INTOXICACION POR ETANOL-METANOL 2013

UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA TOXICOLOGA

AUTOR: FREDDY CHANGO MARIA LUISA CELI OCTAVO A

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ALCOHOLISMO Una copa de licor tiene aproximadamente 40gr de alcohol, un cuarto de litro de vino tiene 30gr y un cuarto de litro de cerveza tiene 15gr. La OMS (Organizacin Mundial de la Salud) define el alcoholismo como la ingestin diaria de alcohol: > 50 gramos de alcohol en caso de las mujeres(10 vasos de vino o tres whiskys) > 70 gramos en hombres (14 vasos de vino o cuatro whiskys).

Poblacin general de conductores: 0,5 gr/l en sangre y de 0,25 mg/l en aire espirado Conductores profesionales y noveles 0,3 gr/l y en 0,15 mg/l en aire espirado. Concentraciones de Alcohol en los Licores Ron Whisky Coac Vodka Ginebra Vino Cerveza Sidra Bebidas Fermentadas EPIDEMIOLOGA. Segn un estudio realizado por el Ministerio de Salud en el 2011 confirm 50 nuevos casos de intoxicacin por metanol. Los fallecidos por esa causa son de Azuay y Napo, provincias que suman 11 y dos casos, respectivamente. Las otras vctimas corresponden a Los Ros (20), Tungurahua (11), Guayas (2), y Pichincha, Bolvar, Caar y Manab (uno en cada una de estas provincias). El MSP que de 599 personas, 306 son casos confirmados de intoxicacin por metanol. Dijo que en las provincias de Tungurahua, Napo, Bolvar y Azuay, el 40 80% 40 50% 40 % 40 % 40 % 11 12% 4- 5 % 3% 5 15%

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aumento de intoxicados ha sido notorio, destacando que en la primera se encontr bebidas asociadas a la intoxicacin con registro sanitario falsificado. De un total 33 pacientes que fueron admitidos en el HPDA con el diagnostico de intoxicacin por metanol, 4 fueron mujeres y 29 hombres, la edad fue 18 +/-2 aos de edad en las mujeres y 37 +/- 13 aos de edad en hombres, el 45% de los pacientes si era alcohlico crnico mientras el 55% no lo era. Se analiz la sintomatologa presentada por los pacientes y lo que presentaron principalmente fue agitacin con el 15% de los casos, disminucin de la agudeza visual en el 14% de los casos, cefalea en el 30%, cianosis con el 9.1%, convulsiones en el 30.3%, ebriedad 21.2%, epigastralgia 45.5%, parestesias 18.2%, taquipnea 24.2%, vomito 21.2% de los casos investigados. Se analizo el compromiso del nivel de conciencia el 59.4% no presento alteracin de la conciencia, el 31.3% presento somnolencia, 6.3% presento obnubilacin simple de conciencia y 3, 1 % sopor. El 81.8% de los pacientes recibieron tratamiento estandarizado, esto se refiere a la utilizacin de etanol como antdoto, tiamina y acido flico, mientras el 18.2% utilizaron tratamiento variable por la necesidad de ingreso a UCI y lo derivado de el tratamiento intensivo. Sobre el pronstico de los pacientes investigados 24 pacientes se recuperaron sin secuelas y 9 pacientes fallecieron. ETANOL O ALCOHOL ETLICO: El etanol es un lquido transparente e incoloro que se obtiene por fermentacin de combinados azucarados como: sacarosa, almidn, hemicelulosa y celulosa provenientes de ciertos vegetales, acta como depresor del SNC, produce un estado de relajacin y tranquilidad al individuo. PROPIEDADES QUMICAS: Grado alcoholimtrico: 96 min Aspecto: Lquido transparente e incoloro. Olor: Caracterstico alcohlico PH: neutro INTOXICACIN ALCOHOLICA Sndrome clnico producido por el consumo de bebidas alcohlicas de forma brusca y en cantidad superior a la tolerancia individual de la persona. Dependiendo de la cantidad

