MUCHIUL CARDIAC FUNCIA DE POMP A INIMII I FUNCIA VALVELOR CARDIACE Cordul este format din dou pompe distincte:

inima dreapt care pompeaz smgele ctre plmni i inima stng care pompeaz sngele ctre organele periferice. Fiecare dintre aceste dou inimi este o pomp bicameral compus dintr-un atriu i un ventricul. Fiecare atriu este o pomp slab pentru ventricul i faciliteaz micarea sngelui n ventricul. Ventriculii furnizeaz fora principal pentru pomparea sngelui 1) prin circulaia pulmonar de ctre ventriculul drept sau 2) prin circulaia periferic de ctre ventriculul stng. Mecanisme cardiace specializate stau la baza succesiunii continue a contraciilor cardiace (denumit ritmicitate cardiac) i transmit potenialele de aciune prin muchiul cardiac pentru a produce btaia ritmic a cordului. Fiziologia muchiului cardiac Cordul prezint n componena sa trei tipuri principale de muchi: muchi atrial, muchi ventricular i fibre musculare specializate excitatorii i cu funcie de conducere. Tipurile de muchi cardiac atrial i ventricular se contract ca i muchiul scheletic, cu excepia faptului c durata contraciei este mai lung. Fibrele specializate excitatorii i de conducere se contract slab deoarece conin puine fibre contractile, n schimb, acestea prezint descrcri electrice automate, ritmice sub forma potenialelor de aciune, respectiv conducerea potenialelor de aciune prin cord. Anatomia funcional a muchiului cardiac Muchiul cardiac este striat, similar cu muchiul scheletic tipic. Muchiul cardiac prezint miofibrile tipice care conin filamente de actin i miozin, identice cu cele ale muchiului scheletic. Muchiul cardiac ca un sinciiu Discurile intercalate sunt membrane celulare care separ celulele individuale ale muchiului cardiac. La nivelul discului intercalat, membranele celulare fuzioneaz formnd jonciuni comunicante permeabile (jonciuni gap) care permit difuziunea liber a ionilor. Ionii se deplaseaz cu uurin de-a lungul fibrelor musculare cardiace, astfel potenialele de aciune se propag cu uurin de la o celul muscular cardiac la alta prin discurile intercalate. Muchiul cardiac este un sinciiu format din celule musculare cardiace n care acestea sunt interconectate nct cnd una dintre celule este excitat, potenialul de aciune se transmite la toate celulele propagndu-se de la o celul la alta prin interconexiunile reelei. Cordul este format din dou sinciii: sinciiul atrial, care constituie pereii celor dou atrii i sinciiul ventricular, care formaz pereii celor doi ventriculi. Atriile sunt separate de ventriculi prin esut fibros, care nconjoar deschiderile valvulare atrio-ventriculare (A-V) situate ntre atrii i ventricule. Potenialele sunt conduse exclusiv printr-un sistem de conducere specializat denumit fasciculul A-V. mprirea muchiului cardiac n dou sinciii funcionale permite atriilor s se contracte cu puin timp naintea contraciei ventriculilor, fapt important pentru eficiena funciei de pomp a cordului.

