TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN (ETIOLOGIC

)
• • • • însumează toate măsurile destinate anihilării agentului patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenţii infecţioşi primul antibiotic, Penicilina - Fleming, 1929-1930, care a observat efectul inhibitor al coloniilor de mucegai asupra dezvoltării culturilor de germeni bactericide - distrugerea bacteriană bacteriostatice - stoparea procesului de multiplicare bacteriană PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE I. BETALACTAMINELE – Penicilina (1941) cel mai des folosită în zilele noastre – inelul betalactamic (dibactami, monobactami, tribactami) PENICILINELE NATURALE • spectrul de acţiune al Penicilinelor este legat de capacitatea de penetrare în celula bacteriei, inegală de la o specie la alta • Penicilina activă in vitro pe: • coci gram pozitivi (streptococi, pneumococi, streptococi anaerobi); • coci gram negativi (meningococi, gonococi); • bacili gram pozitivi: • aerobi (cărbunos, difteric); • anaerobi (clostridiile tetani) • spirochetacee (treponema, leptospire, borelia). Penicilina G: • doza: 50.000 U - 250.000 U/kgc/zi • fracţionată în 2-3 prize, i.m., i.v. • eliminare renală • penetrabilitate inegală, excelentă în tractul respirator superior, inferior, nulă în oase, articulaţii, ochi, salivă, limfă • neurotoxică în doze mari Penicilinele orale: • Penicilina V - administrare p.o. în absenţa alimentelor Penicilinele cu acţiune prelungită: • Procain-penicilina • Benzantin-penicilina • Moldamin, Efitard

1

Penicilinele cu spectru lărgit: a. Aminopenicilinele • Spectrul de acţiune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteriaceelor uzuale (Salmonella, Schigella, E. coli, Klebsiella, H. influenzae, Bordetella pertussis şi parapertussis) Ampicilină: • oral, parenteral • doze: 50-100 mg/kgc/zi • difuziune excelentă în ţesuturi • resorbţie mai bună şi rapidă • neinfluenţată de alimentaţie • doza: • 20-40 mg/kg/zi la copii • 250-500 mg-4x/zi la adulţi b. Carboxipenicilinele Carbenicilina: • activitate: Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia Ticarcilina: • spectru asemănător, mai activă pe Pseudomonas • doza: 50mg g 200-mgkg/zi în infecţii sistemice c. Ureidopenicilinele Azlocilina • gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serraţia marscescens • doza: 12-16g/zi la 6 ore Mezlocilina: • 50mg/kg/zi Piperacilina: • activă: piocianic, Proteus Tazobactam = Tazocilina (Tazocin) • doza: • 50-100mg/kgc/zi • 200-350mg/kg/zi d. Amino-penicilinele Mecilinam Pirmecilinam • activă: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus • administrare: oral, parenteral: 200-600mg 3x/zi

2

• • • •

e. Penicilinele asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze Augmentin (Amoxicilină cu acid clavulanic) Timentin (Ticarcilină cu Sulbactam) Unasyn (Ampicilină cu Sulbactam) Tazocilină (Piperacilină cu Tazobactam)

Augmentin: • acţiune: H. Influenzae, Branhmanella (infecţii respiratorii) • doza: 30-50mg/kgc/zi 2-3 adm Timentinul: • activ în infecţiile genitourinare, abdominale, pelviene • gram negativ • doza: 3,1gr la 6 ore Tazobactamul: • difuzează excelent LCR, bacili gram negativi f. Carbapenemele: Tienamicina + Cilastatin - Tienam • inactivă pe SAMR, Pseudomonas • doza: 15-25mg/kg/zi, iv. La 8 ore Meronem: • mai activ decât anteriorul pe piocianic, penetrare antibacteriană mai rapidă şi mai intensă • doza: 30-40mg/kg/zi iv la 8 ore BETALACTAMINE CEFEMELE • sunt incadrate între betalactamine ca dibactami • sunt cunoscute sub denumirea de cefalosporine Cefalosporinele de generaţia I Administrare parenterală Cefalotina Cefaloridina Cefazolina Cefacetril Cefanona • • • Spectru acţiune: • coci, bacili gram pozitivi inclusiv Stafilococul secretor de penicilinază • gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella absorbţie digestivă bună, difuziune tisulară bună, toleranţă bună ineficiente pe enterococi, listeria, SAMR Administrare orală Cefalexina Cefadroxil Cefatrizina Cefradina

3

Enterobacter.R.active pe bacili gram negativi şi coci gram pozitivi (Ceftriaxona) • cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima şi Cefoperazona) • cefalosporinele de extremă dreaptă . streptococi. Piocianic • cuprind: • Cefepim • Cefpiramida • Cefpirom ANTIBIOTICELE MACROLIDE 4 . S. exceptând SNC Cefalosporinele de generaţia a III-a • spectru antibacterian larg. • penetrabilitate excelentă tisulară.activitate deosebită pe bacilii gram-negativi anaerobi (Bacteroides fragilis) • nu sunt active pe enterococ. coci gram negativi (Neisseria spp. LCR • Administrare parenterală Administrare orală Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxonă Cefoperazonă Ceftazidima Cefsulodina Moxalactam Flemoxef Cefixima Cefpodoxima Cefetamet Ceftibuten Cefalosporinele de generaţia a IV-a • activitate pe: Citrobacter.M.) penetrabilitate tisulară bună. stabilitate la acţiunea betalactamazelor • cefalosporinele de extremă stângă . Listeria.A. enterococi şi pe unii bacili gram negativi (Haemophilus). difuziune tisulară prin membrane.Cefalosporinele de generaţia a II-a Administrare parenterală Cefamandola Cefonicid Cefuroxim Cefotiam Cefoxitina • • Administrare orală Cefaclor Cefuroxim-axetyl Cefprozyl au o activitate antibacteriană mai puternică faţă de stafilococii patogeni.

ricketssii Toxoplasma gondii De extracţie naturală Cu 12 atomi C Cu 14 atomi C Cu 15 atomi C Cu 16 atomi C Cu 17 atomi C Spiramicina Josamicina Lancacidina Miokacina Metilmicina Eritromicina Oleandomicina Trioleandomicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina De semisinteză Eritromicina: 30-50mg/kgc/zi p. bactericidă în doze mari spectru de acţiune: coci şi bacili gram pozitivi aerobi şi anaerobi. Legionella.6-2. coci gram negativi bacili gram-negativi . sinusuri.o.o. 2-3x/zi Clindamicina: • derivat de semisinteză a lincomicinei • doza: • 15-40mg/kgc/zi la copii • 0. Eritromicina (1952) toate macrolidele acţionează intracelular Eritromicina . parenteral • doza: 30-50mg/kg/zi. • Indicate: în tratamentul osteomielitelor şi osteoartritelor stafilococice şi în infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi .o.Bordetella pertussis. Helicobacter micobacterii atipice spirochete Chlamydia pneumoniae. căi biliare.• • • • • • • • • primul reprezentant al seriei. plămâni.bacteriostatică în doze mici.pulmonare sau genito-abdominale-pelvine Lincomicina: • oral. Claritromicina: 250-500mg 2x/zi p. haemophili. ulceromembranoase cu Clostridium difficile GLICOPEPTIDELE 5 . LCR. Spiramicina: 50mg/kgc/zi p. parenteral (15mg/kgc/zi) LINCOSAMIDELE Clindamicina Lincomicina • mai active pe Bacteriodes. penetrează în os şi articulaţii.4g/zi la adulţi • efecte adverse: colite secundare..

• reacţii adverse: ototoxicitate.M. abcese cerebrale • doza: 25-50 mg/kgc/zi • efecte secundare: anemie hemolitică. A. genitale. coci grampozitivi.000 U/kg/zi în B. pneumococ. atipice ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE • sunt antibiotice de extracţie naturală din bacterii din genul Bacillus. Bacitracina. Tirotricina • antibiotice bactericide .R. meningococi. Shigella. Polimixina E): • cea mai puţin toxică • administrare orală.B şi viridans. micobacterii tipice. Shigella. germeni anaerobi gram pozitivi şi negativi. Listeria monocitogenes • indicate în infecţiile severe cu S.A. Salmonella. Listeria.mecanism de acţiune: inhibă sinteza peretelui celular bactericide spectru: stafilococ patogen şi epidermidis inclusiv tulpinile rezistente la meticilină.. Teicoplanina: 6 mg/kgc/zi prima zi g 3 mg/kgc/zi Vancomicina: 10-40 mg/kgc/zi AMINOGLICOZIDELE • bactericide • administrare i.toxicitate renală Colimicina (Colistina. nefrotoxicitate. parenteral • spectru larg: streptococi gr. prezintă acţiune locală .meningite. oral. Vibrio • penetrare în LCR . Pneumocistis • efectele secundare: anemie aplastică. aplastică ireversibilă şi fatală SULFAMIDELE • preparate bacteriostatice • spectru extins: Haemophilus. streptococi de grup B. pneumococi. gonococi. pneumococi.v. sistemice CLORAMFENICOLUL • bacteriostatic. Listeria. neutropenie. blocadă neuromusculară • spectru: larg: bacili gram negativi. doza: 250.m.D. reacţii alergice sindr • Stevens-Johnson Cotrimoxazolul (BISEPTOL) • cuprinde Trimetoprim – Sulfametoxazol • administrare orală parenterală • doza: 4-6mg 2x/zi • • • FLUOROCHINOLONELE 6 . Haemophilus. Polimixinele B şi E. cu germeni sensibili • administrat parenteral este indicat în infecţii urinare.nu se absorb din intestin. i. enterococi.A.

Acidul nalidixic antibiotice bactericide spectru de acţiune: coci gram pozitivi (Stafilococi. bacili gram negativi inclusiv Ps. enterococi). parenterală eliminare urinară. aeruginosa. hepatice Norfloxacina Pefloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Lomefloxacina Sparfloxacina Catifloxacina Levofloxacina Noxifloxacina METRONIDAZOLUL • spectru: anaerobi gram pozitivi şi negativi • efect bactericid. oral. biliară efecte secundare: sunt contraindicate la copii. parenteral • indicaţii: parazitoze. chlamydii administrare orală. chirurgie • doza: 50mg/kgc/zi 3x/zi 7 . nervoase.• • • • • • 1962 . colita ulceroasă. mycobacterii. mycoplasme. Helicobacter (ulcer). hematologice. enterobacteriacee. Gram negativi (Neisserii). tetanos.

În absenţa unui tratament antibiotic. Exantemul: apare într-un puseu. cu un maximum în prima copilărie. angină. face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta). vomă. Contagiozitatea pacientului se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. aerob. coc gram-prozitiv. prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav). Etiologie Agentul etiologic. membrele superioare. fie bolnav. iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent). enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent).BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE SCARLATINA Definiţie Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă. debutează brusc cu febră 38-40°C. Patogenitatea streptococilor este dată de o sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. cu rol epidemiologic la fel de mare. curbatură moderată şi cefalee. odinofagie. Este prezent la nivelul trunchiului. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă. antigenică. Invazie: 1-2 zile. Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor. duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. afectare digestivă (greaţă. frisoane. micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere. Conform clasificării lui Lancefield. aşezat caracteristic în lanţuri. regiunile axilare. dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante. este caracteristic. Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: 8 . Nu apare niciodată pe faţă. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană). Poarta de intrare este faringiană. Epidemiologie Sursa de infecţie este omul. Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile. caracterizată prin febră. hepatosplenomegalie. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase. adenopatii submandibulare. inapetenţă) şi stare de curbatură. gâtului. streptococul betahemolitic grup A. exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. treimea superioară a coapselor. nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”).

În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii. chiar şoc septic. susţinere cardiacă. descrise ca ciclu lingual. o scarlatina severă. Enantemul are o mare valoare dignostică. dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii. stare subfebrilă. aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii. este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice. desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. durează şi după retragerea exantemului. exantemul şi enantemul caracteristic o în convalescenţă: limba lăcuită. iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată. clinice şi de laborator. descuamarea şi restul de semn Pastia Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: o evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A o evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie. etc. predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. genunchi. regiunile axilare). iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. de un roşu intens. În această fază pacientul prezntă astenie. Acestea sunt considerate patognomonice. figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică. malignă. Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii. în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii renal. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural. VSH accelerat. o semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot. angină şi vărsături o în faza de stare: febra. starea generală se remite treptat. fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) 9 . iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. necesitând tratamente intensive cu corticoterapie. este important să ştim dacă există această boală în antecedentele personale patologice. Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). frecventarea de către copil a unei colectivităţi. Epidemiologic. abdomen.o „masca” descrisă de Filatov. Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: o evoluţia ciclică o triada: febră. pumn. Ale forme mai rare sunt: o scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. Forme clinice Forma clasică este rară. fatigabilitate. bine manifestate. alb. Anamnestic.

CID. dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive. rar hepatită sau encefalită o septice: prin depăşirea porţii de intrare. semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0. a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: o antistreptolizinele O – ASLO o antihialuronidaza o antistreptodornaza o antistreptokinaza o anti-dezoxiribonucleaza B În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: o în faza de stare semnul de stingere (Shultz . pentru că elementele clinice sunt prioritare. septicemii. iar cele bacteriologice şi de laborator completează diagnosticul în cele mai multe cazuri. detresă respiratorie. IHA. comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: o toxice care apar în plică fază de stare: nefrită în focare.Serodiagnosticul este mai puţin util. pomezi o arsurile actinice o alte boli eruptive (rubeola. Diagnosticul diferenţial Intră frecvent în discuţie: o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. chiar letală. semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent. deci exprimă o stare de receptivitate. într-o regiune de exantem.Charlton). injectarea a 0. al planşeului bucal. streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon paramigdalian. se manifestă în perioada de convalescenţă. exanteme virale) o dermita exfoliativă stafilococică o sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă. microhemoragii.2ml de ser de convalescent intradermic. corelate cu administrarea unui medicament) o dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe. o alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice:  cardita reumatismală 10 . miocardită şi afectare vasculară cu colaps. sinuzite. pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc.2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată). o în convalescenţă. endocardite. febră. nici altă dată. în absenşa imunităţii specifice. în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform. va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei. abcese metastatice). pe de o parte. IRA. Titrul ASLO nu este modificat în boala acută. otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite.

repetându-se 1/săptămână. încă 2-3 săptămâni. acidobazic. electrolitic. macrolide de generaţie nouă (Azitromicina. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50. aport lichidian. caloric. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile. În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: o repaus la pat o dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică.000 – 100. alimente bogate în vitamine şi săruri minerale o terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene. în dozele recomandate. antitermice) Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic. Profilaxie După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie termială şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. II. 11 . Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină.000 U/kg corp/zi. azotat. Claritromicina). cefalosporine de generaţie I. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a. Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină. gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană. 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj.     reumatismul articular acut glomerunonefrita acută difuză poststreptococică vasculite – purpura Henoch-Shonlein eritemul nodos coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic.

perineale. În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare. cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă. Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă. pleurezii. cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări. pneumococi. GNA. hipertemie. mai ales pe zone descoperite o ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă o suprainfecţia plăgilor cutanate (arse. b. abcese. muşcate) o limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic. explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (brusc frison intens. de multe ori printr-un burelet caracteristic. elefantiazis). Nu lasă imunitate. tăiate. limfangite. care evoluează spre necroză. flebite. zemuinde cu evoluţie scuamoasă. Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilină G.Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. etc. 12 . În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare. periombilical al nou născuţilor. severă. Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi. retroauriculare. o formă mai rară. Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare. gangrene. febră înaltă. placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur. RAA Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel o impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect ce se manifectă prin leziuni buloase. bacili gram-negativi). contuzii. stare generală infleunţată. Forme clinice: o erizipel pustulos. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: o intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane. superioare. Complicaţii: o locale: necroze. adenite. stare toxică). ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice. bulos o flegmonos o şerpiginos o erizipel hemoragic o erizipel necrotic. Eritromicină 30mg/kg corp pe o durată de 7-10 zile sau chiar mai mult în funcţie de evoluţia clinică sau de constantele biologice. edemul cronic o generale: septicemie. flegmoane. faţă (aspect de „fluture”). scalp. streptococ + bacili gram-negativi. suprainfecţii.

antiagregante (Aspenter).000-100. erizipeloidul Rozembach. Azitromicină.Diagnostic diferenţial: eriteme actinice. 13 . Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre SDOM (Sindrom de Disfuncţie Organică Multiplă) şi moarte. tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii. fascili) în ore. Ginco forte). antialgic. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni.000 U/kg corp/zi. trofice vasculare (Detralex. c. cărbunele cutanat. corticoterapie în cazurile severe o tratament simptomatic: antitermic. medicamentuase. aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol. ceai de muşeţel). abcese. Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină. Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci. solare. prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. Eritromicina: 30mg/kg corp/zi. o tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare. Claritromicina. Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului. Amoxicilină+Acid Clavulanic. acid boric. Tratament o izolare şi repaus o tratament etiologic: Penicilina G: 50. cu forme severe). flegmoane. stafilococia malignă a feţei. herpes zoster.

infiltrate inflamatorii. diaree. Rezistenţa în mediu a virusului este mică. catifelate la atingere. Invazie: 3-4 zile. curenţi de aer.RUJEOLA Definiţie Este o boală acută foarte contagioasă. inapetenţa. Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice. inferiori  hiperemia intensă a mucoasei bucale. virusul putând fi transportat la distanţă prin obiecte. catarul traheobronşic. se multiplică la nivelul tractului respirator. Mucoasa respiratorie suferă o agresiune soldată cu denudări. exantem şi enantem caracteristice. puncte albe. complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. Etiologie: mixovirus. mici. La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:  semnul Koplick. de unde difuzează după o perioadă de viremie în tot organismul. sidefii. cu contur neregulat. pe mucoasa jugală. debut brusc cu febră 38-39ºC. primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice. scăderea secreţiei de mucus cu risc de suprainfecţie bacteriană secundară. uşor pruriginoase. care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare). produsă de virusul rujeolic. nazal. respirator (conjunctivită seroasă. uşor reliefate. tip de 4-6 luni. În faza de stare se menţine febra în platou. Indicele de contagiozitate este foarte mare de cca. cu prezenţa unui picheteu hemoragic. ARN cu un singur tip antigenic. 14 . inapetenţă. starea de curbatură. cu excepţia nou-născuţilor care dobândesc anticorpi materni. faringo-laringo traheită. vărsături. rinoree apoasă. Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”. mai ales palatală. astenie. alterarea importantă a stării generale. cefalee. Calea de transmitere: este aerogenă prin contact direct şi mai rar indirect. După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. catar ocular. Receptivitatea este generală. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. bronşită). Patogenie Virusul pătrunde pe cale respiratorie. roşie în dreptul molarilor superiori. lenjerie. Tablou clinic Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile. retroauricular. specific umană. iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick). Sursa de infecţie: exclusiv umană prin bolnavii acuţi cu diverse forme de boală. Perioada de contagiozitate a acestora se întinde de la ultimele două zile de incubaţie până în convalescenţă. 100%. caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră. După introducerea pe scară largă a vaccinării. morbiditatea a scăzut semnificativ.

cei mai expuşi se pare a fi copii care au dezvoltat boala în primul an de viaţă Alte complicaţii posibile:  miocardita acută  cheratita morbilioasă  în timpul sarcinii virusul traversează placenta. micohemoragii. Se recomandă întreruperea cursului sarcinii în perioada de embriogeneză Diagnostic Diagnosticul se sprijină pe date epidemiologice. frecvent moarte fetală. predispunând la complicaţii (PESS). cu demielizări. evoluţia este dependentă de promptitudinea şi calitatea tratamentului  mielita posteruptivă  meningomielita  poliradiculonevrita  panencefalita sclerozantă subacută van Bogaert (PESS).Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive. malformaţii. avort spontan. naşteri premature. clinice şi paraclinice. Persoanele care au primit gamaglobulină umană. Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  crupul rujeolic (laringita acută obstruantă)  bronşiolita capilară (catar sufocant)  pneumonia interstiţială  bronşite purulente de suprainfecţie  bronhopneumonii bacteriene  redeşteptarea unor leziuni tuberculoase vechi Complicaţii nervoase:  encefalita cu incluzii (determinată de invazia primară a virusului la nivelul SNC cu evoluţie letală)  leucoencefalita posteruptivă (în faza de pigmentaţie. ireversibile. 15 . apare rar la 1-10 ani după boală prin invazia secundară a virusului în encefal şi determină leziuni progresive. deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC). manifestată prin reapariţia febrei şi instalarea sindromului encefalitic) recunoaşte un mecanism alergic la virus sau la modificări induse de virus. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme severe de boală cu complicaţii ameninţătoare de viaţă. după un interval mai mare de 72h de la contactul infectant fac o formă clinică atenuată „rujeola mitigată”. Forme clinice Persoanele vaccinate incomplet pot dezvolta boala tipică după un interval de 18-20 ani de la prima administrare. din cauza epuizării protecţiei induse. Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă. Complicaţii Complicaţiile sunt frecvente. edem şi infiltrate inflamatorii. suprainfecţii. leziunile sunt focale în substanţa albă. anamnestice. 20-50%. peste 90% din decese sunt datorate complicaţiilor care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin suprainfecţii bacteriene. invariabil letale.

dacă persoana nu a fost vaccinată sau nu a dezvoltat boala. Profilaxie În jurul vârstei de 12 luni se recomandă vaccinarea antirujeolică cu vaccin cu virus viu atenuat. Recent a intrat în programul naţional de vaccinări trivaccinul ROR.după manifestările descrise: triplu catar. Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon. Penicilină.serologie prin determinarea în dinamică a anticorpilor hemaglutino inhibanţi şi seroneutralizanţi. exantemul caracteristic. Diagnostic diferenţial Exanteme alergice. semnul Koplick. Clinic . febra. Aminoglicozoid. Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor. exantemul din lues. infecţii meningococice. megaeritemul infecţios.dacă există contact cunoscut. intramuscular. Laborator . Tratament Nu există tratament etiologic. exanteme hemoragice diverse (vasculite infecţioase sau autoimune. tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgM. la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant. alte boli eruptive virale (rubeola. Anamnestic . Cefalosporină). Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive. eritem polimorf). IgG. dermatoze. 16 . viroze eruptive). Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină. salmoneloze. cu un rapel în jurul vârstei de 7 ani. restul de enantem. pigmentaţia reziduală.Epidemiologice . Dexametazon).

afectând adeseori articulaţiile mici . din familia Togaviridae.RUBEOLA Definţie Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale. Etiologie: virus ARN. trunchiul şi membrele. Nu există purtători sănătoşi de virus. începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. subfebrilitate. artralgii. adenopatiile (semnul lui Glantzmann). mobili. ELISA anticorpi IgM. În vederea confirmării se urmăreşte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanţi sau seroneutralizanţi. indicele de contagiozitate 40% . artralgii persistente. larocervical.impotenţă funcţională de durată. sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate. constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil. Durata contagiozităţii este limitată. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa. uşor congestionată. primul şi ultimul semn al rubeolei. Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune. Convalescenţa: trece rapid. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort. neutropenie. cu imunitate durabilă după vindecare. Laborator Sugestivă pentru diagnostic este hemoleucograma. ducând la malformaţii. Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală. care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală. 17 .80%. Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. Tablou clinic Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile. are o durată variabilă de la 1 la 4 zile. fără pigmentaţie reziduală. Epidemiologie Boala este universală. Enantemul bucal: mucoasă hiperemică. odinofagie. retroauricular. cu leucopenie moderată. Calea de transmitere este aerogenă. IgG antirubeolici. Starea generală este adesea puţin afectată. Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”. fără afectarea stării generale. axilar. poate deveni foarte gravă la gravide prin efecteul teratogen asupra fătului. este micromaculos. Debutul. prin contact direct prin picăturile de secreţie nazofaringiană. afectare moderată a stării generale. cuprinzând faţa. exantem generalizat. inghinal de dimensiuni mici. este generalizat. artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri. Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală. Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val. Receptivitaea este generală. Benignă în cele mai multe cazuri.

Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii. antialgic. cerebrale. anamnestice. clinice şi de laborator. osoase. Contactul în colectivitate. dar rare: purpura tombocitopenică. cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate. oculare. etc. dar înainte de formarea sistemului imunitar. Diagnostic diferenţial  exanteme alergice  alte boli eruptive (rujeola. Complicaţiile necesită corticoterapie. adenopatiile. Profilaxie Trivaccin ROR. tinerele vor fi testate. prezenţa sau nu a bolii în antecedente. Rubeola la gravide Ridică cele mai mari probleme. Dacă survine după încheierea organogenezei. anemia autoimună. infecţia se transmite fătului transplacentar. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor epidemiologice. 18 . encefalita posteruptivă. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. exantemul. scarlatina)  rozeola infantum  megaleritemul infecţios  exanteme produse de enterovirusuri  pitiriazisul rozat Gilbert Tratament Nu există tratament etiologic.Complicaţii Sunt posibile. Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic. virusul fiind interpretat drept SELF. Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an. Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace. antiinflamator nesteroidian). severă cu o rată a mortalităţii de 40%. prezenţa anticorpilor antirubeolici de fază acută IgM. Înainte de procreere. va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară.

pielea păroasă. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară. macule. 19 . indirectă. ADN încadrat în familia herpes virus tip 3. cefalee. Transmiterea: directă. caracterizată prin exantem caracteristic. ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster. foarte bogat). produsă de virusul varicelozosterian. cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă indefinită. plante. prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. dar de obicei lipseşte. apare sporadic sau în mici focare epidemice. specific umană. Poarta de intrare este respiratorie. Indicele de conatgiozitate este de cca. valuri eruptive. prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. palme. Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere. în general. Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:  este constituit din elemente eruptive. Imunitatea: durabilă. disconfort. curbatură. febră. gălbui. Tablou clinic Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile. Enantemul este prezent la cca. vezicule . papule. când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar. 50% din pacienţi. cefalee). enantem şi prin imunitate durabilă după boală. În condiţii de scădere a imunităţii celulare. 95-100%. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale. Nu există elemente de laborator caracteristice. polimorf. virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”.VARICELA Definiţie Boală infecţioasă. cu un halou hiperemic  apare în mai multe pusee. Rezervorul de virus: exclusiv uman. inapetenţă. fiind însoţite de ascensiune termică  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene. care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic. mucoase  elementele sunt nedureroase. dezvoltă forme clinice mai severe. prin picături de secreţii nazo-farinigiene. Invazia durează 1-2 zile. dar frecvent pruriginoase Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. Etiologie Virusul varicelo-zosterian. curbatură. boala debutând direct cu faza de stare (1015% prezintă odinofagie. Adolescenţii şi adulţii.crustă. în total de aproximativ 14 zile. extrem de contagioasă. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever. bulos. Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste. nedureroase. conjunctivale sau genitale. letalitate ridicată (exantemul hemoragic.

naştere prematură. depletive. corticoterapie pe durată scurtă. cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei. antitermice şi tratament suportiv vitaminic. Brivudină). traheobronşite. Tratament Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu. pneumonie interstiţială. vitamine. Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces. La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic. Diagnostic Au valoare datele anamnestice. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori). Durata imunităţii nu este încă dovedită. Valaciclovir. varicelă congenitală. letalitate neonatală mare). Forme necrotice în condiţia prăbuşirii capacităţii de apărare. combaterea pruritului. cu rezultate foarte bune. Rareori este necesară confirmarea virusologică prin izolarea şi identificarea virusului pe culturi sau serologică prin titrarea în dinamică a anticorpilor RFC.Forme clinice Forme hemoragice prin sindrom de coagulare diseminată intravasculară sau prin vasculită infecţioasă. Profilaxie Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni. complicaţii respiratorii (crup. Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort. Diagnostic diferenţial Se efectuează cu:  exanteme alergice buloase  înţepături de insecte  hepes simplex generalizat  exanteme din enteroviroze  dermatoze buloase  impetigo streptococic sau stafilococic Complicaţii Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax. epidemiologice (contact cu cazuri de varicelă sau herpes) şi clinice prin exantemul şi enantemul descris. bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă). 20 .

Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete. uneori toată viaţa. Complicaţii Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă. În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza. cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. 21 . cicatrice). aceasta sugerând o complicaţie Forme clinice Au fost descrise forme dureroase fără dermită.HERPESUL ZOSTER Definiţie Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi. persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă. cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum). pigmentată)  nu este însoţit de creşterea febrei. se opreşte la linia mediană. Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat. iar aspectul este monomorf  chiar în cazul generalizării secundare. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă. dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. de obicei unilateral. durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă. cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric. manifest (parestezii. Tablou clinic Debutul: sindrom algic. virusul fiind prezent în lichidul vezicular. dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:  apare un singur puseu eruptiv. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar). crustă. recidivante. Patogenie Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. depresii majore  boli debilizante intercurente  boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA Cu cât imunodepresia este mai avansată. dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:  şocuri psihoemoţionale. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantremului  elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă. precede exantemul cu 3-7 zile. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic. maximum două. forme nedureroase. Acesta poate lipsii la copii şi tineri. Epidemiologie Boala este contagioasă. urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). veziculă. transformare ciclică. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială. papulă.

Paracetamol. uveită în localizările trigeminale oftalmice. Algocalmin. Diagnostic pozitiv Se bazează pe date clinice. Brivudină. ulceraţii corneene. antialgice diverse. Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir. Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină. encefalite. 22 . Piafen. B. Sorivudină. sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt. vitamine grup E. Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local. Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană. 710 zile.Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice. Perfalgan. etc. Complicaţii neurologice: meningite. antialgice. Diagnosticul diferenţial  herpes simplex  dermita de contact şi arsuri postcaustice locale  exema umedă  erizipelul streptococic Tratament Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu. Valacyclovir. amitriptilină. Complicaţii oculare: keratită. iar uveita de corticoterapie.

debutând cu dureri abdominale „în bară”. când pot fi prezente: starea sufebrilă.Parotidita epidermică Definiţie Boală infecţioasă. În afectarea bilaterală faciesul capătă aspectul de pară. Local există tumefiere. gonade. meningean şi mai rar genital (orhita). contagioasă. lăsând imunitate durabilă. În forma comună a bolii bolnavul prezintă asimetrie facială prin tumefacţia importantă a regiunii retromandibulare. dar în peste 50% din cazuri bilateral în decurs de 14 zile. stare de curbatură. Submaxilita urliană se traduce printr-o tumefiere relativ bine delimitată. vărsăturile. cu orice formă clinică de boală (chiar şi inaparentă). cu febră 39ºC urmată de instalarea unei tumefacţii discret sensibile la nivelul uneia sau bilateral dintre glandele salivare parotide. consistenţa este crescută. agitaţia. Cazurile cu hipertermie pot deteriora starea copilului. Nou născuţii sunt protejaţi de anticorpii materni 4-6 luni de viaţă. Tumefacţia are toate caracterele clasice inflamatorii tumor. survenind sporadic şi în epidemii. uni sau bilaterală. vomismente şi intoleranţă digestivă. Invazia nu este manifestă decât în 25-30% din cazuri. Receptivitatea este generală. cu afectarea inflamatorie. În 25% din cazuri debutul poate fi extraparotidian. pancreas. Durata contagiozităţii se întinde între ultimele 5 zile de incubaţie şi 8-10 zile în faza de stare. uneori sensibilă. 23 . Etiologie Virusul urlian. caracterizată prin febră. contact direct. în etajul superior. Calea de transmitere: aerogenă. tulburări ale senzoriului. neliniştea. reprezentat de bolnavii acuţi. Boala nu are un caracter sezonier cert. submandibular. Afectările inflamatorii pot surveni în toată perioada de stare fără nicio ordine. nesupurativă a glandelor salivare şi posibil şi a altor organe. glanda parotidă se palpează. meninge. iar în regiunea molarului 2 superior se vizualizează orificiul canalului Stenon care este burjonat. afectarea primară fiind localizată submandibular. Indicele de contagiozitate este de 40-50%. paramyxovirus ARN Epidemiologie Boala are o răspândire universală. de la ureche până spre jumătatea superioară a gâtului. determinată de virusul urlian. cu o medie de 14 zile. Tablou clinic Incubaţia este cuprinsă între 10 şi 21 zile. elastică şi se remite în medie în 7 zile. toată viaţa. Pancreatita urliană se manifestă clinic rar în 10-15% din cazuri. apărând greţurile. hiperemic. paramedian. disfagie. prin picături de salivă. Fiecare nouă afectare inflamatorie este anunţată de un puseu hipertermic ce se remite în 24h după exprimarea noii determinări. rubor. Rezervorul de infecţie: strict uman. Nu există purtător sănătos de virus. Faza de stare debutează relativ brusc. Parotidita se dezvoltă iniţial unilateral. calor şi functio lesa. febră 38-39º cefalee. formaţiune elastică. La examinarea cavităţii orale se constată o angină eritematoasă. dar şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. este mai frecventă iarna şi primăvara. Afirmaţia conform căreia ar putea determina un diabet zaharat după mai mulţi ani este controversată.

Orhita urliană apare numai după pubertate. Rar primară, orhita apare secundar altor manifestări la aproape 25% dintre bolnavii de sex masculin. Se manifestă prin tumefierea hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic şi cu sensibilitate importantă. Rar afectarea poate fi bilaterală. Suferinţa este accentuată de ortostatism şi mers. Inflamaţia durează 10-14 zile în absenţa terapiei patogenetice, sindromul infecţios este prezent. Creşterea în volum a testiculului în spaţiul închis şi inextensibil (membrana albuginee neavând fibre elastice) antrenează ischemierea secundară a epiteliului seminifer germinativ, avid de oxigen datorită ratei foarte mari de multiplicare celulară. Persistenţa condiţie de ischemie, în absenţa tratamentului antrenează necroza secundară a epiteliului şi azoospermie sechelară de acea parte. Meningita urliană apare la 25-40% din cazuri, are toate caracterele clinice şi de laborator ale meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie uşor crescută, pleiocitoză limfocitară) evoluează spontan spre remisie timp de 14-21 zile, perioadă în care sindromul infecţios poate să persiste. Alte localizări posibile, dar mai puţin întâlnite sunt: ooforita (ovarita), tiroidita, miocardita, artrita. Complicaţii Purpura trombocitopenică, complicaţii nervoase, encefalita, mielita şi meningomielita, poliradiculonevrita, nevrite diverse, complicaţii în sarcină (prin riscul teratogen asupra fătului cu malformaţii congenitale aproape 20% dintre copii infectaţi in utero în primul trimestru de sarcină). Diagnosticul pozitiv Se bazează pe date de tip: - anamnestice (absenţa bolii sau a vaccinării) - epidemiologice (contact cunoscut) - clinic (este uşor în prezenţa mai multor afectări succesive şi dificil în cazul unei singure determinări) - laborator (în cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderată cu excepţia arhitei în care apare leucocitaoza cu neutrofilie). Confirmarea se efectuează prin izolarea şi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin urmărirea în dinamică a titrului anticorpilor HAI şi FC, anticorpi IgM, IgG. Diagnosticul diferenţial Parotidita trebuie deosebită de: adenite, adenoflegmoane, trismusul antalgic, otita medie, luxaţia temporo-mandibulară, osteita, de alte parotidite (din colagenoze, toxice, alergice, septice) tumori, litiază salivară. Submaxilita se deosebeşte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planşeului bucal. Orhita se deosebeşte de: orhiepididimita septică, hernia inghinală, varicocel, tumori testiculare, dermite acute. Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene pretratate). Tratament Nu există tratament etiologic. Izolarea bolnavului la domiciliu în cazuri necomplicate, repaus, alimentaţie adaptată toleranţei digestive. Tratament simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice. Pancreatita se tratează prin întreruperea temporară a alimentaţiei orale, antispastice, corticoterapie.

24

Meningita: corticoterapie, depleţie, vitamine grup B. Orhita: comprese locale reci, corticoterapie, antipiretice, 5-7 zile. Profilaxie Trivaccinul ROR cu protecţie în medie 10-15 ani, după vârsta de 1 an.

25

Tusea convulsivă
Definiţie Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”. Etiologie Bordetella pertussis şi parapertussis sunt cocobacili gram negativi. Bordetella pertussis este implicată în 95% din cazurile de boală. Cocobacili cresc greu pe medii speciale cu sânge, mediul de elecţie este mediul: Bordet-Gengou. Atât in vitro cât şi in vivo germenii parcurg un proces prin care se degradează biologic. Faza 1 corespunde germenilor cu calităţi biologice complete (patogenitate şi virulenţă, rezistenţă în mediu culturabilitate) după care trec succesiv în fazele 2, 3 şi 4, forme adaptative care îşi modifica virulenţa şi chiar infectivitatea. Secretă o serie de toxine ce le oferă patogenitatea: - toxina clasică pertussis - hemaglutinina filamentoasă - citotoxina - toxina dermonecrotică - hemolizina Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman reprezentat prin bolnavii acuţi cu forme tipice, atipice de boală. Contagiozitea începe din ultimele zile de incubaţie şi se extinde în primele două săptămâni ale perioadei de stare. Bolnavii transmit germenii direct prin picături de salivă şi indirect prin obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generală chiar şi la nou născuţi, aceştia nu moştenesc anticorpi protectori materni, nu traversează placenta şi nu se elimină prin laptele matern. Poarta de intrare este respiratorie. Patogenie Germenul se fixează şi se multiplică la nivelul mucoasei traheobronşice, nefiind invaziv. Inflamaţia locală determină iritarea continuă a terminaţiilor nervoase vagale ce servesc ca aferenţe reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventă se constituie la nivel cortical un focar de excitaţie dominantă la nivelul proiecţiei centrului tusei care va ajunge să atragă alte proiecţii corticale, chiar cu formarea unor reflexe condiţionate patologice. Toxinele eliberate de Bordetela pertussis difuzează în organism determinând manifestări de boală generală, modificări ale hemoleucogramei. Tabloul clinic Incubaţia: 1-3 săptămâni. Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală. Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care 26

crurale.spasmul glotic din hipocalcemie . persistenţa reflexului condiţionat de tuse.criza de astm bronşic alergic sau intricat .mecanice:  hernieri ombilicale. Accesul se termină frecvent prin vărsături. Convalescenţa nu are durată fixă. rupturi bronşice . fără expectoraţie. emetizantă. cianogenă. sechele importante . Forme clinice: uşoare. cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză. cu evoluţie severă. dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. mediastinal. rareori se elimină un mucus aderent şi translucid. epistaxis  pulmonare: pneumotorax spontan.infecţioase:  pneumonia pertussis  suprainfecţii bacteriene Diagnosticul pozitiv Se susţine: pe: . Complicaţii . Între accese starea generală poate fi aparent normală.inhalarea de corpi străini . VSH normal sau puţin modificat.toxice:  apneea cu stop respirator . serologie prin IFI.nervoase:  encefalita prin mecanism mixt alergic.date clinice (accesele caracteristice în afebrilitate) . diafragmatice  hemoragice: conjunctivale. hipoxic. Tusea este chinuitoare.traheobronşite virale .000 / mm3 cu limfocitoză. putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni.astmul cardiac nocturn .000-60. cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie. uneori la valori leucemoide 40.tusea spastică . toxic. Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului. emfizem subpleural. inghinale. Măsurile terapeutice sunt complexe: 27 .evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza.date de laborator (leucocitoză. palpebrale.date epidemiologice (contact cunoscut) . cultura pozitivă pe mediul BG). împiedecarea odihnei. vomismente. frotiuri din spută Diagnostic diferenţial . În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei. medii şi severe. apariţia complicaţiilor.date anamnestice (absenţa vaccinării la copii) .infecţii cu virusul sinciţial respirator la sugari Tratament Boala nu implică spitalizare obligatorie.

28 . 5 zile Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II. oxigen. gama globuline antipertussis. iar la nevoie protezare respiratorie. hidratare corespunzătoare simptomatice: sedative uşoare. Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi.- - igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse. în cantităţi mici repetate. antiinflamatorii etiologic:  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi  Ampicilina. Vaccinarea nu protejează şi împotriva infecţiei cu Bordetella cu parapertussis. plus aminoglicozide. Profilaxie Profilaxia specifică începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculări la interval de o lună cu două rapeluri după 6 luni şi după 18 luni de la aceasta. în formele severe corticoterapie. antiemetice. alimentaţie rapid digerabilă uşoară. III.

Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos. Etiologie Virusul Ebstein Barr. moale. posibile şi la vârste mai avansate. Se mai pot pune în evidenţă: • splenomegalie. moale. Starea generală influenţată. Receptivitatea este generală. În zonele tropicale virusul determină sarcomul Burkitt. prin viremie invadează organismul. necesitând contact foarte apropiat. iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente. laterocervicale.Mononucleoza infecţioasă Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră. Atât limfocitele T cât şi B suferă procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al leucogramei. De aici. inapetenţă. în general nedureroşi. nedureroasă. axilare. Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile. Persistenţa virusului în celulele mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în Extremul Orient. Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii. nedureroasă. Patogenie Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică) 29 . prin sărut (boala „sărutului”). începe în ultimele zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile). în ceea ce priveşte durata. ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. este un herpes virus ADN. Policlonală de imunoglobuline nespecifice – care explică pozitivarea reacţiei serologice Paul Bunell – Hăngănuţiu – Davidson (cu anticorpi heterofili) utilă în diagnosticul de laborator al bolii. transformând celulele purtătoare în celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. infectând secundar şi limfocitele de tip B. Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită. Afectarea celulelor B va determina şi eliberarea pasivă. cefalee. Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. Bolnavul elimină virusul prin salivă. confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. În aceste celule virusul nu se multiplică. icter. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută sau nu. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu este elucidată. curbatură. dar afişează antigenele proprii submembranar. astenie. Concomitent se vor forma şi anticorpi specifici împotriva antigenelor proprii virusului cu valoare diagnostică mare. Tablou clinic Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente. friabilă • hepatomegalie. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare. angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie. exantem maculo-papulos. Acelaşi virus determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă.

agranulocitoză. Anticorpii eterofili există uneori în serul sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului. purpură trombocitopenică. anticorpii eterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell). mononevrite multiple. Complicaţii 1. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră. hipertrofii ganglionare. Pentru a fi semnificativ. toxoplasmoza. este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale. indică o infecţie acută. iar celelalte semne se atenuează. sindromul cerebelos. 3. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii. hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator: a. După 10-14 zile de la debut febra scade. convulsii. tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste 50%. angină. titrul anticorpilor trebuie să fie de cel puţin 1/32 ori şi să crească ulterior. dintre care limfocite şi monocite „atipice” în prporţie de 20% care persistă cel puţin 10 zile. b. Forme clinice Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme clinice necaracteristice. apare precoce şi persistă câteva săptămâni. encefalita. hepatita acută virală. Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare). limfocitoza infecţioasă. demielinizale progresivă. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgGVCA) şi anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM). Pentru a deosebi aceşti anticorpi eterofili de cei din mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidsohn. Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită. Tratament Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile. pericardita. 30 . rămase fără diagnostic.• • • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală) edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice. mielita. Neurologice: meningita limfocitară. angina difterică. Diagnostic diferenţial În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV. existând şi forme medii şi severe. Tehnica ELISA şi IFI. rubeola. Prognostic Este de obicei favorabil. menajându-se ficatul. leptospiroza. psihoze. angina Plaut-Vincent. Evoluţia este variabilă în timp. dieta este largă. Nu există tratament etiologic. Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun). limfoame. c. singromul Guillain-Barre. survenită după administrarea de ser de cal. paralizii faciale. luesul. leucemii. 2.

complicaţii nervoase. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene. În cazurile severe (febră înaltă. Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice. adenopatii. patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. hepatită). Eritromicină. Lincomicină. Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină. 31 . hematologice. cu o componentă antigenică a membranei virusului EB. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor.Tratamentul este simptomatic. Profilaxie Nu există nicio metodă de profilaxie. se recurge la tratament corticosteroidian. Pentru viitor se prevede realizarea unui vaccin. Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie.

leziuni de degenerescenţă şi hemoragii. care constituie esenţa şi gravitatea bolii. cu păstrarea calităţii imunizante. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii. Prin clivaj enzimatic toxina se desface în două componente: fragmentul A (24000 daltoni). Poarta de intrare este de obicei faringiană. Toxina difterică este o polipeptidă cu o greutate moleculară de 62000 daltoni. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă. Local toxina produce edem. rezultând anatoxina difterică. mediul Clauberg şi mai ales mediul de îmbogăţire OCST (Ou Cistină – Ser – Telurit). Dispoziţia bacililor este caracteristică. cu capete îngroşate. intermedius. cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. tulpini slab toxigene. filtrabilă şi difuzabilă. Bacilii difeterici sunt rezistenţi în mediul extern. Etiologie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv. pe cale generală toxina produce congestia tuturor organelor. Toxina diferică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. prin bolnavii de difterie. dar este posibil şi prin alte mucoaase sau plăgi contaminate. dar mai ales prin purtătorii sănătoşi de bacili difterici la nivel faringian. şi un factor hemolitic). indirectă. aceştia persistând timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. şi tulpini netoxigene. După caracterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis. Aprecierea receptivităţii sau imunităţii faţă de difterie se face prein testul Schick. hemoragii şi necroză. sub formă de edem şi false membrane. Receptivitatea este generală. acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae. aşezându-se în formă de litere chinezeşti. în variate organe. de 2-4 microni. rinichi. ca o măciucă. Acestei toxine i se datoresc manifestările difteriei ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard. un factor primar necrotic. care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile (cuprinde o hialuronidază. lung. mitis. dar mult mai restrânsă prin vaccinare. Durata perioadei de contagiozitate este dictată de starea de purtător. care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni). Exotoxina produsă de bacilii difterici este solubilă. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman. Transmiterea este directă. Pentru cultura bacilului se utilizează următoarele medii de cultură: mediul Löeffler. nu au capsulă şi nu fac spori. Tablou clinic Incubaţia: 2-6 zile. Toxina difterică este distrusă prin căldură şi formolizare. Există tulpini extrem de toxigene. Angina difterică Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice. Sunt imobili.DIFTERIA Definiţie Este o boală infecţioasă. 32 . care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale. mediul Gundel-Tietz. aerogenă prin picături de secreţie salivară. ficat şi sistem nervos.

Complicaţiile toxice cardiovasculare – sunt cele mai grave. falsele membrane se extind rapid în tot istmul faringian. se manifestă cu: puls rapid. foarte consistente (ca un „şorici”). cutanate şi mucoase. • difteria mucoasă (genitală. Forme clinice 1. sunt greu de detaşat. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil. în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”. gâtul pare că se continuă cu faţa. uneori cu tot tratamentul administrat precoce. conjunctivală) cu tablou clinic identic difteriei faringiene. ajungând până la torace. apar mai ales la vaccinaţi. sunt sensibili la presiune. Bolnavul exală un miros fetid. care se transformă rapid în false membrane. Miocardita difterică este de două feluri: • Miocardita precoce – apare în primele 10 zile de boală. au acelaşi potenţial evolutiv către complicaţii imediate şi tardive dacă nu sunt tratate precoce. cu false membrane şi necroză locală. la care se adaugă şi simptomatologia de toxemie. insuficienţă 33 . oligurie. În faringe edemul este considerabil. hepatomegalie. tulburări de ritm. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens. 3. Obiectiv. inclusiv lueta (aspect de limbă de clopot) şi sunt de aspect brun din cauza hemoragiilor locale. plăgi). Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală. Astfel au fost descrise: • difteria laringiană. Perioada de stare Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele. odinofagie. Decesul se produce rapid. vărsături. care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. Difteria extrafaringiană Este vorba de forme clinice cu poartă de intrare extrafaringiană. greaţă. Edemul periganglionar cervical este intens. de culoare albă sidefie. ochi încercănaţi. • difteria cutanată cu diverse porţi de intrare (obilicală. • difteria nazală. cu rinoree seroasă. Forme atipice. vărsături. paloare. Angina difterică malignă prezintă o simptomatologie locală şi generală intensă. apoi hematopurulentă. a. insuficienţa cardiocirculatorie este maximă. buze livide. tahicardie. fetidă şi dezvoltarea de false membrane în vestibul şi periorificial. cu alterarea stării generale. unde se dezvoltă local o leziune primară caracteristică. Apar hemoragii multiple. care păstrază un grad de rezistenţă specifică. În funcţie de intensitatea procesului difteric.Debut: treptat. gălbuie. refăcându-se apoi repede. Difteria larvată şi adenoidita difterică. anorexie. tabloul clinic este de laringită obstructivă. hipotensiune arterială. astenie intensă. fie suprainfecţiilor bacteriene. insidios. 1. crupul difteric apare mai ales la copii. Debutul este brusc. care însoţesc difteria malignă. în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă. Complicaţiile toxice survin cel mai frecvent după angina difterică şi după crupul difteric. apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°. 2. Toate aceste forme sunt dificil de recunoscut. se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin. iar după detaşare se produc sângerări locale. greţuri. auriculară. Complicaţii Complicaţiile difteriei se datorec fie toxinei.

la orice suspiciune clincă de difterie se recurge la tehnici de laborator. bolile hematologice şi cele din bolile hematologice. existenţa unor complicaţii precoce). • Miocardita tardivă – apare în a doua şi a treia săptămână de boală când leziunile locale s-au vindecat. 2. Nevritele periferice ale extremităţilor membrelor apar între a 710–a săptămână. Alte complicaţii toxice – leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali. b. puls slab filiform. vărsături. leziuni degenerative de tip hemoragic. Aceste complicaţii apar într-o anumită ordine cronologică. pericolul îl prezintă paraliziile muşchilor respiratori şi faringieni. coloratura toxică. Datele clinice nu sunt suficiente pentru precizarea etiologiei şi având în vedere formele atipice. Se manifestă prin: voce nazonată.circulatorie. obiectiv. respiratorii. bloc complet A-V. interval P-R mărit. gâtul proconsular. pentru punerea în evidenţă a corpusculilor metacromatici. epidemiologice (focar sau contact cunoscut) şi de laborator. Gundel Tietz) ce se incubează la termostat 24h. d. angina necrotică Henoch. obţinându-se retrocedarea completă. Diagnosticul diferenţial Pentru angina difterică se face cu celelalte angine: angina streptococică. Bolnavul este dispneic. angina din mononucleoza infecţioasă. fiind cele mai tardive 3. de pe care se vor face culturi pe medii selective. extensibile. laringiene. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la nivelul falselor membrane. Al treilea tampon se scufundă 24h într-un mediu de îmbogăţire (OCST). Acest tablou de şoc este determinat de leziunile toxice produse în toate organele. colaps. a. ritm neregulat şi tahicard. insuficienţă circulatorie gravă. vălul palatin apare imobil şi flasc. semne de suferinţă cardiacă: zgomote asurzite. Paralizia vălului palatin – este cea mai frecventă complicaţie nervoasă a difteriei. glanda suprarenală. Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă. muşchi ciliari – slăbirea sau pierdera reflexelor de acomodare la distanţă) apar între a 4-5 –a săptămână. Se manifestă prin: paloare accentuată. regurgitarea lichidelor pe nas. Decesul poate surveni brusc. prezintă dureri epigastrice. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (existenţa falselor membrane nedetaşabile. Paralizii ale musculaturii faringiene. apare între a 14-21 zi de la debutul bolii. anginele micotice. c. hipotensiune arterială. negativarea undei T. moarte fulgerătoare. faciale. Pe traseul EKG apar modificări. Plaut-Vincent. Cu al doilea tampon se efectuează culturi pe medii selective (Löefler-Clauberg. cuprinzând şi suprarenalele şi endoteliul vascular. Primul va servi efectuării de frotiuri colorate gram şi albastru de metilen. Paraliziile oculare (oculo motorul comun şi extern. Complicaţii toxice nervoase – acestea sunt frecvente şi afectează nervii carniei şi periferici realizândparalizii sau nevrite periferice. 34 .

lincosamide. 0. Primul rapel se va face la vârsta de 18 luni. Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc. 7-10 zile. Lincomicina. se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării. Seroterapia trebuie aplicată precoce. Anatoxina difterică este cuprinsă în trivaccinul DTP. edemul glotic alergic.1 ml. Prognostic Înaintea seroterapiei.Pentru crupul difteric se face cu: laringitele obstructive virale. pentru cele grave 50000100000 unităţi. este esenţială în terapia difteriei şi constă în: • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. 35 . Profilaxie Protecţia populaţiei este realizată prin vaccinare. dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă. epiglotita acută. Astăzi prognosticul este rezervat. abcesul retrofaringian. obligatoriu 30 zile. acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile. vaccinarea începând de la vârsta de 6 luni prin 3 inoculări intramusculare la interval de o lună. spitalizarea este obligatorie. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi. Tratament În caz de difterie. Penicilina G 100.4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul. difteria avea mortalitate de 30-50%. corticoterapie). Pentru difteria conjunctivală se face cu adenoviroza conjunctivală. administrarea de antihistaminice. Se începe cu 0. • anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului. • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale. Fiind ser heterolog. de tipul de bacil difteric. • tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. repausul la pat.000 U/kgc/zi. • tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia. de localizare şi de precocitatea aplicării terapiei. • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca. iar al doilea în primul an de şcoală cu DT. Clindamicina. dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi. proporţia de decese fiind de 5-10%. crupul spasmodic. Prognosticul depinde de forma clinică.

Neuroaminidaza (NA) reprezintă al doilea antigen major specific de tulpină. Tipul B de virus gripal. B. număr de ordine al tulpinii izolate. a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta. Exemplu: virus gripal A/California/10/78/H1N2 Sursa de infecţie este strict umană. A2 – sunt cele mai patogene. eliminând astfel receptorii de suprafaţă ai HA. Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A. caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe. A1. C. Etiologie Virusul gripal (Myxovirus influenzae). Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de două feluri: • variaţii antigenice majore (antigenic shift) • variaţii antigenice minore (antigenic drift) În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică: hemaglutinina şi neuraminidaza. Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0. tipul HA şi NA. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare. indicele de contagiozitate fiind de aproximativ 100%. epidemic şi pandemic pe întregul glob. Anticorpii anti-NA diminuă numărul de virioni patogeni eliberaţi din celula infectată. Durata contagiozităţii unui caz de gripă este de 3-5 zile.GRIPA Definiţie Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal. Nu există purtători cronici. Transmiterea este aerogenă. Epidemiologie Gripa evoluează sporadic. Nomenclatura unui virus gripal cuprinde: tipul proteinei interne (A. Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen. sau de receptorii specifici din membrana eritrocitelor. Hemaglutinina (HA) reprezintă elementul de ataşare a virusului la receptorii de pe membrana celulară a gazdei. reprezentată de bolnavi. Se cunosc 9 subtipuri de NA la virusurile umane. Aceasta conţine antigene comune de subtip şi specifice de tulpină. B. iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate. iniţiind astfel infecţia. Orice modificare survenită în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de anticorpii umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Receptivitatea este universală. C). producând hemaglutinare. Astfel NA previne agregarea virionilor la suprafaţa celulei gazdă prin îndepărtarea resturilor de acid sialic. este un virus ARN care face parte din familia Orthomixoviridae. anul primei izolări. Contagiozitatea este ridicată. responsabile de cele mai extinse epidemii. Aceasta intervine şi în eliberarea virionilor maturi din celula infectată. direct prin picături de secreţie nazo-faringiană şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Patogenie 36 . gazda de origine. Este glicoproteina cea mai frecvent implicată în variaţile antigenice. originea geografică. toate grupele de vârstă putând fi afectate. Epidemiile şi pandemiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. este mai slab patogen. infecţii inaparente şi purtători de virus.

junghi toracic. colaps. copii şi vârstnici. Pneumonia gripală este clinic severă. Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri. Virusul gripal îşi exercită acţiunea predominant asupra mucoasei respiratorii. este prezentă astenia şi adinamia. Forme clinice După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare. vărsături. generalizate. dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. Streptococul. realizând aspectul de “limbă de porţelan”. Faciesul bolnavului este vultuos. pentru pătrunderea virusului. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari. Complicaţii respiratorii Laringita gripală cu catar sufocant produce obstruarea căilor respiratorii cu secreţii dificil de eliminat. cardiovasculari. Se pot asocia.Infecţia cu virusul gripal afectează mucoasa căilor respiratorii prin multiplicarea virusului în celulelele epiteliale. Debutul este în general brusc. Haemophilus influenzae. 2. Mialgiile sunt puternice. astenie marcată. uneori brutal cu frisoane. sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie. apare în primele ore de la debutul bolii şi se manifestă prin: dispnee intensă. tuse cu expectoraţie mucosangvinolentă. Stafilococul. Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană. deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate. Radiologic se constată aspect de infiltrate intestiţiale. având şi o acţiune toxică generală asupra întregului organism. infiltraţie locală cu celule mononucleare şi edem submucos. denumit „V”-gripal. În formele severe. dispnee. Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală. diabetici şi alte persoane imunodeprimate. Neuraminidaza virală scade vâscozitatea stratului mucos. spute sangvinolente. catarul respirator este mai discret. Agenţii cei mai frecvent incriminaţi sunt: Pneumococul. Este evidenţiată prin modificări EKG (unda T şi segmentul ST) 3. edematos. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic. Complicaţii neurologice 37 . anorexie. vârstnici. cu conjunctive injectate. comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”. Se realizează leziuni distructive locale. copii. Cefaleea este intensă. de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă. forme comune şi forme severe hipertoxice. bolnavi cronici pulmonari. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente. mialgii intense. arsuri retrosternale. cianoză. febră înaltă (39°-40°C). Bronşita capilară reprezintă o complicaţie extrem de gravă cu letalitate ridicată la sugari. lăsând descoperiţi receptorii de la suprafaţa celulelor. Tablou clinic Incubaţia este scurtă de 24-72h. debutul este cu hipotermie. Complicaţii cardiovasculare Miocardita acută gripală poate avea grade variate în funcţie de terenul pe care s-a grefat. nodulare diseminate dar şi focare multiple de aspect vătos. cefalee. Complicaţii 1. prezentând fotofobie. constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T. scăderea tensiunii arteriale.

active asupra virusului gripal tip A şi B. altele tardiv. vaccin cu virus omorât. În absenţa terapiei etiologice se recomandă: • izolare şi repaus la domiciliu. cum ar fi encefalita. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu). antiinflamatoare nestroidiene. vaccin cu virus viu atenuat care conţine un singur virus şi se administrează local prin inhalare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. oxigen. Diagnosticul de certitudine se asigură numai prin determinări paraclinice (virusologice şi serologice). encefalita. Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi. Sindromul Reye (encefalopatie cu degenerescenţă grasă hepatică) poate să apară uneori în convalescenţa gripei la pacienţii trataţi cu acid acetilsalicilic (Aspirina). vitaminică. Diagnosticul diferenţial Se efectuează cu alte viroze respiratorii sau alte boli acute febrile. Diagnostic Diagnosticul se bazează pe datele clinice în proporţie de 90% fiind uşor de stabilit în condiţii de epidemii. doar asupra tipului cuprins în preparat. paralizii de nervi cranieni. meningita. poliradiculonevrita. prevenirea gripei este dificilă la nivel mondial. virusul gripal poate fi evidenţiat în câteva ore. Tratament Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. Prin tehnica imunoflorescenţei. mielita. mielita. Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene. Profilaxie Vaccinarea antigripală este singura metodă de profilaxie efectivă. O creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. Există două tipuri de vaccinuri antigripale: 1. Se recomandă persoanelor cu risc crescut (extremele de vârstă. În componenţa acestuia sunt incluse mai multe virusuri. cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă. susţinere cardiocirculatorie. chiar şi corticoterapie la nevoie. pacienţi imunodeprimaţi prin boli cronice. antipiretice. Nu se administrează gravidelor. internarea se efectuează doar în formele grave complicate • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală • tratament simptomatic. imunitatea se produce prin 38 . Are eficienţă relativă. Din acest motiv este contraindicată administrarea acestui preparat la persoanele cu gripa şi alte viroze respiratorii.Meningita. infecţie HIV). neoplazii. 2. antiinflamatoare parenterale. antitusive • terapie suportivă. Unele din aceste complicaţii apar precoce. în dinamică este semnificativă pentru diagnostic. Examenele serologice: • titrarea anticorpilor fixatori de complement (RFC) • testul de neutralizare (RN) • testul de hemaglutinoinhibare (HAI) sau testul HIRST. antialgice. poliradiculonevrita având probabil un mecanism alergic.

39 .anticorpi circulanţi şi are o durată mai mare. rar utilizată şi constă din administrarea de: Amantadină. Rimantadină. Se administrează intramuscular sau subcutanat şi se poate administra şi la gravide. Chimioprofilaxia este costisitoare. Oseltamivir.

Virozele respiratorii sunt răspândite pe tot globul. Etiologie Este extrem de diversă şi variază de la o zonă geografică la alta. H1N1) Virus gripal B Adenovirusuri Virus respirator sinciţial Coronavirus Virus paragripal 3 Patogenie 40 . de la un sezon la altul. Epidemiologie Infecţiile acute respiratorii reprezintă 40-60% din bolile copilului. Incidenţa acestora este ridicată în colectivităţile de copii datorită unei receptivităţi mai mari a acestora. prezentaţi în tabelul de mai jos: Boli ale aparatului respirator la sugar şi copil Boala Crup Bronşiolită Agenţi principali Alţi agenţi Virusuri Virusul gripal A şi B paragripale Adenovirusuri Virusul respirator sincţial Virusul respirator Virusul paragripal 3 sinciţial Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Virusul respirator Idem sinciţial ? Virusul respirator sincţial Virusuri paragripale 1-3 Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Pneumonie Bronşită Etiologia virozelor respiratorii la adult Agent viral Virusul gripal A (H3N2. Simptomatologia virezoler respiratorii se complică şi se intrică frecvent cu simptomatologia creată de suprainfecţiile bacteriene. După unii autori incidenţa acestora este de 6-7 viroze / an la copil şi 2-3 viroze / an la adult.VIROZE RESPIRATORII Infecţiile acute respiratorii ocupă primul loc în cadrul morbidităţii prin boli acute constituind în regiunile temperate 50-80% din totalul îmbolnăvirilor prin boli acute. Sunt incriminaţi peste 200 de agenţi etiologici în virozele acute.

mialgii. virusurile gripale şi paragripale. Boala febrilă de tip gripal determinată de virusurile gripale. adenovirusuri. curantul va stabili diagnosticul de sindrom clinic: rinită. presărat cu vezicule care pot ulcera transformându-se în afte. pneumonie. Laringotraheita acută. virusul sinciţial respirator 11. În funcţie de acest tropism virozele respiratorii se clasifică în două categorii: • viroze ale căilor repiratorii superioare • viroze ale căilor respiratorii inferioare. virusul sinciţial respirator 4. Se manifestă cu febră. 41 . Rinita acută se manifestă cu rinoree. cefalee. Bronşita acută determinată de virusurile gripale. virusurile gripale şi paragripale. Laringita acută obstructivă – crupul viral este determinată de virusuri paragripale. indispoziţie. Aceste determinări nu se efectuează de rutină în general. virusuri paragripale. adenovirusuri şi enterovirusuri. adenovirusuri. astenie. uneori toracice 12. virusurile gripale şi paragripale şi adenovirusuri 10. tuse. enterovirusuri. În lipsa diagnosticului etiologic. virusul Coxsackie A9 7. trebuie diferenţiată de angina streptococică 5. histopatologic. virusul gripal A şi B. radiologic. Tehnica cu anticorpi fluorescenţi. curbatură. Pleurodinia şi mialgia epidemică determinată de Coxsackie subgrup B – se caracterizează prin mialgii puternice. Keratita şi Keratoconjunctivita virală este determinată de: adenovirusuri şi virusul herpetic 3. Se mai pot utiliza metodele de diagnostic citologic. Dintre testele serologice anticorpii IgM (ELISA) reprezintă un indiciu de infecţie recentă în timp ce IgG marker de infecţie tardivă. laringită. Bronşiolita acută – catarul sufocant. adenovirusuri 9. virusuri Coxsackie Diagnostic Diagnosticul etiologic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic. paragripale.Penetrarea virusurilor în celulele mucoasei tractului respirator se face după virusul în cauză şi după segmentul pe care îl afectează – de la mucoasa nazală până la bronchiole şi alveole. Pneumonia interstiţială virală – sunt incriminate adenovirusuri. este provocată de: rinovirusuri. iar clinic se constată eritem faringian. Diagnosticul clinic poate fi uşor în situaţii şi date epidemiologice. este determinată de virusul sinciţial respirator. Conjunctivita virală este determinată de unele serotipuri de adenovirusuri şi de virusul pseudopestei aviare (New Castle) 2. 6. bronşită. reprezintă inflamaţia acută a laringelui şi traheei însoţită de dureri retrosternale 8. catar respirator discret 13. Tablou clinic Este variat alcătuit dintr-o serie de sindroame: 1. virusul sinciţial respirator. etc. Diagnosticul etiologic se efectuează prin examene virusologice şi teste serologice. Din acest motiv virozele respiratorii prezintă o fază iniţială (virală) şi o fază secundară (de suprainfecţie bacteriană). rujeoliform) este realizată de virusuri din grupul Echo. Sunt incriminate virusurile paragripale şi gripale. În cursul infecţiei virale celulele mucoasei respiratorii sunt distruse – prin multiplicarea virală – rezultând porţi de intrare propice pentru bacterii. Faringita acută este determinată de: adenovirusuri. virusuri Echo. Herpangina este provocată de: virusul Coxsackie subgrupul A. adenovirusuri. Boala febrilă cu exantem (rubeoliform. Faringita acută constă în inflamaţia nazofaringelui şi a amigdalelor.

terapie antibacteriană pentru a evita suprainfecţiile sau pentru o compicaţie pulmonară deja constituită. 42 . susţinere şi de creştere a rezistenţei generale (vitamine). monitorizare. Profilaxie Profilaxia primară se restânge de cele mai multe ori la măsuri nespecifice de izolare.Tratament Se bazează pe medicaţie patogenetică (antiinflamatoare nesteroidiene). dispnee) se recomandă spitalizarea pentru supraveghere. În cazurile cu grad ridicat de serveritate (hiperpirexie. La pacienţii imunodeprimaţi se recomandă imunoterapie nespecifică cu diverse preparate: Bronhovaxon şi imunostimulatoare – Izoprinozina. evitarea expunerii la intemperii. simptomatică (antipiretice. suportivă – bogată în vitamine. antialgice).

43 . mialgii. Modificările pulmonare pot progresa spre multifocalizare şi bilateralizare. rezistă până la 21 de zile. Este sensibil la căldură şi la dezinfectante uzuale. urină. în provincia Guandong. produsă de un coronavirus caracterizat clinic prin: febră. frisoane. SARS. cu scădere ulterioară concomitent cu apariţia anticorpilor. fiind considerată prima pandemie a secolului XXI. frisoane. nazală sau oculară) cu picături salivare provenite de la bolnav sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate de acesta. mialgii. SARS. În SARS se produce o creştere progresivă a încărcăturii virale până spre ziua a 10-a de boală.SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS) SARS – boală respiratoprie virală emergentă cu morbiditate şi mortalitate ridicată. Manifestări clinice Incubaţia: 3-7 zile. Iniţial – în faza de replicare. Mortalitatea generală este de 10%. sugerând un mecanism imunopatologic al leziunilor pulmonare. având rol în ataşarea şi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazdă. doar o treime din bolnavi prezintă raluri. anorexie. iar ţinta majoră este plămânul. bolnavul prezintă: febră. dispnee şi deteriorarea severă a funcţiei respiratorii.CoV – identificat în anul 2003 este un virus din familia Cornoaviridae. dar în această perioadă pacienţii pot prezenta o deteriorare respiratorie. După o perioadă de ameliorare – în faza de leziuni imunopatologice reapare febra şi apare tusea neproductivă. tuse uscată. Epidemiologie Primul caz a fost înregistrat în noiembrie 2002 în China. LCR). dar virusul se găseşte şi la alte nivele (fecale. asimptomatice. care impune internarea în secţiile de terapie intrensivă şi se însoţeşte o mortalitate ridicată. hipoxemia. În următoarele luni boala a fost raportată la peste 8000 de persoane din 29 de ţări de pe 5 continente. la temperaturi scăzute. Se pare că virusul are origine animală. hipopnea. alcătuit dintr-o nucleocapsidă şi o membrană externă glicoproteică şi un înveliş extern cu spiculi (coroana). Patogenie Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului . Transmiterea SARS-CoV se face prin contact direct sau indirect al mucoaselor (orală. Radiografia pulmonară în această perioadă evidenţiază infiltrate pulmonare inferioare şi periferice.CoV supravieţuieşte mai multe zile pe suprafeţe uscate – în produse patologice. persoane cu infecţie. Se poate asocia şi diarea. sânge. Sursa de infecţie este reprezentată de omul cu infecţie simptomatică. Modificările stetacustice pulmonare sunt minime. Evoluţie – variabilă: 20-25% din bolnavi evoluează spre insuficienţă respiratorie acută. indispoziţie. Etiopatogenie Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane şi animale. peste 50%. Debutul este nespecific şi nu poate fi diferenţiat de manifestările altor boli virale.

imunoflorescenţă indirectă. bolile cronice asociate. dar măsurile energice de prevenţie la nivel spitalicesc. Lopinavir/Ritonavir. frisoane.Forme clinice După severitate – asimptomatice. cefalee. patogenetic şi de susţinere. oxigenoterapie. Tratament Igienodietetic. clinice – febră. insuficienţă respiratorie acută severă. Imunoglobulinele umane dar cu rezultate contradictorii. dispnee. Antibioticele utilizate cel mai frecvent pentru combaterea suprainfecţilor sunt: macrolidele. abcedări sau revărsat pleural. 3. • PCR – detecţia ARN-ului viral. reacţia de neutralizare. diagnosticul etiologic se bazează pe: • examene serologice ELISA. Prognostic Au fost asociaţi cu prognostic şi evoluţie severă: vârsta peste 50 de ani. 44 . leucopenia. moderate şi severe. ASAT. Tratamentul patogenetic vizează atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu corticoizi în doze mari) şi susţinerea funcţilor vitale. florochinolonele. care evidenţiază anticorpii specifici. creşteri LDH. mialgii. modificări radiologice – în funcţie de distanţa faţă de debutul clinic se evideţiază pneumonie uni sau bilaterală de tip periferic interstiţial. 2. Ribavirina. călătorii în zone endemice. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor: 1. s-au încercat mai multe substanţe. 5. uşoare. Interferonul. biologice nespecifice – leucopenie cu limfopenie. ventilaţie asistată. Profilaxie Nu există măsuri de profilaxie specifică. 4. ciclinele. • izolarea virusului în culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la bolnav. epidemiologice – contact în ultimele 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate sau suspecte de SARS. comunitar şi internaţional pot controla extinderea în rândul populaţiei. trombocitopenie. Tratamentul etiologic: nu există o medicaţie eficientă. CPK. simptomatic.

Inhibitorii M2 Amantadina şi Rimantadina nu sunt eficace. Bolnavii mai pot prezenta diaree. rezistenţei in vitro la inhibiţia alfa-TNF şi INF. capacităţii de replicare crescute. raţe. Diagnosticul este susţinut de datele epidemiologice. clasa inhibitorilor de neuraminidază. Etiopatogenie Virusurile gripale aviare sunt similare structural cu virusul gripei umane tip A. Transmiterea de la animale la om: contact direct cu păsările infectate. dispnee. în special cu raţe cu infecţii asimptomatice. toracice. Până în noiembrie 2005. mialgii. Convalescenţa durează 3 săptămâni şi este însoţită de tuse. curcani) şi probabil însă în mai mică măsură şi omul infectat. Transmiterea se face prin inhalarea de picături contaminate direct sau indirect. H9. Debut: febră. Sursa de infecţie: păsările domestice (găini. Epidemiologie În anul 1997.GRIPA AVIARĂ Gripa aviară la om diferă de cea produsă de virusurile umane cunoscute. miozită. Grupe de risc: pesoane ce lucrează în zootehnie. clinice. iar neuraminidaza aparţine tipurilor N1 – N9. generării mai ample de către citochine şi macrofage. cefalee. Receptigitatea – generală. indispoziţie. H7. crescători de păsări. Tratament Etiologic. Virulenţa crescută a virusului A (H5N1) este legată de prezenţa unei HA înalt clivabile. epistaxis. Oseltamivir. condesnări segmentale sau lobulare. fenomene de tip gripal (indispoziţie. caracteristic hialuronidaza aparţine tipurilor H5. gingivoragii. Thailanda. sindrom Reye. Contagizotatea – scăzută. Manifestări clinice Incubaţia: 2-5 zile. astenie. Indonezia şi China. Transmiterea interumană este sugerată de existenţa unor focare familiale. tahipnee). 45 . Cambodgia. Complicaţii Sindrom de detresă respiratorie acută. nu s-au semnalat cazuri de contagiune interumană la mai mult de o persoană. dispnee. Tipul H5N1 suferă rapid mutaţii comparativ cu celelalte tipuri şi poate achioziţiona material genetic de la alte tulpini virale. pneumotorax. Modificările radiologice pulmonare apar la 72h – 7 zile de la debutul febrei şi constau în infiltrate difuze intestiţiale. biologice şi de diagnosticul etiologic. dureri abdominale. Nu există un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de pasăre. insuficienţă multiorganică. active pe virusul gripal aviar. disfagie. veterinari. suprainfecţii bacteriene. Zanamivir. CDC a înregistrat primul caz de gripă aviară la om. hemoragii pulmonare. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripă A (H5N1) la om raportate din Vietnam. encefalită. vărsături. în Hong Kong.

dar călătorii sunt sfătuiţi să evite vizitele în fermele de profil şi în pieţele de păsări. Deşi vaccinarea antigripală nu protejează contra variantei aviare. În unităţile de îngrijire a bolnavilor de gripă aviară se aplică măsurile standard de protecţie. 46 . ca şi consumul de carne şi ouă insuficient preparate termic. Se interzice importul de carne de pasăre din ţările care au semnalat cazuri de gripă aviară.Prevenţie Carantinarea fermelor afectate şi sacrificarea păsărilor infectate şi a celor potenţial expuse. ea trebuie aplicată sistematic populaţiei din zonele afectate de gripă aviară şi personalului de îngrijire a bolnavilor. călătoriile în zonele afectate de gripă aviare nu sunt interzise. Măsurile se aplică minimum 7 zile de afebrilitate în cazul pacienţilor adulţi şi minimum 21 zile pentru copii sub 12 ani.

legaţi de vârstă sau de condiţii externe. Etiologia Teoretic. necesitând diagnostic şi tratament de mare urgenţă. Însă meningitele sunt boli rare care apar atunci când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice specifice întâlnesc organisme susceptibile. producând meningita. Anthracis Haemophilus 47 . datorită unor factori favorizanţi: imunologici. iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ. haemophylus influenzae (70%). sunt boli grave cu mortalitate ridicată. gripale şi paragripale Rhabdovirusuri: virusul rabic Retrovirusuri: HIV ARN-virusuri Adenovirusuri Enterovirusuri Bacterii Coci gram pozitivi Coci gram negativi Bacili gram pozitivi Bacili gram negativi Streptococus pneumoniae Stafilococus aureus Naisseria meningitidis Lysteria monocytogenes. Alte etiologii intră în discuţie mult mai rar (Tabel 2). în funcţie de anumiţi factori favorizanţi (Tabel 3). B. ECHO Coxackie şi neclasificate Togavirusuri: virusul rubeolic Arenavirusuri: virusul Armstrong Myxovirusuri: urlian. Tabel 1 Agenţi infecţioşi care produc meningite Virusuri ADN-virusuri: Herpes virusuri Herpes simplex tip 1 şi 2 Varicelo-zosterian Epstein-Barr Cytomegalovirus Polio. orice agent poate însămânţa leptomeningele.BOLI CU DIVERSE PORŢI DE INTRARE MENINGITE Meningitele constituie cele mai frecvente şi importante infecţii ale sistemului nervos central. rujeolic. Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%). Agenţii infecţioşi ce pot determina meningite figurează în tabelul 1. meningococ.

postchirurgicale) Comunicări cu tegumentul (shunturi) Staphylococcus aureus. Treponema. fistule congenitale) Câştigate (posttraumatice. epidermidis Streptococcus pneumoniae 48 Infecţii ORL (otite.Mycobacterii Spirochetales Fungi Cryptococus neoformans. Sittaci Mycoplasma M. . Pneumoniae Rickettsia Diverse specii Metazoare Cysticercus cellulosae. pseudomonaceae Mycobacetrium tuberculosis Borrelia. meningomielocel. leptospire Tabelul 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă Nou-născut şi < 2 luni Bacili gem negativi aerobi (60%) Sterptococi grup B Lysteria monocytogenes Streptococus grup B Haemophylus influenzae (35-70%) Neisseria meningitidis (30-40%) Streptococus pneumoniae (10-20%) Streptococus pneumoniae (30-50%) Neisseria meningitidis (10-30%) Staphilococus aureus (5-15%) Streptococus pneumoniae (48%) Lysteria monocytogenes Bacili gram negativi Copii 2 luni – 15 ani Adulţi Vârstnici Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi Defecte anatomice Congenitale (spina bifida. Angyostrongillus cantonensi influenzae. Candida Protozoare Toxoplasma gondii. epidermidis Bacili gram negativi Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus. enterobacterii. Plasmodium falciparum Chamydia Chl.

stafilococi patogeni. corticoterapie) Mycobacterium tuberculosis (sau atipice) Cryptococcus neoformans Deficit de complement (C5-C9) Neisseria meningitidis Asplenii (splenectomie. mastoidite) Infecţii genitale ale mamei Infecţii localizate de vecinătate (abcese epidurale. dat fiind absenţa anticorpilor în spaţiul subarahnoidian. Meningita meningococică evoluează endemic în Africa sahariană. poarta de intrare 2. thalasemie) Streptococcus pneumoniae Etilism cronic. factori favorizanţi. bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală. Calea de transmitere este aerogenă (meningococ). complement) şi imunitatea specifică: umorală şi celulară 3. epidermidis Bacili gram negativi Anaerobi Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun Deficite imunologice umorale (mielom Steptococcus pneumoniae multiplu. TNF alfa). lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. mucocutanată (leptospiroza. ciroză Streptococcus pneumoniae Neutropenii Bacili gram negativi. sistem imunitar.sinuzite. fimbriile (realizează aderenţa). Imunitatea este slabă sau absentă. Pentru a depăşi aceste bariere. 49 . etc. cele mai importante fiind: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar). bacteriile trebuie să posede trăsături de virulenţă proprii. bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză. herpes simplex). digestivă (enterovirusuri). Patogenia meningitelor bacteriene Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe bariere: 1. Receptivitatea ţine de vârstă. Patogenie A. germenii supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de complement şi imunoglobuline. unele meningite evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită persistenţei factorilor favorizanţi. pneumococi Epidemiologie Meningitele sunt boli sporadice. leucocite ineficiente datorită obsonizării scăzute. putând evolua în mici epidemii (colectivităţi). subdurale) Haemophylus influenzae Staphylococcus aureus Anaerobi Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Herpes simplex tip 2 Staphylococcus aureus. Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav.Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian. bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de citokine (IL-1 beta. leucemii) Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Deficite imunologice celulare Listeria monocytogenes (limfoame. SIDA.

Sindromul meningean are la bază simptome a căror intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee (continuă. flexia pasivă forţată a capului antrenează flexia gambelor pe coapse o Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie. violentă. însoţită de rahialgii). nervi periferici (virus rabic.curbatură. fotofobie. abces cerebral (fistulizat în spaţiul subarahnoidian). Febra este înaltă şi se însoţeşte de bradicardie relativă. intervenţii neurochirurgicale). vărsături în jet. frisoane. Sindromul infecţios se manifestă prin febră. căile de însămânţare pot fi: • Calea hematogenă (viremia) • Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex). venoasă • Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi învecinate. poziţia în „cocoş de puşcă”. în general). şi semne fizice: hiperestezie cutanată. iar în şezut „poziţia trepiedului”.Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi: • Calea hematogenă: arterială. • Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare. • semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă. B. tripla flexie a unui membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral Sindrom de hipertensiune intracraniană Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral. semne de iritaţie meningeală. se constată limitarea sau imposibilitatea acesteia. Patogenia meningitelor virale Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea aceloraşi bariere. mialgii. se menţine pe pat cu mâinile în spatele trunchiului. produce flexia genunchilor o Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse • semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie. tulburări vasomotorii. posttraumatică. Semnele de contractură musculară sunt: • redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia pasivă a capului pe trunchi. poate avea o evoluţie difazică. Acestora li se adaugă în mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii. osteomielita de vecinătate. În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât bolnavul adoptă poziţii antalgice. cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral). Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali. volumul masei nervoase şi volumul LCR. Creşterea în volum a uneia din componentele amintite duce la apariţia sindromului HIC ale cărei 50 . poliomielitic) Tablou clinic Meningita ca infecţie a leptomeningelor. comportă asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi sindromul meningean.

mergând până la edem papilar. sindrom infecţios şi meningean • forme atenuate – cel mai des de etiologie virală. După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: • forme supraacute – de obicei bacteriene. la examenul fundului de ochi prin apariţia stazei papilare. agitaţie. plânset continuu. sindromul meningean poate lipsi. fiind înlocuite cu hipotonie generalizată. elementul comun fiind lipsa de apărare faţă de infecţii. Tulburările de senzoriu pot să apară cu mai mare frecvenţă fără o participare encefalitică reală. Sindromul encefalitic Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă. Meningitele la imunodeprimaţi ridică aceleaşi probleme ca mai sus. comă. stază • obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi se poate obiectiva în formele avansate. B. Diagnosticul este susţinut de puncţia lombară • forme fruste – pot trece nediagnosticate. cu sindrom infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpură fulminans. convulsii. extrapiramidale. Debutul este insidios. hiperestezie accentuată. sindromul infecţios puţin accentuat. diaree. deficite motorii senzitive. Clinic sindromul HIC se manifestă prin: • cefalee. clasice – cu debut brutal în plică stare de sănătate aparentă. prin scăderea capacităţii de reacţie inflamatoare. C. manifestări psihice (halucinaţii. cu plafonarea privirii. iar complicaţiile neurologice sunt frecvente.consecinţe fiziopatologice sunt ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale. evolţia fiind spontan şi rapid remisivă. Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări digestive predominante (vărsături. icter. tulburări ale stării de conştienţă. tulburări de reflexe. Forme clinice A. semnele meningiene lipsesc. convulsii. sindrom de deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză. Meningitele la vârstnici Au de asemenea particularităţi de manifestare. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de conştienţă. 51 . ţipăt encefalitic. comă. Meningitele nou născutului şi sugarului Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice şi complicaţii grave. convulsii. apnee). sindroame piramidale. tulburări vasomotorii. exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului • vărsături în jet • somnolenţă • bradicardie. sindrom Waterhouse-Friedericksen) • forme acute. sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie meningeană lipsesc sau sunt discrete. bombarea fontanelei înafara perioadelor de plâns. agitaţie. Sindromul HIC în meningite are la bază: • creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie • edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică. interstiţială • tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială. coma se instalează rapid. ţipăt encefalitic). Prezenţa acestuia din urmă contraindică puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei cerebrale. de obicei sunt de etiologie virală. torpoare. vasogenică.