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ingerida de alcohol y de la tolerancia, el curso puede oscilar desde leve desinhibicin, hasta coma, depresin respiratoria y muerte. El etanol, de frmula qumica CH3CH2OH, es el principal componente de las bebidas alcohlicas; stas se obtienen por fermentacin o destilacin. La cantidad de alcohol ingerida con una bebida determinada es proporcional a su grado alcohlico y al volumen ingerido, multiplicado por 0,8 que es la densidad del alcohol: Gr = graduacin x Volumen x 0,8 / 100 Estimacin de niveles de etanolemia en g/l: Ingesta en ml x (graduacin de la bebida/100) x 0,8 g/ml Volumen de distribucin (0,6 L/Kg) x Peso en Kg
ASPECTOS FARMACOCINETICOS DETERMINANTES EN LA INTOXICACIN ETLICA

El alcohol ingerido por va oral se absorbe principalmente en el intestino delgado en un 80% y en el estmago en el 20% por difusin simple a travs de las membranas gastrointestinales. Tambin puede absorberse a travs de piel y va inhalatoria. La velocidad de la absorcin es proporcional a su presencia en el intestino delgado y aumenta pues en todas las situaciones que favorecen un vaciado gstrico rpido, con ausencia de alimento en el estmago al beber, con la cantidad de alcohol ingerida, los grados de alcohol de la bebida, la rapidez de la ingestin, la ausencia de protenas, grasas o carbohidratos en el estmago, que interfieren en el proceso de absorcin. MECANISMO DE ACCIN Tras la absorcin, el alcohol atraviesa el hgado donde es metabolizado el 90% del alcohol ingerido por oxidacin primero de etanol a acetaldehido por la va Alcoholdeshidrogenasa que a pesar de algunas variaciones individuales mantiene una velocidad de metabolizacin constante e independiente de los niveles plasmticos de etanol pudiendo oscilar entre 0,15 y 0,25 gr./ l./ hora, de modo que una persona con alcoholemia de 1 gr./l. necesitar sobre 6 horas para metabolizarlo. Hay otra va, la Microsomal que es la va secundaria de metabolizacin. La velocidad de metabolizacin es concentracin-dependiente. Es una va inducible tras la ingesta masiva de alcohol si la va principal es insuficiente. El 10% de metabolizacin de alcohol en la IEA se realiza por esta va. Tambin se metabolizan gran nmero de frmacos y es relevante en las interacciones medicamentosas entre alcohol y frmacos.

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Una tercera va es la Catalasa, inducible tras la ingesta de alcohol. El sistema Catalasa es muy activo a nivel del cerebro. Diversos hallazgos sugieren que la Catalasa intervendra en algunos efectos farmacolgicos y conductuales del etanol. Posteriormente el acetaldehdo es oxidado a acetato por la ALDH. Slo una pequea parte del acetaldehido no es oxidada y puede pasar como tal a sangre y llegar al cerebro. El acetaldehdo atraviesa con dificultad la barrera hematoenceflica y no pasa al cerebro, pero desde hace tres dcadas se le relaciona con algunos efectos psicofarmacolgicos y neurotxicos del etanol. Segn esta hiptesis el cerebro tendra sistemas enzimticos propios que metabolizan el alcohol. Se ha detectado sistema activo de catalasa cerebral y el acetaldehdo originado sera el responsable de estos efectos. El tercer paso es la Biotransformacin del Acetato a Acetil-CoA y su paso al ciclo de Krebs. Hay una parte que se metaboliza en el estmago por la enzima alcoholdeshidrogenasa gstrica (ADH). La ADH es menor en las mujeres por lo que a igual consumo de alcohol que el varn, la concentracin en sangre en la mujer ser ms elevada. Asimismo la mujer tiene menor contenido de agua corporal y mayor contenido de grasa que el varn. Por todo ello las concentraciones de alcohol en sangre en la mujer son mayores que en el hombre a igualdad de cantidad de alcohol ingerido por kilo de peso.

MANIFESTACIONES CLNICAS 20-30 mg/dl: Afectacin del control motor fino, afectacin del humor 50-100mg/dl: Deterioro leve-moderado de las funciones cognitivas, Dificultad para grandes habilidades motoras >150 mg/dl: Ataxia, disartria, grave deterioro mental y fsico 200-300 mg/dl: Naseas, vmitos, diplopia, alteraciones del estado mental

