P. 1
Curs Infectioase Tilea

Curs Infectioase Tilea

|Views: 70|Likes:
Published by petistmogye

More info:

Published by: petistmogye on Jun 05, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2013

pdf

text

original

TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN (ETIOLOGIC

)
• • • • însumează toate măsurile destinate anihilării agentului patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenţii infecţioşi primul antibiotic, Penicilina - Fleming, 1929-1930, care a observat efectul inhibitor al coloniilor de mucegai asupra dezvoltării culturilor de germeni bactericide - distrugerea bacteriană bacteriostatice - stoparea procesului de multiplicare bacteriană PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE I. BETALACTAMINELE – Penicilina (1941) cel mai des folosită în zilele noastre – inelul betalactamic (dibactami, monobactami, tribactami) PENICILINELE NATURALE • spectrul de acţiune al Penicilinelor este legat de capacitatea de penetrare în celula bacteriei, inegală de la o specie la alta • Penicilina activă in vitro pe: • coci gram pozitivi (streptococi, pneumococi, streptococi anaerobi); • coci gram negativi (meningococi, gonococi); • bacili gram pozitivi: • aerobi (cărbunos, difteric); • anaerobi (clostridiile tetani) • spirochetacee (treponema, leptospire, borelia). Penicilina G: • doza: 50.000 U - 250.000 U/kgc/zi • fracţionată în 2-3 prize, i.m., i.v. • eliminare renală • penetrabilitate inegală, excelentă în tractul respirator superior, inferior, nulă în oase, articulaţii, ochi, salivă, limfă • neurotoxică în doze mari Penicilinele orale: • Penicilina V - administrare p.o. în absenţa alimentelor Penicilinele cu acţiune prelungită: • Procain-penicilina • Benzantin-penicilina • Moldamin, Efitard

1

Penicilinele cu spectru lărgit: a. Aminopenicilinele • Spectrul de acţiune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteriaceelor uzuale (Salmonella, Schigella, E. coli, Klebsiella, H. influenzae, Bordetella pertussis şi parapertussis) Ampicilină: • oral, parenteral • doze: 50-100 mg/kgc/zi • difuziune excelentă în ţesuturi • resorbţie mai bună şi rapidă • neinfluenţată de alimentaţie • doza: • 20-40 mg/kg/zi la copii • 250-500 mg-4x/zi la adulţi b. Carboxipenicilinele Carbenicilina: • activitate: Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia Ticarcilina: • spectru asemănător, mai activă pe Pseudomonas • doza: 50mg g 200-mgkg/zi în infecţii sistemice c. Ureidopenicilinele Azlocilina • gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serraţia marscescens • doza: 12-16g/zi la 6 ore Mezlocilina: • 50mg/kg/zi Piperacilina: • activă: piocianic, Proteus Tazobactam = Tazocilina (Tazocin) • doza: • 50-100mg/kgc/zi • 200-350mg/kg/zi d. Amino-penicilinele Mecilinam Pirmecilinam • activă: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus • administrare: oral, parenteral: 200-600mg 3x/zi

2

• • • •

e. Penicilinele asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze Augmentin (Amoxicilină cu acid clavulanic) Timentin (Ticarcilină cu Sulbactam) Unasyn (Ampicilină cu Sulbactam) Tazocilină (Piperacilină cu Tazobactam)

Augmentin: • acţiune: H. Influenzae, Branhmanella (infecţii respiratorii) • doza: 30-50mg/kgc/zi 2-3 adm Timentinul: • activ în infecţiile genitourinare, abdominale, pelviene • gram negativ • doza: 3,1gr la 6 ore Tazobactamul: • difuzează excelent LCR, bacili gram negativi f. Carbapenemele: Tienamicina + Cilastatin - Tienam • inactivă pe SAMR, Pseudomonas • doza: 15-25mg/kg/zi, iv. La 8 ore Meronem: • mai activ decât anteriorul pe piocianic, penetrare antibacteriană mai rapidă şi mai intensă • doza: 30-40mg/kg/zi iv la 8 ore BETALACTAMINE CEFEMELE • sunt incadrate între betalactamine ca dibactami • sunt cunoscute sub denumirea de cefalosporine Cefalosporinele de generaţia I Administrare parenterală Cefalotina Cefaloridina Cefazolina Cefacetril Cefanona • • • Spectru acţiune: • coci, bacili gram pozitivi inclusiv Stafilococul secretor de penicilinază • gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella absorbţie digestivă bună, difuziune tisulară bună, toleranţă bună ineficiente pe enterococi, listeria, SAMR Administrare orală Cefalexina Cefadroxil Cefatrizina Cefradina

3

• penetrabilitate excelentă tisulară.M.R. streptococi. exceptând SNC Cefalosporinele de generaţia a III-a • spectru antibacterian larg. S. stabilitate la acţiunea betalactamazelor • cefalosporinele de extremă stângă .Cefalosporinele de generaţia a II-a Administrare parenterală Cefamandola Cefonicid Cefuroxim Cefotiam Cefoxitina • • Administrare orală Cefaclor Cefuroxim-axetyl Cefprozyl au o activitate antibacteriană mai puternică faţă de stafilococii patogeni. coci gram negativi (Neisseria spp. Listeria. enterococi şi pe unii bacili gram negativi (Haemophilus). Piocianic • cuprind: • Cefepim • Cefpiramida • Cefpirom ANTIBIOTICELE MACROLIDE 4 . difuziune tisulară prin membrane.active pe bacili gram negativi şi coci gram pozitivi (Ceftriaxona) • cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima şi Cefoperazona) • cefalosporinele de extremă dreaptă .A.activitate deosebită pe bacilii gram-negativi anaerobi (Bacteroides fragilis) • nu sunt active pe enterococ. LCR • Administrare parenterală Administrare orală Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxonă Cefoperazonă Ceftazidima Cefsulodina Moxalactam Flemoxef Cefixima Cefpodoxima Cefetamet Ceftibuten Cefalosporinele de generaţia a IV-a • activitate pe: Citrobacter.) penetrabilitate tisulară bună. Enterobacter.

Legionella. • Indicate: în tratamentul osteomielitelor şi osteoartritelor stafilococice şi în infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi . LCR.• • • • • • • • • primul reprezentant al seriei. ricketssii Toxoplasma gondii De extracţie naturală Cu 12 atomi C Cu 14 atomi C Cu 15 atomi C Cu 16 atomi C Cu 17 atomi C Spiramicina Josamicina Lancacidina Miokacina Metilmicina Eritromicina Oleandomicina Trioleandomicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina De semisinteză Eritromicina: 30-50mg/kgc/zi p. Spiramicina: 50mg/kgc/zi p.bacteriostatică în doze mici. Helicobacter micobacterii atipice spirochete Chlamydia pneumoniae.o. coci gram negativi bacili gram-negativi . plămâni. parenteral • doza: 30-50mg/kg/zi. ulceromembranoase cu Clostridium difficile GLICOPEPTIDELE 5 . parenteral (15mg/kgc/zi) LINCOSAMIDELE Clindamicina Lincomicina • mai active pe Bacteriodes.6-2. penetrează în os şi articulaţii. haemophili.o. Claritromicina: 250-500mg 2x/zi p.. bactericidă în doze mari spectru de acţiune: coci şi bacili gram pozitivi aerobi şi anaerobi.o. 2-3x/zi Clindamicina: • derivat de semisinteză a lincomicinei • doza: • 15-40mg/kgc/zi la copii • 0. sinusuri.4g/zi la adulţi • efecte adverse: colite secundare.pulmonare sau genito-abdominale-pelvine Lincomicina: • oral. căi biliare.Bordetella pertussis. Eritromicina (1952) toate macrolidele acţionează intracelular Eritromicina .

Polimixina E): • cea mai puţin toxică • administrare orală.A. prezintă acţiune locală . Listeria. Teicoplanina: 6 mg/kgc/zi prima zi g 3 mg/kgc/zi Vancomicina: 10-40 mg/kgc/zi AMINOGLICOZIDELE • bactericide • administrare i.B şi viridans..toxicitate renală Colimicina (Colistina. Bacitracina. Pneumocistis • efectele secundare: anemie aplastică. neutropenie. pneumococi.000 U/kg/zi în B. Vibrio • penetrare în LCR . Listeria monocitogenes • indicate în infecţiile severe cu S.R. Listeria. streptococi de grup B. i. abcese cerebrale • doza: 25-50 mg/kgc/zi • efecte secundare: anemie hemolitică. Shigella. doza: 250.nu se absorb din intestin. reacţii alergice sindr • Stevens-Johnson Cotrimoxazolul (BISEPTOL) • cuprinde Trimetoprim – Sulfametoxazol • administrare orală parenterală • doza: 4-6mg 2x/zi • • • FLUOROCHINOLONELE 6 . Polimixinele B şi E. oral. micobacterii tipice.A. Shigella. sistemice CLORAMFENICOLUL • bacteriostatic.mecanism de acţiune: inhibă sinteza peretelui celular bactericide spectru: stafilococ patogen şi epidermidis inclusiv tulpinile rezistente la meticilină. Tirotricina • antibiotice bactericide . aplastică ireversibilă şi fatală SULFAMIDELE • preparate bacteriostatice • spectru extins: Haemophilus. meningococi. enterococi.meningite. Haemophilus. blocadă neuromusculară • spectru: larg: bacili gram negativi. genitale. germeni anaerobi gram pozitivi şi negativi. gonococi.M.D. nefrotoxicitate. Salmonella. coci grampozitivi. parenteral • spectru larg: streptococi gr. cu germeni sensibili • administrat parenteral este indicat în infecţii urinare.v.m. atipice ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE • sunt antibiotice de extracţie naturală din bacterii din genul Bacillus. pneumococ. • reacţii adverse: ototoxicitate. A. pneumococi.

parenterală eliminare urinară.• • • • • • 1962 . biliară efecte secundare: sunt contraindicate la copii. aeruginosa. parenteral • indicaţii: parazitoze. mycobacterii. mycoplasme.Acidul nalidixic antibiotice bactericide spectru de acţiune: coci gram pozitivi (Stafilococi. chirurgie • doza: 50mg/kgc/zi 3x/zi 7 . hematologice. colita ulceroasă. Helicobacter (ulcer). nervoase. oral. enterococi). tetanos. Gram negativi (Neisserii). bacili gram negativi inclusiv Ps. chlamydii administrare orală. enterobacteriacee. hepatice Norfloxacina Pefloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Lomefloxacina Sparfloxacina Catifloxacina Levofloxacina Noxifloxacina METRONIDAZOLUL • spectru: anaerobi gram pozitivi şi negativi • efect bactericid.

face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta). cu rol epidemiologic la fel de mare. hepatosplenomegalie. Contagiozitatea pacientului se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. Invazie: 1-2 zile. aşezat caracteristic în lanţuri. afectare digestivă (greaţă. coc gram-prozitiv. Patogenitatea streptococilor este dată de o sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav). fie bolnav. micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere. caracterizată prin febră. treimea superioară a coapselor. Poarta de intrare este faringiană. Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor. angină. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). În absenţa unui tratament antibiotic. vomă. Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere. exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. Nu apare niciodată pe faţă. membrele superioare. frisoane. odinofagie. streptococul betahemolitic grup A. fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). Conform clasificării lui Lancefield. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă. cu un maximum în prima copilărie. enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: 8 . Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE SCARLATINA Definiţie Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă. Este prezent la nivelul trunchiului. curbatură moderată şi cefalee. Exantemul: apare într-un puseu. antigenică. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase. inapetenţă) şi stare de curbatură. adenopatii submandibulare. Epidemiologie Sursa de infecţie este omul. iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent). nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). regiunile axilare. gâtului. Etiologie Agentul etiologic. aerob. este caracteristic. debutează brusc cu febră 38-40°C. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană).

necesitând tratamente intensive cu corticoterapie. este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică. figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural. exantemul şi enantemul caracteristic o în convalescenţă: limba lăcuită. durează şi după retragerea exantemului. clinice şi de laborator. de un roşu intens. alb. fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) 9 . Anamnestic. Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii.o „masca” descrisă de Filatov. Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). genunchi. VSH accelerat. stare subfebrilă. Enantemul are o mare valoare dignostică. regiunile axilare). este important să ştim dacă există această boală în antecedentele personale patologice. starea generală se remite treptat. malignă. Forme clinice Forma clasică este rară. angină şi vărsături o în faza de stare: febra. abdomen. o scarlatina severă. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice. chiar şoc septic. în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii renal. iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată. Epidemiologic. descuamarea şi restul de semn Pastia Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: o evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A o evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie. aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii. o semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot. desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: o evoluţia ciclică o triada: febră. etc. frecventarea de către copil a unei colectivităţi. pumn. fatigabilitate. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile. Acestea sunt considerate patognomonice. descrise ca ciclu lingual. iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii. bine manifestate. iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. susţinere cardiacă. reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică. Ale forme mai rare sunt: o scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. În această fază pacientul prezntă astenie. dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii.

al planşeului bucal. dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive. în absenşa imunităţii specifice. în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform. pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc. Titrul ASLO nu este modificat în boala acută. abcese metastatice). CID. sinuzite. Diagnosticul diferenţial Intră frecvent în discuţie: o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. septicemii. chiar letală. semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent. o alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice:  cardita reumatismală 10 . IHA. exanteme virale) o dermita exfoliativă stafilococică o sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă. febră. detresă respiratorie. streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon paramigdalian. microhemoragii. corelate cu administrarea unui medicament) o dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe.Serodiagnosticul este mai puţin util. endocardite. deci exprimă o stare de receptivitate. va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. miocardită şi afectare vasculară cu colaps. pe de o parte. IRA. iar cele bacteriologice şi de laborator completează diagnosticul în cele mai multe cazuri. Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei.Charlton). rar hepatită sau encefalită o septice: prin depăşirea porţii de intrare. nici altă dată. o în convalescenţă. pomezi o arsurile actinice o alte boli eruptive (rubeola. pentru că elementele clinice sunt prioritare. a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: o antistreptolizinele O – ASLO o antihialuronidaza o antistreptodornaza o antistreptokinaza o anti-dezoxiribonucleaza B În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: o în faza de stare semnul de stingere (Shultz .2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată). într-o regiune de exantem. semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0. injectarea a 0. se manifestă în perioada de convalescenţă. comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: o toxice care apar în plică fază de stare: nefrită în focare. otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite.2ml de ser de convalescent intradermic.

electrolitic.     reumatismul articular acut glomerunonefrita acută difuză poststreptococică vasculite – purpura Henoch-Shonlein eritemul nodos coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu.000 – 100. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. alimente bogate în vitamine şi săruri minerale o terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene. în dozele recomandate. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile. cefalosporine de generaţie I. Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină. macrolide de generaţie nouă (Azitromicina. inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj. antitermice) Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic. Profilaxie După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie termială şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50. aport lichidian. 11 . Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină. azotat. Claritromicina). caloric. 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie. încă 2-3 săptămâni. repetându-se 1/săptămână. În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: o repaus la pat o dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică. acidobazic.000 U/kg corp/zi. şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a. II. gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană.

o formă mai rară. Complicaţii: o locale: necroze. de multe ori printr-un burelet caracteristic. Nu lasă imunitate. periombilical al nou născuţilor. stare generală infleunţată. explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (brusc frison intens. elefantiazis). muşcate) o limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic. care evoluează spre necroză. faţă (aspect de „fluture”). mai ales pe zone descoperite o ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă o suprainfecţia plăgilor cutanate (arse. perineale. Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi. Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilină G. suprainfecţii. zemuinde cu evoluţie scuamoasă.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel o impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect ce se manifectă prin leziuni buloase. gangrene. Forme clinice: o erizipel pustulos. Eritromicină 30mg/kg corp pe o durată de 7-10 zile sau chiar mai mult în funcţie de evoluţia clinică sau de constantele biologice. pneumococi.Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. bulos o flegmonos o şerpiginos o erizipel hemoragic o erizipel necrotic. severă. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene. 12 . Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane. hipertemie. Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare. b. tăiate. limfangite. flegmoane. ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice. retroauriculare. GNA. stare toxică). edemul cronic o generale: septicemie. bacili gram-negativi). placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur. abcese. RAA Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită. scalp. pleurezii. febră înaltă. superioare. cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă. cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări. etc. În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare. adenite. În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare. contuzii. flebite. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: o intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare. streptococ + bacili gram-negativi.

Ginco forte). medicamentuase. antialgic. solare. Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului. 13 . herpes zoster. tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii. Claritromicina.Diagnostic diferenţial: eriteme actinice. Eritromicina: 30mg/kg corp/zi. fascili) în ore. abcese. Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci. Azitromicină. o tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare. corticoterapie în cazurile severe o tratament simptomatic: antitermic. aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol. prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. flegmoane. ceai de muşeţel).000 U/kg corp/zi. c. trofice vasculare (Detralex. stafilococia malignă a feţei. acid boric. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni. erizipeloidul Rozembach. Amoxicilină+Acid Clavulanic. cu forme severe). Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre SDOM (Sindrom de Disfuncţie Organică Multiplă) şi moarte.000-100. cărbunele cutanat. Tratament o izolare şi repaus o tratament etiologic: Penicilina G: 50. Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină. antiagregante (Aspenter).

se multiplică la nivelul tractului respirator. cu prezenţa unui picheteu hemoragic. Sursa de infecţie: exclusiv umană prin bolnavii acuţi cu diverse forme de boală. exantem şi enantem caracteristice. de unde difuzează după o perioadă de viremie în tot organismul. debut brusc cu febră 38-39ºC. Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice. După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. retroauricular. La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:  semnul Koplick. respirator (conjunctivită seroasă. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. bronşită). astenie. alterarea importantă a stării generale. produsă de virusul rujeolic. În faza de stare se menţine febra în platou. Perioada de contagiozitate a acestora se întinde de la ultimele două zile de incubaţie până în convalescenţă. 100%. caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră. Mucoasa respiratorie suferă o agresiune soldată cu denudări. puncte albe. catar ocular. diaree. Rezistenţa în mediu a virusului este mică. Indicele de contagiozitate este foarte mare de cca. mici. Etiologie: mixovirus. pe mucoasa jugală. primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice. specific umană. mai ales palatală. catifelate la atingere. morbiditatea a scăzut semnificativ. Invazie: 3-4 zile. nazal. După introducerea pe scară largă a vaccinării. curenţi de aer. Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”. Patogenie Virusul pătrunde pe cale respiratorie. complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. tip de 4-6 luni. uşor reliefate. Receptivitatea este generală. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. scăderea secreţiei de mucus cu risc de suprainfecţie bacteriană secundară. catarul traheobronşic. care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare). ARN cu un singur tip antigenic. iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick). cu contur neregulat. Tablou clinic Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile. rinoree apoasă. roşie în dreptul molarilor superiori.RUJEOLA Definiţie Este o boală acută foarte contagioasă. 14 . uşor pruriginoase. lenjerie. sidefii. cu excepţia nou-născuţilor care dobândesc anticorpi materni. inferiori  hiperemia intensă a mucoasei bucale. faringo-laringo traheită. inapetenţă. Calea de transmitere: este aerogenă prin contact direct şi mai rar indirect. infiltrate inflamatorii. vărsături. cefalee. starea de curbatură. inapetenţa. virusul putând fi transportat la distanţă prin obiecte. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate.

după un interval mai mare de 72h de la contactul infectant fac o formă clinică atenuată „rujeola mitigată”. leziunile sunt focale în substanţa albă. apare rar la 1-10 ani după boală prin invazia secundară a virusului în encefal şi determină leziuni progresive. micohemoragii. clinice şi paraclinice. avort spontan. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme severe de boală cu complicaţii ameninţătoare de viaţă. 20-50%.Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive. 15 . din cauza epuizării protecţiei induse. anamnestice. Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  crupul rujeolic (laringita acută obstruantă)  bronşiolita capilară (catar sufocant)  pneumonia interstiţială  bronşite purulente de suprainfecţie  bronhopneumonii bacteriene  redeşteptarea unor leziuni tuberculoase vechi Complicaţii nervoase:  encefalita cu incluzii (determinată de invazia primară a virusului la nivelul SNC cu evoluţie letală)  leucoencefalita posteruptivă (în faza de pigmentaţie. malformaţii. predispunând la complicaţii (PESS). Persoanele care au primit gamaglobulină umană. edem şi infiltrate inflamatorii. ireversibile. invariabil letale. Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă. peste 90% din decese sunt datorate complicaţiilor care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin suprainfecţii bacteriene. Complicaţii Complicaţiile sunt frecvente. manifestată prin reapariţia febrei şi instalarea sindromului encefalitic) recunoaşte un mecanism alergic la virus sau la modificări induse de virus. cei mai expuşi se pare a fi copii care au dezvoltat boala în primul an de viaţă Alte complicaţii posibile:  miocardita acută  cheratita morbilioasă  în timpul sarcinii virusul traversează placenta. frecvent moarte fetală. suprainfecţii. evoluţia este dependentă de promptitudinea şi calitatea tratamentului  mielita posteruptivă  meningomielita  poliradiculonevrita  panencefalita sclerozantă subacută van Bogaert (PESS). Se recomandă întreruperea cursului sarcinii în perioada de embriogeneză Diagnostic Diagnosticul se sprijină pe date epidemiologice. cu demielizări. Forme clinice Persoanele vaccinate incomplet pot dezvolta boala tipică după un interval de 18-20 ani de la prima administrare. naşteri premature. deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC).

16 . Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon. Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor. febra.dacă există contact cunoscut. exanteme hemoragice diverse (vasculite infecţioase sau autoimune.serologie prin determinarea în dinamică a anticorpilor hemaglutino inhibanţi şi seroneutralizanţi. Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină. Recent a intrat în programul naţional de vaccinări trivaccinul ROR. Profilaxie În jurul vârstei de 12 luni se recomandă vaccinarea antirujeolică cu vaccin cu virus viu atenuat. tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgM. Tratament Nu există tratament etiologic. megaeritemul infecţios. eritem polimorf). restul de enantem. alte boli eruptive virale (rubeola. exantemul caracteristic.Epidemiologice . la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant. Diagnostic diferenţial Exanteme alergice. Laborator . exantemul din lues. viroze eruptive). Penicilină. Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive. Clinic .după manifestările descrise: triplu catar. pigmentaţia reziduală. IgG. semnul Koplick. Aminoglicozoid. Anamnestic . Dexametazon). intramuscular. Cefalosporină). salmoneloze. cu un rapel în jurul vârstei de 7 ani.dacă persoana nu a fost vaccinată sau nu a dezvoltat boala. infecţii meningococice. dermatoze.

Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune. Convalescenţa: trece rapid. adenopatiile (semnul lui Glantzmann).impotenţă funcţională de durată. Etiologie: virus ARN. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort. inghinal de dimensiuni mici.RUBEOLA Definţie Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale. odinofagie. primul şi ultimul semn al rubeolei. sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate. fără afectarea stării generale. exantem generalizat. poate deveni foarte gravă la gravide prin efecteul teratogen asupra fătului. axilar. artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri. are o durată variabilă de la 1 la 4 zile. subfebrilitate. prin contact direct prin picăturile de secreţie nazofaringiană. Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală. afectare moderată a stării generale. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa. ducând la malformaţii. artralgii persistente. Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val. Debutul. Receptivitaea este generală.80%. Tablou clinic Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile. Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi. neutropenie. mobili. 17 . Calea de transmitere este aerogenă. uşor congestionată. artralgii. este micromaculos. În vederea confirmării se urmăreşte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanţi sau seroneutralizanţi. constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil. Epidemiologie Boala este universală. cu imunitate durabilă după vindecare. începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. indicele de contagiozitate 40% . din familia Togaviridae. fără pigmentaţie reziduală. retroauricular. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”. cu leucopenie moderată. larocervical. Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală. ELISA anticorpi IgM. Benignă în cele mai multe cazuri. este generalizat. afectând adeseori articulaţiile mici . Nu există purtători sănătoşi de virus. Durata contagiozităţii este limitată. IgG antirubeolici. Starea generală este adesea puţin afectată. Laborator Sugestivă pentru diagnostic este hemoleucograma. cuprinzând faţa. Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală. trunchiul şi membrele. Enantemul bucal: mucoasă hiperemică.

encefalita posteruptivă. Înainte de procreere. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace. cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate. 18 . exantemul. scarlatina)  rozeola infantum  megaleritemul infecţios  exanteme produse de enterovirusuri  pitiriazisul rozat Gilbert Tratament Nu există tratament etiologic. Diagnostic diferenţial  exanteme alergice  alte boli eruptive (rujeola. dar înainte de formarea sistemului imunitar. prezenţa anticorpilor antirubeolici de fază acută IgM. Contactul în colectivitate. clinice şi de laborator. va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară. Dacă survine după încheierea organogenezei. tinerele vor fi testate. anemia autoimună. Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii. severă cu o rată a mortalităţii de 40%. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor epidemiologice. Profilaxie Trivaccin ROR. adenopatiile. osoase.Complicaţii Sunt posibile. prezenţa sau nu a bolii în antecedente. dar rare: purpura tombocitopenică. etc. Rubeola la gravide Ridică cele mai mari probleme. antiinflamator nesteroidian). cerebrale. Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an. virusul fiind interpretat drept SELF. anamnestice. Complicaţiile necesită corticoterapie. infecţia se transmite fătului transplacentar. antialgic. Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic. oculare.

fiind însoţite de ascensiune termică  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă. disconfort. în general. pielea păroasă. Transmiterea: directă. virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică. Enantemul este prezent la cca. Rezervorul de virus: exclusiv uman. curbatură. macule. enantem şi prin imunitate durabilă după boală. Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:  este constituit din elemente eruptive. Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste. în total de aproximativ 14 zile. Indicele de conatgiozitate este de cca. indirectă. prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. 95-100%. care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic. cefalee. 19 . plante. În condiţii de scădere a imunităţii celulare. gălbui. ADN încadrat în familia herpes virus tip 3. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”. prin picături de secreţii nazo-farinigiene. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară. palme. Nu există elemente de laborator caracteristice. cefalee). specific umană. Tablou clinic Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile. letalitate ridicată (exantemul hemoragic. valuri eruptive. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. apare sporadic sau în mici focare epidemice. conjunctivale sau genitale. ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster. extrem de contagioasă. dar frecvent pruriginoase Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră. vezicule . Poarta de intrare este respiratorie. dezvoltă forme clinice mai severe. mucoase  elementele sunt nedureroase. polimorf. foarte bogat). cu un halou hiperemic  apare în mai multe pusee. bulos. caracterizată prin exantem caracteristic.crustă. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene. papule. dar de obicei lipseşte. curbatură. febră. Adolescenţii şi adulţii. 50% din pacienţi. produsă de virusul varicelozosterian. Invazia durează 1-2 zile. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever.VARICELA Definiţie Boală infecţioasă. prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. Imunitatea: durabilă. boala debutând direct cu faza de stare (1015% prezintă odinofagie. cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă indefinită. Etiologie Virusul varicelo-zosterian. Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere. nedureroase. inapetenţă. când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar.

antitermice şi tratament suportiv vitaminic. Tratament Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu. naştere prematură. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori).Forme clinice Forme hemoragice prin sindrom de coagulare diseminată intravasculară sau prin vasculită infecţioasă. Diagnostic Au valoare datele anamnestice. Rareori este necesară confirmarea virusologică prin izolarea şi identificarea virusului pe culturi sau serologică prin titrarea în dinamică a anticorpilor RFC. Diagnostic diferenţial Se efectuează cu:  exanteme alergice buloase  înţepături de insecte  hepes simplex generalizat  exanteme din enteroviroze  dermatoze buloase  impetigo streptococic sau stafilococic Complicaţii Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor. cu rezultate foarte bune. Valaciclovir. pneumonie interstiţială. Durata imunităţii nu este încă dovedită. bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă). combaterea pruritului. cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei. Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces. epidemiologice (contact cu cazuri de varicelă sau herpes) şi clinice prin exantemul şi enantemul descris. varicelă congenitală. La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic. Forme necrotice în condiţia prăbuşirii capacităţii de apărare. vitamine. Brivudină). letalitate neonatală mare). Profilaxie Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni. 20 . depletive. complicaţii respiratorii (crup. Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort. corticoterapie pe durată scurtă. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax. traheobronşite.

HERPESUL ZOSTER Definiţie Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi. pigmentată)  nu este însoţit de creşterea febrei. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar). Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat. manifest (parestezii. senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă. persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic. urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială. dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantremului  elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă. cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum). Patogenie Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:  apare un singur puseu eruptiv. depresii majore  boli debilizante intercurente  boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA Cu cât imunodepresia este mai avansată. maximum două. uneori toată viaţa. Complicaţii Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă. veziculă. de obicei unilateral. dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. transformare ciclică. recidivante. Tablou clinic Debutul: sindrom algic. Epidemiologie Boala este contagioasă. iar aspectul este monomorf  chiar în cazul generalizării secundare. aceasta sugerând o complicaţie Forme clinice Au fost descrise forme dureroase fără dermită. Acesta poate lipsii la copii şi tineri. virusul fiind prezent în lichidul vezicular. cicatrice). precede exantemul cu 3-7 zile. forme nedureroase. se opreşte la linia mediană. papulă. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric. cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:  şocuri psihoemoţionale. crustă. 21 . În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza.

Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local. Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină. antialgice diverse. 22 .Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice. ulceraţii corneene. Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană. Complicaţii neurologice: meningite. Brivudină. Diagnosticul diferenţial  herpes simplex  dermita de contact şi arsuri postcaustice locale  exema umedă  erizipelul streptococic Tratament Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu. Complicaţii oculare: keratită. etc. Algocalmin. Perfalgan. Sorivudină. 710 zile. Diagnostic pozitiv Se bazează pe date clinice. amitriptilină. Valacyclovir. vitamine grup E. Piafen. encefalite. sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt. Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir. iar uveita de corticoterapie. antialgice. uveită în localizările trigeminale oftalmice. Paracetamol. B.

În 25% din cazuri debutul poate fi extraparotidian. Afirmaţia conform căreia ar putea determina un diabet zaharat după mai mulţi ani este controversată. calor şi functio lesa. paramedian. Cazurile cu hipertermie pot deteriora starea copilului. Tumefacţia are toate caracterele clasice inflamatorii tumor. în etajul superior. febră 38-39º cefalee. meninge. cu o medie de 14 zile. În afectarea bilaterală faciesul capătă aspectul de pară. toată viaţa. Boala nu are un caracter sezonier cert. afectarea primară fiind localizată submandibular. nesupurativă a glandelor salivare şi posibil şi a altor organe. stare de curbatură. reprezentat de bolnavii acuţi. Afectările inflamatorii pot surveni în toată perioada de stare fără nicio ordine. glanda parotidă se palpează. În forma comună a bolii bolnavul prezintă asimetrie facială prin tumefacţia importantă a regiunii retromandibulare. Etiologie Virusul urlian. dar şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Indicele de contagiozitate este de 40-50%. Submaxilita urliană se traduce printr-o tumefiere relativ bine delimitată. elastică şi se remite în medie în 7 zile. Invazia nu este manifestă decât în 25-30% din cazuri. Receptivitatea este generală. Local există tumefiere. gonade. uni sau bilaterală. de la ureche până spre jumătatea superioară a gâtului. Calea de transmitere: aerogenă. disfagie. vărsăturile. agitaţia. dar în peste 50% din cazuri bilateral în decurs de 14 zile. determinată de virusul urlian. Pancreatita urliană se manifestă clinic rar în 10-15% din cazuri. submandibular. Parotidita se dezvoltă iniţial unilateral. Fiecare nouă afectare inflamatorie este anunţată de un puseu hipertermic ce se remite în 24h după exprimarea noii determinări. formaţiune elastică. tulburări ale senzoriului.Parotidita epidermică Definiţie Boală infecţioasă. rubor. Durata contagiozităţii se întinde între ultimele 5 zile de incubaţie şi 8-10 zile în faza de stare. vomismente şi intoleranţă digestivă. Tablou clinic Incubaţia este cuprinsă între 10 şi 21 zile. cu afectarea inflamatorie. hiperemic. survenind sporadic şi în epidemii. lăsând imunitate durabilă. uneori sensibilă. apărând greţurile. Rezervorul de infecţie: strict uman. paramyxovirus ARN Epidemiologie Boala are o răspândire universală. pancreas. consistenţa este crescută. prin picături de salivă. caracterizată prin febră. iar în regiunea molarului 2 superior se vizualizează orificiul canalului Stenon care este burjonat. contagioasă. 23 . meningean şi mai rar genital (orhita). debutând cu dureri abdominale „în bară”. Nou născuţii sunt protejaţi de anticorpii materni 4-6 luni de viaţă. Faza de stare debutează relativ brusc. La examinarea cavităţii orale se constată o angină eritematoasă. neliniştea. Nu există purtător sănătos de virus. cu febră 39ºC urmată de instalarea unei tumefacţii discret sensibile la nivelul uneia sau bilateral dintre glandele salivare parotide. cu orice formă clinică de boală (chiar şi inaparentă). când pot fi prezente: starea sufebrilă. contact direct. este mai frecventă iarna şi primăvara.

Orhita urliană apare numai după pubertate. Rar primară, orhita apare secundar altor manifestări la aproape 25% dintre bolnavii de sex masculin. Se manifestă prin tumefierea hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic şi cu sensibilitate importantă. Rar afectarea poate fi bilaterală. Suferinţa este accentuată de ortostatism şi mers. Inflamaţia durează 10-14 zile în absenţa terapiei patogenetice, sindromul infecţios este prezent. Creşterea în volum a testiculului în spaţiul închis şi inextensibil (membrana albuginee neavând fibre elastice) antrenează ischemierea secundară a epiteliului seminifer germinativ, avid de oxigen datorită ratei foarte mari de multiplicare celulară. Persistenţa condiţie de ischemie, în absenţa tratamentului antrenează necroza secundară a epiteliului şi azoospermie sechelară de acea parte. Meningita urliană apare la 25-40% din cazuri, are toate caracterele clinice şi de laborator ale meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie uşor crescută, pleiocitoză limfocitară) evoluează spontan spre remisie timp de 14-21 zile, perioadă în care sindromul infecţios poate să persiste. Alte localizări posibile, dar mai puţin întâlnite sunt: ooforita (ovarita), tiroidita, miocardita, artrita. Complicaţii Purpura trombocitopenică, complicaţii nervoase, encefalita, mielita şi meningomielita, poliradiculonevrita, nevrite diverse, complicaţii în sarcină (prin riscul teratogen asupra fătului cu malformaţii congenitale aproape 20% dintre copii infectaţi in utero în primul trimestru de sarcină). Diagnosticul pozitiv Se bazează pe date de tip: - anamnestice (absenţa bolii sau a vaccinării) - epidemiologice (contact cunoscut) - clinic (este uşor în prezenţa mai multor afectări succesive şi dificil în cazul unei singure determinări) - laborator (în cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderată cu excepţia arhitei în care apare leucocitaoza cu neutrofilie). Confirmarea se efectuează prin izolarea şi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin urmărirea în dinamică a titrului anticorpilor HAI şi FC, anticorpi IgM, IgG. Diagnosticul diferenţial Parotidita trebuie deosebită de: adenite, adenoflegmoane, trismusul antalgic, otita medie, luxaţia temporo-mandibulară, osteita, de alte parotidite (din colagenoze, toxice, alergice, septice) tumori, litiază salivară. Submaxilita se deosebeşte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planşeului bucal. Orhita se deosebeşte de: orhiepididimita septică, hernia inghinală, varicocel, tumori testiculare, dermite acute. Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene pretratate). Tratament Nu există tratament etiologic. Izolarea bolnavului la domiciliu în cazuri necomplicate, repaus, alimentaţie adaptată toleranţei digestive. Tratament simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice. Pancreatita se tratează prin întreruperea temporară a alimentaţiei orale, antispastice, corticoterapie.

24

Meningita: corticoterapie, depleţie, vitamine grup B. Orhita: comprese locale reci, corticoterapie, antipiretice, 5-7 zile. Profilaxie Trivaccinul ROR cu protecţie în medie 10-15 ani, după vârsta de 1 an.

25

Tusea convulsivă
Definiţie Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”. Etiologie Bordetella pertussis şi parapertussis sunt cocobacili gram negativi. Bordetella pertussis este implicată în 95% din cazurile de boală. Cocobacili cresc greu pe medii speciale cu sânge, mediul de elecţie este mediul: Bordet-Gengou. Atât in vitro cât şi in vivo germenii parcurg un proces prin care se degradează biologic. Faza 1 corespunde germenilor cu calităţi biologice complete (patogenitate şi virulenţă, rezistenţă în mediu culturabilitate) după care trec succesiv în fazele 2, 3 şi 4, forme adaptative care îşi modifica virulenţa şi chiar infectivitatea. Secretă o serie de toxine ce le oferă patogenitatea: - toxina clasică pertussis - hemaglutinina filamentoasă - citotoxina - toxina dermonecrotică - hemolizina Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman reprezentat prin bolnavii acuţi cu forme tipice, atipice de boală. Contagiozitea începe din ultimele zile de incubaţie şi se extinde în primele două săptămâni ale perioadei de stare. Bolnavii transmit germenii direct prin picături de salivă şi indirect prin obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generală chiar şi la nou născuţi, aceştia nu moştenesc anticorpi protectori materni, nu traversează placenta şi nu se elimină prin laptele matern. Poarta de intrare este respiratorie. Patogenie Germenul se fixează şi se multiplică la nivelul mucoasei traheobronşice, nefiind invaziv. Inflamaţia locală determină iritarea continuă a terminaţiilor nervoase vagale ce servesc ca aferenţe reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventă se constituie la nivel cortical un focar de excitaţie dominantă la nivelul proiecţiei centrului tusei care va ajunge să atragă alte proiecţii corticale, chiar cu formarea unor reflexe condiţionate patologice. Toxinele eliberate de Bordetela pertussis difuzează în organism determinând manifestări de boală generală, modificări ale hemoleucogramei. Tabloul clinic Incubaţia: 1-3 săptămâni. Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală. Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care 26

Tusea este chinuitoare.inhalarea de corpi străini . cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză. Măsurile terapeutice sunt complexe: 27 . Accesul se termină frecvent prin vărsături. Forme clinice: uşoare.nervoase:  encefalita prin mecanism mixt alergic. fără expectoraţie. diafragmatice  hemoragice: conjunctivale. VSH normal sau puţin modificat.toxice:  apneea cu stop respirator .tusea spastică . medii şi severe.infecţii cu virusul sinciţial respirator la sugari Tratament Boala nu implică spitalizare obligatorie. mediastinal.evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza. Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului.mecanice:  hernieri ombilicale. palpebrale.date epidemiologice (contact cunoscut) . dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. rareori se elimină un mucus aderent şi translucid. persistenţa reflexului condiţionat de tuse.date anamnestice (absenţa vaccinării la copii) . cu evoluţie severă. În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei. vomismente. Complicaţii .date clinice (accesele caracteristice în afebrilitate) .date de laborator (leucocitoză. emetizantă.criza de astm bronşic alergic sau intricat . putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni. serologie prin IFI.000 / mm3 cu limfocitoză.000-60. frotiuri din spută Diagnostic diferenţial . rupturi bronşice . toxic.astmul cardiac nocturn . hipoxic. împiedecarea odihnei.spasmul glotic din hipocalcemie . sechele importante . cultura pozitivă pe mediul BG). crurale. cianogenă. Convalescenţa nu are durată fixă.infecţioase:  pneumonia pertussis  suprainfecţii bacteriene Diagnosticul pozitiv Se susţine: pe: . cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie. apariţia complicaţiilor. uneori la valori leucemoide 40. inghinale. Între accese starea generală poate fi aparent normală.traheobronşite virale . emfizem subpleural. epistaxis  pulmonare: pneumotorax spontan.

în cantităţi mici repetate. oxigen. Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi. antiinflamatorii etiologic:  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi  Ampicilina. 5 zile Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II.- - igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse. iar la nevoie protezare respiratorie. III. 28 . alimentaţie rapid digerabilă uşoară. hidratare corespunzătoare simptomatice: sedative uşoare. Profilaxie Profilaxia specifică începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculări la interval de o lună cu două rapeluri după 6 luni şi după 18 luni de la aceasta. Vaccinarea nu protejează şi împotriva infecţiei cu Bordetella cu parapertussis. în formele severe corticoterapie. antiemetice. plus aminoglicozide. gama globuline antipertussis.