Orice creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie. Numărul acestor celule poate valoare orientativă în diagnostic: o între 10 – 1500 elemente – etiologie virală. tuş China). Mueller-Hinton. albastru metil). Aspectul normo sau hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită b. leptospirotică.Diagnostic Diagnosticul meningitelor este o mare urgenţă clinică. în timp ce predominanţa polinuclearelor neutrofile este specifică meningitelor bacteriene • culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în condiţii sterile pe geloză-sânge. traseu EEG. glicorahia. orice creştere a proteinorahiei se exprimă prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR. implică microscop special). examen ORL. detectarea secvenţelor de ADN specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR) • examen virusologic: se efectuează în laboratoare de virusologie. RMN. • numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). fungică. semnelor meningiene. Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios. de hipertensiune intracraniană. tehnici imunofluorescente. condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice. clorurorahia. de afectare cerebrală) şi paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obţinut prin puncţia rahidiană: a. coloraţii speciale (Ziehl Nielsen. o între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu protozoare o de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană • identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se efectuează coloraţii uzuale (gram. coloraţii citologice (Giemsa). Loewenstein. latexaglutinarea. examen CT. 52 . examinarea LCR în laborator constă în: • aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de obicei negativă). întărind suspiciunea de meningită. Sabouraud • examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE). În acest fel predominanţa mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi leptospirale. O menţiune specială ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningită bacteriană sau fungică. tehnica imunoenzimatică ELISA. Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR. lactacidorahia Alte examene paraclinice în meningite: RX pulmonar. Diagnosticul pozitiv are două obiective majore: • diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise) • diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal). examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare. coloraţii flourescente (acridin oranj. având ca scop izolarea şi identificarea virusului în LCR • examen biochimic al LCR: proteinorahia. etc. chocolat.

deficitele imune. se corelează cu vârsta. Poate apare în unele boli infecţioase acute. otite. mai ales la copii (viroze.) • reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări incipiente ale LCR • hemoragii cerabrale. subarahnoidiană • insolaţia • alte cauze de edem cerebral (iatrogen. angine. Complicaţii precoce: • şoc toxico-septic • convulsii • vasculite cerebrale 53 . Z-N Mult Meningita xantocrom. virulenţa germenului.Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită Tipul de meningită LCR normal Meningite bacteriene Aspectul LCR Clar Tulbure Examenul citologic <3–5 elem/mm3 Mii. zeci de mii>80% PMN Examen bacteriologic Steril Germeni pe frotiu Culturi pozitive Examen biochimic Proteine Glucoză Cloruri < 45mg ½ Aprox. După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se efectuează cu: • meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens. dar LCR normal. elem/mm3 Col. mononucleare pozitiv crescută TBC văl fin limfocite mici Lowenstein+ ++++ şi mijlocii 800 – 2-3000 Moderat Meningita Clar. care pot avea evoluţie febrilă. tumori). % glicemie 700mg% Mult crescută +++ Mult scăzută Normale sau scăzute 200-600 Clar. etc. elem/mm3 Negativ crescută virală opalescent mononucleare ++ polimorfe Fungi pe Sute col. sinuzite. toxic) • sindromul post puncţional Complicaţii Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi fungice. boli asociate. precocitatea şi corectitudinea tratamentului. dar care în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC. Giemsa Meningita elem/mm3 şi tuş China Crescută Clar fungică Majoritatea culturi +++ limfocite pozitive Sabouraund Mult scăzută Scăzută N N sau crescute Uşor scăzută N Diagnostic diferenţial Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese.

• cloazonarea exodatului purulent • hidrocefalia • abcese cerebrale • leziuni de nervi cranieni (III. VIII) Complicaţii tardive: • tulburări de memorie. concentrare • retard mental • deficit motor • surditate • hidrocefalie • epilepsie 54 . VII. VI.

Temperatura optimă de dezvoltare este 36-37°C. C. Y. maximă la copii şi scade cu vârsta. dar cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. dar frecvent şi intracelulară. sub formă de metastaze în diferite organe şi ţesuturi: tegument. Etiologie Meningococul (Naisseria meningitidis). Contagiozitatea este ridicată. rinofaringite şi purtător sănătos de meningococ.6 . cu rol patogenic în purpura meningococică şi alte manifestări clinice. Z şi W-135. Pentru a se obţine cultura este necesar ca de la punctul de recoltare până la termostat. Identificarea se face cu antiseruri specifice. în timp ce grupurile B şi C produc epidemii în alte părţi şi adesea cazuri sporadice. Activitaea bactericidă a serului faţă de meningococi aparţine 55 . uscăciune. meninge. K. care se poate prezenta sub formă de meningococemie fulminantă (purpura fulminans). el se dezvoltă numai pe medii cu sânge (agar şocolat. etc. agar ser). Meningococul este un germen pretenţios. endocard. lichidul cefalorahidian (LCR. Patogenie Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele şi mucoasa respiratorie. Meningococul este extrem de fragil în mediul exterior. Meningococii conţin endotoxine puternice (lipopolizaharide). E. H.MENINGITA MENINGOCOCICĂ sau meningita cerebrospinală-epidemică Meningita meningococică reprezintă o manifestare clinică importantă a infecţiei cu Naisseria meningitidis. ceea ce explică numărul redus al îmbolnăvirilor comparativ cu mulţimea celor infectaţi. însă virulenţa. face parte din genul Naisseria familia Naisseriaceae. Mediul utilizat universal este Muller Hinton care cuprinde aminoacizi. Este strict aerob. de mărimi diferite şi cu localizare extracelulară. căldură. în Africa şi Europa tipul epidemic este reprezentat de meningococii din grupul A. Infecţiile apar sporadic în tot timpul anului. urmată eventual de diseminarea meningococilor.1µ cu aşezare caracteristică (în „boabe de cafea” care se privesc prin partea concavă). plămân. articulaţii. meningococii din celelalte grupuri sunt mai puţin virulenţi şi prezintă o importanţă mai redusă. Rezultă de obicei o infecţie inaparentă sau o rinofaringită meningococică. Imunitatea se obţine şi prin vaccinuri cu antigene polizaharidice de grup. fiind distrus rapid la frig. X. Pe baza studiilor se ştie că se produce o imunitate antimeningococică de grup exprimată prin activitatea bactericidă a serului şi prezenţa de aglutinine şi anticorpi fixatori de complement. I. Transmiterea se face prin contact direct prin picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte recent contaminate. L. B.) să fie transportat la 37°. Receptivitatea la infecţii este generală. B. Prin depăşirea apărării organismului poate rezulta o bacteriemie. este un diplococ gram negativ de 0. Clasificare După structura antigenică au fost identificate 12 serogrupuri: A. Sursa de infecţie este reprezentată numai de om: purtătorii de meningococi şi bolnavii cu rinofaringite meningococice şi cu alte forme de boală. Epidemiologie Infecţia meningococică este răspândită pe tot globul. Cel mai frecvent boala meningococică este determinată de A. în general slabă şi variabilă. Imunitatea. C şi Y.

Pe tegument apare o erupţie peteşială sau purpurică sub formă de pete roşii închise. fulgerătoare. Un alt factor favorizant patogenic este sexul. obnubilare. sepsis sau meningită. Debutul este brutal. comă. hipotensiune. Meningococemia acută. 56 . Forma cea mai gravă este meningococemia fulminantă cu sindrom Watherhouse – Friderichsen. în care apar hemoragii în glandele suprarenale iar moartea survine în 24h. VII. în stare de şoc. hemoragice. plexurile coroide. CIDul este prezent de cele mai multe ori. Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se poate pozitiva pentru meningococ. cu paloare. cu stare de şoc bacterian. Se realizează o coagulopatie de consum cu deficienţe importante ale factorilor de coagulare (V. artralgii. halucinează sau devine comatos. timpul de protrombină creşte (peste 15 secunde). În 20-30% din cazuri tabloul este de meningoencefalită. în special în rinichi. artrite şi exanteme cu aspect de vasculită. Apar microtrombusuri intravascular cu dificultăţi importante în microcirculaţie şi o diateză hemoragică generalizată. VIII şi X). Complementul constituie o componentă importantă a rezistenţei faţă de îmbolnăvirea meningococică. necroză şi tromboză. cu leziunea peretelui vascular. C8 care favorizează meningitele recidivante cu meningococ.000-30. frisoane. frisoane. splenomegalie. O scădere a funcţiei complementului se întâlneşte în formele de infecţie invazivă. Tablou clinic Manifestările clinice ale infecţiei meningococice sunt variate. Bolnavul prezintă artralgii sau chiar artrite supurative. cianoză. Formă rară de meningococemie manifestată prin: episoade febrile repetate. În majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în număr mare. C7. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic. Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi considerată ca u factor patogenic important în producerea decesului rapid în meningococemie. Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a fi endotoxina meningococului. examenul bacteriologic precizează etiologia prin izolarea meningococului. tahicardie. hemoragice. bolnavul devine apatic. sindromul este considerat ca o manifestare similară cu fenomenul experimental Sanarelli Shwartzman rezultat printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (CID). rezultând peteşii întinse. manifestat prin zone largi. Meningococii pot fi izolaţi prin cultura din elementele eruptive. Faţă de antigenul meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub formă de febră. cu tromboze vasculare se realizează aspectul de purpură necrotică sau cangrenă a tegumentului. artralgii. agitaţie. herpes labial. afecţiunea fiind mai frecventă la sexul masculin. De obicei se prezintă în forma acută cu varianta cea mai gravă. purpură masivă sub formă de hemoragii întinse. răspândite neuniform. C3. Există deficienţe genetice de complement. Au o importanţă epidemiologică considerabilă. Boala se poate manifesta sub următoarele forme: faringită. cutanate şi gastrointestinale. Debutul este brusc cu febră. mialgii. Sepsisul meningococic (meningococemia). zone hemoragice. plămâni. Rinofaringita meningococică este manifestarea cea mai frecventă a infecţiei meningococice. ficat. putând exista şi forme cronice. C5. cefalee. peteşii şi noduli purpurici pe tegument. Meningococemia fulgerătoare. Decesul poate surveni rapid în câteva ore.000/mm3). Meningococemia cronică.fracţiunii IgM şi deficitul în această fracţiune favorizează verosimil diseminarea. leziunile care apar sunt predominant vasculare. Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă şi accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie (20. Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită. În cazuri severe. Astfel se produce septicemia meningococică.

Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. Perioada de stare. agitaţie. sechele psihice. Lichidul cefalorahidian este hipertensiv. septicemii. etc. la care se adaugă datele epidemiologice. vasculite diverse. meningismul. Alte manifestări clinice meningococice • Penumonia • Pericardita • Artrita • Endocardita • Conjunctivita. atrofia scoarţei cerebrale. Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de sechele importante. Sechele psihice: cefalee persistentă. Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura Henoch Schonlein. Diagnosticul diferenţial: meningite purulente de alte etiologii. Debutul: brusc. tulburări de memorie. cu frisoane. frecvent convulsii. reacţia meningeană. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (meningită acută. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute: persistă febra. Cecitatea (nevrita optică). depresie. gram). artralgii. Copiii prezintă un strigăt plângător (ţipătul meningitic). În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie. fotofobie. Brudzinski pozitive). conţinând sute sau mii de celule/mm3. semnul Kerning. bombarea fontanelei. endocardite. comă. etc. cefalee. bacteriologie. Poziţia bolnavului este de obicei în „cocoş de puşcă”. hiperestezie cutanată. culturi. contraimunelectroforeză). cefalee. Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi acută sau definitivă. Incubaţia: 2-5 zile. stupor. tunorile cerebrale. Prognostic Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de precocitatea diagnosticului şi tratamentului. purulent. tulbure. reumatism articular acut. convulsii. Prognosticul rămâne grav 57 . vărsături. somnolenţă. Complicaţii Blocaj al circulaţiei LCR prin obstruarea găurilor de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi ventricule sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia internă. exantem peteşial. abcesul cerebral. Diagnosticul se precizează prin date de laborator: examenul LCR (citologie. otogenă. bolnavul prezentând semne de contractură musculară (redoare de ceafă. febră înaltă. delir.Meningita meningococică. herpes labial). greţuri. hemoragia subarahnoidiană. cu LCR clar. majoritatea polinucleare şi meningococi intra şi extracelulari evidenţiaţi pe frotiuri (albastru metilen. Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni). teste latex-aglutinare. Forme clinice • Forma atenuată • Forma comună acută • Forma cronică • Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse Friderichsen. frotiuri.

Doza de Penicilină este de 100. solumedrol. Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg / kg corp /zi iv.000 – 200. Tratamentul simptomatic: antipiretice. Pentru contacţii din familie. colectivităţi se recurge la chimioprofilaxie cu una din următoarele substanţe antibacteriene: • rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult. dexametazon. iar în meningite şi depletive manitol. sindromul Watherhouse Friderichsen. În ultima perioadă s-au obţinut vaccinuri eficace faţă de infecţia cu meningococi din grupul A. 50 mg / kgc / zi la copil. hidrocortizon hemisuccinat. 2g/zi la adult.pentru forma fulgerătoare. Tratament Tratamentul trebuie început extrem de urgent. 5 zile • minociclină în doză de 100 mg 2xzi. succesul terapeutic depinzând de acurateţea şi precocitatea diagnosticului. Pacientul trebuie izolat într-o secţie de boli infecţioase sau de terapie intensivă. Penicilina G reprezintă antibioticul de elecţie în infecţia meningococică. Se administrează o singură doză subcutan sau intradermic. 5 zile • spiramicină. furosemid. C. vitamine. Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi. 58 . 5 zile • sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a meningococului la această clasă Profilaxia specifică. Profilaxie Meningita meningococică face parte din lista bolilor transmisibile de declarare şi internare obligatorie. Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general la cei alergici. antialgice. neuroroborante. Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile. „Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă boală infecţioasă”.

Tratamentul asociază de regulă două preparate până la sosirea antibiogramei: • Penicilina G în doze de 150. Complicaţiile cele mai frecvente sunt hidrocefalia. • riscul de rezistenţă la Penicilină. boli cronice.000 – 200. La pacienţii cu recidive. 100mg / kg corp / zi la copil. extracelulari. iar la adult 200. 100mg / kg corp / zi la copil. la vârstnici. chiar sub tratament este de 30% mai ales în cazul vârstnicilor. convulsii. Letalitatea. Furosemid. cu sindrom infecţios.000 U/kg corp/zi administrate iv la 6 – 8 ore interval. empieme subdurale. Poate fi primară. boli cronice (ciroză. Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat.000 U/kg corp/zi la copii. • Meropenem în doze de 30 – 40mg / kg corp la 8h în cazuri speciale de rezistenţă dovedită a tulpinii în cauză. Profilaxie Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante. Solumedrol. care evidenţiază coci gram pozitivi în diplo. în condiţii de fistule netratate.000 U – 300. • Cloramfenicol hemisuccinat iv în doze de 50-100 mg /kg corp/zi (a nu se depăşi doza de 3g/zi la adult sau 50mg/kg la copii). • Ceftriaxona în doze de 2 – 4g /zi iv la adult. preferabil 14 zile în funcţie de evoluţia clinică. Sunt susceptibili mai ales bolnavii cu splenectomii. antialgice şi neuroroborante. • Cefotaxima în doze de 6 – 8g / zi la adult. diabet). Tratamentul este în primul rând etiologic din caza dificultăţilor suplimentare prin: • depunerea precoce de fibrină ce conduce la scăderea accesului antibioticelor şi a concentraţiei active sub nivelul bactericid necesar. fenomene de hipertensiune intracraniană. traumatisme craniene. 59 . Tratamentul simptomatic: antitermice. care cuprinde 23 dintre cele mai frecvente şi patogene serotipuri. vasculita. splenectomizaţi se recomandă vaccinarea cu vaccinul polivalent. fistule cu comunicări subarahnoidiene. precum şi culturi pozitive. Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile. semne neurologice de focar.MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ Definiţie Menincita pneumococică est o meningită cu evoluţie extrem de severă determinată de streptococus pneumoniae. lanceolaţi. Hexametazon. Pneumococul poate fi evidenţiat şi în hemoculturi. Evoluţia bolii sub tratament este gravă. Tratamentul depletiv constă în administrarea de Manitol. constantele biologice şi modificările lichidului cefalorahidian. încapsulaţi. de afectare encefalică şi cu evoluţie rapidă spre comă. cu poartă de intrare rinofaringele sau secundară unor focare pneumococice sau parameningeale (în sfera ORL). Pneumovax. constatându-se în ultima perioadă un procent de 30-40% din cazuri de rezistenţă a pneumococului la acest antibiotic. Debutul este în general brusc. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR. sunt frecvente recăderile.

MENINGITA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Este caracteristică copiilor sub 2 ani. Măsurile nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului purtătorilor faringieni. Cefotaxim. Ceftazidim. depletivă. artrite septice şi diverse celulite. Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ. simptomatică. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor anamnestice. La aceasta se adaugă terapia cortizonică. clinice şi confirmat de examenul LCR în care se pot evidenţia cocobacili gram negativi. pneumonii. Înafara meningitei. Profilaxie În prezent este comercializat un vaccin (antihaemophilus influenzae tip B) cu administrare parenterală.5 ani. germenul poate să mai determine epiglotite. mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu handicap imunologic. nesporulat. Ampicilină. Durata terapiei antibacteriene este de 14 zile. Până la sosirea antibiogramei în caz de suspiciune se recomandă instituirea unui tratament cu unul din următoarele cefalosporine de generaţie III: Ceftriaxon. aerob. cel mai frecvent este implicat tipul B (90%). Din păcate reacţia imună este apreciată ca bună doar la copii peste vârsta de 1. pleomorfi precum şi culturi pozitive. Amoxicilină. cu imunogenitate satisfăcătoare. Tratament În tratamentul etiologic s-a impus în ultima perioadă o revizuire a datelor clasice determinată de apariţia tulpinilor rezistente la ampicilină şi cloramfenicol în proporţie de 30-40%. 60 .

Cotrimoxazol. Cloramfenicol. pleomorf gram-pozitiv. Epidemiologie Este răspândită pe tot globul. sânge. În această situaţie se recomandă biterapia cu Ampicilină şi Cotrimoxazol la care se va asocia antiinflamatoare steroidiene. fiind izolată de la 44 specii de animale. aerob şi facultativ anaerob. Nu secretă exotoxine. secreţii conjunctivale. simptomatice. Afectează în general persoane cu imunodepresie celulară. cele mai frecvente fiind tipurile I şi IV. 61 . Identificarea germenului izolat se efectuează prin imunofluorescenţă. Este clasic rezistentă la acţiunea polimixinelor şi cefalosporinelor. dar eliberează o endotoxină cu acţiune necrotizantă. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice.MENINGITA CU LISTERIA MONICITOGENES Listeria monocitogenes este un cocobacil. depletive. Rezervorul de infecţie este animal. Incidenţa reală a bolii la om nu este cunoscută din cauza numărului mare de infecţii inaparente. Tratament Listeria moncitogenes este în general sensibilă la Ampicilină. nesporulat.5 – 1. mobil de 0. exudat faringian. Omul se infectează prin consumul sau contactul cu produse de la animalele bolnave sau prin inhalare de praf contaminat. clinice. iar confirmarea este posibilă prin izolarea germenului din LCR.5 microni. Perioada favorabiă infecţiei este sezonul cald. păsări şi crustacee. Posedă antigenele O şi H pe baza cărora se diferenţiază mai multe serotipuri.

saprofiticus). S. cefalosporine de generaţie III cu Ciprofloxacină sau cu Cotrimoxazol. depletiv trebuie administrat cât mai precoce. Tratament Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice în asociere Oxacilină cu Rifampicină sau Nafcilină. sânge sau alte focare metastatice. epidermidis şi saprophyticus. • Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni. atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide. „ciorchini”. Etiologie Stafilococii sunt coci gram-pozitivi. nou-născut. vârstnic. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează două mari categorii: • Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni).MENINGITA STAFILOCOCICĂ Este o meningită deosebit de severă la adult. Tratamentul patogenetic. Durata tratamentului este de cel puţin 14 zile. îngrijire corectă a leziunilor stafilococice în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”. iar în cazul unei suspiciuni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem cu Vancomicină. În cazurile de CID se recomandă heparinizarea precoce. Confirmarea este dată de laboratorul bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea din LCR. epidermidis. nesporulaţi ce se dispun caracteristic în „grămezi”. Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea. Genul staphylococcus este împărţit în: staphylococcus aureus. la examenul clinic a unui tablou de septicemie stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. aerobi. imobili. S. 62 . Profilaxie Se impun măsuri elementare de igienă personală. în funcţie de evoluţia clinică şi biologică.

Ceftriaxon. paralizii de nervi cranieni (II. Amoxicilină. apoi în faza a doua cu localizări viscerale. recurentă cu cefalee persistentă. Tratamentul etiologic este reprezentat de Penicilina G. Tratamentul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare nesteroidiene. V. clinice şi confirmat de laborator. Ampicilină. Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice. cefalosporine de generaţie III. doar în cazuri majore se recomandă tratamentul corticosteroidian. Diagnosticul de certitudine este cel serologic (anticorpi specifici. în LCR. Doxiciclină. care evoluează difazic: iniţial cu manifestări sistemice. LCR este clar. explicaţia constând din: imaturitatea sistemului imunologic al nou-născutului. sânge) sau prin metode de amplificare genică (PCR). Evoluţia în general este favorabilă. renale) iar confirmarea se efectuează serologic. Diagnosticul este sugerat de argumente epidemiologice. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu proteinorahie uşor crescută şi glicorahie normală. 63 . MENINGITA CU BORRELIA BURGDORFERI Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul căpuşelor din genul ixodes. sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta lactamine. MENINGITA CU STREPTOCOCUS AGALECTIAE (de grup B) Este considerată caracteristic neonatală. articulară.MENINGITA CU LEPTOSPIRE Leptospiroza reprezintă o infecţie a organismului cu leptospire patogene. cutanată. Tratamentul etiologic se efectuează cu Penicilină G. coexistenţa altor determinări viscerale (hepatice. inclusiv meningită. absenţa anticorpilor materni. neurologică. LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente / mm3 cu predominenţa mononuclearelor polimorfe) fără modificări biochimice. Cefotaxim. dar poate să apară până la vârsta de 6 luni. III. anti Bb. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic. cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele imunocompetente nu dezvoltă anticorpi protectori. Evoluţia este cronică. Evoluează la fel de sever ca şi meningitele cu bacili gram-negativi. Are o evoluţie stadială. Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu Aminoglicozid sau Cefalosporine de generaţie III. VII) dar cu moderat sau absent sindrom meningean.

MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ Meningoencefalita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a cărei evoluţie. Receptivitatea depinde de contact. glob vezical. Date paraclinice: examenul sangvinn poate fi normal. dacă aceasta se generalizează (TBC-miliară). Bolnavul este somnolent. vârstnici. epuizat. Până la apariţia sindromului meningial se scurg 2-4 săptămâni. pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele Juxta meningiene sau la distanţă (osoase. Factorul favorizant cel mai important este imunodepresia celulară. • hipertensiv. inapetenţă. pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil). deficite motorii piramidale. Definiţie Este o meningită produsă de bacilul Koch caracterizată printr-o evoluţie subacută sau cronică cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi de iritaţie meningeană intense. în special abducens. 2. Sursa de infecţie este reprezentată de om. somnolenţă. astenie. oculomotor comun. xantocrom. Calea de transmitere este aerogenă. Epidemiologie Tuberculoza este astăzi cea mai răspândită boală infecţioasă din lume. Patogenie Însămânţarea meningelui se face: 1. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori. Perioada de stare: sindromul infecţios este moderat. perioadă în care bolnavul acuză cefalee. adolescenţă. subfebrilitate. • pleiocitoza cu 2-600 celule / mm3 limfocite cu aspect monomorf. tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. direct sau indirect. Etiologie Micobacterium tuberculosis şi foarte rar M. pleuropulmonare). Debutul este insidios. iar LCR-ul are următoarele particularităţi: • clar. pot să apară paralizii de nervi cranieni. mai rar de animal. cu mare valoare diagnostică orientativă. rar digestivă sau cutanată. confuz. în absenţa tratamentului. renale. dar poate fi scurtă de câteva zile în formele diseminate primare. Tablou clinic Incubaţia este lungă. coplărie. câteva săptămâni în formele reactive. este invariabil letală. sindromul meningean se accentuează treptat. durată. 64 . Există perioade de receptivitate maximă. bovis este un germene intracelular cu morfologie de bacil imobil cu perete bogat în structuri lipidice care îi conferă acido-alcolorezistenţă. fiind legată stâns de extensia dramatică a bolii SIDA în lume. mai ales la organismele imunodeprimate. redoarea devine extremă („ceafa de lemn”). sindrom inflamator moderat şi asocierea precoce a unor manifestări neurologice sugestive ca afectări de nervi cranieni sau retenţie vezicală.

fungice. Capreomicina. sindromului meningean trenant. Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului. • hemoragii subarahnoidiene mai vechi. Această schemă terapeutică poate fi modificată pe parcurs în două situaţii: în caz de ineficienţă terapeutică sau prin cercetarea antituberculogramei bacilului izolat. • Etambutol în doze de 20 mg / kg corp / zi po. glicorahie mult scăzută. iar în frotiul colorat ZiehlNielsen se pot evidenţia bacili acido-alcolo-rezistenţi. datelor clinice. boli imunodeprimante). pe o perioadă de până la 9 luni. • meningite virale. depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin PCR. şi în cazul unor forme de intoleranţă sau reacţii adverse. prin asocierea de la început a 4 preparate tuberculostatice majore: • Izoniazida (HIN) în doze de 5-8 mg / kg corp / zi iv. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare. Culturile se pozitivează greu după 4-6 săptămâni. Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. zone de ramolisment cerebral. Examenul fundului de ochi poate să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni. şi anume: RX pulmonar poate evidenţia aspectul miliar sau modificări unice pulmonare. iar examenul CT cerebral poate releva edem cerebral. În aceste situaţii se va recurge la utilizarea unor antituberculoase de rezervă cum ar fi: Ciprofloxacina. Tratamentul simptomatic se efectuează cu antipiretice. hidrocefalie. contact TBC. • Pirazinamida în doze de 20-25 mg / kg corp / zi po. cum ar fi: • hipertensiunea intracraniană din tumori şi alte boli. vitamine grup B trofice cerebrale. Tratament Tratamentul etiologic se instituie cât mai precoce de la cea mai mică suspiciune. cloruri scăzute. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente. antialgice. după care se va continua cu o schemă de administrare intermitentă 3 zile / săptămână (3/7) sau 2 zile / săptămână (2/7). Examenele paraclinice pot susţine diagnosticul. Durata administrării zilnice este de 3 luni. paraclinice – aspectul LCR. • Rifampicina în doze de 8-10 mg / kg corp / zi po. detectarea de anticorpi micobacterienei în LCR. dozele fiind modificate corespunzător. bacteriene decapitate. depletive. văl de fibrină. encefalitic. po.• • • • albuminorahie crescută. 65 .

niciunul din virusurile implicate nu beneficiază de tratament etiologic. • Meningita limfocitară benignă Este considerată prototipul întregului grup de meningite virale. orhita. În acest model definitor se remarcă: • Calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. antiemetice. exantem eritematos tranzitor. Debutul este de tip pseudogripal cu 3-5 zile de febră. antitermice. manifestări de HIC. Se poate asocia uneori un sindrom encefalitic. curbatură. repaus la pat. adenovirusuri. • Faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile). tulburări psihice. certificat de diagnosticul serologic (ELISA). virus ARN sin familia arenavirus. sedative. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de rozătoare (în special şoarecele) de la care se transmite omului. de iritaţie meningiană în timp ce sindromul HIC şi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent. indiferent de etiologie. boala este mai frecventă la tineri şi la personalul care lucrează cu rozătoare. • Patogenic – în cazurile severe antiinflmator steroidian.MENINGITELE VIRALE Caracteristica întregului grup de meningite virale prin care se diferenţiază de celelalte meningite este modul de evoluţie autolimitant. Tratamentul acestor meningite este acelaşi. micropoliadenopatie. tulburări de comportament. digestivă (enterovirusuri) sau mucotegumentară (HIV. Faza de stare survine după o scurtă diminuare a febrei. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor epidemiologice. fungice. arahnoidita. Calea de transmitere este respiratorie (aerosoli). Complicaţii Miocardita acută. cu sindrom meningian clinic manifest. LCR: hipertensiv clar sau opalescent. regim alimentar adaptat toleranţei digestive). • • • • • • • • 66 . În aceste situaţii tratamentul constă: • Igieno-dietetic (izolare. a cefaleei intense. • Simptomatic – antialgice. elemente celulare de ordinul sutelor/mm3 cu predominenţa mononuclearelor de aspect polimorf. • În faza de stare predomină sindromul inflamator. paraclinice. prin aceasta deosebindu-se net de meningitele bacteriene. artrite reactive la nivelul articulaţilor mici. clinice. TBC. herpes virusuri). Tabloul clinic Incubaţia durează 5-10 zile. Etiologie: virusul Armstrong. cu tendinţe la vindecare spontană. virusuri gripale şi paragripale). glicorahie normală sau uşor scăzută. crize comiţiale. terapie depletivă. Receptivitatea nu este cunoscută. • Incubaţia diferă în funcţie de etiologie de la 5 zile la peste 3 săptămâni. odată cu reinstalarea stării de rău. proteinorahie moderat crescută sau normală. Complicaţii şi sechele: cefalee persistentă.

Medicaţie antiacidă. Meningite acute enterovirale Meningita urliană Meningoencefalita cu virusul West – Nile Meningita cu Borrelia Burgdorferi Meningita leptospirotică Meningitele fungice 67 . 10-14 zile în funcţie de statusul clinic şi paraclinic. vitamine grup B.• • • • • • • • • Tratament Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mg/kgc. 5mg/kgc/zi. antitermice. Dexametazon: 0. Depletive: Manitol 20%. Prednison: 1mg/kgc.3 mg/kgc. Dietă hiposodată.1-0. Furosemid.

apoi scade treptat. • Evoluţia este variabilă. tulburări de comportament. rabdovirusuri. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3). convulsii. paramixovirusuri. enterovirusuri. • Debutul: brusc. • Encefalitele infecţioase pot fi produse de variaţi agenţi infecţioşi. leucoencefalopatia multifoaclă progresivă. virusuri ADN: herpetovirusuri. virusologice din LCR şi ser. bacteriene. rigiditate. • Encefalitele postvaccinale au un mecanism similar de producere şi apar după imunizări diverse. glicorahie normală. boala Kuru. Mortalitatea: 10-20%. Prognostic • Prognosticul encefalitelor virale este foarte grav. • Diagnosticul diferenţial: encefalite postinfecţioase. Etiologie: virusuri ARN: arbovirusuri. • Encefalitele postinfecţioase apar în convalescenţa unor boli infecţioase (rujeolă. clinice şi se certifică pe baza determinărilor serologice. encefalita ecvină de est). delir. fungi. • Encefalita secundară apare în cadrul unei boli infecţioase generale. tremurături. abcesele. ame țeli. rickettsii şi de toxinele lor. boala Creutzfeld-Jacob. • Electroencefalograma poate fi utilă pentru diagnostic. • Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională. 68 . vărsături. proteinorahie ridicată 100-300mg%. Febra se menţine înaltă 710 zile. cefalee.ENCEFALITE • Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială. mortalitatea este pentru unele 2080% (encefalita herpetică. atrofii musculare. toxoplasmoza cerebrală. În acest grup intră panencefalita subacută sclerozantă. varicelă) având la bază un mecanism alergic de producere. paralizii spastice. paralizii. poxivirusuri. meningita tuberculoasă. Diagnosticul • Se susţine pe baza datelor epidemiologice. iar histologic un proces de demielinizare. protozoare. etc. • Sechele: întârziere mintală. tumorile. cu febră înaltă – 40°C. Clasificare • Encefalita primitivă apare ca o manifestare esenţială şi izolată a infecţiei respective. instabilitate emoţională. IRM pot de asemenea susţine diagnosticul. rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită. în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. • Examenul CT. clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi. comă. agitaţie. semne meningiene moderate. tremur. insuficient caracterizaţi (prioni). postvaccinale. • Encefalitele cu virusuri lente au o evoluţie cronică progresivă provocate de agenţi virali. tulburări de vorbire. bacterii. Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele. Tablou clinic • Incubația 4-10 zile. adenovirusuri. apatie. stupor.

repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie. 69 . Furosemid). Hidrocortizon hemisuccinat. B6. Carbamazepin). vitamine grup B (B1. • Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi. • Tratament simptomatic: antitermice. Solumedrol. Valaciclovir. Manitol. perfuzii endovenoase de rehidratare. Brivudină). Fenobarbital. B12).Tratament • Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon. anticonvulsivante (Diazepam.

Prin aceasta se justifică cel mai bine accepţiunea conceptuală. 1. infecţiile în cauză evoluează către extindere şi agravare cu risc letal important. de gravitate de obicei progresivă în timp. Formarea de focare septice metastatice . dar pot fi întâlnite şi în infecţii fungice sau cu alte categorii de germeni condiţionat patogeni. caracterizate printr-o evoluţie febrilă fără tendinţă de autolimitare. de modalitate evolutivă „septicemică” caracteristică. 2. focarele secundare întreţin şi amplifică prezenţa în sânge a germenilor. situat deseori în vecinătatea porţii de intrare. în cursul cărora absenţa anticorpilor protectori (în principal) explică de ce evoluţia bolii nu este întreruptă prin forţele proprii ale organismului. secundare grefării germenilor antrenaţi în circulaţie. Lipsind tendinţa autolimitantă. aerobi sau anaerobi. 70 . fiind întreţinută prin participarea şi a focarelor secundare. s-a multiplicat şi de unde a diseminat în organism. Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen (aceasta poate fi istorică. pe unde vor continua să verse în circulaţie noi contingente de germeni. Diseminarea hematogenă. unde agentul patogen a reuşit să reziste mijloacelor de apărare ale organismului. 3. În concepţia clasică. Cele mai multe sunt produse de bacterii – coci şi bacili. Aceste focare secundare. Prin aceasta germenii pornesc de la focarul primar. prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic şi cu risc letal important. Definiţie Septicemiile sunt boli produse de diverşi agenţi etiologi. născute din peretele vascular embolizat.în diverse modalităţi concrete – şi se răspândesc în diverse alte locuri din organism. Deci. 4. . consumată faţă de momentul dezvoltării tabloului clinic de septicemie). vor păstra legătura cu acest vas. Este o etapă esenţială şi – în acelaşi timp – modelul principal de manifestare a bolii. Constituirea unui focar primar – locul.SEPTICEMIILE Septicemiile reprezintă în principal un model evolutiv al multor infecţii umane şi animale. antrenaţi în circulaţie. au valoarea definitorie următoarele etape patogenico-clinice: 1.

MSOF (de la „Multiple System and Organ Failure” – definit şi ca insuficienţă pluri sau multisistemică) şi moarte. pe lângă sindromul inflamator sistemic. dar este contestată de mulţi autori moderni pe considerentul că: acordă o prea mare atenţie unor elemente nesemnificative sau absente în tabloul clinic actual (poarta de intrare. Această definiţie se menţine foarte utilă prin sublinierea elementelor patogenice şi evolutive. toate comportând acelaşi factor de risc de evoluţie. fără consecinţe în plan evolutiv). către amplificare şi antrenare a reacţiilor de apărare ce stau la baza declanşării fenomenelor majore de şoc infecţios. . coagulare diseminată intravasculară. deficite funcţionale din partea aparatelor şi sistemelor afectate cu dezechilibre majore ale homeostaziilor. propunând un termen „sepsis” pentru toate situaţiile de infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului.hipoxemie. cu exprimare clinică proprie. . afectarea gravă a stării bolnavului prin două consecinţe majore: participarea la tabloul clinic. sindromul septic în care se asociază unul sau mai multe elemente de decompensare a unor echilibre biologice: . cu sindrom circulator hiperkinetic şi tahipnee. putând duce la declanşarea unor reacţii de apărare ce pot evolua la stadii de şoc. a semnelor şi a simptomelor unui număr mare de sisteme şi organe. în detrimentul perspectivei. a riscurilor evolutive reale.Existenţa focarelor septice metastatice este piatra de hotar care deosebeşte septicemia de bacteriemie (simpla descărcare a germenilor de la nivelul porţii de intrare sau a locului de multiplicare primară. afectate direct (metastatic) sau indirect. multe septicemii evoluând cu hemoculturi negative). Pe parcursul amplificării s-ar eşalona mai multe stadii evolutive: sepsis – caracterizat în principal printr-un sindrom inflamator febril intens. focarul primar).acidoză metabolică compensată. 71 . absolutizează importanţa prezenţei în circulaţie a germenilor (care nu este întotdeauna actuală sau probată.oligurie către anurie (sub 500 ml/24 de ore). .suferinţă cerebrală secundară. CID sau MSOF. Aceşti autori tind să simplifice conceptul.

2. în prima grupă.excretorie.hematopoietică.cardiocirculatorie. bacilului difteric). 72 . De-a lungul evoluţiei istorice a posibilităţilor terapeutice. pe terenul unei capacităţi de apărare normală (deci în absenţa unor deficienţe majore înnăscute sau dobândite) nu pot determina infecţii cu evoluţie septicemică: germenii cu o foarte bună capacitate antigenică. trebuie acceptat ca una dintre modalităţile evolutive cele mai grave.hepatică. Interesant este faptul că nu orice germen poate determina septicemii. nu face parte din definiţia septicemiei.Acest stadiu se suprapune peste tabloul clinic al septicemiei din definiţia clasică.cerebrală. atât în concepţia clasică. s-a produs o schimbare importantă în spectrul etiologic al septicemiilor. . . din care lipseşte argumentul circulaţiei germenilor în sânge. înregistrată mai ales în ultimul secol. Din acest punct de vedere. iar în a doua prin crearea sau augmentarea unor condiţii favorizante depăşirii barierelor locale. Etiologie Paleta etiologică este foarte largă. . Deficienţa imună majoră desfiinţează ambele categorii. prin incapacitatea de a dezvolta anticorpi. în măsură să determine formarea de anticorpi protectori (situaţie în care evoluţia va fi autolimitantă. alături de: sindromul de coagulare diseminată intravasculară (care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic de şoc sau poate apărea şi în afara sau înaintea fenomenelor şoc). chiar în prezenţa unor etape de bacteriemie sau chiar de metastazare secundară – cazul Salmonellelor typhi şi paratyphi ce dezvoltă tablou de febră tifoidă). insuficienţa multiplă organ-sistemică (MSOF) este interpretată ca stadiu critic. . consecutiv perturbărilor majore circulatorii şi metabolice din şoc. şi este definită în prezenţa semnelor de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale: . germenii lipsiţi de capacitate invazivă (cazul Clostridiilor tetani. botulinum. şocul septic – neobligatoriu.respiratorie. . dar mai ales actuală.

acinetobacter etc.).1. de la germeni total nepatogeni. septicemii favorizate de existenţa unor proteze sau alte dispozitive prostetice.). 3. Germenul 1941 / 51 1960 / 63 1970 / 73 73 . Ca urmare a dezvoltării posibilităţilor diagnostice curente. septicemii la toxicomani parenterali (i. şi numărul germenilor cauzali. cât. corinebacterii) sau germeni intestinali. locul lor fiind ocupat de germenii cu sensibilitate mai mică (cazul majorităţii bacililor Gram negativi) şi mai ales cei ce pot dezvolta rezistenţă (cazul stafilococilor patogeni etc. deci a unei mai bune cunoaşteri a germenilor implicaţi.) (Tabelul 1). După M. în special cu germeni „de spital” plurirezistenţi la antibiotice (stafilococi. semnalându-se tipuri etio-patogenice noi: septicemiile „de caracter”. Voiculescu). în loc să scadă. fungi etc. 2. mai ales.v. Din cauza sporirii oportunităţilor de infecţie. înmulţirea situaţiilor clinice favorizante evoluţiei septicemice ale infecţiilor. septicemiile cu mai mulţi germeni. pe lângă creşterea reală a incidenţei globale a cazurilor de septicemie. a crescut. aerobi şi anaerobi (în experienţa personală am întâlnit cazul unei septicemii post-abortum cu 5 germeni concomitent). au apărut în număr din ce în ce mai mare. Tabelul 1 – Evoluţia spectrului etiologic al septicemiilor la adulţii internaţi în spit. unele necunoscute până în urmă cu 30-40 de ani (cazul patologiei de transplant). branhamella. mulţi din sfera germenilor saprofiţi (stafilococcus epidermidis. devenind un fapt obişnuit. a crescut mult ponderea germenilor anaerobi şi a celor consideraţi „rari” (serratia. mai ales vasculare. pe care germenii se grefează ca focar primar nesterilizabil – cel mai des germeni nepatogeni sau condiţionat patogeni. Germenii foarte sensibili la acţiunea antibioticelor au dispărut aproape total (exemplu Streptococcus pyogenes şi Streptococcus pneumoniae). etc. la germeni selectaţi „de spital”. prin imunosupresie cronică în boli autoimune. situaţii ce exprimă nu numai îmbunătăţirea procedurilor tehnice de diagnostic bacteriologic. septicemii pe teren imun-deprimat (prin imunosupresie în chirurgia de transplant. prin patologie asociată de tip consumptiv sau limfopat.) cu o paletă extrem de diversă.) cu germeni oportunişti. bacili Gram negativi ca proteus şi piocianic. Colentina de boli infecţioase între 1941 şi 1972 (reprod.

