TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN (ETIOLOGIC

)
• • • • însumează toate măsurile destinate anihilării agentului patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenţii infecţioşi primul antibiotic, Penicilina - Fleming, 1929-1930, care a observat efectul inhibitor al coloniilor de mucegai asupra dezvoltării culturilor de germeni bactericide - distrugerea bacteriană bacteriostatice - stoparea procesului de multiplicare bacteriană PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE I. BETALACTAMINELE – Penicilina (1941) cel mai des folosită în zilele noastre – inelul betalactamic (dibactami, monobactami, tribactami) PENICILINELE NATURALE • spectrul de acţiune al Penicilinelor este legat de capacitatea de penetrare în celula bacteriei, inegală de la o specie la alta • Penicilina activă in vitro pe: • coci gram pozitivi (streptococi, pneumococi, streptococi anaerobi); • coci gram negativi (meningococi, gonococi); • bacili gram pozitivi: • aerobi (cărbunos, difteric); • anaerobi (clostridiile tetani) • spirochetacee (treponema, leptospire, borelia). Penicilina G: • doza: 50.000 U - 250.000 U/kgc/zi • fracţionată în 2-3 prize, i.m., i.v. • eliminare renală • penetrabilitate inegală, excelentă în tractul respirator superior, inferior, nulă în oase, articulaţii, ochi, salivă, limfă • neurotoxică în doze mari Penicilinele orale: • Penicilina V - administrare p.o. în absenţa alimentelor Penicilinele cu acţiune prelungită: • Procain-penicilina • Benzantin-penicilina • Moldamin, Efitard

1

Penicilinele cu spectru lărgit: a. Aminopenicilinele • Spectrul de acţiune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteriaceelor uzuale (Salmonella, Schigella, E. coli, Klebsiella, H. influenzae, Bordetella pertussis şi parapertussis) Ampicilină: • oral, parenteral • doze: 50-100 mg/kgc/zi • difuziune excelentă în ţesuturi • resorbţie mai bună şi rapidă • neinfluenţată de alimentaţie • doza: • 20-40 mg/kg/zi la copii • 250-500 mg-4x/zi la adulţi b. Carboxipenicilinele Carbenicilina: • activitate: Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia Ticarcilina: • spectru asemănător, mai activă pe Pseudomonas • doza: 50mg g 200-mgkg/zi în infecţii sistemice c. Ureidopenicilinele Azlocilina • gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serraţia marscescens • doza: 12-16g/zi la 6 ore Mezlocilina: • 50mg/kg/zi Piperacilina: • activă: piocianic, Proteus Tazobactam = Tazocilina (Tazocin) • doza: • 50-100mg/kgc/zi • 200-350mg/kg/zi d. Amino-penicilinele Mecilinam Pirmecilinam • activă: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus • administrare: oral, parenteral: 200-600mg 3x/zi

2

• • • •

e. Penicilinele asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze Augmentin (Amoxicilină cu acid clavulanic) Timentin (Ticarcilină cu Sulbactam) Unasyn (Ampicilină cu Sulbactam) Tazocilină (Piperacilină cu Tazobactam)

Augmentin: • acţiune: H. Influenzae, Branhmanella (infecţii respiratorii) • doza: 30-50mg/kgc/zi 2-3 adm Timentinul: • activ în infecţiile genitourinare, abdominale, pelviene • gram negativ • doza: 3,1gr la 6 ore Tazobactamul: • difuzează excelent LCR, bacili gram negativi f. Carbapenemele: Tienamicina + Cilastatin - Tienam • inactivă pe SAMR, Pseudomonas • doza: 15-25mg/kg/zi, iv. La 8 ore Meronem: • mai activ decât anteriorul pe piocianic, penetrare antibacteriană mai rapidă şi mai intensă • doza: 30-40mg/kg/zi iv la 8 ore BETALACTAMINE CEFEMELE • sunt incadrate între betalactamine ca dibactami • sunt cunoscute sub denumirea de cefalosporine Cefalosporinele de generaţia I Administrare parenterală Cefalotina Cefaloridina Cefazolina Cefacetril Cefanona • • • Spectru acţiune: • coci, bacili gram pozitivi inclusiv Stafilococul secretor de penicilinază • gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella absorbţie digestivă bună, difuziune tisulară bună, toleranţă bună ineficiente pe enterococi, listeria, SAMR Administrare orală Cefalexina Cefadroxil Cefatrizina Cefradina

3

Piocianic • cuprind: • Cefepim • Cefpiramida • Cefpirom ANTIBIOTICELE MACROLIDE 4 .active pe bacili gram negativi şi coci gram pozitivi (Ceftriaxona) • cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima şi Cefoperazona) • cefalosporinele de extremă dreaptă . enterococi şi pe unii bacili gram negativi (Haemophilus). difuziune tisulară prin membrane.Cefalosporinele de generaţia a II-a Administrare parenterală Cefamandola Cefonicid Cefuroxim Cefotiam Cefoxitina • • Administrare orală Cefaclor Cefuroxim-axetyl Cefprozyl au o activitate antibacteriană mai puternică faţă de stafilococii patogeni.R. streptococi. • penetrabilitate excelentă tisulară. S.) penetrabilitate tisulară bună. LCR • Administrare parenterală Administrare orală Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxonă Cefoperazonă Ceftazidima Cefsulodina Moxalactam Flemoxef Cefixima Cefpodoxima Cefetamet Ceftibuten Cefalosporinele de generaţia a IV-a • activitate pe: Citrobacter. stabilitate la acţiunea betalactamazelor • cefalosporinele de extremă stângă . Enterobacter.M.A. exceptând SNC Cefalosporinele de generaţia a III-a • spectru antibacterian larg.activitate deosebită pe bacilii gram-negativi anaerobi (Bacteroides fragilis) • nu sunt active pe enterococ. coci gram negativi (Neisseria spp. Listeria.

o. căi biliare.. ulceromembranoase cu Clostridium difficile GLICOPEPTIDELE 5 .o. penetrează în os şi articulaţii.pulmonare sau genito-abdominale-pelvine Lincomicina: • oral. haemophili.6-2. coci gram negativi bacili gram-negativi . parenteral (15mg/kgc/zi) LINCOSAMIDELE Clindamicina Lincomicina • mai active pe Bacteriodes. bactericidă în doze mari spectru de acţiune: coci şi bacili gram pozitivi aerobi şi anaerobi. ricketssii Toxoplasma gondii De extracţie naturală Cu 12 atomi C Cu 14 atomi C Cu 15 atomi C Cu 16 atomi C Cu 17 atomi C Spiramicina Josamicina Lancacidina Miokacina Metilmicina Eritromicina Oleandomicina Trioleandomicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina De semisinteză Eritromicina: 30-50mg/kgc/zi p. Eritromicina (1952) toate macrolidele acţionează intracelular Eritromicina . LCR. plămâni. sinusuri. • Indicate: în tratamentul osteomielitelor şi osteoartritelor stafilococice şi în infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi . Helicobacter micobacterii atipice spirochete Chlamydia pneumoniae. Claritromicina: 250-500mg 2x/zi p. 2-3x/zi Clindamicina: • derivat de semisinteză a lincomicinei • doza: • 15-40mg/kgc/zi la copii • 0. Legionella.• • • • • • • • • primul reprezentant al seriei. Spiramicina: 50mg/kgc/zi p.4g/zi la adulţi • efecte adverse: colite secundare.Bordetella pertussis. parenteral • doza: 30-50mg/kg/zi.bacteriostatică în doze mici.o.

abcese cerebrale • doza: 25-50 mg/kgc/zi • efecte secundare: anemie hemolitică. enterococi.A. Polimixinele B şi E. reacţii alergice sindr • Stevens-Johnson Cotrimoxazolul (BISEPTOL) • cuprinde Trimetoprim – Sulfametoxazol • administrare orală parenterală • doza: 4-6mg 2x/zi • • • FLUOROCHINOLONELE 6 . doza: 250. Bacitracina. Shigella. neutropenie.. pneumococ. Shigella.toxicitate renală Colimicina (Colistina. Salmonella.D. • reacţii adverse: ototoxicitate. prezintă acţiune locală .B şi viridans. meningococi. pneumococi.v. Pneumocistis • efectele secundare: anemie aplastică. Listeria monocitogenes • indicate în infecţiile severe cu S. A. parenteral • spectru larg: streptococi gr. Listeria. Vibrio • penetrare în LCR . blocadă neuromusculară • spectru: larg: bacili gram negativi. micobacterii tipice. germeni anaerobi gram pozitivi şi negativi.000 U/kg/zi în B.A. gonococi. i. atipice ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE • sunt antibiotice de extracţie naturală din bacterii din genul Bacillus. aplastică ireversibilă şi fatală SULFAMIDELE • preparate bacteriostatice • spectru extins: Haemophilus.nu se absorb din intestin. cu germeni sensibili • administrat parenteral este indicat în infecţii urinare. oral. coci grampozitivi. Teicoplanina: 6 mg/kgc/zi prima zi g 3 mg/kgc/zi Vancomicina: 10-40 mg/kgc/zi AMINOGLICOZIDELE • bactericide • administrare i.R. Listeria. Tirotricina • antibiotice bactericide . pneumococi.M. streptococi de grup B. Polimixina E): • cea mai puţin toxică • administrare orală.m.mecanism de acţiune: inhibă sinteza peretelui celular bactericide spectru: stafilococ patogen şi epidermidis inclusiv tulpinile rezistente la meticilină.meningite. Haemophilus. nefrotoxicitate. genitale. sistemice CLORAMFENICOLUL • bacteriostatic.

aeruginosa. oral. enterococi).Acidul nalidixic antibiotice bactericide spectru de acţiune: coci gram pozitivi (Stafilococi. biliară efecte secundare: sunt contraindicate la copii. hematologice. bacili gram negativi inclusiv Ps. tetanos. Helicobacter (ulcer). mycoplasme. chirurgie • doza: 50mg/kgc/zi 3x/zi 7 . parenteral • indicaţii: parazitoze. colita ulceroasă. nervoase. mycobacterii. Gram negativi (Neisserii).• • • • • • 1962 . parenterală eliminare urinară. enterobacteriacee. chlamydii administrare orală. hepatice Norfloxacina Pefloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Lomefloxacina Sparfloxacina Catifloxacina Levofloxacina Noxifloxacina METRONIDAZOLUL • spectru: anaerobi gram pozitivi şi negativi • efect bactericid.

Poarta de intrare este faringiană. vomă. membrele superioare. Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor. Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: 8 . curbatură moderată şi cefalee. coc gram-prozitiv. micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere. inapetenţă) şi stare de curbatură. Contagiozitatea pacientului se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. streptococul betahemolitic grup A. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă. face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta). frisoane. Invazie: 1-2 zile. antigenică. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase. odinofagie. caracterizată prin febră. angină. fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). În absenţa unui tratament antibiotic. Este prezent la nivelul trunchiului. iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent). este caracteristic. cu un maximum în prima copilărie. Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană). prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav).BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE SCARLATINA Definiţie Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă. afectare digestivă (greaţă. treimea superioară a coapselor. Epidemiologie Sursa de infecţie este omul. nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. aşezat caracteristic în lanţuri. exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. fie bolnav. cu rol epidemiologic la fel de mare. dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante. regiunile axilare. adenopatii submandibulare. enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. Nu apare niciodată pe faţă. Conform clasificării lui Lancefield. Exantemul: apare într-un puseu. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). Etiologie Agentul etiologic. debutează brusc cu febră 38-40°C. gâtului. aerob. Patogenitatea streptococilor este dată de o sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. hepatosplenomegalie.

clinice şi de laborator. predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. susţinere cardiacă. În această fază pacientul prezntă astenie. alb. necesitând tratamente intensive cu corticoterapie. În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii. aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii. starea generală se remite treptat. figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. malignă. iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. Anamnestic. Epidemiologic. angină şi vărsături o în faza de stare: febra. Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: o evoluţia ciclică o triada: febră. Enantemul are o mare valoare dignostică. o scarlatina severă. durează şi după retragerea exantemului. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile. fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) 9 . Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii. fatigabilitate. este important să ştim dacă există această boală în antecedentele personale patologice. în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii renal. Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. Forme clinice Forma clasică este rară. pumn.o „masca” descrisă de Filatov. iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată. reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică. o semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot. genunchi. Acestea sunt considerate patognomonice. exantemul şi enantemul caracteristic o în convalescenţă: limba lăcuită. desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice. etc. dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii. VSH accelerat. de un roşu intens. stare subfebrilă. abdomen. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural. frecventarea de către copil a unei colectivităţi. bine manifestate. regiunile axilare). descrise ca ciclu lingual. chiar şoc septic. descuamarea şi restul de semn Pastia Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: o evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A o evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie. Ale forme mai rare sunt: o scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică.

va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. abcese metastatice). detresă respiratorie. o în convalescenţă. pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc. pentru că elementele clinice sunt prioritare.Charlton). dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive. febră. otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite. miocardită şi afectare vasculară cu colaps. Titrul ASLO nu este modificat în boala acută. se manifestă în perioada de convalescenţă. al planşeului bucal. sinuzite. într-o regiune de exantem. corelate cu administrarea unui medicament) o dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe. microhemoragii. exanteme virale) o dermita exfoliativă stafilococică o sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă.2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată). pe de o parte. streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon paramigdalian. IHA. chiar letală. Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei. Diagnosticul diferenţial Intră frecvent în discuţie: o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0. injectarea a 0. nici altă dată. IRA. pomezi o arsurile actinice o alte boli eruptive (rubeola. CID. iar cele bacteriologice şi de laborator completează diagnosticul în cele mai multe cazuri. în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform. a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: o antistreptolizinele O – ASLO o antihialuronidaza o antistreptodornaza o antistreptokinaza o anti-dezoxiribonucleaza B În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: o în faza de stare semnul de stingere (Shultz . rar hepatită sau encefalită o septice: prin depăşirea porţii de intrare. semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent. deci exprimă o stare de receptivitate. comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: o toxice care apar în plică fază de stare: nefrită în focare. septicemii.Serodiagnosticul este mai puţin util.2ml de ser de convalescent intradermic. o alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice:  cardita reumatismală 10 . în absenşa imunităţii specifice. endocardite.

Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină. acidobazic. 11 . aport lichidian. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: o repaus la pat o dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică. caloric. II. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile. electrolitic. gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană. macrolide de generaţie nouă (Azitromicina. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50. azotat. în dozele recomandate. şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a. Profilaxie După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie termială şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. Claritromicina). 10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie.000 U/kg corp/zi. încă 2-3 săptămâni.000 – 100. inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic. Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină. antitermice) Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj. alimente bogate în vitamine şi săruri minerale o terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene.     reumatismul articular acut glomerunonefrita acută difuză poststreptococică vasculite – purpura Henoch-Shonlein eritemul nodos coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. cefalosporine de generaţie I. repetându-se 1/săptămână.

tăiate. bulos o flegmonos o şerpiginos o erizipel hemoragic o erizipel necrotic. Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare.Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. Complicaţii: o locale: necroze. contuzii. limfangite. cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene. mai ales pe zone descoperite o ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă o suprainfecţia plăgilor cutanate (arse. streptococ + bacili gram-negativi. bacili gram-negativi). retroauriculare. Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilină G. adenite. ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice. Forme clinice: o erizipel pustulos. Nu lasă imunitate. GNA. pleurezii. abcese. superioare. RAA Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită. periombilical al nou născuţilor. flegmoane. care evoluează spre necroză. Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi. În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare. etc. suprainfecţii. cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă. elefantiazis). placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: o intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare. În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare. Eritromicină 30mg/kg corp pe o durată de 7-10 zile sau chiar mai mult în funcţie de evoluţia clinică sau de constantele biologice. hipertemie. scalp. 12 . faţă (aspect de „fluture”). gangrene. muşcate) o limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel o impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect ce se manifectă prin leziuni buloase. flebite. Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane. stare toxică). b. severă. zemuinde cu evoluţie scuamoasă. febră înaltă. edemul cronic o generale: septicemie. stare generală infleunţată. de multe ori printr-un burelet caracteristic. o formă mai rară. perineale. explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (brusc frison intens. pneumococi.

Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului.000 U/kg corp/zi. 13 . antialgic. cărbunele cutanat. ceai de muşeţel). trofice vasculare (Detralex. fascili) în ore. Amoxicilină+Acid Clavulanic. o tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare.Diagnostic diferenţial: eriteme actinice. aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol. medicamentuase. corticoterapie în cazurile severe o tratament simptomatic: antitermic. Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină. erizipeloidul Rozembach. Azitromicină. Ginco forte). flegmoane. abcese. c. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni. cu forme severe). stafilococia malignă a feţei.000-100. Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre SDOM (Sindrom de Disfuncţie Organică Multiplă) şi moarte. Eritromicina: 30mg/kg corp/zi. prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. solare. Tratament o izolare şi repaus o tratament etiologic: Penicilina G: 50. Claritromicina. tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii. herpes zoster. Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci. antiagregante (Aspenter). acid boric.

retroauricular. Mucoasa respiratorie suferă o agresiune soldată cu denudări. scăderea secreţiei de mucus cu risc de suprainfecţie bacteriană secundară. tip de 4-6 luni. nazal. cu prezenţa unui picheteu hemoragic. Indicele de contagiozitate este foarte mare de cca. cefalee. Etiologie: mixovirus. Tablou clinic Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile. pe mucoasa jugală. vărsături. rinoree apoasă. starea de curbatură. După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. Patogenie Virusul pătrunde pe cale respiratorie. Calea de transmitere: este aerogenă prin contact direct şi mai rar indirect. cu excepţia nou-născuţilor care dobândesc anticorpi materni.RUJEOLA Definiţie Este o boală acută foarte contagioasă. lenjerie. caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră. La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:  semnul Koplick. Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice. se multiplică la nivelul tractului respirator. puncte albe. inferiori  hiperemia intensă a mucoasei bucale. mai ales palatală. roşie în dreptul molarilor superiori. catar ocular. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate. catifelate la atingere. alterarea importantă a stării generale. virusul putând fi transportat la distanţă prin obiecte. complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. bronşită). ARN cu un singur tip antigenic. În faza de stare se menţine febra în platou. curenţi de aer. care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare). respirator (conjunctivită seroasă. inapetenţă. de unde difuzează după o perioadă de viremie în tot organismul. catarul traheobronşic. exantem şi enantem caracteristice. După introducerea pe scară largă a vaccinării. debut brusc cu febră 38-39ºC. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice. astenie. faringo-laringo traheită. 100%. morbiditatea a scăzut semnificativ. produsă de virusul rujeolic. iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick). Invazie: 3-4 zile. uşor pruriginoase. sidefii. mici. Rezistenţa în mediu a virusului este mică. Perioada de contagiozitate a acestora se întinde de la ultimele două zile de incubaţie până în convalescenţă. Sursa de infecţie: exclusiv umană prin bolnavii acuţi cu diverse forme de boală. inapetenţa. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. Receptivitatea este generală. uşor reliefate. 14 . Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”. cu contur neregulat. infiltrate inflamatorii. diaree. specific umană.

Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive. Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă. anamnestice. peste 90% din decese sunt datorate complicaţiilor care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin suprainfecţii bacteriene. apare rar la 1-10 ani după boală prin invazia secundară a virusului în encefal şi determină leziuni progresive. predispunând la complicaţii (PESS). Persoanele care au primit gamaglobulină umană. naşteri premature. Se recomandă întreruperea cursului sarcinii în perioada de embriogeneză Diagnostic Diagnosticul se sprijină pe date epidemiologice. cei mai expuşi se pare a fi copii care au dezvoltat boala în primul an de viaţă Alte complicaţii posibile:  miocardita acută  cheratita morbilioasă  în timpul sarcinii virusul traversează placenta. suprainfecţii. evoluţia este dependentă de promptitudinea şi calitatea tratamentului  mielita posteruptivă  meningomielita  poliradiculonevrita  panencefalita sclerozantă subacută van Bogaert (PESS). Complicaţii Complicaţiile sunt frecvente. Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  crupul rujeolic (laringita acută obstruantă)  bronşiolita capilară (catar sufocant)  pneumonia interstiţială  bronşite purulente de suprainfecţie  bronhopneumonii bacteriene  redeşteptarea unor leziuni tuberculoase vechi Complicaţii nervoase:  encefalita cu incluzii (determinată de invazia primară a virusului la nivelul SNC cu evoluţie letală)  leucoencefalita posteruptivă (în faza de pigmentaţie. din cauza epuizării protecţiei induse. micohemoragii. 15 . 20-50%. clinice şi paraclinice. cu demielizări. ireversibile. Forme clinice Persoanele vaccinate incomplet pot dezvolta boala tipică după un interval de 18-20 ani de la prima administrare. edem şi infiltrate inflamatorii. malformaţii. invariabil letale. după un interval mai mare de 72h de la contactul infectant fac o formă clinică atenuată „rujeola mitigată”. leziunile sunt focale în substanţa albă. manifestată prin reapariţia febrei şi instalarea sindromului encefalitic) recunoaşte un mecanism alergic la virus sau la modificări induse de virus. avort spontan. deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC). frecvent moarte fetală. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme severe de boală cu complicaţii ameninţătoare de viaţă.

salmoneloze. pigmentaţia reziduală. exantemul din lues.Epidemiologice . Anamnestic . Aminoglicozoid. intramuscular. viroze eruptive). megaeritemul infecţios. Recent a intrat în programul naţional de vaccinări trivaccinul ROR. 16 . Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive. Cefalosporină). exanteme hemoragice diverse (vasculite infecţioase sau autoimune.dacă persoana nu a fost vaccinată sau nu a dezvoltat boala. Penicilină. febra. semnul Koplick. tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgM. dermatoze.după manifestările descrise: triplu catar. la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant. Diagnostic diferenţial Exanteme alergice. cu un rapel în jurul vârstei de 7 ani. Laborator . infecţii meningococice. Profilaxie În jurul vârstei de 12 luni se recomandă vaccinarea antirujeolică cu vaccin cu virus viu atenuat. Dexametazon). Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon. eritem polimorf). IgG. Tratament Nu există tratament etiologic.serologie prin determinarea în dinamică a anticorpilor hemaglutino inhibanţi şi seroneutralizanţi. restul de enantem. exantemul caracteristic. Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină.dacă există contact cunoscut. Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor. alte boli eruptive virale (rubeola. Clinic .

prin contact direct prin picăturile de secreţie nazofaringiană. afectând adeseori articulaţiile mici . are o durată variabilă de la 1 la 4 zile. afectare moderată a stării generale.80%. Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală. Benignă în cele mai multe cazuri. neutropenie. trunchiul şi membrele. Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune. din familia Togaviridae. Tablou clinic Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile. poate deveni foarte gravă la gravide prin efecteul teratogen asupra fătului. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa. exantem generalizat. Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val. ducând la malformaţii. Etiologie: virus ARN. axilar. Durata contagiozităţii este limitată. Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală. artralgii. În vederea confirmării se urmăreşte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanţi sau seroneutralizanţi. care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală. este generalizat. primul şi ultimul semn al rubeolei. retroauricular. IgG antirubeolici.impotenţă funcţională de durată. Laborator Sugestivă pentru diagnostic este hemoleucograma. subfebrilitate. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”. începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. Debutul. uşor congestionată. cu imunitate durabilă după vindecare. indicele de contagiozitate 40% . artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri. inghinal de dimensiuni mici. Calea de transmitere este aerogenă. Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi. constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil. larocervical. cuprinzând faţa. Receptivitaea este generală. fără afectarea stării generale. mobili. adenopatiile (semnul lui Glantzmann). cu leucopenie moderată. este micromaculos. Epidemiologie Boala este universală. Starea generală este adesea puţin afectată. Enantemul bucal: mucoasă hiperemică. 17 . Convalescenţa: trece rapid. Nu există purtători sănătoşi de virus. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort. odinofagie. artralgii persistente. sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate. fără pigmentaţie reziduală.RUBEOLA Definţie Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale. ELISA anticorpi IgM.

Înainte de procreere. cerebrale. anemia autoimună. tinerele vor fi testate. Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii. osoase. Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic. clinice şi de laborator. antialgic. oculare. infecţia se transmite fătului transplacentar. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate. Dacă survine după încheierea organogenezei. virusul fiind interpretat drept SELF. dar înainte de formarea sistemului imunitar. Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an.Complicaţii Sunt posibile. etc. Rubeola la gravide Ridică cele mai mari probleme. dar rare: purpura tombocitopenică. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor epidemiologice. Contactul în colectivitate. Diagnostic diferenţial  exanteme alergice  alte boli eruptive (rujeola. prezenţa sau nu a bolii în antecedente. Complicaţiile necesită corticoterapie. 18 . adenopatiile. scarlatina)  rozeola infantum  megaleritemul infecţios  exanteme produse de enterovirusuri  pitiriazisul rozat Gilbert Tratament Nu există tratament etiologic. va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară. Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace. prezenţa anticorpilor antirubeolici de fază acută IgM. severă cu o rată a mortalităţii de 40%. antiinflamator nesteroidian). exantemul. encefalita posteruptivă. anamnestice. Profilaxie Trivaccin ROR.

Etiologie Virusul varicelo-zosterian. prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. plante. fiind însoţite de ascensiune termică  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă. febră. cu un halou hiperemic  apare în mai multe pusee. Invazia durează 1-2 zile. vezicule . palme. letalitate ridicată (exantemul hemoragic. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever. Tablou clinic Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile. care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic. ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster. Transmiterea: directă. dar frecvent pruriginoase Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră. indirectă. boala debutând direct cu faza de stare (1015% prezintă odinofagie. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. cefalee. apare sporadic sau în mici focare epidemice. caracterizată prin exantem caracteristic. extrem de contagioasă. în general. papule. valuri eruptive. pielea păroasă. 19 . foarte bogat). prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster.VARICELA Definiţie Boală infecţioasă. inapetenţă. mucoase  elementele sunt nedureroase. curbatură. Indicele de conatgiozitate este de cca. virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară. specific umană. ADN încadrat în familia herpes virus tip 3. în total de aproximativ 14 zile. În condiţii de scădere a imunităţii celulare. Poarta de intrare este respiratorie. 50% din pacienţi. Enantemul este prezent la cca. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”. nedureroase. disconfort. bulos. Nu există elemente de laborator caracteristice. când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar. produsă de virusul varicelozosterian. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale. enantem şi prin imunitate durabilă după boală. Adolescenţii şi adulţii. macule. Rezervorul de virus: exclusiv uman. conjunctivale sau genitale.crustă. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere. cefalee). prin picături de secreţii nazo-farinigiene. Imunitatea: durabilă. polimorf. cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă indefinită. curbatură. gălbui. Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste. 95-100%. Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:  este constituit din elemente eruptive. dar de obicei lipseşte. dezvoltă forme clinice mai severe.

Diagnostic Au valoare datele anamnestice. antitermice şi tratament suportiv vitaminic. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori). bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă). Profilaxie Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni.Forme clinice Forme hemoragice prin sindrom de coagulare diseminată intravasculară sau prin vasculită infecţioasă. complicaţii respiratorii (crup. naştere prematură. Rareori este necesară confirmarea virusologică prin izolarea şi identificarea virusului pe culturi sau serologică prin titrarea în dinamică a anticorpilor RFC. cu rezultate foarte bune. pneumonie interstiţială. combaterea pruritului. Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces. depletive. Valaciclovir. corticoterapie pe durată scurtă. epidemiologice (contact cu cazuri de varicelă sau herpes) şi clinice prin exantemul şi enantemul descris. traheobronşite. Durata imunităţii nu este încă dovedită. varicelă congenitală. cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei. La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax. vitamine. Tratament Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu. 20 . Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort. Brivudină). Forme necrotice în condiţia prăbuşirii capacităţii de apărare. letalitate neonatală mare). Diagnostic diferenţial Se efectuează cu:  exanteme alergice buloase  înţepături de insecte  hepes simplex generalizat  exanteme din enteroviroze  dermatoze buloase  impetigo streptococic sau stafilococic Complicaţii Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor.

uneori toată viaţa. transformare ciclică. Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat. cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric. 21 . veziculă. Acesta poate lipsii la copii şi tineri. dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantremului  elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă.HERPESUL ZOSTER Definiţie Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi. Tablou clinic Debutul: sindrom algic. Complicaţii Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă. dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:  şocuri psihoemoţionale. precede exantemul cu 3-7 zile. dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:  apare un singur puseu eruptiv. cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum). În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza. cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic. maximum două. recidivante. Epidemiologie Boala este contagioasă. se opreşte la linia mediană. durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă. papulă. forme nedureroase. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar). manifest (parestezii. persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială. iar aspectul este monomorf  chiar în cazul generalizării secundare. Patogenie Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. virusul fiind prezent în lichidul vezicular. urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. aceasta sugerând o complicaţie Forme clinice Au fost descrise forme dureroase fără dermită. crustă. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete. cicatrice). de obicei unilateral. pigmentată)  nu este însoţit de creşterea febrei. depresii majore  boli debilizante intercurente  boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA Cu cât imunodepresia este mai avansată.

encefalite. Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local.Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice. Brivudină. Diagnosticul diferenţial  herpes simplex  dermita de contact şi arsuri postcaustice locale  exema umedă  erizipelul streptococic Tratament Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu. Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană. antialgice. amitriptilină. Diagnostic pozitiv Se bazează pe date clinice. sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt. 22 . Complicaţii oculare: keratită. Piafen. Sorivudină. antialgice diverse. Valacyclovir. Paracetamol. iar uveita de corticoterapie. B. Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină. Perfalgan. etc. ulceraţii corneene. uveită în localizările trigeminale oftalmice. vitamine grup E. Complicaţii neurologice: meningite. Algocalmin. Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir. 710 zile.

glanda parotidă se palpează. Faza de stare debutează relativ brusc. toată viaţa.Parotidita epidermică Definiţie Boală infecţioasă. În 25% din cazuri debutul poate fi extraparotidian. În forma comună a bolii bolnavul prezintă asimetrie facială prin tumefacţia importantă a regiunii retromandibulare. hiperemic. febră 38-39º cefalee. lăsând imunitate durabilă. Calea de transmitere: aerogenă. Afectările inflamatorii pot surveni în toată perioada de stare fără nicio ordine. Invazia nu este manifestă decât în 25-30% din cazuri. paramyxovirus ARN Epidemiologie Boala are o răspândire universală. cu febră 39ºC urmată de instalarea unei tumefacţii discret sensibile la nivelul uneia sau bilateral dintre glandele salivare parotide. meninge. gonade. este mai frecventă iarna şi primăvara. Etiologie Virusul urlian. 23 . prin picături de salivă. Indicele de contagiozitate este de 40-50%. în etajul superior. survenind sporadic şi în epidemii. cu o medie de 14 zile. contagioasă. elastică şi se remite în medie în 7 zile. formaţiune elastică. Boala nu are un caracter sezonier cert. agitaţia. debutând cu dureri abdominale „în bară”. Pancreatita urliană se manifestă clinic rar în 10-15% din cazuri. determinată de virusul urlian. apărând greţurile. consistenţa este crescută. reprezentat de bolnavii acuţi. iar în regiunea molarului 2 superior se vizualizează orificiul canalului Stenon care este burjonat. Nou născuţii sunt protejaţi de anticorpii materni 4-6 luni de viaţă. Afirmaţia conform căreia ar putea determina un diabet zaharat după mai mulţi ani este controversată. vărsăturile. La examinarea cavităţii orale se constată o angină eritematoasă. Nu există purtător sănătos de virus. vomismente şi intoleranţă digestivă. Fiecare nouă afectare inflamatorie este anunţată de un puseu hipertermic ce se remite în 24h după exprimarea noii determinări. cu orice formă clinică de boală (chiar şi inaparentă). paramedian. Durata contagiozităţii se întinde între ultimele 5 zile de incubaţie şi 8-10 zile în faza de stare. pancreas. Rezervorul de infecţie: strict uman. uni sau bilaterală. nesupurativă a glandelor salivare şi posibil şi a altor organe. rubor. uneori sensibilă. cu afectarea inflamatorie. Submaxilita urliană se traduce printr-o tumefiere relativ bine delimitată. când pot fi prezente: starea sufebrilă. contact direct. disfagie. meningean şi mai rar genital (orhita). În afectarea bilaterală faciesul capătă aspectul de pară. stare de curbatură. de la ureche până spre jumătatea superioară a gâtului. tulburări ale senzoriului. Receptivitatea este generală. calor şi functio lesa. dar în peste 50% din cazuri bilateral în decurs de 14 zile. dar şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. caracterizată prin febră. Tablou clinic Incubaţia este cuprinsă între 10 şi 21 zile. neliniştea. Local există tumefiere. afectarea primară fiind localizată submandibular. Parotidita se dezvoltă iniţial unilateral. Cazurile cu hipertermie pot deteriora starea copilului. submandibular. Tumefacţia are toate caracterele clasice inflamatorii tumor.

Orhita urliană apare numai după pubertate. Rar primară, orhita apare secundar altor manifestări la aproape 25% dintre bolnavii de sex masculin. Se manifestă prin tumefierea hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic şi cu sensibilitate importantă. Rar afectarea poate fi bilaterală. Suferinţa este accentuată de ortostatism şi mers. Inflamaţia durează 10-14 zile în absenţa terapiei patogenetice, sindromul infecţios este prezent. Creşterea în volum a testiculului în spaţiul închis şi inextensibil (membrana albuginee neavând fibre elastice) antrenează ischemierea secundară a epiteliului seminifer germinativ, avid de oxigen datorită ratei foarte mari de multiplicare celulară. Persistenţa condiţie de ischemie, în absenţa tratamentului antrenează necroza secundară a epiteliului şi azoospermie sechelară de acea parte. Meningita urliană apare la 25-40% din cazuri, are toate caracterele clinice şi de laborator ale meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie uşor crescută, pleiocitoză limfocitară) evoluează spontan spre remisie timp de 14-21 zile, perioadă în care sindromul infecţios poate să persiste. Alte localizări posibile, dar mai puţin întâlnite sunt: ooforita (ovarita), tiroidita, miocardita, artrita. Complicaţii Purpura trombocitopenică, complicaţii nervoase, encefalita, mielita şi meningomielita, poliradiculonevrita, nevrite diverse, complicaţii în sarcină (prin riscul teratogen asupra fătului cu malformaţii congenitale aproape 20% dintre copii infectaţi in utero în primul trimestru de sarcină). Diagnosticul pozitiv Se bazează pe date de tip: - anamnestice (absenţa bolii sau a vaccinării) - epidemiologice (contact cunoscut) - clinic (este uşor în prezenţa mai multor afectări succesive şi dificil în cazul unei singure determinări) - laborator (în cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderată cu excepţia arhitei în care apare leucocitaoza cu neutrofilie). Confirmarea se efectuează prin izolarea şi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin urmărirea în dinamică a titrului anticorpilor HAI şi FC, anticorpi IgM, IgG. Diagnosticul diferenţial Parotidita trebuie deosebită de: adenite, adenoflegmoane, trismusul antalgic, otita medie, luxaţia temporo-mandibulară, osteita, de alte parotidite (din colagenoze, toxice, alergice, septice) tumori, litiază salivară. Submaxilita se deosebeşte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planşeului bucal. Orhita se deosebeşte de: orhiepididimita septică, hernia inghinală, varicocel, tumori testiculare, dermite acute. Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene pretratate). Tratament Nu există tratament etiologic. Izolarea bolnavului la domiciliu în cazuri necomplicate, repaus, alimentaţie adaptată toleranţei digestive. Tratament simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice. Pancreatita se tratează prin întreruperea temporară a alimentaţiei orale, antispastice, corticoterapie.

24

Meningita: corticoterapie, depleţie, vitamine grup B. Orhita: comprese locale reci, corticoterapie, antipiretice, 5-7 zile. Profilaxie Trivaccinul ROR cu protecţie în medie 10-15 ani, după vârsta de 1 an.

25

Tusea convulsivă
Definiţie Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”. Etiologie Bordetella pertussis şi parapertussis sunt cocobacili gram negativi. Bordetella pertussis este implicată în 95% din cazurile de boală. Cocobacili cresc greu pe medii speciale cu sânge, mediul de elecţie este mediul: Bordet-Gengou. Atât in vitro cât şi in vivo germenii parcurg un proces prin care se degradează biologic. Faza 1 corespunde germenilor cu calităţi biologice complete (patogenitate şi virulenţă, rezistenţă în mediu culturabilitate) după care trec succesiv în fazele 2, 3 şi 4, forme adaptative care îşi modifica virulenţa şi chiar infectivitatea. Secretă o serie de toxine ce le oferă patogenitatea: - toxina clasică pertussis - hemaglutinina filamentoasă - citotoxina - toxina dermonecrotică - hemolizina Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman reprezentat prin bolnavii acuţi cu forme tipice, atipice de boală. Contagiozitea începe din ultimele zile de incubaţie şi se extinde în primele două săptămâni ale perioadei de stare. Bolnavii transmit germenii direct prin picături de salivă şi indirect prin obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generală chiar şi la nou născuţi, aceştia nu moştenesc anticorpi protectori materni, nu traversează placenta şi nu se elimină prin laptele matern. Poarta de intrare este respiratorie. Patogenie Germenul se fixează şi se multiplică la nivelul mucoasei traheobronşice, nefiind invaziv. Inflamaţia locală determină iritarea continuă a terminaţiilor nervoase vagale ce servesc ca aferenţe reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventă se constituie la nivel cortical un focar de excitaţie dominantă la nivelul proiecţiei centrului tusei care va ajunge să atragă alte proiecţii corticale, chiar cu formarea unor reflexe condiţionate patologice. Toxinele eliberate de Bordetela pertussis difuzează în organism determinând manifestări de boală generală, modificări ale hemoleucogramei. Tabloul clinic Incubaţia: 1-3 săptămâni. Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală. Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care 26

date de laborator (leucocitoză. Forme clinice: uşoare. Complicaţii . Convalescenţa nu are durată fixă. frotiuri din spută Diagnostic diferenţial . Tusea este chinuitoare. În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei. hipoxic. cultura pozitivă pe mediul BG). apariţia complicaţiilor.nervoase:  encefalita prin mecanism mixt alergic. sechele importante . Între accese starea generală poate fi aparent normală. rareori se elimină un mucus aderent şi translucid. uneori la valori leucemoide 40. Accesul se termină frecvent prin vărsături. împiedecarea odihnei.spasmul glotic din hipocalcemie .astmul cardiac nocturn . persistenţa reflexului condiţionat de tuse. VSH normal sau puţin modificat. inghinale. dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului. cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză.date clinice (accesele caracteristice în afebrilitate) .toxice:  apneea cu stop respirator .000-60. medii şi severe. cu evoluţie severă. epistaxis  pulmonare: pneumotorax spontan. putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni. rupturi bronşice . palpebrale.infecţii cu virusul sinciţial respirator la sugari Tratament Boala nu implică spitalizare obligatorie.000 / mm3 cu limfocitoză. serologie prin IFI.mecanice:  hernieri ombilicale. toxic. mediastinal.date epidemiologice (contact cunoscut) .inhalarea de corpi străini . Măsurile terapeutice sunt complexe: 27 .traheobronşite virale . crurale.date anamnestice (absenţa vaccinării la copii) .tusea spastică .criza de astm bronşic alergic sau intricat .infecţioase:  pneumonia pertussis  suprainfecţii bacteriene Diagnosticul pozitiv Se susţine: pe: .evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza. emetizantă. vomismente. fără expectoraţie. diafragmatice  hemoragice: conjunctivale. emfizem subpleural. cianogenă. cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie.

iar la nevoie protezare respiratorie. 28 . 5 zile Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II. plus aminoglicozide. în cantităţi mici repetate. în formele severe corticoterapie. oxigen. antiemetice. hidratare corespunzătoare simptomatice: sedative uşoare. Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi. antiinflamatorii etiologic:  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi  Ampicilina. III. alimentaţie rapid digerabilă uşoară. Vaccinarea nu protejează şi împotriva infecţiei cu Bordetella cu parapertussis. Profilaxie Profilaxia specifică începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculări la interval de o lună cu două rapeluri după 6 luni şi după 18 luni de la aceasta.- - igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse. gama globuline antipertussis.

prin sărut (boala „sărutului”). Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită. Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile. confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. astenie. începe în ultimele zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile). moale. posibile şi la vârste mai avansate. este un herpes virus ADN. sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică) 29 . prin viremie invadează organismul. infectând secundar şi limfocitele de tip B. exantem maculo-papulos. Concomitent se vor forma şi anticorpi specifici împotriva antigenelor proprii virusului cu valoare diagnostică mare. în ceea ce priveşte durata. cefalee. axilare. Acelaşi virus determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă. Atât limfocitele T cât şi B suferă procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al leucogramei. Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută. În zonele tropicale virusul determină sarcomul Burkitt. moale. transformând celulele purtătoare în celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. Afectarea celulelor B va determina şi eliberarea pasivă. dar afişează antigenele proprii submembranar. Bolnavul elimină virusul prin salivă. laterocervicale. În aceste celule virusul nu se multiplică. inapetenţă. necesitând contact foarte apropiat. De aici. nedureroasă. Policlonală de imunoglobuline nespecifice – care explică pozitivarea reacţiei serologice Paul Bunell – Hăngănuţiu – Davidson (cu anticorpi heterofili) utilă în diagnosticul de laborator al bolii. icter. Receptivitatea este generală. iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente. Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii. angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie.Mononucleoza infecţioasă Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră. Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. Etiologie Virusul Ebstein Barr. Patogenie Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare. Persistenţa virusului în celulele mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în Extremul Orient. Starea generală influenţată. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos. friabilă • hepatomegalie. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu este elucidată. nedureroasă. Se mai pot pune în evidenţă: • splenomegalie. ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută sau nu. Tablou clinic Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente. în general nedureroşi. curbatură.

Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun). mononevrite multiple. hipertrofii ganglionare.• • • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală) edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice. leucemii. dieta este largă. Diagnostic diferenţial În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV. Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare). 2. hepatita acută virală. sindromul cerebelos. convulsii. 30 . Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită. survenită după administrarea de ser de cal. limfoame. singromul Guillain-Barre. Pentru a deosebi aceşti anticorpi eterofili de cei din mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidsohn. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgGVCA) şi anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM). Tehnica ELISA şi IFI. dintre care limfocite şi monocite „atipice” în prporţie de 20% care persistă cel puţin 10 zile. demielinizale progresivă. toxoplasmoza. titrul anticorpilor trebuie să fie de cel puţin 1/32 ori şi să crească ulterior. apare precoce şi persistă câteva săptămâni. angină. hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator: a. paralizii faciale. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii. menajându-se ficatul. tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste 50%. Complicaţii 1. Tratament Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile. Nu există tratament etiologic. pericardita. 3. Anticorpii eterofili există uneori în serul sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului. Neurologice: meningita limfocitară. encefalita. rămase fără diagnostic. este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale. Evoluţia este variabilă în timp. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră. existând şi forme medii şi severe. luesul. angina Plaut-Vincent. mielita. iar celelalte semne se atenuează. angina difterică. purpură trombocitopenică. leptospiroza. După 10-14 zile de la debut febra scade. b. Forme clinice Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme clinice necaracteristice. rubeola. Prognostic Este de obicei favorabil. c. indică o infecţie acută. agranulocitoză. limfocitoza infecţioasă. Pentru a fi semnificativ. psihoze. anticorpii eterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell).

Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice. cu o componentă antigenică a membranei virusului EB. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene. Pentru viitor se prevede realizarea unui vaccin. patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. adenopatii. În cazurile severe (febră înaltă. Profilaxie Nu există nicio metodă de profilaxie. se recurge la tratament corticosteroidian. Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor. Lincomicină. complicaţii nervoase.Tratamentul este simptomatic. hematologice. 31 . Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie. Eritromicină. hepatită).

Toxina diferică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. un factor primar necrotic. Dispoziţia bacililor este caracteristică. ficat şi sistem nervos. Receptivitatea este generală. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii. dar mult mai restrânsă prin vaccinare. Angina difterică Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice. acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae. lung. Toxina difterică este distrusă prin căldură şi formolizare. care constituie esenţa şi gravitatea bolii. După caracterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis. Pentru cultura bacilului se utilizează următoarele medii de cultură: mediul Löeffler. Local toxina produce edem. rezultând anatoxina difterică. Tablou clinic Incubaţia: 2-6 zile. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. în variate organe. Toxina difterică este o polipeptidă cu o greutate moleculară de 62000 daltoni. Aprecierea receptivităţii sau imunităţii faţă de difterie se face prein testul Schick. Poarta de intrare este de obicei faringiană. Durata perioadei de contagiozitate este dictată de starea de purtător. Există tulpini extrem de toxigene. iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă. prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman. Acestei toxine i se datoresc manifestările difteriei ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard. Exotoxina produsă de bacilii difterici este solubilă. hemoragii şi necroză. mitis. dar mai ales prin purtătorii sănătoşi de bacili difterici la nivel faringian. prin bolnavii de difterie. mediul Clauberg şi mai ales mediul de îmbogăţire OCST (Ou Cistină – Ser – Telurit). aşezându-se în formă de litere chinezeşti. rinichi. leziuni de degenerescenţă şi hemoragii. mediul Gundel-Tietz.DIFTERIA Definiţie Este o boală infecţioasă. cu capete îngroşate. filtrabilă şi difuzabilă. nu au capsulă şi nu fac spori. dar este posibil şi prin alte mucoaase sau plăgi contaminate. Bacilii difeterici sunt rezistenţi în mediul extern. Etiologie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv. care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni). intermedius. ca o măciucă. care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale. cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Sunt imobili. Prin clivaj enzimatic toxina se desface în două componente: fragmentul A (24000 daltoni). cu păstrarea calităţii imunizante. indirectă. aceştia persistând timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile (cuprinde o hialuronidază. şi tulpini netoxigene. tulpini slab toxigene. 32 . de 2-4 microni. aerogenă prin picături de secreţie salivară. şi un factor hemolitic). sub formă de edem şi false membrane. Transmiterea este directă. pe cale generală toxina produce congestia tuturor organelor.

foarte consistente (ca un „şorici”). se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin. care însoţesc difteria malignă.Debut: treptat. auriculară. Bolnavul exală un miros fetid. fie suprainfecţiilor bacteriene. apar mai ales la vaccinaţi. 3. Edemul periganglionar cervical este intens. cu false membrane şi necroză locală. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil. vărsături. la care se adaugă şi simptomatologia de toxemie. • difteria mucoasă (genitală. Complicaţiile toxice survin cel mai frecvent după angina difterică şi după crupul difteric. Angina difterică malignă prezintă o simptomatologie locală şi generală intensă. Toate aceste forme sunt dificil de recunoscut. oligurie. insuficienţa cardiocirculatorie este maximă. tulburări de ritm. în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. plăgi). care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. iar după detaşare se produc sângerări locale. Obiectiv. ajungând până la torace. tabloul clinic este de laringită obstructivă. Miocardita difterică este de două feluri: • Miocardita precoce – apare în primele 10 zile de boală. Debutul este brusc. apoi hematopurulentă. conjunctivală) cu tablou clinic identic difteriei faringiene. insuficienţă 33 . tahicardie. cu rinoree seroasă. Apar hemoragii multiple. au acelaşi potenţial evolutiv către complicaţii imediate şi tardive dacă nu sunt tratate precoce. cu alterarea stării generale. Difteria extrafaringiană Este vorba de forme clinice cu poartă de intrare extrafaringiană. gălbuie. Forme clinice 1. Complicaţiile toxice cardiovasculare – sunt cele mai grave. paloare. Perioada de stare Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele. apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°. • difteria nazală. în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”. Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală. În faringe edemul este considerabil. insidios. cutanate şi mucoase. Decesul se produce rapid. vărsături. gâtul pare că se continuă cu faţa. inclusiv lueta (aspect de limbă de clopot) şi sunt de aspect brun din cauza hemoragiilor locale. hipotensiune arterială. 1. greţuri. sunt greu de detaşat. fetidă şi dezvoltarea de false membrane în vestibul şi periorificial. uneori cu tot tratamentul administrat precoce. a. Difteria larvată şi adenoidita difterică. crupul difteric apare mai ales la copii. de culoare albă sidefie. Complicaţii Complicaţiile difteriei se datorec fie toxinei. hepatomegalie. odinofagie. 2. Forme atipice. Astfel au fost descrise: • difteria laringiană. care se transformă rapid în false membrane. anorexie. unde se dezvoltă local o leziune primară caracteristică. care păstrază un grad de rezistenţă specifică. încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă. buze livide. • difteria cutanată cu diverse porţi de intrare (obilicală. falsele membrane se extind rapid în tot istmul faringian. astenie intensă. greaţă. ochi încercănaţi. sunt sensibili la presiune. În funcţie de intensitatea procesului difteric. refăcându-se apoi repede. se manifestă cu: puls rapid. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens.

Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (existenţa falselor membrane nedetaşabile. obţinându-se retrocedarea completă. Se manifestă prin: voce nazonată. colaps. Alte complicaţii toxice – leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali. ritm neregulat şi tahicard. apare între a 14-21 zi de la debutul bolii. muşchi ciliari – slăbirea sau pierdera reflexelor de acomodare la distanţă) apar între a 4-5 –a săptămână. interval P-R mărit. Acest tablou de şoc este determinat de leziunile toxice produse în toate organele. coloratura toxică. a. vălul palatin apare imobil şi flasc. Al treilea tampon se scufundă 24h într-un mediu de îmbogăţire (OCST). existenţa unor complicaţii precoce). Nevritele periferice ale extremităţilor membrelor apar între a 710–a săptămână. leziuni degenerative de tip hemoragic. faciale. Cu al doilea tampon se efectuează culturi pe medii selective (Löefler-Clauberg. pericolul îl prezintă paraliziile muşchilor respiratori şi faringieni. Paraliziile oculare (oculo motorul comun şi extern. extensibile. angina necrotică Henoch. laringiene. Datele clinice nu sunt suficiente pentru precizarea etiologiei şi având în vedere formele atipice. epidemiologice (focar sau contact cunoscut) şi de laborator. anginele micotice. puls slab filiform. Decesul poate surveni brusc.circulatorie. fiind cele mai tardive 3. 2. moarte fulgerătoare. Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă. hipotensiune arterială. la orice suspiciune clincă de difterie se recurge la tehnici de laborator. 34 . c. Plaut-Vincent. cuprinzând şi suprarenalele şi endoteliul vascular. Se manifestă prin: paloare accentuată. gâtul proconsular. Primul va servi efectuării de frotiuri colorate gram şi albastru de metilen. Gundel Tietz) ce se incubează la termostat 24h. obiectiv. respiratorii. • Miocardita tardivă – apare în a doua şi a treia săptămână de boală când leziunile locale s-au vindecat. d. Pe traseul EKG apar modificări. Complicaţii toxice nervoase – acestea sunt frecvente şi afectează nervii carniei şi periferici realizândparalizii sau nevrite periferice. vărsături. Aceste complicaţii apar într-o anumită ordine cronologică. glanda suprarenală. prezintă dureri epigastrice. Paralizia vălului palatin – este cea mai frecventă complicaţie nervoasă a difteriei. Bolnavul este dispneic. semne de suferinţă cardiacă: zgomote asurzite. bolile hematologice şi cele din bolile hematologice. regurgitarea lichidelor pe nas. insuficienţă circulatorie gravă. de pe care se vor face culturi pe medii selective. pentru punerea în evidenţă a corpusculilor metacromatici. Diagnosticul diferenţial Pentru angina difterică se face cu celelalte angine: angina streptococică. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la nivelul falselor membrane. negativarea undei T. Paralizii ale musculaturii faringiene. bloc complet A-V. b. angina din mononucleoza infecţioasă.

• tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. Primul rapel se va face la vârsta de 18 luni. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi. repausul la pat. Clindamicina. Lincomicina. spitalizarea este obligatorie. Seroterapia trebuie aplicată precoce. corticoterapie). Penicilina G 100. de tipul de bacil difteric. administrarea de antihistaminice. Anatoxina difterică este cuprinsă în trivaccinul DTP. Pentru difteria conjunctivală se face cu adenoviroza conjunctivală. • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca. dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă. pentru cele grave 50000100000 unităţi. Se începe cu 0. Fiind ser heterolog. crupul spasmodic. Profilaxie Protecţia populaţiei este realizată prin vaccinare. dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi.1 ml. difteria avea mortalitate de 30-50%. este esenţială în terapia difteriei şi constă în: • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. • tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia. lincosamide. de localizare şi de precocitatea aplicării terapiei. Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare. acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile. edemul glotic alergic. 0.000 U/kgc/zi. Astăzi prognosticul este rezervat. Prognostic Înaintea seroterapiei. abcesul retrofaringian. se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării. epiglotita acută.Pentru crupul difteric se face cu: laringitele obstructive virale. 7-10 zile. obligatoriu 30 zile.4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul. Tratament În caz de difterie. vaccinarea începând de la vârsta de 6 luni prin 3 inoculări intramusculare la interval de o lună. proporţia de decese fiind de 5-10%. • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale. iar al doilea în primul an de şcoală cu DT. • anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului. Prognosticul depinde de forma clinică. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc. 35 .

este mai slab patogen. epidemic şi pandemic pe întregul glob. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare. Epidemiile şi pandemiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. Orice modificare survenită în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de anticorpii umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii. A1. Aceasta conţine antigene comune de subtip şi specifice de tulpină. C. Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A. Epidemiologie Gripa evoluează sporadic. indicele de contagiozitate fiind de aproximativ 100%. infecţii inaparente şi purtători de virus. Nomenclatura unui virus gripal cuprinde: tipul proteinei interne (A. Etiologie Virusul gripal (Myxovirus influenzae). număr de ordine al tulpinii izolate. Este glicoproteina cea mai frecvent implicată în variaţile antigenice. Exemplu: virus gripal A/California/10/78/H1N2 Sursa de infecţie este strict umană.GRIPA Definiţie Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal. Patogenie 36 . C). tipul HA şi NA. gazda de origine. Nu există purtători cronici. Hemaglutinina (HA) reprezintă elementul de ataşare a virusului la receptorii de pe membrana celulară a gazdei. Contagiozitatea este ridicată. este un virus ARN care face parte din familia Orthomixoviridae. direct prin picături de secreţie nazo-faringiană şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Neuroaminidaza (NA) reprezintă al doilea antigen major specific de tulpină. Aceasta intervine şi în eliberarea virionilor maturi din celula infectată. iniţiind astfel infecţia. Durata contagiozităţii unui caz de gripă este de 3-5 zile. toate grupele de vârstă putând fi afectate. caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe. iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate. producând hemaglutinare. a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta. Transmiterea este aerogenă. Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen. Astfel NA previne agregarea virionilor la suprafaţa celulei gazdă prin îndepărtarea resturilor de acid sialic. sau de receptorii specifici din membrana eritrocitelor. eliminând astfel receptorii de suprafaţă ai HA. Receptivitatea este universală. Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de două feluri: • variaţii antigenice majore (antigenic shift) • variaţii antigenice minore (antigenic drift) În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică: hemaglutinina şi neuraminidaza. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Se cunosc 9 subtipuri de NA la virusurile umane. A2 – sunt cele mai patogene. anul primei izolări. Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0. reprezentată de bolnavi. responsabile de cele mai extinse epidemii. B. B. Anticorpii anti-NA diminuă numărul de virioni patogeni eliberaţi din celula infectată. originea geografică. Tipul B de virus gripal.

Mialgiile sunt puternice. Cefaleea este intensă. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari. Agenţii cei mai frecvent incriminaţi sunt: Pneumococul. Stafilococul. dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. generalizate. Virusul gripal îşi exercită acţiunea predominant asupra mucoasei respiratorii. comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”. infiltraţie locală cu celule mononucleare şi edem submucos. Faciesul bolnavului este vultuos. spute sangvinolente. vărsături. cu conjunctive injectate. junghi toracic. colaps. este prezentă astenia şi adinamia. arsuri retrosternale. 2. Bronşita capilară reprezintă o complicaţie extrem de gravă cu letalitate ridicată la sugari. Forme clinice După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare. denumit „V”-gripal. Complicaţii neurologice 37 . deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate. Complicaţii 1. edematos. copii şi vârstnici. realizând aspectul de “limbă de porţelan”.Infecţia cu virusul gripal afectează mucoasa căilor respiratorii prin multiplicarea virusului în celulelele epiteliale. Radiologic se constată aspect de infiltrate intestiţiale. În formele severe. vârstnici. apare în primele ore de la debutul bolii şi se manifestă prin: dispnee intensă. Debutul este în general brusc. Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală. sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Haemophilus influenzae. Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie. nodulare diseminate dar şi focare multiple de aspect vătos. astenie marcată. Se realizează leziuni distructive locale. lăsând descoperiţi receptorii de la suprafaţa celulelor. tuse cu expectoraţie mucosangvinolentă. diabetici şi alte persoane imunodeprimate. anorexie. scăderea tensiunii arteriale. Complicaţii respiratorii Laringita gripală cu catar sufocant produce obstruarea căilor respiratorii cu secreţii dificil de eliminat. uneori brutal cu frisoane. bolnavi cronici pulmonari. cianoză. Se pot asocia. de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic. Complicaţii cardiovasculare Miocardita acută gripală poate avea grade variate în funcţie de terenul pe care s-a grefat. copii. debutul este cu hipotermie. forme comune şi forme severe hipertoxice. Este evidenţiată prin modificări EKG (unda T şi segmentul ST) 3. Streptococul. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente. Neuraminidaza virală scade vâscozitatea stratului mucos. Tablou clinic Incubaţia este scurtă de 24-72h. cefalee. febră înaltă (39°-40°C). Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri. având şi o acţiune toxică generală asupra întregului organism. cardiovasculari. Pneumonia gripală este clinic severă. catarul respirator este mai discret. Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană. prezentând fotofobie. constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T. mialgii intense. dispnee. pentru pătrunderea virusului.

poliradiculonevrita având probabil un mecanism alergic. mielita. encefalita. susţinere cardiocirculatorie. antipiretice. Unele din aceste complicaţii apar precoce. doar asupra tipului cuprins în preparat. virusul gripal poate fi evidenţiat în câteva ore. Are eficienţă relativă. antiinflamatoare nestroidiene. Din acest motiv este contraindicată administrarea acestui preparat la persoanele cu gripa şi alte viroze respiratorii. vaccin cu virus viu atenuat care conţine un singur virus şi se administrează local prin inhalare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. imunitatea se produce prin 38 . În absenţa terapiei etiologice se recomandă: • izolare şi repaus la domiciliu. meningita. Se recomandă persoanelor cu risc crescut (extremele de vârstă. poliradiculonevrita. cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă. Tratament Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. vaccin cu virus omorât. active asupra virusului gripal tip A şi B. antialgice. Examenele serologice: • titrarea anticorpilor fixatori de complement (RFC) • testul de neutralizare (RN) • testul de hemaglutinoinhibare (HAI) sau testul HIRST. Diagnostic Diagnosticul se bazează pe datele clinice în proporţie de 90% fiind uşor de stabilit în condiţii de epidemii. în dinamică este semnificativă pentru diagnostic. În componenţa acestuia sunt incluse mai multe virusuri. chiar şi corticoterapie la nevoie. oxigen. Profilaxie Vaccinarea antigripală este singura metodă de profilaxie efectivă. cum ar fi encefalita. Sindromul Reye (encefalopatie cu degenerescenţă grasă hepatică) poate să apară uneori în convalescenţa gripei la pacienţii trataţi cu acid acetilsalicilic (Aspirina). 2. altele tardiv. infecţie HIV). Există două tipuri de vaccinuri antigripale: 1. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu). internarea se efectuează doar în formele grave complicate • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală • tratament simptomatic. Diagnosticul diferenţial Se efectuează cu alte viroze respiratorii sau alte boli acute febrile. antiinflamatoare parenterale. Prin tehnica imunoflorescenţei.Meningita. Diagnosticul de certitudine se asigură numai prin determinări paraclinice (virusologice şi serologice). prevenirea gripei este dificilă la nivel mondial. vitaminică. antitusive • terapie suportivă. Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene. Nu se administrează gravidelor. mielita. pacienţi imunodeprimaţi prin boli cronice. neoplazii. paralizii de nervi cranieni. O creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi.

anticorpi circulanţi şi are o durată mai mare. Se administrează intramuscular sau subcutanat şi se poate administra şi la gravide. Rimantadină. rar utilizată şi constă din administrarea de: Amantadină. 39 . Oseltamivir. Chimioprofilaxia este costisitoare.

prezentaţi în tabelul de mai jos: Boli ale aparatului respirator la sugar şi copil Boala Crup Bronşiolită Agenţi principali Alţi agenţi Virusuri Virusul gripal A şi B paragripale Adenovirusuri Virusul respirator sincţial Virusul respirator Virusul paragripal 3 sinciţial Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Virusul respirator Idem sinciţial ? Virusul respirator sincţial Virusuri paragripale 1-3 Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Pneumonie Bronşită Etiologia virozelor respiratorii la adult Agent viral Virusul gripal A (H3N2. Incidenţa acestora este ridicată în colectivităţile de copii datorită unei receptivităţi mai mari a acestora. Epidemiologie Infecţiile acute respiratorii reprezintă 40-60% din bolile copilului. Simptomatologia virezoler respiratorii se complică şi se intrică frecvent cu simptomatologia creată de suprainfecţiile bacteriene. După unii autori incidenţa acestora este de 6-7 viroze / an la copil şi 2-3 viroze / an la adult. H1N1) Virus gripal B Adenovirusuri Virus respirator sinciţial Coronavirus Virus paragripal 3 Patogenie 40 .VIROZE RESPIRATORII Infecţiile acute respiratorii ocupă primul loc în cadrul morbidităţii prin boli acute constituind în regiunile temperate 50-80% din totalul îmbolnăvirilor prin boli acute. de la un sezon la altul. Etiologie Este extrem de diversă şi variază de la o zonă geografică la alta. Virozele respiratorii sunt răspândite pe tot globul. Sunt incriminaţi peste 200 de agenţi etiologici în virozele acute.

rujeoliform) este realizată de virusuri din grupul Echo. adenovirusuri şi enterovirusuri. În lipsa diagnosticului etiologic. virusurile gripale şi paragripale şi adenovirusuri 10. virusuri paragripale. tuse. Din acest motiv virozele respiratorii prezintă o fază iniţială (virală) şi o fază secundară (de suprainfecţie bacteriană). virusurile gripale şi paragripale. etc. paragripale. adenovirusuri. histopatologic. Keratita şi Keratoconjunctivita virală este determinată de: adenovirusuri şi virusul herpetic 3. virusuri Coxsackie Diagnostic Diagnosticul etiologic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic. Laringotraheita acută. virusul sinciţial respirator 4. Boala febrilă de tip gripal determinată de virusurile gripale. Boala febrilă cu exantem (rubeoliform. radiologic. Conjunctivita virală este determinată de unele serotipuri de adenovirusuri şi de virusul pseudopestei aviare (New Castle) 2. iar clinic se constată eritem faringian. În cursul infecţiei virale celulele mucoasei respiratorii sunt distruse – prin multiplicarea virală – rezultând porţi de intrare propice pentru bacterii. Faringita acută constă în inflamaţia nazofaringelui şi a amigdalelor. bronşită. virusul sinciţial respirator 11. virusul Coxsackie A9 7. Pleurodinia şi mialgia epidemică determinată de Coxsackie subgrup B – se caracterizează prin mialgii puternice. reprezintă inflamaţia acută a laringelui şi traheei însoţită de dureri retrosternale 8. Sunt incriminate virusurile paragripale şi gripale.Penetrarea virusurilor în celulele mucoasei tractului respirator se face după virusul în cauză şi după segmentul pe care îl afectează – de la mucoasa nazală până la bronchiole şi alveole. Dintre testele serologice anticorpii IgM (ELISA) reprezintă un indiciu de infecţie recentă în timp ce IgG marker de infecţie tardivă. presărat cu vezicule care pot ulcera transformându-se în afte. 41 . 6. uneori toracice 12. virusul gripal A şi B. mialgii. Aceste determinări nu se efectuează de rutină în general. laringită. adenovirusuri 9. Se manifestă cu febră. cefalee. indispoziţie. Rinita acută se manifestă cu rinoree. curbatură. este provocată de: rinovirusuri. adenovirusuri. Se mai pot utiliza metodele de diagnostic citologic. curantul va stabili diagnosticul de sindrom clinic: rinită. Tehnica cu anticorpi fluorescenţi. trebuie diferenţiată de angina streptococică 5. Bronşiolita acută – catarul sufocant. Laringita acută obstructivă – crupul viral este determinată de virusuri paragripale. Herpangina este provocată de: virusul Coxsackie subgrupul A. enterovirusuri. În funcţie de acest tropism virozele respiratorii se clasifică în două categorii: • viroze ale căilor repiratorii superioare • viroze ale căilor respiratorii inferioare. este determinată de virusul sinciţial respirator. Tablou clinic Este variat alcătuit dintr-o serie de sindroame: 1. virusurile gripale şi paragripale. virusuri Echo. Pneumonia interstiţială virală – sunt incriminate adenovirusuri. virusul sinciţial respirator. catar respirator discret 13. Diagnosticul etiologic se efectuează prin examene virusologice şi teste serologice. adenovirusuri. Diagnosticul clinic poate fi uşor în situaţii şi date epidemiologice. astenie. Faringita acută este determinată de: adenovirusuri. Bronşita acută determinată de virusurile gripale. pneumonie.

terapie antibacteriană pentru a evita suprainfecţiile sau pentru o compicaţie pulmonară deja constituită. susţinere şi de creştere a rezistenţei generale (vitamine). evitarea expunerii la intemperii. Profilaxie Profilaxia primară se restânge de cele mai multe ori la măsuri nespecifice de izolare. suportivă – bogată în vitamine. simptomatică (antipiretice.Tratament Se bazează pe medicaţie patogenetică (antiinflamatoare nesteroidiene). dispnee) se recomandă spitalizarea pentru supraveghere. monitorizare. La pacienţii imunodeprimaţi se recomandă imunoterapie nespecifică cu diverse preparate: Bronhovaxon şi imunostimulatoare – Izoprinozina. antialgice). În cazurile cu grad ridicat de serveritate (hiperpirexie. 42 .

frisoane. Transmiterea SARS-CoV se face prin contact direct sau indirect al mucoaselor (orală. iar ţinta majoră este plămânul. fiind considerată prima pandemie a secolului XXI. anorexie. alcătuit dintr-o nucleocapsidă şi o membrană externă glicoproteică şi un înveliş extern cu spiculi (coroana). asimptomatice. la temperaturi scăzute.CoV supravieţuieşte mai multe zile pe suprafeţe uscate – în produse patologice. cu scădere ulterioară concomitent cu apariţia anticorpilor. După o perioadă de ameliorare – în faza de leziuni imunopatologice reapare febra şi apare tusea neproductivă. SARS. mialgii. Se poate asocia şi diarea. urină. Radiografia pulmonară în această perioadă evidenţiază infiltrate pulmonare inferioare şi periferice. În următoarele luni boala a fost raportată la peste 8000 de persoane din 29 de ţări de pe 5 continente. dar virusul se găseşte şi la alte nivele (fecale. În SARS se produce o creştere progresivă a încărcăturii virale până spre ziua a 10-a de boală. Se pare că virusul are origine animală. hipoxemia. SARS. nazală sau oculară) cu picături salivare provenite de la bolnav sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate de acesta. mialgii. Etiopatogenie Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane şi animale. rezistă până la 21 de zile. LCR). 43 . indispoziţie. având rol în ataşarea şi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazdă. care impune internarea în secţiile de terapie intrensivă şi se însoţeşte o mortalitate ridicată. doar o treime din bolnavi prezintă raluri. Mortalitatea generală este de 10%.CoV – identificat în anul 2003 este un virus din familia Cornoaviridae. sugerând un mecanism imunopatologic al leziunilor pulmonare. Debutul este nespecific şi nu poate fi diferenţiat de manifestările altor boli virale. Evoluţie – variabilă: 20-25% din bolnavi evoluează spre insuficienţă respiratorie acută. Manifestări clinice Incubaţia: 3-7 zile. sânge. produsă de un coronavirus caracterizat clinic prin: febră. Epidemiologie Primul caz a fost înregistrat în noiembrie 2002 în China. Modificările pulmonare pot progresa spre multifocalizare şi bilateralizare. în provincia Guandong. hipopnea. persoane cu infecţie. tuse uscată.SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS) SARS – boală respiratoprie virală emergentă cu morbiditate şi mortalitate ridicată. dispnee şi deteriorarea severă a funcţiei respiratorii. Este sensibil la căldură şi la dezinfectante uzuale. frisoane. Patogenie Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului . peste 50%. bolnavul prezintă: febră. Iniţial – în faza de replicare. Modificările stetacustice pulmonare sunt minime. dar în această perioadă pacienţii pot prezenta o deteriorare respiratorie. Sursa de infecţie este reprezentată de omul cu infecţie simptomatică.

frisoane. reacţia de neutralizare. clinice – febră. Ribavirina. Imunoglobulinele umane dar cu rezultate contradictorii. 44 . Interferonul. ventilaţie asistată. Tratamentul etiologic: nu există o medicaţie eficientă. creşteri LDH. trombocitopenie. • izolarea virusului în culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la bolnav. patogenetic şi de susţinere. florochinolonele. diagnosticul etiologic se bazează pe: • examene serologice ELISA. dispnee. ciclinele. Tratamentul patogenetic vizează atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu corticoizi în doze mari) şi susţinerea funcţilor vitale. Prognostic Au fost asociaţi cu prognostic şi evoluţie severă: vârsta peste 50 de ani. Antibioticele utilizate cel mai frecvent pentru combaterea suprainfecţilor sunt: macrolidele. modificări radiologice – în funcţie de distanţa faţă de debutul clinic se evideţiază pneumonie uni sau bilaterală de tip periferic interstiţial. bolile cronice asociate. călătorii în zone endemice. simptomatic. 4. care evidenţiază anticorpii specifici. cefalee. biologice nespecifice – leucopenie cu limfopenie. 2. moderate şi severe. s-au încercat mai multe substanţe. Tratament Igienodietetic. 5. Profilaxie Nu există măsuri de profilaxie specifică. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor: 1. abcedări sau revărsat pleural. epidemiologice – contact în ultimele 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate sau suspecte de SARS. leucopenia. 3. uşoare. dar măsurile energice de prevenţie la nivel spitalicesc. Lopinavir/Ritonavir. • PCR – detecţia ARN-ului viral. oxigenoterapie. CPK.Forme clinice După severitate – asimptomatice. mialgii. ASAT. comunitar şi internaţional pot controla extinderea în rândul populaţiei. imunoflorescenţă indirectă. insuficienţă respiratorie acută severă.

generării mai ample de către citochine şi macrofage. în Hong Kong. Receptigitatea – generală. rezistenţei in vitro la inhibiţia alfa-TNF şi INF. iar neuraminidaza aparţine tipurilor N1 – N9. dispnee. Nu există un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de pasăre. disfagie. suprainfecţii bacteriene. tahipnee). Etiopatogenie Virusurile gripale aviare sunt similare structural cu virusul gripei umane tip A. Bolnavii mai pot prezenta diaree. dureri abdominale. Transmiterea interumană este sugerată de existenţa unor focare familiale. Până în noiembrie 2005. Zanamivir. Cambodgia. Debut: febră. H7. condesnări segmentale sau lobulare. Transmiterea se face prin inhalarea de picături contaminate direct sau indirect. biologice şi de diagnosticul etiologic. miozită. Grupe de risc: pesoane ce lucrează în zootehnie. clasa inhibitorilor de neuraminidază. mialgii. Virulenţa crescută a virusului A (H5N1) este legată de prezenţa unei HA înalt clivabile. Complicaţii Sindrom de detresă respiratorie acută. veterinari. nu s-au semnalat cazuri de contagiune interumană la mai mult de o persoană. sindrom Reye. caracteristic hialuronidaza aparţine tipurilor H5. Manifestări clinice Incubaţia: 2-5 zile. pneumotorax. fenomene de tip gripal (indispoziţie. Contagizotatea – scăzută. Oseltamivir. raţe. vărsături. Sursa de infecţie: păsările domestice (găini. epistaxis. insuficienţă multiorganică. cefalee. în special cu raţe cu infecţii asimptomatice. dispnee. hemoragii pulmonare. Inhibitorii M2 Amantadina şi Rimantadina nu sunt eficace. Diagnosticul este susţinut de datele epidemiologice. crescători de păsări. capacităţii de replicare crescute. gingivoragii. astenie. Thailanda. Tipul H5N1 suferă rapid mutaţii comparativ cu celelalte tipuri şi poate achioziţiona material genetic de la alte tulpini virale. H9. Indonezia şi China. indispoziţie. Modificările radiologice pulmonare apar la 72h – 7 zile de la debutul febrei şi constau în infiltrate difuze intestiţiale. clinice. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripă A (H5N1) la om raportate din Vietnam. toracice. Tratament Etiologic. CDC a înregistrat primul caz de gripă aviară la om. curcani) şi probabil însă în mai mică măsură şi omul infectat. encefalită. Epidemiologie În anul 1997. Convalescenţa durează 3 săptămâni şi este însoţită de tuse. active pe virusul gripal aviar. 45 . Transmiterea de la animale la om: contact direct cu păsările infectate.GRIPA AVIARĂ Gripa aviară la om diferă de cea produsă de virusurile umane cunoscute.

dar călătorii sunt sfătuiţi să evite vizitele în fermele de profil şi în pieţele de păsări. În unităţile de îngrijire a bolnavilor de gripă aviară se aplică măsurile standard de protecţie. Măsurile se aplică minimum 7 zile de afebrilitate în cazul pacienţilor adulţi şi minimum 21 zile pentru copii sub 12 ani. Se interzice importul de carne de pasăre din ţările care au semnalat cazuri de gripă aviară. călătoriile în zonele afectate de gripă aviare nu sunt interzise. ca şi consumul de carne şi ouă insuficient preparate termic. ea trebuie aplicată sistematic populaţiei din zonele afectate de gripă aviară şi personalului de îngrijire a bolnavilor. 46 . Deşi vaccinarea antigripală nu protejează contra variantei aviare.Prevenţie Carantinarea fermelor afectate şi sacrificarea păsărilor infectate şi a celor potenţial expuse.

în funcţie de anumiţi factori favorizanţi (Tabel 3). producând meningita. Agenţii infecţioşi ce pot determina meningite figurează în tabelul 1. datorită unor factori favorizanţi: imunologici. Etiologia Teoretic. gripale şi paragripale Rhabdovirusuri: virusul rabic Retrovirusuri: HIV ARN-virusuri Adenovirusuri Enterovirusuri Bacterii Coci gram pozitivi Coci gram negativi Bacili gram pozitivi Bacili gram negativi Streptococus pneumoniae Stafilococus aureus Naisseria meningitidis Lysteria monocytogenes. B. meningococ. Alte etiologii intră în discuţie mult mai rar (Tabel 2). orice agent poate însămânţa leptomeningele. Însă meningitele sunt boli rare care apar atunci când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice specifice întâlnesc organisme susceptibile. Tabel 1 Agenţi infecţioşi care produc meningite Virusuri ADN-virusuri: Herpes virusuri Herpes simplex tip 1 şi 2 Varicelo-zosterian Epstein-Barr Cytomegalovirus Polio. rujeolic. sunt boli grave cu mortalitate ridicată.BOLI CU DIVERSE PORŢI DE INTRARE MENINGITE Meningitele constituie cele mai frecvente şi importante infecţii ale sistemului nervos central. iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ. legaţi de vârstă sau de condiţii externe. Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%). ECHO Coxackie şi neclasificate Togavirusuri: virusul rubeolic Arenavirusuri: virusul Armstrong Myxovirusuri: urlian. Anthracis Haemophilus 47 . haemophylus influenzae (70%). necesitând diagnostic şi tratament de mare urgenţă.

Pneumoniae Rickettsia Diverse specii Metazoare Cysticercus cellulosae. leptospire Tabelul 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă Nou-născut şi < 2 luni Bacili gem negativi aerobi (60%) Sterptococi grup B Lysteria monocytogenes Streptococus grup B Haemophylus influenzae (35-70%) Neisseria meningitidis (30-40%) Streptococus pneumoniae (10-20%) Streptococus pneumoniae (30-50%) Neisseria meningitidis (10-30%) Staphilococus aureus (5-15%) Streptococus pneumoniae (48%) Lysteria monocytogenes Bacili gram negativi Copii 2 luni – 15 ani Adulţi Vârstnici Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi Defecte anatomice Congenitale (spina bifida. fistule congenitale) Câştigate (posttraumatice.Mycobacterii Spirochetales Fungi Cryptococus neoformans. Angyostrongillus cantonensi influenzae. Plasmodium falciparum Chamydia Chl. pseudomonaceae Mycobacetrium tuberculosis Borrelia. epidermidis Streptococcus pneumoniae 48 Infecţii ORL (otite. enterobacterii. postchirurgicale) Comunicări cu tegumentul (shunturi) Staphylococcus aureus. . Treponema. meningomielocel. Sittaci Mycoplasma M. Candida Protozoare Toxoplasma gondii. epidermidis Bacili gram negativi Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus.

Pentru a depăşi aceste bariere. sistem imunitar. unele meningite evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită persistenţei factorilor favorizanţi. stafilococi patogeni. lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. herpes simplex). mastoidite) Infecţii genitale ale mamei Infecţii localizate de vecinătate (abcese epidurale. factori favorizanţi. Receptivitatea ţine de vârstă. 49 . mucocutanată (leptospiroza. fimbriile (realizează aderenţa). Calea de transmitere este aerogenă (meningococ). TNF alfa). etc. bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală. Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav. bacteriile trebuie să posede trăsături de virulenţă proprii. subdurale) Haemophylus influenzae Staphylococcus aureus Anaerobi Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Herpes simplex tip 2 Staphylococcus aureus. SIDA. Imunitatea este slabă sau absentă. thalasemie) Streptococcus pneumoniae Etilism cronic. digestivă (enterovirusuri).sinuzite. poarta de intrare 2. putând evolua în mici epidemii (colectivităţi). leucocite ineficiente datorită obsonizării scăzute. bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză. Patogenie A. Patogenia meningitelor bacteriene Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe bariere: 1. ciroză Streptococcus pneumoniae Neutropenii Bacili gram negativi. dat fiind absenţa anticorpilor în spaţiul subarahnoidian. complement) şi imunitatea specifică: umorală şi celulară 3. germenii supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de complement şi imunoglobuline. pneumococi Epidemiologie Meningitele sunt boli sporadice. corticoterapie) Mycobacterium tuberculosis (sau atipice) Cryptococcus neoformans Deficit de complement (C5-C9) Neisseria meningitidis Asplenii (splenectomie. Meningita meningococică evoluează endemic în Africa sahariană. leucemii) Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Deficite imunologice celulare Listeria monocytogenes (limfoame. cele mai importante fiind: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar). epidermidis Bacili gram negativi Anaerobi Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun Deficite imunologice umorale (mielom Steptococcus pneumoniae multiplu.Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian. bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de citokine (IL-1 beta.

vărsături în jet. şi semne fizice: hiperestezie cutanată.curbatură. B. tripla flexie a unui membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral Sindrom de hipertensiune intracraniană Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral. tulburări vasomotorii. se menţine pe pat cu mâinile în spatele trunchiului. în general). frisoane. Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali. Sindromul infecţios se manifestă prin febră. Sindromul meningean are la bază simptome a căror intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee (continuă. fotofobie. Acestora li se adaugă în mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii. • Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare. se constată limitarea sau imposibilitatea acesteia. • semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă. poliomielitic) Tablou clinic Meningita ca infecţie a leptomeningelor. osteomielita de vecinătate.Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi: • Calea hematogenă: arterială. cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral). căile de însămânţare pot fi: • Calea hematogenă (viremia) • Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex). volumul masei nervoase şi volumul LCR. poziţia în „cocoş de puşcă”. semne de iritaţie meningeală. violentă. posttraumatică. Semnele de contractură musculară sunt: • redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia pasivă a capului pe trunchi. Patogenia meningitelor virale Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea aceloraşi bariere. nervi periferici (virus rabic. flexia pasivă forţată a capului antrenează flexia gambelor pe coapse o Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie. Creşterea în volum a uneia din componentele amintite duce la apariţia sindromului HIC ale cărei 50 . mialgii. comportă asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi sindromul meningean. produce flexia genunchilor o Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse • semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie. poate avea o evoluţie difazică. În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât bolnavul adoptă poziţii antalgice. venoasă • Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi învecinate. iar în şezut „poziţia trepiedului”. Febra este înaltă şi se însoţeşte de bradicardie relativă. intervenţii neurochirurgicale). abces cerebral (fistulizat în spaţiul subarahnoidian). însoţită de rahialgii).

