TRATAMENTUL ANTIBACTERIAN (ETIOLOGIC

)
• • • • însumează toate măsurile destinate anihilării agentului patogen inclusiv a toxinelor elaborate de agenţii infecţioşi primul antibiotic, Penicilina - Fleming, 1929-1930, care a observat efectul inhibitor al coloniilor de mucegai asupra dezvoltării culturilor de germeni bactericide - distrugerea bacteriană bacteriostatice - stoparea procesului de multiplicare bacteriană PRINCIPALELE CLASE DE ANTIBIOTICE I. BETALACTAMINELE – Penicilina (1941) cel mai des folosită în zilele noastre – inelul betalactamic (dibactami, monobactami, tribactami) PENICILINELE NATURALE • spectrul de acţiune al Penicilinelor este legat de capacitatea de penetrare în celula bacteriei, inegală de la o specie la alta • Penicilina activă in vitro pe: • coci gram pozitivi (streptococi, pneumococi, streptococi anaerobi); • coci gram negativi (meningococi, gonococi); • bacili gram pozitivi: • aerobi (cărbunos, difteric); • anaerobi (clostridiile tetani) • spirochetacee (treponema, leptospire, borelia). Penicilina G: • doza: 50.000 U - 250.000 U/kgc/zi • fracţionată în 2-3 prize, i.m., i.v. • eliminare renală • penetrabilitate inegală, excelentă în tractul respirator superior, inferior, nulă în oase, articulaţii, ochi, salivă, limfă • neurotoxică în doze mari Penicilinele orale: • Penicilina V - administrare p.o. în absenţa alimentelor Penicilinele cu acţiune prelungită: • Procain-penicilina • Benzantin-penicilina • Moldamin, Efitard

1

Penicilinele cu spectru lărgit: a. Aminopenicilinele • Spectrul de acţiune: tulpini nesecretorii de penicilinaze ale enterobacteriaceelor uzuale (Salmonella, Schigella, E. coli, Klebsiella, H. influenzae, Bordetella pertussis şi parapertussis) Ampicilină: • oral, parenteral • doze: 50-100 mg/kgc/zi • difuziune excelentă în ţesuturi • resorbţie mai bună şi rapidă • neinfluenţată de alimentaţie • doza: • 20-40 mg/kg/zi la copii • 250-500 mg-4x/zi la adulţi b. Carboxipenicilinele Carbenicilina: • activitate: Pseudomonas, Proteus, Enterobacter, Morganella, Providencia Ticarcilina: • spectru asemănător, mai activă pe Pseudomonas • doza: 50mg g 200-mgkg/zi în infecţii sistemice c. Ureidopenicilinele Azlocilina • gram pozitivi, enterobacteriacee, Acinetobacter, Serraţia marscescens • doza: 12-16g/zi la 6 ore Mezlocilina: • 50mg/kg/zi Piperacilina: • activă: piocianic, Proteus Tazobactam = Tazocilina (Tazocin) • doza: • 50-100mg/kgc/zi • 200-350mg/kg/zi d. Amino-penicilinele Mecilinam Pirmecilinam • activă: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus • administrare: oral, parenteral: 200-600mg 3x/zi

2

• • • •

e. Penicilinele asociate cu inhibitori naturali de betalactamaze Augmentin (Amoxicilină cu acid clavulanic) Timentin (Ticarcilină cu Sulbactam) Unasyn (Ampicilină cu Sulbactam) Tazocilină (Piperacilină cu Tazobactam)

Augmentin: • acţiune: H. Influenzae, Branhmanella (infecţii respiratorii) • doza: 30-50mg/kgc/zi 2-3 adm Timentinul: • activ în infecţiile genitourinare, abdominale, pelviene • gram negativ • doza: 3,1gr la 6 ore Tazobactamul: • difuzează excelent LCR, bacili gram negativi f. Carbapenemele: Tienamicina + Cilastatin - Tienam • inactivă pe SAMR, Pseudomonas • doza: 15-25mg/kg/zi, iv. La 8 ore Meronem: • mai activ decât anteriorul pe piocianic, penetrare antibacteriană mai rapidă şi mai intensă • doza: 30-40mg/kg/zi iv la 8 ore BETALACTAMINE CEFEMELE • sunt incadrate între betalactamine ca dibactami • sunt cunoscute sub denumirea de cefalosporine Cefalosporinele de generaţia I Administrare parenterală Cefalotina Cefaloridina Cefazolina Cefacetril Cefanona • • • Spectru acţiune: • coci, bacili gram pozitivi inclusiv Stafilococul secretor de penicilinază • gram negativi: E. coli, Proteus, Klebsiella absorbţie digestivă bună, difuziune tisulară bună, toleranţă bună ineficiente pe enterococi, listeria, SAMR Administrare orală Cefalexina Cefadroxil Cefatrizina Cefradina