6 % 78. Diseminarea în circulaţie a germenilor din focarul primar este posibilă pe mai multe căi: prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în focarul inflamator.6 34.6 Încă din precizarea definiţiei.2 0 0 % 59.8 0 21.1 0 4. către toate posibilităţile de germeni aerobi şi anaerobi. Patogenie % 43.9 2. o poartă cutanată sugerează implicarea stafilococilor. capătă o mare valoare diagnostică orientativă: în funcţie de localizarea şi de condiţiile în care s-a produs infecţia. chiar retroactivă. obligând la drenajul corect ori de câte ori este accesibil. Pe lângă valoarea diagnostică. însă actuale de cele mai multe ori în tabloul clinic al septicemiei. Focarul primar de infecţie Simpla penetrare a germenilor poate să nu aibă nici o semnificaţie dacă aceştia nu reuşesc să supravieţuiască barierelor de apărare ale organismului şi să se multiplice suficient pentru a declanşa etapa următoare. trombozate la acel nivel sub acţiunea directă a germenilor (stafilococii sunt secretori de coagulaze) sau prin alte mecanisme locale. etc. s-a specificat însuşirea unor etape evolutive esenţiale dezvoltării septicemiei: Poarta de intrare a germenului are valoare de factor patogen primar.7 4. trombii infectaţi detaşându-se intermitent şi. dar identificarea ei.6 1. De exemplu.2 17. De cele mai multe ori se trădează prin semnele clasice de inflamaţie locală.) sau în aval de aceasta pe circuitul limfatic (adenoflegmoanele satelite porţii de intrare).3 6. cazul parametritei formate în cazul endometritei postabortum etc.stafilococi streptococi pneumococi Bacili Gram negativi Anaerobi alţi germeni 3.8 3. Locul acestei multiplicări – focarul primar este localizat de obicei în vecinătatea imediată a porţii de intrare (cazul flegmoanelor de părţi moi după plăgi penetrante infectate ale membrelor.9 13. o poartă de intrare genitală mai ales în condiţiile de avort septic. permite orientarea către anumiţi germeni sau „calităţi” patogene particulare ale germenilor probabili. antrenaţi 74 .6 7. localizarea genitourinară – a bacililor Gram negativi aerobi sau a enterococilor. capătă de-acum şi valoare terapeutică.

foarte repede (30 min) intima vasculară se erodează sub acţiunea directă a germenilor. prin intermediul unor macro. care vor reprezenta ultimul criteriu de diagnostic clinic al septicemiei. întreţinând permanent legătura cu vasul de drenaj pe care va descărca. pe cale primitiv limfatică şi apoi hematogenă (cazul adenoflegmoanelor). închizând astfel cercul vicios. metastatice marchează. Prin aceasta înţeleg dimensiunea consecinţelor metabolice şi a disfuncţiilor sistemelor şi organelor afectate. tabloul clinic devine mai sever. dar şi morfologic şi funcţional al septicemiei. diseminarea poate interesa orice teritoriu vascular. pe locul unde acestea se opresc. Teritoriul cel mai afectat în metastazare este plămânul (manifest clinic în peste 4060% dintre cazuri). Acestea se formează rapid.şi microfage circulante epuizate. în determinismul unei septicemii un rol important revine capacităţii de apărare a organismului. Rămânând la modelul predominant al embolusurilor septice. adevărat „filtru” în calea trombilor septici. noi contigente de germeni. cât şi din focarele secundare. completarea tabloului clinic. După autorii clasici. din cauza epuizării zestrei de lizozomi sau a resurselor energetice necesare. mai mari. aceştia insinuându-se în grosimea peretelui vascular şi dezvoltând în câteva ore un abces adventicial.în circulaţia generală. Astfel. dar şi placa turnantă către eventuale decompensări şi evoluţii nefericite către şoc şi moarte. Formarea focarelor secundare. în circulaţia sistemică sau în reţeaua de distribuţie vasculară pulmonară. Odată depăşită această barieră. la rândul lui. de obicei la nivelul unor bifurcaţii vasculare – de data aceasta arteriale. din cauza reţelei de capilare alveolare. mobilizate în circulaţie. pe măsura formării lor. se afirmă că: 75 . Cu cât focarele secundare sunt mai multe şi mai dispersate în organism. Aceste celule înglobează germenii în vederea fagocitării lor. şi părţile moi ale corpului. Unii autori condiţionează chiar diagnosticul de septicemie de existenţa focarelor septice metastatice bronhopneumonice. vor muri eliberând germenii viabili în alte locuri în afara focarului primar (proces dovedit în cazul stafilococilor). astfel că. iar costurile pentru organism. afectând şi viscerele – inclusiv meningocerebral. vor emboliza la distanţă. ca şi diseminarea întreţinută. atât din focarul primar care-şi continuă evoluţia. dar nu mai pot duce la bun sfârşit liza lor. prima schiţă a noului focar septic. Diseminarea – spre deosebire de bacteriemia simplă – este un proces continuu şi/sau repetativ.

2 – Mediatorii inflamaţiei cel mai bine cunoscuţi MEDIATORUL α TNF (caşectina) PROVENIENŢA macrofag limfocite β limfocite T. ca etapă esenţială.G. mersul infecţiei. sinteză reactanţi fază acută 76 . fără să se mai ajungă la septicemie. creşte secreţia de anticorpi 2. dar insuficientă ca să oprească. - persoanele cu o capacitate de apărare prăbuşită evoluează către şoc septic şi moarte. Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe şi condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei. auto-feed back pozitiv IL6 macrofag limfocit T 3. stimulează producerea de receptori pentru IL2 IL2 limfocit T 3. stimulare limfocite B şi T 2. În concepţia acestor autori (M. antitumoral 1.- persoanele cu o foarte bună capacitate de apărare jugulează infecţia chiar din stadiile iniţiale (poartă de intrare şi focar primar). sistemul macrofagic (actuala denumire a vechiului sistem reticuloendotelial). Sindromul inflamator se declanşează printr-o serie de mecanisme ce se activează în cascadă. de la început. hipercatabolism 3. stimulare macrofag 1. cel mai important pirogen 1. să dezvolte un proces inflamator general. fără nici o oprelişte. inhibă lipoproteinlipaza 2. la a căror descifrare au participat o pleiadă de cercetători începând cu Mecinicov şi continuă şi în zilele noastre. suficient de mare ca să lupte. septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă. Tabelul nr. 2 prezintă principalii mediatori ai inflamaţiei). efect pirogen 4. fără să mai dezvolte tablou clinic de septicemie. B şi Nk 2. Balş). infecţia evoluând fulminant. (Tabelul nr. Nk neutrofile IL1 celule endoteliene macrofag EFECTE 1. efect pirogen 3. proliferare limfocite T. la care participă.

vasodilataţie 2. degranulare neutrofile 1. activare macrofage 3. toxic celular 1. asigură descărcarea de neutrofile tinere. 77 . toxic bacterian 2. cu producere de febră (şi frisoane. transpiraţii etc. creşte permeabilitatea capilară 4. dezvoltă acidoză – care furnizează o nouă resursă energetică imediată inimii şi ficatului – ambele intens solicitate în apărare. şi stimulează procesele de fagocitoză. stimulează celulele fibroblaste şi histiocitare în direcţia depunerii de colagen cu rol de barieră şi de reparare. stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanşarea activării complementului pe calea alternativă de la C. antiagregant plachetar 1. creşte sinteza IL 1 şi a α TNF nivel scăzut de inflamaţie 1.). creşte rezistenţa vasculară pulmonară 5. activare Nk 3. implicat în de geneza detresă sindromului PGi2 (prostaciclina) TxA2 (tromboxan) PAF (factor de plachetară) acid arahidonic acid arahidonic trombocite activare macrofage endotelii respiratorie acută 1. antagonist PGi2 1.leucotriene acid arahidonic 1. a celor doi mediatori – Interleukina 1 şi Tumor Necrosis Factor – alfa. aceştia activând în continuare centrul hipotalamic al termoreglării.3). activare agregare plachetară 2. activare macrofag 2. Rolul esenţial revine eliberării – din macrofagele activate. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 2. potente. stimulează limfocitele T şi B către eliberarea promptă de limfokine şi anticorpi specifici. creşte permeabilitatea capilară ϒ interferon limfocit T fibronectina radicali liberi endorfine colagen defect granulocite Dinarello a reuşit o schemă orientativă a etapelor acestor mecanisme.

hiperpermabilizare capilară şi deperdiţie de lichide în ţesuturi) şi evoluţie către şoc. acest interval poate măsura 1-2 zile sau săptămâni – luni. poate fi aparent fixată „în platou” – în special în cazurile de osteoartrite sau empieme pleurale metastatice etc. dar şi de capacitatea de apărare a organismului. a fost dovedită şi: declanşarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele. proteina P) ce ar iniţia evoluţia către şoc. Cele mai scurte incubaţii au fost întâlnite în cazurile cu poartă de intrare genitală prin endometrite septice postavorturi provocate empiric prin ingestie de diverse toxice (fierturi de plante) sau prin introducerea în col şi lăsarea pe loc a diverse materiale iritante (injectare de alcool.În plus. uneori junghi. serotonina. În funcţie de mărimea inoculului şi patogenitatea germenului. Debutul este aproape întotdeauna prin febră cu frisoane repetate . de tip intermitent. organismele tinerelor femei în cauză au o capacitate de luptă antiinfecţioasă suficient de mare ca sindromul inflamator să fie intens şi rapid. la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acţiunea germenilor şi endotoxinelor acestora) sau indirect. curba termică putând îmbrăca diverse aspecte – tipul septic. declanşarea cascadei de coagulare – prin intermediul factorului XII (Hagemann). dispnee. se va elibera o mare cantitate de monoxid de azot (NO) cu consecinţe negative asupra echilibrului circulator (duce la vasoplegie. ce poate reprezenta momentul declanşării coagulării diseminate intravasculare. Necroza locală întinsă permite în aceste cazuri şi o suprafaţă mare a porţii de intrare şi o patogenitate crescută – de obicei prin asocieri bacteriene. De mare relevanţă diagnostică sunt emboliile septice 78 . cianoză) sau osteoarticulare (precoce în cazul septicemiilor stafilococice). cu variaţii nesistematizate de la oră la oră sau de la zi la zi (cunoscută ca şi „febră neregulată”). Acestora li se adaugă destul de repede: manifestările inflamatorii localizatoare din partea focarelor metastatice – cel mai frecvent prin sindromul respirator de bronhopneumonie hematogenă (tuse frecventă. cu oscilaţii vesperale mari. mai ales în cazurile severe. ramură de leandru etc.). dimineaţa subfebră. În acelaşi timp. iar peste zi şi seara să se atingă şi 40 de grade sau mai mult. Tabloul clinic Din obişnuinţă se vorbeşte de incubaţie (deşi septicemiile nu urmează un model autolimitant ciclic de evoluţie) considerat a fi intervalul de timp petrecut între existenţa porţii de intrare şi primele manifestări generale. 4.

alterare importantă a stării generale – cu astenie. semne de localizare încă vizibile ale porţii de intrare şi focarului primar (acestea trebuie chiar căutate cu insistenţă). cu sensibilitate moderată. hipotensiune arterială – cu afectarea în primul rând a minimei – prin vasodilataţia periferică iniţială. neînsoţită şi de creşterea valorilor maxime (tensiune diferenţială pensată). inegalităţi ale reflexelor osteotendinoase şi cutanate. inapetenţă şi deseori vomismente şi nu rareori – o stare de nelinişte. etc. se poate întâlni un tablou de decompensare circulatorie. dar în cazurile avansate. curbatură.. examenul neurologic poate pune în evidenţă redoare de ceafă sau chiar semne de iritaţie meningeană avansată. greţuri.). de agitaţie psihomotorie. Examenul obiectiv. pot fi vizibile suferinţe de tip encefalitic (obnubilare sau agitaţie. prin diverse mecanisme (cel mai frecvent prin hemoliză toxică. Mai rar.cutanate cu aspect pustulos sau trombohemoragice. hipotonii sau pareze izolate (monopareze şi. alteori în urma suferinţelor celulare toxicbacteriene şi nu rareori prin stază). bătăi ale aripilor nasului. pe aparate. tahicardie sau chiar tahiaritmie. pe feţele ventrale). se poate icter – de obicei discret. din cauza reacţiilor adaptative se pot găsi o tensiune minimă ridicată prin vasoconstricţie periferică. tabloul de tip bronhopneumonic amintit (focare izolate de raluri alveolare cu tahipnee. incoordonare.. palme şi plante. dar mai ales la nivelul membrelor (degete. stare de rău nedefinită. mai rar embolii arteriale mari cu sindrom de ischemie periferică acută. cianoză caldă a extremităţilor şi buzelor) şi uneori de revărsat lichidian liber în marea cavitate. tremurături. dureri în repaos difuze ale spatelui şi cefei. urinar se pot întâlni oligoanurie şi deseori hematurie macroscopică. poate pune în evidenţă: examenul tegumentelor prezintă aspectul embolic cutanat descris şi. delir etc. nu foarte rar. de tip congestiv. deseori. cefalee. mai ales în cazuri de insuficienţă mixtă cardiorespiratorie. dimensiunile ficatului şi splinei sunt de obicei crescute. Uneori există semne locale de tip vascular (tromboflebite superficiale cu edem inflamator consecutiv. severe. De multe ori culoarea tegumentelor este palidă sau teroasă (prin anemie şi/sau vasoconstricţie periferică). diseminate pe trunchi. chiar la nivelul unui segment de membru). Datele de laborator confirmă de obicei: 79 .

pH-ul putând atinge valori sub 7. fie prin implicarea bacililor Gram negativi. În momentul apariţiei leziunilor bronhopneumonice cu tahipnee. toxică bacteriană sau endogenă etc. cu valoare prognostică deosebită. Uneori este vorba de retenţie hidrosalină. remisiunea spontană a hiperglicemiei se constituie ca cel mai fidel semn evolutiv de remisiune metabolică celulară. respiratorie sau iatrogenă – prin administrare excesivă de bicarbonaţi. dar şi prin epuizarea capacităţilor de tamponare existente.20. B12. leucopenia fiind expresia unei inhibiţii medulare toxice. Se explică prin descărcarea suplimentară de glucoză în cadrul reacţiei adaptative (prin glicogenoliză şi neoglucogeneză). cel mai des către acidoză metabolică mult timp compensată. hiperglicemie tranzitorie reversibilă spontan prin ameliorarea condiţiei biologice. Cel mai mult este afectat fondul de electroliţi cu tendinţă la hiperpotasemie 80 .) nu mai pot incorpora glucoza şi nu o mai consumă ca atare (efect Pasteur). alteori aspecte de deshidratare (prin febră şi tahipnee şi scăderea aportului). putând depăşi 600. Pot apărea edem cerebral. fibrinemia etc. Când se asociază şi afectarea renală cresc şi valorile creatininei serice. distale (consecutive insuficienţei renale acute). numărul trombocitelor este de obicei foarte crescut (trombocitoze infecţioase). Toate celelalte teste de inflamaţie sunt mult modificate (proteina C reactivă. - decompensare a bilanţului azotat cu hiperazotemie constantă cel mai des prin scăderea irigatului renal şi fracţiunii filtrate.000/mmc). datorită faptului că celulele organismului sub agresiune (hipoxică. pulmonar (de tip inflamator). cu eliberare masivă de materiale de catabolism proteic. prin asocierea şi a acidozei respiratorii.- existenţa sindromului inflamator prin VSH foarte accelerată (peste 100mm/oră) cu leucocitoză şi neutrofilie – dar se întâlneşte des şi leucopenie cu neutropenie. dezechilibre hidroelectrolitice. dar poate fi şi mult scăzut prin inhibiţie toxică medulară sau în cazurile avansate către CID. acidoza devine mixtă şi decompensată. dar şi prin leziunile nectroticoinflamatorii tisulare.). Mult mai rar se întâlneşte alcaloză. consecutivă leziunilor celulare difuze. - anemie importantă prin inhibiţie medulară toxică şi de aceea hiporegenerativă la încercările de redresare prin fier şi acid folic sau vit. cu ieşirea din celule a radicalilor acizi şi prin devierea arderilor celulare către modelul anaerob cu eliberare de acizi tricarboxilici – lactic şi piruvic. dar şi prin scăderea ratei de consum periferic. - decompensare acido-bazică constantă. fie prin lipsă de reactivitate.

Într-o cercetare personală pe 324 septicemii la adult. Se înscriu printre cele mai severe din cauza 100% 100% 85% 85% 59% 49% 30% 29% 13% 81 .sindromul inflamator . Scăderea fosfaţilor se întâlneşte frecvent în septicemiile cu bacili Gram negativi. următoarele sindroame definitorii: . auriu.sindromul neuropsihic . coagulazo-negativi).). sindromul de hepatocitoliză poate fi prezent dar discret. am găsit.sindromul hemoragic 4. mai rar.(prin eliberare din celulele suferinde. Septicemiile cu poartă de intrare cutanată sunt în majoritate stafilococice (cu stafilococ patogen.sindromul excretor .sindromul digestiv . în care pe primul plan pot trece manifestările metastatice – acestea fiind elementele hotărâtoare în adresarea bolnavului la medic (osteoartrite. Forme clinice Din punct de vedere evolutiv.sindromul respirator . hemolitic coagulazo-pozitiv sau. internate în spitalul de boli infecţioase Colentina în perioada 1968-1977.sindromul circulator . cu evoluţie rapidă spre şoc infecţios şi moarte în câteva zile de la debut. În suferinţele vechi cresc globulinele ϒ. necompensată renal). dar şi forme subacute. flegmoane etc. în ordine descrescândă. Mai importantă este prezentarea formelor clinico-evolutive din punctul de vedere al etiologiei şi porţii de intrare. cu stafilococi nepatogeni. forme acute (majoritatea) descrise.sindromul dismetabolic . există forme supraacute. disproteinemie importantă prin descărcare de globuline de fază acută (glicoproteine şi globuline α 1 şi 2 şi β). 1.sindromul anemic . rareori intens când orientează către implicarea unor germeni toxigeni sau a unui teren suferind anterior. Disproteinemia mare şi decompensată de la început poate sugera un teren modificat prin hepatită cronică sau ciroză.1.

Coli. Piocianic) . Sunt considerate printre cele mai severe pe considerente deja prezentate: suprafaţă mare a porţii de intrare. Apar frecvent ca o complicaţie a bolilor soldate cu imobilizare prelungită. b) tablou bronhopneumonic cu aspect radiologic particular (focare necrotice şi pneumice „suflate” diseminate şi reacţie pleurală precoce). Alţi germeni posibili sunt rar întâlniţi: streptococi de grup A sau D şi mai rar alte grupuri. mai rar postpartum). 82 . din cauza practicii obişnuite de profilaxie antibiotică postoperatorie. au indice de letalitate mare. Septicemiile urinare – pot fi spontane. cu acţiune distructivă-necrotică tisulară). bacili cărbunoşi (cu evoluţie fulminantă. genitale sau cardiovasculare.patogenităţii mari (germen rapid invaziv. corinebacterii – pe teren imundeprimat. Aproape în exclusivitate sunt cu bacili Gram negativi (Esch. toxicitate mare locală (cu evoluţie frecventă spre necroză uterină) şi generală. bacili Gram negativi. Proteus. cu tablou hemoragic) şi alţii. dar şi prin riscul de rezistenţă la tratament. de obicei. asocieri bacteriene cu probleme terapeutice importante. Prezintă două particularităţi clinice care permit un diagnostic etiologic orientativ: a) afectare precoce osteoarticulară (cu formare de osteomielite şi artrite septice). anaerobi izolaţi). de multe ori cu germeni asociaţi aerobi şi anaerobi. sau a bolilor neurologice cu pareză vezicală. cu indice de letalitate printre cele mai mari şi cu risc important de sechele endocardice şi osteoarticulare. rapid letală 100%. cu sondare a demeurre vezicală de durată. Sunt. monoetiologice şi cu evoluţie acută sau subacută. Aceste septicemii. 2. dar şi monoetiologice (stafilococi. decât să o rezolve. complică intervenţii diverse mai ales pe tub digestiv. Septicemiile chirurgicale – sunt rare. afectarea rapidă a paramerilor fără condiţii de drenaj chirurgical a focarului primar (simpla evacuare instrumentală a resturilor endometrice nu rezolvă situaţia). toxigen. Evoluţia este severă. Enterobacter. Septicemiile cu poartă de intrare viscerală Pe primul loc se situează septicemiile genitale (postabortum. din fericire mai rare astăzi. care mai degrabă „ameţesc” evoluţia. trombozant şi embolizant. dar mai des apar în urma unor explorări instrumentale uretero-vezicale.

cu stafilococii cutanate recidivante. Vindecarea spontană este posibilă în unele cazuri. perirenale. cateterizare vasculară sau urinară etc.şi mieloproliferative. prin gravitatea mare.O categorie specială sunt septicemiile contractate în serviciile ATI (post manevre de intubaţie. septicemiile evoluează letal în peste 85-90% dintre cazuri. sindroame limfo. boli virale febrile – gripa complicată.). Evoluţie şi prognostic În lipsa tratamentului. Letalitatea este mai mare la vârstele extreme (peste 50-60%). neoplazii febrile. supuraţii profunde (abdominale. am calculat o mortalitate de numai 9. uneori. plurirezistenţi la tratamentul antibiotic. fiind mai mare în cazurile cu bacili Gram neagtivi şi. Diagnostic Se poate vorbi de două etape de diagnostic: diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii. din cauza germenilor de spital. Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet. focarele supurative ale părţilor moi se pot confunda cu erizipelul. pneumonii aerogene.7% pe lotul de 327 septicemii la adult. la persoane cu deficit imun important şi în cazurile prezentate sau diagnosticate cu întârziere. Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea: altor cauze de febră înaltă şi persistentă (febră tifoidă. 83 . 6. cu pustula malignă (cărbunele cutanat). chiar cu fasceite necrotice streptococice etc. cu stafilococ. înainte să se manifeste semnele afectărilor metastatice. pelvine). În condiţii de tratament complex letalitatea a scăzut în jurul a 14-17%. Poate fi mai dificil în cazurile cu evoluţie subacută sau în stadiul foarte precoce. 5. cu impetigo streptococic sau stafilococic. cu dermite acute de contact. poate varia în funcţie de etiologie. diagnosticul etiologic. beneficiind de informaţia privind poarta de intrare şi condiţiile în care s-a produs infecţia. dar cu sechele. iar în cercetarea personală amintită. dar mai ales boli de sistem – colagenoze. tromboflebite profunde mai ales pelvine şi cerebrale etc. De asemenea. cu celulitele sau flegmoanele pornite de la porţi de intrare minore neglijate şi – mai rar.

atât uzuale cât şi de rezervă. 7. cât mai devreme şi – mai ales. Tratament 84 . existenţa unor afecţiuni intens debilizante. Diagnosticul etiologic Este o necesitate absolută: Orientativ – dar cu mare valoare în ceea ce priveşte alegerea tratamentului de primă intenţie. diagnosticul are în vedere: localizarea porţii de intrare. la domiciliu). Coeficientul de certitudine este mai mare dacă se izolează acelaşi germen din mai multe culturi sau dacă germenul izolat provine din focare închise hematogene.). prin antibiograme şi determinarea valorii CMI faţă de preparatele alese. la: hemoculturi (2-3) pe medii aerobe şi anaerobe. cu sarcomul Kaposi.1. culturi (aerobe şi anaerobe) din focarul primar şi focarele metastatice (inclusiv revărsatele inflamatorii pleural. cu impetigo sau ectima strepto. În toate aceste situaţii. laboratorul este în mare măsură să ajute diagnosticul prin pleiada modificărilor existente (sindromul inflamator intens.sau stafilococică. cu multe rezerve în interpretare. peritoneal sau articular). stafilococice). După izolarea şi identificarea germenului se va recurge obligatoriu la testarea sensibilităţii la antibiotice. culturi de la poarta de intrare (mai ales cele din colul uterin. dezechilibrele metabolice descrise etc. cu eritemul polimorf şi epidemoliza buloasă – accidente frecvente medicamentoase dintre cele mai severe etc. 6. Diagnosticul etiologic de certitudine este asigurat de investigaţia bacteriologică. localizarea unor metastaze septice particulare (cazul osteoartritelor stafilococice) sau aspectul sugestiv (cazul emboliilor cutanate hemoragico-necrotice palmoplanetare. înaintea instituirii tratamentului cu antibiotice. cu risc de suprainfecţii cu alţi germeni). sau comunitar – adică ambulator.- emboliile cutanate pot fi confundate cu melanomul diseminat. secţie ATI. condiţia în care s-a produs infecţia (în spital. În vederea izolării germenului cauzal se recurge.

in bolus – pentru asigurarea unor concentraţii de vârf cât mai mari. 1.probabilitatea etiologică. . 3 (modificat după M. deriv) tulpini 85 . criteriile hotărâtoare sunt: .cât mai puţine incompatibilităţi medicamentoase.se vor lua în considerare criteriile etiologice orientative. Voiculescu).disponibilitate pentru o cură de durată mare (3-6 săptămâni). I şi II Rifampicină Lincosamide meticilinorezistent Tienam.probabilitatea statistică a sensibilităţii germenului presupus. . deşi de urgenţă. patogenic de reechilibrare. .se va recurge obligatoriu la asocieri de 2 sau 3 preparate sinergice şi complementare din punctul de vedere al spectrului. simptomatic şi igienico-dietetic) energic şi cât mai rapid. . 3 – Formule terapeutice recomandate în septicemii de diverse etiologii Germenul cauzal Stafilococ patogen penicilinazo secretor Antibioticele recomandate Penicilină G de penicilinază Oxacilină (şi derivate) Cefalosporine gen. .Poate mai mult decât în alte situaţii de gravitate. Tabelul nr. Meropenem Observaţii Doar pentru nesecretoare Se asociază cu amikacină un şi aminoglicozid: (gentamicină.absenţa unor contraindicaţii prin sensibilizare sau alte situaţii.toxicitate cât mai mică per dozis sau cumulativă. cele mai des folosite formule terapeutice figurează în tabelul nr. . parenterală – mai ales i.preţ de cost accesibil pentru asigurarea terapiei pe toată durata necesară.calea de administrare va fi.o biodisponibilitate în măsură să asigure titruri eficiente în toate localizările tisulare identificate sau probabile. Comportă două etape: terapia de primă intenţie – până la confirmarea etiologică: .v.în alegerea preparatelor antibiotice. se impune un tratament complex (etiologic. . ori de câte ori este posibil. Terapia etiologică. . trebuie să permită recoltările prealabile necesare diagnosticului etiologic. . . în măsură să ducă la titruri eficiente tisulare. Cu valoare orientativă.

Penicilină (de elecţie) Pot fi folosite. prelungite) Eritromicină sau Tertracicline.Vancomicină Streptococ β hem. (doze mari. Pneumoniae Streptococ viridans Streptococ grup B Streptococ grup D idem idem Penicilină plus Streptomicină idem idem sau În caz de sensibilizare se pot da Eritromicină. Unasyn Streptococ anaerob Strept. Cotrimoxazol sau Tetracicline Ampicilină plus Streptomicină Cotrimoxazol Eritromicină Penicilină G idem Actinomyces Listeria monocytogenes Corynebacterium acnes Corynebact. în rezervă Augmentin. Timentin. Cefalosporine I sau Lincomicină Meningococ Penicilină G (de elecţie) Cloramfenicol Cotrimoxazol Rifampicină Ampicilină plus Gentamicină Cefalosporină I sau II Genococ Penicilină G plus Kanamicină Spectinomicină (doză unică) fluorochinolone Cefalosporină I sau II Branhamella Cotrimoxazol Cloramfenicol Cefalosporine I sau II Acynetobacter Tienam Bacillus anthracis tetracicline. Cloramfenicol Eventual cefalosporină I 86 . aminoglicozide Penicilină G Eritromicină Tetracicline Penicilină G.

Cefalosporine gen II Flurochinolone Serratia marcescens Cefalosporină II sau III Fluorochinolone Cloramfenicol Ureidopeniciline Haemophilus infl. De regulă se asociază un aminoglicozid Cefalosporine II sau III Fluorochinolone Gentamicină sau Colimicină Ureidopenicilină Fluorochinolonă Carbenicilină plus Gentamicină Ticarcilină sau Timentin De rezervă Ureidopenicilină Salmonelle non typhi Ampicilină. II sau III Fluorochinolonă Pasteurella multocida Yersinia enterocolitica Penicilină G Eritromicină Cloramfenicol Tetracicline Streptomicină de rezervă tetracicline Fluorochinolone plus (Colimicină) plus aminoglicozid plus un aminoglicozid aminoglicozid Amoxicilină. Augmentin Cloramfenicol Amoxicilină. cu sau fără asociere de aminoglicozid 87 . Ampicilină. Enterobacter Providencia Proteus mirabilis (indol neg) Proteus vulgaris (indol pozitiv) Ampicilină. Augmentin Cefalosporine II Cotrimoxazol Fluorochinolone Amoxicilină.diphteriae Escherichia coli Klebsiella pneum. Augmentin Cloramfenicol Piocianic Ticarcilină (Timentin) Cefalosporină gen.

Francisella tularensis Brucella

Streptomicină plus idem ca la Francisella tetracicline sau Cloramfenicol tularensis Cotrimoxazol Fluorochinolone Penicilină G Cefalosporină I Lincosamide Cloramfenicol Metronidazol Ciprofloxacină Claritromicină, Azytromicină Cotrimoxazol, Ampicilină Amfotericină Flucitozină Fluconazol idem sau Itraconazol idem Amfotericină Itraconazol Tratament chirurgical Amfotericină Fluconazol Amfotericină B B plus B plus B plus plus Rifampicină plus Cefalosporine gen. III

Clostridium Bacteroides fragilis şi alte spp Mycobacterii intracelulare Nocardia Candida spp Aspergillus Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidiodes immitis Mucormicoză

Etambutol şi clofazimină sau tertracicline

Aflarea sensibilităţii germenului izolat va permite atât eventuala corectare a formulei de antibiotice, dar şi eventuala ajustare a dozelor necesare, după determinarea CMI faţă de antibioticele alese. Durata administrării antibioticelor este adaptată evoluţiei fiecărui caz, dar nu este mai mică de 4 săptămâni; poate fi mai lungă în cazul afectării în procesul septic: a endocardului – când este necesară o terapie de 6-7 săptămâni, deoarece absenţa unei vascularizaţii proprii a valvelor nu permite o concentrare mulţumitoare a antibioticelor; 88

-

a oaselor şi articulaţiilor – în care tratamentul combinat cu măsurile ortopedice de imobilizare poate determina o administrare de peste 3 luni (cazuri personale cu 4 şi 6 luni de tratament medicamentos). Controlul eficienţei terapeutice se bazează pe argumente clinice şi de laborator.

1. Clinic, contează: a) - remisiunea febrei. Persistenţa acesteia peste 7 zile sub tratamentul verificat in vitro, din punctul de vedere al sensibilităţii germenului în cauză, poate avea mai multe explicaţii: • existenţa încă a unor focare septice supurate şi nedrenate chirurgical (în părţile moi, profunde, revărsate lichidiene în seroase etc.). Evacuarea puroiului sau a exsudatului din seroase va remite spectaculos febra; • • existenţa unor artrite septice neimobilizate (febra va dispare după imobilizare); febră de sensibilizare la unul dintre antibioticele folosite (de obicei, aceasta se manifestă iniţial prin febră, dar în zilele următoare se asociază şi exantem alergic sau alte forme de manifestare specifică). Se probează prin dispariţia febrei odată cu întreruperea administrării preparatului în cauză. Dacă nci una dintre aceste situaţii nu se verifică, este posibilă: - fie existenţa a încă unui germen cauzal asociat, nedescoperit (frecvent cazul germenilor anaerobi, când nu se execută de rutină şi hemoculturi în mediu anaerobi); - fie apariţia „într-o singură treaptă” a unor tulpini rezistente la medicaţia folosită. Pentru elucidare se recomandă întreruperea antibioticelor pentru cel puţin 48 de ore şi efectuarea a noi hemoculturi, inclusiv anaerobe. b) - remisiunea celorlalte elemente proprii răspunsului inflamator sistemic , a stării generale şi simptomatologiei acuzate. 2. De laborator: a) – remisiunea constantelor biologice modificate; b) – verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului, sub tratamentul instituit.

89

Pentru aceasta se vor recolta două probe de ser de la pacient; prima în momentul unei concentraţii maxime de antibiotic (de obicei la 30 de minute după ultima administrare) şi a 2-a în momentul concentraţiei minime, adică imediat înaintea următoarei administrări. Cele două probe de ser se vor servi drept diluţie de antibiotic şi se vor cerceta in vitro, în tuburi cu diluţii binare progresive, ca şi în cazul determinării CMI, puse, fiecare separat, în contact cu o cultură proaspătă de 16 ore a germenului izolat de la bolnav. Treapta de diluţie după care încetează acţiunea inhibitorie dă măsura eficienţei. (de ex., dacă ultima diluţie inhibitorie a fost 1/32, înseamnă că serul nediluat este de 32 de ori mai mare decât acest titru limită, deci NEI = 32). Pentru definirea NEB, din ultimele 2 tuburi cu acţiune inhibitorie (în cazul nostru din diluţiile 1/32 şi 1/16) se va lua câte un inocul orb ce se va însămânţa pe medii selective, în absenţa acţiunii inhibitorii a antibioticelor (se „repică”). Dacă germenii nu se dezvoltă, se deduce că au fost omorâţi, iar valoarea NEB = NEI. Dacă se dezvoltă inoculul din diluţia 1/32 dar nu şi din cea 1/16, înseamnă că NEI = 32 dar NEB va fi doar 16. Orice valoare a NEI de minim 8 conferă certitudine terapeutică (considerânduse că va fi în măsură să asigure titruri eficiente şi în ţesuturile afectate, unde concentraţia este de obicei mai mică decât cea serică). 2. Terapia patogenică comportă mai multe aspecte: asigurarea monitorizării funcţiilor vitale într-o secţie ATI, ştiind că bolnavii în stare de sindrom septic sever pot dezvolta cu uşurinţă un şoc septic sau un sindrom MSOF. Criteriile clinice de încadrare în acest sindrom de o deosebită gravitate sunt prezentate în tabelul nr. 4. Se subînţelege astfel că se va acorda aceeaşi atenţie reechilibrărilor hidroelectrolitice, acidobazice, azotate şi a homeostaziilor afectate; în prezenţa unei curbe febrile de sensibilizare sau în situaţii de edem inflamator intens cerebral sau pulmonar, corticoterapia antiinflamatorie s-a dovedit salutară, sub protecţie de antibiotice, în cure scurte de 4-7 zile – cât se consideră necesar; se poate recurge la hiparinizare în faţa perspectivei evolutive către CID. Tabelul nr. 4 – Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină. ORGANUL INSUFICIENT Cardiovascular SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE 1. AV < 55/min

90

creşterea capacităţii de rezistenţă nespecifică. în perfuzie repetată la 3-5 zile (mai multe administrări). în funcţie de vârsta şi febra pacientului. uree > 120 mg% Hematologic 3.25 cu paCO2 < 50 mm Hg 1. imunoglobuline i.5 mg% 2. TA < 80 mm Hg 3. controlul şi întreţinerea igienică a tegumentelor şi mucoaselor. Terapia igienico-dietetică se referă la: asigurarea repaosului la pat. Alte măsuri terapeutice utile: drenarea chirurgicală a colecţiilor purulente primare sau secundare accesibile (inclusiv evacuarea exsudatelor seroase).000/mm3 1. prin vitaminizare. pH arterial < 7. creatinină > 3. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării 3. terapie calcică. dar cu beneficiu discutabil. asigurarea condiţiilor de izolare (pentru a preveni unele suprainfecţii) şi de microclimat comfortabil. tahicardie sau fibrilaţie atrială Respirator 4. diureză < 480 ml / zi 1. a sondelor urinare şi a liniilor de abord venos transcutan etc. anabolizante de sinteză şi. 91 . dependenţă de respiraţie artific.2. CP < 15% cu factor V < 40% 2. paCO2 > 50 mm Hg 3. 4. paO2 / FiO2 < 280 Renal 4. frecvenţă < 5 min > 50/ min 2. NT < 20. Ht < 20% Hepatic SNC 3. mai ales la copii şi în cazuri de imun deprimat. > 24 de ore 1.v. imobilizarea articulaţiilor afectate în proces inflamator manifest.. dieta va fi orientată după toleranţa digestivă şi necesarul de lichide şi calorii. Bilirubină totală > 6 mg% 1. NL < 1000/mm3 2.

