Sunteți pe pagina 1din 16

1

ETAPELE METABOLISMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 1. MOTIVAIA CONSUMULUI SUBSTANELOR NUTRITIVE 2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR NUTRITIVE 3. DIGESTIA SUBSTANELOR NUTRITIVE 4. ABSORBIA N MEDIUL INTERN 5. TRANSPORTUL I HOMEOSTAZIA SUBSTANELOR NUTRITIVE N MEDIULO INTERN 6. PROCESELE ANABOLICE A SUBSTANELOR NUTRITIVE 7. PROCESELE CATABOLICE A SUBSTANELOR NUTRITIVE 8. TRANSPORTUL, HOMEOSTAZIA I EXCREIA CATABOLIILOR

1. MOTIVAIA CONSUMULUI DEREGLRILE MOTIVAIEI ALIMENTARE: ANOREXIA: lipsa poftei de mncare - consumul insuficient de glucide (inaniia total sau parial) Consecinele finale ale inaniiei (inclusiv glucidice): hipoglicemia POLIFAGIA (bulimia) consumul exagerat de alimente (glucide)

Consecinele finale ale consumului exagerat de glucide: hiperglicemie -

2. DISPONIBILITATEA SUBSTANELOR GLUCIDICE


Amidon: cereale, cartoful Glicogen: ficat, muchi Dizaharide: zaharaza zahrul din sfecl; lactaza laptele; maltaza berea Monozaharide: glucoza strugurii, fructele; fructoza fructele; galactoza

3. DIGESTIA GLUCIDELOR
Amilaza salivar: amidonul, glicogenul oligo, -dizaharide (maltoza) oligo, -dizaharide (maltoza)

Amilaza pancreatic: amidonul, glicogenul Zaharaza intestinal: zaharoza Lactaza intestinal: lactoza

glucoza + fructoza glucoza + galactoza

Maltaza intestinal: maltoza glucoza + glucoza MALDIGESTIA GLUCIDIC

Cauzele maldigestiei glucidice: Consumul excesiv de glucide maldigestie relativ Insuficiena pancreasului exocrin insuficiena amilazei pancreatice - maldigestie absolut Lipsa dizaharidazelor intestinale (lactaza, maltaza, zaharaza) Afeciuni intestinale enterite, atrofia mucoasei

Consecinele maldigestiei glucidelor: Consecinele metabolice: Consecinele digestive: hipoglicemia dispepsia glucidic (fermentativ)

4. ABSORBIA INTESTINAL A GLUCIDELOR

Glucoza

sngele portal

ficatul

glicogen

glucoza

circulaia sistemic

consumatori

Fructoza

sngele portal

ficatul

glucoza

glicogen circulaia sistemic

glucoza

consumatori

Galactoza

sngele portal

ficatul

glucoza

glicogen

glucoza

circulaia sistemic

consumatori

5. TRANSPORTUL GLUCIDELOR. MECANISMELE

HOMEOSTAZIA GLUCIDIC

HOMEOSTAZIEI GLUCIDICE

Homeostazia calitativ: Substana glucidic n sngele sistemic glucoza Dishomeostazia calitativ (a spectrului glucidic n snge): Galactozemia Fructozemia Homeostazia cantitativ: Normoglicemia 0,08 0,12%; 80 120 mg%; 80 120 mg/dL snge; 4,5 6,5 mMol/L
Nivelele critice ale glicemiei: 0,05 -0,5% (2,7 27 mMol/L)

Factorii hipoglicemiani: INSULINA: stimularea glicogenogenezei stimularea lipogenezei din glucoz


Factorii hiperglicemiani: GLUCAGONUL: stimularea glicogenolizei CATECOLAMINELE: stimularea glicogenolizei HORMONII TOROIDIENI: stimularea glicogenolizei SOMATOTROPINA: stimularea glicogenolizei GLUCOCORTICOIZII: stimularea gluconeogenezei

DISHOMEOSTAZIILE GLUCIDICE CANTITATIVE: HIPOGLICEMIA Glicemia mai jos de 0,08% ( 4,5 mMol/L) Cauzele hipoglicemiei: Aportul insuficient de glucide Utilizarea accelerat nerecuperat de aportul adecvat Hiperinsulinism; hiperdozarea insulinei Afeciuni hepatice incapacitatea de a depozita glicogenul Afeciuni renale glucozuria nefiziologic (cu normoglicemie) Hipoadrenalism Hipopituitarism Insuficiena glucagonului Hipopglicemia compensat: 0,08 0,05 %; 2,7 - 4,5 mMol/L Mecanismele compensatorii n hipoglicemie: Inhibiia secreiei insulinei Stimularea secreiei glucagonului Activarea simpatoadrenal Secreia catecolaminelor Secreia corticotropinei - glucocorticoizilor Intensificarea lipolizei: hiperlipidemia de transport