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>300 mg/dl: Coma, hipotensin e hipotermia 400-900 mg/dl: puede ser Letal (depresin respiratoria, estupor, convulsiones, shock , coma y muerte) INTOXICACIN AGUDA: 1- FASE PRODRMICA: (0,25 gr./l -0,3 gr./l ) Cuando el individuo percibe un cambio en su estado mental. Disminucin de los reflejos y facultades. Sensacin de bienestar. A la hora de realzar tareas finas y haya que procesar informacin de forma rpida es donde se ve el efecto del alcohol, ya que aumenta el tiempo que se tarda en reaccionar. 2- FASE DE EXCITACIN: ( 0,3 gr. / 1,5 gr./l ) Perdida de la inhibicin y perdida del autocontrol con parlisis progresiva de los procesos mentales ms complejos. Este es el primer estado que puede observar cambios de personalidad. Entre 0,5 y 0,6 gr./l es el lmite legal de concentracin en la sangre. 3- FASE DE INCOORDINACIN: ( 1,5 gr. /l - 3 gr./l) : Temblor, confusin mental, incoordinacin motriz: generalmente, la persona acaba durmindose, prdida de memoria 4- COMA Y MUERTE: (5 gr./l) Por parlisis de los centros respiratorios y vasomotor. INTOXICACIN CRNICA: INTOXICACION CRONICA: La intoxicacin crnica es provocada por intoxicaciones agudas repetidas o continuado y excesivo consumo de alcohol. En las personas con alcoholismo severo, los investigadores han ubicado un gen que afecta la funcin de una estructura de nervio-clula conocida como receptor de dopamina D2 (DRD2), este, a su vez, influye la actividad de dopamina. Este gen tambin se encuentra en las personas con el trastorno de dficit de atencin, quienes tienen un mayor riesgo para el alcoholismo. Manifestaciones Clnicas: Sindrome de Abstinencia Cuadros de ansiedad y temblor con ms o menos problemas cognitivos Delirium tremens: Alucinaciones, soonopsias, agitacin incesante Hepatitis aguda alcohlica Hipotermia

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Trastornos metablicos: Hipoglucemia Hiponatremia Bebedores de cerveza Rabdomiolisis. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL (DSM IV) Ingestin reciente de alcohol. Cambios psicolgicos o comportamentales desadaptativos clnicamente significativos de los que suelen aparecer durante o poco despus de su consumo: sexualidad inapropiada, comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de la capacidad del juicio y deterioro de la capacidad laboral o social, que se presenta durante la intoxicacin o pocos minutos despus de la ingesta de alcohol. Uno o ms de los siguientes sntomas que aparecen durante el consumo de alcohol o poco despues: Lenguaje farfullante. Incoordinacin, Marcha inestable, Nistagmo, Deterioro de la atencin o la memoria, Estupor o coma. Los sntomas no se deben a enfermedad mdica o se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.

DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ALCOHOL SEGN LA OMS (CIE 10) Tres o ms de las siguientes manifestaciones deben haber estado presentes durante al menos un mes o si han durado menos de un mes, deben haber aparecido juntas de forma repetida en algn perodo de doce meses: Deseo intenso o vivencia de una compulsin a consumir alcohol; Disminucin de la capacidad para controlar el consumo de alcohol, unas veces para controlar el inicio del consumo y otras para poder terminarlo o para controlar la cantidad consumida. Sntomas somticos de un sndrome de abstinencia cuando el consumo de alcohol se reduzca o cese, cuando se confirme por: el sndrome de abstinencia caracterstico del alcohol o el consumo de la misma sustancia (o una muy prxima) con la intencin de aliviar o evitar los sntomas de abstinencia. Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresivo de la dosis de alcohol para conseguir los mismos efectos que originalmente producan dosis ms bajas; Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones, a causa del consumo de alcohol, aumento del tiempo necesario para obtener o ingerir el alcohol o para recuperarse de sus efectos.

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Persistencia en el consumo de alcohol a pesar de sus evidentes consecuencias perjudiciales, tal y como se evidencia por el consumo continuado una vez que el individuo es consciente o era de esperar que lo fuera, de la naturaleza y extensin del dao

EXAMENES COMPLEMENTARIOS En una intoxicacin leve no se necesitan pruebas diagnsticas ni medidas teraputicas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol. En una intoxicacin moderada-severa solicitaremos: o Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia. o Hemograma. Nos permitir detectar manifestaciones hematolgicas del alcoholismo o de la afectacin de otros rganos. o Estudio de coagulacin. Alterado en caso de afectacin heptica o infeccin severa. o Bioqumica rutinaria: comprobar si hay alteraciones inicas, de la funcin renal y sobre todo niveles de glucosa. o Gasometra arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y del equilibrio cido-base. o ECG: presencia de arritmias. o Radiografa de trax: aparicin de infiltrados en caso de aspiracin broncopulmonar o neumona concomitante. Traumatismo torcico. o TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoenceflico (heridas, hematomas...), signos neurolgicos de lateralizacin o evolucin atpica del cuadro. o Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicologa si se sospecha del consumo de otros txicos

