TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN (ETIOLOGIC

)
• • • • însumează toate măsurile destinate anihilării agentului patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenţii infecţioşi primul antibiotic, Penicilina - Fleming, 1929-1930, care a observat efectul inhibitor al coloniilor de mucegai asupra dezvoltării culturilor de germeni bactericide - distrugerea bacteriană bacteriostatice - stoparea procesului de multiplicare bacteriană PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE I. BETALACTAMINELE – Penicilina (1941) cel mai des folosită în zilele noastre – inelul betalactamic (dibactami, monobactami, tribactami) PENICILINELE NATURALE • spectrul de acţiune al Penicilinelor este legat de capacitatea de penetrare în celula bacteriei, inegală de la o specie la alta • Penicilina activă in vitro pe: • coci gram pozitivi (streptococi, pneumococi, streptococi anaerobi); • coci gram negativi (meningococi, gonococi); • bacili gram pozitivi: • aerobi (cărbunos, difteric); • anaerobi (clostridiile tetani) • spirochetacee (treponema, leptospire, borelia). Penicilina G: • doza: 50.000 U - 250.000 U/kgc/zi • fracţionată în 2-3 prize, i.m., i.v. • eliminare renală • penetrabilitate inegală, excelentă în tractul respirator superior, inferior, nulă în oase, articulaţii, ochi, salivă, limfă • neurotoxică în doze mari Penicilinele orale: • Penicilina V - administrare p.o. în absenţa alimentelor Penicilinele cu acţiune prelungită: • Procain-penicilina • Benzantin-penicilina • Moldamin, Efitard

1

Penicilinele cu spectru lărgit: a. Aminopenicilinele • Spectrul de acţiune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteriaceelor uzuale (Salmonella, Schigella, E. coli, Klebsiella, H. influenzae, Bordetella pertussis şi parapertussis) Ampicilină: • oral, parenteral • doze: 50-100 mg/kgc/zi • difuziune excelentă în ţesuturi • resorbţie mai bună şi rapidă • neinfluenţată de alimentaţie • doza: • 20-40 mg/kg/zi la copii • 250-500 mg-4x/zi la adulţi b. Carboxipenicilinele Carbenicilina: • activitate: Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia Ticarcilina: • spectru asemănător, mai activă pe Pseudomonas • doza: 50mg g 200-mgkg/zi în infecţii sistemice c. Ureidopenicilinele Azlocilina • gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serraţia marscescens • doza: 12-16g/zi la 6 ore Mezlocilina: • 50mg/kg/zi Piperacilina: • activă: piocianic, Proteus Tazobactam = Tazocilina (Tazocin) • doza: • 50-100mg/kgc/zi • 200-350mg/kg/zi d. Amino-penicilinele Mecilinam Pirmecilinam • activă: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus • administrare: oral, parenteral: 200-600mg 3x/zi

2

• • • •

e. Penicilinele asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze Augmentin (Amoxicilină cu acid clavulanic) Timentin (Ticarcilină cu Sulbactam) Unasyn (Ampicilină cu Sulbactam) Tazocilină (Piperacilină cu Tazobactam)

Augmentin: • acţiune: H. Influenzae, Branhmanella (infecţii respiratorii) • doza: 30-50mg/kgc/zi 2-3 adm Timentinul: • activ în infecţiile genitourinare, abdominale, pelviene • gram negativ • doza: 3,1gr la 6 ore Tazobactamul: • difuzează excelent LCR, bacili gram negativi f. Carbapenemele: Tienamicina + Cilastatin - Tienam • inactivă pe SAMR, Pseudomonas • doza: 15-25mg/kg/zi, iv. La 8 ore Meronem: • mai activ decât anteriorul pe piocianic, penetrare antibacteriană mai rapidă şi mai intensă • doza: 30-40mg/kg/zi iv la 8 ore BETALACTAMINE CEFEMELE • sunt incadrate între betalactamine ca dibactami • sunt cunoscute sub denumirea de cefalosporine Cefalosporinele de generaţia I Administrare parenterală Cefalotina Cefaloridina Cefazolina Cefacetril Cefanona • • • Spectru acţiune: • coci, bacili gram pozitivi inclusiv Stafilococul secretor de penicilinază • gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella absorbţie digestivă bună, difuziune tisulară bună, toleranţă bună ineficiente pe enterococi, listeria, SAMR Administrare orală Cefalexina Cefadroxil Cefatrizina Cefradina

3

difuziune tisulară prin membrane. stabilitate la acţiunea betalactamazelor • cefalosporinele de extremă stângă . S. Enterobacter. exceptând SNC Cefalosporinele de generaţia a III-a • spectru antibacterian larg.A.activitate deosebită pe bacilii gram-negativi anaerobi (Bacteroides fragilis) • nu sunt active pe enterococ.Cefalosporinele de generaţia a II-a Administrare parenterală Cefamandola Cefonicid Cefuroxim Cefotiam Cefoxitina • • Administrare orală Cefaclor Cefuroxim-axetyl Cefprozyl au o activitate antibacteriană mai puternică faţă de stafilococii patogeni. coci gram negativi (Neisseria spp.active pe bacili gram negativi şi coci gram pozitivi (Ceftriaxona) • cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima şi Cefoperazona) • cefalosporinele de extremă dreaptă .M. LCR • Administrare parenterală Administrare orală Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxonă Cefoperazonă Ceftazidima Cefsulodina Moxalactam Flemoxef Cefixima Cefpodoxima Cefetamet Ceftibuten Cefalosporinele de generaţia a IV-a • activitate pe: Citrobacter.) penetrabilitate tisulară bună.R. Piocianic • cuprind: • Cefepim • Cefpiramida • Cefpirom ANTIBIOTICELE MACROLIDE 4 . Listeria. enterococi şi pe unii bacili gram negativi (Haemophilus). streptococi. • penetrabilitate excelentă tisulară.

Bordetella pertussis.4g/zi la adulţi • efecte adverse: colite secundare. • Indicate: în tratamentul osteomielitelor şi osteoartritelor stafilococice şi în infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi . parenteral • doza: 30-50mg/kg/zi. penetrează în os şi articulaţii..pulmonare sau genito-abdominale-pelvine Lincomicina: • oral. Spiramicina: 50mg/kgc/zi p. LCR. bactericidă în doze mari spectru de acţiune: coci şi bacili gram pozitivi aerobi şi anaerobi.6-2. 2-3x/zi Clindamicina: • derivat de semisinteză a lincomicinei • doza: • 15-40mg/kgc/zi la copii • 0. Legionella. căi biliare. haemophili.bacteriostatică în doze mici. Helicobacter micobacterii atipice spirochete Chlamydia pneumoniae.o. Claritromicina: 250-500mg 2x/zi p. sinusuri.o.• • • • • • • • • primul reprezentant al seriei. Eritromicina (1952) toate macrolidele acţionează intracelular Eritromicina .o. parenteral (15mg/kgc/zi) LINCOSAMIDELE Clindamicina Lincomicina • mai active pe Bacteriodes. ricketssii Toxoplasma gondii De extracţie naturală Cu 12 atomi C Cu 14 atomi C Cu 15 atomi C Cu 16 atomi C Cu 17 atomi C Spiramicina Josamicina Lancacidina Miokacina Metilmicina Eritromicina Oleandomicina Trioleandomicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina De semisinteză Eritromicina: 30-50mg/kgc/zi p. coci gram negativi bacili gram-negativi . plămâni. ulceromembranoase cu Clostridium difficile GLICOPEPTIDELE 5 .

atipice ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE • sunt antibiotice de extracţie naturală din bacterii din genul Bacillus. germeni anaerobi gram pozitivi şi negativi. pneumococ.B şi viridans. Tirotricina • antibiotice bactericide . Vibrio • penetrare în LCR .A.M. sistemice CLORAMFENICOLUL • bacteriostatic.A.mecanism de acţiune: inhibă sinteza peretelui celular bactericide spectru: stafilococ patogen şi epidermidis inclusiv tulpinile rezistente la meticilină. neutropenie. Polimixina E): • cea mai puţin toxică • administrare orală. parenteral • spectru larg: streptococi gr.m..D. pneumococi. gonococi. meningococi. blocadă neuromusculară • spectru: larg: bacili gram negativi. Pneumocistis • efectele secundare: anemie aplastică. oral. Listeria. cu germeni sensibili • administrat parenteral este indicat în infecţii urinare.toxicitate renală Colimicina (Colistina. abcese cerebrale • doza: 25-50 mg/kgc/zi • efecte secundare: anemie hemolitică. micobacterii tipice.R. Shigella. i.nu se absorb din intestin. Bacitracina.v.meningite. streptococi de grup B. Salmonella. prezintă acţiune locală . A. Teicoplanina: 6 mg/kgc/zi prima zi g 3 mg/kgc/zi Vancomicina: 10-40 mg/kgc/zi AMINOGLICOZIDELE • bactericide • administrare i. Shigella. Listeria monocitogenes • indicate în infecţiile severe cu S.000 U/kg/zi în B. coci grampozitivi. genitale. Polimixinele B şi E. • reacţii adverse: ototoxicitate. enterococi. pneumococi. aplastică ireversibilă şi fatală SULFAMIDELE • preparate bacteriostatice • spectru extins: Haemophilus. nefrotoxicitate. Listeria. Haemophilus. reacţii alergice sindr • Stevens-Johnson Cotrimoxazolul (BISEPTOL) • cuprinde Trimetoprim – Sulfametoxazol • administrare orală parenterală • doza: 4-6mg 2x/zi • • • FLUOROCHINOLONELE 6 . doza: 250.

Helicobacter (ulcer). biliară efecte secundare: sunt contraindicate la copii. colita ulceroasă. parenterală eliminare urinară. hepatice Norfloxacina Pefloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Lomefloxacina Sparfloxacina Catifloxacina Levofloxacina Noxifloxacina METRONIDAZOLUL • spectru: anaerobi gram pozitivi şi negativi • efect bactericid. hematologice. chirurgie • doza: 50mg/kgc/zi 3x/zi 7 . chlamydii administrare orală. oral. parenteral • indicaţii: parazitoze. mycobacterii. aeruginosa.Acidul nalidixic antibiotice bactericide spectru de acţiune: coci gram pozitivi (Stafilococi. enterobacteriacee. Gram negativi (Neisserii). nervoase. enterococi). mycoplasme. tetanos. bacili gram negativi inclusiv Ps.• • • • • • 1962 .

fie bolnav. face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta). Contagiozitatea pacientului se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. este caracteristic. Poarta de intrare este faringiană. curbatură moderată şi cefalee. cu un maximum în prima copilărie. aşezat caracteristic în lanţuri. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase. Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor. afectare digestivă (greaţă. Patogenitatea streptococilor este dată de o sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. odinofagie. streptococul betahemolitic grup A. inapetenţă) şi stare de curbatură. frisoane. Conform clasificării lui Lancefield. membrele superioare. Invazie: 1-2 zile. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: 8 . cu rol epidemiologic la fel de mare. debutează brusc cu febră 38-40°C. gâtului. enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile. nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). antigenică. duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. În absenţa unui tratament antibiotic. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană). Epidemiologie Sursa de infecţie este omul. adenopatii submandibulare. treimea superioară a coapselor. Este prezent la nivelul trunchiului. angină. dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante. micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere. vomă. exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. regiunile axilare. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere. hepatosplenomegalie. Exantemul: apare într-un puseu. iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent). Nu apare niciodată pe faţă. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă. prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav). caracterizată prin febră. aerob. Etiologie Agentul etiologic.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE SCARLATINA Definiţie Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă. coc gram-prozitiv.

În această fază pacientul prezntă astenie. etc. desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. Enantemul are o mare valoare dignostică.o „masca” descrisă de Filatov. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice. alb. pumn. figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. Ale forme mai rare sunt: o scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. descuamarea şi restul de semn Pastia Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: o evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A o evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie. abdomen. o semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot. iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. bine manifestate. descrise ca ciclu lingual. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural. iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. de un roşu intens. Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). chiar şoc septic. fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) 9 . Forme clinice Forma clasică este rară. fatigabilitate. dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii. starea generală se remite treptat. Epidemiologic. predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. clinice şi de laborator. stare subfebrilă. reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică. susţinere cardiacă. Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: o evoluţia ciclică o triada: febră. în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii renal. Acestea sunt considerate patognomonice. regiunile axilare). frecventarea de către copil a unei colectivităţi. exantemul şi enantemul caracteristic o în convalescenţă: limba lăcuită. durează şi după retragerea exantemului. În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii. aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii. Anamnestic. o scarlatina severă. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile. genunchi. angină şi vărsături o în faza de stare: febra. este important să ştim dacă există această boală în antecedentele personale patologice. Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii. iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată. VSH accelerat. este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică. necesitând tratamente intensive cu corticoterapie. malignă.

streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon paramigdalian. a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: o antistreptolizinele O – ASLO o antihialuronidaza o antistreptodornaza o antistreptokinaza o anti-dezoxiribonucleaza B În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: o în faza de stare semnul de stingere (Shultz . Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei. sinuzite. Titrul ASLO nu este modificat în boala acută. exanteme virale) o dermita exfoliativă stafilococică o sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă. abcese metastatice). în absenşa imunităţii specifice. se manifestă în perioada de convalescenţă. otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite.Serodiagnosticul este mai puţin util. nici altă dată. injectarea a 0. pe de o parte. microhemoragii. semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0. semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent. IHA.Charlton). CID. IRA. pentru că elementele clinice sunt prioritare. va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. endocardite. Diagnosticul diferenţial Intră frecvent în discuţie: o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. o alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice:  cardita reumatismală 10 . rar hepatită sau encefalită o septice: prin depăşirea porţii de intrare. chiar letală.2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată). iar cele bacteriologice şi de laborator completează diagnosticul în cele mai multe cazuri. pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc. miocardită şi afectare vasculară cu colaps. în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform. deci exprimă o stare de receptivitate. într-o regiune de exantem. comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: o toxice care apar în plică fază de stare: nefrită în focare. pomezi o arsurile actinice o alte boli eruptive (rubeola. febră. septicemii. detresă respiratorie. al planşeului bucal. o în convalescenţă. dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive.2ml de ser de convalescent intradermic. corelate cu administrarea unui medicament) o dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe.

II. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. aport lichidian. în dozele recomandate. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50. Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină. antitermice) Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic.000 – 100. cefalosporine de generaţie I.     reumatismul articular acut glomerunonefrita acută difuză poststreptococică vasculite – purpura Henoch-Shonlein eritemul nodos coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. alimente bogate în vitamine şi săruri minerale o terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene. gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană. încă 2-3 săptămâni. Claritromicina). 11 . acidobazic. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile. 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie. Profilaxie După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie termială şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj. caloric. În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: o repaus la pat o dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică. macrolide de generaţie nouă (Azitromicina. electrolitic. şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a. Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină. inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic.000 U/kg corp/zi. repetându-se 1/săptămână. azotat.

care evoluează spre necroză. retroauriculare. mai ales pe zone descoperite o ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă o suprainfecţia plăgilor cutanate (arse. 12 . stare generală infleunţată. elefantiazis). etc. bulos o flegmonos o şerpiginos o erizipel hemoragic o erizipel necrotic. contuzii. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: o intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare. b. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene. Complicaţii: o locale: necroze. Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi. limfangite. explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (brusc frison intens. Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă. pleurezii. hipertemie. Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilină G. superioare. placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur. severă. În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare. Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare.Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă. tăiate. perineale. de multe ori printr-un burelet caracteristic. zemuinde cu evoluţie scuamoasă. Nu lasă imunitate. edemul cronic o generale: septicemie. adenite. flegmoane. o formă mai rară. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane. Forme clinice: o erizipel pustulos. cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări. febră înaltă. pneumococi. streptococ + bacili gram-negativi. În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare. scalp. faţă (aspect de „fluture”). periombilical al nou născuţilor. gangrene. stare toxică). suprainfecţii. Eritromicină 30mg/kg corp pe o durată de 7-10 zile sau chiar mai mult în funcţie de evoluţia clinică sau de constantele biologice. GNA. RAA Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită. muşcate) o limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic. abcese.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel o impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect ce se manifectă prin leziuni buloase. flebite. ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice. bacili gram-negativi).

c. antiagregante (Aspenter). Tratament o izolare şi repaus o tratament etiologic: Penicilina G: 50. ceai de muşeţel). erizipeloidul Rozembach. Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre SDOM (Sindrom de Disfuncţie Organică Multiplă) şi moarte. 13 . Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci. tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni. cu forme severe). fascili) în ore. prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. medicamentuase. Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului. cărbunele cutanat. herpes zoster. Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină. aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol.000-100.Diagnostic diferenţial: eriteme actinice. Ginco forte). o tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare. Claritromicina. solare. flegmoane. Azitromicină. abcese. antialgic.000 U/kg corp/zi. stafilococia malignă a feţei. Amoxicilină+Acid Clavulanic. corticoterapie în cazurile severe o tratament simptomatic: antitermic. Eritromicina: 30mg/kg corp/zi. acid boric. trofice vasculare (Detralex.

starea de curbatură. 14 . se multiplică la nivelul tractului respirator. catifelate la atingere. Indicele de contagiozitate este foarte mare de cca. La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:  semnul Koplick. catarul traheobronşic. cu excepţia nou-născuţilor care dobândesc anticorpi materni. bronşită). cefalee. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. În faza de stare se menţine febra în platou. Etiologie: mixovirus. retroauricular. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate. cu prezenţa unui picheteu hemoragic. 100%. inapetenţa. Perioada de contagiozitate a acestora se întinde de la ultimele două zile de incubaţie până în convalescenţă. primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice. pe mucoasa jugală. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. astenie. Mucoasa respiratorie suferă o agresiune soldată cu denudări. catar ocular. lenjerie. Rezistenţa în mediu a virusului este mică. inferiori  hiperemia intensă a mucoasei bucale. După introducerea pe scară largă a vaccinării. de unde difuzează după o perioadă de viremie în tot organismul. infiltrate inflamatorii. iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick). ARN cu un singur tip antigenic. Receptivitatea este generală. exantem şi enantem caracteristice. cu contur neregulat. debut brusc cu febră 38-39ºC. Calea de transmitere: este aerogenă prin contact direct şi mai rar indirect. roşie în dreptul molarilor superiori. caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră. alterarea importantă a stării generale. uşor pruriginoase. scăderea secreţiei de mucus cu risc de suprainfecţie bacteriană secundară. respirator (conjunctivită seroasă. morbiditatea a scăzut semnificativ. uşor reliefate. Sursa de infecţie: exclusiv umană prin bolnavii acuţi cu diverse forme de boală. rinoree apoasă. care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare). Patogenie Virusul pătrunde pe cale respiratorie. faringo-laringo traheită. vărsături. complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. inapetenţă. sidefii. Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice. produsă de virusul rujeolic. Invazie: 3-4 zile. curenţi de aer. Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”. mici. nazal. diaree. specific umană. virusul putând fi transportat la distanţă prin obiecte. mai ales palatală. puncte albe.RUJEOLA Definiţie Este o boală acută foarte contagioasă. tip de 4-6 luni. Tablou clinic Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile.

apare rar la 1-10 ani după boală prin invazia secundară a virusului în encefal şi determină leziuni progresive. din cauza epuizării protecţiei induse. 15 . 20-50%. manifestată prin reapariţia febrei şi instalarea sindromului encefalitic) recunoaşte un mecanism alergic la virus sau la modificări induse de virus. după un interval mai mare de 72h de la contactul infectant fac o formă clinică atenuată „rujeola mitigată”. cei mai expuşi se pare a fi copii care au dezvoltat boala în primul an de viaţă Alte complicaţii posibile:  miocardita acută  cheratita morbilioasă  în timpul sarcinii virusul traversează placenta. suprainfecţii. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme severe de boală cu complicaţii ameninţătoare de viaţă. Se recomandă întreruperea cursului sarcinii în perioada de embriogeneză Diagnostic Diagnosticul se sprijină pe date epidemiologice. predispunând la complicaţii (PESS).Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive. Forme clinice Persoanele vaccinate incomplet pot dezvolta boala tipică după un interval de 18-20 ani de la prima administrare. Persoanele care au primit gamaglobulină umană. ireversibile. Complicaţii Complicaţiile sunt frecvente. peste 90% din decese sunt datorate complicaţiilor care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin suprainfecţii bacteriene. naşteri premature. micohemoragii. Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  crupul rujeolic (laringita acută obstruantă)  bronşiolita capilară (catar sufocant)  pneumonia interstiţială  bronşite purulente de suprainfecţie  bronhopneumonii bacteriene  redeşteptarea unor leziuni tuberculoase vechi Complicaţii nervoase:  encefalita cu incluzii (determinată de invazia primară a virusului la nivelul SNC cu evoluţie letală)  leucoencefalita posteruptivă (în faza de pigmentaţie. malformaţii. clinice şi paraclinice. invariabil letale. anamnestice. cu demielizări. evoluţia este dependentă de promptitudinea şi calitatea tratamentului  mielita posteruptivă  meningomielita  poliradiculonevrita  panencefalita sclerozantă subacută van Bogaert (PESS). leziunile sunt focale în substanţa albă. Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă. frecvent moarte fetală. avort spontan. edem şi infiltrate inflamatorii. deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC).

dacă persoana nu a fost vaccinată sau nu a dezvoltat boala. semnul Koplick. Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon. Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive. infecţii meningococice. alte boli eruptive virale (rubeola. Aminoglicozoid. Clinic . Anamnestic .serologie prin determinarea în dinamică a anticorpilor hemaglutino inhibanţi şi seroneutralizanţi. febra. viroze eruptive).dacă există contact cunoscut. megaeritemul infecţios. tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgM. intramuscular. restul de enantem. Penicilină. Profilaxie În jurul vârstei de 12 luni se recomandă vaccinarea antirujeolică cu vaccin cu virus viu atenuat. 16 .după manifestările descrise: triplu catar. dermatoze. salmoneloze. la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant. cu un rapel în jurul vârstei de 7 ani.Epidemiologice . Recent a intrat în programul naţional de vaccinări trivaccinul ROR. exantemul din lues. Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină. Tratament Nu există tratament etiologic. pigmentaţia reziduală. exanteme hemoragice diverse (vasculite infecţioase sau autoimune. Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor. IgG. exantemul caracteristic. Diagnostic diferenţial Exanteme alergice. Dexametazon). eritem polimorf). Cefalosporină). Laborator .

mobili. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort. Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi. Laborator Sugestivă pentru diagnostic este hemoleucograma. ducând la malformaţii. Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală. constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil. adenopatiile (semnul lui Glantzmann). Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa. odinofagie. exantem generalizat. primul şi ultimul semn al rubeolei. subfebrilitate. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”. artralgii. Nu există purtători sănătoşi de virus. trunchiul şi membrele. axilar.80%. În vederea confirmării se urmăreşte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanţi sau seroneutralizanţi. începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. afectare moderată a stării generale. sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate.impotenţă funcţională de durată. uşor congestionată. larocervical. prin contact direct prin picăturile de secreţie nazofaringiană. Starea generală este adesea puţin afectată. care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală. Epidemiologie Boala este universală. Calea de transmitere este aerogenă. ELISA anticorpi IgM. Etiologie: virus ARN. este generalizat. are o durată variabilă de la 1 la 4 zile. Convalescenţa: trece rapid. Durata contagiozităţii este limitată. Receptivitaea este generală. 17 . poate deveni foarte gravă la gravide prin efecteul teratogen asupra fătului. Benignă în cele mai multe cazuri. cuprinzând faţa. fără pigmentaţie reziduală. Tablou clinic Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile. indicele de contagiozitate 40% . din familia Togaviridae. inghinal de dimensiuni mici. artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri. retroauricular. afectând adeseori articulaţiile mici . IgG antirubeolici. Enantemul bucal: mucoasă hiperemică. artralgii persistente. este micromaculos. Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val. cu leucopenie moderată. fără afectarea stării generale.RUBEOLA Definţie Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale. cu imunitate durabilă după vindecare. Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală. neutropenie. Debutul.

scarlatina)  rozeola infantum  megaleritemul infecţios  exanteme produse de enterovirusuri  pitiriazisul rozat Gilbert Tratament Nu există tratament etiologic. Rubeola la gravide Ridică cele mai mari probleme. cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate. Diagnostic diferenţial  exanteme alergice  alte boli eruptive (rujeola. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor epidemiologice. dar rare: purpura tombocitopenică. antialgic. Complicaţiile necesită corticoterapie. prezenţa anticorpilor antirubeolici de fază acută IgM. adenopatiile. Înainte de procreere. Dacă survine după încheierea organogenezei. exantemul. antiinflamator nesteroidian). cerebrale. Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii. osoase. infecţia se transmite fătului transplacentar. tinerele vor fi testate. 18 . Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an. Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic. etc. dar înainte de formarea sistemului imunitar. va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară. clinice şi de laborator. anemia autoimună. virusul fiind interpretat drept SELF. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. Contactul în colectivitate. severă cu o rată a mortalităţii de 40%. oculare. prezenţa sau nu a bolii în antecedente. Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace. encefalita posteruptivă. anamnestice. Profilaxie Trivaccin ROR.Complicaţii Sunt posibile.

enantem şi prin imunitate durabilă după boală. când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar. macule. pielea păroasă.crustă. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever. în total de aproximativ 14 zile. ADN încadrat în familia herpes virus tip 3. specific umană. foarte bogat). disconfort. conjunctivale sau genitale. inapetenţă. Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere. caracterizată prin exantem caracteristic. indirectă. mucoase  elementele sunt nedureroase. 95-100%. Tablou clinic Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile. cu un halou hiperemic  apare în mai multe pusee. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”. Rezervorul de virus: exclusiv uman. letalitate ridicată (exantemul hemoragic. cefalee). Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. papule. Enantemul este prezent la cca. curbatură. prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. 19 . vezicule . dezvoltă forme clinice mai severe. gălbui. Invazia durează 1-2 zile. febră. apare sporadic sau în mici focare epidemice. Indicele de conatgiozitate este de cca. Transmiterea: directă. Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste. Nu există elemente de laborator caracteristice. nedureroase. care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic. extrem de contagioasă. cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă indefinită. Adolescenţii şi adulţii. prin picături de secreţii nazo-farinigiene. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale. dar de obicei lipseşte. valuri eruptive. polimorf. fiind însoţite de ascensiune termică  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă. Etiologie Virusul varicelo-zosterian. curbatură. palme. Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:  este constituit din elemente eruptive. dar frecvent pruriginoase Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră.VARICELA Definiţie Boală infecţioasă. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. cefalee. Poarta de intrare este respiratorie. Imunitatea: durabilă. ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster. virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică. produsă de virusul varicelozosterian. În condiţii de scădere a imunităţii celulare. boala debutând direct cu faza de stare (1015% prezintă odinofagie. bulos. plante. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene. prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. în general. 50% din pacienţi.

pneumonie interstiţială. Valaciclovir. Diagnostic diferenţial Se efectuează cu:  exanteme alergice buloase  înţepături de insecte  hepes simplex generalizat  exanteme din enteroviroze  dermatoze buloase  impetigo streptococic sau stafilococic Complicaţii Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor. combaterea pruritului. Rareori este necesară confirmarea virusologică prin izolarea şi identificarea virusului pe culturi sau serologică prin titrarea în dinamică a anticorpilor RFC. Forme necrotice în condiţia prăbuşirii capacităţii de apărare. letalitate neonatală mare). La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic. epidemiologice (contact cu cazuri de varicelă sau herpes) şi clinice prin exantemul şi enantemul descris. cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei. 20 . Tratament Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu. cu rezultate foarte bune. naştere prematură. Brivudină). traheobronşite. Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces. vitamine. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori). Profilaxie Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni. varicelă congenitală. corticoterapie pe durată scurtă. Durata imunităţii nu este încă dovedită. bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă). depletive.Forme clinice Forme hemoragice prin sindrom de coagulare diseminată intravasculară sau prin vasculită infecţioasă. Diagnostic Au valoare datele anamnestice. complicaţii respiratorii (crup. antitermice şi tratament suportiv vitaminic. Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort.

se opreşte la linia mediană. recidivante. maximum două. Epidemiologie Boala este contagioasă. forme nedureroase. de obicei unilateral. cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. transformare ciclică. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă. aceasta sugerând o complicaţie Forme clinice Au fost descrise forme dureroase fără dermită. papulă. În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza. crustă. uneori toată viaţa. manifest (parestezii.HERPESUL ZOSTER Definiţie Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi. Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat. 21 . Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă. veziculă. precede exantemul cu 3-7 zile. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete. urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric. dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. Complicaţii Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă. iar aspectul este monomorf  chiar în cazul generalizării secundare. Patogenie Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar). dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:  apare un singur puseu eruptiv. cicatrice). dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:  şocuri psihoemoţionale. senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). Acesta poate lipsii la copii şi tineri. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială. dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantremului  elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă. cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum). La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic. pigmentată)  nu este însoţit de creşterea febrei. depresii majore  boli debilizante intercurente  boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA Cu cât imunodepresia este mai avansată. virusul fiind prezent în lichidul vezicular. Tablou clinic Debutul: sindrom algic.

Paracetamol. Valacyclovir. Perfalgan. Complicaţii neurologice: meningite. Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local. encefalite. sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt. Brivudină. Piafen. uveită în localizările trigeminale oftalmice. Complicaţii oculare: keratită. Diagnosticul diferenţial  herpes simplex  dermita de contact şi arsuri postcaustice locale  exema umedă  erizipelul streptococic Tratament Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu. ulceraţii corneene.Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice. Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină. Algocalmin. Diagnostic pozitiv Se bazează pe date clinice. antialgice diverse. B. iar uveita de corticoterapie. amitriptilină. antialgice. etc. vitamine grup E. 710 zile. Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană. Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir. Sorivudină. 22 .

Tumefacţia are toate caracterele clasice inflamatorii tumor. debutând cu dureri abdominale „în bară”. paramyxovirus ARN Epidemiologie Boala are o răspândire universală. Etiologie Virusul urlian. Calea de transmitere: aerogenă. Rezervorul de infecţie: strict uman. hiperemic.Parotidita epidermică Definiţie Boală infecţioasă. apărând greţurile. Pancreatita urliană se manifestă clinic rar în 10-15% din cazuri. Fiecare nouă afectare inflamatorie este anunţată de un puseu hipertermic ce se remite în 24h după exprimarea noii determinări. meningean şi mai rar genital (orhita). rubor. Submaxilita urliană se traduce printr-o tumefiere relativ bine delimitată. determinată de virusul urlian. Faza de stare debutează relativ brusc. contagioasă. lăsând imunitate durabilă. dar în peste 50% din cazuri bilateral în decurs de 14 zile. agitaţia. paramedian. pancreas. contact direct. stare de curbatură. În 25% din cazuri debutul poate fi extraparotidian. Boala nu are un caracter sezonier cert. când pot fi prezente: starea sufebrilă. nesupurativă a glandelor salivare şi posibil şi a altor organe. este mai frecventă iarna şi primăvara. La examinarea cavităţii orale se constată o angină eritematoasă. reprezentat de bolnavii acuţi. Invazia nu este manifestă decât în 25-30% din cazuri. Afectările inflamatorii pot surveni în toată perioada de stare fără nicio ordine. Nou născuţii sunt protejaţi de anticorpii materni 4-6 luni de viaţă. meninge. 23 . calor şi functio lesa. elastică şi se remite în medie în 7 zile. cu orice formă clinică de boală (chiar şi inaparentă). submandibular. Durata contagiozităţii se întinde între ultimele 5 zile de incubaţie şi 8-10 zile în faza de stare. în etajul superior. Cazurile cu hipertermie pot deteriora starea copilului. uni sau bilaterală. gonade. cu o medie de 14 zile. Local există tumefiere. tulburări ale senzoriului. În afectarea bilaterală faciesul capătă aspectul de pară. Parotidita se dezvoltă iniţial unilateral. vomismente şi intoleranţă digestivă. Nu există purtător sănătos de virus. glanda parotidă se palpează. cu afectarea inflamatorie. formaţiune elastică. de la ureche până spre jumătatea superioară a gâtului. În forma comună a bolii bolnavul prezintă asimetrie facială prin tumefacţia importantă a regiunii retromandibulare. febră 38-39º cefalee. Tablou clinic Incubaţia este cuprinsă între 10 şi 21 zile. Indicele de contagiozitate este de 40-50%. dar şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. toată viaţa. uneori sensibilă. Afirmaţia conform căreia ar putea determina un diabet zaharat după mai mulţi ani este controversată. prin picături de salivă. cu febră 39ºC urmată de instalarea unei tumefacţii discret sensibile la nivelul uneia sau bilateral dintre glandele salivare parotide. vărsăturile. disfagie. iar în regiunea molarului 2 superior se vizualizează orificiul canalului Stenon care este burjonat. afectarea primară fiind localizată submandibular. neliniştea. caracterizată prin febră. consistenţa este crescută. survenind sporadic şi în epidemii. Receptivitatea este generală.

Orhita urliană apare numai după pubertate. Rar primară, orhita apare secundar altor manifestări la aproape 25% dintre bolnavii de sex masculin. Se manifestă prin tumefierea hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic şi cu sensibilitate importantă. Rar afectarea poate fi bilaterală. Suferinţa este accentuată de ortostatism şi mers. Inflamaţia durează 10-14 zile în absenţa terapiei patogenetice, sindromul infecţios este prezent. Creşterea în volum a testiculului în spaţiul închis şi inextensibil (membrana albuginee neavând fibre elastice) antrenează ischemierea secundară a epiteliului seminifer germinativ, avid de oxigen datorită ratei foarte mari de multiplicare celulară. Persistenţa condiţie de ischemie, în absenţa tratamentului antrenează necroza secundară a epiteliului şi azoospermie sechelară de acea parte. Meningita urliană apare la 25-40% din cazuri, are toate caracterele clinice şi de laborator ale meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie uşor crescută, pleiocitoză limfocitară) evoluează spontan spre remisie timp de 14-21 zile, perioadă în care sindromul infecţios poate să persiste. Alte localizări posibile, dar mai puţin întâlnite sunt: ooforita (ovarita), tiroidita, miocardita, artrita. Complicaţii Purpura trombocitopenică, complicaţii nervoase, encefalita, mielita şi meningomielita, poliradiculonevrita, nevrite diverse, complicaţii în sarcină (prin riscul teratogen asupra fătului cu malformaţii congenitale aproape 20% dintre copii infectaţi in utero în primul trimestru de sarcină). Diagnosticul pozitiv Se bazează pe date de tip: - anamnestice (absenţa bolii sau a vaccinării) - epidemiologice (contact cunoscut) - clinic (este uşor în prezenţa mai multor afectări succesive şi dificil în cazul unei singure determinări) - laborator (în cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderată cu excepţia arhitei în care apare leucocitaoza cu neutrofilie). Confirmarea se efectuează prin izolarea şi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin urmărirea în dinamică a titrului anticorpilor HAI şi FC, anticorpi IgM, IgG. Diagnosticul diferenţial Parotidita trebuie deosebită de: adenite, adenoflegmoane, trismusul antalgic, otita medie, luxaţia temporo-mandibulară, osteita, de alte parotidite (din colagenoze, toxice, alergice, septice) tumori, litiază salivară. Submaxilita se deosebeşte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planşeului bucal. Orhita se deosebeşte de: orhiepididimita septică, hernia inghinală, varicocel, tumori testiculare, dermite acute. Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene pretratate). Tratament Nu există tratament etiologic. Izolarea bolnavului la domiciliu în cazuri necomplicate, repaus, alimentaţie adaptată toleranţei digestive. Tratament simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice. Pancreatita se tratează prin întreruperea temporară a alimentaţiei orale, antispastice, corticoterapie.

24

Meningita: corticoterapie, depleţie, vitamine grup B. Orhita: comprese locale reci, corticoterapie, antipiretice, 5-7 zile. Profilaxie Trivaccinul ROR cu protecţie în medie 10-15 ani, după vârsta de 1 an.

25

Tusea convulsivă
Definiţie Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”. Etiologie Bordetella pertussis şi parapertussis sunt cocobacili gram negativi. Bordetella pertussis este implicată în 95% din cazurile de boală. Cocobacili cresc greu pe medii speciale cu sânge, mediul de elecţie este mediul: Bordet-Gengou. Atât in vitro cât şi in vivo germenii parcurg un proces prin care se degradează biologic. Faza 1 corespunde germenilor cu calităţi biologice complete (patogenitate şi virulenţă, rezistenţă în mediu culturabilitate) după care trec succesiv în fazele 2, 3 şi 4, forme adaptative care îşi modifica virulenţa şi chiar infectivitatea. Secretă o serie de toxine ce le oferă patogenitatea: - toxina clasică pertussis - hemaglutinina filamentoasă - citotoxina - toxina dermonecrotică - hemolizina Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman reprezentat prin bolnavii acuţi cu forme tipice, atipice de boală. Contagiozitea începe din ultimele zile de incubaţie şi se extinde în primele două săptămâni ale perioadei de stare. Bolnavii transmit germenii direct prin picături de salivă şi indirect prin obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generală chiar şi la nou născuţi, aceştia nu moştenesc anticorpi protectori materni, nu traversează placenta şi nu se elimină prin laptele matern. Poarta de intrare este respiratorie. Patogenie Germenul se fixează şi se multiplică la nivelul mucoasei traheobronşice, nefiind invaziv. Inflamaţia locală determină iritarea continuă a terminaţiilor nervoase vagale ce servesc ca aferenţe reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventă se constituie la nivel cortical un focar de excitaţie dominantă la nivelul proiecţiei centrului tusei care va ajunge să atragă alte proiecţii corticale, chiar cu formarea unor reflexe condiţionate patologice. Toxinele eliberate de Bordetela pertussis difuzează în organism determinând manifestări de boală generală, modificări ale hemoleucogramei. Tabloul clinic Incubaţia: 1-3 săptămâni. Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală. Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care 26

cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie.mecanice:  hernieri ombilicale. cu evoluţie severă. toxic. Măsurile terapeutice sunt complexe: 27 . VSH normal sau puţin modificat.date de laborator (leucocitoză. epistaxis  pulmonare: pneumotorax spontan. fără expectoraţie. hipoxic. crurale. rareori se elimină un mucus aderent şi translucid.000-60.nervoase:  encefalita prin mecanism mixt alergic.date anamnestice (absenţa vaccinării la copii) . Tusea este chinuitoare.tusea spastică . palpebrale.spasmul glotic din hipocalcemie . inghinale. cianogenă.date clinice (accesele caracteristice în afebrilitate) .inhalarea de corpi străini .000 / mm3 cu limfocitoză. dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. persistenţa reflexului condiţionat de tuse.astmul cardiac nocturn . Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului. apariţia complicaţiilor.date epidemiologice (contact cunoscut) . serologie prin IFI. mediastinal. Forme clinice: uşoare.traheobronşite virale .evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza. Accesul se termină frecvent prin vărsături.toxice:  apneea cu stop respirator . cultura pozitivă pe mediul BG). uneori la valori leucemoide 40. diafragmatice  hemoragice: conjunctivale. cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză. sechele importante . frotiuri din spută Diagnostic diferenţial . putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni. vomismente. emetizantă.infecţioase:  pneumonia pertussis  suprainfecţii bacteriene Diagnosticul pozitiv Se susţine: pe: . împiedecarea odihnei. Complicaţii .infecţii cu virusul sinciţial respirator la sugari Tratament Boala nu implică spitalizare obligatorie. rupturi bronşice . În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei. Între accese starea generală poate fi aparent normală. emfizem subpleural. medii şi severe. Convalescenţa nu are durată fixă.criza de astm bronşic alergic sau intricat .

