Sunteți pe pagina 1din 9

Fiziologia neuronului (continuare)

1.2. Proprietile funcionale ale neuronilor


1.2.2. Conductibilitatea - reprezint proprietatea axonului de a conduce la distan PA generat. Conducerea PA n fibrele amielinice i n cele mielinice. n condiii normale, PA este generat ntr-o poriune excitabil a membranei, din apropierea zonei de membran inexcitabil care are rolul de a recepiona stimulii (n acest caz, prin "membran inexcitabil" nelegem membrana dendritelor i somei, care recepioneaz stimulii i i traduce n PL, dar nu n PA). Locul de iniiere a PA este conul axonului, care prezint numeroase canale de Na+ voltaj-dependente. Dac depolarizarea produs prin nsumarea PL este suficient de puternic, este generat un PA care "curge" de la conul axonului spre poriunea sa terminal, deoarece sunt activate, unul dup altul, canalele de sodiu voltaj-dependente aezate n irag de-a lungul axolemei. De fapt PA nu se deplaseaz de-a lungul axonului, ci un PA odat iniiat, creeaz condiii apariiei unui nou PA n zona imediat nvecinat a axolemei. n locul generrii PA, polaritatea membranei este, pentru moment, inversat, exteriorul fiind mai electronegativ dect interiorul acesteia. Ionii de sodiu ptrund spre interior prin canalele voltaj-dependente i "curg" spre zonele imediat nvecinate, n care membrana este nc electronegativ pe faa sa intern. n acelai timp, sarcinile pozitive de la exteriorul membranei zonelor nvecinate se ndreapt spre zona depolarizat de stimul, fcnd ca regiunea adiacent (din faa PA) s devin electronegativ la exterior. Aceste fore depolarizatoare combinate determin n continuare deschiderea canalelor de Na+ n regiunea din faa PA. Astfel un nou PA este generat n faa primului, iar n regiunea anterior depolarizat are loc repolarizarea, ca urmare a "curgerii" ionilor de sodiu ptruni prin canale (ei sunt ndeprtai de locul depolarizrii) i a deplasrii sarcinilor pozitive de o parte i de alta a membranei celulare (fig. 1.12).
Fig. 1.12. Conducerea pas cu pas a PA n fibrele amielinice, prin curenii locali ai lui Hermann (sgeile curbe): a la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n ambele sensuri spre zonele adiacente; b n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de dou noi zone depolarizate. 1-zon depolarizat; 2-zon cu PMR; 3-zon repolarizat. Sgeile orizontale indic deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; sgeile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive.

n acest mod PA, odat iniiat, se poate rspndi de-a lungul axonului. Pentru ca semnalul s poat fi transmis pe distane mari, trebuie ca propagarea lui s se fac nedecremental. Distana dintre o terminaie nervoas senzitiv din tegumentul plantar i corpul celular al neuronului, aflat n ganglionul spinal, este de aproape 1 m. Este deci nevoie de un mecanism care s "rencarce" semnalul electric (PA) pe msur ce el se mprtie de-a lungul membranei, altfel s-ar stinge dup parcurgerea ctorva mm. Ciclul prin care sunt deschise canalele de Na+, curentul reprezentat de sarcinile pozitive "curge" de-a lungul membranei celulare, apoi canalele sunt inactivate dup ce curentul a deschis alte canale adiacente, face ca PA s se regenereze continuu i s nu moar cu distana. n fibrele amielinice, propagarea PA se face din aproape n aproape (pas cu pas), fiecare "pas" implicnd o depolarizare i o repolarizare, cu toate fazele pe care acestea le presupun. Traseul ciclic al sarcinilor pozitive care strbat membrana de la exterior spre interior, prin canalele de sodiu, n timpul depolarizrii i n sens invers, prin canalele de potasiu, n timpul repolarizrii, poart numele de curenii locali ai lui Hermann. Deoarece fiecare punct al membranei trebuie depolarizat i repolarizat, viteza cu

