Tulburarile de memorie in accidentul vascular cerebral sunt si ele relativ frecvent intalnite. oboseala) si conditiile in care se face recuperarea (in spital sau ambulatoriu) permit. si se refera la izbucniri de furie. agrafie. Studii populationale au aratat ca incidenta dementei este mai mare la persoanele cu istoric cerebrovascular. pager. desenare. Recuperarea tulburarilor cognitive Tulburile cognitive intalnite in accidentul vascular cerebral (afazie. fara a-i atasa semnificatii sau a ghici ce reprezinta.pacientii sunt antrenati sa vizualizeze informatia. perceptia campului vizual). AVC poate avea ca si consecinta declinul cognitiv semnificativ. neglijari. dezinhibitie. tulburarile de dispozitie (depresie si anxietate) au un impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. asociata cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale. alexie. cresterea volumului prin diferite tehnici). cu rezultate bune in cazuri individuale. este utila mai ales in cazul afectarilor moderate. Tulburarile de deglutitie sunt intalnite frecvent in stadiile initiale ale accidentului vascular cerebral. Abordarea cognitiv-neuropsihologica implica folosirea unor modele cognitive ale functiilor lingvistice in evaluarea limbajului si in alegerea unui program de recuperare personalizat pentru fiecare pacient. Terapia este dirijata spre imbunatatirea codificarii informatiei . imagini). Daca starea clinica a bolnavului (toleranta pentru efort. memorie. Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescuta a hemicorpului sau hemispatiului afectat. Cresterea constientizarii deficitului se poate face prin feedback verbal sau vizual al actiunilor la nivelul hemispatiului neglijat. depresie si frustrare in momentul in care pacientul este confruntat cu sarcini pe care nu le poate rezolva. Studii prospective ulterioare au demonstrat ca intre un sfert si jumatate dintre supravietuitorii AVC vor dezvolta dementa. tulburarea initiativei. In cazul dizartriei sunt folosite exercitii de vorbire si articulare (articularea exagerata. Antrenarea sistematica a explorarii vizuale a spatiului. sau cresterea semnificatiei socialemotionale a recuperarii asupra pacientului. La pacientii cu AVC. tulburari de schema corporala.

igiena somnului. pneumonia de aspiratie. Lamotrigin este mai bine tolerat decat Carbamazepin. in principal cel sedativ. Variante de tratament: inhibitorii recaptarii serotoninei (tolerabilitate mai buna) si heterociclicele. infarcte venoase si in localizarile emisferului drept. persoane cu disfunctii ale activitatilor cotidiene. dar inca nu s-a putut preciza exact relatia dintre acestea. terapia in grup sau stimularea cognitiva au demonstrat rezultate pozitive in ceea ce priveste unii parametri (cognitivi). In AVC simtomatologia apare de cele mai multe ori 1-4 luni de la debut. . dar nu sunt clare efectele asupra calitatii vietii. diabetul zaharat. nuclei bazali. Tratamentul recuperator. Gabapentin pare a fi eficient si sigur. dar sunt necesare studii mai aprofundate pentru certificarea acestora. leziuni de lob frontal. Complicatii frecvente in timpul recuperarii Succesul recuperarii dupa AVC poate fi compromis in functie de complicatiile medicale. Alti factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale. Crizele tardive sunt consecinta dezvoltarii gliozei si distrugerii neuronale in aria infarctizata. girusul angular) sau a vaselor mici (lacunarism/leucoaraioza). Oboseala Aproximativ 70% din pacientii cu stroke pot prezenta fatigabilitate "patologica". precum si in teritoriul arterei cerebrale medii. sindrom umarmana. Alte mecanisme includ hipoperfuzia. Definitia acceptata include prezenta a cel putin 2 crize intr-un interval de minim 24 de ore. climat protectiv socio-familial si terapii cognitive comportamentale. oboseala. depresiei. Spasticitatea este o problema frecventa in faza cronica si poate avea efecte adverse asupra activitatilor curente si a calitatii vietii. au folosire limitata datorita efectelor secundare. meloterapia. kinetoterapia si ortezele. in special terapia comportamentala. Reprezinta un predictor independent de mortalitate si dizabilitate functionala. Tratamentul se bazeaza pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exercitiu fizic. durerea la nivelul umarului. Tratamenul se initiaza dupa a doua criza. Farmacoterapia cu toxina botulinica are efecte asupra hipertoniei membrelor. Prevalenta de aproximativ 33% la supravietuitorii pacientilor cu AVC comparativ cu 13% la subiectii de aceeasi varsta si sex fara AVC. Crizele apar mai frecvent la pacientii cu AVC hemoragic. anxietatii. Sunt de evitat anticonvulsivantele de prima generatie (Fenitoin) datorita profilului farmacocinetic si interactiunii cu anticoagulantele si salicilatii. Terapia antidepresiva poate reduce tulburarile emotionale. Alti agenti. chiar si mai putini. terapie ocupationala. Apare mai frecvent la femeile in varsta. Dementa post-AVC Mecanismul deriva din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic strategic in hipocamp. cum ar fi Tinzadine. distrofie reflexa simpatica. Depresia dupa AVC se asociaza cu rezultate slabe ale recuperarii si in final cu evolutie nefavorabila.5% dintre pacienti (Davis. HTA. fibrilatia atriala (FA). talamus. Epilepsia post AVC AVC este cea mai comuna etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacientii peste 60 ani). se datoreaza activitatii excitatorii crescute mediata de glutamat eliberat din tesutul hipoxic.semnificativa intre depresia post AVC si deficitele cognitive. Crizele cu debut precoce survin in primele 2 saptamani dupa AVC. 1977). tulburari hipoxicischemice si afectiuni asociate degenerative. primesc tratament specific. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperarii si constituie factori predictivi puternici pentru un rezultat functional nefavorabil si pentru mortalitate. In practica curenta doar putini dintre pacienti sunt diagnosticati si. A fost evidentiata clinic la 12. Sindromul dureros regional complex Denumiri mai vechi ale acestei entitati sunt cauzalgie. persoane singure sau institutionalizate si in prezenta unei stari generale afectate. dementa poststroke. In timpul recuperarii cele mai frecvente complicatii sunt: depresia. Terapia farmacologica include agenti stimulanti (Amantadina. caderi accidentale. Modafinil) Durerea si spasticitatea Durerea are o incidenta de pana la 80% in primul an post AVC. Psihoterapia poate ameliora dispozitia fara a avea efect curativ sau profilactic. Sunt folosite frecvent terapia posturala. dislipidemia. epilepsia vasculara. tulburari sfincteriene.

Etiologia este multifactoriala: anomalii ale mecanismelor de evacuare normala. AINS. a retractiilor tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect.dar asocierea unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984). si este de multe ori asociat cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulatiei. modificari ale fanerelor. fiind limitata in afara acestui mediu. tulburari ale sudoratiei. si scaderea riscului de aparitie a modificarilor osteoarticulare. Subluxatia precede si insoteste sindromul umarului dureros (30-50% dintre pacienti). Masajul. pot duce la suprasolicitarea unor structuri . Genu recurvatum apare datorita unei stabilizari ineficiente a genunchiului in mers si ortostatiune. Folosirea unei orteze de tip gleznapicior poate rezolva situatia. subluxatia inferioara si sindromul durerii regionale complexe. Sunt benefice exercitiul fizic. Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Sunt folosite analgezice. Interventiile fizice . Reprezinta un indicator privind prognosticul functional. Pe masura ce simptomatologia progreseaza apar osificari si degenerari articulare si tendinoase. Evolutia clinica este dominata de acuzele algice. osteoporoza. antidepresive. Caderile Procentul leziunilor severe este mic (5%). suplimentele de calciu si vitamina D. ca urmare a imobilizarii. leziuni osoase sau articulare prin microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze. sau aplicarea locala de gheata si apoi caldura pot fi utile pentru controlul durerii. cu reducerea edemului. anxiolitice. impreuna cu tendinita bicipitala. 25% la externare si 15% dupa 1 an). ulterior diminua treptat si acuzele dureroase. kinetoterapia va ameliora in final simptomatologia. anticonvulsivante. Retractiile tendinoase si redorile articulare Mobilizarea insuficienta a membrelor paretice/plegice in contextul unui deficit motor sever si a spasticitatii duce in timp la adoptarea unor posturi vicioase. Promovarea reluarii motilitatii active a musculaturii umarului este esentiala pentru o evolutie favorabila. folosirea TENS. grupand metode farmacologice cu cele fizicale. vasodilatatie. Pot fi folosite TENS sau interventii centrale de blocare a durerii. hipovitaminozei D. pe termen scurt. cura putand fi reluata eventual mai tarziu). Acuzele algice pot fi ameliorate prin tratament local. cu imposibilitatea oricaror miscari active sau pasive. ca si folosirea unor masuri corespunzatoare de contracarare a spasticitatii asigura evitarea unor astfel de complicatii. ca si administrarea locala a unui antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). piciorului si genunchiului. 2003). bifosfonatii. dar uneori poate fi necesara o orteza pentru genunchi. vasodilatatoare. narcotice. dar semnificatia clinica este importanta. Pozitia anormala de contact cu solul. Umarul dureros hemiplegic "Umarul dureros hemiplegic" este o complicatie frecventa a accidentului vascular cerebral (84% . postura piciorului in mers. infectii de tract urinar inferior si "incontinenta emotionala". agresiva si precoce. constituind un factor suplimentar de crestere a morbiditatii si mortalitatii. Cea mai importanta interventie terapeutica este mentinerea libertatii de miscare articulare a membrului respectiv. Abordarea terapeutica trebuie sa fie complexa. Pozitionarea corecta a umarului in toate momentele si in toate situatiile este extraordinar de importanta. extrem de nefavorabila privind recuperarea. Reducerea subluxatiei poate fi obtinuta prin stimulare electrica a muschilor supraspinos si deltoid. leziunile coifului rotatorilor. prin reluarea unei biomecanici regionale normale. In stadiul final mana se pozitioneaza in flexie. Cauza este cel mai frecvent dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate in jurul articulatiei scapulohumerale. Durerea osteoarticulara a membrului inferior Este datorata anomaliilor de biomecanica aparute la nivelul gleznei. Unii autori au aratat rezultate favorabile dupa corticoterapie (prednison in doza mare. incidenta creste cu varsta si gradul de afectare cognitiva (40-60% din pacientii cu AVC acut. AINS. Continenta sfincteriana Incontinenta urinara este frecvent intalnita post AVC. aplicarea de caldura alternativ cu scaderea temperaturii pot fi utile. Protectia soldului poate reduce incidenta fracturilor la pacientii institutionalizati.Vuagnat si Chantraine. Debutul asociaza edem distal.pot apare tendinite. elemente care imbunatatesc rezistenta osoasa.

Disfagia si alimentarea Disfagia orofaringiana apare la 1/3 la pacientii cu hemiplegie. tizanidina sunt medicamente care pot reduce spasticitatea alaturi de procedurile fizicale si o pozitionare corecta a membrelor cu deficit motor. Rezultate incurajatoare. contine peste 40 de principii active printre care: ginkgolide. In unele situatii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale si neurochirurgicale. determina o crestere a nivelului serotoninei in creierul uman. in asociere cu abordarile fizioterapeutice si ocupationale. bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de neuroreabilitare. pregabalinul. pe termen lung Spasticitatea Benzodiazepinele. EGB 761 imbunatateste parametri neurologici si psihomotori. Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi. parametric urmariti vizand facilitarea plasticitatii motorii in contextual unor acte motorii specifice. anticonvulsivant (carbamazepina. In acelasi timp scade permeabilitatea capilara. Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.). Schema de administrare propusa este urmatoarea: perioada de introducere: 20-30 ml/zi. articulare sau de crestere excesiva a tonusului muscular. Determina: cresterea tonusului peretilor venosi. O singura doza de levodopa. etc. EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba. frecventa este mai mare la pacientii cu leziuni ale trunchiului cerebral. inhibitori selectivi ai recaptarii serotoninei (sertralina. limitarea accesului la toaleta si consilierea pot avea un efect pozitiv asupra functiei intestinale. dantrolenul. Influentarea farmacologica a recuperarii neurologice post AVC A fost sugerata utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea dizabilitatilor dupa accidental vascular cerebral. administrata in asociere cu fizioterapia imbunatateste recuperarea motorie in reabilitarea dupa accidentul vascular cerebral. Medicamentele cu efect constipant. imipramina. Aceste modificari exercita un efect facilitator asupra excitabilitatii corticale inducand atat la voluntarii sanatosi cat si la pacientii cu accident vascular cerebral o facilitare a performantelor motorii. malnutritia fiind un factor de prognostic functional slab.asupra vezicii urinare (reantrenarea vezicii si exercitii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice. cu privire la influentarea farmacologica a recuperarii dupa accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinica care folosesc fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin. o data la trei luni pe termen lung). amplificarea rezistentei vasculare. baclofenul. Prevalenta in faza cronica de 4-15% este considerata mai mare fata de populatia generala de aceeasi varsta. Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru aceasta indicatie. Tratamentul durerii de origine centrala cuprinde medicatie de tip: antidepresive triciclice (nortriptilina. toxina botulinica sau administrarea de baclofen intratecal. 10 zile lunar timp de 1 an si apoi 10 ml/zi. Unele studii recente sugereaza un rol benefic al amfetaminei in procesul de reabilitare al pacientilor cu accident vascular cerebral [36-39]. Refuzul sau limitarea aportului oral poate agrava status-ul metabolic al pacientului. Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS). 10 zile. doxepin). Din pacate aceste rezultate se bazeaza in principal pe studii de scurta durata si care au inclus un numar mic de pacienti cu diagnostic clinic eterogen. avand efecte favorabile asupra fenomenelor dementiale. neutralizeaza radicalii liberi. A fost evaluata la voluntari sanatosi. 10 zile. prevalenta este mai crescuta in faza acuta si scade cu 15% la 3 luni. In functie de gradul si distributia spasticitatii se poate apela si la interventii locale cum ar fi blocarea nervoasa. Durerea Durerea dupa accidentul vascular cerebral este in general determinata de leziunea directa a structurilor cerebrale implicate in controlul durerii dar exista si forme de durere generate de modificarile musculo-scheletale. urmata de tratament cronic intermitent (10 ml/zi. Incontinenta pentru fecale are o prevalenta de 30% in prima saptamana si 11% dupa 1 an. la fel ca si fluoxetina. Disfagia este asociata cu incidenta mai mare a complicatiilor medicale si a mortalitatii generale. gabapentinul. determinand reducerea undelor teta. fluoxetina). amelioreaza metabolismul energetic bazal. hiperagregabilitatea plachetara. Tulburarile de echilibru . Supraalimentarea de rutina nu a imbunatatit evolutia si nu a redus complicatiile.

imobilizat la pat. Pentru tulburarile de tip retentie se recomanda autocateterizarea. necesita ajutor minim. are nevoie de ajutor pentru nevoile curente 5 . Medicatia anticolinergica (oxybutinina) administrata in doza de 2. spalatul│ 5 │ 0 │ │dintilor) │ │ │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Imbracatul │ 10 │ 5 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Controlul intestinelor │ 10 │ 5 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Controlul vezicii │ 10 │ 5 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) │ 10 │ 5 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor minimal = 10. dar are nevoie de ajutor maxim la mutat = 5) │ │ │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Deplasarea (daca nu este capabil sa mearga se evalueaza abilitatea│ 15 │ 10 │ │de a manevra scaunul cu rotile) │ │ │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Urcatul scarilor (independent dar cu obiecte de ajutor = 10) │ 10 │ 5 │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────┴───────────┴─────────┘ Scala Rankin 0 . mandibulei sunt elemente care pot ameliora aceste tulburari. nu mai poate desfasura toate activitatile. obrajilor. benzodiazepine. dar poate merge fara ajutor 4 . are nevoie permanenta de ajutor si supraveghere Scala de AVC a Institutului National de Sanatate (NIH) Utilizare: Gradarea deficitelor dupa AVC .5 mg de doua ori pe zi amelioreaza semnificativ problemele de continenta vezicala. Strategiile compensatorii in tulburarile de deglutitie includ: modificarile posturale. 3 .simptome prezente. laxativele osmotice.Managementul tulburarilor de echilibru la pacientii care au suferit un accident vascular cerebral combina medicatia specifica (anticolinergice. dar poate trai independent.handicap usor. Constipatia reprezinta o complicatie frecventa la pacientii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele stimulante.handicap sever. De exemplu pacientii care prezinta o intarziere in timpul faringian al deglutitiei vor prefera alimente solide sau semisolide. Scale functionale utile in evaluarea recuperarii bolnavilor care au avut accidente vasculare cerebrale Indicele Barthel (gradarea independentei/dependentei pacientului cu AVC) Se sumeaza scorurile obtinute la diferitele sectiuni. etc. antiemetice. Tulburarile sfincteriene Tulburarile sfincteriene sunt prezente in primul an la pacientii cu accident vascular cerebral intr-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst si colab. scor 60-95 = independent. dar fara handicap semnificativ. Cei care prezinta disfunctii crico-faringiene tolereaza mult mai bine ingestia lichidelor. are nevoie de ceva ajutor. incontinent.handicap mediu. 1985). poate │ 15 │ 5-10 │ │sedea. vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicala si combaterea factorilor care interfera cu mecanismele de control a echilibrului. Stimularea senzitiva si exercitiile de reeducare a miscarilor buzelor. nu poate merge fara ajutor.handicap mediu pana la sever. poate sa isi desfasoare toate activitatile si sarcinile. Tulburarile de deglutitie Nu trebuie uitat ca anumite medicamente pot accentua tulburarile de deglutitie cum ar fi medicatia antidepresiva.nici un simptom 1 . un scor > 95 = independent. reducerea volumului si evaluarea consistentei bolului alimentar. 2 . supozitoarele cu glicerina. pieptanatul parului. scor < 60 = dependent) ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────┬───────────┬─────────┐ │REALIZAREA │Fara ajutor│Cu ajutor│ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Alimentatia (taierea mancarii = ajutor) │ 10 │ 5 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Baia │ 5 │ 0 │ ├──────────────────────────────────────────────────────────────────┼───────────┼─────────┤ │Ingrijirea corpului (spalarea fetei.

│completa.crestere usoara a tonusului muscular (rezistenta minima la capatul sectorului de mobilizare la mobilizarea pasiva).m. │ │ │ │ │ │maximum 8) │ │ │ │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Sensibilitatea (0-2) │normala │partiala. fara │ │ │ │ │subiectiva.comunicarea este posibila cu ajutorul unor expresii fragmentare.m. │sesizarea │ │ │ │ │cu diferente │stimularii tactile│ │ │ │ │dreapta│ │ │ │ │ │stanga │ │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Afazia (0-3) │fara │usoara │grava │completa │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Disartria (0-2) │fara │usor pana la │neinteligibil sau │ │ │ │ │mediu │mai rau │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Neglijare (0-2) │fara │partial │complet │ │ └────────────────────────┴──────────────┴──────────────┴──────────────────┴──────────────────┘ Scala Ashworth (evaluarea spasticitatii) 0 .cresterea considerabila a tonusului muscular.│ele │ │ │ │ │pumnul la │ │ │ │ │ │comanda │ │ │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Miscarile oculare (0-2) │normala │pareza │pareza completa │ │ │ │ │partiala │ │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Campul vizual (0-3) │obisnuit │hemianopsie │hemianopsie │orb │ │ │ │partiala │completa │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Pareza faciala (0-3) │fara │discreta │partiala │completa │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Motricitatea │ │ │ │ │ │. partenerul de discutie are nevoie de efort suplimentar pentru a intelege si este responsabil de cea .tonus muscular normal 1 . inf. cu fixarea rigida a articulatiei in flexie/extensie Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare 0 . drept (0-4) │fara deficit │cu deficit │fara influenta │fara miscari │ │ │ │ │gravitatiei │antigravitationale│ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │. permanenta a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizarii articulatiei 3 .rezistenta minima pe mai putin de 50% din sectorul de mobilizare) 2 .m. drept (0-4) │fara deficit │cu deficit │fara influenta │fara miscari │ │ │ │ │gravitatiei │antigravitationale│ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┴──────────────────┼──────────────────┤ │Ataxia extremitatilor │nici una │La doua membre │La patru │ │ │ │ │membre │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┬──────────────────┼──────────────────┤ │Gradul de dificultate pe│nici una │usoara │Importanta │ │ │extremitate (0-2. mobilizarea articulatiei este posibila dar dificila 4 .┌────────────────────────┬──────────────┬──────────────┬──────────────────┬──────────────────┐ │Testare/scor │0 │1 │2 │3 │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Vigilenta (0-3) │treaz │somnolent │soporos │comatos │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Orientarea (0-2) │isi cunoaste │doar una din │nici una │ │ │ │varsta si luna│doua │ │ │ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │Cooperarea (0-2) │deschide.m. inf. sup. stang (0-4) │fara deficit │cu deficit │fara influenta │fara miscari │ │ │ │ │gravitatiei │antigravitationale│ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │. 1+ . │doar una din │nici una │ │ │ │inchide ochii.Nu exista exprimare comprehensibila si nici intelegerea limbajului vorbit/scris 1 .crestere importanta. stang (0-4) │fara deficit │cu deficit │fara influenta │fara miscari │ │ │ │ │gravitatiei │antigravitationale│ ├────────────────────────┼──────────────┼──────────────┼──────────────────┼──────────────────┤ │. sup.hipertonie.

orientarea in spatiu (se acorda 1 punct pentru localizare. 19-21 .Repetare: cereti pacientului sa repete o propozitie dupa dumneavoastra repetati "nici un daca si sau dar".fluiditatea discursului este redusa sau capacitatea de intelegere este limitata.tulburarile de vorbire pot fi evidentiate cu dificultate.Scriere: cereti pacientului sa scrie o propozitie. Scor total: 30 ANEXA Nr. cantitatea de informatie care poate fi transmisa este limitata.mai mare parte a efortului de comunicare. 2 . 14-18 .pacientul poate sustine o conversatie asupra oricarui subiect obisnuit. dar interlocutorul nu este constient de aceasta.miscari izolate pot fi efectuate intr-o maniera continua. judet. cu ajutorul interlocutorului. 22-23 . oras. Notati cu un punct executarea corecta a fiecarei comenzi in parte. creion 24 . fara vreo legatura intre ele.spasticitatea descreste.27 . Totusi. pacientul poate resimti dificultate subiectiva de exprimare. continutul conversatiei provine de la ambii parteneri de discutie. sunt prezente (dar slabe) sinergii de baza de flexie sau extensie 3 .pacientul incepe sa fie capabil de activarea selectiva a muschilor.apare spasticitatea.rostiti tare si clar numele a trei obiecte. cea mai mare parte a activitatii musculare este selectiva si are loc in afara sinergiilor 6 . Notati cu un punct executarea corecta a ordinului. Scorul corespunde numarului de litere aflate in pozitie corecta. zi a saptamanii). unele idei pot fi exprimate. 5 . fazica si bine coordonata Testul MMSE (Mini Mental State Examination) (testarea functiilor cognitive) 1-10 . cu pauze de cate o secunda intre ele. nu exista dizabilitati substantiale care sa afecteze forma sau continutul vorbirii. 28 . cereti-i sa rosteasca invers cuvantul "avion": A_V_I_O_N. 4 . Alternativ: daca pacientul nu poate indeplini testul anterior.este posibila conversatie asupra unui subiect familiar."Va amintiti cele trei cuvinte pe care le-ati repetat putin mai devreme?" Notati cu 1 punct fiecare cuvant repetat. luna.Memorie pe termen scurt . pacientul poate deplasa voluntar membrul. 29 .5 cm si rugati-l sa le reproduca.spasticitate evidenta. fiecare avand laturile de aproximativ 2. Cereti pacientului sa le repete pe toate trei. data.fara activare voluntara a musculaturii membrului 2 . tara) 11-13 . in afara sinergiilor de flexie sau extensie 5 . 3 .Atentie si calcul mental: pacientul trebuie sa scada din 7 in 7 pornind de la 100 si sa se opreasca dupa 5 scaderi. dar activitatea musculara nu depaseste granitele tiparelor de sinergie 4 . 2 . Stadiile recuperarii functiilor motorii dupa Brunnstro mm 1 . Notati cu 1 punct fiecare scadere corecta.Orientare: orientarea in timp (se acorda cate 1 punct pentru an. Notati cu 1 punct fiecare cuvant corect repetat.Citire: aratati pacientului o foaie de hartie pe care scrieti cu litere mari "Inchideti ochii". anotimp.Intelegerea unei comenzi: cereti pacientului executarea a trei comenzi succesive. 25 . Cereti-i sa citeasca in gand si sa faca ceea ce este scris pe foaie.Memorie imediata . fara sa aiba nevoie de ajutor sau cu ajutor minim.Limbaj: notati cu un punct fiecare raspuns corect: denumire: ceas. 30 .Copiere: aratati pacientului o foaie de hartie pe care sunt desenate doua pentagoane care se intersecteaza. desi tulburarea de exprimare sau de intelegere tulbura sau fac imposibila conversatie pe anumite subiecte. etaj.

Dimitris T. Alice Nastase. Andrej Budaj (Polonia). Kenneth Dickstein (Norvegia).1093/eurheartj/ehl001 ^s Autor corespondent.nthames. Zamorano (Coordonator) (Spania). Toulouse (Franta). John Camm (UK).fox@rbh. Maria Stefaniuc sub coordonarea Grupului de Lucru de Cardiopatie Ischemica . Maarten Simoons. London SW3 6NP. Attilio Maseri (Italia). Guz De Backer. Aarhus (Danemarca) Comitetul ESC pentru Ghiduri Practice (CPG). Sydney Street. Filippo Crea. Maria Angeles. secretar: Dr Mihaela Rugina ___________ + Aceasta este versiunea integrala a Eur Heart J doi:10. John Lekakis (Grecia). Huon Gray (UK). fax: +44 207 351 8629. Harald Becher (UK). Nici o sectiune nu poate fi tradusa sau reprodusa fara acordul ESC. Dr. Joao Morais. Marco Metra (Italia). Caroline Dalz. Dragos Vinereanu Presedinte Comisia de Cardiologie a Ministerului Sanatatii Grupul de Lucru asupra Managementului Anginei Pectorale Stabile din cadrul Societatii Europene de Cardiologie Autori/Membrii Grupului de Lucru (Task Force). Ghent (Belgia). Dr. care are si responsabilitatea de a verifica regulile aplicabile substantelor medicamentoase si dispozitivelor la momentul prescrierii lor. Juan Tamargo (Spania). Londra (UK)^s. Alonso Garcia. Kristian Thygesen. Madrid (Spania).GHID de management al anginei pectorale stabile RESPONSABIL: Prof. Diego Ardissino. Camici. Stockholm (Suedia). Rosa Ana Hernandez Antolin (Spania).Presedinte: Prof. John Pepper. Comercializarea este interzisa. Paul Hjemdahl. Kurt Huber (Austria). Roma (Italia). Jaap Deckers (Olanda). Hans-Joachim Nesser (Austria). Rainer Dietz (Germania). Numeroase studii au demonstrat imbunatatirea starii de sanatate a pacientilor atunci cand recomandarile ghidurilor sunt aplicate in practica. Parma (Italia). Mihaela Salagean. Londra (UK). Ady Osterspaz (Germania). Ghidurile ESC reprezinta punctul de vedere al ESG si a fost conceput dupa o analiza atenta a dovezilor disponibile la momentul elaborarii. Jean Marco. Jose L. care publica European Heart Journal. Stuttgart (Germania). Joao Morais (Portugalia). Michael Weis (Germania) Traducerea este realizata de Dr. Maria Dorobantu. Ulrich Sigwart (Elvetia). Clinica de Cardiologie. PREAMBUL Ghidurile si documentele elaborate prin consensul expertilor au scopul de a prezenta toate datele relevante asupra unui anumit subiect. pentru a ajuta medicii sa cantareasca beneficiile si riscurile unui anumit diagnostic sau ale unei anumite proceduri terapeutice. Leiria (Portugalia). Tel:+44 207 351 8626. Denunt. Jose Lopez-Sendon. Felicita Andreotti (Italia). Ghidul nu acopera responsabilitatea individuala a medicului in luarea deciziilor adecvate. Dr. Medicii sunt incurajati sa-l foloseasca in momentul deciziei clinice. Tomasz Pasierski (Polonia). Acordul poate fi obtinut de la Oxford University Press. Paolo G. Priori (Presedinte) (Italia). Katowice (Polonia). Royal Brompton Hospital. Londra (UK). Adresa email: k. Alan Fraser (UK). Udo Sechtem. Londra (UK). UK. Kremastinos (grecia). Kim Fox. Veronica Dean (Franta). sub egida Societatii Europene de Cardiologie (ESC) sau a altor . Keith McGregor (Franta). Zamorano (Spania) Au revizuit documentul: Jose L. Chaiperson: Kim Fox. cu acordul ESC. Dr. Madrid (Spania). Jean-Jaques Blanc (Franta).uk Continutul acestui ghid al Societatii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat strict pentru uz personal si in scop didactic. Un numar mare de ghiduri si documente elaborate prin consensul expertilor au aparut in ultimii ani. Rotterdam (Olanda).nhs. Silvia G. 1. Chaiperson. Pawel Busyman. Mihaela Bolog. Dr. Marco Tubaro (Italia).

Se poate verifica. Puterea evidentelor in favoarea sau impotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecata conform unor scale de gradare a recomandarilor si niveluri de evidenta. Comitetul este responsabil si de aprobarea acestor ghiduri si documente de consens sau declaratii.escardio. descriind modalitatile de abordare diagnostice si de tratament. iar in │ │ unele cazuri poate fi chiar daunator │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Nivele de evidenta ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ . Totusi. Comitetul este responsabil si de sustinerea acestor ghiduri sau declaratii. impactul implementarii ghidurilor asupra starii de sanatate a pacientilor. Aceasta abundenta ar putea ridica un semn de intrebare asupra autoritatii si veridicitatii ghidurilor. acolo unde este necesar. difuzarea mesajului este de o importanta covarsitoare. documentul este revizuit din nou si in final. Comitetul pentru Ghiduri Practice (CPG) al ESC supervizeaza si coordoneaza redactarea unor noi ghiduri si documente elaborate prin consensul expertilor.org). Daca este cazul. pentru discutii si recenzie. produse de grupurile de lucru sau la intruniri de consens. acolo unde exista date in acest sens. Ele ar trebui sa ajute medicii in deciziile clinice de zi cu zi. programele de implementare sunt necesare si reprezinta o componenta importanta in difuzarea cunostintelor. sarcina elaborarii Ghidurilor sau documentelor de consens ale expertilor consta nu doar in integrarea celor mai noi date. In final. apoi publicat. odata ce ghidurile au fost aprobate de catre membrii ESC si chiar traduse. Ghidurile si recomandarile sunt prezentate intr-o forma usor de interpretat. dar constituie si o metoda didactica si de implementare a recomandarilor. Expertilor alesi in grupul de redactare li se cere sa furnizeze declaratii asupra oricaror relatii ce pot fi privite ca un potential sau real conflict de interese. de a face o evaluare critica a procedurilor de diagnostic si tratament si de a aprecia raportul risc-beneficiu asupra terapiilor recomandate pentru managementul si/sau preventia unei anumite conditii patologice. Totusi. De aceea ESC si alte organizatii au instituit recomandari in formularea ghidurilor si documentelor elaborate de consensul expertilor. acesta este prezentat specialistilor din afara pentru recenzie. Publicarea rezumatelor. Recomandarile ESC pentru alcatuirea ghidurilor pot fi gasite pe pagina web a ESC (www. aprobat de Comitetul pentru Ghiduri Practice si de membrii alesi ai boardului ESC si. elaborarea ghidurilor si implementarea lor in practica clinica poate fi integra doar daca se raporteaza aplicarea ghidurilor in clinica. inspectorii au raportat ca potentiali beneficiari ai ghidurilor adesea nu sunt informati de existenta acestora sau pur si simplu nu le aplica in practica. ESC numeste experti in domeniu cu scopul de a cerceta literatura de specialitate. documentul este prezentat unor grupuri de lideri de opinie europeni. Uneori. Aceste declaratii sunt inregistrate la Casa Inimii Europene. Conexiunea intre cercetare. Din acest motiv. sediul ESC. de asemenea. In acest sens sunt organizate intruniri de catre ESC. Intrunirile pentru implementarea ghidurilor se pot realiza si la nivel national. a formelor de buzunar si a formatelor electronice tip PDA sunt foarte utile. Sunt incluse aprecieri asupra starii de sanatate.organizatii si societati. Clase de recomandare ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Clasa I Conditii pentru care exista dovezi si/sau acordul │ │ unanim asupra beneficiului si eficientei unei │ │ proceduri diagnostice sau tratament │ │Clasa II Conditii pentru care dovezile sunt contradictorii │ │ sau exista o divergenta de opinie privind │ │ utilitatea/eficacitatea tratamentului │ │Clasa IIa Dovezile/opiniile pledeaza pentru │ │ beneficiu/eficienta │ │Clasa IIb Beneficiul/eficienta sunt mai putin concludente │ │Clasa III Conditii pentru care exista dovezi si/sau acordul │ │ unanim ca tratamentul nu este util/eficient. Pe scurt. asa cum este aratat mai jos. rationamentul ultim asupra pacientilor individuali revine medicului curant. specialisti in domeniu. In momentul in care documentul a fost finalizat si aprobat de catre toti expertii implicati in Grupul de Lucru. care pot fi garantate doar daca au fost elaborate prin decizii dincolo de orice discutii. Dupa publicare.

managementul anginei pectorale stabile nu a fost subiectul de discutie al unor studii largi randomizate. mandibula. si dezvoltarea noilor metode de diagnostic si evaluare a prognosticului. 2004 │ │ ACOG. ACP. dar si microvasculara in cazul unor pacienti. DEFINITIE SI FIZIOPATOLOGIE Angina stabila este un sindrom clinic caracterizat prin disconfort toracic. ACNP. NHLBI. de regula macrovasculara (implicand arterele mari epicardice). Grupul de Lucru apreciaza ca aceste ghiduri ar trebui sa reflecte fiziopatologia si managementul anginei pectorale. ca in cazul sindroamelor coronariene acute (SCA). Grupul de Lucru a obtinut opinii de la o mare varietate de experti si a incercat sa ajunga la un acord asupra abordarii anginei pectorale stabile. Ghidurile si declaratiile de consens ale expertilor publicate recent care se suprapun intr-o masura considerabila cu documentul de fata sunt enumerate in Tabelul 1. Strategia optima de investigatii si tratament este dificil de definit. Recomandarile Grupului ESC 1997 │ │de Lucru al ESC │ │Ghidul pentru test de efort al ESC ESC 1993 │ └───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 3. incluzand angina instabila si infarctul miocardic (IM). limitandu-se doar la preventia secundara. nerandomizate │ │Dovezi de nivel C Consensul de opinie al expertilor si/sau studii │ │ mici. ASE 2003 │ │Declaratie de Consens a Societatii Americane de Cardiologie Colegiul American de 2003 │ │Nucleara: Raport Task Force asupra femeilor cu BCI. ACC. │ │ ORWH. Tabelul 1. AHA. In acest scop. Totusi. INTRODUCERE Angina pectorala stabila este o afectiune des intalnita si generatoare de invaliditati. AMWA. STS. Ghiduri si Declaratii de Consens publicate recent care se suprapun cu ghidul de fata ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Ghid Societatea Anul │ │ publicarii│ ├───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Ghidul European de PCI in clinica practica ESC 2005 │ │Ghidul actualizat al ACC/AHA pentru CABG ACC/AHA 2004 │ │Documentul de Consens al Expertilor asupra inhibitorilor ESC 2004 │ │enzimei de conversie │ │Documentul de Consens al Expertilor asupra blocantelor ESC 2004 │ │receptorilor beta-adrenergici │ │Tehnici imagistice de identificare a miocardului hibernant. si anume a ischemiei miocardice datorate bolii arterelor coronare. │ │ ABC. Rolul Cardiologie Nucleara │ │imagisticii de apreciere a perfuziei miocardice la femeile cu BCI │ │Ghidul actualizat al ACC/AHA pentru testul de efort ACC/AHA 2002 │ │Ghidul actualizat al ACC/AHA pentru managementul pacientilor ACC/AHA 2002 │ │cu angina cronica stabila │ │Documentul de Consens al Expertilor ACC pentru Studiile ACC/ESC 2001 │ │Intravasculare (IVUS) │ │Documentul de Consens al Expertilor ACC/AHA pentru ACC/AHA 2000 │ │diagnosticul si prognosticul BCI prin examen CT │ │Ghidul ACC/AHA pentru angiografie ACC/AHA 1999 │ │Managementul anginei pectorale stabile. dar si costul si disponibilitatea resurselor. WHF │ │Ghidul european de prevenire a bolilor cardiovasculare in clinica ESC si altele 2003 │ │practica (Raportul 3 al Task Force) │ │Ghidul actualizat al ACC/AHA/ASE de Ecocardiografie ACC. impreuna cu evaluarea permanenta a strategiilor terapeutice. Grupul de Lucru nu a luat in discutie preventia primara. sau brate. care a constituit subiectul altor ghiduri publicate recent. umeri. aparut tipic la efort sau stres emotional si . tinand cont nu doar eficienta si siguranta mijloacelor terapeutice. studii retropective.│Dovezi de nivel A Date provenite din mai multe studii clinice │ │ randomizate sau meta-analize │ │Dovezi de nivel B Date provenite dintr-un singur studiu randomizat │ │ sau mai multe studii mari. spate. registre │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ 2. CDCP. indica faptul ca ghidurile existente trebuie reinnoite. ESC 2004 │ │Raport al Grupului de Lucru ESC │ │Documentul de Consens al Expertilor pentru utilizarea agentilor ESC 2004 │ │antiplachetari │ │Ghid pentru preventia bolilor cardiovasculare la femei AHA.

indusa de ischemie sau insuficientei mitrale tranzitorii. plamanilor sau boli ale peretelui toracic. pot fi afectate sever in prezenta placilor de aterom. In cazul anginei stabile. fluxul sangvin coronar putand sa creasca de pana la 5-6 ori in timpul efortului maximal. si de fluxul sangvin coronarian care depinde de aria de sectiune a arterei coronare si de tonusul arteriolar. Cascada ischemica se caracterizeaza printr-o serie de evenimente care are ca rezultat anomalii metabolice. pragul anginos poate varia considerabil de la o zi la alta si chiar in cadrul aceleiasi zile. fluxul sangvin maximal la efort poate fi de regula mentinut. stenoza aortica sau in alte boli cardiace rare. modificari electrocardiografice. Lipsa durerii se poate datora unei ischemii de scurta durata si/sau putin severa. gradul distributiei transmurale a vascularizatiei miocardice din zonele mai vulnerabile ale subendocardului catre regiunea subepicardica. entitati care nu sunt luate in discutie in documentul de fata). in conditii normale sunt relativ fixe). sau poate fi de cauza neurologica (neuropatii. In prezent termenul este atribuit situatiilor in care sindromul este cauzat de ischemia miocardica. pragul ischemie este influentat de alti factori care includ gradul de dezvoltare al circulatiei colaterale. Disfunctia endoteliala ca si etiologie a anginei este discutata in cadrul Sindromului X coronarian. Reducerea ariei de sectiune vasculara prin placile de aterom afecteaza capacitatea patului coronar de a-si scadea rezistenta in timpul efortului maximal. ceea ce conduce la ischemie in functie de gradul de obstructie si de cererea miocardica de oxigen. Activarea simpatica indusa prin ischemie poate accentua ischemia miocardica printr-o serie de mecanisme care includ cresterea consumului miocardic de oxigen si vasoconstrictia coronariana. Atat aria de sectiune a vasului. disfunctia regionala. cat si tonusul arteriolar. Dispneea se poate datora disfunctiei sistolice sau diastolice a ventriculului stang. dispneea si palpitatiile reprezinta echivalente anginoase. un mecanism important endogen de protectie. tonusul vascular si agregarea plachetara. asa cum se intampla in timpul efortului. Desi cea mai obisnuita cauza de ischemie miocardica este boala coronariana aterosclerotica. conducand la un dezechilibru intre oferta si cerere. cunoscuta sub denumirea de "miocard hibernant". Adenozina eliberata de miocardul ischemie pare a fi principalul mediator al anginei (durerea toracica). disconfortul poate sa apara in regiunea epigastrica. in conditiile in care necesarul miocardic de oxigen este crescut. Episoadele recurente de ischemie si "stunning" pot conduce la disfunctie cronica dar inca reversibila. Oferta miocardica de oxigen este determinata de saturatia de oxigen a sangelui arterial si de extractia miocardica de oxigen (care. William Heberden a introdus pentru prima data termenul de "angina pectorala" pentru a defini sindromul in care exista senzatia de "presiune si anxietate" retrosternala. desi simptome similare pot aparea in boli ale esofagului. Un episod scurt de ischemie determina "preconditionare". ischemia miocardica poate aparea si in lipsa acesteia (asa cum se intampla in cardiomiopatia hipertrofica sau dilatativa. defecte de perfuzie. La grade similare de stenoza. desi etiologia sindromului nu a devenit cunoscuta decat cativa ani mai tarziu. inhibitia durerii la nivel medular sau supramedular). Ischemia miocardica este produsa printr-un dezechilibru intre oferta si consumul miocardic de oxigen. Atunci cand obstructia luminala este < 40%. asociata in mod special cu efortul. Ischemia este urmata de disfunctie contractila reversibila cunoscuta sub numele de "stunning". La majoritatea pacientilor. Variabilitatea simptomatologiei se datoreaza gradului variabil de vasocontrictie la nivelul stenozelor critice (stenoza dinamica) si/sau coronarelor distale. angina poate fi cauzata de existenta unei punti musculare. substratul patologic al anginei stabile este ateromatoza la nivelul arterelor coronare. dar creste semnificativ in cazul obstructiei severe. Mai putin obisnuit. . globala sistolica si diastolica. in functie de factori precum temperatura mediului ambiant. si ulterior. si angina. legat de cresterea frecventei cardiace. Dar reduceri ale diametrului luminal > 50% poate determina ischemie atunci cand fluxul sangvin coronarian devine inadecvat pentru a satisface cerintele metabolice cardiace in timpul efortului sau stresului. rezistenta triplandu-se la grade de stenoza intre 80%-90%. in 1772.ameliorat in repaus sau la administrarea de nitroglicerina. prin stimularea receptorilor Al localizati in terminatiile nervoase cardiace. care determina rezistenta miocardului la episoadele ischemice ulterioare. In cazuri rare. in care nu exista obstructie aterosclerotica la nivelul arterelor coronare. a contractilitatii miocardice si a stresului parietal. Ischemia miocardica poate fi si silentioasa. Patul vascular normal are capacitatea de scadere a rezistentei. La pacientii care dezvolta ischemie silentioasa. Rezistenta vasculara este putin modificata la grade usoare de obstructie.

De asemenea. o aplicabilitate larga o are chestionarul cardiovascular al scolii Londoneze de Igiena si Medicina Tropicala realizat de Rose si Blackburn si adoptat de WHO. Fiziopatologia sindroamelor coronariene acute consta in eroziunea. Datele disponibile. au aratat o incidenta anuala a anginei necomplicate de -0. Chestionarul reprezinta o metoda de screening. din acest motiv. cat si distal. si nu un test diagnostic. determinand eroziune. Tendintele temporale sugereaza o scadere a prevalentei anginei pectorale in ultimele decenii si scaderea ratelor mortalitatii asa cum a rezultat din Studiul . si de la 2-5% la barbatii de 45-54 ani la 10-20% la barbatii cu varste cuprinse intre 65-74 ani. si care dispare in 10 minute de la incetarea efortului. Prevalenta anginei in studiile populationale creste cu varsta. aspectul electrocardiografic. localizata retrosternal sau precordial si in bratul stang. Plachetele activate determina eliberarea de substante vasoconstrictoare. si. de la 0. dar o sensibilitate ce variaza larg intre 20 si 80%. dar cu evidente variatii geografice. infarct miocardic fara supradenivelare de segment ST sau infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. cat si infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST sunt adesea precedate de o perioada de zile sau chiar saptamani de angina instabila. A fost comparat cu alte standarde. scintigrafie. 4. Conform acestui chestionar.5% in populatia vestica cu varste de > 40 ani. Pacientii cu angina stabila sunt la risc de a dezvolta un sindrom coronarian acut: angina instabila. care in continuare pot afecta fluxul coronarian prin stimularea celulelor musculare netede vasculare atat local. este de inteles faptul ca prevalenta si incidenta anginei sunt dificil de estimat si pot varia de la un studiu la altul. a rezultat o specificitate de -80 . ceea ce conduce la ocluzie coronariana trombotica totala sau subtotala.6/1000). Un studiu mai recent. incluzand diagnosticul clinic. intre 20000 si 40000 la 1000000 locuitori sufera de angina. EPIDEMIOLOGIE Deoarece diagnosticul anginei se bazeaza in principal pe istoric. Incidenta anginei pectorale ca prim eveniment coronarian a fost aproape dubla in Belfast comparativ cu Franta (5. Pe baza acestor comparatii. teste cu radionuclizi si coronarografia. bazata pe descrierea cazurilor de catre clinicieni si care defineste angina ca durere toracica de repaus sau efort si un test paraclinic pozitiv (coronarografie. independent de alti factori de risc. test de efort sau ECG de repaus) confirma aceste diferente geografice ale incidentei anginei care merg paralel cu diferentele internationale in mortalitatea prin boala coronariana aterosclerotica. si. conceptul de placa instabila unica a fost schimbat in favoarea unui raspuns inflamator mai extins. Chestionarul anginei al lui Rose are valoare predictiva asupra morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare in randul populatiilor europene si americane. Angina instabila se caracterizeaza printro agravare brusca a modelului anginos. Studiul Bolii Cardiace Ischemice din Israel. cu caracter de presiune sau greutate. Activarea celulelor inflamatorii din componenta placii de aterom se pare ca joaca un rol important in destabilizarea placii.1-1% la femeile de 45-54 ani la 10-15% la femeile cu varste cuprinse intre 6574 ani. chestionarul imparte simptomele in angina definita si angina probabila. Atat infarctul miocardic fara supradenivelare de segment ST. Studiul Framingham si altele. Studiul Inimii din Honolulu. derulat in Marea Britanie. In scopuri epidemiologice. pentru ambele sexe. fisura sau ruptura placii de aterom asociata cu agregarea plachetara. iar precizia lui pare a fi mai mica la femei. oferite de Studiul Celor Sapte Tari. din acest motiv. angina este definita ca durere toracica. Intr-o anumita proportie. Studiile de ecografie intravasculara au evidentiat asa-numitele placi instabile (care au risc de ruptura a capsulei) care realizeaza stenoza < 50% si care preced si au valoare predictiva pentru dezvoltarea sindroamelor coronariene acute care apar in vecinatatea acestor placi. in functie de definitia utilizata. Ca atare.4/1000 persoane vs 2. Severitatea hemodinamica a placii de aterom inainte de a deveni instabila este adesea usoara. care devine mai frecventa. care pot fi impartite mai departe in grad 1 si grad 2. Aparitia simptomatologiei la efort este cruciala pentru acuratetea chestionarului. ce utilizeaza o definitie diferita a anginei. a fost validat in mod indirect. Infarctul miocardic se caracterizeaza prin angina prelungita (> 30 min) asociata cu necroza miocardica. mai severa si/sau apare la un prag mai mic sau la repaus.stresul psihic si influente neuroumorale. Informatiile populationale asupra incidentei anginei au rezultat din studii epidemiologice prospective.95%. este unul subiectiv. Recent. angina poate aparea ocazional in repaus. fisura sau ruptura. prin examinari repetate ale cohortelor. se poate estima ca in majoritatea tarilor europene.

evitand astfel testele si procedurile invazive si non-invazive nenecesare. in cadrul populatiilor cu angina stabila prognosticul individual poate varia considerabil. boala tricoronariana si afectarea proximala a arterei interventriculare anterioare sunt caracteristici comune care semnifica poor outcome si risc crescut de evenimente ischemice. DIAGNOSTIC SI EVALUARE Diagnosticul si evaluarea anginei implica evaluarea clinica. pe de alta parte. pana la de 10 ori. varsta inaintata. este importanta selectarea atenta a acelor pacienti cu forme mai severe de boala si candidati pentru revascularizare si care necesita investigatii si tratament mai agresive si.5% la barbati si 6. functionali si anatomici.6/1000 pacienti/an.6 si 17. Totusi. 6.2. "placile vulnerabile" au o mare probabilitate de ruptura. In general. o rata a incidentelor la 2 ani de infarct miocardic non-fatal si moarte prin BCI de 14. poate imbunatati functia ventriculului stang la pacientii cu risc inalt. angina severa.MONICA. hipercolesterolemia. altele ofera informatii redundante.4% pe an. Din aceste studii. placile cu continut lipidic redus sunt prezente la cei cu stenoze severe. Unele dintre ele ar trebui utilizate de rutina la toti pacientii. De aceea. Revascularizarea miocardica poate reduce riscul de deces in subgrupuri anatomice selectate. prin efectul lor asupra progresiei bolii. cu o incidenta anuala a infarctului miocardic non-fatal intre 0. sugerand ca. desi mai putini indivizi dezvolta angina ca urmare a modificarilor stilului de viata si a factorilor de risc. riscul de evenimente acute este legat de povara intregii placi si de vulnerabilitatea placii. numar mai mare de vase afectate. Factorii de risc clasici pentru dezvoltarea bolii aterosclerotice coronariene. din trialuri clinice de terapie antianginoasa.5% (INVEST) si 2. unele ar . leziuni proximale ale arterelor coronare. respectiv 3. desi aceste date sunt afectate de catre natura selectionata a populatiilor (bias). hipertensiunea. progresia bolii si aparitia evenimentelor acute nu sunt neaparat legate de severitatea leziunilor descoperite la coronarografie. evaluarea prognosticului reprezinta o importanta componenta a managementului pacientilor cu angina stabila. si pentru a evalua eficacitatea tratamentului. a fi cuprinsa intre 2. 5. pentru a identifica sau exclude afectiuni asociate sau factorii de risc. Datele din Studiul Framingham au aratat pentru femeile si barbatii cu prezentare clinica initiala de angina stabila. selectia pacientilor cu forme mai putin severe de boala. prevalenta istoriei bolii aterosclerotice coronariene diagnosticate nu pare sa fi scazut. pentru stratificarea riscului. Desi reprezinta un domeniu de mare interes pentru cercetare. Boala de tip "left main".6% (TIBET). rezultatul este mai prost la pacientii cu functie ventriculara stanga redusa. uneori. in functie de factori clinici. ISTORIE NATURALA SI PROGNOSTIC Informatiile asupra prognosticului in angina cronica stabila au fost obtinute din studii populationale pe termen lung. tratamentul adecvat poate reduce sau aboli aceste riscuri. si din registre observationale. Pentru toti pacientii. Cresterea sensibilitatii metodelor de diagnostic poate contribui suplimentar la cresterea prevalentei bolii coronariene aterosclerotice diagnosticate. Totusi. Evaluarea clinica si principalele investigatii de laborator sunt discutate in aceasta sectiune. Alti factori predictori ai prognosticului pe termen lung la pacientii cu angina stabila au fost stabiliti prin urmarirea grupurilor largi de control ale studiilor randomizate care urmareau evaluarea eficacitatii revascularizarii si din alte date observationale.3. Totusi. cu exceptia unor situatii particulare. prospective. ischemie extinsa. Aceste estimari coincid cu datele continute in registrele observationale. ratele mortalitatii anuale se situeaza intre 0. suntem limitati la ora actuala in identificarea placilor instabile. influenteaza negativ prognosticul pacientilor cu boala stabilita. teste de laborator si investigatii cardiace specifice. De aceea.8% la femei. intre 1970 si 1990. diabetul zaharat si fumatul. Functia VS este cel mai puternic predictor al supravietuirii la pacientii cu boala coronariana cronica stabila. si. la pacientii cu angina a crescut supravietuirea. respectiv 5. Pe de o parte. Investigatiile cardiace specifice pot fi non-invazive sau invazive si sunt utilizate pentru confirmarea diagnosticului la pacientii cu angina suspectata. Date mai recente asupra prognosticului sunt oferite de trialurile clinice de terapie antianginoasa si/sau revascularizare. Datele europene estimeaza rata mortalitatii prin boli cardiovasculare si ratele mortalitatii prin boala cardiaca ischemica la barbati cu angina conform chestionarului Rose. Totusi. reduce numarul episoadelor ischemice. urmeaza apoi distributia si severitatea stenozelor coronariene.9-1. Asa cum s-a discutat anterior.

desi examenul clinic si testele obiective sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului si aprecierea severitatii bolii. poate implica doar o portiune limitata la nivelul hemitoracelui stang. Simptome si semne Un istoric atent ramane piatra de temelie in diagnosticul anginei pectorale. durata si legatura cu efortul sau alti factori exacerbanti sau care amelioreaza durerea. retrosternal. cateodata strangulare. slabiciune. pana la degete. Durerii non-anginoase ii lipsesc caracteristicile descrise mai sus. sau (iii) angina nou aparuta. caracter. Tabelul 2. neliniste. si dispare rapid in cateva minute. si dureaza ore sau chiar zile. de exemplu durere caracteristica. greata. de exemplu angina severa debutata recent precum aceea la care pacientul prezinta limitari semnificative ale activitatilor zilnice in 2 luni de la prezentarea initiala. Nitratii administrati sublingual sau per oral determina remiterea rapida a anginei. Investigatiile cardiace specifice utilizate de rutina pentru stratificarea riscului sunt discutate separat in urmatoarea sectiune. pana la 20 minute. Investigarea si managementul anginei instabile suspectate face obiectul ghidului pentru managementul sindroamelor coronariene acute. (ii) angina agravata sau angina crescendo. constrictie sau arsura. de exemplu angina stabila anterior. greutate. 6. ca de exemplu mersul pe un plan inclinat. altele ar trebui sa fie considerate doar metode de cercetare. Acest lucru este important pentru a determina . Caracteristicile disconfortului legat de ischemia miocardica (angina pectorala) au fost descrise pe larg si pot fi impartite in patru categorii: localizare. Definitiile pentru angina tipica si atipica au fost publicate anterior si sunt redate in Tabelul 2. este posibil a se pune diagnosticul de certitudine al anginei doar pe baza istoricului. dar poate fi resimtit in orice regiune de la epigastru pana in mandibula si dinti. Clasificarea clinica a durerii toracice ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Angina tipica (definita) Indeplineste 3 din urmatoarele caracteristici:│ │ ▪ Disconfort retrosternal cu caracter si │ │ durata caracteristice │ │ ▪ Provocata de efort sau stres emotional │ │ ▪ Ameliorata de repaus si-sau NTG │ │Angina atipica (probabila) Indeplineste doua din cele 3 caracteristici │ │Durere de cauza non-cardiaca Indeplineste una din cele trei caracteristici│ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Este important ca in momentul in care se face anamneza sa se identifice acei pacienti cu angina instabila care poate fi asociata cu ruptura placii de aterom si care sunt la risc inalt de a dezvolta un sindrom coronarian acut in scurt timp. Exacerbarea simptomatologiei dupa o masa copioasa sau la primele ore ale diminetii este clasica. Severitatea disconfortului variaza mult si nu este legata de severitatea bolii coronariene subiacente. diagnosticul si prognosticul merg in tandem mai degraba decat separat. este util sa clasificam severitatea simptomelor folosind un sistem gradat ca in cazul Clasificarii Societatii Canadiene de Boli Cardiovasculare (Tabelul 3).1. de 4 saptamani sau mai putin. apasare. Dispneea poate insoti angina. si multe dintre investigatiile utilizate pentru diagnostic ofera si informatii legate de prognostic. dar aparuta in repaus si de durata prelungita. O caracteristica importanta este relatia cu efortul. nu mai mult de 10 minute in majoritatea cazurilor. In practica. In majoritatea cazurilor. Disconfortul este adesea descris ca presiune. Angina instabila se poate prezenta sub una din urmatoarele forme: (i) angina de repaus. In aceste situatii trebuie cautate cauze non-cardiace ale durerii. cand factorul cauzal este inlaturat. In mod normal nu este ameliorata de administrarea de nitroglicerina (desi acest lucru poate sa apara in cazul spasmului esofagian) si poate fi provocata de palpare. Disconfortul generat de ischemia miocardica este localizat de regula in regiunea toracica anterioara. activitati specifice sau stresul emotional. si mai obisnuit chiar mai putin. impreuna cu recomandarile pentru diagnostic. un raspuns rapid similar aparand si la mestecarea comprimatelor de nifedipina. tehnicile individuale sunt discutate mai jos. interscapulo-vertebral sau in brate si mai jos. Durata disconfortului este scurta. si de asemenea se pot asocia si alte simptome specifice precum fatigabilitate. Simptomatologia se accentueaza la cresterea gradului de efort.trebui sa fie la indemana tuturor cardiologilor si medicilor generalisti. In scopul descrierii si prezentarii evidentelor. dar care creste progresiv in severitate si intensitate si la un prag mai mic intr-o perioada scurta de timp. In cazul pacientilor cu angina stabila.

lipoproteinele cu densitate moleculara mare HDL. mai degraba decat pentru angina stabila. Sisteme de clasificare alternative precum Indexul Activitatii Specifice a lui Duke si Chestionarul de angina de la Seattle pot fi folosite pentru a determina afectarea functionala a pacientului si pentru a cuantifica raspunsul la terapie si pot oferi date prognostice superioare.afectarea functionala a pacientului si a cuantifica raspunsul la terapie. incluzand numarul de leucocite pot aduce informatii prognostice. dar consensul sugereaza ca ele ar trebui masurate anual. la care progresul fiecarei interventii trebuie monitorizat. lipoproteinele cu densitate moleculara mica LDL. aceste teste nu sunt recomandate ca investigatii de rutina in cadrul evaluarii ulterioare. ar trebui dozate pentru a exclude afectarea miocardica. urcare in panta sau │ │ │postprandial. in timp ce altele ar trebui rezervate acolo unde datele anamnestice si/sau clinice indica ca aceste teste sunt necesare. inclusiv angina stabila pentru a stabili profilul de risc al pacientului si nevoia de tratament. valvulopatiilor sau cardiomiopatiei hipertrofice obstructive. Profilul lipidic si statusul glicemic ar trebui reevaluate periodic pentru a determina eficacitatea tratamentului iar la pacientii fara diabet pentru a determina aparitia diabetului zaharat. semne de boala vasculara non-coronariana care poate fi asimptomatica si alte semne ale unor comorbiditati. La fel este si cazul pacientilor cu diabet zaharat. La pacientii cu niveluri foarte crescute ale lipidelor plasmatice. 6. In timpul sau imediat dupa un episod de ischemie miocardica zgomotul trei sau patru pot fi auzite si suflul de insuficienta mitrala poate fi ascultat in timpul ischemiei. Hemoglobina si. hormonii tiroidieni. la stres emotional sau in primele │ │ │ore dupa trezire │ ├─────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa III│Limitare marcata a activitatilor zilnice obisnuite Angina la urcatul a │ │ │doua etaje^a │ ├─────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa IV │Incapacitatea de a efectua orice activitate zilnica sau angina de repaus│ └─────────┴────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ ^a Echivalentul a 100-200 m. Tabelul 3. Daca exista suspiciunea clinica de instabilitate. Nivelul plasmatic al glucozei a jeun si profilul lipidic (incluzand colesterolul total. Asemenea semne sunt insa nespecifice. Dupa evaluarea initiala. . ofera informatii asupra posibilelor cauze ale ischemiei. Hemoleucograma complete. Clasificarea Societatii Canadiene de Boli cardiovasculare este folosita pe scara larga pentru a cuantifica pragul de efort la care apar simptomele.2. Examenul fizic al pacientului cu angina (suspectata) este important pentru determinarea existentei hipertensiunii arteriale. Examenul fizic trebuie sa includa aprecierea indexului de masa corporala (BMI) si circumferinta taliei in vederea evaluarii sindromului metabolic. Clasificarea severitatii anginei conform Societatii Canadiene de Boli Cardiovasculare ┌─────────┬────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │ Clasa │ Simptomatologia │ ├─────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa I │Activitatile zilnice obisnuite nu produc angina │ │ │Angina doar la efort mare sau rapid sau prelungit │ ├─────────┼────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clasa II │Limitarea usoara la activitatile zilnice obisnuite │ │ │Angina la mers sau urcatul rapid al scarilor. managementul ar trebui continuat ca in cazul unui sindrom coronarian acut. Teste de laborator Investigatiile de laborator pot fi impartite in investigatii care ofera date legate de posibile cauze ale ischemiei. Unele dintre ele sunt folosite pentru mai mult decat un singur scop si pot fi aplicate de rutina tuturor pacientilor. investigatii care furnizeaza date asupra factorilor de risc cardiovasculari si conditiile asociate si investigatiile care pot fi folosite in stabilirea prognosticului. in cazurile in care exista suspiciunea clinica de afectare tiroidiana. ele ar trebui dozate mai des. Daca acesti markeri sunt crescuti. trigliceridele) ar trebui evaluate la toti pacientii cu boala ischemica suspectata. markerii biochimici de necroza miocardica ca troponina sau creatinkinaza izoenzima MB. Nu exista evidente in legatura cu intervalul la care aceste constante biologice trebuie reevaluate. la temperaturi scazute.

dar inca nu exista dovezi suficiente pentru a recomanda aceasta strategie tuturor pacientilor cu durere anginoasa. HBA1C (nivel de evidenta B) 5. anomaliile de coagulare si markerii inflamatori precum proteina C reactiva au fost discutate cu mult interes ca metode de imbunatatire in calcularea riscului. incluzand fractiunile colesterolului (ApoA si ApoB). nu exista informatii care sa arate in ce mod modificarea acestor indicatori biochimici pot imbunatati strategiile terapeutice. suplimentar fata de determinarea glucozei a jeun. Homocisteina (nivel de evidenta B) 4. diabetul zaharat sau boala renovasculara si are impact negativ asupra prognosticului pacientilor cu boli cardiovasculare. homocisteina. fractie de ejectie si factorii de risc conventional. de exemplu testele de detectare ale anomaliilor de coagulare la pacientii cu antecedente de infarct miocardic si care nu prezinta factori de risc conventional sau cu antecedente heredocolaterale pozitive. incluzand CT. Formula folosita de obicei este: [(140-varsta(ani)) x (greutatea (kg))/(72 x creatinina serica (mg/dl)].85 in cazul femeilor. pentru a fi recomandate tuturor pacientilor. Creatinina (nivel de evidenta C) Clasa I (daca sunt indicatii pe baza evaluarii clinice) 1. si in mod particular dovezi ale sindromului X metabolic sunt predictori pentru evenimente adverse cardiovasculare la pacientii cu boala stabilita. Afectarea renala poate sa apara datorita comorbiditatilor precum hipertensiunea. markerii inflamatori variaza in timp si nu pot estima cu precizie riscul pe termen lung. Determinari hormonale tiroidiene (nivel de evidenta C) Clasa IIa Test de toleranta orala la glucoza (nivel de evidenta B) Clasa IIb 1. exista putine date pentru acesta in boala aterosclerotica coronariana. acolo unde resursele nu sunt limitate.Creatinina serica este o metoda simpla de evaluare a functiei renale. HDL si tri-gliceridele (nivel de evidenta B) 2. Mai recent. sex. s-a demonstrat a imbunatati detectarea anomaliilor metabolismului glucidic. fara majorarea costurilor din punct de vedere al investigatiilor de laborator. s-a demonstrat ca cresteri ale glucozei a jeun si postprandiale au valoare predictiva in boala coronariana stabila independent de factorii de risc. trigliceridelor. Este insa o metoda folositoare de detectare a anomaliilor metabolismului glucidic la pacienti selectionati care au risc mare de dezvoltare a acestor anomalii. nivelurilor glicemiei a jeun si ofera informatii prognostice suplimentare fata de cele obtinute din scorurile de risc conventionale Framingham. inmultit cu 0. tensiunii arteriale. ApoA si ApoB (nivel de evidenta B) 3. Lipoproteina a. mai ales din punct de vedere al costurilor si disponibilitatii. Totusi. Desi HbAlc este predictor al starii de sanatate in populatia generala. Recomandari pentru investigatiile de laborator in evaluarea initiala a anginei stabile Clasa I (toti pacientii) 1. cu hemoglobina si numar de leucocite (nivel de evidenta B) 4. Profilul lipidic. In plus fata de binecunoscuta asociere intre boala cardiovasculara si diabet. Formula Cockcroft-Gault poate fi utilizata pentru a estima clearence-ul creatininei in functie de varsta. Proteina C reactiva (nivel de evidenta B) 2. NT-BNP s-a dovedit un important predictor pe termen lung al mortalitatii independent de varsta.Profilul lipidic si glicemie a jeun. Pana in momentul de fata. LDL. HDL. Glicemia a jeun (nivel de evidenta B) 3. lipoproteina a (Lpa). anual (nivel de evidenta C) . NT-BNP (nivel de evidenta B) Recomandari pentru teste sangvine in reevaluarea de rutina la pacientii cu angina cronica stabila Clasa IIa . fiind masurata in cadrul evaluarii initiale la pacientii cu angina suspectata. Markeri de necroza miocardica daca sunt dovezi de instabilitate clinica sau sindrom coronarian acut (nivel de evidenta A) 2. Hemoleucograma complete. Teste de laborator suplimentare. Obezitatea. greutate si creatinina serica. Determinarea hemoglobinei glicozilate sau testul de incarcare cu glucoza. la fel ca si in populatia generala. Este neindoielnic faptul ca aceste determinari au un rol in cazul anumitor pacienti selectati. Prezenta sindromului metabolic poate fi determinata prin evaluarea circumferintei taliei (sau indexului de masa corporala).

sau in decizia de tratament a pacientilor individuali. Electrocardiograma de repaus are. de asemenea. Recomandari pentru utilizarea radiografiei toracice in evaluarea initiala a anginei Clasa I .1. ECG-ul de repaus Toti pacientii cu angina de repaus suspectata pe baza simptomatologiei trebuie sa aiba o inregistrare electrocardiografica cu 12 derivatii.Radiografie toracica la pacientii cu insuficienta cardiaca suspectata (nivel de evidenta C) Radiografie toracica la pacientii cu semne clinice de boala pulmonara semnificativa (nivel de evidenta B) 7. sensibilitatea si specificitatea pentru detectia bolii coronariene semnificative variaza intre 23 si 100% (medie 68%) si. cum ar fi sechele de infarct miocardic sau tulburari de repolarizare. este cea mai buna alegere pentru identificarea ischemiei inductibile la majoritatea pacientilor suspectati de angina stabila. Exista numeroase rapoarte si meta-analize despre performanta testului ECG de efort in diagnosticul bolii coronariene. Deoarece exista doar cateva trialuri randomizate care evalueaza beneficiile pentru sanatate ale testelor diagnostice. Ea ar trebui efectuata la pacientii cu insuficienta cardiaca suspectata. Prezenta cardiomegaliei. ECG de repaus in timpul perioadei libere de durere (nivel de evidenta C) 2. sensibilitatea medie a fost de 67% si specificitatea de 72%. Radiografia toracica Radiografia toracica este adesea folosita in evaluarea pacientilor cu boala cardiaca suspectata. In mod particular electrocardiograma efectuata in timpul durerii poate fi folositoare atunci cand se suspecteaza vasospasmul ca si mecanism al ischemiei. valvulopatii. ceea ce permite detectarea modificarilor dinamice ale segmentului ST in prezenta ischemiei.2. dovezile disponibile au fost enumerate conform dovezilor rezultate din studii nerandomizate sau meta-analize ale acestor studii. sensibilitatea a fost de 50% si specificitatea de 90%. ECG de rutina periodic in absenta modificarilor clinice (nivel de evidenta C) 7. INVESTIGATII CARDIACE NON-INVAZIVE In aceasta sectiune vor fi descrise investigatiile utilizate pentru evaluarea anginei si recomandarile pentru utilizarea acestora pentru diagnostic si evaluarea eficacitatii tratamentului. respectiv. in alegerea adecvata a investigatiilor ulterioare. congestiei pulmonare. electrocardiograma de repaus poate arata semne de boala aterosclerotica coronariana.3. un rol important in stratificarea riscului. 7. Folosind drept criteriu de pozitivitate prezenta subdenivelarii de ST < 0. aritmii sau tulburari de conducere. blocul major de ram stang. asa cum este subliniat in sectiunea "Stratificarea riscului". Testul de efort ECG ECG-ul in timpul efortului este mult mai specific si mai sensibil decat ECG de repaus pentru detectarea ischemiei miocardice si. si acest lucru este indicat doar pentru a efectua electrocardiograma in timpul durerii sau a intervenit o modificare a clasei functionale. Astfel de informatii pot ajuta in identificarea mecanismelor responsabile ale anginei. . sau identificand tulburari care sugereaza afectarea pericardului. Definitie si fiziopatologie Recomandari pentru efectuarea ECG-ului de repaus pentru evaluarea diagnostica initiala a anginei Clasa I (la toti pacientii) 1. dilatarii atriale sau calcificarilor cardiace se coreleaza cu prognostic mai prost. sindroame de preexcitatie. Trebuie subliniat ca o electrocardiograma normala nu este neobisnuita chiar si la pacientii cu angina severa si nu exclude diagnosticul de ischemie. din motive ce tin de disponibilitate si cost. in timp ce recomandarile pentru stratificarea riscului vor fi redate in sectiunea urmatoare. Sunt putine dovezi directe care sustin repetarea de rutina a ECG de repaus la intervale mici. sau boli pulmonare. 17-100% (medie 77%).6. Totusi. Electrocardiograma poate arata de asemenea si alte modificari precum hipertrofia ventriculara stanga. Totusi.1 mV sau 1 mm. ECG-ul poate ajuta in clarificarea diagnosticului diferential daca este facut in timpul durerii. aceasta nu furnizeaza informatii specifice pentru diagnostic si stratificarea riscului. ECG de repaus in timpul episodului de durere (daca este posibil) (nivel de evidenta B) Recomandarile pentru efectuarea ECG-ului de repaus pentru evaluarea de rutina la pacientii cu angina stabila cronica Clasa IIb 1. iar analizand restrictiv doar acele studii special concepute pentru eliminarea erorilor. Excluzand pacientii cu infarct in antecedente.

cu modificari ECG clare in timpul durerii. Electrocardiograma trebuie sa fie inregistrata continuu cu imprimare la intervale de timp stabilite. de exemplu la > 2 mm (0. Astfel. Incarcatura de efort pe bicicleta este descrisa in termeni de watts (W). Poate fi folosit protocolul Bruce sau unui dintre protocoalele modificate folosind banda rulanta sau bicicleta. In populatiile cu o prevalenta scazuta a bolii cardiace ischemice.5 mL de oxigen/kgc/minut). Un echivalent metabolic (MET) este cantitatea de oxigen folosita in repaus (3. recuperarea alurii ventriculare dupa exercitiu si contextul clinic ar trebui luate in considerare. rezultatele fals-pozitive sunt mai frecvente la pacientii cu modificari pe ECG-ul de repaus. Un alt factor care poate influenta performanta testului ECG de efort ca unealta diagnostica este definirea unui test pozitiv. Un test de efort ar trebui efectuat doar dupa evaluarea clinica atenta a simptomelor si examinarea clinica. cu intensitate progresiv crescanda fie a vitezei. Cele mai multe protocoale au cateva stagii de exercitiu. modificari de conducere intraventriculare si folosirea digitalei.Majoritatea rapoartelor sunt din studii in care populatia testata nu avea modificari ECG semnificative la internare si nu era in tratament cu medicatie antianginoasa.1 mV) la > 60-80 msec de la sfarsitul complexului QRS). la populatia masculina cu angina de efort severa. testul ECG de efort trebuie efectuat doar sub monitorizare permanenta si cu o dotare corespunzatoare. nu numai modificarile ECG dar si incarcatura de efort. ca si de caracteristicile clinice la un individ. descendente sau orizontale (> 1 mm (0. si. inclusiv ECG de repaus. sau medicatia le-a fost sistata in vederea efectuarii testului. dar asta poate sa nu se intample in populatia simptomatica. Astfel. la intervale fixe de timp. Testul de efort ECG nu ar trebui efectuat de rutina la pacienti cunoscuti cu stenoza aortica severa sau cardiomiopatie hipertrofica. Crescand pragul pentru un test pozitiv. pentru detectia bolii coronariene. cel mai frecvent la fiecare minut in timpul exercitiului. Cresterile sunt de 20 W per 1 minut de stagiu. dar cresterile pot fi reduse la 10 W per stagiu la . O scadere a tensiunii arteriale sistolice sau lipsa cresterii TA la efort. Probabilitatea pre-test de boala este influentata de prevalenta bolii in populatia studiata. in prezenta hipertrofiei ventriculare stangi. In schimb. apar la efort redus in timpul primelor stagii de efort si persista mai mult de 3 minute dupa terminarea testului. cresterea alurii ventriculare si raspunsul TA. a pantei sau a rezistentei sau o combinatie dintre acesti factori. testul de efort ECG nu va oferi informatii aditionale pentru diagnostic.2 mV) pentru valoarea subdenivelarii de ST. ritm de pacemaker si sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW). Un medic ar trebui sa fie prezent sau disponibil imediat pentru a monitoriza testul. desi testul efectuat sub supraveghere poate fi folosit pentru evaluarea capacitatii functionale la indivizii atent selectati. Este la indemana exprimarea consumului de oxigen in multipli de necesari in repaus. in asemenea cazuri. probabilitatea pre-test de boala este influentata de varsta si de sex si modificata in plus de natura simptomelor la un anumit individ inainte ca rezultatul testului de efort sa fie folosit pentru a determina probabilitatea posttest de boala. incepand de la 20 la 50 W. Interpretarea modificarilor ECG la efort necesita o abordare de tip Bayesian a diagnosticului. cazuri in care modificarile ECG nu pot fi evaluate. Modificarile ECG asociate cu ischemie miocardica includ subdenivelari sau supradenivelari de segment ST. probabilitatea pre-test de boala coronariana semnificativa este mare (> 90%). in special cand aceste modificari sunt insotite de dureri toracice sugestive de angina. Aceasta abordare foloseste estimarile pre-test de boala ale clinicianului alaturi de rezultatul testelor diagnostice pentru a genera probabilitatile individualizate pre-test de boala pentru un anumit pacient. aparitia unui suflu sistolic de insuficienta mitrala sau aritmii ventriculare in timpul efortului reflecta functie sistolica alterata si create probabilitatea de ischemie miocardica severa si de boala coronariana severa. Complicatiile din timpul testului de efort sunt putine. evaluand modificarile de segment ST in relatie cu rata cardiaca se imbunatateste acuratetea diagnosticului. desi poate aduce informatii in plus legate de prognostic. dezechilibru ionic. Testul ECG de efort nu este de valoare diagnostica in prezenta blocului major de ram stang. si timp de 2-10 minute in perioada de recuperare. cum este redat in Tabelul 4. In evaluarea semnificatiei testului. In plus. Testul ECG de efort este mai putin sensibil si specific la femei. va creste specificitatea in dauna sensibilitatii. pentru a testa capacitatea functionala. S-a sugerat ca. Decesul si infarctul miocardic apar la rate de mai putin sau egal de 1 la 2500 teste. proportia de teste fals-pozitive va fi mare comparativ cu o populatie cu o probabilitate pre-test de boala mare. dar aritmiile severe si chiar moartea subita pot apare.