Etiologie Virusul Ebstein Barr. iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente. Receptivitatea este generală. dar afişează antigenele proprii submembranar. moale. începe în ultimele zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile). în ceea ce priveşte durata. Bolnavul elimină virusul prin salivă. Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită. axilare. transformând celulele purtătoare în celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. nedureroasă. angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie.Mononucleoza infecţioasă Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră. moale. Policlonală de imunoglobuline nespecifice – care explică pozitivarea reacţiei serologice Paul Bunell – Hăngănuţiu – Davidson (cu anticorpi heterofili) utilă în diagnosticul de laborator al bolii. Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. prin sărut (boala „sărutului”). Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii. este un herpes virus ADN. Concomitent se vor forma şi anticorpi specifici împotriva antigenelor proprii virusului cu valoare diagnostică mare. Afectarea celulelor B va determina şi eliberarea pasivă. Starea generală influenţată. necesitând contact foarte apropiat. confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile. laterocervicale. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare. icter. În aceste celule virusul nu se multiplică. Atât limfocitele T cât şi B suferă procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al leucogramei. friabilă • hepatomegalie. Tablou clinic Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente. În zonele tropicale virusul determină sarcomul Burkitt. Se mai pot pune în evidenţă: • splenomegalie. Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută. cefalee. Persistenţa virusului în celulele mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în Extremul Orient. exantem maculo-papulos. prin viremie invadează organismul. Patogenie Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. infectând secundar şi limfocitele de tip B. inapetenţă. curbatură. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu este elucidată. Acelaşi virus determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă. în general nedureroşi. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută sau nu. De aici. posibile şi la vârste mai avansate. astenie. sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică) 29 . nedureroasă.

Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare). apare precoce şi persistă câteva săptămâni. angina Plaut-Vincent. convulsii. Pentru a deosebi aceşti anticorpi eterofili de cei din mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidsohn. dieta este largă. menajându-se ficatul. rămase fără diagnostic. Prognostic Este de obicei favorabil. sindromul cerebelos. anticorpii eterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell). Evoluţia este variabilă în timp. iar celelalte semne se atenuează. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii. leucemii. Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită. hipertrofii ganglionare. limfocitoza infecţioasă. paralizii faciale. survenită după administrarea de ser de cal. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră. angină. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgGVCA) şi anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM). mononevrite multiple. este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale. 2. leptospiroza.• • • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală) edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice. Pentru a fi semnificativ. Neurologice: meningita limfocitară. demielinizale progresivă. existând şi forme medii şi severe. 3. tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste 50%. rubeola. Tehnica ELISA şi IFI. angina difterică. limfoame. singromul Guillain-Barre. toxoplasmoza. encefalita. b. Tratament Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile. titrul anticorpilor trebuie să fie de cel puţin 1/32 ori şi să crească ulterior. purpură trombocitopenică. Forme clinice Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme clinice necaracteristice. c. Complicaţii 1. 30 . luesul. agranulocitoză. mielita. Anticorpii eterofili există uneori în serul sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului. Nu există tratament etiologic. indică o infecţie acută. Diagnostic diferenţial În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV. După 10-14 zile de la debut febra scade. pericardita. psihoze. hepatita acută virală. dintre care limfocite şi monocite „atipice” în prporţie de 20% care persistă cel puţin 10 zile. hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator: a. Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun).

Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene. complicaţii nervoase. cu o componentă antigenică a membranei virusului EB. adenopatii. Eritromicină. Profilaxie Nu există nicio metodă de profilaxie. În cazurile severe (febră înaltă. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor. Pentru viitor se prevede realizarea unui vaccin. 31 . hematologice. Lincomicină. hepatită). patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. se recurge la tratament corticosteroidian.Tratamentul este simptomatic. Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină. Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice.

Toxina diferică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. mediul Gundel-Tietz. rinichi. Sunt imobili. ca o măciucă. şi un factor hemolitic). aceştia persistând timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. Prin clivaj enzimatic toxina se desface în două componente: fragmentul A (24000 daltoni). Durata perioadei de contagiozitate este dictată de starea de purtător. ficat şi sistem nervos. care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile (cuprinde o hialuronidază. Tablou clinic Incubaţia: 2-6 zile. dar mult mai restrânsă prin vaccinare. După caracterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis. care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni). un factor primar necrotic. Acestei toxine i se datoresc manifestările difteriei ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard. mediul Clauberg şi mai ales mediul de îmbogăţire OCST (Ou Cistină – Ser – Telurit). Dispoziţia bacililor este caracteristică. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman. Bacilii difeterici sunt rezistenţi în mediul extern. aşezându-se în formă de litere chinezeşti. cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Aprecierea receptivităţii sau imunităţii faţă de difterie se face prein testul Schick. nu au capsulă şi nu fac spori. care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale. Transmiterea este directă. leziuni de degenerescenţă şi hemoragii. Toxina difterică este o polipeptidă cu o greutate moleculară de 62000 daltoni. cu capete îngroşate. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii. indirectă. tulpini slab toxigene.DIFTERIA Definiţie Este o boală infecţioasă. Etiologie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv. iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă. hemoragii şi necroză. prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. care constituie esenţa şi gravitatea bolii. şi tulpini netoxigene. de 2-4 microni. Toxina difterică este distrusă prin căldură şi formolizare. în variate organe. aerogenă prin picături de secreţie salivară. Exotoxina produsă de bacilii difterici este solubilă. Local toxina produce edem. Angina difterică Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice. Pentru cultura bacilului se utilizează următoarele medii de cultură: mediul Löeffler. filtrabilă şi difuzabilă. pe cale generală toxina produce congestia tuturor organelor. Receptivitatea este generală. intermedius. 32 . Există tulpini extrem de toxigene. acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae. rezultând anatoxina difterică. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. prin bolnavii de difterie. Poarta de intrare este de obicei faringiană. dar mai ales prin purtătorii sănătoşi de bacili difterici la nivel faringian. mitis. cu păstrarea calităţii imunizante. lung. dar este posibil şi prin alte mucoaase sau plăgi contaminate. sub formă de edem şi false membrane.

tabloul clinic este de laringită obstructivă. apoi hematopurulentă. cu alterarea stării generale. insidios. refăcându-se apoi repede. sunt greu de detaşat. la care se adaugă şi simptomatologia de toxemie. greţuri. În funcţie de intensitatea procesului difteric. • difteria cutanată cu diverse porţi de intrare (obilicală. Difteria larvată şi adenoidita difterică. • difteria mucoasă (genitală. astenie intensă. unde se dezvoltă local o leziune primară caracteristică. 1. hipotensiune arterială. uneori cu tot tratamentul administrat precoce. Angina difterică malignă prezintă o simptomatologie locală şi generală intensă. oligurie. ajungând până la torace. cutanate şi mucoase. tulburări de ritm. încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă. a. Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală. sunt sensibili la presiune. se manifestă cu: puls rapid. gâtul pare că se continuă cu faţa. apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°. care se transformă rapid în false membrane. Complicaţii Complicaţiile difteriei se datorec fie toxinei. tahicardie. fetidă şi dezvoltarea de false membrane în vestibul şi periorificial. insuficienţă 33 .Debut: treptat. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens. fie suprainfecţiilor bacteriene. conjunctivală) cu tablou clinic identic difteriei faringiene. cu rinoree seroasă. Complicaţiile toxice survin cel mai frecvent după angina difterică şi după crupul difteric. care însoţesc difteria malignă. • difteria nazală. Complicaţiile toxice cardiovasculare – sunt cele mai grave. falsele membrane se extind rapid în tot istmul faringian. gălbuie. Forme clinice 1. Bolnavul exală un miros fetid. vărsături. de culoare albă sidefie. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil. 3. apar mai ales la vaccinaţi. odinofagie. Obiectiv. au acelaşi potenţial evolutiv către complicaţii imediate şi tardive dacă nu sunt tratate precoce. cu false membrane şi necroză locală. greaţă. Miocardita difterică este de două feluri: • Miocardita precoce – apare în primele 10 zile de boală. 2. inclusiv lueta (aspect de limbă de clopot) şi sunt de aspect brun din cauza hemoragiilor locale. hepatomegalie. Apar hemoragii multiple. insuficienţa cardiocirculatorie este maximă. Edemul periganglionar cervical este intens. Debutul este brusc. Perioada de stare Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele. care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. paloare. Difteria extrafaringiană Este vorba de forme clinice cu poartă de intrare extrafaringiană. foarte consistente (ca un „şorici”). anorexie. crupul difteric apare mai ales la copii. buze livide. Forme atipice. Decesul se produce rapid. vărsături. care păstrază un grad de rezistenţă specifică. iar după detaşare se produc sângerări locale. Toate aceste forme sunt dificil de recunoscut. plăgi). În faringe edemul este considerabil. Astfel au fost descrise: • difteria laringiană. în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”. ochi încercănaţi. se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin. în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. auriculară.

Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (existenţa falselor membrane nedetaşabile. Paralizii ale musculaturii faringiene. semne de suferinţă cardiacă: zgomote asurzite. fiind cele mai tardive 3. Primul va servi efectuării de frotiuri colorate gram şi albastru de metilen. la orice suspiciune clincă de difterie se recurge la tehnici de laborator. laringiene. Cu al doilea tampon se efectuează culturi pe medii selective (Löefler-Clauberg. Se manifestă prin: voce nazonată. Paralizia vălului palatin – este cea mai frecventă complicaţie nervoasă a difteriei. obţinându-se retrocedarea completă. d. obiectiv. Complicaţii toxice nervoase – acestea sunt frecvente şi afectează nervii carniei şi periferici realizândparalizii sau nevrite periferice. Acest tablou de şoc este determinat de leziunile toxice produse în toate organele. muşchi ciliari – slăbirea sau pierdera reflexelor de acomodare la distanţă) apar între a 4-5 –a săptămână. angina necrotică Henoch. negativarea undei T. pericolul îl prezintă paraliziile muşchilor respiratori şi faringieni. de pe care se vor face culturi pe medii selective. 34 . vărsături. vălul palatin apare imobil şi flasc. c. apare între a 14-21 zi de la debutul bolii. gâtul proconsular. extensibile. epidemiologice (focar sau contact cunoscut) şi de laborator. pentru punerea în evidenţă a corpusculilor metacromatici. Gundel Tietz) ce se incubează la termostat 24h. glanda suprarenală. coloratura toxică. hipotensiune arterială. Decesul poate surveni brusc. Diagnosticul diferenţial Pentru angina difterică se face cu celelalte angine: angina streptococică. respiratorii. • Miocardita tardivă – apare în a doua şi a treia săptămână de boală când leziunile locale s-au vindecat. Aceste complicaţii apar într-o anumită ordine cronologică. colaps. Datele clinice nu sunt suficiente pentru precizarea etiologiei şi având în vedere formele atipice. Bolnavul este dispneic. puls slab filiform. angina din mononucleoza infecţioasă. bloc complet A-V. existenţa unor complicaţii precoce). ritm neregulat şi tahicard. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la nivelul falselor membrane. moarte fulgerătoare. interval P-R mărit. regurgitarea lichidelor pe nas. Alte complicaţii toxice – leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali.circulatorie. Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă. Nevritele periferice ale extremităţilor membrelor apar între a 710–a săptămână. bolile hematologice şi cele din bolile hematologice. Se manifestă prin: paloare accentuată. insuficienţă circulatorie gravă. a. b. leziuni degenerative de tip hemoragic. Al treilea tampon se scufundă 24h într-un mediu de îmbogăţire (OCST). Plaut-Vincent. faciale. prezintă dureri epigastrice. Pe traseul EKG apar modificări. cuprinzând şi suprarenalele şi endoteliul vascular. 2. anginele micotice. Paraliziile oculare (oculo motorul comun şi extern.

7-10 zile.Pentru crupul difteric se face cu: laringitele obstructive virale. corticoterapie). edemul glotic alergic. proporţia de decese fiind de 5-10%. dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă. crupul spasmodic. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc. abcesul retrofaringian. Pentru difteria conjunctivală se face cu adenoviroza conjunctivală. Se începe cu 0. Lincomicina. iar al doilea în primul an de şcoală cu DT. • tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. administrarea de antihistaminice. Primul rapel se va face la vârsta de 18 luni. Astăzi prognosticul este rezervat. Tratament În caz de difterie. 0. dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi. de tipul de bacil difteric. lincosamide. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi. Profilaxie Protecţia populaţiei este realizată prin vaccinare. Fiind ser heterolog. acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile. este esenţială în terapia difteriei şi constă în: • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale. de localizare şi de precocitatea aplicării terapiei. epiglotita acută. Clindamicina. obligatoriu 30 zile. Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare. • tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia. pentru cele grave 50000100000 unităţi.000 U/kgc/zi. se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării.1 ml. • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca. spitalizarea este obligatorie. • anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului. 35 . Penicilina G 100. difteria avea mortalitate de 30-50%. Anatoxina difterică este cuprinsă în trivaccinul DTP. Seroterapia trebuie aplicată precoce. vaccinarea începând de la vârsta de 6 luni prin 3 inoculări intramusculare la interval de o lună. Prognostic Înaintea seroterapiei. repausul la pat. Prognosticul depinde de forma clinică.4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul.

A1. Patogenie 36 . B. este un virus ARN care face parte din familia Orthomixoviridae. toate grupele de vârstă putând fi afectate. Exemplu: virus gripal A/California/10/78/H1N2 Sursa de infecţie este strict umană. Neuroaminidaza (NA) reprezintă al doilea antigen major specific de tulpină. Etiologie Virusul gripal (Myxovirus influenzae). C. Transmiterea este aerogenă. Receptivitatea este universală. Orice modificare survenită în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de anticorpii umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii. caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe. sau de receptorii specifici din membrana eritrocitelor. responsabile de cele mai extinse epidemii. Durata contagiozităţii unui caz de gripă este de 3-5 zile. iniţiind astfel infecţia. Anticorpii anti-NA diminuă numărul de virioni patogeni eliberaţi din celula infectată. reprezentată de bolnavi. Astfel NA previne agregarea virionilor la suprafaţa celulei gazdă prin îndepărtarea resturilor de acid sialic. număr de ordine al tulpinii izolate. Epidemiologie Gripa evoluează sporadic. tipul HA şi NA. Nomenclatura unui virus gripal cuprinde: tipul proteinei interne (A. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Este glicoproteina cea mai frecvent implicată în variaţile antigenice. anul primei izolări. gazda de origine. indicele de contagiozitate fiind de aproximativ 100%. Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0. direct prin picături de secreţie nazo-faringiană şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Aceasta conţine antigene comune de subtip şi specifice de tulpină. Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A. Se cunosc 9 subtipuri de NA la virusurile umane.GRIPA Definiţie Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal. Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de două feluri: • variaţii antigenice majore (antigenic shift) • variaţii antigenice minore (antigenic drift) În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică: hemaglutinina şi neuraminidaza. infecţii inaparente şi purtători de virus. Contagiozitatea este ridicată. Nu există purtători cronici. Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen. a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta. iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate. epidemic şi pandemic pe întregul glob. Epidemiile şi pandemiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. A2 – sunt cele mai patogene. Aceasta intervine şi în eliberarea virionilor maturi din celula infectată. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare. este mai slab patogen. producând hemaglutinare. Hemaglutinina (HA) reprezintă elementul de ataşare a virusului la receptorii de pe membrana celulară a gazdei. Tipul B de virus gripal. C). B. eliminând astfel receptorii de suprafaţă ai HA. originea geografică.

tuse cu expectoraţie mucosangvinolentă. deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate. generalizate. denumit „V”-gripal. Complicaţii 1. Agenţii cei mai frecvent incriminaţi sunt: Pneumococul. Radiologic se constată aspect de infiltrate intestiţiale. Complicaţii respiratorii Laringita gripală cu catar sufocant produce obstruarea căilor respiratorii cu secreţii dificil de eliminat. realizând aspectul de “limbă de porţelan”. apare în primele ore de la debutul bolii şi se manifestă prin: dispnee intensă. Se realizează leziuni distructive locale. vărsături. 2. dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. prezentând fotofobie. Este evidenţiată prin modificări EKG (unda T şi segmentul ST) 3. febră înaltă (39°-40°C). diabetici şi alte persoane imunodeprimate. Faciesul bolnavului este vultuos. pentru pătrunderea virusului. Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană.Infecţia cu virusul gripal afectează mucoasa căilor respiratorii prin multiplicarea virusului în celulelele epiteliale. forme comune şi forme severe hipertoxice. Streptococul. este prezentă astenia şi adinamia. lăsând descoperiţi receptorii de la suprafaţa celulelor. infiltraţie locală cu celule mononucleare şi edem submucos. constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T. Debutul este în general brusc. Virusul gripal îşi exercită acţiunea predominant asupra mucoasei respiratorii. Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie. Complicaţii neurologice 37 . cianoză. copii şi vârstnici. de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă. vârstnici. Stafilococul. Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală. uneori brutal cu frisoane. În formele severe. comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”. scăderea tensiunii arteriale. edematos. mialgii intense. astenie marcată. Mialgiile sunt puternice. Cefaleea este intensă. Pneumonia gripală este clinic severă. bolnavi cronici pulmonari. Haemophilus influenzae. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari. dispnee. Complicaţii cardiovasculare Miocardita acută gripală poate avea grade variate în funcţie de terenul pe care s-a grefat. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic. Se pot asocia. sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri. Bronşita capilară reprezintă o complicaţie extrem de gravă cu letalitate ridicată la sugari. colaps. junghi toracic. cardiovasculari. arsuri retrosternale. Tablou clinic Incubaţia este scurtă de 24-72h. nodulare diseminate dar şi focare multiple de aspect vătos. anorexie. având şi o acţiune toxică generală asupra întregului organism. debutul este cu hipotermie. Neuraminidaza virală scade vâscozitatea stratului mucos. cefalee. cu conjunctive injectate. Forme clinice După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare. catarul respirator este mai discret. spute sangvinolente. copii.

pacienţi imunodeprimaţi prin boli cronice. encefalita.Meningita. Se recomandă persoanelor cu risc crescut (extremele de vârstă. active asupra virusului gripal tip A şi B. Diagnostic Diagnosticul se bazează pe datele clinice în proporţie de 90% fiind uşor de stabilit în condiţii de epidemii. În componenţa acestuia sunt incluse mai multe virusuri. poliradiculonevrita. antitusive • terapie suportivă. cum ar fi encefalita. vitaminică. doar asupra tipului cuprins în preparat. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu). virusul gripal poate fi evidenţiat în câteva ore. imunitatea se produce prin 38 . antiinflamatoare nestroidiene. antipiretice. vaccin cu virus omorât. oxigen. infecţie HIV). neoplazii. Diagnosticul de certitudine se asigură numai prin determinări paraclinice (virusologice şi serologice). Diagnosticul diferenţial Se efectuează cu alte viroze respiratorii sau alte boli acute febrile. cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă. Există două tipuri de vaccinuri antigripale: 1. În absenţa terapiei etiologice se recomandă: • izolare şi repaus la domiciliu. Profilaxie Vaccinarea antigripală este singura metodă de profilaxie efectivă. Prin tehnica imunoflorescenţei. Unele din aceste complicaţii apar precoce. Nu se administrează gravidelor. mielita. Din acest motiv este contraindicată administrarea acestui preparat la persoanele cu gripa şi alte viroze respiratorii. meningita. paralizii de nervi cranieni. antiinflamatoare parenterale. antialgice. Sindromul Reye (encefalopatie cu degenerescenţă grasă hepatică) poate să apară uneori în convalescenţa gripei la pacienţii trataţi cu acid acetilsalicilic (Aspirina). internarea se efectuează doar în formele grave complicate • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală • tratament simptomatic. Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene. Tratament Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. altele tardiv. chiar şi corticoterapie la nevoie. 2. în dinamică este semnificativă pentru diagnostic. Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi. mielita. Are eficienţă relativă. O creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. poliradiculonevrita având probabil un mecanism alergic. Examenele serologice: • titrarea anticorpilor fixatori de complement (RFC) • testul de neutralizare (RN) • testul de hemaglutinoinhibare (HAI) sau testul HIRST. prevenirea gripei este dificilă la nivel mondial. vaccin cu virus viu atenuat care conţine un singur virus şi se administrează local prin inhalare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. susţinere cardiocirculatorie.

anticorpi circulanţi şi are o durată mai mare. Se administrează intramuscular sau subcutanat şi se poate administra şi la gravide. Rimantadină. Oseltamivir. 39 . Chimioprofilaxia este costisitoare. rar utilizată şi constă din administrarea de: Amantadină.

VIROZE RESPIRATORII Infecţiile acute respiratorii ocupă primul loc în cadrul morbidităţii prin boli acute constituind în regiunile temperate 50-80% din totalul îmbolnăvirilor prin boli acute. Epidemiologie Infecţiile acute respiratorii reprezintă 40-60% din bolile copilului. Etiologie Este extrem de diversă şi variază de la o zonă geografică la alta. Simptomatologia virezoler respiratorii se complică şi se intrică frecvent cu simptomatologia creată de suprainfecţiile bacteriene. de la un sezon la altul. H1N1) Virus gripal B Adenovirusuri Virus respirator sinciţial Coronavirus Virus paragripal 3 Patogenie 40 . Virozele respiratorii sunt răspândite pe tot globul. După unii autori incidenţa acestora este de 6-7 viroze / an la copil şi 2-3 viroze / an la adult. Sunt incriminaţi peste 200 de agenţi etiologici în virozele acute. prezentaţi în tabelul de mai jos: Boli ale aparatului respirator la sugar şi copil Boala Crup Bronşiolită Agenţi principali Alţi agenţi Virusuri Virusul gripal A şi B paragripale Adenovirusuri Virusul respirator sincţial Virusul respirator Virusul paragripal 3 sinciţial Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Virusul respirator Idem sinciţial ? Virusul respirator sincţial Virusuri paragripale 1-3 Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Pneumonie Bronşită Etiologia virozelor respiratorii la adult Agent viral Virusul gripal A (H3N2. Incidenţa acestora este ridicată în colectivităţile de copii datorită unei receptivităţi mai mari a acestora.

tuse. laringită. virusul sinciţial respirator. Pleurodinia şi mialgia epidemică determinată de Coxsackie subgrup B – se caracterizează prin mialgii puternice. Aceste determinări nu se efectuează de rutină în general. Boala febrilă cu exantem (rubeoliform. pneumonie. Diagnosticul etiologic se efectuează prin examene virusologice şi teste serologice. paragripale. Keratita şi Keratoconjunctivita virală este determinată de: adenovirusuri şi virusul herpetic 3. este determinată de virusul sinciţial respirator. astenie. este provocată de: rinovirusuri. 41 . catar respirator discret 13. În lipsa diagnosticului etiologic. Se mai pot utiliza metodele de diagnostic citologic. rujeoliform) este realizată de virusuri din grupul Echo. În cursul infecţiei virale celulele mucoasei respiratorii sunt distruse – prin multiplicarea virală – rezultând porţi de intrare propice pentru bacterii. curantul va stabili diagnosticul de sindrom clinic: rinită. virusuri Coxsackie Diagnostic Diagnosticul etiologic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic. adenovirusuri şi enterovirusuri. enterovirusuri. Laringita acută obstructivă – crupul viral este determinată de virusuri paragripale. Tablou clinic Este variat alcătuit dintr-o serie de sindroame: 1. Faringita acută este determinată de: adenovirusuri. adenovirusuri. virusul sinciţial respirator 4. Se manifestă cu febră. iar clinic se constată eritem faringian. radiologic. Bronşiolita acută – catarul sufocant. cefalee. virusuri Echo. Sunt incriminate virusurile paragripale şi gripale. 6. virusurile gripale şi paragripale. curbatură. Rinita acută se manifestă cu rinoree. Faringita acută constă în inflamaţia nazofaringelui şi a amigdalelor. Pneumonia interstiţială virală – sunt incriminate adenovirusuri. presărat cu vezicule care pot ulcera transformându-se în afte. Din acest motiv virozele respiratorii prezintă o fază iniţială (virală) şi o fază secundară (de suprainfecţie bacteriană). etc. virusul Coxsackie A9 7. reprezintă inflamaţia acută a laringelui şi traheei însoţită de dureri retrosternale 8. Boala febrilă de tip gripal determinată de virusurile gripale. Conjunctivita virală este determinată de unele serotipuri de adenovirusuri şi de virusul pseudopestei aviare (New Castle) 2. virusul sinciţial respirator 11. adenovirusuri. Laringotraheita acută. Diagnosticul clinic poate fi uşor în situaţii şi date epidemiologice. virusurile gripale şi paragripale şi adenovirusuri 10. uneori toracice 12. histopatologic. virusul gripal A şi B. Bronşita acută determinată de virusurile gripale.Penetrarea virusurilor în celulele mucoasei tractului respirator se face după virusul în cauză şi după segmentul pe care îl afectează – de la mucoasa nazală până la bronchiole şi alveole. adenovirusuri. virusurile gripale şi paragripale. virusuri paragripale. adenovirusuri 9. mialgii. indispoziţie. trebuie diferenţiată de angina streptococică 5. În funcţie de acest tropism virozele respiratorii se clasifică în două categorii: • viroze ale căilor repiratorii superioare • viroze ale căilor respiratorii inferioare. Tehnica cu anticorpi fluorescenţi. Dintre testele serologice anticorpii IgM (ELISA) reprezintă un indiciu de infecţie recentă în timp ce IgG marker de infecţie tardivă. Herpangina este provocată de: virusul Coxsackie subgrupul A. bronşită.

suportivă – bogată în vitamine. dispnee) se recomandă spitalizarea pentru supraveghere. Profilaxie Profilaxia primară se restânge de cele mai multe ori la măsuri nespecifice de izolare. În cazurile cu grad ridicat de serveritate (hiperpirexie. susţinere şi de creştere a rezistenţei generale (vitamine). terapie antibacteriană pentru a evita suprainfecţiile sau pentru o compicaţie pulmonară deja constituită. La pacienţii imunodeprimaţi se recomandă imunoterapie nespecifică cu diverse preparate: Bronhovaxon şi imunostimulatoare – Izoprinozina.Tratament Se bazează pe medicaţie patogenetică (antiinflamatoare nesteroidiene). antialgice). monitorizare. simptomatică (antipiretice. evitarea expunerii la intemperii. 42 .

CoV supravieţuieşte mai multe zile pe suprafeţe uscate – în produse patologice. Este sensibil la căldură şi la dezinfectante uzuale. care impune internarea în secţiile de terapie intrensivă şi se însoţeşte o mortalitate ridicată. având rol în ataşarea şi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazdă. LCR). În următoarele luni boala a fost raportată la peste 8000 de persoane din 29 de ţări de pe 5 continente. tuse uscată. asimptomatice. dar în această perioadă pacienţii pot prezenta o deteriorare respiratorie. mialgii. Modificările stetacustice pulmonare sunt minime.SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS) SARS – boală respiratoprie virală emergentă cu morbiditate şi mortalitate ridicată.CoV – identificat în anul 2003 este un virus din familia Cornoaviridae. SARS. Manifestări clinice Incubaţia: 3-7 zile. anorexie. doar o treime din bolnavi prezintă raluri. la temperaturi scăzute. dispnee şi deteriorarea severă a funcţiei respiratorii. Evoluţie – variabilă: 20-25% din bolnavi evoluează spre insuficienţă respiratorie acută. 43 . bolnavul prezintă: febră. produsă de un coronavirus caracterizat clinic prin: febră. urină. SARS. Debutul este nespecific şi nu poate fi diferenţiat de manifestările altor boli virale. persoane cu infecţie. Se poate asocia şi diarea. cu scădere ulterioară concomitent cu apariţia anticorpilor. frisoane. fiind considerată prima pandemie a secolului XXI. Mortalitatea generală este de 10%. mialgii. peste 50%. indispoziţie. Etiopatogenie Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane şi animale. Iniţial – în faza de replicare. alcătuit dintr-o nucleocapsidă şi o membrană externă glicoproteică şi un înveliş extern cu spiculi (coroana). sânge. Transmiterea SARS-CoV se face prin contact direct sau indirect al mucoaselor (orală. După o perioadă de ameliorare – în faza de leziuni imunopatologice reapare febra şi apare tusea neproductivă. Modificările pulmonare pot progresa spre multifocalizare şi bilateralizare. iar ţinta majoră este plămânul. frisoane. sugerând un mecanism imunopatologic al leziunilor pulmonare. Sursa de infecţie este reprezentată de omul cu infecţie simptomatică. Epidemiologie Primul caz a fost înregistrat în noiembrie 2002 în China. hipoxemia. Patogenie Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului . rezistă până la 21 de zile. nazală sau oculară) cu picături salivare provenite de la bolnav sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate de acesta. Radiografia pulmonară în această perioadă evidenţiază infiltrate pulmonare inferioare şi periferice. Se pare că virusul are origine animală. dar virusul se găseşte şi la alte nivele (fecale. În SARS se produce o creştere progresivă a încărcăturii virale până spre ziua a 10-a de boală. în provincia Guandong. hipopnea.

dispnee. Lopinavir/Ritonavir. 2. diagnosticul etiologic se bazează pe: • examene serologice ELISA. frisoane. călătorii în zone endemice. • PCR – detecţia ARN-ului viral. Profilaxie Nu există măsuri de profilaxie specifică. florochinolonele. • izolarea virusului în culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la bolnav. ASAT. creşteri LDH. leucopenia. Antibioticele utilizate cel mai frecvent pentru combaterea suprainfecţilor sunt: macrolidele. imunoflorescenţă indirectă. Tratamentul etiologic: nu există o medicaţie eficientă. reacţia de neutralizare. s-au încercat mai multe substanţe. simptomatic. patogenetic şi de susţinere. 4. ciclinele. 3. modificări radiologice – în funcţie de distanţa faţă de debutul clinic se evideţiază pneumonie uni sau bilaterală de tip periferic interstiţial. abcedări sau revărsat pleural. Imunoglobulinele umane dar cu rezultate contradictorii. 44 . dar măsurile energice de prevenţie la nivel spitalicesc. care evidenţiază anticorpii specifici. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor: 1. bolile cronice asociate. biologice nespecifice – leucopenie cu limfopenie. epidemiologice – contact în ultimele 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate sau suspecte de SARS. clinice – febră. comunitar şi internaţional pot controla extinderea în rândul populaţiei. insuficienţă respiratorie acută severă. oxigenoterapie. uşoare. Tratamentul patogenetic vizează atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu corticoizi în doze mari) şi susţinerea funcţilor vitale. Interferonul. Prognostic Au fost asociaţi cu prognostic şi evoluţie severă: vârsta peste 50 de ani. mialgii. Ribavirina. 5.Forme clinice După severitate – asimptomatice. trombocitopenie. moderate şi severe. CPK. Tratament Igienodietetic. cefalee. ventilaţie asistată.

GRIPA AVIARĂ Gripa aviară la om diferă de cea produsă de virusurile umane cunoscute. Bolnavii mai pot prezenta diaree. Nu există un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de pasăre. miozită. Cambodgia. fenomene de tip gripal (indispoziţie. veterinari. hemoragii pulmonare. Grupe de risc: pesoane ce lucrează în zootehnie. 45 . Manifestări clinice Incubaţia: 2-5 zile. iar neuraminidaza aparţine tipurilor N1 – N9. insuficienţă multiorganică. Până în noiembrie 2005. H7. Virulenţa crescută a virusului A (H5N1) este legată de prezenţa unei HA înalt clivabile. Transmiterea se face prin inhalarea de picături contaminate direct sau indirect. Tipul H5N1 suferă rapid mutaţii comparativ cu celelalte tipuri şi poate achioziţiona material genetic de la alte tulpini virale. Debut: febră. encefalită. vărsături. Transmiterea de la animale la om: contact direct cu păsările infectate. dispnee. în special cu raţe cu infecţii asimptomatice. astenie. suprainfecţii bacteriene. Epidemiologie În anul 1997. generării mai ample de către citochine şi macrofage. raţe. clasa inhibitorilor de neuraminidază. cefalee. CDC a înregistrat primul caz de gripă aviară la om. nu s-au semnalat cazuri de contagiune interumană la mai mult de o persoană. Thailanda. Etiopatogenie Virusurile gripale aviare sunt similare structural cu virusul gripei umane tip A. H9. Zanamivir. Indonezia şi China. tahipnee). Convalescenţa durează 3 săptămâni şi este însoţită de tuse. dispnee. condesnări segmentale sau lobulare. Inhibitorii M2 Amantadina şi Rimantadina nu sunt eficace. sindrom Reye. active pe virusul gripal aviar. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripă A (H5N1) la om raportate din Vietnam. pneumotorax. crescători de păsări. caracteristic hialuronidaza aparţine tipurilor H5. Transmiterea interumană este sugerată de existenţa unor focare familiale. disfagie. Receptigitatea – generală. Modificările radiologice pulmonare apar la 72h – 7 zile de la debutul febrei şi constau în infiltrate difuze intestiţiale. în Hong Kong. rezistenţei in vitro la inhibiţia alfa-TNF şi INF. toracice. biologice şi de diagnosticul etiologic. clinice. Tratament Etiologic. Complicaţii Sindrom de detresă respiratorie acută. dureri abdominale. Diagnosticul este susţinut de datele epidemiologice. curcani) şi probabil însă în mai mică măsură şi omul infectat. capacităţii de replicare crescute. Oseltamivir. Contagizotatea – scăzută. mialgii. indispoziţie. Sursa de infecţie: păsările domestice (găini. epistaxis. gingivoragii.

46 . Se interzice importul de carne de pasăre din ţările care au semnalat cazuri de gripă aviară.Prevenţie Carantinarea fermelor afectate şi sacrificarea păsărilor infectate şi a celor potenţial expuse. ca şi consumul de carne şi ouă insuficient preparate termic. Deşi vaccinarea antigripală nu protejează contra variantei aviare. ea trebuie aplicată sistematic populaţiei din zonele afectate de gripă aviară şi personalului de îngrijire a bolnavilor. dar călătorii sunt sfătuiţi să evite vizitele în fermele de profil şi în pieţele de păsări. Măsurile se aplică minimum 7 zile de afebrilitate în cazul pacienţilor adulţi şi minimum 21 zile pentru copii sub 12 ani. În unităţile de îngrijire a bolnavilor de gripă aviară se aplică măsurile standard de protecţie. călătoriile în zonele afectate de gripă aviare nu sunt interzise.

orice agent poate însămânţa leptomeningele. meningococ. necesitând diagnostic şi tratament de mare urgenţă. Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%). gripale şi paragripale Rhabdovirusuri: virusul rabic Retrovirusuri: HIV ARN-virusuri Adenovirusuri Enterovirusuri Bacterii Coci gram pozitivi Coci gram negativi Bacili gram pozitivi Bacili gram negativi Streptococus pneumoniae Stafilococus aureus Naisseria meningitidis Lysteria monocytogenes. datorită unor factori favorizanţi: imunologici. Anthracis Haemophilus 47 . Etiologia Teoretic. rujeolic. Însă meningitele sunt boli rare care apar atunci când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice specifice întâlnesc organisme susceptibile. în funcţie de anumiţi factori favorizanţi (Tabel 3). Alte etiologii intră în discuţie mult mai rar (Tabel 2). ECHO Coxackie şi neclasificate Togavirusuri: virusul rubeolic Arenavirusuri: virusul Armstrong Myxovirusuri: urlian. producând meningita.BOLI CU DIVERSE PORŢI DE INTRARE MENINGITE Meningitele constituie cele mai frecvente şi importante infecţii ale sistemului nervos central. iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ. haemophylus influenzae (70%). legaţi de vârstă sau de condiţii externe. B. sunt boli grave cu mortalitate ridicată. Agenţii infecţioşi ce pot determina meningite figurează în tabelul 1. Tabel 1 Agenţi infecţioşi care produc meningite Virusuri ADN-virusuri: Herpes virusuri Herpes simplex tip 1 şi 2 Varicelo-zosterian Epstein-Barr Cytomegalovirus Polio.

Angyostrongillus cantonensi influenzae. Pneumoniae Rickettsia Diverse specii Metazoare Cysticercus cellulosae. Sittaci Mycoplasma M. epidermidis Bacili gram negativi Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus. fistule congenitale) Câştigate (posttraumatice. meningomielocel.Mycobacterii Spirochetales Fungi Cryptococus neoformans. postchirurgicale) Comunicări cu tegumentul (shunturi) Staphylococcus aureus. epidermidis Streptococcus pneumoniae 48 Infecţii ORL (otite. . Candida Protozoare Toxoplasma gondii. Plasmodium falciparum Chamydia Chl. enterobacterii. Treponema. pseudomonaceae Mycobacetrium tuberculosis Borrelia. leptospire Tabelul 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă Nou-născut şi < 2 luni Bacili gem negativi aerobi (60%) Sterptococi grup B Lysteria monocytogenes Streptococus grup B Haemophylus influenzae (35-70%) Neisseria meningitidis (30-40%) Streptococus pneumoniae (10-20%) Streptococus pneumoniae (30-50%) Neisseria meningitidis (10-30%) Staphilococus aureus (5-15%) Streptococus pneumoniae (48%) Lysteria monocytogenes Bacili gram negativi Copii 2 luni – 15 ani Adulţi Vârstnici Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi Defecte anatomice Congenitale (spina bifida.

epidermidis Bacili gram negativi Anaerobi Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun Deficite imunologice umorale (mielom Steptococcus pneumoniae multiplu. TNF alfa). thalasemie) Streptococcus pneumoniae Etilism cronic. bacteriile trebuie să posede trăsături de virulenţă proprii.sinuzite. herpes simplex). dat fiind absenţa anticorpilor în spaţiul subarahnoidian. leucocite ineficiente datorită obsonizării scăzute. etc. SIDA. ciroză Streptococcus pneumoniae Neutropenii Bacili gram negativi. sistem imunitar. Pentru a depăşi aceste bariere. poarta de intrare 2. subdurale) Haemophylus influenzae Staphylococcus aureus Anaerobi Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Herpes simplex tip 2 Staphylococcus aureus. bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză. complement) şi imunitatea specifică: umorală şi celulară 3. mucocutanată (leptospiroza. corticoterapie) Mycobacterium tuberculosis (sau atipice) Cryptococcus neoformans Deficit de complement (C5-C9) Neisseria meningitidis Asplenii (splenectomie. mastoidite) Infecţii genitale ale mamei Infecţii localizate de vecinătate (abcese epidurale. Imunitatea este slabă sau absentă. Patogenia meningitelor bacteriene Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe bariere: 1. cele mai importante fiind: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar). leucemii) Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Deficite imunologice celulare Listeria monocytogenes (limfoame. putând evolua în mici epidemii (colectivităţi). factori favorizanţi. lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. fimbriile (realizează aderenţa). bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de citokine (IL-1 beta. bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală. 49 . Calea de transmitere este aerogenă (meningococ). unele meningite evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită persistenţei factorilor favorizanţi. stafilococi patogeni. pneumococi Epidemiologie Meningitele sunt boli sporadice. Meningita meningococică evoluează endemic în Africa sahariană. Patogenie A. Receptivitatea ţine de vârstă.Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian. germenii supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de complement şi imunoglobuline. digestivă (enterovirusuri). Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav.

Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi: • Calea hematogenă: arterială. în general). Febra este înaltă şi se însoţeşte de bradicardie relativă. produce flexia genunchilor o Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse • semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie. Sindromul meningean are la bază simptome a căror intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee (continuă. abces cerebral (fistulizat în spaţiul subarahnoidian). semne de iritaţie meningeală. posttraumatică. Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali. Patogenia meningitelor virale Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea aceloraşi bariere. poziţia în „cocoş de puşcă”. şi semne fizice: hiperestezie cutanată. venoasă • Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi învecinate. volumul masei nervoase şi volumul LCR. osteomielita de vecinătate. căile de însămânţare pot fi: • Calea hematogenă (viremia) • Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex). intervenţii neurochirurgicale). În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât bolnavul adoptă poziţii antalgice. se menţine pe pat cu mâinile în spatele trunchiului. violentă. tripla flexie a unui membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral Sindrom de hipertensiune intracraniană Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral. Sindromul infecţios se manifestă prin febră. • Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare. frisoane. B. Acestora li se adaugă în mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii. se constată limitarea sau imposibilitatea acesteia. însoţită de rahialgii). Creşterea în volum a uneia din componentele amintite duce la apariţia sindromului HIC ale cărei 50 . vărsături în jet. fotofobie. mialgii. flexia pasivă forţată a capului antrenează flexia gambelor pe coapse o Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie. nervi periferici (virus rabic. iar în şezut „poziţia trepiedului”. tulburări vasomotorii. comportă asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi sindromul meningean. poliomielitic) Tablou clinic Meningita ca infecţie a leptomeningelor. Semnele de contractură musculară sunt: • redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia pasivă a capului pe trunchi. cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral). • semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă. poate avea o evoluţie difazică.curbatură.

stază • obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi se poate obiectiva în formele avansate. bombarea fontanelei înafara perioadelor de plâns. sindrom infecţios şi meningean • forme atenuate – cel mai des de etiologie virală. tulburări de reflexe. cu plafonarea privirii. deficite motorii senzitive. tulburări ale stării de conştienţă. de obicei sunt de etiologie virală. coma se instalează rapid. sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie meningeană lipsesc sau sunt discrete. Tulburările de senzoriu pot să apară cu mai mare frecvenţă fără o participare encefalitică reală. agitaţie. interstiţială • tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială. convulsii. sindromul infecţios puţin accentuat. tulburări vasomotorii. sindrom de deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză. elementul comun fiind lipsa de apărare faţă de infecţii. diaree.consecinţe fiziopatologice sunt ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale. convulsii. După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: • forme supraacute – de obicei bacteriene. Meningitele la vârstnici Au de asemenea particularităţi de manifestare. ţipăt encefalitic). comă. Meningitele nou născutului şi sugarului Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice şi complicaţii grave. torpoare. 51 . Sindromul HIC în meningite are la bază: • creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie • edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică. manifestări psihice (halucinaţii. semnele meningiene lipsesc. Prezenţa acestuia din urmă contraindică puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei cerebrale. fiind înlocuite cu hipotonie generalizată. Sindromul encefalitic Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă. agitaţie. prin scăderea capacităţii de reacţie inflamatoare. C. vasogenică. hiperestezie accentuată. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de conştienţă. clasice – cu debut brutal în plică stare de sănătate aparentă. la examenul fundului de ochi prin apariţia stazei papilare. Meningitele la imunodeprimaţi ridică aceleaşi probleme ca mai sus. Diagnosticul este susţinut de puncţia lombară • forme fruste – pot trece nediagnosticate. comă. sindrom Waterhouse-Friedericksen) • forme acute. extrapiramidale. Debutul este insidios. Forme clinice A. B. apnee). sindromul meningean poate lipsi. sindroame piramidale. icter. ţipăt encefalitic. iar complicaţiile neurologice sunt frecvente. plânset continuu. mergând până la edem papilar. convulsii. evolţia fiind spontan şi rapid remisivă. Clinic sindromul HIC se manifestă prin: • cefalee. Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări digestive predominante (vărsături. cu sindrom infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpură fulminans. exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului • vărsături în jet • somnolenţă • bradicardie.

de afectare cerebrală) şi paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obţinut prin puncţia rahidiană: a. examen ORL. Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios. lactacidorahia Alte examene paraclinice în meningite: RX pulmonar. • numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). coloraţii flourescente (acridin oranj. Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR. 52 . tehnica imunoenzimatică ELISA. În acest fel predominanţa mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi leptospirale. tehnici imunofluorescente. având ca scop izolarea şi identificarea virusului în LCR • examen biochimic al LCR: proteinorahia. Numărul acestor celule poate valoare orientativă în diagnostic: o între 10 – 1500 elemente – etiologie virală. detectarea secvenţelor de ADN specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR) • examen virusologic: se efectuează în laboratoare de virusologie. RMN. clorurorahia. tuş China). în timp ce predominanţa polinuclearelor neutrofile este specifică meningitelor bacteriene • culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în condiţii sterile pe geloză-sânge. Orice creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie. etc. glicorahia. examen CT. o între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu protozoare o de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană • identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se efectuează coloraţii uzuale (gram. Aspectul normo sau hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită b. Diagnosticul pozitiv are două obiective majore: • diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise) • diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal). Loewenstein. condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice. traseu EEG. O menţiune specială ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningită bacteriană sau fungică. examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare. Sabouraud • examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE). chocolat. fungică. implică microscop special). Mueller-Hinton. de hipertensiune intracraniană. latexaglutinarea. semnelor meningiene. leptospirotică. orice creştere a proteinorahiei se exprimă prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR.Diagnostic Diagnosticul meningitelor este o mare urgenţă clinică. coloraţii citologice (Giemsa). întărind suspiciunea de meningită. examinarea LCR în laborator constă în: • aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de obicei negativă). coloraţii speciale (Ziehl Nielsen. albastru metil).

dar care în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC. Z-N Mult Meningita xantocrom. După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se efectuează cu: • meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens.Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită Tipul de meningită LCR normal Meningite bacteriene Aspectul LCR Clar Tulbure Examenul citologic <3–5 elem/mm3 Mii. tumori). zeci de mii>80% PMN Examen bacteriologic Steril Germeni pe frotiu Culturi pozitive Examen biochimic Proteine Glucoză Cloruri < 45mg ½ Aprox. elem/mm3 Col. % glicemie 700mg% Mult crescută +++ Mult scăzută Normale sau scăzute 200-600 Clar.) • reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări incipiente ale LCR • hemoragii cerabrale. boli asociate. mononucleare pozitiv crescută TBC văl fin limfocite mici Lowenstein+ ++++ şi mijlocii 800 – 2-3000 Moderat Meningita Clar. deficitele imune. Complicaţii precoce: • şoc toxico-septic • convulsii • vasculite cerebrale 53 . subarahnoidiană • insolaţia • alte cauze de edem cerebral (iatrogen. etc. otite. se corelează cu vârsta. care pot avea evoluţie febrilă. mai ales la copii (viroze. Giemsa Meningita elem/mm3 şi tuş China Crescută Clar fungică Majoritatea culturi +++ limfocite pozitive Sabouraund Mult scăzută Scăzută N N sau crescute Uşor scăzută N Diagnostic diferenţial Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese. virulenţa germenului. toxic) • sindromul post puncţional Complicaţii Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi fungice. angine. dar LCR normal. precocitatea şi corectitudinea tratamentului. Poate apare în unele boli infecţioase acute. sinuzite. elem/mm3 Negativ crescută virală opalescent mononucleare ++ polimorfe Fungi pe Sute col.

• cloazonarea exodatului purulent • hidrocefalia • abcese cerebrale • leziuni de nervi cranieni (III. VI. VIII) Complicaţii tardive: • tulburări de memorie. VII. concentrare • retard mental • deficit motor • surditate • hidrocefalie • epilepsie 54 .

maximă la copii şi scade cu vârsta. meninge.) să fie transportat la 37°. Z şi W-135. însă virulenţa. B.MENINGITA MENINGOCOCICĂ sau meningita cerebrospinală-epidemică Meningita meningococică reprezintă o manifestare clinică importantă a infecţiei cu Naisseria meningitidis. face parte din genul Naisseria familia Naisseriaceae.1µ cu aşezare caracteristică (în „boabe de cafea” care se privesc prin partea concavă). Imunitatea. rinofaringite şi purtător sănătos de meningococ. Clasificare După structura antigenică au fost identificate 12 serogrupuri: A. Temperatura optimă de dezvoltare este 36-37°C. agar ser). Transmiterea se face prin contact direct prin picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte recent contaminate. căldură. Activitaea bactericidă a serului faţă de meningococi aparţine 55 . este un diplococ gram negativ de 0. Cel mai frecvent boala meningococică este determinată de A. ceea ce explică numărul redus al îmbolnăvirilor comparativ cu mulţimea celor infectaţi. Y. Pe baza studiilor se ştie că se produce o imunitate antimeningococică de grup exprimată prin activitatea bactericidă a serului şi prezenţa de aglutinine şi anticorpi fixatori de complement. care se poate prezenta sub formă de meningococemie fulminantă (purpura fulminans). plămân. Meningococul este extrem de fragil în mediul exterior. uscăciune. Patogenie Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele şi mucoasa respiratorie. în general slabă şi variabilă. de mărimi diferite şi cu localizare extracelulară. meningococii din celelalte grupuri sunt mai puţin virulenţi şi prezintă o importanţă mai redusă.6 . fiind distrus rapid la frig. Meningococul este un germen pretenţios. Contagiozitatea este ridicată. Mediul utilizat universal este Muller Hinton care cuprinde aminoacizi. Epidemiologie Infecţia meningococică este răspândită pe tot globul. etc. Rezultă de obicei o infecţie inaparentă sau o rinofaringită meningococică. lichidul cefalorahidian (LCR. cu rol patogenic în purpura meningococică şi alte manifestări clinice. dar cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. X. C şi Y. sub formă de metastaze în diferite organe şi ţesuturi: tegument. H. articulaţii. B. Meningococii conţin endotoxine puternice (lipopolizaharide). Sursa de infecţie este reprezentată numai de om: purtătorii de meningococi şi bolnavii cu rinofaringite meningococice şi cu alte forme de boală. L. C. I. Este strict aerob. urmată eventual de diseminarea meningococilor. K. Prin depăşirea apărării organismului poate rezulta o bacteriemie. Identificarea se face cu antiseruri specifice. dar frecvent şi intracelulară. Infecţiile apar sporadic în tot timpul anului. endocard. el se dezvoltă numai pe medii cu sânge (agar şocolat. în timp ce grupurile B şi C produc epidemii în alte părţi şi adesea cazuri sporadice. Receptivitatea la infecţii este generală. în Africa şi Europa tipul epidemic este reprezentat de meningococii din grupul A. Etiologie Meningococul (Naisseria meningitidis). Imunitatea se obţine şi prin vaccinuri cu antigene polizaharidice de grup. Pentru a se obţine cultura este necesar ca de la punctul de recoltare până la termostat. E.

plămâni. Bolnavul prezintă artralgii sau chiar artrite supurative. Meningococemia cronică. cu paloare.000/mm3). bolnavul devine apatic. ficat. C7. În majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în număr mare. Debutul este brusc cu febră. fulgerătoare. În 20-30% din cazuri tabloul este de meningoencefalită. Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se poate pozitiva pentru meningococ. Debutul este brutal. Faţă de antigenul meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub formă de febră. în care apar hemoragii în glandele suprarenale iar moartea survine în 24h. plexurile coroide. în special în rinichi. răspândite neuniform. Sepsisul meningococic (meningococemia). afecţiunea fiind mai frecventă la sexul masculin. Decesul poate surveni rapid în câteva ore.000-30. splenomegalie. C5. Meningococii pot fi izolaţi prin cultura din elementele eruptive. obnubilare. Forma cea mai gravă este meningococemia fulminantă cu sindrom Watherhouse – Friderichsen. peteşii şi noduli purpurici pe tegument. rezultând peteşii întinse. 56 . herpes labial. frisoane. Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită. cu tromboze vasculare se realizează aspectul de purpură necrotică sau cangrenă a tegumentului. agitaţie. sindromul este considerat ca o manifestare similară cu fenomenul experimental Sanarelli Shwartzman rezultat printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (CID). cefalee. artralgii. manifestat prin zone largi. în stare de şoc. cutanate şi gastrointestinale. De obicei se prezintă în forma acută cu varianta cea mai gravă. C8 care favorizează meningitele recidivante cu meningococ. halucinează sau devine comatos.fracţiunii IgM şi deficitul în această fracţiune favorizează verosimil diseminarea. Complementul constituie o componentă importantă a rezistenţei faţă de îmbolnăvirea meningococică. artralgii. CIDul este prezent de cele mai multe ori. VIII şi X). Tablou clinic Manifestările clinice ale infecţiei meningococice sunt variate. cianoză. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic. Formă rară de meningococemie manifestată prin: episoade febrile repetate. Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a fi endotoxina meningococului. cu leziunea peretelui vascular. Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi considerată ca u factor patogenic important în producerea decesului rapid în meningococemie. Astfel se produce septicemia meningococică. Boala se poate manifesta sub următoarele forme: faringită. Un alt factor favorizant patogenic este sexul. tahicardie. În cazuri severe. mialgii. VII. hemoragice. Meningococemia fulgerătoare. Au o importanţă epidemiologică considerabilă. Meningococemia acută. Pe tegument apare o erupţie peteşială sau purpurică sub formă de pete roşii închise. putând exista şi forme cronice. necroză şi tromboză. purpură masivă sub formă de hemoragii întinse. cu stare de şoc bacterian. frisoane. sepsis sau meningită. leziunile care apar sunt predominant vasculare. Există deficienţe genetice de complement. Rinofaringita meningococică este manifestarea cea mai frecventă a infecţiei meningococice. Apar microtrombusuri intravascular cu dificultăţi importante în microcirculaţie şi o diateză hemoragică generalizată. zone hemoragice. timpul de protrombină creşte (peste 15 secunde). hipotensiune. examenul bacteriologic precizează etiologia prin izolarea meningococului. O scădere a funcţiei complementului se întâlneşte în formele de infecţie invazivă. Se realizează o coagulopatie de consum cu deficienţe importante ale factorilor de coagulare (V. comă. hemoragice. Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă şi accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie (20. C3. artrite şi exanteme cu aspect de vasculită.

hemoragia subarahnoidiană. depresie. Prognostic Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de precocitatea diagnosticului şi tratamentului. exantem peteşial. sechele psihice. frotiuri. etc. culturi. agitaţie. Complicaţii Blocaj al circulaţiei LCR prin obstruarea găurilor de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi ventricule sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia internă. Alte manifestări clinice meningococice • Penumonia • Pericardita • Artrita • Endocardita • Conjunctivita. meningismul. reacţia meningeană. bolnavul prezentând semne de contractură musculară (redoare de ceafă. Perioada de stare. delir. Incubaţia: 2-5 zile. febră înaltă. vărsături. otogenă. contraimunelectroforeză). la care se adaugă datele epidemiologice. Brudzinski pozitive). cu frisoane. endocardite.Meningita meningococică. vasculite diverse. convulsii. stupor. Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de sechele importante. conţinând sute sau mii de celule/mm3. greţuri. Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. cefalee. somnolenţă. Debutul: brusc. etc. Forme clinice • Forma atenuată • Forma comună acută • Forma cronică • Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse Friderichsen. În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie. cefalee. Lichidul cefalorahidian este hipertensiv. bacteriologie. purulent. Prognosticul rămâne grav 57 . septicemii. majoritatea polinucleare şi meningococi intra şi extracelulari evidenţiaţi pe frotiuri (albastru metilen. Diagnosticul diferenţial: meningite purulente de alte etiologii. gram). tunorile cerebrale. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (meningită acută. artralgii. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute: persistă febra. tulbure. hiperestezie cutanată. Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni). Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura Henoch Schonlein. semnul Kerning. frecvent convulsii. cu LCR clar. fotofobie. abcesul cerebral. bombarea fontanelei. Sechele psihice: cefalee persistentă. tulburări de memorie. teste latex-aglutinare. comă. Copiii prezintă un strigăt plângător (ţipătul meningitic). Cecitatea (nevrita optică). herpes labial). Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi acută sau definitivă. atrofia scoarţei cerebrale. reumatism articular acut. Poziţia bolnavului este de obicei în „cocoş de puşcă”. Diagnosticul se precizează prin date de laborator: examenul LCR (citologie.

furosemid. Tratament Tratamentul trebuie început extrem de urgent. Profilaxie Meningita meningococică face parte din lista bolilor transmisibile de declarare şi internare obligatorie. Penicilina G reprezintă antibioticul de elecţie în infecţia meningococică. iar în meningite şi depletive manitol. 5 zile • spiramicină. 58 . dexametazon. hidrocortizon hemisuccinat.000 – 200.pentru forma fulgerătoare. vitamine. 5 zile • minociclină în doză de 100 mg 2xzi. Pentru contacţii din familie. sindromul Watherhouse Friderichsen. solumedrol. succesul terapeutic depinzând de acurateţea şi precocitatea diagnosticului. 2g/zi la adult. În ultima perioadă s-au obţinut vaccinuri eficace faţă de infecţia cu meningococi din grupul A. antialgice. Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general la cei alergici. Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg / kg corp /zi iv. C. Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. 50 mg / kgc / zi la copil. Se administrează o singură doză subcutan sau intradermic. colectivităţi se recurge la chimioprofilaxie cu una din următoarele substanţe antibacteriene: • rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult. Pacientul trebuie izolat într-o secţie de boli infecţioase sau de terapie intensivă. 5 zile • sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a meningococului la această clasă Profilaxia specifică. Tratamentul simptomatic: antipiretice.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile. „Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă boală infecţioasă”. Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi. Doza de Penicilină este de 100. neuroroborante.

Pneumococul poate fi evidenţiat şi în hemoculturi. Poate fi primară. boli cronice. Profilaxie Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante.000 U/kg corp/zi la copii. încapsulaţi. Tratamentul simptomatic: antitermice.000 U/kg corp/zi administrate iv la 6 – 8 ore interval. La pacienţii cu recidive. Solumedrol. 59 . • Meropenem în doze de 30 – 40mg / kg corp la 8h în cazuri speciale de rezistenţă dovedită a tulpinii în cauză. vasculita. Sunt susceptibili mai ales bolnavii cu splenectomii. Tratamentul este în primul rând etiologic din caza dificultăţilor suplimentare prin: • depunerea precoce de fibrină ce conduce la scăderea accesului antibioticelor şi a concentraţiei active sub nivelul bactericid necesar. Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile. Debutul este în general brusc. convulsii. fenomene de hipertensiune intracraniană. splenectomizaţi se recomandă vaccinarea cu vaccinul polivalent. 100mg / kg corp / zi la copil. semne neurologice de focar. Tratamentul depletiv constă în administrarea de Manitol. antialgice şi neuroroborante. în condiţii de fistule netratate. traumatisme craniene. cu sindrom infecţios. la vârstnici. • Cefotaxima în doze de 6 – 8g / zi la adult. Letalitatea. empieme subdurale. preferabil 14 zile în funcţie de evoluţia clinică.000 – 200. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR. Hexametazon.MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ Definiţie Menincita pneumococică est o meningită cu evoluţie extrem de severă determinată de streptococus pneumoniae. diabet). extracelulari. Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat. • Cloramfenicol hemisuccinat iv în doze de 50-100 mg /kg corp/zi (a nu se depăşi doza de 3g/zi la adult sau 50mg/kg la copii). Evoluţia bolii sub tratament este gravă. care evidenţiază coci gram pozitivi în diplo. care cuprinde 23 dintre cele mai frecvente şi patogene serotipuri. constatându-se în ultima perioadă un procent de 30-40% din cazuri de rezistenţă a pneumococului la acest antibiotic. boli cronice (ciroză. Pneumovax. constantele biologice şi modificările lichidului cefalorahidian. lanceolaţi. sunt frecvente recăderile. precum şi culturi pozitive. • riscul de rezistenţă la Penicilină. iar la adult 200. Tratamentul asociază de regulă două preparate până la sosirea antibiogramei: • Penicilina G în doze de 150. • Ceftriaxona în doze de 2 – 4g /zi iv la adult. chiar sub tratament este de 30% mai ales în cazul vârstnicilor. de afectare encefalică şi cu evoluţie rapidă spre comă. fistule cu comunicări subarahnoidiene. 100mg / kg corp / zi la copil. Furosemid. cu poartă de intrare rinofaringele sau secundară unor focare pneumococice sau parameningeale (în sfera ORL).000 U – 300. Complicaţiile cele mai frecvente sunt hidrocefalia.

pleomorfi precum şi culturi pozitive. depletivă. Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ. Ampicilină. 60 . Durata terapiei antibacteriene este de 14 zile. nesporulat. Tratament În tratamentul etiologic s-a impus în ultima perioadă o revizuire a datelor clasice determinată de apariţia tulpinilor rezistente la ampicilină şi cloramfenicol în proporţie de 30-40%. pneumonii. Cefotaxim. Până la sosirea antibiogramei în caz de suspiciune se recomandă instituirea unui tratament cu unul din următoarele cefalosporine de generaţie III: Ceftriaxon. Profilaxie În prezent este comercializat un vaccin (antihaemophilus influenzae tip B) cu administrare parenterală. Amoxicilină. Măsurile nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului purtătorilor faringieni. simptomatică. Din păcate reacţia imună este apreciată ca bună doar la copii peste vârsta de 1.MENINGITA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Este caracteristică copiilor sub 2 ani. mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu handicap imunologic. artrite septice şi diverse celulite. clinice şi confirmat de examenul LCR în care se pot evidenţia cocobacili gram negativi. cel mai frecvent este implicat tipul B (90%). aerob.5 ani. germenul poate să mai determine epiglotite. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor anamnestice. cu imunogenitate satisfăcătoare. Înafara meningitei. La aceasta se adaugă terapia cortizonică. Ceftazidim.

mobil de 0. sânge. depletive. clinice. nesporulat. Rezervorul de infecţie este animal. pleomorf gram-pozitiv. În această situaţie se recomandă biterapia cu Ampicilină şi Cotrimoxazol la care se va asocia antiinflamatoare steroidiene. Cloramfenicol. Nu secretă exotoxine. Omul se infectează prin consumul sau contactul cu produse de la animalele bolnave sau prin inhalare de praf contaminat. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice. simptomatice. exudat faringian. Posedă antigenele O şi H pe baza cărora se diferenţiază mai multe serotipuri. dar eliberează o endotoxină cu acţiune necrotizantă. Perioada favorabiă infecţiei este sezonul cald.5 microni. Incidenţa reală a bolii la om nu este cunoscută din cauza numărului mare de infecţii inaparente. Este clasic rezistentă la acţiunea polimixinelor şi cefalosporinelor. Epidemiologie Este răspândită pe tot globul. secreţii conjunctivale. fiind izolată de la 44 specii de animale. Cotrimoxazol. aerob şi facultativ anaerob. iar confirmarea este posibilă prin izolarea germenului din LCR.5 – 1. Tratament Listeria moncitogenes este în general sensibilă la Ampicilină. Afectează în general persoane cu imunodepresie celulară. Identificarea germenului izolat se efectuează prin imunofluorescenţă. 61 . păsări şi crustacee. cele mai frecvente fiind tipurile I şi IV.MENINGITA CU LISTERIA MONICITOGENES Listeria monocitogenes este un cocobacil.

sânge sau alte focare metastatice. În cazurile de CID se recomandă heparinizarea precoce. aerobi. epidermidis. Confirmarea este dată de laboratorul bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea din LCR. S. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează două mari categorii: • Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni). 62 . Genul staphylococcus este împărţit în: staphylococcus aureus. Tratament Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice în asociere Oxacilină cu Rifampicină sau Nafcilină. saprofiticus). • Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni. Profilaxie Se impun măsuri elementare de igienă personală.MENINGITA STAFILOCOCICĂ Este o meningită deosebit de severă la adult. S. epidermidis şi saprophyticus. nou-născut. Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea. iar în cazul unei suspiciuni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem cu Vancomicină. Durata tratamentului este de cel puţin 14 zile. vârstnic. cefalosporine de generaţie III cu Ciprofloxacină sau cu Cotrimoxazol. depletiv trebuie administrat cât mai precoce. „ciorchini”. îngrijire corectă a leziunilor stafilococice în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”. Tratamentul patogenetic. atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide. imobili. nesporulaţi ce se dispun caracteristic în „grămezi”. Etiologie Stafilococii sunt coci gram-pozitivi. la examenul clinic a unui tablou de septicemie stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. în funcţie de evoluţia clinică şi biologică.

cutanată. inclusiv meningită. Ceftriaxon. clinice şi confirmat de laborator. paralizii de nervi cranieni (II. LCR este clar. Amoxicilină. dar poate să apară până la vârsta de 6 luni.MENINGITA CU LEPTOSPIRE Leptospiroza reprezintă o infecţie a organismului cu leptospire patogene. sânge) sau prin metode de amplificare genică (PCR). MENINGITA CU STREPTOCOCUS AGALECTIAE (de grup B) Este considerată caracteristic neonatală. Are o evoluţie stadială. Doxiciclină. renale) iar confirmarea se efectuează serologic. explicaţia constând din: imaturitatea sistemului imunologic al nou-născutului. care evoluează difazic: iniţial cu manifestări sistemice. III. VII) dar cu moderat sau absent sindrom meningean. coexistenţa altor determinări viscerale (hepatice. neurologică. MENINGITA CU BORRELIA BURGDORFERI Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul căpuşelor din genul ixodes. Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice. V. absenţa anticorpilor materni. Tratamentul etiologic este reprezentat de Penicilina G. Cefotaxim. Diagnosticul este sugerat de argumente epidemiologice. Tratamentul etiologic se efectuează cu Penicilină G. Evoluţia este cronică. recurentă cu cefalee persistentă. doar în cazuri majore se recomandă tratamentul corticosteroidian. LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente / mm3 cu predominenţa mononuclearelor polimorfe) fără modificări biochimice. Ampicilină. articulară. anti Bb. cefalosporine de generaţie III. Evoluează la fel de sever ca şi meningitele cu bacili gram-negativi. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu proteinorahie uşor crescută şi glicorahie normală. Evoluţia în general este favorabilă. Tratamentul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare nesteroidiene. 63 . sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta lactamine. cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele imunocompetente nu dezvoltă anticorpi protectori. apoi în faza a doua cu localizări viscerale. Diagnosticul de certitudine este cel serologic (anticorpi specifici. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic. Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu Aminoglicozid sau Cefalosporine de generaţie III. în LCR.

pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele Juxta meningiene sau la distanţă (osoase. somnolenţă. Calea de transmitere este aerogenă. oculomotor comun. Există perioade de receptivitate maximă. renale. coplărie. tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. perioadă în care bolnavul acuză cefalee. Perioada de stare: sindromul infecţios este moderat. direct sau indirect. Definiţie Este o meningită produsă de bacilul Koch caracterizată printr-o evoluţie subacută sau cronică cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi de iritaţie meningeană intense. subfebrilitate. fiind legată stâns de extensia dramatică a bolii SIDA în lume. Receptivitatea depinde de contact. Epidemiologie Tuberculoza este astăzi cea mai răspândită boală infecţioasă din lume. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori. durată. în special abducens. Tablou clinic Incubaţia este lungă. adolescenţă. • pleiocitoza cu 2-600 celule / mm3 limfocite cu aspect monomorf. • hipertensiv. este invariabil letală. pleuropulmonare). Patogenie Însămânţarea meningelui se face: 1. în absenţa tratamentului. mai ales la organismele imunodeprimate. Sursa de infecţie este reprezentată de om. dacă aceasta se generalizează (TBC-miliară). astenie. deficite motorii piramidale. iar LCR-ul are următoarele particularităţi: • clar. inapetenţă. cu mare valoare diagnostică orientativă. dar poate fi scurtă de câteva zile în formele diseminate primare. Etiologie Micobacterium tuberculosis şi foarte rar M. 2. sindrom inflamator moderat şi asocierea precoce a unor manifestări neurologice sugestive ca afectări de nervi cranieni sau retenţie vezicală. câteva săptămâni în formele reactive. rar digestivă sau cutanată. glob vezical. pot să apară paralizii de nervi cranieni. mai rar de animal.MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ Meningoencefalita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a cărei evoluţie. vârstnici. sindromul meningean se accentuează treptat. epuizat. bovis este un germene intracelular cu morfologie de bacil imobil cu perete bogat în structuri lipidice care îi conferă acido-alcolorezistenţă. Factorul favorizant cel mai important este imunodepresia celulară. redoarea devine extremă („ceafa de lemn”). xantocrom. Până la apariţia sindromului meningial se scurg 2-4 săptămâni. Debutul este insidios. 64 . pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil). Bolnavul este somnolent. Date paraclinice: examenul sangvinn poate fi normal. confuz.

paraclinice – aspectul LCR. 65 . iar examenul CT cerebral poate releva edem cerebral. sindromului meningean trenant. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente. encefalitic. Examenele paraclinice pot susţine diagnosticul. depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin PCR. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare. depletive. cloruri scăzute. Capreomicina. contact TBC. iar în frotiul colorat ZiehlNielsen se pot evidenţia bacili acido-alcolo-rezistenţi. boli imunodeprimante). Tratamentul simptomatic se efectuează cu antipiretice. • hemoragii subarahnoidiene mai vechi. şi în cazul unor forme de intoleranţă sau reacţii adverse. hidrocefalie. Tratament Tratamentul etiologic se instituie cât mai precoce de la cea mai mică suspiciune. detectarea de anticorpi micobacterienei în LCR. zone de ramolisment cerebral.• • • • albuminorahie crescută. prin asocierea de la început a 4 preparate tuberculostatice majore: • Izoniazida (HIN) în doze de 5-8 mg / kg corp / zi iv. • meningite virale. după care se va continua cu o schemă de administrare intermitentă 3 zile / săptămână (3/7) sau 2 zile / săptămână (2/7). datelor clinice. bacteriene decapitate. În aceste situaţii se va recurge la utilizarea unor antituberculoase de rezervă cum ar fi: Ciprofloxacina. văl de fibrină. dozele fiind modificate corespunzător. Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. • Etambutol în doze de 20 mg / kg corp / zi po. Culturile se pozitivează greu după 4-6 săptămâni. Durata administrării zilnice este de 3 luni. şi anume: RX pulmonar poate evidenţia aspectul miliar sau modificări unice pulmonare. Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului. Această schemă terapeutică poate fi modificată pe parcurs în două situaţii: în caz de ineficienţă terapeutică sau prin cercetarea antituberculogramei bacilului izolat. Examenul fundului de ochi poate să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni. fungice. glicorahie mult scăzută. cum ar fi: • hipertensiunea intracraniană din tumori şi alte boli. antialgice. po. vitamine grup B trofice cerebrale. • Pirazinamida în doze de 20-25 mg / kg corp / zi po. pe o perioadă de până la 9 luni. • Rifampicina în doze de 8-10 mg / kg corp / zi po.

antitermice. elemente celulare de ordinul sutelor/mm3 cu predominenţa mononuclearelor de aspect polimorf. • Meningita limfocitară benignă Este considerată prototipul întregului grup de meningite virale. indiferent de etiologie. orhita. odată cu reinstalarea stării de rău. Faza de stare survine după o scurtă diminuare a febrei. Tratamentul acestor meningite este acelaşi. exantem eritematos tranzitor. Se poate asocia uneori un sindrom encefalitic.MENINGITELE VIRALE Caracteristica întregului grup de meningite virale prin care se diferenţiază de celelalte meningite este modul de evoluţie autolimitant. certificat de diagnosticul serologic (ELISA). digestivă (enterovirusuri) sau mucotegumentară (HIV. regim alimentar adaptat toleranţei digestive). • Faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile). • Simptomatic – antialgice. a cefaleei intense. • Incubaţia diferă în funcţie de etiologie de la 5 zile la peste 3 săptămâni. În aceste situaţii tratamentul constă: • Igieno-dietetic (izolare. cu tendinţe la vindecare spontană. manifestări de HIC. fungice. terapie depletivă. virusuri gripale şi paragripale). Debutul este de tip pseudogripal cu 3-5 zile de febră. Complicaţii Miocardita acută. clinice. tulburări psihice. de iritaţie meningiană în timp ce sindromul HIC şi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent. artrite reactive la nivelul articulaţilor mici. antiemetice. tulburări de comportament. paraclinice. • Patogenic – în cazurile severe antiinflmator steroidian. • În faza de stare predomină sindromul inflamator. Calea de transmitere este respiratorie (aerosoli). prin aceasta deosebindu-se net de meningitele bacteriene. sedative. În acest model definitor se remarcă: • Calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. cu sindrom meningian clinic manifest. arahnoidita. curbatură. crize comiţiale. virus ARN sin familia arenavirus. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de rozătoare (în special şoarecele) de la care se transmite omului. • • • • • • • • 66 . Receptivitatea nu este cunoscută. TBC. adenovirusuri. proteinorahie moderat crescută sau normală. boala este mai frecventă la tineri şi la personalul care lucrează cu rozătoare. Etiologie: virusul Armstrong. Complicaţii şi sechele: cefalee persistentă. micropoliadenopatie. LCR: hipertensiv clar sau opalescent. repaus la pat. niciunul din virusurile implicate nu beneficiază de tratament etiologic. glicorahie normală sau uşor scăzută. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor epidemiologice. herpes virusuri). Tabloul clinic Incubaţia durează 5-10 zile.

antitermice. vitamine grup B. Medicaţie antiacidă.3 mg/kgc. Meningite acute enterovirale Meningita urliană Meningoencefalita cu virusul West – Nile Meningita cu Borrelia Burgdorferi Meningita leptospirotică Meningitele fungice 67 . Depletive: Manitol 20%. 5mg/kgc/zi. Dietă hiposodată. 10-14 zile în funcţie de statusul clinic şi paraclinic. Dexametazon: 0. Prednison: 1mg/kgc. Furosemid.• • • • • • • • • Tratament Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mg/kgc.1-0.

Clasificare • Encefalita primitivă apare ca o manifestare esenţială şi izolată a infecţiei respective. postvaccinale. encefalita ecvină de est). semne meningiene moderate. Prognostic • Prognosticul encefalitelor virale este foarte grav. cefalee. proteinorahie ridicată 100-300mg%.ENCEFALITE • Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială. IRM pot de asemenea susţine diagnosticul. enterovirusuri. stupor. tremur. vărsături. bacterii. rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită. • Debutul: brusc. virusuri ADN: herpetovirusuri. 68 . Etiologie: virusuri ARN: arbovirusuri. rabdovirusuri. tulburări de comportament. În acest grup intră panencefalita subacută sclerozantă. tulburări de vorbire. ame țeli. paralizii spastice. • Diagnosticul diferenţial: encefalite postinfecţioase. Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele. tumorile. • Encefalitele postvaccinale au un mecanism similar de producere şi apar după imunizări diverse. paralizii. protozoare. boala Creutzfeld-Jacob. toxoplasmoza cerebrală. • Encefalitele infecţioase pot fi produse de variaţi agenţi infecţioşi. varicelă) având la bază un mecanism alergic de producere. meningita tuberculoasă. Mortalitatea: 10-20%. rickettsii şi de toxinele lor. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3). apoi scade treptat. abcesele. agitaţie. clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. boala Kuru. paramixovirusuri. comă. poxivirusuri. tremurături. în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. adenovirusuri. virusologice din LCR şi ser. • Sechele: întârziere mintală. apatie. • Electroencefalograma poate fi utilă pentru diagnostic. • Encefalitele cu virusuri lente au o evoluţie cronică progresivă provocate de agenţi virali. atrofii musculare. fungi. leucoencefalopatia multifoaclă progresivă. • Evoluţia este variabilă. Diagnosticul • Se susţine pe baza datelor epidemiologice. glicorahie normală. mortalitatea este pentru unele 2080% (encefalita herpetică. instabilitate emoţională. • Examenul CT. bacteriene. • Encefalita secundară apare în cadrul unei boli infecţioase generale. • Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională. delir. etc. clinice şi se certifică pe baza determinărilor serologice. cu febră înaltă – 40°C. sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi. iar histologic un proces de demielinizare. insuficient caracterizaţi (prioni). convulsii. • Encefalitele postinfecţioase apar în convalescenţa unor boli infecţioase (rujeolă. Tablou clinic • Incubația 4-10 zile. rigiditate. Febra se menţine înaltă 710 zile.

Hidrocortizon hemisuccinat. Furosemid). Brivudină). repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie. • Tratament simptomatic: antitermice. B12). anticonvulsivante (Diazepam. Manitol. Solumedrol. • Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi.Tratament • Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon. perfuzii endovenoase de rehidratare. Valaciclovir. Carbamazepin). vitamine grup B (B1. 69 . Fenobarbital. B6.

Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen (aceasta poate fi istorică. 1. 3. vor păstra legătura cu acest vas. situat deseori în vecinătatea porţii de intrare. fiind întreţinută prin participarea şi a focarelor secundare. focarele secundare întreţin şi amplifică prezenţa în sânge a germenilor. Diseminarea hematogenă. pe unde vor continua să verse în circulaţie noi contingente de germeni. unde agentul patogen a reuşit să reziste mijloacelor de apărare ale organismului. prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic şi cu risc letal important.în diverse modalităţi concrete – şi se răspândesc în diverse alte locuri din organism. Lipsind tendinţa autolimitantă. secundare grefării germenilor antrenaţi în circulaţie. Aceste focare secundare. . 4. aerobi sau anaerobi. Constituirea unui focar primar – locul. Cele mai multe sunt produse de bacterii – coci şi bacili.SEPTICEMIILE Septicemiile reprezintă în principal un model evolutiv al multor infecţii umane şi animale. caracterizate printr-o evoluţie febrilă fără tendinţă de autolimitare. născute din peretele vascular embolizat. consumată faţă de momentul dezvoltării tabloului clinic de septicemie). Este o etapă esenţială şi – în acelaşi timp – modelul principal de manifestare a bolii. de gravitate de obicei progresivă în timp. 70 . Definiţie Septicemiile sunt boli produse de diverşi agenţi etiologi. Prin aceasta germenii pornesc de la focarul primar. au valoarea definitorie următoarele etape patogenico-clinice: 1. în cursul cărora absenţa anticorpilor protectori (în principal) explică de ce evoluţia bolii nu este întreruptă prin forţele proprii ale organismului. Deci. 2. În concepţia clasică. antrenaţi în circulaţie. Prin aceasta se justifică cel mai bine accepţiunea conceptuală. infecţiile în cauză evoluează către extindere şi agravare cu risc letal important. de modalitate evolutivă „septicemică” caracteristică. s-a multiplicat şi de unde a diseminat în organism. dar pot fi întâlnite şi în infecţii fungice sau cu alte categorii de germeni condiţionat patogeni. Formarea de focare septice metastatice .

coagulare diseminată intravasculară. fără consecinţe în plan evolutiv). Această definiţie se menţine foarte utilă prin sublinierea elementelor patogenice şi evolutive. . către amplificare şi antrenare a reacţiilor de apărare ce stau la baza declanşării fenomenelor majore de şoc infecţios. putând duce la declanşarea unor reacţii de apărare ce pot evolua la stadii de şoc. 71 .oligurie către anurie (sub 500 ml/24 de ore). Aceşti autori tind să simplifice conceptul. toate comportând acelaşi factor de risc de evoluţie. afectate direct (metastatic) sau indirect.hipoxemie.acidoză metabolică compensată. Pe parcursul amplificării s-ar eşalona mai multe stadii evolutive: sepsis – caracterizat în principal printr-un sindrom inflamator febril intens. deficite funcţionale din partea aparatelor şi sistemelor afectate cu dezechilibre majore ale homeostaziilor. focarul primar). cu sindrom circulator hiperkinetic şi tahipnee. MSOF (de la „Multiple System and Organ Failure” – definit şi ca insuficienţă pluri sau multisistemică) şi moarte. sindromul septic în care se asociază unul sau mai multe elemente de decompensare a unor echilibre biologice: .suferinţă cerebrală secundară. a riscurilor evolutive reale. . dar este contestată de mulţi autori moderni pe considerentul că: acordă o prea mare atenţie unor elemente nesemnificative sau absente în tabloul clinic actual (poarta de intrare. propunând un termen „sepsis” pentru toate situaţiile de infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului. cu exprimare clinică proprie. multe septicemii evoluând cu hemoculturi negative). absolutizează importanţa prezenţei în circulaţie a germenilor (care nu este întotdeauna actuală sau probată. a semnelor şi a simptomelor unui număr mare de sisteme şi organe. în detrimentul perspectivei.Existenţa focarelor septice metastatice este piatra de hotar care deosebeşte septicemia de bacteriemie (simpla descărcare a germenilor de la nivelul porţii de intrare sau a locului de multiplicare primară. afectarea gravă a stării bolnavului prin două consecinţe majore: participarea la tabloul clinic. CID sau MSOF. . pe lângă sindromul inflamator sistemic.