3

active pe bacili gram negativi şi coci gram pozitivi (Ceftriaxona) • cefalosporinele de centru cu activitate pe bacilul piocianic (Ceftazidima şi Cefoperazona) • cefalosporinele de extremă dreaptă . stabilitate la acţiunea betalactamazelor • cefalosporinele de extremă stângă . exceptând SNC Cefalosporinele de generaţia a III-a • spectru antibacterian larg.Cefalosporinele de generaţia a II-a Administrare parenterală Cefamandola Cefonicid Cefuroxim Cefotiam Cefoxitina • • Administrare orală Cefaclor Cefuroxim-axetyl Cefprozyl au o activitate antibacteriană mai puternică faţă de stafilococii patogeni. Enterobacter.M. streptococi. difuziune tisulară prin membrane. LCR • Administrare parenterală Administrare orală Cefotaxime Ceftizoxime Ceftriaxonă Cefoperazonă Ceftazidima Cefsulodina Moxalactam Flemoxef Cefixima Cefpodoxima Cefetamet Ceftibuten Cefalosporinele de generaţia a IV-a • activitate pe: Citrobacter.) penetrabilitate tisulară bună. coci gram negativi (Neisseria spp. Listeria.activitate deosebită pe bacilii gram-negativi anaerobi (Bacteroides fragilis) • nu sunt active pe enterococ. • penetrabilitate excelentă tisulară. enterococi şi pe unii bacili gram negativi (Haemophilus).A.R. Piocianic • cuprind: • Cefepim • Cefpiramida • Cefpirom ANTIBIOTICELE MACROLIDE 4 . S.

bactericidă în doze mari spectru de acţiune: coci şi bacili gram pozitivi aerobi şi anaerobi. Claritromicina: 250-500mg 2x/zi p. sinusuri. Legionella.. ulceromembranoase cu Clostridium difficile GLICOPEPTIDELE 5 . • Indicate: în tratamentul osteomielitelor şi osteoartritelor stafilococice şi în infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi .o. 2-3x/zi Clindamicina: • derivat de semisinteză a lincomicinei • doza: • 15-40mg/kgc/zi la copii • 0.4g/zi la adulţi • efecte adverse: colite secundare. LCR. Spiramicina: 50mg/kgc/zi p.o. coci gram negativi bacili gram-negativi .pulmonare sau genito-abdominale-pelvine Lincomicina: • oral. Helicobacter micobacterii atipice spirochete Chlamydia pneumoniae. parenteral • doza: 30-50mg/kg/zi.• • • • • • • • • primul reprezentant al seriei.Bordetella pertussis. plămâni. penetrează în os şi articulaţii. parenteral (15mg/kgc/zi) LINCOSAMIDELE Clindamicina Lincomicina • mai active pe Bacteriodes.bacteriostatică în doze mici. ricketssii Toxoplasma gondii De extracţie naturală Cu 12 atomi C Cu 14 atomi C Cu 15 atomi C Cu 16 atomi C Cu 17 atomi C Spiramicina Josamicina Lancacidina Miokacina Metilmicina Eritromicina Oleandomicina Trioleandomicina Roxitromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina De semisinteză Eritromicina: 30-50mg/kgc/zi p. căi biliare. haemophili.o.6-2. Eritromicina (1952) toate macrolidele acţionează intracelular Eritromicina .

oral.M.v. nefrotoxicitate. parenteral • spectru larg: streptococi gr. streptococi de grup B. gonococi. pneumococi. atipice ANTIBIOTICELE POLIPEPTIDE • sunt antibiotice de extracţie naturală din bacterii din genul Bacillus. Salmonella.D. Haemophilus.B şi viridans. Bacitracina. blocadă neuromusculară • spectru: larg: bacili gram negativi.m. A. pneumococ.000 U/kg/zi în B. Tirotricina • antibiotice bactericide . abcese cerebrale • doza: 25-50 mg/kgc/zi • efecte secundare: anemie hemolitică. Shigella. sistemice CLORAMFENICOLUL • bacteriostatic. Pneumocistis • efectele secundare: anemie aplastică. aplastică ireversibilă şi fatală SULFAMIDELE • preparate bacteriostatice • spectru extins: Haemophilus. coci grampozitivi. prezintă acţiune locală . Shigella. • reacţii adverse: ototoxicitate. Teicoplanina: 6 mg/kgc/zi prima zi g 3 mg/kgc/zi Vancomicina: 10-40 mg/kgc/zi AMINOGLICOZIDELE • bactericide • administrare i. genitale. Polimixinele B şi E. Listeria monocitogenes • indicate în infecţiile severe cu S. pneumococi. Vibrio • penetrare în LCR . germeni anaerobi gram pozitivi şi negativi. i.R.A. micobacterii tipice. cu germeni sensibili • administrat parenteral este indicat în infecţii urinare.A. meningococi.nu se absorb din intestin. neutropenie..toxicitate renală Colimicina (Colistina.mecanism de acţiune: inhibă sinteza peretelui celular bactericide spectru: stafilococ patogen şi epidermidis inclusiv tulpinile rezistente la meticilină. enterococi.meningite. Listeria. doza: 250. Listeria. reacţii alergice sindr • Stevens-Johnson Cotrimoxazolul (BISEPTOL) • cuprinde Trimetoprim – Sulfametoxazol • administrare orală parenterală • doza: 4-6mg 2x/zi • • • FLUOROCHINOLONELE 6 . Polimixina E): • cea mai puţin toxică • administrare orală.

