Sunteți pe pagina 1din 14

8

REFERATE GENERALE

DATE ACTUALE PRIVIND DIABETUL ZAHARAT DE TIP 1 LA COPIL


Recent Data on Type 1 Diabetes Mellitus in Children
Prof. Dr. Dan Moraru1, Prof. Dr. Evelina Moraru2, Dr. Carmen Oltean1, Dr. Laura Bozomitu 1, Dr. Bogdan A. Stana 1 1 Clinica III Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai 2 Clinica II Pediatrie, UMF Gr. T. Popa, Iai

REZUMAT
Lucrarea trece n revist aspectele actuale i principale ale diabetului zaharat de tip 1 la copil. Sunt prezentate: epidemiologia diabetului de tip 1, cu variaii geografice importante care arat magnitudinea problemei, factorii etiopatogenici principali (genetici, imunologici i de mediu), clasificarea etiologic a diabetului zaharat dup ISPAD 2000 cu datele principale de fiziopatologie i caracteristicile tabloului clinic la copil. n continuare sunt prezentate diagnosticul de laborator i terapia complex a diabetului, care vizeaz trepiedul terapeutic insulinoterapia cu preparatele actuale, dieta, efortul fizic i asociere cu educaia i automonitorizarea. Sunt trecute n revist complicaiile acute i cronice, bolile autoimune asociate, capcanele medico-legale i prognosticul acestei boli cu patogenie imun n focus. Cuvinte cheie: diabetul zaharat tip 1; epidemiologie: prevalen i inciden; etiopatogenie; fiziopatologie; tablou clinic diagnostic; tratament; copil

ABSTRACT
The paper reviews present and principal aspects of type 1 diabetes mellitus in children. There are presented: epidemiology of type 1 diabetes mellitus, with important geographical variations that the magnitude of the problem, main etiopathogenical aspects (genetical, immunological, environmental), etiologic classification of diabetes according to ISPAD 2000 Guidelines with main disease mechanisms and clinical features in children. The authors also discuss laboratory diagnosis and complex therapy of diabetes, which lies on the therapeutic triad: insulin therapy with available products, diet and exercise along with pacient education and self-monitoring. There are also mentioned acute and chronic complications, autoimmune associated diseases, legal matters and prognosis of this disease with immune pathogenic features in focus. Key words: type 1 diabets mellitus: epidemiology; etiopatogeny; laboratory diagnosis; treatment; children

Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic cauzat de un deficit relativ sau absolut de insulin, un hormon anabolic care determin incapacitatea organismului de a utiliza glucidele ca surs de energie. Insulina este produs n pancreas de celulele beta ale insulelor Langerhans. Absena, distrucia sau pierderea acestor celule determin un deficit absolut de insulin, fapt care cauzeaz diabetul de tip 1 (diabet zaharat insulinodependent DID). Majoritatea copiilor cu diabet au diabet zaharat insulinodependent i sunt dependeni toat viaa de insulina exogen.

1. EPIDEMIOLOGIE
Distribuia geografic a bolii este variat n inciden i prevalen, fiind de aproximativ 5% din populaia globului. Cele mai mari rate din lume ale incidenei se ntlnesc n nordul Europei. Valoarea incidenei
214

(OMS) n rile scandinave depete de peste 15 ori incidena n rile cu valori mai mici: Suedia 38 de cazuri/100.000 de locuitori; Finlanda peste 29 de cazuri/100.000 de locuitori; Norvegia 22 de azuri/100.000 de locuitori. Variaii substaniale exist ntre ri apropiate, cu stiluri de via diferite precum Estonia i Finlanda, i ntre populaii similare genetic, cum ar fi cele din Islanda i Norvegia; aceste variaii sprijin puternic importana factorilor de mediu n dezvoltarea DID. Valori sczute ale incidenei DID se ntlnesc n rndul populaiilor asiatice, populaiei de culoare din Africa, Australia, Noua Zeeland, Europa Central (ex. China: 0,61 cazuri/100.000 de locuitori.) n SUA, incidena global este de aproximativ 15 cazuri/100.000 de locuitori anual i este probabil n cretere. Se estimeaz c trei copii din 1.000 dezvolt DID pn la vrsta de 20 ani. Prevalena se caracterizeaz prin variaii geografice la fel de mari: Japonia 0,07 cazuri/1.000 de
REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

215

locuitori, Frana 0,24-0,32 cazuri/1.000 de locuitori, rile scandinave 0,83-2,23 de cazuri/1.000 de locuitori, Marea Britanie 3,40 de cazuri/1.000 de locuitori. Multe ri raporteaz c rata incidenei s-a dublat n ultimii 20 de ani. Tendina actual n ceea ce privete DID este n cretere. Pentru Europa, din totalul actual de aproximativ 100 de milioane de copii cu vrsta de 0-14 ani, n jur de 10.000 vor dezvolta DID.

sunt distruse progresiv, cu deficit de insulin care devine manifest clinic dup distrugerea a peste 90% dintre celulele insulare. n prezent exsit multiple argumente n sprijinul teoriei c diabetul zaharat este rezultatul aciunii combinate a unor factori principali: 3.1. Factori genetici factori de predispoziie, de susceptibilitate. 3.2. Factori imunologici factori de autodistrucie a celulelor beta insulare. 3.3. Factori de mediu factori declanatori. 3.1. Factori genetici Exist dovezi clare pentru componenta genetic a DID: gemenii monozigoi au 60% concordan n timpul vieii pentru dezvoltarea DID, pe cnd gemenii dizigoi au numai 8% risc de concordan, ca la feii normali; copiii cu mam diabetic au frecvena de DID 2-3%, iar cei cu tat diabetic de 5-6%. Dac ambii prini sunt diabetici, riscul la copil este de 30%. sunt cel puin 5-6 gene de susceptibilitate localizate n zona DR: DR3 , DR4 , DQ; HLA clasa II DR3 i DR 4 sunt asociate puternic cu DID. Riscul pentru DID este de 4-7 ori mai mare la subiecii cu HLA-DR4, de 5-8 ori la DR3, de 40-47 ori mai mare la subiecii HLA-DR3+DR4 i de 72 ori la asocierea DR3 +DR4 +DQ. 3.2. Factori imunologici n DID apare un proces autoimun dirijat mpotriva celulelor beta ale insulelor Langerhans, declanat prin aciunea combinat a factorilor genetici i a factorilor de mediu sub controlul unor gene din zona HLA. Distrucia a peste 80% dintre celulele beta va determina apariia primelor semne clinice ale DID. Argumente pentru intervenia autoimunitii: asocierea DID cu alte boli autoimune (boala Addison, tiroidita Hashimoto, anemia Biermer, boala Basedow, celiachia etc.); argumente histologice prezena insulitei; autoimunitatea mediat celular i umoral: apariia anticorpilor anticelule insulare (ICA insular cell antibody) la 90% dintre bolnavii cu DID, a anticorpilor antiinsulin (IAA insulin-against antibody ); modele animale de DID aprute spontan (oarece BB).