C. B. hiperestezie accentuată. ţipăt encefalitic. manifestări psihice (halucinaţii. interstiţială • tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială. Meningitele la imunodeprimaţi ridică aceleaşi probleme ca mai sus. de obicei sunt de etiologie virală. exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului • vărsături în jet • somnolenţă • bradicardie. bombarea fontanelei înafara perioadelor de plâns. mergând până la edem papilar. agitaţie. Sindromul HIC în meningite are la bază: • creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie • edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică. Forme clinice A. tulburări ale stării de conştienţă. convulsii. convulsii. Prezenţa acestuia din urmă contraindică puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei cerebrale. comă. 51 . elementul comun fiind lipsa de apărare faţă de infecţii. sindroame piramidale. agitaţie. cu plafonarea privirii. sindromul infecţios puţin accentuat. stază • obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi se poate obiectiva în formele avansate. Sindromul encefalitic Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă. plânset continuu. După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: • forme supraacute – de obicei bacteriene. clasice – cu debut brutal în plică stare de sănătate aparentă. Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări digestive predominante (vărsături. tulburări de reflexe. vasogenică. convulsii. comă. Meningitele nou născutului şi sugarului Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice şi complicaţii grave. la examenul fundului de ochi prin apariţia stazei papilare. sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie meningeană lipsesc sau sunt discrete. sindrom infecţios şi meningean • forme atenuate – cel mai des de etiologie virală. Debutul este insidios. apnee). Clinic sindromul HIC se manifestă prin: • cefalee. sindromul meningean poate lipsi. tulburări vasomotorii. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de conştienţă. sindrom Waterhouse-Friedericksen) • forme acute. Tulburările de senzoriu pot să apară cu mai mare frecvenţă fără o participare encefalitică reală. diaree. icter. ţipăt encefalitic). Meningitele la vârstnici Au de asemenea particularităţi de manifestare. fiind înlocuite cu hipotonie generalizată. iar complicaţiile neurologice sunt frecvente. cu sindrom infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpură fulminans. extrapiramidale. deficite motorii senzitive.consecinţe fiziopatologice sunt ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale. torpoare. sindrom de deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză. semnele meningiene lipsesc. coma se instalează rapid. Diagnosticul este susţinut de puncţia lombară • forme fruste – pot trece nediagnosticate. prin scăderea capacităţii de reacţie inflamatoare. evolţia fiind spontan şi rapid remisivă.

RMN. detectarea secvenţelor de ADN specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR) • examen virusologic: se efectuează în laboratoare de virusologie. coloraţii flourescente (acridin oranj. Aspectul normo sau hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită b. examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare. de hipertensiune intracraniană. leptospirotică. întărind suspiciunea de meningită. Diagnosticul pozitiv are două obiective majore: • diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise) • diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal). Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR. etc. Mueller-Hinton. 52 . examinarea LCR în laborator constă în: • aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de obicei negativă). O menţiune specială ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningită bacteriană sau fungică. traseu EEG. • numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). fungică. latexaglutinarea. de afectare cerebrală) şi paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obţinut prin puncţia rahidiană: a. condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice. având ca scop izolarea şi identificarea virusului în LCR • examen biochimic al LCR: proteinorahia. examen CT. clorurorahia. Orice creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie. coloraţii speciale (Ziehl Nielsen. lactacidorahia Alte examene paraclinice în meningite: RX pulmonar. glicorahia. albastru metil). Numărul acestor celule poate valoare orientativă în diagnostic: o între 10 – 1500 elemente – etiologie virală. tuş China). tehnici imunofluorescente. chocolat. o între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu protozoare o de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană • identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se efectuează coloraţii uzuale (gram. coloraţii citologice (Giemsa). Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios. în timp ce predominanţa polinuclearelor neutrofile este specifică meningitelor bacteriene • culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în condiţii sterile pe geloză-sânge. examen ORL. În acest fel predominanţa mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi leptospirale.Diagnostic Diagnosticul meningitelor este o mare urgenţă clinică. Loewenstein. orice creştere a proteinorahiei se exprimă prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR. semnelor meningiene. Sabouraud • examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE). implică microscop special). tehnica imunoenzimatică ELISA.

elem/mm3 Col. deficitele imune. Giemsa Meningita elem/mm3 şi tuş China Crescută Clar fungică Majoritatea culturi +++ limfocite pozitive Sabouraund Mult scăzută Scăzută N N sau crescute Uşor scăzută N Diagnostic diferenţial Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese. Poate apare în unele boli infecţioase acute. dar LCR normal. elem/mm3 Negativ crescută virală opalescent mononucleare ++ polimorfe Fungi pe Sute col. otite. boli asociate. etc. dar care în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC. tumori). % glicemie 700mg% Mult crescută +++ Mult scăzută Normale sau scăzute 200-600 Clar. zeci de mii>80% PMN Examen bacteriologic Steril Germeni pe frotiu Culturi pozitive Examen biochimic Proteine Glucoză Cloruri < 45mg ½ Aprox. care pot avea evoluţie febrilă. subarahnoidiană • insolaţia • alte cauze de edem cerebral (iatrogen. se corelează cu vârsta. precocitatea şi corectitudinea tratamentului. angine. virulenţa germenului. Z-N Mult Meningita xantocrom.Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită Tipul de meningită LCR normal Meningite bacteriene Aspectul LCR Clar Tulbure Examenul citologic <3–5 elem/mm3 Mii. Complicaţii precoce: • şoc toxico-septic • convulsii • vasculite cerebrale 53 .) • reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări incipiente ale LCR • hemoragii cerabrale. sinuzite. După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se efectuează cu: • meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens. mononucleare pozitiv crescută TBC văl fin limfocite mici Lowenstein+ ++++ şi mijlocii 800 – 2-3000 Moderat Meningita Clar. toxic) • sindromul post puncţional Complicaţii Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi fungice. mai ales la copii (viroze.

• cloazonarea exodatului purulent • hidrocefalia • abcese cerebrale • leziuni de nervi cranieni (III. VII. concentrare • retard mental • deficit motor • surditate • hidrocefalie • epilepsie 54 . VI. VIII) Complicaţii tardive: • tulburări de memorie.

Pentru a se obţine cultura este necesar ca de la punctul de recoltare până la termostat. fiind distrus rapid la frig. cu rol patogenic în purpura meningococică şi alte manifestări clinice. Mediul utilizat universal este Muller Hinton care cuprinde aminoacizi. Meningococul este un germen pretenţios. H. de mărimi diferite şi cu localizare extracelulară. Sursa de infecţie este reprezentată numai de om: purtătorii de meningococi şi bolnavii cu rinofaringite meningococice şi cu alte forme de boală. Contagiozitatea este ridicată. Clasificare După structura antigenică au fost identificate 12 serogrupuri: A. endocard.) să fie transportat la 37°. el se dezvoltă numai pe medii cu sânge (agar şocolat. Y. articulaţii. rinofaringite şi purtător sănătos de meningococ. plămân. Imunitatea se obţine şi prin vaccinuri cu antigene polizaharidice de grup. Temperatura optimă de dezvoltare este 36-37°C. meninge. L. X. ceea ce explică numărul redus al îmbolnăvirilor comparativ cu mulţimea celor infectaţi. maximă la copii şi scade cu vârsta. sub formă de metastaze în diferite organe şi ţesuturi: tegument. etc. căldură. Meningococul este extrem de fragil în mediul exterior. urmată eventual de diseminarea meningococilor. este un diplococ gram negativ de 0. uscăciune. Rezultă de obicei o infecţie inaparentă sau o rinofaringită meningococică. dar frecvent şi intracelulară. I. Etiologie Meningococul (Naisseria meningitidis). Activitaea bactericidă a serului faţă de meningococi aparţine 55 .1µ cu aşezare caracteristică (în „boabe de cafea” care se privesc prin partea concavă). în general slabă şi variabilă. însă virulenţa. E. Z şi W-135. Patogenie Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele şi mucoasa respiratorie. B. meningococii din celelalte grupuri sunt mai puţin virulenţi şi prezintă o importanţă mai redusă.MENINGITA MENINGOCOCICĂ sau meningita cerebrospinală-epidemică Meningita meningococică reprezintă o manifestare clinică importantă a infecţiei cu Naisseria meningitidis. în Africa şi Europa tipul epidemic este reprezentat de meningococii din grupul A. Identificarea se face cu antiseruri specifice. Cel mai frecvent boala meningococică este determinată de A. lichidul cefalorahidian (LCR. Prin depăşirea apărării organismului poate rezulta o bacteriemie. Este strict aerob. B. în timp ce grupurile B şi C produc epidemii în alte părţi şi adesea cazuri sporadice. face parte din genul Naisseria familia Naisseriaceae. agar ser). C. Epidemiologie Infecţia meningococică este răspândită pe tot globul. K. Pe baza studiilor se ştie că se produce o imunitate antimeningococică de grup exprimată prin activitatea bactericidă a serului şi prezenţa de aglutinine şi anticorpi fixatori de complement. Meningococii conţin endotoxine puternice (lipopolizaharide). dar cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. Imunitatea.6 . care se poate prezenta sub formă de meningococemie fulminantă (purpura fulminans). Receptivitatea la infecţii este generală. C şi Y. Infecţiile apar sporadic în tot timpul anului. Transmiterea se face prin contact direct prin picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte recent contaminate.

afecţiunea fiind mai frecventă la sexul masculin. timpul de protrombină creşte (peste 15 secunde). hemoragice. artrite şi exanteme cu aspect de vasculită. Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă şi accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie (20. cefalee. În cazuri severe. Un alt factor favorizant patogenic este sexul. Decesul poate surveni rapid în câteva ore. bolnavul devine apatic. Astfel se produce septicemia meningococică. plămâni. Rinofaringita meningococică este manifestarea cea mai frecventă a infecţiei meningococice. zone hemoragice. agitaţie. În 20-30% din cazuri tabloul este de meningoencefalită. Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se poate pozitiva pentru meningococ. peteşii şi noduli purpurici pe tegument. Au o importanţă epidemiologică considerabilă. cu stare de şoc bacterian. VII. comă. Există deficienţe genetice de complement. răspândite neuniform. Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită.fracţiunii IgM şi deficitul în această fracţiune favorizează verosimil diseminarea. sindromul este considerat ca o manifestare similară cu fenomenul experimental Sanarelli Shwartzman rezultat printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (CID). Meningococemia cronică. putând exista şi forme cronice. în care apar hemoragii în glandele suprarenale iar moartea survine în 24h. C7. herpes labial.000-30. Debutul este brutal. cianoză. fulgerătoare. artralgii. În majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în număr mare. mialgii. O scădere a funcţiei complementului se întâlneşte în formele de infecţie invazivă. C3. obnubilare. artralgii. cutanate şi gastrointestinale. C8 care favorizează meningitele recidivante cu meningococ. rezultând peteşii întinse. Meningococemia fulgerătoare. Meningococii pot fi izolaţi prin cultura din elementele eruptive. 56 . Se realizează o coagulopatie de consum cu deficienţe importante ale factorilor de coagulare (V. Complementul constituie o componentă importantă a rezistenţei faţă de îmbolnăvirea meningococică. splenomegalie. hemoragice. frisoane. Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi considerată ca u factor patogenic important în producerea decesului rapid în meningococemie. CIDul este prezent de cele mai multe ori. Faţă de antigenul meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub formă de febră. halucinează sau devine comatos. plexurile coroide.000/mm3). ficat. Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a fi endotoxina meningococului. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic. în stare de şoc. Pe tegument apare o erupţie peteşială sau purpurică sub formă de pete roşii închise. frisoane. în special în rinichi. cu leziunea peretelui vascular. hipotensiune. Apar microtrombusuri intravascular cu dificultăţi importante în microcirculaţie şi o diateză hemoragică generalizată. Sepsisul meningococic (meningococemia). De obicei se prezintă în forma acută cu varianta cea mai gravă. tahicardie. Boala se poate manifesta sub următoarele forme: faringită. Debutul este brusc cu febră. Formă rară de meningococemie manifestată prin: episoade febrile repetate. C5. sepsis sau meningită. leziunile care apar sunt predominant vasculare. Tablou clinic Manifestările clinice ale infecţiei meningococice sunt variate. VIII şi X). cu paloare. manifestat prin zone largi. necroză şi tromboză. cu tromboze vasculare se realizează aspectul de purpură necrotică sau cangrenă a tegumentului. purpură masivă sub formă de hemoragii întinse. Bolnavul prezintă artralgii sau chiar artrite supurative. examenul bacteriologic precizează etiologia prin izolarea meningococului. Forma cea mai gravă este meningococemia fulminantă cu sindrom Watherhouse – Friderichsen. Meningococemia acută.

hiperestezie cutanată. meningismul. cefalee. În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie. Complicaţii Blocaj al circulaţiei LCR prin obstruarea găurilor de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi ventricule sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia internă. culturi. Diagnosticul se precizează prin date de laborator: examenul LCR (citologie. semnul Kerning. frotiuri. Copiii prezintă un strigăt plângător (ţipătul meningitic). conţinând sute sau mii de celule/mm3. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (meningită acută. vărsături. somnolenţă. delir. Perioada de stare. la care se adaugă datele epidemiologice. tulburări de memorie. depresie. Brudzinski pozitive).Meningita meningococică. stupor. frecvent convulsii. abcesul cerebral. Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. Poziţia bolnavului este de obicei în „cocoş de puşcă”. Incubaţia: 2-5 zile. cu frisoane. etc. cu LCR clar. cefalee. vasculite diverse. endocardite. reacţia meningeană. contraimunelectroforeză). Lichidul cefalorahidian este hipertensiv. gram). Forme clinice • Forma atenuată • Forma comună acută • Forma cronică • Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse Friderichsen. majoritatea polinucleare şi meningococi intra şi extracelulari evidenţiaţi pe frotiuri (albastru metilen. bolnavul prezentând semne de contractură musculară (redoare de ceafă. tulbure. bacteriologie. convulsii. Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de sechele importante. artralgii. Sechele psihice: cefalee persistentă. fotofobie. otogenă. purulent. teste latex-aglutinare. greţuri. exantem peteşial. Debutul: brusc. Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi acută sau definitivă. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute: persistă febra. Diagnosticul diferenţial: meningite purulente de alte etiologii. comă. Prognosticul rămâne grav 57 . etc. Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura Henoch Schonlein. herpes labial). bombarea fontanelei. agitaţie. reumatism articular acut. Alte manifestări clinice meningococice • Penumonia • Pericardita • Artrita • Endocardita • Conjunctivita. Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni). tunorile cerebrale. febră înaltă. septicemii. atrofia scoarţei cerebrale. hemoragia subarahnoidiană. sechele psihice. Cecitatea (nevrita optică). Prognostic Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de precocitatea diagnosticului şi tratamentului.

Se administrează o singură doză subcutan sau intradermic. Tratamentul simptomatic: antipiretice. Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi. colectivităţi se recurge la chimioprofilaxie cu una din următoarele substanţe antibacteriene: • rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult. vitamine. dexametazon. 2g/zi la adult. 5 zile • sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a meningococului la această clasă Profilaxia specifică. 5 zile • minociclină în doză de 100 mg 2xzi. neuroroborante. solumedrol. Penicilina G reprezintă antibioticul de elecţie în infecţia meningococică. sindromul Watherhouse Friderichsen. Pentru contacţii din familie. 58 . Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general la cei alergici. furosemid. Profilaxie Meningita meningococică face parte din lista bolilor transmisibile de declarare şi internare obligatorie. Pacientul trebuie izolat într-o secţie de boli infecţioase sau de terapie intensivă. iar în meningite şi depletive manitol. „Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă boală infecţioasă”. hidrocortizon hemisuccinat. Doza de Penicilină este de 100. Tratament Tratamentul trebuie început extrem de urgent. C.pentru forma fulgerătoare. antialgice. succesul terapeutic depinzând de acurateţea şi precocitatea diagnosticului. Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile. În ultima perioadă s-au obţinut vaccinuri eficace faţă de infecţia cu meningococi din grupul A. 50 mg / kgc / zi la copil. Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg / kg corp /zi iv.000 – 200. 5 zile • spiramicină.

Complicaţiile cele mai frecvente sunt hidrocefalia. la vârstnici. • riscul de rezistenţă la Penicilină. încapsulaţi. chiar sub tratament este de 30% mai ales în cazul vârstnicilor.MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ Definiţie Menincita pneumococică est o meningită cu evoluţie extrem de severă determinată de streptococus pneumoniae. traumatisme craniene. Tratamentul simptomatic: antitermice. La pacienţii cu recidive. care cuprinde 23 dintre cele mai frecvente şi patogene serotipuri. • Meropenem în doze de 30 – 40mg / kg corp la 8h în cazuri speciale de rezistenţă dovedită a tulpinii în cauză. diabet). Furosemid. 100mg / kg corp / zi la copil. Profilaxie Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante. Evoluţia bolii sub tratament este gravă. convulsii. Solumedrol. boli cronice (ciroză. cu sindrom infecţios. extracelulari. care evidenţiază coci gram pozitivi în diplo. semne neurologice de focar. • Cefotaxima în doze de 6 – 8g / zi la adult. Debutul este în general brusc. Pneumovax. Pneumococul poate fi evidenţiat şi în hemoculturi. Hexametazon.000 – 200. 59 . Poate fi primară. fenomene de hipertensiune intracraniană. • Ceftriaxona în doze de 2 – 4g /zi iv la adult. splenectomizaţi se recomandă vaccinarea cu vaccinul polivalent.000 U/kg corp/zi administrate iv la 6 – 8 ore interval. vasculita. Tratamentul depletiv constă în administrarea de Manitol. Tratamentul asociază de regulă două preparate până la sosirea antibiogramei: • Penicilina G în doze de 150. fistule cu comunicări subarahnoidiene. constatându-se în ultima perioadă un procent de 30-40% din cazuri de rezistenţă a pneumococului la acest antibiotic. Sunt susceptibili mai ales bolnavii cu splenectomii. constantele biologice şi modificările lichidului cefalorahidian. sunt frecvente recăderile. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR. iar la adult 200. de afectare encefalică şi cu evoluţie rapidă spre comă. Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat. Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile. antialgice şi neuroroborante. Tratamentul este în primul rând etiologic din caza dificultăţilor suplimentare prin: • depunerea precoce de fibrină ce conduce la scăderea accesului antibioticelor şi a concentraţiei active sub nivelul bactericid necesar. preferabil 14 zile în funcţie de evoluţia clinică. precum şi culturi pozitive. boli cronice. Letalitatea.000 U/kg corp/zi la copii. empieme subdurale.000 U – 300. 100mg / kg corp / zi la copil. cu poartă de intrare rinofaringele sau secundară unor focare pneumococice sau parameningeale (în sfera ORL). • Cloramfenicol hemisuccinat iv în doze de 50-100 mg /kg corp/zi (a nu se depăşi doza de 3g/zi la adult sau 50mg/kg la copii). în condiţii de fistule netratate. lanceolaţi.

Diagnosticul este susţinut pe baza datelor anamnestice.MENINGITA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Este caracteristică copiilor sub 2 ani. Din păcate reacţia imună este apreciată ca bună doar la copii peste vârsta de 1. nesporulat. depletivă. simptomatică. cu imunogenitate satisfăcătoare.5 ani. Cefotaxim. pneumonii. cel mai frecvent este implicat tipul B (90%). Amoxicilină. 60 . Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ. germenul poate să mai determine epiglotite. Ampicilină. Ceftazidim. mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu handicap imunologic. Profilaxie În prezent este comercializat un vaccin (antihaemophilus influenzae tip B) cu administrare parenterală. Până la sosirea antibiogramei în caz de suspiciune se recomandă instituirea unui tratament cu unul din următoarele cefalosporine de generaţie III: Ceftriaxon. Înafara meningitei. aerob. pleomorfi precum şi culturi pozitive. clinice şi confirmat de examenul LCR în care se pot evidenţia cocobacili gram negativi. Măsurile nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului purtătorilor faringieni. Tratament În tratamentul etiologic s-a impus în ultima perioadă o revizuire a datelor clasice determinată de apariţia tulpinilor rezistente la ampicilină şi cloramfenicol în proporţie de 30-40%. artrite septice şi diverse celulite. La aceasta se adaugă terapia cortizonică. Durata terapiei antibacteriene este de 14 zile.

fiind izolată de la 44 specii de animale. Identificarea germenului izolat se efectuează prin imunofluorescenţă. exudat faringian. aerob şi facultativ anaerob.MENINGITA CU LISTERIA MONICITOGENES Listeria monocitogenes este un cocobacil. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice. simptomatice. Posedă antigenele O şi H pe baza cărora se diferenţiază mai multe serotipuri. Cotrimoxazol. dar eliberează o endotoxină cu acţiune necrotizantă. sânge. cele mai frecvente fiind tipurile I şi IV. pleomorf gram-pozitiv. 61 . Nu secretă exotoxine.5 microni. Rezervorul de infecţie este animal. clinice.5 – 1. Incidenţa reală a bolii la om nu este cunoscută din cauza numărului mare de infecţii inaparente. mobil de 0. nesporulat. iar confirmarea este posibilă prin izolarea germenului din LCR. În această situaţie se recomandă biterapia cu Ampicilină şi Cotrimoxazol la care se va asocia antiinflamatoare steroidiene. Tratament Listeria moncitogenes este în general sensibilă la Ampicilină. Omul se infectează prin consumul sau contactul cu produse de la animalele bolnave sau prin inhalare de praf contaminat. păsări şi crustacee. Perioada favorabiă infecţiei este sezonul cald. Afectează în general persoane cu imunodepresie celulară. secreţii conjunctivale. Este clasic rezistentă la acţiunea polimixinelor şi cefalosporinelor. Epidemiologie Este răspândită pe tot globul. Cloramfenicol. depletive.

iar în cazul unei suspiciuni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem cu Vancomicină. îngrijire corectă a leziunilor stafilococice în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”. epidermidis. saprofiticus). nou-născut.MENINGITA STAFILOCOCICĂ Este o meningită deosebit de severă la adult. Profilaxie Se impun măsuri elementare de igienă personală. Tratamentul patogenetic. Genul staphylococcus este împărţit în: staphylococcus aureus. Tratament Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice în asociere Oxacilină cu Rifampicină sau Nafcilină. S. Etiologie Stafilococii sunt coci gram-pozitivi. vârstnic. sânge sau alte focare metastatice. Durata tratamentului este de cel puţin 14 zile. imobili. S. cefalosporine de generaţie III cu Ciprofloxacină sau cu Cotrimoxazol. • Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni. în funcţie de evoluţia clinică şi biologică. depletiv trebuie administrat cât mai precoce. aerobi. epidermidis şi saprophyticus. atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează două mari categorii: • Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni). „ciorchini”. Confirmarea este dată de laboratorul bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea din LCR. nesporulaţi ce se dispun caracteristic în „grămezi”. Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea. la examenul clinic a unui tablou de septicemie stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. 62 . În cazurile de CID se recomandă heparinizarea precoce.

dar poate să apară până la vârsta de 6 luni. Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic. Evoluţia în general este favorabilă. Ampicilină. V. MENINGITA CU BORRELIA BURGDORFERI Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul căpuşelor din genul ixodes. recurentă cu cefalee persistentă. sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta lactamine. apoi în faza a doua cu localizări viscerale. Doxiciclină. doar în cazuri majore se recomandă tratamentul corticosteroidian. Tratamentul etiologic este reprezentat de Penicilina G. cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele imunocompetente nu dezvoltă anticorpi protectori. cutanată. VII) dar cu moderat sau absent sindrom meningean. explicaţia constând din: imaturitatea sistemului imunologic al nou-născutului. coexistenţa altor determinări viscerale (hepatice. Ceftriaxon. Tratamentul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare nesteroidiene. Evoluţia este cronică. Diagnosticul de certitudine este cel serologic (anticorpi specifici.MENINGITA CU LEPTOSPIRE Leptospiroza reprezintă o infecţie a organismului cu leptospire patogene. III. paralizii de nervi cranieni (II. inclusiv meningită. LCR este clar. Evoluează la fel de sever ca şi meningitele cu bacili gram-negativi. sânge) sau prin metode de amplificare genică (PCR). care evoluează difazic: iniţial cu manifestări sistemice. Diagnosticul este sugerat de argumente epidemiologice. Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu Aminoglicozid sau Cefalosporine de generaţie III. Are o evoluţie stadială. în LCR. articulară. Amoxicilină. anti Bb. Tratamentul etiologic se efectuează cu Penicilină G. 63 . renale) iar confirmarea se efectuează serologic. MENINGITA CU STREPTOCOCUS AGALECTIAE (de grup B) Este considerată caracteristic neonatală. clinice şi confirmat de laborator. LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente / mm3 cu predominenţa mononuclearelor polimorfe) fără modificări biochimice. cefalosporine de generaţie III. Cefotaxim. neurologică. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu proteinorahie uşor crescută şi glicorahie normală. absenţa anticorpilor materni.

durată. astenie. Receptivitatea depinde de contact. 64 . • pleiocitoza cu 2-600 celule / mm3 limfocite cu aspect monomorf. mai ales la organismele imunodeprimate. Factorul favorizant cel mai important este imunodepresia celulară. sindrom inflamator moderat şi asocierea precoce a unor manifestări neurologice sugestive ca afectări de nervi cranieni sau retenţie vezicală. pot să apară paralizii de nervi cranieni. Bolnavul este somnolent. Există perioade de receptivitate maximă. subfebrilitate. adolescenţă. • hipertensiv.MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ Meningoencefalita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a cărei evoluţie. dacă aceasta se generalizează (TBC-miliară). Etiologie Micobacterium tuberculosis şi foarte rar M. glob vezical. pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele Juxta meningiene sau la distanţă (osoase. Calea de transmitere este aerogenă. coplărie. 2. Tablou clinic Incubaţia este lungă. somnolenţă. cu mare valoare diagnostică orientativă. în absenţa tratamentului. Date paraclinice: examenul sangvinn poate fi normal. confuz. perioadă în care bolnavul acuză cefalee. direct sau indirect. Debutul este insidios. epuizat. Definiţie Este o meningită produsă de bacilul Koch caracterizată printr-o evoluţie subacută sau cronică cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi de iritaţie meningeană intense. dar poate fi scurtă de câteva zile în formele diseminate primare. Până la apariţia sindromului meningial se scurg 2-4 săptămâni. oculomotor comun. tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. pleuropulmonare). sindromul meningean se accentuează treptat. în special abducens. pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil). bovis este un germene intracelular cu morfologie de bacil imobil cu perete bogat în structuri lipidice care îi conferă acido-alcolorezistenţă. xantocrom. Sursa de infecţie este reprezentată de om. renale. deficite motorii piramidale. redoarea devine extremă („ceafa de lemn”). iar LCR-ul are următoarele particularităţi: • clar. este invariabil letală. câteva săptămâni în formele reactive. inapetenţă. fiind legată stâns de extensia dramatică a bolii SIDA în lume. mai rar de animal. Patogenie Însămânţarea meningelui se face: 1. Perioada de stare: sindromul infecţios este moderat. Epidemiologie Tuberculoza este astăzi cea mai răspândită boală infecţioasă din lume. vârstnici. rar digestivă sau cutanată. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori.

• hemoragii subarahnoidiene mai vechi. Capreomicina. Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. În aceste situaţii se va recurge la utilizarea unor antituberculoase de rezervă cum ar fi: Ciprofloxacina. prin asocierea de la început a 4 preparate tuberculostatice majore: • Izoniazida (HIN) în doze de 5-8 mg / kg corp / zi iv. hidrocefalie. cum ar fi: • hipertensiunea intracraniană din tumori şi alte boli. • Rifampicina în doze de 8-10 mg / kg corp / zi po. • meningite virale. po. encefalitic. Culturile se pozitivează greu după 4-6 săptămâni. 65 . pe o perioadă de până la 9 luni. Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului. depletive. cloruri scăzute. Durata administrării zilnice este de 3 luni. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente. iar examenul CT cerebral poate releva edem cerebral. sindromului meningean trenant. • Etambutol în doze de 20 mg / kg corp / zi po. Tratament Tratamentul etiologic se instituie cât mai precoce de la cea mai mică suspiciune. vitamine grup B trofice cerebrale. • Pirazinamida în doze de 20-25 mg / kg corp / zi po. antialgice.• • • • albuminorahie crescută. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare. fungice. Această schemă terapeutică poate fi modificată pe parcurs în două situaţii: în caz de ineficienţă terapeutică sau prin cercetarea antituberculogramei bacilului izolat. zone de ramolisment cerebral. depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin PCR. dozele fiind modificate corespunzător. detectarea de anticorpi micobacterienei în LCR. şi anume: RX pulmonar poate evidenţia aspectul miliar sau modificări unice pulmonare. şi în cazul unor forme de intoleranţă sau reacţii adverse. Examenele paraclinice pot susţine diagnosticul. contact TBC. bacteriene decapitate. Examenul fundului de ochi poate să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni. după care se va continua cu o schemă de administrare intermitentă 3 zile / săptămână (3/7) sau 2 zile / săptămână (2/7). iar în frotiul colorat ZiehlNielsen se pot evidenţia bacili acido-alcolo-rezistenţi. datelor clinice. paraclinice – aspectul LCR. văl de fibrină. boli imunodeprimante). glicorahie mult scăzută. Tratamentul simptomatic se efectuează cu antipiretice.

TBC. exantem eritematos tranzitor. virusuri gripale şi paragripale). fungice. prin aceasta deosebindu-se net de meningitele bacteriene. Calea de transmitere este respiratorie (aerosoli). micropoliadenopatie. repaus la pat. glicorahie normală sau uşor scăzută. cu tendinţe la vindecare spontană. orhita. terapie depletivă. Etiologie: virusul Armstrong. regim alimentar adaptat toleranţei digestive). antiemetice. virus ARN sin familia arenavirus. proteinorahie moderat crescută sau normală. Receptivitatea nu este cunoscută. sedative. • Patogenic – în cazurile severe antiinflmator steroidian. • Simptomatic – antialgice. antitermice. niciunul din virusurile implicate nu beneficiază de tratament etiologic. Faza de stare survine după o scurtă diminuare a febrei. Debutul este de tip pseudogripal cu 3-5 zile de febră. Tabloul clinic Incubaţia durează 5-10 zile. odată cu reinstalarea stării de rău. Tratamentul acestor meningite este acelaşi.MENINGITELE VIRALE Caracteristica întregului grup de meningite virale prin care se diferenţiază de celelalte meningite este modul de evoluţie autolimitant. LCR: hipertensiv clar sau opalescent. certificat de diagnosticul serologic (ELISA). Se poate asocia uneori un sindrom encefalitic. elemente celulare de ordinul sutelor/mm3 cu predominenţa mononuclearelor de aspect polimorf. paraclinice. tulburări de comportament. cu sindrom meningian clinic manifest. boala este mai frecventă la tineri şi la personalul care lucrează cu rozătoare. • • • • • • • • 66 . digestivă (enterovirusuri) sau mucotegumentară (HIV. • Meningita limfocitară benignă Este considerată prototipul întregului grup de meningite virale. crize comiţiale. manifestări de HIC. de iritaţie meningiană în timp ce sindromul HIC şi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent. indiferent de etiologie. tulburări psihice. • Faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile). • Incubaţia diferă în funcţie de etiologie de la 5 zile la peste 3 săptămâni. Complicaţii Miocardita acută. Complicaţii şi sechele: cefalee persistentă. clinice. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de rozătoare (în special şoarecele) de la care se transmite omului. În acest model definitor se remarcă: • Calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. artrite reactive la nivelul articulaţilor mici. • În faza de stare predomină sindromul inflamator. a cefaleei intense. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor epidemiologice. curbatură. adenovirusuri. arahnoidita. În aceste situaţii tratamentul constă: • Igieno-dietetic (izolare. herpes virusuri).

Furosemid. vitamine grup B.1-0. 5mg/kgc/zi. 10-14 zile în funcţie de statusul clinic şi paraclinic. antitermice. Prednison: 1mg/kgc. Meningite acute enterovirale Meningita urliană Meningoencefalita cu virusul West – Nile Meningita cu Borrelia Burgdorferi Meningita leptospirotică Meningitele fungice 67 .• • • • • • • • • Tratament Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mg/kgc. Dexametazon: 0. Dietă hiposodată.3 mg/kgc. Depletive: Manitol 20%. Medicaţie antiacidă.

Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele. postvaccinale. agitaţie. virusuri ADN: herpetovirusuri. virusologice din LCR şi ser. fungi. tumorile. semne meningiene moderate. varicelă) având la bază un mecanism alergic de producere. • Evoluţia este variabilă. • Examenul CT. comă. bacteriene. proteinorahie ridicată 100-300mg%. • Encefalitele postvaccinale au un mecanism similar de producere şi apar după imunizări diverse. protozoare. iar histologic un proces de demielinizare. tulburări de comportament. apoi scade treptat. • Diagnosticul diferenţial: encefalite postinfecţioase. adenovirusuri. paralizii. paramixovirusuri. • Encefalitele infecţioase pot fi produse de variaţi agenţi infecţioşi. convulsii. În acest grup intră panencefalita subacută sclerozantă. leucoencefalopatia multifoaclă progresivă. în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. 68 . vărsături. boala Creutzfeld-Jacob. Etiologie: virusuri ARN: arbovirusuri. toxoplasmoza cerebrală. Mortalitatea: 10-20%. clinice şi se certifică pe baza determinărilor serologice. • Debutul: brusc. delir. bacterii. enterovirusuri. stupor. etc. rickettsii şi de toxinele lor. mortalitatea este pentru unele 2080% (encefalita herpetică. tulburări de vorbire. glicorahie normală. • Electroencefalograma poate fi utilă pentru diagnostic. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3). meningita tuberculoasă. paralizii spastice. Febra se menţine înaltă 710 zile. clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. rabdovirusuri. • Encefalita secundară apare în cadrul unei boli infecţioase generale. instabilitate emoţională. apatie. IRM pot de asemenea susţine diagnosticul. • Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională. insuficient caracterizaţi (prioni). • Encefalitele cu virusuri lente au o evoluţie cronică progresivă provocate de agenţi virali. boala Kuru. encefalita ecvină de est). Prognostic • Prognosticul encefalitelor virale este foarte grav. Diagnosticul • Se susţine pe baza datelor epidemiologice. cu febră înaltă – 40°C. ame țeli. cefalee. tremur. Tablou clinic • Incubația 4-10 zile. abcesele. sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi. rigiditate.ENCEFALITE • Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială. poxivirusuri. • Encefalitele postinfecţioase apar în convalescenţa unor boli infecţioase (rujeolă. • Sechele: întârziere mintală. rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită. Clasificare • Encefalita primitivă apare ca o manifestare esenţială şi izolată a infecţiei respective. atrofii musculare. tremurături.

B12). Furosemid). anticonvulsivante (Diazepam. Brivudină). • Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi. repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie. • Tratament simptomatic: antitermice.Tratament • Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon. Hidrocortizon hemisuccinat. vitamine grup B (B1. perfuzii endovenoase de rehidratare. B6. Valaciclovir. Solumedrol. Carbamazepin). 69 . Fenobarbital. Manitol.

Cele mai multe sunt produse de bacterii – coci şi bacili. Aceste focare secundare. dar pot fi întâlnite şi în infecţii fungice sau cu alte categorii de germeni condiţionat patogeni. de modalitate evolutivă „septicemică” caracteristică. Deci. infecţiile în cauză evoluează către extindere şi agravare cu risc letal important. 70 . . pe unde vor continua să verse în circulaţie noi contingente de germeni. fiind întreţinută prin participarea şi a focarelor secundare.în diverse modalităţi concrete – şi se răspândesc în diverse alte locuri din organism. Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen (aceasta poate fi istorică. Formarea de focare septice metastatice . au valoarea definitorie următoarele etape patogenico-clinice: 1. focarele secundare întreţin şi amplifică prezenţa în sânge a germenilor. Prin aceasta germenii pornesc de la focarul primar. Prin aceasta se justifică cel mai bine accepţiunea conceptuală. 3. secundare grefării germenilor antrenaţi în circulaţie. consumată faţă de momentul dezvoltării tabloului clinic de septicemie). situat deseori în vecinătatea porţii de intrare. unde agentul patogen a reuşit să reziste mijloacelor de apărare ale organismului. în cursul cărora absenţa anticorpilor protectori (în principal) explică de ce evoluţia bolii nu este întreruptă prin forţele proprii ale organismului. caracterizate printr-o evoluţie febrilă fără tendinţă de autolimitare. În concepţia clasică.SEPTICEMIILE Septicemiile reprezintă în principal un model evolutiv al multor infecţii umane şi animale. antrenaţi în circulaţie. s-a multiplicat şi de unde a diseminat în organism. de gravitate de obicei progresivă în timp. Definiţie Septicemiile sunt boli produse de diverşi agenţi etiologi. 1. Lipsind tendinţa autolimitantă. aerobi sau anaerobi. 4. Diseminarea hematogenă. născute din peretele vascular embolizat. 2. Constituirea unui focar primar – locul. vor păstra legătura cu acest vas. prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic şi cu risc letal important. Este o etapă esenţială şi – în acelaşi timp – modelul principal de manifestare a bolii.

suferinţă cerebrală secundară. propunând un termen „sepsis” pentru toate situaţiile de infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului.hipoxemie. .oligurie către anurie (sub 500 ml/24 de ore). afectarea gravă a stării bolnavului prin două consecinţe majore: participarea la tabloul clinic.Existenţa focarelor septice metastatice este piatra de hotar care deosebeşte septicemia de bacteriemie (simpla descărcare a germenilor de la nivelul porţii de intrare sau a locului de multiplicare primară. fără consecinţe în plan evolutiv). pe lângă sindromul inflamator sistemic. focarul primar). coagulare diseminată intravasculară. în detrimentul perspectivei. Aceşti autori tind să simplifice conceptul. dar este contestată de mulţi autori moderni pe considerentul că: acordă o prea mare atenţie unor elemente nesemnificative sau absente în tabloul clinic actual (poarta de intrare. Această definiţie se menţine foarte utilă prin sublinierea elementelor patogenice şi evolutive. a semnelor şi a simptomelor unui număr mare de sisteme şi organe. către amplificare şi antrenare a reacţiilor de apărare ce stau la baza declanşării fenomenelor majore de şoc infecţios. 71 . toate comportând acelaşi factor de risc de evoluţie. cu exprimare clinică proprie. a riscurilor evolutive reale. CID sau MSOF. MSOF (de la „Multiple System and Organ Failure” – definit şi ca insuficienţă pluri sau multisistemică) şi moarte. multe septicemii evoluând cu hemoculturi negative). absolutizează importanţa prezenţei în circulaţie a germenilor (care nu este întotdeauna actuală sau probată. afectate direct (metastatic) sau indirect. putând duce la declanşarea unor reacţii de apărare ce pot evolua la stadii de şoc. . cu sindrom circulator hiperkinetic şi tahipnee.acidoză metabolică compensată. deficite funcţionale din partea aparatelor şi sistemelor afectate cu dezechilibre majore ale homeostaziilor. . sindromul septic în care se asociază unul sau mai multe elemente de decompensare a unor echilibre biologice: . Pe parcursul amplificării s-ar eşalona mai multe stadii evolutive: sepsis – caracterizat în principal printr-un sindrom inflamator febril intens.

în măsură să determine formarea de anticorpi protectori (situaţie în care evoluţia va fi autolimitantă. Interesant este faptul că nu orice germen poate determina septicemii. consecutiv perturbărilor majore circulatorii şi metabolice din şoc. pe terenul unei capacităţi de apărare normală (deci în absenţa unor deficienţe majore înnăscute sau dobândite) nu pot determina infecţii cu evoluţie septicemică: germenii cu o foarte bună capacitate antigenică. atât în concepţia clasică. bacilului difteric). din care lipseşte argumentul circulaţiei germenilor în sânge. Din acest punct de vedere. 72 . iar în a doua prin crearea sau augmentarea unor condiţii favorizante depăşirii barierelor locale. şocul septic – neobligatoriu. 2. De-a lungul evoluţiei istorice a posibilităţilor terapeutice. insuficienţa multiplă organ-sistemică (MSOF) este interpretată ca stadiu critic. trebuie acceptat ca una dintre modalităţile evolutive cele mai grave. chiar în prezenţa unor etape de bacteriemie sau chiar de metastazare secundară – cazul Salmonellelor typhi şi paratyphi ce dezvoltă tablou de febră tifoidă). botulinum.cerebrală. germenii lipsiţi de capacitate invazivă (cazul Clostridiilor tetani.hepatică. s-a produs o schimbare importantă în spectrul etiologic al septicemiilor. înregistrată mai ales în ultimul secol. şi este definită în prezenţa semnelor de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale: . .excretorie. în prima grupă. . Deficienţa imună majoră desfiinţează ambele categorii. Etiologie Paleta etiologică este foarte largă.Acest stadiu se suprapune peste tabloul clinic al septicemiei din definiţia clasică.hematopoietică. prin incapacitatea de a dezvolta anticorpi. dar mai ales actuală. . nu face parte din definiţia septicemiei. .respiratorie.cardiocirculatorie. alături de: sindromul de coagulare diseminată intravasculară (care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic de şoc sau poate apărea şi în afara sau înaintea fenomenelor şoc). .

