Sunteți pe pagina 1din 28

Sindromul de distres respiratorie a adultului Definiie: Insuficien respiratorie acut, care apare la lezarea acut a plmnului de diferit etiologie

i caracterizat prin edem pulmonar necadiogen, dereglarea resperiiei externe i hipoxiei. Etiologie: Pneumonii (bacteriene, virale, micotice, etc.) Sepsis oc (septic, anafilactic) marcat CID sindrom Sindrom Mendelson Trauma cutiei toracice, sindromul de compresiune Inhalarea substanelor excitante i toxice (Cl, NO, NH3 ) Embolia arterei pulmonare Hemotransfuzii masive cu microtromboembolii Suprancrcarea venoas cu lichide Aparatul de circulaie artificaial Dereglri metabolice grave (cetoacidoz, uremia) Pancreonecroz acut, hemorafic (lecetinaza A distruge surfactantul atelectazie alveolare) Boli autoimune LES Altitudini mari Patogenie: Sub aciunea factorilor etiologici acumularea leucocitelor active i trombocitelor n interstiiu eliberarea SBA (proteinaze, PG, radicali liberi, CT) lezarea epiteliului alveolar, endoteliului vascular modificarea tonusului muchilor bronici, reactivitatea vaselor wstzimularea formrii fibrozii. Lezarea epiteliului alveolar a endoteliului vascular permiabilitatea vascular se spazmeaz capilarele pulmonare presiunii n ele ieirea palsmei, eritrocitelor, n alveolele i interstiiu edem atelectazie SBA lezarea endoteliocitelor surfactantului microtrombozue n circuitul pulmonar edem pulmonar, hipoventiolaie, microatelectazie, dereglri ale difuziei O2 i CO2 Morfopatologie: 3 faze 1. Faza acut 2-5 zile- edem interstiial, apoi alveolar. 2. Faza subacut- inflamaie interstiial, bronhoalveolar 3. Faza cronic- alveolit fibrozant Tabloul clinic I. Perioda ascuns de aciune a factorilor etiologici- tahipnee 20/min dureaz 24 h. II. Stadiul modificrilor precoce 1-2 zi Dispnee moderat Tahicardie Respiarie aspr, raluri uscate difuze Radiografic accentuarea desenului pulmonar Gazometria N ( uor scade Pa O2) III. Stadiul manifestrilor clinice evidente (desfurat)- IRA Dispnee marcat Particip musculatura auxiliar n actuld erespiarie Cianoz difuz Tahicardie, zgomote cardiace atenuate, TA Percutor matitate n ariile bazale Respiraie aspr, raluri uscate,crepitaii, raluri umede. Radiologic edem interstiial Pa O2 < 50 mm Hg (n pofida inhalrii O2 )

IV.

Stadiul terminal - insuficien respiratorie, hipoxemie, hipercapnie, acidoz metabolic, cord pulmonar acut ( tensiunii pulmonare) Dispnee, cianoz Transpiraii profuze Tahicardie, zgomotele cardiace atenuate, aritmii TA colaps Tuse cu sput roz Raluri ume de diferit calibru HTP, sindrom de cord pulmonar acut Insuficien poliorganic (rinichi- proteinurie, hematurie, cilindrurie, ficat-icter uor) Ph < 7.3 Presiunea n artera pulmonar> 30/15 mm Hg Tratament: Etiologic: infecie bact. Antibiotice cu spectru larg (ampicilin+ gentamicin+ metronidazol); focarele septice-tratament chirurgical; oc hipovolemic- substitutueni de volum; leziuni traumatice Blocarea mecanismelor care produc injuria alveolo-capilar Activarea C5a, implicat n agragrea neutrofileleor i injuriei pulmonare acute utilizrea corticosateroizilor n doze mari (Cs reuc chimiotaxismul neutrofilelor, protejeaz celule endoteliale, satbilizeaz membranele lizozomilor, activitatea complementului Tratament suportiv respirator n fgaza precoce cnd predomin edemul interstiial i hipoxemia arterial este dat de dereglarea V/Q i difuziune cu pstrarea ventilaiei alveolare pentru o scurt period de timp O2 pe sond nazal pn se obine Pa O2> 60. Dac SDRA-avansat cu instalarea IR ventilaie pulmonar cu PEEP (reexpansionarea pulmonilor, redistribuirea eden, recrutarea de noi alveole, pentru alveole) Nivele mari de PEEP barotraum pulmonar DC prin compresia vaselor mici pulmonare i reducerea ntoarcerii venoase. Nivelul optim a PEEP 10-15cm H2O pentru a obine Pa O2>60mm Hg, fr Afectarea DC. Conc. O2 50-60% Se monitorizeaz PVC, DC, presiunea capiloarelor blocate. Tratamentul tulburrilor fiziopatologice i a complicaiilor Redducerea edemuli pulmonar este dificil deoarece se determin leziuni alveolocapilare Diureticile se administreaz doar n hipervolemie Administrarea de lichide: hipovolemie, hipotensiune arterial,oligurie. Dac este necesra o expansiunevolemic, n prim olan este transfuzia de snge (preparate de snge) pn la realizarea unui Ht- 35-40% Administrarea sol. Cristaloide (Ringher, NaCl 0,9%) sau sol. Coloide (albumin, dextran 40) tind s edemul interstiial sau i alveolar. Terapia de susninere CV dopamina Simptomatic

Alveolita fibrozant idiopatic (Boala Haman-Rich) Definiie: boal difuz pulmonar, caracterizat prin inflamaia interstiiului pulmonar i a spaiilor aeriene, dezorganizarea strucural-funcional a unitii parenchimului ce duc la dezvoltarea modificrilor restrisctive n plmni cu dereglarea schimbului gazos i insuficien respiratorie progresiv. Etiologie: Etiologie viral HCV, HIV, adenovirui, v. Epstein-Bar s/t trigeri primari n leziunea esutului pulmonar replicarea viral n esutul afectat interaciunea cu genele ce regleaz creterea celular intensific inflamaia cronic existent Factori ecologici i profesionali, praf metalic, Cu, Pb, azbest, Si. Predispoziie genetic Patogenie 1. Dezvoltarea proceselor autoimune persistente n interstiiu cu formarea auto-Ac ctre proteinela esutului pulmonari colagenului de tip I II III IV complexe imune n pulmoniproces inflamator cronicevoluie persistent. 2. Proliferarea i activarea macrofagilor alveolari de ctre compuii imuni dezvoltarea procesuuli inflamator dezvoltarea procesului inflamator, activarea i proliferarea macrofagilor, eliberarea radicalilor liberi, distrugerea esutului pulmonar. 3. activarea i proliferarea neutrofilelorm, eozinofilelor, plasmocitelor 4. lezarea celulelor epiteliale epiteliale alveolare dezvoltarea fibrozei 5. paric. Limfocitelor 6. dereglri n sistemul de activare proteolitic i antiproteolitic 7. activarea oxidrii peroxidice a lipidelor Morfopatologie: 1. pneumonie simpl interstiial (90%) 2. pneumonie interstiial descuamativ (5%) 3. pneumonie interstiial acut 4. pneumonie interstiial nespecific 3 faze: 1. edem interstiial 2. inflamaie interstiial 3. fibroz interstiial Tabloul Clinic dispneea- semn principal i permanent, progresiv, lipsesc crize de astm tusea apare tardiv, uscat (20%) umed) dureri n cutia toracic, n regiunea procesului xifoid, bilateral se intensific la inspir greutii corpului 10-12 kg n 4-5 luni Slbiciune general, fatigabilitate, capacitii de munc Dureri articulare, regiditate matinal temperaturii corpului Obiectiv Dispnee, cianoza pielii i mucoaselor, la nceput la efort, apoi permanent (semne precoce) Degetele lui Hipocrate Percutor submatitate bazal Auscultati diminuarea murmurului vezicular, crepitaii. Diminuarea murmului vezicular se datroreaz, scurtrii fazei de inspir i expir. Crepitaia- bilateral mai fin ca n pulmoni, mai puin tare, maximal la finele inspirului.

