Sunteți pe pagina 1din 9

Coma

1.

Definitie

Coma se defineste ca absenta a starii de constienta de sine sau a mediului inconjurator, in care pacientii nu deschid ochii, nu vorbesc si nu raspund la comenzi. Este rezultatul unor leziuni anatomice sau functionale in regiunile axiale ale sistemului nervos central (diencefal, mezencefal, punte, bulb) si/sau urmarea lezarii unor zone intinse ale ambelor emisfere cerebrale.

Coma reprezinta manifestarea clinica a insuficientei cerebrale acute, severe.

Gravitatea comei depinde in egala masura de profunzimea si de durata ei.

Coma nu este o stare permanenta; toti pacientii ce supravietuiesc fazei acute, fie se trezesc cu diferite grade de recuperare a functiilor nervos centrale, fie trec in stare vegetativa persistenta.

2.

Substrat fiziopatologic

Nivelul de constienta depinde de stimularea emisferelor cerebrale de catre grupuri de neuroni din sistemul reticulat activator di 646b15g n trunchiul cerebral. Pentru mentinerea starii de constienta este necesara pastrarea integritatii emisferelor cerebrale, a sistemului reticulat activator si a conexiunilor dintre ele.

Fiziopatologic coma este provocata fie de leziuni la nivelul sistemului reticulat activator di 646b15g n trunchiul cerebral sau ale cortexului cerebral (coma anatomica sau structurala) fie de alterarea proceselor metabolice cerebrale (coma metabolica sau non-structurala). Coma de origine metabolica se poate datora absentei substratului energetic (hipoxie, hipoglicemie) si/sau alterarii raspunsului neurofiziologic al membranei neuronale (intoxicatie alcoolica, medicamentoasa). Coma datorata hiponatremiei, hiperosmolaritatii, hipercapniei, encefalopatiei hepatice sau din insuficienta renala se datoreaza modificarilor metabolice la nivelul neuronilor si a astocitelor. Efectele toxice ale acestor conditii asupra creierului sunt deseori multifactoriale, determinand alterari ale substratului

energetic, modificari in potentialele de repaus ale membranelor neuronale, anormalitati ale neurotransmitatorilor,uneori chiar modificari morfologice.

3.

Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Evaluarea severitatii injuriei cerebrale dupa parametrii ca: deschiderea ochilor, raspuns verbal si raspuns motor la stimuli a fost introdusa de catre Teasdale si Jennett in 1974 si denumita scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos (Tabel 8.1). Utilizata initial numai in cazul leziunilor traumatice craniocerebrale, datorita simplitatii sale precum si valorii prognostice dovedite, indicatia ei de utilizare s-a extins la orice fel de tulburare a starii de constienta indiferent de cauza. Scara Glasgow este un parametru obligatoriu de evaluat la bolnavul critic admis intr-o unitate de terapie intensiva si este inclusa in scorul APACHE de gravitate a bolii.

Tabel

Scara Glasgow de evaluare a pacientului comatos

Raspuns motor

Raspunde

Localizeaza

Retrage

Flexie anormala

Extensie

Fara raspuns

Raspuns verbal

Orientat

Confuz

Cuvinte nearticulate

Sunete

Fara raspuns

Deschiderea ochilor

Spontan

La sunete

La durere

Fara raspuns

Punctajul obtinut astfel poate varia de la 3 cand avem de a face cu un bolnav in coma profunda, flasca, areactiva, pana la 15 ce se aplica unui pacient treaz, orientat. Un scor Glasgow sub 8 presupune coma cu leziuni cerebrale grave. Intre 8 si 14 se vorbeste de somnolenta, confuzie, obnubilare, stupor.

Scara Glasgow este o metoda simpla si reproductibila ce permite area evaluarilorr facute de diferiti examinatori in diferite momente.

4.

Cauze determinante de coma

Cauzele determinante de coma pot fi impartite in doua mari categorii: cele primare neurologice cu alterari structurale la nivelul SNC si cele secundare unei afectiuni sistemice cu repercusiuni functionale la nivelul SNC.

