Sunteți pe pagina 1din 60

FIZIOLOGIA

APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 1
ORGANIZAREA FUNCIONAL
A RESPIRAIEI
Respiraia = funcia prin care se realizeaz schimbul de
O2 i CO2 al organismului cu mediul nconjurtor i se
asigur homeostazia gazoas la nivel tisular.
}respiraia extern sau pulmonar
}respiraia intern sau celular
Respiraia pulmonar = funcia prin care se realizeaz
mobilizarea aerului din atmosfer n plmni i din
plmni n atmosfer, precum i schimburile gazoase
dintre aerul alveolar i sngele din capilarele pulmonare.
3 procese:
ventilaia pulmonar;
perfuzia cu snge a
capilarelor pulmonare;
difuziunea gazelor prin
membrana alveolo-
capilar
FIZIOLOGIA CILOR
RESPIRATORII
3 componente:
cile respiratorii - sistem de conducte aerifere;
esutul pulmonar - sistem de transfer al gazelor respiratorii;
sistemul toraco-pulmonar - sistem mecanic de pomp.
n funcie de dimensiuni i caracteristicile funcionale - 3 zone:
cile aerifere superioare cile aerifere superioare
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare: : - - centrale centrale
- - periferice periferice
1
cile aerifere superioare cile aerifere superioare -
nazo-buco-faringiene, pn
la glot;
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare
centrale centrale - laringo-traheo-
bronice, pn la bronhiile
cu d = 2 mm;
cile aerifere inferioare cile aerifere inferioare
periferice periferice - bronhii cu d < 2
mm i bronhiole.
2
C
A

i
n
f
e
r
i
o
a
r
e
c
e
n
t
r
a
l
e
CILE RESPIRATORII SUPERIOARE
Fosele nazale
- etaj respirator cornet
inferior i mijlociu
- etaj olfactiv cornet
superior i parte sup. septului
nazal
Roluri:
curirea aerului de particule
cu d > 6
nclzirea i umectarea aerului
(pe seama mucoasei nazale
bine vascularizate i a
glandelor acinoase cu celule
mucoase i seroase)
zona reflexogen a strnutului
(calea af. = n.V,centru bulbar)
in olfactie
CILE RESPIRATORII SUPERIOARE
Faringele - diametru ~12
mm.
= zona reflexogena
asigura:
- trecerea alimentelor
spre esofag
- trecerea aerului spre
trahee
- mucoasa prezint un
bogat inel limfatic,
inclusiv amigdalele
palative cu rol n
aprarea antibacterian
(BAL).
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
CENTRALE
Laringele
= conductul prin care aerul trece
din faringe n trahee.
Glota: ntre corzile vocale inf. i
faa intern cartilaje aritenoide
- n repaus respirator i n expir
normal glota este deschis.
- n inspir forat: glota este larg
deschis
- In vorbire: glota se micoreaz
- In expir forat se poate inchide
Modificrile glotei prin
activitatea m. intrinseci laringe
(n.X)
2
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
CENTRALE
Traheea (d = 20 mm)
- se continu cu ramificaiile de tip dihotomic
ale arborelui bronic.
- Structura peretelui:
- cartilaj n form de U(pn la
broniola de 2 mm)
rol: nu permite nchiderea CR;
- fibre musculare netede (n
completarea cartilajului), mai
numeroase n cile mici | riscul de
bronhospasm (BC);
- mucoasa prezint celule mucoase i
celule epiteliale ciliate rol:
clearance-ul mucociliar;
- glande mucoase secret mucus.
CILE RESPIRATORII INFERIOARE
PERIFERICE
Bronhiile - pn la a 10-a generaie
de diviziune a arborelui bronic
d= 2 mm (mai prezint cartilaj)
Bronhiile mici - cu d < 2 mm,
- fara cartilaj
- contractilitatea musculaturii netede
mai eficient.
Bronhiolele - cu d < 1 mm
- sunt incluse organic n esutul
pulmonar cu care se continu.
Bronhiola terminal
= a 3-a generaie de bronhiole.
- are o puternic musculatur neted
1-18
19 -24
Arborele bronic este divizat n generaii:
generatiile 1-18 zona de conducere a aerului
generatiile 19-24 teritoriu de schimb gazos
TRAHEEA I BRONHIILE - structura
Tunica mucoas - grosime = 70 m; cuprinde:
celule cilindrice ciliate cu aprox. 200 cili/celula; prin micri
ciliare mucusul este transportat pe supr. epiteliului, spre laringe;
celule caliciforme - asigur secreia de mucus; nr.| n iritaii cr.
3
celule nedifereniate - la nivelul MB; constituie celulele
de origine pentru celelalte tipuri celulare;
celule de origine neuroectodermic diseminate, aparin
sistemului APUD; particip la sinteza unor mediatori i
hormoni locali (PG, kinine, histamin, etc.)
Tunica proprie conine elastin i colagen, o reea fin de
vase sanguine, limfatice i fibre nervoase ce asigur
ntreinerea epiteliului.
Tunica submucoas este mai bine reprezentat la nivelul
prii membranoase. Are o structur lax i conine glandele
submucoase.
Tunica fibrocartilaginoas conine o reea dens de fibre
elastice i de colagen.
- CA mari: antero-lateral: inel cartilaginos, n form de U.
- dorsal: membran fibroas es. muscular neted.
- Bronhii mici: inelele cartilaginoase se fragmenteaz i
musculatura bronic este situat ntre acestea, n interiorul
tunicii fibrocartilaginoase.
TRAHEEA I BRONHIILE - structura
FILTRAREA AERODINAMIC I
TRANSPORTUL MUCOCILIAR
- Particulele inhalate se depun la nivelul cilor respiratorii prin
precipitare, sedimentare, micare brownian
- Evacuarea particulelor: prin acte reflexe ale cilor aerifere.
Precipitarea
- particulele mai mari de 10 m se depun n cavitatea nazal i
nazofaringe.
- particulele ntre 2 i 10 m se depun la nivelul cilor aerifere mari.
Sedimentarea are loc sub aciunea forei gravitaionale
= principalul proces de depozitare pentru particule ntre 5 i 0,2 m.
- ncepe la nivelul bronhiilor de gen. a 4-a periferia plmnului.
Difuzia (micarea brownian)
= procesul prin care se depun particule sub 0,1 m n CR periferice.
Transportul mucociliar
se realizeaz ncepnd de la bronhiolele terminale i
pn la laringe.
producia de mucus depinde de:
- celulele caliciforme i de glandele seromucoase
- celule bazale
- alveolocite
Mucusul = polimer MPZ (95% ap, 2-3% glicoproteine
i proteine, 0,1-0,5% proteoglicani i 0,5-1% lipide);
- grosime ~ 5 m
- format din dou straturi:
fluidul periciliar seros;
gelul fibrilo-reticular - vscos.
4
Transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar.
Fiecare cil are o micare rapid spre nainte, n ritm de
10-20/s, ce mpinge mucusul spre cile respiratorii
superioare.
Micrile cililor din cile respiratorii sunt astfel orientate
nct stratul de mucus se deplaseaz dinspre alveole,
prin cile aerifere pn n faringe (este nghiit sau
eliminat prin tuse/expectoraie).
n cile respiratorii mici, v = 0,5-1 mm/min,
n trahee: v = 5-20 mm/min.
90% din particulele depuse se elimin ntr- o or,
100% (epuraia complet): n 6-12 ore.
Factorii ce modific transportul mucociliar.
FACTORI CILIODEPRESORI FACTORI FAVORIZANI
- Fumul de igar
- SO
2
, NO
2
, O
3,
hiperoxie
prelungit
- Temperaturi extreme
- Avitaminoza A
- Hipotiroidie
- Adrenergice (o i |)
- Aminofiline
- Digitalice
FIZIOLOGIA ESUTULUI PULMONAR
Organizarea funcional pulmonar
cuprinde:
alveolele respiratorii,
tes. conjunctiv cu fibre elastice+
ramificaii vase pulmonare+bronice
+ terminaii nervoase.
Organizare in: lobi, segmente,
lobuli i acini pulmonari.
plmnul drept cu 3 lobi;
plmnul stng cu 2 lobi.
Plmnii conin peste 300
milioane alveole.
STRUCTURA I FUNCIILE ACINULUI PULMONAR
Acinul pulmonar = unitatea morfofuncional a plmnului
- format din structurile ce ncep la nivelul bronhiolei respiratorii
se ramific dihotomic 3 generaii i d natere canalelor
alveolare.
se ramific neregulat, cu ! treptat a dimensiunilor
sacii alveolari i alveolele pulmonare.
Un sac alveolar se continu cu minimum 3-4 alveole.
La nivelul acinului este favorizat difuzia moleculelor de gaz:
- aerul respirat vine n contact cu o suprafa respiratorie
extins.
- viteza aerului ~ 1% din cea de la nivelul traheei.
5
- Epiteliul alveolar: aezat pe MB i prezint trei tipuri celulare:
celule epiteliale alveolare (alveolocite de tip I) n strat fin;
pneumocitele granuloase (alveolocite de tip II) - asigur secreia
surfactantului alveolar;
macrofagele alveolare - aezate la suprafaa epiteliului, asigur
curirea alveolelor.
FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI
ALVEOLAR
Surfactantul = produsul de secreie al celulelor alveolare de
tip II, care tapeteaz alveolele pe toat suprafaa lor.
Rol major : intervine n modificarea tensiunii superficiale locale
n timpul respiraiei.
Compoziie: amestec de lipide i proteine, dispuse n 3 straturi:
stratul bazal - glicoproteic;
stratul mijlociu - faza apoas a surfactantului, conine PL, P,
MPZ;
stratul superficial - are proprieti tensioactive.
Funciile surfactantului:
1. scade tensiunea superficial la suprafaa alveolelor,
reducnd lucrul mecanic respirator:
n repausul respirator - este de ~20 dyne/cm;
n expir - scade odat cu micorarea dimensiunilor
alveolei pn la ~5 dyne/cm
surfactantul formeaz un strat continuu la suprafaa
alveolei mpiedic colabarea alveolei;
n inspir - crete la ~40 dyne/cm
moleculele de surfactant se disperseaz la suprafaa
alveolei se opune inflaiei i evit supradistensia
spaiilor aeriene
T
s
Moleculele de
surfactant se
adun

!T
s

Previne colabarea alveolar


n expir
T
s

|T
s

Previne hiperinflaia alveolar


n inspir
Moleculele de
surfactant se
ndeprteaz
6
2. contribuie la meninerea uscat a alveolelor,
mpiedicnd filtrarea lichidelor din capilare n alveole;
3. favorizeaz emulsionarea particulelor inhalate;
4. dizolv i neutralizeaz poluanii gazoi;
5. asigur curirea alveolelor prin mecanism de transport
mucociliar + stimularea macrofagelor alveolare.
Patologic:
La noii nscui prematuri:
raza alveolelor este mic;
producia de surfactant este redus (ea crete ncepnd
cu luna 6-7 de gestaie);
apare sindromul de detres respiratorie: alveolele se
colabeaz n expir i este necesar un lucru mecanic
inspirator mult prea mare pentru a le destinde;
tratament: aplicarea ventilaiei cu presiune pozitiv
continu (pentru a menine deschise alveolele).
Absena surfactantului este incompatibil cu viaa.
La aduli, aceste manifestri pot s apar n caz de edem
pulmonar, la fumtori, dup oxigenoterapie ndelungat sau
inactivarea surfactantului prin lichide de aspiraie.
FUNCIILE NERESPIRATORII ALE
PLMNULUI
FONAIA.
= producerea de sunete la trecerea aerului printre corzile
vocale.
- Vorbitul, cntatul, etc. se produc prin controlul centrilor
nervoi superiori asupra musculaturii respiratorii, care
direcioneaz fluxul de aer printre corzile vocale spre
cavitatea bucal.
MENINEREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC.
- prin eliminarea excesului de CO2.
- La nivelul sistemului nervos central exist receptori
sensibili la concentraia CO2 din snge i LCR i
ajusteaz corespunztor ventilaia pulmonar.
MECANISMUL DE APRARE PULMONAR
Condiionarea aerului atmosferic
= ajustarea temperaturii i umiditii aerului ambiental la
valorile organismului nainte de a ajunge la nivel alveolar.
Rol: mucoasa nazal, oro i nazofaringele.
Olfacia - contribuie la detectarea n aerul atmosferic a unor
substane cu potenial toxic din aerul atmosferic.
Filtrarea i ndeprtarea particulelor inspirate
- Fosele nazale ndeprteaz particulele cu d > 10-15 m.
- CA mici: sedimentare particule cu d = 0,2 - 5 m
- Alveole: depunere particule cu d < 0,1 m
ndeprtarea particulelor reflexe de la nivelul CA +
transportul mucociliar.
Mecanismul de aprare de la nivelul acinului pulmonar -
macrofagele alveolare nglobeaz particulele inhalate pe
care le distrug, au rol n rspunsul imun i antiinflamator.
7
FUNCII NERESPIRATORII ALE
CIRCULAIEI PULMONARE
Rezervor al volumului sanguin total - 500-600 ml snge la adult
Rolul de filtru al circulaiei pulmonare - circulaia pulmonar acioneaz
ca un filtru, protejnd circulaia sistemic de particulele care pot ajunge la
nivel sanguin i pot determina obstrucii arteriale, cu efecte dezastruoase la
nivel cardiac i cerebral. Plmnul poate suporta aceste efecte deoarece
are un numr de capilare mult mai mare dect ar fi necesar pentru
realizarea schimburilor gazoase.
Meninerea echilibrului fluido-coagulant - n circulaia pulmonar se
sintetizeaz activatorul tisular al plasminogenului, precum i heparina.
Absorbia medicamentelor - o serie de medicamente pot trece cu uurin
prin membrana alveolo-capilar i difuzeaz rapid n circulaia sistemic.
Este o cale de administrare utilizat frecvent pentru gaze ca halotanul sau
oxidul nitric. Pe aceeai cale se pot elimina parial substane volatile din
snge: alcoolul sau compui metabolici (amoniac, corpi cetonici, etc.)
FUNCIILE METABOLICE ALE
PLMNULUI
Metabolismul substanelor vasoactive la nivelul endoteliul
vaselor din circulaia pulmonar.
- PG E1, E2, F2o, sunt complet eliminate din snge la 1trecere.
- Noradrenalina este inactivat n proporie de 30%.
Formarea i eliberarea substanelor cu efect local
Ex. surfactantul alveolar, histamina, prostaglandine, leucotriene,
factorul activator plachetar,serotonina.
- se elibereaz din mastocitele pulmonare ca reacie fa de
alergeni.
- Pot induce bronhoconstricie, inflamaie, reflexe cardiopulmonare.
Formarea i eliberarea n snge a unor mediatori de origine
pulmonar
Ex: BK, histamina, serotonina, heparina, PG
Activarea intrapulmonar a unor substane de tip hormonal
Ex. activarea angiotensinei, prin aciunea ECA
MECANICA RESPIRAIEI.
FIZIOLOGIA SISTEMULUI MECANIC DE
POMP RESPIRATORIE TORACO-
PULMONAR
Plmnii = pomp ce vehiculeaz aerul datorit
alternanei ritmice a volumului cutiei toracice, de care
sunt solidarizai prin intermediul pleurelor.
Buna funcionalitate a pompei ventilatorii implic:
Relaiile funcionale ale sistemului mecanic toraco-
pleuro-pulmonar;
Dinamica pompei pulmonare;
Volumele pulmonare, capacitile pulmonare statice i
poziiile ventilatorii;
Performanele pompei pulmonare.
RELAIILE FUNCIONALE ALE
SISTEMULUI MECANIC TORACO-
PLEURO-PULMONAR
Corpul pompei are:
- schelet osos rigiditate (coloana vertebral, coastele i
sternul),
- esutul conjunctiv i muchii mobilitate.
- are o singur cale de intrare i de ieire a aerului = cile
respiratorii.
Cutia toracic determin ptrunderea i ieirea aerului din
plmni, prin modificri alternative i ritmice de volum.
Coastele realizeaz un grilaj rigid care asigur modificarea
volumului toracic, respectiv a diametrelor antero-posterior i
transversal.
Coloana vertebral joac rolul de punct fix al micrilor
respiratorii. Micrile sale reduse de flexie-extensie nu intervin
dect n respiraia forat.
8
Muchii inspiratori includ:
diafragmul, muchii intercostali
externi i muchii inspiratori
accesorii (sterno-cleido-
mastoidianul, dinatul anterior,
supracostalii, dinatul posterior i
superior, scalenii, romboidul,
trapezul, dorsalul mare i
pectoralii).
Muchii expiratori = muchii
abdominali i intercostalii interni.
Plmnii = structuri pasive care
urmeaz micrile cutiei
toracice.
MECANICA VENTILA MECANICA VENTILA IEI PULMONARE IEI PULMONARE
= micarea aerului nuntrul i afara plmnilor.
Ventilaia pulmonar este asigurat prin modificarea volumului
pulmonar, realizat prin modificarea volumului cutiei toracice.
Micarea aerului se face de la presiunea mare spre presiunea
mai mic.
Legea lui Boyle - explic micarea aerului n plmni:
presiunea gazului este invers proporional cu volumul;
creterea volumului pulmonar duce la scderea presiunii
intrapulmonare (alveolare) aerul trece nuntru;
scderea volumului pulmonar duce la creterea presiunii
intrapulmonare (alveolare) aerul iese afar.
Modificarea volumului cutiei toracice
este dat de:
1. micarea diafragmului
n jos i n sus, ducnd
la creterea sau
reducerea pe vertical a
volumului cutiei toracice;
2. micarea coastelor
(ridicarea sau
coborrea), ducnd la
creterea sau reducerea
diametrului antero-
posterior al cutiei
toracice).
MUCHII RESPIRATORI
diafragmul - rol principal;
muchii cutiei toracice - muchi
voluntari, inervai de nervii
intercostali:
muchii intercostali
externi - m. inspiratori;
muchii scaleni (ridic
primele 2 coaste) i
sternoclidomastoidieni
(ridic sternul)
- m. inspiratori accesorii;
muchii intercostali
interni - m. expiratori;
muchii abdominali - m.
expiratori.
9
Diafragmul
principalul muchi respirator;
inervat de nervii frenici, cu
originea C3-C5;
n inspir: contracia
determin coborrea bazei
plmnilor asigur singur
intrarea volumului curent
(VT = 500 ml);
n expir: relaxarea determin
bombarea sa comprim
plmnii asigur ieirea
aerului.
Mecanismul respiraiei de repaus: Inspirul
Necesit lrgirea cutiei toracice,
pentru a scdea presiunea
pleural;
Asigurat activ de:
contracia diafragmului
determin coborrea bazei
plmnilor asigur intrarea
a 500 ml aer (VT);
contracia muchilor
intercostali externi
determin ridicarea coastelor
creterea volumului toracic;
muchii abdominali se
relaxeaz.
Mecanismul respiraiei de repaus: Expirul
Necesit reducerea volumului
cutiei toracice, pentru a crete
presiunea pleural;
Asigurat pasiv de:
reculul elastic pulmonar
determin revenirea
plmnilor la volumul iniial;
relaxarea diafragmului care
se bombeaz comprim
plmnii.
10
Mecanismul respiraiei forate
Inspirul fortat - asigurat activ
de contracia diafragmului i a
m. inspiratori intrarea unui
volum de aer mai mare (maxim
= VT+VIR = CI);
Expirul fortat
- mecanism pasiv
+
- contracia activ a m.
expiratori se comprim mai
puternic plmnii asigur
ieirea unui volum de aer mai
mare (maxim = VT+VER).
PRESIUNEA PULMONAR
Plmnul tinde s se colabeze
datorit structurii elastice
tinde s expulzeze ntregul
volum de aer, dac nu ar
interveni fore opuse care
s-l menin destins.
Plmnul nu prezint nici un
ataament fa de peretele
toracic i este suspendat de
trahee plutete n cutia
toracic, nconjurat de fluidul
din cavitatea pleural.
Cavitatea pleural este delimi-
tat de cele 2 foie pleurale.
Fluidul din cavitatea pleural
strat fin (20 um) ntre cele dou
foie pleurale;
are un rol lubrefiant pentru
micrile plmnului;
asigur ataamentul ntre
plmni i cutia toracic: prin
suciunea permanent a
excesului de fluid n canalele
limfatice cele dou foie
pleurale se menin ataate

