CUPRINS INTRODUCERE PARTEA I 1. ASPECTE ANATOMICE I FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN I.1.A.

ASPECTE ANATOMI CE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN I.1. B ASPECTE FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONA RIAN 2. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC . I.2.A. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC.DEFINIIE I.2. B. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. CLASIFICARE I.2.C. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. ETIO PATOGENIE I.2.D. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC. MANIFESTRI CLINICE 3. EVALUAREA ELECT ROCARDIOGRAFIC A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE I.3.A. IMPORTANA ELECTROCARDIOGRAF IEI N CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD PARTEA A II A 1. 2. 3. 4. 5. OBIECTIVE MATERIALE I METOD CARACTERISTICILE LOTULUI DE STU DIU ANALIZA STATISTIC CAZURI CLINICE 5.1. Cazul nr.1 5.2. Cazul nr.2 5.3. Cazul n r.3 PACIENII DIN LOTUL STUDIAT DATE GENERALE ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU CARDIOPATIE ISCHEMIC CONCLUZII 6. 7. 8. BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Cardiopatia ischemic reprezint modalitatea posibil de evoluie final a oricrei suferine care intereseaz cordul Dat fiind incidena mare n prezent a suferinelor cardiace, se e xplic i frecvena crescut cu care este ntlnit cardiopatia ischemic. Frecvena cu care gsete cardiopatia ischemic n populaia general a crescut progresiv n ultimii ani, din c uza creterii speranei de via, cu creterea ponderii n populaie a vrstelor naintate ( re apare mai frecvent cardiopatia ischemic), dar i din cauza tratamentului mai efi cient al bolilor cardiovasculare i a meninerii mai ndelungate n via pacienilor cu card opatie ischemic. S-a apreciat c aceast boal afecteaz ntre 3 i 5% din populaia de pest 5 de ani i c are o pondere de 10 20 % ntre cauzele de deces. Din cele menionate ante rior rezult importana cunoaterii problematicii legate de cardiopatia ischemic de ctre toi membrii echipei medicale, inclusiv de ctre asistenta medical, n vederea creterii calitii ngrijirilor acordate pacienilor cu acest tip de patologie. Partea a doua a acestei lucrri scoate n eviden rolul complex pe care l joac asistenta medical n ngri pacienilor cu cardiopatie ischemic, subliniindu se totodat obiectivele avute n vede re n ngrijirea acestei categorii aparte de pacieni.

PARTEA I CAPITOLUL 1 ASPECTE CORONARIAN ANATOMICE I FIZIOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA

I.1.A. ASPECTE ANATOMICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN Inima este un organ ce desfoar n organism o activitate continu i uria n acelai timp.Metabolismul intens al miocardului necesit un mare aport de snge.Acesta este asigurat de sistemul arterelor coronare i venele coronare. ARTERELE CORONARE Inima primete sngele nutritiv prin dou artere coronare : artera coronar stng i artera coronar dreapt . --Artera coronar stng porne pe partea stng a bulbului aortei i , dup un scurt traiect, se bifurc n artera interven tricular anterioar i artera circumflex. --artera interventricular anterioar merge prin anul longitudinal anterior , trece prin incizura vrfului inimii i se termin pe faa di afragmatic a acesteia. --artera circumflex trece prin partea stng a sanului coronar d e pe faa anterioar i ajunge pe faa posterioar , terminndu-se n apropierea originii san ui longitudinal posterior. Artera coronar stng vascularizeaz cea mai mare parte a pe retelui inimii stngi , cea mai mare parte a septului interventricular i o foarte m ic parte din peretele ventricolului drept. --Artera coronar dreapt pornete tot din b ulbul aortei i prin anul coronar de pe aceeai fa (anterioar) , ajunge pe faa posterio inimii i merge , prin anul coronar posterior pn la originea sanului longitudinal post erior , urmeaz acest an i se termin aproape de vrful inimii.Pe traiectul su d ramuri vascularizeaz cea mai mare parte a peretelui inimii drepte , o parte a septului i nterventricular i o mic parte din peretele ventricolului stng.Arterele coronare sun t artere terminale. VENELE INIMII Din capilarele care irig pereii inimii se formea z venele care duc sngele n atriul drept. Acestea sunt : 1. Venele coronare , care s unt reprezentate prin : marea ven coronar, vena interventricular posterioar i mica ve n coronar. --Marea ven coronar i are originea pe faa anterioar , aproape de vrful in , i se continu cu sinusul coronar. Vena coronar mare colecteaz sngele din peretele in imii stngi.Sinisul coronar poate fi considerat ca extremitatea dilatat a marii ven e coronare.El se prezint ca un trunchi gros i scurt , aezat n anul coronar , pe faa po terioar , sub orificiul venei cave inferioare.Sinusul coronar se deschide n atriul drept printr-un orificiu propriu prevzut cu o valvul , valvula Thebesius.