Evoluie Progresarea bolii insuf. Respiratorie cronic, cord pulmor. De la stabilirea diagnosticului supraveuirea 3-5 ani decesul se datoreaz IRC, cordului pulmonar, TEPA, pneumonii, CR pulmonar ( incidena de 14 ani) St precoce IR reacie imunoinflamatorie moderat, accentuarea desenului pulmonar frr deformarea lui . Acuze traspiraii atralgii, slbiciune cianoz (-), plmnii-crepitaii fine, osteoartropatie hipertrofic (degete hipocratice) nu-i, n bioptat predomin procese exusudative i exsudativ-proliferative semne de descuamare a epiteliului alveolar, broniolit obstructiv. St. Tardiv- Ir grav, cord pulmonar decompensat, cianoz difuz, acrocianoz, osteoartropatie hipertrofic, Ig G, CIC, reacia de oxidrae a lipidelor, sistemului antioxidant. Biopsie- modificri sclerotice, displazie atipic, adenomatoza epiteliului alveolar. Acut supravieuire 2-3 luni Cronic Var agresiv (6luni -1 an) Var progresiv (4-5 ani) Var lent progresiv (10 ani) Examenul de laborator AGS: eritrocitoz, Hb (IR), 25% anemie normocrom, leucocitoz cu deviere spre stnga n faza acut, VSH Biochimia probele inflamatorii, LDH (eliberat de macrofagi alveolari i alveocitele de tip 2) Marker - glicoproteinel , surfactantul A i D. n decompensarea cordului pulmonar - bilirubina transaminazele, GGTP. Imunologia limfocitele Ts, Th, Ig tot, FR, fact. Antinuclear, CIC. Determinarea Ag- mucin, mucina este glicoprotein superficial ce asigur lipirea celulelor epiteliale inclusiv alveolocite) i formarea monostratului. Niv. lor n snge determin hiperplazia, hipertrofia alveolocitelor tip2 Lavaj bronic asociaie neutrofil-eozinofil, dar cu limfocitoz moderat: proteinsurfactantului. Diagnosticul instrumental 1) Radiografia pulmonar 3 variante a)afectarea preponderent a esutului interstiial pulmonar (var parietal) b) afectarea alveolelor ( varianta descuamativ) c) plmn mobil Scade trasparena pulmonar sticl mat, micorarea n volum a lobilor inferiori ai pulmonilor, deformarea desenului pulmonar, formaiuni chistice 0,5-2 cm. Tardiv traheo-megalie, deplasarea traheii n dreapta. 2) TC ngroarea neuniform a septurilor ineralveolare, transparenei pulmonare, chisturi. 3) Angioipulmonografia dilatarea ramurilor centrale ale AP la periferie ngustare, contururi neclare, unturi artereo- venoase. 4) Scintigrafia cu Ga67 ( Ga se concentreaz n esuturile modificate de inflamaie) 5) Bronhoscopie- bronit cataral moderat 6) Explorarea respiraiei externe FR, vol. Inspirator, CV, VR, CVT, rezisten elastic pulmonar, capacitii de difuzie, lipsa dereglrilor de conductibilitate bronic. 7) Ex coninutului gazos n sngele arterial (hipoxie) 8) Biopsia pulmonar 2-4 bioptate din partea superior i inferior. 9) ECG Diagnostic Diferenial 1.Boli difuze de sistem: afeciune poliorganic Poliseroziet

Sdr. Articular AutoAc Lipsa dispneei progresive 2. Sarcoidoz pulmonar Afeciune sistemic (ggl., plm, pielea, articulaii) Sdr. Lefrgren ( febr, eritem nodular, poliartrit) Reacia cveins(+) Lipsa insuf. resp. progresive tip restrectiv Evoluie benign, oligosimptomatic Noduli sarcoidali pe mucoasa bronic Granuloame specifice la biopsie 3.TBC desiminat 4. alveolit alergic exogen 5. pneumocoinoze 6. hemosideroz pulmonar idiopatic Tratament n stadiul de edem interstiial i alveolit glucocorticoizi prednizolon 40-50 mg- 3-10 zile cu dozei timp de 6-8 luni, durate 18- 20 luni n stadiul de fibroz interstiial D penicil- amin+ prednizolon15- 20 mg n ser la bolnav este cant. cu colagenizarea stromei interrstiiului pulmonar. D penicil- amina inhib aminooxiadza ce conine Cu u n snge inhib formarea de colagen D- penicilamina 0,3 g/zi 4-6 luni, apoi 0,15 g 1-1,5 ani n evoluie cronic Azotioprina 150 mg/zi 1-2 luni; 100 mg/zi; 50 mg/zi 3-6 luni (1-9 ani) Hemosorbie ( nltur CIC) Aldacton (Veropiron )- micoreaz edemul, are aciune imunosupresiv, 25-75 mg 10-12 luni Vit E 0,2-0,6 50%/zi n fazele precoce Na tiosulfat 30% 5- 10ml antioxidant, antitoxic, a/inflamator, desensibilizant

Sindromul Mediastinal Definiie: sdr. Clinico- radiologic caractzerizat prin dezvoltarea n spaiul conjunctiv mediastinal a unor procese patologice de etiologie variat care au comun mrirea umbrei radiologice a mediastinului i/sau perturbri de natur compresiv sau invaziv ale tranzitului fiziologic prin cile vasculare magistrale, precum i a celor aeriene, digestive i nervilor mediastinului. Etiologia: Tumori primitive/ metastatice Adenopatii benigne/maligne Boli inflamatorii (mediastinite) anevrisme Boli ale esofagului (megaesofag, diverticul) Emfizem i hernii mediastinale Patogenie: Tumorile de grad avansat compresie i/sau invazie a cilor de tranzit. Strnoza extrinsec a traheei modificarea fluxului ventilator cnd diametrul traheei atinge civa mm fluxul maximal n inspir i expir

Stenoza unilateral a broniilor primare atracia mediastinului de partea bolnav ( semnul radiologic Jacobson) Sdr. Cavei superioare satza n venele brahiocefalice cu devierera fluxului sangvin n vena mamar inferiooar i retrograd n venele cave sub. nivelul obstruciei Afectarea nervilor pareze paralizii.

Manifestri clinice Compresia traheei o Dispnee de tip mixt o Tiraj suprasternal, supraclavicular. o Cornaj o Jen rertrosternal Copresia bronhiilor mari o Stridor la inspir i expir o Raluri bronice o Opresiune retrosternal, dispnee (astmatiform) o Tuse uscat,zgomotoas, metalic/bitonal Compresia esofagului o Disfagie o Contracie, dureri la trecerea alimantelor o Vom, regurgitaie, sughi- tardiv. Deplasarea i compresiunea arterelor mari o Pulsaii suprasternale, supraclaviculare o Suflu sistolic la Ao2 sau/i P2 o Ps radial/carotid. De amplitud mic, inegal, asincron la cele 2- extremiti o Hipotensiune arterial o Indice oscilometric redus o IC Compresiuni venoase o Satz venoas cerebral (cefalee, ameeli, epistaxis, insomnie/somnolen, tulburri vizuale) o Cianoza feei i a memebrelor superioare o Edem al gtului, fa n pelerin o Circulaie venoas colateral Compresia canalului toracic o Pleurezii chioloase o Sdr. Menetrier (hipertensie abdominal, a hemitoracelui i membr. sup. stng, pleurezie bilateral, acsit, edeme la membrele inferioare) Tulburri neurologice o Dureri toracice inconstante, varaite ca tip. o Disfonie ( vocve bitonal) o Pareza nervului frenic (pareza diafragmului, sughi) o Afectarea nn vagi (tahicardie, HTA, sialoree) o Compresia lanului simpatic ( sdr. Claud Bernar) o Efcatrea plexului brahial (sdr. Umr-mn) o Leziuni de compresiune medular Diagnostic Radiografia, TC, RMN Bronhografie

Angiografie selectiv Mediastinografie gazoas Radiochimografie Biopsie

Diagnostic diferenial Sediu Mediastinul superior o Superior

Tumori Gui plonjante, adenoame parotodiene ectopice, fibroame Disembrioame heteroplastice, tumori timice, adenopatii, gui ectopice, chisturi hidatice, tumori neurogene Chist pleuropericardiac, tumori timice, gui ectopice, fibroame, lipoame, mixoame, hemangioame, xantoame, tumori ale pleurei mediastinale. Adenopatii, chiste bronhogene, hematoame, tumori epiteliale/mezinchimale Tumori neurogene,chist paraesofagian, adenopatii, hemangioame, lipoame, chist hidatic.

Alte afeciuni Anevrisme ale crosei aortice, tr. Brahiocefaic, pleurezii mediastinale, mediastinite Anevrisme ale Ao ascendente, mediastinite

o Mediu

o Inferior

Hernii i eventraii diafragmale, pericardite, anevrisme i tumori cardiace. Pleurezii mediastinaleant-inf., mediastinite Cr bronhopulmonar, anevrism al crosei Ao, dilatarea AP, ectazie arterial, hematom, chist hidatic, mediastinite. Abces pottiv, anevrism de Ao, CR esofagian, megaesofag, diverticul, meningocel, tu,ori diafragmale, pleurezii mediastinale, mediastenite.

Mediastinul mediu

Mediastinul inferior

Tratament Chirurgical, simptomatic, etiologic. Alveolit exogen alergic Definiie: afeciune alergic difuz a alveolelor i esutului interstiial pulmonar, ce se dezvolt sub aciunea inhalrii intensive i prelungite a Ag de praf organic i anorganic Etiologie: Bacteriile termofile i produsele de degradare ale lor Ciuperci Ag proteice de origine animal (proteine serice, excrem,enmtele psrilor, vitelor, praf din blnurile animalellor, extracte din hipofiz) Ag de origine vegetal (d/ prelucrarea lemnului) Medicamente

