EXCITAIA RITMIC A CORDULUI Cordul este dotat cu un sistem special pentru 1) generarea impulsurilor electrice ritmice care conduc

la contracia ritmic a muchiului cardiac i 2) conducerea rapid a acestor impulsuri prin cord. Cnd acest sistem funcioneaz normal, atriile se contract cu aprox. 1/6 sec. naintea ventriculelor, fapt care permite umplerea ventricular nainte de a pompa sngele ctre plmni i circulaia periferic. O alt caracteristic important a sistemului este faptul c permite contracia aproape simultan a tuturor poriunilor ventriculare, esenial n generarea ct mai eficient a presiunilor din camerele ventriculare. Sistemul excitoconductor al inimii poate fi afectat de boli cardiace, mai ales prin ischemie cardiac consecutiv scderii fluxului coronar. Consecina este apariia unei tulburri de ritm sau secvena anormal a contraciilor camerelor ventriculare i scderea eficacitii pompei ventriculare chiar pn la exitus.

Sistemul specializat excitoconductor al inimii

Sistemul specializat excitoconductor al inimii controleaz contraciile cardiace: nodulul sinusal (nodulul sino-atrial, S-A) n care sunt generate impulsurile ritmice normale; cile internodale, care conduc impulsul de la nodulul sinusal la nodulul A-V; nodulul atrioventricular, n care impulsul provenit de la atrii este ntrziat nainte de a fi transmis la ventricule; fasciculul atrioventricular, care conduce impulsul de la atrii la ventricule; i ramurile stng i dreapt ale fasciculului His (atrioventricular), care este format din fibre Purkinje, care conduc impulsul cardiac la nivelul ntregii mase ventriculare. Nodulul sinusal (sino-atrial) Nodulul sinusal (sino-atrial) este o band mic, plat, elipsoid de esut cardiac specializat cu limea de circa 3 mm, lungimea de 15 mm i grosimea de 1 mm. Acesta este localizat n peretele postero-lateral superior al atriului drept imediat inferior i uor lateral de orificiul de vrsare al venei cave superioare. Orice potenial de aciune care este generat n nodulul sino-atrial disemineaz rapid n peretele muscular atrial. Ritmicitatea electric automat a fibrelor nodulului sinusal Anumite fibre cardiace au capacitatea de auto-excitaie, un proces care poate determina descrcarea ritmic automat i contracia. Nodulul sinusal controleaz frecvena cardiac la nivelul inimii. Mecanismul ritmicitii nodale sinusale Potenialul membranar de repaus al fibrei nodale sinusale are ntre descrcri o valoare de 55 pn la 60 milivoli. Membranele celulare ale fibrelor sinusale sunt n mod normal permeabile pentru ionii de calciu i sodiu, iar sarcinile pozitive ale ionilor de sodiu i calciu care ptrund n celul neutralizeaz o mare parte a electronegativitii intracelulare. Fibrele musculare cardiace posed trei tipuri de canale ionice membranare care joac un rol important n producerea modificrilor de voltaj ale potenialului de aciune. Acestea sunt 1) canale rapide de sodiu, 2) canale lente sodiu-calciu i 3) canale de potasiu.

Exist o diferen n funcionarea acestor canale n fibrele nodulului sinusal deoarece potenialul de repaus are electronegativitate mai redus (-55 milivoli n fibrele nodale comparativ cu 90 milivolin fibrele ventriculare). Potenialul de aciune n fibrele nodulului sino-atrial se dezvolt mai lent dect potenialul de aciune al fibrelor muchiului ventricular. Dup producerea potenialului de aciune, revenirea potenialului la starea negativ se produce lent comparativ cu revenirea abrupt caracteristic fibrei musculare ventriculare. Autoexcitaia fibrelor nodale sinusale Datorit concentraiei ridicate a ionilor de sodiu n lichidul extracelular din afara fibrei nodale, precum i numrului moderat de canale de sodiu deja deschise, ionii de sodiu cu sarcin pozitiv din exteriorul fibrei au tendina de a ptrunde n celul. ntre btile cardiace, influxul de ioni de sodiu ncrcai pozitiv conduce la o cretere lent a potenialului membranar de repaus n direcia pozitivrii. n concluzie, potenialul de repaus crete progresiv ntre dou bti cardiace. Cnd potenialul atinge un nivel prag de circa 40 milivoli, canalele de sodiu-calciu sunt activate, astfel ia natere potenialul de aciune. Permeabilitatea fibrelor nodulului sinusal la ionii de sodiu i calciu este la originea autoexcitaiei acestora. Starea de hiperpolarizare nu se menine continuu. Explicaia const n faptul c dup terminarea potenialului de aciune se nchid progresiv din ce n ce mai multe canale de potasiu. Influxul de ioni de sodiu i calciu depete efluxul ionilor de potasiu, aceasta produce devierea potenialului de repaus ctre o valoare superioar pentru a se atinge n final nivelul prag de descrcare, apoi ntregul proces se repet; autoexcitarea pentru a produce potenialul de aciune, recuperarea dup potenialul de aciune, hiperpolarizarea dup terminarea potenialului de aciune, devierea potenialului de repaus la nivelul prag i n final reexcitarea necesar declanrii unui nou ciclu. Cile internodale i transmiterea impulsului cardiac prin atrii Terminaiile fibrelor nodulului sinusal se conecteaz direct cu fibrele musculare atriale nconjurtoare. Potenialele de aciune cu originea n nodulul sinusal se propag n fibrele musculare atriale. Pe aceast cale, potenialul de aciune disemineaz de-a lungul ntregii mase musculare atriale i ajunge n final la nivelul nodulului A-V. Nodulul atrio-ventricular i ntrzierea conducerii impulsului de la atrii la ventricule Nodulul A-V este localizat n peretele posterior al atriului drept imediat posterior de valva tricuspid. ntrzierea n nodulul A-V i sistemul fascicular A-V este de circa 0,13 sec. Cauzele conducerii lente Conducerea lent n fibrele tranziionale, nodale i A-V penetrante este cauzat n principal de numrul redus de jonciuni gap ntre celulele succesive din cile de conducere, astfel exist o rezisten important la conducerea ionilor excitatori de la o fibr conductoare la alta. Astfel se explic excitarea lent a fiecrei celule succesive n calea de conducere.

