Sunteți pe pagina 1din 68

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Laporan Kasus

PARAPARESE INFERIOR TIPE UMN PADA SPONDILITIS TB

Disusun oleh Renny Tri Utami 0808015023

Pembimbing dr. H.M Lutfi, Sp.S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2012

BAB I PENDAHULUAN Paresis berarti kelemahan, dan paraparesis digunakan untuk

mendeskripsikan kelemahan pada kedua kaki. Terminologinya cukup luas, menyangkut gangguan gait yang disebabkan lesi pada UMN, walaupun tidak ditemukan kelemahan pada pemeriksaan otot secara manual. Kelainan ini kemudian berlanjut menjadi spastisitas atau kekakuan yang disebabkan oleh malfungsi dari traktus kortikal. Kelemahan atau kelumpuhan parsial yang ringan atau tidak lengkap atau suatu kondisi yang ditandai dengan hilangnya sebagian gerakan atau gerakan terganggu disebut dengan parese. Kelemahan adalah hilangnya sebagian fungsi otot untuk satu atau lebih kelompok otot yang dapat menyebabkan gangguan mobilitas bagian yang terkena.

BAB II LAPORAN KASUS


I. STATUS PASIEN MRS Waktu Pemeriksaan Bangsal : Selasa, 20 November 2012 : Kamis, 29 November 2012 : Angsoka

Identitas Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Suku : Tn. BAR : 23 tahun : Laki-laki : Loa Janan Ulu RT.04 Samarinda : Tidak Bekerja : Islam : Jawa

A. Hasil Anamnesa 1. Keluhan Utama Kedua kaki tidak bisa digerakkan. 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke Poliklinik Saraf RSUD A.W. Sjahranie pada tanggal 20 November 2012 dengan keluhan kedua kaki tidak bisa digerakkan yang dirasakan sejak 8 tahun yang lalu. Keluhan ini timbul secara perlahan lahan, awalnya kedua kaki terasa lemah kemudian beberapa tahun kemudian kedua kaki langsung tidak bisa digerakkan. Lemah kedua kaki

didahului keadaan jatuh dari sepeda sekitar tahun 2000, sejak kejadian itu kedua kaki terasa lemah, akibatnya sebagian aktivitas dari pasien terganggu seperti sekolah, bermain dan berolahraga. Beberapa tahun kemudian pasien merasakan kedua kaki tidak bisa digerakkan secara total. Sehingga pasien memutuskan untuk berobat di Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung. Selain itu, pasien juga merasakan batuk berdahak sejak kurang lebih 3 minggu yang disertai keringat pada malam hari. Pasien tidak merasakan adanya penurunan berat badan, tidak ada sesak nafas, demam maupun mual dan muntah. 3. Riwayat Penyakit Dahulu Pernah didiagnosis TB paru kasus baru pada tahun 2000 dan pernah mendapatkan pengobatan TB paru kategori I selama 6 bulan. Pasien tidak pernah kontrol ke rumah sakit atau puskesmas terdekat sehingga belum dinyatakan sembuh dari TB paru. Pernah didiagnos spondilitis TB pada tahun 2010 dan

mendapatkan pengobatan TB paru kategori II selama 1 tahun. Pasien juga tidak pernah kontrol ke rumah sakit atau puskesmas terdekat, sehingga belum dinyatakan sembuh. Pasien belum pernah memiliki keluhan yang serupa sebelumnya. Pasien memiliki riwayat jatuh dari sepeda tahun 2000 Tidak ada riwayat tekanan darah tinggi Tidak ada riwayat sakit jantung Tidak ada riwayat sakit kencing manis

4. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada keluarga yang memiliki keluhan yang serupa Tidak ada keluarga yang tinggi Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat sakit jantung memiliki riwayat tekanan darah

5. Kebiasaan -

Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat kencing manis. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat TB paru

Pasien tidak merokok Tidak minum minuman beralkohol Tidak suka mengkonsumsi jamu jamuan Tidak suka mengkonsumsi obat anti nyeri

B. Hasil Pemeriksaan Fisik 1. Status Praesens Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu : 120/80 mmHg : 76 x/menit : 18 x/menit : 36,5 0C : Sakit Sedang : Composmentis, GCS E4V5M6

Kepala Bentuk normal Konjungtiva anemis (-) Pupil isokor, refleks cahaya (+/+) Bibir sianosis (-)

Leher o Pembesaran KGB (-) o Trakea teraba di tengah

Thoraks Paru Inspeksi : Bentuk normal, pergerakan simetris, retraksi ICS (-). Palpasi Perkusi Auskultasi : Pelebaran ICS (-) : Sonor di seluruh lapangan paru : Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi sinistra Batas jantung kanan : PSL dextra Batas jantung kiri : MCL sinistra Batas jantung bawah : ICS V sinistra Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler. Murmur (-) : Iktus cordis tidak tampak : Iktus cordis tidak teraba : Batas jantung atas : ICS III

Abdomen Inspeksi Palpasi : Bentuk flat : Soefel, nyeri tekan epigastrium (+),

hepar dan lien tidak teraba Perkusi Auskultasi : Timpani di seluruh abdomen : Bising usus normal

Ekstremitas atas dan bawah Akral hangat, Oedem (-).

2. Status Psychicus

Cara berpikir dan tingkah laku : baik Kecerdasan, perasaan hati dan ingatan : baik

3. Status Neurologicus Kesadaran Kompos mentis, GCS 15 (E4V5M6) Kepala Bentuk normal, simetris. Nyeri tekan (-) Leher Sikap tegak, pergerakan baik. Tidak ada rangsangan meningeal. Pemeriksaan Saraf Kranialis Pemeriksaan Saraf Kranialis Olfaktorius (I) Subjektif Kanan Normal Normal Normal Normal (+) Normal mata kearah (+) (-) (-) (-) (+) (-) 3 mm Kiri Normal Normal Normal Normal (+) Normal

Objektif (kopi dan teh) Optikus (II) Tajam penglihatan (Subjektif) Lapangan pandang (Subjektif)

Melihat warna Okulomotorius (III) Sela mata Pergerakan inferior Strabismus Nystagmus Exoptalmus Refleks pupil terhadap sinar Melihat kembar

superior, medial, inferior, torsi (+) (-) (-) (-) (+) (-) 3 mm 7

Pupil besarnya Troklearis (IV) Pergerakan mata (ke bawah- (+) (+) keluar) Trigeminus (V) Membuka mulut Mengunyah Menggigit (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Sensibilitas muka Abdusens (VI) Pergerakan mata ke lateral Fasialis (VII) Mengerutkan dahi Menutup mata Memperlihatkan gigi

Sudut bibir Vestibulokoklearis (VIII) Fungsi pendengaran (Subjektif) Glossofaringeus (IX) Perasaan belakang) Refleks muntah Vagus (X) Bicara Menelan lidah

(bagian (+) (+) (+) (+)

Assesorius (XI) Mengangkat bahu (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Memalingkan kepala Hipoglossus (XII) Pergerakan lidah Artikulasi

Badan dan Anggota Gerak Badan

Motorik Respirasi : gerakan nafas simetris, tidak tampak retraksi otot-otot thorakal Duduk : bahu pasien tampak simetris Bentuk Collumna Vertebralis : tampak kifosis Pergerakan Collumna Vertebralis : terbatas

Refleks (kulit) : pada bagian perut negatif Sensibilitas : Taktil (raba) : normal Nyeri Tonus : normal : normal

Anggota Gerak Atas Kanan Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus Normal 5 Normal Normal 5 Normal Kiri

Sensibilitas Taktil (+) (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (-)

Nyeri Refleks fisiologis Biseps

Triceps Refleks patologis Tromner Hoffman

Anggota Gerak Bawah Kanan Motorik Pergerakan Kekuatan Tonus (-) 0 (+) (-) 0 (+) Kiri

Sensibilitas Taktil (raba) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+) (+) (+) (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+) (-) (+) (+)

Nyeri Refleks fisiologis Patella

Achilles Refleks patologis Babinski Chaddock Schaefer Oppenheim Rossolimo Mendel-Bechterew Clonus paha

Clonus kaki Pemeriksaan tambahan Deformitas tulang belakang (+) Kaku kuduk (-) Brudzinski I dan II (-) Tes Laseque Tes Kernig Tes Patrick Tes kontra Patrick 10

sde sde sde sde sde sde sde sde

Pemeriksaan Koordinasi gait keseimbangan : Cara berjalan Romberg-Test Tes tunjuk hidung : tidak dilakukan pemeriksaan : tidak dilakukan pemeriksaan : dalam batas normal

Alat vegetatif : Mictio Defekasi : dalam batas normal : dalam batas normal

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium : Leukosit Hb Ht Plt Ureum Creatinin CRP BTA LED :: 33 : 5.500 : 13,2 : 39,3 : 247.000 : 43,1 : 0,9 :-

11

Radiologis :

Foto thorax tahun 2010

12

Foto thorax 2010

13

MCT kepala + kontras (24/12/2012)

Foto thorax PA ( 01/12/12)

14

Foto thorax lateral (01/12/12) (adanya gibus atau korpus V atau VI thoracic,angulasi deformitas mencapai 90%, ) D. DIAGNOSA Diagnosa klinis Diagnosa topis Diagnosa etiologik : Paraparesis inferior UMN : Dermatom segmen medula spinalis thorakalis V-VI : Spondilitis Tb

E. PENATALAKSANAAN Terapi Poli : IVFD RL 20 tetes per menit Inj. Kalmeco 3 x 1 dalam NaCl Inj. Kalmetason 3 x 1 amp Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

15

F. PROGNOSIS Vitam Fungsionam Sanationam : Dubia : Malam : Dubia

16

FOLLOW UP RUANGAN
Sejak 21 November 2012 30 November 2012 Pemeriksaan

Tanggal 21/11/2012

Perjalanan Penyakit S: tidak O: E4V5M6 TD = 120/80 mmHg RR = 16 x/menit N = 80 x/menit T = 36 oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom spinalis segmen medula S 5 0 dapat

Terapi

Penunjang - IVFD RL 20 Pro MSCT Thoracolumbal +

kedua kaki kiri dan kanan, tetes per menit demam (-), lemas (-) 1 amp dalam

digerakkan, - Inj. Kalmeco 3 x kontras NaCl - Inj. Kalmetason 3 x 1 amp - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

thorakalis V-VI 22/11/2012 Dx etiologi : spondilitis tb S: Kedua lemas (-) O: E4V5M6 kaki tidak - IVFD RL 20 Pro MSCT +

bisa tetes per menit 1 amp dalam

Thoracolumbal

digerakkan (+), demam (-), - Inj. Kalmeco 3 x kontras NaCl - Inj. Kalmetason

17

TD = 120/70 mmHg RR = 16 x/menit N = 80 x/menit T = 36,5oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom spinalis segmen medula S 5 0

3 x 1 amp - Inj. Ranitidin 2 x 1 amp

thorakalis V-VI 23/11/2012 Dx etiologi : spondilitis tb S: Kedua kaki tidak bisa digerakkan (+), demam (-). Lemas (-), keluhan lain (-) O: E4V5M6 TD = 130/80 mmHg RR = 12 x/menit N = 80 x/menit T = 36,1 oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom S 5 0 Vit B komplex 3 x 1 tab Rencana Pulang dan saraf MSCT Thoracolumbal.+ kontras. konsul untuk poli pro