în loc să scadă. în special cu germeni „de spital” plurirezistenţi la antibiotice (stafilococi. aerobi şi anaerobi (în experienţa personală am întâlnit cazul unei septicemii post-abortum cu 5 germeni concomitent). Germenii foarte sensibili la acţiunea antibioticelor au dispărut aproape total (exemplu Streptococcus pyogenes şi Streptococcus pneumoniae). la germeni selectaţi „de spital”. prin patologie asociată de tip consumptiv sau limfopat.1. semnalându-se tipuri etio-patogenice noi: septicemiile „de caracter”.) cu o paletă extrem de diversă. mulţi din sfera germenilor saprofiţi (stafilococcus epidermidis. cât. Colentina de boli infecţioase între 1941 şi 1972 (reprod. de la germeni total nepatogeni. septicemiile cu mai mulţi germeni. devenind un fapt obişnuit. Din cauza sporirii oportunităţilor de infecţie. bacili Gram negativi ca proteus şi piocianic. 2. etc. înmulţirea situaţiilor clinice favorizante evoluţiei septicemice ale infecţiilor. a crescut.). mai ales vasculare. au apărut în număr din ce în ce mai mare. branhamella. situaţii ce exprimă nu numai îmbunătăţirea procedurilor tehnice de diagnostic bacteriologic. a crescut mult ponderea germenilor anaerobi şi a celor consideraţi „rari” (serratia. Germenul 1941 / 51 1960 / 63 1970 / 73 73 . prin imunosupresie cronică în boli autoimune. fungi etc. deci a unei mai bune cunoaşteri a germenilor implicaţi. Tabelul 1 – Evoluţia spectrului etiologic al septicemiilor la adulţii internaţi în spit. pe lângă creşterea reală a incidenţei globale a cazurilor de septicemie.v. septicemii favorizate de existenţa unor proteze sau alte dispozitive prostetice. corinebacterii) sau germeni intestinali. pe care germenii se grefează ca focar primar nesterilizabil – cel mai des germeni nepatogeni sau condiţionat patogeni. septicemii pe teren imun-deprimat (prin imunosupresie în chirurgia de transplant. unele necunoscute până în urmă cu 30-40 de ani (cazul patologiei de transplant). locul lor fiind ocupat de germenii cu sensibilitate mai mică (cazul majorităţii bacililor Gram negativi) şi mai ales cei ce pot dezvolta rezistenţă (cazul stafilococilor patogeni etc. 3.) cu germeni oportunişti. şi numărul germenilor cauzali. septicemii la toxicomani parenterali (i. mai ales. După M. Ca urmare a dezvoltării posibilităţilor diagnostice curente.) (Tabelul 1). acinetobacter etc. Voiculescu).).

dar identificarea ei.3 6. trombii infectaţi detaşându-se intermitent şi. Pe lângă valoarea diagnostică.2 17. De exemplu. etc. De cele mai multe ori se trădează prin semnele clasice de inflamaţie locală.) sau în aval de aceasta pe circuitul limfatic (adenoflegmoanele satelite porţii de intrare). cazul parametritei formate în cazul endometritei postabortum etc. trombozate la acel nivel sub acţiunea directă a germenilor (stafilococii sunt secretori de coagulaze) sau prin alte mecanisme locale.2 0 0 % 59. Locul acestei multiplicări – focarul primar este localizat de obicei în vecinătatea imediată a porţii de intrare (cazul flegmoanelor de părţi moi după plăgi penetrante infectate ale membrelor.6 7.9 2. Patogenie % 43. însă actuale de cele mai multe ori în tabloul clinic al septicemiei. o poartă cutanată sugerează implicarea stafilococilor.stafilococi streptococi pneumococi Bacili Gram negativi Anaerobi alţi germeni 3. chiar retroactivă.9 13.6 34. permite orientarea către anumiţi germeni sau „calităţi” patogene particulare ale germenilor probabili.6 Încă din precizarea definiţiei. capătă o mare valoare diagnostică orientativă: în funcţie de localizarea şi de condiţiile în care s-a produs infecţia.6 1.1 0 4. către toate posibilităţile de germeni aerobi şi anaerobi.6 % 78. localizarea genitourinară – a bacililor Gram negativi aerobi sau a enterococilor. antrenaţi 74 . Diseminarea în circulaţie a germenilor din focarul primar este posibilă pe mai multe căi: prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în focarul inflamator. obligând la drenajul corect ori de câte ori este accesibil. s-a specificat însuşirea unor etape evolutive esenţiale dezvoltării septicemiei: Poarta de intrare a germenului are valoare de factor patogen primar. o poartă de intrare genitală mai ales în condiţiile de avort septic.8 0 21. capătă de-acum şi valoare terapeutică.8 3.7 4. Focarul primar de infecţie Simpla penetrare a germenilor poate să nu aibă nici o semnificaţie dacă aceştia nu reuşesc să supravieţuiască barierelor de apărare ale organismului şi să se multiplice suficient pentru a declanşa etapa următoare.

în circulaţia sistemică sau în reţeaua de distribuţie vasculară pulmonară. După autorii clasici. pe cale primitiv limfatică şi apoi hematogenă (cazul adenoflegmoanelor). pe măsura formării lor. mai mari. vor emboliza la distanţă. cât şi din focarele secundare. care vor reprezenta ultimul criteriu de diagnostic clinic al septicemiei. mobilizate în circulaţie. în determinismul unei septicemii un rol important revine capacităţii de apărare a organismului. afectând şi viscerele – inclusiv meningocerebral. noi contigente de germeni. foarte repede (30 min) intima vasculară se erodează sub acţiunea directă a germenilor. aceştia insinuându-se în grosimea peretelui vascular şi dezvoltând în câteva ore un abces adventicial. Rămânând la modelul predominant al embolusurilor septice. diseminarea poate interesa orice teritoriu vascular. Odată depăşită această barieră. din cauza epuizării zestrei de lizozomi sau a resurselor energetice necesare. închizând astfel cercul vicios.în circulaţia generală. Astfel. se afirmă că: 75 . prin intermediul unor macro. Cu cât focarele secundare sunt mai multe şi mai dispersate în organism. Teritoriul cel mai afectat în metastazare este plămânul (manifest clinic în peste 4060% dintre cazuri). Formarea focarelor secundare. dar şi placa turnantă către eventuale decompensări şi evoluţii nefericite către şoc şi moarte. şi părţile moi ale corpului. completarea tabloului clinic. Prin aceasta înţeleg dimensiunea consecinţelor metabolice şi a disfuncţiilor sistemelor şi organelor afectate.şi microfage circulante epuizate. la rândul lui. întreţinând permanent legătura cu vasul de drenaj pe care va descărca. vor muri eliberând germenii viabili în alte locuri în afara focarului primar (proces dovedit în cazul stafilococilor). pe locul unde acestea se opresc. Acestea se formează rapid. Diseminarea – spre deosebire de bacteriemia simplă – este un proces continuu şi/sau repetativ. metastatice marchează. dar şi morfologic şi funcţional al septicemiei. ca şi diseminarea întreţinută. astfel că. prima schiţă a noului focar septic. dar nu mai pot duce la bun sfârşit liza lor. atât din focarul primar care-şi continuă evoluţia. de obicei la nivelul unor bifurcaţii vasculare – de data aceasta arteriale. Aceste celule înglobează germenii în vederea fagocitării lor. iar costurile pentru organism. tabloul clinic devine mai sever. din cauza reţelei de capilare alveolare. Unii autori condiţionează chiar diagnosticul de septicemie de existenţa focarelor septice metastatice bronhopneumonice. adevărat „filtru” în calea trombilor septici.

2 prezintă principalii mediatori ai inflamaţiei). Sindromul inflamator se declanşează printr-o serie de mecanisme ce se activează în cascadă. B şi Nk 2. efect pirogen 3. stimulează producerea de receptori pentru IL2 IL2 limfocit T 3. suficient de mare ca să lupte. auto-feed back pozitiv IL6 macrofag limfocit T 3. proliferare limfocite T. În concepţia acestor autori (M. la care participă. Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe şi condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei. inhibă lipoproteinlipaza 2. cel mai important pirogen 1. 2 – Mediatorii inflamaţiei cel mai bine cunoscuţi MEDIATORUL α TNF (caşectina) PROVENIENŢA macrofag limfocite β limfocite T. stimulare limfocite B şi T 2. să dezvolte un proces inflamator general. - persoanele cu o capacitate de apărare prăbuşită evoluează către şoc septic şi moarte.G. creşte secreţia de anticorpi 2. mersul infecţiei. Balş). fără nici o oprelişte. fără să mai dezvolte tablou clinic de septicemie. infecţia evoluând fulminant. stimulare macrofag 1. de la început. dar insuficientă ca să oprească. sistemul macrofagic (actuala denumire a vechiului sistem reticuloendotelial). sinteză reactanţi fază acută 76 . fără să se mai ajungă la septicemie. Tabelul nr. Nk neutrofile IL1 celule endoteliene macrofag EFECTE 1. septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă. hipercatabolism 3. efect pirogen 4. antitumoral 1. la a căror descifrare au participat o pleiadă de cercetători începând cu Mecinicov şi continuă şi în zilele noastre. (Tabelul nr.- persoanele cu o foarte bună capacitate de apărare jugulează infecţia chiar din stadiile iniţiale (poartă de intrare şi focar primar). ca etapă esenţială.

creşte permeabilitatea capilară 4. transpiraţii etc. toxic celular 1. 77 . implicat în de geneza detresă sindromului PGi2 (prostaciclina) TxA2 (tromboxan) PAF (factor de plachetară) acid arahidonic acid arahidonic trombocite activare macrofage endotelii respiratorie acută 1. stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanşarea activării complementului pe calea alternativă de la C. aceştia activând în continuare centrul hipotalamic al termoreglării. potente. vasodilataţie 2. dezvoltă acidoză – care furnizează o nouă resursă energetică imediată inimii şi ficatului – ambele intens solicitate în apărare.leucotriene acid arahidonic 1. degranulare neutrofile 1. antiagregant plachetar 1. stimulează celulele fibroblaste şi histiocitare în direcţia depunerii de colagen cu rol de barieră şi de reparare. antagonist PGi2 1. creşte permeabilitatea capilară ϒ interferon limfocit T fibronectina radicali liberi endorfine colagen defect granulocite Dinarello a reuşit o schemă orientativă a etapelor acestor mecanisme. stimulează limfocitele T şi B către eliberarea promptă de limfokine şi anticorpi specifici.). creşte rezistenţa vasculară pulmonară 2. activare Nk 3. a celor doi mediatori – Interleukina 1 şi Tumor Necrosis Factor – alfa. toxic bacterian 2.3). creşte rezistenţa vasculară pulmonară 5. activare macrofage 3. activare agregare plachetară 2. cu producere de febră (şi frisoane. asigură descărcarea de neutrofile tinere. activare macrofag 2. şi stimulează procesele de fagocitoză. Rolul esenţial revine eliberării – din macrofagele activate. creşte sinteza IL 1 şi a α TNF nivel scăzut de inflamaţie 1.

serotonina. Cele mai scurte incubaţii au fost întâlnite în cazurile cu poartă de intrare genitală prin endometrite septice postavorturi provocate empiric prin ingestie de diverse toxice (fierturi de plante) sau prin introducerea în col şi lăsarea pe loc a diverse materiale iritante (injectare de alcool. De mare relevanţă diagnostică sunt emboliile septice 78 . poate fi aparent fixată „în platou” – în special în cazurile de osteoartrite sau empieme pleurale metastatice etc. În acelaşi timp. organismele tinerelor femei în cauză au o capacitate de luptă antiinfecţioasă suficient de mare ca sindromul inflamator să fie intens şi rapid. iar peste zi şi seara să se atingă şi 40 de grade sau mai mult. se va elibera o mare cantitate de monoxid de azot (NO) cu consecinţe negative asupra echilibrului circulator (duce la vasoplegie. În funcţie de mărimea inoculului şi patogenitatea germenului. ramură de leandru etc. declanşarea cascadei de coagulare – prin intermediul factorului XII (Hagemann). 4.În plus. dar şi de capacitatea de apărare a organismului. hiperpermabilizare capilară şi deperdiţie de lichide în ţesuturi) şi evoluţie către şoc. dispnee. ce poate reprezenta momentul declanşării coagulării diseminate intravasculare. de tip intermitent. cianoză) sau osteoarticulare (precoce în cazul septicemiilor stafilococice). uneori junghi. acest interval poate măsura 1-2 zile sau săptămâni – luni. cu oscilaţii vesperale mari.). proteina P) ce ar iniţia evoluţia către şoc. la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acţiunea germenilor şi endotoxinelor acestora) sau indirect. dimineaţa subfebră. Necroza locală întinsă permite în aceste cazuri şi o suprafaţă mare a porţii de intrare şi o patogenitate crescută – de obicei prin asocieri bacteriene. cu variaţii nesistematizate de la oră la oră sau de la zi la zi (cunoscută ca şi „febră neregulată”). Debutul este aproape întotdeauna prin febră cu frisoane repetate . a fost dovedită şi: declanşarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele. curba termică putând îmbrăca diverse aspecte – tipul septic. mai ales în cazurile severe. Tabloul clinic Din obişnuinţă se vorbeşte de incubaţie (deşi septicemiile nu urmează un model autolimitant ciclic de evoluţie) considerat a fi intervalul de timp petrecut între existenţa porţii de intrare şi primele manifestări generale. Acestora li se adaugă destul de repede: manifestările inflamatorii localizatoare din partea focarelor metastatice – cel mai frecvent prin sindromul respirator de bronhopneumonie hematogenă (tuse frecventă.

. delir etc. prin diverse mecanisme (cel mai frecvent prin hemoliză toxică. inegalităţi ale reflexelor osteotendinoase şi cutanate. palme şi plante. alteori în urma suferinţelor celulare toxicbacteriene şi nu rareori prin stază). hipotensiune arterială – cu afectarea în primul rând a minimei – prin vasodilataţia periferică iniţială.). incoordonare. Datele de laborator confirmă de obicei: 79 . de agitaţie psihomotorie. cianoză caldă a extremităţilor şi buzelor) şi uneori de revărsat lichidian liber în marea cavitate. tabloul de tip bronhopneumonic amintit (focare izolate de raluri alveolare cu tahipnee. cu sensibilitate moderată. stare de rău nedefinită. curbatură. pe aparate. nu foarte rar. poate pune în evidenţă: examenul tegumentelor prezintă aspectul embolic cutanat descris şi. dimensiunile ficatului şi splinei sunt de obicei crescute.cutanate cu aspect pustulos sau trombohemoragice. tremurături. se poate icter – de obicei discret. din cauza reacţiilor adaptative se pot găsi o tensiune minimă ridicată prin vasoconstricţie periferică. diseminate pe trunchi. chiar la nivelul unui segment de membru). Mai rar. alterare importantă a stării generale – cu astenie. hipotonii sau pareze izolate (monopareze şi. pot fi vizibile suferinţe de tip encefalitic (obnubilare sau agitaţie. De multe ori culoarea tegumentelor este palidă sau teroasă (prin anemie şi/sau vasoconstricţie periferică). etc. semne de localizare încă vizibile ale porţii de intrare şi focarului primar (acestea trebuie chiar căutate cu insistenţă). severe. pe feţele ventrale). bătăi ale aripilor nasului. se poate întâlni un tablou de decompensare circulatorie. dar în cazurile avansate. neînsoţită şi de creşterea valorilor maxime (tensiune diferenţială pensată). dureri în repaos difuze ale spatelui şi cefei.. mai rar embolii arteriale mari cu sindrom de ischemie periferică acută. cefalee. examenul neurologic poate pune în evidenţă redoare de ceafă sau chiar semne de iritaţie meningeană avansată. inapetenţă şi deseori vomismente şi nu rareori – o stare de nelinişte. dar mai ales la nivelul membrelor (degete. greţuri. Uneori există semne locale de tip vascular (tromboflebite superficiale cu edem inflamator consecutiv. deseori. de tip congestiv. Examenul obiectiv. urinar se pot întâlni oligoanurie şi deseori hematurie macroscopică. mai ales în cazuri de insuficienţă mixtă cardiorespiratorie. tahicardie sau chiar tahiaritmie.

- decompensare a bilanţului azotat cu hiperazotemie constantă cel mai des prin scăderea irigatului renal şi fracţiunii filtrate. cel mai des către acidoză metabolică mult timp compensată. cu ieşirea din celule a radicalilor acizi şi prin devierea arderilor celulare către modelul anaerob cu eliberare de acizi tricarboxilici – lactic şi piruvic. Se explică prin descărcarea suplimentară de glucoză în cadrul reacţiei adaptative (prin glicogenoliză şi neoglucogeneză). dezechilibre hidroelectrolitice. dar şi prin epuizarea capacităţilor de tamponare existente. Cel mai mult este afectat fondul de electroliţi cu tendinţă la hiperpotasemie 80 .). leucopenia fiind expresia unei inhibiţii medulare toxice. cu eliberare masivă de materiale de catabolism proteic.) nu mai pot incorpora glucoza şi nu o mai consumă ca atare (efect Pasteur). consecutivă leziunilor celulare difuze. Pot apărea edem cerebral. datorită faptului că celulele organismului sub agresiune (hipoxică. putând depăşi 600.- existenţa sindromului inflamator prin VSH foarte accelerată (peste 100mm/oră) cu leucocitoză şi neutrofilie – dar se întâlneşte des şi leucopenie cu neutropenie. Mult mai rar se întâlneşte alcaloză. Toate celelalte teste de inflamaţie sunt mult modificate (proteina C reactivă.000/mmc). Când se asociază şi afectarea renală cresc şi valorile creatininei serice. În momentul apariţiei leziunilor bronhopneumonice cu tahipnee. dar poate fi şi mult scăzut prin inhibiţie toxică medulară sau în cazurile avansate către CID. fie prin implicarea bacililor Gram negativi. respiratorie sau iatrogenă – prin administrare excesivă de bicarbonaţi. prin asocierea şi a acidozei respiratorii. pulmonar (de tip inflamator). fibrinemia etc. Uneori este vorba de retenţie hidrosalină. cu valoare prognostică deosebită. distale (consecutive insuficienţei renale acute). numărul trombocitelor este de obicei foarte crescut (trombocitoze infecţioase). alteori aspecte de deshidratare (prin febră şi tahipnee şi scăderea aportului). dar şi prin scăderea ratei de consum periferic.20. B12. pH-ul putând atinge valori sub 7. - anemie importantă prin inhibiţie medulară toxică şi de aceea hiporegenerativă la încercările de redresare prin fier şi acid folic sau vit. toxică bacteriană sau endogenă etc. remisiunea spontană a hiperglicemiei se constituie ca cel mai fidel semn evolutiv de remisiune metabolică celulară. acidoza devine mixtă şi decompensată. fie prin lipsă de reactivitate. dar şi prin leziunile nectroticoinflamatorii tisulare. - decompensare acido-bazică constantă. hiperglicemie tranzitorie reversibilă spontan prin ameliorarea condiţiei biologice.

în care pe primul plan pot trece manifestările metastatice – acestea fiind elementele hotărâtoare în adresarea bolnavului la medic (osteoartrite. Disproteinemia mare şi decompensată de la început poate sugera un teren modificat prin hepatită cronică sau ciroză. există forme supraacute.sindromul excretor . mai rar. Într-o cercetare personală pe 324 septicemii la adult.sindromul hemoragic 4. Forme clinice Din punct de vedere evolutiv.sindromul respirator . în ordine descrescândă. rareori intens când orientează către implicarea unor germeni toxigeni sau a unui teren suferind anterior. Se înscriu printre cele mai severe din cauza 100% 100% 85% 85% 59% 49% 30% 29% 13% 81 . următoarele sindroame definitorii: . am găsit. Scăderea fosfaţilor se întâlneşte frecvent în septicemiile cu bacili Gram negativi. flegmoane etc. sindromul de hepatocitoliză poate fi prezent dar discret.1.).(prin eliberare din celulele suferinde.sindromul neuropsihic .sindromul anemic . cu stafilococi nepatogeni.sindromul circulator . forme acute (majoritatea) descrise. 1. hemolitic coagulazo-pozitiv sau.sindromul digestiv . necompensată renal). disproteinemie importantă prin descărcare de globuline de fază acută (glicoproteine şi globuline α 1 şi 2 şi β). auriu. cu evoluţie rapidă spre şoc infecţios şi moarte în câteva zile de la debut. coagulazo-negativi). internate în spitalul de boli infecţioase Colentina în perioada 1968-1977.sindromul dismetabolic . dar şi forme subacute. În suferinţele vechi cresc globulinele ϒ.sindromul inflamator . Septicemiile cu poartă de intrare cutanată sunt în majoritate stafilococice (cu stafilococ patogen. Mai importantă este prezentarea formelor clinico-evolutive din punctul de vedere al etiologiei şi porţii de intrare.

patogenităţii mari (germen rapid invaziv. trombozant şi embolizant. din cauza practicii obişnuite de profilaxie antibiotică postoperatorie. dar şi prin riscul de rezistenţă la tratament. Sunt. au indice de letalitate mare. Proteus. afectarea rapidă a paramerilor fără condiţii de drenaj chirurgical a focarului primar (simpla evacuare instrumentală a resturilor endometrice nu rezolvă situaţia). complică intervenţii diverse mai ales pe tub digestiv. dar mai des apar în urma unor explorări instrumentale uretero-vezicale. Septicemiile cu poartă de intrare viscerală Pe primul loc se situează septicemiile genitale (postabortum. de obicei. Evoluţia este severă. Septicemiile chirurgicale – sunt rare. Alţi germeni posibili sunt rar întâlniţi: streptococi de grup A sau D şi mai rar alte grupuri. cu indice de letalitate printre cele mai mari şi cu risc important de sechele endocardice şi osteoarticulare. Enterobacter. 82 . corinebacterii – pe teren imundeprimat. toxicitate mare locală (cu evoluţie frecventă spre necroză uterină) şi generală. mai rar postpartum). de multe ori cu germeni asociaţi aerobi şi anaerobi. Aceste septicemii. asocieri bacteriene cu probleme terapeutice importante. bacili Gram negativi. cu tablou hemoragic) şi alţii. rapid letală 100%. Septicemiile urinare – pot fi spontane. din fericire mai rare astăzi. monoetiologice şi cu evoluţie acută sau subacută. sau a bolilor neurologice cu pareză vezicală. care mai degrabă „ameţesc” evoluţia. Piocianic) . Sunt considerate printre cele mai severe pe considerente deja prezentate: suprafaţă mare a porţii de intrare. Apar frecvent ca o complicaţie a bolilor soldate cu imobilizare prelungită. bacili cărbunoşi (cu evoluţie fulminantă. Coli. dar şi monoetiologice (stafilococi. genitale sau cardiovasculare. anaerobi izolaţi). Prezintă două particularităţi clinice care permit un diagnostic etiologic orientativ: a) afectare precoce osteoarticulară (cu formare de osteomielite şi artrite septice). decât să o rezolve. 2. cu acţiune distructivă-necrotică tisulară). toxigen. Aproape în exclusivitate sunt cu bacili Gram negativi (Esch. b) tablou bronhopneumonic cu aspect radiologic particular (focare necrotice şi pneumice „suflate” diseminate şi reacţie pleurală precoce). cu sondare a demeurre vezicală de durată.

pneumonii aerogene. la persoane cu deficit imun important şi în cazurile prezentate sau diagnosticate cu întârziere. Vindecarea spontană este posibilă în unele cazuri. septicemiile evoluează letal în peste 85-90% dintre cazuri. perirenale. cateterizare vasculară sau urinară etc. prin gravitatea mare. De asemenea. înainte să se manifeste semnele afectărilor metastatice. 5.şi mieloproliferative. În condiţii de tratament complex letalitatea a scăzut în jurul a 14-17%. focarele supurative ale părţilor moi se pot confunda cu erizipelul.). Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea: altor cauze de febră înaltă şi persistentă (febră tifoidă. Poate fi mai dificil în cazurile cu evoluţie subacută sau în stadiul foarte precoce. cu stafilococii cutanate recidivante. beneficiind de informaţia privind poarta de intrare şi condiţiile în care s-a produs infecţia. cu impetigo streptococic sau stafilococic. Letalitatea este mai mare la vârstele extreme (peste 50-60%). am calculat o mortalitate de numai 9. poate varia în funcţie de etiologie. tromboflebite profunde mai ales pelvine şi cerebrale etc. 6. pelvine). boli virale febrile – gripa complicată. cu stafilococ. cu dermite acute de contact. Evoluţie şi prognostic În lipsa tratamentului. neoplazii febrile. plurirezistenţi la tratamentul antibiotic. din cauza germenilor de spital. supuraţii profunde (abdominale. cu pustula malignă (cărbunele cutanat). dar mai ales boli de sistem – colagenoze. fiind mai mare în cazurile cu bacili Gram neagtivi şi. dar cu sechele. chiar cu fasceite necrotice streptococice etc. Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet. sindroame limfo. Diagnostic Se poate vorbi de două etape de diagnostic: diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii. cu celulitele sau flegmoanele pornite de la porţi de intrare minore neglijate şi – mai rar. uneori. diagnosticul etiologic.O categorie specială sunt septicemiile contractate în serviciile ATI (post manevre de intubaţie. 83 .7% pe lotul de 327 septicemii la adult. iar în cercetarea personală amintită.

- emboliile cutanate pot fi confundate cu melanomul diseminat. cu impetigo sau ectima strepto. diagnosticul are în vedere: localizarea porţii de intrare. existenţa unor afecţiuni intens debilizante. dezechilibrele metabolice descrise etc. În toate aceste situaţii. cu risc de suprainfecţii cu alţi germeni). stafilococice).). la: hemoculturi (2-3) pe medii aerobe şi anaerobe. Tratament 84 . localizarea unor metastaze septice particulare (cazul osteoartritelor stafilococice) sau aspectul sugestiv (cazul emboliilor cutanate hemoragico-necrotice palmoplanetare.1. Diagnosticul etiologic de certitudine este asigurat de investigaţia bacteriologică. sau comunitar – adică ambulator. 7. cu eritemul polimorf şi epidemoliza buloasă – accidente frecvente medicamentoase dintre cele mai severe etc. După izolarea şi identificarea germenului se va recurge obligatoriu la testarea sensibilităţii la antibiotice. laboratorul este în mare măsură să ajute diagnosticul prin pleiada modificărilor existente (sindromul inflamator intens. prin antibiograme şi determinarea valorii CMI faţă de preparatele alese. la domiciliu). Coeficientul de certitudine este mai mare dacă se izolează acelaşi germen din mai multe culturi sau dacă germenul izolat provine din focare închise hematogene. În vederea izolării germenului cauzal se recurge. cu sarcomul Kaposi. culturi (aerobe şi anaerobe) din focarul primar şi focarele metastatice (inclusiv revărsatele inflamatorii pleural. cu multe rezerve în interpretare. 6. înaintea instituirii tratamentului cu antibiotice. Diagnosticul etiologic Este o necesitate absolută: Orientativ – dar cu mare valoare în ceea ce priveşte alegerea tratamentului de primă intenţie. cât mai devreme şi – mai ales. atât uzuale cât şi de rezervă.sau stafilococică. condiţia în care s-a produs infecţia (în spital. peritoneal sau articular). secţie ATI. culturi de la poarta de intrare (mai ales cele din colul uterin.

probabilitatea statistică a sensibilităţii germenului presupus. . . Meropenem Observaţii Doar pentru nesecretoare Se asociază cu amikacină un şi aminoglicozid: (gentamicină. 3 – Formule terapeutice recomandate în septicemii de diverse etiologii Germenul cauzal Stafilococ patogen penicilinazo secretor Antibioticele recomandate Penicilină G de penicilinază Oxacilină (şi derivate) Cefalosporine gen.o biodisponibilitate în măsură să asigure titruri eficiente în toate localizările tisulare identificate sau probabile. . in bolus – pentru asigurarea unor concentraţii de vârf cât mai mari. Cu valoare orientativă. ori de câte ori este posibil. I şi II Rifampicină Lincosamide meticilinorezistent Tienam. . Comportă două etape: terapia de primă intenţie – până la confirmarea etiologică: . criteriile hotărâtoare sunt: .absenţa unor contraindicaţii prin sensibilizare sau alte situaţii. . Tabelul nr. Terapia etiologică. deşi de urgenţă. 1. .în alegerea preparatelor antibiotice.preţ de cost accesibil pentru asigurarea terapiei pe toată durata necesară. deriv) tulpini 85 .calea de administrare va fi. trebuie să permită recoltările prealabile necesare diagnosticului etiologic. parenterală – mai ales i. 3 (modificat după M.toxicitate cât mai mică per dozis sau cumulativă. .Poate mai mult decât în alte situaţii de gravitate. în măsură să ducă la titruri eficiente tisulare.cât mai puţine incompatibilităţi medicamentoase. se impune un tratament complex (etiologic. simptomatic şi igienico-dietetic) energic şi cât mai rapid. .se vor lua în considerare criteriile etiologice orientative.se va recurge obligatoriu la asocieri de 2 sau 3 preparate sinergice şi complementare din punctul de vedere al spectrului. Voiculescu). patogenic de reechilibrare.v. cele mai des folosite formule terapeutice figurează în tabelul nr.probabilitatea etiologică. .disponibilitate pentru o cură de durată mare (3-6 săptămâni). .

Pneumoniae Streptococ viridans Streptococ grup B Streptococ grup D idem idem Penicilină plus Streptomicină idem idem sau În caz de sensibilizare se pot da Eritromicină. prelungite) Eritromicină sau Tertracicline. Cotrimoxazol sau Tetracicline Ampicilină plus Streptomicină Cotrimoxazol Eritromicină Penicilină G idem Actinomyces Listeria monocytogenes Corynebacterium acnes Corynebact.Vancomicină Streptococ β hem. Unasyn Streptococ anaerob Strept. Penicilină (de elecţie) Pot fi folosite. Cefalosporine I sau Lincomicină Meningococ Penicilină G (de elecţie) Cloramfenicol Cotrimoxazol Rifampicină Ampicilină plus Gentamicină Cefalosporină I sau II Genococ Penicilină G plus Kanamicină Spectinomicină (doză unică) fluorochinolone Cefalosporină I sau II Branhamella Cotrimoxazol Cloramfenicol Cefalosporine I sau II Acynetobacter Tienam Bacillus anthracis tetracicline. (doze mari. Timentin. în rezervă Augmentin. Cloramfenicol Eventual cefalosporină I 86 . aminoglicozide Penicilină G Eritromicină Tetracicline Penicilină G.

De regulă se asociază un aminoglicozid Cefalosporine II sau III Fluorochinolone Gentamicină sau Colimicină Ureidopenicilină Fluorochinolonă Carbenicilină plus Gentamicină Ticarcilină sau Timentin De rezervă Ureidopenicilină Salmonelle non typhi Ampicilină. II sau III Fluorochinolonă Pasteurella multocida Yersinia enterocolitica Penicilină G Eritromicină Cloramfenicol Tetracicline Streptomicină de rezervă tetracicline Fluorochinolone plus (Colimicină) plus aminoglicozid plus un aminoglicozid aminoglicozid Amoxicilină. cu sau fără asociere de aminoglicozid 87 . Augmentin Cloramfenicol Piocianic Ticarcilină (Timentin) Cefalosporină gen. Augmentin Cloramfenicol Amoxicilină. Enterobacter Providencia Proteus mirabilis (indol neg) Proteus vulgaris (indol pozitiv) Ampicilină.diphteriae Escherichia coli Klebsiella pneum. Cefalosporine gen II Flurochinolone Serratia marcescens Cefalosporină II sau III Fluorochinolone Cloramfenicol Ureidopeniciline Haemophilus infl. Augmentin Cefalosporine II Cotrimoxazol Fluorochinolone Amoxicilină. Ampicilină.

Francisella tularensis Brucella

Streptomicină plus idem ca la Francisella tetracicline sau Cloramfenicol tularensis Cotrimoxazol Fluorochinolone Penicilină G Cefalosporină I Lincosamide Cloramfenicol Metronidazol Ciprofloxacină Claritromicină, Azytromicină Cotrimoxazol, Ampicilină Amfotericină Flucitozină Fluconazol idem sau Itraconazol idem Amfotericină Itraconazol Tratament chirurgical Amfotericină Fluconazol Amfotericină B B plus B plus B plus plus Rifampicină plus Cefalosporine gen. III

Clostridium Bacteroides fragilis şi alte spp Mycobacterii intracelulare Nocardia Candida spp Aspergillus Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidiodes immitis Mucormicoză

Etambutol şi clofazimină sau tertracicline

Aflarea sensibilităţii germenului izolat va permite atât eventuala corectare a formulei de antibiotice, dar şi eventuala ajustare a dozelor necesare, după determinarea CMI faţă de antibioticele alese. Durata administrării antibioticelor este adaptată evoluţiei fiecărui caz, dar nu este mai mică de 4 săptămâni; poate fi mai lungă în cazul afectării în procesul septic: a endocardului – când este necesară o terapie de 6-7 săptămâni, deoarece absenţa unei vascularizaţii proprii a valvelor nu permite o concentrare mulţumitoare a antibioticelor; 88

-

a oaselor şi articulaţiilor – în care tratamentul combinat cu măsurile ortopedice de imobilizare poate determina o administrare de peste 3 luni (cazuri personale cu 4 şi 6 luni de tratament medicamentos). Controlul eficienţei terapeutice se bazează pe argumente clinice şi de laborator.

1. Clinic, contează: a) - remisiunea febrei. Persistenţa acesteia peste 7 zile sub tratamentul verificat in vitro, din punctul de vedere al sensibilităţii germenului în cauză, poate avea mai multe explicaţii: • existenţa încă a unor focare septice supurate şi nedrenate chirurgical (în părţile moi, profunde, revărsate lichidiene în seroase etc.). Evacuarea puroiului sau a exsudatului din seroase va remite spectaculos febra; • • existenţa unor artrite septice neimobilizate (febra va dispare după imobilizare); febră de sensibilizare la unul dintre antibioticele folosite (de obicei, aceasta se manifestă iniţial prin febră, dar în zilele următoare se asociază şi exantem alergic sau alte forme de manifestare specifică). Se probează prin dispariţia febrei odată cu întreruperea administrării preparatului în cauză. Dacă nci una dintre aceste situaţii nu se verifică, este posibilă: - fie existenţa a încă unui germen cauzal asociat, nedescoperit (frecvent cazul germenilor anaerobi, când nu se execută de rutină şi hemoculturi în mediu anaerobi); - fie apariţia „într-o singură treaptă” a unor tulpini rezistente la medicaţia folosită. Pentru elucidare se recomandă întreruperea antibioticelor pentru cel puţin 48 de ore şi efectuarea a noi hemoculturi, inclusiv anaerobe. b) - remisiunea celorlalte elemente proprii răspunsului inflamator sistemic , a stării generale şi simptomatologiei acuzate. 2. De laborator: a) – remisiunea constantelor biologice modificate; b) – verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului, sub tratamentul instituit.

89

Pentru aceasta se vor recolta două probe de ser de la pacient; prima în momentul unei concentraţii maxime de antibiotic (de obicei la 30 de minute după ultima administrare) şi a 2-a în momentul concentraţiei minime, adică imediat înaintea următoarei administrări. Cele două probe de ser se vor servi drept diluţie de antibiotic şi se vor cerceta in vitro, în tuburi cu diluţii binare progresive, ca şi în cazul determinării CMI, puse, fiecare separat, în contact cu o cultură proaspătă de 16 ore a germenului izolat de la bolnav. Treapta de diluţie după care încetează acţiunea inhibitorie dă măsura eficienţei. (de ex., dacă ultima diluţie inhibitorie a fost 1/32, înseamnă că serul nediluat este de 32 de ori mai mare decât acest titru limită, deci NEI = 32). Pentru definirea NEB, din ultimele 2 tuburi cu acţiune inhibitorie (în cazul nostru din diluţiile 1/32 şi 1/16) se va lua câte un inocul orb ce se va însămânţa pe medii selective, în absenţa acţiunii inhibitorii a antibioticelor (se „repică”). Dacă germenii nu se dezvoltă, se deduce că au fost omorâţi, iar valoarea NEB = NEI. Dacă se dezvoltă inoculul din diluţia 1/32 dar nu şi din cea 1/16, înseamnă că NEI = 32 dar NEB va fi doar 16. Orice valoare a NEI de minim 8 conferă certitudine terapeutică (considerânduse că va fi în măsură să asigure titruri eficiente şi în ţesuturile afectate, unde concentraţia este de obicei mai mică decât cea serică). 2. Terapia patogenică comportă mai multe aspecte: asigurarea monitorizării funcţiilor vitale într-o secţie ATI, ştiind că bolnavii în stare de sindrom septic sever pot dezvolta cu uşurinţă un şoc septic sau un sindrom MSOF. Criteriile clinice de încadrare în acest sindrom de o deosebită gravitate sunt prezentate în tabelul nr. 4. Se subînţelege astfel că se va acorda aceeaşi atenţie reechilibrărilor hidroelectrolitice, acidobazice, azotate şi a homeostaziilor afectate; în prezenţa unei curbe febrile de sensibilizare sau în situaţii de edem inflamator intens cerebral sau pulmonar, corticoterapia antiinflamatorie s-a dovedit salutară, sub protecţie de antibiotice, în cure scurte de 4-7 zile – cât se consideră necesar; se poate recurge la hiparinizare în faţa perspectivei evolutive către CID. Tabelul nr. 4 – Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină. ORGANUL INSUFICIENT Cardiovascular SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE 1. AV < 55/min

90

Ht < 20% Hepatic SNC 3. în funcţie de vârsta şi febra pacientului. dependenţă de respiraţie artific. prin vitaminizare.v. diureză < 480 ml / zi 1. a sondelor urinare şi a liniilor de abord venos transcutan etc. creatinină > 3. paO2 / FiO2 < 280 Renal 4. CP < 15% cu factor V < 40% 2. Terapia igienico-dietetică se referă la: asigurarea repaosului la pat. pH arterial < 7. imobilizarea articulaţiilor afectate în proces inflamator manifest.25 cu paCO2 < 50 mm Hg 1. Alte măsuri terapeutice utile: drenarea chirurgicală a colecţiilor purulente primare sau secundare accesibile (inclusiv evacuarea exsudatelor seroase). dar cu beneficiu discutabil. Bilirubină totală > 6 mg% 1. > 24 de ore 1.5 mg% 2. terapie calcică. 91 . în perfuzie repetată la 3-5 zile (mai multe administrări). frecvenţă < 5 min > 50/ min 2.2. asigurarea condiţiilor de izolare (pentru a preveni unele suprainfecţii) şi de microclimat comfortabil. 4. dieta va fi orientată după toleranţa digestivă şi necesarul de lichide şi calorii. imunoglobuline i. NT < 20. NL < 1000/mm3 2.. tahicardie sau fibrilaţie atrială Respirator 4. paCO2 > 50 mm Hg 3.000/mm3 1. anabolizante de sinteză şi. uree > 120 mg% Hematologic 3. TA < 80 mm Hg 3. controlul şi întreţinerea igienică a tegumentelor şi mucoaselor. mai ales la copii şi în cazuri de imun deprimat. creşterea capacităţii de rezistenţă nespecifică. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării 3.

chiar şi drenajul chirurgical al colecţiilor purulente abcedate este bine să se facă o acoperire antibiotică de minim 6-8 ore (furuncule. mai rar în servicii de cardiologie sau chirurgie cardio-vasculară în cazul defectelor valvulare reziduale.asigurării asepsiei şi antisepsiei. mai ales la persoanele cu risc (valvulari.profilaxie antibiotică în perspectiva unor intervenţii sângerânde cu risc de bacteriemie (stomatologice. şantiere.) – în direcţia: – adresabilităţii mai bune la medic de la primele şi micile semne de infecţii locale sau de la primele semne de boală în situaţiile deja complicate. cirotici. mai ales în cazul persoanelor care-şi administrează singuri medicaţia (diabeticii insulino-dependenţi) sau droguri i. ca şi înaintea marilor intervenţii chirurgicale mai ales pe cavităţi natural septice (intestin. 8.urmăririi terapiilor recomandate pe toată durata necesară şi combaterii tendinţei la abandonarea prematură a lor imediat ce apar semnele locale de ameliorare. se disting mai multe posibilităţi: o bună şi întreţinută educaţie sanitară a populaţiei. genitale etc. . ci şi în colectivităţi de tineri (cămine muncitoreşti.v. (situaţie cu frecvenţă tot mai mare şi la noi în ţară). abcese radiculare. Administrarea va continua şi după intervenţie. chiuretaje uterine). tratamentul corect al celor mai mici plăgi sau infecţii ale pielii şi mucoaselor înseamnă profilaxia septicemiei. . nu numai în şcoli.). etc. . flegmoane). Profilaxia În principiu. pe o perioadă dictată de evoluţie.combaterii tendinţei către rezolvare empirică a micilor infecţii localizate („stoarcerea” colecţiilor sau aplicarea de leacuri naturiste).Tratamentul sechelelor – va fi recuperator şi ortopedic. colective în fabrici. Practic. 92 . Administrarea se va începe cu 12 ore înaintea intervenţiei şi se va continua minimum 2-3 zile după aceasta. etilici. splenectomizaţi). .

apa contaminată  pătrund în organism prin soluţii de continuitate. renală ETIOLOGIE genul Leptospira. apa caldă stagnantă  rezistă la temperaturi joase  sunt distruse de apa clorinată şi raze UV PATOGENIE  prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină comună care este dermonecrotică şi letală EPIDEMIOLOGIE  rezervor de infecţie: animale sălbatice. familia Spirochetaceae cuprinde mai multe tipuri de Leptospire 2 specii cuprinzând fiecare mai multe grupuri serologice:  Leptospira interrogans – leptospire parazite pentru om şi animale. rumegătoare. 180 serotipuri  Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene. lucrătorii din abatoare. cei mai expuşi fiind zootehnicienii. şoareci. letale  leptospiroza are frecvent un caracter de boală profesională. transmisibilă de la animale la om. 19 serogrupuri. insectivore)  rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină leptospire toată viaţa  animalele dezvoltă o boală clinică cu forme variate. domestice (şobolan. solul. uşoare. îngrijitorii de animale de laborator  sexul masculin este cel mai expus  sezonul preferenţial: vară-toamnă  transmiterea: prin contact direct cu urina.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE CUTANATĂ LEPTOSPIROZA DEFINIŢIE: boală infecţioasă acută determinată de serotipuri din genul Leptospira. organele unui animal infectat. carnivore. 60 serotipuri   MORFOLOGIE  lungime 6 microni  structură elongată cu extremităţi îndoite. veterinarii. plăgi. mucoasă conjunctivală  receptivitatea este generală 93 . caracterizată clinic prin:  febră. 138 serogrupuri. frisoane  mialgii  afectare meningeană  afectare hepatică. excoriaţii. asemănătoare literei „J” sau „S”  se vizualizează microscopic pe câmp întunecat  culturi: mediul FLETCHER sau KORTHOF  sunt omorâte în mediul acid  mediul favorit: pământul umed.

concomitent cu diferite manifestări de localizare  meningita – cea mai frecventă  clinic: cefalee. melenă. albuminurile. hemoragice  manifestări pulmonare: tuse. hemoragii conjunctivale FORME CLINICE 1. xantocrom. limfocite  alte manifestări neurologice: nevrite. fotofobie. stare generală gravă prin afectare renală. greaţă. comă  debutul: de obicei brutal. pleiocitoză (1002000 elemente). redoare de ceafă. encefalite  survin manifestări hemoragice: hemoptizie. splenomegalie  cefalee. sindromul icteric. cilindri hematici 2. febra reapare. la care se adaugă tulburări neuropsihice. epistaxis. agitaţie. Faza septicemică:  debut brusc. hepatică şi sindrom hemoragipar 94 . mialgii. expectoraţie.TABLOU CLINIC  incubaţia: 7-14 zile  mare polimorfism clinic. se delimitează următoarele sindroame clinice:  sindromul febril  sindromul hepatic  sindromul renal  sindromul meningean  sindromul hemoragic  evoluţia clinică este bifazică:  faza de diseminare (septicemică)  faza de localizare (organică) 1. cefalee. sindromul hemoragipar. rahialgii. mielite. sindrom meningean  aparatul urinar: oligurie. redoare de ceafă  LCR: clar. din cauza leziunilor degenerative musculare  congestie conjunctivală 80-90%  fotofobie  facies congestiv  erupţii tegumentare eritematoase. forme severe. Rx: opacităţi interstiţiale  puls bradicardic  tulburări digestive: anorexie. Faza organică:  după o scurtă perioadă de afebrilitate. dar canicola şi pomona. echimoze tegumentare. adesea letale  tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal – IRA. cu: febră. vărsături  hepatomegalie (icter în formele severe – serotipul Icterohaemoragiae). forma severă: determinată de obicei de serotipul icterohemoragic.