care se propag PA prin fibrele amielinice este mic (n medie 0,5 m/s) iar energia consumat de pompa de Na+/K+, angajat n refacerea concentraiilor ionice, este foarte mare. Viteza de conducere a PA de-a lungul unei fibre nervoase este determinat de diametrul fibrei i de prezena sau absena mielinei, fiind de asemenea influenat de temperatur i de vrsta organismului. Viteza cu care este condus PA printr-o membran excitabil este determinat de lungimea poriunii de membran pe care PA o poate aduce la pragul de depolarizare (ct de departe de ele nsele i pot exercita canalele de sodiu proprietatea de a deschide noi canale de sodiu). Aceast distan st sub incidena a doi factori: diametrul fibrei i prezena sau absena tecii de mielin. Cu ct diametrul fibrei nervoase este mai mare, cu att viteza de conducere a PA crete, deoarece rezistena electric opus curgerii curentului scade. n fibrele mielinice, viteza (m/s) este egal cu de 6 ori diametrul fibrei (mm), iar n fibrele amielinice, viteza de conducere este egal cu ptratul diametrului fibrei. Aceast modalitate de a spori viteza de propagare a PA (creterea diametrului) este caracteristic nevertebratelor, ns poate fi ntlnit i la vertebrate, n cazul unor axoni lipsii de mielin, dar al cror specific funcional reclam vitez mare de conducere a influxului nervos. Proprietatea de izolator electric a tecii de mielin sporete mult eficiena transmiterii PA de-a lungul axonului. n fibrele amelinice, curentul ce se propag din zona membranar ce are canalele de sodiu deschise spre zonele nvecinate este diminuat prin pierderile (scurgerile) transmembranare de sarcini electrice. Dup un parcurs relativ scurt de-a lungul axolemei, curentul devine aa de slab nct nu mai poate deschide canalele de sodiu voltaj-dependente din membrana adiacent. De aceea el trebuie regenerat pas cu pas, nainte de a se pierde. Acest neajuns este contracarat, la vertebrate, de prezena tecii de mielin i de ntreruperile stratului izolator mielinic ntre dou celule Schwann, la nivelul nodurilor Ranvier. ntr-o fibr nervoas cu diametrul de 10-20 mm, distana dintre 2 noduri Ranvier este de aproximativ 1 mm. Axolema de sub stratul de mielin nu are canale voltaj-dependente, acestea sunt concentrate la nivelul nodurilor Ranvier.
Fig. 1.13. Conducerea saltatorie a PA n fibrele nervoase mielinizate. a la locul de stimulare apare o zon de depolarizare, din care PA se deplaseaz n ambele sensuri; b n zona excitat se produce repolarizarea, flancat de dou noi zone depolarizate. D-depolarizare; R-repolarizare; 1,2,3-noduri Ranvier depolarizate succesiv; sgeile orizontale indic deplasarea PA de-a lungul fibrei nervoase; sgeile curbe indic deplasarea local a sarcinilor pozitive.

Efectul mielinei asupra conducerii PA este ilustrat n fig. 1.13. La nodul 1 se produce un PA, n timpul cruia Na+ ptrunde n fibr, purtnd un curent electric care este din nou externalizat la nodul urmtor. Din cauza izolrii fibrei prin mielin, cea mai mare parte a curentului curge de-a lungul fibrei, cu pierderi doar foarte mici prin membran. Astfel curentul rmne suficient de puternic pentru ca, odat ajuns la nodul 2, s produc o depolarizare de mrimea pragului sau peste, cu deschiderea canalelor de sodiu i generarea unui nou PA. Acesta este condus nainte spre nodul 3, dar i napoi spre nodul 1; la nodul 3 ia natere un nou PA, dar nu i la nodul 1, pe care curentul venit de la nodul 2 l gsete n perioada refractar. Acelai lucru se va repeta la nodul 3, cu generarea unui nou PA la nodul 4, dar nu i la nodul 2. n acest mod PA se propag, din nod n nod, din ce n ce mai departe de locul su de iniiere (o

