Morfopatologie

Curs nr. 6

V. MORFOPATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR

A.

Morfopatologia cordului a. BOLILE PERICARDULUI

1. Pericarditele Definiie: pericarditele sunt inflamaii ale pericardului visceral i/sau parietal.

Etiologie: infecii virale, bacteriene (streptococ, stafilococ, bacil tuberculos), fungice, parazitare, etc.

Pericarditele
Evolutiv pot fi acute sau cronice. a). Pericarditele acute, n funcie de natura exudatului inflamator, pot fi: Pericarditele fibrinoase, Pericarditele purulente, Pericarditele hemoragice.

Pericarditele fibrinoase apar n: infecii virale, uremie, infarct miocardic.

Foiele pericardului au aspect de limb de pisic sau de tartin de unt dezlipit de pe cealalt felie; exudatul fibrinos se organizeaz fibros cu formare de simfize (aderene) ntre foiele pericardice.

Pericarditele purulente: apar mai ales n infecii microbiene.

Pericardul este acoperit de un exudat purulent.

Pericarditele hemoragice: apar n general n metastazele carcinomatoase pericardice sau n infecia cu bacilul crbunos. Exudatul inflamator conine un numr mare de hematii.

b). Pericarditele cronice pot fi: Pericardita constrictiv, Pericardita adeziv.

Pericardita constrictiv
reprezint o boal cronic fibroas a pericardului care comprim inima, stnjenindu-i sever distensia diastolic. este o afeciune rar consecutiv radioterapiei regiunii mediastinale interveniilor cardiace, a infeciilor tuberculoase, etc. pericardul cicatricial poate fi mult ngroat ncorsetnd inima i ngustnd orificiile venelor cave. inima are dimensiuni reduse i for de contracie sczut; apar edeme periferice i ascit (acumulare de lichid n cavitatea peritoneal).

Pericardita adeziv
apare ca o sechel a diferitelor tipuri de pericardite care s-au vindecat, lsnd doar aderene fibroase minime.

2. Revrsatele (efuziunile) pericardice

Definiie: stri patologice determinate de acumularea excesiv de lichide n cavitatea pericardic. Sacul pericardic, coninnd n condiii fiziologice circa 50 ml lichid cu rol lubrefiant, poate acumula lent pn la 2000 ml fluide fr tulburri hemodinamice notabile. Dar, apariia brusc a unei cantiti de 150-200 ml lichid poate provoca creterea semnificativ a presiunii intrapericardice, cu efect restrictiv sever asupra umplerii diastolice.

Hidropericardul cantitate important de lichid n sacul pericardic, poate s apar n insuficiena cardiac sau sindromul nefrotic.

Revrsatul chilos este consecina unei fistule ntre canalul toracic i cavitatea pericardic.

Hemopericardul acumulare de snge n cavitatea pericardic are drept cauz uzual ruptura peretelui ventricular secundar unui infarct miocardic transmural. O variant de temut a hemopericardului este tamponada cardiac produs prin acumularea rapid de snge n sacul pericardic, cu limitarea umplerii inimii, colaps vascular i deces.

b. BOALA ISCHEMIC A INIMII

reprezint cea mai frecvent boal cardiac, avnd o rat crescut de deces n rile civilizate.

Principala cauz a bolii ischemice a inimii este ateromatoza arterelor coronare, simptomele bolii fiind determinate n principal de tromboza plcii de aterom. Formarea trombului are loc prin dou procese: n 25% din cazuri trombul se formeaz datorit ulceraiei superficiale a endoteliului care nvelete placa de aterom, n 75% din situaii tromboza se datoreaz fisurrii plcii ateromatoase; rezultatul este o despictur adnc ntr-o plac bogat n lipide, care fie arunc trombul n circulaie (embolizare), fie determin sngerarea plcii, rezultnd balonizarea sa n lumen.

