Nutricin. Definicin.

La desnutricin proteico- calrica (DPE) es una enfermedad multisistmica, que afecta todos los rganos y sistemas del ser humano, producida por una disminucin drstica, aguda o crnica, en la disponibilidad de nutrimentos, ya sea por ingestin insuficiente, inadecuada absorcin, exceso de prdidas o la conjuncin de dos o ms de estos factores. Causas. La causa ms frecuente de la desnutricin es una mala alimentacin, en la que el cuerpo gasta ms energa que la comida que consume. Existen patologas mdicas que pueden desencadenar una mala absorcin o dificultades en la alimentacin causando as la desnutricin. O circunstancias sociales, ambientales o econmicas pueden arrastrar a las personas a una desnutricin. Estas causas pueden ser:

Patologas mdicas

Anorexia nerviosa Bulimia Enfermedad Celaca Coma Depresin Diabetes mellitus Enfermedad gastrointestinal Vmitos constantes

Circunstancias sociales

Hambrunas que pueden ser ocasionadas por, sequas, plagas, razones polticas, guerras, o mltiples motivos.

Pobreza la pobreza es la principal causa de desnutricin en el mundo, segn la FAO para 2009 1 020 millones de personas sufran de hambre en el

mundo y el mayor porcentaje de esta poblacin vive en pases subdesarrollados.

Kwashiorkor, marasamo y kwashiorkor marsmico.

Marasmo: dficit de protenas y energa. Kwashiorkor: slo falta de protenas, aporte energtico adecuado. Caractersticas del Marasmo: Apariencia muy delgada, emaciada Debilitamiento muscular evidente y prdida de grasa corporal Habitualmente se manifiesta en menores de 18 meses de edad Piel arrugada, cada del cabello, apata Sin edemas

Kwashiorkor marsmico: mixta. Caractersticas del Kwashiorkor : Edema: "esconde" la importante emaciacin de los tejidos subyacentes. Habitualmente se da entre los 2-4 aos de edad. Descamacin de la piel. Despigmentacin del cabello. Abdomen distendido. Apata.

Fisiopatologa, cuadro mdico y descripcin. La desnutricin sobreviene cuando la cantidad disponible de energa o protena es insuficiente para cubrir las necesidades orgnicas. La ingesta de una dieta inadecuada solo es uno de los varios mecanismos por lo que puede aparecer este problema. Tambin puede favorecerlo las

enfermedades y los incrementos de las prdidas de elementos nutritivos.

En un comienzo un individuo con un estado inicial de nutricin normal, al tener su alimentacin altamente limitada, sufre primeramente un gasto energtico. Gastndose rpidamente sus ATPs producidos los tejidos y la por sangre

las mitocondrias luego

agotando

la glucosa de

producida por la liberacin de insulina. Con el agotamiento de la glucosa, la prxima fuente de energa a ser utilizada es el glucgeno almacenado en los msculos y en el hgado. Este es rpidamente transformado en glucosa y ofrece un aporte razonable de energa. Su agotamiento puede generar apatia, prostracin y hasta sncope el cerebro al utilizar la glucosa y cuerpos cetonicos, como forma de energa, sufre mucho cuando hay hipoglucemia-. En seguida las grasas (triacilglicerol) son liberadas de las reservas adiposas, y es dividida en cido-graso ms glicerol. El glicerol es transportado al hgado a fin de producir glucosa. El cido graso por medio de la beta-oxidacin forma cuerpos cetnicos que causan un aumento de la acidez en sangre (el pH normal es de 7,4). La acumulacin de cuerpos cetonicos en la sangre puede llevar a un cuadro de cetonemia, su progrecin tiende a evolucionar en un surgimiento de cetoacidez (pH < 7,3) compensado por el organismo con la liberacin de bicarbonatos de la circulacin. La piel se hace ms gruesa sin el tejido adiposo subcutneo. En esta etapa las protenas de los msculos y del hgado son divididas en aminocidos para que por medio de la glucognesis pasen a ser una nueva fuente de glucosa (energa). En verdad el organismo puede usar varias sustancias del cuerpo como fuente de energa. La grande prdida de masa muscular ocurre en las regiones ms prximas al esqueleto. La fuerza muscular es mnima y como consecuencia sigue la muerte.

Signos y sntomas. Los sntomas pueden variar de acuerdo a lo que causa la desnutricin, pero se pueden mencionar sntomas generales como fatiga, mareo y prdida de

peso. Se puede detectar mediante valoraciones nutricionales y anlisis de sangre. En los nios con desnutricin se puede observar que no crecen, estn tristes, no juegan, no quieren comer, lloran con facilidad, y se enferman muy fcilmente. En medicina se puede detectar la malnutricin o la desnutricin midiendo la talla y el peso y comparando estos con tablas de crecimiento, verificando si hay un desvi de los valores normales de talla y peso para la edad dada del nio. En nios y nias en la primera infancia (hasta 5 aos) existe el nuevo patrn de crecimiento infantil a nivel mundial, desarrollado por la OMS. Los nios que siguen el desarrollo normal en este patrn tienen un crecimiento sano para esa edad, y este esta ms relacionado con una adecuada nutricin independientemente de los genes o regin del planeta al que pertenece el infante Consecuencias. Las consecuencias de la desnutricin infantil son: Nios de baja estatura, plidos, delgados, muy enfermizos y dbiles, que tienen problemas de aprendizaje y desarrollo intelectual. Mayores posibilidades de ser obesos de adultos. Las madres desnutridas dan a luz nios desnutridos y las que padecen anemia o descalcificacin tienen ms dificultades en el parto con nios de bajo peso. Corazn: el corazn pierde masa muscular, as como otros msculos del cuerpo. En el estado ms avanzado hay una insuficiencia cardaca y posterior muerte. Sistema inmune: se torna ineficiente. El cuerpo humano no puede producir clulas de defensa. Luego, es comn las infecciones intestinales, respiratorias, y otros acontecimientos. La duracin de las enfermedades es mayor y el pronstico siempre peor que en individuos normales. La cicatrizacin se lentifica.

Sangre: es posible que ocurra un cuadro de anemia ferropnica relacionada a la desnutricin. Tracto intestinal: hay una menor secrecin de HCL por el estmago, tornando ese ambiente ms favorable para la proliferacin de bacterias. El intestino disminuye su ritmo de peristltico y su absorcin de nutrientes es muy reducida.

Tratamiento. Generalmente, el tratamiento consiste en la reposicin de los nutrientes que faltan, tratar los sntomas en la medida de lo necesario y cualquier condicin mdica subyacente.

Dieta. El tratamiento nutricional es una Dieta Armnica de hidratos de carbono, protenas y grasas; pero con el incremento del porcentaje de protenas al inicio, se acelera mucho la recuperacin en el primer mes.

- En lo posible fraccionar la alimentacin en 6 comidas diarias.

Alimentos recomendados: Lcteos: leche entera. Quesos: Preferentemente no deben ser sometidos a calentamiento. Huevo: Es preferible comerlo formando parte de preparaciones y no solo. Carnes: preferentemente blancas, de ave, sin piel ni grasa, o de pescado. Tambin vacuna. Hortalizas: todas pueden consumirse sin inconvenientes, prefiriendo siempre el consumo cocido. Frutas:. Preferentemente cocidas y picadas, en compotas, asadas y en purs. Cereales y derivados: se aconseja consumir una porcin diaria.

Pan: lacteado, francs, vainillas y bizcochos. Azcares y dulces: mermeladas de frutas, dulces compactos de membrillo y miel.

Cuerpos grasos: No deben ser sometidos a calentamiento. Infusiones: deben prepararse en la leche. Se puede utilizar t suave. Bebidas: sin gas. Agua, jugos y bebidas a base de hierbas. Condimentos: limitados por poder irritar la mucosa afectada por desnutricin.

Prevencin. Prevencin Primaria: Promocin a la Salud Dar entrenamiento y orientacin alimentaria Promocionar educacin y estrategias sobre alimentacin complementaria Promover la lactancia exclusiva, por lo menos 6 meses. Previene infecciones gastrointestinales Sera necesario realizar una evaluacin de la comunidad para identificar recursos y carencias La dieta debe ser culturalmente aceptable y tendr que adaptarse a las condiciones econmicas y a la disponibilidad de alimentos del hogar y de la comunidad Promover la participacin de la comunidad Se verificara que los nios tengan el esquema completo de vacunacin

Prevencin Secundaria: Diagnostico El estado nutricional se evaluara mediante una buena historia clnica y se clasificara en funcin de los siguientes parmetros: peso para la edad (P/E) peso para la talla (P/T) medicin de la circunferencia media del brazo (MUAC)

En la evaluacin de los pacientes se dar mayor prioridad al MUAC y al dficit P/E ya que en estos programas el P/T es poco preciso para estimar el riesgo de mortalidad

Se considerara como severamente desnutridos los pacientes con: P/E inferior a 60% P/T inferior a 70% emanacin visible (areas glteas estructuras seas visibles en trax MUAC inferior a 110mm (-3Z score 7-39 meses, -4Z score 39 y 60 meses) En caso de no poder pesar al paciente en l se evaluara el MUAC para clasificar la desnutricin previo a referir al paciente al centro de salud Descartar sistemticamente la presencia de manifestaciones clnicas de la desnutricin y complicaciones que ponen en riesgo el pronstico a corto plazo son:

Hipoglucemia Anemia Hipotermia o fiebre Infeccin local o sistmica Deshidratacin Desequilibrio electroltico Desnutricin en un contexto por infeccin VIH o Mycobacterium tuberculosis Las complicaciones y/o situaciones clnicas mas significativamente asociadas a una mayor mortalidad son:

Hipoglucemia Hipotermia Insuficiencia cardiaca Tuberculosis VIH

Prevencin Terciaria: Tratamiento El manejo del nio desnutrido grave ser en medio hospitalario La pronta referencia de pacientes desnutridos graves a centros hospitalarios El manejo ambulatorio en ausencia de complicaciones El personal mdico y paramdico debe ser entrenado en el reconocimiento y manejo de la desnutricin severa La mortalidad esta inversamente correlacionada con el nivel de

entrenamiento y experiencia del personal

Desnutricin en Venezuela y el mundo.

Mundo. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que hay 178 millones de nios desnutridos en todo el mundo. Cada ao, la desnutricin es responsable de entre 3,5 y 5 millones de muertes de nios menores de cinco aos. Segn UNICEF, la situacin est empeorando en 16 pases. En los puntos calientes de la desnutricin en el mundo (el Cuerno de frica, el Sahel y el sureste asitico), muchas familias simplemente no pueden costearse alimentos nutritivos -en especial alimentos de origen animal como la leche, la carne y los huevos que los nios ms pequeos necesitan para crecer y desarrollarse cerca de 20 millones de nios padecen la forma ms mortfera de desnutricin aguda severa. No obstante, apenas algo ms de un 3% de estos nios con desnutricin severa recibe el tratamiento recomendado por la ONU a base de alimentos teraputicos ricos en nutrientes.