plmn de fermier, boala cultivatorilor de ciuperci, bissinoza (bumbac), plmnul lucrtorilor de mal, pneumonite prin lemn exotic, b. Spltorilor de brnz, boala cultivatorilor de tutun, pneumonita morarilor, prin detrergeni. Patogenie: n poriunile distale i alveol ptrund particule de praf organic/anorganic ( 2-3m) rspuns imun activarea complementului, macrofagilor, v acumularea de neutrofile, leucocite, eozinofile, limfocite SBA aciune proinflamatorie i leziuni alveolare alveolit, formarea de granuloame, activarea fibroblatilor. Nu-i caracteristic reacia alergic imediat tip I Granuloame- macrofagi, celule epiteliale, limfocite, plasmocite, mrunte, fr limite clare, nu se supun hialinozei,, localizare n interstiiul alveolar. Tabloul clinic: 1) Forma acut dup 4-12h de la ptrunderea antigenului temperaturii corpului Frisoane (preponderent seara) Tuse uscat, puin sput Slbiciune Dureri n cutia toracic Cefalee Dispnee n repaus (grip, bronit, pneumonie) Obiectiv: cianoz, dispnee, crepitaii, raluri buloase mici, medii, uneori raluri uscate difuze. La ntreruperea aciunii alergenului clinica dispare 2) Forma subacut se dezvolt treptat Dispnee Slbiciune moderat Transpiraie Subfebrilitate Tuse umed apetitului Obiectiv: crerpitaii, raluri buloase mici; Caracter intermitent la reluarea lucrului clinica reapare. 3)Forma cronic IR progresiv ponderal Lipsa apetitului Transpiraii Tuse umed Obiectiv: crepitaii, cord pulmonar cronic, degete hipocratice. Paraclinic: AGS: faza acut leucocitoz, eozinofilie, VSH. Forma cronic eritrocitoz, Hb Biochimic Imunologic Ts, reacia de blast transformare(+), CIC Lavaj bronic Radiografia pulmonar Faza acut: modificri interstiiale difuze-reea Contururi vasculare neclare Infiltrate cu contururi neclare Faza subacut: Opaciti bilaterale 0,2-0,3 cm (granuloame) Fibroz interstiial Faza cronic: Semne de fibroz Deformarea desenului pulmonar

Opaciti liniare HTP Spirografia dereglri de tip restrictiv Biopsia Gazometrie ECG Diagnostic diferenial Astm bronic o Accese de astm cu raluri o Dispar raluri dup criz o Tip obstructiv de ventil o Ig E o n sput cristale Sharcot-Leiden, spiarle Curshman Bronit cronic obstructiv o Fumatul muli ani o Raluri uscate o Tip obstructiv o Tuse cu sput mucopurulent o Efect pozitiv la bronhodilatatoare, 2- mimetice Tratament Eliminarea expunerii la Ag Manifestri acute- glucocorticosteroizi ( prednizolon 1 mg/kg 7-14 zile); O2 terapie Forme subacute, cronice- corticoterapie prelungit n doze intermitente, Antihistaminice bronhodilatatoare, hiposensibilizante sunt utile., Trombembolismul pulmonar Definiie: ocluzia trunchiului principal a AP sau ale ramurilor sale de ctre n tromb format n venele circulaiei mari sau cavitile drepte ale inimii adus de ctre fluxul sangvin n plmni. Etiologie: tromboza vv. Profunde ale gambei tromboza n sistemul venei cave inferioare; mobilizarea ctromdului este favorizat de contracia muchilor, defecare, ncordarea musculaturii abdominale. afeciuni CV : RAA cu stenoz cu stenoz miotral i fibrilaie arterial, endocardit infecioas, HTA, CPI (IM), miocardite, CMP. tumori maligne (CR pancreas, plmn, stomac) stri tromboflebitice = predispoziiei ctre trombogenez, insuficien vascular, datorate dereglrii hemodinamicii i a homeostazei. proces septic generalizat, CID sdr. Antifosfolipidic simptomocomplex la baza cruia se afl formarea reaciilor autoimune i de aprare. Ac. ctre fofsolipidele din memebranele trombocitelor, celulelor endoteliale, esutului nervos, . AC. Antifosfolipidici inhib sinteza PC , stimuleaz sinteza factorului Won Vilenbrand factori de risc: regim la pat ndelungat, IC, terapie diuretic masiv, dehidratareHt, policitemia, hemoblastoze, COC, boli difuze de sistem, DZ, hiperlipidemia, B varicoas, sdr nefrotic, cateter n vena central, AVC, CR Patogenie: Hipertensiune pulmonar acut datorat o Micorrii suprafeii seciunii transfersale i volumului patului vacsular datorit obstruciei.

o Spasmul generalizat al precapilarelor i al arrteriolelor, care se datoreaz hipoxieie alveolare, hipoxemiei o Eliberarea serotoninei din agregatele trombocitare din trombi o Dereglarea echilibrului dintre factorii vasoconstrictori i vasodilatatori endoteliali. Suprancrcarea cavitii drepte a cordului cord pulmonar acut, TA Hipoxie alveolar i hipoxemie arterial. o Bronhospasm reflector o Atelectazia poriunii pulmonare afectate ( lips aperfuziei, dereglarea sintezei surfactantului) o untare intrapulmonar a sngelui neoxigenat de la dreapta la stnga n regiunea afectat, perfuziei hipoxemie Aciunea reflectorie asupra SCV o Reflex pulmono-coronarian o Reflex pulmonoarterial (dilatarea arterial TA) o Reflex pulmono-carotidian (bradicardie, stop) Scderae fraciei de ejecie (obstacol pulmonar, vol de snge n VS, reflectorie a TA) fluxului sgv n creer, rinichi, art. Coronare, Dezvoltarea infarctului pulmonar la obstrucia total a artei de calibru mic (?) Din primele zile se activeaz fibrinoliza care dureaz 10-14 zile Tabloul Clinic: durere brusc retrosternal, n TEPA masiv durerea =disecia de Ao, n embolia ramurilor mici durerea poate lipsi sau mascat. Durata de la cteva minute cteva ore. Uneori dureri de tip anginos; n rebord costal drept cu parez intestinal, sughi, semne de iritare a peritoneului, mrirea n volum a ficatului datorit stazei venoase n IC sau infarct pulmonar. n urmtoarele zile- dureri n cutia toaracice se accentuiaz la respiraie, tuse, nsoite de frotaii. dispneea apare brusc, diferit intensitate . Tusea apare n stadiul de infarct pulmonar (a 2-3 zi) nsoit de dureri toracice cu sput hemoptoic semne de hipoxie cerebral: vertij, cefalee acufene, fosfene, edm cerebral Palpitaii Piele palid+ cianoza mucoaselor i a lojei unghiale Sindroamele clinice 1) Sdr. de insuficien respiratorie acut: dispnee de tip inspirator, dispnee tcut (fr respiraie zgomotoas). Ortopneea lipsete, poziia orizontal. FR>30-40/min. Cianoz, paliditate. Auscultativ diminuarea murmurului vezicular pe aria afectat 2) Sindrom bronhospastic moderat- raluei sibilante, uscate, dat. refl. Bronhopulmonar. 3) Sindromul insuficienii circulatorii acute hipotensiune arterial (caracteristic), oc circulator , tahicardie. 4) Sindrom de cord pulmonar acut Turgescena jugularelor Pulsare patologic n epigastru, spII IC stng Tahicardie, deplasarea limitei drepte, accentuarea i dublarea P2, suflu sistolic la xifoid, zgomutul II patologic PVC Rar edem pulmonar Congestia dureri n ficat Modif ECG 5) Sdindrom coronarian acut 6) Sindrom cerebral Var. Sincopal cu vom, convulsii, bradicardie Var. Comatoas

Excitaie psihomotorie, hemipareze, polineurite, semne meningiene. 7) Sindrom abdominal Hepatomegalie Dureri n regiunea rebordului costal drept Vom 8) Sindrom febril 2-12 zile 9) Sindrom pleuropulmonar (infarct pulmonar+ pleuropneumonie/ infarct pneumonie) Tuse i durere n cut. toracic, intensificarea la durere. Hemoptizie t corpului Rmnerea n urm a hemitoracelui afectat Matitate n zona infarctului Crepitaii Frotaie pleural 10) Sindrom imunologic la a 2-3 lun, urticarie, pneumonie eozinofil, CIC n snge, pleurite recidivante. Date de laborator 1) AGS: leucocitoz neutrofil, limfopenie, monocitoz relativ, VSH 2) Biochimia LDH3, hiperbilirubinemie, seromucoidul, haptoglobina, fibrina, hipercuagulare 3) Imunologic CIC, D- dimerii cu Ac monoclonali n ser 4) ECG Faza acut (3 zile-1spt.) o SI QIII adnci o AE- dreapta o ST V4-V6 o P pulmonale II,III, AVF,V1 o Supradenivilare ST n III, AVR, V1-V2 o subdenivilareST n I,II, AV L,V5-V6 o R mare n AVR Faza subacut (1-3 spt.) o T- II, III, AVF, V1-V3 devin negative Faza de inversie (1-3 luni), de restabilire Infarct miocardic Q patologic n II, III, AVF Segm ST i unda T n II=III, AVF AE-Normal TEPA QIII patologic fr QII ;durata QIII, AVF <0,03 s Modificri din II=I Brusc AE deplasat spre dreapta