2. PREVALENA I INCIDENA N ROMNIA


Riscul apariiei DID la copil n Romnia este mic i rmne relativ constant n perioada adolescenei. Incidena DID la copiii cu debut ntre 0 i 14 ani este de 3,58 de cazuri/100.000 de locuitori/an. n ara noastr, prevalena cazurilor cunoscute de boal este considerat de 3,2% (urban 4-4,5%, rural 1,4-2,8%). Incidena diabetului zaharat tip 1 n Romnia este de valoare medie, comparativ cu cea de pe glob. n ultimii 10 ani, incidena diabetului zaharat tip 1 a fost aproape dubl n toate rile, fapt care pledeaz pentru intervenia semnificativ a factorilor de mediu. Factorii de mediu acioneaz ca ageni precipitani ai diabetului zaharat tip 1 la persoanele predispuse genetic. Sexul . Influena sexului variaz odat cu ratele incidenei globale. Tendina este similar pentru ambele sexe, dar vrful constant de la pubertate apare precoce n cazul fetielor. Vrsta. Diabetul zaharat poate surveni la orice vrst. Ratele de inciden cresc odat cu vrsta, pn la jumtatea pubertii, urmat, dup pubertate, de un declin. Cnd rata prevalenei este crescut, exist o variaie bimodal a incidenei cu un vrf la vrsta precolar (4-6 ani), i un altul, mai mare, n cursul pubertii (10-14 ani). Debutul n primul an de via, dei neobinuit, poate surveni i trebuie evocat i investigat la orice sugar sau copil mic cu simptomatologie evocatoare sau neexplicat.

3. ETIOLOGIE ETIOPATOGENIE
Peste 95% dintre cazurile cu DID sunt rezultatul interaciunii factorilor de mediu cu factorii de susceptibilitate genetic. Aceast interaciune duce la dezvoltarea bolii autoimune asupra celulelor insulelor pancreatice Langerhans productoare de insulin. Aceste celule

216

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

3.3. Factori de mediu Factorii de mediu sunt importani deoarece chiar gemenii identici au concordan de numai 30-60% pentru DID, iar rata incidenei variaz la populaii similare genetic, n condiii de via diferite. Factori declanatori Infecia i dieta sunt considerate ca factori de mediu principali. 3.3.1. Factori virali Infeciile virale pot fi cel mai important factor de mediu n dezvoltarea DID, probabil iniiind i modificnd un proces autoimun. Cele mai frecvente virusuri implicate sunt: virusul urlian, virusul rubeolic, virusul Coxsackie B1, B2, B4, B5, virusul varicelo-zosterian, reovirusul tip 3, virusul citomegalic, virusul encefalomiocarditei. Mecanismele de iniiere a procesului autoimun sunt diverse: a. decarboxilaxa acidului glutamic la nivelul celulelor betapancreatice are o homologie cu proteinele structurale ale virusului Coxsackie B i cu un antigen din capsida virusului rubeolic; b. efectul citopatogenic direct al virusurilor asupra celulelor beta pancreatice: myxovirusuri, virusul mononucleozei infecioase, virusul encefalomiocarditei. 3.3.2. Factori alimentari Sugarii alimentai la sn au un risc sczut de diabet insulinodependent; laptele matern are rol protector mpotriva infeciilor prin anticorpi specifici IgAs, limfocite B, Tc i factori de aprare nespecific. Alimentaia artificial predispune la apariia DID. Exist o relaie direct ntre consumul de lapte de vac pe cap de locuitor i incidena diabetului. Unele proteine ale laptelui de vac (serumalbumina bovin) au similitudini antigenice cu un antigen al celulelor insulare. Fragmente din proteinele laptelui de vac determin apariia de anticorpi antialbumin seric bovin, care reacioneaz ncruciat cu componenta proteic a celulelor beta pancreatice, cu care au o homologie structural. Beta lactoglobulina din laptele de vac determin un proces imun prin agresiunea celulelor insulino-secretante, ca i beta cazeina recent descoperit a fi implicat. Ingestia de alimente care conin nitrozamine, chimicale gsite n alimente afumate i n unele reele de aprovizionare cu ap, are toxicitate direct asupra celulelor beta pancreatice, ndeosebi pe modelele animale. Nu a fost gsit nici o legtur sigur cu DID la om. Ageni chimici i toxici implicai n patogenia DID: aloxanul, streptozocinul i RH 787 o otrav

pentru oareci care distruge selectiv celulele insulare i poate cauza DID. Alte cauze: absena congenital a pancreasului sau a celulelor insulare, pancreatectomii, DID secundar leziunilor pancreatice (fibroz chistic, talasemie major, hemocromatoz, sindrom hemolitic uremic), tulburri cromozomiale (sindrom Down, sindrom Turner, sindrom Klinefelter, sindrom Prader-Willi).

4. FIZIOPATOLOGIE
Principala verig fiziopatologic este activitatea insulinic inadecvat, care determin tulburri metabolice complexe caracterizate prin imposibilitatea utilizrii periferice normale a glucozei. Toate acestea stau la baza manifestrilor clinice definitorii pentru DID: hiperglicemia; glicozuria; cetoza; cetonemia, cetonuria; acidoza metabolic; deshidratarea. Hiperglicemia (glicemie > 200 mg/dl sau 11 mmol/l) apare n urma deficitului insulinic care antreneaz o scdere a ptrunderii glucozei n esuturi, scade sinteza glicogenului hepatic, crete gluconeogeneza din aminoacizi. Glicozuria apare n momentul depirii pragului renal pentru glucoz (glicemie > 180 mg/dl). Rinichii nu pot reabsorbi ncrctura de glucoz n exces i determin glicozurie, diurez osmotic, sete i deshidratare. Cetonemia rezult din degradarea crescut a grsimilor i acizilor grai. n organism scade producerea de energie tisular, ceea ce intensific folosirea acizilor grai n metabolismul energetic tisular, din care deriv acetil CoA, care sunt convertii n cetone, depind posibilitile esuturilor de a utiliza cetonele ca surs de energie. Dezechilibrul producere-metabolizare n metabolismul corpilor cetonici explic creterea acestora n snge (cetonemie) i eliminarea crescut n urin (cetonurie). Acidoza metabolic apare prin exces de cetoacizi i scderea tamponului bicarbonat (cetonemia determin scderea tamponului bicarbonat din snge). Acidoza metabolic iniial este compensat prin scderea PaCO2 polipnee acidotic, iar cnd posibilitile de compensare sunt depite se instaleaz acidoza metabolic decompensat.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

217

Deshidratarea apare prin pierderi crescute de ap i electrolii (Na +,K +). Se instaleaz un tip particular de deshidratare i anume deshidratare hiperton cu hiponatremie, cu hiperosmolaritate indus de hiperglicemie. Modificri metabolice concomitente: degradarea crescut a grsimilor i a proteinelor duce la producia de cetone i pierdere n greutate; are loc scderea formrii trigliceridelor i creterea mobilizrii acizilor grai liberi la nivelul esutului adipos periferic; scade sinteza de proteine, crete utilizarea aminoacizilor pentru gluconeogenez la nivelul ficatului. Tulburrile metabolismului proteic explic perturbarea creterii somatice i caexia ntlnite n DZ juvenil decompensat.