bacili gram negativi inclusiv Ps. biliară efecte secundare: sunt contraindicate la copii. enterobacteriacee. parenterală eliminare urinară. chlamydii administrare orală. colita ulceroasă. chirurgie • doza: 50mg/kgc/zi 3x/zi 7 .Acidul nalidixic antibiotice bactericide spectru de acţiune: coci gram pozitivi (Stafilococi. Gram negativi (Neisserii). mycoplasme. mycobacterii. hematologice. hepatice Norfloxacina Pefloxacina Ciprofloxacina Ofloxacina Lomefloxacina Sparfloxacina Catifloxacina Levofloxacina Noxifloxacina METRONIDAZOLUL • spectru: anaerobi gram pozitivi şi negativi • efect bactericid.• • • • • • 1962 . nervoase. enterococi). oral. parenteral • indicaţii: parazitoze. aeruginosa. Helicobacter (ulcer). tetanos.

cu rol epidemiologic la fel de mare. vomă. Calea de transmitere este aerogenă (prin picături de secreţie nazofaringiană). Patogenitatea streptococilor este dată de o sumă de constituenţi de perete celular şi de numeroase enzime şi toxine secretate de aceştia. curbatură moderată şi cefalee. caracterizată prin febră. Descuamarea este fină pe trunchi şi uneori pe faţă. streptococul betahemolitic grup A. gâtului. Nu apare niciodată pe faţă. micropapulos (dimensiuni cât un vârf sau gămălie de ac) aspru la atingere. treimea superioară a coapselor. Etiologie Agentul etiologic. odinofagie. membrele superioare. regiunile axilare. Invazie: 1-2 zile. Patogenie Toxina eritrogenă eliberată de streptococul cantonat la poarta de intrare difuzează cu uşurinţă în organism şi determină alterările specifice cutanate şi mucoase. În absenţa unui tratament antibiotic. iar la examenul obiectiv se depistează angina (roşie sau cu exudat purulent). Conform clasificării lui Lancefield. aerob. angină.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE RESPIRATORIE SCARLATINA Definiţie Boală infecto-contagioasă specific umană autolimitantă. exantemul se remite şi lasă loc unei descuamări. Tablou clinic Incubaţie: 3-5 zile. antigenică. face parte din grupul A cu hemoliză completă (beta). Poarta de intrare este faringiană. Receptivitatea începe după primele 6-12 luni de la naştere. Exantemul: apare într-un puseu. enantemşi exantem caracteristic şi imunitate specifică pe viaţă. cu un maximum în prima copilărie. fie purtător sănătos de streptococi la nivel faringian (portajul este deosebit de frecvent). afectare digestivă (greaţă. hepatosplenomegalie. Pe lângă portajul faringian semnalăm şi prezenţa streptococului la nivelul tegumentelor. Contagiozitatea pacientului se întinde între o zi înaintea debutului şi 1-2 zile după începerea tratamentului. debutează brusc cu febră 38-40°C. duce la apariţia de anticorpi specifici ce induc imunitate antitoxică durabilă. Cu o valoare diagnostică definitorie amintim: 8 . Epidemiologie Sursa de infecţie este omul. coc gram-prozitiv. Este prezent la nivelul trunchiului. aşezat caracteristic în lanţuri. dar poate forma lambouri compacte pe palme şi plante. adenopatii submandibulare. Faza de stare: începe odată cu apariţia exantemului şi completarea enantemului (prin ciclul lingual). frisoane. nepruriginos (aspect clasic de „piele de rac fiert”). inapetenţă) şi stare de curbatură. fie bolnav. prin contact direct şi mai rar indirect (prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav). este caracteristic.