Transmiterea rapid n sistemul ventricular Purkinje Fibrele specializate Purkinje au traiect de la nodulul A-V i ajung prin fasciculul A-V n ventriculi. Acestea sunt fibre foarte mari, chiar mai mari dect fibrele musculare ventriculare normale i transmit potenialele de aciune cu o vitez de 6 ori mai mare dect a fibrelor ventriculare normale i de 150 de ori mai mare dect cea a anumitor fibre nodale A-V. Acest fapt permite transmiterea instantanee a impulsului cardiac n ntreaga mas muscular ventricular. Se consider c transmiterea rapid a potenialelor de aciune de ctre fibrele Purkinje este cauzat de un nivel foarte nalt de permeabilitate a jonciunilor gap la nivelul discurilor intercalare dintre celulele succesive care formeaz fibrele Purkinje. Fibrele Purkinje conin un numr foarte mic de miofibrile, ceea ce semnific faptul c au capacitatea contractil foarte redus n cursul transmiterii impulsului. Conducerea unidirecional prin fasciculul A-V O caracteristic special a fasciculului A-V este incapacitatea potenialelor de aciune de a se propaga retrograd din ventriculi ctre atrii, ceea ce previne reintrarea impulsurilor cardiace pe aceast cale din ventricule n atrii i permite numai conducerea unidirecional din atrii ctre ventricule. Muchiul atrial este separat de cel ventricular printr-o barier fibroas continu (cu excepia fasciculului A-V). Aceast barier acioneaz ca un izolator pentru a preveni transmiterea impulsurilor cardiace ntre muchiul atrial i cel ventricular printr-o cale diferit de cea de conducere prin fasciculul A-V. Odat ce impulsul cardiac intr n sistemul de conducere ventricular Purkinje, acesta disemineaz instantaneu n ntreaga mas ventricular. Transmiterea impulsului cardiac n muchiul ventricular Odat ce impulsul ajunge la terminaiile fibrelor Purkinje, acesta este transmis prin masa muscular ventricular chiar de ctre fibrele musculare ventriculare. Muchiul cardiac este dispus sub forma unei duble spirale, iar ntre straturile spiralate sunt intercalate septuri fibroase; ca urmare, impulsul cardiac nu se propag n mod necesar direct ctre suprafaa inimii, urmeaz direciile spiralelor. Propagarea impulsului cardiac prin cord nelegerea propagrii impulsului cardiac i a momentelor exacte ale apariiei acestuia n fiecare regiune a cordului este important pentru nelegerea electrocardiografiei.

Controlul excitaiei i al conducerii intracardiace

Funcia de pacemaker a nodulului sinusal Originea normal a impulsului este n nodulul sino-atrial. Nodulul sinusal controleaz btile cardiace. Nodulul sinusal ndeplinete ntotdeauna rolul de pacemaker al cordului. Pacemaker anormale sau ectopice Uneori alte regiuni ale inimii manifest descrcri ritmice cu o frecven mai mare dect cea a nodulului sinusal. Acest fapt survine uneori n nodulul A-V sau fibrele Purkinje cnd unul dintre acestea prezint anomalii. n ambele situaii activitatea de pacemaker cardiac este transferat de la nodulul sinusal la nodulul A-V sau la fibrele Purkinje.