3  1.05-0.04 │25 │7 │6 │1 │1 │< 1 │< 1 │< 1 │ │ │0.24 │96 │79 │76 │33 │39 │8 │18 │3 │ │ │< 0.0  0.9 │ └──────────┴─────────────┴─────────────┴─────────────┴─────────────┴─────────────┴────────────┘ ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │(b) Probabilitatea de boala coronariana (%) bazata pe varsta.14 │97 │95 │81 │72 │45 │33 │23 │15 │ │ │0.0 │21.04 │73 │47 │25 │10 │6 │2 │2 │1 │ │ │0.00-0. inclusiv severitatea ei.5 │32.09 │68 │24 │21 │4 │5 │1 │2 │4 │ │ │0.00-0.1  1.09 │91 │78 │57 │31 │20 │8 │9 │3 │ │ │0.24 │99 │98 │94 │84 │75 │50 │54 │27 │ │ │< 0.00-0.00-0.00-0.1  1.3 │ ├──────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼────────────┤ │40-49 │87.14 │83 │42 │38 │9 │10 │2 │4 │< 1 │ │ │0.4  2.1  1.5  1.0 │55. Trebuie evaluate de asemenea si timpul de la aparitia modificarilor ECG si/sau a simptomelor.24 │99 │99 │96 │93 │81 │72 │61 │47 │ │ │< 0.09 │94 │90 │65 │52 │26 │17 │11 │7 │ │ │0.4 │28.09 │86 │53 │44 │12 │13 │3 │5 │1 │ │ │0. Motivele pentru a termina un test ECG de efort sunt listate in Tabelul 5.4  1.9 │14.25 │< 99 │99 │99 │98 │94 │90 │85 │76 │ └─────────┴──────────────┴────────┴───────┴────────┴───────┴────────┴────────┴────────┴───────┘ .00-0.04 │79 │69 │32 │21 │8 │5 │3 │2 │ │ │0.7 │8.8  0.2  6. sex si clasificarea simptomelor si (b) modificata de rezultatele testelor de efort ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │(a) Probabilitatea pre-test de boala la pacientii simptomatici in functie de varsta si de sex│ ├──────────┬───────────────────────────┬───────────────────────────┬──────────────────────────┤ │ Varsta │ Angina tipica │ Angina atipica │ Durere toracica non│ │ (ani) │ │ │ anginoasa │ ├──────────┼─────────────┬─────────────┼─────────────┬─────────────┼─────────────┬────────────┤ │30-39 │69.0 │67.19 │97 │84 │78 │39 │41 │11 │20 │4 │ │ │0.4 │58.8  2. Motivul opririi testului si simptomatologia la acel moment.00-0.3 │2.00-0. In caz de teste de efort repetate.8  0.4  3.7 │ ├──────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼────────────┤ │50-59 │92.00-0.4 │4.19 │99 │98 │89 │83 │62 │49 │37 │25 │ │ │0.25 │99 │93 │92 │63 │68 │24 │43 │11 │ ├─────────┼──────────────┼────────┼───────┼────────┼───────┼────────┼────────┼────────┼───────┤ │40-49 │0.2 │ ├──────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼─────────────┼────────────┤ │60-69 │94. Probabilitatea bolii coronariene la pacientii simptomatici bazata pe (a) varsta.3  0. trebuie inregistrate.00-0.8  6.8 │13.2  0.1  1.00-0. tensiunea arteriala si raspunsul alurii ventriculare.2 │25.9  1.7  3. Tabel 4.8 │0.2  1. sex.14 │94 │72 │64 │25 │26 │6 │11 │2 │ │ │0.5 │46.3  2.3 │5.04 │61 │22 │16 │3 │4 │1 │1 │< 1 │ │ │0.00-0.25 │< 99 │98 │97 │86 │87 │53 │69 │28 │ ├─────────┼──────────────┼────────┼───────┼────────┼───────┼────────┼────────┼────────┼───────┤ │50-59 │0.3 │54.19 │98 │94 │86 │67 │53 │28 │31 │12 │ │ │0.00-0.9 │18.4 │90.6  1.00-0.6 │21.pacientii cu insuficienta cardiaca sau angina severa.14 │96 │89 │75 │50 │37 │16 │19 │7 │ │ │0.19 │91 │59 │55 │15 │19 │3 │7 │1 │ │ │0.6 │79.00-0.1  1. timpul total de efort.00-0. folosirea scalei Borg sau metode similare de cuantificare a simptomelor pot permite efectuarea de comparatii.00-0.00-0. clasificarea simptomelor │ │si subdenivelarea de segment ST pe ECG indusa de efort │ ├─────────┬──────────────┬────────────────┬────────────────┬─────────────────┬────────────────┤ │ │ │ Angina tipica │ Angina atipica │ Durere toracica │ Asimptomatici │ │ Varsta │Subdenivelarea│ │ │ non-anginoasa │ │ │ (ani) │ de ST(mV) ├────────┬───────┼────────┬───────┼────────┬────────┼────────┬───────┤ │ │ │Barbati │ Femei │Barbati │ Femei │Barbati │ Femei │Barbati │ Femei │ ├─────────┼──────────────┼────────┼───────┼────────┼───────┼────────┼────────┼────────┼───────┤ │30-39 │0.00-0.24 │99 │93 │91 │63 │65 │24 │39 │10 │ │ │< 0.25 │< 99 │99 │98 │95 │91 │78 │81 │56 │ ├─────────┼──────────────┼────────┼───────┼────────┼───────┼────────┼────────┼────────┼───────┤ │60-69 │0.4  2. Corelatiile intre METs si watts variaza in functie de factori care tin de pacienti si de mediu. extensia si severitatea modificarilor ECG si rata de recuperare a modificarilor ECG si a alurii ventriculare post-efort.

La unii pacienti. un test normal la pacientii aflati pe medicatie antiischemica nu exclude boala coronariana semnificativa. sex si simptomatologie (nivel de evidenta C) Tabel 5 Motive pentru terminarea testului de efort Testul de efort ECG este terminat in cazul unuia dintre urmatoarele motive: ▪ Limitare data de simptome. evidentierea ischemiei in teritoriul afectat este predictiva de evenimente viitoare. Testul de efort in combinatie cu imagistica Tehnicile imagistice de stres stabilite sunt ecocardiografia si scintigrafia de perfuzie. Pacienti cu simptome de angina si probabilitate pre-test de boala intermediara bazata pe varsta. daca capacitatea de efort este limitata de probleme ortopedice sau non-cardiace sau daca modificarile ECG sunt echivoce. Doar daca pacientul are o probabilitate pre-test de boala foarte mica (< 10%). testul ECG de efort poate fi neconcludent. care. sex si simptome. Tehnicile imagistice sunt frecvent preferate la pacienti cu PCI in antecedente sau CABG (by-pass aorto-coronarian) din cauza capacitatii lor superioare de a localiza ischemia. inclusiv performanta de diagnostic superioara (Tabel 6) pentru detectia bolii coronariene obstructive. testul ar trebui efectuat la pacienti care nu iau medicatie antiischemica. Pacienti cu subdenivelare de ST > 1 mm pe ECG de repaus sau care iau digoxina (nivel de evidenta B) 2. Mai mult. capacitatea de a cuantifica si localiza ariile de ischemie si de a furniza informatii cu rol diagnostic in prezenta ECG-ului cu modificari de repaus sau in cazul pacientilor care nu pot efectua efort fizic. oboseala. din motive ce tin de logistica. pentru evaluarea eficacitatii tratamentului dupa controlul simptomelor anginoase cu tratament medicamentos sau revascularizare sau pentru a cuantifica capacitatea de efort dupa controlul simptomelor. Tehnicile imagistice de stres au cateva avantaje asupra testelor de efort ECG conventional.3. In scopuri diagnostice. Testul ECG de efort periodic de rutina in absenta modificarilor clinice (nivel de evidenta C) 7. Testul ECG de efort poate fi folositor pentru stratificarea prognostica. . dispnee si claudicatie ▪ Combinatie de simptome cum ar fi durerea cu modificari de segment ST semnificative ▪ Din motive de siguranta cum ar fi: [] Subdenivelare de ST marcata (subdenivelarea > 2 mm poate fi considerata ca o indicatie relativa de terminare a testului si > 4 mm este o indicatie absoluta pentru oprirea testului) [] Supradenivelarea de segment ST > 1 mm [] Aritmie semnificativa [] Scadere sustinuta a tensiunii arteriale sistolice > 10 mmHg Hipertensiunea marcata (> 250 mmHg pentru sistolica sau > 115 mmHg pentru diastolica) ▪ Atingerea frecventei cardiace tinta poate constitui un motiv de terminare a testului la pacientii cu toleranta la efort excelenta care nu sunt obositi si mai pot continua efortul Recomandarile pentru testul ECG de efort ca reevaluare de rutina la pacientii cu angina stabila cronica: Clasa IIb 1. desi acest lucru nu este totdeauna posibil sau considerat sigur. un test ECG de efort neconcludent ar trebui urmat de un alt test diagnostic alternativ neinvaziv. La pacientii cu leziuni coronariene intermediare confirmate angiografic. Ambele pot fi folosite in combinatie fie cu stresul de efort sau stresul farmacologic si au fost multe studii care au evaluat utilitatea lor atat in evaluarea prognosticului cat si a diagnosticului in ultimele decade. La pacientii cu probabilitate pre-test de boala scazuta (< 10%) bazata pe varsta. de exemplu durere. Recomandarile pentru testare ECG de efort in evaluarea diagnostica initiala a anginei Clasa I 1. Noile tehnici imagistice de stres includ MRI de stres. dar impactul testarii periodice prin test ECG de efort asupra evolutiei pacientilor nu fost evaluat inca. este mai frecvent folosita utilizand stresul farmacologic decat cel prin efort fizic. de exemplu daca cel putin 85% din AV maxima nu este atinsa in absenta simptomelor sau a ischemiei. doar daca nu poate efectua efort sau prezinta modificari ECG care fac ECG-ul neinterpretabil (nivel de evidenta B) Clasa IIb 1.

In functie de meta-analiza. Doppler-ul tisular si imagistica prin rata de strain sunt de asteptat sa completeze tehnicile ecocardiografice curente folosite pentru detectia ischemiei si sa imbunatateasca acuratetea si reproductibilitatea ecografiei de stres. Un ECG de repaus este achizitionat inainte ca un test de efort limitat de simptome sa fie efectuat. Desi initial pentru scintigrafia miocardica de perfuzie au fost folosite imagini planare cu achizitii multiple. Progresele facute in Doppler-ul tisular si imagistica ratei de strain sunt si mai promitatoare. care este superioara din punctul de vedere al localizarii. Aceasta poate reprezenta o provocare din punct de vedere tehnic. Indiferent de trasorul radioactiv folosit. Tabel 6. iar imagistica prin rata de strain permite determinarea deformarii regionale. Ecografia de stres prin efort (exercitiu) a fost dezvoltata ca o alternativa la testul de efort clasic si ca investigatie aditionala pentru a stabili prezenta sau localizarea si extensia ischemiei miocardice in timpul stresului. ele au fost inlocuite pe scara larga cu SPECT. sensibilitatea totala si specificitatea ecografiei de stres sunt raportate ca fiind intre 80-85 si 84-86%. Imagistica prin Doppler tisular permite cuantificarea regionala a motilitatii miocardice (velocitatea) si strain-ul. desi ecografia de stres tinde sa fie mai putin sensibila si mai specifica decat scintigrafia de perfuzie de stres. sensibilitate 53-93%. Sumarul caracteristicilor testelor de investigatii folosite in diagnosticul anginei stabile ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Diagnosticul BAC Sensibilitate Specificitate (%) (%) ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── ECG de efort 68 77 Ecografia de efort 80-85 84-86 Perfuzia miocardica de efort 85-90 70-75 Ecografia de stres cu dobutamina 40-100 62-100 Ecografia de stres cu vasodilatatoare 56-92 87-100 Perfuzia miocardica de stres cu vasodilatatoare 83-94 64-90 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Sensibilitatea si specificitatea pentru detectia bolii coronariene semnificative sunt in limite similare cu cele descrise pentru scintigrafia de perfuzie prin stres fizic. Testul de efort cu scintigrafia miocardica de perfuzie. strain-ul fiind diferenta de velocitate dintre regiunile adiacente si rata de strain fiind diferenta per unitate de lungime.in timp ce un test de stres imagistic negativ poate fi folosit pentru a defini pacientii cu un risc cardiac scazut. Imagistica prin Doppler tisular si prin rata de strain au imbunatatit performantele diagnostice ale ecografiei de stres prin imbunatatirea capacitatii ecocardiografiei de a detecta ischemia in fazele incipiente ale cascadei ischemice. Exista de asemenea dovezi ca imagistica prin Doppler tisular poate imbunatati utilitatea prognostica a ecografiei de stres. in asociatie cu un test de efort limitat de simptome efectuat fie pe covor rulant sau pe bicicleta ergometrica. Astfel. 201 Th si 99 mTc radioactivi sunt trasorii cei mai folositi. hipoperfuzia miocardica este caracterizata de o captare redusa a trasorului in timpul stresului in comparatie cu captarea in repaus. cuantificarii si calitatii imaginii. Captarea crescuta a trasorului in campurile pulmonare identifica pacientii cu . variabilitatea interoperatori si subiectivitatea in interpretarea rezultatelor sunt de asemenea reduse. Din cauza naturii cantitative a tehnicilor. Testul de efort si ecografia. impreuna cu tomografia computerizata cu emisie de pozitroni (SPECT). cu imagini ulterioare achizitionate in timpul fiecarui stagiu de efort si la varful de efort. cel mai frecvent utilizand o bicicleta ergometrica. Progresele tehnologice recente includ imbunatatirea in definirea marginii miocardice cu utilizarea agentilor de contrast pentru a facilita identificarea anomaliilor regionale de miscare ale peretilor miocardici si folosirea agentilor injectabili pentru imagistica perfuziei miocardice. Prin aceasta tehnica. scintigrafia de perfuzie SPECT este efectuata pentru a reda imagini ale captarii regionale a trasorului care reflecta fluxul sangvin miocardic regional. specificitate 70-100%.

Perfuzia SPECT ofera o predictie cu specificitate si sensibilitate mai mare pentru prezenta bolii coronariene decat testul de efort ECG. Dobutamina nu produce o crestere in fluxul coronarian atat de puternica ca stresul vasodilatator. Totusi. Distributia resurselor si pregatirea adecvata pentru a oferi acces tuturor pacientilor sunt considerabile. Scintigrafia nucleara necesita de asemenea pregatire speciala.boala coronariana severa si extensiva si disfunctie ventriculara indusa de stres. iar beneficiile obtinute prin inlocuirea unui test ECG de efort cu un test imagistic de stres la toti pacientii nu sunt suficient de mari pentru a garanta . sau (ii) infuzia de vasodilatatoare coronariene (exemplu adenozina sau dipiridamol) care determina aparitia unui contrast intre regiunile irigate de artere coronariene cu stenoze hemodinamic semnificative. pentru aceasta tehnica dobutamina este rezervata pacientilor care nu pot depune efort fizic sau au o contraindicatie pentru testul cu vasodilatatoare. Dar alti factori. stresul farmacologic este sigur si bine tolerat de catre pacienti. stresul farmacologic poate fi de asemenea folosit. Sensibilitatea si specificitatea raportata pentru ecografia de stres cu dobutamina variaza intre 40-100% si 62-100% si. Dezvoltarea tehnicilor ecografice cantitative cum sunt imagistica prin Doppler tisular este un pas inainte pentru a creste corectitudinea metodei. care cresc consumul miocardic de oxigen si mimeaza efectul exercitiului fizic. iar cofeina trebuie evitata cu 12-24 de ore inaintea studiului deoarece interfera cu metabolismul acestor substante. sensibilitatea raportata a scintigrafiei de stres a fost cuprinsa intre 70-98% si specificitatea intre 40-90%. cum sunt disponibilitatea limitata. posibilitatea unei evaluari extensive a anatomiei si a functiei cardiace. plus faptul ca nu presupune iradierea pacientului. Fara corectia erorilor. dar in astfel de cazuri dobutamina poate fi folosita ca alternativa. in functie de meta-analiza. ecografia de stres si scintigrafia de perfuzie. deoarece ofera o reproducere mult mai fiziologica a ischemiei si evaluarea simptomelor. Diagnosticul non-invaziv al bolii coronariene la pacientii cu bloc major de ramura stanga sau cu pacemaker permanent ramane o provocare atat pentru ecografia cat si pentru scintigrama de perfuzie de stres. folosind stresul farmacologic sau prin efort au aplicatii similare. Alegerea folosirii uneia sau alteia dintre tehnici depinde in mare masura de conditiile locale. Testul farmacologic de stres asociat cu tehnicile imagistice. care reprezinta o limitare pentru scintigrafia de perfuzie. Adenozina poate precipita bronhospasmul la indivizii astmatici. Desi folosirea imagisticii de efort este preferabila acolo unde este posibil. In general. Avantajele ecografiei de stres asupra scintigrafiei de perfuzie de stres includ o mai mare specificitate. cu complicatii majore cardiace (inclusiv tahicardia ventriculara sustinuta) aparand intrun caz la 1500 teste cu dipiridamol sau in unul la 300 de teste cu dobutamina. chiar in prezenta blocului major de ram stang. in doze progresiv crescande. Performanta diagnostica a perfuziei de stres farmacologic si a ecografiei de stres sunt astfel similare cu cele ale tehnicilor imagistice de efort. Astfel. 5-10% dintre pacienti au o fereastra ecografica inadecvata. Sensibilitatea si specificitatea pentru detectia bolii coronariene prin SPECT cu adenozina variaza intre 83-94% si 64-90%. desi imagistica de stres prin perfuzie este mai putin specifica in acest caz. Testul de stres farmacologic utilizat fie cu scintigrafia de perfuzie fie cu ecografia este indicat la pacientii care nu pot depune efort fizic sau poate fi folosit ca alternativa la testul de efort. cu valori medii in jur de 85-90% si 70-75%. iar o pregatire speciala pe langa pregatirea ecografica este necesara pentru a realiza si a interpreta corect o ecografie de stres. costurile utilizarii unui test de stres imagistic ca prima linie de investigatie la toti pacientii sunt considerabile. cu timpi de asteptare mari pentru pacienti. Nu exista limitare in ceea ce priveste costul financiar imediat al fiecarui test individual. unde perfuzia va creste mai putin sau poate chiar sa scada (fenomen de furt coronarian). Ecografia de stres s-a dovedit a avea valoare prognostica. intre 56-92% si 87-100% pentru testul cu vasodilatatoare. trebuie luata in considerare. Desi exista dovezi care sa sustina superioritatea tehnicilor imagistice de stres asupra testului de efort ECG in ceea ce priveste performantele diagnostice. Exista doua modalitati de a obtine acest lucru: fie (i) infuzia de medicamente simpatomimetice cum este dobutamina. O acuratete foarte mica este raportata atat pentru perfuzia de stres cat si pentru ecografia de stres la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga si bloc major de ramura stanga. o disponibilitate mai mare si un cost mai redus. iar unele analize de cost-eficienta au fost favorabile in anumite situatii. O atentie deosebita trebuie acordata faptului ca pacientii care primesc vasodilatatoare (adenozina sau dipiridamol) sa nu primeasca deja dipiridamol pentru efectul antiagregant sau in alte scopuri. respectiv. Ca o concluzie.

proceduri ce pot aduce informatii clinice relevante si este frecvent utila pacientului. 7. sustinut de date din literatura limitate). cu cuantificarea pantei de crestere a semnalului miocardic in timpul primului pasaj. in selectarea leziunilor pentru revascularizare si in evaluarea ischemiei dupa revascularizare. atunci cand testul de efort este neconcludent. Pentru a evalua severitatea functionala a leziunilor intermediare la angiografia coronariana (nivel de evidenta C) 5. O descriere completa a metodelor de detectare a viabilitatii este dincolo de scopul acestor ghiduri. Studiile prospective dupa RMC cu dobutamina arata o rata a evenimentelor redusa cand RMC cu dobutamina este normala. Recent. Totusi. Ca o alternativa la ECG-ul de efort la pacienti acolo unde resursele financiare o permit (nivel de evidenta B) 3. ecografia este folositoare la pacienti cu sufluri cardiace. Imagistica prin stres farmacologic poate fi folosita in identificarea miocardului viabil la pacienti selectati cu boala coronariana si disfunctie ventriculara la care o decizie de revascularizare este bazata pe prezenta miocardului viabil. nu este recomandata de rutina. desi tehnicile imagistice de stres pot permite evaluarea cu acuratete a modificarilor in ceea ce priveste localizarea si extensia ischemiei in timp si ca raspuns la tratament. o comisie de studiu care a revizuit indicatiile curente pentru RMC i-au acordat indicatie de clasa II pentru motilitatea peretelui si imagistica de perfuzie (Clasa II . Pentru localizarea ischemiei atunci cand se planuiesc optiunile de revascularizare la pacienti care au efectuat deja coronarografia (nivel de evidenta B) Recomandari pentru folosirea stresului farmacologic cu tehnicile imagistice (fie ecografia sau perfuzia) in evaluarea diagnostica initiala a anginei Indicatii de clasa I. in special femeile. ritm de pacemaker sau WPW care impiedica interpretarea corecta a modificarilor ECG in timpul stresului (nivel de evidenta B) 2. Rezonanta magnetica cardiaca poate fi . Testarea de stres prin RMC asociata cu infuzia de dobutamina poate fi utilizata pentru a detecta anomalii de miscare a peretilor cardiaci induse de ischemie. subdenivelare de ST > 1 mm. Analiza este fie vizuala. BRS. Ca o alternativa la ECG-ul de efort la pacienti cu probabilitate mica pre-test de boala. dar o sinteza a acestor tehnici imagistice pentru detectia miocardului hibernant a fost publicata anterior de un grup de lucru al ESC. IIa si IIb ca mai sus daca pacientul nu poate efectua efort fizic. imagistica prin stres joaca un rol important in evaluarea pacientilor cu probabilitate pre-test de boala mica. PET si SPECT. Din ratiuni pur diagnostice. Ecocardiografia de repaus Ecografia bidimensionala si Doppler de repaus este utila pentru detectarea sau excluderea altor afectiuni cum ar fi cele valvulare sau cardiomiopatia hipertrofica drept o cauza a simptomelor si pentru a evalua functia ventriculara. Astfel.4. Pacienti cu modificari pe ECG-ul de repaus. Rezonanta magnetica cardiaca de stres. cum sunt femeile cu dureri toracice atipice (nivel de evidenta B) 4. istoric si modificari ECG compatibile cu cardiomiopatia hipertrofica sau infarct in antecedente.recomandarea unui test imagistic de stres ca prima linie de investigate universala. simptome sau semne de insuficienta cardiaca. rezultatele sunt deja foarte bune in comparatie cu angiografia coronariana cu raze X. pentru identificarea ariilor cu semnal redus. sau asistata pe calculator. RMC de stres cu dobutamina a fost dovedita a fi foarte eficienta in diagnosticul bolii coronariene la pacienti care nu sunt eligibili pentru ecografia cu dobutamina. In concluzie. Tehnica se compara in mod favorabil cu ecografia de stres cu dobutamina (ESD) din cauza calitatii mai bune a imaginii. Perfuzia miocardica prin RMC realizeaza actual o imagine ventriculara completa folosind imagistica multi-slice. Recomandari pentru folosirea testului de efort cu tehnicile imagistice (fie ecografia sau perfuzia) in evaluarea diagnostica initiala a anginei Clasa I 1. in absenta oricaror schimbari in statusul clinic al pacientului. Pacienti cu ECG de efort neconcludent dar cu toleranta la efort rezonabila. Desi perfuzia cu RMC este inca in curs de dezvoltare pentru aplicarea in practica clinica. Pacienti cu revascularizare anterioara (PCI sau CABG) la care localizarea ischemiei este importanta (nivel de evidenta B) 2. imagistica de stres efectuata periodic. alte tehnici pot furniza informatii similare. care nu au probabilitate mare de boala coronariana semnificativa si la care exista inca dubii diagnostice (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1.

unde Q sau alte modificari ECG patologice. inclusiv hipertrofie ventriculara stanga (nivel de evidenta C) 7. Totusi. Pacienti cu auscultatie anormala sugestiva de boala cardiaca valvulara sau cardiomiopatie hipertrofica (nivel de evidenta B) 2. Angina cu aritmie suspectata (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. Pacienti cu bloc major de ram stang. Desi beneficiile diagnostice ale evaluarii structurii si functiei cardiace la pacientii cu angina sunt concentrate in subgrupuri specifice. Studiile comunitare arata o asociere independenta intre insuficienta cardiaca diastolica si istoricul de boala cardiaca ischemica. Suspectarea anginei vasospastice (nivel de evidenta C) 8. estimarea functiei ventriculare este extrem de importanta in stratificarea riscului. Functia diastolica se poate imbunatati in urma tratamentului antiischemic. caz in care ecografia cardiaca (sau metode alternative pentru evaluarea functiei ventriculare) au indicatii mult mai largite. Monitorizarea ECG ambulatorie repetata ca metoda de evaluare a pacientilor cu angina cronica stabila nu este recomandata.5. si exista putine dovezi pentru a sustine folosirea ei de rutina ca unealta de prognostic in evaluarea clinica. Recomandari pentru monitorizarea ECG ambulatorie pentru evaluarea diagnostica initiala a anginei Clasa I 1. Monitorizarea ECG ambulatorie Monitorizarea ECG ambulatorie (Holter) poate evidentia ischemia miocardica in timpul activitatilor normale "zilnice". Desi rezolutia spatiala si artefactele date de miscare au reprezentat de mult timp factori limitatori in tomografia computerizata (TC) pentru imagistica cardiaca. In sfarsit. Ischemia silentioasa detectata ambulatoriu a fost dovedita a fi predictor de evenimente coronariene adverse si exista dovezi contradictorii in ceea ce priveste faptul ca supresia ischemiei silentioase la pacientii cu angina stabila imbunatateste prognosticul. regulata a ecocardiografiei de repaus la pacienti cu angina stabila necomplicata in absenta modificarii starii clinice. Monitorizarea ambulatorie poate avea un rol la pacientii la care este suspectata angina vasospastica. Pacienti cu infarct miocardic in antecedente (nivel de evidenta B) 4. Recomandarile pentru folosirea ecocardiografiei ca evaluare initiala de diagnostic pentru angina Clasa I 1. tratarea disfunctiei diastolice ca prima tinta de tratament in angina stabila nu este inca verificata. Progresele recente in imagistica de Dopller tisular si masurarea ratei de strain au imbunatatit semnificativ posibilitatea de a studia functia diastolica dar implicatiile clinice ale disfunctiei diastolice izolate in termen de tratament sau prognostic sunt mai putin clar definite. Studiile prognostice in angina stabila identifica ischemia silentioasa in timpul monitorizarii ambulatorii ca un marker de evenimente clinice severe (infarct miocardic fatal si non-fatal) doar la pacientii atent selectati cu ischemie detectabila la testul de efort. Nu exista nici o indicatie pentru folosirea repetata. intarind rolul utilizarii ecocardiografiei la toti pacientii cu angina si semne sau simptome de insuficienta cardiaca. inclusiv angina. unde s-a demonstrat ca ischemia silentioasa recurenta este predictiva pentru un eveniment coronarian advers. Ecocardiografia de repaus la populatia cu angina stabila si fara insuficienta cardiaca poate identifica disfunctia diastolica nediagnosticata pana atunci. dar utilizarea de rutina in acest scop este limitata de disponibilitati. au fost facute progrese considerabile tehnologice in ultimii ani . TEHNICILE NON-INVAZIVE PENTRU EVALUAREA CALCIFICARILOR CORONARIENE SI ANATOMIA CORONARIANA Tomografia computerizata. Prevalenta reala a insuficientei cardiace diastolice izolate este dificil de cuantificat din cauza heterogenitatii definitiilor acesteia si variabilitatii in populatiile studiate.utilizata de asemenea pentru a defini anomalii structurale cardiace si evaluarea functiei ventriculare. la pacientii cu angina stabila suspectati de aritmii majore. monitorizarea Holter este o metoda importanta de diagnostic al acestor aritmii. dar rar aduce informatii diagnostice mai importante la pacientii cu angina cronica stabila comparativ cu testul de efort. Pacienti suspectati de insuficienta cardiaca (nivel de evidenta B) 3. Semnificatia ischemiei silentioase in acest context este diferita de cea din angina instabila.

progresele in tehnologia rezonantei magnetice permit efectuarea neinvaziva a arteriografiei coronariene de contrast prin rezonanta magnetica si mentin posibilitatea caracterizarii placii. nu a fost inca complet definit. stratificarea riscului poate fi folosita pentru determinarea necesitatii coronarografiei in scopul stratificarii viitoare a riscului. O sugestie pentru folosirea ei ar fi la pacientii cu o probabilitate pre-test de boala scazuta (< 10%) cu un test functional echivoc (test ECG de efort sau imagistica de stres). Calciul este depozitat in placile aterosclerotice din arterele coronare. respectiv. desi acuratetea diagnostica a acestei tehnici a fost confirmata. cu studii preliminare aratand o definire excelenta si posibilitatea examinarii peretelui arterial si a caracteristicilor placii. Au fost dezvoltate doua modalitati de imagistica TC pentru imbunatatirea rezolutiei spatiale si temporale: TC ultra-rapida sau cu unda de electroni (electron beam CT . In prezent. Recomandarile pentru folosirea angiografiei CT in angina stabila Clasa IIb 1. Totusi. TEHNICI INVAZIVE PENTRU EVALUAREA ANATOMIEI CORONARIENE 9. Arteriografia coronariana detine o pozitie fundamentala in investigarea pacientilor cu angina stabila. Extensia calcificarilor coronariene se coreleaza mult mai intens cu incarcatura placii decat localizarea si severitatea stenozelor. de 95-97%. Pacienti cu o probabilitate pre-test de boala mica (< 10%). Similar tomografiei computerizate. in prezent ea nu poate fi privita decat ca o modalitate valoroasa pentru cercetare si nu este recomandata pentru practica clinica de rutina in evaluarea diagnostica a anginei stabile.pentru a depasi aceste limite. respectiv. locul exact in ierarhia investigatiilor in angina stabila. si. Avantajele tehnicii includ capacitatea considerabila pentru evaluarea anatomiei cardiace in totalitate si a functiei. Sensibilitatea si specificitatea (segmentspecifice) a angiografiei CT pentru detectarea bolii coronariene a fost raportata ca fiind 95 si. folosind scannere CT de 16 slide-uri. detectarea calciului coronarian poate identifica pacientii aflati la risc inalt de boala coronariana semnificativa. astfel. Timpii de achizitie a imaginilor si rezolutia pentru EBCT si MDCT au fost scurtati intr-atat incat arteriografia coronariana CT poate fi efectuata prin injectarea intravenoasa a agentilor de contrast. cea cardiologica fiind implicata in selectia pacientilor care necesita investigarea prin aceasta metoda si managementul adecvat in functie de rezultate. Astfel. testele noninvazive nu permit evaluarea oportunitatii pentru revascularizare care poate fi considerata pentru indivizii simptomatici drept factor de prognostic. in studiile populationale. Este calculat de un soft specific si este folosit pentru a cuantifica extensia calcificarilor coronariene. cu . 98%. un diagnostic definitiv cu privire la prezenta sau absenta bolii coronariene este util in ceea ce priveste conduita ulterioara. cel mai folosit. 9. o valoare predictiva negativa de 9399%. Ele au fost insotite de progrese in procesarea software pentru a facilita interpretarea imaginilor achizitionate. utilitatea prognosticului. cardiologica cat si radiologica. Dupa un stop cardiac resuscitat sau aritmii ventriculare maligne. este bazat pe aria si densitatea placilor calcificate. Utilizarea optimala a acestei tehnologii rapid progresive va implica ambele discipline. Totusi. important.1. Arteriografia CT non-invaziva este extrem de promitatoare pentru perspectiva evaluarii diagnostice a bolii coronariene. MDTC sau TC multi-slice par sa fie cele mai promitatoare tehnici in termeni de imagistica non-invaziva coronariana. ea furnizand informatii corecte cu privire la anatomia coronariana. dar evaluarea calcificarii coronariene nu este recomandata de rutina pentru pacientii cu angina cronica stabila. cu un test ECG de efort sau test imagistic de stres neconcludent (nivel de evidenta C) Angiografia prin rezonanta magnetica. In plus. poate fi contraindicata din motive de invaliditate sau comorbiditati severe sau poate oferi rezultate neconcludente. Calcificarile coronariene cresc cu varsta si au fost dezvoltate nomograme pentru a facilita interpretarea scorurilor de calciu raportat la valorile asteptate pentru o anumita varsta si un anumit sex. Arteriografia coronariana Arteriografia coronariana este de obicei subutilizata ca parte a testelor pentru stabilirea unui diagnostic si stabileste si optiunile terapeutice. Studii folosind un scanning detector cu 64 de slide-uri au determinat sensibilitati si specificitati de 90-94% si.EBCT) si multi-detectorul sau multi-slice TC (MDTC). Testele noninvazive pot stabili probabilitatea bolii coronariene obstructive cu un grad acceptabil de acuratete si. Scorul Agatston. Ambele tehnici au fost validate ca fiind eficiente in detectarea calcificarilor pe coronare si cuantificarea extensiei calcificarilor coronariene.

are un rol important in evaluarea clinica specializata. Masuratorile fiziologice pot facilita diagnosticul in cazul stenozelor intermediare angiografic (estimate vizual la 30-70%). Totusi.2. Pacienti tratati anterior prin revascularizare miocardica (PCI. evaluarea leziunilor eccentrice si a remodelarii Glagoviene si cuantificarea depozitelor de aterom si de calciu.0 indiferent de statusul microcirculatiei si o RFF < 0. Pacienti cu un diagnostic neconcludent la testarea non-invaziva sau rezultate contradictorii provenite din diverse metode non-invazive. Tehnologia a adus avantaje in ceea ce priveste informatiile despre placa aterosclerotica si progresia ei. Rata compozita a complicatiilor majore asociate cu cateterizarea diagnostica de rutina este intre 1 si 2%. apozitia si expansiunea lor si vasculopatia de transplant. mai ales daca simptomele nu raspund la tratament medical (nivel de evidenta B) 2. oferind o evaluare cantitativa si calitativa a anatomiei coronariene substantial imbunatatita comparativ cu arteriografia de contrast si. infarctului miocardic sau accidentului vascular cerebral este in jur de 0. 9.1-0. ducand la reducerea ratei complicatiilor si externarea mai rapida. CABG) care dezvolta recurenta timpurie sau angina moderate sau severa (nivel de evidenta C) Clasa IIa 1. de la simplul control al simptomelor la strategii potente si deseori costisitoare pentru a imbunatati prognosticul. Rata compozita a decesului. Supravietuitorii unei opriri cardiace (nivel de evidenta B) 3.75) care nu au nevoie de revascularizare si pacientii care necesita revascularizare (pacienti cu RFF < 0.identificarea prezentei sau absentei stenozei intracoronariene. termenul de risc se refera in . STRATIFICAREA RISCULUI Prognosticul pe termen lung al anginei stabile este variabil si optiunile terapeutice s-au extins considerabil. 9.3. Metodele folosite pentru realizarea angiografiei coronariene sau imbunatatit substantial. defineste optiunile terapeutice (eligibilitatea pentru tratament medicamentos sau revascularizare miocardica) si determina prognosticul. in special in ceea ce priveste interventia pe arterele coronare. Evaluarea invaziva a severitatii functionale a leziunilor coronariene Severitatea functionala a leziunilor coronariene vizualizate angiografic poate fi evaluata invaziv prin metode de masurare fie a vitezei fluxului coronarian (rezerva vasodilatatoare coronariana) sau rezerva fractionala a presiunii de flux intracoronarian (RFF). dar aceasta investigatie este cel mai bine rezervata pentru circumstante clinice specifice sau in deciderea oportunitatii de revascularizare mai degraba decat pentru uzul de rutina. Ultrasonografia intravasculara permite masurarea cu acuratete a diametrului lumenului coronarian. Masurarea RFF au fost dovedite a fi utile in diferentierea pacientilor cu prognostic bun pe termen lung (de exemplu pacienti cu RFF > 0.75 este intotdeauna patologica. Angina stabila severa (Clasa 3 sau mai mult a Clasificarii Societatii Canadiene de Cardiologie).2%. de asemenea. Cand se discuta despre stratificarea riscului in angina stabila. plasarea stenturilor. Este dependent de microcirculatie precum si de severitatea leziunii la nivelul vaselor epicardice. Recomandarile pentru efectuarea arteriografiei coronariane in scopul stabilirii unui diagnostic in angina stabila Clasa I 1. Rezerva coronariana vasodilatatoare (RCV) este raportul dintre vitezele fluxului in conditii de hiperemie si cele din conditii bazale si reflecta rezistenta la flux prin arterele epicardice si patul coronarian corespondent. este o investigatie utilizata adecvat in conditii clinice specifice si in scop de cercetare mai mult decat ca o prima linie de investigatie pentru boala coronariana. cu o probabilitate pre-test de boala mare. Pacienti cu un risc crescut de restenoza dupa PCI daca PCI a fost efectuata la nivelul unei leziuni cu localizare prognostica (nivel de evidenta C) 10. Pacienti cu aritmii ventriculare severe (nivel de evidenta C) 4. Ambele tehnici implica inducerea hiperemiei prin injectarea intracoronariana de agenti vasodilatatori. Ultrasonografia intracoronariana Ultrasonografia intracoronariana este o tehnica care permite obtinerea de imagini din interiorul vaselor coronariene prin trecerea unui cateter cu ultrasunete prin lumenul coronarian. Permite. fara indoiala. aflati la risc intermediar sau inalt de boala coronariana (nivel de evidenta C) 2.75). O valoare normala pentru RFF este de 1. RFF este calculata ca raportul dintre presiunea distala coronariana si presiunea in aorta masurata in timpul hiperemiei maximale. evaluarea detaliata a leziunilor tinta susceptibile de a fi tratate interventional.

lp(a). determinand acuratetea stabilirii riscului individual. apoA si IIb B IIb B apoB ECG Evaluare initiala I C I B In timpul episodului de angina I B ECG de rutina periodic la vizite succesive IIb C IIb C Monitorizare ambulatorie ECG . ACTION. dar astfel de date ofera o estimare a nivelelor de risc absolut obtinute cu tratamentul conventional modern. cei ce vor beneficia cel mai mult de pe urma unui tratament agresiv. intr-un cadru estimativ al riscului pentru un individ. in asistarea alegerii tratamentului adecvat. care sa includa toate aspectele potentiale ale stratificarii riscului. Aceasta problema este legata de dificultatile intampinate in compararea sistemelor de predictie a riscului in diferite populatii. HOPE^IONA si MICRO-HOPE Tabel 7. de a facilita un raspuns informat la intrebari legate de prognostic din partea pacientilor. chiar la pacientii cu boala vasculara dovedita. Mortalitatea cardiovasculara si infarctul miocardic in trialurile recente privind boala coronariana stabila sau angina: CAMELOT. Aceasta in schimb faciliteaza o estimare a ceea ce poate fi acceptat ca constituind risc inalt. beneficul pe prognostic este numai aparent in subgrupurile cu risc crescut. Adaugate la perceptia publica si profesionala. aflata in continua evolutie. nivelele absolute a ceea ce constituie risc inalt si risc scazut nu sunt definite clar la pacientii cu boala cardiovasculara stabilita. Sumarul recomandarilor pentru investigatiile de rutina non-invazive in evaluarea anginei stabile ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Test Pentru diagnostic Pentru prognostic Clasa de Nivel de Clasa de Nivel de recomandari evidenta recomandari evidenta ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Teste de laborator Hemoleucoerama conroeta. bazata pe datele din studii clinice. mic si intermediar in incercarea de a stabili pragul intre investigatiile invazive si terapia farmacologica intensiva. Acest fapt cere identificarea acelor pacienti aflati la riscul cel mai inalt. a asiguratorilor. in alte cazuri. in mod particular revascularizarea si/sau terapia medicamentoasa intensa. exista o abordare alternativa pragmatica. specialist non-cardiologi luand in considerare optiunile de tratament pentru situatii de comorbiditate. in asteptarea dezvoltarii unui model de predictie a riscului stabil. Totusi. Oricum. homocisteina. motivele pentru aceasta lipsa de definire nu sunt usor de depasit. O mortalitate cardiovasculara la 10 ani de > 5% (> 0. exista endpoint-uri mai largi.5% pe an) este determinate a fi de risc inalt in scopul implementarii ghidurilor de preventie primara. sau.primul rand la riscul mortii cardiovasculare si infarct miocardic. astfel. Pentru anumite optiuni de management. IMAGINE Figura 1. si. cu limitari in ceea ce priveste beneficiile la cei la care prognosticul este deja bun. creatinina I C I B Glicemie a jeune I B I B Profil lipidic a jeune I B I B Proteina C-Hs reactiva. in al doilea rand. a angajatorilor. timpuriu in evaluarea anginei stabile. a ceea ce constituie risc inalt sau scazut in ultimele patru-cinci decade (de cand multi dintre predictorii de risc au fost dovediti). PEACE. si sinteza multiplelor componente ale riscului. EUROPA. de multe ori studiate separat. si. Procesul de stratificare a riscului serveste unui scop dual. Problemele inerente legate de bias-uri atunci cand se face interpretarea si generalizarea datelor din studii trebuiesc recunoscute.

examen fizic. studiul confirma importanta acestora in identificarea pacientilor care vor beneficia de evaluare ulterioara si sustine dezvoltarea strategiilor care implica evaluare clinica initiala in procesul de estimare a riscului. unde Q. informatiile obtinute din istoricul initial. evaluare initiala a fost usor superioara in a distinge pacientii cu si fara BCI si a fost similara in a identifica pacientii cu risc crescut de deces sau cu boala anatomic severa. cu exceptia I B I B situatiei in care nu poate efectua efort fizic/ECG neevaluabil Pacienti cu BCI cunoscuta si deteriorare semnificativa I B in simptome Testare periodica de rutina dupa controlul anginei IIb C IIb C Tehnici imagistice de efort (eco sau radionuclidice) Evaluare initiala la pacientii cu ECG neinterpretabil I B I B Pacienti cu test de efort neconcludent (dar toleranta la I B I B efort adecvata) Angina post-revascularizare IIa B IIa B Identificarea localizarii ischemiei pentru planificarea IIaB B revascularizarii Evaluarea severitatii functionale a leziunilor IIaC C intermediare arteriografic Tehnici imagistice de stres farmacologic Pacienti incapabili sa presteze efort fizic I B I B Pacienti cu test de efort neconcludent datorita proastei I B I B tolerante la efort Evaluarea viabilitatii miocardice IIaB B Alte indicatii pentru efort imagistic unde facilitatile IIa B IIa B locale favorizeaza stresul farmacologic in defavoarea de stresului de efort Arteriografie CT non-invaziva Pacienti cu probabilitate scazuta de boala si test de stres IIbC C pozitiv sau neconcludent ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── 10. Stratificarea riscului prin evaluare clinica Istoricul clinic si examinarea fizica ofera informatii prognostice foarte importante.Suspiciune de aritmie Suspiciune de angina vasospastica Suspiciune de angina cu test de efort normal Radiografie Suspiciune de insuficienta cardiaca sau auscultatie cardiaca anormala Suspiciune de boala pulmonara semnificativa ecocardiografie Suspiciune de insuficienta cardiaca. . bloc de ramura si modificari ST semnificative I va ma I I I B C C B B B I B I B Infarct miocardic precedent I B Hipertensiune sau diabet zaharat I C I B/C Pacienti cu risc scazut sau intermediar la care nu se va IIaC C evalua printr-o metoda alternativa functia VS Test de efort ECG De prima linie pentru evaluare initiala. si radiografie toracica au fost folosite pentru a prezice anatomia coronariana. auscultatie anormala ECG anormal. ECG. simptome si semne de insuficienta cardiaca. si valorile crescute ale colesterolemiei (netratate sau persistent crescute sub tratament) s-au dovedit a fi predictive pentru un prognostic nefavorabil la pacientii cu angina stabila sau cu boala cardiaca ischemica (BCI) dovedita. Datele estimative au fost comparate cu cele bazate pe testul de efort ECG comparativ cu testul de efort. si rezultatele probelor de laborator discutate in capitolul precedent pot modifica riscul estimat. indrumati pentru examinare non-invaziva. Pryor si col au studiat un total de 1030 pacienti din ambulatoriu consecutivi. hipertensiunea arteriala. ca si antecedente de infarct miocardic.1. cu suspiciunea de boala coronariana ischemica. fumatul curent. Varsta avansata este un factor important. boala severa. probabilitatea de boala coronariana semnificativa. Diabetul zaharat. o mare parte din informatii obtinute de clinicieni in evaluarea initiala sunt subiective. in special in absenta raspunsului la tratament. Desi. si afectare semnificativa de trunchi coronarian stang si estimarea supravietuirii la 3 ani. Electrocardiograma poate fi inclusa in stratificarea riscului la acest nivel. paternul (debut recent sau progresiv) si severitatea anginei.

modificarile ECG de repaus sunt predictori independent ai supravietuirii in general si ai supravietuirii fara IM si pot fi combinati intr-un scor simplu (Fig. suprapunerii cu zona corespunzatoare formelor usoare din spectral clinic al anginei instabile. semnele determinate de prezenta insuficientei cardiace (care reflecta disfunctia de VS) induc un prognostic nefavorabil. fibrilatie atriala.2. probabilitatea de revascularizatie coronariana pentru prognosticul bolii creste. Pacientii cu angina stabila. si prognosticul advers se datoreaza. Este posibil ca intr-o populatie neselectionata cu angina stabila riscul bazal sa fie mai scazut decat in multele studii citate. hemibloc anterior stang. totusi. In plus. relatia intre angina tipica si prognostic este mediata de relatia acesteia cu extinderea afectarii coronariene. inclusiv descrierea cuprinzatoare a simptomelor. probabil. cuantificarea afectarii functionale. Stratificarea riscului prin testul de stres . BRS major. ceea ce poate contribui la dependenta de timp a severitatii simptomelor in prezicerea riscului. cand aceasta este prezenta depasind semnificativ efectul severitatii simptomelor de angina. acceptand ca majoritatea acestora au fost realizate cu pacienti indrumati ulterior pentru evaluare coronarografica. Angina tipica s-a dovedit a fi un factor prognostic semnificativ la pacientii care efectueaza arteriografie coronariana.263 (carotidiana sau a membrelor inferioare) identifica din grupul pacientilor cu angina pectorala stabila pacientii cu risc crescut de evenimente cardiovasculare ulterioare. ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Score = stadiul anginei * (1+frecventa) + ST/T anomalii │ │Stabila = 0 Pana la 5 (6 puncte) │ │Progresiva = 1 │ │Dureri nocturne = 2 │ │Instabila = 3 │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Figura 3. 3) de prezicere a prognosticului. inclusiv ECG si probe de laborator in angina stabila Clasa I 1. au un risc mai mare de evenimente cardiovasculare decat cei cu ECG normal. de asemenea. bloc atrioventricular de gradul doi sau trei. Mai mult. ECG de repaus la toti pacientii (nivel de evidenta B) 10. antecedentele medicale si profilul riscului cardiovascular (nivel de evidenta B) 2. In schimb. frecventa acesteia. Examenul fizic poate ajuta. in particular pentru primul an dupa evaluare.IMAGINE Figura 2. Asocierea intre modelul aparitiei crizelor anginoase. care au modificari ECG de repaus. in particular instalarea unei simptomatologii noi. Scorul prognostic al anginei patternul de aparitie al anginei poate fi utilizat in prezicerea prognosticului Recomandari privind stratificarea riscului prin evaluare clinica. HVS. modelul de aparitie a anginei. cu cat angina devine mai severa. Aceasta se datoreaza efectului profund al disfunctiei ventriculare asupra prognosticului. elemente de IM precedent. Prezenta bolii vasculare periferice262. in determinarea riscului. Istoric clinic detaliat si examen fizic cuprinzand si IMC si/sau circumferinta taliei la toti pacientii. Efectul scorului anginei asupra prognosticului dispare la 3 ani si este maxim cand functia ventriculara este pastrata. Algoritm pentru evaluarea initiala a pacientilor cu simptome clinice de angina.

Prognosticul unui pacient cu ECG normal si un risc clinic scazut pentru BCI este excelent. si de aceea. doar daca cateterismul cardiac este indicat cu caracter de urgenta. Stratificarea riscului prin testul de efort ar trebui sa fie parte a unui proces ce include date accesibile de examinare clinica si nu trebuie interpretat izolat. si ischemia indusa de efort (clinic si ECG). pentru evaluarea initiala a riscului. Capacitatea de efort poate fi masurata prin durata maxima de efort. Acest fapt poate explica evenimentul coronarian acut ce survine dupa un test de stres negativ. de varsta. Informatia prognostica obtinuta de la testarea la stres este legata nu numai de detectia ischemiei ca un simplu raspuns binar ci si de evidentierea pragului ischemic. conditia fizica generala. In registrul CASS. trebuie recunoscut ca ischemia per se nu este singurul factor care influenteaza probabilitatea de evenimente acute. extinderea si severitatea ischemiei (pentru tehnicile imagistice). McNeer si col au demonstrat ca un test de efort pozitiv precoce (subdenivelarea de ST > 1 mm in primele doua trepte ale protocolului Bruce) identifica o populatie cu risc inalt. Aditional limitelor date de diferite tehnici in determinarea ischemiei miocardice. comorbiditati si status psihologic. ca testul de efort pe covor rulant ar trebui preferata ori de cate ori este posibil. nici un trial randomizat privind testare la stres nu a fost publicat. Totusi.1 mV si incapacitatea de a finaliza treapta I a protocolului Bruce. Supradenivelarea de segment ST este observata mai frecvent la pacientii cu istoric de DVI. si angina indusa de efort. Variabila specifica in masurarea capacitatii de efort este mai putin importanta decat includerea acestui marker in evaluare.Testarea la stres se poate realiza fie prin testare la efort sau farmacologica cu sau fara imagistica. Testul de efort ECG a fost extensiv validat ca un instrument important in stratificarea riscului la pacientii simptomatici cu boala coronariana cunoscuta sau suspectata. Alegerea tipului de test de stres trebuie sa se bazeze pe ECG de repaus. maximum de MET atins. maximum de sarcina atins exprimat in Watts. Valoarea clinica a testului de stres este imbunatatita considerabil de analiza multivariabila incluzand cateva variabile ale testului de efort la un anumit pacient cum ar fi combinatia frecventei cardiace la efort maxim. si capacitatea functionala (pentru testul de efort). capacitatea fizica de a efectua efort. Testul de efort ECG. si doar cei cu rezultat anormal sa fie indrumati catre coronarografie. . inaintea rupturii apar angiografic nesemnificative. in timp ce pacientii ce ating treapta a IV-a au un risc scazut indiferent de raspunsul segmentului ST. Optiunea de investigare printr-o metoda cu cost scazut. Totusi. frecventa cardiaca maxima si dublu produs (frecventa-tensiune). la pacientii fara infarct miocardic.123 Cateva studii au urmarit incorporarea variabilelor multiple ale testului de efort intr-un scor prognostic. Pacientii care pot efectua efort fizic pana la cel putin treapta a III-a protocolului Bruce fara modificari de segment ST (34%) au constituit grupul cu risc scazut (mortalitate anuala estimata mai mica de 1%). Acesti pacienti au avut o mortalitate medie de 5% pe an. Alti markeri de prognostic ai testului de efort sunt legati de ischemia indusa de efort si include modificarile de segment ST (subdenivelare sau supradenivelare). Intr-un studiu in care 37% din pacientii in ambulatoriu trimisi pentru testare non-invaziva intruneau criteriile de risc scazut. Deci testul de stres trebuie efectuat pentru a oferi informatii aditionale privind statusul de risc al pacientului. La pacientii cu BCI cunoscuta si functie VS normala sau usor afectata supravietuirea la 5 ani este mai mare la cei cu toleranta la efort mai mare. baza de evidente consta doar in studii observationale. supradenivelarea de segment ST in timpul efortului se asociaza cu ischemie severa transmurala. Markerii de prognostic ai testului de efort includ capacitatea de efort. Pacientii simptomatici cu BCI suspectata sau cunoscuta trebuie sa efectueze test de stres pentru a stabili riscul evenimentelor cardiace ulterioare. raspunsul tensiunii arteriale.261 mai putini de 1% au avut boala de trunchi coronarian stang sau au decedat in urmatorii 3 ani. Testul de stres singur este insuficient pentru a stabili riscul evenimentelor ulterioare. 12% din pacientii tratati medical au fost identificati cu risc inalt pe baza subdenivelarii de segment ST indusa de efort > 0. capacitatea de efort este afectata. iar fluxul coronarian la acest nivel poate sa nu determine modificari caracteristice in timpul testului de efort ECG sau a stresului imagistic. de asemenea. experienta locala si tehnologiile disponibile. O serie de date au aratat ca majoritatea placilor vulnerabile. fiind influentata partial de prezenta disfunctiei ventriculare de repaus si de extinderea acesteia indusa in conditii de efort. Capacitatea maxima de efort este un marker prognostic consistent.

Scintigrafia de efort . In descrierea originala a acestui scor la o populatie cu BCI suspicionata." Acesti pacienti. "1" daca apare angina. Imaginile normale de perfuzie la stres sunt inalt predictive pentru un prognostic benign. Scorul Duke al testului de efort pe covor rulant Timp de exercitiu in minute Subdenivelarea ST. modificarile de segment ST si angina in timpul efortului pentru a calcula riscul pacientului. care are valoare "0" in absenta anginei. Scintigrafia de perfuzie SPECT este o metoda non-invaziva utila de stratificare a riscului identificand cu usurinta acei pacienti cu riscul cel mai mare de deces si IM. care au o rata a mortalitatii anuale mai mare de 3%. "2" daca angina determina oprirea testului (Figura 4). Singurele exceptii apar la pacientii cu imagistica de perfuzie normala si care fie au un scor ECG de efort crescut fie disfunctie severa de repaus a VS. Scorul Duke al testului de efort pe covor rulant este un scor bine validat care combina timpul de exercitiu. prezenta sau absenta anginei in timpul testului. Scorul Duke la banda rulanta IMAGINE Figura 5. de asemenea. si cei 4% cu un scor ce indica risc inalt au avut rata de supravietuire de 79% (rata mortalitatii anuale de 5%).subdenivelarea de segment ST.5%/an. Defectele de perfuzie mari induse de stres.25%). deoarece prognosticul lor este imbunatatit de revascularizatie.25% 1.25% 5. mm * 5 Angina. dilatatie ischemica tranzitorie a VS post-stres. are o excelenta valoare predictiva negativa la pacientii cu test negativ. cu un risc mai mare asociat atunci cand sunt afectate mai multe segmente in repaus si o cantitate mai mare de ischemie este indusa de stres. Ecocardiografia de stres poate fi utilizata eficient in stratificarea pacientilor corespunzator riscului de evenimente cardiovasculare si. la care rata evenimentelor coronariene majore (deces sau IM) este < 0. In contrast. Scintigrafia de perfuzie la stres. Identificarea unei cohorte cu risc inalt permite investigarea si/sau interventia ulterioara adecvata. Scorul Duke este reprezentat de diferenta intre timpul de exercitiu in minute minus (de 5 ori deviatia segmentului ST in mm) minus (de 4 ori indexul anginei. Rezultatele scintigrafiei de perfuzie planara si SPECT pot fi utilizate pentru a identifica subsetul de pacienti la "risc inalt. Ecocardiografia de stres. si la pacientii studiati cu Ta. trebuie considerati pentru coronarografie precoce. Stratificarea prognosticului corespunzator variabilelor combinate clinice si ale testului de efort. anomaliile prezente la scintigrafia de perfuzie de stres se asociaza cu BCI severa si evenimente cardiace ulterioare. doua treimi din pacientii cu scor ce indica risc scazut au avut o rata a supravietuirii la 4 ani de 99% (rata mortalitatii anuale de 0.25% Figura 4. efortul maxim si panta segmentului ST. rata de deces apropiata de cea a populatiei generate. cresterea captarii pulmonare post-efort sau farmacologic sunt indicatori de prognostic advers. care nu determina oprire test * 4 Angina care opreste testul * 8 Risc Risc scazut > 5 Risc mediu 4 to-10 Risc inalt < -11 n -n -n -n Mortalitatea la 1 0. defectele prezente in mai multe teritorii coronariene. Riscul evenimentelor ulterioare este influentat si de numarul de segmente cu anomalii de cinetica parietala in repaus si de anomaliile de cinetica induse de ecocardiografia de stres. Cateva studii implicand mii de pacienti au aratat ca scintigrafia de perfuzie la stres normala este asociata cu o rata de deces cardiac si de IM mai mica de 1%/an.

si deci au un risc substantial crescut de evenimente cardiovasculare. care sunt aditive celor privind doar perfuzia miocardica. Rata de supravietuire la 12 ani la pacientii cu FE > 50% a fost de 35-49% si < 35% a fost de. BRS major. Ecocardiografia la diabeticii cu angina are avantajul de a . iar ghidul European pentru hipertensiune recomanda examinarea ecocardiografica la pacientii hipertensivi. care pot efectua efort fizic Clasa I 1. Prognosticul pacientilor cu ECG de repaus normal si risc clinic scazut de BCI este. ca factor de risc major pentru aparitia ei. utilizarea ecocardiografiei in stabilirea structurii si functiei ventriculare a fost asociata cu reclasificarea de la risc mediu/scazut la risc inalt la 37% din pacienti. 73. fiind de doua ori mai inalta decat prevalenta insuficientei cardiace exprimata clinic in prezenta bolii cardiace ischemice. excelent. costurile si resursele financiare permit (nivel de evidenta B) Recomandari privind stratificarea riscului prin imagistica de stres farmacologic (perfuzie sau ecocardiografie) la pacientii cu angina stabila Clasa I 1. si raspuns hemodinamic la efort. Alterarea functiei ventriculare poate fi dedusa din prezenta extensiva a undei Q pe ECG. Stratificarea riscului prin utilizarea functiei ventriculare Cel mai puternic predictor al supravietuirii pe termen lung este functia VS. Intr-un studiu al pacientilor hipertensivi fara angina. Totusi.ofera o informatie prognostica mai mare decat testarea la stres farmacologica datorita informatiilor legate de simptome. Datele de supraveghere pe termen lung din registrul CASS au aratat ca 72% din decese s-au produs la 38% din populatia care avea fie disfunctie de VS fie boala coronariana severa. urmarita timp de 2 ani. Pacientii cu deteriorare simptomatica post-revascularizare (nivel de evidenta B) 2. ritm de pace-maker.0001). Pacientii cu anomalii ECG de repaus. sau masurata non-invaziv prin ecocardiografie. Pacientii post-revascularizare cu o deteriorare semnificativa a statusului simptomatic (nivel de evidenta B) Recomandari privind stratificarea riscului prin imagistica de stres la efort (perfuzie sau ecocardiografie) la pacientii cu angina stabila.3. prevalenta disfunctiei ventriculare asimptomatice este de luat in seama. Pacientii care nu pot efectua efort fizic Alte indicatii de clasa I si II ca pentru imagistica de efort (perfuzie sau ecocardiografie) in angina stabila la pacientii care pot efectua efort fizic. Evaluarea clinica prezentata mai sus poate indica ce pacienti au insuficienta cardiaca. 54 si 21% (p < 0. sau WPW care impiedica interpretarea corecta a modificarilor ECG in timpul stresului (nivel de evidenta C) 2. Pacientii cu boala coronariana stabila. care pot efectua efort fizic Clasa I 1. Pacienti cu test de efort ECG neconcludent. La pacientii cu angina stabila pe masura ce scade fractia de ejectie (FE). respectiv. cu o rata de supravietuire raportata la 5 ani. Functia ventriculara permite o informatie prognostica aditionala la anatomia coronariana. subdenivelare a segmentului ST > 1 mm. 10. dar probabilitate intermediara sau inalta de boala (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. Recomandari privind stratificarea riscului prin test de efort ECG la pacientii cu angina stabila. Toti pacientii fara modificari ECG de repaus semnificative la evaluarea initiala (nivel de evidenta B) 2. dar unde facilitatile locale nu includ imagistica de efort. dupa o schimbare semnificativa a nivelului simptomelor (nivel de evidenta C) Clasa IIa 1. Ca alternativa la testul de efort ECG la pacientii unde facilitatile. la un barbat cu angina stabila si leziuni tricoronariene de la 93% daca functia ventriculara este normala la 58% daca functia ventriculara este scazuta. creste mortalitatea. simptome sau semne de insuficienta cardiaca. tehnici radionuclidice sau ventriculografie de contrast in timpul examinarii coronarografice. pe de alta parte. toleranta la efort. Pacientii diabetici cu angina necesita o atentie deosebita. S-a dovedit ca dimensiunile ventriculare contribuie la informatia prognostica adaugandu-se rezultatelor obtinute la testul de efort in populatia cu angina pectorala stabila. O FE de repaus mai mica de 35% este asociata cu o mortalitate anuala mai mare de 3%/an.

Studii angiografice recente indica prezenta unei corelatii directe intre severitatea angiografica a bolii coronariene si numarul de placi angiografic nesemnificative la nivelul arborelui coronarian. Ecocardiografia de repaus la pacientii cu ECG de repaus normal. Rata inalta a mortalitatii la pacientii cu boala multivasculara. si revascularizarea consecutiva va reduce mortalitatea. Ecocardiografia de repaus la pacientii cu diabet zaharat (nivel de evidenta C) Clasa IIa 1. afirmatia este cu atat mai adevarata cu cat probabilitatea pre-test de BCI severa este mai scazuta. supraestimeaza riscul de evenimente viitoare. simptome sau semne de insuficienta cardiaca. extinderea. De asemenea prezenta leziunilor severe situate proximal la nivelul coronarei descendente anterioare reduce semnificativ rata supravietuirii. Cativa indicatori de prognostic au fost utilizati pentru a corela severitatea bolii cu riscul evenimentelor cardiace ulterioare.001). In registrul CASS al pacientilor tratati medical rata supravietuirii la 12 ani a pacientilor cu coronare normale a fost de 91% comparativ cu 74% pentru pacientii cu leziune univasculara. in contrast arteriografia coronariana devine adecvata . severitatea obstructiei luminale. trivasculara sau leziune de trunchi coronarian stang. Pentru majoritatea celorlalti pacienti alegerea unei investigatii pentru determinarea functiei ventriculare depinde de celelalte teste ce au fost efectuate sau sunt in planul de investigatii. poate fi consecinta numarului mare de placi ce determina stenoze usoare si/sau non-stenotice si care constituie sedii potentiale pentru evenimente coronariene acute. 59% pentru cei cu leziuni bivasculare si 50% pentru cei cu leziuni trivasculare (p < 0. se poate evalua functia ventriculara in timpul coronarografiei. disfunctia diastolica si sistolica factori prezenti mai frecvent in populatia diabetica. sau de nivelul riscului estimat prin alte metode.280 Pacientii cu stenoze severe a trunchiului coronarian stang au un prognostic nefavorabil daca sunt tratati medicamentos. De exemplu. trebuie apreciat ca in aceste studii "vechi" terapia de preventie nu era la nivelul recomandarilor actuale privind atat stilul de viata cat si terapia medicamentoasa. rezultat din aceste studii. comparativ cu cei cu boala univasculara. In consecinta riscul absolut estimat. estimarea functiei ventriculare este de dorit in stratificarea riscului la pacientii cu angina stabila. Ecocardiografia de repaus la pacientii cu hipertensiune arteriala (nivel de evidenta B) 3. Stratificarea riscului prin arteriografie coronariana In ciuda limitelor recunoscute ale coronarografiei in identificarea placilor vulnerabile ce pot duce cel mai probabil la evenimente coronariene acute. Recomandari pentru stratificarea riscului prin evaluarea ecocardiografica a functiei ventriculare in angina stabila Clasa I 1.4. Cand sunt utilizate adecvat. bi-. examinarea coronarografica in vederea identificarii pacientilor al caror prognostic poate fi imbunatatit este neadecvata. Pacientii cu leziuni tricoronariene si stenoza proximala mai mare de 95% a arterei descendente anterioare au o rata a supravietuirii la 5 ani de 54% comparativ cu 79% pentru cei cu leziuni tricoronariene dar. Cand mortalitatea cardiovasculara anuala estimata este mai mica sau egala cu 1%. in scopul de a identifica pacientii la care arteriografia coronariana. in absenta IM precedent. testele non-invazive au o valoare predictiva pentru evenimente adverse acceptabila. Focalizarea majora in stratificarea non-invaziva a riscului se face pentru identificarea mortalitatii ulterioare. la un pacient cu imagistica de stres efectuata este posibil sa determine functia ventriculara prin aceasta investigatie. fara stenoza proximala a arterei descendente anterioare. cel mai simplu si cel mai larg utilizat este clasificarea bolii in boala uni-. Ecocardiografia de repaus la pacientii cu IM precedent. Deci. sau modificari ECG de repaus (nivel de evidenta B) 2.identifica HVS. fara IM precedent care nu sunt considerati pentru arteriografie coronariana (nivel de evidenta C) 10. Totusi. sau la un pacient programat pentru coronarografie pe baza unui test de efort intens pozitiv la efort mic. si localizarea leziunii coronariene sunt dovediti in mod convingator a fi indicatori prognostici importanti la pacientii cu angina. leziuni de trunchi principal al coronarei stangi si leziuni proximale ale arterei descendente anterioare. respectiv la pacientii cu leziuni tricoronariene. si evaluarea hipertrofiei ventriculare (ecocardiografic sau RMN) ca si evaluarea functiei ventriculare sunt in mod particular pertinente la pacientii cu hipertensiune sau diabet. sau a altei indicatii pentru efectuarea ecocardiografiei.

comorbiditati si raspunsul la terapia initiala. IMAGINE Figura 6. Recomandari pentru stratificarea riscului prin arteriografie coronariana la pacientii cu angina stabila Clasa I 1. si cu stenoze coronariene semnificative. Arteriografia coronariana nu trebuie efectuata la pacientii cu angina. Este datoria medicului sa se asigure ca pacientul este corect informat privind potentialul risc si beneficiile oricarei proceduri si sa ghideze decizia pacientului in mod adecvat. by-pass femural. Angina stabila severa (clasa 3 in Clasificarea Societatii Cardiovasculare Canadiene (CCS). Reprezentarea schematica a variantelor clinico-patologice in angina. sau la care calitatea vietii nu se va imbunatati. care pot fi angiografic normale sau stenozate sever. constituie un alt factor de luat in considerare in diagnostic. atunci cand cererea miocardica este crescuta. la angina cu simptome tipice cu artere coronare angiografic normale. Trecand peste extremele spectrului deosebim o serie de corelatii clinico-patologice care se suprapun intr-o masura mai mica sau mai mare (Figura 6). care prefera sa evite revascularizatia. Pacienti cu diagnostic neclar dupa testarea non-invaziva.atunci cand riscul de mortalitate cardiovasculara este mai mare de 2%/an. care ar putea fi descrisa ca sindromul X cardiac. sau pot considera inacceptabil un element de dubiu privind diagnosticul indiferent de dovezile care le sunt prezentate. care iese de sub umbrela diagnosticului conventional al anginei pectorale. la durere toracica evident non-cardiaca cu artere coronare normale la celalalt capat al spectrului. stilul de viata. in mod special chirurgie vasculara (chirurgia anevrismului aortic. endarterectomie carotidiana) cu elemente de risc intermediar sau inalt pentru testarea non-invaziva (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. CONSIDERATII DIAGNOSTICE SPECIALE: ANGINA CU ARTERE CORONARE "NORMALE" Corelatia clinico-patologica a simptomelor cu anatomia coronariana in angina variaza larg de la simptome tipice de angina datorata leziunilor coronariene semnificative ce determina ischemie tranzitorie. Pacientii la care s-a determinat un risc inalt pentru prognostic nefavorabil pe baza testelor non-invazive. in mod particular daca simptomele nu raspund adecvat la tratamentul medical (nivel de evidenta B) 3. extinderea accesului la internet si alte surse de informatii. pacientii au frecvent informatii considerabile privind investigatiile si optiunile terapeutice existente pentru conditia proprie. sau rezultate contradictorii ale diferitelor tehnici non-invazive de evaluare (nivel de evidenta C) 2. ocupatia. Pacientii cu angina stabila care sunt considerati pentru chirurgie majora noncardiaca. . Decizia privind efectuarea coronarografiei in grupul de risc intermediar. care refuza procedurile invazive. determinata de obstructia dinamica a arterelor coronare. Angina vasospastica. chiar daca se prezinta cu simptome de angina usoare sau moderate (nivel de evidenta B) 2. cei cu mortalitate cardiovasculara anuala de 1-2% trebuie sa fie ghidata de o varietate de factori incluzand simptomatologia pacientului statusul functional. Unii pacienti pot prefera tratamentul medical celui interventional. Odata cu cresterea interesului public si al mediei pentru tehnologia medicala disponibila. Acestea cuprind de la angina cu simptome atipice. Pacienti cu risc inalt de restenoza dupa interventie coronariana percutana (ICP) daca ICP a fost realizat intr-o zona importanta din punct de vedere prognostic (nivel de evidenta C) 11. care nu sunt candidati pentru interventie coronariana percutana sau by-pass aorto-coronarian.

sau alt test de stres imagistic pozitiv.303 morbiditatea acestora este crescuta si conditia este frecvent asociata cu episoade de durere toracica continua si reinternari in spital. nu toti cercetatorii au reusit sa gaseasca dovezi hemodinamice si metabolice de ischemie la multi pacienti cu Sindrom X si au propus ca mecanism al durerii toracice non-ischemice sensibilitatea anormala cardiaca (cuplata cu anumite anomalii in rezerva de flux coronarian)302 Prognostic. dureaza cateva ore sau chiar zile. Sindromul X Tablou clinic. Boala cardiaca hipertensiva este caracterizata de disfunctie endoteliala. prezentarea clinica a pacientilor inclusi in studiile "Sindromului X" este inalt variabila si angina de repaus este frecvent asociata durerii toracice provocate de efort. a fost considerat mecanismul potential al durerii toracice si al aspectului aparent ischemic al subdenivelarii de segment ST in timpul efortului fizic. 3. Impreuna sau separate aceste modificari pot compromite fluxul coronarian relativ la cererea miocardica de oxigen. 11. Diagnosticul Sindromului X. HVS. este frecvent intalnita la populatia cu durere toracica si "artere coronare normale". Totusi. Angina tipica indusa de efort (cu sau fara angina aditionala de repaus si dispnee). Patogeneza. Test de efort ECG. In ceea ce priveste grupul cu angina "atipica" in general acest termen se refera la simptome cu doua sau trei caracteristici de angina tipica. durerea toracica poate sugera una din urmatoarele trei posibilitati: Durerea implica o mica portiune din hemitoracele stang. 2. dar o descriere scurta a evaluarii diagnostice a sindromului X cardiac si a anginei vasospastice este prezentata mai jos. La acesti pacienti. Mecanismul durerii toracice la pacientii cu angina si examen coronarografic normal continua sa ramana controversat. Desi nu exista o definitie universal acceptata a "Sindromului X". ce poate fi datorata spasmului coronarian. inclusiv raspunsul vasodilatator anormal si un raspuns amplificat la vasoconstrictori. In majoritatea cazurilor. care efectueaza coronarografia datorita simptomelor de durere toracica. De aceea Sindromul X seamana cu angina stabila cronica. Anomaliile functionale ale circulatiei microvasculare in timpul stresului. angina vasospastica) Angina cu caracteristicile cele mai tipice (desi durata este prelungita si relatia cu efortul este inconsistenta) asociata cu rezultate anormale la teste de stres (sindromul "X" cardiac). pentru a intruni descrierea clasica a acestuia este necesara prezenta triadei: 1. nu au BCI semnificativa. asociata sau nu cu hipertrofie ventriculara. Atacuri frecvente de angina de repaus pot determina prezentari de urgenta repetate si internari in spital cu diagnosticul incorect de angina instabila. Angina vasospastica cuprinde un subgrup specific de angina atipica. nu este calmata de nitroglicerina. care este atipica doar pentru ca ii lipseste o relatie clara cu efortul fizic. Diagnosticul si tratamentul pacientilor cu durere toracica si artere coronare normale reprezinta o provocare complexa. frecvent de origine musculo-scheletica) Durerea are caracteristici tipice de angina ca localizare si durata dar se produce predominant in repaus (angina atipica. determinand angina. Artere coronare normale. Discutia detaliata privind tratamentul primului grup este in afara scopului acestui ghid. fibroza interstitiala si perivasculara cu disfunctie diastolica modificari in ultrastructura miocardica si coronariana si reducerea rezervei coronariene de flux. La un subset de pacienti cu Sindrom X.1. ce conduce la proceduri diagnostice si terapeutice neadecvate. Diagnosticul . Totusi. prezentate in Tabelul 2. in mod special femei. Alte forme de angina atipica nu vor fi discutate separat. Durerea toracica se produce frecvent si atacurile de angina apar de obicei de cateva ori pe saptamana. Au aparut dovezi ca identificarea disfunctiei endoteliale in aceasta populatie de pacienti poate identifica un subgrup la risc pentru a dezvolta in viitor bolii coronariene aterosclerotice cu un prognostic mai putin benign decat se credea anterior.O considerabila proportie de pacienti. tratamentul trebuie sa se focalizeze pe controlul hipertensiunii pentru a reface integritatea structurala si functionala a sistemului cardiovascular. si poate fi inlocuit cu termenul de "angina probabila". poate fi demonstrata disfunctia microvasculara si aceasta entitate este comun mentionata ca "angina microvasculara". dar au un model stabil. si poate fi provocata de palpare (durere non-anginoasa. Desi prognosticul in termeni de mortalitate al pacientilor cu Sindrom X pare a fi favorabil. Hipertensiunea arteriala.

care se asociaza cu un prognostic mai nefavorabil. Acesta indica o oarecare suprapunere cu pacientii care sufera de Sindromul X (figura 6)314 Prevalenta anginei vasospastice este greu de stabilit.Sindromului X poate fi stabilit la un pacient cu angina indusa de efort si care are artere coronare normale sau fara obstructie si semne obiective de ischemie indusa de efort (subdenivelare de segment ST la testul de efort ECG. decat complet normal. Ecografie intracoronariana. Spasmul arterelor coronare trebuie exclus prin teste de provocare adecvate. iar tehnicile imagistice de stres au identificat o arie extinsa de ischemie (nivel de evidenta C) 11. Angina in repaus cu toleranta la efort pastrata poate fi asociata cu boala coronariana obstructiva semnificativa fara spasm demonstrabil si managementul ei este acelasi ca pentru simptome tipice. atunci cand disfunctia endoteliala este absenta. dar se intrebuinteaza si termenul de "angina Prinzmetal" 312 Acesta din urma a fost utilizat initial pentru a descrie pacientii cu supradenivelare de segment ST. trebuie accentuat iar pacientul informat si asigurat privind evolutia benigna a conditiei sale. sau masurare FFR pentru a exclude leziunile obstructive nedecelate. pentru a stabili rezerva de flux coronarian dependenta de endoteliu si a exclude vasospasmul (nivel de evidenta C) 2. de asemenea implicata. In anumite situatii. Daca durerea toracica este severa.318 anomalii la nivelul canalelor de potasiu ATP-sensibile. Testarea invaziva prin provocare la acetilcolina serveste unui dublu scop exclude vasospasmul si demasca disfunctia endoteliala. Ecocardiografia de repaus la pacientii cu angina si artere coronare normale sau fara obstructie pentru a stabili prezenta hipertrofiei ventriculare stangi si/sau disfunctia diastolica (nivel de evidenta C) Clasa IIb 1. Simptomele care nu sunt legate de efort. expunere la frig. daca arteriografia este normala aparent. de exemplu in prezenta unui defect de perfuzie extins al radionuclidului sau anomalie de cinetica parietala in timpul testarii de stres si artera angiografic neregulata. sau doar ocazional. clar documentata in timpul durerii toracice determinate de spasmul coronarian. ea poate duce la spitalizare. ecografia intravasculara poate fi considerata pentru a exclude leziuni obstructive nedecelate. nu numai pentru ca se suprapune cu angina tipica si Sindromul X. si contratransportul membranar Na+. rezerva de flux coronarian. dar hiperreactivitatea celulelor musculare netede ale segmentului coronarian implicat poate juca un rol. Prognosticul excelent. dar si disfunctia endoteliala poate fi. tulburari electrolitice (potasiu. cocaina. in cateva minute la nitrati. Este necesar a deosebi aceasta durere de durerea toracica non-cardiaca determinat de dismotilitatea esofagiana.H+.320 Alti factori contributori pot fi dezechilibrul . Cauzele hiperreactivitatii celulei musculare netede sunt necunoscute. Vasospasmul se poate produce ca raspuns la fumat. Recomandari pentru investigatii la pacientii cu triada clasica a Sindromului X Clasa I 1. hiperventilatie sau rezistenta la insulina. O proportie substantiala a pacientilor cu istoric sugestiv de angina vasospastica au boala coronariana obstructiva si la acesti pacienti angina vasospastica poate coexista cu angina tipica de efort datorata leziunilor coronariene fixe.2. Durerea cedeaza uzual. dar cativa factori posibil contributori au fost sugerati si include activitatea crescuta a rhokinazei celulare. fibromialgie sau costocondrita. sau cu boala coronariana angiografic minima. in special cand durerea se produce noaptea si in primele ore ale diminetii. la efort. modificari ischemice scintigrafice). iar angina tipica si dispneea se poate produce la pacienti cu vasospasm si artere coronare perfect normale. ce survine in repaus si nu. daca aspectul angiografic este mai degraba sugestiv pentru leziune non-obstructiva. Mecanismul ce determina angina vasospastica nu este foarte clar. Disfunctia endoteliala poate fi identificata prin masurarea diametrului arterelor coronare epicardice ca raspuns la acetilcolina. Acetilcolina intracoronarian in timpul arteriografiei coronariene. fara spasm coronarian si fara ischemie demonstrabila cauze non-cardiace ale durerii trebuie considerate si preventia primara conventionala avuta in vedere. Pacientii cu angina vasospastica sau varianta se prezinta cu durere localizata tipic. magneziu). Exista si o predispozitie genetica cu o prevalenta mai mare la populatia japoneza. In cazul durerii toracice fara boala coronariana semnificativa. boala autoimuna. Angina vasospastica/varianta Tablou clinic. Patogeneza. datorate vasospasmului pot sa se produca la pacienti fara. Aceaste caracteristici ale durerii sunt frecvent determinate de spasmul coronarian. Termenul de angina vasospastica sau varianta poate fi utilizat pentru a descrie aceste simptome.