asemenea modalitate de propagare a potenialelor poart numele de conducere saltatorie i se efectueaz cu vitez incomparabil mai mare dect n fibrele amielinice, deoarece potenialul trece aproape instantaneu de la un nod Ranvier la altul i doar la nivelul nodurilor propagarea sa este uor ncetinit, cu timpul necesar desfurrii proceselor depolarizrii i repolarizrii. Nodurile Ranvier joac rolul unor "stabilizatori de tensiune", care amplific curentul dup parcurgerea unui segment internodal; energia necesar este furnizat de mitocondriile concentrate n aceast regiune. Distana dintre noduri este un factor important pentru buna funcionare a unei fibre nervoase. Dac aceast distan ar fi prea mare, PA de la un nod nu ar ajunge suficient de puternic la nodul urmtor pentru a-1 putea depolariza i conducerea nu ar putea avea loc. n dezvoltarea sistemului nervos, a fost selecionat varianta evolutiv cu noduri Ranvier suficient de deprtate pentru a asigura o vitez maxim de propagare a PA cu cheltuieli energetice minime, i n acelai timp suficient de apropiate pentru a face posibil depolarizarea-prag la nodul urmtor. Cantitatea de extra-curent, peste valoarea minim necesar pentru atingerea pragului de depolarizare, cu care PA ajunge la nodul urmtor, poart numele de factor de siguran. De-a lungul fibrelor mielinice, curentul curge cu o asemenea eficien, nct n perioada de generare a unui PA la un nod Ranvier, nodul urmtor este deja depolarizat deasupra pragului, astfel c mai mult de un singur nod este implicat n fiecare moment n unul i acelai PA. Succesiunea i modul de desfurare a evenimentelor sunt n esen aceleai n timpul propagrii PA prin fibrele nervoase amielinice i mielinice, dar n cazul ultimelor prezena mielinei i a nodurilor Ranvier crete viteza de conducere i scade cheltuielile energetice, deoarece procesele de depolarizarerepolarizare nu mai au loc n fiecare punct succesiv al axolemei, ci doar la nivelul nodurilor. n consecin, necesarul de ATP este mai mic i mitocondriile consum mai puin substrat energetic i mai puin oxigen dect n fibrele amielinice. Clasificarea fibrelor nervoase Dup diametru i prezena sau absena mielinei (deci n funcie de viteza de conducere), fibrele nervoase au fost mprite n mai multe grupe sau tipuri funcionale (tabelul 1.5). Fibrele de tip A au diametrul variabil, cuprins ntre 20 m i 1 m i sunt mielinizate, n consecin au vitez de conducere mare (120 - 5 m/s). n aceast categorie sunt cuprinse 4 subtipuri de fibre: , , i . Diametrul i viteza de conducere maxime sunt caracteristice subtipului iar diametrul i viteza minime - subtipului . Neuronii i sunt somatici motori, corpul lor celular aflndu-se n coarnele anterioare ale mduvei spinrii. Neuronii i sunt neuroni somatici senzitivi, aduc la SNC informaii de la senzorii periferici (exemplu neuronii din ganglionii spinali, de pe traiectul rdcinilor posterioare ale nervilor spinali). Fibrele de tip A se caracterizeaz prin conducere saltatorie a PA, au un consum energetic mic i sunt cele mai puin sensibile la lipsa de oxigen. Fibrele de tip B sunt mai subiri dect fibrele A (au diametrul de 3 - 1 m) i au vitez de conducere mai mic (14 - 3 m/s). Viteza mai mic se datoreaz nu numai diametrului redus, ci i faptului c teaca de mielin este mai subire dect la fibrele A i permite scurgeri mai mari de curent prin axolem. Sunt fibre vegetative motorii preganglionare, cu sensibilitate la lipsa de oxigen mai mare dect fibrele de tip A . Fibrele de tip C sunt cele mai subiri (cu diametrul mai mic de 1 m), amielinice i conduc PA cu o vitez ce nu depete 2 m/s. Sunt fibre vegetative motorii postganglionare, dar le putem gsi i n SNC; conduc PA "pas cu pas", cu mare consum energetic necesar pentru depolarizare-repolarizare i pentru funcionarea pompei de Na+/K+ n fiecare punct al membranei. Avantajele aduse de creterea diametrului, respectiv de mielinizare pot fi ilustrate prin cteva exemple. Un axon amielinic cu diametrul de 10 m conduce PA cu viteza de 0,5 m/s. Dac un asemenea axon ar fi responsabil de ndeprtarea unei poriuni a corpului din calea unui stimul nociv, rspunsul s-ar obine dup 4 s de la primirea comenzii motoare. Dac diametrul acestui axon ar fi de 500 m (ct are un axon gigant de cefalopod), viteza sa de conducere ar atinge 25 m/s i rspunsul s-ar obine dup 80 ms. Dac, ns, acel axon gros de 10 m ar fi mielinizat, viteza lui de conducere ar crete de la 0,5 m/s la 50 m/s i rspunsul s-ar obine dup 40 ms. n mod evident, pe lng avantajele unei conduceri mai rapide i cu un consum energetic mai mic, mielinizarea fibrelor nervoase prezint i avantajul obinerii acestor

