Tensiunea arterial DEFINIIE TA = presiunea exercitat de ctre sngele circulant asupra pereilor vasculari, ca rezultat al contraciei inimii cu crearea

unui sistem de fore care propulseaz sngele. Valori normale conform OMS: TAs = 100/110-130/140 mmHg, TAd = 60/65-85/90 mmHg. TA are normal o variaie circadian cu valori maxime dimineaa (ntre orele 4 i 10), variaie care se menine i n condiii patologice. REGLAREA TA - mecanisme: 1. Baroreceptorii din vasele mari (cei mai importani: la nivelul sinusurilor carotidiene i al crosei aortic) detecteaz modificri acute ale TA i induc rspuns adrenergic = presor sau vagal = depresor; i scad rspunsul dac stimularea depete 48 de ore 2. Chemoreceptorii de la nivelul glomusului carotidian i aortic detecteaz scderea pHului sanguin sau a pO2 i induc rspuns adrenergic 3. Rinichiul i SRAA acioneaz pe termen lung 4. ADH i factorii natriuretici regleaz excreia de sodiu i ap 5. Factorii locali care regleaz vasomotricitatea local (pH-ul local, bradikinina, PG, serotonina etc) 6. Reflexul Cushing = ultima linie de rezisten a mecanismelor presoare, fiind un mecanism presor foarte intens care se declaneaz dac presiunea de perfuzie cerebral scade sub 60 mmHg TA depinde de: debitul cardiac, rezistena periferic (dat de caracterele peretelui vascular, de diametrul i lungimea vasului, precum i de numrul/densitatea capilarelor) i vscozitatea sanguin. (TA = DC x R periferic) HTA DEFINIIE HTA = cretere persistent (la cel puin 3 determinri consecutive) a valorilor presiunii arteriale peste valorile normale (= 140/90 mmHg). ETIOLOGIE - HTA esenial = boal hipertensiv; > 90% din cazuri; cauz neidentificat (posibil o interaciune ntre: factori genetici (eliminare renal perturbat de sodiu i ap, SNV simpatic cu tonus crescut, factori de cretere hiperactivi i hipertrofie vascular, rezisten la insulin) i factori de mediu (consum de sare, stress, efort fizic)) - HTA secundar = simptom: 1. Renal: leziuni ale parenchimului renal (nefropatii, Gnefrite, pielonefrite, rinichi polichistici, tumori renale, afectarea renal din boli sistemice: nefropatie DZ, gutoas, din boli de colagen) i ale vascularizaiei renale (stenoz, anevrism, tromboz, embolie, compresie, hiperplazie fibromuscular, agenezie de arter renal) 2. Endocrin: suprarenal: medulosuprarenal (feocromocitom, sdr Cushing), corticosuprarenal (sdr Conn (= hiperaldosteronism primar)); hipofizar (boala Cushing, acromegalie); tiroidian (hipertiroidism); paratiroidian (hiperparatiroidism) 3. Cardiovascular: coarctaie de aort, insuficien Ao, BAV total, ateroscleroz

4. Neurogen: HT intracranian, polinevrit, alterri neurologice (tumori cerebrale, encefalite etc), psihogen 5. Altele: creterea volumului intravascular, hipercalcemie, boli hematologice (policitemia), graviditate, medicamente (estrogeni, contraceptive, preparate antigripale care conin simpatomimetice, AIS i AINS), ntreruperea tratamentului hipotensor, boli metabolice (DZ, obezitate etc) CLINIC Clasificare dup gravitate: 1. HTA std I (uoar): TAs = 140-159 mmHg; TAd = 90-99 mmHg 2. HTA std II (moderat): TAs = 160-179 mmHg; TAd = 100-109 mmHg 3. HTA std III (sever): TAs = 180-209 mmHg; TAd = 110-119 mmHg 4. HTA std IV (foarte sever): TAs > 210 mmHg; TAd > 120 mmHg De cele mai multe ori asimptomatic. Are 3 categorii de manifestri: A. Manifestri legate de valorile crescute ale TA ca atare: - sunt cele mai puin specifice 1. cefalee: mai ales matinal, occipital, de tensiune, pulsatil sau constrictiv; rezistent la antialgice 2. vertij 3. senzaie de presiune precordial 4. dispnee 5. manifestri legate de analizatorul vizual = amauroz, scotoame i manifestri legate de analizatorul auditiv = tinitus 7. manifestri cu caracter general: nervozitate, astenie, insomnie 8. epistaxis, hemoptizii, metroragii B. Consecine ale HTA asupra organelor int: 1. Cord: - hipertrofie hipertensiv de VS (= element adaptativ pentru a nvinge rezistena periferic crescut) = prim semn de trecere a HTA la std. II; apreciat cel mai bine prin eco cord, dar i prin EKG; n timp, apar dilataia i scderea debitului cardiac - angin pectoral pn la IMA - IC, aritmii 2. Rinichi: - arterioloscleroz leziunile intereseaz mai ales arteriolele aferente, cu hialinizare i ngroare intimal => nefroangioscleroz = insuficien renal cronic lent progresiv (retenie azotat, microhematurie, proteinurie) 3. SNC: - modificri retiniene se constat la examenul FO i se exprim prin 4 grade de severitate, fr coresponden absolut cu stadiul HTA: Gr 1 = scderea diametrului arterelor i scderea raportului diametrelor arter-ven; consecine ale spasmului arteriolar iniial localizat, i apoi difuz; funcii cardiace i renale normale

Gr 2 = scleroz vascular = ngustare difuz cu grad de indurare a spaiului arterial; la ncruciarea arter-ven apare semnul Salus-Gunn (ven puin vizibil sub arter, dilatat de o parte i de alta a arterei); semne de HVS evidente, funcie renal normal Gr 3 = hemoragii + exsudate; HVS, semne de suferin renal Gr 4 = semne gr 3 + edem papilar - disfuncie SNC: cefalee occipital, tulburri vizuale, ameeal - encefalopatia HTA = posibil prin spasm arteriolar cu ischemie cerebral difuz; apar edem cerebral, i uneori sngerri la nivelul parenchimului cerebral n caz de cretere brutal i rapid a TA; HTA foarte sever, tulburri vegetative (vrsturi prin HT intracranian), alterarea strii neurovegetative i neuropsihice (perturbarea strii de contien, convulsii, cefalee, obnubilare) i edem papilar C. Manifestri corelate cu etiologia HTA: - importante pentru HTA secundar; HTA secundar apare la vrste mai tinere, are evoluie mai rapid, este mai rezistent la tratamentul hipotensor clasic 1. HTA renovascular: mecanism = ngustare lumen arter renal sau ram al acesteia, uni sau bilateral scdere presiune n arteriolele aferente i ischemie stimulare SRAA care stimuleaz i SNV simpatic + retenie inadecvat de sodiu i ap; suflu abdominal i elemente de hiperaldosteronism secundar HTA din afeciunile renale parenchimatoase: mecanism = ischemie renal prin leziuni inflamatorii i fibroase ale vaselor mici intrarenale stimulare SRAA care stimuleaz i SNV simpatic + retenie inadecvat de sodiu i ap; sdr urinar inflamator, edeme, semne de IRC i elemente de hiperaldosteronism secundar 2. HTA endocrine: - feocromocitom (= tumor de medulosuprarenal sau de ganglion simpatic sau hiperplazie medulosuprarenalian difuz secreie excesiv de catecolamine); rar HTA continu, de obicei accese de HTA paroxistic foarte sever nsoite de cefalee, tahicardie, transpiraii, anxietate, tremurturi, midriaz; investigaii: hiperglicemie n criz, creterea catecolaminelor n snge i urin (acid vanilmandelic), imagistic pentru vizualizarea tumorii: eco, CT, RMN, angiografie, scintigram - sdr Conn = hiperaldosteronism primar (= adenom corticosuprarenal sau hiperplazie corticosuprarenalian secreie excesiv de aldosteron); HTA nsoit de semne de hKemie ( muscular: astenie, parestezii, mioclonii, tetanie; cardiac: palpitaii, modificri EKG cu aplatizare unde T i subdenivelare ST; renal = nefropatie kaliopenic: proteinurie modest tubular i poliurie); investigaii: aldosteron seric i urinar crescut, renin plasmatic sczut, hipoKemie, hiperNatremie, alcaloz hipopotasic, urin acid, hipoNatriurie, hiperKurie - sdr Cushing (= iatrogen sau adenom suprarenalian secreie excesiv de cortizon cu retenie hidrosalin, stimulare a SRAA) sau boal Cushing (= adenom hipofizar secreie excesiv de ACTH care stimuleaz corticosuprarenala); HTA continu nsoit de obezitate, hirsutism, facies n lun plin, vergeturi rozacee, DZ; investigaii: cortizon seric pre i poststimulare, hiperglicemie, eozinopenie, cortizon liber n urina pe 24 de ore, ACTH (pt dg diferenial ntre boal i sdr) - tireotoxicoza => sdr hiperkinetic, cu debit cardiac crescut i aciune sinergic tiroxincatecolamine => HTA nsoit de tahicardie, tegumente fine i calde, tremurturi, scdere ponderal, insomnie, anxietate - acromegalia (= hipersecreie hipofizar de STH, cel mai frecvent de la nivelul unui adenom, i hepatic de IGF-1=factor de cretere insulin-like) => n special la nivelul vaselor mici, de
3

rezisten, apare o cretere a raportului perete vascular/lumen i o disfuncie endotelial cu scderea produciei de NO + o suprancrcare volemic => HTA + simptome datorate compresiei exercitat de tumor asupra esuturilor din jur (cefalee, paralizii ale nn cranieni, impoten, modificri ale menstrei) + manifestri declanate de excesul de hormon de cretere ( de volum a extremitilor, accentuarea caracterelor faciale cu proeminena maxilarului sau frunii, artrite, tulburri respiratorii, parestezii); investigaii: dozare STH seric nu este foarte relevant, existnd variaii mari, dozare IGF-1, inhibarea secreiei STH cu glucoz 3. HTA cardiovascular: - coarctaie de aort = malformaie congenital a aortei cu ngustarea lumenului la orice nivel ntre valvele sigmoide i bifurcaie => asimetrie de vascularizaie ntre jumtatea superioar i cea inferioar a corpului => jumtate superioar a corpului bine dezvoltat, cu puls la nivelul membrelor superioare bine btut; jumtate inferioar a corpului slab dezvoltat, cu puls la nivelul membrelor inferioare diminuat, cu ntrziere important sau chiar absent; HTA la membrele superioare, hTA la membrele inferioare (diferen de minim 20-30 mmHg) - insuficiena Ao sever HTA sistolic prin creterea debitului btaie al VS i scdere a TAd prin diminuarea rezistenei vasculare periferice i a prezenei regurgitrii aortice - BAV total HTA sistolic, de debit; la o frecven ventricular sczut, umplerea diastolic este mare i debitul btaie crete hTA DEFINIIE hTA = TAs 90 mmHg sau scdere a valorilor TA cu 30-40 mmHg sub maxima obinuit ETIOLOGIE 1. Cardiovascular: stenoz Ao (la efort) i alte afeciuni ale aortei: anevrism, disecie, aortit, boal ocluziv arteriosclerotic; stenoz Mi; pericardit; miocardit; IM ntins 2. Endocrin: insuficien corticosuprarenalian cronic (boal Addison = astenie, hiperpigmentare tegumentar, hTA, tulburri gastrointestinale vrsturi, anorexie, diaree) sau acut (sdr Waterhouse-Friedrichsen = hemoragie a gl suprarenale cel mai frecvent prin afectarea vaselor de ctre o purpur fulminans n infecii severe meningococ), sdr panhipofizar = insuficien hipofizar (boal Simmonds = lipsa funciei lobului anterior hipofizar cu insuficien pluriglandular: caexie hipofizar, absena pilozitii, amenoree, hTA) 3. Neurologic: polineuropatii 4. Boli congenitale cu perturbri ale funciei SNV central sau periferic cu alterarea reflexelor cardiovasculare de reglare a TA (sdr Shy-Drager = degenerarea celulelor nervoase cu afectarea predominant a SN autonom) 5. hTA paroxistic n: sincop, colaps (= ultima faz a ocului de orice etiologie), oc (= TAm < 60 mmHg, oligurie, perturbri ale strii de contien, paloare), sdr de hiperreactivitate sinocarotidian 6. hTA ortostatic (scdere a TAs n ortostatism cu 30 mmHg, nsoit de simptome de hipoperfuzie cerebral: ameeal sincop, scderea acuitii vizuale etc) 7. hTA esenial, idiopatic CLINIC hTA este tratat ca boal doar atunci cnd este simptomatic.
4

A. hTA acut = scdere brusc a valorilor TA cu pacient cu senzoriu nc nealterat sau cu pacient obnubilat; este nsoit de tahicardie cu puls filiform sau cu lipsa pulsului periferic i de semne de hipoperfuzie tisular (paloare; transpiraii reci, profuze; oligurie/anurie) B. hTA cronic = este nsoit de astenie, adinamie, tulburri de vedere i echilibru, tahicardie, dispnee, sensibilitate la frig, palpitaii, ameeli; orice simptomatologie se poate accentua la efort + manifestri corelate cu etiologia hTA