3. bruceloza. fosfataza alcalină crescută. epistaxis. stupor. uveită. electroforeza: hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute  sindromul hemoragic: leziuni capilare şi hepatice. retenţia azotată. teste de disproteinemie pozitive. ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  gripa. paralizie oculară. clinice  laborator: metode serologice – RFC. nevrită  neurologice: meningita. hemoptizii. anurie. şoc cardiogen  manifestări neuropsihice: stare confuzională.2. Rx: infiltrate interstiţiale. congestie conjunctivală  febra de apă. obnubilare. hemoragii digestive. acidoză marcată. hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare. prognostic sever. tulburări hidroelectrolitice. febra tifoidă. RAL. meningite. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul de miozită generalizată (CPK mult crescută)  afectarea hepatică: hepatomegalie. de mlaştină. pneumonii PROGNOSTIC  în leptospiroza anicterică mortalitatea este practic nulă 95 . agitaţie psihomotorie. icter franc. citoliză moderat crescută. tablou de miocardită acută. hiperpotasemie. hepatita virală. mialgii. de orezării forma meningeană:  meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita tinerilor porcari”  determinată de serotipul pomona forme atipice: mare polimorfism clinic  forme fruste  infecţii inaparente  COMPLICAŢII  oculare: conjunctivită. sindroame abdominale acute. nevrita  suprainfecţii bacteriene  la gravide avort cu făt mort DIAGNOSTIC  date epidemiologice. frisoane. afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată. intens rubiniu şi portocaliu. encefalita. encefalomielita. cefalee. expectoraţie. microhemoptizii. 4. imunofluorescenţă. trombocitopenie  manifestări pulmonare: tuse. comă  în formele severe se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie componenta endotoxinică a leptospirelor forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii  febră. bilirubină mult crescută (până la 30 mg %). tramită generalizată  afectare cardiacă: însoţeşte formele severe.

tetraciclinele. depletive  în forme severe internarea este obligatorie în secţii de terapie intensivă 96 . în leptospiroza icterohemoragică: mortalitate 15-20 % TRATAMENT  medicaţie antimicrobiană:  Penicilina G – antibioticul de elecţie  aminopenicilinele. cefalosporine  medicaţie simptomatică şi de susţinere: HHS (în formele severe). vitaminoterapie.

vampirii hematofalci: liliecii. şoareci. Antarctica  este o boală a animalelor care constituie rezervorul de virus  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. risc 47-50%  virusul rabic se elimină prin urină. 5 cazuri în lume Rabia la animale incubaţia variază între 14-60 zile.  mod de transmitere: Rabia este transmisă la om prin muşcătura animalelor turbate care conţin în saliva lor virusul rabic  saliva poate infecta omul şi prin contact cu soluţii de continuitate a tegumentului  virusul se elimină prin salivă încă din incubaţie  muşcăturile de lup prin profunzimea lor sunt cele mai grave. rătăceşte peste tot. bovine. lupi. sconx. observată mai frecvent la câine care devine agitat. infecţii inaparente cu prezenţa virusului în creier au fost puse în evidenţă la vulpile argintii  turbarea la animale comportă 2 forme. şobolani.  forma furioasă. sare după obiecte imaginare  forma paralitică apărând la început o paralizie a trenului posterior şi a muşchiului masticator PATOGENIE  virusul rabic introdus în organism printr-o poartă de intrare cutanată se propagă centripet spre SNC prin nervii periferici cu o viteză de 3 mm/oră  virusul rabic se găseşte în măduva spinării după 48 ore şi în creier după 72 ore de la inoculare (experimental şoarece)  infecţia locală nu duce întotdeauna la boală deoarece din persoanele muşcate de animale turbate numai o parte fac rabie 97 . laptele animalelor turbate  rabia nu este practic transmisibilă de la om la om. se conservă în timp îndelungat la temperaturi joase  este distrus de UV. 6-8 luni  câinii imunizaţi activ nu se îmbolnăvesc de rabie  vaccinarea antirabică împiedică îmbolnăvirea dar nu şi infectarea lor  rabia la vulpi: schimbări de caracter intră în sate. pierd teama de om. porcine 2. cabaline. bursuci.RABIA (TURBAREA. coiote. pisică. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. excepţie Australia. dar o modalitate de infecţie ar fi prin transplant de cornee. vidre. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae  este virus ARN  aspect cilindric. rezervorul domestic: câine. rezervorul silvatic: vulpi. iepuri. se lasă prinse. bromocet EPIDEMIOLOGIE:  boala este răspândită pe tot globul. fiind omorât în 5 minute la 60 grade Celsius  sensibil la alcool. LYSSA) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură. cu vârf alungit (profil de glonte) având în interior o nucleoproteină filamentoasă  măsoară 120-200 nanometri. muşcă.

miros exagerat  halucinaţii. de profunzimea şi sediul lor  cele mai rabigene sunt muşcăturile la gât şi cap  mecanismul morţii în rabie se explică prin encefalita rabică şi predominant prinderea trunchiului prin insuficienţă respiratorie şi tulburări circulatorii  histopatologic patognomonici pentru encefalita rabică sunt corpusculii Babeş – Negrii TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. apariţia spasmului la un curent de aer  hiperacuzie. inoculare intracerebrală la şoarece. de numărul muşcăturilor. anorexie. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  excitabilitate extremă. tulburări la înghiţire  perioada de excitaţie: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. tahicardie  rabia paralitică:  rabia transmisă de vampiri. voce răguşită. insomnie  crizele spasmodice devin dese. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  faza prodromală bolnavul prezintă:  modificări de caracter. teama de a înghiţi apă. durere intermitentă  hiperestezie cutanată şi sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  voce răguşită. extreme 8 zile – 2 ani. somnolent. evoluţia paralitică de la început  bolnavul are parastezii. cefalee. neputând înghiţi. zace. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor. paralizie. histopatologic incluziile Babeş-Negrii prezente  imunofluorescenţa rezultate rapide DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  rabiofabia  encefalite acute diverse  poliomielita  psihoze  tetanosul  delirium tremens  encefalo-mielita postvaccinală care apare după vaccinarea antirabică 98 . agitat furios  aerofobie. nu are hidrofobie  paraliziile au caracter ascendent Landry. epidemiologice. hipersecreţie salivară. saliva curge din gură  febră.îmbolnăvirea de rabie depinde de doza infectantă. conştienţa păstrată  LCR: citologie crescută 90% mononucleare  evoluţia rabiei se poate prelungi 14-21 de zile în cazurile tratate intensiv  DIAGNOSTIC  date clinice. depresie. excitaţie  la nivelul rănii: iritaţie locală. indispoziţie. dispnee.

Rapel 30-90-a zi REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE  reacţii alergice. terapie intensivă. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  dezinfecţia finală a camerei reprezintă o urgenţă  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului. barbiturice. fenotiazinice. tranchilizante. apă şi săpun. cameră individuală  imobilizare. mielita. sedative. plasmafereză 99 .25 ml i. cauterizarea plăgii  în cazuri bine motivate aplicări locale cu ser antirabic sau infiltraţie cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice  plaga nu se suturează câteva zile  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic – 40 UI/Kg corp sau Imunoglobuline 20 UI/Kgcorp  vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă în 7 injecţii subcutane zilnic urmate de 2 doze a 0. polinevrita sau nevrite periferice  frecvenţa complicaţiilor creşte cu cât numărul injecţiilor este mai mare  patogenia acestor reacţii este alergică prin sensibilizare la substanţa nervoasă din vaccin  tratamentul: corticoterapie.PROGNOSTIC  infaust  orice caz de rabie se termină prin deces TRATAMENT  izolare. imunostimulare PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii: soluţii dezinfectante. în ziua 10 şi 14.d. alcool. locale  reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală.

• Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de suprafaţă (OspA). însoţit sau nu de simptome constituţionale. Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector. Agentul patogen vehiculat de căpuşă induce iniţial manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma eritemului migrator. dintre acestea au fost identificate trei subspecii patogene pentru om: • Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1. Borrelioza Lyme este cea mai frecventă infecţie transmisă de Ixode în Statele Unite ale Americii iar în Europa. Genul Borrelia este încadrat taxonomic în familia Spirochetaceae. microaerofil. catalazonegativ. caracterizată clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială şi tablou clinic polimorf. encefalice. LCR. • • • Epidemiologie • Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu evoluţie endemică sau în mici focare epidemice. splină. tegument). se multiplică lent la 30-37°C. Eritemul migrator este urmat de diseminare hematogenă cu interesarea sistemului nervos central şi periferic (producând leziuni meningiene. estul şi părţile centrale ale continentului. oase. tegument. regiunile endemice cu cele mai multe cazuri documentate sunt în nordul. au fost descrise şapte tipuri antigenice sau serotipuri. • Borrelia afzelii sau serotip OspA2. Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982 din intestinul căpuşei Ixodes dammini. după formula Barbour-Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial contaminate (căpuşe. vasculită) şi articular (artrită). • Folosind criterii genetice şi imunologice. miocard. medulare). în medie cu 7-11 flageli la fiecare extremitate. • Spirocheta face parte din genul Borrelia. tulpina 20047 în Europa. transmisă de artropode din clasa Ixodes. ficat. fiind izolată de la bolnavi din: sânge. Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două grupuri genomice. Borrelia este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte spirochete. • Spirocheta Borrelia burgdorferi este un germen Gram negativ. • Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei sunt medii lichide. produsă de bacterii din genul Borrelia. realizând stadiul primar al infecţiei. o boală cu focalitate naturală. Infecţia sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic cu spirocheta Borrelia burgdorferi poartă denumirea de neuroborrelioză. muşchi. Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi este fluidă. • Borrelia burgdorferi a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere sau păsări. cu dimensiuni între 4-30 micrometri.Borrelioza Lyme • Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu carese confruntă omenirea în momentul actual se numără şi borrelioza Lyme. Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic înconjurat de membrană citoplasmatică. tulpina VS 461 în Europa. fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii 100 . ordinul Spirochetales. cardiovascular (miopericardită. apoi de flageli şi de membrana externă. mobil. specia Borrelia burgdorferi (Bb). radiculare. complexe. tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA • Borrelia garinii sau serotip OspA3-7.

OspA şi OspB. celulele Schwann) celulele cardiace. Bb penetrează în curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente tisulare generând astfel o infecţie sistemică. Structura antigenică a Borreliei burgdorferi • proteinele majore ale suprafeţei externe . 62 kDa şi 41 kDa (flagelina). nimfă sau formă adultă). personalul care lucrează în agricultură. • Studiile experimentale au demonstrat că Bb este capabilă să adere la o multitudine de celule umane cum ar fi: celulele endoteliale. dermacentor. 101 . 2225 kDa.rozător. • alte proteine identificate la suprafaţa celulară sunt reprezentate de un grup de proteine cu greutatea moleculară 20-25 kDa. reptile). persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici.infecţie accidentală la om). sinoviale. silvicultură. Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb: primar (rozător. păsări. veterinari. Acestea includ şi proteina C (pC). Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de vectorii borreliozei Lyme. modalitate întâlnită în stadiul de larvă sau aderarea prin înţepătura artropodului la gazdă să fie prelungită. netransmiţând agentul cauzal la descendenţi. Principalul factor de risc pentru borrelioza Lyme este prezenţa omului permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat de infecţie cu spirocheta Bb. Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel redus. Patogenie • După ce depăşeşte nivelul cutanat. Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată durata vieţii ei. Transmiterea Borrelia burgdorferi între animale şi accidental de la acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei aflată în diferite stadii de viaţă (larvă. celulele sistemului nervos central (celulele microgliale. haemaphysalis. • Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde constituie pasulce iniţiază infecţia. În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând următoarelor genuri: Ixodes hyalloma. Pentru transmiterea infecţiei cu Bb sunt necesare mai multemuşcături ale artropodului infectat. rhipicephalus. Spirocheta poate migra şi centrifug la nivelul dermului. persoanele care fac parte din grupele de risc sunt: muncitori forestieri. evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul 21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în America de Nord. sunt specifice însă rar detectate şi numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase luni de evoluţie).animal domestic) şi secundar (rozător – animal domestic .• • • • • • • diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de animale: mamifere sălbatice. minimum 24 ore. rozător . domestice. margaropus. excursionişti. Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes ricinus. această ataşare presupune o interacţiune între structurile glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele trei proteine: 67 kDa. vânători.

tulburări de ritm cardiac. diagnosticul clinic al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei leziuni. Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele inferioare (fosa poplitee. meningită. majoritatea leziunilor demonstrează o mărire centrifugă graduală. ECM poate prezenta o culoare roşieviolacee cu tegument indurat. ECM constituie afectarea cutanată tipică. în centru prezentând o zonă clară. În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta: manifestări sistemice generale (febră moderată până la 38°C. encefalită. adinamie. • • • Eritemul migrator multiplu Limfocitomul cutanat benign Acrodermatita cronică atrofică 102 . artralgii.Tablou clinic INFECŢIE PRECOCE Stadiul primar Eritem cronic migrator (ECM) Stadiul secundar ECM multiplu. În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20 cm2/zi. Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase sau dureroase. Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea variabile. adenopatie. cefalee. iar zona periferică bine delimitată mai închisă la culoare. hepatită. coapse) şi trunchiul în 50% din cazuri. regiunile inghinale. având o formă inelară de unde şi denumirea de eritem cronic inelar. veziculos sau necrotic fără a prezenta sensibilitate dureroasă. frisoane. sindrom tranzitor de iritaţie meningeană). mielită) Cardită Artrită Artrită cronică • Eritemul cronic migrator Eritemul cronic migrator (erythema cronicum migrans) apare precoce. coriză. de regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată cu spirocheta Bb. viteză probabil determinată de răspândirea microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare. reliefată uneori. mialgii. afectare tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări. hepatosplenomegalie. polineuropatie tardivă) cutanat Neuroborrelioză precoce (radiculite. neînsoţite de fenomene inflamatorii acute locale) care survin ca urmare a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii. miozită. fatigabilitate. Limfocitom benign INFECŢIE TARDIVĂ Stadiul terţiar Acrodermatită cronică Atrofiantă Neuroborrelioză tardivă (encefalomielită cronică progresivă. disfagie. La nivelul tegumentului apare un element maculos sau papulos care se extinde treptat. Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4 săptămâni după care se remit treptat. iar la copii cea mai des întâlnită localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din cazuri) şi membrele inferioare.

Manifestări neurologice – neuroborrelioza Lyme • Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost definită neuroborrelioză Lyme . a blocului atrioventricular de diverse grade. 103 . • S-a evidenţiat faptul că patogenia neuroborreliozei Lyme este complexă. II. au fost descrise şi câteva cazuri de uveite. subacută. datorate miocarditei Atriale: datorate pericarditei Modificări ST-T ale segmentului Miopericardita Disfuncţia miocardică uşoară Cardiomiopatie congestivă cronică Manifestări osteoarticulare • Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii acestei boli. ce apare în săptămâni respectiv luni (6-12 luni). – spirocheta penetrează precoce bariera hematoencefalică în timpul infecţiei după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare. fiind implicate următoarele aspecte: – Bb penetrează direct în SNC. cauzând un proces de vasculită focală cu infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T – helper). corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb. • De asemenea. Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai ridicată la copii. Manifestări oftalmologice • Keratita este una din cele mai frecvente manifestări oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului bolii.• Manifestări cardiace – Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin apariţia tulburărilor de conducere. acesta fiind cel mai frecvent întâlnit. afecţiune ce se declanşează după o perioadă de peste 12 luni. de la contactul organismului cu artropodul infectat şi neuroborrelioza cronică. tardivă. Tulburări de conducere Bloc AV grad I. III Blocuri majore de ramură Blocuri minore de ramură sau intraventriculare Tahiaritmii Ventriculare: rare. via astrocite. chiar şi după ani de zile de la infecţie. implicând o combinaţie între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile indirecte imunologice. motiv pentru care se consideră că este necesar a se efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută. aceasta putând să apară atât în stadiul precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii. care iniţial a fost numită „artrită Lyme”. Spirocheta a fost evidenţiată în structurile nervos centrale atât în stadiile acute şi subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv.NBL.

Neuroborrelioza Lyme precoce . s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe.– – – – – determinând modificări focale leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei. în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare directe.acută • Meningita acută Lyme • Encefalomielita acută Lyme • Leziuni ale nervilor cranieni • Nevrita optică • Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă • Leziuni motorii periferice Neuroborrelioza Lyme tardivă . interferonul γ şi matricea metalproteică (MMP). fapt demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale. a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici cum ar fi IL-6.cronică • Meningita limfocitară cronică • Encefalomielita borreliozică progresivă • Encefalopatia Lyme • Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor sclerotice • Tulburări psihice în borrelioza Lyme Diagnostic Metode de detectare directe Examen microscopic Metode de detectare indirecte Metode serologice • •testul de hemaglutinareindirectă THAIreacţia de fixare a Cultura complementului RFC • imunofluorescenţa indirectă IFI Imunohistologia • tehnica imunoenzimatică ELISA • tehnica Western Blot Metode de captură a antigenelor metoda studiului proliferării Detectarea ADN-ului bacterianlimfocitelor T prin PCR (Polimerase Chain Reaction) Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a demonstra: – pleiocitoza limfocitară. – predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip IgM. studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o acţiune preferenţială pentru oligodendrocite. detectarea de limfocite B activate conţinând toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu predominenţa IgM. Tratament 104 • . localizate cu predilecţie la nivelul SAC. s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică metabolică indusă de limfokine. – disfuncţia barierei hematoencefalice.

105 .Antibiotic Betalactamine Penicilina G Amoxicilina Cefuroxim Ceftriaxon Cefotaxim Imipenem Cefaclor Macrolide Eritromicina Azitromicina Cicline Tetraciclina Doxiciclina Florochinolone Cloramfenicol Aminoglicozide Rifampicina Trimetoprimsulfametoxazo l Activitatea in vitro (CMI 90 μg/ml) Activitatea în modele animale + (4.12) ++ ++ (6. • În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC. ameţeli. simptome clinice neurologice reziduale.25) +++ (0. Profilaxie • Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei alternative: – să trateze pacientul. cum ar fi: cefalee. – să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă apar semne sau simptome de boală.5) + + 0 0 0 + ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ N N N N N Complicaţii şi prognostic în neuroborrelioza Lyme • Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce. mialgii. în vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul tardiv al bolii.015) ++ (1. artralgii.0) ++ (0.06) +++ (0.0) ++ (0. parestezii. SNP în aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele motorii.0) +++ (0.5) ++ (0. anxietate.06) +++ (0.

LCR) imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni. • Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul Bolilor Transmisibile (CDC. 106 . dar acestea prezintă limite şi anume: poluarea mediului. durată de acţiune limitată în timp. Control chimic Se efectuează prin utilizarea: – acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele endemice. SUA) şi utilizat momentan pe teritoriul SUA. sau bacteria însăşi. efecte secundare. tratând numai dacă apar semne clinice. poartă denumirea de Lym Erix. Măsuri nespecifice de profilaxie Măsuri fizice – Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu densităţi mari de căpuşe. Vaccinarea cu ADN • Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului imun prin utilizarea plasmidelor.– să aprecieze dinamica serologiei (sânge. Atlanta. un vaccin recombinat realizat prin tehnici de inginerie genetică. controlul regulat al prezenţei eventualelor căpuşe şi înlăturarea lor. serologice de infecţie. imposibilitatea de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice. costuri ridicate. folosirea de îmbrăcăminte adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel tegumentar. Această vaccinare constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina de suprafaţă OspA a Borreliei burgdorferi folosind un promotor eucariotic şi/sau viral.

genul Bacillus. transmisă omului direct sau indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate. imobil. mai rar. dar nevaforabile de umiditate şi temperatură. evoluând cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu evoluţie benignă şi aspect caracteristic de „pustulă malignă” şi. 107 . dispuşi în lanţuri lungi. care să distrugă flora concurentă. Au fost identificate trei componente (toxina edemaţiantă. care în condiţii experimentale produc edem gelatinos şi hemoragii în ţesuturile animale. cu evoluţie invariabil letală. Pentru cultivare din produsele biologice septice (ex. „răsfug” şi chiar „buba neagră”. încadrat în familia Bacillaceae. albicioase şi nehemolitice. „dalac”. supravieţuind doar sporii de cărbune. Denumirile populare frecvent întâlnite în ţara noastră sunt: „cărbune”. sporulat. supravieţuind astfel ani şi zeci de ani. Etiologie Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob. aceştia dezvoltând ulterior colonii de suprafaţă. prin forme viscerale gravissime de tip bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice. pentru că stimulează apariţia imunităţii la animale şi poate fi neutralizată de serurile antitoxice. din fecale) se procedează la o scurtă încălzire prealabilă la temperatura de fierbere a produsului. aerob şi anaerob facultativ. uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă. un polipeptid capsular. toxina letală şi polipeptidul capsular). Posedă trei antigene distincte: o proteină somatică – ce pare a fi cuprinsă în structura toxinei. Se cultivă pe medii uzuale.ANTRAXUL (Cărbunele) Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă produsă de Bacilus antracis. un polizaharid somatic. teluric. în formă vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate drept. cât şi în produsele patologice. Formele vegetative secretă mai multe toxine. septicemie sau meningoencefalită hemoragică. Se prezintă în natură în două forme: sub forma de spori – pe care-i formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe. atât în culturi.

dar şi altele. dar se menţine la cote ridicate în ţările mai sărace). cu evoluţie septicemică hemoragică. Va determina o formă gravissimă de cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică. formele vegetative sunt sensibile la temperatură. prin forme vegetative de la animalul bolnav sau decedat de curând. rapid letală (popular se spune că animalul „se sângerează”). de obicei prin contact cu animalul bolnav sau decedat cu produse ale acestora. dar pot elimina germeni). Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori. ajunşi accidental la nivelul unor plăgi cutanate. Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative intestinale. s-a observat că ingestia de carne de la animalul bolnav poate avea consecinţe diferite: 108 . Astfel se poate aprecia că este endemică. respiratorie – prin inhalarea de spori (cu deosebire în cazul industriei lânii. inclusiv unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala.În timp de sporii sunt deosebit de rezistenţi (la temperatură uscată la 140 de grade rezistă mai multe ore. ţesătoriilor.). ultraviolete şi dezinfectante uzuale. cu evoluţie letală). Calea de transmitere la animale este digestivă. cu evoluţie către o altă formă de cărbune „intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie septicemică secundară. Epidemiologie Boala are o răspândire universală prin componenta epizootică. Mai rar este posibilă şi infecţia cu spori. dar la fierbere doar 10 min). caprine. iar cazurile la om sunt doar sporadice. Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice. letală (tablou similar cu cel de la animale ierbivore). în cursul manipulărilor de degradare sau – mai grav. digestivă – prin ingestia de spori – posibilă în aceleaşi profesiuni expuse. Infecţia cutanată va dezvolta o formă de antrax extern sau cutanat. Sunt posibile mai multe porţi de intrare: cutanată. secundare îmbolnăvirii animalelor. Conform observaţiilor recente din ultima epidemie africană. bovine. cabaline. al industriei pieilor etc. de recuperare de la cadavru a unor produse – pielea. lâna etc. dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu ajutorul şi al insectelor şi al nevertebratelor din sol. Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul animalelor ierbivore (ovine. Omul se îmbolnăveşte accidental. deşi incidenţa în prezent este inegală (în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut. dar şi al ploilor şi curenţilor de aer.

dar e posibil să ajungă în ganglionii limfatici regionali. temperatură. Receptivitatea este generală. Formele vegetative determină local leziuni mucoase necrotico-hemoragice. edemul malign. drenaj etc. nonhemoragică – probabil doar prin toxinele persistente.- enterocolită hemoragică – dacă consumul cărnii insuficient preparate termic a permis persistenţa unor forme vegetative. unde are loc un proces inflamator intens. septicemică. Trecerea mai departe de sânge poate fi însă favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical (excizie. iar la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică. Cărbunele visceral (intern) cu formele: digestivă. cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie septicemică letală. eclozarea fiind rapidă în condiţii de umiditate.) cu evoluţie septicemică letală. se diferenţiază mai multe forme anatomo-clinice de antrax: Cărbunele cutanat (extern) cu formele: pustula malignă (cea mai frecventă). în timp ce materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie (acţiune antifagocitară). 109 . Tabloul clinic În funcţie de poarta de intrare. sporii vor dezvolta forme vegetative. hemoragice şi letale (în experiment pe animale). În scara animală omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele. Toxinele au efecte edematoase. În cazurile de cărbune intern. nici un fel de simptome – după o preparare termică îndelungată sau în caz de inocul mic. aerobioză şi mediu nutritiv favorabile. enterocolită severă dar benignă. dar fără forme vegetative. nu invadează în torentul circulator. Germenii se dovedesc relativ slab invazivi. pulmonară. Patogenie Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de continuitate – iar după unii autori chiar prin tegumentul intact.

). astenie cu ameţeli în formele mai severe. înfundată în planul pielii.- meningocerebrală. foarte aderentă. În ansamblu. faţă. fiind constituită din mai multe zone concentrice: central – crusta neagră şi aderentă. Pustula malignă se formează în cazurile de poartă de intrare cutanată. adâncită în planul leziunii. contur regulat. lâna etc. stare de rău 110 . Este posibil să se formeze şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise. care se măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră. dimensiuni de mai mulţi cm pătraţi – rareori mai extinsă. cu aspect de escară. ce se pierde în tegumentele din jur. cefalee. Debutul este insidios. Acest aspect a sugerat şi denumirile populare de „cărbune” sau de „buba neagră”. Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor mai mici soluţii de continuitate (unii autori acceptă penetrarea şi prin pielea intactă). blana. În forma completă. periferic – un pat de edem gelatinos. de obicei ovalar. adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare). curbatură. înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui Chaussier). prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. prin contact direct cu formele vegetative (cazul celor care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale – pielea. aspect în cocardă. rigidă. În faza de stare. eclozarea făcându-se în plagă (cazul unor muncitori agricoli). În 2-4 zile aceasta se transformă şi se extinde în suprafaţă. semne de boală generală (febră relativ înaltă. ochi). elastic. bolnavul mai prezintă: regional. sugerează relieful unui crater vulcanic. deseori însoţită de frisoane. pustula malignă se caracterizează prin: localizarea în zona de acces a germenilor direct (mâini) sau purtaţi cu mâna contaminată (cap. mici – evocând o înţepătură de ţânţar. Poate fi unică sau multiplă. după constituirea leziunii caracteristice. local. este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi diferenţial. inapetenţă şi greţuri. Din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic.

În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni. crusta centrală începe să se delimiteze dinspre periferie spre centru. nu lasă godeu (elastic). letal. cu vindecare ca şi în cazul pustulei maligne. Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei. hemoragică. cât şi pe seama materialului capsular care induce sindromul inflamator. nedureros. După boală se dezvoltă imunitate specifică (antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă. moale gelatinos. Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie. Iniţial. Edemul malign este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă. Acestea sunt puse atât pe seama toxinelor bacteriene. fie prin septicemie şi şoc toxicoseptic. 111 . edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în totalitate. pe primul plan se va situa edemul monstruos. veziculele se deprimă şi se usucă. care deformează aspectul normal al regiunii. mediastinită edematoasă şi hemoragică. rezistentă la tratament. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. putând ajunge şi la edem subcutanat toracic şi la baza gâtului. După 2-3 zile apar însă semne de bronhopneumonie severă.general). Antraxul pulmonar este deosebit de grav. ce se complică rapid cu hemotorax. iar starea generală a pacientului este aparent mai severă. Sub tratament etiotrop şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid influenţată favorabil. Este posibil ca mărimea inoculului să fie determinantă de producerea bolii. Edemul este imens. cu decolare completă fără cicatrice fibroasă retractilă). cu agravare bruscă şi rapid letală. pe primul plan situându-se fenomenele toxice. zone foarte bogate în ţesut lax subcutanat. cu febră mică şi stare generală moderat alterată. Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă. Infecţia este aerogenă. Moartea poate surveni fie prin fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic. Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor animale. cu pielea întinsă şi lucioasă. în timp ce crusta neagră poate lipsi sau se formează cu întârziere. apar semne de afectare respiratorie banală. Pe parcursul evoluţiei. Durata evoluţiei este de 2-4 săptămâni: treptat se remit întâi fenomenele generale (mai rapid sub tratament etiotrop) şi apoi cele locale (scade edemul însoţitor. prin inhalarea sporilor.

prin fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie obstructivă). În faţa tabloului clinic.O variantă clinică este forma înaltă. putând apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale. Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever. chirurgical. Meningita cărbunoasă este o complicaţie a septicemiei. pe când deschiderea instrumentală a vaselor locale va favoriza diseminarea. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic 112 . poarta de intrare poate scăpa observaţiei sau poate să nu i se acorde semnificaţia diagnostică reală. considerată de mulţi autori ca o complicaţie. mai rar spotan. iar pe sediment se pot vizualiza germenii.000/mmc) cu polinucleare neutrofile 100 . al pustulei maligne. în urma ingestiei de spori. Şi în acest caz evoluţia este bifazică. orofaringiană. Antraxul digestiv reprezintă o manifestare la fel de gravă. Incubaţia pare ceva mai lungă – de 3-7 zile. În urma ingestiei sporilor. Septicemia cărbunoasă. la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional de infecţie ca şi în antraxul pulmonar. cu tablou de enterocolită hemoragică de o mare severitate. în comă profundă. Pe parcurs se produce peritonită hemoragică secundară şi evoluţie septicemică rapid letală. Se poate ajunge la septicemie şi de la forme de cărbune extern. Aceasta va demonstra un număr mare de elemente celulare (peste 2000-10. de obicei prin încercările de tratament empiric sau „calificat”. sugerează în primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar febrilă. Prin cointeresarea encefalitică rapidă. cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile. Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR. pare a fi doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern. formele vegetative apărute vor determina la început leziuni mucoase extinse. ca şi prin aspectul net hemoragic. culturile sunt pozitive după o incubare de 24-36 de ore la termostat. incoagulabil al LCR. Se pare că trombozele masive din patul pustulei maligne reduc substanţial riscul de diseminare.

Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează greu şi de obicei tardiv. sensibilitatea la penicilină şi producerea de spori în aerobioză). dar pot să fie negative în stadiile evolutive mai avansate. pe aspectul clinic şi pe datele epidemiologice şi de laborator. Germeni izolaţi în culturi se identifică după aspectul coloniilor şi morfologia bacteriană (absenţa motilităţii pe preparatul umed. În toate cazurile se vor face şi hemoculturi. Clinic. prezenţa capsulei. semnele inflamatorii însoţitoare. hiperzotemie etc. absenţa durerii. Laboratorul va arăta un sindrom inflamator intens (VSH accelerată. Poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor.) cu valoare diagnostică nesemnificativă. dar şi prin tehnici speciale (biochimice. Aceleaşi dificultăţi le întâmpină şi culturile. datele fiind doar complementare. sub crustă. în cazurile de pustulă malignă sunt semnificative: aspectul în cocardă. În plus. adică absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi ( din motive mai puţin clare. adenita sensibilă regională. Cu toate acestea. leucocitoză cu neutrofilie) şi alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică. saprofiţi sau patogeni). Epidemiologic – confirmarea contactului recent cu animale bolnave sau decedate. Se mai poate recurge la testul Ascoli (reacţia la aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific). testul catalazei pozitiv. semnificativ pentru diagnostic poate fi rezultatul invers. susceptibilitatea la bacteriofagi. 113 . la circa 12 ore după începerea tratamentului nu mai pot fi găsiţi germeni liberi. germenii fiind prezenţi doar în profunzimea leziunii. aşezarea în lanţuri. ca şi la teste rapide pe benzi de hârtie impregnate prin imunofluorescenţă directă. coloraţia Gram). Bacteriologic – frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază germenii în perioada de formare a pustulei. Edemul malign – diagnosticul se susţine în mod similar.Se susţine pe datele clinice completate cu cele epidemiologice în primul rând. sau cu produse ale acestora. nu există nici asocieri de germeni.

Diagnosticul diferenţial Antraxul cutanat trebuie deosebit de: pustula stafilococică. în timp ce antraxul visceral. *local – se va adopta o atitudine conservatoare. flegmonul radicular etc. cu cât mai precoce cu atât mai eficient. Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A. S-a renunţat la serul anticărbunos. În acelaşi context pot intra în discuţie şi alte forme clinice (celulita şi flegmonul stafilococic. relativ blândă în primele 2-3 zile. 114 . dermite de contact şi leziuni postcaustice locale. deseori cu aspect hemoragic. pentru ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra. Elementul esnţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei (încât pacientul nu suportă examinarea locală). oferă un diagnostic tardiv. edemul alergic după înţepături de insecte.Clinic. nu este tratabil prin mijloace actuale. Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă. timp de 7-10 zile. Eritromicină sau Cloramfenicol – la doze apropiate de nivelul maxim terapeutic. fără să se încerce vreo rezolvare chirurgicală. conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic etiologic. precum şi cu declarare nominală. • tratament patogenic – local şi general. cu spitalizare şi tratament obligatorii. ca atare bolnavul va primi: tratament etiologic. cu pansament protector. dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi necrotic. rapid letală din partea a doua. stafilococia malignă a feţei etc.). pentru aceeaşi durată de tratament. neverificate prin terapia instituită. În cazul localizării la faţă – cu parotidita epidemică. limfangita. Se recomandă Penicilină G în doze de 6 milioane/zi pentru a forţa penetrarea în teritoriile trombozate din patul leziunii. chiar precoce tratat. Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor similare de alte etiologii. evoluţia bifazică. Tratament Singurele forme ce se bucură de tratament sunt cele cutanate.

vaccinarea animalelor este posibilă. 5-7 zile. animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice). În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu penicilină G. în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau cu alt dezinfectant puternic. Dieta va fi adaptată toleranţei individuale. dar nu totdeauna disponibilă. Vaccinarea personalului la risc este în curs de aplicare. Personalul muncitor cu animalele sau în industriile la risc citate vor beneficia de echipamente de protecţie corespunzătoare. arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop timp de 2 ani.*general – terapie antiinflamatoare. tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata evoluţiei. amenajări de ventilaţie şi asigurarea condiţiilor de lucru fără risc. fie vii atenuate. corticosteroizi în formele mai severe – pentru o perioadă în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile). folosindu-se fie vaccinuri omorâte. Profilaxie Măsurile privesc în special fondul enzootic de infecţie: sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de boală la animale. 115 . nesteroidiană în cazurile moderate.

profunde. cailor. • Plăgile prin înţepături profunde (spini. oilor şi ai altor animale domestice. • Plăgile prin accidente de circulaţie. • Plăgile cu condiţii de anaerobioză. Morbiditatea prin tetanos este puternic influenţată prin programele de imunizare activă antitetanică. agricultorii şi grădinarii. în special plăgile contuze. persistă cel puţin 10 ani. Regiunile rurale populate cu turme de animale au o incidenţă mai mare de tetanos. • Plăgile de război. Reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile. anfractoase. trăind ani la adăpost de lumină. mobil cu cili peritrichi. praful străzilor. Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor. de unde toxina tetanică difuzează în organism provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice cu evoluţie gravă şi o letalitate de 30-40%. Transmiterea se face prin contact direct cu solul sau cu praful contaminat cu bacili tetanici sau cu spori. urmate de zonele temperate. teteanosul nou-născuţilor continuă să fie frecvent. Plăgile cu risc tetanigen: • Plăgile murdărite cu pământ. iar după profesiune. Imunitatea activă obţinută după imunizarea activă cu anatoxină tetanică. excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor. având ca agent etiologic bacilul tetanic (clostridium tetanic) care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. Este mai frecvent în lunile calde. Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică. Toate vârstele sunt receptive. bălegar). Rezervorul de infecţie sunt animalele şi omul. În zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena necesară condiţiilor de naştere. Plaga ombilicală a nou-născutului tratată septic constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal. Receptivitatea este universală. bărbaţii sunt mai des afectaţi. Ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca poartă de intrare. Patogenie Tetanosul este o boală de inoculare. Cel mai înalt indice de mortalitate în tetanos se întâlneşte în zonele tropicale. conţinând corpi străini. având la un capăt un spor. Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ (grădini. ogoare. Sporii sunt foarte rezistenţi în natură. • Plăgile contuze şi profunde ale copiilor. Epidemiologie Tetanosul este răspândit pe tot globul.TETANOSUL Definiţie Este o boală infecţioasă acută. 116 . Nou-născuţii din mame neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă. poarta de intrare în organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi evidentă sau neobservată. introdus în organism prin plăgi ale tegumentului sau ale mucoaselor. Tetanosul nu se transmite de la om la om. sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice. gram pozitiv. aşchii). Etiologie Clostridium tetani este un bacil anaerob.

muşchii spatelui. proporţionale cu gravitatea intoxicaţiei tetanice: febră. transpiraţii profuze. abdomenului şi ai membrelor. Alte căi de intrare pentru infecţia tetanică sunt: ulcerele varicoase. O poartă de intrare periculoasă este plaga uterină infectată prin manopere murdare (avort provocat. degerăturile. caracterizată prin încreţirea frunţii. infecţia rămânând cantonată la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invazivă). Cheltuielile energetice ale bolnavului de teatanos sunt considerabile. acidoză prin aport insuficient de oxigen. Necesarul de calorii se apreciază la 25005000 calorii/24h. Se pare că toxina ar acţiona reducând sau blocând inhibiţia la nivelul sinapselor în măduva spinării. o neurotoxină cu putere toxică considerabilă. fie printr-o infecţie endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist. 3-30 zile în funcţie de intensitatea infecţiei tetanigene. După cercetări recente. urmat de tulburări generale şi metabolice. insomnie. Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică a musculaturii scheletice. Toxina tetanică are o afinitate deosebită pentru sistemul nervos. Tablou clinic Incubaţia variabilă. fie printr-o infecţie exogenă în sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică. lăsând puţin afectate extremităţile acestora. predominant la ceafă.Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri. parestezii şi dureri sub formă de arsură la nivelul plăgii. pierderile azotate sunt duble faţă de un organism normal. toxina sar fixa în sistemul nervos pe gangliozizi legaţi de cerebrozizi. care au rămas ani în stare latentă. plăgile după extracţii dentare. Cu cât incubaţia este mai scurtă. Starea de contractură musculară şi crizele paroxistice de contractură determină un metabolism excesiv. responsabilă de simptomatologia bolii. talcul). cu atât severitatea este mai mare. anxietate. tresăriri musculare. Plaga ombilicala la nou-născut poate fi contaminată printr-o secţiune a controlului cu instrumente septice. dezechilibre hidroelectrolitice agravate de dificultăţile de hidratare a bolnavilor. Bacilul tetanic mai secretă şi o hemolizină cu acţiune necrotică şi cardiotoxică. ca un râs silit. Contractura musulaturii faciale dă o expresie caracteristică feţei – risus sardonicus. chirurgie anorectală. În organism difuzează numai exotoxina tetanică. Tetanosul postoperator Poate surveni după variate operaţii. iritabilitate. fracturile deschise. 117 . naştere în condiţii improprii). arsurile. Răspândirea toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor periferici. Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame: sensibilitate la frig. Astfel s-ar explica excitabilitatea crescută neuromotorie şi tendinţa la crize paroxistice de contractură la cea mai mică excitaţie. Cercetări recente au descris o stare de supraactivitate a simpaticului în cursul tetanosului fie prin acţiunea catecolaminelor fie prin acţiunea directă a toxinei asupra celulelor din tractul lateral al măduvei spinării. de asemenea sporii sau bacilii tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice. În cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de bacili tetanici. Perioada de stare. pleoapele pe jumăptate închise şi colţurile gurii trase. pe care se fixează acţionând în mod deosebit asupra centrilor motori (tetanospasmina). Unul din primele semne caracteristice ale bolii este trismusul – imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii muşchilor maseteri. Mecanismul de acţiune a exotoxinei asupra SNC nu este bine cunoscut. Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculării. trunchi.

deplasări sau fracturi osoase. Tetanosul cefalic cu diplegie facială Tetanosul cu oftalmoplegie Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme faringiene. Tetanosul nou-născuţilor Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos. uşoare şi cronice. de aceeaşi parte cu plaga. Cu cât gravitatea tetanosului ets emai mare. Tetanosul splanhnic Este o formă severă de tetanos. acute. Această formă de tetanos se poate generaliza. În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale muscuşaturii respiratorii. bolnavul se sufocă. lumină. Tetanosul cerebral 118 . Se descriu următoarele: Tetanosul cefalic cu paralizie prezintă trismus şi paralizie facială de tip periferic. crize paroxistice de contracturi musculare extrem de dureroase. emprostotonus (contractura domină pe flexorii trunchiului.grotesc. Durata crizelor poate fi scurtă. După cum domină contractura musculară. Există forme supraacute. Aceste pot fi provocate de excitaţii variate: cutanate. Generalizarea contracturii în mai puţin de 48h anunţă un tetanos fatal. curenţi de aer. nu mai poate suge şi se instalează simptomatologia tetanosului generalizat. orice excitaţie poate provoca din cauza stării de excitabilitate neuromusculară mult crescută. În timpul tetanosului conştienţa bolnavului rămâne clară. Aceste modificări au fost atribuite unei supraactivităţi a simpaticului prin acţiunea directă a toxinei sau prin creşterea catecolaminelor. Forme clinice Tetanosul generalizat. tahicardie. reflexe exagerate). Poara de intrare este plaga ombilicală infectată. se cianozează sau îşi poate obstrua căile aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe. oliguria şi retenţia vezicală. Această formă prezintă contractura întregii musculaturi. zgomot. Pe acest fond de contractură tonică. bolnavul poate lua diferite poziţii: opistotonus (bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”). trismus. tulburări respiratorii. Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare. Transpiraţiile sunt abundente. cu atât apar manifestări generale mai severe: hiperpirexie. Frecvent se instalează constipaţia. survine după plăgi traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o plagă infectată post abortum. Tetanosul localizat Tetanosul cefalic Survine după plăgi în regiunea cefalică. Copilul prezintă trismus. dar nu poate înghiţi din cauza contracturii faringiene. cu atât tetanosul este mai grav. Cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid faţă de debut. ortotonus (contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos rigid). alteori prelungită. amintind pe cea a fătului în uter). Tetanosul frust Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă (rigiditate. Bolnavul este chinuit de sete.