Din cele primare neurologice fac parte: traumatismele cranio-cerebrale, accidentele vasculare cerebrale fie ele hemoragice sau ischemice, procesele infectioase ale SNC (meningite, encefalite, abcese), tumorile cerebrale, status epilepticus.

Din cea de a doua categorie a leziunilor functionale denumite frecvent si cauze metabolice de coma cel mai frecvent intalnit in terapie intensiva este sindromul hipoxic/ischemic rezultat al unui stop cardio- respirator resuscitat sau a unei hipotensiuni prelungite. Desi frecvent intalnit are prognosticul cel mai sever cu mortalitate sau evolutie spre stare vegetativa persistenta in 74% din cazuri. Tot in aceasta categorie se incadreaza si encefalopatia septica, hepatica, hipercapnica, hipoglicemica, dezechilibrele electrolitice sau acido-bazice, intoxicatiile medicamentoase, hipotermia si socul caloric.

5.

Examinarea pacientului comatos

Instalarea unei stari comatoase reprezinta o urgenta si necesita diagnosticare si tratament rapid instituite.

Examinarea conditiilor in care s-a instalat coma se face rapid si de obicei in paralel cu examenul clinic al pacientului. Nu trebuiesc insa neglijate pentru ca pot aduce informatii legate de etiologia comei.

- locul unde a fost gasit pacientul - in strada, acasa, la locul de munca, intr-o incapere inchisa cu posibilitatea de inhalare de gaze toxice;

- in cazul unui traumatism - pierderea starii de constienta a precedat traumatismul sau acesta a determinat coma;

- prezenta unor semne premonitorii: greata, varsaturi, ameteli, semne de hipoglicemie, accidente ischemice tranzitorii;

- cautarea semnelor unei crize epileptice: muscarea limbii, piederi de urina;

- existenta unor tare cunoscute: hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etilism cronic;

- eventuala ingestie a unor medicamente: sedative, antidepresive, anticoagulante etc.

Examenul clinic rapid si precis cuprinde examenul neurologic, al ventilatiei si al sistemului cardiovascular, ultimele doua pentru a stabili caracterul de urgenta si iminenta instituirii masurilor de resuscitare.

Examenul neurologic presupune evaluarea vigilitatii conform scarii Glasgow, a reflexelor de trunchi cerebral (reflex fotomotor, ciliar, de deglutitie) a aspectului pupilelor. Pupile miotice se intalnesc

in intoxicatia cu morfinomimetice iar cele midriatice cu parasimpatolitice, alcool metilic sau in caz de hipoglicemie. Aceasta midriaza este secundara si reversibila. Pupilele dilatate bilateral, areactive indica o leziune anoxica cerebrala ireversibila. Anizocoria (pupile inegale) apare in cazul compresiunii unilaterale a perechii a treia de nervi cranieni prin herniere transtentoriala si poate fi expresia unui hematom epidural, subdural sau intracerebral in caz de traumatism sau a unui infarct cerebral extins in conditii non-traumatice. Reactia la un stimul dureros poate pune in evidenta unei hemiplegii. Hipotonia generalizata se intalneste in intoxicatia cu barbiturice sau benzodiazepine iar hipertonia in comele metabolice (hepatica, hiperosmolara) sau in intoxicatia cu oxid de carbon. Prezenta redorii de ceafa este semn al unei hemoragii meningee sau al unei meningite.

O situatie clinica deosebita o constituie pacientul de terapie intensiva 'ce nu se mai trezeste'. Poate fi cazul bolnavului ce a fost ventilat mecanic eventual sedat si curarizat si care dupa incetarea actiunii drogurilor ramane comatos. Cu toate ca drogurile noi sintetizate astazi au durata scurta de actiune, o posibila cauza de stare de constienta prelungit alterata poate fi acumularea data de un clearance al drogurilor mai lent sau de interactiuni farmacologice. O alta cauza poate fi si o hipoxemie cerebrala difuza prin hipotensiune prelungita sau de ce nu mai putin bine cunoscuta encefalopatie septica al carui mecanism precis de producere este incomplet elucidat.