Din acest punct de vedere. şi este definită în prezenţa semnelor de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale: . în prima grupă. Deficienţa imună majoră desfiinţează ambele categorii. iar în a doua prin crearea sau augmentarea unor condiţii favorizante depăşirii barierelor locale.cerebrală. chiar în prezenţa unor etape de bacteriemie sau chiar de metastazare secundară – cazul Salmonellelor typhi şi paratyphi ce dezvoltă tablou de febră tifoidă). prin incapacitatea de a dezvolta anticorpi. . înregistrată mai ales în ultimul secol. în măsură să determine formarea de anticorpi protectori (situaţie în care evoluţia va fi autolimitantă. 2. trebuie acceptat ca una dintre modalităţile evolutive cele mai grave. din care lipseşte argumentul circulaţiei germenilor în sânge. şocul septic – neobligatoriu. pe terenul unei capacităţi de apărare normală (deci în absenţa unor deficienţe majore înnăscute sau dobândite) nu pot determina infecţii cu evoluţie septicemică: germenii cu o foarte bună capacitate antigenică. dar mai ales actuală. s-a produs o schimbare importantă în spectrul etiologic al septicemiilor. germenii lipsiţi de capacitate invazivă (cazul Clostridiilor tetani. consecutiv perturbărilor majore circulatorii şi metabolice din şoc.excretorie. nu face parte din definiţia septicemiei. Interesant este faptul că nu orice germen poate determina septicemii. .hematopoietică. . Etiologie Paleta etiologică este foarte largă.cardiocirculatorie. botulinum.hepatică. .respiratorie. . De-a lungul evoluţiei istorice a posibilităţilor terapeutice.Acest stadiu se suprapune peste tabloul clinic al septicemiei din definiţia clasică. atât în concepţia clasică. bacilului difteric). alături de: sindromul de coagulare diseminată intravasculară (care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic de şoc sau poate apărea şi în afara sau înaintea fenomenelor şoc). insuficienţa multiplă organ-sistemică (MSOF) este interpretată ca stadiu critic. 72 .

devenind un fapt obişnuit. situaţii ce exprimă nu numai îmbunătăţirea procedurilor tehnice de diagnostic bacteriologic. corinebacterii) sau germeni intestinali. unele necunoscute până în urmă cu 30-40 de ani (cazul patologiei de transplant). Germenii foarte sensibili la acţiunea antibioticelor au dispărut aproape total (exemplu Streptococcus pyogenes şi Streptococcus pneumoniae). la germeni selectaţi „de spital”. înmulţirea situaţiilor clinice favorizante evoluţiei septicemice ale infecţiilor. Voiculescu). cât. septicemii la toxicomani parenterali (i. în special cu germeni „de spital” plurirezistenţi la antibiotice (stafilococi. septicemii favorizate de existenţa unor proteze sau alte dispozitive prostetice. mulţi din sfera germenilor saprofiţi (stafilococcus epidermidis. a crescut mult ponderea germenilor anaerobi şi a celor consideraţi „rari” (serratia. de la germeni total nepatogeni. etc. a crescut.). în loc să scadă.) cu germeni oportunişti. Colentina de boli infecţioase între 1941 şi 1972 (reprod. prin patologie asociată de tip consumptiv sau limfopat. acinetobacter etc.) (Tabelul 1).) cu o paletă extrem de diversă.v.1. Ca urmare a dezvoltării posibilităţilor diagnostice curente. Tabelul 1 – Evoluţia spectrului etiologic al septicemiilor la adulţii internaţi în spit. aerobi şi anaerobi (în experienţa personală am întâlnit cazul unei septicemii post-abortum cu 5 germeni concomitent).). pe care germenii se grefează ca focar primar nesterilizabil – cel mai des germeni nepatogeni sau condiţionat patogeni. deci a unei mai bune cunoaşteri a germenilor implicaţi. septicemii pe teren imun-deprimat (prin imunosupresie în chirurgia de transplant. mai ales vasculare. 2. semnalându-se tipuri etio-patogenice noi: septicemiile „de caracter”. Din cauza sporirii oportunităţilor de infecţie. fungi etc. septicemiile cu mai mulţi germeni. branhamella. şi numărul germenilor cauzali. mai ales. locul lor fiind ocupat de germenii cu sensibilitate mai mică (cazul majorităţii bacililor Gram negativi) şi mai ales cei ce pot dezvolta rezistenţă (cazul stafilococilor patogeni etc. Germenul 1941 / 51 1960 / 63 1970 / 73 73 . 3. au apărut în număr din ce în ce mai mare. pe lângă creşterea reală a incidenţei globale a cazurilor de septicemie. prin imunosupresie cronică în boli autoimune. bacili Gram negativi ca proteus şi piocianic. După M.

chiar retroactivă. capătă o mare valoare diagnostică orientativă: în funcţie de localizarea şi de condiţiile în care s-a produs infecţia. Focarul primar de infecţie Simpla penetrare a germenilor poate să nu aibă nici o semnificaţie dacă aceştia nu reuşesc să supravieţuiască barierelor de apărare ale organismului şi să se multiplice suficient pentru a declanşa etapa următoare.6 % 78. Locul acestei multiplicări – focarul primar este localizat de obicei în vecinătatea imediată a porţii de intrare (cazul flegmoanelor de părţi moi după plăgi penetrante infectate ale membrelor.6 Încă din precizarea definiţiei. Pe lângă valoarea diagnostică. Patogenie % 43. trombii infectaţi detaşându-se intermitent şi. De cele mai multe ori se trădează prin semnele clasice de inflamaţie locală.1 0 4. obligând la drenajul corect ori de câte ori este accesibil. trombozate la acel nivel sub acţiunea directă a germenilor (stafilococii sunt secretori de coagulaze) sau prin alte mecanisme locale.stafilococi streptococi pneumococi Bacili Gram negativi Anaerobi alţi germeni 3.2 0 0 % 59. Diseminarea în circulaţie a germenilor din focarul primar este posibilă pe mai multe căi: prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în focarul inflamator.6 34. o poartă de intrare genitală mai ales în condiţiile de avort septic. o poartă cutanată sugerează implicarea stafilococilor. antrenaţi 74 .) sau în aval de aceasta pe circuitul limfatic (adenoflegmoanele satelite porţii de intrare). însă actuale de cele mai multe ori în tabloul clinic al septicemiei.7 4.8 0 21. permite orientarea către anumiţi germeni sau „calităţi” patogene particulare ale germenilor probabili. De exemplu.6 7.9 13. dar identificarea ei. cazul parametritei formate în cazul endometritei postabortum etc. către toate posibilităţile de germeni aerobi şi anaerobi.8 3. s-a specificat însuşirea unor etape evolutive esenţiale dezvoltării septicemiei: Poarta de intrare a germenului are valoare de factor patogen primar.2 17.3 6. etc. localizarea genitourinară – a bacililor Gram negativi aerobi sau a enterococilor.6 1. capătă de-acum şi valoare terapeutică.9 2.

foarte repede (30 min) intima vasculară se erodează sub acţiunea directă a germenilor. Prin aceasta înţeleg dimensiunea consecinţelor metabolice şi a disfuncţiilor sistemelor şi organelor afectate.şi microfage circulante epuizate. închizând astfel cercul vicios. completarea tabloului clinic. După autorii clasici. Diseminarea – spre deosebire de bacteriemia simplă – este un proces continuu şi/sau repetativ. Astfel. vor muri eliberând germenii viabili în alte locuri în afara focarului primar (proces dovedit în cazul stafilococilor). Acestea se formează rapid. Unii autori condiţionează chiar diagnosticul de septicemie de existenţa focarelor septice metastatice bronhopneumonice. dar şi placa turnantă către eventuale decompensări şi evoluţii nefericite către şoc şi moarte. prima schiţă a noului focar septic. din cauza reţelei de capilare alveolare. Cu cât focarele secundare sunt mai multe şi mai dispersate în organism. cât şi din focarele secundare. mai mari. dar şi morfologic şi funcţional al septicemiei. în circulaţia sistemică sau în reţeaua de distribuţie vasculară pulmonară. dar nu mai pot duce la bun sfârşit liza lor. afectând şi viscerele – inclusiv meningocerebral. în determinismul unei septicemii un rol important revine capacităţii de apărare a organismului. adevărat „filtru” în calea trombilor septici. Teritoriul cel mai afectat în metastazare este plămânul (manifest clinic în peste 4060% dintre cazuri). Odată depăşită această barieră. prin intermediul unor macro. metastatice marchează. Formarea focarelor secundare. diseminarea poate interesa orice teritoriu vascular. Rămânând la modelul predominant al embolusurilor septice. Aceste celule înglobează germenii în vederea fagocitării lor.în circulaţia generală. aceştia insinuându-se în grosimea peretelui vascular şi dezvoltând în câteva ore un abces adventicial. astfel că. pe locul unde acestea se opresc. mobilizate în circulaţie. tabloul clinic devine mai sever. ca şi diseminarea întreţinută. la rândul lui. care vor reprezenta ultimul criteriu de diagnostic clinic al septicemiei. întreţinând permanent legătura cu vasul de drenaj pe care va descărca. de obicei la nivelul unor bifurcaţii vasculare – de data aceasta arteriale. pe cale primitiv limfatică şi apoi hematogenă (cazul adenoflegmoanelor). vor emboliza la distanţă. noi contigente de germeni. se afirmă că: 75 . şi părţile moi ale corpului. iar costurile pentru organism. atât din focarul primar care-şi continuă evoluţia. din cauza epuizării zestrei de lizozomi sau a resurselor energetice necesare. pe măsura formării lor.

fără nici o oprelişte. stimulează producerea de receptori pentru IL2 IL2 limfocit T 3. (Tabelul nr.G. Nk neutrofile IL1 celule endoteliene macrofag EFECTE 1. infecţia evoluând fulminant. sistemul macrofagic (actuala denumire a vechiului sistem reticuloendotelial). suficient de mare ca să lupte. 2 – Mediatorii inflamaţiei cel mai bine cunoscuţi MEDIATORUL α TNF (caşectina) PROVENIENŢA macrofag limfocite β limfocite T. să dezvolte un proces inflamator general. fără să mai dezvolte tablou clinic de septicemie. la a căror descifrare au participat o pleiadă de cercetători începând cu Mecinicov şi continuă şi în zilele noastre. inhibă lipoproteinlipaza 2. la care participă. În concepţia acestor autori (M. B şi Nk 2. auto-feed back pozitiv IL6 macrofag limfocit T 3. ca etapă esenţială. hipercatabolism 3. efect pirogen 3. 2 prezintă principalii mediatori ai inflamaţiei). mersul infecţiei. fără să se mai ajungă la septicemie. sinteză reactanţi fază acută 76 . Balş). de la început. dar insuficientă ca să oprească. - persoanele cu o capacitate de apărare prăbuşită evoluează către şoc septic şi moarte. efect pirogen 4. cel mai important pirogen 1. stimulare limfocite B şi T 2. septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă. Sindromul inflamator se declanşează printr-o serie de mecanisme ce se activează în cascadă. stimulare macrofag 1. antitumoral 1. proliferare limfocite T.- persoanele cu o foarte bună capacitate de apărare jugulează infecţia chiar din stadiile iniţiale (poartă de intrare şi focar primar). creşte secreţia de anticorpi 2. Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe şi condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei. Tabelul nr.

asigură descărcarea de neutrofile tinere. degranulare neutrofile 1. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 2. activare macrofage 3. toxic bacterian 2. potente. stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanşarea activării complementului pe calea alternativă de la C. dezvoltă acidoză – care furnizează o nouă resursă energetică imediată inimii şi ficatului – ambele intens solicitate în apărare.). Rolul esenţial revine eliberării – din macrofagele activate. stimulează limfocitele T şi B către eliberarea promptă de limfokine şi anticorpi specifici. transpiraţii etc. antiagregant plachetar 1. activare Nk 3.leucotriene acid arahidonic 1. aceştia activând în continuare centrul hipotalamic al termoreglării. creşte sinteza IL 1 şi a α TNF nivel scăzut de inflamaţie 1. şi stimulează procesele de fagocitoză. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 5. stimulează celulele fibroblaste şi histiocitare în direcţia depunerii de colagen cu rol de barieră şi de reparare. implicat în de geneza detresă sindromului PGi2 (prostaciclina) TxA2 (tromboxan) PAF (factor de plachetară) acid arahidonic acid arahidonic trombocite activare macrofage endotelii respiratorie acută 1. 77 . antagonist PGi2 1. a celor doi mediatori – Interleukina 1 şi Tumor Necrosis Factor – alfa. toxic celular 1. activare macrofag 2. cu producere de febră (şi frisoane. creşte permeabilitatea capilară ϒ interferon limfocit T fibronectina radicali liberi endorfine colagen defect granulocite Dinarello a reuşit o schemă orientativă a etapelor acestor mecanisme. creşte permeabilitatea capilară 4. vasodilataţie 2.3). activare agregare plachetară 2.

ce poate reprezenta momentul declanşării coagulării diseminate intravasculare. iar peste zi şi seara să se atingă şi 40 de grade sau mai mult. În funcţie de mărimea inoculului şi patogenitatea germenului. hiperpermabilizare capilară şi deperdiţie de lichide în ţesuturi) şi evoluţie către şoc. curba termică putând îmbrăca diverse aspecte – tipul septic. acest interval poate măsura 1-2 zile sau săptămâni – luni. Debutul este aproape întotdeauna prin febră cu frisoane repetate . proteina P) ce ar iniţia evoluţia către şoc. cu oscilaţii vesperale mari. dar şi de capacitatea de apărare a organismului. Acestora li se adaugă destul de repede: manifestările inflamatorii localizatoare din partea focarelor metastatice – cel mai frecvent prin sindromul respirator de bronhopneumonie hematogenă (tuse frecventă. a fost dovedită şi: declanşarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele. organismele tinerelor femei în cauză au o capacitate de luptă antiinfecţioasă suficient de mare ca sindromul inflamator să fie intens şi rapid.). În acelaşi timp. se va elibera o mare cantitate de monoxid de azot (NO) cu consecinţe negative asupra echilibrului circulator (duce la vasoplegie. poate fi aparent fixată „în platou” – în special în cazurile de osteoartrite sau empieme pleurale metastatice etc. ramură de leandru etc. declanşarea cascadei de coagulare – prin intermediul factorului XII (Hagemann). la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acţiunea germenilor şi endotoxinelor acestora) sau indirect.În plus. De mare relevanţă diagnostică sunt emboliile septice 78 . uneori junghi. dispnee. Necroza locală întinsă permite în aceste cazuri şi o suprafaţă mare a porţii de intrare şi o patogenitate crescută – de obicei prin asocieri bacteriene. Tabloul clinic Din obişnuinţă se vorbeşte de incubaţie (deşi septicemiile nu urmează un model autolimitant ciclic de evoluţie) considerat a fi intervalul de timp petrecut între existenţa porţii de intrare şi primele manifestări generale. Cele mai scurte incubaţii au fost întâlnite în cazurile cu poartă de intrare genitală prin endometrite septice postavorturi provocate empiric prin ingestie de diverse toxice (fierturi de plante) sau prin introducerea în col şi lăsarea pe loc a diverse materiale iritante (injectare de alcool. serotonina. mai ales în cazurile severe. de tip intermitent. 4. cianoză) sau osteoarticulare (precoce în cazul septicemiilor stafilococice). dimineaţa subfebră. cu variaţii nesistematizate de la oră la oră sau de la zi la zi (cunoscută ca şi „febră neregulată”).

nu foarte rar. pe aparate. Uneori există semne locale de tip vascular (tromboflebite superficiale cu edem inflamator consecutiv. prin diverse mecanisme (cel mai frecvent prin hemoliză toxică. diseminate pe trunchi. delir etc. neînsoţită şi de creşterea valorilor maxime (tensiune diferenţială pensată).cutanate cu aspect pustulos sau trombohemoragice. de tip congestiv. tremurături. tahicardie sau chiar tahiaritmie.. pot fi vizibile suferinţe de tip encefalitic (obnubilare sau agitaţie. dar în cazurile avansate.. mai ales în cazuri de insuficienţă mixtă cardiorespiratorie. chiar la nivelul unui segment de membru). incoordonare. semne de localizare încă vizibile ale porţii de intrare şi focarului primar (acestea trebuie chiar căutate cu insistenţă).). cianoză caldă a extremităţilor şi buzelor) şi uneori de revărsat lichidian liber în marea cavitate. mai rar embolii arteriale mari cu sindrom de ischemie periferică acută. tabloul de tip bronhopneumonic amintit (focare izolate de raluri alveolare cu tahipnee. greţuri. urinar se pot întâlni oligoanurie şi deseori hematurie macroscopică. pe feţele ventrale). hipotensiune arterială – cu afectarea în primul rând a minimei – prin vasodilataţia periferică iniţială. dimensiunile ficatului şi splinei sunt de obicei crescute. se poate icter – de obicei discret. curbatură. cefalee. palme şi plante. Mai rar. alterare importantă a stării generale – cu astenie. cu sensibilitate moderată. dureri în repaos difuze ale spatelui şi cefei. de agitaţie psihomotorie. bătăi ale aripilor nasului. poate pune în evidenţă: examenul tegumentelor prezintă aspectul embolic cutanat descris şi. inapetenţă şi deseori vomismente şi nu rareori – o stare de nelinişte. De multe ori culoarea tegumentelor este palidă sau teroasă (prin anemie şi/sau vasoconstricţie periferică). Datele de laborator confirmă de obicei: 79 . examenul neurologic poate pune în evidenţă redoare de ceafă sau chiar semne de iritaţie meningeană avansată. din cauza reacţiilor adaptative se pot găsi o tensiune minimă ridicată prin vasoconstricţie periferică. stare de rău nedefinită. alteori în urma suferinţelor celulare toxicbacteriene şi nu rareori prin stază). hipotonii sau pareze izolate (monopareze şi. Examenul obiectiv. se poate întâlni un tablou de decompensare circulatorie. etc. deseori. severe. dar mai ales la nivelul membrelor (degete. inegalităţi ale reflexelor osteotendinoase şi cutanate.

respiratorie sau iatrogenă – prin administrare excesivă de bicarbonaţi. Toate celelalte teste de inflamaţie sunt mult modificate (proteina C reactivă. cu eliberare masivă de materiale de catabolism proteic. fie prin implicarea bacililor Gram negativi. - decompensare acido-bazică constantă. Se explică prin descărcarea suplimentară de glucoză în cadrul reacţiei adaptative (prin glicogenoliză şi neoglucogeneză). - anemie importantă prin inhibiţie medulară toxică şi de aceea hiporegenerativă la încercările de redresare prin fier şi acid folic sau vit. dar şi prin leziunile nectroticoinflamatorii tisulare. leucopenia fiind expresia unei inhibiţii medulare toxice. pH-ul putând atinge valori sub 7. fie prin lipsă de reactivitate. hiperglicemie tranzitorie reversibilă spontan prin ameliorarea condiţiei biologice.20. Când se asociază şi afectarea renală cresc şi valorile creatininei serice. fibrinemia etc. dezechilibre hidroelectrolitice. alteori aspecte de deshidratare (prin febră şi tahipnee şi scăderea aportului). consecutivă leziunilor celulare difuze.). toxică bacteriană sau endogenă etc. Pot apărea edem cerebral. distale (consecutive insuficienţei renale acute).) nu mai pot incorpora glucoza şi nu o mai consumă ca atare (efect Pasteur).- existenţa sindromului inflamator prin VSH foarte accelerată (peste 100mm/oră) cu leucocitoză şi neutrofilie – dar se întâlneşte des şi leucopenie cu neutropenie. dar poate fi şi mult scăzut prin inhibiţie toxică medulară sau în cazurile avansate către CID. Uneori este vorba de retenţie hidrosalină. acidoza devine mixtă şi decompensată. Mult mai rar se întâlneşte alcaloză. dar şi prin epuizarea capacităţilor de tamponare existente. cel mai des către acidoză metabolică mult timp compensată. datorită faptului că celulele organismului sub agresiune (hipoxică. numărul trombocitelor este de obicei foarte crescut (trombocitoze infecţioase). pulmonar (de tip inflamator).000/mmc). cu valoare prognostică deosebită. - decompensare a bilanţului azotat cu hiperazotemie constantă cel mai des prin scăderea irigatului renal şi fracţiunii filtrate. cu ieşirea din celule a radicalilor acizi şi prin devierea arderilor celulare către modelul anaerob cu eliberare de acizi tricarboxilici – lactic şi piruvic. remisiunea spontană a hiperglicemiei se constituie ca cel mai fidel semn evolutiv de remisiune metabolică celulară. prin asocierea şi a acidozei respiratorii. În momentul apariţiei leziunilor bronhopneumonice cu tahipnee. putând depăşi 600. Cel mai mult este afectat fondul de electroliţi cu tendinţă la hiperpotasemie 80 . dar şi prin scăderea ratei de consum periferic. B12.

există forme supraacute. mai rar. internate în spitalul de boli infecţioase Colentina în perioada 1968-1977. în care pe primul plan pot trece manifestările metastatice – acestea fiind elementele hotărâtoare în adresarea bolnavului la medic (osteoartrite.sindromul respirator .sindromul hemoragic 4. Se înscriu printre cele mai severe din cauza 100% 100% 85% 85% 59% 49% 30% 29% 13% 81 . cu stafilococi nepatogeni. în ordine descrescândă. Mai importantă este prezentarea formelor clinico-evolutive din punctul de vedere al etiologiei şi porţii de intrare. rareori intens când orientează către implicarea unor germeni toxigeni sau a unui teren suferind anterior.sindromul dismetabolic . necompensată renal). Într-o cercetare personală pe 324 septicemii la adult. următoarele sindroame definitorii: . disproteinemie importantă prin descărcare de globuline de fază acută (glicoproteine şi globuline α 1 şi 2 şi β).sindromul anemic .(prin eliberare din celulele suferinde. flegmoane etc. 1. auriu.sindromul excretor . hemolitic coagulazo-pozitiv sau. În suferinţele vechi cresc globulinele ϒ. Scăderea fosfaţilor se întâlneşte frecvent în septicemiile cu bacili Gram negativi.). Septicemiile cu poartă de intrare cutanată sunt în majoritate stafilococice (cu stafilococ patogen. Forme clinice Din punct de vedere evolutiv. am găsit. coagulazo-negativi).sindromul digestiv . cu evoluţie rapidă spre şoc infecţios şi moarte în câteva zile de la debut. dar şi forme subacute.sindromul inflamator .sindromul circulator . forme acute (majoritatea) descrise.1. sindromul de hepatocitoliză poate fi prezent dar discret. Disproteinemia mare şi decompensată de la început poate sugera un teren modificat prin hepatită cronică sau ciroză.sindromul neuropsihic .

cu indice de letalitate printre cele mai mari şi cu risc important de sechele endocardice şi osteoarticulare. Piocianic) . cu tablou hemoragic) şi alţii. afectarea rapidă a paramerilor fără condiţii de drenaj chirurgical a focarului primar (simpla evacuare instrumentală a resturilor endometrice nu rezolvă situaţia). Alţi germeni posibili sunt rar întâlniţi: streptococi de grup A sau D şi mai rar alte grupuri. Septicemiile chirurgicale – sunt rare. genitale sau cardiovasculare. Sunt. Proteus. b) tablou bronhopneumonic cu aspect radiologic particular (focare necrotice şi pneumice „suflate” diseminate şi reacţie pleurală precoce). care mai degrabă „ameţesc” evoluţia. anaerobi izolaţi). Apar frecvent ca o complicaţie a bolilor soldate cu imobilizare prelungită. Evoluţia este severă. decât să o rezolve. din cauza practicii obişnuite de profilaxie antibiotică postoperatorie. dar mai des apar în urma unor explorări instrumentale uretero-vezicale. mai rar postpartum). din fericire mai rare astăzi. complică intervenţii diverse mai ales pe tub digestiv. Prezintă două particularităţi clinice care permit un diagnostic etiologic orientativ: a) afectare precoce osteoarticulară (cu formare de osteomielite şi artrite septice). asocieri bacteriene cu probleme terapeutice importante. bacili cărbunoşi (cu evoluţie fulminantă. Septicemiile cu poartă de intrare viscerală Pe primul loc se situează septicemiile genitale (postabortum.patogenităţii mari (germen rapid invaziv. toxigen. Aproape în exclusivitate sunt cu bacili Gram negativi (Esch. de obicei. 2. sau a bolilor neurologice cu pareză vezicală. trombozant şi embolizant. Sunt considerate printre cele mai severe pe considerente deja prezentate: suprafaţă mare a porţii de intrare. corinebacterii – pe teren imundeprimat. toxicitate mare locală (cu evoluţie frecventă spre necroză uterină) şi generală. dar şi prin riscul de rezistenţă la tratament. au indice de letalitate mare. bacili Gram negativi. dar şi monoetiologice (stafilococi. Aceste septicemii. cu acţiune distructivă-necrotică tisulară). rapid letală 100%. monoetiologice şi cu evoluţie acută sau subacută. Enterobacter. Coli. 82 . de multe ori cu germeni asociaţi aerobi şi anaerobi. Septicemiile urinare – pot fi spontane. cu sondare a demeurre vezicală de durată.

83 . cu stafilococ. Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea: altor cauze de febră înaltă şi persistentă (febră tifoidă. pelvine). 5. fiind mai mare în cazurile cu bacili Gram neagtivi şi. tromboflebite profunde mai ales pelvine şi cerebrale etc. iar în cercetarea personală amintită. cu dermite acute de contact. Evoluţie şi prognostic În lipsa tratamentului. cateterizare vasculară sau urinară etc. Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet.7% pe lotul de 327 septicemii la adult. În condiţii de tratament complex letalitatea a scăzut în jurul a 14-17%. chiar cu fasceite necrotice streptococice etc. prin gravitatea mare. uneori.O categorie specială sunt septicemiile contractate în serviciile ATI (post manevre de intubaţie. Vindecarea spontană este posibilă în unele cazuri.). 6. plurirezistenţi la tratamentul antibiotic. beneficiind de informaţia privind poarta de intrare şi condiţiile în care s-a produs infecţia. Letalitatea este mai mare la vârstele extreme (peste 50-60%).şi mieloproliferative. dar cu sechele. diagnosticul etiologic. poate varia în funcţie de etiologie. Poate fi mai dificil în cazurile cu evoluţie subacută sau în stadiul foarte precoce. perirenale. septicemiile evoluează letal în peste 85-90% dintre cazuri. cu celulitele sau flegmoanele pornite de la porţi de intrare minore neglijate şi – mai rar. Diagnostic Se poate vorbi de două etape de diagnostic: diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii. pneumonii aerogene. boli virale febrile – gripa complicată. am calculat o mortalitate de numai 9. din cauza germenilor de spital. sindroame limfo. la persoane cu deficit imun important şi în cazurile prezentate sau diagnosticate cu întârziere. cu pustula malignă (cărbunele cutanat). De asemenea. cu stafilococii cutanate recidivante. înainte să se manifeste semnele afectărilor metastatice. neoplazii febrile. supuraţii profunde (abdominale. cu impetigo streptococic sau stafilococic. dar mai ales boli de sistem – colagenoze. focarele supurative ale părţilor moi se pot confunda cu erizipelul.

cât mai devreme şi – mai ales. înaintea instituirii tratamentului cu antibiotice. existenţa unor afecţiuni intens debilizante. secţie ATI. Coeficientul de certitudine este mai mare dacă se izolează acelaşi germen din mai multe culturi sau dacă germenul izolat provine din focare închise hematogene. 6. În vederea izolării germenului cauzal se recurge. diagnosticul are în vedere: localizarea porţii de intrare. cu risc de suprainfecţii cu alţi germeni). stafilococice). cu multe rezerve în interpretare. Tratament 84 . localizarea unor metastaze septice particulare (cazul osteoartritelor stafilococice) sau aspectul sugestiv (cazul emboliilor cutanate hemoragico-necrotice palmoplanetare. cu impetigo sau ectima strepto. dezechilibrele metabolice descrise etc.sau stafilococică. 7. În toate aceste situaţii. peritoneal sau articular). la: hemoculturi (2-3) pe medii aerobe şi anaerobe. laboratorul este în mare măsură să ajute diagnosticul prin pleiada modificărilor existente (sindromul inflamator intens. culturi (aerobe şi anaerobe) din focarul primar şi focarele metastatice (inclusiv revărsatele inflamatorii pleural. cu eritemul polimorf şi epidemoliza buloasă – accidente frecvente medicamentoase dintre cele mai severe etc. sau comunitar – adică ambulator. Diagnosticul etiologic Este o necesitate absolută: Orientativ – dar cu mare valoare în ceea ce priveşte alegerea tratamentului de primă intenţie. prin antibiograme şi determinarea valorii CMI faţă de preparatele alese. la domiciliu).- emboliile cutanate pot fi confundate cu melanomul diseminat.). atât uzuale cât şi de rezervă. cu sarcomul Kaposi. Diagnosticul etiologic de certitudine este asigurat de investigaţia bacteriologică. După izolarea şi identificarea germenului se va recurge obligatoriu la testarea sensibilităţii la antibiotice. condiţia în care s-a produs infecţia (în spital.1. culturi de la poarta de intrare (mai ales cele din colul uterin.

Poate mai mult decât în alte situaţii de gravitate. I şi II Rifampicină Lincosamide meticilinorezistent Tienam. criteriile hotărâtoare sunt: .toxicitate cât mai mică per dozis sau cumulativă. simptomatic şi igienico-dietetic) energic şi cât mai rapid.probabilitatea etiologică. trebuie să permită recoltările prealabile necesare diagnosticului etiologic. . cele mai des folosite formule terapeutice figurează în tabelul nr. deriv) tulpini 85 .v. se impune un tratament complex (etiologic. Terapia etiologică. Meropenem Observaţii Doar pentru nesecretoare Se asociază cu amikacină un şi aminoglicozid: (gentamicină.preţ de cost accesibil pentru asigurarea terapiei pe toată durata necesară. Comportă două etape: terapia de primă intenţie – până la confirmarea etiologică: . Tabelul nr. .în alegerea preparatelor antibiotice. . 3 (modificat după M. parenterală – mai ales i.se va recurge obligatoriu la asocieri de 2 sau 3 preparate sinergice şi complementare din punctul de vedere al spectrului. . . Cu valoare orientativă. 3 – Formule terapeutice recomandate în septicemii de diverse etiologii Germenul cauzal Stafilococ patogen penicilinazo secretor Antibioticele recomandate Penicilină G de penicilinază Oxacilină (şi derivate) Cefalosporine gen.probabilitatea statistică a sensibilităţii germenului presupus. .se vor lua în considerare criteriile etiologice orientative.calea de administrare va fi.disponibilitate pentru o cură de durată mare (3-6 săptămâni). . deşi de urgenţă.absenţa unor contraindicaţii prin sensibilizare sau alte situaţii. patogenic de reechilibrare. în măsură să ducă la titruri eficiente tisulare. ori de câte ori este posibil. . in bolus – pentru asigurarea unor concentraţii de vârf cât mai mari.o biodisponibilitate în măsură să asigure titruri eficiente în toate localizările tisulare identificate sau probabile.cât mai puţine incompatibilităţi medicamentoase. Voiculescu). . . 1.

în rezervă Augmentin. Unasyn Streptococ anaerob Strept. Pneumoniae Streptococ viridans Streptococ grup B Streptococ grup D idem idem Penicilină plus Streptomicină idem idem sau În caz de sensibilizare se pot da Eritromicină. Cotrimoxazol sau Tetracicline Ampicilină plus Streptomicină Cotrimoxazol Eritromicină Penicilină G idem Actinomyces Listeria monocytogenes Corynebacterium acnes Corynebact. Penicilină (de elecţie) Pot fi folosite.Vancomicină Streptococ β hem. aminoglicozide Penicilină G Eritromicină Tetracicline Penicilină G. Timentin. (doze mari. prelungite) Eritromicină sau Tertracicline. Cefalosporine I sau Lincomicină Meningococ Penicilină G (de elecţie) Cloramfenicol Cotrimoxazol Rifampicină Ampicilină plus Gentamicină Cefalosporină I sau II Genococ Penicilină G plus Kanamicină Spectinomicină (doză unică) fluorochinolone Cefalosporină I sau II Branhamella Cotrimoxazol Cloramfenicol Cefalosporine I sau II Acynetobacter Tienam Bacillus anthracis tetracicline. Cloramfenicol Eventual cefalosporină I 86 .

Ampicilină. Cefalosporine gen II Flurochinolone Serratia marcescens Cefalosporină II sau III Fluorochinolone Cloramfenicol Ureidopeniciline Haemophilus infl. cu sau fără asociere de aminoglicozid 87 . Augmentin Cefalosporine II Cotrimoxazol Fluorochinolone Amoxicilină. II sau III Fluorochinolonă Pasteurella multocida Yersinia enterocolitica Penicilină G Eritromicină Cloramfenicol Tetracicline Streptomicină de rezervă tetracicline Fluorochinolone plus (Colimicină) plus aminoglicozid plus un aminoglicozid aminoglicozid Amoxicilină. De regulă se asociază un aminoglicozid Cefalosporine II sau III Fluorochinolone Gentamicină sau Colimicină Ureidopenicilină Fluorochinolonă Carbenicilină plus Gentamicină Ticarcilină sau Timentin De rezervă Ureidopenicilină Salmonelle non typhi Ampicilină. Augmentin Cloramfenicol Piocianic Ticarcilină (Timentin) Cefalosporină gen. Enterobacter Providencia Proteus mirabilis (indol neg) Proteus vulgaris (indol pozitiv) Ampicilină.diphteriae Escherichia coli Klebsiella pneum. Augmentin Cloramfenicol Amoxicilină.

Francisella tularensis Brucella

Streptomicină plus idem ca la Francisella tetracicline sau Cloramfenicol tularensis Cotrimoxazol Fluorochinolone Penicilină G Cefalosporină I Lincosamide Cloramfenicol Metronidazol Ciprofloxacină Claritromicină, Azytromicină Cotrimoxazol, Ampicilină Amfotericină Flucitozină Fluconazol idem sau Itraconazol idem Amfotericină Itraconazol Tratament chirurgical Amfotericină Fluconazol Amfotericină B B plus B plus B plus plus Rifampicină plus Cefalosporine gen. III

Clostridium Bacteroides fragilis şi alte spp Mycobacterii intracelulare Nocardia Candida spp Aspergillus Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidiodes immitis Mucormicoză

Etambutol şi clofazimină sau tertracicline

Aflarea sensibilităţii germenului izolat va permite atât eventuala corectare a formulei de antibiotice, dar şi eventuala ajustare a dozelor necesare, după determinarea CMI faţă de antibioticele alese. Durata administrării antibioticelor este adaptată evoluţiei fiecărui caz, dar nu este mai mică de 4 săptămâni; poate fi mai lungă în cazul afectării în procesul septic: a endocardului – când este necesară o terapie de 6-7 săptămâni, deoarece absenţa unei vascularizaţii proprii a valvelor nu permite o concentrare mulţumitoare a antibioticelor; 88

-

a oaselor şi articulaţiilor – în care tratamentul combinat cu măsurile ortopedice de imobilizare poate determina o administrare de peste 3 luni (cazuri personale cu 4 şi 6 luni de tratament medicamentos). Controlul eficienţei terapeutice se bazează pe argumente clinice şi de laborator.

1. Clinic, contează: a) - remisiunea febrei. Persistenţa acesteia peste 7 zile sub tratamentul verificat in vitro, din punctul de vedere al sensibilităţii germenului în cauză, poate avea mai multe explicaţii: • existenţa încă a unor focare septice supurate şi nedrenate chirurgical (în părţile moi, profunde, revărsate lichidiene în seroase etc.). Evacuarea puroiului sau a exsudatului din seroase va remite spectaculos febra; • • existenţa unor artrite septice neimobilizate (febra va dispare după imobilizare); febră de sensibilizare la unul dintre antibioticele folosite (de obicei, aceasta se manifestă iniţial prin febră, dar în zilele următoare se asociază şi exantem alergic sau alte forme de manifestare specifică). Se probează prin dispariţia febrei odată cu întreruperea administrării preparatului în cauză. Dacă nci una dintre aceste situaţii nu se verifică, este posibilă: - fie existenţa a încă unui germen cauzal asociat, nedescoperit (frecvent cazul germenilor anaerobi, când nu se execută de rutină şi hemoculturi în mediu anaerobi); - fie apariţia „într-o singură treaptă” a unor tulpini rezistente la medicaţia folosită. Pentru elucidare se recomandă întreruperea antibioticelor pentru cel puţin 48 de ore şi efectuarea a noi hemoculturi, inclusiv anaerobe. b) - remisiunea celorlalte elemente proprii răspunsului inflamator sistemic , a stării generale şi simptomatologiei acuzate. 2. De laborator: a) – remisiunea constantelor biologice modificate; b) – verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului, sub tratamentul instituit.

89

Pentru aceasta se vor recolta două probe de ser de la pacient; prima în momentul unei concentraţii maxime de antibiotic (de obicei la 30 de minute după ultima administrare) şi a 2-a în momentul concentraţiei minime, adică imediat înaintea următoarei administrări. Cele două probe de ser se vor servi drept diluţie de antibiotic şi se vor cerceta in vitro, în tuburi cu diluţii binare progresive, ca şi în cazul determinării CMI, puse, fiecare separat, în contact cu o cultură proaspătă de 16 ore a germenului izolat de la bolnav. Treapta de diluţie după care încetează acţiunea inhibitorie dă măsura eficienţei. (de ex., dacă ultima diluţie inhibitorie a fost 1/32, înseamnă că serul nediluat este de 32 de ori mai mare decât acest titru limită, deci NEI = 32). Pentru definirea NEB, din ultimele 2 tuburi cu acţiune inhibitorie (în cazul nostru din diluţiile 1/32 şi 1/16) se va lua câte un inocul orb ce se va însămânţa pe medii selective, în absenţa acţiunii inhibitorii a antibioticelor (se „repică”). Dacă germenii nu se dezvoltă, se deduce că au fost omorâţi, iar valoarea NEB = NEI. Dacă se dezvoltă inoculul din diluţia 1/32 dar nu şi din cea 1/16, înseamnă că NEI = 32 dar NEB va fi doar 16. Orice valoare a NEI de minim 8 conferă certitudine terapeutică (considerânduse că va fi în măsură să asigure titruri eficiente şi în ţesuturile afectate, unde concentraţia este de obicei mai mică decât cea serică). 2. Terapia patogenică comportă mai multe aspecte: asigurarea monitorizării funcţiilor vitale într-o secţie ATI, ştiind că bolnavii în stare de sindrom septic sever pot dezvolta cu uşurinţă un şoc septic sau un sindrom MSOF. Criteriile clinice de încadrare în acest sindrom de o deosebită gravitate sunt prezentate în tabelul nr. 4. Se subînţelege astfel că se va acorda aceeaşi atenţie reechilibrărilor hidroelectrolitice, acidobazice, azotate şi a homeostaziilor afectate; în prezenţa unei curbe febrile de sensibilizare sau în situaţii de edem inflamator intens cerebral sau pulmonar, corticoterapia antiinflamatorie s-a dovedit salutară, sub protecţie de antibiotice, în cure scurte de 4-7 zile – cât se consideră necesar; se poate recurge la hiparinizare în faţa perspectivei evolutive către CID. Tabelul nr. 4 – Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină. ORGANUL INSUFICIENT Cardiovascular SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE 1. AV < 55/min

90

în funcţie de vârsta şi febra pacientului. > 24 de ore 1. pH arterial < 7. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării 3.2. controlul şi întreţinerea igienică a tegumentelor şi mucoaselor. asigurarea condiţiilor de izolare (pentru a preveni unele suprainfecţii) şi de microclimat comfortabil. terapie calcică. Terapia igienico-dietetică se referă la: asigurarea repaosului la pat. mai ales la copii şi în cazuri de imun deprimat.v. frecvenţă < 5 min > 50/ min 2. imobilizarea articulaţiilor afectate în proces inflamator manifest. Bilirubină totală > 6 mg% 1. în perfuzie repetată la 3-5 zile (mai multe administrări). a sondelor urinare şi a liniilor de abord venos transcutan etc. Alte măsuri terapeutice utile: drenarea chirurgicală a colecţiilor purulente primare sau secundare accesibile (inclusiv evacuarea exsudatelor seroase). NT < 20.. prin vitaminizare. paO2 / FiO2 < 280 Renal 4.5 mg% 2. uree > 120 mg% Hematologic 3. 91 . tahicardie sau fibrilaţie atrială Respirator 4. diureză < 480 ml / zi 1. creşterea capacităţii de rezistenţă nespecifică. creatinină > 3.25 cu paCO2 < 50 mm Hg 1. CP < 15% cu factor V < 40% 2. Ht < 20% Hepatic SNC 3. anabolizante de sinteză şi. TA < 80 mm Hg 3.000/mm3 1. dieta va fi orientată după toleranţa digestivă şi necesarul de lichide şi calorii. dar cu beneficiu discutabil. paCO2 > 50 mm Hg 3. NL < 1000/mm3 2. 4. dependenţă de respiraţie artific. imunoglobuline i.

