Universitatea de Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara Disciplina de Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 7

Debitul Cardiac Circulaia Coronarian

Carmen Bunu

1. Debitul Cardiac (DC)

DC: cantitatea de snge ejectat de inim per minut cantitatea de snge pompat per minut n circulaia sistemic sau cea pulmonar (DCstg = DCdr). Calcul: DC = VS x FC - n repaus: DC = 5-6 l/min, VS = 70 ml - n efort: DC = 25-35 l/min, FC = 70 BPM pe seama FC i a VS. Indexul Cardiac (IC) DC 2 SC IC = IC = 3 0,5 l/min/m SC (m2) Fracia de ejecie (FE)

VS (VEDV - VESV) FE = = FE>55% VEDV VEDV

Metode de determinare a DC

Metoda Fick - pe baza legii conservrii masei Metoda Fick direct: pe baza VO2. DC = VO2 [O2 ]a - [O2 ]v
VO2 O2 din aerul expirat (250-300 ml/min); [O2 ]a [O2 ] din artera periferic (0,20 ml O2/ml snge); [O2 ]v [O2 ] din AD (cateterism) (0,15 ml O2/ml snge).

DC =

250 ml/min = 5000 ml/min 0,20 0,15

Metoda Fick indirect: pe baza VCO2.

Metoda Fick direct: pe baza VO2 2

Metoda diluiei - pe baza principiului lui Stewart Q - cantitatea de subst. injectat (mg) Q x 60 DC = q - conc. medie de subst. (mg/l) q x t t - timpul de expulzare a subst. (sec) Substane utilizate: 9Colorani: - rou Congo - albastru Evans 9Izotopi radioactivi: I131, Cr51 Metoda ecocardiografic - metod neinvaziv: US (cu frecvena ) structuri cardiace sunt reflectate f (densitatea mediilor) impulsuri electricecaptate. Cardiografia de impedan - metod neinvaziv.

Metoda ecocardiografic

Factorii de care depinde DC

Pres. ntoarcere venoas Volemie venoas VESV FC (Durata Diastolei)

Tonus venos

PRESARCINA

+ + DC + FC + VS + INOTROPISM SNVP POSTSARCINA RPT SNVS, CATECOLAMINE SNVP

Compliana V

SNVS, catecolamine

+ -

VC VD

(5 - 35 l/min)

Variaiile fiziologice ale DC

DC variaz n funcie de modificrile celor doi parametri care determin DC (FC i VS):
Efort Stres Dup Intoarce- Volemia Stres re venoas TA TA

FC VS

(presarcina)

DC

SNVS SNVS SNVP reflex reflex reflex (pre(pre- (postsarcina) sarcina) sarcina) N N

25-35 l/min (5-7x)

Variaiile patologice ale DC

DC: afec iuni cu RPT redus; febra ( VO2); hipertiroidism ( VO2); anemie (Hb). DC: afeciuni cardiace: - insuficiena cardiac (contractilit.); - tahiaritmii ( Diastola VEDV);

hemoragii ( Volemia).

Distribuia debitului cardiac

DC 25-35 L/min

Efort Repaus

Efort Repaus

DC = 5 L/min

2. Circulaia coronarian

1. Dou artere coronare, din Ao: art. coron. Dr VD + VS Post; art. coron. Stg VS Ant + Lat. 2. Dispoziie: din zona subepicardic (artere mari cu -Rec) spre zona subendocardic (artere mici i arteriole cu 2-Rec). 3. Vene principale: sinus coronar (75% snge) +vena cardiac ant. (20% snge) AD vene thebesienecavitile inimii 4. Tipuri de circulaie: terminal; colateral.

5. Extracia bazal O2: Maxim (75%) Dac Necesarul O2 Fluxulcoronarian VD. 6. Funcionare: Aerob Ocluzia coronarian>2 min Necroza. 7. Perfuzia Diastol > Perfuzia Sistol. 8. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic (MVO2):

SNS, Catecolamine, Majori: Factori Inotrop + MVO2 -Ag, Tonicardiace, Ca2+, Teofilina 9Inotropismul; PSNS, -Blocante, Factori Inotrop MVO 2 9FC; CCB, Acidoza, 9Tensiunea intraparietal (wall stress).Hipoxia

Minori: 9Metabolismul miocardic; 9Hormoni.

3. Parametrii hemodinamici coronarieni

Fluxul coronarian:

- Repaus: 250 ml/min (5% DC) - Efort: 1 l/min (PAo PAD) P Fluxcoronarian = = Rezist. coronarian Rezistena

Flux: prin Rezistenei VD Rezistena: Rezistena intravascular dependent de VC/VD arteriolar; controlat prin autoreglare. Rezistena extravascular dependent de fazele RC: n Sistol Flux coronarian (n special n VS subendocardic); n Diastol Flux coronarian importana diastolei pentru perfuzia VS.

Fluxul sanguin coronarian

n coronara dreapt: 9prezent att n timpul SV ct i n timpul DV; n coronara stng: 9foarte redus n timpul SV, n special n zona subendocardic, datorit compresiunii extrinseci; 9crescut n timpul DV, cu un maxim la sfritul RIV, cnd compresiunea extravascular este minim iar presiunea Ao se menine ridicat.