6.

Diagnosticul paraclinic si diferential

Se va efectua initial un bilan biologic de confirmare sau de excludere a unei cauze metabolice sau toxice de coma: determinarea glicemiei, a ionogramei sanguine, a echilibrului acido-bazic si gazelor sanguine, urmarirea probelor hepatice, a valorilor de uree si creatinina, a unei hemoleucograme. in cazurile in care suspiciunea clinica este indreptata spre o intoxicatie medicamentoasa, se vor efectua teste toxicologice de confirmare.

Dintre examenle paraclince indreptate spre depistarea unor leziuni neurologice structurale tomografia craniocerebrala computerizata se situeaza pe primul loc si are indicatie a fi efectuata in urgenta. in caz de traumatism nu trebuie exclusa radiografia craniana simpla.

Punctia lombara cu analiza lichidului cefalorahidian este justificata in cazuri suspectate de meningita sau encefalita pentru determinarea germenului responsabil de procesul infectios si a sensibilitatii sale antibiotice. Totusi cu exceptia cazului in care diagnosticul clinic de meningita este aproape o certitudine, examenul tomografic computerizat trebuie sa preceada aceasta manevra pentru a evidentia posibile procese inlocuitoare de spatiu sau edemul cerebral.

Electroencefalograma este utila pentru diagnosticul unei encefalite, unui status epilepticus sau a unui sindrom de 'locked in' (paralizie totala a musculaturii somatice cu prezervarea starii de constienta ca urmare a unui infarct pontin).

7.

Terapia intensiva a starilor comatoase

Indiferent de cauza determinanta de coma, fie ca aceasta a fost depistata sau nu de promptitudinea instituirii masurilor terapeutice va depinde prognosticul bolnavului.

Caile aeriene trebuiesc protejate prin intubatie orotraheala la orice pacient comatos. Acest lucru va permite o ventilatie adecvata cu oxigenare corecta si eventual hiperventilatie in primele 24 de ore de la depistarea unui edem cerebral. Parametrii ventilatori vor fi stabiliti pe baza determinarii gazelor sanguine.

Presiunea arteriala medie trebuie mentinuta la peste 80-90 mmHg la bolnavul anterior normotensiv si la valori mai ridicate la un hipertensiv. Hipotensiunea poate determina leziuni secundare ischemice la nivel cerebral. Reechilibrarea volemica se va face sub monitorizare hemodinamica invaziva pentru a obtine un volum intravascular normal demonstrat de valorile presiunii venoase centrale sau eventual ale presiunii in capilarul pulmonar blocat. Hipervolemia poate agrava hipertensiunea intracraniana. Hipovolemia va determina scaderea debitului cardiac si deci va agrava ischemia cerebrala. Pentru realizarea dezideratului hemodinamic se pot administra droguri inotrop pozitive sau vasotresoare.

Terapia initiala a unei starii comatoase presupune administrarea, dupa ce a fost recoltata o glicemie de solutie glucozata hipertona, desi exista un risc, cel putin teoretic ca hiperglicemia sa agraveaze acidoza lactica cerebrala ischemica. Leziunile date de hipoglicemie sunt insa mult mai grave.

Convulsiile indiferent de cauza ce le-a provocat trebuiesc tratate cu substante barbiturice sau benzodiazepinice ele crescand consumul de oxigen si putand agrava o leziune ischemica preexistenta.

Odata depistata orice tulburare metabolica trebuie corectata: acidoza sau alcaloza severa, tulburarile electrolitice, cu o mentiune speciala pentru hiponatremie a carei corectie trebuie facuta treptat pentru evitarea riscului de demielinizare dat de aceasta procedura.

In cazul aparitiei hipertensiunii intracraniene aceasta trebuie tratata agresiv pentru evitarea leziunilor secundare determinate de aceasta.

Pe langa masurile generale mentionate anterior exista si masuri specifice adresate cauzelor determinante, cum ar fi terapia chirurgicala a unui hematom subdural.