ARITMIILE CARDIACE I INTERPRETAREA ELECTROCARDIOGRAFIC Aritmiile cardiace sunt cele mai redutabile tipuri de disfuncie cardiac, care nu se produc

din cauza anomaliilor miocardice, ci din cauza tulburrilor de ritm cardiac (ex. sistola atrial nu mai este cuplat cu sistola ventricular, astfel atriile i pierd funcia de pompare a sngelui n ventricule) Aritmiile cardiace sunt de regul produse de una sau de o asociere a mai multor anomalii ale sistemului excitoconductor al inimii: 1) ritm anormal al centrului de automatism 2) mutarea centrului de automatism cardiac din nodul sinusal n alt parte 3) blocuri la diferite niveluri n sistemul de conducere a impulsurilor cardiace 4) existena unor ci anormale de conducere a impulsurilor cardiace 5) generarea spontan de impulsuri secundare n aproape orice zon a inimii

Tulburrile de ritm sinusal

Tahicardia Termenul tahicardie definete o frecven cardiac rapid, iar n cazul unei persoane adulte este de regul caracterizat prin valori mai mari de 100 bti/min. Electrocardiograma unui pacient cu tahicardie este normal cu excepia faptului c frecvena cardiac determinat prin msurarea intervalelor dintre complexele QRS este de aprox. 150 /min comparativ cu valoarea normal de 72/min. Cauzele generale ale tahicardiei includ creterea temperaturii corpului, stimularea cardiac pe calea nervilor simpatici sau strile cardiace toxice. Frecvena cardiac crete cu aprox. 18 bti/min pentru fiecare cretere cu un grad Celsius a temperaturii corpului, pn la valoarea de 40,5 0C a temperaturii corpului, peste aceast valoare, frecvena cardiac poate scdea ca urmare a extenurii miocardice progresive cauzate de febr. Febra conduce la tahicardie deoarece temperatura crescut induce creterea ratei metabolice a nodului sinusal care nregistreaz n consecin o cretere a excitabilitii i a ritmicitii. O serie de factori determin stimularea inimiii pe calea sistemului nervos simpatic (ex. cnd un pacient pierde snge i intr n stare de oc, stimularea simpatic reflex a inimii produce creterea frecvenei cardice la valori de 150-180 bti/min. Reducerea forei miocardului produce de regul creterea frecvenei cardiace deoarece cordul astenic nu poate pompa o cantitate normal de snge n sistemul arterial, iar acest fapt stimuleaz reflexele simpatice n vederea creterii frecvenei cardiace. Bradicardia Termenul bradicardie semnific o frecven cardiac redus, definit de regul prin valori mai mici de 60 de contracii/min. Bradicardia sportivilor Inima unui sportiv este mai voluminoas i mult mai puternic dect n cazul unui individ obinuit, fapt care i permite s pompeze un volum-btaie crescut corespunztor fiecrei contracii, chiar n cursul perioadelor de repaus. Cnd sportivul se odihnete cantitile de snge prea mari pompate n sistemul arterial cu fiecare contracie declaneaz reflexe circulatorii de tip feed back sau alte efecte care determin bradicardie.