performane cu economie de spaiu, comparativ cu axonii gigani ai unor nevertebrate. La vertebrate, cele dou strategii de cretere a vitezei de conducere (mielinizarea i creterea diametrului fibrei) sunt utilizate selectiv, n raport de specificitatea funcional a neuronului. Variaiile termice pot duce la o cretere sau scdere a vitezei de conducere a impulsului nervos, modificnd intensitatea proceselor metabolice care susin energetic transmiterea PA. Viteza de conducere variaz i cu vrsta: la noul-nscut, impulsul nervos se conduce de 2 ori mai lent dect la adult, procesul de mielinizare a fibrelor nefiind ncheiat. Dup vrsta de 60 de ani, viteza de conducere scade cu aproximativ 10%, ca urmare a diminurii proceselor metabolice, circulaiei i temperaturii. Tabelul 1.5. Principalele tipuri de fibre nervoase, n funcie de viteza de conducere nervos Tipul de Exemple Mielin Diametru fibr (m) 20-1 Da A 20-10 Da - fibre somatice motorii - A - fibre somatice ale sensibilitii proprioceptive (aferene ale fusului neuromuscular) 15-7 Da - fibre somatice senzitive ce pleac de la receptorii tactili - A cutanai 8-4 Da - fibre somatice motorii ce inerveaz capetele contractile - A ale fusurilor neuromusculare 5-2,5 Da - fibre somatice senzitive ce pleac de la receptorii - A termici i dureroi cutanai - fibre vegetative preganglionare B Da 3-1 - fibre vegetative postganglionare C Nu 1,5-0,3 a impulsului Viteza (m/s) 120-20 120-60 90-40 45-30 25-15 5-3 2-0,5

Legile conductibilitii. Indiferent de viteza de conducere a fibrelor nervoase i de factorii care o determin, aceast proprietate a neuronului se desfoar dup cteva legi generale. a) Legea integritii fiziologice: conducerea impulsului nervos reclam integritatea anatomic i funcional a nervului. Lezarea, ligaturarea, comprimarea, tracionarea, rcirea, anestezierea duc la pierderea parial sau total a conductibilitii. b) Legea conducerii izolate: fiecare fibr nervoas conduce exclusiv i independent impulsurile proprii, fr ca acestea s se transmit fibrelor nvecinate din acelai nerv. Aceast lege devine deosebit de important n cazul nervilor micti, formai din fibre senzitive i motorii, care conduc n direcii opuse informaii cu semnificaie diferit pentru organism. Explic, de asemenea, n cazul nervilor motori, posibilitatea efecturii unor micri precis coordonate. Pentru fibrele mielinice, rolul izolator este ndeplinit de teaca de mielin. n cazul fibrelor amielinice, conducerea izolat a impulsului nervos se explic prin aceea c, n zona de propagare, curentul este de tip catodic (depolarizant) pentru fibra n cauz i de tip anodic (hiperpolarizant) pentru fibrele vecine (fig. 1.14). Sarcinile pozitive care se deplaseaz pe faa extern a membranei, spre zona mai electronegativ din locul de depolarizare, creeaz un surplus de electropozitivitate la exteriorul membranei fibrelor adiacente. PMR al acestora crete i pragul de depolarizare este mai greu de atins.

Fig. 1.14. Transmiterea izolat a PA n fibrele amielinice. 1 fibr nervoas excitat; 2 fibr nervoas vecin, neexcitat. Deplasarea sarcinilor pozitive de-a lungul fibrei (1) produce o hiperpolarizare (de tip anelectrotonus) la nivelul membranei fibrei (2).