Boala devine clinic manifest atunci cnd fluxul sanguin coronarian tot mai redus, nu satisface necesarul de oxigen al miocardului (dezechilibrul ntre cerere i ofert). Ventriculul stng are o cerere mai mare de oxigen i de aceea este mai predispus la ischemie dect ventriculul drept.

Principalele efecte ischemice cardiace Manifestri cronice

ale

bolii

Manifestri acute

Angina pectoral Angina pectoral stabil instabil Boala ischemic Infarctul cronic a miocardic inimii (fatal i nonfatal) Moartea subit

1. Angina pectoral

a. Angina pectoral stabil

se instaleaz n urma unei ischemii tranzitorii a unei poriuni din miocard, insuficient ca durat i severitate pentru a produce necroza miocardului.

Clinic
AP se manifest prin crize dureroase retrosternale (precordiale) severe, care pot iradia spre membrul superior stng, spre extremitatea cefalic sau spre etajul abdominal superior. aceste crize
au o durat limitat, de 1-15 minute, sunt declanate de factori care suprasolicit inima (efort fizic, stri emoionale, mese copioase, expunere la frig, etc.) sunt cupate prin repaus fizic i tratament (ex.: vasodilatatoare Nitroglicerin sublingual).

Morfologic: studiile patologice efectuate la bolnavii cu angin pectoral au artat c acetia au o stenoz ce intereseaz cel puin 50% din lumenul unei artere coronare principale (stenoz de grad nalt). Stenozele de grad nalt limiteaz fluxul sanguin care poate fi totui modificat cu ajutorul terapiei.

n arterele coronare, placa de aterom poate fi: excentric: este bogat n lipide i intereseaz doar un segment al peretelui arterial; mbuntirea fluxului prin lumenul arterei respective se poate ameliora cu ajutorul medicamentelor vasodilatatoare, care determin relaxarea poriunii normale a vasului

concentric, de obicei colagenoas, afecteaz ntreg peretele arterial; deoarece tot peretele este anormal, terapia medicamentoas nu mai poate ameliora fluxul prin segmentul complet ngustat.

Dup o perioad mai lung, episoadele repetate de flux ineficient pot conduce la moartea fibrelor miocardice individuale cu consituirea unei fibroze fine a miocardului. Deseori, n timp, se dezvolt anastomoze venoase pentru a suplini aria de stenoz vascular.

b) Angina pectoral instabil

are drept cauz fisura plcii de aterom cu dezvoltarea unui tromb neocluziv.

Clinic, fisura plcii de aterom, poate declana brusc un episod anginos de frecven i severitate crescnd (se mai numete i angin crescendo); criza dureroas apare n repaus sau chiar n somn.

Morfologic: odat ce placa de aterom se fisureaz, se declaneaz procesul de tromboz, existnd riscul de ocluzie trombotic total. O proporie mare din pacienii cu angin instabil progreseaz spre un infarct miocardic sau pot deceda datorit dezvoltrii secundare a unei aritmii ventriculare.

Angina Prinzmetal este o form atipic de angin care apare n repaus i se datoreaz spasmului unui segment de arter coronar, adiacent unei plci de aterom.

2. Infarctul miocardic
Definiie: infarctul miocardic reprezint un focar de necroz ischemic produs de obicei prin tromboza ocluziv a coronarelor, pe fondul unor leziuni ateromatoase.

Dezvoltarea i extinderea infarctului sunt n relaie strns cu durata ischemiei i cu necesitile metabolice de moment ale miocardului ischemiat. Experimental (la animal) necroza ncepe s se instaleze dup 20 de minute de la ligatura coronarelor.

IMA
Factori de risc: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterial, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, sexul (raport brbai/femei = 4/1), predispoziia ereditar, anticoncepionalele orale, sedentarismul, etc.