în cantităţi mici repetate. oxigen. 28 . antiemetice. hidratare corespunzătoare simptomatice: sedative uşoare. gama globuline antipertussis. antiinflamatorii etiologic:  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi  Ampicilina. plus aminoglicozide. Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi. în formele severe corticoterapie. iar la nevoie protezare respiratorie. alimentaţie rapid digerabilă uşoară. 5 zile Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II. Profilaxie Profilaxia specifică începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculări la interval de o lună cu două rapeluri după 6 luni şi după 18 luni de la aceasta. Vaccinarea nu protejează şi împotriva infecţiei cu Bordetella cu parapertussis.- - igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse. III.

curbatură. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută sau nu. Receptivitatea este generală. Se mai pot pune în evidenţă: • splenomegalie. moale. moale. sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică) 29 . Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare. Bolnavul elimină virusul prin salivă. Etiologie Virusul Ebstein Barr. De aici. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu este elucidată. ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. cefalee. Policlonală de imunoglobuline nespecifice – care explică pozitivarea reacţiei serologice Paul Bunell – Hăngănuţiu – Davidson (cu anticorpi heterofili) utilă în diagnosticul de laborator al bolii. Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită. este un herpes virus ADN. confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. Tablou clinic Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente. prin sărut (boala „sărutului”). Afectarea celulelor B va determina şi eliberarea pasivă. În aceste celule virusul nu se multiplică. dar afişează antigenele proprii submembranar. infectând secundar şi limfocitele de tip B. prin viremie invadează organismul. în ceea ce priveşte durata. laterocervicale. posibile şi la vârste mai avansate. Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută. necesitând contact foarte apropiat. Starea generală influenţată. Concomitent se vor forma şi anticorpi specifici împotriva antigenelor proprii virusului cu valoare diagnostică mare. angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie. nedureroasă. transformând celulele purtătoare în celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. începe în ultimele zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile). exantem maculo-papulos. Patogenie Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente. icter. Persistenţa virusului în celulele mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în Extremul Orient. în general nedureroşi. Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile. axilare.Mononucleoza infecţioasă Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră. inapetenţă. astenie. Acelaşi virus determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă. Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. În zonele tropicale virusul determină sarcomul Burkitt. nedureroasă. Atât limfocitele T cât şi B suferă procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al leucogramei. friabilă • hepatomegalie.

tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste 50%. Evoluţia este variabilă în timp. Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun). toxoplasmoza. paralizii faciale. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgGVCA) şi anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM). dintre care limfocite şi monocite „atipice” în prporţie de 20% care persistă cel puţin 10 zile. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii. rămase fără diagnostic. dieta este largă. rubeola. Diagnostic diferenţial În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV. 3. Complicaţii 1. 30 . 2. c. encefalita. Prognostic Este de obicei favorabil. anticorpii eterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell). angina difterică. hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator: a. sindromul cerebelos. angină. luesul. purpură trombocitopenică. hepatita acută virală. indică o infecţie acută. Forme clinice Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme clinice necaracteristice. existând şi forme medii şi severe. menajându-se ficatul. leptospiroza. leucemii. Tratament Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile. titrul anticorpilor trebuie să fie de cel puţin 1/32 ori şi să crească ulterior. Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare). convulsii. limfocitoza infecţioasă. mielita. survenită după administrarea de ser de cal. psihoze. hipertrofii ganglionare. pericardita. demielinizale progresivă. mononevrite multiple. iar celelalte semne se atenuează. Pentru a fi semnificativ. apare precoce şi persistă câteva săptămâni. b. agranulocitoză. Anticorpii eterofili există uneori în serul sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului. limfoame. singromul Guillain-Barre. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră. Pentru a deosebi aceşti anticorpi eterofili de cei din mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidsohn. Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită. Tehnica ELISA şi IFI. După 10-14 zile de la debut febra scade. angina Plaut-Vincent. este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale. Neurologice: meningita limfocitară.• • • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală) edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice. Nu există tratament etiologic.

complicaţii nervoase. hepatită). Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină. adenopatii. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene. 31 . se recurge la tratament corticosteroidian. În cazurile severe (febră înaltă. Profilaxie Nu există nicio metodă de profilaxie. Lincomicină. patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie. cu o componentă antigenică a membranei virusului EB. Pentru viitor se prevede realizarea unui vaccin. hematologice. Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice.Tratamentul este simptomatic. Eritromicină. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor.

DIFTERIA Definiţie Este o boală infecţioasă. iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă. tulpini slab toxigene. lung. ficat şi sistem nervos. care constituie esenţa şi gravitatea bolii. Prin clivaj enzimatic toxina se desface în două componente: fragmentul A (24000 daltoni). hemoragii şi necroză. dar mult mai restrânsă prin vaccinare. un factor primar necrotic. indirectă. Bacilii difeterici sunt rezistenţi în mediul extern. mitis. aceştia persistând timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. Toxina difterică este o polipeptidă cu o greutate moleculară de 62000 daltoni. în variate organe. Poarta de intrare este de obicei faringiană. filtrabilă şi difuzabilă. aerogenă prin picături de secreţie salivară. Toxina diferică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. Transmiterea este directă. Durata perioadei de contagiozitate este dictată de starea de purtător. mediul Clauberg şi mai ales mediul de îmbogăţire OCST (Ou Cistină – Ser – Telurit). ca o măciucă. Dispoziţia bacililor este caracteristică. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii. cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. pe cale generală toxina produce congestia tuturor organelor. Angina difterică Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice. care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni). intermedius. care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale. prin bolnavii de difterie. rezultând anatoxina difterică. cu păstrarea calităţii imunizante. Aprecierea receptivităţii sau imunităţii faţă de difterie se face prein testul Schick. Pentru cultura bacilului se utilizează următoarele medii de cultură: mediul Löeffler. aşezându-se în formă de litere chinezeşti. sub formă de edem şi false membrane. de 2-4 microni. cu capete îngroşate. dar este posibil şi prin alte mucoaase sau plăgi contaminate. Etiologie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv. Local toxina produce edem. şi tulpini netoxigene. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman. Există tulpini extrem de toxigene. nu au capsulă şi nu fac spori. leziuni de degenerescenţă şi hemoragii. mediul Gundel-Tietz. După caracterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis. dar mai ales prin purtătorii sănătoşi de bacili difterici la nivel faringian. care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile (cuprinde o hialuronidază. Acestei toxine i se datoresc manifestările difteriei ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard. şi un factor hemolitic). Sunt imobili. acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae. prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Exotoxina produsă de bacilii difterici este solubilă. Tablou clinic Incubaţia: 2-6 zile. rinichi. Receptivitatea este generală. Toxina difterică este distrusă prin căldură şi formolizare. 32 .

vărsături. cu rinoree seroasă. tulburări de ritm. • difteria nazală. Perioada de stare Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele. Angina difterică malignă prezintă o simptomatologie locală şi generală intensă. cu alterarea stării generale. fetidă şi dezvoltarea de false membrane în vestibul şi periorificial. insuficienţa cardiocirculatorie este maximă. Miocardita difterică este de două feluri: • Miocardita precoce – apare în primele 10 zile de boală. Forme clinice 1. 2. hipotensiune arterială. în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. Astfel au fost descrise: • difteria laringiană. apoi hematopurulentă. tabloul clinic este de laringită obstructivă. unde se dezvoltă local o leziune primară caracteristică. uneori cu tot tratamentul administrat precoce. ajungând până la torace. Toate aceste forme sunt dificil de recunoscut. paloare. la care se adaugă şi simptomatologia de toxemie. refăcându-se apoi repede. insidios. se manifestă cu: puls rapid. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil. greţuri. fie suprainfecţiilor bacteriene. în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”. Apar hemoragii multiple. • difteria cutanată cu diverse porţi de intrare (obilicală. Complicaţii Complicaţiile difteriei se datorec fie toxinei. falsele membrane se extind rapid în tot istmul faringian. care se transformă rapid în false membrane. Decesul se produce rapid. conjunctivală) cu tablou clinic identic difteriei faringiene. buze livide. foarte consistente (ca un „şorici”). În funcţie de intensitatea procesului difteric. crupul difteric apare mai ales la copii. a. de culoare albă sidefie. apar mai ales la vaccinaţi. Complicaţiile toxice survin cel mai frecvent după angina difterică şi după crupul difteric. ochi încercănaţi. insuficienţă 33 . tahicardie. Complicaţiile toxice cardiovasculare – sunt cele mai grave. sunt sensibili la presiune. Debutul este brusc. încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă. oligurie. plăgi). care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. În faringe edemul este considerabil. Bolnavul exală un miros fetid. gălbuie. au acelaşi potenţial evolutiv către complicaţii imediate şi tardive dacă nu sunt tratate precoce. Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală.Debut: treptat. Forme atipice. 3. odinofagie. apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°. 1. Obiectiv. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens. gâtul pare că se continuă cu faţa. astenie intensă. • difteria mucoasă (genitală. Difteria extrafaringiană Este vorba de forme clinice cu poartă de intrare extrafaringiană. cu false membrane şi necroză locală. se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin. sunt greu de detaşat. inclusiv lueta (aspect de limbă de clopot) şi sunt de aspect brun din cauza hemoragiilor locale. care păstrază un grad de rezistenţă specifică. auriculară. vărsături. iar după detaşare se produc sângerări locale. Difteria larvată şi adenoidita difterică. anorexie. cutanate şi mucoase. care însoţesc difteria malignă. greaţă. hepatomegalie. Edemul periganglionar cervical este intens.

fiind cele mai tardive 3. glanda suprarenală. obiectiv. 34 . 2. gâtul proconsular. pentru punerea în evidenţă a corpusculilor metacromatici. faciale. epidemiologice (focar sau contact cunoscut) şi de laborator. coloratura toxică. obţinându-se retrocedarea completă. Gundel Tietz) ce se incubează la termostat 24h. Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă. Paraliziile oculare (oculo motorul comun şi extern. colaps. extensibile. interval P-R mărit. muşchi ciliari – slăbirea sau pierdera reflexelor de acomodare la distanţă) apar între a 4-5 –a săptămână. laringiene. la orice suspiciune clincă de difterie se recurge la tehnici de laborator. vărsături. angina din mononucleoza infecţioasă. existenţa unor complicaţii precoce). semne de suferinţă cardiacă: zgomote asurzite. leziuni degenerative de tip hemoragic. Al treilea tampon se scufundă 24h într-un mediu de îmbogăţire (OCST). Diagnosticul diferenţial Pentru angina difterică se face cu celelalte angine: angina streptococică. Paralizia vălului palatin – este cea mai frecventă complicaţie nervoasă a difteriei. insuficienţă circulatorie gravă. prezintă dureri epigastrice. b. Datele clinice nu sunt suficiente pentru precizarea etiologiei şi având în vedere formele atipice. c. puls slab filiform. Complicaţii toxice nervoase – acestea sunt frecvente şi afectează nervii carniei şi periferici realizândparalizii sau nevrite periferice. angina necrotică Henoch. anginele micotice. Alte complicaţii toxice – leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali. respiratorii. moarte fulgerătoare. Decesul poate surveni brusc. de pe care se vor face culturi pe medii selective. • Miocardita tardivă – apare în a doua şi a treia săptămână de boală când leziunile locale s-au vindecat. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (existenţa falselor membrane nedetaşabile. Paralizii ale musculaturii faringiene. Primul va servi efectuării de frotiuri colorate gram şi albastru de metilen.circulatorie. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la nivelul falselor membrane. bolile hematologice şi cele din bolile hematologice. Se manifestă prin: paloare accentuată. Cu al doilea tampon se efectuează culturi pe medii selective (Löefler-Clauberg. ritm neregulat şi tahicard. Acest tablou de şoc este determinat de leziunile toxice produse în toate organele. hipotensiune arterială. Bolnavul este dispneic. Pe traseul EKG apar modificări. a. Plaut-Vincent. bloc complet A-V. Se manifestă prin: voce nazonată. vălul palatin apare imobil şi flasc. cuprinzând şi suprarenalele şi endoteliul vascular. d. apare între a 14-21 zi de la debutul bolii. regurgitarea lichidelor pe nas. Nevritele periferice ale extremităţilor membrelor apar între a 710–a săptămână. pericolul îl prezintă paraliziile muşchilor respiratori şi faringieni. negativarea undei T. Aceste complicaţii apar într-o anumită ordine cronologică.

• anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului.000 U/kgc/zi. • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca. iar al doilea în primul an de şcoală cu DT. edemul glotic alergic.4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul. abcesul retrofaringian. Tratament În caz de difterie. pentru cele grave 50000100000 unităţi.Pentru crupul difteric se face cu: laringitele obstructive virale. Prognosticul depinde de forma clinică. Pentru difteria conjunctivală se face cu adenoviroza conjunctivală. Lincomicina. obligatoriu 30 zile. spitalizarea este obligatorie. Penicilina G 100. • tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile. epiglotita acută. Profilaxie Protecţia populaţiei este realizată prin vaccinare. difteria avea mortalitate de 30-50%. administrarea de antihistaminice. Astăzi prognosticul este rezervat. de tipul de bacil difteric. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi. dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi. • tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia. Clindamicina. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc. vaccinarea începând de la vârsta de 6 luni prin 3 inoculări intramusculare la interval de o lună.1 ml. Fiind ser heterolog. de localizare şi de precocitatea aplicării terapiei. 0. este esenţială în terapia difteriei şi constă în: • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. 7-10 zile. lincosamide. dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă. se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării. proporţia de decese fiind de 5-10%. repausul la pat. Se începe cu 0. 35 . Seroterapia trebuie aplicată precoce. crupul spasmodic. Anatoxina difterică este cuprinsă în trivaccinul DTP. • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale. Primul rapel se va face la vârsta de 18 luni. corticoterapie). Prognostic Înaintea seroterapiei. Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare.

epidemic şi pandemic pe întregul glob. caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe. anul primei izolări. Aceasta conţine antigene comune de subtip şi specifice de tulpină. B. eliminând astfel receptorii de suprafaţă ai HA. iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate. Etiologie Virusul gripal (Myxovirus influenzae). direct prin picături de secreţie nazo-faringiană şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Se cunosc 9 subtipuri de NA la virusurile umane. Tipul B de virus gripal. Transmiterea este aerogenă. Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A. A2 – sunt cele mai patogene. indicele de contagiozitate fiind de aproximativ 100%. responsabile de cele mai extinse epidemii. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare. a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta.GRIPA Definiţie Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal. Este glicoproteina cea mai frecvent implicată în variaţile antigenice. Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen. Hemaglutinina (HA) reprezintă elementul de ataşare a virusului la receptorii de pe membrana celulară a gazdei. Exemplu: virus gripal A/California/10/78/H1N2 Sursa de infecţie este strict umană. A1. toate grupele de vârstă putând fi afectate. Receptivitatea este universală. iniţiind astfel infecţia. Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0. reprezentată de bolnavi. producând hemaglutinare. tipul HA şi NA. Epidemiile şi pandemiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. Orice modificare survenită în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de anticorpii umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii. Aceasta intervine şi în eliberarea virionilor maturi din celula infectată. Epidemiologie Gripa evoluează sporadic. infecţii inaparente şi purtători de virus. Patogenie 36 . Nomenclatura unui virus gripal cuprinde: tipul proteinei interne (A. este un virus ARN care face parte din familia Orthomixoviridae. număr de ordine al tulpinii izolate. C). sau de receptorii specifici din membrana eritrocitelor. Contagiozitatea este ridicată. Durata contagiozităţii unui caz de gripă este de 3-5 zile. Astfel NA previne agregarea virionilor la suprafaţa celulei gazdă prin îndepărtarea resturilor de acid sialic. gazda de origine. este mai slab patogen. Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de două feluri: • variaţii antigenice majore (antigenic shift) • variaţii antigenice minore (antigenic drift) În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică: hemaglutinina şi neuraminidaza. originea geografică. C. B. Nu există purtători cronici. Anticorpii anti-NA diminuă numărul de virioni patogeni eliberaţi din celula infectată. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Neuroaminidaza (NA) reprezintă al doilea antigen major specific de tulpină.

dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. catarul respirator este mai discret. apare în primele ore de la debutul bolii şi se manifestă prin: dispnee intensă. Radiologic se constată aspect de infiltrate intestiţiale. Virusul gripal îşi exercită acţiunea predominant asupra mucoasei respiratorii. Stafilococul. pentru pătrunderea virusului. infiltraţie locală cu celule mononucleare şi edem submucos. mialgii intense. arsuri retrosternale. Debutul este în general brusc. 2. debutul este cu hipotermie. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic. sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. În formele severe. Haemophilus influenzae. Pneumonia gripală este clinic severă. copii. Se pot asocia. Complicaţii cardiovasculare Miocardita acută gripală poate avea grade variate în funcţie de terenul pe care s-a grefat. Complicaţii respiratorii Laringita gripală cu catar sufocant produce obstruarea căilor respiratorii cu secreţii dificil de eliminat. Cefaleea este intensă. uneori brutal cu frisoane. având şi o acţiune toxică generală asupra întregului organism. Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană. de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă. edematos. scăderea tensiunii arteriale. comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”. Bronşita capilară reprezintă o complicaţie extrem de gravă cu letalitate ridicată la sugari. diabetici şi alte persoane imunodeprimate. Forme clinice După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare. colaps. Este evidenţiată prin modificări EKG (unda T şi segmentul ST) 3. cianoză. Se realizează leziuni distructive locale.Infecţia cu virusul gripal afectează mucoasa căilor respiratorii prin multiplicarea virusului în celulelele epiteliale. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente. anorexie. cardiovasculari. Neuraminidaza virală scade vâscozitatea stratului mucos. Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie. nodulare diseminate dar şi focare multiple de aspect vătos. cefalee. denumit „V”-gripal. deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate. forme comune şi forme severe hipertoxice. dispnee. realizând aspectul de “limbă de porţelan”. Tablou clinic Incubaţia este scurtă de 24-72h. este prezentă astenia şi adinamia. cu conjunctive injectate. Faciesul bolnavului este vultuos. Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri. prezentând fotofobie. copii şi vârstnici. vârstnici. constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T. generalizate. lăsând descoperiţi receptorii de la suprafaţa celulelor. bolnavi cronici pulmonari. Streptococul. astenie marcată. Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală. Complicaţii neurologice 37 . tuse cu expectoraţie mucosangvinolentă. febră înaltă (39°-40°C). vărsături. Complicaţii 1. Mialgiile sunt puternice. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari. junghi toracic. spute sangvinolente. Agenţii cei mai frecvent incriminaţi sunt: Pneumococul.

imunitatea se produce prin 38 . Se recomandă persoanelor cu risc crescut (extremele de vârstă. mielita. pacienţi imunodeprimaţi prin boli cronice. Există două tipuri de vaccinuri antigripale: 1. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu). Are eficienţă relativă. vitaminică. encefalita. paralizii de nervi cranieni. antiinflamatoare parenterale. Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi. neoplazii. altele tardiv.Meningita. mielita. vaccin cu virus omorât. susţinere cardiocirculatorie. virusul gripal poate fi evidenţiat în câteva ore. internarea se efectuează doar în formele grave complicate • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală • tratament simptomatic. Prin tehnica imunoflorescenţei. Nu se administrează gravidelor. Din acest motiv este contraindicată administrarea acestui preparat la persoanele cu gripa şi alte viroze respiratorii. chiar şi corticoterapie la nevoie. cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă. vaccin cu virus viu atenuat care conţine un singur virus şi se administrează local prin inhalare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. Tratament Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. Sindromul Reye (encefalopatie cu degenerescenţă grasă hepatică) poate să apară uneori în convalescenţa gripei la pacienţii trataţi cu acid acetilsalicilic (Aspirina). oxigen. Diagnostic Diagnosticul se bazează pe datele clinice în proporţie de 90% fiind uşor de stabilit în condiţii de epidemii. poliradiculonevrita. În componenţa acestuia sunt incluse mai multe virusuri. În absenţa terapiei etiologice se recomandă: • izolare şi repaus la domiciliu. Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene. active asupra virusului gripal tip A şi B. Diagnosticul diferenţial Se efectuează cu alte viroze respiratorii sau alte boli acute febrile. cum ar fi encefalita. antitusive • terapie suportivă. O creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. meningita. Diagnosticul de certitudine se asigură numai prin determinări paraclinice (virusologice şi serologice). antiinflamatoare nestroidiene. infecţie HIV). în dinamică este semnificativă pentru diagnostic. Profilaxie Vaccinarea antigripală este singura metodă de profilaxie efectivă. antipiretice. 2. poliradiculonevrita având probabil un mecanism alergic. antialgice. prevenirea gripei este dificilă la nivel mondial. Unele din aceste complicaţii apar precoce. doar asupra tipului cuprins în preparat. Examenele serologice: • titrarea anticorpilor fixatori de complement (RFC) • testul de neutralizare (RN) • testul de hemaglutinoinhibare (HAI) sau testul HIRST.

Rimantadină. 39 . Oseltamivir. rar utilizată şi constă din administrarea de: Amantadină. Se administrează intramuscular sau subcutanat şi se poate administra şi la gravide.anticorpi circulanţi şi are o durată mai mare. Chimioprofilaxia este costisitoare.

prezentaţi în tabelul de mai jos: Boli ale aparatului respirator la sugar şi copil Boala Crup Bronşiolită Agenţi principali Alţi agenţi Virusuri Virusul gripal A şi B paragripale Adenovirusuri Virusul respirator sincţial Virusul respirator Virusul paragripal 3 sinciţial Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Virusul respirator Idem sinciţial ? Virusul respirator sincţial Virusuri paragripale 1-3 Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Pneumonie Bronşită Etiologia virozelor respiratorii la adult Agent viral Virusul gripal A (H3N2. Etiologie Este extrem de diversă şi variază de la o zonă geografică la alta. Incidenţa acestora este ridicată în colectivităţile de copii datorită unei receptivităţi mai mari a acestora.VIROZE RESPIRATORII Infecţiile acute respiratorii ocupă primul loc în cadrul morbidităţii prin boli acute constituind în regiunile temperate 50-80% din totalul îmbolnăvirilor prin boli acute. După unii autori incidenţa acestora este de 6-7 viroze / an la copil şi 2-3 viroze / an la adult. de la un sezon la altul. Epidemiologie Infecţiile acute respiratorii reprezintă 40-60% din bolile copilului. Sunt incriminaţi peste 200 de agenţi etiologici în virozele acute. Simptomatologia virezoler respiratorii se complică şi se intrică frecvent cu simptomatologia creată de suprainfecţiile bacteriene. Virozele respiratorii sunt răspândite pe tot globul. H1N1) Virus gripal B Adenovirusuri Virus respirator sinciţial Coronavirus Virus paragripal 3 Patogenie 40 .

adenovirusuri. virusul sinciţial respirator 11. histopatologic. presărat cu vezicule care pot ulcera transformându-se în afte. mialgii. cefalee. adenovirusuri. astenie. Pleurodinia şi mialgia epidemică determinată de Coxsackie subgrup B – se caracterizează prin mialgii puternice. Pneumonia interstiţială virală – sunt incriminate adenovirusuri. Se mai pot utiliza metodele de diagnostic citologic.Penetrarea virusurilor în celulele mucoasei tractului respirator se face după virusul în cauză şi după segmentul pe care îl afectează – de la mucoasa nazală până la bronchiole şi alveole. bronşită. virusuri paragripale. Tablou clinic Este variat alcătuit dintr-o serie de sindroame: 1. Bronşita acută determinată de virusurile gripale. virusuri Coxsackie Diagnostic Diagnosticul etiologic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic. curantul va stabili diagnosticul de sindrom clinic: rinită. adenovirusuri 9. uneori toracice 12. Herpangina este provocată de: virusul Coxsackie subgrupul A. Conjunctivita virală este determinată de unele serotipuri de adenovirusuri şi de virusul pseudopestei aviare (New Castle) 2. catar respirator discret 13. enterovirusuri. Faringita acută este determinată de: adenovirusuri. Boala febrilă cu exantem (rubeoliform. În lipsa diagnosticului etiologic. Boala febrilă de tip gripal determinată de virusurile gripale. virusul Coxsackie A9 7. virusul sinciţial respirator. Tehnica cu anticorpi fluorescenţi. Keratita şi Keratoconjunctivita virală este determinată de: adenovirusuri şi virusul herpetic 3. Bronşiolita acută – catarul sufocant. virusuri Echo. Dintre testele serologice anticorpii IgM (ELISA) reprezintă un indiciu de infecţie recentă în timp ce IgG marker de infecţie tardivă. iar clinic se constată eritem faringian. virusurile gripale şi paragripale. Aceste determinări nu se efectuează de rutină în general. laringită. curbatură. adenovirusuri. Din acest motiv virozele respiratorii prezintă o fază iniţială (virală) şi o fază secundară (de suprainfecţie bacteriană). pneumonie. paragripale. virusul sinciţial respirator 4. etc. Se manifestă cu febră. Sunt incriminate virusurile paragripale şi gripale. 6. virusul gripal A şi B. virusurile gripale şi paragripale şi adenovirusuri 10. 41 . Faringita acută constă în inflamaţia nazofaringelui şi a amigdalelor. tuse. Diagnosticul clinic poate fi uşor în situaţii şi date epidemiologice. Laringotraheita acută. trebuie diferenţiată de angina streptococică 5. Laringita acută obstructivă – crupul viral este determinată de virusuri paragripale. este determinată de virusul sinciţial respirator. Diagnosticul etiologic se efectuează prin examene virusologice şi teste serologice. reprezintă inflamaţia acută a laringelui şi traheei însoţită de dureri retrosternale 8. adenovirusuri şi enterovirusuri. În cursul infecţiei virale celulele mucoasei respiratorii sunt distruse – prin multiplicarea virală – rezultând porţi de intrare propice pentru bacterii. radiologic. este provocată de: rinovirusuri. virusurile gripale şi paragripale. indispoziţie. În funcţie de acest tropism virozele respiratorii se clasifică în două categorii: • viroze ale căilor repiratorii superioare • viroze ale căilor respiratorii inferioare. Rinita acută se manifestă cu rinoree. rujeoliform) este realizată de virusuri din grupul Echo.

Tratament Se bazează pe medicaţie patogenetică (antiinflamatoare nesteroidiene). terapie antibacteriană pentru a evita suprainfecţiile sau pentru o compicaţie pulmonară deja constituită. Profilaxie Profilaxia primară se restânge de cele mai multe ori la măsuri nespecifice de izolare. suportivă – bogată în vitamine. În cazurile cu grad ridicat de serveritate (hiperpirexie. monitorizare. dispnee) se recomandă spitalizarea pentru supraveghere. La pacienţii imunodeprimaţi se recomandă imunoterapie nespecifică cu diverse preparate: Bronhovaxon şi imunostimulatoare – Izoprinozina. simptomatică (antipiretice. 42 . antialgice). susţinere şi de creştere a rezistenţei generale (vitamine). evitarea expunerii la intemperii.

Debutul este nespecific şi nu poate fi diferenţiat de manifestările altor boli virale. Se pare că virusul are origine animală. dispnee şi deteriorarea severă a funcţiei respiratorii. doar o treime din bolnavi prezintă raluri. având rol în ataşarea şi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazdă. SARS. cu scădere ulterioară concomitent cu apariţia anticorpilor. În următoarele luni boala a fost raportată la peste 8000 de persoane din 29 de ţări de pe 5 continente. urină.SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS) SARS – boală respiratoprie virală emergentă cu morbiditate şi mortalitate ridicată. peste 50%. rezistă până la 21 de zile. Radiografia pulmonară în această perioadă evidenţiază infiltrate pulmonare inferioare şi periferice. sugerând un mecanism imunopatologic al leziunilor pulmonare. Patogenie Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului . 43 . Epidemiologie Primul caz a fost înregistrat în noiembrie 2002 în China. iar ţinta majoră este plămânul. mialgii. la temperaturi scăzute. Modificările pulmonare pot progresa spre multifocalizare şi bilateralizare. mialgii.CoV – identificat în anul 2003 este un virus din familia Cornoaviridae. Transmiterea SARS-CoV se face prin contact direct sau indirect al mucoaselor (orală. dar în această perioadă pacienţii pot prezenta o deteriorare respiratorie. bolnavul prezintă: febră. SARS. Etiopatogenie Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane şi animale. indispoziţie. Modificările stetacustice pulmonare sunt minime. tuse uscată.CoV supravieţuieşte mai multe zile pe suprafeţe uscate – în produse patologice. care impune internarea în secţiile de terapie intrensivă şi se însoţeşte o mortalitate ridicată. În SARS se produce o creştere progresivă a încărcăturii virale până spre ziua a 10-a de boală. persoane cu infecţie. Evoluţie – variabilă: 20-25% din bolnavi evoluează spre insuficienţă respiratorie acută. LCR). frisoane. asimptomatice. produsă de un coronavirus caracterizat clinic prin: febră. Mortalitatea generală este de 10%. anorexie. frisoane. Sursa de infecţie este reprezentată de omul cu infecţie simptomatică. alcătuit dintr-o nucleocapsidă şi o membrană externă glicoproteică şi un înveliş extern cu spiculi (coroana). fiind considerată prima pandemie a secolului XXI. dar virusul se găseşte şi la alte nivele (fecale. hipoxemia. Se poate asocia şi diarea. Este sensibil la căldură şi la dezinfectante uzuale. nazală sau oculară) cu picături salivare provenite de la bolnav sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate de acesta. Iniţial – în faza de replicare. în provincia Guandong. Manifestări clinice Incubaţia: 3-7 zile. hipopnea. sânge. După o perioadă de ameliorare – în faza de leziuni imunopatologice reapare febra şi apare tusea neproductivă.

creşteri LDH. Tratamentul patogenetic vizează atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu corticoizi în doze mari) şi susţinerea funcţilor vitale. Lopinavir/Ritonavir. oxigenoterapie. 3. • PCR – detecţia ARN-ului viral. care evidenţiază anticorpii specifici. modificări radiologice – în funcţie de distanţa faţă de debutul clinic se evideţiază pneumonie uni sau bilaterală de tip periferic interstiţial. biologice nespecifice – leucopenie cu limfopenie. Ribavirina. s-au încercat mai multe substanţe. 44 . dispnee. uşoare. epidemiologice – contact în ultimele 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate sau suspecte de SARS. insuficienţă respiratorie acută severă.Forme clinice După severitate – asimptomatice. clinice – febră. mialgii. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor: 1. • izolarea virusului în culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la bolnav. Interferonul. 4. Imunoglobulinele umane dar cu rezultate contradictorii. cefalee. comunitar şi internaţional pot controla extinderea în rândul populaţiei. CPK. patogenetic şi de susţinere. Profilaxie Nu există măsuri de profilaxie specifică. reacţia de neutralizare. ASAT. imunoflorescenţă indirectă. florochinolonele. dar măsurile energice de prevenţie la nivel spitalicesc. diagnosticul etiologic se bazează pe: • examene serologice ELISA. călătorii în zone endemice. Prognostic Au fost asociaţi cu prognostic şi evoluţie severă: vârsta peste 50 de ani. bolile cronice asociate. simptomatic. ventilaţie asistată. 5. frisoane. moderate şi severe. Antibioticele utilizate cel mai frecvent pentru combaterea suprainfecţilor sunt: macrolidele. ciclinele. 2. leucopenia. Tratamentul etiologic: nu există o medicaţie eficientă. Tratament Igienodietetic. abcedări sau revărsat pleural. trombocitopenie.

Thailanda. 45 .GRIPA AVIARĂ Gripa aviară la om diferă de cea produsă de virusurile umane cunoscute. CDC a înregistrat primul caz de gripă aviară la om. tahipnee). Sursa de infecţie: păsările domestice (găini. Etiopatogenie Virusurile gripale aviare sunt similare structural cu virusul gripei umane tip A. Virulenţa crescută a virusului A (H5N1) este legată de prezenţa unei HA înalt clivabile. capacităţii de replicare crescute. Epidemiologie În anul 1997. hemoragii pulmonare. Transmiterea interumană este sugerată de existenţa unor focare familiale. Nu există un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de pasăre. fenomene de tip gripal (indispoziţie. pneumotorax. curcani) şi probabil însă în mai mică măsură şi omul infectat. Modificările radiologice pulmonare apar la 72h – 7 zile de la debutul febrei şi constau în infiltrate difuze intestiţiale. Inhibitorii M2 Amantadina şi Rimantadina nu sunt eficace. dispnee. Manifestări clinice Incubaţia: 2-5 zile. Cambodgia. Debut: febră. caracteristic hialuronidaza aparţine tipurilor H5. Tratament Etiologic. Zanamivir. generării mai ample de către citochine şi macrofage. suprainfecţii bacteriene. în Hong Kong. rezistenţei in vitro la inhibiţia alfa-TNF şi INF. Indonezia şi China. raţe. Transmiterea de la animale la om: contact direct cu păsările infectate. toracice. Transmiterea se face prin inhalarea de picături contaminate direct sau indirect. encefalită. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripă A (H5N1) la om raportate din Vietnam. Diagnosticul este susţinut de datele epidemiologice. H7. Grupe de risc: pesoane ce lucrează în zootehnie. sindrom Reye. în special cu raţe cu infecţii asimptomatice. cefalee. insuficienţă multiorganică. crescători de păsări. mialgii. biologice şi de diagnosticul etiologic. H9. iar neuraminidaza aparţine tipurilor N1 – N9. Oseltamivir. condesnări segmentale sau lobulare. Tipul H5N1 suferă rapid mutaţii comparativ cu celelalte tipuri şi poate achioziţiona material genetic de la alte tulpini virale. clasa inhibitorilor de neuraminidază. Bolnavii mai pot prezenta diaree. Contagizotatea – scăzută. dureri abdominale. epistaxis. active pe virusul gripal aviar. nu s-au semnalat cazuri de contagiune interumană la mai mult de o persoană. veterinari. dispnee. astenie. gingivoragii. Complicaţii Sindrom de detresă respiratorie acută. disfagie. vărsături. Convalescenţa durează 3 săptămâni şi este însoţită de tuse. indispoziţie. miozită. Până în noiembrie 2005. Receptigitatea – generală. clinice.

46 . În unităţile de îngrijire a bolnavilor de gripă aviară se aplică măsurile standard de protecţie. dar călătorii sunt sfătuiţi să evite vizitele în fermele de profil şi în pieţele de păsări. Se interzice importul de carne de pasăre din ţările care au semnalat cazuri de gripă aviară. ca şi consumul de carne şi ouă insuficient preparate termic. Măsurile se aplică minimum 7 zile de afebrilitate în cazul pacienţilor adulţi şi minimum 21 zile pentru copii sub 12 ani.Prevenţie Carantinarea fermelor afectate şi sacrificarea păsărilor infectate şi a celor potenţial expuse. Deşi vaccinarea antigripală nu protejează contra variantei aviare. ea trebuie aplicată sistematic populaţiei din zonele afectate de gripă aviară şi personalului de îngrijire a bolnavilor. călătoriile în zonele afectate de gripă aviare nu sunt interzise.

legaţi de vârstă sau de condiţii externe. datorită unor factori favorizanţi: imunologici.BOLI CU DIVERSE PORŢI DE INTRARE MENINGITE Meningitele constituie cele mai frecvente şi importante infecţii ale sistemului nervos central. producând meningita. Alte etiologii intră în discuţie mult mai rar (Tabel 2). în funcţie de anumiţi factori favorizanţi (Tabel 3). rujeolic. sunt boli grave cu mortalitate ridicată. necesitând diagnostic şi tratament de mare urgenţă. iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ. Anthracis Haemophilus 47 . Însă meningitele sunt boli rare care apar atunci când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice specifice întâlnesc organisme susceptibile. orice agent poate însămânţa leptomeningele. Tabel 1 Agenţi infecţioşi care produc meningite Virusuri ADN-virusuri: Herpes virusuri Herpes simplex tip 1 şi 2 Varicelo-zosterian Epstein-Barr Cytomegalovirus Polio. Etiologia Teoretic. Agenţii infecţioşi ce pot determina meningite figurează în tabelul 1. haemophylus influenzae (70%). Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%). ECHO Coxackie şi neclasificate Togavirusuri: virusul rubeolic Arenavirusuri: virusul Armstrong Myxovirusuri: urlian. meningococ. B. gripale şi paragripale Rhabdovirusuri: virusul rabic Retrovirusuri: HIV ARN-virusuri Adenovirusuri Enterovirusuri Bacterii Coci gram pozitivi Coci gram negativi Bacili gram pozitivi Bacili gram negativi Streptococus pneumoniae Stafilococus aureus Naisseria meningitidis Lysteria monocytogenes.

Pneumoniae Rickettsia Diverse specii Metazoare Cysticercus cellulosae.Mycobacterii Spirochetales Fungi Cryptococus neoformans. . postchirurgicale) Comunicări cu tegumentul (shunturi) Staphylococcus aureus. leptospire Tabelul 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă Nou-născut şi < 2 luni Bacili gem negativi aerobi (60%) Sterptococi grup B Lysteria monocytogenes Streptococus grup B Haemophylus influenzae (35-70%) Neisseria meningitidis (30-40%) Streptococus pneumoniae (10-20%) Streptococus pneumoniae (30-50%) Neisseria meningitidis (10-30%) Staphilococus aureus (5-15%) Streptococus pneumoniae (48%) Lysteria monocytogenes Bacili gram negativi Copii 2 luni – 15 ani Adulţi Vârstnici Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi Defecte anatomice Congenitale (spina bifida. Plasmodium falciparum Chamydia Chl. Sittaci Mycoplasma M. enterobacterii. pseudomonaceae Mycobacetrium tuberculosis Borrelia. Treponema. fistule congenitale) Câştigate (posttraumatice. meningomielocel. epidermidis Bacili gram negativi Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus. epidermidis Streptococcus pneumoniae 48 Infecţii ORL (otite. Candida Protozoare Toxoplasma gondii. Angyostrongillus cantonensi influenzae.

Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav. Receptivitatea ţine de vârstă. Meningita meningococică evoluează endemic în Africa sahariană. cele mai importante fiind: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar). SIDA. leucocite ineficiente datorită obsonizării scăzute. bacteriile trebuie să posede trăsături de virulenţă proprii. Patogenia meningitelor bacteriene Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe bariere: 1. unele meningite evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită persistenţei factorilor favorizanţi. herpes simplex). bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală. fimbriile (realizează aderenţa).sinuzite. thalasemie) Streptococcus pneumoniae Etilism cronic. putând evolua în mici epidemii (colectivităţi). poarta de intrare 2. pneumococi Epidemiologie Meningitele sunt boli sporadice. germenii supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de complement şi imunoglobuline. leucemii) Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Deficite imunologice celulare Listeria monocytogenes (limfoame. sistem imunitar. mucocutanată (leptospiroza. ciroză Streptococcus pneumoniae Neutropenii Bacili gram negativi.Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian. Calea de transmitere este aerogenă (meningococ). lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. dat fiind absenţa anticorpilor în spaţiul subarahnoidian. subdurale) Haemophylus influenzae Staphylococcus aureus Anaerobi Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Herpes simplex tip 2 Staphylococcus aureus. epidermidis Bacili gram negativi Anaerobi Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun Deficite imunologice umorale (mielom Steptococcus pneumoniae multiplu. bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de citokine (IL-1 beta. digestivă (enterovirusuri). Pentru a depăşi aceste bariere. complement) şi imunitatea specifică: umorală şi celulară 3. mastoidite) Infecţii genitale ale mamei Infecţii localizate de vecinătate (abcese epidurale. etc. Patogenie A. 49 . stafilococi patogeni. bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză. TNF alfa). corticoterapie) Mycobacterium tuberculosis (sau atipice) Cryptococcus neoformans Deficit de complement (C5-C9) Neisseria meningitidis Asplenii (splenectomie. factori favorizanţi. Imunitatea este slabă sau absentă.

fotofobie. mialgii. căile de însămânţare pot fi: • Calea hematogenă (viremia) • Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex). poate avea o evoluţie difazică. venoasă • Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi învecinate. însoţită de rahialgii). B. intervenţii neurochirurgicale).curbatură. se menţine pe pat cu mâinile în spatele trunchiului. vărsături în jet. Febra este înaltă şi se însoţeşte de bradicardie relativă. Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali. posttraumatică. • semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă. Semnele de contractură musculară sunt: • redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia pasivă a capului pe trunchi. violentă. volumul masei nervoase şi volumul LCR. tripla flexie a unui membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral Sindrom de hipertensiune intracraniană Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral.Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi: • Calea hematogenă: arterială. • Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare. produce flexia genunchilor o Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse • semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie. nervi periferici (virus rabic. semne de iritaţie meningeală. Creşterea în volum a uneia din componentele amintite duce la apariţia sindromului HIC ale cărei 50 . şi semne fizice: hiperestezie cutanată. Patogenia meningitelor virale Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea aceloraşi bariere. poziţia în „cocoş de puşcă”. abces cerebral (fistulizat în spaţiul subarahnoidian). comportă asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi sindromul meningean. Sindromul meningean are la bază simptome a căror intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee (continuă. frisoane. cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral). Sindromul infecţios se manifestă prin febră. În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât bolnavul adoptă poziţii antalgice. flexia pasivă forţată a capului antrenează flexia gambelor pe coapse o Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie. osteomielita de vecinătate. iar în şezut „poziţia trepiedului”. tulburări vasomotorii. Acestora li se adaugă în mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii. în general). poliomielitic) Tablou clinic Meningita ca infecţie a leptomeningelor. se constată limitarea sau imposibilitatea acesteia.

Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări digestive predominante (vărsături. comă. mergând până la edem papilar. Prezenţa acestuia din urmă contraindică puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei cerebrale. manifestări psihice (halucinaţii. comă. ţipăt encefalitic. coma se instalează rapid. la examenul fundului de ochi prin apariţia stazei papilare. Meningitele la vârstnici Au de asemenea particularităţi de manifestare. C. convulsii. elementul comun fiind lipsa de apărare faţă de infecţii. cu sindrom infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpură fulminans. Tulburările de senzoriu pot să apară cu mai mare frecvenţă fără o participare encefalitică reală. tulburări ale stării de conştienţă. tulburări de reflexe. tulburări vasomotorii. extrapiramidale. icter. sindroame piramidale. Clinic sindromul HIC se manifestă prin: • cefalee. iar complicaţiile neurologice sunt frecvente. cu plafonarea privirii. diaree. exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului • vărsături în jet • somnolenţă • bradicardie. sindrom de deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză. hiperestezie accentuată. Debutul este insidios. Forme clinice A. evolţia fiind spontan şi rapid remisivă. După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: • forme supraacute – de obicei bacteriene. sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie meningeană lipsesc sau sunt discrete. Diagnosticul este susţinut de puncţia lombară • forme fruste – pot trece nediagnosticate. apnee). convulsii. ţipăt encefalitic). agitaţie. torpoare. deficite motorii senzitive. sindrom infecţios şi meningean • forme atenuate – cel mai des de etiologie virală. clasice – cu debut brutal în plică stare de sănătate aparentă. prin scăderea capacităţii de reacţie inflamatoare. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de conştienţă. de obicei sunt de etiologie virală. Sindromul encefalitic Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă. Sindromul HIC în meningite are la bază: • creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie • edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică.consecinţe fiziopatologice sunt ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale. 51 . agitaţie. B. vasogenică. semnele meningiene lipsesc. sindrom Waterhouse-Friedericksen) • forme acute. stază • obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi se poate obiectiva în formele avansate. bombarea fontanelei înafara perioadelor de plâns. sindromul infecţios puţin accentuat. Meningitele nou născutului şi sugarului Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice şi complicaţii grave. sindromul meningean poate lipsi. plânset continuu. Meningitele la imunodeprimaţi ridică aceleaşi probleme ca mai sus. interstiţială • tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială. fiind înlocuite cu hipotonie generalizată. convulsii.

de hipertensiune intracraniană. glicorahia. clorurorahia. latexaglutinarea. examen CT. lactacidorahia Alte examene paraclinice în meningite: RX pulmonar. În acest fel predominanţa mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi leptospirale. tuş China). coloraţii flourescente (acridin oranj. Diagnosticul pozitiv are două obiective majore: • diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise) • diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal). examen ORL. Sabouraud • examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE). Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR. de afectare cerebrală) şi paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obţinut prin puncţia rahidiană: a. fungică. Loewenstein. în timp ce predominanţa polinuclearelor neutrofile este specifică meningitelor bacteriene • culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în condiţii sterile pe geloză-sânge. RMN.Diagnostic Diagnosticul meningitelor este o mare urgenţă clinică. condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice. o între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu protozoare o de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană • identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se efectuează coloraţii uzuale (gram. implică microscop special). Aspectul normo sau hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită b. chocolat. albastru metil). examinarea LCR în laborator constă în: • aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de obicei negativă). examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare. Orice creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie. Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios. semnelor meningiene. detectarea secvenţelor de ADN specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR) • examen virusologic: se efectuează în laboratoare de virusologie. Mueller-Hinton. coloraţii speciale (Ziehl Nielsen. • numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). având ca scop izolarea şi identificarea virusului în LCR • examen biochimic al LCR: proteinorahia. tehnica imunoenzimatică ELISA. Numărul acestor celule poate valoare orientativă în diagnostic: o între 10 – 1500 elemente – etiologie virală. coloraţii citologice (Giemsa). etc. leptospirotică. tehnici imunofluorescente. O menţiune specială ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningită bacteriană sau fungică. întărind suspiciunea de meningită. traseu EEG. 52 . orice creştere a proteinorahiei se exprimă prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR.

subarahnoidiană • insolaţia • alte cauze de edem cerebral (iatrogen. zeci de mii>80% PMN Examen bacteriologic Steril Germeni pe frotiu Culturi pozitive Examen biochimic Proteine Glucoză Cloruri < 45mg ½ Aprox. angine. se corelează cu vârsta. Giemsa Meningita elem/mm3 şi tuş China Crescută Clar fungică Majoritatea culturi +++ limfocite pozitive Sabouraund Mult scăzută Scăzută N N sau crescute Uşor scăzută N Diagnostic diferenţial Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese. mai ales la copii (viroze. boli asociate. tumori). După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se efectuează cu: • meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens. Z-N Mult Meningita xantocrom. etc. dar LCR normal. dar care în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC. Poate apare în unele boli infecţioase acute. % glicemie 700mg% Mult crescută +++ Mult scăzută Normale sau scăzute 200-600 Clar. precocitatea şi corectitudinea tratamentului. sinuzite. care pot avea evoluţie febrilă. virulenţa germenului. otite. mononucleare pozitiv crescută TBC văl fin limfocite mici Lowenstein+ ++++ şi mijlocii 800 – 2-3000 Moderat Meningita Clar.Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită Tipul de meningită LCR normal Meningite bacteriene Aspectul LCR Clar Tulbure Examenul citologic <3–5 elem/mm3 Mii. elem/mm3 Negativ crescută virală opalescent mononucleare ++ polimorfe Fungi pe Sute col. toxic) • sindromul post puncţional Complicaţii Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi fungice. elem/mm3 Col. deficitele imune. Complicaţii precoce: • şoc toxico-septic • convulsii • vasculite cerebrale 53 .) • reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări incipiente ale LCR • hemoragii cerabrale.

VII. concentrare • retard mental • deficit motor • surditate • hidrocefalie • epilepsie 54 . VI. VIII) Complicaţii tardive: • tulburări de memorie.• cloazonarea exodatului purulent • hidrocefalia • abcese cerebrale • leziuni de nervi cranieni (III.

rinofaringite şi purtător sănătos de meningococ.MENINGITA MENINGOCOCICĂ sau meningita cerebrospinală-epidemică Meningita meningococică reprezintă o manifestare clinică importantă a infecţiei cu Naisseria meningitidis. Pe baza studiilor se ştie că se produce o imunitate antimeningococică de grup exprimată prin activitatea bactericidă a serului şi prezenţa de aglutinine şi anticorpi fixatori de complement. Este strict aerob. urmată eventual de diseminarea meningococilor. K. cu rol patogenic în purpura meningococică şi alte manifestări clinice. L.1µ cu aşezare caracteristică (în „boabe de cafea” care se privesc prin partea concavă). care se poate prezenta sub formă de meningococemie fulminantă (purpura fulminans). lichidul cefalorahidian (LCR. Etiologie Meningococul (Naisseria meningitidis). plămân. Epidemiologie Infecţia meningococică este răspândită pe tot globul. este un diplococ gram negativ de 0. Imunitatea se obţine şi prin vaccinuri cu antigene polizaharidice de grup. Sursa de infecţie este reprezentată numai de om: purtătorii de meningococi şi bolnavii cu rinofaringite meningococice şi cu alte forme de boală. Clasificare După structura antigenică au fost identificate 12 serogrupuri: A. Mediul utilizat universal este Muller Hinton care cuprinde aminoacizi. E. în Africa şi Europa tipul epidemic este reprezentat de meningococii din grupul A. H. uscăciune. dar cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. Receptivitatea la infecţii este generală. în timp ce grupurile B şi C produc epidemii în alte părţi şi adesea cazuri sporadice. însă virulenţa. Y. X. de mărimi diferite şi cu localizare extracelulară. face parte din genul Naisseria familia Naisseriaceae. Patogenie Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele şi mucoasa respiratorie. în general slabă şi variabilă. Activitaea bactericidă a serului faţă de meningococi aparţine 55 . el se dezvoltă numai pe medii cu sânge (agar şocolat. etc. Rezultă de obicei o infecţie inaparentă sau o rinofaringită meningococică. B.6 . ceea ce explică numărul redus al îmbolnăvirilor comparativ cu mulţimea celor infectaţi. Contagiozitatea este ridicată. Infecţiile apar sporadic în tot timpul anului. endocard. sub formă de metastaze în diferite organe şi ţesuturi: tegument. Pentru a se obţine cultura este necesar ca de la punctul de recoltare până la termostat. Meningococul este extrem de fragil în mediul exterior. Identificarea se face cu antiseruri specifice. agar ser). Temperatura optimă de dezvoltare este 36-37°C. Cel mai frecvent boala meningococică este determinată de A. Imunitatea. Z şi W-135. I. Transmiterea se face prin contact direct prin picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte recent contaminate. meninge.) să fie transportat la 37°. dar frecvent şi intracelulară. căldură. maximă la copii şi scade cu vârsta. meningococii din celelalte grupuri sunt mai puţin virulenţi şi prezintă o importanţă mai redusă. Meningococii conţin endotoxine puternice (lipopolizaharide). C. Prin depăşirea apărării organismului poate rezulta o bacteriemie. B. articulaţii. Meningococul este un germen pretenţios. C şi Y. fiind distrus rapid la frig.

frisoane. plexurile coroide.000/mm3). Debutul este brutal. fulgerătoare. C5. Meningococii pot fi izolaţi prin cultura din elementele eruptive. mialgii. ficat. Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă şi accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie (20. Faţă de antigenul meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub formă de febră. frisoane. C7. artralgii. cu leziunea peretelui vascular. cutanate şi gastrointestinale. putând exista şi forme cronice. zone hemoragice. Formă rară de meningococemie manifestată prin: episoade febrile repetate. Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se poate pozitiva pentru meningococ. Boala se poate manifesta sub următoarele forme: faringită. rezultând peteşii întinse. Meningococemia cronică. sindromul este considerat ca o manifestare similară cu fenomenul experimental Sanarelli Shwartzman rezultat printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (CID). hemoragice. VII. cu tromboze vasculare se realizează aspectul de purpură necrotică sau cangrenă a tegumentului. herpes labial. în special în rinichi. Rinofaringita meningococică este manifestarea cea mai frecventă a infecţiei meningococice. C8 care favorizează meningitele recidivante cu meningococ. bolnavul devine apatic. examenul bacteriologic precizează etiologia prin izolarea meningococului. purpură masivă sub formă de hemoragii întinse. peteşii şi noduli purpurici pe tegument. plămâni. leziunile care apar sunt predominant vasculare. artralgii. Tablou clinic Manifestările clinice ale infecţiei meningococice sunt variate. hipotensiune. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic. O scădere a funcţiei complementului se întâlneşte în formele de infecţie invazivă. C3. VIII şi X). sepsis sau meningită. Sepsisul meningococic (meningococemia). Bolnavul prezintă artralgii sau chiar artrite supurative. Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită. comă. tahicardie. Decesul poate surveni rapid în câteva ore. 56 . în stare de şoc. Astfel se produce septicemia meningococică. Complementul constituie o componentă importantă a rezistenţei faţă de îmbolnăvirea meningococică. Apar microtrombusuri intravascular cu dificultăţi importante în microcirculaţie şi o diateză hemoragică generalizată. timpul de protrombină creşte (peste 15 secunde). CIDul este prezent de cele mai multe ori. Au o importanţă epidemiologică considerabilă. obnubilare. splenomegalie. cu paloare. agitaţie. Pe tegument apare o erupţie peteşială sau purpurică sub formă de pete roşii închise. Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi considerată ca u factor patogenic important în producerea decesului rapid în meningococemie. cefalee. Meningococemia acută. manifestat prin zone largi. Există deficienţe genetice de complement. cu stare de şoc bacterian. Meningococemia fulgerătoare. Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a fi endotoxina meningococului. Se realizează o coagulopatie de consum cu deficienţe importante ale factorilor de coagulare (V. cianoză. afecţiunea fiind mai frecventă la sexul masculin. Forma cea mai gravă este meningococemia fulminantă cu sindrom Watherhouse – Friderichsen. în care apar hemoragii în glandele suprarenale iar moartea survine în 24h. hemoragice. De obicei se prezintă în forma acută cu varianta cea mai gravă. necroză şi tromboză. În cazuri severe. răspândite neuniform. artrite şi exanteme cu aspect de vasculită. În majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în număr mare. Debutul este brusc cu febră.000-30.fracţiunii IgM şi deficitul în această fracţiune favorizează verosimil diseminarea. Un alt factor favorizant patogenic este sexul. În 20-30% din cazuri tabloul este de meningoencefalită. halucinează sau devine comatos.

Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura Henoch Schonlein. septicemii. comă. agitaţie. tunorile cerebrale. reacţia meningeană. vasculite diverse. artralgii. frotiuri. hemoragia subarahnoidiană. Alte manifestări clinice meningococice • Penumonia • Pericardita • Artrita • Endocardita • Conjunctivita. herpes labial). Debutul: brusc. Brudzinski pozitive). reumatism articular acut. exantem peteşial. culturi. cu frisoane. Complicaţii Blocaj al circulaţiei LCR prin obstruarea găurilor de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi ventricule sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia internă. meningismul. Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de sechele importante. bacteriologie. hiperestezie cutanată. Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi acută sau definitivă. otogenă. Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. purulent. cefalee. tulbure. Perioada de stare. etc. la care se adaugă datele epidemiologice. Lichidul cefalorahidian este hipertensiv. gram). depresie. În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie. endocardite. etc.Meningita meningococică. Incubaţia: 2-5 zile. tulburări de memorie. convulsii. Forme clinice • Forma atenuată • Forma comună acută • Forma cronică • Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse Friderichsen. teste latex-aglutinare. Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni). sechele psihice. Poziţia bolnavului este de obicei în „cocoş de puşcă”. stupor. greţuri. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (meningită acută. frecvent convulsii. Diagnosticul se precizează prin date de laborator: examenul LCR (citologie. Prognosticul rămâne grav 57 . delir. vărsături. Prognostic Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de precocitatea diagnosticului şi tratamentului. febră înaltă. cefalee. fotofobie. contraimunelectroforeză). somnolenţă. Cecitatea (nevrita optică). abcesul cerebral. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute: persistă febra. majoritatea polinucleare şi meningococi intra şi extracelulari evidenţiaţi pe frotiuri (albastru metilen. Sechele psihice: cefalee persistentă. cu LCR clar. bombarea fontanelei. semnul Kerning. Copiii prezintă un strigăt plângător (ţipătul meningitic). bolnavul prezentând semne de contractură musculară (redoare de ceafă. atrofia scoarţei cerebrale. Diagnosticul diferenţial: meningite purulente de alte etiologii. conţinând sute sau mii de celule/mm3.

Tratamentul simptomatic: antipiretice. 5 zile • sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a meningococului la această clasă Profilaxia specifică. succesul terapeutic depinzând de acurateţea şi precocitatea diagnosticului. dexametazon. colectivităţi se recurge la chimioprofilaxie cu una din următoarele substanţe antibacteriene: • rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult. 5 zile • minociclină în doză de 100 mg 2xzi. hidrocortizon hemisuccinat. Pentru contacţii din familie. sindromul Watherhouse Friderichsen. iar în meningite şi depletive manitol. solumedrol. 50 mg / kgc / zi la copil. Profilaxie Meningita meningococică face parte din lista bolilor transmisibile de declarare şi internare obligatorie. În ultima perioadă s-au obţinut vaccinuri eficace faţă de infecţia cu meningococi din grupul A. Penicilina G reprezintă antibioticul de elecţie în infecţia meningococică. antialgice. Se administrează o singură doză subcutan sau intradermic.pentru forma fulgerătoare. „Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă boală infecţioasă”. Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general la cei alergici. Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. vitamine. Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg / kg corp /zi iv. C.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile. furosemid. neuroroborante. Doza de Penicilină este de 100. Tratament Tratamentul trebuie început extrem de urgent.000 – 200. Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi. Pacientul trebuie izolat într-o secţie de boli infecţioase sau de terapie intensivă. 5 zile • spiramicină. 58 . 2g/zi la adult.

încapsulaţi. lanceolaţi. 100mg / kg corp / zi la copil. boli cronice. Profilaxie Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante. Pneumococul poate fi evidenţiat şi în hemoculturi. traumatisme craniene.000 U – 300. de afectare encefalică şi cu evoluţie rapidă spre comă. splenectomizaţi se recomandă vaccinarea cu vaccinul polivalent. • Cloramfenicol hemisuccinat iv în doze de 50-100 mg /kg corp/zi (a nu se depăşi doza de 3g/zi la adult sau 50mg/kg la copii).000 U/kg corp/zi administrate iv la 6 – 8 ore interval. în condiţii de fistule netratate. care cuprinde 23 dintre cele mai frecvente şi patogene serotipuri. Sunt susceptibili mai ales bolnavii cu splenectomii. Solumedrol. boli cronice (ciroză. iar la adult 200. extracelulari. antialgice şi neuroroborante. Evoluţia bolii sub tratament este gravă. Tratamentul simptomatic: antitermice. Tratamentul depletiv constă în administrarea de Manitol. fistule cu comunicări subarahnoidiene. chiar sub tratament este de 30% mai ales în cazul vârstnicilor. Pneumovax. La pacienţii cu recidive. cu sindrom infecţios. cu poartă de intrare rinofaringele sau secundară unor focare pneumococice sau parameningeale (în sfera ORL). Poate fi primară. • Meropenem în doze de 30 – 40mg / kg corp la 8h în cazuri speciale de rezistenţă dovedită a tulpinii în cauză. Letalitatea. Debutul este în general brusc. Tratamentul asociază de regulă două preparate până la sosirea antibiogramei: • Penicilina G în doze de 150. 59 .000 U/kg corp/zi la copii. Hexametazon. convulsii. diabet).000 – 200.MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ Definiţie Menincita pneumococică est o meningită cu evoluţie extrem de severă determinată de streptococus pneumoniae. semne neurologice de focar. fenomene de hipertensiune intracraniană. constantele biologice şi modificările lichidului cefalorahidian. empieme subdurale. care evidenţiază coci gram pozitivi în diplo. vasculita. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR. • Ceftriaxona în doze de 2 – 4g /zi iv la adult. Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat. Furosemid. Complicaţiile cele mai frecvente sunt hidrocefalia. precum şi culturi pozitive. preferabil 14 zile în funcţie de evoluţia clinică. Tratamentul este în primul rând etiologic din caza dificultăţilor suplimentare prin: • depunerea precoce de fibrină ce conduce la scăderea accesului antibioticelor şi a concentraţiei active sub nivelul bactericid necesar. Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile. la vârstnici. sunt frecvente recăderile. • riscul de rezistenţă la Penicilină. 100mg / kg corp / zi la copil. • Cefotaxima în doze de 6 – 8g / zi la adult. constatându-se în ultima perioadă un procent de 30-40% din cazuri de rezistenţă a pneumococului la acest antibiotic.

Cefotaxim. Din păcate reacţia imună este apreciată ca bună doar la copii peste vârsta de 1. La aceasta se adaugă terapia cortizonică. Măsurile nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului purtătorilor faringieni. 60 . Ceftazidim. Tratament În tratamentul etiologic s-a impus în ultima perioadă o revizuire a datelor clasice determinată de apariţia tulpinilor rezistente la ampicilină şi cloramfenicol în proporţie de 30-40%. pleomorfi precum şi culturi pozitive. germenul poate să mai determine epiglotite. cu imunogenitate satisfăcătoare. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor anamnestice.MENINGITA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Este caracteristică copiilor sub 2 ani. nesporulat. cel mai frecvent este implicat tipul B (90%). pneumonii. Amoxicilină. clinice şi confirmat de examenul LCR în care se pot evidenţia cocobacili gram negativi. mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu handicap imunologic. simptomatică. Profilaxie În prezent este comercializat un vaccin (antihaemophilus influenzae tip B) cu administrare parenterală. depletivă.5 ani. Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ. Până la sosirea antibiogramei în caz de suspiciune se recomandă instituirea unui tratament cu unul din următoarele cefalosporine de generaţie III: Ceftriaxon. Înafara meningitei. Ampicilină. Durata terapiei antibacteriene este de 14 zile. aerob. artrite septice şi diverse celulite.

dar eliberează o endotoxină cu acţiune necrotizantă.MENINGITA CU LISTERIA MONICITOGENES Listeria monocitogenes este un cocobacil. În această situaţie se recomandă biterapia cu Ampicilină şi Cotrimoxazol la care se va asocia antiinflamatoare steroidiene. aerob şi facultativ anaerob. Nu secretă exotoxine. depletive. secreţii conjunctivale. fiind izolată de la 44 specii de animale. 61 . sânge. Rezervorul de infecţie este animal. păsări şi crustacee. iar confirmarea este posibilă prin izolarea germenului din LCR. nesporulat.5 – 1. Posedă antigenele O şi H pe baza cărora se diferenţiază mai multe serotipuri. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice.5 microni. pleomorf gram-pozitiv. Perioada favorabiă infecţiei este sezonul cald. Incidenţa reală a bolii la om nu este cunoscută din cauza numărului mare de infecţii inaparente. Cotrimoxazol. cele mai frecvente fiind tipurile I şi IV. clinice. Epidemiologie Este răspândită pe tot globul. exudat faringian. Este clasic rezistentă la acţiunea polimixinelor şi cefalosporinelor. Omul se infectează prin consumul sau contactul cu produse de la animalele bolnave sau prin inhalare de praf contaminat. Cloramfenicol. simptomatice. mobil de 0. Afectează în general persoane cu imunodepresie celulară. Identificarea germenului izolat se efectuează prin imunofluorescenţă. Tratament Listeria moncitogenes este în general sensibilă la Ampicilină.

S. Etiologie Stafilococii sunt coci gram-pozitivi. Tratament Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice în asociere Oxacilină cu Rifampicină sau Nafcilină. vârstnic. S. epidermidis. aerobi. Genul staphylococcus este împărţit în: staphylococcus aureus. sânge sau alte focare metastatice.MENINGITA STAFILOCOCICĂ Este o meningită deosebit de severă la adult. saprofiticus). Confirmarea este dată de laboratorul bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea din LCR. „ciorchini”. depletiv trebuie administrat cât mai precoce. imobili. Durata tratamentului este de cel puţin 14 zile. epidermidis şi saprophyticus. Tratamentul patogenetic. 62 . atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide. nesporulaţi ce se dispun caracteristic în „grămezi”. la examenul clinic a unui tablou de septicemie stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează două mari categorii: • Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni). În cazurile de CID se recomandă heparinizarea precoce. Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea. în funcţie de evoluţia clinică şi biologică. cefalosporine de generaţie III cu Ciprofloxacină sau cu Cotrimoxazol. nou-născut. Profilaxie Se impun măsuri elementare de igienă personală. • Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni. iar în cazul unei suspiciuni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem cu Vancomicină. îngrijire corectă a leziunilor stafilococice în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”.

clinice şi confirmat de laborator. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu proteinorahie uşor crescută şi glicorahie normală. recurentă cu cefalee persistentă. Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice. Amoxicilină. Tratamentul etiologic se efectuează cu Penicilină G. sânge) sau prin metode de amplificare genică (PCR). cefalosporine de generaţie III. renale) iar confirmarea se efectuează serologic. Cefotaxim. Evoluţia în general este favorabilă. Diagnosticul este sugerat de argumente epidemiologice. explicaţia constând din: imaturitatea sistemului imunologic al nou-născutului. sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta lactamine. care evoluează difazic: iniţial cu manifestări sistemice. Tratamentul etiologic este reprezentat de Penicilina G. LCR este clar. Ceftriaxon. Evoluţia este cronică. III. VII) dar cu moderat sau absent sindrom meningean. în LCR. MENINGITA CU STREPTOCOCUS AGALECTIAE (de grup B) Este considerată caracteristic neonatală. paralizii de nervi cranieni (II. inclusiv meningită. Are o evoluţie stadială. cutanată. coexistenţa altor determinări viscerale (hepatice. cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele imunocompetente nu dezvoltă anticorpi protectori. Evoluează la fel de sever ca şi meningitele cu bacili gram-negativi. absenţa anticorpilor materni. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic.MENINGITA CU LEPTOSPIRE Leptospiroza reprezintă o infecţie a organismului cu leptospire patogene. apoi în faza a doua cu localizări viscerale. 63 . Tratamentul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare nesteroidiene. Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu Aminoglicozid sau Cefalosporine de generaţie III. MENINGITA CU BORRELIA BURGDORFERI Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul căpuşelor din genul ixodes. neurologică. V. Doxiciclină. Diagnosticul de certitudine este cel serologic (anticorpi specifici. anti Bb. LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente / mm3 cu predominenţa mononuclearelor polimorfe) fără modificări biochimice. dar poate să apară până la vârsta de 6 luni. Ampicilină. articulară. doar în cazuri majore se recomandă tratamentul corticosteroidian.

Date paraclinice: examenul sangvinn poate fi normal. mai ales la organismele imunodeprimate. • pleiocitoza cu 2-600 celule / mm3 limfocite cu aspect monomorf. Debutul este insidios. Perioada de stare: sindromul infecţios este moderat. Epidemiologie Tuberculoza este astăzi cea mai răspândită boală infecţioasă din lume. pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil). durată. Etiologie Micobacterium tuberculosis şi foarte rar M. oculomotor comun. Definiţie Este o meningită produsă de bacilul Koch caracterizată printr-o evoluţie subacută sau cronică cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi de iritaţie meningeană intense. • hipertensiv. adolescenţă. cu mare valoare diagnostică orientativă. Receptivitatea depinde de contact. 64 . xantocrom. fiind legată stâns de extensia dramatică a bolii SIDA în lume. confuz. sindromul meningean se accentuează treptat. perioadă în care bolnavul acuză cefalee. deficite motorii piramidale. în absenţa tratamentului. redoarea devine extremă („ceafa de lemn”). Patogenie Însămânţarea meningelui se face: 1. câteva săptămâni în formele reactive. rar digestivă sau cutanată. Tablou clinic Incubaţia este lungă. inapetenţă. Până la apariţia sindromului meningial se scurg 2-4 săptămâni. tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. Calea de transmitere este aerogenă. sindrom inflamator moderat şi asocierea precoce a unor manifestări neurologice sugestive ca afectări de nervi cranieni sau retenţie vezicală. este invariabil letală. pot să apară paralizii de nervi cranieni. în special abducens. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori. renale. astenie.MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ Meningoencefalita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a cărei evoluţie. Sursa de infecţie este reprezentată de om. direct sau indirect. subfebrilitate. pleuropulmonare). Bolnavul este somnolent. glob vezical. pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele Juxta meningiene sau la distanţă (osoase. epuizat. mai rar de animal. dacă aceasta se generalizează (TBC-miliară). dar poate fi scurtă de câteva zile în formele diseminate primare. 2. Există perioade de receptivitate maximă. Factorul favorizant cel mai important este imunodepresia celulară. iar LCR-ul are următoarele particularităţi: • clar. bovis este un germene intracelular cu morfologie de bacil imobil cu perete bogat în structuri lipidice care îi conferă acido-alcolorezistenţă. somnolenţă. vârstnici. coplărie.

şi anume: RX pulmonar poate evidenţia aspectul miliar sau modificări unice pulmonare. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente. 65 . Durata administrării zilnice este de 3 luni. • Rifampicina în doze de 8-10 mg / kg corp / zi po. fungice. • Etambutol în doze de 20 mg / kg corp / zi po. iar în frotiul colorat ZiehlNielsen se pot evidenţia bacili acido-alcolo-rezistenţi. dozele fiind modificate corespunzător. iar examenul CT cerebral poate releva edem cerebral. cloruri scăzute. Culturile se pozitivează greu după 4-6 săptămâni. Examenul fundului de ochi poate să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni. glicorahie mult scăzută. hidrocefalie. encefalitic. Această schemă terapeutică poate fi modificată pe parcurs în două situaţii: în caz de ineficienţă terapeutică sau prin cercetarea antituberculogramei bacilului izolat. sindromului meningean trenant. Examenele paraclinice pot susţine diagnosticul. depletive. detectarea de anticorpi micobacterienei în LCR. depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin PCR. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare. vitamine grup B trofice cerebrale. zone de ramolisment cerebral. Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului. datelor clinice. după care se va continua cu o schemă de administrare intermitentă 3 zile / săptămână (3/7) sau 2 zile / săptămână (2/7). cum ar fi: • hipertensiunea intracraniană din tumori şi alte boli. pe o perioadă de până la 9 luni. antialgice. văl de fibrină. bacteriene decapitate. boli imunodeprimante). Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. paraclinice – aspectul LCR. po. şi în cazul unor forme de intoleranţă sau reacţii adverse. • hemoragii subarahnoidiene mai vechi. Tratament Tratamentul etiologic se instituie cât mai precoce de la cea mai mică suspiciune. • Pirazinamida în doze de 20-25 mg / kg corp / zi po. În aceste situaţii se va recurge la utilizarea unor antituberculoase de rezervă cum ar fi: Ciprofloxacina. Capreomicina. • meningite virale. prin asocierea de la început a 4 preparate tuberculostatice majore: • Izoniazida (HIN) în doze de 5-8 mg / kg corp / zi iv. contact TBC. Tratamentul simptomatic se efectuează cu antipiretice.• • • • albuminorahie crescută.

fungice. certificat de diagnosticul serologic (ELISA). virusuri gripale şi paragripale). antiemetice. Receptivitatea nu este cunoscută. artrite reactive la nivelul articulaţilor mici. adenovirusuri. sedative. antitermice. Etiologie: virusul Armstrong. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de rozătoare (în special şoarecele) de la care se transmite omului. Tratamentul acestor meningite este acelaşi. elemente celulare de ordinul sutelor/mm3 cu predominenţa mononuclearelor de aspect polimorf. paraclinice. clinice. În acest model definitor se remarcă: • Calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. Se poate asocia uneori un sindrom encefalitic. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor epidemiologice. • Faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile). • Patogenic – în cazurile severe antiinflmator steroidian. TBC. Faza de stare survine după o scurtă diminuare a febrei. Calea de transmitere este respiratorie (aerosoli). crize comiţiale. odată cu reinstalarea stării de rău. micropoliadenopatie. • Simptomatic – antialgice. cu sindrom meningian clinic manifest. repaus la pat. terapie depletivă. boala este mai frecventă la tineri şi la personalul care lucrează cu rozătoare. curbatură. manifestări de HIC. digestivă (enterovirusuri) sau mucotegumentară (HIV. exantem eritematos tranzitor. indiferent de etiologie. În aceste situaţii tratamentul constă: • Igieno-dietetic (izolare. • Meningita limfocitară benignă Este considerată prototipul întregului grup de meningite virale. niciunul din virusurile implicate nu beneficiază de tratament etiologic. tulburări psihice. LCR: hipertensiv clar sau opalescent. de iritaţie meningiană în timp ce sindromul HIC şi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent. virus ARN sin familia arenavirus. tulburări de comportament. herpes virusuri). cu tendinţe la vindecare spontană. Complicaţii şi sechele: cefalee persistentă. • • • • • • • • 66 . orhita. • În faza de stare predomină sindromul inflamator. a cefaleei intense. glicorahie normală sau uşor scăzută. • Incubaţia diferă în funcţie de etiologie de la 5 zile la peste 3 săptămâni. arahnoidita. Complicaţii Miocardita acută. proteinorahie moderat crescută sau normală. prin aceasta deosebindu-se net de meningitele bacteriene. regim alimentar adaptat toleranţei digestive). Debutul este de tip pseudogripal cu 3-5 zile de febră.MENINGITELE VIRALE Caracteristica întregului grup de meningite virale prin care se diferenţiază de celelalte meningite este modul de evoluţie autolimitant. Tabloul clinic Incubaţia durează 5-10 zile.

5mg/kgc/zi. Medicaţie antiacidă. 10-14 zile în funcţie de statusul clinic şi paraclinic.1-0. Furosemid. antitermice. Dietă hiposodată. Depletive: Manitol 20%. vitamine grup B. Prednison: 1mg/kgc.• • • • • • • • • Tratament Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mg/kgc.3 mg/kgc. Dexametazon: 0. Meningite acute enterovirale Meningita urliană Meningoencefalita cu virusul West – Nile Meningita cu Borrelia Burgdorferi Meningita leptospirotică Meningitele fungice 67 .

Diagnosticul • Se susţine pe baza datelor epidemiologice. stupor. poxivirusuri. clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. semne meningiene moderate. delir. în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. virusologice din LCR şi ser. leucoencefalopatia multifoaclă progresivă. • Debutul: brusc. toxoplasmoza cerebrală. ame țeli. • Encefalitele postvaccinale au un mecanism similar de producere şi apar după imunizări diverse. • Electroencefalograma poate fi utilă pentru diagnostic. 68 . rigiditate. • Encefalitele infecţioase pot fi produse de variaţi agenţi infecţioşi. Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele. apoi scade treptat. apatie. tulburări de comportament. iar histologic un proces de demielinizare. • Sechele: întârziere mintală. Mortalitatea: 10-20%. protozoare. sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi. paramixovirusuri. insuficient caracterizaţi (prioni). postvaccinale. În acest grup intră panencefalita subacută sclerozantă. rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită. clinice şi se certifică pe baza determinărilor serologice. tulburări de vorbire. boala Creutzfeld-Jacob. • Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională. Tablou clinic • Incubația 4-10 zile. boala Kuru. enterovirusuri. • Encefalitele cu virusuri lente au o evoluţie cronică progresivă provocate de agenţi virali. bacteriene. meningita tuberculoasă. convulsii. glicorahie normală. • Diagnosticul diferenţial: encefalite postinfecţioase. etc. atrofii musculare. bacterii. proteinorahie ridicată 100-300mg%. varicelă) având la bază un mecanism alergic de producere. tremur. mortalitatea este pentru unele 2080% (encefalita herpetică.ENCEFALITE • Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială. • Encefalita secundară apare în cadrul unei boli infecţioase generale. rickettsii şi de toxinele lor. Etiologie: virusuri ARN: arbovirusuri. fungi. abcesele. cefalee. comă. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3). • Encefalitele postinfecţioase apar în convalescenţa unor boli infecţioase (rujeolă. adenovirusuri. • Evoluţia este variabilă. • Examenul CT. agitaţie. rabdovirusuri. Clasificare • Encefalita primitivă apare ca o manifestare esenţială şi izolată a infecţiei respective. IRM pot de asemenea susţine diagnosticul. paralizii spastice. cu febră înaltă – 40°C. tremurături. vărsături. virusuri ADN: herpetovirusuri. tumorile. Prognostic • Prognosticul encefalitelor virale este foarte grav. paralizii. instabilitate emoţională. encefalita ecvină de est). Febra se menţine înaltă 710 zile.

Valaciclovir. B12). Fenobarbital. Hidrocortizon hemisuccinat. Manitol. Furosemid). Solumedrol. • Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi. Brivudină). • Tratament simptomatic: antitermice. perfuzii endovenoase de rehidratare. Carbamazepin).Tratament • Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon. 69 . repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie. vitamine grup B (B1. B6. anticonvulsivante (Diazepam.

Constituirea unui focar primar – locul. Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen (aceasta poate fi istorică. 70 . Definiţie Septicemiile sunt boli produse de diverşi agenţi etiologi. de gravitate de obicei progresivă în timp. de modalitate evolutivă „septicemică” caracteristică. caracterizate printr-o evoluţie febrilă fără tendinţă de autolimitare. pe unde vor continua să verse în circulaţie noi contingente de germeni. fiind întreţinută prin participarea şi a focarelor secundare. 2. focarele secundare întreţin şi amplifică prezenţa în sânge a germenilor. secundare grefării germenilor antrenaţi în circulaţie. Lipsind tendinţa autolimitantă. s-a multiplicat şi de unde a diseminat în organism. născute din peretele vascular embolizat. 4. 1. Este o etapă esenţială şi – în acelaşi timp – modelul principal de manifestare a bolii. prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic şi cu risc letal important. în cursul cărora absenţa anticorpilor protectori (în principal) explică de ce evoluţia bolii nu este întreruptă prin forţele proprii ale organismului.în diverse modalităţi concrete – şi se răspândesc în diverse alte locuri din organism. Deci. Cele mai multe sunt produse de bacterii – coci şi bacili. infecţiile în cauză evoluează către extindere şi agravare cu risc letal important. Aceste focare secundare. 3. Prin aceasta se justifică cel mai bine accepţiunea conceptuală.SEPTICEMIILE Septicemiile reprezintă în principal un model evolutiv al multor infecţii umane şi animale. antrenaţi în circulaţie. Formarea de focare septice metastatice . dar pot fi întâlnite şi în infecţii fungice sau cu alte categorii de germeni condiţionat patogeni. au valoarea definitorie următoarele etape patogenico-clinice: 1. Prin aceasta germenii pornesc de la focarul primar. aerobi sau anaerobi. În concepţia clasică. Diseminarea hematogenă. . vor păstra legătura cu acest vas. situat deseori în vecinătatea porţii de intrare. unde agentul patogen a reuşit să reziste mijloacelor de apărare ale organismului. consumată faţă de momentul dezvoltării tabloului clinic de septicemie).

CID sau MSOF. pe lângă sindromul inflamator sistemic. a semnelor şi a simptomelor unui număr mare de sisteme şi organe. focarul primar).Existenţa focarelor septice metastatice este piatra de hotar care deosebeşte septicemia de bacteriemie (simpla descărcare a germenilor de la nivelul porţii de intrare sau a locului de multiplicare primară. cu sindrom circulator hiperkinetic şi tahipnee. propunând un termen „sepsis” pentru toate situaţiile de infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului. coagulare diseminată intravasculară. fără consecinţe în plan evolutiv). 71 .suferinţă cerebrală secundară. Pe parcursul amplificării s-ar eşalona mai multe stadii evolutive: sepsis – caracterizat în principal printr-un sindrom inflamator febril intens. . afectate direct (metastatic) sau indirect.acidoză metabolică compensată. MSOF (de la „Multiple System and Organ Failure” – definit şi ca insuficienţă pluri sau multisistemică) şi moarte. putând duce la declanşarea unor reacţii de apărare ce pot evolua la stadii de şoc. cu exprimare clinică proprie. deficite funcţionale din partea aparatelor şi sistemelor afectate cu dezechilibre majore ale homeostaziilor. Aceşti autori tind să simplifice conceptul. afectarea gravă a stării bolnavului prin două consecinţe majore: participarea la tabloul clinic. . toate comportând acelaşi factor de risc de evoluţie.oligurie către anurie (sub 500 ml/24 de ore). a riscurilor evolutive reale. dar este contestată de mulţi autori moderni pe considerentul că: acordă o prea mare atenţie unor elemente nesemnificative sau absente în tabloul clinic actual (poarta de intrare.hipoxemie. Această definiţie se menţine foarte utilă prin sublinierea elementelor patogenice şi evolutive. sindromul septic în care se asociază unul sau mai multe elemente de decompensare a unor echilibre biologice: . absolutizează importanţa prezenţei în circulaţie a germenilor (care nu este întotdeauna actuală sau probată. în detrimentul perspectivei. către amplificare şi antrenare a reacţiilor de apărare ce stau la baza declanşării fenomenelor majore de şoc infecţios. multe septicemii evoluând cu hemoculturi negative). .

înregistrată mai ales în ultimul secol.Acest stadiu se suprapune peste tabloul clinic al septicemiei din definiţia clasică.cardiocirculatorie.excretorie. Interesant este faptul că nu orice germen poate determina septicemii. insuficienţa multiplă organ-sistemică (MSOF) este interpretată ca stadiu critic. atât în concepţia clasică. şi este definită în prezenţa semnelor de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale: . pe terenul unei capacităţi de apărare normală (deci în absenţa unor deficienţe majore înnăscute sau dobândite) nu pot determina infecţii cu evoluţie septicemică: germenii cu o foarte bună capacitate antigenică. alături de: sindromul de coagulare diseminată intravasculară (care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic de şoc sau poate apărea şi în afara sau înaintea fenomenelor şoc). . 2.hepatică. . . iar în a doua prin crearea sau augmentarea unor condiţii favorizante depăşirii barierelor locale.respiratorie. în prima grupă. prin incapacitatea de a dezvolta anticorpi. De-a lungul evoluţiei istorice a posibilităţilor terapeutice.cerebrală. Etiologie Paleta etiologică este foarte largă. trebuie acceptat ca una dintre modalităţile evolutive cele mai grave. . bacilului difteric). 72 . Deficienţa imună majoră desfiinţează ambele categorii. consecutiv perturbărilor majore circulatorii şi metabolice din şoc. germenii lipsiţi de capacitate invazivă (cazul Clostridiilor tetani. şocul septic – neobligatoriu. s-a produs o schimbare importantă în spectrul etiologic al septicemiilor. nu face parte din definiţia septicemiei. în măsură să determine formarea de anticorpi protectori (situaţie în care evoluţia va fi autolimitantă. chiar în prezenţa unor etape de bacteriemie sau chiar de metastazare secundară – cazul Salmonellelor typhi şi paratyphi ce dezvoltă tablou de febră tifoidă). Din acest punct de vedere. dar mai ales actuală. . botulinum.hematopoietică. din care lipseşte argumentul circulaţiei germenilor în sânge.