Scderea n greutate poate fi dramatic, n ciuda apetitului pstrat. Falimentul creterii i slbirea pot fi primele simptome notate la un sugar sau copil mic i preced hiperglicemia franc. Indispoziie nespecific poate aprea naintea simptomelor de hiperglicemie sau ca simptom separat de hiperglicemie. Simptome de cetoacidoz deshidratare sever, halen acetonemic, respiraie acidotic (Kssmaul), care simuleaz detresa respiratorie, dureri abdominale, vrsturi, obnubilare i com. Alte simptome nespecifice: hiperglicemia altereaz imunitatea i face copilul mai susceptibil la infecii recurente care afecteaz tractul urinar, pielea, cile respiratorii. Mai pot aprea candidoze n ariile de flexie i inghinal. 5.2. Examenul fizic n afar de slbire i deshidratare medie, copiii cu diabet precoce nu au date clinice specifice. Examenul fizic poate releva aspecte asociate cu alte endocrinopatii autoimune, cu o inciden mai mare la copiii cu DID (boal tiroidian cu simptome de hipo- sau hiperactivitate i posibil gu palpabil). Cataracta poate s apar obinuit la fete, cu un prodrom lung de hiperglicemie uoar. Necrobioza lipoidic apare adesea pe faa anterioar a membrelor inferioare ca arii atrofice roii, bine delimitate. 5.3. Modaliti de debut Se consider trei modaliti de debut ale DID la copil (dup Struwe): acut (rapid), intermediar, lent. Debut acut sau rapid apare la copilul mic n 4% dintre cazuri. Simptomele se instaleaz rapid, n dou, trei zile. Semne caracteristice sunt: coma/precoma, setea, dureri abdominale (50% dintre cazuri), exicoz rapid instalat n lipsa vrsturilor i diareei. Debut intermediar este cel mai frecvent (8090% dintre cazuri). Instalarea simptomelor se face n dou-patru pn la ase-opt sptmni, cu urmtoarele semne sugestive: poliurie, polidipsie, polifagie, scdere n greutate, astenie, pierderea capacitii de concentrare, vrsturi, dureri abdominale. Debut lent (prelungit) ntlnit rar (6% dintre cazuri), la copii mari i adolesceni. Evoluia semnelor se deruleaz n luni sau chiar n unul sau doi ani. Semne caracteristice: sete, poliurie progresiv, slbire accentuat progresiv (5-10 kg), scderea capacitii de efort, foame sau inapeten, prurit, dermite secundare sau piodermit.

5. TABLOU CLINIC
5.1. Circumstane de apariie i simptome de debut Momentul revelator al bolii poate fi coma acidocetozic iniial precipitat de o boal infecioas sau de un traumatism grav. Depistarea unei glicozurii sau hiperglicemii n cursul unor examene de rutin se ntlnete rar. Tipic, DID debuteaz brusc prin poliurie i polidipsie. Dup una, dou sptmni se remarc o scdere ponderal marcat, urmat de inapeten, iritabilitate, crampe n membrele inferioare, care apar din cauza pierderilor hidroelectrolitice mari, catabolismului proteic, lipolizei i cetonemiei. Jumtate dintre copiii diabetici sunt descoperii n aceast perioad, iar intervalul scurs ntre primele simptome i diagnostic este n medie de 20 de zile. Dac diagnosticul ntrzie, simptomatologia devine din ce n ce mai polimorf i, paradoxal, mai puin sugestiv pentru debutul diabetului; apar greuri, vrsturi, dureri abdominale (care mimeaz abdomenul acut), astenie sever, respiraie acidotic cu miros de aceton, semne de deshidratare, obnubilare i, n final, com. Simptomele cele mai uor de remarcat sunt cele secundare hiperglicemiei, glicozuriei i cetoacidozei. Hiperglicemia singur nu determin simptome evidente, dei unii copii acuz indispoziie/nelinite general, cefalee, slbiciune. Principalele simptome ale hiperglicemiei sunt secundare diurezei osmotice i glicozuriei. Glicozuria se traduce prin miciuni frecvente, poliurie cu nicturie i uneori enurezis la un copil anterior continent. Polidipsia copilul are sete vie care poate fi insaiabil, secundar diurezei osmotice, cu deshidratare secundar.

218

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

6. DIAGNOSTICUL CLINICO-BIOLOGIC AL DID


Semne clinice caracteristice: sete i poliurie, care iniial sunt puin manifeste, accentuate progresiv; scdere ponderal progresiv, scderea capacitii de efort, foame exagerat sau inapeten, manifestri secundare cutanate (prurit, dermite secundare, piodermit). Dup severitatea tabloului clinico-biologic, la diagnostic copilul se ncadreaz ntr-una dintre urmtoarele categorii: A. hiperglicemie i glicozurie stadiul cel mai uor, n care pe primul plan este poliuria (cu treziri nocturne repetate), polidipsia, polifagia, scderea ponderal, astenia marcat. B. hiperglicemie cu glicozurie i cetoz n acest stadiu predomin manifestrile de cetoz: dureri abdominale, anorexie, vrsturi, cetonurie. C. hiperglicemie, glicozurie cu cetoz i acidoz predomin semnele de cetoz i acidoz metabolic: hiperpnee, fatigabilitate. D. hiperglicemie, glicozurie, cetoz cu acidoz i com/precom stadiul cel mai sever, dominat de modificri ale strii de contien. Diagnosticul se poate evoca pornind i de la elucidarea unei respiraii de tip Kssmaul, unei stri comatoase cu deshidratare i halen acetonemic i de la manifestri neurologice tip edem cerebral acut. Diagnostic de laborator A. Protocol de investigaii Investigaii obligatorii: glicemia bazal peste 126 mg% (7 mmoli/l) se poate face profil glicemic; glicozuria; cetonuria; n caz de suspiciune testul de toleran la glucoz oral. Investigaii pentru diagnosticul complicaiilor i monitorizarea tratamentului: leucocitoza n infecii, stres metabolic; lipide: trigliceride crescute, acizi grai liber crescui, colesterol crescut, LDL crescut; ionograma, pH indicate n caz de cetonurie pozitiv, com/precom; funcia tiroidian - T3, T4 , TSH, anticorpi antitiroidieni. Investigaii neobligatorii HbA1c pentru evaluarea severitii i duratei dezechilibrului metabolic; insulinemia (metoda radioimun): bazal este de 10 mU/ml (sugar 4,5 2 mU/ml);