c) Legea conducerii bilaterale: apare evident, din cele artate pn acum faptul c, fa de locul de iniiere, PA se propag n ambele sensuri (centripet i centrifug de-a lungul axolemei) din ce n ce mai departe de acest loc. Unidirecionalitatea deplasrii influxului nervos de-a lungul unui lan de neuroni este dat de legea polarizrii dinamice a sinapselor i de structura funcional a acestora (sinapsele chimice conduc excitaia ntr-un singur sens, ortodromic). Funcionarea "reflexelor de axon" (care vor fi studiate n capitolul Sistemul nervos vegetativ) se explic prin conducerea bilateral a impulsului nervos. d) Legea conducerii nedecremeniale: PA este condus de-a lungul fibrei nervoase fr pierderi. e) Legea multiplicrii impulsului nervos la nivelul terminaiilor axonale arat c, la nivelul arborizaiei terminale a axonului, PA se distribuie integral i fr pierderi fiecrei ramificaii. f) Legea tot sau nimic caracterizeaz nu numai excitabilitatea, ci i conductibilitatea neuronilor. 1.2.3. Degenerarea i regenerarea neuronilor Secionarea, aplicarea unei presiuni, anoxia, substanele toxice (fig. 1.15) aplicate local duc la pierderea integritii morfo-funcionale a nervilor, nsoit de degenerare (modificri histologice i chimice ale componentelor structurale) a crei gravitate depinde de intensitatea factorului agresiv.

Fig. 1.15. Lezarea neuronilor. Dup ce un axon este secionat, captul su proximal, ataat corpului celular, continu s triasc, dar captul distal se descompune i moare. n anumite condiii, poriunea distrus se poate regenera n interiorul tecii de mielin, urmnd traseul pe care l-a avut iniial.

Raportat la locul leziunii, degenerarea poate fi anterograd (a poriunii distale) i retrograd (a poriunii centrale a fibrei). Degenerarea anterograd (wallerian) intereseaz fragmentul de axon cuprins ntre locul leziunii i poriunea terminal i se datoreaz ntreruperii legturii dintre axon i centrul su metabolic, care este soma neuronului. La axon nu mai ajung substanele nutritive, veziculele cu mediator chimic, iar prin lezarea structurii membranare este mpiedicat conducerea PA. Se cunosc 5 stadii succesive de degenerare, funcie de natura i intensitatea factorului agresiv i de durata sa de aciune. n stadiile mai puin severe apare o pierdere temporar a proprietilor funcionale ale neuronului, nensoit de distrugeri structurale sau doar cu distrugerea axoplasmei, n timp ce teaca endoneural i pstreaz integritatea. n stadii mai pronunate de degenerescen este distrus i teaca endoneural, poate aprea dezorganizarea fasciculelor de fibre nervoase din interiorul nervului i chiar modificri fizice i chimice, att n poriunea periferic, ct i n cea central. Modificrile fizice ncep la 24 de ore dup lezarea axonului i constau din fragmentarea axoplasmei i a componentelor sale, urmat de fragmentarea tecii de mielin, procese care dureaz 8 - 10 zile (fig. 1.16). Degenerarea continu cu modificri chimice, distrugerea mielinei i nlocuirea lipidelor mielinice, ntr-o perioad de 8 - 32 zile. Celulele Schwann prolifereaz, se alungesc i cresc, unind capetele lezate, cu o vitez de 1 mm/zi. n general procesul de degenerare se oprete la nivelul sinapselor, cu excepia nervului optic unde se continu i n corpul geniculat lateral din metatalamus, i a secionrii rdcinii posterioare a nervilor spinali, cnd degenerarea avanseaz i n coarnele anterioare medulare. Degenerarea retrograd privete, de obicei, poriunea central a axonului, pn la primul nod Ranvier i mai rar cuprinde corpul celular, ducnd la dezintegrarea corpusculilor Nissl i a aparatului Golgi, umflarea mitocondriilor i a nucleului, care-i pierde poziia central deplasndu-se lng membran, dispariia neurofibrilelor. Un nerv lezat se poate regenera, cu condiia ca leziunea produs s nu fie n SNC i deci s nu afecteze corpurile celulare ale neuronilor, iar distana dintre capetele secionate s nu depeasc 3 mm. Poriunea distal fa de leziune degenereaz, iar regenerarea ncepe n poriunea proximal a axonului, care d natere unui con de cretere ce avanseaz spre periferie (fig. 1.16). Un rol important n procesele regeneratoare l au celulele Schwann, care emit structuri pseudopodice, constituind un ghidaj pentru regenerarea neurofibrilelor din axoplasm. Procesul de regenerare ncepe la 2 -3 sptmni dup secionarea nervului i este ndelungat, completa refacere a nervului durnd un an sau chiar mai mult. Diametrul fibrelor regenerate crete foarte lent i de obicei nu depete 80 % din diametrul avut de fibr nainte de lezare. n procesul de regenerare pot aprea complicaii, fibrele regenerate ale unui nerv crescnd n teaca segmentului inferior al altui nerv nvecinat. Astfel pot aprea fibre senzitive n nervi motori, sau invers. Un exemplu bine cunoscut este sindromul "lacrimilor de crocodil" (hiperlacrimaie n timpul masticaiei), cauzat de regenerarea ntr-o direcie greit a unor fibre ale nervului facial, care se ndreapt spre alt organ efector - glanda lacrimal. n prezent, o atenie deosebit se acord cercetrilor privind regenerarea n SNC. Aceasta n mod normal nu este posibil (dei neuronii maturi din SNC au capaciti regenerative), datorit unor proprieti ale mediului extracelular local, care mpiedic procesul. Cercettorii ncearc s creeze, n zona lezat, tuburi artificiale din membrane ale celulelor Schwann, sau chiar din membran amniotic fetal, care s ofere un mediu potrivit regenerrii. De asemenea, se ncearc restaurarea funciilor unor poriuni lezate din creier prin implantarea de esut nervos fetal sau de fragmente din medulosuprarenala pacientului, care are proprietatea de a sintetiza i secreta mediatori chimici (adrenalin i noradrenalin).

Fig. 1.16. Evenimente care au loc n degenerare i n regenerare. A fibr nervoas intact; B mielina i axonul s-au dezintegrat n corpusculi elipsoizi; monocitele penetreaz tubul neural; C resturile axonului distrus sunt endocitate de ctre macrofage; D dup ndeprtarea deeurilor, endonervul i celulele Schwann rmn intacte; E o prelungire a prii proximale a axonului intr n captul distal, determinnd intrarea n mitoz a celulelor Schwann ntlnite n cale; F conul de cretere se extinde distal, utiliznd ca suport celulele Schwann; G ncepe mielinizarea regiunii regenerate a axonului; H cnd regenerarea este complet, fibra nervoas are o nfiare normal, dar segmentele de mielin dintre dou noduri Ranvier sunt mai scurte, iar stratul de mielin depus este mai subire dect la fibra iniial.

1.2.4. Creterea i dezvoltarea nervilor Complicata reea de celule ce caracterizeaz sistemul nervos este identic la toi reprezentanii aceleiai specii i aceasta depinde de mecanismele de control ale creterii i dezvoltrii neuronilor. Creterea axonilor n direcia organelor-int corespunztoare este de o deosebit importan pentru formarea acestor circuite. Dezvoltarea sistemului nervos al embrionului ncepe cu diviziunea celulelor precursoare (neuroblatii). Dup ultima diviziune, fiecare celul, care este deja neuron, migreaz spre locaia sa definitiv i ncepe s prezinte o orientare spaial, emind extensii care vor deveni dendrite i axon. La vrful fiecrei prelungiri apare o formaiune special, conul de cretere, care este implicat n procesul de gsire a drumului corect al prelungirii aflate n cretere spre organul-int. Alegerea drumului corect depinde de prezena unor glicoproteine (molecule de adeziune celular) pe membranele neuronilor tineri i de prezena unor markeri de recunoatere pe membranele altor celule ale embrionului. Dezvoltarea neuronilor este de asemenea influenat de prezena factorilor de cretere, cum este "factorul de cretere al nervilor", n regiunea extracelular din jurul conului de cretere. Odat ce conul de cretere ajunge la organul-int, se formeaz sinapsele. n timpul acestor etape timpurii i foarte complexe de dezvoltare a SNC, alcoolul, drogurile, radiaiile, unele virusuri ce ptrund din organismul matern au efecte negative asupra embrionului sau a ftului. Dup creterea i proiectarea axonilor spre organul-int, ncepe o etap ciudat, dar absolut normal a dezvoltrii SNC: 50 - 70 % din neuronii i sinapsele formate se distrug. Nu se tie de ce apare acest proces de distrugere, n aparen risipitor de materiale i de energie i care este semnificaia lui funcional n dezvoltarea sistemului nervos. Dei forma i structura de baz a neuronilor din SNC matur nu se mai schimb, formarea i distrugerea sinapselor, ncepute n viaa fetal, continu, cu o rat mai mic, pe tot parcursul vieii, ca aspecte ale proceselor de cretere a organismului, nvare i mbtrnire. Grupele mari de neuroni sunt bine conturate nainte de natere, cnd neurogeneza embrio-fetal se ncheie. n continuare, pe lng regenerarea neuronilor deja existeni, n cazul unor leziuni, mai au loc procese ale neurogenezei de faz adult, condiionate de factori de mediu i de intensitatea activitii nervoase.