--Vena interventricular posterioar i are originea pe faa posterioar , aproape de vrful inimii i trece prin anul longitudinal posterior pn la sinusul coronar , n care se desc hide.Ea colecteaz sngele din partea posterioar a inimii. -- Mica ven coronar i are ori inea pe faa posterioar a inimii i merge , prin anul coronar posterior , pn la sinusul enos , n care se vars.Ea colecteaz sngele dintr-o parte a inimii drepte. Prin aceste vene , sinusul coronar colecteaz cea mai mare parte a sngelui care circul prin per eii inimii. 2. Venele cardiace accesorii sunt cteva vene mici , care se deschid di rect n atriul drept. Vascularizaia inimii este completat prin numeroase vase limfat ice i ganglioni limfatici (ganglionii mediastinali anteriori). I.1. B ASPECTE FIZ IOLOGICE PRIVIND CIRCULAIA CORONARIAN Circulaia coronarian normal este controlat de ne cesarul miocardic de oxigen , prin capacitatea patului vascular coronarian de a-i varia considerabil rezistena i , n consecin , fluxul sanguin.Aceasta deoarece miocar dul extrage o cantitate mare i relativ fix de oxigen (peste 70% din oxigenul fixat de hemoglobin , de 3-7 ori peste nivelul oricrui alt organ) i nu este capabil de c omutri metabolice anaerobe n situaii de suprasolicitri hipoxice. CARACTERISTICILE I F UNCIILE CIRCULAIEI CORONARIENE Circulaia coronarian asigur miocardului necesarul de o xigen i substane nutritive i , n acelai timp ndeprteaz produii metabolici rezultai. ea extrem de prompt a aportului de oxigen n funcie de activitatea cardiac reprezint o particularitate de baz a fiziologiei coronariene. CARACTERE GENERALE Pentru fiec are organ n parte aportul de oxigen trebuie s corespund cu necesarul de oxigen.n caz ul cordului exist anumite particulariti : cordul este singurul organ care i asigur pro pria perfuzie , un deficit de irigaie producnd un deficit de contracie miocardic fa de celelalte organe , la nivelul inimii perfuzia are loc predominant n momentul dia stolei adaptarea aportului coronarian de oxigen la necesarul miocardului este ex trem de prompt capacitatea de adaptare la hipoxie a cordului este limitat(se reali zeaz exclusiv pe seama creterii debitului coronarian) diveri factori hemodinamici ( frecvena ventricular , presiunea sistemic , contractilitatea miocardic) acioneaz att a upra aportului , ct i asupra necesarului de oxigen , concomitent Imposibilitatea m iocardului de a funciona , dup ntreruperea fluxului su sangvin , mai mult de cteva se cunde precum i incapacitatea circulaiei coronariene colaterale de a asigura viabil itatea zonei neperfuzate reprezint cauzele gravitaii maxime a bolii ischemice la o m.

NECESARUL DE OXIGEN AL MIOCARDULUI Necesarul de oxigen al miocardului n condiii fi ziologice este foarte variabil.Din punct de vedere teoretic exista trei mecanism e care stau la baza adaptrii creterii necesarului de oxigen la acest nivel : creter ea proporiei de oxigen care este extras din vasele sangvine.Proporia de oxigen extr as de miocard din sngele arterial este maxim inclusiv n condiii de repaus ale organis mului(75% din oxigenul arterial).De aceea , n condiiile de efort , inima nu poate beneficia de o sporire a proporiei de oxigen extras funcionarea n condiii de anaerob ioz se face pentru o perioad scurt de timp , miocardul neputnd face datorii de oxige n creterea aportului sangvin rmne singura modalitate de adaptare a inimii la cretere a necesarului de oxigen FACTORII DETERMINANI AI CONSUMULUI DE OXIGEN Aceti factori se mpart n dou mari categorii : factori majori i factori minori. -determinanii major i : -tensiunea intraparietal miocardic sistolic -frecvena cardiac -contractilitatea m iocardic -determinanii minori :-meninerea viabilitii miocardice -meninerea strii activ miocardice -activarea contraciei -depolarizarea electric a fibrelor miocardice -p reluarea din snge a acizilor grai -aciunea metabolic a unor factori umorali -scurtar ea fibrelor miocardice supuse la sarcin Consumul de oxigen la nivel miocardic est e deci influenat de consumul bazal al inimii la care se adaug i nevoia de oxigen n c ursul unor activiti. APORTUL DE OXIGEN LA NIVEL MIOCARDIC Aportul la nivel miocard ic al oxigenului trebuie s fie n concordan cu nevoile pe care le are inima.Cu ct acti vitatea acesteia este mai mare,cu att necesarul de oxigen crete i , n consecin i aport l trebuie s fie adecvat. Dup cum am mai artat , inima primete oxigenul necesar activ itii sale prin intermediul arterelor coronare.Fluxul coronarian este permanent var iabil n ncercarea de a compensa lipsa mecanismelor adaptative de cretere a proporiei de oxigen extras precum i de funcionare temporar n condiii de anaerobioz , lucruri de care miocardul este lipsit.n teritoriul coronarian , variaiile de flux i adaptarea n funcie de necesiti se bazeaz n mod aproape exclusiv pe variaiile de rezisten coro n. Rezistena coronarian are trei componente : rezistena bazal (Rb) rezistena compresiv extrinsec (Re)