. etilici.). mai ales în cazul persoanelor care-şi administrează singuri medicaţia (diabeticii insulino-dependenţi) sau droguri i. . Practic. chiar şi drenajul chirurgical al colecţiilor purulente abcedate este bine să se facă o acoperire antibiotică de minim 6-8 ore (furuncule. colective în fabrici. Profilaxia În principiu. . nu numai în şcoli. mai ales la persoanele cu risc (valvulari. Administrarea va continua şi după intervenţie. etc. tratamentul corect al celor mai mici plăgi sau infecţii ale pielii şi mucoaselor înseamnă profilaxia septicemiei.v.urmăririi terapiilor recomandate pe toată durata necesară şi combaterii tendinţei la abandonarea prematură a lor imediat ce apar semnele locale de ameliorare.asigurării asepsiei şi antisepsiei. 8.) – în direcţia: – adresabilităţii mai bune la medic de la primele şi micile semne de infecţii locale sau de la primele semne de boală în situaţiile deja complicate.Tratamentul sechelelor – va fi recuperator şi ortopedic. 92 .profilaxie antibiotică în perspectiva unor intervenţii sângerânde cu risc de bacteriemie (stomatologice. ci şi în colectivităţi de tineri (cămine muncitoreşti. splenectomizaţi). ca şi înaintea marilor intervenţii chirurgicale mai ales pe cavităţi natural septice (intestin. flegmoane). Administrarea se va începe cu 12 ore înaintea intervenţiei şi se va continua minimum 2-3 zile după aceasta. mai rar în servicii de cardiologie sau chirurgie cardio-vasculară în cazul defectelor valvulare reziduale.combaterii tendinţei către rezolvare empirică a micilor infecţii localizate („stoarcerea” colecţiilor sau aplicarea de leacuri naturiste). se disting mai multe posibilităţi: o bună şi întreţinută educaţie sanitară a populaţiei. şantiere. chiuretaje uterine). pe o perioadă dictată de evoluţie. cirotici. abcese radiculare. (situaţie cu frecvenţă tot mai mare şi la noi în ţară). . genitale etc.

organele unui animal infectat. veterinarii. şoareci. solul. letale  leptospiroza are frecvent un caracter de boală profesională. transmisibilă de la animale la om. familia Spirochetaceae cuprinde mai multe tipuri de Leptospire 2 specii cuprinzând fiecare mai multe grupuri serologice:  Leptospira interrogans – leptospire parazite pentru om şi animale. excoriaţii. renală ETIOLOGIE genul Leptospira. mucoasă conjunctivală  receptivitatea este generală 93 . 19 serogrupuri. 180 serotipuri  Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene. îngrijitorii de animale de laborator  sexul masculin este cel mai expus  sezonul preferenţial: vară-toamnă  transmiterea: prin contact direct cu urina. plăgi. apa caldă stagnantă  rezistă la temperaturi joase  sunt distruse de apa clorinată şi raze UV PATOGENIE  prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină comună care este dermonecrotică şi letală EPIDEMIOLOGIE  rezervor de infecţie: animale sălbatice. domestice (şobolan. 138 serogrupuri. 60 serotipuri   MORFOLOGIE  lungime 6 microni  structură elongată cu extremităţi îndoite. cei mai expuşi fiind zootehnicienii. asemănătoare literei „J” sau „S”  se vizualizează microscopic pe câmp întunecat  culturi: mediul FLETCHER sau KORTHOF  sunt omorâte în mediul acid  mediul favorit: pământul umed.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE CUTANATĂ LEPTOSPIROZA DEFINIŢIE: boală infecţioasă acută determinată de serotipuri din genul Leptospira. frisoane  mialgii  afectare meningeană  afectare hepatică. insectivore)  rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină leptospire toată viaţa  animalele dezvoltă o boală clinică cu forme variate. caracterizată clinic prin:  febră. rumegătoare. lucrătorii din abatoare. apa contaminată  pătrund în organism prin soluţii de continuitate. carnivore. uşoare.

forma severă: determinată de obicei de serotipul icterohemoragic. febra reapare. agitaţie. comă  debutul: de obicei brutal. Rx: opacităţi interstiţiale  puls bradicardic  tulburări digestive: anorexie. Faza septicemică:  debut brusc. adesea letale  tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal – IRA. forme severe. expectoraţie. fotofobie. sindrom meningean  aparatul urinar: oligurie. sindromul icteric. greaţă. mialgii. Faza organică:  după o scurtă perioadă de afebrilitate. stare generală gravă prin afectare renală. concomitent cu diferite manifestări de localizare  meningita – cea mai frecventă  clinic: cefalee. melenă. sindromul hemoragipar. cilindri hematici 2. albuminurile. din cauza leziunilor degenerative musculare  congestie conjunctivală 80-90%  fotofobie  facies congestiv  erupţii tegumentare eritematoase. redoare de ceafă  LCR: clar. vărsături  hepatomegalie (icter în formele severe – serotipul Icterohaemoragiae). mielite. hepatică şi sindrom hemoragipar 94 . echimoze tegumentare. pleiocitoză (1002000 elemente). redoare de ceafă. rahialgii. hemoragii conjunctivale FORME CLINICE 1. encefalite  survin manifestări hemoragice: hemoptizie. epistaxis. la care se adaugă tulburări neuropsihice.TABLOU CLINIC  incubaţia: 7-14 zile  mare polimorfism clinic. dar canicola şi pomona. limfocite  alte manifestări neurologice: nevrite. se delimitează următoarele sindroame clinice:  sindromul febril  sindromul hepatic  sindromul renal  sindromul meningean  sindromul hemoragic  evoluţia clinică este bifazică:  faza de diseminare (septicemică)  faza de localizare (organică) 1. cu: febră. cefalee. splenomegalie  cefalee. hemoragice  manifestări pulmonare: tuse. xantocrom.

nevrită  neurologice: meningita. cefalee. hiperpotasemie. stupor. acidoză marcată. RAL. hemoragii digestive. icter franc. obnubilare. pneumonii PROGNOSTIC  în leptospiroza anicterică mortalitatea este practic nulă 95 . teste de disproteinemie pozitive. mialgii. bruceloza. congestie conjunctivală  febra de apă. sindroame abdominale acute. comă  în formele severe se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie componenta endotoxinică a leptospirelor forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii  febră. imunofluorescenţă. clinice  laborator: metode serologice – RFC. 3. bilirubină mult crescută (până la 30 mg %).2. frisoane. expectoraţie. retenţia azotată. hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare. fosfataza alcalină crescută. agitaţie psihomotorie. encefalomielita. de mlaştină. intens rubiniu şi portocaliu. epistaxis. şoc cardiogen  manifestări neuropsihice: stare confuzională. uveită. 4. trombocitopenie  manifestări pulmonare: tuse. anurie. tramită generalizată  afectare cardiacă: însoţeşte formele severe. febra tifoidă. tablou de miocardită acută. nevrita  suprainfecţii bacteriene  la gravide avort cu făt mort DIAGNOSTIC  date epidemiologice. afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată. ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  gripa. de orezării forma meningeană:  meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita tinerilor porcari”  determinată de serotipul pomona forme atipice: mare polimorfism clinic  forme fruste  infecţii inaparente  COMPLICAŢII  oculare: conjunctivită. prognostic sever. tulburări hidroelectrolitice. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul de miozită generalizată (CPK mult crescută)  afectarea hepatică: hepatomegalie. encefalita. Rx: infiltrate interstiţiale. paralizie oculară. microhemoptizii. citoliză moderat crescută. electroforeza: hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute  sindromul hemoragic: leziuni capilare şi hepatice. meningite. hepatita virală. hemoptizii.

tetraciclinele. vitaminoterapie. depletive  în forme severe internarea este obligatorie în secţii de terapie intensivă 96 . în leptospiroza icterohemoragică: mortalitate 15-20 % TRATAMENT  medicaţie antimicrobiană:  Penicilina G – antibioticul de elecţie  aminopenicilinele. cefalosporine  medicaţie simptomatică şi de susţinere: HHS (în formele severe).

 forma furioasă. excepţie Australia. risc 47-50%  virusul rabic se elimină prin urină. pisică. 6-8 luni  câinii imunizaţi activ nu se îmbolnăvesc de rabie  vaccinarea antirabică împiedică îmbolnăvirea dar nu şi infectarea lor  rabia la vulpi: schimbări de caracter intră în sate. infecţii inaparente cu prezenţa virusului în creier au fost puse în evidenţă la vulpile argintii  turbarea la animale comportă 2 forme. porcine 2. observată mai frecvent la câine care devine agitat. şobolani. coiote. vidre. iepuri. Antarctica  este o boală a animalelor care constituie rezervorul de virus  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. 5 cazuri în lume Rabia la animale incubaţia variază între 14-60 zile. vampirii hematofalci: liliecii. bromocet EPIDEMIOLOGIE:  boala este răspândită pe tot globul. cu vârf alungit (profil de glonte) având în interior o nucleoproteină filamentoasă  măsoară 120-200 nanometri. lupi. bovine. muşcă. rezervorul silvatic: vulpi. rătăceşte peste tot. fiind omorât în 5 minute la 60 grade Celsius  sensibil la alcool. bursuci. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae  este virus ARN  aspect cilindric. sconx. rezervorul domestic: câine. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. pierd teama de om. se conservă în timp îndelungat la temperaturi joase  este distrus de UV. dar o modalitate de infecţie ar fi prin transplant de cornee.  mod de transmitere: Rabia este transmisă la om prin muşcătura animalelor turbate care conţin în saliva lor virusul rabic  saliva poate infecta omul şi prin contact cu soluţii de continuitate a tegumentului  virusul se elimină prin salivă încă din incubaţie  muşcăturile de lup prin profunzimea lor sunt cele mai grave. sare după obiecte imaginare  forma paralitică apărând la început o paralizie a trenului posterior şi a muşchiului masticator PATOGENIE  virusul rabic introdus în organism printr-o poartă de intrare cutanată se propagă centripet spre SNC prin nervii periferici cu o viteză de 3 mm/oră  virusul rabic se găseşte în măduva spinării după 48 ore şi în creier după 72 ore de la inoculare (experimental şoarece)  infecţia locală nu duce întotdeauna la boală deoarece din persoanele muşcate de animale turbate numai o parte fac rabie 97 . laptele animalelor turbate  rabia nu este practic transmisibilă de la om la om.RABIA (TURBAREA. LYSSA) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. şoareci. cabaline. se lasă prinse.

teama de a înghiţi apă. epidemiologice. insomnie  crizele spasmodice devin dese. histopatologic incluziile Babeş-Negrii prezente  imunofluorescenţa rezultate rapide DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  rabiofabia  encefalite acute diverse  poliomielita  psihoze  tetanosul  delirium tremens  encefalo-mielita postvaccinală care apare după vaccinarea antirabică 98 . anorexie. zace. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  excitabilitate extremă. miros exagerat  halucinaţii. depresie. de profunzimea şi sediul lor  cele mai rabigene sunt muşcăturile la gât şi cap  mecanismul morţii în rabie se explică prin encefalita rabică şi predominant prinderea trunchiului prin insuficienţă respiratorie şi tulburări circulatorii  histopatologic patognomonici pentru encefalita rabică sunt corpusculii Babeş – Negrii TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. conştienţa păstrată  LCR: citologie crescută 90% mononucleare  evoluţia rabiei se poate prelungi 14-21 de zile în cazurile tratate intensiv  DIAGNOSTIC  date clinice. de numărul muşcăturilor. indispoziţie. tulburări la înghiţire  perioada de excitaţie: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. cefalee. inoculare intracerebrală la şoarece. durere intermitentă  hiperestezie cutanată şi sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  voce răguşită. somnolent. saliva curge din gură  febră. tahicardie  rabia paralitică:  rabia transmisă de vampiri. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  faza prodromală bolnavul prezintă:  modificări de caracter. dispnee. extreme 8 zile – 2 ani. hipersecreţie salivară. evoluţia paralitică de la început  bolnavul are parastezii. voce răguşită. excitaţie  la nivelul rănii: iritaţie locală. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor. apariţia spasmului la un curent de aer  hiperacuzie. neputând înghiţi. agitat furios  aerofobie. paralizie. nu are hidrofobie  paraliziile au caracter ascendent Landry.îmbolnăvirea de rabie depinde de doza infectantă.

sedative. imunostimulare PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii: soluţii dezinfectante.25 ml i. alcool. locale  reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală. cauterizarea plăgii  în cazuri bine motivate aplicări locale cu ser antirabic sau infiltraţie cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice  plaga nu se suturează câteva zile  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic – 40 UI/Kg corp sau Imunoglobuline 20 UI/Kgcorp  vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă în 7 injecţii subcutane zilnic urmate de 2 doze a 0. barbiturice. fenotiazinice. polinevrita sau nevrite periferice  frecvenţa complicaţiilor creşte cu cât numărul injecţiilor este mai mare  patogenia acestor reacţii este alergică prin sensibilizare la substanţa nervoasă din vaccin  tratamentul: corticoterapie. terapie intensivă. plasmafereză 99 . mielita. tranchilizante. apă şi săpun. Rapel 30-90-a zi REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE  reacţii alergice. în ziua 10 şi 14.d. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  dezinfecţia finală a camerei reprezintă o urgenţă  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. cameră individuală  imobilizare.PROGNOSTIC  infaust  orice caz de rabie se termină prin deces TRATAMENT  izolare.

tegument. miocard. Genul Borrelia este încadrat taxonomic în familia Spirochetaceae. • Spirocheta face parte din genul Borrelia. fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii 100 . splină. muşchi. • Folosind criterii genetice şi imunologice. o boală cu focalitate naturală. • Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de suprafaţă (OspA). mobil. vasculită) şi articular (artrită). în medie cu 7-11 flageli la fiecare extremitate. Borrelia este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte spirochete. cu dimensiuni între 4-30 micrometri. au fost descrise şapte tipuri antigenice sau serotipuri. • • • Epidemiologie • Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu evoluţie endemică sau în mici focare epidemice. catalazonegativ. • Borrelia afzelii sau serotip OspA2. Infecţia sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic cu spirocheta Borrelia burgdorferi poartă denumirea de neuroborrelioză. • Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei sunt medii lichide. radiculare. ficat. medulare). specia Borrelia burgdorferi (Bb). fiind izolată de la bolnavi din: sânge. apoi de flageli şi de membrana externă. Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două grupuri genomice. cardiovascular (miopericardită. produsă de bacterii din genul Borrelia. dintre acestea au fost identificate trei subspecii patogene pentru om: • Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1. realizând stadiul primar al infecţiei. se multiplică lent la 30-37°C. • Spirocheta Borrelia burgdorferi este un germen Gram negativ. tegument). • Borrelia burgdorferi a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere sau păsări. însoţit sau nu de simptome constituţionale. oase. encefalice. tulpina VS 461 în Europa. transmisă de artropode din clasa Ixodes.Borrelioza Lyme • Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu carese confruntă omenirea în momentul actual se numără şi borrelioza Lyme. Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector. LCR. Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic înconjurat de membrană citoplasmatică. regiunile endemice cu cele mai multe cazuri documentate sunt în nordul. microaerofil. caracterizată clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială şi tablou clinic polimorf. tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA • Borrelia garinii sau serotip OspA3-7. Eritemul migrator este urmat de diseminare hematogenă cu interesarea sistemului nervos central şi periferic (producând leziuni meningiene. Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982 din intestinul căpuşei Ixodes dammini. complexe. după formula Barbour-Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial contaminate (căpuşe. ordinul Spirochetales. Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi este fluidă. Borrelioza Lyme este cea mai frecventă infecţie transmisă de Ixode în Statele Unite ale Americii iar în Europa. tulpina 20047 în Europa. estul şi părţile centrale ale continentului. Agentul patogen vehiculat de căpuşă induce iniţial manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma eritemului migrator.

101 .animal domestic) şi secundar (rozător – animal domestic . • Studiile experimentale au demonstrat că Bb este capabilă să adere la o multitudine de celule umane cum ar fi: celulele endoteliale. reptile). persoanele care fac parte din grupele de risc sunt: muncitori forestieri. Patogenie • După ce depăşeşte nivelul cutanat. Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de vectorii borreliozei Lyme. dermacentor. 2225 kDa. 62 kDa şi 41 kDa (flagelina). personalul care lucrează în agricultură.infecţie accidentală la om). nimfă sau formă adultă). minimum 24 ore.• • • • • • • diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de animale: mamifere sălbatice. margaropus. veterinari. evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul 21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în America de Nord.OspA şi OspB. excursionişti.rozător. haemaphysalis. Spirocheta poate migra şi centrifug la nivelul dermului. persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici. • Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde constituie pasulce iniţiază infecţia. Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel redus. Principalul factor de risc pentru borrelioza Lyme este prezenţa omului permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat de infecţie cu spirocheta Bb. netransmiţând agentul cauzal la descendenţi. Transmiterea Borrelia burgdorferi între animale şi accidental de la acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei aflată în diferite stadii de viaţă (larvă. celulele Schwann) celulele cardiace. silvicultură. Bb penetrează în curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente tisulare generând astfel o infecţie sistemică. Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată durata vieţii ei. sinoviale. • alte proteine identificate la suprafaţa celulară sunt reprezentate de un grup de proteine cu greutatea moleculară 20-25 kDa. Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes ricinus. Structura antigenică a Borreliei burgdorferi • proteinele majore ale suprafeţei externe . celulele sistemului nervos central (celulele microgliale. Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb: primar (rozător. sunt specifice însă rar detectate şi numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase luni de evoluţie). această ataşare presupune o interacţiune între structurile glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele trei proteine: 67 kDa. Pentru transmiterea infecţiei cu Bb sunt necesare mai multemuşcături ale artropodului infectat. rozător . domestice. Acestea includ şi proteina C (pC). În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând următoarelor genuri: Ixodes hyalloma. modalitate întâlnită în stadiul de larvă sau aderarea prin înţepătura artropodului la gazdă să fie prelungită. păsări. vânători. rhipicephalus.

iar zona periferică bine delimitată mai închisă la culoare. fatigabilitate. regiunile inghinale. mielită) Cardită Artrită Artrită cronică • Eritemul cronic migrator Eritemul cronic migrator (erythema cronicum migrans) apare precoce. cefalee. coriză. La nivelul tegumentului apare un element maculos sau papulos care se extinde treptat. afectare tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări. veziculos sau necrotic fără a prezenta sensibilitate dureroasă. Limfocitom benign INFECŢIE TARDIVĂ Stadiul terţiar Acrodermatită cronică Atrofiantă Neuroborrelioză tardivă (encefalomielită cronică progresivă. encefalită. sindrom tranzitor de iritaţie meningeană). hepatită. adenopatie. de regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată cu spirocheta Bb. în centru prezentând o zonă clară. meningită. având o formă inelară de unde şi denumirea de eritem cronic inelar. tulburări de ritm cardiac. reliefată uneori. artralgii. polineuropatie tardivă) cutanat Neuroborrelioză precoce (radiculite. majoritatea leziunilor demonstrează o mărire centrifugă graduală. În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta: manifestări sistemice generale (febră moderată până la 38°C. iar la copii cea mai des întâlnită localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din cazuri) şi membrele inferioare.Tablou clinic INFECŢIE PRECOCE Stadiul primar Eritem cronic migrator (ECM) Stadiul secundar ECM multiplu. ECM poate prezenta o culoare roşieviolacee cu tegument indurat. adinamie. disfagie. Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea variabile. mialgii. neînsoţite de fenomene inflamatorii acute locale) care survin ca urmare a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii. frisoane. Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele inferioare (fosa poplitee. • • • Eritemul migrator multiplu Limfocitomul cutanat benign Acrodermatita cronică atrofică 102 . viteză probabil determinată de răspândirea microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare. ECM constituie afectarea cutanată tipică. În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20 cm2/zi. Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase sau dureroase. hepatosplenomegalie. miozită. diagnosticul clinic al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei leziuni. coapse) şi trunchiul în 50% din cazuri. Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4 săptămâni după care se remit treptat.

II. cauzând un proces de vasculită focală cu infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T – helper). Manifestări neurologice – neuroborrelioza Lyme • Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost definită neuroborrelioză Lyme . subacută. acesta fiind cel mai frecvent întâlnit. Tulburări de conducere Bloc AV grad I. III Blocuri majore de ramură Blocuri minore de ramură sau intraventriculare Tahiaritmii Ventriculare: rare. ce apare în săptămâni respectiv luni (6-12 luni). motiv pentru care se consideră că este necesar a se efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută. • S-a evidenţiat faptul că patogenia neuroborreliozei Lyme este complexă. implicând o combinaţie între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile indirecte imunologice. a blocului atrioventricular de diverse grade. Manifestări oftalmologice • Keratita este una din cele mai frecvente manifestări oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului bolii. aceasta putând să apară atât în stadiul precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii. corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb. chiar şi după ani de zile de la infecţie. datorate miocarditei Atriale: datorate pericarditei Modificări ST-T ale segmentului Miopericardita Disfuncţia miocardică uşoară Cardiomiopatie congestivă cronică Manifestări osteoarticulare • Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii acestei boli. care iniţial a fost numită „artrită Lyme”.• Manifestări cardiace – Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin apariţia tulburărilor de conducere. via astrocite. tardivă. – spirocheta penetrează precoce bariera hematoencefalică în timpul infecţiei după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare. au fost descrise şi câteva cazuri de uveite. 103 . Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai ridicată la copii.NBL. de la contactul organismului cu artropodul infectat şi neuroborrelioza cronică. afecţiune ce se declanşează după o perioadă de peste 12 luni. fiind implicate următoarele aspecte: – Bb penetrează direct în SNC. • De asemenea. Spirocheta a fost evidenţiată în structurile nervos centrale atât în stadiile acute şi subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv.

– – – – – determinând modificări focale leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei. Tratament 104 • . s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe. localizate cu predilecţie la nivelul SAC. – predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip IgM. în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare directe. detectarea de limfocite B activate conţinând toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu predominenţa IgM.acută • Meningita acută Lyme • Encefalomielita acută Lyme • Leziuni ale nervilor cranieni • Nevrita optică • Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă • Leziuni motorii periferice Neuroborrelioza Lyme tardivă . – disfuncţia barierei hematoencefalice. studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o acţiune preferenţială pentru oligodendrocite. fapt demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale. s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică metabolică indusă de limfokine.cronică • Meningita limfocitară cronică • Encefalomielita borreliozică progresivă • Encefalopatia Lyme • Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor sclerotice • Tulburări psihice în borrelioza Lyme Diagnostic Metode de detectare directe Examen microscopic Metode de detectare indirecte Metode serologice • •testul de hemaglutinareindirectă THAIreacţia de fixare a Cultura complementului RFC • imunofluorescenţa indirectă IFI Imunohistologia • tehnica imunoenzimatică ELISA • tehnica Western Blot Metode de captură a antigenelor metoda studiului proliferării Detectarea ADN-ului bacterianlimfocitelor T prin PCR (Polimerase Chain Reaction) Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a demonstra: – pleiocitoza limfocitară. interferonul γ şi matricea metalproteică (MMP). a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici cum ar fi IL-6. Neuroborrelioza Lyme precoce .

mialgii.0) ++ (0.5) + + 0 0 0 + ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ N N N N N Complicaţii şi prognostic în neuroborrelioza Lyme • Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce. anxietate. ameţeli. – să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă apar semne sau simptome de boală. • În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC.0) +++ (0.25) +++ (0.0) ++ (0. SNP în aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele motorii. Profilaxie • Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei alternative: – să trateze pacientul.06) +++ (0. simptome clinice neurologice reziduale. în vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul tardiv al bolii.Antibiotic Betalactamine Penicilina G Amoxicilina Cefuroxim Ceftriaxon Cefotaxim Imipenem Cefaclor Macrolide Eritromicina Azitromicina Cicline Tetraciclina Doxiciclina Florochinolone Cloramfenicol Aminoglicozide Rifampicina Trimetoprimsulfametoxazo l Activitatea in vitro (CMI 90 μg/ml) Activitatea în modele animale + (4.06) +++ (0.12) ++ ++ (6. 105 .015) ++ (1.5) ++ (0. artralgii. cum ar fi: cefalee. parestezii.

folosirea de îmbrăcăminte adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel tegumentar. SUA) şi utilizat momentan pe teritoriul SUA. sau bacteria însăşi. tratând numai dacă apar semne clinice. Control chimic Se efectuează prin utilizarea: – acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele endemice. LCR) imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni. Vaccinarea cu ADN • Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului imun prin utilizarea plasmidelor. • Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul Bolilor Transmisibile (CDC. Această vaccinare constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina de suprafaţă OspA a Borreliei burgdorferi folosind un promotor eucariotic şi/sau viral.– să aprecieze dinamica serologiei (sânge. costuri ridicate. controlul regulat al prezenţei eventualelor căpuşe şi înlăturarea lor. un vaccin recombinat realizat prin tehnici de inginerie genetică. imposibilitatea de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice. Măsuri nespecifice de profilaxie Măsuri fizice – Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu densităţi mari de căpuşe. 106 . poartă denumirea de Lym Erix. durată de acţiune limitată în timp. efecte secundare. Atlanta. serologice de infecţie. dar acestea prezintă limite şi anume: poluarea mediului.

atât în culturi. Denumirile populare frecvent întâlnite în ţara noastră sunt: „cărbune”. aerob şi anaerob facultativ. Se cultivă pe medii uzuale. supravieţuind astfel ani şi zeci de ani. un polizaharid somatic. mai rar. dispuşi în lanţuri lungi. cu evoluţie invariabil letală. din fecale) se procedează la o scurtă încălzire prealabilă la temperatura de fierbere a produsului. care în condiţii experimentale produc edem gelatinos şi hemoragii în ţesuturile animale. septicemie sau meningoencefalită hemoragică. Posedă trei antigene distincte: o proteină somatică – ce pare a fi cuprinsă în structura toxinei. albicioase şi nehemolitice. „răsfug” şi chiar „buba neagră”. pentru că stimulează apariţia imunităţii la animale şi poate fi neutralizată de serurile antitoxice. cât şi în produsele patologice. supravieţuind doar sporii de cărbune. genul Bacillus. „dalac”. un polipeptid capsular. evoluând cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu evoluţie benignă şi aspect caracteristic de „pustulă malignă” şi. care să distrugă flora concurentă. 107 .ANTRAXUL (Cărbunele) Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă produsă de Bacilus antracis. teluric. sporulat. aceştia dezvoltând ulterior colonii de suprafaţă. Se prezintă în natură în două forme: sub forma de spori – pe care-i formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe. dar nevaforabile de umiditate şi temperatură. toxina letală şi polipeptidul capsular). transmisă omului direct sau indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate. în formă vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate drept. Etiologie Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob. Au fost identificate trei componente (toxina edemaţiantă. imobil. încadrat în familia Bacillaceae. uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă. Formele vegetative secretă mai multe toxine. Pentru cultivare din produsele biologice septice (ex. prin forme viscerale gravissime de tip bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice.

respiratorie – prin inhalarea de spori (cu deosebire în cazul industriei lânii. de obicei prin contact cu animalul bolnav sau decedat cu produse ale acestora. Mai rar este posibilă şi infecţia cu spori. Infecţia cutanată va dezvolta o formă de antrax extern sau cutanat. Sunt posibile mai multe porţi de intrare: cutanată. Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori. Astfel se poate aprecia că este endemică. dar şi altele. Epidemiologie Boala are o răspândire universală prin componenta epizootică. cabaline. secundare îmbolnăvirii animalelor. s-a observat că ingestia de carne de la animalul bolnav poate avea consecinţe diferite: 108 . inclusiv unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala. bovine.În timp de sporii sunt deosebit de rezistenţi (la temperatură uscată la 140 de grade rezistă mai multe ore. dar şi al ploilor şi curenţilor de aer. Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative intestinale. dar la fierbere doar 10 min).). rapid letală (popular se spune că animalul „se sângerează”). ultraviolete şi dezinfectante uzuale. formele vegetative sunt sensibile la temperatură. dar pot elimina germeni). Calea de transmitere la animale este digestivă. de recuperare de la cadavru a unor produse – pielea. în cursul manipulărilor de degradare sau – mai grav. cu evoluţie letală). Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice. ţesătoriilor. digestivă – prin ingestia de spori – posibilă în aceleaşi profesiuni expuse. letală (tablou similar cu cel de la animale ierbivore). deşi incidenţa în prezent este inegală (în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut. Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul animalelor ierbivore (ovine. caprine. Va determina o formă gravissimă de cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică. Omul se îmbolnăveşte accidental. Conform observaţiilor recente din ultima epidemie africană. ajunşi accidental la nivelul unor plăgi cutanate. dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu ajutorul şi al insectelor şi al nevertebratelor din sol. dar se menţine la cote ridicate în ţările mai sărace). cu evoluţie către o altă formă de cărbune „intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie septicemică secundară. lâna etc. al industriei pieilor etc. prin forme vegetative de la animalul bolnav sau decedat de curând. cu evoluţie septicemică hemoragică. iar cazurile la om sunt doar sporadice.

pulmonară. dar fără forme vegetative. Germenii se dovedesc relativ slab invazivi. Patogenie Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de continuitate – iar după unii autori chiar prin tegumentul intact. În cazurile de cărbune intern. enterocolită severă dar benignă. septicemică. hemoragice şi letale (în experiment pe animale). în timp ce materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie (acţiune antifagocitară). 109 .- enterocolită hemoragică – dacă consumul cărnii insuficient preparate termic a permis persistenţa unor forme vegetative. nonhemoragică – probabil doar prin toxinele persistente. temperatură. aerobioză şi mediu nutritiv favorabile. edemul malign. eclozarea fiind rapidă în condiţii de umiditate. Cărbunele visceral (intern) cu formele: digestivă. Receptivitatea este generală. drenaj etc. nici un fel de simptome – după o preparare termică îndelungată sau în caz de inocul mic. dar e posibil să ajungă în ganglionii limfatici regionali. Formele vegetative determină local leziuni mucoase necrotico-hemoragice. Trecerea mai departe de sânge poate fi însă favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical (excizie. În scara animală omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele. Toxinele au efecte edematoase. Tabloul clinic În funcţie de poarta de intrare. nu invadează în torentul circulator.) cu evoluţie septicemică letală. unde are loc un proces inflamator intens. se diferenţiază mai multe forme anatomo-clinice de antrax: Cărbunele cutanat (extern) cu formele: pustula malignă (cea mai frecventă). cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie septicemică letală. iar la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică. sporii vor dezvolta forme vegetative.

Pustula malignă se formează în cazurile de poartă de intrare cutanată. În faza de stare. blana. prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase. inapetenţă şi greţuri. Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor mai mici soluţii de continuitate (unii autori acceptă penetrarea şi prin pielea intactă). Din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic. prin contact direct cu formele vegetative (cazul celor care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale – pielea. mici – evocând o înţepătură de ţânţar. care se măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră. contur regulat. este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi diferenţial. În ansamblu. Este posibil să se formeze şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise. eclozarea făcându-se în plagă (cazul unor muncitori agricoli). înfundată în planul pielii. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. după constituirea leziunii caracteristice. de obicei ovalar. periferic – un pat de edem gelatinos. Debutul este insidios. adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare). pustula malignă se caracterizează prin: localizarea în zona de acces a germenilor direct (mâini) sau purtaţi cu mâna contaminată (cap. ochi). adâncită în planul leziunii. local. Acest aspect a sugerat şi denumirile populare de „cărbune” sau de „buba neagră”. curbatură. În forma completă.- meningocerebrală. cefalee. semne de boală generală (febră relativ înaltă. ce se pierde în tegumentele din jur. cu aspect de escară.). fiind constituită din mai multe zone concentrice: central – crusta neagră şi aderentă. aspect în cocardă. bolnavul mai prezintă: regional. deseori însoţită de frisoane. rigidă. foarte aderentă. Poate fi unică sau multiplă. lâna etc. faţă. înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui Chaussier). În 2-4 zile aceasta se transformă şi se extinde în suprafaţă. elastic. sugerează relieful unui crater vulcanic. astenie cu ameţeli în formele mai severe. dimensiuni de mai mulţi cm pătraţi – rareori mai extinsă. stare de rău 110 .

în timp ce crusta neagră poate lipsi sau se formează cu întârziere. hemoragică. zone foarte bogate în ţesut lax subcutanat. Pe parcursul evoluţiei. Este posibil ca mărimea inoculului să fie determinantă de producerea bolii. cu vindecare ca şi în cazul pustulei maligne. Edemul este imens. ce se complică rapid cu hemotorax. Acestea sunt puse atât pe seama toxinelor bacteriene. Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie. cu febră mică şi stare generală moderat alterată.general). fie prin septicemie şi şoc toxicoseptic. În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni. Antraxul pulmonar este deosebit de grav. cu agravare bruscă şi rapid letală. cât şi pe seama materialului capsular care induce sindromul inflamator. moale gelatinos. edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în totalitate. Durata evoluţiei este de 2-4 săptămâni: treptat se remit întâi fenomenele generale (mai rapid sub tratament etiotrop) şi apoi cele locale (scade edemul însoţitor. nedureros. crusta centrală începe să se delimiteze dinspre periferie spre centru. După 2-3 zile apar însă semne de bronhopneumonie severă. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. nu lasă godeu (elastic). 111 . rezistentă la tratament. Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei. apar semne de afectare respiratorie banală. Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor animale. putând ajunge şi la edem subcutanat toracic şi la baza gâtului. iar starea generală a pacientului este aparent mai severă. După boală se dezvoltă imunitate specifică (antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă. pe primul plan se va situa edemul monstruos. Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă. Moartea poate surveni fie prin fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic. veziculele se deprimă şi se usucă. Infecţia este aerogenă. Sub tratament etiotrop şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid influenţată favorabil. Edemul malign este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă. Iniţial. prin inhalarea sporilor. cu decolare completă fără cicatrice fibroasă retractilă). cu pielea întinsă şi lucioasă. mediastinită edematoasă şi hemoragică. pe primul plan situându-se fenomenele toxice. care deformează aspectul normal al regiunii. letal.

Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever. culturile sunt pozitive după o incubare de 24-36 de ore la termostat. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic 112 . pare a fi doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern. Se pare că trombozele masive din patul pustulei maligne reduc substanţial riscul de diseminare. cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile. în comă profundă. Meningita cărbunoasă este o complicaţie a septicemiei. în urma ingestiei de spori. prin fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie obstructivă). mai rar spotan. În faţa tabloului clinic. Septicemia cărbunoasă. Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR. iar pe sediment se pot vizualiza germenii. Şi în acest caz evoluţia este bifazică. pe când deschiderea instrumentală a vaselor locale va favoriza diseminarea. Antraxul digestiv reprezintă o manifestare la fel de gravă. În urma ingestiei sporilor. Prin cointeresarea encefalitică rapidă. putând apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale. chirurgical. orofaringiană. Incubaţia pare ceva mai lungă – de 3-7 zile. considerată de mulţi autori ca o complicaţie. al pustulei maligne. incoagulabil al LCR.000/mmc) cu polinucleare neutrofile 100 . formele vegetative apărute vor determina la început leziuni mucoase extinse. cu tablou de enterocolită hemoragică de o mare severitate.O variantă clinică este forma înaltă. Aceasta va demonstra un număr mare de elemente celulare (peste 2000-10. de obicei prin încercările de tratament empiric sau „calificat”. la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional de infecţie ca şi în antraxul pulmonar. sugerează în primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar febrilă. ca şi prin aspectul net hemoragic. poarta de intrare poate scăpa observaţiei sau poate să nu i se acorde semnificaţia diagnostică reală. Pe parcurs se produce peritonită hemoragică secundară şi evoluţie septicemică rapid letală. Se poate ajunge la septicemie şi de la forme de cărbune extern.

sub crustă. Aceleaşi dificultăţi le întâmpină şi culturile. leucocitoză cu neutrofilie) şi alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică. Epidemiologic – confirmarea contactului recent cu animale bolnave sau decedate. Germeni izolaţi în culturi se identifică după aspectul coloniilor şi morfologia bacteriană (absenţa motilităţii pe preparatul umed. nu există nici asocieri de germeni. Bacteriologic – frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază germenii în perioada de formare a pustulei. aşezarea în lanţuri. adenita sensibilă regională. coloraţia Gram). susceptibilitatea la bacteriofagi. dar pot să fie negative în stadiile evolutive mai avansate. adică absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi ( din motive mai puţin clare. Clinic. sensibilitatea la penicilină şi producerea de spori în aerobioză). ca şi la teste rapide pe benzi de hârtie impregnate prin imunofluorescenţă directă. testul catalazei pozitiv. datele fiind doar complementare. Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează greu şi de obicei tardiv. sau cu produse ale acestora. semnificativ pentru diagnostic poate fi rezultatul invers. Se mai poate recurge la testul Ascoli (reacţia la aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific). 113 . În plus. În toate cazurile se vor face şi hemoculturi. Cu toate acestea. Laboratorul va arăta un sindrom inflamator intens (VSH accelerată. dar şi prin tehnici speciale (biochimice. hiperzotemie etc. germenii fiind prezenţi doar în profunzimea leziunii. Poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor. în cazurile de pustulă malignă sunt semnificative: aspectul în cocardă.Se susţine pe datele clinice completate cu cele epidemiologice în primul rând. prezenţa capsulei.) cu valoare diagnostică nesemnificativă. absenţa durerii. Edemul malign – diagnosticul se susţine în mod similar. saprofiţi sau patogeni). pe aspectul clinic şi pe datele epidemiologice şi de laborator. semnele inflamatorii însoţitoare. la circa 12 ore după începerea tratamentului nu mai pot fi găsiţi germeni liberi.

Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor similare de alte etiologii. Diagnosticul diferenţial Antraxul cutanat trebuie deosebit de: pustula stafilococică. deseori cu aspect hemoragic. Eritromicină sau Cloramfenicol – la doze apropiate de nivelul maxim terapeutic. dermite de contact şi leziuni postcaustice locale.Clinic. pentru aceeaşi durată de tratament. edemul alergic după înţepături de insecte. dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi necrotic. În cazul localizării la faţă – cu parotidita epidemică. relativ blândă în primele 2-3 zile. 114 . conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic etiologic. • tratament patogenic – local şi general. fără să se încerce vreo rezolvare chirurgicală. cu spitalizare şi tratament obligatorii. Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă. ca atare bolnavul va primi: tratament etiologic. pentru ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. În acelaşi context pot intra în discuţie şi alte forme clinice (celulita şi flegmonul stafilococic. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra. nu este tratabil prin mijloace actuale. rapid letală din partea a doua.). Tratament Singurele forme ce se bucură de tratament sunt cele cutanate. Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A. oferă un diagnostic tardiv. timp de 7-10 zile. limfangita. S-a renunţat la serul anticărbunos. neverificate prin terapia instituită. cu pansament protector. chiar precoce tratat. în timp ce antraxul visceral. evoluţia bifazică. stafilococia malignă a feţei etc. flegmonul radicular etc. *local – se va adopta o atitudine conservatoare. Se recomandă Penicilină G în doze de 6 milioane/zi pentru a forţa penetrarea în teritoriile trombozate din patul leziunii. Elementul esnţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei (încât pacientul nu suportă examinarea locală). precum şi cu declarare nominală. cu cât mai precoce cu atât mai eficient.

În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu penicilină G. nesteroidiană în cazurile moderate. tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata evoluţiei. 115 . Vaccinarea personalului la risc este în curs de aplicare. animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice). dar nu totdeauna disponibilă. Dieta va fi adaptată toleranţei individuale. în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau cu alt dezinfectant puternic. vaccinarea animalelor este posibilă. folosindu-se fie vaccinuri omorâte. corticosteroizi în formele mai severe – pentru o perioadă în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile). arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop timp de 2 ani. fie vii atenuate. 5-7 zile. amenajări de ventilaţie şi asigurarea condiţiilor de lucru fără risc.*general – terapie antiinflamatoare. Profilaxie Măsurile privesc în special fondul enzootic de infecţie: sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de boală la animale. Personalul muncitor cu animalele sau în industriile la risc citate vor beneficia de echipamente de protecţie corespunzătoare.

iar după profesiune. gram pozitiv. Tetanosul nu se transmite de la om la om. trăind ani la adăpost de lumină. Imunitatea activă obţinută după imunizarea activă cu anatoxină tetanică. praful străzilor. Plăgile cu risc tetanigen: • Plăgile murdărite cu pământ.TETANOSUL Definiţie Este o boală infecţioasă acută. Regiunile rurale populate cu turme de animale au o incidenţă mai mare de tetanos. Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ (grădini. • Plăgile prin accidente de circulaţie. cailor. mobil cu cili peritrichi. introdus în organism prin plăgi ale tegumentului sau ale mucoaselor. Patogenie Tetanosul este o boală de inoculare. Toate vârstele sunt receptive. • Plăgile contuze şi profunde ale copiilor. Cel mai înalt indice de mortalitate în tetanos se întâlneşte în zonele tropicale. urmate de zonele temperate. poarta de intrare în organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi evidentă sau neobservată. Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor. de unde toxina tetanică difuzează în organism provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice cu evoluţie gravă şi o letalitate de 30-40%. oilor şi ai altor animale domestice. persistă cel puţin 10 ani. Plaga ombilicală a nou-născutului tratată septic constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal. aşchii). Transmiterea se face prin contact direct cu solul sau cu praful contaminat cu bacili tetanici sau cu spori. În zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena necesară condiţiilor de naştere. având ca agent etiologic bacilul tetanic (clostridium tetanic) care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. Etiologie Clostridium tetani este un bacil anaerob. bălegar). conţinând corpi străini. excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor. Nou-născuţii din mame neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă. Sporii sunt foarte rezistenţi în natură. în special plăgile contuze. Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică. • Plăgile prin înţepături profunde (spini. Rezervorul de infecţie sunt animalele şi omul. agricultorii şi grădinarii. Morbiditatea prin tetanos este puternic influenţată prin programele de imunizare activă antitetanică. • Plăgile de război. ogoare. teteanosul nou-născuţilor continuă să fie frecvent. având la un capăt un spor. Epidemiologie Tetanosul este răspândit pe tot globul. Este mai frecvent în lunile calde. Ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca poartă de intrare. • Plăgile cu condiţii de anaerobioză. anfractoase. profunde. bărbaţii sunt mai des afectaţi. 116 . Reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile. Receptivitatea este universală. sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice.

talcul). Se pare că toxina ar acţiona reducând sau blocând inhibiţia la nivelul sinapselor în măduva spinării. cu atât severitatea este mai mare. Plaga ombilicala la nou-născut poate fi contaminată printr-o secţiune a controlului cu instrumente septice. Tetanosul postoperator Poate surveni după variate operaţii. Cercetări recente au descris o stare de supraactivitate a simpaticului în cursul tetanosului fie prin acţiunea catecolaminelor fie prin acţiunea directă a toxinei asupra celulelor din tractul lateral al măduvei spinării. Bacilul tetanic mai secretă şi o hemolizină cu acţiune necrotică şi cardiotoxică. insomnie. abdomenului şi ai membrelor. chirurgie anorectală. Mecanismul de acţiune a exotoxinei asupra SNC nu este bine cunoscut. Alte căi de intrare pentru infecţia tetanică sunt: ulcerele varicoase. tresăriri musculare. de asemenea sporii sau bacilii tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice. Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică a musculaturii scheletice. toxina sar fixa în sistemul nervos pe gangliozizi legaţi de cerebrozizi. ca un râs silit. care au rămas ani în stare latentă. După cercetări recente. Toxina tetanică are o afinitate deosebită pentru sistemul nervos. o neurotoxină cu putere toxică considerabilă. infecţia rămânând cantonată la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invazivă). O poartă de intrare periculoasă este plaga uterină infectată prin manopere murdare (avort provocat. urmat de tulburări generale şi metabolice. dezechilibre hidroelectrolitice agravate de dificultăţile de hidratare a bolnavilor. Unul din primele semne caracteristice ale bolii este trismusul – imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii muşchilor maseteri. Starea de contractură musculară şi crizele paroxistice de contractură determină un metabolism excesiv. responsabilă de simptomatologia bolii. Contractura musulaturii faciale dă o expresie caracteristică feţei – risus sardonicus. pierderile azotate sunt duble faţă de un organism normal. Cu cât incubaţia este mai scurtă. Răspândirea toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor periferici. predominant la ceafă. arsurile. transpiraţii profuze. fie printr-o infecţie exogenă în sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică. Astfel s-ar explica excitabilitatea crescută neuromotorie şi tendinţa la crize paroxistice de contractură la cea mai mică excitaţie. Perioada de stare. trunchi. anxietate. 117 . Tablou clinic Incubaţia variabilă. plăgile după extracţii dentare. proporţionale cu gravitatea intoxicaţiei tetanice: febră. 3-30 zile în funcţie de intensitatea infecţiei tetanigene. naştere în condiţii improprii). pleoapele pe jumăptate închise şi colţurile gurii trase. În cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de bacili tetanici. degerăturile. fie printr-o infecţie endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist. Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame: sensibilitate la frig. Necesarul de calorii se apreciază la 25005000 calorii/24h. parestezii şi dureri sub formă de arsură la nivelul plăgii. caracterizată prin încreţirea frunţii. muşchii spatelui.Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri. Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculării. fracturile deschise. Cheltuielile energetice ale bolnavului de teatanos sunt considerabile. În organism difuzează numai exotoxina tetanică. pe care se fixează acţionând în mod deosebit asupra centrilor motori (tetanospasmina). lăsând puţin afectate extremităţile acestora. acidoză prin aport insuficient de oxigen. iritabilitate.

Cu cât gravitatea tetanosului ets emai mare. curenţi de aer. Frecvent se instalează constipaţia. tahicardie. tulburări respiratorii. survine după plăgi traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o plagă infectată post abortum. Tetanosul cefalic cu diplegie facială Tetanosul cu oftalmoplegie Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme faringiene. După cum domină contractura musculară. orice excitaţie poate provoca din cauza stării de excitabilitate neuromusculară mult crescută. bolnavul poate lua diferite poziţii: opistotonus (bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”). Tetanosul frust Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă (rigiditate. Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare. Aceste pot fi provocate de excitaţii variate: cutanate. crize paroxistice de contracturi musculare extrem de dureroase. Această formă de tetanos se poate generaliza. Durata crizelor poate fi scurtă. nu mai poate suge şi se instalează simptomatologia tetanosului generalizat. Cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid faţă de debut. uşoare şi cronice. cu atât apar manifestări generale mai severe: hiperpirexie. zgomot. se cianozează sau îşi poate obstrua căile aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe. Această formă prezintă contractura întregii musculaturi. Există forme supraacute. lumină. trismus. deplasări sau fracturi osoase. cu atât tetanosul este mai grav. dar nu poate înghiţi din cauza contracturii faringiene. Tetanosul cerebral 118 . Copilul prezintă trismus. Se descriu următoarele: Tetanosul cefalic cu paralizie prezintă trismus şi paralizie facială de tip periferic. ortotonus (contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos rigid). alteori prelungită. Forme clinice Tetanosul generalizat. În timpul tetanosului conştienţa bolnavului rămâne clară. emprostotonus (contractura domină pe flexorii trunchiului. Transpiraţiile sunt abundente. Aceste modificări au fost atribuite unei supraactivităţi a simpaticului prin acţiunea directă a toxinei sau prin creşterea catecolaminelor. oliguria şi retenţia vezicală. Tetanosul localizat Tetanosul cefalic Survine după plăgi în regiunea cefalică. de aceeaşi parte cu plaga. Tetanosul nou-născuţilor Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos. Pe acest fond de contractură tonică. Bolnavul este chinuit de sete. Tetanosul splanhnic Este o formă severă de tetanos. Poara de intrare este plaga ombilicală infectată. În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale muscuşaturii respiratorii. bolnavul se sufocă.grotesc. amintind pe cea a fătului în uter). reflexe exagerate). Generalizarea contracturii în mai puţin de 48h anunţă un tetanos fatal. acute.

• Neutralizarea imediată a toxinei tetanice circulante pentru a împiedeca fixarea acesteia în ţesutul nervos. isteria. Prognostic Prognosticul este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă. • Încercări de a desprinde toxina fixată. instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardia. complicaţii pulmonare (bronhopneumonii). ileus paralitic). adenopatia submandibulară. Tratamentul etiotrop constă în: • Eliminarea focarului tetanigen din organism pentr a împiedeca formarea unor noi cantităţi de toxină. foarte sever atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid. unde se află plaga tetanigenă. zi şi noapte. Tratamentul simptomatic constă în: • Sedarea bolnavului şi contraolul contracturilor paroxistice musculare. Tratament Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul etiotrop şi cel simptomatic. persistent. contracturile paroxistice sunt frecvente şi când sindromul infecţios este înalt. este caracterizat prin contractura localizată a membrului respectiv. osteoporoză şi deformaţii osoase. gastrointestinale (dilataţie gastrică. osteita mandibualră. Se vor evita mişcările sau manevrele inutile. Uneori se produc fracturi sau tasări vertebrale. Diagnosticul diferenţial. Trismusul se diferenţiază de: abcesul molarului de minte. variind între 41-70%. Evoluţie Tetanosul netratat evoluează frecvent letal: cu tot arsenalul terapeutic. În perioada de stare. de contractură generalizată cu: meningita acută. Mijloace terapeutice Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în semiobscuritate. Complicaţii şi sechele În cursul bolii pot să apară tulburări circulatorii. anamnestice (plaga tetanigenă) şi paraclinice care nu sunt de uz practic. rabia. Tratamentul specific se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică) care se administrează în doze de 119 . mortalitatea este mare. • Menţinerea căilor aeriene libere. astăzi. tetania. poliartrita reumatismală. flegmonul amigdalian. Bolnavul trebuie supravegheat permanent. parotidita supurată. Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter urinar. • Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi nutritiv a bolnavului. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice. Izolarea bacilului tetanic se poate face prin culturi efectuate din plaga tetanigenă pe medii speciale pentru anaerobi. intoxicaţia cu stricnină.Tetanosul localizat la un membru. artrita temporomandibulară.

În ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: DI-TE-PER (primovaccinarea) la vârsta de 3 luni în 3 doze a 0. Sedarea şi controlul crizelor de contracturi paroxistice musculare reprezintă măsuri de importanţă vitală pentru bolnav. Dantroleme-Sodium (Dantrium). Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice în doză de 3000-6000 UI im. se administraeză câte 2ml anatoxină tetanică la 5 zile interval până la cantitatea totală de 8ml (4 administrări). Revaccinarea gravidelor se face după vârsta sarcinii (7 luni) cu ATPA 0. Imunizarea activă se face cu anatoxina tetanică purificată şi absorbită (ATPA).01 UA/ml ser.5ml. Gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică. antitetanic. Anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific. în parte im după testarea sensibilităţii la ser (desensibilizarea Bezretka). revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DITE. În formele severe pacientul va fi monitorizat într-o secţie ATI. Se utilizează Diazepamul de la 60 – 400 mg/24h în formele severe. Intervenţia chirurgicală se face după administrarea serului şi antibioticoterapiei. Durata efectului protector alimunităţii antitetanice poate persista 10-15 ani. Plegomazin. Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 2-4 MU/24h. revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării. Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a plăgii în vederea supreimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic. Se aplică din prima copilărie în majoritatea ţărilor cu trivaccin (DI-TE-PER) antidifteric. având în vedere că tetanosul nu imunizează.20000 ui la adult şi 3000-10000 ui la copii.5ml la 4 săptămâni interval. 120 . Serul se administrează imediat în parte iv. evitându-se astfel reacţiile postseroterapie. antipertusis. Se administrează în altă regiune anatomică decât serul. revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare. Mialgin. Nivelul minim protector este 0. Profilaxie Imunizarea activă cu anatoxină tetanică conferă o imunitate solidă şi de lungă durată. La aceasta se poate asocia Fenobarbital. relaxante cum ar fi Mefenezina.

lent progresivă. poate dezvolta diverse tumori sau poate suferi afectări ale sistemului nervos central. urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică de graviditate progresivă cu sfârşit letal. studierea ulterioară a unor seruri păstrate la freezing de la anumiţi bolnavi decedaţi fără diagnostic a permis diagnosticarea retroactivă a infecţiei încă din 1950. care antrenează sfârşitul letal. făcute publice în anii 1983-1984. 2. Infecţia produce degradarea specifică. s-a putut conchide că primele cazuri ar fi apărut cu 150-160 de ani anterior în Africa Centrală. DEFINIŢIE Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane HIV (1 şi 2) este specific umană şi foarte contagioasă. 1.I. ETIOLOGIE Virusul 121 .A.SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ (S. pacientul contractează diverse infecţii oportuniste. caracterizată printr-o evoluţie stadială. cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă. Descoperirea primelor cazuri în afara Africii este doar consecinţa evoluţiei deosebite a capacităţii de diagnostic în momentul amintit în ţările cu dezvoltare socio-economică foarte mare.D. În urma unui studiu matematic de probabilitate statistică privind dinamica procesului epidemic. apoi şi urbane). ceea ce explică uşurinţa cu care. sub un anumit prag de decifit imun. îndelungată. SIDA este expresia clasică şi biologică a unei perioade avansate în evoluţie a infecţiei cu virusul HIV. odată cu cercetările colectivelor de la Paris (sub conducerea Prof.) Dacă primele informaţii despre această boală se situează în timp pe la începutul anilor `80. cu extindere ulterioară în restul lumii (la început în zonele rurale. a mecanismelor de apărare la infecţii. Luc Montagnier) şi din SUA (condus de Robert Gallo).

Virusul HIV 1 a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983), care l-a denumit LAV (Limphadenopathy Associated Virus) şi de către Robert Gallo (1984), care i-a dat numele de HTLV-3 (Human T Limphotropic Virus – 3). Actuala denumire H.I.V. („Virusul imunodeficienţei umane”) datează din 1986, în urma deciziei unui comitet internaţional de nomenclatură – rezolvând prin consens atât problema priorităţii cercetărilor, cât şi deruta creată prin circulaţia paralelă a celor două denumiri. HIV 2 bolii. HIV este un virus ARN din familia retrovirusurilor (denumire dată tuturor virusurilor purtătoare de „revers-transcriptază”). Mai există în patologia umană şi alte retrovirusuri dintre care, încă din 1980, deci anterior descoperirii HIV, erau cunoscute HTLV-1 şi HTLV-2, implicate în etiologia unor boli mai rare (HTLV-1 este cauzator al unor limfoame şi leucemii ale celulelor T şi al paraparezei spastice a adultului răspândită în Japonia şi în alte ţări orientale, iar HTLV 2 provoacă leucemia „cu celule păroase”). Retrovirusurile formează trei mari familii: oncovirusuri (HTLV-1 şi HTLV-2, HTLV-5); lentivirusuri (HIV 1 şi HIV 2), ale căror caracteristici sunt figurate în tabelul nr. 1; spumavirusuri – cu circulaţie la animale. Virusurile HIV au mai multe subtipuri diferenţiate în baza secvenţelor genei env. Astfel, HIV 1 formează: grupul Major cu 8 subtipuri notate de la A la H; grupul O (outgroup) cu 3 subtipuri O. 1, O. 2 şi O. 3 – caracteristice bolnavilor dintr-o arie centrală africană (Camerun şi alte ţări). HIV 2 are mai multe subtipuri filogenetice, notate de la A la E. Tabelul nr. 1 – Caracterele generale ale lentivirusurilor Aspect molecular: genom mare (depăşind 9 kb) prezenţa genelor clasice şi accesorii-reglorii polimorfism prin variabilitatea în reg. env glicozare înaltă a proteinelor de suprafaţă nucleocapsidă de formă conică 122 afost descoperit mult mai recent la pacienţi proveniţi de pe coasta occidentală a Africii şi se deosebeşte de HIV 1 şi antigenic şi printr-o evoluţie mai lentă a

Aspect biologic:

nu sunt oncogene se dezvoltă pe gazdă strict specifică citopatogene pentru majoritatea limfocitelor infectate noncitopatogene pentru macrofagele infectate acumularea moleculelor neintegrate de DNA viral în celulele infectate posibilitatea persistenţei latente în unele celule infectate

Aspectul clinic: perioadă lungă de incubaţie aparentă induc supresie imună afectează sistemul hematopoietic afectează SNC induc o sumă de dereglări de tip autoimun HIV este relativ puţin rezistent în mediu; este distrus la căldură la 60 de grade în 30 de minute, ca şi la acţiunea celor mai mulţi dezinfectanţi în uz (detergenţi, apă oxigenată, alcool, clorhexidină etc.). Structura: virusul HIV posedă o nucleocapsidă în formă conică şi de structură proteică (ce diferenţiază antigenic proteinele P. 17 la exterior şi P. 24 mai profundă), ce închide în interior două lanţuri de ARN viral, nucleoproteinele p7 şi p9 – implicate în reglarea expresiei genelor – şi mai multe enzime – proteaza, integraza şi reverstranscriptaza; nucleocapsida este învelită la exterior de o anvelopă de natură lipidică, la suprafaţa căreia străbat 72 de formaţii aciculare formate din două glicoproteine – Gp. 41 şi Gp. 120 – legate între ele necovalent şi esenţiale penetrării virusului în celulele gazdă. ARN viral este constituit din trei gene comune tuturor retrovirusurilor (denumite „clasice” – şi anume gag pol şi env) şi mai multe gene specifice, proprii (tat şi rev, vif, nef, vpr şi, doar la HIV 2, vpx). Este remarcabilă variabilitatea genomului HIV, atât pe parcursul infecţiei la acelaşi bolnav, cât şi de la un pacient la altul. Cea mai variabilă dintre genele clasice este gena env, care codează glicoproteinele anvelopei (Gp. 110, Gp. 120 şi Gp. 160), iar dintre genele specifice – gena nef („negative factor”). Această variabilitate pare a explica în bună măsură atât persistenţa infecţiei intracelulare, cât şi eludarea răspunsului imun al organismului sau rezistenţa medicamentoasă.

123

În urma acţiunii intracelulare a reverstranscriptazei, va lua naştere un DNA viral care posedă la capete două secvenţe genetice denumite „Long Terminal Repeat” (LTR), care i-ar permite să se insereze în ADN-ul celulei gazdă. Această integrare în genomul celulei ar explica atât replicarea virală, cât şi perpetuarea infecţiei la celulele fiice ale gazdei – iar până de curând se considera că ar conferi şi o capacitate de a persista latent şi inactiv ca un viroid – ipoteză abandonată după cercetări ulterioare.

3. PATOGENIE În infecţia HIV au loc o sumă de procese biologice congruente, ce pot fi încadrate în trei aspecte esenţiale: 1 – replicarea virală în celulele gazdei; 2 – repercursiunile infecţiei extensive celulare asupra sistemului de apărare imună; 3 – consecinţele prăbuşirii capacităţii de apărare imună. 3.1. Replicarea virală. Celulele ţintă susceptibile infecţiei HIV Toate celulele umane ce posedă antigenul de histocompatibilitate CD. 4 sunt susceptibile infecţiei, atât in vivo, cât şi in vitro – rolul central avându-l însă limfocitele T – helper. Alături de acestea au fost identificate şi alte celule neposesoare de receptori CD. 4 (vezi tabelul nr. 2). Tabelul nr. 2 – Celulele susceptibile infecţiei HIV Celule ale sistemului imun: limfocite T, limfocite B şi celule NK epiteliul timic megacariocite, promielocite şi celula STEM în măduvă macrofage şi celulele dendritice din ganglionii Celule nervoase limfatici fibroblaşti pulmonari celule endoteliale ale capilarelor SNC astrocite, Celule digestive microgii cu rol de macrofage, oligodendrocite 124

. 41 intră în membrana celulei gazdă cu fuziunea celor două membrane. .acest DNA proviral se integrează în genomul celulei gazdă.virusul pierde anvelopa şi nucleocapsida penetrează celula. .nucleocapsida se dezintegrează eliberând RNA retroviral. formând nucleocapside fiice. alături de alţi coreceptori aflaţi la suprafaţa membranei celulare: – gp. 125 .ARN viral este transcris într-un DNA complementar sub acţiunea reverstranscriptazei. de penetrare intracelulară este realizată prin interacţiunea complexă dintre glicoproteinele anvelopei virale şi receptorul CD.prin intermediul unui RNA mesager eliberat în citoplasmă. iniţiază sinteza proteinelor virale.proteinele virale se asamblează cu RNA din genomul viral.sinteza noilor virioni este dirijată de DNA celulei infectate: . 4. .celule plexurilor coroide Celule hepatice Alte celule celule neuroblastomatoase celule entrocromafine celule carcinomatoase intestinale celule Kupffer şi celulele epiteliilor sinusoide celule carcinomatoase hepatice celule miocardice celule tubulare renale celule epiteliale cervicale uterine celule retiniene celule osteosarcomatoase celulele membranei sinoviale celulele carconomului adrenal celulele prostatice trofoblaştii placentei fibroblaşti celule Langerhans din piele Ciclul replicativ începe imediat după pătrunderea virusului în organism şi parcurge mai multe etape: etapa iniţială. . .

dacă se reuşeşte stoparea terapeutică a replicării virale.000 şi maxim 175. presupunând păstrarea. În stadiile II şi III (clasificarea CDC).450. a capacităţii de recuperare a fondului celular prin multiplicarea celulelor sănătoase restante.000/ml) şi scade semnificativ în următoarele 2 luni (cu 1-3 log) pentru a se păstra apoi la un nivel detectabil.000 copii virale/ml.6 zile – cu ceva mai mult decât supravieţuirea unei celule.6 zile). 8.2 zile. Tot prin modele matematice s-a ajuns şi la alte concluzii: 1 2 3 4 – numărul noilor virioni apăruţi depăşeşte 10 miliarde zilnic.2 zile (T ½ = 1. pentru ca să crească la 2. . evident că turn-overul celular este foarte rapid iar scăderea acestei rate nu este consecinţa infecţiei. Concluzia este optimistă. – durata medie a unui ciclu replicativ al HIV in vivo este de 1.3 zile (6-8 ore). Aceasta sugerează că prăbuşirea numărului de celule CD. (din care persistenţa în plasmă este de 0.000). dar în permanenţă superior titrului infectant minim (60. numărul mediu al copiilor virale este în jurul a 80. Dinamica virală şi celulară Folosind un model matematic de analiză a încărcării virale. iar durata intracelulară de 0. de durata evoluţiei infecţiei. pacienţii sunt de trei categorii: pacienţi non-progresivi – cu o rată de multiplicare la valori minime.noii virioni sunt gata de a infecta alte celule. – timpul necesar formării unei noi generaţii virale este pentru HIV de 2. 1 cu scădere preterminală. s-a putut preciza că durata supravieţuirii unei celule producătoare infectate – şi deci. cu o medie de 23. astfel. Este. care reuşesc să controleze replicarea virală fără intervenţia citotoxică a limfocitelor supresoare CD. astfel completându-se structura şi cu un înveliş lipidic. – nivelul plasmatic de RNA viral este foarte mare în cursul fazei de primoinfecţie clinic manifestă (minim 30. În funcţie de rata de multiplicare şi. 4.000.000. Circa 30-50% din virionii existenţi la un moment dat provin din celulele infectate în ziua precedentă.C.000/ml. este de 2. 5 – rata de multiplicare nu este acceaşi la toţi pacienţii.9 zile)..ieşirea din celulă a noilor virioni se face prin înmugurire. implicit. a unui ciclu replicativ.000/ml în stadiul IV. 126 . caracteristică în evoluţia pacienţilor infectaţi este doar consecinţa replicării virale şi distrucţiilor celulare şi nu se datorează scăderii ratei de multiplicare celulară. chiar în stadii avansate ale bolii.

mai este dotată cu capacitatea de reînnoire şi eliminare perpetuă a stratului superficial cornos. cunoscute ca „quasi-specii”. variante neurotrope sau nonneurotrope. Un pacient infectat prezintă zilnic între 10 şi 100 de mii de mutante ale RNA viral (quasispecii) apărute spontan (şi nu sub presiunea terapiei antiretrovirale). astfel încât quasispeciile cu replicare lentă sunt progresiv eliminate. pacienţii rapid-progresivi. cu o rată medie de multiplicare. constituită din structurile anatomice de înveliş şi funcţiile lor (denumite sugestic şi „bariere naturale”): pielea – pe lângă învelişul complet asigurat de integritatea ei. 127 . infectat. posibil ca la aceeaşi persoană să existe la un moment dat milioane de variante virale distincte genetic. cu o secreţie seboreică cu acţiune protectoare.6 pacienţii asimptomatici pe termen lung (ALT). deci. încât în doar două săptămâni totalitatea populaţiei virale existente va fi rezistentă. cu un pH constant alcalin. cu atât va scădea mai repede riscul dezvoltării variantelor rezistente. 7 – în condiţii de tratament antiretroviral tardiv. cu o floră bacteriană saprofită – competitivă faţă de eventuala floră patogenă. – devine. apare riscul de selecţie a mutantelor rezistente apărute deja înainte de iniţierea terapiei.2. Ca atare. în care se recunosc: o primă linie de apărare. ce reuşesc să compenseze procesul imun prin intervenţia celulelor CD. 3. astfel. variante sensibile sau rezistente la medicaţii. decât dacă nivelul lor de creştere este cel puţin egal cu cel al populaţiei virale sensibile. variante care induc sau nu formare de sinciţii (SI şi NSI). complex şi bine echilibrat. acestea nu se perpetuează prin cicluri replicative succesive. 8. se va reuşi mai devreme supresia virală medicamentoasă. În absenţa terapiei. Repercusiunile infecţiei asupra sistemului de apărare imună Este bine cunoscut faptul că organismul uman este foarte bine dotat cu un sistem de apărare la infecţii. cu cât se va începe mai devreme terapia antiretrovirală şi. cu o rată foarte mare de multiplicare ce nu poate fi compensată. Variantele HIV identificate sunt de 4 categorii: - variante antigenice. Majoritatea persoanelor infectate produc o populaţie HIV polimorfă.

odată cu diferenţierea din celulele primordiale STEM a primei populaţii de limfocite (în jurul vârstei de 5-6 luni intrauterine) Aceste limfocite primare vor popula pentru un timp timusul. interferoni). după care se răspândesc în tot organismul populând majoritatea formaţiilor lifoide viitoare (ganglioni. celule Kupffer şi celule sinusoidale splenice şi hepatice. apărarea biologică nespecifică – humorală şi celulară. alte celule endoteliale. importantă mai ales în cazul mucoasei digestive. au funcţie de înveliş.). Acestea se bazează pe mecanismul de apare imună self – nonself. având în plus şi alte mecanisme locale de apărare: funcţie motorie de evacuare a particulelor străine (mişcarea cililor vibratili la mucoasa respiratorie. apărarea biologică specifică. Tot aici intră şi prezenţa unor polipeptide şi proteine cu rol de apărare (lisozim. foliculi limfatici etc. din care se vor diferenţia ulterior linii celulare cu anumite funcţiuni bine precizate. corespondente cu anumite antigene membranare din clasa a doua de 128 . protecţie fizică şi chimică etc. lisozismul. de izolare a receptorilor celulari. un rol esenţial îl joacă macrofagele. IgA secretor. care se formează încă din perioada embrionară. celule alveolare pulmonare. Ele vor fi limfocitele T. microglia etc. dar mai ales celulele „fixe” din toate ţesuturile (histiocitele din ţesutul conjunctiv. acestea având rolul primordial în evidenţierea fracţiunii antogenice specifice unui agent străin. - existenţa mucusului (rol de întreţinere a troficităţii.- mucoasele – ca şi pielea. celulară = fagocitoza – asigurată de macrofage (monocitele circulante. cu rol de „sentinelă” şi mobilizare imediată în procesele de apărare locală. zestrea de celule imunologic competente (macrofage. celule Langerhans din piele.). dar şi rol declanşator în procesele de apărare imună imediată („răspunsul la faza acută”). peristaltismul şi mişcările antiperstaltice la mucoasa digestivă). properdina. Dintre acestea. celulară şi humorală. pH acid cu rol bactericid din secreţia gastrică – adevărat filtru la intrarea în tubul digestiv.) dar şi de „microfage” – adică de celule polinucleare neutrofile circulante. Aici sunt amintite: humorală = complementul. interferonul. - existenţa unei flore bacteriene saprofite cu rol competitiv – ca şi în cazul pielii. unde vor căpăta anumite competenţe funcţionale. limfocite) din submucoasă.

presupunând că organismul a ieşit învingător şi infecţia a fost jugulată. aceştia nu se vor mai forma. cu rol în recunoaşterea antigenelor agentului patogen intrus şi „marcarea” acestuia. submucoase etc.existenţa factorilor „pereche” cu acţiune opusă în sistem cibernetic (exemplul clasic al limfocitelor T. Imediat ce sunt astfel „înzestrate”.). celulele K (Killer) citolitice doar în combinaţie cu anticorpii specifici (imunoglobulinele amintite). Caracteristica principală a limfocitelor T – considerate global – este capacitatea de a primi de la macrofage informaţia antigenică (aparţinând agentului patogen fagocitat şi digerat de acestea) şi de a reacţiona adecvat în mai multe direcţii (cum se va vedea în continuare). 8 (T.histocompatibilitate. 4 (sau prescurtat T. splină. Limfocitele T „imunologic competente” (adică sensibilizate după primirea informaţiei antogenice de la macrofage). 8) cu rol invers. cunoscute ca celule Helper – cu rol de mobilizare şi antrenare a celulelor limfatice B. care recunosc agentul patogen intrus. servind ca verigă de legătură între antigen şi un mecanism litic (complementul sau limfocitele citotoxice). Ig G sau Ig A). de frenare (supresoare sau chiar citotoxice). 8). doar parţial cunoscute: • un autocontrol . celulele CD. 4). procesul se dezactivează prin intervenţia unor mecanisme de control al procesului imun. Printre celulele cel mai bine diferenţiate în procesele de apărare sunt cunoscute: celulele CD. celulele NK (Natural Killer) cu funcţie citolitică directă asupra agentului patogen străin. 4/T. vor secreta şi ele anumite polipeptide cu roluri diverse biologic. denumite principal „limfokine” (acestea au acţiuni diverse – promotoare şi/sau mobilizatoare ale altor celule cu rol de apărare. După toată desfăşurarea de forţe declanşată de macrofagul ce a izolat structura antigenică intrusă. după transformări morfologice şi calitative. O altă linie de limfocite ocolesc timusul şi vor forma limfocitele B care – şi ele. frenatoare-citotoxice etc. activatoare a unor procese nespecifice.prin epuizarea rapidă a factorilor de antrenare şi mobilizare amintite.). Ele pot primi informaţia antigenică de la limfocitele T (prin linia de limfocite T. vor fi distribuite în tot organismul (cu precădere în ganglioni. 4) sau direct de la macrofage. . care adaptează acţiunea exact pe dimensiunea necesarului. 129 . astfel că odată cu dispariţia cauzei. ele devin plasmocite secretorii de imunoglobuline specifice (de tip Ig M.

existenţa anticorpilor anti-idiotipici (pentru descoperirea cărora Jerne a primit premiul Nobel). • un supracontrol neurohormonal . . .prin existenţa unor frenatori biologici de tipul alphaglobulinelor imun-regulatoare plasmatice (din care două sunt izolate şi bine cunoscute). 3 – Efectele HIV asupra limfocitului T. tiroxină. . 4. Tabelul nr.anergie (celula infectată ar emite un semnal negativ). cu siguranţă. ci va fi înmagazinată în memoria limfocitelor T şi B care au fost antrenate în proces. • un control genetic – a cărui deficienţă duce la o gamă largă de sindroame clinice de imunodeficit congenital. În urma stingerii proceselor de apărare..distrucţia finală a celulei infectate şi reproducătoare prin efect citopatogen direct.dar şi prin axul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal de răspuns la stresurile de orice fel. 4 devenind celule ţintă). 120 şi anti gp. . . . prin corticosteroizi.formare de sinciţii (celula infectată fuzionează cu celule vecine neinfectate – mai frecvent in vitro). redevenite limfocite de dimensiuni mici „cu memorie” (şi care asigură păstrarea de durată a imunităţii faţă de infecţia respectivă). 3. hormonii gonadici. şi 5).mecanisme autoimune (anticorpii anti gp.indirecte efect citopatogen indirect prin acumulare de DNA viral neintegrat sau prin inhibiţia sintezei proteinelor celulare. şi în patologia imună curentă.prin hormonul timic. informaţia antigenică nu dispare. . 41 pot agresa anumite structuri de membrană limfocitară prin asemănarea structurală a acestora cu glicoproteinele virale ducând la fenomene de autoagresiune. dar. cu acţiune împotriva autoanticorpilor.directe . 130 . 120 la nivelul receptorilor CD. Infecţia HIV a celulelor implicate în procesul imun conduce la efecte dezastruoase (tabelele nr. .citotoxicitate anticorp-dependenţă (celulele neinfectate fixează anticorpi citotoxici anti-gp. 4.

Când acest număr va scădea până sub un anumit nivel minim necesar vor apărea manifestări clinice proprii fazei de SIDA a infecţiei. . Tabelul nr.. De aici virusul poate infecta limfocite T. . într-o fază iniţială a raportului celulelor T. DR de pe macrofage. 120 a HIV este asemănătoare şi cu receptorul HLA. fără a mai fi necesară penetrarea).numărul lor creşte precoce (ca răspuns la virusurile oportuniste) ducând la inversarea. „naturală” ca efect indirect al scăderii controlului asigurat de Interferonii alfa şi gama şi a II. 2. pe lângă deprecierea apărării la infecţii şi expansiunile 131 .suferă o activare policlonală indirectă (prin acţiunea Interleukinei-6) ducând şi la o descărcare excesivă de imunoglobuline policlonale şi la Limfocitele T.scade citotoxicitatea directă. şi Celule NK scade târziu în fazele terminale. După cum se observă. ale afectării şi a altor celule participante la mecanismele de apărare (tabelul nr. ceea ce va deregla întreaga desfăşurare a mecanismelor de apărare. Scăderea va permite. La aceasta se adaugă şi efectele – mai puţin manifeste.se constituie „rezervoare” de virus (poartă virusul fără să exprime multiplicare sau DNA integrat). 8 (caracteristic evoluţiei infecţiei HIV în perioada asimptomatică). ele stimulează masiv şi grăbesc depleţia şi anergia limfocitelor). 4 – Efectele HIV asupra altor celule implicate în procesele de apărare imună Macrofagele . 120 se pot fixa pe aceşti receptori determinând inhibarea capacităţii de recunoaştere a Limfocitele B particulelor antigenice străine.prin superantigene (antigene virale sau bacteriene capabile să se lege pe aproape toate limfocitele T care posedă o regiune variabilă la nivelul receptorului pentru antigen. (supresoare) . astfel că anticorpii anti-gp. .prin apoptoză („moarte programată” a celulei. infecţia determină scăderea numărului limfocitelor T. 4/T. 8 risc de proliferare către limfom cu celule B. 4 gp. 4). 4. declanşată chiar din momentul legării virusului de receptorul de membrană.

scade rolul de transport al gazelor în plămâni. 5 – Modificările funcţionale la nivelul sistemului imun în infecţia HIV Alterarea „cascadei citokinice” prin: scăderea secreţiei II. Scăderea funcţiilor macrofagelor prin: 132 . o dereglare profundă a capacităţii de apărare la infecţii. O parte dintre aceste dereglări figurează în tabelul nr. eliberarea în umori de receptori pentru II. 2 de către limfocitele T. funcţia limfocitelor citotoxice T. scăderea prelucrării antigenelor în macrofage. 2. Consecinţa tuturor acestor perturbări în numărul şi comportamentul celulelor afectate direct sau indirect de către virusul HIV este – cum s-a mai spus. al substanţelor nutritive prin epiteliul intestinal etc. scade răspunsul la antigene şi mitogene. scăderea sensibilităţii la II-2 a receptorilor specifici de pe limfocitele T infectate HIV. sinteza unor monokine toxice pentru celula nervoasă. 5 – recunoaşterea lor oferind informaţii nu numai diagnostice dar şi prognostice. Scăderea până la zero a recunoaşterii antigenice în răspunsul imun humoral prin: scăderea funcţiei „helper” a limfocitelor CD. Tabelul nr. 4 infectate cu HIV mascarea receptorilor de pe suprafaţa celulelor prezentatoare de antigen. 8 este scăzută sau chiar refractară. G nefuncţionali în exces în infecţiile acute. scăderea chemotactismului. de către anticorpii anti-gp. scade II-1şi apărarea faţă de patogenii intracelulari. este potenţată funcţia inhibitorie a limfocitelor supresoare T. Se compromite imunitatea umorală: apar anticorpi Ig. 8. în ciuda creşterii aparente a secreţiei de imunoglobuline limfocitele B nu răspund la stimularea specifică cu mitogene sau neo-antigene.tumorale. 120 fixaţi prin asemănarea structurală.

-

scade nivelul de Ig. G. 2 care răspunde de eliminarea bacteriilor încapsulate (pneumococ, haemophilus etc.).

Scăderea globală a răspunsului imun celular, cu consecinţele: scade imunitatea antiinfecţioasă; scade imunitatea antitumorală; scade imunitatea antituberculoasă. prin celulele Nk (perturbarea relaţiilor de cooperare între celulele Nk receptorii celulei ţintă) permiţând expansiunea tumorilor; prin celulele T . 8 citotoxice – mediate prin anticorpi, secundar deficitului de IF şi II. 2. 3.3. Consecinţele deficitului de apărare imună Pe măsura scăderii numărului de celule şi a instalării perturbărilor funcţionale disimune, creşte corespunzător susceptibilitatea la diverse infecţii „oportuniste” şi la dezvoltarea cancerelor – cele mai multe făcând parte din tabloul clinic sugestiv sau definitor pentru SIDA. Se va avea în vedere, în acelaşi timp, că infecţia HIV este propagată de la început şi la nivelul SNC, şi la sistemul ganglionar limfatic, ceea ce măreşte şi mai mult complexitatea manifestărilor patologice, după cum se va vedea în capitolul manifestărilor clinice, şi care au servit clasificării stadiale a evoluţiei bolii.

Inhibiţia citotoxicităţii naturale:

4. EPIDEMIOLOGIE După cum s-a spus de la început, infecţia HIV este o pandemie care afectează – cu diverenţe mari de prevalenţă, practic toate ţările lumii. Toate statisticile actuale înregistrează cazurile cumulativ, începând cu primul bolnav diagnosticat şi până în prezent, astfel că aprecierea numărului real de cazuri într-o anume regiune şi într-un moment dat are în vedere doi factori de corecţie: scăderea numărului cazurilor decedate (doar cei în viaţă intrând în calculele de risc epidemiologic); în toate statisticile există o subevaluare a numărului real de cazuri, fie prin insuficienţa tehnicilor de diagnostic, fie prin disimularea conştientă a bolii de către

133

bolnavul însuşi, fie – cel mai grav – prin subraportarea cazurilor la nivel instituţional. Numărul de cazuri este în continuă creştere. La sfârşitul anului 1996 prevalenţa mondială a infecţiei HIV raportată era de 22,6 milioane de pacienţi infectaţi (cu 20% mai mult decât la finele anului 1995), din care 1,544 milioane de cazuri raportate de SIDA. Cifra estimativă prin calcule matematice de probabilitate se situează, însă, în jurul a 6,7 milioane de cazuri de SIDA în toată lumea. Repartiţa geografică este figurată în tabelul nr. 6. Tabelul nr. 6 – Repartiţia cazurilor de infecţie HIV şi de SIDA la finle anului 1996 Continentul Africa America Asia Europa Oceania TOTAL Infecţia HIV % 62,9 11,2 23,4 2,4 0,1 22.600.00 SIDA raportată nr 553,291 749,800 53,974 179,339 7,596 1.544.067 % 36 49 3 12 sub 1 6.700.000 SIDA estimată % 75 15 6 4 sub 1

În funcţie de gradul de propagare a infecţiei în populaţie, se diferenţiază trei zone: • Zona I (SUA, Europa de Vest şi Australia), cu o seroprevalenţă sub 1% în populaţia generală. Aici predomină căile de transmitere homosexuală şi parenterală la toxicomanii i.v., (peste 50% din totalul homosexualilor), raportul bărbaţi/femei infectate fiind de 10/1 iar transmiterea maternofetală este redusă (1,5% din totalul copiilor nou născuţi). • Zona II (Africa şi bazinul Caraibelor). Aici seroprevalenţa în populaţia generală este între 1 şi 20%, predominând calea de transmitere heterosexuală (raportul afectării sexelor 1/1) şi parenterală, şi cu rată foarte mare de transmitere maternofetală (35% din totalul nou-născuţilor). • Zona III (orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, bazinul Pacific), în care lipsesc datele necesare aprecierilor statistice. În Asia se apreciază că asistăm la un ritm dintre cele mai rapide de extindere a epidemiei.

134

Rezervorul de infecţie este strict uman, prin pacienţii în orice stadiu de evoluţie a infecţiei (contagiozitatea începând după circa 3 săptămâni de la infecţie şi durează toată viaţa, cu perioade maxime şi minime de risc). Contagiozitatea pare a fi mai mică pentru HIV 2 decât pentru HIV 1. Căile de transmitere cunoscute sunt orizontale şi verticale: 1. orizontal: pe cale parenterală prin: – transfuzii de sânge sau derivate, cu excepţia imunoglobulinelor i.m. şi a albuminei umane. În ciuda unui triaj riguros al donatorilor, riscul este încă prezent prin posibilitatea ca donatorul să fi fost sângerat înaintea apariţiei în circulaţie a anticorpilor care permit diagnosticul de infecţie (înaintea „seroconversiei”); - folosirea nesterilizată a instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate (valabil mai ales la toxicomanii de uz i.v., dar şi în cadru sanitar); pe cale sexuală – cea mai frecventă în lume, virusul fiind prezent în titru infectant în secreţiile vaginală şi spermatică. Orice formă de raport sexual neprotejat poate transmite infecţia (heterosexual, homosexual, oral, anal etc.). 2. vertical - maternofetal transplacentar (deci încă intrauterin, sub 5% dintre cazuri); perinatal (calea principală – incriminată în peste 90% dintre cazuri); postnatal cu ocazia suptului (fie datorată unor mici sângerări mamelonare, fie direct prin lapte, unde virusul se găseşte în titru infectant), dar şi prin îngrijiri neadecvate ulterioare. Între aceste căi, cele mai importante – prin gradul mare de risc, se dovedesc: transfuziile de sânge infectat sau cu subproduse ale acestuia; transmiterea perinatală; raporturile homosexuale şi cele heterosexuale sângerânde (femei la ciclu, raporturi brutale, violuri etc.) sau în cazul transmiterii concomitente a mai multor boli venerice – printr-un fenomen de potenţare reciprocă; raporturi sexuale repetate cu acelaşi partener seropozitiv sau mai mulţi parteneri (cazul prostituatelor care nu se protejează); raporturi sexuale cu bolnavi în stadii de viremie maximă. 135

luând ca bază factorii demografici. Ca perspectivă. urbanizarea (cea mai accentuată şi ţările sărace). dintre care cel puţin 15 milioane de femei (cu tendinţă manifestă către egalizarea raportului între sexe – actualmente fiind mai mare numărul bolnavilor de sex masculin (60%) – prin ponderea încă foarte mare a homosexualilor). homosexuali. De exemplu. între 5 şi 10 milioane dintre copii vor pierde prin SIDA unul sau ambii părinţi. anticipează pentru anul 2000 un nivel de: circa 40 milioane de persoane infectate. Pandemia actuală este încă în creştere accelerată. gradul scăzut de dezvoltare a asistenţei medicale. nivelul mare de morbiditate prin boli cu transmitere sexuală. nerepetate. (Deşi există în literatura de specialitate) câteva cazuri cu rezistenţă aparentă la infecţie – soţi care convieţuiesc ani de zile. nivelul scăzut socio-economic. păduchi. astfel că un pacient seropozitiv nu este contagios prin sărut şi poate să-şi desfăşoare o viaţă socială şi familială normală – cu respectarea normelor elementare de higienă personală. durata medie de viaţă a pacienţilor şi posibilităţile actuale terapeutice reduse. virusul nu are titru infectant. Mortalitatea prin SIDA tinde să devină predominantă în unele ţări. toxicomani). preponderenţa în populaţie a persoanelor intens transmiţătoare (prostituate. căpuşe etc. pureci. neprotejate. în regiunea 136 . Riscul este considerat mai mare pentru o femeie care are un singur raport cu un singur partener seropozitiv decât invers (pentru un bărbat în aceeaşi situaţie). ritmul cel mai mare înregistrânduse în ţările Asiei de S-E şi Africii sub sahariene. cu partenere seropozitive şi care se menţin în stare de sănătate aparentă şi cu probe negative de diagnostic serologic). Nu există risc de transmitere prin insecte înţepătoare (ţânţari. cu raporturi sexuale normale. ajungând deja în multe regiuni pe primul loc între cauzele generale de moarte. cele mai simple calcule de probabilitate. fără a se cunoaşte explicaţia acestei diferenţe de susceptibilitate.) pe cale digestivă sau aerogen.Riscul de infecţie este mai mic (de aproape 10 ori) în cazurile de: raporturi heterosexuale întâmplătoare. Printre factorii demografici care favorizează extinderea infecţiei se numără: migraţia populaţiei (naţională şi internaţională). Deşi prezent în salivă. Receptivitatea este generală. căile de transmitere cunoscute.

de cazuri 7. lipsa de reactivi necesari diagnosticului de screening al infecţiei HIV în centrele de recoltare a sângelui – concomitent cu indicaţiile de a spori cu orice preţ cantităţile de sânge din băncile de produse. iar până în decembrie 1989 au fost raportate doar 170 de cazuri – cu mult sub numărul real. când între 1990 şi 1995 au fost raportate peste 3550 de cazuri de infecţie cu HIV.193 la copii 6.393 61 2. numărul foarte mare de copii nedoriţi – cu o calitate biologică precară şi 137 . din ultimii ani ai perioadei comuniste (nivel extrem de scăzut al dotarilor cu instrumentar sanitar.sudică a Ugandei.628 6. decese în viaţă 1.687 290 100 190 la adulţi 973 151 800 21 473 327 58 15 43 pierduţi din evidenţă infecţie HIV asimptomatică SIDA clinic manifestă Cazuri noi în 1997 348 de infecţie HIV asimptomatică stadiu de SIDA Epidemia din ţara noastră prezintă unele particularităţi: Una dintre cele mai importante este numărul deosebit de mare de cazuri la copii. 4. 7). SIDA în România Primul caz clinic diagnosticat şi raportat a fost în 1985. Tabelul nr. Dovada a fost adusă ulterior. peste 45% dintre decese (circa 90% între persoanele de vârstă între 25 şi 35 de ani) sunt prin SIDA.904 din care nr. Numărul acestora a continuat să crească şi după aceea (vezi tabelul nr. La originea acestui aspect stau o seamă de caracteristici ale asistenţei medicale în general şi pediatrice în special. ceea ce a determinat folosirea în colectivităţi şi centre medicale a seringilor şi acelor existente în mod repetat după sterilizări de multe ori „de faţadă”.706 2.477 5.1.931 1. România deţinând tristul record de a avea peste jumătate din copiii infectaţi HIV din Europa. 7 – Situaţia cazurilor de infecţie HIV/SIDA în România la 1 VIII 1997 Număr de cazuri total Nr.

