Apuntes Sobre Anatomia y Fisiología Del Corazón

APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN

I - GENERALIDADES:
El corazn es una masa carnosa cnica, roja, grande como el puo, situada en el trax entre los 2 pulmones Es un msculo hueco con forma de pirmide triangular a base posterior y a cumbre anterior con gran eje oblicuo hacia abajo, hacia delante y hacia fuera. La base est fija ya que enganchada a los grandes vasos, la punta est libre y se desplaza (variacin del eje elctrico). Pesa ms o menos 300g y funciona permanentemente, se observa la existencia de fases de contraccin o SSTOLE seguida de fases de relajacin o DISTOLE: estos fenmenos son contemporneos en el sentido transverso y son sucesivos en el sentido longitudinal. Estos fenmenos son reproducidos rtmicamente a una determinada frecuencia estable en un paciente sano al reposo (ms o menos 76 pulsaciones por minutos), esta frecuencia est muy variable ya que traduce el grado de adaptacin del organismo, vara en funcin de la temperatura, de la altitud y sobre todo segn los ejercicios musculares. NOTA: - TAQUICARDIA: aceleracin que traduce una buena adaptacin al ejercicio dinmico (correr): la distole soporta la taquicardia (toda taquicardia provoca una disminucin de la distole). - BRADICARDIA: Disminucin que traduce una buena adaptacin al ejercicio muscular esttico. El entrenamiento muscular tiene 2 efectos sobre el corazn: musculacin de las paredes (ejercicios estticos). dilatacin de las cavidades (ejercicios dinmicos). Son los ejercicios de resistencia que se recomiendan en el joven.
El corazn est constituido de 2 partes: corazn izquierdo que transporta la sangre negra. corazn derecho que transporta la sangre roja oxigenada. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 1
Cada mitad comprende una orejuela y un ventrculo; las orejuelas son menos musculosas que los ventrculos, el hemicorazn izquierdo est separado del hemicorazn derecho por un tabique auriculoventricular o SEPTO. Las orejuelas comunican con los ventrculos gracias a orificios auriculoventriculares. El ventrculo izquierdo tiene una pared ms musculosa que el ventrculo derecho.
A - RECORDATORIOS ANATMICOS DEL CORAZN Y DEL PERICARDIO

Desde una perspectiva mecanicista el corazn puede definirse como el conjunto de dos bombas de tipo aspirante-impelente que estn adosadas formando un solo rgano. Por ello, a menudo se utilizan los trminos corazn derecho y corazn izquierdo para referirse en cada caso al conjunto de las dos cavidades, aurcula y ventrculo, que constituyen cada una de estas bombas.
Figura 1. Proyeccin de la silueta cardaca sobre la pared anterior del trax. El corazn y el pericardio estn albergados en la cavidad torcica, ocupando la porcin anteroinferior del mediastino. A los lados se sitan las paredes mediastnicas pleuropulmonares, por debajo, el msculo diafragma, y por arriba los grandes vasos y los bronquios principales. Hacia atrs, el esfago, la arteria aorta y la vena cigos se interponen entre el pericardio y la columna vertebral. Por delante, se relaciona con el peto esternocostal. El espacio descrito corresponde al comprendido entre los niveles de las vrtebras D5 y D8, Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 2
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN aunque es ms interesante en la prctica conocer la proyeccin de la silueta cardaca en la pared anterior del trax, entre el 2 y el 5 espacios intercostales, con 2/3 del corazn a la izquierda de la lnea media . El corazn es un rgano muscular, hueco, con forma de cono o de pirmide triangular, cuyo vrtice se dirige oblicuamente hacia la izquierda, adelante y abajo. Pesa alrededor de 250 g en la mujer y algo ms en el hombre. Su tamao se ha asimilado clsicamente al de un puo. Cuatro son las cavidades cardacas: dos aurculas o atrios, izquierdo y derecho, coronan la base del corazn, separadas entre s por un tabique interauricular. Los ventrculos izquierdo y derecho forman la mayor parte del cono cardaco, separados tambin por un tabique interventricular. El vrtice o punta del corazn corresponde al ventrculo izquierdo. La aurcula y el ventrculo del mismo lado se relacionan a travs del correspondiente orificio auriculoventricular, ocupado en cada caso por un sistema valvular. El msculo cardaco o miocardio es el efector de la funcin del corazn. Est envuelto por una membrana serosa o pericardio, externamente reforzada por tejido fibroso. Otra membrana, el endocardio, tapiza las cavidades cardacas y est formado por un endotelio que descansa sobre una fina capa de tejido conectivo. 1) ANATOMA EXTERNA Para su estudio descriptivo, la forma del corazn puede compararse con una pirmide triangular, de aristas redondeadas, cuyas caras estuviesen orientadas: una hacia delante (cara anterior o esternocostal), otra hacia la izquierda (cara izquierda) y la tercera hacia abajo (cara inferior o diafragmtica). El vrtice de la pirmide queda as orientado con la triple oblicuidad mencionada: hacia la izquierda, adelante y abajo, y su base, mirando justamente en sentido contrario: hacia la derecha, atrs y arriba. a) Cara anterior. Relacionada con el peto esternocostal. Corresponde en su mayor parte al ventrculo derecho. Un surco interventricular anterior delimita el territorio del ventrculo izquierdo. En la parte ms craneal de esta cara, las dos aurculas flanquean la salida de las grandes arterias (aorta y pulmonar), cuyo origen est parcialmente cubierto por las orejuelas auriculares, prolongaciones carnosas, sacciformes, de las aurculas. Entre la corona que forman los atrios y la porcin correspondiente a los ventrculos se define un surco auriculoventricular, poco visible en la cara que nos ocupa, ya que se oculta en parte tras el origen de los grandes vasos. b) Cara izquierda.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN Pertenece al ventrculo izquierdo y se relaciona con la pleura mediastnica del pulmn izquierdo.
Figura 2. Cara diafragmtica y base del corazn. c) Cara diafragmtica. Est ocupada fundamentalmente por los ventrculos .Los territorios izquierdo y derecho se hallan limitados en esta cara por el surco interventricular posterior. El surco auriculoventricular es ms visible que en la cara anterior. Tanto el surco auriculoventricular o coronario como los interventriculares estn ocupados por vasos propios del corazn, denominados justamente coronarios, cuyo trayecto es seguido por regueros de grasa. Por encima y detrs del surco auriculoventricular aparece la base del corazn. a) Base. Est constituida por las dos aurculas, los grandes vasos que en ellas desembocan y las grandes arterias aorta y pulmonar que surgen de los ventrculos. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 4
La aurcula derecha aparece como un saco vertical que recibe las dos grandes venas cavas superior e inferior, as como el seno coronario ,colector de la sangre venosa del corazn, que sigue el surco auriculoventricular en su lado posterior. Junto a la desembocadura de la cava superior, bajo el epicardio, subyace el ndulo sinusal: un grupo de clulas especializadas en la generacin de impulsos elctricos y que forma parte del sistema especfico de conduccin del corazn (sistema cardionector).
Figura 3. Cara anterior del corazn. El atrio izquierdo se muestra, en cambio, como un saco horizontal, que recibe a cada lado dos venas pulmonares. El pex o punta del corazn corresponde al ventrculo izquierdo y se localiza al nivel del 5 espacio intercostal izquierdo.
2) SUPERFICIE INTERNA
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN El miocardio da forma al corazn y se adapta a las necesidades funcionales de cada cavidad, constituyendo muchos de los accidentes morfolgicos que describiremos. Por su cara interna est revestido en toda su extensin por el endocardio, continuamente adaptado a las formas del msculo cardaco y cuyos pliegues terminan de dibujar el paisaje del corazn: algunas de las estructuras caractersticas del corazn, como las vlvulas, son esencialmente formaciones endocrdicas. a) Aurcula derecha Recibe la sangre venosa, muy distensible presenta 4 orificios: - V.C.S cerrada por las vlvulas de TENEDIUS. - V.C.T cerrada por las vlvulas de EUSTACHI. - seno coronario. - orificio auriculoventricular derecho cerrado por las vlvulas TRICUSPIDES (3 lminas). Ya nos hemos referido a ella como un saco dispuesto verticalmente en el lado derecho de la base del corazn. Su cavidad, como ocurre tambin en el atrio izquierdo, se ampla hacia delante por una prolongacin cnica, la orejuela auricular, donde el miocardio auricular, msculos pectneos, adopta un llamativo aspecto reticulado. La aurcula derecha, destino de la sangre venosa sistmica, muestra los orificios de desembocadura de tres importantes vasos: La vena cava superior, que recoge la sangre de la mitad superior del cuerpo y gran parte del dorso. La vena cava inferior, que drena el hemicuerpo inferior. El seno coronario, principal colector venoso cardaco.
Tanto el orificio de la cava inferior como el del seno coronario muestran sendos pliegues endocrdicos que ocluyen una pequea parte de la desembocadura. Son restos de la primitiva vlvula del seno venoso, que en el embrin evita el reflujo de sangre durante la contraccin cardaca. En el adulto reviste escaso inters. Ms interesante es otro resto embriolgico ubicado en el tabique interauricular, la fosa oval, que representa el primitivo agujero oval o de Botal, que en la vida intrauterina permite la comunicacin interauricular. Un conflicto de presiones en el momento de la expansin pulmonar (grito del recin nacido) termina de cerrar esta va, que en algunos nios puede persistir como malformacin congnita. El suelo de la aurcula se encuentra perforado por el gran orificio auriculoventricular derecho. El paso de sangre a travs de este agujero est regulado por la vlvula tricspide, cuyo nombre hace referencia a los tres velos o valvas que la constituyen. Entre la fosa oval, la desembocadura del seno coronario y el orificio auriculoventricular Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 6
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN queda limitado un espacio triangular donde subyace, bajo el endocardio, el ndulo auriculoventricular: un grupo de clulas pertenecientes, como el ndulo sinusal, al sistema cardionector. b) Aurcula izquierda Algo ms pequea y de paredes ms gruesas que la derecha, es la cavidad cardaca situada ms posteriormente, por lo que su pared se relaciona, a travs del pericardio, con el esfago. Recibe la sangre oxigenada por 4 venas pulmonares, presenta un orificio auriculoventricular izquierdo que est cerrado por las vlvulas mitrales (2 lminas). La desembocadura de las cuatro venas pulmonares (dos de cada lado) confiere a la aurcula izquierda el aspecto de saco alargado en sentido transversal. En ella, la orejuela auricular, larga y estrecha, se dispone abrazando el tronco arterial pulmonar. Los msculos pectneos son ms gruesos que en el atrio derecho, ya que se hallan sometidos a mayores presiones sanguneas. En la pared interauricular se puede distinguir la cicatriz fibrosa del agujero de Botal, pero es menos perceptible y excavada que la fosa oval del atrio derecho. El orificio auriculoventricular izquierdo est ocupado por la vlvula mitral o bicspide (con slo dos valvas). c) Ventrculo derecho
Es el lugar de nacimiento de la arteria pulmonar cuyo orificio est provedo de vlvulas sigmoides pulmonares en nido de paloma. De esta cavidad parte el tronco arterial pulmonar que lleva la sangre venosa a los pulmones para su oxigenacin. En el origen de la gran arteria, otro sistema valvular (vlvula sigmoide pulmonar) impide el flujo retrgrado cuando el ventrculo se dilata (distole). El miocardio ventricular, mucho ms desarrollado que en las aurculas confiere un aspecto rugoso a la superficie. Algunos haces musculares se disponen como columnas carnosas que, a modo de puentes, unen dos puntos de la pared ventricular. Entre ellos destaca una formacin constante, la trabcula septomarginal, que algunos denominan banda moderadora. Se trata de un fascculo muscular que salta desde la pared del tabique interventricular a la pared anterior. Esta va es utilizada por algunas fibras del sistema especfico de conduccin del corazn, que de esta manera acceden directamente a la base de los msculos papilares. Las columnas carnosas ms importantes emergen como prominencias cnicas hacia la cavidad ventricular. Reciben el nombre de msculos papilares y, en su vrtice, soportan las Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 7
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN cuerdas tendinosas. stas consisten en pliegues de endocardio, ricos en fibras colgenas, que fijan los velos valvulares para evitar su eversin hacia la aurcula, durante la contraccin o sstole ventricular. Complejo valvular tricuspdeo Consta de: 1. Anillo fibroso auriculoventricular derecho. Es una condensacin fibrosa, rica en fibras colgenas, alrededor del orificio auriculoventricular. Soporta la insercin de haces miocrdicos y sirve de fijacin a las valvas de la tricspide. 2. Valvas tricuspdeas. Son tres (anterior, posterior y septal). Estn constituidas por pliegues de endocardio que encierran una lmina conjuntiva. Esta lmina se contina por un lado con el anillo fibroso y por otro con las fibras colgenas de las cuerdas tendinosas. Recurdese que el desarrollo muscular es siempre proporcional al trabajo que un msculo debe realizar. Las aurculas deben vencer menos resistencias para enviar la sangre a los ventrculos que stos para lanzar la sangre por las arterias hacia la circulacin general. Por eso, cuando las vlvulas auriculoventriculares no se abren bien (insuficiencia valvular), la resistencia a vencer aumenta y el msculo auricular se hipertrofia. Si se corta el anillo fibroso y se extiende la vlvula tricspide, se comprueba que se trata en realidad de una cortina continua con tres comisuras valvulares que delimitan los tres velos. 3. Cuerdas tendinosas. Tambin son pliegues endocrdicos que envuelven un tejido fibroso rico en colgeno. Llegan desde los msculos papilares al borde libre de los velos valvulares. 4. Msculos papilares. En el ventrculo derecho hay dos o tres Vlvula sigmoide pulmonar. Est formada por tres valvas, de forma semilunar, fijas a un engrosamiento fibroso de la pared arterial. Son tambin pliegues endocrdicos cuyo colgeno se contina con el del anillo fibroso de la arteria. En el centro de su borde libre, un pequeo engrosamiento fibroso (ndulo) es el Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 8
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN punto de origen de las laminillas fibrosas hacia la pared arterial. En la concavidad valvular, la pared arterial se dilata formando senos. Cuando la sangre es impulsada por la sstole ventricular, los velos valvulares se pliegan hacia la pared arterial. Cuando cesa la contraccin, la sangre que tiende a refluir llena los senos valvulares cerrando de nuevo el paso.
Figura 4. Configuracin interna del corazn d) Ventrculo izquierdo Es la cmara cardaca que forma la punta del corazn. El ventrculo izquierdo se relaciona sobre todo con el pulmn izquierdo y el diafragma, representando slo una pequea parte de la cara esternocostal del corazn. Su cavidad es ms larga y estrecha que la derecha. Tambin presenta un aspecto ms reticulado, sobre todo en la mitad inferior, donde las trabculas, a veces muy finas, adquieren el falso aspecto de cuerdas tendinosas. Lugar de nacimiento de la aorta que presenta 3 vlvulas sigmoides articas en nido de paloma. NOTA: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 9
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN Los ventrculos son ms carnosos que las orejuelas, sobre sus paredes nacen los pilares de ah salen las cuerdas tendinosas que sostienen las vlvulas auriculoventriculares. La pared del ventrculo izquierdo es tres veces ms gruesa que la del derecho, como corresponde a la gran presin que debe desarrollar para enviar la sangre hasta los ltimos rincones del organismo. Tanto el grosor de la pared como la alta presin determinan un abombamiento del tabique interventricular hacia el lado derecho. Esto se aprecia muy bien en un corte que interese ambos ventrculos. En relacin con el tabique, no se debe pasar por alto un detalle morfolgico importante: no toda la pared interventricular es muscular. La parte ms alta, prxima al tabique interauricular, es fina y de tejido fibroso (porcin membranosa del tabique). En este punto se produce uno de los defectos cardacos congnitos ms frecuentes: la comunicacin interventricular. Si la anomala es pequea, puede ser asintomtica toda la vida, pero si es importante, puede conducir precozmente a insuficiencia cardaca derecha (el ventrculo derecho recibe sangre adicional del izquierdo, que est sometido a mayor presin). En condiciones de normalidad funcional, el flujo sanguneo de salida se produce por el cono de eyeccin que da paso a la gran arteria aorta. Como ocurra en el lado derecho, el posible reflujo de sangre durante la distole es evitado por la vlvula sigmoidea artica, situada en el origen de la arteria. Llaman la atencin los dos grandes msculos papilares, provistos de fuertes cuerdas tendinosas capaces de contener la eversin de los velos valvulares mitrales a pesar de la gran presin que la sstole (contraccin) ventricular genera. Complejo valvular mitral. Es semejante al tricuspdeo. El orificio auriculoventricular izquierdo es algo menor que el derecho, y la vlvula mitral slo presenta dos velos (anterior y posterior). Los dos msculos papilares estn muy desarrollados. Vlvula sigmoide artica. Tiene una estructura y una disposicin semejantes a la pulmonar. Las valvas y los ndulos son ms gruesos. El detalle morfolgico ms caracterstico e importante est determinado por el origen de las arterias coronarias en dos de los senos articos (senos de Valsalva). La sangre que se remansa en estos senos permite un flujo no turbulento hacia los vasos coronarios.
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Figura 5. Base del corazn tras retirar las aurculas y los grandes vasos junto con el pericardio. El corazn se ha representado en sstole ventricular, con las vlvulas auriculoventriculares cerradas y las sigmoides abiertas. e) Anomalas valvulares ms frecuentes Estenosis valvular. Algunos procesos patolgicos pueden provocar fusiones o calcificaciones de las valvas. En estas condiciones la vlvula no puede abrirse bien. La sstole de la cavidad previa a la estenosis no consigue un vaciado suficiente, la sangre se acumula y conduce primero a dilatacin de dicha cavidad y, luego, a hipertrofia de sus paredes, como mecanismo defensivo para expulsar el excedente de sangre. En la estenosis mitral se producir hipertrofia de la aurcula izquierda. En situaciones graves, la aurcula fracasa en su esfuerzo por evacuar la sangre que llega y se producen congestin de las venas pulmonares y edema pulmonar. Si la estenosis es de la vlvula artica, la hipertrofia afecta primero el ventrculo izquierdo, que tambin puede llegar a ser insuficiente. Insuficiencia valvular. En este caso la vlvula afectada no puede cerrar bien el orificio valvular. El defecto se puede producir por retracciones valvulares tras un proceso infeccioso o reumtico.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN La cavidad previa a la vlvula insuficiente recibe, adems del volumen sanguneo normal, una cantidad adicional procedente de la cmara distal a la lesin, por lo que nuevamente se plantea una situacin hemodinmica que puede conducir a la insuficiencia cardaca. Los defectos valvulares producen soplos en la auscultacin cardaca.
B - ESTRUCTURA DEL CORAZN