Venezuela. El ndice de desnutricin infantil (nios menores de cinco aos) en Venezuela se redujo 62% en 13 aos, al pasar de 7,66% en 1990 a 2,90% en 2011, refleja un estudio realizado por el Instituto Nacional de Nutricin (INN). En 2008 se ubic en 3,63%; en 2009, lleg a 3,27%; en 2010, a 2,91% y en 2011, a 2,90%. El INN resalta que el resultado del

estudio es producto de diversas polticas sociales ejecutadas por el Estado venezolano, orientadas a procurar el bienestar de la poblacin infantil, garantizar el acceso a los alimentos y a erradicar el hambre (como por ejemplo el Programa de Alimentacin Escolar). El hecho de tener tan slo 3,27% (para el 2012) de poblacin infantil con hambre, cuando el ndice de Latinoamrica es de 6, le permite Venezuela alcanzar ya el nivel requerido por la FAO en lo que se refiere a las metas del milenio, y si ese ritmo se mantiene para el 2015, el pas habr superado con creces el 50% de disminucin de los ndices de desnutricin exigidos por la ONU.

Anemias Carenciales

Anemia: Estado Patolgico en la que la concentracin de Hemoglobina en Sangre es inferior a lo normal segn edad y sexo del paciente

Anemia Nutricional: Anemia debida a la falta de algunos elementos esenciales de la dieta como por ejemplo, el hierro las vitaminas.

Anemia ferropnica o ferropriva: corresponde a la ms comn de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formacin de los hemates.

Factores de Riesgos:

Aumento de la Demanda de hierro y/o Hematopoyesis:

Crecimiento rpido en la lactancia. Adolescencia. Embarazo. Tratamiento con Eritropoyetina.

Disminucin de la Ingestin o la absorcin de hierro:

Alimentacin deficiente. Malabsorcin. Inflamacin aguda o crnica.

Aumento de las Prdidas de Hierro

Hemorragia Aguda. Hemorragia Crnica. Menstruacin. Donacin repetida de Sangre.

Causas

El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes cantidades de glbulos rojos durante una hemorragia. En los adultos, este dficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante la premenopausia, y en los varones por prdida de sangre por el aparato gastrointestinal.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente

el

desarrollo

de

anemia

ferropriva.

continuacin

enumeraremos las principales: Nutricional: la sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia en los adultos pero s en la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son satisfechas por los productos lcteos, por lo que resulta esencial su suplencia en la alimentacin. En la niez

temprana, en la adolescencia y en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorcin deficiente de hierro (mala absorcin) rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha practicado una gastrectoma parcial o que tienen sndromes de mala absorcin. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta ciruga, habr anemia ferropriva incluso varios aos despus. Sin embargo, estas personas pueden absorber fcilmente sales de hierro por vial oral.

Disminucin de la absorcin: la gastritis atrfica al producir un dficit en la acidez estomacal disminuye la absorcin del hierro bajo la forma frrica, que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorcin del hierro hemnico, ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celacas (sensibilidad al gluten, sprue tropical y la esteatorrea idioptica), tambin disminuyen la absorcin del hierro, en tal magnitud, que la anemia puede ser el primer signo clnico de la enfermedad. En los nios con deficiencia de hierro puede ocurrir que esta deficiencia est acompaada con mala absorcin de este catin "Fe+". En algunos pases, los campesinos practican la geofagia, especialmente a travs de la ingestin de arcilla, la cual gracias a su sabor cido tiene gran aceptacin. Esas arcillas contienen una resina de intercambio inico que disminuye la cantidad del hierro alimentario que ha de ser absorbido.

Prdida de sangre: el origen ms frecuente de la deficiencia de hierro en los adultos es la prdida de sangre, la cual puede deberse a muy diversas causas. La ms comn en mujeres entre 15 y los 45 aos de edad son las prdidas ginecolgicas. En los varones adultos y en las posmenopusicas con anemia ferropriva la primera sospecha debe ser la prdida crnica por la va gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad

ulceropptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis pptica por reflujo gastroesofgico; ingestin de aspirina o de

antiinflamatorios

no

esteroideos,

de glucocorticoides o

de

preparados

de potasio. Mencin especial merecen los parsitos intestinales, los cuales provocan prdida de sangre, sea por ser hematfagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesin de la mucosa, como es el caso del Trichuris trichura. La prdida de sangre por los anquilostomas es proporcional al nmero de parsitos y a la cantidad de huevos por gramo de heces, siendo ms voraz el Anquilostomas duodenale. Esa prdida es tan importante como causa de anemia que una infeccin leve de 100 parsitos del tipo Necator americano o 20 del Ancylostoma duodenale es capaz de producir una prdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una prdida de 1,4 mg de hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se han registrado prdida de ms de 100ml de sangre por da. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar deficiencia de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la enfermedad diverticular del colon, los plipos y las enfermedades neoplsicas. La anemia de los corredores de fondo, segn se piensa, se debe tambin a prdidas por va respiratoria y urinaria, aunque es mucho menos frecuente.

Como otras causas de prdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria paroxistica nocturna, donde se registra una prdida entre 2 y 8 mg de hierro por da; la hemosiderosis pulmonar idioptica, la taleangiectasia hereditaria (Enfermedad de Osler Webwse Rend) y ms raramente las hemlisis intravasculares por cualquier causa, especialmente por vlvulas protsicas cardacas u otras causas mecnicas, y otras ms.

La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estadios: Fase uno: En su fase inicial los depsitos de hierro se agotan, segn lo indica la hipoferritinemia que se presenta, pero los dems parmetros estn dentro de lo normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta

fase existe por lo tanto una disminucin en la concentracin de la ferritina en el plasma con niveles por debajo de 12 g/L, se aumenta la absorcin del hierro alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturacin de transferrina no se modifican. Fase dos: La siguiente fase consiste en una disminucin del hierro srico, con aumento en la capacidad de unin con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteracin en la eritropoyesis o "Deficiencia Eritropoytica". En esta fase hay disminucin del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la mdula sea y se identifica por disminucin de la concentracin del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la concentracin de transferrina insaturada, disminucin del porcentaje de saturacin de la transferrina con hierro en proporcin menor al 15% y aumento de la protoporfirina de los glbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl. Fase tres: Por ltimo, disminuye la sntesis de hemoglobina y as surge una anemia franca. Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropnica".

Sintomatologa La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una importante deplecin de hierro, incluso con anemia moderada, en una persona asintomtica; con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto; o el paciente que acude al mdico por primera vez con molestias inespecficas atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminucin de la tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones, irritabilidad y cefalalgia. Las manifestaciones clnicas son debidas en parte a la anemia y en parte a la falta de hierro tisular: en cuanto a los sntomas y signos por anemia los hallazgos suelen ser inespecficos e insidiosos y corresponden ms al sndrome anmico que acompaa a la enfermedad, con palidez, fatiga y palpitaciones. La mayora de las veces es la anemia la que obliga al paciente

a solicitar la consulta mdica, teniendo en cuenta que por regla general dicha anemia suele ser moderada y se transforma en severa cuando est complicada con otra causa, como la infeccin por anquilostoma. Al examen fsico se encontrar una palidez cutaneomucosa de leve a intensa; efectos cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistlicos y en algunos pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva. El bazo se encuentra

discretamente aumentado en sujetos con anemia severa y de larga duracin. Adems de otros signos Cada del cabello, Coiloniquia, Rgades, Glositis, Disfagia, Gastritis atrfica Epidemiologia Segn lo la Organizacin Mundial de la Salud: 2.000 millones de personas padecen de anemia. El 50% de anemia ferropenica 841.000 fallecen al ao

En Venezuela: Funfacredesa y el Instituto Venezolano de Investigacines Cientficas:

48% Nios entre 6 meses y 2 aos- 52% deficiencia <5aos 43% 7,11 y 15aos anemia 30%, deficiencia 24% De todos los nios anmicos: 61% se deba a deficiencia de hierro

Prevencin Primer nivel de prevencin Mantener una dieta balanceada que contenga alimentos ricos en hierro. Durante perodos cuando se necesita hierro extra, como el embarazo, la lactancia, en proceso de crecimiento en lactantes, nios y adolecentes aumente el consumo en la dieta o tome suplementos de hierro.

Segundo nivel de prevencin Comprende el diagnostico precoz de la anemia, tratamiento oportuno previniendo la secuelas. en esta etapa no presenta sintomatologa por eso las personas deben realizarse un monitoreo peridico de los valores de hemoglobina( hematologa completa)

Tratamiento Suplementos de hierro (sulfato ferroso). Para la mejor absorcin del hierro, tome estos suplementos en ayunas. Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por va oral pueden tomarlo por va intravenosa o por medio de una inyeccin intramuscular. La leche y los anticidos pueden interferir con la absorcin del hierro La vitamina C puede aumentar la absorcin y es esencial en la produccin de hemoglobina.

Tercer nivel de prevencin El paciente ya tiene la enfermedad es la etapa de rehabilitacin y recuperacin. Realizar hematologa para verificar el aumento de la hemoglobina y hematocritos El hematocrito debe normalizarse despus de 2 meses de terapia con hierro, pero debe continuarse por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales en la mdula sea Recomendaciones nutricionales Alimentos ricos en hierro:

heminico: est presente en las carnes, aves, pescados y mariscos, as como tambin se encuentra en gran cantidad en productos elaborados con sangre bovina, morcillas, entre otras.

No hemnico: legumbres, cereales, vegetales. incluir hgado una o dos veces por semana. Cuando se tomen legumbres interesa incluir como ingrediente del plato alimentos ricos en vitamina C (pimiento, tomate) o protenas (carne, pescado, huevo), as como una ensalada y de postre una fruta rica en vitamina C, con el fin de que el organismo pueda absorber la mxima cantidad del hierro vegetal.

Las anemias Megaloblsticas Son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12, de cido flico o de una combinacin de ambas. El trmino megaloblstico se refiere al gran tamao (megalo) de

las clulas precursoras (blastos) de la mdula sea(entre ellos los glbulos rojos), por razn de que la maduracin citoplasmtica es mayor que la nuclear. Causas Las principales y ms frecuentes causas de anemias megaloblsticas son:

Anemia perniciosa Desnutricin y malnutricin Alcoholismo crnico Dieta no balanceada Gestantes, lactantes, neoplasias, etc. Frmacos (quimoteraputicos) Extirpacin quirrgica del leon Dieta defectuosa

Lactantes con infecciones repetidas Absorcin defectuosa Trastornos metablicos Perdidas excesivas: Fisiolgica Trastornos hematolgicos Trastornos inflamatorios crnicos Dilisis prolongada Frmacos anti-folatos

Sntomas Los sntomas varan dependiendo del factor que cause la anemia, general es frecuente ver:

en

Prdida del apetito Diarrea Parestesias (hormigueo) irritabilidad y entumecimiento de manos y pies, vrtigo,

Palidz u otros cambios en la coloracin de la piel Cansancio, debilidad, fatiga Dolores de cabeza lceras en la boca y en la lengua

Fisiopatologa de la anemia por dficit de cobalamina y folatos la vitamina B12 o cobalamina es un compuesto organometlico complejo, en el que un tomo de cobalto se sita dentro de un anillo de tetrapirrol. La cobalamina acta como cofactor en diferentes y complejas reacciones enzimticas, mediante 2 formas metablicamente activas: Metilcobalamina, cofactor esencial en la sntesis de metionina a partir de la homocistena, acoplada a la transformacin de metiltetrahidrofolato a tetrahidrofolato. En los casos de deficiencia de vitamina B12 se produce una

disminucin del tetrahidrofolato intracelular, que explica la alteracin en la sntesis de ADN. La alteracin en la transformacin de homocistena a metionina es parcialmente responsable de las complicaciones neurolgicas. Adenosilcobalamina, cuya deficiencia produce un aumento de metilmalonil coenzima A y de su precursor, el propionil coenzima A y, como consecuencia, aumenta la sntesis de cidos grasos no fisiolgicos, que se incorporan a los lpidos neuronales y, por tanto, contribuyen igualmente a las complicaciones neurolgicas. Los folatos representan un grupo de compuestos derivados del cido flico, vitamina del complejo B. El folato plasmtico se encuentra principalmente en forma de metiltetrahidrofolato (THF). Penetra en las clulas por la unin del THF a un receptor especfico de membrana. Los folatos intracelulares, que actan como coenzimas, ceden o aceptan grupos monocarbonados en diferentes reacciones del metabolismo de los cidos nucleicos y de la sntesis de aminocidos, esenciales para la sntesis de ADN. En la sntesis de ADN existen 2 enzimas clave, importantes en el desarrollo de megaloblastosis: la timidilato sintetasa y la metionina sintetasa. En la formacin de esta ltima intervienen tanto la cobalamina como los folatos. La metilcobalamina interviene como cofactor de la metionina sintetasa en la reaccin de desmetilacin que transforma la homocistena en metionina. La deficiencia de cido flico causa anemia megaloblstica inhibiendo la sntesis de timidilato, al carecer de metiln-THF como coenzima. La cobalamina no interviene directamente en ninguna reaccin de sntesis de ADN, pero participa de forma indirecta mediante la generacin de metiln-THF. La homocistena se sintetiza a partir de la metionina, por lo que en su metabolismo estn implicados los folatos y las vitaminas B6 y B12. La homocistena elevada es un factor de riesgo cardiovascular, causa complicaciones durante el embarazo o enfermedades como el Alzheimer.