Administrarea va continua şi după intervenţie. . colective în fabrici. etilici. nu numai în şcoli. pe o perioadă dictată de evoluţie. etc.) – în direcţia: – adresabilităţii mai bune la medic de la primele şi micile semne de infecţii locale sau de la primele semne de boală în situaţiile deja complicate.v.). mai ales în cazul persoanelor care-şi administrează singuri medicaţia (diabeticii insulino-dependenţi) sau droguri i. ci şi în colectivităţi de tineri (cămine muncitoreşti. (situaţie cu frecvenţă tot mai mare şi la noi în ţară). se disting mai multe posibilităţi: o bună şi întreţinută educaţie sanitară a populaţiei. mai rar în servicii de cardiologie sau chirurgie cardio-vasculară în cazul defectelor valvulare reziduale. . şantiere. 92 . genitale etc. chiuretaje uterine). mai ales la persoanele cu risc (valvulari. tratamentul corect al celor mai mici plăgi sau infecţii ale pielii şi mucoaselor înseamnă profilaxia septicemiei. Administrarea se va începe cu 12 ore înaintea intervenţiei şi se va continua minimum 2-3 zile după aceasta.asigurării asepsiei şi antisepsiei. Practic. .urmăririi terapiilor recomandate pe toată durata necesară şi combaterii tendinţei la abandonarea prematură a lor imediat ce apar semnele locale de ameliorare.Tratamentul sechelelor – va fi recuperator şi ortopedic. . 8. ca şi înaintea marilor intervenţii chirurgicale mai ales pe cavităţi natural septice (intestin. abcese radiculare.combaterii tendinţei către rezolvare empirică a micilor infecţii localizate („stoarcerea” colecţiilor sau aplicarea de leacuri naturiste).profilaxie antibiotică în perspectiva unor intervenţii sângerânde cu risc de bacteriemie (stomatologice. Profilaxia În principiu. chiar şi drenajul chirurgical al colecţiilor purulente abcedate este bine să se facă o acoperire antibiotică de minim 6-8 ore (furuncule. flegmoane). splenectomizaţi). cirotici.

rumegătoare. îngrijitorii de animale de laborator  sexul masculin este cel mai expus  sezonul preferenţial: vară-toamnă  transmiterea: prin contact direct cu urina.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE CUTANATĂ LEPTOSPIROZA DEFINIŢIE: boală infecţioasă acută determinată de serotipuri din genul Leptospira. 19 serogrupuri. uşoare. asemănătoare literei „J” sau „S”  se vizualizează microscopic pe câmp întunecat  culturi: mediul FLETCHER sau KORTHOF  sunt omorâte în mediul acid  mediul favorit: pământul umed. apa caldă stagnantă  rezistă la temperaturi joase  sunt distruse de apa clorinată şi raze UV PATOGENIE  prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină comună care este dermonecrotică şi letală EPIDEMIOLOGIE  rezervor de infecţie: animale sălbatice. letale  leptospiroza are frecvent un caracter de boală profesională. transmisibilă de la animale la om. mucoasă conjunctivală  receptivitatea este generală 93 . solul. familia Spirochetaceae cuprinde mai multe tipuri de Leptospire 2 specii cuprinzând fiecare mai multe grupuri serologice:  Leptospira interrogans – leptospire parazite pentru om şi animale. renală ETIOLOGIE genul Leptospira. veterinarii. caracterizată clinic prin:  febră. excoriaţii. insectivore)  rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină leptospire toată viaţa  animalele dezvoltă o boală clinică cu forme variate. cei mai expuşi fiind zootehnicienii. frisoane  mialgii  afectare meningeană  afectare hepatică. lucrătorii din abatoare. organele unui animal infectat. plăgi. 60 serotipuri   MORFOLOGIE  lungime 6 microni  structură elongată cu extremităţi îndoite. domestice (şobolan. 180 serotipuri  Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene. 138 serogrupuri. carnivore. apa contaminată  pătrund în organism prin soluţii de continuitate. şoareci.

mialgii. sindromul icteric. redoare de ceafă. forma severă: determinată de obicei de serotipul icterohemoragic. la care se adaugă tulburări neuropsihice. echimoze tegumentare. encefalite  survin manifestări hemoragice: hemoptizie. din cauza leziunilor degenerative musculare  congestie conjunctivală 80-90%  fotofobie  facies congestiv  erupţii tegumentare eritematoase. redoare de ceafă  LCR: clar. fotofobie. albuminurile. greaţă. forme severe. Faza organică:  după o scurtă perioadă de afebrilitate. sindrom meningean  aparatul urinar: oligurie. vărsături  hepatomegalie (icter în formele severe – serotipul Icterohaemoragiae). xantocrom. mielite. hemoragice  manifestări pulmonare: tuse. stare generală gravă prin afectare renală. splenomegalie  cefalee. epistaxis. Faza septicemică:  debut brusc. cefalee. febra reapare. melenă. limfocite  alte manifestări neurologice: nevrite. se delimitează următoarele sindroame clinice:  sindromul febril  sindromul hepatic  sindromul renal  sindromul meningean  sindromul hemoragic  evoluţia clinică este bifazică:  faza de diseminare (septicemică)  faza de localizare (organică) 1. comă  debutul: de obicei brutal.TABLOU CLINIC  incubaţia: 7-14 zile  mare polimorfism clinic. pleiocitoză (1002000 elemente). concomitent cu diferite manifestări de localizare  meningita – cea mai frecventă  clinic: cefalee. hepatică şi sindrom hemoragipar 94 . Rx: opacităţi interstiţiale  puls bradicardic  tulburări digestive: anorexie. cu: febră. rahialgii. cilindri hematici 2. sindromul hemoragipar. agitaţie. dar canicola şi pomona. adesea letale  tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal – IRA. expectoraţie. hemoragii conjunctivale FORME CLINICE 1.

comă  în formele severe se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie componenta endotoxinică a leptospirelor forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii  febră. frisoane. RAL. encefalomielita. de mlaştină. stupor. anurie. encefalita. mialgii. epistaxis. nevrita  suprainfecţii bacteriene  la gravide avort cu făt mort DIAGNOSTIC  date epidemiologice. icter franc. de orezării forma meningeană:  meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita tinerilor porcari”  determinată de serotipul pomona forme atipice: mare polimorfism clinic  forme fruste  infecţii inaparente  COMPLICAŢII  oculare: conjunctivită. trombocitopenie  manifestări pulmonare: tuse. clinice  laborator: metode serologice – RFC. meningite. tramită generalizată  afectare cardiacă: însoţeşte formele severe. electroforeza: hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute  sindromul hemoragic: leziuni capilare şi hepatice. 4. imunofluorescenţă. hemoptizii. tablou de miocardită acută. microhemoptizii. uveită.2. intens rubiniu şi portocaliu. agitaţie psihomotorie. congestie conjunctivală  febra de apă. hiperpotasemie. cefalee. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul de miozită generalizată (CPK mult crescută)  afectarea hepatică: hepatomegalie. tulburări hidroelectrolitice. 3. Rx: infiltrate interstiţiale. afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată. expectoraţie. bilirubină mult crescută (până la 30 mg %). pneumonii PROGNOSTIC  în leptospiroza anicterică mortalitatea este practic nulă 95 . sindroame abdominale acute. acidoză marcată. citoliză moderat crescută. prognostic sever. febra tifoidă. obnubilare. retenţia azotată. hemoragii digestive. paralizie oculară. fosfataza alcalină crescută. nevrită  neurologice: meningita. ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  gripa. şoc cardiogen  manifestări neuropsihice: stare confuzională. hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare. bruceloza. teste de disproteinemie pozitive. hepatita virală.

vitaminoterapie. depletive  în forme severe internarea este obligatorie în secţii de terapie intensivă 96 . tetraciclinele. cefalosporine  medicaţie simptomatică şi de susţinere: HHS (în formele severe). în leptospiroza icterohemoragică: mortalitate 15-20 % TRATAMENT  medicaţie antimicrobiană:  Penicilina G – antibioticul de elecţie  aminopenicilinele.

Antarctica  este o boală a animalelor care constituie rezervorul de virus  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae  este virus ARN  aspect cilindric. laptele animalelor turbate  rabia nu este practic transmisibilă de la om la om. şoareci. se lasă prinse. muşcă. porcine 2.  forma furioasă. cabaline. sconx. rezervorul domestic: câine. LYSSA) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. rătăceşte peste tot. observată mai frecvent la câine care devine agitat.RABIA (TURBAREA. sare după obiecte imaginare  forma paralitică apărând la început o paralizie a trenului posterior şi a muşchiului masticator PATOGENIE  virusul rabic introdus în organism printr-o poartă de intrare cutanată se propagă centripet spre SNC prin nervii periferici cu o viteză de 3 mm/oră  virusul rabic se găseşte în măduva spinării după 48 ore şi în creier după 72 ore de la inoculare (experimental şoarece)  infecţia locală nu duce întotdeauna la boală deoarece din persoanele muşcate de animale turbate numai o parte fac rabie 97 . 6-8 luni  câinii imunizaţi activ nu se îmbolnăvesc de rabie  vaccinarea antirabică împiedică îmbolnăvirea dar nu şi infectarea lor  rabia la vulpi: schimbări de caracter intră în sate. fiind omorât în 5 minute la 60 grade Celsius  sensibil la alcool. 5 cazuri în lume Rabia la animale incubaţia variază între 14-60 zile. lupi. pierd teama de om. bursuci. bovine. infecţii inaparente cu prezenţa virusului în creier au fost puse în evidenţă la vulpile argintii  turbarea la animale comportă 2 forme. vidre. rezervorul silvatic: vulpi.  mod de transmitere: Rabia este transmisă la om prin muşcătura animalelor turbate care conţin în saliva lor virusul rabic  saliva poate infecta omul şi prin contact cu soluţii de continuitate a tegumentului  virusul se elimină prin salivă încă din incubaţie  muşcăturile de lup prin profunzimea lor sunt cele mai grave. dar o modalitate de infecţie ar fi prin transplant de cornee. risc 47-50%  virusul rabic se elimină prin urină. vampirii hematofalci: liliecii. iepuri. cu vârf alungit (profil de glonte) având în interior o nucleoproteină filamentoasă  măsoară 120-200 nanometri. şobolani. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. pisică. excepţie Australia. se conservă în timp îndelungat la temperaturi joase  este distrus de UV. bromocet EPIDEMIOLOGIE:  boala este răspândită pe tot globul. coiote.

paralizie. extreme 8 zile – 2 ani. miros exagerat  halucinaţii. teama de a înghiţi apă. indispoziţie. voce răguşită. insomnie  crizele spasmodice devin dese. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor. dispnee. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  excitabilitate extremă. zace. depresie. excitaţie  la nivelul rănii: iritaţie locală. evoluţia paralitică de la început  bolnavul are parastezii. durere intermitentă  hiperestezie cutanată şi sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  voce răguşită. saliva curge din gură  febră. somnolent. de numărul muşcăturilor. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  faza prodromală bolnavul prezintă:  modificări de caracter. inoculare intracerebrală la şoarece. histopatologic incluziile Babeş-Negrii prezente  imunofluorescenţa rezultate rapide DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  rabiofabia  encefalite acute diverse  poliomielita  psihoze  tetanosul  delirium tremens  encefalo-mielita postvaccinală care apare după vaccinarea antirabică 98 . hipersecreţie salivară. neputând înghiţi. anorexie. tahicardie  rabia paralitică:  rabia transmisă de vampiri.îmbolnăvirea de rabie depinde de doza infectantă. epidemiologice. de profunzimea şi sediul lor  cele mai rabigene sunt muşcăturile la gât şi cap  mecanismul morţii în rabie se explică prin encefalita rabică şi predominant prinderea trunchiului prin insuficienţă respiratorie şi tulburări circulatorii  histopatologic patognomonici pentru encefalita rabică sunt corpusculii Babeş – Negrii TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. cefalee. nu are hidrofobie  paraliziile au caracter ascendent Landry. agitat furios  aerofobie. apariţia spasmului la un curent de aer  hiperacuzie. conştienţa păstrată  LCR: citologie crescută 90% mononucleare  evoluţia rabiei se poate prelungi 14-21 de zile în cazurile tratate intensiv  DIAGNOSTIC  date clinice. tulburări la înghiţire  perioada de excitaţie: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie.

plasmafereză 99 . cameră individuală  imobilizare. terapie intensivă. fenotiazinice. mielita.d. imunostimulare PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii: soluţii dezinfectante. apă şi săpun. tranchilizante.PROGNOSTIC  infaust  orice caz de rabie se termină prin deces TRATAMENT  izolare. locale  reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală. sedative. Rapel 30-90-a zi REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE  reacţii alergice. alcool. cauterizarea plăgii  în cazuri bine motivate aplicări locale cu ser antirabic sau infiltraţie cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice  plaga nu se suturează câteva zile  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic – 40 UI/Kg corp sau Imunoglobuline 20 UI/Kgcorp  vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă în 7 injecţii subcutane zilnic urmate de 2 doze a 0. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  dezinfecţia finală a camerei reprezintă o urgenţă  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. în ziua 10 şi 14.25 ml i. barbiturice. polinevrita sau nevrite periferice  frecvenţa complicaţiilor creşte cu cât numărul injecţiilor este mai mare  patogenia acestor reacţii este alergică prin sensibilizare la substanţa nervoasă din vaccin  tratamentul: corticoterapie.

• Borrelia afzelii sau serotip OspA2. produsă de bacterii din genul Borrelia. transmisă de artropode din clasa Ixodes. • • • Epidemiologie • Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu evoluţie endemică sau în mici focare epidemice. fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii 100 . vasculită) şi articular (artrită). fiind izolată de la bolnavi din: sânge. se multiplică lent la 30-37°C. splină. Borrelia este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte spirochete. Genul Borrelia este încadrat taxonomic în familia Spirochetaceae. • Spirocheta face parte din genul Borrelia. Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector. tulpina VS 461 în Europa. catalazonegativ. tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA • Borrelia garinii sau serotip OspA3-7. muşchi. ordinul Spirochetales. Agentul patogen vehiculat de căpuşă induce iniţial manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma eritemului migrator. regiunile endemice cu cele mai multe cazuri documentate sunt în nordul. mobil. medulare).Borrelioza Lyme • Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu carese confruntă omenirea în momentul actual se numără şi borrelioza Lyme. tulpina 20047 în Europa. • Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei sunt medii lichide. estul şi părţile centrale ale continentului. o boală cu focalitate naturală. Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două grupuri genomice. după formula Barbour-Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial contaminate (căpuşe. • Folosind criterii genetice şi imunologice. Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic înconjurat de membrană citoplasmatică. ficat. Borrelioza Lyme este cea mai frecventă infecţie transmisă de Ixode în Statele Unite ale Americii iar în Europa. • Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de suprafaţă (OspA). au fost descrise şapte tipuri antigenice sau serotipuri. specia Borrelia burgdorferi (Bb). • Borrelia burgdorferi a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere sau păsări. miocard. tegument. LCR. realizând stadiul primar al infecţiei. cardiovascular (miopericardită. complexe. Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982 din intestinul căpuşei Ixodes dammini. Infecţia sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic cu spirocheta Borrelia burgdorferi poartă denumirea de neuroborrelioză. radiculare. • Spirocheta Borrelia burgdorferi este un germen Gram negativ. microaerofil. apoi de flageli şi de membrana externă. encefalice. Eritemul migrator este urmat de diseminare hematogenă cu interesarea sistemului nervos central şi periferic (producând leziuni meningiene. însoţit sau nu de simptome constituţionale. caracterizată clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială şi tablou clinic polimorf. în medie cu 7-11 flageli la fiecare extremitate. dintre acestea au fost identificate trei subspecii patogene pentru om: • Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1. tegument). cu dimensiuni între 4-30 micrometri. Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi este fluidă. oase.

infecţie accidentală la om). excursionişti. această ataşare presupune o interacţiune între structurile glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele trei proteine: 67 kDa. rhipicephalus. minimum 24 ore. • Studiile experimentale au demonstrat că Bb este capabilă să adere la o multitudine de celule umane cum ar fi: celulele endoteliale. reptile). Acestea includ şi proteina C (pC). vânători. Bb penetrează în curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente tisulare generând astfel o infecţie sistemică. 62 kDa şi 41 kDa (flagelina). În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând următoarelor genuri: Ixodes hyalloma.rozător. haemaphysalis. margaropus. Principalul factor de risc pentru borrelioza Lyme este prezenţa omului permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat de infecţie cu spirocheta Bb. personalul care lucrează în agricultură. 101 . Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel redus. rozător . Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb: primar (rozător. veterinari.animal domestic) şi secundar (rozător – animal domestic . celulele Schwann) celulele cardiace.• • • • • • • diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de animale: mamifere sălbatice. persoanele care fac parte din grupele de risc sunt: muncitori forestieri. celulele sistemului nervos central (celulele microgliale. evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul 21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în America de Nord.OspA şi OspB. Patogenie • După ce depăşeşte nivelul cutanat. domestice. 2225 kDa. dermacentor. Transmiterea Borrelia burgdorferi între animale şi accidental de la acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei aflată în diferite stadii de viaţă (larvă. sinoviale. netransmiţând agentul cauzal la descendenţi. silvicultură. persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici. Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de vectorii borreliozei Lyme. Pentru transmiterea infecţiei cu Bb sunt necesare mai multemuşcături ale artropodului infectat. nimfă sau formă adultă). sunt specifice însă rar detectate şi numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase luni de evoluţie). modalitate întâlnită în stadiul de larvă sau aderarea prin înţepătura artropodului la gazdă să fie prelungită. • Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde constituie pasulce iniţiază infecţia. • alte proteine identificate la suprafaţa celulară sunt reprezentate de un grup de proteine cu greutatea moleculară 20-25 kDa. Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată durata vieţii ei. păsări. Structura antigenică a Borreliei burgdorferi • proteinele majore ale suprafeţei externe . Spirocheta poate migra şi centrifug la nivelul dermului. Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes ricinus.

hepatosplenomegalie. În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20 cm2/zi. iar la copii cea mai des întâlnită localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din cazuri) şi membrele inferioare. fatigabilitate. Limfocitom benign INFECŢIE TARDIVĂ Stadiul terţiar Acrodermatită cronică Atrofiantă Neuroborrelioză tardivă (encefalomielită cronică progresivă. diagnosticul clinic al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei leziuni. Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase sau dureroase. neînsoţite de fenomene inflamatorii acute locale) care survin ca urmare a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii. coriză. afectare tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări. ECM constituie afectarea cutanată tipică. în centru prezentând o zonă clară. adenopatie. regiunile inghinale. adinamie.Tablou clinic INFECŢIE PRECOCE Stadiul primar Eritem cronic migrator (ECM) Stadiul secundar ECM multiplu. meningită. mialgii. de regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată cu spirocheta Bb. ECM poate prezenta o culoare roşieviolacee cu tegument indurat. Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4 săptămâni după care se remit treptat. reliefată uneori. viteză probabil determinată de răspândirea microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare. iar zona periferică bine delimitată mai închisă la culoare. miozită. veziculos sau necrotic fără a prezenta sensibilitate dureroasă. Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele inferioare (fosa poplitee. artralgii. sindrom tranzitor de iritaţie meningeană). Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea variabile. polineuropatie tardivă) cutanat Neuroborrelioză precoce (radiculite. cefalee. hepatită. encefalită. disfagie. În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta: manifestări sistemice generale (febră moderată până la 38°C. coapse) şi trunchiul în 50% din cazuri. La nivelul tegumentului apare un element maculos sau papulos care se extinde treptat. având o formă inelară de unde şi denumirea de eritem cronic inelar. mielită) Cardită Artrită Artrită cronică • Eritemul cronic migrator Eritemul cronic migrator (erythema cronicum migrans) apare precoce. • • • Eritemul migrator multiplu Limfocitomul cutanat benign Acrodermatita cronică atrofică 102 . frisoane. majoritatea leziunilor demonstrează o mărire centrifugă graduală. tulburări de ritm cardiac.

• De asemenea. III Blocuri majore de ramură Blocuri minore de ramură sau intraventriculare Tahiaritmii Ventriculare: rare. de la contactul organismului cu artropodul infectat şi neuroborrelioza cronică. cauzând un proces de vasculită focală cu infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T – helper). • S-a evidenţiat faptul că patogenia neuroborreliozei Lyme este complexă. Manifestări oftalmologice • Keratita este una din cele mai frecvente manifestări oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului bolii. datorate miocarditei Atriale: datorate pericarditei Modificări ST-T ale segmentului Miopericardita Disfuncţia miocardică uşoară Cardiomiopatie congestivă cronică Manifestări osteoarticulare • Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii acestei boli. fiind implicate următoarele aspecte: – Bb penetrează direct în SNC. acesta fiind cel mai frecvent întâlnit. corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb. implicând o combinaţie între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile indirecte imunologice. via astrocite. Tulburări de conducere Bloc AV grad I. Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai ridicată la copii. au fost descrise şi câteva cazuri de uveite. afecţiune ce se declanşează după o perioadă de peste 12 luni.NBL. 103 . II. – spirocheta penetrează precoce bariera hematoencefalică în timpul infecţiei după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare. subacută. ce apare în săptămâni respectiv luni (6-12 luni).• Manifestări cardiace – Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin apariţia tulburărilor de conducere. Spirocheta a fost evidenţiată în structurile nervos centrale atât în stadiile acute şi subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv. motiv pentru care se consideră că este necesar a se efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută. tardivă. chiar şi după ani de zile de la infecţie. Manifestări neurologice – neuroborrelioza Lyme • Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost definită neuroborrelioză Lyme . care iniţial a fost numită „artrită Lyme”. a blocului atrioventricular de diverse grade. aceasta putând să apară atât în stadiul precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii.

în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare directe.cronică • Meningita limfocitară cronică • Encefalomielita borreliozică progresivă • Encefalopatia Lyme • Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor sclerotice • Tulburări psihice în borrelioza Lyme Diagnostic Metode de detectare directe Examen microscopic Metode de detectare indirecte Metode serologice • •testul de hemaglutinareindirectă THAIreacţia de fixare a Cultura complementului RFC • imunofluorescenţa indirectă IFI Imunohistologia • tehnica imunoenzimatică ELISA • tehnica Western Blot Metode de captură a antigenelor metoda studiului proliferării Detectarea ADN-ului bacterianlimfocitelor T prin PCR (Polimerase Chain Reaction) Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a demonstra: – pleiocitoza limfocitară.– – – – – determinând modificări focale leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei. s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe. Tratament 104 • . interferonul γ şi matricea metalproteică (MMP). – predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip IgM. detectarea de limfocite B activate conţinând toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu predominenţa IgM. studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o acţiune preferenţială pentru oligodendrocite. localizate cu predilecţie la nivelul SAC.acută • Meningita acută Lyme • Encefalomielita acută Lyme • Leziuni ale nervilor cranieni • Nevrita optică • Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă • Leziuni motorii periferice Neuroborrelioza Lyme tardivă . – disfuncţia barierei hematoencefalice. s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică metabolică indusă de limfokine. Neuroborrelioza Lyme precoce . fapt demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale. a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici cum ar fi IL-6.

0) ++ (0.Antibiotic Betalactamine Penicilina G Amoxicilina Cefuroxim Ceftriaxon Cefotaxim Imipenem Cefaclor Macrolide Eritromicina Azitromicina Cicline Tetraciclina Doxiciclina Florochinolone Cloramfenicol Aminoglicozide Rifampicina Trimetoprimsulfametoxazo l Activitatea in vitro (CMI 90 μg/ml) Activitatea în modele animale + (4.5) ++ (0. artralgii. parestezii.0) ++ (0. ameţeli. în vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul tardiv al bolii.12) ++ ++ (6. – să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă apar semne sau simptome de boală.0) +++ (0. cum ar fi: cefalee.015) ++ (1. simptome clinice neurologice reziduale. 105 .5) + + 0 0 0 + ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ N N N N N Complicaţii şi prognostic în neuroborrelioza Lyme • Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce. mialgii. anxietate.06) +++ (0. Profilaxie • Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei alternative: – să trateze pacientul.06) +++ (0.25) +++ (0. SNP în aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele motorii. • În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC.

sau bacteria însăşi. Control chimic Se efectuează prin utilizarea: – acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele endemice. poartă denumirea de Lym Erix. tratând numai dacă apar semne clinice. Măsuri nespecifice de profilaxie Măsuri fizice – Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu densităţi mari de căpuşe. dar acestea prezintă limite şi anume: poluarea mediului. Această vaccinare constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina de suprafaţă OspA a Borreliei burgdorferi folosind un promotor eucariotic şi/sau viral. costuri ridicate. SUA) şi utilizat momentan pe teritoriul SUA. 106 . Atlanta.– să aprecieze dinamica serologiei (sânge. LCR) imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni. efecte secundare. imposibilitatea de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice. Vaccinarea cu ADN • Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului imun prin utilizarea plasmidelor. • Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul Bolilor Transmisibile (CDC. un vaccin recombinat realizat prin tehnici de inginerie genetică. folosirea de îmbrăcăminte adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel tegumentar. durată de acţiune limitată în timp. controlul regulat al prezenţei eventualelor căpuşe şi înlăturarea lor. serologice de infecţie.

Au fost identificate trei componente (toxina edemaţiantă. din fecale) se procedează la o scurtă încălzire prealabilă la temperatura de fierbere a produsului. supravieţuind astfel ani şi zeci de ani. în formă vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate drept. Etiologie Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob. Formele vegetative secretă mai multe toxine. mai rar. transmisă omului direct sau indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate. Denumirile populare frecvent întâlnite în ţara noastră sunt: „cărbune”. care să distrugă flora concurentă. încadrat în familia Bacillaceae. dispuşi în lanţuri lungi. evoluând cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu evoluţie benignă şi aspect caracteristic de „pustulă malignă” şi. supravieţuind doar sporii de cărbune. Se cultivă pe medii uzuale. septicemie sau meningoencefalită hemoragică. aceştia dezvoltând ulterior colonii de suprafaţă. „dalac”. Posedă trei antigene distincte: o proteină somatică – ce pare a fi cuprinsă în structura toxinei. un polizaharid somatic. albicioase şi nehemolitice. pentru că stimulează apariţia imunităţii la animale şi poate fi neutralizată de serurile antitoxice. dar nevaforabile de umiditate şi temperatură. Pentru cultivare din produsele biologice septice (ex. 107 . aerob şi anaerob facultativ. imobil. teluric. „răsfug” şi chiar „buba neagră”. prin forme viscerale gravissime de tip bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice. sporulat. un polipeptid capsular. genul Bacillus. uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă. toxina letală şi polipeptidul capsular).ANTRAXUL (Cărbunele) Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă produsă de Bacilus antracis. Se prezintă în natură în două forme: sub forma de spori – pe care-i formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe. atât în culturi. cât şi în produsele patologice. cu evoluţie invariabil letală. care în condiţii experimentale produc edem gelatinos şi hemoragii în ţesuturile animale.

Omul se îmbolnăveşte accidental. Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul animalelor ierbivore (ovine. de recuperare de la cadavru a unor produse – pielea. Infecţia cutanată va dezvolta o formă de antrax extern sau cutanat. Epidemiologie Boala are o răspândire universală prin componenta epizootică. în cursul manipulărilor de degradare sau – mai grav. deşi incidenţa în prezent este inegală (în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut. rapid letală (popular se spune că animalul „se sângerează”). Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative intestinale. Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice. cu evoluţie septicemică hemoragică. dar şi altele. iar cazurile la om sunt doar sporadice. respiratorie – prin inhalarea de spori (cu deosebire în cazul industriei lânii. dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu ajutorul şi al insectelor şi al nevertebratelor din sol. caprine. bovine. dar şi al ploilor şi curenţilor de aer. de obicei prin contact cu animalul bolnav sau decedat cu produse ale acestora. cu evoluţie letală). dar pot elimina germeni). Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori. s-a observat că ingestia de carne de la animalul bolnav poate avea consecinţe diferite: 108 . digestivă – prin ingestia de spori – posibilă în aceleaşi profesiuni expuse. cabaline.În timp de sporii sunt deosebit de rezistenţi (la temperatură uscată la 140 de grade rezistă mai multe ore. Mai rar este posibilă şi infecţia cu spori. cu evoluţie către o altă formă de cărbune „intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie septicemică secundară. Va determina o formă gravissimă de cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică. prin forme vegetative de la animalul bolnav sau decedat de curând. Conform observaţiilor recente din ultima epidemie africană. Calea de transmitere la animale este digestivă. ultraviolete şi dezinfectante uzuale. Astfel se poate aprecia că este endemică. lâna etc. al industriei pieilor etc.). dar la fierbere doar 10 min). inclusiv unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala. secundare îmbolnăvirii animalelor. ţesătoriilor. Sunt posibile mai multe porţi de intrare: cutanată. formele vegetative sunt sensibile la temperatură. letală (tablou similar cu cel de la animale ierbivore). ajunşi accidental la nivelul unor plăgi cutanate. dar se menţine la cote ridicate în ţările mai sărace).

hemoragice şi letale (în experiment pe animale). Toxinele au efecte edematoase. în timp ce materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie (acţiune antifagocitară).- enterocolită hemoragică – dacă consumul cărnii insuficient preparate termic a permis persistenţa unor forme vegetative. Trecerea mai departe de sânge poate fi însă favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical (excizie. drenaj etc. dar e posibil să ajungă în ganglionii limfatici regionali. aerobioză şi mediu nutritiv favorabile. cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie septicemică letală. Germenii se dovedesc relativ slab invazivi. Formele vegetative determină local leziuni mucoase necrotico-hemoragice. În scara animală omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele.) cu evoluţie septicemică letală. Patogenie Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de continuitate – iar după unii autori chiar prin tegumentul intact. În cazurile de cărbune intern. edemul malign. unde are loc un proces inflamator intens. Tabloul clinic În funcţie de poarta de intrare. Cărbunele visceral (intern) cu formele: digestivă. nici un fel de simptome – după o preparare termică îndelungată sau în caz de inocul mic. septicemică. nu invadează în torentul circulator. nonhemoragică – probabil doar prin toxinele persistente. eclozarea fiind rapidă în condiţii de umiditate. pulmonară. enterocolită severă dar benignă. 109 . temperatură. iar la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică. se diferenţiază mai multe forme anatomo-clinice de antrax: Cărbunele cutanat (extern) cu formele: pustula malignă (cea mai frecventă). Receptivitatea este generală. dar fără forme vegetative. sporii vor dezvolta forme vegetative.

semne de boală generală (febră relativ înaltă. bolnavul mai prezintă: regional. înfundată în planul pielii. În forma completă. eclozarea făcându-se în plagă (cazul unor muncitori agricoli). elastic. contur regulat. mici – evocând o înţepătură de ţânţar. rigidă. ce se pierde în tegumentele din jur. adâncită în planul leziunii. În ansamblu. este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi diferenţial. Poate fi unică sau multiplă. periferic – un pat de edem gelatinos. Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor mai mici soluţii de continuitate (unii autori acceptă penetrarea şi prin pielea intactă). cu aspect de escară. aspect în cocardă. Acest aspect a sugerat şi denumirile populare de „cărbune” sau de „buba neagră”. foarte aderentă. deseori însoţită de frisoane. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. prin contact direct cu formele vegetative (cazul celor care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale – pielea.). astenie cu ameţeli în formele mai severe. pustula malignă se caracterizează prin: localizarea în zona de acces a germenilor direct (mâini) sau purtaţi cu mâna contaminată (cap. fiind constituită din mai multe zone concentrice: central – crusta neagră şi aderentă. faţă. În 2-4 zile aceasta se transformă şi se extinde în suprafaţă. sugerează relieful unui crater vulcanic. după constituirea leziunii caracteristice. curbatură. ochi). înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui Chaussier). adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare). cefalee. local. inapetenţă şi greţuri. dimensiuni de mai mulţi cm pătraţi – rareori mai extinsă. blana.- meningocerebrală. prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase. lâna etc. care se măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră. Este posibil să se formeze şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise. Debutul este insidios. de obicei ovalar. Pustula malignă se formează în cazurile de poartă de intrare cutanată. stare de rău 110 . Din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic. În faza de stare.

Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă. Iniţial. Este posibil ca mărimea inoculului să fie determinantă de producerea bolii. rezistentă la tratament. letal. cât şi pe seama materialului capsular care induce sindromul inflamator. cu decolare completă fără cicatrice fibroasă retractilă). prin inhalarea sporilor. zone foarte bogate în ţesut lax subcutanat. nu lasă godeu (elastic). mediastinită edematoasă şi hemoragică. care deformează aspectul normal al regiunii. Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie. Pe parcursul evoluţiei. Edemul malign este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă. putând ajunge şi la edem subcutanat toracic şi la baza gâtului. fie prin septicemie şi şoc toxicoseptic. Acestea sunt puse atât pe seama toxinelor bacteriene. Edemul este imens. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. apar semne de afectare respiratorie banală. După boală se dezvoltă imunitate specifică (antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă. hemoragică. Sub tratament etiotrop şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid influenţată favorabil. moale gelatinos. pe primul plan situându-se fenomenele toxice. După 2-3 zile apar însă semne de bronhopneumonie severă. cu pielea întinsă şi lucioasă. în timp ce crusta neagră poate lipsi sau se formează cu întârziere. 111 . cu vindecare ca şi în cazul pustulei maligne. nedureros. Infecţia este aerogenă.general). crusta centrală începe să se delimiteze dinspre periferie spre centru. pe primul plan se va situa edemul monstruos. cu agravare bruscă şi rapid letală. În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni. iar starea generală a pacientului este aparent mai severă. Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei. Moartea poate surveni fie prin fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic. Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor animale. cu febră mică şi stare generală moderat alterată. Antraxul pulmonar este deosebit de grav. edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în totalitate. veziculele se deprimă şi se usucă. ce se complică rapid cu hemotorax. Durata evoluţiei este de 2-4 săptămâni: treptat se remit întâi fenomenele generale (mai rapid sub tratament etiotrop) şi apoi cele locale (scade edemul însoţitor.

chirurgical. Se poate ajunge la septicemie şi de la forme de cărbune extern. Şi în acest caz evoluţia este bifazică.O variantă clinică este forma înaltă. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic 112 . prin fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie obstructivă). În faţa tabloului clinic. cu tablou de enterocolită hemoragică de o mare severitate. putând apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale. incoagulabil al LCR. la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional de infecţie ca şi în antraxul pulmonar. Prin cointeresarea encefalitică rapidă. Septicemia cărbunoasă. în comă profundă. orofaringiană. de obicei prin încercările de tratament empiric sau „calificat”. Aceasta va demonstra un număr mare de elemente celulare (peste 2000-10. Se pare că trombozele masive din patul pustulei maligne reduc substanţial riscul de diseminare. Meningita cărbunoasă este o complicaţie a septicemiei. poarta de intrare poate scăpa observaţiei sau poate să nu i se acorde semnificaţia diagnostică reală. formele vegetative apărute vor determina la început leziuni mucoase extinse. ca şi prin aspectul net hemoragic. Antraxul digestiv reprezintă o manifestare la fel de gravă. Incubaţia pare ceva mai lungă – de 3-7 zile. Pe parcurs se produce peritonită hemoragică secundară şi evoluţie septicemică rapid letală. considerată de mulţi autori ca o complicaţie. culturile sunt pozitive după o incubare de 24-36 de ore la termostat. cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile. în urma ingestiei de spori. În urma ingestiei sporilor. pe când deschiderea instrumentală a vaselor locale va favoriza diseminarea. sugerează în primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar febrilă.000/mmc) cu polinucleare neutrofile 100 . al pustulei maligne. pare a fi doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern. iar pe sediment se pot vizualiza germenii. Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever. mai rar spotan. Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR.

dar pot să fie negative în stadiile evolutive mai avansate. Cu toate acestea. În toate cazurile se vor face şi hemoculturi. sub crustă. sensibilitatea la penicilină şi producerea de spori în aerobioză). testul catalazei pozitiv. absenţa durerii. Clinic.Se susţine pe datele clinice completate cu cele epidemiologice în primul rând. adenita sensibilă regională. semnificativ pentru diagnostic poate fi rezultatul invers. Germeni izolaţi în culturi se identifică după aspectul coloniilor şi morfologia bacteriană (absenţa motilităţii pe preparatul umed. Poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor. Edemul malign – diagnosticul se susţine în mod similar. susceptibilitatea la bacteriofagi. ca şi la teste rapide pe benzi de hârtie impregnate prin imunofluorescenţă directă. în cazurile de pustulă malignă sunt semnificative: aspectul în cocardă. Laboratorul va arăta un sindrom inflamator intens (VSH accelerată. aşezarea în lanţuri. nu există nici asocieri de germeni. saprofiţi sau patogeni). dar şi prin tehnici speciale (biochimice. sau cu produse ale acestora. la circa 12 ore după începerea tratamentului nu mai pot fi găsiţi germeni liberi. adică absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi ( din motive mai puţin clare. datele fiind doar complementare. Se mai poate recurge la testul Ascoli (reacţia la aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific). 113 . germenii fiind prezenţi doar în profunzimea leziunii.) cu valoare diagnostică nesemnificativă. Bacteriologic – frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază germenii în perioada de formare a pustulei. pe aspectul clinic şi pe datele epidemiologice şi de laborator. prezenţa capsulei. Aceleaşi dificultăţi le întâmpină şi culturile. semnele inflamatorii însoţitoare. Epidemiologic – confirmarea contactului recent cu animale bolnave sau decedate. Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează greu şi de obicei tardiv. coloraţia Gram). leucocitoză cu neutrofilie) şi alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică. În plus. hiperzotemie etc.

nu este tratabil prin mijloace actuale.). În cazul localizării la faţă – cu parotidita epidemică. Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A. chiar precoce tratat. • tratament patogenic – local şi general. precum şi cu declarare nominală. neverificate prin terapia instituită. S-a renunţat la serul anticărbunos. evoluţia bifazică. cu cât mai precoce cu atât mai eficient. dermite de contact şi leziuni postcaustice locale. fără să se încerce vreo rezolvare chirurgicală. limfangita. Eritromicină sau Cloramfenicol – la doze apropiate de nivelul maxim terapeutic. rapid letală din partea a doua. edemul alergic după înţepături de insecte. conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic etiologic. *local – se va adopta o atitudine conservatoare. dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi necrotic. pentru aceeaşi durată de tratament. flegmonul radicular etc. stafilococia malignă a feţei etc. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra. deseori cu aspect hemoragic. relativ blândă în primele 2-3 zile. Se recomandă Penicilină G în doze de 6 milioane/zi pentru a forţa penetrarea în teritoriile trombozate din patul leziunii. pentru ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. În acelaşi context pot intra în discuţie şi alte forme clinice (celulita şi flegmonul stafilococic. ca atare bolnavul va primi: tratament etiologic. Tratament Singurele forme ce se bucură de tratament sunt cele cutanate. Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor similare de alte etiologii. cu spitalizare şi tratament obligatorii. timp de 7-10 zile. Diagnosticul diferenţial Antraxul cutanat trebuie deosebit de: pustula stafilococică. 114 . oferă un diagnostic tardiv.Clinic. în timp ce antraxul visceral. Elementul esnţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei (încât pacientul nu suportă examinarea locală). cu pansament protector. Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă.

Profilaxie Măsurile privesc în special fondul enzootic de infecţie: sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de boală la animale. amenajări de ventilaţie şi asigurarea condiţiilor de lucru fără risc. nesteroidiană în cazurile moderate. corticosteroizi în formele mai severe – pentru o perioadă în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile). folosindu-se fie vaccinuri omorâte. 115 . vaccinarea animalelor este posibilă. tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata evoluţiei. În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu penicilină G. în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau cu alt dezinfectant puternic. 5-7 zile. Dieta va fi adaptată toleranţei individuale. dar nu totdeauna disponibilă.*general – terapie antiinflamatoare. arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop timp de 2 ani. animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice). Personalul muncitor cu animalele sau în industriile la risc citate vor beneficia de echipamente de protecţie corespunzătoare. Vaccinarea personalului la risc este în curs de aplicare. fie vii atenuate.

aşchii). poarta de intrare în organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi evidentă sau neobservată. gram pozitiv. sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice. Transmiterea se face prin contact direct cu solul sau cu praful contaminat cu bacili tetanici sau cu spori. Este mai frecvent în lunile calde. Plăgile cu risc tetanigen: • Plăgile murdărite cu pământ. • Plăgile cu condiţii de anaerobioză. 116 . în special plăgile contuze. Tetanosul nu se transmite de la om la om. Imunitatea activă obţinută după imunizarea activă cu anatoxină tetanică. oilor şi ai altor animale domestice. iar după profesiune. • Plăgile prin accidente de circulaţie. profunde. Regiunile rurale populate cu turme de animale au o incidenţă mai mare de tetanos. trăind ani la adăpost de lumină. Cel mai înalt indice de mortalitate în tetanos se întâlneşte în zonele tropicale. praful străzilor. Etiologie Clostridium tetani este un bacil anaerob. cailor. mobil cu cili peritrichi. Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor. Ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca poartă de intrare. având la un capăt un spor. bărbaţii sunt mai des afectaţi. Patogenie Tetanosul este o boală de inoculare. introdus în organism prin plăgi ale tegumentului sau ale mucoaselor. Sporii sunt foarte rezistenţi în natură. • Plăgile de război. ogoare. Epidemiologie Tetanosul este răspândit pe tot globul. Rezervorul de infecţie sunt animalele şi omul. Receptivitatea este universală. excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor. Plaga ombilicală a nou-născutului tratată septic constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal. Reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile. agricultorii şi grădinarii. teteanosul nou-născuţilor continuă să fie frecvent. Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ (grădini. persistă cel puţin 10 ani. anfractoase. Nou-născuţii din mame neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă. Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică. • Plăgile prin înţepături profunde (spini. conţinând corpi străini. • Plăgile contuze şi profunde ale copiilor. Toate vârstele sunt receptive. bălegar). urmate de zonele temperate.TETANOSUL Definiţie Este o boală infecţioasă acută. Morbiditatea prin tetanos este puternic influenţată prin programele de imunizare activă antitetanică. având ca agent etiologic bacilul tetanic (clostridium tetanic) care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. de unde toxina tetanică difuzează în organism provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice cu evoluţie gravă şi o letalitate de 30-40%. În zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena necesară condiţiilor de naştere.

Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică a musculaturii scheletice. Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame: sensibilitate la frig. predominant la ceafă. Plaga ombilicala la nou-născut poate fi contaminată printr-o secţiune a controlului cu instrumente septice. responsabilă de simptomatologia bolii. anxietate. Răspândirea toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor periferici. Necesarul de calorii se apreciază la 25005000 calorii/24h. urmat de tulburări generale şi metabolice. Bacilul tetanic mai secretă şi o hemolizină cu acţiune necrotică şi cardiotoxică. Starea de contractură musculară şi crizele paroxistice de contractură determină un metabolism excesiv. 117 . muşchii spatelui. O poartă de intrare periculoasă este plaga uterină infectată prin manopere murdare (avort provocat. Tetanosul postoperator Poate surveni după variate operaţii. Astfel s-ar explica excitabilitatea crescută neuromotorie şi tendinţa la crize paroxistice de contractură la cea mai mică excitaţie. Perioada de stare.Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri. cu atât severitatea este mai mare. Cercetări recente au descris o stare de supraactivitate a simpaticului în cursul tetanosului fie prin acţiunea catecolaminelor fie prin acţiunea directă a toxinei asupra celulelor din tractul lateral al măduvei spinării. lăsând puţin afectate extremităţile acestora. pe care se fixează acţionând în mod deosebit asupra centrilor motori (tetanospasmina). În organism difuzează numai exotoxina tetanică. trunchi. o neurotoxină cu putere toxică considerabilă. iritabilitate. dezechilibre hidroelectrolitice agravate de dificultăţile de hidratare a bolnavilor. transpiraţii profuze. pierderile azotate sunt duble faţă de un organism normal. În cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de bacili tetanici. caracterizată prin încreţirea frunţii. pleoapele pe jumăptate închise şi colţurile gurii trase. arsurile. Contractura musulaturii faciale dă o expresie caracteristică feţei – risus sardonicus. Mecanismul de acţiune a exotoxinei asupra SNC nu este bine cunoscut. abdomenului şi ai membrelor. care au rămas ani în stare latentă. fracturile deschise. naştere în condiţii improprii). Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculării. de asemenea sporii sau bacilii tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice. parestezii şi dureri sub formă de arsură la nivelul plăgii. Toxina tetanică are o afinitate deosebită pentru sistemul nervos. Unul din primele semne caracteristice ale bolii este trismusul – imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii muşchilor maseteri. 3-30 zile în funcţie de intensitatea infecţiei tetanigene. După cercetări recente. degerăturile. proporţionale cu gravitatea intoxicaţiei tetanice: febră. chirurgie anorectală. Tablou clinic Incubaţia variabilă. Se pare că toxina ar acţiona reducând sau blocând inhibiţia la nivelul sinapselor în măduva spinării. infecţia rămânând cantonată la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invazivă). acidoză prin aport insuficient de oxigen. fie printr-o infecţie endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist. insomnie. talcul). Alte căi de intrare pentru infecţia tetanică sunt: ulcerele varicoase. fie printr-o infecţie exogenă în sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică. plăgile după extracţii dentare. Cheltuielile energetice ale bolnavului de teatanos sunt considerabile. toxina sar fixa în sistemul nervos pe gangliozizi legaţi de cerebrozizi. Cu cât incubaţia este mai scurtă. tresăriri musculare. ca un râs silit.

În timpul tetanosului conştienţa bolnavului rămâne clară. Poara de intrare este plaga ombilicală infectată. Generalizarea contracturii în mai puţin de 48h anunţă un tetanos fatal. bolnavul se sufocă. zgomot. Pe acest fond de contractură tonică. Bolnavul este chinuit de sete. cu atât tetanosul este mai grav. Tetanosul cerebral 118 . Aceste pot fi provocate de excitaţii variate: cutanate. survine după plăgi traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o plagă infectată post abortum. cu atât apar manifestări generale mai severe: hiperpirexie. Tetanosul nou-născuţilor Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos. crize paroxistice de contracturi musculare extrem de dureroase.grotesc. ortotonus (contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos rigid). nu mai poate suge şi se instalează simptomatologia tetanosului generalizat. alteori prelungită. Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare. uşoare şi cronice. Forme clinice Tetanosul generalizat. Aceste modificări au fost atribuite unei supraactivităţi a simpaticului prin acţiunea directă a toxinei sau prin creşterea catecolaminelor. Cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid faţă de debut. Se descriu următoarele: Tetanosul cefalic cu paralizie prezintă trismus şi paralizie facială de tip periferic. emprostotonus (contractura domină pe flexorii trunchiului. tulburări respiratorii. Tetanosul localizat Tetanosul cefalic Survine după plăgi în regiunea cefalică. bolnavul poate lua diferite poziţii: opistotonus (bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”). În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale muscuşaturii respiratorii. tahicardie. orice excitaţie poate provoca din cauza stării de excitabilitate neuromusculară mult crescută. Există forme supraacute. Transpiraţiile sunt abundente. Tetanosul cefalic cu diplegie facială Tetanosul cu oftalmoplegie Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme faringiene. Cu cât gravitatea tetanosului ets emai mare. Copilul prezintă trismus. Durata crizelor poate fi scurtă. Tetanosul frust Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă (rigiditate. oliguria şi retenţia vezicală. curenţi de aer. trismus. Această formă prezintă contractura întregii musculaturi. Tetanosul splanhnic Este o formă severă de tetanos. lumină. dar nu poate înghiţi din cauza contracturii faringiene. Frecvent se instalează constipaţia. de aceeaşi parte cu plaga. După cum domină contractura musculară. reflexe exagerate). Această formă de tetanos se poate generaliza. acute. deplasări sau fracturi osoase. se cianozează sau îşi poate obstrua căile aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe. amintind pe cea a fătului în uter).

Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter urinar. ileus paralitic). isteria. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice. Tratamentul specific se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică) care se administrează în doze de 119 . astăzi. Se vor evita mişcările sau manevrele inutile. adenopatia submandibulară. • Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi nutritiv a bolnavului. foarte sever atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid. În perioada de stare. Tratamentul etiotrop constă în: • Eliminarea focarului tetanigen din organism pentr a împiedeca formarea unor noi cantităţi de toxină. Izolarea bacilului tetanic se poate face prin culturi efectuate din plaga tetanigenă pe medii speciale pentru anaerobi. instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardia. Prognostic Prognosticul este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă. zi şi noapte. osteoporoză şi deformaţii osoase. poliartrita reumatismală. intoxicaţia cu stricnină. Diagnosticul diferenţial. parotidita supurată. Mijloace terapeutice Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în semiobscuritate. mortalitatea este mare. Tratament Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul etiotrop şi cel simptomatic. Uneori se produc fracturi sau tasări vertebrale. este caracterizat prin contractura localizată a membrului respectiv. contracturile paroxistice sunt frecvente şi când sindromul infecţios este înalt. persistent. flegmonul amigdalian. tetania. artrita temporomandibulară. Evoluţie Tetanosul netratat evoluează frecvent letal: cu tot arsenalul terapeutic. anamnestice (plaga tetanigenă) şi paraclinice care nu sunt de uz practic. de contractură generalizată cu: meningita acută. unde se află plaga tetanigenă. Complicaţii şi sechele În cursul bolii pot să apară tulburări circulatorii. complicaţii pulmonare (bronhopneumonii). Bolnavul trebuie supravegheat permanent.Tetanosul localizat la un membru. Tratamentul simptomatic constă în: • Sedarea bolnavului şi contraolul contracturilor paroxistice musculare. • Încercări de a desprinde toxina fixată. • Neutralizarea imediată a toxinei tetanice circulante pentru a împiedeca fixarea acesteia în ţesutul nervos. gastrointestinale (dilataţie gastrică. Trismusul se diferenţiază de: abcesul molarului de minte. rabia. variind între 41-70%. • Menţinerea căilor aeriene libere. osteita mandibualră.

5ml la 4 săptămâni interval. Intervenţia chirurgicală se face după administrarea serului şi antibioticoterapiei. Durata efectului protector alimunităţii antitetanice poate persista 10-15 ani.20000 ui la adult şi 3000-10000 ui la copii. revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării. Se utilizează Diazepamul de la 60 – 400 mg/24h în formele severe. Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a plăgii în vederea supreimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic. evitându-se astfel reacţiile postseroterapie. 120 . Imunizarea activă se face cu anatoxina tetanică purificată şi absorbită (ATPA). Plegomazin. Sedarea şi controlul crizelor de contracturi paroxistice musculare reprezintă măsuri de importanţă vitală pentru bolnav. Revaccinarea gravidelor se face după vârsta sarcinii (7 luni) cu ATPA 0.5ml. revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DITE. Se aplică din prima copilărie în majoritatea ţărilor cu trivaccin (DI-TE-PER) antidifteric. Anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific. revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare. se administraeză câte 2ml anatoxină tetanică la 5 zile interval până la cantitatea totală de 8ml (4 administrări). Se administrează în altă regiune anatomică decât serul. Dantroleme-Sodium (Dantrium). În ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: DI-TE-PER (primovaccinarea) la vârsta de 3 luni în 3 doze a 0. Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 2-4 MU/24h. În formele severe pacientul va fi monitorizat într-o secţie ATI. antipertusis. în parte im după testarea sensibilităţii la ser (desensibilizarea Bezretka). Serul se administrează imediat în parte iv. relaxante cum ar fi Mefenezina.01 UA/ml ser. Mialgin. antitetanic. Profilaxie Imunizarea activă cu anatoxină tetanică conferă o imunitate solidă şi de lungă durată. Gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică. Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice în doză de 3000-6000 UI im. Nivelul minim protector este 0. La aceasta se poate asocia Fenobarbital. având în vedere că tetanosul nu imunizează.

SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ (S. pacientul contractează diverse infecţii oportuniste. Descoperirea primelor cazuri în afara Africii este doar consecinţa evoluţiei deosebite a capacităţii de diagnostic în momentul amintit în ţările cu dezvoltare socio-economică foarte mare. apoi şi urbane). a mecanismelor de apărare la infecţii.I. făcute publice în anii 1983-1984. cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă. studierea ulterioară a unor seruri păstrate la freezing de la anumiţi bolnavi decedaţi fără diagnostic a permis diagnosticarea retroactivă a infecţiei încă din 1950. care antrenează sfârşitul letal. ETIOLOGIE Virusul 121 . lent progresivă. poate dezvolta diverse tumori sau poate suferi afectări ale sistemului nervos central. 2.A. urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică de graviditate progresivă cu sfârşit letal. odată cu cercetările colectivelor de la Paris (sub conducerea Prof. caracterizată printr-o evoluţie stadială. s-a putut conchide că primele cazuri ar fi apărut cu 150-160 de ani anterior în Africa Centrală. În urma unui studiu matematic de probabilitate statistică privind dinamica procesului epidemic.) Dacă primele informaţii despre această boală se situează în timp pe la începutul anilor `80. îndelungată. 1. SIDA este expresia clasică şi biologică a unei perioade avansate în evoluţie a infecţiei cu virusul HIV. Luc Montagnier) şi din SUA (condus de Robert Gallo). ceea ce explică uşurinţa cu care. sub un anumit prag de decifit imun. DEFINIŢIE Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane HIV (1 şi 2) este specific umană şi foarte contagioasă. cu extindere ulterioară în restul lumii (la început în zonele rurale. Infecţia produce degradarea specifică.D.

Virusul HIV 1 a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983), care l-a denumit LAV (Limphadenopathy Associated Virus) şi de către Robert Gallo (1984), care i-a dat numele de HTLV-3 (Human T Limphotropic Virus – 3). Actuala denumire H.I.V. („Virusul imunodeficienţei umane”) datează din 1986, în urma deciziei unui comitet internaţional de nomenclatură – rezolvând prin consens atât problema priorităţii cercetărilor, cât şi deruta creată prin circulaţia paralelă a celor două denumiri. HIV 2 bolii. HIV este un virus ARN din familia retrovirusurilor (denumire dată tuturor virusurilor purtătoare de „revers-transcriptază”). Mai există în patologia umană şi alte retrovirusuri dintre care, încă din 1980, deci anterior descoperirii HIV, erau cunoscute HTLV-1 şi HTLV-2, implicate în etiologia unor boli mai rare (HTLV-1 este cauzator al unor limfoame şi leucemii ale celulelor T şi al paraparezei spastice a adultului răspândită în Japonia şi în alte ţări orientale, iar HTLV 2 provoacă leucemia „cu celule păroase”). Retrovirusurile formează trei mari familii: oncovirusuri (HTLV-1 şi HTLV-2, HTLV-5); lentivirusuri (HIV 1 şi HIV 2), ale căror caracteristici sunt figurate în tabelul nr. 1; spumavirusuri – cu circulaţie la animale. Virusurile HIV au mai multe subtipuri diferenţiate în baza secvenţelor genei env. Astfel, HIV 1 formează: grupul Major cu 8 subtipuri notate de la A la H; grupul O (outgroup) cu 3 subtipuri O. 1, O. 2 şi O. 3 – caracteristice bolnavilor dintr-o arie centrală africană (Camerun şi alte ţări). HIV 2 are mai multe subtipuri filogenetice, notate de la A la E. Tabelul nr. 1 – Caracterele generale ale lentivirusurilor Aspect molecular: genom mare (depăşind 9 kb) prezenţa genelor clasice şi accesorii-reglorii polimorfism prin variabilitatea în reg. env glicozare înaltă a proteinelor de suprafaţă nucleocapsidă de formă conică 122 afost descoperit mult mai recent la pacienţi proveniţi de pe coasta occidentală a Africii şi se deosebeşte de HIV 1 şi antigenic şi printr-o evoluţie mai lentă a

Aspect biologic:

nu sunt oncogene se dezvoltă pe gazdă strict specifică citopatogene pentru majoritatea limfocitelor infectate noncitopatogene pentru macrofagele infectate acumularea moleculelor neintegrate de DNA viral în celulele infectate posibilitatea persistenţei latente în unele celule infectate

Aspectul clinic: perioadă lungă de incubaţie aparentă induc supresie imună afectează sistemul hematopoietic afectează SNC induc o sumă de dereglări de tip autoimun HIV este relativ puţin rezistent în mediu; este distrus la căldură la 60 de grade în 30 de minute, ca şi la acţiunea celor mai mulţi dezinfectanţi în uz (detergenţi, apă oxigenată, alcool, clorhexidină etc.). Structura: virusul HIV posedă o nucleocapsidă în formă conică şi de structură proteică (ce diferenţiază antigenic proteinele P. 17 la exterior şi P. 24 mai profundă), ce închide în interior două lanţuri de ARN viral, nucleoproteinele p7 şi p9 – implicate în reglarea expresiei genelor – şi mai multe enzime – proteaza, integraza şi reverstranscriptaza; nucleocapsida este învelită la exterior de o anvelopă de natură lipidică, la suprafaţa căreia străbat 72 de formaţii aciculare formate din două glicoproteine – Gp. 41 şi Gp. 120 – legate între ele necovalent şi esenţiale penetrării virusului în celulele gazdă. ARN viral este constituit din trei gene comune tuturor retrovirusurilor (denumite „clasice” – şi anume gag pol şi env) şi mai multe gene specifice, proprii (tat şi rev, vif, nef, vpr şi, doar la HIV 2, vpx). Este remarcabilă variabilitatea genomului HIV, atât pe parcursul infecţiei la acelaşi bolnav, cât şi de la un pacient la altul. Cea mai variabilă dintre genele clasice este gena env, care codează glicoproteinele anvelopei (Gp. 110, Gp. 120 şi Gp. 160), iar dintre genele specifice – gena nef („negative factor”). Această variabilitate pare a explica în bună măsură atât persistenţa infecţiei intracelulare, cât şi eludarea răspunsului imun al organismului sau rezistenţa medicamentoasă.

123

În urma acţiunii intracelulare a reverstranscriptazei, va lua naştere un DNA viral care posedă la capete două secvenţe genetice denumite „Long Terminal Repeat” (LTR), care i-ar permite să se insereze în ADN-ul celulei gazdă. Această integrare în genomul celulei ar explica atât replicarea virală, cât şi perpetuarea infecţiei la celulele fiice ale gazdei – iar până de curând se considera că ar conferi şi o capacitate de a persista latent şi inactiv ca un viroid – ipoteză abandonată după cercetări ulterioare.

3. PATOGENIE În infecţia HIV au loc o sumă de procese biologice congruente, ce pot fi încadrate în trei aspecte esenţiale: 1 – replicarea virală în celulele gazdei; 2 – repercursiunile infecţiei extensive celulare asupra sistemului de apărare imună; 3 – consecinţele prăbuşirii capacităţii de apărare imună. 3.1. Replicarea virală. Celulele ţintă susceptibile infecţiei HIV Toate celulele umane ce posedă antigenul de histocompatibilitate CD. 4 sunt susceptibile infecţiei, atât in vivo, cât şi in vitro – rolul central avându-l însă limfocitele T – helper. Alături de acestea au fost identificate şi alte celule neposesoare de receptori CD. 4 (vezi tabelul nr. 2). Tabelul nr. 2 – Celulele susceptibile infecţiei HIV Celule ale sistemului imun: limfocite T, limfocite B şi celule NK epiteliul timic megacariocite, promielocite şi celula STEM în măduvă macrofage şi celulele dendritice din ganglionii Celule nervoase limfatici fibroblaşti pulmonari celule endoteliale ale capilarelor SNC astrocite, Celule digestive microgii cu rol de macrofage, oligodendrocite 124

125 . . 4.proteinele virale se asamblează cu RNA din genomul viral. de penetrare intracelulară este realizată prin interacţiunea complexă dintre glicoproteinele anvelopei virale şi receptorul CD. formând nucleocapside fiice. iniţiază sinteza proteinelor virale. . . alături de alţi coreceptori aflaţi la suprafaţa membranei celulare: – gp.virusul pierde anvelopa şi nucleocapsida penetrează celula.ARN viral este transcris într-un DNA complementar sub acţiunea reverstranscriptazei.prin intermediul unui RNA mesager eliberat în citoplasmă. . 41 intră în membrana celulei gazdă cu fuziunea celor două membrane.nucleocapsida se dezintegrează eliberând RNA retroviral.sinteza noilor virioni este dirijată de DNA celulei infectate: . .acest DNA proviral se integrează în genomul celulei gazdă. .celule plexurilor coroide Celule hepatice Alte celule celule neuroblastomatoase celule entrocromafine celule carcinomatoase intestinale celule Kupffer şi celulele epiteliilor sinusoide celule carcinomatoase hepatice celule miocardice celule tubulare renale celule epiteliale cervicale uterine celule retiniene celule osteosarcomatoase celulele membranei sinoviale celulele carconomului adrenal celulele prostatice trofoblaştii placentei fibroblaşti celule Langerhans din piele Ciclul replicativ începe imediat după pătrunderea virusului în organism şi parcurge mai multe etape: etapa iniţială.

iar durata intracelulară de 0.000/ml) şi scade semnificativ în următoarele 2 luni (cu 1-3 log) pentru a se păstra apoi la un nivel detectabil. 8.6 zile). de durata evoluţiei infecţiei.9 zile). implicit. care reuşesc să controleze replicarea virală fără intervenţia citotoxică a limfocitelor supresoare CD.6 zile – cu ceva mai mult decât supravieţuirea unei celule. dacă se reuşeşte stoparea terapeutică a replicării virale. cu o medie de 23. chiar în stadii avansate ale bolii.000/ml. a capacităţii de recuperare a fondului celular prin multiplicarea celulelor sănătoase restante.C.000). a unui ciclu replicativ. 4. – durata medie a unui ciclu replicativ al HIV in vivo este de 1. pacienţii sunt de trei categorii: pacienţi non-progresivi – cu o rată de multiplicare la valori minime. 5 – rata de multiplicare nu este acceaşi la toţi pacienţii. pentru ca să crească la 2. astfel completându-se structura şi cu un înveliş lipidic.2 zile (T ½ = 1. 1 cu scădere preterminală. presupunând păstrarea. Concluzia este optimistă. astfel.000/ml în stadiul IV. (din care persistenţa în plasmă este de 0.3 zile (6-8 ore). Dinamica virală şi celulară Folosind un model matematic de analiză a încărcării virale.000. .noii virioni sunt gata de a infecta alte celule. În stadiile II şi III (clasificarea CDC). – nivelul plasmatic de RNA viral este foarte mare în cursul fazei de primoinfecţie clinic manifestă (minim 30. Este. În funcţie de rata de multiplicare şi. evident că turn-overul celular este foarte rapid iar scăderea acestei rate nu este consecinţa infecţiei. este de 2.2 zile.000.ieşirea din celulă a noilor virioni se face prin înmugurire.000 şi maxim 175. s-a putut preciza că durata supravieţuirii unei celule producătoare infectate – şi deci. Circa 30-50% din virionii existenţi la un moment dat provin din celulele infectate în ziua precedentă.. numărul mediu al copiilor virale este în jurul a 80.000 copii virale/ml. 126 . – timpul necesar formării unei noi generaţii virale este pentru HIV de 2. caracteristică în evoluţia pacienţilor infectaţi este doar consecinţa replicării virale şi distrucţiilor celulare şi nu se datorează scăderii ratei de multiplicare celulară. Aceasta sugerează că prăbuşirea numărului de celule CD.450. Tot prin modele matematice s-a ajuns şi la alte concluzii: 1 2 3 4 – numărul noilor virioni apăruţi depăşeşte 10 miliarde zilnic. dar în permanenţă superior titrului infectant minim (60.

cu un pH constant alcalin. complex şi bine echilibrat. ce reuşesc să compenseze procesul imun prin intervenţia celulelor CD. 3. cu o rată medie de multiplicare. infectat. 8. mai este dotată cu capacitatea de reînnoire şi eliminare perpetuă a stratului superficial cornos. Ca atare. pacienţii rapid-progresivi. 7 – în condiţii de tratament antiretroviral tardiv. cu o secreţie seboreică cu acţiune protectoare. variante neurotrope sau nonneurotrope. În absenţa terapiei. cu o rată foarte mare de multiplicare ce nu poate fi compensată. – devine. cu atât va scădea mai repede riscul dezvoltării variantelor rezistente. Majoritatea persoanelor infectate produc o populaţie HIV polimorfă. astfel încât quasispeciile cu replicare lentă sunt progresiv eliminate. variante sensibile sau rezistente la medicaţii. cu o floră bacteriană saprofită – competitivă faţă de eventuala floră patogenă.2. variante care induc sau nu formare de sinciţii (SI şi NSI). cunoscute ca „quasi-specii”. încât în doar două săptămâni totalitatea populaţiei virale existente va fi rezistentă. constituită din structurile anatomice de înveliş şi funcţiile lor (denumite sugestic şi „bariere naturale”): pielea – pe lângă învelişul complet asigurat de integritatea ei. deci. în care se recunosc: o primă linie de apărare. astfel. acestea nu se perpetuează prin cicluri replicative succesive. Repercusiunile infecţiei asupra sistemului de apărare imună Este bine cunoscut faptul că organismul uman este foarte bine dotat cu un sistem de apărare la infecţii. Variantele HIV identificate sunt de 4 categorii: - variante antigenice. apare riscul de selecţie a mutantelor rezistente apărute deja înainte de iniţierea terapiei. decât dacă nivelul lor de creştere este cel puţin egal cu cel al populaţiei virale sensibile. 127 . Un pacient infectat prezintă zilnic între 10 şi 100 de mii de mutante ale RNA viral (quasispecii) apărute spontan (şi nu sub presiunea terapiei antiretrovirale). posibil ca la aceeaşi persoană să existe la un moment dat milioane de variante virale distincte genetic. se va reuşi mai devreme supresia virală medicamentoasă.6 pacienţii asimptomatici pe termen lung (ALT). cu cât se va începe mai devreme terapia antiretrovirală şi.

acestea având rolul primordial în evidenţierea fracţiunii antogenice specifice unui agent străin. - existenţa unei flore bacteriene saprofite cu rol competitiv – ca şi în cazul pielii. având în plus şi alte mecanisme locale de apărare: funcţie motorie de evacuare a particulelor străine (mişcarea cililor vibratili la mucoasa respiratorie. peristaltismul şi mişcările antiperstaltice la mucoasa digestivă). odată cu diferenţierea din celulele primordiale STEM a primei populaţii de limfocite (în jurul vârstei de 5-6 luni intrauterine) Aceste limfocite primare vor popula pentru un timp timusul. Acestea se bazează pe mecanismul de apare imună self – nonself. celule Kupffer şi celule sinusoidale splenice şi hepatice. protecţie fizică şi chimică etc. apărarea biologică specifică. de izolare a receptorilor celulari. - existenţa mucusului (rol de întreţinere a troficităţii. zestrea de celule imunologic competente (macrofage. după care se răspândesc în tot organismul populând majoritatea formaţiilor lifoide viitoare (ganglioni. Tot aici intră şi prezenţa unor polipeptide şi proteine cu rol de apărare (lisozim. cu rol de „sentinelă” şi mobilizare imediată în procesele de apărare locală. celule alveolare pulmonare. Dintre acestea. lisozismul. celule Langerhans din piele. pH acid cu rol bactericid din secreţia gastrică – adevărat filtru la intrarea în tubul digestiv. care se formează încă din perioada embrionară. au funcţie de înveliş. din care se vor diferenţia ulterior linii celulare cu anumite funcţiuni bine precizate. dar şi rol declanşator în procesele de apărare imună imediată („răspunsul la faza acută”). celulară şi humorală.) dar şi de „microfage” – adică de celule polinucleare neutrofile circulante. alte celule endoteliale. unde vor căpăta anumite competenţe funcţionale. properdina.- mucoasele – ca şi pielea. interferoni). Aici sunt amintite: humorală = complementul. Ele vor fi limfocitele T. corespondente cu anumite antigene membranare din clasa a doua de 128 . un rol esenţial îl joacă macrofagele. limfocite) din submucoasă. microglia etc. apărarea biologică nespecifică – humorală şi celulară. importantă mai ales în cazul mucoasei digestive. IgA secretor.). dar mai ales celulele „fixe” din toate ţesuturile (histiocitele din ţesutul conjunctiv.). celulară = fagocitoza – asigurată de macrofage (monocitele circulante. foliculi limfatici etc. interferonul.

4 (sau prescurtat T. Ele pot primi informaţia antigenică de la limfocitele T (prin linia de limfocite T. servind ca verigă de legătură între antigen şi un mecanism litic (complementul sau limfocitele citotoxice). 4). aceştia nu se vor mai forma. care adaptează acţiunea exact pe dimensiunea necesarului.).prin epuizarea rapidă a factorilor de antrenare şi mobilizare amintite. procesul se dezactivează prin intervenţia unor mecanisme de control al procesului imun. cunoscute ca celule Helper – cu rol de mobilizare şi antrenare a celulelor limfatice B. Limfocitele T „imunologic competente” (adică sensibilizate după primirea informaţiei antogenice de la macrofage). ele devin plasmocite secretorii de imunoglobuline specifice (de tip Ig M.). Printre celulele cel mai bine diferenţiate în procesele de apărare sunt cunoscute: celulele CD. frenatoare-citotoxice etc.existenţa factorilor „pereche” cu acţiune opusă în sistem cibernetic (exemplul clasic al limfocitelor T. activatoare a unor procese nespecifice. cu rol în recunoaşterea antigenelor agentului patogen intrus şi „marcarea” acestuia. Imediat ce sunt astfel „înzestrate”. doar parţial cunoscute: • un autocontrol . care recunosc agentul patogen intrus. vor fi distribuite în tot organismul (cu precădere în ganglioni. celulele K (Killer) citolitice doar în combinaţie cu anticorpii specifici (imunoglobulinele amintite). 8) cu rol invers. 129 . presupunând că organismul a ieşit învingător şi infecţia a fost jugulată. splină. 8). Caracteristica principală a limfocitelor T – considerate global – este capacitatea de a primi de la macrofage informaţia antigenică (aparţinând agentului patogen fagocitat şi digerat de acestea) şi de a reacţiona adecvat în mai multe direcţii (cum se va vedea în continuare). 8 (T. celulele CD. după transformări morfologice şi calitative. 4/T.histocompatibilitate. vor secreta şi ele anumite polipeptide cu roluri diverse biologic. O altă linie de limfocite ocolesc timusul şi vor forma limfocitele B care – şi ele. . de frenare (supresoare sau chiar citotoxice). astfel că odată cu dispariţia cauzei. celulele NK (Natural Killer) cu funcţie citolitică directă asupra agentului patogen străin. Ig G sau Ig A). denumite principal „limfokine” (acestea au acţiuni diverse – promotoare şi/sau mobilizatoare ale altor celule cu rol de apărare. După toată desfăşurarea de forţe declanşată de macrofagul ce a izolat structura antigenică intrusă. 4) sau direct de la macrofage. submucoase etc.

anergie (celula infectată ar emite un semnal negativ). 4. 120 şi anti gp.indirecte efect citopatogen indirect prin acumulare de DNA viral neintegrat sau prin inhibiţia sintezei proteinelor celulare..distrucţia finală a celulei infectate şi reproducătoare prin efect citopatogen direct. 3. şi 5). 4. dar.prin hormonul timic. Tabelul nr. . . 41 pot agresa anumite structuri de membrană limfocitară prin asemănarea structurală a acestora cu glicoproteinele virale ducând la fenomene de autoagresiune. prin corticosteroizi.mecanisme autoimune (anticorpii anti gp. .dar şi prin axul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal de răspuns la stresurile de orice fel. . • un control genetic – a cărui deficienţă duce la o gamă largă de sindroame clinice de imunodeficit congenital. .formare de sinciţii (celula infectată fuzionează cu celule vecine neinfectate – mai frecvent in vitro). • un supracontrol neurohormonal . ci va fi înmagazinată în memoria limfocitelor T şi B care au fost antrenate în proces. . tiroxină. 3 – Efectele HIV asupra limfocitului T.citotoxicitate anticorp-dependenţă (celulele neinfectate fixează anticorpi citotoxici anti-gp. cu siguranţă. cu acţiune împotriva autoanticorpilor. În urma stingerii proceselor de apărare. 130 .existenţa anticorpilor anti-idiotipici (pentru descoperirea cărora Jerne a primit premiul Nobel).directe . hormonii gonadici. . redevenite limfocite de dimensiuni mici „cu memorie” (şi care asigură păstrarea de durată a imunităţii faţă de infecţia respectivă). . Infecţia HIV a celulelor implicate în procesul imun conduce la efecte dezastruoase (tabelele nr.prin existenţa unor frenatori biologici de tipul alphaglobulinelor imun-regulatoare plasmatice (din care două sunt izolate şi bine cunoscute). şi în patologia imună curentă. 120 la nivelul receptorilor CD. 4 devenind celule ţintă). informaţia antigenică nu dispare.

prin superantigene (antigene virale sau bacteriene capabile să se lege pe aproape toate limfocitele T care posedă o regiune variabilă la nivelul receptorului pentru antigen.suferă o activare policlonală indirectă (prin acţiunea Interleukinei-6) ducând şi la o descărcare excesivă de imunoglobuline policlonale şi la Limfocitele T. 120 a HIV este asemănătoare şi cu receptorul HLA. De aici virusul poate infecta limfocite T. (supresoare) . 120 se pot fixa pe aceşti receptori determinând inhibarea capacităţii de recunoaştere a Limfocitele B particulelor antigenice străine. şi Celule NK scade târziu în fazele terminale. 8 (caracteristic evoluţiei infecţiei HIV în perioada asimptomatică).numărul lor creşte precoce (ca răspuns la virusurile oportuniste) ducând la inversarea. infecţia determină scăderea numărului limfocitelor T. declanşată chiar din momentul legării virusului de receptorul de membrană. . ale afectării şi a altor celule participante la mecanismele de apărare (tabelul nr. 4/T. Când acest număr va scădea până sub un anumit nivel minim necesar vor apărea manifestări clinice proprii fazei de SIDA a infecţiei. După cum se observă. 4. „naturală” ca efect indirect al scăderii controlului asigurat de Interferonii alfa şi gama şi a II. ele stimulează masiv şi grăbesc depleţia şi anergia limfocitelor). ceea ce va deregla întreaga desfăşurare a mecanismelor de apărare. 4). . fără a mai fi necesară penetrarea).scade citotoxicitatea directă. Tabelul nr. astfel că anticorpii anti-gp. 4 gp. . DR de pe macrofage.se constituie „rezervoare” de virus (poartă virusul fără să exprime multiplicare sau DNA integrat). La aceasta se adaugă şi efectele – mai puţin manifeste. Scăderea va permite. 2.prin apoptoză („moarte programată” a celulei. într-o fază iniţială a raportului celulelor T. 4 – Efectele HIV asupra altor celule implicate în procesele de apărare imună Macrofagele . pe lângă deprecierea apărării la infecţii şi expansiunile 131 . 8 risc de proliferare către limfom cu celule B..

este potenţată funcţia inhibitorie a limfocitelor supresoare T. 5 – recunoaşterea lor oferind informaţii nu numai diagnostice dar şi prognostice. Scăderea până la zero a recunoaşterii antigenice în răspunsul imun humoral prin: scăderea funcţiei „helper” a limfocitelor CD. Tabelul nr. 4 infectate cu HIV mascarea receptorilor de pe suprafaţa celulelor prezentatoare de antigen. Consecinţa tuturor acestor perturbări în numărul şi comportamentul celulelor afectate direct sau indirect de către virusul HIV este – cum s-a mai spus. scade II-1şi apărarea faţă de patogenii intracelulari. în ciuda creşterii aparente a secreţiei de imunoglobuline limfocitele B nu răspund la stimularea specifică cu mitogene sau neo-antigene. 5 – Modificările funcţionale la nivelul sistemului imun în infecţia HIV Alterarea „cascadei citokinice” prin: scăderea secreţiei II. o dereglare profundă a capacităţii de apărare la infecţii. sinteza unor monokine toxice pentru celula nervoasă. Scăderea funcţiilor macrofagelor prin: 132 . 120 fixaţi prin asemănarea structurală. 2 de către limfocitele T. de către anticorpii anti-gp. scăderea prelucrării antigenelor în macrofage. funcţia limfocitelor citotoxice T. scade rolul de transport al gazelor în plămâni. eliberarea în umori de receptori pentru II. Se compromite imunitatea umorală: apar anticorpi Ig. 8. 8 este scăzută sau chiar refractară. al substanţelor nutritive prin epiteliul intestinal etc. scăderea chemotactismului. scade răspunsul la antigene şi mitogene. 2. scăderea sensibilităţii la II-2 a receptorilor specifici de pe limfocitele T infectate HIV.tumorale. O parte dintre aceste dereglări figurează în tabelul nr. G nefuncţionali în exces în infecţiile acute.

-

scade nivelul de Ig. G. 2 care răspunde de eliminarea bacteriilor încapsulate (pneumococ, haemophilus etc.).

Scăderea globală a răspunsului imun celular, cu consecinţele: scade imunitatea antiinfecţioasă; scade imunitatea antitumorală; scade imunitatea antituberculoasă. prin celulele Nk (perturbarea relaţiilor de cooperare între celulele Nk receptorii celulei ţintă) permiţând expansiunea tumorilor; prin celulele T . 8 citotoxice – mediate prin anticorpi, secundar deficitului de IF şi II. 2. 3.3. Consecinţele deficitului de apărare imună Pe măsura scăderii numărului de celule şi a instalării perturbărilor funcţionale disimune, creşte corespunzător susceptibilitatea la diverse infecţii „oportuniste” şi la dezvoltarea cancerelor – cele mai multe făcând parte din tabloul clinic sugestiv sau definitor pentru SIDA. Se va avea în vedere, în acelaşi timp, că infecţia HIV este propagată de la început şi la nivelul SNC, şi la sistemul ganglionar limfatic, ceea ce măreşte şi mai mult complexitatea manifestărilor patologice, după cum se va vedea în capitolul manifestărilor clinice, şi care au servit clasificării stadiale a evoluţiei bolii.

Inhibiţia citotoxicităţii naturale:

4. EPIDEMIOLOGIE După cum s-a spus de la început, infecţia HIV este o pandemie care afectează – cu diverenţe mari de prevalenţă, practic toate ţările lumii. Toate statisticile actuale înregistrează cazurile cumulativ, începând cu primul bolnav diagnosticat şi până în prezent, astfel că aprecierea numărului real de cazuri într-o anume regiune şi într-un moment dat are în vedere doi factori de corecţie: scăderea numărului cazurilor decedate (doar cei în viaţă intrând în calculele de risc epidemiologic); în toate statisticile există o subevaluare a numărului real de cazuri, fie prin insuficienţa tehnicilor de diagnostic, fie prin disimularea conştientă a bolii de către

133

bolnavul însuşi, fie – cel mai grav – prin subraportarea cazurilor la nivel instituţional. Numărul de cazuri este în continuă creştere. La sfârşitul anului 1996 prevalenţa mondială a infecţiei HIV raportată era de 22,6 milioane de pacienţi infectaţi (cu 20% mai mult decât la finele anului 1995), din care 1,544 milioane de cazuri raportate de SIDA. Cifra estimativă prin calcule matematice de probabilitate se situează, însă, în jurul a 6,7 milioane de cazuri de SIDA în toată lumea. Repartiţa geografică este figurată în tabelul nr. 6. Tabelul nr. 6 – Repartiţia cazurilor de infecţie HIV şi de SIDA la finle anului 1996 Continentul Africa America Asia Europa Oceania TOTAL Infecţia HIV % 62,9 11,2 23,4 2,4 0,1 22.600.00 SIDA raportată nr 553,291 749,800 53,974 179,339 7,596 1.544.067 % 36 49 3 12 sub 1 6.700.000 SIDA estimată % 75 15 6 4 sub 1

În funcţie de gradul de propagare a infecţiei în populaţie, se diferenţiază trei zone: • Zona I (SUA, Europa de Vest şi Australia), cu o seroprevalenţă sub 1% în populaţia generală. Aici predomină căile de transmitere homosexuală şi parenterală la toxicomanii i.v., (peste 50% din totalul homosexualilor), raportul bărbaţi/femei infectate fiind de 10/1 iar transmiterea maternofetală este redusă (1,5% din totalul copiilor nou născuţi). • Zona II (Africa şi bazinul Caraibelor). Aici seroprevalenţa în populaţia generală este între 1 şi 20%, predominând calea de transmitere heterosexuală (raportul afectării sexelor 1/1) şi parenterală, şi cu rată foarte mare de transmitere maternofetală (35% din totalul nou-născuţilor). • Zona III (orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, bazinul Pacific), în care lipsesc datele necesare aprecierilor statistice. În Asia se apreciază că asistăm la un ritm dintre cele mai rapide de extindere a epidemiei.