susţinere cardiacă. Adulţii fac mai frecvent forme clinice medii. dar se completează în faza de stare prin modificări la nivelul limbii. VSH accelerat. stare subfebrilă. Enantemul are o mare valoare dignostică. Forme clinice Forma clasică este rară. durează şi după retragerea exantemului. fatigabilitate. angină şi vărsături o în faza de stare: febra. predomină formele atenuate (fruste şi abortive) şi uşoare uneori nesesizate de părinţii copilului. în cursul căreia se dezvoltă o stare toxemică intensă cu complicaţii cardiocirculatorii renal. regiunile axilare). În faza de stare persită febra în platou sau cu mici oscilaţii. malignă. descrise ca ciclu lingual. Ale forme mai rare sunt: o scarlatina extrafaringiană cu poartă de intrare la nivelul altor mucoase sau al unor plăgi cutanate infectate. desuamare furfuracee pe trunchi sau în lambouri la nivelul palmelor şi plantelor. figura bolnavului fiind asemuită cu un facies pălmuit: hiperemie intensă a obrajilor care vine în contrast evident cu paloarea perioronazală şi buzele carminate. Convalescenţa determină o scădere a capacităţii de apărare la infecţii în general pentru 7-14 zile. iar papilele gustative sunt proeminente – aspect ce a sugerat denumirea de „limbă zmeurie”. În această fază pacientul prezntă astenie. exantemul şi enantemul caracteristic o în convalescenţă: limba lăcuită. o scarlatina severă. este sugestiv contactul cu orice formă de boală streptococică. o semnul Grozovici-Pastia – constând din dungi hemoragice orizontale la nivelul plicilor de flexiune (cot. este important să ştim dacă există această boală în antecedentele personale patologice. Diagnosticul Se sprijină pe date epidemiologice. În prima zi a fazei de stare limba este acoperită integral de un depozit sabural. bine manifestate. reechilibrare hidroelectrolitică şi acidozabică. iar în 5-7 zile se instalează faza de convalescenţă. alb. frecventarea de către copil a unei colectivităţi. chiar şoc septic. fibrinemie crescută) şi afectarea altor sisteme şi organe (sindrom urinar patologic) 9 . Anamnestic. clinice şi de laborator. abdomen. necesitând tratamente intensive cu corticoterapie. Epidemiologic.o „masca” descrisă de Filatov. aderent (limbă de „porţelan”) după 24h începe un proces lent de descuamare iniţial pe margini şi vârf (faza de „V” lingual) de unde progresează către baza limbii. Clinic au semnificaţie următoarele aspecte: o evoluţia ciclică o triada: febră. starea generală se remite treptat. iar în jurul zile a cincea întreaga suprafaţă apare denudată. de un roşu intens. pumn. descuamarea şi restul de semn Pastia Laboratorul poate contribui la completarea diagnosticului prin: o evidenţierea prin culturi de la poarta de intrare a steptococului betahemolitic de grup A o evidenţierea sindromului biologic inflamator (leucocitoză cu neutrofilie şi eozinofilie. Acestea sunt considerate patognomonice. Enantemul este prezent chiar de la debut (prin angină). etc. genunchi.

o în convalescenţă. pomezi o arsurile actinice o alte boli eruptive (rubeola. microhemoragii. nici altă dată. sinuzite. otite acute) migrează limfatic la distanţă (adenoflegmoane) şi chiar hematogen (meningite. exanteme virale) o dermita exfoliativă stafilococică o sindromul şocului toxic stafilococic cu evoluţie extrem de gravă. a fost lansat testul Streptozym care evidenţiază prezenţa concomitentă a anticorpilor specifici pentru 5 determinanţi antigenici aparţinând enzimelor streptococice: o antistreptolizinele O – ASLO o antihialuronidaza o antistreptodornaza o antistreptokinaza o anti-dezoxiribonucleaza B În cazuri particulare mai pot fi folosite în scop diagnostic: o în faza de stare semnul de stingere (Shultz . Diagnosticul diferenţial Intră frecvent în discuţie: o exantemele alergice (de obicei pruriginoase. într-o regiune de exantem.2ml de toxină Dick (toxină eritrogenă purificată). deci exprimă o stare de receptivitate. rar hepatită sau encefalită o septice: prin depăşirea porţii de intrare. chiar letală. pentru că elementele clinice sunt prioritare.2ml de ser de convalescent intradermic. comă Complicaţiile Se grupează după momentul apariţiei şi mecanismul patogenic în: o toxice care apar în plică fază de stare: nefrită în focare. o alergice la mai mult timp după boală (1-2 luni) prin diverse mecanisme imunologice:  cardita reumatismală 10 .Serodiagnosticul este mai puţin util. Titrul ASLO nu este modificat în boala acută. IHA. iar cele bacteriologice şi de laborator completează diagnosticul în cele mai multe cazuri.Charlton). detresă respiratorie. miocardită şi afectare vasculară cu colaps. se manifestă în perioada de convalescenţă. pe lângă eritemul difuz se produce rapid şoc. semn că pacientul nu a făcut scarlatină nici în prezent. dar creşterea după boală exprimă evoluţia către sindrom poststreptococic sau către complicaţii tardive. endocardite. semnul Dick: injectarea într-o zonă de piele sănătoasă a 0. pe de o parte. în 24-48h se va dezvolta în jurul locului de injecţie o zonă de exantem scarlatiniform. va fi urmată în 24h de o palidizare circualară bine circumscrisă locului de injecţie datorită anulării locale a toxinei eritrogene prin anticorpii specifici antitoxici administraţi. abcese metastatice). streptococul afectează ţesuturile învecinate (flegmon paramigdalian. IRA. Pentru creşterea şanselor de diagnostic serologic retroactiv – în convalescenţa scarlatinei. corelate cu administrarea unui medicament) o dermitele de contact după aplicarea locală a unor substanţe. în absenşa imunităţii specifice. injectarea a 0. septicemii. febră. CID. al planşeului bucal.