PRUEBA DE ALCOHOLEMIA Es la concentracin de alcohol etlico en la sangre determinando el grado de su concentracin, sea por mtodos fsicos, qumicos o bioqumicos. 1) Forma en que se realiza el examen Existen diversas marcas de pruebas de alcoholemia y cada una utiliza un mtodo diferente para evaluar el nivel de alcohol en el aliento. El dispositivo puede ser electrnico o manual. Un medidor manual comn requiere que la persona infle un globo con un solo soplo continuo hasta que est lleno y luego se libera el aire dentro de un tubo de vidrio, el cual est lleno de bandas de cristales amarillos. Las bandas en el tubo cambian de colores (de amarillo a verde), dependiendo del contenido de alcohol. Lea las instrucciones cuidadosamente antes de usar la prueba con el fin de garantizar un resultado preciso.

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Segn Franchini, tenemos lo siguiente respecto a la correspondencia entre sintomatologa clnica y tasa alcohlica, que son: a) Estado subclnico, igual sujeto normal. Alcohol de 0,1 normal; b) Inestabilidad emotiva, igual capacidad inhibitoria reducida. Alcohol de 0,2 a 2,0 por 1000; c) Confusin, igual perturbacin de las sensaciones. Alcohol de 2,0 a 3,0 por 1000; d) Estupor, igual acento retardado de las respuestas al estmulo. Alcohol de 3,0 a 4,0 por 1000. e) Estado de coma, igual completa prdida de la conciencia. Alcohol de 4,0 a 5,0 por 1000. Especificaciones: Medidas Peso Sensor Especificidad Temperatura de Uso Tiempo de Inicio Muestra de Aliento Tiempo de Anlisis Tiempo de Recuperacin Rango de Medicin Pantalla Batera Consumo Calibracin 220 mm x 47 mm x 35 mm 223 gramos Electroqumico Solo al alcohol 5 a 50 grados Centgrados < 30 Segundos Durante 5 segundos continua < 10 Segundos 15 a 45 segundos 0 a 50+mg% LED 4 x AA 5,000 tests (juego de bateras) AlcoSim o Equivalente

Resultados de la prueba alcoholemia en el aliento La escala se divide en tres rangos de colores: ALTA BAJA CERO 50mg% + (.50% CAA+) 20 49mg% (.020 - .049% CAA) 0 19mg% (.000 - .019% CAA) CAA = Concentracin de alcohol en el aliento)

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TRATAMIENTO Vigilancia estrecha durante las primeras 24 horas. Durante primeras 8 hrs. glucosa al 10%. Reposicin calculada de prdidas hdricas. El lavado gstrico, la descontaminacin intestinal con carbn activado y los antagonistas no tienen beneficio en esta intoxicacin Tiamina I.M 100 mg IV lento (nios 50 mg) o IM., cada 6 horas, VO. 100 a 1.200 mg/da. Es una vitamina hidrosoluble del complejo B que acta como cofactor en varias vas del metabolismo de los carbohidratos. Tambin acta como cofactor en el metabolismo del cido glioxlico producido en la intoxicacin por etilenglicol. Presentacin Tabletas 300 mg y ampolla 100 mg/Ml CASOS GRAVES: - Monitorizacin adecuada con vigilancia estrecha de las posibles complicaciones como vmitos y trastornos respiratorios. - Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarios. - Mantenerlo bien abrigado para evitar la hipotermia. - Acceso venoso - Suero glucosado 5 % (en general estn hipovolmicos por los vmitos y la diuresis inducida por el etanol). Si alcohlico crnico, administrar previamente tiamina i.m - Vigilar va area, respiracin y situacin hemodinmica. - Control neurolgico frecuente. - Siempre despitaje de TCE u otro traumatismo. - Indagar por la existencia de otros posibles txicos. - Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda. EFECTO ANTABS DISULFIRAM En un metabolismo normal, el alcohol se metaboliza en el hgado por la enzima alcohol deshidrogenasa, la cual lo transforma en acetaldehdo, el cual es procesado por la acetaldehdo deshidrogenasa para dar cido actico inocuo. El disulfiram bloquea sta ltima reaccin, previniendo que se metabolice el acetaldehdo y provocando por tanto que sus concentraciones plasmticas aumenten de 5 a 10 veces. Ya que el acetaldehdo es el responsable de la "resaca" alcohlica, el ingerir alcohol bajo los efectos del disulfiram produce una rpida e intensa resaca, mucho ms grave e incluso peligrosa en pacientes con problemas cardiacos o hepticos si no estn asistidos, desde 5-10 minutos tras la ingestin del alcohol hasta un perodo que vara entre 30 minutos y varias horas. Los sntomas tpicos