se mic sincron cu micrile


cutiei toracice

plmnul urmeaz micarea lor.


a) Presiunea pleural (P
pl
)
are o valoare negativ - sub
presiunea atmosferic (P
atm
)
asigur distensia alveolelor
variaz n funcie de micrile
respiratorii:
la nceputul inspirului:
P
pl
= -5 cm H
2
O;
n inspir (1), pe msur ce
crete volumul cutiei
toracice:
P
pl
devine tot mai
negativ (-7,5 cm H
2
O)
determin distensia
pulmonar i a cilor
aeriene
permite intrarea unui
volum mai mare de aer n
plmni;
Presiunea pleural (P
pl
)
11
Presiunea pleural (P
pl
)
n expir (4), pe msur ce
scade volumul pulmonar, P
pl
devine tot mai puin
negativ apare tendina
de colabare pulmonar i a
cilor aeriene;
n expirul forat cu glota
nchis (ex: manevra
Valsalva), P
pl
ajunge la
valoarea pozitiv maxim.
Patologic: prin deschiderea
cavitii pleurale se produce
pneumotoraxul ptrunde
aerul nuntrul cavitaii i se
colabeaz plmnii.
este presiunea aerului din
alveolele pulmonare;
variaz n funcie de micrile
respiratorii:
n poziia de repaus
respirator (cnd nu exist
nici un flux de aer n
plmni):
P
A
= P
atm
= 0 cmH
2
O;
aceeai presiune se
menine din alvelole
de-a lungul ntregului
arbore traheo-bronic (0
cmH
2
O);
Presiunea alveolar (P
A
)
n inspir (2), pentru a asigura
intrarea aerului n alveole, P
A
scade sub P
atm
:
P
A
=-1 cm H
2
O este sufi-
cient pentru a asigura
intrarea VT (500 ml) n
inspirul de repaus (3);
n expir (5), pentru a asigura
ieirea aerului din alveole,
P
A
crete peste P
atm
:
P
A
=+1 cm H
2
O este sufi-
cient pentru a asigura
ieirea VT (500 ml) n
expirul de repaus (6).
Presiunea alveolar (P
A
)
Variaiile presiunii alveolare n ciclul respirator
1. La sfrit expir: P
A
=P
atm
= 0
mmHg nu exist flux de aer;
2. n inspir: Prin creterea
volumului toracic crete
volumul alveolar i scade P
A

P
A
<P
atm
aerul trece n
plmni
3. La sfrit inspir: P
A
=P
atm
= 0
mmHg nu exist flux de aer;
4. Prin scderea volumului toracic
scade volumul alveolar i
crete P
A
P
A
>P
atm
aerul
iese din plmni
12
P
T
este diferena ntre
presiunea alveolar i cea
pleural:
P
T
= P
A
P
pl
P
T
este totodat i diferena
ntre presiunea alveolar i
cea a structurilor extra-
pulmonare permite
evaluarea forelor elastice
pulmonare (reculul elastic),
care tind s colabeze
pulmonul.
Presiunea transpulmonar (P
T
)
FORELE OPOZANTE MICRILOR
RESPIRATORII
Aceste fore sunt generate att de structurile pulmonare ct i
de peretele cutiei toracice.
Tipurile de fore opozante micrilor respiratorii :
1. Forele elastice (reculul elastic) - cu reciproca lor,
compliana pulmonar;
2. Forele vscoase - sumeaz rezistena la flux (din cile
respiratorii) i rezistena tisular;
3. Forele ineriale - sunt determinate de schimbarea
permanent a direciei fluxului de aer n/din plmn.
1. Fortele elastice
Elasticitatea (E) sau reculul elastic, reflect opoziia fa
de deformarea indus de forele externe:
se opune distensiei pulmonare;
tinde s readuc pulmonul la dimensiunile de repaus;
important n expir, cnd asigur revenirea plmnilor la
dimensiunile de repaus.
Definete variaia presiunii transpulmonare induse de variaia
volumului pulmonar:
E =
Inversa elasticii pulmonare este compliana pulmonar.
DP
DV
13
1) Forele elastice ale esutului pulmonar:
determin 1/3 din reculul elastic pulmonar;
date de fibrele de elastin i colagen din parenchim;
rol: n timpul inspirului fibrele elastice se alungesc se
genereaz energia elastic potenial care se opune
distensiei pulmonare i tinde s readuc plmnii la
dimensiunile iniiale.
2) Tensiunea superficial intra-alveolar (T
superficial
):
determin 2/3 din reculul elastic pulmonar;
dat de forele de atracie generate ntre moleculele de
ap de la suprafaa aerian a alveolei;
dac plmnul ar fi umplut cu soluie salin i nu cu aer (ar
lipsi T
superficial
) Compliana ar fi mult mai mare.
Factorii care determin reculul elastic pulmonar
Compliana pulmonar (C)
Reflect distensibilitatea pulmonar, respectiv uurina cu
care se destinde plmnul;
Definete variaia volumului pulmonar pentru fiecare unitate
de cretere a presiunii transpulmonare;
C =
Valoare normal:
C = 200 ml/cmH
2
O
la fiecare cretere a P
T
cu 1 cmH
2
O volumul pulmonar
crete cu 200 ml aer.
C variaz n funcie de micrile respiratorii.
DV
DP
Urmrind variaia volumului
pulmonar n funcie de variaia
P
pl
se nscriu dou curbe
diferite (fenomenul de
histerez):
curba complianei
expiratorii (superior);
curba complianei
inspiratorii (inferior);
ntre curba complianei
expiratorii i inspiratorii se
nscrie diagrama
complianei pulmonare.
Compliana (C) sistemului toraco-pulmonar
Compliana ntregului sistem toraco-pulmonar este dat de:
1. forele elastice pulmonare;
2. forele elastice ale cutiei toracice i abdominale.
C sistemului este mai redus (1/2 din C pulmonar).
Modificri patologice ale complianei:
creterea complianei: n alterarea esutului pulmonar
elastic (emfizem) se reduce reculul elastic expirul
devine dificil;
reducerea complianei:
n fibroze pulmonare, edem pulmonar, sindrom de
detres respiratorie distensia pulmonar devine
dificil inspir dificil.
afeciunile cutiei toracice (cifoscolioza).
14
2. Fortele vascoase
Determina rezistenta pulmonara - forele de frecare dintre
moleculele sistemului toraco-pulmonar.
Componente:
a) Rezistena la flux - Raw:
dat de forele de frecare dintre moleculele de aer i
pereii cilor respiratorii,
cea mai important (80% din rezistena pulmonar).
b) Rezistena tisular:
dat de forele de frecare dintre moleculele esuturilor
din sistemul toraco-pulmonar.
a) Rezistena la flux - Raw
1
Factorii de care depinde Raw:
1.Volumul pulmonar - i.p.: volum ! | Raw;
2.Fluxul de aer - d.p.: flux | |Raw;
3.Diametrul cilor respiratorii - i.p. cu r
4
: r ! |||Raw
Ex: dac r scade la 1/2 (bc) Raw | de 16 ori;
4.Reculul elastic - i.p.: recul elastic!(emfizem) |Raw
5.Tipul de curgere:
ci respiratorii superioare: curgere turbulent 40%
Raw;
ci respiratorii inferioare centrale: curgere n regim de
intrare (laminar n alternan cu turbulent la fiecare
bifurcaie) 50% Raw;
ci respiratorii inferioare periferice: curgere laminar
10% Raw.
Flux laminar Flux turbulent Flux tranziional
Rezistena la flux
Cile respiratorii mici (distale) genereaz doar o mic parte
din Raw deoarece:
curgerea este laminar, datorit aranjamentului n paralel
al broniolelor;
prin numrul lor mare genereaz o suprafa de seciune
sumat mare (n plnie de trompet).
Msurarea Raw: prin pletismografie corporeal.
Formula: Raw = =
Valori normale: Raw = 0,6 - 2,8 cm H
2
O/l/sec
AP
Flux
P
bucal
- P
alveolar
Flux
15
Rezistena la flux
Conductana cilor respiratorii (Gaw) este inversa Raw,
msurnd uurina cu care trece fluxul de aer printr-un
segment:
Gaw = 1/Raw
Patologic: |Raw i ! Gaw n bolile obstructive:
precoce n obstruciile cilor respiratorii centrale;
tardiv n obstruciile cilor distale (astm, emfizem);
rezultat: | lucrul mecanic respirator, n special n
expir.
Lucrul mecanic respirator
Cunoscnd c lucrul mecanic respirator reprezint energia
necesar n timpul ciclului respirator pentru a nvinge forele
care se opun micrilor respiratorii:
n respiraia de repaus:
lucrul mecanic este necesar numai n inspir, deoarece
expirul are loc pasiv, datorit reculului elastic toarco-
pulmonar;
n respiraia forat:
lucrul mecanic este necesar n ambele faze.
Energia necesar desfurrii respiraiei:
n repaus: 3-5% din necesarul energetic total;
n respiraia fora: crete de 50 de ori i este factorul care
limiteaz efortul.
Lucrul mecanic respirator
Lucrul mecanic inspirator este necesar pentru a nvinge
forele opozante:
1. Reculul elastic (compliana) - care se opune destinderii
plmnilor = cea mai important dintre fore;
2. Rezistena tisular = de importan redus;
3. Raw = devine important n respiraia forat (cnd se
genereaz fluxuri de aer la viteze mari).
Lucrul mecanic expirator este necesar:
n respiraia forat;
n bolile obstructive cu Raw crescut (astm), cnd poate fi
mai mare dect lucrul mecanic inspirator.
3. Fortele inertiale
sunt generate de rezistenele sistemului atunci cnd este
pus n micare (dup apnee) sau cnd micarea n curs
i schimb viteza ori sensul (la trecerea din inspir n
expir).
Are dou componente:
tisular - generat de ineria plmnilor i a peretelui
toracic, este neglijabil la frecvene respiratorii sub 100
cicli/minut;
gazoas - depinde de regimul de curgere turbulent a
aerului n cile aerifere.
Rezistenta ineriala - variaz direct proporional cu debitul
i devine important numai pentru debite mari, fr s
constituie mai mult de 10% din rezistena la flux.
16
PRESIUNILE DIN SISTEMUL TORACO-
PULMONAR
Pentru a realiza funcia de pomp a sistemului toraco-
pulmonar fora activ muscular trebuie s nving
totalitatea forelor opozante, ecuaia micrii sistemului
toraco-pulmonar fiind:
Pmusc = Pel + Pvis + Pin
Sistemul mecanic respirator este alctuit din:
- structurile tisulare pulmonare i toracice +
- gazul din alveole i cile aerifere.
Fora activ muscular trebuie s acioneze asupra
fiecrei componente: gazoase (PG), pulmonare (PP) i
toracice (PT).
Presiunea toracic (PT) - determin expansiunea i
micorarea peretelui toracic. Presiunea aplicat la
torace este rezultatul diferenei dintre presiunea
pleural (Ppl) i presiunea care se exercit la nivelul
suprafeei toracelui, adic presiunea barometric (PB):
PT = Ppl PB
Presiunea pulmonar (PP) - provoac inflaia i
deflaia plmnilor. Presiunea aplicat plmnilor este
egal cu diferena dintre presiunea alveolar (PA) i
presiunea pleural (P pl):
PP = PA Ppl
Presiunea gazoas (PG) - reprezint fora
rspunztoare de curgerea aerului n i din plmni i
este egal cu diferena dintre presiunea la nivelul
orificiului bucal (Pbuc) i presiunea alveolar:
PG = Pbuc - PA
n cadrul acestui sistem, dac se detaeaz toracele,
rmn doar componentele intratoracice - presiunea
intratoracic (PIT), adic plmnul i faza gazoas,
cuprinse ntre pleur i orificiul bucal:
PIT = (PA Pl) + (Pbuc PA) = Pbuc Ppl
Deoarece presiunea pleural se transmite tuturor
organelor intratoracice, inclusiv la esofag, presiunea
pleural se poate msura ca presiune esofagian
(Peso). Gradientul presiune bucal i presiune
esofagian se numete presiune transpulmonar
(PTP). Deci PTP este egal cu PIT msurat pe baza
Peso i se calculeaz pe baza formulei:
PTP = Pbuc - Peso
Punctul de presiuni egale
Asupra peretelui cilor
respiratorii acioneaz 2
presiuni:
P
peribronic
(PPB) -
dependent de P
pl
P
intrabronic
(PIB) -
dependent de P
pl
i de
proprietile vsco-elastice
(Raw i reculul elastic)
Diferena dintre ele determin
P
transbronic
17
Punctul de presiuni egale
(PPE) este punctul n care
PPB=PIB;
Segmentul distensibil: de la
PPE spre alveole (PPB<PIB);
Segmentul comprimabil: de la
PPE spre cavitatea bucal
(PPB>PIB);
n inspir: PPE este plasat la
nivelul cavitii bucale cile
respiratorii sunt destinse
fluxul de aer trece uor.
n expirul forat:
P
pl
este mare (~+30 cm H
2
O) -
dat de contracia muchilor
expiratori;
P
A
este mare (+40 cm H
2
O) -
dat de suma P
pl
i reculul
elastic (10 cm H
2
O)asigur
ieirea fluxului de aer;
n cile respiratorii: PIB scade
progresiv de la alveole spre
gur, datorit rezistenei la flux
ntmpinate;
PPE tinde s coboare
progresiv din CR superioare
spre cele inferioare.
Pe parcursul expirului forat:
dac PPE - n CR cu cartilaj,
acestea nu se nchid total
flux de aer mai redus;
dac PPE - n CR fr carti-
laj, acestea se nchid total
flux de aer oprit (se asigur
VR - volumul rezidual).
Patologic: dac se altereaz
proprietile vsco-elastice
PPE ajunge n CR fr cartilaj
mai rapid flux de aer oprit la
volume mai mari.
18
FIZIOLOGIA
APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 2
1. VOLUMELE PULMONARE,
CAPACITILE PULMONARE STATICE
I POZIIILE VENTILATORII
Volumele i capacitile pulmonare sunt mrimi
anatomice, statice, care variaz dependent de:
9 dezvoltarea fizic
9 vrst
9 sex
9 ras.
Volumele i capacitile pulmonare reprezint cantiti
de aer care exist n plmn la un moment dat, au la
baz variaiile dimensiunilor spaiale ale plmnilor n
cursul micrilor respiratorii i constituie premiza
performanei pompei de aer.
1.1. VOLUMELE PULMONARE
= volume de aer din plmni la diverse poziii ale aparatului
toraco-pulmonar:
Volumul curent (VT) = volumul de aer mobilizat ntr-un
ciclu ventilator de repaus (la fiecare inspir de repaus/
eliminat n expirul de repaus). La adult ~ 500 ml.
Volumul inspirator de rezerv (VIR) - volumul maxim de
aer ce poate fi inspirat dup un inspir de repaus, n PIM;
PIM
PIR
PER
PEM
VOLUMELE PULMONARE
Volumul expirator de rezerv (VER) - volumul maxim de
aer ce poate fi expirat, dup un expir de repaus, n PEM;
Volumul rezidual (VR) - volumul de aer care rmne n
plmni la sfritul unei expiraii maxime, n PEM.
PIM
PIR
PER
PEM
19
1.2.CAPACITILE PULMONARE
Capacitatea inspiratorie (CI) - volumul de aer care poate
ptrunde n plmni n cursul unui inspir maxim care ncepe
dup un expir de repaus. CI = VT + VIR
Capacitatea vital (CV) - volumul de aer mobilizabil n cursul
unei respiraii maxime (volumul de aer eliminat de plmni n
cursul unui expir maxim care urmeaz unui inspir maxim).
= 50% din CPT. CV = VT + VIR + VER
PIM
PEM
PIR
PER
CAPACITILE PULMONARE
Capacitatea rezidual funcional (CRF) - volumul de aer care
se gsete n plmni la sfritul unui expir normal de repaus.
CRF = VER + VR = 50% din CPT;
Capacitatea pulmonar total (CPT) - volumul de aer coninut
n plmni la sfritul unui inspir maximal.
CPT = VIR + VT+ VER + VR
CPT = CI + CRF = CV (~ 75% din CPT) + VR (~25% din CPT).
PIM
PEM
PIR
PER
PARAMETRI
VENTILOMETRICI
SEMNIFICAIE
VT = volumul curent
volumul de aer mobilizat ntr-un ciclu ventilator de repaus
VT = 15% CV
VIR = volumul
inspirator de rezerv
volumul maxim de aer inspirat dup un inspir de repaus
VIR = 50% CV
VER = volumul
expirator de rezerv
volumul maxim de aer expirat dup un expir de repaus
VER = 35% CV
VR = volumul rezidual
volumul de aer care rmne n plmn dup un expir maxim
VR = 25% CPT
CI = capacitatea
inspiratorie
volumul maxim de aer inspirat din poziia respiratorie de repaus
CI = VT + VIR = 50% CPT
CRF = capacitatea
rezidual funcional
volumul de aer rmas n plmni n poziia respiratorie de repaus
CRF = VER + VR = 50% CPT
CV = capacitatea
vital;
volumul maxim de aer expirat dup un inspir maxim (sau inspirat dup un
expir maxim)
CV = VIR + VT + VER = CI + VER
CV = 75% CPT
CPT = capacitatea
pulmonar total
volumul de aer coninut n plmni dup un inspir maxim
CPT = VIR + VT + VER + VR
CPT = CI (50%)+ CRF (50%)
CPT = CV (75%)+ VR (25%)
1.3.POZIIILE VENTILATORII
Poziia de repaus respirator sau poziia expiratorie de
repaus (PER)- survine spontan, n urma revenirii din
poziiile active n virtutea elasticitii pentru realizarea
expirului de repaus; asigur CRF;
Poziia inspiratorie de repaus (PIR)- asigur inspirul
normal de repaus, sub aciunea diafragmului i a muchilor
intercostali externi.
PIM
PEM
PIR
PER
20
1.3.POZIIILE VENTILATORII
Poziia inspiratorie maxim (PIM) - asigur expansiunea
plmnului pn la CPT. Se realizeaz sub aciunea
integral a muchilor inspiratori.
Poziia expiratorie maxim (PEM) - asigur eliminarea CV,
deci situarea plmnilor la nivelul VR. Se realizeaz sub
aciunea integral a muchilor expiratori.
PIM
PEM
PIR
PER
2. FIZIOLOGIA VENTILAIEI PULMONARE
Ventilaia este determinat de modificrile alternative i
ritmice ale volumului pulmonar. Un ciclu ventilator este
constituit dintr-o faz inspiratorie i o faz expiratorie.
2.1. CAPACITATEA PULMONAR TOTAL
Capacitatea pulmonar total (CPT) = cantitatea maxim
de aer pe care o conin plmnii n poziie inspiratorie
max. forat.
CPT = CV + VR = VT + VIR + VER + VR
Valorile ideale ale CPT se pot exprima n funcie de
nlimea, vrsta i sexul persoanei
Valorile medii normale CPT = 5 i 6 litri
Patologic: 20 % fa de valoarea ideal
CPT scade paralel cu scderea CV
CPTcrete cu creterile patologice ale VR.
FIZIOLOGIA VENTILAIEI PULMONARE
Capacitatea vital (CV)
= volumul de aer eliminat printr-un expir maxim ce urmeaz
dup un inspir maxim.
CV = VT + VIR + VER
CV variaz cu nlimea (T), vrsta (V) i sexul persoanei
CV la femeile: -10 % fa de brbai pentru aceeai vrst i
nlime.
sexul masculin: CV ideal (litri)= 6,1 T - 0,028 V - 4,65;
sexul feminin: CV ideal (litri)= 4,66 T - 0,024 V - 3,28.
Capacitatea vital (CV)
Determinarea CV i a componentelor
sale se face cu:
spirograful
pneumotahograf prevzut cu
integrator de volum.
Valoarea CV msurat pe spirogram
la temperatura
camerei trebuie corectat pentru
temperatura corpului
(37C) - corecia BTPS (Body
Temperature and
Pressure, Saturated with water vapor)
= 1,1 pentru o
t a camerei de 20
0
C
21
Capacitatea vital (CV)
- CV msurat (actual) se raporteaz la CV ideal
- Valori normale: de 80 % din valoarea ideal
corespunztoare vrstei, taliei i sexului subiectului.
- Scderea CV: n disfuncie ventilatorie restrictiv:
- leziuni distructive pulmonare,
- rezecii,
- pneumopatii,
- procese care limiteaz expansiunea plmnilor
(afeciuni parietale, procese pleurale).
FIZIOLOGIA VENTILAIEI PULMONARE
VOLUMUL REZIDUAL
= cantitatea de aer ce rmne n plmni la sfritul unei
expiraii forate (n poziie expiratorie maxim).
VR + VER = CRF
Creterea CRF i VR caracterizeaz hiperinflaia
pulmonar n emfizemul pulmonar, sindromul
obstructiv, cifoscolioz etc.
Scderea CRF i VR n fibrozele interstiiale,
alveolite, edem pulmonar.
2.2.DEBITELE VENTILATORII
Performana pompei pulmonare se evalueaz pe baza
debitului realizat pe unitatea de timp, dependent de
mrimea, viteza i frecvena fluxului aerian, msurat
spirografic sau pneumotahografic.
VENTILAIA DE REPAUS
= volumul de aer respirat n decurs de un minut de
subiectul aflat n condiii bazale.
- Se determin spirografic volumul curent (VT) i
frecvena respiratorie (f):
VR = VT f
n repaus, frecvena respiraiei este de 12 18/min
VT= 500 ml.
Valoarea medie a ventilaiei de repaus = 5-6 litri/min.
22
DEBITELE VENTILATORII
VOLUMUL EXPIRATOR MAXIM PE SECUND (VEMS)
- se determin prin expirograma forat = executarea de
ctre subiect a unei expiraii maxime i forate, dup un
inspir maxim.
VEMS-ul = volumul de aer expulzat din plmni n prima
secund a expiraiei maxime forate, dup un inspir maxim
VEMS = 4/5 din CVF.
se determin prin metoda spirografic
se exprim n litri (corectat BTPS).
VEMS-ul se raporteaz la VEMS ideal
Valori normale: de 80 % din valoarea ideal
corespunztoare vrstei, taliei i sexului subiectului.
Debut expir
VEMS =4,03 l
(84% de CV)
Debut expir
Obstructie (astm)
Normal
VEMS = 1,53 l
(45% de CV)
1 sec 1 sec
INDICELE DE PERMEABILITATE BRONIC
Raportarea VEMS-ului la CV reprezint Indicele de
Permeabilitate Bronic (IPB%)
IPB% = VEMS/CV X 100
Valori normale: dect limita inferioar corespunztoare
vrstei (ntre 20-29 ani limita inferioar este de 70%).
Valoarea sczut a IPB o disfuncie ventilatorie obstructiv n
- bronita cronic,
- astmul bronic,
- emfizemul pulmonar etc.
23
DEBITE EXPIRATORII FORATE
Debitul expirator forat mediu ntre
25 % i 75 % din CVF (FEF25-75%
- forced mid expiratory flow) sau
debitul mediu n jumtatea mijlocie a
CVF
se calculeaz pe expirograma
forat
depinde numai de proprietile
mecanice ale plmnului
(rezistena la flux a cilor aeriene
i reculul elastic pulmonar)
poate decela obstrucia uoar la
flux n cile aerifere, atunci cnd
VEMS este normal.
25
75
DEBITE EXPIRATORII FORATE
Debite expiratorii forate
instantanee
- se msoar pe curba flux-volum
obinut prin pneumotahografie.
care face posibil nregistrarea
volumului pulmonar simultan cu
debitul aerului, instantaneu n orice
moment al micrilor ventilatorii.
bucla flux-volum cuprinde:
- o curb inspiratorie i una
expiratorie, ambele obinute n
cursul unor micri ventilatorii
maxime i forate, iar vrful buclei
corespunde cu valoarea maxim a
debitului expirator forat instantaneu
DEBITE EXPIRATORII FORATE
Debitul expirator forat
maxim instantaneu de vrf
(PEF - peak expiratory flow)
= debitul maxim atins n
cursul expiraiei maxime i
forate.
Valori normale
= 9,5-10 litri/s la brbai
= 7-8 litri/s la femei.
Patologic: scade att n
sindromul obstructiv ct i n
cel restrictiv.
DEBITE EXPIRATORII FORATE
Alte debite expiratorii forate
instantanee = debitele de aer
instantanee n momentul cnd s-au
eliminat
25% (FEF25%),
50% (FEF50%) i
75% (FEF75%) din CVF
La fel ca FEF25-75% aceste debite
depind de:
- rezistena la flux a conductelor
aerifere
- reculul elastic al plmnilor
Scderea lor se ntlnete n
sindromul obstructiv distal.
24
DEBITELE VENTILATORII
VENTILAIA MAXIM
= valoarea limit pn la care poate crete ventilaia pe minut.
La adultul normal: Vmx se realizeaz la
- frecven teoretic de 80-90 respiraii pe minut, cu
- VT = 1/3 din capacitatea vital.
Determinarea Vmx se poate face direct, prin nregistrare
spirografic timp de 15-20 secunde.
Determinare indirect a Vmx pe baza VEMS-ului. Dac
fiecare ciclu ventilator dureaz 2 secunde (1 secund inspir i
1 secund expir), rezult c pe minut sunt posibile doar 30 de
respiraii cu amplitudinea VEMS-ului. Deci:
Vmx indir = VEMS 30
Valorile ideale Vmx indir: VEMS ideal 30.
Valori normale: de 80 % din valoarea ideal
V
(l/min)
= VT
(l)
x FR
V
R
= 0,5 x 12 = 6 l/min
V
mx
= 1,5 x 30 = 45 l.min
-1
V
mx
= 140 l.min
-1
timp
repaus
efort
VT si FR
CV, VEMS, IPB, Vmx = testele ventilatorii de rutin
Gravitatea n funcie de scderea VEMS-ului: 60-79% - uoar,
59-40% - medie,
< 40% - sever.
Parametru Disfuncie
ventilatorie
obstructiv
Ex. bronita
cronica, astm
bronic
Disfuncie
ventilatorie
restrictiv
Ex. pneumonie,
rezecie
pulmonara
Disfuncie
ventilatorie
mixt
Ex. BPOC
CVF N ! !
VEMS ! ! !
IPB% ! N !
Parametru
ventilometric
Sindrom
obstructiv
distal
Disfuncie
ventilatorie
obstructiv
Disfuncie
ventilatorie
restrictiv
Disfuncie
ventilatorie
mixt
CVF N N ! !
VEMS N ! ! !
IPB% N ! N !
PEF% N ! ! !
FEF
%
! ! N !
25
Rezerva ventilatorie (RV)
Cunoscnd ventilaia de repaus (V
R
) i ventilaia maxim
(V
mx
) se poate calcula rezerva ventilatorie (RV):
RV = 100 (V
mx
V
R
) / Vmx
Pe baza rezervei ventilatorii putem aprecia ct la sut
din posibilitile ventilaiei sunt utilizate n repaus i
implicit capacitatea de cretere a respiraiei n cursul
unui efort.
Valoarea normal: >90 % posibilitatea de cretere a
ventilaiei de 10 - 15 ori fa de nivelul de repaus.
3. VENTILAIA ALVEOLAR (VA)
= reprezint volumul de aer proaspt care intr n
alveole n decurs de 1 minut.
Procesul de primenire a aerului alveolar se face
continuu.
n cursul fiecrei inspiraii, volumul curent (VT) se
adaug capacitii reziduale funcionale (CRF), mrind
volumul aerului alveolar de aproximativ 1,2 ori.
1,2 = raportul de expansiune al plmnilor rezultat din
relaia (CRF + VT) / CRF, unde CRF este de 2,5 litri, iar
VT de 0,5 litri.
Aerul alveolar nu-i modific fundamental compoziia n
raport cu fazele ciclului respirator.
Modificrile determinate de schimbul cu sngele din
capilarele pulmonare sunt corectate cu promptitudine de
ventilaie.
Aerul atmosferic ajunge n alveole ca aer inspirat, nclzit la
temperatura corpului i saturat cu vapori de ap.
La nivel alveolar se amestec cu gazele de aici i apoi este
expulzat sub form de aer expirat cu o compoziie diferit.
Aerul expirat = amestec neomogen de aer alveolar plus aer
din cile respiratorii.
26
SPAIUL MORT ANATOMIC.
Aerul inspirat care rmne n cile respiratorii (nas,
faringe, laringe, trahee, bronhii i bronhiole) i nu
particip la schimburile gazoase
= aproximativ 25 % din VT = 150 ml.
- La sfritul expiraiei normale, chiar nainte de a ncepe
o nou inspiraie, conductele aerifere conin aer alveolar
cu PO2=100 mmHg i PCO2=40 mmHg ajunge
primul n alveole la urmtorul inspir.
- mpiedic variaiile mari de concentraie i de presiune
parial a gazelor respiratorii, meninnd un raport
constant ntre aportul de O2 i eliminarea de CO2 .
SPAIUL MORT ALVEOLAR
= alveolele hipoventilate
alveole ventilate dar neirigate
poriunea central a alveolelor la frecvene respiratorii
mari, cnd nu se mai realizeaz n alveole amestecul
corespunztor.
- n toate afeciunile care scad schimburile gazoase
alveolare.
SPAIUL MORT FIZIOLOGIC.
numit i spaiu mort funcional
= teritoriul respirator total care nu particip la schimburile
gazoase: spaiul mort anatomic i spaiul mort alveolar.
VENTILAIA ALVEOLAR = fraciunea din ventilaia de repaus care
particip la schimburile gazoase.
Ecuaia ventilaiei alveolare relaia reciproc dintre ventilaia alveolar
(VA) i presiunea parial a CO
2
alveolar (PACO2) = cea mai important
relaie din fiziologia pulmonar.
VA = VCO2 K / PACO2
K (factor de corecie) = 0,863 mmHg x litri/ml (Patm = 760 mmHg);
VA = ventilaia alveolar n litri/min, corectat BTPS;
VCO
2
= eliminarea de CO
2
n ml/min, corectat STPD.
Valoarea normal a VA este de 4 litri/min (2,5 litri/min/m2).
Ventilaia de repaus (VR) nsumeaz ventilaia spaiului mort (VD) i
ventilaia alveolar (VA):
VR = VD + VA
Eficiena ventilaiei se poate aprecia prin timpul de amestec
intrapulmonar al heliului (timpul de mixic He), care reprezint timpul
necesar pentru diluarea uniform a He n toate spaiile alveolare. Se
msoar la determinarea CRF prin metoda diluiei He n circuit nchis.
Valoarea normal a timpului de mixic este de 3 minute.
4. FIZIOLOGIA CIRCULAIEI
PULMONARE
CIRCULAIA BRONIC
are originea direct din aort,
debitul sanguin bronic ~ 1-2 % din debitul VS (DC)
vasele bronice transport snge oxigenat i asigur nutriia
esutului pulmonar.
Din punct de vedere anatomo-funcional:
arterele bronice se distribuie de-a lungul bronhiilor, esutului
pulmonar de susinere i pleurei viscerale
venele dreneaz sngele care a irigat bronhiile mari n venele
pulmonare sau prin anastomoze n venele azygos i
hemiazygos;
la nivelul bronhiilor periferice i la nivel pleural, ntre ramurile
arterelor bronice i pulmonare exist anastomoze care devin
importante n condiii patologice. n hipertensiunea
pulmonar, untarea sngelui pulmonar n circulaia bronic
previne apariia edemului pulmonar.
27
FIZIOLOGIA CIRCULAIEI PULMONARE
CIRCULAIA PULMONAR
= circulatie funcional: asigur irigaia alveolelor pulmonare,
principalele structuri implicate n realizarea schimburilor
gazoase.
Circulaia arterial pulmonar - artera pulmonar cu
originea n VD, se ramific n dou ramuri mari care se
distribuie celor doi plmni. Dup ptrunderea n hil, arterele
pulmonare se divizeaz paralel cu ramificaiile bronhiei
principale (sistemul arterial pulmonar este mai ramificat dect
cel bronic)
Circulaia capilar pulmonar = vast reea vascular
alveolar. Din fiecare arteriol precapilar rezult 4 pn
la 12 anse capilare care se anastomozeaz ntre ele
reea ntre pereii alveolelor adiacente. Aceast reea de
capilare face parte din suprafaa activ de schimb gazos.
Circulaia venoas pulmonar - dreneaz sngele din
reeaua capilar alveolar, bronic i pleural n atriul stng;
= rezervor sanguin.
PARAMETRII HEMODINAMICI AI CIRCULAIEI PULMONARE
Volumul sanguin pulmonar (VSP) - este volumul sanguin din
teritoriul cuprins ntre artera pulmonar i locul de vrsare al
venelor pulmonare n atriul stng. La adult, volumul sanguin
pulmonar este de aproximativ 500-600 ml, fiind considerat un
depozit sanguin cu circulaie rapid.
Fluxul sanguin pulmonar (FSP) - = DC = 5 - 6 litri/min.
Presiunea n circulaia pulmonar: mult mai redusa dect in
segmentele corespunztoare ale circulaiei sistemice:
artera pulmonar sistol/diastol = 20/8 mmHg;
arteriole = 12 mmHg;
capilare = 10 mmHg;
venule = 9 mmHg;
atriu stng = 8 mmHg.
Obs. P capilarele pulmonare = 10 mmHg
Pco = 25 mmHg
Creterea presiunii intracapilare > 25-30 mmHgedem pulmonar.
nu exist filtrare
REZISTENA VASCULAR PULMONAR
= 1/10 din cea a circulaiei sistemice
- se calculeaz folosind o ecuaie similar legii lui Ohm:
Rezistena vascular pulmonar total poate crete n situaii
patologice:
- obstrucie prin trombi sau emboli
- afeciuni ale peretelui vascular,
- compresiuni ale vaselor, etc), determinnd creterea presiunii
n ventriculul drept.
Creterea rezistenei pulmonare la nivelul venulelor sau
venelor pulmonare creterea presiunii capilare
intravasculare i transmurale edem pulmonar
DISTRIBUIA REGIONAL A FLUXULUI SANGUIN
PULMONAR
La adultul sntos n poziie ortostatic s-a observat o distribuie
neuniform a fluxului sanguin pulmonar.
Cauza principal = gravitaia efectele ei sunt mai accentuate
asupra circulaiei pulmonare deoarece valorile presionale din acest
teritoriu sunt mai reduse dect cele din marea circulaie
Rezistena vaselor pulmonare mai mari este reglat pe cale
nervoas i umoral
Rezistena capilarelor pulmonare depinde doar de gradientul de
presiune transmural:
Ptransmural = P capilare pulmonare - P alveolar.
Cnd nu exist flux de aer, iar glota este deschis, presiunea
alveolar (Palv) = presiunea atmosferic considerat a fi 0.
n timpul unei respiraii normale, Palv se modific doar cu 1-2
mmHg.
28
Zona 1 (apical) - corespunde vrfurilor pulmonare. La acest nivel,
presiunea alveolar (Palv) este mai mare dect presiunea din
artera pulmonar (Pa), astfel nct nu ar exista flux sanguin.
- n realitate, n timpul unei respiraii normale de repaus la o
persoan cu debit cardiac normal, presiunea din artera pulmonar
chiar n regiunile apicale este superioar presiunii alveolare, deci
se asigur o irigaie minim a acestei zone.
Zona 2 (mediopulmonar) - se caracterizeaz printr-o presiune
arterial (Pa) mai mare dect presiunea alveolar (Palv) care la
rndul ei este superioar celei venoase (Pv). Deci, n aceast zon
debitul sanguin este dependent de diferena de presiune arterio-
alveolar.
Zona 3 (bazal) - att presiunea din artera pulmonar (Pa), ct i
cea din vena pulmonar (Pv) sunt mai mari dect presiunea
alveolar (Palv). Deci, fluxul sanguin bazal depinde de diferena de
presiune arterio-venoas.
Zona 1: Pa s Palv > Pv
debitul sanguin
depinde de Pa;
Zona 2: Pa > Palv > Pv
debitul sanguin
depinde de diferena de
presiune arterio-
alveolar;
Zona 3: Pa > Palv < Pv
debitul sanguin
depinde de diferena de
presiune arterio-
venoas.
Vena
pulmonar
Artera
pulmonar
P
r
e
s
i
u
n
e
a