înmulţirea situaţiilor clinice favorizante evoluţiei septicemice ale infecţiilor. Germenii foarte sensibili la acţiunea antibioticelor au dispărut aproape total (exemplu Streptococcus pyogenes şi Streptococcus pneumoniae). de la germeni total nepatogeni.). şi numărul germenilor cauzali.). locul lor fiind ocupat de germenii cu sensibilitate mai mică (cazul majorităţii bacililor Gram negativi) şi mai ales cei ce pot dezvolta rezistenţă (cazul stafilococilor patogeni etc. situaţii ce exprimă nu numai îmbunătăţirea procedurilor tehnice de diagnostic bacteriologic. acinetobacter etc.1. Germenul 1941 / 51 1960 / 63 1970 / 73 73 . semnalându-se tipuri etio-patogenice noi: septicemiile „de caracter”. au apărut în număr din ce în ce mai mare. pe lângă creşterea reală a incidenţei globale a cazurilor de septicemie. aerobi şi anaerobi (în experienţa personală am întâlnit cazul unei septicemii post-abortum cu 5 germeni concomitent). septicemii la toxicomani parenterali (i.v. mulţi din sfera germenilor saprofiţi (stafilococcus epidermidis. devenind un fapt obişnuit. cât. prin patologie asociată de tip consumptiv sau limfopat. corinebacterii) sau germeni intestinali. deci a unei mai bune cunoaşteri a germenilor implicaţi.) cu o paletă extrem de diversă. pe care germenii se grefează ca focar primar nesterilizabil – cel mai des germeni nepatogeni sau condiţionat patogeni. 3. mai ales vasculare. Din cauza sporirii oportunităţilor de infecţie. prin imunosupresie cronică în boli autoimune. fungi etc. Colentina de boli infecţioase între 1941 şi 1972 (reprod. Tabelul 1 – Evoluţia spectrului etiologic al septicemiilor la adulţii internaţi în spit.) (Tabelul 1). După M. a crescut. septicemii favorizate de existenţa unor proteze sau alte dispozitive prostetice. Voiculescu). Ca urmare a dezvoltării posibilităţilor diagnostice curente. mai ales. a crescut mult ponderea germenilor anaerobi şi a celor consideraţi „rari” (serratia. în loc să scadă. septicemii pe teren imun-deprimat (prin imunosupresie în chirurgia de transplant. în special cu germeni „de spital” plurirezistenţi la antibiotice (stafilococi. septicemiile cu mai mulţi germeni. la germeni selectaţi „de spital”. 2. branhamella. bacili Gram negativi ca proteus şi piocianic. unele necunoscute până în urmă cu 30-40 de ani (cazul patologiei de transplant).) cu germeni oportunişti. etc.

6 34. capătă de-acum şi valoare terapeutică. s-a specificat însuşirea unor etape evolutive esenţiale dezvoltării septicemiei: Poarta de intrare a germenului are valoare de factor patogen primar.stafilococi streptococi pneumococi Bacili Gram negativi Anaerobi alţi germeni 3. Patogenie % 43.2 17. etc.6 1. chiar retroactivă. o poartă de intrare genitală mai ales în condiţiile de avort septic. dar identificarea ei. Diseminarea în circulaţie a germenilor din focarul primar este posibilă pe mai multe căi: prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în focarul inflamator. localizarea genitourinară – a bacililor Gram negativi aerobi sau a enterococilor. o poartă cutanată sugerează implicarea stafilococilor.3 6. Locul acestei multiplicări – focarul primar este localizat de obicei în vecinătatea imediată a porţii de intrare (cazul flegmoanelor de părţi moi după plăgi penetrante infectate ale membrelor. permite orientarea către anumiţi germeni sau „calităţi” patogene particulare ale germenilor probabili. obligând la drenajul corect ori de câte ori este accesibil. capătă o mare valoare diagnostică orientativă: în funcţie de localizarea şi de condiţiile în care s-a produs infecţia.8 0 21.6 7.8 3. antrenaţi 74 . trombii infectaţi detaşându-se intermitent şi. Pe lângă valoarea diagnostică. trombozate la acel nivel sub acţiunea directă a germenilor (stafilococii sunt secretori de coagulaze) sau prin alte mecanisme locale.) sau în aval de aceasta pe circuitul limfatic (adenoflegmoanele satelite porţii de intrare). către toate posibilităţile de germeni aerobi şi anaerobi.6 Încă din precizarea definiţiei. Focarul primar de infecţie Simpla penetrare a germenilor poate să nu aibă nici o semnificaţie dacă aceştia nu reuşesc să supravieţuiască barierelor de apărare ale organismului şi să se multiplice suficient pentru a declanşa etapa următoare.9 13. De exemplu.2 0 0 % 59.1 0 4. însă actuale de cele mai multe ori în tabloul clinic al septicemiei. De cele mai multe ori se trădează prin semnele clasice de inflamaţie locală. cazul parametritei formate în cazul endometritei postabortum etc.9 2.7 4.6 % 78.

Astfel. în determinismul unei septicemii un rol important revine capacităţii de apărare a organismului. Aceste celule înglobează germenii în vederea fagocitării lor. aceştia insinuându-se în grosimea peretelui vascular şi dezvoltând în câteva ore un abces adventicial.şi microfage circulante epuizate. Teritoriul cel mai afectat în metastazare este plămânul (manifest clinic în peste 4060% dintre cazuri). Odată depăşită această barieră. Acestea se formează rapid. pe cale primitiv limfatică şi apoi hematogenă (cazul adenoflegmoanelor). mai mari. iar costurile pentru organism. prin intermediul unor macro. ca şi diseminarea întreţinută. închizând astfel cercul vicios. foarte repede (30 min) intima vasculară se erodează sub acţiunea directă a germenilor. care vor reprezenta ultimul criteriu de diagnostic clinic al septicemiei. mobilizate în circulaţie. noi contigente de germeni. întreţinând permanent legătura cu vasul de drenaj pe care va descărca. şi părţile moi ale corpului. dar nu mai pot duce la bun sfârşit liza lor. în circulaţia sistemică sau în reţeaua de distribuţie vasculară pulmonară. metastatice marchează. Rămânând la modelul predominant al embolusurilor septice. la rândul lui. pe locul unde acestea se opresc. din cauza epuizării zestrei de lizozomi sau a resurselor energetice necesare. din cauza reţelei de capilare alveolare. Cu cât focarele secundare sunt mai multe şi mai dispersate în organism. tabloul clinic devine mai sever. dar şi placa turnantă către eventuale decompensări şi evoluţii nefericite către şoc şi moarte. Formarea focarelor secundare. adevărat „filtru” în calea trombilor septici. de obicei la nivelul unor bifurcaţii vasculare – de data aceasta arteriale. dar şi morfologic şi funcţional al septicemiei. vor muri eliberând germenii viabili în alte locuri în afara focarului primar (proces dovedit în cazul stafilococilor). Prin aceasta înţeleg dimensiunea consecinţelor metabolice şi a disfuncţiilor sistemelor şi organelor afectate. După autorii clasici. atât din focarul primar care-şi continuă evoluţia. astfel că. vor emboliza la distanţă. afectând şi viscerele – inclusiv meningocerebral. prima schiţă a noului focar septic. Diseminarea – spre deosebire de bacteriemia simplă – este un proces continuu şi/sau repetativ. pe măsura formării lor. se afirmă că: 75 . cât şi din focarele secundare.în circulaţia generală. Unii autori condiţionează chiar diagnosticul de septicemie de existenţa focarelor septice metastatice bronhopneumonice. diseminarea poate interesa orice teritoriu vascular. completarea tabloului clinic.

fără să mai dezvolte tablou clinic de septicemie. efect pirogen 4. B şi Nk 2. Sindromul inflamator se declanşează printr-o serie de mecanisme ce se activează în cascadă. antitumoral 1. inhibă lipoproteinlipaza 2. 2 prezintă principalii mediatori ai inflamaţiei). - persoanele cu o capacitate de apărare prăbuşită evoluează către şoc septic şi moarte. infecţia evoluând fulminant. stimulare limfocite B şi T 2.G. proliferare limfocite T. Balş). Nk neutrofile IL1 celule endoteliene macrofag EFECTE 1. hipercatabolism 3. fără să se mai ajungă la septicemie. fără nici o oprelişte. stimulează producerea de receptori pentru IL2 IL2 limfocit T 3. creşte secreţia de anticorpi 2. (Tabelul nr. de la început. auto-feed back pozitiv IL6 macrofag limfocit T 3. Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe şi condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei. ca etapă esenţială. septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă. Tabelul nr. suficient de mare ca să lupte. mersul infecţiei. să dezvolte un proces inflamator general. la care participă. sinteză reactanţi fază acută 76 . sistemul macrofagic (actuala denumire a vechiului sistem reticuloendotelial). În concepţia acestor autori (M.- persoanele cu o foarte bună capacitate de apărare jugulează infecţia chiar din stadiile iniţiale (poartă de intrare şi focar primar). cel mai important pirogen 1. stimulare macrofag 1. la a căror descifrare au participat o pleiadă de cercetători începând cu Mecinicov şi continuă şi în zilele noastre. efect pirogen 3. dar insuficientă ca să oprească. 2 – Mediatorii inflamaţiei cel mai bine cunoscuţi MEDIATORUL α TNF (caşectina) PROVENIENŢA macrofag limfocite β limfocite T.

a celor doi mediatori – Interleukina 1 şi Tumor Necrosis Factor – alfa. creşte permeabilitatea capilară 4. stimulează celulele fibroblaste şi histiocitare în direcţia depunerii de colagen cu rol de barieră şi de reparare. şi stimulează procesele de fagocitoză. activare agregare plachetară 2. activare macrofag 2. activare macrofage 3.3). antagonist PGi2 1. creşte permeabilitatea capilară ϒ interferon limfocit T fibronectina radicali liberi endorfine colagen defect granulocite Dinarello a reuşit o schemă orientativă a etapelor acestor mecanisme. activare Nk 3. aceştia activând în continuare centrul hipotalamic al termoreglării. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 5. asigură descărcarea de neutrofile tinere. stimulează limfocitele T şi B către eliberarea promptă de limfokine şi anticorpi specifici. dezvoltă acidoză – care furnizează o nouă resursă energetică imediată inimii şi ficatului – ambele intens solicitate în apărare. implicat în de geneza detresă sindromului PGi2 (prostaciclina) TxA2 (tromboxan) PAF (factor de plachetară) acid arahidonic acid arahidonic trombocite activare macrofage endotelii respiratorie acută 1. Rolul esenţial revine eliberării – din macrofagele activate. antiagregant plachetar 1. 77 . vasodilataţie 2. degranulare neutrofile 1. potente. cu producere de febră (şi frisoane.).leucotriene acid arahidonic 1. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 2. toxic bacterian 2. creşte sinteza IL 1 şi a α TNF nivel scăzut de inflamaţie 1. stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanşarea activării complementului pe calea alternativă de la C. transpiraţii etc. toxic celular 1.

De mare relevanţă diagnostică sunt emboliile septice 78 . mai ales în cazurile severe. de tip intermitent. Debutul este aproape întotdeauna prin febră cu frisoane repetate . 4. Necroza locală întinsă permite în aceste cazuri şi o suprafaţă mare a porţii de intrare şi o patogenitate crescută – de obicei prin asocieri bacteriene. se va elibera o mare cantitate de monoxid de azot (NO) cu consecinţe negative asupra echilibrului circulator (duce la vasoplegie. serotonina. curba termică putând îmbrăca diverse aspecte – tipul septic. proteina P) ce ar iniţia evoluţia către şoc. dimineaţa subfebră. Acestora li se adaugă destul de repede: manifestările inflamatorii localizatoare din partea focarelor metastatice – cel mai frecvent prin sindromul respirator de bronhopneumonie hematogenă (tuse frecventă.În plus. organismele tinerelor femei în cauză au o capacitate de luptă antiinfecţioasă suficient de mare ca sindromul inflamator să fie intens şi rapid. Tabloul clinic Din obişnuinţă se vorbeşte de incubaţie (deşi septicemiile nu urmează un model autolimitant ciclic de evoluţie) considerat a fi intervalul de timp petrecut între existenţa porţii de intrare şi primele manifestări generale. acest interval poate măsura 1-2 zile sau săptămâni – luni. dar şi de capacitatea de apărare a organismului. declanşarea cascadei de coagulare – prin intermediul factorului XII (Hagemann). cianoză) sau osteoarticulare (precoce în cazul septicemiilor stafilococice). poate fi aparent fixată „în platou” – în special în cazurile de osteoartrite sau empieme pleurale metastatice etc. uneori junghi. dispnee. În funcţie de mărimea inoculului şi patogenitatea germenului. Cele mai scurte incubaţii au fost întâlnite în cazurile cu poartă de intrare genitală prin endometrite septice postavorturi provocate empiric prin ingestie de diverse toxice (fierturi de plante) sau prin introducerea în col şi lăsarea pe loc a diverse materiale iritante (injectare de alcool. a fost dovedită şi: declanşarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele. ramură de leandru etc. ce poate reprezenta momentul declanşării coagulării diseminate intravasculare. la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acţiunea germenilor şi endotoxinelor acestora) sau indirect. În acelaşi timp. cu oscilaţii vesperale mari. hiperpermabilizare capilară şi deperdiţie de lichide în ţesuturi) şi evoluţie către şoc.). cu variaţii nesistematizate de la oră la oră sau de la zi la zi (cunoscută ca şi „febră neregulată”). iar peste zi şi seara să se atingă şi 40 de grade sau mai mult.

De multe ori culoarea tegumentelor este palidă sau teroasă (prin anemie şi/sau vasoconstricţie periferică). cu sensibilitate moderată. alterare importantă a stării generale – cu astenie. alteori în urma suferinţelor celulare toxicbacteriene şi nu rareori prin stază). pe aparate. Datele de laborator confirmă de obicei: 79 . inapetenţă şi deseori vomismente şi nu rareori – o stare de nelinişte. dureri în repaos difuze ale spatelui şi cefei. dar mai ales la nivelul membrelor (degete. Examenul obiectiv. nu foarte rar. poate pune în evidenţă: examenul tegumentelor prezintă aspectul embolic cutanat descris şi. severe. hipotensiune arterială – cu afectarea în primul rând a minimei – prin vasodilataţia periferică iniţială. chiar la nivelul unui segment de membru). mai rar embolii arteriale mari cu sindrom de ischemie periferică acută. urinar se pot întâlni oligoanurie şi deseori hematurie macroscopică. se poate întâlni un tablou de decompensare circulatorie. tahicardie sau chiar tahiaritmie. inegalităţi ale reflexelor osteotendinoase şi cutanate. de tip congestiv. incoordonare. de agitaţie psihomotorie. curbatură.). examenul neurologic poate pune în evidenţă redoare de ceafă sau chiar semne de iritaţie meningeană avansată. Uneori există semne locale de tip vascular (tromboflebite superficiale cu edem inflamator consecutiv. se poate icter – de obicei discret. neînsoţită şi de creşterea valorilor maxime (tensiune diferenţială pensată). hipotonii sau pareze izolate (monopareze şi. dimensiunile ficatului şi splinei sunt de obicei crescute. greţuri. semne de localizare încă vizibile ale porţii de intrare şi focarului primar (acestea trebuie chiar căutate cu insistenţă). mai ales în cazuri de insuficienţă mixtă cardiorespiratorie. pe feţele ventrale). tabloul de tip bronhopneumonic amintit (focare izolate de raluri alveolare cu tahipnee. din cauza reacţiilor adaptative se pot găsi o tensiune minimă ridicată prin vasoconstricţie periferică.. dar în cazurile avansate. delir etc.cutanate cu aspect pustulos sau trombohemoragice. Mai rar. deseori. diseminate pe trunchi. stare de rău nedefinită. palme şi plante. bătăi ale aripilor nasului.. pot fi vizibile suferinţe de tip encefalitic (obnubilare sau agitaţie. prin diverse mecanisme (cel mai frecvent prin hemoliză toxică. cianoză caldă a extremităţilor şi buzelor) şi uneori de revărsat lichidian liber în marea cavitate. tremurături. etc. cefalee.

) nu mai pot incorpora glucoza şi nu o mai consumă ca atare (efect Pasteur).000/mmc). hiperglicemie tranzitorie reversibilă spontan prin ameliorarea condiţiei biologice. dezechilibre hidroelectrolitice. prin asocierea şi a acidozei respiratorii. numărul trombocitelor este de obicei foarte crescut (trombocitoze infecţioase). În momentul apariţiei leziunilor bronhopneumonice cu tahipnee. - decompensare a bilanţului azotat cu hiperazotemie constantă cel mai des prin scăderea irigatului renal şi fracţiunii filtrate. cel mai des către acidoză metabolică mult timp compensată. - anemie importantă prin inhibiţie medulară toxică şi de aceea hiporegenerativă la încercările de redresare prin fier şi acid folic sau vit. cu ieşirea din celule a radicalilor acizi şi prin devierea arderilor celulare către modelul anaerob cu eliberare de acizi tricarboxilici – lactic şi piruvic. Când se asociază şi afectarea renală cresc şi valorile creatininei serice. fie prin implicarea bacililor Gram negativi. fie prin lipsă de reactivitate. Mult mai rar se întâlneşte alcaloză. Uneori este vorba de retenţie hidrosalină. distale (consecutive insuficienţei renale acute). Se explică prin descărcarea suplimentară de glucoză în cadrul reacţiei adaptative (prin glicogenoliză şi neoglucogeneză). Pot apărea edem cerebral. consecutivă leziunilor celulare difuze.20. pH-ul putând atinge valori sub 7. Cel mai mult este afectat fondul de electroliţi cu tendinţă la hiperpotasemie 80 . cu valoare prognostică deosebită. acidoza devine mixtă şi decompensată. cu eliberare masivă de materiale de catabolism proteic. dar şi prin epuizarea capacităţilor de tamponare existente. fibrinemia etc. dar şi prin scăderea ratei de consum periferic. dar şi prin leziunile nectroticoinflamatorii tisulare. alteori aspecte de deshidratare (prin febră şi tahipnee şi scăderea aportului). datorită faptului că celulele organismului sub agresiune (hipoxică.). remisiunea spontană a hiperglicemiei se constituie ca cel mai fidel semn evolutiv de remisiune metabolică celulară. leucopenia fiind expresia unei inhibiţii medulare toxice. dar poate fi şi mult scăzut prin inhibiţie toxică medulară sau în cazurile avansate către CID. Toate celelalte teste de inflamaţie sunt mult modificate (proteina C reactivă. respiratorie sau iatrogenă – prin administrare excesivă de bicarbonaţi. putând depăşi 600.- existenţa sindromului inflamator prin VSH foarte accelerată (peste 100mm/oră) cu leucocitoză şi neutrofilie – dar se întâlneşte des şi leucopenie cu neutropenie. pulmonar (de tip inflamator). B12. toxică bacteriană sau endogenă etc. - decompensare acido-bazică constantă.

sindromul excretor . Într-o cercetare personală pe 324 septicemii la adult. Scăderea fosfaţilor se întâlneşte frecvent în septicemiile cu bacili Gram negativi. cu evoluţie rapidă spre şoc infecţios şi moarte în câteva zile de la debut.sindromul anemic . internate în spitalul de boli infecţioase Colentina în perioada 1968-1977. 1. există forme supraacute. Disproteinemia mare şi decompensată de la început poate sugera un teren modificat prin hepatită cronică sau ciroză. În suferinţele vechi cresc globulinele ϒ.sindromul respirator .sindromul hemoragic 4. disproteinemie importantă prin descărcare de globuline de fază acută (glicoproteine şi globuline α 1 şi 2 şi β). necompensată renal).1. Mai importantă este prezentarea formelor clinico-evolutive din punctul de vedere al etiologiei şi porţii de intrare. rareori intens când orientează către implicarea unor germeni toxigeni sau a unui teren suferind anterior. sindromul de hepatocitoliză poate fi prezent dar discret. hemolitic coagulazo-pozitiv sau. cu stafilococi nepatogeni. în ordine descrescândă.sindromul digestiv . mai rar.sindromul inflamator .sindromul dismetabolic . dar şi forme subacute. flegmoane etc.(prin eliberare din celulele suferinde. am găsit. Septicemiile cu poartă de intrare cutanată sunt în majoritate stafilococice (cu stafilococ patogen.sindromul circulator . Se înscriu printre cele mai severe din cauza 100% 100% 85% 85% 59% 49% 30% 29% 13% 81 . următoarele sindroame definitorii: . Forme clinice Din punct de vedere evolutiv. forme acute (majoritatea) descrise. în care pe primul plan pot trece manifestările metastatice – acestea fiind elementele hotărâtoare în adresarea bolnavului la medic (osteoartrite. auriu. coagulazo-negativi).).sindromul neuropsihic .

de obicei. din cauza practicii obişnuite de profilaxie antibiotică postoperatorie. dar şi prin riscul de rezistenţă la tratament. afectarea rapidă a paramerilor fără condiţii de drenaj chirurgical a focarului primar (simpla evacuare instrumentală a resturilor endometrice nu rezolvă situaţia). Evoluţia este severă. Enterobacter. decât să o rezolve. dar mai des apar în urma unor explorări instrumentale uretero-vezicale. Aproape în exclusivitate sunt cu bacili Gram negativi (Esch. trombozant şi embolizant. monoetiologice şi cu evoluţie acută sau subacută. Coli. complică intervenţii diverse mai ales pe tub digestiv. Alţi germeni posibili sunt rar întâlniţi: streptococi de grup A sau D şi mai rar alte grupuri. anaerobi izolaţi). din fericire mai rare astăzi. toxicitate mare locală (cu evoluţie frecventă spre necroză uterină) şi generală. Septicemiile chirurgicale – sunt rare. toxigen. rapid letală 100%. bacili cărbunoşi (cu evoluţie fulminantă. Septicemiile cu poartă de intrare viscerală Pe primul loc se situează septicemiile genitale (postabortum. asocieri bacteriene cu probleme terapeutice importante. Apar frecvent ca o complicaţie a bolilor soldate cu imobilizare prelungită. 2. Sunt considerate printre cele mai severe pe considerente deja prezentate: suprafaţă mare a porţii de intrare. Aceste septicemii. Proteus. cu sondare a demeurre vezicală de durată. dar şi monoetiologice (stafilococi. cu acţiune distructivă-necrotică tisulară). 82 . Sunt. genitale sau cardiovasculare. corinebacterii – pe teren imundeprimat. au indice de letalitate mare. sau a bolilor neurologice cu pareză vezicală. bacili Gram negativi. Prezintă două particularităţi clinice care permit un diagnostic etiologic orientativ: a) afectare precoce osteoarticulară (cu formare de osteomielite şi artrite septice). b) tablou bronhopneumonic cu aspect radiologic particular (focare necrotice şi pneumice „suflate” diseminate şi reacţie pleurală precoce). Septicemiile urinare – pot fi spontane. Piocianic) . mai rar postpartum). care mai degrabă „ameţesc” evoluţia.patogenităţii mari (germen rapid invaziv. de multe ori cu germeni asociaţi aerobi şi anaerobi. cu tablou hemoragic) şi alţii. cu indice de letalitate printre cele mai mari şi cu risc important de sechele endocardice şi osteoarticulare.

focarele supurative ale părţilor moi se pot confunda cu erizipelul. Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea: altor cauze de febră înaltă şi persistentă (febră tifoidă.O categorie specială sunt septicemiile contractate în serviciile ATI (post manevre de intubaţie. la persoane cu deficit imun important şi în cazurile prezentate sau diagnosticate cu întârziere. 5. uneori.). supuraţii profunde (abdominale. prin gravitatea mare. tromboflebite profunde mai ales pelvine şi cerebrale etc. am calculat o mortalitate de numai 9. perirenale. septicemiile evoluează letal în peste 85-90% dintre cazuri. cu dermite acute de contact. 83 . cateterizare vasculară sau urinară etc. Evoluţie şi prognostic În lipsa tratamentului. În condiţii de tratament complex letalitatea a scăzut în jurul a 14-17%. înainte să se manifeste semnele afectărilor metastatice. dar cu sechele. Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet. diagnosticul etiologic. dar mai ales boli de sistem – colagenoze. pneumonii aerogene. din cauza germenilor de spital. boli virale febrile – gripa complicată. chiar cu fasceite necrotice streptococice etc. fiind mai mare în cazurile cu bacili Gram neagtivi şi. cu stafilococ. sindroame limfo. beneficiind de informaţia privind poarta de intrare şi condiţiile în care s-a produs infecţia. cu celulitele sau flegmoanele pornite de la porţi de intrare minore neglijate şi – mai rar. poate varia în funcţie de etiologie.7% pe lotul de 327 septicemii la adult. De asemenea.şi mieloproliferative. cu impetigo streptococic sau stafilococic. neoplazii febrile. Letalitatea este mai mare la vârstele extreme (peste 50-60%). plurirezistenţi la tratamentul antibiotic. iar în cercetarea personală amintită. cu pustula malignă (cărbunele cutanat). Poate fi mai dificil în cazurile cu evoluţie subacută sau în stadiul foarte precoce. Vindecarea spontană este posibilă în unele cazuri. Diagnostic Se poate vorbi de două etape de diagnostic: diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii. cu stafilococii cutanate recidivante. pelvine). 6.

În vederea izolării germenului cauzal se recurge. cu risc de suprainfecţii cu alţi germeni). cu impetigo sau ectima strepto. 7. cu multe rezerve în interpretare.1. stafilococice). dezechilibrele metabolice descrise etc. Diagnosticul etiologic de certitudine este asigurat de investigaţia bacteriologică. Tratament 84 . sau comunitar – adică ambulator. laboratorul este în mare măsură să ajute diagnosticul prin pleiada modificărilor existente (sindromul inflamator intens. Coeficientul de certitudine este mai mare dacă se izolează acelaşi germen din mai multe culturi sau dacă germenul izolat provine din focare închise hematogene. secţie ATI. 6. După izolarea şi identificarea germenului se va recurge obligatoriu la testarea sensibilităţii la antibiotice.sau stafilococică. localizarea unor metastaze septice particulare (cazul osteoartritelor stafilococice) sau aspectul sugestiv (cazul emboliilor cutanate hemoragico-necrotice palmoplanetare. existenţa unor afecţiuni intens debilizante. În toate aceste situaţii.- emboliile cutanate pot fi confundate cu melanomul diseminat. cu eritemul polimorf şi epidemoliza buloasă – accidente frecvente medicamentoase dintre cele mai severe etc. înaintea instituirii tratamentului cu antibiotice.). cât mai devreme şi – mai ales. la domiciliu). Diagnosticul etiologic Este o necesitate absolută: Orientativ – dar cu mare valoare în ceea ce priveşte alegerea tratamentului de primă intenţie. cu sarcomul Kaposi. peritoneal sau articular). condiţia în care s-a produs infecţia (în spital. culturi de la poarta de intrare (mai ales cele din colul uterin. culturi (aerobe şi anaerobe) din focarul primar şi focarele metastatice (inclusiv revărsatele inflamatorii pleural. la: hemoculturi (2-3) pe medii aerobe şi anaerobe. prin antibiograme şi determinarea valorii CMI faţă de preparatele alese. atât uzuale cât şi de rezervă. diagnosticul are în vedere: localizarea porţii de intrare.

Cu valoare orientativă.absenţa unor contraindicaţii prin sensibilizare sau alte situaţii. . criteriile hotărâtoare sunt: .se va recurge obligatoriu la asocieri de 2 sau 3 preparate sinergice şi complementare din punctul de vedere al spectrului. . I şi II Rifampicină Lincosamide meticilinorezistent Tienam. deriv) tulpini 85 . Terapia etiologică.calea de administrare va fi. se impune un tratament complex (etiologic. . Voiculescu). cele mai des folosite formule terapeutice figurează în tabelul nr. . .se vor lua în considerare criteriile etiologice orientative. . parenterală – mai ales i. 3 – Formule terapeutice recomandate în septicemii de diverse etiologii Germenul cauzal Stafilococ patogen penicilinazo secretor Antibioticele recomandate Penicilină G de penicilinază Oxacilină (şi derivate) Cefalosporine gen. in bolus – pentru asigurarea unor concentraţii de vârf cât mai mari. . deşi de urgenţă.toxicitate cât mai mică per dozis sau cumulativă.v.o biodisponibilitate în măsură să asigure titruri eficiente în toate localizările tisulare identificate sau probabile.disponibilitate pentru o cură de durată mare (3-6 săptămâni). . trebuie să permită recoltările prealabile necesare diagnosticului etiologic. patogenic de reechilibrare.cât mai puţine incompatibilităţi medicamentoase. simptomatic şi igienico-dietetic) energic şi cât mai rapid.probabilitatea statistică a sensibilităţii germenului presupus. . în măsură să ducă la titruri eficiente tisulare. 3 (modificat după M.Poate mai mult decât în alte situaţii de gravitate. Comportă două etape: terapia de primă intenţie – până la confirmarea etiologică: . ori de câte ori este posibil. Tabelul nr. 1.probabilitatea etiologică.preţ de cost accesibil pentru asigurarea terapiei pe toată durata necesară. . Meropenem Observaţii Doar pentru nesecretoare Se asociază cu amikacină un şi aminoglicozid: (gentamicină.în alegerea preparatelor antibiotice.

aminoglicozide Penicilină G Eritromicină Tetracicline Penicilină G. Cefalosporine I sau Lincomicină Meningococ Penicilină G (de elecţie) Cloramfenicol Cotrimoxazol Rifampicină Ampicilină plus Gentamicină Cefalosporină I sau II Genococ Penicilină G plus Kanamicină Spectinomicină (doză unică) fluorochinolone Cefalosporină I sau II Branhamella Cotrimoxazol Cloramfenicol Cefalosporine I sau II Acynetobacter Tienam Bacillus anthracis tetracicline. Pneumoniae Streptococ viridans Streptococ grup B Streptococ grup D idem idem Penicilină plus Streptomicină idem idem sau În caz de sensibilizare se pot da Eritromicină. Timentin. (doze mari. în rezervă Augmentin. Penicilină (de elecţie) Pot fi folosite. Cloramfenicol Eventual cefalosporină I 86 . Unasyn Streptococ anaerob Strept.Vancomicină Streptococ β hem. Cotrimoxazol sau Tetracicline Ampicilină plus Streptomicină Cotrimoxazol Eritromicină Penicilină G idem Actinomyces Listeria monocytogenes Corynebacterium acnes Corynebact. prelungite) Eritromicină sau Tertracicline.

II sau III Fluorochinolonă Pasteurella multocida Yersinia enterocolitica Penicilină G Eritromicină Cloramfenicol Tetracicline Streptomicină de rezervă tetracicline Fluorochinolone plus (Colimicină) plus aminoglicozid plus un aminoglicozid aminoglicozid Amoxicilină. Augmentin Cloramfenicol Piocianic Ticarcilină (Timentin) Cefalosporină gen. Enterobacter Providencia Proteus mirabilis (indol neg) Proteus vulgaris (indol pozitiv) Ampicilină. Cefalosporine gen II Flurochinolone Serratia marcescens Cefalosporină II sau III Fluorochinolone Cloramfenicol Ureidopeniciline Haemophilus infl.diphteriae Escherichia coli Klebsiella pneum. Augmentin Cloramfenicol Amoxicilină. cu sau fără asociere de aminoglicozid 87 . De regulă se asociază un aminoglicozid Cefalosporine II sau III Fluorochinolone Gentamicină sau Colimicină Ureidopenicilină Fluorochinolonă Carbenicilină plus Gentamicină Ticarcilină sau Timentin De rezervă Ureidopenicilină Salmonelle non typhi Ampicilină. Ampicilină. Augmentin Cefalosporine II Cotrimoxazol Fluorochinolone Amoxicilină.

Francisella tularensis Brucella

Streptomicină plus idem ca la Francisella tetracicline sau Cloramfenicol tularensis Cotrimoxazol Fluorochinolone Penicilină G Cefalosporină I Lincosamide Cloramfenicol Metronidazol Ciprofloxacină Claritromicină, Azytromicină Cotrimoxazol, Ampicilină Amfotericină Flucitozină Fluconazol idem sau Itraconazol idem Amfotericină Itraconazol Tratament chirurgical Amfotericină Fluconazol Amfotericină B B plus B plus B plus plus Rifampicină plus Cefalosporine gen. III

Clostridium Bacteroides fragilis şi alte spp Mycobacterii intracelulare Nocardia Candida spp Aspergillus Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidiodes immitis Mucormicoză

Etambutol şi clofazimină sau tertracicline

Aflarea sensibilităţii germenului izolat va permite atât eventuala corectare a formulei de antibiotice, dar şi eventuala ajustare a dozelor necesare, după determinarea CMI faţă de antibioticele alese. Durata administrării antibioticelor este adaptată evoluţiei fiecărui caz, dar nu este mai mică de 4 săptămâni; poate fi mai lungă în cazul afectării în procesul septic: a endocardului – când este necesară o terapie de 6-7 săptămâni, deoarece absenţa unei vascularizaţii proprii a valvelor nu permite o concentrare mulţumitoare a antibioticelor; 88

-

a oaselor şi articulaţiilor – în care tratamentul combinat cu măsurile ortopedice de imobilizare poate determina o administrare de peste 3 luni (cazuri personale cu 4 şi 6 luni de tratament medicamentos). Controlul eficienţei terapeutice se bazează pe argumente clinice şi de laborator.

1. Clinic, contează: a) - remisiunea febrei. Persistenţa acesteia peste 7 zile sub tratamentul verificat in vitro, din punctul de vedere al sensibilităţii germenului în cauză, poate avea mai multe explicaţii: • existenţa încă a unor focare septice supurate şi nedrenate chirurgical (în părţile moi, profunde, revărsate lichidiene în seroase etc.). Evacuarea puroiului sau a exsudatului din seroase va remite spectaculos febra; • • existenţa unor artrite septice neimobilizate (febra va dispare după imobilizare); febră de sensibilizare la unul dintre antibioticele folosite (de obicei, aceasta se manifestă iniţial prin febră, dar în zilele următoare se asociază şi exantem alergic sau alte forme de manifestare specifică). Se probează prin dispariţia febrei odată cu întreruperea administrării preparatului în cauză. Dacă nci una dintre aceste situaţii nu se verifică, este posibilă: - fie existenţa a încă unui germen cauzal asociat, nedescoperit (frecvent cazul germenilor anaerobi, când nu se execută de rutină şi hemoculturi în mediu anaerobi); - fie apariţia „într-o singură treaptă” a unor tulpini rezistente la medicaţia folosită. Pentru elucidare se recomandă întreruperea antibioticelor pentru cel puţin 48 de ore şi efectuarea a noi hemoculturi, inclusiv anaerobe. b) - remisiunea celorlalte elemente proprii răspunsului inflamator sistemic , a stării generale şi simptomatologiei acuzate. 2. De laborator: a) – remisiunea constantelor biologice modificate; b) – verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului, sub tratamentul instituit.

89

Pentru aceasta se vor recolta două probe de ser de la pacient; prima în momentul unei concentraţii maxime de antibiotic (de obicei la 30 de minute după ultima administrare) şi a 2-a în momentul concentraţiei minime, adică imediat înaintea următoarei administrări. Cele două probe de ser se vor servi drept diluţie de antibiotic şi se vor cerceta in vitro, în tuburi cu diluţii binare progresive, ca şi în cazul determinării CMI, puse, fiecare separat, în contact cu o cultură proaspătă de 16 ore a germenului izolat de la bolnav. Treapta de diluţie după care încetează acţiunea inhibitorie dă măsura eficienţei. (de ex., dacă ultima diluţie inhibitorie a fost 1/32, înseamnă că serul nediluat este de 32 de ori mai mare decât acest titru limită, deci NEI = 32). Pentru definirea NEB, din ultimele 2 tuburi cu acţiune inhibitorie (în cazul nostru din diluţiile 1/32 şi 1/16) se va lua câte un inocul orb ce se va însămânţa pe medii selective, în absenţa acţiunii inhibitorii a antibioticelor (se „repică”). Dacă germenii nu se dezvoltă, se deduce că au fost omorâţi, iar valoarea NEB = NEI. Dacă se dezvoltă inoculul din diluţia 1/32 dar nu şi din cea 1/16, înseamnă că NEI = 32 dar NEB va fi doar 16. Orice valoare a NEI de minim 8 conferă certitudine terapeutică (considerânduse că va fi în măsură să asigure titruri eficiente şi în ţesuturile afectate, unde concentraţia este de obicei mai mică decât cea serică). 2. Terapia patogenică comportă mai multe aspecte: asigurarea monitorizării funcţiilor vitale într-o secţie ATI, ştiind că bolnavii în stare de sindrom septic sever pot dezvolta cu uşurinţă un şoc septic sau un sindrom MSOF. Criteriile clinice de încadrare în acest sindrom de o deosebită gravitate sunt prezentate în tabelul nr. 4. Se subînţelege astfel că se va acorda aceeaşi atenţie reechilibrărilor hidroelectrolitice, acidobazice, azotate şi a homeostaziilor afectate; în prezenţa unei curbe febrile de sensibilizare sau în situaţii de edem inflamator intens cerebral sau pulmonar, corticoterapia antiinflamatorie s-a dovedit salutară, sub protecţie de antibiotice, în cure scurte de 4-7 zile – cât se consideră necesar; se poate recurge la hiparinizare în faţa perspectivei evolutive către CID. Tabelul nr. 4 – Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină. ORGANUL INSUFICIENT Cardiovascular SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE 1. AV < 55/min

90

5 mg% 2. Terapia igienico-dietetică se referă la: asigurarea repaosului la pat. uree > 120 mg% Hematologic 3. diureză < 480 ml / zi 1. creşterea capacităţii de rezistenţă nespecifică. 91 . paCO2 > 50 mm Hg 3.25 cu paCO2 < 50 mm Hg 1. a sondelor urinare şi a liniilor de abord venos transcutan etc. controlul şi întreţinerea igienică a tegumentelor şi mucoaselor. tahicardie sau fibrilaţie atrială Respirator 4. NL < 1000/mm3 2.v. în perfuzie repetată la 3-5 zile (mai multe administrări). 4. mai ales la copii şi în cazuri de imun deprimat. imunoglobuline i. frecvenţă < 5 min > 50/ min 2. imobilizarea articulaţiilor afectate în proces inflamator manifest. > 24 de ore 1. pH arterial < 7. asigurarea condiţiilor de izolare (pentru a preveni unele suprainfecţii) şi de microclimat comfortabil. Ht < 20% Hepatic SNC 3. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării 3. anabolizante de sinteză şi. Alte măsuri terapeutice utile: drenarea chirurgicală a colecţiilor purulente primare sau secundare accesibile (inclusiv evacuarea exsudatelor seroase). Bilirubină totală > 6 mg% 1. dar cu beneficiu discutabil. creatinină > 3. CP < 15% cu factor V < 40% 2. dieta va fi orientată după toleranţa digestivă şi necesarul de lichide şi calorii. NT < 20.2. TA < 80 mm Hg 3. paO2 / FiO2 < 280 Renal 4. prin vitaminizare.. dependenţă de respiraţie artific. în funcţie de vârsta şi febra pacientului.000/mm3 1. terapie calcică.

combaterii tendinţei către rezolvare empirică a micilor infecţii localizate („stoarcerea” colecţiilor sau aplicarea de leacuri naturiste). etilici. ca şi înaintea marilor intervenţii chirurgicale mai ales pe cavităţi natural septice (intestin.profilaxie antibiotică în perspectiva unor intervenţii sângerânde cu risc de bacteriemie (stomatologice. chiuretaje uterine). chiar şi drenajul chirurgical al colecţiilor purulente abcedate este bine să se facă o acoperire antibiotică de minim 6-8 ore (furuncule.v. genitale etc. Administrarea va continua şi după intervenţie.) – în direcţia: – adresabilităţii mai bune la medic de la primele şi micile semne de infecţii locale sau de la primele semne de boală în situaţiile deja complicate. mai ales la persoanele cu risc (valvulari. abcese radiculare. 8. 92 . şantiere. tratamentul corect al celor mai mici plăgi sau infecţii ale pielii şi mucoaselor înseamnă profilaxia septicemiei.asigurării asepsiei şi antisepsiei. se disting mai multe posibilităţi: o bună şi întreţinută educaţie sanitară a populaţiei. (situaţie cu frecvenţă tot mai mare şi la noi în ţară).Tratamentul sechelelor – va fi recuperator şi ortopedic. pe o perioadă dictată de evoluţie. ci şi în colectivităţi de tineri (cămine muncitoreşti. Administrarea se va începe cu 12 ore înaintea intervenţiei şi se va continua minimum 2-3 zile după aceasta. .). splenectomizaţi). flegmoane). Profilaxia În principiu. etc. Practic. nu numai în şcoli. . colective în fabrici. mai ales în cazul persoanelor care-şi administrează singuri medicaţia (diabeticii insulino-dependenţi) sau droguri i. . cirotici. mai rar în servicii de cardiologie sau chirurgie cardio-vasculară în cazul defectelor valvulare reziduale.urmăririi terapiilor recomandate pe toată durata necesară şi combaterii tendinţei la abandonarea prematură a lor imediat ce apar semnele locale de ameliorare. .

asemănătoare literei „J” sau „S”  se vizualizează microscopic pe câmp întunecat  culturi: mediul FLETCHER sau KORTHOF  sunt omorâte în mediul acid  mediul favorit: pământul umed. solul. familia Spirochetaceae cuprinde mai multe tipuri de Leptospire 2 specii cuprinzând fiecare mai multe grupuri serologice:  Leptospira interrogans – leptospire parazite pentru om şi animale. domestice (şobolan. îngrijitorii de animale de laborator  sexul masculin este cel mai expus  sezonul preferenţial: vară-toamnă  transmiterea: prin contact direct cu urina. carnivore.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE CUTANATĂ LEPTOSPIROZA DEFINIŢIE: boală infecţioasă acută determinată de serotipuri din genul Leptospira. organele unui animal infectat. plăgi. 138 serogrupuri. excoriaţii. transmisibilă de la animale la om. 180 serotipuri  Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene. letale  leptospiroza are frecvent un caracter de boală profesională. uşoare. 60 serotipuri   MORFOLOGIE  lungime 6 microni  structură elongată cu extremităţi îndoite. caracterizată clinic prin:  febră. renală ETIOLOGIE genul Leptospira. frisoane  mialgii  afectare meningeană  afectare hepatică. cei mai expuşi fiind zootehnicienii. apa caldă stagnantă  rezistă la temperaturi joase  sunt distruse de apa clorinată şi raze UV PATOGENIE  prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină comună care este dermonecrotică şi letală EPIDEMIOLOGIE  rezervor de infecţie: animale sălbatice. apa contaminată  pătrund în organism prin soluţii de continuitate. mucoasă conjunctivală  receptivitatea este generală 93 . lucrătorii din abatoare. şoareci. 19 serogrupuri. rumegătoare. veterinarii. insectivore)  rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină leptospire toată viaţa  animalele dezvoltă o boală clinică cu forme variate.

din cauza leziunilor degenerative musculare  congestie conjunctivală 80-90%  fotofobie  facies congestiv  erupţii tegumentare eritematoase. Faza organică:  după o scurtă perioadă de afebrilitate. encefalite  survin manifestări hemoragice: hemoptizie. sindromul icteric. sindromul hemoragipar. redoare de ceafă  LCR: clar. agitaţie. Faza septicemică:  debut brusc.TABLOU CLINIC  incubaţia: 7-14 zile  mare polimorfism clinic. rahialgii. la care se adaugă tulburări neuropsihice. limfocite  alte manifestări neurologice: nevrite. sindrom meningean  aparatul urinar: oligurie. dar canicola şi pomona. hepatică şi sindrom hemoragipar 94 . xantocrom. vărsături  hepatomegalie (icter în formele severe – serotipul Icterohaemoragiae). pleiocitoză (1002000 elemente). forme severe. redoare de ceafă. stare generală gravă prin afectare renală. adesea letale  tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal – IRA. se delimitează următoarele sindroame clinice:  sindromul febril  sindromul hepatic  sindromul renal  sindromul meningean  sindromul hemoragic  evoluţia clinică este bifazică:  faza de diseminare (septicemică)  faza de localizare (organică) 1. febra reapare. splenomegalie  cefalee. comă  debutul: de obicei brutal. concomitent cu diferite manifestări de localizare  meningita – cea mai frecventă  clinic: cefalee. expectoraţie. mialgii. mielite. melenă. epistaxis. Rx: opacităţi interstiţiale  puls bradicardic  tulburări digestive: anorexie. cefalee. fotofobie. echimoze tegumentare. cilindri hematici 2. greaţă. hemoragice  manifestări pulmonare: tuse. hemoragii conjunctivale FORME CLINICE 1. forma severă: determinată de obicei de serotipul icterohemoragic. cu: febră. albuminurile.

trombocitopenie  manifestări pulmonare: tuse. tramită generalizată  afectare cardiacă: însoţeşte formele severe. mialgii. tulburări hidroelectrolitice. tablou de miocardită acută. imunofluorescenţă. hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare. congestie conjunctivală  febra de apă. bilirubină mult crescută (până la 30 mg %). de orezării forma meningeană:  meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita tinerilor porcari”  determinată de serotipul pomona forme atipice: mare polimorfism clinic  forme fruste  infecţii inaparente  COMPLICAŢII  oculare: conjunctivită. cefalee. comă  în formele severe se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie componenta endotoxinică a leptospirelor forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii  febră. hepatita virală. retenţia azotată. encefalita. agitaţie psihomotorie. obnubilare. sindroame abdominale acute. microhemoptizii. intens rubiniu şi portocaliu. uveită. paralizie oculară. RAL. expectoraţie. hemoragii digestive. hemoptizii. anurie. teste de disproteinemie pozitive. stupor. icter franc. electroforeza: hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute  sindromul hemoragic: leziuni capilare şi hepatice.2. febra tifoidă. hiperpotasemie. clinice  laborator: metode serologice – RFC. fosfataza alcalină crescută. 4. epistaxis. encefalomielita. pneumonii PROGNOSTIC  în leptospiroza anicterică mortalitatea este practic nulă 95 . nevrită  neurologice: meningita. şoc cardiogen  manifestări neuropsihice: stare confuzională. Rx: infiltrate interstiţiale. de mlaştină. citoliză moderat crescută. acidoză marcată. frisoane. afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată. bruceloza. meningite. prognostic sever. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul de miozită generalizată (CPK mult crescută)  afectarea hepatică: hepatomegalie. ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  gripa. 3. nevrita  suprainfecţii bacteriene  la gravide avort cu făt mort DIAGNOSTIC  date epidemiologice.