Monitorizarea ECG/24 de ore repetata poate inregistra modificarile de segment ST asociata simptomelor de angina la acesti pacienti.348 calea intracoronariana ramane de preferat.327.346. Reducerea lumenului intre 75 si 99% comparativ cu diametral masurat dupa injectarea nitroglicerinei este definit in literature ca spasm.342 Provocarea spasmului coronarian cu acetilcolina sau ergonovina este un test sigur daca agentul este injectat selectiv in fiecare dintre cele trei ramuri coronariene majore. Istoric natural si prognostic. Electrocardiograma in timpul vasospasmului prezinta clasic supradenivelare de segment ST. Mai mult. Spasmul coronarian poate fi focal sau difuz.329. injectarea acetilcolinei in artera coronariana339 este utilizata in multe centre desi.335 Totusi.342. documentarea invaziva a vasospasmului ramane standardul de aur fata de care se evalueaza celelalte teste diagnostice. situatie care nu este de dorit. in prezent. dar pot surveni.332 Diagnosticul anginei vasospastice Electrocardiograma. cum ar fi post ovarectomie. ca endotelina si modificari hormonale. Eforturile de a preveni DVI si decesul in boala coronariana se concentreaza in primul rand pe reducerea incidentei evenimentelor acute trombotice si a dezvoltarii disfunctiei ventriculare. Testele de provocare fara arteriografie coronariana sau teste de provocare la pacientii cu leziuni obstructive severe coronarografic nu sunt recomandate. 25.343 in timp ce reducerea lumenului < 30% este frecvent intalnita la segmentele coronariene non-spastice344 si poate reprezenta raspunsul constrictor fiziologic la provocarea cu acetilcolina. 50. crizele care tind sa dispara rapid sunt dificil de documentat ECG. Monitorizare ambulatorie a segmentului ST pentru a evidentia deviatiile de segment ST (nivel de evidenta C) 12. TRATAMENT 12. provocarea cu ergonovina intracoronarian da rezultate similare. episodica si modificari de segment ST care se remit la administrarea de nitrati si/sau antagonisti de canale de calciu pentru a determina extinderea bolii coronariene ischemice (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1.312 Conform altor autori subdenivelarea de segment ST poate fi documentata. Aceste obiective sunt atinse prin interventii asupra stilului de viata .327.338 De aceea. Ergonovina intravenous poate fi utilizata dar se asociaza cu spasm difuz.sistemului nervos autonom. Recomandari privind testele diagnostice in suspiciunea de angina vasospastica Clasa I 1. concentratii intracoronariene crescute de substante vasoconstrictoare. exista frecvent nesiguranta in cazurile mai putin bine documentate sau cu tablou clinic mai putin tipic.347 Totusi. Teste de provocare intracoronariana pentru a identifica spasmul coronarian la pacientii cu aspect normal sau leziuni non-obstructive la examenul coronarografic si tablou clinic de spasm coronarian (nivel de evidenta B) 2. Decesul si IM nu sunt frecvente la pacientii fara boala coronariana obstructiva semnificativa angiografic. atunci cand se administreaza ergonovina intravenos.340. In consecinta testele de provocare sunt frecvent utilizate pentru a demonstra prezenta vasospasmului coronarian. Testul neinvaziv de provocare cu ergonovina intravenos a fost descris asociat examenului ecocardiografic sau scintigrafiei de perfuzie cu monitorizare electrocardiografica. ce creste sensibilitatea si specificitatea acestor teste. si 100 ug la interval de 5 minute. ECG in timpul anginei daca este posibil (nivel de evidenta B) 2. Arteriografie coronariana la pacientii cu durere toracica caracteristica.333 in timp ce altii arata absenta modificarilor de segment ST.326 Decesul coronarian la populatia cu leziuni non-obstructive a fost raportat de -0.334.5% pe an. nu exista o definitie unanim acceptata a ceea ce constituie spasmul coronarian. Prognosticul anginei vasospastice depinde de extinderea BCI.1. Spasmul spontan in timpul coronarografiei este doar ocazional observat la pacientii cu simptome sugestive de angina vasospastica. Obiective terapeutice Imbunatatirea prognosticului prin reducerea IM si decesului.336 Arteriografia coronariana. si cum complicatii fatale pot surveni datorita spasmului prelungit si care implica numeroase vase.337 Hiperventilatia si testul presor la rece au o sensibilitate limitata in detectia spasmului coronarian. Desi demonstrarea supradenivelarii de segment ST in timpul anginei si un examen coronarografic normal fac diagnosticul de angina foarte probabil.328 dar cei cu vasospasm suprapus leziunilor stenotice au un prognostic semnificativ mai nefavorabil.341 Acetilcolina este injectata in doze incrementale de 10.

si implicatiile diagnosticului si ale tratamentului ce pot fi recomandate. toate joaca un rol in minimizarea sau eradicarea simptomelor de angina.366 b. Vitamine si antioxidante Suplimentarea dietei cu vitamine nu s-a dovedit a reduce riscul la pacientii cu BCI. revascularizarea ofera oportunitati aditionale la ameliorarea prognosticului imbunatatind perfuzia existenta sau realizand cai alternative de perfuzie. avand in vedere ca exista dovezi ca este cel mai important factor de risc reversibil in geneza bolii coronariene la . prezentarea clinica si nivelul riscului pentru complicatii cardiovasculare serioase trebuie sa determine nevoia de interventie preventiva sau terapeutica si nu diferentele de sex. c. In anumite circumstante. 12. dar a concluzionat ca o reducere importanta a riscului cu aceasta terapie poate fi asteptata doar la pacientii cu risc inalt. cum ar fi cei cu IM recent.361 O analiza ulterioara detaliata a trialului GISSI-Prevenzione362 a aratat o reducere precoce a decesului cardiovascular dependent de reducerea numarului de morti subite. 12. Acizii Grasi 3-Omega Uleiul de peste bogat in acizi grasi 3-omega (acizii grasi n-3 polinesaturati) este util in reducerea hipertrigliceridemiei. prin reducerea inflamatiei si prezervarea functiei endoteliale.364 Rareori pacientii cu angina stabila fara factori de risc inalti trebuie considerati pentru suplimentarea cu acizi grasi 3-omega. in majoritatea situatiilor. Stratificarea cuprinzatoare a riscului trebuie condusa dupa cum s-a precizat anterior. Fumatul Fumatul de tigarete trebuie descurajat puternic. In contradictie cu datele mai sus mentionate privind modificarile dietei. Toate masurile de preventie farmacologica si non-farmacologica descrise in acest document se aplica in mod similar femeilor si barbatilor.362 O meta-analiza a suplimentarii cu acizi grasi 3-omega363 a confirmat efectul asupra mortii subite si a aratat o reducere a mortalitatii. pot fi mai larg recomandate. Interventiile de suplimentare a dietei cu peste. Pacientii trebuie informati despre necesitatea de a apela la ajutorul medical calificat daca angina persista > 10-20 min dupa repaus si/sau nu raspunde la nitrati sublingual.2. Factorii de risc. Minimizarea sau abolirea simptomelor. efectul benefic al acizilor grasi n-3 in preventia secundara.3. Modificarea stilului de viata. de asemenea. macar o data pe saptamana. atat simptomele anginei cat si prognosticul pot fi imbunatatite printr-un tratament adecvat. si de celelalte efecte adverse cum ar fi cefaleea. Pacientul trebuie asigurat ca. si sa fie informati privind administrarea nitroglicerinei sublingual pentru remiterea acuta a simptomelor. (ii) stabilizeaza placa.362 in acord cu datele experimentale anterioare.349 chiar daca exista o documentatie mai redusa privind beneficiul la sanatate al femeilor comparativ cu cel al barbatilor cu angina pectorala stabila iar prezentarea clinica a bolii poate diferi in functie de sex. si in final (iii) prin prevenirea trombozei daca disfunctia endoteliala se instaleaza sau se produce ruptura placii. in special la primele administrari ale nitroglicerinei. incluzand activitatea fizica.si farmacologice care (i) reduc progresia placii. care supleaza un teritoriu miocardic intins. Tratamentul general Pacientii si persoanele apropiate trebuie informate despre natura anginei pectorale. Este util de a preveni pacientul despre nevoia de a se proteja de hipotensiunea potentiala asezandu-se. desi nu neaparat necesare toate la acelasi pacient. si in trialul GISSI-Prevenzione administrarea unei capsule de ulei de peste (Omacor) zilnic a redus riscul de moarte subita la pacientii (85% barbati) cu IM recent. a. Tratamentul atacului acut Pacientii trebuie sfatuiti sa opreasca rapid activitatea care a declansat angina si sa ramana in repaus. cateva studii mari au esuat in a gasi beneficii ale suplimentarii farmacologice cu vitamine antioxidante. ca aceea a pacientilor cu leziuni severe la nivelul arterelor coronare.365. Efectul a fost atribuit actiunii antiaritmice a suplimentarii cu acizi grasi 3-omega. O meta-analiza mai recenta a efectului terapiilor hipolipemiante asupra mortalitatii a confirmat. si o atentie particulara trebuie acordata elementelor de stil de viata care au contribuit la conditia prezenta si care pot influenta prognosticul. obiceiuri alimentare. Recomandarile privind terapia de substitute hormonala s-au schimbat si sunt comentate mai jos. Recomandarile celui de al treilea "Joint European Societies Task Force250 on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice" trebuie urmarite. fumat. medicamentele si revascularizarea. Trebuie incurajata utilizarea nitroglicerinei in prevenirea episoadelor previzibile de angina ca urmare a efortului fizic.

multi pacienti.350,351 Oprirea fumatului imbunatateste substantial atat simptomele cat si prognosticul. Pacientii necesita frecvent ajutor special pentru a renunta la aceasta dependenta, si terapia de substitute cu nicotina s-a dovedit eficienta si sigura in sustinerea pacientilor cu BCI care vor sa abandoneze fumatul.352,355 d. Dieta si alcoolul Interventiile legate de dieta sunt eficiente in preventia evenimentelor la pacientii cu BCI dovedita, atunci cand sunt corect implementate.1 Anumite tipuri de alimente sunt incurajate cum ar fi fructele, legumele, cerealele produsele din cereale, produsele lactate, peste, carne slaba, multe din ele componente majore ale dietei Mediteraneene. Pacientii trebuie incurajati sa adopte dieta "Mediteraneeana" cuprinzand in principal legume, fructe, peste si carne de pasare. Intensitatea schimbarilor necesare din dieta pot fi ghidate de nivelul LDL-colesterolului si a altor modificari ale profilului lipidic.356 Cei care sunt supraponderali trebuie sa urmeze o dieta de reducere a greutatii. Alcoolul consumat cu moderatie poate fi benefic,357 dar consumul excesiv este daunator, in special la pacientii cu hipertensiune sau insuficienta cardiaca. Este dificil de formulat recomandari de sanatate publica privind limita de siguranta, dar consumul moderat de alcool nu trebuie descurajat.1,358,360 e. Hipertensiune, diabet, si alte afectiuni Afectiunile concomitente trebuie tratate corespunzator. O atentie particulara trebuie acordata controlului tensiunii arteriale, diabetului zaharat si a altor elemente componente ale sindromului metabolic, care cresc riscul progresiei bolii coronariene. In mod particular, raportul Task Force privind preventia BCI250 sugereaza considerarea unui prag mai scazut pentru instituirea tratamentului farmacologic pentru hipertensiune (130/85) la pacientii cu BCI instalata (ceea ce ar include pacientii cu angina si confirmare non-invaziva sau invaziva a bolii coronariene). Pacientii cu diabet zaharat concomitent sau/si boala renala trebuie sa fie tratati avand ca tinta o tensiune arteriala < 130/80 mmHg.286 Diabetul este un factor de risc puternic pentru complicatii cardiovasculare si trebuie tratat cu o deosebita atentie mentinand un bun control glicemic si cu supravegherea celorlalti factori de risc286,370,371 Interventiile multifactoriale la pacientii diabetici pot sa reduca intr-adevar substantial atat complicatiile cardiovasculare cat si alte complicatii ale diabetului.372 Recent, adaugarea pioglitazonei la alte medicatii hipoglicemiante s-a dovedit a reduce cu 16% incidenta decesului, IM non-fatal, sau a accidentului vascular cerebral (endpoint secundar) la pacientii cu diabet zaharat tip 2 si boala vasculara; endpointul primar comun care a inclus un numar de endpointuri vasculare nu a fost semnificativ redus.373 Anemia sau hipertiroidismul, daca sunt prezente, trebuie corectate. f. Activitatea fizica Activitatea fizica in limitele tolerantei pacientului trebuie incurajata deoarece creste capacitatea de efort, reduce simptomele si are un efect favorabil asupra greutatii, profilului lipidic, tensiunii arteriale, toleranta la glucoza si sensibilitatea la insulina. Sfaturile privind efortul fizic trebuie sa ia in considerare conditia fizica generala a pacientului si severitatea simptomelor. Testul de efort poate ghida limita de la care programul de exercitii poate incepe. Recomandari detaliate privind exercitiul fizic activitati recreationale si vocational sunt furnizate de Grupul de lucru al ESC privind Reabilitarea Cardiaca.150 g. Factori psihologici Desi rolul stresului in geneza BCI este controversat, nu exista nici o indoiala ca factorii psihologici joaca un rol important in declansarea atacului de angina. Mai mult, diagnosticul de angina duce la o anxietate excesiva. Asigurarea rationala este esentiala si pacientii pot beneficia de tehnici de relaxare si alte metode de control al stresului. Programe adecvate pot reduce nevoia de medicamente si chirurgie.374 Un trial375 randomizat, controlat privind managementul printr-un plan propriu a aratat o imbunatatire aparenta in statusul psihologic simptomatic si functional, la pacientii cu angina nou diagnosticata. h. Condusul automobilului In majoritatea tarilor pacientii cu angina stabila pot conduce, cu exceptia transportului comercial public sau a vehiculelor grele. Conditiile de trafic stresante trebuie evitate. i. Activitatea sexuala Activitatea sexuala poate declansa angina. In mod evident, aceasta nu trebuie sa fie prea solicitanta fizic sau emotional. Nitroglicerina administrata anterior actului sexual poate fi de folos. Inhibitorii de fosfodiesteraza (PGE5) ca sildenafil, tadafil

si vardenafil, folosite in tratamentul disfunctiei erectile pot conferi beneficii in termeni de durata a efortului si pot fi prescrisi in siguranta la barbatii cu BCI, dar nu trebuie utilizati de catre cei care primesc nitrati cu durata lunga de actiune.376 Pacientul trebuie informat despre interactiunile potential daunatoare intre inhibitorii PGE5 si nitrati sau donorii de NO (oxid de azot). j. Activitatea profesionala O evaluare a factorilor fizici si psihologici implicati in munca subiectului afectat trebuie realizata intotdeauna (inclusiv pentru munca de gospodina). Ori de cate ori este posibil pacientul trebuie incurajat in continuarea ocupatiei, cu modificarile adecvate, daca sunt necesare. 12.4. Tratamentul farmacologic al anginei pectorale stabile Scopurile tratamentului farmacologic al anginei stabile sunt de a imbunatati calitatea vietii prin reducerea severitatii si/sau a frecventei simptomelor si sa imbunatateasca prognosticul pacientului. Masurarea calitatii vietii reflecta severitatea bolii si aduce informatii prognostice daca este corect stabilita.379 Atunci cand se selectioneaza strategii de preventie a complicatiilor cardiace si a decesului, bazate pe dovezi trebuie avut in vedere prognosticul frecvent benign al pacientului cu angina pectorala stabila. Farmacoterapia este o alternativa viabila la strategiile invazive de tratament la majoritatea pacientilor cu angina pectorala stabila59,290,380,381 si a fost asociata cu mai putine complicatii decat chirurgia sau ICP la un an de supraveghere in studiul MASS-II.382 O strategie invaziva de tratament trebuie rezervata pacientilor cu risc inalt sau celor cu raspuns simptomatic insuficient controlat de tratamentul medical.290 Intensitatea farmacoterapiei preventive trebuie ajustata dupa riscul individual al pacientului, avand in vedere riscul relativ mic al multor pacienti cu angina pectorala stabila. 12.5. Terapia farmacologica de imbunatatire a prognosticului Afectiunile coexistente ca diabetul zaharat si/sau hipertensiunea arteriala la pacientii cu angina stabila trebuie bine controlate, dislipidemia corectata si abandonarea fumatului realizata (cu sau fara sprijin farmacologic). Tratamentul cu statine si inhibitori ai enzimei de conversie (IEC) poate conferi protectie mai presus de efectul de reducere a lipidelor si, corespunzator de scadere a tensiunii arteriale si sunt discutate separate. In plus, tratamentul antiagregant trebuie intotdeauna considerat la pacientii cu boala cardiaca ischemica. Nivelul de dovezi bazate pe prognostic si remiterea simptomelor corespunzator tratamentului recomandat si algoritmul terapeutic este prezentat in Figura 7.

IMAGINE

Figura 7. Algoritmul pentru managementul medical al anginei stabile. Pacientii cu risc inalt pentru revascularizare stabiliti doar in baza prognosticului trebuie identificati si indrumati corespunzator (Asterisk) C contraindicatiile relative la terapia cu beta-blocante includ: astm, boala vasculara periferica simptomatica si bloc atrioventricular gradul 1 (Double dagger). De evitat dihidropiridine cu durata scurta de actiune, atunci cand nu sunt combinate cu beta-blocante. Dovezi pentru prognostic se refera la dovedirea reducerii mortalitatii cardiovasculare sau a mortalitatii cardiovasculare/IM. Dovezi pentru simptome includ reducerea nevoii de revascularizare si spitalizare pentru durere toracica

Medicatia antitrombotica. Terapia antiplachetara de preventie a trombozei coronariene este indicata, datorita raportului favorabil intre beneficiu si risc la pacientii cu BCI. Aspirina in doze reduse este medicamentul de electie in majoritatea

cazurilor, in timp ce clopidogrelul poate fi considerat pentru anumiti pacienti. Din cauza derularii in continuare a prezentarii datelor privind riscul cardiovascular crescut la administrare inhibitorilor (cox)-2 de ciclooxigenaza sau a AINS, ca si a interactiunilor intre AINS si aspirina, aceste medicamente vor fi comentate din perspectiva cardiovasculara, ulterior. Aspirina in doze reduse. Aspirina ramane in continuare "cheia de bolta" in preventia farmacologica a trombozei arteriale si este foarte bine studiata.383-387. Aspirina actioneaza prin inhibarea ireversibila a cox-1 plachetare si implicit a productiei de tromboxan, care este in mod normal completa la doza cronica > 75 mg/zi.385 Doza optima antitrombotica de aspirina pare a fi de 75-150 mg/zi, iar reducerea relativa a riscului determinat de aspirina scade prin micsorarea au cresterea acestei doze.387 In acord cu aceasta interpretare, o analiza observationala post-hoc a studiului CURE a gasit un risc de evenimente cardiovasculare crescut la o doza a aspirinei > 200 mg vs < 100 mg pe zi (HR 1,23; 95% CI 1,08-1,09) la pacientii cu sindroame coronariene acute.388 Totusi, sunt putine studii randomizate care sa compare diferite doze de aspirina. Contrar efectului antiplachetar, efectele adverse gastro-intestinale cresc la doze mai mari de aspirina.385 Intr-un studiu observational bine condus, s-a observat dublarea ulcerului peptic hemoragic cu cresterea dozelor de aspirina de la 75 la 160 mg si o noua dublare cand doza creste la 325 mg/zi.389 Totusi, intr-o meta-analiza a studiilor pe termen lung,390 nu s-a constatat o relatie clara doza-raspuns privind riscul hemoragiei gastrointestinale. Incidenta hemoragiei gastrointestinale a fost de 2,30% cu aspirina in doze mai mici de 162,5 mg/zi vs 1,45% cu placebo, risc relativ 1,59 (95% CI 1,40-1,81). Riscul relativ in trialuri care utilizau doze mai mari (> 162,5 mg/zi) a fost 1,96 (95% CI 1,58 -2,43). In aceasta meta-analiza, studiul larg US Physicians Health Study (USPHS) cu 325 mg administrate la doua zile domina grupul cu doza mica de aspirina, in timp ce Trialul Swedish Angina Aspirin Trial (SPAT) (75 mg/zi) nu a fost inclus. Definitii si raportari variabile privind hemoragiile gastrointestinale se pot confunda in compararea datelor studiilor ce utilizau doze diferite de aspirina. Terapia antiplachetara la pacientii cu hemoragii gastrointestinale superioare este comentata dupa terapia cu clopidogrel. Hemoragiile intracraniene pot creste la administrarea oricarui medicament antiplachetar. Riscul relativ de a suferi de o hemoragie intracraniana creste cu 30%,391 dar riscul absolut a acestei complicate atribuibila terapiei antiplachetare este mai mic de 1 la 1000 pacient-ani de tratament cu doze de aspirina > 75 mg/zi.383,385 Nu exista nici o dovada privind dependenta de doza si riscul de hemoragie intracraniana atunci cand aspirina se administreaza intre limitele terapeutic eficiente. La pacienti cu boala vasculara aterosclerotica, la care principala etiologie a accidentului vascular cerebral este ischemica, efectul net al tratamentului cu aspirina privind accidentul vascular cerebral este evident benefic.383,385 Deci, doza de aspirina trebuie sa fie cea mai scazut-eficienta pentru a optimiza balanta intre castigul terapeutic si efectele gastrointestinale adverse ce se pot produce in timpul terapiei cronice. SPAT a aratat o reducere de 34% a IM sau decesului cardiac, corespunzator unei reduceri absolute a riscului (RAR) de 1%/an, cu aspirina in doza de 75 mg/zi comparativ cu placebo la pacientii tratati cu sotalol in angina pectorala stabila.47 Tratamentul cu doze mici de aspirina a crescut usor riscul de hemoragie gastrointestinala majora (11 vs. 6 cazuri in timpul a mai mult de 4000 pacienti-ani de tratament in fiecare grup). Tratamentul a fost intrerupt datorita efectelor adverse la 109 pacienti tratati cu aspirina vs 100 pacienti din grupul tratati cu placebo.47 Deci, aspirina 75 mg/zi este eficienta si bine tolerate in angina pectorala stabila. Tratamentul unui subgrup mic de medici cu angina pectorala cu 325 mg aspirina la fiecare doua zile (comparativ cu placebo) a determinat o reducere semnificativa a IM non-fatal in USPHS.392 Doze mici de aspirina zilnic (75 mg) sunt, deci, preferate in idea de a creste complianta (prin administrarea de rutina, zilnica) si pentru a reduce riscul efectelor adverse si a interactiunilor. Inhibitorii cox-2 si AINS. Inhibitia cox-2 reduce productia de prostaciclina, care are efect vasodilatator si inhibitor plachetar. Atenuarea formarii prostaciclinei poate predispune la cresterea tensiunii arteriale, accelerarea aterogenezei, si tromboza suprapusa rupturii in placa.393 Retragerea recenta a rofecoxib (Vioxx), un inhibitor cox-2 inalt selective, a fost determinate de identificarea unui risc crescut de evenimente coronariene serioase intr-un trial placebo-controlat de preventie a cancerului.394 Un risc crescut de aparitie a IM fatal si non-fatal a fost de asemenea descoperit intr-o meta-analiza a altor trialuri randomizate cu rofecoxib.395 Exista, de asemenea dovezi sustinute privind efectele daunatoare a inhibitiei cox-2 rezultate din

studii observationale.396 Un trial de preventie a cancerului cu celecoxib a aratat o relatie privind cresterea riscului de suferinta cardiovasculara legata de doza, cu HRs de 2,3 (95% CI 0,9-5,5) si 3,4 (1,4-7,8) pentru 200 si, respectiv 400 mg celecoxib bid.397 Un studiu placebo controlat cu parecoxib/valdecoxib (iv + terapie po) pentru tratamentul durerii post-operatorii dupa By-pass aorto-coronarian a aratat o crestere a riscului de evenimente cardiovasculare in numai 10 zile de la tratamentul cu inhibitori cox-2.398 Deci, exista indicatii din studii ce au evaluat diferiti inhibitori cox-2 ca acestia pot creste riscul de evenimente trombotice coronariene in populatii de pacienti cu nivel diferit de risc cardiovascular. In plus, inhibitia COX-2 creste riscul de stroke, insuficienta cardiaca, si hipertensiune arteriala.3 Utilizarea inhibitiei COX-2 neantagonizata (i.e. fara inhibitie simultana efectiva a COX-1 plachetara) trebuie evitata la pacientii cu angina pectorala stabila. Inhibitorii reversibili, non-selectivi ai COX (AINS) pot inhiba productia de tromboxan si agregarea plachetara,400,401 cum s-a demonstrat pentru naproxen.402 Totusi, AINS reversibili inhiba rar productia de tromboxan la fel de eficient ca aspirina,385 si s-a aratat ca activitatea reziduala COX-1 plachetara mai mica de 5% este suficienta pentru a sustine agregarea plachetara totala.403 Efectele cardio-protectoare ale tratamentului cu naproxen au fost discutate,404-407 dar balanta dovezilor evidentiaza ca AINS neselective cresc de asemenea riscul complicatiilor cardiovasculare.396 Este recomandata utilizarea initiala a paracetamolului. Daca AINS sunt necesare, trebuie utilizate in cea mai mica doza eficienta, si pentru cea mai scurta durata de timp posibila. O avertizare a fost recent emisa de FDA pentru naproxen.408 Tratamentul cu AINS, atunci cand e indicat pentru alte motive, trebuie combinat cu doze scazute de aspirina pentru a asigura inhibitia plachetara eficienta la pacientii cu angina pectorala stabila. In aceste situatii, ibuprofenul trebuie evitat pentru ca acest AINS impiedica aspirina sa acetileze ireversibil enzina COX-1 plachetara, ca si naproxenul.409,410 Diclofenacul este un AINS relativ selectiv COX-2, si de aceea un slab inhibitor plachetar si nu interfera cu efectele antiplachetare ale aspirinei si poate fi utilizat in combinatie cu aspirina. Clopidogrel. Clopidogrelul si ticlopidina sunt tienopiridine care actioneaza ca antagonisti non-competitivi ai receptorului ADP si au efecte antitrombotice similare aspirinei.385 Eficacitatea ticlopidinei a fost in principal documentata in Stroke si ICP385,387 si a fost inlocuita de clopidogrel datorita riscului de neutropenie si trombociopenie si a efectelor adverse mai simptomatice decat ale ticlopidinei. Studiul principal care a documentat utilizarea clopidogrelului in BCI stabila este CAPRIE,412 care a inclus trei grupuri la fel de mari de pacienti cu IM precedent, stroke precedent, sau boala vasculara periferica (BVP).412 Comparativ cu aspirina 325 mg/zi, care poate fi mai putin eficienta decat 75 mg/zi (vezi fig 7 in meta-analiza colaborativa a trialurilor randomizate387), clopidogrelul 75 mg/zi a fost usor mai eficient (ARR 0.51%/an; P = 0,043) in prevenirea complicatiilor cardiovasculare la pacientii cu risc inalt.412 Comparand evolutia pacientilor din cele trei subgrupuri inrolate in CAPRIE, beneficiu clopidogrelului apare doar in subgrupul BVP.412 Hemoragia gastrointestinala a fost doar usor mai putin frecventa, cu clopidogrel comparativ cu aspirina (1,99 vs. 2,66% timp de 1,9 ani de tratament), in ciuda dozelor mari de aspirina412 este posibil ca beneficiul clopidogrelului sa fi fost supraestimat pentru ca doza de aspirina cu care a fost comparat (325 mg) ar putea sa nu fie cea mai eficienta doza. Studiul CAPRIE nu a inclus pacienti cu intoleranta la aspirina, si nu este cunoscut riscul hemoragiei gastrointestinale in timpul tratamentului cu clopidogrel comparativ cu placebo. Clopidogrelul este mai scump decat aspirina dar poate fi considerat la pacientii cu intoleranta la aspirina si risc semnificativ de tromboza arteriala. Intoleranta gastrointestinala poate fi controlata diferit (asa cum vom vedea prezentat mai jos). Dupa stentare coronariana, sindrom coronarian acut sau IM cu supradenivelare de ST clopidogrel poate fi combinat cu aspirina pentru o perioada definita de timp, dar terapia combinata nu este curent recomandata in angina pectorala stabila. Tratamentul cu clopidogrel creste riscul de sangerare severa asociat chirurgiei de bypass aorto-coronarian.413 O cauza foarte discutata a variabilitatii raspunsului la clopidogrel este interactiunea intermedicamentoasa, deoarece clopidogrelul isi formeaza metabolitul (metabolitii) activ via metabolismul mediat de CYP3A4. Studiul lui Lau si col.414 a aratat ca atorvastatinul, nu si pravastatinul inhiba dependent de doza clopidogrelul pe calea activarii plachetare mediate de ADP. Studiul a aratat de asemenea interactiuni previzibile intre clopidogrel si antibiotice care inhiba (eritromicina si troleandomicina) sau induce (rifanticina) CYP3A4.414 Alt studiu cu clopidogrel in tratament de mentinere, nu a gasit nicio interactiune cu atorvastatinul in doze mici

(10 mg/zi).415 Efectele pe termen scurt ale dozei de incarcare de 300 mg de clopidogrel asociat ICP, pot416 sau nu pot417 fi atenuate de cotratamentul cu statine lipofilice (atorvastatin, simvastatin si lovastatin). Efectele unei doze de incarcare de 600 mg par sa nu fie afectate de tratamentul cu atorvastatin sau simvastatin.418,419 Analize observationale post-hoc privind prognosticul pacientilor care urmeaza cotratament de mentinere cu clopidogrel si statina nu au aratat diferente in prognostic, dar nu exista studii prospective cu un design corespunzator care sa se adreseze acestui aspect. Datele registrului GRACE indica faptul ca tratamentul cu statina are un beneficiu suplimentar celui cu clopidogrel, asa cum era de asteptat.420 Deci, literatura privind interactiunea statina-clopidogrel este inconsistenta si importanta interactiunii intre terapia de mentinere cu statine lipofilice si clopidogrel nu este in prezent cunoscuta. Terapia antiplachetara la pacientii cu intoleranta gastrointestinala la aspirina. Hemoragia gastrointestinala poate avea o frecventa crescuta cu orice tratament antiplachetar, dar marimea acestui efect, cu clopidogrel nu este cunoscuta in absenta datelor de trialuri placebo-controlate. S-a speculat ca tratamentul antiplachetar interfera cu procesul normal de vindecare a plagilor, interferenta ce limiteaza progresia eroziunilor gastrice subclinice relativ comune (2%/luna fara nici un tratament), datorita eliberarii scazute a factorilor de crestere plachetari depozitati cum ar fi VEGF.421 In plus, aspirina determina leziuni ale mucoasei gastrice dependent de doza, care pot creste incidenta si severitatea eroziunilor. Hemoragiile gastrointestinale superioare datorate aspirinei si terapiei cu AINS pot fi atenuate prin inhibitia secretiei acide gastrice. Eradicarea infectiei cu Helicobacter pylori, daca este prezenta, reduce de asemenea riscul hemoragiilor gastrointestinale asociate aspirinei. Printre diferitele terapii de reducere a aciditatii disponibile, tratamentul cu inhibitorii pompei de protoni (IPP) a fost cel mai bine documentat. Deci, 30 mg/zi de lansoprazol a redus recurenta complicatiilor ulcerului de la 14,8% in grupul placebo, la 1,6% (P = 0,008) in timpul celor 12 luni de supraveghere a pacientilor cu ulcer gastro-duodenal, tratati cu 1000 mg de aspirina, dupa eradicarea H.pylori.423 Un studiu recent a aratat ca adaugarea unui IPP (esomeprazol 40 mg/zi) la aspirina (80 mg/zi) a fost superioara inlocuirii cu clopidogrel pentru preventia hemoragiilor recurente ulceroase la pacientii cu ulcer si boala vasculara. Dipiridamol si anticoagulante. Dipiridamolul nu este recomandat pentru tratamentul antitrombotic in angina stabila din cauza eficacitatii scazute antitrombotice387 si a riscului de inrautatire a simptomelor anginoase datorita fenomenului de furt coronarian.425 Medicamentele anticoagulante (warfarina sau inhibitorii trombinei), care sunt o alternativa sau combinati cu aspirina la anumiti pacienti cu risc inalt, cum ar fi post-IM, nu sunt indicati in populatia generala cu angina stabila daca nu au o indicatie aparte cum ar fi fibrilatia atriala. Rezistenta la aspirina. Problemele posibile legate de "rezistenta la aspirina" sunt de un interes considerabil386,426 si au fost mult discutate. Totusi, fenomenul este insuficient definit si poate fi caracterizat prin aparitia evenimentelor cardiovasculare in ciuda terapiei (i.e. insucces terapeutic) sau prin rezistenta la efectele farmacologice ale aspirinei determinata prin diferite metode de laborator. Nu exista in prezent un "standard de aur" cu care sa se evalueze rezistenta la aspirina si cercetari viitoare sunt necesare inainte de a trage concluzii si de a implementa scheme terapeutice.385 Deci, rezistenta la aspirina este inca o problema de cercetat, privind monitorizarea si managementul pacientilor cu raspuns insuficient la aspirina.427 O problema similara se prefigureaza privind "rezistenta la clopidogrel" si este la fel de neclar cum trebuie abordata.428-430 Medicatia hipolipemianta. Tratamentul cu statine reduce riscul complicatiilor cardiovasculare aterosclerotice atat in preventia primara cat si in cea secundara.431 La pacientii cu boala vasculara aterosclerotica, simvastatinul432 si pravastatinul433,434 reduc incidenta complicatiilor cardiovasculare serioase cu aproximativ 30%. Studiul HEART Protection (HPS)435 si Prospective Pravastatin Pulling Project (PPPP) care includ preventia primara,433 au fost suficient de largi pentru a demonstra reducerea mortalitatii. Analizele subgrupurilor indica de asemenea efecte benefice la pacientii diabetici cu boala vasculara436,437 si beneficii ale terapiei cu statine au fost dovedite si la varstnici (> 70 ani).435,438 La pacientii diabetici fara boala vasculara manifesta, simvastatinul 40 mg/zi437 si atorvastatin 10 mg/zi439 au oferit protectie primara similara impotriva evenimentelor cardiovasculare majore. Reducerea evenimentelor cardiovasculare majore, a fost observata de asemenea in trialul placebo-controlat Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trail - Lypid Lowering Arm (ASCOT-LLA)440 care a

evaluat tratamentul cu atorvastatin in preventia primara a BCI la pacientii hipertensivi cu colesterolemie totala < 6,5 mmol/1. Adaugat nivelului relativ scazut de colesterol, controlul tensiunii arteriale in acest studiu, a fost excelent, rezultand intr-un risc absolut scazut de deces si IM la aceasta populatie de pacienti. Prin urmare, desi reducerea riscului relativ a evenimentelor coronariene totale a fost 36%, ARR-ul la tratamentul cu statina a fost doar de 0,34% pe an, privind decesul sau IM.440 Niciun trial nu a fost efectuat specific la pacientii cu angina pectorala stabila, dar acestia au constituit o proportie semnificativa in trialurile mentionate. In studiul HPS, de exemplu, 41% din pacienti au fost post-IM, si 24% aveau alte forme de BCI. Statinele scad colesterolul eficient,431 dar si alte mecanisme decat inhibitia sintezei de colesterol, cum ar fi efecte antiinflamatorii si antitrombotice,441,444 pot contribui la reducerea riscului cardiovascular. La pacientii cu angina stabila s-a aratat ca pretratamentul cu atorvastatin timp de 7 zile, comparat cu placebo, inaintea ICP, a redus injuria miocardica procedural, evaluata prin markeri biochimici.445 Aceasta protectie miocardica asigurata de tratamentul cu atorvastatin in doze mari pe termen scurt, poate fi legata de efectele non-lipidice ale tratamentului cu statine. Beneficii relative similare ale tratamentului cu statine pe termen lung au fost observate la pacientii cu diferite nivele pretratament ale colesterolului seric, chiar si in domeniul "normalului".433,435,439 Deci, recomandarea de a trata cu statine poate fi ghidata atat de nivelul riscului cardiovascular al pacientului cat si de nivelul colesterolului (de la valori normale pana la un nivel moderat crescut). In ceea ce priveste tensiunea arteriala (discutata mai jos), riscul asociat cu colesterolemia creste liniar-logaritmic de la un nivel normal-scazut,431 si este dificil de evaluat importanta relativa a scaderii colesterolului si alte efecte ale tratamentului cu statina privind beneficiile terapeutice obtinute. O meta-analiza recenta privind efectele diferitelor terapii hipolipemiante asupra mortalitatii au concluzionat ca statinele si acizii grasi n-3 reduc mortalitatea, in timp ce fibratii, rasinile, niacina si interventiile in dieta au esuat sa realizeze aceasta; o tendinta de a reduce mortalitatea a fost contracarata de cresterea mortalitatii non-cardiace in trialurile cu fibrati. Ghidurile de Preventie Europene actuale sugereaza o tinta terapeutica < 4,5 mmol/L (175 mg/dL) pentru colesterolul total si 2,5 mmol/L (96 mg/dL) pentru LDL-colesterol la pacientii cu BCI documentata si chiar la cei cu risc multifactorial persistent crescut (risc > 5% de evenimente fatale cardiovasculare in urmatorii 10 ani). Totusi, cateva studii au aratat ca nivelul proteinei-C reactive prezice un prognostic bun in timpul terapiei cu statine ca si nivelul colesterolului si acesti doi markeri ai raspunsului la statine sunt aditivi.444 Aceste analize ale datelor din trialurile clinice sugereaza ca efectele independente de colesterol ale terapiei cu statine pot fi de importanta clinica. Deci, selectia pacientilor bazata pe nivelul colesterolului si terapia avand ca tinta exclusiv colesterolemia, nu exploateaza pe de-a intregul beneficiile tratamentului cu statine. Terapia cu statine trebuie considerata intotdeauna la pacientii cu BCI stabila si angina stabila, avand in vedere riscul lor crescut si dovada beneficiului scaderii colesterolului chiar si in interiorul intervalului de valori normale.446 Terapia trebuie sa atinga acea doza de statina documentata a reduce morbiditatea/mortalitatea in trialurile clinice. Daca aceasta doza nu este suficienta, pentru a atinge nivelul de colesterol total si LDL-colesterol tinta mentionata mai sus, doza de terapie cu statine poate fi crescuta in limitele tolerantei pacientului pentru a atinge nivelul tinta. Dozele zilnice de statina cu documetatie solida in studiile mai sus mentionate sunt: simvastatin 40 mg, pravastatin 40 mg, si atorvastatin 10 mg. Recent, s-a aratat ca tratamentul doze crescute de atorvastatina (80 mg/zi) a redus riscul evenimentelor cardiovasculare comparativ cu doza de 10 mg de atorvastatin sau simvastatin -24 mg la pacientii cu BCI stabila.447,448 Cresterea eficacitatii tratamentului cu doze mari de atorvastatin a fost insotita de cresterea de 6 ori a enzimelor de citoliza hepatica (de la 0,2 la 1,2%; P O.001), dar nu si de cresterea simptomelor de mialgie.447 Tratamentul cu doze mari de atorvastatin trebuie rezervat pacientilor cu risc inalt. Tratamentul cu statine este asociat cu putine efecte adverse dar leziunile musculaturii scheletice (simptome, cresterea CK si rareori, rabdomioliza) pot surveni si enzimele hepatice trebuie de asemenea monitorizate dupa initierea terapiei. Tulburarile gastrointestinale pot limita doza. Daca statinele sunt prost tolerate la doze inalte, sau controlul lipidic nu se realizeaza cu cea mai inalta doza de statina, reducerea dozei de statina si adaugarea inhibitorului absorbtiei de colesterol, ezetimibe, poate permite reducerea adecvata a colesterolului.449 Efectele asupra

81-1. doza de trandolapril utilizata in PEACE a fost asociata cu o reducere semnificativa de 25% a decesului cardiovascular si 29% a insuficientei cardiace severe. Alte medicamente decat statinele care modifica profilul lipidic.56-0. pentru cei cu nivel scazut al HDL colesterolului si nivel crescut al trigliceridelor. inrolati consecutiv in studiul TRACE. si combinativelor cu statine si alte hipolipemiante pot fi necesare pentru controlul nivelului lipidelor la pacientii cu dislipidemie severa. rata anuala a mortalitatii cardiovasculare in grupurile placebo a variat de la 0.450.g. O explicatie posibila pentru aceste rezultate diferite poate fi diferenta intre cele trei tipuri de IEC studiat si doza folosita. care au fost randomizati pentru tratamentul cu ramipril sau placebo timp de 5 ani. Similar. dar nu s-a dovedit sa confere o protectie generala mai buna impotriva complicatiilor cardiovasculare in hipertensiune.460 Studiul EUROPA a inclus pacienti cu BCI stabila cu un spectru larg de factori de risc dar fara insuficienta cardiaca clinic. Totusi. rezultatele celor trei studii nu sunt direct comparabile datorita selectiei diferite a endpointurilor. diferentele in riscul cardiovascular au fost asociate diferentelor in terapie. studiul HOPE a raportat o reducere relativa a riscului cu 26% (95 CI 13-36). Torcetrapib este un nou medicament care s-a aratat ca ridica HDL colesterol eficient. Cea mai ridicata reducere relativa a riscului a fost observata pentru stroke in studiul HOPE (RR 0.364 terapia cu fibrati nu a fost asociata cu reducerea ratei de deces total. care a comparat fenofibratul si placebo in 9795 pacienti cu diabet cu tip 2. dar lipseste o sustinere suficienta pentru o mai larga utilizare a fibratilor.252. care au fost randomizati tratamentului cu perindopril sau placebo timp de 4. NS) la pacientii post IM fara disfunctie de VS.455 Deci tratamentul cu gemfibrozil poate fi considerat la pacientii cu risc inalt cu HDL colesterol scazut. dar o reducere mai putin importanta in IM non-fatal (-14%.457-459 IEC sau blocantii receptorului de angiotensina (BRA) sunt recomandati pentru tratamentul pacientului diabetic cu microalbuminurie pentru a preveni progresia disfunctiei renale ca medicare de prima linie in tratamentul hipertensiunii arteriale la pacientii diabetici. Reducerea relativa a riscului pentru endpointul primar compus a fost de 20% in studiul HOPE si EUROPA. rasini. Privind reducerea riscului de deces cardiovascular.68. care nu a fost raportata in EUROPA. dar s-a dovedit recent ca fenofibratul nu interfera cu catabolismul statinelor si este de aceea mai putin probabil sa creasca riscul miopatiei cand e combinat cu doze moderate de statina. Beneficiile tratamentului cu IEC au fost deci mai mici in studiul PEACE decat in studiile HOPE sau EUROPA.2 ani. IEC reprezinta un tratament bine stabilit pentru hipertensiunea arteriala si insuficienta cardiaca. EUROPA 14% (95% CI -3 la 28) si PEACE 5% (95% CI-19 la 24).452 Combinatia fibratilor cu statine creste riscul miopatiei asociate. in timp ce in studiul PEACE nu s-a decelat reducerea semnificativa a riscului datorata inhibitiei cu IEC. IEC au fost studiati si in terapia preventiva secundara la pacientii cu boala coronariana fara insuficienta cardiaca.461 Studiul PEACE a inclus pacienti cu BCI stabila. Datorita reducerii mortalitatii cardiace si a IM in trialurile ce au studiat IEC pentru insuficienta cardiaca si post-IM.462 Tensiunea arteriala la inrolarea populatiei . fibrati. Inhibitorii enzimei de conversie (IEC). beneficiile tratamentului gemfibrozil in studiul VA-HIT au fost preponderent gasite la barbati cu rezistenta la insulina. Totusi.252 Toate cele trei studii au raportat o reducere semnificativa a insuficientei cardiace in urma tratamentului cu IEC. 95% CI 0. dar tindea spre reducere in PEACE (RR 0.456 dar deocamdata nu sunt dovezi suficiente pentru a face recomandari universale privind tinta HDL sau a nivelului de trigliceride de atins de farmacoterapie in populatia general cu angina.84). Din nefericire.252 Asa cum este aratat in Figura 1.12). 95% CI 0. nu a gasit un beneficiu privind mortalitatea si nici o reducere semnificativa a endpointului primar combinat din deces coronarian si IM non-fatal.451 Totusi. sau acid nicotinic cu eliberare prelungita.6% (HOPE).454 In meta-analiza lui Studer si col. e. Aceasta este in mod special adevarat.461 Studiul HOPE a inclus pacienti cu risc inalt si boala cardiovasculara documentata (coronariana sau non-coronariana) sau diabet zaharat si cel putin un alt factor de risc asociat. Initial.460.431. terapia asociata terapiei cu statine poate fi considerata pe baze individualizate la pacientii care au dislipidemie severa si raman la risc inalt dupa masuri conventional (mortalitate cardiovasculara exprimata > 2%/an).morbiditatii si mortalitatii acestei combinatii terapeutice nu au fost inca documentate.453. fara insuficienta cardiaca clinic. care au fost tratati cu trandolapril sau placebo timp de 4.8 ani.93.8% (PEACE) la 1. trialul FIELD publicat recent. comparativ cu cea determinata de alte medicamente hipertensive.

469 . In orice caz. pacientii cu hipertensiune necontrolata (> 180/100 mmHg) au fost deasemenea exclusi. Diferenta de tensiune arteriala intre tratamentul cu perindopril si placebo a fost de 5/2 mmHg461. (MICRO-HOPE). tensiunea arteriala medie la debut a fost 137/82 mmHg. si cu tensiune arteriala normala (media TA 129/78 mmHg) au fost randomizati cu amlodipina. 75% cu beta-blocanti. IM precedent. diabetul zaharat. Rata revascularizarii anterioare inrolarii a fost de la 44% (HOPE) la 72% (PEACE) si terapia medicamentoasa la inrolare era diferita in cele doua studii. desi nu neaparat obstructiva. respectiv. in acelasi studiu. utilizarea blocantele canalelor de calciu (BCC) la inrolarea in studiul HOPE era mult mai frecventa. pacientii cu boala coronariana demonstrata angiografic. in aproape toate subgrupele. combinatia dintre blocante de canale de calciu si IEC aducand reduceri mai mari decat combinatia dintre beta-blocate si diuretic.din studiul PEACE a fost mai mica (133/78 mmHg). Un substudiu HOPE cu monitorizare ambulatorie 24 de ore a TA.458 Un raport al studiului ASCOT indica faptul ca tensiunea arteriala singura nu tine cont de rezultatele diferitelor regimuri de tratament.457. Beneficiile reducerii tensiunii arteriale pot aparea la subgrupuri de pacienti cu hipertensiune arteriala. Diferentele privind riscul la inrolare si terapiile nelegate de studiu pot sa fi contribuit semnificativ la diferentele in evolutia cardiovasculara la pacientii care au primit tratament cu IEC. tensiunea necontrolata a fost un criteriu de excludere si TA medie la inrolare a fost de 139/79 mmHg. e dificil de separat efectele determinate de tensiunea arteriala de protectia independenta de tensiunea arteriala datorata blocarii IEC in angina pectorala stabila. In HOPE.468 Aceste studii sustin beneficiile scaderii tensiunii arteriale sugerate de date epidemiologice466 si efectele similare in scaderea tensiunii arteriale cu IEC sau sartani cand sunt comparati cu blocante de canale de calciu.467 In acest studiu. Studiul VALUE. a aratat ca scaderea tensiunii arteriale este mult mai importanta decat tipul de medicament folosit. Efectul de reducere a tensiunii arteriale datorat IEC poate sa fi contribuit la efectele benefice observate in HOPE si EUROPA. boala vasculara non-coronariana si micro-albuminuria. decat in celelalte doua studii.464 In EUROPA. analiza efectului tratamentului in concordanta cu percentilul 3 sau 4 peste tensiunea arteriala sau scaderea tensiunii arteriale sub tratament are beneficii semnificative la toate grupurile.460 Diferenta tensiunii arteriale de 3/2 mmHg intre ramipril si placebo460 ar fi putut fi subestimata datorita dozei de seara de ramipril si masurarea tensiunii arteriale in cabinet in ziua urmatoare. pacientii din PEACE prezentau un risc cardiovascular absolut de deces mai mic decat pacientii din HOPE sau EUROPA. Mai mult. 60% din pacienti au avut hipertensiune si acestia au fost bine tratati (83% cu statine. Studiul nu a reusit sa demonstreze efecte pe obiectivele majore (= 670 pacienti pe grup). in care s-a comparat tratamentul antihipertensiv cu amlodipina si valsartan la 15. chiar si in cele cu cea mai mica tensiune de baza sau cu scadere mica sub tratament465. Efectele relative ale ramiprilului si perindoprilului asupra evolutiei cardiovasculare au fost similare in populatia cu risc inalt si intermediar.463 Analiza pe subgrupuri predefinite in EUROPA si HOPE in relatie cu factori individuali ce afecteaza riscul ca varsta. recent prezentat. stroke si infarct miocardic a aratat o reducere a riscului relativ nesemnificativ cu enalapril (29%) si amlodipina (30%).2 ani. Mai multe date cu privire la reducerea tensiunii arteriale cu IEC in boala coronariana stabila pot fi obtinute din trialul CAMELOT. datele corespunzatoare pentru terapia antitrombotica au fost de 76 vs 96% si respectiv pentru terapia beta-blocanta de 40% vs 60%. Terapia hipolipemianta a fost administrata doar la 29% din pacientii inrolati in studiul HOPE comparativ cu 70% in PEACE. dar scaderea tensiunii arteriale este asociata cu un risc cardiovascular mai scazut466 Astfel. enalapril sau placebo si au fost urmariti timp de 2 ani. dar o analiza 'post hoc' a endpoint-ului combinat pe moarte cardiovasculara. In schimb. au aratat un beneficiu relativ similar.245 de pacienti (46% dintre acestia aveau boala coronariana) pe o perioada de 4. ARR a fost mai mare in populatia cu riscul absolut cel mai inalt. In mare. dar diferente mai mari se pot intalni la subgrupuri de pacienti. desi din motive diferite. a raportat o diferenta a tensiunii arteriale de 10/4 mmHg in 24 de ore si de 17/8 mmHg in timpul noptii. determinat de terapia cu IEC. comparativ cu 8/2 mmHg la masurarea in cabinet a tensiunii arteriale. un substudiu IVUS pe 274 pacienti a aratat corelatia semnificativa intre progresia ateromatozei si reducerea tensiunii arteriale chiar si in cazul valorilor normale ale tensiunii arteriale. si 95% cu aspirina). Reducerea tensiunii arteriale (5 mm/2 mm) a fost aproape identica in cele doua grupe de pacienti cu medicatie activa.

rolul IEC in tratamentul insuficientei cardiace sau disfunctiei sistolice de VS. hipertensiune sau nefropatia diabetica la pacienti cu angina cand IEC sunt indicati dar nu sunt tolerati. beneficiul anticipat al tratamentului cu IEC (sau sartani) ar trebui cantarit avand in vedere costurile si efectele adverse. O urmarire ulterioara a studiului APSIS (pana la 9.476 si ca exista un risc crescut de a dezvolta boala cardiovasculara si creste riscul de aparitie al cancerului de san.483 In trialul TIBET care a inclus 682 de pacienti cu angina pectorala indusa de efort. Insa recent.481 Beta-blocantele cu activitate intrinseca simpaticomimetica par sa aduca mai putina protectie. editorialul asociat scoate in evidenta ca diferentele in cadrul tensiunii arteriale pot explica complet diferentele intre cele doua grupuri. si se pare ca cel mai frecvent agent prescris. cum ar fi tratamentul cu statine si IEC.^M9 Noile ghiduri nu recomanda folosirea de rutina TSH pentru afectiunile cronice. pe o perioada de urmarire medie de 2 ani (= 450 pacienti in fiecare grup)48.457. trialuri prospective. efectele nifedipinei SR (20-40 mg) nu au diferit semnificativ de cele ale atenololului (50 mg).1 ani) nu a modificat aceste constatari si a aratat un prognostic bun al pacientilor cu angina stabila. Marile studii cu beta-blocante in angina stabila.471 in special la cei cu boala vasculara stabila. o meta-analiza recenta a efectelor atenololului asupra hipertensiunii pune la indoiala beneficiul oferit de acest medicament482 desi beta-blocantele ca efect de grup ofera protectie similara ca si alte antihipertensive in meta-analizele precedente. Terapia de substitutie hormonala Date epidemiologice au sugerat beneficii semnificative cardiovasculare postmenopauza datorata terapiei de substitutie hormonala (TSH). In trialul APSIS.481 Deasemenea.4 ani (> 1. nu au inclus grupuri placebo pentru a nu priva de tratament pacientii simptomatici pe perioade lungi de timp. Efectul tratamentului cu ARB asupra prognosticului bolii cardiace ischemice este mai putin studiat.Oricum. La pacientii fara angina si fara existenta indicatiilor pentru tratamentul cu IEC. dar nivelul tensiunii arteriale sub care un beneficiu apreciabil clinic poate fi observat.400 pacienti-ani de tratament pentru fiecare grup)49 tratati cu verapamil SR (240-480 mg/zi) a asociat o rata a evenimentelor cardiovasculare similara cu tratamentul cu metoprolol CR (100-200 mg/zi).472 si in tratamentul pacientilor diabetici cu afectare renala e bine stabilit. Astfel. Trialurile post-IM cu beta-blocante s-au realizat inainte de efectuarea altor terapii de preventie secundara. disfunctie asimptomatica de VS sau postinfarct miocardic. acestea nu au fost demonstrate intr-un trial placebo-controlat.370 Astfel. diabet. atenololul.473 Totusi. care a inclus 809 pacienti diagnosticati clinic cu angina pectorala. Beta-blocante. dar studiul VALIANT a aratat efecte similare ale tratamentului cu valsartan si captopril la pacientii cu insuficienta cardiaca post-infarct.441 Mai mult. ci o reducere semnificativa a riscului relativ cu 24% ca preventie secundara pe termen lung. contribuind astfel probabil la reducerea riscului in studiile HOPE si EUROPA. cu o urmarire medie de 3.477 Preventia primara cu estrogeni la pacientele cu histerectomie nu ofera protectie cardiovasculara. insuficienta cardiaca. care lasa indoieli privind eficacitatea ca prima terapie a strategiei "moderne" de tratament.480 O meta-analiza recenta a efectelor beta-blocantelor asupra mortalitatii nu a adus beneficii in tratamentul acut. APSIS si TIBET. dar asocierea dintre cele doua medicamente s-a dovedit a fi avantajoasa. dar nu este nici o indicatie pentru ARB la pacientii cu functie sistolica prezervata si fara diabet ca preventie secundara.458 Extrapolandu-se din trialurile post-IM efectele beta-blocantelor pot fi protective deasemenea la pacientii cu boala coronara stabila. este potrivit sa consideram IEC in tratamentul pacientilor cu angina pectorala stabila si care asociaza hipertensiune arteriala. dublu-orb. Ramiprilul si perindoprilul comparate cu placebo au realizat scaderea tensiunii arteriale. a avut dovezi slabe privind mortalitatea post-infarct.470 Beneficiile scaderii tensiunii arteriale pana la valori normale sunt maxime la pacientii cu cel mai mare risc. studiul CHARM474 nu a aratat beneficii semnificative ale candesartanului comparat cu placebo la pacientii cu functie ventriculara prezervata. Riscul de a prezenta moarte subita cardiaca sau infarct miocardic a fost redus de beta-blocante cu 30% in trialurile post-infarct miocardic. dar si cardio-protectie. . Oricum. placebo-controlate au aratat ca TSH cu o combinatie de preparate orale de estrogen/progestin ca preventie primara nu ofera beneficii cardiovasculare printre femeile cu boala dovedita475. tratamentul cu sartani ar putea fi util in insuficienta cardiaca. in special in cazul femeilor fara diabet in comparatie cu restul populatiei.

desi efectele de scadere a tensiunii arteriale ale nifedipinei comparativ cu placebo era de asteptat sa aduca beneficii neasteptate starii de sanatate (sau adaugate) la efectele generate de efectele antiischemice sau alte efecte ale antagonistilor de calciu.489 De asemeni. anginei refractare.Un studiu mai mic (= 300 pacienti-ani) care a inclus pacienti cu boala coronariana si minime sau fara simptome de angina a comparat tratamentul cu atenolol vs placebo (trialul ASIST) si a aratat o incidenta mai crescuta a endpointului combinat care a inclus tratament in functie de simptome in grupul placebo. un beta-blocant neselectiv care are si efecte alfa-blocante reduce deasemenea riscul de moarte si respitalizarile de cauza cardiaca la pacientii cu insuficienta cardiaca..79. In medie. dar nu are efecte semnificative asupra complicatiilor grave ca moartea subita si infarctul miocardic. Astfel. dar nu arata ca acest tratament schimba prognosticul pacientilor cu angina stabila.486 Carvedilolul. Subgrupul de analiza al studiului ACTION a aratat beneficii semnificative ale tratamentului cu nifedipina la pacientii cu tensiune arteriala de baza crescuta.487 Blocante de canale de calciu Scaderea frecventei cardiace de catre blocantele de canale de calciu (BCC) pot imbunatati prognosticul pacientilor post-IM. dar cu tendinta de rezultate nefavorabile la cei ce aveau tensiunea mai mica de 140/90 mmHg.485.490 Blocantele canalelor de calciu sunt si agenti antihipertensivi.25.492 Trialul493 ACTION (Tabelul 5). Tratamentul cu nifedipina tinde sa creasca nevoia de revascularizare (HR 1. infarctului miocardic.458 si acest efect ar trebui sa nu fie restrictionat la pacientii cu hipertensiune arteriala certa. reinfarctizarea non-fatala si a ischemiei refractare si o reducere semnificativa nevoii de revascularizare printre pacientii care au suferit un infarct miocardic si au fost tratati cu diltiazem. Trialul ACTION nu a aratat nici un beneficiu al tratamentului cu nifedipina cu durata lunga de actiune comparativ cu placebo privind incidenta mortii. tratamentul cu nifedipina a determinat o usoara. P = 0.0021).484 Aceasta confirma beneficiul antianginos al beta-blocantelor.073). ACTION a inclus pacienti cu tensiunea arteriala 200/105 mmHg si 52% dintre pacienti au avut tensiuni de baza > 140/90 mmHg.9 ani de tratament continuu la 7665 pacienti cu angina pectorala stabila este suficient de puternic semnificativ pentru morbiditate si mortalitate. . Beta-1-blocantele-metoprolol sau bisoprolol s-au aratat a reduce efectiv evenimentele cardiace la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva.493 indicand ca incercarile de a obtine tensiuni arteriale similare la participantii la studiu nu au fost suficiente. recent publicat si care compara tratamentul cu nifedipina cu durata lunga de actiune si placebo timp de 4. asa cum arata studiul DAVIT II cu verapamil si un subgrup la pacientii fara semne de insuficienta cardiaca in studiul MDPIT cu diltiazem.457-459 Prognosticul in boala coronariana stabila nu a fost valabil pentru blocantele de calciu dihidropiridinice pana de curand. P = 0. Trialurile mai vechi referitoare la nifedipina cu durata scurta de actiune nu au aratat nici un beneficiu privind endpointurile printre pacientii cu boala coronariana si chiar au crescut riscul de moarte la doze crescute de medicament. Proportia pacientilor cu tensiune arteriala > 140/90 mmHg a fost redusa la 35% in cadrul grupului de pacienti care au primit nifedipina si la 47% in cadrul grupului ce a primit placebo. conform analizei meta-regresionale a lui Staessen et al. fara avantaje insa fata de alte medicamente antihipertensive privind rezultatele clinice. Un dezavantaj major al trialului ACTION este includerea libera a pacientilor cu hipertensiune. dar a redus nevoia by-pass-ului chirurgical (HR 0. desi tensiunea arteriala medie a fost de 137/80 mmHg.491 Aceasta problema a adus in discutie eventualitatea unui antagonist de calciu si a aratat ca tratamentul cu medicamente vasodilatatoare cu durata scurta de actiune. O reducere cu 6 mmHg a tensiunii arteriale sistolice ar fi de asteptat sa reduca evenimentele cardiovasculare majore cu aproximativ 25%. in trialul INTERCEPT a existat o tendinta catre reducerea mortii cardiace subite. stroke-ului si a insuficientei cardiace. dar tratamentul cu blocantele canalelor de calciu este asociat cu un risc crescut de insuficienta cardiaca. Autorii au concluzionat ca tratamentul cu nifedipina este sigur si reduce nevoia de interventie coronariana493. O meta-analiza asupra sigurantei administrarii nifedipinei in angina pectorala stabila a sugerat ca acest medicament nu este sigur. dar importanta crestere a frecventei cardiace cu aproximativ 1 bataie pe minut si a redus tensiunea cu -6/3 mmHg. comparativ cu cei care au primit placebo. precum blocantele de calciu dihidropiridinice este inadecvat.

durata medie a studiilor in aceasta meta-analiza a fost doar de 8 saptamani. si la pacientii fara insuficienta cardiaca care nu tolereaza beta-blocantele. alergici la aspirina) (nivelul de evidenta B) 3. Clasa IIb 1. Astfel. Vasodilatatia coronariana si impiedicarea vasospasmului ar putea de asemenea contribui. pacienti cu boala coronariana dovedita (nivelul de evidenta B). Fibrati sau acid nicotinic ca terapie adjuvanta la statine la pacientii cu HDL scazut si trigliceride crescute. enalapril sau placebo la 1991 pacienti cu boala coronariana stabila si tensiune arteriala normala timp de 2 ani de tratament continuu. Tratamentul farmacologic al simptomelor si al ischemiei Simptomele anginei pectorale si semnele de ischemie (inclusiv de ischemie silentioasa) pot fi reduse de medicamente care reduc consumul de oxigen miocardic si/sau cresc fluxul sanguin spre zona ischemica.157 In concluzie.157.495. Statine in doze mari la pacientii cu risc crescut (2% risc de moarte cardiovasculara anual). 12. Terapie cu statine la toti pacientii cu boala coronariana (nivelul de evidenta A) 3. Tabletele au o durata mai lunga a . care duc la imbunatatirea perfuziei subendocardice. Terapie orala cu beta-blocante la pacienti post infarct miocardic sau cu insuficienta cardiaca (nivelul de evidenta A) Clasa IIa 1. 2.494 Oricum. Aspirina 75 mg in fiecare zi la pacientii fara contraindicatii specifice (sangerare gastrointestinala activa. desi aceste rezultate nu au fost semnificative. infarct miocardic mai important cu disfunctie VS sau diabet (nivelul de evidenta A) 4. blocantele de canale de calciu si nitratii. Toleranta la nitrati (vezi mai jos) se dezvolta la administrarea de nitroglicerina cu actiune scurta. alergie la aspirina. O meta-analiza ce a cuprins 72 de trialuri ce comparau efectele antagonistilor de calciu si ale betablocantelor in angina pectorala stabila a relevat rezultate similare ale celor doua clase de medicamente. dar nu au aratat diferente majore intre beta-blocante si blocantele canalelor de calciu privind mortalitatea si morbiditatea cardiovasculara in timpul tratamentului de lunga durata al anginei pectorale stabile. Nitratii cu actiune scurta. tablete sau spray. Prima cale de metabolizare a nitroglicerinei este calea orala. cum ar fi hipertensiunea. Absorbtia pe cale orala este rapida si evita ficatul. ce au risc crescut (2% risc de moarte cardiovasculara anual) (nivelul de evidenta C). post infarct miocardic. Clopidogrel ca alternativa a agentilor antiplachetari la pacientii cu angina stabila care nu pot lua aspirina (de ex. Terapie cu IECA la pacientii cu indicatii clare pentru inhibarea enzimei de conversie. pe care il au blocantele canalelor de calciu ar putea fi folosit ca o alternativa la beta-blocante.6. Terapie cu IECA la toti pacientii cu angina sau boala coronariana dovedita (nivelul de evidenta B) 2. Cele mai folosite medicamente antianginoase sunt beta-blocantele. tratamentul cu amlodipina si enalapril a scazut valorile tensiunii arteriale in aceeasi masura si se pare ca reduce incidenta complicatiilor majore similar. incetarea eficienta a durerii anginoase poate fi obtinuta cu nitroglicerina sublingual. sau toleranta anterioara la aspirina (nivelul de evidenta A) 2. conducand la o crestere a biodisponibilitatii.Studiul467 CAMELOT a comparat efectul tratamentului cu amlodipina. O meta-analiza rezumata la doar 6 trialuri mari a ajuns la rezultate similare. Terapie cu fibrati la pacientii cu HDL scazut si cu trigliceride crescute care au diabet sau sindrom metabolic (nivel de evidenta B). Recomandari in terapia farmacologica a pacientilor cu angina pectorala stabila pentru a le imbunatati prognosticul Clasa I 1. ce ar trebui evitata. disfunctia VS. nu este nici o dovada care sa ateste folosirea blocantelor canalelor de calciu in angina stabila necomplicata.496 Incetarea accesului anginos si a ischemiei miocardice este realizata prin efectele venodilatatoare si reducerea presiunii de umplere diastolica. Studiile APSIS49 si TIBET48 nu au fost placebo-controlate 'menite' sa determine efecte asupra mortalitatii. insuficienta cardiaca.377. Dupa cum am mai discutat. desi efectul de scadere a frecventei cardiace. Actiunea rapida a nitroglicerinei cu ameliorarea efectiva a simptomatologiei conduce la utilizarea acesteia in profilaxia crizelor anginoase.

495. dozajul zilnic de doua ori poate fi mai bun. dar sunt mai scumpe decat ISDN sau ISMN. Dinitratul de isosorbid (ISDN) are o durata medie de actiune. pacientii tratati cu nitrati cu actiune lunga ar trebui sa aiba un interval liber in fiecare zi pentru a mentine efectele terapeutice ale nitratilor. (vezi mai jos). Un acces anginos care nu cedeaza la nitroglicerina ar putea sugera un posibil infarct miocardic. Cresterea duratei diastolei amelioreaza perfuzia in ariile ischemice si prin "furt coronarian invers".505 Calitatea . Betablocantele au rol bine definit deasemenea in tratamentul hipertensiunii arteriale. metoprolol CR. Efectele antianginoase si antiischemice sunt asociate cu gradul blocadei cardiace beta-1 adrenoceptoare. bisoprolol sau o formula ce demonstreaza un profil extins al concentratiei plasmatice.4% din pacienti din trialuri intrerup tratamentul din acest motiv. diminua simptomele si scad consumul de nitrati cu actiune scurta. Asadar. pacientii ar trebui instruiti cum sa foloseasca nitroglicerina. Dozele tinta pentru efectele antianginoase complete sunt bisoprolol 10 mg/zi.15^77. atenolol 100 mg/zi (sau 50 mg de doua ori pe zi). Isosorbid-5-mononitrat (ISMN) este disponibil in mai multe formule care asigura actiune prelungita pe o anumita perioada.504 In mod similar. Nitroglicerina poate cauza efecte secundare vasodilatatoare dependente de doza. Folosirea nitratilor cu actiune scurta e o buna si simpla metoda de tratament alaturi de celelalte medicamente.377. datorita rezistentelor vasculare crescute in zonele non-ischemice425.157. si studii post-infarct miocardic nu au reusit sa demonstreze beneficiul unui astfel de tratament asupra prognosticului. Beta-blocantele sunt medicamente antianginoase care cresc toleranta la efort.377. Pentru atenolol (cu timp de injumatatire de 6-9 ore).^28<s Blocantele beta-1 selective sunt la fel de eficace ca si beta-blocantele neselective indicand faptul ca neurotransmitatorul simpatic al beta-1 blocarii selective. ambele fiind asociate cu inhibitie cardiaca.503 Oricum. simptomele se pot agrava in cazul administrarii de betablocante la pacientii cu angina vasospastica.actiunii si pot fi recomandate pentru profilaxia acceselor anginoase. Pentru a obtine o eficacitate pe 24 de ore ale beta-1 blocantului cu timp lung de injumatatire. Nitroglicerina trandermica nu este eficienta si pacientii ar trebui sa lase un interval liber in timpul zilei sau noptii. poate fi folosita. atenolol si bisoprolol. noradrenalina este o tinta primara pentru inhibitie. metoprolol CR 200 mg/zi. Nitroglicerina transdermica permite un control mai bun asupra duratei de actiune. Astfel. cu concentratia plasmatica a medicamentului. si cresc simptomele respiratorii in astm. cum ar fi cefaleea si roseata. Frecventa cardiaca de repaus si la efort este redusa de majoritatea beta-blocantelor. dar 0. si pot creste toleranta la efort. Beta-blocantele au dovezi in preventia episoadelor de angina si ischemie.498 Efectele adverse sunt cele descrise mai devreme (cefalee si roseata). Tabletele de nitroglicerina se deterioreaza la expunerea la aer si dupa deschiderea flacoanelor nu ar mai trebui utilizate mai mult de 3 luni.502^03 Ele reduc consumul de oxigen prin reducerea frecventei cardiace si a contractilitatii. depresia nu a fost crescuta printre pacientii tratati cu beta-blocante si disfunctia sexuala a fost descoperita doar la 5/1000 pacienti-ani de tratament (ducand la intreruperea in 2/1000 cazuri). sprayul este mai stabil. Beta-blocantele pot provoca oboseala.157. cu exceptia celor cu activitate partial agonista care reduc doar frecventa cardiaca la efort. Nitratii cu actiune lunga.496 Tratamentul este doar simptomatic. si presupune administrarea in mai mult de o doza pe zi.497. Agentii beta-1 blocanti sunt preferati datorita avantajelor in ceea ce priveste reactiile adverse in comparatie cu beta-blocantele neselective. dar cresterea dozelor extind durata actiunii. BPOC (mai putin frecvent in cazul agentilor beta-1 selectivi). ducand la angina 'paradoxala'. si prin reducerea tensiunii arteriale. de ex. Cateva preparate de nitrati cu actiune lunga sunt disponibile.495 Beta-blocantele.157. de ex. se poate produce o scadere a pragului anginos sau un fenomen de rebound al anginei la indepartarea patch-urilor. pe cand efectul de scadere a tensiune arteriala nu este. cu toate acestea. Supradoza poate determina hipotensiune si activare simpatica reflexa cu tahicardie.499-501 Nitroglicerina trandermica e mai frecvent asociata cu fenomene de rebound decat in cazul tratamentului cu nitrati cu actiune lunga. Toleranta se poate dezvolta cand administrarea continua a nitratilor atinge niveluri limita cu pierderea actiunii antianginoase. Gradul beta-blocadei poate fi obtinut prin test de efort. Efectele adverse ale beta-blocantelor includ extremitati reci si bradicardie simptomatica. Tratamentul cu nitrati cu actiune lunga reduce frecventa si severitatea episoadelor anginoase.502.377 Cei mai folositi agenti beta-1 blocanti cu o buna documentare ca antianginoase sunt metoprolol.

desi ischemia indusa de efort a fost predictiva pentru evenimentele cardiovasculare in acest studiu efectele tratamentului pe termen scurt in ischemia indusa de efort nu au prezis imbunatatirile pe termen lung.506 dar acestea nu au fost studiate sistematic la pacientii cu angina stabila. insuficienta cardiaca nou descoperita.502. 22%) in timpul celor 10 saptamani cu amlodipina comparativ cu placebo. Scaderea frecventei cardiace determinate de BCC poate determina tulburari de conducere la pacientii tratati cu beta-blocante. In studiul ACTION desi nu a fost asociat cu o reducere a obiectivului primar (moarte subita. infarct miocardic acut. Aceste efecte sunt mai pronuntate in cazul dihidropiridinelor.509 Studiul CAMELOT467 a aratat ca efectele antianginoase ale amlodipinei comparate cu placebo au redus semnificativ spitalizarea pentru angina.493 Efectele antianginoase si antiischemice ale BCC sunt aditive la cele ale beteblocantelor la multi. felodipina.157. Toate BCC pot precipita insuficienta cardiaca la pacientii predispusi. dar nu la toti pacientii.vietii.503 Exista o heterogenitate a claselor de BCC care produc coronarodilatatie prin blocarea influxului ionilor de calciu prin canalele de tip L. Severitatea ischemiei reprezinta un marker al severitatii bolii coronariene.467. dar la unii pacienti BCC pot accentua ischemia. Profilul efectelor secundare ale amlodipinei a fost favorabil in ambele studii CAMELOT si CAPE. amlopidina poate fi folosita in tratamentul anginei la pacientii cu insuficienta cardiaca compensata daca nu poate fi controlata prin alta terapie (nitrati. terapia cu nifedipina a fost asociata cu reducerea nevoii de revascularizare prin by-pass. Tratamentul cu enalapril nu a fost asociat cu efecte similare pe ischemie.505. Asadar. stroke si revascularizare periferica).507 BCC cu durata lunga de actiune (amlodipina) sau cu durata scurta de actiune (nifedipina. Oricum semnele activarii simpatice pot fi vazute si dupa luni de tratament cu BCC dihidropiridinice. profilul efectelor secundare s-ar putea sa nu fie atat de greu tolerabile pacientilor cum au fost percepute anterior. P = 0. Studiul IMAGE512 a comparat pacienti cu angina stabila tratati cu metoprolol retard 200 mg pe zi sau nipedipina SR 20 mg de doua ori pe zi timp de 6 saptamani (140 de pacienti in fiecare grup). precum si nevoia de revascularizare pe o perioada de doi ani de tratament.79.05). care a fost in mod extensiv studiata in tratamentul hipertensiunii arteriale este bine pastrata in cazul tratamentului cu beta-blocante.157. amlodipina.377 Chiar si BCC (nifedipina. Verapamilul poate cauza constipatie. Efectele antianginoase ale BCC sunt in relatie cu scaderea travaliului cardiac datorita vasodilatatiei sistemice precum si coronariene la care se adauga vasospasmul. si felodipina) pot produce depresie cardiaca dar aceasta poate fi obtinuta prin activare cardiaca simpatica reflexa cu mici cresteri ale frecventei cardiace care vor scadea in timp. In studiul CAPE510 tratamentul cu amlodipina comparativ cu placebo a rezultat o modesta dar semnificativa reducere a ischemiei la monitorizarea Holter (efectele placebo fiind mai degraba pronuntate) dupa 7 saptamani de tratament.157. BCC dihidropiridinice sunt pretabile la combinatia cu beta-blocantele care contracareaza activarea simpatica cardiaca reflexa. Raspunsurile la cele doua medicamente au fost variabile si dificil de prezis. Oricum. BCC neselective (verapamil si diltiazem) reduc contractilitatea miocardica.^5U Comparatie intre beta-blocante si blocante de canale de calciu in tratamentul anginei stabile. Blocante de canale de calciu (BCC) BCC au deasemenea un rol bine definit ca medicatie antianginoasa. frecventa cardiaca si conducerea atrioventriculara.377 BCC sunt eficiente in special la pacientii cu angina vasospastica (Prinzmetal). angina refractara. verapamil.379 Variabilele psihosociale reflectand calitatea vietii a fost similar influentata de tratamentul cu metoprolol si verapamil in studiul APSIS. Ambele au crescut toleranta la efort deasupra nivelului de baza cu mari imbunatatiri la pacientii ce au primit metoprolol (PO.508 Efectele secundare sunt de asemenea dependente de concentrate si strans legate de raspunsul arterial vasodilatator (cefalee. Aceasta scoate in evidenta diferentele intre tratamentul simptomatic si ischemie si rezultatele tintite de tratament.002). In studiul APSIS tratamentul cu verapamil SR pentru o luna a fost usor mai eficient decat metoprolol CR in cresterea tolerantei la efort513. betablocante). roseata si edeme periferice). si diltiazem) sunt preferate pentru a minimiza fluctuatiile concentratiilor plasmatice si efectele cardiovasculare. (HR 0. Pacientii au relatat reduceri mari ale atacurilor anginoase (70 vs 44%) si o pronuntata reducere a consumului de nitroglicerina (67 vs.377. Dar severitatea bolii este influentata de . Incercarile de a folosi BCC dihidropiridinice in tratamentul vasodilatator al insuficientei cardiace nu au avut succes. Oricum.

A fost inregistrata de EMEA pentru acest scop. beta-blocantul este recomandat ca prima alegere. cum ar fi ivabradina. scade complianta.254 Oricum rezultatele au fost ghidate de efectele nicorandilului in "spitalizarea pentru durere precordiala" si riscul scaderii privind moartea cardiaca sau infarctul miocardic non-fatal timp de 1. Comparatia intre nitrati si beta-blocante sau BCC. care este activat in cadrul ischemiei.494 A fost nesemnificativa scaderea consumului de nitroglicerina sub tratament cu betablocante.516 Alaturi de proprietatile sale antianginoase. nu a fost inca aprobata a fi utilizata de catre EMEA. Principalul agent al acestei clase.523 Ambele. desi efectul lor principal nu este scaderea frecventei cardiace sau a tensiunii. iar episoadele anginoase pe saptamana au fost mai putine in timpul tratamentului cu BCC comparativ cu nitratii cu durata de actiune lunga in meta-analiza lui Heidenreich et al.494 Asadar. dar bisoprololul a fost mai eficient.517 si toleranta incrucisata cu nitratii nu pare sa fie o problema.520 si ivavradina poate fi folosita ca o alternativa la pacientii care nu tolereaza betablocantele. Trimetazidina si ranolazina sunt considerate ambele antianginoase metabolice. A fost retras din studiu un numar semnificativ de subiecti datorita efectelor adverse in grupul cu nifedipina comparativ cu atenololul si in grupul combinat. combate aceste efecte si previne supraincarcarea cu calciu si consecintele subsecvente ale acesteia. Activatorii canalelor de potasiu. nifedipinei sau combinatia lor pe ischemia indusa de efort intr-un model dublu-orb. atat in repaus cat si la efort. datele actuale sugereaza ca alegerea intre un beta-blocant si un BCC ca tratament antianginos poate fi ghidat de toleranta individuala si de prezenta altor boli si cotratament. si este un activator al canalelor de potasiu cu efecte nitrat-like.157.515 Meta-analize care au comparat efectele beta-blocantelor si BCC in angina pectorala stabila.522. dar nu in toate tarile. in absenta infarctului miocardic. Ranolazina. Pot fi utilizate in combinatie cu agenti hemodinamic activi. nicorandilul este presupus a avea proprietati cardio-protectoare. Studiul TIBBS514 a aratat efectele antiischemice si antianginoase ale bisoprololului si nifedipinei. Agentii activ metabolic protejeaza de ischemie prin cresterea metabolismului glucidic si implicit ai acizilor grasi. s-a descoperit recent ca ranolizina este un inhibitor al curentului tardiv de sodiu521.516 Nicorandil este administrat la o doza uzuala de 20 mg x 2/zi pentru preventia anginei. creste rigiditatea ventriculului stang si compresia capilara. si are efect cronotrop negativ. au aratat ca beta-blocantele sunt mai eficiente decat BCC in reducerea episoadelor de angina494. Studiul TIBET a comparat efectele atenololului. care actioneaza prin inhibitia selectiva a curentului If. Ambele medicatii singure.494 Astfel nitratii cu durata de actiune nu au niciun avantaj terapeutic fata de betablocante sau BCC. Alti agenti inhitori ai nodului sinusal. Sunt relativ putine studii care sa compare efectele antianginoase si antiischemice ale nitratilor cu durata de actiune cu beta-blocante sau BCC.516. dar ca efectele pe toleranta la efort si ischemie ale celor doua clase de medicamente sunt similare.528 au dovedit ca au eficienta antianginoasa. si nu exista nici o documentatie in ceea ce priveste posibilele efecte ale nitratilor asupra morbiditatii in angina pectorala stabila. nicorandilul are un mecanism dual de actiune. Nu s-a stabilit influenta acestor medicamente asupra prognosticului pacientilor cu angina stabila. Inhibitia If a demonstrat eficienta antianginoasa461. conduce la supraincarcarea cu calciu a miocardului ischemie.518 Trialul The Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) a aratat o reducere semnificativa a evenimentelor coronariene majore la pacientii cu angina stabila tratati cu nicorandil comparativ cu placebo. trimetazidina si ranolazina527. . Trimetazidina a fost disponibila pentru mai multi ani. ca adjuvant la terapia conventionala. In orice caz. Toleranta efectului antianginos poate duce la o administrare cronica.48.6 ani de tratament a fost nesemnificativa254.vulnerabilitatea placii si tendinta de complicate trombotice cand placa devine instabila factori care nu sunt modificati de agentii antiischemici traditionali. Daca acesti factori sunt cantariti egal. astfel valoarea tratamentului a fost dovedita. sau in combinatie au adus imbunatatiri semnificative in parametrii de efort si reduceri semnificative ale ischemiei in activitati zilnice cand au fost comparati cu placebo dar nu au fost diferente semnificative intre grupuri pentru nici un parametru ischemie masurat. dupa investigatii intensive. Inhibitia curentului tardiv de sodiu de catre ranolazina.518 Nicorandil nu este disponibil in alte tari.519.

asa cum s-a aratat ca trei antianginoase pot determina un mai mic control al simtomatologiei decat doua. In caz de intoleranta la beta-blocante.531 Astfel. managementul anginei refractare continua sa fie o provocare si optiunile terapeutice in aceste cazuri sunt prezentate intr-o sectiune separata. Recomandari in terapia farmacologica a pacientilor cu angina pectorala stabila pentru a le imbunatati simptomatologia si/sau reducerea ischemiei Clasa I 1. ca parte componenta a managementului542. Aceasta ar putea include utilizarea . nitrati cu durata de actiune lunga sau nicorandil (nivel de evidenta C) Clasa IIb 1. si este recomandata schimbarea combinatiilor de medicamente inaintea incercarii introducerii celui de-al treilea medicament. Desi diferite tipuri de medicamente au demonstrat a avea efecte antianginoase. BCC (nivel de evidenta A).544. In pofida tratamentului. include tratamente care au ca scop sa imbunatateasca prognosticul si simptomele si este aratat in figura 7. cand sunt disponibili. Un algoritm de strategie pentru managementul medical al anginei stabile. considerate a avea protectia pe ischemie pe 24 ore (nivel de evidenta A) 3. sau eficacitate slaba in monoterapie. si titrare pana la doza maxima.Molsidomina este un vasodilatator cu actiune similara nitratilor organici si in doze adecvate este un antiischemic eficient si antianginos527. Daca efectele beta-blocantelor sunt insuficiente in monoterapie se adauga BCC (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. In caz de intoleranta la beta-blocante.532 Cum nitratii sunt eficienti la mai mult de jumatate din pacienti.535 agentii blocanti alfa-adrenergici sunt ineficienti clinic536. Agenti metabolici. daca revascularizarea nu este necesara dupa o evaluare initiala si a riscului. Nu este disponibil in alte tari. Astfel. Testare a efectelor beta-blocantelor. Tratamentul antianginos intensiv poate de asemenea fi daunator. Provocarea de a obtine efecte terapeutice de lunga durata la pacientii cu sindrom X necesita o abordare multidisciplinara545. si de evaluat efectele medicamentelor asociate cu atentie. Administrarea de nitroglicerina pentru simptome acute si profilaxie (nivel de evidenta B) 2. Urmatoarele recomandari privind terapia antianginoasa si nivelul de evidenta se refera la eficacitatea antianginoasa si antiischemica doar daca este demonstrata.537 si trimetazidina539 ar putea fi utile in cazul acestor pacienti. nitrati cu durata de actiune lunga (nivel de evidenta A) sau nicorandil (nivel de evidenta A) 4. dozajul unui singur tratament ar trebui optimizat inaintea adaugarii unui al doilea. Un raspuns slab la tratament este totdeauna o dovada ca medicamentul nu este eficient. Daca simptomele persista. aceste medicamente ar trebui considerate active pentru pacientii cu sindrom X. in trialuri clinice. Terapia cu nitrati cu actiune scurta ar trebui prescrisa tuturor pacientilor pentru rezolvarea imediata a simptomelor acute in functie de toleranta. Exista rapoarte care atesta ca alte medicamente precum nicorandilul536. Tratamentul ar trebui sa fie axat pe simptome. Recomandari pentru terapia farmacologica.530. BCC si beta-blocante pot fi administrate pacientilor cu Sindrom X. IECA540 si statinele541 sunt de ajutor in inlaturarea disfunctiei endoteliale adiacente. Tratamentul antianginos ar trebui individualizat si monitorizat. factorilor lor de risc si unele date sugereaza ca IECA si statinele ar putea fi de asemenea eficiente in reducerea ischemiei induse de efort in acest tip de populatii541-543. Daca monoterapia cu BCC sau terapia combinata este ineficienta. Pacientii care nu au simptomatologie controlata prin dubla terapie sunt pretabili pentru revascularizare cu o inclinare mai mare pentru revascularizare decat pentru terapie farmacologica in functie de balanta risc/beneficiu individuala.303. nu este obligatoriu sa o intalnim la fiecare pacient in parte.537. Consideratii terapeutice speciale: Sindromul X si angina vasospastica Tratamentul Sindromul X. inhibitor de nod sinusal (nivel de evidenta B) 2.532 este rezonabil sa incepem tratamentul cu nitrati cu durata lunga de actiune. Desi blocada alfaadrenergica creste rezerva vasodilatatoare la pacientii cu sindrom X. ca medicare aditionala sau cand unele medicamente nu sunt tolerate (nivel de evidenta B) De considerat tripla terapie daca doua regimuri de tratament sunt ineficiente.

asocierea dintre nitrati cu durata lunga de actiune cu doze mari de BCC va duce la o imbunatatire a simptomatologiei. nu sunt utili pentru prevenirea episoadelor de angina de repaus340. ar putea fi de asemenea util ocazional la pacienti cu angina vasospastica refractara554. tehnici psihologice545. by-passul arterei coronare (CABG). Principalele componente ale terapiei medicamentoase sunt nitratii si BCC.1. de la 260 mg/zi diltiazem. ignorand masurile din clasa I (nivel de evidenta C) 2. dar in lumina studiilor recente care au demonstrat efecte adverse cardiovasculare datorita utilizarii de HRT se recomanda multa precautie in prescrierea HRT cu acest scop. utilizand doze mari (de la 480 mg/zi verapamil. ambele metode sunt in dezvoltare rapida prin introducerea chirurgiei minim invazive si a stenturilor ce fac posibila abandonarea medicamentelor. Raportarile succeselor obtinute in tratamentul vasospasmului rezistent la tratament cu ajutorul stenturilor coronariene exista. nitrati. Recomandarile pentru tratamentul farmacologic la anginei vasospastice Clasa I 1. Unele studii cu hormoni de substitutie aplicati transdermic-HRT550. Terapie cu alte anginoase inclusiv nicorandil si agenti antimetabolici (nivel de evidenta C) Clasa IIb 1. Bypassul coronarian . Remisiunea spontana a spasmului s-a intalnit la aproximativ jumatate din vesticii care au urmat tratament medical pe o durata de cel putin un an557. Actual. 13. administrarea de BCC a condus la suprimarea totala a simptomelor la doar 38% dintre pacienti340. Tratamentul cu BCC si. de la 120 mg/zi nifedipina). Aminofilina pentru dureri continue. Tratamentul medical pare a fi mai eficient la femei si la pacienti cu supradenivelare de ST in timpul testelor de provocare340. singure sau in asociere (nivel de evidenta B) 2. fie sa diminueze parm la disparitie simptomele. dar aceasta abordare nu este larg raspandita. beta-blocante si BCC. Indepartarea factorilor precipitanti cum ar fi intreruperea definitiva a fumatului este esentiala552. Astfel. CABG nu este indicat. Desi nitratii sunt foarte eficienti in indepartarea vasospasmului acut. Nicorandil. IECA la pacientii cu hipertensiune (nivel de evidenta C) Clasa IIa 1. Daca vasospasmul apare insotit de o boala coronariana ghidurile recomanda tratamentul medicamentos pentru imbunatatirea prognosticului la care se adauga si preventia secundara. un activator al canalelor de potasiu. daca este necesar. Rolul alfa-blocantelor este controversat dar au fost raportate si beneficii terapeutice ocazionale.analgezicelor precum imipramina546 si aminofilina547. Ca si in cazul terapiei farmacologice. la pacientii ale caror arteriografii sunt normale sau nu arata nici o leziune obstructiva (nivel de evidenta B) 13. electrostimulare548 si antrenament fizic549. ignorand masurile din clasa I (nivel de evidenta C) Tratamentul anginei vasospastice. Recomandarile in terapia farmacologica a sindromului X pentru imbunatatirea simptomatologiei Clasa I 1. REVASCULARIZAREA MIOCARDICA Exista doua conceptii bine stabilite in ceea ce priveste revascularizarea ca tratament in angina stabila determinata de ateroscleroza coronariana: revascularizarea chirurgicala. potentialele obiective ale revascularizarii au doua intentii: sa imbunatateasca supravietuirea sau sa ofere o supravietuire fara infarct.551 la pacientele post menopauza au aratat imbunatatiri ale functiei endoteliale si ale simptomatologiei. poate fi acceptat un tratament discontinuu 6-12 luni dupa ce angina a disparut sub tratamentul medicamentos. Terapie cu statine la pacientii cu hiperlipidemie (nivel de evidenta B) 3. Terapie cu nitrati. adaugarea unui al doilea BCC sau a unei alte clase de medicamente poate da rezultate. Imipramina pentru dureri continue. La cei mai multi dintre pacienti. Riscul individual al fiecarui pacient precum si simptomele sale trebuie sa fie un factor major de decizie. La pacientii cu simptome rezistente la tratament. si interventia coronariana percutanata (PCI). Oricum. BCC sunt mai folositoare pentru ameliorarea semnelor si simptomelor spasmului coronarian si tratamentul ar trebui sa fie tintit. deoarece poate apare spasmul distal de anastomoza.

De atunci CABG a devenit cea mai comuna operatie pentru boala coronariana ischemica si una dintre cele mai raspandite operatii in lumea intreaga. incluzand stenoza severa a arterei descendente anterioare Stenozele semnificative sunt definite ca stenoza > 70% a unei artere coronare principale sau > 50% a trunchiului arterei coronare stangi. Aceasta informatie provine din doua mari studii randomizate: the European Coronary Artery si the North American CASS study.570. CABG determina in principal o reducere a mortalitatii cardiace. procedura standard a fost graftul arterei descendente anterioare cu artera mamara interna si utilizarea venei safene interne pentru alte bypassuri. stenoze semnificative a doua artere coronare principale.288 Principalele indicatii de revascularizare chirurgicala sunt urmatoarele: 1. mortalitatea si morbiditatea raman o problema importanta.566. Desi rata rezultatelor pe termen lung al graftului arterei mamare interne sunt extrem de bune. functie ventriculara si prezenta diabetului.569 Se pare ca exista beneficii semnificative ale supravietuirii cand se utilizeaza grafturi BITA indiferent de varsta. Prezenta unei disfunctii de VS creste avantajul tratamentului chirurgical vs medicamentos la toate categoriile de pacienti. Alte grafturi arteriale utilizate au fost arterele radiala si gastroepiploica dreapta.567 In ultimii 20 ani. dar recurenta anginei se poate intalni in anii urmatori interventiei. stenoze semnificative proximale a trei artere principale coronariene 3.64.9%.Favorolo a fost primul care a descris folosirea venei safene pentru a sunta artera coronara obstruata in 1969. este cam ridicata. spre deosebire de pacientii cu risc crescut unde chirurgia ar trebui sa reprezinte o prioritate. Cele mai mari experience cu artera radiala au indicat o rata a patentei mai mare de 90% in primii 3 ani postoperator. Cei mai multi dintre pacienti sunt asimptomatici dupa CABG. Deoarece cel putin 70% din pacienti supravietuiesc 10 ani post-operator. mortalitate anuala 2. aproximativ 10% pana la sfarsitul primul an.287. In ceea ce priveste prognosticul. riscul individual si beneficiile ar trebui discutate pentru pacientii cu risc mic la care chirurgia este pusa pe ultimul plan.559 Tratamentul chirurgical a aratat reduceri ale simptomatologiei si ischemiei la pacientii cu angina pectorala cronica.8%. Astfel. ceea ce. riscul de devascularizarii stemale si implicit a dehiscentei a fost mult redus inclusiv la diabetici. Beneficiile aduse de CABG comparativ cu terapia medicamentoasa nu au fost demonstrate la pacientii cu risc scazut (mortalitate anuala 1%)69. La 10 ani dupa CAGB 90% din grafturi arteri mamare interne au functionat bine in continuare. Exista doua indicatii principale ale CABG: prognostice si simptomatice. care la 10 ani a fost de 40% in cazul unei singure artere mamare interne si 8% pentru BITA.69. dar chiar si cei cu risc mediu au prezentat o rata a mortalitatii la 5 ani sub tratament medical de 13. Datele din registrele Duke au confirmat ca mortalitatea pe termen indelungat asociata chirurgiei a fost limitata la pacientii cu risc crescut558. Patenta grafturilor venoase este de 5060% la 10 ani. stenoza semnificativa a trunchiului arterei coronare stangi (left main) 2. CABG a demonstrat imbunatatirea prognosticului pacientilor cu risc mediu si mare. Ocluzia trombotica se poate intalni in perioada postoperatorie precoce. Intr-o metaanaliza a trialurilor chirurgicale care compara CABG cu terapia medicamentoasa. dar exista mai putine dovezi in privinta reducerii incidentei infarctului miocardic69. Mortalitatea in cazul CABG este intre 1 si 4%. grafturile venei safene au o rata semnificativa de stenozare. anginei recurente si nevoia altor interventii cardiace. Mari studii observationale au aratat ca utilizarea arterei mamare interne a imbunatatit supravietuirea si a redus incidenta infarctului miocardic tardiv.571 .^56S Studii observationale recente au sugerat beneficiul graftingului bilateral al arterei mamare interne (BITA). Desi exista o imbunatatire de-a lungul timpului a tehnicilor chirurgicale. Odata cu introducerea arterei mamare interne pediculate. in special in ceea ce priveste necesitatea reinterventiei chirurgicale. Aceste efecte sunt mai evidente la o categorie de subgrupuri decat in cele in care s-a aratat o imbunatatire a supravietuirii. Date din trialuri observationale si randomizate au relevant ca prezenta unei anatomii specifice a arterelor coronare este asociata cu un prognostic mai bun in cazul tratamentului chirurgical comparativ cu tratamentul medicamentos.290. si dupa 5 ani vena insasi poate dezvolta boala ateromatoasa. in functie de populatia studiata si exista modele bine definite ale stratificarii riscului valabile pentru evaluarea riscului individual al pacientilor. folosirea BITA a crescut durata perioadei de urmarire. recurenta simptomelor determinate de boala ateromatoasa a graftului ramane o problema clinica. comparativ cu standardele actuale.565 Exista un paradox si anume ca cel mai mare risc operator il au cele cu beneficiile cele mai mari. In perspectiva.

a calitatii vietii sau in aparitia anginei pe o urmarire de 6 luni) asa cum au prezentat pacientii cu boala unicoronariana. La 18 luni de urmarire.7 ani. permite practicarea performanta a PCI atat in cazul unuia sau mai multor vase.578 Acest studiu mic (328 pacienti) a sugerat ca PCI poate fi la fel de eficient in controlul simptomelor la pacientii bicoronarieni si cu angina stabila comparativ cu cei cu boala unicoronariana. Aceste studii sugereaza ca utilizarea chirurgiei 'off-pump' nu este un panaceu.(P=0. Desi a fost redusa utilizarea produselor de sange la grupul 'off-pump' (3 vs. Asa numita chirurgie 'off-pump'. Mortalitatea si aparitia infarctului miocardic au fost similare in ambele grupuri. 23% din pacientii tratati medical au avut nevoie de procedura de revascularizare.3% din pacientii tratati medical.2. Reducerea anginei a fost mai mare in grupul tratat cu PCI. a terapiei adjuvante au condus la expansiunea considerabila a acestui mod de tratament in ultimii ani. doar 8 s-au datorat mortii cardiace. Nu a existat nici o diferenta intre rezultatul in primii 1-3 ani postoperator intre grupul 'off-pump' si grupul standard. Mortalitatea si infarctul miocardic au survenit la 6. PCI are o rata de succes crescuta si un risc acceptabil.02). Din cele 18 decese (11 tratati prin PCI si 7 tratati medicamentos).. functie normala a VS.573 Mai recent.575 Riscul de mortalitate asociat cu angioplastia de rutina este de aprox. Pacientii a caror simptome au fost controlate inadecvat cu o terapie medicala optima au fost indrumati spre revasculare miocardica. 0. rezultatele modeste la pacientii cu afectare bicoronariana nu au demonstrat un control superior al simptomelor comparativ cu tratamentul medicamentos (imbunatatiri similare a tolerantei la efort.3% din pacientii tratati cu PCI si la 3. Recenta introducere a devicesurilor stabilizatoare care permit izolarea si controlul arterelor epicardice faciliteaza utilizarea graftului fara oprirea inimii si au ajutat chirurgii sa realizeze interventia fara by-pass cardiopulmonar.574 intr-un trial randomizat cu o urmarire angiografica pe 3-6 luni. Trialul RITA-2579 a aratat ca PCI controleaza mai bine simptomele si ischemia si creste capacitatea de efort comparativ cu terapia medicamentoasa. La pacientii cu angina stabila si anatomie coronariana pretabila. dipneea. dar a existat un procent de 16. Angina s-a imbunatatit in ambele grupe.572. Studiul AVERT580 a inclus 341 de pacienti cu boala coronariana stabila. 13% din pacientii tratati medicamentos au avut evenimente ischemice si 21% din grupul tratat prin PCI (P=0. Folosirea canularii aortice si manipularea aortei ascendente poate conduce la raspandirea de emboli in special la pacientii in varsta ateromatosi. poate conduce la o reducere a morbiditatii si mortalitatii perioperatorii.^57<s Trialuri bazate pe evidente indica faptul ca PCI este adesea mai eficient decat tratamentul medicamentos in reducerea evenimentelor care scad calitatea vietii (angina pectorala. Investigatorii ACME577 au demonstrat un control superior al simptomelor si al tolerantei la efort la pacientii revascularizati comparativ cu terapia medicamentoasa. si angina clasa I sau II sa fie tratati prin PCI sau cu 80 mg pe zi de atorvastatina. desi poate exista o variabilitate considerabila.1%o. odata cu cresterea experientei. dar ar trebui aplicat cu precautie si selectivitate la pacientii cu tinta specifica pe vase si comorbiditati semnificative.8% din pacientii tratati medicamentos.9% din pacientii randomizati cu PCI au necesitat CABG comparativ cu 5. 13%) si nivelul izoenzimei CK-MB a fost redus cu 41% in acelasi grup. In acest trial 1018 pacienti (62% cu boala coronariana multivasculara si 34% cu stenoza severa a arterei descendente stangi) cu angina stabila au fost randomizati PCI vs terapie medicala pe o perioada medie de urmarire de 2. Spre deosebire de revascularizarea chirurgicala. Khan et al. iar asocierea celor doua cu un endpoint combinat mai mare pe mortalitate si infarct miocardic periprocedural.048). Oricum. utilizarea stenturilor si a unei terapii adjuvante adecvate.001). dezvoltarea echipamentelor si a stenturilor. Aceste date sugereaza ca la pacientii cu risc scazut si boala coronariana stabila tratamentul medical cuprinzand .Folosirea circulatiei extracorporale (by-pass cardiopulmonar) in chirurgia arterei coronare ramane cea mai comuna metoda abordata. 13. PCI comparat cu tratamentul medicamentos nu pare sa aduca beneficii substantial asupra supravietuirii in angina stabila. Dar exista riscuri inclusiv raspunsul inflamator sistemic si producerea de microembolizari. Trialuri randomizate ce compara tehnica 'off-pump' cu procedura standard sunt acum disponibile. In timpul urmaririi 7.3 . a aratat o reducere semnificativa in patenta graftului (90 vs 98%) in cazul grupului 'off-pump'. si nevoia de respitalizare sau limitarea capacitatii la efort). Revascularizarea percutanata Desi PCI a fost initial utilizata pentru tratamentul bolii univasculare.5% de agravare a anginei in grupul de pacienti tratati medicamentos in cele 3 luni de urmarire randomizata (P=0. nu s-au decelat diferente in cazul complicatiilor perioperatorii.

sirolimus.1%o din cei tratati cu antianginoase (P < 0. Rezultatele trialului ACIP indica faptul ca pacientii cu risc crescut asimptomatici sau cu simptomatologie minima dar cu ischemie demonstrabila si boala coronariana semnificativa pot avea rezultate mai bune prin PCI sau CABG comparativ cu cei tratati medical.1 si 10. Terapia invaziva a fost asociata cu o imbunatatire statistic a simptomelor la 6 luni. infarctul miocardic sau nevoia de CABG. reducand riscul restenozarii si a evenimentelor cardiace majore inclusiv revascularizarea miocardica. mai multe studii hibrid au investigat efectele revascularizarii (PCI sau chirurgie) comparativ cu terapie medicamentoasa. Acest studiu mic. Utilizarea DES arata un efect mult mai bun al tratamentului comparativ cu stenturile doar metalice.558 pacienti randomizati cu simptome minime dar cu demonstrarea ischemiei la test de efort si care au fost pretabili pentru revascularizarea prin PCI sau CABG prin una din cele 3 strategii de tratament: terapie cu medicamente antianginoase.7% din pacientii revascularizati comparativ cu 8. Frecventa utilizarii termenilor sinonimi "stent acoperit" si "drug-eluting stent" este prost inteleasa deoarece stenturile acoperite includ si asa numitele stenturi ce includ substante inactive care nu si-au dovedit beneficiile iar in unele cazuri au avut chiar efecte daunatoare.597. Important de semnalat este ca nu a existat o diferenta semnificativa in supravietuirea la distanta in cele 3 grupuri.9%. ambele inaintea si dupa stentare562. stenturile au redus rata restenozei si necesitatea reinterventiei581. PCI a dus la obtinerea de rezultate foarte bune in ameliorarea simptomelor anginei.582 Restenoza intrastent ramane o limitare a eficacitatii PCI pentru pacientii cu boala coronariana stabila.4.01 pentru grupul revascularizat comparativ cu grupurile antianginoase si antiischemice). Cercetatori medicali. 17% din pacientii tratati medicamentos si 3% din pacientii tratati chirurgical. Moartea subita sau IM s-au semnalat in 1% din grupul CABG. La 3 ani de urmarire. si anginei refractare necesitand revascularizare repetata chirurgicala. dar diferenta nu s-a mentinut si la un an. Moartea subita si infarctul miocardic nu au inregistrat diferente semnificative in cele doua grupuri. Intr-o meta-analiza cuprinzand 29 de trialuri si implicarea a 9918 pacienti. DES au fost in centrul atentiei terapiei interventionale coronariene in studiul RAVEL583. PCI vs chirurgie Un numar mare de triluri clinice au comparat PCI cu chirurgia pentru a stabili sansa de revascularizare. date confirmate in meta-analize mai recente.587 13. Angioplasty or Surgery Study (MASS)589 au randomizat pacientii cu angina stabila si boala izolata a arterei descendente stangi catre tratament medicamentos sau PCI (inclusiv stentarea) sau CABG utilizand un endpoint combinat al mortii cardiace. moartea subita sau infarctul miocardic s-au intalnit la 4. 2% din grupul PCI si 1. Din cei randomizati catre terapia invaziva 52% au fost tratati prin PCI si 21% prin CABG.598 atat in boala univasculara cat si in boala multivasculara. nu a existat nicio dovada a utilizarii de rutina stenturilor coronariene si a angioplastiei cu balon in ceea ce priveste mortalitatea. trialurile randomizate au inclus doar pacienti cu boala univasculara si angina stabila sau instabila.terapie hipolipemianta agresiva poate fi la fel de eficient ca PCI in reducerea evenimentelor ischemice. Pe de alta parte termenul de "drug-eluting stent" este recomandat in schimbul celui de stent acoperit. Incidenta evenimentelor cardiace majore la peste 9 luni se situeaza intre 7. aceste endpointuri combinate s-au intalnit la 24% din pacientii tratati prin PCI. Stentarea electiva si stenturile active (DES). Oricum. terapie cu antianginoase si antiischemice si revascularizare prin PCI sau CABG. IM.599 cand stentarea era mai rar folosita nu au relevat diferente . In prezent 3 medicamente si-au dovedit efectele semnificative in studii randomizate prospective (paclitaxel. 13. tratament medicamentos De-a lungul studiilor ce s-au ocupat exclusiv de efectele PCI vs terapie medicamentoasa.4 % din grupul tratat medicamentos. Pana in prezent. Revascularizarea vs. Meta-analize ale trialurilor realizate inainte de 1995. si derivati de everolimus). sau chirurgie vs terapie medicamentoasa.584-586 Ghiduri mai specifice in utilizarea DES sunt disponibile in ghidurile ESC despre PCI. Un studiu elvetian (TIME)588 la pacientii varstnici (varsta medie de 80 ani) cu angina severa a randomizat participant catre o terapie invaziva imediat sau medicamentoasa continua.3% in cazul DES comparativ cu 13.3-18. partial datorita celor 48% de revascularizari tardive in grupul tratat medical.8% din cei tratati cu antiischemice si 12. Studiul "The Asymptomatic Cardiac Ischaemia Pilot" 10 aduce informatii suplimentare comparand terapia medicamentoasa cu PCI sau CABG la pacientii cu boala coronariana documentata si ischemie asimptomatica prin test de efort si monitorizare ECG in ambulator. cu necesitatea unei revascularizari intre 5-25%. La 2 ani de urmarire.3.

37 si respectiv 35% pacienti din ambele grupuri aveau angina instabila. (ACLP). Pacientii cu risc chirurgical crescut pot beneficia de revascularizare prin PCI in mod particular cand viabilitatea reziduala poate fi demonstrata in miocardul disfunctional perfuzat de vasele afectate.000 de pacienti din registrul cardiac din New York a indicat ca pentru pacientii cu doua sau mai multe coronare stenozate. Printre pacientii care au supravietuit fara stroke sau TM. O meta-analiza care a inclus trialuri despre stenturi560 sugereaza un beneficiu in privinta mortalitatii prin utilizarea CABG comparativ cu PCI. La pacientii asimptomatici.5.5% din grupul chirurgical. precum si absenta avantajelor in cazul supravietuirii dupa CABG in subgrupurile cu risc scazut. La un an dupa procedura. si nici pentru endpointul combinat pentru moartea subita si IM. nu a aratat diferente semnificative in strategiile de tratament ale endpointul primar al mortii subite. Ca si in analizele precedente ale angioplastiei cu balon.8% dintre acestia in grupul de starting au suferit o a doua revascularizare comparativ cu 3. Rezultatele studiului BARI. Circumstantele si preferintele individual ale fiecarui pacient trebuie luate in considerare in stabilirea strategiei de tratament. la 3 ani diferenta nu a mai fost semnificativ statistic. Dupa o abordare initial farmacologica. si 6 si respectiv 5% aveau ischemie silentioasa. cel mai mare trial despre PCI vs Chirurgie si care nu a fost inclus in aceasta meta-analiza nu a fost cu nimic mai putin consistent in oferirea de date desi un avantaj al supravietuirii cu by-pass a fost observat la diabetici. Totusi.8% din pacientii care au fost tratati prin by-pass. stentarea pentru boala multivasculara la pacienti selectati a adus rezultate similare in cazul mortii subite. 16.70 PCI poate fi luat in considerare pentru pacientii cu simptomatologie moderata si risc crescut de ischemie si cu boala coronariana severa doar daca exista o posibila rata crescuta de success si un risc scazut de morbiditate sau mortalitate. la un an nu a existat nicio diferenta intre cele doua grupuri in ceea ce priveste rata mortalitatii. acest trial. Necesitatea pentru revascularizari ulterioare a fost semnificativ crescuta in grupul PCI si cu toate ca pacientii erau mai putin simptomatici la un an dupa by-pass decat dupa PCI. stroke sau M. cu reducerea episoadelor anginoase si a necesitatii de revascularizare. influentata de factori cum ar fi caracterul minim invaziv si riscului mai scazut al procedurii initiale. trialurile sugereaza ca in afara populatiei cu risc crescut care are un beneficiu demonstrat prin CABG. Analiza unui subgrup al trialului cu si fara stenturi a indicat o heterogenitate semnificativa intre cele doua grupuri. Aceasta problema este pe larg discutata in doua trialuri STICH603 si HEART UK604 . revascularizarea poate fi recomandata pentru pacientii cu anatomie pretabila si care nu raspund adecvat la terapia medicamentoasa sau pentru fiecare pacient in parte care in functie de varsta doreste sa mentina activitate fizica.3% din CABG si 1% din PCI. pentru proceduri. PCI este preferata ca alternativa initiala. nu a folosit doar pacienti cu angina stabila. In timpul spitalizarii initiate. stentarea a fost asociata cu o nevoie crescuta a revascularizarii. Rata supravietuirii fara evenimente la 1 an a fost 73. Totusi.8% din pacientii stentati si 87. TM sau strokului la un an. 13. revascularizarea nu imbunatateste simptomele si numai indicative potrivite pentru revascularizare prin PCI ar putea reduce complicatiile ischemice in viitor. O meta-analiza mai recenta a 4 trialuri randomizate despre PCI cu stent comparativ cu chirurgia de by-pass ce a inclus 3051 pacienti. cum ar fi ARTS600 si SOS597 au inclus folosirea de stenturi in cadrul PCI. mortalitatea s-a intalnit in 1. strokelui si M ca si chirurgia de by-pass. pentru tratamentul simptomatic pot fi considerate oricare dintre PCI sau chirurgia.590 Trialuri mai recente. CABG a fost asociat cu o mai mare rata a supravietuirii pe termen lung decat stentarea602 In concluzie. Trialul ARTS l600 a comparat stentarea multipla cu scopul revascularizarii complete vs by-pass la pacienti cu boala multivasculara. La pacientii nediabetici cu boala uni sau bivasculara si fara un grad ridicat de stenoza al arterei descendente stangi si la care angioplastia uneia sau mai multor leziuni are un succes initial ridicat.semnificative in strategia de tratament pentru moartea subita. Aceasta stategie este limitata doar la acei pacienti cu ischemie extensiva demonstrata la care revascularizarea (PCI sau CABG) poate reduce mortalitatea raportat la strategia cu medicamente antianginoase. la 5 pana la 8 ani in cazul pacientilor cu boala multivasculara.601 Date observationale la 3 ani de urmarire a mai mult de 60. Abordarea terapeutica in functie de particularitatile pacientilor Pacienti cu disfunctie severa de VS si/sau risc chirurgical crescut. 57 si respectiv 60% aveau angina stabila.

590.6. testele neinvazive arata o arie miocardica cu risc 3. insa exista o rata mare de restenoza de la 32 la 55%. 13. Pentru unii. pacientul prefera o interventie decat tratamentul medicamentos si este informat asupra riscurilor acestei terapii Un raspuns adecvat la terapie poate fi considerat ca atare doar prin consultare cu pacientul. In contrast. rezultate similare fiind obtinute si in cazul utilizarii PCI cu stent in studiul ARTS (41 vs.Left main neprotejat. un pacient poate fi eligibil pentru revascularizare daca: 1. pana la rezultatele trialurilor viitoare. Datele observationale sugereaza ca pacientii cu stenoze tardive ale grafturilor venoase au o rata a mortalitatii612 crescuta si reinterventia a imbunatatit rezultatele acestor pacienti intr-un studiu comparativ. PCI poate fi o alternativa folositoare la reinterventia chirurgicala la pacientii simptomatici. angina de clasa I (angina doar la eforturi mari care nu limiteaza activitatea zilnica) este acceptabila dar altii ar putea dori o diminuare completa a simptomatologiei.608-609 Trialul BARI a fost cel mai mare dintre acestea si singurul in care a fost detectata o diferenta statistica in cazul mortalitatii intre tratamentele grupurilor de diabetici. este necunoscuta. Rata revascularizarii a fost de asemenea mai mare la pacientii tratati cu PCI dupa studiul BARI. terapia medicamentoasa nu controleaza simptomatologia pacientului 2. Cand se poate traversa zona ocluzionata cu un cateter ghid cu implantare de stent s-au decelat rezultate satisfacatoare aratate in mai multe trialuri616-618. La pacientii cu boala multivasculara esecul tratarii ocluziilor totale va duce la revascularizare incompleta care ar putea fi evitata cand pacientul este pretabil pentru by-pass. dar impactul acestei reduceri asupra mortalitatii la pacientii diabetici. Un trial care a comparat efectul PCI vs CABG la diabetici nu este inca disponibil. riscul operator al interventiei de by-pass este de 3 ori mai mare decat al interventiei initiale614. Doua trialuri majore dezbat aceasta problema importanta: BARI 2 Diabetes (BARI 2D) si FREEDOM (Future Revascularisation Evaluation in Patients with Diabetes Mellitus). un registru observational a aratat imbunatatirea rezultatelor cu DES comparativ cu stenturile neacoperite607. Ocluziile cronice inca reprezinta cel mai frecvent mod de esec al PCI. Boala multivasculara la pacientii diabetici. PCI poate fi superior chirurgiei chiar daca graftul este venos sau arterial. pacientii care au indicatie pentru coronarografie si a caror cateterizare relateaza stenoza coronariana severa sunt candidati potentiali pentru revascularizarea miocardica. in special multivasculari. Totusi. Pacientii cu by-pass coronarian anterior. Un risc acceptabil de morbiditate si mortalitate ar trebui sa fie considerat individual functie de fiecare . In completare. Totusi. O limitare a acestor trialuri o constituie mica utilizare a DES sau a terapiei adjuvante antiplachetare periprocedural. 8.586. Indicative de revascularizare In general. mentinand entuziasmul pentru utilizarea PCI in stenoza trunchiului arterei coronare stangi in viitor. Posibilitatea utilizarii DES in aceasta privinta este subevaluata.610 Printre cei 353 de diabetici tratati a existat o supravietuire de 15% pentru CABG la 5 ani (P = 0. chirurgia ar trebui sa ramana metoda preferata pana cand vor fi facute cunoscute rezultatele altor trialuri. Mai multe observatii605.613 Reinterventia chirurgicala poate fi luata in calcul la pacientii simptomatici cu anatomie pretabila.611.606 indica ca fezabilitatea PCI in stenoza trunchiului arterei coronare stangi a fost demonstrata. In prezent. Dispozitivele pot fi imbunatatite cu filtre protectoare pentru a reduce embolizarile distale si aparitia leziunilor miocardice periprocedurale (SAFER)615 cand se instrumenteaza grafturi venoase safene. DES au redus rata restenozei la pacientii diabetici585. Ocluzii cronice. Mai recent. iar pentru cei cu graft permeabil de artera mamara interna exista riscul aditional ar afectarii acestui graft in timpul chirurgiei.003). exista o rata crescuta de succes si un risc acceptabil de morbiditate si mortalitate 4. PCI ar trebui folosita cu precautie la pacientii diabetici cu boala coronariana multivasculara. Stenoza trunchiului arterei coronare stangi (left main) neprotejata se refera la arterele coronare distale care nu sunt vascularizate prin graft.4%). oricum analiza de subgrup "post hoc" ce compara strategiile de tratament au aratat o reducere a mortalitatii prin by-pass comparativ cu PCI. Recomandarile pentru revascularizarea pe baza simptomatologiei sunt cuprinse in tabelul 8 sau mai jos. Nu sunt trialuri controlate care sa compare optiunile de tratament la pacientii cu by-pass anterior.

ERACI-I. Pacienti diabetici 6. Ideal. VA-ACME ACIP ngina CCS clasele 1 IV in pofida terapiei edicale cu boala univasculara ngina CCS clasele 1 IV in pofida terapiei edicale cu boala multivasculara (non-diabetic) ngina stabila cu simptome minime (CCS clasa I) i boala uni-. SoS. tri-vasculara. precum si nevoia ca practicienii sa ramana in contact cu literatura de specialitate. pacientii nu ar trebui sa li se indice o procedura a carei mortalitate este mai mare decat mortalitatea lor anuala estimata statistic. au ramas multe semne de intrebare si multe incertitudini sunt generate de gasirea a noi modalitati de tratament ce necesita revizuire constanta si actualizarea acestor ghiduri. Selectia metodelor de revascularizare ar trebui sa se bazeze pe: 1. Rezultatul recomandarilor pentru revascularizare in angina stabila Indicatii Pentru prognostic a Clasa de recomandare Pentru simptome b Nivelul de Clasa de Nivelul de evidenta recomandare evidenta Studii CI (admitand existenta unei anatomii pretabile pentru PCI. studiu VA. Daca se considera PCI pentru boala multivasculara. Stenoza coronariana borderline (50-70%) cu alta localizare decat left main si fara ischemie demonstrata la testele neinvazive 10. posibilitatea de succes inclusiv factori cum ar fi: pretabilitatea tehnica a leziunilor pentru angioplastie sau by-pass 3. Al. risc de stratificare corespunzator si discutii cu pacientul) i A i A ngina si boala LM stem ngina si boala trivasculara cu ischemie biectiva larga ngina si boala trivasculara cu functie entriculara slaba ngina si boala bi. Al. Stenoza coronariana nesemnificativa (< 50%) 11. morbiditatea si mortalitatea periprocedurala 2. Tabelul 8. Risc crescut legat de procedura pentru morbiditate si mortalitate (risc de mortalitate > 10-15%) doar daca riscul procedurii este pus in balanta cu o imbunatatire semnificativa a supravietuirii sau calitatea vietii pacientului fara procedura este extrem de scazuta Dezvoltarea rapida si constanta a PCI si CABG precum si progresele semnificative ale tratamentului medicamentos alaturi de preventia secundara a anginei stabile au generat nevoia unor trialuri mai mari care sa compare diferitele stategii de tratament pe grupuri selectate de pacienti. dar schemie obiectiva evidenta larga ABG (admitand o anatomie pretabila pentru chirurgie. in ciuda unei terapii medicamentoase adecvate. ci doar daca exista dovada unui beneficiu prognostic substantial pe termen lung sau simptomele au un impact important asupra calitatii vietii. studiu european de chirurgie coronariana.pacient. GABI. MASS .. meta-analiza Yusef ngina CCS clasele 1 IV cu boala ultivasculara (non-diabetic) ngina CCS clasele 1 IV in pofida terapiei I I A B BARI. Hoffman et. Pacienti cu boala coronariana uni sau bivasculara fara stenoza proximala semnificafiva a LAD care au simptome usoare sau asimptomatici si nu au primit un tratament medicamentos sau nu au ischemie demonstrata sau au o arie limitata de ischemie/viabilitate la testele neinvazive 9. bi-. Experienta locala a spitalului in chirurgie cardiaca si cardiologie interventionala 7. Preferinta pacientului 8. este o mare probabilitate ca PCI sa aduca o revascularizare completa sau macar in aceeasi proportie ca CABG? 5. risc de stratificare corespunzator si discutii cu pacientul) I I IIb C A A ACME.si trivasculara inclusiv oala severa a LAD proximal ngina CCS clasele 1 IV cu boala multivascular diabetic) I I I IIa A A A B I I I I A A A B CASS. gradul de revascularizare. Yusef et. In managementul anginei stabile. MASS RITA2. riscul de restenoza sau ocluzie a grafturilor 4.

..edicale si boala univasculara..... necontrolate prin terapie medicamentoasa si a caror riscuri chirurgicale nu sunt mai mari decat potentialele beneficii (nivel de evidenta A) Clasa IIa 1.. inclusiv boala evera a LAD proximal ngina CCS clasele 1 IV in pofida terapiei IIbB B edicale si boala univasculara. CABG pentru left main sau echivalente (de ex........ PCI sau CABG la pacientii cu ischemie reversibila la teste functionale si dovada unor episoade frecvente ischemice in timpul activitatii zilnice (nivel de evidenta C) Recomandarile revascularizarii pentru imbunatatirea simptomatologiei la pacientii cu angina stabila Clasa I 1........se refera la efectele asupra mortalitatii... sau mortalitate combinata cu MI. CABG pentru boala multivasculara pretabila tehnic pentru revascularizare chirurgicala la pacientii cu simptome moderat severe.. necontrolate prin terapie medicamentoasa si a caror riscuri chirurgicale nu sunt mai mari decat potentialele beneficii (nivel de evidenta A) 2........... PCI pentru boala multivasculara fara risc anatomic coronarian crescut pretabila tehnic pentru revascularizare percutanata la pacientii cu simptome moderat severe. CCS ... durata exercitiului.. bi-...... in mod particular la acei pacienti care au functie VS anormala sau cu ischemie intinsa reversibila la teste de efort (nivel de evidenta A) 3...... a ... CABG pentru boala coronariana uni sau bivasculara cu grad crescut de stenoza al LAD proximale cu ischemie reversibila la testele non-invazive (nivel de evidenta B) 4.......... CABG pentru boala trivasculara semnificativa la diabetici cu ischemie reversibila la teste functionale (nivel de evidenta C) 3.. necontrolate prin terapie medicamentoasa si a caror riscuri chirurgicale nu sunt mai mari decat potentialele beneficii (nivel de evidenta A) 3.. b ....... fara boala evera a LAD proximal ngina cu simptome minime (CCS clasa I) si IIb C ACIP oala uni-.... ───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Recomandarile pentru revascularizare pe baze simptomatice iau in considerare nivelul de evidenta disponibil si ar trebui elaborate in aceasta maniera decat ca si directive de abordare a revascularizarii in functie de intreaga simptomatologie........ CABG pentru boala univasculara pretabila tehnic pentru revascularizare chirurgicala la pacientii cu simptome moderat severe..... timpul de aparitie al anginei in timpul testarii. CABG pentru boala semnificativa cu functie ventriculara stanga diminuata si viabilitate demonstrata la testele neinvazive (nivel de evidenta B) Clasa IIa 1. dar cu schemie obiectiva evidenta larga . CABG pentru stenoza proximala semnificativa trivasculara... Recomandarile revascularizarii pentru imbunatatirea prognosticului pacientilor cu angina stabila Clasa I 1......... tri-vasculara... PCI pentru boala univasculara pretabila tehnic pentru revascularizare percutanata la pacientii cu simptome usor-moderate care sunt totusi inacceptabile pentru pacienti la care riscul procedural nu este mai mare decat potentialul beneficiu (nivel de evidenta A) 2......se refera la schimbari in clasa din care face parte angina.... necontrolate prin terapie medicamentoasa si a caror riscuri chirurgicale nu sunt mai mari decat potentialele beneficii (nivel de evidenta A) .......... stenoza severa proximala/distiala a descendentei stangi sau a circumflexei) (nivel de evidenta A) 2...... spitalizari repetate sau alti parametri ai capacitatii functionale sau ai calitatii vietii. PCI pentru boala univasculara pretabila tehnic pentru revascularizare percutanata la pacientii cu simptome moderat severe...Canadian Cardiovascular Society.......... CABG pentru boala coronariana uni sau bivasculara fara stenoza semnificativa de LAD proximala la pacienti care au supravietuit mortii cardiace subite sau TV sustinute (nivel de evidenta B) 2....

in acest context poate fi demonstrata electrocardiografic. un fenomen mai frecvent la femei. Angina. tratamentul insuficientei cardiace sau al aritmiilor. Ischemia.7.1. scintigrafic sau prin alte metode si poate raspunde corespunzator la terapia antiischemica in absenta leziunilor angiografice. Medicul ar trebui sa fie pregatit sa ofere terapia adecvata la timpul potrivit. Tratamentul anginei stabile: tratamentul multifunctional al unei boli multifatetate. exista unele date ce sugereaza ca prognosticul asociat arterelor coronare normale nu este asa bun cum s-a crezut305. pe cand 40% din femei cu angina atipica si 4% din femei cu durere necoronariana au avut o prevalenta mai scazuta angiografica decat barbatii pentru toate formele de dureri toracice. tratamentul sindroamelor coronariene acute. SUBGRUPURI SPECIALE 14. In concordanta cu stadiul bolii. pacientul poate primi tratament in functie de progresia bolii (preventie) tratamentul bolii simptomatice (angina pectorala). Perceptia durerii si limbajul folosit pentru descrierea simptomelor sunt diferite la barbati si femei623. De aceea nu este o surpriza ca unele studii au raportat o prevalenta chiar mai mare a anginei in chestionarul ROSE la varsta adulta si la femeile in varsta decat la barbati de varsta comparabila31. un simptom complex poate fi asociat cu ischemia chiar si in absenta leziunilor coronariene obstructive ca in Sindromul X. terapie simptomatica cum ar fi revascularizarea interventionala si chirurgicala si tratamentul aritmiilor sunt toate rapid evolutive si de aceea se recomanda ca un singur medic sa colaboreze cu o echipa care sa ofere o terapie adecvata la timpul potrivit. Diagnosticul anginei la femei este mai dificil decat la barbati din mai multe motive. 14. Desi incidenta mortalitatii cardiovasculare si a IM este mai mare la barbati decat la femeile de toate varstele. Boala microvasculara si vasospasmul coronarian sunt de asemenea mai frecvente la femei. incidenta anginei creste la femei in perioada post-menopauza. In studiul Coronary Artery Surgery624. incluzand angina tipica. PCI pentru boala multivasculara pretabila tehnic pentru revascularizare percutanata la pacientii cu simptome usor-moderate care sunt totusi inacceptabile pentru pacienti la care riscul procedural nu este mai mare decat potentialul beneficiu (nivel de evidenta A) Clasa IIb 1. ischemie silentioasa. dar sunt atipice comparativ cu simptomele tipice descrise de barbati.33. deoarece exista diferente in modul de prezentare619 al bolii si de asemenea preponderenta crescuta a datelor din literatura publicata referitoare la barbati. Diferite modalitati de terapie preventiva. CABG pentru boala multivasculara pretabila tehnic pentru revascularizare chirurgicala la pacientii cu simptome usor-moderate care sunt totusi inacceptabile pentru pacient la care riscul operator nu este mai mare decat potentialul beneficiu (nivel de evidenta A) 4. 62% din femei cu angina tipica au avut stenoze coronariene semnificative. Angina stabila este frecvent prima manifestare a bolii coronariene la femei. CABG pentru boala univasculara pretabila tehnic pentru revascularizare chirurgicala la pacientii cu simptome usor-moderate care sunt totusi inacceptabile pentru pacient la care riscul operator nu este mai mare decat mortalitatea estimata anual (nivel de evidenta B) 13. Perioade de stabilitate ale anginei pectorale pot alterna cu perioade instabile (progresia brusca si acuta a sindroamelor coronariene). insuficienta cardiaca acuta sau cronica si aritmii instabile hemodinamic. Simptomele atipice sunt mai frecvente la femei. Desi lipsa stenozelor coronariene ramane un indicator al unei bune supravietuiri fara infarct decat prezenta obstructiei coronariene. iar IM sau moartea subita cea mai frecventa manifestare inaugurala la barbati40.41. Femei Evaluarea durerii precordiale la femei este mai putin relevanta decat la barbati din mai multe motive.610. angina progresiva.621.3. .622 oricum incidenta bolii coronariene fatale este mai ridicata la barbatii cu angina decat la femeile cu angina620. sindrom coronorian acut (angina instabila si IM). atipica si durere non-cardiaca. Sunt numeroase diferente in epidemiologia si prima manifestare a bolii coronariene la femei si barbati. Corelatia intre simptome si obstructia semnificativa coronarografica este mai slaba la femei decat la barbati. in parte datorita clasificarii defectuoase a anginei la femei. De-a lungul vietii pacientul cu angina stabila poate suferi episoade anginoase induse de efort/stres.

Intr-adevar numeroase studii au indicat ca valoarea stresului ecocardiografic este un predictor independent al evenimentelor cardiace la femei cunoscute sau suspectate cu boala coronariana.28% la femei.6 la 23. La multe dintre femeile la care nu s-a efectuat un screening al bolii coronariene un rezultat negativ al testului de efort va fi suficient si testele imagistice nu vor fi necesare630.640 . Scintigrafia miocardica de perfuzie sau ecocardiografia pot fi folosite in aceste circumstante. chiar dupa ajustarea unor factori. In ciuda limitelor testului de efort EKG la femei s-a aratat o reducere a procedurilor fara o pierdere a acuratetii diagnosticului. in timp ce numarul by-pass-urilor a scazut la barbati de la 34. Aceste date sugereaza ca exista dificultati si limite in diagnosticul si tratamentul anginei la femei. In acelasi studiu femeile au avut mai putine indicatii de revascularizare si de preventie secundara. in special cand201 Tl este folosit ca trasor.Cand se utilizeaza testul EKG de efort pentru detectia bolii coronariene. Este stiut faptul ca femeile au o mortalitate si morbiditate mai mare post-IM decat barbatii si acest lucru sugereaza ca un tratament mai putin viguros la femei poate avea un impact negativ asupra supravietuirii la femeile post-IM631.2. numarul angioplastiilor au crescut semnificativ de la 11.636-638. Desi strategia optima pentru diagnosticul bolii coronariene obstructive la femei urmeaza a fi definit.2% la barbati si 17. alaturi probabil de probleme sociale mai complexe care perpetueaza situatia in care femei cu angina stabila sunt adesea subinvestigate si tratate insuficient. Prezenta sanilor poate conduce la artefacte care pot fi o piedica importanta in interpretarea imaginii. severitatea simptomelor si. rezultate ale testelor non-invazive635.5% si 42. in caz de arteriografie. reprezentarea limitata a femeilor in trialuri clinice de preventie secundara nu justifica folosirea diferita a ghidurilor la barbati si femei dupa ce boala coronariana ischemica este diagnosticata. acesta are un nivel mai ridicat de rezultate fals pozitive la femei (38 . Dificultatile utilizarii testului de efort pentru diagnosticul bolii coronariene obstructive la femei au dus la concluzia ca examenele imagistice sunt de preferat testului de efort standard. Este important sa subliniem ca femeile cu ischemie moderat severa evidentiata la testele non-invazive ar trebui sa aiba un acces egal la coronarografie ca si barbatii. Intr-un studiu recent DUTCH. cum ar fi varsta. 1894 de pacienti (1526 barbati si 368 femei) cu boala coronoriana documentata angiografic au fost evaluati pe o perioada de peste 16 ani (1981 -1997). Investigatii amanuntite au descoperit o interactiune intre sex si varsta cu o mortalitate mai mare la pacientele tinere (sub 50 de ani) care scade cu varsta633. 14.44%)140 in mare parte datorita lipsei screeningului bolii coronariene142 dar cu o mai mica rata fals negativa la femei625. In mod similar ecocardiografia de stres farmacologica sau de efort poate ajuta la eliminarea artefactelor datorate prezentei sanilor. Totusi interpretarea acestor coronarografii este limitata de erorile intrinseci de interpretare. In plus. Rapoartele asupra impactului sexului in utilizarea investigatiilor si rezultatele terapiilor sunt divergente.9% la 29. Diabetul zaharat Atat diabetul zaharat insulino-necesitant (tip 1) cat si diabetul zaharat noninsulino-necesitant (tip 2) sunt asociate cu un risc cardiovascular crescut. a ajuns la concluzia ca motivele cresterii mortalitatii precoce printre femei sunt varsta inaintata si prezenta altor caracteristici clinice nefavorabile632. Date din the Euro Heart Survey of Stable Angina 2003 sugereaza ca exista indoieli semnificative impotriva utilizarii nu doar a arteriografiei dar si testului de efort la femei. comorbiditatile. Intr-adevar doar 30% dintre femei (care au diagnostic cert de boala coronariana) ar trebui indrumate spre alte teste. The Task Force crede ca datele curente sunt insuficiente pentru a justifica inlocuirea testului de efort standard cu testele imagistice de stres la toate femeile evaluate pentru boala ischemica coronariana. O trecere in revista a 27 de studii. In timp. Aceste rezultate au valoare predictiva negativa ridicata sugerand ca un rezultat negativ al unor teste precise exclud prezenta bolii coronariene.67%) decat la barbati (7 . un numar de rapoarte epidemiologice indica faptul ca incidenta bolilor cardiovasculare este cu atat mai mare cu cat nivelul glicemiei este mai ridicat639. Mortalitatea cardiovasculara este crescuta de trei ori la pacientul diabetic barbat si de doua pana la cinci ori la pacientele diabetice comparativ cu persoanele nediabetice de aceeasi varsta si sex81.6-30.6% la femei634. Mai recent folosirea mTc sestamibi SPECT a fost asociata cu reducerea artefactelor datorate sanilor627. Senzitivitatea perfuziei cu radionuclide poate fi mai scazuta la femei decat la barbati624.6 . In plus.

Din nefericire. beta-blocante. datorita unei variatii considerabile de criterii care au fost incluse si apoi excluse ca teste screening in studii de date. eliminarii si sensibilitatii conduc la concluzia ca modificarea dozelor este esentiala cand se prescriu medicamente active cardiovascular la pacientii . evaluarea ischemiei la diabetici ar trebui efectuata in general in paralel cu subiectii nediabetici. Este in general acceptat faptul ca prevalenta ischemiei asimptomatice este crescuta la pacientii cu diabet. Aritmia apare mai frecvent. obezitatea si fumatul. Cel mai frecvent aceasta boala este difuza si severa. aparitia ei crescand odata cu varsta653. teste imagistice de perfuzie miocardica si coronarografie. varsta peste 75 de ani este un important predictor pentru nefropatia de contrast655. Interpretarea testului de efort la batrani difera fata de tineri. cu indicatii similare pentru testul de efort.3. ca si disfunctia VS. diagnosticul si tratamentul agresiv ar trebui efectuat precoce la aceasta populatie. Astfel. dar simptomele tind sa apara la o varsta mai tanara la pacientii diabetici. Oricum. 14. statine. Cum bolile cardiovasculare sunt responsabile de 80% din decesele la pacientii cu diabet zaharat645. Este important sa subliniem ca pacientii varstnici cu ischemie moderat severa la testele non-invazive ar trebui sa aiba un acces similar la coronarografie ca si pacientii tineri. Meritele PCI si CABG la pacientii diabetici sunt discutate la sectiunea de revascularizare. In pofida acestor diferente. The Task Force crede ca testul EKG de efort ar trebui sa fie testul initial in evaluarea pacientilor varstnici suspectati de boala coronariana doar daca pacientul nu poate efectua exercitiul fizic. Tratamentul medicamentos este mai compex la varstnici. dispneei si comorbiditatilor care mimeaza angina pectorala. un important endpoint al testului de efort dar impactul acestei descoperiri asupra diagnosticului si prognosticului la populatia simptomatica nu este clar. IEC sunt indicati la pacientii diabetici cu boala vasculara dovedita253. IM si insuficienta cardiaca fiind cele mai pregnante. anti-plachetare si proceduri de revascularizare au indicatii similare la pacientul diabetic si non-diabetic. cei cu simptome atipice si angina tipica s-a demonstrat ca ar avea rate similare de mortalitate la trei ani20. De notat ca diagnosticarea arteriografica creste usor riscul (in comparatie cu pacientii tineri) la pacientii varstnici cu evaluare electiva243. In plus. Exista date care sugereaza ca diabeticii pot prezenta disfunctie ventriculara subclinica. Varstnici Dupa varsta de 75 de ani este o prevalent egala a bolii cardiovasculare la barbati si femei651. Mentinerea nivelului glicemiei la valori aproape de normal este protectiva pe termen lung la pacientii diabetici si reduce substantial complicative si mortalitatea atat in diabetul de tip 1 cat si in cel de tip 2645. incluzand barbati si femei peste 65 de ani. Este o prevalenta mai mare a rezultatelor fals negative654.648.650. Modificarile biodisponibilitatii. Evaluarea durerilor precordiale la varstnici poate fi dificila datorita disconfortului toracic. clinica cu impact negativ asupra capacitatii de efort644. caz in care se va indica un test imagistic de stres. dupa succesul procedurilor invazive. un management bun al factorilor de risc cardiovascular si un control bun al glicemiei sunt esentiale pentru rezultate pe termen lung638. Stenoza trunchiului arterei coronare si boala trivasculara au o prevalent mai mare la varstnici. angina. blocante de canale de calciu. Astfel. In multe studii. testul de efort ramane important la varstnici. boala renala.Manifestarile clinice ale bolii cardiovasculare la pacientii diabetici sunt similare cu cele ale pacientilor nediabetici. Strategiile curente pentru optimizarea ingrijirii pacientilor diabetici includ eforturi viguroase de a obtine un control bun al glicemiei si a altor factori de risc cum ar fi: dislipidemia. Reducerea nivelului de activitate si aprecierea mai slaba a simptomelor de ischemie avanseaza cu varsta652. Exista un interes in crestere pentru folosirea scanarii perfuziei miocardice si a altor tehnici pentru detectarea ischemiei la indivizii diabetici asimptomatici642 si de a formula puterea de prognostic a testelor de perfuzie la pacientii diabetici643. Capacitatea functional este adesea compromisa de slabiciunea musculara si deconditionare. Toleranta la efort pune probleme aditionale la varstnici. Mai multa atentie ar trebui acordata miscarii fizice si mai putin modificarii protocoalelor. Rezultatele fals pozitive sunt de asemenea frecvente datorita prevalentei crescute ale unor boli cum ar fi: hipertrofie VS secundara bolilor valvulare. perturbarile metabolice in diabetul zaharat duc la o progresie continua a aterosclerozei ducand la o boala cardiovasculara cu afectare multivasculara si restenoza649. hipertensiunii si tulburari de conducere. este dificil sa estimam cu acuratete frecventa crescuta a ischemiei silentioase641. Oricum. Terapia conventionala pentru boala coronariana cu nitrati.