Tratamentul etiotrop constă în: • Eliminarea focarului tetanigen din organism pentr a împiedeca formarea unor noi cantităţi de toxină. • Neutralizarea imediată a toxinei tetanice circulante pentru a împiedeca fixarea acesteia în ţesutul nervos. Tratamentul simptomatic constă în: • Sedarea bolnavului şi contraolul contracturilor paroxistice musculare. Diagnosticul diferenţial. isteria. Bolnavul trebuie supravegheat permanent. osteita mandibualră. foarte sever atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid. Izolarea bacilului tetanic se poate face prin culturi efectuate din plaga tetanigenă pe medii speciale pentru anaerobi. ileus paralitic). de contractură generalizată cu: meningita acută. parotidita supurată. Prognostic Prognosticul este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă. • Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi nutritiv a bolnavului. mortalitatea este mare. poliartrita reumatismală. Se vor evita mişcările sau manevrele inutile. intoxicaţia cu stricnină. artrita temporomandibulară. variind între 41-70%. astăzi. osteoporoză şi deformaţii osoase. Tratamentul specific se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică) care se administrează în doze de 119 . • Menţinerea căilor aeriene libere. • Încercări de a desprinde toxina fixată. este caracterizat prin contractura localizată a membrului respectiv. adenopatia submandibulară. În perioada de stare. tetania. anamnestice (plaga tetanigenă) şi paraclinice care nu sunt de uz practic. Trismusul se diferenţiază de: abcesul molarului de minte. Evoluţie Tetanosul netratat evoluează frecvent letal: cu tot arsenalul terapeutic. zi şi noapte. Uneori se produc fracturi sau tasări vertebrale. unde se află plaga tetanigenă. complicaţii pulmonare (bronhopneumonii). persistent. instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardia. rabia. Mijloace terapeutice Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în semiobscuritate.Tetanosul localizat la un membru. contracturile paroxistice sunt frecvente şi când sindromul infecţios este înalt. Tratament Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul etiotrop şi cel simptomatic. flegmonul amigdalian. gastrointestinale (dilataţie gastrică. Complicaţii şi sechele În cursul bolii pot să apară tulburări circulatorii. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice. Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter urinar.

20000 ui la adult şi 3000-10000 ui la copii. Serul se administrează imediat în parte iv. Profilaxie Imunizarea activă cu anatoxină tetanică conferă o imunitate solidă şi de lungă durată. În formele severe pacientul va fi monitorizat într-o secţie ATI.5ml la 4 săptămâni interval. Nivelul minim protector este 0. Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 2-4 MU/24h. Se aplică din prima copilărie în majoritatea ţărilor cu trivaccin (DI-TE-PER) antidifteric. La aceasta se poate asocia Fenobarbital. Anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific. Dantroleme-Sodium (Dantrium). Se utilizează Diazepamul de la 60 – 400 mg/24h în formele severe. antitetanic. Plegomazin. Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a plăgii în vederea supreimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic. revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DITE. Gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică. revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării. revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare.5ml. Revaccinarea gravidelor se face după vârsta sarcinii (7 luni) cu ATPA 0. Mialgin. Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice în doză de 3000-6000 UI im. Intervenţia chirurgicală se face după administrarea serului şi antibioticoterapiei. Se administrează în altă regiune anatomică decât serul.01 UA/ml ser. Imunizarea activă se face cu anatoxina tetanică purificată şi absorbită (ATPA). relaxante cum ar fi Mefenezina. se administraeză câte 2ml anatoxină tetanică la 5 zile interval până la cantitatea totală de 8ml (4 administrări). în parte im după testarea sensibilităţii la ser (desensibilizarea Bezretka). Sedarea şi controlul crizelor de contracturi paroxistice musculare reprezintă măsuri de importanţă vitală pentru bolnav. În ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: DI-TE-PER (primovaccinarea) la vârsta de 3 luni în 3 doze a 0. având în vedere că tetanosul nu imunizează. 120 . Durata efectului protector alimunităţii antitetanice poate persista 10-15 ani. evitându-se astfel reacţiile postseroterapie. antipertusis.

cu extindere ulterioară în restul lumii (la început în zonele rurale. ceea ce explică uşurinţa cu care. urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică de graviditate progresivă cu sfârşit letal. 2. În urma unui studiu matematic de probabilitate statistică privind dinamica procesului epidemic. ETIOLOGIE Virusul 121 . făcute publice în anii 1983-1984. DEFINIŢIE Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane HIV (1 şi 2) este specific umană şi foarte contagioasă.D. studierea ulterioară a unor seruri păstrate la freezing de la anumiţi bolnavi decedaţi fără diagnostic a permis diagnosticarea retroactivă a infecţiei încă din 1950. Luc Montagnier) şi din SUA (condus de Robert Gallo). s-a putut conchide că primele cazuri ar fi apărut cu 150-160 de ani anterior în Africa Centrală. 1. cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă.) Dacă primele informaţii despre această boală se situează în timp pe la începutul anilor `80. lent progresivă. poate dezvolta diverse tumori sau poate suferi afectări ale sistemului nervos central. caracterizată printr-o evoluţie stadială. apoi şi urbane). odată cu cercetările colectivelor de la Paris (sub conducerea Prof. care antrenează sfârşitul letal. îndelungată.I.SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ (S. Infecţia produce degradarea specifică. SIDA este expresia clasică şi biologică a unei perioade avansate în evoluţie a infecţiei cu virusul HIV.A. a mecanismelor de apărare la infecţii. pacientul contractează diverse infecţii oportuniste. sub un anumit prag de decifit imun. Descoperirea primelor cazuri în afara Africii este doar consecinţa evoluţiei deosebite a capacităţii de diagnostic în momentul amintit în ţările cu dezvoltare socio-economică foarte mare.

Virusul HIV 1 a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983), care l-a denumit LAV (Limphadenopathy Associated Virus) şi de către Robert Gallo (1984), care i-a dat numele de HTLV-3 (Human T Limphotropic Virus – 3). Actuala denumire H.I.V. („Virusul imunodeficienţei umane”) datează din 1986, în urma deciziei unui comitet internaţional de nomenclatură – rezolvând prin consens atât problema priorităţii cercetărilor, cât şi deruta creată prin circulaţia paralelă a celor două denumiri. HIV 2 bolii. HIV este un virus ARN din familia retrovirusurilor (denumire dată tuturor virusurilor purtătoare de „revers-transcriptază”). Mai există în patologia umană şi alte retrovirusuri dintre care, încă din 1980, deci anterior descoperirii HIV, erau cunoscute HTLV-1 şi HTLV-2, implicate în etiologia unor boli mai rare (HTLV-1 este cauzator al unor limfoame şi leucemii ale celulelor T şi al paraparezei spastice a adultului răspândită în Japonia şi în alte ţări orientale, iar HTLV 2 provoacă leucemia „cu celule păroase”). Retrovirusurile formează trei mari familii: oncovirusuri (HTLV-1 şi HTLV-2, HTLV-5); lentivirusuri (HIV 1 şi HIV 2), ale căror caracteristici sunt figurate în tabelul nr. 1; spumavirusuri – cu circulaţie la animale. Virusurile HIV au mai multe subtipuri diferenţiate în baza secvenţelor genei env. Astfel, HIV 1 formează: grupul Major cu 8 subtipuri notate de la A la H; grupul O (outgroup) cu 3 subtipuri O. 1, O. 2 şi O. 3 – caracteristice bolnavilor dintr-o arie centrală africană (Camerun şi alte ţări). HIV 2 are mai multe subtipuri filogenetice, notate de la A la E. Tabelul nr. 1 – Caracterele generale ale lentivirusurilor Aspect molecular: genom mare (depăşind 9 kb) prezenţa genelor clasice şi accesorii-reglorii polimorfism prin variabilitatea în reg. env glicozare înaltă a proteinelor de suprafaţă nucleocapsidă de formă conică 122 afost descoperit mult mai recent la pacienţi proveniţi de pe coasta occidentală a Africii şi se deosebeşte de HIV 1 şi antigenic şi printr-o evoluţie mai lentă a

Aspect biologic:

nu sunt oncogene se dezvoltă pe gazdă strict specifică citopatogene pentru majoritatea limfocitelor infectate noncitopatogene pentru macrofagele infectate acumularea moleculelor neintegrate de DNA viral în celulele infectate posibilitatea persistenţei latente în unele celule infectate

Aspectul clinic: perioadă lungă de incubaţie aparentă induc supresie imună afectează sistemul hematopoietic afectează SNC induc o sumă de dereglări de tip autoimun HIV este relativ puţin rezistent în mediu; este distrus la căldură la 60 de grade în 30 de minute, ca şi la acţiunea celor mai mulţi dezinfectanţi în uz (detergenţi, apă oxigenată, alcool, clorhexidină etc.). Structura: virusul HIV posedă o nucleocapsidă în formă conică şi de structură proteică (ce diferenţiază antigenic proteinele P. 17 la exterior şi P. 24 mai profundă), ce închide în interior două lanţuri de ARN viral, nucleoproteinele p7 şi p9 – implicate în reglarea expresiei genelor – şi mai multe enzime – proteaza, integraza şi reverstranscriptaza; nucleocapsida este învelită la exterior de o anvelopă de natură lipidică, la suprafaţa căreia străbat 72 de formaţii aciculare formate din două glicoproteine – Gp. 41 şi Gp. 120 – legate între ele necovalent şi esenţiale penetrării virusului în celulele gazdă. ARN viral este constituit din trei gene comune tuturor retrovirusurilor (denumite „clasice” – şi anume gag pol şi env) şi mai multe gene specifice, proprii (tat şi rev, vif, nef, vpr şi, doar la HIV 2, vpx). Este remarcabilă variabilitatea genomului HIV, atât pe parcursul infecţiei la acelaşi bolnav, cât şi de la un pacient la altul. Cea mai variabilă dintre genele clasice este gena env, care codează glicoproteinele anvelopei (Gp. 110, Gp. 120 şi Gp. 160), iar dintre genele specifice – gena nef („negative factor”). Această variabilitate pare a explica în bună măsură atât persistenţa infecţiei intracelulare, cât şi eludarea răspunsului imun al organismului sau rezistenţa medicamentoasă.

123

În urma acţiunii intracelulare a reverstranscriptazei, va lua naştere un DNA viral care posedă la capete două secvenţe genetice denumite „Long Terminal Repeat” (LTR), care i-ar permite să se insereze în ADN-ul celulei gazdă. Această integrare în genomul celulei ar explica atât replicarea virală, cât şi perpetuarea infecţiei la celulele fiice ale gazdei – iar până de curând se considera că ar conferi şi o capacitate de a persista latent şi inactiv ca un viroid – ipoteză abandonată după cercetări ulterioare.

3. PATOGENIE În infecţia HIV au loc o sumă de procese biologice congruente, ce pot fi încadrate în trei aspecte esenţiale: 1 – replicarea virală în celulele gazdei; 2 – repercursiunile infecţiei extensive celulare asupra sistemului de apărare imună; 3 – consecinţele prăbuşirii capacităţii de apărare imună. 3.1. Replicarea virală. Celulele ţintă susceptibile infecţiei HIV Toate celulele umane ce posedă antigenul de histocompatibilitate CD. 4 sunt susceptibile infecţiei, atât in vivo, cât şi in vitro – rolul central avându-l însă limfocitele T – helper. Alături de acestea au fost identificate şi alte celule neposesoare de receptori CD. 4 (vezi tabelul nr. 2). Tabelul nr. 2 – Celulele susceptibile infecţiei HIV Celule ale sistemului imun: limfocite T, limfocite B şi celule NK epiteliul timic megacariocite, promielocite şi celula STEM în măduvă macrofage şi celulele dendritice din ganglionii Celule nervoase limfatici fibroblaşti pulmonari celule endoteliale ale capilarelor SNC astrocite, Celule digestive microgii cu rol de macrofage, oligodendrocite 124

sinteza noilor virioni este dirijată de DNA celulei infectate: . . de penetrare intracelulară este realizată prin interacţiunea complexă dintre glicoproteinele anvelopei virale şi receptorul CD.acest DNA proviral se integrează în genomul celulei gazdă.prin intermediul unui RNA mesager eliberat în citoplasmă. . 4. .proteinele virale se asamblează cu RNA din genomul viral. . alături de alţi coreceptori aflaţi la suprafaţa membranei celulare: – gp.nucleocapsida se dezintegrează eliberând RNA retroviral.celule plexurilor coroide Celule hepatice Alte celule celule neuroblastomatoase celule entrocromafine celule carcinomatoase intestinale celule Kupffer şi celulele epiteliilor sinusoide celule carcinomatoase hepatice celule miocardice celule tubulare renale celule epiteliale cervicale uterine celule retiniene celule osteosarcomatoase celulele membranei sinoviale celulele carconomului adrenal celulele prostatice trofoblaştii placentei fibroblaşti celule Langerhans din piele Ciclul replicativ începe imediat după pătrunderea virusului în organism şi parcurge mai multe etape: etapa iniţială. iniţiază sinteza proteinelor virale.virusul pierde anvelopa şi nucleocapsida penetrează celula.ARN viral este transcris într-un DNA complementar sub acţiunea reverstranscriptazei. . . 125 . 41 intră în membrana celulei gazdă cu fuziunea celor două membrane. formând nucleocapside fiice.

caracteristică în evoluţia pacienţilor infectaţi este doar consecinţa replicării virale şi distrucţiilor celulare şi nu se datorează scăderii ratei de multiplicare celulară. 5 – rata de multiplicare nu este acceaşi la toţi pacienţii. astfel completându-se structura şi cu un înveliş lipidic.000/ml. dacă se reuşeşte stoparea terapeutică a replicării virale. (din care persistenţa în plasmă este de 0. Circa 30-50% din virionii existenţi la un moment dat provin din celulele infectate în ziua precedentă. Aceasta sugerează că prăbuşirea numărului de celule CD. Dinamica virală şi celulară Folosind un model matematic de analiză a încărcării virale. În stadiile II şi III (clasificarea CDC).000). dar în permanenţă superior titrului infectant minim (60.000/ml) şi scade semnificativ în următoarele 2 luni (cu 1-3 log) pentru a se păstra apoi la un nivel detectabil. 8. 126 .6 zile).2 zile (T ½ = 1.450.9 zile).6 zile – cu ceva mai mult decât supravieţuirea unei celule.3 zile (6-8 ore).noii virioni sunt gata de a infecta alte celule. a capacităţii de recuperare a fondului celular prin multiplicarea celulelor sănătoase restante.ieşirea din celulă a noilor virioni se face prin înmugurire. s-a putut preciza că durata supravieţuirii unei celule producătoare infectate – şi deci. Este. numărul mediu al copiilor virale este în jurul a 80. Tot prin modele matematice s-a ajuns şi la alte concluzii: 1 2 3 4 – numărul noilor virioni apăruţi depăşeşte 10 miliarde zilnic. care reuşesc să controleze replicarea virală fără intervenţia citotoxică a limfocitelor supresoare CD. 4. presupunând păstrarea. iar durata intracelulară de 0. implicit. astfel. – durata medie a unui ciclu replicativ al HIV in vivo este de 1..000/ml în stadiul IV. pacienţii sunt de trei categorii: pacienţi non-progresivi – cu o rată de multiplicare la valori minime. Concluzia este optimistă. – timpul necesar formării unei noi generaţii virale este pentru HIV de 2. de durata evoluţiei infecţiei.2 zile. pentru ca să crească la 2. cu o medie de 23.C.000.000 copii virale/ml. chiar în stadii avansate ale bolii. În funcţie de rata de multiplicare şi. – nivelul plasmatic de RNA viral este foarte mare în cursul fazei de primoinfecţie clinic manifestă (minim 30. a unui ciclu replicativ. 1 cu scădere preterminală. . este de 2.000 şi maxim 175.000. evident că turn-overul celular este foarte rapid iar scăderea acestei rate nu este consecinţa infecţiei.

mai este dotată cu capacitatea de reînnoire şi eliminare perpetuă a stratului superficial cornos. cu un pH constant alcalin. Variantele HIV identificate sunt de 4 categorii: - variante antigenice. apare riscul de selecţie a mutantelor rezistente apărute deja înainte de iniţierea terapiei. Repercusiunile infecţiei asupra sistemului de apărare imună Este bine cunoscut faptul că organismul uman este foarte bine dotat cu un sistem de apărare la infecţii.2. ce reuşesc să compenseze procesul imun prin intervenţia celulelor CD. pacienţii rapid-progresivi. variante sensibile sau rezistente la medicaţii. 3. Majoritatea persoanelor infectate produc o populaţie HIV polimorfă. cu o rată foarte mare de multiplicare ce nu poate fi compensată. cu o rată medie de multiplicare. 8. deci. Ca atare. constituită din structurile anatomice de înveliş şi funcţiile lor (denumite sugestic şi „bariere naturale”): pielea – pe lângă învelişul complet asigurat de integritatea ei. astfel.6 pacienţii asimptomatici pe termen lung (ALT). variante neurotrope sau nonneurotrope. astfel încât quasispeciile cu replicare lentă sunt progresiv eliminate. 7 – în condiţii de tratament antiretroviral tardiv. Un pacient infectat prezintă zilnic între 10 şi 100 de mii de mutante ale RNA viral (quasispecii) apărute spontan (şi nu sub presiunea terapiei antiretrovirale). posibil ca la aceeaşi persoană să existe la un moment dat milioane de variante virale distincte genetic. cunoscute ca „quasi-specii”. acestea nu se perpetuează prin cicluri replicative succesive. decât dacă nivelul lor de creştere este cel puţin egal cu cel al populaţiei virale sensibile. cu o floră bacteriană saprofită – competitivă faţă de eventuala floră patogenă. variante care induc sau nu formare de sinciţii (SI şi NSI). În absenţa terapiei. cu cât se va începe mai devreme terapia antiretrovirală şi. încât în doar două săptămâni totalitatea populaţiei virale existente va fi rezistentă. cu atât va scădea mai repede riscul dezvoltării variantelor rezistente. complex şi bine echilibrat. infectat. în care se recunosc: o primă linie de apărare. 127 . – devine. se va reuşi mai devreme supresia virală medicamentoasă. cu o secreţie seboreică cu acţiune protectoare.

Tot aici intră şi prezenţa unor polipeptide şi proteine cu rol de apărare (lisozim. interferonul. corespondente cu anumite antigene membranare din clasa a doua de 128 . protecţie fizică şi chimică etc. - existenţa unei flore bacteriene saprofite cu rol competitiv – ca şi în cazul pielii. Ele vor fi limfocitele T. un rol esenţial îl joacă macrofagele. celulară şi humorală. Acestea se bazează pe mecanismul de apare imună self – nonself.). dar mai ales celulele „fixe” din toate ţesuturile (histiocitele din ţesutul conjunctiv. au funcţie de înveliş. zestrea de celule imunologic competente (macrofage. alte celule endoteliale. celule Langerhans din piele. Aici sunt amintite: humorală = complementul. cu rol de „sentinelă” şi mobilizare imediată în procesele de apărare locală. interferoni). pH acid cu rol bactericid din secreţia gastrică – adevărat filtru la intrarea în tubul digestiv. properdina. Dintre acestea. dar şi rol declanşator în procesele de apărare imună imediată („răspunsul la faza acută”).- mucoasele – ca şi pielea. celule alveolare pulmonare. limfocite) din submucoasă.). unde vor căpăta anumite competenţe funcţionale. care se formează încă din perioada embrionară. acestea având rolul primordial în evidenţierea fracţiunii antogenice specifice unui agent străin.) dar şi de „microfage” – adică de celule polinucleare neutrofile circulante. de izolare a receptorilor celulari. importantă mai ales în cazul mucoasei digestive. IgA secretor. apărarea biologică specifică. foliculi limfatici etc. lisozismul. - existenţa mucusului (rol de întreţinere a troficităţii. după care se răspândesc în tot organismul populând majoritatea formaţiilor lifoide viitoare (ganglioni. celulară = fagocitoza – asigurată de macrofage (monocitele circulante. celule Kupffer şi celule sinusoidale splenice şi hepatice. odată cu diferenţierea din celulele primordiale STEM a primei populaţii de limfocite (în jurul vârstei de 5-6 luni intrauterine) Aceste limfocite primare vor popula pentru un timp timusul. din care se vor diferenţia ulterior linii celulare cu anumite funcţiuni bine precizate. având în plus şi alte mecanisme locale de apărare: funcţie motorie de evacuare a particulelor străine (mişcarea cililor vibratili la mucoasa respiratorie. microglia etc. peristaltismul şi mişcările antiperstaltice la mucoasa digestivă). apărarea biologică nespecifică – humorală şi celulară.

de frenare (supresoare sau chiar citotoxice).prin epuizarea rapidă a factorilor de antrenare şi mobilizare amintite. O altă linie de limfocite ocolesc timusul şi vor forma limfocitele B care – şi ele. 129 . Printre celulele cel mai bine diferenţiate în procesele de apărare sunt cunoscute: celulele CD. 4 (sau prescurtat T. 8) cu rol invers.). astfel că odată cu dispariţia cauzei. 4) sau direct de la macrofage. presupunând că organismul a ieşit învingător şi infecţia a fost jugulată. servind ca verigă de legătură între antigen şi un mecanism litic (complementul sau limfocitele citotoxice). cunoscute ca celule Helper – cu rol de mobilizare şi antrenare a celulelor limfatice B. procesul se dezactivează prin intervenţia unor mecanisme de control al procesului imun. celulele K (Killer) citolitice doar în combinaţie cu anticorpii specifici (imunoglobulinele amintite). 4). Caracteristica principală a limfocitelor T – considerate global – este capacitatea de a primi de la macrofage informaţia antigenică (aparţinând agentului patogen fagocitat şi digerat de acestea) şi de a reacţiona adecvat în mai multe direcţii (cum se va vedea în continuare). cu rol în recunoaşterea antigenelor agentului patogen intrus şi „marcarea” acestuia. activatoare a unor procese nespecifice. după transformări morfologice şi calitative. aceştia nu se vor mai forma. doar parţial cunoscute: • un autocontrol . ele devin plasmocite secretorii de imunoglobuline specifice (de tip Ig M.). care recunosc agentul patogen intrus. 4/T. splină. submucoase etc. Ig G sau Ig A). Ele pot primi informaţia antigenică de la limfocitele T (prin linia de limfocite T. celulele NK (Natural Killer) cu funcţie citolitică directă asupra agentului patogen străin. 8 (T.histocompatibilitate. Imediat ce sunt astfel „înzestrate”. vor fi distribuite în tot organismul (cu precădere în ganglioni. .existenţa factorilor „pereche” cu acţiune opusă în sistem cibernetic (exemplul clasic al limfocitelor T. care adaptează acţiunea exact pe dimensiunea necesarului. denumite principal „limfokine” (acestea au acţiuni diverse – promotoare şi/sau mobilizatoare ale altor celule cu rol de apărare. frenatoare-citotoxice etc. celulele CD. 8). După toată desfăşurarea de forţe declanşată de macrofagul ce a izolat structura antigenică intrusă. Limfocitele T „imunologic competente” (adică sensibilizate după primirea informaţiei antogenice de la macrofage). vor secreta şi ele anumite polipeptide cu roluri diverse biologic.

3. 4. 3 – Efectele HIV asupra limfocitului T.indirecte efect citopatogen indirect prin acumulare de DNA viral neintegrat sau prin inhibiţia sintezei proteinelor celulare. 120 la nivelul receptorilor CD. 4. dar. hormonii gonadici. 4 devenind celule ţintă).. .mecanisme autoimune (anticorpii anti gp. • un control genetic – a cărui deficienţă duce la o gamă largă de sindroame clinice de imunodeficit congenital. Infecţia HIV a celulelor implicate în procesul imun conduce la efecte dezastruoase (tabelele nr. În urma stingerii proceselor de apărare. . .prin hormonul timic.existenţa anticorpilor anti-idiotipici (pentru descoperirea cărora Jerne a primit premiul Nobel). ci va fi înmagazinată în memoria limfocitelor T şi B care au fost antrenate în proces.directe . şi în patologia imună curentă. cu acţiune împotriva autoanticorpilor. informaţia antigenică nu dispare.formare de sinciţii (celula infectată fuzionează cu celule vecine neinfectate – mai frecvent in vitro). cu siguranţă. prin corticosteroizi.dar şi prin axul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal de răspuns la stresurile de orice fel. Tabelul nr. şi 5). tiroxină.distrucţia finală a celulei infectate şi reproducătoare prin efect citopatogen direct. . .anergie (celula infectată ar emite un semnal negativ). 41 pot agresa anumite structuri de membrană limfocitară prin asemănarea structurală a acestora cu glicoproteinele virale ducând la fenomene de autoagresiune. . 130 . .prin existenţa unor frenatori biologici de tipul alphaglobulinelor imun-regulatoare plasmatice (din care două sunt izolate şi bine cunoscute). • un supracontrol neurohormonal .citotoxicitate anticorp-dependenţă (celulele neinfectate fixează anticorpi citotoxici anti-gp. redevenite limfocite de dimensiuni mici „cu memorie” (şi care asigură păstrarea de durată a imunităţii faţă de infecţia respectivă). 120 şi anti gp. .

4. 8 (caracteristic evoluţiei infecţiei HIV în perioada asimptomatică). astfel că anticorpii anti-gp. ale afectării şi a altor celule participante la mecanismele de apărare (tabelul nr. Scăderea va permite. Când acest număr va scădea până sub un anumit nivel minim necesar vor apărea manifestări clinice proprii fazei de SIDA a infecţiei. într-o fază iniţială a raportului celulelor T. . La aceasta se adaugă şi efectele – mai puţin manifeste. 4). . şi Celule NK scade târziu în fazele terminale. 120 a HIV este asemănătoare şi cu receptorul HLA. 8 risc de proliferare către limfom cu celule B. fără a mai fi necesară penetrarea). ele stimulează masiv şi grăbesc depleţia şi anergia limfocitelor).prin apoptoză („moarte programată” a celulei. infecţia determină scăderea numărului limfocitelor T. declanşată chiar din momentul legării virusului de receptorul de membrană.se constituie „rezervoare” de virus (poartă virusul fără să exprime multiplicare sau DNA integrat). pe lângă deprecierea apărării la infecţii şi expansiunile 131 . După cum se observă. De aici virusul poate infecta limfocite T. 4/T. 2. ceea ce va deregla întreaga desfăşurare a mecanismelor de apărare. „naturală” ca efect indirect al scăderii controlului asigurat de Interferonii alfa şi gama şi a II.numărul lor creşte precoce (ca răspuns la virusurile oportuniste) ducând la inversarea. 4 – Efectele HIV asupra altor celule implicate în procesele de apărare imună Macrofagele . Tabelul nr. . 120 se pot fixa pe aceşti receptori determinând inhibarea capacităţii de recunoaştere a Limfocitele B particulelor antigenice străine.prin superantigene (antigene virale sau bacteriene capabile să se lege pe aproape toate limfocitele T care posedă o regiune variabilă la nivelul receptorului pentru antigen.. (supresoare) . 4 gp.scade citotoxicitatea directă. DR de pe macrofage.suferă o activare policlonală indirectă (prin acţiunea Interleukinei-6) ducând şi la o descărcare excesivă de imunoglobuline policlonale şi la Limfocitele T.

scade II-1şi apărarea faţă de patogenii intracelulari. în ciuda creşterii aparente a secreţiei de imunoglobuline limfocitele B nu răspund la stimularea specifică cu mitogene sau neo-antigene. Scăderea până la zero a recunoaşterii antigenice în răspunsul imun humoral prin: scăderea funcţiei „helper” a limfocitelor CD. 2. este potenţată funcţia inhibitorie a limfocitelor supresoare T. scade răspunsul la antigene şi mitogene. 8. sinteza unor monokine toxice pentru celula nervoasă. funcţia limfocitelor citotoxice T. 5 – Modificările funcţionale la nivelul sistemului imun în infecţia HIV Alterarea „cascadei citokinice” prin: scăderea secreţiei II. 2 de către limfocitele T. scade rolul de transport al gazelor în plămâni. 8 este scăzută sau chiar refractară. 5 – recunoaşterea lor oferind informaţii nu numai diagnostice dar şi prognostice.tumorale. O parte dintre aceste dereglări figurează în tabelul nr. 120 fixaţi prin asemănarea structurală. Scăderea funcţiilor macrofagelor prin: 132 . scăderea sensibilităţii la II-2 a receptorilor specifici de pe limfocitele T infectate HIV. scăderea prelucrării antigenelor în macrofage. al substanţelor nutritive prin epiteliul intestinal etc. Se compromite imunitatea umorală: apar anticorpi Ig. o dereglare profundă a capacităţii de apărare la infecţii. Consecinţa tuturor acestor perturbări în numărul şi comportamentul celulelor afectate direct sau indirect de către virusul HIV este – cum s-a mai spus. G nefuncţionali în exces în infecţiile acute. de către anticorpii anti-gp. scăderea chemotactismului. Tabelul nr. 4 infectate cu HIV mascarea receptorilor de pe suprafaţa celulelor prezentatoare de antigen. eliberarea în umori de receptori pentru II.

-

scade nivelul de Ig. G. 2 care răspunde de eliminarea bacteriilor încapsulate (pneumococ, haemophilus etc.).

Scăderea globală a răspunsului imun celular, cu consecinţele: scade imunitatea antiinfecţioasă; scade imunitatea antitumorală; scade imunitatea antituberculoasă. prin celulele Nk (perturbarea relaţiilor de cooperare între celulele Nk receptorii celulei ţintă) permiţând expansiunea tumorilor; prin celulele T . 8 citotoxice – mediate prin anticorpi, secundar deficitului de IF şi II. 2. 3.3. Consecinţele deficitului de apărare imună Pe măsura scăderii numărului de celule şi a instalării perturbărilor funcţionale disimune, creşte corespunzător susceptibilitatea la diverse infecţii „oportuniste” şi la dezvoltarea cancerelor – cele mai multe făcând parte din tabloul clinic sugestiv sau definitor pentru SIDA. Se va avea în vedere, în acelaşi timp, că infecţia HIV este propagată de la început şi la nivelul SNC, şi la sistemul ganglionar limfatic, ceea ce măreşte şi mai mult complexitatea manifestărilor patologice, după cum se va vedea în capitolul manifestărilor clinice, şi care au servit clasificării stadiale a evoluţiei bolii.

Inhibiţia citotoxicităţii naturale:

4. EPIDEMIOLOGIE După cum s-a spus de la început, infecţia HIV este o pandemie care afectează – cu diverenţe mari de prevalenţă, practic toate ţările lumii. Toate statisticile actuale înregistrează cazurile cumulativ, începând cu primul bolnav diagnosticat şi până în prezent, astfel că aprecierea numărului real de cazuri într-o anume regiune şi într-un moment dat are în vedere doi factori de corecţie: scăderea numărului cazurilor decedate (doar cei în viaţă intrând în calculele de risc epidemiologic); în toate statisticile există o subevaluare a numărului real de cazuri, fie prin insuficienţa tehnicilor de diagnostic, fie prin disimularea conştientă a bolii de către

133

bolnavul însuşi, fie – cel mai grav – prin subraportarea cazurilor la nivel instituţional. Numărul de cazuri este în continuă creştere. La sfârşitul anului 1996 prevalenţa mondială a infecţiei HIV raportată era de 22,6 milioane de pacienţi infectaţi (cu 20% mai mult decât la finele anului 1995), din care 1,544 milioane de cazuri raportate de SIDA. Cifra estimativă prin calcule matematice de probabilitate se situează, însă, în jurul a 6,7 milioane de cazuri de SIDA în toată lumea. Repartiţa geografică este figurată în tabelul nr. 6. Tabelul nr. 6 – Repartiţia cazurilor de infecţie HIV şi de SIDA la finle anului 1996 Continentul Africa America Asia Europa Oceania TOTAL Infecţia HIV % 62,9 11,2 23,4 2,4 0,1 22.600.00 SIDA raportată nr 553,291 749,800 53,974 179,339 7,596 1.544.067 % 36 49 3 12 sub 1 6.700.000 SIDA estimată % 75 15 6 4 sub 1

În funcţie de gradul de propagare a infecţiei în populaţie, se diferenţiază trei zone: • Zona I (SUA, Europa de Vest şi Australia), cu o seroprevalenţă sub 1% în populaţia generală. Aici predomină căile de transmitere homosexuală şi parenterală la toxicomanii i.v., (peste 50% din totalul homosexualilor), raportul bărbaţi/femei infectate fiind de 10/1 iar transmiterea maternofetală este redusă (1,5% din totalul copiilor nou născuţi). • Zona II (Africa şi bazinul Caraibelor). Aici seroprevalenţa în populaţia generală este între 1 şi 20%, predominând calea de transmitere heterosexuală (raportul afectării sexelor 1/1) şi parenterală, şi cu rată foarte mare de transmitere maternofetală (35% din totalul nou-născuţilor). • Zona III (orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, bazinul Pacific), în care lipsesc datele necesare aprecierilor statistice. În Asia se apreciază că asistăm la un ritm dintre cele mai rapide de extindere a epidemiei.

134

Rezervorul de infecţie este strict uman, prin pacienţii în orice stadiu de evoluţie a infecţiei (contagiozitatea începând după circa 3 săptămâni de la infecţie şi durează toată viaţa, cu perioade maxime şi minime de risc). Contagiozitatea pare a fi mai mică pentru HIV 2 decât pentru HIV 1. Căile de transmitere cunoscute sunt orizontale şi verticale: 1. orizontal: pe cale parenterală prin: – transfuzii de sânge sau derivate, cu excepţia imunoglobulinelor i.m. şi a albuminei umane. În ciuda unui triaj riguros al donatorilor, riscul este încă prezent prin posibilitatea ca donatorul să fi fost sângerat înaintea apariţiei în circulaţie a anticorpilor care permit diagnosticul de infecţie (înaintea „seroconversiei”); - folosirea nesterilizată a instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate (valabil mai ales la toxicomanii de uz i.v., dar şi în cadru sanitar); pe cale sexuală – cea mai frecventă în lume, virusul fiind prezent în titru infectant în secreţiile vaginală şi spermatică. Orice formă de raport sexual neprotejat poate transmite infecţia (heterosexual, homosexual, oral, anal etc.). 2. vertical - maternofetal transplacentar (deci încă intrauterin, sub 5% dintre cazuri); perinatal (calea principală – incriminată în peste 90% dintre cazuri); postnatal cu ocazia suptului (fie datorată unor mici sângerări mamelonare, fie direct prin lapte, unde virusul se găseşte în titru infectant), dar şi prin îngrijiri neadecvate ulterioare. Între aceste căi, cele mai importante – prin gradul mare de risc, se dovedesc: transfuziile de sânge infectat sau cu subproduse ale acestuia; transmiterea perinatală; raporturile homosexuale şi cele heterosexuale sângerânde (femei la ciclu, raporturi brutale, violuri etc.) sau în cazul transmiterii concomitente a mai multor boli venerice – printr-un fenomen de potenţare reciprocă; raporturi sexuale repetate cu acelaşi partener seropozitiv sau mai mulţi parteneri (cazul prostituatelor care nu se protejează); raporturi sexuale cu bolnavi în stadii de viremie maximă. 135

urbanizarea (cea mai accentuată şi ţările sărace). cele mai simple calcule de probabilitate. pureci. păduchi. De exemplu. Nu există risc de transmitere prin insecte înţepătoare (ţânţari. fără a se cunoaşte explicaţia acestei diferenţe de susceptibilitate. (Deşi există în literatura de specialitate) câteva cazuri cu rezistenţă aparentă la infecţie – soţi care convieţuiesc ani de zile. cu raporturi sexuale normale. Deşi prezent în salivă. gradul scăzut de dezvoltare a asistenţei medicale. neprotejate. nivelul scăzut socio-economic. căpuşe etc. Printre factorii demografici care favorizează extinderea infecţiei se numără: migraţia populaţiei (naţională şi internaţională). Ca perspectivă. virusul nu are titru infectant. între 5 şi 10 milioane dintre copii vor pierde prin SIDA unul sau ambii părinţi. Riscul este considerat mai mare pentru o femeie care are un singur raport cu un singur partener seropozitiv decât invers (pentru un bărbat în aceeaşi situaţie).) pe cale digestivă sau aerogen. preponderenţa în populaţie a persoanelor intens transmiţătoare (prostituate. Receptivitatea este generală. luând ca bază factorii demografici. anticipează pentru anul 2000 un nivel de: circa 40 milioane de persoane infectate. în regiunea 136 . cu partenere seropozitive şi care se menţin în stare de sănătate aparentă şi cu probe negative de diagnostic serologic). astfel că un pacient seropozitiv nu este contagios prin sărut şi poate să-şi desfăşoare o viaţă socială şi familială normală – cu respectarea normelor elementare de higienă personală. ajungând deja în multe regiuni pe primul loc între cauzele generale de moarte. dintre care cel puţin 15 milioane de femei (cu tendinţă manifestă către egalizarea raportului între sexe – actualmente fiind mai mare numărul bolnavilor de sex masculin (60%) – prin ponderea încă foarte mare a homosexualilor). căile de transmitere cunoscute. Mortalitatea prin SIDA tinde să devină predominantă în unele ţări. nivelul mare de morbiditate prin boli cu transmitere sexuală.Riscul de infecţie este mai mic (de aproape 10 ori) în cazurile de: raporturi heterosexuale întâmplătoare. Pandemia actuală este încă în creştere accelerată. ritmul cel mai mare înregistrânduse în ţările Asiei de S-E şi Africii sub sahariene. toxicomani). nerepetate. homosexuali. durata medie de viaţă a pacienţilor şi posibilităţile actuale terapeutice reduse.