postprandial este 80-100 mU/ml (sugar 11,5 5 mU/ml). peptidul C (normal 0,6 mmol/l); evalueaz secreia endogen rezidual de insulin; markeri imuni anticorpi anticelul beta pancreatic, anticorpi antiinsulari. La diagnostic sunt prezeni: anticorpi anticitoplasmatici (ICA) n 6080% dintre cazuri, anticorpi antiinsulari (IAA) n 40-50% dintre cazuri, anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic (anti GAD) n 80% dintre cazuri. tipul HLA. B. Examene de laborator Pentru muli copii, numai testarea urinei pentru glicozurie i msurarea glicemiei sunt suficiente pentru diagnosticul de DID. Alte modificri asociate cu diabetul necesit unele teste la diagnostic i o revizuire ulterioar. Glicemia n prezena simptomelor clinice evidente, intense, depistarea unei glicemii la ntmplare, oricnd n cursul zilei, cu o valoare de peste 200 mg/dl (11 mmol/l), ca i o glicemie jeun de peste 126 mg/dl (7 mmol/l) certific diagnosticul; se exclud hiperglicemiile tranzitorii n cursul bolilor acute sau de stres. n absena simptomelor, medicul trebuie s confirme aceste rezultate n zile diferite. Glicemia poate fi determinat prin metoda capilar, prin bandelet sau prin glucometre; acestea sunt metode obinuite pentru monitorizarea zilnic a controlului diabetului. Glicozuria un test pozitiv pentru glicozurie este sugestiv, dar nu cert pentru diagnosticul DID. Diagnosticul trebuie confirmat prin asocierea unei glicemii crescute i posibil a cetonuriei. Cetonuria confirm lipoliza i gluconeogeneza, care este normal n perioadele de post. Hiperglicemia, mpreun cu glicozuria marcat i cetonuria, reprezint un marker al deficitului de insulin i posibil al acidocetozei diabetice. Hemoglobina glicozilat apariia derivailor de hemoglobin glicozilat (HbA1a, HbA1b, HbA1c) este rezultatul unei reacii nonenzimatice ntre glucoz i hemoglobin. Exist o strns corelaie ntre media glicemiei pe o perioad de 8-10 sptmni i proporia de hemoglobin glicozilat. Msurarea HbA1c este metoda cea mai bun pentru controlul diabetului pe termen mediu i lung i trebuie fcut la fiecare trei luni. Muli clinicieni prefer pentru HbA1c valori ntre 7-9%; valorile sub 7% se asociaz cu risc crescut de hipoglicemie sever, iar valorile peste 9% au un risc crescut pentru complicaii pe termen lung.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

219

Teste pentru funcia renal dac copilul este sntos, nu sunt necesare. Teste pentru funcia tiroidian Anticorpi antitiroidieni prezena lor indic riscul bolii tiroidiene prezente sau poteniale. Cercetarea funciei tiroidiene trebuie fcut anual dac anticorpii tiroidieni sunt prezeni. Boala tiroidian netratat poate interfera cu managementul diabetului. Teste imunologice Anticorpi anti celul insular (ICA) Anticorpi antidecarboxilaza acidului glutamic (Ac anti GAD) Anticorpi antiinsulin (IAA) Anticorpi antigliadin, anticorpi antiendomisium i anticorpi antitransglutaminaz tisular Unii copii cu DID pot avea sau dezvolta boal celiac. Anticorpii specifici (Ac anti endomisium, anti transglutaminaz tisular) pozitivi sunt markeri importani de risc. Dac anticorpii sunt pozitivi, o biopsie jejunal este necesar pentru a confirma sau infirma boala celiac. Studii imagistice nu sunt necesare de rutin. Alte teste: a. Testul de toleran la glucoz oral (TTGO) Dac valorile glicemiei nu sunt elocvente se efectueaz acest test. TTGO poate exclude diagnosticul de diabet cnd hiperglicemia sau glicozuria sunt prezente, n absena cauzelor tipice (boli intercurente, terapie cu steroizi) sau cnd starea pacientului include glicozuria renal. Se obine valoarea glicemiei jeun, apoi se administreaz per os ncrcare cu glucoz: copii sub 3 ani 2g/kg copii 3-10 ani 1,75g/kg (maxim 50g)

copii peste 10 ani 75 g. Se determin glicemia din nou la dou ore. Dac glicemia jeun este mai mare de 120 mg/dl (6,7 mmoli/ l) sau glicemia la dou ore este mai mare de 200 mg/dl (11 mmoli/l) se stabilete diagnosticul de diabet. b. Profilul lipidic Profilul lipidic este obinuit anormal la diagnostic, din cauza creterii trigliceridelor circulante, cauzate de gluconeogenez. Tulburrile lipidice primare survin rar n diabet. Hiperlipidemia apare frecvent la bolnavii cu un control metabolic defectuos. c. Albumina urinar ncepnd cu vrsta de 12 ani, se va face anual analiza de urin pentru a testa rata de excreie a albuminei, care poate fi uor crescut. Se caut microalbuminuria, care este un indicator pentru riscul de nefropatie diabetic.

7. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n principal cu: diabet insipid; hipertiroidism; feocromocitom; glicozuria renal; intoxicaii cu salicilai. Alte boli: diabet zaharat tip 2 (tabelul 1 i tabelul 2). polidipsia psihogenic; diabetul insipid nefrogenic sau hipofizar; insuficiena renal faza poliuric; hiperglicemii tranzitorii asociate altor boli sau stresului; terapia steroidian; sindrom Mnchausen.

Tabelul 1 Caracteristicile diabetului de tip 1, comparativ cu cele ale diabetului de tip 2, la tineri (ISPAD GUIDELINES, 2000).

220

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

Tabelul 2 Clasificarea etiologic a diabetului zaharat (ISPAD, 2000).

Diagnosticul diferenial al comei iniiale se face cu: intoxicaii accidentale (salicilai); meningoencefalite (puncii lombare); alte cauze neurologice (rupturi vasculare, ECA infecios); come hiperosmolare; coma hipoglicemic; coma hiperglicemic. Dup particulariti i semne clinice se face diagnosticul diferenial cu: abdomen acut; encefalite; cetoze de alte etiologii; deshidratare sever la sugar (toxicoza sugarului).