Clinic: infarctul miocardic are de cele mai multe ori un debut brusc, cu durere intens retrosternal i precordial; durerea poate avea caracter de arsur epigastric, poate iradia spre membrul superior stng sau extremitatea cefalic i se poate nsoi de transpiraii, grea, vrsturi, tahipnee. criza dureroas dureaz peste 15 minute i nu !!! cedeaz la repaus fizic i/sau medicamente vasodilatatoare.
uneori, manifestrile de angin instabil din zilele anterioare pot anuna instalarea infarctului. totui, 25-50% din infarctele neletale sunt asimptomatice, fiind identificate numai ulterior prin electocardiogram (EKG) sau la necropsie.

creterea nivelului seric al unor enzime provenite din esutul necrozat cresc mai ales creatinkinaza i lactic-dehidrogenaza la 6-12 ore de la producerea necrozei miocardului, poate fi util diagnosticului.

Ca i localizare, infarctul poate interesa toat grosimea miocardului infarct transmural sau circumferenial miocardul subendocardic infarct subendocardic.

a) Infarctul transmural

se produce prin obstrucia unei artere coronare, interesnd poriunea de miocard irigat de artera respectiv

Infarctul posterior sau inferior se produce prin blocarea arterei coronare drepte; intereseaz regiunea bazal posterioar a ventriculului stng i 1/3 posterioar a septului interventricular

Infarctul anterior apare prin obstrucia ramurii descendente a arterei coronare stg; intereseaz peretele anterior al ventriculului stng, cele 2/3 anterioare a septului interventricular i vrful inimii (fig. a);
interesarea poriunii iniiale a arterei coronare stngi determin un infarct antero-lateral extins (fig. b).

Infarctul lateral este secundar ocluziei ramurii circumflexe a coronarei stngi; intereseaz peretele lateral al ventriculului stng

b) Infarctul subendocardic
intereseaz 1/3 1/2 din grosimea miocardului, ncepnd din zona subendocardic a acestuia, pe cea mai mare parte din circumferina ventriculului stng; ia aspect multifocal, n pat. infarctul subendocardic se produce ca urmare a reducerii semnificative a perfuziei miocardului, secundar stenozei aortice, ocului hemoragic sau ngustrii ateromatoase a ntregului pat coronarian.

Morfologic, infarctul miocardic trece printr-o serie de modificri:

0 12 ore: macroscopic nu este vizibil; ischemia muscular poate fi detectat prin msurarea serologic a unor enzime (creatinkinaza CK-MB).

12 24 ore: macroscopic aria de infarct devine palid; microscopic fibrele miocardice infarctate apar intens eozinofile i separate prin edem intersiial.

24 72 de ore: macroscopic aria de infarct apare moale i palid cu tent glbuie; microscopic, deoarece aria de necroz determin un rspuns inflamator acut, se observ un infiltrat granulocitar (PMN) printre fibrele miocardice moarte.

3 5 zile: organizarea ariei necrozate. Macroscopic apare un lizereu hemoragic n jurul miocardului necrozat, de culoare glbuie; microscopic: aria de infarct este nlocuit prin esut de granulaie n sptmni/luni, cu timpul aprnd depozite de colagen, pentru ca n final s se constituie o cicatrice fibroas.

Cicatricea fibroas

Complicaii mai frecvente ale infarctului miocardic: Aritmii: fibrilaia ventricular apare cel mai adesea. Extinderea infarctului: are loc n primele 2 sptmni, mai ales dac este un infarct miocardic anterior.

Ruptura peretelui cardiac: poate surveni n orice moment n primele 3 sptmni de evoluie, dar cel mai adesea apare ntre prima i a 5-a zi de boal, cnd peretele necrozat are cea mai mic rezisten. Ruptura peretelui cardiac este urmat de hemopericard cu tamponad i deces.
Tromboza parietal i embolismul: la aproape 50% dintre bolnavii decedai prin infarct miocardic acut se gsesc trombi (murali) intraventriculari, ataai zonei de necroz miocardic. n acelai timp, cam dintre acetia conin trombemboli n circulaia arterial sistemic. Anevrismul cardiac se dezvolt n urma distensiei cicatricii postinfarct sub aciunea presiunii intraventriculare. Sacul anevrismal format se destinde cu fiecare sistol, avnd un risc crescut de ruptur. Pericardita fibrinoas complic un infarct transmural ajuns pn sub epicard. Sindromul postinfarct miocardic (sindromul Dessler) reprezint o pericardit tardiv, survenit la 2-10 sptmni de la infarctul miocardic acut.