De forma clsica se describe el corazn como un rgano esencialmente muscular, en el que se distinguen tres capas: 1. Interna o endocardio. 2. Media o miocardio: es la capa muscular y constituye la mayor parte de la masa cardaca. 3. Externa o pericardio: es una serosa reforzada por fuera por un saco fibroso. A esta estructura bsica hay que aadir los tejidos conjuntivos del corazn que, en diversas formas, constituyen un verdadero esqueleto funcional de la arquitectura cardaca. 1) ENDOCARDIO Membrana endotelial que, apoyada en una capa fina de tejido conjuntivo, reviste las cavidades cardacas, los velos valvulares y las cuerdas tendinosas. Se contina con el endotelio de los vasos. Es un epitelio pavimentoso simple (endotelio). 2) MIOCARDIO Formado por clulas musculares estriadas cardacas (miocardiocitos), de contraccin involuntaria. Los nexos que unen las clulas permiten su accin coordinada. Como ocurre con los dems tejidos musculares, las clulas estn envueltas en membranas conectivas (endomisio) y agrupadas en haces cubiertos por perimisio. Es el msculo cardaco: es un msculo estriado que funciona como un msculo liso que presenta particularidades. ncleos axiales. trabculas donde se encuentran las fibras musculares recorridas por estras escalariformes. condrioma. Tejido conjuntivo vascularizado. Sarcoplasmo abundante. de lugar en lugar manchas o tractos plidos que corresponden al tejido nodal.
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Figura 6. Histologa del miocardio.
NOTA: Al microscopio electrnico, las estras escalariformes se presentan como lmite celulares donde se insertan las miofibrillas. Permiten el sincronismo de la contraccin de las fibras.
Figura 7. Histologa del miocardio. La disposicin de los haces musculares es diferente en las aurculas y los ventrculos y, adems, es muy compleja, debido a las torsiones que el rgano sufre en el desarrollo embrionario. En esencia puede decirse que: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 13
1. En las aurculas existen haces musculares profundos, propios de cada atrio, y haces superficiales comunes. 2. En los ventrculos: a) Las fibras superficiales se disponen en varios tipos de fascculos que, desde el esqueleto fibroso, llegan a los diferentes msculos papilares. b) Los haces profundos llegan desde los msculos papilares de un ventrculo a los del otro, rodeando las cavidades ventriculares con trayectos en S o en 8. Otro tipo de clulas que aparecen en el miocardio son las cardionectoras: clulas especializadas en la generacin autnoma de impulsos contrctiles, en la conduccin de estos impulsos y en la comunicacin de su potencial de accin a los miocardiocitos normales. Se consideran clulas cardacas primitivas y se han descrito varios tipos. En conjunto forman el sistema de conduccin especfico del corazn o sistema cardionector.
Figura 8. Esquema que representa la estructura del corazn y del pericardio. En el recuadro se ha ampliado la imagen. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 14
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN 3) ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZN: PERICARDIO Est formado por el conjunto de anillos fibrosos de las vlvulas auriculoventriculares y sigmoides. Los cuatro anillos se sitan aproximadamente en un plano que coincide con la base ventricular: el ms anterior es el anillo de la sigmoide pulmonar, inmediatamente detrs y un poco a la izquierda, se halla el artico, y luego los auriculoventriculares. La funcin del esqueleto fibroso puede resumirse en la siguiente relacin: 1. Sirve de insercin al miocardio y a los velos valvulares. 2. Mantiene la posicin cardaca, pero son estructuras elsticas, de- formables con los movimientos del corazn, no rgidas. 3. Es un eficaz aislamiento electrofisiolgico entre aurculas y ventrculos; si no existiera este aislamiento, la contraccin de las bases ventriculares sera previa a la de la punta, con lo que se alterara la direccin del flujo de salida hacia las arterias.
Figura 9. Pericardio. El pericardio es el saco de tejido fibroso que envuelve el corazn y el origen de los grandes vasos. Permite que en su interior se puedan realizar los movimientos cardacos y, al mismo tiempo, mantener la situacin del corazn en el mediastino. Para ello se fija por uniones conjuntivas al centro frnico del diafragma y al peto esternocostal. Tambin mantiene uniones ms o menos laxas con el tejido conectivo que envuelve a los vasos (adventicia) y otros rganos mediastnicos (esfago, trquea, etc.). Lateralmente se relaciona con la pleura mediastnica de ambos pulmones. Entre el pericardio y la pleura desciende el nervio frnico, motor del diafragma. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 15
En realidad, este saco (pericardio fibroso) no est en contacto directo con el corazn, sino que se interpone una bolsa (pericardio seroso) en la que el corazn est inmerso. La serosa pericrdica, al igual que las serosas pleural y peritoneal, consiste en una bolsa cerrada, membranosa (un epitelio pavimentoso simple o mesotelio que se apoya en tejido conjuntivo) que envuelve a un rgano, en este caso el corazn, y donde se pueden diferenciar: 1. Una hoja visceral o epicardio (parte de la serosa que se fija al msculo cardaco). Bajo el epicardio y siguiendo los surcos auriculoventricular e interventriculares, se sitan los vasos coronarios y tejido adiposo. 2. Una hoja parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.
Figura 10. Corazn y pericardio. Norma izquierda. 3. Una cavidad virtual o cavidad pericrdica, que contiene 10-15 ml de lquido pericrdico. Esta cavidad se hace real en algunos puntos, debido a la formacin de fondos de saco denominados senos pericrdicos, que son: a) Seno oblicuo, posterior, entre las venas pulmonares y la desembocadura de la vena cava inferior. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 16
b) Seno transverso, entre las venas pulmonares y las grandes arterias aorta y pulmonar. Cuando el lquido pericrdico se acumula en exceso (derrame pericrdico) puede comprometer gravemente la movilidad del corazn, sobre todo si su acumulacin se produce en forma sbita (taponamiento cardaco) o si el derrame se organiza o se calcifica (pericarditis constrictiva). 4) VLVULAS: a) Vlvulas sigmoides: Cierran la aorta y la arteria pulmonar en la distole y se abren en la sstole. b) Vlvulas mitrales y tricspides: Se cierran en la sstole y se abren en la distole.
Figura 11. Constitucin de una vlvula auriculoventricular.
II - SISTEMA DE CONDUCCIN ESPECFICO DEL CORAZN O CARDIONECTOR

La bomba cardaca debe mantener una actividad continua (60-100 latidos/min) durante muchos aos. Slo en un da nuestro corazn se contrae unas 100.000 veces. La contraccin debe tener una fuerza y un ritmo adecuados y, adems, efectuarse de forma ordenada y coordinada. La sstole auricular ha de completarse antes del comienzo de la sstole ventricular. Existe, por tanto, un retraso, necesario de unas centsimas de segundo, en la conduccin entre las aurculas y los ventrculos. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 17
Tambin la contraccin ventricular ha de tener una secuencia adecuada: primero se contraen los msculos papilares evitando la eversin de las vlvulas. En seguida la onda contrctil avanza desde la punta hacia las bases, exprimiendo el contenido ventricular hacia la correspondiente arteria. Para que todo esto sea posible, los vertebrados disponemos de un sistema especfico, capaz de generar de forma autnoma (miognica) los impulsos electrofisiolgicos necesarios. El sistema nervioso slo acta modificando el ritmo o la intensidad de la contraccin en funcin de las necesidades del organismo. Todas las clulas musculares cardacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse (automatismo) rtmicamente (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados (excitabilidad o dromotropismo) para producir una contraccin de fuerza (inotropismo) determinada. Pero el automatismo es ms rpido en las clulas del sistema cardionector, las cuales, por tanto, organizan la despolarizacin de las dems.
A - SISTEMA NERVIOSO INTRNSECO:

1) CENTROS: Las clulas especializadas, clsicamente descritas como miocardiocitos primitivos, se agrupan en varias formaciones: Ndulo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack. Ndulo auriculoventricular o de Aschoff y Tawara. Fascculo de His. Ramas izquierda y derecha del fascculo de His y red de Purkinje.
a) Nudo de KEITH y FLACK: Junto a la desembocadura de la vena cava superior (surco terminal), bajo el epicardio, subyace este cmulo de clulas cardionectoras, capaces de despolarizarse con una frecuencia de 60-100 veces por minuto. Al ser el ndulo de automatismo ms rpido, impone el ritmo de su descarga al resto de las clulas cardacas, actuando como un verdadero marcapasos fisiolgico. Est relacionado con la arteria del ndulo, cuya adventicia acta al parecer como un monitor de presin y ritmo. De esta manera, el nodo sinoauricular dispone de un circuito de retroalimentacin que estabiliza la velocidad de su descarga.
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Figura 12. Sistema cardionector.
b) Nudo de ASCHOFF-TAWARA: No est conectado con el primero por ningn tejido particular (excepto fibras musculares), est situado a la base del tabique interauriculoventricular, sirve de relevo a los impulsos nacidos del 1 nudo. Est situado tambin en la aurcula derecha, bajo el endocardio del tabique interatrial, en el tringulo delimitado por la fosa oval, el agujero auriculoventricular y la desembocadura del seno coronario. Su automatismo es ms lento y, por tanto, se halla supeditado a las descargas despolarizadoras del ndulo sinusal. Hay evidencias electrofisiolgicas de la existencia de varios fascculos internodales, es decir, que la conduccin entre los ndulos sinoauricular y atrioventricular no se efecta slo por las fibras cardacas normales, sino que se desplaza preferentemente por vas especializadas. Se trata de los fascculos internodales anterior, medio y posterior, el primero de los cuales incluye un grupo de fibras, fascculo interauricular de Bachmann, que se distribuye por las paredes de la aurcula izquierda. El ndulo atrioventricular recoge as la onda excitadora de las aurculas y la conduce hacia el fascculo de His. La conduccin en el ndulo es lenta (retardo en la conduccin), lo que permite que la sstole auricular se complete antes del inicio de la contraccin ventricular. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 19
2) HACES: a) Haz auriculoventricular de His. Es un grueso fascculo de fibras cardionectoras que desde el ndulo atrioventricular se dirige hacia el tabique interventricular. Se dispone cabalgando sobre la parte muscular del tabique, donde se divide en dos ramas: izquierda y derecha. Toma nacimiento en el 2 nudo por una rama que se bifurca en 2 para ir al ventrculo izquierdo y al ventrculo derecho. La rama del ventrculo izquierdo se divide en 2 ramas anterior y posterior. Se termina por una red delgada.
Figura 13.Sistema nerviosos intrnseco del corazn b) Red de PURKINGE: Es la terminacin del haz de His en el endocardio. Cada una de las ramas desciende por la parte correspondiente del tabique para luego desviarse hacia los msculos papilares y las paredes de sus respectivos ventrculos en una amplia red de fibras de Purkinje. Es la terminacin del haz de His en el endocardio. Parte de la rama derecha utiliza la trabcula septomarginal para llegar al msculo papilar y la pared ventricular anterior. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 20
El curso de la corriente despolarizadora ocasiona en cada instante un vector de descarga cuya direccin e intensidad pueden detectarse mediante electrodos situados en la piel. El registro grfico de estos datos constituye el electrocardiograma (ECG). Bloqueos en la conduccin. Cuando una lesin (por ejemplo, un infarto), afecta un elemento del sistema de conduccin, se habla de bloqueo. Los efectos que ello pueda tener sobre la dinmica del corazn dependen de la magnitud de la lesin y de su localizacin; por ejemplo, el bloqueo auriculoventricular completo puede llevar a que las aurculas y los ventrculos se contraigan de modo independiente. El ritmo auricular sera en estas condiciones ms rpido que el ventricular, debido a la mayor frecuencia de descarga del ndulo sinusal. En el bloqueo de una de las ramas del fascculo de His, hay un retraso en la activacin del ventrculo correspondiente. 3) FUNCIONAMIENTO: a) Experiencia: Si se extrae el corazn de una rana, sigue latiendo: este automatismo depende del tejido nodal. b) Mecanismo: La activacin va del nudo de Keith y Flack a la frecuencia de 2 m/s. La activacin llega al nudo de Aschoff-Tawara, hay un doble ralentecimiento, la frecuencia pasa a 76 /min a una velocidad de 1/2 m/s. La activacin va en el haz de His a 5 m/s.
Figura 14. Conformacin interior del corazn. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 21
En Purkinje dem: es el ejemplo del ritmo sinusal (ritmo normal de un corazn sano). c) Patologa: (ritmos anormales) Cuando hay lesin entre la orejuela y el ventrculo (disociacin auriculoventricular), la activacin parte del nudo de Aschoff-Tawara. Se trata de un ritmo nodal, el corazn latir a un ritmo de 60/min, lo que hace que Aschoff-Tawara tiene un ritmo de 60/min. Si el nudo de Aschoff-Tawara est afectado, la activacin parte del haz de His; habr un ritmo idioventricular cuya frecuencia ser de 30/min (pulso lento permanente o enfermedad de Adam STOCKS): Si hay ruptura en una rama de His (bloqueo de rama) la corriente pasar por el miocardio, lo que provoca una disminucin o ensanchamiento de las curvas.
Figura 15. ECG normal. Fibrilacin o contracciones anrquicas de las fibras musculares miocrdicas.
B - SISTEMA NERVIOSO EXTRNSECO:

El ritmo basal del corazn, determinado por la actividad del ndulo sinusal, puede modificarse en funcin de la demanda del organismo. El ejercicio fsico, una hemorragia, la simple intuicin de un peligro, etc., son ejemplos de situaciones en las que la necesidad de oxgeno o de nutrientes est incrementada. El corazn no est autnomo, est bajo control permanente del sistema neurovegetativo: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 22
Sistema simptico Sistema parasimptico.
El sistema nervioso vegetativo se encarga, a travs de ramos simpticos, procedentes de los ganglios cervicales y torcicos, y de ramos vgales parasimpticos, de la adecuacin del ritmo basal. Todos ellos configuran el plexo cardaco. El estmulo simptico acelera la frecuencia cardaca (taquicardia) y la fuerza de contraccin. Este esfuerzo puede duplicar el volumen minuto. Lgicamente, el aumento del trabajo cardaco exige tambin un incremento en la demanda sangunea del propio corazn: para ello, el mismo sistema simptico se encarga de dilatar las arterias coronarias. El parasimptico produce justamente los efectos contrarios, afectando sobre todo la frecuencia cardaca (bradicardia). Esto ocurre, por ejemplo, durante el sueo. Un estmulo vagal intenso puede llegar a provocar una parada cardaca transitoria (desmayo o sncope). El plexo cardaco lleva tambin fibras aferentes, procedentes de los barorreceptores presentes en los grandes vasos (cayado de la aorta y vena cava superior) y que utilizan la va vagal para informar al sistema nervioso central (SNC) de la situacin hemodinmica.
Figura 16. Nervios cardacos centrfugos (en rojo), aceleradores (simptico) [en lnea llena], moderador (neumogstrico) [en lnea interrumpida]. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 23
1) PROPIEDADES DEL MIOCARDIO: La punta aislada del resto del corazn de rana permite precisar la fisiologa del miocardio. a) Excitabilidad: Es la propiedad bathmotropa, la fibra miocrdica es excitable a partir de una intensidad umbral. Obedece a la ley del todo o nada, pero est intetanisable. Existe una fase de inexcitabilidad (perodo refractario). El corazn est solamente excitable en final de sstole y en la distole. La contraccin est lenta (1 segundo), 10 veces ms lento que la del msculo estriado (1/10s). b) Amplitud de las contracciones: Es la propiedad Intropa: - I+ = aumento de amplitud. - I = disminucin de amplitud. c) Frecuencia de las contracciones: C Esto est la propiedad Cronotrpica: C- = bradicardia. C+ = taquicardia.
d) Velocidad de conduccin del impulso nervioso: IN Es el efecto Dromtropo. c) Tonos: T Es el efecto Tontropro (tono diastlico): T+ = aumento de tono. T- = disminucin de tono.
2) EXPERIENCIA DE LOEWI: Dos corazones de rana A y B son interrelacionados por 2 perfusiones, sola A est inervado por el sistema nervioso vegetativo. a) se seccionan los 2 neumogstricos (doble vagotoma), hay aceleracin del ritmo lo Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 24
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN que traduce la existencia de un tono moderador en los neumogstricos o freno vagal. Se estimula la extremidad distal, la 1 sstole o sstole inevitable est normal, hay a continuacin una disminucin que provoca un paro provisional luego un escape vagal. Loewi observa los mismos efectos en el corazn B, pero despus de un tiempo de latencia lo que se debe a un neurotransmisor liberado por A, es la acetilcolina (liberada por los 2 neumogstricos). El parasimptico corresponde al sistema nervioso cardiomoderador. b) una seccin del simptico cardaco no provoca ningn efecto. Si se secciona el simptico, hay ralentecimiento. El parasimptico es predominante.
Se estimula la extremidad perifrica, hay un tiempo de latencia, luego un aumento de las amplitudes de contraccin. Despus de un tiempo de latencia debido a un neurotransmisor liberado por A o noradrenalina (simptico), hay aparicin de estos fenmenos en B. 3) CONCLUSIN: El sistema nervioso cardaco est extrnseco y comprende 2 partes: a) Sistema cardiomoderador: Sistema parasimptico o colinrgico gracias a los 2 neumogstricos que tiene 5 efectos: C- o bradicardia I -o disminucin de la amplitud de la contraccin T- o disminucin del tono E+ o aumento de la excitacin.
b) Sistema cardioacelerador: Sistema simptico noradrenrgico bajo control cardiomoderador que tiene 5 efectos: C+ o taquicardia I+ o aumento de la amplitud de la contraccin. T+ o aumento del tono. E o disminucin de la excitacin.
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Figura 17. Vas reflejas de la cardioregulacin. A la derecha, vas centrpetas esenciales (inicio cardiovascular); Arriba, vas centrpetas accesorias; A la izquierda, vas centrfugas. Para la claridad del esquema, se represent un nico nervio cardaco simptico de cada lado 4) ORIGEN DEL TONO CARDIO- MODERADOR: Existe un estimulante permanente que es la presin arterial pulstil que estimula receptores sensitivos o barorreceptores situados en lugares electivos: Cayado de la aorta: Nervios de LUDWIG y CYON (Xe). Bifurcacin carotidea: 2 nervios de HERING (IXe). Pgina 26
Todo aumento de presin arterial provoca el estmulo de estos receptores, y a travs de estos nervios depresores (por vas reflejas) hay estmulo del parasimptico o bradicardia. CONCLUSIN: Estos nervios barosensibles pueden calificarse de nervios depresores, poseen pues fibras inhibidoras y fibras quimiosensibles (estas fibras son excitadores de los centros respiratorios).
Figura 18. Centros vasomotores bulbares.
III - VASCULARIZACIN DEL CORAZN

Los vasos que nutren el corazn reciben el nombre de coronarios puesto que se disponen como una corona, bordeando el surco auriculoventricular. Al regar un rgano vital, cualquier lesin vascular que los afecte tendr repercusiones graves: las cardiopatas isqumicas (lesiones cardacas de causa coronaria: angor, infarto, etc.) constituyen una de las causas ms frecuentes de muerte.
A - ARTERIAS CORONARIAS
Son dos, izquierda y derecha, ambas originadas en los senos articos (de Vasalva); desde su origen se dirigen hacia la parte anterior del surco auriculoventricular. 1) ARTERIA CORONARIA DERECHA. Bajo la orejuela derecha, sigue el borde derecho del surco auriculoventricular y termina en la cara diafragmtica como arteria descendente o interventricular posterior, ocupando el surco del mismo nombre. Esta porcin terminal da ramas (septales) para el tabique. En su trayecto por el surco coronario emite ramas auriculares (entre ellas, la arteria del ndulo sinusal) y ventriculares. Una de estas ltimas, de mayor calibre, llega casi hasta la punta del corazn: arteria marginal derecha. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 27
2) ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA. Algo ms gruesa y mucho ms corta que la coronaria derecha. En realidad se habla de tronco coronario izquierdo para referirse al tramo arterial que desde su origen llega al surco coronario, donde termina bifurcndose en dos ramas:
Figura 19. Configuracin externa del corazn a) Arteria descendente o interventricular anterior. Da ramas septales anteriores y ventriculares izquierdas y derechas, a medida que desciende hacia el pex. Una colateral ms amplia es la arteria diagonal izquierda destinada, como puede intuirse, al ventrculo izquierdo. b) Arteria circunfleja izquierda. Es el otro ramal del tronco coronario. Sigue el surco atrioventricular y da ramas auriculares y ventriculares. Destaca la arteria marginal izquierda que, a su vez, emite tambin ramas ventriculares. Existen anastomosis entre las dos grandes arterias coronarias, pero quiz demasiado distales para que el dficit de una sea suplido por la otra. Para tales efectos han de considerarse como arterias terminales: la oclusin de una rama lleva a menudo a la necrosis de su territorio (infarto de miocardio, ms o menos extenso segn la localizacin de la lesin). Cuando el defecto de riego (isquemia) no es total, la hipoxia hstica ocasiona un cuadro algo menos grave: la angina de pecho o angor pectoris. El dolor que se produce en estas situaciones es causado por la acumulacin de metablitos. El estmulo nociceptivo (doloroso) es conducido por las fibras simpticas del plexo cardaco y sentido como un Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 28
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN dolor urente, retroesternal, que irradia a la extremidad superior (con mayor frecuencia, al lado izquierdo).
B - DRENAJE VENOSO
Una parte de la sangre venosa del corazn es recogida por pequeas venas que desembocan directamente en las cavidades cardacas del lado derecho (venas mnimas, venas cardacas anteriores), pero el principal colector venoso es el seno coronario. El seno coronario ocupa la mitad derecha del surco atrioventricular, en su cara diafragmtica. Se forma por la confluencia de las siguientes venas: 1) VENA CORONARIA MAYOR. Comienza como interventricular anterior y luego sigue el surco coronario por el lado izquierdo. Antes de conformar el origen del seno coronario, recibe la vena marginal izquierda. 2) VENA CORONARIA MENOR. Procede del ventrculo derecho (vena marginal derecha) y sigue el surco atrioventricular hasta el seno coronario. 3) VENA INTERVENTRICULAR POSTERIOR. 4) VENA POSTERIOR DEL VENTRCULO IZQUIERDO. La desembocadura del seno es directa en la aurcula derecha, junto a la llegada de la cava inferior.
IV - FISIOLOGA DEL CORAZN