Potenialele de aciune n muchiul cardiac Valoarea medie a potenialului de aciune ntr-o fibr muscular ventricular este de aprox. 105 milivoli, fapt ce semnific o cretere a potenialului intracelular de la o valoare negativ de 85 milivoli, nregistrat ntre bti, la o valoare uor pozitiv de circa +20 milivoli nregistrat n cursul fiecrei bti. Dup creterea abrupt iniial (vrf), membrana se menine depolarizat pentru circa 0,2 sec., apoi manifest o faz de platou urmat de o repolarizare extrem de rapid. Prezena fazei de platou n potenialul de aciune conduce la o durat de 15 ori mai mare a contraciei muchiului cardiac ventricular comparativ cu muchiul scheletic. Factorii care produc potenialul de aciune lung i platoul Exist cel puin dou diferene majore ntre proprietile membranei celulelor muchiului cardiac i ale muchiului scheletic, care sunt responsabile pentru potenialul de aciune mai lung i platoul prezente n cazul muchiului cardiac. Prima const n faptul c potenialul de aciune al muchiului scheletic este determinat aproape n totalitate de deschiderea brusc a unui numr mare de canale de sodiu rapide (denumite rapide, deoarece se menin deschise numai pentru cteva miimi de sec. pentru a se nchide apoi brusc), care permit ptrunderea din fluxul extracelular n fibra muscular scheletic a unui numr enorm de ioni de sodiu. La sfritul acestei nchideri se produce repolarizarea, iar potenialul de aciune ia sfrit pentru o alt miime de secund. n cazul muchiului cardiac, potenialul de aciune este produs prin deschiderea a dou tipuri de canale: 1) canale de sodiu rapide, aceleai ca i n cazul muchiului scheletic i 2) canale lente de calciu, o categorie complet diferit i care sunt numite i canale calciu-sodiu. Aceast a doua categorie de canale este diferit de canalele de sodiu rapide prin faptul c se deschid mai lent i se menin deschise pentru mai multe zecimi de sec. O mare cantitate de ioni de calciu i sodiu se deplaseaz prin aceste canale ctre interiorul fibrei musculare cardiace, fapt care menine o perioad prelungit a depolarizrii determinnd platoul descris n potenialul de aciune. Influxul de ioni de calciu din cursul fazei de platou activeaz procesul contractil muscular; ionii de calciu care produc contracia muchiului scheletic sunt derivai din reticulul sarcoplasmic muscular. A doua diferen funcional major ntre muchiul cardiac i cel scheletic, responsabil att pentru potenialul de aciune prelungit ct i pentru platoul acestuia, este faptul c imediat dup debutul potenialului de aciune, permeabilitatea membranei celulelor muchiului cardiac pentru ionii de potasiu scadede circa cinci ori, efect care nu se produce la nivelul muchiului scheletic. Permeabilitatea sczut pentru potasiu poate fi consecina influxului n exces de ioni de calciu prin canalele de calciu. Permeabilitatea sczut pentru potasiu scade semnificativ efluxul ionilor de potasiu, ncrcai pozitiv n cursul platoului potenialului de aciune i prin urmare previne revenirea precoce a voltajului potenialului de aciune la nivelul de repaus. Cnd canalele lente calciu-sodiu se nchid la finalul celor 0,2-0,3 sec., iar influxul ionilor de calciu i sodiu nceteaz, permeabilitatea membranei pentru ionii de potasiu crete, de asemenea, rapid; aceast pierdere rapid de potasiu din fibra muscular conduce la revenirea rapid a potenialului de membran la nivelul de repaus i la terminarea potenialului de aciune. Viteza conducerii semnalului n muchiul cardiac Viteza de conducere a semnalului potenialului de aciune excitator de-a lungul fibrelor musculare atriale i ventriculare este de aprox. 0,3-0,5 m/sec. sau aprox. 1/250 din