Complicaciones

Cambios neurolgicos Desmielinizacin de astas dorsales y laterales Paresis simtrica de los pies y dedos de la mano Prdida de sensacin vibratorio Alteracin de la funcin cerebral Demencia y cambios neuropsiquiatricos

Niveles de Prevencin Vitamina B12 1. Dieta balanceada, incluyendo productos lcteos y/o huevos en la alimentacin, tomar suplementos vitamnicos.

2. Deteccin precoz y tratamiento oportuno: recibir inyecciones de vitamina B12 de por vida peridicamente, para prevenir la aparicin de la anemia. Algunos pacientes pueden obtener suficientes suplementos con tabletas de vitamina B12 oral en dosis altas.

3. En caso de anemia perniciosa no es posible prevenir su aparicin pero una vez diagnosticada, es muy importante que se hagan revisiones peridicas del estmago con el objeto de evitar el desarrollo de un tumor gstrico maligno.

Recomendaciones Nutricionales

Alimentos aconsejados

- Leche y lcteos: Leche, yogures y otras leches fermentadas, productos lcteos no excesivamente grasos o dulces (cuajada, petit suisse), quesos.

- Carnes, pescado, huevos y derivados: Todo tipo de carnes (preferir las magras) y pescados, hgado, huevo.

- Cereales, patatas y legumbres: Todos salvo los indicados en el resto de apartados.

- Frutas y verduras: Todas.

- Bebidas: Todas salvo las indicadas en los apartados siguientes.

- Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maz, soja...), mantequilla o margarina vegetal.

- Otros productos: Cereales o legumbres germinadas (trigo, alfalfa, soja...), algas como complemento, tofu (producto cuajado de la leche de soja) y productos que incluyan soja fermentada.

Alimentos Permitidos (consumo moderado y ocasional)

- Leche y lcteos: Productos lcteos ms calricos (flanes, natillas, arroz Con leche).

- Cereales: Bollera suave (bollo suizo, bizcochos de soletilla, de desayuno Tipo Gnova), snacks dulces y salados.

- Carne y sus derivados: Carnes y derivados crnicos semigrasos (Salchichas y hamburguesas comerciales), fiambres, productos que Incluyan hgado como foie gras o pats.

- Bebidas: Bebidas alcohlica de baja graduacin (vino, cerveza, sidra) segn costumbre.

Alimentos Limitados (consumir de forma espordica o en pequeas cantidades)

- Leche y lcteos: Leche condensada, lcteos enriquecidos con nata, quesos grasos.

- Carnes: Las ms grasas y charcutera (embutidos).

- Cereales: Bollera convencional, productos de pastelera y repostera.

- Bebidas: Bebidas alcohlicas.

Anemia perniciosa La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblstica causada por una gastritis atrfica y la subsiguiente prdida de las clulas parietales del estmago responsable de segregar el factor intrnseco. La anemia es resultado del dficit de vitamina B12 debido a un defecto en la absorcin, ya que el factor intrnseco es esencial para la absorcin de vitamina B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una reaccin autoinmune. La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo,

hipoparatiroidismo, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crnica, miastenia grave, y vitligo. Tambin por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorcin gstrica como , infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crnicas,Enfermedad de Crohn, vegetarianos estrictos sin consumir suplementos de complejo B12, pobreza, desnutricin, Esprue o enfermedad celaca, una dieta pobre en

el embarazo (sobre todo en el primer trimestre), en pacientes bajo

tratamientos

para tuberculosis,

sobre

todo

los

que

toman

cido

paraaminosalicilico, colchicina, neomicina. Sintomatologa

Dificultad en la respiracin, fatiga, palidez, alta frecuencia cardaca, ausencia de apetito, diarrea, entumecimiento de las manos y pies con sensacin de hormigueo, lceras en la boca, marcha inestable, especialmente en la oscuridad. Puede haber alteraciones en la marcha,el balance y en casos ms severos alteraciones en la conducta. La vitamina B12 es esencial para el correcto funcionamiento de baja diversas disponibilidad a la clulas, de incluyendo

las nerviosas y sanguneas. La el organismo conduce

esta vitamina en de problemas

progresivamente

aparicin

neurolgicos. Las neuropatas por deficiencia de Vitamina B12 pueden aparecer incluso antes de que se diagnostique la anemia. Tambin se ven afectados el sistema gastrointestinal y elcardiovascular. En casos severos la deficiencia de vitamina B 12 tambin puede afectar a otras lneas de clulas de la sangre como las plaquetas y los leucocitos.

Obesidad

El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulacin anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.

Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.

Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.

American Heart Association

Grado Clase 0 Clase I Normal Obesidad leve Clase II Obesidad moderada Clase III Obesidad severa Clase IV Obesidad mrbida

IMC 20 - 24.9 25 - 29.9

Riesgo Muy bajo Bajo

30 - 34.9

Moderado

35 - 39.9

Alto

>40

Muy alto

Causas y Mecanismo Las causas de la obesidad son mltiples, e incluyen factores tales como la herencia gentica; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metablico; y el tipo o estilo de vida que se lleve. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede ser atribuido un 30 % a los factores genticos, 40 % a los factores no heredables y 30 % a los factores meramente sociales, es decir, la relacin entre factores genticos y ambientales son del 30 % y 70 % respectivamente. Los mecanismos para que estos factores causen exceso de grasa corporal son:

Mayor ingesta de caloras de las que el cuerpo necesita.

Menor actividad fsica de la que el cuerpo precisa.

Si se ingiere mayor cantidad de energa de la necesaria esta se acumula en forma de grasa. Si se consume ms energa de la disponible se utiliza la grasa como energa. Por lo que la obesidad se produce por exceso de energa, como resultado de las alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energa. Como consecuencia se pueden producir diversas

complicaciones, como son la hipertensin arterial, la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias. La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un nio es 10 veces superior a lo normal. En parte es debido a tendencias metablicas de acumulacin de grasa, pero en parte se debe a que los hbitos culturales alimentarios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos. Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnstico y tratamiento especializado

Estilo de vida

La principal causa de la rpida aceleracin de la obesidad en la sociedad occidental en el ltimo cuarto del siglo XX.

A pesar de la amplia disponibilidad informacin nutricional en escuelas, consultorios, Internet y tiendas de comestibles, es evidente que el exceso en el consumo contina siendo un problema sustancial. Por ejemplo, la confianza en la comida rpida rica en energa, se ha triplicado entre 1977 y 1995, y el consumo de caloras se ha cuadruplicado en el mismo periodo.

Sin embargo, el consumo de alimento por s mismo es insuficiente para explicar el incremento fenomenal en los niveles de obesidad en el mundo industrializado durante los aos recientes. Un incremento en el estilo de vida sedentaria tambin tiene un rol significativo en los niveles actuales elevados de esta enfermedad.31 Cuestiones sobre el estilo de vida, menos establecido, que pueden influir sobre la obesidad incluyen al estrs mental y el sueo insuficiente.

Herencia y gentica

Como con muchas condiciones mdicas, el desbalance calrico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinacin de factores genticos y ambientales. El polimorfismo en varios genesque controlan el apetito, el metabolismo y la integracin de adipoquina,

predisponen a la obesidad, pero la condicin requiere la disponibilidad de suficientes caloras y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias condiciones genticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el sndrome de Prader-Willi, el sndrome de Bardet-Biedl, sndrome MOMO, mutaciones en los receptores

de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus solo han sido encontradas en el 5 % de los individuos obesos. Si bien se piensa que una larga proporcin los genes causantes estn todava sin identificar, para la mayora que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre mltiples genes donde factores no genticos tambin son

probablemente importantes.

Un estudio de 2007 identific bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30 % mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un 70 %.

A nivel poblacional, la hiptesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos tnicos pueden ser ms propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros perodos de abundancia y y usar esta abundancia para almacenar energa eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenan ms posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptacin en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos.

Enfermedades mdicas

Aproximadamente de un 2 % a un 3 % de las causas de obesidad son enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo, sndrome de

Cushing, hipogonadismo, lesiones hipotalmicas odeficiencia de la hormona de crecimiento.

Tambin ciertas enfermedades mentales pueden predisponer a la obesidad o incrementar el riesgo de obesidad como los trastornos alimentarios tales como bulimia nerviosa y el consumocompulsivo de comida o la adiccin a los

alimentos. Dejar de fumar es una causa conocida de ganancia de peso moderada, pues la nicotina suprime el apetito. Ciertos tratamientos mdicos con (esteroides, antipsicticos atpicos y algunas drogas para la fertilidad) pueden causar ganancia de peso.

Aparte del hecho de que corrigiendo estas situaciones se pueden mejorar la obesidad, la presencia de un incremento en el peso corporal puede complicar el manejo de otras enfermedades.

Mecanismos neurobiolgicos

Flier resume los muchos posibles mecanismos fisiopatolgicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.

Este

campo

de

investigacin

ha

sido

casi

inalcanzable

hasta

el

descubrimiento de las leptinas en 1994, gracias al cual se dilucidado muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulacin del apetito y consumo de alimentos, asi como en los patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de resistencia a la insulina.

Desde el descubrimiento de las leptinas, han sido estudiados otros mediadores como las ghrelinas, orexinas, PYY 3-

36, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas que son mediadores producidos por el tejido adiposo; se piensa que su accin se modifica con muchas enfermedades relacionadas con la obesidad.

Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito, las ghrelinas producidas por el estmago, modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estmago est vaco y para parar con el estmago est lleno). La leptina es producida por el tejido

adiposo para sealizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer ms cuando las reservas de grasa estn bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). Aunque la administracin de leptinas puede ser efectiva en un pequeo grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina, muchos ms individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. Esta resistencia explica en parte porque la administracin de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayora de los sujetos obesos . Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas perifricamente, su control del apetito es a travs de sus acciones sobre sistema nervioso central. En particular, estas y otras hormonas relacionadas con el apetito, actan sobre el hipotlamo, una regin del cerebro, central en la regulacin del consumo de alimentos y el gasto de energa. Hay varios crculos dentro del hipotlamo, que contribuyen con este rol de integracin del apetito, siendo la va de la melanocortina la mejor comprendida.