Este o ironie ca prelungirea vietii datorata imbunatatirii ingrijirii cardiovasculare si a tratamentului este responsabila de cresterea numarului de pacienti cu boala coronara ischemica in stadiu terminal. contrapulsatie externa.668 Tehnica este foarte bine tolerata cand este folosita pe o perioada de 35 de ore de contrapulsatie activa pe o perioada de 4-7 saptamani. ca si la pacientii tineri. Numarul de rapoarte publicate si de pacienti inrolati in trialurile clinice este mic si efectele pe termen lung ale acestor tehnici este necunoscut. unul sau mai multe grafturi anterioare si/sau proceduri PTCA 3.001) din pacientii care au fost tratati medicamentos.662 Cele mai frecvente motive pentru care revascularizarea nu a fost efectuata sunt: 1.666.663. Angina cronica refractara necesita optimizarea tratamentului medical utilizand diferite medicamente in doza maxima tolerata.672 In plus masurarea fluxului miocardic regional si a rezervei coronariene.4. in comparatie cu 32% (P < 0.1995 a aratat ca aproape 10% din pacienti au fost respinsi sau nu au primit indicatii de revascularizare in pofida simptomelor severe. Angina cronica refractara Medicamentele si procedurile de revascularizare. angiogeneza. inhibarea ganglionului stelat. simpatectomia toracica endoscopica.varstnici656. anatomie nepretabiala 2. CABG si PCI pot controla boala ischemica la majoritatea pacientilor. Considerand atat simptomele cat si prognosticul. O crestere semnificativa a tolerantei la efort a fost observata. la acesti pacienti medicatia antianginoasa este eficienta in reducerea simptomelor si statinele imbunatatesc prognosticul438. Problema anginei cronice refractare a fost preluata intr-un articol din the ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina.670. Doua registre multicentrice evalueaza siguranta si eficienta contrapulsatiei externe. Un studiu din Suedia al pacientilor coronarografiati datorita anginei pectorale stabile realizat intre 1994 . nu a aratat o imbunatatire a perfuziei folosind aceasta procedura. varsta avansata frecvent in combinatie cu acesti factori. Cauzele non-cardiace ale durerii retrosternale ar trebui excluse si o consultatie psihiatrica poate fi luata in considerare. in pofida diferitelor forme de tratament conventional. 14. Stimularea electrica transcutanata si stimularea spinala sunt metode folosite in cateva centre pentru managementul anginei refractare cu efecte pozitive asupra simptomatologiei si a profilului efectelor secundare. Ramane o parte a pacientilor cu angina pectorala. chiar si fara a aduce imbunatatiri asupra ischemiei miocardice. boli extracardiace care cresc morbiditatea si mortalitatea perioperatorie 5. In ultimii cinci ani noi modalitati de explorare si noi concepte terapeutice sunt in curs de evaluare. Aceasta problema este pe larg discutata in documentul original al studiului the Joint Study Group. transplant cardiac si medicamente care moduleaza metabolismul. In acord cu datele din the Joint Study Group nu avem date exacte despre frecventa si aparitia anginei refractare.673 Studii internationale si registre sunt necesare sa clarifice epidemiologia acestei conditii si cercetari ulterioare sunt incurajate sa defineasca rolul acestor tehnici alternative pentru controlul acestor pacienti. polipragmazia si probleme de complianta. anestezia toracica epidurala.80% din pacienti. varstnicii au aceleasi beneficii in urma tratamentului medicamentos. Alte studii nu au fost capabile sa confirme acest beneficiu. desi nu toate au avut succes: tehnicile de neuromodulare (stimularea electrica nervoasa transcutanata si stimularea spinala).669 Mortalitatea nu a diferit semnificativ intre cele doua grupuri. revascularizare transmiocardica sau cu laser.665 Aceste tehnici au un efect analgezic favorabil. In unul din studii (275 pacienti cu angina clasa IV CCS). publicat in 2002. 76% din pacienti cu revasculare transmiocardica si-au imbunatatit clasa functionala cu doua clase dupa un an de urmarire. Contrapulsatia externa este tehnica non-farmacologica interesanta care este larg investigata in SUA. chirurgie de by-pass si interventii percutanate. angioplastie si chirurgie de by-pass ca si pacientii tineri657. lipsa existentei grafturilor 4.661.671 Un trial recent randomizat cu 298 pacienti a aratat ca tratamentul percutanat cu laser nu aduce beneficii comparativ cu proceduri similare. Simptomele anginei au fost imbunatatite la 75 . . Mai multe probleme care ar trebui luate in discutie la varstnici includ riscul de interactiuni medicamentoase. datorita ischemiei care nu poate fi controlata de combinatia dintre terapie medicamentoasa. Revascularizarea transmiocardica a fost comparata cu terapia medicamentoasa in mai multe studii.659. Totusi.660 Angina cronica refractara poate fi definita ca un diagnostic clinic bazat pe prezenta simptomelor de angina stabila.

ceea ce imbunatateste prognosticul substantial. un examen fizic. in special utilizarea investigatiilor non-invazive pentru stratificarea riscului si folosirea terapiilor de preventie secundara. IEC sunt indicati la pacientii cu disfunctie ventriculara concomitenta. Ecocardiografia si alte explorari imagistice non-invazive precum RMN. Acestea permit o evaluare a gradului si severitatii bolii coronariene la pacientii cu simptome usor-moderate si risc cardiovascular. poate fi indicata coronarografia. Doza unui medicament ar trebui optimizata inaintea adaugarii unui al doilea si este indicata schimbarea combinatiei de medicamente inaintea unei tri-terapii. CONCLUZII SI RECOMANDARI 1. Desi compatibila cu supravietuirea exista un risc crescut spre IM si/sau moarte cardiaca. Fiecare pacient suspectat de angina pectorala stabila necesita investigatii cardiologice prompte si adecvate pentru a fi siguri de corectitudinea diagnosticului si evaluarea prognosticului. Pentru a confirma diagnosticul si a stabili managementul ulterior. o evaluarea a factorilor de risc si un traseu ECG de repaus. nu este la fel la femeile tinere. fara teste functional este rar indicata si poate fi luata in considerare doar la pacientii cu debut sever sau simptome necontrolate. ar trebui tratati cu aspirina 75 mg/zi si statine. pot fi utilizati pentru ameliorarea simptomatologiei acute. Nu exista nici o dovada ca PCI ar reduce riscul de moarte subita la pacientii cu angina stabila comparativ cu terapia medicamentoasa sau chirurgicala. precum cei . 11. fie alternativ cu BCC sau nitrati cu durata lunga de actiune pentru a obtine efecte antianginoase alaturi de o terapie adjuvanta daca este necesara. 13. Aceasta se datoreaza unei prevalente mai mari a spasmului coronarian si a sindromului X la femei cu durere precordiala si de frecventa testului de efort falspozitiv. strategia initiala este non-invaziva si cuprinde test ECG de efort. La multi pacienti. PCI este un tratament eficient in angina pectorala stabila si este indicat pacientilor cu simptome anginoase necontrolate terapeutic si care au o anatomie coronariana pretabila. 6.15. 9. sunt utile in evaluarea functiei ventriculare. este o boala frecventa si debilitanta. iar controlul tensiunii arteriale este foarte important. alaturi de strategia intreruperii fumatului sunt recomandate la toti pacientii cu boala coronariana. Beta-blocantele ar trebui recomandate la toti pacientii post-IM si la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga. 2. precum si cu simptomele si modificarile segmentului ST. Un betablocant ar trebui utilizat in terapia de prima linie. hipertensiune sau diabet si ar trebui luati in considerare si la pacientii cu alti factori de risc. Restenoza continua sa fie o problema care a fost diminuata prin evolutia stenturilor. Totusi aceste dificultati nu ar trebui sa indeparteze investigatiile si tratamentul adecvat la femei. Dupa o evaluare initiala a riscului. Simptomatologia clasica a anginei stabile cronice. 7. Scintigrafia miocardica de perfuzie si ecocardiografia de stres au o valoare deosebita in evaluarea extensiei si localizarea ischemiei miocardice. modificarea stilului de viata ar trebui adaugata tratamentului medicamentos. Investigatii suplimentare sunt necesare atunci cand testul de efort nu este posibil sau traseul ECG nu este interpretabil fie in completarea testul de efort cand diagnosticul ramane incert sau evaluarea functionala este inadecvata. in lipsa contraindicatiilor. 12. In ceea ce priveste terapia farmacologica specifica. nitratii cu durata scurta de actiune atunci cand sunt tolerati. 10. Un management de succes al factorilor de risc poate modifica evaluarea initiala. Fiecarui pacient ar trebui sa i se efectueze anamneza si. ecocardiografie de stres sau scintigrafie miocardica. CABG este foarte eficienta in ameliorarea simptomelor anginei stabile si reduce riscul de moarte subita la subgrupuri de pacienti urmarite timp indelungat. 8. dar o strategie initiala invaziva. coronarografia ar trebui luata in considerare cand simptomele nu sunt controlate satisfacator prin mijloace medicale si pentru a pregati revascularizarea. 3. In absenta contraindicatiilor sau a intolerantei. 4. Simptomele pot fi controlate cu ajutorul unui tratament corect condus. Testul ECG de efort ar trebui interpretat in corelatie cu raspunsul hemodinamic. 5. Interpretarea durerii precordiale este mai dificila la tineri si femeile de varsta medie. Daca nu este evaluat prognosticul. care este un indicator al bolii coronariene obstructive la barbati. Tratamentul cu medicamente antianginoase ar trebui ajustat in functie de fiecare pacient in parte si monitorizat individual. Angina pectorala datorata aterosclerozei coronariene. Controlul strict al diabetului si greutatii. manifestarile clinice ale fiecarui pacient. pacientii cu angina pectorala stabila.

Kenneth Dickstein (Norvegia). Veronica Dean (Franta). Amadeo Betriu (Spania). Fox (Marea Britanie). Eric Boersma (Olanda).675 ca raman lipsuri chiar si a celor mai bune metode utilizate in managementul anginei stabile. Registrele despre PCI si chirurgie existente in unele tari ar trebui implementate si mentinute si la nivel regional. Keith McGregor (Franta). Continuarea actului se gaseste in Anexa nr. Jean-Pierre Bassand* (Presedinte) (Franta). Magnus Ohman (SUA). multi pacienti cu angina stabila nu sunt pretabili testelor de efort utile pentru confirmarea diagnosticului si determinarea prognosticului.cu stenoza de left main. nr.O. local sau national. In mod particular. Gerasimos Filippatos (Grecia). Partea I. Pe mai departe. Jan Erik Nordrehaug (Norvegia). exista o variabilitate ingrijoratoare in modalitatea de prescriere a statinei si a aspirinei.1059/2009 ANEXA Nr. Christian Funck-Brentano (Franta) Au revizuit documentul. Petr Widimsky (Cehia). Francisco Fernandez-Aviles (Spania). in special daca functia ventriculara stanga este afectata. Wolkmar Falk (Germania). Christian W. Steen Dalby Kristensen (Danemarca). stenoza proximala de LAD si boala trivasculara. Steen Dalby Kristensen (Revizor coordonator CPG) (Danemarca). Alec Vahanian (Presedinte) (Franta). Sigmund Silber (Germania). David Hasdai (Israel). Johan DeSutter (Belgia). Irene Hallemans (Olanda).A. Antonio Fernandez Ortiz (Spania). Diego Ardissino (Italia). Philippe Gabriel Steg (Franta). Hamm (Co-Presedinte) (Germania). William Wijns (Belgia) Comitetul ESC pentru Ghiduri Practice (CPG). Kurt Huber (Austria). Andrzej Budaj (Polonia). Yonathan Hasin (Israel). Keith A. Felicita Andreotti (italia).1059/2009 ANEXA 1059/2009 Emitent: Ministerul Sanatatii Domenii: Sanatate Vigoare M. Kristian Thygesen . Anselm Gitt (Germania). Lars Wallentin (Suedia). 608/2009 Anexa la Ordin pentru aprobarea ghidurilor de practica medicala (include si Monitorul Oficial al Romaniei. Jose Lopez-Sendon (Spania). 14. Werner Benzer (Austria). Exista dovezi674. John Camm (UK). Udo Sechtem (Germania). 608bis in afara abonamentului) Continuare la Ordinul nr. Raffaele De Caterina (Italia). Raffaele De Caterina (Italia). Michal Tendera (Polonia). E. Datorita acestor mari variatii ale tratamentului anginei se impune ca boala sa fie foarte bine cunoscuta. Sigmund Silber (Germania). Ran Kornovski (Israel). Jose Luis Zamorano Gomez (Spania). 3 GHID de diagnostic si tratament al sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST Grupul de Lucru pentru diagnosticul si tratamentul sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST din cadrul Societatii Europene de Cardiologie Autori/Membrii Grupului de Lucru (Task Force). Joao Morais (Portugalia). Michel Bertrand (Franta).

escardio. Datorita impactului ghidurilor asupra practicii clinice. Puterea evidentelor in favoarea sau impotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecata conform unor scale de gradare a recomandarilor si niveluri de evidenta. PREAMBUL Ghidurile si documentele elaborate prin consensul expertilor rezuma si evalueaza toate dovezile disponibile actual pe o anumita tema. 1. Alice Nastase. Maria Dorobanau. asa cum este aratat mai jos in Tabelul 1 si 2. Mihaela Salagean. Ghidurile ESC reprezinta punctul de vedere al ESC si a fost conceput dupa o analiza atenta a dovezilor disponibile la momentul elaborarii. Tel: +33 381 668 539. care are si responsabilitatea de a verifica regulile aplicabile substantelor medicamentoase si dispozitivelor la momentul prescrierii lor. nerandomizate │ │Dovezi de nivel C Consensul de opinie al expertilor si/sau studii mici. Benekestr. Tel:+49 6032 996 2202. Franta. ESC numeste experti in domeniu cu scopul de a cerceta literatura de specialitate. Medicii sunt incurajati sa-l foloseasca in momentul deciziei clinice. Alexander G.univ-fcomte. Adresa email: c. acolo unde exista date in acest sens. Dr.dul Fleming. Mihaela Bolog. Departamentul de cardiologie. Dr.bassand@ufcchu. Denunt. Ghidurile nu reprezinta substitute pentru tratatele medicale. B. 2-8. Stephan Windecker (Elvetia) Traducere de: Dr. Hamm Kerckhoff Heart Center. iar in unele cazuri poate fi │ │ chiar daunator │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Tabelul 2. Ghidul nu acopera responsabilitatea individuala a medicului in luarea deciziilor adecvate. │ .fr Co-presedinte: Christian W. 25000 Besancon. Clase de recomandare ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Clasa I Conditii pentru care exista dovezi si/sau acordul unanim asupra │ │ beneficiului si eficientei unei proceduri diagnostice sau tratament│ │Clasa II Conditii pentru care dovezile sunt contradictorii sau exista o │ │ divergenta de opinie privind utilitatea/eficacitatea tratamentului │ │Clasa IIa Dovezile/opiniile pledeaza pentru beneficiu/eficienta │ │Clasa IIb Beneficiul/eficienta sunt mai putin concludente │ │Clasa III Conditii pentru care exista dovezi si/sau acordul unanim ca │ │ tratamentul nu este util/eficient. Marco Tubaro (Italia). Adresa email: jean-pierre. cu scopul de a ajuta medicii in alegerea strategiilor terapeutice optime pentru pacientii cu o patologie specifica. Presedinte: Jean-Pierre Bassand. 61231 Bad Nauheim. Implicatiile legale ale ghidurilor medicale au fost discutate anterior.org/knowledge/guidelines/rules). tinand cont de impactul asupra starii de sanatate. Dr. Permisiunea poate fi obtinuta dupa o cerere adresata Universitatii Oxford. Recomandarile ESC pentru alcatuirea si tematica ghidurilor pot fi gasite pe pagina web a ESC (www.hamm(g)kerckhoff-klinik. Secretar: Dr. au fost stabilite criterii de calitate ale acestora cu scopul unor decizii transparente.(Danemarca). Tabelul 1. Germany. Mihaela Rugina * Autori corespondenti. fax: +33 381 668 582. Freek Verheugt (Olanda). Nivele de evidenta ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Dovezi de nivel A Date provenite din mai multe stadii clinice randomizate │ │ sau meta-analize │ │Dovezi de nivel B Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau │ │ mai multe studii mari. Niciun fragment nu poate fi tradus sau reprodus fara permisiunea ESC. Nu este autorizata folosirea in scop comercial. Dr. de a face o evaluare critica a procedurilor de diagnostic si tratament si de a aprecia raportul risc-beneficiu asupra terapiilor recomandate pentru managementul si/sau preventia unei anumite conditii patologice. European Heart Journal sau partilor acreditate de catre ESC. Un numar mare de ghiduri si documente elaborate prin consensul expertilor au aparut in ultimii ani. Spitalul Universitar Jean Minjoz.G. Sunt incluse aprecieri asupra starii de sanatate. Pe scurt. de raportul risc-beneficiu al unei explorari diagnostice sau metode de tratament.de Continutul acestui Ghid al Societatii Europene de Cardiologie a fost publicat exclusiv pentru uz personal si didactic. Maria Stefaniuc sub coordonarea Grupului de Lucru de Cardiopatie Ischemica Presedinte: Prof. fax:+49 6032 996 2298. Turpie (Canada). sub egida Societatii Europene de Cardiologie (ESC) sau a altor organizatii si societati.

│ studii retrospective. angina instabila. individualizate in functie de pacient. Avand in vedere potentialul amenintator de viata al afectiunii. Spectral prezentarii clinice a bolii cardiace ischemice include ischemia silentioasa. angioscopice si biologice au demonstrat ca mecanismul principal al majoritatii sindroamelor coronariene acute este reprezentat de ruptura sau fisurarea placii de aterom. conducand la scaderea perfuziei miocardice. Programele de implementare sunt necesare deoarece s-a constatat ca prognosticul poate fi influentat favorabil de aplicarea temeinica a recomandarilor. trebuie notificate la nivelul ECS. pacientii pot fi impartiti in doua categorii: . De aceea. angina pectorala stabila. dar clasificarea pacientilor are la baza criteriile electrocardiografice. Ghidurile si recomandarile trebuie sa ajute medicii in deciziile de zi cu zi. decizia terapeutica finala asupra unui pacient individual trebuie luata de catre medic. Astfel. produse de grupurile de lucru sau la intruniri de consens. Constatarile patologice. odata ce ghidurile au fost aprobate de catre membrii ESC si chiar traduse. Durerea toracica este simptomul principal care initiaza cascada de diagnostic si tratament. in diversele lor forme de prezentare. insuficienta cardiaca si moartea subita. Pacientii cu durere toracica reprezinta o proportie semnificativa a pacientilor spitalizati in Europa. In ciuda mijloacelor moderne de tratament. Aceste declaratii sunt inregistrate la Casa Inimii Europene. prezinta un substrat fiziopatologic comun. registre │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Expertilor alesi in grupul de redactare li se cere sa furnizeze declaratii asupra oricaror relatii ce pot fi privite ca un potential sau real conflict de interese. inspectorii au raportat ca potentialii beneficiari ai ghidurilor adesea nu sunt informati de existenta acestora sau pur si simplu nu le aplica in practica. au fost elaborate criterii pentru stratificarea riscului care permit clinicienilor sa ia decizii in timp optim asupra abordarii farmacologice sau de revascularizare coronariana. fara nicio implicare din partea altei organizatii. ratele de mortalitate. boala arteriala coronariana (BAC) este manifestarea prevalenta si este asociata cu o rata crescuta de mortalitate si morbiditate. aprobat de Comitetul pentru Ghiduri Practice si apoi publicat. difuzarea mesajului este de o importanta covarsitoare. Comitetul pentru Ghiduri Practice (CPG) al ESC supervizeaza si coordoneaza redactarea unor noi ghiduri si documente elaborate prin consensul expertilor. In acest sens sunt organizate intruniri de catre ESC. impactul implementarii ghidurilor asupra starii de sanatate a pacientilor. Totusi. Dupa publicare. Conexiunea intre cercetare. In momentul in care documentul a fost finalizat si aprobat de catre toti expertii implicati in Grupul de Lucru. grupul de redactare a Ghidurilor si documentelor elaborate prin consensul expertilor nu au ca tinta doar integrarea celor mai recente date. Exceptand pacientii cu sindroame coronariene acute. Orice modificari care survin in timpul perioadei de redactare. a formelor de buzunar si a formatelor electronice tip PDA sunt foarte utile. de asemenea. INTRODUCERE SI DEFINITII La ora actuala. Se poate verifica. infarct miocardic si respitalizare la pacientii cu sindroame coronariene acute raman crescute. elaborarea ghidurilor si implementarea lor in practica clinica poate fi integra doar daca se raporteaza aplicarea ghidurilor in clinica. marea masa a pacientilor cu durere toracica de cauza presupusa cardiaca reprezinta o provocare diagnostica. Din acest motiv. Printre bolile cardiovasculare. mai ales cei cu simptomatologie tipica sau electrocardiograma relevanta. Intrunirile pentru implementarea ghidurilor se pot realiza si la nivel national. programele de implementare sunt necesare si reprezinta o componenta importanta in difuzarea cunostintelor. Este bine stabilit faptul ca sindroamele coronariene acute. bolile cardiovasculare reprezinta principala cauza de mortalitate in tarile industrializate si se preconizeaza a deveni principala cauza a mortalitatii in tarile in curs de dezvoltare in jurul anului 2020. la care se asociaza diferite grade de tromoza si embolizare distala. Raportul Grupului de Lucru a fost finantat in intregime de catre ESC. Documentul este revizuit si in final. acolo unde este necesar. Comitetul este responsabil si de aprobarea acestor ghiduri si documente de consens sau declaratii. acesta este prezentat specialistilor din afara pentru recenzie. Publicarea rezumatelor. totusi. infarctul miocardic. dar constituie si o metoda didactica si de implementare a recomandarilor. 2. sediul ESC.

Boala arteriala coronariana ca si cauza a simptomatologiei va fi exclusa la un anumit numar de pacienti. La prezentare. prevalenta NSTEACS comparativ cu STEMI a fost determinata din numeroase publicatii si registre. De aceea. atunci se folosesc meta-analizele. este interpretat diferit fata de un NPT de 50 pacienti tratati pentru a evita o reinternare. ce folosesc tratament actual si obiective care nu sunt expuse erorilor inter-observatori. EPIDEMIOLOGIE SI ISTORIA NATURALA Diagnosticul NSTE-ACS este mai dificil de realizat comparativ cu STEMI si. nu acopera toate aspectele intalnite in practica. bazat pe masuratori ale troponinelor. Documentul de fata are in vedere managementul pacientilor cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST suspectate si inlocuieste documentul publicat in 2000 si actualizat in 2002. El include toate dovezile stiintifice publicate inainte de 30 aprilie 2007.▪ Pacienti cu durere anginoasa tipica si supradenivelare persistenta de segment ST (> 20 min). Numarul de pacienti tratati (NPT) pentru a preveni un eveniment pare a reprezenta cea mai transparenta modalitate de comparare a studiilor de marimi diferite. din aceasta cauza este mai greu de estimat prevalenta NSTE-ACS. un NPT de 50 pacienti tratati pentru a preveni un deces. Costurile ingrijirilor pentru sanatate reprezinta o problema in multe tari. Strategia initiala in cazul acestor pacienti este amelioararea ischemiei si a simptomatologiei. anumite recomandari deriva din subseturi de analize ale studiilor mari. va conduce mai departe la clasificarea in infarct miocardic fara supradenivelare de segment ST (NSTE-MI) sau angina instabila (Figura 1). ▪ Pacienti cu durere toracica acuta dar fara supradenivelare persistenta de segment ST. cu diferite endpointuri. Abordarea terapeutica va fi dictata de diagnosticul final. In acest context. In contextul evolutiei rapide in domeniu. Ca urmare. randomizate. Cei mai multi pacienti din acest grup vor dezvolta in final un infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST. pseudonormalizare de unda T sau nu au modificari ECG la prezentare. Totusi. completa si sustinuta prin angioplastie primara sau terapie fibrinolitica. Studiile randomizate. in ultimii ani a fost introdusa o noua definitie a infarctului miocardic ce tine cont de markeri biologici mai sensibili si mai specifici. Recomandarile de clasa A se bazeaza pe studii mari. dublu-orb. Aceste studii sunt considerate a furniza dovezile cele mai puternice. ghidurile arata numarul de pacienti tratati pentru a preveni un eveniment pentru cele mai multe optiuni terapeutice. IMAGINE Figura 1. In mod suplimentar. datele obtinute sugereaza ca incidenta anuala a NSTE-ACS este mai mare . in absenta unor studii suficiente. monitorizarea pacientului prin ECG-uri seriate si masuratori repetate ale markerilor de necroza miocardica. sau unde T inversate. noile studii vor reprezenta provocari continue ale recomandarilor actuale. preocuparea asupra costurilor este absolut necesara. De exemplu. Desi acestea nu trebuie sa influenteze deciziile. Ei au subdenivelare de segment ST persistenta sau tranzitorie. diagnosticul de lucru al sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. fara a fi dublu-oarbe si/sau studiile folosind endpointuri mai putin solide (precum ischemia refractara sau necesitatea de revascularizare) sunt considerate a furniza dovezi mai putin puternice. Abordarea pacientilor cu infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST este discutata in Ghidul pentru managementul infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST al Societatii Europene de Cardiologie. De aceea. Daca sunt disponibile doar studii mici. Acesta este grupul pacientilor cu sindroame coronariene acute cu supradenivelare de segment ST si reflecta de regula ocluzia totala acuta a arterei coronare. Spectrul sindroamelor coronariene acute 3. chiar si cele mai largi studii controlate. unde T aplatizate. Obiectivul terapeutic este acela de a obtine reperfuzia rapida.

Urmarirea pe termen lung a pacientilor care au supravietuit pentru a ajunge la spital. Placile de aterom predispuse la instabilitate si ruptura sunt acelea cu miezul lipidic bogat. disectie. in timp ce tromboza reprezinta componenta critica responsabila de ACS. in special diabet zaharat si insuficienta renala. Ca urmare. Aceste diferente intre evolutia pe termen mediu si lung se datoreaza profilului diferit al pacientilor. de exemplu arterita. care intrerupe brusc progresia lenta intr-un mod brutal si imprevizibil. ACS reprezinta o manifestare a aterosclerozei. multifocala. Anumite elemente fiziopatologice vor fi descrise in detaliu deoarece ele sunt importante in intelegerea strategiilor terapeutice. termenul de aterotromboza este frecvent utilizat.comparativ cu STEMI. Prognosticul NSTE-ACS deriva din studiile observationale desfasurate la nivel mondial insumand mai mult de 100 000 pacienti.1. ▪ Spre deosebire de STEMI. traumatism. cu o diferenta de doua ori mai mare la 4 ani. abuz de cocaina. sau complicatii ale cateterismului cardiac. In general. Vulnerabilitatea placii depinde de asemenea de stressul parietal circumferential. si se datoreaza in principal acumularii de lipide. fibroproliferativa care afecteaza arterele de marime medie si arterele mari. Implicatiile terapeutice sunt dupa cum urmeaza: ▪ NSTE-ACS sunt mai frecvente decat STEMI. aparent fara o explicatie clara a acestui mod de evolutie. 4. ratele cele mai ridicate de incidenta si mortalitate inregistrandu-se in Europa Centrala si de Est. Atat timp cat participarea fiecarui proces in parte la pacienti individuali ramane necunoscuta. Placa vulnerabila Ateroscleroza nu este un proces continuu. Inflamatia s-a dovedit a fi elementul-cheie fiziopatologic in procesul complex al distrugerii placii. dar. Mortalitatea intraspitaliceasca este mai mare la pacientii cu STEMI decat la cei cu NSTE-ACS (7% vs 5%). tromboembolism. conducand la ocluzia rapida. Raportul intre NSTE-ACS si STEMI s-a modificat de-a lungul timpului. imunoinflamatorie. ceea ce conduce la reducerea brusca si critica a fluxului sangvin coronarian. cu sau fara vasocontrictie concomitenta. de localizarea si marimea placii si de impactul . Modificarile bruste si imprevizibile ale simpotmatologiei sunt legate de distrugerea placii. liniar. concentratie crescuta de celule inflamatorii si o capsula fibroasa subtire ce inveleste miezul lipidic. deoarece rata NSTE-ACS a crescut raportat la STEMI. In cazuri rare. unde majoritatea evenimentelor apar inainte sau la scurt timp dupa prezentare. a aratat rate ale mortalitatii mai mari printre aceia cu NSTE-ACS decat cei cu STE-ACS. Aceasta diferenta se poate datora de asemenea afectarii mai mari a arterelor coronare si bolii vasculare sau triggerilor persistenti precum inflamatia. De aceea. amenintatoare de viata. FIZIOPATOLOGIE Ateroscleroza este o boala cronica. dinamic si potential reversibil. de obicei precipitata de tromboza acuta provocata de ruptura sau eroziunea placii aterosclerotice. 4. ACS pot avea etiolgie non-aterosclerotica. incidenta bolii variaza larg in tarile europene. Aceasta schimbare in modelul NSTE-ACS poate fi legata de modificarile in abordarea bolii si eforturile mai mare de prevenire a bolii cardiace ischemice care au fost facute in ultimii 20 ani. din aceste registre si publicatii a reiesit ca incidenta anuala a spitalizarilor pentru NSTE-ACS se ridica la 3/1000 locuitori. ratele mortalitatii la 6 luni sunt similare in ambele conditii (12% vs 13%). Datele arata ca ratele mortalitatii la 1 luna si la 6 luni sunt mai mari in studiile observationale decat in studiile clinice randomizate. ateroscleroza predomina la nivelul leziunilor responsabile de angina cronica stabila. cu mai multe co-morbiditati. insa nu exista aprecieri clare pentru intreaga Europa deoarece nu exista un centru comun pentru a centraliza statisticile. ▪ Acestea implica faptul ca strategiile terapeutice in NSTE-ACS vizeaza atat faza acuta cat si tratamentul pe termen lung. leziunile coronariene simptomatice cuprind un amestec variabil de ateroscleroza cronica si tromboza acuta. Boala aterosclerotica coronariana presupune doua procese distincte: un proces fix si greu reversibil care determina ingustarea progresiva a lumenului arterial si care se desfasoara de-a lungul unei decade (ateroscleroza) si un alt proces. cu un gradient vest-est semnificativ. din moment ce pacientii cu NSTE-ACS tind sa fie mai varstnici. in NSTE-ACS acestea pot continua sa apara dupa zile sau saptamani. Oricum. anomalii congenitale. ci mai degraba o boala cu faze alternative de stabilitate si instabilitate. ▪ Mortalitatea la 6 luni in STEMI si NSTE-ACS este similara. totala sau partiala (tromboza sau vasospasmul sau ambele). densitate mica de celule musculare netede.

Cand apare eroziunea. Suplimentar. precum si din detectarea angiografica si angioscopica a trombilor la nivelul leziunilor responsabile. expus dupa ruptura placii are potential trombogen inalt si are o concentratie inalta de factor tisular. au contribuit la intelegerea rolului trombozei in ACS.3. Miezul bogat in lipide. Conceptul larg raspandit de instabilitate are importante implicatii terapeutice. fumatul si nivelurile crescute ale fibrinogenului contribuie la natura instabila a acestor pacienti. Un tromb bogat in plachete la nivelul placii rupte se poate fragmenta in particule mici. 4. Cel mai frecvent. Acesti emboli plachetari produc mici arii de necroza la nivelul miocardului irigat de aceste vase. vasospasmul apare la nivelul placilor aterosclerotice unde substante vasocontrictoare precum serotonina. ca si activarea sistemului coagularii. Ateroscleroza accelerata Injuria endoteliala severa se pare a reprezenta evenimentul critic declansator al proliferarii celulelor musculare netede in ateroscleroza accelerata. La pacientii cu ACS au fost documentate numeroase locuri de ruptura la nivelul placii cu sau fara tromboza intracoronara.fluxului sangvin la nivelul suprafetei luminale a placii. Apoptoza celulelor musculare netede determina slabirea capsulei fibroase si favorizeaza ruptura placii. Disfunctia vasodilatatorie endoteliala Modificari minore ale tonusului coronarian poate afecta semnificativ oferta sangvina miocardica si poate determina astfel flux insuficient in repaus sau la efort. precum si demonstrarea ameliorarii sub terapie antitrombotica. determinand ocluzie totala sau subtotala a vasului. Capsula fibroasa contine de obicei o concentratie mare de colagen de tip I si poate suporta o tensiune mare de intindere fara a se rupe. 4. daca trombul nu a suferit remodelare pozitiva. impreuna cu niveluri crescute ale diferitilor markeri de inflamatie si tromboza. Trombul este bogat in fibrina si complet ocluziv in STEMI. asemenea pacienti ar trebui sa beneficieze de terapie sistemica in scopul stabilizarii profilului de risc inalt care poate produce ischemie recurenta.2. trombul adera la suprafata placii. in care spasmul coronarian este principalul determinant al reducerii abrupte a fluxului sangvin. S-a demonstrat ca endoteliul este un organ multifunctional a carui integritate este esentiala pentru modularea tonusului vascular normal. Tromboza coronariana in ACS se dezvolta de obicei la nivelul unei placi vulnerabile. conducand la complicatii trombotice. Acest proces contribuie la cresterea si progresiunea rapida a placii. Prototipul obstructiei coronariene dinamice ca si cauza de ACS este reprezentat de angina varianta Prinzmetal. demonstrarea markerilor sintezei de trombina si a activarii plachetare. proportia macrofagelor este de sase pana la noua ori mai mare la nivelul placilor rupte comparativ cu cele stabile si se caracterizeaza prin prezenta la locul rupturii a limfocitelor T activate si care elibereaza variate citokine care activeaza macrofagele si promoveaza proliferarea celulelor musculare. Acesta apare la nivelul stenozelor critice sau subcritice. Tromboliza spontana explica episoadele tranzitorii de ocluzie/subocluzie trombotica si se asociaza cu ischemie tranzitorie. eroziunea placii este un alt mecanism care sta la baza ACS. fiind o structura dinamica cu un echilibru continuu intre factorii de crestere ce regleaza sinteza de colagen si degradarea acestuia de catre proteazele provenite din macrofagele activate. 4. Pacientul vulnerabil Exista dovezi experimentale si clinice din ce in ce mai numeroase in sprijinul naturii difuze a placii instabile la pacientii cu ACS. tromboxanul A2 si trombina sunt eliberate local de catre plachete si trombii intracoronarieni.5. 4. conducand in felul acesta la eliberarea markerilor de necroza miocardica. Disfunctia endoteliala este determinant al prognosticului si este demascata de vasocontrictia indusa de acetilcolina si metacolina. Infiltrarea cu macrofage a fost demonstrata in studiile patologice. Aceasta este urmata de activarea plachetara intensa si formarea trombului conducand la ingustarea . deoarece dincolo de strategiile de revascularizare focala. S-a raportat ca hipercolesterolemia. In vitro macrofagele produc distructia colagenului de la nivelul capsulei fibroase. inhibitorii proteazelor blocand acest proces. Tromboza coronariana Rolul central al trombozei in ACS a fost demonstrat din datele anatomopatologice. in timp ce in caz de ruptura trombul patrunde in straturile mai profunde catre miezul lipidic. Tromboza apare la locul de ruptura sau eroziune a placii si poate conduce la modificari rapide ale severitatii stenozei.4. in timp ce in NSTE-ACS este bogat in plachete si partial sau intermitent ocluziv. Aceste celule produc proteaze care digera matricea extracelulara. Asociat rupturii placii. care pot emboliza distal si produc astfel ocluzia arteriolelor si capilarelor.

Necroza focala miocardica este inconjurata de arii de inflamatie. Absenta durerii toracice duce la subdiagnostic si subtratament. ci mai degraba continuu. Clasic. greata. din cauza implicatiilor practice majore. pacienti cu insuficienta renala cronica sau dementa. ceea ce provoaca un episod de ACS cu sau fara stenoze coronariene preexistente. stressul emotional brusc instalat. Miocardul poate fi normal sau pot exista variate grade de necroza. Simptomatologia de repaus are prognostic negativ in comparatie cu simptomatologia aparuta la efort. aceasta afectare minora poate fi detectata doar prin cresteri ale troponinelor cardiace cTnT sau cTnI si este incadrata ca infarct miocardic in concordanta cu Documentul Consensului ESC/AHA/ACC5. tahicardia. Riscul nu trebuie inteles in mod binar. Prezentarea clinica tipica in NSTE-ACS este reprezentata de presiunea sau greutatea retrosternala ("angina") care iradiaza in bratul stang. 5. lipsa somnului sau supraalimentarea pot precipita instalarea ACS. in timp ce mecanismele ce determina reducerea ofertei miocardice de oxigen sunt anemia. durerea toracica cu caractere pleuritice. Pacientii cu NSTE-ACS sunt la risc inalt pentru infarct miocardic. tireotoxicoza. fiind importanta din punct de vedere clinic. La anumiti pacienti au fost puse in evidenta arii focale de necroza in miocardul irigat de arterele lezate. In practica clinica. pacienti diabetici. recent destabilizata cu cel putin caracteristicile clasei III CCS (angina crescendo) ▪ Angina postinfarct miocardic. Exacerbarea simptomatologiei la efort sau ameliorarea la repaus sau dupa administrarea de nitrati pledeaza pentru diagnosticul de ischemie. In timpul procesului de stabilire a diagnosticului de ACS si a excluderii diagnosticelor diferentiale. Prezentare clinica si istoric Prezentarea clinica a NSTE-ACS cuprinde o larga varietate de simptome. riscul este apreciat in mod repetat si serveste drept ghid pentru abordarea terapeutica.1. DIAGNOSTIC SI APRECIEREA RISCULUI Diagnosticul si stratificarea riscului sunt strans legate in ACS. 4. Factori precipitanti precum stressul emotional. 5. dispnee si sincopa. de la pacientii cu risc foarte inalt la pacientii cu risc scazut. Provocarile diagnostice si terapeutice apar in cazurile in care electrocardiograma este normala sau aproape normala sau. durerea toracica cu caracter de junghi.7. doar la 20%. methe-moglobinemia si hipoxemia. Un studiu angiografic al pacientilor aflati pe lista de asteptare pentru revascularizare coronariana percutanata a aratat ca progresia rapida a leziunilor aterosclerotice preexistente este frecvent intalnita iar riscul derivat din stenozele complexe este mai mare comparativ cu leziunile mai usoare. stenoza aortica). Mecanismele secundare Un numar de mecanisme extracardiace pot determina cresterea critica a consumului miocardic de oxigen peste limita superioara a ofertei. 4. se disting mai multe forme de prezentare clinica: ▪ Durere prelungita de repaus (> 20 min) ▪ Angina severa nou instalata (de novo) [Clasa III dupa Clasificarea Societatii Canadiene (CCS)] ▪ Angina anterior stabila. prezentarile atipice nu sunt neobisnuite.rapida si progresiva a arterelor coronare. indigestia cu debut recent. in timp ce angina de novo si cea agravata. Durerea prelungita a fost observata la 80% din pacienti. cand electrocardiograma este anormala din cauza conditiilor subiacente precum defecte de conducere intraventriculara sau hipertrofia ventriculara stanga. La pacientii cu . postsarcina crescuta (hipertensiunea. dispneea progresiva. Mecanismele legate de cresterea consumului miocardic de oxigen sunt febra. gat sau mandibula. care poate fi intermitenta (de obicei cu durata de cateva minute) sau persistenta. Printre acestea se numara durerea epigastrica. dimpotriva. statusul hiperadrenergic. exercitiile fizice viguroase.6. care au fost atribuite episoadelor repetate de tromboembolizare. recurenta de infarct miocardic sau deces. In orice caz. Poate fi insotita de alte simptome precum diaforeza. la femei. Este important de subliniat faptul ca nu se poate face distinctie intre ACS cu sau fara supradenivelare de ST doar pe baza simptomatologiei. Injuria miocardica Studiile patologice ale miocardului irigat de vasele lezate la pacientii cu NSTEACS au descoperit un spectru larg de modificari. Exista anumite caracteristici ale simptomatologiei care sustin diagnosticul de boala aterosclerotica coronariana si care pot orienta abordarea bolii. Prezentarile atipice apar de regula la pacientii tineri (25-40 ani) si varstnici (> 75 ani). durere abdominala.

Prezenta factorilor de risc precum diabetul zaharat si insuficienta renala. Subdenivelarea de ST > = 2 mm creste de sase ori riscul mortalitatii. O clasificare a anginei instabile a fost realizata de Braunwald.2. diferenta de tensiune intre extremitatile superioare si inferioare. exista cateva indicii clinice care cresc probabilitatea diagnosticului bolii coronariene aterosclerotice si.1. Electrocardiograma Electrocardiograma de repaus este prima modalitate de diagnostic in evaluarea pacientului suspectat de NSTE-ACS. 5.2. circumstantele de aparitie. Mai semnificative sunt subdenivelarile de ST > = 1 mm (0. Daca sunt disponibile. inflamatia. utilitatea clinica este limitata la pacientii cu durere de repaus in ultimele 48 ore care sunt la risc crescut. Semne de insuficienta cardiaca sau instabilitate hemodinamica trebuie sa determine medicul in urgentarea diagnosticului si tratamentului.5 mm (0. Numarul derivatiilor si amplitudinea subdenivelarilor de segment ST sunt indicatori ai severitatii si extensiei ischemiei si se coreleaza cu prognosticul. bazata pe severitatea durerii. Inregistrarile ECG trebuie repetate la cel putin 6 ore si la 24 ore. Totusi. Prezenta tahicardiei. masele solide intraabdominale sunt evidente clinice care sugereaza alt diagnostic decat NSTE-ACS. Acestea includ varsta inaintata. Subdenivelarile segmentului ST => 0. Alte semne precum paloarea. sexul masculin. Supradenivelare persistenta de segment ST (> 20 min) sugereaza STEMI care beneficiaza de tratament diferit. valvulopatiile sau potentialele cauze extracardiace. cresterea frecventei episoadelor anginoase care preceda evenimentul cheie poate avea impact asupra prognosticului.simptomatologie intermitenta. durerea la palpare. asadar valoarea lor nu trebuie supraestimata. Modificarile de segment ST si cele ale undei T sunt indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene instabile. de exemplu un infarct miocardic in antecedente. Un scop important pentru medic este de a exclude cauza non-cardiaca a durerii si patologia non-ischemica precum embolia pulmonara. precum si manifestarile precedente de boala aterosclerotica coronariana. toti acesti factori sunt nespecifici. pneumonia. mai ales daca pacientul prezinta patologie cardiaca coexistenta precum hipertrofie ventriculara stanga sau infarct miocardic in antecedente. infectia. Mijloace diagnostice 5. Este important a identifica circumstantele clinice care pot exacerba sau precipita NSTE-ACS. Subdenivelarile minore (0. undele T . de asemenea cresc probabilitatea de NSTE-ACS. trebuie obtinute inregistrari suplimentare cand pacientul este simptomatic si comparate cu inregistrarile in care pacientul era asimptomatic.05 mV) in doua sau mai multe derivatii continue intr-un context clinic sugestiv. factorii precipitanti si a fost validata ulterior ca metoda de prognostic. sau chirurgia coronariana prin by-pass (CABG). 5. Subdenivelarea segmentului ST asociata cu supradenivelarea tranzitorie de segment ST identifica un subgrup cu risc inalt. Examenul fizic Examinarea clinica este deseori normala. frecatura pericardica. suflurile cardiace. precum anemia.5 mm) de segment ST pot fi dificil de masurat in practica clinica. disectia de aorta. precum patologia pulmonara acuta (pneumotoaxul.1 mV) si care se asociaza cu rata a mortalitatii si infarct miocardic de 11% la un an. febra si disfunctiile metabolice sau endocrinologice (in special tiroidiene). Cand avem de-a face cu un pacient simptomatic. determinarile aterosclerotice in teritorii non-coronariene precum boala arteriala periferica sau in teritoriul carotidian. hipotensiunii sau insuficientei cardiace sunt indicatori de prognostic negativ si determina diagnosticul rapid si tratament de urgenta.2. transpiratiile profuze sau tremorul pot orienta spre conditii precipitante precum anemia sau tireotoxicoza. si in caz de recurenta a simptomatologiei. Pacientii cu subdenivelare de segment ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare in comparatie cu cei cu inversiuni ale undei T (> 1 mm) in derivatiile cu unde R predominante. implicit a NSTE-ACS. indica NSTE-ACS si se coreleaza cu prognosticul. Este recomandata efectuarea unei electrocardiograme inainte de externare. inregistrarile mai vechi au utilitate. si in mod particular daca troponinele sunt crescute. pericardita.2. In aceasta privinta. Totusi. Totusi. In absenta supradenivelarii segmentului ST. pulsul neregulat. care la randul lor sunt la risc mai mare in comparatie cu cei cu electrocardiograma normala la internare. Ea ar trebui sa fie obtinuta in 10 minute de la prezentarea in camera de garda si interpretata de urgenta de un medic specialist. pleurezia). interventia percutanata coronariana (PCI).

5. troponinele pot fi privite ca un marker de formare activa a trombilor. putin probabil de a fi detectate cu ajutorul electrocardiogramei conventionale. simetrice. iar markerii biochimici sunt normali la testari repetate.negative. In cateva studii. Trebuie stiut faptul ca o electrocardiograma normala nu exclude posibilitatea de NSTE-ACs. Testul de efort si alte teste de provocare Nu trebuie efectuat testul de efort la pacientii care continua sa prezinte durere anginoasa tipica. ischemia in teritoriul arterei circumflexe "scapa" frecvent electrocardiogramei cu 12 derivatii. IMAGINE Figura 2. Cresterea troponinelor miocardice se crede a reflecta necroza ireversibila a celulelor miocardice. MB (CK-MB). Ca atare. mai multi markeri biochimici au fost investigati pentru diagnostic si stratificarea riscului.2. activarea plachetara. Testul de efort efectuat precoce are o inalta valoare predictiva negativa. mioglobina nu este suficient de specifica si sensibila pentru a detecta injuria miocardica si de aceea nu este recomandata pentru diagnosticul de rutina si stratificarea riscului. semne de insuficienta cardiaca. Monitorizarea segmentului ST aduce informatii prognostice independent de ECG de repaus. Acesti pacienti sunt la risc crescut pentru a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Totusi. In cadrul ischemiei miocardice (durere anginoasa. Monitorizarea continua cu 12 derivatii a segmentului ST este o metoda valoroasa de diagnostic. de la locul de ruptura a placii. inflamatia. deci. cresterea troponinelor este etichetata ca infarct miocardic in acord cu Documentul Consensului. In acest sens. In mod particular. Parametrii care reflecta performanta cardiaca ofera cel putin la fel de multe informatii prognostice precum cei ce reflecta ischemia. modificari de segment ST). dar poate fi detectata in derivatiile V4R si V3R. Exemplu de eliberare a markerilor cardiaci la un pacient cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST (suprafata gri indica valori normale) . Acestia reflecta diferite aspecte fiziopatologice ale NSTEACS. in timp ce combinatia acestora ofera cele mai bune informatii prognostice. Monitorizarea continua a segmentului ST Electrocardiograma standard de repaus nu reflecta in mod adecvat natura dinamica a trombozei coronariene si a ischemiei miocardice. Cateva studii au aratat ca 15-30% din pacientii cu NSTE-ACS prezinta episoade tranzitorii de modificare a segmentului ST. Markerii injuriei miocardice Troponinele cTnT sau cTnI sunt markerii preferati ca reflectand injuria miocardica deoarece ele sunt mai specifice si mai sensibile decat enzimele miocardice clasice precum creatinkinaza (CK) sau izoenzima acesteia. troponine si alti parametri clinici. in jur de 5% din pacientii cu ECG normal si care au fost externati din camera de garda s-a dovedit in final a avea fie infarct miocardic acut. Pentru prognosticul pe termen lung. activarea neuroumorala. Episoadele tranzitorii de bloc de ramura apar ocazional in timpul atacurilor ischemice. Markerii biochimici In ultimii ani. testul de efort are valoare predictiva si de aceea este util inainte de externare la pacientii cu ECG non-diagnostic daca nu au angina. ca si in derivatiile V7-V9. predominant subdenivelari. precum injuria minora a celulelor miocardice. rezultand tipic din embolizarea distala a trombilor bogati in plachete. indicii ventriculului stang precum si disfunctia renala si diabetul joaca un rol important. adanci in derivatiile precordiale se coreleaza adesea cu stenoza semnificativa a arterei descendente anterioare sau trunchiului comun. Aproape 2/3 din totalitatea episoadelor ischemice in faza de instabilitate sunt silentioase clinic si. fie angina instabila.3.

Diagnosticul NSTE-ACS nu trebuie sa se faca pe baza markerilor cardiaci exclusiv. cardiomiopatia hipertrofica │ │Contuzia cardiaca. Un singur test negativ al troponinei in momentul prezentarii la spital este insuficient pentru a exclude o crestere ulterioara. limita diagnostica a dozarilor de troponine se bazeaza pe percentila 99 a nivelului determinat la subiectii sanatosi. Niveluri crescute pot persista pana la 2 saptamani datorita proteolizei aparatului contractil. precum disectia anevrismelor aortice sau embolismul pulmonar pot determina cresterea nivelului troponinelor si trebuie intotdeauna avute in vedere ca diagnostice diferentiale. cresteri minore ale troponinelor pot fi masurate doar la 48-72 ore (Figura 2). Acest lucru trebuie interpretat ca sensibilitate a acestor markeri pentru lezarea celulelor miocardice. Diferentele rezultate din diverse studii sunt explicate prin variabilitatea criteriilor de includere. identificarea pacientilor cu niveluri crescute ale troponinelor este de asemenea utila pentru selectia terapiei adecvate la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. Cresteri inexplicabile ale nivelurilor troponinelor sunt rare. hipertensiunea pulmonara severa │ │Hipotiroidismul │ │Sindromul "apical balooning" │ │Disfunctia renala acuta sau cronica │ . Tabelul 3. Cauze non-coronariene de crestere a troponinelor ┌─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Insuficienta cardiaca severa: acuta sau cronica │ │Disectia de aorta. Adevaratele rezultate fals pozitive au fost documentate in miopatiile musculaturii scheletice si in insuficienta renala cronica. In cazul infarctului miocardic. Cresteri ale troponinelor sunt frecvent determinate atunci cand nivelul creatininei serice este > 2. Astfel. sau markeri ai activitatii inflamatorii. care se prezinta clinic cu durere toracica. de asemenea (la 1 an si peste 1 an). Cresterile minore sau moderate ale troponinelor par sa comporte cel mai inalt risc precoce la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. ablatia. Sensibilitatea inalta a testelor la troponina permite detectarea lezarii miocardice nedeterminata prin CK-MB pana la o treime din pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. O a doua determinare poate fi necesara doar in cazul in care ultimul episod anginos a fost prezent la mai mult de 12 ore anterior determinarii initiale a troponinelor. cardioversia sau biopsia endomiocardica │ │Bolile inflamatorii. diferentele intre probe si limitele de laborator diferite. Abaterea acceptata (coeficient de variabilitate) fata de percentila 99 trebuie sa fie <= 10% pentru fiecare proba. in conditiile in care la cei mai multi pacienti cresterea poate fi detectata in orele care urmeaza. Nu exista diferente semnificative intre troponina T si troponina I. cu scopul de a demonstra sau a exclude lezarea miocardica.sau bradi-aritmiile │ │Embolia pulmonara. valvulopatiile aortice. Cresterea riscului asociata cu niveluri crescute ale troponinelor este independenta si aditiva celorlalti factori de risc precum modificarile ECG in repaus sau la monitorizarea continua. La pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST.Troponinele sunt cei mai buni markeri biochimici pentru aprecierea prognosticului pe termen scurt (la 30 zile) in ceea ce priveste riscul de infarct miocardic si deces. La pacientii cu infarct miocardic. Fiecare laborator trebuie sa reevalueze periodic nivelul de referinta. o crestere initiala a troponinelor in sangele periferic apare in decurs de 3-4 ore. Cresteri ale troponinelor cardiace apar de asemenea in cadrul leziunilor miocardice non-coronariene (Tabelul 3). si se asociaza cu prognostic nefavorabil. sunt necesare probe sangvine si masuratori repetate 6-12 ore de la internare si dupa episoadele anginoase severe.5 mg/dL (221 umol/L) in absenta sindroamelor coronariene acute dovedite. Valoarea prognostica pe termen lung a troponinelor a fost demonstrata. al caror nivel trebuie interpretat in contextul clinic. asa cum este recomandat de catre Consensul expertilor. pacingul. de exemplu miocardita sau extensia miocardica a │ │endocarditei/pericarditei │ │Criza hipertensiva │ │Tahi. In plus. Este important de subliniat ca si alte conditii patologice amenintatoare de viata. si nu vor fi etichetate ca rezultate fals pozitive.

greutate. clasa Killip. in mod particular pacientii cu insuficienta respiratorie sau sepsis│ └─────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Markeri ai activitatii inflamatorii Printre markerii inflamatorii investigati in ultima decada. dar nu secretat. Exista dovezi puternice ca printre pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST troponin-negative.18 pentru disfunctia renala severa. de aceea. pentru alegerea strategiei terapeutice initiale a NSTE-ACS. Peptidele natriuretice precum tipul brain [peptidul natriuretic tip B (BNP)] sau prohormonul acestuia reprezentat de fragmentul N-terminal (NT-proBNP). Biomarkeri noi . In cadrul NSTE-ACS. Avand in vedere faptul ca lezarea miocardului este un stimul major al inflamatiei. Totusi. fractia de ejectie a ventriculului stang.│Boli neurologice acute. desi inca nu este larg folosit. proteina C reactiva masurata prin determinari de inalta sensibilitate (hsCRP) a fost cea mai studiata si s-a corelat cu cele mai inalte rate de evenimente adverse. Din cauza greutatii moleculare mici (13 kDa). Nivelul creatininei serice este un indicator mai putin sigur in comparatie cu clearance-ul creatininei serice (CICr) sau cu rata filtrarii glomerulare (RFG). Markeri ai functiei renale Alterarea functiei renale reprezinta un important predictor independent pe termen lung al mortalitatii la pacientii cu ACS. Markeri ai activarii neuroumorale Activarea neuroumorala a cordului poate fi monitorizata prin masuratori ale nivelului plasmatic al peptidelor natriuretice secretate de catre cord. chiar si atunci cand este ajustat in functie de varsta. este filtrat la nivel glomerular. venin de │ │sarpe │ │Arsurile afectand > 30% din suprafata corporala │ │Rabdomioliza │ │Pacientii in stare grava. si au valoare limitata in stratificarea initiala a riscului si. sintetizat de toate celulele nucleate.72 pentru disfunctia renala moderata si 6. rasa sau medicamente. ambele influentand prognosticul pe termen lung in sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. masa musculara. Variate formule au fost folosite pentru a imbunatati acuratetea masuratorilor creatininei serice care sa reflecte rata filtrarii glomerulare. Nivelul de cistatin C s-a dovedit a fi un bun marker de prognostic. de exemplu amiloidoza. Totusi. sclerodermia │ │Medicamente cardiotoxice. Studiul FRISC a demonstrat ca mortalitatea se asociaza cu niveluri crescute ale hsCRP in momentul evenimentului initial si continua sa creasca de-a lungul urmatorilor 4 ani. hsCRP nu are rol diagnostic pentru sindroamele coronariene acute. Valorile constatate la cateva zile dupa debutul simptomatologiei par a avea valoare predictiva superioara comparativ cu masuratorile de la interare. odds ratio de deces la 1 an a fost 1. intr-un ritm constant si excretat in sange. Sursa clara a cresterii de hsCRP in cadrul sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST ramane neclara. hemocromatoza. herceptine. incluzand formula Cockcroft-Gault90 si ecuatia simplificata din Modificarea dietei in boala renala. (vezi sectiunea 8. deoarece este influentata de o multitudine de factori precum varsta. Peptidele natriuretice sunt markeri utili in camera de garda in evaluarea durerii toracice sau a dispneei si s-au dovedit a fi folositori in diagnosticul diferential al dispneei de cauza cardiaca sau non-cardiaca. Mortalitatea pe termen lung este influentata de gradul disfunctiei renale. Cistatinul C este considerat un marker al functiei renale superior CICr sau RFG.4 Boala renala cronica). de exemplu adriamicina.76 pentru disfunctia renala usoara. ei reprezinta markeri de prognostic pe termen lung. se presupune ca un proces inflamator acut se suprapune peste un status inflamator cronic. Atunci cand este comparat cu pacientii cu functie renala normala. exista date retrospective convingatoare care arata faptul ca pacientii cu niveluri crescute ale BNP sau NT-proBNP prezinta rate ale mortalitatii de trei pana la cinci ori mai mari comparativ cu pacientii cu niveluri mai scazute. Cistatinul C este un inhibitor al cistein proteinazei. Acest lucru a fost constatat la nivelul cohortelor largi de pacienti care au efectuat PCI. Nivelul se asociaza semnificativ cu riscul de deces. nivelurile crescute ale hsCRP sunt predictori ai mortalitatii pe termen lung (> 6 luni). au o sensibilitate inalta si reprezinta markeri specifici pentru detectarea disfunctiei ventriculare stangi. inclusiv accidentul vascular sau hemoragia subarahnoidiana │ │Boli infiltrative. 2. aceasta crescand exponential cu scaderea RFG/ClCr. la nivelul celulelor tubulare. reabsorbit aproape in intregime si catabolizat. 5-fluorouracilul. sarcoidoza.

4. mai multi markeri ce reflecta lanturile fizio-patologice pot fi avantajosi in stratificarea riscului. Rezonanta magnetica nu este considerata ca metoda imagistica a arterelor coronare. ecocardiografia trebuie practicata de rutina in unitatile de urgenta. In viitor. dar nu au fost testati in studii prospective si nu sunt disponibili inca pentru uzul de rutina. lungi. ceea ce va conduce la reconsiderarea acestei metode in procesul diagnostic. calcificate. In mod similar. cu scopul de a stabili utilitatea lor ca mijloc diagnostic si de stratificare a riscului. tomografia computerizata cardiaca nu este recomandata ca metoda imagistica coronariana in NSTE-ACS datorita acuratetei diagnostice suboptimale. si activare neuroumorala contribuie semnificativ la imbunatatirea identificarii corecte a pacientilor la risc inalt pentru evenimente cardiovasculare ulterioare. La momentul actual. pot fi identificate diagnostice diferentiale precum stenoza aortica. In consecinta. 5. Ea poate fi utilizata in cursul internarii pentru cuantificarea injuriei miocardice .2. evolutia tehnica rapida poate imbunatati acuratetea diagnostica. Printre acestia se numara markeri ai stressului oxidativ (mieloperoxidaza). in ultimii ani au fost investigati numerosi biomarkeri. cu revenirea la normal a kineticii parietale odata cu rezolutia ischemiei. pacientul este expus la iradiere inutila si la substante de contrast in cazul utilizarii CT ca prima optiune diagnostica. alaturi de markerii conventionali. Mai multe studii au demonstrat ca abordarea multimarker imbunatateste stratificarea riscului. ClCr si BNP sau NTproBNP permit estimarea oricarei disfunctii renale sau miocardice. Rezonanta magnetica este utila pentru a aprecia viabilitatea miocardica. Leziunile complexe. markeri ai trombozei si inflamatiei (ligandul solubil CD40) sau markeri ai cascadei inflamatiei. 5. Mai mult. De aceea. Ecocardiografia si metodele imagistice miocardice non-invazive Functia sistolica a ventricului stang este o variabila importanta de prognostic la pacientii cu boala cardiaca ischemica si poate fi apreciata usor si cu acuratete cu ajutorul ecocardiografiei. embolismul pulmonar sau cardiomiopatia hipertrofica. In mod curent. Hipokinezia tranzitorie locala sau akinezia segmentara a peretilor ventriculului stang poate fi identificata in timpul ischemiei. scintigrafia de stress sau rezonanta magnetica nucleara pot fi utilizate daca sunt disponibile.5. In mod curent. de exemplu markeri specifici ai inflamatiei vasculare. Testarile pentru markerii biochimici sunt importante pentru stabilirea diagnosticului. Pacientii cu boala multivasculara ca si aceia cu stenoze "left main" se afla la risc inalt de a dezvolta evenimente cardiace semnificative. vasele angulate si tortuoase constituie indicatori de risc. pentru stratificarea riscului acut la internare este recomandat a folosi troponinele (cTnT sau cTnI). Ecocardiografia de stress este utila la pacientii stabilizati pentru a obtine dovezi obiective ale ischemiei si are aceleasi indicatii ca si celelalte metode de stress. Indicatii ale testarii biomarkerilor Diagnosticul sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST si incadrarea in grupe de risc trebuie facute cat de rapid posibil (vezi sectiunea 9 Strategii de management). se pierde timp.2. ca si impactul inerent al acestora asupra tratamentului si prognosticului pe termen lung. datorita probabilitatii inalte de PCI. Mai mult. doar hsCRP este disponibila de rutina pentru evidentierea activitatii inflamatorii responsabila pentru mortalitatea pe termen lung. Imagistica anatomiei coronarelor Metodele imagistice furnizeaza informatii unice asupra prezentei si severitatii bolii coronariene aterosclerotice. Riscul cel mai inalt este asociat cu aparitia defectelor de umplere care indica prezenta trombilor intracoronarieni. Scintigrafia miocardica de repaus s-a demonstrat a fi utila in trierea initiala a pacientilor cu durere toracica fara modificari ECG sau semne de infarct miocardic. Aprecierea angiografica a caracterelor si localizarii leziunilor responsabile ca si a celorlalte leziuni este esentiala daca se are in vedere revascularizarea. inflamatie. In acelasi timp sau in zilele urmatoare. disectia de aorta. disfunctie miocardica si renala. Este util a distinge intre markerii de risc acut de IM si cei de mortalitate pe termen lung. Standardul de aur este reprezentat de angiografia coronariana. Au fost studiati mai multi biomarkeri noi.Un numar considerabil de pacienti totusi nu poate fi identificat ca fiind la risc crescut cu ajutorul markerilor actuali. Abordarea multimarker Deoarece NSTE-ACS reprezinta un eveniment complex. Toti s-au dovedit a fi superiori troponinelor in analizele retrospective. Folosirea combinata a markerilor de necroza miocardica.

stenoza aortica. Conditii non-cardiace. Miocardita. tehnici speciale pentru aprecierea riscului (grafice. infectiile. Dimpotriva. modificari ECG si tulburari de kinetica parietala. de asemenea NSTEACS. simptome atipice precum cefaleea si vertijul pot fi singurele acuze in cadrul ischemiei miocardice. cu simptomatologie atribuita tractului respirator superior. NSTE-ACS poate fi o complicatie a disectiei aortice. prezenta subdenivelarilor segmentului ST. miopericardita de diverse etiologii se pot asocia cu durere toracica care seamana cu angina din cadrul NSTE-ACS si pot aparea cresteri ale nivelurilor markerilor cardiaci. insuficienta aortica) se pot asocia cu simptomatologie tipica sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. in cazuri rare.4. procesul diagnostic poate fi ingreunat. tulburari de kinetica parietala si cresteri ale nivelurilor markerilor cardiaci. terapia curenta pentru NSTE-ACS poate agrava starea pacientului. cresteri ale markerilor cardiaci si modificari ECG. Scorul de risc GRACE. pericardita. durere toracica. precum si cu cresteri ale nivelurilor markerilor cardiaci. Factorii de risc obtinuti s-au referit la decesele intraspitalicesti si decesele dupa externare la 6 luni. CT sau angiografia RMN a arterelor pulmonare. Adesea. diagnosticul final de miocardita sau miopericardita este stabilit in cursul perioadei de spitalizare. aceste conditii sunt precedate sau insotite de un sindrom gripal.outcomes. 5. clasa Killip de insuficienta cardiaca la internare. scintigrafia perfuziei pulmonare sau dozarea nivelurilor plasmatice ale Ddimerilor sunt teste diagnostice recomandate. programe computerizate). atunci cand disectia implica arterele coronare. Frecvent. modificari ECG. Software-uri PC sau PDA a nomogramei simplificate sunt disponibile gratuit la http://www. tabele. Radiografia toracica. In practica clinica sunt utilizate doar scorurile simple. Modelele GRACE au avut o putere discriminativa foarte buna. Registrul Canadian de sindroame coronariene acute si un registru portughez. similar NSTE-ACS. Variabile clinice/ECG/paraclinice usor de apreciat. a fost conceput pe o populatie larga neselectionata din cadrul unui registru international ce cuprinde intreg spectrul ACS. Scoruri de risc Cateva scoruri pentru stratificarea riscului au fost concepute si validate in populatii largi.3. precum varsta. Printre acestea. cresterea markerilor cardiaci.sau pentru excluderea miocarditei. in special cele ale tractului respirator superior preceda sau insotesc. Modelele au fost validate in cadrul studiilor GRACE si GUSTO-2B. totusi. Diagnostic diferential Exista cateva conditii cardiace sau non-cardiace care pot Simula NSTE-ACS (Tabelul 4) Tabelul 4. embolismul pulmonar se asociaza cu dispnee. precum si in populatii Mayo. frecventa cardiaca. pot simula NSTE-ACS si de aceea trebuie diagnosticate. 5. Totusi. tensiunea arteriala sistolica. Complexitatea lor cere. acestea avand putere predictiva independenta. amenintatoare de viata. febril. cu repercursiuni asupra. Conditii cardiace si non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Cardiace Pulmonare Hematologice Vasculare Gastrointestinale Ortopedice │ ├───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Miocardita Embolia Anemia Disectia aortica Spasm Discopatia │ │Pericardita pulmonara Anevrismul esofagian cervicala │ │Miopericardita Infarctul aortic Esofagita Fracturile │ │Cardiomiopatia pulmonar Coarctatia de Ulcer peptic costale │ │Boli vasculare Pneumonia aorta Pancreatita Injuria │ │Sdr "apical Pleurita Boli Colecistita musculara/ │ │balooning" Pneumotoraxul cerebrovasculare inflamatia │ │(Tako-Tsubo) Costocondrita│ └───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Bolile cardiace cronice subiacente precum cardiomiopatia hipertrofica si valvulopatiile (de exemplu.org/grace. . In conditiile in care anumiti pacienti cu bolile sus-mentionate prezinta si boala aterosclerotica coronariana. nivelul creatininei serice. La un pacient cu disectie de aorta nediagnosticata. precum si stopul cardiac au fost luate in calcul. Accidentul vascular cerebral poate fi insotit de modificari ECG. CT sau RMN pot fi folosite pentru diagnosticul diferential cu embolismul pulmonar sau disectia de aorta.

org/grace Recomandari pentru diagnostic si stratificarea riscului ▪ Diagnosticul si stratificarea riscului pe termen scurt in NSTE-ACS trebuie sa se bazeze pe o combinatie intre istoricul pacientului. dar faptul ca este un scor simplu il face folositor si universal acceptat. Testarea trebuie repetata la 6-12 ore daca testarea initiala este negativa (I-A). simptomatologie. cu putere discriminativa inalta. frecventa cardiaca. Mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni in categoriile de risc scazut. Electrocardiograma trebuie repetata in caz de recurenta a simptomatologiei. ECG. Tabelul 5. [] O electrocardiograma cu 12 derivatii trebuie obtinuta in 10 minute de la primul contact medical si interpretata de un specialist (I-C). au fost dezvoltate 3 categorii de risc (Tabelul 5). BNP/NTproBNP. in TIMI3B si Registrele portugheze. diabet. Rezultatele trebuie sa fie disponibile in 60 min (I-C).outcomes.Conform scorului de risc GRACE. RFG/ CICr/ cistatin C. Scorul de risc TIMI a fost aplicat pentru analiza eficacitatii tratamentului in variate grupe de risc. El permite aprecierea separata a riscului la pacientii cu angina instabila si infarct miocardic fara supradenivelare de segment ST. precum si in afara in populatia Mayo. Scorul de risc TIMI a fost obtinut pe populatia studiului TIMI-11B si a fost validat la pacientii studiilor TIMI-11B si ESSENCE. [] Ecocardiografia este recomandata pentru excluderea diagnosticelor diferentiale (I-C). dar cu o suprapunere mica in Registrul Canadian. conform scorului de risc GRACE ┌──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Categorie de risc Scor de risc GRACE Decese intraspitalicesti (%) │ │ │ │Risc scazut <= 108 < 1 │ │Risc intermediar 109-140 1-3 │ │Risc inalt > 140 > 3 │ │ │ │Categorie de risc Scor de risc GRACE Decese la 6 luni dupa externare (%)│ │ │ │Risc scazut <= 88 < 3 │ │Risc intermediar 89-118 3-8 │ │Risc inalt > 118 > 8 │ └──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Pentru calculare. Pe baza comparatiei directe. tensiunea arteriala. markeri biologici si rezultatele scorurilor de risc (I-B). scorul de risc GRACE este recomandat pentru clasificare la internare si la externare in practica clinica curenta. vezi http://www. Scorul FRISC se bazeaza pe variabile similare si a fost obtinut din urmarirea la 1 an a pacientilor studiului FRISC-2. Reprezinta un model complex. Trebuie inregistrate derivatii suplimentare (V3R si V4R. [] Markeri ECG: subdenivelare de segment ST. Scorul de risc PURSUIT are la baza populatia studiului PURSUIT si a fost validat extern in Registrul Canadian de sindroame coronariene acute. . V7-V9). Acesta este singurul scor de risc care a identificat in mod repetat pacientii cu beneficiu pe termen lung ai strategiei invazive precoce. ▪ Evaluarea riscului individual reprezinta un proces dinamic care trebuie actualizat in functie de evolutia clinica. [] Trebuie implementate scorurile de risc stabilite (precum scorul de risc GRACE) in vederea aprecierii riscului initial si ulterior (I-B). la 6 si la 24 ore precum si la externare (I-C). boala cardiaca ischemica sau infarct miocardic in antecedente. [] Markeri de laborator: troponine. hsCRP. [] La pacientii fara recurenta a durerii si teste negative la troponina. populatia Mayo si Registrul portughez. [] Trebuie efectuate dozari prompte ale troponinelor (cTnT sau cTnI). testul de efort este recomandat inainte de externare (I-A). Este mai putin precis ca predictor al evenimentelor. clasa Killip. intermediar si inalt. ▪ Urmatorii predictori ai decesului pe termen lung sau infarctului miocardic trebuie luati in considerare in stratificarea riscului (I-B): [] Indicatori clinici: varsta.