Infecţia a intrat în ţara noastră prin persoane care au făcut deplasări în stăinătate. în special marinarii ocazionali sau profesionişti. li se „condiţiona” contractul de o donare de sânge. în creştere îngrijorătoare. (Acest fapt este sugerat de ponderea cazurilor în judeţele cu ieşire la mare şi la Dunăre. cele mai multe cazuri sunt cu transmitere hetero sau bisexuală. nu s-au înregistrat cazuri de transmitere orizontală la toxicomani (care au apărut doar în acest an). epidemia a cuprins rapid şi alte categorii de copii spitalizaţi în aceeaşi perioadă. Rarele cazuri care mai apar încă provin în urma unor tratamente la domiciliu în condiţii necorespunzătoare de sterilizare a materialelor. pe lângă scăderea marcată a curbei epidemice la copii. 138 . pentru reangajare. Şi epidemia de la adulţi are unele particularităţi: până de curând. ştiind că acestor persoane. Evoluţia ultimilor ani arată. creşte numărul de copii infectaţi „din familii”. De aici. şi alţi mulţi factori socio-economici). în condiţia folosirii materialelor sanitare insuficient sterilizate. cu reducerea aproape de zero a cazurilor din colectivităţi. de la mame bolnave. cu cele mai mari cifre de morbiditate din ţară). cu orice preţ. şi unele modificări ale procesului epidemic: a scăzut aproape la zero numărul cazurilor cu infecţie parenterală la copii. din pricina legislaţiei actuale care nu permite acest gen de relaţii sexuale. cazurile de transmitere transfuzională sau parenterală sunt nesemnificative numeric. Virusul s-a extins aproape exclusiv transfuzional. cazurile la homosexuali sunt puţine (sub 40) – dar e posibil să fie o subraportare a lor. virusul a penetrat şi s-a extins mai ales în colectivităţile de copii (cămine). Prin spitalizarea repetată a celor cu probleme mari de sănătate.de cele mai multe ori abandonaţi de familii în creşe şi leagăne – în condiţiile în care una dintre cerinţele cele mai rigide impune întreţinerea în viaţă. a acestor copii cu handicap biologic pentru ameliorarea indicilor dezastruoşi de mortalitate infantilă din ţara noastră. creşte numărul cazurilor de infecţie cu transmitere verticală. ca urmare directă a introducerii pe scară naţională a materialelor de unică folosinţă în toate unităţile sanitare şi colectivităţile de copii. ca şi abuzului de transfuzii de sânge.

candidoză). care pot simula o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: poliadenopatii. mai rar ulceroasă. existând indicii că boala are o vechime locală mult mai mare (judecând după faptul că în Dakar şi Senegal.1. transmiterea materno-fetală este sub 10%. uneori exanteme trecătoare. evoluţia către SIDA este mai lentă şi de durată mai lungă. se deosebeşte prin anumite aspecte clinico-evolutive: are o rată de transmitere sexuală mai mică decât HIV 1. Epidemia cu HIV 2. 5. primele locuri fiind ocupate de judeţele Constanţa şi Giurgiu şi de Municipiul Bucureşti. atât la copii cât şi la adulţi. comparativ cu HIV 1. 139 . artralgii moderate. progresia fazei clinice de SIDA ca atare este mai lentă. sudoraţii. apare o stare subfebrilă sau uşor febrilă. angină eritematoasă. ceea ce ar putea explica diferenţele citate ca şi faptul că: şi contagiozitatea pare a fi mai mică. Epidemia cu HIV 2 Descris pentru prima dată în 1986.2. după un interval de 3-4 săptămâni de la contactul infectant. nivelul de viremie este mai scăzut. Infecţia acută (primoinfecţia) Primele manifestări ale infecţiei se exprimă clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate şi caracterizează „primoinfecţia”. La aceste persoane. acum trecute de 50 de ani. alteori afectări ale mucoasei orofaringiene (odinofagie. Numărul cazurilor raportate în Europa şi America este încă mic. EVOLUŢIA ŞI TABLOUL CLINIC AL INFECŢIEI HIV 5. 4. însoţită de manifestări clinice necaracteristice. fostele prostituate.Repartiţia pe judeţe ale cazurilor din ţară arată diferenţe foarte mari. astenie discretă. virusul pare a proveni din regiunea vestică a Africii. sunt infectate în proporţie de 100%).

cu factori nutriţionali. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase. Cel mai des sunt interesate grupele cervicale şi submaxilare. Corelând această fază cu evoluţia markerilor de infecţie. dar fără anticorpi circulanţi decelabili prin testele uzuale (diagnostic serologic negativ) – durata înscriindu-se între 1 şi 3 luni – dar s-au descris durate şi între 1 şi 4 ani la homosexuali. mai rar occipitale. cu alte boli cu transmitere sexuală. Primoinfecţia reprezintă stadiul I în clasificările actuale ale bolii. 5. caracterizată prin pozitivarea testelor de diagnostic curent. nu se însoţesc de periadenită şi durează cel puţin 2-3 luni. cu abuzul de droguri – mai ales i.v. vârsta (mai scurtă la sugari. mai lungă la copii contaminaţi mai târziu şi la adulţi). 2). Statistic. afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale ca nivel minim de diagnostic clinic. meningite cu aspect seros).. 5. se disting două perioade consecutive: perioada de latenţă. dar posibil şi un an. Contagiozitatea se menţine tot timpul la nivel ridicat. cu alţi factori de interferenţă (cum ar fi coinfecţia cu virusurile hepatitice parenterale. Aceste simptome se remit între 2 şi 4 săptămâni de evoluţie. La majoritatea bolnavilor adulţi. în care pacientul este contagios. faza de evoluţie simptomatică începe cu un . Perioada simptomatică a infecţiei cronice sindrom de limfadenopatie generalizată persistentă (LAG). axilare. 140 1. Perioada infecţiei cronice asimptomatice Urmează o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică. În această perioadă pacientul păstrează o stare de sănătate aparentă.- foarte rar manifestări neurologice (neuropatii periferice.).2. cu remisiune spontană. s-a observat o relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei. după care urmează perioada de seroconversie. cu tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV. cu homosexualitatea etc. de durată între 2 şi peste 10 ani.3. encefalopatii. variabilă în funcţie de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cel cu infecţie posttransfuzională sau perinatală).

rareori peste 1 an – după remisiunea sindromului LAG (dar posibil şi ca primă manifestare clinică). disconfort general etc. neînsoţite de manifestările clinice obişnuite enterocolitelor acute. câte 1-3 zilnic).. printre primele manifestări clinice sugestive s-au descris mai ales: parotidita cronică bilaterală. După un interval mai scurt – de luni. sindromul Sjogren. a celulelor LB. cu durată ce depăşeşte 3-4 săptămâni şi fără alte cauze clinic aparente. variabil. neuropatie periferică etc. Manifestările nespecifice sugestive sunt: febra persistentă. se pot asocia: astenie nejustificată. diaree persistentă peste 1 lună (scaunele sunt moi. este vorba de o hiperplazie foliculară. La acestea. dar nu definitorii pentru infecţia HIV. limfadenopatie generalizată. 141 . nejustificată în contextul clinic. trombopenii idiopatice şi alte manifestări mai rare). Acest sindrom poate lipsi.Histopatologic. transpiraţii nocturne. În această accepţiune intră două categorii de manifestări clinice sugestive: A – manifestările nespecifice sugestive. A.). pacientul se reîntoarce la un aspect clinic asimptomatic. boala manifestându-se doar mai târziu. cu fatigabilitate evidentă. în cazurile de afectare precoce a SNC de către infecţia HIV. În această perioadă au mai fost descrise şi o seamă de manifestări disimunitare (sindromul Raynaud. cefalee. reunite de către primii autori care au descris boala sub termenul de ARC (AIDS Related Complex). de pe acum pot apărea şi alte manifestări sugestive (tulburări amnezice sau alte elemente subclinice de encefalopatie. scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară. Autorii actuali tind să definească acest grup de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV”. prin alte semne clinice. După rezoluţie. B – infecţiile oportuniste sugestive pentru infecţia HIV. nespecifică. La copii. pot apărea unele simptome şi semne clinice sugestive. 2. splenomegalie. artrite reactive.

se instalează manifestările clinice definitorii stadiului evolutiv de SIDA. micoze. Ele pot afecta întregul organism. SIDA (Ultima fază) Treptat. afecţiuni cutanate (herpes simplex genital recidivant. 4.). Infecţiile oportuniste sugestive pentru această fază evolutivă sunt expresia scăderii manifestări respiratorii (pneumonii recidivante. condiloma acuminatum perigenitale. pe fondul acestor manifestări prezente tot mai frecvent şi la intervale tot mai scurte. infecţii nosocomiale pe teren imundeprimat. considerat ca ultima fază evolutivă. Această corelaţie stă la baza ultimei clasificări a evoluţiei infecţiei HIV propusă de CDC Atlanta. 9). mai frecvent la copii şi ceva mai rar sau mai tardiv la adulţi. veruci vulgare. dar şi alte afecţiuni). 8). 3. cea mai gravă şi de obicei fără întoarcere.- oprirea în dezvoltarea staturo-ponderală. fie – cum există tendinţa actuală de a discuta aceste manifestări în funcţie de momentul lor de apariţie – corelat cu nivelul deficitului de limfocite CD. capacităţii de apărare la infecţii: B. stafilococii persistente. Durata acestei faze variază de la câteva luni la 1-2 ani (în cele mai fericite situaţii). infecţiile oportuniste indicatoare pentru diagnosticul clinic de SIDA sunt de fapt reactivări („scăpări din frâu”) ale unor infecţii cronice latente ale pacientului şi mai rar – mai ales în cazul copiilor. 4 (helper). acnee. herpes zoster – mai ales recidivant sau multidermatomic. moluscum contagiosum. la care se pot adăuga manifestări ale encefalopatiei HIV care evoluează paralel. 142 . Toate aceste manifestări sunt considerate „indicatoare sau definitorii”. Se manifestă cel mai frecvent prin efectele directe ale incapacităţii de apărare la infecţii şi la tumori. având valoare diagnostică chiar în condiţia unui diagnostic serologic incert. consecinţă a depleţiei celulelor limfocitare T. leucoplazia păroasă a limbii. afectări mucoase bucale (candidoză orofaringiană – deseori şi/sau genitală. fie în funcţie de tipul agenţilor patogeni (tabelul nr. şi pot fi grupate: fie luând ca bază de discuţie aparatul sau sistemul afectat (tabelul nr. dermatită seboreică şi chiar prurigo persistent). Una dintre manifestările clinice nespecifice indicatoare în acest stadiu este sindromul caşectic (Wasting syndrom). infecţii gingivale etc. inclusiv SNC.

cu fungi ( candida spp.leucoencefalita multifocală progresivă (cu v. iar al altora este absolută – chiar în absenţa serologiei.Între statisticile diverşilor autori apar frecvent unele deosebiri care atestă faptul că există diferenţe regionale importante între prevalenţa acestor manifestării definitorii. fungi sau protozoare criptococcus capsulatum. Papova JC) Meningite – cu HIV . (Asupra acestor aspecte vom mai reveni). candida. Printre cele mai obişnuite explicaţii sunt amintiţi factorii demografici şi de dezvoltare socio-economică şi de sanitaţie regionali sau naţionali. 143 . limfom cerebral primar. în timp ce în ţara noastră este mult mai rar întâlnită. critosporidium. inclusiv Bk Leziuni focale (toxoplasmoză cerebrală. 4 sub 400/mmc. pneumocistoza este considerată printre cele mai frecvente în SUA şi în ţările Europei occidentale. Tabelul nr.). germenilor histoplasma încapsulaţi. toplasma gondy. dar şi cu alţi germeni bacterieni. Valoarea diagnostică a unora dintre aceste infecţii sau manifestări tumorale este relativă – în contextul clinic şi/sau al serologiei pozitive. etc.sarcom Kaposi pulmonar.pneumonia cronică limfocitară (la copii şi la rasa neagră în special) . dar cu condiţia unui diagnostic de certitudine şi al unui nivel de limfocite CD. Manifestări disimune neinfecţioase: . 8 – Lista manifestărilor clinice definitorii grupate după aparatul sau sistemul afectat dominant Aparatul Aparatul respirator Tipurile de manifestări definitorii Pneumonia cu Pneumocystis carinii Pneumonia cu virusul citomegalic Infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase) Tuberculoză pulmonară Infecţii recidivante diverse (cu pneumococ şi haemophilus datorită deficitului – de apărare împotriva neoformans. Sistemul nervos Encefalite – cu virus citomegalic sau cu HIV . criptococcus. De exemplu. dar şi cu germeni mai rari.

digestive. Tabelul nr. mai rar micotice). Mielopatii şi neuropatii periferice. angiomatoza bacilară. herpetic sau cu clostridia difficile. moluscum contagiosum (cu papovavirus). retină. Epstein Barr). Afectări hepatobiliare (angiocolite micotice sau cu CMV. Alte dermatoze (dermita seboreică.limfoame non-Hodghiniene şi foarte rar sarcom Kaposi cerebral). limfoame cu celule B sau T. erupţii pustuloase. dermite medicamentoase şi atopice. Sindrom Kaposi cu diverse localizări de suprafaţă sau sistemice. Colite cronice sau localizate (cu v. Infecţii virale (herpetice – simplex. impetigo streptococic. Tumori (sindrom Kaposi. leutice. criptococcus etc. hepatite cronice cu micobacterii. Sistemul degestiv Candidoză esofagiană Ulceraţii esofagiene cu virusuri herpetice sau CMV diaree cronică cu criptosporidium sau microsporidium sau fără cauză infecţioasă aparentă. carcinoame epidermoide. prurigo. psoriazis. Infecţii bacteriene (stafilococii. Infecţii bacteriene persistente. sau cu Bartonella – angiomatoză bacilară). Citomegalic. micobacteriene. leucoplazia păroasă a limbii (v. respiratorii cutaneomucoase SNC. cutaneomucoase 144 . protozoare sau virusuri – inclusiv cutaneo-mucoase virusurile hepatitice B sau C). 9 – Agenţii etiologici ai infecţiilor oportuniste din SIDA Agentul patogen Virusuri Localizarea manifestării infecţioase citomegalic herpetice papiloma papova SNC. Infecţii fungice (candida. xeroză. veruci vulgare şi veneriene (cu v. tub digestiv cutaneomucoase. dar şi cu micobacterii atipice şi rar bK). plămân. recidivante (cu salmonelle sau campylobacter. tricofiton.). sdr. Papiloma). Reyter). aftoză vasculare recidivantă. zona. carcinom spino – sau bazocelular).

septicemice criptosporidium – respiratorii isospora belii . Infecţia contractată la vârstă mai mare evoluează mult mai apropiat de modelul de la adulţi. PARTICULARITĂŢILE SIDA LA COPII (Sub vârsta de 13 ani) Evoluţia infecţiei este mai rapidă în cazurile de infecţie perinatală. respiratorii. diseminate Fungi candida spp septicemice) criptococcus histoplasma aspergillus protozoare pneumocystis carinii – pulmonar toxoplasma gondy – SNC. corelată cu un prognostic ceva mai bun privind riscul altor infecţii oportuniste. În faza de infecţie cronică manifestă clinic apar. până la stadiul de SIDA putând trece doar 2-4 ani. SNC. Între acestea. 145 .Bacterii mycobacterii atipice – multiple – respiratorii şi extra pulmonare bK salmonelle pulmonare şi extrapulmonare digestive şi mai ales septicemice digestive. şi sistemice (SNC. în faza iniţială. ca şi la adult.digestive 6. 8 sunt mult mai tardiv observate decât la adulţi. în jur de 7-10 ani. cu o perioadă asimptomatică lungă. Biologic. evoluţia clinică este de asemenea accelerată şi severă. 4 şi inversarea raportului CD. retină. întârzierea dezvoltării staturo-ponderale. pneumonia limfatică interstiţială primară (pare determinată de virusul EpsteinBarr). respiratorii. depleţia celulelor T CD. ulterior. unele manifestări sugestive nespecifice şi infecţii oportuniste. cu o frecvenţă mai mare se înregistrează: parotidita cronică. 4/CD. septicemice diseminate respiratorii. respiratorii.

se semnalează evoluţii mai severe în cazul bolilor eruptive virale curente. microcefalie etc. manifestându-se încă din prima lună de viaţă (infecţia cu virusul citomegalic. Epidemiologic – pot fi sugestive: la copii – proveninenţa dintr-o colectivitate instituţionalizată (creşă. – viaţă sexuală dezordonată şi neprotejată. haemophilus. De aceea. cămin) sau existenţa infecţiei dintre părinţi sau fraţi. 146 .v. la adulţi – toxicomania de uz i. prin probe de laborator). au mai fost semnalate cardiomiopatii. salmonelle şi alte enterobacteriacee – inclusiv cu piocianic (septicemii. ataxie. În acealaşi timp. – diagnosticarea infecţiei la unul dintre foştii parteneri sexuali. debutul neurologic pare mai frecvent (cu diverse forme clinice – ca deficite motorii progresive. hepatite cronice. acestea trebuie să se manifeste mai târziu. rareori în urma depistării unor anomalii biologice de deficit imun. toxoplasmoza congenitală. În schimb. 7. DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HIV Ca şi în cazul celorlalte infecţii. infecţiile oportuniste – acestea fiind nosocomiale şi nu reactivări.). confirmarea etiologică a acesteia (prin imunodiagnostic de laborator).).- hepato-splenomegalie asociată de obicei cu limfadenopatie generalizată. În acest context. în procesul de diagnostic existând mai multe etape: etape de suspiciune a infecţiei cu HIV (clinică şi epidemiologică. se observă mai rar decât la adult: tumorile maligne – inclusiv sarcomul Kaposi. homosexualitatea. nefropatii cronice.. diagnosticul de etapă evolutivă. pneumonii etc. diagnosticul se sprijină pe date clinice. Cu frecvenţă mai mare sunt semnalate infecţiile bacteriene repetate cu pneumococi. pentru a avea valoare diagnostică sugestivă pentru infecţia HIV. cu precizarea stadiului dar şi a infecţiilor oportuniste sau a altor manifestări tumorale sau neurologice din tabloul clinic. stafilococi patogeni. infecţii herpetice sistemice etc. meningite. se ştie că unele infecţii pot fi congenitale. simetrice. inclusiv de încadrare într-una dintre clasificările recomandate de OMS. epidemiologice şi de laborator. ca şi coexistenţa altor infecţii cu transmitere sexuală.).

dar fără capacitate de diagnostic etiologic. Există: 1. perturbărilor Diagnosticul de laborator imunoglobulinelor.000 şi 2.500/mmc.000/mmc şi limfopeniei sub 1. unele teste hematologice orientative – cazul leucopeniei sub 4.000 total/mmc corespunde la 500 T. trombocitopeniei. unele au o corelaţie deosebit de frecventă cu infecţia avansată cu HIV şi de aceea au fost botezate „teste surogat”). Numărul normal variază între 500 şi 1. 4 /mmc). a unor anomalii morfologice celule ale elementelor circulante ca şi (monocite a vacuolizate.– existenţa în antecedente a unor transfuzii în perioada când a fost pus în circulaţie sânge necontrolat serologic (perioada 1987-1190).000 totale – la 200 T. se recurge la aprecieri deductive în funcţie de numărul total al limfocitelor/mmc (peste 2. Dacă numărarea lor directă nu este posibilă. ca indicatori nespecifici ai severităţii deficitului imun. 4 sub 500/mmc. iar sub 1.1.. • • cazul beta-2-microglobulinei serice mai mari de 3 mg/l. 2.500/mmc. Clinic – prin elementele deja descrise în detaliu – atât pentru primoinfecţie. a neutropeniei. între 1. limfoplasmocitoide). eozinofilică etc. unele sunt folosite mai ales în urmărirea evoluţiei clinice sub tratament. Dintre acestea. cât şi pentru manifestările tardive ale infecţiei cronice. (În contextul clinico-epidemiologic.4 . aparţinând stărilor de imunodeficienţă de orice natură. În funcţie de numărul găsit se poate aproxima gradul de risc de atingere a stadiului de SIDA în următorii 3 ani (după autori francezi): • • • peste 500 = risc 16% între 200-500 = 46% sub 200 = 87% raport limfocitar T. plasmocitară. Mielograma poate arăta o celularitate scăzută sau hiperplazică pe toate sau doar pe unele linii – megacariocitară. 4/T. anemiei. teste ce pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie imună. alteori aplazie sau mielofibroză. adică 35-55% din totalul limfocitelor circulante. 8 subunitar (normal între 1 şi 2). 7. 4. 147 . limfopenie T.000/mmc – la sub 200 T. titrului poichilocitoză.

latex-aglutinare – citită sub lupă. antinucleari). prezenţa de autoanticorpi (antifibră netedă. a II-a). Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV este posibilă prin mai multe tehnici: imunofluorescenţă indirectă (metodă nefolosită. dar cu un grad de inexactitate). accesibile doar unor laboratoare de referinţă. Tehnicile sunt multiple (indirectă. sandwich). 3. Din punct de vedere al sensibilităţii şi fiabilităţii. apte să evidenţieze atât HIV 1 cât şi HIV 2.). testele de diagnostic specific. proprii învelişului viral (generaţia I) sau ale miezului acestuia (gen. hipergammaglobulinemie policlonală (mai ales Ig. A). A. de generaţia a II-a. fiind greu de standardizat şi nefiabilă). teste de confirmare (Western blot) tot cu 2 generaţii. – metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV Din punctul de vedere a fiabilităţii. B – metode de detectare în sânge a unor antigene virale circulante sau a genomului viral. Ele sunt de mai multe categorii şi generaţii: A. Este considerat cu valoare doar de depistare din mai multe motive: 148 . (nefolosită). Testul ELISA (Enzime-Linked Immuno-Sorbent Assay) foloseşte diverse antigene. obţinute prin inginerie genetică (tip recombinant). gama de teste ELISA. de largă disponibilitate actuală. se împarte în: teste pestru depistare • • de generaţia I.Mai puţin cercetate şi urmărite sunt: hiporeactivitatea transformării limfoblastice la neoantigene şi mitogene. de tip „negativ” sau „pozitiv”. se împart în două categorii: testele de depistare (relativ facile. competitivă. anergie la intradermocorecţii (la tuberculină. G şi Ig. etc. rezultatele fiind calitative – în funcţie de virajul de culoare. în sfârşit. testele de confirmare – mai dificile şi costisitoare. posibilă doar pentru HIV 1.

titrul anticorpilor este mai mic la copii decât la adulţi. utile mai ales în perioada de contagiozitate dinaintea fazei de seroconversie (primele 2-4 luni de infecţie) şi la nou-născuţii din mame seropozitive (la care prezenţa anticorpilor materni determină rezultate fals pozitive la metodele de serodiagnostic uzuale): tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane (folosind limfocitele obţinute de la persoane neinfectate ca celule indicatoare). fie prin contaminare cu auto-anticorpi (faţă de alloantigenele HLA de clasa I sau II la femei multipare. la persoanele cu suspiciune clinico-epidemiologică. în caz de rezultat negativ se recomandă repetare după 3 luni. permiţând evidenţierea concomitentă a mai multor anticorpi anti-antigene virale proteice sau glicoproteice după greutatea lor moleculară. 149 . De aceea.). - poate avea rezultate fals negative: • • fie datorită existenţei unor perioade „de eclipsă”. poate fi fals pozitiv la nou-născuţi până la vârsta de 18 luni. Nu este folosit decât pentru confirmare. Testul este şi costisitor şi dificil de executat (şi uneori şi de interpretat) şi de aceea este accesibil doar unor laboratoare specializate. fie din cauza dispariţiei progresive a anticorpilor. sau – preferabil. la politransfuzaţi. după abuz de heroină etc. din cauza transferului transplancentar de anticorpi materni care sunt de tip Ig G.- poate da rezultate fals pozitive (sub 5%). un rezultat ELISA pozitiv (persoană „serologic reactivă”) trebuie confirmat prin efectuarea a încă 1-2 teste ELISA. prin testul Western blot. Testul Western blot este echivalent cu o adevărată „amprentă” antigenică. B. Se pot folosi pornind de la prelevate de sânge sau de ţesut limfoid şi necesită o incubare de 4-6 săptămâni în prezenţa Interleukinei-2. în boala Hodgkin. în infestări cu echinococcus. folosind alte antigene virale. niciodată ca test de depistare din cauza costurilor foarte mari. fie prin imperfecţiuni tehnice. Pentru siguranţa diagnosticului. Tehnici de depistare a virusului ca atare sau a componentelor sale (proteice sau genomice) în sângele pacientului.

depistarea proteinei nef (apărută precoce în celulele infectate cu HIV). la chirurgi şi stomatologi. bolnavi cu alte boli cu transmitere sexuală. p 24 (HIV 1) şi p. transfuzii efectuate în perioada amintită de risc.prin mascare în complexe imune şi cu recreştere la 70-80% în ultima fază. Se pozitivează precoce. însă. Conduita practică de diagnostic Testarea se va face în următoarele condiţii: 1 – cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind respectarea drepturilor omului: la cererea însuşi a pacientului. prin raportarea numărului de unităţi infecţioase (copii replicative)/ 1 milion de celule.2. încă din faza de primoinfecţie (la circa 75% dintre bolnavi.Virusul crescut va fi apoi identificat prin detectarea antigenului p.) ca şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip sentinelă în grupe mai mari populaţionale. monitorizarea evoluţiei bolii. morgă etc. prin hibridare in situ sau prin PCR (Polimerase Chain Reaction). Se recomandă efectuarea în scop de depistare şi prenupţial. în vederea: diagnosticului infecţiei în momente de seropozitivitate absentă sau incertă. titrului de anticorpi). au devenit indispensabile în precizarea „încărcăturii virale” (viral load). 7. în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică. spontan sau – mai ales – în condiţii de tratament antiretroviral. Cele mai multe dintre aceste teste erau folosite aproape exclusiv ca tehnici de cercetare şi nu în diagnosticul curent. 150 . ca şi la personalul sanitar ce îngrijeşte astfel de bolnavi sau din unităţi anexe – laboratoare de analize. persoane cu parteneri sexuali multipli (persoane prostituate de ambe sexe). detectarea unor antigene virale proteice prin metode ELISA sandwich (dar cu sensibilitate redusă. datorită scăderii. 25 (HIV 2). tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului RNA sau DNA proviral. cu risc de reacţii fals pozitive). 2 – screening obligatoriu la: gravide. Recent. la recruţi. Mai folosite sunt cele de depistare a Ag. 24 în supernatantul din mediul de cultură. scăzând apoi la 10-20% .

apoi din ce în ce mai complexe şi sintetice. persoane din grupe speciale de risc (homosexuali. Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv – alături de conseierea acestuia despre perspectiva evolutivă. 2): 151 . politransfuzaţi). subgrupe (notate A-E) şi categorii (notate 1. deţinuţi. S. 3 – pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. a situaţiei familiale. a riscului de transmitere la alte persoane. fiind mai la îndemână decât ultima variantă – propusă în 1993. CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A INFECŢIEI HIV Din cauza variabilităţii foarte mari a stărilor clinice şi biologice a pacienţilor în cursul evoluţiei naturale a infecţiei şi – mai ales – în vederea găsirii unor parametri în funcţie de care să se adopte anumite atitudini terapeutice.- sângele donat la centrele de transfuzii. s-au produs mai multe scheme de încadrare stadială a pacienţilor. 4 – toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate (prelevatul de sânge este cercetat în condiţii de anonimat. Aceasta continuă să fie folosită şi în ţara noastră. ca şi asupra drepturilor sale sociale etc. data naşterii. Acest neajuns este compensat de înregistrarea informatizată a cazului (pe computer) în evidenţa centralizată de la M. sub un număr de ordine din fişier – sau numărul foii de obsevaţie clinică pentru cei internaţi). toxicomani i. 8. clasificarea de la spitalul Walther Reed astăzi abandonat). de asemenea anonime (importantă fiind existenţa cazului şi nu identitatea acestuia). I. iniţial din ce în ce mai detaliate (de ex.v. Clasificarea se bazează pe încadrarea în grupe (notate I-IV). Pacienţilor cu manifestări clinice de infecţie (şi nu celor seropozitivi asimptomatici) li se completează fişe de declarare a bolii tip M. şi adresă în vederea măsurilor de ordin epidemiologic.. în care fiecare caz este identificat prin iniţiale.. S. adoptată ulterior în toată lumea – cu două variante (una pentru copii şi alta pentru adulţi). Clasificarea CDC 1987 – Centrul de Control al bolilor (CDC – Center for Diseases Control) din Atlanta (Georgia SUA) a elaborat în 1987 o clasificare bazată în principal pe criterii clinice de diagnostic.

isosporidiaza cronică. strongiloidoza extraintestinală.Grupa I – primoinfecţia manifestă clinic Grupa II – infecţia asimptomatică subgrupa II. C. pulmonară). pneumonie limfoidă interstiţială. subgrupa IV. limfom nonHodgkinian. bacteriemie recidivantă cu salmonelle. candidoza orală. B. leucoencefalopatia multifocală progresivă. 1) centrală (IV. oportuniste (IV. 2) – leucoplazia păroasă a limbii. cu CMV. 1) – pneumocistoză pulmonară. (IV. A – cu bilanţ biologic normal subgrupa III. infecţii cu micobacterii atipice. candidoză (esofagiană. herpetice. B. Clasificarea CDC – 1987 pentru infecţia HIV la copiii sub 13 ani: Clasa P-O – infecţie nedeterminată (cazul copiilor sub 18 luni seropozitivi. A – cu afectare generală (corespunde în mare la ARC) scădere ponderală 10% din greutatea anterioară. criptosporidioză cronică toxoplasmoză viscerală. zona multimetamerică. subgrupa IV. fără posibilitate de depistare a antigenelor sau componentelor virale) 152 . B – cu afectare neurologică (IV. diaree cu durată peste 1 lună. C. D – cu cancere secundare (sarcom Kaposi. nocardioza. B – cu bilanţ biologic alterat Grupa IV – alte patologii însoţitoare subgrupa IV. tuberculoza extrapulmonară. febră cu durată peste 1 lună. B – bilanţ biologic modificat. A – cu bilanţ biologic nealterat. bronşică. 2) periferică subgrupa IV. criptococoză. subgrupa II. II. C – cu infecţii secundare. limfom cerebral primitiv) subgrupa IV. E – cu alte patologii purpura trombocitopenică idiopatică. Grupa III – limfadenopatia generalizată persistentă subgrupa III. histoplasmoză diseminată. pneumonia cu Haemophilus sau cu pneumococ.

A – cu manifestări nespecifice subclasa P. F – alte boli datorate infecţiei HIV III. E. 1.3 CATEGORII CLINICE B simptomatic dar fără SIDA criterii de categoria A sau C B. 2. 10 pentru adulţi şi în tabelele nr. cât şi al numărului de celule CD. 2. C – cu funcţie imună netestată Clasa P-2 – Infecţie simptomatică subclasa P.2 C. 2. defineşte boala atât din punctul de vedere al stadialităţii clinice. limfocite CD. 2. 2.2 B. E – cancere secundare (P. A. 1.3 C.2 A. 2. Schema generală este reprodusă în tabelul nr. 2. D. 2.3 C Categoriile clinice la care se referă schema de mai sus sunt următoarele: 153 . 10 – Clasificarea CDC Atlanta 1993 pentru infecţia HIV Nr. D. în curs de adoptare în toată lumea.) alte boli infecţioase subclasa P.) infecţii secundare menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. 4 A asimptomatic primoinfecţie > 500/mmc 200-499/mmc <200/mmc limfadenopatie cr. 1. B – cu funcţie imună alterată subclasa P. 11 şi 12 pentru copii. 1) – cancere menţionate în definiţia CDC a SIDA (P.Clasa P-1 – Infecţie asimptomatică subclasa P. A – cu funcţie imună normală subclasa P. Tabelul nr. 2.1 B. Definiţia CDC Atlanta din 1993. E. 2. C – cu pneumonie limfoidă interstiţială subclasa P. 2. B – cu manifestări neurologice progresive subclasa P. 1.1 C. 3.1 A.) infecţii bacteriene repetate severe (P. D – cu infecţii secundare (P. 2. D. 2) – alte cancere subclasa P. 4.

extrapulmonară criptococcoză extrapulmonară critopsporidioză sau isosporiază intestinală infecţie CMV alta decât la ficat. splină. ganglioni encefalopatie HIV infecţie herpetică persistentă histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară sarcom Kaposi limfom Burkitt limfom imunoblastic şi limfom cerebral primar infecţii cu micobacterii atipice tuberculoza cu orice localizare (*) pneumonie cu Pneumocystis carinii 154 .Categoria A infecţie asimptomatică primoinfecţie limfadenopatie generalizată Categoria B angiomatoza bacilară candidoza orogaringiană candidoza vaginală recidivantă sau persistentă displazie de col sau carcinom in situ sindrom general (ARC) leucoplazie păroasă a limbii zonă recurenţială sau multimetamerică purpură trombopenică idiopatică salpingită complicată cu abces tuboovarian neuropatie periferică Categoria C candidoză traheobronşică sau pulmonară candidoză esofagiană cancer invaziv de col uterin (*) coccidioidomicoză diseminată.

IV. 4 sub 200/mmc. 3.1 C. 11 – Clasificarea infecţiei HIV la copiii sub 13 ani (revizuită în 1994) Categorii imunologice 1. Imunodepresie moderată 3.3 155 . 1. Imunodepresie severă NB. dar şi A. recurenţială toxoplasmoză cerebrală sindrom caşectic (Wasting syndrom) NB.3 C Simptome severe C. C. Tabelul nr. În accepţiunea acestei clasificări. 2.1 N. Fără dovezi de imunodepresie 2.500 (>25%) 750-1499 (15-24) >1. Tabelul nr. C. doar în 1993.2 N. Patologiile notate cu (*) au fost introduse recent.1 B. care prezintă numărul de CD. în categoria de SIDA vor intra C. 8).pneumonie bacteriană recurenţială (*) leucoencefalita multifocală progresivă septicemie cu salmonellanon-typhi.2 B. 4 Categoria imunologică Fără dovezi imunodepresie Imunodepresie moderată de Nr. 12 – categoriile imunologice la copii raportate la numărul normal de limfocite CD. CD.1 A.000 (>25%) 500-999 (15-24) >500 (>25%) 200-499 (15%) N asimptomatic N. 4/mmc (şi % faţă de normal) în funcţie de vârstă sub 1 an 1-5 ani 6-12 ani >1.2 C.3 moderate B. 3. Categoriile imunologice sunt declarate în funcţie de numărul de limfocite CD.3 Categorii clinice A B Simptome Simptome minore A. 3 şi B.2 A. 4 raportat la normalul vârstei (Tabelul nr.

toxoplasmoză debutând sub vârsta de 1 lună . fără să fie posibilă încadrarea în categoriile B sau C: .anemie sub 8 gHb%.zonă recidivantă (cel puţin două episoade) sau multimetamerică .leiomiosarcom 156 .Imunodepresie severă >750 (>15%) >500 (>15%) >200 (>15%) Categoriile clinice sunt următoarele: N – asimptomatic A – simptomatologie minoră – adică cel puţin două dintre următoarele semne.infecţie cu CMV debutând sub vârsta de 1 lună . neutropenie sub 1000/mmc sau trombopenie sub 100.cardiomiopatie .pneumonie interstiţială limfoidă .infecţie herpetică bronşică.nefropatie . persistente sau recidivante B – simptomatologie moderată: .nocardioză .repatită cronică .dermatite .limfadenopatie . sinuzite şi otite medii.hepatomegalie .meningită.infecţii respiratorii superioare.candidoză orofaringiană – de durată peste 2 luni . pneumonie sau septicemie bacteriană .000/mmc timp de minim 1 lună .splenomegalie .diaree recidivantă sau cronică .varicelă diseminată .stomatită herpetică persistentă sau recidivantă (peste 2 recidive/an) . debutând sub vârsta de 1 lună .febră de durată peste 1 lună . pulmonară sau digestivă.

statusul său biologic s-a ameliorat substanţial. această preocupare este încă rar întâlnită. sub tratament.în această categorie mai poate fi încadrată orice patologie ce nu figurează în categoriile A sau C C – simptomatologie severă Cuprinde toate patologiile din categoria C de la adult (fără cancerul de col uterin) şi la care se adaugă infecţiile bacteriene severe. Din cauza fricii – izvorâte din ignoranţă. S. Conform acestor clasificări. determinată atât de factori clinicoevolutivi. SUPRAVEGHEREA CLINICO-BIOLOGICĂ A PACIENŢILOR INFECTAŢI CU HIV Pacientul cu infecţie HIV are în prezent o situaţie particulară faţă de bolnavii obişnuiţi. chiar cu boli severe cu potenţial letal.. s-a ajuns la recomandarea unui regim de confidenţialitate totală în relaţiile medicului cu aceşti pacienţi. În plan familial – de cele mai multe ori. până la revoltă pe societate şi chiar acte de provocare cu bună ştiinţă a 157 . Din nefericire. societatea în care trăieşte pacientul are deseori tendinţa de respingere şi ostracizare a acestuia. chiar dacă este tardivă. cât şi socio-familiali. din necunoaşterea modalităţilor reale de transmitere a bolii. un pacient încadrat odată într-o anumită grupă. persoanele seropozitive aflate în perioada asimptomatică a infecţiei acceptă cu greu diagnosticul. repetat. Din aceste motive de protecţie socială. subgrupă şi categorie. nu se poate întoarce într-o grupă sau clasă anterioară decât dacă. pentru a evita cu desăvârşire riscurile la care s-ar expune aceştia în condiţiile de necunoaştere a diagnosticului real. pot dezvolta anumite perturbări de comportament. disimulându-şi rezultatele anterioare sau – mai rău. 9. începând cu regimul anonim codificat al testării serologice şi sfârşind cu raportarea către M. În primul rând. consultă diverşi medici. ajungându-se chiar la excluderea copiilor infectaţi din colectivităţile de copii sau a bolnavilor adulţi din formele de activitate de până atunci. infecţia unui partener duce la desfacerea familiei. multiple sau recidivante. după ce infecţia s-a transmis şi celuilalt. Ideal ar fi ca şi pacientul să răspundă cu aceeaşi grijă faţă de sănătatea celor din jur. de la izolare şi tendinţă la suicid.