El circuito comienza en el ncleo arcuato del hipotlamo, que tiene salidas al hipotlamo lateral (HL) y ventromedial (HVM), los centros de la alimentacin y la saciedad en el cerebro respectivamente.

El ncleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. El primer grupo coexpresa neuropptido Y (NPY) y el pptido relacionado agouti (AgRP) y recibe seales estimulatorias del hipotlamo lateral y seales inhibitorias del hipotlamo ventromedial. El segundo grupo

coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocana y anfetamina (CART) y recibe seales estimulatorias del hipotlamo ventromedial y seales inhibitorias del hipotlamo lateral.

Consecuentemente, las neuronas NPY/AgRP estimulan la alimentacin e inhiben la saciedad, mientras que las neuronas POMC/CART, estimula la saciedad e inhiben la alimentacin. Ambos grupos de neuronas del ncleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. La leptina inhibe el grupo NPY/AgRP, mientras que estimula el grupo POMC/CART. Por lo tanto una deficiencia en la sealizacin por leptina, va deficiencia de leptina o resistencia a la leptina, conduce a una sobrealimentacin y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad gentica y adquirida.

Aspectos microbiolgicos

El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de investigacin. Las bacterias participan en la digestin (especialmente de cidos

grasos y polisacridos) y alteraciones en la proporcin 10 cintas pueden explicar por qu ciertas personas son ms propensas a ganar peso que otras.

En el tracto digestivo humano, las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. En la gente obesa, existe una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorcin de energa relativamente alta), lo cual es restaurado por la prdida de peso. A partir de estos resultados no se puede concluir an si este desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto.

Determinantes sociales

Algunos cofactores de la obesidad, son resistentes a la teora de que la epidemia es un nuevo fenmeno. En particular, un cofactor de clase que aparece de manera coherente a travs de muchos estudios. Comparando el

patrimonio neto, con el ndice de masa corporal, un estudio de 2004 encontr que en Estados Unidos, los sujetos obesos son la mitad de ricos que los delgados.

Cuando se compararon diferenciales en el ingreso, la inequidad persisti, los sujetos delgados fueron por herencia ms ricos que los obesos. Una tasa mayor de un bajo nivel de educacin y tendencias a depender de comidas rpidas baratas es vista como una razn por la cual estos resultados son tan diferentes. Otro estudio encontr que mujeres quienes se casaban dentro de un estatus ms alto son de forma predecible ms delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un estatus ms bajo.

Un estudio de 2007, de 32.500 nios de la cohorte original del estudio Framingham, seguidos por 32 aos indicaron que el IMC cambia en amigos, hermanos o esposos sin importar la distancia geogrfica. La asociacin fue ms fuerte entre amigos mutuos y menor entre hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadsticamente significativas). Los autores concluyeron a partir de estos resultados que la aceptacin de la masa corporal juega un papel importante en los cambios de la talla corporal.

Factores del medio ambiente

Prdida de actividad: la gente obesa est menos activa en general que la gente delgada y no precisamente por su obesidad. Un incremento controlado en el consumo de caloras de la gente delgada no los hace menos activos, correspondientemente cuando la gente obesa pierde peso no comienzan a ser ms activos. El cambio de peso no afecta los niveles de actividad.

Costo relativo ms bajo de los alimentos: cambios masivos en las polticas agrcolas en los Estados Unidos y Amrica ha conducido a una disminucin en los precios de los alimentos a nivel de los consumidores, como en ningn momento en la historia. En el debate actual acerca de las polticas

comerciales se destacan desacuerdos sobre los efectos de los subsidios. En los Estados Unidos, la produccin

de maz, soya, trigo y arroz est subsidiado a travs del proyecto de ley U.S. farm. El maz y la soya, los cuales son la principal fuente de azcar y grasas en los alimentos procesados, son por lo tanto ms baratos comparados con las frutas y los vegetales.

Marketing incrementado: este tambin el jugado un papel. Al inicio de 1980 la administracin Reagan en los estado unidos levant la mayora de las regulaciones referentes a laspropagandas dirigidas a nios sobre dulces y comida rpida. Como resultado de esto, el nmero de propagandas vistas por el promedio de los nios se increment grandemente y una larga proporcin de estos consumieron comidas rpidas y dulces.

El cambio en la fuerza de trabajo: cada ao un mayor porcentaje de la poblacin pasa su da completo de trabajo detrs de un escritorio o una computadora, sin hacer virtualmente ningn ejercicio. Se ha

incrementado el consumo de alimentos congelados densos en caloras que se cocinan en el horno de microondas (muy cmodos) y se ha fomentado la produccin de "snacks" cada vez ms elaborados.

Una causa social que muchos creen que juega un rol es el incremento en el nmero familias con dos ingresos, en las cuales ninguno de los padres permanece en el hogar para cuidar la casa. Esto incrementa el nmero de restaurantes y comidas para llevar.

La expansin incontrolada de las ciudades puede ser un factor: la tasa de obesidad se incrementa en la medida la expansin de las ciudades aumenta, posiblemente debido a que existe menos tiempo para caminar y para cocinar.

Desde 1980 los restaurantes de comida rpida han visto un crecimiento dramtico en trminos del nmero de ventas y consumidores atendidos. Comidas a bajo costo y una intensa competencia por una porcin del mercado, ha conducido a un incremento en el tamao de las porciones, como por ejemplo, las porciones de las papas fritas de McDonald's,

aumentaron desde las 200 caloras en 1960 hasta ms de 600 caloras hoy en da.

Obesidad y menopausia

La menopausia produce cambios en la distribucin de la grasa corporal y en la oxidacin del tejido adiposo. El aumento de masa grasa abdominal y visceral de la postmenopausia se acompaa con aumento de la capacidad antioxidante a causa del cambio hormonal mientras que la edad no tiene influencia. Sin embargo, la capacidad antioxidante tiene una correlacin lineal con la edad, pero no con la masa grasa troncular.

En mujeres inicialmente premenopusicas que fueron seguidas durante 4 aos a lo largo de la transicin menopusica, se comunic un aumento de grasa subcutnea abdominal asociado con la edad, mientras que la menopausia se acompaa de un incremento en la masa grasa corporal total y en la masa grasa visceral. El estudio estadounidense SWAN relaciona el incremento de la grasa visceral durante la menopausia con los cambios en la testosterona biodisponible.

El exceso de peso corporal (sobrepeso y obesidad produce mayor alteracin en el ndice de Kupperman, metabolismo, sueo y calidad de vida. Las mujeres menopusicas obesas tienen,adems, mayor prevalencia de problemas con su sexualidad, relacionados consigo mismas y con factores relacionados con sus parejas.

Tipos de obesidad

En la obesidad ANDROIDE, que es ms frecuente en los hombres, la grasa se acumula en el abdomen, es por ello que tambin se le llama obesidad central. Este tipo de obesidad es la ms grave

y puede conllevar importantescomplicaciones patolgicas y predispone asufri r complicaciones metablicas dislipidemias). La obesidad GINECOIDE tambin llamada perifrica, es ms frecuente en la mujer, y la grasa se acumula preferentemente de cintura para abajo, a nivel de las (especialmente la Diabetes tipo 2 y

caderas, produciedoproblemas de sobrecarga en las articulaciones. Complicaciones

Problemas cardiovasculares Opresin torcica. Taquicardia de esfuerzo. Hipertensin arterial. Insuficiencia cardaca. Infarto de miocardio. Estasis venoso perifrico. Varices. Tromboflebitis. Ulceras varicosas. Problemas respiratorios Hipoventilacin alveolar. Aumento de la incidencia de bronquitis, neumona Sndrome de Picwick: sndrome de obesidad con hipoventilacin alveolar, respiracin de Cheynes-Stokes nocturna, policitemia secundaria e insuficiencia cardaca congestiva. Apnea nocturna

Problemas osteoarticulares Aplanamiento de la bveda de la planta del pie. Aplanamiento de los cuerpos vertebrales de la columna, con neuralgias y espondilitis deformante. Artrosis generalizada: especialmente en rodillas, caderas y columna lumbar.

Atrofia muscular

Problemas digestivos Dispepsia gstrica, con acidez, flatulencia, etc. Dispepsia biliar, con colecistitis y colelitiasis. Ulcera gastroduodenal. Estreimiento, con frecuentes hemorroides. Insuficiencia heptica en grado variable por infiltracin grasa. Aumento de la frecuencia de cirrosis heptica.

Insuficiencia pancretica Problemas renales Nefroesclerosis con hipertensin arterial. Albuminuria.

Retencin lquida con edemas Problemas sexuales Disminucin de la lbido, frigidez e impotencia (frecuentemente psicolgica). Compulsividad e impulsividad sexual. Problemas de orden fsico para realizar el acto sexual.

Epidemiologa Datos y cifras segn la OMS Desde 1980, la obesidad se ha ms que doblado en todo el mundo.

 En 2008, 1500 millones de adultos (de 20 y ms aos) tenan sobrepeso. Dentro de este grupo, ms de 200 millones de hombres y cerca de 300 millones de mujeres eran obesos. El 65% de la poblacin mundial vive en pases donde el sobrepeso y la obesidad se cobran ms vidas de personas que la insuficiencia ponderal. En 2010, alrededor de 43 millones de nios menores de cinco aos tenan sobrepeso

Prevencin primaria Identificacin de los riesgos generales que se asocian al desarrollo de obesidad, con la finalidad de implantar medidas que permitan a la poblacin general identificarlos y evitarlos. Se deben considerar como perodos de alto riesgo para el desarrollo de la obesidad al tercer trimestre del embarazo, los dos primeros aos de la vida, los dos aos que anteceden al inicio de la pubertad, la pubertad (particularmente en mujeres) y los dos aos siguientes al trmino de la pubertad.

1. Involucrar a todos los familiares que viven en la misma casa que el paciente, independientemente de que presenten o no obesidad. Es particularmente importante que el padre y la madre acepten el cambio

permanente en el estilo de vida y que las modificaciones que se implementan no sean conceptuadas como un castigo o como una actividad transitoria.

2. Evitar que exista televisin en la recmara del nio o adolescente.

3. Ni el paciente ni sus familiares deben ingerir alimentos mientras se ve televisin, se hacen tareas escolares, se trabaja en la computadora o se realizan actividades recreativas sedentarias (juegos de mesa, juegos electrnicos, etc.).

4. No utilizar a la comida como incentivo o como un vehculo de recompensa afectiva. 5. Establecer estrategias educacionales que permitan reconocer al nio y a su familia los riesgos actuales y futuros del sobrepeso y la obesidad y que aseguren que se produzcan cambios permanentes en las esferas cognitiva, psicomotora y afectiva, tanto del paciente como de su ncleo familiar.

6. Mejorar la autoimagen, la confianza y las condiciones de aceptacin e integracin social del paciente.

7. Investigar si existen, y resolver en su caso, las sensaciones de angustia y culpabilidad en el paciente y sus padres, y preferir al trmino de sobrepeso a los de obeso, gordo y otras denominaciones que pueden estigmatizar o ser agresivas, lesivas y acusatorias cuando se dialoga con ellos.

8. Iniciar con un programa de alimentacin y de ejercicio diseados especficamente para las caractersticas somticas, sociales, psicolgicas, afectivas, nutricionales, habitacionales, culturales y econmicas del paciente y de su ncleo familiar.