18

segmen

medula

spinalis

thorakalis V-VI 24/11/2012 Dx etiologi : spondilitis tb S: Kedua kaki tidak bisa digerakkan (+), demam (-), lemas (-), keluhan lain (-) O: E4V5M6 TD = 120/80 mmHg RR = 16 x/menit N = 70 x/menit T = 36,5 oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom spinalis segmen medula S 5 0 Vit B kompleks Rencana pulang 3 x 1 tab

thorakalis V-VI 29/11/2012 Dx etiologi : spondilitis tb S: Kedua lain (-) O: E4V5M6 TD = 110/80 mmHg RR = 18 x/menit kaki tidak (+), bisa digerakkan keluhan Vit B kompleks Rencana 3 x 1 tab Paru Konsul

19

N = 80 x/menit T = 36,5 oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom spinalis segmen medula S 5 0

thorakalis V-VI 30/11/2012 Dx etiologi : spondilitis tb S: Kedua lain (-) O: E4V5M6 TD = 120/80 mmHg RR = 20 x/menit N = 84 x/menit T = 36,5 oC D 5 0 A: Dx klinis : Paraparesis inferior UMN Dx topis : dermatom spinalis segmen medula S 5 0 kaki tidak (+), bisa digerakkan keluhan Vitamin kompleks 3x1 B Foto PA/lateral Konsul Paru Cek DL, Sputum BTA, CRP thorax

thorakalis V-VI

20

Dx etiologi : spondilitis tb

21

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Paraparesis merupakan lesi intraspinal setinggi atau dibawah level medulla spinalis thorakalis dengan deficit sensoris yang dapat diidentifikasi setinggi dermatom medulla spinalis yang terkena lesi. Paraparesis juga dapat berasal dari lesi pada lokasi lain yang mempengaruhi UMN (terutama lesi parasagital dan hidrocepalus) dan LMN (lesi pada cornu anterior, kauda equina, dan neuropati perifer).2 2.2 Anatomi5 Medula spinalis berfungsi sebagai pusat refleks spinal dan juga sebagai jaras konduksi impuls dari atau ke otak. Medula spinalis terdiri dari substansia alba (serabut saraf bermielin) dengan bagian dalam terdiri dari substansia grisea (jaringan saraf tak bermielin). Substansia alba berfungsi sebagai jaras konduksi impuls aferen dan eferen antara berbagai tingkat medulla spinalis dan otak. Substansia grisea merupakan tempat integrasi refleks-refleks spinal. Pada penampang melintang, substansia grisea tampak menyerupai huruf H capital, kedua kaki huruf H yang menjulur ke bagian depan tubuh disebut kornu anterior atau kornu ventralis, sedangkan kedua kaki belakang dinamakan kornu posterior atau kornu dorsalis. Kornu ventralis terutama terdiri dari badan sel dan dendrit neuron-neuron motorik eferen multipolar dari radiks ventralis dan saraf spinal. Sel kornu ventralis (lower motor neuron) biasanya dinamakan jaras akhir bersama karena setiap gerakan (baik yang berasal dari korteks motorik serebral, ganglia basalis atau yang timbul secara refleks dari reseptor sensorik) harus diterjemahkan menjadi suatu kegiatan atau tindakan melalui struktur tersebut.

22

Kornu dorsalis mengandung badan sel dan dendrit asal serabutserabut sensorik yang akan menuju ke tingkat SSP lain sesudah bersinaps dengan serabut sensorik dari saraf-saraf sensorik. Substansia grisea juga mengandung neuron-neuron internunsial atau neuron asosiasi, serabut eferen sistem saraf otonom, serta aksonakson yang berasal dari berbagai tingkatan SSP. Neuron internunsial menghantar impuls dari satu neuron ke neuron lain dalam otak dan medulla spinalis. Dalam medulla spinalis neuron-neuron internunsial mempunyai banyak hubungan antara satu dengan yang lain, dan hanya beberapa yang langsung mempersarafi sel kornu ventralis. Hanya sedikit impuls saraf sensorik yang masuk ke medulla spinalis atau impuls motorik dari otak yang langsung berakhir pada sel kornu ventralis (lower motor neuron). Sebaliknya, sebagian besar impuls mula-mula dihantarkan lewat sel-sel internunsial dan kemudian impuls tersebut mengalami proses yang sesuai, sebelum merangsang sel kornu anterior. Susunan seperti ini memungkinkan respons otot yang sangat terorganisasi. Lintasan beberapa traktus medulla spinalis. Traktus ascendens membawa informasi sensorik ke SSP dan dapat berjalan ke bagian-bagian medulla spinalis dan otak. Traktus spinotalamikus lateralis merupakan suatu traktus ascendens penting, yang membawa serabut-serabut untuk jaras nyeri dan suhu. Jaras untuk raba halus, propiosepsi sadar, dan getar mempunyai serabut-serabut yang membentuk kolumna dorsalis substansia alba medulla spinalis. Impuls dari berbagai bagian otak yang menuju neuron-neuron motorik batang otak dan medulla spinalis disebut traktus descendens. Traktus kortikospinalis lateralis dan ventralis merupakan jaras motorik voluntary dalam medulla spinalis. Traktus asosiatif merupakan traktus ascendens atau descendens yang pendek; misalnya, traktus ini dapat hanya berjalan antara beberapa segmen medulla spinalis, sehingga disebut juga traktus intersegmental. Tabel 1 menyebutkan beberapa traktus ascendens dan descendens yang penting pada medulla spinalis.

23

Tabel 1. Traktus Ascendens dan Descendens Utama Medula Spinalis Traktus ASCENDENS Kolumna dorsalis (posterior) Fasikulus kuneatus (T6 dan di atasnya, bagian atas tubuh) Fungsi Kemampuan untuk melokalisasi stimulus dari sentuhan halus, kemampuan untuk membedakan tekanan dan intensitas (membedakan dua-titik, persepsi berat badan) Kesadaran propioseptif (merasakan posisi)

Fasikulus grasilis (T7 dan Vibrasi (sensasi fasik) di bawahnya, bagian Hantaran cepat informasi sensorik bawah tubuh) Spinotalamikus Spinotalamikus lateralis Spinotalamikus ventralis Nyeri Temperatur, termasuk sensasi hangat dan dingin Kurang dapat melokalisasi stimulus dari sentuhan kasar serta membedakan tekanan dan intensitas Sensasi gatal dan geli Hantaran informasi sensorik lebih lambat daripada kolumna dorsalis Spinoserebelaris Spinoserebelaris dorsalis Spinoserebelaris ventralis Propioseptif yang tidak disadari (sensasi otot) Koordinasi postur tubuh dan gerakan ekstremitas Informasi sensorik yang dihantarkan hampir seluruhnya dari apparatus tendon Golgi dan gelendong otot Serabut traktus-besar yang menghantarkan impuls lebih cepat daripada neuron-neuron lain dalam tubuh DESCENDENS Kortikospinalis Kortikospinalis lateralis Kortikospinalis ventralis Rubrospinalis Traktus piramidalis membawa impuls untuk pengendalian voluntar otot ekstremitas Traktus piramidalis membawa impuls untuk pengendalian voluntar otot tubuh Traktus ekstrapiramidalis mengurus integrasi yang tidak

24

disadari dan koordinasi gerakan otot yang disesuaikan dengan masukan propioseptif Tektospinalis Traktus ekstrapiramidalis mengurus gerakan pemindaian dan pergantian refleks pada kepala dan gerakan refleks pada lengan sebagai respons terhadap sensasi penglihatan, pendengaran, atau kulit Vestibulospinalis Traktus ekstrapiramidalis terlibat dalam mempertahankan keseimbangan dan koordinasi gerakan kepala dan mata

2.3

Etiologi Paraparesis akut (lebih sering terjadi pada hitungan hari daripada hitungan jam atau minggu) merupakan permasalahan dalam diagnosis. Terjadinya nyeri punggung dan adanya refleks tendon atau tanda-tanda lesi upper motor neuron (tabel. 2) berarti telah munculnya lesi kompresif.1 Tabel 2. Tanda-tanda lesi Upper Motor Neuron6 Karakteristik Jenis dan distribusi kelemahan Upper Motor Neuron (UMN) Lesi di otak: distribusi piramidalis yaitu bagian distal terutama otot-otot tangan; ekstensor lengan dan fleksor tungkai lebih lemah. Lesi di medula spinalis: bervariasi, bergantung lokasi lesi. Tonus Massa otot Refleks fisiologis Refleks patologis Fasikulasi Klonus Spastisitas: lebih nyata pada fleksor lengan dan ekstensor tungkai Hanya sedikit mengalami disuse atrophy Meninggi Ada Tidak ada Seringkali ada Berdasarkan umur, populasi lebih tua, penyebab terseringnya adalah metastase tumor. Pada anak-anak atau dewasa muda, sindrom ini 25

lebih tidak menyenangkan karena disertai dengan nyeri yang penyebab terseringnya adalah mielitis transversa akut. Pada anak-anak dan dewasa, selain gangguan motorik, timbul pula gangguan sensorik. MRI spinal atau mielografi diperlukan sebagai diferensiasi. Pada orang tua, kasus akut paraplegia pada spinal cord jarang terjadi. Sindrom tersebut biasanya terjadi setelah operasi klem aorta.1 Jika refleks tendon hilang disertai tidak adanya sensorik pada pasien dengan paraparesis akut maka kasus yang sering terjadi adalah sindrom Guillain Barre. Ini terjadi pada semua umur. Hilangnya sensorik merupakan gejala yang mengarah ke diagnosis sindrom Guillain Barre namun, kadang-kadang tidak selalu demikian. Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan CSF dan elektromiografi (EMG). Pada negara berkembang, akut paralisis poliomyelitis juga merupakan penyebab akut paraplegia.1 Episode rekuren paraparesis biasanya disebabkan oleh adanya multiple sklerosis atau adanya malformasi vascular medulla spinalis.2 Kelainan akut pada medulla spinalis dengan deficit UMN biasanya menunjukkan gejala inkontinensia, hilangnya sensoris dari ekstremitas bawah yang menjalar kearah rostral tubuh setinggi dermatom medulla spinalis yang terkena lesi, tonus otot bersifat flaccid dan reflex tendon menghilang, pada beberapa kasus, penegakan diagnosis didasarkan pada pencitraan radiologis pada medulla spinalis.2 Kelainan-kelainan UMN tersebut dapat berupa:2 1. 2. 3. 4. Lesi kompresif (seperti tumor epidural, abscess, ataupun hematoma) Infark medulla spinalis (propriosepsi biasanya terganggu) Fistula arteriovenous atau kelainan vaskular lainnya (trombosis arteri spinalis anterior)5 Mielitis transversa Kelainan pada hemisfer serebral yang dapat menyebabkan paraparesis akut yakni anterior cerebral artery ischemia (reflex mengangkat bahu dapat terganggu), superior sagittal sinus atau cortical

26

venous thrombosis, dan acute hydrocephalus. Jika tanda UMN disertai adanya drowsiness, confusion, seizures, atau tanda hemisferik lainnya tanpa adanya gangguan sensoris maka penegakan diagnosis dimulai menggunakan MRI otak. Paraparesis merupakan bagian dari sindrom kauda equine yang dapat disebabkan oleh trauma pada punggung bawah, HNP, dan tumor intraspinal.2 Meskipun jarang paraparesis dapat disebabkan oleh neuropati perifer yang berkembang dengan cepat seperti pada Sindrom GuillainBarre atau oleh miopati dan pada kasus ini studi elektrofisiologis dapat membantu penegakan diagnosa.2 2.4 Klasifikasi Paraparese Pembagian paraparese berdasarkan kerusakan topisnya : a. Paraparese spastik Parapeaese spastik terjadi kerusakan yang mengenai upper motor neuron (UMN), sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni. b. Paraparese Flaksid Paraparese flaksid terjadi karena krusakan yang mengenai lower motor neuron (LMN), sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotoni. 2.5 Patofisiologi Lesi yang mendesak medula spinalis sehingga merusak daerah jaras kortikospinalis lateral dapat menimbulkan kelumpuhan UMN pada otot otot bagian tubuh yang terletak di bawah tingakt lesi. Lesi yang memotong melintang (transversal) medula spinalis pada tingkat servikal, misalnya C5 dapat mengakibatkan kelumpuhan UMN pada otot yang berada di bawah C5, yaitu sebagian dari kedua otot otot kedua lengan yang berasal dari miotoma C6 sampai miotoma C8, kemudian otot otot