 în leptospiroza icterohemoragică: mortalitate 15-20 % TRATAMENT  medicaţie antimicrobiană:  Penicilina G – antibioticul de elecţie  aminopenicilinele. vitaminoterapie. tetraciclinele. depletive  în forme severe internarea este obligatorie în secţii de terapie intensivă 96 . cefalosporine  medicaţie simptomatică şi de susţinere: HHS (în formele severe).

observată mai frecvent la câine care devine agitat. 6-8 luni  câinii imunizaţi activ nu se îmbolnăvesc de rabie  vaccinarea antirabică împiedică îmbolnăvirea dar nu şi infectarea lor  rabia la vulpi: schimbări de caracter intră în sate. bovine. pierd teama de om.  forma furioasă. laptele animalelor turbate  rabia nu este practic transmisibilă de la om la om. vampirii hematofalci: liliecii. se conservă în timp îndelungat la temperaturi joase  este distrus de UV. rezervorul domestic: câine. şobolani. rătăceşte peste tot. risc 47-50%  virusul rabic se elimină prin urină. coiote. porcine 2. cu vârf alungit (profil de glonte) având în interior o nucleoproteină filamentoasă  măsoară 120-200 nanometri. sconx.RABIA (TURBAREA. 5 cazuri în lume Rabia la animale incubaţia variază între 14-60 zile. şoareci.  mod de transmitere: Rabia este transmisă la om prin muşcătura animalelor turbate care conţin în saliva lor virusul rabic  saliva poate infecta omul şi prin contact cu soluţii de continuitate a tegumentului  virusul se elimină prin salivă încă din incubaţie  muşcăturile de lup prin profunzimea lor sunt cele mai grave. sare după obiecte imaginare  forma paralitică apărând la început o paralizie a trenului posterior şi a muşchiului masticator PATOGENIE  virusul rabic introdus în organism printr-o poartă de intrare cutanată se propagă centripet spre SNC prin nervii periferici cu o viteză de 3 mm/oră  virusul rabic se găseşte în măduva spinării după 48 ore şi în creier după 72 ore de la inoculare (experimental şoarece)  infecţia locală nu duce întotdeauna la boală deoarece din persoanele muşcate de animale turbate numai o parte fac rabie 97 . excepţie Australia. infecţii inaparente cu prezenţa virusului în creier au fost puse în evidenţă la vulpile argintii  turbarea la animale comportă 2 forme. se lasă prinse. dar o modalitate de infecţie ar fi prin transplant de cornee. lupi. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. pisică. iepuri. vidre. bursuci. fiind omorât în 5 minute la 60 grade Celsius  sensibil la alcool. muşcă. rezervorul silvatic: vulpi. LYSSA) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. cabaline. bromocet EPIDEMIOLOGIE:  boala este răspândită pe tot globul. Antarctica  este o boală a animalelor care constituie rezervorul de virus  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae  este virus ARN  aspect cilindric.

îmbolnăvirea de rabie depinde de doza infectantă. agitat furios  aerofobie. extreme 8 zile – 2 ani. hipersecreţie salivară. histopatologic incluziile Babeş-Negrii prezente  imunofluorescenţa rezultate rapide DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  rabiofabia  encefalite acute diverse  poliomielita  psihoze  tetanosul  delirium tremens  encefalo-mielita postvaccinală care apare după vaccinarea antirabică 98 . inoculare intracerebrală la şoarece. miros exagerat  halucinaţii. anorexie. saliva curge din gură  febră. tahicardie  rabia paralitică:  rabia transmisă de vampiri. teama de a înghiţi apă. zace. tulburări la înghiţire  perioada de excitaţie: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. paralizie. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  faza prodromală bolnavul prezintă:  modificări de caracter. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor. somnolent. neputând înghiţi. apariţia spasmului la un curent de aer  hiperacuzie. indispoziţie. excitaţie  la nivelul rănii: iritaţie locală. cefalee. de numărul muşcăturilor. conştienţa păstrată  LCR: citologie crescută 90% mononucleare  evoluţia rabiei se poate prelungi 14-21 de zile în cazurile tratate intensiv  DIAGNOSTIC  date clinice. dispnee. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  excitabilitate extremă. voce răguşită. epidemiologice. depresie. evoluţia paralitică de la început  bolnavul are parastezii. insomnie  crizele spasmodice devin dese. durere intermitentă  hiperestezie cutanată şi sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  voce răguşită. de profunzimea şi sediul lor  cele mai rabigene sunt muşcăturile la gât şi cap  mecanismul morţii în rabie se explică prin encefalita rabică şi predominant prinderea trunchiului prin insuficienţă respiratorie şi tulburări circulatorii  histopatologic patognomonici pentru encefalita rabică sunt corpusculii Babeş – Negrii TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. nu are hidrofobie  paraliziile au caracter ascendent Landry.

terapie intensivă. barbiturice. fenotiazinice. imunostimulare PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii: soluţii dezinfectante. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  dezinfecţia finală a camerei reprezintă o urgenţă  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. polinevrita sau nevrite periferice  frecvenţa complicaţiilor creşte cu cât numărul injecţiilor este mai mare  patogenia acestor reacţii este alergică prin sensibilizare la substanţa nervoasă din vaccin  tratamentul: corticoterapie. locale  reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală.PROGNOSTIC  infaust  orice caz de rabie se termină prin deces TRATAMENT  izolare. tranchilizante. cauterizarea plăgii  în cazuri bine motivate aplicări locale cu ser antirabic sau infiltraţie cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice  plaga nu se suturează câteva zile  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic – 40 UI/Kg corp sau Imunoglobuline 20 UI/Kgcorp  vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă în 7 injecţii subcutane zilnic urmate de 2 doze a 0. apă şi săpun. în ziua 10 şi 14.d. Rapel 30-90-a zi REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE  reacţii alergice. cameră individuală  imobilizare. sedative. mielita.25 ml i. plasmafereză 99 . alcool.

splină. mobil. o boală cu focalitate naturală. ficat. • Borrelia burgdorferi a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere sau păsări. • Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de suprafaţă (OspA). dintre acestea au fost identificate trei subspecii patogene pentru om: • Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1. cu dimensiuni între 4-30 micrometri. microaerofil. ordinul Spirochetales. catalazonegativ. Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic înconjurat de membrană citoplasmatică. encefalice. caracterizată clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială şi tablou clinic polimorf. • Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei sunt medii lichide. Borrelioza Lyme este cea mai frecventă infecţie transmisă de Ixode în Statele Unite ale Americii iar în Europa. regiunile endemice cu cele mai multe cazuri documentate sunt în nordul. realizând stadiul primar al infecţiei. fiind izolată de la bolnavi din: sânge. • • • Epidemiologie • Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu evoluţie endemică sau în mici focare epidemice. tegument). tulpina 20047 în Europa. Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector. miocard. Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două grupuri genomice. tegument. transmisă de artropode din clasa Ixodes. produsă de bacterii din genul Borrelia. LCR. apoi de flageli şi de membrana externă. muşchi. • Spirocheta face parte din genul Borrelia. oase. estul şi părţile centrale ale continentului. însoţit sau nu de simptome constituţionale. Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982 din intestinul căpuşei Ixodes dammini. • Spirocheta Borrelia burgdorferi este un germen Gram negativ. • Borrelia afzelii sau serotip OspA2. tulpina VS 461 în Europa. după formula Barbour-Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial contaminate (căpuşe. au fost descrise şapte tipuri antigenice sau serotipuri. în medie cu 7-11 flageli la fiecare extremitate. cardiovascular (miopericardită.Borrelioza Lyme • Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu carese confruntă omenirea în momentul actual se numără şi borrelioza Lyme. • Folosind criterii genetice şi imunologice. fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii 100 . vasculită) şi articular (artrită). Genul Borrelia este încadrat taxonomic în familia Spirochetaceae. medulare). Eritemul migrator este urmat de diseminare hematogenă cu interesarea sistemului nervos central şi periferic (producând leziuni meningiene. Agentul patogen vehiculat de căpuşă induce iniţial manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma eritemului migrator. Borrelia este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte spirochete. complexe. tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA • Borrelia garinii sau serotip OspA3-7. specia Borrelia burgdorferi (Bb). Infecţia sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic cu spirocheta Borrelia burgdorferi poartă denumirea de neuroborrelioză. se multiplică lent la 30-37°C. Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi este fluidă. radiculare.

101 .infecţie accidentală la om). celulele sistemului nervos central (celulele microgliale. În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând următoarelor genuri: Ixodes hyalloma. sinoviale. Spirocheta poate migra şi centrifug la nivelul dermului. • alte proteine identificate la suprafaţa celulară sunt reprezentate de un grup de proteine cu greutatea moleculară 20-25 kDa. păsări.OspA şi OspB. dermacentor. netransmiţând agentul cauzal la descendenţi. • Studiile experimentale au demonstrat că Bb este capabilă să adere la o multitudine de celule umane cum ar fi: celulele endoteliale. minimum 24 ore. sunt specifice însă rar detectate şi numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase luni de evoluţie). margaropus. domestice. rhipicephalus. 2225 kDa. Patogenie • După ce depăşeşte nivelul cutanat. Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb: primar (rozător.animal domestic) şi secundar (rozător – animal domestic . evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul 21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în America de Nord. • Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde constituie pasulce iniţiază infecţia. rozător . personalul care lucrează în agricultură. Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de vectorii borreliozei Lyme. Principalul factor de risc pentru borrelioza Lyme este prezenţa omului permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat de infecţie cu spirocheta Bb. Transmiterea Borrelia burgdorferi între animale şi accidental de la acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei aflată în diferite stadii de viaţă (larvă. silvicultură. persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici. această ataşare presupune o interacţiune între structurile glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele trei proteine: 67 kDa. Bb penetrează în curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente tisulare generând astfel o infecţie sistemică. Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes ricinus. Pentru transmiterea infecţiei cu Bb sunt necesare mai multemuşcături ale artropodului infectat.• • • • • • • diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de animale: mamifere sălbatice. excursionişti. Acestea includ şi proteina C (pC). modalitate întâlnită în stadiul de larvă sau aderarea prin înţepătura artropodului la gazdă să fie prelungită. Structura antigenică a Borreliei burgdorferi • proteinele majore ale suprafeţei externe . Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată durata vieţii ei. reptile). vânători. Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel redus. persoanele care fac parte din grupele de risc sunt: muncitori forestieri. veterinari. haemaphysalis.rozător. 62 kDa şi 41 kDa (flagelina). nimfă sau formă adultă). celulele Schwann) celulele cardiace.

disfagie. regiunile inghinale. Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele inferioare (fosa poplitee. În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20 cm2/zi. adenopatie. veziculos sau necrotic fără a prezenta sensibilitate dureroasă. miozită. viteză probabil determinată de răspândirea microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare. iar la copii cea mai des întâlnită localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din cazuri) şi membrele inferioare. mielită) Cardită Artrită Artrită cronică • Eritemul cronic migrator Eritemul cronic migrator (erythema cronicum migrans) apare precoce. tulburări de ritm cardiac. coriză. artralgii. La nivelul tegumentului apare un element maculos sau papulos care se extinde treptat. hepatosplenomegalie. • • • Eritemul migrator multiplu Limfocitomul cutanat benign Acrodermatita cronică atrofică 102 . fatigabilitate. adinamie. Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase sau dureroase.Tablou clinic INFECŢIE PRECOCE Stadiul primar Eritem cronic migrator (ECM) Stadiul secundar ECM multiplu. majoritatea leziunilor demonstrează o mărire centrifugă graduală. în centru prezentând o zonă clară. mialgii. reliefată uneori. având o formă inelară de unde şi denumirea de eritem cronic inelar. meningită. Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea variabile. Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4 săptămâni după care se remit treptat. frisoane. ECM constituie afectarea cutanată tipică. neînsoţite de fenomene inflamatorii acute locale) care survin ca urmare a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii. encefalită. diagnosticul clinic al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei leziuni. de regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată cu spirocheta Bb. sindrom tranzitor de iritaţie meningeană). polineuropatie tardivă) cutanat Neuroborrelioză precoce (radiculite. hepatită. cefalee. iar zona periferică bine delimitată mai închisă la culoare. coapse) şi trunchiul în 50% din cazuri. afectare tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări. ECM poate prezenta o culoare roşieviolacee cu tegument indurat. În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta: manifestări sistemice generale (febră moderată până la 38°C. Limfocitom benign INFECŢIE TARDIVĂ Stadiul terţiar Acrodermatită cronică Atrofiantă Neuroborrelioză tardivă (encefalomielită cronică progresivă.

Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai ridicată la copii. Spirocheta a fost evidenţiată în structurile nervos centrale atât în stadiile acute şi subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv. aceasta putând să apară atât în stadiul precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii. tardivă. afecţiune ce se declanşează după o perioadă de peste 12 luni. au fost descrise şi câteva cazuri de uveite. care iniţial a fost numită „artrită Lyme”. de la contactul organismului cu artropodul infectat şi neuroborrelioza cronică. subacută.• Manifestări cardiace – Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin apariţia tulburărilor de conducere. cauzând un proces de vasculită focală cu infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T – helper). acesta fiind cel mai frecvent întâlnit. • S-a evidenţiat faptul că patogenia neuroborreliozei Lyme este complexă. chiar şi după ani de zile de la infecţie.NBL. Tulburări de conducere Bloc AV grad I. corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb. III Blocuri majore de ramură Blocuri minore de ramură sau intraventriculare Tahiaritmii Ventriculare: rare. motiv pentru care se consideră că este necesar a se efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută. II. fiind implicate următoarele aspecte: – Bb penetrează direct în SNC. – spirocheta penetrează precoce bariera hematoencefalică în timpul infecţiei după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare. ce apare în săptămâni respectiv luni (6-12 luni). 103 . via astrocite. implicând o combinaţie între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile indirecte imunologice. datorate miocarditei Atriale: datorate pericarditei Modificări ST-T ale segmentului Miopericardita Disfuncţia miocardică uşoară Cardiomiopatie congestivă cronică Manifestări osteoarticulare • Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii acestei boli. • De asemenea. Manifestări neurologice – neuroborrelioza Lyme • Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost definită neuroborrelioză Lyme . Manifestări oftalmologice • Keratita este una din cele mai frecvente manifestări oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului bolii. a blocului atrioventricular de diverse grade.

cronică • Meningita limfocitară cronică • Encefalomielita borreliozică progresivă • Encefalopatia Lyme • Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor sclerotice • Tulburări psihice în borrelioza Lyme Diagnostic Metode de detectare directe Examen microscopic Metode de detectare indirecte Metode serologice • •testul de hemaglutinareindirectă THAIreacţia de fixare a Cultura complementului RFC • imunofluorescenţa indirectă IFI Imunohistologia • tehnica imunoenzimatică ELISA • tehnica Western Blot Metode de captură a antigenelor metoda studiului proliferării Detectarea ADN-ului bacterianlimfocitelor T prin PCR (Polimerase Chain Reaction) Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a demonstra: – pleiocitoza limfocitară. localizate cu predilecţie la nivelul SAC. detectarea de limfocite B activate conţinând toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu predominenţa IgM. Neuroborrelioza Lyme precoce . fapt demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale. s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică metabolică indusă de limfokine. interferonul γ şi matricea metalproteică (MMP). studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o acţiune preferenţială pentru oligodendrocite.acută • Meningita acută Lyme • Encefalomielita acută Lyme • Leziuni ale nervilor cranieni • Nevrita optică • Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă • Leziuni motorii periferice Neuroborrelioza Lyme tardivă . – predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip IgM. a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici cum ar fi IL-6. s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe. – disfuncţia barierei hematoencefalice. în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare directe.– – – – – determinând modificări focale leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei. Tratament 104 • .

SNP în aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele motorii. în vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul tardiv al bolii. anxietate.0) ++ (0. – să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă apar semne sau simptome de boală. Profilaxie • Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei alternative: – să trateze pacientul.015) ++ (1. artralgii.25) +++ (0.12) ++ ++ (6. simptome clinice neurologice reziduale.5) ++ (0. 105 .0) ++ (0. mialgii. • În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC.5) + + 0 0 0 + ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ N N N N N Complicaţii şi prognostic în neuroborrelioza Lyme • Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce.0) +++ (0.06) +++ (0. cum ar fi: cefalee.Antibiotic Betalactamine Penicilina G Amoxicilina Cefuroxim Ceftriaxon Cefotaxim Imipenem Cefaclor Macrolide Eritromicina Azitromicina Cicline Tetraciclina Doxiciclina Florochinolone Cloramfenicol Aminoglicozide Rifampicina Trimetoprimsulfametoxazo l Activitatea in vitro (CMI 90 μg/ml) Activitatea în modele animale + (4. parestezii. ameţeli.06) +++ (0.

imposibilitatea de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice. poartă denumirea de Lym Erix. • Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul Bolilor Transmisibile (CDC. LCR) imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni. Vaccinarea cu ADN • Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului imun prin utilizarea plasmidelor. 106 . SUA) şi utilizat momentan pe teritoriul SUA. efecte secundare. costuri ridicate. Măsuri nespecifice de profilaxie Măsuri fizice – Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu densităţi mari de căpuşe. serologice de infecţie.– să aprecieze dinamica serologiei (sânge. Atlanta. tratând numai dacă apar semne clinice. durată de acţiune limitată în timp. dar acestea prezintă limite şi anume: poluarea mediului. un vaccin recombinat realizat prin tehnici de inginerie genetică. Control chimic Se efectuează prin utilizarea: – acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele endemice. Această vaccinare constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina de suprafaţă OspA a Borreliei burgdorferi folosind un promotor eucariotic şi/sau viral. sau bacteria însăşi. folosirea de îmbrăcăminte adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel tegumentar. controlul regulat al prezenţei eventualelor căpuşe şi înlăturarea lor.

încadrat în familia Bacillaceae. supravieţuind astfel ani şi zeci de ani. genul Bacillus. pentru că stimulează apariţia imunităţii la animale şi poate fi neutralizată de serurile antitoxice. care în condiţii experimentale produc edem gelatinos şi hemoragii în ţesuturile animale. aceştia dezvoltând ulterior colonii de suprafaţă. mai rar. cât şi în produsele patologice. imobil. supravieţuind doar sporii de cărbune. albicioase şi nehemolitice. atât în culturi. Posedă trei antigene distincte: o proteină somatică – ce pare a fi cuprinsă în structura toxinei. „răsfug” şi chiar „buba neagră”. transmisă omului direct sau indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate. uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă. Etiologie Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob. un polipeptid capsular. „dalac”.ANTRAXUL (Cărbunele) Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă produsă de Bacilus antracis. dispuşi în lanţuri lungi. Denumirile populare frecvent întâlnite în ţara noastră sunt: „cărbune”. 107 . din fecale) se procedează la o scurtă încălzire prealabilă la temperatura de fierbere a produsului. teluric. un polizaharid somatic. Pentru cultivare din produsele biologice septice (ex. care să distrugă flora concurentă. prin forme viscerale gravissime de tip bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice. toxina letală şi polipeptidul capsular). Formele vegetative secretă mai multe toxine. aerob şi anaerob facultativ. dar nevaforabile de umiditate şi temperatură. septicemie sau meningoencefalită hemoragică. cu evoluţie invariabil letală. în formă vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate drept. Se prezintă în natură în două forme: sub forma de spori – pe care-i formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe. Au fost identificate trei componente (toxina edemaţiantă. Se cultivă pe medii uzuale. evoluând cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu evoluţie benignă şi aspect caracteristic de „pustulă malignă” şi. sporulat.

cu evoluţie letală). cabaline. rapid letală (popular se spune că animalul „se sângerează”). ţesătoriilor. cu evoluţie septicemică hemoragică. Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice. Conform observaţiilor recente din ultima epidemie africană. caprine. Va determina o formă gravissimă de cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică. dar pot elimina germeni). digestivă – prin ingestia de spori – posibilă în aceleaşi profesiuni expuse. bovine. Mai rar este posibilă şi infecţia cu spori.). de recuperare de la cadavru a unor produse – pielea. iar cazurile la om sunt doar sporadice. inclusiv unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala. dar la fierbere doar 10 min). Infecţia cutanată va dezvolta o formă de antrax extern sau cutanat. Calea de transmitere la animale este digestivă. dar şi altele. al industriei pieilor etc. secundare îmbolnăvirii animalelor. Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul animalelor ierbivore (ovine. ajunşi accidental la nivelul unor plăgi cutanate.În timp de sporii sunt deosebit de rezistenţi (la temperatură uscată la 140 de grade rezistă mai multe ore. Sunt posibile mai multe porţi de intrare: cutanată. dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu ajutorul şi al insectelor şi al nevertebratelor din sol. Omul se îmbolnăveşte accidental. Epidemiologie Boala are o răspândire universală prin componenta epizootică. lâna etc. în cursul manipulărilor de degradare sau – mai grav. cu evoluţie către o altă formă de cărbune „intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie septicemică secundară. formele vegetative sunt sensibile la temperatură. dar şi al ploilor şi curenţilor de aer. de obicei prin contact cu animalul bolnav sau decedat cu produse ale acestora. s-a observat că ingestia de carne de la animalul bolnav poate avea consecinţe diferite: 108 . Astfel se poate aprecia că este endemică. prin forme vegetative de la animalul bolnav sau decedat de curând. dar se menţine la cote ridicate în ţările mai sărace). respiratorie – prin inhalarea de spori (cu deosebire în cazul industriei lânii. letală (tablou similar cu cel de la animale ierbivore). Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori. deşi incidenţa în prezent este inegală (în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut. Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative intestinale. ultraviolete şi dezinfectante uzuale.

enterocolită severă dar benignă. aerobioză şi mediu nutritiv favorabile. Receptivitatea este generală. În scara animală omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele. sporii vor dezvolta forme vegetative. Trecerea mai departe de sânge poate fi însă favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical (excizie. drenaj etc. Cărbunele visceral (intern) cu formele: digestivă. dar e posibil să ajungă în ganglionii limfatici regionali. temperatură. în timp ce materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie (acţiune antifagocitară). hemoragice şi letale (în experiment pe animale). septicemică. se diferenţiază mai multe forme anatomo-clinice de antrax: Cărbunele cutanat (extern) cu formele: pustula malignă (cea mai frecventă). unde are loc un proces inflamator intens. eclozarea fiind rapidă în condiţii de umiditate. Tabloul clinic În funcţie de poarta de intrare.- enterocolită hemoragică – dacă consumul cărnii insuficient preparate termic a permis persistenţa unor forme vegetative. Formele vegetative determină local leziuni mucoase necrotico-hemoragice. pulmonară. Patogenie Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de continuitate – iar după unii autori chiar prin tegumentul intact. edemul malign. nici un fel de simptome – după o preparare termică îndelungată sau în caz de inocul mic. 109 . Germenii se dovedesc relativ slab invazivi. nonhemoragică – probabil doar prin toxinele persistente. Toxinele au efecte edematoase. În cazurile de cărbune intern. dar fără forme vegetative. cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie septicemică letală. nu invadează în torentul circulator.) cu evoluţie septicemică letală. iar la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică.

după constituirea leziunii caracteristice. de obicei ovalar. astenie cu ameţeli în formele mai severe. rigidă. Poate fi unică sau multiplă. blana. Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor mai mici soluţii de continuitate (unii autori acceptă penetrarea şi prin pielea intactă). inapetenţă şi greţuri.). foarte aderentă. contur regulat. adâncită în planul leziunii. Acest aspect a sugerat şi denumirile populare de „cărbune” sau de „buba neagră”. înfundată în planul pielii. În faza de stare. elastic. bolnavul mai prezintă: regional. cefalee. adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare). cu aspect de escară. Pustula malignă se formează în cazurile de poartă de intrare cutanată. semne de boală generală (febră relativ înaltă. lâna etc. pustula malignă se caracterizează prin: localizarea în zona de acces a germenilor direct (mâini) sau purtaţi cu mâna contaminată (cap. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. mici – evocând o înţepătură de ţânţar. înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui Chaussier). În 2-4 zile aceasta se transformă şi se extinde în suprafaţă. În ansamblu.- meningocerebrală. care se măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră. ochi). dimensiuni de mai mulţi cm pătraţi – rareori mai extinsă. este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi diferenţial. curbatură. prin contact direct cu formele vegetative (cazul celor care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale – pielea. periferic – un pat de edem gelatinos. Este posibil să se formeze şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise. prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase. În forma completă. aspect în cocardă. Debutul este insidios. deseori însoţită de frisoane. eclozarea făcându-se în plagă (cazul unor muncitori agricoli). local. faţă. Din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic. sugerează relieful unui crater vulcanic. fiind constituită din mai multe zone concentrice: central – crusta neagră şi aderentă. stare de rău 110 . ce se pierde în tegumentele din jur.

zone foarte bogate în ţesut lax subcutanat. Infecţia este aerogenă. Edemul este imens. prin inhalarea sporilor. mediastinită edematoasă şi hemoragică. După 2-3 zile apar însă semne de bronhopneumonie severă. cât şi pe seama materialului capsular care induce sindromul inflamator. cu pielea întinsă şi lucioasă. Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei.general). veziculele se deprimă şi se usucă. Acestea sunt puse atât pe seama toxinelor bacteriene. cu febră mică şi stare generală moderat alterată. Este posibil ca mărimea inoculului să fie determinantă de producerea bolii. În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni. în timp ce crusta neagră poate lipsi sau se formează cu întârziere. putând ajunge şi la edem subcutanat toracic şi la baza gâtului. cu vindecare ca şi în cazul pustulei maligne. Sub tratament etiotrop şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid influenţată favorabil. iar starea generală a pacientului este aparent mai severă. care deformează aspectul normal al regiunii. cu decolare completă fără cicatrice fibroasă retractilă). Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. nu lasă godeu (elastic). nedureros. apar semne de afectare respiratorie banală. Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă. letal. moale gelatinos. Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie. edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în totalitate. crusta centrală începe să se delimiteze dinspre periferie spre centru. Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor animale. După boală se dezvoltă imunitate specifică (antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă. Moartea poate surveni fie prin fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic. Iniţial. rezistentă la tratament. Antraxul pulmonar este deosebit de grav. cu agravare bruscă şi rapid letală. Pe parcursul evoluţiei. pe primul plan situându-se fenomenele toxice. hemoragică. fie prin septicemie şi şoc toxicoseptic. pe primul plan se va situa edemul monstruos. ce se complică rapid cu hemotorax. 111 . Edemul malign este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă. Durata evoluţiei este de 2-4 săptămâni: treptat se remit întâi fenomenele generale (mai rapid sub tratament etiotrop) şi apoi cele locale (scade edemul însoţitor.

Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever. Pe parcurs se produce peritonită hemoragică secundară şi evoluţie septicemică rapid letală. Prin cointeresarea encefalitică rapidă. poarta de intrare poate scăpa observaţiei sau poate să nu i se acorde semnificaţia diagnostică reală. cu tablou de enterocolită hemoragică de o mare severitate. considerată de mulţi autori ca o complicaţie. orofaringiană. la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional de infecţie ca şi în antraxul pulmonar. pare a fi doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern. În faţa tabloului clinic. culturile sunt pozitive după o incubare de 24-36 de ore la termostat. putând apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale. de obicei prin încercările de tratament empiric sau „calificat”. Septicemia cărbunoasă. În urma ingestiei sporilor. Se poate ajunge la septicemie şi de la forme de cărbune extern. Meningita cărbunoasă este o complicaţie a septicemiei. al pustulei maligne. ca şi prin aspectul net hemoragic. iar pe sediment se pot vizualiza germenii. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic 112 . Şi în acest caz evoluţia este bifazică. chirurgical. incoagulabil al LCR. mai rar spotan. în urma ingestiei de spori. Se pare că trombozele masive din patul pustulei maligne reduc substanţial riscul de diseminare. prin fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie obstructivă).000/mmc) cu polinucleare neutrofile 100 . Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR. Incubaţia pare ceva mai lungă – de 3-7 zile. formele vegetative apărute vor determina la început leziuni mucoase extinse. pe când deschiderea instrumentală a vaselor locale va favoriza diseminarea.O variantă clinică este forma înaltă. cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile. Aceasta va demonstra un număr mare de elemente celulare (peste 2000-10. în comă profundă. Antraxul digestiv reprezintă o manifestare la fel de gravă. sugerează în primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar febrilă.

semnificativ pentru diagnostic poate fi rezultatul invers. absenţa durerii. dar şi prin tehnici speciale (biochimice. ca şi la teste rapide pe benzi de hârtie impregnate prin imunofluorescenţă directă. Laboratorul va arăta un sindrom inflamator intens (VSH accelerată. Cu toate acestea. Edemul malign – diagnosticul se susţine în mod similar.) cu valoare diagnostică nesemnificativă. dar pot să fie negative în stadiile evolutive mai avansate. Epidemiologic – confirmarea contactului recent cu animale bolnave sau decedate. saprofiţi sau patogeni). În plus. adică absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi ( din motive mai puţin clare. Clinic. Poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor. nu există nici asocieri de germeni. datele fiind doar complementare. aşezarea în lanţuri. testul catalazei pozitiv. pe aspectul clinic şi pe datele epidemiologice şi de laborator. germenii fiind prezenţi doar în profunzimea leziunii. Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează greu şi de obicei tardiv. Se mai poate recurge la testul Ascoli (reacţia la aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific). Germeni izolaţi în culturi se identifică după aspectul coloniilor şi morfologia bacteriană (absenţa motilităţii pe preparatul umed. hiperzotemie etc. sensibilitatea la penicilină şi producerea de spori în aerobioză). Aceleaşi dificultăţi le întâmpină şi culturile. sub crustă. prezenţa capsulei.Se susţine pe datele clinice completate cu cele epidemiologice în primul rând. leucocitoză cu neutrofilie) şi alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică. Bacteriologic – frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază germenii în perioada de formare a pustulei. 113 . la circa 12 ore după începerea tratamentului nu mai pot fi găsiţi germeni liberi. coloraţia Gram). În toate cazurile se vor face şi hemoculturi. sau cu produse ale acestora. semnele inflamatorii însoţitoare. în cazurile de pustulă malignă sunt semnificative: aspectul în cocardă. adenita sensibilă regională. susceptibilitatea la bacteriofagi.

limfangita. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra. dermite de contact şi leziuni postcaustice locale. edemul alergic după înţepături de insecte. neverificate prin terapia instituită. cu pansament protector. pentru aceeaşi durată de tratament.Clinic. flegmonul radicular etc. rapid letală din partea a doua. • tratament patogenic – local şi general. evoluţia bifazică. Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor similare de alte etiologii. În acelaşi context pot intra în discuţie şi alte forme clinice (celulita şi flegmonul stafilococic. Elementul esnţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei (încât pacientul nu suportă examinarea locală). fără să se încerce vreo rezolvare chirurgicală. Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A. 114 . precum şi cu declarare nominală. chiar precoce tratat. S-a renunţat la serul anticărbunos. Eritromicină sau Cloramfenicol – la doze apropiate de nivelul maxim terapeutic. *local – se va adopta o atitudine conservatoare. cu cât mai precoce cu atât mai eficient. Diagnosticul diferenţial Antraxul cutanat trebuie deosebit de: pustula stafilococică. în timp ce antraxul visceral. dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi necrotic. timp de 7-10 zile. stafilococia malignă a feţei etc. Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă. ca atare bolnavul va primi: tratament etiologic. oferă un diagnostic tardiv. deseori cu aspect hemoragic. pentru ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. nu este tratabil prin mijloace actuale. Tratament Singurele forme ce se bucură de tratament sunt cele cutanate. Se recomandă Penicilină G în doze de 6 milioane/zi pentru a forţa penetrarea în teritoriile trombozate din patul leziunii. relativ blândă în primele 2-3 zile. conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic etiologic.). În cazul localizării la faţă – cu parotidita epidemică. cu spitalizare şi tratament obligatorii.

Personalul muncitor cu animalele sau în industriile la risc citate vor beneficia de echipamente de protecţie corespunzătoare. Profilaxie Măsurile privesc în special fondul enzootic de infecţie: sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de boală la animale. 5-7 zile. vaccinarea animalelor este posibilă. tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata evoluţiei. arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop timp de 2 ani. În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu penicilină G.*general – terapie antiinflamatoare. animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice). în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau cu alt dezinfectant puternic. nesteroidiană în cazurile moderate. amenajări de ventilaţie şi asigurarea condiţiilor de lucru fără risc. Vaccinarea personalului la risc este în curs de aplicare. fie vii atenuate. 115 . dar nu totdeauna disponibilă. Dieta va fi adaptată toleranţei individuale. corticosteroizi în formele mai severe – pentru o perioadă în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile). folosindu-se fie vaccinuri omorâte.

Cel mai înalt indice de mortalitate în tetanos se întâlneşte în zonele tropicale. Plăgile cu risc tetanigen: • Plăgile murdărite cu pământ. Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ (grădini. persistă cel puţin 10 ani. agricultorii şi grădinarii. de unde toxina tetanică difuzează în organism provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice cu evoluţie gravă şi o letalitate de 30-40%. mobil cu cili peritrichi. gram pozitiv. Sporii sunt foarte rezistenţi în natură. excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor. Tetanosul nu se transmite de la om la om. cailor. Etiologie Clostridium tetani este un bacil anaerob. • Plăgile prin accidente de circulaţie. bărbaţii sunt mai des afectaţi. Receptivitatea este universală. • Plăgile cu condiţii de anaerobioză. Epidemiologie Tetanosul este răspândit pe tot globul. ogoare. praful străzilor. • Plăgile contuze şi profunde ale copiilor. Ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca poartă de intrare. poarta de intrare în organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi evidentă sau neobservată. Rezervorul de infecţie sunt animalele şi omul. profunde. Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor. având ca agent etiologic bacilul tetanic (clostridium tetanic) care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. în special plăgile contuze. Este mai frecvent în lunile calde. trăind ani la adăpost de lumină. urmate de zonele temperate. Imunitatea activă obţinută după imunizarea activă cu anatoxină tetanică. sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice. aşchii). teteanosul nou-născuţilor continuă să fie frecvent. bălegar). În zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena necesară condiţiilor de naştere. 116 . Transmiterea se face prin contact direct cu solul sau cu praful contaminat cu bacili tetanici sau cu spori. • Plăgile prin înţepături profunde (spini. Regiunile rurale populate cu turme de animale au o incidenţă mai mare de tetanos. Patogenie Tetanosul este o boală de inoculare. oilor şi ai altor animale domestice. Reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile. Morbiditatea prin tetanos este puternic influenţată prin programele de imunizare activă antitetanică. introdus în organism prin plăgi ale tegumentului sau ale mucoaselor.TETANOSUL Definiţie Este o boală infecţioasă acută. iar după profesiune. • Plăgile de război. Plaga ombilicală a nou-născutului tratată septic constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal. anfractoase. Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică. conţinând corpi străini. având la un capăt un spor. Toate vârstele sunt receptive. Nou-născuţii din mame neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă.

anxietate. Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică a musculaturii scheletice. Toxina tetanică are o afinitate deosebită pentru sistemul nervos. dezechilibre hidroelectrolitice agravate de dificultăţile de hidratare a bolnavilor. Perioada de stare. Plaga ombilicala la nou-născut poate fi contaminată printr-o secţiune a controlului cu instrumente septice. fie printr-o infecţie exogenă în sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică. 117 . Mecanismul de acţiune a exotoxinei asupra SNC nu este bine cunoscut. În cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de bacili tetanici. Cheltuielile energetice ale bolnavului de teatanos sunt considerabile. pierderile azotate sunt duble faţă de un organism normal. O poartă de intrare periculoasă este plaga uterină infectată prin manopere murdare (avort provocat. lăsând puţin afectate extremităţile acestora. trunchi. Astfel s-ar explica excitabilitatea crescută neuromotorie şi tendinţa la crize paroxistice de contractură la cea mai mică excitaţie. predominant la ceafă. tresăriri musculare. Cu cât incubaţia este mai scurtă. Tablou clinic Incubaţia variabilă. responsabilă de simptomatologia bolii. transpiraţii profuze. abdomenului şi ai membrelor. cu atât severitatea este mai mare. Starea de contractură musculară şi crizele paroxistice de contractură determină un metabolism excesiv. Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame: sensibilitate la frig. infecţia rămânând cantonată la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invazivă). parestezii şi dureri sub formă de arsură la nivelul plăgii. pe care se fixează acţionând în mod deosebit asupra centrilor motori (tetanospasmina). Răspândirea toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor periferici. proporţionale cu gravitatea intoxicaţiei tetanice: febră. Alte căi de intrare pentru infecţia tetanică sunt: ulcerele varicoase. degerăturile. naştere în condiţii improprii). Cercetări recente au descris o stare de supraactivitate a simpaticului în cursul tetanosului fie prin acţiunea catecolaminelor fie prin acţiunea directă a toxinei asupra celulelor din tractul lateral al măduvei spinării. o neurotoxină cu putere toxică considerabilă. caracterizată prin încreţirea frunţii. plăgile după extracţii dentare. Contractura musulaturii faciale dă o expresie caracteristică feţei – risus sardonicus. toxina sar fixa în sistemul nervos pe gangliozizi legaţi de cerebrozizi. Bacilul tetanic mai secretă şi o hemolizină cu acţiune necrotică şi cardiotoxică. fie printr-o infecţie endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist. Tetanosul postoperator Poate surveni după variate operaţii. ca un râs silit. pleoapele pe jumăptate închise şi colţurile gurii trase. chirurgie anorectală. muşchii spatelui.Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri. iritabilitate. Unul din primele semne caracteristice ale bolii este trismusul – imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii muşchilor maseteri. urmat de tulburări generale şi metabolice. de asemenea sporii sau bacilii tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice. În organism difuzează numai exotoxina tetanică. După cercetări recente. acidoză prin aport insuficient de oxigen. arsurile. Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculării. talcul). care au rămas ani în stare latentă. insomnie. Se pare că toxina ar acţiona reducând sau blocând inhibiţia la nivelul sinapselor în măduva spinării. fracturile deschise. Necesarul de calorii se apreciază la 25005000 calorii/24h. 3-30 zile în funcţie de intensitatea infecţiei tetanigene.