5) angiopulmopnografia selectiv (standartul de aur) AP Lipsa total/parial a contrastrii vasului de partea afectat Caracter ptat al contrastrii vaselor Defecte de umplere n trombi parietali Deformarea desenului pulmonar Sondarea cavitilor drepte ale cordului, iliocavografia retrografia (sursa emboliei, tromb flotant) 6) radiografia cutiei toracice mrirea conturului arterei pulmonare dilatarea hilului pulmonar

atelectazie discoid cupola diafragmului ridiact dilatarea umbrei v.cave, v. azygos, ( v. Cav se consider dilatat dac distana ntre apofizele spinoase i conturul drept al mediastinului> 3cm infiltraie triunghiular n infarct pulmonar 7) scintigrafia pulmonar Clasificarea TEPA 1. Clinico-anatomic a. Tep masiv- embolia sistemicn trunchiul cerebral i ramurile principale ale AP b. Embolia ramurilor lobare/segmentare c. Embolia ramurilor mici mai des bilateral deces 2. Volumul patului vascular exclus din circulaie a. TEPA mic- 25% b. Submaximal 50% c. Masiv > 50% d. Mortal 75% 3. Clinic a. evoluie fulminant: la obstrucia trunchiului principal a AP sau ale celor 2 ramuri principale. Clinica e determinat de dereglarea funciilor vitale- colaps, IRA, stop respirator, FV, n cteva minute survine moartea b. evoluia acut (30-35%) obstrucia rapid a ramurilor principale aAP cu implicarea n procesul trombotic a unui numr de ramuri lobare/segmentare. Dureaz de la cteva ore la cteva zile (max 3-5). Debut brusc cu evoluie progresiv rapid a insuficienii respiratorii, CV, cerebrale. c. Evoluie subacut (trenant) 45-50% n embolia ramuirlor mari i medii intrapulmonare, cu multiple infarcte pulmonare. Dureaz cteva sptmni. Manifestri acute mai lent se accentuiaz insuficiena respiratorie i ventricular dreapt. d. Evoluie cronic recidivant (15-25%) cu embolii repetate ale ramurilor lobare, segmentare, subpleurale , clinic- infarcte pulmonare recidivante sau pleurezii recidivante cu hipertensiune progresiv n circuitul mic i insuficiena VD 4. Gravitate I.Grav >3-5 sindroame clinice (numite) 90%- IRA +oc +aritmii 42% -sdr. dureros cerebral 9% -pierd cunotina, convulsii, oc II. Medie Dispnee, tahipnee (30-40%) Tahicardie 100-130/ min Hipotensiune moderat Sdr. Cord pulmonar acut 20-30% Sdr dolor mai puin intens, mai des III.Uoar Mascat pneumonie de satz n acutizri principalele semne clinice: Lipotemii repetate nemotivate, colaps cu senzaii de lips de aer, dispnee paroxistic tranzitorie cu tahicardie, senzaie brusc de compresie toracic, pneumonii repetate de etioloogie necunuscut, pleurezii rapid tranzitorii, apar semne de cord pulmonar, febr nemotivat. Complicaii: Inract pulmonar

Embolia pulmonar a circuitului mare HTP cronic Abordarea diagnosticului de EP I. etap: este necesar o suspeciune clinic rezonabil a. ECG b. Radiografia c. Determinarea gazelor sangvine II. Etap a. D- dimeri, ELISA 500 g I-1 b. Scintigrafia pulmoanr c. USG cu compresia venoas Absena de a D- dimerilor (<500 g I-1) nu are indic. de a/coagulare

Algoritm Suspeciune clinic de EP submasiv Probabiliattea clinic de EP, avaluare (100%) < 500 g/l D- dimeri n plasm (100%) Fr tratament 500 g/l USG venoas (64%) tromboz venoas profund; tratament (1%) Nu TPV N/ aproape N Scintigrafie pulmonar 53% probabilitate nalt Fr tratament Tratament 10% Nu diagnost. Probabilitatea clinic de EP intermed/nalt Negativ Angiografia (11%) Pozitiv Fr tratament 8% tratament 3%

Tratament EP masiv I. Tratamentul strilor de oc, al insuficienei VD i al strilor de hipotensiune. a. Dobutamiin- n DC, fr hipovolemie i disfuncie a VD b. Isoproterenol are aciune inotrop pozitiv i dilatare arterial pulmonar i arterial sistemic c. Noradrenalin n stri de oc, hipotensiune arterial sever care nu rspunde la administrarea de dopmain i dobutamin d. Oxidul nitric inhalat scade pres n AP i rezistzena vacsular pulmonar e. Agenii vasodilatatori au o aciune limitat i chiar nefavorabil prin hipotensiunea sistemic pe care o genereaz

f. O2 pa cale nazal la Pa O2 < 80 mm Hg g. Administrarea fluide max 500ml dextran/ser II. Tratament trombolitic n EP masiv cu stare de oc, insuficien VD, hipotensiune la bolnavi cu instabilitate hemodinamic, care au hipotensiune. Contraindicaii: Absolute : sngerri interne masive, hemoragie cerebral spontan recent Relative: operaii majore, natere, biopsii de organe, ictus ischemic n 2 luni, hemoragie GI n 10 zile, traume severe n 15 zile, HTA necontrolat, IP< 50%, endocardit bacterian, retinopatie hemoragic diabetic. a. Rt-PA- 100 mg n 2 ore b. Urokinaza 4400 IU kg/h , 12-24 h c. Streptokinaz 1,5 mln n 2 ore d. Reteplase (r-PA)- dublu bolus 10 U interval 30 min Indicaii o Bolnavi cu EP masiv, cu oc sau Hipotensiune arterial o Bolnavii cu suprasarcin a VD Terapia litic e urmat de terapia cu heparin. EP nemasive n cazurile fr hipotensiune i fr disfuncia VD semnificativ, terapia litic nu este indicat. 1. Terapia anticoagulant a. Heparina nefracionat: 5000-10000 u.i. i.v. n bolus; n perfuzie 32000 U la 24 h sau 17000 s/c. Nivelul terapeutic n plasm trebuie s fie la 0,3-0,6 anti-Xa I.U. Controlul are loc prin determinarea TTPA, care trebuie s fie prelungit cu 1,5-2,3 ori fa de normal. Doza pe or este 1000-1250 u.i./h determ TTPA la 4-6 h. b. Heparina fracionat cu M mic. n EP nemasiv i n tromboz venoas profesioanal. Nu-i necesar o monitorizare de laborator cu excepia Tr la 5 zile, i ulterior la 3 zile. La cei cu insuficien renal i persoane vrstnice se monitorizeaz activitatea anti-Xa c. Tratament anticoagulant oral Warfarina ( trombostop) i Cumarin. Warfarina este un antagonist al Vit K ce reduce activarea - carboxilarea factorilor de coagulare II, VII, IX, X. Efectul terapeutic apare peste 5 zile. Timpul de protrombin control terapeutic i reflect fact. VII. Warfarina trebuie dat cu acoperire cu heparin timp de 5 zile. Durata tratamentului cu Warfarin dureaz cca 6 luni. Iniial 5- 10 mg/24h, ulterior se precizeaz doza la o valoare a INR 2-3 Cumarina 3 mg Aspirina Ticlopidina Clopidogrel 2. Tratament de prevenire al trombozelor venoase profunde (TVP) a. La cei cu prezena factorilor de risc i factori predispozani de trombembolism b. Care au fcut o TVP n vederea prevenirea repetrii c. Care au avut un prim epizod de sau ami multe n vederae prevenirii repetrii. Bolnavul care a avut un prim epizod de EP sau TVP vor fi tratai cu anticoagulante 3 luni, la cei cu factori de risc reversibili 6 luni , la cei cu factori de risc persisteni sau TVP idiopatic, boln, cu TVP recurent i EP vor urma un tratament posibil indifinit de lung EP cu aer 5-15 ml/kg Bronita acut Definiie: patologia cilor aeriene , ce se caracterizeaz printr-un sdr. Bronitic acut cu debut recent, durat svurt, deobicei neasociat cu modificri radiologice pulmonare. Etiologie:

Bacterii- pneumococi, streptococi, corynibacterii, neisserii, anaerobi, bacteroides, bacili gr-; Viral Chimic- la ptrunderea accidental sau profesional a acizilor, amoniacului, acetonei, etc. Patogenie: Aciunea Ag patogen procesului inflamator dediferit intensitate variat al peretelui traheobronic denudarea epiteliului, edem al mucoasei i hipersecreie de mucus. Dac edemul afecteaz cile aeriene mici mai ales nlobii inferiori atelectazii parcelare, tulburarea ventilaie/perfuzie i hipoxemie secundar cu dispnee. Denundarea epiteliului alterarea transportului mucusului i diminuarea secreiei locale de IgA , fcnd vulnerabile cile aeriene la suprainfecii bacteriene.expunerea terminaiunilor nervoase din submucoas la aerul respirat determin tuse, bronhoconstricie, durere retrosternal prin impulsuri excesive aferente vagale. Tabloul clinic: I. Sdr. Bronitic acut Tuse seac expectoraie (mucoas) viral sau mucopurulent (bacterian) Raluri difuze care se modific cu respiraia i dup tuse o Ronhusuri n traheit o Raluri bronice ronflante i sibilante n bronita bronhiilor mari o Raluri sibilante fine sau subcrepitante sau crepitante fine, uscate localizate n prima parte a inspirului n bronita cilor aeriene mici. Subfebrilitate Durere retrosternal cu caracter de arsur, provocat de tuse i micri respiratorii ample. Dispneea i cianoza- rar, cnd se asociazu un sindromobstructiv al cilor aeriene superioare (crup, epiglotit acut) sau ci intrapulmonare mari sau mici (bronita acut astmatiform/ bronioluit acut) III. alte sindroame ce pot preceda cu puin timp (1-3 zile): rinit acut, faringo-amigdalit, laringit sinusit acut. IV. Crupul i epiglotita acut, mai des la copii- sdridor inspirator, rgueal tuse ltrtoare V. Sindromul obstructiv difuz de ci aeriene intrapulmonare asociat unei bronite acute dispnee respiratorie prelungit, raluri sibilante numeroase, semne de hiperinflaie, tahipnee, febr. VI. Sindrom de broniolit acut ( mai des de origine viral, virus sinciial, gripal, chlamidii)= tuse uscat iritativ, febr mare, dispnee,adeseasever nsoit de cianoz. Paraclinic: Radiografia l abolnavii febrili pentru a exclude pneumonia Examenul bacteiologic al sputei Hemograma N/leucocitoz cu neutrofilie Probele fucionale respiratorii l abolnavii cu sdr. Obstructiv, dispnee, cianoz. Tratament: Etiologic AB 3-7 zile (ampicilin?) Sdr. Obstructiv- bronhodilatatoare (eufelin, salbutamol) General- respiraie cu oxigen umezit,administrarea de lichide, n paroxisme de tuse codein (?). cnd tusea este frecvent i productiv sirop expectorant. Antihistaminicile sunt contraindicate deoarece cresc vscozitatea sputei. Bronita cronic Definiie: Inflamaia cronic a broniilor, nsoit de tuse permanent cu expectoraii cel puin 3 luni pe an timo de 2 ani consecutiv, iar semnele date nu sunt legate de alte patologii bronhopulmonare, ale ciilor respiaratorii suoerioare sau alte oragne. Etioligie: Fumatul