134

Rezervorul de infecţie este strict uman, prin pacienţii în orice stadiu de evoluţie a infecţiei (contagiozitatea începând după circa 3 săptămâni de la infecţie şi durează toată viaţa, cu perioade maxime şi minime de risc). Contagiozitatea pare a fi mai mică pentru HIV 2 decât pentru HIV 1. Căile de transmitere cunoscute sunt orizontale şi verticale: 1. orizontal: pe cale parenterală prin: – transfuzii de sânge sau derivate, cu excepţia imunoglobulinelor i.m. şi a albuminei umane. În ciuda unui triaj riguros al donatorilor, riscul este încă prezent prin posibilitatea ca donatorul să fi fost sângerat înaintea apariţiei în circulaţie a anticorpilor care permit diagnosticul de infecţie (înaintea „seroconversiei”); - folosirea nesterilizată a instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate (valabil mai ales la toxicomanii de uz i.v., dar şi în cadru sanitar); pe cale sexuală – cea mai frecventă în lume, virusul fiind prezent în titru infectant în secreţiile vaginală şi spermatică. Orice formă de raport sexual neprotejat poate transmite infecţia (heterosexual, homosexual, oral, anal etc.). 2. vertical - maternofetal transplacentar (deci încă intrauterin, sub 5% dintre cazuri); perinatal (calea principală – incriminată în peste 90% dintre cazuri); postnatal cu ocazia suptului (fie datorată unor mici sângerări mamelonare, fie direct prin lapte, unde virusul se găseşte în titru infectant), dar şi prin îngrijiri neadecvate ulterioare. Între aceste căi, cele mai importante – prin gradul mare de risc, se dovedesc: transfuziile de sânge infectat sau cu subproduse ale acestuia; transmiterea perinatală; raporturile homosexuale şi cele heterosexuale sângerânde (femei la ciclu, raporturi brutale, violuri etc.) sau în cazul transmiterii concomitente a mai multor boli venerice – printr-un fenomen de potenţare reciprocă; raporturi sexuale repetate cu acelaşi partener seropozitiv sau mai mulţi parteneri (cazul prostituatelor care nu se protejează); raporturi sexuale cu bolnavi în stadii de viremie maximă. 135

fără a se cunoaşte explicaţia acestei diferenţe de susceptibilitate.Riscul de infecţie este mai mic (de aproape 10 ori) în cazurile de: raporturi heterosexuale întâmplătoare. durata medie de viaţă a pacienţilor şi posibilităţile actuale terapeutice reduse. toxicomani). Pandemia actuală este încă în creştere accelerată. neprotejate. astfel că un pacient seropozitiv nu este contagios prin sărut şi poate să-şi desfăşoare o viaţă socială şi familială normală – cu respectarea normelor elementare de higienă personală. păduchi. gradul scăzut de dezvoltare a asistenţei medicale. urbanizarea (cea mai accentuată şi ţările sărace). (Deşi există în literatura de specialitate) câteva cazuri cu rezistenţă aparentă la infecţie – soţi care convieţuiesc ani de zile. Mortalitatea prin SIDA tinde să devină predominantă în unele ţări. căile de transmitere cunoscute. ajungând deja în multe regiuni pe primul loc între cauzele generale de moarte. Riscul este considerat mai mare pentru o femeie care are un singur raport cu un singur partener seropozitiv decât invers (pentru un bărbat în aceeaşi situaţie). cele mai simple calcule de probabilitate. Ca perspectivă. ritmul cel mai mare înregistrânduse în ţările Asiei de S-E şi Africii sub sahariene. virusul nu are titru infectant. Nu există risc de transmitere prin insecte înţepătoare (ţânţari. dintre care cel puţin 15 milioane de femei (cu tendinţă manifestă către egalizarea raportului între sexe – actualmente fiind mai mare numărul bolnavilor de sex masculin (60%) – prin ponderea încă foarte mare a homosexualilor).) pe cale digestivă sau aerogen. căpuşe etc. Deşi prezent în salivă. nivelul scăzut socio-economic. homosexuali. cu partenere seropozitive şi care se menţin în stare de sănătate aparentă şi cu probe negative de diagnostic serologic). luând ca bază factorii demografici. nivelul mare de morbiditate prin boli cu transmitere sexuală. în regiunea 136 . între 5 şi 10 milioane dintre copii vor pierde prin SIDA unul sau ambii părinţi. De exemplu. Printre factorii demografici care favorizează extinderea infecţiei se numără: migraţia populaţiei (naţională şi internaţională). preponderenţa în populaţie a persoanelor intens transmiţătoare (prostituate. Receptivitatea este generală. pureci. anticipează pentru anul 2000 un nivel de: circa 40 milioane de persoane infectate. nerepetate. cu raporturi sexuale normale.

decese în viaţă 1. numărul foarte mare de copii nedoriţi – cu o calitate biologică precară şi 137 . ceea ce a determinat folosirea în colectivităţi şi centre medicale a seringilor şi acelor existente în mod repetat după sterilizări de multe ori „de faţadă”. SIDA în România Primul caz clinic diagnosticat şi raportat a fost în 1985. Numărul acestora a continuat să crească şi după aceea (vezi tabelul nr. de cazuri 7.sudică a Ugandei. 7). iar până în decembrie 1989 au fost raportate doar 170 de cazuri – cu mult sub numărul real.1. Dovada a fost adusă ulterior.904 din care nr.477 5. 7 – Situaţia cazurilor de infecţie HIV/SIDA în România la 1 VIII 1997 Număr de cazuri total Nr. peste 45% dintre decese (circa 90% între persoanele de vârstă între 25 şi 35 de ani) sunt prin SIDA.393 61 2. lipsa de reactivi necesari diagnosticului de screening al infecţiei HIV în centrele de recoltare a sângelui – concomitent cu indicaţiile de a spori cu orice preţ cantităţile de sânge din băncile de produse. 4. România deţinând tristul record de a avea peste jumătate din copiii infectaţi HIV din Europa.687 290 100 190 la adulţi 973 151 800 21 473 327 58 15 43 pierduţi din evidenţă infecţie HIV asimptomatică SIDA clinic manifestă Cazuri noi în 1997 348 de infecţie HIV asimptomatică stadiu de SIDA Epidemia din ţara noastră prezintă unele particularităţi: Una dintre cele mai importante este numărul deosebit de mare de cazuri la copii.628 6. La originea acestui aspect stau o seamă de caracteristici ale asistenţei medicale în general şi pediatrice în special.193 la copii 6. când între 1990 şi 1995 au fost raportate peste 3550 de cazuri de infecţie cu HIV.706 2. Tabelul nr.931 1. din ultimii ani ai perioadei comuniste (nivel extrem de scăzut al dotarilor cu instrumentar sanitar.

a acestor copii cu handicap biologic pentru ameliorarea indicilor dezastruoşi de mortalitate infantilă din ţara noastră. în creştere îngrijorătoare. ştiind că acestor persoane. Virusul s-a extins aproape exclusiv transfuzional. Rarele cazuri care mai apar încă provin în urma unor tratamente la domiciliu în condiţii necorespunzătoare de sterilizare a materialelor. cele mai multe cazuri sunt cu transmitere hetero sau bisexuală. în condiţia folosirii materialelor sanitare insuficient sterilizate. şi unele modificări ale procesului epidemic: a scăzut aproape la zero numărul cazurilor cu infecţie parenterală la copii.de cele mai multe ori abandonaţi de familii în creşe şi leagăne – în condiţiile în care una dintre cerinţele cele mai rigide impune întreţinerea în viaţă. în special marinarii ocazionali sau profesionişti. cu cele mai mari cifre de morbiditate din ţară). creşte numărul de copii infectaţi „din familii”. cazurile de transmitere transfuzională sau parenterală sunt nesemnificative numeric. creşte numărul cazurilor de infecţie cu transmitere verticală. şi alţi mulţi factori socio-economici). pe lângă scăderea marcată a curbei epidemice la copii. 138 . li se „condiţiona” contractul de o donare de sânge. Infecţia a intrat în ţara noastră prin persoane care au făcut deplasări în stăinătate. Şi epidemia de la adulţi are unele particularităţi: până de curând. (Acest fapt este sugerat de ponderea cazurilor în judeţele cu ieşire la mare şi la Dunăre. virusul a penetrat şi s-a extins mai ales în colectivităţile de copii (cămine). cu reducerea aproape de zero a cazurilor din colectivităţi. de la mame bolnave. Evoluţia ultimilor ani arată. ca urmare directă a introducerii pe scară naţională a materialelor de unică folosinţă în toate unităţile sanitare şi colectivităţile de copii. cu orice preţ. cazurile la homosexuali sunt puţine (sub 40) – dar e posibil să fie o subraportare a lor. epidemia a cuprins rapid şi alte categorii de copii spitalizaţi în aceeaşi perioadă. din pricina legislaţiei actuale care nu permite acest gen de relaţii sexuale. ca şi abuzului de transfuzii de sânge. pentru reangajare. nu s-au înregistrat cazuri de transmitere orizontală la toxicomani (care au apărut doar în acest an). Prin spitalizarea repetată a celor cu probleme mari de sănătate. De aici.

evoluţia către SIDA este mai lentă şi de durată mai lungă. transmiterea materno-fetală este sub 10%. 139 . candidoză). sudoraţii. comparativ cu HIV 1.2. uneori exanteme trecătoare.Repartiţia pe judeţe ale cazurilor din ţară arată diferenţe foarte mari. 4. după un interval de 3-4 săptămâni de la contactul infectant. mai rar ulceroasă. EVOLUŢIA ŞI TABLOUL CLINIC AL INFECŢIEI HIV 5. primele locuri fiind ocupate de judeţele Constanţa şi Giurgiu şi de Municipiul Bucureşti. artralgii moderate. atât la copii cât şi la adulţi. Infecţia acută (primoinfecţia) Primele manifestări ale infecţiei se exprimă clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate şi caracterizează „primoinfecţia”. La aceste persoane. Epidemia cu HIV 2 Descris pentru prima dată în 1986. 5. ceea ce ar putea explica diferenţele citate ca şi faptul că: şi contagiozitatea pare a fi mai mică. sunt infectate în proporţie de 100%). însoţită de manifestări clinice necaracteristice. astenie discretă. se deosebeşte prin anumite aspecte clinico-evolutive: are o rată de transmitere sexuală mai mică decât HIV 1. nivelul de viremie este mai scăzut. Epidemia cu HIV 2. progresia fazei clinice de SIDA ca atare este mai lentă. angină eritematoasă. acum trecute de 50 de ani.1. fostele prostituate. existând indicii că boala are o vechime locală mult mai mare (judecând după faptul că în Dakar şi Senegal. virusul pare a proveni din regiunea vestică a Africii. apare o stare subfebrilă sau uşor febrilă. care pot simula o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: poliadenopatii. alteori afectări ale mucoasei orofaringiene (odinofagie. Numărul cazurilor raportate în Europa şi America este încă mic.

mai lungă la copii contaminaţi mai târziu şi la adulţi). cu homosexualitatea etc. afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale ca nivel minim de diagnostic clinic. Perioada infecţiei cronice asimptomatice Urmează o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică. În această perioadă pacientul păstrează o stare de sănătate aparentă. s-a observat o relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei.3.2. cu tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV. 5. vârsta (mai scurtă la sugari. Cel mai des sunt interesate grupele cervicale şi submaxilare.v. se disting două perioade consecutive: perioada de latenţă. La majoritatea bolnavilor adulţi. în care pacientul este contagios. cu abuzul de droguri – mai ales i. dar fără anticorpi circulanţi decelabili prin testele uzuale (diagnostic serologic negativ) – durata înscriindu-se între 1 şi 3 luni – dar s-au descris durate şi între 1 şi 4 ani la homosexuali. după care urmează perioada de seroconversie. 2). Statistic. 5. nu se însoţesc de periadenită şi durează cel puţin 2-3 luni. Perioada simptomatică a infecţiei cronice sindrom de limfadenopatie generalizată persistentă (LAG). Primoinfecţia reprezintă stadiul I în clasificările actuale ale bolii. cu alţi factori de interferenţă (cum ar fi coinfecţia cu virusurile hepatitice parenterale. caracterizată prin pozitivarea testelor de diagnostic curent. dar posibil şi un an.). axilare. cu factori nutriţionali. encefalopatii. mai rar occipitale.- foarte rar manifestări neurologice (neuropatii periferice. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase.. 140 1. de durată între 2 şi peste 10 ani. Contagiozitatea se menţine tot timpul la nivel ridicat. Aceste simptome se remit între 2 şi 4 săptămâni de evoluţie. Corelând această fază cu evoluţia markerilor de infecţie. cu remisiune spontană. variabilă în funcţie de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cel cu infecţie posttransfuzională sau perinatală). faza de evoluţie simptomatică începe cu un . meningite cu aspect seros). cu alte boli cu transmitere sexuală.

trombopenii idiopatice şi alte manifestări mai rare). La copii.Histopatologic. 141 . prin alte semne clinice. cu durată ce depăşeşte 3-4 săptămâni şi fără alte cauze clinic aparente. În această accepţiune intră două categorii de manifestări clinice sugestive: A – manifestările nespecifice sugestive. printre primele manifestări clinice sugestive s-au descris mai ales: parotidita cronică bilaterală. este vorba de o hiperplazie foliculară. disconfort general etc. pot apărea unele simptome şi semne clinice sugestive. a celulelor LB. A. câte 1-3 zilnic). Autorii actuali tind să definească acest grup de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV”. dar nu definitorii pentru infecţia HIV. transpiraţii nocturne. boala manifestându-se doar mai târziu. artrite reactive. diaree persistentă peste 1 lună (scaunele sunt moi. de pe acum pot apărea şi alte manifestări sugestive (tulburări amnezice sau alte elemente subclinice de encefalopatie. Manifestările nespecifice sugestive sunt: febra persistentă. sindromul Sjogren. neînsoţite de manifestările clinice obişnuite enterocolitelor acute. 2. În această perioadă au mai fost descrise şi o seamă de manifestări disimunitare (sindromul Raynaud. se pot asocia: astenie nejustificată. scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară. Acest sindrom poate lipsi. splenomegalie. cefalee. în cazurile de afectare precoce a SNC de către infecţia HIV. rareori peste 1 an – după remisiunea sindromului LAG (dar posibil şi ca primă manifestare clinică). nejustificată în contextul clinic. pacientul se reîntoarce la un aspect clinic asimptomatic. cu fatigabilitate evidentă. După rezoluţie. variabil. B – infecţiile oportuniste sugestive pentru infecţia HIV.).. limfadenopatie generalizată. La acestea. reunite de către primii autori care au descris boala sub termenul de ARC (AIDS Related Complex). După un interval mai scurt – de luni. neuropatie periferică etc. nespecifică.

moluscum contagiosum. SIDA (Ultima fază) Treptat. dar şi alte afecţiuni). leucoplazia păroasă a limbii.). cea mai gravă şi de obicei fără întoarcere.- oprirea în dezvoltarea staturo-ponderală. 9). dermatită seboreică şi chiar prurigo persistent). capacităţii de apărare la infecţii: B. inclusiv SNC. micoze. şi pot fi grupate: fie luând ca bază de discuţie aparatul sau sistemul afectat (tabelul nr. 8). Durata acestei faze variază de la câteva luni la 1-2 ani (în cele mai fericite situaţii). Infecţiile oportuniste sugestive pentru această fază evolutivă sunt expresia scăderii manifestări respiratorii (pneumonii recidivante. consecinţă a depleţiei celulelor limfocitare T. se instalează manifestările clinice definitorii stadiului evolutiv de SIDA. fie – cum există tendinţa actuală de a discuta aceste manifestări în funcţie de momentul lor de apariţie – corelat cu nivelul deficitului de limfocite CD. 3. infecţii gingivale etc. Ele pot afecta întregul organism. afecţiuni cutanate (herpes simplex genital recidivant. herpes zoster – mai ales recidivant sau multidermatomic. mai frecvent la copii şi ceva mai rar sau mai tardiv la adulţi. considerat ca ultima fază evolutivă. Toate aceste manifestări sunt considerate „indicatoare sau definitorii”. condiloma acuminatum perigenitale. pe fondul acestor manifestări prezente tot mai frecvent şi la intervale tot mai scurte. având valoare diagnostică chiar în condiţia unui diagnostic serologic incert. Una dintre manifestările clinice nespecifice indicatoare în acest stadiu este sindromul caşectic (Wasting syndrom). veruci vulgare. stafilococii persistente. afectări mucoase bucale (candidoză orofaringiană – deseori şi/sau genitală. Această corelaţie stă la baza ultimei clasificări a evoluţiei infecţiei HIV propusă de CDC Atlanta. infecţii nosocomiale pe teren imundeprimat. 4 (helper). Se manifestă cel mai frecvent prin efectele directe ale incapacităţii de apărare la infecţii şi la tumori. 142 . la care se pot adăuga manifestări ale encefalopatiei HIV care evoluează paralel. fie în funcţie de tipul agenţilor patogeni (tabelul nr. acnee. infecţiile oportuniste indicatoare pentru diagnosticul clinic de SIDA sunt de fapt reactivări („scăpări din frâu”) ale unor infecţii cronice latente ale pacientului şi mai rar – mai ales în cazul copiilor. 4.

Sistemul nervos Encefalite – cu virus citomegalic sau cu HIV . dar şi cu germeni mai rari. De exemplu. în timp ce în ţara noastră este mult mai rar întâlnită. iar al altora este absolută – chiar în absenţa serologiei. toplasma gondy.cu fungi ( candida spp. 8 – Lista manifestărilor clinice definitorii grupate după aparatul sau sistemul afectat dominant Aparatul Aparatul respirator Tipurile de manifestări definitorii Pneumonia cu Pneumocystis carinii Pneumonia cu virusul citomegalic Infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase) Tuberculoză pulmonară Infecţii recidivante diverse (cu pneumococ şi haemophilus datorită deficitului – de apărare împotriva neoformans. Tabelul nr. fungi sau protozoare criptococcus capsulatum. Valoarea diagnostică a unora dintre aceste infecţii sau manifestări tumorale este relativă – în contextul clinic şi/sau al serologiei pozitive. critosporidium. dar şi cu alţi germeni bacterieni.). Manifestări disimune neinfecţioase: . etc. Papova JC) Meningite – cu HIV .sarcom Kaposi pulmonar. criptococcus. (Asupra acestor aspecte vom mai reveni). candida. germenilor histoplasma încapsulaţi. 143 .pneumonia cronică limfocitară (la copii şi la rasa neagră în special) . 4 sub 400/mmc. dar cu condiţia unui diagnostic de certitudine şi al unui nivel de limfocite CD. limfom cerebral primar. pneumocistoza este considerată printre cele mai frecvente în SUA şi în ţările Europei occidentale.leucoencefalita multifocală progresivă (cu v. Printre cele mai obişnuite explicaţii sunt amintiţi factorii demografici şi de dezvoltare socio-economică şi de sanitaţie regionali sau naţionali. inclusiv Bk Leziuni focale (toxoplasmoză cerebrală.Între statisticile diverşilor autori apar frecvent unele deosebiri care atestă faptul că există diferenţe regionale importante între prevalenţa acestor manifestării definitorii.

xeroză. Sistemul degestiv Candidoză esofagiană Ulceraţii esofagiene cu virusuri herpetice sau CMV diaree cronică cu criptosporidium sau microsporidium sau fără cauză infecţioasă aparentă. erupţii pustuloase. Afectări hepatobiliare (angiocolite micotice sau cu CMV. impetigo streptococic. Colite cronice sau localizate (cu v. Papiloma). limfoame cu celule B sau T. leucoplazia păroasă a limbii (v. Alte dermatoze (dermita seboreică. criptococcus etc. Infecţii fungice (candida. dermite medicamentoase şi atopice. veruci vulgare şi veneriene (cu v. Epstein Barr). Tabelul nr. mai rar micotice). plămân. protozoare sau virusuri – inclusiv cutaneo-mucoase virusurile hepatitice B sau C). Infecţii bacteriene (stafilococii. Infecţii bacteriene persistente. leutice. dar şi cu micobacterii atipice şi rar bK). angiomatoza bacilară. Mielopatii şi neuropatii periferice. moluscum contagiosum (cu papovavirus). herpetic sau cu clostridia difficile. prurigo. digestive. Tumori (sindrom Kaposi. Reyter). micobacteriene. recidivante (cu salmonelle sau campylobacter. sau cu Bartonella – angiomatoză bacilară). Sindrom Kaposi cu diverse localizări de suprafaţă sau sistemice. sdr. respiratorii cutaneomucoase SNC. Infecţii virale (herpetice – simplex. retină. carcinom spino – sau bazocelular). tub digestiv cutaneomucoase. zona. 9 – Agenţii etiologici ai infecţiilor oportuniste din SIDA Agentul patogen Virusuri Localizarea manifestării infecţioase citomegalic herpetice papiloma papova SNC.). carcinoame epidermoide. psoriazis. Citomegalic.limfoame non-Hodghiniene şi foarte rar sarcom Kaposi cerebral). cutaneomucoase 144 . hepatite cronice cu micobacterii. tricofiton. aftoză vasculare recidivantă.

în jur de 7-10 ani. întârzierea dezvoltării staturo-ponderale. în faza iniţială. Infecţia contractată la vârstă mai mare evoluează mult mai apropiat de modelul de la adulţi. şi sistemice (SNC. până la stadiul de SIDA putând trece doar 2-4 ani. diseminate Fungi candida spp septicemice) criptococcus histoplasma aspergillus protozoare pneumocystis carinii – pulmonar toxoplasma gondy – SNC. pneumonia limfatică interstiţială primară (pare determinată de virusul EpsteinBarr). PARTICULARITĂŢILE SIDA LA COPII (Sub vârsta de 13 ani) Evoluţia infecţiei este mai rapidă în cazurile de infecţie perinatală. ulterior.Bacterii mycobacterii atipice – multiple – respiratorii şi extra pulmonare bK salmonelle pulmonare şi extrapulmonare digestive şi mai ales septicemice digestive. Între acestea. Biologic. ca şi la adult. respiratorii. 145 . retină. cu o frecvenţă mai mare se înregistrează: parotidita cronică. septicemice diseminate respiratorii. depleţia celulelor T CD.digestive 6. 4 şi inversarea raportului CD. respiratorii. unele manifestări sugestive nespecifice şi infecţii oportuniste. corelată cu un prognostic ceva mai bun privind riscul altor infecţii oportuniste. 4/CD. SNC. cu o perioadă asimptomatică lungă. În faza de infecţie cronică manifestă clinic apar. 8 sunt mult mai tardiv observate decât la adulţi. septicemice criptosporidium – respiratorii isospora belii . respiratorii. evoluţia clinică este de asemenea accelerată şi severă.

confirmarea etiologică a acesteia (prin imunodiagnostic de laborator). cu precizarea stadiului dar şi a infecţiilor oportuniste sau a altor manifestări tumorale sau neurologice din tabloul clinic. Epidemiologic – pot fi sugestive: la copii – proveninenţa dintr-o colectivitate instituţionalizată (creşă. au mai fost semnalate cardiomiopatii. hepatite cronice. diagnosticul de etapă evolutivă. – viaţă sexuală dezordonată şi neprotejată. rareori în urma depistării unor anomalii biologice de deficit imun. debutul neurologic pare mai frecvent (cu diverse forme clinice – ca deficite motorii progresive. simetrice. meningite. se observă mai rar decât la adult: tumorile maligne – inclusiv sarcomul Kaposi. În acealaşi timp. acestea trebuie să se manifeste mai târziu. 146 . În schimb.- hepato-splenomegalie asociată de obicei cu limfadenopatie generalizată. – diagnosticarea infecţiei la unul dintre foştii parteneri sexuali. se ştie că unele infecţii pot fi congenitale. De aceea.). infecţiile oportuniste – acestea fiind nosocomiale şi nu reactivări. stafilococi patogeni. DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HIV Ca şi în cazul celorlalte infecţii. pentru a avea valoare diagnostică sugestivă pentru infecţia HIV. microcefalie etc. Cu frecvenţă mai mare sunt semnalate infecţiile bacteriene repetate cu pneumococi. epidemiologice şi de laborator. nefropatii cronice. manifestându-se încă din prima lună de viaţă (infecţia cu virusul citomegalic. salmonelle şi alte enterobacteriacee – inclusiv cu piocianic (septicemii.). În acest context. prin probe de laborator). 7. diagnosticul se sprijină pe date clinice. ca şi coexistenţa altor infecţii cu transmitere sexuală. infecţii herpetice sistemice etc.v. inclusiv de încadrare într-una dintre clasificările recomandate de OMS. la adulţi – toxicomania de uz i. în procesul de diagnostic existând mai multe etape: etape de suspiciune a infecţiei cu HIV (clinică şi epidemiologică. pneumonii etc.). cămin) sau existenţa infecţiei dintre părinţi sau fraţi. homosexualitatea. haemophilus. toxoplasmoza congenitală. ataxie.. se semnalează evoluţii mai severe în cazul bolilor eruptive virale curente.

Mielograma poate arăta o celularitate scăzută sau hiperplazică pe toate sau doar pe unele linii – megacariocitară. eozinofilică etc. 4/T. Clinic – prin elementele deja descrise în detaliu – atât pentru primoinfecţie.000 total/mmc corespunde la 500 T. trombocitopeniei.000/mmc – la sub 200 T. alteori aplazie sau mielofibroză. perturbărilor Diagnosticul de laborator imunoglobulinelor. teste ce pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie imună. 4 /mmc). 147 .500/mmc. Dintre acestea. limfopenie T.500/mmc. adică 35-55% din totalul limfocitelor circulante. anemiei.000/mmc şi limfopeniei sub 1. unele teste hematologice orientative – cazul leucopeniei sub 4. dar fără capacitate de diagnostic etiologic. unele au o corelaţie deosebit de frecventă cu infecţia avansată cu HIV şi de aceea au fost botezate „teste surogat”). între 1.1. se recurge la aprecieri deductive în funcţie de numărul total al limfocitelor/mmc (peste 2. Dacă numărarea lor directă nu este posibilă. 4 sub 500/mmc.4 . (În contextul clinico-epidemiologic.– existenţa în antecedente a unor transfuzii în perioada când a fost pus în circulaţie sânge necontrolat serologic (perioada 1987-1190). Există: 1. 2.. În funcţie de numărul găsit se poate aproxima gradul de risc de atingere a stadiului de SIDA în următorii 3 ani (după autori francezi): • • • peste 500 = risc 16% între 200-500 = 46% sub 200 = 87% raport limfocitar T. titrului poichilocitoză. aparţinând stărilor de imunodeficienţă de orice natură. 8 subunitar (normal între 1 şi 2). • • cazul beta-2-microglobulinei serice mai mari de 3 mg/l.000 şi 2. limfoplasmocitoide). a unor anomalii morfologice celule ale elementelor circulante ca şi (monocite a vacuolizate. a neutropeniei. Numărul normal variază între 500 şi 1. iar sub 1. unele sunt folosite mai ales în urmărirea evoluţiei clinice sub tratament. plasmocitară.000 totale – la 200 T. 7. cât şi pentru manifestările tardive ale infecţiei cronice. ca indicatori nespecifici ai severităţii deficitului imun. 4.

sandwich). competitivă. fiind greu de standardizat şi nefiabilă). gama de teste ELISA. obţinute prin inginerie genetică (tip recombinant). de generaţia a II-a. – metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV Din punctul de vedere a fiabilităţii. anergie la intradermocorecţii (la tuberculină.Mai puţin cercetate şi urmărite sunt: hiporeactivitatea transformării limfoblastice la neoantigene şi mitogene. de largă disponibilitate actuală. A). antinucleari). Tehnicile sunt multiple (indirectă. Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV este posibilă prin mai multe tehnici: imunofluorescenţă indirectă (metodă nefolosită. proprii învelişului viral (generaţia I) sau ale miezului acestuia (gen. dar cu un grad de inexactitate). se împarte în: teste pestru depistare • • de generaţia I. teste de confirmare (Western blot) tot cu 2 generaţii. (nefolosită). accesibile doar unor laboratoare de referinţă. latex-aglutinare – citită sub lupă. Ele sunt de mai multe categorii şi generaţii: A. posibilă doar pentru HIV 1. testele de confirmare – mai dificile şi costisitoare. apte să evidenţieze atât HIV 1 cât şi HIV 2. B – metode de detectare în sânge a unor antigene virale circulante sau a genomului viral. testele de diagnostic specific. etc. A. hipergammaglobulinemie policlonală (mai ales Ig. a II-a). Din punct de vedere al sensibilităţii şi fiabilităţii. prezenţa de autoanticorpi (antifibră netedă. de tip „negativ” sau „pozitiv”. în sfârşit.). Este considerat cu valoare doar de depistare din mai multe motive: 148 . rezultatele fiind calitative – în funcţie de virajul de culoare. Testul ELISA (Enzime-Linked Immuno-Sorbent Assay) foloseşte diverse antigene. 3. G şi Ig. se împart în două categorii: testele de depistare (relativ facile.

folosind alte antigene virale. în caz de rezultat negativ se recomandă repetare după 3 luni. la politransfuzaţi. prin testul Western blot. fie prin contaminare cu auto-anticorpi (faţă de alloantigenele HLA de clasa I sau II la femei multipare. după abuz de heroină etc. Testul Western blot este echivalent cu o adevărată „amprentă” antigenică. - poate avea rezultate fals negative: • • fie datorită existenţei unor perioade „de eclipsă”. niciodată ca test de depistare din cauza costurilor foarte mari. B. poate fi fals pozitiv la nou-născuţi până la vârsta de 18 luni. fie din cauza dispariţiei progresive a anticorpilor. fie prin imperfecţiuni tehnice. utile mai ales în perioada de contagiozitate dinaintea fazei de seroconversie (primele 2-4 luni de infecţie) şi la nou-născuţii din mame seropozitive (la care prezenţa anticorpilor materni determină rezultate fals pozitive la metodele de serodiagnostic uzuale): tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane (folosind limfocitele obţinute de la persoane neinfectate ca celule indicatoare). Testul este şi costisitor şi dificil de executat (şi uneori şi de interpretat) şi de aceea este accesibil doar unor laboratoare specializate. 149 . la persoanele cu suspiciune clinico-epidemiologică. sau – preferabil. Nu este folosit decât pentru confirmare. Se pot folosi pornind de la prelevate de sânge sau de ţesut limfoid şi necesită o incubare de 4-6 săptămâni în prezenţa Interleukinei-2. în infestări cu echinococcus. titrul anticorpilor este mai mic la copii decât la adulţi. De aceea. în boala Hodgkin. un rezultat ELISA pozitiv (persoană „serologic reactivă”) trebuie confirmat prin efectuarea a încă 1-2 teste ELISA. din cauza transferului transplancentar de anticorpi materni care sunt de tip Ig G.- poate da rezultate fals pozitive (sub 5%). Tehnici de depistare a virusului ca atare sau a componentelor sale (proteice sau genomice) în sângele pacientului. permiţând evidenţierea concomitentă a mai multor anticorpi anti-antigene virale proteice sau glicoproteice după greutatea lor moleculară.). Pentru siguranţa diagnosticului.

25 (HIV 2).Virusul crescut va fi apoi identificat prin detectarea antigenului p. ca şi la personalul sanitar ce îngrijeşte astfel de bolnavi sau din unităţi anexe – laboratoare de analize. bolnavi cu alte boli cu transmitere sexuală. Recent. scăzând apoi la 10-20% . p 24 (HIV 1) şi p. Cele mai multe dintre aceste teste erau folosite aproape exclusiv ca tehnici de cercetare şi nu în diagnosticul curent. persoane cu parteneri sexuali multipli (persoane prostituate de ambe sexe). transfuzii efectuate în perioada amintită de risc. 24 în supernatantul din mediul de cultură. la recruţi. titrului de anticorpi). însă. la chirurgi şi stomatologi. detectarea unor antigene virale proteice prin metode ELISA sandwich (dar cu sensibilitate redusă. depistarea proteinei nef (apărută precoce în celulele infectate cu HIV). în vederea: diagnosticului infecţiei în momente de seropozitivitate absentă sau incertă. tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului RNA sau DNA proviral.prin mascare în complexe imune şi cu recreştere la 70-80% în ultima fază. Conduita practică de diagnostic Testarea se va face în următoarele condiţii: 1 – cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind respectarea drepturilor omului: la cererea însuşi a pacientului.) ca şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip sentinelă în grupe mai mari populaţionale. Se recomandă efectuarea în scop de depistare şi prenupţial. cu risc de reacţii fals pozitive). Se pozitivează precoce.2. 7. monitorizarea evoluţiei bolii. datorită scăderii. prin hibridare in situ sau prin PCR (Polimerase Chain Reaction). spontan sau – mai ales – în condiţii de tratament antiretroviral. 2 – screening obligatoriu la: gravide. Mai folosite sunt cele de depistare a Ag. 150 . încă din faza de primoinfecţie (la circa 75% dintre bolnavi. au devenit indispensabile în precizarea „încărcăturii virale” (viral load). în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică. prin raportarea numărului de unităţi infecţioase (copii replicative)/ 1 milion de celule. morgă etc.

în care fiecare caz este identificat prin iniţiale. 8.. 4 – toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate (prelevatul de sânge este cercetat în condiţii de anonimat. Aceasta continuă să fie folosită şi în ţara noastră. de asemenea anonime (importantă fiind existenţa cazului şi nu identitatea acestuia). persoane din grupe speciale de risc (homosexuali. s-au produs mai multe scheme de încadrare stadială a pacienţilor.v. S. a riscului de transmitere la alte persoane. Clasificarea se bazează pe încadrarea în grupe (notate I-IV). deţinuţi. I. S. politransfuzaţi). Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv – alături de conseierea acestuia despre perspectiva evolutivă. apoi din ce în ce mai complexe şi sintetice. subgrupe (notate A-E) şi categorii (notate 1. a situaţiei familiale. data naşterii. adoptată ulterior în toată lumea – cu două variante (una pentru copii şi alta pentru adulţi). Pacienţilor cu manifestări clinice de infecţie (şi nu celor seropozitivi asimptomatici) li se completează fişe de declarare a bolii tip M. 2): 151 . sub un număr de ordine din fişier – sau numărul foii de obsevaţie clinică pentru cei internaţi). clasificarea de la spitalul Walther Reed astăzi abandonat). Clasificarea CDC 1987 – Centrul de Control al bolilor (CDC – Center for Diseases Control) din Atlanta (Georgia SUA) a elaborat în 1987 o clasificare bazată în principal pe criterii clinice de diagnostic. iniţial din ce în ce mai detaliate (de ex. ca şi asupra drepturilor sale sociale etc.- sângele donat la centrele de transfuzii. CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A INFECŢIEI HIV Din cauza variabilităţii foarte mari a stărilor clinice şi biologice a pacienţilor în cursul evoluţiei naturale a infecţiei şi – mai ales – în vederea găsirii unor parametri în funcţie de care să se adopte anumite atitudini terapeutice. şi adresă în vederea măsurilor de ordin epidemiologic.. toxicomani i. Acest neajuns este compensat de înregistrarea informatizată a cazului (pe computer) în evidenţa centralizată de la M. 3 – pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. fiind mai la îndemână decât ultima variantă – propusă în 1993.

herpetice. B. criptococoză. bacteriemie recidivantă cu salmonelle. A – cu bilanţ biologic nealterat. limfom nonHodgkinian. subgrupa II. Grupa III – limfadenopatia generalizată persistentă subgrupa III. C. pulmonară). pneumonia cu Haemophilus sau cu pneumococ. criptosporidioză cronică toxoplasmoză viscerală. C. candidoză (esofagiană. strongiloidoza extraintestinală. zona multimetamerică. B – cu afectare neurologică (IV. subgrupa IV. A – cu afectare generală (corespunde în mare la ARC) scădere ponderală 10% din greutatea anterioară. infecţii cu micobacterii atipice. Clasificarea CDC – 1987 pentru infecţia HIV la copiii sub 13 ani: Clasa P-O – infecţie nedeterminată (cazul copiilor sub 18 luni seropozitivi. B. 1) centrală (IV. B – cu bilanţ biologic alterat Grupa IV – alte patologii însoţitoare subgrupa IV. E – cu alte patologii purpura trombocitopenică idiopatică. II. candidoza orală. (IV. isosporidiaza cronică. 2) periferică subgrupa IV.Grupa I – primoinfecţia manifestă clinic Grupa II – infecţia asimptomatică subgrupa II. limfom cerebral primitiv) subgrupa IV. C – cu infecţii secundare. subgrupa IV. leucoencefalopatia multifocală progresivă. pneumonie limfoidă interstiţială. tuberculoza extrapulmonară. diaree cu durată peste 1 lună. histoplasmoză diseminată. 2) – leucoplazia păroasă a limbii. bronşică. B – bilanţ biologic modificat. fără posibilitate de depistare a antigenelor sau componentelor virale) 152 . cu CMV. oportuniste (IV. 1) – pneumocistoză pulmonară. febră cu durată peste 1 lună. D – cu cancere secundare (sarcom Kaposi. nocardioza. A – cu bilanţ biologic normal subgrupa III.

2. B – cu funcţie imună alterată subclasa P. 2. A. C – cu pneumonie limfoidă interstiţială subclasa P. 1) – cancere menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. cât şi al numărului de celule CD. Definiţia CDC Atlanta din 1993. 2. în curs de adoptare în toată lumea.1 A.3 C Categoriile clinice la care se referă schema de mai sus sunt următoarele: 153 . 1.1 B. E – cancere secundare (P.Clasa P-1 – Infecţie asimptomatică subclasa P. 2) – alte cancere subclasa P. 10 – Clasificarea CDC Atlanta 1993 pentru infecţia HIV Nr.2 A.3 CATEGORII CLINICE B simptomatic dar fără SIDA criterii de categoria A sau C B. 2. 2. 1. 2.2 B. 1. Schema generală este reprodusă în tabelul nr. D.1 C. D. 10 pentru adulţi şi în tabelele nr. 2. limfocite CD. 2. 2. Tabelul nr. 11 şi 12 pentru copii. F – alte boli datorate infecţiei HIV III. 2. A – cu manifestări nespecifice subclasa P.) infecţii secundare menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. 1.) alte boli infecţioase subclasa P.2 C.3 C. defineşte boala atât din punctul de vedere al stadialităţii clinice. 2. E. A – cu funcţie imună normală subclasa P. D – cu infecţii secundare (P.) infecţii bacteriene repetate severe (P. E. 3. D. 4 A asimptomatic primoinfecţie > 500/mmc 200-499/mmc <200/mmc limfadenopatie cr. C – cu funcţie imună netestată Clasa P-2 – Infecţie simptomatică subclasa P. 4. 2. B – cu manifestări neurologice progresive subclasa P.

ganglioni encefalopatie HIV infecţie herpetică persistentă histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară sarcom Kaposi limfom Burkitt limfom imunoblastic şi limfom cerebral primar infecţii cu micobacterii atipice tuberculoza cu orice localizare (*) pneumonie cu Pneumocystis carinii 154 .Categoria A infecţie asimptomatică primoinfecţie limfadenopatie generalizată Categoria B angiomatoza bacilară candidoza orogaringiană candidoza vaginală recidivantă sau persistentă displazie de col sau carcinom in situ sindrom general (ARC) leucoplazie păroasă a limbii zonă recurenţială sau multimetamerică purpură trombopenică idiopatică salpingită complicată cu abces tuboovarian neuropatie periferică Categoria C candidoză traheobronşică sau pulmonară candidoză esofagiană cancer invaziv de col uterin (*) coccidioidomicoză diseminată. extrapulmonară criptococcoză extrapulmonară critopsporidioză sau isosporiază intestinală infecţie CMV alta decât la ficat. splină.

1 A.2 B. În accepţiunea acestei clasificări. 12 – categoriile imunologice la copii raportate la numărul normal de limfocite CD.1 B. Patologiile notate cu (*) au fost introduse recent. recurenţială toxoplasmoză cerebrală sindrom caşectic (Wasting syndrom) NB. 1.3 moderate B.3 Categorii clinice A B Simptome Simptome minore A. doar în 1993.000 (>25%) 500-999 (15-24) >500 (>25%) 200-499 (15%) N asimptomatic N.1 N. 3 şi B. CD. Imunodepresie severă NB. 8). C. 3. dar şi A.3 155 .2 A.3 C Simptome severe C.2 C. 4 Categoria imunologică Fără dovezi imunodepresie Imunodepresie moderată de Nr. Tabelul nr.500 (>25%) 750-1499 (15-24) >1. Imunodepresie moderată 3. care prezintă numărul de CD. Categoriile imunologice sunt declarate în funcţie de numărul de limfocite CD. C. IV. 4 raportat la normalul vârstei (Tabelul nr. 11 – Clasificarea infecţiei HIV la copiii sub 13 ani (revizuită în 1994) Categorii imunologice 1. Tabelul nr. 4 sub 200/mmc. 3. 2.pneumonie bacteriană recurenţială (*) leucoencefalita multifocală progresivă septicemie cu salmonellanon-typhi. Fără dovezi de imunodepresie 2. 4/mmc (şi % faţă de normal) în funcţie de vârstă sub 1 an 1-5 ani 6-12 ani >1.1 C. în categoria de SIDA vor intra C.2 N.

anemie sub 8 gHb%.infecţie herpetică bronşică.diaree recidivantă sau cronică .toxoplasmoză debutând sub vârsta de 1 lună .splenomegalie .meningită.infecţie cu CMV debutând sub vârsta de 1 lună . pulmonară sau digestivă.leiomiosarcom 156 .febră de durată peste 1 lună . neutropenie sub 1000/mmc sau trombopenie sub 100. debutând sub vârsta de 1 lună .repatită cronică .stomatită herpetică persistentă sau recidivantă (peste 2 recidive/an) .nocardioză .cardiomiopatie .candidoză orofaringiană – de durată peste 2 luni . persistente sau recidivante B – simptomatologie moderată: . pneumonie sau septicemie bacteriană . fără să fie posibilă încadrarea în categoriile B sau C: .Imunodepresie severă >750 (>15%) >500 (>15%) >200 (>15%) Categoriile clinice sunt următoarele: N – asimptomatic A – simptomatologie minoră – adică cel puţin două dintre următoarele semne. sinuzite şi otite medii.hepatomegalie .dermatite .infecţii respiratorii superioare.000/mmc timp de minim 1 lună .varicelă diseminată .limfadenopatie .nefropatie .zonă recidivantă (cel puţin două episoade) sau multimetamerică .pneumonie interstiţială limfoidă .

pentru a evita cu desăvârşire riscurile la care s-ar expune aceştia în condiţiile de necunoaştere a diagnosticului real. repetat. S.. determinată atât de factori clinicoevolutivi. cât şi socio-familiali. sub tratament. Din nefericire. până la revoltă pe societate şi chiar acte de provocare cu bună ştiinţă a 157 . subgrupă şi categorie. persoanele seropozitive aflate în perioada asimptomatică a infecţiei acceptă cu greu diagnosticul. această preocupare este încă rar întâlnită. un pacient încadrat odată într-o anumită grupă. chiar dacă este tardivă. SUPRAVEGHEREA CLINICO-BIOLOGICĂ A PACIENŢILOR INFECTAŢI CU HIV Pacientul cu infecţie HIV are în prezent o situaţie particulară faţă de bolnavii obişnuiţi. În primul rând. ajungându-se chiar la excluderea copiilor infectaţi din colectivităţile de copii sau a bolnavilor adulţi din formele de activitate de până atunci. Conform acestor clasificări. de la izolare şi tendinţă la suicid. Ideal ar fi ca şi pacientul să răspundă cu aceeaşi grijă faţă de sănătatea celor din jur. după ce infecţia s-a transmis şi celuilalt. statusul său biologic s-a ameliorat substanţial.în această categorie mai poate fi încadrată orice patologie ce nu figurează în categoriile A sau C C – simptomatologie severă Cuprinde toate patologiile din categoria C de la adult (fără cancerul de col uterin) şi la care se adaugă infecţiile bacteriene severe. infecţia unui partener duce la desfacerea familiei. s-a ajuns la recomandarea unui regim de confidenţialitate totală în relaţiile medicului cu aceşti pacienţi. începând cu regimul anonim codificat al testării serologice şi sfârşind cu raportarea către M. pot dezvolta anumite perturbări de comportament. disimulându-şi rezultatele anterioare sau – mai rău. 9. În plan familial – de cele mai multe ori. nu se poate întoarce într-o grupă sau clasă anterioară decât dacă. Din cauza fricii – izvorâte din ignoranţă. din necunoaşterea modalităţilor reale de transmitere a bolii. multiple sau recidivante. societatea în care trăieşte pacientul are deseori tendinţa de respingere şi ostracizare a acestuia. consultă diverşi medici. Din aceste motive de protecţie socială. chiar cu boli severe cu potenţial letal.