rezistena intravascular autoreglatoare (Ra) Rb este fix. Re reprezint factorul care duce la tendina miocardului n activitate de ai inhiba propria perfuzie,manifestndu-s e predominant n sistol. Ra compenseaz efectul negativ al Re . PARAMETRII NORMALI AI CIRCULATIEI CORONARIENE Aceti parametrii reprezint de fapt factorii ce asigur apor tul de oxigen necesar la nivelul miocardului n funcie de consumul normal de oxigen de la acest nivel. debitul coronarian este dependent de masa miocardic.Limitele n tre care se incadreaz valorile considerate normale sunt cuprinse ntre 100-250 ml/m in.n repaus inima primete 4-5% din debitul aortic n schimb ce n condiii de efort aces ta crete de 4-5 ori. presiunea de perfuzie coronarian este identica n diastola n amb ele teritorii coronariene , n timp ce n sistola este mai mare n teritoriul stng fa de cel drept datorit compresiei musculare ce realizeaz o rezisten de flux mai mare n ven tricolul stng. consumul miocardic de oxigen pentru un cord de marime mijlocie n re paus are o valoare cuprinsa ntre 25-30 ml O2/min , ceea ce reprezint de fapt aprox imativ 11% din totalul oxigenului consumat de ctre organism.innd cont i de faptul ca debitul cardiac reprezint doar 4-5% din cel aortic reiese c de fapt inima i asigura suplimentul de oxigen printr-o extracie mai completa din sngele arterial.n acelai t imp tensiunea miocardic a oxigenului este ridicat(17-20 mm Hg) asigurnd astfel meta bolismul aerob de care are nevoie activitatea miocardului. REGLAREA CIRCULATIEI CORONARIENE Reglarea coronarian este un proces complex la care particip o multitud ine de factori.Ea cuprinde dou aspecte de baz : -autoreglarea coronarian mediata me tabolic.Aceasta are la rndul ei dou componente : modificarea prompta a fluxului n f uncie de necesitile metabolice ale miocardului i , mentinerea constanta a fluxului n condiiile n care apar variaii ale presiunii de perfuzie. -reglarea neuroumoral reali zat n primul rand de ctre sistemul nervos vegetativ , care are tendita de a se opun e autoreglarii. AUTOREGLAREA METABOLIC Primul aspect al autoreglarii coronariene l reprezint indepe ndenta pe care o are fluxul coronarian faa de presiunea de perfuzie , fluxul coro narian fiind meninut constant avnd valori cuprinse ntre 40 i 160 mm Hg.