Forme clinice Tetanosul generalizat. Această formă de tetanos se poate generaliza. Tetanosul cefalic cu diplegie facială Tetanosul cu oftalmoplegie Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme faringiene. oliguria şi retenţia vezicală. emprostotonus (contractura domină pe flexorii trunchiului. Tetanosul frust Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă (rigiditate. Aceste pot fi provocate de excitaţii variate: cutanate.grotesc. ortotonus (contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos rigid). Frecvent se instalează constipaţia. zgomot. bolnavul se sufocă. survine după plăgi traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o plagă infectată post abortum. Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare. bolnavul poate lua diferite poziţii: opistotonus (bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”). tahicardie. În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale muscuşaturii respiratorii. Tetanosul nou-născuţilor Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos. cu atât tetanosul este mai grav. Cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid faţă de debut. Copilul prezintă trismus. de aceeaşi parte cu plaga. reflexe exagerate). orice excitaţie poate provoca din cauza stării de excitabilitate neuromusculară mult crescută. lumină. curenţi de aer. Se descriu următoarele: Tetanosul cefalic cu paralizie prezintă trismus şi paralizie facială de tip periferic. Tetanosul cerebral 118 . Tetanosul splanhnic Este o formă severă de tetanos. acute. tulburări respiratorii. Bolnavul este chinuit de sete. Generalizarea contracturii în mai puţin de 48h anunţă un tetanos fatal. deplasări sau fracturi osoase. Aceste modificări au fost atribuite unei supraactivităţi a simpaticului prin acţiunea directă a toxinei sau prin creşterea catecolaminelor. dar nu poate înghiţi din cauza contracturii faringiene. amintind pe cea a fătului în uter). trismus. uşoare şi cronice. cu atât apar manifestări generale mai severe: hiperpirexie. Durata crizelor poate fi scurtă. Pe acest fond de contractură tonică. se cianozează sau îşi poate obstrua căile aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe. Poara de intrare este plaga ombilicală infectată. Această formă prezintă contractura întregii musculaturi. După cum domină contractura musculară. alteori prelungită. Cu cât gravitatea tetanosului ets emai mare. Transpiraţiile sunt abundente. nu mai poate suge şi se instalează simptomatologia tetanosului generalizat. În timpul tetanosului conştienţa bolnavului rămâne clară. Există forme supraacute. crize paroxistice de contracturi musculare extrem de dureroase. Tetanosul localizat Tetanosul cefalic Survine după plăgi în regiunea cefalică.

Evoluţie Tetanosul netratat evoluează frecvent letal: cu tot arsenalul terapeutic. isteria.Tetanosul localizat la un membru. gastrointestinale (dilataţie gastrică. Tratamentul specific se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică) care se administrează în doze de 119 . Tratamentul simptomatic constă în: • Sedarea bolnavului şi contraolul contracturilor paroxistice musculare. Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter urinar. poliartrita reumatismală. de contractură generalizată cu: meningita acută. Trismusul se diferenţiază de: abcesul molarului de minte. anamnestice (plaga tetanigenă) şi paraclinice care nu sunt de uz practic. osteoporoză şi deformaţii osoase. artrita temporomandibulară. mortalitatea este mare. flegmonul amigdalian. foarte sever atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid. Izolarea bacilului tetanic se poate face prin culturi efectuate din plaga tetanigenă pe medii speciale pentru anaerobi. osteita mandibualră. contracturile paroxistice sunt frecvente şi când sindromul infecţios este înalt. unde se află plaga tetanigenă. persistent. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice. • Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi nutritiv a bolnavului. astăzi. Prognostic Prognosticul este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă. ileus paralitic). Diagnosticul diferenţial. Mijloace terapeutice Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în semiobscuritate. parotidita supurată. Bolnavul trebuie supravegheat permanent. complicaţii pulmonare (bronhopneumonii). tetania. intoxicaţia cu stricnină. Uneori se produc fracturi sau tasări vertebrale. rabia. zi şi noapte. adenopatia submandibulară. Complicaţii şi sechele În cursul bolii pot să apară tulburări circulatorii. • Menţinerea căilor aeriene libere. În perioada de stare. variind între 41-70%. • Neutralizarea imediată a toxinei tetanice circulante pentru a împiedeca fixarea acesteia în ţesutul nervos. este caracterizat prin contractura localizată a membrului respectiv. Tratamentul etiotrop constă în: • Eliminarea focarului tetanigen din organism pentr a împiedeca formarea unor noi cantităţi de toxină. Se vor evita mişcările sau manevrele inutile. Tratament Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul etiotrop şi cel simptomatic. instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardia. • Încercări de a desprinde toxina fixată.

antipertusis. Plegomazin. antitetanic. Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 2-4 MU/24h. În formele severe pacientul va fi monitorizat într-o secţie ATI. 120 . Intervenţia chirurgicală se face după administrarea serului şi antibioticoterapiei. Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice în doză de 3000-6000 UI im. revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare. Sedarea şi controlul crizelor de contracturi paroxistice musculare reprezintă măsuri de importanţă vitală pentru bolnav. În ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: DI-TE-PER (primovaccinarea) la vârsta de 3 luni în 3 doze a 0. Se aplică din prima copilărie în majoritatea ţărilor cu trivaccin (DI-TE-PER) antidifteric. în parte im după testarea sensibilităţii la ser (desensibilizarea Bezretka).5ml la 4 săptămâni interval. evitându-se astfel reacţiile postseroterapie. având în vedere că tetanosul nu imunizează. Serul se administrează imediat în parte iv. Dantroleme-Sodium (Dantrium). Gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică.5ml. revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării. Revaccinarea gravidelor se face după vârsta sarcinii (7 luni) cu ATPA 0.01 UA/ml ser. Profilaxie Imunizarea activă cu anatoxină tetanică conferă o imunitate solidă şi de lungă durată. Se administrează în altă regiune anatomică decât serul. Nivelul minim protector este 0. Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a plăgii în vederea supreimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic. se administraeză câte 2ml anatoxină tetanică la 5 zile interval până la cantitatea totală de 8ml (4 administrări). Mialgin. relaxante cum ar fi Mefenezina. La aceasta se poate asocia Fenobarbital. revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DITE. Se utilizează Diazepamul de la 60 – 400 mg/24h în formele severe. Durata efectului protector alimunităţii antitetanice poate persista 10-15 ani. Imunizarea activă se face cu anatoxina tetanică purificată şi absorbită (ATPA).20000 ui la adult şi 3000-10000 ui la copii. Anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific.

ETIOLOGIE Virusul 121 .D.SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ (S. cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă. făcute publice în anii 1983-1984. caracterizată printr-o evoluţie stadială. 1. care antrenează sfârşitul letal. sub un anumit prag de decifit imun. Descoperirea primelor cazuri în afara Africii este doar consecinţa evoluţiei deosebite a capacităţii de diagnostic în momentul amintit în ţările cu dezvoltare socio-economică foarte mare. studierea ulterioară a unor seruri păstrate la freezing de la anumiţi bolnavi decedaţi fără diagnostic a permis diagnosticarea retroactivă a infecţiei încă din 1950.A. În urma unui studiu matematic de probabilitate statistică privind dinamica procesului epidemic.I. DEFINIŢIE Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane HIV (1 şi 2) este specific umană şi foarte contagioasă. urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică de graviditate progresivă cu sfârşit letal. lent progresivă. cu extindere ulterioară în restul lumii (la început în zonele rurale. îndelungată. s-a putut conchide că primele cazuri ar fi apărut cu 150-160 de ani anterior în Africa Centrală. SIDA este expresia clasică şi biologică a unei perioade avansate în evoluţie a infecţiei cu virusul HIV. 2.) Dacă primele informaţii despre această boală se situează în timp pe la începutul anilor `80. a mecanismelor de apărare la infecţii. apoi şi urbane). Infecţia produce degradarea specifică. odată cu cercetările colectivelor de la Paris (sub conducerea Prof. poate dezvolta diverse tumori sau poate suferi afectări ale sistemului nervos central. pacientul contractează diverse infecţii oportuniste. ceea ce explică uşurinţa cu care. Luc Montagnier) şi din SUA (condus de Robert Gallo).

Virusul HIV 1 a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983), care l-a denumit LAV (Limphadenopathy Associated Virus) şi de către Robert Gallo (1984), care i-a dat numele de HTLV-3 (Human T Limphotropic Virus – 3). Actuala denumire H.I.V. („Virusul imunodeficienţei umane”) datează din 1986, în urma deciziei unui comitet internaţional de nomenclatură – rezolvând prin consens atât problema priorităţii cercetărilor, cât şi deruta creată prin circulaţia paralelă a celor două denumiri. HIV 2 bolii. HIV este un virus ARN din familia retrovirusurilor (denumire dată tuturor virusurilor purtătoare de „revers-transcriptază”). Mai există în patologia umană şi alte retrovirusuri dintre care, încă din 1980, deci anterior descoperirii HIV, erau cunoscute HTLV-1 şi HTLV-2, implicate în etiologia unor boli mai rare (HTLV-1 este cauzator al unor limfoame şi leucemii ale celulelor T şi al paraparezei spastice a adultului răspândită în Japonia şi în alte ţări orientale, iar HTLV 2 provoacă leucemia „cu celule păroase”). Retrovirusurile formează trei mari familii: oncovirusuri (HTLV-1 şi HTLV-2, HTLV-5); lentivirusuri (HIV 1 şi HIV 2), ale căror caracteristici sunt figurate în tabelul nr. 1; spumavirusuri – cu circulaţie la animale. Virusurile HIV au mai multe subtipuri diferenţiate în baza secvenţelor genei env. Astfel, HIV 1 formează: grupul Major cu 8 subtipuri notate de la A la H; grupul O (outgroup) cu 3 subtipuri O. 1, O. 2 şi O. 3 – caracteristice bolnavilor dintr-o arie centrală africană (Camerun şi alte ţări). HIV 2 are mai multe subtipuri filogenetice, notate de la A la E. Tabelul nr. 1 – Caracterele generale ale lentivirusurilor Aspect molecular: genom mare (depăşind 9 kb) prezenţa genelor clasice şi accesorii-reglorii polimorfism prin variabilitatea în reg. env glicozare înaltă a proteinelor de suprafaţă nucleocapsidă de formă conică 122 afost descoperit mult mai recent la pacienţi proveniţi de pe coasta occidentală a Africii şi se deosebeşte de HIV 1 şi antigenic şi printr-o evoluţie mai lentă a

Aspect biologic:

nu sunt oncogene se dezvoltă pe gazdă strict specifică citopatogene pentru majoritatea limfocitelor infectate noncitopatogene pentru macrofagele infectate acumularea moleculelor neintegrate de DNA viral în celulele infectate posibilitatea persistenţei latente în unele celule infectate

Aspectul clinic: perioadă lungă de incubaţie aparentă induc supresie imună afectează sistemul hematopoietic afectează SNC induc o sumă de dereglări de tip autoimun HIV este relativ puţin rezistent în mediu; este distrus la căldură la 60 de grade în 30 de minute, ca şi la acţiunea celor mai mulţi dezinfectanţi în uz (detergenţi, apă oxigenată, alcool, clorhexidină etc.). Structura: virusul HIV posedă o nucleocapsidă în formă conică şi de structură proteică (ce diferenţiază antigenic proteinele P. 17 la exterior şi P. 24 mai profundă), ce închide în interior două lanţuri de ARN viral, nucleoproteinele p7 şi p9 – implicate în reglarea expresiei genelor – şi mai multe enzime – proteaza, integraza şi reverstranscriptaza; nucleocapsida este învelită la exterior de o anvelopă de natură lipidică, la suprafaţa căreia străbat 72 de formaţii aciculare formate din două glicoproteine – Gp. 41 şi Gp. 120 – legate între ele necovalent şi esenţiale penetrării virusului în celulele gazdă. ARN viral este constituit din trei gene comune tuturor retrovirusurilor (denumite „clasice” – şi anume gag pol şi env) şi mai multe gene specifice, proprii (tat şi rev, vif, nef, vpr şi, doar la HIV 2, vpx). Este remarcabilă variabilitatea genomului HIV, atât pe parcursul infecţiei la acelaşi bolnav, cât şi de la un pacient la altul. Cea mai variabilă dintre genele clasice este gena env, care codează glicoproteinele anvelopei (Gp. 110, Gp. 120 şi Gp. 160), iar dintre genele specifice – gena nef („negative factor”). Această variabilitate pare a explica în bună măsură atât persistenţa infecţiei intracelulare, cât şi eludarea răspunsului imun al organismului sau rezistenţa medicamentoasă.

123

În urma acţiunii intracelulare a reverstranscriptazei, va lua naştere un DNA viral care posedă la capete două secvenţe genetice denumite „Long Terminal Repeat” (LTR), care i-ar permite să se insereze în ADN-ul celulei gazdă. Această integrare în genomul celulei ar explica atât replicarea virală, cât şi perpetuarea infecţiei la celulele fiice ale gazdei – iar până de curând se considera că ar conferi şi o capacitate de a persista latent şi inactiv ca un viroid – ipoteză abandonată după cercetări ulterioare.

3. PATOGENIE În infecţia HIV au loc o sumă de procese biologice congruente, ce pot fi încadrate în trei aspecte esenţiale: 1 – replicarea virală în celulele gazdei; 2 – repercursiunile infecţiei extensive celulare asupra sistemului de apărare imună; 3 – consecinţele prăbuşirii capacităţii de apărare imună. 3.1. Replicarea virală. Celulele ţintă susceptibile infecţiei HIV Toate celulele umane ce posedă antigenul de histocompatibilitate CD. 4 sunt susceptibile infecţiei, atât in vivo, cât şi in vitro – rolul central avându-l însă limfocitele T – helper. Alături de acestea au fost identificate şi alte celule neposesoare de receptori CD. 4 (vezi tabelul nr. 2). Tabelul nr. 2 – Celulele susceptibile infecţiei HIV Celule ale sistemului imun: limfocite T, limfocite B şi celule NK epiteliul timic megacariocite, promielocite şi celula STEM în măduvă macrofage şi celulele dendritice din ganglionii Celule nervoase limfatici fibroblaşti pulmonari celule endoteliale ale capilarelor SNC astrocite, Celule digestive microgii cu rol de macrofage, oligodendrocite 124

acest DNA proviral se integrează în genomul celulei gazdă. alături de alţi coreceptori aflaţi la suprafaţa membranei celulare: – gp. 4. formând nucleocapside fiice.virusul pierde anvelopa şi nucleocapsida penetrează celula.celule plexurilor coroide Celule hepatice Alte celule celule neuroblastomatoase celule entrocromafine celule carcinomatoase intestinale celule Kupffer şi celulele epiteliilor sinusoide celule carcinomatoase hepatice celule miocardice celule tubulare renale celule epiteliale cervicale uterine celule retiniene celule osteosarcomatoase celulele membranei sinoviale celulele carconomului adrenal celulele prostatice trofoblaştii placentei fibroblaşti celule Langerhans din piele Ciclul replicativ începe imediat după pătrunderea virusului în organism şi parcurge mai multe etape: etapa iniţială. .sinteza noilor virioni este dirijată de DNA celulei infectate: . . . iniţiază sinteza proteinelor virale. 41 intră în membrana celulei gazdă cu fuziunea celor două membrane. .nucleocapsida se dezintegrează eliberând RNA retroviral. 125 . de penetrare intracelulară este realizată prin interacţiunea complexă dintre glicoproteinele anvelopei virale şi receptorul CD.ARN viral este transcris într-un DNA complementar sub acţiunea reverstranscriptazei.prin intermediul unui RNA mesager eliberat în citoplasmă. . .proteinele virale se asamblează cu RNA din genomul viral.

pacienţii sunt de trei categorii: pacienţi non-progresivi – cu o rată de multiplicare la valori minime. chiar în stadii avansate ale bolii. – nivelul plasmatic de RNA viral este foarte mare în cursul fazei de primoinfecţie clinic manifestă (minim 30.450.000/ml în stadiul IV. evident că turn-overul celular este foarte rapid iar scăderea acestei rate nu este consecinţa infecţiei. presupunând păstrarea. de durata evoluţiei infecţiei. astfel. cu o medie de 23. – timpul necesar formării unei noi generaţii virale este pentru HIV de 2. În stadiile II şi III (clasificarea CDC).000/ml) şi scade semnificativ în următoarele 2 luni (cu 1-3 log) pentru a se păstra apoi la un nivel detectabil.000/ml.C. iar durata intracelulară de 0. este de 2. astfel completându-se structura şi cu un înveliş lipidic. dar în permanenţă superior titrului infectant minim (60.000. 5 – rata de multiplicare nu este acceaşi la toţi pacienţii. care reuşesc să controleze replicarea virală fără intervenţia citotoxică a limfocitelor supresoare CD.2 zile. 4.000). s-a putut preciza că durata supravieţuirii unei celule producătoare infectate – şi deci. – durata medie a unui ciclu replicativ al HIV in vivo este de 1.3 zile (6-8 ore).000.ieşirea din celulă a noilor virioni se face prin înmugurire. În funcţie de rata de multiplicare şi..6 zile – cu ceva mai mult decât supravieţuirea unei celule.2 zile (T ½ = 1. . Este.6 zile). Tot prin modele matematice s-a ajuns şi la alte concluzii: 1 2 3 4 – numărul noilor virioni apăruţi depăşeşte 10 miliarde zilnic. (din care persistenţa în plasmă este de 0. Circa 30-50% din virionii existenţi la un moment dat provin din celulele infectate în ziua precedentă. 8.noii virioni sunt gata de a infecta alte celule. Dinamica virală şi celulară Folosind un model matematic de analiză a încărcării virale. dacă se reuşeşte stoparea terapeutică a replicării virale. a capacităţii de recuperare a fondului celular prin multiplicarea celulelor sănătoase restante. Concluzia este optimistă. a unui ciclu replicativ.9 zile).000 copii virale/ml. 1 cu scădere preterminală.000 şi maxim 175. 126 . pentru ca să crească la 2. implicit. Aceasta sugerează că prăbuşirea numărului de celule CD. numărul mediu al copiilor virale este în jurul a 80. caracteristică în evoluţia pacienţilor infectaţi este doar consecinţa replicării virale şi distrucţiilor celulare şi nu se datorează scăderii ratei de multiplicare celulară.

6 pacienţii asimptomatici pe termen lung (ALT). variante neurotrope sau nonneurotrope. cunoscute ca „quasi-specii”. deci. mai este dotată cu capacitatea de reînnoire şi eliminare perpetuă a stratului superficial cornos. încât în doar două săptămâni totalitatea populaţiei virale existente va fi rezistentă. cu atât va scădea mai repede riscul dezvoltării variantelor rezistente. – devine. astfel. 8. cu un pH constant alcalin. în care se recunosc: o primă linie de apărare. cu o secreţie seboreică cu acţiune protectoare. În absenţa terapiei. 127 . cu cât se va începe mai devreme terapia antiretrovirală şi. infectat. se va reuşi mai devreme supresia virală medicamentoasă. complex şi bine echilibrat. decât dacă nivelul lor de creştere este cel puţin egal cu cel al populaţiei virale sensibile. variante sensibile sau rezistente la medicaţii. Ca atare. Un pacient infectat prezintă zilnic între 10 şi 100 de mii de mutante ale RNA viral (quasispecii) apărute spontan (şi nu sub presiunea terapiei antiretrovirale). 7 – în condiţii de tratament antiretroviral tardiv. 3. ce reuşesc să compenseze procesul imun prin intervenţia celulelor CD. Variantele HIV identificate sunt de 4 categorii: - variante antigenice. variante care induc sau nu formare de sinciţii (SI şi NSI).2. constituită din structurile anatomice de înveliş şi funcţiile lor (denumite sugestic şi „bariere naturale”): pielea – pe lângă învelişul complet asigurat de integritatea ei. apare riscul de selecţie a mutantelor rezistente apărute deja înainte de iniţierea terapiei. acestea nu se perpetuează prin cicluri replicative succesive. cu o rată medie de multiplicare. Majoritatea persoanelor infectate produc o populaţie HIV polimorfă. Repercusiunile infecţiei asupra sistemului de apărare imună Este bine cunoscut faptul că organismul uman este foarte bine dotat cu un sistem de apărare la infecţii. pacienţii rapid-progresivi. cu o rată foarte mare de multiplicare ce nu poate fi compensată. astfel încât quasispeciile cu replicare lentă sunt progresiv eliminate. posibil ca la aceeaşi persoană să existe la un moment dat milioane de variante virale distincte genetic. cu o floră bacteriană saprofită – competitivă faţă de eventuala floră patogenă.

) dar şi de „microfage” – adică de celule polinucleare neutrofile circulante. Tot aici intră şi prezenţa unor polipeptide şi proteine cu rol de apărare (lisozim. din care se vor diferenţia ulterior linii celulare cu anumite funcţiuni bine precizate. foliculi limfatici etc.- mucoasele – ca şi pielea. acestea având rolul primordial în evidenţierea fracţiunii antogenice specifice unui agent străin. după care se răspândesc în tot organismul populând majoritatea formaţiilor lifoide viitoare (ganglioni. Acestea se bazează pe mecanismul de apare imună self – nonself. IgA secretor. - existenţa unei flore bacteriene saprofite cu rol competitiv – ca şi în cazul pielii. lisozismul.). limfocite) din submucoasă. corespondente cu anumite antigene membranare din clasa a doua de 128 . interferonul. interferoni). celulară = fagocitoza – asigurată de macrofage (monocitele circulante.). celule Langerhans din piele. celule Kupffer şi celule sinusoidale splenice şi hepatice. odată cu diferenţierea din celulele primordiale STEM a primei populaţii de limfocite (în jurul vârstei de 5-6 luni intrauterine) Aceste limfocite primare vor popula pentru un timp timusul. celulară şi humorală. dar şi rol declanşator în procesele de apărare imună imediată („răspunsul la faza acută”). alte celule endoteliale. de izolare a receptorilor celulari. unde vor căpăta anumite competenţe funcţionale. Aici sunt amintite: humorală = complementul. apărarea biologică nespecifică – humorală şi celulară. zestrea de celule imunologic competente (macrofage. dar mai ales celulele „fixe” din toate ţesuturile (histiocitele din ţesutul conjunctiv. celule alveolare pulmonare. Dintre acestea. pH acid cu rol bactericid din secreţia gastrică – adevărat filtru la intrarea în tubul digestiv. care se formează încă din perioada embrionară. apărarea biologică specifică. properdina. importantă mai ales în cazul mucoasei digestive. având în plus şi alte mecanisme locale de apărare: funcţie motorie de evacuare a particulelor străine (mişcarea cililor vibratili la mucoasa respiratorie. - existenţa mucusului (rol de întreţinere a troficităţii. au funcţie de înveliş. protecţie fizică şi chimică etc. Ele vor fi limfocitele T. microglia etc. cu rol de „sentinelă” şi mobilizare imediată în procesele de apărare locală. peristaltismul şi mişcările antiperstaltice la mucoasa digestivă). un rol esenţial îl joacă macrofagele.

splină. vor fi distribuite în tot organismul (cu precădere în ganglioni. cu rol în recunoaşterea antigenelor agentului patogen intrus şi „marcarea” acestuia. care recunosc agentul patogen intrus. 129 . Ele pot primi informaţia antigenică de la limfocitele T (prin linia de limfocite T. servind ca verigă de legătură între antigen şi un mecanism litic (complementul sau limfocitele citotoxice).prin epuizarea rapidă a factorilor de antrenare şi mobilizare amintite. 8 (T. cunoscute ca celule Helper – cu rol de mobilizare şi antrenare a celulelor limfatice B. Ig G sau Ig A). denumite principal „limfokine” (acestea au acţiuni diverse – promotoare şi/sau mobilizatoare ale altor celule cu rol de apărare. După toată desfăşurarea de forţe declanşată de macrofagul ce a izolat structura antigenică intrusă. ele devin plasmocite secretorii de imunoglobuline specifice (de tip Ig M. vor secreta şi ele anumite polipeptide cu roluri diverse biologic. 8). presupunând că organismul a ieşit învingător şi infecţia a fost jugulată.existenţa factorilor „pereche” cu acţiune opusă în sistem cibernetic (exemplul clasic al limfocitelor T. Printre celulele cel mai bine diferenţiate în procesele de apărare sunt cunoscute: celulele CD. celulele CD. 4) sau direct de la macrofage. . după transformări morfologice şi calitative. activatoare a unor procese nespecifice. aceştia nu se vor mai forma.histocompatibilitate. de frenare (supresoare sau chiar citotoxice).). frenatoare-citotoxice etc. Caracteristica principală a limfocitelor T – considerate global – este capacitatea de a primi de la macrofage informaţia antigenică (aparţinând agentului patogen fagocitat şi digerat de acestea) şi de a reacţiona adecvat în mai multe direcţii (cum se va vedea în continuare). 4/T. Imediat ce sunt astfel „înzestrate”. 4). O altă linie de limfocite ocolesc timusul şi vor forma limfocitele B care – şi ele. care adaptează acţiunea exact pe dimensiunea necesarului. 4 (sau prescurtat T.). Limfocitele T „imunologic competente” (adică sensibilizate după primirea informaţiei antogenice de la macrofage). astfel că odată cu dispariţia cauzei. celulele K (Killer) citolitice doar în combinaţie cu anticorpii specifici (imunoglobulinele amintite). procesul se dezactivează prin intervenţia unor mecanisme de control al procesului imun. 8) cu rol invers. doar parţial cunoscute: • un autocontrol . celulele NK (Natural Killer) cu funcţie citolitică directă asupra agentului patogen străin. submucoase etc.

prin hormonul timic. 120 la nivelul receptorilor CD. 130 . cu acţiune împotriva autoanticorpilor. şi 5). .anergie (celula infectată ar emite un semnal negativ). Tabelul nr. ci va fi înmagazinată în memoria limfocitelor T şi B care au fost antrenate în proces.distrucţia finală a celulei infectate şi reproducătoare prin efect citopatogen direct.dar şi prin axul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal de răspuns la stresurile de orice fel.citotoxicitate anticorp-dependenţă (celulele neinfectate fixează anticorpi citotoxici anti-gp.formare de sinciţii (celula infectată fuzionează cu celule vecine neinfectate – mai frecvent in vitro). tiroxină. 41 pot agresa anumite structuri de membrană limfocitară prin asemănarea structurală a acestora cu glicoproteinele virale ducând la fenomene de autoagresiune. redevenite limfocite de dimensiuni mici „cu memorie” (şi care asigură păstrarea de durată a imunităţii faţă de infecţia respectivă).prin existenţa unor frenatori biologici de tipul alphaglobulinelor imun-regulatoare plasmatice (din care două sunt izolate şi bine cunoscute). 4. prin corticosteroizi. 3 – Efectele HIV asupra limfocitului T. . .indirecte efect citopatogen indirect prin acumulare de DNA viral neintegrat sau prin inhibiţia sintezei proteinelor celulare. . Infecţia HIV a celulelor implicate în procesul imun conduce la efecte dezastruoase (tabelele nr. şi în patologia imună curentă. 3. . • un supracontrol neurohormonal . 4. În urma stingerii proceselor de apărare. .existenţa anticorpilor anti-idiotipici (pentru descoperirea cărora Jerne a primit premiul Nobel).mecanisme autoimune (anticorpii anti gp. • un control genetic – a cărui deficienţă duce la o gamă largă de sindroame clinice de imunodeficit congenital.directe . 120 şi anti gp. informaţia antigenică nu dispare. 4 devenind celule ţintă). dar. hormonii gonadici. .. cu siguranţă. .

De aici virusul poate infecta limfocite T. Scăderea va permite.prin apoptoză („moarte programată” a celulei. 8 (caracteristic evoluţiei infecţiei HIV în perioada asimptomatică). declanşată chiar din momentul legării virusului de receptorul de membrană. astfel că anticorpii anti-gp. Când acest număr va scădea până sub un anumit nivel minim necesar vor apărea manifestări clinice proprii fazei de SIDA a infecţiei. 4). . ale afectării şi a altor celule participante la mecanismele de apărare (tabelul nr.suferă o activare policlonală indirectă (prin acţiunea Interleukinei-6) ducând şi la o descărcare excesivă de imunoglobuline policlonale şi la Limfocitele T. Tabelul nr. 120 a HIV este asemănătoare şi cu receptorul HLA. infecţia determină scăderea numărului limfocitelor T.numărul lor creşte precoce (ca răspuns la virusurile oportuniste) ducând la inversarea.. într-o fază iniţială a raportului celulelor T. 4.se constituie „rezervoare” de virus (poartă virusul fără să exprime multiplicare sau DNA integrat). DR de pe macrofage.scade citotoxicitatea directă. fără a mai fi necesară penetrarea). . pe lângă deprecierea apărării la infecţii şi expansiunile 131 . 4/T. 4 – Efectele HIV asupra altor celule implicate în procesele de apărare imună Macrofagele . . 8 risc de proliferare către limfom cu celule B. 4 gp. 2.prin superantigene (antigene virale sau bacteriene capabile să se lege pe aproape toate limfocitele T care posedă o regiune variabilă la nivelul receptorului pentru antigen. La aceasta se adaugă şi efectele – mai puţin manifeste. ele stimulează masiv şi grăbesc depleţia şi anergia limfocitelor). şi Celule NK scade târziu în fazele terminale. 120 se pot fixa pe aceşti receptori determinând inhibarea capacităţii de recunoaştere a Limfocitele B particulelor antigenice străine. „naturală” ca efect indirect al scăderii controlului asigurat de Interferonii alfa şi gama şi a II. ceea ce va deregla întreaga desfăşurare a mecanismelor de apărare. După cum se observă. (supresoare) .

scade rolul de transport al gazelor în plămâni. scade II-1şi apărarea faţă de patogenii intracelulari. 5 – Modificările funcţionale la nivelul sistemului imun în infecţia HIV Alterarea „cascadei citokinice” prin: scăderea secreţiei II. sinteza unor monokine toxice pentru celula nervoasă. al substanţelor nutritive prin epiteliul intestinal etc. scăderea sensibilităţii la II-2 a receptorilor specifici de pe limfocitele T infectate HIV. 2. Tabelul nr. Scăderea funcţiilor macrofagelor prin: 132 . în ciuda creşterii aparente a secreţiei de imunoglobuline limfocitele B nu răspund la stimularea specifică cu mitogene sau neo-antigene. 8 este scăzută sau chiar refractară. scăderea prelucrării antigenelor în macrofage. Se compromite imunitatea umorală: apar anticorpi Ig. scăderea chemotactismului. O parte dintre aceste dereglări figurează în tabelul nr. este potenţată funcţia inhibitorie a limfocitelor supresoare T. G nefuncţionali în exces în infecţiile acute. 2 de către limfocitele T. 5 – recunoaşterea lor oferind informaţii nu numai diagnostice dar şi prognostice. Consecinţa tuturor acestor perturbări în numărul şi comportamentul celulelor afectate direct sau indirect de către virusul HIV este – cum s-a mai spus. Scăderea până la zero a recunoaşterii antigenice în răspunsul imun humoral prin: scăderea funcţiei „helper” a limfocitelor CD. 120 fixaţi prin asemănarea structurală. 8. o dereglare profundă a capacităţii de apărare la infecţii. funcţia limfocitelor citotoxice T. scade răspunsul la antigene şi mitogene. eliberarea în umori de receptori pentru II. 4 infectate cu HIV mascarea receptorilor de pe suprafaţa celulelor prezentatoare de antigen.tumorale. de către anticorpii anti-gp.

-

scade nivelul de Ig. G. 2 care răspunde de eliminarea bacteriilor încapsulate (pneumococ, haemophilus etc.).

Scăderea globală a răspunsului imun celular, cu consecinţele: scade imunitatea antiinfecţioasă; scade imunitatea antitumorală; scade imunitatea antituberculoasă. prin celulele Nk (perturbarea relaţiilor de cooperare între celulele Nk receptorii celulei ţintă) permiţând expansiunea tumorilor; prin celulele T . 8 citotoxice – mediate prin anticorpi, secundar deficitului de IF şi II. 2. 3.3. Consecinţele deficitului de apărare imună Pe măsura scăderii numărului de celule şi a instalării perturbărilor funcţionale disimune, creşte corespunzător susceptibilitatea la diverse infecţii „oportuniste” şi la dezvoltarea cancerelor – cele mai multe făcând parte din tabloul clinic sugestiv sau definitor pentru SIDA. Se va avea în vedere, în acelaşi timp, că infecţia HIV este propagată de la început şi la nivelul SNC, şi la sistemul ganglionar limfatic, ceea ce măreşte şi mai mult complexitatea manifestărilor patologice, după cum se va vedea în capitolul manifestărilor clinice, şi care au servit clasificării stadiale a evoluţiei bolii.

Inhibiţia citotoxicităţii naturale:

4. EPIDEMIOLOGIE După cum s-a spus de la început, infecţia HIV este o pandemie care afectează – cu diverenţe mari de prevalenţă, practic toate ţările lumii. Toate statisticile actuale înregistrează cazurile cumulativ, începând cu primul bolnav diagnosticat şi până în prezent, astfel că aprecierea numărului real de cazuri într-o anume regiune şi într-un moment dat are în vedere doi factori de corecţie: scăderea numărului cazurilor decedate (doar cei în viaţă intrând în calculele de risc epidemiologic); în toate statisticile există o subevaluare a numărului real de cazuri, fie prin insuficienţa tehnicilor de diagnostic, fie prin disimularea conştientă a bolii de către

133

bolnavul însuşi, fie – cel mai grav – prin subraportarea cazurilor la nivel instituţional. Numărul de cazuri este în continuă creştere. La sfârşitul anului 1996 prevalenţa mondială a infecţiei HIV raportată era de 22,6 milioane de pacienţi infectaţi (cu 20% mai mult decât la finele anului 1995), din care 1,544 milioane de cazuri raportate de SIDA. Cifra estimativă prin calcule matematice de probabilitate se situează, însă, în jurul a 6,7 milioane de cazuri de SIDA în toată lumea. Repartiţa geografică este figurată în tabelul nr. 6. Tabelul nr. 6 – Repartiţia cazurilor de infecţie HIV şi de SIDA la finle anului 1996 Continentul Africa America Asia Europa Oceania TOTAL Infecţia HIV % 62,9 11,2 23,4 2,4 0,1 22.600.00 SIDA raportată nr 553,291 749,800 53,974 179,339 7,596 1.544.067 % 36 49 3 12 sub 1 6.700.000 SIDA estimată % 75 15 6 4 sub 1

În funcţie de gradul de propagare a infecţiei în populaţie, se diferenţiază trei zone: • Zona I (SUA, Europa de Vest şi Australia), cu o seroprevalenţă sub 1% în populaţia generală. Aici predomină căile de transmitere homosexuală şi parenterală la toxicomanii i.v., (peste 50% din totalul homosexualilor), raportul bărbaţi/femei infectate fiind de 10/1 iar transmiterea maternofetală este redusă (1,5% din totalul copiilor nou născuţi). • Zona II (Africa şi bazinul Caraibelor). Aici seroprevalenţa în populaţia generală este între 1 şi 20%, predominând calea de transmitere heterosexuală (raportul afectării sexelor 1/1) şi parenterală, şi cu rată foarte mare de transmitere maternofetală (35% din totalul nou-născuţilor). • Zona III (orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, bazinul Pacific), în care lipsesc datele necesare aprecierilor statistice. În Asia se apreciază că asistăm la un ritm dintre cele mai rapide de extindere a epidemiei.

134

Rezervorul de infecţie este strict uman, prin pacienţii în orice stadiu de evoluţie a infecţiei (contagiozitatea începând după circa 3 săptămâni de la infecţie şi durează toată viaţa, cu perioade maxime şi minime de risc). Contagiozitatea pare a fi mai mică pentru HIV 2 decât pentru HIV 1. Căile de transmitere cunoscute sunt orizontale şi verticale: 1. orizontal: pe cale parenterală prin: – transfuzii de sânge sau derivate, cu excepţia imunoglobulinelor i.m. şi a albuminei umane. În ciuda unui triaj riguros al donatorilor, riscul este încă prezent prin posibilitatea ca donatorul să fi fost sângerat înaintea apariţiei în circulaţie a anticorpilor care permit diagnosticul de infecţie (înaintea „seroconversiei”); - folosirea nesterilizată a instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate (valabil mai ales la toxicomanii de uz i.v., dar şi în cadru sanitar); pe cale sexuală – cea mai frecventă în lume, virusul fiind prezent în titru infectant în secreţiile vaginală şi spermatică. Orice formă de raport sexual neprotejat poate transmite infecţia (heterosexual, homosexual, oral, anal etc.). 2. vertical - maternofetal transplacentar (deci încă intrauterin, sub 5% dintre cazuri); perinatal (calea principală – incriminată în peste 90% dintre cazuri); postnatal cu ocazia suptului (fie datorată unor mici sângerări mamelonare, fie direct prin lapte, unde virusul se găseşte în titru infectant), dar şi prin îngrijiri neadecvate ulterioare. Între aceste căi, cele mai importante – prin gradul mare de risc, se dovedesc: transfuziile de sânge infectat sau cu subproduse ale acestuia; transmiterea perinatală; raporturile homosexuale şi cele heterosexuale sângerânde (femei la ciclu, raporturi brutale, violuri etc.) sau în cazul transmiterii concomitente a mai multor boli venerice – printr-un fenomen de potenţare reciprocă; raporturi sexuale repetate cu acelaşi partener seropozitiv sau mai mulţi parteneri (cazul prostituatelor care nu se protejează); raporturi sexuale cu bolnavi în stadii de viremie maximă. 135

Deşi prezent în salivă. Pandemia actuală este încă în creştere accelerată. Ca perspectivă. păduchi. nivelul mare de morbiditate prin boli cu transmitere sexuală. căile de transmitere cunoscute. nivelul scăzut socio-economic. astfel că un pacient seropozitiv nu este contagios prin sărut şi poate să-şi desfăşoare o viaţă socială şi familială normală – cu respectarea normelor elementare de higienă personală. (Deşi există în literatura de specialitate) câteva cazuri cu rezistenţă aparentă la infecţie – soţi care convieţuiesc ani de zile. nerepetate. Nu există risc de transmitere prin insecte înţepătoare (ţânţari. pureci.) pe cale digestivă sau aerogen. între 5 şi 10 milioane dintre copii vor pierde prin SIDA unul sau ambii părinţi. Receptivitatea este generală. ritmul cel mai mare înregistrânduse în ţările Asiei de S-E şi Africii sub sahariene. căpuşe etc. urbanizarea (cea mai accentuată şi ţările sărace). toxicomani). în regiunea 136 . gradul scăzut de dezvoltare a asistenţei medicale. De exemplu. Riscul este considerat mai mare pentru o femeie care are un singur raport cu un singur partener seropozitiv decât invers (pentru un bărbat în aceeaşi situaţie). cu partenere seropozitive şi care se menţin în stare de sănătate aparentă şi cu probe negative de diagnostic serologic). anticipează pentru anul 2000 un nivel de: circa 40 milioane de persoane infectate. ajungând deja în multe regiuni pe primul loc între cauzele generale de moarte. neprotejate. homosexuali. fără a se cunoaşte explicaţia acestei diferenţe de susceptibilitate. preponderenţa în populaţie a persoanelor intens transmiţătoare (prostituate. luând ca bază factorii demografici. cu raporturi sexuale normale. Printre factorii demografici care favorizează extinderea infecţiei se numără: migraţia populaţiei (naţională şi internaţională). dintre care cel puţin 15 milioane de femei (cu tendinţă manifestă către egalizarea raportului între sexe – actualmente fiind mai mare numărul bolnavilor de sex masculin (60%) – prin ponderea încă foarte mare a homosexualilor).Riscul de infecţie este mai mic (de aproape 10 ori) în cazurile de: raporturi heterosexuale întâmplătoare. virusul nu are titru infectant. durata medie de viaţă a pacienţilor şi posibilităţile actuale terapeutice reduse. Mortalitatea prin SIDA tinde să devină predominantă în unele ţări. cele mai simple calcule de probabilitate.