Doza trebuie crescuta pana la ameliorarea simptomatologiei (angina si/sau dispnee) daca nu apar efecte secundare (in special cefalee sau hipotensiune). La pacientii cu NSTE-ACS care necesita internare. Beta-blocantele sunt recomandate in NSTE-ACS in absenta contraindicatiilor si sunt de regula bine tolerate. angiografia si revascularizarea. scaderea tensiunii arteriale. Multe dintre optiunile terapeutice au fost evaluate de peste doua decenii sau testate in subseturi specifice de pacienti. [] Scor de risc. anticoagulante. Suplimentar. Desi in aceste trialuri relativ mici. tadalafil) din cauza riscului de vasodilatatie intensa si prabusirea tensiunii arteriale in caz de administrare concomitenta. Agentii antiischemici Aceste medicamente scad consumul miocardic de oxigen (prin scaderea frecventei cardiace. nu a fost demonstrat nici un efect semnificativ aspura mortalitatii in NSTE-ACS. suplimentar. TRATAMENT Optiunile terapeutice descrise in aceasta sectiune se bazeaza pe dovezi obtinute din numeroase studii clinice sau meta-analize. nitratii administrati intravenos pot fi inlocuiti cu medicamente non-parenterale. Recomandarile tin cont de aceste circumstante. Frecventa cardiaca tinta pentru un efect benefic al tratamentului trebuie sa fie intre 50-60/min. rezultand scaderea consumului miocardic de oxigen.1. beneficiul primar al betablocantelor sunt legate de efectele lor asupra receptorilor beta-1. Terapia cu donori de oxid nitric (nitati sau sydnonimine) este contraindicata la pacientii ce primesc tratament cu inhibitori de 5-fosfodiesteraza (sildenafil. boala trivasculara. Blocante ale canalelor de calciu . Studiile asupra nitratilor in angina instabila sunt mici si observationale. Exista putine informatii in legatura cu calea optima de administrare a nitratilor (intravenoasa. rezultatul poate fi extrapolat din studiile largi randomizate la pacientii cu infarct miocardic nespecificat. daca nu exista contraindicatii. impreuna cu consideratiile fiziopatologice si extrapolarile din experienta acumulata din angina stabila si infarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST. In NSTE-ACS. vardenafil. Nu exista trialuri randomizate placebo-controlate pentru a confirma beneficiile acestei clase de medicamente in ameliorarea simptomatologiei sau in reducerea evenimentelor cardiace adverse semnificative. leziune de trunchi. Beneficiile terapeutice ale nitratilor si claselor similare de medicamente precum sydnoniminele sunt legate de efectele lor periferice si la nivelul circulatiei coronariene.3. cei cu istoric de astm bronsic si cei cu disfunctie acuta de VS nu trebuie sa primeasca beta-blocante. tratamentul oral este suficient. 6. Odata simptomatologia controlata.1. care este legat atat de doza. 6. cat si de durata tratamentului. sau scazand contractilitatea VS) si/sau induc vasodilatatie. rezultand scaderea consumului miocardic de oxigen. O alternativa este folosirea medicamentelor nitrat-like precum sydnonimine sau activatori ai canalelor de potasiu. Beta-blocantele inhiba competitiv efectele la nivel miocardic ale catecolaminelor circulante. Beta-blocantele Dovezi ale efectului benefic al beta-blocantelor in angina instabila se bazeaza pe date limitate din trialurile randomizate.1. nitratii vor fi administrati intravenos. orala. In general. Sunt discutate patru categorii ale tratamentului acut: agenti antiischemici. Beneficiul terapeutic major este probabil legat de efectele venodilatatoare care determina scaderea presarcinii si a volumului telediastolic al VS. nitratii produc dilatatie la nivelul arterelor coronare normale si aterosclerotice si cresc fluxul sangvin in vasele colaterale. Nitratii Utilizarea nitratilor in angina instabila se bazeaza pe consideratiile fiziopatologice si experienta clinica. In cele mai multe cazuri. 6. O meta-analiza a sugerat ca tratamentul cu beta-blocante a determinat reducerea cu 13% a riscului de evolutie in STEMI. 6. O limitare a terapiei continue cu nitrati este fenomenul de toleranta. sublinguala sau topic) si in ceea ce priveste doza si durata tratamentului. abordarea terapeutica priveste doar terapia medicala sau. Doua trialuri randomizate dublu-orb au comparat beta-blocantele cu placebo in angina instabila. pastrand intervalul liber adecvat.2. antiagregante plachetare si revascularizarea coronariana. 6.[] Dovezi imagistice: FE scazuta.1. Pacientii la care conducerea atrioventriculara este afectata semnificativ.1.

la pacientii cu boala aterosclerotica coronariana. dar nu a fost niciodata testat la pacientii cu NSTE-ACS. Nifedipina sau alte dihidropiridine. eficacitatea lor in ameliorarea simptomatologiei apare echivalenta cu cea a beta-blocantelor. Desi nu au fost notate diferente statistice semnificative. de gradul de scadere al contractilitatii miocardice. Au fost investigate mai multe medicamente anticoagulante care intervin la diferite niveluri ale cascadei coagularii: ▪ Heparina nefractionata (UFH) in perfuzie intravenoasa. Trimetazidina exercita efecte metabolice. Nifedipina si amlodipina au cel mai marcat efect vasodilatator asupra arterelor periferice. sa observat o tendinta spre cresterea riscului de infarct miocardic sau angina recurenta cu nifedipina (in comparatie cu placebo).1. care sunt diferite din punct de vedere chimic si au efecte farmacologice diferite: dihidropiridinele (de exemplu nifedipina). O meta-analiza a efectelor blocantelor canalelor de calciu asupra decesului sau infarctului miocardic non-fatal in angina instabila a sugerat ca aceasta clasa de medicamente nu previne dezvoltarea infarctului miocardic acut si nu reduce mortalitatea. Anticoagulantele Anticoagulantele sunt utilizate in tratamentul NSTE-ACS pentru inhibarea generarii trombinei si/sau activitatii acesteia. Toate medicamentele anticoagulante cresc riscul de sangerare. exista dovezi in ceea ce priveste rolul protector al dilitazemului in NSTEMI intr-un singur trial.2. Exista doar putine trialuri randomizate ce testeaza blocantele canalelor de calciu in NSTE-ACS. au fost investigate medicamente antianginoase noi. cel mai mare studiu randomizat. Pe de alta parte. benzotiazepinele (de exemplu. Nicorandilul reduce semnificativ rata de aparitie a endpointului primar compozit (deces coronarian. Blocantele canalelor de calciu. in felul acesta reducand evenimentele trombotice. Exista dovezi clare ca medicatia anticoagulanta este eficienta impreuna cu inhibarea plachetara iar combinarea celor doua este mai eficienta decat folosirea doar a uneia dintre terapii. infarct miocardic non-fatal sau spitalizare pentru durere cardiaca) la pacientii cu angina cronica stabila in studiul IONA.Blocantele canalelor de calciu sunt medicamente vasodilatatoare. si in mod particular dihidropiridinele. dependente de doza. 6.4. Ranolazina exercita efecte antianginoase prin inhibarea curentilor lenti de sodiu. Exista trei subclase de blocanti ai canalelor de calciu. fara modificari hemodinamice. de aceea. nu trebuie utilizate decat in combinatie cu betablocante (III-B). in mod particular la pacientii cu hipertensiune arteriala sau tahicardie (I-B). . nifedipina cu actiune scurta poate fi asociata cu efecte nefavorabile asupra mortalitatii. Blocantele canalelor de calciu determina ameliorarea simptomelor la pacientii aflati deja in tratament cu nitrati si beta-blocante. in timp ce diltiazemul are cel mai slab efect vasodilatator. Agentii din fiecare subclasa difera in functie de gradul de vasodilatatie produs. In mod particular. si. ▪ Heparine cu greutate moleculara mica in administrare subcutanata. poate fi folosita la pacientii care au contraindicatie de beta-blocante. cu mecanisme diferite de actiune. sunt medicamente de prima intentie in angina vasospastica. Efectele benefice dupa externare sunt oarecum controversate. Ivabradina inhiba selectiv curentul primar la nivelul nodului sinusal. a testat nifedipina si metoprololul intr-un design 2X2. Toate subclasele produc vasodilatatie coronariana in mod similar. Medicamente noi Recent. Recomandari pentru medicamentele antiischemice Beta-blocantele sunt recomandate in absenta contraindicatiilor. si de gradul de deprimare al conducerii atrioventriculare. unele prezinta efecte semnificative directe asupra conducerii atrio-ventriculare si a frecventei cardiace. sunt utili la pacientii ce prezinta contraindicatii la beta-blocante si intr-un subgrup de pacienti cu angina vasospastica (I-B). 6. Studiul HINT.1 Complicatii hemoragice). In general. Factorii de risc pentru sangerare sunt bine definiti (vezi sectiunea 7. A fost ineficient in reducerea evenimentelor majore cardiovasculare in MERLIN-TIMI Nicorandilul are proprietati nitrat-like. Blocurile A-V pot fi produse de preparate non-dihidropiridinice. Suplimentar. Nitratii in administrare intravenoasa sau orala sunt eficienti pentru ameliorarea simptomatologiei in managementul acut al episoadelor anginoase (I-C). analiza datelor colectate din studiile observationale a sugerat ca. in timp ce tratamentul cu metoprolol sau o combinatie a celor doua s-a asociat cu reducerea acestor evenimente. diltiazemul) si fenilalchilaminele (de exemplu verapamilul).

cu maximum 1000 UI/h. cu exceptia cazului in care pacientul a fost revascularizat inainte de intreruperea heparinei (Figura 3). La valori scazute ale aPTT. necesitand monitorizarea frecventa a timpului partial de tromboplastina activata (aPTT). Heparina nefractionata Farmacologie Heparina nefractionata este un amestec heterogen de molecule polizaharidice. corespunzand la 1. creste riscul de complicatii hemoragice. UHF este slab absorbita prin administrare subcutanata. mai mici de 50 sec. IMAGINE Figura 3. care compara HGMM cu placebo. Cand datele din FRISC.045). in consecinta un risc tranzitor crescut de recurenta. Se recomanda o doza de heparina nefractionata ajustata in functie de greutate cu un bolus initial de 60-70 Ul/kg. Recurenta evenimentelor dupa intreruperea heparinei nefractionate explica de ce acest beneficiu nu poate fi mentinut in timp. in ciuda administrarii concomitente de acid acetilsalicilic (aspirina). Fereastra terapeutica este ingusta.2. Inhibarea factorului IIa necesita legarea heparinei la trombina si antitrombina. In timpul primelor 24 ore de la intrerupere.45-0. infarctul miocardic si sangerarile majore la finalul studiului terapiei in studii randomizate cu heparina nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica (benzile pline) vs. asa incat este preferata administrarea intravenoasa. fara beneficii antitrombotice. NNT = numarul de pacienti tratati pentru a preveni un eveniment . O treime din moleculele din heparina standard nefractionata contine secventa pentazaharidica care se leaga de antitrombina si accelereaza rata de inhibare a factorului Xa de catre antitrombina. Reducerea riscului de infarct miocardic s-a regasit practic in toate efectele benefice. efectul antitrombotic este limitat si nu scade numarul evenimentelor ischemice. 6. 95% CI 0.67. Efectul anticoagulant al heparinei nefractionate se pierde la cateva ore de la intrerupere. ▪ Antagonisti ai vitaminei K in administrare orala.▪ Fondaparina in administrare subcutanata. cu greutate moleculara intre 2000 si 30 000 (majoritatea 15-18 000) Da. cu un nivel tinta optim de 50-75 sec. La valori mari ale aPTT. Decesul. In studii ce compara combinatia heparina nefractionata plus aspirina versus aspirina singura. mai ales daca conditia clinica a pacientului se imbunatateste in primele 24 ore.5 ori mai mare ca limita superioara a normalului. Cu acest regim se poate obtine nivelul tinta al aPTT. ▪ Inhibitori directi ai trombinei in perfuzie intravenoasa. urmata de perfuzie intravenoasa continua cu 12-15 Ul/kg/h. cand adesea pacientii incep sa se mobilizeze si chiar sunt externati. reducerea riscului este inca mai semnificativa (Figura 3). maxim 5000 UI.99. exista riscul reactivarii procesului coagularii si. au fost integrate in aceasta analiza.1. P = 0. Efecte terapeutice O analiza extinsa a sase studii clinice ce au testat tratamentul pe termen scurt cu heparina nefractionata versus placebo sau control a aratat o reducere semnificativa a riscului de deces si infarct miocardic de 33% (OR 0. lucru care poate fi realizat daca lanturile continand secventa polizaharidica contine cel putin 18 unitati zaharidice pentru a realiza o catena suficient de lunga pentru a lega factorul IIa. Mentinerea anticoagularii optime cu heparina nefractionata in administrare intravenoasa este dificila la pacientii cu NSTE-ACS. o tendinta spre beneficiu a fost observata in favoarea combinatiei UHF-aspirina.5-2. control (benzile goale). dar cu pretul cresterii riscului de sangerare.

dintre care 76% au primit tratament . exista un risc mai mic de trombocitopenie indusa de heparina (HIT) cu HGMM comparativ cu UFH. activarea plachetara mai redusa. Mai mult decat atat. clopidogrel. Aceste studii nu au fost suficient de convingatoare pentru a trage concluzii definitive asupra eficientei/sigurantei regimului cu enoxaparina comparativ cu cel cu heparina nefractionata. datorita interactiunii mai mici cu factorul plachetar 4 (PF4) (vezi sectiunea 7. aceasta fiind la baza activitatii factorului antiXa. Efecte terapeutice Eficacitatea HGMM la pacientii cu NSTE-ACS tratati cu aspirina vs. UFH intr-o abordare contemporana cu proceduri invazive. In studiul De la A la Z. PCI/revascularizare. fara o corelatie evidenta intre activitatea factorului antiXa si ameliorarea clinica. ca rezultat. disfunctie renala si proceduri invazive. Totusi.2 Trombocitopenia). inhibitori ai receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa (GP IIb/IIIa). Enoxaparina a fost comparata cu UFH in mai multe studii clinice. HGMM sunt eliminate partial pe cale renala. HGMM sunt administrate de obicei subcutanat la 12 ore pentru evitarea unui nivel inadecvat de factor antiXa. care sunt mai mari decat cele utilizate in profilaxia trombozei venoase profunde (TVP). folosind dalteparina 120 U/kg de doua ori pe zi si intr-un alt studiu de dimensiuni mai mici.4 Boala renala cronica). Dalteparina a fost mai eficienta la pacientii cu troponina pozitiva decat la cei cu troponina negativa. ceea ce permite ca tratamentul sa poata fi continuat pana la decizia efectuarii coronarografiei. sexul feminin. nivelul terapeutic al activitatii factorului antiXa a fost considerat a fi 0. HGMM sunt mai avantajoase din punct de vedere farmacologie fata de heparina nefractionata. In NSTE-ACS. In INTERACT si ACUTE-2. In studiile ESSENCE si TIMI-11B strategia invaziva a fost descurajata si. Mai multe studii au evaluat eficacitatea si siguranta diferitelor heparine cu greutate moleculara mica comparativ cu heparina nefractionata. Folosind dozele curente.6. placebo a fost evaluata in studiul FRISC. este recomandata adaptarea dozei in caz de insuficienta renala. Sangerarea excesiva determina reducerea dozei.8-2 UI/mL. Deoarece nu este asigurata o protectie superioara impotriva recurentelor evenimentelor ischemice si creste riscul evenimentelor hemoragice la prelungirea tratamentului.5 mg/kg de doua ori pe zi. cu cresterea activitatii odata cu cresterea greutatii moleculare.0 UI/mL. Avantajele HGMM sunt absorbtia aproape completa prin administrarea subcutanata. implantare de stent si antiagregare plachetara cu aspirina.0 UI/mL.2. un efect predictibil doza-efect. monitorizarea activitatii antiXa nu este necesara. vezi sectiunea 8. S-a pledat de asemenea pentru administrarea unui bolus initial intravenos la pacientii aflati la risc inalt. Riscul de sangerare se coreleaza cu doza si creste cu varsta.2. Sunt contraindicate in insuficienta renala cu ClCr < 30 mL/min (in anumite tari precum USA. prin aceasta. Tratamentul poate fi prelungit fara ca pacientul sa fie imobilizat. Heparinele cu greutate moleculara mica Farmacologie Heparinele cu greutate moleculara mica reprezinta o clasa de compusi derivati din heparina cu greutate moleculara intre 2000 si 10 000 Da. Dalteparina si nadroparina s-au aratat la fel de eficiente ca si UFH la pacientii aflati in tratament cu aspirina. SYNERGY este cel mai mare studiu care a testat enoxaparina vs. cu exceptia pacientilor cu insuficienta renala si obezitate. Studiul a inrolat 10 027 pacienti cu risc crescut supusi la evaluare invaziva precoce-revascularizare. pacientii cu sangerari majore aveau nivelul de activitate al factorului antiXa intre 1. riscul de sangerare creste peste 1. greutate corporala mica. un regim de enoxaparina plus eptifibatida sau tirofiban a fost comparat cu heparina nefractionata plus eptifibatida sau tirofiban la pacientii ce primesc aspirina. intreruperea tratamentului cu HGMM este recomandata la externare. Din studiile tromboembolismului venos. Ele se leaga de antitrombina prin secventa pentazaharidica.61. enoxaparina plus tirofiban s-a dovedit a fi la fel de eficienta ca si regimul UFH plus tirofiban. In TIMI-11A. Dozele de HGMM folosite in NSTE-ACS sunt ajustate in functie de greutatea corporala si sunt identice cu cele utilizate in tromboembolismul venos. O analiza extinsa a ambelor studii a aratat reducerea semnificativa a riscului de deces si infarct miocardic la sfarsitul perioadei de studiu. cu o crestere modesta a riscului de sangerare. unde doza de enoxaparina a fost de 1. Rezultatele au aratat reducerea substantiala a riscului de deces si infarct miocardic. legarea mai scazuta de proteinele plasmatice. cu pretul unei cresteri semnificative a riscului de complicatii hemoragice minore (nu majore). si. Activitatea factorului anti IIa este mai scazuta decat cu heparina nefractionata si depinde de greutatea moleculara. rata de revascularizare a fost mica in ambele studii cand a fost comparata cu practicile contemporane.

la fel ca si in populatia de pacienti care nu au primit anticoagulante inainte de randomizare (Figura 4).06.16) in GUSTO.008).86-1.30) la 7 zile de la randomizare.anticoagulant inainte de randomizare.2 vs 7. O reducere semnificativa a combinatiei celor 2 endpointuri. heparina nefractionata (benzile goale). Datele derivate din registre au aratat ca folosirea enoxaparinei la o cohorta neselectionata de pacienti cu NSTE-ACS conduce la reducerea semnificativa a riscului de deces si infarct miocardic in comparatie cu UFH.2.1 vs 11. P = 0. IMAGINE Figura 4. o inhibitie a sintezei de trombina dependenta de doza.0 vs 3.89-1. este dificil a trage concluzii asupra sigurantei acestora. Exercita o inhibitie selectiva antitrombin-mediata a factorului Xa.7 vs 2.1 Complicatii hemoragice). infarctul miocardic.81. a aratat ca nu exista o diferenta semnificativa intre cele doua in ceea ce priveste decesul la 30 zile (3.0 vs 14.5%. Totusi. 6.08) si transfuziile (17. dar lotul a fost prea mic pentru a trage concluzii definitive. este cunoscut din datele provenite din registre ca asocierea agentilor antitrombotici este un predictor al riscului crescut de sangerare (vezi sectiunea 7. la pacientii tratati cu enoxaparina care nu au primit UFH inainte de randomizare vs grupul pacientilor ce au primit UFH (8. Totusi. in mod particular in ceea ce priveste sangerarea. deoarece cresterea riscului de sangerare prin combinarea diferitilor agenti antitrombotici nu a reprezentat obiectivul principal al acestor studii. posibil explicatia fiind ca in prerandomizare s-a administrat medicatie anticoagulanta sau ca urmare a incrucisarii de anticoagulante.01. 95% CI 0. dar nesemnificative in ceea ce priveste sangerarile severe (2.6%.17. Este un pentazaharid de sinteza. Enoxaparina si alte HGMM au fost testate in asociere cu inhibitori GP IIb/IIIa in mai multe studii clinice si observationale.1 vs 7. OR 1.5%. P = 0. NNT = numarul de pacienti care trebuie tratati pentru a preveni un eveniment. fara inhibitia per se a moleculei . eptifibatida si enoxaparina la pacientii tratati cu aspirina s-a dovedit a fi mai eficienta decat eptifibatida si UFH. dupa modelul secventei antitrombinbinding al UFH. OR 1.2%. Nu au existat diferente in necesitatea de transfuzii (7. la nivelul intregii populatii studiate.0 vs 16. la 30 zile a fost constatata pentru enoxaparina vs UFH (10. OR 0.14) sau sangerari majore (4.0 vs 9.83-1.96.3. OR 1. Nu au fost raportate sangerari excesive. totalizand 21 946 pacienti.0%. cu exceptia studiului SYNERGY. In INERACT. respectiv OR 0. unde au fost raportate rate inalte de sangerare la enoxaparina comparativ cu heparina.94). cu o crestere statistic semnificativa a sangerarilor majore in TIMI (9.00.7 vs 4. P = NS).0%.83-0. OR 0. P = 0. 95% CI 0. 95% CI 0.70-0. O meta-analiza a acestor sase studii. 95% CI 0. P = NS) pentru enoxaparina vs UFH.4%. Enoxaparina a fost folosita in combinatie cu aspirina si thienopiridinele in multe studii clinice si observationale recente. Decesul. 95% CI 0. Sangerarile au aparut mai frecvent cu enoxaparina.99). fara adaptarea dozei. Inhibitorii de factor Xa Farmacologie Singurul inhibitor selectiv al factorului Xa disponibil pentru uzul clinic este fondaparina. aparent fara a pune probleme de siguranta. si sangerarile majore la 30 zile in studii randomizate cu enoxaparina (benzile pline) vs. deces si infarct miocardic.04. Analiza unui subgrup "post hoc" a aratat o reducere semnificativa a decesului si infarctului miocardic la 30 zile.0%. Nu s-a constatat nici o diferenta semnificativa in ceea ce priveste decesul si infarctul miocardic la 30 zile (14. 95% CI 0.85-1.91. in majoritatea acestora.5%.

in doze de 2. P < 0. de aceea putand fi administrata o data pe zi. HR 0. s-a constatat o rata semnificativ mai mica a complicatiilor hemoragice (inclusiv la locul de punctie) in grupul cu fondaparina vs grupul cu enoxaparina la 9 zile. Inhibitorii directi ai trombinei Farmacologie IDT se leaga direct la trombina (factorul IIa) si inhiba conversia mediata de trombina a fibrinogenului in fibrina. fondaparina s-a dovedit promitatoare ca un substitut pentru enoxaparina sau UFH la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST si PCI. care a fost semnificativ mai redus cu fondaparina la 30 zile (2.05). Nu a fost raportat nici un caz de trombocitopenie indusa de heparina.4 zile). Formarea trombilor in timpul cateterismului la PCI a fost raportata in ambele grupuri.8% pentru enoxaparina vs. aceasta ar trebui mentinuta pana la 5 zile sau pana la externare.2 zile vs.3% vs 9. In ACS.5%. Nu se impune ajustarea dozei sau monitorizarea nivelului activitatii factorului antiXa. Conform OASIS-5. ACT. Ei inactiveaza fractiunea legata de fibrina.5%. 5.34-0. de asemenea.007). efectul . o data pe zi vs.5 sau 5 mg vs. chiar dupa utilizare extensiva in profilaxia si tratamentul tromboembolismului venos.83. 95% CI 0. HR 0. 95% CI 0. daca se opteaza pentru terapie anticoagulanta cu fondaparina. ca si trombina in faza fluida. Sangerarea majora a fost un predictor independent de mortalitate pe termen lung. Nu poate fi inactivata de catre proteinele neutralizante produse prin activarea plachetara.185 (P = 0.00.5 mg fondaparina s. 2.c.6 Anticoagularea in timpul interventiei percutanate coronariene). Eficienta primara in prevenirea decesului. Nu a fost descris nici un impact asupra ratei evenimentelor clinice. si nu poate fi utilizata ca anticoagulant unic in timpul procedurii percutanate (vezi sectiunea 6. Este contraindicata daca CICr este < 30 mL/min.01.45.9 vs 3.7 vs.001) iar indicele compozit de deces.5 mg fondaparina s-a dovedit la fel de eficienta/sigura cand a fost comparata cu 4. 5. P = 0.de trombina.97. In doua studii mici de faza doi. de 2 ori pe zi pentru maximum 8 zile (in medie 5. determinarea numarului de trombocite nu este necesara.6 Anticoagularea in timpul interventiei percutanate coronariene). Studiile clinice au evidentiat avantaje ale inhibitorilor de factor Xa in comparatie cu UFH si HGMM in profilaxia trombozei venoase profunde in procedurile ortopedice si de chirurgie generala. P = 0.2.3 vs 12. 20 078 pacienti cu NSTE-ACS au fost randomizati si au primit 2. 7. dar cu o frecventa mai mare in grupul cu fondaparina.1% (HR 0.1% (HR 0.5%. Este eliminata preponderent pe cale renala. enoxaparina la pacientii cu NSTE-ACS efectuat pe un lot de 1147 pacienti. Fondaparina a fost testata de asemenea in studiile de faza II premergatoare PCI. 95% CI 0. 95% CI 0.71-0.c.61.44-0. dar studiul a subestimat diferentele semnificative in rata evenimentelor. Deoarece nu se leaga de proteinele plasmatice. si 53 pacienti au necesitat tratament pentru a evita o sangerare majora. P < 0. Sangerarile majore la fondaparina au fost jumatate comparativ cu cele la enoxaparina. timpul de trombina sau protrombina. Are o biodisponibilitate de 100% in administrare subcutanata.4.8 vs 6. 167 pacienti au necesitat tratament pentru a evita decesul sau decesul/infarctul miocardic.97. la 30 zile.5 mg. in favoarea fondaparinei. infarct miocardic sau accident vascular cerebral a fost semnificativ mai redus cu fondaparina la 6 luni (11. 6. infarct miocardic. 2.3 vs 5.2.007). 2.89.80-1. doza standard de heparina nefractionata si s-a dovedit a avea eficienta si siguranta comparabila cu a UFH. Deoarece nu induce formarea complexelor heparina-PF4. 8 si 12 mg de fondaparina si cu 1 g/kg enoxaparina de doua ori pe zi.13). se recomanda o doza fixa de 2. inclusiv infarct miocardic periprocedural. si a fost aleasa ca doza pentru studiile subsecvente de faza trei. cu o rata semnificativ mai mare pentru fondaparina (vezi sectiunea 6.2% respectiv 4.89. infarctului miocardic sau anginei refractare la 9 zile a fost de 5. precum aPTT. 95% CI 0.2. probabilitatea de trombocitopenie indusa de heparina este mica cu fondaparina. la pacientii cu patologie acuta si in tratamentul tromboembolismului venos. fondaparina (HR 1. In studiul OASIS.81. Indicele compozit de deces. avand un timp de injumatatire de 17 ore. In populatia supusa PCI.02) si la 6 luni (5.82-0. HR 0.90-1. Efecte terapeutice Intr-un studiu dublu-orb dependent de doza cu fondaparina vs.0% pentru fondaparina vs enoxaparina (HR 0. Fondaparina nu influenteaza semnificativ timpii de coagulare. In acest studiu au fost raportati trombi la cateterizare atat in grupul cu UFH cat si in cel cu fondaparina. Limita superioara a CI s-a situat sub limita predefinita de non-inferioritate de 1.59.001). Rezumand. enoxaparina 1 mg/kg s. P = 0. De aceea.52.001).89.73-0. 95% CI 0. ischemie refractara sau sangerari majore a fost. 95% CI 0. P < 0.

infarctul miocardic si sangerarile majore la 30 zile in studii randomizate ale inhibitorilor directi ai trombinei (barele pline) vs. IMAGINE Figura 5. P < 0. Intr-o meta-analiza ce cuprinde toate aceste studii. sangerare majora (neasociata CABG) si net clinal outcome (ischemie compozita si sangerare majora). Modelul experimental este reprezentat de hirudina extrasa din Hirudo medicinalis. Bivalirudina este recomandata in prezent ca o alternativa de tratament anticoagulant pentru PCI electiva de urgenta. aceste doua teste pot fi folosite pentru a monitoriza activitatea anticoagulanta a acestora. NNT = numarul de pacienti care trebuie tratati pentru a preveni un eveniment. Anumite elemente incluse in . heparina nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica (barele goale).001 in favoarea bivalirudinei vs UFH) la 7 zile. Spre deosebire de heparina.26-0. 95% CI 1. Trei end-pointsuri principale la 30 zile au fost predefinite. endpointul compozit ischemic contine necesitatea de revascularizare neplanificata). OR 1.anticoagulant este mai previzibil. hemoragie la locul de punctie.001 pentru bivalirudina vs UFH plus inhibitori IIb/IIIa). In mod curent.92-0.45. Efecte terapeutice Inhibarea directa a trombinei cu hirudina administrata pe cale intravenoasa a fost comparata cu heparina nefractionata sub control aPTT in mai multe studii clinice.78% CI 6. Mai nou. Suplimentar. bivalirudina). In definirea sangerarii majore sunt cuprinse hemoragia intracraniana sau intraoculara. S-a constatat o reducere semnificativa a ratei de evenimente adverse cardiace majore (deces. precum si a sangerarii (3.4%vs 4. pe un lot de 13819 pacienti cu NSTE-ACS cu risc moderat-inalt propusi pentru strategie invaziva. open-label. Decesul.99. Hirudina si bivalirudina prelungesc aPTT si ACT. s-a inregistrat o rata a evenimentelor semnificativ mai mica cu hirudina vs heparina (Figura 5).3%. reinterventie pentru sangerare sau transfuzie.28. de aceea utilizarea ei in acest scop nu a fost aprobata. OR 0.5 vs 9. revascularizare neplanificata cauzata de ischemie). scaderea nivelului hemoglobinei cu peste 4 g/dl fara a exterioriza sangerare sau cu peste 3 g/dl cu exteriorizarea sangerarii.06-1.2 vs 7.039). ambele brate heparina nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica si bivalirudina au primit inhibitori de GP IIb/IIIa. IDT nu interactioneaza cu PF4. Studiul ACUITY este un studiu randomizat.1%. sunt disponibile mai multe IDT (hirudina. infarct miocardic sau repetarea revascularizarii) prin folosirea bivalirudinei in comparatie cu UFH in cadrul PCI (6. P < 0.34 95% CI 0. Hirudina si derivatii ei sunt eliminati pe cale renala. unele dintre ele incluzand componente nu foarte solide: ischemie compozita (deces de orice cauza. aceste diferente nu au fost constante in timpul urmaririi pe termen lung. Hirudina.3%. In plus.9%. argartoban.55). De aceea. P = 0. (In studiul ACUITY. bivalirudina in asociere temporara cu inhibitorii de GP IIb/IIIa s-a dovedit a fi la fel de eficienta asocierii UFH plus inhibitor GP IIb/IIIa in protectia impotriva evenimentelor ischemice in timpul PCI. hematoamele cu diametrul peste 5 cm. bivalirudina si argatrobanul au fost utilizate in tratamentul trombocitopeniei induse de heparina complicate cu evenimente trombotice. utilizarea hirudinei ca terapie primara in NSTE-ACS a fost asociata cu o rata inalta de sangerare (1. OR 0.7 vs 1. Testele de coagulare se coreleaza bine cu concentratiile plasmatice. Totusi. dar cu o rata semnificativ mai mica a complica tiilor hemoragice (2. infarct miocardic.

P = 0.001 pentru bivalirudina singura vs. aproximativ 41% din pacienti nu au prezentat crestere de troponine. P = 0. iar CABG la 11.78-1.7%. Efectele bivaliradinei ca monoterapie in ceea ce priveste net clinical outcome a fost considerabil in subgrupurile prespecificate. in cele doua grupuri unde UFH/HGMM sau bivaliradina au fost combinate cu inhibitori de GP IIb/IIIa. P < 0. Pentru mentinerea unui nivel eficient al anticoagularii este necesara monitorizarea continua deoarece apar interactiuni de tip food-drug si drug-drug. Totusi.93-1. asocierea acestora cu aspirina s-a dovedit mai eficienta decat aspirina singura in preventia pe termen lung a decesului.29.94. pacientii au primit inhibitor de GP IIb/IIIa fie inainte de cateterism.1%.5. Coronarografia a fost efectuata la 98. 5. si.3% dintre pacienti inainte de PCI.definitie precum hematoamele cu diametrul peste 5 cm nu au mai fost utilizate in definirea sangerarii majore. 7. Aceasta concorda cu rezultatele studiului ISAR-REACT 2 conform caruia inhibitorii de GP IIb/IIIa in asociere cu aspirina plus clopidogrelul au beneficiu la pacientii cu NSTE-ACS cu troponina pozitiva.015) cu bivalirudina singura vs. UFH-HGMM plus inhibitori de GP IIb/IIIa. P = 0. Bivalirudina singura s-a dovedit a fi neinferioara heparinei standard nefractionate-heparinelor cu greutate moleculara mica plus inhibitori GP IIb/IIIa din punct de vedere al indicelui compozit de ischemie (7. Nu s-a inregistrat nicio diferenta semnificativa intre grupul UFH/HGMM plus inhibitor GP IIb/IIIa si combinatia bivalirudina plus inhibitor GP IIb/IIIa din punct de vedere al indicelui compozit de ischemie la 30 zile (7. in timp ce 32. cei care au beneficiat sau nu de coronarografie precoce. favorizand grupul pacientilor care au primit doar bivaliradina. 95% CI 0. 95% CI 0. fie dupa angiografie.7 vs. in mod special.2. cei care au beneficiat de PCI. RR 1. Reducerea riscului de sangerare prin monoterapia cu bivaliradina nu s-a translatat in urmarirea la 30 zile ca si reducere a decesului sau evenimentelor ischemice asa cum sa aratat in studiul OASIS-5. UFH/HGMM plus inhibitori GP IIb/IIIa). cu scopul de a compara eficacitatea relativa a celor doua brate terapeutice vs bratul terapeutic de control. 7.08. Tratamentul cu antagonisti ai vitaminei K. Lipsa de eficacitate la pacientii fara pretratament cu clopidogrel sugereaza ca o terapie potenta antiplachetara este necesara pentru PCI. precum indicele compozit de ischemie. 7.32 pentru bivalirudina singura vs.7%. grupul care a primit bivalirudina si inhibitor de GP IIb/IIIa (n = 4604) si grupul care a primit doar bivalirudina (n = 4612). se monitorizeaza timpul de protrombina pentru un INR (international normalized ratio) de 2-3.24.8 vs. UFH/HGMM plus inhibitori GP IIb/IIIa.10. Eficacitatea crescuta si siguranta combinatiei antagonisti ai . si. de aceea. Reducerea riscului de sangerare in cazul terapiei cu bivaliradina in comparatie cu UFH/HGMM plus inhibitori de GP IIb/IIIa a fost semnificativa in toate subgrupurile.1 vs.3 vs.0 vs. 95% CI 1.3%. Antagonistii vitaminei K Antagonistii vitaminei K au efect anticoagulant prin interferarea cu metabolismul hepatic al vitaminei K din care rezulta proteine partial carboxilate si decarboxilate cu activitate coagulanta diminuata. mai putin la pacientii supusi CABG. In scopul mentinerii unei anticoagulari eficiente si a evitarii riscului de sangerare. 95% CI 0.07. 6. De aceea.03-1. 5. dar cu un pret crescut al riscului de sangerare.6% nu au beneficiat de revascularizare.77-0.054) cu pretratamentul cu clopidogrel si efectul bivaliradinei in monoterapie.7%.86.63) pentru bivaliradina singura vs. reinfarctizare si accident vascular cerebral.39).3%.53. 95% CI 0. daca s-a efectuat PCI. rata la 30 zile pentru net clinical outcome a fost semnificativ mai scazut (10. PCI la 56. precum pacientii care au avut teste pozitive pentru biomarkeri.43-0.92-1.93. 95% CI 0. RR 1. la pacientii care nu au primit clopidogrel inainte de PCI s-a constat o crestere excesiva a indicelui compozit de ischemie ((9. UFH/HGMM plus inhibitori GP IIb/IIIa). cu interactiune semnificativa (P = 0. tratamentul nu este eficace in faza acuta a NSTE-ACS. A fost predefinit un indice de non-inferioritate cu o limita de 1. sau pentru sangerari majore (5. riscul de sangerare a fost crescut.25. S-a administrat clopidogrel la 62.1 vs. De aceea. aceia care au primit inhibitori de GP IIb/IIIa.23. Efectele terapeutice apar dupa 3-5 zile de tratament. RR 1. Trebuie mentionat ca in studiul ACUITY.9% din pacienti. P = 0.65. Pacientii au fost randomizati in trei grupuri terapeutice: grupul pacientilor care a primit combinatia standard cu UFH sau heparina cu greutate moleculara mica si inhibitor de GP IIb/IIIa (bratul de control) (n = 4603). dar cu o rata semnificativ mai mica a sangerarilor majore (3. 11. limita de non-inferioritate in ceea ce priveste indicele compozit de ischemie este mult prea larga si nu se identifica cu cea recomandata de autoritatile in domeniu.38).3%. In cele doua brate cu inhibitor de GP IIb/IIIa. Retrospectiv. fara nici un beneficiu antiischemic la pacientii cu troponina negativa. RR 0. RR 0. RR 0.1%. respectiv.

Nu exista date derivate din studii clince care sa stabileasca tratamentul optim al acestor pacienti iar fezabilitatea acestor studii este discutabila. sunt de administrare a heparinei nefractionate in bolus intravenos de 100 Ul/kg sau 50-60 Ul/kg daca se administreaza inhibitori de GP IIb/IIIa. Inhibarea directa a trombinei cu bivaliradina si perfuzia temporara cu inhibitor de GP IIb/IIIa s-a dovedit cel putin la fel de eficienta si asociata cu un risc mai mic de sangerare decat heparina nefractionata/heparina cu greutate moleculara mica plus inhibitori de GP IIb/IIIa.vitaminei K plus aspirina sunt obtinute doar in cazul unei compliante adecvate. initierea anticoagulantelor recomandate in timpul fazei acute (UFH. Totusi. posibil agravata dupa randomizare prin asociere cu terapia antitrombotica. Pe baza experientei din practica. Intreruperea administrarii antagonistilor de vitamina K creste riscul evenimentelor tromboembolice. Dupa 6-8 ore. Pana recent. se pare ca asocierea anti-agregantelor plachetare si antagonistilor de vitamina K determina doar o crestere modesta a riscului de sangerare la pacientii varstnici. Administrarea de aspirina si clopidogrel la pacientii ce primesc deja antagonisti ai viaminei K creste riscul de sangerare. La pacientii cu NSTE-ACS in tratament cu antagonisti de vitamina K. s-a recomandat adaugarea heparinei nefractionate la pacientii ce au primit enoxaparina si care urmeaza a efectua PCI. De aceea. si. Deoarece majoritatea datelor si dovezilor prePCI au fost colectate in contextul utilizarii heparinei nefractionate si bivalirudinei. de exemplu la pacientii cu fibrilatie atriala. Asa cum a fost mentionat anterior. inclusiv riscurile de sangerare si tromboembolice. relatia dintre ACT si rata evenimentelor clinice. determinand un control riguros al INR (vezi sectiunea 6. indiferent de medicamentul utilizat (heparina nefractionata sau enoxaparina). Nu s-a constat nicio diferenta de prognostic in timpul sau dupa PCI. deciziile terapeutice se iau pe baza datelor individuale si trebuie sa ia in calcul factori cheie. fondaparina. dar majoritatea datelor sunt obtinute cu enoxaparina. precum fibrilatia atriala sau dupa implantarea de proteze valvulare mecanice. precum si utilitatea reala a monitorizarii prin ACT raman controversate. s-a constatat o reducere semnificativa a riscului de sangerare pentru bivalirudina in monoterapie in comparatie cu heparina nefractionata/heparina cu greutate moleculara mica sau bivalirudina asociata cu inhibitor de GP IIb/IIIa. In plus. ambele medicamente sunt recomandate ca prima alegere daca pacientul este supus coronarografiei de urgenta fiind la risc de deces sau din cauza ischemiei refractare si sau anginei (vezi sectiunea 9 Strategii de management).6. in timp ce temporizarea administrarii terapiei antiplachetare creste riscul evenimentelor trombotice.2. Heparinele cu greutate moleculara mica au fost utilizate prePCI. Date mai recente sugereaza ca nu este nevoie de suplimentare cu UFH daca PCI este efectuata in 6-8 ore de la ultima doza de enoxaparina administrata subcutanat. bazate pe dovezi empirice. Eficacitatea heparinei se monitorizeaza prin ACT. Recomandarile actuale. Terapia antitrombotica optimala post-PCI. dar cu o rata semnificativ mai mare de evenimente ischemice la pacientii fara tratament anterior cu clopidogrel. in mod particular in cazul implantarii unui stent. Enoxaparina (1 mg/kg de doua ori pe zi) a fost comparata cu heparina nefractionata ca agent antitrombotic prePCI la 4687 pacienti cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST in studiul SYNERGY. este recomandata o doza suplimentara de enoxaparina in bolus iv 0. HGMM. 6. Un studiu recent (STEEPLE) ce a inclus 3258 pacienti ce au efectuat PCI electiva a aratat ca dozele mai . In era actuala a combinatiei aspirina-clopidogrel pentru NSTE-ACS. ramane a fi definita. Totusi. inclusiv in NSTE-ACS.3 mg/kg. s-a constatat o tendinta la sangerare excesiva (sangerare majora TIMI neasociata cu CABG) cu enoxaparina cand aceasta a fost comparata cu heparina nefractionata. din cauza lipsei studiilor clince. bivaliradina in timpul PCI a fost testata in comparatie cu heparina nefractionata/heparina cu greutate moleculara mica sau bivalirudina plus inhibitor de GP IIb/IIIa in studiul ACUITY. bivaliradina) trebuie temporizata cat timp nu se cunoaste valoarea INR si nu trebuie inceputa atat timp cat INR nu este < 2.4 Rezistenta la agentii antiplachetari/interactiuni medicamentoase pentru asocierea unui antagonist de vitamina K si terapia duala antiplachetara). Administrarea de vitamina K pentru anularea efectului anticoagulant nu este recomandata decat daca este necesar pentru complicatiile hemoragice. antagonistii de vitamina K sunt utilizati special in cazul in care exista si alte indicatii de anticoagulare orala.3. Anticoagularea in timpul PCI pentru sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment ST Inhibarea plachetara cu aspirina si anticoagularea sistemica cu heparina nefractionta este metoda standard.

11 95% CI 0. Conform protocolului in studiul OASIS-5. Complicatiile periprocedurale. Acest lucru probabil ca a determinat un efect protectiv impotriva formarii trombilor in grupul pacientilor care a primit enoxaparina. S-a constatat un risc semnificativ de complicatii la locul punctiei cu enoxaparina fata de fondaparina (8.9%. Boala renala cronica si 8. ar trebui utilizata doar daca riscul de sangerare este scazut (IIa-B). dar si la 30 zile (11. si anume: heparina nefractionata.mici de enoxaparina pot fi avantajoase din punct de vedere al ratei mai mici de sangerare.001).81. Formarea trombilor la catetersim a fost raportata in timpul interventiei coronariene precutanate primare la pacientii cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST in studiul OASIS-6. RR 2. ▪ Sunt disponibile mai multe substante anticoagulante. Fondaparina a fost utilizata. cat si de riscul hemoragic (I-B) (vezi de asemenea sectiunile 7. nu s-a administrat doza suplimentara de heparina nefractionata.51. 95% CI 0. 3. 6. P < 0. fondaparina).84. Tomboza prin cateterism a fost mai des observata la fondaparina (0. in timp ce doze standard suplimentare de heparina nefractionata (50-100 Ul/kg bolus) sunt recomandate daca anticoagularea se face cu fondaparina (IIa-C). [] Deoarece profilul eficienta/siguranta al heparinelor cu greutate moleculara mica (altele decat enoxaparina) sau al heparinei nefractionate raportat la fondaparina este necunoscut. In grupul cu fondaparina. RR 0. infarct miocardic.64-7. Complicatii hemoragice. Inhibitorii factorului Xa si 7. ▪ Alegerea terapiei anticoagulante trebuie facuta tinand cont atat de evenimentele ischemice. constand in deces.1 vs.70-0. RR 0. Daca abordarea este conservativa. Agentii antiplachetari . P = 0. fondaparina). P = 0.93.5%.5%.1.7 vs. 95% CI 1. 9. Complicatii hemoragice). o doza standard de heparina nefractionata (50-100 Ul/kg bolus) este necesara in asociere cu fondaparina in momentul interventiei coronariene precutanate. 16.2. enoxaparina IIa-B) sau bivalirudina (I-B). se vor avea in vedere urmatoarele (vezi sectiunea 9 Strategii de management): [] Fondaparina este recomandata pe baza profilului favorabil de eficientasiguranta (I-A) (vezi sectiunile 6. de asemenea in pre-interventie coronariana precutanata in studiile ASPIRE si OASIS-6 in completarea OASIS-5.94-1. au primit o doza suplimentara de heparina nefractionata. fondaparina si niciun impact asupra evenimentelor clinice la 9 zile.001) la 9 zile. 95% CI 0. dar sunt necesare mai multe date pentru a confirma siguranta acestei asocieri. Excesul de formare a trombilor indusa de cateterism nu a avut niciun impact asupra ratei complicatiilor legate de PCI (8.29.25. fondaparina. anticoagularea trebuie mentinuta atat timp cat pacientul primeste terapie anticoagulanta cu heparina nefractionata (I-C).004 pentru enoxaparina vs. Pana la obtinerea de noi date. [] Enoxaparina cu un profil mai putin favorabil eficienta/siguranta comparativ cu fondaparina.3. Asocierea heparinei nefractionate la fondaparina nu a crescut riscul hemoragic in cadrul OASIS-5.6%. P = 0. Anemia). unde se discuta intre abordarea interventionala precoce si tratamentul conservator. in cazul in care fondaparina a fost initiata inainte de procedura. enoxaparina (Ila-B) sau bivalirudina (I-B) trebuie initiata imediat.6 vs. accident vascular cerebral si sangerare majora au fost semnificativ mai frecvente cu enoxaparina in comparatie cu fondaparina (20.5.3% RR 0. [] In cadrul interventiei coronariene precutanate.90.41. acestea nu pot fi recomandate inaintea fondaparinei (IIa-B). 95% CI 0. heparinele cu greutate moleculara mica.21) pentru enoxaparina vs.4 vs. heparina nefractionata (I-C). ▪ In abordarea invaziva de urgenta.73-0. P = 0. Alegerea depinde de strategia initiala (vezi sectiunea 9 Strategii de management: metode invazive de urgenta. 9. ▪ Intr-o situatie mai putin urgenta.1. 0. 8. [] Anticoagularea poate fi intrerupta in 24 ore dupa procedura invaziva (IIa-C). enoxaparina sau alte heparine cu greutate moleculara mica pot fi mentinute pana la externare (I-B).33-0. RR 1.001 pentru enoxaparina vs.3. fondaparina si bivalirudina. Enoxaparina si fondaparina au fost utilizate in prePCI la 6239 pacienti in studiul OASIS-5.6 vs. pacientii care au fost supusi coronarografiei la mai mult de 6 ore de la ultima doza de enoxaparina.4. precoce sau strategii conservatoare) (I-B). Recomandari pentru anticoagulare ▪ Anticoagularea este recomandata tuturor pacientilor in asociere cu terapia antiagreganta (I-A).81. Formarea trombilor la cateterism a fost eliminata prin administrarea heparinei nefractionate inainte sau in timpul interventiei coronariene precutanate.

Trei mecanisme complementare contribuie la efectul antiplachetar: inhibitia ciclooxigenazei(COX)-l prin aspirina. raportata la 5-40% din pacientii tratati cu aspirina. 6. ticlopidina a fost cercetata intr-un singur studiu. 6. terapia antiplachetara este necesara atat pentru evenimentul acut. odata ce diagnosticul a fost confirmat.2. s-a demonstrat o reducere cu 46% a riscului de evenimente vasculare.1.2-0. La pacientii cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST. Incidenta sangerarilor majore a crescut proportional cu doza de aspirina. non-absorbabila. Trei studii clinice au demonstrat cu tarie ca aspirina scade mortalitatea si riscul de infarct miocardic la pacientii cu angina instabila. Totusi. Intr-o alta meta-analiza ce cuprinde 4 studii. se impune tratamentul imediat cu medicamente antiplachetare. si in felul acesta limiteaza formarea tromboxanului A2 si astfel este inhibata agregarea plachetara. cat si la cei ce au primit asociere de aspirina cu clopidogrel.Activarea plachetara joaca un rol important in cadrul sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. Riscul de sangerare a fost minim cu doze de aspirina de maxim 100 mg. Intr-o meta-analiza a Antithrombotic Trialist Collaboration. Thienopiridinele Atat ticlopidina. Cea mai des intalnita reactie adversa la aspirina este intoleranta gastrointestinala. abciximabul). In studiul CURE. Din acest motiv. eptifibatida. Sangerarea gastrointestinala apare la utilizarea dozelor mai mari. ticlopidina nu este utilizata datorita riscului potential de efecte adverse. rata de sangerare gastrointestinala ce a determinat intreruperea terapiei cu aspirina a fost de 0. Cel mai frecvent apar manifestari ale tractului respirator exacerbate de aspirina. Sunt recomandate doze initiale de 160-325 mg de aspirina mestecata.3. IMAGINE Figura 6. si nu s-a demonstrat o eficienta superioara cu doze mai mari de aspirina. unde s-a constatat o reducere semnificativa cu 46% a mortalitatii si riscului de infarct miocardic la 6 luni. care blocheaza activarea plachetelor mediata de ADP prin inhibarea specifica a receptorului P2Y12. Decesul. Activarea plachetara trebuie considerata nu doar in contextul acut al rupturii placii. Aspirina intravenoasa este o alta modalitate de administrare a aspirinei.3. reducerea ratei de evenimente vasculare a fost de 53% (figura 6). NNT = numarul de pacienti care trebuie tratati pentru a preveni un eveniment. Hipersensibilitatea (alergia) la aspirina este rara. In studiul CAPRIE. Rashul indus de aspirina sau manifestarile dermatologice apar la 0. cat si ulterior. .93%. Dupa prezentare. Aceasta meta-analiza a aratat ca 75-150 mg aspirina a fost la fel de eficienta precum dozele mai mari. atat la pacientii tratati cu aspirina in monoterapie. control (barele goale).7% din populatia generala. aspirina a fost administrata in asociere cu clopidogrelul in doze de la 75 mg la 325 mg. pana ce apare inhibitia COX-1. dar si ca un participant ulterior la evenimentele aterotrombotice la pacientii cu fenomene inflamatorii la nivelul peretelui arterial si la nivelul circulatiei sistemice. Desensibilizarea poate fi o optiune la pacientii selectionati. Reactii mai grave precum socul anafilactic apar extrem de rar. Acidul acetilsalicilic (aspirina) Aspirina inhiba ireversibil COX-1 din trombocite. inhibitia adenozin difosfatului responsabil de agregarea plachetara cu ajutorul thienopiridinelor (ticlopidina si clopidogrelul) si inhibitia GP IIb/IIIa (tirofibanul. dar care nu a fost validata prin studii clinice. dar prevalenta ei depinde de manifestarile clinice. infarctul miocardic si sangerarile majore la sfarsitul medicatiei de studiu in patru studii randomizate cu aspirina (barele pline) vs. Nu a fost demonstrata nicio legatura puternica intre doza si eficienta. cat si clopidogrelul sunt antagonisti ai receptorilor ADP.

Perioada medie de urmarire a fost de 23 luni.25. s-a constatat o crestere a ratei de sangerari majore la pacientii tratati cu clopidogrel (3.7% in favoarea clopidogrelului vs.4%. riscului de neutropenie si trombocitopenie.53.3. Ratele de sangerare au fost mai mari la pacientii care au fost supusi CABG. 1. In studiul GUSTO s-a constatat o crestere nesemnificativa a riscului de complicatii hemoragice majore (1.86.603 pacienti. P < 0.7 vs. dintre care 12.99.185 pacienti cu boala aterosclerotica documentata. infarct miocardic non-fatal sau accident vascular cerebral (9.38. clopidogrelul a fost administrat pentru 9-12 luni in asociere cu aspirina (75-325 mg) vs.7 vs.06). indicele compozit a fost semnificativ redus cu terapie antiplachetara dubla. dar acestea au fost la limita semnificatiei la 912 pacienti care au fost supusi interventiei chirurgicale la mai putin de 5 zile dupa intreruperea tratamentului cu clopidogrel (9. P = 0.5. cu o reducere de 34% a decesului de cauza cardiovasculara. Nu s-a constatat nicio in ceea ce priveste endpointul primar (deces de cauza cardiovasculara.6 vs.3-16. clopidogrelul a fost asociat aspirinei in doza mica (75-160 mg zilnic). necesitatea utilizarii inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost considerata ca un marker al eficientei antiischemice a terapiei.51-0. cangrelor. 95% CI 0.153 cu boala cardiovasculara documentata. infarct miocardic recent sau boala arteriala periferica simptomatica. S-a observat o reducere semnificativa a riscului relativ de 8. 5. 95% CI 0. AZD 6140).4 vs. cu boala cardiovasculara documentata. infarct miocardic. 95% CI 0.001). aspirina singura la 12562 pacienti cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST. In acest context.046). 6. In studiul CURE.82.67.3%.043). 95% CI 1. 10. Ca o consecinta. In bratul pacientilor tratati. modificari ale segmentului ST. clopidogrelul in doza de 75 mg o data pe zi a fost comparat cu aspirina in doza de 325 mg o data pe zi pe o populatie de 19. manifestata ca accident vascular cerebral ischemic recent. Nu s-au constatat diferente semnificative ale ratei sangerarilor majore. Tripla terapie antiplachetara s-a dovedit superioara in preventia evenimentelor ischemice fara ca siguranta sa fie afectata in analize post hoc ale studiilor PCI si in studiul ISARREACT-2 (vezi sectiunea 6. 2.90. diabetici).3 vs. infarct miocardic sau accident vascular cerebral).40. Reducerea riscului de infarct miocardic a fost semnificativa si s-a constatat o tendinta de scadere a riscului de deces si accident vascular cerebral. analizele subsidiare au aratat ca beneficiile depasesc riscurile printre pacientii cu boala cardiovasculara documentata. alte doua studii mari au testat clopidogrelul vs. P = 0. In acest studiu. In studiul CAPRIE. dar cu o crestere nesemnificativa a ratei sangerarilor amenintatoare de viata si a celor fatale. Reducerea riscului a fost apreciabila la nivelul tuturor grupelor de risc (risc scazut. alaturi de terapia conventionala.13-1.9%. in comparatie cu aspirina (6.77-0. Exista date limitate asupra asocierii aspirinei.72-0. RR 0.61. Desi tratamentul cu clopidogrel nu a fost recomandat pe termen lung intregului spectru de pacienti investigati in cadrul studiului CHARISMA.80. precum si de instalare lenta a efectului antiplachetar. Pentru acei pacienti la care intreruperea tratamentului cu clopidogrel s-a facut la mai mult de 5 zile .3 Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa). P = 0. RR 1. Studiul CHARISMA a cuprins 15.2% in grupul placebo (RR 0.72-0. 95% CI 0. 95% CI 0.3%. In prezentarile non-acute. P < 0. P = 0.09). In subgrupurile predefinite de pacienti.1%.003). Inhibitorii mai noi ai receptorului P2Y12. aspirina (95% CI 0. 7. cu sau fara dinamica enzimatica. ticlopidina a fost inlocuita cu clopidogrelul.7%. moderat sau inalt) si la nivelul tuturor subseturilor de pacienti (varstnici.66.001) si pe o perioada de studiu de 12 luni.001). 95% CI 0. accident vascular cerebral sau ischemie severa la 24 ore in grupul pacientilor tratati cu clopidogrel (1.9 vs. OR 0. RR 1. P = 0. P = 0. Nu exista date asupra sigurantei si eficientei acestei triple asocieri. placebo plus aspirina. Riscul de sangerare In studiul CURE. In studiul CURE. RR 1. RR 0.4% avand antecedente de infarct miocardic. si in mod particular ale sangerarilor gastrointestinale sau intracraniene. Beneficiul a fost precoce.88. aspirina si clopidogrelul plus aspirina vs. 2. 11. cu o afinitate superioara si cu o instalare mai rapida a efectului sunt sub evaluare la ora actuala (de exemplu prasugrel. Pacientii au primit placebo sau o doza de incarcare de 300 mg clopidogrel urmata de 75 mg zilnic.97-1.97-2. s-a constatat o reducere semnificativa a riscului de deces din cauze cardiovasculare.in mod particular gastrointestinale. clopidogrelului si inhibitorilor GP IIb/IIIa in cadrul sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST.9% dintre pacienti au primit inhibitori ai GP IIb/IIIa in asociere cu aspirina si clopidogrelul fata de 7.93.

experienta acumulata in alte conditii clinice a aratat ca inhibarea mai rapida a antiagregarii plachetare cu doze mari de incarcare (> 600 mg) este mai eficienta in reducerea endpointurilor clinice. nu se bazeaza pe dovezi. se recomanda administrarea de inhibitori ai GP IIb/IIIa. au constat in reducerea decesului. Riscul de sangerare excesiva la pacientii ce vor fi supusi revascularizarii prin CABG poate fi diminuat si chiar eliminat prin intreruperea clopidogrelului cu 5 zile inaintea interventiei. cat si prin CABG. Tabelul 6. Totusi aceasta situatie este rar intalnita. cu exceptia cazurilor in care exista un risc crescut de sangerare (I-A). interventia va fi amanata cu 5 zile. din cauza ratei crescute de evenimente care se produc in faza precoce la pacientii cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST. este recomandata tuturor pacientilor (I-A). administrata imediat. urmata de o doza de intretinere de 75 mg pe zi. Dovezile definitive ale raportului risc beneficiu raman a fi stabilite de studiile clinice pe scara larga. ▪ Pacientilor cu contraindicatii la tratamentul cu aspirina. ▪ La pacientii in tratament cu clopidogrel si care vor fi supusi revascularizarii prin CABG. trebuie sa li se administreze clopidogrel in locul aspirinei (I-B). beneficiile tratamentului cu clopidogrel. au fost superioare riscului de sangerare si. inclusiv la pacientii supusi revascularizarii atat prin angioplastie. nu s-a constatat o crestere a riscului de sangerare. ▪ Pacientii care vor fi supusi unei proceduri invazive/PCI li se va administra o doza de 600 mg clopidogrel pentru o inhibitie plachetara mai rapida (IIa-B).5 mg pe zi │ . niciun studiu la scara larga nu a testat doze mari de clopidogrel in sindroamele coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. la nivelul intregii populatii studiate. beneficiile terapiei cu clopidogrel depasesc riscurile in cazul tuturor pacientilor cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST. Cu toate acestea. Pretratamentul cu clopidogrel la pacientii neselectionati inainte de angiografie determina rezultate mai bune ale PCI. In concluzie. cu pretul transfuziei sangvine la 7 pacienti si a sangerarilor amenintatoare de viata la 4 pacienti. Nu se cunoaste un antidot pentru clopidogrel sau alti antiagonisti ai receptorilor ADP (vezi sectiunea 7. De aceea. Recomandari pentru terapia antiplachetara orala (tabelul 6) ▪ Aspirina este recomandata tuturor pacientilor cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST.inaintea interventiei. si. de obicei interventia chirurgicala se efectueaza dupa cateva zile. intr-o doza initiala de incarcare de 160-325 mg (non-enterica) (I-A). cu o doza de intretinere de 75-100 mg pe termen lung (I-A). Utilizarea clinica a tratamentului antitrombotic ┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Tratamentul antiplachetar oral │ │Aspirina in doza initiala de 160-325 mg non-enterica. ▪ Clopidogrelul in doza de incarcare de 300 mg. Cu toate acestea. amanarea tratamentului cu clopidogrel pana dupa angiografie nu este recomandata. raportat la 1000 pacienti. urmata de 75-100 mg o data pe zi │ │Clopidogrel 75 mg pe zi. Doza si perioada de administrare a clopidogrelului Intr-o serie de studii s-au folosit doze mai mari de incarcare cu clopidogrel (de obicei 600 mg) si s-a dovedit ca aceste doze determina o inhibitie mai rapida a agregarii plachetare in comparatie cu doza de incarcare de 300 mg.1 Complicatii hemoragice). inclusiv la pacientii supusi CABG. Clopidogrelul trebuie administrat timp de 12 luni. La pacientii la care nu poate fi administrat clopidogrelul inainte de PCI. Oricum. timp in care se intrerupe administrarea de clopidogrel daca clinic este posibil (Ila-C). dupa o doza de incarcare de 300 mg (600 mg cand se doreste │ │instalarea rapida a efectului) │ │Anticoagulante │ │Fondaparina^a 2. a infarctului miocardic si accidentului vascular cerebral la 21 pacienti. nu s-a investigat daca aceasta determina cresterea ratei complicatiilor in timpul revascularizarii. fara contraindicatii. Avantajul acestei abordari este de a evita riscul de sangerare la pacientii ce vor fi supusi ulterior revascularizarii chirugicale. Totusi. Amanarea administrarii clopidogrelului pana la cunoasterea anatomiei coronariene la pacientii supusi coronarografiei precoce.

3. apoi perfuzie de 0.8 vs.25 mg/kg. control (barele goale) in strategia conservativa. Decesul. NNT = numarul de pacienti care trebuie tratati pentru a preveni un eveniment. A fost confirmata o reducere a riscului de 9%. inhiband in felul acesta agregarea plachetelor activate. infarctul miocardic si sangerarile majore la 30 zile in studii randomizate cu inhibitori de GP IIb/IIIa (barele pline) vs. Totusi. si. 10. dar beneficiul a fost nesemnificativ la pacientii tratati strict medicamentos si care au primit inhibitori . Inhibitorii GP IIb/IIIa sunt lipsiti de efect la pacientii cu troponina negativa si la femei. urmat de piv 0. iar tirofibanul un inhibitor peptido-mimetic.75 mg/kg/h inainte de PCI │ │Inhibitori GP IIb/IIIa^a │ │Abciximab bolus iv 0. 95% CI 0.5 mg/kg si cresterea debitului perfuziei la 1. bolus │ │iv 0. au fost obtinute dintr-o meta-analiza pe un lot de 29 570 pacienti.98. Reducerea riscului a fost apreciabila in subgrupe multiple si in mod particular in grupele situate la risc inalt (pacienti diabetici.8%.84-0. Rezultatele obtinute prin utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa difera in functie de cum acestia au fost utilizati in strategiile conservative sau invazive. urmata de perfuzie 12-15 │ │Ul/kg (maxim 1000 Ul/h) ajustata pentru aPTT de 1. Studiile clinice cu inhibitori orali ai GP IIb/IIIa au fost oprite din cauza excesului de evenimente ischemice si hemoragice. supusi apoi PCI.015). de factorul von Willebrand. eptifibatida este o peptida ciclica.│ │Un regim cu doze superioare (25 ug/kg bolus. in conditii de stress parietal crescut. P = 0.5 ori mai mare decat controlul │ │Bivalirudina^a bolus iv de 0. O metaanaliza ce a cuprins 31402 pacienti cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST tratati cu inhibitori de GP IIb/IIIa a aratat o reducere semnificativa cu 9% a riscului de deces si infarct miocardic la 30 zile (11. Abciximabul este un fragment de anticorp monoclonal. urmat de │ │perfuzie 2 ug/kg/min pentru 72-96 ore │ │Tirofiban 0.1 mg/kg. dar nu s-a constatat cresterea ratei sangerarilor intracraniene (Figura 7).3. Utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost asociata cu cresterea ratei complicatiilor hemoragice majore.91. │ └────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ a^ Vezi boala renala cronica pentru reguli de administrare in caz de insuficienta renala 6. Rezultatele utilizarii inhibitorilor GP IIb/IIIa la pacientii initial tratati medicamentos.15 ug/kg/min pentru 18 │ │ore) este testat in studiile clinice. Suplimentar. eptifibatida si tirofiban. urmat de perfuzie 0. iar femeile cu crestere de troponine au avut acelasi beneficiu cu barbatii.5-2.125 ug/kg/min (maxim 10 ug/min) pentru │ │12-24 ore │ │Eptifibatida 180 ug/kg bolus iv (al 21ea bolus dupa 10 min in caz de PCI). Ei blocheaza calea comuna finala a activarii plachetare legandu-se la fibrinogen.4 ug/kg/min iv in 30 min. IMAGINE Figura 7. OR 0. pacienti cu troponina pozitiva) si la pacientii supusi angioplastiei in cursul internarii initiale. apoi perfuzie cu 0. subdenivelare de segment ST. cei mai multi pacienti au avut troponina negativa.│Enoxaparina^a 1 mg/kg subcutanat la 12 ore │ │Dalteparina^a 120 UI/kg la 12 ore │ │Nadroparina^a 86 UI/kg la 12 ore │ │Heparina nefractionata bolus iv 60-70 U/kg (maxim 5000UI). Inhibitorii receptorilor GP IIb/IIIa Trei inhibitori ai GP IIb/IIIa au fost aprobati pentru utilizarea practica.10 ug/kg/min pentru 48-96 ore. si anume abciximab.25 mg/kg/h.

tirofiban plus heparina nefractionata.04). P = 0. 10 948 pacienti au fost inrolati si randomizati in trei brate.2 vs. 17. Beneficiul s-a mentinut la 6 luni. placebo. 95% CI 0. Trombocitopenia (definita ca scaderea trombocitelor < 50 000/mmc) a aparut la 1. Trombocitopenia (definita ca scaderea numarului de trombocite < 100 000/mmc sau scaderea < 50% a valorii de baza) s-a constatat in rate similare in ambele brate terapeutice (6. pacientii au fost randomizati in: placebo sau 2 grupe cu regimuri diferite de perfuzie cu eptifibatida.4%. S-a constatat o reducere semnificativa a riscului de deces.1% eptifibatida vs. cand a fost comparat cu grupul cu heparina nefractionata. 5. Beneficiul s-a obtinut cu pretul unui risc TDVII crescut de sangerare (10. placebo.9%.024).73.6%.96. Rata de trombocitopenie semnificativa (< 20 000-mmc) a fost scazuta in ambele brate (0.8 vs.57-0. cu exceptia momentului PCI (asa cum este discutat in continuare). infarct miocardic si ischemie miocardica refractara la 7 zile (12. P = 0.8%. In acest studiu au fost descurajate abordarea invaziva si revascularizarea in timpul fazei acute. In studiul PRISM.01 la 48 ore). cu o rata a mortalitatii si infarctului miocardic la 30 zile 9. placebo. RR 0.7% (OR 0. placebo. 1. 9. P = 0. Asociat tratamentului conventional ce a inclus aspirina si heparina nefractionata. P = 0. bratul cu tirofiban a fost intrerupt din cauza efectelor adverse.02). Tirofibanul. Rata trombocitopeniei (definita ca scadere a trombocitelor < 90 000/mmc) a fost semnificativ mai frecventa cu tirofiban decat cu heparina nefractionata (1. abciximabul nu este recomandat la pacientii cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST.04.6%. Sangerarile majore (conform criteriilor TIMI) nu au fost mai semnificative statistic in grupul ce a primit tirofiban.92. RR 0.96. 95% CI 0. P = 0. < 0.3 vs. dar fara o crestere a riscului de sangerare intracraniana.004) care s-a mentinut la 30 zile si la 6 luni in grupul cu heparina nefractionata plus tirofiban. P = 0.9 vs.48-0. Doza mai mica de eptifibatida a fost abandonata din cauza lipsei de eficienta. dupa ce initial au primit un bolus identic.53-0. P = NS). Sapte mii de pacienti tratati cu aspirina si heparina nefractionata au fost randomizati intr-unul din urmatoarele trei regimuri terapeutice: placebo.7% eptifibatida vs. raportandu-se un risc crescut de sangerare. infarct miocardic sau ischemie refractara la 48 ore si mentinuta la 30 zile. Inhibitorii GP IIb/IIIa in abordarea invaziva Rezultate consistente au fost obtinute din trei meta-analize care au cercetat impactul utilizarii in cadrul PCI. Doua meta-analize au aratat o reducere semnificativa a ratei mortalitatii si infarctului miocardic la 30 zile atunci cand sau administrat inhibitori GP IIb/IIIa inainte de coronarografie si in timpul PCI. 6.GP IIb/IIIa vs. 1% la pacientii ce au primit placebo. 95% CI 0. In studiul PRISM-PLUS. o metaanaliza a aratat o reducere semnificativa a ratei mortalitatii la 30 zile prin utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa. 15.5% din pacientii tratati cu abciximab vs.27).23). dar nu si dupa aceea (3.67. OR 0. 0. fie heparina nefractionata pentru 48 ore. P = 0.55-0. Nu s-a constatat niciun beneficiu semnificativ in cele doua grupe tratate cu abciximab. Foarte important. Aceste date au venit sa confirme datele preexistente. tienopiridinele si stenturile nu au fost utilizate de rutina in aceste studii.2 vs.95. 95% CI 0. Aceste date vin sa confirme rapoartele anterioare care au aratat o reducere a riscului de evenimente ischemice la pacientii care au primit inhibitori GP IIb/IIIa inainte de PCI. La scurt timp de la inceperea administrarii. 0.3%.86-1. In studiul PURSUIT. abciximab bolus si perfuzie 24 ore sau abciximab bolus si perfuzie 48 ore. in ciuda unei tendinte de crestere a riscului de sangerare (1. Singurul beneficiu semnificativ a fost constatat cand inhibitorii GP IIb/IIIa au fost mentinuti in timpul PCI (10.88. 13. La pacientii diabetici.8 vs. Kong si colab. Abciximabul a fost testat in studiul GUSTO-4-ACS. 3231 pacienti cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment ST au fost randomizati primind fie tirofiban. a raportat o reducere semnificativa a mortalitatii la 30 zile in randul tuturor celor 20 186 pacienti (0. OR 0.68. si heparina nefractionata.02).04). placebo). Abciximab.7% eptifibatida vs. S-a constatat o reducere semnificativa la 30 zile a indicelui compozit de deces sau infarct miocardic non-fatal (14. S-a observat o reducere semnificativa a indicelui compozit de deces. A fost comparat regimul cu doza mare de eptifibatida vs. Din aceste motive.4 vs. P = 0.9 vs.74. 1915 pacienti la risc mai inalt comparativ cu studiul PRISM au fost randomizati in trei brate diferite: tirofiban.1 vs. Eptifibatida.5 vs. Tirofibanul a fost testat in doua studii randomizate diferite.6 vs.1%. P = 0. 95% CI 0. si in mod particular cand acesti pacienti au fost supusi PCI. 9. .

Mai recent. 10. P = 0.9 vs. Tirofibanul a fost testat in studiul RESTORE. dupa includerea a 383 pacienti.1 vs. a fost semnificativ mai mic in grupul pacientilor tratati cu abciximab vs. infarct miocardic sau revascularizare de urgenta a fost de asemenea redus la acelasi moment (6.5%). infarctului miocardic sau necesitatii de revascularizare de urgenta la 30 zile. in comparatie cu studiul TARGET.012). care au primit tratament cu abciximab cu 24 ore anterior. infarct miocardic. Aceste trei studii au cuprins 7290 pacienti si s-a demonstrat o reducere semnificativa a mortalitatii. in ceea ce priveste reducerea riscului de mortalitate. 11.3%. sau necesitate de revascularizare de urgenta la 30 zile. Privind retrospectiv. Totusi. 95% CI 0. 38% dintre ei cu angina instabila (IMPACT-2) si nu s-a dovedit un beneficiu semnificativ cand a fost comparata cu placebo. ce a testat doze mari de tirofiban vs.0015 la 48 ore pentru eptifibatida vs.9%.63.15 ug/kg/min pentru 24-48 ore) s-a dovedit a reduce incidenta evenimentelor ischemice trombotice in timpul PCI la pacientii la risc inalt vs.71.75. cand a fost comparat cu placebo la 30 zile (11. Efectul a fost mai pronuntat in anumite subgrupuri predefinite. Indicele compozit secundar de mortalitate.0 vs. In studiul CAPTURE. mentinut apoi in perfuzie pentru 12 ore. Eptifibatida a fost testata la pacientii supusi PCI. placebo. Tirofibanul a fost utilizat in aceeasi doza in cadrul studiilor TARGET si RESTORE. in acest studiu a fost inclusa doar o proportie mica (46%) de pacienti cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST recente sau in desfasurare.47-0. Ulterior. revascularizare repetata sau ischemie recurenta la 48 ore. P = 0. P = 0. 95% CI 0.54-0. 56% pacienti au avut crestere de troponine iar 24.3 vs. Datele colectate din aceste trei studii au aratat un beneficiu semnificativ asupra mortalitatii tardive (HR 0. 15.9%.5%. P = 0. Abciximabul s-a dovedit a fi superior tirofibanului la doze standard. s-a constatat la 7 zile. un studiu pe scara larga. P = 0. RR 0. P = 0. o reducere semnificativa cu 38% a riscului relativ a indicelui primar compozit de deces.Abciximabul.58-0. TENACITY. Rezultatul nu a fost influentat de durata tratamentului anterior cu clopidogrel. Totusi.95. in studiul ISAR-REACT-2. RR 0. si nu s-a inregistrat niciun efect la pacientii cu troponina negativa sau la pacientii diabetici. necesitate de revascularizare de urgenta si utilizare bail out a inhibitorilor GP IIb/IIIa la 30 zile si la 6 luni (6. RR 0. probabil ca doza utilizata a fost prea mica. bolusul in doza mare (25 ug/kg). dar nu la 30 zile. Intr-un studiu restrans pe 202 pacienti.3%. In acest studiu. 95% CI 0. In acest studiu care nu a folosit de rutina stenturile si clopidogrelul.6 vs.47-0. Studiile ulterioare au testat doze superioare de tirofiban in diferite conditii clinice.02). abciximabul a fost testat la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST planificati pentru PCI. Utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa inainte de revascularizare . Abciximabul a fost testat in comparatie cu tirofibanul in studiul TARGET. In acest studiu. Eptifibatida.1% au avut un infarct miocardic in antecedente. care au primit tratament anterior cu aspirina si 600 mg clopidogrel au fost randomizati fie cu abciximab.87. Beneficiul a fost limitat la pacientii cu niveluri crescute ale TnT. Indicele compozit de deces. placebo. dar diferenta a fost nesemnificativa la 6 luni si 1 an. Tirofibanul.003).71. Cea mai mare parte a reducerii riscului datorita tratamentului cu abciximab s-a datorat reducerii mortalitatii si infarctului miocardic. 18. placebo). placebo (8. Abciximabul a fost testat in trei studii ca medicatie adjuvanta in cadrul PCI la pacientii cu sindroame coronariene acute. fie cu placebo. infarct miocardic. abciximabul a determinat reducerea semnificativa a ratei mortalitatii. 95% CI 0. urmat de perfuzie (0.97. In fiecare grup a existat o proportie similara de pacienti diabetici (in medie 26. abciximab. si in mod particular la pacientii cu niveluri crescute ale troponinelor (13. RR 0. a fost intrerupt din motive financiare.03).57-0. infarctului miocardic si necesitatii interventiei de urgenta pentru ischemie recurenta.65. infarct miocardic. in care o treime dintre pacienti prezentau sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST in desfasurare sau recente.84. s-a constatat o reducere semnificativa a riscului de deces.0 ug/kg/min pentru 18-24 h vs. in care doza a fost crescuta la un bolus dublu de 180 ug/kg urmata de o perfuzie de 2. care a cuprins 2022 pacienti cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST cu risc inalt. 95% CI 0. eptifibatida a fost testata in studiul ESPRIT. ce a inclus 2139 pacienti cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST recente. 9. infarct miocardic si revascularizare urgenta la 30 zile. numarul pacientilor diabetici inclusi a fost probabil prea mic pentru a furniza date robuste.89.0045).

In studiul OASIS-5. 7. 6. Mai multe studii clinice asupra sindroamelor coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. . clopidogrelul si fondaparina la 1308 pacienti sau enoxaparina la 1273 pacienti. RR 0.95). P = 0. administrarea selectiva (9. Totusi. dar cu o protectie suplimentara impotriva evenimentelor ischemice la pacientii supusi PCI. daca ei sunt utilizati inainte de procedura si mentinuti in timpul PCI.12.1 ore in administrarea selectiva vs. inhibitorii GP IIb/IIIa au fost utilizati in asociere cu aspirina.Inhibitorii GP IIb/IIIa si PCI. sunt folosite pe scara larga. si in mod particular enoxaparina. P < 0. in timp ce rata sangerarilor TIMI a fost semnificativ mai mica (5. Aceasta utilizare a inhibitorilor GP IIb/IIIa inainte de revascularizare s-a dovedit a reduce riscul de deces si infarct miocardic la 30 zile intr-o serie de meta-analize. Rata complicatiilor hemoragice a fost mai mica cu fondaparina in comparatie cu enoxaparina (vezi sectiunea 6.29. De aceea. Abciximabul are un timp de injumatatire mai mare.13 pentru administrarea selectiva vs. 98.97-1. heparinele cu greutate moleculara mica.0%. cu o tendinta spre o rata crescuta (7.42. strategia de rutina a determinat reducerea la 30 zile a ratei sangerarilor majore (4. atat spontan.6 vs.1%. ei pot fi folositi ca medicamente de prima alegere in asociere cu alti agenti antitrombotici. in mod particular la pacientii situati la risc inalt. Terapia adjuvanta Toate studiile in care s-au administrat inhibitori GP IIb/IIIa. precum si studiile observationale in cadrul PCI. Tratamentul cu inhibitorii GP IIb/IIIa trebuie intrerupt daca se are in vedere revascularizarea chirurgicala.67-0. precum pacientii cu niveluri crescute ale trononinelor sau pacientii diabetici. In practica clinica curenta. 95% CI 0. administrarea de rutina). fie in asociere cu masa trombocitara. mai ales enoxaparina pot fi utilizate in conditii de siguranta in asociere cu inhibitori GP IIb/IIIa.3% dintre pacienti pentru 18.001) pentru administrarea de rutina vs. si. trebuie avuta in vedere transfuzia de masa trombocitara (vezi sectiunea 7. interventia chirurgicala de revascularizare la pacientii ce au primit tratament cu inhibitori GP IIb/IIIa s-a dovedit a fi sigura in momentul in care se iau masuri adecvate pentru o hemostaza corespunzatoare. In aceasta situatie.1 Complicatii hemoragice). Doi inhibitori ai GP IIb/IIIa (tirofibanul si eptifibatida) s-au dovedit eficienti in reducerea evenimentelor ischemice la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST. Inhibitorii GP IIb/IIIa au fost administrati la 55. pacientii ajung in laboratorul de cateterism fara perfuzie anterioara cu inhibitori GP IIb/IIIa. intreruperea lui trebuie facuta mai devreme. au folosit heparina nefractionata. In studiul ACUITY-TIMING s-a folosit administrarea selectiva vs.3% dintre pacienti pentru strategia de rutina inainte de PCI.9%. dar rata evenimentelor ischemice nu au intrunit criteriile pentru non-inferioritate. fara afectarea eficientei. fie singure.7% dintre pacienti pentru 13. determina o crestere a ratei de sangerari majore.05). Daca apare sangerare excesiva. Actual. Eptifibatida si tirofibanul au timp de injumatatire scurt. in consecinta.00-1. P = 0.9 vs. au demonstrat ca heparinele cu greutate moleculara mica. cat si in momentul interventiei chirurgicale. Suplimentarea cu fibrinogen prin administrarea plasmei proaspete congelate sau crioprecipitatului. Indicele compozit de ischemie a fost semnificativ mai mare la pacientii supusi PCI cu administrarea de rutina a GP IIB/IIIa vs. 95% CI 0. P = 0.5 vs. administrarea selectiva.4 vs. functia plachetara se recupereaza la sfarsitul interventiei chirurgicale. 95% CI 1.1%. si. Sangerarile majore conform criteriilor TDVII nu au diferit semnificativ in cele doua grupuri (1. 7. RR 1. din acest punct de vedere. precum si la pacientii supusi revascularizarii. conform studiului ISAR-REACT-2 ca alternativa de abordare.20) pentru administrarea selectiva vs.2 Medicatia anticoagulanta). este necesara administrarea inhibitorilor GP IIb/IIIa in laboratorul de angiografie. Aceste efecte raman a fi cercetate in studii viitoare (EARLY-ACS). Avand in vedere aceste rezultate. pot fi avute in vedere pentru restabilirea potentialului hemostatic si tratamentul complicatiilor hemoragice majore asociate cu administrarea inhibitorilor GP IIb/IIIa. asa cum se evidentiaza prin cateva registre de date. Abordarea selectiva vs.80. dar care nu s-a dovedit superioara administrarii de rutina. RR = 1. daca este necesara PCI de urgenta. inainte de evaluarea invaziva. se poate concluziona ca tratamentul cu inhibitori GP IIb/IIIa inainte de PCI.9 vs.1%. administrarea de rutina inainte de PCI a inhibitorilor GP IIb/IIIa intr-un model 2X2. 8. Inhibitorii GP IIb/IIIa si revascularizarea chirurgicala prin CABG Inhibarea agregarii plachetare determina complicatii sangerande. administrarea de rutina. 1.19.

abxicimabul este mai sigur. supusi PCI. si. clopidogrelului si inhibitorilor GP IIb/IIIa nu a fost definita cu certitudine. Intensitatea rezistentei reale la terapia antiplachetara este definita precar. studiul ISAR-REACT a confirmat ca rezultate mai bune pot fi obtinute cu abciximab in asociere cu aspirina si clopidogrel in doza de incarcare de 600 mg. activarea indusa si exprimarea receptorilor de suprafata. bivaliradina in monoterapie s-a dovedit a scadea riscul complicatiilor hemoragice cand a fost comparata cu orice alta combinatie care a cuprins inhibitori GP IIb/IIIa. Exista cel putin trei mecanisme potentiale de inducere a rezistentei la aspirina. Niciun test simplu nu a fost validat pentru evaluarea inhibarii functiei plachetare. Totusi. subdenivelare de segment ST sau pacientii diabetici. HOPE.4. O proportie a pacientilor tratati pentru orice manifestare clinica a bolii aterotrombotice. formarea tromboxanului A2 din alte surse decat plachetele si interactiunea cu antiinflamatoarele nesteroidiene. 6. ▪ Inhibitorii GP Ilb/IIIa trebuie asociati cu medicamente anticoagulante (I-A). din moment ce aterotromboza este un fenomen multifactorial. Bivaliradina si heparina nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica au demonstrat eficacitate si siguranta echivalente in comparatie cu tripla asociere antiplachetara. Acest lucru nu implica neaparat faptul ca rezistenta antiplachetara este fenomenul cauzal. Aceasta ipoteza este inca in lucru in studiul Early-ACS. sunt recomandate in asociere cu terapia antiplachetara orala (Ila-A). a aratat ca grade diferite de inhibitie a tromboxanului A2 s-a asociat cu rate diferite de evenimente. De aceea. abciximabul este recomandat imediat dupa angiografie (I-A). boala cerebrovasculara sau boala arteriala periferica poate dezvolta in timp rezistenta la tratamentul antiplachetar. chiar la cresterea dozelor. trebuie mentinuti pe aceeasi terapie in timpul si dupa PCI (Ila-B). Recomadari pentru utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa (vezi tabelul 6) ▪ La pacientii situati la risc intermediar-crescut. Un substudiu. inclusiv inhibitori GP IIb/IIIa in studiul ACUITY. si in mod particular la pacientii cu nivel crescut al troponinelor. Administrarea concomitenta de antiinflamatoare . cat si tirofibanul. ▪ Cand anatomia coronariana este precizata iar pacientul are indicatie de PCI in primele 24 ore. Termenul se refera la variabilitatea intensitatii raspunsului inhibarii agregarii plachetare masurata ex vivo intr-o populatie de pacienti tratati. in tratamentul precoce. in comparatie cu regimul cu aspirina plus clopidogrel la pacientii cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de segment ST cu risc inalt. Rezistenta la terapia antiplachetara poate fi testata printro serie de teste ce evalueaza functia plachetelor.3. Totusi. atunci cand pacientul se afla in tratament cu inhibitor GP Ilb/IIIa. inclusiv la agregometrie. Utilizarea eptifibatidei sau tirofibanului este mai putin clara (Ila-B). atat eptifibatida. Rezistenta la agentii antiplachetari/interactiuni medicamentoase Rezistenta la agentii antiplachetari este descrisa ca esecul total sau partial in obtinerea inhibitiei functiilor plachetare. si anume expresia tranzitorie a COX-2 in plachetele nou formate. ▪ Pacientii care au primit tratament initial cu eptifibatida sau tirofiban inainte de angiografie. boala arteriala coronariana. iar recurenta evenimentelor poate fi produsa de alte cauze decat rezistenta la tratament.Tienopiridinele nu au fost folosite in studiile de inceput ce au testat inhibitorii GP IIb/IIIa. incapacitatea de alungire a timpului de sangerare. ▪ La pacientii situati la risc inalt care nu au primit tratament cu inhibitori GP Ilb/IIIa si care au fost supusi PCI. Rezistenta la terapia antiplachetara este frecvent confundata cu recurenta evenimentelor la pacientii cu terapie antiplachetara. cateva studii au aratat ca rezistenta la aspirina poate induce esec al terapiei. din acest motiv este denumita mai corect hipo-responsivitate sau raspuns scazut la terapia antiplachetara. Rezistenta la aspirina/interactiuni medicamentoase Rezistenta la aspirina se refera la un spectru de fenomene. ▪ Selectarea combinatiei agentilor antiplachetari si anticoagulanti trebuie facuta in corelatie cu riscul de evenimente ischemice si hemoragice (I-B). Aceste diferente pot explica gradele diferite ale compliantei terapeutice. eficacitatea si siguranta asocierii aspirinei. Recent. incapacitatea de a reduce productia de tromboxan A2 si esecul de a produce efectul anticipat intr-unul sau mai multe teste in vitro ce exploreaza functia plachetara. ▪ Bivalirudina poate fi folosita ca o alternativa la inhibitorii GP Ilb/IIIa plus heparina nefractionata/heparine cu greutate moleculara mica (Ila-B). inclusiv incapacitatea de protectie individuala impotriva fenomenelor trombotice.

in mod deosebit cu anumite statine. indiferent care ar fi mecanismul acestora de crestere a mortalitatii si riscului de infarct miocardic. alaturi de altele. printr-o degradare metabolica multistadiala. clopidogrel si AVK nu ar trebui administrata decat daca exista o indicatie stricta. indiferent de motiv. Aceasta interactiune nu apare prin folosirea inhibitorilor selectivi de COX-2 sau alte substante antiinflamatoare precum diclofenacul. Noi antagonisti ai receptorilor ADP (e. Intreruperea tratamentului antiplachetar Date actuale au aratat ca. sau ambele (IIb-C). 6. CYP3A4 si CYP3A5 sunt isoformele P450 responsabile pentru oxidarea clopidogrelului. In orice caz. o analiza retrospectiva a unei cohorte largi de pacienti externati dupa infarct miocardic.3. un risc crescut de spitalizare pentru infarct miocardic la pacientii in tratament cu inhibitori selectivi de COX-2 si antiinflamatoare nesteroidiene. pentru ca potential creste riscul de sangerare. Mecanismul rezistentei la clopidogrel este inca in investigatii. In ultimul rand. caz in care se va urmari cel mai scazut INR eficace si cea mai scurta durata de administrare a triplei asociatii (Ila-C). care necesita oxidarea prin citocromul hepatic P450 pentru a genera metabolitul activ. care sunt metabolizate de acest citocrom. prin antagonizarea receptorului ADP. Recent. Rezistenta la clopidogrel/interactiuni medicamentoase Clopidogrel este un produs inactiv. Aceasta poate duce la cresterea riscului de sangerari gastro-intestinale in cazul administrarii concomitente clopidogrel si AINS (in particular naproxen). 184 pacienti au intrerupt toate cele trei medicamente . la pacientii cu BCI. in cateva rapoarte s-a constatat ca rata evenimentelor creste la pacientii tratati cu aceasta asociere. Totusi. care. Cu aceste retineri. Este necesar controlul strict al INR. rezistenta la clopidogrel se constata la 4-30% din pacienti. intreruperea tratamentului antiplachetar. in registrul GRACE. prasugrel. In aceste situatii. In vitro. dovezile ca rezistenta la clopidogrel duce la esecul tratamentului sunt inconsistente. P2Y12. cand AVK nu pot fi intrerupte. In anumite situatii. a fost evidentiata biodisponibilitatea redusa prin interactiuni medicamentoase. Intr-un studiu de cohorta multicentric prospectiv recent publicat. de fapt.nesteroidiene. cu oricare dintre acesti agenti. Rezistenta la clopidogrel nu este un termen adecvat pentru ca se refera.g. ▪ Tripla asociatie a aspirinei. Agregometria prin transmisie de lumina este testul cel mai utilizat pentru a masura inhibitia plachetara. la variabilitatea inhibitiei agregarii plachetare indusa de clopidogrel. iar clopidogrelul este obligatoriu. aspirina sau ambele (III-C). Studii in vitro au aratat ca acestea limiteaza pana la 90% degradarea clopidogrelului in forma metabolic activa. care sunt metabolizate de CYP3A4 si CYP3A5. ▪ AINS (selective inhibitorii de COX-2 si AINS neselective) nu trebuie administrate in combinatie cu clopidogrel. ▪ Clopidogrel poate fi administrat cu toate statinele (I-B). totusi. acest efect nu a fost demonstrat in practica clinica. S-a constatat de asemenea. asociatia clopidogrelului cu statine sugereaza un efect aditiv benefic pentru prognostic. poate interfera cu inactivarea COX-1 datorita efectului competitiv de stocare a aspirinei la nivelul canalului COX. cangrelor si AZD6140) sunt inca in investigatii. Intr-adevar. Totusi. precum ibuprofenul. trebuie tintite cel mai scazut INR eficace si cea mai redusa durata de tratament. Aceasta combinatie poate fi. poate duce la cresterea ratei de recurenta a evenimentelor. Doza standard a clopidogrelului realizeaza. Acest studiu. Recomandari pentru rezistenta la tratamentul antiplachetar/interactiuni medicamentoase ▪ Nu este recomandata evaluarea de rutina a inhibitiei agregarii plachetare la pacientii supusi tratamentului cu aspirina sau clopidogrel. Se depun eforturi de a depasi aceasta problema prin cresterea si/sau ajustarea dozei de clopidogrel.5. metabolitii clopidogrelului pot inhiba enzimatic activitatea citocromului P4502C9 si conduce la cresterea nivelului plasmatic al AINS. din 1521 de pacienti cu IM recent. In ciuda unor studii mici care au aratat o rata mai mare de evenimente asociate cu inhibitia mai redusa a agregarii plachetare. nu exista unanimitate privind definirea valorii cut-off. a aratat ca medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene trebuie evitate in perioada postinfarct miocardic. necesara in contextul protezelor valvulare metalice sau a riscului crescut de evenimente tromboembolice. inhibitia a aproximativ 30-50% din agregarea plachetara ADP-indusa. asocierea clopidogrelului cu AVK nu este recomandata. determina aparitia formei active a medicamentului. a aratat ca folosirea inhibitorilor selectivi de COX-2 si a antiinflamatoarelor nesteroidiene neselective a determinat un risc crescut de deces.

In analiza multivariata. 97. fie pentru ca semnele mai sus mentionate sunt prezente la nivelul mai multor vase. In plus. beta-blocantelor si statinelor separat. fie pentru ca lipsesc.4. Revascularizatia coronariana Revascularizatia pentru NSTE-ACS este practicata in vederea intreruperii anginei si a ischemiei miocardice in desfasurare si in scopul prevenirii evolutiei spre IM si moarte. imagine neclara. Intreruperea terapiei duale antiplachetare curand dupa implantarea stentului creste riscul de tromboza acuta in stent. 95% CI 1. Infiltrarea aterosclerotica difuza . Angiografia coronariana Arteriografia coronariana invaziva ramane metoda de referinta pentru determinarea oportunitatii pentru revascularizatia percutana si/sau chirurgicala. Totusi. de prezenta si tipul stentului implantat si de fereastra de timp propusa pentru intrerupere precum si de indexul de evenimente sau/si revascularizatie (I-C). este recomandabil de a efectua examinarea dupa amplasarea unui balon de contrapulsatie aortica. ulceratii. Niciuna din ele nu a fost dovedita anterior eficace si toate se bazeaza pe consensul de opinie al expertilor. ▪ Este descurajata intreruperea prelungita sau permanenta a aspirinei. pentru a limita numarul de injectii coronariene si omisia angiografiei de VS.1. La pacientii compromisi hemodinamic (edem pulmonar. clopidogrelului sau amandoua. aceasta fiind acceptata doar daca este clinic indicata. de conditia pacientului si de co-morbiditati. uneori ecografia intracoronariana poate fi utila. tipul de stent si data implantarii si tipul de interventie chirurgicala.recomandate (aspirina. nicio terapie alternativa terapeutica nu s-a dovedit a fi eficace ca substituent. defecte de umplere sugestive pentru prezenta trombusului intracoronarian. intreruperea tratamentului dual antiplachetar curand dupa faza acuta a NSTE-ACS poate expune pacientul la un risc crescut de recurenta a evenimentelor chiar si la pacientii care nu au fost stentati. in functie de datele clinice. intreruperea agentilor antiplachetari tardiv dupa implantarea stenturilor active (SED) poate expune pacientul la tromboza tardiva in stent. Se recomanda efectuarea angiografiei dupa administrarea intracoronariana de vasodilatatoare (nitrati) in vederea atenuarii vasoconstictiei si a eliminarii componentei dinamice frecvent prezente in SCA. desi datele disponibile care sa sustina aceasta afirmatie sunt putine. in mod particular. beta-blocant si statina).001) comparativ cu pacientii care au mentinut cel putin un medicament.5 vs.88-7. Totusi. Recomandari pentru intreruperea tratamentului antiplachetar ▪ Este descurajata intreruperea temporara a terapiei duale antiplachetare (aspirina si clopidogrel) in primele 12 luni dupa episodul initial (I-C). Diferite alternative la terapia duala antiplachetara au fost propuse. uneori poate fi dificil sa determini leziunea responsabila. cu o mortalitate care variaza de la 15 la 45% la o luna. nefavorabil. care depinde (printre alti factori) de riscul initial. log-rank P < 0.7%. intreruperea terapiei duale antiplachetare in cazul in care este necesara o procedura chirurgicala la mai mult de o luna dupa SCA la pacientii fara DES pare a fi rezonabila. ▪ Este obligatorie intreruperea temporara pentru sangerari amenintatoare de viata sau pentru proceduri chirurgicale in cursul carora sangerari minore pot avea consecinte severe (chirurgia creierului sau spinala) (II a-C). care este frecvent excentrica. hipotensiune. care determina un prognostic. Pacientii care au intrerupt toate cele trei medicamente au avut cea mai scazuta rata de supravietuire la 12 luni (88. Indicatiile pentru revascularizare miocardica si abordarea preferata (ICP sau By-Pass aortocoronarian) depind de extinderea si severitatea leziunilor evidentiate la arteriografia coronariana. 6.4. Rezultatele au fost confirmate pentru evaluarea aspirinei. Angiografia coronariana coroborata cu datele ECG si anomaliile de cinetica parietala permit identificarea stenozei responsabile. aritmii amenintatoare de viata). Desi severitatea stenozei este in mod obisnuit bine determinata de angiografie. Daca intreruperea terapiei antiplachetare este obligatorie. HGMM a fost recomandata. 56 doua medicatii si 272 doar um medicament in perioada de supraveghere de 12 luni.81. intreruperea medicatiei a fost asociata independent cu o rata a mortalitatii (HR 3.72). Asemanator. Trebuie luate in consideratie: riscul recurentei evenimentelor ischemice. prezinta suprafata neregulata. desi fara o dovada concreta de eficacitate. 6. cum ar fi in cazul chirurgiei de urgenta sau a sangerarii majore care nu poate fi controlata prin tratament local. Datele din studiile TIMI 3-B si FRISC-2294 au aratat ca 30-38% din pacientii cu sindroame coronariene instabile au boala univasculara si 44-59% au boala multivasculara (stenoza > 50% din diametru). Incidenta stenozei de trunchi principal coronarian variaza de la 4 la 8%.

62-0.4. Nu s-a constatat nicio diferenta privind incidenta end-pointului primar compus din mortalitate.62-0. 6. unei strategii mai conservatoare (selective).91) in strategia invaziva vs.4 vs. Beneficiul strategiei invazive de rutina a fost prezent la pacientii cu troponine crescute la internare.82. dupa o supraveghere medie de 2 ani.62-0. Multe din trialurile analizate in meta-analiza realizata de Mehta et al.57). angiografia coronariana trebuie efectuata (vezi capitolul 9 Strategii terapeutice).50-1.93. 95% CI 0. VANQWISH. 95% CI 0.01 pentru deces. care prezinta semne de vulnerabilitate necesita interventie mecanica.82. 95% CI 0. utilizarea stenturilor si a inhibitorilor GP IIb/IIIa fost redusa sau inexistenta. o revizuire a celor mai contemporane trialuri realizata de Cochrane a confirmat observatiile initiale raportate de Mehta et al. sa monitorizeze schimbarile care se produc spontan sau sub tratament si sa coreleze acei markeri de vulnerabilitate a placii cu prognosticul pacientului. sau instabilitate hemodinamica la internare sau ulterior. angina recurenta s-a redus cu 33% iar reinternarile cu 34% in grupul cu strategie invaziva de rutina.72. in timp ce incidenta IM s-a redus semnificativ (7.9%.771. 95% CI 0. conservatoare la 2-5 ani de supraveghere. OR 0. 6. dar cu un semnificativ beneficiu pe termen lung in termeni de mortalitate (RR 0. Efectul benefic era atins de la externare la sfarsitul perioadei de supraveghere. 11. P = 0.34.7 vs.001) pentru strategia invaziva precoce vs. dar nu si la cei troponin-negativi (din analiza celor mai recente trei trialuri care prezinta date disponibile privitoare la troponina). OR 0.0%. 95% CI 0. In acest moment este neclar daca segmentele coronariene neresponsabile.4%. OR a fost 0. O metaanaliza mai recenta cuprinzand sapte trialuri ce includ 8375 pacienti disponibili pentru analiza a aratat. RR 1.96-2.75. Strategia invaziva vs.63-0. Daca aceasta este pozitiva. OR 0. RR 0. 95% CI 0. P = 0. Mai recent. La pacientii cu elemente de risc intermediar spre risc inalt.75.33. MATE si FRISC-2.730.2%.001 pentru deces si IM) in strategia invaziva de rutina vs.90.76.94.fara stenoze semnificative apare in 14-19% din cazuri. .64. 95% CI 0. 14. O meta-analiza a sapte trialuri randomizate (inclusiv studii de inceput.5%.07.87-1. conservatoare Alegerea strategiei Angiografia coronariana trebuie planificata cat mai repede posibil (strategia invaziva de urgenta) la pacientii cu angina severa in evolutie. Acesti pacienti reprezinta 2-15% din pacientii internati cu NSTE-ACS. In acest trial. 95% CI 0. P = 0.59. strategia conservatoare (figura 8).55-0.4% OR 0. strategia invaziva selectiva in timpul unei perioade medii de urmarire de 17 luni. conservatoare. La pacientii cu risc scazut.8 vs. inainte de utilizarea larga a stenturi-lor si a terapiei adjuvante multimedicamentoase) ce compara angiografia de rutina (n = 4608) urmata de revascularizatie cu o strategie mai conservatoare (abordare invaziva doar la pacientii cu ischemie recurenta sau provocata. In acea perioada de timp s-a constatat o tendinta nesemnificativa catre mai putine decese (5. cea selectiv invaziva. n = 4604) a aratat reducerea ratei de deces si IM la sfarsitul perioadei de supraveghere (12. angiografia coronariana precoce (in interval de 72 de ore) urmata de revascularizatie atunci cand este posibila si indicata sau stabilizare initiala medicala si efectuarea selectiva a coronarografiei bazata pe evolutia clinica au fost testate ca strategii alternative.2. P = 0.75. 21. Trialul ICTUS recent publicat nu a fost inclus in aceasta meta-analiza.9 vs. 1200 pacienti au fost randomizati unei strategii invazive precoce vs. Meta-analiza a confirmat existenta unui trend catre un exces de mortalitate precoce in strategia invaziva precoce (RR 1. In patru dintre trialuri.54). P < 0. o reducere semnificativa a mortalitatii de orice cauza (4. 95% CI 0. 95% CI 0. evaluarea noninvaziva a ischemiei provocabile trebuie efectuata inainte de externare. modificari ECG severe sau in dinamica.82. OR 0.2 vs. 9. fara exces de decese la o luna (RR = 0. aritmii majore. si anume TIMI -38.92) sau IM (RR 0.97 pentru strategia invaziva precoce vs.4%. cand s-a observat o reducere semnificativa a deceselor si a IM (3.001) pentru strategia invaziva de rutina vs. desi rezultatele provoaca paradigma superioritatii prognosticului in strategia invaziva precoce de rutina. dar fara semnele de risc vital mentionate mai sus. cea selectiv invaziva.72-0. 14. IM si a reinternarilor pentru angina timp de un an (22. Acumularea focala a componentelor specifice ale placii cum ar fi miezul lipidic si scaderea rezistentei capisonului fibros sunt asociate cu instabilitatea. P < 0. In alta meta-analiza ce include sase trialuri contemporane. Reducerea mortalitatii pe termen lung a fost confirmata in supravegherea de 5 ani din studiul RITA-3310 si FRISC-2 la 2 si la 5 ani.75.09).88.001) pentru strategia invaziva de rutina vs.65-0. 7. nu au fost contemporane. In prezent sunt in evaluare un numar de metode noi de investigatie invaziva diagnostica capabile sa identifice leziunile vulnerabile.84. 95% CI 0.5 vs.4. 95% CI 0.3 vs.

IM a fost semnificativ mai frecvent in grupul cu interventie precoce (15.04. P = 0. RR 1.96. RR 1.5. In dezacord cu aceste date.1-2. transferul de rutina al pacientilor stabilizati internati in spitale fara posibilitatea de cateterism cardiac nu este obligatoriu. Concordant cu studiile anterioare interventia de rutina a fost asociata cu un hazard precoce semnificativ. Alegerea momentului de investigare invaziva Cu exceptia indicatiilor pentru angiografie de urgenta si revascularizare. selectia pacientilor poate fi supusa bias-ului.82.01-3. In consecinta. IMAGINE Figura 8. Majoritatea (67%) IM (definit ca CK-MB > 1-3 ori limita superioara a normalului) a fost intr-adevar asociata procedurii de revascularizatie.5.005). nu s-a observat un hazard precoce in TACTICS-TIMI-18 (intarzierea medie pentru ICP a fost de 72 ore) precedata de tratament cu inhibitori ai GP IIb-IIIa.10-2.33) in strategia invaziva precoce vs. Mai mult. Dimpotriva. invaziv selectiva. strategia invaziva precoce de rutina cu interval de 48 de ore de la randomizare la 56% din pacienti in trialul ICTUS.P = 0. care compara strategia precoce invaziva (coloane negre) cu cea conservatoare (coloane albe). Similar. 95% CI 1. Cateterismul cardiac precoce a fost asociat. P = 0. 95% CI 1.0 vs 10. pentru ca unele studii includ toti pacientii consecutivi internati. o proportie mare de pacienti din bratul conservator au fost supusi ulterior revascularizarii {crossover) astfel incat adevaratul beneficiu al revascularizatiei poate fi subestimat. Cand se compara beneficiul relativ privitor la mortalitate intre strategiile de revascularizare de rutina si selectiva cu diferenta reala in rata revascularizatiei intre bratele definite. criteriul pentru diagnosticul IM (orice crestere a CK-MB peste limita normala. in timp ce altele nu includ pacientii cu instabilitate severa. dar ar trebui organizat in 72 de ore. RR 1. La 410 pacienti consecutivi. In toate trialurile randomizate. reiese o relatie liniara: cu cat este mai mare rata de revascularizare.005). Decesul sau infarctul miocardic in sase trialuri randomizate contemporane. ramane controversata alegerea momentului optim intre internarea in spital.04. 11. Aceste rezultate s-au mentinut si la 3 ani de supraveghere. cu un prognostic prost in FRISC-2 ca si in registrul GRACE si CRUSADE.0%. NNT = numar de pacienti care trebuie sa fie tratati pentru a evita un eveniment IMAGINE .4 ore de la internare) au avut o incidenta mai scazuta de deces sau IM la 30 zile fata de pacientii randomizati pentru interventie intarziata (86 de ore dupa internare si tratament medical) (5. cu subdenivelare de segment ST (65%) sau TnTc crescuta (67%) inrolati in trialul ISARCOOL. pacientii randomizati pentru ICP imediata (in medie 2. cu atat creste beneficiul asupra mortalitatii. diferit de criteriul cresterii CK-MB de cel putin 3 ori fata de limita superioara a normalului) difera intre studii. initierea terapiei medicale si evaluarea invaziva. cu risc inalt. Discrepanta intre acest trial si cele anterioare poate fi atribuita in parte diferentei mici intre rata revascularizatiei dintre cele doua grupuri si rata generala mare de revascularizare inaintea externarii (76% in grupul cu strategie de rutina si 40% in grupul cu strategie selectiva).0 vs 10. amanarea interventiei nu a imbunatatit prognosticul.0%. Similar.6%. dovezile existente in prezent nu sustin o abordare sistematica prin angiografie imediata la pacientii cu NSTE-ACS stabilizati prin terapie farmacologica contemporana. P = 0. si in timpul spitalizarii initiale la 76% s-a asociat cu un exces de IM (15. de asemenea. 95% CI 1.9 vs.04). In plus.

Interventia coronariana percutana Prognosticul dupa ICP in NSTE-ACS a fost substantial imbunatatit prin stentare intracoronariana si terapie contemporana antitrombotica si antiplachetara. Utilizarea terapiei antiplachetare a redus semnificativ incidenta IM peri-procedural.4. in situatii complexe. utilizarea DES nu pare sa comporte un risc mai mare de tromboza (sub) acuta in stent in aceasta situatie specifica.4. Este important de luat in considerare riscul complicatiilor hemoragice la pacientii cere efectueaza by-pass si care au fost initial tratati agresiv cu antiagregante plachetare. nesemnificative. Capacitatea de a demonstra beneficiul relativ privind mortalitatea in strategia de revascularizatie depinde de gradientul in rata revascularizatiei dintre ambele brate ale randomizarii. de asemenea. in mod particular cand sunt utilizate in afara indicatiilor din prospect. risc potential. Siguranta si eficacitatea stenturilor active (DES) nu a fost testata prospectiv in aceasta populatie specifica. 6. desi pacientii cu NSTE-ACS reprezinta mai mult de 50% din pacientii inclusi in majoritatea trialurilor privind ICP. Date recente sugereaza ca terapia duala antiplachetara trebuie mentinuta 1 an in cazul DES.4. Indicatii pentru interventie coronariana percutana sau by-pass aortocoronarian .2 Trombocitopenia).3. Desi incidenta trombozei (sub) acute in stent este mai mare la pacientii cu NSTE-ACS. chiar si cu utilizarea DES (lipirea placii). in prezent sunt neclaritati privind riscul trombozei in stent si eficacitatea pe termen lung a DES in ceea ce priveste riscul de mortalitate si IM.5. pre-tratamentul cu antiagregante plachetare in regim triplu sau dual trebuie considerat o contraindicatie relativa la chirurgia de by-pass precoce. Problema principala a ICP pentru NSTE-ACS ramane incidenta relativ inalta a IM periprocedural. 6. Ca pentru toti pacientii supusi ICP. cu exceptia unui subset de interventii la nivelul graftului venos safen. considerata la pacientii care necesita tratament cu AVK de lunga durata.Figura 9.3. dar necesita anumite masuri specifice chirurgicale pentru a reduce sangerarea si transfuziile plachetare (vezi capitolele 6. pana la 10% in trialul ICTUS. By-pass-ul aorto-coronarian Proportia pacientilor cu NSTE-ACS supusi chirurgiei de by-pass aorto-coronarian in timpul spitalizarii initiale este de circa 10%. In prezent. Riscul complicatiilor hemoragice este contrabalansat de severitatea ischemiei si profilul de risc al pacientului.4.3 inhibitorii receptorilor Glicoproteinei IIb/IIIa si 7. dar au esuat in imbunatatirea prognosticului. DES aprobate par sa fie la fel de eficiente in reducerea restenozei. Abordul femural este preferat la pacientii compromisi hemodinamic pentru a permite utilizarea balonului de contrapulsatie intra-aortica. Aceasta strategie trebuie. descrise de angiografie. indiferent de substanta activa prezenta (sirolimus sau paclitaxel). alegerea intre BMS si DES trebuie sa se bazeze pe evaluarea individuala a beneficiului vs. Alegerea locului de abord arterial depinde de experienta operatorului si preferintele locale. asa cum o arata analiza trialurilor randomizate si datele din afara studiilor. implantarea stentului in aceasta abordare ajuta la reducerea ocluzionarii abrupte si a restenozarii. Strategiile non-farmacologice de reducere a complicatiilor hemoragice la locul punctiei includ utilizarea dispozitivelor de inchidere si abordul radial. Cata vreme situatia nu este clarificata complet. O mare varietate de filtre si/sau dispozitive distale de protectie au fost testate. comparativ cu pacientii stabili supusi ICP. Totusi. embolizarea resturilor si a fragmentelor din placa nu poate fi in intregime prevenita de terapia adjuvanta actuala antitrombotica si antiplachetara. datele cu privire la prognostic nu sustin ICP de rutina in obstructiile responsabile sau ne-responsabile. Modificat dupa Cannon et al. este recomandabila utilizarea unui stent metalic descoperit (BMS) la pacientii programati pentru o interventie chirurgicala extra-cardiaca sau care necesita intreruperea clopidogrelului in primul an dupa implantarea stentului. In plus. 6. In ansamblu. In vederea evitarii consecintelor severe ale unei tromboze acute sau subacute in stent.

La pacientii cu boala multivasculara. inclusiv cei cu NSTE-ACS. Activitatea fizica regulata trebuie incurajata. Intreruperea fumatului este dificil de realizat pe termen lung. De aceea. Tratamentul pe termen lung Pacientii cu NSTE-ACS. Consilierea activa. dar se va insista asupra celor cu importanta capitala. preventia secundara activa este un element esential in tratamentul pe termen lung. Din trialurile randomizate controlate care compara ICP cu stentare multivasculara cu bypass-ul aortocoronarian. daca este posibil zilnic.5. Reducerea greutatii Reducerea greutatii la pacientii obezi si supraponderali trebuie incurajata. aritmii cu risc vital sau instabilitate hemodinamica (I-C). Sunt recomandate treizeci de minute de activitate fizica moderata aerobica. fie in studii observationale si registre. Reintoarcerea la activitatea fizica faciliteaza pierderea in greutate. cu ICP imediat al leziunii responsabile si reevaluarea ulterioara a nevoii de tratament al celorlalte leziuni. toate stenozele semnificative pot fi tratate in acelasi timp. interventii planificate sau alte conditii). alegerea tehnicii de revascularizatie in NSTE-ACS este aceiasi ca si pentru procedurile de revascularizatie selective. Este incurajat consumul regulat de fructe si vegetale. sau macar de cinci ori pe saptamana. Rolul medicului este sa se asigure ca pacientul cu NSTE-ACS primeste terapia adecvata si recomandarile corespunzatoare privind stilul de viata in scopul imbunatatirii prognosticului pe termen lung.1. pana in prezent. ▪ Nu este recomandata evaluarea invaziva de rutina la pacientii fara risc intermediar sau inalt (III-C). strategia terapeutica si prognostic. cum ar fi inlocuitorii cu nicotina si bupropiona. Cateva masuri si terapii s-au dovedit a fi eficiente in reducerea riscului de recurenta a evenimentelor dupa NSTE-ACS. 6. In timp ce acestea sunt tinte pe termen lung.Cu exceptia unei proceduri de urgenta.5. nicio farmacoterapie nu poate fi ferm recomandata. ▪ Se va decide tipul de stent ce va fi implantat (BMS sau DES) dupa evaluarea critica a raportului risc/beneficiu si dependent de co-morbiditati si nevoia potentiala a chirurgiei non-cardiace pentru termen scurt sau mediu (e. . fie in trialuri randomizate. Reducerea ulterioara a greutatii poate fi realizata daca este atinsa cu succes si mentinuta pierderea initiala a 10% din greutate. dar este indicata evaluarea non-invaziva a ischemiei provocate (I-C). Recomandarile detaliate privind preventia secundara au fost extensiv descrisa in alte ghiduri. ▪ Nu este recomandata efectuarea ICP pentru leziunile nesemnificative (III-C). adaugata la interventia terapeutica adjuvanta.g. Tinta teoretica este aceea de a atinge un index de masa corporala (IMC) < 25 kg/m2 sau o circumferinta abdominala < 102 cm la barbati si < 88 cm la femei. rezulta ca nu exista o relatie intre prezenta NSTE-ACS. insuficienta cardiaca. Reducerea greutatii are un impact favorabil asupra profilului lipidic si a controlului glicemic. care necesita intreruperea temporara a terapiei antiplachetare duale (I-C). 6. Totusi. descrisa in detaliu in alte rapoarte s-au dovedit a fi eficiente in reducerea riscului de recurenta a evenimentelor la pacientii cu BCI. Este in afara scopului acestui document sa revizuiasca in detaliu toate masurile care trebuie implementate pentru preventie secundara. Consumul moderat de alcool poate fi benefic. O procedura stadializata poate fi considerata.5. Recomandari pentru evaluare invaziva si revascularizatie (vezi si capitolul 9 Strategii terapeutice) ▪ Este recomandata angiografia coronariana de urgenta la pacientii cu angina refractara sau recurenta asociata cu modificari in dinamica de ST. 6. Poate fi necesar un program supervizat medical pentru pacientii cu risc inalt. o reducere initiala a greutatii cu 10% din greutatea initiala este primul pas. Stilul de viata Cateva modificari ale stilului de viata.2. cateva registre au aratat ca masurile privind stilul de viata si terapia medicamentoasa sunt subutilizate. ▪ Este recomandata angiografia coronariana precoce (< 72 ore) urmata de revascularizatie (ICP sau BPAC) la pacientii cu risc intermediar si inalt (I-A). si. Dieta sanatoasa bazata pe consum de sare scazut si reducerea aportului de grasimi saturate este esentiala. sunt necesare. dupa etapa initiala comporta un risc crescut de evenimente ischemice. Reducerea semnificativa a greutatii este dificil de realizat. Reluarea fumatului este frecventa. cu efecte adverse minime. desi anumite medicamente care interactioneaza specific cu sistemul endocanabinoid s-au dovedit a determina pierderea sustinuta a greutatii.

6 mmol/L)] cu maxim al efectului terapeutic atins in 30 zile. fumatori. 95% CI. atingand semnificatia statistica la 12 luni.4. adaugata reducerii in greutate si farmacoterapiei. La pacientii cu glicemia bazala modificata si toleranta alterata la glucoza.6 mmol-L). Consultul specialistului diabetolog este recomandabil. Beneficiul potential al tratamentului agresiv cu statine. Endpoint-ul primar compus (deces. 6. toleranta alterata la glucoza) trebuie identificate in mod activ la pacientii cu NSTE-ACS dovedit. tinta este obtinerea unei HbA(lc) <= 6. sunt recomandate doar masurile privind schimbarea stilului de viata. Acest efect benefic a fost dovedit in toate sub-grupele. adaugate reducerii greutatii la pacientii obezi si farmacoterapia adaptata sunt extrem de importante.5%. nivelul LDLc a fost redus cu 21% in bratul cu pravastatin [la un nivel mediu de 95 mg/dL (2.5. meta-analize si analize post-hoc ale studiilor privind NSTE-ACS. Modificarea profilului lipidic Interventiile asupra colesterolului din lipoproteinele cu densitate mica (LDLc) si lipoproteinele cu densitate inalta ca si asupra trigliceridelor sunt o componenta importanta a tratamentului pe termen lung al NSTE-ACS. prezenta NSTE-ACS poate determina in mod categoric initierea si mentinerea pe termen lung a terepiei cu statine. 6.81 mmol/L). Pacientii care au atins un nivel al LDLc < 70 mg/dL (l. precoce a dus la o scadere rapida si importanta a LDLc aparent fara un impact major asupra prognosticului pe termen scurt. care este cel mai bine obtinuta cu statine sau combinatia statine si alti agenti hipolipemianti. hipertensivi sau pacienti cu boala renala cronica (BRC). in timp ce in faza cronica tratamentul poate fi acceptat si urmat cu o vigilenta mai scazuta. 0. tratamentul cu statine initiat precoce dupa faza acuta nu a fost dovedit a avea un beneficiu sau a prezentat un beneficiu minim. in mod particular activitatea fizica. asa cum a fost raportat in trialuri. Alte interventii privind corectia HDLc scazut sau a trigliceridelor crescute pot fi necesare la anumiti pacienti.87. Majoritatea dovezilor au fost obtinute privitor la reducerea LDLc.5. Totusi. Acest trial a inrolat pacienti cu STE-ACS si NSTE-ACS cu un nivel al colesterolului total < 240 mg-dL (6. doua aspecte ale reducerii LDLc trebuie detaliate.001). Interventiile asupra stilului de viata. O metaanaliza mai recenta incluzand 13 trialuri si 17963 pacienti a evidentiat ca initierea precoce a terapiei cu statine este sigura si are un impact pozitiv asupra prognosticului. Pana acum.6. Controlul tensiunii arteriale Tinta terapeutica este obtinerea unei tensiuni arteriale < 140/90 mmHg la pacientii non-diabetici si < 130/80 mmHg la pacientii diabetici sau cu boala renala cronica. cu efecte benefice asupra ratei mortalitatii si a evenimentelor cardiovasculare timp de 2 ani de supraveghere (HR 0. Ghidurile recente recomanda asocierea masurilor dietetice cu farmacoterapia cu statine sau o combinatie intre statine cu alti agenti hipolipemianti. Tratamentul diabetului zaharat Anomaliile balantei glicemice (glicemia bazala modificata. Beneficiul privind supravietuirea apare doar la 4 luni. adresate specific acestui aspect au aratat ca terapia hipolipemianta agresiva. diabetici.5. Trialuri randomizate mai recente.3.46 mmol/L)] comparativ cu 49% reducere in bratul cu atorvastatin [la un nivel mediu de 62 mg/dL (l. Mai mult. deoarece deocamdata nu exista un tratament specific. La sfarsitul studiului. Argumentele initierii prompte a terapiei cu statine includ posibilitatea stabilizarii placii. angina instabila care necesita spitalizare dau stroke) a fost redus cu 16% in bratul terapeutic intensiv comparativ cu cel non-intensiv. si supravegherea a continuat timp de 18-36 de luni. incluzand barbati si femei. registre. desi impactul acestor masuri pe termen lung nu este bine stabilit. P < 0. IM. si anume prescrierea precoce a statinelor in faza acuta a NSTE-ACS si impactul terapiei agresive cu statine in vederea obtinerii unui nivel al LDLc < 70 mg/dL (< 1. La pacientii cu diabet zaharat cunoscut.5. Interventiile asupra stilului de viata sunt mijloace importante de a obtine controlul tensiunii arteriale. efecte antiinflamatorii si refacerea functiei endoteliale. Diferenta in prognostic a aparut la 30 zile de la randomizare. prin comparatie cu cel moderat la pacienti cu spectru larg de NSTE-ACS a fost dovedit de PROVE-IT. varstnici. Tratamentul cu pravastatin 40 mg sau atorvastatin 80 mg a fost initiat in perioada de 10 zile de la internare. dupa NSTE-ACS sau la pacientii cu manifestari cronice ale BCI.81 mmol/L) au avut o rata a evenimentelor mai redusa decat cei cu nivel mai mare al .2 mmol/L). Tratamentul cu statine Terapia pe termen lung cu statine imbunatateste prognosticul pe termen lung in toate formele BCI. pentru a reduce LDLc < l00 mg/dL (< 2.77-0.81.

Prescrierea IECA cu aceasta indicatie trebuie restransa la agentii si in dozele dovedite eficace.2 Anticoagulante si 6. doar ramipril si perindopril s-au dovedit eficace. Pentru ceilalti pacienti. Ulterior. in cazul functiei VS scazute. HDLc scazut s-a dovedit a fi un factor de risc pentru BCI si deces in BCI. 6. Fiecare crestere a nivelului de baza a HDLc cu l mg/dL (0. Acesta va evalua potentialul asociatiei intre statina plus acid nicotinic (niacina) de a reduce rata evenimentelor cardiovasculare comparativ cu statina singura la o populatie de pacienti cu boala aterosclerotica cunoscuta si profil lipidic aterogen (studiul AIM-HIGH). asociata cu reducerea LDLc sau a hsCRP la valori < 70 mg/dL (1.LDLc. Pana acum. in absenta contraindicatiilor. Inhibitorii enzimei de conversie Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) sunt benefici in reducerea remodelarii si imbunatatirea supravietuirii la pacientii cu functie sistolica VS redusa (cu sau fara insuficienta cardiaca clinica) dupa IM. De aceea. Alte abordari terapeutice care sa determine cresterea HDLc au esuat. Este in desfasurare un trial clinic larg care investigheaza aceasta posibilitate terapeutica. O diferenta similara a fost observata intre cei care au atins un nivel al hsCRP < 2 mg/L dupa terepia cu statina. cateva trialuri au sugerat un efect antiaterogenic al IECA la pacientii cu factori de risc pentru ateroscleroza sau boala aterosclerotica prezenta. Pentru pacientii cu functie VS redusa.33 mmol/L) este asociata cu o scadere cu 6% in riscul de deces prin BCI sau IM.5. indiferent de nivelul colesterolului.6 Recuperarea si intoarcerea la activitatea fizica).6 mmol/L) (I-B). ▪ Terapia hipolipemianta intensiva cu nivel tinta LDLc < 70 mg/dL (l. La toti pacientii beta-blocantele pot fi utile. . 6. desi documentate in context de BCI stabila. dar dovezi ale beneficiului pe termen lung nu sunt inca bine stabilite. Meta-analize si date din registre au aratat ca tratamentul pe termen lung cu betablocante la pacientii cu NSTE-ACS poate duce la o reducere semnificativa a mortii.5. administrarea lor in contextul SCA a fost limitata la pacientii cu functie sistolica VS redusa. terapia conventionala cu statina intr-un trial clinic larg la pacientii cu SCA (IMPROVE-IT). Terapia beta-blocanta Terapia beta-blocanta trebuie initiata si mentinuta indefinit la toti pacientii. Recomandari privind administrarea beta-blocantelor ▪ Beta-blocantele trebuie administrate tuturor pacientilor cu functie VS deprimata (I A). respectiv < 2 mg/L. s-a extins la toti pacientii cu NSTE-ACS. Aplicarea acestor date. duce la imbunatatirea prognosticului dupa ACS.5. Dovezi din studii vechi sau mai mici sugereaza ca ridicarea nivelului HDLc poate duce la o reducere semnificativa a riscului de evenimente coronariene. Recomandari privind administrarea IECA IECA sunt indicati pe termen lung la toti pacientii cu FEVS < 40% si la pacientii cu diabet. Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a creste HDLc si trebuie recomandat ori de cate ori este posibil (vezi capitolul 6. cu scopul de a obtine un nivel al LDLc < l00 mg/dL (< 2. Recomandari privind terapia hipolipemianta ▪ Statinele sunt recomandate pentru toti pacientii cu NSTE-ACS (in absenta contraindicatiilor).6. cu exceptia celor la care exista contraindicatii. hipertensiune sau BRC daca nu sunt contraindicatii (I-A). Studii epidemiologice sugereaza de asemenea ca ridicarea nivelului HDLc poate preveni dezvoltarea BCI. comparativ cu cei cu nivel > 2 mg/L. cu sau fara simptome de insuficienta cardiaca. Terapia antiplachetara si anticoagulanta Vezi capitolele 6.7. Combinatia intre statina si ezetimib a aratat o capacitate considerabila de a reduce LDLc si este testata vs. Alti agenti hipolipemianti Datele privind beneficiul fibratilor.8. administrarea IECA oral trebuie initiata in prima zi a internarii.81 mmol/L).3 Antiagregante plachetare. Acidul nicotinic s-a dovedit a ridica semnificativ nivelul HDLc. tratamentul trebuie initiat in cursul spitalizarii. administrate precoce (in primele 1-4 zile) dupa internare.81 mmol/L) initiata in primele 10 zile de la internare este recomandabila (IIa-B). terapia hipolipemianta intensiva. indiferent de functia VS si dincolo de efectul lor asupra tensiunii arteriale. Meta-analize ale trialurilor majore avand ca obiectiv principal demonstrarea efectului antiaterogen al IECA au aratat o reducere cu 14% a riscului de deces la 4 ani. 6. Deci. acidului nicotinic si ezetimibului in NSTEACS sunt limitate.

Pentru pacientii cu functie sistolica VS redusa. Recomandari privind recuperarea si intoarcerea la activitatea fizica Dupa NSTE-ACS este recomandata evaluarea capacitatii functionale (I-C). utilizarea lor trebuie initiata in prima zi a internarii. Daca activitatea consta in munca de birou. adaugata terapiei optime medicale si invazive. fiecare pacient trebuie evaluat prin test de efort ECG (sau alt test neinvaziv daca efortul nu poate fi efectuat sau daca ECG este dificil de interpretat) in termen de 4-7 saptamani de la externare. la pacientii post IM (cu sau fara supradenivelare de ST) si disfunctie sistolica de VS. Sunt recomandati agentii si dozele dovedit eficace (II a-C). pacientul trebuie sa se abtina de la activitatea profesionala. hiperpotasemie. Recomandari privind administrarea blocantilor receptorilor de angiotensina ▪ BRA trebuie considerati la pacientii care sunt intoleranti la IECA sau/si au insuficienta cardiaca sau IM cu FEVS < 40% (I-B) 6. printre alti factori de functia cardiaca. si crescuta progresiv in timp. Ca regula. fie cu diabet zaharat. o minoritate a pacientilor dezvolta ginecomastie legata de cuplarea drogului de receptorii progesteronici. In toate cazurile. Recuperarea si intoarcerea la activitatea fizica Dupa NSTE-ACS este necesara evaluarea capacitatii functionale si a abilitatii de a efectua activitatile zilnice sau munca. extinderea BCI. cu crestere ulterioara de 2 ore pe luna.5. Daca activitatea este fizica. aceasta trebuie sa fie statica. In general. In ceea ce priveste alt tip de activitate fizica. Blocantii receptorilor de angiotensina .2 Trialuri recente au dovedit clar ca blocantii receptorilor de angiotensina-2 (BRA) pot fi utilizati la pacientii cu IM acut cu functie sistolica VS redusa. Antagonistii receptorilor de aldosteron Spironolactona s-a dovedit a fi benefica in tratamentul pacientilor cu disfunctie sistolica cronica de VS si in insuficienta cardiaca cronica severa (clasa NYHA III si IV). Altfel. Administrarea acuta a eplerenonei oral. 6.5. Pot fi utilizati in locul IECA sau in combinatie cu acestia. Aceasta abilitate este influentata. placebo-controlate. a fost asociata cu ameliorarea prognosticului (morbiditate si mortalitate).6.4) sau cu ischemie usoara la testul de stress poate relua munca de birou dar. In perioada administrarii cronice a spironolactonei.3 si 0.5 mg/dL (221 umol/L) pentru barbati si > 2 mg/dL (177 umol/L) pentru femei). Un pacient cu functia sistolica VS pastrata (FE > 0. fara disfunctie renala semnificativa sau hiperpotasemie (I-B). tinand cont de parametrii cardiaci mai sus mentionati. sau incapacitatea de a efectua examinari repetate pentru a monitoriza potasemia serica. Un pacient cu disfunctie sistolica moderata de VS (FE intre 0. colaborarea apropiata intre cardiolog si medicul generalist este esentiala. cu o afinitate de 1000 de ori mai scazuta pentru receptorii progesteronici decat spironolactona. activitatea profesionala si activitatea sexuala trebuie redusa la 50% din capacitatea de efort maxim. un pacient cu capacitate de efort > 5 METS poate practica activitate sexuala de rutina. Un pacient cu disfunctie sistolica severa de VS (FE < 0. Eplerenona a fost evaluata in trialuri randomizate. fie insuficienta cardiaca. ca si de alti factori cum ar fi statusul locului de punctie arteriala la un pacient dupa cateterism cardiac. 6. programul poate fi de 8 ore. Recomandari privind administrarea antagonistilor receptorilor de aldosteron ▪ Blocarea receptorilor de aldosteron trebuie considerata la pacientii post IM care sunt deja tratati cu IECA si beta-blocante si care au o FEVS < 40% si au fie diabet. in absenta contraindicatiilor.30) sau ischemie semnificativa la un test de stress poate efectua munca de birou daca capacitatea de efort este > 5 METS fara simptome. testarea neinvaziva poate ghida recomandarile medicului. Dupa NSTE-ACS. exprimata in echivalente metabolice (METS). inclusiv activitatea sexuala. Ziua de munca nu trebuie sa depaseasca 4 ore in prima luna. fie cu insuficienta cardiaca simptomatica.9. activitatea fizica care include timpul liber. Antagonistii receptorilor de aldosteron nu trebuie utilizati in insuficienta renala severa (creatinina serica > 2. Spre deosebire de IECA nu exista date ferme privind utilizarea lor ca agenti antiaterogeni. Eplerenona este un nou antagonist al receptorilor aldosteronici.IECA trebuie considerati pentru toti pacientii pentru preventia recurentei evenimentelor ischemice (II a-B). prezenta si magnitudinea ischemiei reziduale si predispozi tia pentru aritmii cardiace.10. Medicul trebuie sa informeze pacientul asupra momentului de reluare a activitatii fizice si sexuale.40) si fara ischemie provocabila sau aritmii la un test de stress se poate reintoarce la lucru. nu trebuie depasita 50% din capacitatea maxima de efort la testul de stress. .

O atentie particulara trebuie acordata selectiei dozelor de anticoagulant la pacientii cu BRC. munca si activitate sexuala (I-C). O crestere abrupta a riscului de sangerare a fost deja observata la un nivel al ClCr sub 60 mL/min. ca marker surogat pentru sangerare majora. Aceasta implica si aspectul privind dificultatea compararii frecventei sangerarii in diferite studii. istoric de insuficienta renala (OR 1. In registrul GRACE. Totusi. disfunctia renala influenteaza si riscul de moarte si pe cel de sangerare. Riscul de sangerare creste exponential cu scaderea ClCr. sexul. Conform rapoartelor recente. nivelul de baza al hemoglobinei/hematocritului s-a dovedit a fi.3% la pacientii cu angina instabila. COMPLICATII SI ABORDARE TERAPEUTICA 7. incluzand aspectele clinice ale sangerarilor (localizare si impact hemodinamic) si/sau necesitatea transfuziilor ca si amploarea scaderii hemoglobinei. 7. s-a inregistrat la mai mult de 15% din pacienti. Aceasta implica o atentie deosebita la pacientii cu risc inalt atunci cand se opteaza pentru un tratament agresiv invaziv sau/si anticoagulant/antiagregant. pacientii trebuie informati privitor la planificarea momentului reluarii si a nivelului recomandat al activitatii fizice. Complicatii hemoragice Complicatiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicatii non-ischemice ale NSTE-ACS. in special la femei. Tinand cont de toate aceste limite privind definirea complicatiei hemoragice. Cifrele din registre sunt in general mai mari decat cele din trialuri. in mod particular de tipul si doza antitromboticului si a antiagregantului plachetar. Elemente ale definitiei sangerarilor din TIMI 380 si GUSTO 381.63. P = 0. este estimat ca frecventa sangerarilor majore variaza de la 2 la 8% in cadrul spectrului NSTE-ACS si depinde semnificativ de tipul de tratament aplicat.0062) si utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa (OR 1. Predictorii riscului de sangerare Predictorii independenti ai riscului de sangerare in registrul GRACE au fost: varsta avansata (OR 1.1. printre altii (tabel 8).1. frecventa raportata variaza de la < 2% in OASIS-2. In registrul CRUSADE. Pe baza statusului cardiovascular si a rezultatelor la testarea capacitatii de efort. Aceasta implica faptul ca diferite rate de complicatii hemoragice pot fi observate in aceleasi studii populationale depinzand de diferite definitii ale severitatii sangerarii. Doze terapeutice crescute. utilizarea transfuziei de sange. sau cei cu insuficienta renala pot creste riscul de sangerare. cresterea riscului de sangerare cu scaderea functiei renale merge paralel cu cresterea riscului de deces asa cum este ilustrat in figura 10. Tabelul 7. varsta. P = 0. majora sau minora. In plus. In registrul GRACE.0001). Disfunctia renala joaca un rol critic. Cateva definitii.0116).9% la pacientii cu STE-ACS si de 4. P = 0.Dupa NSTE-ACS fiecare pacient trebuie sa efectueze un test de efort ECG (daca este realizabil tehnic) sau un echivalent al testarii neinvazive pentru ischemie. 7. si anume. de asemenea un predictor independent al complicatiilor hemoragice in sangerarile determinate de procedura sau independente de aceasta.1. incluzand activitatile din timpul liber. de procedura invaziva si de alti factori (tabel 8).86. istoric de sangerare (OR 2. varstnici.014). sex feminin (OR 1. acelasi termen poate reprezenta un grad diferit de severitate. in termen de 4-7 saptamani de la externare (II a-C). P = 0. datele provenind de la 24045 pacienti au aratat ca incidenta generala a sangerarilor majore a fost de 3. ┌───────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Clasificarea TIMI a sangerarilor │ ├─────────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Majora │Sangerare intracraniana sau sangerare evidenta clinic (sau │ │ │imagistic) cu o scadere > 5 g/dl a hemoglobinei │ ├─────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Minora │Sangerare evidenta clinic (inclusiv imagistic) cu o scadere a │ . cu risc vital.7% la pacientii cu NSTE-ACS si de 2. sunt utilizate pentru a clasifica severitatea sangerarilor (tabel 7). Sangerarea este clasificata ca fiind severa.22 per crestere cu 10 ani. PRISM si PURSUIT la > 8% in SYNERGY. 252 reflectand posibil o rata mai inalta a strategiei invazive aplicata in SUA. In trialuri randomizate.18.0005). P = 0.36.0002). Este necesara o mai buna definire a dozelor adecvate de agenti antitrombotici care sa fie administrate concordant cu nivelul disfunctiei renale. P = 0.53. depinzand de definitia utilizata. abordarea terapeutica prin ICP (OR 1. aceleasi caracteristici bazale.

nici HNF nici HGMM. sangerarea majora s-a asociat cu un risc de patru ori mai mare de crestere a mortalitatii.62 0. HosmerLemeshow goodness-of-fit test P = 0. trombolitic si inhibitor GP IIb/IIIa.50-0. Impactul sangerarilor asupra prognosticului Sangerarea are un impact puternic asupra prognosticului.0003 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── ^a Grupuri de referinta: sex masculin.22 1.72 0.38-2.07-1.13-2.73 7. C-statistic = 0. Curbele Kernel ale mortalitatii intraspitalicesti (negru) sau sangerare (gri) corespunzator nivelului clearance-ului creatininei la pacientii tratati cu heparina nefractionata (curbe .35-2.91 1. nici trombolitic nici inhibitor GP IIb/IIIa.19 1.0002 Cateterism cord drept 2.70.0062 Istoric de sangerare 2.43 0.64.14 1.46-2.│ │hemoglobinei intre 3 si 5 g/dl │ ├─────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Minima │Sangerare evidenta clinic (inclusiv imagistic) cu o scadere a │ │ │hemoglobinei < 3 g/dl │ ├─────────────────────────┴─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clasificarea GUSTO381 a sangerarilor │ ├─────────────────────────┬─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Severa sau cu risc vital │Sangerare intracraniana sau sangerare care determina │ │ │compromitere hemodinamica si necesita interventie │ ├─────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Moderata │Sangerare care necesita transfuzii de sange dar nu determina │ │ │compromitere hemodinamica │ ├─────────────────────────┼─────────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Usoara │Sangerare care nu intruneste conditiile clasa severa sau moderata│ └─────────────────────────┴─────────────────────────────────────────────────────────────────┘ Toate definitiile TIMI iau in considerare transfuzia de sange astfel incat valorile hemoglobinei sunt ajustate cu 1 g/dL pentru fiecare unitate de masa eritrocitara transfuzata Tabelul 8.019 (pentru o scadere cu 20 mmHg) Diuretice 1.27 0.0116 Istoric de insuficienta renala 1.18 1.36 1. HNF pentru HGMM singura.91 0.001).0001 Doar HGMM 0. 95% CI 1.002 GP IIb/IIIa Agenti inotropi IV 1. HGMM si HNF impreuna. Sangerarea majora in registrul GRACE a fost asociata cu cresterea riscului de mortalitate spitaliceasca (OR 1. Modelul multivariat al sangerarilor majore la pacientii cu infarct miocardic fara supradenivelare de ST379 ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Variabile Ajustate OR 95% CI P-value ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Varsta (cu crestere de 10 ani) 1.14-4.88 1.49 0. Conform cu unele rapoarte incluzand o meta-analiza larga a registrelor si trialurilor incluzand mai mult de 30000 de pacienti.1. P < 0.18-2.4 0.35 0.86 1.73 0.08 0.0002 Sex feminin 1.2.10-1.02-1.43-2.52-0.012 HGMM si HNF^a 0.92 0.98 0. fara alte variabile. inhibitori GP IIb/IIIa.0001 Trombolitic si inhibitorii 4.53 1. de cinci ori mai mare de crestere a IM recurent si de trei ori mai mare de stroke la 30 de zile IMAGINE Figura 10.68-10.035 Doar inhibitorii GP IIb/IIIa 1.68 0.01 1.014 Tensiunea arteriala medie 1.28.08 0.

5.3. 7. In aceasta situatie este recomandat factoral VII recombinat. Componenta principala a riscului este. care s-a dovedit a determina un risc crescut de sangerare pe termen lung. de aceea.7 si 7. Dupa 30 de zile. randomizate privind pacienti cu ACS. corespunzator severitatii sangerarii. moderate si severe (definitia GUSTO) si. . respectiv. Cativa factori contribuie la prognosticul prost asociat sangerarii. aparitia sangerarii poate fi un simplu factor precipitant pentru un prognostic negativ intr-o populatie fragila. Acelasi impact asupra prognosticului s-a dovedit a exista atat pentru sangerarile legate de procedura cat si pentru cele care nu au fost legate de procedura. In plus. totalizand 26452 pacienti.6% si riscul de stroke a fost 3. 2. care neutralizeaza activitatea factorului IIa activat. hemoragie intracraniana sau pierdere majora de sange. sunt de evitat intarzierile inutile. doza adecvata (tinand cont de varsta. utilizarea unei combinatii de antitrombotic si antiplachetar conform cu indicatiile dovedite. la 30 de zile. au aratat o crestere in trepte a riscului de deces la 30 de zile si la 6 luni. in mod particular daca pacientul a fost supus revascularizatiei si implantarii de stent. Aceiasi constatare este valabila si pentru sangerari minore.9% vs. sulfatul de protamina are un impact scazut sau absent asupra neutralizarii activitatii factorului X.8%. Este posibil ca intreruperea tratamentului antitrombotic/antiplachetar sa nu fie necesara. ratele aleatorii (HR) pentru deces au fost 1. Prevenirea sangerarii cuprinde alegerea medicamentului mai sigur. Sangerarile majore. diferenta privind mortalitatea intre cele doua grupe a fost aproape integral asociata cu reducerea sangerarilor in grupul cu fondaparina. fara sangerare. pacientii cu risc mai mare sunt expusi la ambele riscuri si supusi celei mai agresive terapii si strategii procedurale. Riscul evenimentelor acute trombotice dupa intreruperea tratamentului antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile. daca este planificata o procedura invaziva. ca si abordarea radiala de preferat celei femurale. deoarece acestea prelungesc perioada de risc de sangerare. 2. pentru pacientii care au suferit o sangerare majora vs.pline) sau heparina cu greutate moleculara mica (curbe intrerupte). impun intreruperea si neutralizarea atat a terapiei antiplachetare cat si antitrombotice. sex si ClCr). determinata de HGMM sau fondaparinux. cum factorii pentru sangerare si evenimente ischemice sunt in mare aceiasi. Tratamentul complicatiilor hemoragice Preventia sangerarii a devenit un obiectiv la fel de important ca si preventia evenimentelor ischemice.7 si 10. la 6 luni au fost 1. riscul de IM a fost de 13. probabil. Reprodus cu permisiunea Collet et al Datele acumulate din patru trialuri clinice multicentrice.6.1. dar prezent.4. In consecinta.6% vs. Insuficienta renala. In practica clinica. daca angiografia si ICP sunt prevazute. sangerarea constituie un trigger pro-trombotic si proinflamator. precum si in situatii ca ICP. cum ar fi cele gastro-intestinale. 0. reducerea duratei de tratament antitrombotic. Sangerarile minore. In trialul OASIS-5. intrucat tratamentul modern al NSTE-ACS include terapia duala antiplachetara pentru 12 luni. nu impun intreruperea tratamentului activ. Totusi. consecintele hemodinamice ale sangerarii precum si efectele nefavorabile ale transfuziilor. respectiv. necesitatea intreruperii terapiei antiplachetare si antitrombotice. riscul este mai scazut. daca nu sunt persistente. 2. Totusi.8%. desi cresterea riscului este de o amploare mai mica. Rata de deces a fost 12.6 pentru sangerarile usoare. riscul evenimentelor ischemice a fost puternic influentat de aparitia sangerarilor majore. HNF poate fi inhibata de o concentratie echimolara de sulfat de protamina. care poate duce la un risc crescut de evenimente prin fenomenul de rebound. retroperitoneale. dar persista pana la 30 de zile. La o luna. daca controlul hemoragiei poate fi obtinut prin tratament local. pot contribui la riscul crescut. evaluarea riscului la pacientii cu NSTE-ACS trebuie adresat si riscului trombotic si celui hemoragic.9% vs. riscul intreruperii agentilor antitrombotici si antiplachetari trebuie cantarit cu riscul aparitiei unui eveniment trombotic. Totusi. In plus. 3. daca sangerarea nu poate fi controlata de interventii adecvate. In trialul OASIS-5. nu exista dovezi ferme ca acesta poate controla sangerarea si date recente arata ca utilizarea factorului VII a recombinant este asociata cu un risc crescut de complicatii trombotice.

5-0. Daca este necesara corectia prompta a timpului de sangerare. daca hemoglobina bazala era < 12 g/dL. nu s-a constatat o diferenta semnificativa a prognosticului la 30 zile. Transfuzia de sange s-a dovedit a imbunatati prognosticul la pacientii varstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului < 30% si poate fi utila pentru un hematocrit cuprins intre 30 si 33%. Totusi. Situatia este diferita cu tirofiban si eptifibatid. pot fi incriminate. chiar si dupa ajustarea pentru caracteristicile de baza si procedurile intraspitalicesti. transfuzia a fost asociata cu cresterea riscului de deces. trebuie asociata inhibitorilor pompei de protoni. aspect important de luat in considerare in evaluarea modalitatilor de contracarare. La . Alterarile eritrocitare. ca si cresterea mediatorilor inflamatori. transfuzia de sange a fost efectuata la un nivel al hemoglobinei < 7 g/dL. Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietati farmacologice diferite. astfel incat efectele antiplachetare persista inca 5-10 zile de la intreruperea tratamentului. Intr-o alta raportare. In concluzie. Deoarece in plasma circula putin abciximab liber. singura posibilitate de a se opune efectelor clopidogrelului/aspirinei este transfuzia plachetara. tintind un nivel al hemoglobinei intre 7 si 9 g/dL in strategia restrictiva si intre 10 si 12 g/dL in strategia liberala. o strategie restrictiva a transfuziei de sange a dus la rezultate mai bune decat o strategie liberala in termeni de mortalitate si insuficienta de organ la 30 de zile. Totusi. exista in continuare o controversa privind eficacitatea reala si siguranta in NSTE-ACS. Utilitatea transfuziei de sange pentru un hematocrit mai mare nu a fost dovedita. transfuzia plachetara izolata poate sa nu fie suficienta din cauza unei cantitati mari de molecule circulante libere. Intr-o meta-analiza mai recenta. si afinitatea inalta a hemoglobinei pentru oxigen datorata unei rate scazute a acidului 2. conducand la o scadere a eliberarii oxigenului in tesuturi. Doza minim recomandata la adulti este de 0. sau chiar sa fie asociata cu o supravietuire mai redusa. de asemenea. In anemia usoara spre moderata (hematocrit > 25% sau hemoglobina > 8 g/dL) transfuzia de sange poate fi asociata cu un risc crescut de deces la 30 de zile si trebuie evitata daca anemia este tolerata hemodinamic bine. la pacientii in stare critica suferind de conditii acute (inclusiv cardiace) si tratati in unitati de terapie intensiva. oricare ar fi combinatia de medicamente utilizata.3 difosfogliceric. la pacientii cardiaci. desi administrarea plachetelor poate fi benefica la pacientii cu sangerari majore dupa abciximab.7x 1011 plachete/7 kg de greutate corporala. IM. cu chirurgie vasculara sau cu traume recente si au aratat ca transfuzia de sange poate sa nu aiba efect asupra mortalitatii. permitand astfel intoarcerea la o hemostaza normala. functia bazala a plachetelor la pacientii cu functie renala normala poate reveni la normal la 4-8 ore de la intreruperea perfuziei. dificil de anihilat. in ciuda a cateva studii.4. transfuzia de sange a imbunatatit prognosticul la o luna la pacientii cu STEMI. Aspirina si clopidogrelul sunt inhibitori ireversibili ai trombocitelor. Totusi. Daca este necesara blocarea imediata a inhibitiei plachetare. In doua trialuri clinice. Totusi. Nu s-a descoperit niciun compus care sa se opuna semnificativ activitatii farmacologice a clopidogrelului. Impactul transfuziei de sange Transfuzia de sange poate fi necesara pentru a controla anemia si compromiterea hemodinamica. o crestere cu 20% a mortalitatii a fost raportata la cei care au primit transfuzii. Similar. Agentii antitrombotici sau/si antiplachetari nu pot fi reintrodusi decat dupa ce s-a obtinut controlul strict al hemoragiei pentru cel putin 24 de ore. transfuzia de sange a fost asociata cu un prognostic mai prost. in acelasi raport. hematocritul corect sau nivelul de hemoglobina care trebuie atinse dupa transfuzia de sange la pacientii cu anemie (cu sau fara boala cardiovasculara) nu au fost adecvat definite. Aceasta nu se bazeaza pe dovezi ferme ci pe consensul expertilor. biologia oxidului nitric in sangele stocat. intr-o meta-analiza implicand mai mult de 24000 pacienti cu ACS. In aceste trialuri. Nu este clar inteles de ce transfuzia poate fi asociata cu un prognostic prost. perfuzia trombocitara completeaza numarul de receptori GP IIb/IIIa viabili. Unele trialuri mici. informatiile privind eficacitatea si indicatiile transfuziei de sange trebuie considerate critic.Activitatea antiplachetara este. Actiune lor este lent reversibila prin continua generare de noi plachete (circa 10-20% pe zi).1. In cazul ulcerului peptic. randomizate au testat eficienta transfuziilor la pacientii in stare critica. Totusi. 7. reintroducerea terapiei antiplachetare. si ischemie refractara in NSTE-ACS. Cum aceste medicamente sunt supuse eliminarii renale semnificative. Suplimentarea cu plasma cu fibrinogen poate ajuta la refacerea agregarii plachetare. nu exista recomandari privind cantitatea necesara pentru a inhiba efectul antiplachetar.

Trombocitopenia indusa de heparina Trombocitopenia se poate produce in timpul tratamentului cu HNF sau HGMM. aparent fara a determina tromboze. 7. o rata comparabila cu cea observata la administrarea HNF singure. Intreruperea imediata a HNF sau a HGMM este obligatorie. ▪ Sangerarile majore necesita intreruperea si/sau neutralizarea atat a tratamentului anticoagulant cat si antiplachetar. Recomandari privind complicatiile hemoragice ▪ Evaluarea riscului de sangerare este o componenta importanta a procesului de luare a deciziilor. Medicamentele. Trombocitopenia Trombocitopenia este definita ca o scadere a numarului de trombocite sub 100000 u/L sau o scadere cu > 50% din numarul de trombocite bazal. A fost descrisa si instalarea intarziata a TIH. In comparatie cu placebo. 7.2. usor de monitorizat prin aPTT. hemoglobina bazala si procedurile invazive (I-B). de durata tratamentului. fara a reactiona incrucisat cu plachetele. TIH trebuie suspicionat cand exista o scadere a numarului de plachete > 50% sau o scadere a trombocitelor < 100000 ug/dL. Alternativa este de a utiliza DTIs. . daca hemoragia nu poate fi controlata prin interventii specifice hemostatice (I-C). 7. de combinatiile diferitelor terapii antitrombotice. Heparinoizi cum ar fi danaparoid sodic (Orgaran) poate fi utilizat. ▪ Riscul de sangerare trebuie luat in considerare cand se decide strategia terapeutica.un nivel mai scazut decat cel mentionat al hematocritului/hemoglobinei transfuzia de sange trebuie administrata.2. Trombocitopenia este considerata moderata daca numarul de trombocite este intre 20000 si 50000 u/L si severa daca este mai mica de 10000 u/L. in ciuda continuarii terapiei cu HNF. ▪ Transfuzia de sange poate avea efecte nefavorabile asupra prognosticului si trebuie considerate individual si nu este recomandata la pacientii stabili hemodinamic cu hematocrit > 25% sau hemoglobina > 8 g/dL (I-C). In studiul Target. care nu au risc de trombocitopenie si fac posibila o activitate antitrombotica sustinuta si controlabila. greutatea corporala mica. de asemenea. Este in afara scopului acestui document de a discuta mecanismele si cauzele TIH.2% trombocitopenie in PURSUIT) sau tirofiban. cand exista suspiciunea diagnostica. Trombocitopenia indusa de inhibitorii GP IIb/IIIa In trialuri clinice privind administrarea parenterala a inhibitorilor GP IIb/IIIa s-a raportat trombocitopenia cu o frecventa de la 0. ce are loc la cateva zile sau saptamani de la oprirea HNF. Forma imun-mediata a trombocitopeniei induse de heparina (TIH) este o complicatie serioasa care duce frecvent la evenimente tromboembolice severe. Pseudo-trombocitopenia este un artefact de laborator datorat aglutinarii plachetare in eprubetele cu EDTA si poate fi evitat prin utilizarea citratului in loc de EDTA. abciximab prezinta o incidenta dubla a trombocitopeniei severe.5 la 5.1. sau hirudin sau derivate. combinatiile terapeutice si procedurile non-farmacologice (accesul vascular) cunoscute pentru un risc scazut de sangerare trebuie preferate la pacientii cu risc inalt de sangerare (I-B). ca si de varsta inaintata. confirmarea de laborator poate fi obtinuta prin teste variate. Nu este imun mediat si duce rar la o reducere severa a nivelului plachetar. genul feminin. fara a astepta confirmarea de laborator. inlocuirea intre diferite terapii anticoagulante. functia renala redusa. dar mult mai repede la pacientii cu expunere la HNF recenta (in interval de 3 luni). potentialul de a fi utilizat intr-o astfel de situatie. Terapia alternativa anti-trombotica trebuie introdusa. Fondaparinux (pentazaharid) are. Nu este dependent de doza. Riscul de sangerare este crescut de dozele inalte sau excesive de agenti antitrombotici.2. ▪ Este de preferat ca sangerarile minore sa fie tratate fara intreruperea tratamentului activ (I-C).6%. Se rezolva spontan. dar nu este aprobat cu aceasta indicatie. dar are semnificatie si potential diferit ce poate determina complicatii depinzand de mecanismul imun mediat. dar tratamentul TIH trebuie aplicat cat mai devreme posibil. cum ar fi argatroban. Declinul usor si tranzitoriu in numarul trombocitelor ce apare la 1-4 zile de la initierea terapiei este obisnuit si apare la 15% din pacientii tratati cu HNF. de obicei determina o scadere severa a numarului de trombocite (cu cel putin 50%) si tipic apare la 5-14 zile de la debutul tratamentului cu HNF. desi reactii incrucisate cu HNF sau HGMM au fost observate in vitro. chiar si in absenta complicatiilor antitrombotice.2. Cand este suspicionata TIH. pentru ca are un efect antitrombotic potent. Riscul este mai scazut cu eptifibatid (0.

001). Este in afara scopului acestui document discutarea mecanismului si a cauzelor trombocitopeniei induse de inhibitorii GP IIb/IIIa.trombocitopenia s-a dezvoltat la 2. Recomandari privind trombocitopenia ▪ Trombocitopenia semnificativa (< 100000 fig/dL sau scaderea cu > 50% a numarului de plachete) ce are loc in timpul tratamentului cu inhibitorii GP IIb/IIIa si/sau heparina (HNF sau HGMM) necesita intreruperea imediata a acestor medicatii (I-C). revascularizatie de urgenta. In SUA. incluzand rata crescuta de sangerare la 30 de zile.4% din pacientii tratati cu abciximab si 0. ▪ Intreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie in cazul TIH suspectat sau documentat. Sangerarile majore sunt rare. fie > 75 de ani reprezinta doua dintre cele mai comune definitii. in mod particular insuficienta renala si cardiaca. In ciuda proportiei mari a varstnicilor in registre. diabet sau anemie. riscul evenimentelor cardiace cum ar fi deces. Varstnicii In lume exista o crestere substantiala a populatiei varstnice cu BCI. cu o atentie speciala asupra sperantei de viata. comparativ cu populatia generala a varstnicilor din aceleasi institutii. populatia varstnica (> 75 de ani) reprezinta mai putin de 10% din pacientii trialurilor recente. De aceea. Urmatoarele grupuri de pacienti sunt la risc substantial de evenimente cardiace adverse sau necesita strategii terapeutice alternative. ischemie recurenta. si deces. In cazul complicatiilor trombotice. aplicarea datelor din trialuri care inroleaza predominant pacienti mai tineri la o populatie mai varstnica si mai bolnava este indoielnica. raportul risc/beneficiu cu oricare dintre strategiile terapeutice trebuie determinat la varstnici. stroke. POPULATII SI CONDITII SPECIALE Anumite populatii speciale necesita consideratii suplimentare privind tratamentul NSTE-ACS. Desi nu exista o definitie comuna in ceea ce priveste varstnicul. in registrele cu NSTE-ACS variaza de la 27 la 34. Evaluarea diagnostica precoce la varstnic . prezinta o mare suprapunere in cadrul subgrupelor. vor fi prezentate cateva consideratii privind aceste populatii. Dupa intreruperea terapiei. cum ar fi fondaparinux sau bivalirudina. dar determina 37% din totalul internarilor pentru IM acut si 60% din mortalitatea totala determinata de IM. ▪ Trombocitopenia severa (< 10000 fig/dL) indusa de inhibitorii GP IIb/IIIa necesita transfuzie plachetara cu sau fara suplimentare cu fibrinogen prin plasma proaspata sau crioprecipitat in cazul sangerarii (I-C). Mai mult. La pacientii > 75 de ani. este recomandata intreruperea inhibitorilor GP IIb/IIIa.1. dar au risc vital. 8. trombocitopenia indusa de tirofiban se rezolva dupa o perioada medie de 2. curbiliniu cu fiecare decada dupa 50 de ani. Transfuziile plachetare sunt indicate in caz de sangerare. discutate separat. anticoagularea poate fi realizata prin DTI (I-C). singure sau in combinatie cu transfuzie plachetara. Desi aceste separari nete sunt in general folositoare.e. A fost recomandata suplimentarea cu fibrinogen. Deci. prin administrare de plasma proaspata sau crioprecipitat. Informatii cuprinzatoare pot fi consultate in alte materiale. rata pacientilor > 75 de ani. Pe baza acestor observatii.5 zile (1-24 zile). In Europa. In cazul trombocitopeniei acute profunde (< 10000 ug(dL).1. in timp ce trombocitopenia indusa de abciximab se rezolva dupa o medie de 4. rata decesului este de cel putin doua ori mai mare decat la cei < 75 ani. In acest capitol. Trombocitopenia severa si profunda indusa de inhibitorii GP IIb/IIIa poate ramane asimptomatica exprimandu-se doar prin mici sangerari la locul punctiei sau cu alte localizari. fie varsta > 65 de ani. inaintea aplicarii strategiei invazive si a terapiei care creste riscul de sangerare si/sau riscul de insuficienta renala.1%. ▪ Preventia HIT poate fi realizata prin utilizarea anticoagulantelor fara risc de TIH. 8.5% la cei tratati cu tirofiban (P < 0. persoanele cu varsta peste 75 de ani reprezinta doar 6% din populatie. DVI si insuficienta cardiaca este substantial printre pacientii peste 75 de ani cu BCI. multi pacienti varstnici sunt femei si/sau au disfunctie renala. trebuie recunoscut ca riscul mortalitatii creste intr-o maniera continua. dorintele pacientului si co-morbiditati.1. s-a aratat recent ca varstnicii inrolati in trialuri NSTE-ACS au substantial mai putine co-morbiditati. ca si a HNF sau a HGMM. Este recomandat ca la toti pacientii tratati cu inhibitori GP IIb/IIIa sa se realizeze o numaratoare plachetara la 8 ore de la initierea perfuziei sau in caz de sangerare. 8. Desi.1 zile (1-6 zile). Trombocitopenia indusa de inhibitorii GP IIb/IIIa este asociata cu cel mai rau prognostic. i. sau prin prescrierea de scurta durata a heparinei (HNF sau HGMM) in cazul in care acestea sunt alese ca anticoagulant (I-B).

10). ajustandu-le dupa caracteristicile bazale importante la varstnici vs.2. Totusi. Acesta a fost contrabalansata de o crestere de trei ori a riscului hemoragic major intraspitalicesc. utilizand strategii interventionale curente (stenturi si inhibitori GP IIb/IIIa). cu cresterea varstei. Atentia asupra raportului risc/beneficiu a acestor terapii trebuie individualizata la pacientii varstnici. Printre pacientii > 75 ani s-a constatat o reducere relativa a riscului de 56% privind mortalitatea si IM non-fatal. Trebuie acordata atentie dozelor de tratament antitrombotic. ▪ Pacientii varstnici trebuie considerati pentru strategia invaziva de rutina precoce. inclusiv insuficienta renala si insuficienta cardiaca. 0. strategie invaziva vs.Prezentarea clinica a NSTE-ACS la varstnic poate fi uneori inselatoare. in NSTE-ACS.1. 8. cea mai mare reducere a mortalitatii si a IM non-fatal a fost observata la pacientii peste 65 de ani pe perioada de 5 ani de supraveghere (24. s-a aratat ca dozele excesive sunt frecvent observate la varstnici si duc la o rata semnificativ mai mare a sangerarilor. De aceea. valoarea P de interactiune 0. CICr trebuie calculat intotdeauna la pacientii varstnici pentru a adapta dozele terapeutice a medicamentelor cu eliminare exclusiva sau substantial renala (vezi capitolul 8. Sex In general. sincopa (19%).77.5%. Luate impreuna. pacientii peste 65 de ani au prezentat o rata mai mare a complicatiilor hemoragice fata de cei mai tineri. ECG la varstnicii cu IM este mai degraba non-diagnostic. Recomandari privind varstnicii ▪ Pacientii varstnici (> 75 ani) au frecvent simptome atipice.64-0.96 la > 70 ani. Consideratii terapeutice Riscul de sangerare legat de HGMM este mai mare la pacientii varstnici. in timp ce sangerarile majore au fost in jur de sau mai mari de 60%. Pacientii varstnici sunt mai putin probabil supusi strategiei invazive dupa NSTEACS si analize observationale ajustate au esuat in a demonstra un beneficiu precoce privind supravietuirea. o analiza de subgrup a unuia din cele mai mari trialuri randomizate privind strategiile invazive vs. Desi s-a sugerat un efect terapeutic mai bun al HGMM comparativ cu HNF. 8. In registrele din Europa. cu pana la 41% din pacienti avand simptome de insuficienta cardiaca la internare. CI 0. suspiciunea de NSTE-ACS trebuie mentinuta la un nivel inalt chiar la pacientii cu semne ECG nespecifice. varsta medie a femeilor cu NSTE-ACS a fost cu 6 ani mai mare decat a barbatilor (71 . dorintele pacientului si co-morbiditatile pentru a minimaliza riscul si a imbunatati prognosticul legat de morbiditate si mortalitate la aceasta populatie fragila si cu risc inalt (I-C). comparativ cu pacientii mai tineri.sau sub-denivelare de ST in 43% din cazuri. aceste date sugereaza ca strategia invaziva este asociata cu un prognostic general pe termen lung mai bun. 31.2 nu a inrolat pacienti peste varsta de 75 de ani. pacienti mai tineri. Totusi. OR 0. non-invaziva). dar cu un risc semnificativ mai mic de sangerare la fonaparinux fata de enoxaparina. printre pacientii varstnici ce prezinta simptome nespecifice. sunt mai varstnice si au co-morbiditati. tinand cont ca in registrul CRUSADE. In OASIS-5.86 la < 60 de ani vs.2. dependent de tratamentul si co-morbiditatile existente. Desi trialul FRISC .4 vs. raportul risc-beneficiu trebuie evaluat cu grija la pacientii varstnici considerati pentru strategia invaziva de rutina. Devine din ce in ce mai important. fara supra. Screeningul activ pentru NSTE-ACS trebuie initiat la un nivel mai mic de suspiciune decat la pacientii mai tineri (< 75 ani) (I-C). diaforesis (26%). Totusi. Prezentarea cu insuficienta cardiaca este frecvent comuna. dupa evaluarea atenta a riscului inerent de complicatii legate de procedura.4 Boala renala cronica).93. femeile au primul lor eveniment cardiovascular in medie cu 10 ani mai tarziu decat barbatii. evaluarea pacientului in vederea selectionarii strategiei si/sau a medicatiei pentru a minimaliza riscul sangerarii si a prognosticului prost. greata-varsaturi (24%). ▪ Deciziile terapeutice la varstnici trebuie ajustate corespunzator cu speranta de viata estimata. Deci. trialul CURE a documentat un beneficiu mai consistent: reducere absoluta a mortalitatii. acesta nu a fost sustinut dupa modelarea multivariabilelor. cele conservatoare. aspirina singura. Simptomele comune la varstnic sunt dispneea (49%). a aratat un substantial efect terapeutic in favoarea strategiei invazive (figura 11). IM si stroke aproximativ 2% la pacientii varstnici (> 65 de ani) care primesc clopidogrel si aspirina vs. Metaanaliza trialurilor cu inhibitorii GP IIb/IIIa au aratat ca beneficiul terapeutic este mai scazut pentru pacientii mai varstnici (OR 0. in special in timpul BPAC (I-B). Varstnicul poate avea mai frecvent simptome minore si frecvent au simptome atipice sau nu prezinta durere toracica.

prescriere de clopidogrel (49% pentru barbati vs. Este mai putin probabil ca femeile cu NSTE-ACS sa primeasca terapie bazata pe dovezi. nici pentru cele moderne. Totusi. cu o atentie speciala asupra factorilor de risc co-morbizi in NSTE-ACS. Prognosticul clinic al pacientilor stratificati pe varste (strategii invazive vs. Deces sau infarct miocardic non-fatal. in ceea ce priveste riscul nevaforabil major. sexul feminin a fost asociat cu un efect protector independent. Revascularizarea si strategia precoce invaziva la femei In practica contemporana a ICP cu stent si inhibitori de GP IIb/IIIa. nu s-a demonstrat nici o diferenta legata de sex.8% pentru barbati vs.2. 45% din femei si 20. in special in termeni de ICP (24. S-a sugerat ca femeile au mai frecvent BCI nonobstructiva. intre barbatii si femeile de varsta inaintata rata mortalitatii a fost similara dupa ajustarea pentru co-morbiditati.vs. sexul nu a fost un predictor independent al supravietuirii la un an. Recomandarea revascularizatiei. Inhibitorii de GP IIb/IIIa la femei O meta-analiza a trialurilor majore privind inhibitorii de GP IIb/IIIa in NSTE-ACS a aratat o lipsa a efectului terapeutic la femei. > 6575 ani (n = 612). Femeile au avut o rata mai mare de sangerare. 22. o metaanaliza a trialurilor randomizate privind abordarea invaziva (cu revascularizare prin . In registrele europene. analiza multivariata a aratat ca femeile mai tinere au avut o mortalitate cu 25% mai mare la 30 de zile comparativ cu a barbatilor.4% pentru barbati vs. Este recomandat ca utilizarea inhibitorilor de GP IIb/IIIa in NSTE-ACS la femei sa se adreseze celor troponin pozitive si cu probabilitate mare de BCI. In medie.2.8% pentru femei). cu o interactiune semnificativa intre sex si tratamentul aplicat. Intr-un subgrup cu angina instabila. Infarct miocardic. Interactiuni intre varsta si sex observate in mortalitatea/caz pe termen scurt poate fi explicata de cresterea mortalitatii prespitalicesti la barbati. 23. deces infarct miocardic sau reinternare pentru sindrom coronarian acut la 6 luni la pacientii cu angina instabila si infarct miocardic fara supradenivelare de ST.2. Intr-un registru de 201114 pacienti la primul IM.010. 65 ani). Datele sunt stratificate pe grupe de varsta < 55 ani (n = 716). Totusi. a fost semnificativ mai scazuta pentru femei. Conform analizei trialului GUSTO-2B femeile cu NSTE-ACS au avut o mortalitate semnificativ mai mare la 30 de zile decat barbatii si rate similare de reinfarctare. Datele din registre nu sugereaza ca genul ar fi un factor independent de risc nefavorabil pentru prognostic. Linia intrerupta indica punctul estimat pentru endpointul primar printre toti pacientii *P = 0.1. in ceea ce priveste inhibitorii de GP IIb/IIIa si revascularizatia precoce (fie ICP. Totusi. non-invazive) din trialul TACTICS-TIMI-18420 Reprodus cu permisia.05 Totusi. in special cele cu risc mai scazut. si > 75 ani (n = 278). Diabetul a fost mai frecvent la femei decat la barbati (26 vs. cateva trialuri au raportat mai multe evenimente adverse la femei. femeile au fost insuficient tratate comparativ cu barbatii. 8.9% pentru femei). Pentru majoritatea terapiilor.5% din barbati au avut > 75 ani. in care avantajul terapeutic al agentilor care actioneaza asupra procesului aterotrombotic poate fi minim. cu un beneficiu terapeutic la barbati. 22%). alti factori de risc au fost distribuiti in mod egal la femei si la barbati. a existat o semnificativa interactiune terapeutica in favoarea pacientilor troponinpozitivi. 39% pentru femei) si prescrierea inhibitorilor de GP IIb/IIIa (24. De asemenea. nu a existat nici un efect terapeutic diferit in functie de sex. De aceea este recomandat ca femeile sa fie evaluate si tratate similar cu barbatii. percutane sau chirurgicale. t P = 0. OR pentru Deces. IMAGINE Figura 11. 8. > 55-65 ani (n = 614). incluzand proceduri diagnostice. Intr-o analiza centralizata a trialurilor cu abciximab. fie BPAC).

19. in timp ce la femei nu ar apare nici un beneficiu de la 6 luni la 1 an de supraveghere (RR 1. 95% CI 0. 30. plasand pacientii diabetici in categoria cu risc inalt.ICP sau BPAC) a aratat o reducere a riscului de mortalitate de 23% la 2 ani (RR 0. 95% CI 0. Deoarece pacientii cu diabet au un risc mai mare de evenimente nefavorabile.73.01). In trialul TACTICS-TIMI-18. In final. Acest beneficiu s-a extins pana la 39 de luni. cu o atentie deosebita adresata co-morbiditatilor (I-B). Atat trialul RITA-3 cat si FRISC-2 au aratat o rata mai mare de deces si IM non-fatal la femei.70. pentru a atinge nivelul normoglicemic cat mai devreme posibil. Diabetul este mai frecvent observat la femei decat la barbati (41. Cand este considerat diagnosticul de diabet zaharat. comparativ cu barbatii. a trialului FRISC-2. Intre timp.83-1. Beneficiul terapiei invazive a fost mai mare la femei cu nivel crescut al troponinei T (OR 0.11) in aceiasi masura ca si la barbati (OR0. Totusi. 26.99). beneficiul terapeutic a fost prezent la barbati (RR0.9 vs. in ceea ce priveste strategia invaziva. si marea majoritate au tipul 2 insulino-rezistent. 95% CI 0.41). Recomandari pentru femei ▪ Femeile trebuie evaluate si tratate la fel ca si barbatii. Diabetul zaharat Prezenta diabetului zaharat este un predictor independent a mortalitatii inalte la pacientii cu NSTE-ACS si este asociat cu un risc de deces de doua ori mai mare comparativ cu populatia non-diabetica.64. agentii orali si insulina pot fi necesari pentru a atinge acest scop. 66% la non-diabetici) si obezi (BMI > 30 este mai frecvent la pacientii diabetici decat cei non-diabetici. dar usor mai bun decat cei cu diabet zaharat confirmat. la pacientii cu STEMI. Aceste rezultate conflictuale sugereaza ca sunt necesare trialuri randomizate adresate femeilor pentru a stabili daca strategia invaziva de rutina este benefica. atunci cand a fost examinat prognosticul femeilor si al barbatilor. Cresteri moderate sau minore ale nivelului glicemic la internare pot fi controlate cu agenti hipoglicemianti orali. Aceste observatii nu s-au confirmat in DIGAMI-2. este recomandata o abordare cuprinzatoare privind preventia primara si secundara. 8. inclusiv functie renala modificata.6% rata decesului sau a IM. 95% CI 0. 95% CI 0.0 vs. care. Un prognostic mai bun pe termen lung s-a demonstrat la femei neselectionate cu strategie invaziva precoce. intr-o meta-analiza mai recenta prin colaborarea Cochrane.570. conservator (RR 0. 28. si au mai frecvent insuficienta renala (7.12.2 vs. pe o perioada de supraveghere de 5 ani. Datele din registre recente realizate in SUA si Europa au aratat ca rata diabetului zaharat este in crestere la pacientii cu NSTE-ACS si variaza intre 29 si 35% in Europa. insuficienta cardiaca. controlul strict al glicemiei este benefic. Pacientii diabetici prezinta mai multe co-morbiditati. doua treimi din pacientii cu BCI cronica sau acuta au una din anomaliile de glicoreglare prezentate.50)) in timp ce la barbati a determinat o imbunatatire semnificativa (19.47-1. independent al mortalitatii pe termen lung dupa IM la pacientii cu diabet zaharat tip 2.8% rata decesului sau a IM.82-l.07. Ulterior. Pacientii cu glicemie bazala modificata sau toleranta alterata la glucoza au de asemenea un prognostic mai prost decat pacientii fara anomalii de glicoreglare.26-0. P = 0.totusi a aratat ca glicemia este un predictor puternic.81). In total. invaziv vs.91) pentru strategia invaziva vs. modificarea stilului de viata. nu s-a observat nici o diferenta legata de sex. invaziv vs.77. cu o crestere cu 20% a mortalitatii pe termen lung la o crestere cu 3 mmol/L a glicemiei plasmatice. glicemia bazala modificata sau toleranta alterata la glucoza.68.7%). conservatoare. Informatii mai detaliate . stroke si boala vasculara generala.88.3.6%). 95% CI 0. 95% CI 0.60 pentru interactiunea privind sexul).83). 20-30% dintre pacientii cu NSTE-ACS au diabet.47-0.72.86)). 95% CI 0.60-0. 18.5-90. tinand cont si de comorbiditatile existente. Pacientii diabetici sunt mai frecvent hipertensivi (81 vs. strategia invaziva nu a imbunatatit prognosticul la femei (21.4% la non-diabetici).59-0. conservator (RR 1. femeile au dovedit un prognostic pe termen lung semnificativ mai bun decat barbatii in termeni de deces si IM (RR 0.47. Dieta adecvata. 95% CI 0. dar cu un hazard precoce. cu o interactiune semnificativa intre barbati si femei (P = 0.5 vs. Totusi. Cunostintele curente indica faptul ca administrarea IV a insulinei este necesara la pacientii diabetici cu un nivel crescut al glicemiei la internare.6 vs. Controlul strans al glicemiei prin administrare de insulina IV si glucoza a redus mortalitatea la un an cu 30% in studiul DIGAMI. este recomandat ca strategia invaziva precoce de rutina sa fie considerata in primul rand la femeile cu criterii de risc inalt cum ar fi persistenta ischemiei si nivelul ridicat al troponinelor. 2. Revascularizatia comparata cu strategia conservatoare a imbunatatit prognosticul la femei (OR 0.

dar creste in cazul insuficientei renale.asupra acestui aspect sunt prezentate in ghiduri specifice privind managementul diabetului si boala cardiovasculara. abciximab nu a dus la un beneficiu mai mare la pacientii diabetici. rezulta ca pacientii diabetici inca raman insuficient tratati comparativ cu cei non-diabetici. BPAC pentru ca a inrolat doar pacienti refractari la terapia medicamentoasa. Acest trial difera de cele anterioare privind ICP vs. care trebuie continuat pana la finalizarea prin ICP. Deci. Utilizarea tehnologiei moderne in bratul cu ICP poate determina rezultate diferite. Ideal.590. strategia terapeutica invaziva si antitrombotica potenta este recomandata. daca nu s-a dezvoltat insuficienta renala. dar nu s-a inregistrat o diferenta semnificativ statistica. Valorile la stanga de 1. Merita mentionat ca date mai recente obtinute in cadrul ICP nu confirma datele meta-analizelor. 4. ICP in populatia diabetica cu angina instabila refractara medicamentos. comparativ cu abordarea conservatoare. utilizarea substantei de contrast creste riscul nefropatiei induse de substanta de contrast (NIC). In trialul BARI (care nu a fost destinat specific NSTE-ACS) a existat un avantaj privind supravietuirea pentru pacientii cu BCI si boala multivasculara randomizati BPAC fata de cei randomizati pentru ICP. thienopiridinele si inhibitorii GP IIb/IIIa au fost mai putin prescrise la . metforminul trebuie intrerupt cu 24 de ore inaintea examinarii sau cel putin in ziua procedurii. La 6458 pacienti diabetici inrolati in 6 trialuri cu inhibitori ai GP IIb/IIIa. ca si la pacientii cu NSTE-ACS cu risc inalt. cum este prezentat in Figura 12. In ciuda dovezilor. OR cu 95% interval de confidenta si valorile corespunzatoare P pentru efectul tratamentului asupra mortalitatii la 30 de zile printre pacientii diabetici cu sindroame coronariene acute. strategia invaziva precoce este recomandata pacientilor diabetici cu NSTE-ACS.74. Reprodus cu permisia. Metforminul poate fi reintrodus la 48 de ore de la utilizarea substantei de contrast. unde supravietuirea la 3 ani nu a fost statistic diferita intre BPAC (72%) si ICP (8.6%. aceasta nu s-a observat in cel mai recent trial privind BPAC vs.1%). P = 0. Datele din registre au aratat ca o abordare invaziva precoce cu terapie farmacologica contemporana si utilizarea extensiva a stenturilor reduce semnificativ mortalitatea intra-spitaliceasca. In registrele Europene. Asteptam trialurile curente care examineaza cea mai adecvata strategie invaziva pentru diabetici. Atat trialul FRISC-2 si TACTICSTIMI-18 a aratat o reducere cu 22-27% a mortalitatii si a IM non-fatal la pacientii diabetici randomizati pentru strategia invaziva precoce comparativ cu strategia conservatoare. Terapiile contemporane cu stenturi intracoronariene si inhibitorii GP IIb/IIIa au fost aplicate extensiv. BPAC este mai frecvent recomandat conform trialului BARI. IMAGINE Figura 12. 95% CI 0. Efectul tratamentului asupra mortalitatii la 30 de zile printre pacientii diabetici cu sindroame coronariene acute fara supradenivelare de ST din 6 trialuri randomizate. pacientii diabetici cu NSTE-ACS trebuie sa primeasca intravenos inhibitori GP IIb/IIIa ca parte a tratamentului medical initial. Riscul de acidoza lactica este foarte scazut. Tratamentul medical cu inhibitorii GP IIb/IIIa la pacientii diabetici a fost evaluat.007). de asemenea intr-o meta-analiza. evaluand DES precum si BPAC. Trebuie accentuat ca in trialul BARI a fost folosita tehnologie invechita si a fost mai degraba o comparatie intre ICP fara stent si chirurgie. s-a constatat o reducere a mortalitatii cu 26% la 30 de zile (6. In cazul angiografiei si/sau a angioplastiei. revascularizatia (in orice forma).92. Totusi. Similar. OR 0.2 vs.0 indica un beneficiu al supravietuirii pentru inhibitorii GP IIb/IIIa Deci. pentru ca in ICP selectiva. Cum multi diabetici au boala multivasculara.

Observatii similare au fost notate si in alte rapoarte. cu cat este mai severa disfunctia renala. In plus. Disfunctia renala este frecvent observata in NSTE-ACS ca si in alte forme de BCI.9 vs. respectiv. HR ajustate pentru aparitia oricarei suferinte cardiovasculare au fost de 1. unele din ele confirmand ca prevalenta BCI este inalta in fiecare stadiu al bolii renale. hiperhomocisteinemia si statusul pro-trombotic. 7.2 vs.1 Complicatii hemoragice). care este responsabil de circa 50% din cauzele disfunctiei renale in stadiu final. 8. cu atat este mai mare riscul de sangerare (Figura 13) (vezi capitolul 7.1. disfunctia renala este un predictor potent independent al riscului de sangerare la pacientii cu SCA.73 m2. Prevalenta inalta a BCI in BRC este determinata incidentei inalte a factorilor de risc traditionali si non-traditionali. STE-ACS si ICP. Boala renala cronica. luand ca referinta o RFG > 60 mL/min/1.1 de la cea mai mica alterare la cea mai severa alterare a functiei renale. datele din registre au aratat ca prezenta diabetului nu a influentat alegerea strategiei de revascularizatie. Tabelul 9. creste pentru un HR ajustat 1.2% mortalitate la o luna si 15. Riscul de deces de orice cauza. Totusi. disfunctia renala s-a dovedit a fi destul de frecventa in populatia generala si este asociata cu un risc mai mare de mortalitate cardiovasculara si de orice cauza. 3. cititorii sunt indrumati catre ghidul care abordeaza acest subiect. Diabetul zaharat. ▪ Pentru a obtine normoglicemia. incluzand NSTE-ACS. care trebuie continuata pana la finalizarea prin ICP (Ila-B). In plus. in practica zilnica. 8. Un bun marker surogat pentru disfunctia renala s-a dovedit a fi cystatin C.4. ca si la pacientii diabetici. care creste exponential cu scaderea progresiva a RFG. Functia renala este cel mai bine evaluata prin RFG corespunzator ecuatiei MDRD.diabetici decat la pacientii non-diabetici.4. este utilizat ClCr in locul RFG. inclusiv prin boala cardiovasculara. Este asociata cu un prognostic mai prost la pacientii cu manifestari clinice ale aterosclerozei. este un factor agravant. Recomandari privind diabetul ▪ Este recomandata obtinerea normoglicemiei cat mai rapid printr-un control glicemic strans la toti pacientii diabetici in faza acuta NSTE-ACS (I-C).73 m2.6% la un an). marker al riscului de boala coronariana Conform unui larg registru din SUA. cu o crestere rapida a evenimentelor la o RFG < 60 mL/min/1. cu un impact clar asupra mortalitatii intra-spitalicesti si pe termen lung (5.73 m2) Afectare renala cu RFG normala sau => 90 crescuta Afectare renala cu scadere usoara a RFG 60-89 Scadere moderata a RFG 30-59 Scadere severa RFG 15-29 Insuficienta renala < 15 (sau dializa) ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── IMAGINE . cum ar fi statusul intens proinflamator. ▪ Pacientii diabetici cu NSTE-ACS trebuie sa primeasca inhibitori ai GP IIb/IIIa ca parte a terapiei medicamentoase initiate. insulina in perfuzie poate fi necesara la pacienti selectionati cu NSTE-ACS si cu un nivel inalt al glicemiei la internare (IlaC). Pentru o revizuire completa a managementului diabetului in boala cardiovasculara. ▪ Este recomandata strategia invaziva precoce la pacientii diabetici cu NSTE-ACS (I-A). Aceasta trebuie evaluata la toti pacientii cu sau la risc crescut de BCI.25. corespunzator National Kidney Foundation ──────────────────────────────────────────────────────────────────────────────── Stadiu Descriere GFR (mL/min/1. Boala renala cronica Boala renala cronica (BRC) este clasificata in cinci stadii diferite (Tabel 9).4 si.4. care include in calcul etnicitatea si sexul. 3. Stadiile bolii renale cronice. inclusiv in stadiul I si determina o rata inalta a complicatiilor si o crestere de doua ori mai mare a mortalitatii comparativ cu pacientii fara disfunctie renala.

chiar si la │ │ pacienti cu insuficienta renala severa. chiar si la pacientii cu insuficienta renala severa. trebuie luate precautii la pacientii cu insuficienta│ │ renala (CrCl < 50 mL/min). 89:1003-1008. Doza nu trebuie sa depaseasca 5 mg/zi │ │Losartana Recomandat pentru tratamentul hipertensiunii sau a insuficientei │ │ renale in diabetul de tip 2 cu microalbuminurie 50-100 mg/zi. Prognosticul intraspitalicesc corespunzator gradului de disfunctie renala pentru subgrupe de pacienti cu infarct miocardic fara supradenivelare de ST/angina instabila din registrul GRACE. sau sunt contraindicate. * P < 0. │ │Clopidogrel Nu sunt informatii la pacientii cu insuficienta renala │ │Enoxaparuf In cazul insuficientei renale severe (CrCl < 30 mL/min). │ │Tirofiban Adaptarea dozei este necesara la pacientii cu insuficienta renala.25 mg/kg/h. similar cu cea observata la administrarea HGMM. Se presupune ca aceleasi recomandari sunt valabile pentru alte medicamente din aceiasi clasa . Prezenta disfunctiei renale complica managementul pacientilor cu NSTE-ACS. Un sfert din doza (25 mg/zi) recomandata daca │ │ CrCl < 15 mL/min │ └────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┘ a. │ │ Eptifibatide este contraindicata la pacientii cu CrCl < 30 mL/min │ │Abciximab Nu exista recomandari specifice privind utilizarea abciximab sau │ │ ajustarea dozei in insuficienta renala. Recomandarile sunt indicate acolo unde pot fi respectate. Tabelul 10. bivalirudina si inhibitorii GP IIb/IIIa. Daca pacientul este in hemodializa. fondaparina are potentialul de a fi utilizata in aceasta situatie. pe masura scaderii functiei renale. Heart 2003. │ │ Cincizeci la suta din doza daca CrCl < 30 mL/min │ │Eptifibatide Cum 50% din eptifibatide este eliminat prin rinichi la pacientii cu │ │ insuficienta renala. **P < 0. fie │ │ contraindicata fie ajustarea dozelor corespunzator indicatiilor │ │ specifice tarii. Nu este necesara reducerea dozei │ │ bolus. HNF nu protejeaza impotriva complicatiilor hemoragice.25 mg zilnic). atentie cu doze > 10 mg │ │Ramiprila Adaptarea dozei este necesara daca CrCl < 30 mL/min (doza initiala │ │ 1.0001 pentru toate categoriile functiei renale in subgrupul cu infarct miocardic fara supradenivelare ST/angina instabila. Perfuzia trebuie redusa la 1 ug/kg/min la │ │ acesti pacienti. La pacientii cu insuficienta renala severa │ │ (CrCl < 30 mL/min). │ │ Totusi. In cazul insuficientei renale severe (CICr < 30 mL/min) multe medicamente cu eliminare exclusiva sau substantiala renala trebuie reduse ca doza.0 mg/kg/h │ │ trebuie considerata. reprodus cu permisiunea BMJ Publishing Group. In aceasta situatie. perfuzia │ │ trebuie redusa la 0. │ │ Monitorizarea regulata a balantei electrolitice si a creatininei serice │ │ este recomandata.05 pentru toate categoriile functiei renale in subgrupul cu infarct miocardic fara supradenivelare ST/angina instabila. Deoarece un risc mult mai scazut de complicatii hemoragice a fost observat in OASIS-5 cu fondaparina comparativ cu enoxaparina. Recomandari privind utilizarea medicamentelor in boala renala cronica ┌────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Medicament Recomandari in BRC │ │Simvastatin Eliminare renala scazuta. in mod particular HGMM.Figura 13. cum un risc de sangerare mult mai scazut a fost observat in │ │ OASIS-5 cu fondaparinux in comparatie cu enoxaparina. Doza bolus ramane neschimbata la 180 ug/kg. in registrul GRACE constatandu-se o crestere graduala a riscului de sangerare la administrarea HNF. Evaluarea atenta a riscului │ │ hemoragic este necesara inaintea utilizarii in insuficienta renala │ │Atenolol Este recomandata injumatatirea dozei la pacientii cu CrCl intre 15 si │ │ 35 mL/min (50 mg/zi). reducerea ratei de perfuzie la 1. Date recente confirma ca reducerea dozei de eptifibatida poate reduce riscul de sangerare (tabel 10). acest medicament poate fi │ │ anticoagulantul de electie pentru aceasta situatie │ │Bivaliradin Daca CrCl < 30 mL/min. │ │Fondaparinux Contraindicat in insuficienta renala severa (CrCl < 30 mL/min). fondaparinux.

farmacologica, dar aceasta trebuie evaluat specific (alta HGMM, alta statina, IECA, si inhibitor al receptorului angiotensinei.), deoarece in cadrul aceleiasi clase farmacologice, calea de eliminare poate varia. Recomandarile privind utilizarea medicamentelor listate in acest tabel pot varia dependent de prospectul fiecarui medicament din tara in care este utilizat. Anumite diferente in prospect pot apare intre diferite tari. 8.4.2. Nefropatia indusa de substanta de contrast Disfunctia bazala renala poate creste riscul NIC in cazul angiografiei/angioplastiei. Riscul NIC este in mod particular crescut la pacientii mai varstnici, diabetici, cu deshidratare, la injectia unui volum mare a mediului de contrast si la utilizarea substantelor inalt-osmolare, opus utilizarii substantelor non-ionice cu osmolaritate scazuta. Hidratarea inainte si dupa angiografie si/sau coronarografie este strategia care s-a dovedit a avea cel mai mare impact in reducerea riscului de NIC. Pacientii care necesita angiografie si/sau angioplastie trebuie sa primeasca ingrijiri speciale pentru a reduce sau evita NIC. Protocoalele curente recomanda hidratarea cu 250-500 ml de Clorura de sodiu 0,9% inainte si dupa procedura, cu atentie la pacientii cu istoric de insuficienta cardiaca. Cantitatea de mediu de contrast trebuie limitata la 50 ml pentru procedura diagnostica. Pentru detectarea NIC evaluarea nivelului creatininei este necesar timp de trei zile de la injectare. La pacientii cu disfunctie renala severa, angiografia si/sau revascularizarea poate fi amanata, mai putin in cazul in care clinic este indicata, pentru a reduce riscul de insuficienta acuta post-interventie. Daca PCI este necesara, aceasta ar trebui amanata cateva zile dupa angiografie, daca simptomatologia clinica permite. In cazul PCI pentru leziunile multivasculare se considera aceasta interventie a fi oportuna. CABG este asociat cu un risc crescut de disfunctie renala si de aceea raportul risc/beneficiu trebuie bine cantarit. 8.4.3. Managementul bolii renale cronice la pacientii cu boala coronariana IEC si sartanii, ambele clase de medicamente au dovedit ca reduc microalbuminuria si progresia spre stadiul renal final. IEC trebuiesc administrati sub stricta monitorizare a creatininei serice, care poate initial sa creasca la introducerea IEC si ulterior sa revina la valoarea de baza a pacientilor. Acestea sunt contra-indicate la pacientii cu stenoza de artera renala. Sartanii pot fi folositi ca alternativa la IEC. Doar IEC si statinele au dovedit ca reduc riscul cardiovascular la pacientii cu disfunctie renala si ar trebui folosite la pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST. Date privind impactul asupra revascularizarii la pacientii cu boala renala cronica sunt putine, deoarece in cele mai multe trialuri, disfunctia renala a fost un criteriu de excludere asa incat pacientii cu boala renala cronica sunt subreprezentati. Revascularizarea, in multe registre ca si in substudii ale unor trialuri a demonstrat ca imbunatateste rezultatele la pacientii cu boala renala cronica, nu doar la cei in stadiile finale, cat si in stadiile moderate ale disfunctiei renale. In cateva registre, a fost aratat ca pacientii cu disfunctie renala sunt adesea tratati suboptimal si nu primesc terapia recomandata de ghiduri. 8.4.4. Biomarkerii in boala renala cronica Cresterea troponinei este uneori descoperita la pacientii asimptomatici cu disfunctie renala, in special la cei hemodializati, fara a avea o dovada a dezvoltarii unui SCA fara supradenivelare de segment ST. Aceasta crestere a troponinei poate face dificil diagnosticul de SCA fara supradenivelare de segment ST in aceste conditii. Oricum, prognosticul pacientilor cu boala renala cronica este mai prost in cazul cresterii troponinei independent de clasa anginei. Recomandari pentru pacientii cu boala renala cronica ▪ ClCr si/sau RFG ar trebui calculate pentru fiecare pacient spitalizat pentru SCA fara supradenivelare de segment ST (I-B). Varstnicii, femeile si pacientii cu indice de masa corporal scazut, merita atentie sporita caci valori normale ale creatininei serice pot fi asociate cu un ClCr si o RFG mai scazute (I-B). ▪ Pacientii cu boala renala cronica ar trebui sa primeasca acelasi tratament de prima linie ca orice alt pacient, in absenta contraindicatiilor (I-B). ▪ La pacientii cu ClCr < 30 mL/min sau RFG < 30 mL/min/1.73 m2, este recomandata o atentie sporita la administrarea anticoagulantelor, pana cand doza ajustata este cea necesara, in timp ce la unii este contraindicata (I-C). ▪ HNF ajustata in functie de APTT este recomandata cand ClCr < 30 mL/min sau RFG < 30 mL/min/1.73 m2 (I-C). ▪ Inhibitorii de GP IIb/IIIa pot fi utilizati in cazul insuficientei renale. Adaptarea dozei este necesara la eptifibatide si tirofiban. Este recomandata evaluarea riscului de sangerare pentru abciximab (I-B).

▪ Pacientii cu boala renala cronica cu ClCr < 60 mL/min au risc inalt de evenimente ischemice si ar trebui evaluati invaziv si revascularizati cand este posibil (Ila-B). ▪ Masuri corecte sunt recomandate in scopul reducerii riscului de nefropatie de contrast (I-B). 8.5. Anemia Anemia s-a demonstrat a fi asociata cu prognostic prost, si in special cu o mortalitate crescuta in unele conditii care includ: insuficienta cardiaca, insuficienta renala, diverse tipuri de interventii chirurgicale, neoplazii, dar si in cadrul unui spectru de boli cardiace ischemice, incluzand IMA cu supradenivelare de ST, SCA fara supradenivelare de ST, PCI si CABG. In acord cu criteriile World Health Organization (hematocrit 39% sau hemoglobina 13 g/dL la barbati si 12 g/dL la femei), anemia poate fi prezenta la 5-10% din pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST. Statistici cu valori inalte de 43% au fost observate in randul varstnicilor cu IMA, dar numai 4,2% au avut valori ale hematocritului 30%. Intr-un raport recent, anemia a fost observata in 30,6% din cazurile de SCA, dar numai 5,4% au avut hemoglobina, 10 g/dL. Anemia in SCA fara supradenivelare de ST este asociata cu prognostic prost. O meta-analiza recenta care a inclus aproape 40.000 de pacienti cu SCA fara supradenivelare de ST si SCA cu supradenivelare de ST a aratat ca prognosticul la 30 zile este puternic influentat de nivelul hemoglobinei la admisie. Probabilitatea de moarte cardiovasculara, IM, sau ischemie recurenta este crescuta la scaderea hemoglobinei sub 11 g/dL cu un Odds ratio de 1.45 per 1 g/dL, luand grup de referinta nivelul hemoglobinei de 15-16 g/dL. Rata de evenimente cardiovasculare este de asemenea crescuta la niveluri ale hemoglobinei mai mari de 16 g/dL.391 Aceeasi relatie intre mortalitate si nivelul hemoglobinei a fost observat in cadrul unui studiu cohorta ce a inclus 5888 pacienti varstnici urmariti 11 ani in Cardiovascular Health Study. Alte conditii cum ar fi SCA cu supradenivelare de segment ST, PCI, si CAGB au identificat anemia ca marker de prognostic negativ. Anemia este asociata cu alte comorbiditati cum ar fi: varsta inaintata, diabetul zaharat si insuficienta renala dar si cu alte conditii non-cardiovasculare (diateza hemoragica sau neoplaziile) care pot contribui la un prognostic nefavorabil. Oricum, dupa ajustarea caracteristicilor de baza, o relatie intre raspunsul la doza si spectrul SCA a fost observat; cea mai caracteristica fiind hemoglobina indicand un prognostic mai prost. Se pare ca exista o stransa relatie intre anemie si riscul de moarte cardiovasculara. Anemia creste frecventa cardiaca si debitul cardiac, ducand la dezvoltarea hipertrofiei VS, si un dezechilibru intre consumul si cererea de oxigen miocardic. Aceste mecanisme in aditie cu dezechilibrul intre consumul si cererea de oxigen care apare in cadrul miocardului infarctizat sau ischemic pot duce la cresterea dimensiunii infarctului, aparitia aritmiilor, pot agrava hipotensiunea si eventual inrautati prognosticul. Valoarea de baza a hemoglobinei este de asemenea un predictor independent al riscului de sangerare, o valoare scazuta a hemoglobinei avand un risc mai mare atat in cadrul procedurilor care presupun sau nu risc de sangerare. Astfel, tratamentul modern al SCA fara supradenivelare de segment ST poate duce la agravarea anemiei datorita cresterii riscului de sangerare, o atentie deosebita trebuie acordata nivelului de baza al hemoglobinei cand se ia o hotarare asupra deciziei terapeutice. (vezi sectiunea 7.1 Complicatiile sangerarii) Recomandari pentru anemie ▪ Nivelul de baza al hemoglobinei este un predictor independent al riscului ischemic si de sangerare la 30 de zile. Ar trebui luat in considerare la evaluarea initiala (I-B). ▪ Toate masurile necesare ar trebui luate in timpul evaluarii initiale pentru a preveni inrautatirea anemiei prin sangerare (I-B) (vezi sectiunea 7.1 Complicatiile sangerarii). ▪ Anemia bine tolerata la pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST nu indica transfuzia de sange sistematica, ar putea fi considerata doar in cazul in care este compromis statusul hemodinamic (I-C) (vezi sectiunea 7.1 Complicatiile sangerarii). 8.6. Arterele coronare normale O mare parte dintre pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST au artere coronare normale sau minime anomalii. Fiziopatologia SCA fara supradenivelare de segment ST nu este omogena si include mai multe mecanisme: (i) spasm coronarian (angina Prinzmetal), (ii) placa intramurala complicate cu tromboza acuta si ulterior recanalizare, (iii) emboli coronarieni, si (iv) sindromul X.

La pacientii admisi cu suspiciune de SCA fara supradenivelare de segment ST, demonstrarea angiografica a arterelor coronare normale sau aproape normale schimba diagnosticul. Oricum, modificarile de segment ST si prezenta biomarkerilor la pacientii cu durere retrosternala tipica si cu artere coronare patente fara leziuni stenotice semnificative pot fi datorate necrozei miocardice mai mult decat rezultatelor fals-pozitive. Aproape 15% dintre pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST au artere coronare normale sau minime anomalii. Pare mai frecvent la femei. Placile aterosclerotice pot fi prezente chiar si in absenta stenozelor semnificative angiografic si se pot datora remodelarii peretelui arterial. Prognosticul acestor pacienti este similar cu cel al pacientilor SCA fara supradenivelare de segment ST si ateroscleroza coronariana semnificativa, si acestia merita tratament antitrombotic optim si preventie secundara cu agenti antiplachetari si statine. Angina varianta Prinzmetal se refera la un sindrom atipic de durere cardiaca secundar ischemiei miocardice care nu e precipitat de efortul fizic sau stressul emotional si este asociat cu supradenivelare tranzitorie de segment ST. Ipoteza originala care ar sustine vasospasmul coronarian a fost demonstrata angiografic. Vasospasmul duce la o scadere marcata a diametrului arterelor epicardice coronare, producand ischemie miocardica severa. Vasospasmul poate aparea in cadrul stenozelor focale severe, dar cel mai adesea la pacientii cu vase aparent normale angiografic. Pacientii cu angina varianta tind sa fie mai tineri decat cei SCA fara supradenivelare de segment ST conventional si de cele mai multe ori sunt mari fumatori. Simptomele sunt adesea severe si pot fi insotite de sincopa. Atacurile de angina Prinzmetal tind sa apara intre miezul noptii si ora opt dimineata. Spasmul arterelor epicardice coronare, datorat ischemiei transmurale este marca diagnostica a anginei Prinzmetal. Spasmul poate fi spontan sau provocat de acetilcolina sau ergonovina sau testul de hiperventilatie. Tratamentul anginei Prinzmetal presupune administrarea de blocante de calciu, demonstrate a fi eficiente in prevenirea spasmului coronarian, singuri sau in asociere cu nitratii. Acestia ar trebui prescrisi la doza maxima tolerata si pe termen lung. In cazuri rare, SCA fara supradenivelare de segment ST cu artere coronare normale sau minime anomalii angiografic poate fi datorat embolismului coronarian secundar fibrilatiei atriale sau flutterului atrial. Cum fibrilatia atriala este deseori nediagnosticata clinic, frecventa mecanismului SCA fara supradenivelare de segment ST poate fi subestimat. Termenul de "Sindrom X" se foloseste la descrierea pacientilor cu angina precipitata de efortul fizic, subdenivelare de segment ST la testul de efort si artere coronare non-obstructive angiografic. Durerea toracica poate creste in frecventa sau intensitate, sau poate aparea in repaus. Pacientii pot prezenta caracteristici tipice ale anginei instabile. Prognosticul este de obicei excelent. Cauza acestui sindrom nu este bine definita, dar cel mai frecvent este asociata cu disfunctie endoteliala dependenta de vasodilatatie arteriala, scaderea productiei de oxid nitric si scaderea sensibilitatii la stimularea simpatica. Sunt tot mai multe evidente care arata ca acesti pacienti au un raspuns exagerat la durere. Datorita faptului ca prognosticul este excelent, cea mai importanta terapie este tratamentul simptomatic cu nitrati, beta-blocante si blocante de calciu care s-a aratat a fi eficient. Balonizarea apicala, recent descrisa, se poate prezenta ca un SCA fara supradenivelare de segment ST si se caracterizeaza prin artere coronare permeabile angiografic insotite de akinezie apicala si uneori medioventriculara fara legatura cu distributia arterelor coronare. Tipic este reversibila in cateva saptamani. Mecanismul exact al acestui sindrom este necunoscut. 9. STRATEGII DE TRATAMENT SCA fara supradenivelare de segment ST imbraca un spectru heterogen de pacienti cu diverse nivele de risc: mortalitate, IM, sau recurenta DVI. In urmatoarele paragrafe, o strategie in etape este bazata pe analiza detaliata a datelor stiintifice existente si care ar putea fi aplicate la majoritatea pacientilor cu SCA fara supradenivelare de segment ST suspectat. Este de apreciat ca etapele specifice fiecarui pacient poate deriva din strategia propusa. Pentru fiecare pacient, medicul trebuie sa ia o decizie individuala, tinand cont de anamneza pacientului (co-morbiditati, varsta, etc.), conditia clinica, rezultatele evaluarii initiale si optiunile de tratament farmacologic si non-farmacologic. 9.1. Prima etapa: evaluarea initiala Durerea toracica sau disconfortul va fi simptomul care indruma pacientul spre consultatie medicala sau spitalizare. Pacientul cu SCA fara supradenivelare de segment

ST suspectat trebuie evaluat in spital si examinat imediat de un medic calificat. Durerea toracica comporta o atentie sporita. Primul pas este evaluarea pacientului fara intarzierea diagnosticului pe care se va baza strategia de tratament. Criteriile sunt urmatoarele: ▪ caracteristicile durerii toracice si simptomele orientate in functie de examinarea clinica; ▪ evaluarea probabilitatii bolii cardiace ischemice (ex. varsta, factorii de risc, IM anterior, CAGB, PCI); ▪ ECG (segmentul ST sau alte anomalii). Pe baza acestor criterii care ar trebui realizate in mai putin de 10 minute de la primul contact medical, pacientul trebuie incadrat in unul din cele 3 diagnostice majore: ▪ SCA cu supradenivelare de segment ST care necesita reperfuzie imediata ▪ SCA fara supradenivelare de segment ST ▪ SCA improbabil Tratamentul pacientilor cu SCA fara supradenivelare de segment ST este acoperit in respectivul ghid. Evaluarea SCA improbabil trebuie facuta cu precautie si numai cand o alta explicate este evidenta (ex. traumatism). Derivatiile ECG aditionale (V3R si V4R, V7-V9) ar trebui efectuate, in special la pacientii cu durere toracica persistenta. Recoltarea analizelor la sosirea pacientului si rezultatele acestora in mai putin de 60 minute ar fi a doua etapa in strategia de evaluare. Acestea includ: troponina I, CK (-MB), creatinina, hemoglobina, si formula leucocitara. Dupa incadrarea in categoria de SCA fara supradenivelare de segment ST se va trece la a doua etapa. 9.2. A doua etapa: confirmarea diagnosticului si evaluarea riscului 9.2.1. Confirmarea diagnosticului Dupa ce pacientul este inclus in grupul SCA fara supradenivelare de segment ST se va incepe tratamentul intravenos si oral conform Tabelului 11. Prima linie de tratament este constituita de nitrati, beta-blocante, aspirina, clopidogrel, si anticoagulante, in functie de strategia de tratament, terapia invaziva de urgenta sau conservatoare (vezi A treia etapa). Conduita va fi bazata pe urmatoarele informatii/date: ▪ analize de rutina, in special troponina (la prezentare si dupa 6-12 ore) si ceilalti markeri in acord cu diagnosticul (ex. D-dimeri, BNP, NT-proBNP) ▪ monitorizarea, de preferat continuu, a segmentului ST (cand este posibil) ▪ Ecocardiografia, MRI, CT, sau imagistica nucleara pentru diagnosticul diferential (ex. Disectie de aorta, embolism pulmonar) ▪ Raspunsul la tratamentul antianginos ▪ Evaluarea scorului de risc ▪ Evaluarea riscului de sangerare Pe parcursul acestei etape, alte diagnostice pot fi confirmate sau excluse, cum ar fi anemia, embolismul pulmonar, si anevrismul de aorta (vezi Tabelul 4, sectiunea 5.3 Diagnosticul diferential). 9.2.2. Evaluarea riscului Tratamentul individualizat este ajustat in functie de riscul evaluat in cadrul examinarii initiale si se poate modifica in cazul simptomatologiei continue sau a informatiilor suplimentare rezultate din biochimie sau din examinarile imagistice. Evaluarea riscului reprezinta o componenta importanta in luarea deciziilor si este un subiect de continua reevaluare. Se evalueaza atat riscul de ischemie cat si de sangerare. Factorii de risc pentru sangerare si evenimentele ischemice se suprapun considerabil, astfel incat pacientii cu risc crescut pentru evenimentele ischemice au de asemenea risc crescut pentru sangerare. Astfel, alegerea terapiei farmacologice (dubla sau tripla antiagregare, anticoagulante) poate deveni periculoasa, in functie de doza de medicament. In cazul in care este necesara terapia invaziva, abordul vascular este foarte important din moment ce abordul radial a aratat ca reduce riscul de sangerare comparativ cu abordul femural. In acest context, o atentie deosebita trebuie acordata disfunctiei renale, prezenta in randul pacientilor varstnici si a pacientilor diabetici. In timpul acestei etape se ia decizia daca pacientul ar trebui sa efectueze cateterism cardiac sau nu.

Tabelul 11. Masuri terapeutice primare

┌────────────────┬──────────────────────────────────────────────────────────────┐ │Oxigen │4-8 L/min daca saturatia de oxigen este 90% │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Nitrati │Sublingual sau intravenos (atentie daca TA sistolica, 90 mmHg)│ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Aspirina │Doza initiala de 160-325 mg formula gastrorezistenta urmata de│ │ │75-100 mg/zi (administrarea intravenoasa este acceptata) │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Clopidogrel │Doza de incarcare 300 mg (sau 600 mg pentru instalare rapida a│ │ │actiunii) urmata de 75 mg zilnic │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Anticoagulante │Diferite optiuni dependente de strategie: │ │ │▪ HNF bolus intravenos 60-70 IU/kg (maxim 5000 IU) │ │ │ urmata de infuzie 12-15 IU/kg/h (maxim 1000 IU/h) titrare │ │ │ in functie de aPTT 1.5-2.5 │ │ │▪ Fondaparinux 2.5 mg/zi subcutanat │ │ │▪ Enoxaparina 1 mg/kg de 2 ori/zi subcutanat │ │ │▪ Dalteparina 120 IU/kg de 2 ori/zi subcutanat │ │ │▪ Nadroparin 86 IU/kg de 2 ori/zi subcutanat │ │ │▪ Bivalirudin 0.1 mg/kg bolus urmata de 0.25 mg/kg/h │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Morfina │3-5 mg intravenos sau subcutanat, depinzand de severitatea │ │ │durerii. │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Beta-blocante po│Daca exista tahicardie sau hipertensiune fara semne de │ │ │insuficienta cardiaca │ ├────────────────┼──────────────────────────────────────────────────────────────┤ │Atropina │0.5-1 mg intravenos daca exista bradicardie sau reactie vagala│ └────────────────┴──────────────────────────────────────────────────────────────┘

9.3. A treia etapa: strategia invaziva Cateterismul cardiac este indicat in scopul prevenirii complicatiilor precoce si/sau sa imbunatateasca prognosticul pe termen lung (Figura 14). Timpul pana la evaluarea invaziva trebuie cantarit in functie de riscul celor trei categorii: strategia conservatoare, invaziva precoce si invaziva de urgenta.

IMAGINE

Figura 14. Algoritm de management al pacientilor cu SCA fara supradenivelare de segment ST

9.3.1. Strategia conservatoare Pacientii incadrati in aceasta categorie pot fi priviti ca pacienti cu risc scazut si nu trebuie indrumati spre evaluarea invaziva precoce: ▪ fara recurenta durerii toracice ▪ fara semne de insuficienta cardiaca ▪ fara modificari la ECG initial sau ECG ulterior (6-12 h) ▪ fara cresterea troponinei (la admitere si la 6-12 h) Riscul scazut este asociat cu un score-risc (Vezi sectiunea 5.4 Stratificarea riscului) care suporta o terapie conservatoare. Managementul acestor pacienti se suprapune cu evaluarea bolii cardiace stabile. Dupa externare, un test de stress pentru inducerea ischemiei este util in luarea deciziilor ulterioare. Pacientii care nu indeplinesc criteriile mai sus mentionate ar trebui sa efectueze cateterism cardiac. 9.3.2. Strategia invaziva de urgenta Strategia invaziva de urgenta ar trebui aplicata pacientilor cu risc de dezvoltare de necroza miocardica importanta care ar putea scapa ECG-ului (ex. ocluzia arterei circumflexe) sau care au risc crescut de progresie a ocluziei vasului. Acesti pacienti sunt caracterizati de: ▪ angina refractara (presupunand IM fara supradenivelare de ST)

▪ angina recurenta in ciuda tratamentului antianginos asociata cu subdenivelari de segment ST (> 2 mm) sau unde T ample negative ▪ semne clinice de insuficienta cardiaca sau instabilitate hemodinamica ("soc") ▪ aritmii amenintatoare de viata (fibrilatie ventriculara sau tahicardie ventriculara). In completarea medicatiei prezentate in Tabelul 11, inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) ar trebui adaugati pacientilor simptomatici in timpul cateterismului. 9.3.3. Strategia invaziva precoce Multi pacienti raspund initial la tratamentul antianginos, dar prezinta risc crescut si necesita angiografie precoce. Timpul depinde de circumstantele locale, dar ar trebui efectuata in mai putin de 72 ore. Urmatoarele caracteristici indica pacientii care ar trebui sa efectueze angiografie precoce de rutina: ▪ niveluri crescute ale troponinei ▪ modificari in dinamica ale segmentului ST sau a undei T (simptomatice sau silentioase) ▪ Diabet zaharat ▪ Reducerea functiei renale (RFG, 60 mL/min/1.73 m2) ▪ FEVS scazuta, 40% ▪ Angina precoce postinfarct ▪ PCI in ultimele 6 luni ▪ CAGB anterior ▪ Risc-score intermediar-inalt (Tabelul 5) Inhibitorii de glicoproteina IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide) ar trebui adaugati tratamentului standard anterior cateterismului in cazul nivelurilor crescute ale troponinei, modificarilor in dinamica ST/T, in cazul pacientilor cu diabet zaharat excluzand un risc crescut de sangerare. Decizia privind timpul de efectuare a cateterismului trebuie continuu reevaluata si modificata in functie de evolutia clinica. 9.4. A patra etapa: modalitati de revascularizare Daca angiografia nu arata stenoze coronariene critice pacientul va primi terapie medicamentoasa. Diagnosticul de SCA fara supradenivelare de segment ST poate fi reconsiderat si acordata o atentie deosebita altor cauze ale simptomelor de la prezentare inainte ca pacientul sa fie externat Oricum, absenta leziunilor critice nu e o regula daca prezentarea clinica sugereaza durere toracica de origine ischemica si biomarkerii sunt pozitivi. In aceasta situatie pacientii ar trebui sa primeasca tratament corespunzator recomandarilor SCA fara supradenivelare de segment ST. Recomandarile pentru revascularizare in SCA fara supradenivelare de segment ST sunt similare cu cele pentru procedurile de revascularizare elective. La pacientii cu boala univasculara, PCI cu stent pe vasul incriminat este prima optiune. La pacientii cu boala multivasculara, decizia de PCI sau CAGB trebuie individualizata. Abordarea PCI cu stent pe vasul incriminat urmata de CAGB electiv poate fi avantajoasa la unii pacienti. Tratamentul anticoagulant nu ar trebui schimbat pentru PCI. La pacientii tratati anterior cu fondaparinux, HNF ar trebui adaugata inaintea PCI. La pacientii tratati anterior cu tirofiban sau eptifibatide, perfuzia trebuie mentinuta pe tot parcursul interventiei. Pacientii netratati cu inhibitori de GP IIb/IIIa ar fi de preferat sa primeasca abciximab inaintea PCI. Sunt mai putine evidente privind utilizarea de eptifibatide sau tirofiban in acest caz. Daca este planificat CAGB, clopidogrelul ar trebui intrerupt cu 5 zile inainte, daca conditia clinica si leziunile angiografice permit. Daca leziunile angiografice nu permit optiuni de revascularizare, ar trebui intensificat tratamentul medical si masuri de preventie secundara ar trebui instituite. 9.5. A cincea etapa: externarea si managementul postexternare Desi in SCA fara supradenivelare de segment ST cele mai multe evenimente adverse apar in perioada precoce, riscul de IM sau mortalitate ramane ridicat inca cateva luni. Pacientii revascularizati precoce au un risc mic (2.5%) de a dezvolta aritmii amenintatoare de viata, 80% aparand in primele 12 ore de la instalarea simptomelor. Astfel, monitorizarea pacientilor mai mult de 24-48 ore nu este justificata. Externarea depinde se starea clinica si de leziunile angiografice prezente. Pacientii cu SCA fara supradenivelare de segment ST ar trebui spitalizati cel putin 72 ore dupa stentarea cu succes pe vasul incriminat. Modificarea agresiva a factorilor de risc ar trebui realizata la toti pacientii diagnosticati cu SCA fara supradenivelare de segment ST (vezi sectiunea 6.5 Managementul pe termen lung). 10. MASURI DE INDEPLINIT

Pentru pacientii cu SCA. Marea Britanie (Registrul MINAP). Programele regionale. prioritatea o are imbunatatirea ghidurilor bazate pe evidente. cu ajustarea riscului. Aceste programe continue au contribuit la imbunatatirea standardelor de ingrijire si a rezultatelor. De asemenea. Estimarea calitatii se bazeaza pe indicatori masurabili si relevanti pentru starea de sanatate si pentru pacient. Estimarea ratelor de mortalitate si IM cere un numar mare de pacienti si lungi periode de observatie. ferm si sa fie bazati pe date actuale decat pe performante istorice. sau programe intermitente in multe alte tari.org) sunt standardizate ESC si UE recomandate pentru calitatea dezvoltarii. Aceste date prezinta variatii in cadrul aceleasi tari sau intre tari diferite. In general estimarea calitatii de ingrijire a pacientului cere evaluarea procesului de ingrijire (de ex. rata de utilizare a medicamentelor si a interventiilor cu Clasa I-A de recomandare) mai mult decat aparitia ocazionala a evenimentelor mortalitate sau DVI. Astfel de programe au fost implementate cu succes in cateva tari incluzand Suedia (Registrul RIKS-HIA). In prezent. Oricum. Aceste variatii in aplicarea strategiilor bazate pe evidente atat in cadrul aceleiasi tari cat si intre tari sunt asociate cu diferente in ceea ce priveste rezultatele. Acestea cer caracteristicile individuale ale riscului pacientului. beta-blocante la pacienti cu reducerea functiei VS. Registrele unor studii au examinat relatia intre strategiile de tratament bazate pe dovezi si rata evenimentelor si au considerat ca imbunatatind aderenta la ghiduri vor imbunatati rezultatele pacientilor. Clasa I de recomandare) poate avea efecte asupra sanatatii cardiovasculare ca si in trialurile selectate. In fiecare spital. Calitatea este un concept relativ care cere compararea performantelor intre diverse standarde. Estimarea calitatii poate fi aplicata individual. in absenta contraindicatiilor. regiuni sau natiuni. Masuratorile trebuiesc efectuate in cadrul populatiilor similare. pentru ca indicatorii de performanta sa schimbe procesul de ingrijire. si Israel pe date regionale. Un abord sistematic.recomanda terapia interventionala: procedurile invazive precoce pentru pacientii cu risc intermediar mare ▪ Stratificarea riscului: de utilizat masurile de tratament la populatia tinta in functie de stratificarea riscului (folosind scorurile de risc). si HNF/HGMM (enoxaparina)/fondaparinux/bivalirudina. Datele CARDS sau datele nationale similare cu monitorizare continua pentru tratamentul pacientilor cu SCA au fost implementate intrun numar mare de tari europene. schimbarea stilului de viata. multidisciplinar combina educatia si identificarea problemelor logistice. ▪ Clasa I . exista diferente mari in ceea ce priveste aderenta la aceste ghiduri atat in cadrul aceleasi tari cat si intre tari. ei trebuie sa fie aplicati constant. Aceste programe sunt de asemenea propuse si dezvoltate de ESC prin Registrul SCA din cadrul Programului Euro Heart Survey. IM recurent si mortalitatea) si pot fi folosite in evaluarea impactului asupra aderentei ghidurilor in practica clinica. este necesara repetarea continua a masurilor si raspunsul individual al centrelor de ingrijire. datele CARDS (disponibile pe http//:www.recomanda terapia de preventie secundara: statine.recomanda antiagregarea si anticoagularea. in special in combinatie cu implementarea unor modalitati efective de tratament. nationale si internationale care includ mii de pacienti pot evalua rezultatele unor evenimente (de ex. la nivel de spitale. Standardul de ingrijire este o consecinta a unui numar larg de decizii si actiuni individuale pentru fiecare pacient. Aplicarea terapiei bazate pe dovezi (de ex.escardio. monitorizarea continua a indicatorilor de performanta cresc calitatea tratamentului si minimizeaza variatiile in ingrijirea bazata pe dovezi. Italia. un model adecvat si comparatii statistice. Astfel. exista variatii mari in aplicarea tratamentul medical si interventional si in selectia pacientilor pentru strategiile terapeutice specifice. cei mai folositori indicatori de performanta din centrele individuale pentru monitorizarea si imbunatatirea standardelor de ingrijire a SCA fara supradenivelare de segment ST includ urmatoarele: ▪ Clasa I . . Germania. incetarea fumatului. controlul glicemiei. folosirea aspirinei. clopidogrelului. Pentru a permite comparatii intre centre. Astfel. folosirea inhibitorilor de GP IIb/IIIa inainte si/sau in timpul PCI precoce. indicatorii de performanta trebuie bine definiti si standardizati. ▪ Clasa I . IEC. Publicarea ghidurilor poate avea un impact limitat asupra calitatii de ingrijire daca revizuitorii locali si nationali nu adopta masurile de indeplinit. Exista variatii mari privind procedurile de diagnostic si de stratificare a riscului. Un tratament bine structural asociat cu un proces de monitorizare continua pot imbunatati rezultatele.In ciuda prezentei ghidurilor europene si nationale.

(that is) ▪ INR (International normalized ratio) ▪ IU (International units) ▪ kg (kilogram) ▪ LBBB (Left-bundle branch block) ▪ LDL (Low-density lipoprotein) ▪ LMWH (Low molecular weight heparin) ▪ LV (Left ventricular) ▪ LVEF (Left ventricular ejection fraction) ▪ MB (Myocardial band) ▪ MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) ▪ METS (Metabolic equivalents) ▪ mg (milligram) ▪ MI (Myocardial infarction) ▪ mL (millilitre) . 11.g. (for example) ▪ ECG (Electrocardiogram) ▪ EDTA (Ethylenediamine triacetic acid) ▪ EF (Ejection fraction) ▪ ESC (European Society of Cardiology) ▪ EU (European Union) ▪ Factor-Xa (Activated factor-X) ▪ GFR (Glomerular filtration rate) ▪ GPIIb/IIIa inhibitors (Glypoprotein IIb/IIIa inhibitors) ▪ Hct (Haematocrit) ▪ HDL (High-density lipoprotein) ▪ HIT (Heparin-induced thrombocytopenia) ▪ HR (Hazard ratio) ▪ hsCRP (High-sensitive C-reactive protein) ▪ i. ABREVIERI ▪ ACC (American College of Cardiology) ▪ ACE inhibitors (Angiotensin-converting enzyme inhibitors) ▪ ACS (Acute coronary syndrome) ▪ ACT (Activated clotting time) ▪ ADP (Adenosine diphosphate) ▪ AHA (American Heart Association) ▪ aPTT (Activated partial thromboplastin time) ▪ ARB (Angiotensin receptor blocker) ▪ A-V (Atrioventricular) ▪ BMS Bare metal stent ▪ BNP (Brain natriuretic peptide) ▪ CABG (Coronary by-pass graft surgery) ▪ CAD (Coronary artery disease) ▪ CARDS (Cardiology Audit and Registration Data Standards) ▪ CCS (Canadian Cardiovascular Society) ▪ CI (Confidence interval) ▪ CIN (Contrast-induced nephropathy) ▪ CK (Creatinine kinase) ▪ CKD (Chronic kidney disease) ▪ CK-MB (Creatinine kinase myocardial band) ▪ COX (Cyclo-oxygenase) ▪ CPG (Committee for Practice Guidelines) ▪ CrCl (Creatinine clearance) ▪ CT (Computed tomography) ▪ cTnTor cTnI (Cardiac troponin Tor cardiac troponin I) ▪ DES (Drug-eluting stent) ▪ dL (decilitre) ▪ DPG (Diphosphoglyceric) ▪ DTI (Direct thrombin inhibitor) ▪ DVT (Deep vein thrombosis) ▪ e.Recomandari pentru indicatorii de performanta ▪ Dezvoltarea sistematica a programelor regionale si/sau nationale pentru indicatorii de performanta si oferirea feedbackului de la nivelul spitalelor este puternic incurajata (I-C).e.

▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ mm (millimetre) MPO (Myeloperoxidase) MRI (Magnetic resonance imaging) mV (millivolt) NNT (Numbers needed to treat) NSAID (Non-steroidal anti.inflammatory drug) NSTE-ACS (Non-ST-elevation acute coronary syndromes) NSTEMI (Non-ST elevation myocardial infarction) NT-proBNP (N-terminal pro-hormone brain natriuretic peptide) OR (Odds ratio) PCI (Percutaneous coronary intervention) PDA (Personal digital assistant) PF4 (Platelet factor 4) RR (Risk ratio) STE-ACS (ST-elevation-acute coronary syndrome) STEMI (ST-elevation myocardial infarction) t-PA (Tissue plasminogen activator) TVR (Target vessel revascularization) UFH (Unfractionated heparin) ULN (Upper limits of normal) VKA (Vitamin K antagonist) VF (Ventricular fibrillation) VT (Ventricular tachycardia) VTE (Venous thrombo-embolism) 12. ACRONIME DE TRIALURI ACUITY ACUTE-2 ASPIRE BARI CAPRIE CAPTURE CARDS CHARISMA CRUSADE CURE DIGAMI EARLY-ACS ESPRIT ESSENCE FRISC FRISC-2 GRACE GUSTO GUSTO-2 GUSTO-4 GUSTO-4-ACS HINT HOPE ICTUS IMPACT-2 INTERACT IONA ISAR ISAR-COOL ISAR-REACT-2 MATE (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy) (Antithrombotic Combination Using Tirofiban and Enoxaparin) (Arixtra Study in Percutaneous Coronary Interventions) (By-pass Angioplasty Revascularisation Investigation) (Clopidogrel vs. Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction) (Early Glycoprotein IIb/IIIa Inhibition in patients with Non-ST-segment Elevation Acute Coronary Syndromes) (Enhanced Suppression of the Platelet IIb/IIIa Receptor with Integrilin Therapy) (Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary Events) (Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease) (Fragmin and Fast Revascularisation during InStability in Coronary artery disease II) (Global Registry of Acute Coronary Events) (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries) (Global Use of Strategies To open Occluded coronary arteries II) (Global Utilization of Strategies To open Occluded coronary arteries IV) (Global Utilization of Strategies To open Occluded coronary arteries trial IV in Acute Coronary Syndromes) (Holland Interuniversity Nifedipine/metopropol Trial) (Heart Outcomes Prevention Evaluation study) (Invasive versus Conservative Treatment in Unstable Coronary Syndrome) (Integrilin to Minimize Platelet Aggregation and Coronary Thrombosis II) (Integrilin and Enoxoparin Randomized Assessment on Acute Coronary Syndrome Treatment) (Impact of Nicorandil in Angina) (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen) (Intracoronary Stenting With Antithrombotic Regimen Cooling-Off) (Intracoronary Stenting and Antithrombotic Regimen: Rapid Early Action for Coronary Treatment 2) (Medicine vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events) (Chimeric 7E3 Antiplatelet Therapy in Unstable Angina Refractory to Standard Treatment) (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study) (Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization. Management and Avoidance) (Can Risk Stratification of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes with Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines) (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recur¼rent Events) (Diabetes Mellitus. Angiography in Thrombolytic Exclusion) .

25000 Besancon. Fox (Marea Britanie). Abciximab with Evaluation of Clopidogrel and Inhibition of Thrombin Study) (Thrombolysis in Myocardial Infarction) (Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase 11A) (Thrombolysis in Myocardial Infarction Phase 11B) (Thrombolysis in Myocardial Ischaemia Phase III) (Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital) ANEXA Nr. Udo Sechtem (Germania). 61231 Bad Nauheim. Alexander G. John Camm (UK). Philippe Gabriel Steg (Franta). Kenneth Dickstein (Norveg