Al doilea aspect , care este de fapt i cel mai important , const n faptul c n funcie d e necesitile metabolice miocardice are loc i o modificare a fluxului. Factorii meta bolici care realizeaz autoreglarea metabolic sunt: adenozina-este cel mai importan t factor.Aceasta provine din metabolismul normal al miocitelor i al celulelor end oteliale.Este extrem de fuzibil , ajungnd cu usurin n spaiul interstitial de unde apoi este ndeprtat.n caz de hipoxie va crete prompt sursa de adenozin prin lipsa refosforl i AMP i prin producerea hidrolizei adenozlhomocisteinei.Se pare c principalul mecan ism biochimic prin care acioneaz adenozina const n vasodlataia marcata pe care o produ ce , la aceasta adugndu-se i o aciune cronotrop i dromotrop negativa. oxigenul arteri al-n present se considera ca hipoxia este rspunztoare de creterea fluxului coronaria n prin eliberarea altui mesager biochimic. CO2 i pH local-au fost incriminai ca fa ctori ai autoreglarii pe baza proporionalitii dintre hipercapnie i scderea rezistente i coronariene i invers.Deoarece concentratile de CO2 i valorile pH folosite experim ental difera faa de cele fiziologice , ipoteza nu este actual. calciul , fosforul i osmolaritatea-abandonai n prezent kaliemia-n exces mrete debitul coronarian (i invers ) adenozintrifosfatul-este un coronarodlatator mai puternic dect adenozina , dar , n schimb , nu poate avea acces liber la muchiul arteriolar pentru ca nu poate tra versa bariera celulara.n consecina el nu poate fi considerat un mediator fiziologi c. prostaglandinele-acioneaz n condiii de hipoxie sever , dar nu i n condiii fiziolog . REGLAREA NEUROUMORAL Are o importan mai mic dect cea metabolic , fiind realizat prin Sistemul simpatic : prin intermediul numeroslor sai receptori : a) -receptori - 1 realizeaz vasoconstrictie postjonctionala - 2 au o aciune prejonctionala asupra p reluarii de noradrenalina i coronaroconstrictoare postjonctional echipotent cu cea a receptorlor 1. -receptorii realizeaz un tonus vasoconstrictor coronarian. b) -rece ptorii - cei care manifest o aciune coronarian direct sunt de tip 2 .Actiunea 2 dire ct este de coronarodlataie moderat.Deoarece mediatorii neuroumorali fiziologici au a ciune att 2 ct i 1 stimulatoare , produc o puternic stimulare miocardic metabolic constant. Sistemul parasimpatic : produce o vasodilataie moderat la nivelul vaselo r coronariene. Reflexele coronariene : Reflexul Malliani Reflexul Bezold-Jarisch Reflexele intercoronariene Reflexele sinocarotidiene cu tropism coronarian Refl exele periferice coronaroconstrictoare

Sistemul nervos vegetative central : n cursul accidentelor vasculare cerebrale hi potalamusul este afectat , stimularea hipotalamic provocnd angin pectoral. Denevrare a cardiac vegetativa nu influeneaz semnificativ funciile coronariene. Reglarea umora l se realizeaz prin intermediul a mai muli factori: Noradrenalina i adrenalina cu aci une direct -constrictore. Vasopresina care determina contractia celulelor muscula re netede , cu efect global de vasoconstrictie a arterelor epicardice i a arterio lelor coronare. Angiotensina II cu aciune trofic i constrictoare asupra celulelor m usculare netede determinat att de fraciunea eliberat de celulele endoteliale ct i de f raciunea circulant. Isoproterenolul i dopamina produc vasodlataie acionnd numai indire t. CAPITOLUL 2 CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC : I.2.A. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC

DEFINIIE Cardiopatia ischemic este o tulburare miocardic datorat unui dezechilibru nt re fluxul sanguin coronarian i necesitile miocardice , produs prin modificri n circul aia coronar. n gruparea mare a cardiopatiei ischemice sunt incluse condiii acute (ac cesul de angin pectoral , angin instabil , infarctul miocardic acut) sau condiii cron ice (angin pectoral cronic , infarctul de miocard vechi , cardiomiopatia ischemic). Deficitul de perfuzie cardiac apare n condiiile: -creterii necesarului de oxigen(ex. tahicardie) -reducerii fluxului sangvin coronarian(cel mai frecvent) -deteriorar e hemodinamic sistemic -boli coronariene nonaterosclerotice Cardiopatia ischemic se ntlnete mai frecvent la brbai dect la femei i crete, cu vrsta, la ambele sexe. La f riscul de mbolnvire crete odat cu mbtrnirea. Atenie: la femei, prima manifestare a bo este, mai frecvent, angin, pe cnd la brbai este mai frecvent infarctul. I.2.B. CARD IOPATIA CRONIC ISCHEMIC CLASIFICARE CLASIFICAREA propusa de OMS i actualizata de So cietatea Internationala de Cardiologie prevede urmatoarele forme de cardiopatie ischemic(n funcie de rata dezvoltarii i a severitatii micsorarii diametului arterial i a raspunsului miocardului): moartea coronarian subita (oprirea cardiac primara, stop cardiocirculator); angin pectoral: angin de efort angin de novo angin de efort s tabil angin de efort agravata b) angin spontana infarctul miocardic (2 luni); insuf icienta cardiac de origine ischemic (altfel numita cardiomiopatie ischemic, OMS 199 4); aritmiile cardiace de origine ischemic. Pe langa aceasta clasificare mai exis ta una al carei principiu l reprezint prezenta sau absenta durerii coronariene. 1. CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC DUREROAS. Este forma clinica a cardiopatiei ischemice c ronice care se manifesta prin crize dureroase cu particularitati specifice. n ace asta categorie sunt cuprinse : a) angorul pectoral; b) sindromul intermediar;

c) infarctul miocardic. Clasificarea actuala nu mai recunoaste drept entitate sin dromul intermediar sau preinfarctul ; formele clinice cuprinse n aceasta categorie f iind cunoscute ca angor instabil n care sunt incluse: 1) angorul de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav i care are evoluie imprevizibla; 2) angorul ag ravant crizele anginoase care apar la eforturi din ce n ce mai mici, la un bolnav cunoscut coronarian; 3) angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort, uneori noaptea. 2.CARDIOPATIA ISCHEMIC CRONIC NEDUREROASA. Suferinta cardi ac secundara reducerii debitului sanguin coronarian. Miocardul este vascularizat prin cele doua artere coronare, primele ramuri ale aortei i se situeaza alaturi d e rinichi i creier printre organele cele mai irigate din organism. Termenul de ca rdiopatie ischemic exprima faptul ca debitul coronarian este destul de redus pent ru a produce simptoame sau semne de suferinta cardiac. Boala cea mai frecventa a arterelor coronare este arteroscleroza, rar este incriminat luesul, tumora ce co mprima o artera coronara, stenoza aorica. Termeni simlari pentru cardiopatia isch emic cronic nedureroasa sunt: cardiopatie coronarian, arteroscleroza coronarian, mio cardoscleroza, insuficienta coronarian. Simptoame: dup cum este denumita, aceasta forma a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Ea poate avea mai multe forme de manifestare: a) asimptomatica clinic, singurul semn fiind mo dificrile ischemice vizible pe traseul EKG; b) tulburrile de ritm i de conducere (bl ocul atrioventricular, blocurle de ramura drept i stng); c) insuficienta cardiac cro nic; d) insuficienta ventricular stnga (edemul pulmonar); e) sincope; f) moartea su bita. Evolutia i gravitatea cardiopatilor depinde de localizarea stenozelor provoc ate de procesul arterosclerotic, de numarul acestora i dezvoltarea unei circulati i colaterale. I.2.C. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC ETIOPATOGENIE Ischemia se refera la o lipsa a o xigenului datorat perfuziei inadecvate. Cea mai obisnuita cauza a ischemiei mioca rdice este ateroscleroza la nivelul arterelor coronare epicardice. Prin ngustarea lumenului arterelor coronare, ateroscleroza produce o scadere absoluta a perfuz iei miocardice n stare bazal i limiteaza cresterle adecvate ale perfuziei atunci cnd