o Nicotina interacioneaz cu NO N- nitrozamine CR o Se deregleaz funcia ciliar a epiteliului bronic i respectiv transportul mucociliar astfel se deregleaz drenarea bronic o Scade funcia de fagocitoz a neutrofilelor i macrofagelor o Substanele chimice din fumul de igar stimuleaz activitatea fermenilor proteolitici din secretul bronic , crete concentaria neutrofilelor lizozomii crora conin enzime proteolitice distrugerae fibrelor elastice din esutul pulmonar emfizem o Deregleaz sinteza surfactantului o Astfel scade funcia de aprare la nivel local o Creterea activitii angiotensinei II V vasoconstricie HTP o Reacii alergice Mediul ambiant poluat Boli profesionale Factorii climaterici Infecia H.influezae, Str. Pneumonia, Ps. Aeruginosa, Moraxella, S. Aureus, inf. Viral. Bronit acut n anamnez Predispoziie ereditar Factori predispozani Tonzilita cronic, rinite, sinusite, faringite, dini cariai Dreglarea resp nazale de orice etioogie Staz pulmonar de orice etiologie Abuzul de alcool (alcoolul se elimin i prin mucoasa bronic asupra creea are o aciune distructiv) Insuficien renal cronic ( mucoasbronic elimin produsle metabolizmului azotat, lezndu-se) Patogenie: 1. Dereglarea funciei de aprare local bronhopulmonar i a sistemului de aparare imun (aparatul mucociliar, surfactantul, Ig din secretul bronic, complementul, ,izozim,lactoferin, fibronectinp, INF, macrofagii alveolari, inhibitorii proteazelor, esutul limfoid din peretele bronic. surfactantului vscozitii sputei, dereglarea transportului secretului bronic, dereglarea transportului neciliar colapsul alveolar i obstrucia bronhiilor mici i bronhiolelor, colonizarea arorerului bronic de ctre M/o . 2. Transformarea structural a mucoasei bronice numrului i activarea celulelor caliciforme i hipertrofia glandelor bronice exces de mucus, nrutirea proprietilor reologice ale sputei cu uurarea instalrii mucostazei. 3. Dezvoltarea triadei patogenetice clasice: hipercrinie, discrinie, mucostaz) cu eliberarea mediatorilor inflamaiei i citokinelor. Hipercrinia- hipersecreia de mucus; discrinia- modificri clitative ale mucusului bronic( vscos, dens) Mediatorii- histamina stimuleaz H2 receptoriisecreia glicoproteinelor mucusului; stimularea H+ receptorilor aportului Na+; Cl-cantitii de lichid creterea n volum a secreiei. Pg i Lc stimuleaz secreia mucusului i a glicoproteinelor. Clasificare: 1. caracterul procesului inflamator n bronii a. b. simpl (cataral) b. b. purulent c. b. Mucopurulent d. alte forme b hemoragic b fibrinoas

2. prezena sau absena sdr. Obstructiv a. b obstructiv b. b neobstructiv 3. nivelul afectrii arborelui bronic a. cu afectarea predominant a bronhiilor mari b. cu afectarea predominant a bronhiilor mici i a bronhiolelor (boala cilor aeriene mici) 4. evoluie a. latent b. cu acutizri rare c. cu acutizri frecvente d. recidivant nentrerupt 5. faza a. acutizare b. remisie 6. complicaii a. emfizem pulmonar b. hematemez c. insuficiena respiratorie acut, cronic

Taboul clinic: tusea la nceput matinal cu puine exoectiraii. La nceput tusea drenaj; boln. numai n perioada acutizrilor , pe parcurs apare constant, nunnumai dimineaa ci i pe parcursul zilei, noaptea. Tusea se datoreaz iritrii receptorilor nervului vag (broniolele sunt lipsite de inervaie nu apare tusea ci dispnee, respiraie stridoraos, nelinite, cu pierderea cunotinei la apogeul tusei (sdr. tuso-lipootemic)) expectoraie mucoas, purulent, mucopurulent, iniial mucoas, transparent. Cantitatea tot. de sput 50-70 ml/24h. Uneori bronita decurge fr expectoraie- bronit uscat n perioada acutizrii subfebrilitate percutor sunet clar pulmonar auscultativ prelungirea inspirului, respiraia aspr. Raluri uscate sibilante, buloase mai ales n expir foratcaracterisctic n sdr obstructiv. Caracteristica ralurilor- instabilitatea lor, dispar dup tuse, eliminarea sputei. Diagnosticul paraclinic AGS: n acutizare- leucocitoz cu neutrofilie Analiza sputei- muc-purulent; microscopis- leucocite, neutrofile, cel. Epiteliale bronice, macrofagi, cel bacteriene. Bronhoscopie- bronit difuz i limitat (bronhiile principale i lobare, cele segmentare ale lobilor superiorii medii intacte) o I gr. Mucoasa pal-roz, acoperit cu mucus nu sngereaz, sub mucoasa subire se observ vasele o II gr. Mucoasa roie aprins, ngroat uneorisngereaz, acoperit cu puroi. o III gr. Mucoasa traheei i a bronhiilor ngroat, uor sngereaz, acoperit cu secret purulent Bronhografei Radiografie Spirografia fr dereglri semnificative Diagnostic diferenial Bronit trenant acut i recidivant- clinica < 2 sptmni, cu recidive frecvente, dar de durat scurt

Bronecatzii- sput n cantitate mare (cu gura plin) dup luarea unei poziii, degete hipocratice, endobronit local purulent la fibroscopie; dilatri bronice la bronhografie. Tbc CR bronic- tuse persistent cu striuri de snge, celule atipice n sput, dureri toracice, slbire, pleurezie exsudativ hemoragic, Dischinezie traheobronic- tuse uscat n accese ltrtoare rar bitonal provocate de schimbarea brusc a poziiei corpului.

Bronhopneumopatia cronic obstructiv Definiie inflamaie cronic difuz nealergic a bronhiilor, ce duce la progresarea dereglrii ventilaiei pulmonare i scimb gazos de tip obstructiv, manifestate prin tuse eliminri de sput i dispnee nelegate de afectarea altor sisteme i organe. Etiologie: Fumatul Infecii virale acute Predispunere ereditar Hiperreactivitate bronic Mediu poluat Deficit de vit. C Insuficien de 1-antitripsin Patogenie: 1. mecanismele reversibele ale obstruciei bronice bronhospams (escitarea receptorilor colinergici, NANC) edem inflamator, infiltraia mucoasei i a submucoasei obturaia cilor respiratorii cu mucus datorit dereglrii eliminrii acestuia 2. mecanisme ireversibile stenoza deformant i obliterarea lumenului bronic modificarea fibroplastica pereilor bronici colaps expirator al bronhiilor mici ca rezltat al sintezei surfactantului i dezvoltarea treptat a emfizemului pulmonar prolaps expirator a prii memebranoase a traheii i bronhiilor mari n lumenul lor Tabloul clinic: 1. Acuze Dipsnee de tip expirator, mai accentuat dimineaa dup expectoraie- diminuat. Este nsoit de tuse, depinde de mediul ambiant. Tusea matinal cu erxpectoraie nensemnat 2. Obiectiv Iniial- fr modificri, acestea apar n complicaii- emfizem, insuficien respiratorie i hipoxie arterial, cianoz difuz cald, sunet de cutie la percuie n emfizem. Auscultativ raluri uscate uiertoare la respiraie obinuit, n obstrucie nensemnat ralurile se auscult n poziie orizontal, la respiraie forat (obstrucie bronic ascuns) Sistemul CV: tahicardie, TA (datorit hipercapnie cu vasodilataie periferic, i intensificarea volumului btaie). Pulaie epigastric a VD (hipertrofia sau schimbarea poziiei cordului n emfizem). Zgomotel cardiace asurzite (emfizem), accentuarea P2 (HTP) Sistemul digestiv: gastrit cronic cu funcioe excretoire , n emfizem marcat ficatul coboar sub rebordul costal- este indolor, dimensiunile nu se modific dup diuretice. Manifestrile clinice ale hipercapniei Dereglarea somnului, insomnie Cefalee, ce se intensific noaptea