Prin controale repetate la 6 luni. În principal. Supravegherea clinico-evolutivă a acestor pacienţi trebuie.infecţiei altor persoane la întâmplare. tratamentul etiologic al infecţiei HIV. tratamentul manifestărilor oportuniste (infecţii. se putea astfel decide momentul de intervenţie terapeutică în scop profilactic a infecţiilor oportuniste sau de tratament de întreţinere a unor manifestări deja instalate. 2. Tratamentul se face ambulator cât mai mult timp posibil şi trebuie urmat fără întrerupere. din aceste motive. pe toată durata evoluţiei asimptomatice. În lumina noilor achiziţii. de asistenţă socială etc. sexual sau prin inoculare. Pe toată durata evoluţiei. cu un grad redus de educaţie civică şi de şcolarizare. În plan clinico-evolutiv. Aceste manifestări sunt mai frecvente la persoanele tinere. apoi la 3 luni ale nivelului celular CD. Preparate antiretrovirale . se disting două obiective terapeutice: 1. să înceapă cu un serviciu de consiliere a pacientului însuşi şi la nevoie cu aparţinătorii acestuia (cu consimţământul pacientului). 4. în condiţia celor mai bune scheme terapeutice nu s-a reuşit decât: 158 A. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE Mai mult decât în orice altă boală. 10. Practica a demonstat necesitatea cooptării în aceste programe a specialiştilor psihologi. începând din anii `96-97 se recomandă începerea tratamentului antiretroviral complex imediat ce este depistată infecţia – indiferent în ce stadiu evolutiv se află pacientul (vezi capitolul de tratament ) – păstrându-se recomandarea de control periodic clinic şi biologic la intervale dictate de evoluţie. cancere. sociologi. tratamentul pacienţilor cu infecţie HIV este complex şi de o mare diversitate. până de curând s-a recomandat o expectativă – cu reţinerea de la tratament şi sub control periodic a pacientului. Tratamentul etiologic antiretroviral Precizăm încă de la început că această terapie etiologică este până în prezent nerezolvată. I. şi creerea unor reţele teritoriale de astfel de puncte de supraveghere ambulatorie. pacientul va putea fi internat de necesitate (în secţiile de specialitate de boli infecţioase sau de pediatrie unde este înregistrat şi urmărit – în cazul apariţiei unor complicaţii în fazele avansate ale bolii) sau în orice spital şi de orice profil în oricare alte condiţii ce necesită intervenţii de urgenţă. neuropatii).

tratamentul infecţiei la copii a fost mult mai puţin studiat decât la adulţi. Unele sunt în diverse faze de cercetare. scăderea frecvenţei şi severităţii infecţiilor oportuniste şi a altor manifestări secundare. - chiar sub tratament aparent eficient. Toate preparatele antiretrovirale cunoscute şi folosite până în prezent realizează blocarea replicării virale într-o anume etapă a ciclului de multiplicare intracelulară (vezi tabelul nr. pacientul îşi păstrează infecţiozitatea. deci poate transmite infecţia. în timp ce altele au intrat deja în patrimoniul terapeutic. găsirea celor mai bune formule de asocieri medicamentoase (cu eficienţă sporită. din cauza instalării – mai devreme sau mai târziu. Tratamentul nu a putut însă rezolva o serie de multe alte aspecte: pe plan individual. mai puţin toxice. 1997) au loc dezbateri pe acestă temă. Tratamentul nu poate controla şi procesul epidemic.- ameliorarea calităţii vieţii pacientului. chiar la pacienţii la care titrul virusului circulant a atins cote nedetectabile şi cu respectarea cu rigurozitate a terapiei. organizate de factorii responsabili din SUA. Majoritatea se confruntă cu inconvenientul unei toleranţe deficitare – mai ales în administrarea îndelungată. - nici cele mai îndrăzneţe formule terapeutice nu pot menţine pacienţii într-un stop evolutiv – cum păreau să preconizeze rezultatele iniţiale ale terapiei combinate. aceasta reaprinzându-se la întreruperea tratamentului. cu rezultate discutabile. după majoritatea autorilor – chiar prelungirea supravieţuirii persoanelor infectate. astfel că schemele pediatrice sunt de cele mai multe ori adaptări ale schemelor de la adult. nu sa reuşit eradicarea infecţiei. în ciuda aşteptărilor. a unor incidente sau accidente terapeutice (efecte adverse şi intoleranţă medicamentoasă. 13 – Etapele replicării HIV şi acţiunea unor preparate antiretrovirale 159 . secţia de mutante rezistente etc. cu prelungirea fazei de evoluţie asimptomatică. Abia acum (sept. 13). Se va înţelege mai uşor amploarea eforturilor pentru: - descoperirea de noi preparate.). ducând la apariţia unor efecte adverse redutabile sau la instalarea rezistenţei virale. toleranţă mai bună în condiţiile administrării de lungă durată şi fără risc de inducere a rezistenţei). Tabelul nr. mai bine tolerate.

oligonucleotide antisens (GLQ 223. Integrarea în nucleu 8. Transcrierea virală 9. DDI.biciclami (JM 2763 şi JM 3100) . 4 ai . (clivajul .Anticorpi monoclonali . Nevirapina.Acidul tannic şi lovonoizi 2. Asamblarea virusului 15. MDL-28. Maturarea proteinelor dar capabile de a perpetua replicarea normală a virusului) .inhibitori de proteaze (Saquinavir. Ritonavir şi Nelfinavir) . Activarea virusului 10. N Butyl DNJ etc. Sinteza DNA dublu catenar 6. Hypericin. GEM91 etc.Vanadium complex . Sinteza proteinelor virale 12. apoi – mai recent 160 . Primul preparat descoperit şi intrat în 1987 în terapeutică a fost ZIDOVUDINA (cunoscută şi ca AZT. Migrarea în nucleu 7.oligodeoxinucleotide antisens . roz-bengal şi analogi ciclosporinici non-imunsupresori. 3TC. Transcripţia virusului Delavirdina.) . 4 – albumină . DDC. Autodegradarea RNA 5. Azidotimidină sau Retrovir).nonnuclezidici (Foscarnet. Desfacerea virusului şi eliberarea în . Glicozilarea 13.Imunadezină şi compuşii CD.analogi al acidului myristic .inhibitori de integrare (ribozymi) .Castanospermina.Interferon alpha. Ataşarea virusului de receptorii CD. 4 solubili celulei gazdă . Eliberarea virusului Indinavir. Transcripţia inversă .Dextran sulfat şi alţi polisulfiţi Polisulfonaţi.574. policarboxilaţi şi polihidrocarboxilaţi .inhibitori ai reverstranscriptazei analogi nucleotidici (AZT. 4. Lovirid) . urmat la scurt timp şi de alte preparate cu acţiune similară din categoria analogilor de nucleotide (DDI şi DDC.receptori CD. D4T.Mutante transdominante (gene mutante inactive 11. poliproteinei HIV) 14.Hypericin celulă a genomului viral 3.Etapa de replicare Posibilităţi terapeutice 1. FTC şi FddCIUrd) şi nucleozizii fosfaţi aciclici .

o serie de avantaje: toleranţă superioară pe termen lung. 14. Doza activă şi schema de administrare = 200 mg de 3 ori pe zi (la adult) – în diverse formule de terapie asociată (triplă sau dublă). ceea ce duce la: prelungirea perioadei de evoluţie asimptomatică. ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor în faza de SIDA – fără însă a prelungi semnificativ durata de supravieţuire a acestora. probabil. Nu se va administra niciodată în monoterapie. Continuă însă cercetarea cu asiduitate a unor noi clase de produse. pigmentarea unghiilor. 4 . T şi – ultimul – AFTC). iar din 1996 au apărut şi inhibitorii de proteaze virale.. inclusiv a unor mijloace de acţiune biologică care să poată deplasa locul acţiunii de la „câmpul de luptă” intracelular la etapele predecesoare penetrării virusului şi chiar de creştere a rezistenţei la infecţie. 4/mmc. Efectele terapeutice se sprijină pe scăderea antigenemiei p24 (şi.500 leuc. Zidovudina rămâne şi azi principalul inhibitor de reverstranscriptază. şi a numărului de copii virale) concomitent cu creşterea consecutivă a numărului de celule CD. difuziune mai bună în ţesuturi (penetrează şi în SNC în proporţie de 60%). Perspectivele acestor posibilităţi terapeutice azi în curs de cercetare sunt enunţate în tabelul nr./mmc sau de 750 neutrofile/mmc şi de 7. scăderea riscului de infecţie materno-fetală şi – posibil – şi a riscului de infecţie post-accident la personalul sanitar. Indicaţiile administrării: 161 . doza minim activă fiind de 300 mg/zi (în cazul copiilor). având – faţă de celelalte preparate. neurologice – inclusiv polimiozită. scăderea frecvenţei infecţiilor oportuniste. induce rezistenţă în măsură relativ mai mică decât alte preparate similare.5 g hemoglobină %.– 3TC şi D. anemie – obligând la întreruperea administrării la pragul de 1. Efectele adverse sunt multiple: hematologice (cele mai frecvente) – leucopenie.

de reverstranscriptază cu efecte similare. Indicată în asocieri – mai ales cu AZT în scheme de biterapie sau triterapie la adulţi – asociaţie preferată de unii autori.- terapeutic – tuturor persoanelor infectate HIV. efecte adverse pancreatice şi intoleranţă digestivă). posibil – postaccident de inoculare la personalul sanitar (eficienţă încă nedovedită) în administrare de 6 luni. are activitate antivirală şi faţă de virusul hepatitic B. Pe lângă intoleranţă digestivă. D. D. poate determina stomatite şi – încă şi mai frecvent (30-35%). I. Hivid) – inhibitor de reverstranscriptază de tip analog de nucleozid. neuropatii periferice care obligă la întreruperea administrării. D. Didanozina (Di-deoxi-inosina. se asociază cu alt preparat – cel mai frecvent cu AZT. 162 . C. resorbţie slabă din tubul digestiv (30-40%). 4/mmc şi cu un număr foarte mic de copii RNA/ml – sub 1000/ml (vezi şi tabelul nr. Zalcitabina (Di-deoxi-citidina. dar inferior Zidovudinei prin: difuziune în ţesături mai slabă (SNC pătrunde doar 20%).. Nu se administrează în monoterapie şi nici la copiii sub 13 ani. - profilactic – pentru protecţia nou-născuţilor din mame seropozitive. indiferent de faza evolutivă. Doza activă recomandată = 100-300 mg de 2 ori pe zi. 14). toxicitate pancreatică şi nervoasă (32%) şi intoleranţă gastro-intestinală relativ rapidă. Doza activă recomandată este de 150 mg de 2 ori pe zi. în discuţie fiind doar posibilitatea reţinerii de la terapie la persoanele cu peste 500 celule CD. Suferă de aceeaşi limite (difuzare slabă tisulară – doar 10% în SNC. Lamivudina (3TC. când se va administra gravidelor respective în ultimul trimestru de sarcină. Doza activă = 75 mg de 3 ori pe zi. Videx) este tot un inhibitor analog nucleozidic. D. dar difuziune în ţesuturi la fel de redusă ca şi DDI (în SNC doar 20%). Apivir) – în aceeaşi categorie de inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază (di-deoxi-thio-cytidină). având o mai bună resorbţie.. Schemă de administrare – niciodată singură. cu o poziţie intermediară între DDI şi AZT.

astfel că recomandarea unuia sau altuia dintre preparate este încă supusă unei doze de relativitate. Până la ora actuală nu există experienţă terapeutică suficientă pentru a se trage concluziile corespunzătoare. Indicaţii – preparat de rezervă. 163 . Poate da intoleranţă digestivă şi neuropatie periferică (deşi mai rar. mai ales în fazele avansate de evoluţie a bolii. Formează obiectul unor cercetări asidue privind diversele formule de asocieri terapeutice alternative. Experienţa este încă redusă. are o poziţie încă în studiu. având şi o eficienţă mai redusă şi un potenţial toxic mai mare. dă intoleranţă digestivă şi relativ puţine efecte adverse. asemănătoare precedentului. di-deoxitimidină) – inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază. are o resorbţie slabă din tubul digestiv (doar 4%) şi o difuziune slabă în SNC. Aceste preparate sunt: Saquinavir (Invirase). la 15-20% dintre bolnavi). împreună cu 2 (3) inhibitori de reverstranscriptază. Câteva studii controlate recomandă asocierea ca biterapie cu AZT sau în triplă asociere şi cu un inhibitor de protează.Indicată în asocieri. Nu este recomandat copiilor sub 13 ani. III. în doze de 600 mg de 3 ori/zi. Difuzează tisular mai bine (în SNC până la 40%). Zerit. se recomandă în cazuri de ineficienţă sau intoleranţă la alte asocieri. util în situaţii de ineficienţă sau intoleranţă a altor preparate similare. Inhibitori de proteaze au intrat în terapeutică după 1996. Toate sunt recomandate ca parteneri de triplă sau quadruplă asociere. Este considerat ca preparat de rezervă. introdus recent în terapie. Nelfinavir pare preparatul cel mai bine primit de copii (sub formă de pudră poate fi amestecat în alimente). Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază sunt inferiori analogilor nucleozidici. deşi sub vârsta de 2 ani nici unul dintre aceste preparate nu este recomandat. Stavudina (d4T. II. Nu s-a precizat încă doza optimă eficientă. Doza activă este în funcţie de greutatea corporală: de 2 ori/zi câte 30 mg (sub 60 kg) sau 40 mg (la peste 60 kg).

pentoxifilina. Se încearcă: .h.h. Deşi poate determina intoleranţă digestivă şi unele efecte adverse. inclusiv elaborarea de vaccinuri (tabelul nr. a unor substanţe ce leagă competitiv receptorii virali. . 164 . prin inhibarea în celulă a glicozilării gp. rolipram. Crixivan) se administrează câte 800 mg de 3 ori pe zi – cu resorbţie bună în tubul digestiv (70%).Blocarea receptorilor şi coreceptorilor virali (prin b-chemokine naturale eliberate în organism sub acţiunea unor citokine naturale proinflamatorii – Interleukinele 1 şi 2.1. 120 şi gp. 14). toleranţa în administrări de durată pare mai bună decât a precedentelor. Poate fi administrat la copii sub formă lichidă. Tabelul nr. cu o resorbţie intestinală mult mai bună (până la 90%).citokine sinteice tip T. ca şi a unor lipopolizaharide bacteriene.Ritonavir (Norvir) în aceeaşi doză de 600 mg de 3 ori/zi. antithiolaţi) . dar are aceeaşi difuziune tisulară slabă.Inhibarea eliberării virionilor noi din celula infectată (prin Interferon-a.Reechilibrarea citokinică – ştiind că dezechilibrul („shift”) indus de HIV (care infectează predominant celulele T. . a anticorpilor specifici monoclonali solubili etc.2 în detrimentul T. TNF-α şi IFNγ.1. ca primă alternativă în cazul ineficienţei nelfinavirului. sau prin folosirea directă a unor chemokine sintetice. decât ca alternativă de rezervă la copii mari.) . Alte posibilităţi terapeutice actuale şi de perspectivă Cele mai multe cercetări actuale ţintesc ameliorarea şi perfectarea unor noi căi de abordare a lanţului de transformări proprii replicării virale în nucleul celulei gazdă. peptida T).Scăderea infecţiozităţii virusului.h. se caută cu asiduitate noi posibilităţi de control biologic al procesului infecţios. În acelaşi timp.preparate cu rol modulator (Thalidomida. Nu este acceptat în terapia pediatrică.h. dar la fel de slab difuzibil tisular. Indinavir (Crixavir. Reechilibrarea acestui raport ar împiedica extensia infecţiei virale. 14 – Direcţii de cercetare în abordarea procesului infecţios HIV .citokine naturale tip T. Nu pare superior precedentului. IV.1) este adâncit de infecţiile intercurente oportuniste. 41 .

cum se credea până de curând.vaccin cu HIV integrat. . omorât – cu imunogenitate slabă. sunt încă puse în balanţă avantajele unei terapii precoce.Imunoprofilaxia infecţiei – prin vaccinuri: . . Argumentele în favoarea acestei orientări terapeutice moderne pornesc de la date teoretice (odată cu descoperirea că virusul nu parcurge o perioadă iniţială de latenţă.Blocarea replicării HIV prin folosirea terapeutică a CAF (Limfocit T. încă nu s-a ajuns la un consens deplin privind tratamentul infecţiei HIV.Terapia de prevenire a apoptozei (morţii celulare programate). . în ciuda accepţiunii generale că tratamentul trebuie început cât mai devreme.vaccin DNA-recombinant (folosirea unei plasmide extrase din E.vaccin din proteine interne ale nucleului HIV (p24. .preparatele antiretrovirale nu induc. 30) experimentat în SUA şi Anglia. cu şanse de eficienţă terapeutică mai mari.vaccin cu HIV viu atenuat (cercetări avansate. deci o terapie precoce poate evita sau întârzia acest fenomen. p18 şi subunitatea HPG.nu au apărut încă mutantele spontan rezistente la terapia antiretrovirală (situaţie ce caracterizează stadiul de SIDA). situaţie în care o terapie precoce ar fi părut sortită eşecului în absenţa unor procese de replicare virală) şi practice.vaccin recombinant prin recurgerea la vectori (virusuri nevirulente). B. 8 Cell Antiviral Factor) care inhibă procesele de transcripţie a acidului nucleic . Coli)..vaccin cu polipeptide sau subunităţi sintetice similare celor din anvelopa HIV (în faze avansate de lucru – cu rezultate bune). ci selectează tulpinile rezistente deja apărute. 165 . . Astfel. pe studii tot mai numeroase pe grupuri mari de pacienţi trataţi cu diverse scheme terapeutice. . Strategia terapeutică şi schemele recomandate Deşi literatura abundă în informaţii terapeutice. . posibilitatea realizării unui sinergism de acţiune antivirală cu sistemul imun propriu încă potent. mai ales în cazul asocierilor medicamentoase. imunogen. Avantajele ar fi: tratamentul precoce surprinde o populaţie virală mult mai omogenă: . . prezintă riscul de apariţie în celulă de mutante agresive).vaccin preparat din proteinele de înveliş ale HIV – slab.

se poate ajunge la situaţia de epuizare a arsenalului terapeutic tocmai în perioada cea mai necesar a fi tratată (faza simptomatică a bolii). Dezideratele – din dorinţa găsirii celor mai bune soluţii terapeutice s-a ajuns la recomandarea ca tratamentul antiretroviral să fie: obligatoriu asociat (se interzice monoterapia). ci se recomandă înlocuirea celor folosite şi compromise cu altele de rezervă. - costurile mari şi foarte mari. oportuniste). 4 poate fi controlat mai uşor în condiţii de tratament precoce.000/ml indiferent Terapia abţinere? biterapie biterapie 166 . 15 – Strategia terapeutică antiretrovirală în funcţie de indicatorii biologici Stadiul clinic Asimptomatic Celule CD. în condiţii de monitorizare a nivelului celulelor CD. apariţia rezistenţei şi chiar a efectelor adverse. 15). 4 şi (în măsura posibilului) a numărului de copii replicative ARN viral (vezi tabelul nr.000/ml >10. 4/mmc >500/mmc< 200-500/mmc Nr. în asociere să intre cel puţin două preparate inhibitoare de reverstranscriptază – cazul biterapiei. şi cu un preparat antiprotează virală.- nivelul celulelor CD. schema să fie adaptată evoluţiei biologice. Tabelul nr. toate depreciind calitatea schemei terapeutice. fapt ce atrage scăderea eficienţei (terapii intermitente). în cazul instalării unor efecte adverse sau a intoleranţei la unul dintre preparatele asociate nu se va întrerupe terapia.000 dolari SUA/an. direct proporţionale cu numărul asocierilor şi durata administrării (a nu se uita că se adaugă şi terapia manifestărilor secundare. copii ARN/ml 10. înaintea distrugerii arhitectonicii ganglionilor limfatici. Schema de triplă asociere depăşeşte în prezent costul de 12. Dezavantajele – sau dificultăţile tratamentului precoce ţin de mai mulţi factori: - din cauza riscului de efecte adverse posibile în cazul terapiilor prelungite. preferabil triterapie. - cooperarea redusă a unor pacienţi privind respectarea riguroasă a indicaţiilor terapeutice (greu de suportat în condiţiile de sănătate aparentă a fazei asimptomatice).

toxicitate (hematologică.000/ml indiferent indiferent biterapie triterapie triterapie triterapie Simptomatic Formulele de asociere cel mai des recomandate până în prezent sunt: • biterapia iniţială AZT cu DDI sau AZT cu DDC (asocierea AZT cu 3TC pare suboptimală. Ritonavir) la adulţi. • restrângerea terapiei în cazurile fericite în care s-a reuşit scăderea până aproape de pragul detectabil a numărului de copii replicative a HIV şi remisiunea numărului CD. mai ales. revenirea la terapii complexe în cazul unor suprainfecţii. un grup de specialişti (în principal de cadre universitare din specialitatea de boli infecţioase şi epidemiologice) cu atribuţii de for metodologic. 4 – cu continuarea monitorizării acestora la intervale de 3-l luni şi.100-200/mmc <100/mmc indiferent <30. intoleranţă. 167 . În aceste situaţii se tatonează toleranţa altor preparate – mai ales a inhibitorilor nonnucleozidici de reverstranscriptază). scăderea CD.000/ml >30. în vederea unei mai bune coordonări pe plan naţional a luptei anti-SIDA: un organism de supraveghere a SIDA pe lângă MS (Comisia Naţională SIDA) cu atribuţii de for auxiliar de supraveghere epidemiologică. În România au luat fiinţă. Terapia iniţială poate fi modificată: • înlocuirea de necesitate a unor parteneri de asociere în caz de: ineficienţă clinică sau biologică (creşterea numărului de copii ARN. coordonare şi control. Nelfinavir la copii. de orientare terapeutică – în conformitate cu recomandările şi cercetările actuale internaţionale. permiţând selecţia rapidă a rezistenţei – în circa 3-4 luni) • triterapia AZT cu DDI (sau DDC) plus Indinavir (Saquinavir. 4/mmc). pancreatică sau nervoasă).

o. Dacă recidivează. în doză mai mare (30-40 mg/kg/zi) timp de 10-14 zile. Infecţiile cu virus herpes simplex se tratează cu Acyclovir (Zovirax) p. Utilitatea unei 168 . Ca alternativă s-au încercat Foscarnet 40 mg/kg de 3 ori/zi timp de 10 zile – cu toxicitate mai mare – nu se pretează la profilaxie de durată a recidivelor.v. se va institui după tratament o profilaxie a recidivelor cu Acyclovir p.v. 1 g/zi (200 mg de 5 ori/zi) sau chiar i. au tendinţă marcată la recidivă curând după încetarea tratamentului – deseori obligând la menţinerea unor terapii „de consolidare” de lungă durată – uneori pe viaţă. câte 200 mg de 5 ori/zi – pe o durată indefinită. din cauza marii toxicităţi hematologice. Se pot asocia factori de creştere leucocitară (G-CSF sau GM-CSF). cel mai frecvent sever.11. deseori se suprapun şi evoluează concomitent mai mulţi agenţi infecţioşi oportunişti. către diseminare viscerală. fungice). TRATAMENTUL INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A ALTOR MANIFESTĂRI SECUNDARE De la bun început trebuie precizat faptul că terenul profund deficient imun ridică mari probleme terapeutice pentru toate aceste infecţii. în doză de 15 mg/kg/zi. Ca alternativă se poate încerca Vidarabina (Ara-A) i. în cazurile severe (15-30 mg/kg/zi în 3 perfuzii/zi) pe o durată minimă de 2 săptămâni cu o terapie ulterioară de întreţinere de 600-800 mg/zi în 4 prize orale – practic pe viaţă. obligă uneori la asocieri medicamentoase pentru a evita eşecurile terapeutice şi apariţia de tulpini rezistente (cazul infecţiilor bacteriene. cu tendinţă marcată invazivă. Tratamentul infecţiilor virale 11. o. Infecţia cu virus varicelo-zosterian se tratează tot cu Acyclovir i. timp de trei săptămâni. au evoluţie mult mai lent regresivă sub tratament.v. Infecţia cu virusul citomegalic se tratează cu Ganciclovir i.v. care: evoluează deseori atipic.1. timp de 10 zile (terapia de întreţinere nu este recomandată pentru că induce rezistenţă). în doză zilnică de 10 mg/kg – în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile sau direct în corpul vitros câte 300 micrograme de 2 ori/săptămână.

Ca alternativă. septicemii (rar) se vor trata cu asocieri sinergice de două antibiotice Augmentin sau cefalosporine de gen. Ca alternativă poate fi folosită şi Ciprofloxacina. unii autori recomandă asocierea (sau înlocuirea) cu Foscarnet 200 mg/kg/zi i. Este recomandată continuarea unei terapii cronice de profilaxie a recăderilor. între 6 şi 12 luni. Pirazinamidă 20-30 mg/kg/zi) – sau asocierile moderne Rifater (HIN. cu chinolone (Pefloxacină sau Ciprofloxacină) sau cefalosporine de generaţia a II-a. Ciprofloxacină sau Ethionamidă în situaţii de germeni resistenţi. Clofazimină 100-200 mg/zi şi Amikacină 750 mg/zi – maxim 1 lună – în scheme asociate de 3 sau 4 preparate concomitent. Durata este în funcţie de evoluţie. îmbracă forme sistemice – septicemice. Etambutol 20 mg/kg/zi.profilaxii continue a recidivelor cu Ganciclovir oral 3 g/zi este încă în stadiu – la cazurile cu CD. Infecţiile bacteriene Infecţiile cu pneumococi şi Haemophilus – pneumonii – mai ales recidivante şi severe. şi meningite purulente. Infecţiile cu salmonelle non tifoidice – mult mai frecvente în ţările sărace. având ca alternative Streptomicina 15 mg/kg/zi – nu mai mult de 1 g/zi şi nu mai mult de o lună. Rifampicină 10 mg/kg o dată pe zi. iar pentru Haemophilus chiar 21 de zile. se tratează cu betalactamine (Augmentin. în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile. Nu necesită tratament de întreţinere pentru profilaxia recidivelor. Infecţiile cu micobacterii Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu patru preparate tuberculicide (HIN 5 mg/kg o dată pe zi. Cloramfenicolul nu se recomandă de elecţie din cauza riscurilor de efecte adverse hematologice. 11. Infecţiile cu micobacterii atipice intracelulare se tratează cu azalide (Claritromicină 1 g de 2 ori/zi. Azythromicină 1 g/zi) în asociere cu Etambutol 20 mg/kg/zi. cu Rifabutin 300 mg/zi sau cu Claritromicină 1 g/zi. Rifa şi Pirazinamidă) sau Rifinah (HIN şi Rifa). 4 sub 100/mmc şi viremie CMV dovedită.2. africane în special.v. Unasin). a II-a sau a III-a cu un aminoglicozid – respectiv Gentamicină sau Amikacină – în dozele uzuale pe o perioadă de 14 zile. Rifabutin (300-600 mg/zi). Schemele şi durata administrării vor fi adaptate evoluţiei şi în concordanţă cu normele în vigoare. 169 .

o. Infecţii cu protozoare şi metazoare Pneumocistoza – se tratează cu Cotrimoxazol i. Profilaxia recidivelor se poate face cu Ketoconazol zilnic 400-800 mg/zi p.v. 170 .v. bronhopulmonară) şi sistemice (septicemii.6 mg/kg/zi (sau la preparatele moderne lipozomale mult mai bine tolerate) asociată cu Flucitozină (Ancotil) 150 mg/kg/zi – timp de 6 săptămâni. la adult (510 mg/kg/ zi la copil) pe timp indefinit. Ca alternative se poate recurge la Pentamidină isetionat i. Criptococcoza nu răspunde la imidazoli. dar cu scăderea la jumătate a dozelor la 8 săptămâni de la începutul terapiei.11. se mai poate folosi Dapsona asociată cu Pirimetamină (50 mg. Toxoplasmoza (cerebrală) – se recurge la Pirimetamină. cu întreţinere prin administrare o dată la 2-4 săptămâni în aerosoli 8 mg/kg/zi.o. Triflucan) în doză de 200-400 mg/kg/zi i. 11. Histoplasmoza se tratează cu aceeaşi schemă de Amfotericină B (Fluconazolul este încă în studiu). timp de 6 săptămâni – cu doză perpetuă de întreţinere de 100 mg/zi în scopul profilaxiei recăderilor. Pentru profilaxia recidivelor s-ar putea încerca Fluconazol zilnic 100-200 mg sau Amfotericină i. 10 mg/zi sau 50 mg de 2 ori pe săptămână – în cură indefinită. Trimetroprim/kg/zi (în primele 6-7 zile asociindu-se şi corticoterapie) şi continuându-se apoi cu o doză de întreţinere de 2 compartimente/zi la adult sau jumătate din această doză la copii.4.4-0. Sostatin) pentru formele mai uşoare – în doză de 200-400 mg/zi p. Mai recent se foloseşte Itraconazol (Sporanox) câte 400 mg/zi p. respectiv 25-50 mg zilnic) sau preparatul Atovaquone.o. (posibil şi p. Infecţii fungice Candidozele profunde (esofagiană. meningite) se tratează cu derivaţi de imidazoli cu bună resorbţie de tip Ketoconazol (Nizoral. iar cele sistemice cu Fluconazol (Diflucan. şi terapeutic şi ca doză de întreţinere. câte 750 mg de 3 ori pe zi. sau chiar cu Amfotericină B i. sau cu Fluconazol 100-200 mg/zi – p. 0.v. asociată cu Sulfadiazină (4-8 g/zi) şi cu acid folinic. Se va recurge la Amfotericină B în doze lent progresive i. săptămânal.v.v. (4 mg/kg/zi) sau în aerosoli (4-8 mg/kg/zi timp de 21 zile.3. 50-75 mg/kg/zi.v.o. o dată pe săptămână.o.) timp de 14-21 de zile în doză de 20 mg.

O poziţie particulară ocupă sarcomul Kaposi. Profilaxia primară cumulează toate măsurile destinate prevenirii infecţiei. profilaxia secundară – prevenirea agravării şi complicaţiilor. Sub 5 determinări cutaneomucoase. Criptosporidiaza nu are tratament eficient – dar se poate încerca cu Spiramicină (Rovamicină) 3-4 g/zi sau cu Eritromicină 2 g/zi sau cu asocierea de Chinină 1 g/zi cu Clindamicină 1. se folosesc asocierile de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu Dalacină 2.5. Strongiloidoza extraintestinală – cu derivaţi de imidozoli – respectiv cu Tiabendazol 50 mg/kg/zi (împărţite la 12 ore) sau Mebendazol 300 mg/zi (tot în 2 prize) timp de 5-7 zile.200 mg/zi – toate în administrări fracţionate la 6 ore. Principalul neajuns – strict din punct de vedere epidemiologic. 11. dar fără nici un rezultat. Isosporiaza răspunde la Cotrimoxazol 4 cp. Tratamentul se va repeta după 2-4 săptămâni. PROFILAXIA Infecţia cu virusul HIV este exemplul ideal pentru concretizarea celor trei forme principale de profilaxie: profilaxia primară – prevenirea infecţiei.6 g/zi sau Pirimetamină cu Dapsonă 50 mg sau antibioticele Claritromicină 1 g/zi cu Doxicilină 200 mg/zi. În unele părţi ale lumii s-au luat măsuri de izolare forţată a celor infectaţi în lagăre speciale. la Fansidar 1 cp/săptămână sau la asocierea de Pirimetamină cu acid folic o dată pe săptămână. Rezervorul de infecţie. nemaivorbind de încălcarea grosolană a drepturilor omului. de obicei nu se iau măsuri terapeutice. profilaxia terţiară – prevenirea evoluţiei letale./zi timp de 14-21 zile sau la asocierea de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu acid folinic 20-50 mg/săptămână. dar se poate recurge la Cotrimoxazol (zilnic 2 cp. cu citostatice şi chiar cu Rongen-terapie sclerozantă.). constă în faptul că această izolare a intrat în 171 . 12. cel puţin până în prezent.4-3. Tratamentul de întreţinere nu este obligatoriu.Ca alternative. Cancerele vor fi tratate corespunzător în servicii de specialitate. nu poate fi eradicat. În cazul unei diseminări mai ample se poate încerca un tratament cu alpha-Interferon.

) trebuie să fie riguros sterilizate prin autoclavare. sau chiar pacienţi seropozitivi care au scăpat screeningului. În scopul diminuării riscului de transmitere a virusului prin sânge şi produse de sânge: centrele de recoltare au fost dotate în toată ţara cu aparatură şi reactivi de depistare a pacienţilor seropozitivi (prin metode ELISA diverse şi Western blott). ace. atât în unităţi sanitare. sânge de la un singur donator. În această direcţie se recurge la măsuri nespecifice: 1. cu păstrarea la freezing până la intervenţie (autotransfuzie). fiind permise doar în situaţii de risc vital (se evită transfuziile „de lux”). eventual mască. se recomandă ca un pacient să primească – pe cât posibil. Transmiterea parenterală prin instrumentar contaminat poate fi controlată prin: folosirea de materiale de unică folosinţă (seringi. 2. dar încă seronegativi – aflaţi în primele 3-6 luni de la infecţie. căldură uscată sau 172 . Singurele măsuri ce pot controla într-o oarecare măsură procesul epidemiologic sunt cele ce se adresează căilor de transmitere a infecţiei.funcţiune după depistarea cazului – existând cu probabilitate încă foarte mulţi pacienţi contagioşi. în cazul intervenţiilor chirurgicale intens sângerânde programate. halat de protecţie – şi acestea de unică folosinţă ori de câte ori este posibil). în multe ţări se preconizează folosirea unor preparate sintetice înlocuitoare de sânge (compuşi capabili să lege reversibil oxigenul şi să-l elibereze la fel de uşor doar prin jocul presiunilor parţiale în soluţie).). Receptivitatea la infecţie – la fel. restrângerea la maximum a recomandărilor de transfuzii de sânge. materialele sanitare condamnate la folosinţă repetată (aparatură. ace speciale de biopsii etc. evitându-se la maximum amestecul de produse de la mai mulţi donatori. Personalul sanitar va folosi în permanenţă materiale de protecţie în contactul cu pacienţii (mănuşi. dar încă seronegativi. Pot scăpa acestui control pacienţii cu potenţial contagios. lame de bisturiu etc. se recomandă acumularea din vreme a unei cantităţi de sânge necesar chiar de la pacientul în cauză. cât şi în ambulator (mai ales în cazul tratamentelor la domiciliu). nu este încă posibil a fi modificată până în prezent.

necunoscuţi din punct de vedere al stării de sănătate. este necesar să se acorde cât mai repede primul ajutor calificat în cazul rănilor sângerânde – pentru a preveni riscul de contaminare la celelalte persoane. desinfectarea locală riguroasă cu una dintre substanţele citate pentru sterilizarea instrumentarului. Transmiterea sexuală – reprezintă modalitatea încă cel mai greu de controlat. combaterea prostituţiei şi a practicii partenerilor sexuali multipli. spălarea prelungită cu apă şi săpun.v. buze. controlului periodic riguros a prostituatelor cunoscute (şi autorizate în multe ţări). cu deosebire în colectivităţile de copii. educaţia sanitară susţinută împotriva proliferării – mai ales în rândurile tineretului – a tatuajelor. atât în spitale. active pe HIV – gen clorhexidină. folosirii de protecţie mecanică (prezervativ) în cazul contactului sexual de orice natură – în cazul unor noi parteneri.dezinfectante moderne. în ţările cu o proporţie mare de toxicomani i. tocmai din cauza riscului de control insuficient al tratamentelor ambulatorii se recomandă renunţarea la tratamentele injectabile. hipoclorit de Na 1/10. apă oxigenată 6%. măsurile recomandate postaccident de inoculare (la personalul sanitar dar nu numai) constau în: forţarea unei sângerări prelungite la locul înţepăturii. Se fac eforturi de educaţie sanitară prin mass-media. ca şi împotriva oricăror obiceiuri ce comportă risc de sângerare (ras. manichiură. 173 . organe genitale).5%. cât şi după externare. educaţie sanitară şi civică a persoanelor seropozitive asupra modalităţilor de transmitere şi conştientizarea lor pentru a proteja pe cei cu care vin în contact. prin dezbateri în direcţia: evitării contactelor sexuale întâmplătoare („aventurilor”). nas. folosirea de AZT nu conferă certitudine. 3. glutaraldehidă 2%. formol 0. implantării de cercei (în urechi. se asigură eliberarea gratuită a materialelor de unică folosinţă în schimbul celor folosite şi se duce o campanie asiduă de educaţie sanitară împotriva folosirii în comun a aceloraşi materiale. prin prelegeri şi conferinţe în şcoli şi în alte colective de tineri. pedichiură) cu instrumentar împrumutat de la alte persoane.

tratamentul cu AZT pe durata ultimului trimestru de sarcină a scăzut cu 4/5 riscul transmiterii virusului la făt. a contactelor cu risc de infecţie. la care majoritatea acestor infecţii oportuniste sunt primoinfecţii. ştiind că după fiecare stimulare antigenică (prin vaccinare) are loc o „biciuire”. în toată perioada asimptomatică de evoluţie (nu au contraindicaţii absolute nici chiar vaccinurile cu virus viu atenuat). 4/mmc.) se recomandă profilaxia lor specifică la pacienţii cu un nivel avansat de deficienţă imună. cu eventuala decizie de vaccinare după vârsta de 18 luni. când nu există posibilitatea asigurării hrănirii alternative (cazul ţărilor sărace africane). Utilitatea vaccinărilor trebuie bine judecată. măsurat prin încărcătura virală mare şi numărul scăzut de celule CD. Profilaxia secundară a infecţiilor oportuniste şi evoluţiei spre agravare devine posibilă prin: tratamentul precoce antiretroviral. Nu se va efectua vaccinare BCG la cei infectaţi. evitarea alăptării de către mamele seropozitive. recomandarea de teste serologice încă din vreme. se poate recomanda vaccinare antitifică cu germeni atenuaţi sau antiamaril (în cazul deplasărilor în zone endemice). cu ocazia certificatului prenupţial.4. evitarea – în cazul copiilor. Singurul vaccin contraindicat este BCG la naşterea copiilor din mame seropozitive. administrarea periodică la copii de gammaglobuline intravenoase (lunar câte 200400 mg/kg/corp). o sporire a încărcăturii virale în circulaţie. vaccinarea preventivă conform calendarului vârstei sau în caz de necesitate. Pentru pacienţii asimptomatici şi cu CD. Sub acest nivel vaccinarea este contraindicată. cu risc de accelerare a evoluţiei infecţiei HIV către decompensare: pentru unele infecţii severe (pneumocistoza. 174 . indiferent de vârstă. în cazul în care se dovedeşte că sugarul nu este infectat. care previne sau întârzie deprecierea capacităţii de apărare la infecţii. Transmiterea verticală – materno-fetală – se va controla prin: screeningul serologic obligatoriu al tuturor gravidelor odată cu luarea în evidenţă. Se poate trece peste această cerinţă doar în condiţii de mare sărăcie. 4 peste 400/mmc. tuberculoza etc. atât prenatal cât şi perinatal.

ATI sau de boli infecţioase). Pe parcursul perioadei de infecţie asimptomatică – şi de multe ori şi în cazurile de afectare uşoară din perioada simptomatică iniţială. stomatologic. pneumologic. în vederea unui tratament corespunzător. apariţia unor decompensări sau infecţii intercurente severe. toaleta etc.Profilaxia terţiară a fost deja prezentată – constă în tratamentul complex al tuturor manifestărilor patologice din faza de SIDA – inclusiv cu tratamentele de întreţinere ce previn recidivele acestora. lenjerie specială de unică utilizare ce poate fi degradată) sau se va asigura o desinfecţie riguroasă a acestora.) şi se va asigura dezinfecţia terminală a spaţiului eventual contaminat. Infecţia HIV nu se spitalizează obligatoriu. pacientul îşi poate duce o viaţă normală în familie şi societate.). tratamente periodice sau de întreţinere (se recomandă serviciile cu paturi „în regim de zi” sau chiar de tip dispensar). pediatric. neurologic. pacientul va fi internat în orice serviciu cu paturi de profil (chirurgical. aceleaşi măsuri de protecţie se recomandă şi celor care pregătesc cadavrul (îmbălsămarea. personal de laboratoare etc. 175 . În funcţie de specificul acestor complicaţii. Postmortem. Spitalizarea poate fi motivată de: necesitatea unor investigaţii diagnostice. La cerere insistentă. asigurându-se şi în aceste cazuri instruirea necesară şi protecţia celor care vin în contact apropiat cu pacientul. mai ales la copii. Efectele contaminate ale pacientului vor fi arse (se recomandă. medici. hematologic. Pe perioada spitalizării se va asigura luarea tuturor măsurilor de izolare şi de protecţie a personalului expus la risc (personal mediu şi de îngrijire necalificată. pacienţii muribunzi pot fi luaţi de familie în îngrijire la domiciliu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful