Sunteți pe pagina 1din 119

Termenul edem a fost introdus n vocabularul medical nc din antichitate, de ctre vechii greci i este un semn clinic care

traduce hiperinflaia lichidian interstiial, localizat sau generalizat.

Clasificarea edemelor Poate fi fcut dup urmtoarele criterii: Topografic Localizat Generalizat

Principalele tipuri de edem localizat


1. Edemul inflamator este nsoit de tumefiere, roea i cldur local, la care se adaug durerea i impotena funcional (n erizipel, n reumatismul articular acut)

Principalele tipuri de edem localizat

2. Edemul circulator inflamaia obstructiv a peretelui venos ntlnit n tromboflebitele superficiale i profunde

Principalele tipuri de edem localizat

3. Edemul limfatic blocarea cilor limfatice principale prin metastaze compresive, traumatisme, excreza de pachete ganglionare n urma interveniilor chirurgicale extinse (amputaie de sn, histerectomie)

Principalele tipuri de edem localizat

4. Edemul alergic se prezint mai ales localizat, circumscris n jurul unei pori de intrare reprezentat de nepturi de insecte (albine, nari, viespi) sau mucturi de animale (cini, arpe, vulpe).

Principalele tipuri de edem localizat

5. Edemul posttraumatic apare la nivelul unei zone vasculare delimitate de prezena unei plgi cauzat de diverse tipuri de traumatisme (zdrobire, tiere, nepare)

Principalele tipuri de edem localizat

6. Edemul dup arsuri se manifest tot ntr-o arie localizat, indus de existena arsurii i este nsoit de eritem i de tumefierea dureroas a tegumentelor n arsurile de gr.I, la care se adaug flictenele n arsurile de gr. II.

Principalele tipuri de edem generalizat


1. Edemul renal este reprezentat de edemul nefritic n glomerulonefrita acut difuz i n nefropatia gravidic primar i de edemul nefrotic n glomerulonefroza lipoidic i n sindroamele nefrotice secundare

Principalele tipuri de edem generalizat

2. Edemul cardiac insuficiena cardiac se nsoete de edeme periferice, datorit reducerii debitului cardiac, urmat de hipovolemie i implicit scderea fluxului sanguin renal.

PATOGENIA
Edemul apare ca rezultat al aciunii unuia sau mai multor dintre urmtorii factori: 1. Creterea presiunii hidrostatice 2. Scderea presiunii coloidosmoncotice 3. Creterea permeabilitii capilare 4. Existena blocajului limfatic 5. Creterea hidrofiliei tisulare

Etiologia
Distingem mai multe tipuri de edem: 1. Renal 2. Cardiac 3. Hepatic 4. Alergic 5. Inflamator 6. Posttraumatic i altele

n primele trei tipuri de edem tulburrile fiziopatologice sunt att de intense, nct produc edem generalizat, care apar ca o consecin a aciunii unei cauze locale, constituind edemul localizat

Mecanismele de producere ale edemelor


n patogenia edemelor joac un rol fundamental cinci factori: 1. Creterea presiunii hidrostatice 2. Scderea presiunii coloidosmotice intracapilare 3. Creterea permeabilitii capilare 4. Diminuarea drenajului limfatic 5. Creterea hidrofiliei tisulare

Capilar venos

Capilar arterial

Factorii determinani ai edemului


1. Presiunea hidrostatic (PH) 2. Presiunea coloidoncotic (PO)

Vas limfatic

Tisular
PH=8mmHg PO=10mmHg

3. Permeabilitatea vascular
4. Drenajul limfatic
PH=15mmHg PO=25mmHg

PH=30mmHg PO=25mmHg

5. Hidrofilia tisular

Figura 1

Factorii determinani ai edemului

Etapele edemului
Din punct de vedere clinic, recunoatem mai multe faze n dezvoltarea edemului condiionate de hiperhidratarea extracelular progresiv

Etapele edemului

1. Starea de preedem, n care acumularea de lichid interstiial atinge 2-3 litri. Poate fi obiectivat prin: - Curba ponderal a bolnavului, care reflect creterea n greutate, determinat de acumularea interstiial de ap; - Testul bulei de edem (Aldrich-Mac-Clure) const n injectarea intradermic a 0,1-0,2ml soluie fiziologic, dup care se msoar timpul de resorbie a papulei formate, cu ajutorul unui cronometru. Normal timpul de rezorbie al bulei de edem este de 60 minute, creterea acestui interval indic starea de preedem.

Etapele edemului

2. Edemul subcutanat se caracterizeaz prin

acumularea a 4-5 litri de lichid n spaiul interstiial. Apare mai nti la nivelul prilor declive simetric sau asimetric dup poziia bolnavului n pat. n aceast etap este caracteristic semnul godeului ce se realizeaz prin presiunea ferm exercitat cu policele sau cu indexul, asupra tegumentelor, edemaiate, timp de 5-10 sec., trebuie s persiste n urmtoarele 1-2 min. Edemul subcutan are tendina la progresie ascendent: iniial, retromaleolar, cuprinde faa anterioar a gambelor, coapselor, scrotul sau labiile mari, zona retrosacrat i peretele abdominal. La nivelul extremitii cefalice, edemul este palpebral i periorbital, interesnd apoi difuz tegumentele feei, regiunile retrogonian i laterocervical.

Etapele edemului

3. Edemul seros - apare atunci cnd volumul lichidelor acumulate este de 5-7 litri. Se localizeaz la nivelul cavitii pleurale (hidrotorax), pericardice (hidropericard), seroase peritoneale (ascit), meningelor sau la nivelul sinovialelor. La examenul clinic: matitate la una sau ambele baze pulmonare, matitate precordial crescut cu modificarea suprafeei de percuie a inimii sau matitatea abdominal decliv, deplasabil cu poziia.

Etapele edemului

4. Edemul visceral apare n condiiile generalizrii edemului i atunci cnd retenia de lichide este aproximativ de 15-20 litri. Aceast stare poart denumirea de anasarca. Infiltrarea visceral (pulmoni, creier, ficat, cord, splina, rinichi) este mai nti interstiial, apoi apare i la nivel celular. n aceast etap apar semnele hiperhidratrii celulare: cefalee, convulsii, vrsturi de tip cerebral, obnubilare progresiv cu pierderea contiinei i treptat a senzorului i a motilitii, ajungndu-se la coma prin hiperhidratare.

Sindrom nefritic
Edemul este unul din componentele sindromului nefritic.

Sindromul edemelor renale. Patogenia.


Edeme nefritice Scderea filtraiei glomerulare Creterea permeabilitii capilare extravazarea lichidului n intersticiu Proteinuria masiv Creterea reabsorbiei tubulare proximale a Na Edeme nefrotice

Scderea presiunii oncotice n vase

Scderea fluxului de Na n tubii distali

Scderea volumului efectiv

Activarea sistemului renin-angiotenzin


Creterea eliminrii aldosteronei Reinerea n rinichi a Na i H2O Creterea volumului plasmatic Creterea transudaiei

Creterea eliminrii aldosteronului (ALD) Creterea reabsorbiei tubulare a apei

EDEME

Definiie: Sindrom nefritic este un complex de manifestri clinico-biologice de etiologie multipl, avnd ca substrat o inflamaie a parenchimului renal cu precdere glomerular, caracterizat prin proliferare difuz sau focal a celulelor endoteliale, epiteliale i/sau mezangiale, cu depozite de imunoglobuline, compliment i fibrinogen, iar din punct de vedere clinic prezint proteinuire, hematurie, cilindrurie (hematici, granuloi), edeme, HTA, cu/sau fr IR.