27

thorax dan abdomen serta segenap muskular kedua tungkai. Kelumpuhan semacam ini disebut sebagai paraplegi. Akibat terputusnya lintasan somatosensorik dan lintasan autonom neurovegetatif asenden dan desenden, maka tingkat dari lesi kebawah, penderita tidak merasakan buang air besar dan buang air kecil serta tidak memperlihatkan reaksi nuerovegetatif. Lesi transversal yang memotong medula spinalis pada tingkat seluler atau tingkat lumbal yang mengakibatkan kelumpuhan yang pada dasarnya yang serupa denga lesi yang terjadi pada daerah servikal, yaitu pada tingkat lesi dan dibawah tingkat lesi terdapat kelumpuhan UMN. Kelumpuhan LMN pada tingkat lesi melibatkan kelompok otot yang merupakan sebagian kecil dari muskular toraks dan abdomen, namun kelumpuhan tidak begitu jelas dikarenakan peranan dari muskular tersebut tidak begitu jelas. Tingkat lesi transversal di medula spinalis mudah terungkap oleh batas defisit sensorik. Dibawah batas tersebut, tanda tanda UMN dapat ditemukan pada kedua tungkai secara lengkap. Paraplalegi dapat disebabkan oleh suatu infeksi, satu hingga dua segmen dari medula spinalis dapat dirusak secara sekaligus. Infeksi langsung dapat terjadi melalui emboli septik, luka terbuka dari tulang belakang, penjalaran osteomielitis, atau perluasan dari proses meningitis piogenik. Istilah myelitis tidak saja digunakan untuk proses peradangan pada medula spinalis,namun juga digunkan untuk lesi yang menyerupai proses peradangan dan proses patologi yang mempunyai hubungan dengan infeksi , adanya tumor, baik tumor intramedular atau ekstramedular, maupun trauma yang menyederai medula spinalis.

2.6 Paraplegi Spastik

28

Paraplegi Spastik adalah kelumpuhan atau kelemahan dari kedua tungkai bawah akibta lesi traktus bilateral piramidal, paling sering di tulang belakang (paraplegi tulang belakang) dan dapat juga di batang otak atau wilayah parasigital serebral (cerebral paraplegi) Etiologi Paraplegi Spastik a. Kompresi paraplegi Ekstrameduler : 1. Intrdural (meningioma, neurofibroma, arachnoiditis) 2. Ekstradural (potss disease) 3. Neoplasma vertebra (metastatis,myloma) 4. Pachymeningitis 5. Prolapsed discusintravertebralis 6. Abses epidural (perdarahan epidural) 7. Fraktur atau dislokasi dari vertebra seperti pagets disease, osteoporosis Intrameduler : 1. Syringomyelia 2. Haematomyelia 3. Tumor intrameduler 4. Ependymoma, Glioma Inflamasi : 1. Myelitis transversa 2. Myelomeningitis Vascular : 1. Anterior spinal artery occlusion. b. Non Kompresi Paraplegi 1. MND amyotropic lateral sclerosis 2. Acute transverse myelitis 3. lathyrism

29

4. Syringomyelia 5. Hereditary Spastic paraplegi Manifestasi Klinis Kelumpuhan UMN dicirikan oleh tanda tanda khas disfungsi susunan UMN adalah : 1. Tonus otot meninggi atau hipertonia Gejala ini terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti inti intrinsik medula spinalis. Hipertonia adalah ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN. Hipertonia tidak akan bangkit, bahkan tobus otot menurun, jika lesi paralitik merusak hanya korteks motorik primer saja. Lesi hipertonia menjadi jelas apabila korteks motorik tambahan ( area 6 dan 4 ) ikut terlibat dalam lesi. Lesi paralitik yang menganggu piramidal juga pasti akan menganggu ekstrapiramidal. Lesi di kapsula interna menganggu serabut serabut kortikobulbar/spinal dan juga serabut frontopontin, temporo parietopontin berikut serabut serabut striatal utama. Hal itu menggambarkan bahwa komponen piramidal dan ekstrapiramidal akan mengalami gangguan bersama. Hal ini terjadi karena lintasan piramidal dan ekstrapiramidal berada di kawasan yang sama yaitu pendukulus serebri, pes pontis, dan funikulus posterolateral/sulkomarginal. Hipertonia yang diiringi kelumpuhan pada UMN tidak melibatkan semua otot skeletal, melainkan otot fleksor seluruh lengan serta otot abduktor bahu dan pada tungkai selurug otot ekstensornya serta otot plantar flexi. Tergantung dalam jumlah serabut penghantar impuls ekstrapiramidal dan piramidal yang terkena gangguan, anggota gerak yang lumpuh dapat memperlihatkan hipertonia dalam posisi fleksi atau ekstensi. Hal ini terjadi pada kelumpuhan UMN yang melanda bagian bagian bawah (paraplegi) akibat oleh karena lesi transversal di medula spinalis di atas intumensensia lumbosakralis. Apabila paraplegi yang disebabkan oleh lesi yang terutama merusak serabut penghantar impuls piramidal saja, maka parapleginya hanya

30

menunjukkan hipertonia dalam posisi ekstensi. Apabila jumlah serabut penghantar fleksi. 2. Hiperfleksia Pada kerusakan UMN refleks tendon lebih peka daripada keadaan biasa (normal). Dalam hal ini gerak otot bangkit secara berlebihan, walaupun rangsangan tendon sangat lemah. Hiperfleksia merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan piramidal dan ekstrapiramidal tidak dapat disampaikan motorneuron. Refleks tendon merupakan refleks spinal yang bersifat segmental. Ini berarti bahwa lengkung refleks disusun oleh neuron neuron yang berada di satu segmen. Tetapi ada juga gerak reflektorik, yang lengkung refleks segmentalnya berjalin dengan lintasan lintasan UMN yang ikut mengatur efektornya. Hal ini dijumpai pada refleks kulit dinding perut. Pada refleks tersebut menghilang atau menurun. 3. Klonus Hiperfleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik, yang bangkit secara berulang ulang selama p erangsangan masih berlangsung. Pada lesi UMN kelumpuhannya disertai klonus kaki dan klonus lutut. 4. Refleks Patologis Pada kerusakan UMN dapat ditemukannya refleks patologis. Tetapi mekanisme timbulnya refleks patologis masih belum jelas. 5. Tidak ada atrofi pada otot otot yang lumpuh Motor neuron dengan sejumlah serabut serabut otot yang disarafinya menyusun satu kesatuan motorik. Kesatuan fisiologik ini mencakup hubungan timbali balik antara kehidupan motorneuron dan serabut oto yang disarafinya. Runtuhnya motorneuron akan disusul dengan kerusakan serabut serabut saraf motoriknya. Oleh karena itu otot yang terkena akan menjadi atrofi. Dalam hal kerusakan UMN, motorneuron tidak dilibatkan. Oleh karena itu otot otot yang lumpuh karena lesi UMN tidak akan impuls ekstrapiramidal (serabut retikulospinalis dan vestibulospinalis) ikut terlibat dalam lesi, maka paraplegi dalam posisi

31

memperlihatkan atrofi. Namun demikian, otot yang lumpuh masih dapat mengecil, bukan karena serabut serabut yang musnah akan tetapi dikarenakan otot tersebut tidak digunakan yang dikenal disuse atrophy. 6. Refleks automatisme spinal Jika motorneuron tidak mempunyai hubungan dengan korteks motorik primer dan korteks motorik tambahan, bukan berarti tudak berdaya menggerakkan otot. Otot masih dapat digerakkan oleh rangsang yang datang dari bagian susunan saraf pusat dibawah tingkat lesi yang dinamakan sebagai gerakan refleks automatism spinal. Pada penderita paraplegi akibat lesi transversal di medula spinalis atas, dapt dijumpai kejang fleksi lutut sejenak padahal kedua tungkai lumpuh, apabila penderita terkejut. Tanda tanda kelumpuhan UMN tersebut di atas dapat seluruhnya atau sebagian saja ditemukan pada tahap kedua masa setelah terjadinya lesi UMN. Diagnosis 1. X-Ray spine oblique a. b. c. d. 2. Myelogram 3. CT-Sca 4. CSF analisis Komplikasi 1. Luka dekubitus 32 Tanda degenerasi dari spine adalah : Reduksi dari ruang intervertebralis Penyempitan intravertebralis Formasi osteofit Pelebaran jarak antara pendukular ditemukan lesi intradural foramen Dilakukan X-Ray spine dengan permintaan lateral dan

2. 3. 4. 5.

Kontraktur Infeksi traktus urinarius Pnemumonia Deep yein trombosis SPONDILITIS TUBERKULOSIS

Pendahuluan Spondilitis tuberkulosa atau tuberkulosis spinal yang dikenal pula dengan nama Potts disease of the spine atau tuberculous vertebral osteomyelitis merupakan suatu penyakit yang banyak terjadi di seluruh dunia. Terhitung kurang lebih 3 juta kematian terjadi setiap tahunnya dikarenakan penyakit ini. Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh Percival Pott pada tahun 1779 yang menemukan adanya hubungan antara kelemahan alat gerak bawah dengan kurvatura tulang belakang, tetapi hal tersebut tidak dihubungkan dengan basil tuberkulosa hingga ditemukannya basil tersebut oleh Koch tahun 1882, sehingga etiologi untuk kejadian tersebut menjadi jelas. Di waktu yang lampau, spondilitis tuberkulosa merupakan istilah yang dipergunakan untuk penyakit pada masa anak-anak, yang terutama berusia 3 5 tahun. Saat ini dengan adanya perbaikan pelayanan kesehatan, maka insidensi usia ini mengalami perubahan sehingga golongan umur dewasa menjadi lebih sering terkena dibandingkan anak-anak. Terapi konservatif yang diberikan pada pasien tuberkulosa tulang belakang sebenarnya memberikan hasil yang baik, namun pada kasus kasus tertentu diperlukan tindakan operatif serta tindakan rehabilitasi yang harus dilakukan dengan baik sebelum ataupun setelah penderita menjalani tindakan operatif. Etiologi Penyakit ini disebabkan oleh karena bakteri berbentuk basil (basilus). Bakteri yang paling sering menjadi penyebabnya adalah Mycobacterium tubrculosis, walaupun spesies Mycobacterium yang lainpun dapat jugabertanggung jawab sebagai penyebabnya, seperti Mycobacterium africanum

33

(penyebab paling sering tuberkulosa di Afrika Barat), bovine tubercle baccilus, ataupun non-tuberculous mycobacteria (banyak ditemukan pada penderitaHIV). Perbedaan jenis spesies ini menjadi penting karena sangatmempengaruhi pola resistensi obat. Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri berbentuk batang yangbersifat acid-fastnon-motile dan tidak dapat diwarnai dengan baik melalui cara yang konvensional. Dipergunakan teknik Ziehl-Nielson untukmemvisualisasikannya. Bakteri tubuh secara lambat dalam media egg-enriched dengan periode 6-8 minggu. Produksi niasin merupakan karakteristik Mycobacterium tuberculosis dan dapat membantu untuk membedakannnyadengan spesies lain. Patogenesa Patogenesa penyakit ini sangat tergantung dari kemampuan bakterimenahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuan host untuk memobilisasi immunitas seluler. Jika bakteri tidak dapat diinaktivasi, maka bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu. Komponen lipid, protein serta polisakarida sel basil tuberkulosa bersifat immunogenik, sehingga akan merangsang pembentukan granuloma dan mengaktivasi makrofag. Beberapa antigen yang dihasilkannya juga dapat juga bersifat immunosupresif (Wood and Anderson 1988; Dunlop and Briles 1993). Virulensi basil tuberkulosa dan kemampuan mekanisme pertahanan host akan menentukan perjalanan penyakit. Pasien dengan infeksi berat mempunyai progresi yang cepat; demam, retensi urine dan paralisis arefleksi dapat terjadi dalam hitungan hari. Respon seluler dan kandungan protein dalam cairan serebrospinal akan tampak meningkat, tetapi basil tuberkulosa sendiri jarang dapat diisolasi. Pasien dengan infeksi bakteri yang kurang virulen akan menunjukkan perjalanan penyakit yang lebih lambat progresifitasnya, jarang menimbulkan meningitis serebral dan infeksinya bersifat terlokalisasi dan terorganisasi (Kocen and Parsons 1970). Kekuatan pertahanan pasien untuk menahan infeksi bakteri tuberkulosatergantung dari:

34

6.