Un pacemaker situat n regiuni diferite de cea normal (nodulul sinusal) poart denumirea de pacemaker ectopic. Un pacemaker ectopic produce o secven anormal a contraciilor diferitelor regiuni cardiace i determin afectarea sever a funciei de pomp a inimii. O cauz a prelurii activitii de ctre un alt pacemaker este blocarea transmiterii impulsului cardiac de la nodulul sino-atrial ctre alte regiuni cardiace. Cnd se produce blocul A-V (impulsul cardiac nu se propag de la atrii ctre ventricule prin nodulul A-V i sistemul fascicular), atriile continu s se contracte cu o frecven normal a ritmului nodulului sinusal n timp ce un nou pacemaker se dezvolt n sistemul Purkinje al ventriculelor i va conduce activitatea ventricular cu o nou frecven (15-40 bti/min). Preluarea ntrziat a btilor cardiace poart denumirea de sindrom Adams-Stokes. Rolul sistemului Purkinje n producerea contraciilor sincrone ale muchiului ventricular n mod normal impulsul cardiac ajunge la aproape toate poriunile ventriculare, ca urmare, contracia tuturor poriunilor muchiului ventricular (din ambele ventricule) debuteaz simultan. Acest tip de contracie sincron este esenial pentru asigurarea eficacitii funciei de pomp a celor dou ventricule. Controlul ritmicitii cardiace i al conducerii impulsului prin nervii cardiaci: nervii simpatici i parasimpatici Inima este inervat att de fibre nervoase simpatice ct i parasimpatice. Nervii parasimpatici (vagi) se distribuie predominant nodulilor S-A i S-V, ntr-o mai mic msur musculaturii celor dou atrii i foarte puin direct ctre muchiul ventricular Nervii simpatici sunt distribuii ctre toate regiunile cordului fiind bine reprezentai la nivelul muchiului ventricular, dar i al tuturor celorlalte zone cardiace. Stimularea parasimpatic poate ncetini sau bloca ritmul cardiac i conducerea cardiac Stimularea nervilor parasimpatici cardiaci (vagi) produce eliberarea de acetilcolin la nivelul terminaiilor vagale. Acetilcolina are dou efecte asupra cordului: scade frecvena ritmului sinusal i scade excitabilitatea fibrelor joncionale A-v dintre musculatura atrial i nodulul A-V, ncetinete transmiterea impulsului cardiac n ventricule. Stimularea vagal slab sau moderat scade frecvena pompei cardiace uneori pn la jumtate din valoarea normal. Stimularea vagal puternic poate stopa complet excitaia ritmic a nodulului sinusal sau poate bloca complet transmiterea impulsului cardiac de la atrii ctre ventricule pe calea AV. Contracia ventricular se oprete timp de 5-20 sec. dar ulterior o anume regiune din fibrele Purkinje (de obicei poriunea septal ventricular a fasciculului A-v, dezvolt un ritm propriu i produce contracia ventricular cu o frecven de 15-40 bti/min. Acest fenomen poart numele de scpare ventricular. Mecanismele efectelor vagale Acetilcolina eliberat la nivelul terminaiilor nervoase vagale crete semnificativ permeabilitatea membranelor fibrelor musculare pentru ionii de potasiu, fapt ce permite

efluxul rapid al potasiului din fibrele de conducere. Aceasta crete electronegativitatea n interiorul fibrelor, efect denumit hiperpolarizare i scade excitabilitatea acestui esut. Creterea iniial a potenialului membranar n nodulul sino-atrial determinat de influxul de sodiu i calciu necesit o perioad mai lung pentru a atinge potenialul prag pentru excitaie, ceea ce scade frecvena ritmicitii fibrelor nodale. Dac stimularea vagal este suficient de puternic este posibil ca aceasta s opreasc complet autoexcitaia ritmic a acestui nodul. Efectele stimulrii simpatice asupra ritmului cardiac i conducerii cardiace Stimularea simpatic produce asupra cordului n principal efectele opuse stimulrii vagale: crete frecvena descrcrii nodulului sinusal; crete rata de conducere, precum i nivelul de excitabilitate n toate regiunile cardiace; crete fora contraciei ntregii musculaturi cardiace, att atrial ct i ventricular. n concluzie, stimularea simpatic crete activitatea general a cordului. Stimularea maximal poate tripla frecvena btilor cardiace i poate crete fora contraciei de pn la dou ori. Mecanismul efectului simpatic Stimularea nervilor simpatici elibereaz norepinefrin la nivelul terminaiilor nervoase simpatice. Mecanismul const n creterea permeabilitii membranei fibrelor musculare pentru ionii de sodiu i calciu. Creterea permeabilitii pentru ionii de sodiu i calciu n nodulul sinusal conduce la pozitivarea mai accentuat a potenialului de repaus i de asemenea, crete rata devierii superioare a potenialului membranar diastolic ctre nivelul prag necesar autoexcitaiei, astfel nct este amplificat autoexcitaia i consecutiv crete frecvena cardiac. Creterea permeabilitii pentru sodiu-calciu n nodulul A-V i fasciculele A-V faciliteaz excitaia fiecrei poriuni succesive din mnunchiurile fibrelor conductoare de ctre potenialul de aciune i prin urmare scade durata conducerii atri-ventriculare. Creterea permeabilitii pentru ionii de calciu este responsabil de creterea forei contractile a muchiului cardiac sub influena stimulrii simpatice, deoarece ionii de calciu au un rol semnificativ n declanarea procesului contractil din miofibrile. ---