393 61 2. Numărul acestora a continuat să crească şi după aceea (vezi tabelul nr. 4. ceea ce a determinat folosirea în colectivităţi şi centre medicale a seringilor şi acelor existente în mod repetat după sterilizări de multe ori „de faţadă”. când între 1990 şi 1995 au fost raportate peste 3550 de cazuri de infecţie cu HIV. 7). din ultimii ani ai perioadei comuniste (nivel extrem de scăzut al dotarilor cu instrumentar sanitar.sudică a Ugandei. lipsa de reactivi necesari diagnosticului de screening al infecţiei HIV în centrele de recoltare a sângelui – concomitent cu indicaţiile de a spori cu orice preţ cantităţile de sânge din băncile de produse. de cazuri 7.1. Tabelul nr. 7 – Situaţia cazurilor de infecţie HIV/SIDA în România la 1 VIII 1997 Număr de cazuri total Nr.193 la copii 6.477 5. Dovada a fost adusă ulterior. SIDA în România Primul caz clinic diagnosticat şi raportat a fost în 1985. La originea acestui aspect stau o seamă de caracteristici ale asistenţei medicale în general şi pediatrice în special.931 1.687 290 100 190 la adulţi 973 151 800 21 473 327 58 15 43 pierduţi din evidenţă infecţie HIV asimptomatică SIDA clinic manifestă Cazuri noi în 1997 348 de infecţie HIV asimptomatică stadiu de SIDA Epidemia din ţara noastră prezintă unele particularităţi: Una dintre cele mai importante este numărul deosebit de mare de cazuri la copii. decese în viaţă 1. numărul foarte mare de copii nedoriţi – cu o calitate biologică precară şi 137 . România deţinând tristul record de a avea peste jumătate din copiii infectaţi HIV din Europa.904 din care nr. peste 45% dintre decese (circa 90% între persoanele de vârstă între 25 şi 35 de ani) sunt prin SIDA.628 6.706 2. iar până în decembrie 1989 au fost raportate doar 170 de cazuri – cu mult sub numărul real.

cazurile la homosexuali sunt puţine (sub 40) – dar e posibil să fie o subraportare a lor. a acestor copii cu handicap biologic pentru ameliorarea indicilor dezastruoşi de mortalitate infantilă din ţara noastră. pe lângă scăderea marcată a curbei epidemice la copii. Şi epidemia de la adulţi are unele particularităţi: până de curând. Infecţia a intrat în ţara noastră prin persoane care au făcut deplasări în stăinătate. din pricina legislaţiei actuale care nu permite acest gen de relaţii sexuale. în special marinarii ocazionali sau profesionişti. şi unele modificări ale procesului epidemic: a scăzut aproape la zero numărul cazurilor cu infecţie parenterală la copii. cele mai multe cazuri sunt cu transmitere hetero sau bisexuală. li se „condiţiona” contractul de o donare de sânge. epidemia a cuprins rapid şi alte categorii de copii spitalizaţi în aceeaşi perioadă. cazurile de transmitere transfuzională sau parenterală sunt nesemnificative numeric. în condiţia folosirii materialelor sanitare insuficient sterilizate. Rarele cazuri care mai apar încă provin în urma unor tratamente la domiciliu în condiţii necorespunzătoare de sterilizare a materialelor.de cele mai multe ori abandonaţi de familii în creşe şi leagăne – în condiţiile în care una dintre cerinţele cele mai rigide impune întreţinerea în viaţă. virusul a penetrat şi s-a extins mai ales în colectivităţile de copii (cămine). (Acest fapt este sugerat de ponderea cazurilor în judeţele cu ieşire la mare şi la Dunăre. ca şi abuzului de transfuzii de sânge. nu s-au înregistrat cazuri de transmitere orizontală la toxicomani (care au apărut doar în acest an). cu reducerea aproape de zero a cazurilor din colectivităţi. şi alţi mulţi factori socio-economici). ca urmare directă a introducerii pe scară naţională a materialelor de unică folosinţă în toate unităţile sanitare şi colectivităţile de copii. creşte numărul cazurilor de infecţie cu transmitere verticală. ştiind că acestor persoane. Prin spitalizarea repetată a celor cu probleme mari de sănătate. De aici. creşte numărul de copii infectaţi „din familii”. 138 . cu orice preţ. Evoluţia ultimilor ani arată. Virusul s-a extins aproape exclusiv transfuzional. pentru reangajare. de la mame bolnave. în creştere îngrijorătoare. cu cele mai mari cifre de morbiditate din ţară).

progresia fazei clinice de SIDA ca atare este mai lentă. Epidemia cu HIV 2.1. angină eritematoasă. care pot simula o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: poliadenopatii. transmiterea materno-fetală este sub 10%. mai rar ulceroasă. primele locuri fiind ocupate de judeţele Constanţa şi Giurgiu şi de Municipiul Bucureşti. sudoraţii. sunt infectate în proporţie de 100%). acum trecute de 50 de ani. 4. se deosebeşte prin anumite aspecte clinico-evolutive: are o rată de transmitere sexuală mai mică decât HIV 1. apare o stare subfebrilă sau uşor febrilă. uneori exanteme trecătoare. existând indicii că boala are o vechime locală mult mai mare (judecând după faptul că în Dakar şi Senegal. Numărul cazurilor raportate în Europa şi America este încă mic. alteori afectări ale mucoasei orofaringiene (odinofagie. fostele prostituate. artralgii moderate. Epidemia cu HIV 2 Descris pentru prima dată în 1986. însoţită de manifestări clinice necaracteristice. candidoză). evoluţia către SIDA este mai lentă şi de durată mai lungă. Infecţia acută (primoinfecţia) Primele manifestări ale infecţiei se exprimă clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate şi caracterizează „primoinfecţia”. virusul pare a proveni din regiunea vestică a Africii. La aceste persoane. după un interval de 3-4 săptămâni de la contactul infectant. atât la copii cât şi la adulţi. nivelul de viremie este mai scăzut. EVOLUŢIA ŞI TABLOUL CLINIC AL INFECŢIEI HIV 5. ceea ce ar putea explica diferenţele citate ca şi faptul că: şi contagiozitatea pare a fi mai mică. 139 . 5.Repartiţia pe judeţe ale cazurilor din ţară arată diferenţe foarte mari. astenie discretă. comparativ cu HIV 1.2.

meningite cu aspect seros). cu abuzul de droguri – mai ales i.v. afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale ca nivel minim de diagnostic clinic. nu se însoţesc de periadenită şi durează cel puţin 2-3 luni. Contagiozitatea se menţine tot timpul la nivel ridicat. Aceste simptome se remit între 2 şi 4 săptămâni de evoluţie. de durată între 2 şi peste 10 ani. Primoinfecţia reprezintă stadiul I în clasificările actuale ale bolii. encefalopatii. Perioada infecţiei cronice asimptomatice Urmează o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică. axilare. faza de evoluţie simptomatică începe cu un . cu tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV. s-a observat o relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei.). mai lungă la copii contaminaţi mai târziu şi la adulţi).- foarte rar manifestări neurologice (neuropatii periferice.3. 140 1. Statistic. 2). variabilă în funcţie de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cel cu infecţie posttransfuzională sau perinatală). La majoritatea bolnavilor adulţi.. 5. mai rar occipitale. 5. dar fără anticorpi circulanţi decelabili prin testele uzuale (diagnostic serologic negativ) – durata înscriindu-se între 1 şi 3 luni – dar s-au descris durate şi între 1 şi 4 ani la homosexuali. se disting două perioade consecutive: perioada de latenţă.2. în care pacientul este contagios. Cel mai des sunt interesate grupele cervicale şi submaxilare. cu factori nutriţionali. după care urmează perioada de seroconversie. În această perioadă pacientul păstrează o stare de sănătate aparentă. cu alte boli cu transmitere sexuală. Perioada simptomatică a infecţiei cronice sindrom de limfadenopatie generalizată persistentă (LAG). Corelând această fază cu evoluţia markerilor de infecţie. caracterizată prin pozitivarea testelor de diagnostic curent. cu remisiune spontană. cu homosexualitatea etc. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase. cu alţi factori de interferenţă (cum ar fi coinfecţia cu virusurile hepatitice parenterale. vârsta (mai scurtă la sugari. dar posibil şi un an.

pacientul se reîntoarce la un aspect clinic asimptomatic. splenomegalie. A. La copii. 2. În această accepţiune intră două categorii de manifestări clinice sugestive: A – manifestările nespecifice sugestive. în cazurile de afectare precoce a SNC de către infecţia HIV. După rezoluţie. limfadenopatie generalizată. La acestea. printre primele manifestări clinice sugestive s-au descris mai ales: parotidita cronică bilaterală. câte 1-3 zilnic). sindromul Sjogren. cu durată ce depăşeşte 3-4 săptămâni şi fără alte cauze clinic aparente. Manifestările nespecifice sugestive sunt: febra persistentă. transpiraţii nocturne. reunite de către primii autori care au descris boala sub termenul de ARC (AIDS Related Complex). nejustificată în contextul clinic. prin alte semne clinice. După un interval mai scurt – de luni. rareori peste 1 an – după remisiunea sindromului LAG (dar posibil şi ca primă manifestare clinică). dar nu definitorii pentru infecţia HIV. artrite reactive. 141 . se pot asocia: astenie nejustificată. Autorii actuali tind să definească acest grup de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV”. variabil. nespecifică. diaree persistentă peste 1 lună (scaunele sunt moi. disconfort general etc. pot apărea unele simptome şi semne clinice sugestive. B – infecţiile oportuniste sugestive pentru infecţia HIV. de pe acum pot apărea şi alte manifestări sugestive (tulburări amnezice sau alte elemente subclinice de encefalopatie. trombopenii idiopatice şi alte manifestări mai rare). cefalee. Acest sindrom poate lipsi. a celulelor LB. cu fatigabilitate evidentă. este vorba de o hiperplazie foliculară. În această perioadă au mai fost descrise şi o seamă de manifestări disimunitare (sindromul Raynaud. boala manifestându-se doar mai târziu..). neînsoţite de manifestările clinice obişnuite enterocolitelor acute. neuropatie periferică etc. scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară.Histopatologic.

3. Infecţiile oportuniste sugestive pentru această fază evolutivă sunt expresia scăderii manifestări respiratorii (pneumonii recidivante. se instalează manifestările clinice definitorii stadiului evolutiv de SIDA. Una dintre manifestările clinice nespecifice indicatoare în acest stadiu este sindromul caşectic (Wasting syndrom). infecţii nosocomiale pe teren imundeprimat. herpes zoster – mai ales recidivant sau multidermatomic. 4. veruci vulgare. considerat ca ultima fază evolutivă. afecţiuni cutanate (herpes simplex genital recidivant. pe fondul acestor manifestări prezente tot mai frecvent şi la intervale tot mai scurte. Se manifestă cel mai frecvent prin efectele directe ale incapacităţii de apărare la infecţii şi la tumori. condiloma acuminatum perigenitale. şi pot fi grupate: fie luând ca bază de discuţie aparatul sau sistemul afectat (tabelul nr. având valoare diagnostică chiar în condiţia unui diagnostic serologic incert. 142 . Toate aceste manifestări sunt considerate „indicatoare sau definitorii”. consecinţă a depleţiei celulelor limfocitare T. micoze. 9). dar şi alte afecţiuni). leucoplazia păroasă a limbii. SIDA (Ultima fază) Treptat. Această corelaţie stă la baza ultimei clasificări a evoluţiei infecţiei HIV propusă de CDC Atlanta. capacităţii de apărare la infecţii: B. inclusiv SNC. acnee. dermatită seboreică şi chiar prurigo persistent). 8). fie – cum există tendinţa actuală de a discuta aceste manifestări în funcţie de momentul lor de apariţie – corelat cu nivelul deficitului de limfocite CD. la care se pot adăuga manifestări ale encefalopatiei HIV care evoluează paralel. stafilococii persistente. cea mai gravă şi de obicei fără întoarcere. mai frecvent la copii şi ceva mai rar sau mai tardiv la adulţi. infecţiile oportuniste indicatoare pentru diagnosticul clinic de SIDA sunt de fapt reactivări („scăpări din frâu”) ale unor infecţii cronice latente ale pacientului şi mai rar – mai ales în cazul copiilor. 4 (helper). moluscum contagiosum. infecţii gingivale etc.). afectări mucoase bucale (candidoză orofaringiană – deseori şi/sau genitală.- oprirea în dezvoltarea staturo-ponderală. Durata acestei faze variază de la câteva luni la 1-2 ani (în cele mai fericite situaţii). fie în funcţie de tipul agenţilor patogeni (tabelul nr. Ele pot afecta întregul organism.

Papova JC) Meningite – cu HIV . în timp ce în ţara noastră este mult mai rar întâlnită.Între statisticile diverşilor autori apar frecvent unele deosebiri care atestă faptul că există diferenţe regionale importante între prevalenţa acestor manifestării definitorii. criptococcus. 143 . dar şi cu alţi germeni bacterieni. Valoarea diagnostică a unora dintre aceste infecţii sau manifestări tumorale este relativă – în contextul clinic şi/sau al serologiei pozitive. Printre cele mai obişnuite explicaţii sunt amintiţi factorii demografici şi de dezvoltare socio-economică şi de sanitaţie regionali sau naţionali. Manifestări disimune neinfecţioase: .). critosporidium. Sistemul nervos Encefalite – cu virus citomegalic sau cu HIV . pneumocistoza este considerată printre cele mai frecvente în SUA şi în ţările Europei occidentale. (Asupra acestor aspecte vom mai reveni). etc. dar şi cu germeni mai rari. De exemplu. toplasma gondy. candida. germenilor histoplasma încapsulaţi.sarcom Kaposi pulmonar. limfom cerebral primar. 8 – Lista manifestărilor clinice definitorii grupate după aparatul sau sistemul afectat dominant Aparatul Aparatul respirator Tipurile de manifestări definitorii Pneumonia cu Pneumocystis carinii Pneumonia cu virusul citomegalic Infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase) Tuberculoză pulmonară Infecţii recidivante diverse (cu pneumococ şi haemophilus datorită deficitului – de apărare împotriva neoformans.pneumonia cronică limfocitară (la copii şi la rasa neagră în special) .cu fungi ( candida spp. 4 sub 400/mmc.leucoencefalita multifocală progresivă (cu v. dar cu condiţia unui diagnostic de certitudine şi al unui nivel de limfocite CD. fungi sau protozoare criptococcus capsulatum. iar al altora este absolută – chiar în absenţa serologiei. Tabelul nr. inclusiv Bk Leziuni focale (toxoplasmoză cerebrală.

Sistemul degestiv Candidoză esofagiană Ulceraţii esofagiene cu virusuri herpetice sau CMV diaree cronică cu criptosporidium sau microsporidium sau fără cauză infecţioasă aparentă. veruci vulgare şi veneriene (cu v. dar şi cu micobacterii atipice şi rar bK). Mielopatii şi neuropatii periferice. Tabelul nr. micobacteriene. leutice. aftoză vasculare recidivantă. moluscum contagiosum (cu papovavirus). Infecţii virale (herpetice – simplex. tub digestiv cutaneomucoase. recidivante (cu salmonelle sau campylobacter. Sindrom Kaposi cu diverse localizări de suprafaţă sau sistemice. zona. Alte dermatoze (dermita seboreică. tricofiton. Tumori (sindrom Kaposi. impetigo streptococic. xeroză. retină. Afectări hepatobiliare (angiocolite micotice sau cu CMV. Infecţii bacteriene (stafilococii.limfoame non-Hodghiniene şi foarte rar sarcom Kaposi cerebral). carcinoame epidermoide. digestive. Papiloma). carcinom spino – sau bazocelular). limfoame cu celule B sau T. angiomatoza bacilară. dermite medicamentoase şi atopice. erupţii pustuloase. mai rar micotice). Infecţii bacteriene persistente. plămân. Epstein Barr). Citomegalic. prurigo. psoriazis. sau cu Bartonella – angiomatoză bacilară). cutaneomucoase 144 . Infecţii fungice (candida. Colite cronice sau localizate (cu v. protozoare sau virusuri – inclusiv cutaneo-mucoase virusurile hepatitice B sau C). sdr. criptococcus etc. respiratorii cutaneomucoase SNC. 9 – Agenţii etiologici ai infecţiilor oportuniste din SIDA Agentul patogen Virusuri Localizarea manifestării infecţioase citomegalic herpetice papiloma papova SNC.). hepatite cronice cu micobacterii. leucoplazia păroasă a limbii (v. Reyter). herpetic sau cu clostridia difficile.

respiratorii. depleţia celulelor T CD. SNC. Biologic. corelată cu un prognostic ceva mai bun privind riscul altor infecţii oportuniste. În faza de infecţie cronică manifestă clinic apar. cu o frecvenţă mai mare se înregistrează: parotidita cronică. până la stadiul de SIDA putând trece doar 2-4 ani. 4 şi inversarea raportului CD. ca şi la adult. 8 sunt mult mai tardiv observate decât la adulţi.digestive 6. în faza iniţială. Infecţia contractată la vârstă mai mare evoluează mult mai apropiat de modelul de la adulţi. cu o perioadă asimptomatică lungă. întârzierea dezvoltării staturo-ponderale. 145 . pneumonia limfatică interstiţială primară (pare determinată de virusul EpsteinBarr). retină. Între acestea. 4/CD. septicemice diseminate respiratorii.Bacterii mycobacterii atipice – multiple – respiratorii şi extra pulmonare bK salmonelle pulmonare şi extrapulmonare digestive şi mai ales septicemice digestive. respiratorii. în jur de 7-10 ani. diseminate Fungi candida spp septicemice) criptococcus histoplasma aspergillus protozoare pneumocystis carinii – pulmonar toxoplasma gondy – SNC. evoluţia clinică este de asemenea accelerată şi severă. ulterior. unele manifestări sugestive nespecifice şi infecţii oportuniste. şi sistemice (SNC. septicemice criptosporidium – respiratorii isospora belii . PARTICULARITĂŢILE SIDA LA COPII (Sub vârsta de 13 ani) Evoluţia infecţiei este mai rapidă în cazurile de infecţie perinatală. respiratorii.

ca şi coexistenţa altor infecţii cu transmitere sexuală. diagnosticul se sprijină pe date clinice. cămin) sau existenţa infecţiei dintre părinţi sau fraţi. Epidemiologic – pot fi sugestive: la copii – proveninenţa dintr-o colectivitate instituţionalizată (creşă. simetrice.). salmonelle şi alte enterobacteriacee – inclusiv cu piocianic (septicemii. cu precizarea stadiului dar şi a infecţiilor oportuniste sau a altor manifestări tumorale sau neurologice din tabloul clinic. se semnalează evoluţii mai severe în cazul bolilor eruptive virale curente. homosexualitatea. confirmarea etiologică a acesteia (prin imunodiagnostic de laborator). se ştie că unele infecţii pot fi congenitale. ataxie.v. debutul neurologic pare mai frecvent (cu diverse forme clinice – ca deficite motorii progresive. hepatite cronice. inclusiv de încadrare într-una dintre clasificările recomandate de OMS. nefropatii cronice. prin probe de laborator). În schimb. pentru a avea valoare diagnostică sugestivă pentru infecţia HIV. se observă mai rar decât la adult: tumorile maligne – inclusiv sarcomul Kaposi. În acest context. – viaţă sexuală dezordonată şi neprotejată. infecţiile oportuniste – acestea fiind nosocomiale şi nu reactivări.- hepato-splenomegalie asociată de obicei cu limfadenopatie generalizată. rareori în urma depistării unor anomalii biologice de deficit imun.). 7. De aceea. DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HIV Ca şi în cazul celorlalte infecţii. manifestându-se încă din prima lună de viaţă (infecţia cu virusul citomegalic. au mai fost semnalate cardiomiopatii. epidemiologice şi de laborator.. acestea trebuie să se manifeste mai târziu. la adulţi – toxicomania de uz i. – diagnosticarea infecţiei la unul dintre foştii parteneri sexuali. pneumonii etc. în procesul de diagnostic existând mai multe etape: etape de suspiciune a infecţiei cu HIV (clinică şi epidemiologică. microcefalie etc. stafilococi patogeni. În acealaşi timp. meningite. haemophilus. infecţii herpetice sistemice etc. diagnosticul de etapă evolutivă. toxoplasmoza congenitală.). 146 . Cu frecvenţă mai mare sunt semnalate infecţiile bacteriene repetate cu pneumococi.

500/mmc.000 total/mmc corespunde la 500 T. limfopenie T. a unor anomalii morfologice celule ale elementelor circulante ca şi (monocite a vacuolizate. între 1. anemiei.. 8 subunitar (normal între 1 şi 2). Clinic – prin elementele deja descrise în detaliu – atât pentru primoinfecţie.000 şi 2. adică 35-55% din totalul limfocitelor circulante.000/mmc – la sub 200 T. 2. Numărul normal variază între 500 şi 1. se recurge la aprecieri deductive în funcţie de numărul total al limfocitelor/mmc (peste 2. iar sub 1. alteori aplazie sau mielofibroză. cât şi pentru manifestările tardive ale infecţiei cronice.000/mmc şi limfopeniei sub 1. 147 . 4. limfoplasmocitoide). trombocitopeniei. În funcţie de numărul găsit se poate aproxima gradul de risc de atingere a stadiului de SIDA în următorii 3 ani (după autori francezi): • • • peste 500 = risc 16% între 200-500 = 46% sub 200 = 87% raport limfocitar T. eozinofilică etc. perturbărilor Diagnosticul de laborator imunoglobulinelor. a neutropeniei. teste ce pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie imună. titrului poichilocitoză. Dacă numărarea lor directă nu este posibilă. 7. plasmocitară.000 totale – la 200 T. unele sunt folosite mai ales în urmărirea evoluţiei clinice sub tratament. 4/T. unele teste hematologice orientative – cazul leucopeniei sub 4. Mielograma poate arăta o celularitate scăzută sau hiperplazică pe toate sau doar pe unele linii – megacariocitară. (În contextul clinico-epidemiologic. dar fără capacitate de diagnostic etiologic. Dintre acestea.4 . • • cazul beta-2-microglobulinei serice mai mari de 3 mg/l. ca indicatori nespecifici ai severităţii deficitului imun.500/mmc. unele au o corelaţie deosebit de frecventă cu infecţia avansată cu HIV şi de aceea au fost botezate „teste surogat”). Există: 1. 4 /mmc). 4 sub 500/mmc.1. aparţinând stărilor de imunodeficienţă de orice natură.– existenţa în antecedente a unor transfuzii în perioada când a fost pus în circulaţie sânge necontrolat serologic (perioada 1987-1190).

hipergammaglobulinemie policlonală (mai ales Ig. de generaţia a II-a. Testul ELISA (Enzime-Linked Immuno-Sorbent Assay) foloseşte diverse antigene. etc. 3. posibilă doar pentru HIV 1. sandwich). de largă disponibilitate actuală. G şi Ig. antinucleari). a II-a). (nefolosită). gama de teste ELISA. Este considerat cu valoare doar de depistare din mai multe motive: 148 . se împarte în: teste pestru depistare • • de generaţia I.Mai puţin cercetate şi urmărite sunt: hiporeactivitatea transformării limfoblastice la neoantigene şi mitogene. testele de diagnostic specific. – metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV Din punctul de vedere a fiabilităţii. obţinute prin inginerie genetică (tip recombinant). Ele sunt de mai multe categorii şi generaţii: A. apte să evidenţieze atât HIV 1 cât şi HIV 2. anergie la intradermocorecţii (la tuberculină. teste de confirmare (Western blot) tot cu 2 generaţii. de tip „negativ” sau „pozitiv”. în sfârşit. A. Tehnicile sunt multiple (indirectă. latex-aglutinare – citită sub lupă. fiind greu de standardizat şi nefiabilă). accesibile doar unor laboratoare de referinţă. Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV este posibilă prin mai multe tehnici: imunofluorescenţă indirectă (metodă nefolosită.). testele de confirmare – mai dificile şi costisitoare. rezultatele fiind calitative – în funcţie de virajul de culoare. Din punct de vedere al sensibilităţii şi fiabilităţii. B – metode de detectare în sânge a unor antigene virale circulante sau a genomului viral. dar cu un grad de inexactitate). prezenţa de autoanticorpi (antifibră netedă. proprii învelişului viral (generaţia I) sau ale miezului acestuia (gen. competitivă. A). se împart în două categorii: testele de depistare (relativ facile.

). Pentru siguranţa diagnosticului. fie din cauza dispariţiei progresive a anticorpilor. Testul este şi costisitor şi dificil de executat (şi uneori şi de interpretat) şi de aceea este accesibil doar unor laboratoare specializate. prin testul Western blot. după abuz de heroină etc. 149 . la politransfuzaţi. în infestări cu echinococcus. Nu este folosit decât pentru confirmare. utile mai ales în perioada de contagiozitate dinaintea fazei de seroconversie (primele 2-4 luni de infecţie) şi la nou-născuţii din mame seropozitive (la care prezenţa anticorpilor materni determină rezultate fals pozitive la metodele de serodiagnostic uzuale): tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane (folosind limfocitele obţinute de la persoane neinfectate ca celule indicatoare). Se pot folosi pornind de la prelevate de sânge sau de ţesut limfoid şi necesită o incubare de 4-6 săptămâni în prezenţa Interleukinei-2. - poate avea rezultate fals negative: • • fie datorită existenţei unor perioade „de eclipsă”. De aceea. Tehnici de depistare a virusului ca atare sau a componentelor sale (proteice sau genomice) în sângele pacientului. în boala Hodgkin. din cauza transferului transplancentar de anticorpi materni care sunt de tip Ig G. folosind alte antigene virale. Testul Western blot este echivalent cu o adevărată „amprentă” antigenică. la persoanele cu suspiciune clinico-epidemiologică. în caz de rezultat negativ se recomandă repetare după 3 luni.- poate da rezultate fals pozitive (sub 5%). B. niciodată ca test de depistare din cauza costurilor foarte mari. poate fi fals pozitiv la nou-născuţi până la vârsta de 18 luni. un rezultat ELISA pozitiv (persoană „serologic reactivă”) trebuie confirmat prin efectuarea a încă 1-2 teste ELISA. permiţând evidenţierea concomitentă a mai multor anticorpi anti-antigene virale proteice sau glicoproteice după greutatea lor moleculară. sau – preferabil. fie prin imperfecţiuni tehnice. fie prin contaminare cu auto-anticorpi (faţă de alloantigenele HLA de clasa I sau II la femei multipare. titrul anticorpilor este mai mic la copii decât la adulţi.

în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică. Se pozitivează precoce. 25 (HIV 2). încă din faza de primoinfecţie (la circa 75% dintre bolnavi.2. Recent. detectarea unor antigene virale proteice prin metode ELISA sandwich (dar cu sensibilitate redusă. la recruţi. 2 – screening obligatoriu la: gravide. 24 în supernatantul din mediul de cultură. ca şi la personalul sanitar ce îngrijeşte astfel de bolnavi sau din unităţi anexe – laboratoare de analize. scăzând apoi la 10-20% . titrului de anticorpi). p 24 (HIV 1) şi p. morgă etc. persoane cu parteneri sexuali multipli (persoane prostituate de ambe sexe). bolnavi cu alte boli cu transmitere sexuală. 150 . Conduita practică de diagnostic Testarea se va face în următoarele condiţii: 1 – cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind respectarea drepturilor omului: la cererea însuşi a pacientului.prin mascare în complexe imune şi cu recreştere la 70-80% în ultima fază. în vederea: diagnosticului infecţiei în momente de seropozitivitate absentă sau incertă. însă. spontan sau – mai ales – în condiţii de tratament antiretroviral.Virusul crescut va fi apoi identificat prin detectarea antigenului p. prin hibridare in situ sau prin PCR (Polimerase Chain Reaction). transfuzii efectuate în perioada amintită de risc.) ca şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip sentinelă în grupe mai mari populaţionale. prin raportarea numărului de unităţi infecţioase (copii replicative)/ 1 milion de celule. 7. Se recomandă efectuarea în scop de depistare şi prenupţial. Mai folosite sunt cele de depistare a Ag. Cele mai multe dintre aceste teste erau folosite aproape exclusiv ca tehnici de cercetare şi nu în diagnosticul curent. monitorizarea evoluţiei bolii. cu risc de reacţii fals pozitive). datorită scăderii. la chirurgi şi stomatologi. tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului RNA sau DNA proviral. depistarea proteinei nef (apărută precoce în celulele infectate cu HIV). au devenit indispensabile în precizarea „încărcăturii virale” (viral load).

4 – toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate (prelevatul de sânge este cercetat în condiţii de anonimat. 3 – pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. Aceasta continuă să fie folosită şi în ţara noastră. persoane din grupe speciale de risc (homosexuali. politransfuzaţi). adoptată ulterior în toată lumea – cu două variante (una pentru copii şi alta pentru adulţi). a situaţiei familiale. ca şi asupra drepturilor sale sociale etc. iniţial din ce în ce mai detaliate (de ex. de asemenea anonime (importantă fiind existenţa cazului şi nu identitatea acestuia). 8. I.v. S. a riscului de transmitere la alte persoane. fiind mai la îndemână decât ultima variantă – propusă în 1993. deţinuţi. Acest neajuns este compensat de înregistrarea informatizată a cazului (pe computer) în evidenţa centralizată de la M. şi adresă în vederea măsurilor de ordin epidemiologic. clasificarea de la spitalul Walther Reed astăzi abandonat). Clasificarea CDC 1987 – Centrul de Control al bolilor (CDC – Center for Diseases Control) din Atlanta (Georgia SUA) a elaborat în 1987 o clasificare bazată în principal pe criterii clinice de diagnostic. data naşterii. Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv – alături de conseierea acestuia despre perspectiva evolutivă. Clasificarea se bazează pe încadrarea în grupe (notate I-IV). 2): 151 . Pacienţilor cu manifestări clinice de infecţie (şi nu celor seropozitivi asimptomatici) li se completează fişe de declarare a bolii tip M. s-au produs mai multe scheme de încadrare stadială a pacienţilor.- sângele donat la centrele de transfuzii. sub un număr de ordine din fişier – sau numărul foii de obsevaţie clinică pentru cei internaţi). CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A INFECŢIEI HIV Din cauza variabilităţii foarte mari a stărilor clinice şi biologice a pacienţilor în cursul evoluţiei naturale a infecţiei şi – mai ales – în vederea găsirii unor parametri în funcţie de care să se adopte anumite atitudini terapeutice. S. subgrupe (notate A-E) şi categorii (notate 1. toxicomani i. apoi din ce în ce mai complexe şi sintetice. în care fiecare caz este identificat prin iniţiale...

subgrupa IV. oportuniste (IV.Grupa I – primoinfecţia manifestă clinic Grupa II – infecţia asimptomatică subgrupa II. A – cu bilanţ biologic normal subgrupa III. B – cu bilanţ biologic alterat Grupa IV – alte patologii însoţitoare subgrupa IV. A – cu bilanţ biologic nealterat. herpetice. bronşică. B – cu afectare neurologică (IV. nocardioza. limfom cerebral primitiv) subgrupa IV. criptosporidioză cronică toxoplasmoză viscerală. A – cu afectare generală (corespunde în mare la ARC) scădere ponderală 10% din greutatea anterioară. pneumonia cu Haemophilus sau cu pneumococ. B. candidoză (esofagiană. febră cu durată peste 1 lună. C – cu infecţii secundare. limfom nonHodgkinian. histoplasmoză diseminată. (IV. candidoza orală. Clasificarea CDC – 1987 pentru infecţia HIV la copiii sub 13 ani: Clasa P-O – infecţie nedeterminată (cazul copiilor sub 18 luni seropozitivi. cu CMV. C. infecţii cu micobacterii atipice. diaree cu durată peste 1 lună. E – cu alte patologii purpura trombocitopenică idiopatică. pneumonie limfoidă interstiţială. tuberculoza extrapulmonară. subgrupa IV. isosporidiaza cronică. leucoencefalopatia multifocală progresivă. 2) periferică subgrupa IV. Grupa III – limfadenopatia generalizată persistentă subgrupa III. pulmonară). C. II. 2) – leucoplazia păroasă a limbii. fără posibilitate de depistare a antigenelor sau componentelor virale) 152 . B. 1) centrală (IV. B – bilanţ biologic modificat. subgrupa II. bacteriemie recidivantă cu salmonelle. 1) – pneumocistoză pulmonară. zona multimetamerică. strongiloidoza extraintestinală. D – cu cancere secundare (sarcom Kaposi. criptococoză.

3 C Categoriile clinice la care se referă schema de mai sus sunt următoarele: 153 . 2. A – cu manifestări nespecifice subclasa P. C – cu pneumonie limfoidă interstiţială subclasa P. E. Schema generală este reprodusă în tabelul nr. C – cu funcţie imună netestată Clasa P-2 – Infecţie simptomatică subclasa P. F – alte boli datorate infecţiei HIV III. 1.2 C. B – cu manifestări neurologice progresive subclasa P. 1.2 B. 3. 2. 4 A asimptomatic primoinfecţie > 500/mmc 200-499/mmc <200/mmc limfadenopatie cr.) alte boli infecţioase subclasa P. 2. 2. defineşte boala atât din punctul de vedere al stadialităţii clinice. 2. 10 pentru adulţi şi în tabelele nr.3 CATEGORII CLINICE B simptomatic dar fără SIDA criterii de categoria A sau C B. 2.1 A. Tabelul nr. 2.Clasa P-1 – Infecţie asimptomatică subclasa P. Definiţia CDC Atlanta din 1993.2 A. E. D. 2. 1.) infecţii secundare menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. în curs de adoptare în toată lumea. A. 2. 2. A – cu funcţie imună normală subclasa P.1 B. 2. 11 şi 12 pentru copii.1 C. 10 – Clasificarea CDC Atlanta 1993 pentru infecţia HIV Nr. 4. cât şi al numărului de celule CD. B – cu funcţie imună alterată subclasa P. 2. D.) infecţii bacteriene repetate severe (P. E – cancere secundare (P. limfocite CD. 2) – alte cancere subclasa P. 1.3 C. 1) – cancere menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. D. D – cu infecţii secundare (P.

Categoria A infecţie asimptomatică primoinfecţie limfadenopatie generalizată Categoria B angiomatoza bacilară candidoza orogaringiană candidoza vaginală recidivantă sau persistentă displazie de col sau carcinom in situ sindrom general (ARC) leucoplazie păroasă a limbii zonă recurenţială sau multimetamerică purpură trombopenică idiopatică salpingită complicată cu abces tuboovarian neuropatie periferică Categoria C candidoză traheobronşică sau pulmonară candidoză esofagiană cancer invaziv de col uterin (*) coccidioidomicoză diseminată. extrapulmonară criptococcoză extrapulmonară critopsporidioză sau isosporiază intestinală infecţie CMV alta decât la ficat. ganglioni encefalopatie HIV infecţie herpetică persistentă histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară sarcom Kaposi limfom Burkitt limfom imunoblastic şi limfom cerebral primar infecţii cu micobacterii atipice tuberculoza cu orice localizare (*) pneumonie cu Pneumocystis carinii 154 . splină.

