Sunteți pe pagina 1din 60

ENCEFALITELE ACUTE VIRALE

Prof. Dr. Marcel Pereanu

DEFINIIE

Boli caracterizate prin inflamaia acut nesupurat a encefalului, produse de ageni etiologici virali, manifestate clinic printr-o simptomatologie neurologic cu sindrom de localizare ce apare n context infecios

PATOGENIE

Evoluia procesului patologic include: - creterea i multiplicarea virusurilor la nivelul porii de intrare - revrsarea n snge i realizarea viremiei - invadarea SNC Ptrunderea virusului n celulele cerebrale, dup ce au traversat bariera hemato-encefalic, provoac apariia simptomelor encefalitice

Cile de propagare

Calea hematogen, cea mai important Calea nervoas (virusul rabic, herpetic, poliomielitic) Calea olfactiv (virusul herpetic)

TABLOU CLINIC

Debutul bolii este brusc, cu convulsii i febr (40-41o C) Convulsiile - focale sau secundar generalizate Tulburrile de contien de la somnolen la com. Frecvent apar stri de agitaie psihomotorie Semnele de focar: deficite motorii, tulburri de sensibilitate, ataxie cerebeloas, semne bulbare (tulburri de deglutiie i fonaie) Sindromul meningean apare rar

Examinri paraclinice

Examenul FO edem papilar (HIC) Examenul LCR pleiocitoz limfocitar, hiperalbuminorahie EEG manifestri lezionale sau iritative cu asimetrie interemisferic CT cranian edem cerebral, hipodensiti cu caracter focal Izolarea virusului prin biopsie cerebral Inoculri la animale a virusului Investigaii serologice creterea n dinamic a Ac fixatori de complement, neutralizani i hemaglutinoinhibani

Unde lente periodice trifazice in encefalita herpetica

EVOLUIA

Supraacut, foarte rar, cu exitus n primele 24-48 ore, n stare de ru convulsiv sau edem cerebral acut Subacut, rar, cu exitus n 6-8 zile Prelungit (sptmni sau luni), cea mai frecvent, vindecarea fcnduse de de obicei cu sechele

PROGNOSTICUL

n general grav, mortalitatea n primul an de via fiind de 30-50% Dup primul an de via mortalitatea scade la 10-20% Sechelele sunt reprezentate prin cicatricea cerebral i sunt de obicei stabile: epilepsie, sechele motorii, senzoriale (atrofie optic, hipoacuzie), psihice (debilitate mintal), hidrocefalie

CLASIFICARE
1. Encefalita letargic 2. Encefalite determinate de arbovirusuri: - nari - cpue 3. Encefalita herpetic 4. Encefalita rabic

1. Encefalita letargic (von Economo)

A aprut cu caracter epidemic n anii primului rzboi mondial, ulterior sporadic Prezint 2 forme clinice: - oculo-letargic (somnolen, oftalmoplegie, hiperkinezii) - algo-mioclonic (dureri musculare i mioclonii) Sechele: sindrom parkinsonian, tulburri de somn, crize oculogire

2. Encefalite determinate de arbovirusuri

Cele mai frecvente encefalite Transmise prin artropode (tnari, cpue) Rezervorul de virusuri l constituie psrile, animalele domestice i slbatice

A. Encefalita cu virus transmis prin nari

Debut brusc precedat de o faz prodromal (cefalee, ameeli, febr) Perioada de stare: confuzie mintal (delir acut, euforie, sindrom Korsakov) Uneori convulsii, simptome bulbare i medulare

B. Encefalita cu virus transmis prin cpue

Cuprinde: - encefalita de primvar-var (rus) - encefalita central-european (cehoslovac)

TABLOU CLINIC

Incubaia este de 7-15 zile Faza viremic dureaz 4-7 zile cu stare general alterat, subfebriliti Urmeaz o perioad de afebrilitate (8-10 zile) cu astenie Faza nervoas (encefalitic) debuteaz brusc cu cefalee, febr, frisoane, fotofobie. Se adaug diplopie, ameeli, tremurturi, convulsii, uneori com

FORME CLINICE

Meningoencefalitic: sindrom meningeal, tulburri psihice (delir, agitaie, confuzie mintal), semne piramidale, paralizii de nervi cranieni. DD cu encefalita herpetic Encefalomielitic: paralizii de nervi cranieni, paralizii flate ale membrelor cu atrofii musculare, fasciculaii. DD cu SLA De tip poliomielitic: paralizii i atrofii ale centurii scapulare, dureri, parestezii. DD cu poliomielita Forme poliradiculonevritice cu disociaie albuminocitologic n LCR Forme inaparente, subclinice