Acidoza metabolic din boli ereditare de metabolism. Glicozuria DID cu alte glicozurii: diabet renal; tubulopatii cronice; tubulopatii acute intoxicaii cu Pb, Hg, hemoglobinurie, mioglobinurie; pielonefrite. Glicozuria diabetului cu alte meliturii lactozuria, galactozuria, fructozuria, pentozuria, zaharozuria.

8. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt; imediate copilul s aib o via ct mai normal i s evite complicaiile acute precum hipoglicemia sau hiperglicemia;

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

221

la distan s se asigure cretere i o dezvoltare normale, o integrare psihosocial i profesional i profilaxia complicaiilor cronice. Mijloacele tratamentului sunt: A. Trepiedul terapeutic (fig. 1)

Figura 1 Trepiedul terapeutic n tratamentul DZ la copil.

1. insulinoterapia; 2. alimentaia (dieta); 3. exerciiul fizic. B. La acestea se adaug: 4. educaia medical; 5. autocontrolul glicemiei i urinar. Toi copiii cu DID necesit terapie cu insulin, neexistnd o alternativ la tratamentul cu insulin. 8.1. Insulinoterapia Insulina este ntotdeauna necesar pentru a trata DID. Absena tratamentului cu insulin este fatal, de aceea insulina trebuie pus la dispoziia tuturor celor care o necesit.

Insulina are trei formulri de baz (ISPAD Guidelines, 2000): Clasificarea insulinelor n funcie de durata de aciune (tabelul 3): Insulin rapid (IR) intr rapid n aciune, se termin rapid (insulin normal). Insulina cu aciune prelungit insulin cu aciune intermediar (II); insuline lente i ultralente. Combinaii IR i II amestec propriu; premixate. Analogii de insulin (aciune ultrarapid sau lent). Insulina obinuit rapid (regular) poate fi legat fie de protamin (isophane) sau zinc (lent, ultralent) cu scopul de a prelungi durata de aciune. Insulina lispro, analog de insulin uman, este varianta introdus recent. Insulina lispro are urmtoarele caracteristici: debutul aciunii imediat dup injectare (0-15 minute); vrful de aciune rapid 20-60 minute; durata de aciune 4-5 ore. Exemplu: Humalog are debutul aciunii n 1030 minute; maximul de aciune n 1-2 ore; durata aciunii de 2-4 ore. Aceste caliti o fac ideal dup prnz, dar durata ei scurt de aciune necesit s fie asociat cu injectarea de dou ori pe zi de isophane sau lent. Analogii de insulin disponibili pot fi cu aciune scurt, intermediar i lung. Acetia ar putea s ofere un model predictibil de aciune i eventual pot nlocui formele tradiionale (tabelul 4). Combinaii de insulin intermediar tip NPHisophane i insulin rapid sau lispro sunt disponibile ntr-o varietate de concentraii, care variaz n lume

Tabelul 3 Clasificarea formelor de insulin.

222

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

cuprinse de la mixtura 10/90 (10% IR i 90% isophane) la mixtura 50/50. Insuline premixate sunt Mixtard i Humulin M. Mixtard 10 = (Actrapid 10% + Insulatard 90%) Mixtard 20 = (Actrapid 20% i Insulatard 80%) Mixtard 30 = (Actrapid 30% i Insulatard 70%) Mixtard 50 = (Actrapid 50% i Insulatard 50%). Humulin M2 = (Humulin R 20% + Humulin N 80%) Humulin M3 = (Humulin R 30% + Humulin N 70%) Humamix = (analog insulin 25% + insulin-NPH 75%). Insulina este administrat n dou-patru injecii zilnic. Metoda tradiional era de dou injecii pe zi, cu o combinaie de IR i II. Recent regimul bolus bazal terapie cu insulin rapid naintea meselor principale i o insulin intermediar nainte de culcare a devenit o schem foarte folosit.

Dozele de insulin se vor ajusta dup nevoile individuale ale copilului. Neceserul insulinic este de aproximativ 1 UI/kg/zi, din care necesar bazal 0,35 UI/kg/zi i necesar prandial 0,65 UI/kg/zi. Dozele variaz dup stadiul de evolutie al diabetului: perioada de debut necesar 0,5-1,5 UI/ kg/zi; perioada de remisiune (luna de miere) necesarul scade pn la 0,5 UI/kg/zi; perioada de stare la copilul mic i colar (prepubertate) necesarul de insulin este de 1 UI/ kg/zi, la pubertate necesarul crete de la 1 UI/kg/zi i ajunge la 1,5 UI/kg/zi, rar la 2 UI/kg/zi; dup pubertate necesarul scade i este de 0,8-1 UI/kg/zi. Doze mai mari de insulin cu aciune rapid sunt necesare n timpul situaiilor de stress , cum ar fi afeciunile acute, accidentele, operaiile.

Tabelul 4 Preparate de insulin existente n Romnia (dup V. erban, 2007).

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

223

Concentraia de insulin a preparatelor comerciale n prezent se recomand o concentraie unic i uniform de insulin de 100 UI/ml. 8.2. Regimul alimentar (dieta) Dieta este o component esenial a ngrijirii diabeticului i trebuie s asigure un aport adecvat de calorii i principii nutritive, pentru o cretere i dezvoltare optim. Aportul caloric zilnic trebuie asigurat dup recomandrile universale, astfel: glucide 50-55% (predominent complexe), lipide sub 30% (un raport egal cu 1 ntre grsimile mono- i polinesaturate de origine vegetal i grsimile saturate de origine animal), proteine 15-20%. Se recomand excluderea pe ct posibil a glucidelor simple (glucoza i sucroza) i folosirea acestora doar n caz de boal, exerciiu fizic excesiv i n tratamentul hipoglicemiilor. Se recomand glucidele complexe i amidonul bogat n fibre. Necesarul caloric (energetic) la copil este de 1.000 calorii plus 100 de calorii pentru fiecare an de vrst: NE (cal/zi) = 1000 + (V x 100), cu adaptri individuale. Numrul de mese recomandat: trei mese principale (mic dejun, prnz, cin) i trei gustri (ora 10, 16 i 22, nainte de culcare), iar repartiia procentual general a aportului caloric i glucidic pe mese (similar pentru lipide i proteine): mic dejun 20%, prnz 30%, cina 20%, iar cele trei gustri cte 10% pentru fiecare (ora 10, 16, 22). Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale, la programul colar, iar terapia cu insulin trebuie ajustat. Scopul dietei la copii este de a echilibra ingestia alimentelor cu doza de insulin i activitatea fizic (efortul fizic) i de a obine o glicemie pe ct posibil n limitele de referin, eliminnd extremele ca hipoglicemia i hiperglicemia. Ingestia adecvat de hidrocarbonate complexe (cereale) este important seara, nainte de culcare, pentru a elimina hipoglicemia nocturn. Alimentaia trebuie revizuit periodic, cel puin o dat pe an, pentru a armoniza creterea pacientului i modificrile stilului de via. Verificri mai frecvente pot fi necesare la copii mai mici sau la cei la care diabetul eate dificil de echilibrat. 8.3. Activitatea fizic Exerciiul fizic are efecte benefice pentru copilul cu DID. Nu este necesar nici o restricie de activitate fizic n diabet.

Activitatea fizic este o indicaie major pentru mbuntirea controlului glicemic la pacientul diabetic, cu anumite precauii. Copilul cu diabet nu trebuie scutit de orele de educaie fizic la coal. Dac este dezechilibrat, copilul va fi scutit de sport pn la obinerea echilibrului glicemic. Recomandrile practice cuprind (Rev. Prat . 1996: 46; 585): autocontrolul glicemic nainte, n timpul i dup exerciiul fizic; este necesar un bun control metabolic, s nu fie cu hiperglicemie (mai mare de 300 mg/dl), nici cetoz; s aib ntotdeauna zahr asupra sa; creterea progresiv a intensitii i duratei efortului fizic; n primele trei ore care preced efortul, mnnc glucide cu absorbie lent, pentru saturarea rezervelor musculare i hepatice de glicogen; ingestia de glucide nainte, n cursul i dup exerciiul fizic, n caz de efort neprevzut; n caz de efort prelungit va bea buturi dulci (ap cu glucoz 6-8%) sau va mnca dulciuri (prjituri, ciocolat) nainte de efort, n timpul efortului la fiecare 30-45 de minute i dup efort; o recomandare general este de a consuma 15 g de glucide la fiecare 40 de minute de sport; controlul glicemiei naintea culcrii care urmeaz unui exerciiu fizic este important pentru a evita hipoglicemia nocturn; reducerea dozei de insulin care acioneaz n cursul sau imediat dup efort; evitarea injectrii insulinei ntr-o zon supus efortului fizic.

9. COMPLICAII
Acute: hipoglicemia; hiperglicemia; cetoza diabetic. Cronice (I. Micle): complicaii nutriionale (sindrom Nobcourt, sindrom Mauriac); complicaii metabolice dislipidemii; complicaii cronice degenerative: 1. vasculare: retinopatia diabetic; nefropatia diabetic i HTA; neuropatia diabetic; ateroscleroza, cardiopatia. 2. lipodistrofia i hipertrofia la locul injeciei. 3. limitarea mobilitii articulare (chiroartropatia). Boli autoimune asociate: hipotiroidism; hipertiroidism;

224

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

boala Addison; boala celiac; necrobioza lipoidic. 9.1. Complicaii acute 9.1.1. Hipoglicemia Este cea mai frecvent complicaie acut a DID. Este probabil cea mai neplcut i temut complicaie a diabetului, att pentru copil, ct i pentru familie. Copiii ursc simptomele episodului hipoglicemic i poate surveni pierderea controlului personal. Este factorul limitant major al tratamentului intensiv cu insulin, care tinde s obin valori ct mai apropiate de normal ale glicemiei. Dac insulina este injectat la copilul diabetic tratat, care nu a mncat cantitatea adecvat de glucide, glicemia scade progresiv. Cele mai comune cauze de hipoglicemie sunt: mese sau gustri inadecvate sau omise; activitate fizic fr consum corespunztor de alimente; aciune excesiv a insulinei sau injectare excesiv de insulin. Creierul depinde de glucoz ca surs energetic. Dac glicemia scade sub 65mg/dl (3,2 mmoli/l) hormonii de contrareglare (glucagon, cortisol, epinefrin) sunt eliberai i se dezvolt simptomele de hipoglicemie. Aceste simptome includ transpiraii, tremurturi, confuzie, dezorientare i eventual com, cnd glicemia scade sub 30-40 mg/dl. Nivelul glicemiei la care apar simptomele variaz de la individ la individ i depinde, n parte, de frecvena episoadelor hipoglicemice, rata scderii glicemiei i controlul total. Formele clinice de hipoglicemie (ISPAD) sunt: Forma uoar Copilul sau adolescentul este contient de apariia hipoglicemiei, reacioneaz la aceasta i ia singur msurile terapeutice necesare. Copiii cu vrsta sub 5-6 ani nu sunt capabili s se ajute singuri. Se manifest clinic prin simptome neurogene uoare (adrenergice i colinergice) ca: foame, slbiciune, tremurturi, nervozitate, anxietate, transpiraii, paloare, palpitaii i tahicardie, neuroglicopenie uoar, atenie i performane cognitive sczute. Msuri terapeutice suc, limonad dulce sau buturi tonice (100 ml), lapte (150 ml), se va lua gustarea sau masa programat, dac episodul apare cu 15-30 de minute nainte de o mas planificat. Forma moderat Copilul sau adolescentul nu poate reaciona la hipoglicemie i necesit ajutorul altcuiva, iar tratamentul pe cale oral este suficient.

Se manifest clinic prin neuroglicopenie i simptome neurogene moderate cefalee, dureri abdominale, modificri de comportament, agresivitate, vedere redus sau dubl, confuzie, somnolen, astenie fizic, dificulti de vorbire, tahicardie, midriaz, paloare, transpiraii. Msuri terapeutice 10-20 g glucoz instant, urmat de o gustare. Doza de zahr indicat este: 5 g la sugar i copilul mic; 10 g dup vrsta de 5 ani; 15 g la adolescent; 1 cub de zahr echivalent cu o linguri, echivalent cu 5 g de zahr. Forma sever Copilul sau adolescentul este semicontient sau n com, cu sau fr convulsii, i necesit tratament parenteral (glucagon sau glucoz i.v.). Se manifest prin neuroglicopenie sever, dezorientare extrem, pierderea strii de contien, convulsii localizate sau generalizate, ducnd la incapacitatea de a nghii n siguran i uneori la com. Coma hipoglicemic apare cnd hipoglicemia este mai mic dect 40 mg% i este caracterizat prin absena glicozuriei, cetozei i acidozei. Apare la un diabet cunoscut, tratat cu insulin, cu aport alimentar sczut i efort fizic intens, uneori limitare de aport prin vrsturi. Debutul este brusc, cu urmtoarele semne: foame, tremurturi, transpiraii abundente, tulburri vizuale (diplopie, vedere nceoat), iritabilitate, mici tulburri emoionale, confuzie mintal, tegumente umede, reci, cu pliu cutanat elastic, extremiti reci, TA normal sau crescut, pupile dilatate, ROT exagerate, semne piramidale prezente, plus convulsii mioclonice, respiraii nazale, absena vrsturilor. Msuri terapeutice de aplicat: n afara spitalului (ambulator): injectarea de glucagon (s.c., i.m., i.v.) 0,3 mg la sugar, 0,5 mg la copilul sub 10 ani i 1 mg la copilul de peste 10 ani. n absena rspunsului se repet administrarea dup 10 minute. n spital administrare de glucoz 20% i.v. n bolus (0,2 g/kg), cu revizuirea diagnosticului. La pacientul comatos se va administra glucoz i.v. (preferabil soluie de glucoz 10%), cnd coma persist se vor cuta alte cauze. Toate terapiile pentru hipoglicemie rezolv problema n aproximativ 10 minute. Excesul de tratament al hipoglicemiei, fr verificarea glicemiei, poate duce la edem cerebral i moarte.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

225

9.1.2. Hiperglicemia La individul sntos, glicemia de obicei nu crete peste 180 mg/dl (9 mmoli/l). La copilul cu diabet glicemia crete dac insulina este insuficient pentru o anumit ncrcare cu glucoz. Pragul renal pentru reabsorbia glucozei este depit cnd glicemia depete 180 mg/dl (10 mmoli/l) i determin glicozurie, cu simptome tipice ca poliuria i polidipsia. Toi copiii cu diabet au experiena unor episoade hiperglicemice. 9.1.3. Cetoacidoza diabetic Este mai puin frecvent ca hipoglicemia, dar poate fi o urgen amenintoare de via. Cetoza, obinuit, nu apare atunci cnd insulina este prezent. n absena insulinei, hiperglicemia sever, deshidratarea i producia de cetoz contribuie la dezvoltarea cetoacidozei. Se poate ajunge la com hiperglicemic acidocetozic. Coma hiperglicemic acidocetozic se caracterizeaz prin: hiperglicemie mai mare de 120 mg/dl, glicozurie, cetoz, acidoz metabolic i este ntlnit la un diabetic cunoscut, fiind declanat frecvent de infecii intercurente, cu instalare progresiv. Semne clinice: pentru nceput apar anorexie, vrsturi, polipnee cu dispnee (respiraie Kssmaul), obnubilare, somnolen. Examenul obiectiv relev tegumente uscate, cu pliu persistent, extremiti reci, cianotice, hipotensiune, ROT diminuate, cu agravare: vrsturi, polipnee acidotic, sindrom de deshidratare acut cu diurez pstrat, colaps. 9.2. Complicaii cronice degenerative 9.2.1. Retinopatia diabetic Este cea mai frecvent cauz de orbire ctigat n multe ri dezvoltate. Retinopatia diabetic este rar la copilul prepuber sau n primii cinci ani de la debutul diabetului. Prevalena i severitatea retinopatiei cresc odat cu vrsta, aprnd mai frecvent la pacienii cu un control deficitar al diabetului. Clasificarea clinico-morfologic a. Retinopatia simpl: crete permeabilitatea vaselor retiniene, apar microanevrisme i hemoragii punctiforme, exsudate mari i edem macular. b. Retinopatia preproliferativ: apar exsudate cu aspect vtuit (cotton wool), hemoragii retiniene cu modificri venoase ale calibrului vaselor retiniene. c. Retinopatia proliferativ: hemoragii intravitroase, leziuni de neovascularizaie, desprinderi de retin, rubeosis iridis, cecitate (orbire).

n evoluie, primele simptome n retinopatia diabetic sunt dilatarea venulelor retiniene i aspect de microanevrisme capilare. Aceste modificri pot fi reversibile sau progresia lor poate fi oprit cu ameliorarea controlului diabetului. Modificrile ulterioare sunt caracterizate prin creterea permeabilitii vasculare i pierdere de plasm, care formeaz exsudate mari, urmate de ocluzie capilar i hemoragii n form de flacr. Bolnavul poate s nu sesizeze aceste modificri pn cnd nu este implicat macula. Terapia cu laser poate fi necesar n acest stadiu pentru a preveni ulterioare pierderi de vedere. Retinopatia proliferativ este urmat de alte ocluzii vasculare, ischemie a retinei, proliferare de noi vase sangvine retiniene i esut fibros, apoi progresie ctre hemoragii, cicatrici, dezlipire de retin i orbire. Terapia prompt a retinei cu laser poate preveni orbirea, nct este necesar un screening regulat. 9.2.2. Nefropatia diabetic Vrful de inciden este dup adolescen, la 10-15 ani de la diagnostic i poate implica peste 30% dintre persoanele cu diabet zaharat. Microalbuminuria este prima dovad a nefropatiei. La bolnavii cu nefropatie, excreia urinar de albumin crete pn la proteinurie franc i aceasta poate progresa ctre insuficien renal. Clasificarea nefropatiei diabetice Sunt cinci stadii de evoluie a funciei renale n cursul nefropatiei diabetice (clasificarea Magensen, 1988). a. Stadiul I hiperfuncie i hipertrofie renal albumina poate fi absent. b. Stadiul II asimptomatic sau silenios. Dureaz 7-15 ani. Clinic albumina adesea prezent n caz de stres. c. Stadiul III nefropatie diabetic la debut (incipient): 1. stadiu precoce albuminuria ntre 20-70 g/ min; 2. stadiu tardiv albuminuria ntre 70-200 g/ min. d. Stadiul IV nefropatie diabetic clinic albuminurie = 200 g/min. Nefropatia este marcat de proteinurie detectabil peste 0,5 g/24 ore, scderea FG. e. Stadiul V insuficien renal terminal (uremie), cu deces n absena dializei i a transplantului renal. Tensiunea arterial crete odat cu creterea excreiei urinare de albumin, iar hipertensiunea

226

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008

arterial accelereaz progresia ctre insuficiena renal. Progresia poate fi ntrziat sau oprit prin ameliorarea controlului diabetului, prin administrarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei i prin controlul tensiunii arteriale agresive. Screening -ul regulat al urinei pentru microalbuminurie cu teste semicantitative (BuminTest, RapiTest, MicralTest) sau cantitative (RIA, ELISA, imunodifuzia radial Mancini etc.), furnizeaz oportunitatea pentru identificarea precoce i tratamentul preventiv al insuficienei renale (albuminurie: VN = 20 g/min sau 20 g/24 ore; microalbuminurie: VN = 20-200 g/min sau 200 g/24 ore). 9.2.3. Neuropatia diabetic Este o complicaie tardiv a diabetului i este rar ntlnit la copil i adolescent, fiind o polineuropatie senzitiv, lent progresiv, simetric, cu debut distal. Frecvena acesteia este apreciat variabil dup semne clinice precum: slbiciune muscular, durere, pierderea sensibilitii (frecvena este de 40%), dar dac se adaug i alte criterii cum ar fi viteza de conducere nervoas, frecvena crete considerabil. Neuropatia diabetic afecteaz orice structur a sistemului nervos, cu excepia sistemului nervos central. Afecteaz att nervii periferici, ct i pe cei autonomi. Clasificare i stadializare 1. Neuropatia periferic cu tulburri senzitive i motorii = polineuropatie periferic simetric mixt. 2. Neuropatia autonom vegetativ: a. cardiovascular tahicardie de repaus, hipotensiune arterial ortostatic descris la 40% dintre copiii cu diabet; b. gastrointestinal disfagie, pirozis, gastroparez, constipaie, diaree, incontinen anal nocturn; c. urogenital vezic neurogen, tulburri de dinamic sexual; d. vasomotorie anhidroz, transpiraii. Macroangiopatia diabetic (boala macrovascular) este o complicaie care nu apare la copii, dar este o cauz semnificativ de morbiditate i mortalitate la adulii cu diabet (risc crescut de boal coronarian infarct miocardic, accident cerebral, ateroscleroz, patologie a piciorului). 9.2.4. Limitarea micrilor articulare (LMA) chiroartropatia Se caracterizeaz prin contractur n flexie a degetelor, cu rezisten pasiv la extensie.

Descris iniial la aproximativ 30% dintre bolnavii cu diabet zaharat, LMA survine la 50% dintre pacieni: cu vrsta de peste 10 ani, cu o vechime a diabetului de peste 5 ani. Screening -ul pentru LMA la nivelul minilor, prin apropierea palmelor n poziie de rugciune, trebuie efectuat cel puin o dat pe an la orice copil cu diabet. Trebuie examinate micrile de flexie i de extensie la nivelul articulaiilor pumnilor i coatelor, precum i micrile de lateralitate ale gtului i ale coloanei vertebrale. Ameliorarea controlului diabetului n ultimii ani a redus frecvena acestei complicaii de aproximativ patru ori. 9.3. Boli autoimune asociate Acestea sunt relativ frecvente la copil: hipotiroidism 2-5% dintre copiii cu DZ; hipertiroidism 1% dintre copiii cu DZ. Afectarea autoimun a glandei tiroide se traduce prin polimorfism simptomatologic, putndu-se ntlni hipo-, hiper- sau eutiroidie. boala Addison este rar, afecteaz mai puin de 1% dintre copiii cu DZ; boala celiac.

10. PERICOLE, CAPCANE MEDICO-LEGALE


Diabetul este uor de omis la sugar sau precolar. n caz de dubiu se cerceteaz glucoza n urin, glicemia. Acidocetoza se poate manifesta ca tulburare respiratorie (dispnee sine materia). Tratamentul inadecvat sau n exces al hipoglicemiei poate duce la consecine serioase. Boala Addison apare rar, dar este uor de omis i potenial fatal. Omiterea examinrii sistematice a complicaiilor, n special renale i oftalmologice.

11. PROGNOSTIC
Diabetul zaharat n general are o morbiditate imediat mic, n afar de cetoacidoza sever sau hipoglicemie. Riscul de complicaii este legat de controlul diabetului. Cu o bun ngrijire, bolnavii au perspectiva de a tri o via normal i sntoas.

REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOL. LVII, NR. 3, AN 2008 BIBLIOGRAFIE


1. 2. Bougnrs Pierre Pronostique et objectifs thrapeutiques du diabte de lenfant, Rev. Prat. (Paris), 1996:46, 571-586 Brink SJ How to apply the experience from the diabetes control and complications trial to children and adolescents?, Ann Med, 1997 oct., 29, 5, 425-38. Carlsson AK, Axelsson IE, Borulf SK Prevalence of IgAantiendomysium and IgA-antigliadin autoantibodies at diagnosis of insulin-dependent diabetes mellitus in Swedish children and adolescents, Pediatrics, 1999, Jun,103 (6 Pt 1), 1248-52 (Medline). Chiarelli F, Verotti A, Catino M Hypoglicemia in children with type 1 diabetes mellitus, Acta Paediatr. Suppl., 1999, Jan, 88 (427),31-4 (Medline). Dalil-Jorgensen K Modern insulin therapy in children and adolescents. Acta Paediatr, Suppl. 1999, Jan, 88(427), 25:30 (Medline) DCCT Research Group The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus, The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med , 1993, Sep 30, 329 (14), 977-86 (Medline). Edge J, Matika K Acute complications of diabetes. n: Childhood and Adolescent Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons, 1997, 201-224. *** Ghidul ISPAD 2000 pentru managementul diabetului zaharat de tip 1 la copil i adolescent 9.

227

3.

10.

11.

4.

12.

5.

13. 14. 15.

6.

7.

16. 17.

8.

Hyety H, Hiltunen M, Knip A A prospective study of the role of Coxsackie B and other enterovirus infections in the pathogenesis of IDDM. Childhood Diabetes in Finland (DiMe) Study Group Diabetes, 1995, Jun, 44(6), 652-7 (Medline). Kaufman FR, Halvarson M, Carpenter S Association between diabetes control and visits to a multidisciplinary pediatric diabetes clinic, Pediatrics, 1999, May, 103 (5 Pt 1), 948-51 (Medline). Lamb WH Aetiology, Epidemiology, Immunology, Environmental Factors, Genetics and Prevention, in: Childhood and Adolescent Diabetes (Court S, Lamb B eds.), John Wiley and Sons, 1997, 1-16. Mandrup-Poulsen T, Nerup J Pathogenesis of childhood diabetes. n: Childhood and Adolescent Diabetes (Kelnar CJH ed), Chapman and Hall, Lou, 1995, 183-189. Micle Ioana Diabetologie pediatric teorie i practic, Ed. Marineasa, Timioara, 2000 Nadia Tabiana Rufi Diagnostique des diabtes de lenfant. Rev Prat (Paris), 1996, 46, 552-555. Silverstein JH, Gordon G, Pollock BH Long-term glycemic control influences the onset of limited joint mobility in type 1 diabetes. J Pediatr, 1998, Jun, 132(6), 944-7 (Medline). erban V Diabetul zaharat de tip 1 al copilului i tnrului Ghid practic, Ed. Marineasa, Timioara, 2007. Thivolet C, Carel JC Dpistage et prdiction du diabte chez lenfant. Rev Prat (Paris), 1996, 46, 565-569.

Adresa de coresponden: Prof. Dr. Valeriu Popescu, Spitalul Clinic de Urgen pentru copii Dr. Victor Gomoiu, Bulevardul Basarabiei, Nr. 21, Sector 2, Bucureti