000 (>25%) 500-999 (15-24) >500 (>25%) 200-499 (15%) N asimptomatic N. Imunodepresie moderată 3.3 155 . Imunodepresie severă NB. în categoria de SIDA vor intra C. În accepţiunea acestei clasificări. 4 sub 200/mmc. dar şi A.3 Categorii clinice A B Simptome Simptome minore A. 3. 1. doar în 1993. 11 – Clasificarea infecţiei HIV la copiii sub 13 ani (revizuită în 1994) Categorii imunologice 1. CD. Tabelul nr. care prezintă numărul de CD. IV. 3. 4 raportat la normalul vârstei (Tabelul nr. recurenţială toxoplasmoză cerebrală sindrom caşectic (Wasting syndrom) NB. C. Categoriile imunologice sunt declarate în funcţie de numărul de limfocite CD. 2.1 N. Patologiile notate cu (*) au fost introduse recent. Tabelul nr.1 B.1 C. 12 – categoriile imunologice la copii raportate la numărul normal de limfocite CD.2 C. 4 Categoria imunologică Fără dovezi imunodepresie Imunodepresie moderată de Nr. 8).3 C Simptome severe C.2 N. 3 şi B.pneumonie bacteriană recurenţială (*) leucoencefalita multifocală progresivă septicemie cu salmonellanon-typhi. C.3 moderate B.500 (>25%) 750-1499 (15-24) >1.2 A. 4/mmc (şi % faţă de normal) în funcţie de vârstă sub 1 an 1-5 ani 6-12 ani >1.1 A.2 B. Fără dovezi de imunodepresie 2.

febră de durată peste 1 lună .stomatită herpetică persistentă sau recidivantă (peste 2 recidive/an) .nocardioză . pulmonară sau digestivă.zonă recidivantă (cel puţin două episoade) sau multimetamerică .anemie sub 8 gHb%.diaree recidivantă sau cronică . fără să fie posibilă încadrarea în categoriile B sau C: .candidoză orofaringiană – de durată peste 2 luni .000/mmc timp de minim 1 lună . pneumonie sau septicemie bacteriană .nefropatie . neutropenie sub 1000/mmc sau trombopenie sub 100.hepatomegalie .limfadenopatie .leiomiosarcom 156 . sinuzite şi otite medii. persistente sau recidivante B – simptomatologie moderată: .pneumonie interstiţială limfoidă .varicelă diseminată .toxoplasmoză debutând sub vârsta de 1 lună .dermatite .cardiomiopatie .infecţii respiratorii superioare.infecţie herpetică bronşică.infecţie cu CMV debutând sub vârsta de 1 lună .splenomegalie .Imunodepresie severă >750 (>15%) >500 (>15%) >200 (>15%) Categoriile clinice sunt următoarele: N – asimptomatic A – simptomatologie minoră – adică cel puţin două dintre următoarele semne.repatită cronică .meningită. debutând sub vârsta de 1 lună .

sub tratament. chiar cu boli severe cu potenţial letal. pentru a evita cu desăvârşire riscurile la care s-ar expune aceştia în condiţiile de necunoaştere a diagnosticului real. începând cu regimul anonim codificat al testării serologice şi sfârşind cu raportarea către M. repetat. nu se poate întoarce într-o grupă sau clasă anterioară decât dacă. statusul său biologic s-a ameliorat substanţial. infecţia unui partener duce la desfacerea familiei. Din cauza fricii – izvorâte din ignoranţă. S. În primul rând. un pacient încadrat odată într-o anumită grupă. disimulându-şi rezultatele anterioare sau – mai rău. consultă diverşi medici. de la izolare şi tendinţă la suicid. multiple sau recidivante. până la revoltă pe societate şi chiar acte de provocare cu bună ştiinţă a 157 . subgrupă şi categorie. Din aceste motive de protecţie socială. societatea în care trăieşte pacientul are deseori tendinţa de respingere şi ostracizare a acestuia. determinată atât de factori clinicoevolutivi. din necunoaşterea modalităţilor reale de transmitere a bolii.în această categorie mai poate fi încadrată orice patologie ce nu figurează în categoriile A sau C C – simptomatologie severă Cuprinde toate patologiile din categoria C de la adult (fără cancerul de col uterin) şi la care se adaugă infecţiile bacteriene severe. ajungându-se chiar la excluderea copiilor infectaţi din colectivităţile de copii sau a bolnavilor adulţi din formele de activitate de până atunci.. Ideal ar fi ca şi pacientul să răspundă cu aceeaşi grijă faţă de sănătatea celor din jur. pot dezvolta anumite perturbări de comportament. În plan familial – de cele mai multe ori. chiar dacă este tardivă. această preocupare este încă rar întâlnită. Conform acestor clasificări. persoanele seropozitive aflate în perioada asimptomatică a infecţiei acceptă cu greu diagnosticul. Din nefericire. SUPRAVEGHEREA CLINICO-BIOLOGICĂ A PACIENŢILOR INFECTAŢI CU HIV Pacientul cu infecţie HIV are în prezent o situaţie particulară faţă de bolnavii obişnuiţi. după ce infecţia s-a transmis şi celuilalt. 9. cât şi socio-familiali. s-a ajuns la recomandarea unui regim de confidenţialitate totală în relaţiile medicului cu aceşti pacienţi.

pe toată durata evoluţiei asimptomatice. tratamentul manifestărilor oportuniste (infecţii. de asistenţă socială etc. 4. tratamentul etiologic al infecţiei HIV. Practica a demonstat necesitatea cooptării în aceste programe a specialiştilor psihologi. în condiţia celor mai bune scheme terapeutice nu s-a reuşit decât: 158 A. neuropatii). se putea astfel decide momentul de intervenţie terapeutică în scop profilactic a infecţiilor oportuniste sau de tratament de întreţinere a unor manifestări deja instalate. se disting două obiective terapeutice: 1. cancere. şi creerea unor reţele teritoriale de astfel de puncte de supraveghere ambulatorie. Prin controale repetate la 6 luni. 10. I. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE Mai mult decât în orice altă boală. În plan clinico-evolutiv. cu un grad redus de educaţie civică şi de şcolarizare. În principal. Tratamentul etiologic antiretroviral Precizăm încă de la început că această terapie etiologică este până în prezent nerezolvată. Tratamentul se face ambulator cât mai mult timp posibil şi trebuie urmat fără întrerupere. Supravegherea clinico-evolutivă a acestor pacienţi trebuie. apoi la 3 luni ale nivelului celular CD. Aceste manifestări sunt mai frecvente la persoanele tinere. să înceapă cu un serviciu de consiliere a pacientului însuşi şi la nevoie cu aparţinătorii acestuia (cu consimţământul pacientului). până de curând s-a recomandat o expectativă – cu reţinerea de la tratament şi sub control periodic a pacientului. Pe toată durata evoluţiei. din aceste motive. pacientul va putea fi internat de necesitate (în secţiile de specialitate de boli infecţioase sau de pediatrie unde este înregistrat şi urmărit – în cazul apariţiei unor complicaţii în fazele avansate ale bolii) sau în orice spital şi de orice profil în oricare alte condiţii ce necesită intervenţii de urgenţă. tratamentul pacienţilor cu infecţie HIV este complex şi de o mare diversitate. începând din anii `96-97 se recomandă începerea tratamentului antiretroviral complex imediat ce este depistată infecţia – indiferent în ce stadiu evolutiv se află pacientul (vezi capitolul de tratament ) – păstrându-se recomandarea de control periodic clinic şi biologic la intervale dictate de evoluţie. sociologi. În lumina noilor achiziţii. 2.infecţiei altor persoane la întâmplare. sexual sau prin inoculare. Preparate antiretrovirale .

organizate de factorii responsabili din SUA. Tratamentul nu poate controla şi procesul epidemic. în ciuda aşteptărilor. deci poate transmite infecţia. tratamentul infecţiei la copii a fost mult mai puţin studiat decât la adulţi. scăderea frecvenţei şi severităţii infecţiilor oportuniste şi a altor manifestări secundare. nu sa reuşit eradicarea infecţiei. - nici cele mai îndrăzneţe formule terapeutice nu pot menţine pacienţii într-un stop evolutiv – cum păreau să preconizeze rezultatele iniţiale ale terapiei combinate. Toate preparatele antiretrovirale cunoscute şi folosite până în prezent realizează blocarea replicării virale într-o anume etapă a ciclului de multiplicare intracelulară (vezi tabelul nr. Abia acum (sept. cu prelungirea fazei de evoluţie asimptomatică. toleranţă mai bună în condiţiile administrării de lungă durată şi fără risc de inducere a rezistenţei). Unele sunt în diverse faze de cercetare. astfel că schemele pediatrice sunt de cele mai multe ori adaptări ale schemelor de la adult. - chiar sub tratament aparent eficient. 1997) au loc dezbateri pe acestă temă. chiar la pacienţii la care titrul virusului circulant a atins cote nedetectabile şi cu respectarea cu rigurozitate a terapiei. a unor incidente sau accidente terapeutice (efecte adverse şi intoleranţă medicamentoasă. în timp ce altele au intrat deja în patrimoniul terapeutic. Se va înţelege mai uşor amploarea eforturilor pentru: - descoperirea de noi preparate. mai puţin toxice. 13). secţia de mutante rezistente etc. cu rezultate discutabile. mai bine tolerate. Tabelul nr.). găsirea celor mai bune formule de asocieri medicamentoase (cu eficienţă sporită. 13 – Etapele replicării HIV şi acţiunea unor preparate antiretrovirale 159 .- ameliorarea calităţii vieţii pacientului. din cauza instalării – mai devreme sau mai târziu. Tratamentul nu a putut însă rezolva o serie de multe alte aspecte: pe plan individual. ducând la apariţia unor efecte adverse redutabile sau la instalarea rezistenţei virale. pacientul îşi păstrează infecţiozitatea. Majoritatea se confruntă cu inconvenientul unei toleranţe deficitare – mai ales în administrarea îndelungată. aceasta reaprinzându-se la întreruperea tratamentului. după majoritatea autorilor – chiar prelungirea supravieţuirii persoanelor infectate.

inhibitori de proteaze (Saquinavir. roz-bengal şi analogi ciclosporinici non-imunsupresori. GEM91 etc. Azidotimidină sau Retrovir).Anticorpi monoclonali . Sinteza proteinelor virale 12. Eliberarea virusului Indinavir.Castanospermina. Desfacerea virusului şi eliberarea în . DDI.Mutante transdominante (gene mutante inactive 11. Migrarea în nucleu 7. (clivajul .Interferon alpha.Dextran sulfat şi alţi polisulfiţi Polisulfonaţi. 4 ai . Autodegradarea RNA 5. Asamblarea virusului 15. Hypericin. Activarea virusului 10.Acidul tannic şi lovonoizi 2. Maturarea proteinelor dar capabile de a perpetua replicarea normală a virusului) . Transcripţia virusului Delavirdina. poliproteinei HIV) 14.Vanadium complex . Nevirapina.nonnuclezidici (Foscarnet. N Butyl DNJ etc.oligodeoxinucleotide antisens . 4 – albumină .) .574. Ritonavir şi Nelfinavir) .analogi al acidului myristic . Integrarea în nucleu 8. Lovirid) . MDL-28.inhibitori ai reverstranscriptazei analogi nucleotidici (AZT.oligonucleotide antisens (GLQ 223. Transcripţia inversă . FTC şi FddCIUrd) şi nucleozizii fosfaţi aciclici . Transcrierea virală 9. 4 solubili celulei gazdă .Hypericin celulă a genomului viral 3. 4.Etapa de replicare Posibilităţi terapeutice 1. policarboxilaţi şi polihidrocarboxilaţi . DDC.inhibitori de integrare (ribozymi) . urmat la scurt timp şi de alte preparate cu acţiune similară din categoria analogilor de nucleotide (DDI şi DDC. apoi – mai recent 160 .receptori CD.biciclami (JM 2763 şi JM 3100) . Ataşarea virusului de receptorii CD.Imunadezină şi compuşii CD. 3TC. Primul preparat descoperit şi intrat în 1987 în terapeutică a fost ZIDOVUDINA (cunoscută şi ca AZT. D4T. Glicozilarea 13. Sinteza DNA dublu catenar 6.

difuziune mai bună în ţesuturi (penetrează şi în SNC în proporţie de 60%). Zidovudina rămâne şi azi principalul inhibitor de reverstranscriptază. probabil. Perspectivele acestor posibilităţi terapeutice azi în curs de cercetare sunt enunţate în tabelul nr. ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor în faza de SIDA – fără însă a prelungi semnificativ durata de supravieţuire a acestora. scăderea riscului de infecţie materno-fetală şi – posibil – şi a riscului de infecţie post-accident la personalul sanitar. 14. scăderea frecvenţei infecţiilor oportuniste. anemie – obligând la întreruperea administrării la pragul de 1. pigmentarea unghiilor..5 g hemoglobină %./mmc sau de 750 neutrofile/mmc şi de 7. 4 . având – faţă de celelalte preparate. Indicaţiile administrării: 161 . Nu se va administra niciodată în monoterapie. o serie de avantaje: toleranţă superioară pe termen lung. Efectele adverse sunt multiple: hematologice (cele mai frecvente) – leucopenie. iar din 1996 au apărut şi inhibitorii de proteaze virale. şi a numărului de copii virale) concomitent cu creşterea consecutivă a numărului de celule CD. inclusiv a unor mijloace de acţiune biologică care să poată deplasa locul acţiunii de la „câmpul de luptă” intracelular la etapele predecesoare penetrării virusului şi chiar de creştere a rezistenţei la infecţie. neurologice – inclusiv polimiozită. Continuă însă cercetarea cu asiduitate a unor noi clase de produse. 4/mmc. ceea ce duce la: prelungirea perioadei de evoluţie asimptomatică. Doza activă şi schema de administrare = 200 mg de 3 ori pe zi (la adult) – în diverse formule de terapie asociată (triplă sau dublă).– 3TC şi D. doza minim activă fiind de 300 mg/zi (în cazul copiilor). Efectele terapeutice se sprijină pe scăderea antigenemiei p24 (şi. induce rezistenţă în măsură relativ mai mică decât alte preparate similare. T şi – ultimul – AFTC).500 leuc.

de reverstranscriptază cu efecte similare. Zalcitabina (Di-deoxi-citidina. D. 4/mmc şi cu un număr foarte mic de copii RNA/ml – sub 1000/ml (vezi şi tabelul nr. Videx) este tot un inhibitor analog nucleozidic. Doza activă recomandată = 100-300 mg de 2 ori pe zi. 14). neuropatii periferice care obligă la întreruperea administrării. dar inferior Zidovudinei prin: difuziune în ţesături mai slabă (SNC pătrunde doar 20%)..- terapeutic – tuturor persoanelor infectate HIV. Indicată în asocieri – mai ales cu AZT în scheme de biterapie sau triterapie la adulţi – asociaţie preferată de unii autori. poate determina stomatite şi – încă şi mai frecvent (30-35%). în discuţie fiind doar posibilitatea reţinerii de la terapie la persoanele cu peste 500 celule CD. D. - profilactic – pentru protecţia nou-născuţilor din mame seropozitive. se asociază cu alt preparat – cel mai frecvent cu AZT. Lamivudina (3TC. Schemă de administrare – niciodată singură. Doza activă recomandată este de 150 mg de 2 ori pe zi. Nu se administrează în monoterapie şi nici la copiii sub 13 ani. dar difuziune în ţesuturi la fel de redusă ca şi DDI (în SNC doar 20%). Apivir) – în aceeaşi categorie de inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază (di-deoxi-thio-cytidină). Didanozina (Di-deoxi-inosina. când se va administra gravidelor respective în ultimul trimestru de sarcină. toxicitate pancreatică şi nervoasă (32%) şi intoleranţă gastro-intestinală relativ rapidă. 162 . efecte adverse pancreatice şi intoleranţă digestivă). C. Suferă de aceeaşi limite (difuzare slabă tisulară – doar 10% în SNC. posibil – postaccident de inoculare la personalul sanitar (eficienţă încă nedovedită) în administrare de 6 luni.. resorbţie slabă din tubul digestiv (30-40%). indiferent de faza evolutivă. D. cu o poziţie intermediară între DDI şi AZT. Pe lângă intoleranţă digestivă. având o mai bună resorbţie. I. D. Hivid) – inhibitor de reverstranscriptază de tip analog de nucleozid. are activitate antivirală şi faţă de virusul hepatitic B. Doza activă = 75 mg de 3 ori pe zi.

Nu este recomandat copiilor sub 13 ani. di-deoxitimidină) – inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază. are o resorbţie slabă din tubul digestiv (doar 4%) şi o difuziune slabă în SNC. Difuzează tisular mai bine (în SNC până la 40%). Poate da intoleranţă digestivă şi neuropatie periferică (deşi mai rar. dă intoleranţă digestivă şi relativ puţine efecte adverse. Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază sunt inferiori analogilor nucleozidici. împreună cu 2 (3) inhibitori de reverstranscriptază. 163 . se recomandă în cazuri de ineficienţă sau intoleranţă la alte asocieri. introdus recent în terapie. astfel că recomandarea unuia sau altuia dintre preparate este încă supusă unei doze de relativitate.Indicată în asocieri. deşi sub vârsta de 2 ani nici unul dintre aceste preparate nu este recomandat. Experienţa este încă redusă. asemănătoare precedentului. Indicaţii – preparat de rezervă. având şi o eficienţă mai redusă şi un potenţial toxic mai mare. mai ales în fazele avansate de evoluţie a bolii. Aceste preparate sunt: Saquinavir (Invirase). în doze de 600 mg de 3 ori/zi. Formează obiectul unor cercetări asidue privind diversele formule de asocieri terapeutice alternative. util în situaţii de ineficienţă sau intoleranţă a altor preparate similare. la 15-20% dintre bolnavi). Stavudina (d4T. Câteva studii controlate recomandă asocierea ca biterapie cu AZT sau în triplă asociere şi cu un inhibitor de protează. Este considerat ca preparat de rezervă. Inhibitori de proteaze au intrat în terapeutică după 1996. Nelfinavir pare preparatul cel mai bine primit de copii (sub formă de pudră poate fi amestecat în alimente). II. Toate sunt recomandate ca parteneri de triplă sau quadruplă asociere. Zerit. Nu s-a precizat încă doza optimă eficientă. III. are o poziţie încă în studiu. Până la ora actuală nu există experienţă terapeutică suficientă pentru a se trage concluziile corespunzătoare. Doza activă este în funcţie de greutatea corporală: de 2 ori/zi câte 30 mg (sub 60 kg) sau 40 mg (la peste 60 kg).

. TNF-α şi IFNγ.) .Reechilibrarea citokinică – ştiind că dezechilibrul („shift”) indus de HIV (care infectează predominant celulele T. Tabelul nr. IV. dar are aceeaşi difuziune tisulară slabă. 164 . Nu pare superior precedentului. Reechilibrarea acestui raport ar împiedica extensia infecţiei virale. Nu este acceptat în terapia pediatrică. antithiolaţi) .h. a anticorpilor specifici monoclonali solubili etc.preparate cu rol modulator (Thalidomida. Indinavir (Crixavir. Poate fi administrat la copii sub formă lichidă.h. ca şi a unor lipopolizaharide bacteriene.1. 120 şi gp. .h.Scăderea infecţiozităţii virusului. cu o resorbţie intestinală mult mai bună (până la 90%). sau prin folosirea directă a unor chemokine sintetice. se caută cu asiduitate noi posibilităţi de control biologic al procesului infecţios.1.1) este adâncit de infecţiile intercurente oportuniste. Crixivan) se administrează câte 800 mg de 3 ori pe zi – cu resorbţie bună în tubul digestiv (70%). dar la fel de slab difuzibil tisular.h. 14). peptida T).Inhibarea eliberării virionilor noi din celula infectată (prin Interferon-a. În acelaşi timp.2 în detrimentul T. decât ca alternativă de rezervă la copii mari.Ritonavir (Norvir) în aceeaşi doză de 600 mg de 3 ori/zi. inclusiv elaborarea de vaccinuri (tabelul nr. rolipram. ca primă alternativă în cazul ineficienţei nelfinavirului.citokine naturale tip T. prin inhibarea în celulă a glicozilării gp. toleranţa în administrări de durată pare mai bună decât a precedentelor. a unor substanţe ce leagă competitiv receptorii virali. 14 – Direcţii de cercetare în abordarea procesului infecţios HIV . pentoxifilina. Se încearcă: .Blocarea receptorilor şi coreceptorilor virali (prin b-chemokine naturale eliberate în organism sub acţiunea unor citokine naturale proinflamatorii – Interleukinele 1 şi 2. Alte posibilităţi terapeutice actuale şi de perspectivă Cele mai multe cercetări actuale ţintesc ameliorarea şi perfectarea unor noi căi de abordare a lanţului de transformări proprii replicării virale în nucleul celulei gazdă. 41 . Deşi poate determina intoleranţă digestivă şi unele efecte adverse.citokine sinteice tip T.

Avantajele ar fi: tratamentul precoce surprinde o populaţie virală mult mai omogenă: . deci o terapie precoce poate evita sau întârzia acest fenomen. imunogen. sunt încă puse în balanţă avantajele unei terapii precoce. Argumentele în favoarea acestei orientări terapeutice moderne pornesc de la date teoretice (odată cu descoperirea că virusul nu parcurge o perioadă iniţială de latenţă. situaţie în care o terapie precoce ar fi părut sortită eşecului în absenţa unor procese de replicare virală) şi practice. ci selectează tulpinile rezistente deja apărute. pe studii tot mai numeroase pe grupuri mari de pacienţi trataţi cu diverse scheme terapeutice.vaccin din proteine interne ale nucleului HIV (p24. B. . .preparatele antiretrovirale nu induc. posibilitatea realizării unui sinergism de acţiune antivirală cu sistemul imun propriu încă potent.vaccin DNA-recombinant (folosirea unei plasmide extrase din E. mai ales în cazul asocierilor medicamentoase. cu şanse de eficienţă terapeutică mai mari.Imunoprofilaxia infecţiei – prin vaccinuri: . Astfel.vaccin preparat din proteinele de înveliş ale HIV – slab.vaccin recombinant prin recurgerea la vectori (virusuri nevirulente). .Blocarea replicării HIV prin folosirea terapeutică a CAF (Limfocit T. . . . încă nu s-a ajuns la un consens deplin privind tratamentul infecţiei HIV. 165 . cum se credea până de curând. Strategia terapeutică şi schemele recomandate Deşi literatura abundă în informaţii terapeutice. omorât – cu imunogenitate slabă. p18 şi subunitatea HPG. Coli). prezintă riscul de apariţie în celulă de mutante agresive).vaccin cu HIV viu atenuat (cercetări avansate. în ciuda accepţiunii generale că tratamentul trebuie început cât mai devreme. 30) experimentat în SUA şi Anglia.vaccin cu polipeptide sau subunităţi sintetice similare celor din anvelopa HIV (în faze avansate de lucru – cu rezultate bune)..Terapia de prevenire a apoptozei (morţii celulare programate). 8 Cell Antiviral Factor) care inhibă procesele de transcripţie a acidului nucleic . . .vaccin cu HIV integrat.nu au apărut încă mutantele spontan rezistente la terapia antiretrovirală (situaţie ce caracterizează stadiul de SIDA).

4/mmc >500/mmc< 200-500/mmc Nr. Dezideratele – din dorinţa găsirii celor mai bune soluţii terapeutice s-a ajuns la recomandarea ca tratamentul antiretroviral să fie: obligatoriu asociat (se interzice monoterapia). - costurile mari şi foarte mari. toate depreciind calitatea schemei terapeutice. se poate ajunge la situaţia de epuizare a arsenalului terapeutic tocmai în perioada cea mai necesar a fi tratată (faza simptomatică a bolii). în condiţii de monitorizare a nivelului celulelor CD. în cazul instalării unor efecte adverse sau a intoleranţei la unul dintre preparatele asociate nu se va întrerupe terapia. oportuniste). Schema de triplă asociere depăşeşte în prezent costul de 12.000 dolari SUA/an. şi cu un preparat antiprotează virală. 15).000/ml >10.- nivelul celulelor CD. Dezavantajele – sau dificultăţile tratamentului precoce ţin de mai mulţi factori: - din cauza riscului de efecte adverse posibile în cazul terapiilor prelungite. în asociere să intre cel puţin două preparate inhibitoare de reverstranscriptază – cazul biterapiei. apariţia rezistenţei şi chiar a efectelor adverse. Tabelul nr. înaintea distrugerii arhitectonicii ganglionilor limfatici. 15 – Strategia terapeutică antiretrovirală în funcţie de indicatorii biologici Stadiul clinic Asimptomatic Celule CD. copii ARN/ml 10. 4 şi (în măsura posibilului) a numărului de copii replicative ARN viral (vezi tabelul nr.000/ml indiferent Terapia abţinere? biterapie biterapie 166 . direct proporţionale cu numărul asocierilor şi durata administrării (a nu se uita că se adaugă şi terapia manifestărilor secundare. ci se recomandă înlocuirea celor folosite şi compromise cu altele de rezervă. - cooperarea redusă a unor pacienţi privind respectarea riguroasă a indicaţiilor terapeutice (greu de suportat în condiţiile de sănătate aparentă a fazei asimptomatice). fapt ce atrage scăderea eficienţei (terapii intermitente). 4 poate fi controlat mai uşor în condiţii de tratament precoce. preferabil triterapie. schema să fie adaptată evoluţiei biologice.

de orientare terapeutică – în conformitate cu recomandările şi cercetările actuale internaţionale. Nelfinavir la copii. pancreatică sau nervoasă). 4/mmc). mai ales.100-200/mmc <100/mmc indiferent <30. Terapia iniţială poate fi modificată: • înlocuirea de necesitate a unor parteneri de asociere în caz de: ineficienţă clinică sau biologică (creşterea numărului de copii ARN. scăderea CD.000/ml >30. 4 – cu continuarea monitorizării acestora la intervale de 3-l luni şi.000/ml indiferent indiferent biterapie triterapie triterapie triterapie Simptomatic Formulele de asociere cel mai des recomandate până în prezent sunt: • biterapia iniţială AZT cu DDI sau AZT cu DDC (asocierea AZT cu 3TC pare suboptimală. permiţând selecţia rapidă a rezistenţei – în circa 3-4 luni) • triterapia AZT cu DDI (sau DDC) plus Indinavir (Saquinavir. coordonare şi control. toxicitate (hematologică. În aceste situaţii se tatonează toleranţa altor preparate – mai ales a inhibitorilor nonnucleozidici de reverstranscriptază). 167 . intoleranţă. în vederea unei mai bune coordonări pe plan naţional a luptei anti-SIDA: un organism de supraveghere a SIDA pe lângă MS (Comisia Naţională SIDA) cu atribuţii de for auxiliar de supraveghere epidemiologică. În România au luat fiinţă. Ritonavir) la adulţi. • restrângerea terapiei în cazurile fericite în care s-a reuşit scăderea până aproape de pragul detectabil a numărului de copii replicative a HIV şi remisiunea numărului CD. revenirea la terapii complexe în cazul unor suprainfecţii. un grup de specialişti (în principal de cadre universitare din specialitatea de boli infecţioase şi epidemiologice) cu atribuţii de for metodologic.

Utilitatea unei 168 . au evoluţie mult mai lent regresivă sub tratament.v. Dacă recidivează.v.v. obligă uneori la asocieri medicamentoase pentru a evita eşecurile terapeutice şi apariţia de tulpini rezistente (cazul infecţiilor bacteriene. care: evoluează deseori atipic.v. Ca alternativă s-au încercat Foscarnet 40 mg/kg de 3 ori/zi timp de 10 zile – cu toxicitate mai mare – nu se pretează la profilaxie de durată a recidivelor.1. 1 g/zi (200 mg de 5 ori/zi) sau chiar i. către diseminare viscerală. timp de trei săptămâni.11.o. TRATAMENTUL INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A ALTOR MANIFESTĂRI SECUNDARE De la bun început trebuie precizat faptul că terenul profund deficient imun ridică mari probleme terapeutice pentru toate aceste infecţii. deseori se suprapun şi evoluează concomitent mai mulţi agenţi infecţioşi oportunişti. fungice). Tratamentul infecţiilor virale 11. cu tendinţă marcată invazivă. Infecţiile cu virus herpes simplex se tratează cu Acyclovir (Zovirax) p. în doză zilnică de 10 mg/kg – în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile sau direct în corpul vitros câte 300 micrograme de 2 ori/săptămână. Se pot asocia factori de creştere leucocitară (G-CSF sau GM-CSF). au tendinţă marcată la recidivă curând după încetarea tratamentului – deseori obligând la menţinerea unor terapii „de consolidare” de lungă durată – uneori pe viaţă. în doză mai mare (30-40 mg/kg/zi) timp de 10-14 zile. din cauza marii toxicităţi hematologice. o. timp de 10 zile (terapia de întreţinere nu este recomandată pentru că induce rezistenţă). câte 200 mg de 5 ori/zi – pe o durată indefinită. Infecţia cu virus varicelo-zosterian se tratează tot cu Acyclovir i. în doză de 15 mg/kg/zi. Infecţia cu virusul citomegalic se tratează cu Ganciclovir i. se va institui după tratament o profilaxie a recidivelor cu Acyclovir p. cel mai frecvent sever. în cazurile severe (15-30 mg/kg/zi în 3 perfuzii/zi) pe o durată minimă de 2 săptămâni cu o terapie ulterioară de întreţinere de 600-800 mg/zi în 4 prize orale – practic pe viaţă. Ca alternativă se poate încerca Vidarabina (Ara-A) i.

Etambutol 20 mg/kg/zi. 4 sub 100/mmc şi viremie CMV dovedită. Unasin). Clofazimină 100-200 mg/zi şi Amikacină 750 mg/zi – maxim 1 lună – în scheme asociate de 3 sau 4 preparate concomitent. se tratează cu betalactamine (Augmentin. îmbracă forme sistemice – septicemice. cu chinolone (Pefloxacină sau Ciprofloxacină) sau cefalosporine de generaţia a II-a. între 6 şi 12 luni. 11. Rifa şi Pirazinamidă) sau Rifinah (HIN şi Rifa). Schemele şi durata administrării vor fi adaptate evoluţiei şi în concordanţă cu normele în vigoare. Infecţiile cu micobacterii Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu patru preparate tuberculicide (HIN 5 mg/kg o dată pe zi. Durata este în funcţie de evoluţie. Ca alternativă. unii autori recomandă asocierea (sau înlocuirea) cu Foscarnet 200 mg/kg/zi i. Este recomandată continuarea unei terapii cronice de profilaxie a recăderilor. Azythromicină 1 g/zi) în asociere cu Etambutol 20 mg/kg/zi. iar pentru Haemophilus chiar 21 de zile. Rifampicină 10 mg/kg o dată pe zi. Pirazinamidă 20-30 mg/kg/zi) – sau asocierile moderne Rifater (HIN. 169 . Infecţiile bacteriene Infecţiile cu pneumococi şi Haemophilus – pneumonii – mai ales recidivante şi severe. Ca alternativă poate fi folosită şi Ciprofloxacina.v. Ciprofloxacină sau Ethionamidă în situaţii de germeni resistenţi. africane în special.2. având ca alternative Streptomicina 15 mg/kg/zi – nu mai mult de 1 g/zi şi nu mai mult de o lună. Infecţiile cu micobacterii atipice intracelulare se tratează cu azalide (Claritromicină 1 g de 2 ori/zi. cu Rifabutin 300 mg/zi sau cu Claritromicină 1 g/zi. septicemii (rar) se vor trata cu asocieri sinergice de două antibiotice Augmentin sau cefalosporine de gen. Infecţiile cu salmonelle non tifoidice – mult mai frecvente în ţările sărace. şi meningite purulente. Nu necesită tratament de întreţinere pentru profilaxia recidivelor. Cloramfenicolul nu se recomandă de elecţie din cauza riscurilor de efecte adverse hematologice. în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile. Rifabutin (300-600 mg/zi). a II-a sau a III-a cu un aminoglicozid – respectiv Gentamicină sau Amikacină – în dozele uzuale pe o perioadă de 14 zile.profilaxii continue a recidivelor cu Ganciclovir oral 3 g/zi este încă în stadiu – la cazurile cu CD.

Profilaxia recidivelor se poate face cu Ketoconazol zilnic 400-800 mg/zi p. Sostatin) pentru formele mai uşoare – în doză de 200-400 mg/zi p.6 mg/kg/zi (sau la preparatele moderne lipozomale mult mai bine tolerate) asociată cu Flucitozină (Ancotil) 150 mg/kg/zi – timp de 6 săptămâni.) timp de 14-21 de zile în doză de 20 mg. săptămânal. Pentru profilaxia recidivelor s-ar putea încerca Fluconazol zilnic 100-200 mg sau Amfotericină i.o. o dată pe săptămână. la adult (510 mg/kg/ zi la copil) pe timp indefinit. Toxoplasmoza (cerebrală) – se recurge la Pirimetamină. Ca alternative se poate recurge la Pentamidină isetionat i.v. asociată cu Sulfadiazină (4-8 g/zi) şi cu acid folinic. cu întreţinere prin administrare o dată la 2-4 săptămâni în aerosoli 8 mg/kg/zi. timp de 6 săptămâni – cu doză perpetuă de întreţinere de 100 mg/zi în scopul profilaxiei recăderilor. 0. Infecţii fungice Candidozele profunde (esofagiană. 170 . Trimetroprim/kg/zi (în primele 6-7 zile asociindu-se şi corticoterapie) şi continuându-se apoi cu o doză de întreţinere de 2 compartimente/zi la adult sau jumătate din această doză la copii.v. respectiv 25-50 mg zilnic) sau preparatul Atovaquone.4. meningite) se tratează cu derivaţi de imidazoli cu bună resorbţie de tip Ketoconazol (Nizoral. Criptococcoza nu răspunde la imidazoli.o.o.11. Triflucan) în doză de 200-400 mg/kg/zi i. sau cu Fluconazol 100-200 mg/zi – p. (posibil şi p. câte 750 mg de 3 ori pe zi. şi terapeutic şi ca doză de întreţinere. 10 mg/zi sau 50 mg de 2 ori pe săptămână – în cură indefinită. Se va recurge la Amfotericină B în doze lent progresive i.4-0. 11.o. 50-75 mg/kg/zi. dar cu scăderea la jumătate a dozelor la 8 săptămâni de la începutul terapiei. se mai poate folosi Dapsona asociată cu Pirimetamină (50 mg. (4 mg/kg/zi) sau în aerosoli (4-8 mg/kg/zi timp de 21 zile.v. sau chiar cu Amfotericină B i. iar cele sistemice cu Fluconazol (Diflucan.o. Histoplasmoza se tratează cu aceeaşi schemă de Amfotericină B (Fluconazolul este încă în studiu). bronhopulmonară) şi sistemice (septicemii. Infecţii cu protozoare şi metazoare Pneumocistoza – se tratează cu Cotrimoxazol i.v.3. Mai recent se foloseşte Itraconazol (Sporanox) câte 400 mg/zi p.v.v.

dar fără nici un rezultat.4-3./zi timp de 14-21 zile sau la asocierea de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu acid folinic 20-50 mg/săptămână. Strongiloidoza extraintestinală – cu derivaţi de imidozoli – respectiv cu Tiabendazol 50 mg/kg/zi (împărţite la 12 ore) sau Mebendazol 300 mg/zi (tot în 2 prize) timp de 5-7 zile. constă în faptul că această izolare a intrat în 171 . Criptosporidiaza nu are tratament eficient – dar se poate încerca cu Spiramicină (Rovamicină) 3-4 g/zi sau cu Eritromicină 2 g/zi sau cu asocierea de Chinină 1 g/zi cu Clindamicină 1. profilaxia terţiară – prevenirea evoluţiei letale. de obicei nu se iau măsuri terapeutice. Tratamentul de întreţinere nu este obligatoriu. O poziţie particulară ocupă sarcomul Kaposi. PROFILAXIA Infecţia cu virusul HIV este exemplul ideal pentru concretizarea celor trei forme principale de profilaxie: profilaxia primară – prevenirea infecţiei.6 g/zi sau Pirimetamină cu Dapsonă 50 mg sau antibioticele Claritromicină 1 g/zi cu Doxicilină 200 mg/zi.5.).Ca alternative. Rezervorul de infecţie. cel puţin până în prezent. În cazul unei diseminări mai ample se poate încerca un tratament cu alpha-Interferon. nemaivorbind de încălcarea grosolană a drepturilor omului. Principalul neajuns – strict din punct de vedere epidemiologic. 12.200 mg/zi – toate în administrări fracţionate la 6 ore. 11. nu poate fi eradicat. Isosporiaza răspunde la Cotrimoxazol 4 cp. Cancerele vor fi tratate corespunzător în servicii de specialitate. Profilaxia primară cumulează toate măsurile destinate prevenirii infecţiei. la Fansidar 1 cp/săptămână sau la asocierea de Pirimetamină cu acid folic o dată pe săptămână. profilaxia secundară – prevenirea agravării şi complicaţiilor. Sub 5 determinări cutaneomucoase. În unele părţi ale lumii s-au luat măsuri de izolare forţată a celor infectaţi în lagăre speciale. cu citostatice şi chiar cu Rongen-terapie sclerozantă. Tratamentul se va repeta după 2-4 săptămâni. se folosesc asocierile de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu Dalacină 2. dar se poate recurge la Cotrimoxazol (zilnic 2 cp.

În această direcţie se recurge la măsuri nespecifice: 1.). În scopul diminuării riscului de transmitere a virusului prin sânge şi produse de sânge: centrele de recoltare au fost dotate în toată ţara cu aparatură şi reactivi de depistare a pacienţilor seropozitivi (prin metode ELISA diverse şi Western blott). se recomandă acumularea din vreme a unei cantităţi de sânge necesar chiar de la pacientul în cauză. cât şi în ambulator (mai ales în cazul tratamentelor la domiciliu). Singurele măsuri ce pot controla într-o oarecare măsură procesul epidemiologic sunt cele ce se adresează căilor de transmitere a infecţiei. fiind permise doar în situaţii de risc vital (se evită transfuziile „de lux”). se recomandă ca un pacient să primească – pe cât posibil. cu păstrarea la freezing până la intervenţie (autotransfuzie). căldură uscată sau 172 . sânge de la un singur donator. lame de bisturiu etc. ace speciale de biopsii etc. materialele sanitare condamnate la folosinţă repetată (aparatură. dar încă seronegativi. 2. atât în unităţi sanitare. în cazul intervenţiilor chirurgicale intens sângerânde programate. Pot scăpa acestui control pacienţii cu potenţial contagios. ace. restrângerea la maximum a recomandărilor de transfuzii de sânge. eventual mască.) trebuie să fie riguros sterilizate prin autoclavare. Transmiterea parenterală prin instrumentar contaminat poate fi controlată prin: folosirea de materiale de unică folosinţă (seringi.funcţiune după depistarea cazului – existând cu probabilitate încă foarte mulţi pacienţi contagioşi. evitându-se la maximum amestecul de produse de la mai mulţi donatori. Personalul sanitar va folosi în permanenţă materiale de protecţie în contactul cu pacienţii (mănuşi. sau chiar pacienţi seropozitivi care au scăpat screeningului. Receptivitatea la infecţie – la fel. în multe ţări se preconizează folosirea unor preparate sintetice înlocuitoare de sânge (compuşi capabili să lege reversibil oxigenul şi să-l elibereze la fel de uşor doar prin jocul presiunilor parţiale în soluţie). halat de protecţie – şi acestea de unică folosinţă ori de câte ori este posibil). nu este încă posibil a fi modificată până în prezent. dar încă seronegativi – aflaţi în primele 3-6 luni de la infecţie.

3. pedichiură) cu instrumentar împrumutat de la alte persoane. formol 0. buze.v. folosirii de protecţie mecanică (prezervativ) în cazul contactului sexual de orice natură – în cazul unor noi parteneri. necunoscuţi din punct de vedere al stării de sănătate. combaterea prostituţiei şi a practicii partenerilor sexuali multipli.dezinfectante moderne. se asigură eliberarea gratuită a materialelor de unică folosinţă în schimbul celor folosite şi se duce o campanie asiduă de educaţie sanitară împotriva folosirii în comun a aceloraşi materiale. nas. prin dezbateri în direcţia: evitării contactelor sexuale întâmplătoare („aventurilor”). educaţie sanitară şi civică a persoanelor seropozitive asupra modalităţilor de transmitere şi conştientizarea lor pentru a proteja pe cei cu care vin în contact. folosirea de AZT nu conferă certitudine. este necesar să se acorde cât mai repede primul ajutor calificat în cazul rănilor sângerânde – pentru a preveni riscul de contaminare la celelalte persoane. active pe HIV – gen clorhexidină. tocmai din cauza riscului de control insuficient al tratamentelor ambulatorii se recomandă renunţarea la tratamentele injectabile. desinfectarea locală riguroasă cu una dintre substanţele citate pentru sterilizarea instrumentarului. glutaraldehidă 2%. cât şi după externare. Transmiterea sexuală – reprezintă modalitatea încă cel mai greu de controlat. implantării de cercei (în urechi. spălarea prelungită cu apă şi săpun.5%. măsurile recomandate postaccident de inoculare (la personalul sanitar dar nu numai) constau în: forţarea unei sângerări prelungite la locul înţepăturii. cu deosebire în colectivităţile de copii. în ţările cu o proporţie mare de toxicomani i. controlului periodic riguros a prostituatelor cunoscute (şi autorizate în multe ţări). apă oxigenată 6%. manichiură. hipoclorit de Na 1/10. atât în spitale. ca şi împotriva oricăror obiceiuri ce comportă risc de sângerare (ras. 173 . Se fac eforturi de educaţie sanitară prin mass-media. prin prelegeri şi conferinţe în şcoli şi în alte colective de tineri. organe genitale). educaţia sanitară susţinută împotriva proliferării – mai ales în rândurile tineretului – a tatuajelor.

cu eventuala decizie de vaccinare după vârsta de 18 luni. vaccinarea preventivă conform calendarului vârstei sau în caz de necesitate. Nu se va efectua vaccinare BCG la cei infectaţi. indiferent de vârstă. tuberculoza etc. evitarea – în cazul copiilor. ştiind că după fiecare stimulare antigenică (prin vaccinare) are loc o „biciuire”. cu ocazia certificatului prenupţial. o sporire a încărcăturii virale în circulaţie.) se recomandă profilaxia lor specifică la pacienţii cu un nivel avansat de deficienţă imună. cu risc de accelerare a evoluţiei infecţiei HIV către decompensare: pentru unele infecţii severe (pneumocistoza. Pentru pacienţii asimptomatici şi cu CD. în toată perioada asimptomatică de evoluţie (nu au contraindicaţii absolute nici chiar vaccinurile cu virus viu atenuat). administrarea periodică la copii de gammaglobuline intravenoase (lunar câte 200400 mg/kg/corp). se poate recomanda vaccinare antitifică cu germeni atenuaţi sau antiamaril (în cazul deplasărilor în zone endemice). Sub acest nivel vaccinarea este contraindicată. 4/mmc. Se poate trece peste această cerinţă doar în condiţii de mare sărăcie. care previne sau întârzie deprecierea capacităţii de apărare la infecţii. în cazul în care se dovedeşte că sugarul nu este infectat. a contactelor cu risc de infecţie. 174 . Transmiterea verticală – materno-fetală – se va controla prin: screeningul serologic obligatoriu al tuturor gravidelor odată cu luarea în evidenţă. măsurat prin încărcătura virală mare şi numărul scăzut de celule CD. recomandarea de teste serologice încă din vreme. Profilaxia secundară a infecţiilor oportuniste şi evoluţiei spre agravare devine posibilă prin: tratamentul precoce antiretroviral. Singurul vaccin contraindicat este BCG la naşterea copiilor din mame seropozitive. Utilitatea vaccinărilor trebuie bine judecată. tratamentul cu AZT pe durata ultimului trimestru de sarcină a scăzut cu 4/5 riscul transmiterii virusului la făt. 4 peste 400/mmc.4. când nu există posibilitatea asigurării hrănirii alternative (cazul ţărilor sărace africane). atât prenatal cât şi perinatal. la care majoritatea acestor infecţii oportuniste sunt primoinfecţii. evitarea alăptării de către mamele seropozitive.

Pe parcursul perioadei de infecţie asimptomatică – şi de multe ori şi în cazurile de afectare uşoară din perioada simptomatică iniţială. în vederea unui tratament corespunzător. neurologic. medici. lenjerie specială de unică utilizare ce poate fi degradată) sau se va asigura o desinfecţie riguroasă a acestora. stomatologic.). În funcţie de specificul acestor complicaţii. 175 . aceleaşi măsuri de protecţie se recomandă şi celor care pregătesc cadavrul (îmbălsămarea. hematologic. ATI sau de boli infecţioase). pacientul va fi internat în orice serviciu cu paturi de profil (chirurgical. mai ales la copii. pacienţii muribunzi pot fi luaţi de familie în îngrijire la domiciliu. personal de laboratoare etc. pacientul îşi poate duce o viaţă normală în familie şi societate. Spitalizarea poate fi motivată de: necesitatea unor investigaţii diagnostice. toaleta etc. Postmortem. apariţia unor decompensări sau infecţii intercurente severe.) şi se va asigura dezinfecţia terminală a spaţiului eventual contaminat. Infecţia HIV nu se spitalizează obligatoriu. pneumologic. pediatric. Pe perioada spitalizării se va asigura luarea tuturor măsurilor de izolare şi de protecţie a personalului expus la risc (personal mediu şi de îngrijire necalificată. La cerere insistentă. Efectele contaminate ale pacientului vor fi arse (se recomandă.Profilaxia terţiară a fost deja prezentată – constă în tratamentul complex al tuturor manifestărilor patologice din faza de SIDA – inclusiv cu tratamentele de întreţinere ce previn recidivele acestora. asigurându-se şi în aceste cazuri instruirea necesară şi protecţia celor care vin în contact apropiat cu pacientul. tratamente periodice sau de întreţinere (se recomandă serviciile cu paturi „în regim de zi” sau chiar de tip dispensar).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful