Sunteți pe pagina 1din 4

1 Cardiologie c20

ATEROGENEZA i FACTORII DE RISC


Definiie de termeni: sclerosis = ntrire, ngroarea intimei arteriale; athere = gel, acumulare de lipide; Definiie: acumulare de lipide, iniial subendotelial, apoi n toat grosimea peretelui arterelor medii i mari, cu modificarea proprietilor elastice ale vasului, cu stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui. ATS este o boal focal in timp si spaiu, zone sntoase alternnd cu zone profund afectate, leziuni. tinere coexistnd cu leziuni vechi fibrozate. Fiziopatologia plcii de aterom Locuri predilecte: aorta aa. coronare, mai ales IVA aa. carotide, mai ales la bifurcaie; aa. iliace, femurale aa. renale, mai ales in primii centimetrii aa. mezenterice Locuri neafectate: aa. mamare interne, aa. radiale i brahiale (foarte rar afectate) Mecanism de producere: zonele de curgere laminar au endoteliul supus la fore de rzuire shear stress stimulator al sintezei NO zonele de curgere turbulent nu sufer acest stres, cu inhibarea secreiei de NO i apariia ATS; Placa de aterom este format din: lipide intra si extracelulare: colestril esteri (lichid/semilichid) i cristale colesterol; celule cel. musculare netede macrofage cel. spumoase limfocite T cel. endot. migrate vase matrix extracelular: colagen I, III, elastin, proteoglicani; minerale Ca2+ n placa de aterom macrofagele rmn sechestrate n mijlocul acesteia. Stadii ale aterosclerozei: striul gras - reprezint prima manifestare a ATS fiind prezent la vrste precoce i caracterizndu-se prin reversibilitate; se formeaz prin acumularea intimal de LDL-colesterol i macrofage care se transform n celule spumoase; n acelai timp n urma unor modificri metabolice, pe celulele endoteliale crete expresia receptorilor de adeziune (ICAM, VCAM) ceea ce determin atragerea de monocite i limfocite T; monocitele se leag de moleculele de adeziune i, sub aciunea LDL-colesterolului, expun pe suprafa receptori scavenger monocitari cu capacitatea de a ngloba continuu colesterol; monocitele se transform n macrofage care se umfl i devin celule spumoase ncheind astfel un cerc vicios. placa de aterom: - reprezint leziunea adult a ATS, fiind un striu gras evoluat prin: atracia i proliferarea celulelor musculare netede care migreaz din medie;

nglobarea de matrix extracelular; neoformare vascular. Placa de aterom are o dezvoltare lent n timp, cu perioade de activitate crescut ce alterneaz cu perioade de inactivitate; activitatea este declanat de inflamaie sau de un eveniment trombo-hemoragic. Dezvoltarea plcii se face iniial spre exterior, cu meninerea lumenului i creterea diametrului exterior acest proces fiind numit Remodelare Pozitiv; cnd placa de aterom depete 40-50% din grosimea peretelui are loc o prolabare la interior cu formarea de stenoza n cadrul procesului de Remodelare Negativ. n timp, n plac se produc calcificri iar aceasta evolueaz lent spre: stenozare progresiva cu apariia de colaterale la peste 70 75%; supratrombozarea unei placi necritice, fr colateralizare i necroz in teritoriul deservit; Plcile de aterom se pot clasifica n: placi stabile - sunt formate din mult colesterol cristalizat i puine celule, trombozarea plcii fiind mai sczut; placi instabile au un miez lipidic bogat, multe celule inflamatorii i o plac fibroas la suprafa care se poate rupe sunt pasibile de a forma un tromb ocluziv; trombozarea plcii este mai crescut cu 1 grad C. Plcile de aterom se mai pot clasifica n concentrice sau excentrice. Factorii de risc ai ATS factori neinfluenabili: vrsta sex masculin antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce factori influenabili: 6. sedentarism 1. dislipidemia: Colesterolului Total, 7. homocisteina LDL-colesterolului, HDL-colesterolului 8. Lp (a) datorit urmtorilor factori: genetic, fumat, 9. fibrinogen obezitate, sedentarism, steroizi anabolizani, blocante, hipertrigliceridemie. 10. PAI 1 (inhibitorul activatorului de 2. hipertensiunea arteriala palsminogen) 3. fumatul 11. evenimente inflamatorii n antecedente 4. diabetul zaharat Chlamidia, B. Kawasaki 5. obezitatea 12. reacii. imune / autoimune