Clasificarea sindromului nefritic


Dup evoluie acut cronic Dup etiologie primitive (80%) secundare (20%)

Sindromul nefritic acut:


tipic reprezint instalarea brutal a semnelor de prezen a proteinuriei, hematuriei, cilindruriei, HTA, cu/fr IR; atipic IR oligo/anurie, simptome pauci / oligosimptomatice forme total asimptomatice descoperite la biopsie la rudele bolnavilor cu glomerulonefrite.

Sindromul nefritic cronic


reprezint manifestrile glomerulonefritei cronice (GNC):
Proteinurie HTA constant i cu valori crescute Edemele apar doar n perioadele de acutizare a bolii Hematurie redus, cilindri granuloi i alte semne de insuficien cronic (IRC)

Etiologia sindromului nefritic:


n boli infecioase:
Bacteriene: Streptococul -hemolitic, Stafilococ, Pneumococ, Meningococ, etc. Virale: virusul hepatic B, C, virusul citomegalic, HIV, etc. Parazitare: Plasmodium malarie, toxoplasma. Rickettssii, fungi.

Etiologia sindromului nefritic:

Toxice medicamentoase:
Sruri de Aur (artrita reumatoid) Sruri de miercur Penicilamine Antiinflamatoare nesteroidiene Captopril Antibiotice nefrotoxice Detergeni, lacuri, vopsele, petrol, benzine.

Etiologia sindromului nefritic:

Alergici: Alimentari Medicamente Pneumoalergeni Seroterapia nepturi de insecte, de arpe.

Etiologia sindromului nefritic:

6. Neoplazii i hemopatii maligne 7. Cauze circulatorii staza renal 8. n timpul sarcinii: nefropatia gravidic primar care apare n ultimul trimestru de sarcin la primipare i nu recidiveaz la sarcinile urmtoare, anatomopatologic se observ leziuni de endotelioz tumefieri ale celulei endoteliale; apariia proteinuriei i HTA, indic starea de preeclampsie; convulsii ce apar n eclampsie.

Etiologia sindromului nefritic:

Factori congenitali:
Sindromul Alport n care se ntlnete: nefropatie glomerular surditate anomalii oculare trombocitopenie Boala Fabry (otezaurizmoz sfingolipidoz) osteoonicodisplazie, lipodistrofie poliradiculoneurite, boala de iradiere, psoriazis, dermatit herpetiform.

Alte cauze: mixedem, obezitate,

Tulburarea forelor Starling Hipovolemia Retrohipofiz a Volum receptorii

Fiziopatologia edemului generalizat

Debitul cardiac
Hormon antidiuretic

Stimularea centrului diencefalic Farell i a sistemului limbic

Fluxul sanguin renal


Filtratul glomerular i sodiul filtrat Baroreceptorii macula densa Sistemul renin-angiotensin-aldosteron Secreia de hormon glomerulotrofic i ACTH

Accentuarea reteniei de ap

Retenie tubular de sodiu i ap Osmoceptori Diureza

Sete

Edem progresiv generalizat

Edemele predomin la nivelul feei, mai mult la pleoape, apar i pe membrele inferioare, n regiunea lombar, se accentueaz spre sear. Se edemaiaz cel mai des esutul celulo-adipos a pleoapelor, periorbital. Amprente digitale la presiune nu rmn. Edemul este alb, moale, pufos, indolor, simetric, cald, localizat periorbital pe fa. Frecvent la bolnavi apare facies nefritica, caracterizat prin: edeme faciale, paliditatea pielii, turgescena venelor jugulare. Edemul matinal al feei pe parcursul zilei este nsoit de edemul gambelor. n caz de evoluie sever crete dispneea, slbiciunea general, oboseala, cu instalarea edemelor generalizate.

Semiologia sindromului nefritic


Proteinuria peste 150mg/24ore tip glomerular (albumine >65%), selective sau nu, este cel mai frecvent semn de afectare glomerular (!!! Absena simultan a proteinuriei i hematurie exclude afectarea glomerular). Hematuria este superioar leucocituriei i este nsoit de cilindri hematici (patognomonic pentru nefropatia glomerular). Cilindri granuloi, cilindri leucocitari sunt caracteristici pentru pielonefrite.

Timpul scurt de la procesul infecios pn la apariia hematuriei ne poate orienta: Simultan la procesul infecios: boala Berger sau glomerulonefrita proliferativ focal i segmentar sau GNC n puseu de acutizare La 8-12 zile de la procesul infecios: GN proliferativ difuz endocapilar (poststreptococic) HTA poate apare: concomitent cu semnele urinare la cteva luni sau ani de la debut fr dispariia semnelor urinare dup ani de perioada liber, total asimptomatic, HTA este de tip diastolic ( prin retenia hiperosmolar de ap i sare). Edemul apare brusc (peste noapte) IR poate fi funcional sau organic (de la nceput n GN proliferativ extracapilar, n cronicizarea GN) !!! GN duc la IR cnd apar i leziuni ale tubilor sau a

Principii de tratament al edemului nefritic:


Eradierea infeciei streptococice la pacient i rudele lui Normalizarea tensiunii arteriale, diminuarea edemelor, meninerea echilibrului hidroelectrocitic. Tratamentul complicaiilor (encefalopatia, hipercaliemia, IRA, eclampsia)

Regimul igieno-dietetic include obligator repaus la pat n primele 3-4 sptmni de la debutul bolii sau pn la diminuarea edemelor, scderea cifrelor tensiunii arteriale. Dup dispariia sindromului nefritic acut, se recomand scderea efortului fizic pentru 2-3 luni. Regimul alimentar este normocdaloric (35 kcall/kg/zi), de sodat, cu restricie de lichide (700ml + volumul urinei) la pacientul oliguric.

n caz de prezena a edemelor marcate, dispnee, edem pulmonar acut, se recomand de a scdea aportul de lichide sub 500ml/zi. n caz de scderea filtraiei glomerulare se recomand limitarea aportului proteic la 0,5 g/kg/zi. Tratamentul infecios se efectueaz cu antibiotice din grupul Penicilinelor (Penicilina sodic 4 mln. / 24 ore), sau Eritromicin 2g/zi, sau tetraciclin 2g/zi pe o perioad de 10-14 zile . Focarele infecioase supurate se dreneaz chirurgical imediat. Prezena edemelor necesit micorarea aportului natriului i apei, aplicarea tratamentului cu diuretice. Se utilizeaz Furosemid 80-120mg/zi. HTA uoar este corijat prin administrarea diureticelor. n caz de ineficient se utilizeaz: Blocantele de calciu Nifedipina 10mg de 3-4 ori/zi; amlodipina 10 mg/zi Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) Captopril, Enalapril, Quinapril

Sindromul nefrotic

Sindromul nefrotic (S.N.)


Definiie S.N. sindrom renal, caracterizat prin: proteinurie 3,5g / 24 ore hipoproteinemie edeme hiperlipemie

S.N. indicator de nefropatie glomerular primitiv sau secundar, deoarece prezena sa implic cel puin o permeabilitate glomerular crescut pentru proteine. Acest fenomen apare secundar afectrii barierelor electrice i de sit molecular constituite de membranele bazale glomerulare. Afectarea barierei electrice prin activarea unor substane serice neidentificate (posibil limfokine) constituie mecanismul principal care duce la proteinuria nefrotic n glomerulopatia cu leziuni glomerulare minime.

S.N. sindrom renal alctuit din urmtoarele semne clinice i de laborator: proteinurie > 3,5g / 24 ore hipoproteinemie hiposerinemie (secundare proteinuriei) edeme anasarc hiperlipidemie (corpi lipidici, cilindri lipidici, corpi ovali grsoi n sediment urinar)

Prezena edemelor depinde de momentul instalrii hiposerinemiei i de mecanismele care duc la realizarea unei balane pozitive de sodiu. Aceste mecanisme depind de etiologia sindromului nefrotic.

I Prima component a S.N. Proteinuria marcat element constant > 3,5g / 24 ore calitativ proteinuria din proteine serice cu structur normal. (Spre deosebire de proteinuria perenal > 3g / 24 ore, dar const din proteine serice anormale paraproteine lanuri Ig.)

Tipuri de proteinurie
Proteinurie selectiv n leziuni glomerulare minime, au pronostic bun (remisie dup corticoterapie). (Excepie: n amiloidoza renal sau n cazul s. nefrotic congenital se atest proteinurie selectiv, dar cu pronostic defavorabil.) Proteinurie neselectiv pronostic prost.

II Componenta urinar a S.N. Lipiduria, secundar permeabilitii glomerulare crescute. n sediment se constat: cilindri lipidici (lipoproteine precipitate n lumen tubular) corpi ovali grsoi (celule tubulare proximale plus picturi de grsimi) cristale de colesterol

III Componenta Hipoproteinemie Predomin hiposerinemia, cauzate de pierderile urinare de albumine, catabolismului proteic crescut, pierderilor digestive secundare edemului intestinal generalizat. Apare la o lun dup instalarea S.N., cnd se pierde mai mult de 5-7g / 24 ore.

IV Componenta Hiperlipidemia crete colesterolul seric (total, liber, esterificat) crete cantitatea de trigliceride Cauzele dislipidemiei: creterea sintezei dereglarea catabolismului lipoproteinelor

V Componenta clinic Edemele Prezena edemelor generalizate se asociaz cu o cantitate crescut de Na n organismul nefroticului. Mecanismele care duc la realizarea unei balane pozitive de Na permit mprirea S.N. n 2 categorii: S.N. cu volum plasmatic sczut S.N. cu volum plasmatic crescut

S.N. cu volum plasmatic sczut vasoconstricia i hipotensiunea ortostatic datorit hipovolemiei creterea reabsorbiei tubulare de Navolumul arterial efectiv sczut stimuleaz receptorii carotidieni i intracranieni, care moduleaz sistemele de control ale volumului i presiunii intravasculare activarea sistemului Renin-Angiotensin-Aldosteron creterea secreiei vasopresin stimularea sistemului simpatic reducerea secreiei hormonului natriuretic n ser crete cantitatea de renin i aldosteron. n concluzie: TA normal sau uor sczut funcia renal pstrat Ht crescut prin hemosoncentraie raportul uree/creatinin n plasm crescut Se ntlnete mai frecvent la copii Se datoreaz unei glomerulopatii cu leziuni minime (nefroza lipoidic) cu proteinurie selectiv, hiposerinemie i presiune oncotic plasmatic sczut.

2) S.N. cu volum plasmatic crescut Mecanism ce duce la edem asemntor cu mecanismul congestiei circulatorii din glomerulonefrita acut. Este vorba de o cretere important a reabsorbiei de Na n tubii distali, care nu mai rspund adecvat la hormonul natriuretic atrial. Peptidul auricular natriuretic a fost descoperit n 1980. Mecanismele provocatoare de formare i secreie a PNU sunt distensia peretelui atrial, aciunea hormonilor adrenalici i hipofizei. PNU duce la micorarea TA, creterea filtrrii glomerulare, micornd tonusul arteriolelor aferent i eferent. PNU blocheaz reabsorbia Na n sectorul medular al tubului colector. Anume n acest sector i se deregleaz reabsorbia normal a Na i HO n afectarea nefrotic a rinichilor.

S-a dovedit c dereglarea aciunii normale a PNU asupra proceselor de transport n tubii colectori e nsoit de acumularea lichidului intravascular i contribuie la formarea edemului nefrotic. Micorarea aciunii PNU n sindromul nefrotic nseamn o cretere a reabsorbiei Na n sectorul medular al tubului colector, ceea ce contribuie la dereglarea homestazei hidro-electrolitice indiferent de umplerea iniial a patului vascular. Vizual edemul apare cnd lichidul extracelular depete 7-8 l la adult. Apariia edemului nefrotic este treptat, n decurs de cteva zile.

Tipuri de edeme:
generalizate nedeclive albe, pufoase moi calde bilaterale, simetrice las godeu profund

Localizat iniial retromaleolar, apoi pe faa anterioar a gambelor, feei, n regiunile palpebral i periobital. Dac edemul este masiv apare infiltrarea n ntregime a membrelor inferioare, organelor genitale externe, peretelui abdominal i regiunii lombare. mbrcmintea las amprente caracteristice. Edemul renal se nsoete frecvent de revrsat seros (hidrotorax, hidropericard, ascit). Caracter de transsudat (albumine sub 25g / l) disfonie edem laringian disfagie edem faringian dureri abdominale edem mezenteric dispepsie edemul mucoasei digestive.

Etiologia S.N.
70% - 80% n glomerulonefrite n glomerulopatii idiopatice 20% n nefropatia diabetic, LES, boli colagen-vasculare, endocardit infecioas, hepatit viral B, C, parazitoze, amiloidoz, mielom multiplu toxice (medicamente Aur, AINS, Captopril, penicilamin) nefropatii ereditare (S. Alport), nefropatii vasculare (tromboza vaselor renale).

Complicaiile S.N.
1. Malnutriia proteic, din cauza balanei azotate negative. Odat cu pierderea 1g de proteine din plasm se pierd 20100g proteine tisulare. Se determin: osteoporoz tulburri trofice cutanate (cade prul), unghiale (opace). 2. Tulburri imune sunt secundare pierderilor a Ig Cr, fraciilor complement, T supresori stare de imunosupresie agravat de medicaia cortizonic complicaii infecioase. 3. Complicaii secundare modificrilor volemieihipovolemice hipotensiune ortostatic tahicardie vasonconstricie periferic dureri abdominale diaree oligurie

Complicaii trombembolice cauzate de tulburarea coaguabilitii. Factorii: hiposerinemia sub 25g % proteinuria sever fibrinogen plasmatic crescut scderea antitrombinei III sub 75% din norm (se pierde cu urina) hipovolemia Localizarea trombozelor: vena renal, safen, vena port, arterele pulmonar, coronare, radial. Ocluzia venei renale: acut treptat 90% n s. nefrotic. 6. Hiperlipidemia apare n S.N. din glomerulonefrita cronic cu scleroza segmental i focal sau mezangio-proliferativ. 7. Anemia hipocrom microcitar. 8. Insuficiena Cu, Zn, vitamina D deoarece se pierd proteinele ce leag acceti ioni hipocalcemie, hipocalciurie hiperparatiroidism secundar osteomalacie. 4.

Tratament
Tratament etiologic
S.N. cauzat n hepatit viral B (interferon ) S.N. cauzat de medicamente toxice se ntrerupe medicamentul

Tratament patogenetic
cu mijloace neimunologice Inhibitorii enzimei de conversie pentru scderea proteinuriei. Efectul apare dup 28 zile de tratament. Amelioreaz coeficientul de filtrare a membranei bazale, glomerulare, blocheaz efectul angiotensinei II, absena contraciei celulelor mezangiale, efecte antiproliferative. Antiinflamatoare nesteroidiene scade rata filtrrii glomerulare i scade proteinuria. Restricia de proteine n raia alimentar 0,6 0,7g / kg corp/zi cu mijloace imunologice Corticoterapie Imunosupresoare

Tratamentul edemelor, hipovolemiei


repaus strict la pat diet hiposodat (3g NaCl pe zi) lichide att ct cuprinde diureza plus 200 ml H2O diuretice de ans Furosemid 20-80 mg intravenos.

Edemele de origine cardiac

Insuficiena cardiac cronic (ICC)


este un sindrom care se dezvolt n rezultatul diferitor patologii ale sistemului cardiovascular, ce duc la scderea funciei de pomp a cordului, hiperactivarea cronic a sistemului neurohumoral i apariia dispneei, palpitaiilor, fatigabilitii, limitrii activitii fizice i reteniei n exces a lichidului n organism.

Cauzele insuficienei cardiace:


Micorarea contractilitii miocardului (cardiopatia ischemic, boli ale miocardului); Suprasolicitri hemodinamice de presiune (hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, stenoza aortei, stenoza arterei pulmonare); Suprasolicitri hemodinamice de volum (insuficiena aortei, insuficiena mitral, defectul septului atrial, defectul septului ventricular); Micorarea umplerii ventriculare (pericardita constrictiv, cardiomiopatia restrictiv).

Fiziopatologia edemului cardiac


Cordul insuficient

Scderea debitului cardiac


Hipovolemie Sistemul renin-angiotenzin -aldosteron Creterea activitii sistemului nervos simpatic

rinichi
Retenie de ap i sodiu Corectarea hipovolemiei Creterea presiunii venoase Creterea presiunii hidrostatice

Scade filtratul glomerular Crete fracia filtrat

Drenajul limfatic

Edem

Cauzele edemelor cardiace:


Isuficiena cardiac este nsoit de edeme periferice datorit reducerii debitului cardiac, urmat de hipovolemie i implicit scderea fluxului sanguin renal. Hipovolemia determin stimularea inadecvat a volumreceptorilor, conducnd la retenia renal de sodiu i ap. La aceasta se adaug creterea presiunii venoase, care se accentueaz paralel cu corectarea hipovolemiei, creterea presiunii capilare hidrostatice sistemice i transvazarea consecutiv a lichidelor n sectorul interstiial. Scderea perfuziei renale reprezint elementul major al iniierii activitii sistemului renin-angiotenzinaldosteron, ntlnit i n insuficiena cardiac cu debit crescut. Excitarea simpato-adrenergic i aciunea hormonului anti-diuretic, reprezint factori accesorii. Retenia hidrosalin ns nu corecteaz hipovolemia, ci permanentizeaz edemul din cauza stazei venoase, urmat de creterea permiabilitii capilare.

Aspectul clinic al edemelor cardiace


Edemele devin evidente dup o retenie de ap de 5-6 l, Sunt dure, simetrice, cianotice, dureroase la presiune, las cu greutate godeu, apar de jos n sus (localizarea lor este favorizat i de poziia bolnavului), sunt nsoite de semnele ICC (dispnee, cianoz, turgescena jugularelor, presiune venoas crescut).

Scopurile tratamentului ICC:


nlturarea simptoamelor de baz ca dispneea, palpitaiile, fatigabilitatea i retenia lichidului n organism; protecia organelor-int; mbuntirea calitii vieii; micorarea numrului de spitalizri; mbuntirea prognosticului.

Categoriile preparatelor medicamentoase ntrebuinate n tratamentul ICC: 1. De baz, efectul crora este demonstrat, nu provoac dubii i care sunt recomandate n toat lumea:

IEC tuturor bolnavilor cu ICC independent de etiologie, stadiul sau tipul decompensrii; Diuretice tuturor bolnavilor cu simptome clinice de ICC legate de reinerea Na i lichidului n organism; Glicozide cardiace n doze mici i cu atenie n ritm sinusal, cu toate c n fibrilaia atrial ele rmn preparate de elecie; B-adrenoblocatori adugtor la IEC la necesitate.

2. Adugtoare, efectivitatea i inofensivitatea crora este artat n multe investigaii, dar necesit precizare:
Antagonitii receptorilor la ALD (aldacton) ce se ntrebuineaz mpreun cu IEC la bolnavii cu ICC pronunat; Antagonitii receptorilor AII (losartan .a.) la bolnavii ce suport greu IEC; Blocanii canalelor lente de Ca (amlodipin) ce se ntrebuineaz adugtor la IEC n regurgitaie valvular i etiologie ischemic a ICC.

3. Ajuttoare, efectul crora i aciunea asupra prognosticului bolnavilor cu ICC nu sunt demonstrate, dar administrarea lor este dictat de situaia clinic:
Vazodilatatori periferici (nitrai) n angor pectoral concomitent; Antiaritmice n aritmii cardiace periculoase; Aspirin la bolnavi cu IM vechi concomitent cu Badrenoblocatori; Corticosteroizi n hipotensiunile rezistente la tratament; Stimulatori neglicozizi inotropi n agravarea ICC cu hipotensiune rezistent la tratament; Anticoagulani indireci la dilatarea cavitilor cordului, trombi intracardiaci, fibrilaie atrial, postoperator pe valvele cardiace; Statine n hiper- i dislipoproteinemii.

Edemul hepatic (cirotic)

Edemul hepatic (cirotic)


nsoete tabloul clinic al cirozelor, indiferent de etiologia lor, n stadiul de decompensare vasculoparenchimatoas. Ciroza este cea mai frecvent cauz a ascitei (80% din cazuri). Ea este o consecin att a decompensrii vasculare, ct i a decompensrii parenchimatoase. Ascita din ciroz este, de regul, un transsudat. Proteinele din lichid sunt ntre 1 i 2 g/100 ml, limita tradiional exsudat/transsudat fiind de 2,5 g/100 ml. Cnd la un bolnav cirotic, diferena dintre albumina seric i albumina din ascit (gradientul albuminei) este mai mare sau egal cu 1,1 g/100 ml, se poate susine diagnosticul de ascit n cadrul hipertensiunii portale.

Ascita se poate evidenia clinic cnd se acumuleaz cel puin un litru de lichid n cavitatea peritoneal, iar ecografic, sub 500 ml (chiar 100 ml.). Ea poate fi: mi - gradul 1 moderat gradul 2 voluminoas (masiv) gradul 3

n 5-6% din cazuri, ascita migreaz n cavitatea pleural, de obicei (70% din cazuri) n cea dreapt, transferul avnd loc prin canale preformate transdiafragmatice peritoneopleurale.

Patogenia edemului din ciroza hepatic


Patogenia edemului din ciroza hepatic i are originea n apariia obstacolului post-sinusoidal, care determin un blocaj venos hepatic aferent, ducnd la creterea presiunii hidrostatice sinusoidale, transmis apoi sistemului venos port. Mrirea presiunii hidrostatice la nivelul capilarelor mezenterice, favorizeaz transvasarea de lichid n spaiul peritoneal. Hipovolemia i acumularea lichidului din ascit sunt accentuate pe msura dezvoltrii circulaiei colaterale. Stimularea volumreceptorilor, pune n joc mecanismul renal de retenie a apei i sodiului prin intermediul sistemului renin angiotensin aldosteron i al hormonului antidiuretic. Inactivarea lent a aldosteronului de ctre ficatul deficitar, favorizeaz ntreinerea i generalizarea edemului.

Un alt fenomen caracteristic ficatului cirotic const n scderea progresiv a sintezei de albumin, cu diminuarea presiunii oncotice a plasmei i accentuarea formrii transsudatului. n plus, n ciroza hepatic exist o permeabilitate vascular crescut.

Obstacolul postsinusoidal Ficatul cirotic Hipoalbuminemia

Presiunii coloidoncotice Edem interstiial Presiunii hidrostatice n circulaia mezenteric Hipovolemia

Retenie de ap i sodiu Retenie de ap i sodiu Hiperaldosteronism secundar

Filtratul glomerular Reninei

Ascit

Retenie de ap i sodiu

Aspectul clinic al edemului cirotic:


localizat iniial retromaleolar este moale cu tendin la progresiune ascendent, respectnd faa i membrele superioare se nsoete de prurit i semne cutaneomucoase de insuficien hepatic.

Principiile de tratament:
Edemele moderate ale cirozelor hepatice decompensate vascular, beneficiaz, n primul rnd: - de repaus n clinostatism - reducerea aportului de NaCl - apoi de saluretice asociate cu administrare de clorur de potasiu n vederea combaterii hipopotasemiei spontane a acestor bolnavi, accentuat de diuretice.

Rezistena la acest tratament sau masivitatea edemului, impun corectarea hipoalbuminemiei, urmat de asocierea ntre un antialdosteronic i un diuretic de ans Henle. Tactica terapiei diuretice, se bazeaz pe inducerea unor emisiuni urinare, urmate de pierderi ponderale moderate (sub 500 g/zi). Aceasta permite o umplere vascular din edemul interstiial sau al seroaselor.

Edemul endocrin

Edemul endocrin
Din aceast categorie fac parte mai multe tipuri de edeme. Edemul din hipotiroidism (mixedem) care este determinat de scderea tiroxinei circulante i are drept substrat legarea excesului de ap liber i de sodiu la nivelul mucopolizaharidelor aminice ale gelului interstiial cu formarea unui edem mucos, caracteristic. Apare precoce, n perioada de debut a bolii, fiind localizat mai ales la fa i extremiti ngroind tegumentele. Nu las godeu. Pot apare i revrsate seroase n cavitile pleurale, pericardic i peritoneal prin acelai mecanism. Exista tendina autolimitrii edemului, pe msura saturrii gelului extracelular; de aceea, rsunetul asupra volemiei este inconstant.

Sindromul secreiei inadecvate de ADH


Sindrom determinat de secreia exagerat de vasopresin, care se manifest prin retenia lichidului n organism i lipsa setei. Sindrom Parhom, sindrom hiperhidropexic, hipervasopresinism, antidiabet insipid. n anul 1933 Parhon a informat despre antidiabetul insipid idiopatic cu oligurie, lipsa setei i cu edeme. n 1957 W.B.Schwartz i F.Barter au descris sindromul legat de hipersecreia primar, inadecvat, nefiziologic de ADH.

Etiologie

Sindromul secreiei inadecvate de ADH are o origine variat care poate fi: hipotalamic: leziuni cerebrale traumatice, inflamatorii, tumorale, viscerale, metabolice; tumoral: cancer bronhopulmonar, intestinal, pancreatic, hemangioame, neuroblastom, cancer de prostat, timom, limfom, compresiuni pe vena cav inferioar; visceral (somatic): pulmonar (tuberculoz, embolii, abcese pulmonare, pneumonii, bronite obstructive), cardiovascular, renal cu potenarea ADH+lui. idiopatic, cu afectarea primar a hipofizei; iatrogen: dup rezecia hipofizar (peste 1-2 sptmni), tratamentului diabetului insipid, la administrarea de vincristin, dihlofos, nicotin, clopropamid, pulbere de retrohipofiz; factori declanatori: grip, neuroinfecie, sarcin, natere, avort, expunerea la soare, stres.

Patogenie
Consecinele excesului de vasopresin sunt: hiperhidratarea, hiperosmolaritatea seric, hiponatriemia prin diluie care scade setea, migraia sodiului i a apei n celule (de aceea, n majoritatea cazurilor, lipsesc edemele), hipernatriuria i hiperosmolaritatea urinar, determinat de scderea sintezei de aldosteron i de factorul natridiuretic atrial la hipervolemie, genernd scderea reabsorbiei tubulare de potasiu, scderea secreiei de mineralocorticoizi i a filtraiei glomerulare cu blocarea setei - intoxicaie cu ap.

Tabloul clinic
Oliguria (sub 300ml/24h) permanent, sau periodic (n sindromului Parhon), creterea masei corporale. Rareori - edeme nensemnate, iar la adenom hipofizar cu ACTH crescut - hiperpigmentare i hipercorticism. Hipervolemia genereaz intoxicare cu ap, edem cerebral cu epuizarea rezervelor cerebrale de electrolii i aminoacizi, instalarea celor mai importante simptome: astenie fizic persistent n repaus, pronunat la efort anorexie profund pentru alimente i lichide, greuti, vome, constipaii apatie sau iritabilitate, dezorientare, dereglarea somnului, scderea reflexelor tendinoase, cefalee, hipotermie, reflexe patologice - la Na seric 110-120 mEq/l; stupoare, areflexie, paralizie pseudobulbar - la Na seric 100-110 mEq/l; com prin intoxicare cu apa i deces n 50% procente cazuri la Na seric sub 100 mEq/l.

Investigaii de laborator
Valori crescute de ADH n ser Hipoaldosteronemie Hiponatriemie Hipocloremie Normo- sau hipokalemie Hipoosmolaritate seric Scderea hematocritului, proteinelor, osmolaritii plasmatice, creatininei i ureei serice Crete excreia sodiului i osmolaritatea urinei Clearence-ul apei libere este constant negativ Proba cu restricie hidric (700 ml/zi) amelioreaz datele clinice i de laborator. Proba ncrcrii cu lichide (15-20 ml/kilocorp) a restriciei saline i administrarea diureticilor accentueaz hiponatriemia i intoxicarea cu ap

Diagnosticul diferenial
Se face: Hepatice Renale Cardiace Insuficien corticosuprarenal Hipotiroidie Hiperaldosteronism secundar indus de administrarea incorect a diureticilor Intoxicarea cu apa ca urmare a polidipsiei psihogene

Tratamentul
nlturarea factorului etiologic: a tumorii (chirurgical sau radioterapie), a urmrilor traumatismului i infeciilor cerebrale, administrarea medicamentelor care cresc secreia ADH. Restricie hidric pn la 700 ml/24h Forarea diurezei cu furasemid Corticoterapie, pentru a crete filtraia glomerular i a corija hiponatriemia Carbonat de litiu, 500-1000 mg/zi, pentru blocarea receptorilor vasopresinei Declomicin, 0.6-1.2 gr/zi, pentru provocarea diabetului insipid nefrogen, reversibil Derivat de fenition, pentru a inhiba eliberarea de vasopresin Administrarea de solutii saline hipertonice i a preparatelor de potasiu pentru restabilirea echilibrului hidrosalin Bromcriptina, uneori eficient n edemele idiopatice

Prognosticul
Depinde de factorul etiologic i este nefavorabil in special in distruciile hopotalamo-hipofizare i intoxicaiile grave cu ap

Edemul sindromului premenstrual


n patogenia acestui edem au fost incriminai factorii endocrini , cum ar fi tulburarea raportului dintre progesteron i estrogeni sau creterea nivelului prolactinei plazmaticei cu retenie consecutiv de sare i ap. Ultima ipotez este susinut de dispariia edemului premenstrual prin administrarea bromocreptinei, medicament care suprim eliberarea hipofizar de prolactin. Edemul apare la femeile tinere, cu cteva zilele naintea apariiei menstruaiei. Edemul apare retromaleolar, la nivelul centurii pelviene, degetelor i periorbitar, disparnd odat cu declanarea menstruaiei.

Edemul iatrogen i alergic

Edemul iatrogen
Edemul iatrogen apare n dou situaii: n urma administrrii diferitelor medicamente i consecutiv unui aport lichidian excesiv: soluii izotone sau hipertone. a) Unele medicamente au ca efect secundar retenia de sodiu: estrogenii, prednisonul, contraceptivele orale, antihipertensive de tipul: diazoxid, minoxidil, hidralazin, guanetidin i clonidin. Aceste medicamente impun un regim hiposodat. n aceeai categorie intr i unele antiinflamatorii nesteroidiene de tipul fenilbutazonei, indometacinului sau acidului mefenamic. Dintre acestea , se cunoate mai bine aciunea de retenie hidrosalin a fenilbutazonei, care se leag direct de receptorii pentru mineralcorticoizi, exercitnd un efect asemntor aldosteronului. Aciunea similar a indometacinului poate fi explicat prin efectul su de inhibiie a prostaglandinsintetazei, care scade natriureza.

De asemenea, estrogenii induc retenie de sodiu printr-un efect exrarenal mineralcorticoid i altul direct tubular, neinfluennd fluxul plasmatic renal sau filtratul glomerular. - Substanele antihiperetensive vasodilatoare (minoxidilul, diazoxidul i hidralazina) pot determina retenie de sodiu i chiar edem moderat, n urma scderii rezistenei periferice, modificnd raportul dintre volumul vascular i capacitan, n timp ce aciunea cloidinei, este mediat printr-un efect tubular direct. - Carbonatul de litiu utilizat n tratamentul psihozelor maniaco-depresive, determin prin efect intracelular tubular, o rezisten la aciunea hormonului andidiuretic cu apariia unei poliurii de tip diabet insipid iatrogen, dar i reptenie de sodiu i edem , mai ales, cnd se asociaz o diet bogat n sodiu. - ncetarea brusc a unui tratament cu diuretice de ans Henle, poate induce retenie de sare i edeme. Efectul este mediat prin stimularea sistemului renin-angiutensinaldosteron n timpul administrrii. Dac sevrajul este brusc, retenia compensatorie de sare, se manifest sub forma unui fenomen de rebound, care dispare treptat n 2-3

b) Administrarea crescut de lichide pe cale oral sau sub forma de perfuzii cu soluii glucozate izotone sau hipertone, realizeaz un decalaj ntre creterea volumului circulant i capacitatea renal de eliminare a excesului de ap, care poate duce la apariia unor edeme moderate. Aceast situaie este accentuat de absena unui aport de sodiu corespunztor, mai ales la bolnavii cu leziuni renale preexistente, fapt care accentueaz incapacitatea renalilor cronici de a menine balana sodiului, cu apariia unei retenii hidrosaline globale.

Din punct de vedere clinic, edemul este moderat i localizat, n special la nivelul prilor declive, cuprinznd mai rar faa i membrele superioare, disprnd odat cu ncetarea cauzei declanante. Snt prezente n anamneza bolnavilor: administrarea de estrogeni, prenison, contraceptive orale, sruri de litiu, medicamente antihipertensive, mai ales vasodilatatoare, a unor antiinflamatoare nesteroidiene, ntreruperea brusc a unui tratament cu diuretice de ans, reprezentnd momente care au precedat instalarea edemului. Retenia hidrosalin este moderat i este accentuat de aportul crescut de sodiu. Invers, n cazul administrrii excesive pe cale oral sau parenteral de lichide izotone, absena aportului corespunztor de sodiu accentueaz retenia lichidian i formarea edemului. Prescrierea regimului hiposodat n cazul administrrii medicamentelor amintite, ntreruperea treptat a unei terapii cu diuretice i corectarea aportului de sodiu i lichide, reprezint msuri care previn sau duc la dispariia reteniei hidrosaline i a edemului.

Edemul alergic
este rezultatul unei reacii de hipersensibilizare de tip I. Alergenii (alimentari: cpuni, fragi, proteine; respiratori: polenuri, pulberi organice, vapori; de contact: detergeni, chimicale organice sau nu; medicamentoi: seruri, vaccinuri, penicilin, acid acetilsalicilic, substane de contrast iodate etc.) reacioneaz cu IgE specificate fixate pe mastocite, declannd eliberarea de mediatori cu efect vasodilatator i de creterea permeabiliti capilare. Se produce o trecere excesiv de lichide spre interstiiu cu apariia edemului care este de obicei localizat, mai rar generalizat. Este caracteristic asocierea edemului alergic cu eritem i prurit. Localizarea este variabil n funcie de tipul alergenului. Poate fi vorba de edem cutanat, localizat la fa i membre. Mucoasele tractului respirator i digestiv pot fi de asemenea interesate, cu congestie i enantem traduse prin lcrimare, coriz, spasm glotic, bronhospasm, greuri, vrsturi, diaree seroas, avnd drept substrat conjunctivita, rinita vasomotorie , traheobronita seromucoas sau gastroenterita exudativ alergice. Rapiditatea constituirii tabloului clinic i legtura sa direct cu agentul etiologic declanant la subiecii predispui, permite diagnosticul edemului alergic generalizat.

Edemul ciclic idiopatic

Edemul ciclic idiopatic


Edemul ciclic idiopatic sto cunoscut i sub denumirea Desindrom mach i apare la femeile tinere sau de vrst medie, de obicei cu afeciuni genitale n antecedente. Este caracterizat prin acumularea periodic de lichide n patiul extracelular n absena unei cauze cardiace, hepatice sau renale, endocrine, venoase sau limfatice.

Patogenia acestui tip de edem, pare a fi creterea permeabilitii membrane capilare. Pe msura acumulrii de transsudat interstiial, volemia tinde s scad i odat cu aceasta, apar reducerea debitului cardiac i a perfuziei renale, mecanism n care intervine i abuzul eventual de diuretice. Stimularea ulterioar sistemului reninaangiotensin-aldosteron accentueaz formarea edemului mai evident la nivelul extremitilor inferioare. Au mai fost evideniai: prezena unui exces de estrogeni, un deficit al secreiei i activitii progesteronului i s-a incriminat, de asemenea, o hiperactivitate noradrenergic la nivelul rinichiului, care ar explica tulburarea metabolismului sodiului.

Bolnavele prezin cefalee, astenie , nervozitate , mergnd pn la tulburri psihice,alteori, numai labilitatea emoional, senzaia de distensie abdominala i meteorism. Infiltrarea tegumentelor extremitilor cuprinde rdcina membrelor i centura pelvin,se accentueaz n ortostatism asociaz un discret edem palpebral. Ctigul ponderal este important, fiind dntre 25kg n 2-3 zile. Poate exista oligurie ortostatic. Prezena constipaiei explic consumul cronic de laxative asociat celui de diuretice, uneori din proprie iniiativ, ajungndu-se la o veritabil boal iatrogen. Exist o eliminare ntrziat a apei n ortostatism nsoit de scderea clearance apei libere.

Evoluia edemelor ciclice idiopatice este de regul benign, cu toat posibilitatea apariiei ulterioare a litiazei renale i a infeciei urinare. Cu timpul, intensitatea puseelor edematoase se reduce, dei, pentru perioade variabile, ele pot fi recurente. Avind in vedere tendina sa spontan la remisiune , tratamentul sindromului Mach , se reduce la prevenirea la prin mijloace dietetice a constipaiei cronice si la evitarea abuzului de laxative si de diuretice

Edemul local

Edemul localizat apare n urma creterii permeabilitii capilare regionale cu pierdere redus de lichide, care transsudeaz din spaiul vascular, fr repercusiuni asupra volumului plasmatic i fr retenie renal de ap i de sodiu. Cu excepia a trei situaii: arsuri ntinse, pancreatica acut hemoragic nsoit de contracia volumului plasmatic i ortostatismul prelungit n care are loc descreterea volumului canalului toracic, evoluia se face spre rezoluie i nu spre autontreinere , datorit absenei semnalului reteniei de sodiu, reprezentat de reducerea fluxului sanguin renal.

Edemul inflamator
Edemul inflamator poate fi circumscris unei pori de intrare, aa cum se ntmpl n abcesul cutanat sau poate lua un caracter mai difuz, segmentar sau regional, situaiei observate n erizipel sau n febra reumatismal acut. Este nsoit de tumefiere, roeal i cldur local, la care se adaug durerea i impotena funcional. Traiectele de limfangit i interesarea ganglionilor limfatici loco-regionali, completeaz tabloul clinic n antrax sau n boala ghearelor de pisic. Edemul local este prezent n dermatite, eczem i n alte afeciuni inflamatorii supurative. n tuberculoza cutanat, ganglionar sau osteo-articular, edemul are un aspect cronic, fiind mai discret i mai bine localizat, palid nsoind o tumefiere variabil, iar durerea i impotena funcional sunt atenuate sau pot lipsi. n diferenierea edemelor este necesar de a se ine cont nu numai de localizarea lor, dar i de culoarea regiunii edemate (alb, roie, cianotic),de consistena esutului (moale sau mai dur la palpare), modul de formare a edemului (ncet, treptat, brusc), temperatura pielei edemate (rece ori fierbinte la palpare), edemul este fixat sau mobil, dac i schimb localizarea.

Edemul circulator. Inflamaia obstructiv a peretelui venos ntlnit n tromboflebitele superficiale i profunde, se traduce prin edem distal unilateral sau bilateral, asimetric, cu diferite grade de cianoz i mici echimoze locale. Cu ct tromboflebita este mai profund, cu att edemul este mai pronunat. Durerea, paresteziile i impotena funcional completeaz tabloul clinic. Edemul circulator este ntlnit n: - Tromboflebita venelor membrelor superioare; - Boala Pedjet-retter; - n ocluzia venei cave superioare; - Boala varicoas a membrelor inferioare; - Tromboflebita venelor superficiale ale a membrelor inferioare; - Tromboza venelor profunde a membrelor inferioare i bazinului; - Bolile arterelor (Ateroscleroza extremitilor);

Edemul circulator

Edemul circulator
Tromboflebita venelor membrelor superioare se ntlnete destul de rar, dat fiind faptului c condiii pentru formarea trombilor i dezvoltarea tromboflebitei in venele membrelor superioare sunt mai mici dect n venele membrelor inferioare i a bazinului. Tot odat se ntlnesc cazuri de tromboflebt a membrelor superioare generate de ptrunderea n peretele venei a unor substane medicamentoase iritante ca: Clorura de Calciu, Trasilol, unele antibiotice .a., manifestndu-se prin hipertermie local, durere, edem, infiltraia poriunii afectate care cuprinde un segment de la 5-15 cm i nu se rspndete n esuturile adiacente.

Edemul circulator
Boala Pedjet-retter: Etiologia cunoscut incomplet.
Exist multiple teorii i ipoteze care explica esena i patogenia bolii. Cea mai cert teorie este traumatizarea cronic a arterei subclavia din cauza canalului ngust ntre clavicul i I coast, fapt care duce ngroarea endoteliului vasului cu micorare ulterioar a lumenului, apariia treptat a cicatricelor, dezvoltndu-se n aa mod flebita aseptic. Afeciunea apare mai frecvent dup efort fizic suprasolicitat, doar poate aprea i n somn datorit modificrilor morfologice care sunt prezente n vena subclavia i se manifest prin debut acut, cu instalarea brusc a edemului membrului superior, cianoz marcat, dureri pronunate, impotena articulaiilor generat de edemul pronunat. Edemul survine din cauza supraumplerii vaselor venoase i limfatice ca rezultat al obstruciei venei subclavia i nu din cauza exsudrii lichidului n esuturi.

Edemul circulator
Ocluzia venei cave superioare, etiologia fiind:
1.Tumorile maligme (cancer brohopulmonar, limfosarcoma, tumorile glandei tiroide, tumorile pericardului), tumorile benigme ale mediastinului (chisturile, nevrinoamele, timoamele i altele, care comprim vena favoriznd n aa mod la apariia trombozei secundare; 2.Aneurisma aortei i mrirea ganglionilor limfatici ai mediastinului, care comprim vena cav superioar; 3.Mediasinitele,limfadenitele,pericarditele i alte procese inflamatorii ale mediastinului care favorizeaz apariia trombozei venei cave superioare. n cazurile certe de ocluzie a venei cave superioare este prezent triada simptoamelor: edem, cianoz, dilatarea venelor capului, gtului, membrelor superioare, cutiei

Edemul circulator Boala varicoas a membrelor inferioare n cele


mai dese cazuri este favorizat de dezvoltare insuficient (congenital ) a esutului conjunctiv n organismul uman, pereilor i valvulelor venelor, ct i de presiunea nalt n venele membrilor inferioare. Edemul membrului inferior atest c procesul morbid este ntr-un stadiu decompensat cu dereglarea vdit a flebodinamicii. La nceput edemul apare pe planta piciorului, extinzndu-se ulterior pe gamb. La apsarea edemului este prezent semnul godeului.

Edemul circulator

Tromboflebita venelor superficiale in

cele dese cazuri survine n timpul sarcini i a perioadei dup natere, dup interveniile chirurgicale n cazul afeciunilor ginicologice, traumelor, expunerea la temperaturi joase, n caz de surmenaj, clinic manifestndu-se: temperatur subfebril, edem al plantei piciorului i gambei, mrirea ganglionilor limfatici n regiunea inginal; n cazuri severe temperatura corpului fiind de 38-390 C, n segmentul afectat al membrului pielea fiind hiperemiat, fierbinte la palpare.

Edemul circulator
Tromboza venelor profunde a membrelor inferioare i bazinului survine n rezultatul traumelor, naterilor, interveniilor
chirurgicale, tumorilor maligne, boala varicoas a venelor, afeciunilor purulente (erizipel, abcese, flegmoane, osteomielitei .a.), afeciunile sistemului cardiovascular, afeciunile sngelui, etiologii neidentificate. Tromboza ileofemoral se dezvolt prin perioad prodromal avnd durat de 2-10 zile manifestndu-se prin febr, dureri scitoare n regiunea lombar, n partea inferioar a abdomenului, n membrul inferior, care ulterior se intensific. Concomitent apare edemul membrului inferior, care mrete brusc n volum extremitatea, pielea devenind supraextins, strlucitoare cu o nuan pal, uneori devine cianotic, rece. Edemul este generat de blocada venelor i vaselor limfatice. Tromboza venei cave inferioare se manifest prin instalarea brusc a edemelor i cianozei a ambelor membre inferioare, organelor genitale, partea inferioar a abdomenului, regiunii lombare. Tromboza ascendent a venei cave inferioare blocheaz venele renale, provocnd lumbalgie, hematurie, albuminurie, oligurie. n bolile arterelor ( ateroscleroza extremitilor ) edemul periferic se dezvolt la pacienii cu ischemie sever.

Edemul limfatic
Edemul limfatic. Blocarea cilor limfatice principale prin metastaze compresive, traumatisme, exereza de pachete ganglionare n urma interveniilor chirurgicale extinse (amputaie de sn, histerectomie) sau obstrucia trunchiurilor limfatice cu dispariia efectului compensator al drenajului limfatic, las neresorbit excesul de lichid interstiial i mrete transsudatul prin creterea indirect a presiunii n capilarele venoase. Edemul limfatic este de asemenea prezent n afeciunile sistemei limfatice ale membrelor: limfangite, limfadenite, erizipel, limfanghioame, elefantiazis. Elefantiazis se clasific: Primare: A. Congenitale ( simple i familiale-boala Milroi); B. Idiopatice ( hipoplazia, hiperplazia cilor limfatice, in suficiena valvulelor; Secundare: A. De origine inflamatorie (erizipel, alte procese inflamatorii ale pielii). B. De origine neinflamatorie (postraumatic, generat de compresia vaselor limfatic. Edemul limfatic este localizat, de regul unilateral. Este voluminos, deformnd membrul respectiv (elefantiazis) sau regiunea supraiacent unui proces neoplazic (cancer de sn). Pielea este capitonat cu tergerea reliefului venos superficial, sensibil la presiune, cu aspect caracteristic.

Edemul alergic
Edemul alergic se prezint mai ales localizat, cu aspect de edem eritematos nsoit de prurit i durere, circumscris n jurul unei pori de ntrare reprezentat de nepturi de insecte (albine, nari, viespi) sau mucturi de animale (cini, erpi, vulpi) i zgrieturi de pisici. Rsunetul general tradus prin febr, frisoane i alterarea strii generale este condiionat de numrul nepturilor, de posibilitatea vehiculrii turbrii i de existena la persoana in cauz a unei stri de hipersensibilizare. Afeciunile alergice favorizeaz apariia edemului local de regul asimetric. Edemul Quinke apare cel mai frecvent n regiunea feii, doar poate aprea i pe n alte pri ale suprafeei corpului uman, manifestndu-se prin edem asimetric, posibil eozinofilie, alergenul fiind deja cunoscut. Edemul angioneurotic Quinke- ereditar poart un caracter familial i este generat de deficitul familial al inhibitorului de CL-enteraz. Crizele de edem survin n copilrie spontan sau dup traumatisme minore.

Edemul posttraumatic
Edemul posttraumatic apare la nivelul unei zone vasculare delimitate de prezena unei plgi cauzat de diverse tipuri de traumatisme (zdrobire, taiere, nepare sau simpla contuzie a esuturilor). Apariia sa odat cu vindecarea plgii, reprezint caractere, care permit uor afirmarea diagnosticului.

Edemul dup arsuri


Edemul dup arsuri se manifest tot ntr-o arie localizat indus de existena arsurii i este nsoit de eritem i de tumefierea dureroas a tegumentelor n arsurile de gradul I, la care se adaug flictenele n arsurile de gradul II. Edemul devine difuz, lund un aspect loco-regional, n cazul arsurilor ntinse. Gravitatea evoluiei este condiionat de mrimea suprafeei tegumentare interesate, focarul de arsur influennd progresiv stare general i prognosticul afeciunii.

Edemul TEINBROKKER
Edemul TEINBROKKER ( reflector distrofic) n patogeneza creia este prezent factorul psihoreactiv, manifestndu-se prin edemul membrului superior, mai rar inferior cu semne de inflamaie aseptic. Edemele pot aprea pe partea dorsal a palmei i a tlpii, degetele fiind umflate complet . Orice micare provoac durere, care este sindromul dominant ,muchii se atrofiaz. Se dezvolt osteoporoza.

Tratamentul etiopatogenetic
permite vindecarea sau ameliorarea evident a bolnavilor, odat cu dispariia edemului localizat.

Evaluare