viteza nregistrat n fibrele nervoase mari i circa 1/10 din viteza nregistrat n fibrele musculare scheletice. Viteza de conducere n sistemul conductor specializat al cordului n fibrele Purkinje este de pn la 4 m/sec. n cele mai multe zone ale sistemului. Perioada refractar a muchiului cardiac Muchiul cardiac, similar tuturor esuturilor excitabile, este refractar la stimulare n cursul potenialului de aciune. Perioada refractar a cordului este definit prin intervalul de timp n care un impuls cardiac normal nu poate rexcita o arie deja excitat a muchiului cardiac. Perioada refractar normal a muchiului ventricular este de 0,25-0,30 sec., valoare care corespunde duratei fazei de platou prelungit a potenialului de aciune. n plus exist o perioad refractar relativ cu durata de 0,05 sec., iar n timpul acesteia muchiul este mult mai greu excitabil dect normal, dar poate fi excitat de ctre un semnal excitator foarte puternic. Perioada refractar a muchiului atrial este mult mai scurt comparativ cu cea a ventriculilor (circa 0,15 sec. pentru atrii comparativ cu 0,25-0,30 sec pentru ventricule). Cuplarea excitaiei cu contracia funcia ionilor de calciu i a tubulilor transveri Termenul cuplarea excitaiei cu contracia se refer la mecanismul prin care potenialul de aciune produce contracia miofibrilelor musculare. Aceasta a fost descris pentru muchiul scheletic. Cnd potenialul de aciune se propag la nivelul membranei celulei musculare cardiace, acesta disemineaz ctre interiorul fibrei musculare cardiace de-a lungul membranelor tubilor transveri (T). Potenialele de aciune de la nivelul tubilor T acioneaz asupra membranelor sarcoplasmei longitudinali pentru a produce eliberarea ionilor de calciu din reticulul sarcoplasmic n sarcoplasma muscular. n cteva miimi de secund, aceti ioni de calciu difuzeaz n miofibrile i catalizeaz reaciile chimice care favorizeaz alunecarea filamentelor de actin i miozin unele de-a lungul celorlalte; succesiunea acestor evenimente produce contracia muscular. Pn n acest punct, mecanismul cuplrii excitaiei cu contracia este acelai cu cel prezentat la nivelul muchiului scheletic, dar se manifest un al doilea efect care este diferit. Alturi de ionii de calciu care sunt eliberai n sarcoplasm din cisternele reticulului sarcoplasmic, n sarcoplasm difuzeaz o mare cantitate suplimentar de ioni de calciu din tubulii T n acelai timp cu producerea potenialului de aciune. Fr acest surplus de calciu din tubulii T, fora contraciei muchiului cardiac ar fi considerabil redus deoarece reticulul sarcoplasmic al celulelor musculare cardiace este mult mai puin dezvoltat comparativ cu cel al muchiului scheletic i totodat nu se nmagazineaz suficient calciu pentru o contracie complet. Tubulii T ai muchiului cardiac au un diametru de 5 ori mai mare comparativ cu tubulii muchiului scheletic, ceea ce semnific un volum de 25 de ori mai mare. n interiorul tubulilor T se afl o cantitate mare de mucopolizaharide ncrcate electronegativ care fixeaz un depozit abundent de ioni de calciu, disponibil n orice moment pentru a difuza n interiorul fibrei musculare cardiace cnd un potenial de aciune apare la nivelul tubulului T. Fora contraciei muchiului cardiac depinde n mare msur de concentraia ionilor de calciu n lichidul extracelular. Deschiderile tubulilor T au traiect direct prin membrana celulei

musculare cardiace n spaiile extracelulare din jurul celulelor, permind lichidului extracelular care se afl n interstiiul muchiului cardiac s treac prin tubulii T. Cantitatea ionilor de calciu n sistemul tubulilor T disponibilitatea ionilor de calciu care produc contracia muchiului cardiac depinde n mare msur de concentraia ionului de calciu n lichidul extracelular. Fora contraciei muchiului scheletic este afectat n mic msur de modificrile moderate ale concentraiei calciului n lichidul extracelular deoarece contacia muchiului scheletic este determinat de ionii de calciu eliberai din reticulul sarcoplasmic n interiorul fibrei musculare scheletice. La terminarea fazei de platou a potenialului de aciune cardiac, influxul ionilor de calciu ctre interiorul fibrei musculare este stopat brusc, iar ionii de calciu din sarcoplasm sunt pompai rapid napoi n afara fibrelor musculare att n reticulul sarcoplasmic ct i n tubulii T. Consecina este ncetarea contraciei pn la apariia unui nou potenial de aciune. Durata contraciei Contracia muchiului cardiac ncepe la cteva milisecunde dup debutul potenialului de aciune i se continu timp de cteva milisecunde dup terminarea potenialului de aciune. Durata contraciei muchiului cardiac este n principal dependent de durata potenialului de aciune, inclusiv a fazei de platou de 0,2 sec. n miocardul atrial i 0,3 sec. n cel ventricular.

Ciclul cardiac
Succesiunea evenimentelor care se produc de la nceputul unei bti cardiace pn la nceputul btii cardiace urmtoare poart denumirea de ciclul cardiac. Fiecare ciclu cardiac este iniiat de generarea spontan a unui potenial de aciune n nodulul sinusal. Nodulul sinusal este localizat n peretele supero-lateral al atriului drept n apropierea deschiderii venei cave superioare, iar potenialul de aciune se propag de aici cu rapiditate prin atrii i prin fasciculul atrio-ventricular n ventriculi. Datorit dispoziiei particulare a sistemului excito-conductor atrio-ventricular, exist o ntrziere de mai mult de 0,1 s. n cursul propagrii impulsului cardiac dinspre atrii ctre ventricule. Acest fapt permite atriilor s se contracte naintea ventriculilor i prin urmare atriile pompeaz snge n ventriculi nainte de debutul contraciei ventriculare puternice. n concluzie, atriile acioneaz ca o pomp primar pentru ventriculi, iar n schimb ventriculii furnizeaz fora major pentru deplasarea sngelui prin sistemul vascular al corpului. Diastola i sistola Ciclul cardiac este alctuit dintr-o perioad de relaxare numit diastol, n cursul creia cordul se umple cu snge, urmat de o perioad de contracie numit sistol. Relaia dintre electrocardiogram i ciclul cardiac Unda P este generat de ctre propagarea depolarizrii prin atrii, iar aceasta este urmat de contracia atrial care produce o uoar cretere a curbei presiunii atriale imediat dup nregistrarea electrocardiografic a undei P.