Dac FC (Tahiaritmii) Diastola Flux coronarian Oferta O2 - condiiile de Oferta O2: - FC (Tahiaritmii), - PEDV (IC), - TA (oc), - obstrucia coronarian. - Sistolic = 80 mmHg 2) Presiunea: - Diastolic = 20 mmHg 3) Consumul de O2 miocardic: - MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).

4. Reglarea fluxului coronarian

constant

Fluxcoronarian=

(PAo PAD) P = Rezistena Rezist. coronarian

reglabil

Fluxcoronarian se realizeaz prin Rezist.coronarian VD Reglarea asigur: Echilibrul CERERE O2 OFERT O2 Mecanismele reglrii fluxului coronarian: 1)Autoreglarea (cel mai important) a) metabolic; b) miogenic. 2) Reglarea nervoas. 3) Reglarea umoral.

1) Autoreglarea - mecanism local de reglare a) Autoreglare metabolic: -necesar O2 -oferta O2 Dezechilibru cerere/ofert cataboliiVD - factori catabolici cu rol n autoreglare: ATP ATP ATP 9 PO2 VD ATP feedback O O O2 O2 9 Adenozina: 2 AMP 2 AMP
Adenozina Adenozina Rec vas AMP AMP

VD Flux O2 sangin

9 PCO2, H+, K+ VD 9 Factorii endoteliali VD/VC aflai n echilibru:

PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic (AA); NO (EDRF)/ET.

b) Mecanism miogen: - presiunea sanguin VC; - presiunea sanguin VD. 2) Reglarea nervoas SNVS: Efect direct: - pe coronare mari ( -Rec) VC; - pe coronare mici ( 2-Rec) VD. Efect indirect: - pe inim (1-Rec) MVO2 VD; - blocat de -blocante (Propranolol). SNVP (vagul): VD slab. 3) Reglarea umoral VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2. VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.

Reglarea circulaiei coronariene

Cerere de O2 Factori majori Factori minori Autoreglare Mec. metabolic
F. metabolici VD - pO2 ,adenozina - pCO2, H+ F. endoteliali -VD: NO, PGI2 -VC: ET, TxA2

Inotropism FC Ti(wall stress)

Oferta de O2 Fluxul coronarian Fazele RC Umoral Nervos SNVS SNVP VD

Mec. miogen p VC p VD

Direct Indirect (pe vase) (miocard) 1R R 2R VC VD MVO2VD

Corelaia ntre controlul nervos i umoral

5. Lucrul mecanic cardiac (L)

Lucrul mecanic al ventriculului stng/btaie: L ventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic medie. L ventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar < Pcirc. sistemic). L inimii la solicitrile: de presiune - ncrcare de presiune (HTA, stenoza Ao), de volum - ncrcarea de volum (insuficiena Ao, insuficiena cardiac). Obs: la acelai DC MVO2 n solicitri de presiune. Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale: apare hipertrofia cardiac (concentric sau excentric). n timp dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 Complianei ventriculare.

Eficiena cardiac

Eficiena cardiac (randamentul) = raportul ntre Lucrul mecanic net i Energia total utilizat. O inim de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100g consum de O2 = 27 ml/min echivalent a 130 calorii. Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii. Eficiena cardiac rezult din raportul procentual ntre cele dou valori: 18,7/130 = 14%. Eficiena inimii ca pomp este relativ mic, restul se pierde sub form de cldur. Exerciiul fizic mbuntete eficiena cardiac, deoarece DC i Lcardiac, fr o cretere proporional a MVO2.

Utilizarea substratului energetic

Sursele de energie n condiii bazale: acizii grai saturai i nesaturai asigur 70% din energia necesar; compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) - asigur 30-40%din energia necesar; corpii cetonici = surs de energie, mai ales n acidoze. Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetic.

Utilizarea substratului energetic

Inima utilizeaz numeroase substraturi, n funcie de: concentraia lor arterial: inima va utiliza preferenial substratul energetic care se gsete n concentraia mai mare; raportul ntre diferiii compui, respectiv de prezena sau absena celorlalte substraturi (ex: acumularea de lactat n snge reduce preluarea glucozei i invers); balana endocrin: insulina crete preluarea glucozei de ctre inim, dar nu influeneaz preluarea lactatului; starea de nutriie.

Utilizarea substratului energetic

Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii: Acizii grai, lactatul, piruvatul i corpii cetonici sunt degradai naintea glucozei. Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ din o molecul de glucoz rezultnd 36 molecule de ATP. n anaerobioz sau ischemie glicoliza anaerob produciei de energie n raport cu cantitatea de glucoz oxidat i cu necesarul energetic efectiv dintr-o molecul de glucoz 2 molecule de ATP. produciei de acid lactic n esutul cardiac pH intracelular i implicit are loc inhibarea glicolizei, a utilizrii acizilor grai i a sintezei proteice necroza celulei miocardice.

Utilizarea substratului energetic

n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una din cauzele durerii anginoase. n ischemia miocardic prelungit: ATP ADP AMP Adenozin. datorit permeabilitii membranei celulei miocardice pentru adenozin aceasta trece n interstiiu i apoi n circulaie, fiind rspunztoare de vasodilataia coronarian (vezi circulaia coronar).