10 zile pentru a asigura sterilizarea focarelor de infecţie. II. aport lichidian. 11 .     reumatismul articular acut glomerunonefrita acută difuză poststreptococică vasculite – purpura Henoch-Shonlein eritemul nodos coreea acută Sydenham Tratament În orice formă de boală scarlatina se spitalizează obligatoriu. în dozele recomandate.000 – 100. În colectivităţi se impune cercetarea stării de portaj. Tratamentul începe prin măsuri etiologice. electrolitic. Purtătorii vor fi sterilizaţi cu Penicilină sau cu Eritromicină. Claritromicina). caloric.000 U/kg corp/zi. Se obişnuieşte înlocuirea cu Penicilina V în ultimele zile. macrolide de generaţie nouă (Azitromicina. repetându-se 1/săptămână. alimente bogate în vitamine şi săruri minerale o terapie antiinflamatoare locală (calmante decongestionanate ale mucoasei bucofaringiene. inclusiv asigurarea funcţiilor vitale şi a echilibrelor hidroelectrolitic. antitermice) Formele severe vor fi tratate intensiv cu doze ridicate de antibiotic. Profilaxie După scoaterea bolnavului din focar se face dezinfecţie termială şi se supraveghează contacţii pe toată perioada maximă a incubaţiei probabile. În funcţie de gravitate se vor adăuga şi alte măsuri terapeutice: o repaus la pat o dietă de cruţare în perioada de intoleraţă gastrică. Persoanele sensibilizate la Penicilină vor primi Eritromicină. şi cu Moldamim în ziua 7-a sau a 10-a. cefalosporine de generaţie I. încă 2-3 săptămâni. acidobazic. gamaglobuluine standard şi terapie antiinflamatorie steroidiană. azotat. Se va administra Penicilina G în dozele uzuale 50.