La aprox. 0,16 s dup debutul undei P, complexul QRS se produce ca o consecin a depolarizrii electrice a ventriculilor, care iniiaz contracia ventriculilor i conduce la creterea presiunii ventriculare. n consecin, complexul QRS apare cu puin timp naintea debutului sistolei ventriculare. n final, electrocardiograma prezint unda T ventricular. Aceasta corespunde stadiului repolarizrii ventriculare sau perioadei n care fibrele musculare ventriculare ncep s se relaxeze. Unda T apare cu puin timp nainte de terminarea contraciei ventriculare. Funcia de pomp primar a atriilor Sngele curge n mod continuu din venele mari n atrii; aprox. 80% din cantitatea de snge curge direct din atrii n ventricule chiar nainte de contracia atrial. Apoi, contracia atrial este responsabil pentru restul de 20% necesar umplerii ventriculare. n concluzie, atriile funcioneaz ca o pomp primar care crete eficiena pompei ventriculare cu pn la 20%, totui cordul poate continua s funcioneze n cele mai multe cazuri i fr aceast contribuie suplimentar de 20%, deoarece n mod normal are capacitatea de a pompa cu pn la 300-400% mai mult snge dect este necesar corpului n repaus. n insuficiena atrial, diferena nu este observabil dect la efort; semnele acute de insuficien cardiac apar ocazional i sunt exprimate n mod particular prin dispnee. Modificrile presionale n atrii undele a, c i v n curba presiunii atriale pot fi observate trei creteri minore ale presiunii numite undele de presiune atrial a, c, v. Unda a este cauzat de contracia atrial. n mod normal, presiunea atrial dreapt crete cu 4-6 mmHg n cursul contraciei atriale, iar presiunea atrial stng crete cu 7-8 mmHg. Unda c se produce cnd ventriculii ncep s se contracte; este produs parial de refluxul uor al sngelui n atrii la debutul contraciei ventriculare, dar n principal de ctre protruzia valvelor A-V napoi ctre atrii consecutiv creterii presiunii n ventriculi. Unda v apare ctre finalul contraciei ventriculare; este rezultatul fluxului lent al sngelui din vene n atrii n timp ce valvele A-V sunt nchise n cursul contraciei ventriculare. Apoi, dup terminarea contraciei ventriculare, valvele A-V se deschid i permit fluxul rapid al sngelui atrial n ventriculi, ceea ce conduce la dispariia undei v. Funcia de pomp a ventriculilor Umplerea ventriculilor n cursul sistolei ventriculare, n atriile stng i drept se acumuleaz mari cantiti de snge, deoarece valvele A-V sunt nchise. Imediat ce sistola s-a terminat i presiunile ventriculare scad din nou ctre valorile diastolice presiunile moderat crescute dezvoltate n atrii n cursul sistolei ventriculare conduc la deschiderea valvelor A-V i permit sngelui s curg rapid n ventriculi- creterea curbei volumului ventricular stng. Aceasta este denumit perioada de umplere rapid a ventriculilor. Perioada de umplere rapid se desfoar pe durata primei treimi a diastolei. n treimea mijlocie a diastolei numai o mic cantitate de snge curge n mod normal n ventriculi; acesta este sngele care continu s se goleasc din vene n atrii i trece prin atrii direct n ventriculi.