El corazn es una bomba formada por tejido muscular con un mecanismo contrctil de filamentos de actina y miosina casi idntico al del msculo esqueltico; adems, presenta un sistema de fibras especializadas para la generacin y la conduccin del impulso nervioso. El msculo cardaco es un sincitio funcional, es decir, que los impulsos generados en l se transmiten a travs de todo el corazn sin perder intensidad porque la resistencia elctrica entre clula y clula es mnima. Hay dos sincitios musculares, el auricular y el ventricular, separados entre s por tejido fibroso; cuando se estimula el msculo auricular en cualquier punto, el potencial de accin se extiende por ambas aurculas, y stas se contraen en forma simultnea impulsando la sangre hacia los ventrculos. A continuacin, el potencial de accin se propaga a los ventrculos a travs de un sistema conductor, el haz Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 29
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN auriculoventricular, y provoca la contraccin simultnea de estas dos cavidades.
A - REVOLUCIN CARDACA:
Es el conjunto fenmenos observados en el corazn, desde un fenmeno dado, tomado al origen, principio de la sstole auriculoventricular o hasta la 1 repeticin de este fenmeno. SA (sstole auricular) = 1/5 de revolucin cardaca. DA (distole auricular) = 4/5 de revolucin cardaca. Sv (sstole ventricular) = 2/5 de revolucin cardaca. DG (distole ventricular) = 3/5 de revolucin cardaca. DG (distole general) = 2/5 de revolucin cardaca.
Figura 20. Revolucin cardiaca Frecuencia: Si f = 80/min, 1/5= 0, 15 s S4 = 0, 15 s DA =0,60 s SV =0,30s Dv =0,45 s DG =0,30 s
B - MECANISMO ELCTRICO POR EL QUE SE PRODUCE LA CONTRACCIN CARDACA

Las clulas que forman el sistema de conduccin del corazn, especialmente las del ndulo sinusal o sinoauricular, son capaces de autoexcitarse, es decir, pueden generar impulsos de forma espontnea y rtmica que se transmiten al resto del msculo cardaco, haciendo que se contraiga con un ritmo determinado. Este proceso ocurre de la siguiente manera: El potencial de reposo en las clulas nodales oscila entre 80 y 60 mV, menos negativo que el del resto de las clulas musculares cardacas, lo que constituye una mayor facilidad para Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 30
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN despolarizarse ya que estn ms cerca del umbral de excitacin. En condiciones de reposo, la membrana de las fibras del nodo sinoauricular es muy permeable al sodio ya que estn abiertos los canales propios de este ion; por lo tanto, difunden grandes cantidades de iones sodio hacia el interior de la clula aprovechando el gradiente de concentraciones (el sodio est ms concentrado fuera de la clula que dentro) y el gradiente elctrico (el interior es negativo respecto al exterior celular y atrae al sodio, que es un ion positivo); el paso de cargas positivas provoca que el potencial de reposo se haga menos negativo (despolarizacin), hasta que llega a un punto crtico denominado umbral (-40 mV, aproximadamente) en el cual se abren los canales de calcio que favorecen la entrada de este ion, se dispara el potencial de accin, y el impulso generado se transmite al resto de las clulas cardacas. Como el interior celular se hace ms positivo por la despolarizacin, el gradiente elctrico es poco favorable a la entrada de sodio y facilita la salida de potasio al abrirse los canales de este ion. El paso de cargas positivas hacia el exterior provoca la negativizacin del potencial de membrana (proceso denominado repolarizacin) hasta hacerse ms negativo que en el estado de reposo (hiperpolarizacin). Despus de una fraccin de segundo, la permeabilidad vuelve a ser como al inicio; nuevamente pasan iones sodio al interior celular y se genera un nuevo potencial de accin, repitindose todo el proceso anterior de forma cclica. Normalmente, el potencial de accin originado en el ndulo sinoauricular se propaga al tejido muscular cardaco y determina la aparicin de un potencial diferente al del ndulo, que provoca la contraccin de las fibras musculares. Este potencial de accin del msculo cardaco presenta, al comienzo de la repolarizacin, un perodo de meseta debido a que siguen entrando en la clula iones calcio, una vez que ha terminado la despolarizacin; esta meseta hace posible que la repolarizacin se realice de forma ms lenta y, por lo tanto, el potencial de accin muscular dura ms que el sinusal. Estos iones calcio favorecen el acoplamiento de los filamentos de actina y miosina, necesario para que se produzca la contraccin del corazn; si no entrara calcio extracelular en la fibra cardaca, este acoplamiento no ocurrira porque no hay depsitos intracelulares de este ion como en el msculo esqueltico. 1) GENERACIN Y CONDUCCIN DEL IMPULSO CARDACO La excitacin de las fibras del ndulo sinusal se repite cclicamente durante toda la vida con un ritmo en reposo de unas 70-80 veces por minuto. La despolarizacin iniciada en el ndulo sinoauricular, situado en la zona posterosuperior del corazn, se propaga hacia la regin anterior e invade todo el msculo auricular de arriba hacia abajo, de atrs hacia delante y de derecha a izquierda, provocando su contraccin. El impulso no puede pasar directamente de las aurculas a los ventrculos debido al tejido fibroso que los separa; el nico punto a travs del cual el frente de despolarizacin alcanza el ventrculo es el ndulo auriculoventricular. Entre el ndulo sinoauricular y el auriculoventricular existen unas fibras que conducen el impulso de forma ms rpida que si viajara por el msculo auricular; estas fibras se denominan tracto internodal anterior. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 31
Al llegar al ndulo auriculoventricular, el impulso se retarda aproximadamente 0,1 seg debido a la resistencia que ofrecen sus fibras al paso de la corriente elctrica; este retardo se acorta por estimulacin de los nervios simpticos y se alarga por estimulacin del vago. La existencia de este retraso en el ndulo auriculoventricular permite que las aurculas se contraigan y vacen su contenido en los ventrculos mientras stos estn dilatados; si no se produjera este retraso, los ventrculos se contraeran antes y no permitiran un correcto vaciamiento de las aurculas.
Figura 21. Potenciales de accin (en milivoltios) de las clulas del ndulo sinusal (A) y de las clulas musculares ventriculares (B). Ambos tienen en comn una fase de despolarizacin (fase O), en la cual el potencial de membrana se hace positivo, una fase de repolarizacin (fase 3), en la que el potencial se negativiza, y una fase de hiperpolarizacin (fase 4), en la que el potencial es ms negativo que nunca. La fase 2 o de meseta, que aparece slo en el msculo cardaco, se debe a que siguen entrando iones Ca+ en la clula, Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 32
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN una vez que ha terminado la despolarizacin. Del ndulo auriculoventricular salen las fibras de Purkinje, que siguen el haz de His y se dividen en dos ramas que penetran en el ventrculo izquierdo y en el derecho; estas fibras conducen el impulso de forma muy rpida gracias a la gran cantidad de uniones que presentan entre s. Desde las fibras de Purkinje el estmulo se transmite por todo el msculo ventricular, desde la superficie endocrdica hacia la epicrdica .Dada la gran rapidez de conduccin del impulso a travs de las fibras de Purkinje, la ltima fibra muscular ventricular se excita slo 0,06 seg despus de excitarse la primera (tabla 16-1); esto provoca que todas las fibras del ventrculo se contraigan casi exactamente a la vez y se produzca un bombeo eficaz del corazn. Si el impulso viajara de forma ms lenta, unas zonas cardacas se contraeran antes que otras y el bombeo sera mucho menos eficaz. a) Perodo refractario. Todas las clulas cardacas, tanto las del sistema especializado de conduccin como las fibras musculares, despus de ser excitadas, presentan un perodo refractario (0,3 seg), durante el cual no pueden volver a ser estimuladas. La existencia de este perodo refractario impide que se produzca una contraccin inmediatamente despus de la contraccin anterior y hace posible el ritmo cardaco normal, en el cual siempre hay un perodo de relajacin entre dos contracciones. b) Ritmo sinusal y ritmos de focos ectpicos. Como ya se ha sealado, el impulso cardaco se origina normalmente en el ndulo sinoauricular con una frecuencia de 70-80/min, aunque las distintas partes del sistema de conduccin e, incluso, el msculo cardaco tambin son capaces de despolarizarse de forma independiente.
Figura 22. Conduccin del impulso cardaco. A- Generacin del impulso en el ndulo sinusal y propagacin por el msculo auricular. La conduccin del impulso hacia el ndulo auriculoventricular se realiza por el tracto internodal. B - Retraso del impulso en el ndulo auriculoventricular. C - Conduccin del impulso por el haz de His y las fibras de Purkinje a toda la masa ventricular.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN El ndulo sinoauricular descarga de forma ms frecuente y organiza el ritmo de despolarizacin de todas las clulas del corazn, ya que su impulso se propaga a las otras regiones antes de que stas se despolaricen espontneamente; por esto, al ndulo sinoauricular se lo denomina marcapasos cardaco, y cuando el impulso se origina en otro lugar, se habla de marcapasos ectpico. El ritmo producido por el ndulo sinoauricular se denomina sinusal; si este ndulo falla, acta como marcapasos el ndulo auriculoventricular generando un ritmo nodal (50 latidos/min); mientras que si el centro rector est situado a nivel del msculo ventricular origina el ritmo idioventricular, an ms lento (30-40 latidos/min). _________________________________________________________________________ Segundos Ndulo sinoauricular a ltima fibra auricular 0,08-0,1 Ndulo sinoauricular a ndulo auriculoventricular 0,66 Retraso ndulo auriculoventricular 0,08-0,1 Haz de His a ltima fibra ventricular 0,08-0,1 Primera a ltima fibra ventricular 0,06 Tabla 1. Tiempo que tarda el impulso cardaco en recorrer cada zona del corazn
2) ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA FRECUENCIA CARDACA: ARRITMIAS Se denomina arritmias a los trastornos de la formacin y la conduccin de los impulsos cardacos que alteran la frecuencia y el ritmo del corazn. Estos trastornos provocan alteraciones hemodinmicas que, en ocasiones, tienen importancia vital. Las arritmias pueden clasificarse en dos grupos: por un lado, las que son causadas por trastornos en la formacin de estmulos y, por otro, las que se deben a alteraciones en la conduccin de los estmulos por el tejido muscular cardaco. a) Trastornos en la formacin de estmulos. El centro encargado de la formacin de estmulos es el ndulo sinoauricular; por lo tanto, estos trastornos pueden deberse a que dicho ndulo descargue con una frecuencia mayor o menor de lo normal o a la existencia de un foco ectpico que desplace al ndulo del seno por formar estmulos con mayor frecuencia; en el primer caso, los trastornos ms importantes son la taquicardia y la bradicardia sinusal, y en el segundo, las extrasstoles, las taquicardias ectpicas y las fibrilaciones. b) Taquicardia sinusal. Es el aumento de la frecuencia cardaca por encima de 100 latidos/min; en general se debe a una mayor descarga simptica, que aumenta el nmero de estmulos formados por el ndulo sinusal. La taquicardia sinusal, hasta cierto lmite, es beneficiosa porque aumenta el gasto cardaco, pero cuando la frecuencia se eleva por encima de 180 latidos/min, el llenado diastlico se reduce y el gasto cardaco disminuye de forma considerable. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 34
c) Bradicardia sinusal. Es la disminucin de la frecuencia cardaca por debajo de 60 latidos/min; por lo comn es provocada por un aumento del tono vagal. La bradicardia sinusal no suele tener repercusin hemodinmica; slo cuando la frecuencia es menor de 35-30 latidos/min hay peligro de que el gasto cardaco sea insuficiente. d) Extrasstoles. Son contracciones originadas en focos ectpicos que descargan con independencia del ndulo sinoauricular; cuando el foco de origen se encuentra fuera de los ventrculos se denominan extrasstoles supra ventriculares, mientras que si est en la pared ventricular se designan extrasstoles ventriculares. Estas ltimas son ms peligrosas porque pueden evolucionar hacia una fibrilacin ventricular. Las extrasstoles implican una pequea alteracin del funcionamiento cardaco porque, al ocurrir antes de que el ventrculo complete su llenado diastlico, el volumen de sangre que expulsan es infranormal; a pesar de esto, las extrasstoles no entraan riesgo de patologa cardaca, a no ser que aparezcan ms de 6 por minuto o que provengan de la descarga de varios focos ectpicos. Estas situaciones son peligrosas porque pueden desembocar en una fibrilacin ventricular. e) Taquicardias ectpicas. Cuando un foco ectpico descarga repetidamente a una frecuencia ms rpida que la del ndulo sinoauricular, desplaza a ste de su funcin de marcapasos y genera una taquicardia ectpica. Estas taquicardias tienen una frecuencia de 160-220 latidos/min y, segn la localizacin del foco ectpico, pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares y ventriculares. Como la frecuencia cardaca es muy alta en estas taquicardias, la distole se acorta tanto que se afecta mucho el llenado de los ventrculos, se reduce el gasto cardaco y aparecen sntomas de insuficiencia cardaca. Por otro lado, la taquicardia ventricular puede evolucionar en ocasiones hacia una fibrilacin ventricular que, si no se atiende urgentemente, puede ser mortal en pocos minutos. f) Flter y fibrilacin auricular. Cuando existe un foco ectpico auricular que descarga con una frecuencia superior a 230 por minuto, las aurculas laten a esta frecuencia, pero los ventrculos se contraen ms lentamente porque el ndulo atrioventricular no puede conducir ms de 230 impulsos/min y, por lo tanto, de cada 2, 3 o 4 estmulos generados en el foco ectpico, slo 1 pasa a los ventrculos. Si la frecuencia del foco auricular est entre 230 y 350 se habla de flter o aleteo auricular, mientras que si supera las 350 descargas por minuto se denomina fibrilacin auricular. Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 35
Estas dos arritmias, muy frecuentes en los ancianos, hacen que la contraccin auricular sea totalmente ineficaz; sin embargo, como la contribucin de la sstole auricular al llenado diastlico es poco importante, la repercusin hemodinmica de estas arritmias es mnima; slo cuando aumenta la frecuencia puede observarse una disminucin del rendimiento cardaco. g) Fibrilacin ventricular. La fibrilacin ventricular es una arritmia caracterizada por la contraccin rpida, incoordinada e ineficaz de las fibras musculares del ventrculo, producida por la descarga de un foco ectpico en la pared ventricular. En este estado, los ventrculos no pueden bombear, el gasto cardaco es cero y entonces cesa la circulacin de la sangre; por consiguiente, si no se acta urgentemente y desaparece la arritmia, el paciente muere a los pocos minutos. h) Trastornos en la conduccin de estmulos. Cuando la conduccin de los estmulos generados en el ndulo sinoauricular est alterada se habla de bloqueo cardaco; en funcin del lugar donde se dificulta o impide el paso del estmulo elctrico se distinguen tres tipos de bloqueos: 1. Bloqueo sinoauricular: cuando est alterada la conduccin entre el ndulo sinusal y las aurculas. 2. Bloqueo auriculoventricular: cuando el obstculo se halla entre las aurculas y los ventrculos. 3. Bloqueo de rama: cuando la dificultad para la transmisin del impulso se encuentra en una de las ramas del haz de His. Cualquier tipo de bloqueo, al provocar el cese de la contraccin ventricular durante un perodo de tiempo determinado puede producir isquemia cerebral, que se manifiesta por crisis de mareos y prdida de conciencia.
C - CONTROL DE LA FUNCIN CARDACA

Todas las clulas musculares cardacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse de forma automtica y rtmica (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados (dromotropismo) para producir una contraccin de fuerza determinada (inotropismo). Tanto la frecuencia con la que se genera y conduce el impulso cardaco como la fuerza de contraccin estn reguladas por distintos factores que estudiaremos a continuacin. 1) REGULACIN DE LA FRECUENCIA Y DEL RITMO CARDACOS
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN En personas adultas normales, la frecuencia cardaca en condiciones de reposo suele ser de 50-100 latidos/min, con una media prxima a los 70. Los latidos se originan en el ndulo del seno, acelerndose durante situaciones de ejercicio, emocin o fiebre y retardndose con el sueo. El aumento de la frecuencia cardaca por encima de sus lmites normales se denomina taquicardia, y la disminucin, bradicardia. 2) REGULACIN DE LA FRECUENCIA CARDACA Aunque el corazn cuenta con sus propios sistemas intrnsecos de regulacin y puede seguir operando sin influencias externas, la eficacia de su actividad puede cambiar a causa de impulsos nerviosos extrnsecos. En condiciones normales, el principal control de la frecuencia cardaca depende del sistema nervioso autnomo o vegetativo. a) Control vegetativo. El ndulo sinusal se halla bajo la influencia de los dos componentes del sistema nervioso autnomo, si bien en personas sanas y en reposo hay una mayor descarga del componente parasimptico que hace posible el predominio del tono inhibidor marcado por el vago; este hecho se comprueba experimentalmente cuando aumenta la frecuencia por encima de sus valores normales al bloquear de forma simultnea el simptico y el parasimptico. La frecuencia cardaca normal es de 70 latidos/min, mientras que si se bloquean simultneamente la inervacin simptica y parasimptica, la frecuencia es de 110 latidos/min. b) Efecto del sistema nervioso parasimptico. La estimulacin del nervio vago reduce la frecuencia con que late el corazn al aumentar la permeabilidad para el potasio, lo que produce una mayor hiperpolarizacin; si la estimulacin vagal fuera muy intensa podra llegar a provocar paro cardaco. Adems, disminuye la velocidad de conduccin del impulso a travs del ndulo auriculoventricular, lo que prolonga el retardo entre la contraccin auricular y la ventricular. c) Efectos del sistema nervioso simptico. La actuacin del simptico produce efectos opuestos a la estimulacin del vago: aumenta la frecuencia de descarga del ndulo sinoauricular, originando taquicardia, y acelera la velocidad de conduccin del impulso cardaco, disminuyendo el retardo auriculoventricular. Por lo tanto, el simptico aumenta la excitabilidad del corazn y puede llegar a triplicar la frecuencia de sus latidos. Las hormonas secretadas por la mdula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) ejercen sobre el corazn el mismo efecto que la estimulacin simptica. _________________________________________________________________________ Factores que aumentan la frecuencia cardiaca Estimulacin simptica Adrenalina y noradrenalina Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 37
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN Inspiracin Excitacin Hipoxia Clera Ejercicio Fiebre Hormonas tiroideas Factores que disminuyen la frecuencia cardaca Estimulacin parasimptica Espiracin Temor Aumento de la presin intracraneal Sueo Tabla 2. Factores que modifican la frecuencia cardaca
3) REGULACIN DE LA FUERZA DE CONTRACCIN a) Contractilidad cardaca Como ya se ha indicado, todas las clulas cardacas se contraen con una fuerza determinada al recibir el impulso generado en el ndulo sinoauricular; esta propiedad se denomina contractilidad o inotropismo. Los factores que aumentan la fuerza de contractilidad se denominan inotrpicos positivos, y los que la disminuyen, inotrpicos negativos. La finalidad de esta contraccin es generar una presin que expulse la sangre del corazn para distribuirla por todo el organismo. En la prctica, es difcil medir la fuerza de contraccin y, para conseguirlo, hay que evaluar de forma experimental los efectos que genera, es decir, la presin y el volumen de sangre que bombea. Teniendo esto en cuenta, si el volumen de sangre expulsado en cada sstole es mayor, o se bombea el mismo volumen con una mayor presin, puede decirse que ha aumentado la contractilidad. b) Regulacin de la fuerza de contraccin La fuerza de contraccin del miocardio depende de dos tipos de factores: intrnsecos o propios del corazn y extrnsecos o nerviosos. Factores intrnsecos. Se estudian en condiciones experimentales eliminando las influencias nerviosas. Ley de Frank-Starling o autorregulacin heteromtrica. El corazn debe adaptarse en todo momento a la llegada de cantidades de sangre venosa muy variables; el mecanismo por el cual se adapta recibe el nombre de ley de Frank-Starling, que puede enunciarse de la siguiente forma: cuanto ms se llena el corazn durante la distole, mayor es la fuerza de contraccin y mayor el volumen de sangre impulsado hacia las arterias en la sstole. Esto se Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 38
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN debe a que el aumento del llenado diastlico distiende las fibras del msculo cardaco, y este incremento de su longitud produce una contraccin ms fuerte, siempre dentro de unos lmites fisiolgicos. Esta ley tambin se denomina autorregulacin heteromtrica, porque lo que determina la fuerza de contraccin es la longitud variable de la fibra muscular antes de contraerse (precarga). Existen otros dos mecanismos, de menor importancia que la ley de Frank-Starling, que se encuadran bajo el nombre de autorregulacin homeomtrica porque en ellos se producen modificaciones de la fuerza de contraccin sin que existan cambios en la longitud de las fibras musculares. Estos mecanismos son: 1. El aumento de la presin arterial (poscarga) constituye un obstculo para el bombeo del corazn y, en un primer momento, el volumen de sangre expulsado disminuye, pero, a los pocos latidos, se bombea casi el mismo volumen sistlico a costa del aumento de la fuerza de contraccin. Esta respuesta del corazn ante el incremento de la poscarga no depende de la longitud de la fibra cardaca y se mantiene en un intervalo de presiones normales. Cuando la presin arterial se eleva por encima de 170 mm Hg, el corazn empieza a fallar y la fuerza de contraccin disminuye; al parecer, este comportamiento se debe a la mejor irrigacin coronaria que se produce al aumentar la tensin arterial. 2. Las aceleraciones moderadas de la frecuencia cardaca aumentan tambin la intensidad de la contraccin del corazn. Factores extrnsecos. Las clulas musculares cardacas estn inervadas por fibras del sistema nervioso autnomo que controlan la fuerza de su contraccin. La estimulacin simptica ejerce una accin inotrpica positiva, mientras que la estimulacin parasimptica disminuye la fuerza del latido cardaco. El efecto del sistema simptico es ms importante que el del parasimptico, porque mientras el primero puede aumentar la fuerza contrctil hasta el doble de lo normal, la estimulacin vagal slo es capaz de disminuirla en un 30 %, como mximo. Las catecolaminas circulantes en sangre (adrenalina y noradrenalina) tambin actan como inotrpicos positivos. Adems de estos factores que regulan la frecuencia y la contractilidad, el mantenimiento de una funcin cardaca eficaz requiere un flujo sanguneo coronario adecuado, un buen aporte de oxgeno y sustancias nutritivas y un ambiente electroltico ptimo. La irrigacin deficiente del corazn, la hipoxia y las alteraciones de la concentracin fnica en los lquidos que baan el corazn provocan la aparicin de una funcin cardaca poco eficaz; as, por ejemplo, el exceso de potasio en el medio extracelular hace que disminuyan la frecuencia y la contractilidad del corazn, pudiendo causar tal debilidad de este rgano que provoque la muerte del paciente.
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D - CICLO CARDACO
Es el conjunto de acontecimientos mecnicos y elctricos que ocurren en el corazn entre una contraccin cardaca y la siguiente. Durante cada ciclo cardaco se producen: 1. Variaciones de presin en aurculas, ventrculos y arterias. 2. Flujos de sangre a travs de los orificios que separan las distintas cavidades. 3. Fenmenos elctricos que pueden estudiarse mediante el ECG. 4. Ruidos cardacos originados por el cierre de las vlvulas y los flujos de sangre. 1) VARIACIONES DE PRESIN EN AURCULAS, VENTRCULOS Y ARTERIAS. Las cuatro cavidades del corazn presentan un perodo de relajacin o distole, seguido de un perodo de contraccin o sstole. La sstole auricular coincide con el final de la distole ventricular, y la contraccin de los ventrculos se produce al mismo tiempo que las aurculas estn dilatadas, recibiendo la sangre que les llega por las venas cavas. El impulso originado en el ndulo sinoauricular se propaga por las aurculas provocando su contraccin. Al contraerse las aurculas y estar abiertas las vlvulas auriculoventriculares (mitral y tricspide), se produce un flujo de sangre que completa el llenado ventricular. Cuando se llenan los ventrculos, se cierran las vlvulas auriculoventriculares y comienza la sstole ventricular, la presin aumenta hasta que es mayor que en la aorta y la pulmonar, y las vlvulas sigmoides se abren saliendo la sangre del corazn. Luego empieza a relajarse el ventrculo y su presin cae por debajo de la presin artica y pulmonar, producindose un movimiento retrgrado de sangre que cierra las vlvulas sigmoides. Durante todo el tiempo de la sstole ventricular las vlvulas auriculoventriculares permanecen cerradas, porque la presin en el ventrculo es mayor que en la aurcula .Al relajarse los ventrculos, la presin en ellos desciende muy rpidamente hasta que se hace inferior a la de las aurculas, que est aumentada por estar llenas de sangre, y las vlvulas auriculoventriculares se abren, pasando hacia el ventrculo dilatado la sangre remansada en las aurculas y las grandes venas. Luego se produce una nueva contraccin auricular, que completa el llenado ventricular y comienza el siguiente ciclo. En el ciclo cardaco se distinguen dos perodos: la sstole ventricular, que dura desde el cierre de las vlvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las sigmoides, y la distole ventricular, que ocupa el resto del ciclo. En la parte inicial de la sstole ventricular, la presin aumenta, pero no hay cambio de volumen porque los lquidos son incompresibles y las vlvulas estn cerradas; este perodo se denomina sstole isomtrica o isovolumtrica y dura desde el cierre de las vlvulas auriFranois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 40
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN culoventriculares hasta la apertura de las vlvulas artica y pulmonar. El aumento de la presin ventricular, que se produce en la fase anterior, abre las vlvulas sigmoides, comenzando as la sstole isotnica; durante ella, la presin permanece constante y la sangre pasa de los ventrculos a las arterias pulmonares y aorta. 2) FLUJOS DE SANGRE A TRAVS DE LOS ORIFICIOS QUE SEPARAN LAS DISTINTAS CAVIDADES. Este flujo de sangre presenta dos fases: rpida y lenta.
Figura 23. Ciclo cardaco. Variacin de las presiones cardacas y localizacin de los ruidos cardacos y las ondas el electrocardiogrficas en cada ciclo cardaco. 1) Sstole auricular; 2) sstole ventricular isovolumtrica; 3) sstole ventricular isotnica (fase de eyeccin rpida); 4) sstole ventricular isotnica (fase de eyeccin lenta); 5) distole isovolumtrica; 6) Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 41
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN distole isotnica (fase de llenado ventricular rpido), y 7) distole isotnica (fase de llenado ventricular lento). Durante la fase rpida la presin ventricular es superior a la artica, por lo que el flujo de sangre es entonces muy rpido, alcanzando su mximo cuando ambas presiones se igualan; a partir de ese momento comienza la fase lenta, ms larga, durante la cual la presin artica es mayor que la ventricular, y esta inversin de las presiones provoca una desaceleracin del flujo.
Al final de la sstole isotnica queda en los ventrculos un volumen de sangre aproximadamente igual al expulsado, que se denomina volumen residual o volumen sistlico final. La magnitud de este volumen depende de la fuerza de contraccin del corazn y de la presin arterial. A medida que aumenta la contractilidad cardaca y disminuye la tensin arterial, el volumen residual es menor; cuando se dan las condiciones contrarias, dicho volumen es mayor. En la insuficiencia cardaca el volumen residual puede llegar a ser mucho mayor que el volumen de sangre expulsado del corazn. La distole ventricular se puede dividir tambin en dos fases: Distole isomtrica o isovolumtrica.
La presin dentro del ventrculo disminuye sin modificarse el volumen porque todas las vlvulas estn cerradas; esta fase coincide con el segundo ruido. Cuando la presin ventricular cae por debajo de la auricular, las vlvulas mitral y tricspide se abren, comenzando la distole isotnica. Distole isotnica.
Se extiende desde la apertura de las vlvulas auriculoventriculares hasta su cierre; durante este perodo se produce el llenado del ventrculo en tres fases: 1. Fase de llenado rpido: la apertura de las vlvulas auriculoventriculares provoca un rpido flujo de la sangre remansada en las aurculas y las grandes venas hacia los ventrculos; la entrada de sangre en este perodo representa el 70 % del volumen de llenado del ventrculo. 2. Fase de llenado lento o diastasis: la velocidad de llenado se vuelve ms lenta, producindose, en la transicin entre el flujo rpido y el lento, el tercer ruido cardaco. En esta fase entra en los ventrculos slo el 20 % del volumen total de llenado. 3. Sstole auricular: la contraccin de la aurcula completa el llenado ventricular, aunque en condiciones normales contribuye muy poco a este llenado (10 %). Cuando aumenta la frecuencia cardaca, disminuye el tiempo entre dos sstoles, acortndose la distole ventricular; este acortamiento se hace a expensas de la fase lenta, de Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 42
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN forma que el llenado del ventrculo se afecta poco (15-20 %) y el bombeo cardaco es prcticamente normal. En estas condiciones, la contribucin de la sstole auricular es ms importante. Con frecuencias superiores a 140 comienza a comprometerse el llenado rpido, y el volumen de sangre bombeado por minuto disminuye.
Figura 24. El corazn en cada fase del ciclo cardaco. Las zonas del corazn que se contraen en cada momento estn sombreadas en negro. Las flechas indican el flujo de sangre. A- Sstole auricular. AD: aurcula derecha; Al: aurcula izquierda; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo izquierdo; AP: arteria pulmonar; AO: arteria aorta; VC: venas cavas; VP: venas pulmonares. B- Sstole isovolumtrica. Todas las vlvulas estn cerradas, no hay flujo de sangre y la presin ventricular aumenta. C- Sstole isotnica. Se abren las vlvulas sigmoides y sale la sangre por las arterias aorta y pulmonar; simultneamente las aurculas estn dilatadas y reciben la sangre que les llega por las venas. D- Distole isovolumtrica. El ventrculo se relaja y las vlvulas sigmoides se cierran por el flujo retrgrado de sangre. E- Distole isotnica. Las vlvulas auriculoventriculares se abren porque la presin auricular es mayor que la ventricular, y la sangre entra en el ventrculo. 3) FENMENOS ELCTRICOS QUE PUEDEN ESTUDIARSE MEDIANTE EL ECG. El ECG registra los fenmenos elctricos que ocurren durante un ciclo cardaco. Presenta tres componentes fundamentales: la onda P, el complejo QRS y la onda T. La onda P corresponde a la despolarizacin de la aurcula y coincide en el tiempo con el principio de la sstole auricular. El complejo QRS es la representacin en el ECG de la despolarizacin ventricular y se produce al principio de la sstole isovolumtrica. Finalmente, la onda T representa la repolarizacin ventricular que ocurre en la fase lenta de la sstole isotnica. P = despolarizacin de las aurculas qRs = despolarizacin de los ventrculos y repolarizacin de las orejuelas. T = repolarizacin de las orejuelas Q.S excitabilidad celular del msculo estriado.
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Figura 25.Distribucin de los campos elctricos alrededor del corazn. A y B. Polos elctricos del corazn. OO. Lnea de neutralidad elctrica.
Figura 26. Propagacin de la corriente de accin. A. propagacin de la corriente de accin a las diferentes regiones del msculo ventricular (los nmeros indican el tiempo en milsimas de segundo); B. Interpretacin del complejo ventricular Q RST del electrocardiograma segn la teora topogrfica (Vd, ECG del ventrculo derecho; Vg, ECG del ventrculo izquierdo). 4) RUIDOS CARDACOS ORIGINADOS POR EL CIERRE DE LAS VLVULAS Y LOS FLUJOS DE SANGRE. Como consecuencia de los fenmenos mecnicos que ocurren durante el ciclo cardaco, se producen sonidos, alguno de los cuales se oyen a travs del fonendoscopio, mientras que otros slo pueden detectarse por medio de un fonocardigrafo; este aparato consta de un micrfono especial y un amplificador y es capaz de registrar en una grfica todos los ruidos cardacos. Los fenmenos mecnicos que originan estos ruidos son la apertura y el cierre de las vlvulas cardacas y las turbulencias de sangre. Auscultando con el fonendoscopio se Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 44
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN perciben dos ruidos: a) Primer ruido. B1 = ruido sordo sistlico (POM) Se produce al inicio de la sstole ventricular y es el ms fuerte y prolongado. Se debe a: 1. El cierre de las vlvulas auriculoventriculares. 2. La desaceleracin brusca del flujo sanguneo provocada por el cierre de las vlvulas que ocasiona una vibracin que se transmite a la pared torcica. Este ruido se ausculta mejor en los focos mitra] y tricspide. b) Segundo ruido. B2 = ruido seco diastlico (TACK) Se oye justamente despus de finalizar la sstole ventricular y es ms ntido en los focos artico y pulmonar. Se debe a: 1. El flujo retrgrado de sangre desde las arterias hacia el ventrculo ocasionado por la disminucin de la presin ventricular durante la distole. 2. El cierre de las vlvulas sigmoides (artica y pulmonar). Para percibir los otros ruidos es necesario el fonocardiograma. Entre B1 y B2 hay un pequeo silencio, entre B2 y el prximo B1 hay un silencio mayor. c) Tercer ruido. Se detecta durante la distole y es producido por la turbulencia de sangre que ocurre entre la fase de llenado rpido y la lenta. d) Cuarto ruido. Ocurre justo antes del primero y es producido por la contraccin auricular.
Todos los otros ruidos son patolgicos o son modificaciones de los ruidos normales modificaciones (apagado, desdoblamiento, exageracin). patolgicos traduciendo el paso de la sangre a travs de los orificios valvulares, existen 2 etiologas a los soplos: Pgina 45
Insuficiencia valvular en el cierre de las vlvulas: es un soplo de regurgitacin Estrechamiento valvular en la apertura de las vlvulas (el paso de la sangre provoca un silbido: es un soplo de eyeccin. 5) RUIDOS CARDIACOS ANORMALES: SOPLOS. La sangre fluye por el sistema vascular de forma silenciosa mientras el flujo es uniforme, pero si la sangre golpea con alguna obstruccin o tiene que pasar por un orificio estrecho, se crean turbulencias que originan sonidos anmalos denominados soplos. Las principales causas de los soplos son las enfermedades valvulares: estenosis e insuficiencia. a) Estenosis. Se produce cuando una vlvula no se abre bien y el orificio por el que pasa la sangre es ms estrecho de lo normal. b) Insuficiencia o regurgitacin. La vlvula es incompetente y no cierra bien, permitiendo el paso de sangre en direccin contraria a la normal. En funcin del momento en que se producen los soplos pueden clasificarse en sistlicos y diastlicos: Soplos sistlicos.
Se producen entre el primer y el segundo ruidos cardacos. Estn causados por: 1. Estenosis artica o pulmonar: la estrechez de una de estas dos vlvulas provoca turbulencias durante la salida de sangre del ventrculo. 2. Insuficiencia mitral o tricspide: las vlvulas auriculoventriculares no cierran bien y, al contraerse los ventrculos, la sangre sale hacia las aurculas provocando un ruido anmalo que dura toda la sstole. Soplos diastlicos.
Se deben a: 1. Estenosis mitra] o tricspide: al abrirse la vlvula, hace un ruido que no se produce en condiciones normales y, adems, la sangre provoca turbulencias al fluir por un agujero ms estrecho.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN 2. Insuficiencia artica o pulmonar: el cierre deficiente de las vlvulas sigmoides provoca un flujo retrgrado de sangre desde las arterias a los ventrculos que ocasiona un soplo diastlico. De lo anterior puede deducirse que la insuficiencia de una vlvula provoca un soplo durante la fase del ciclo en la que debe estar cerrada: c) Insuficiencia auriculoventricular: Vlvulas cerradas en sstole > soplo sistlico. Insuficiencia de las vlvulas artica o pulmonar: vlvulas cerradas en distole > soplo diastlico. Por el contrario, la estenosis de una vlvula provoca un soplo durante la fase en la que debe estar abierta: Estenosis auriculoventricular: vlvulas abiertas en distole > soplo diastlico. Estenosis de las vlvulas artica o pulmonar: vlvulas abiertas en sstole > soplo sistlico.
Figura 27. Focos de auscultacin de las vlvulas cardacas. A - Foco mitral: lnea clavicular media, 5 espacio intercostal izquierdo, en la punta del corazn. B- Foco tricuspdeo: borde esternal izquierdo, 4 o 5 espacio intercostal. C - Foco artico: borde esternal derecho, 2 espacio intercostal. D - Foco pulmonar: borde esternal izquierdo, 3 espacio intercostal.
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E - GASTO CARDACO O VOLUMEN MINUTO

Es el volumen de sangre bombeado cada minuto por el ventrculo izquierdo hacia la aorta. En un individuo adulto normal, el gasto cardaco es, por trmino medio, de 5-6 l/min; como se ha comprobado que el volumen minuto aumenta en proporcin a la superficie corporal, se utiliza un parmetro denominado ndice cardaco que expresa el gasto cardaco por metro cuadrado de superficie corporal. Esta medida proporciona una evaluacin ms exacta del funcionamiento del corazn ya que relaciona el volumen minuto con las caractersticas individuales de cada persona. ndice cardaco = gasto cardaco/superficie corporal La superficie corporal se puede determinar segn el peso y la talla mediante tablas. Teniendo en cuenta que la superficie corporal de un hombre adulto normal es aproximadamente de 1,7 m2, el ndice cardaco (IC) es igual a: IC = 6 l/min = 3,15 1,7 m2 Por lo tanto, en condiciones normales suele ser de 3-4 l/min/m2. La cantidad de sangre que bombea el corazn depende directamente de la que llega a la aurcula derecha siguiendo el circuito venoso. Se denomina retorno venoso al volumen de sangre que pasa desde las venas hacia la aurcula derecha por minuto; en condiciones normales, el volumen impulsado durante un perodo de tiempo prolongado y el retorno venoso en ese mismo tiempo deben ser iguales, porque, si no, la sangre se remansara en el corazn, alterando su funcionamiento. 1) ESTUDIO DE LOS FENMENOS HEMODINAMICOS INTRACARDIACOS PIVG = presin intraventricular izquierda. PIAG = presin en la orejuela izquierda. Pa = presin en la aorta. 1 TIEMPO: Hay aumento de presin isovolmica. 2 TIEMPO 2a: Hay apertura de las vlvulas sigmoides (80 mm Hg). Hay un platillo mximo a 140 mm Hg.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN 2 TIEMPO 2b: Hay de nuevo cierre de las sigmoides. 3 TIEMPO: Hay relajacin isovolumtrica. 4 TIEMPO: Hay disminucin de la presin y entrada de sangre por apertura de las vlvulas mitrales. 4a: = relleno rpido. 4b = relleno lento.
NOTA: El relleno de las orejuelas se hace en el distole, cuando la presin est suficiente las vlvulas auriculoventriculares se abren. El corazn es una bombea rechazante (14 cm Hg) y aspirante (8 cm Hg). Los ventrculos se rellenan antes de la sstole: del lado derecho la presin mxima est de 30 mmHg, la presin de apertura de las sigmoides = 15 mm Hg 2) MODIFICACIN DEL GASTO CARDACO EN DISTINTAS SITUACIONES FISIOLGICAS a) Edad. El gasto cardaco es mximo a los 10 aos, disminuyendo despus a medida que aumenta la edad, hasta llegar a su mnima expresin en la vejez. b) Postura. El gasto cardaco de una persona acostada desciende cuando se pone de pie, debido a que gran parte de la sangre se remansa en las venas de las porciones inferiores de su cuerpo; si esa persona anda o realiza cualquier otra actividad muscular, el gasto cardaco aumenta porque la contraccin muscular incrementa el retorno venoso, como veremos ms adelante. c) Ejercicio. Cuanto mayor es la actividad de los msculos y otros rganos, mayor es el gasto cardaco, que puede incrementarse durante el ejercicio de 5 a 7 veces el valor normal. 3) REGULACIN DEL GASTO CARDACO El volumen minuto se obtiene multiplicando la frecuencia cardaca por el volumen de sangre expulsado en cada latido (volumen de contraccin). Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 49
Por lo tanto, las modificaciones de la frecuencia y el volumen de contraccin influirn de forma directamente proporcional sobre el gasto cardaco. a) Frecuencia cardaca. Si se mantiene constante el volumen de contraccin, la estimulacin simptica aumenta la frecuencia y el gasto cardaco, mientras que la estimulacin parasimptica ejerce el efecto contrario; sin embargo, el incremento del volumen minuto provocado por la accin del sistema simptico tiene un lmite, porque, al acelerarse la frecuencia, se reduce el tiempo entre dos latidos y el llenado diastlico es menor; esto provoca un descenso del volumen al final de la distole que hace que el volumen sistlico disminuya. Por esta causa, el gasto cardaco aumenta de forma proporcional a la frecuencia cardaca hasta 180 a 200 latidos/min, pero, a partir de este lmite, el volumen de contraccin disminuye tan drsticamente que provoca una brusca cada del gasto cardaco. b) Volumen sistlico o de contraccin. Como ya hemos sealado, es la cantidad de sangre que bombea el corazn en cada latido, que equivale a la diferencia entre el volumen al final de la distole y el volumen sistlico final; ahora estudiaremos de forma detallada los factores que regulan estos dos volmenes. Volumen diastlico final (VDF). Para que el corazn pueda bombear un volumen de sangre eficaz, los ventrculos deben llenarse en la distole; el VDF depende de varios factores: 1. Tiempo de llenado: Depende de la frecuencia cardaca; a medida que sta se acelera, el tiempo entre dos latidos se reduce a expensas de la distole, disminuyendo el tiempo de llenado y provocando un descenso del gasto cardaco. 2. Presin de llenado: Es la diferencia de presin entre el interior de los ventrculos y las aurculas durante el llenado cardaco; cuanto mayor es esta presin, mayor es el VDF y, por tanto, el gasto cardaco aumenta. Este gradiente de presiones depende sobre todo de la presin en la aurcula o presin venosa central (PVC); el aumento del retorno venoso eleva la PVC favoreciendo el llenado ventricular. Incrementos de la PVC en 1 mm Hg pueden duplicar el gasto cardaco. La presin torcica tambin influye, aumentando el llenado cardaco cuando se hace ms negativa; por esto, el volumen minuto es ligeramente superior durante la inspiracin al ser la presin intratorcica negativa. El paso de esta presin hacia valores ms positivos reduce el gasto cardaco ya que dificulta el retorno venoso. 3. Distensibilidad miocrdica: Los ventrculos deben dilatarse despus de la sstole para recibir la sangre que les llega desde las aurculas. Esta dilatacin depende de dos factores: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 50
a) Las caractersticas elsticas del miocardio: la entrada de sangre en el ventrculo hace que sus fibras elsticas se estiren, aumentando la cavidad ventricular. Las alteraciones isqumicas del miocardio disminuyen su elasticidad, reduciendo el VDF y, en consecuencia, el gasto cardaco. b) Pericardio: esta membrana que rodea al corazn acta como factor limitante del llenado diastlico evitando una dilatacin exagerada de los ventrculos. La acumulacin de sangre u otros lquidos en el saco pericrdico disminuye el gasto cardaco al reducir la distensibilidad cardaca y el llenado ventricular; esta alteracin recibe el nombre de taponamiento cardaco. 4. Contraccin auricular: La contraccin auricular no tiene gran importancia en condiciones normales, pero cuando aumenta la frecuencia cardaca y disminuye el tiempo de llenado (por ejemplo, durante el ejercicio), adquiere mayor relevancia su contribucin al llenado ventricular; la alteracin de esta contraccin (fibrilacin auricular) no afecta de forma apreciable el funcionamiento cardaco en condiciones normales, pero s limita el ejercicio.
Figura 28. Factores que influyen sobre el gasto cardaco. Los factores unidos por flechas continuas son directamente proporcionales entre s, mientras que los unidos por flechas discontinuas son indirectamente proporcionales. VC: volumen de contraccin; VDF: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 51
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN volumen diastlico final; VSF: volumen sistlico final. c) Volumen sistlico final (VSF). Es la cantidad de sangre que queda en los ventrculos al finalizar la sstole. Depende fundamentalmente de dos factores: 1. Fuerza de contraccin miocrdica: cuanto mayor es la fuerza de contraccin de los ventrculos, ms cantidad de sangre es bombeada por el corazn y, en consecuencia, mayor es el volumen de contraccin y menor el VSF. Por tanto, todos los factores intrnsecos (autorregulacin heteromtrica y homeomtrica) y extrnsecos (estimulacin simptica y catecolaminas circulantes) que aumentan la fuerza de contraccin, incrementan tambin el gasto cardaco, mientras que la estimulacin parasimptica lo disminuye. 2. Presin arterial (poscarga): la elevacin de la presin arterial constituye un obstculo para el bombeo ventricular y un mayor trabajo cardaco; en consecuencia, el aumento de la poscarga tiende a reducir el volumen sistlico y el gasto cardaco. Este obstculo se supera aumentando la fuerza de contraccin, mediante autorregulacin homeomtrica, para mantener constante el gasto cardaco; pero, si la tensin arterial aumenta mucho, el corazn no puede generar contracciones que superen esa poscarga y el volumen minuto cae. Todos los mecanismos intrnsecos y extrnsecos anteriormente mencionados operan de una manera integrada para mantener constante el gasto cardaco; en condiciones fisiolgicas, los mecanismos de control extrnsecos son ms rpidos y eficaces que los intrnsecos (ley de Frank-Starling y autorregulacin homeomtrica). Sin embargo, cuando el corazn es insuficiente, la actuacin del sistema nervioso autnomo no consigue mantener el gasto cardaco normal, por lo que la sangre se remansa en los ventrculos, que se dilatan; entonces actan de forma importante los mecanismos de la ley de Frank-Starling, aumentando la fuerza de contraccin. d) Equilibrio entre el gasto cardaco de los dos ventrculos El gasto cardaco de un ventrculo debe ser exactamente igual al del otro. Existen mecanismos que ajustan entre s los gastos de los dos ventrculos y que funcionan de la siguiente manera: si el volumen minuto de un ventrculo, por ejemplo el derecho, disminuye lentamente, el ventrculo izquierdo impulsa ms sangre hacia la circulacin general que el derecho hacia los pulmones, aumentando la presin arterial sistmica y la presin en la aurcula derecha mientras disminuye la presin en la aurcula izquierda. Teniendo en cuenta la influencia de la presin en las aurculas sobre el llenado ventricular, est claro que aumentan el retorno venoso y el gasto ventricular derecho, mientras que la disminucin de la presin auricular izquierda reduce el llenado de este ventrculo. Este mecanismo acta hasta que los gastos de ambos ventrculos alcanzan de nuevo el equilibrio.
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F - FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA

El funcionamiento del corazn necesita un continuo aporte de principios nutritivos y oxgeno, porque su metabolismo es aerobio, y consume 20 veces ms oxgeno que la media del organismo. Los sustratos metablicos que usa el corazn para mantener sus altas necesidades energticas son hidratos de carbono, cuerpos cetnicos y cidos grasos, si bien estos ltimos representan el 60 % de los nutrientes que utiliza. Cuando aumenta el trabajo cardaco, el consumo de oxgeno tambin se incrementa y es necesario un mayor aporte, que puede conseguirse por dos mecanismos: 1. Mayor extraccin de oxgeno de la sangre arterial. Este mecanismo aporta poco oxgeno adicional para el miocardio, ya que el msculo cardaco extrae entre el 70 y el 90 % del oxgeno de la sangre arterial en condiciones normales, de forma que la sangre venosa conserva poca reserva de oxgeno y es difcil efectuar una mayor extraccin. 2. Aumento del flujo sanguneo coronario. Se realiza mediante dilatacin de las arteriolas coronarias, y es el nico mecanismo importante que produce un aumento del aporte de oxgeno al corazn cuando se incrementa el trabajo cardaco. 1) FLUJO CORONARIO El flujo sanguneo coronario en condiciones de reposo es de 200 a 240 ml/min, que representa el 4-5 % del volumen minuto, un flujo muy alto sobre todo si se compara el peso del corazn con el de otros rganos. Factores que influyen sobre el flujo coronario: a) Factores mecnicos. El flujo por las arterias coronarias es proporcional a la presin arterial; sin embargo, hay que tener en cuenta que, al contraerse, el corazn comprime los vasos que lo irrigan, sobre todo en su regin subendocrdica; si se contrae con una fuerza superior a la presin arterial, las arterias se colapsan y el flujo coronario cae a cero; esto hace que el aporte de sangre sea mayor durante la distole. A causa de su gran vigor de contraccin, el ventrculo izquierdo sufre una disminucin considerable de su flujo, que llega a caer a cero durante la sstole; este hecho no se aprecia con tanta intensidad en el ventrculo derecho porque su fuerza de contraccin es menor y no produce disminuciones apreciables del flujo coronario que irriga esta zona.
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Figura 29. Vasos coronarios epicrdicos y subendocrdicos. Durante la contraccin del msculo cardaco, son comprimidos los vasos del plexo subendocrdico y disminuye el flujo sanguneo. El aumento de la frecuencia cardaca ocasiona una distole ms corta; por lo tanto, reduce an ms el flujo del ventrculo izquierdo y hace ms probable la aparicin de isquemia en esta regin del corazn (sobre todo en su porcin subendocrdica, que es la que soporta una mayor presin durante la contraccin). b) Factores metablicos. La reduccin del aporte de oxgeno al miocardio aumenta rpidamente el flujo coronario. No estn totalmente aclarados los estmulos que provocan este mecanismo de autorregulacin, pero, al parecer, el principal papel lo desempean la disminucin de la PO2 y la liberacin de metablitos (CO2, K+, cido lctico y, sobre todo, adenosina) que provocan vasodilatacin coronaria reduciendo las resistencias. Cuando aumenta el trabajo cardaco, las necesidades metablicas de O2 y nutrientes que tiene el corazn se vuelven mayores que el aporte de estas sustancias, liberndose metablitos que, al dilatar las arterias, proporcionan los elementos nutritivos en cantidad suficiente para desarrollar ese trabajo. c) Factores nerviosos. La regulacin nerviosa del flujo coronario tiene poca importancia y no est nada clara, porque es muy difcil desligar los efectos directos de la accin nerviosa sobre los vasos cardacos y los efectos metablicos provocados por esta accin nerviosa. As, la vasodilatacin coronaria que se produce despus de la estimulacin simptica parece deberse ms a Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 54
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN un aumento de metablitos por el incremento de la frecuencia y la fuerza de contraccin, que a un efecto directo de los nervios simpticos. Funcionalmente, las arterias coronarias pueden considerarse como vasos terminales, de forma que la oclusin de una de sus ramas entraa, como mnimo, un dficit de riego (isquemia) para el territorio que irriga, ocasionando un cuadro clnico denominado angina de pecho. Cuando la oclusin es ms fuerte y prolongada se puede necrosar la zona provocando un cuadro ms grave que implica muerte hstica: el infarto de miocardio. En ambos casos, la hipoxia libera metablitos que ocasionan un dolor intenso detrs del esternn. Por lo general, la oclusin coronaria se produce por placas de ateroma sobre las que se sitan cogulos de sangre o por trombos que circulan hasta llegar a ramas de menor calibre, donde se detienen impidiendo la circulacin; pueden desarrollarse lentamente, en cuyo caso dan tiempo a la formacin de una circulacin colateral, o de forma brusca, ocasionando una rpida necrosis que puede provocar el fallecimiento del individuo. La muerte de clulas cardacas causa alteraciones de la contractilidad y liberacin a la circulacin sangunea de las enzimas que contienen. La elevacin de los niveles sricos de las enzimas especficas del corazn (CPK, LDH), junto al dolor precordial, y las alteraciones electrocardiogrficas ayudan a configurar el diagnstico de infarto. 2) INSUFICIENCIA CARDACA La insuficiencia cardaca es una enfermedad que cursa con disminucin del rendimiento del corazn como bomba impulsora de sangre. Este fallo de la capacidad cardaca ocasiona reduccin de la sangre expulsada por el corazn: el volumen minuto disminuye y la sangre se remansa en las cavidades cardacas y de forma retrgrada en el circuito vascular. La causa ms frecuente de insuficiencia cardaca es la lesin del corazn por infarto de miocardio, pero tambin se puede producir por lesiones valvulares (insuficiencia y estenosis), por arritmias, por hipertensin arterial o por enfermedades que impidan un correcto llenado diastlico (por ejemplo, taponamiento pericrdico). Segn cul de los dos lados del corazn est alterado se distinguen dos tipos de insuficiencia cardaca: la izquierda y la derecha. a) Manifestaciones de la insuficiencia cardaca izquierda Al disminuir el gasto cardaco se produce una redistribucin del flujo sanguneo, de forma que la sangre se desva hacia los rganos ms vitales (cerebro, corazn) y se reduce considerablemente la irrigacin de otros cuya urgencia vital es menor (msculos, piel, rin). Como consecuencia de dicha redistribucin aparecen: Debilidad y fatiga muscular: por la disminucin del riego de los msculos.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN Oliguria: por disminucin del filtrado y aumento de la reabsorcin renal. Cianosis perifrica: al disminuir la irrigacin de las regiones perifricas, los tejidos extraen ms oxgeno de la sangre arterial, y la hemoglobina adquiere un color ms oscuro que da a las partes distales el tono azulado caracterstico de la cianosis. Disminucin de la presin arterial. Al descender la cantidad de sangre expulsada por el ventrculo aumenta el volumen residual, la sangre se acumula en las cavidades cardacas y de forma retrgrada en las venas pulmonares, la presin hidrosttica de los capilares del pulmn aumenta y se extravasa el lquido originando la aparicin de edema pulmonar. Adems de estas manifestaciones, se producen otras que son comunes a la insuficiencia cardaca izquierda y derecha, debidas a mecanismos compensadores que intentan superar la alteracin de diversas formas. Estas manifestaciones son: Taquicardia: la disminucin del gasto cardaco reduce la presin arterial, reduccin que es captada por los barorreceptores, producindose una descarga simptica que aumenta la frecuencia y el gasto cardacos; sin embargo, este mecanismo tiene un lmite porque, como ya sabemos, al aumentar la frecuencia disminuye el llenado diastlico. Incremento de la contractilidad cardaca: la descarga simptica no slo aumenta la frecuencia, sino tambin la fuerza con la que se contrae el corazn. Hipertrofia del msculo ventricular: el aumento del volumen residual dilata la cavidad ventricular y aumenta su presin; esta sobrecarga de presin y el aumento de la fuerza contrctil del corazn (ley de FrankStarling) que trata de compensar la cada del volumen minuto producen hipertrofia del msculo cardaco.
b) Manifestaciones de la insuficiencia cardaca derecha Este tipo de insuficiencia es menos frecuente que la del lado izquierdo. Sus manifestaciones clnicas se deben sobre todo a la acumulacin de sangre que se produce en el ventrculo derecho; como resultado de su ineficacia para bombear, la sangre se almacena de forma retrgrada en las venas de la circulacin sistmica y aumenta la presin venosa, provocando la aparicin de: Ingurgitacin yugular: en este caso, las yugulares, que suelen estar colapsadas y no se ven, aparecen dilatadas y repletas de sangre, no vacindose aunque el paciente est incorporado. Hepatomegalia: la dificultad que encuentra la sangre para volver al corazn hace que se almacene en los senos venosos del hgado, aumentando su tamao. Edema: la acumulacin de sangre en las venas aumenta la presin hidrosttica Pgina 56
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN capilar, ocasionando edema que puede llegar a ser generalizado.
G -PRESIN ARTERIAL:
Se trata de las variaciones de presin intravasculares entre un valor MNIMA (presin diastlica) 7 cm Hg en las arterias perifricas y un valor MXIMA de 12 cm Hg. El registro de esta presin puede hacerse con ayuda de un catter que se inserta en una arteria, este catter est conectado a un manmetro. La presin pulstil est obtenida en forma de curva o ESFIGMOGRAMA.
Figura 30. Esfigmograma de pulso normal
rma
Est perceptible tctilmente gracias al pulso arterial que traduce la onda vibratoria del funcionamiento cardaco (ms rpido que el FLUJO sanguneo).
Figura 31. Diagrama del retraso del pulso sobre la sstole en diferentes puntos del rbol arterial en el Hombre. 1) PRESIN MEDIA O EFICAZ: Esto est la presin constante que debera existir permanentemente en los vasos arteriales y que permitira la misma produccin cardaca que el obtenido con la presin pulstil. Bsqueda: Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 57
2 puntos homlogos de la curva (tiene y b), hay un ciclo, se buscar el S. 2 mini + 1 mximo = 2 x 70 + 120= 9 2) REGULACIN: P = Q.R Q = flujo de de la onda sistlica multiplicado por la frecuencia = 70 ml x 80/min = 5,6 l/min I R = resistencia perifrica de la masa sangunea, de la elasticidad parietal y de la vasomotricidad.
Figura 32. Papel de la elasticidad de las arterias en la propulsin de la sangre. En primer lugar la sangre, empujada por el ventrculo, abre las vlvulas y dilata la primera parte ab de la pared arterial; luego la porcin dilatada vuelve a encontrar su dimetro primitivo y, dado que se volvieron a cerrar las vlvulas, expulsa la sangre en la porcin siguiente bc; por fin la porcin bc expulsa la sangre en la porcin Cd.
H - VALORACIN DE LA FUNCIN CARDACA

La gran frecuencia con que se produce la patologa cardaca y su importancia para la vida del enfermo, han sido quiz los motores que han hecho desarrollar un gran arsenal de sistemas diagnsticos. 1) RADIOGRAFA DE TRAX. Permite determinar el tamao, la posicin y la forma del corazn.
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Figura 33. Representacin esquemtica de los accidentes morfolgicos ms notables. 2) ELECTROCARDIOGRAMA. Registro grfico de la actividad elctrica del corazn. 3) ECOCARDIOGRAMA. Mediante ultrasonidos, puede detectar el grosor de las paredes cardacas o la existencia de anomalas valvulares. 4) ANGIOCARDIOGRAFA. Mediante la inyeccin de contraste radiolgico en los vasos coronarios, puede dibujar su trayecto y detectar obstrucciones. 5) CATETERISMO CARDACO. La introduccin de catteres por va venosa o arterial permite conocer la PO2 o la presin en las diferentes cavidades cardacas. En las unidades de cuidados intensivos es muy frecuente la medicin de la presin en la aurcula derecha o la PVC.
Pueden orientar este diagnstico las siguientes observaciones: Alteraciones en la coloracin y la temperatura de la piel. Pgina 59
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN Alteraciones del pulso: frecuencia, intensidad y ritmo. Alteraciones en la presin arterial, que debe medirse en las cuatro extremidades. Alteraciones en la presin venosa, que puede detectarse por dilatacin de las venas del cuello (ingurgitacin yugular). Presencia de tos, esputos espumosos o sanguinolentos (hemoptisis). Sensacin de falta de aire (disnea) o aparicin de sta slo en decbito (ortopnea), obligando al paciente a permanecer incorporado. Presencia de dolor, sobre todo precordial. Presencia de edemas en zonas declives. Orina escasa (oliguria). Fatiga, debilidad o lipotimias.
Figura 34. Datos de la exploracin cardiaca 6) ESTUDIO ESPECIAL DEL ECG BASES FISIOLGICAS Como ya hemos visto anteriormente, los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin suponen un movimiento de cargas elctricas a travs del msculo cardaco; esta corriente elctrica se transmite a travs de los tejidos que rodean el corazn, que son buenos conductores, y puede ser captada en la superficie del cuerpo mediante electrodos, obtenindose un registro grfico que se denomina electrocardiograma. El electrocardigrafo es un aparato que capta la diferencia de potencial que se produce Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 60
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN entre dos electrodos y la refleja grficamente en una tira de papel que se mueve a una velocidad conocida. Uno de estos dos electrodos se denomina electrodo explorador, y se conecta al polo positivo del electrocardigrafo, mientras que el otro se llama electrodo indiferente, y se conecta a la terminal negativa. Cuando el frente de despolarizacin se dirige hacia el electrodo explorador, el electrocardigrafo registra en el papel una desviacin hacia arriba o positiva, y cuando la despolarizacin se desplaza en direccin opuesta, la desviacin del registro grfico es hacia abajo; por lo tanto, la magnitud y la configuracin de las diferentes ondas del ECG varan segn la situacin de los electrodos. a) Derivaciones Al realizar un ECG se utilizan varias posiciones estndar para colocar los electrodos. Estas posiciones se denominan derivaciones y nos permiten estudiar el corazn desde distintos puntos obteniendo ms informacin. Es como si se realizaran fotografas de un mismo objeto desde diferentes lugares. Normalmente se emplean 12 derivaciones, que pueden clasificarse en: derivaciones de los miembros, que estudian el corazn en el plano frontal, y derivaciones precordiales, que estudian los potenciales cardacos en el plano horizontal. Derivaciones de los miembros. En estas derivaciones, los electrodos se colocan en el brazo izquierdo, el brazo derecho y la pierna izquierda. Si se coloca en un miembro el electrodo positivo y en otro el negativo, se registran las derivaciones I, II y III; en cambio, si el electrodo explorador se conecta a un miembro y el electrodo indiferente a los otros dos simultneamente, se obtienen las derivaciones aumentadas de las extremidades (aVR, aVL y aVF).
Figura 35. Colocacin de los electrodos. Para realizar un ECG es necesario colocar 10 electrodos. Seis de ellos son ventosas que se colocan en la regin anterior del trax, como se indica en 13, y determinan las derivaciones precordiales. Los otros cuatro electrodos determinan las derivaciones de los miembros y se colocan en las extremidades de la siguiente Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 61
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN forma: electrodo rojo, brazo derecho; electrodo amarillo, brazo izquierdo; electrodo negro, pierna derecha; electrodo verde, pierna izquierda. Para recordarlo es til la regla mnemotcnica: RANa Verde (A). Una vez colocados los electrodos, el electrocardigrafo selecciona en cada derivacin cul es el electrodo explorador y cules, los electrodos indiferentes. El electrodo colocado en la pierna derecha no interviene en la determinacin de ninguna de las derivaciones estudiadas, porque siempre acta como electrodo indiferente. En la derivacin I el electrodo positivo est en el brazo izquierdo y el negativo en el derecho, en la II los electrodos se colocan en la pierna izquierda y el brazo derecho, siendo la pierna positiva, y en la derivacin III el electrodo positivo se sita en la pierna izquierda, y el negativo en el brazo izquierdo. Para registrar las derivaciones aumentadas se coloca el electrodo explorador en el brazo derecho (aVR), el brazo izquierdo (aVL) y la pierna izquierda (aVF). Derivaciones precordiales. Son las derivaciones obtenidas al colocar el electrodo explorador en distintos puntos de la superficie anterolateral del trax, a la altura del corazn. Los puntos en los que se debe situar el electrodo explorador son: V1 = 4 espacio intercostal derecho junto al esternn. V2 = 4 espacio intercostal izquierdo junto al esternn. V3 = punto medio entre V2 y VA. V4 = 5 espacio intercostal izquierdo en la lnea medio clavicular. V5 = a la altura de V, en la lnea axilar anterior. V = a la altura de V, en la lnea axilar media.
La ventaja de las derivaciones precordiales es que se encuentran muy prximas al corazn y nos permiten estudiarlo en un plano horizontal, completando la informacin de las derivaciones de los miembros que se encuentran ms lejos del corazn y lo estudian en el plano vertical. El ECG normal consta de las 12 derivaciones estudiadas, aunque en determinadas ocasiones interesa registrar otras menos utilizadas, como las derivaciones torcicas posteriores (V7, V8 y V9) o las esofgicas. Las derivaciones torcicas posteriores se obtienen colocando el electrodo explorador en los siguientes puntos: V7 = a la altura de V, en la lnea axilar posterior. V8 = a la altura de V, en la lnea del ngulo inferior escapular. V9 = a la altura de V, en la lnea paravertebral izquierda.
Las derivaciones esofgicas se obtienen mediante un electrodo colocado en el esfago y proporcionan informacin sobre las aurculas y la cara posterior del ventrculo izquierdo.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN b) Morfologa normal del ECG Como ya hemos sealado, el ECG es un registro grfico de la actividad elctrica del corazn y, por lo tanto, los fenmenos de despolarizacin y repolarizacin dan origen a la aparicin de diferentes ondas y segmentos. La primera onda que se registra en el ECG es producida por la despolarizacin auricular y se la designa con la letra P; luego sigue un perodo isoelctrico (segmento PQ), que se corresponde con el retardo en el mdulo auriculoventricular y dura hasta que aparece el complejo QRS, formado por tres ondas que son provocadas por la despolarizacin ventricular; la primera onda negativa que aparece se denomina Q, la segunda negativa, S, y la onda positiva, R, aunque no siempre aparecen las tres. Al complejo QRS le sigue otro perodo isoelctrico, el segmento ST, presentndose al final del ciclo la onda T que corresponde a la repolarizacin ventricular. La repolarizacin auricular no se visualiza en el ECG porque queda enmascarada por el complejo QRS; esto se debe a que la repolarizacin auricular y la despolarizacin ventricular ocurren simultneamente; como la masa muscular del ventrculo es mayor que la de la aurcula, los fenmenos elctricos ventriculares tapan a los auriculares. c) Anlisis del ECG A travs del ECG es posible valorar la frecuencia y el ritmo cardacos, la conduccin del estmulo generado por el ndulo sinoauricular, el tamao y la posicin de las distintas cavidades del corazn y la existencia de infarto de miocardio u otra alteracin cardaca. Nos ocuparemos ahora de las caractersticas fundamentales de un ECG normal, para poder luego determinar fcilmente las anomalas cardacas ms urgentes. No es nuestra intencin que el personal de enfermera aprenda a diagnosticar mediante el ECG, pero s que sea capaz de detectar y derivar al mdico aquellos registros electrocardiogrficos que se apartan del patrn normal. Para ello es conveniente seguir este procedimiento: 1. Registrar en cada derivacin varios latidos.
Figura 36. Trazado normal del ECG.
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APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN 2. Determinar la frecuencia cardaca: el papel milimetrado del electrocardigrafo se desplaza a 25 mm/seg; por lo tanto 1 mm = 0,04 seg. Al estudiar un ECG debe medirse primero la frecuencia. Hay diversos mtodos para su clculo; uno de ellos consiste en contar el nmero de complejos QRS que aparecen en 6 seg y multiplicarlos por 10, obtenindose as la frecuencia por minuto. Para determinar los intervalos de 6 seg pueden contarse 30 cuadrados de 5 mm en el papel milimetrado (0,20 seg x 30 = 6 seg) o las pequeas seales verticales que estn en la parte superior del trazado electrocardiogrfico y que limitan intervalos de 3 seg. Si se toman dos de estos intervalos, se obtiene uno de 6 seg. Hoy en da, la mayora de los electrocardigrafos determinan la frecuencia cardaca, por lo que en general no son necesarios estos clculos.
Figura 37. Ritmo sinusal. Pueden verse los criterios que definen un ritmo sinusal: las seales verticales que limitan intervalos de 3 seg y el tiempo que corresponde a cada milmetro de trazado electrocardiogrfico. 3. Determinacin del ritmo cardaco: el ritmo normal es aquel originado en el ndulo sinoauricular y en el cual los latidos se suceden de forma regular. Este ritmo se denomina ritmo sinusal y sus caractersticas son: a) La existencia de una onda P seguida siempre de un complejo QRS (esta caracterstica se observa mejor en las derivaciones I y II). b) La distancia entre una onda R y la siguiente se mantiene constante. Cuando el ECG obtenido no cumple estos requisitos se trata de un ritmo irregular; en este caso siempre se debe obtener un trazado ms largo del ECG para poder determinar con exactitud qu tipo de arritmia presenta el paciente. 4. Calcular la duracin del intervalo PR y del complejo QRS: la duracin de estos intervalos se calcula contando los milmetros que ocupan en el ECG y multiplicndolos por 0,04 seg. El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS, y corresponde a la despolarizacin auricular y al retardo que experimenta la conduccin del impulso en el ndulo auriculoventricular; en condiciones normales dura entre 0,12 y 0,20 Franois Ricard E.O.M. 2.009 Pgina 64
APUNTES DE CARDIOLOGA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZN seg.
Figura 38. Registro normal del ECG en todas las derivaciones. Se observa que la onda P suele ser positiva en todas las derivaciones, menos en aVR. La onda T tambin acostumbra ser positiva, excepto en aVR y, en algunas ocasiones, en V1, mientras que el complejo QRS es predominantemente positivo en todas las derivaciones, excepto en aVR, V1, V2 y V3. La duracin del complejo QRS nunca debe ser superior a 0,10-0,12 seg. Su hallazgo sugiere la presencia de trastornos de la conduccin o bloqueos. 5. Observar si el trazado del ECG es normal: es conveniente conocer la morfologa normal del ECG, ya que los cambios de la forma o la duracin de una onda determinada pueden ser signos de alteraciones cardacas que requieran una actuacin urgente; as, por ejemplo, la elevacin o el descenso del segmento ST y la existencia de ondas Q patolgicas indican la existencia de un infarto de miocardio.
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Figura 39. Electrocardiograma que presenta una elevacin del segmento ST y ondas Q patolgicas, signos indicativos de infarto de miocardio. Se considera patolgica una onda Q cuando su anchura es superior a 1 mm o a la tercera parte del tamao del complejo QRS.
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A - RECORDATORIOS ANATMICOS DEL CORAZN Y DEL PERICARDIO

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B - ESTRUCTURA DEL CORAZN

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Figura 6. Histologa del miocardio.

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Figura 11. Constitucin de una vlvula auriculoventricular.

II - SISTEMA DE CONDUCCIN ESPECFICO DEL CORAZN O CARDIONECTOR

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A - SISTEMA NERVIOSO INTRNSECO:

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Figura 12. Sistema cardionector.

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B - SISTEMA NERVIOSO EXTRNSECO:

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Sistema simptico Sistema parasimptico.

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Figura 18. Centros vasomotores bulbares.

III - VASCULARIZACIN DEL CORAZN

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IV - FISIOLOGA DEL CORAZN

B - MECANISMO ELCTRICO POR EL QUE SE PRODUCE LA CONTRACCIN CARDACA

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C - CONTROL DE LA FUNCIN CARDACA

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E - GASTO CARDACO O VOLUMEN MINUTO

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F - FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA

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