3. Encefalita deteminat de virusuri herpetice

Este cea mai grav form de encefalit (mortalitate peste 50%) La sugari i copilul mic cel mai frecvent este tipul I (labial) de virus herpetic Frecvena: 1 caz la 300.000 locuitori/an

PATOGENIE

Se datoreaz reactivrii unui virus lent Virusul poate persista n ganglionul trigeminal i produce infecii cutanate i mucoase recurente prin intermediul dendritelor nervului trigemen La nivelul SNC se poate rspndi prin intermediul ramurilor meningeale sau de la nivelul mucoasei nazale prin intermediul lamei ciuruite a osului etmoid

Herpes zoster oftalmic

MORFOPATOLOGIE

Caracterul necrotic al leziunilor, adesea hemoragic Localizarea cea mai frecvent este la nivelul lobilor frontali (faa orbitar) i temporali, cu caracter asimetric

Microhemoragii la nivelul lobului temporal

TABLOU CLINIC

Faza prodromal dureaz cteva zile, cu afectarea progresiv a contienei, cefalee i febr ridicat n faza de stare apar letargie, stupoare, com i crize comiiale Adesea apare o hemiplegie cu afazie Necroza structurilor temporale produce: anosmie, tulburri de memorie, halucinaii olfactive, tulburri de comportament

EXAMINRI PARACLINICE

EEG asimetrie a traseelor cu apariia unor focare de vrfuri ascuite, pe fondul unui traseu anormal de lent CT cranian leziuni asimetrice cu densitate sczut. Dup contrast apare aspectul de hipodensitate nconjurat de un ring enhancement RM cranian anomalii timpurii sub forma de semnal crescut n T2 Examenul LCR pleiocitoz cu hiperalbuminorahie. Uneori poate fi hemoragic Reacia lanului de polimeraz (PCR) evideniaz ADN-ul viral n 95% din cazuri Izolarea virusului prin biopsie cerebral Izolarea virusului din LCR pe culturi de esuturi Investigaii serologice: creterea n dinamic a Ac

Encefalita herpetica

Sechele dupa encefalita herpetica

TRATAMENT

Citozin arabinozidul (Acyclovir, 10-15 mg/kg corp i.v. la intervale de 8 ore pentru 10 zile), adenozin arabinozidul (Vidarabinul) au sczut mortalitatea de la 70-80% pn la 19%

4. ENCEFALITA RABIC

Virusul se gsete n saliva mamiferelor bolnave (cine, pisic, lup, vulpe) i se transmite prin muctur SNC este atins prin intermdiul nervilor periferici Morfopatologic sunt caracteristice incluziile virale (corpi Negri) la nivelul celulelor piramidale (hipocamp)

TABLOU CLINIC

Incubaia dureaz ntre 10 zile i 8 luni Perioda prodromal febr, cefalee, hiperestezie Faza de excitaie hiperacuzie, hidrofobie, spasme laringiene (la vederea lichidelor sau tentativa de nghiire) Faza tonic apar paralizii cu caracter ascendent. Bolnavul devine linitit, intr n com i decedeaz n aproximativ 2 zile

TRATAMENT

Prevenirea bolii se face cu vaccin celular diploid uman Imunizarea pasiv cu ser antirabic hiperimun se face n toate mucturile animalelor suspecte de rabie

Tratamentul encefalitelor virale


1. 2. 3. 4. Profilactic Curativ Simptomatic Antiviral

1. Tratamentul profilactic

Administrarea de vaccinuri (poliomielit, encefalita centraleuropean) Combaterea vectorilor (nari, cpue) Seroprofilaxie (encefalita rabic)

2. Tratament curativ

Convulsiile Edemul cerebral Tulburrile cardio-respiratorii

3. Tratamentul simptomatic

Febra paracetamol, acid acetilsalicilic, mpachetri Convulsii i agitaie marcat: fenobarbital, diazepam Trofice nervoase: piracetam, vitamine

4. Tratamentul antiviral

Acyclovir i.v., 5-16 mg/kg corp, la 8 ore Interferon Zovirax Chimioterapice antivirale: idoxuridina, citozin arabinozida Amantadina

Sindromul Reye

Constituie o encefalopatie acuta postvirala de tip noninflamator, caracterizata prin edem cerebral asociat cu o degenerare grasoasa microveziculara a ficatului

Etiologie

Exista o asociere clara cu boli virale de tipul varicelei sau influentei B Apare adesea dupa o afectiune respiratorie (60-70%), varicela (2030%) sau afectiuni gastrointestinale cu diaree (5-10%)

Morfopatologie

Ficatul, rinichiul si miocardul prezinta steatoza microveziculara La ME mitocondriile apar tumefiate Edemul cerebral este constant si reprezinta cauza obisnuita a decesului

Tablou clinic

Debutul consta intr-un sindrom de HIC cu varsaturi repetate si deteriorare progresiva a constientei mergand (in citeva ore) pina la stupoare si coma Pot sa apara crize convulsive, opistotonus, rigiditate prin decerebrare sau decorticare La palpare ficatul este marit in volum

Examinari paraclinice

Examenele de laborator releva: - cresterea timpurie a TGO si a TGP - hiperamoniemie - hipoglicemie - timp de protrombina prelungit - cresterea CPK

Evolutie

Este severa Mortalitatea a scazut de la 50-60% la 30% in prezent

Tratament

Corectarea hipoglicemiei Corectarea balantei hidroelectrolitice Tratamentul anomaliilor metabolice Tratamentul edemului cerebral (manitol)

Panencefalita sclerozant subacut (PESS)

Boal inflamatorie, progresiv a SNC, cu evoluie lent, care afecteaz copiii i adulii tineri Anatomic se caracterizeaz prin leziuni cu caracter sclerozant, localizate exclusiv la nivelul creierului Clinic sindrom encefalitic dominat de demen i diskinezii cu evoluie subacut i ireversibil spre exitus

ETIOLOGIE I EPIDEMIOLOGIE

Boala se atribuie unei mutatii ale virusului rujeolic denumita virusul PESS: - probe serologice (titru ridicat de anticorpi antirujeoloi n ser i LCR) - probe morfologice (incluzii intranucleare asemntoare cu virusul rujeolic) Afeciunea apare sporadic, afectnd strict vrsta copilriei i adolescentului (5-18 ani). Gravitatea bolii este mai mare cu cit varsta de aparitie este mai mica

Morfopatologie

Panencefalit cu implicarea predominant a substanei albe subcorticale la inceput in ariile occipitale n substana cenuie lezeaz scoara cerebral, nucleii cenuii subcorticali, nucleii trunchiului cerebral i olivele cerebeloase n substana alb apar leziuni inflamatorii perivasculare limfoplasmocitare i leziuni demielinizante ntinse

TABLOU CLINIC

Debutul este de obicei insidios, n jurul vrstei de 10 ani Perioada de stare cuprinde un sindrom encefalitic i un sindrom febril Cel mai frecvent la debut apar subfebriliti, hipertermia (39-40oC) apare n etapa terminal

EVOLUIE

Stadiul Stadiul Stadiul Stadiul

I (disfuncie cerebral) II (diskinezii) III (com) IV (terminal)

STADIUL I

Iritabilitate, tulburri afective, declin cognitiv, apatie, tendin la izolare, regresie a limbajului, pierderea proceselor achitiionate (scris, tulburri praxice n special de mbrcare), tulburari de vedere Treptat devine confuz, apar crize halucinatorii i de agitaie psihomotorie, asistndu-se la o disociaie progresiv a intelectului axat pe un nucleu afazoagnozo-apraxic

STADIUL II

Tulburrile psihice se agraveaz, realiznd un deficit intelectual global Se adug diskineziile: miocloniile, micri coreice, balice. Diskineziile apar pe un fond de rigiditate de tip extrapiramidal Crizele epileptice, focale sau generalizate, accentueaz tulburrile psihice

STADIUL III

Coma i tulburri ale sistemului nervos autonom Diskineziile se reduc Apare o rigiditate prin decorticare sau decerebrare Tulburri vegetative importante cu febr, transpiraii profuze

STADIUL IV

Pierdere a funciei corticale, mutism, caexie, tetraplegie flasc, marasm De la debut la exitus intervalul de timp, n 80% din cazuri, dureaz 1-3 ani

EXAMINRI PARACLINICE

EEG se descriu complexele Radermacker: - apar pe o activitate de fond dezorganizat - bilaterale, simetrice, sincrone, cu o remarcabil periodicitate - complexe trifazice, supravoltate - sincrone cu miocloniile (4-12/min) LCR este clar. Hiperproteinorahie discret, cu hiper gamaglobulinemie accentuat. Pleiocitoz redus. Evidenierea Ac antirujeoloi n LCR CT si RM cranian afectarea substantei albe periventricular si subcortical cu diminuarea in volum a nucleilor bazali Biopsia cerebral leziunile microscopice caractristice

TRATAMENT

Evoluia nu este influenat de nici un mijloc terapeutic S-au folosit, fr rezultate, amantadina, steroizi, antimetabolii In prezent se incearca utilizarea de imunomodulatoare cu scopul de a stabiliza evolutia bolii. Combinatia de alfa-interferon administrata intraventricular in combinatie cu isoprinozida oral este considerata in prezent cea mai eficienta medicatie