necesarul de flux sanguin este marit. De asemenea, fluxul sanguin coronar poate fi limitat prin trombi arteriali, spasm i, rareori, emboli coronari , precum i pri n stenozarea ostiala datorat aortitei luetice. Anomaliile congenitale, cum ar fi originea anormala a arterei coronare descendente anterioare stngi din artera pulm onara, pot determina ischemie i infarct miocardic la sugar, dar aceasta cauza est e foarte rara la adulti. De asemenea, ischemia miocardic poate aprea daca necesitile de oxigen ale miocardului sunt anormal crescute, asa cum se ntmpla n hipertrofia v entricular sever indusa de hipertensiune sau de stenoza aortica. Aceasta din urma se poate manifesta cu angin, care nu se poate diferentia de cea produs de ateroscl eroza coronarian. O cauza rara de ischemie miocardic este reprezentat de reducerea capacitatii sngelui de a transporta oxigenul, cum ar fi n anemia extrem de sever sa u n prezenta carboxihemoglobinei. Nu rareori, doua sau mai multe cauze de ischemi e pot coexista, cum ar fi o cretere a necesarului de oxigen, determinat de hipertr ofia ventricular stnga i o reducere a aportului de oxigen secundar aterosclerozei c oronariene. Adesea, asemenea combinatie conduce la manifestri clinice de ischemie . Dei arterele coronare epicardice mari sunt capable de constrictie i relaxare, la persoanele sanatoase ele servesc n mare masura drept conducte i sunt cunoscute ca vase de conductanta, n timp ce arteriolele intramiocardice prezint n mod normal mod ificri remarcable ale tonusului i de aceea sunt cunoscute ca vase de rezistena. Cons trictia anormala sau insuficienta dlatare normala a vaselor coronare de rezistena poate cauza de asemenea ischemie. Cnd produc angin, aceasta situaie este recunoscut a uneori ca angin microvasculara. Circulaia coronarian normala este dominata i contr olata de necesitile de oxigen ale miocardului. Acest necesar este satisfacut prin capacitatea patului vascular coronar de a-i varia considerabil rezistena (i deci fl uxul sanguin), n timp ce miocardul extrage un procent nalt i relativ fix de oxigen. n mod normal, arteriolele intramiocardice de rezistena au o imensa capacitate de dlatare. n timpul efortului i stresului emotional nevoile de oxigen se modifica i af ecteaza rezistena vasculara coronarian, reglnd astfel aportul de snge i oxigen (regla re metabolic). De asemenea , vase coronariene de rezistena se adapteaza la alterarl e fiziologice ale presiunii sanguine cu scopul de a mentine fluxul sanguin coron arian la niveluri corespunzatoare nevolor miocardice (autoreglare). Arterele coro nariene epicardice reprezint o localizare majora a aterosclerozei. Se considera c a factorii de risc majori ai aterosclerozei (LDL plasmatic crescut , HDL plasmat ic scazut , fumatul , diabetul zaharat i hipertensiunea) perturba funciile normale ale endoteliului vascular. Disfunctia endoteliului vascular i o interactiune ano rmala cu monocitele i plachetele sanguine determina acumularea subintimala de lip ide anormale , celule i resturi celulare (adic placi ateromatoase) care se dezvolt a cu viteze diferite n diferitele segmente ale arborelui coronarian epicardic i ev entual conduc la reduceri segmentare ale calibrului vascular. Relatia dintre flu xul pulsatl i stenoza lumenului este complexa , dar experimentele au aratat ca atu nci cnd o stenoza reduce aria vasculara de sectiune cu aproximativ 75% necesarul miocardic crescut nu mai poate fi satisfacut nici prin dublarea fluxului la nive lul coronarian respectiv. Atunci cnd aria lumenului vascular este redusa cu mai m ult de aproximativ 80% , fluxul sanguin n repaus poate fi scazut , iar diminuari minore suplimentare ale orificiului stenotic pot reduce dramatic fluxul coronari an i pot determina ischemie miocardic. Stenozarea aterosclerotica segmentar a arte relor coronare epicardice este produs cel mai obisnuit de formarea unei placi ate rosclerotice , care este expusa la fisurare , hemoragie i tromboza . Oricare din aceste evenimente poate agrava temporar obstructia , reducnd fluxul sanguin coron arian i determinnd manifestri clinice de ischemie miocardic , asa cum sunt descrise n continuare. Localizarea obstructiei va influena marimea zonei de miocard care de vine ischemic , determinnd astfel severitatea manifest rlor clinice. Stenoza coron arian

sever i ischemia miocardic sunt frecvent nsotite de dezvoltarea vaselor colaterale, n special atunci cnd stenoza se dezvolta progresiv. Aceste vase pot furniza flux s anguin suficient pentru a mentine viabilitatea miocardului n repaus , atunci cnd s unt bine dezvoltate , dar nu i n situatile care necesita flux crescut. Daca stenoza sever a unei artere epicardice proximale a redus aria de sectiune cu mai mult de 70%, vasele de rezistena distale (atunci cnd ele functioneaza normal) se dilata p entru a reduce rezistena vasculara i a mentine fluxul sanguin coronariar. Se dezvo lt astfel un gradient de presiune la nivelul stenozei proximale , iar presiunea sangvina distal de stenoza scade. Atunci cnd vasele de rezistena sunt dlatate maxim al , fluxul sanguin miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara aflata distal de obstructie. n aceste circumstante , ischemia n regiunea perfuzata de artera stenozata poate fi precipitata de creterea necesarului de oxigen cauza t de activitatea fizica , de stresul emotional i/sau de tahicardie.Modificrile cal ibrului arterei coronare stenozate datorate vasomotricitatii fiziologice , spasm ului patologic sau dopurlor plachetare mici pot modifica echlibrul critic dintre a portul i necesarul de oxigen , precipitnd astfel ischemia miocardic. I.2.D. CARDIOPATIA CRONIC ISCHEMIC MANIFESTRI CLINICE BOALA CORONARIAN ASIMPTOMATICA N COMPARATIE CU CEA SIMPTOMATICA

Atunci cnd sunt luate n considerare toate grupele de vrsta , cardiopatia ischemic es te cea mai obisnuita cauza a decesului , nu numai la brbai , ci i la femei. La pers oanele asimptomatice , testele de efort pot evidentia semne de ischemie miocardi c slentioasa , adic modificri electrocardiografice induse de efort , neinsotite de a ngin ; studile de angiografie coronarian la asemenea persoane dezvaluie frecvent bo ala coronarian obstructiva . Necropsiile pacientilor cu boala coronarian obstructi va care nu au prezentat n antecedente manifestri clinice de ischemie miocardic evid entiaza adesea cicatrice macroscopice secundare infarctului miocardic n regiunile irigate de arterele coronare suferinde. Potrivit studilor populationale , aproxi mativ 25% din pacienii care supravietuiesc infarctului miocardic acut pot sa nu a junga sub supraveghere medical , aceti pacieni avnd acelai prognostic nefavorabil ca i cei care se prezint cu sindromul clinic clasic . Moartea subit poate fi neateptat i este o manifestare frecvent de debut a cardiopatiei ischemice .De asemenea, pacie nii se pot prezenta cu cardiomegalie i insuficienta cardiac, secundare deteriorrii i schemice a miocardului ventricular stng , care nu determin simptome nainte de dezvo ltarea insuficienei cardiace ; aceast situaie este cunoscut drept cardiomiopatie isc hemic. Spre deosebire de faza asimptomatic a cardiopatiei ischemice , faza simptom atic este caracterizat prin disconfort toracic , datorat fie anginei pectorale, fi e infarctului miocardic acut . n faza simptomatic , pacientul poate prezenta o evo luie staionar sau progresiv , poate reveni la stadiul asimptomatic sau poate deceda subit. ANGINA PECTORAL STABIL Acest sindrom clinic episodic este determinat de isc hemia miocardic tranzitorie. Pacientul tipic cu angin , solicit asisten medical pentru disconfort toracic suprtor sau nspimnttor , descris de obicei ca o greutate , presiun e , strivire , sufocare , asfixie i numai rareori ca durere franc. Atunci cnd pacie ntului i se cere s localizeze senzaia , el sau ea va apsa n mod tipic pe stern , une ori cu pumnul strns , pentru a indica un disconfort retrosternal , central , resi mit ca o senzaie de constricie. Acest simptom este de obicei de natur crescendo-desc rescendo i dureaz 1-5 minute. Angina poate iradia spre umrul stng i spre ambele brae i special spre faa ulnar a antebraului i a minii. De asemenea , ea poate aprea n sau ir dia spre spate , gt , maxilar , dini i epigastru. Dei episoadele de angin sunt tipic determinate de efort (exerciii fizice , mers rapid) sau emoie (stres , suprare , sp aim sau frustrare) i sunt atenuate de repaus , ele pot aprea i n repaus sau noaptea , n timp ce pacientul este culcat (angin de decubit). Pacientul poate fi trezit din somn de disconfortul toracic tipic i de dispnee.Fiziopatologia anginei nocturne este asemntoare cu cea a dispneei paroxistice nocturne , fiind produs de mrirea volu mului sanguin intratoracic care apare n clinostatism i produce o cretere a dimensiu nii cordului i a necesarului de oxigen al miocardului , ceea ce determin ischemie i insuficient ventricular stng tranzitorie. Pragul de efort care determin apariia angin ei pectorale variaza de la persoan la persoan i poate varia cu momentul din zi i sta rea emoionala. Muli pacieni menioneaz un prag fix de apariie a anginei , care survine previzibil la un anumit nivel al activitii. La aceti pacieni aportul de oxigen este fix i ischemia este precipitat de creterea necesarului de oxigen al miocardului. La ali pacieni , pragul de apariie a anginei poate varia considerabil ntr-o zi i de la zi la zi. La astfel de pacieni , variaiile n aportul de oxigen , datorate mai proba bil modificrilor nivelului tonusului vascular coronar , pot juca un rol important . Un pacient poate prezenta simptome dimineaa , dup un efort minor (o plimbare scu rt) i pn la amiaz poate fi capabil de efort mult mai mare fr simptome. Angina poate fi precipitat de activiti

neobinuite , un prnz bogat sau expunerea la frig. Durerea toracic ascuit , de scurt du rat sau durerea surd , prelungit , localizat n regiunea submamar stng este rareori de minat de ischemia miocardic. Cu toate acestea , angina pectoral poate avea localiza re atipic i poate sa nu fie strict legat de factorii declanatori. Mai mult , acest s imptom se poate exacerba i remite n zile , sptmni sau luni i apariia lui poate fi sezo ier. Examinarea n timpul accesului dureros pune n evidena modificri importante faa de normal : ritm regulat sau cu extrasistole frecvena crescut zgomotul 1 normal sau c u intensitate scazut zgomotul 2 normal sau dedublat zgomotul 4 reflect descreterea complianei VS i creterea presiunii telediastolice ventriculare HTA (hipertensiune a rteriala) tranzitorie care adesea precede durerea i care apare datorit stimulrii si mpatice. foarte rar poate s apar hipoTA (prognostic rezervat) Anamneza amnunit a paci entului cu suspiciune de cardiopatie ischemic este important pentru a descoperi an tecendente familiale de cardiopatie ischemic prematur (sub vrsta de 45 ani la rudel e de gradul nti brbai i sub 55 ani la rudele de sex feminin) , diabet , hiperlipidemi e , hipertensiune , fumat i ali factori de risc pentru ateroscleroza coronarian. CAPITOLUL 3 EVALUAREA ELECTROCARDIOGRAFIC A CARDIOPATIEI CRONICE ISCHEMICE I.3.A. IMPORTANA ELECTROCARDIOGRAFIEI ISCHEMIC CRONIC DUREROAS N CARDIOPATIA

Electrocardiografia ( EKG ) n cardiopatia cronic ischemic prin examinarea complemen tar de baz n diagnosticul i evaluarea cardiopatiei, reprezint o metod important n pof unei sensibiliti mai reduse comparativ cu alte metode ( ecocardiografia , tehnici nucleare ) , EKG-ul n 12 derivaii fiind tehnica de baz. I.3.B. ELECTROCARDIOGRAMA STANDARD Electrocardiograma standard cu 12 derivaii nregistrat n repaus este normal l a aproximativ jumtate din pacienii cu angin pectoral tipic , dar pot exista semne ale unui infarct miocardic vechi . Cu toate c anomaliile de repolarizare , adic modif icri ale undei T i segmentului ST i tulburri ale conducerii intraventriculare n repau s , sunt sugestive pentru cardiopatia ischemic , ele sunt nespecifice , ntruct pot fi ntlnite i n boli ale pericardului , miocardului , boli valvulare sau n anxietate , modificri de postur , droguri sau boli esofagiene. Modificrile tipice ale segmentu lui ST i undei T care nsoesc episoadele de angin pectoral i dispar dup aceea sunt mai pecifice . Modificrile cele mai caracteristice includ denivelarea segmentului ST , care este asemntoare n toate cazurile n timpul unui test de efort . Segmentul ST e ste de obicei subdenivelat n timpul crizei de angin, dar poate fi supradenivelat. Modificrile EKG sunt consecina ischemiei , a necrozei sau a fibrozei miocardice . Se observ dou tipuri de modificri : morfologice i tulburri de ritm . Modificrile morfo logice sunt reprezentate de necroza , leziunea i ischemia electrocardiografic , de tulburrile de conducere intraventricular i de modificrile intervalului QT. Din punc t de vedere electric miocardul se mparte ntr-o zon subendocardic i o zon subepicardic importana acestei delimitri derivnd din faptul c depolarizarea zonei subendocardice nu are expresie pe electrocardiograma de suprafa i din faptul ca zona subendocardi c este prima i cel mai sever afectat n ischemia miocardic datorit siturii sale la per ria reelei coronariene i datorit exercitrii la acest nivel a presiunilor intracavitar e , rezultand pe de o parte n comprimarea retelei coronariene , iar pe de alta pa rte n creterea semnificativa a consumului de oxigen al acestei zone. Din punct de vedere fiziopatologic ischemia i leziunea electrocardiografic sunt consecina ischem iei miocardice respectiv a discrepantei dintre necesitile de aprovizionare cu oxig en i aportul de oxigen intr-o anumit zon miocardic . Ischemia electrocardiografic , r eprezentat de modificri ale undei T , traduce o ischemie fiziopatologic mai puin sev er , iar leziunea electrocardiografic , reprezentat de modificri ale segmentului ST , o ischemie mai sever. Ambele tipuri de modificri sunt frecvent caracterizate n pr actic drept tulburri de repolarizare , dei n producerea ambelor intervin i modificri a le depolarizrii miocardice. Datorit faptului c att modificrile segmentului ST,ct i ale undei T traduc ischemia miocardic , ambele sunt frecvent denumite n practic modificr i ischemice , fr ns a se face intotdeauna precizarea prezenei