9. Garantizar un estado nutricional que asegure la adquisicin y progresin de la estatura de acuerdo con las caractersticas epigenotpicas de la familia, un crecimiento y desarrollo somticos adecuados durante la pubertad y que favorezca la disminucin de la adiposidad sin detrimento de la masa muscular.

10. Evitar el consumo de ms de 180 ml de jugos de frutas al da en menores de seis aos de edad y de 260 ml en mayores de esta edad, ya que el tipo de azcares que contienen pueden causar malestar intestinal, intolerancia,

alergia, disminucin de la velocidad de crecimiento, y dificultar la absorcin de calcio a nivel intestinal.

11. Los padres ejercen la influencia ms importante para permitir que el nio o el adolescente se adapte a un estilo de vida activo, por lo que es necesario que promuevan y participen junto con sus hijos por lo menos dos veces a la semana en actividades como caminar, correr, nadar, andar en bicicleta y otras que favorezcan el consumo de caloras o por lo menos disminuyan el tiempo dedicado a actividades sedentarias.

12. Las actividades sedentarias como ver televisin, participar en juegos electrnicos y usar computadora deben limitarse a un mximo de una hora al da, de tal manera que en forma conjunta con las tareas escolares no ocupen ms de tres horas al da. En el caso de la televisin no solo se pretende disminuir el tiempo de pasividad, sino que adems se limita la exposicin a numerosos anuncios que favorecen el consumo de alimentos ricos en azcares, grasas o ambos y de bebidas energticas diseadas para atletas de alto rendimiento.

13. En nios menores de dos o incluso cuatro aos no slo debe desalentarse el uso de televisin sino que debe favorecerse la realizacin de actividades estructuradas durante un mnimo de 30 a 60 minutos al da (aunque los perodos de ejercicio efectivo tiendan a ser cortos e intermitentes) y de ms de 60 minutos de actividades no estructuradas (con actividad espontnea e intermitente), procurando que stas se realicen al aire libre, donde son ms intensas y duraderas que dentro de la casa (caminar, jugar con mascotas, subir y bajar escaleras en un centro comercial, etc.), y debe evitarse que existan perodos continuos mayores a una hora para realizar actividades sedentarias, con excepcin de dormir.

14. Deben sugerirse actividades estructuradas que permitan aumentar progresivamente el gasto calrico, ya sea porque se aumenta el tiempo empleado en actividades colectivas (ftbol, bsquetbol, baile, etc.), como porque se disminuye el tiempo para una misma distancia o se aumenta la distancia para un mismo tiempo en actividades individuales (caminar, correr, subir y bajar escaleras, andar en bicicleta, nadar, patinar, etc.)

Prevencin terciaria Recuperacin de la funcin fsica y psicosocial, a travs de la evaluacin e identificacin de los riesgos de morbilidad del nio obeso, entre las que destacan las ortopdicas, cardiacas, pulmonares, psicolgicas y sociales.

Cuando el IMC se encuentra por arriba del percentil 75 durante la infancia existen ya problemas ortopdicos y psicolgicos, modificaciones en los patrones secretores y respuesta de diversos sistemas neuroendcrinos (regulacin del crecimiento, respuesta adrenal al estrs, regulacin del inicio de la pubertad, funcin gonadal, etc.) y cambios cardiacos, pulmonares y metablicos, que se asocian a morbilidad temprana. Por ejemplo, la existencia de obesidad durante la pubertad, correlaciona positivamente con un incremento en la incidencia de diabetes y a mortalidad por enfermedad cardiovascular, an incluso si la obesidad no persiste hasta la vida adulta, y los estudios en adultos jvenes han mostrado que la asociacin de un IMC mayor a 28 kg/m2 con una distribucin central de la grasa (obesidad androide), independientemente de la edad de inicio de la obesidad, se asocia con un aumento en la incidencia de accidentes vasculares cerebrales, patologa isqumica del miocardio, sndrome de apneas durante el sueo, alteraciones ortopdicas, poliquistosis ovrica y diabetes mellitus tipo 2.

Cuando en la valoracin inicial de un nio o adolescente se encuentra peso para la talla mayor al 120% del ideal para la edad o IMC superior al percentil

85 para la edad (a diferencia de los adultos en que sobrepeso se diagnostica con IMC >25 y obesidad con IMC >27 en ausencia de talla baja y >23 y >25, respectivamente, en presencia de talla baja, de acuerdo a la NOM-174SSA1-1998), presin arterial en decbito por arriba del percentil 90 para la edad y sexo, circunferencia de cintura mayor de 90 cm (en contraste con 102 cm para varones y 88 cm para mujeres adultas), pseudoacantosis ngricans asociada o no a hipertrofia folicular en la cara posterior de los brazos, as como factores de riesgo elevado para el desarrollo obesidad y de sndrome metablico (peso y/o talla bajos o altos al nacimiento, antecedentes familiares de: obesidad, diabetes mellitus tipo 2, hipertensin arterial, dislipidemias, y enfermedad vascular cardiaca o cerebral en menores de 60 aos de edad), debe realizarse de manera obligatoria el anlisis de la concentracin plasmtica de glucosa, insulina, colesterol total, colesterol-LDL y triglicridos, con un ayuno mnimo de 12 pero no superior a 16 horas.

Con los valores de glucosa e insulina en ayuno se debe adems calcular el HOMA (modelo matemtico para la evaluacin de la homeostasis de glucosa), mediante la siguiente frmula, considerando que si el resultado es mayor de 3.8 seala la existencia de resistencia a la insulina y si es menor de 2.7 es normal.

Debe considerarse que es conveniente la valoracin por el Endocrinlogo Peditrico cuando existan una o ms de las siguientes condiciones: a) Cuando cualquiera de los valores del perfil bioqumico realizado en la valoracin inicial (glucosa, insulina, colesterol total, colesterol LDL o triglicridos) se encuentre fuera de los lmites normales. b) Cuando el paciente se encuentre en tratamiento con esteroides, aminofilina, anticonvulsivos, antipsicticos y medicamentos para el sndrome de dficit de atencin, ya que no slo tiene posibilidades de que la terapia

farmacolgica favorezca la ganancia de adiposidad, sino que tiene riesgo de desarrollar resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2. c) Cuando existen signos sugestivos de que la obesidad forma parte de un sndrome gentico o de una enfermedad endocrina: bocio o manifestaciones sugestivas de disfuncin tiroidea, hipotona muscular, retinitis pigmentosa, dismorfias, polidactilia, genitales anormales, retraso psicomotor, talla baja, velocidad de crecimiento inadecuada, hirsutismo, acn, dismenorrea moderada a severa, ciclos menstruales irregulares, hipertensin arterial, cara de luna llena y estras purpreas abdominales.

HOMA = (glucosa/18) x (insulina/22.5) Es frecuente encontrar alteraciones familiares relacionadas con la disminucin de la expresividad emocional, inestabilidad afectiva, disminucin de la autosatisfaccin y aumento del conflicto.

En muchos casos se haba proporcionado afecto positivo o recompensa al nio que desde pequeo ingera grandes cantidades de alimento en perodos cortos de tiempo. Las recompensas alimentarias substituyen a las afectivas y se basan en proporcionar productos ricos en carbohidratos refinados y de rpida absorcin, que pueden ser consumidos al final de cada perodo de alimentacin o incluso entre una comida y otra. Por ello se debe crear conciencia en los padres de que un cambio en las costumbres de alimentacin debe ser precedido del reconocimiento de que los hbitos previos eran inadecuados. Esto mismo debe aplicarse al tipo de afecto. No es posible que un nio entre al consultorio "regaado por no comer bien" y salga "reprendido por comer en exceso", ni que los padres dejen de aceptar su responsabilidad en la mala planeacin de la educacin familiar.

Por ltimo, no debe olvidarse que la consulta peditrica de revisin debe ser agradable, hay que sealar de manera enftica sus logros y evitar

reprenderlo por sus fracasos. Se deben plantear nuevas metas en cada cita y asegurarle que en caso de problemas, tiene la posibilidad y la libertad de comunicarse con el mdico para recibir apoyo. Recomendaciones Nutricionales

Carbohidratos: Debe considerar 100 g como mnimo, para preservar las protenas, prevenir la cetosis. Protenas: 0,8 g/kg/da ms 1,75 g de protenas de alto valor biolgico por cada 100 kcal de dficit calrico propuesto. Son necesarias para la mantencin de la masa magra. Grasas: Menos del 30% del valor calrico total. Alcohol: Poco consumo o definitivamente suprimirlo. Aporta 7 kcal/g. Vitaminas, minerales y electrolitos: Slo se consideran necesarios suplementos en dietas con menos de 1.000 kcal. Fibra: Aumenta la saciedad y puede evitar el estreimiento. Es difcil, sin embargo, obtener la cantidad recomendada de fibra, 20-30 g/da, por lo que es necesario recurrir a suplementos como salvados, avena integral u otros. Agua: Es recomendable al menos el consumo de un litro al da.

Diabetes La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metablicos, que afecta a diferentes rganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia. La causan varios trastornos, siendo secretada el principal por la baja de produccin los Islotes de de las clulas

lahormona insulina,

Langerhans del pncreas endocrino, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que repercutir en La el metabolismo mellitus de y los hidratos su de

carbono, lpidos y protenas.

diabetes

comorbilidad

constituyen actualmente la principal causa de preocupacin en salud pblica.

En un principio se pensaba que el factor que predispona para la enfermedad era un consumo alto de hidratos de carbono de rpida absorcin. Pero despus se vio que no haba un aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus respecto al consumo de hidratos de carbono de asimilacin lenta. Estudios no comprobados advierten que la diabetes tipo 1 puede ser causa de una malformacin gentica, la cual podemos llevar en nuestra vida sin darnos cuenta. A travs de un factor externo (papera, gripe, rubeola, varicela entre otros) puede causar la aparicin de la enfermedad. Actualmente se piensa que los factores ms importantes en la aparicin de una diabetes tipo 2 son, adems de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados niveles de cidos grasos libres, los que podran participar en la insulinorresistencia y en el dao a la clula beta-pancretica. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, alguna patologa que influya en el funcionamiento del pncreas (diabetes tipo 1 fulminante). La actividad fsica mejora la administracin de las reservas de azcares del cuerpo y acta de reguladora de las glucemias. Las reservas

de Glucgeno aumentan y se dosifican mejor cuando el cuerpo est en forma, ya que las grasas se queman con ms facilidad, reservando ms los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las reservas aguanten ms tiempo.

Causas genticas del tipo 1

Este tipo de diabetes es causada principalmente por factores externos al organismo que la padece, (por ejemplo ciertas infecciones virales) que pueden afectar de forma directa o de forma indirecta mediante la generacin de una reaccin autoinmunitaria.

No obstante, existe susceptibilidad gentica para padecer esta enfermedad ya que est influenciada en especial por determinados alelos de los genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) dentro del grupo de HLA, la clase I. En el grupo de los HLA de clase II, afectan sobre todo varios alelos de los loci DR3 y DR4 en los que los heterocigotos DR3/DR4 son especialmente susceptibles de padecer esta enfermedad.