(
m
m
H
g
)

f
a


d
e

n
i
v
e
l
u
l

A
S
D
i
s
t
a
n

a

(
c
m
)

f
a


d
e

b
a
z
a

p
l

n
u
l
u
i
30
20
10
0
5
10
-5
0
5
10
15
20
1
2
3
BAZ
APEX
nivelul AS
2
3
0
FLUX SANGUIN RELATIV
n ortostatism fluxul sanguin scade aproape liniar de la baze spre
vrfurile plmnilor, unde se ajunge la cea mai redus valoare.
REGLAREA CIRCULATIEI PULMONARE
REGLAREA PASIV A CIRCULAIEI PULMONARE
n timpul unui efort fizic, debitul cardiac crete de cteva ori, dar
presiunea medie din artera pulmonar crete doar cu civa mmHg.
Exist dou mecanisme care pot explica reducerea rezistenei
vasculare pulmonare ca rspuns la creterea FSP:
Recrutarea - n condiii de repaus sunt deschise doar o parte din
capilarele pulmonare, datorit aciunii gravitaiei n ortostatism i
presiunii critice de nchidere ridicate.
Creterea DC creterea presiunii medii din artera pulmonar
deschiderea capilarelor pulmonare scderea rezistenei vasc.
pulmonare.
Distensibilitatea - pe msur ce crete presiunea de perfuzie, crete
i gradientul de presiune transmural, cu destinderea pasiv a
peretelui vascular i reducerea rezistenei vasculare pulmonare.
Cele dou mecanisme par s se completeze reciproc. Recrutarea
survine la creteri moderate ale presiunii intravasculare, n timp ce
destinderea peretelui vascular apare la presiuni mult mai ridicate.
REGLAREA CIRCULATIEI PULMONARE
REGLAREA ACTIV A CIRCULAIEI PULMONARE
Reglarea nervoas a circulaiei pulmonare.
Stimularea inervaiei simpatice induce vasoconstricie, reducnd
fluxul sanguin pulmonar cu aproximativ 30%.
Stimularea inervaiei parasimpatice determin vasodilataie, rolul
su fiziologic fiind insuficient precizat.
+ Inervaie nonadrenergic noncolinergic (NANC), cu mediatori
vasoconstrictori, ct i dilatatori.
Reglarea umoral a circulaiei pulmonare substane sintetizate
(endotelin, prostaglandine, tromboxan), activate (angiotensina II)
sau stocate de plmni (histamina stocat n mastocitele pulmonare)
Influena hipoxiei asupra circulaiei pulmonare
- La nivel pulmonar, pe msur ce scade PalvO
2
, muchiul neted
arteriolar tinde s se contracte ("vasoconstricie hipoxic").
- Semnificaie fiziologic: scderea presiunii alveolare a oxigenului
ntr-o anumit regiune, determin vasoconstricie local, fluxul
sanguin din zona respectiv fiind astfel dirijat spre regiuni alveolare
bine ventilate.
29
Factori implicai n reglarea nervoas i umoral a circulaiei
pulmonare.
Reglare Receptori Efect
NERVOAS - mediatori
9SNVS - noradrenalina
9SNVP acetilcolina
9NANC - tahikinine
- VIP
o
1
(nr.|)
o
2
, |
2
M
3
NK
1
NK
2
?
contracie
relaxare
relaxare
relaxare
contracie
relaxare
UMORAL
9Angiotensin
9Tromboxan A
2
9Endotelin
9Serotonin
9Adenozin
9ANP
9Bradikinin
9Histamin
9Prostaciclin(PG I
2
)
AT
1
TP
ET
A
ET
B
5-HT
1
5-HT
2
A
1
A
2
ANP
A, B
B
2
H
2
IP
contracie
contracie
contracie
relaxare
contracie
relaxare
contracie
relaxare
relaxare
relaxare
relaxare
relaxare
RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE
n repaus, la adultul normal:
ventilaia pulmonar = 6 l/min., din care ventilaia
alveolar este doar de 4 l/min. (restul de 2 l/min. este
ventilaia spaiului mort);
fluxul sanguin pulmonar = 5 l/min.

raportul ventilaie/perfuzie (V/Q) = 4/5 = 0,8.


Acest raport exprim condiia optim pentru realizarea
schimbului de gaze la nivel alveolar. Dar nici la subiectul
normal nu toate alveolele sunt ventilate i perfuzate n
aceleai proporii
raportul ventilaie/perfuzie nu este identic in toate
zonele plmnului
Distribuia regional a aerului inspirat la nivelul alveolelor
depinde de gradul expansiunii alveolare.
La rndul ei, expansiunea spaiilor alveolare depinde de:
proprietile mecanice ale sistemului bronho-pulmonar;
gradientul de presiune pleural, acesta fiind factorul
determinant n condiiile unui plmn normal.
Influena gradientului de presiune pleural asupra
gradientului de presiune transpulmonar n diferite
zone ale plmnului
La un volum pulmonar = CRF - presiunea alveolar este egal cu 0 att la
baze, ct i la nivelul vrfurilor.
- Presiunea pleural este mai negativ n regiunile apicale dect n cele
bazale presiunea transpulmonar (P alveolar - P intrapleural) este mai
mare n regiunile superioare ale plmnilor dect n cele bazale
alveolele din regiunea apical sunt mai destinse
- Compliana alveolelor din regiunea apical este mai redus, ceea ce
face ca modificrile presiunii transpulmonare din timpul ciclului respirator
normal s determine modificri de volum mai accentuate n regiunile bazale
comparativ cu cele apicale.
- Concluzie: alveolele de la nivelul bazelor pulmonare sunt mai bine
ventilate dect cele ale vrfurilor pulmonare (Fig.4.4a).
La un volum pulmonar mai mic = VR - n regiunea bazelor pulmonare
presiunea intrapleural crete devenind mai mare dect cea atmosferic cu
nchiderea cilor aerifere de la acest nivel. teritoriile apicale primesc mai
mult aer dect cele bazale.
La un volum pulmonar mare ~ CPT- alveolele din toate teritoriile
pulmonare sunt dilatate maximal, ventilaia fiind uniform, independent de
gradientul de presiune intrapleural.
30
Volum pulmonar = CRF Volum pulmonar = VR Volum pulmonar = CPT
a b c
RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE
Raportul ventilaie/perfuzie ideal = 0,8
n teritoriile cu alveole:
neventilate (V = 0) dar bine irigate, raportul V/Q = 0 ;
hipoventilate, dar bine irigate (V<Q), raportul V/Q < 0,8;
normal ventilate i irigate, raportul V/Q = 0,8;
bine ventilate, dar hipoirigate (V>Q), raportul V/Q > 0,8;
bine ventilate dar neirigate (Q = 0), raportul V/Q = .
V
A
V
A
N V
A
N
Q N Q N Q
1 2 3
V/Q < 0,8 V/Q = 0,8 V/Q > 0,8
1. Alveole hipoventilate i normal perfuzate
2. Alveole normal ventilate i perfuzate
3. Alveole normal ventilate i hipoperfuzate
O
2
= 100mmHg
CO
2
= 40 mmHg
O
2
= 40 O
2
= 100
CO
2
= 46 CO
2
= 40
snge venos snge arterial
31
MECANISME LOCALE DE REGLARE A RAPORTULUI V/Q
Hipoxia alveolar, consecin a diminurii ventilaiei fa
de perfuzie, determin arterioloconstricie
(vasoconstricie hipoxic). Sngele din regiunea
hipoventilat va fi dirijat spre regiuni bine ventilate.
Hipocapnia alveolar indus de reducerea perfuziei fa
de ventilaie, determin constricia muchiului neted al
bronhiolei respiratorii cu scderea ventilaiei. Aerul va fi
dirijat din zona hipoirigat spre o zon bine perfuzat.
Raportul V/Q n cele trei zone pulmonare
V/Q = 3,3
V/Q = 0,8
V/Q = 0,63
.
zona 1 (apical): V > Q
raportul V/Q > 0,8 atingnd
valoarea de 3,3;
zona 2 (mediopulmonar):
V i Q sunt n limite
normale, raportul V/Q =
0,8;
zona 3 (bazal): V < Q
raportul V/Q < 0,8, fiind
numai de 0,6.
RAPORTUL VENTILAIE/PERFUZIE
La adultul normal n condiii de ortostatism ventilaia
bazelor este de 3 ori mai mare dect cea a
vrfurilor, iar perfuzia bazelor este 10 ori mai mare
dect irigaia apical.
Deci, la nivelul:
vrfurilor pulmonare - att ventilaia ct i perfuzia
sunt diminuate, dar cu o relativ ventilaie n exces;
bazelor pulmonare - att ventilaia ct i perfuzia
sunt crescute, perfuzie fiind ns mai accentuat
dect ventilaia.
32
FIZIOLOGIA
APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 3
DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR (MAC)
Difuziunea O2 i CO2 = procesul prin
care se finalizeaz respiraia extern.
se realizeaz pn la echilibrarea
concentraiei n cele 2 compartimente
(alveol i capilarele pulmonare)
MAC = totalitatea structurilor pe care le
traverseaz gazele respiratoriidinspre
alveole spre eritrocite i invers.
Componentele MAC:
1. surfactant;
2. epiteliul alveolar;
3. membrana bazal;
4. spaiul interstiial conjunctiv;
5. membrana bazal a endoteliului
capilarelor pulmonare;
6. endoteliul capilarelor pulmonare;
7. plasma interstiial;
8. membrana eritrocitar .
Procesul difuziunii gazelor prin MAC n unitatea de timp depinde
de:
proprietile fizico-chimice ale gazului;
caracteristicile membranei alveolo-capilare;
gradientul de presiune parial a gazului de o parte i de alta
a membranei.
1. Proprietile fizico-chimice ale gazului
Coeficientul de solubilitate al unui gaz n plasm (la 37C)
este:
pentru O2 = 0,024 ml gaz/ml;
pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml.
CO2 este de 20 de ori mai difuzibil dect O2, datorit
marii lui solubiliti.
DIFUZIUNEA GAZELOR PRIN
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
33
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare
Grosimea membranei - ~ 0,1-1 m.
- Rata difuziunii este invers proporional cu grosimea
membranei.
Ex. n fibroze pulmonare se produc ngrori ale unor zone
din membrana alveolo-capilar.
Mrimea suprafeei membranei respiratorii
- Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizeaz o
suprafa total a membranei de 70 m
2
(ntre 50 i 100 m2).
- Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilar este direct
proporional cu suprafaa funcional a membranei.
Ex. n emfizemul pulmonar, datorit distrugerii pereilor
alveolari, suprafaa respiratorie scade considerabil.
Structura chimic a membranei - gazele respiratorii sunt
foarte solubile n lipide i difuzeaz cu uurin prin
membranele celulare.
3. Gradientul de presiune parial a gazelor
Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilar este
determinat de diferena ntre presiunile pariale ale gazelor
de o parte i de alta a membranei i se realizeaz pn la
egalizarea lor.
Valorile presiunilor pariale ale gazelor respiratorii.
Presiunea parial
PO
2
(mmHg) PCO
2
(mmHg)
Aer alveolar 100 40
Snge venos 40 46
Snge arterial 100 40
AP alveolo-capilar 60 6
TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII
PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
SCHIMBUL GAZOS PENTRU O2
La nivelul plmnilor difuziunea O2 se realizeaz
dinspre aerul alveolar spre sngele venos din
capilarele pulmonare.
Saturarea sngelui capilar cu O2 se face rapid, n 0,3 s.
Timpul de difuziune este mai mic dect timpul de
circulaie a sngelui n sectorul pulmonar (0,7 sec),
asigurndu-se astfel oxigenarea complet a sngelui.
Oxigenarea sngelui este de 97,5%, scdere
determinat de :
inegalitatea aerrii alveolelor,
contaminarea sngelui oxigenat din venele pulmonare
cu cel venos din venele bronice
34
TRANSFERUL GAZELOR RESPIRATORII
PRIN MEMBRANA ALVEOLO-CAPILAR
SCHIMBUL GAZOS PENTRU CO2
Difuziunea CO2 se realizeaz dinspre sngele venos
din capilare spre aerul alveolar.
Se face cu o vitez de 25 ori mai mare ca a O2-ului,
nct se poate considera c are loc instantaneu.
Dei APCO2 este redus (6 mmHg), schimbul gazos este
facilitat de solubilitatea mare a CO2.
Timpul de contact al sngelui din capilarele pulmonare
cu zona de schimb gazos este de 0,7 sec n repaus.
Dei n efort scade la 0,3 sec, este suficient pentru
egalizarea presiunilor pariale.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE
PULMONAR
Legea lui Fick: volumul de gaz care
difuzeaz n unitatea de timp se poate
calcula cu relaia:
V = A x D x (P1-P2) / G
V = volumul gazului difuzat n unitatea de
timp;
A = aria de difuziune;
D = constanta de difuziune;
P1 i P2 = presiunile pariale de o parte i
de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.
.
suprafaa i grosimea MAC nu pot fi
msurate direct

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE =
volumul de gaz (ml) care difuzeaz prin
MAC, n fiecare minut, la o diferen de
presiune de 1 mmHg (0,133 kPa).
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2 (DLO2)
DLO2 = VO2 / (P1 P2 )
VO2 = consumul de oxigen;
P1 - P2 = AP O2 n alveole (P1) i capilarele pulmonare (P2).
DLO2 n repaus = este de 21 ml/min/mmHg.
La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficient o AP de 12 mmHg.
Dar AP=60 mmHg condiiile de schimb sunt optimale.
DLO2 n efortul fizic intens: | de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorit
deschiderii suplimentare de capilare
Pulmonare difuziunea O2 pn la 3-4 litri O2/minut.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU CO2
Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2
DLCO2 : n repaus - 450 ml/min/mmHg;
n efort - pn la 1200 ml/min/mmHg.
Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 n repaus, ar fi suficient AP=1 mmHg.
AP=6 mmHg asigur condiii optimale de schimb gazos.
Caracteristici Uniti de msur O
2
CO
2
Coeficient de
solubilitate
ml gaz/ml lichid 0,024 0,56
Timpul de
difuziune
secunde 0,3 instantaneu
Capacitatea de
difuziune
ml/min/mmHg 21 450
35
Msurarea factorului de transfer gazos
n clinic: gaz test = monoxidul de carbon:
solubilitate CO n esuturi este comparabil cu a O2
afinitatea hemoglobinei pentru CO este de 210 ori mai
mare dect pentru O2.
Investigarea difuziunii se face prin determinarea factorului
de transfer a monoxidului de carbon (TLCO).
VN: TLCO = 20-40 ml/min/mmHg
TLCO depinde de vrst, sex i nlime.
Capacitatea de difuziune a O2 = 1,23 TLCO
Tulburri ale difuziunii
afeciuni care ! supr.schimb gazos,
afectiuni cu modif. grosimii supr.schimb (ex. fibroze
pulm.)
DIFUZIUNEA GAZELOR
LA NIVEL TISULAR
Schimburile gazoase la nivel tisular asigur:
aportul de O2 necesar metabolismului celular
eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice.
Respiraia tisular cuprinde dou procese funcionale:
1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parial din
sectoarele capilar, interstiial i celular;
2. respiraia celular reacii chimice oxido-reductoare
cuplate cu fosforilri oxidative eliberatoare de energie.
Schimburile gazoase la nivel tisular se desfoar prin
peretele capilar, lichidul interstiial i membrana celular.
DIFUZIUNEA O
2
LA NIVEL TISULAR
- este determinat de diferenele de presiune parial :
n sngele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
n lichidul interstiial PO2 = 40 mmHg;
la nivel intracelular: PO2 = 23 mmHg (5 - 40);
la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.
difuziunea rapid din capilare spre celule.
Rata difuziunii O2 depinde de:
viteza de transport a O2 din snge spre esuturi
timpul de tranzit;
mrimea suprafeei traversate de oxigen prin
difuziune, care crete cu numrul de capilare
perfuzate;
intensitatea proceselor metabolice celulare ce
utilizeaz O2.
AP|
36
Ecuaia de difuziune care se aplic la esuturile periferice :
VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2
Unde: PO2 [c] = presiunea parial a O2 n capilar;
PO2 [t] = presiunea parial a O2 n esut;
L = distana ntre capilar i mitocondrie.
Ex.
la nivelul VS, unde distana ntre dou capilare vecine ~ 25 m,
moleculele trebuie s strbat prin difuziune 13 m. de 10 ori mai
mare dect MAC un timp de difuziune mai lung.
distana ntre capilarele din cortexul cerebral ~ 36 m,
distana ntre capilarele din muchiul scheletic ~ 80 m .
Calea cea mai eficient de a mbunti alimentarea cu O2 a esuturilor
= ! distanei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare.
- n efortul fizic, cnd aportul de O2 trebuie s creasc n muchii
scheletici, numrul capilarelor deschise crete de cca trei ori. Cantitatea
de O2 extras din snge difer n funcie de tipul de esut. Extracia este
maxim n miocard, unde apare cea mai mare diferen arterio-venoas.
DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular
prezint la nivel:
celular i interstiial PCO
2
= 45 - 46 mmHg
snge arterial PCO2 = 40 mmHg.
Dei AP = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se
face foarte rapid, datorit marii sale
solubiliti.
- PCO2 este determinat de intensitatea
proceselor tisulare i de fluxul sanguin.
Ex. n cazul unui debit sanguin sczut,
procese metabolice intense vor induce
creterea PCO2.
COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)
Consumul de O2 n repaus = 250 ml/min.
Cantitatea de CO2 n repaus = 200 ml/min.
CR = Raportul ntre CO2 eliberat i O2 consumat
CR = VCO2 / VO2
Unde: VO2 = consumul de O2 (ml/min);
VCO2= CO2 eliberat (ml/min).
n condiii de repaus: CR = 200/250= 0,85
CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex:
0,7 - n cazul metabolizrii exclusive de lipide;
0,82 - n cazul metabolizrii exclusive de proteine;
1 - n cazul arderii exclusive de glucide;
0,85 - n cazul unei alimentaii mixte.
37
FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI
PENTRU OXIGEN
n snge O2 este transportat sub 2 forme:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC
- Legea lui HENRY: cantitatea de O
2
dizolvat n snge, per
unitatea de volum este d.p cu presiunea parial a O
2
(PO
2
).
- ~ 1% din cantitatea de O
2
transportat de snge = 0,29 ml/dl
in sg. arterial (PO
2
= 100mmHg)
- n condiii normale, O2 dizolvat are o importan deosebit
deoarece:
reprezint partea difuzibil care determin presiunea
parial a O
2
din snge, sensul i mrimea difuziunii lui.
2. FORMA COMBINAT CU HEMOGLOBINA
~ 99% din cantitatea de O2 transportat de sngele arterial.
1%
99%
Fixarea O
2
de Hemoglobin
Hemoglobina este o feroprotein cu o structur
tetrameric i reprezint 80-90% din reziduu uscat al
hematiei.
Prezint 4 subuniti, formate fiecare din 2 componente:
- o grupare prostetic - hemul
- lan proteic.
Globina - este format din 4 lanuri polipeptidice:
1 pereche lanuri o + 1pereche lanuri |, , o sau c.
La adult = HbA1 (o2|2) + HbA2 (o2o2)
La ft i la nou-nscut - HbF (o22).
Hemul - nucleu tetrapirolic ce conine fier legat de atomii
de azot prin patru valene.
- prin a 5-a valen Fe2+ este legat la molecula proteic
- a 6-a rmne disponibil pentru legarea oxigenului.
Reacia Hb cu O
2
are loc
rapid (0,01 s)
Fiecare din cei 4 atomi de
Fe
2+
ai gruprilor hem
putnd fixa o molecul de
O
2
Reacia
fr intervenia vreunui
mecanism enzimatic
fr modificarea valenei
Fe
2+
o oxigenare
38
Fixarea i eliberarea O2 de pe molecula de Hb, are loc
succesiv.
Afinitatea ntre HbO2 i O2 este superioar celei ntre Hb i O2,
iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare fa
de primul.
n cursul transportului oxigenului au loc urmtoarele reacii:
La nivelul plmnilor:
fixarea O2 pe Hb;
eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2 HbO2 + CO2
eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb HbO2 + H+
eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG HbO2 + DPG
La nivelul esuturilor:
eliberarea O2 cu reconstituirea punilor saline;
fixarea CO2 cu formarea carbamailor CO2 + HbO2 HbCO2 +
O2
captarea de ctre Hb a protonilor: H+ + HbO2 HHb + O2
fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2 HbDPG + O2
Capacitatea de oxigenare a sngelui
= volumul maxim O
2
ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O
2
Concentraia medie a Hb n snge = 15 g/dl
15 x 1,34 = 20 ml O
2
/dl (200 ml/litru)
de 70 ori mai mult dect O
2
dizolvat fizic.
Factorii care influeneaz cap. de oxigenare a sngelui:
respiraia - asigur PO
2
alveolar de 100 mmHg;
factori care regleaz concentraia de Hb Fe alim., vit.B12,
eritropoietina.
Satura Satura ia cu O ia cu O
2 2
a sngelui a sngelui (HbO (HbO
2 2
%) %) = raportul ntre
cantitatea de HbO
2
i cantitatea total ce poate fi legat =
97,5% n sngele arterial
= 75% n sngele venos.
Diferena arteriovenoas = diferena ntre cantitatea total
de O
2
(solvit i combinat cu Hb) din sngele arterial i
venos = n repaus 5 ml/dl; n efort 15 ml/dl.
Parametrii sanguini ai homeostaziei O
2
Parametri Snge arterial Snge venos Diferena a-v
PO
2
mmHg 100 40 60
HbO
2
% 97,5 75 22,5
Vol O
2
/dl 20 15 5
Curba de disociere a HbO
2
= relaia ntre PO
2
i
procentul de saturaie
al Hb n O
2
- se nscrie sub forma unei
curbe sigmoide
- are o dubl inflexiune,
avnd form de S italic,
cu:
o pant abrupt ntre PO
2
de 10-50 mmHg
o pant aproape
orizontal ntre 70-100
mmHg.
39
PO
2
de 50 mmHg: saturaia = 85%.
Sub PO
2
de 40 mmHg: saturaia= 70%
afinitatea Hb pentru O
2
este redus,
permite s se elibereze esuturilor O
2

la modificri mici ale PO
2
Explicaie:
fixarea, ct i eliberarea de O
2
de ctre
Hb nu se face simultan pentru toi cei
4 atomi de fier ai Hb, ci succesiv, n
trepte.
Semnificaie funcional
- poriunea sup.n platou: saturaia O
2

arterial nu se modific mult, chiar
dac PaO
2
scade la aproape 70
mmHg.
Afinitatea ntre O
2
i Hb se
exprim prin valoarea lui P50.
P50 = PO
2
la care saturaia n
O
2
a Hb este de 50%
= 26,6 mmHg la pH = 7,4
i temperatur de 37
o
C.
P50 este folosit pentru a
compara curbele de disociere
a HbO
2
n condiii diferite sau
pentru hemoglobine diferite.
Curba de disociere a HbO
2
poate fi modificat de un
numr de factori fiziologici sau patologici.
Creterea afinitii Hb pentru O2 Scderea afinitii Hb pentru O2
intensificarea fixrii O2
scderea P50
devierea spre stnga a curbei
de disociere.
are loc la nivel pulmonar:
! 2-3 DPG intreritrocitar,
! H+,
! CO2
! temperatura
intensificarea eliberrii O2
creterea P50
devierea spre dreapta a curbei.
se desfoar la nivelul
esuturilor:
| 2-3 DPG intreritrocitar,
| H+,
| CO2
| temperatura
40
Trei proprieti fiziologice importante caracterizeaz
legtura chimic ntre Hb i O2:
Hb se combin reversibil cu O2;
fixarea sau disocierea oxigenului molecular se
realizeaz rapid, ntr-un timp foarte scurt (milisecunde)
forma curbei de echilibru a HbO2 este o sigmoid, ceea
ce reflect interaciunea molecular dintre cele 4 grupri
hem. Cnd 3 molecule de O2 au fost legate, capacitatea
de legare a O2 de ctre grupul hem este mult mrit.
Molecula de Hb poate s fixeze sau s elibereze n afar
de O2 i CO2 i ali liganzi cum ar fi: monoxidul de
carbon (CO), oxidul nitric (NO) i H+. Fiecare ligand se
comport ca un efector alosteric, contribuind la
stabilizarea formei deoxi a moleculei de Hb, reducnd
afinitatea ei pentru O2 sau pentru ali liganzi.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb PT. O2
PO
2
SO
2
Normal
PCO
2
= 40 mmHg
pH = 7,4
|PCO
2
|H
+
(!pH)
|TC
|2,3-DPG
HbA
!PCO
2
;
! H
+
(|pH)
! TC
! 2,3-DPG
HbF
P50!
Curba la stg.
P50|
Curba la dr.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb
PENTRU O2
1. pH sau [H+]
creterea aciditii ! afinitatea Hb pentru O2 (efect Bohr) i |
capacitatea de legare a CO2 . Efectul Bohr favorizeaz disocierea
HbO2 la nivel tisular, unde [H+] este crescut datorit acumulrii
cataboliilor acizi, i tamponeaz H+ prin fixarea pe Hb.
n acidoz crete P50,
n alcaloz scade P50.
2. Dioxidul de carbon
are asupra curbei de disociere a HbO2 un efect Bohr, prin
formarea de H2CO3, care prin disociere i scderea pH-ului va
favoriza eliberarea O2.
Afinitatea pentru O2 este influenat n dou moduri de CO2: pe
de o parte prin gradul aciditii i pe de alt parte, prin formarea
de HbCO2.
La nivelul plmnilor, ca urmare a difuziunii CO2 din sngele
venos n alveole, PCO2 scade, pH-ul sanguin crete, capacitatea
de fixare a O2 pe Hb crete, iar CDO se deplaseaz spre stnga.
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA HB
PENTRU O
2
3. Temperatura
la nivelul plmnilor temperatura ! este favorizat fixarea O2
la nivelul esuturilor temperatura | crete cantitatea de O2 eliberat.
Creterea temperaturii ntre 37 i 41
o
C determin modificarea P50 de la
26 la 32 mmHg cu favorizarea disocierii HbO2.
4. 2,3-difosfogliceratul (2,3 DPG)
= metabolit rezultat al glicolizei intraeritrocitare pe calea untului Rapaport
| [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre dreapta
eliberarea unei cantiti crescute de O2.
! [DPG] intraeritrocitar deviaz curba de disociere spre stnga
Factori care activeaz glicoliza cresc DPG: hormoni tiroidieni, STH,
androgeni
Factori care scad glicoliza scad DPG: acidoza
41
FACTORII CARE INFLUENEAZ AFINITATEA Hb
PENTRU O
2
5. Tipul de Hb
HbF afinitate crescut pentru O2
favorizeaz transferul de O2 de la mam la ft,
unde PO2 este sczut.
Cauza: HbF = o22, lanurile leag mai slab 2,3-
DPG dect lanurile | globinice.
PO
2
SO
2
Normal
PCO
2
= 40 mmHg
pH = 7,4
|PCO
2
|H
+
(!pH)
|TC
|2,3-DPG
HbA
!PCO
2
;
! H
+
(|pH)
! TC
! 2,3-DPG
HbF
P50!
Curba la stg.
P50|
Curba la dr.
FUNCIA RESPIRATORIE A SNGELUI
PENTRU DIOXIDUL DE CARBON
3 forme de transport spre plmni:
1. FORMA DIZOLVAT FIZIC N PLASM A CO2
= 5% din CO2 transportat.
= 2,5 ml/dl n sngele arterial (PCO2=40 mmHg)
= 2,98 ml/dl n sngele venos (PCO2=46 mmHg)
- Importan: reprezint partea difuzibil ce determin sensul i
mrimea difuziunii, fixarea sub form de carbamat sau de HCO3,
ct i eliberarea din aceti compui.
FORMA COMBINAT CU PROTEINELE PLASMATICE
I HEMOGLOBINA
= 4,5%.
- CO2 se poate fixa de gruprile aminice ale
proteinelor plasmatice sau ale Hb, cu formarea
carbamailor.
42
Controlul formrii i eliberrii CO2 de pe Hb este realizat
de gradul de oxigenare al hemoglobinei (efect Haldane):
fixarea O2 tinde s elibereze CO2
desaturarea Hb (deoxigenarea) crete formarea de
carbamai n hematii.
Acest efect asigur transportul cuplat al CO2 i O2:
La esuturi, desaturarea Hb datorat eliberrii O2
favoriznd formarea HbCO2
La plmni, unde eliberarea CO2 din HbCO2 favorizeaz
fixarea O2.
3. CO2 TRANSPORTAT SUB FORM DE BICARBONAT = 90% din CO2
sanguin.
Din CO2 solvit, o cantitate mic (0,15 ml/dl) se hidrateaz spontan n
plasm, transformndu-se n H2CO3 care apoi disociaz:
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Reacia mai multe secunde n lichidul interstiial, plasm.
accelerat (sec) n eritrocite datorit prezenei AC ~ de P
CO2
.
- la esuturi: PCO2 este 46 mmHg reacia se desfoar spre dreapta
- n plmni: PCO2 este 40 mmHg reacia se desfoar spre stnga
asigurnd eliberarea CO2 care difuzeaz apoi n alveole.
Fenomenul de membran Hamburger
Cea mai mare parte a CO2 ptrunde n eritrocite i formeaz
H2CO3 prin hidratare rapid, care va disocia rapid n ioni.
Ionii bicarbonat difuzeaz din hematii n plasm n schimbul
ionilor de Cl-, membrana eritrocitar fiind permeabil pentru
aceti ioni. Procesul este descris i ca fenomenul migraiei
ionilor de Cl-.
Curba de disociere a CO2
influenat de:
- PCO2 i
- saturaia n O2 a Hb.
nu atinge platou:
creterea progresiv a
PCO2 crete i
cantitatea de CO2
dizolvat n plasm.
nu exist punct de
saturaie total
43
Curba de disociere a CO2
Sngele arterial are o curb
de fixare-disociere a CO2
ceva mai deprimat dect a
sngelui venos eritrocitele
cu HbO2 pot fixa o cantitate
mai mic de CO2.
La esuturi: fixarea CO2 se
face mai uor datorit PO2!
i a pH-ului mai acid.
La plmni: cedarea CO2
este determinat de valorile
PO2 | i pH mai alcalin.
Parametrii sanguini ai homeostaziei CO2 se exprim
obinuit n presiune parial a CO2 (PCO2), concentraie
de carbamat i bicarbonat
Snge
arterial
Snge venos
amestecat
Diferena
veno-
arterial
PCO
2
mmH
g
40 46 6
Dizolvat
Carbamat
HCO
3
-
TOTAL
ml/dl
ml/dl
ml/dl
ml/dl
2,5
2,4
43,3
48,2
2,9
3,8
45,5
52,2
0,4
1,4
2,2
4,0
Homeostazia gazelor respiratorii este intim legat de
echilibrul acido-bazic.
CO2 generat continuu n procesul metabolismului
celular induce o acidifiere, contracarat ns de
ventilaie care elimin continuu CO2.
PCO2 depinde de relaia dintre CO2 generat i epurat,
intim corelat cu proporia de bicarbonat care
tamponeaz ali catabolii acizi.
Tamponul bicarbonat este cel mai important tampon
plasmatic, raportul dintre cei doi constitueni ai
sistemului bicarbonat / acid carbonic fiind egal cu 20
pentru un pH de 7,4.
In cadrul sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic partea
dependent direct de ventilaie este acidul carbonic.
Acidoza respiratorie
= determinat de reducerea ventilaiei alveolare CO2 se
acumuleaz n snge (hipercapnie), crete PCO2 i scade pH-ul
sanguin.
- Se poate produce prin 3 mecanisme:
perturbri n funcionarea centrilor respiratori (leziuni cerebrale, sau
medicamente sedative)
tulburri ventilatorii i/sau de difuziune, n af. bronho-pulmonare
grave (bronhopneumopatii, astm bronic, emfizem, edem pulmonar).
tulburri ale mecanicii respiratorii n afeciuni parieto-musculare
(cifoscolioze grave, paralizii ale muchilor respiratori etc.).
Pentru compensare la nivel renal va crete reabsorbia HCO3- i
eliminarea H+
Raportul HCO3-/H2CO3 revine la valoarea normal.
Acidoza respiratorie compensat nseamn PCO2 crescut, dar cu
pH normal.
44
Alcaloza respiratorie
= determinat de hiperventilaia alveolar n urma creia
se elimin n exces CO2 (hipocapnie), scade PCO2 i
crete pH-ul.
- Cea mai frecvent situaie n care apare alcaloza
respiratorie este hiperventilaia efectuat cu ocazia
manevrelor de activare a traseelor EMG i EEG.
Echilibrul acido-bazic PCO
2
mmHg
HCO
3

mmol/l
pH
Normal 40 24 7,4
Acidoz
respiratorie
compensat | | N
decompensat | N/ | !
Alcaloz
respiratorie
compensat ! ! N
decompensat ! N/ ! |
pH = pk + log
HCO
3
-
H
2
CO
3
Param. metabolic
Param. Resp.
45

FIZIOLOGIA
APARATULUI
RESPIRATOR
Curs 4
REGLAREA RESPIRAIEI
se realizeaz printr-un mecanism complex neuro-
umoral.
Reglarea nervoas asigur activitatea ventilatorie
ritmic, automat, precum i ajustarea ei pe cale
reflex, prin multiple circuite de retroaciune cu punct de
plecare receptorii periferici.
- Structurile subcorticale particip la adaptarea
respiraiei n diverse situaii, iar scoara cerebral
asigur controlul voluntar al acesteia.
Reglarea umoral adapteaz respiraia la compoziia
chimic a sngelui, modificnd excitabilitatea centrilor
nervoi i a altor structuri nervoase implicate n controlul
respiraiei.
CENTRI NERVOI CU ROL
N REGLAREA RESPIRAIEI
Structurile nervoase care
intervin n reglarea
respiraiei sunt grupate n
centrii primari bulbari
(intrinseci),
auxiliari pontini
(accesori),
integratori supraiaceni
integratori medulari.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
sunt situai n bulbul rahidian, n
plin formaiune reticulat.
ntrein activitatea ventilatorie
bazal, nu pot asigura adaptarea
adecvat a respiraiei la diverse
solicitri
= centri vitali
exist 2 populaii neuronale
(neuroni inspiratori I i expiratori
E) interconectate funcional, care
au tendina de a se grupa n
anumite zone.
Grup dorsal neuroni respiratori
I
Grup ventral neuroni respiratori
E
46
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
Activitatea spontan
(automat) a neuronilor
respiratori bulbari atribuit
unor modificri metabolice
ritmice care au loc n aceste
celule, dotate cu proprieti de
pacemaker.
Apariia unei diferene de
potenial ntre polul dendritic i
cel axonal depolarizarea
spontan a membranei
neuronale n zona hilului axonal
i descrcarea unui impuls n
axon.
GRUPUL DORSAL
- se ntinde pe o arie mai mic,
n 1/3 inferioar a poriunii
postero-laterale a bulbului,
cuprinznd i nucleul tractului
solitar
- este format predominant din
neuroni I
- asigurnd ritmul bazal al
ventilaiei.
- prin intermediul n. IX i X
(care fac staie n nucleul
tractului solitar), primete
aferene de la nivelul CR i a
zonelor reflexogene cardio-
vasculare.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
GRUPUL VENTRAL
- este situat pe o arie mai extins
care intereseaz reg.ventro-
lateral a bulbului.
- cuprinde nucleul ambiguu i
retroambiguu
- este format predominant din
neuroni E care primesc aferene
vagale de la nivelul
mecanoreceptorilor pulm.
-este inactiv n condiii de
repaus i se activeaz mai ales
n efortul ventilator, pe baza
aferenelor vagale.
CENTRII RESPIRATORI PRIMARI
Mecanismul prin care neuronii I devin activi n timpul
inspirului i cei E n timpul expirului are la baz
existena unui activiti oscilatorii ntre grupurile de
neuroni I i E.
Activitatea neuronilor I este periodic inhibat de
neuronii E pe baza aferenelor vagale pulmonare.
Excitaia iniial a unui neuron aparinnd unui grup
neuronal inspirator I corespunde cu transmiterea n
pant a excitaiei prin tot circuitul inspirator.
Imediat ce activitatea neuronilor I nceteaz, grupul de
neuroni E i manifest excitabilitatea, transmind n
pant impulsuri excitatoare n circuitul expirator, dup
care ciclul respirator se reia.
47
Model operaional al centrilor respiratori bulbari 3 grupuri
neuronale, notate convenional A, B i C
Grupul A - cuprinde neuronii I care primesc aferene activatoare
de la chemoreceptorii periferici i centrali (prin nucleu tractului
solitar) i trimit proiecii prin intermediul cii bulbo-spinale spre
motoneuronii frenici i cei ai nervilor intercostali externi. Creterea
tonusului grupului A determin inspirul i activeaz gr. B.
Grupul B - cuprinde neuroni E care primesc aferene activatoare
de la nivelul mecanoreceptorilor vagali pulmonari i activeaz gr.
C.
Grupul C (inspiratory cutoff switch) - este rspunztor de inhibiia
grupului A, fiind activat de grupul B i de centrul pneumotaxic pe
baza aferenelor vagale de la nivelul mecanoreceptorilor pulmonari.
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
sunt localizai n punte
influeneaz tonusul i activitatea
ritmic a centrilor respiratori
primari, funcionnd pe baza
aferenelor vagale de la nivelul
plmnilor i a cilor respiratorii.
Experimental:
seciunea efectuat deasupra
punii nu modific respiraia
seciunea efectuat deasupra
punii + dubla vagotomie
respiraii mai ample i cu frecven
redus
Vagotomia dubla + alte seciuni
pontine modificri caracteristice
ale respiraiei ce evideniaz
funciile centrilor respiratori
auxiliari.
Seciunea n poriunea mijlocie a
punii determin apariia respiraiei
numit apneusis, caracterizat prin
inspiraii ample, prelungite (zeci de
sec.), ntrerupte de scurte expiraii.
Seciunea efectuat la limita dintre
punte i bulb determin o respiraie
mai frecvent, de amplitudine mai
redus, dificil, suspinoas, numit
gasping respiration.
Seciunea efectuat ntre bulb i
mduva spinrii determin oprirea
respiraiei
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL PNEUMOTAXIC
- este situat n 1/3 superioar a
punii, n regiunea dorso-lateral.
- conine neuroni care nu prezint
automatism, activitatea lor fiind
dependent de af. vagale i de
centrii supraiaceni.
- regleaz activitatea centrilor
bulbari n cadrul unor circuite de
retroaciune ntre bulb i punte i a
unor reflexe de inflaie i deflaie
declanate la nivel pulmonar.
- asigur trecerea de la inspiraie
la expiraie prin descrcarea de
impulsuri inhibitorii pentru centrul
apneustic i neuronii I bulbari.
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
48
CENTRII RESPIRATORI AUXILIARI
CENTRUL APNEUSTIC
- este situat n treimea inferioar a
punii
- exercit efecte stimulatoare,
tonice, asupra neuronilor I
bulbari, n condiiile n care influena
centrului pneumotaxic este
suprimat.
? existena centrului apneustic nu
este unanim admis, efectele sale
fiind puse pe seama influenelor
exercitate asupra neuronilor I
bulbari de ctre sistemul reticulat
activator ascendent (SRAA).
INFLUENELE INTERCENTRALE
pot modifica activitatea ritmic i tonusul centrilor respiratori bulbari.
Centrii vomei, deglutiiei i centrii vasomotori bulbari sunt implicai cel
mai frecvent n aceste interrelaii.
Ex.
n cursul vomei oprirea respiraiei
Reflexele depresoare, controlate de centrii vasomotori bulbari, sunt
asociate cu reducerea amplitudinii i frecvenei respiraiilor
Reflexele presoare sunt asociate cu modificri ventilatorii opuse.
Centrul respirator influeneaz activitatea centrilor CV din vecintate
aritmie respiratorie (in inspir | FC, in expir ! FC) = consecin a
interrelaiei centrale dintre centrii respiratori i vasomotori
Centrii respiratori bulbari stabilesc conexiuni cu
- nucleul motor al nervului facial care inerveaz musculatura narinelor,
- nucleul dorsal al vagului care inerveaz musculatura bronhiilor
- nucleul ambiguu care asigur eferena motorie somatic pentru
musculatura laringian.
explic modificrile CR sup. asociate n mod normal cu ventilaia.
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
acioneaz direct sau prin intermediul centrilor nervoi bulbo-pontini asupra
motoneuronilor medulari respiratori, asigurnd adaptarea comportamental,
afectiv-emoional i controlul voluntar al respiraiei.
NEOCORTEXUL
- asigur reglarea voluntar a respiraiei pe ci ce ajung direct la nivelul
motoneuronilor ce comand activitatea muchilor respiratori.
Respiraia
- poate fi oprit voluntar - apnee - pentru cteva zeci de secunde pn la
cteva minute (la cei antrenai)
- poate fi modificat voluntar, fie n sensul creterii frecvenei respiratorii -
polipnee (tahipnee), fie n sensul scderii acesteia - bradipnee.
Controlul voluntar este ns limitat de modificarea presiunilor pariale ale
gazelor respiratorii.
Hiperventilaia voluntar poate determina reducerea la jumtate a PCO2.
Hipoventilaia i apneea sunt mult mai dificil de susinut voluntar, fiind limitate
att de PCO2, ct i de PO2.
Normalizarea respiraiei cnd PCO2 | la 50 mmHg, iar PO2 ! la 70 mmHg.
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
Cortexul intervine n reglarea
respiraiei i prin elaborarea unor
reflexe condiionate.
Datorit influenelor corticale sunt
posibile hiperventilaia
premergtoare startului din
ntrecerile sportive i prelungirea
apneei voluntare prin antrenament
la cei care practic imersiuni.
Condiionarea cortical permite
adaptarea ventilaiei n realizarea
unor acte specific umane, cum sunt
vorbitul, cititul, rsul, fluieratul,
cntatul vocal sau cu instrumente
muzicale de suflat, tusea, suspinul
i strnutul voluntar.
49
CENTRII INTEGRATORI SUPRAIACENI
SISTEMUL LIMBIC - particip la
modificrile respiratorii asociate
strilor afectiv-emoionale.
Ex. emoiile pozitive hiperventilaie
precedat de o scurt apnee.
- frica i furia creterea frecvenei
respiratorii.
- teama, groaza i atenia ncordat
oprirea respiraiei.
HIPOTALAMUSUL - asigur
modificrile respiratorii n funcie de
temperatura mediului ambiant.
- n hipotalamusul anterior este
localizat centrul termolitic care
determin polipneea termic.
- Febra, nclzirea pasiv a
organismului sau hipertermia asociat
efortului fizic de lung durat
determin hiperventilaie.
CENTRII INTEGRATORI SPINALI
Centrii spinali = motoneuronii din
coarnele anterioare ale mduvei spinrii
cervico-toracice care asigur inervaia
muchilor respiratori prin nervul frenic
(C2-C4), nervii intercostali (T1-T7) i
nervi abdominali (T7-T12)
execut alternana dintre inspiraie i
expiraie conform modelului respirator
impus de centrii bulbo-pontini i modulat
de centrii supraiaceni.
n timpul inspiraiei sunt inhibai
motoneuronii spinali ai musculaturii
expiratorii
n timpul expiraiei, cei ai musculaturii
inspiratorii.
Mecanismul inhibiiei reciproce se
realizeaz printr-o inhibiie activ de
origine supraspinal.
Axonii descendeni cu activitate
inspiratorie stimuleaz motoneuronii
inspiratori i prin activarea
interneuronilor inhibitori spinali suprim
activitatea motoneuronilor expiratori.
CENTRII INTEGRATORI SPINALI
Intervalul dintre descrcrile succesive ale PA din nervii
musculaturii respiratorii determin frecvena respiratorie
Frecvena potenialelor, durata i numrul de uniti motorii
activate determin amplitudinea i fora respiraiilor.
Motoneuronii integreaz aferenele legate de controlul
automat, voluntar i comportamental al respiraiei, sosite pe
calea mai multor tracturi:
bulbo-spinal - de la centrii bulbari;
cortico-spinal i cortico-rubro-spinal - de la nivelul cortexului
reticulo-spinal - de la nivelul neuronilor din formaiunea
reticulat.
Aferenele de la fusurile neuromusculare, sosite prin
rdcinile posterioare ale nervilor spinali, asigur controlul
prin feedback al strii de tensiune din muchii respiratori.
CONTROLUL NEURO - REFLEX AL
RESPIRAIEI
Sistemul de control extrinsec
al respiraiei are la baz
aferene provenite de la un
numr mare de receptori
pulmonari i extrapulmonari:
1. Mecanoreceptori pulmonari
2. Receptori de iritaie
3. Receptori juxtacapilari J
4. Receptori din CR sup
5. Propriorecetori
6. Baroreceptori
7. Exteroreceptori
50
RECEPTORII DE DISTENSIE
(MECANORECEPTORII)
sunt situai n musculatura neted a bronhiilor terminale i n esutul
elastic pulmonar, subpleural i peribronhial.
sunt stimulai de distensia plmnului, fiind denumii i receptori de
inflaie
Impulsurile aferente ajung la centrii bulbari prin fibre vagale
mielinice care fac staie n nucleul tractului solitar.
O parte din fibrele vagale se proiecteaz la nivelul grupului
funcional B (neuroni E)
O alt parte ajung la nivelul centrului pneumotaxic a crui activitate
o amplific ncetarea inspirului i declanarea expirului - reflexul
de inflaie Hering-Breuer
Se consider c reflexul de inflaie Hering-Breuer este declanat
cnd VT depete 1 litru reflex de aprare i de prevenire a
distensiei pulmonare exagerate
Colabarea brusc a esutului
pulmonar, la sfritul expiraiei,
determin producerea
inspirului prin reflexul de
deflaie Hering-Breuer sau
reflexul Hering-Breuer inversat
este mult mai puin important
din punct de vedere fiziologic.
acioneaz n condiii
patologice de deflaie
pulmonar forat, cum este
cazul pneumotoraxului.
Reflexele Hering-Breuer
ajusteaz fora respiratorie la
regimul cel mai economic de
funcionare, evitnd att
distensia, ct i colabarea
exagerat a plmnilor.
RECEPTORII DE IRITAIE I
sunt situai ntre celulele epiteliale de la nivelul cilor
respiratorii, fiind reprezentai de fibre vagale mielinice.
Stimulii:
hiperinflaia pulmonar,
diveri ageni exogeni, (gazele toxice, fumul de igar,
particule de praf inhalate, aerul rece)
ageni endogeni (histamina i PG).
Stimularea receptorilor I tahipnee
bronhoconstricie,
tuse
hipersecreie de mucus.
Rol: n modificrile respiratorii asociate cu reacii
inflamatorii locale, embolii, edem pulmonar, astm, etc.
RECEPTORII JUXTACAPILARI J
sunt situai juxtacapilar, n vecintatea peretelui alveolar.
Stimulii:
hiperinflaia pulmonar,
substanele exogene i endogene care ajung n circulaia pulmonar
(BK, serotonina, capsaicina).
Impulsurile aferente sunt transmise cu vitez sczut prin fibre
vagale amielinice de tip C.
Stimularea acestor receptori apneea iniial urmat de tahipnee,
bronhoconstricie,
hipersecreie de mucus,
bradicardie i hipotensiune.
Rol: este asociat cu situaii patologice, cum ar fi embolia i congestia
pulmonar.
51
RECEPTORII CILOR RESPIRATORII
SUPERIOARE
sunt situai la nivelul cavitii nazale, a nazo-faringelui, laringelui,
traheei i bronhiilor mari
Stimulii: mecanici i chimici asemntor receptorilor de iritaie
Raspunsuri:
Traciunea limbii = manevr de stimulare reflex a respiraiei.
Stimularea regiunii supraglotice (tegumentul i mucoasa inervat de
nervul V) inhibiia respiraiei, putnd fi o cauz a morii subite
Stimularea regiunii subglotice accelerarea respiraiei.
Iritarea mecanic a laringelui spasmul laringian oprirea reflex
a respiraiei.
Iritarea mucoasei rino-faringiene i laringo-traheale reflexe
respiratorii de aprare (tuse, strnut).
PROPRIOCEPTORII MIOARTROKINETICI
sunt situai la nivelul muchilor, tendoanelor i capsulelor articulare,
fiind reprezentai de fusurile neuro-musculare i de corpusculii
tendinoi Golgi.
stimuleaz respiraia n cursul micrilor active i pasive ale
diverselor grupe musculare scheletice.
Stimularea centrilor respiratori are loc prin colateralele cilor
sensibilitii proprioceptive cu traseu spre formaiunea reticulat din
bulb.
Un rol important n activarea respiraiei revine reflexelor cu punct de
plecare proprioceptorii situai n musculatura respiratorie, n special
la nivelul diafragmului i a muchilor intercostali, care ntrein
excitabilitatea centrilor respiratori.
BARORECEPTORII VASCULARI
sunt localizai la nivel sinusului
carotidian i a arcului aortic,
activai de modificrile presiunii
intravasculare.
Creterea moderat a TA scderea
FR
Creterea accentuat a TA oprirea
respiraiei.
Injectarea de adrenalin poate produce
apneea adrenalinic prin creterea
brusc a TA.
Scderea TA, indus de hemoragii sau
medicaie vasodilatatoare, determin
hiperventilaie.
EXTEROCEPTORII
tactili, termici i dureroi
pot determina modificri ale respiraiei prin colateralele
cilor sensibilitii exteroceptive care ajung la formaia
reticulat din bulb, iar n cazul feei prin nervul trigemen.
Flagelaia feei la cei cu alterri ale strii de contien,
Alternana de bi reci i calde la nou-nscutul n apnee,
stimuleaz respiraia.
Duul rece inhib respiraia
Temperatura crescut a mediului intensific respiratia
Stimularea puternic i brusc, tactil, termic i
dureroas a tegumentului feei, n teritoriul inervat de
trigemen, determin oprirea respiraiei
Aplicarea n aceeai zon a unor stimuli de intensitate
mai redus stimuleaz respiraia.
52
Receptor Localizare Stimul Rspuns
Mecanorec.
pulmonari
Muschi neted cai
aerifere
Inflatie
pulmonara
Reflex
Hering-Breuer
Receptori de
iritatie
Intre celulele
epiteliale CA
Gaze nocive,
particule straine,
aer rece
Hiperpnee, bronho
constr., tuse
Receptori tip J Peretii capilarelor
pulmonare
Congestie
Edem
Apnee, urmata de
respiratie rapida
superficiala
Proprioreceptori Muschi, tendoane.
Capsule articulare
Miscari active si
pasive
Hiperventilatie
Baroreceptori Sinus carotidian
Crosa aortei
Modificari TA Ventilatie
Algoreceptori In tot corpul Stimuli nocivi Ventilatie
(VT & FR)
CONTROLUL NEURO-UMORAL AL
RESPIRAIEI
dubleaza si completeaza adaptarea respiraiei este dublat
timp de reacie mai crescut, necesar aciunii factorilor umorali
asupra chemoreceptorilor centrali i periferici.
Excitabilitatea centrilor respiratori poate fi influenat de o serie de
factori:
CATECOLAMINELE
n doze mici adrenalina are un efect stimulator asupra centrilor
respiratori i vasomotori prin activarea formaiunii reticulate.
n doze mari, adrenalina determin oprirea respiraiei prin aciunea
presiunii arteriale crescute asupra baroreceptorilor sino-carotidieni.
IONII DE Ca2+
Scderea Ca2+ plasmatic n alcalozele respiratorii i metabolice
asociate cu fixarea fraciunii ionizate pe proteine, n insuficiena
paratiroidian sau n rahitismul tratat cu doze mari de vitamina D,
determin creterea excitabilitii centrilor respiratori.
CHEMORECEPTORII CENTRALI
= neuroni plasai n
regiunea ventro-lateral a
bulbului, n imediata
vecintate a centrilor
respiratori.
sunt sensibili la variaiile
concentraiei de [H+] din
lichidul extracelular.
LCR este separat de snge
prin bariera hemato-
encefalic, relativ
impermeabil pentru H+ i
HCO3-, dar traversat cu
uurin de CO2.
CHEMORECEPTORII CENTRALI
Creterea PCO2 n sngele
arterial determin CO2 s
difuzeze prin bariera hemato-
encefalic n LCR i lichidul
interstiial
CO2 se hidrateaz rapid i
disociaz instantaneu, elibernd
H+ i HCO3-.
Creterea concentraiei H+ n LCR
i lichidul interstiial stimuleaz
chemoreceptorii centrali prin
modificarea pH-ului.
Hiperventilaia indus de
modificrile de pH este de durat,
normalizarea pH-ului fiind posibil
doar dup 24-48 de ore.
53
CHEMORECEPTORII PERIFERICI
sunt situai n teritoriul arterial:
la bifurcaia arterei carotide -
corpusculul sau glomusul
carotidian - i
la nivelul crosei aortei -
corpusculul sau glomusul aortic.
De la nivelul lor pleac impulsuri
aferente pe calea nervilor:
IX (ramura Hering) i
X (ramura Cyon - Ludwig) spre
nucleul tractului solitar.
CHEMORECEPTORII PERIFERICI
Scderea PO
2
n sngele arterial
stimularea chemoreceptorilor
periferici hiperventilaie.
Expunerea prelungit la hipoxie
sensibilitii chemoreceptorilor la
scderea PO2 dispariia
hiperventilaiei corespunde cu
adaptarea respiraiei la altitudine.
Sunt stimulai n mai mic msur
de:
creterea PCO
2
cresterea H
+
(scaderea pH-ului)
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PCO
2
Este principalul tip de rspuns n cadrul mecanismului de reglare
neuro-umoral a respiraiei.
Aciunea CO2 este mai puternic n comparaie cu modificrile O2
Creterea cu 0,2% a concentraiei CO2 n aerul alveolar i cu 0,5
mmHg a PCO2 n sngele arterial determin dublarea debitului
ventilator.
Pn la o concentraie de 15% CO2 n aerul inspirat aciune
stimulatoare progresiva
La concentraii > 20% narcoza
La concentraii de 40% moarte
O proporie de 100% O2 n aerul inspirat diminu ventilaia cu 10-
20%. Pentru a ntreine activitatea centrului respirator este necesar
prezena CO2 n aerul inspirat. De aceea n amestecul de gaze care
se folosete pentru oxigenoterapie, O2 reprezint 95%, iar CO2 5%.
54
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PCO2
Mecanism de actiune
CO2 acioneaz asupra
chemoreceptorilor centrali i
periferici, fie direct, fie prin
intermediul H+.
Dup inhalarea | CO2 , rspunsul
ventilator este declanat:
rapid (~ 4 sec) prin excitarea
chemoreceptorilor periferici
mai lent (20-40 sec) prin excitarea
chemoreceptorilor centrali.
Dei intervenia chemoreceptorilor
centrali este mai lent din cauza
timpului de circulaie plmn - creier
i a timpului necesar pentru
difuziunea CO2 prin bariera hemato-
encefalic i hidratarea sa n lichidele
extracelulare, activarea acestora este
esenial pentru respiraie.
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE DE PH SANGUIN
este asemntor cu cel provocat de
variaiile PCO
2
CO2 determin
modificri ale [H+] la nivelul
chemoreceptorilor centrali i periferici.
Rspunsul ventilator indus de scderea
pH-ului sanguin difer n funcie de
mecanismul de producere al acidozei.
n acidoza respiratorie ventilaia este
stimulat rapid i intens prin difuziunea
CO2 n LCR, unde H+ este generat rapid
i stimuleaz chemoreceptorii centrali.
n acidoza metabolic, dat de
acumularea acizilor nevolatili, stimularea
ventilaiei se realizeaz prin excitarea
chemoreceptorilor periferici (H+ din
snge strbate mai greu BHE)
RSPUNSUL VENTILATOR LA
MODIFICRILE PO2
Este mult mai puin exprimat n cadrul reglarii
neuro-umorale a respiraiei.
Variaiile minime ale PO2 nu sunt suficiente
pentru a modifica ventilaia.
Chemoreceptorii periferici sunt stimulai la
scderi ale PO2 sub 70 mmHg
Stimularea chemorec. este maxim cnd PO2
scade la 40-50 mmHg
La valori sub 30 mmHg efecti inhibitor
direct al hipoxiei asupra centrilor respiratori.
Obs. Ventilaia este direct dependent de:
- gradul de desaturare a Hb din sngele
venos
- oxigenul dizolvat fizic
n repaus anemia nu induce
hiperventilaie cantitatea de O2 dizolvat
fizic este normal, iar creterea DC, a vitezei
de circulaie a sngelui i redistribuirea
fluxului sanguin asigur o bun oxigenare a
esuturilor.
- n efort, aceste mecanisme compensatorii
sunt depite hiperventilatie
REGLAREA TONUSULUI CILOR
RESPIRATORII
n condiii fiziologice exist o stare de
tonus uor, permanent al musculaturii
netede din pereii bronici, rezultat al
echilibrului dintre factorii constrictori i cei
dilatatori.
55
REGLAREA NERVOAS
ROLUL SISTEMULUI NERVOS COLINERGIC
- Inervaia parasimpatic colinergic
nervul vag
mai important la nivelul cilor bronice proximale
.
- La nivelul cilor aerifere sunt prezeni:
receptorii de distensie (mecanoreceptori) - responsabili de reflexul Hering-
Breuer;
receptorii de iritaie - responsabili de bronhoconstricie;
terminaiile fibrelor C nemielinizate - elibereaz neuropeptide sub aciunea
capsaicinei, bradikininei i PG; determin bronhoconstricie sever.
- Cale aferent reflex colinergic = fibre mielinizate i fibre C nemielinizate
- Transmisia stimulilor la nivel ganglionar este asigurat de activarea
receptorilor nicotinici de ctre acetilcolin. - Fibrele postganglionare ale
nervilor vagi, provenind din neuronii ganglionari situai n peretele bronic, sunt
scurte i inerveaz muchiul neted i glandele submucoase.
- Mediator chimic: acetilcolina.
ROLUL SISTEMULUI NERVOS COLINERGIC
- n plmnul uman s-au identificat 3 subtipuri de receptori muscarinici:
receptorii M1 - n glandele submucoase i la nivelul ganglionilor parasimpatici
-rol facilitator asupra transmisiei parasimpatice;
receptorii M2 - localizai pe muchiul neted bronic i la nivelul fibrelor
parasimpatice postganglionare (au rol n inhibarea eliberrii de acetilcolin, cu
rol de autoreceptori)
receptorii M3 - sunt prezeni n numr mare la nivelul fibrei musculare netede a
bronhiilor mari i mediaz contracia, dar i vasodilataia i secreia de
mucus.
= cea mai mare proporie de receptori muscarinici prezeni la nivelul cilor
respiratorii

Efectele stimulrii sistemului nervos colinergic sunt:


bronhoconstricie,
vasodilataie,
hipersecreie de mucus
neuromodulare.
ROLUL SISTEMULUI NERVOS ADRENERGIC
Plmnul uman conine foarte puine fibre nervoase simpatice.
Fibrele postganglionare din ganglionul cervical mijlociu i inferior formeaz
un plex n jurul cilor respiratorii i al vaselor.
Receptorii adrenergici distribuii la nivelul cilor aerifere sunt:
receptori alfa-1 adrenergici - n numr limitat, sunt localizai la nivelul
vaselor pulmonare i celulelor epiteliului bronic. crete secreia de
mucus i produce contracia muchiului neted;
receptori beta adrenergici (|2 70% i |1 30%)
- receptorii |1 : reglai de nervii simpatici (beta receptori inervai)
- receptorii |2: activai mai ales de adrenalina circulant (beta receptori
hormonali).
Receptorii |2 sunt prezeni n membranele celulele musculare netede de
la trahee pn la bronhiolele terminale, n celulele epiteliale, pneumocite,
celulele Clara i glandele submucoase, mastocite, pe celulele endoteliale
i celulele musculare netede vasculare.
- mediaza relaxarea fibrelor musculare.
Mediatorii inflamatori, derivai ai lipooxigenazei, factorul activator plachetar
(PAF) sau radicalii liberi ai oxigenului pot afecta funcia beta-receptorilor.
SISTEMUL NONADRENERGIC NONCOLINERGIC
(NANC)
SISTEMUL NANC EXCITATOR
Fibrele C senzitive elibereaz neuropeptide numite i tahikinine, cele mai
importante fiind substana P i neurokinina A.
Tahikininele determin
bronhoconstricie printr-un reflex de axon (conducere retrograd a
excitaiei de la nivelul epiteliului bronic)
efecte proinflamatorii prin:
vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare bronice, cu edem;
creterea secreiei de mucus a glandelor submucoase i a celulelor caliciforme;
efect chemotactic pozitiv pentru polimorfonucleare i eozinofile, de stimulare a
fagocitozei i cretere a eliberrii radicalilor liberi ai oxigenului.
n condiii fiziologice, tahikininele sunt rapid degradate prin enzime
(endopeptidaze neutre sau enkefalinaze) localizate n epiteliul bronic.
Patologic, n astm: descuamarea epiteliului bronsic catabolism sczut al
tahikininelor amplificare a efectelor lor.
Infeciile virale ale cilor respiratorii, substanele oxidante i fumul de igar
au aceleai efecte.
56
SISTEMUL NONADRENERGIC NONCOLINERGIC
(NANC)
SISTEMUL NANC INHIBITOR.
Cuprinde factori cu efect bronhodilatator.
Polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP):
reduce efectul contractil al acetilcolinei;
are efect inhibitor asupra eliberrii de neuropeptide din terminaiile
nervoase senzitive;
VIP este foarte sensibil la enzime proteolitice este rapid degradat de
triptaz (mediator al mastocitelor) facilitatrea apariiei bronhospasmului.
Oxidul nitric (NO) - este sintetizat pe cale enzimatic sub aciunea NOS
prezent n celulele epiteliale, macrofage, celule musculare netede i celule
endoteliale.
- relaxeaz muchiul neted bronic dependent de mrimea bronhiei i de
integritatea epiteliului bronic.
- mecanism de aciune: creterea GMPc urmat de hiperpolarizarea
membranei prin deschiderea canalelor de K+.
REGLAREA UMORAL
Adrenalina - eliberat de medulosuprarenal
- produce bronhodilataie:
direct prin aciune pe receptorii |2 adrenergici i creterea AMPc
indirect prin inhibarea eliberrii de substane bronhoconstrictoare,
cum ar fi histamina sau leucotrienele.
- Agonitii receptorilor |2 (salbutamolul, izoprenalina) au efecte
bronhodilatatoare.
- Teofilina (inhibtor de fosfodiesteraze - care degrad. AMPc)
bronhodilataie
Histamina - stocat n mastocitele tisulare i n bazofile
- este eliberat la contactul cu antigene sau diferite citokine.
- multiple efecte asupra cilor respiratorii, mediate prin dou subtipuri
de receptori.
H1 - mediaz bronhoconstricia, contracia vaselor pulmonare,
creterea permeabilitii venulelor postcapilare i induce un reflex
colinergic bronhoconstrictor;
H2 - mediaz vasodilataia i creterea secreiei de mucus.
Produii de oxidare ai acidului arahidonic - rezult prin metabolizarea
acidului arahidonic eliberat din fosfolipidele membranare, sub aciunea
fosfolipazei A2
Acidul arahidonic poate fi metabolizat pe calea ciclooxigenazei sau a
lipooxigenazei.
Pe calea ciclooxigenazei se obin:
prostaglandine (PG): PGD2, PGF2o - efect bronhoconstrictor;
PGE2 - efect bronhodilatator;
prostacicline: PGI2 - efect bronhodilatator;
tromboxani: TxA2 - efect bronhoconstrictor.
Pe calea lipooxigenazei se obin:
leucotriene (pe calea 5-lipooxigenazei) i 15-HETE
lipoxine (pe calea 15-lipooxigenazei), cu un puternic efect bronhoconstrictor
i de cretere a permeabilitii vasculare
CONCLUZII
efect bronhoconstrictor leucotrienele, Tx, PGD, PGF2o i lipoxinele;
efect bronhodilatator prostaciclinele i PGE2.
REGLAREA UMORAL
PAF (Platelet Activating Factor)- este produs n plachetele sanguine
i n multe celule inflamatorii. Contracia bronic produs de PAF este
realizat prin:
aciune direct pe musculatura neted a cilor respiratorii;
stimularea sintezei i eliberrii unor factori bronhoconstrictori;
reducerea densitii receptorilor | adrenergici la nivel bronho-pulmonar.
Speciile reactive ale oxigenului - anionul superoxid i peroxidul de
hidrogen
- sunt eliberate din diferite tipuri de celule: macrofage, neutrofile,
eozinofile i mastocite, activate n timpul proceselor inflamatorii
- au rol important n distrucia epitelial, prin reducerea aprrii
antioxidante i induc contracia muchilor netezi ai cilor respiratorii.
- sunt inactivai de scavengeri enzimatici ca superoxid dismutaza
(SOD) i glutation - peroxidaza.
- Scderea concentraiei sanguine a acestora a fost remarcat la unii
bolnavi cu astm.
REGLAREA UMORAL
57
Reglarea umoral acioneaz sinergic cu cea nervoas,
asigurnd un echilibru ntre factorii bronhoconstrictori i
cei bronhodilatatori. Aciunea factorilor constrictori este
dominant n primele ore ale dimineii, cnd s-a
constatat c nivelul adrenalinei circulante este cel mai
sczut.
Reactivitatea cilor respiratorii poate fi testat prin
determinarea modificrilor rezistenei la flux produse de
administrarea pe cale inhalatorie a unor doze progresive
de substane bronhoconstrictoare, cum ar fi acetilcolina,
metacolina i carbacholul (parasimpaticomimetice).
58