Transpiraie ambundent brusc a apetitiului Tremor muscular masiv Complicaii Pneumonii Insuficien respiratorie cronic Cord pulmonar cronic Investigaii paraclinice 1. spirografia VEMS 2l. gr. I VEMS 1,2-1,5l. gr II VEMS 1l. gr III VEMS 0,5-0,75 l. gr IV BPOC tip bronitic (blue bloaters) tip B/ BB BPOC tip emfitimatos (pink puffers- dispneicii roz) tip PP sau A VEMS> 50ml/an evoluie progresiv Indicele Tiffneau< 88% obstrucie irevesibil 60% 2. pick-flow metria 3. ECG 4. gazometria 5. Radiografia cutiei toracice 6. bronhografia Tratament: ntreruperea fumatului eliminarea factorilor poluani profilacia infeciei virale i bacteriene tratamentul refluxului gastroesofagian tratamentul infecieii bronice creterea eliminrii secreiilor bromice o hidratare coprect o aerosoli cu ap distilat, ser fiziologic o mucolitice o expectorante o igiena fizioterapia bronic, drenaj postural tratament bronhodilator o simpatomimetice (inhalator) o anticolinergice- atrovent 0,18 mg/puf o derivai de teofilin, conc. Plasmatic eficace 8-12 mg/ml- eufilin 5-6 mg/kg i/v; per os iniial 300-400 mg /zi, crescnduse cu 100 mg/zi la 3 zile pn la o doz maxim 10 mg/kg/zi o corticoterapie VEMS< 1l/ sec, Ind. Tiffneau < 60%, insuficien respiratorie sever, prednizolon 40 mg/24h 2-4 spt. Ameliorarea VEMS >15% test favorabil o O2 terapie Pa O2 55mg/s, Sa O2 < 80%, n repaus/ HTP, cord pulmonar, tulburri neuropsihice secundare, insuficien respiratorie, conc 24-48%, 1-2 l/min Emfizemul pulmonar Definiie proces patologic,caracterizat prin dilatarea alveolellor situate de alceolele termianle i nsoit de modificri distructive ale pertului alveolar de ctre feremnii proteolitici i oxidani.

Emfizem primar Deficit primar de 1 anti-tripsin Fumatul Infecie persistent cronic Aciunea factorilor agresivi ai mediului ambiant Mecanizmele generale de dezvoltare ale EP 1. dereglarea raportului normal proteoliz/ 1 anti-tripsin i oxidani/ antioxidani cu predominarea lezrii peretelui alveolar de ctre fermenii proteolitici i oxidani 2. dereglarea sintezei i funciei surfactantului 3. disfuncia fibroblatilor rezultatele patfiziologice de emfizem 1. colapsul bronhiilor mici acartilaginoase la expir i dezvoltarea dereglrilor ventilatoriipulmonare tipice obstruciei 2. micorarea progresiv a suprafeei funcionale pulmonare, ce duce la reducerea membranelor alveolo- capilare, micorarea brusc a difuziei O2 i dezvoltarea insuficienei respiratorii 3. reducerea reelei capilarepulmonare HTP Emfizem secundar 1. Focal a. pericicatricial n jurul focarelor de pneumonii suportate tbc, sarcoidoz (vrf) b. emfizem lobar pueril la copii n urm a atelectazieii unor poriuni c. sdr. Macleod (emfizem unilateral) dup suportarea n copilrie broniolitei unilaterale d. emfizem paraseptal 2. difuz n urma bronitei cronice

Tabloul clinic 1. Dispneea de tip expirator . n EP primar se schimb caracterul respiraiei: inspir profund, iar expir lung, prin buzele nchise. Bolnavii tind s creasc n timpul expirului presiune n ciile respiratorii, deaceea nchid gura, umfl obrajii, ceea ce micoreaz colapsul expirator al bronhiilor mici 2. tusea puin productiv 3. corelaia pielii i mucoaselor, cianoza. n EP dereglarea raportului ventlilaie/perfuzie nu-i aa de dereglat ca n ES n repaos hipoxemia arterial nu se manifest. Se dizvolt hipoventilaia ce duce la arterializarea sngelui n EP hipercapnia de tip ndelungat lipsete (dispnee roz), la decompensare cianoz. n ES- cianoz difuz, mai nti acrocianoz 4. pierdere ponderal datorit consumlui energetic prin actul respirator 5. partciparea musculaturii suolimenatre n actul de respiraie 6. inspecia- cutiei toracice n n butoi, coaste orizontale, limitarea mobilitii, elasticitii spaiilor intercostale mrite, unghiul epigastric obtuz, spaiile supraclaviculare supradinivilate. 7. Percuia auscultaia, percutor coborrea limitei inferiore a plmnului, dilatarea cmpurilor Kroning, micorarea matitii relative a cordului, sunet de cutie auscultator- asurzirea murmurului vezicular( respiraie de vat) 8. SCV- tendin spre hipotensiune arterial vertij, sincope, Ps slab ritmic, Zgomotele cardiace asurzite, accentuarea P2 (HTP), n EP cordul pulmonar se dezvolt tardiv. Examenul paraclinic: 1. radiografia cutiei toracice: cupola diafragmului situat jos, micorarea excursiei diafragmului, transparena cmpului pulmonar, spaiului retrosternal (Sokolov), srcirea desenului pulmonar, cord n pictur. 2. TC- hiperaeraia pulmonar, se observ bulele 3. Spirografia: CV, volumului pulmonar, VR, apare obstrucia bronic cu VEMS, indeciului Tiffneau, n emfizemul secndar modificrile sunt mai semnificative.

Prognoza n ES se apreciaz dup obstrucia bronic, hipoxemia arterial, hipercapnie, HTP, se efectueaz proba cu bronhodilatatori- n emfizem obstrucia stabil , invers n BPOC- unefect slab pzitiv. 4. AGS: Er, i a Hb 5. ECG: AE- dreapta 6. Gazometria Emfizem: tipA (emfizimatos) tipB (bronitic) Dup gravitate Uor: dispnee la efort fizic nensemnat, tuse periodic, uscat, SaO2 65, Pa O2 40 mm/Hg, IR.I Medie- cianoz tranzitorie, tuse nocturn cu expectoraie mucopurulent, SaO2 75-55, Pa O2 65-35, PaCO2 60-80 mm/Hg, IR II Grav dispnee pronunat, n repaos, cianoz persistent, insuf VD, cord pulmonar cronic,SaO2 < 55, Pa O2 < 65-35, PaCO2 >80 mm/Hg, IR III Tratment: Spasmolitice, corticosteroizi, mucolitice, expectorante, antitusive, AB, AINS la indicaii, vasodilatatoare periferice (cornfar, nifedipin) Bronectaziile Definiie: bola cronic congenital/ dobndit caracterizat prin proces supurativ local (endobronit purulent) n bronhiile modificate (dilatate i deformate)i funcional incomplete, preponderent n poriunile distale pulmonare. Etiologie 1. nematurizare complet a arborelui bronic determinat genetic: slbiciunea peretelui bronic) nscut, nsuficiana dezvoltrii structurilor musculare ale bronhiilor, insuficiena sistemului de aprare bronhopulmonar. 2. suportarea n copilrie a patologieie infecios- inflamatorie a sistemului bronhopulmonar frecvent recidivante. Mai frecvent sunt determinate de stafilococi. Sterptococi, Haemofilus infl., inf. Anaerob, 3. dezvoltarea congenital anormal a bronhiilor- bronectazii congenitale. 4. nsoete alte patologii: mucoviscidoza, traheomalacia, traheobrohomegalia. 5. factori predispozani fumatul, infecia ciilor respiratorii superiora ( sinusite, tonzilzite cronice, adenoizi) Patogenie Factori ce duc la bronectazii 1. atelectazie de obturaie, ce apare la deregarea permiabilitii bronhiilor ( surfactantului, comprimarea bronhiilor de ctreganglionii limfatici hipertrofiai n tbc, pneumonie hilar, insufiecin respiratorie acut cu sindrom obstructiv persistent. Obturarea reinerea eliminrii secretului bronic distal de obstacol ireversibile n mucoas, submucoas, .a. straturi ale peretelui bronic 2. stabilitii peretelui bronic la aciunea factorilor bronhodilatatori ( presiunii intraabdominale la tuse, dilatarea brnhiilor prin dilatarea de ctre secretul acumulat, presiunii negative intrapleurale datorit volumuliui pulmonar atelc. 3. dezvoltarea procesului infecios degenerarea cartilagelor i a esutului muscular neted cu substituirea prin es. fibros i satbilitatea bronhiilor Factorii ce duc la infectarea BE 1. dereglarea tusei, staz i infectarea secretului bronhiilor dilatate. 2. dereglarea funciilor sistemului local de aprae Calsificarea 1. dup form: BE cilindrice, sacciforme, n evanatai, mixte. 2. dup faz: acutizare, remisie 3. rspndirea procesului: unilateral, bilateral 4. evoluie a. uoar: 1-2 acutizri/ pe an, remisii prelungite, starea general satisfctoare