7). decese în viaţă 1.393 61 2. 4.628 6. SIDA în România Primul caz clinic diagnosticat şi raportat a fost în 1985. 7 – Situaţia cazurilor de infecţie HIV/SIDA în România la 1 VIII 1997 Număr de cazuri total Nr. La originea acestui aspect stau o seamă de caracteristici ale asistenţei medicale în general şi pediatrice în special. iar până în decembrie 1989 au fost raportate doar 170 de cazuri – cu mult sub numărul real.931 1. peste 45% dintre decese (circa 90% între persoanele de vârstă între 25 şi 35 de ani) sunt prin SIDA.706 2.477 5.193 la copii 6. din ultimii ani ai perioadei comuniste (nivel extrem de scăzut al dotarilor cu instrumentar sanitar.1.904 din care nr. lipsa de reactivi necesari diagnosticului de screening al infecţiei HIV în centrele de recoltare a sângelui – concomitent cu indicaţiile de a spori cu orice preţ cantităţile de sânge din băncile de produse. România deţinând tristul record de a avea peste jumătate din copiii infectaţi HIV din Europa. numărul foarte mare de copii nedoriţi – cu o calitate biologică precară şi 137 . Tabelul nr. Dovada a fost adusă ulterior.687 290 100 190 la adulţi 973 151 800 21 473 327 58 15 43 pierduţi din evidenţă infecţie HIV asimptomatică SIDA clinic manifestă Cazuri noi în 1997 348 de infecţie HIV asimptomatică stadiu de SIDA Epidemia din ţara noastră prezintă unele particularităţi: Una dintre cele mai importante este numărul deosebit de mare de cazuri la copii. ceea ce a determinat folosirea în colectivităţi şi centre medicale a seringilor şi acelor existente în mod repetat după sterilizări de multe ori „de faţadă”. când între 1990 şi 1995 au fost raportate peste 3550 de cazuri de infecţie cu HIV.sudică a Ugandei. Numărul acestora a continuat să crească şi după aceea (vezi tabelul nr. de cazuri 7.

şi unele modificări ale procesului epidemic: a scăzut aproape la zero numărul cazurilor cu infecţie parenterală la copii. li se „condiţiona” contractul de o donare de sânge. Şi epidemia de la adulţi are unele particularităţi: până de curând. de la mame bolnave. nu s-au înregistrat cazuri de transmitere orizontală la toxicomani (care au apărut doar în acest an). cazurile de transmitere transfuzională sau parenterală sunt nesemnificative numeric. 138 . în special marinarii ocazionali sau profesionişti. Infecţia a intrat în ţara noastră prin persoane care au făcut deplasări în stăinătate. cu orice preţ. ştiind că acestor persoane. De aici. cele mai multe cazuri sunt cu transmitere hetero sau bisexuală. în creştere îngrijorătoare. a acestor copii cu handicap biologic pentru ameliorarea indicilor dezastruoşi de mortalitate infantilă din ţara noastră. şi alţi mulţi factori socio-economici). pentru reangajare. din pricina legislaţiei actuale care nu permite acest gen de relaţii sexuale. ca şi abuzului de transfuzii de sânge. ca urmare directă a introducerii pe scară naţională a materialelor de unică folosinţă în toate unităţile sanitare şi colectivităţile de copii. pe lângă scăderea marcată a curbei epidemice la copii. creşte numărul de copii infectaţi „din familii”. Evoluţia ultimilor ani arată. virusul a penetrat şi s-a extins mai ales în colectivităţile de copii (cămine). creşte numărul cazurilor de infecţie cu transmitere verticală.de cele mai multe ori abandonaţi de familii în creşe şi leagăne – în condiţiile în care una dintre cerinţele cele mai rigide impune întreţinerea în viaţă. cazurile la homosexuali sunt puţine (sub 40) – dar e posibil să fie o subraportare a lor. epidemia a cuprins rapid şi alte categorii de copii spitalizaţi în aceeaşi perioadă. cu cele mai mari cifre de morbiditate din ţară). cu reducerea aproape de zero a cazurilor din colectivităţi. în condiţia folosirii materialelor sanitare insuficient sterilizate. Prin spitalizarea repetată a celor cu probleme mari de sănătate. Virusul s-a extins aproape exclusiv transfuzional. Rarele cazuri care mai apar încă provin în urma unor tratamente la domiciliu în condiţii necorespunzătoare de sterilizare a materialelor. (Acest fapt este sugerat de ponderea cazurilor în judeţele cu ieşire la mare şi la Dunăre.

candidoză). apare o stare subfebrilă sau uşor febrilă. progresia fazei clinice de SIDA ca atare este mai lentă. primele locuri fiind ocupate de judeţele Constanţa şi Giurgiu şi de Municipiul Bucureşti. 5. astenie discretă. La aceste persoane.2. uneori exanteme trecătoare. transmiterea materno-fetală este sub 10%. alteori afectări ale mucoasei orofaringiene (odinofagie. 139 . după un interval de 3-4 săptămâni de la contactul infectant. se deosebeşte prin anumite aspecte clinico-evolutive: are o rată de transmitere sexuală mai mică decât HIV 1. sudoraţii. mai rar ulceroasă. ceea ce ar putea explica diferenţele citate ca şi faptul că: şi contagiozitatea pare a fi mai mică. artralgii moderate.1. Epidemia cu HIV 2. nivelul de viremie este mai scăzut. fostele prostituate. sunt infectate în proporţie de 100%). angină eritematoasă. 4. atât la copii cât şi la adulţi. existând indicii că boala are o vechime locală mult mai mare (judecând după faptul că în Dakar şi Senegal. Infecţia acută (primoinfecţia) Primele manifestări ale infecţiei se exprimă clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate şi caracterizează „primoinfecţia”. care pot simula o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: poliadenopatii. Epidemia cu HIV 2 Descris pentru prima dată în 1986. Numărul cazurilor raportate în Europa şi America este încă mic.Repartiţia pe judeţe ale cazurilor din ţară arată diferenţe foarte mari. virusul pare a proveni din regiunea vestică a Africii. comparativ cu HIV 1. însoţită de manifestări clinice necaracteristice. evoluţia către SIDA este mai lentă şi de durată mai lungă. acum trecute de 50 de ani. EVOLUŢIA ŞI TABLOUL CLINIC AL INFECŢIEI HIV 5.

afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale ca nivel minim de diagnostic clinic. Cel mai des sunt interesate grupele cervicale şi submaxilare. mai rar occipitale. cu alţi factori de interferenţă (cum ar fi coinfecţia cu virusurile hepatitice parenterale. în care pacientul este contagios. se disting două perioade consecutive: perioada de latenţă. după care urmează perioada de seroconversie. variabilă în funcţie de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cel cu infecţie posttransfuzională sau perinatală). În această perioadă pacientul păstrează o stare de sănătate aparentă.. faza de evoluţie simptomatică începe cu un . cu alte boli cu transmitere sexuală. de durată între 2 şi peste 10 ani. 2). Contagiozitatea se menţine tot timpul la nivel ridicat.2. Perioada simptomatică a infecţiei cronice sindrom de limfadenopatie generalizată persistentă (LAG). Statistic. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase. 5.). Corelând această fază cu evoluţia markerilor de infecţie. vârsta (mai scurtă la sugari. cu factori nutriţionali. s-a observat o relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei. mai lungă la copii contaminaţi mai târziu şi la adulţi). caracterizată prin pozitivarea testelor de diagnostic curent. meningite cu aspect seros).- foarte rar manifestări neurologice (neuropatii periferice. Perioada infecţiei cronice asimptomatice Urmează o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică. La majoritatea bolnavilor adulţi. dar fără anticorpi circulanţi decelabili prin testele uzuale (diagnostic serologic negativ) – durata înscriindu-se între 1 şi 3 luni – dar s-au descris durate şi între 1 şi 4 ani la homosexuali. cu tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV. Primoinfecţia reprezintă stadiul I în clasificările actuale ale bolii. nu se însoţesc de periadenită şi durează cel puţin 2-3 luni. dar posibil şi un an. cu remisiune spontană. Aceste simptome se remit între 2 şi 4 săptămâni de evoluţie. 5.3. 140 1. axilare. cu homosexualitatea etc. cu abuzul de droguri – mai ales i.v. encefalopatii.

în cazurile de afectare precoce a SNC de către infecţia HIV. diaree persistentă peste 1 lună (scaunele sunt moi. Autorii actuali tind să definească acest grup de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV”. scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară. pacientul se reîntoarce la un aspect clinic asimptomatic. trombopenii idiopatice şi alte manifestări mai rare). rareori peste 1 an – după remisiunea sindromului LAG (dar posibil şi ca primă manifestare clinică). prin alte semne clinice. nespecifică.. boala manifestându-se doar mai târziu. neînsoţite de manifestările clinice obişnuite enterocolitelor acute. transpiraţii nocturne. de pe acum pot apărea şi alte manifestări sugestive (tulburări amnezice sau alte elemente subclinice de encefalopatie. În această perioadă au mai fost descrise şi o seamă de manifestări disimunitare (sindromul Raynaud. se pot asocia: astenie nejustificată. reunite de către primii autori care au descris boala sub termenul de ARC (AIDS Related Complex).Histopatologic. disconfort general etc. sindromul Sjogren. cu fatigabilitate evidentă. dar nu definitorii pentru infecţia HIV. printre primele manifestări clinice sugestive s-au descris mai ales: parotidita cronică bilaterală. A. După rezoluţie. B – infecţiile oportuniste sugestive pentru infecţia HIV. În această accepţiune intră două categorii de manifestări clinice sugestive: A – manifestările nespecifice sugestive. nejustificată în contextul clinic. La copii. cefalee. splenomegalie. cu durată ce depăşeşte 3-4 săptămâni şi fără alte cauze clinic aparente. 141 . După un interval mai scurt – de luni. variabil. Manifestările nespecifice sugestive sunt: febra persistentă. 2. este vorba de o hiperplazie foliculară. a celulelor LB. pot apărea unele simptome şi semne clinice sugestive. Acest sindrom poate lipsi. câte 1-3 zilnic). artrite reactive. neuropatie periferică etc. La acestea. limfadenopatie generalizată.).

fie în funcţie de tipul agenţilor patogeni (tabelul nr. 4 (helper). Toate aceste manifestări sunt considerate „indicatoare sau definitorii”. leucoplazia păroasă a limbii. Această corelaţie stă la baza ultimei clasificări a evoluţiei infecţiei HIV propusă de CDC Atlanta. la care se pot adăuga manifestări ale encefalopatiei HIV care evoluează paralel. acnee. 3. veruci vulgare. condiloma acuminatum perigenitale. 9). infecţii gingivale etc. fie – cum există tendinţa actuală de a discuta aceste manifestări în funcţie de momentul lor de apariţie – corelat cu nivelul deficitului de limfocite CD. Durata acestei faze variază de la câteva luni la 1-2 ani (în cele mai fericite situaţii). se instalează manifestările clinice definitorii stadiului evolutiv de SIDA. 4. dermatită seboreică şi chiar prurigo persistent). herpes zoster – mai ales recidivant sau multidermatomic. afecţiuni cutanate (herpes simplex genital recidivant. pe fondul acestor manifestări prezente tot mai frecvent şi la intervale tot mai scurte. dar şi alte afecţiuni). 142 . moluscum contagiosum. inclusiv SNC. şi pot fi grupate: fie luând ca bază de discuţie aparatul sau sistemul afectat (tabelul nr. cea mai gravă şi de obicei fără întoarcere. 8). Infecţiile oportuniste sugestive pentru această fază evolutivă sunt expresia scăderii manifestări respiratorii (pneumonii recidivante. infecţiile oportuniste indicatoare pentru diagnosticul clinic de SIDA sunt de fapt reactivări („scăpări din frâu”) ale unor infecţii cronice latente ale pacientului şi mai rar – mai ales în cazul copiilor. având valoare diagnostică chiar în condiţia unui diagnostic serologic incert. Una dintre manifestările clinice nespecifice indicatoare în acest stadiu este sindromul caşectic (Wasting syndrom). considerat ca ultima fază evolutivă. micoze. Se manifestă cel mai frecvent prin efectele directe ale incapacităţii de apărare la infecţii şi la tumori. Ele pot afecta întregul organism. afectări mucoase bucale (candidoză orofaringiană – deseori şi/sau genitală. stafilococii persistente. consecinţă a depleţiei celulelor limfocitare T. capacităţii de apărare la infecţii: B. SIDA (Ultima fază) Treptat. infecţii nosocomiale pe teren imundeprimat.). mai frecvent la copii şi ceva mai rar sau mai tardiv la adulţi.- oprirea în dezvoltarea staturo-ponderală.

în timp ce în ţara noastră este mult mai rar întâlnită. limfom cerebral primar. toplasma gondy. Papova JC) Meningite – cu HIV . 8 – Lista manifestărilor clinice definitorii grupate după aparatul sau sistemul afectat dominant Aparatul Aparatul respirator Tipurile de manifestări definitorii Pneumonia cu Pneumocystis carinii Pneumonia cu virusul citomegalic Infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase) Tuberculoză pulmonară Infecţii recidivante diverse (cu pneumococ şi haemophilus datorită deficitului – de apărare împotriva neoformans. dar şi cu alţi germeni bacterieni.sarcom Kaposi pulmonar.cu fungi ( candida spp.). Tabelul nr. 143 .pneumonia cronică limfocitară (la copii şi la rasa neagră în special) . inclusiv Bk Leziuni focale (toxoplasmoză cerebrală. iar al altora este absolută – chiar în absenţa serologiei. De exemplu. (Asupra acestor aspecte vom mai reveni). Manifestări disimune neinfecţioase: .leucoencefalita multifocală progresivă (cu v. Valoarea diagnostică a unora dintre aceste infecţii sau manifestări tumorale este relativă – în contextul clinic şi/sau al serologiei pozitive. critosporidium. dar cu condiţia unui diagnostic de certitudine şi al unui nivel de limfocite CD. criptococcus.Între statisticile diverşilor autori apar frecvent unele deosebiri care atestă faptul că există diferenţe regionale importante între prevalenţa acestor manifestării definitorii. germenilor histoplasma încapsulaţi. pneumocistoza este considerată printre cele mai frecvente în SUA şi în ţările Europei occidentale. fungi sau protozoare criptococcus capsulatum. Sistemul nervos Encefalite – cu virus citomegalic sau cu HIV . candida. 4 sub 400/mmc. Printre cele mai obişnuite explicaţii sunt amintiţi factorii demografici şi de dezvoltare socio-economică şi de sanitaţie regionali sau naţionali. dar şi cu germeni mai rari. etc.

impetigo streptococic. dermite medicamentoase şi atopice.). herpetic sau cu clostridia difficile. retină. veruci vulgare şi veneriene (cu v. aftoză vasculare recidivantă. Tabelul nr. Papiloma). limfoame cu celule B sau T. criptococcus etc. sdr. Mielopatii şi neuropatii periferice. carcinoame epidermoide. Tumori (sindrom Kaposi. plămân. Colite cronice sau localizate (cu v. angiomatoza bacilară. psoriazis. Infecţii fungice (candida.limfoame non-Hodghiniene şi foarte rar sarcom Kaposi cerebral). zona. Sindrom Kaposi cu diverse localizări de suprafaţă sau sistemice. mai rar micotice). dar şi cu micobacterii atipice şi rar bK). tub digestiv cutaneomucoase. Infecţii bacteriene persistente. 9 – Agenţii etiologici ai infecţiilor oportuniste din SIDA Agentul patogen Virusuri Localizarea manifestării infecţioase citomegalic herpetice papiloma papova SNC. Reyter). micobacteriene. leutice. digestive. Afectări hepatobiliare (angiocolite micotice sau cu CMV. tricofiton. respiratorii cutaneomucoase SNC. Infecţii virale (herpetice – simplex. hepatite cronice cu micobacterii. carcinom spino – sau bazocelular). xeroză. cutaneomucoase 144 . sau cu Bartonella – angiomatoză bacilară). leucoplazia păroasă a limbii (v. Citomegalic. erupţii pustuloase. moluscum contagiosum (cu papovavirus). protozoare sau virusuri – inclusiv cutaneo-mucoase virusurile hepatitice B sau C). Infecţii bacteriene (stafilococii. Sistemul degestiv Candidoză esofagiană Ulceraţii esofagiene cu virusuri herpetice sau CMV diaree cronică cu criptosporidium sau microsporidium sau fără cauză infecţioasă aparentă. Alte dermatoze (dermita seboreică. Epstein Barr). prurigo. recidivante (cu salmonelle sau campylobacter.

SNC. PARTICULARITĂŢILE SIDA LA COPII (Sub vârsta de 13 ani) Evoluţia infecţiei este mai rapidă în cazurile de infecţie perinatală. Biologic. şi sistemice (SNC. corelată cu un prognostic ceva mai bun privind riscul altor infecţii oportuniste. întârzierea dezvoltării staturo-ponderale. depleţia celulelor T CD. evoluţia clinică este de asemenea accelerată şi severă. în jur de 7-10 ani. cu o frecvenţă mai mare se înregistrează: parotidita cronică. până la stadiul de SIDA putând trece doar 2-4 ani. respiratorii. diseminate Fungi candida spp septicemice) criptococcus histoplasma aspergillus protozoare pneumocystis carinii – pulmonar toxoplasma gondy – SNC.Bacterii mycobacterii atipice – multiple – respiratorii şi extra pulmonare bK salmonelle pulmonare şi extrapulmonare digestive şi mai ales septicemice digestive. septicemice diseminate respiratorii. pneumonia limfatică interstiţială primară (pare determinată de virusul EpsteinBarr). cu o perioadă asimptomatică lungă.digestive 6. septicemice criptosporidium – respiratorii isospora belii . retină. 4 şi inversarea raportului CD. 145 . ca şi la adult. ulterior. unele manifestări sugestive nespecifice şi infecţii oportuniste. 8 sunt mult mai tardiv observate decât la adulţi. Infecţia contractată la vârstă mai mare evoluează mult mai apropiat de modelul de la adulţi. În faza de infecţie cronică manifestă clinic apar. Între acestea. 4/CD. în faza iniţială. respiratorii. respiratorii.

7. stafilococi patogeni. debutul neurologic pare mai frecvent (cu diverse forme clinice – ca deficite motorii progresive. manifestându-se încă din prima lună de viaţă (infecţia cu virusul citomegalic. în procesul de diagnostic existând mai multe etape: etape de suspiciune a infecţiei cu HIV (clinică şi epidemiologică. infecţii herpetice sistemice etc. toxoplasmoza congenitală.). epidemiologice şi de laborator. În schimb. pentru a avea valoare diagnostică sugestivă pentru infecţia HIV. 146 .. DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HIV Ca şi în cazul celorlalte infecţii. inclusiv de încadrare într-una dintre clasificările recomandate de OMS. De aceea. homosexualitatea. În acealaşi timp. haemophilus. se ştie că unele infecţii pot fi congenitale. infecţiile oportuniste – acestea fiind nosocomiale şi nu reactivări. Cu frecvenţă mai mare sunt semnalate infecţiile bacteriene repetate cu pneumococi.). microcefalie etc. meningite. cămin) sau existenţa infecţiei dintre părinţi sau fraţi. diagnosticul de etapă evolutivă. se observă mai rar decât la adult: tumorile maligne – inclusiv sarcomul Kaposi. – viaţă sexuală dezordonată şi neprotejată. ataxie.- hepato-splenomegalie asociată de obicei cu limfadenopatie generalizată. pneumonii etc. au mai fost semnalate cardiomiopatii.v.). acestea trebuie să se manifeste mai târziu. hepatite cronice. confirmarea etiologică a acesteia (prin imunodiagnostic de laborator). ca şi coexistenţa altor infecţii cu transmitere sexuală. nefropatii cronice. diagnosticul se sprijină pe date clinice. la adulţi – toxicomania de uz i. salmonelle şi alte enterobacteriacee – inclusiv cu piocianic (septicemii. cu precizarea stadiului dar şi a infecţiilor oportuniste sau a altor manifestări tumorale sau neurologice din tabloul clinic. În acest context. prin probe de laborator). Epidemiologic – pot fi sugestive: la copii – proveninenţa dintr-o colectivitate instituţionalizată (creşă. simetrice. se semnalează evoluţii mai severe în cazul bolilor eruptive virale curente. – diagnosticarea infecţiei la unul dintre foştii parteneri sexuali. rareori în urma depistării unor anomalii biologice de deficit imun.

1. 7. 147 . eozinofilică etc.000 total/mmc corespunde la 500 T. anemiei. Există: 1. dar fără capacitate de diagnostic etiologic.4 . Clinic – prin elementele deja descrise în detaliu – atât pentru primoinfecţie. a unor anomalii morfologice celule ale elementelor circulante ca şi (monocite a vacuolizate. unele sunt folosite mai ales în urmărirea evoluţiei clinice sub tratament. plasmocitară. limfopenie T.000 totale – la 200 T. alteori aplazie sau mielofibroză. Dacă numărarea lor directă nu este posibilă.. (În contextul clinico-epidemiologic. Numărul normal variază între 500 şi 1. titrului poichilocitoză. 8 subunitar (normal între 1 şi 2).000 şi 2. 4/T. 4. • • cazul beta-2-microglobulinei serice mai mari de 3 mg/l. cât şi pentru manifestările tardive ale infecţiei cronice. limfoplasmocitoide). se recurge la aprecieri deductive în funcţie de numărul total al limfocitelor/mmc (peste 2. 4 /mmc). Dintre acestea.000/mmc şi limfopeniei sub 1. unele au o corelaţie deosebit de frecventă cu infecţia avansată cu HIV şi de aceea au fost botezate „teste surogat”). între 1. În funcţie de numărul găsit se poate aproxima gradul de risc de atingere a stadiului de SIDA în următorii 3 ani (după autori francezi): • • • peste 500 = risc 16% între 200-500 = 46% sub 200 = 87% raport limfocitar T.500/mmc.000/mmc – la sub 200 T. iar sub 1. 2. Mielograma poate arăta o celularitate scăzută sau hiperplazică pe toate sau doar pe unele linii – megacariocitară. 4 sub 500/mmc. ca indicatori nespecifici ai severităţii deficitului imun. teste ce pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie imună. perturbărilor Diagnosticul de laborator imunoglobulinelor. unele teste hematologice orientative – cazul leucopeniei sub 4.500/mmc.– existenţa în antecedente a unor transfuzii în perioada când a fost pus în circulaţie sânge necontrolat serologic (perioada 1987-1190). aparţinând stărilor de imunodeficienţă de orice natură. adică 35-55% din totalul limfocitelor circulante. trombocitopeniei. a neutropeniei.

în sfârşit. de generaţia a II-a. 3. Ele sunt de mai multe categorii şi generaţii: A. anergie la intradermocorecţii (la tuberculină.). G şi Ig. gama de teste ELISA. proprii învelişului viral (generaţia I) sau ale miezului acestuia (gen. posibilă doar pentru HIV 1. accesibile doar unor laboratoare de referinţă. Din punct de vedere al sensibilităţii şi fiabilităţii. Este considerat cu valoare doar de depistare din mai multe motive: 148 . testele de confirmare – mai dificile şi costisitoare. – metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV Din punctul de vedere a fiabilităţii. a II-a).Mai puţin cercetate şi urmărite sunt: hiporeactivitatea transformării limfoblastice la neoantigene şi mitogene. A. latex-aglutinare – citită sub lupă. de largă disponibilitate actuală. sandwich). teste de confirmare (Western blot) tot cu 2 generaţii. apte să evidenţieze atât HIV 1 cât şi HIV 2. Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV este posibilă prin mai multe tehnici: imunofluorescenţă indirectă (metodă nefolosită. se împarte în: teste pestru depistare • • de generaţia I. hipergammaglobulinemie policlonală (mai ales Ig. antinucleari). A). dar cu un grad de inexactitate). Testul ELISA (Enzime-Linked Immuno-Sorbent Assay) foloseşte diverse antigene. B – metode de detectare în sânge a unor antigene virale circulante sau a genomului viral. testele de diagnostic specific. rezultatele fiind calitative – în funcţie de virajul de culoare. prezenţa de autoanticorpi (antifibră netedă. competitivă. de tip „negativ” sau „pozitiv”. fiind greu de standardizat şi nefiabilă). etc. (nefolosită). obţinute prin inginerie genetică (tip recombinant). Tehnicile sunt multiple (indirectă. se împart în două categorii: testele de depistare (relativ facile.

prin testul Western blot. la politransfuzaţi. Pentru siguranţa diagnosticului. Nu este folosit decât pentru confirmare. în caz de rezultat negativ se recomandă repetare după 3 luni. utile mai ales în perioada de contagiozitate dinaintea fazei de seroconversie (primele 2-4 luni de infecţie) şi la nou-născuţii din mame seropozitive (la care prezenţa anticorpilor materni determină rezultate fals pozitive la metodele de serodiagnostic uzuale): tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane (folosind limfocitele obţinute de la persoane neinfectate ca celule indicatoare). poate fi fals pozitiv la nou-născuţi până la vârsta de 18 luni. niciodată ca test de depistare din cauza costurilor foarte mari. un rezultat ELISA pozitiv (persoană „serologic reactivă”) trebuie confirmat prin efectuarea a încă 1-2 teste ELISA.). în boala Hodgkin. Tehnici de depistare a virusului ca atare sau a componentelor sale (proteice sau genomice) în sângele pacientului. fie din cauza dispariţiei progresive a anticorpilor. din cauza transferului transplancentar de anticorpi materni care sunt de tip Ig G. Testul este şi costisitor şi dificil de executat (şi uneori şi de interpretat) şi de aceea este accesibil doar unor laboratoare specializate. sau – preferabil. B. permiţând evidenţierea concomitentă a mai multor anticorpi anti-antigene virale proteice sau glicoproteice după greutatea lor moleculară. folosind alte antigene virale. fie prin contaminare cu auto-anticorpi (faţă de alloantigenele HLA de clasa I sau II la femei multipare. în infestări cu echinococcus. titrul anticorpilor este mai mic la copii decât la adulţi. - poate avea rezultate fals negative: • • fie datorită existenţei unor perioade „de eclipsă”.- poate da rezultate fals pozitive (sub 5%). Testul Western blot este echivalent cu o adevărată „amprentă” antigenică. Se pot folosi pornind de la prelevate de sânge sau de ţesut limfoid şi necesită o incubare de 4-6 săptămâni în prezenţa Interleukinei-2. De aceea. 149 . la persoanele cu suspiciune clinico-epidemiologică. după abuz de heroină etc. fie prin imperfecţiuni tehnice.

Conduita practică de diagnostic Testarea se va face în următoarele condiţii: 1 – cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind respectarea drepturilor omului: la cererea însuşi a pacientului. în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică. 150 . Se recomandă efectuarea în scop de depistare şi prenupţial. Recent. datorită scăderii. la chirurgi şi stomatologi. au devenit indispensabile în precizarea „încărcăturii virale” (viral load). încă din faza de primoinfecţie (la circa 75% dintre bolnavi. titrului de anticorpi).prin mascare în complexe imune şi cu recreştere la 70-80% în ultima fază. 7. morgă etc. la recruţi. cu risc de reacţii fals pozitive). ca şi la personalul sanitar ce îngrijeşte astfel de bolnavi sau din unităţi anexe – laboratoare de analize. 25 (HIV 2). 2 – screening obligatoriu la: gravide. depistarea proteinei nef (apărută precoce în celulele infectate cu HIV). prin raportarea numărului de unităţi infecţioase (copii replicative)/ 1 milion de celule. transfuzii efectuate în perioada amintită de risc. detectarea unor antigene virale proteice prin metode ELISA sandwich (dar cu sensibilitate redusă. Cele mai multe dintre aceste teste erau folosite aproape exclusiv ca tehnici de cercetare şi nu în diagnosticul curent. spontan sau – mai ales – în condiţii de tratament antiretroviral. prin hibridare in situ sau prin PCR (Polimerase Chain Reaction).) ca şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip sentinelă în grupe mai mari populaţionale.2. Se pozitivează precoce. bolnavi cu alte boli cu transmitere sexuală. 24 în supernatantul din mediul de cultură. în vederea: diagnosticului infecţiei în momente de seropozitivitate absentă sau incertă. monitorizarea evoluţiei bolii. scăzând apoi la 10-20% . tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului RNA sau DNA proviral. Mai folosite sunt cele de depistare a Ag. p 24 (HIV 1) şi p. persoane cu parteneri sexuali multipli (persoane prostituate de ambe sexe). însă.Virusul crescut va fi apoi identificat prin detectarea antigenului p.

2): 151 . ca şi asupra drepturilor sale sociale etc.- sângele donat la centrele de transfuzii. de asemenea anonime (importantă fiind existenţa cazului şi nu identitatea acestuia). toxicomani i. iniţial din ce în ce mai detaliate (de ex. deţinuţi. Pacienţilor cu manifestări clinice de infecţie (şi nu celor seropozitivi asimptomatici) li se completează fişe de declarare a bolii tip M. clasificarea de la spitalul Walther Reed astăzi abandonat).v.. adoptată ulterior în toată lumea – cu două variante (una pentru copii şi alta pentru adulţi). data naşterii. s-au produs mai multe scheme de încadrare stadială a pacienţilor. I. 8. Clasificarea CDC 1987 – Centrul de Control al bolilor (CDC – Center for Diseases Control) din Atlanta (Georgia SUA) a elaborat în 1987 o clasificare bazată în principal pe criterii clinice de diagnostic. subgrupe (notate A-E) şi categorii (notate 1. persoane din grupe speciale de risc (homosexuali. şi adresă în vederea măsurilor de ordin epidemiologic. sub un număr de ordine din fişier – sau numărul foii de obsevaţie clinică pentru cei internaţi). apoi din ce în ce mai complexe şi sintetice. S. a riscului de transmitere la alte persoane. fiind mai la îndemână decât ultima variantă – propusă în 1993. a situaţiei familiale. S. Aceasta continuă să fie folosită şi în ţara noastră. 3 – pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. 4 – toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate (prelevatul de sânge este cercetat în condiţii de anonimat. Acest neajuns este compensat de înregistrarea informatizată a cazului (pe computer) în evidenţa centralizată de la M. în care fiecare caz este identificat prin iniţiale.. politransfuzaţi). Clasificarea se bazează pe încadrarea în grupe (notate I-IV). Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv – alături de conseierea acestuia despre perspectiva evolutivă. CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A INFECŢIEI HIV Din cauza variabilităţii foarte mari a stărilor clinice şi biologice a pacienţilor în cursul evoluţiei naturale a infecţiei şi – mai ales – în vederea găsirii unor parametri în funcţie de care să se adopte anumite atitudini terapeutice.

limfom nonHodgkinian. A – cu bilanţ biologic nealterat. zona multimetamerică. B – bilanţ biologic modificat. criptococoză. subgrupa II. limfom cerebral primitiv) subgrupa IV. isosporidiaza cronică. 2) – leucoplazia păroasă a limbii. II. D – cu cancere secundare (sarcom Kaposi. diaree cu durată peste 1 lună. A – cu afectare generală (corespunde în mare la ARC) scădere ponderală 10% din greutatea anterioară. 1) – pneumocistoză pulmonară. cu CMV. candidoză (esofagiană. pneumonie limfoidă interstiţială. C – cu infecţii secundare. nocardioza. tuberculoza extrapulmonară. herpetice. B. Grupa III – limfadenopatia generalizată persistentă subgrupa III. 1) centrală (IV. pneumonia cu Haemophilus sau cu pneumococ. B – cu afectare neurologică (IV. fără posibilitate de depistare a antigenelor sau componentelor virale) 152 . bronşică. subgrupa IV. strongiloidoza extraintestinală. C. subgrupa IV. B – cu bilanţ biologic alterat Grupa IV – alte patologii însoţitoare subgrupa IV. Clasificarea CDC – 1987 pentru infecţia HIV la copiii sub 13 ani: Clasa P-O – infecţie nedeterminată (cazul copiilor sub 18 luni seropozitivi. C. 2) periferică subgrupa IV. candidoza orală. B.Grupa I – primoinfecţia manifestă clinic Grupa II – infecţia asimptomatică subgrupa II. infecţii cu micobacterii atipice. E – cu alte patologii purpura trombocitopenică idiopatică. histoplasmoză diseminată. pulmonară). criptosporidioză cronică toxoplasmoză viscerală. oportuniste (IV. febră cu durată peste 1 lună. leucoencefalopatia multifocală progresivă. (IV. A – cu bilanţ biologic normal subgrupa III. bacteriemie recidivantă cu salmonelle.

10 pentru adulţi şi în tabelele nr.) infecţii secundare menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. A – cu funcţie imună normală subclasa P.1 A.Clasa P-1 – Infecţie asimptomatică subclasa P. Tabelul nr. Schema generală este reprodusă în tabelul nr. E. A – cu manifestări nespecifice subclasa P. 10 – Clasificarea CDC Atlanta 1993 pentru infecţia HIV Nr. B – cu manifestări neurologice progresive subclasa P.1 B. D – cu infecţii secundare (P. 1) – cancere menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. B – cu funcţie imună alterată subclasa P. C – cu funcţie imună netestată Clasa P-2 – Infecţie simptomatică subclasa P. 2. E – cancere secundare (P. 1. 2. E.2 B. în curs de adoptare în toată lumea. 2. 2. 4 A asimptomatic primoinfecţie > 500/mmc 200-499/mmc <200/mmc limfadenopatie cr. 2. D. cât şi al numărului de celule CD. 1. 2. 4.3 C Categoriile clinice la care se referă schema de mai sus sunt următoarele: 153 . D. A. 11 şi 12 pentru copii. 1.3 CATEGORII CLINICE B simptomatic dar fără SIDA criterii de categoria A sau C B.) alte boli infecţioase subclasa P. 2. 2. 2.) infecţii bacteriene repetate severe (P. D. 2. defineşte boala atât din punctul de vedere al stadialităţii clinice. 2) – alte cancere subclasa P.3 C. 2. 2. 3. F – alte boli datorate infecţiei HIV III. limfocite CD. C – cu pneumonie limfoidă interstiţială subclasa P. 1.1 C.2 C.2 A. Definiţia CDC Atlanta din 1993.

splină. extrapulmonară criptococcoză extrapulmonară critopsporidioză sau isosporiază intestinală infecţie CMV alta decât la ficat.Categoria A infecţie asimptomatică primoinfecţie limfadenopatie generalizată Categoria B angiomatoza bacilară candidoza orogaringiană candidoza vaginală recidivantă sau persistentă displazie de col sau carcinom in situ sindrom general (ARC) leucoplazie păroasă a limbii zonă recurenţială sau multimetamerică purpură trombopenică idiopatică salpingită complicată cu abces tuboovarian neuropatie periferică Categoria C candidoză traheobronşică sau pulmonară candidoză esofagiană cancer invaziv de col uterin (*) coccidioidomicoză diseminată. ganglioni encefalopatie HIV infecţie herpetică persistentă histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară sarcom Kaposi limfom Burkitt limfom imunoblastic şi limfom cerebral primar infecţii cu micobacterii atipice tuberculoza cu orice localizare (*) pneumonie cu Pneumocystis carinii 154 .

1. 3 şi B. 4/mmc (şi % faţă de normal) în funcţie de vârstă sub 1 an 1-5 ani 6-12 ani >1. 2. 12 – categoriile imunologice la copii raportate la numărul normal de limfocite CD.2 C. 4 Categoria imunologică Fără dovezi imunodepresie Imunodepresie moderată de Nr. în categoria de SIDA vor intra C. Fără dovezi de imunodepresie 2.3 Categorii clinice A B Simptome Simptome minore A. În accepţiunea acestei clasificări.1 C. C. Imunodepresie severă NB.3 C Simptome severe C. doar în 1993. 4 raportat la normalul vârstei (Tabelul nr. Tabelul nr. 11 – Clasificarea infecţiei HIV la copiii sub 13 ani (revizuită în 1994) Categorii imunologice 1.pneumonie bacteriană recurenţială (*) leucoencefalita multifocală progresivă septicemie cu salmonellanon-typhi. IV.2 B.3 moderate B. Imunodepresie moderată 3. Tabelul nr.3 155 .2 A. CD. 8). 3. 4 sub 200/mmc. Patologiile notate cu (*) au fost introduse recent.2 N.1 B. Categoriile imunologice sunt declarate în funcţie de numărul de limfocite CD. care prezintă numărul de CD. recurenţială toxoplasmoză cerebrală sindrom caşectic (Wasting syndrom) NB.1 A. 3.1 N. C. dar şi A.500 (>25%) 750-1499 (15-24) >1.000 (>25%) 500-999 (15-24) >500 (>25%) 200-499 (15%) N asimptomatic N.

toxoplasmoză debutând sub vârsta de 1 lună . sinuzite şi otite medii.candidoză orofaringiană – de durată peste 2 luni .nocardioză .febră de durată peste 1 lună .splenomegalie .infecţii respiratorii superioare. persistente sau recidivante B – simptomatologie moderată: .meningită.cardiomiopatie .infecţie herpetică bronşică.zonă recidivantă (cel puţin două episoade) sau multimetamerică . pneumonie sau septicemie bacteriană .pneumonie interstiţială limfoidă .000/mmc timp de minim 1 lună .diaree recidivantă sau cronică .limfadenopatie .hepatomegalie .repatită cronică . neutropenie sub 1000/mmc sau trombopenie sub 100.Imunodepresie severă >750 (>15%) >500 (>15%) >200 (>15%) Categoriile clinice sunt următoarele: N – asimptomatic A – simptomatologie minoră – adică cel puţin două dintre următoarele semne.dermatite .anemie sub 8 gHb%. debutând sub vârsta de 1 lună .varicelă diseminată .leiomiosarcom 156 .stomatită herpetică persistentă sau recidivantă (peste 2 recidive/an) .nefropatie . fără să fie posibilă încadrarea în categoriile B sau C: . pulmonară sau digestivă.infecţie cu CMV debutând sub vârsta de 1 lună .

Din nefericire. 9. S. persoanele seropozitive aflate în perioada asimptomatică a infecţiei acceptă cu greu diagnosticul. Din cauza fricii – izvorâte din ignoranţă. chiar dacă este tardivă.. Conform acestor clasificări. până la revoltă pe societate şi chiar acte de provocare cu bună ştiinţă a 157 . societatea în care trăieşte pacientul are deseori tendinţa de respingere şi ostracizare a acestuia. pentru a evita cu desăvârşire riscurile la care s-ar expune aceştia în condiţiile de necunoaştere a diagnosticului real. infecţia unui partener duce la desfacerea familiei. după ce infecţia s-a transmis şi celuilalt. subgrupă şi categorie. multiple sau recidivante. SUPRAVEGHEREA CLINICO-BIOLOGICĂ A PACIENŢILOR INFECTAŢI CU HIV Pacientul cu infecţie HIV are în prezent o situaţie particulară faţă de bolnavii obişnuiţi. sub tratament. determinată atât de factori clinicoevolutivi. s-a ajuns la recomandarea unui regim de confidenţialitate totală în relaţiile medicului cu aceşti pacienţi. cât şi socio-familiali. În primul rând. un pacient încadrat odată într-o anumită grupă. În plan familial – de cele mai multe ori.în această categorie mai poate fi încadrată orice patologie ce nu figurează în categoriile A sau C C – simptomatologie severă Cuprinde toate patologiile din categoria C de la adult (fără cancerul de col uterin) şi la care se adaugă infecţiile bacteriene severe. această preocupare este încă rar întâlnită. Ideal ar fi ca şi pacientul să răspundă cu aceeaşi grijă faţă de sănătatea celor din jur. începând cu regimul anonim codificat al testării serologice şi sfârşind cu raportarea către M. din necunoaşterea modalităţilor reale de transmitere a bolii. nu se poate întoarce într-o grupă sau clasă anterioară decât dacă. repetat. Din aceste motive de protecţie socială. chiar cu boli severe cu potenţial letal. consultă diverşi medici. statusul său biologic s-a ameliorat substanţial. de la izolare şi tendinţă la suicid. ajungându-se chiar la excluderea copiilor infectaţi din colectivităţile de copii sau a bolnavilor adulţi din formele de activitate de până atunci. disimulându-şi rezultatele anterioare sau – mai rău. pot dezvolta anumite perturbări de comportament.