n ultima treime a diastolei, atriile se contract i furnizeaz o for suplimentar influxului de snge n ventriculi; contracia atrial este responsabil pentru circa 20% din umplerea ventriculilor n cursul fiecrui ciclu cardiac. Golirea ventriculilor n cursul sistolei Perioada contraciei izovolumetrice (izometric) Imediat dup nceperea contraciei ventriculare, presiunea ventricular crete brusc i produce nchiderea valvelor A-V. Urmeaz o perioad de 0,02-0,03 s necesar ventriculilor pentru a dispune de suficient presiune pentru a deschide valvele semilunare (aortic i pulmonar) mpotriva presiunilor din aort i artera pulmonar. n cursul acestei perioade se produce contracia ventricular, dar fr golirea acestora. Aceast perioad poart numele de perioada de contracie izovolumetric sau izometric, iar semnificaia acesteia este creterea tensiunii musculare nensoit de scurtarea fibrelor musculare sau cu scurtarea nesemnificativ a acestora. Perioada de ejecie Cnd presiunea ventricular stng crete uor peste valoarea de 80 mmHg (iar presiunea ventricular dreapt uor peste 8 mmHg), presiunile ventriculare produc deschiderea valvelor semilunare. Imediat sngele este propulsat din ventriculi; 70% din golirea ventricular survine n prima treime a perioadei de ejecie, iar 30% se produce n celelalte dou treimi. n concluzie, prima treime poart numele de perioada de ejecie rapid, iar cele dou treimi rmase, perioada de ejecie lent. Perioada de relaxare izovolumetric (izometric) La sfritul sistolei, ncepe brusc relaxarea ventricular care permite scderea rapid a presiunilor intraventriculare stng i dreapt. Presiunile crescute n arterele mari, destinse i care tocmai au fost umplute cu snge consecutiv contraciei ventriculare, mping imediat sngele napoi ctre ventriculi, fapt ce produce nchiderea valvelor aortic i pulmonar. Timp de 0,03-0,06 s muchiul ventricular continu s se relaxeze chiar dac volumul ventricular nu se modific, conducnd la perioada de relaxare izovolumetric sau izometric. n cursul acestei perioade, presiunile intraventriculare scad rapid i revin la nivelurile reduse diastolice. Apoi valvele A-V se deschid pentru a ncepe un nou ciclu al pompei ventriculare. Volumul la sfritul diastolei, volumul la sfritul sistolei i debitul btaie n cursul diastolei, umplerea ventricular normal crete volumul fiecrui ventricul cu circa 110-120 ml. Acest volum este denumit volum la sfritul diastolei. Pe msur ce ventriculii se golesc n cursul diastolei, volumul scade cu circa 70 ml, volum numit debit btaie (volumul de snge ejectat n timpul sistolei). Volumul rmas n fiecare ventricul, de circa 40-50 ml, poart numele de volum la sfritul diastolei. Fracia din volumul de snge la sfritul diastolei care este ejectat poart denumirea de fracie de ejecie egal n mod normal cu aproximativ 60%. Cnd cordul se contract puternic, volumul la sfritul sistolei poate scdea pn la 10-20 ml. n mod contrar, cnd cantiti mari de snge curg n ventriculi n diastol, volumul la sfritul diastolei poate ajunge pn la 150-180 ml la cordul sntos. Prin creterea volumului la sfritul diastolei i scderea volumului la sfritul sistolei, debitul btaie poate crete la valori duble fa de valoarea normal.

Relaia zgomotelor cardiace cu ciclul cardiac La auscultaia inimii cu stetoscopul, nu se aude deschiderea valvelor deoarece acesta este un proces relativ lent care n mod normal nu este zgomotos. Totui cnd valvele se nchid, cuspidele valvelor i fluidul nconjurtor vibreaz sub influena modificrilor brute de presiune, producnd zgomote care se propag n toate direciile la nivelul toracelui. Cnd ventriculii se contract, se aude iniial un sunet produs de nchiderea valvelor AV. Vibraia este redus ca frecven avnd durat relativ lung i este cunoscut sub numele de primul zgomot cardiac. Cnd valvele aortic i pulmonar se nchid la finalul sistolei, se aude un sunet scurt i ascuit (clic), deoarece valvele se nchid rapid, iar mediul nconjurtor vibreaz pentru o perioad scurt de timp. Acest sunet este denumit zgomotul doi cardiac.

Debitul btaie al cordului

Debitul btaie al cordului se definete ca fiind cantitatea de energie pe care cordul o convertete n lucrul mecanic n cursul fiecrei bti cardiace n timp ce pompeaz snge n artere. Debitul btaie pe min. este cantitatea total de energie convertit n lucru mecanic n timp de 1 min; acesta este egal cu debitul btaie nmulit cu frecvena cardiac per min. Debitul btaie al cordului se prezint sub dou forme particulare. Prima, proporia major, este utilizat pentru a propulsa sngele din sistemul venos n care presiunea este joas ctre artere unde presiunea este mare. Aceasta poart numele de debit presiune volum sau sarcin extern. A doua, o proporie minor a energiei, este utilizat pentru a accelera sngele pn la atingerea vitezei de ejecie prin valvele aortic i pulmonar. Aceasta este energia cinetic a fluxului sanguin component al debitului btaie. Sarcina extern a ventricului drept este, n mod normal, apro. 1/6 din debitul btaie al ventricului stng datorit diferenei de 6x ntre presiunile sistolice pe care le creeaz cei doi ventriculi. Debitul btaie adiional al fiecrui ventricul necesar pentru a produce energia cinetic a fluxului sanguin este proporional cu masa de snge ejectat nmulit cu ptratul vitezei de ejecie. Debitul btaie al ventricului stng necesar pentru a crea energia cinetic a fluxului sanguin este de 1% din debitul btaie total al ventriculului, neluat n calculul debitului btaie total. n anumite condiii patologice (ex. stenoza aortic) n care sngele curge cu vitez mare prin valva stenozat, peste 50% din debitul btaie total este necesar pentru a crea energia cinetic a fluxului sanguin. Diagrama presiune volum n cursul ciclului cardiac; debitul btaie al inimii Faza 1: perioada de umplere. Aceast faz a diagramei presiune volum ncepe la un volum ventricular de 45 ml i la presiunea diastolic 0 mmHg. Cantitatea de snge care rmne n ventricul dup btaia cardiac precedent este de 45ml i poart numele de volum la sfritul sistolei. Pe msur ce sngele trece din atriul stng n ventriculul stng, volumul ventricular crete la cca. 115 ml (cretere de 70 ml), volum ce poart numele de volum la sfritul diastolei.

Faza II: perioada contraciei izovolumetrice. n cursul contraciei izovolumetrice, volumul ventricular nu se modific deoarece toate valvele sunt nchise. Presiunea intraventricular crete pentru a o egala pe cea din aort la o valoare de cca. 80 mmHg. Faza III: perioada de ejecie. n cursul ejeciei presiunea sistolic crete mai mult datorit accenturii contraciei ventriculare. n acelai timp, volumul ventricular scade datorit deschiderii valvei aortice i propulsiei sngelui din ventricul n aort. Faza IV: perioada relaxrii izovolumetrice. La terminarea perioadei de ejecie, valvele aortice se nchid i presiunea ventricular revine la valoarea presiunii diastolice. Conceptele de presarcin i postsarcin n cadrul evalurii proprietilor contractile ale muchiului cardiac, este important specificarea gradului de tensiune muscular la nceputul contraciei (presarcina), precum i specificarea sarcinii mpotriva creia muchiul cardiac i exercit fora contractil (postsarcin). Raportat la contracia cardiac, presarcina este definit prin presiunea la sfritul diastolei cnd ventriculul este plin. Postsarcina ventricular este definit prin presiunea n artera emergent din ventricul. Importana conceptelor de presarcin i postsarcin const n faptul c n multe stri patologice cardiace i circulatorii, presiunea n cursul umplerii ventriculare (presarcina), presiunea arterial mpotriva creia ventriculul trebui s se contracte (postsarcina) sau ambele sunt sever alterate fa de normal. Energia chimic necesar contraciei cardiace; utilizarea O2 de ctre cord Muchiul cardiac, ca i muchiul scheletic, utilizeaz energie chimic necesar contraciei. Aceast energie este derivat n principal din metabolismul oxidativ al acizilor grai, al lactatului i glucozei. Rata consumului cardiac de O2 este o msur a energiei chimice eliberate n cursul travaliului cardiac. Eficiena contraciei cardiace n cursul contraciei muchiului cardiac, cea mai mare parte a energiei chimice consumate este convertit n energie termic i n energie mecanic. Raportul dintre debitul cardiac i energia chimic total consumat poart numele de eficiena contraciei cardiace sau eficiena cardiac (cuprins ntre 20-25%). n insuficiena cardiac aceasta poate scdea, ajungnd 5-10%.

Reglarea funciei de pomp a cordului

Cnd o persoan se afl n repaus, cordul pompeaz 4-6 l de snge/min. n cursul efortului susinut, inima poate pompa o cantitate de snge de 4-7x mai mare. Mijloacele principale prin care este reglat volumul sunt; 1) reglarea cardiac intrinsec a funciei de pomp ca rspuns la modificrile volumului sanguin ce ajunge la cord prin sistemul venos i 2) controlul frecvenei cardiace i forei contraciei de ctre sistemul nervos autonom. Reglarea intrinsec a activitii cardiace. Mecanismul Frank-Starling Cantitatea de snge pompat de ctre cord n fiecare minut este determinat de rata fluxului sanguin care ajunge la cord prin sistemul venos (ntoarcerea venoas).

Fiecare esut periferic al corpului i controleaz fluxul sanguin local, iar fluxurile esuturilor locale se combin pentru a returna sngele pe calea venelor ctre atriul drept. Cordul pompeaz automat sngele primit prin vene ctre sistemul arterial, astfel nct circuitul se restabilete. Abilitatea intrinsec a cordului de a se adapta la volume de snge crescute primite prin sistemul venos poart numele de mecanismul Frank-Starling al inimii. Semnificaia mecanismului Frank-Starling este proporionalitatea direct ntre fora de contracie i cantitatea de snge pompat n aort. n limite fiziologice, cordul pompeaz ntreaga cantitate de snge primit prin vene. Cnd o cantitate mai mare de snge ajunge n ventricule, fibrele musculare cardiace sunt ntinse suplimentar, ceea ce conduce la o contracie muscular mai puternic deoarece filamentele de actin i miozin sunt aduse la un grad de suprapunere mai apropiat de cel optim pentru generarea forei contraciei. Ventriculul datorit creterii forei contractile, pompeaz n mod automat o cantitate mai mare de snge n artere. Capacitatea muchiului cardiac ntins suplimentar pn la dimensiunile optime, de a se contracta adiional odat cu creterea debitului cardiac, este caracteristic tuturor muchilor striai. Alturi de efectul de alungire a fibrei musculare cardiace la creterea efortului de pomp al cordului contribuie i distensia peretelui atrial drept (contribuie la creterea cantitii de snge pompat/min.). Curbele funciei ventriculare Curbele funcionale ventriculare constituie un mod altermnativ de ilustrare a mecanismului Frank-Starling al cordului. Pe msur ce ventriculii se umplu ca rspuns la presiunile atriale crescute, fiecare volum ventricular i respectiv fora contraciei musculare cardiace cresc astfel nct cordul pompeaz cantiti mai mari de snge n artere. Controlul funciei cardiace prin nervii simpatici i parasimpatici Eficacitatea pompei cardiace este controlat prin mecanisme simpatice i parasimpatice (vagale). Cantitatea de snge pompat n fiecare minut (debitul cardiac) poate fi crescut cu mai mult de 100% prin stimulare simpatic. Debitul cardiac poate fi sczut chiar pn la valoarea zero prin stimulare vagal. Mecanismele excitaiei cardiace prin nervii simpatici Stimularea simpatic puternic poate crete frecvena cardiac la adultul tnr de la valoarea normal de 70 bti/min. pn la 180-200 bti/min., rareori chiar 250 bti/min. Stimularea simpatic crete fora contraciei cardiace (chiar pn la dublarea acesteia) i prin urmare crete volumul de snge pompat, precum i presiunea de ejecie. Stimularea simpatic poate crete debitul cardiac maxim de pn la 2-3x, suplimentar la debitul cardiac prin crescut prin mecanismul Frank-Starling. Inhibiia nervilor simpatici cardiaci poate scdea moderat activitatea pompei cardiace; n condiii normale, fibrele nervoase simpatice ale cordului descarc n mod continuu impulsuri cu o frecven mic, care menin activitatea de pomp la circa 30% peste cea corespunztoare situaiei n care stimularea simpatic este absent.

Scderea activitii sistemului nervos simpatic sub normal scade att frecvena cardiac ct i fora contraciei miocardului ventricular i prin urmare scade activitatea pompei cardiace cu pn la 30% sub valoarea normal. Stimularea parasimpatic (vagal) a cordului Stimularea intens a fibrelor nervoase (vagale) parasimpatice ale cordului poate opri activitatea cardiac timp de cteva sec., dar, n general, cordul scap i bate cu o frecven de 20-40 bti/min att timp ct stimularea parasimpatic continu. Stimularea vagal puternic oate scdea fora contraciei musculare cardiace cu 2030%. Fibrele vagale sunt distribuite n principal la nivelul atriilor i foarte puin la nivel ventricular unde se produc contracii cardiace puternice. Acest fapt explic efectul stimulrii vagale de a scdea frecvena cardiac i mai puin de a scdea fora contraciei. Scderea important a frecvenei cardiace combinat cu o uoar scdere a forei contraciei poate reduce activitatea pompei ventriculare cu 50% sau chiar mai mult. Efectele stimulrii simpatice i parasimpatice asupra curbelor funcionale cardiace Curbele funcionale reprezint funcia ntregului cord i nu a unui singur ventricul i ilustreaz relaia dintre presiunea atrial dreapt la momentul ncrcrii inimii drepte i debitul cardiac din ventriculul stng n aort. La o valoare dat a presiunii atriale drepte, debitul cardiac crete n cursul stimulrii simpatice i scade n cursul stimulrii parasimpatice. Modificrile debitului cardiac determinate de stimularea nervoas sunt consecina att a modificrilor frecvenei cardiace ct i a forei contractile a inimii deoarece ambele se modific prin stimulare nervoas. Efectele ionilor de potasiu i calciu asupra funciei cardiace n explicarea potenialelor de membran ionii de potasiu au un efect semnificativ asupra potenialului de membran. Ionii de calciu au rol special n activarea proceselor contractile musculare. Concentraiile fiecruia dintre cei doi ioni n lichidul extracelular au efecte importante asupra funciei de pomp a cordului. Efectele ionilor de potasiu Excesul de potasiu n lichidul extracelular induce dilatarea i scderea forei de contracie a cordului, precum i scderea frecvenei cardiace. n cantiti mari, ionii de potasiu pot bloca conducerea impulsurilor cardiace de la atrii ctre ventricule prin nodulul A-V. Creterea concentraiei de potasiu la 8-12 mEq/l poate produce slbiciune muscular cardiac i tulburri de ritm severe ce pot determina decesul. O concentraie crescut a potasiului n lichidul extracelular scade scade potenialul membranar de repaus n fibrele muchiului cardiac. Pe msur ce potenialul de membran scade, se reduce i intensitatea potenialului de aciune, fapt care conduce la diminuarea progresiv a contraciei cardiace.

Efectele ionilor de calciu Excesul de ioni de calciu produce un efect opus celui al ionilor de potasiu, conduce la contracii cardiace spastice. Acestea sunt cauzate de un efect direct al ionilor de calciu n iniierea procesului contractil cardiac Deficitul ionilor de calciu conduce la flaciditate cardiac similar cu efectul excesului de potasiu. Nivelurile sanguine ale calciului sunt reglate ntre limite restrnse, aa nct efectele cardiace ale concentraiilor anormale de calciu au rareori semnificaie clinic. Efectul temperaturii asupra funciei cardiace Creterea temperaturii corpului (febra) produce creterea marcat a frecvenei cardiace, uneori chiar dublarea acesteia fa de valoarea normal. Scderea temperaturii corpului produce diminuarea marcat a frecvenei cardiace, ce poate ajunge chiar pn la cteva bti /min. cnd o persoan este aproape de exitus prin hipotermie, iar iar temperatura corpului este ntre 15,5-21,10C. Temperatura ridicat crete permeabilitatea membranei celulei musculare cardiace pentru ionii care controleaz frecvena cardiac, iar consecina este accelerarea procesului de autoexcitare. Fora contractil a cordului este frecvent crescut temporar prin creterea moderat a temperaturii, spre ex. n cursul efortului fizic, dar temperatura crescut prelungit epuizeaz sistemele metabolice cardiace i n final conduce la slbiciune. n consecin, funcionarea optim a cordului depinde n mare msur de controlul adecvat al temperaturii corpului prin mecanismele de reglare termic. Creterea sarcinii presiuniii arteriale (pn la o anumit limit) nu scade debitul cardiac Creterea presiunii arteriale n aort nu scade debitul cardiac pn cnd presiunea arterial medie nu depete valoarea de cca. 160 mmHg. n cursul funcionrii normale a cordului, la presiuni arteriale sistolice normale (80140 mmHg), debitul cardiac este determinat aproape n ntregime de uurina cu care sngele cicul prin esuturile corpului, fapt care n schimb controleaz ntoarcerea venoas ctre cord. ---