1.2.5. Metabolismul energetic al neuronilor Intensele sinteze proteice, ct i funcionarea pompei de Na+/K+ att de important pentru iniierea i conducerea PA, necesit un mare consum de ATP. Substratul energetic utilizat aproape n exclusivitate de esutul nervos este glucoza, pe care acesta o primete din circulaie. Glucoza strbate bariera hematoencefalic prin transport activ i este metabolizat de celulele nervoase prin glicoliz aerob. Dei reprezint doar 2% din greutatea corpului, creierul realizeaz 20 % din consumul de oxigen al organismului. n perioada pre- i neonatal, ca i n condiii de inaniie la orice vrst, un sfert din consumul de oxigen al creierului se poate datora oxidrii acetoacetatului rezultat din procesul de cetogenez. Coninutul de glicogen al creierului atinge abia 0,1 %, deci practic, esutul nervos nu poate face rezerve de glucide. Cantitatea redus de glicogen se afl depozitat n celule gliale (glicoastrocite) i nu n neuroni. Metabolismul glucidic al creierului nu este direct afectat de insulin, care nu poate traversa bariera hemato-encefalic, dar insulina poate influena direct metabolismul glucidic al nervilor periferici. Perioadele, chiar scurte, de hipoxie au ca rezultat coma nsoit de distrugeri ireversibile ale esutului nervos, neuronii fiind celule foarte sensibile la lipsa de oxigen. 1.2.6. Structura funcional a neuronului Neuronul are o structur nalt specializat pentru recepionarea i transmiterea informaiei. Din punct de vedere funcional, prile componente ale neuronului se grupeaz n trei regiuni (fig. 1. l7): 1) o regiune receptoare, specializat pentru recepionarea i procesarea informaiilor, reprezentat de dendrite i de corpul celular. La nivelul sinapselor ca zone de comunicare interneuronal, membrana plasmatic a dendritelor i a somei reprezint componenta postsinaptic i este dotat cu receptori specifici pentru neurotransmitori. Membrana regiunii receptoare posed puine sau nu posed deloc canale ionice voltaj-dependente, prin urmare pragul su de depolarizare este mare i de obicei aici nu se formeaz PA. Excitantul genereaz doar poteniale locale (PPSE sau PPSI) care codific informaia n amplitudine, ce este direct proporional cu intensitatea stimulului.

Fig. 1.17. Structura funcional a neuronului. A neuronul funcional. B potenialele locale (PL) formate n zona receptoare au amplitudinea proporional cu intensitatea stimulului (IS). C potenialele de aciune (PA) formate n conul axonic au frecvena proporional cu IS.

2) o regiune conductoare, care face legtura ntre regiunea receptoare i cea efectoare a neuronului. Este reprezentat de prelungirea axonic, de la locul n care aceasta iese din corpul celular (conul axonic) i pn la arborizaia terminal. Membrana plasmatic a conului axonic prezint numeroase canale ionice voltaj-dependente. n aceast zon, prin sumarea PL generate n regiunea receptoare, ia natere PA, care apoi se propag pn la captul distal al axonului. Se consider c primul nod Ranvier al axonului ar fi locul de apariie al PA, n fibrele mielinizate. Dintre toate regiunile funcionale ale axonului, conul axonic are cel mai mic prag de depolarizare. ncepnd de la conul axonului, informaia este codificat n frecven (PA au aceeai amplitudine, dar frecvena lor este proporional cu intensitatea stimulului). 3) o regiune efectoare, reprezentat prin butonii terminali ai axonului, care, n cazul comunicrii cu un alt neuron sau cu o celul efectoare, joac rol de component presinaptic. Informaia propagat dea lungul regiunii conductoare sub form de PA ajunge n regiunea efectoare, unde este recodificat n semnal chimic i transmis, n aceast form, regiunii receptoare a neuronului urmtor.