d. BOLI INFLAMATORII ALE CORDULUI

1. Miocarditele Definiie: inflamaia miocardului, denumit miocardit, este n general rar; unii o consider un subtip de cardiomiopatie. Miocarditele se ntlnesc la orice vrst i pot produce insuficien cardiac acut la adolescentul i adultul tnr. Boala poate fi cauzat de ageni infecioi (virusuri, parazii, fungi), stri de hipersensibilitate, febra reumatic (miocardita reumatismal), etc.

Morfologic inima este moderat dilatat, flasc i friabil, adesea are culoare glbuie sau prezint hemoragii punctiforme. Uneori, miocarditele virale i cele septice se nsoesc de o pericardit seroas sau, respectiv, purulent. Microscopic miocardul prezint un infiltrat inflamator asociat cu necroz i/sau degenerescene ale miocitelor adiacente, excluzndu-se o cauz ischemic. Infiltratul inflamator difer n funcie de cauza bolii, fiind alctuit n general din limfocite, macrofage, neutrofile, eozinofile, celule gigante multinucleate. Vindecarea miocarditei se face prin rezoluia infiltratului inflamator i/sau organizare fibroas.

2. Endocarditele infecioase
Definiie: endocardita desemneaz o infecie a endocardului valvular.

Endocard valvular normal

Clasificare i etiologie: a). Endocardita acut apare pe un endocard anterior sntos i este produs de germeni nalt patogeni, cel mai frecvent fiind Stafilococul auriu. infecia endocardului valvular se produce n condiiile unei septicemii, secundar diseminrii unui focar de infecie din organism (tegumentar, genital, urinar, etc.) sau avnd o surs exogen (abuz de droguri intravenoase).

Vegetaii rugoase roietice la nivelul valvelor aortice mari i neregulate.

Bacteriile mai virulente pot determina distrucii severe ale valvelor aortice. Cuspidele valvulare care ncep s se distrug, sunt acoperite de vegetaii roietice. Din aceste vegetaii se pot desprinde fragmente mici emboli septici.

b). Endocardita subacut se grefeaz de obicei pe valve anormale, fiind determinat de germeni mai puin viruleni, cum sunt Streptococul viridans, Enterococul .a.m.d. infecia endocardului valvular are loc n cursul unei bacteriemii tranzitorie, silenioas i declanat de intervenii n sfera ORL, cateterisme urinare, endoscopii, manevre obstetricale, etc.

Clinic boala se manifest n general cu febr (moderat i persistent n endocardita subacut i crescut n cea acut), peteii pe piele, unghii i retin i splenomegalie. Vegetaiile valvulare determin murmur cardiac i se pot nsoi de distrugerea i perforaia valvelor, cu insuficien valvular acut.

Embolizarea reprezint cea mai de temut complicaie, fiind produs prin detaarea vegetaiilor. Dac leziunile intereseaz inima stng, embolismul este sistemic (cerebral, coronar, renal, mezenteric). Endocardita inimii drepte poate determina embolism pulmonar.

B. Morfopatologia sistemului arterial a.BOLI DEGENERATIVE

1. Ateroscleroza Definiie: boala arterelor mari i medii, rezultat din
acumularea de lipide n intima acestora i proliferarea celulelor musculare netede

formarea leziunilor denumite ateroame sau plci de aterom (plac fibro-lipidic) ngustarea i rigidizarea peretelui arterial

Localizare leziunile de ateromatoz se dispun, n ordine

descresctoare, la nivelul:
aortei (cel mai adesea interesat), arterelor coronare, carotide, componentelor poligonului lui Willis de la baza creierului, aa. mezenterice, aa. iliofemurale.

