Sunteți pe pagina 1din 30

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice II. Tulburri acido-bazice respiratorii

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic


I. Tulburri acido-bazice metabolice
A. Acidoze metabolice 1. Clasificare fiziopatologic: Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, datorita acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat) a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv b. pierderi de HCO3 pe care renal 2. Clasificarea paraclinic Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut a. acidoze lactice; b. cetoacidoza diabetic Acidoze cu deficit anionic normal a. acidoze renale tubulare (ART) b. acidoze prin pierderi de HCO3B. Alcaloze metabolice 1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vrsturi incoercibile) 2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3- (hiperaldosteronism)

A. Acidoze metabolice
Clasificare fiziopatologic
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv


b. pierderi de HCO3 pe care renal

Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili


acidoz lactic
hipoxie oc hipovolemic oc septic anemie

substane toxice
etanol metanol etilenglicol medicamente

cetoacidoz
diabet malnutriie

Acumulare de H+ consumul bicarbonatului plasmatic

Scderea eliminrii renale a H

acidoze renale tubulare (ART)


tip 1 distala tip 2 proximala tip 3 mixta tip 4 deficit de aldosteron

insuficien renal

Acumulare de H+ consumul bicarbonatului plasmatic

Pierderi de HCO3
a. pe cale digestiv

diarei profuze (holera) fistule biliare, pancreatice sau intestinale aprute post-chirurgical b. pierderi de HCO3 pe cale renal
insuficiena renal cronic (forme avansate) hipoaldosteronism (boala Addison sau insuficiena corticosuprarenal)

A. Acidoze metabolice
Clasificare fiziopatologic
Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, n condiiile acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat)

a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv


b. pierderi de HCO3 pe care renal

A. Acidoze metabolice
Clasificare paraclinica deficit anionic

a. acidoze metabolice cu deficit anionic crescut (n acest tip de acidoze poate exista i deshidratare dar aceasta ocup un loc secundar) acidoze lactice acidocetoza diabetic etc.
b. acidoze cu deficit anionic normal (acidoze hipercloremice) acidoze renale tubulare (ART) acidoze prin pierderi de HCO3- pe cale renal sau digestiv

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


Acidozele lactice

Acidozele lactice se caracterizeaz prin:


pH-ul sczut; scderea concentraiei HCO3-; creterea concentraiei acidului lactic (peste 2 mmol/l); deficit anionic crescut.

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


Glucoza exogena

Acidozele lactice

Glicogen endogen

Glucoza
DHAP Glicerol Trigliceride

Lactat

Piruvat
NAD NADH

Corpi cetonici

Acetil CoA

Ciclul Krebs ATP, CO2, H2O Acidul lactic (AL) este produsul final al glicolizei anaerobe. AL provine din transformarea anaerob a acidului piruvic (AP).

Glicoliza

Acizi Grasi
Alanina

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


Acidozele lactice
Producia de AL depinde de: producia de AP (direct proporional) concentraia de NADH (direct proporional) concentraia de NAD (invers proporional) AL = NADH / NAD * AP Din aceast relaie, rezult 2 clase de acidoze lactice:

acidoza lactic de tip A, cu raport crescut NADH/NAD (potenial redox)


acidoza lactic de tip B, prin creterea produciei de AP

Acidozele lactice tip A


n acidoza lactic de tip A: raportul NADH / NAD este crescut; raportul AL / AP este mult crescut (peste 10:1); cea mai mare parte din cantitatea de AP este transformat n AL ce se acumuleaz. Cauza acidozei lactice de tip A este hipoxia tisular sever ce poate aprea n situaii patologice diverse: stri de oc; insuficien respiratorie; insuficien cardiac; anemii severe etc.

Acidozele lactice tip B


n acidoza lactic de tip B: raportul NADH / NAD este normal (oxigenarea tisular este normal); raport AL / AP este sub 10:1 apare o producie crescut de AP. Cantitatea crescut de AP se poate explica prin 3 mecanisme: intensificarea glicolizei; scderea utilizrii AP n ciclul Krebs; scderea utilizrii AP (dar i a AL) n gluconeogenez. Acidoza lactic de tip B este o acidoz de intensitate moderat.

Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut


Cetoacidoza diabetica

Discutata in capitolul de metabolism glucidic

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal


Acidozele renale tubulare (ART)
ART sunt caracterizate prin alterarea secreiei ionilor de H n nefronul distal sau a reabsorbiei HCO3 ce induc o acidoz metabolic ce are o evoluie cronic.

Exista 4 tipuri de ART: Tip 1 distala

Tip 2 proximala
Tip 3 mixta Tip 4 lipsa de raspuns a tubilor la aldosteron

Acidozele renale tubulare (ART) Tip 1 distala


Datorata unui defect la nivelul celulei tubulare:
scade producia de ATP (scderea numrului de pompe de H-ATP-az) scade activitatea pompelor de protoni, cu dispariia gradientului electric sau chimic exist o permeabilitate anormal a epiteliului tubular (poate aparea retrodifuzia H)

Etiologia
ART primar, apare n special la femei ART secundar nefropatii tubulo-interstiiale: pielonefrite cronice, medicamentoase (tratament cu amfotericina B, compusi cu litiu), toxice etc. boli autoimune (lupus eritematos sistemic, sindrom Sjogren) rinichi polichistic transplant renal nefrocalcinoz

Acidozele renale tubulare (ART) Tip 1 distala


ART tip I evolueaz n trei faze: 1. faza de instalare a acidozei metabolice: 2. faza de asociere a acidozei metabolice cu

hiperaldosteronism secundar:
3. faza de afectare a funciei renale acidoz metabolic hiperaldosteronism secundar hiperparatiroidism secundar

ART Tip 1 distala


Faza de instalare a acidozei metabolice
Scderea capacitii de eliminare renal a H+ induce un
exces plasmatic de H+ tamponat de: sistemul tampon bicarbonat / acid carbonic (crete reabsorbia de bicarbonat la nivel renal) sistemele tampon celulare, cu ieirea K+ din celule (hiperpotasemie) sistemele tampon osoase, cu demineralizare osoas

ART Tip 1 distala


faza de asociere a acidozei metabolice cu hiperaldosteronism secundar
scade capacitatea de reabsorbtie a bicarbonatului de sodiu
deshidratare i hipovolemie hiperaldosteronismul secundar: creterea reabsorbiei tubulare de Na creterea reabsorbiei tubulare de Cl, cu hipercloremie;

creterea eliminrii de K, cu hipopotasemie (slabiciune


musculara, hiporeflexie, paralizie)

ART Tip 1 distala


Faza de afectare a funciei renale
Scade mult capacitatea de reabsorbie a HCO3- i a Ca, cu creterea eliminrii de Ca (hipercalciurie) Hipercalciuria are consecine urinare, cu precipitare de sruri de Ca (litiaz urinar, nefrocalcinoz papilar) i consecine sistemice (hipocalcemie) Hipocalcemia stimuleaz secreia de parathormon

(hiperparatiroidism secundar) care induce demineralizare


osoas (osteodistrofie renal manifestat la copil prin rahitism i la adult prin osteomalacie).

ART Tip 2 proximala


Modificari: deficit parial de eliminare a H prin deficit de anhidraz carbonic Scade capacitatea tubilor proximali de reabsorbtie a HCO3 Etiologia ART proximale afectiuni ereditare (sindrom Fanconi, intoleranta la fructoza, boala Wilson, sindrom Lowe) mielom multiplu traumatism renal intoxicatie cu metale grele tratament medicamentos cu acetazolamida, sulfamide, tetraciclina expirata, streptozocina

ART Tip 4
ART tip 4 apare ca un deficit de aldosteron prin lipsa de rspuns al tubilor distali la aldosteron, cu scderea excreiei de K (cu hiperpotasemie) si acidoz metabolic prin scderea excreiei de ioni de H a rinichiului. Etiologia ART tip 4: Asociat cu IR usoar la adulii cu DZ nefropatie HIV afectare renal interstitial (LES, siclemie) Medicamente ce interfer cu axa reninaldosteron-tub renal (diuretice care economisesc K, AINS, IEC, trimetoprim etc.)

Acidoze metabolice cu deficit deficit anionic normal


Acidoze metabolice prin pierderi de bicarbonat
A. pierderi de HCO3- pe cale digestiv Apare in diareei severe (pierderi hidroelectrolitice) cand se instaleaz: tulburarea acido-bazic (acidoza metabolic); tulburarea hidroelectrolitic (deshidratarea). B. pierderi de HCO3- pe cale renal Hipoaldosteronismul primar din insuficiena CSR (boala Addison) are trei consecine: scade reabsorbia tubular de Na i, secundar, de ap, cu deshidratare i hipovolemie scade excreia tubular de H, cu acidoz metabolic scade excreia tubular de K, cu hiperpotasemie

Alcaloze metabolice
I. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H: vrsturi incoercibile (stenoz piloric, spasm piloric, peritonite etc.) vrsturi provocate (aspiraii i splturi gastrice)

II. Alcaloze metabolice prin acumulri primare de HCO3hiperaldosteronismul primar (boala Conn): creterea reabsorbiei Na (sub form de bicarbonat de sodiu) creterea excreiei de H (alcaloz metabolic) creterea excreiei de K (hipopotasemie)

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic I. Tulburri acido-bazice metabolice II. Tulburri acido-bazice respiratorii

II. Tulburri acido-bazice respiratorii


A. Acidoze respiratorii
este rezultatul hipoventilaiei alveolare globale Consecinele hipoventilaiei alveolare globale sunt: hipercapnia determin acidoz respiratorie, puin important hipoxia determin acidoz metabolic lactic de tip A (prin creterea raportului NADH / NAD) Compensarea renal const n: creterea reabsorbiei de HCO3- prin creterea activitii anhidrazei carbonice renale (stimulat de hipercapnie) creterea excreiei de H sub form de aciditate titrabil (urin foarte acid)

II. Tulburri acido-bazice respiratorii


A. Alcaloze respiratorii
Este rezultatul hiperventilaiei alveolare globale Cosecintele hiperventilaiei sunt hipocapnie i alcaloz respiratorie (scade concentraia plasmatic a H2CO3).

Compensarea se face doar prin scderea HCO3- explicat prin: hipocapnia scade activitatea anhidrazei carbonice, eritrocitar (HCO3- plasmatic trece n eritrocit) i renal (scade reabsorbia renal de HCO3- i eliminarea de H) cnd concentraia plasmatic a H scade foarte mult, H din celul trec n interstiii i apoi n circulaie unde consum HCO3-.

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic

Anomaliile clinice ale echilibrului acido-bazic


I. TULBURRI ACIDO-BAZICE METABOLICE
A. Acidoze metabolice 1. Clasificare fiziopatologic: Tip 1 de acidoz metabolic (prin consum crescut de bicarbonat, datorita acumulrii excesive de H+) a. Producie tisular crescut / aport exogen de acizi tari nevolatili b. Scderea eliminrii renale a H Tip 2 de acidoz metabolic (prin pierderi de bicarbonat) a. pierderi de HCO3 pe cale digestiv b. pierderi de HCO3 pe care renal 2. Clasificarea paraclinic Acidoze metabolice cu deficit anionic crescut a. acidoze lactice; b. cetoacidoza diabetic Acidoze cu deficit anionic normal a. acidoze renale tubulare (ART) b. acidoze prin pierderi de HCO3B. Alcaloze metabolice 1. Alcaloze metabolice prin pierderi primare de H (vrsturi incoercibile) 2. Alcaloze metabolice prin acumulare primar de HCO3- (hiperaldosteronism)

II. TULBURRI ACIDO-BAZICE RESPIRATORII


A. Acidoze respiratorii B. Alcaloze respiratorii

Bibliografie
Eaton DC, Pooler JP: Vanders Renal Phisiology 7th edition, McGraw-Hill Leonard R. Jonson - Essential Medical Physiology 3th edition, Elsevier Academic Press Guyton Fiziologie umana si mecanismele bolilor, editia 5-a W.B.Sauders Ashfaq Hasan: Handbook of blood gas / acid-base interpretation. Springer