Usia dan jenis kelamin Terdapat sedikit perbedaan antara anak laki-laki dan anak perempuan hingga masa pubertas. Bayi dan anak muda dari kedua jenis kelamin mempunyai kekebalan yang lemah. Hingga usia 2 tahun infeksi biasanya dapat terjadi dalam bentuk yang berat seperti tuberkulosis milier dan meningitis tuberkulosa, yang berasal dari penyebaran secara hematogen. Setelah usia 1 tahun dan sebelum pubertas, anak yang terinfeksi dapat terkena penyakit tuberkulosa milier atau meningitis, ataupun juga bentuk kronis lain dari infeksi tuberkulosa seperti infeksi ke nodus limfatikus, tulang atau sendi. Sebelum pubertas, lesi primer di paru merupakan lesi yang berada di area lokal, walaupun kavitas seperti pada orang dewasa dapat juga dilihat pada anak-anak malnutrisi di Afrika dan Asia, terutama perempuan usia 10-14 tahun. Setelah pubertas daya tahan tubuh mengalami peningkatan dalam mencegah penyebaran secara hematogen, tetapi menjadi lemah dalam mencegah penyebaran penyakit di paru-paru. Angka kejadian pada pria terus meningkat pada seluruh tingkat usia tetapi pada wanita cenderung menurun dengan cepat setelah usia anak-anak, insidensi ini kemudian meningkat kembali pada wanita setelah melahirkan anak. Puncak usia terjadinya infeksi berkisar antara usia 40-50 tahun untuk wanita, sementara pria bisa mencapai usia 60 tahun.

2. Nutrisi Kondisi malnutrisi (baik pada anak ataupun orang dewasa) akan menurunkan resistensi terhadap penyakit. 3. Faktor toksik Perokok tembakau dan peminum alkohol akan mengalami penurunan daya tahan tubuh. Demikian pula dengan pengguna obat kortikosteroid atau immunosupresan lain. 4. Penyakit

35

Adanya penyakit seperti infeksi HIV, diabetes, leprosi, silikosis, leukemia meningkatkan resiko terkena penyakit tuberkulosa. 5. Lingkungan yang buruk (kemiskinan) Kemiskinan mendorong timbulnya suatu lingkungan yang buruk dengan pemukiman yang padat dan kondisi kerja yang buruk disamping juga adanya malnutrisi, sehingga akan menurunkan daya tahan tubuh. 6. Ras Ditemukan bukti bahwa populasi terisolasi contohnya orang Eskimo atau Amerika asli, mempunyai daya tahan tubuh yang kurang terhadap penyakit ini. Patologi Tuberkulosa pada tulang belakang dapat terjadi karena penyebaran hematogen atau penyebaran langsung nodus limfatikus para aorta atau melalui jalur limfatik ke tulang dari fokus tuberkulosa yang sudah ada sebelumnya di luar tulang belakang. Pada penampakannya, fokus infeksi primer tuberkulosa dapat bersifat tenang. Sumber infeksi yang paling sering adalah berasal dari sistem pulmoner dan genitourinarius. Pada anak-anak biasanya infeksi tuberkulosa tulang belakang berasal dari fokus primer di paru-paru sementara pada orang dewasa penyebaran terjadi dari fokus ekstrapulmoner (usus, ginjal, tonsil). Penyebaran basil dapat terjadi melalui arteri intercostal atau lumbar yang memberikan suplai darah ke dua vertebrae yang berdekatan, yaitu setengah bagian bawah vertebra diatasnya dan bagian atas vertebra di bawahnya atau melalui pleksus Batsons yang mengelilingi columna vertebralis yang menyebabkan banyak vertebra yang terkena. Hal inilah yang menyebabkan pada kurang lebih 70% kasus, penyakit ini diawali dengan terkenanya dua vertebra yang berdekatan, sementara pada 20% kasus melibatkan tiga atau lebih vertebra. Penyakit ini pada umumnya mengenai lebih dari satu vertebra. Infeksi berawal dari bagian sentral, bagian depan, atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnyaterjadi kerusakan pada korteks epifise, discus

36

intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang dikenal sebagai gibbus. Berbeda dengan infeksi lain yang cenderung menetap pada vertebra yang bersangkutan, tuberkulosis akan terus menghancurkan vertebra di dekatnya. Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior dan mendesak aliran darah vertebra di dekatnya. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligament yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokleidomastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esophagus, atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses padadaerah ini dapat menekan medulla spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea. Kumar membagi perjalanan penyakit ini dalam 5 stadium, yaitu : 1. Stadium implantasi Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. 2. Stadium Destruksi Awal Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu.

37

3.

Stadium Destruksi Lanjut Pada stadium ini terjadi terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan

terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abcess (abses dingin), yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior). Akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus. 4. Stadium Gangguan Neurologis Gangguan neurologis tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu : Derajat I : Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. Derajat II : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. Derajat III : Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/ aktivitas penderita serta hipestesia/ anestesia Derajat IV : Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis paraplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif/ sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari

38

jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat I-III disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegia. 5. Stadium Deformitas Residual Stadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif di sebelah depan. Menurut Gilroy dan Meyer (1979), abses tuberkulosis biasanya terdapat pada daerah vertebra torakalis atas dan tengah, tetapi menurut Bedbrook (1981) paling sering pada vertebra torakalis 12 dan bila dipisahkan antara yang menderita paraplegia dan nonparaplegia maka paraplegia biasanya pada vertebra torakalis10 sedang yang non paraplegia pada vertebra lumbalis. Penjelasan mengenai hal ini sebagai berikut : arteri induk yang mempengaruhi medulla spinalis segmen torakal paling sering terdapat pada vertebra torakal 8-lumbal 1 sisi kiri. Trombosis arteri yang vital ini akan menyebabkan paraplegia. Faktor lain yang perlu diperhitungkan adalah diameter relatif antara medulla spinalis dengan kanalis vertebralisnya. Intumesensia lumbalis mulai melebar kira-kira setinggi vertebra torakalis 10, sedang kanalis vertebralis di daerah tersebut relative kecil. Pada vertebra lumbalis 1, kanalis vertebralisnya jelas lebih besar oleh karenaitu lebih memberikan ruang gerak bila ada kompresi dari bagian anterior. Hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa paraplegia lebih sering terjadi pada lesi setinggi vertebra torakal 10. Kerusakan medulla spinalis akibat penyakit Pott terjadi melalui kombinasi 4 faktor yaitu : 1. Penekanan oleh abses dingin 2. Iskemia akibat penekanan pada arteri spinalis 3. Terjadinya endarteritis tuberkulosa setinggi blokade spinalnya 4. Penyempitan kanalis spinalis akibat angulasi korpus vertebra yang rusak Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal tiga bentuk spondilitis:

39

(1) Peridiskal / paradiskal Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di bawah ligamentum longitudinal anterior / area subkondral). Banyak ditemukan pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia dan nekrosis diskus. Terbanyak ditemukan di regio lumbal. (2) Sentral Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebra lebih dini dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih hebat. Dapat terjadi kompresi yang bersifat spontan atau akibat trauma. Terbanyak di temukan di regio torakal. (3) Anterior Infeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas dan dibawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji). Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses prevertebral dibawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari suplai darah vertebral. (4) Bentuk atipikal : Dikatakan atipikal karena terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat diidentifikasikan. Termasuk didalamnya adalah tuberkulosa spinal dengan keterlibatan lengkung syaraf saja dan granuloma yang terjadi di canalis spinalis tanpa keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di pedikel, lamina, prosesus transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang berada di sendi intervertebral posterior. Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior tidak diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2%-10%. Infeksi tuberkulosa pada awalnya mengenai tulang cancellous dari vertebra. Area infeksi secara bertahap bertambah besar dan meluas, berpenetrasi ke dalam korteks tipis korpus vertebra sepanjang ligamen longitudinal anterior, melibatkan dua atau lebih vertebrae yang berdekatan

40

melalui perluasan di bawah ligamentum longitudinal anterior atau secara langsung melewati diskus intervertebralis. Terkadang dapat ditemukan fokus yang multipel yang dipisahkan oleh vertebra yang normal, atau infeksi dapat juga berdiseminasi ke vertebra yang jauh melalui abses paravertebral. Terjadinya nekrosis perkijuan yang meluas mencegah pembentukan tulang baru dan pada saat yang bersamaan menyebabkan tulang menjadi avascular sehingga menimbulkan tuberculous sequestra, terutama di regio torakal. Discus intervertebralis, yang avaskular, relatif lebih resisten terhadap infeksi tuberkulosa. Penyempitan rongga diskus terjadi karena perluasan infeksi paradiskal ke dalam ruang diskus, hilangnya tulang subchondral disertai dengan kolapsnya corpus vertebra karena nekrosis dan lisis ataupun karena dehidrasi diskus, sekunder karena perubahan kapasitas fungsional dari end plate. Suplai darah juga akan semakin terganggu dengan timbulnya endarteritis yang menyebabkan tulang menjadi nekrosis. Destruksi progresif tulang di bagian anterior dan kolapsnya bagian tersebut akan menyebabkan hilangnya kekuatan mekanis tulang untuk menahan berat badan sehingga kemudian akan terjadi kolaps vertebra dengan sendi intervertebral dan lengkung syaraf posterior tetap intak, jadi akan timbul deformitas berbentuk kifosis yang progresifitasnya (angulasi posterior) tergantung dari derajat kerusakan, level lesi dan jumlah vertebra yang terlibat. Bila sudah timbul deformitas ini, maka hal tersebut merupakan tanda bahwa penyakit ini sudah meluas. Di regio torakal kifosis tampak nyata karena adanya kurvatura dorsal yang normal; di area lumbar hanya tampak sedikit karena adanya normal lumbar lordosis dimana sebagian besar dari berat badan ditransmisikan ke posterior sehingga akan terjadi parsial kolaps; sedangkan di bagian servikal, kolaps hanya bersifat minimal, kalaupun tampak hal itu disebabkan karena sebagian besar berat badan disalurkan melalui prosesus artikular. Dengan adanya peningkatan sudut kifosis di regio torakal, tulangtulang iga akan menumpuk menimbulkan bentuk deformitas rongga dada

41

berupa barrel chest. Proses penyembuhan kemudian terjadi secara bertahap dengan timbulnya fibrosis dan kalsifikasi jaringan granulomatosa tuberkulosa. Terkadang jaringan fibrosa itu mengalami osifikasi, sehingga mengakibatkan ankilosis tulang vertebra yang kolaps. Pembentukan abses paravertebral terjadi hampir pada setiap kasus. Dengan kolapsnya korpus vertebra maka jaringan granulasi tuberkulosa, bahan perkijuan, dan tulang nekrotik serta sumsum tulang akan menonjol keluar melalui korteks dan berakumulasi di bawah ligamentum longitudinal anterior. Cold abcesss ini kemudian berjalan sesuai dengan pengaruh gaya gravitasi sepanjang bidang fasial dan akan tampak secara eksternal pada jarak tertentu dari tempat lesi aslinya. Di regio lumbal abses berjalan sepanjang otot psoas dan biasanya berjalan menuju lipat paha dibawah ligamen inguinal. Di regio torakal, ligamentum longitudinal menghambat jalannya abses, tampak pada radiogram sebagai gambaran bayangan berbentuk fusiform radioopak pada atau sedikit dibawah level vertebra yang terkena, jika terdapat tegangan yang besar dapat terjadi ruptur ke dalam mediastinum, membentuk gambaran abses paravertebral yang menyerupai sarang burung. Terkadang, abses torakal dapat mencapai dinding dada anterior di area parasternal, memasuki area retrofaringeal atau berjalan sesuai gravitasi ke lateral menuju bagian tepi leher. Sejumlah mekanisme yang menimbulkan defisit neurologis dapat timbul pada pasien dengan spondilitis tuberkulosa. Kompresi syaraf sendiri dapat terjadi karena kelainan pada tulang (kifosis) atau dalam canalis spinalis (karena perluasan langsung dari infeksi granulomatosa) tanpa keterlibatan dari tulang (seperti epidural granuloma, intradural granuloma, tuberculous arachnoiditis). Salah satu defisit neurologis yang paling sering terjadi adalah paraplegia yang dikenal dengan nama Potts paraplegia. Paraplegia ini dapat timbul secara akut ataupun kronis (setelah hilangnya penyakit) tergantung dari kecepatan peningkatan tekanan mekanik kompresi medula spinalis. Pada

42

penelitian yang dilakukan Hodgson di Cleveland, paraplegia ini biasanya terjadi pada pasien berusia kurang dari 10 tahun (kurang lebih 2/3 kasus) dan tidak ada predileksi berdasarkan jenis kelamin untuk kejadian ini. Potts Paraplegia Sorrel-Dejerine mengklasifikasikan Potts paraplegia menjadi: (1) Early onset paresis Terjadi kurang dari dua tahun sejak onset penyakit (2) Late onset paresis Terjadi setelah lebih dari dua tahun sejak onset penyakit. Sementara itu Seddon dan Butler memodifikasi klasifikasi Sorrel menjadi tiga tipe: (1) Type I (paraplegia of active disease) / berjalan akut Onset dini, terjadi dalam dua tahun pertama sejak onset penyakit, dan dihubungkan dengan penyakit yang aktif. Dapat membaik (tidak permanen). (2) Type II Onsetnya juga dini, dihubungkan dengan penyakit yang aktif, bersifat permanen bahkan walaupun infeksi tuberkulosa menjadi tenang. Penyebab timbulnya paraplegia pada tipe I dan II dapat disebabkan oleh karena : (a) Tekanan eksternal pada korda spinalis dan duramater Dapat disebabkan oleh karena adanya granuloma di kanalis spinalis, adanya abses, material perkijuan, sekuestra tulang dan diskus atau karena subluksasi atau dislokasi patologis vertebra. Secara klinis pasien akan menampakkan kelemahan alat gerak bawah dengan spastisitas yang bervariasi, tetapi tidak tampak adanya spasme otot involunter dan reflek withdrawal. (b) Invasi duramater oleh tuberkulosa Tampak gambaran meningomielitis tuberkulosa atau araknoiditis tuberkulosa. Secara klinis pasien tampak mempunyai spastisitas yang berat dengan spasme otot involunter dan reflek withdrawal. Prognosis tipe ini buruk dan bervariasi sesuai dengan luasnya kerusakan korda

43

spinalis. Secara umum dapat terjadi inkontinensia urin dan feses, gangguan sensoris dan paraplegia. (3) Type III / yang berjalan kronis Onset paraplegi terjadi pada fase lanjut. Tidak dapat ditentukan apakah dapat membaik. Bisa terjadi karena tekanan corda spinalis oleh granuloma epidural, fibrosis meningen dan adanya jaringan granulasi serta adanya tekanan pada corda spinalis, peningkatan deformitas kifotik ke anterior, reaktivasi penyakit atau insufisiensi vaskuler (trombosis pembuluh darah yang mensuplai corda spinalis). Klasifikasi untuk penyebab Potts paraplegia ini sendiri dijabarkan oleh Hodgson menjadi: I. Penyebab ekstrinsik : (1) Pada penyakit yang aktif a. abses (cairanatauperkijuan) b. jaringangranulasi c. sekuestertulangdandiskus d. subluksasipatologis e. dislokasi vertebra (2) Pada penyakit yang sedang dalam proses penyembuhan a. transverse ridge dari tulang anterior ke corda spinalis b. fibrosis duramater II. Penyebab intrinsik : Menyebarnya peradangan tuberkulosa melalui duramater melibatkan meningen dan corda spinalis. III. Penyebab yang jarang : (1) Trombosis corda spinalis yang infektif (2) Spinal tumor syndrome Gejala klinis Secara klinik gejala tuberkulosis tulang belakang hampir sama dengan gejala tuberkulosis pada umumnya, yaitu badan lemah/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, suhu sedikit meningkat (subfebril) terutama

44

pada malam hariserta sakit pada punggung. Pada anak-anak sering disertai dengan menangis pada malam hari.Pada awal dapat dijumpai nyeri radikuler yang mengelilingi dada atau perut,kemudian diikuti dengan paraparesis yang lambat laun makin memberat, spastisitas, klonus,, hiper-refleksia dan refleks Babinski bilateral. Pada stadium awal ini belum ditemukan deformitas tulang vertebra, demikian pula belum terdapat nyeri ketok pada vertebra yang bersangkutan. Nyeri spinal yang menetap, terbatasnya pergerakan spinal, dan komplikasi neurologis merupakan tanda terjadinya destruksi yang lebih lanjut. Kelainan neurologis terjadi pada sekitar 50% kasus,termasuk akibat penekanan medulla spinalis yang menyebabkan paraplegia, paraparesis, ataupun nyeri radix saraf. Tanda yang biasa ditemukan di antaranya adalah adanya kifosis (gibbus), bengkak pada daerah paravertebra, dan tanda-tanda defisit neurologis seperti yang sudah disebutkan di atas. Pada tuberkulosis vertebra servikal dapat ditemukan nyeri di daerah belakang kepala, gangguan menelan dan gangguan pernapasan akibat adanya abses retrofaring.(1)Harus diingat pada mulanya penekanan mulai daribagian anterior sehingga gejala klinis yang muncul terutama gangguan motorik. Gangguan sensorik pada stadium awal jarang dijumpai kecuali bila bagian posterior tulang juga terlibat. Secara umun Gejala klinis yang timbul berupa:

nyeri pinggang atau punggung nyeri tekan lokal disertai spasme otot abses paravertebra dan abses psoas yang merupakan abses dingin gibbus bila ada kompresi vertebra parestesi dan kelemahan pada ekstremitas inferior Gambaran klinis spondilitis tuberkulosa bervariasi dan tergantung pada

Penegakkan Diagnosa banyak faktor. Biasanya onset Pott's disease berjalan secara mendadak dan berevolusi lambat. Durasi gejala-gejala sebelum dapat ditegakkannya suatu

45

diagnosa pasti bervariasi dari bulan hingga tahun; sebagian besar kasus didiagnosa sekurangnya dua tahun setelah infeksi tuberkulosa. Anamnesa dan inspeksi : 1. Gambaran adanya penyakit sistemik : kehilangan berat badan, keringat malam, demam yang berlangsung secara intermitten terutama sore dan malam hari serta cachexia. Pada pasien anak-anak, dapat juga terlihat berkurangnya keinginan bermain di luar rumah. Sering tidak tampak jelas pada pasien yang cukup gizi sementara pada pasien dengan kondisi kurang gizi, maka demam (terkadang demam tinggi), hilangnya berat badan dan berkurangnya nafsu makan akan terlihat dengan jelas. 2. Adanya riwayat batuk lama (lebih dari 3 minggu) berdahak atau berdarahdisertai nyeri dada. Pada beberapa kasus di Afrika terjadi pembesaran darinodus limfatikus, tuberkel di subkutan, dan pembesaran hati dan limpa. 3. Nyeri terlokalisir pada satu regio tulang belakang atau berupa nyeri yang menjalar. Infeksi yang mengenai tulang servikal akan tampak sebagai nyeri di daerah telingan atau nyeri yang menjalar ke tangan. Lesi di torakal atas akan menampakkan nyeri yang terasa di dada dan intercostal. Pada lesi di bagian torakal bawah maka nyeri dapat berupa nyeri menjalar ke bagian perut. Rasa nyeri ini hanya menghilang dengan beristirahat. Untuk mengurangi nyeri pasien akan menahan punggungnya menjadi kaku. 4. Pola jalan merefleksikan rigiditas protektif dari tulang belakang. Langkah kaki pendek, karena mencoba menghindari nyeri di punggung. 5. Bila infeksi melibatkan area servikal maka pasien tidak dapat menolehkan kepalanya, mempertahankan kepala dalam posisi ekstensi dan duduk dalam posisi dagu disangga oleh satu tangannya, sementara tangan lainnya di oksipital. Rigiditas pada leher dapat bersifat asimetris sehingga menyebabkan timbulnya gejala klinis torticollis. Pasien juga mungkin mengeluhkan rasa nyeri di leher atau bahunya. Jika terdapat abses, maka tampak pembengkakan di kedua sisi leher. Abses yang besar, terutama pada anak, akan mendorong trakhea ke sternal notch sehingga akan menyebabkan kesulitan menelan dan adanya stridor respiratoar, sementara kompresi medulla spinalis pada orang

46

dewasa akan menyebabkan tetraparesis (Hsu dan Leong 1984). Dislokasi atlantoaksial karena tuberkulosa jarang terjadi dan merupakan salah satu penyebab kompresi cervicomedullary di negara yang sedang berkembang. Hal ini perlu diperhatikan karena gambaran klinisnya serupa dengan tuberkulosa di regio servikal (Lal et al. 1992). 6. Infeksi di regio torakal akan menyebabkan punggung tampak menjadi kaku. Bila berbalik ia menggerakkan kakinya, bukan mengayunkan dari sendi panggulnya. Saat mengambil sesuatu dari lantai ia menekuk lututnya sementara tetap mempertahankan punggungnya tetap kaku (coin test). Jika terdapat abses, maka abses dapat berjalan di bagian kiri atau kanan mengelilingi rongga dada dan tampak sebagai pembengkakan lunak dinding dada. Jika menekan abses ini berjalan ke bagian belakang maka dapat menekan korda spinalis dan menyebabkan paralisis. 7. Di regio lumbar : abses akan tampak sebagai suatu pembengkakan lunak yang terjadi di atas atau di bawah lipat paha. Jarang sekali pus dapat keluar melalui fistel dalam pelvis dan mencapai permukaan di belakang sendi panggul. Pasien tampak berjalan dengan lutut dan hip dalam posisi fleksi dan menyokong tulang belakangnya dengan meletakkan tangannya diatas paha. Adanya kontraktur otot psoas akan menimbulkan deformitas fleksi sendi panggul. 8. Tampak adanya deformitas, dapat berupa : kifosis (gibbus/angulasi tulang belakang), skoliosis, bayonet deformity, subluksasi, spondilolistesis dan dislokasi. 9. Adanya gejala dan tanda dari kompresi medula spinalis (defisit neurologis). Terjadi pada kurang lebih 10-47% kasus. Insidensi paraplegia pada spondilitis lebih banyak di temukan pada infeksi di area torakal dan servikal. Jika timbul paraplegia akan tampak spastisitas dari alat gerak bawah dengan refleks tendon dalam yang hiperaktif, pola jalan yang spastik dengan kelemahan motorik yang bervariasi. Dapat pula terjadi gangguan fungsi kandung kemih dan anorektal. 10. Pembengkakan di sendi yang berjalan lambat tanpa disertai panas dan nyeri akut seperti pada infeksi septik. Onset yang lambat dari pembengkakan tulang ataupun sendi mendukung bahwa hal tersebut disebabkan karena tuberkulosa.