b. medie: acutizri mai frecvente i mai prelungite. Pe zi se elimon pn la 50- 100 ml sput. n perioda de remisie tusea continu. Modificarea moderat a funciei respiratorii, capacitii de munc. c. Grav: acutizri dese lungi, nsoite de miros putrid, capacitii de munc, remisii scurte. Se instaleaz complicaii: cord pulmonar cronic, amiloidoz cronic, miocardiodistrofie, hematemez. Tabloul clinic Acuze Tuse cu expectoraie purulent, miros fetid n special dimineaa, sau n poziie de drenaj. Mai uor se dreneaz BE cilindricelocal n lobul superior. Cantitatea total de sput 20-500 ml sputa se sedimenteaz n 2- straturi: sup lichid vscos pal cu mult mucus, inferior purulent. Hemoptezie uneori hemoragie pulmonar profuz ( din artera broic), uneori este singurul semn n BE uscate, cnd lipsete procesul purulent Dispneea Dureri n cutia toracic, nu sunt obligatorii se datoreaz implicarea pleurei n proces, se intensific la inspir T. Corpului nn acutizarea , des are valori subfebrile, dup epectoraie temperatura scade, , n remisie temteratura N Slbiciune general, capacitiide munc. Examenul obiectiv Reinerea dezvoltrii fizice i psihice a copiilor Hipotrofia i hipotonia muscular, masei corporale. Degete hipocratice Cianoza n insuf. pulmonar/ cordiopulmonar Rmnerea n urm a hemitoracelui afectat n actul de respiraie Submatitate/matitate deasupra focarului, n dezvoltarea emfizemului / timpanism. Auscultativ/ n acutizare deasupra focarului patologic resp. aspr, raluri umede de diferit calibru ce se micoreaz sau dispar dup expectoraie. Raluri uscate. Evoluie cronic miocardiodistrofie ( tahicardie, zgomotele cardiace asurzite, ES) Complicaii: bronit cronic obstructiv, emfizem pulmonar cu dezvoltarea ulterior a IR, cord pulmonar cronic, hemoragii pulmonare, amiloidoz renal, rar abcese metastatice n creer Date de laborator: Semne de inflamaie, anemie, imunitii, m amiloidoz proteinurie, cilindruruie. Radiografia cut. Toracice: o Deformarea i accentuarea desenulu pulmonar pe baza modificrilor fibroase i inflamatorii peribronhiale o Pot fi caviti chistice cu perei subiri i nivel lichidian ( BE chistos- sacciforme ale lobului mediu) o Micorarea n volum a segmentelor afectate o transparena cmpului pulmonar sstos o amputaia hilului pulmonar o Fibroz pleural/ pleurezie ereditar Bronhografia stabiliete localizarea, forme, dimensiunile. Cinematobronhografia: apreciaz capacitatea bronhiilor de ai modifica lumenul n dependen de faza respiraiei. Pentru BE este caracteristic dereglarea profund a capacitilor contractile ale peretelui bronic cu lipsa modificrii diametrului. Astfel se poate determina capacitatea de evacuare aconinutului Bronhoscopia

Angiopulmonografia n serii determin modificri vasculare pulmonare i dereglarae hemodinamicii n circuitul mic. Arteriografia bronic Spirografia n afectarea bilateral modificri de tip restrictiv ( CVT), n predominarea sdr. Bronhoobstructiv cu tip obstructiv de IR ( VEMS), la asocierea emfizemului i sindromului obstructiv tip restrictivo- obstructiv (CVT, VEMS) Tratament 1. terapia antibacerian- n perioada acutizrii este preferabil administrarea intrabronic a prep. prin bronhoscop: AB dioxidin, derivaii de nitrofuran, antiseptici 2. sanarea arborelui bronic a. instilaii prin cateter nazal/ bronhoscopie cu introducere de antiseptice (furacilin 1:10010ml, dioxidin 1%. 10 ml), mucolitice ( mucosalozin, acetilcistein 10%-2ml) b. drenaj postural, masajul cutiei toracice, expectorante, bronhodilatatoare (nainte de drenaj) 3. terapia de dezintoxicare a. lichide 2-3 l, ceaiuri b. i/v hemodez, sol. izotonic NaCl, glucoz 5% 4. imunoterapia 5. chirurgical a. indicaii: BE limiotate ntr-un segment/ lob fr BPOC marcat b. c/ind. Bronit cronic obstructiv cu emfizem, IR, IC marcat, amiloidoz renal ci insuf. renal 6. dispensarizarea a. control 3 ori/an la medic de familie b. consultaia pulmonologului, chirurgului toracal, ORL- 1/an c. analize AGS, anl. sputei generale i la BK, anl. Urinei, Radiografia 2 ori/ an, ECG 1/an, la indiacii bronhoscopie, bronhografie. d. Tratament antirecedivant de 2 ori/an Sindromul de revrsat pleural Lichidulpleural se Acumuleaz atunci cnd formarea acestuia depete absorbia sa. Lichidul intr n spaiul pleural prin capilarele plurei parietale i este drenat de limfaticile situate n pleura parietral. Poate intra i din spaiile interstiiale pulmonare prin intermediul pleurei viscerale, sau din cavitatea peritonial prin orificiile diafragmatice. Diagnostic: 1. determinm dac revrsatul este transudat ori exsudat a. Transudat- apare cnd factorii sistemici care influineaz formarea i absorbia lichidului sufer alteraie. b. Exsudat factorii locali sufer alterri Exsudatul- proteine lichid pleural/ prot. ser > 0,5 LDH lichid pleural/ LDH ser > 0,6 LDH lichid pleural> 2/3 LDH ser Revrsatul din insuficiena cardiac Cauza- insuf VS, apare deorece cantitatea mare de lichid din spaiul interstiial pulmonarstrbate n pleura visceral i depete capacitatea limfocitelor de a absorbi. Trtament diuretice Hidrotorax de origine hepatic Mecanic micarea direct a lichidului peritonial ctre spaiul pleural prin orificiile mici din diafragm. Lacalizat mai des pe dreapta. Revrsate parapneumonice Etse asociat cu pneumonia bacterianp , abces pulmonar sau bronectazie. Empiem revrsat intens purulent

Bolnav cu pneumonie bacterian aerogen febr durere toracic tuse productiv, leucocitoz Bolnav cu infecie anaerob- clionic subacut cu ponderal, leucocitoz frust, anemie moderat. Dac la radiografie lama de lichid ce separ plmnul de pereretele toracic > 10mm ( radiografie n decubit lateral) toracocentez diagnostic Indicaii pentru toracotomie pe tub: Puroi vscos n spaiul pleural Frotiuri gram (+) pentru m/o din lichidul pleural Glucoz < 50 mg/ dl n lichid pleural pH < 7,00 dac lichidul este deja nchistat i nu se poate drena n totalitate se infecteaz n cavitate 2500000 UN streptokinaz sau 100000 UN urokinaz prin dezolvarea fibrinei Revrsatele pleurale secundare : afeciuni maligne ca rezultat al CR pulmonar, mamar, limfoame. Acest revrsat este exudat, titrul glucozei poate fi dac mrimea tumoral de la nivelul sapiului pleural este mare Diagnosticul citologia lichidului pleural Mezotelioame Tumori benigne ce iau natere din celulele mezoteliale care tapeteaz cavitatea pleural ( dup expunere la pulberi de azbest) Clinic durere, dispnee Diagnostic- toracoscopie, biopsie pleural Revrsate pleurale secundare TEP Lichidul exsudat/ transudat Pleurita tbc Se datoreaz reaciei de sensibilizare la prorteinele tuberculoase, din spaiul pleural, lichidul-exsudat, predomin limfocitele mici. Tratament izoniazid 300 mg/ zi+ rimfampicin 600mg/ zi- 6 luni Revrsate secundare n infecii virale Exudat- SIDA Chilotorax Dup traume, tumori mediastinale, la toracentez- lichid lptos, TG 110 mg/ dl. Tratament implantare de unt pleuroperitonial. Nu se practic toracotomie malnutriie, dificien imun. Hemotorax Dac Ht > 50% n lichid hemotorax Dac hemor. > 200ml /h toracotomie Alte cauze Nivelul crescut de amilaze ruptura esofagului/ afectarea pancreasului Bolnav febril, n lichid predomin PMN, fr patologie pulmonar a parenchimului abce sintraabdominal Pleurezie lupic Ac antinucleari Diagnosticul diferenial Revrsat transudat IC congestiv Mexidem Ciroz Embolie pulmonar Sdr. Nefrotic Urinotorax Dializ peritonial Obstrucia v. Cave superioare Revrsat- exsudat Neoplazii Uremie Embolizri pulmonare Sarcoidoz Afeciuni GI Medicam. ( bromocriptin, nitrofurantion, Boli de sistem metosergid, procarbazin, amiodaron)

Chilotorax Boal pericardic

Hemotorax

Pneumotorax spontan Definiie: stare patologic care se caracterizeaz prin acumulare de aer ntre pleura parietal i cea visceral, nelegat de afectarea mecanic a pulmonilor /cutiei toracice n rezultatul traumei sau a interveniei terapeutice Etiopatogenie. P. Primar (idiopatic) P.P se dezvolt fr vre-o anamnez agravat, inclusiv la persoanele aparent sntoase , mai frecvent datorit emfizemului bulos, slbiciune constituional nscut a pleurei care uor se rupe la tuse, plns, inspi profund, efort. Uneori apare la cufundarea brusc n ap, zbor cu avionul, la aciunea presiunilor atmosferice diferite . P. secundar Pneumotoraxul ce apare la distrucia esutului pulmonar ntr-un proces patologic grav (abces) se consider secundar (simptomatic) Tbs pulmonar ( eruperea cavernelor situate lng pleur), compliciile pneumoniilor- empiem abce sgangren, bronectazii. Chist pulmonar congenital, echinococ, tumori maligne pulmonare, pleurale Eruperea n pleur a diverticulului esofagian , abces subdiafragmatic Aerul din cavitatea pleural presiunii intrapleurale comprimarea plmnului deplasarea mediastinului de partea opus, coborrea cupolei diafragmului, comprimarea vaselor mari n mediastin. dereglarea respiraiei i a circulaiei Clasificare dup origine: primar, secundar dup rspndire: trotal, parial complicaii: necomplicat, coplicat: hemoragie, pleurezie, emfizem mediastinal. Total n lipsa concretirilor pleurale. Parial- obliterarea unei poriuni a cavitii pleurale Se dinstinge pneumotorax: deschis: cominicare cav plueral- lumen bronhial la inspir aerul ptrunde n cavitatea pleural , la expir iese prin defect n pleura visceral nchis cnd defectul se acoper cu febrin, se ntrerupe comunicarea cu supap Dup 4-8 h de la instalarea P reacia inflamatorie a pleurei Dup 2-5 zile- pleura se ngroa pe baza edemului i a stratului de fibrinde la baz concreteri pleurale. Tabloul clinic : debut acut n 80% cazuri- durere strpungtoare acut n hemitoracele afectat cu iradiere n gt, mn, epigastru, frecvent tanatofobie. Durerea poate aprea dup efort, tuse, deseori n somn. Dispneea, tusea uscat uneori Dup ctev ore/min durerea i dispneeadiminuiaz , durerea va aprea la inspir profund, dispneea la efort n 20% debut atipic, lent. Semnele clinice clasice ale P 1. poziia forat ( eznd, semieznd), bolnavul acoperit cuntranspiraii reci 2. cianoz, dispnee, dilatarea cutiei toracice i mrirea spaiilor intercostale, limitarea micrilor respiratorii. 3. timpanit de partea afectat

4. diminuarea sau lipse freamtului vocali resp. 5. deplasrea limitelor corduluide partea sntoas, tahicardie, TA Diagnostic: Radiografia: o poriune transparent lipsit de desen vacsular la periferia cmpului pulmonar Deplasarea mediastinului de partea sntoas Deplasarea n jos a cupolei diafragmului. Tratament Decomprimarea pulmonului Antidolorante P primar- iniial aspiraia simpl , dac pulmonul nu se expansioneaz dup aspiraie, sau dac pacientul are episoade recurente se recomand toracostomia cu instilarea unui agent sclerozant. ( doxicilclina) P secundar aproape la ti bolnavii toracostomia cu instilarea unuui agent sclerozant. P primar/secundar cu fistul/ plmn neexpansionat dup 5 zile de la toracostomie toracoscopie cu rezecie i abraziune pleural. Abcesul pulmonar Etse forma comun a supuraiilor parenchimului pulmonar caracterizat morfologic prin focare circumscrise de inflamaie supurativcu evoluie spre necroz i excavare, iar clinic pri bronhoree purulent, de4seori fetid. Abcesul primitiv pe teritorii pulmonare intacte, iar etiologic aparin inflamaiei cu bacterii anaerobe Abcesul secundar complicaii al unei leziuni locale preexistente, aerobii au rol dominant. Etiologie: Abces primar: anaerobii din flora comensal a cavitii orofaringiene: fusobacterii, bacteroides, peptostreptococ, veilonella. Aerobii: stafilococul aureus, str. Pzogenes, klebsiella pneumoniae, ps. Aerugenosa, ocazional E. Coli, acinetobacter,proteus, H. Influeza. Morfopatologia: 1. faza pneumonic: zona de inflamaie cu exsudat intraalveolar ce conin neutrofile, m/o 2. faza abcesului constituit: poriunea iniial de inflamaie se transform ntr-o cavitate central ce conine puroi ce se va lichefia i drena 3. faz de cronicizare cavitatea regreseaz progresiv pn la nchidere cu formarea unui cmp fibros. Abces acut colecie purulent delimitat de esutul pulmonar densificat inflamator. Histologic peretele are o structur comcentric: puroi, febrin, alveolit fibrinoas/purulent, alveolit cataral, zone de esut de granulaie reacional, zone de scleroz incipient. Vasele lezate prin tromboz produse prin inflamaie, broniile edemaiate infiltrate. Abcesul cronic: se caracterizeaz grad mai nalt de organizare fibroas. Cele n evoluie au un nveli purulent cu zone de detirare i epitelizare malpighian/ cilindric. Peretele cavitar- subire structur granulomatoas, salb vacsularizat. Scleroz pericavitar minim stabil prezent. n plmnul adiacent focare de atelectazie, scleroz, bronii destensionate, colabate/ectaziate, o vacsularizare intens cu leziuni de arteriit, tromboz, scleroz. Tabloul clinic: 1. Stadiul de constituire (prezumtiv)- pneumonic. Febr, frisoane, transpiraii profuze, tuse uscat cu dureri toracice, dispnee datorit imposibilitii unui inspir profund/ insuficien respiratorie precoce Percutor. Scurtarea sunetului percutor. Auscultativ respiraie diminuat cu nuan aspr uneori bronic. Piele palid, uneori roea cianotic a feei de partea afectat. Poziia pe partea bolnav. Ps. frecvent aritmie, Ta tendin la zg. cardiace asurzite 2. Stadiul posteruptiv ( de drenare, forma deschis): Accese de tuse cu eliminarea unei cantiti mari de sput (100-500ml), purulent fetid, la o drenare bun- starea general se amelioreaz, temperatura scade , percutor- deasupra focarului sunet scurtat, rar timpanic (aer n acvitate), raluri buloase mici, timp 6-8 sptmni simptomele lipsesc. La o drenare

insuficient temperatura rmne ridicat, frison, transpir, tuse cu eliminarea sputei fetide dispnee semne de intoxicaie, pierd apetitul, degetele hipocratice. Sputa: 1. puroi galben- verzui omogen, acoperit cu un strat subire de serozitate spumoas 2. sput plristratificat ( asociere hipersecrerie) 3. purulent intermitent/ constant hemoptoic. Evoluie: Complicaii: piopneumotorax, empiem pleural, SDR, oc bacterian, sepsis, hemoragie pulmonar (cel mai des) Hemoragia pulmonar eliminri a tuse > 50mlsnge/zi ( pn la 50 ml- hemoptezie); hemoragi 50100ml/zi- mic, 100- 500 ml- meddii, > 500 ml- masiv Paraclinic: Radiografia: Opacitate rotund/imagine tip pneumonie, ce dup drenare apre o hipertransparen cu nivel de lichid orizontal. Diagnostic diferenial: Pneumonii cu leziuni cavitare (anaerobi) Tbc cavitar Chist hidatic suprainfectat CR bronhopulmonar primitiv infectat cu supuraie Bronectazie. Tratment Antibioticoterapia: penicilina, metronidazol, clindamicin, (B. Fragilis), cloramfenicol. Durtat tratamentului 3-6 sptmni: dispar bronhoreea purulent i fetiditatea sputei, clarificarea opacitii, reducerea imaginii radiografice a cavitii. Rspuns nesatisfctr la 5-7 zile se datoreaz: seleciei neadecvate/ dozei insuficiente de medicamente, empieme pleurale asociate neevacuate, extensia. i severitatea procesului infecios, bolile asociate, starea organizmului: drenaj n ineficacitate- bronhoaspiraia bronhodilatatoare, hidratare, O2- terapie. Chirurgical- n abcesele cronice dup 3-6 luni de trtament medicamentos ineficient. Insuficiena respiratorie cronic Sindrom care rezult din incapacitatea aparatului respirator de a-i ndeplini funcia sa pincipal , care const n a asigurarea schimburilor gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare n repaus i la efort IR are o component umoral, de laborator. Componenta umoral- micorarea Pa O2 < 60 mm Hg ( 95-96 mm Hg), cu /fr creterea Pa CO2 >46 mm Hg. Componenta clinic- semnele clinice secundare hipoxemiei i/sau hipercapniei. Patogenia hipoxemiei i hipercapniei. La schimbul normal de O2 i CO2 ntre alveole i capilare particip urmtoarele procese : ventilaia alveolare , perfuzia capilar, difuziunea alveolo-capilar, controlul neuro-hormonal al respiraiei. Hipoxemia o Alterarea raportuilui ventilaie/ perfuzie o Hipoventilaie alveolar (cu ct Pa O2 cu att Pa CO2). Corecia- O2 n conc. mare (100%) o Alterarea capacitii de difuziune a plmnului pentru O2 o unt intrapulmonar dreapta- stnga: Prezena de fistule arteriovenoase pulmonare Perfuzia unor uniti pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem, pneumonie) Hipercapnia

o Hipoventilaia alveolar Etiologia: 1. bolile ce afecteaz primar ventilaiadeterminnd dezechilibre VA/q i hipoventilaie alveolarboli extrapulmonare, cu pulmoni normali. 2. afeciuni ce deregleaz schimbul gazos alveolo-capilar pri tukburarea raportului VA/Q a difuziunii, unturi intrapulmonare dreapta-stnga.