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de este exceso de acetaldehdo incluyen rash cutneo, taquicardia, respiracin entrecortada, nuseas y vmitos, y en algunos casos puede llegar a causar la muerte. No se debe ingerir disulfiram si se ha consumido alcohol en las ltimas 12 horas. El disulfiram no provoca tolerancia: sus efectos aumentan con el tiempo. Ya que el disulfiram se absorbe lentamente por el tracto digestivo y se elimina lentamente, sus efectos pueden durar hasta 2 semanas; consecuentemente, la tica mdica dicta que los pacientes deben ser adecuadamente informados de la reaccin entre el disulfiram y el alcohol. Desde un punto de vista prctico, el disulfiram no es una cura para el alcoholismo, ya que es ms fcil dejar de tomar disulfiram que alcohol; si no se supervisa el tratamiento, un alcohlico puede abandonarlo. Aunque la terapia con disulfiram se recomienda encarecidamente, los rpidos y desagradables efectos no son razn suficiente para muchos alcohlicos para abandonar la bebida. Por estas razones, slo se recomienda administrar disulfiram a pacientes que quieren permanecer en un estado de sobriedad forzado durante otras terapias, como terapias de grupo y psicoterapia. SNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF El Sndrome de Wernicke-Korsakoff es la denominacin de 2 entidades, El sndrome (o psicosis) de Korsakoff y la encefalopata de Wernicke. En general se sabe que la encefalopata de Wernicke es por deficiencia aguda grave de Tiamina (Vitamina B1). mientras que la psicosis de Korsakoff es una secuela neurolgica crnica despus de la encefalopata de Wernicke. El sndrome de Wernicke-Korsakoff se encuentra generalmente en los alcohlicos crnicos desnutridos (menos en pases muy pobres) en los que las dietas consisten principalmente en el arroz que es deficiente en tiamina; dando como la enfermedad del sistema nervioso que se llama Beriberi. Fisiopatologa El SWK tiene su origen en el dficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempea un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energa destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energa al cerebro, en particular al hipotlamo (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; tambin controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secrecin de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vas neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al

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alcoholismo crnico, pero tambin puede asociarse a la desnutricin o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales. Sntomas de la psicosis de Korsakoff 1. Amnesia antergrada. 2. Amnesia retrgrada. 3. Confabulacin (falsas percepciones) 4. Alucinaciones Sntomas de la encefalopata de Wernicke 1. Confusin. 2. Nistagmo. 3. Oftalmopleja. 4. Anisocoria. 5. Ataxia. INTOXICACIN POR METANOL

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El alcohol metlico (CH3OH), o alcohol de madera es el principal componente del destilado en seco de la madera, se encuentra en el alcohol slido Es uno de los disolventes ms universales y encuentra aplicacin, tanto en el campo industrial como en diversos productos de uso domstico. Dentro de los productos que lo pueden contener se encuentra el denominado alcohol de quemar constituido por alcoholes metlico y etlico, solvente en barnices, tintura de zapatos, limpiavidrios, lquido anticongelante, solvente para lacas etc. Adems, los combustibles slidos envasados tambin contienen metanol, se obtiene por destilacin de madera o por hidrogenacin de monxido de carbono. Este alcohol se utiliza tambin para degradar soluciones de alcohol etlico, lo que ha dado lugar a numerosas intoxicaciones de carcter masivo dado el uso fraudulento de estas mezclas en bebidas alcohlicas, siendo la principal forma de intoxicacin aguda por metanol. La fermentacin de jugos azucarados implementada para la obtencin de bebidas alcohlicas, adems de etanol, produce tambin cantidades variables de metanol y otros compuestos voltiles. La intoxicacin aguda se presenta principalmente por adulteracin de licores que se expenden comercialmente. El contenido de metanol es: Vino tinto es de 2,122 mg metanol/L, Vino blanco 1,118 mg/L, Brandy 1,500 mg/L, Whisky 1,000 mg/L y Ron 800 mg/L

EPIDEMIOLOGA

En ecuador a partir del 4 de agosto se observa un nuevo incremento de casos en la provincia de Napo relacionado con la ingesta de un licor comercializado con el nombre de vino san francisco el de la tapita. Hasta el mircoles 31 de Agosto a las 17h00 se ha atendido a 593 personas, de las cuales 243 son casos confirmados de intoxicacin por metanol y las otras estn an en etapa de investigacin. Los fallecidos son cuarenta y ocho casos confirmados, resultando en una

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tasa de letalidad de 19.75% Es importante tomar en consideracin la situacin de las provincias de Tungurahua, Napo, Bolvar, Azuay en donde el aumento de casos ha sido notorio, aadido al hecho de que en la primera se encontr bebidas asociada a la intoxicacin con registro sanitario falsificado.

FISIOPATOLOGA El metanol se absorbe por va oral, piel, mucosas intactas y por va pulmonar; adems de todos los rganos, especialmente aquellos ricos en agua como cerebro, humor acuoso y rin. El metanol se distribuye rpidamente en los tejidos de acuerdo al contenido acuoso de los mismos, ya que su volumen de distribucin es de 0.6 l/Kg de peso. La mayor parte del metanol circula en el agua plasmtica. El metanol es un depresor directo del SNC, al disolverse en las membranas neuronales las fluidifica alterando la neurotransmisin, pero su accin txica es ms que todo debido a sus metabolitos: formaldehdo y cido frmico; que son los mayores responsables de las severas alteraciones metablicas que conllevan a gran morbimortalidad, en especial el cido frmico que precipita las protenas y afecta los componentes estructurales de la clula ganglionares de la retina y el nervio ptico, generando ceguera, muchas veces de carcter irreversible. Los hallazgos experimentales sugieren que el dao ocular es ocasionado por la toxicidad del cido frmico, pero adems, consume la reserva alcalina conllevando a un estado de acidosis metablica con desviacin de la disociacin oxgeno - hemoglobina y llevando a un estado de hipoxia hstica, por lo que es posible que la acidosis conlleve a un dao ocular ms rpido MECANISMO DE TOXICIDAD

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El metanol es metabolizado en el hgado, en la mitocondria del hepatocito, por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehdo y subsecuentemente por la aldehdo-deshidrogenasa a cido frmico. La acidosis sistmica es causada por el cido frmico y por el cido lctico que se genera por el estado de deterioro generalizado del paciente; mientras que la ceguera es causada principalmente por el formato. Tanto el etanol como el metanol compiten por la enzima alcohol-deshidrogenasa, aunque esta enzima prefiere metabolizar el etanol (afinidad 20 veces mayor); por ello el tratamiento para la intoxicacin por metanol se basa en el uso de alcohol etlico. FARMACOCINTICA El metanol es absorbido y rpidamente distribuido por el agua del cuerpo. No se une a protenas. Es metabolizado lentamente por la alcohol-deshidrogenasa. La vida media oscila entre 2 y 24 horas. Apenas cerca del 3% es excretado sin cambios por el rin y menos del 10% a travs del pulmn. DOSIS TXICA La dosis letal del metanol est estimada en 30-240 mL (20-150 gramos). La dosis txica mnima es aproximadamente de 100 mg/kg. Se pueden encontrar niveles elevados de metanol en sangre luego de exposicin drmica extensa o por inhalacin. Concentracin srica: 20 mg/dl dosis txica y 40 mg/dl dosis mortal.

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CUADRO CLNICO

Periodo de latencia:

Cefalea precoz pulstil Dolor abdominal

PRIMERAS 6 A 12 HORAS DE LA INGESTION Aparece ataxia, dificultad para el lenguaje, nausea, y vmitos frecuentemente hemticos, crisis convulsivas, rabdomiolisis, tetania, nistagmus, oftalmoplejia y alteracin progresiva del estado de conciencia

DE 12 A 24 HORAS

Insuficiencia cardiaca o bronconeumona que puede producir la muerte y por ultimo necrosis tubular aguda con hiperpotasemia, miositis, hipocalcemia, y acidosis metablica intensa de origen lctico y anin GAP elevado. Adems de:

Alteraciones visuales visin borrosa, escotomas Ceguera Convulsiones Coma Muerte

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Se debe realizar a todo paciente fondo de ojo en el cual se observa hiperemia del disco ptico. Son signos de mal pronstico la midriasis bilateral con una pupila no reactiva

DIAGNSTICO El diagnstico se basa en la historia clnica, los sntomas y los hallazgos de laboratorio. Gases arteriales que demuestren acidosis metablica con pH < 7 y anin GAP elevado. El clculo de la brecha aninica, puede ser usado para estimar los niveles de metanol y predecir la severidad de la ingestin.