47

Palpasi : a. Bila terdapat abses maka akan teraba massa yang berfluktuasi dan kulit diatasnya terasa sedikit hangat (disebut cold abcess, yang membedakan dengan abses piogenik yang teraba panas). Dapat dipalpasi di daerah lipat paha, fossa iliaka, retropharynx, atau di sisi leher (di belakang otot sternokleidomastoideus), tergantung dari level lesi. Dapat juga teraba di sekitar dinding dada. Perlu diingat bahwa tidak ada hubungan antara ukuran lesi destruktif dan kuantitas pus dalam cold abscess. b. Spasme otot protektif disertai keterbatasan pergerakan di segmen yang terkena. Perkusi : Pada perkusi secara halus atau pemberian tekanan diatas prosesus spinosus vertebrae yang terkena, sering tampak tenderness. Pemeriksaan Penunjang : 1. Laboratorium : 1.1 Laju endap darah meningkat (tidak spesifik), dari 20 sampai lebih dari 100mm/jam. 1.2 Tuberculin skin test / Mantoux test / Tuberculine Purified Protein Derivative (PPD) positif. Hasil yang positif dapat timbul pada kondisi pemaparan dahulu maupun yang baru terjadi oleh mycobacterium. Tuberculin skin test ini dikatakan positif jika tampak area berindurasi, kemerahan dengan diameter 10mm di sekitar tempat suntikan 48-72 jam setelah suntikan. Hasil yang negatif tampak pada 20% kasus (Tandon and Pathak 1973; Kocen 1977) dengan tuberkulosis berat (tuberkulosis milier) dan pada pasien yang immunitas selulernya tertekan (seperti baru saja terinfeksi, malnutrisi atau disertai penyakit lain) 1.3 Kultur urin pagi (membantu bila terlihat adanya keterlibatan ginjal), sputum dan bilas lambung (hasil positif bila terdapat keterlibatan paruparu yang aktif) 1.4 Apus darah tepi menunjukkan leukositosis dengan limfositosis yang bersifat relatif.

48

1.5 Tes darah untuk titer anti-staphylococcal dan anti-streptolysin haemolysins, typhoid, paratyphoid dan brucellosis (pada kasus-kasus yangsulit dan pada pusat kesehatan dengan peralatan yang cukup canggih) untuk menyingkirkan diagnosa banding. 1.6 Cairan serebrospinal dapat abnormal (pada kasus dengan meningitis tuberkulosa). 2. Radiologis: Gambarannya bervariasi tergantung tipe patologi dan kronisitas infeksi. Foto rontgen dada dilakukan pada seluruh pasien untuk mencari bukti adanya tuberkulosa di paru (2/3 kasus mempunyai foto rontgen yang abnormal). Foto polos seluruh tulang belakang juga diperlukan untuk mencari bukti adanya tuberkulosa di tulang belakang. Tandar adiologisbaru dapat terlihat setelah 3-8 minggu onset penyakit. Jika mungkinlakukanrontgendariarahantero-posterior dan lateral. Tahap awal tampak lesi osteolitik di bagian anterior superior atau sudut inferior corpus vertebrae, osteoporosis regional yang kemudian berlanjut sehingga tampak penyempitan diskus intervertebralis yang berdekatan, serta erosi corpus vertebrae anterior yang berbentuk scalloping karena penyebaran infeksi dari area subligamentous. Infeksi tuberkulosa jarang melibatkan pedikel, lamina, prosesus transverses atau prosesus spinosus. Keterlibatan bagian lateral corpus vertebra akan menyebabkan timbulnya deformitas scoliosis (jarang) Pada pasien dengan deformitas gibbus karena infeksi sekunder tuberkulosa yang sudah lama akan tampak tulang vertebra yang mempunyai rasio tinggi lebih besar dari lebarnya (vertebra yang normal mempunyairasiolebarlebihbesarterhadaptingginya). Bentuk ini dikenal dengan nama long vertebra atau tall vertebra, terjadi karena aadanya

49

stress biomekanik yang lama di bagian kaudal gibbus sehingga vertebra menjadi 3. Computed Tomography Scan (CT) Terutama bermanfaat untuk memvisualisasi regio torakal dan keterlibatan iga yang sulit dilihat pada foto polos. Keterlibatan lengkung syaraf posterior seperti pedikel tampak lebih baik dengan CT Scan. 4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Mempunyai manfaat besar untuk membedakan komplikasi yang bersifat kompresif dengan yang bersifat non kompresif pada tuberkulosa tulang belakang. Bermanfaat untuk : Membantu memutuskan pilihan manajemen apakah akan bersifat konservatif atau operatif. Membantumenilairesponterapi.

Kerugiannya adalah dapat terlewatinya fragmen tulang kecil dan kalsifikasi di abses. 5. Neddle biopsi / operasi eksplorasi (costotransversectomi) dari lesi spinal mungkin diperlukan pada kasus yang sulit tetapi membutuhkan pengalaman dan pembacaan histologi yang baik (untuk menegakkan diagnosa yan absolut) (berhasil pada 50% kasus). 6. Diagnosis juga dapat dikonfirmasi dengan melakukan aspirasi pus paravertebral yang diperiksa secara mikroskopis untuk mencari basil tuberkulosa dan granuloma, lalu kemudian dapat diinokulasi di dalam guinea babi. Komplikasi 1. Cedera corda spinalis (spinal cord injury). Dapat terjadi karena adanya tekanan ekstradural sekunder karena pus tuberkulosa, sekuestra tulang, sekuester dari diskus intervertebralis (contoh : Potts paraplegia prognosa baik) atau dapat juga langsung karena keterlibatan korda spinalis oleh jaringan granulasi tuberkulosa (contoh : menigomyelitis prognosa buruk). Jika cepat diterapi sering berespon baik (berbeda dengan kondisi paralisis pada tumor). MRI dan

50

mielografi dapat membantu membedakan paraplegi karena tekanan atau karena invasi dura dan corda spinalis. 2. Empyema tuberkulosa karena rupturnya abses paravertebral di torakal ke dalam pleura. Diagnosa Banding 1. Infeksi piogenik (contoh : karena staphylococcal/suppurative spondylitis). Adanya sklerosis atau pembentukan tulang baru pada foto rontgen menunjukkan adanya infeksi piogenik. Selain itu keterlibatan dua atau lebih corpus vertebra yang berdekatan lebih menunjukkan adanya infeksi tuberkulosa daripada infeksi bakterial lain. 2. Infeksi enterik (contoh typhoid, parathypoid). Dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium. 3. Tumor/penyakit keganasan (leukemia, Hodgkins disease, eosinophilic granuloma, aneurysma bone cyst dan Ewings sarcoma) Metastase dapat menyebabkan destruksi dan kolapsnya corpus vertebra tetapi berbeda dengan spondilitis tuberkulosa karena ruang diskusnya tetap dipertahankan. Secara radiologis kelainan karena infeksi mempunyai bentuk yang lebih difus sementara untuk tumor tampak suatu lesi yang berbatas jelas. 4. Scheuermanns disease mudah dibedakan dari spondilitis tuberkulosa oleh karena tidak adanya penipisan korpus vertebrae kecuali di bagian sudut superior dan inferior bagian anterior dan tidak terbentuk abses paraspinal. Manajemen terapi Tujuan terapi pada kasus spondilitis tuberkulosa adalah : 1. Mengeradikasi infeksi atau setidaknya menahan progresifitas penyakit 2. Mencegah atau mengkoreksi deformitas atau defisit neurologis Untuk mencapai tujuan itu maka terapi untuk spondilitis tuberkulosa terbagi menjadi : Terapi Konservatif

51

1. Pemberian nutrisi yang bergizi 2. Pemberian kemoterapi atau terapi anti tuberkulosa Pemberian kemoterapi anti tuberkulosa merupakan prinsip utama terapi pada seluruh kasus termasuk tuberkulosa tulang belakang. Pemberian dini obat antituberkulosa dapat secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas. Hasil penelitian Tuli dan Kumar dengan 100 pasien di India yang menjalani terapi dengan tiga obat untuk tuberkulosa tulang belakang menunjukkan hasil yang memuaskan. Mereka menyimpulkan bahwa untuk kondisi negara yang belum berkembang secara ekonomi manajemen terapi ini merupakan suatu pilihan yang baik dan kesulitan dalam mengisolasi bakteri tidak harus menunda pemberian terapi. Obat antituberkulosa sekuder adalah para-aminosalicylic acid (PAS), ethionamide, cycloserine, kanamycin dan capreomycin. Di bawah adalah penjelasan singkat dari obat anti tuberkulosa yang primer: Isoniazid (INH) Bersifat bakterisidal baik di intra ataupunekstraseluler Tersedia dalam sediaan oral, intramuskuler dan intravena. Bekerja untuk basil tuberkulosa yang berkembang cepat. Berpenetrasi serebrospinal. Efek samping : hepatitis pada 1% kasus yang mengenai lebih banyak pasien berusia lanjut usia, peripheral neuropathy karena defisiensi piridoksin secara relatif (bersifat reversibel dengan pemberian suplemen piridoksin). Relatif aman untuk kehamilan Dosis INH adalah 5 mg/kg/hari 300 mg/hari Rifampisin (RMP) Bersifat bakterisidal, efektif pada fase multiplikasi cepat ataupun lambat dari basil, baik di intra ataupun ekstraseluler. baik pada seluruh cairan tubuh termasuk cairan

52

Keuntungan : melawan basil dengan aktivitas metabolik yang paling rendah (seperti pada nekrosis perkijuan). Lebih baik diabsorbsi dalam kondisi lambung kosong dan tersedia dalam bentuk sediaan oral dan intravena. Didistribusikan dengan baik di seluruh cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal. Efeksamping yang paling seringterjadi :perdarahanpadatraktus gastrointestinal, cholestatic jaundice, trombositopeniadandose dependent peripheral neuritis. Hepatotoksisitasmeningkatbiladikombinasidengan INH. Relatifamanuntukkehamilan Dosisnya : 10 mg/kg/hari 600 mg/hari. Pyrazinamide (PZA) Bekerja secara aktif melawan basil tuberkulosa dalam lingkungan yang bersifat asam dan paling efektif di intraseluler (dalam makrofag) atau dalam lesi perkijuan. Berpenetrasibaikkedalamcairanserebrospinalis. Efek samping : 1. Hepatotoksisitas dapat timbul akibat dosis tinggi obat ini yang dipergunakan dalam jangka yang panjang tetapi bukan suatu masalah bila diberikan dalam jangka pendek. 2. Asam urat akan meningkat, akan tetapi kondisi gout jarang tampak. Arthralgia dapat timbul tetapi tidak berhubungan dengan kadar asam urat. Dosis : 15-30mg/kg/hari Ethambutol (EMB) Bersifat bakteriostatik intraseluler dan ekstraseluler Tidak berpenetrasi ke dalam meningen yang normal

53

Efek samping : toksisitas okular (optic neuritis) dengan timbulnya kondisi buta warna, berkurangnya ketajaman penglihatan dan adanya central scotoma. Relatif aman untuk kehamilan Dipakai secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal Dosis : 15-25 mg/kg/hari Streptomycin (STM) Bersifat bakterisidal Efektif dalam lingkungan ekstraseluler yang bersifat basa sehingga dipergunakan untuk melengkapi pemberian PZA. Tidak berpenetrasi ke dalam meningen yang normal Efek samping : ototoksisitas (kerusakan syaraf VIII), nausea dan vertigo (terutama sering mengenai pasien lanjut usia) Dipakai secara berhati-hati untuk pasien dengan insufisiensi ginjal Dosis : 15 mg/kg/hari 1 g/kg/hari Peran steroid pada terapi medis untuk tuberculous radiculomyelitis masih kontroversial. Obat ini membantu pasien yang terancam mengalami spinalblock disamping mengurangi oedema jaringan (Ogawa et.al 1987). Pada pasien-pasien yang diberikan kemoterapi harus selalu dilakukan pemeriksaan klinis, radiologis dan pemeriksaan laboratorium secara periodik. Standar pengobatan di indonesia berdasarkan program P2TB paru adalah : Kategori 1 Untuk penderita baru BTA (+) dan BTA(-)/rontgen (+), diberikan dalam 2 tahap ; Tahap 1 : Rifampisin 450 mg, Etambutol 750 mg, INH 300 mg dan Pirazinamid 1.500 mg. Obat ini diberikan setiap hari selama 2 bulan pertama (60 kali). Tahap 2: Rifampisin 450 mg, INH 600 mg, diberikan 3 kali seminggu (intermitten) selama 4 bulan (54 kali). 54

Kategori 2 Untuk penderita BTA(+) yang sudah pernah minum obat selama sebulan, termasuk penderita dengan BTA (+) yang kambuh/gagal yang diberikan dalam 2 tahap yaitu : Tahap I diberikan Streptomisin 750 mg , INH 300 mg, Rifampisin 450 mg, Pirazinamid 1500mg dan Etambutol 750 mg. Obat ini diberikan setiap hari , Streptomisin injeksi hanya 2 bulan pertama (60 kali) dan obat lainnya selama 3 bulan (90 kali). Tahap 2 diberikan INH 600 mg, Rifampisin 450 mg dan Etambutol 1250 mg. Obat diberikan 3 kali seminggu (intermitten) selama 5 bulan (66 kali). Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila keadaan umum penderita bertambah baik, laju endap darah menurun dan menetap, gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang serta gambaran radiologik ditemukan adanya union pada vertebra. 3. Istirahat tirah baring (resting) Terapi pasien spondilitis tuberkulosa dapat pula berupa local rest pada turning frame / plaster bed atau continous bed rest disertai dengan pemberian kemoterapi. Tindakan ini biasanya dilakukan pada penyakit yang telah lanjut dan bila tidak tersedia keterampilan dan fasilitas yang cukup untuk melakukan operasi radikal spinal anterior, atau bila terdapat masalah teknik yang terlalu membahayakan. Istirahat dapat dilakukan dengan memakai gips untuk melindungi tulang belakangnya dalam posisi ekstensi terutama pada keadaan yang akut atau fase aktif. Pemberian gips ini ditujukan untuk mencegah pergerakan dan mengurangi kompresi dan deformitas lebih lanjut. Istirahat di tempat tidur dapat berlangsung 3-4 minggu, sehingga dicapai keadaan yang tenang dengan melihat tanda-tanda klinis, radiologis dan laboratorium. Secara klinis ditemukan berkurangnya rasa nyeri, hilangnya spasme otot

55

paravertebral, nafsu makan dan berat badan meningkat, suhu badan normal. Secara laboratoris menunjukkan penurunan laju endap darah, Mantoux test umumnya < 10 mm. Pada pemeriksaan radiologis tidak dijumpai bertambahnya destruksi tulang, kavitasi ataupun sekuester. Pemasangan gips bergantung pada level lesi. Pada daerah servikal dapat diimobilisasi dengan jaket Minerva; pada daerah vertebra torakal, torakolumbal dan lumbal atas diimobilisasi dengan body cast jacket; sedangkan pada daerah lumbal bawah, lumbosakral dan sakral dilakukan immobilisasi dengan body jacket atau korset dari gips yang disertai dengan fiksasi salah satu sisi panggul. Lama immobilisasi berlangsung kurang lebih 6 bulan, dimulai sejak penderita diperbolehkan berobat jalan. Terapi untuk Potts paraplegia pada dasarnya juga sama yaitu immobilisasi di plaster shell dan pemberian kemoterapi. Pada kondisi ini perawatan selama tirah baring untuk mencegah timbulnya kontraktur pada kaki yang mengalami paralisa sangatlah penting. Alat gerak bawah harus dalam posisi lutut sedikit fleksi dan kaki dalam posisi netral. Dengan regimen seperti ini maka lebih dari 60% kasus paraplegia akan membaik dalam beberapa bulan. Hal ini disebabkan oleh karena terjadinya resorpsi cold abscess intraspinal yang menyebabkan dekompresi. Seperti telah disebutkan diatas bahwa selama pengobatan penderita harus menjalani kontrol secara berkala, dilakukan pemeriksaan klinis, radiologis dan laboratoris. Bila tidak didapatkan kemajuan, maka perlu dipertimbangkan hal-hal seperti adanya resistensi obat tuberkulostatika, jaringan kaseonekrotik dan sekuester yang banyak, keadaan umum penderita yang jelek, gizi kurang serta kontrol yang tidak teratur serta disiplin yang kurang. Terapi operatif Sebenarnya sebagian besar pasien dengan tuberkulosa tulang belakang mengalami perbaikan dengan pemberian kemoterapi saja (Medical Research Council 1993). Intervensi operasi banyak bermanfaat untuk pasien yang mempunyai lesi kompresif secara radiologis dan menyebabkan timbulnya

56

kelainan neurologis. Setelah tindakan operasi pasien biasanya beristirahat di tempat tidur selama 3-6 minggu. Tindakan operasi juga dilakukan bila setelah 3-4 minggu pemberian terapi obat antituberkulosa dan tirah baring (terapi konservatif) dilakukan tetapi tidak memberikan respon yang baik sehingga lesi spinal paling efektif diterapi dengan operasi secara langsung dan tumpul untuk mengevakuasi pus tuberkulosa, mengambil sekuester tuberkulosa serta tulang yang terinfeksi dan memfusikan segmen tulang belakang yang terlibat. Selain indikasi diatas, operasi debridement dengan fusi dan dekompresi juga diindikasikan bila : 1. Diagnosa yang meragukan hingga diperlukan untuk melakukan biopsi 2. Terdapat instabilitas setelah proses penyembuhan 3. Terdapat abses yang dapat dengan mudah didrainase 4. Untuk penyakit yang lanjut dengan kerusakan tulang yang nyata dan mengancam atau kifosis berat saat ini 5. Penyakit yang rekuren Potts paraplegia sendiri selalu merupakan indikasi perlunya suatu tindakan operasi (Hodgson) akan tetapi Griffiths dan Seddon mengklasifikasikan indikasi operasi menjadi : A. Indikasi absolut 1. Paraplegia dengan onset selama terapi konservatif; operasi tidak dilakukan bila timbul tanda dari keterlibatan traktur piramidalis, tetapi ditunda hingga terjadi kelemahan motorik. 2. Paraplegia yang menjadi memburuk atau tetapi statis walaupun diberikan terapi konservatif 3. Hilangnya kekuatan motorik secara lengkap selama 1 bulan walaupun telah diberi terapi konservatif 4. Paraplegia disertai dengan spastisitas yang tidak terkontrol sehingga tirah baring dan immobilisasi menjadi sesuatu yang tidak memungkinkan atau terdapat resiko adanya nekrosis karena tekanan pada kulit.

57

5. Paraplegia berat dengan onset yang cepat, mengindikasikan tekanan yang besar yang tidak biasa terjadi dari abses atau kecelakaan mekanis; dapat juga disebabkan karena trombosis vaskuler yang tidak dapat terdiagnosa 6. Paraplegia berat; paraplegia flasid, paraplegia dalam posisi fleksi, hilangnya sensibilitas secara lengkap, atau hilangnya kekuatan motorik selama lebih dari 6 bulan (indikasi operasi segera tanpa percobaan pemberikan terapi konservatif) B. Indikasi relatif 1. Paraplegia yang rekuren bahwa dengan paralisis ringan sebelumnya 2. Paraplegia pada usia lanjut, indikasi untuk operasi diperkuat karena kemungkinan pengaruh buruk dari immobilisasi 3. Paraplegia yang disertai nyeri, nyeri dapat disebabkan karena spasme atau kompresi syaraf 4. Komplikasi seperti infeksi traktur urinarius atau batu C. Indikasi yang jarang 1. Posterior spinal disease 2. Spinal tumor syndrome 3. Paralisis berat sekunder terhadap penyakit servikal 4. Paralisis berat karena sindrom kauda ekuina Pilihan pendekatan operasi dilakukan berdasarkan lokasi lesi, bisa melalui pendektan dari arah anterior atau posterior. Secara umum jika lesi utama di anterior maka operasi dilakukan melalui pendekatan arah anterior dan anterolateral sedangkan jika lesi di posterior maka dilakukan operasi dengan pendekatan dari posterior. Saat ini terapi operasi dengan menggunakan pendekatan dari arah anterior (prosedur HongKong) merupakan suatu prosedur yang dilakukan hampir di setiap pusat kesehatan. Walaupun dipilih tindakan operatif, pemberian kemoterapi antituberkulosa tetaplah penting. Pemberian kemoterapi tambahan 10 hari sebelum operasi telah direkomendasikan. Pendapat lain menyatakan bahwa kemoterapi diberikan 4-6 minggu sebelum fokus tuberkulosa dieradikasi secara langsung dengan pendekatan anterior. Area nekrotik dengan perkijuan yang mengandung tulang

58

mati

dan jaringan

granulasi

dievakuasi

yang kemudian

rongga

yang

ditinggalkannya diisi oleh autogenous bone graft dari tulang iga. Pendekatan langsung secara radikal ini mendorong penyembuhan yang cepat dan tercapainya stabilisasi dini tulang belakang dengan memfusikan vertebra yang terkena. Fusi spinal posterior dilakukan hanya bila terdapat destruksi dua atau lebih korpus vertebra, adanya intabilitas karena destruksi elemen posterior atau konsolidasi tulang terlambat serta tidak dapat dilakukan pendekatan dari anterior Pada kasus dengan kifosis berat atau defisit neurologis, kemoterapi tambahan dan bracing merupakan terapi yang tetap dipilih, terutama pada pusat kesehatan yang tidak mempunyai perlengkapan untuk operasi spinal anterior. Terapi operatif juga biasanya selain tetap disertai pemberian kemoterapi, dikombinasikan dengan 6-12 bulan tirah baring dan 18-24 bulan selanjutnya menggunakan spinal bracing. Pada pasien dengan lesi-lesi yang melibatkan lebih dari dua vertebra, suatu periode tirah baring diikuti dengan sokongan eksternal dalam TLSO direkomendasikan hingga fusi menjadi berkonsolidasi. Operasi pada kondisi tuberculous radiculomyelitis tidak banyak membantu. Pada pasien dengan intramedullary tuberculoma, operasi hanya diindikasikan jika ukuran lesi tidak berkurang dengan pemberian kemoterapi dan lesinya bersifat soliter. Hodgson dan kawan-kawan menghindari tindakan laminektomi sebagai prosedur utama terapi Potts paraplegia dengan alasan bahwa eksisi lamina dan elemen neural posterior akan mengangkat satu-satunya struktur penunjang yang tersisa dari penyakit yang berjalan di anterior. Laminektomi hanya diindikasikan pada pasien dengan paraplegia karena penyakit di laminar atau keterlibatan corda spinalis atau bila paraplegia tetap ada setelah dekompresi anterior dan fusi, serta mielografi menunjukkan adanya sumbatan. Pencegahan Vaksin akan Bacillus Calmette-Guerin (BCG) merupakan daya tahan suatu tubuh strain tanpa Mycobacterium bovis yang dilemahkan sehingga virulensinya berkurang. BCG menstimulasi immunitas, meningkatkan

59

menimbulkan hal-hal yang membahayakan. Vaksinasi ini bersifat aman tetapi efektifitas untuk pencegahannya masih kontroversial. Percobaan terkontrol di beberapa negara Barat, dimana sebagian besar anakanaknya cukup gizi, BCG telah menunjukkan efek proteksi pada sekitar 80% anak selama 15 tahun setelah pemberian sebelum timbulnya infeksi pertama. Akan tetapi percobaan lain dengan tipe percobaan yang sama di Amerika dan India telah gagal menunjukkan keuntungan pemberian BCG. Sejumlah kecil penelitian pada bayi di negara miskin menunjukkan adanya efek proteksi terutama terhadap kondisi tuberkulosa milier dan meningitis tuberkulosa. Pada tahun 1978, The JointTuberculosis Committee merekomendasikan vaksinasi BCG pada seluruh orang yang uji tuberkulinnya negatif dan pada seluruh bayi yang baru lahir pada populasi immigran di Inggris(Glassroth et al. 1980). Saat ini WHO dan International Union Against Tuberculosis and Lung Disease tetap menyarankan pemberian BCG pada semua infant sebagai suatu yang rutin pada negara-negara dengan prevalensi tuberkulosa tinggi (kecuali pada beberapa kasus seperti pada AIDS aktif). Dosis normal vaksinasi ini 0,05 ml untuk neonatus dan bayi sedangkan 0,1 ml untuk anak yang lebih besar dan dewasa. Oleh karena efek utama dari vaksinasi bayi adalah untuk memproteksi anak dan biasanya anak dengan tuberkulosis primer biasanya tidak infeksius, maka BCG hanya mempunyai sedikit efek dalam mengurangi jumlah infeksi pada orang dewasa. Untuk mengurangi insidensinya di kelompok orang dewasa maka yang. lebih penting adalah terapi yang baik terhadap seluruh pasien dengan sputum berbasil tahan asam (BTA) positif karena hanya bentuk inilah yang mudah menular. Diperlukan kontrol yang efektif dari infeksi tuberkulosa di populasi masyarakat sehingga seluruh kontak tuberkulosa harus diteliti dan diterapi. Selain BCG, pemberian terapi profilaksis dengan INH berdosis harian 5mg/kg/hari selama 1 tahun juga telah dapat dibuktikan mengurangi resiko infeksi tuberkulosa Prognosa

60

Prognosa pasien dengan spondilitis tuberkulosa sangat tergantung dari usia dan kondisi kesehatan umum pasien, derajat berat dan durasi defisit neurologis serta terapi yang diberikan. a. Mortalitas Mortalitas pasien spondilitis tuberkulosa mengalami penurunan seiring dengan ditemukannya kemoterapi (menjadi kurang dari 5%, jika pasien didiagnosa dini dan patuh dengan regimen terapi dan pengawasan ketat). b. Relaps Angka kemungkinan kekambuhan pasien yang diterapi antibiotik dengan regimen medis saat ini dan pengawasan yang ketat hampir mencapai 0%. c. Kifosis Kifosis progresif selain merupakan deformitas yang mempengaruhi kosmetis secara signifikan, tetapi juga dapat menyebabkan timbulnya defisit neurologis atau kegagalan pernafasan dan jantung karena keterbatasan fungsi paru. d. Defisit neurologis Defisit neurologis pada pasien spondilitis tuberkulosa dapat membaik secara spontan tanpa operasi atau kemoterapi. Tetapi secara umum, prognosis membaik dengan dilakukannya operasi dini. e. Usia Pada anak-anak, prognosis lebih baik dibandingkan dengan orang dewasa f. Fusi Fusi tulang yang solid merupakan hal yang penting untuk pemulihan permanen spondilitis tuberkulosa.

61

PEMBAHASAN
Anamnesis Fakta - Keluhan utama : kedua kaki tidak bisa digerakkan - Timbul batuk berdahak lebih dari 3 minggu - Timbul keringat pada malam hari - Berat badan tidak menurun - Nafsu makan tidak menurun Teori - Secara klinik gejala tuberkulosis tulang belakang hampir sama pada dengan gejala tuberkulosa

umumnya, yaitu badan lemas/lesu, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, subfebril pada malam hari, serta sakit pada punggung. - Pada tuberkulosis vertebra torakalis, biasanya disertai gangguan neurologis berupa gejala paraparese, gejala paraplegi, keluhan gangguan pergerakan tulang belakang akibat spasme atau gibus.

Pemeriksaan Fisik Fakta Kesadaran : Komposmentis, Teori

62

E4V 5M 6 Vital sign : TD : 120/80 mmHg, HR : 76 x/menit, reguler, kuat angkat RR :18 x/menit Temp : 36,5 0C Kepala / leher Anemis (-/-), ikterik (-/-) Pulmo Inspeksi : Pergerakan dada simetris, retraksi intercostal (-/-), pelebaran ICS (-), scapula tampak tidak simetris, ditemukan adanya kifosis/ gibus pada tulang belakang . Palpasi Gerakan dada simetris, fremitus raba simetris Perkusi Dekstra : 1/3 paru atas, tengah, bawah hipersonor Sinistra : 1/3 paru atas, tengah, bawah hipersonor Auskultasi Suara nafas Pulmo dekstra dan sinistra vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-) Cor Inspeksi : IC tidak tampak

- Pada perjalanan penyakit spondilitis tb akan terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra, dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya terbentuk sekuestrasi serta kerusakan diskus intervertebralis, pada saat ini akan terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra yang menyebabkan adanya kifosis/gibbus.

Dari hasil pemeriksaan diperoleh, pasien memiliki gejala paraplegi inferior tipe UMN. Pada spondilitis tuberkulosa dapat ditemui adanya defisit neurologis, yang salah satunya adalah tuberkulosis paraplegi. Pada penyakit yang masih aktif, paraplegi terjadi oleh karena tekanan ekstradural dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegi pada penyatkit yang sudah tidak aktif/sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan

63

Palpasi : Ictus kordis teraba di ICS V anterior aksila line Perkusi : batas jantung kanan ICS III parasternal line dekstra Batas jantung kiri ICS V mid clavicula line sinistra Auskultasi : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : Cembung, distensi, adanya striae Palpasi : Hepatomegali (-), splenomegali (-) nyeri tekan (-) Perkusi Timpani Auskultasi bising usus (+), kesan normal Ekstremitas akral hangat,edema ekstremitas superior(-/-), edema ekstremitas inferior (-/-)
Pemeriksaan Neurologis Pemeriksaan Motorik : Pergerakan (-/-) Kekuatan (-/-) Tonus (+/+) Klonus (+/+)

fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Manifestasi paraplegi tipe UMN 1.tonus otot meninggi(hipertoni) 2.hiperfleksia 3.klonus 4.refleks patologis (+) 5.tidak ada atrofi otot

64

Pemeriksaan sensorik : dalam batas normal Pemeriksaan refeks fisiologis Refleks Patela (-/-) Refleks Achiles (-/-) Pemeriksaan Refleks Patologis Refleks babinski (+/+) Refleks chadock (+/+) Reflkeks oppenheim (+/+) Refleks gordon (+/+) Pemeriksaan Menigeal sign : Kaku kuduk (-/-) Brudzinki I, II (-/-) Pemeriksaan keseimbangan gait dan fungsi koordinasi tidk dilakukan dalam pemeriksaan.

4.3 Pemeriksaan Penunjang Fakta Pemeriksaan darah lengkap : Leukosit Hb Ht Plt Ureum Creatinin CRP : 5.500 : 13,2 : 39,3 : 247.000 : 43,1 : 0,9 :Teori
- Peningkatan laju endap darah dan mungkin disertai leukositosis - Uji mantoux positif - Pada pemeriksaan biakan kuman ditemukan adanya mikobakterium - Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional - Pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel.

65

BTA LED

:: 33

Penatalaksanaan Fakta IVFD RL 20 tetes per menit Inj. Kalmeco 3 x 1 dalam NaCl Inj. Kalmetason 3 x 1 amp Inj. Ranitidin 2 x 1 amp Teori
Terapi konservatif : - Bed rest - Memperbaiki keadaan umum pasien - Pemasangan brace pada penderita, baik yang dioperasi maupun yang tidak dioperasi - Pemberian obat antituberkulosis Terapi operatif : Paraplegi : Pengobatan dengan kemoterapi Laminektomi Kosto-transveresektomi Operasi radikal Osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang 1. IVFD RL merupakan maintance cairan. Pemasangan iv ini bertujuan sebagai tempat masuknya obat. 2. Inj.Ranitidin yang yang merupakan digunakan rentan H2 untuk terhadap antagonis lambung

memberikan proteksi pada mukosa perdarahan lambung. 3. Inj. Kalmeco merupakan derivat

66

mecobalamin yang bertujuan untuk mengatasi neuropati perifer 4. inj. Kalmetason merupakan kortikosteroid yang bertujuan sebagai anti inflamasi.

KESIMPULAN
Dilaporkan laki-laki usia 23 tahun dengan diagnosa klinis paraplegi inferior tipe UMN , diagnosa topis dermatom segmen medula spinalis thorakalis V-VI, dan diagnosa etiologik spondilitis tb. Terapi yang diberikan yaitu IVFD RL 20 tetes per menit, Inj. Kalmeco 3 x 1 dalam NaCl, Inj. Kalmetason 3 x 1 amp, Inj. Ranitidin 2 x 1 amp dan vitamin B komplex. Prognosis pasien ini dubia ad bonam

67

DAFTAR PUSTAKA

1. Olney RK, 2005. Weakness, Disorders Of Movement, And Imbalance in Harrisons Principles Of Internal Medicine, 16th edition, Volume I, 2005; hal. 136-137. McGraw-Hill, Medical Publishing Division. 2. Ronardy DH, Suwono WJ, 1996. Diagnosis Topik Neurologi: Anatomi, Fisiologi, Tanda, Gejala, Edisi II, 1996; hal. 71-72. EGC, Jakarta. 3. Powers AC, 2005. Diabetes mellitus in Harrisons Principles Of Internal Medicine, 16th edition, Volume II, 2005; hal. 2162-2165. McGraw-Hill, Medical Publishing Division.

68