Factorii de risc
asociai cu dezvoltarea ateromului se bazeaz pe studii epidemiologice au artat c toi adulii dezvolt de fapt boala n diferite grade. [plci lipidice mici ( 1 mm) pot fi observate nc din copilrie (peste vrsta de 1 an) mici ateroame pot fi identificate la adolesceni i adulii tineri pentru ca la vrste medii acestea s apar n numr tot mai mare, nsoite de complicaii] grupai n 3 mari categorii: a). Factori de risc majori b). Factori de risc constituionali c). Factori de risc mai puin semnificativi

a). Factori de risc majori

hiperlipidemia risc major la pacienii 45 de ani. Riscul ntr-o manier liniar mai ales cu hipercolesterolemia dar i cu hipertrigliceridemia. Nivele LP cu - LDL i VLDL, asociate cu un nivel al LP cu HDL se coreleaz cu riscului de ATS. Cauzele hiperlipidemiei: hipercolesterolemia intrafamilial; dieta ingestia unei cantiti mari de acizi grai (grsimea de origine animal), crete nivelul colesterolului seric, iar grsimile polinesaturate (uleiurile vegetale) l scad; hipotiroidismul; sindromul nefrotic; etc. hipertensiunea arterial reprezint un risc major la pacienii peste 45 de ani. Exist o legtur ntre creterea presiunii arteriale, n special diastolice (ex.: 130/100 mmHg) i severitatea leziunilor din ateromatoz. fumatul a mai mult de 20 de igri pe zi crete riscul de boal de 2-3 ori mai mult. S-a observat c exist o legtur intim ntre fumat i moarte prin leziuni coronariene. diabetul zaharat reprezint un risc major pentru dezvoltarea ateromatozei, fiind incriminat pentru hipercolesterolemia pe care o induce.

b). Factori de risc constituionali

vrsta: numrul i severitatea leziunilor cresc progresiv cu vrsta, mai ales dup 30 de ani; sexul: brbaii sunt semnificativ mai frecvent afectai de boal dect femeile pn la menopauz, dup care raportul aproape se egalizeaz (se pare c estrogenii protejeaz femeile nainte de menopauz).

c). Factori de risc mai puin semnificativi

sedentarismul: exerciiile fizice scad incidena morii subite prin boala ischemic a inimii, unul din principalele efecte ale aterosclerozei. greutatea crescut: persoanele obeze au un risc mai crescut de deces prin boal ischemic a inimii. stresul i personalitatea (tipul A de personalitate ambiios, competitiv): unele studii au artat implicarea acestora n decesul prin boal ischemic a inimii.

Patogeneza ateromatozei
dezvoltarea plcii ateromatoase pare a fi n legtur cu o leziune a endoteliului asociat cu o varietate de factori de risc (amintii anterior).

alterarea local a endoteliului stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede migrate din medie n intim i acumularea de lipide intracitoplasmatic (lipide transportate de ctre macrofage)
ruperea celulelor ncrcate cu lipide duce la acumularea de lipide libere n interiorul intimei. pe msur ce leziunea se dezvolt, celulele musculare netede secret colagen formnd o capsul fibroas la nivelul plcii plac fibrolipidic. colagenizarea afecteaz i media ducnd astfel la ngustarea peretelui arterial. endoteliul este fragil i adesea ulcerat, favoriznd tromboza.

Macroscopic plcile ateromatoase sunt rotunde sau ovalare, de dimensiuni variabile (0,3-1,5 cm), albicioase sau albicioase-glbui; n timp ele pot conflua, lund forme variate, cu contur policiclic i dimensiuni considerabile.

Microscopic plcile de aterom prezint

o cantitate variabil de lipide libere, colagen, macrofage coninnd lipide (celule spumoase).