METANOL SRICO Y METABOLITOS Niveles >20 mg/dL pueden ser considerados txicos, y niveles >40 mg/dL son considerados fatales. Despus del perodo de latencia, niveles bajos o no detectables de metanol no descartan una intoxicacin seria en un paciente sintomtico, porque todo el metanol puede haber sido metabolizado a formato o formaldehdo. Concentraciones sricas elevadas de formaldehdo pueden confirmar el diagnstico y son una mejor medida de toxicidad. Metanol o formaldehdo en orina indica eliminacin del txico. OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO Incluyen electrolitos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad srica, gases arteriales, brecha aninica (anion gap), niveles de etanol y de lactato. Tambin puede ser enviado al laboratorio de toxicologa analtica el alcohol o bebida alcohlica sospechosa para su anlisis. DIAGNSTICO DIFERENCIAL A pesar del aliento y de los signos inespecficos, en todo coma etlico deben descartarse sistemticamente otras causas alternativas o complementarias: Hipoglucemia -Encefalopata heptica.

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Ingesta simultnea de psicofrmacos (especialmente tranquilizantes, antidepresivos, opiceos, cocana, etc.). Traumatismos craneales. Todo paciente en coma etlico y que no presente otras lesiones, debe ser vigilado durante 8 horas siguientes al ingreso. Se le efectuar una TC craneal si el paciente ha sufrido un accidente o un episodio sincopal, si presenta signos neurolgicos focales, alguna lesin craneal externa o fracturas, o si la profundidad del coma no se corresponde con la alcoholemia.

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES Va area con monitoreo de oximetra de pulso, saturacin mayor del 95% a nivel de mar y 90% a nivel sierra. Temperatura mantener una normotermia si paciente esta hipotrmico administrar soluciones a 37 grados, abrigo permanente. Monitoreo de Tensin arterial, pulso y frecuencia respiratoria cada 30 minutos Vendaje ocular precoz No inducir vmito Lavado gstrico con 1000 cc o 2000cc de solucin salina, evitando la broncoaspiracin. Canalizar una va con Dextrosa al 5 % 100cc + 100 mg de vitamina B1 Tiamina IV en 30 minutos y luego la Tiamina se administra 100mg IV cada 8 horas por 3 das. Otra Va con Lactato Ringer o Solucin Salina 1000cc IV cada 8 Horas Paciente consciente se dar Vodka o Whisky dosis de ataque; va oral 50 - 120cc de acuerdo a su peso si no puede ingerir se dar por sonda nasogstrica Dosis de mantenimiento de etanol 15cc cada hora de Whisky o Vodka por 72 horas va oral Si se dispone de alcohol para administracin Intravenosa se administra 0.5gr a 1gr/kg de peso y se le diluye con Dextrosa en agua al 5% se pasa en 30 minutos a 1 hora. El 4Metilpyrazole (Fomepizole). Potente inhibidor competitivo de la enzima alcohol deshidrogenasa, es el antdoto de primera lnea en Francia y USA. Es el medicamento que obvia la necesidad de hemodilisis en pacientes sin daos oculares, sntomas neurolgicos o acidosis severa cido flico 50 mg IV cada 4 horas por 6 dosis ( El ser humano no cuenta con reserva de cido flico para contrarrestar la intoxicacin por ello se administran

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dosis altas). Si no disponemos de cido Flico IV usamos va oral o por sonda nasogstrica. Correccin del Bicarbonato con la formula de acuerdo a la Gasometra exceso de base x 03. x Kg la mitad damos en una hora y la otra mitad en 12 a 24 horas. Gluconato de Calcio al 10% se administra cuando existe hipocalcemia o clnicamente una tetania y damos 2.5gr IV lo que equivale a 2 ampollas y media (2,5cc) en 30 minutos diluido. Si el Paciente convulsiona administramos Lorazepam 4mg IV, si no disponemos damos Diazepam 10mg IV o Midazolam 5-15 mg IV siempre teniendo en cuenta la va area y preparamos para la reanimacin e intubacin oro traqueal . Mantener siempre una diuresis 1cc/kg/hora.