În principal. Tratamentul etiologic antiretroviral Precizăm încă de la început că această terapie etiologică este până în prezent nerezolvată. 2. sociologi. de asistenţă socială etc. se putea astfel decide momentul de intervenţie terapeutică în scop profilactic a infecţiilor oportuniste sau de tratament de întreţinere a unor manifestări deja instalate. În plan clinico-evolutiv. În lumina noilor achiziţii. Pe toată durata evoluţiei. tratamentul pacienţilor cu infecţie HIV este complex şi de o mare diversitate. cu un grad redus de educaţie civică şi de şcolarizare. Tratamentul se face ambulator cât mai mult timp posibil şi trebuie urmat fără întrerupere. începând din anii `96-97 se recomandă începerea tratamentului antiretroviral complex imediat ce este depistată infecţia – indiferent în ce stadiu evolutiv se află pacientul (vezi capitolul de tratament ) – păstrându-se recomandarea de control periodic clinic şi biologic la intervale dictate de evoluţie. în condiţia celor mai bune scheme terapeutice nu s-a reuşit decât: 158 A.infecţiei altor persoane la întâmplare. şi creerea unor reţele teritoriale de astfel de puncte de supraveghere ambulatorie. Practica a demonstat necesitatea cooptării în aceste programe a specialiştilor psihologi. tratamentul manifestărilor oportuniste (infecţii. tratamentul etiologic al infecţiei HIV. 4. pe toată durata evoluţiei asimptomatice. până de curând s-a recomandat o expectativă – cu reţinerea de la tratament şi sub control periodic a pacientului. I. sexual sau prin inoculare. neuropatii). cancere. să înceapă cu un serviciu de consiliere a pacientului însuşi şi la nevoie cu aparţinătorii acestuia (cu consimţământul pacientului). Prin controale repetate la 6 luni. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE Mai mult decât în orice altă boală. se disting două obiective terapeutice: 1. 10. apoi la 3 luni ale nivelului celular CD. pacientul va putea fi internat de necesitate (în secţiile de specialitate de boli infecţioase sau de pediatrie unde este înregistrat şi urmărit – în cazul apariţiei unor complicaţii în fazele avansate ale bolii) sau în orice spital şi de orice profil în oricare alte condiţii ce necesită intervenţii de urgenţă. din aceste motive. Supravegherea clinico-evolutivă a acestor pacienţi trebuie. Preparate antiretrovirale . Aceste manifestări sunt mai frecvente la persoanele tinere.

Tratamentul nu a putut însă rezolva o serie de multe alte aspecte: pe plan individual. 1997) au loc dezbateri pe acestă temă. Tabelul nr. cu rezultate discutabile. chiar la pacienţii la care titrul virusului circulant a atins cote nedetectabile şi cu respectarea cu rigurozitate a terapiei. mai bine tolerate. - nici cele mai îndrăzneţe formule terapeutice nu pot menţine pacienţii într-un stop evolutiv – cum păreau să preconizeze rezultatele iniţiale ale terapiei combinate. mai puţin toxice. aceasta reaprinzându-se la întreruperea tratamentului. scăderea frecvenţei şi severităţii infecţiilor oportuniste şi a altor manifestări secundare. 13). Abia acum (sept. ducând la apariţia unor efecte adverse redutabile sau la instalarea rezistenţei virale. Majoritatea se confruntă cu inconvenientul unei toleranţe deficitare – mai ales în administrarea îndelungată. astfel că schemele pediatrice sunt de cele mai multe ori adaptări ale schemelor de la adult. a unor incidente sau accidente terapeutice (efecte adverse şi intoleranţă medicamentoasă. nu sa reuşit eradicarea infecţiei. 13 – Etapele replicării HIV şi acţiunea unor preparate antiretrovirale 159 . toleranţă mai bună în condiţiile administrării de lungă durată şi fără risc de inducere a rezistenţei). Tratamentul nu poate controla şi procesul epidemic. găsirea celor mai bune formule de asocieri medicamentoase (cu eficienţă sporită. pacientul îşi păstrează infecţiozitatea. în timp ce altele au intrat deja în patrimoniul terapeutic. organizate de factorii responsabili din SUA. după majoritatea autorilor – chiar prelungirea supravieţuirii persoanelor infectate. din cauza instalării – mai devreme sau mai târziu. secţia de mutante rezistente etc. Se va înţelege mai uşor amploarea eforturilor pentru: - descoperirea de noi preparate. - chiar sub tratament aparent eficient.). deci poate transmite infecţia.- ameliorarea calităţii vieţii pacientului. în ciuda aşteptărilor. Unele sunt în diverse faze de cercetare. tratamentul infecţiei la copii a fost mult mai puţin studiat decât la adulţi. Toate preparatele antiretrovirale cunoscute şi folosite până în prezent realizează blocarea replicării virale într-o anume etapă a ciclului de multiplicare intracelulară (vezi tabelul nr. cu prelungirea fazei de evoluţie asimptomatică.

Maturarea proteinelor dar capabile de a perpetua replicarea normală a virusului) . Sinteza DNA dublu catenar 6.Interferon alpha. apoi – mai recent 160 . Ataşarea virusului de receptorii CD. 4 solubili celulei gazdă .oligodeoxinucleotide antisens . Sinteza proteinelor virale 12.Etapa de replicare Posibilităţi terapeutice 1. (clivajul . policarboxilaţi şi polihidrocarboxilaţi . Integrarea în nucleu 8.574.oligonucleotide antisens (GLQ 223. 4 ai .inhibitori de proteaze (Saquinavir.Mutante transdominante (gene mutante inactive 11.Anticorpi monoclonali . Lovirid) . 3TC. Azidotimidină sau Retrovir). MDL-28. DDC.Imunadezină şi compuşii CD. Desfacerea virusului şi eliberarea în .inhibitori ai reverstranscriptazei analogi nucleotidici (AZT. FTC şi FddCIUrd) şi nucleozizii fosfaţi aciclici .inhibitori de integrare (ribozymi) .) . Migrarea în nucleu 7. Hypericin. Glicozilarea 13.biciclami (JM 2763 şi JM 3100) . Transcripţia virusului Delavirdina.Dextran sulfat şi alţi polisulfiţi Polisulfonaţi. Activarea virusului 10. Asamblarea virusului 15. urmat la scurt timp şi de alte preparate cu acţiune similară din categoria analogilor de nucleotide (DDI şi DDC.Hypericin celulă a genomului viral 3.Acidul tannic şi lovonoizi 2. DDI. Transcrierea virală 9. Eliberarea virusului Indinavir.Vanadium complex . D4T. Ritonavir şi Nelfinavir) . N Butyl DNJ etc. GEM91 etc. Nevirapina. Autodegradarea RNA 5. poliproteinei HIV) 14.nonnuclezidici (Foscarnet.receptori CD. roz-bengal şi analogi ciclosporinici non-imunsupresori. 4 – albumină . Transcripţia inversă . Primul preparat descoperit şi intrat în 1987 în terapeutică a fost ZIDOVUDINA (cunoscută şi ca AZT.Castanospermina.analogi al acidului myristic . 4.

4/mmc. Efectele terapeutice se sprijină pe scăderea antigenemiei p24 (şi. inclusiv a unor mijloace de acţiune biologică care să poată deplasa locul acţiunii de la „câmpul de luptă” intracelular la etapele predecesoare penetrării virusului şi chiar de creştere a rezistenţei la infecţie. Perspectivele acestor posibilităţi terapeutice azi în curs de cercetare sunt enunţate în tabelul nr. ceea ce duce la: prelungirea perioadei de evoluţie asimptomatică. Continuă însă cercetarea cu asiduitate a unor noi clase de produse. scăderea frecvenţei infecţiilor oportuniste.5 g hemoglobină %. Zidovudina rămâne şi azi principalul inhibitor de reverstranscriptază. induce rezistenţă în măsură relativ mai mică decât alte preparate similare. scăderea riscului de infecţie materno-fetală şi – posibil – şi a riscului de infecţie post-accident la personalul sanitar. şi a numărului de copii virale) concomitent cu creşterea consecutivă a numărului de celule CD. Efectele adverse sunt multiple: hematologice (cele mai frecvente) – leucopenie. Doza activă şi schema de administrare = 200 mg de 3 ori pe zi (la adult) – în diverse formule de terapie asociată (triplă sau dublă)./mmc sau de 750 neutrofile/mmc şi de 7.– 3TC şi D. 14. o serie de avantaje: toleranţă superioară pe termen lung. neurologice – inclusiv polimiozită. ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor în faza de SIDA – fără însă a prelungi semnificativ durata de supravieţuire a acestora. doza minim activă fiind de 300 mg/zi (în cazul copiilor). Indicaţiile administrării: 161 . T şi – ultimul – AFTC). 4 . anemie – obligând la întreruperea administrării la pragul de 1. pigmentarea unghiilor.. având – faţă de celelalte preparate. difuziune mai bună în ţesuturi (penetrează şi în SNC în proporţie de 60%). probabil.500 leuc. Nu se va administra niciodată în monoterapie. iar din 1996 au apărut şi inhibitorii de proteaze virale.

Doza activă = 75 mg de 3 ori pe zi. D. 14). Hivid) – inhibitor de reverstranscriptază de tip analog de nucleozid. Pe lângă intoleranţă digestivă. toxicitate pancreatică şi nervoasă (32%) şi intoleranţă gastro-intestinală relativ rapidă. în discuţie fiind doar posibilitatea reţinerii de la terapie la persoanele cu peste 500 celule CD. se asociază cu alt preparat – cel mai frecvent cu AZT. Doza activă recomandată = 100-300 mg de 2 ori pe zi.. Didanozina (Di-deoxi-inosina.- terapeutic – tuturor persoanelor infectate HIV. neuropatii periferice care obligă la întreruperea administrării. - profilactic – pentru protecţia nou-născuţilor din mame seropozitive. poate determina stomatite şi – încă şi mai frecvent (30-35%). Zalcitabina (Di-deoxi-citidina. dar inferior Zidovudinei prin: difuziune în ţesături mai slabă (SNC pătrunde doar 20%). indiferent de faza evolutivă. Videx) este tot un inhibitor analog nucleozidic. Apivir) – în aceeaşi categorie de inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază (di-deoxi-thio-cytidină). Nu se administrează în monoterapie şi nici la copiii sub 13 ani. Lamivudina (3TC. Doza activă recomandată este de 150 mg de 2 ori pe zi.. efecte adverse pancreatice şi intoleranţă digestivă). resorbţie slabă din tubul digestiv (30-40%). cu o poziţie intermediară între DDI şi AZT. C. D. Schemă de administrare – niciodată singură. Suferă de aceeaşi limite (difuzare slabă tisulară – doar 10% în SNC. posibil – postaccident de inoculare la personalul sanitar (eficienţă încă nedovedită) în administrare de 6 luni. când se va administra gravidelor respective în ultimul trimestru de sarcină. I. de reverstranscriptază cu efecte similare. D. având o mai bună resorbţie. D. 4/mmc şi cu un număr foarte mic de copii RNA/ml – sub 1000/ml (vezi şi tabelul nr. 162 . dar difuziune în ţesuturi la fel de redusă ca şi DDI (în SNC doar 20%). are activitate antivirală şi faţă de virusul hepatitic B. Indicată în asocieri – mai ales cu AZT în scheme de biterapie sau triterapie la adulţi – asociaţie preferată de unii autori.

la 15-20% dintre bolnavi). Formează obiectul unor cercetări asidue privind diversele formule de asocieri terapeutice alternative. are o resorbţie slabă din tubul digestiv (doar 4%) şi o difuziune slabă în SNC. dă intoleranţă digestivă şi relativ puţine efecte adverse. Stavudina (d4T.Indicată în asocieri. împreună cu 2 (3) inhibitori de reverstranscriptază. Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază sunt inferiori analogilor nucleozidici. Nelfinavir pare preparatul cel mai bine primit de copii (sub formă de pudră poate fi amestecat în alimente). Experienţa este încă redusă. introdus recent în terapie. Este considerat ca preparat de rezervă. Nu s-a precizat încă doza optimă eficientă. Indicaţii – preparat de rezervă. II. Poate da intoleranţă digestivă şi neuropatie periferică (deşi mai rar. III. Aceste preparate sunt: Saquinavir (Invirase). Până la ora actuală nu există experienţă terapeutică suficientă pentru a se trage concluziile corespunzătoare. are o poziţie încă în studiu. având şi o eficienţă mai redusă şi un potenţial toxic mai mare. Toate sunt recomandate ca parteneri de triplă sau quadruplă asociere. Zerit. util în situaţii de ineficienţă sau intoleranţă a altor preparate similare. mai ales în fazele avansate de evoluţie a bolii. se recomandă în cazuri de ineficienţă sau intoleranţă la alte asocieri. în doze de 600 mg de 3 ori/zi. Doza activă este în funcţie de greutatea corporală: de 2 ori/zi câte 30 mg (sub 60 kg) sau 40 mg (la peste 60 kg). Inhibitori de proteaze au intrat în terapeutică după 1996. deşi sub vârsta de 2 ani nici unul dintre aceste preparate nu este recomandat. asemănătoare precedentului. di-deoxitimidină) – inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază. 163 . astfel că recomandarea unuia sau altuia dintre preparate este încă supusă unei doze de relativitate. Difuzează tisular mai bine (în SNC până la 40%). Nu este recomandat copiilor sub 13 ani. Câteva studii controlate recomandă asocierea ca biterapie cu AZT sau în triplă asociere şi cu un inhibitor de protează.

) . Nu pare superior precedentului. rolipram. ca şi a unor lipopolizaharide bacteriene.2 în detrimentul T.h. peptida T). . Alte posibilităţi terapeutice actuale şi de perspectivă Cele mai multe cercetări actuale ţintesc ameliorarea şi perfectarea unor noi căi de abordare a lanţului de transformări proprii replicării virale în nucleul celulei gazdă. toleranţa în administrări de durată pare mai bună decât a precedentelor. 164 .preparate cu rol modulator (Thalidomida.Blocarea receptorilor şi coreceptorilor virali (prin b-chemokine naturale eliberate în organism sub acţiunea unor citokine naturale proinflamatorii – Interleukinele 1 şi 2. dar la fel de slab difuzibil tisular. TNF-α şi IFNγ. Crixivan) se administrează câte 800 mg de 3 ori pe zi – cu resorbţie bună în tubul digestiv (70%).citokine sinteice tip T. cu o resorbţie intestinală mult mai bună (până la 90%). Reechilibrarea acestui raport ar împiedica extensia infecţiei virale. Deşi poate determina intoleranţă digestivă şi unele efecte adverse.1. a anticorpilor specifici monoclonali solubili etc. antithiolaţi) .h. sau prin folosirea directă a unor chemokine sintetice. prin inhibarea în celulă a glicozilării gp. IV.Ritonavir (Norvir) în aceeaşi doză de 600 mg de 3 ori/zi. 120 şi gp. Se încearcă: . În acelaşi timp.1) este adâncit de infecţiile intercurente oportuniste. Tabelul nr. 14 – Direcţii de cercetare în abordarea procesului infecţios HIV . decât ca alternativă de rezervă la copii mari. se caută cu asiduitate noi posibilităţi de control biologic al procesului infecţios. dar are aceeaşi difuziune tisulară slabă. inclusiv elaborarea de vaccinuri (tabelul nr.Reechilibrarea citokinică – ştiind că dezechilibrul („shift”) indus de HIV (care infectează predominant celulele T.Scăderea infecţiozităţii virusului.h. Indinavir (Crixavir. Poate fi administrat la copii sub formă lichidă.1. .h.Inhibarea eliberării virionilor noi din celula infectată (prin Interferon-a. ca primă alternativă în cazul ineficienţei nelfinavirului. 14). a unor substanţe ce leagă competitiv receptorii virali.citokine naturale tip T. 41 . pentoxifilina. Nu este acceptat în terapia pediatrică.

B. .vaccin cu HIV integrat.Terapia de prevenire a apoptozei (morţii celulare programate).vaccin recombinant prin recurgerea la vectori (virusuri nevirulente).. .vaccin cu polipeptide sau subunităţi sintetice similare celor din anvelopa HIV (în faze avansate de lucru – cu rezultate bune). în ciuda accepţiunii generale că tratamentul trebuie început cât mai devreme. sunt încă puse în balanţă avantajele unei terapii precoce.vaccin preparat din proteinele de înveliş ale HIV – slab. Avantajele ar fi: tratamentul precoce surprinde o populaţie virală mult mai omogenă: . încă nu s-a ajuns la un consens deplin privind tratamentul infecţiei HIV. ci selectează tulpinile rezistente deja apărute. Strategia terapeutică şi schemele recomandate Deşi literatura abundă în informaţii terapeutice. p18 şi subunitatea HPG. Coli). cum se credea până de curând. Argumentele în favoarea acestei orientări terapeutice moderne pornesc de la date teoretice (odată cu descoperirea că virusul nu parcurge o perioadă iniţială de latenţă.nu au apărut încă mutantele spontan rezistente la terapia antiretrovirală (situaţie ce caracterizează stadiul de SIDA). . 30) experimentat în SUA şi Anglia. posibilitatea realizării unui sinergism de acţiune antivirală cu sistemul imun propriu încă potent. cu şanse de eficienţă terapeutică mai mari.preparatele antiretrovirale nu induc. . . pe studii tot mai numeroase pe grupuri mari de pacienţi trataţi cu diverse scheme terapeutice. . 165 . omorât – cu imunogenitate slabă. mai ales în cazul asocierilor medicamentoase. situaţie în care o terapie precoce ar fi părut sortită eşecului în absenţa unor procese de replicare virală) şi practice. . imunogen.Blocarea replicării HIV prin folosirea terapeutică a CAF (Limfocit T.vaccin din proteine interne ale nucleului HIV (p24. Astfel. 8 Cell Antiviral Factor) care inhibă procesele de transcripţie a acidului nucleic . deci o terapie precoce poate evita sau întârzia acest fenomen.vaccin cu HIV viu atenuat (cercetări avansate.Imunoprofilaxia infecţiei – prin vaccinuri: .vaccin DNA-recombinant (folosirea unei plasmide extrase din E. prezintă riscul de apariţie în celulă de mutante agresive). .

ci se recomandă înlocuirea celor folosite şi compromise cu altele de rezervă.000 dolari SUA/an. apariţia rezistenţei şi chiar a efectelor adverse. Dezavantajele – sau dificultăţile tratamentului precoce ţin de mai mulţi factori: - din cauza riscului de efecte adverse posibile în cazul terapiilor prelungite. direct proporţionale cu numărul asocierilor şi durata administrării (a nu se uita că se adaugă şi terapia manifestărilor secundare. în condiţii de monitorizare a nivelului celulelor CD. în cazul instalării unor efecte adverse sau a intoleranţei la unul dintre preparatele asociate nu se va întrerupe terapia. - costurile mari şi foarte mari. copii ARN/ml 10. în asociere să intre cel puţin două preparate inhibitoare de reverstranscriptază – cazul biterapiei.- nivelul celulelor CD. fapt ce atrage scăderea eficienţei (terapii intermitente). se poate ajunge la situaţia de epuizare a arsenalului terapeutic tocmai în perioada cea mai necesar a fi tratată (faza simptomatică a bolii). 4 şi (în măsura posibilului) a numărului de copii replicative ARN viral (vezi tabelul nr.000/ml indiferent Terapia abţinere? biterapie biterapie 166 . Schema de triplă asociere depăşeşte în prezent costul de 12.000/ml >10. schema să fie adaptată evoluţiei biologice. 4/mmc >500/mmc< 200-500/mmc Nr. Tabelul nr. preferabil triterapie. şi cu un preparat antiprotează virală. înaintea distrugerii arhitectonicii ganglionilor limfatici. 15). 4 poate fi controlat mai uşor în condiţii de tratament precoce. - cooperarea redusă a unor pacienţi privind respectarea riguroasă a indicaţiilor terapeutice (greu de suportat în condiţiile de sănătate aparentă a fazei asimptomatice). toate depreciind calitatea schemei terapeutice. oportuniste). 15 – Strategia terapeutică antiretrovirală în funcţie de indicatorii biologici Stadiul clinic Asimptomatic Celule CD. Dezideratele – din dorinţa găsirii celor mai bune soluţii terapeutice s-a ajuns la recomandarea ca tratamentul antiretroviral să fie: obligatoriu asociat (se interzice monoterapia).

Terapia iniţială poate fi modificată: • înlocuirea de necesitate a unor parteneri de asociere în caz de: ineficienţă clinică sau biologică (creşterea numărului de copii ARN. 4 – cu continuarea monitorizării acestora la intervale de 3-l luni şi. în vederea unei mai bune coordonări pe plan naţional a luptei anti-SIDA: un organism de supraveghere a SIDA pe lângă MS (Comisia Naţională SIDA) cu atribuţii de for auxiliar de supraveghere epidemiologică. permiţând selecţia rapidă a rezistenţei – în circa 3-4 luni) • triterapia AZT cu DDI (sau DDC) plus Indinavir (Saquinavir.000/ml indiferent indiferent biterapie triterapie triterapie triterapie Simptomatic Formulele de asociere cel mai des recomandate până în prezent sunt: • biterapia iniţială AZT cu DDI sau AZT cu DDC (asocierea AZT cu 3TC pare suboptimală. intoleranţă. toxicitate (hematologică. mai ales. Nelfinavir la copii. pancreatică sau nervoasă).000/ml >30. de orientare terapeutică – în conformitate cu recomandările şi cercetările actuale internaţionale. coordonare şi control. revenirea la terapii complexe în cazul unor suprainfecţii. scăderea CD. • restrângerea terapiei în cazurile fericite în care s-a reuşit scăderea până aproape de pragul detectabil a numărului de copii replicative a HIV şi remisiunea numărului CD. Ritonavir) la adulţi. 4/mmc). În România au luat fiinţă. 167 . un grup de specialişti (în principal de cadre universitare din specialitatea de boli infecţioase şi epidemiologice) cu atribuţii de for metodologic.100-200/mmc <100/mmc indiferent <30. În aceste situaţii se tatonează toleranţa altor preparate – mai ales a inhibitorilor nonnucleozidici de reverstranscriptază).

v. în doză mai mare (30-40 mg/kg/zi) timp de 10-14 zile. câte 200 mg de 5 ori/zi – pe o durată indefinită. timp de 10 zile (terapia de întreţinere nu este recomandată pentru că induce rezistenţă). au tendinţă marcată la recidivă curând după încetarea tratamentului – deseori obligând la menţinerea unor terapii „de consolidare” de lungă durată – uneori pe viaţă. Infecţiile cu virus herpes simplex se tratează cu Acyclovir (Zovirax) p. fungice). Ca alternativă s-au încercat Foscarnet 40 mg/kg de 3 ori/zi timp de 10 zile – cu toxicitate mai mare – nu se pretează la profilaxie de durată a recidivelor. din cauza marii toxicităţi hematologice. o.11. 1 g/zi (200 mg de 5 ori/zi) sau chiar i. către diseminare viscerală. Tratamentul infecţiilor virale 11. în cazurile severe (15-30 mg/kg/zi în 3 perfuzii/zi) pe o durată minimă de 2 săptămâni cu o terapie ulterioară de întreţinere de 600-800 mg/zi în 4 prize orale – practic pe viaţă.v. cu tendinţă marcată invazivă. Se pot asocia factori de creştere leucocitară (G-CSF sau GM-CSF).v. Ca alternativă se poate încerca Vidarabina (Ara-A) i. deseori se suprapun şi evoluează concomitent mai mulţi agenţi infecţioşi oportunişti. în doză de 15 mg/kg/zi.v.o. au evoluţie mult mai lent regresivă sub tratament. cel mai frecvent sever. timp de trei săptămâni. care: evoluează deseori atipic. obligă uneori la asocieri medicamentoase pentru a evita eşecurile terapeutice şi apariţia de tulpini rezistente (cazul infecţiilor bacteriene. se va institui după tratament o profilaxie a recidivelor cu Acyclovir p. TRATAMENTUL INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A ALTOR MANIFESTĂRI SECUNDARE De la bun început trebuie precizat faptul că terenul profund deficient imun ridică mari probleme terapeutice pentru toate aceste infecţii. Dacă recidivează. Infecţia cu virusul citomegalic se tratează cu Ganciclovir i.1. în doză zilnică de 10 mg/kg – în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile sau direct în corpul vitros câte 300 micrograme de 2 ori/săptămână. Utilitatea unei 168 . Infecţia cu virus varicelo-zosterian se tratează tot cu Acyclovir i.

Unasin). Infecţiile bacteriene Infecţiile cu pneumococi şi Haemophilus – pneumonii – mai ales recidivante şi severe. în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile. Este recomandată continuarea unei terapii cronice de profilaxie a recăderilor. 4 sub 100/mmc şi viremie CMV dovedită. având ca alternative Streptomicina 15 mg/kg/zi – nu mai mult de 1 g/zi şi nu mai mult de o lună. Infecţiile cu micobacterii atipice intracelulare se tratează cu azalide (Claritromicină 1 g de 2 ori/zi. Azythromicină 1 g/zi) în asociere cu Etambutol 20 mg/kg/zi. Infecţiile cu salmonelle non tifoidice – mult mai frecvente în ţările sărace. între 6 şi 12 luni. unii autori recomandă asocierea (sau înlocuirea) cu Foscarnet 200 mg/kg/zi i. iar pentru Haemophilus chiar 21 de zile. şi meningite purulente. Ciprofloxacină sau Ethionamidă în situaţii de germeni resistenţi. Etambutol 20 mg/kg/zi. a II-a sau a III-a cu un aminoglicozid – respectiv Gentamicină sau Amikacină – în dozele uzuale pe o perioadă de 14 zile. Infecţiile cu micobacterii Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu patru preparate tuberculicide (HIN 5 mg/kg o dată pe zi. Rifabutin (300-600 mg/zi). 169 . se tratează cu betalactamine (Augmentin. îmbracă forme sistemice – septicemice. Ca alternativă poate fi folosită şi Ciprofloxacina. Nu necesită tratament de întreţinere pentru profilaxia recidivelor. Rifampicină 10 mg/kg o dată pe zi. cu chinolone (Pefloxacină sau Ciprofloxacină) sau cefalosporine de generaţia a II-a. Clofazimină 100-200 mg/zi şi Amikacină 750 mg/zi – maxim 1 lună – în scheme asociate de 3 sau 4 preparate concomitent.profilaxii continue a recidivelor cu Ganciclovir oral 3 g/zi este încă în stadiu – la cazurile cu CD.v. Durata este în funcţie de evoluţie. Cloramfenicolul nu se recomandă de elecţie din cauza riscurilor de efecte adverse hematologice.2. 11. Pirazinamidă 20-30 mg/kg/zi) – sau asocierile moderne Rifater (HIN. septicemii (rar) se vor trata cu asocieri sinergice de două antibiotice Augmentin sau cefalosporine de gen. africane în special. Ca alternativă. cu Rifabutin 300 mg/zi sau cu Claritromicină 1 g/zi. Schemele şi durata administrării vor fi adaptate evoluţiei şi în concordanţă cu normele în vigoare. Rifa şi Pirazinamidă) sau Rifinah (HIN şi Rifa).

se mai poate folosi Dapsona asociată cu Pirimetamină (50 mg. sau chiar cu Amfotericină B i. Ca alternative se poate recurge la Pentamidină isetionat i. Infecţii fungice Candidozele profunde (esofagiană. Toxoplasmoza (cerebrală) – se recurge la Pirimetamină.o.o. sau cu Fluconazol 100-200 mg/zi – p. iar cele sistemice cu Fluconazol (Diflucan. (4 mg/kg/zi) sau în aerosoli (4-8 mg/kg/zi timp de 21 zile. (posibil şi p.v. 170 . Mai recent se foloseşte Itraconazol (Sporanox) câte 400 mg/zi p. asociată cu Sulfadiazină (4-8 g/zi) şi cu acid folinic.o. 50-75 mg/kg/zi. Profilaxia recidivelor se poate face cu Ketoconazol zilnic 400-800 mg/zi p.4-0. Infecţii cu protozoare şi metazoare Pneumocistoza – se tratează cu Cotrimoxazol i.v.v.) timp de 14-21 de zile în doză de 20 mg. săptămânal.v. o dată pe săptămână.11. Criptococcoza nu răspunde la imidazoli. Pentru profilaxia recidivelor s-ar putea încerca Fluconazol zilnic 100-200 mg sau Amfotericină i. Histoplasmoza se tratează cu aceeaşi schemă de Amfotericină B (Fluconazolul este încă în studiu). timp de 6 săptămâni – cu doză perpetuă de întreţinere de 100 mg/zi în scopul profilaxiei recăderilor.6 mg/kg/zi (sau la preparatele moderne lipozomale mult mai bine tolerate) asociată cu Flucitozină (Ancotil) 150 mg/kg/zi – timp de 6 săptămâni. Triflucan) în doză de 200-400 mg/kg/zi i.o. bronhopulmonară) şi sistemice (septicemii. cu întreţinere prin administrare o dată la 2-4 săptămâni în aerosoli 8 mg/kg/zi.v.o. 10 mg/zi sau 50 mg de 2 ori pe săptămână – în cură indefinită. dar cu scăderea la jumătate a dozelor la 8 săptămâni de la începutul terapiei.v. meningite) se tratează cu derivaţi de imidazoli cu bună resorbţie de tip Ketoconazol (Nizoral. câte 750 mg de 3 ori pe zi.4.3. la adult (510 mg/kg/ zi la copil) pe timp indefinit. Sostatin) pentru formele mai uşoare – în doză de 200-400 mg/zi p. 11. Se va recurge la Amfotericină B în doze lent progresive i. şi terapeutic şi ca doză de întreţinere. respectiv 25-50 mg zilnic) sau preparatul Atovaquone. 0. Trimetroprim/kg/zi (în primele 6-7 zile asociindu-se şi corticoterapie) şi continuându-se apoi cu o doză de întreţinere de 2 compartimente/zi la adult sau jumătate din această doză la copii.

Tratamentul de întreţinere nu este obligatoriu.6 g/zi sau Pirimetamină cu Dapsonă 50 mg sau antibioticele Claritromicină 1 g/zi cu Doxicilină 200 mg/zi. 12. PROFILAXIA Infecţia cu virusul HIV este exemplul ideal pentru concretizarea celor trei forme principale de profilaxie: profilaxia primară – prevenirea infecţiei.). Criptosporidiaza nu are tratament eficient – dar se poate încerca cu Spiramicină (Rovamicină) 3-4 g/zi sau cu Eritromicină 2 g/zi sau cu asocierea de Chinină 1 g/zi cu Clindamicină 1. cu citostatice şi chiar cu Rongen-terapie sclerozantă. Sub 5 determinări cutaneomucoase.5. Cancerele vor fi tratate corespunzător în servicii de specialitate. Profilaxia primară cumulează toate măsurile destinate prevenirii infecţiei. profilaxia terţiară – prevenirea evoluţiei letale. O poziţie particulară ocupă sarcomul Kaposi. la Fansidar 1 cp/săptămână sau la asocierea de Pirimetamină cu acid folic o dată pe săptămână. În cazul unei diseminări mai ample se poate încerca un tratament cu alpha-Interferon. se folosesc asocierile de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu Dalacină 2./zi timp de 14-21 zile sau la asocierea de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu acid folinic 20-50 mg/săptămână.4-3. În unele părţi ale lumii s-au luat măsuri de izolare forţată a celor infectaţi în lagăre speciale. dar fără nici un rezultat. Tratamentul se va repeta după 2-4 săptămâni. cel puţin până în prezent. Principalul neajuns – strict din punct de vedere epidemiologic. 11. Rezervorul de infecţie. nemaivorbind de încălcarea grosolană a drepturilor omului. constă în faptul că această izolare a intrat în 171 .Ca alternative. Isosporiaza răspunde la Cotrimoxazol 4 cp. nu poate fi eradicat. profilaxia secundară – prevenirea agravării şi complicaţiilor.200 mg/zi – toate în administrări fracţionate la 6 ore. Strongiloidoza extraintestinală – cu derivaţi de imidozoli – respectiv cu Tiabendazol 50 mg/kg/zi (împărţite la 12 ore) sau Mebendazol 300 mg/zi (tot în 2 prize) timp de 5-7 zile. de obicei nu se iau măsuri terapeutice. dar se poate recurge la Cotrimoxazol (zilnic 2 cp.

nu este încă posibil a fi modificată până în prezent. Transmiterea parenterală prin instrumentar contaminat poate fi controlată prin: folosirea de materiale de unică folosinţă (seringi. În această direcţie se recurge la măsuri nespecifice: 1. Pot scăpa acestui control pacienţii cu potenţial contagios. se recomandă acumularea din vreme a unei cantităţi de sânge necesar chiar de la pacientul în cauză. fiind permise doar în situaţii de risc vital (se evită transfuziile „de lux”). se recomandă ca un pacient să primească – pe cât posibil. materialele sanitare condamnate la folosinţă repetată (aparatură. eventual mască.funcţiune după depistarea cazului – existând cu probabilitate încă foarte mulţi pacienţi contagioşi. ace. restrângerea la maximum a recomandărilor de transfuzii de sânge. cu păstrarea la freezing până la intervenţie (autotransfuzie). halat de protecţie – şi acestea de unică folosinţă ori de câte ori este posibil). în multe ţări se preconizează folosirea unor preparate sintetice înlocuitoare de sânge (compuşi capabili să lege reversibil oxigenul şi să-l elibereze la fel de uşor doar prin jocul presiunilor parţiale în soluţie). în cazul intervenţiilor chirurgicale intens sângerânde programate. cât şi în ambulator (mai ales în cazul tratamentelor la domiciliu). atât în unităţi sanitare. evitându-se la maximum amestecul de produse de la mai mulţi donatori. Singurele măsuri ce pot controla într-o oarecare măsură procesul epidemiologic sunt cele ce se adresează căilor de transmitere a infecţiei. dar încă seronegativi – aflaţi în primele 3-6 luni de la infecţie. căldură uscată sau 172 . lame de bisturiu etc. ace speciale de biopsii etc. În scopul diminuării riscului de transmitere a virusului prin sânge şi produse de sânge: centrele de recoltare au fost dotate în toată ţara cu aparatură şi reactivi de depistare a pacienţilor seropozitivi (prin metode ELISA diverse şi Western blott). 2.). sânge de la un singur donator. sau chiar pacienţi seropozitivi care au scăpat screeningului. dar încă seronegativi. Receptivitatea la infecţie – la fel. Personalul sanitar va folosi în permanenţă materiale de protecţie în contactul cu pacienţii (mănuşi.) trebuie să fie riguros sterilizate prin autoclavare.

prin dezbateri în direcţia: evitării contactelor sexuale întâmplătoare („aventurilor”). folosirii de protecţie mecanică (prezervativ) în cazul contactului sexual de orice natură – în cazul unor noi parteneri. Se fac eforturi de educaţie sanitară prin mass-media. prin prelegeri şi conferinţe în şcoli şi în alte colective de tineri. este necesar să se acorde cât mai repede primul ajutor calificat în cazul rănilor sângerânde – pentru a preveni riscul de contaminare la celelalte persoane. 3. glutaraldehidă 2%.5%. cu deosebire în colectivităţile de copii. pedichiură) cu instrumentar împrumutat de la alte persoane. controlului periodic riguros a prostituatelor cunoscute (şi autorizate în multe ţări). combaterea prostituţiei şi a practicii partenerilor sexuali multipli. organe genitale). implantării de cercei (în urechi. spălarea prelungită cu apă şi săpun. tocmai din cauza riscului de control insuficient al tratamentelor ambulatorii se recomandă renunţarea la tratamentele injectabile. buze. măsurile recomandate postaccident de inoculare (la personalul sanitar dar nu numai) constau în: forţarea unei sângerări prelungite la locul înţepăturii. desinfectarea locală riguroasă cu una dintre substanţele citate pentru sterilizarea instrumentarului. nas. educaţia sanitară susţinută împotriva proliferării – mai ales în rândurile tineretului – a tatuajelor. necunoscuţi din punct de vedere al stării de sănătate.v. Transmiterea sexuală – reprezintă modalitatea încă cel mai greu de controlat. educaţie sanitară şi civică a persoanelor seropozitive asupra modalităţilor de transmitere şi conştientizarea lor pentru a proteja pe cei cu care vin în contact. atât în spitale. se asigură eliberarea gratuită a materialelor de unică folosinţă în schimbul celor folosite şi se duce o campanie asiduă de educaţie sanitară împotriva folosirii în comun a aceloraşi materiale. manichiură. ca şi împotriva oricăror obiceiuri ce comportă risc de sângerare (ras.dezinfectante moderne. formol 0. în ţările cu o proporţie mare de toxicomani i. apă oxigenată 6%. folosirea de AZT nu conferă certitudine. 173 . hipoclorit de Na 1/10. active pe HIV – gen clorhexidină. cât şi după externare.

o sporire a încărcăturii virale în circulaţie. care previne sau întârzie deprecierea capacităţii de apărare la infecţii. Transmiterea verticală – materno-fetală – se va controla prin: screeningul serologic obligatoriu al tuturor gravidelor odată cu luarea în evidenţă. Sub acest nivel vaccinarea este contraindicată. Utilitatea vaccinărilor trebuie bine judecată. 174 . se poate recomanda vaccinare antitifică cu germeni atenuaţi sau antiamaril (în cazul deplasărilor în zone endemice). tratamentul cu AZT pe durata ultimului trimestru de sarcină a scăzut cu 4/5 riscul transmiterii virusului la făt. Pentru pacienţii asimptomatici şi cu CD. la care majoritatea acestor infecţii oportuniste sunt primoinfecţii. 4 peste 400/mmc. cu ocazia certificatului prenupţial. evitarea – în cazul copiilor. evitarea alăptării de către mamele seropozitive. cu eventuala decizie de vaccinare după vârsta de 18 luni. cu risc de accelerare a evoluţiei infecţiei HIV către decompensare: pentru unele infecţii severe (pneumocistoza.) se recomandă profilaxia lor specifică la pacienţii cu un nivel avansat de deficienţă imună. ştiind că după fiecare stimulare antigenică (prin vaccinare) are loc o „biciuire”. în cazul în care se dovedeşte că sugarul nu este infectat. Se poate trece peste această cerinţă doar în condiţii de mare sărăcie.4. administrarea periodică la copii de gammaglobuline intravenoase (lunar câte 200400 mg/kg/corp). Nu se va efectua vaccinare BCG la cei infectaţi. indiferent de vârstă. a contactelor cu risc de infecţie. recomandarea de teste serologice încă din vreme. măsurat prin încărcătura virală mare şi numărul scăzut de celule CD. atât prenatal cât şi perinatal. Profilaxia secundară a infecţiilor oportuniste şi evoluţiei spre agravare devine posibilă prin: tratamentul precoce antiretroviral. când nu există posibilitatea asigurării hrănirii alternative (cazul ţărilor sărace africane). tuberculoza etc. în toată perioada asimptomatică de evoluţie (nu au contraindicaţii absolute nici chiar vaccinurile cu virus viu atenuat). vaccinarea preventivă conform calendarului vârstei sau în caz de necesitate. 4/mmc. Singurul vaccin contraindicat este BCG la naşterea copiilor din mame seropozitive.

175 . asigurându-se şi în aceste cazuri instruirea necesară şi protecţia celor care vin în contact apropiat cu pacientul. În funcţie de specificul acestor complicaţii. Spitalizarea poate fi motivată de: necesitatea unor investigaţii diagnostice. Pe parcursul perioadei de infecţie asimptomatică – şi de multe ori şi în cazurile de afectare uşoară din perioada simptomatică iniţială. tratamente periodice sau de întreţinere (se recomandă serviciile cu paturi „în regim de zi” sau chiar de tip dispensar). toaleta etc. Pe perioada spitalizării se va asigura luarea tuturor măsurilor de izolare şi de protecţie a personalului expus la risc (personal mediu şi de îngrijire necalificată. pneumologic. medici. stomatologic. personal de laboratoare etc.) şi se va asigura dezinfecţia terminală a spaţiului eventual contaminat. La cerere insistentă. în vederea unui tratament corespunzător. neurologic. ATI sau de boli infecţioase).). Postmortem. Efectele contaminate ale pacientului vor fi arse (se recomandă. lenjerie specială de unică utilizare ce poate fi degradată) sau se va asigura o desinfecţie riguroasă a acestora.Profilaxia terţiară a fost deja prezentată – constă în tratamentul complex al tuturor manifestărilor patologice din faza de SIDA – inclusiv cu tratamentele de întreţinere ce previn recidivele acestora. Infecţia HIV nu se spitalizează obligatoriu. pediatric. pacientul îşi poate duce o viaţă normală în familie şi societate. mai ales la copii. pacientul va fi internat în orice serviciu cu paturi de profil (chirurgical. pacienţii muribunzi pot fi luaţi de familie în îngrijire la domiciliu. aceleaşi măsuri de protecţie se recomandă şi celor care pregătesc cadavrul (îmbălsămarea. apariţia unor decompensări sau infecţii intercurente severe. hematologic.