Complicaiile i efectele plcilor de aterom

ngustarea progresiv a vaselor afectate; consecina acesteia este perfuzia tisular proast n teritoriul arterei interesate.

calcificarea n timp a plcii de aterom determin rigidizarea peretelui vascular; lipsa de elasticitate a vaselor predispune la ruptura vaselor i hemoragie.
ulceraia este o injurie endotelial care favorizeaz tromboza i embolizarea (microemboli de colesterol). hemoragia n placa de aterom este o cauz rar de ocluzie brusc a lumenului vascular. tromboza supraadugat unei plci ulcerate sau fisurate poate determina obstrucia complet sau parial (trombul este ncorporat n grosimea plcii) a lumenului vasului interesat. anevrismul ia natere prin extinderea plcii ateromatoase la nivelul mediei, cu scderea rezistenei peretelui arterial i dilatarea acestuia.

2. Hipertensiunea arterial
Definiie: hipertensiunea arterial (HTA) este definit ca o cretere persistent a tensiunii arteriale valori de peste 149/89 mmHg. Clasificare i etiologie: a). HTA esenial este cea mai frecvent form de boal, neavnd o cauz cunoscut. Are un puternic caracter familial, aprnd de obicei dup vrsta de 40 ani. b). HTA secundar apare ca o parte a unei boli existente n organism. Exemplu: boli renale cronice (glomerulonefrita cronic, pielonefrita cronic, boala polichistic, stenoza de arter renal, etc.), boli determinate de excesul de mineralocorticoizi (sindrom Cushing), de catecolamine (feocromocitom), coarctaia de aort, etc.

Efectele i aspectele morfologice ale HTA:

1.

Afectare cardiac hipertensiune ventricular stng.

2. Risc crescut pentru leziuni aterosclerotice vasculare (boala ischemic a inimii, tromboza cerebral). 3. Modificri ale arteriolelor periferice, n principal de la nivelul rinichiului i a retinei, nsoite de: a). HTA benign caracterizat prin arterioloscleroz hialin hipertrofia mediei i nlocuirea celulelor musculare prin fibre de colagen; crete riscul de formare a microanevrismelor care se pot rupe (ex.: hemoragia cerebral). b). HTA malign sau accelerat apare cnd presiunea diastolic este peste 110 mmHg. Arteriolele prezint necroz fibrinoid, tromboz i fiboza intimei, ducnd la ngustarea lumenului. Aceste leziuni produc microinfarcte, hemoragii, edem marcat (ex.: hemoragie retinian, edem papilar) i, la nivel renal, insuficien renal acut (nefroscleroza malign). 4. Encefalopatia hipertensiv este o disfuncie acut i tranzitorie a creierului care apare datorit unei tensiuni arteriale foarte crescute, secundar spasmului arteriolelor cerebrale.

Intima (1), media (2) i adventicea (3).

HTA malign : arteriolele prezint necroz fibrinoid, tromboz i fiboza intimei (nefroangioscleroza malign).

b. ANEVRISMELE
Definiie: anevrismele sunt dilatri localizate ale arterelor. Clasificarea anevrismelor: a). anevrism sacular: dilatare n form de sac pe o parte a peretelui arterial; b). anevrism fuziform: dilatare ovoid i circumferenial a peretelui vascular; c). anevrism disecant: o ruptur a intimei permite sngelui disecarea mediei.

Etiologia anevrismelor
anevrisme congenitale: sunt frecvente n poligonul lui Willis de la baza creierului; anevrisme aterosclerotice: apar mai ales n aorta abdominal inferioar;

sifilisul este o cauz rar de anevrisme ale aortei toracice;

traumatismele; infeciile micotice apar de obicei n endocarditele infecioase.

Complicaiile i efectele anevrismelor

compresia structurilor adiacente i a vaselor care au originea din aort; ruptura dilataiei anevrismale cu hemoragie masiv sau ruptura ntr-o ven adiacent cu formarea unei fistule arterio-venoase;

tromboza n peretele unui anevrism poate duce la embolie la distan.

ruptura n cavitatea pericardic cu hemopericard este ntlnit mai ales n anevrismele disecante de aort.

C. Morfopatologia sistemului venos

a. ANOMALII STRUCTURALE ALE VENELOR
Cea mai obinuit anomalie a venelor este dilataia peretelui venos cu congestie secundar. Astfel de vene anormale au denumiri diferite n funcie de localizare: a). Venele varicoase b). Hemoroizii c). Varicocelul d). Proeminena venelor ombilicale i varicele esofagiene

a). Venele varicoase vene superficiale permanent destinse ale membrelor inferioare, situate pe traiectul venelor safene. sunt rezultatul insuficienei valvulelor venoase, care permit venelor, sub influena gravitaiei, s se umple cu snge.
factori de risc: vrsta peste 50 de ani; sexul feminin este mai predispus dezvoltrii varicelor; ereditatea; ortostatismul prelungit; obezitatea, etc.

b). Hemoroizii dilataii varicoase ale venelor plexului hemoroidal, se pot situa deasupra (hemoroizi interni) sau dedesubtul sfincterului anal (hemoroizi externi). apar ca o mas proeminent acoperit de mucoas, care de obicei iese n afara orificiului anal. traumatismele locale favorizeaz sngerarea lor, iar protruzia foarte exprimat i spasmul sfincterului anal determin o durere local intens.

c). Varicocelul reprezint distensia varicoas a plexului venos din jurul cordonului spermatic, din scrot.

d). Proeminena venelor ombilicale (aspect de cap de meduz a abdomenului)

Varicele esofagiene sunt canale venoase dezvoltate n hipertensiunea portal secundar cirozei hepatice.

b. BOLI INFLAMATORII ALE VENELOR

Tromboza venoas profund, denumit i flebotromboz sau tromboflebit, este a afeciune determinat de producerea unui tromb de obicei puin aderent dezvoltat adesea ntr-o ven profund. Cauzele trombozei sunt reprezentate de triada trombogen Virchow: 1. leziuni endoteliale, 2. staza venoas 3. hipercoaguabilitatea sngelui.

Tromboflebitele pot fi acute sau cronice:

a). Tromboflebitele acute pot fi determinate de: bacterii (intereseaz sinusurile durei mater n otite, venele mduvei osoase n osteomielite, etc.) substane chimice (injecii intravenoase de soluii iritante) pot fi secundare unor traumatisme (contuzii, fracturi) b). Tromboflebitele cronice, inflamaii cronice ale peretelui venos cu ngroarea progresiv a acestuia intereseaz att venele de calibru mic (leziunile cazeificate din tuberculoz) ct i pe cele de calibru mai mare (ex.: tromboflebita de origine obscur a venei porte).

Forme anatomo-clinice de tromboz

1.

Tromboflebite chirurgicale (postoperatorii) apar n special dup intervenii chirurgicale abdominale; complicaia lor major este trombembolismul pulmonar.

2. Tromboflebitele ostetricale se dezvolt postpartum, fiind produse de obicei de o infecie streptococic favorizat de simfizectomii, ruptura prematur a membranelor placentare .a.m.d. Procesul inflamator se extinde de la venele iliace la venele membrelor inferioare (superficiale i profunde) i se nsoete de edem masiv, dur, alb i dureros de unde denumirea de phlegmatia alba dolens. 3. Tromboflebitele medicale complic unele boli (ex.: febra tifoid, scarlatina, etc.). 4. Tromboflebitele migratorii (recurente, idiopatice) intereseaz vene superficiale i profunde i au caracter saltant, fugace. Reprezint o complicaie nu prea rar a unor cancere, uneori fiind prima manifestare clinic a acestora; de aceea sunt ncadrate n aa-zisele sindroame paraneoplazice (ex.: cancerul pancreatic, hepatic, mamar, bronic, gastric, etc.).

Complicaiile tromboflebitelor
trombembolismul pulmonar, insuficiena venoas cronic.