Causas genticas del tipo 2

Las bases genticas y moleculares de la diabetes mellitus tipo 2 siguen estando poco definidas, pero se sabe que esta enfermedad se debe en su base a factores genticos (concordancia en gemelos monocigticos del 6990% frente al 33-50% en la diabetes mellitus tipo I y en gemelos dicigticos de 24-40% frente al 1-14% en la diabetes mellitus tipo 1) aunque estos estn estrechamente relacionados en cuanto a su grado de expresividad con los factores ambientales ligados al estilo de vida como pueden ser el sobrepeso, la ingesta exagerada de alimentos, la relacin de polisacridos de absorcin rpida o de absorcin lenta consumidos, la actividad fsica realizada o la edad

Fisiopatologa Las dos categoras amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2

La DM de tipo 1A es resultado de la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta, que ocasiona deficiencia de insulina. Los individuos con DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las clulas beta pancreticas. Sin embargo, desarrollan deficiencia de insulina por mecanismos no identificados y son propensos a la cetosis. Son relativamente pocos los pacientes con DM de tipo 1 incluidos en la categora 1B idioptica; muchos de ellos son de ascendencia afroestadounidense o asitica.

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jvenes y en adultos tambin pero con menos frecuencia, no se observa produccin de insulina debida a la destruccin autoinmune de las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas esto regulado por clulas T. y que predispone a una descompensacin grave del metabolismo llamada cetoacidosis. Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2)

Es un mecanismo complejo fisiolgico, aqu el cuerpo s produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no est bien distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de insulina de las clulas que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia clula estn daados.

Signos y sntomas ms frecuentes:

Poliuria, polidipsia y polifagia. Prdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede almacenarse en los tejidos debido a que stos no reciben la seal de la insulina.

Fatiga o cansancio. Cambios en la agudeza visual.

Signos y sntomas menos frecuentes:

Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres. Aparicin de glucosa en la orina u orina con sabor dulce. Ausencia de la menstruacin en mujeres. Aparicin de impotencia en los hombres. Dolor abdominal. Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, lceras o heridas que cicatrizan lentamente.

Debilidad. Irritabilidad. Cambios de nimo. Nuseas y vmitos. Mal aliento

Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabtico", comprenden dos entidades clnicas definidas: la cetoacidosis diabtica (CAD) y el coma hiperosmolar no cetsico (CHNS). Ambos tiene en comn como su nombre lo dice, la elevacin patolgica de la osmolaridad srica. Esto es resultado de niveles de glucosa sangunea por

encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos ms de 1 000 mg/dL. La elevada osmolaridad sangunea provoca diuresis osmtica y deshidratacin, la cual pone en peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rpidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metablica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestin de das, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen deshidratacin severa y en comn su gravedad, electrolticas, la presencia el riesgo de de

alteraciones

coma, convulsiones,insuficiencia renal aguda, choque hipovolmico, falla orgnica mltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hbitos alimenticioso de actividad

fsica, cirugas o traumatismos, entre otros. Hipoglucemia: Disminucin del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio fsico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina, cambio en el lugar habitual de inyeccin, ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o vmitos, etc.

Complicaciones crnicas

Dao de los pequeos vasos sanguneos (microangiopata) Dao de los nervios perifricos (polineuropata) Pie diabtico: heridas difcilmente curables y la mala irrigacin sangunea de los pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputacin de las extremidades inferiores.

Dao de la retina (retinopata diabtica)

Dao renal Desde la nefropata incipiente hasta la Insuficiencia renal crnica terminal

Hgado graso o Hepatitis de Hgado graso (Esteatosis heptica) Dao de los vasos sanguneos grandes (macroangiopata): trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejas y

trastornos de la circulacin sangunea en las piernas. En presencia simultnea de polineuropata y a pesar de la circulacin sangunea crtica pueden no sentirse dolores.

Cardiopata: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazn ocasionando daos y enfermedades coronarias.

Coma diabtico: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

Dermopata diabtica: o Daos a la piel. Hipertensin arterial: Debido a la cardiopata y problemas coronarios, consta que la hipertensin arterial y la diabetes son enfermedades "hermanadas".

Enfermedad periodontal.

Datos y cifras

En el mundo hay ms de 347 millones de personas con diabetes 1. Se calcula que en 2004 fallecieron 3,4 millones de personas como consecuencias del exceso de azcar en la sangre.

Ms del 80% de las muertes por diabetes se registran en pases de ingresos bajos y medios.

Casi la mitad de esas muertes corresponden a personas de menos de 70 aos, y un 55% a mujeres.

La OMS prev que las muertes por diabetes se multipliquen por dos entre 2005 y 2030.

La dieta saludable, la actividad fsica regular, el mantenimiento de un peso corporal normal y la evitacin del consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparicin.

Prevencin Primaria.

Tiene por objeto evitar el inicio de la diabetes mellitus, con acciones que se toman antes que se presenten las manifestaciones clnicas.

1.1.

En la poblacin general: Medidas destinadas a modificar el estilo de vida y las caractersticas socioambientales, que junto con los factores genticos constituyen causas desencadenantes de la enfermedad. Existen factores de riesgo para la diabetes tipo 2 que son modificables: obesidad, sedentarismo, hiperlipidemias, hipertensin, tabaquismo y nutricin inapropiada.

Las acciones de prevencin primaria son responsabilidad de las autoridades sanitarias mediante una decisin poltica que utilice los medios de comunicacin masiva con mensaies claros y positivos, fomentando ptimos hbitos de vida e impartiendo las medidas sanitarias que respalden esta accin, con el asesoramiento de las instituciones mdicas.

Acciones complementarias deberan incluir la obligacin de la industria alimentaria para que las etiquetas de los alimentos envasados incluyan la composicin y la cantidad de caloras que contienen; as mismo, que los programas de educacin para la salud incluyan la diabetes mellitus y otras enfermedades crnicas desde la edad escolar.

1.2.

En la poblacin a riesgo: El equipo de salud deber dedicar sus esfuerzos a identificar a la poblacin en riesgo para hacer prevencin primaria. La poblacin en riesgo est constituida por personas mayores de 40 aos, obesos, con antecedentes familiares de diabetes mellitus, mujeres con hijos macrosmicos y/o antecedentes obsttricos patolgicos, menores de 40 aos con enfermedad coronaria, hipertensos e hiperlipidmicos.

Prevencin Secundaria. Est dirigida a los portadores de intolerancia a la glucosa y a los pacientes diabticos ya diagnosticados. Tiene como objetivo procurar el buen control de la enfermedad, retardar su progresin y prevenir las complicaciones agudas y crnicas.

Se debe incidir en la modificacin del estilo de vida, el control metablico ptimo, la deteccin y el tratamiento precoz de las complicaciones.

Prevencin Terciaria. Est dirigida a pacientes con complicaciones crnicas, para detener o retardar su progresin. Esto incluye un control metablico ptimo, evitar las discapacidades mediante la rehabilitacin fsica, psicolgica y social e impedir la mortalidad temprana.

La prevencin secundaria y terciaria requieren de la participacin multidisciplinaria de profesionales especializados. La dieta siempre debe ser personalizada y acorde con la actividad diaria. No debe ser montona; debe adaptarse a las necesidades de cada momento. No se diferencia mucho de la alimentacin equilibrada de

cualquier persona, a excepcin de que tendr que evitar o disminuir el consumo de azcar, alcohol y grasas de origen animal y no pasar muchas horas sin ingerir alimentos. El control del peso es extremadamente importante, principalmente en las personas con sobrepeso u obesas. Se recomienda realizar de 4 a 6 comidas al da para evitar

descompensaciones de glucemia y distribuir correctamente el aporte de caloras, de manera que un 55-60 por ciento sea en forma de hidratos de carbono, un 15-20 por ciento, en protenas y menos de un 30 por ciento, en grasas.

En todas las comidas deben tomarse hidratos de carbono de absorcin lenta como el pan, patatas, legumbres, pasta o arroz, pero ajustando las cantidades.

Se debe tomar verdura a diario, as como pescado o carne y dos piezas de fruta. Tambin se recomiendan los lcteos, pero desnatados.

Hay que consumir alimentos ricos en fibra como verduras, hortalizas, fruta con piel, pan integral, etc., pues la fibra retrasa la absorcin de los hidratos de carbono, disminuye la absorcin de las grasas y ayuda a evitar el estreimiento.

Se deben evitar los hidratos de carbono de absorcin rpida como el azcar, la miel, los zumos de fruta, los helados, la bollera y los dulces para diabticos, ya que tambin contienen derivados de azcares. El azcar es muy til en el tratamiento de la hipoglucemia; sin embargo se recomienda mantener su ingestin en menos del 10 por ciento del aporte energtico total.

No tomar alcohol de manera habitual; si en alguna comida se toma algo, debe ser en pequeas cantidades y, ante todo, no debe ser dulce.

La cerveza sin alcohol tiene una alta cantidad de un hidrato de carbono, la maltosa y, por tanto, lleva muchas caloras.

La mejor manera de cocinar los alimentos es a la plancha, al vapor, hervidos o al horno y hay que ir adquiriendo prctica en calcular las cantidades sin usar la bscula permanentemente.

Se puede usar cualquier tipo de condimento para realzar el sabor de los platos como: ajo, ajedrea, albahaca, azafrn, laurel, mostaza, nuez moscada, organo, perejil, pimienta, pimentn, guindilla, romero, tomillo, canela, clavo, comino, curry, estragn o hierbabuena.

Es positivo adquirir la costumbre de leer la composicin de los alimentos envasados, pues una gran cantidad de stos llevan azcar sin un motivo diettico, como, por ejemplo, la mayonesa o el pan tostado.

Osteoporosis

Osteoporosis significa, literalmente, porosidad en los huesos. La osteoporsis es una enfermedad de los huesos caracterizada por la disminucin de la masa sea con alteracin en la microarquitectura de los huesos y esto nos lleva a una mayor fragilidad sea y una mayor facilidad para la presentacin de fracturas.

La osteoporsis se produce por un desequilibrio entre la formacin y resorcin sea, con predominio de esta ltima, con influencia de variados factores en el recambio seo.

Clasificacin

Dependiendo de los resultados que se obtengan en la densitometra sea, puede realizarse la siguiente clasificacin.

Normal. Cuando la densidad mineral sea es superior a -1 desviacin estndar en la escala T.

Osteopenia. Cuando la densidad mineral sea se encuentra entre -1 y 2.5 desviacin estndar en la escala T. La osteopenia no se incluye dentro de la osteoporosis y en general no precisa tratamiento con frmacos.

Osteoporosis. Si la densidad mineral sea en inferior a -2.5 desviacin estndar en la escala T.

Osteoporosis establecida. Cuando existe osteoporosis y esta ha ocasionado una fractura. La escala T hace referencia a la media de densidad sea de la poblacin sana del mismo sexo y 20 aos de edad. Factores de Riesgo

Factores genticos Factores hormonales Factores nutricionales Factores locales Sexo: ms frecuente en mujeres Edad: mayores de 35 aos Raza: se presenta con ms frecuencia en raza blanca Enfermedades: hiperparatiroidismo Antecedentes familiares directos Escasa ingesta de calcio, deficiente consumo de vitamina D Consumo excesivo de tabaco Consumo excesivo de alcohol y caf (ms de 3 tazas al da)

Sedentarismo Poca exposicin solar Delgadez Obesidad Nuliparidad Medicamentos

Fisiopatologa

La remodelacin sea (formacin y resorcin) es un proceso de renovacin continuo del hueso que evita la acumulacin de lesiones de fatiga y hace que se adapte a las necesidades mecnicas del momento. Y su equilibrio mantiene constante la masa sea esqueltica.