Si no hay respuesta a dicho tratamiento se procede a iniciar la HEMODILISIS teniendo en cuenta los siguientes criterios: Ph menor o igual a 7.2 Brecha anionica mayor a 10 mOsm/ l Bicarbonato menor a 10 Metanol srico mayor a 40mg/ dl Compromiso visual importante Deterioro general progresivo

CRITERIOS DE HEMODILISIS: Metanol en sangre mayor de 50 mg/dl. Acidosis metablica severa. Presencia de cualquier sntoma visual debido a la intoxicacin por Metanol. Falla renal. Pobre respuesta al tratamiento con etanol Fomepizolel o el cuadro clnicoempeora a pesar del tratamiento con Fomepizole /etanol

CRITERIOS DE INGRESO A UCI Alteracin del estado de conciencia Frecuencia respiratoria mayor a 25 Insuficiencia respiratoria aguda PO2 menor de 60 PCO2 mayor a 50 Acidosis metablica

CRITERIOS DE ALTA

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Metanol en sangre < 20mg/dl Ausencia de sntomas (visuales y neurolgicas). Ausencia de alteraciones de laboratorio(GSA, electrolitos), 5 das despus de la ultima ingesta de licor en la comunidad. Referencia al Centro de Salud para monitoreo una semana ms.

PRONSTICO El metanol es una sustancia altamente txica y la absorcin, aun de poca cantidad, puede llevar a la muerte si la consulta o el tratamiento no se dan a tiempo y de manera adecuada. Puede dejar secuelas como ceguera irreversible, lesiones neurolgicas severas o, en el peor de los casos, producir la muerte.

RELACIN ENTRE LA OXIDACIN DE ETANOL Y METANOL El metanol ocasiona menos ebriedad que el etanol y de hecho, este signo no es importante en la intoxicacin por alcohol metlico, salvo que se consuma una cantidad muy grande o se ingiera adems etanol. Hay un perodo de latencia asintomtico de 8 a 36 horas antes de que surjan los sntomas de la intoxicacin. Si el sujeto bebi etanol simultneamente en volmenes suficientes, puede retrasarse en grado extraordinario y a veces, abortarse la aparicin de signos y sntomas de intoxicacin por metanol. En tales casos, es notoria la intoxicacin por etanol y quizs no se sospeche que el sujeto ingiri metanol.

El alcohol etlico compite con el alcohol metlico por la enzima alcohol deshidrogenasa, teniendo el primero mucha mayor afinidad por la enzima. De esta manera, el metanol se desva de su ruta metablica y no se biotransforma a formaldehdo y cido frmico, responsables de su toxicidad. Por los motivos mencionados, se utiliza etanol (alcohol puro) diluido en agua o en alguna bebida gaseosa para administracin oral o soluciones adecuadas para administracin intravenosa como tratamiento en una intoxicacin con metanol. Se realiza un tratamiento alcalino (bicarbonato) para combatir la acidosis metablica.

MINISTERIO DE SALUD PBLICA DEL ECUADOR

RED PBLICA Y COMPLEMENTARIA DE SALUD

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ALGORITMO DE MANEJO POR INTOXICACIN POR METANOL

BIBLIOGRAFA: http://www.bio-nica.info/Biblioteca/Gutierrez-IntoxicacionMetanol.pdfhttp://www.civatox.com/metanol http://www.iess.gob.ec/documentos/seguro_salud/emergencia_intoxicacion/algorit mo.pdf

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http://www.bio-nica.info/Biblioteca/Gutierrez-Intoxicacion-Metanol.pdf http://www.consep.gob.ec/?cod_categoria=11&cod_sub=142 http://www.minsalud.gov.co/comunicadosPrensa/Documents/INTOXICACION_PO R_METANOL.pdf
http://www.bvsde.paho.org/bvsacd/cd68/JRLasarte.pdf

Marco Gonzales, Manual Terapeutico, 14va. Edicin, http://medicina.ufm.edu/index.php/Enfermedad_de_Wernicke-Korsakoff http://yasalud.com/sindrome-de-wernicke-korsakoff/

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