Stimularea vagal determin bradicardie Orice reflex circulator care stimuleaz nervii vagi determin descrcare de aceticolin la nivelul terminaiilor vagale din cord i are prin urmare un efect parasimpatic (ex. pacienii cu sindrom de sinus carotidian). n cazul acestor pacieni, receptorii de presiune (baroreceptorii) din regiunea sinusului carotidian al arterei carotide sunt foarte sensibili (chia o presiune extern uoar aplicat la nivelul gtului declaneaz un reflex baroreceptor puternic determinnd efecte vagale acetilcolinergice intense la nivel cardiac, inclusiv bradicardie sever. Acest reflex este uneori att de puternic nct determin orirea inimii timp de 5-10 sec. Aritmia sinusal Aritmia sinusal poate fi produs de oricare dintre afeciunile circulatorii care modific intensitile impulsurilor nervoase simpatice i parasimpatice asupra nodulului sinusal. Aritmia sinusal de tip respirator apare ca urmare a unui exces de impulsuri de la centrul respirator bulbar la centrul vasomotor adiacent n timpul ciclurilor inspiratorii i expiratorii ale respiraiei. Excesul de impulsuri poate afecta creterea i scderea numrului de impulsuri transmise ctre inim prin nervii simpatici i vagi. Tulburri de ritm generate n urma blocrii impulsurilor cardiace de-a lungul cilor de conducere intracardiace Blocul sinoatrial n momentul n care impulsul de la nodulul sinusal este blocat naintea ptrunderii acestuia n musculatura atrial se remarc dispariia brusc a undelor P urmat de oprirea atriilor. Ventriculele capt un ritm nou, impulsul fiind generat spontan n nodulul atrioventricular (A-V), iar frecvena complexului ventricular QRS-T este redus. Blocul atrioventricular Singura posibilitate ca impulsurile s poat trece din atrii n ventricule este prin fasciculul A-V, numit i fasciculul His. Afeciunile care reduc frecvena conducerii impulsurilor prin acest fascicul sau o blocheaz complet sunt urmtoarele: ischemia nodulului A-V sau a fibrelor fasciculului A-V; compresia fasciculului A-V; inflamaia nodulului A-V sau a fasciculului A-V; suprastimularea cardiac pe calea nervilor vagi. Blocul atrioventricular incomplet Intervalul P-R (sau P-Q) prelungit blocul de gradul I Lungimea intervalul P-R se reduce odat cu creterea frecvenei cardiacei se mrete odat cu reducerea acesteia. Cnd intervalul P-R crete pacientul prezint bloc cardiac incomplet de gradul I. Blocul de gradul I este definit ca o ntrziere a conducerii impulsurilor de la atrii la ventricule, fr blocarea efectiv a conducerii. Un mijloc de apreciere a severitii unor afeciuni cardiace (ex. cardita reumatismal) const n msurarea intervalului P-R.

Blocul de grad II Cnd conducerea prin fasciculul A-Veste ncetinit suficient de mult pentru a induce creterea intervalului P-R, potenialul de aciune este uneori suficient de puternic nct poate strbate fasciculul pn n ventricule, iar alteori nu este att de puternic. n aceast situaie, va aprea o und P atrial nensoit de und QRS-T; n acest caz se poate afirma c exist scpri ventriculare. Aceast afeciune se numete bloc cardiac de gradul II. Uneori exist o scpare la fiecare dou contracii ventriculare genernd un ritm 2:1 n care atriile se contract de dou ori pentru fiecare contracie ventricular. Alteori pot aprea ritmuri 3:2 sau 3:1. Blocul complet (blocul de grad III) Cnd afecatrea conducerii prin nodul A-V sau prin fasciculul A-V se agraveaz, se produce blocarea complet a transmiterii impulsului de la atrii la ventricule. n aceast situaie, ventriculele i stabilesc un automatism propriu cu origine n nodulul A-V sau n fasciculul A-V. Prin urmare undele P se disociaz de complexele QRS-T. Sindromul Adams-Stokes decuplarea ventricular n cazul unor pacieni cu bloc A-V, blocul total apare i dispare (impulsurile sunt transmise de la atrii la ventricule o perioad de timp pentru ca apoi transmiterea acestora s nceteze brusc). Durata blocului poate fi de cteva secunde, cteva minute, cteva ore sau chiar cteva sptmni sau mai mult pn la reluarea conducerii impulsurilor. Aceast afeciune este ntlnit n ischemia critic a sistemului de conducere intracardiac. Aceste episoade sincopale periodice sunt denumite sindrom Adams-Stokes. Acestor pacieni li se recomand instalarea unui pacemaker (produce n mod continuu impulsuri ritmice prelund controlul asupra ventriculelor). Blocul intraventricular incomplet alternana electric a ritmului cardiac Disfuncia numit alternana electric a ritmului cardiac este generat de apariia unui bloc intraventricular parial la fiecare dou contracii cardiace. Tahicardia (frecvena cardiac rapid) constituie cauza probabil a apariiei blocului, de asemenea, multe afeciuni care produc deprimare cardiac, precum ischemia, miocardita sau intoxicaia digitalic, pot genera un bloc intraventricular incomplet.

Contraciile premature
O contracie prematur reprezint o contracie a inimii survenit naintea momentului normal de producere. Aceast disfuncie este denumit i extrasistol, btaie prematur sau btaie ectopic. Cauzele contraciilor premature Cele mai multe contracii premature sunt generate n focare ectopice ale inimii, care produc impulsuri anormale n momente inadecvate n cadrul ritmului cardiac. Cauze posibile ale apariiei focarelor ectopice sunt: 1) zone de ischemie local; 2) mici plci calcificate n diferite zone ale inimii, care apas asupra miocardului adiacent producnd iritaia unora dintre fibre i 3) iritaia toxic a nodulului A-V, a sistemului Purkinje sau a miocardului produs de medicamente, nicotin sau cafein. Iniierea mecanic a contraciilor premature este, de asemenea, frecvent ntlnit n timpul cateterizrii cardiace; contraciile premature apar n numr mare cnd cateterul ptrunde n ventriculul drept i apas asupra endocardului.

Contraciile atriale premature Contraciile atriale premature apar frecvent n cazul indivizilor sntoi; sunt frecvent ntlnite la sportive, chiar dac inima acestora este sntoas. Intoxicaiile uoare produse de unii factori cum ar fi fumatul, privarea de somn, ingestia excesiv de cafea, alcoolismul i folosirea multor medicamente pot produce astfel de contracii. Deficitul de puls Cnd inima se contract naintea momentului optim, umplerea ventriculelor cu snge nu se desfoar normal, iar volumul btaie expulzat n timpul contraciei este redus sau aproape inexistent. Unda de puls transmis arterelor periferice dup o contracie prematur poate fi att de slab nct nu este detectat la nivelul arterei radiale. Apare un deficit al numrului de unde radiale comparativ cu numrul contraciilor cardiace. Contraciile premature de la nivelul nodului A-V sau al fasciculului A-V Unda P lipsete n nregistrarea electrocardiografic a contraciei premature. Unda P se suprapune peste complexul QRS-T deoarece impulsul cardiac a parcurs drumul invers ctre atrii n acelai timp n care nainta spre ventricule. Unda P distorsioneaz uor complexul QRS-T, ns unda P nu poate fi detectat ca atare. Contraciile ventriculare premature Contraciile ventriculare premature produc efecte electrocardiografice: 1) complexul QRS este de regul alungit considerabil; 2) complexul QRS are voltaj nalt; 3) unda T are o polaritate a potenialului electric opus polaritii complexului QRS. Unele contracii ventriculare premature sunt relativ benigne sub aspectul efectelor pe care le exercit asupra funciei globale de pomp a inimii; acestea pot fi produse de factori, precum fumatul, cafeaua, privarea de somn, diverse intoxicaii uoare, i chiar iritabilitatea emoional.

Tahicardia paroxistic
Termenul paroxistic semnific accelerarea frecvenei cardiace n accese, paroxismul ncepnd brusc i avnd o durat de cteva secunde, minute, cteva ore sau chiar mai mare. Paroxismul se ncheie de regul la fel de brusc, precum a nceput, iar rolul de centru de automatism cardiac revine brusc nodului sinusal. Adesea, tahicardia paroxistic poate fi oprit prin declanarea unui reflex vagal. Tahicardia atrial paroxistic La examinarea atent a electrocardiogramei se observ existena unei unde P inversate situat naintea fiecrui complex QRS-T, iar unda P se suprapune parial peste unda T normal a contraciei precedente. Tahicardia paroxistic de la nivelul nodului A-V Tahicardia paroxistic este consecina unui ritm aberant generat la nivelul nodului AV. Acest ritm determin complexe QRS-T cvasinormale, ns undele P lipsesc sau sunt de nerecunoscut. Tahicardia paroxistic atrial sau cea nodal, sunt reunite sub denumirea de tahicardii supraventriculare (apar de regul la indivizi tineri, sntoi, dispare de obicei dup adolescen).

Tahicardia paroxistic ventricular Electrocardiograma corespunztoare unei tahicardii paroxistice ventriculare are aspectul unei serii de contracii ventriculare premature care apar una dup cealalt fr contracii normale intercalate. Tahicardia paroxistic ventricular apare n cazul existenei unor leziuni ischemice la nivelul ventriculilor, declaneaz frecvent pusee letale de fibrilaie ventricular. Uneori intoxicaia survenit pe fondul tratamentului cardiac cu digital determin apariia unor focare de iritabilitate care pot genera tahicardie ventricular.

Fibrilaia ventricular
Fibrilaia ventricular este cea mai sever aritmie cardiac, dac nu este oprit n 1-3 min., devine invariabil fatal. Fibrilaia ventricular este generat de impulsuri cardiace violente cu origine n masa muscular ventricular care stimuleaz iniial o poriune a miocardului ventricular, apoi alt poriune, apoi nc o alta i n cele din urm se autontein producnd reexcitarea aceleiai musculaturi ventriculare de nenumrate ori, fr ncetare, niciodat nu se produce o contracie coordonat, simultan a ntregii musculaturi ventriculare, lucru imperios necesar pomprii sngelui ntr-un ciclu cardiac. Factorii care pot declana fibrilaia ventricular sunt diveri (ex. oc electric aplicat brusc asupra inimii, ischemia miocardului, a sistemului specializat de conducere sau a ambelor). Fenomenul de reintrare circulaia repetat a impulsurilor st la baza fibrilaiei ventriculare Exist trei situaii diferite care permit impulsului s se transmit continuu de-a lungul conturului circular, care determin reintrarea impulsului n muchiul deja excitat. Acest fenomen este numit circulaie repetat a unui impuls: 1) circuitul din jurul cercului este prea lung (caracteristic cardiomiopatiilor dilatative); 2) lungimea circuitului se menine constant, dar viteza de conducere scade suficient de mult (blocarea sistemului Purkinje, ischemia miocardului, niveluri sanguine crescute ale potasiului); 3) scurtarea semnificativ a perioadei refractare a muchiului (dup epinefrin, dup stimularea electric repetat). Electrocardiograma n fibrilaia ventricular Electrocardiograma are aspect bizar, nu tinde spre niciun tip de ritm regulat.

Fibrilaia atrial
Fibrilaia ventricular apare adesea fr a fi nsoit de fibrilaie atrial. Fibrilaia poate aprea la nivelul atriilor fr a fi prezent i la nivelul ventriculelor. O cauz frecvent de fibrilaie atrial o reprezint dilataia atrial ca urmare a unor leziuni valvulare care mpiedic evacuarea normal a sngelui din atrii n ventricule sau ca urmare a insuficienei ventriculare cu acumulare excesiv de snge n atrii. Pereii dilatai ai atriilor asigur condiiile ideale ale unei ci de conducere lungi i ale unei conduceri ncetinite; ambele condiii predispun la fibruilaie atrial.

Funcia de pomp a atriilor n timpul fibrilaiei atriale Atriile nu pompeaz sngele n cursul fibrilaiei atriale (funcia atriilor de pomp primar pentru ventricule este compromis. O persoan poate tri luni sau chiar ani cu fibrilaie atrial, dei eficiena global a pompei cardiace este redus. Electrocardiograma n fibrilaia atrial Electrocardiografic se observ fie absena undelor P corespunztoare contraciei atriilor , fie doar un traseu subire, ondulat, de frecven nalt i voltaj foarte redus. Complexele QRS-T au aspect normal cu excepia cazurilor n care exist afeciuni ventriculare, ns sincronizarea acestora este defectuoas. Neregularitatea ritmului ventricular n cursul fibrilaiei atriale Cnd atriile se afl n fibrilaie, impulsurile ajung rapid, dar neregulat de la musculatura atrial la nodul A-V. Neregularitatea, demonstrat de intervalul variabil dintre contraciile cardiace constituie unul din criteriile clinice folosite pentru diagnosticul afeciunii n cauz. Datorit frecvenei rapide a impulsurilor fibrilatorii din atrii, ventriculelor li se impune un ritm rapid de contracie cardiac.

Stopul cardiac
Stopul cardiac este o tulburare major a sistemului excito-conductor cardiac. Stopul cardiac se instaleaz ca urmare a ncetrii tuturor semnalelor electrice de control la nivelul inimii. n stopul cardiac nu mai exist ritm spontan. Stopul cardiac apare n cadrul anesteziei profunde (muli pacieni prezint hipoxie sever datorit respiraiei inadecvate) La nivelul fibrelor musculare i fibrelor conductoare, hipoxia mpiedic meninerea la valori normale a potenialelor electrolitice transmembranare, excitabilitatea acestora poate fi att de sever afectat nct produce dispariia automatismului. n majoritatea cazurilor de stop cardiac survenite n cadrul anesteziei, resuscitarea cardio-pulmonar prelungit (mai multe min. sau chiar ore) reuete restabilirea ritmului cardiac normal. n scopul tratrii acestei afeciuni se folosesc impulsuri electrice ritmice generate de un pacemaker electronic implantat, reuind astfel meninerea pacienilor n via timp de luni sau ani. ---