La enfermedad de la OSTEOPOROSIS consiste en una alteracin del metabolismo del hueso: se forma menos cantidad de la que se destruye. Si esta situacin durara unos cuantos das, no tendra mayor importancia; pero cuando se prolonga a lo largo de mucho tiempo, los huesos van perdiendo progresivamente sustancia, sus trabculas se hacen cada vez ms frgiles y dbiles, y el hueso por tanto, ms quebradizo.

La osteoporosis es asintomtica, hasta que aparecen las fracturas. stas surgen tras un pequeo traumatismo o espontneamente. Afectan a cualquier hueso, presentando sintomatologa segn el lugar afectado. Las ms frecuentes son las vertebrales, las del radio, de cuello del fmur, cadera y las de hmero.

Complicaciones

Si progresa, una osteoporosis puede dar lugar a complicaciones como fracturas seas, sin que se haya producido un accidente:

En las mujeres con osteoporosis acontecida tras la menopausia (la denominada osteoporosis posmenopusica) las complicaciones se presentan por lo general en forma de fracturas vertebrales.

En el curso de la denominada osteoporosis senil, que afecta a ambos sexos, son frecuentes las fracturas del cuello del fmur.

En ancianos con osteoporosis se aade adems el agravante de que debido a sus enfermedades cardiovasculares y a una capacidad de reaccin ralentizada, sufran ms cadas que cuando eran ms jvenes. La musculatura poco entrenada no puede frenar estas cadas: una cada sin proteccin de este tipo suele conducir en la osteoporosis

a complicaciones en forma de lesiones y fracturas seas.

Epidemiologia

En Venezuela, la incidencia de osteopenia y osteoporosis en sujetos mayores de 50 aos alcanza 40.4% y 25.6 respectivamente, y solamente 10% de los sujetos mayores de 70 aos presentan Densidad Mineral.

sea Norma. En toda el rea Latinoamericana la incidencia de osteopenia es entre 46% y 50% en columna vertebral y 46% a 57% en cuello de fmur. Esta condicin se ha reportado entre 12% y 18% en columna vertebral y 10% a 22% en cuello de fmur.

Consideraciones preventivas Puede utilizarse esta enfermedad como modelo de anlisis de las medidas de prevencin y control utilizadas en Salud Pblica. Este enfoque aclara conceptos y facilita la focalizacin de las intervenciones en las poblaciones adecuadas. Prevencin primaria El objetivo es bloquear e interferir la accin de eventuales factores de riesgo en su contacto con sujetos susceptibles. Conocidos los factores de riesgo, pueden desplegarse medidas especficas. Particular importancia tienen una nutricin y aporte de calcio adecuado, particularmente en la adolescencia y durante los embarazos, ejercicio fsico moderado, no catablico (deporte de alta exigencia) y el control de factores de riesgo como tabaquismo y consumo de alcohol. Existe consenso en que estas medidas preventivas deben comenzar a operar tempranamente en la vida y perdurar toda la vida del sujeto. Mencin aparte merece el uso de terapia de reemplazo hormonal, considerada hoy una valiosa herramienta de prevencin primaria, cuando el grupo objetivo es poblacin femenina en etapa postmenopusica.

Prevencin secundaria En este caso el objetivo es diagnosticar la enfermedad lo ms precozmente posible y tratarla adecuadamente. Los alcances de las medidas teraputicas especficas para el control de esta enfermedad son comentados en otros artculos de este Boletn. Desde la perspectiva epidemiolgica, la aplicacin de programas de tamizaje puede permitir separar la poblacin en diferentes grupos de riesgo osteoportico. Sin embargo, por el uso de tecnologa

asociado a ellos, existe controversia acerca de su utilidad en trminos poblacionales (costo-efectividad). En el intertanto parece sensato la utilizacin de tecnologa diagnstica en sujetos con elevado riesgo epidemiolgico, segn los factores antes mencionados, utilizando parmetros clnicos o bioqumicos en cada caso individual. As, la relacin costobeneficio es claramente positiva en un enfoque de alto riesgo. Prevencin terciaria El objetivo ms importante es la reduccin del riesgo de las complicaciones propias de la enfermedad, considerando un dao basal ya establecido. Estas medidas se concentran principalmente en el control de los factores asociados a fracturas en general y buscan reducir la incidencia de fracturas en hueso osteoportico. En nuestra poblacin se dispone de informacin acerca de los factores de riesgo ms relevantes asociados a fractura de la cadera, entre los cuales es posible identificar factores relativamente simples de controlar en el microambiente familiar (limitacin funcional, necesidad de asistencia fsica, riesgo de cadas, uso de frmacos, dficit sensorial, deterioro nutricional, entre otros). Es importante considerar que, independientemente de la etapa de la historia natural de la enfermedad en que se encuentra un sujeto, pueden y deben seguir operando medidas de prevencin primaria, que suelen postergarse en beneficio de la utilizacin de drogas de alto costo y limitado efecto.

Recomendaciones nutricionales Elementos necesarios de la alimentacin

Es reconocido que el calcio y la vitamina D son los nutrientes que participan ms directamente en la formacin y mantenimiento del hueso. Sin embargo, las recomendaciones dietticas para la prevencin de la osteoporosis se basan, adems del aporte adecuado de estos dos elementos, en seguir una dieta equilibrada en cuanto a la proporcin de los nutrientes bsicos,

vitaminas y oligoelementos9,10. En este sentido, conviene recordar que diversas vitaminas intervienen en el mantenimiento de un remodelado seo adecuado11: las vitaminas A y C intervienen en la sntesis y degradacin del colgeno, la vitamina K es necesaria para la gama-carboxilacin de tres protenas de la matriz sea, que es un paso necesario para su unin a la hidroxiapatita.

Elementos de la alimentacin a evitar

Cuando hablamos de una alimentacin adecuada no slo queremos referirnos a un consumo suficiente de determinados nutrientes, sino tambin a la limitacin de otros que sabemos que tienen un efecto nocivo para el hueso.

La ingesta abundante de protenas (ms de 1,5g protena/kg peso/da) y o de sodio pueden alterar el balance de calcio, ya que aumentan la calciuria por disminucin de la reabsorcin tubular de calcio, provocando as hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario 12.

Igual ocurre con la ingesta excesiva de fosfatos, presentes en gran cantidad en algunas conservas y salchichas.

Tambin debe evitarse las dietas vegetarianas, muy ricas en fitatos y oxalatos, que hacen precipitar el calcio.

Necesidades de calcio y vitamina D

Debido a que 99% del calcio corporal se encuentra en los huesos, los requerimientos de calcio del organismo vienen determinadas principalmente por las necesidades del esqueleto.

Desde el nacimiento a los 6 meses de edad, se necesita unos 400 mg de calcio al da. Para los nios comprendidos entre los 6 y los 12 meses, la ingesta de calcio va desde 400 a 700 mg/da (generalmente se habla de unos 600 mg/da).

Desde el ao de vida hasta los 6 aos, generalmente se recomienda 600 mg/da; y desde esta edad hasta los 10 aos, 1000 mg/da. Ms tarde, 1200 mg/ da durante la adolescencia y los primeros aos de la dcada de los veinte. A partir de este momento, los requerimientos se reducen a 1000 mg/da.

Las necesidades comentadas hasta aqu son comunes para varones y mujeres. Pero, a partir de este momento, las necesidades cambian en funcin del gnero considerado, ms o menos hasta los 65 aos, cuando se vuelven a hacer similares. Conviene observar que en las mujeres en situacin de hipoestrogenemia (como en la menopausia), los requerimientos son de 1500 mg/da. Si una mujer menopusica recibe terapia hormonal de susttucin (THS), las necesidades son similares a las de una mujer en edad frtil13 El embarazo y la lactanca tambin incrementan las necesidades de calcio hasta 1500 mg/da.

Durante el periodo inicial de la infancia y adolescencia estn muy claros los beneficios de una ingesta adecuada de calcio en la consecucin del pico de masa sea, la mineralizacin y la talla final del individuo14.

El aporte ms adecuado del calcio es a travs de la dieta15, ya que suele ser mejor tolerado. Entre 60% y 75% del calcio de la dieta proviene de la leche y sus derivados. En 100 mL, de leche existen aproximadamente 130 mg de calcio, 150 mg en 100 g de yogur y entre 275 y 1200 en 100 g de queso

(segn el tipo de ste). Otras fuentes de calcio incluyen los vegetales, las nueces y algunos pescados (Tabla 2). La biodisponibilidad del calcio de los alimentos es de aproximadamente 30% y nicamente el calcio de las espinacas resulta imposible de absorber.

La estrategia de aumentar el aporte de calcio a travs de los productos lcteos tiene el nconveniente de incrementar la ingesta de grasas saturadas y, por tanto, aumentar el riesgo de aterosclerosis. Por ello, se recomienda la ingesta de productos desnatados, que proporcionalmente tienen mayor contenido de calcio16. Actualmente existen gran cantidad de alimentos enriquecidos en calcio y vitamina D (leche, zumos, cereales, etc.), que facilitan la toma de la cantidad necesaria de calcio con menor ingesta de alimento.

La vitamina D desempea un papel importante en la regulacin de la absorcin del calcio y el fsforo y en la mineralizacin esqueltica, por lo que son necesarias dosis importantes durante el crecimiento (400 U al da). En los pases con baja incidencia de sol, especialmente los situados en latitudes ms al norte, durante el invierno deberan recibir suplementos de vitamina D, que pueden ser incorporados a determinados alimentos (como a la leche).

Hipertensin arterial

La hipertensin arterial (HTA) es una enfermedad crnica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presin sangunea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el lmite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presin sistlica sostenida por encima de 139 mmHg o una presin diastlica sostenida mayor de 89 mmHg, estn asociadas con un aumento medible del

riesgo de aterosclerosis y por lo tanto, se considera como una hipertensin clnicamente significativa.

Tabla 1: Clasificacin de la Hipertensin arterial Asociacin Norteamericana del Corazn: JNC 7 Nivel de Presin Arterial (mmHg) Categora Normal Prehipertensin Sistlica < 120 120-139 y o Diastlica < 80 80-89

Hipertensin Arterial Hipertensin Estadio 1 Hipertensin Estadio 2 140159 160 o o 9099 100

Tabla 2: Clasificacin de la Hipertensin arterial Sociedad Europea de Hipertensin y Sociedad Europea de Cardiologa Nivel de Presin Arterial (mmHg) Categora ptima Normal Normal Alta Sitlica < 120 120-129 130-139 y y/o y/o Diastlica < 80 80-84 85-89

Hipertensin Arterial Hipertensin Grado 1 Hipertensin Grado 2 Hipertensin Grado 3 Hipertensin sistlica aislada 140159 160179 180 140 y/o y/o y/o y 9099 100109 110 < 90

Causas Primarias: Cuando la presin alta se desarrolla sin ninguna otra patologa de base, es decir de causa desconocida. *Idioptica Secundarias: Cuando la presin arterial se eleva debido a la existencia de otra enfermedad, tales como:

- Anormalidades hormonales (feocromocitoma, hiperaldosteronismo, sndrome. de Cushing - Enfermedades renales (pielonefritis, estenosis de la arteria renal, sndrome. Nefrtico)

- Enfermedades cardiovasculares (coartacin de la aorta) - Drogas (anticonceptivos orales, cocana, alcoholismo) - Pre-eclampsia

Factores De Riesgo

Obesidad, Tabaco, Stress, Antecedentes familiares, Consumo de drogas y alcohol.

Fitopatologa

Aumento De La Resistencia Perifrica La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular perifrica de pequeas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de msculo liso establece un ndice pared-luz elevado, con lo cual las pequeas disminuciones del dimetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow1 propuso que

individuos genticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrs, hecho que, al provocar un aumento de la presin de perfusin, da lugar a una vasoconstriccin funcional protectora inmediata para normalizar la perfusin hstica a travs del mecanismo reflejo miognico de autorregulacin. Con el decursar de los aos se produce hipertrofia del msculo liso de los vasos con depsito de colgeno y de material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatacin mxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos.

El estrs incrementa el tono simptico con el aumento de la liberacin de adrenalina por la mdula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas adrenrgicas activadas por estimulacin del sistema nervioso central (SNC) lo cual provoca un aumento del gasto y frecuencia cardaca por sus efectos agonistas a-adrenrgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado por los receptores b2 de la membrana neuronal presinptica lo que estimula una nueva oleada de liberacin de noradrenalina de las vesculas de almacenamiento y origina una vasoconstriccin considerablemente ms prolongada. As, los elementos sugeridos

por Folkow, con ingredientes tales como: aumento del estrs, niveles plasmticos elevados de catecolaminas e incremento de la actividad presora ante el estrs, estn presentes en el hipertenso esencial lo que unido a la hiperinsulinemia, al aumento de la angiotensina II, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de la endotelina originaran un estado de hipertensin mantenida y de remodelado vascular con hipertrofia estructural de los vasos de resistencia. Defecto Renal De Le Excrecin De Sodio

La retencin renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado pequea para poder ser medida es considerada por la mayora de los autores como parte esencial de la iniciacin de la HTA. 6 Se plantea que para que aparezca la hipertensin, los riones tienen que reajustar su relacin normal presin-natriuresis a expensas de una mayor constriccin de las arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguneo renal ms que la filtracin glomerular y aumentar as la fraccin de filtracin y, por ltimo, incrementar la retencin de sodio. De este modo se producira un aumento relativo del volumen de lquidos orgnicos no en cantidad absoluta sino en exceso, para el nivel de presin arterial y el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de sangre, ms alto de lo esperado para el nivel de presin, podra aumentar el gasto cardaco y elevar la resistencia

perifrica, aunque recientemente se ha sugerido que no es necesario invocar un gasto cardaco elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del incremento primitivo de la resistencia perifrica debido a una elevacin del contenido de sodio y agua de la pared vascular plasmtica. No obstante, en los ltimos aos se han propuesto caminos ms activos para explicar el mayor contenido de sodio intracelular en el tejido vascular y que explicaremos a continuacin. Defecto Del Transporte De Sodio A Travs De Le Membrana Celular Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio intracelular en la hipertensin arterial, en ambos se sugiere un defecto del movimiento normal de sodio a travs de la membrana celular, proceso que mantiene la concentracin intracelular habitual de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentracin de 140 mmol/L. Una hiptesis propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) ATPasa, el principal regulador fisiolgico del transporte de sodio, mientras la otra propone un defec-to heredado en 1 o ms de los mlti-ples sistemas de transporte (Na+, K+) ATPasa. Inhibidor Adquirido De Le Bomba (Na+, K+) ATPasa Esta hiptesis sostiene que la retencin renal de sodio y agua aumenta el volumen total de lquido extracelular y pone en marcha la secrecin de una hormona o pptido natriurtico en un intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen plasmtico. De esta forma, la accin inhibidora de la hormona o pptido actual natriurtico sobre la actividad de la bomba (Na +, K+). ATPasa en el rin provocara natriuresis lo cual contrarrestara la retencin de sodio y normalizara de nuevo el volumen de lquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la inhibicin de la bomba en la pared vascular reducira la salida de sodio, aumentando la concentracin intracelular de este in lo cual incrementa, segn Blaustein,7 la concentracin

de calcio libre dentro de estas clulas y origina un aumento del tono y de la reactividad en respuesta a cualquier estmulo presor, de manera que la resistencia perifrica aumenta lo cual provoca hipertensi.

Defecto Heredado Del Transporte De Sodio En los ltimos aos se han medido las alteraciones de algunos de los mecanismos de paso del sodio a travs de la membrana en leucocitos y hemates de enfermos con HTA esencial lo que sugiere un defecto del transporte de Na+ y K+ con un ndice reducido de paso del sodio sin aclararse la forma en que se hereda este trastorno. Este ndice reducido de paso de sodio a travs de la membrana origina su concentracin intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio intracelular y del tono vascular que provoca la elevacin de la resistencia perifrica y de la PA. Estas son las teoras o hiptesis bsicas fundamentales que explican, en lo fundamental, la patogenia de la HTA esencial; sin embargo, en aos recientes se han sugerido nuevas sustancias humorales y sistemas presores que centran el inters y entusiasmo de los cientficos actuales que merecen sean discutidos de forma breve. Endotelina E Hipertensin Arterial En 1988, Yanagisawa et al.8 descubrieron un potente vasoconstrictor obtenido del fluido de clulas endoteliales que denominaron endotelina. El papel de esta sustancia en el control de la PA en normo e hipertensos an permanece incierto. Se argumenta que en ambos, los niveles plasmticos de endotelina son normales9 por ello en la actualidad se considera que su accin sobre la PA se ejerce a travs de una secrecin vascular local epicrina o autocrina y no como una hormona endocrina circulante. A un nivel prctico, la posibilidad de producir antagonistas de la endotelina que acten

al nivel de receptor o bloqueador su sntesis es una preocupacin que ocupar a los investigadores en los aos venideros. Sistema Renina Angiotensina Se conoce que existe una pobre relacin entre los niveles circulantes de renina en sangre y los valores anormalmente elevados de PA y, de manera general, que los hipertensos presentan niveles de renina y angiotensina inferiores a los normotensos y que la reninemia disminuye con la edad, contrario a lo que sucede con las cifras de PA. 10 La utilizacin de inhibidores ACE resulta efectiva aun en sujetos hipertensos con hiporreninemia lo cual orient a los cientficos a investigar sus efectos al nivel celular. Existen evidencias en la actualidad de la existencia de un sistema local paracrino o autocrino de renina angiotensina el cual desempea un importante papel, no slo en el control de la PA, sino tambin en la hemodinmica renal.11 Por tcnicas enzimticas y bioqumicas se han identificado los componentes del sistema renina angiotensina (SRA) en el tejido cardaco, principalmente en aurcula, vasos, sistema de conduccin y valvas, lo cual resulta ser independiente del SRA circulatorio y modulado por perturbaciones

fisiolgicas, tales como la deplecin de sodio. Signos y Sntomas *Dolor de cabeza *Sudoraciones *Pulso rpido *Respiracin corta *Mareo *Alteraciones visuales *Sonido de zumbido en los odos *Rubor facial *Manchas en los ojos como objetos oscuros volantes. Niveles de prevencin

Prevencin primaria Dentro de la Prevencin Primaria se realizarn actividades dirigidas a evitar la aparicin de la HTA, irn dirigidas al total de la poblacin con el objetivo de evitar su desarrollo. Las acciones preventivas a realizar sern: - Promocin de la Salud: promover un estilo de vida saludable mediante el ejercicio fsico moderado, dieta equilibrada, vigilar el aporte de sodio, mantener un peso adecuado, evitar tabaco y alcohol, y mantener el equilibrio emocional evitando el stress. - Educacin para la Salud: facilitar la formacin, y no slo la informacin, de los hbitos de vida saludables en la poblacin mediante educadores a nivel social, familiar y escolar. Estas estrategias de prevencin, por el gran volumen de la poblacin a la que van dirigidas, son susceptibles de ser planteadas mediante campaas en la sociedad con equipos multidisciplinares. Prevencin Secundaria El objetivo en este nivel ser reducir el impacto de la HTA una vez desarrollada, mediante una deteccin temprana y su adecuado control y tratamiento. Las actividades a desarrollar irn encaminadas a minimizar la morbi-mortalidad cardiovascular. En este nivel destacar las tcnicas de cribaje y despistaje, el tratamiento farmacolgico individualizado, as como el tratamiento no farmacolgico incidiendo en los hbitos de vida saludable que forman parte de la prevencin primaria. Prevencin Terciaria Las medidas a tener en cuenta irn encaminadas a reducir la incidencia de las complicaciones secundarias de la HTA, as como a evitar la aparicin de otras nuevas. Habr que mantener las actividades propias de la prevencin primaria y secundaria (hbitos de vida saludable, tratamiento farmacolgico) aadiendo

un seguimiento ms exhaustivo de stos pacientes, y considerando la utilizacin de otros frmacos encaminados a la prevencin de

complicaciones en la enfermedad cardiovascular. Requerimientos Nutricionales Es importante una dieta saludable alta en fibra. Los alimentos altos en fibra incluyen granos enteros, habichuelas, frutas y vegetales. La cebolla y el ajo contienen componentes que ayudan a bajar la presin arterial, y bajar los niveles de colesterol. Disfrtelos a menudo. Evite las grasas saturadas e hidrogenadas; encuntrelos en las margarinas y la mayora de los alimentos procesados. El consumo excesivo de sal ha sido por largo tiempo relacionado con la hipertensin, porque la sal contiene sodio, la cual causa retencin de fluido en el cuerpo. Es sabido que los alimentos procesados para comida rpida contienen cantidades alarmantes de sodio. Use hierbas en vez de sal para sazonar sus alimentos; ajo cebolla y perejil son buenos. El consumo de cafena puede contribuir a una presin sangunea elevada. Limite el consumo de bebidas que contengan cafena estas incluyen caf, t negro, colas y algunas sodas. Si consume alcohol, hgalo con moderacin, no ms de una copa al da; o evtelo por completo. La presin arterial alta ha sido relacionada con el consumo excesivo de alcohol. Coma a plenitud manzanas, apio, arvejas, esprragos, bananas, hongos, brcoli, col, meln, toronja, berenjena, ciruelas, pasas, papa dulce y todos los vegetales de hojas verdes. Evite la grasa animal. Tocino, carne de res, de cerdo, hgado de pollo, carnes ahumadas y procesadas son prohibidas. Solo es aceptable las carnes blancas a la parrilla, como el pollo, pavo y pescado sin piel, podran ser consumidos con moderacin. Obtenga mejor las protenas de la soya, granos y legumbres.

Evite los quesos aejados, as como los vinos y el yogurt. Evite tambin el chocolate, crema agria. Epidemiologia Segn la OMS La hipertensin afecta a uno de cada tres adultos; y aumenta el riesgo de infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal. Mucha gente no sabe que tiene hipertensin porque no siempre produce sntomas. La hipertensin se puede prevenir y tratar. La prevencin y el tratamiento de la hipertensin, y de otros factores de riesgo cardiovascular, disminuyen las muertes por cardiopatas. La Hipertensin Arterial (HTA) es un problema de salud a escala mundial. En la actualidad casi mil millones de personas en el mundo tienen HTA y se pronostica que para el ao 2025 se incremente a 1.500 millones, ella sola causa 20 mil defunciones al da y 8 millones anualmente.

En las discapacidades a consecuencia de enfermedades cerebro-vasculares isqumicas o hemorrgicas la elevacin de la tensin arterial juega un rol protagnico.

En Venezuela la prevalencia de esta enfermedad es de 34%, y existe un pobre control en las cifras de tensin arterial (8,5%), una de las peores en Amrica Latina junto a Ecuador y Chile, se calcula que uno de cada tres venezolanos adultos es hipertenso. Entre las principales causas de esta situacin estn los malos hbitos alimentarios, sedentarismo y los elevados ndices de obesidad. Venezuela es el sexto pas a escala mundial en obesos.