HIPOGLICEMIE
Inhibiia secreiei insulinei Inhibiia glicogenogenezei Inhibiia lipogenezei din glucoz Stimularea secreiei glucagonului

stimularea glicogenolizei stimularea lipolizei

hiperlipidemia de transport Activarea sistemului simpatoadrenal Stimulrea secreiei glucocorticoizilor stimularea proteolizei stimularea gluconeogenezei hipercatecolaminemia stimularea glicogenolizei stimularea lipolizei

NORMOGLICEMIE

Hipoglicemia critic (decompensat): 0,05%; 50 mg%; 50 mg/dL; 2,7 mMol/L Glucokinaza neuronal nu capteaz glucoza din snge Hiponutriia neuronului Hipoenergogeneza Penuria energetic a neuronului Sistarea funcionrii pompelor ionice Anihilarea potenialului de repaus Inhibiia depolarizant Coma hipoglicemic Sistarea funciei centrelor vitale Moartea

HIPERGLICEMIA Glicemia mai sus de 120 mg% (6,6 mMol/L) Cauzele hiperglicemiei: Aportul excesiv de glucide Activarea sistemului simpatoadrenal Hipercatecolaminemie Hipoinsulinism (diabet zaharat tip I) Insulinorezistena (diabet zaharat tip II) Hipertiroidism Hipercorticism Acromegalia Hiperglicemia compensat: 120 180 mg% (6,6 10 mMol/L):

HIPERGLICEMIA

Stimularea secreiei insulinei stimularea glicogenogenezei stimularea lipogenezei

Inhibiia secreiei glucagonului inhibiia glicogenolizei inhibiia lipolizei

NORMOGLICEMIA
Glucozuria (Mai sus de 10 mMol/L ) Hiperglicemia critic: Mai sus de 500 mg% ( 27 mMol/L) Hiperosmolaritatea umorilor Exicoza celular Coma hiperosmolar (non-cetodiabetic) Moartea celulelor

10

6. UTILIZAREA GLUCOZEI Transportul transmembranar: Receptorii pentru glucoz: GluT- 1 endoteliocitele barierei hemato-encefalice din snge n celule GluT-2 - din celule n snge enterocite absorbia glucozei din intestin nefrocite reabsorbia glucozei din urin hepatocite lansarea glucozei din ficat n snge GluT-3 neuroni; cu afinitate mare pentru glucoz GluT-4 muchistriai, miocardiocite, muchii netezi, adipocite Insulindependeni GluT-5 - intestine DEREGLAREA UTILIZRII GLUCOZEI: Insuficiena insulinei inactivarea receptorilor GluT-4 (miocite, adipocite, leucocite) membrana celular impermeabil pentru glucoz; miocitele nu consum glucoza; afdipocitele nu utilizaez glucoza pentru lipogenez; glucoza sngelui nu este solicitat; hiperglicemia persistent Insulinorezistena: prereceptorie anomaliile moleculei insulinei proinsulina nu se transform n insulin anticorpi antiinsulinici receptorie - anomalii de receptori antagonismul hormonal antagonitii nehormonali (acizii grai, TNF) anticorpi antireceptorici blocada receptorilor insulinici postreceptorie:defectele cascadei de mesageri intracelulari Consecine generale: insulinorezistena suprasolicitarea celulelor beta - pancreatice hiperinsulinism epuizarea celulelor beta pancreatice diabet tip II

11

METABOLISMUL GLUCOZEI HEPATOCIT

Glucoza

Glut-2 (insulinindep.) Glucokinaza (insulindep)

glucozo-6-fosfat
glucozo-6-fosfataza

+ insulina
- glucagonul Glicogenogeneza: - CA - T3,4

- insulina Glicogenoliza: + glucagonul + CA + T3,4

Glicogen

Particulariti: 1. Receptorul GluT-2 de pe hepatocit insulin-independent 2. Glucokinaza insulin-dependent 3. Glucozo-6-fosfatul: 1 cale glicogenogeneza; 2 cale - scindarea de glucozo-6-fosfataz Glucoza lansat n snge 4. glicogenul: glicogenoliza glucoza: 1 cale - glicoliza n hepatocit 2 cale - lnsat n snge

12

MUSHCI

Glucoza

Glut-4 (insulindep.) Glucokinaza (insulindep)

glucozo-6-fosfat
Glucoza ATP, CO2; H2O + insulina - glucagonul glicogenogeneza: - CA - T3,4

- insulina Glicogenoliza: + glucagonul + CA + T3,4

Glicogen

Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe miocit insulin-dependent 2. Lipsete glucozo-6-fosfataza: glucoza nu prsete celula 3. Glicoliza aerob 4. Glicoliza anaerob - lactatul este lansat n snge i utilizat n ficat pentru gluconeogenez

13

ADIPOCIT

Lipopgeneza :+ insulina - glucagonul - CA - T3,4

Glucoza

Glut-4 (insulin-dep.)

Lipide

Lipoliza: - insulina + glucagonul + CA + T3,4 Acizi grai

Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 de pe adipocit insulin-dependent 2. Glucoza este utilizat pentru lipogenez 3. Lipogeneza este insulin-dependent (furnizarea de alfa-glicerofosfat) 4. Lipoliza este stimulat de glucagon, catecolamine, hormoni tiroidieni 5. Produsul lipolizei acizii grai lansai n snge (hiperlipidemie)

14

CREIER Particulariti: 1. Receptorul GluT-3 neuronal insulin-independent 2. Glucokinaza neuronal insulin - independent afinitate mare pentru glucoz (50 mg%) 3. Glucoza este utilizat pentru glicoliza aerob 4. Glicoliza sursa exclusiv de energie

LEUCOCITE

Particulariti: 1. Receptorul GluT-4 leucocitar insulin-dependent 2. Predominarea ciclului pentozofosforic insulin - dependent 3. Generarea de NADP.H2 necesar pentru mecanismele oxigendependente de anihilare a xenobionilor

15

METABOLISMUL GLUCIDELOR N DIABETUL ZAHARAT I


INSUFICIENA INSULINEI / EXCESUL GLUCAGONULUI EXCESUL CATECOLAMINELOR EXCESUL GLUCOCORTICOIZILOR 1. INSUFICIENA INSULINEI: Receptorii glucozei GluT-4 inactivi: miocite nu utilizeaz glucoza adipocite nu utilizeaz glucoza diminuarea lipogenezei - hiperglicemie fibroblati diminuarea proceselor mezenchimale; inflamaie hipoergic leucocite deficiena fagocitozei; Glucokinaza ficatului inactiv diminuarea glicogenogenezei - hiperglicemie Glicoliza dependent de insulin diminuarea glicolizei - hiperglicemie deficitul de piruvat i oxalacetat; inhibiia ciclului Krebs Ciclul pentozofosforic: inhibiie - deficitul donatorilor de protoni (NADP.H2); inhibiia lipogenezei din glucoz Lipogeneza diminuat scderea rezervelor lipidice Lipoproteinlipaza insulindependent - inhibiia lipoproteinlipazei hiperlipidemia de retenie hiperchilomicronemie Proteosinteza - diminuat; atrofierea organelor; hiporegenerare 2. EXCESUL DE GLUCAGON, CATECOLAMINE Glicogenoliza intensificat - hiperglicemia devastarea ficatului de glicogen Lipoliza intensificat - hiperlipidemia de transport (acizi grai liberi) infiltraia gras a ficatului sinteza VLDL (LP cu densitate foarte mic) hiperlipidemia cu VLDL Sinteza predecesorilor HDL (LP cu densitate mare) diminuat scderea HDL prevalena VLDL aterogeneza

16

Intensificarea oxidrii acizilor grai - surplusul de Acetil-CoA cetogeneza - cetoacidoza 3. EXCESUL DE GLUCOCORTICOIZI Proteoliza intensificat atrofierea organelor procese hiporegenerative hiperaminoacidemia aminoacidurie echilibru negativ de azot Gluconeogeneza - intensificat - hiperglicemie 4. EFECTE COMPLEXE Tolerana sczut la glucoz Hiperglicemia: Glucozuria Deshidratare Hipercolesterolemia cu fraciile VLDL i LDL aterogeneza Microangiopatii; macroangiopatii Hiperosmolaritatea sngelui - coma hiperosmolar Hiperlipidemia infiltraia gras a organelor (ficatului) Hipercetonemia coma cetoacidotic Echilibru negativ de azot Imunodeficien