Tabloul clinic al ATS = Complicaii ale ATS


ATS este asimptomatica pana la apariia stenoze critice: tromboze anevrism embolie Tabloul clinic este in funcie de teritoriul afectat si reprezint semnelor si simptomelor rezultate din afectarea tisular n condiii de inegalitate ntre oferta sangvina de oxigen si nevoile tisulare. Tabloul clinic se poate instala progresiv, paralel cu vas sau acut, cu suprapunerea de tromboza/embolie peste o placa stenozant necritic, instabil. Didactic, se pot decela: suferine coronariene; suferine cerebrale; suferine periferice

renovasculare stenoz de arter renal cu HTA brusc debutat la persoan relativ tnr; se auscult suflu pe artera renal, eco Doppler evideniaz velocitate crescut (300 m/s) pe a. renal; afectarea intrarenal duce la afectare tubular care de obicei este ireversibil. Mezenterice; la nivelul membrelor sindrom Leriche (obstrucie cronic aorto-iliac); mai rar la nivelul membrelor superioare. Poate determina ischemie acut la nivelul membrelor, cu: durere, paloare, parestezie, paralizie, absena pulsului.

Principii terapeutice prevenia primar se adreseaz factorilor de risc i combaterii lor: tratamentul manifestrilor actuale si combaterea lor prevenia secundara a altor manifestri ateromatoase Prevenia primara combaterea principalilor factori de risc: 1. 2. 3. 4. 5. Colesterolul total i LDL-colesterolul; DZ fumatul HTA obezitatea si sedentarismul

1. colesterolul total i LDL-colesterolul Formula de calcul a fraciunilor de colesterol = Friedewald LDL = CT HDL TG/5 (la TG < 400mg/dl LDL colesterol este principalul agresor; dirijeaz ntreaga strategie preventiva; n funcie de nr. factorilor de risc nivelele int vor fi: Categorie risc Obiectiv Nivel la care se intervine Nivel terapie nefarmacologic medicamentoas crescut (CI / echivalent) <100 100 130 Mediu (>2 f. risc) <130 130 160 Sczut (< 2 f. risc) <160 160 190 (optim 160-190) echivalente CI = alte determinri aterosclerotice periferice sau anevrism Ao abdominal sau ATS pe carotid sau DZ. Risc CI la 10 ani > 20% La nevoie orientare dup colesterolul total (praguri 200, 240) DIETA: colesterol max. 1ou/zi grsimi saturate: untura, slnina, carne grasa, unt, smntna, fric dieta mediteraneana = ulei, peste, vegetale MEDICATIE: inhibitori de HMG-CoA reductaz (statine) Simvastatin 20-40mg/zi Pravastatin 40 mg/zi doza unica seara Atorvastatin 10 20 mg/zi aprobat in SCA Sunt contraindicate n sarcin; au efecte adverse hepatice (GOT, GPT) i musculare (CK)

fibrai: Gemfibrozil 600mg x 2/zi 2. combaterea DZ prin meninerea: 3. 4. 5. limitelor normale ale glicemie < 110 mg /dl HbA1c < 7 % corectare dislipidemie fumatul - oprirea definitiva: cea mai cost-eficienta msur profilactica HTA sub control strict < 140/90 (in DZ < 130/85) scderea in greutate scade efortul depus de cord, amelioreaz rezistenta la insulina a receptorului periferic celular, amelioreaz metabolismul lipidic; localizri in parte ; impune si combaterea in acut a factorilor de risc vezi Atorvastatin

Tratamentul manifestrii actuale este specific fiecrei

Prevenia secundar se aseamn cu prevenia primara n ceea ce privete factorii de risc, cu meniunea c interveniile se realizeaz in clasele de risc mediu si nalt.