În principal. tratamentul etiologic al infecţiei HIV. pe toată durata evoluţiei asimptomatice. de asistenţă socială etc. apoi la 3 luni ale nivelului celular CD. În lumina noilor achiziţii. cancere. În plan clinico-evolutiv. Preparate antiretrovirale . pacientul va putea fi internat de necesitate (în secţiile de specialitate de boli infecţioase sau de pediatrie unde este înregistrat şi urmărit – în cazul apariţiei unor complicaţii în fazele avansate ale bolii) sau în orice spital şi de orice profil în oricare alte condiţii ce necesită intervenţii de urgenţă. se disting două obiective terapeutice: 1. cu un grad redus de educaţie civică şi de şcolarizare. să înceapă cu un serviciu de consiliere a pacientului însuşi şi la nevoie cu aparţinătorii acestuia (cu consimţământul pacientului). 10. se putea astfel decide momentul de intervenţie terapeutică în scop profilactic a infecţiilor oportuniste sau de tratament de întreţinere a unor manifestări deja instalate. Prin controale repetate la 6 luni. I. tratamentul pacienţilor cu infecţie HIV este complex şi de o mare diversitate. Tratamentul se face ambulator cât mai mult timp posibil şi trebuie urmat fără întrerupere.infecţiei altor persoane la întâmplare. sociologi. începând din anii `96-97 se recomandă începerea tratamentului antiretroviral complex imediat ce este depistată infecţia – indiferent în ce stadiu evolutiv se află pacientul (vezi capitolul de tratament ) – păstrându-se recomandarea de control periodic clinic şi biologic la intervale dictate de evoluţie. tratamentul manifestărilor oportuniste (infecţii. sexual sau prin inoculare. Tratamentul etiologic antiretroviral Precizăm încă de la început că această terapie etiologică este până în prezent nerezolvată. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE Mai mult decât în orice altă boală. Aceste manifestări sunt mai frecvente la persoanele tinere. Practica a demonstat necesitatea cooptării în aceste programe a specialiştilor psihologi. şi creerea unor reţele teritoriale de astfel de puncte de supraveghere ambulatorie. Pe toată durata evoluţiei. din aceste motive. 2. neuropatii). în condiţia celor mai bune scheme terapeutice nu s-a reuşit decât: 158 A. până de curând s-a recomandat o expectativă – cu reţinerea de la tratament şi sub control periodic a pacientului. Supravegherea clinico-evolutivă a acestor pacienţi trebuie. 4.

). 13 – Etapele replicării HIV şi acţiunea unor preparate antiretrovirale 159 . 13). Tratamentul nu a putut însă rezolva o serie de multe alte aspecte: pe plan individual. din cauza instalării – mai devreme sau mai târziu. după majoritatea autorilor – chiar prelungirea supravieţuirii persoanelor infectate. secţia de mutante rezistente etc. mai puţin toxice. Tratamentul nu poate controla şi procesul epidemic. Tabelul nr. a unor incidente sau accidente terapeutice (efecte adverse şi intoleranţă medicamentoasă. Majoritatea se confruntă cu inconvenientul unei toleranţe deficitare – mai ales în administrarea îndelungată. nu sa reuşit eradicarea infecţiei. toleranţă mai bună în condiţiile administrării de lungă durată şi fără risc de inducere a rezistenţei). - nici cele mai îndrăzneţe formule terapeutice nu pot menţine pacienţii într-un stop evolutiv – cum păreau să preconizeze rezultatele iniţiale ale terapiei combinate. pacientul îşi păstrează infecţiozitatea. aceasta reaprinzându-se la întreruperea tratamentului. Se va înţelege mai uşor amploarea eforturilor pentru: - descoperirea de noi preparate. tratamentul infecţiei la copii a fost mult mai puţin studiat decât la adulţi. ducând la apariţia unor efecte adverse redutabile sau la instalarea rezistenţei virale. Abia acum (sept. găsirea celor mai bune formule de asocieri medicamentoase (cu eficienţă sporită. cu rezultate discutabile. - chiar sub tratament aparent eficient. mai bine tolerate.- ameliorarea calităţii vieţii pacientului. în timp ce altele au intrat deja în patrimoniul terapeutic. cu prelungirea fazei de evoluţie asimptomatică. organizate de factorii responsabili din SUA. deci poate transmite infecţia. chiar la pacienţii la care titrul virusului circulant a atins cote nedetectabile şi cu respectarea cu rigurozitate a terapiei. în ciuda aşteptărilor. 1997) au loc dezbateri pe acestă temă. scăderea frecvenţei şi severităţii infecţiilor oportuniste şi a altor manifestări secundare. astfel că schemele pediatrice sunt de cele mai multe ori adaptări ale schemelor de la adult. Toate preparatele antiretrovirale cunoscute şi folosite până în prezent realizează blocarea replicării virale într-o anume etapă a ciclului de multiplicare intracelulară (vezi tabelul nr. Unele sunt în diverse faze de cercetare.

Transcripţia inversă .Imunadezină şi compuşii CD.inhibitori ai reverstranscriptazei analogi nucleotidici (AZT.Castanospermina. Autodegradarea RNA 5.inhibitori de integrare (ribozymi) . Ataşarea virusului de receptorii CD. Primul preparat descoperit şi intrat în 1987 în terapeutică a fost ZIDOVUDINA (cunoscută şi ca AZT. policarboxilaţi şi polihidrocarboxilaţi . apoi – mai recent 160 .Dextran sulfat şi alţi polisulfiţi Polisulfonaţi. (clivajul .analogi al acidului myristic . Hypericin. Ritonavir şi Nelfinavir) . 3TC.biciclami (JM 2763 şi JM 3100) .receptori CD. Lovirid) . D4T.oligodeoxinucleotide antisens . Azidotimidină sau Retrovir). N Butyl DNJ etc. Sinteza proteinelor virale 12. urmat la scurt timp şi de alte preparate cu acţiune similară din categoria analogilor de nucleotide (DDI şi DDC. Sinteza DNA dublu catenar 6. 4 – albumină . DDC.Etapa de replicare Posibilităţi terapeutice 1. FTC şi FddCIUrd) şi nucleozizii fosfaţi aciclici . Glicozilarea 13.Hypericin celulă a genomului viral 3.Vanadium complex . poliproteinei HIV) 14. MDL-28. Transcrierea virală 9. Transcripţia virusului Delavirdina. Asamblarea virusului 15.) .Mutante transdominante (gene mutante inactive 11. 4 ai . 4 solubili celulei gazdă . Nevirapina.Interferon alpha. GEM91 etc.oligonucleotide antisens (GLQ 223. Eliberarea virusului Indinavir.574. Migrarea în nucleu 7. Maturarea proteinelor dar capabile de a perpetua replicarea normală a virusului) .nonnuclezidici (Foscarnet. roz-bengal şi analogi ciclosporinici non-imunsupresori. Activarea virusului 10.Acidul tannic şi lovonoizi 2. 4.inhibitori de proteaze (Saquinavir. Integrarea în nucleu 8. DDI.Anticorpi monoclonali . Desfacerea virusului şi eliberarea în .

neurologice – inclusiv polimiozită. scăderea riscului de infecţie materno-fetală şi – posibil – şi a riscului de infecţie post-accident la personalul sanitar. scăderea frecvenţei infecţiilor oportuniste. difuziune mai bună în ţesuturi (penetrează şi în SNC în proporţie de 60%). Zidovudina rămâne şi azi principalul inhibitor de reverstranscriptază. Efectele adverse sunt multiple: hematologice (cele mai frecvente) – leucopenie. Efectele terapeutice se sprijină pe scăderea antigenemiei p24 (şi. 4/mmc. ceea ce duce la: prelungirea perioadei de evoluţie asimptomatică. anemie – obligând la întreruperea administrării la pragul de 1. având – faţă de celelalte preparate. Doza activă şi schema de administrare = 200 mg de 3 ori pe zi (la adult) – în diverse formule de terapie asociată (triplă sau dublă). 14./mmc sau de 750 neutrofile/mmc şi de 7. Perspectivele acestor posibilităţi terapeutice azi în curs de cercetare sunt enunţate în tabelul nr.. doza minim activă fiind de 300 mg/zi (în cazul copiilor). probabil.5 g hemoglobină %. ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor în faza de SIDA – fără însă a prelungi semnificativ durata de supravieţuire a acestora. pigmentarea unghiilor. induce rezistenţă în măsură relativ mai mică decât alte preparate similare. Nu se va administra niciodată în monoterapie. Indicaţiile administrării: 161 .– 3TC şi D. iar din 1996 au apărut şi inhibitorii de proteaze virale. şi a numărului de copii virale) concomitent cu creşterea consecutivă a numărului de celule CD. Continuă însă cercetarea cu asiduitate a unor noi clase de produse. o serie de avantaje: toleranţă superioară pe termen lung. 4 . inclusiv a unor mijloace de acţiune biologică care să poată deplasa locul acţiunii de la „câmpul de luptă” intracelular la etapele predecesoare penetrării virusului şi chiar de creştere a rezistenţei la infecţie. T şi – ultimul – AFTC).500 leuc.

4/mmc şi cu un număr foarte mic de copii RNA/ml – sub 1000/ml (vezi şi tabelul nr. indiferent de faza evolutivă. dar difuziune în ţesuturi la fel de redusă ca şi DDI (în SNC doar 20%). D. poate determina stomatite şi – încă şi mai frecvent (30-35%). I. Suferă de aceeaşi limite (difuzare slabă tisulară – doar 10% în SNC.- terapeutic – tuturor persoanelor infectate HIV. posibil – postaccident de inoculare la personalul sanitar (eficienţă încă nedovedită) în administrare de 6 luni. de reverstranscriptază cu efecte similare. D. efecte adverse pancreatice şi intoleranţă digestivă). - profilactic – pentru protecţia nou-născuţilor din mame seropozitive.. în discuţie fiind doar posibilitatea reţinerii de la terapie la persoanele cu peste 500 celule CD. Doza activă = 75 mg de 3 ori pe zi. Nu se administrează în monoterapie şi nici la copiii sub 13 ani. 162 . Indicată în asocieri – mai ales cu AZT în scheme de biterapie sau triterapie la adulţi – asociaţie preferată de unii autori. Didanozina (Di-deoxi-inosina. Pe lângă intoleranţă digestivă. Apivir) – în aceeaşi categorie de inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază (di-deoxi-thio-cytidină). Doza activă recomandată este de 150 mg de 2 ori pe zi. când se va administra gravidelor respective în ultimul trimestru de sarcină. resorbţie slabă din tubul digestiv (30-40%). 14). Schemă de administrare – niciodată singură. toxicitate pancreatică şi nervoasă (32%) şi intoleranţă gastro-intestinală relativ rapidă. având o mai bună resorbţie. neuropatii periferice care obligă la întreruperea administrării. Videx) este tot un inhibitor analog nucleozidic. cu o poziţie intermediară între DDI şi AZT.. are activitate antivirală şi faţă de virusul hepatitic B. Doza activă recomandată = 100-300 mg de 2 ori pe zi. D. dar inferior Zidovudinei prin: difuziune în ţesături mai slabă (SNC pătrunde doar 20%). C. se asociază cu alt preparat – cel mai frecvent cu AZT. Hivid) – inhibitor de reverstranscriptază de tip analog de nucleozid. Zalcitabina (Di-deoxi-citidina. D. Lamivudina (3TC.

asemănătoare precedentului. Nelfinavir pare preparatul cel mai bine primit de copii (sub formă de pudră poate fi amestecat în alimente). di-deoxitimidină) – inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază. are o poziţie încă în studiu. Zerit. Inhibitori de proteaze au intrat în terapeutică după 1996. Până la ora actuală nu există experienţă terapeutică suficientă pentru a se trage concluziile corespunzătoare. util în situaţii de ineficienţă sau intoleranţă a altor preparate similare. la 15-20% dintre bolnavi). Difuzează tisular mai bine (în SNC până la 40%).Indicată în asocieri. Câteva studii controlate recomandă asocierea ca biterapie cu AZT sau în triplă asociere şi cu un inhibitor de protează. împreună cu 2 (3) inhibitori de reverstranscriptază. are o resorbţie slabă din tubul digestiv (doar 4%) şi o difuziune slabă în SNC. Aceste preparate sunt: Saquinavir (Invirase). Poate da intoleranţă digestivă şi neuropatie periferică (deşi mai rar. Nu s-a precizat încă doza optimă eficientă. II. Experienţa este încă redusă. Doza activă este în funcţie de greutatea corporală: de 2 ori/zi câte 30 mg (sub 60 kg) sau 40 mg (la peste 60 kg). Indicaţii – preparat de rezervă. III. Nu este recomandat copiilor sub 13 ani. mai ales în fazele avansate de evoluţie a bolii. deşi sub vârsta de 2 ani nici unul dintre aceste preparate nu este recomandat. Toate sunt recomandate ca parteneri de triplă sau quadruplă asociere. Formează obiectul unor cercetări asidue privind diversele formule de asocieri terapeutice alternative. Este considerat ca preparat de rezervă. se recomandă în cazuri de ineficienţă sau intoleranţă la alte asocieri. dă intoleranţă digestivă şi relativ puţine efecte adverse. astfel că recomandarea unuia sau altuia dintre preparate este încă supusă unei doze de relativitate. Stavudina (d4T. Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază sunt inferiori analogilor nucleozidici. introdus recent în terapie. având şi o eficienţă mai redusă şi un potenţial toxic mai mare. 163 . în doze de 600 mg de 3 ori/zi.

antithiolaţi) . 120 şi gp. ca şi a unor lipopolizaharide bacteriene.h. Nu este acceptat în terapia pediatrică.) . Alte posibilităţi terapeutice actuale şi de perspectivă Cele mai multe cercetări actuale ţintesc ameliorarea şi perfectarea unor noi căi de abordare a lanţului de transformări proprii replicării virale în nucleul celulei gazdă.Blocarea receptorilor şi coreceptorilor virali (prin b-chemokine naturale eliberate în organism sub acţiunea unor citokine naturale proinflamatorii – Interleukinele 1 şi 2. inclusiv elaborarea de vaccinuri (tabelul nr. Poate fi administrat la copii sub formă lichidă. 41 . rolipram. dar are aceeaşi difuziune tisulară slabă. În acelaşi timp. IV.Inhibarea eliberării virionilor noi din celula infectată (prin Interferon-a. 164 . .h. Indinavir (Crixavir. Se încearcă: .1.citokine sinteice tip T. a anticorpilor specifici monoclonali solubili etc.h. Nu pare superior precedentului. a unor substanţe ce leagă competitiv receptorii virali.h. 14).1) este adâncit de infecţiile intercurente oportuniste. prin inhibarea în celulă a glicozilării gp.Scăderea infecţiozităţii virusului. sau prin folosirea directă a unor chemokine sintetice. 14 – Direcţii de cercetare în abordarea procesului infecţios HIV .Ritonavir (Norvir) în aceeaşi doză de 600 mg de 3 ori/zi. dar la fel de slab difuzibil tisular.2 în detrimentul T.1. Reechilibrarea acestui raport ar împiedica extensia infecţiei virale. ca primă alternativă în cazul ineficienţei nelfinavirului. Crixivan) se administrează câte 800 mg de 3 ori pe zi – cu resorbţie bună în tubul digestiv (70%).Reechilibrarea citokinică – ştiind că dezechilibrul („shift”) indus de HIV (care infectează predominant celulele T. cu o resorbţie intestinală mult mai bună (până la 90%). .citokine naturale tip T. Tabelul nr. se caută cu asiduitate noi posibilităţi de control biologic al procesului infecţios. toleranţa în administrări de durată pare mai bună decât a precedentelor.preparate cu rol modulator (Thalidomida. TNF-α şi IFNγ. decât ca alternativă de rezervă la copii mari. pentoxifilina. peptida T). Deşi poate determina intoleranţă digestivă şi unele efecte adverse.

preparatele antiretrovirale nu induc. . . pe studii tot mai numeroase pe grupuri mari de pacienţi trataţi cu diverse scheme terapeutice. situaţie în care o terapie precoce ar fi părut sortită eşecului în absenţa unor procese de replicare virală) şi practice. imunogen. .Imunoprofilaxia infecţiei – prin vaccinuri: . omorât – cu imunogenitate slabă. . posibilitatea realizării unui sinergism de acţiune antivirală cu sistemul imun propriu încă potent. deci o terapie precoce poate evita sau întârzia acest fenomen. mai ales în cazul asocierilor medicamentoase. .vaccin DNA-recombinant (folosirea unei plasmide extrase din E. Astfel. prezintă riscul de apariţie în celulă de mutante agresive). încă nu s-a ajuns la un consens deplin privind tratamentul infecţiei HIV.vaccin din proteine interne ale nucleului HIV (p24.vaccin cu HIV viu atenuat (cercetări avansate. cu şanse de eficienţă terapeutică mai mari. ci selectează tulpinile rezistente deja apărute. Coli).Terapia de prevenire a apoptozei (morţii celulare programate). p18 şi subunitatea HPG. sunt încă puse în balanţă avantajele unei terapii precoce.vaccin cu polipeptide sau subunităţi sintetice similare celor din anvelopa HIV (în faze avansate de lucru – cu rezultate bune).nu au apărut încă mutantele spontan rezistente la terapia antiretrovirală (situaţie ce caracterizează stadiul de SIDA). . . Strategia terapeutică şi schemele recomandate Deşi literatura abundă în informaţii terapeutice. cum se credea până de curând. 8 Cell Antiviral Factor) care inhibă procesele de transcripţie a acidului nucleic . în ciuda accepţiunii generale că tratamentul trebuie început cât mai devreme. Argumentele în favoarea acestei orientări terapeutice moderne pornesc de la date teoretice (odată cu descoperirea că virusul nu parcurge o perioadă iniţială de latenţă.vaccin cu HIV integrat. 165 . B. .vaccin recombinant prin recurgerea la vectori (virusuri nevirulente).. 30) experimentat în SUA şi Anglia.vaccin preparat din proteinele de înveliş ale HIV – slab. Avantajele ar fi: tratamentul precoce surprinde o populaţie virală mult mai omogenă: .Blocarea replicării HIV prin folosirea terapeutică a CAF (Limfocit T.

- nivelul celulelor CD. ci se recomandă înlocuirea celor folosite şi compromise cu altele de rezervă. în condiţii de monitorizare a nivelului celulelor CD. 4 poate fi controlat mai uşor în condiţii de tratament precoce. copii ARN/ml 10. toate depreciind calitatea schemei terapeutice. schema să fie adaptată evoluţiei biologice. preferabil triterapie.000/ml indiferent Terapia abţinere? biterapie biterapie 166 . - cooperarea redusă a unor pacienţi privind respectarea riguroasă a indicaţiilor terapeutice (greu de suportat în condiţiile de sănătate aparentă a fazei asimptomatice). 4/mmc >500/mmc< 200-500/mmc Nr. 4 şi (în măsura posibilului) a numărului de copii replicative ARN viral (vezi tabelul nr. - costurile mari şi foarte mari. oportuniste). în asociere să intre cel puţin două preparate inhibitoare de reverstranscriptază – cazul biterapiei. Dezavantajele – sau dificultăţile tratamentului precoce ţin de mai mulţi factori: - din cauza riscului de efecte adverse posibile în cazul terapiilor prelungite. fapt ce atrage scăderea eficienţei (terapii intermitente). 15 – Strategia terapeutică antiretrovirală în funcţie de indicatorii biologici Stadiul clinic Asimptomatic Celule CD. Tabelul nr. Dezideratele – din dorinţa găsirii celor mai bune soluţii terapeutice s-a ajuns la recomandarea ca tratamentul antiretroviral să fie: obligatoriu asociat (se interzice monoterapia).000 dolari SUA/an. Schema de triplă asociere depăşeşte în prezent costul de 12. direct proporţionale cu numărul asocierilor şi durata administrării (a nu se uita că se adaugă şi terapia manifestărilor secundare. apariţia rezistenţei şi chiar a efectelor adverse. în cazul instalării unor efecte adverse sau a intoleranţei la unul dintre preparatele asociate nu se va întrerupe terapia. 15). înaintea distrugerii arhitectonicii ganglionilor limfatici. şi cu un preparat antiprotează virală.000/ml >10. se poate ajunge la situaţia de epuizare a arsenalului terapeutic tocmai în perioada cea mai necesar a fi tratată (faza simptomatică a bolii).

În aceste situaţii se tatonează toleranţa altor preparate – mai ales a inhibitorilor nonnucleozidici de reverstranscriptază). mai ales. pancreatică sau nervoasă).100-200/mmc <100/mmc indiferent <30. revenirea la terapii complexe în cazul unor suprainfecţii. • restrângerea terapiei în cazurile fericite în care s-a reuşit scăderea până aproape de pragul detectabil a numărului de copii replicative a HIV şi remisiunea numărului CD.000/ml indiferent indiferent biterapie triterapie triterapie triterapie Simptomatic Formulele de asociere cel mai des recomandate până în prezent sunt: • biterapia iniţială AZT cu DDI sau AZT cu DDC (asocierea AZT cu 3TC pare suboptimală. permiţând selecţia rapidă a rezistenţei – în circa 3-4 luni) • triterapia AZT cu DDI (sau DDC) plus Indinavir (Saquinavir. toxicitate (hematologică. 4 – cu continuarea monitorizării acestora la intervale de 3-l luni şi. de orientare terapeutică – în conformitate cu recomandările şi cercetările actuale internaţionale.000/ml >30. Nelfinavir la copii. Ritonavir) la adulţi. intoleranţă. 4/mmc). 167 . coordonare şi control. Terapia iniţială poate fi modificată: • înlocuirea de necesitate a unor parteneri de asociere în caz de: ineficienţă clinică sau biologică (creşterea numărului de copii ARN. În România au luat fiinţă. un grup de specialişti (în principal de cadre universitare din specialitatea de boli infecţioase şi epidemiologice) cu atribuţii de for metodologic. scăderea CD. în vederea unei mai bune coordonări pe plan naţional a luptei anti-SIDA: un organism de supraveghere a SIDA pe lângă MS (Comisia Naţională SIDA) cu atribuţii de for auxiliar de supraveghere epidemiologică.

în cazurile severe (15-30 mg/kg/zi în 3 perfuzii/zi) pe o durată minimă de 2 săptămâni cu o terapie ulterioară de întreţinere de 600-800 mg/zi în 4 prize orale – practic pe viaţă. timp de 10 zile (terapia de întreţinere nu este recomandată pentru că induce rezistenţă).v. câte 200 mg de 5 ori/zi – pe o durată indefinită. 1 g/zi (200 mg de 5 ori/zi) sau chiar i.1.v. către diseminare viscerală.v.o. Ca alternativă s-au încercat Foscarnet 40 mg/kg de 3 ori/zi timp de 10 zile – cu toxicitate mai mare – nu se pretează la profilaxie de durată a recidivelor. Dacă recidivează. Tratamentul infecţiilor virale 11. timp de trei săptămâni. în doză de 15 mg/kg/zi.v. o. Ca alternativă se poate încerca Vidarabina (Ara-A) i. care: evoluează deseori atipic. au evoluţie mult mai lent regresivă sub tratament. cu tendinţă marcată invazivă. Utilitatea unei 168 . se va institui după tratament o profilaxie a recidivelor cu Acyclovir p. cel mai frecvent sever. Infecţia cu virusul citomegalic se tratează cu Ganciclovir i. fungice). obligă uneori la asocieri medicamentoase pentru a evita eşecurile terapeutice şi apariţia de tulpini rezistente (cazul infecţiilor bacteriene. Se pot asocia factori de creştere leucocitară (G-CSF sau GM-CSF). Infecţia cu virus varicelo-zosterian se tratează tot cu Acyclovir i. în doză mai mare (30-40 mg/kg/zi) timp de 10-14 zile. în doză zilnică de 10 mg/kg – în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile sau direct în corpul vitros câte 300 micrograme de 2 ori/săptămână. TRATAMENTUL INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A ALTOR MANIFESTĂRI SECUNDARE De la bun început trebuie precizat faptul că terenul profund deficient imun ridică mari probleme terapeutice pentru toate aceste infecţii. au tendinţă marcată la recidivă curând după încetarea tratamentului – deseori obligând la menţinerea unor terapii „de consolidare” de lungă durată – uneori pe viaţă. deseori se suprapun şi evoluează concomitent mai mulţi agenţi infecţioşi oportunişti. Infecţiile cu virus herpes simplex se tratează cu Acyclovir (Zovirax) p. din cauza marii toxicităţi hematologice.11.

în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile. îmbracă forme sistemice – septicemice. cu chinolone (Pefloxacină sau Ciprofloxacină) sau cefalosporine de generaţia a II-a. a II-a sau a III-a cu un aminoglicozid – respectiv Gentamicină sau Amikacină – în dozele uzuale pe o perioadă de 14 zile.v. cu Rifabutin 300 mg/zi sau cu Claritromicină 1 g/zi. Este recomandată continuarea unei terapii cronice de profilaxie a recăderilor.profilaxii continue a recidivelor cu Ganciclovir oral 3 g/zi este încă în stadiu – la cazurile cu CD. Infecţiile bacteriene Infecţiile cu pneumococi şi Haemophilus – pneumonii – mai ales recidivante şi severe.2. având ca alternative Streptomicina 15 mg/kg/zi – nu mai mult de 1 g/zi şi nu mai mult de o lună. Infecţiile cu micobacterii atipice intracelulare se tratează cu azalide (Claritromicină 1 g de 2 ori/zi. Unasin). iar pentru Haemophilus chiar 21 de zile. 11. Rifa şi Pirazinamidă) sau Rifinah (HIN şi Rifa). africane în special. Azythromicină 1 g/zi) în asociere cu Etambutol 20 mg/kg/zi. se tratează cu betalactamine (Augmentin. Rifabutin (300-600 mg/zi). unii autori recomandă asocierea (sau înlocuirea) cu Foscarnet 200 mg/kg/zi i. Ca alternativă poate fi folosită şi Ciprofloxacina. septicemii (rar) se vor trata cu asocieri sinergice de două antibiotice Augmentin sau cefalosporine de gen. Schemele şi durata administrării vor fi adaptate evoluţiei şi în concordanţă cu normele în vigoare. Ciprofloxacină sau Ethionamidă în situaţii de germeni resistenţi. 169 . Nu necesită tratament de întreţinere pentru profilaxia recidivelor. Infecţiile cu micobacterii Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu patru preparate tuberculicide (HIN 5 mg/kg o dată pe zi. Rifampicină 10 mg/kg o dată pe zi. Durata este în funcţie de evoluţie. Etambutol 20 mg/kg/zi. Pirazinamidă 20-30 mg/kg/zi) – sau asocierile moderne Rifater (HIN. 4 sub 100/mmc şi viremie CMV dovedită. Clofazimină 100-200 mg/zi şi Amikacină 750 mg/zi – maxim 1 lună – în scheme asociate de 3 sau 4 preparate concomitent. Ca alternativă. între 6 şi 12 luni. şi meningite purulente. Infecţiile cu salmonelle non tifoidice – mult mai frecvente în ţările sărace. Cloramfenicolul nu se recomandă de elecţie din cauza riscurilor de efecte adverse hematologice.

v.6 mg/kg/zi (sau la preparatele moderne lipozomale mult mai bine tolerate) asociată cu Flucitozină (Ancotil) 150 mg/kg/zi – timp de 6 săptămâni.o.) timp de 14-21 de zile în doză de 20 mg.4.v. Infecţii fungice Candidozele profunde (esofagiană. Mai recent se foloseşte Itraconazol (Sporanox) câte 400 mg/zi p. o dată pe săptămână. Trimetroprim/kg/zi (în primele 6-7 zile asociindu-se şi corticoterapie) şi continuându-se apoi cu o doză de întreţinere de 2 compartimente/zi la adult sau jumătate din această doză la copii. se mai poate folosi Dapsona asociată cu Pirimetamină (50 mg. bronhopulmonară) şi sistemice (septicemii.4-0. 10 mg/zi sau 50 mg de 2 ori pe săptămână – în cură indefinită. Sostatin) pentru formele mai uşoare – în doză de 200-400 mg/zi p.o.o.v.v. 0. săptămânal.v. meningite) se tratează cu derivaţi de imidazoli cu bună resorbţie de tip Ketoconazol (Nizoral.o. 11. şi terapeutic şi ca doză de întreţinere. asociată cu Sulfadiazină (4-8 g/zi) şi cu acid folinic. cu întreţinere prin administrare o dată la 2-4 săptămâni în aerosoli 8 mg/kg/zi. timp de 6 săptămâni – cu doză perpetuă de întreţinere de 100 mg/zi în scopul profilaxiei recăderilor.v.o. 170 .11. Pentru profilaxia recidivelor s-ar putea încerca Fluconazol zilnic 100-200 mg sau Amfotericină i. respectiv 25-50 mg zilnic) sau preparatul Atovaquone. câte 750 mg de 3 ori pe zi. Histoplasmoza se tratează cu aceeaşi schemă de Amfotericină B (Fluconazolul este încă în studiu). (posibil şi p. la adult (510 mg/kg/ zi la copil) pe timp indefinit. Criptococcoza nu răspunde la imidazoli. sau chiar cu Amfotericină B i. 50-75 mg/kg/zi. Ca alternative se poate recurge la Pentamidină isetionat i. Toxoplasmoza (cerebrală) – se recurge la Pirimetamină. Profilaxia recidivelor se poate face cu Ketoconazol zilnic 400-800 mg/zi p. iar cele sistemice cu Fluconazol (Diflucan. (4 mg/kg/zi) sau în aerosoli (4-8 mg/kg/zi timp de 21 zile. Se va recurge la Amfotericină B în doze lent progresive i. sau cu Fluconazol 100-200 mg/zi – p. dar cu scăderea la jumătate a dozelor la 8 săptămâni de la începutul terapiei. Infecţii cu protozoare şi metazoare Pneumocistoza – se tratează cu Cotrimoxazol i.3. Triflucan) în doză de 200-400 mg/kg/zi i.

/zi timp de 14-21 zile sau la asocierea de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu acid folinic 20-50 mg/săptămână. Tratamentul de întreţinere nu este obligatoriu.). nu poate fi eradicat. În cazul unei diseminări mai ample se poate încerca un tratament cu alpha-Interferon.Ca alternative. Criptosporidiaza nu are tratament eficient – dar se poate încerca cu Spiramicină (Rovamicină) 3-4 g/zi sau cu Eritromicină 2 g/zi sau cu asocierea de Chinină 1 g/zi cu Clindamicină 1. Profilaxia primară cumulează toate măsurile destinate prevenirii infecţiei. dar se poate recurge la Cotrimoxazol (zilnic 2 cp. În unele părţi ale lumii s-au luat măsuri de izolare forţată a celor infectaţi în lagăre speciale.200 mg/zi – toate în administrări fracţionate la 6 ore. PROFILAXIA Infecţia cu virusul HIV este exemplul ideal pentru concretizarea celor trei forme principale de profilaxie: profilaxia primară – prevenirea infecţiei. Principalul neajuns – strict din punct de vedere epidemiologic. Strongiloidoza extraintestinală – cu derivaţi de imidozoli – respectiv cu Tiabendazol 50 mg/kg/zi (împărţite la 12 ore) sau Mebendazol 300 mg/zi (tot în 2 prize) timp de 5-7 zile. nemaivorbind de încălcarea grosolană a drepturilor omului. Tratamentul se va repeta după 2-4 săptămâni. profilaxia secundară – prevenirea agravării şi complicaţiilor. Rezervorul de infecţie. se folosesc asocierile de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu Dalacină 2.6 g/zi sau Pirimetamină cu Dapsonă 50 mg sau antibioticele Claritromicină 1 g/zi cu Doxicilină 200 mg/zi. de obicei nu se iau măsuri terapeutice. dar fără nici un rezultat.4-3. 11. Sub 5 determinări cutaneomucoase. cel puţin până în prezent. la Fansidar 1 cp/săptămână sau la asocierea de Pirimetamină cu acid folic o dată pe săptămână. O poziţie particulară ocupă sarcomul Kaposi. Cancerele vor fi tratate corespunzător în servicii de specialitate. 12. profilaxia terţiară – prevenirea evoluţiei letale. constă în faptul că această izolare a intrat în 171 . cu citostatice şi chiar cu Rongen-terapie sclerozantă. Isosporiaza răspunde la Cotrimoxazol 4 cp.5.

) trebuie să fie riguros sterilizate prin autoclavare. În scopul diminuării riscului de transmitere a virusului prin sânge şi produse de sânge: centrele de recoltare au fost dotate în toată ţara cu aparatură şi reactivi de depistare a pacienţilor seropozitivi (prin metode ELISA diverse şi Western blott). cât şi în ambulator (mai ales în cazul tratamentelor la domiciliu). în cazul intervenţiilor chirurgicale intens sângerânde programate. fiind permise doar în situaţii de risc vital (se evită transfuziile „de lux”). ace. Transmiterea parenterală prin instrumentar contaminat poate fi controlată prin: folosirea de materiale de unică folosinţă (seringi.funcţiune după depistarea cazului – existând cu probabilitate încă foarte mulţi pacienţi contagioşi. Singurele măsuri ce pot controla într-o oarecare măsură procesul epidemiologic sunt cele ce se adresează căilor de transmitere a infecţiei. Personalul sanitar va folosi în permanenţă materiale de protecţie în contactul cu pacienţii (mănuşi. în multe ţări se preconizează folosirea unor preparate sintetice înlocuitoare de sânge (compuşi capabili să lege reversibil oxigenul şi să-l elibereze la fel de uşor doar prin jocul presiunilor parţiale în soluţie). căldură uscată sau 172 . ace speciale de biopsii etc. 2. dar încă seronegativi. sau chiar pacienţi seropozitivi care au scăpat screeningului. evitându-se la maximum amestecul de produse de la mai mulţi donatori. materialele sanitare condamnate la folosinţă repetată (aparatură. se recomandă ca un pacient să primească – pe cât posibil. cu păstrarea la freezing până la intervenţie (autotransfuzie). halat de protecţie – şi acestea de unică folosinţă ori de câte ori este posibil). restrângerea la maximum a recomandărilor de transfuzii de sânge. Pot scăpa acestui control pacienţii cu potenţial contagios. nu este încă posibil a fi modificată până în prezent. sânge de la un singur donator. În această direcţie se recurge la măsuri nespecifice: 1. lame de bisturiu etc. Receptivitatea la infecţie – la fel. atât în unităţi sanitare.). dar încă seronegativi – aflaţi în primele 3-6 luni de la infecţie. eventual mască. se recomandă acumularea din vreme a unei cantităţi de sânge necesar chiar de la pacientul în cauză.

active pe HIV – gen clorhexidină. 3. 173 . spălarea prelungită cu apă şi săpun. Se fac eforturi de educaţie sanitară prin mass-media. ca şi împotriva oricăror obiceiuri ce comportă risc de sângerare (ras.dezinfectante moderne. folosirii de protecţie mecanică (prezervativ) în cazul contactului sexual de orice natură – în cazul unor noi parteneri. educaţie sanitară şi civică a persoanelor seropozitive asupra modalităţilor de transmitere şi conştientizarea lor pentru a proteja pe cei cu care vin în contact. hipoclorit de Na 1/10. prin dezbateri în direcţia: evitării contactelor sexuale întâmplătoare („aventurilor”). măsurile recomandate postaccident de inoculare (la personalul sanitar dar nu numai) constau în: forţarea unei sângerări prelungite la locul înţepăturii.5%. atât în spitale. educaţia sanitară susţinută împotriva proliferării – mai ales în rândurile tineretului – a tatuajelor. necunoscuţi din punct de vedere al stării de sănătate. Transmiterea sexuală – reprezintă modalitatea încă cel mai greu de controlat. combaterea prostituţiei şi a practicii partenerilor sexuali multipli. apă oxigenată 6%. formol 0.v. este necesar să se acorde cât mai repede primul ajutor calificat în cazul rănilor sângerânde – pentru a preveni riscul de contaminare la celelalte persoane. glutaraldehidă 2%. tocmai din cauza riscului de control insuficient al tratamentelor ambulatorii se recomandă renunţarea la tratamentele injectabile. cu deosebire în colectivităţile de copii. prin prelegeri şi conferinţe în şcoli şi în alte colective de tineri. folosirea de AZT nu conferă certitudine. controlului periodic riguros a prostituatelor cunoscute (şi autorizate în multe ţări). implantării de cercei (în urechi. cât şi după externare. organe genitale). se asigură eliberarea gratuită a materialelor de unică folosinţă în schimbul celor folosite şi se duce o campanie asiduă de educaţie sanitară împotriva folosirii în comun a aceloraşi materiale. în ţările cu o proporţie mare de toxicomani i. buze. nas. manichiură. pedichiură) cu instrumentar împrumutat de la alte persoane. desinfectarea locală riguroasă cu una dintre substanţele citate pentru sterilizarea instrumentarului.

care previne sau întârzie deprecierea capacităţii de apărare la infecţii. tuberculoza etc. la care majoritatea acestor infecţii oportuniste sunt primoinfecţii. ştiind că după fiecare stimulare antigenică (prin vaccinare) are loc o „biciuire”. o sporire a încărcăturii virale în circulaţie. 4/mmc. Sub acest nivel vaccinarea este contraindicată. măsurat prin încărcătura virală mare şi numărul scăzut de celule CD. evitarea – în cazul copiilor. tratamentul cu AZT pe durata ultimului trimestru de sarcină a scăzut cu 4/5 riscul transmiterii virusului la făt. atât prenatal cât şi perinatal. recomandarea de teste serologice încă din vreme. în toată perioada asimptomatică de evoluţie (nu au contraindicaţii absolute nici chiar vaccinurile cu virus viu atenuat). cu ocazia certificatului prenupţial. 4 peste 400/mmc. administrarea periodică la copii de gammaglobuline intravenoase (lunar câte 200400 mg/kg/corp). în cazul în care se dovedeşte că sugarul nu este infectat.) se recomandă profilaxia lor specifică la pacienţii cu un nivel avansat de deficienţă imună. Profilaxia secundară a infecţiilor oportuniste şi evoluţiei spre agravare devine posibilă prin: tratamentul precoce antiretroviral.4. Se poate trece peste această cerinţă doar în condiţii de mare sărăcie. Utilitatea vaccinărilor trebuie bine judecată. 174 . evitarea alăptării de către mamele seropozitive. cu risc de accelerare a evoluţiei infecţiei HIV către decompensare: pentru unele infecţii severe (pneumocistoza. a contactelor cu risc de infecţie. cu eventuala decizie de vaccinare după vârsta de 18 luni. Transmiterea verticală – materno-fetală – se va controla prin: screeningul serologic obligatoriu al tuturor gravidelor odată cu luarea în evidenţă. când nu există posibilitatea asigurării hrănirii alternative (cazul ţărilor sărace africane). Nu se va efectua vaccinare BCG la cei infectaţi. indiferent de vârstă. se poate recomanda vaccinare antitifică cu germeni atenuaţi sau antiamaril (în cazul deplasărilor în zone endemice). vaccinarea preventivă conform calendarului vârstei sau în caz de necesitate. Pentru pacienţii asimptomatici şi cu CD. Singurul vaccin contraindicat este BCG la naşterea copiilor din mame seropozitive.

La cerere insistentă. toaleta etc. mai ales la copii. ATI sau de boli infecţioase).) şi se va asigura dezinfecţia terminală a spaţiului eventual contaminat. medici. lenjerie specială de unică utilizare ce poate fi degradată) sau se va asigura o desinfecţie riguroasă a acestora. pacienţii muribunzi pot fi luaţi de familie în îngrijire la domiciliu.Profilaxia terţiară a fost deja prezentată – constă în tratamentul complex al tuturor manifestărilor patologice din faza de SIDA – inclusiv cu tratamentele de întreţinere ce previn recidivele acestora. apariţia unor decompensări sau infecţii intercurente severe. Pe parcursul perioadei de infecţie asimptomatică – şi de multe ori şi în cazurile de afectare uşoară din perioada simptomatică iniţială. pneumologic. Efectele contaminate ale pacientului vor fi arse (se recomandă. aceleaşi măsuri de protecţie se recomandă şi celor care pregătesc cadavrul (îmbălsămarea. Postmortem. hematologic. pacientul va fi internat în orice serviciu cu paturi de profil (chirurgical. În funcţie de specificul acestor complicaţii. tratamente periodice sau de întreţinere (se recomandă serviciile cu paturi „în regim de zi” sau chiar de tip dispensar). asigurându-se şi în aceste cazuri instruirea necesară şi protecţia celor care vin în contact apropiat cu pacientul. 175 . neurologic. Pe perioada spitalizării se va asigura luarea tuturor măsurilor de izolare şi de protecţie a personalului expus la risc (personal mediu şi de îngrijire necalificată.). în vederea unui tratament corespunzător. stomatologic. pacientul îşi poate duce o viaţă normală în familie şi societate. personal de laboratoare etc. Infecţia HIV nu se spitalizează obligatoriu. Spitalizarea poate fi motivată de: necesitatea unor investigaţii diagnostice. pediatric.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->