faţă (aspect de „fluture”). gangrene. scalp. care evoluează spre necroză. flebite. În timp recidivele adaugă progresiv tot mai multe tromboze microvasculare. b. severă. bacili gram-negativi). ducând la tulburări trofice majore (edeme cronice.) putând fi puncte de plecare pentru dermite extensive de tip erizipel o impetigo – este o formă deosebit de contagioasă a infecţiei prin contact direct sau indirect ce se manifectă prin leziuni buloase. Localizare: cele mai frecvente localizări sunt membrele inferioare. hipertemie. stare toxică). limfangite. abcese. perineale. În patogenia erizipilelului şi mai ales a formelor recidivante este acceptată o componentă de sensibilizare. periombilical al nou născuţilor. Durerea este întotdeauna prezentă în zona în care urmează să apară placardul precedată de frisoane. Toate formele prezentate trebuie tratate cu Penicilină G. elefantiazis). Forme clinice: o erizipel pustulos. placardul fiind delimitat tranşat de pielea sănătoasă din jur. streptococ + bacili gram-negativi. pleurezii. Nu lasă imunitate. bulos o flegmonos o şerpiginos o erizipel hemoragic o erizipel necrotic. contuzii. pneumococi. În toate cazurile este determinat de asocieri bacteriene. zemuinde cu evoluţie scuamoasă. flegmoane. retroauriculare. o formă mai rară. Eritromicină 30mg/kg corp pe o durată de 7-10 zile sau chiar mai mult în funcţie de evoluţia clinică sau de constantele biologice. mai ales pe zone descoperite o ectima – o formă severă ulceratică de piodermită pe teren cu deficit de apărare (boli cronice) sau de igienă personală defectuoasă o suprainfecţia plăgilor cutanate (arse. etc. superioare. muşcate) o limfangita – este satelită unei porţi de intrare cu afectarea unui traseu limfatic. febră înaltă. Erizipelul este o formă clinică de piodermită caracterizată prin tendinaţa extensivă în suprafaţă. cu aspect caracteristic meliceric cu diverse localizări. RAA Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazeată pe debutul brusc cu frison şi febră înaltă urmată de apariţia unui placard unic de dermită. Piodermitele streptococice pot îmbrăca diverse forme clinice: o intertrigo – epidermite favorizate de umiditatea plicilor cutanate (submamare. cu „burelet” şi cu extensie rapidă în suprafaţă.Alte infecţii streptococice Infecţii de suprafaţă a. edemul cronic o generale: septicemie. suprainfecţii. adenite. stare generală infleunţată. 12 . Erizipelul recidivant poate fi declanşat şi de alţi germeni (stafilococi. GNA. de multe ori printr-un burelet caracteristic. tăiate. explicând rapiditatea evoluţiei şi intensitatea fenomenelor generale (brusc frison intens. Complicaţii: o locale: necroze.

Cefalosporine de generaţie III (la cei alergici la Penicilină. Însă Penicilina constituie tratamentul de elecţie a erizipelului. medicamentuase.Diagnostic diferenţial: eriteme actinice. stafilococia malignă a feţei. trofice vasculare (Detralex. 13 . flegmoane. Eritromicina: 30mg/kg corp/zi. Moldaminizarea pacinetului: 4-6 săptămâni. Azitromicină. Fasceita necrozantă este forma cea mai gravă prin evoluţia rapid extensivă (pe căi preformate – teci. Amoxicilină+Acid Clavulanic. antiagregante (Aspenter). ceai de muşeţel). fascili) în ore. corticoterapie în cazurile severe o tratament simptomatic: antitermic.000-100. prin evoluţie necrotizantă şi prin starea toxică deosebit de severă comparabilă cu cea din gangrena gazoasă. erizipeloidul Rozembach. solare. Tratament o izolare şi repaus o tratament etiologic: Penicilina G: 50. Pacientul este în stare de sepsis sever cu tendinţa de a evolua rapid spre SDOM (Sindrom de Disfuncţie Organică Multiplă) şi moarte. acid boric. cu forme severe). c. antialgic. tratamentul antibiotic fiind de multe ori depăşit de severitatea bolii. abcese. cărbunele cutanat.000 U/kg corp/zi. Claritromicina. Ginco forte). o tratament patogenetic: antiinflamatoare nesteroidiene în formele uşoare. herpes zoster. aplicaţii locale cu soluţii antiseptice (prisnietz cu Rivanol.

tip de 4-6 luni. nazal. După introducerea pe scară largă a vaccinării. catar ocular. cefalee. virusul putând fi transportat la distanţă prin obiecte. se multiplică la nivelul tractului respirator. Perioada de contagiozitate a acestora se întinde de la ultimele două zile de incubaţie până în convalescenţă. complicaţii frecvente severe şi imunitate durabilă după boală. Mucoasa respiratorie suferă o agresiune soldată cu denudări. morbiditatea a scăzut semnificativ. Post exantem: 6-7 zile tegumentul prezintă zone pigmentate. Este cunoscută de populaţie sub numele de „pojar”. Indicele de contagiozitate este foarte mare de cca. În faza de stare se menţine febra în platou. La examenul obiectiv faciesul are un aspect caracteristic: „facies plâns” iar la examinarea cavităţii orale se constată enantemul caracteristic:  semnul Koplick. infiltrate inflamatorii. curenţi de aer. catarul traheobronşic. primele elemente apar la nivelul extremităţii cefalice. rinoree apoasă. mici. produsă de virusul rujeolic. ARN cu un singur tip antigenic. Tablou clinic Incubaţie cu durată aproape fixă: 10 zile. Rezistenţa în mediu a virusului este mică. faringo-laringo traheită. iar în zona semnul Koplick rămân mici ulceraţii cu aspect opac (rest de Koplick). cu prezenţa unui picheteu hemoragic.RUJEOLA Definiţie Este o boală acută foarte contagioasă. retroauricular. sidefii. uşor reliefate. 14 . Sursa de infecţie: exclusiv umană prin bolnavii acuţi cu diverse forme de boală. Receptivitatea este generală. 100%. debut brusc cu febră 38-39ºC. care se extind treptat cuprinzând trunchiul şi membrele inferioare (în zilele următoare). catifelate la atingere. roşie în dreptul molarilor superiori. diaree. de unde difuzează după o perioadă de viremie în tot organismul. După generalizare intensitatea culorii scade în aceeaşi ordine. vărsături. cu excepţia nou-născuţilor care dobândesc anticorpi materni. Calea de transmitere: este aerogenă prin contact direct şi mai rar indirect. bronşită). scăderea secreţiei de mucus cu risc de suprainfecţie bacteriană secundară. Patogenie Virusul pătrunde pe cale respiratorie. lenjerie. mai ales palatală. inapetenţă. O caracteristică importantă a elementelor eruptive este confluarea formând plaje întinse cu foarte puţine zone de tegument sănătos între ele. respirator (conjunctivită seroasă. Invazie: 3-4 zile. Etiologie: mixovirus. starea de curbatură. uşor pruriginoase. caracterizată printr-o evoluţie autolimitată cu febră. alterarea importantă a stării generale. astenie. cu contur neregulat. specific umană. Perioada de stare începe odată cu apariţia exantemului caracteristic ce este constituit din maculopapule hiperemice. puncte albe. inapetenţa. exantem şi enantem caracteristice. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. pe mucoasa jugală. inferiori  hiperemia intensă a mucoasei bucale.

Forme clinice Persoanele vaccinate incomplet pot dezvolta boala tipică după un interval de 18-20 ani de la prima administrare. avort spontan. invariabil letale. cu demielizări. Persoanele care au primit gamaglobulină umană. anamnestice. 15 . Se acceptă posibilitatea ca virusul să persiste în organism în stare latentă. predispunând la complicaţii (PESS). Complicaţii la nivelul aparatului respirator:  crupul rujeolic (laringita acută obstruantă)  bronşiolita capilară (catar sufocant)  pneumonia interstiţială  bronşite purulente de suprainfecţie  bronhopneumonii bacteriene  redeşteptarea unor leziuni tuberculoase vechi Complicaţii nervoase:  encefalita cu incluzii (determinată de invazia primară a virusului la nivelul SNC cu evoluţie letală)  leucoencefalita posteruptivă (în faza de pigmentaţie. peste 90% din decese sunt datorate complicaţiilor care pot fi provocate de virusul rujeolic ca atare sau prin suprainfecţii bacteriene. micohemoragii. ireversibile. Se recomandă întreruperea cursului sarcinii în perioada de embriogeneză Diagnostic Diagnosticul se sprijină pe date epidemiologice. cei mai expuşi se pare a fi copii care au dezvoltat boala în primul an de viaţă Alte complicaţii posibile:  miocardita acută  cheratita morbilioasă  în timpul sarcinii virusul traversează placenta. apare rar la 1-10 ani după boală prin invazia secundară a virusului în encefal şi determină leziuni progresive. suprainfecţii. Pacienţii imunodeprimaţi pot dezvolta forme severe de boală cu complicaţii ameninţătoare de viaţă. evoluţia este dependentă de promptitudinea şi calitatea tratamentului  mielita posteruptivă  meningomielita  poliradiculonevrita  panencefalita sclerozantă subacută van Bogaert (PESS).Perioada de convalescenţă este caracterizată de scăderea febrei şi de aspectul cafeniu al elementelor eruptive. după un interval mai mare de 72h de la contactul infectant fac o formă clinică atenuată „rujeola mitigată”. clinice şi paraclinice. deprimarea semnificativă a capacităţii de apărare care predispune la reactivarea unor infecţii stabilizate (TBC). Complicaţii Complicaţiile sunt frecvente. leziunile sunt focale în substanţa albă. frecvent moarte fetală. manifestată prin reapariţia febrei şi instalarea sindromului encefalitic) recunoaşte un mecanism alergic la virus sau la modificări induse de virus. 20-50%. naşteri premature. edem şi infiltrate inflamatorii. din cauza epuizării protecţiei induse. malformaţii.

restul de enantem. semnul Koplick. febra. infecţii meningococice. salmoneloze.după manifestările descrise: triplu catar. Profilaxie În jurul vârstei de 12 luni se recomandă vaccinarea antirujeolică cu vaccin cu virus viu atenuat.serologie prin determinarea în dinamică a anticorpilor hemaglutino inhibanţi şi seroneutralizanţi. Penicilină. Recent a intrat în programul naţional de vaccinări trivaccinul ROR. Anamnestic . Laborator . megaeritemul infecţios. exanteme hemoragice diverse (vasculite infecţioase sau autoimune. exantemul caracteristic.Epidemiologice . 16 . viroze eruptive). IgG. la fel crupul rujeolic şi catarul sufocant. Singurele măsuri sunt cele patogenetice şi suportive. pigmentaţia reziduală. Cefalosporină). intramuscular. Suprainfecţiile bacteriene impun terapie antibiotică (Amoxicilină. Dexametazon). exantemul din lues. eritem polimorf). cu un rapel în jurul vârstei de 7 ani. Aminoglicozoid. Spitalizarea este indicată în cazul complicaţiilor. Encefalita postrujeolică răspunde la doze mari de cortizon (Hemisuccinat de hidrocortizon. alte boli eruptive virale (rubeola. dermatoze. Diagnostic diferenţial Exanteme alergice. Clinic .dacă persoana nu a fost vaccinată sau nu a dezvoltat boala. Tratament Nu există tratament etiologic.dacă există contact cunoscut. tehnica ELISA anticorpi antirujeolici IgM.

Poarta de intrare este mucoasa respiratorie şi cea conjunctivală. Durata contagiozităţii este limitată. retroauricular. Epidemiologie Boala este universală. artralgii persistente. trunchiul şi membrele. din familia Togaviridae. ELISA anticorpi IgM. Laborator Sugestivă pentru diagnostic este hemoleucograma. cu leucopenie moderată. neutropenie. Benignă în cele mai multe cazuri. prin contact direct prin picăturile de secreţie nazofaringiană. exantem generalizat. adenopatiile (semnul lui Glantzmann). artralgii. afectare moderată a stării generale. axilar. Calea de transmitere este aerogenă. Enantemul bucal: mucoasă hiperemică.impotenţă funcţională de durată. mobili. Faza de stare (3-5 zile) începe o dată cu apariţia exantemului caracteristic: apare într-un singur val. ducând la malformaţii. Se explică prin depunerea periarticulară a unor complexe imune.80%. Este cunoscută de populaţie sub denumirea de „pojarul mic”. Receptivitaea este generală. primul şi ultimul semn al rubeolei. Tablou clinic Incubaţia este variabilă între 14 şi 21 zile. sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate. afectând adeseori articulaţiile mici . Apare sporadic sau în mici focare în colectivităţi. Rezervorul de infecţie este exclusiv uman prin bolnavii acuţi sau inaparenţi clinic. constituit din pete mărunte de dimensiunea unui bob de orez de culoare roz în număr variabil. cu imunitate durabilă după vindecare. este generalizat. 17 .RUBEOLA Definţie Boală infecţioasă şi contagioasă specific umană produsă de virusul rubeolic caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă cu adenopatii caracteristice laterocervicale. fără pigmentaţie reziduală. Convalescenţa: trece rapid. cuprinzând faţa. odinofagie. Debutul. poate deveni foarte gravă la gravide prin efecteul teratogen asupra fătului. În vederea confirmării se urmăreşte dinamica anticorpilor hemaglutinoinhibanţi sau seroneutralizanţi. uşor congestionată. indicele de contagiozitate 40% . care pot să apară înaintea debutului şi să dispară la câteva săptămâni după boală. Starea generală este adesea puţin afectată. Nou-născuţii cu rubeolă congenitală sunt contagioşi toată viaţa. începe cu 3-7 zile înaintea exantemului şi încetează după 5-7 zile de la debut. IgG antirubeolici. Etiologie: virus ARN. are o durată variabilă de la 1 la 4 zile. larocervical. este micromaculos. fără afectarea stării generale. Doar 25% din bolnavi recunosc existenţa unor mici semne premonitorii: disconfort. Examenul obiectiv relevă existenţa unor adenopatii sensibile în regiunea occipitală. inghinal de dimensiuni mici. artralgiile sunt cele mai mari inconveniente în 15-20% din cazuri. Nu există purtători sănătoşi de virus. subfebrilitate.

Complicaţii Sunt posibile. osoase. 18 . infecţia se transmite fătului transplacentar. clinice şi de laborator. Copilul va fi incapabil să dezvolte antricorpi protectori şi va fi contagios pe toată durata vieţii. Profilaxie Trivaccin ROR. Contactul în colectivitate. prezenţa anticorpilor antirubeolici de fază acută IgM. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor epidemiologice. exantemul. scarlatina)  rozeola infantum  megaleritemul infecţios  exanteme produse de enterovirusuri  pitiriazisul rozat Gilbert Tratament Nu există tratament etiologic. Dacă survine după încheierea organogenezei. Forma comună necesită tratament simptomatic (antitermic. severă cu o rată a mortalităţii de 40%. cele care nu mai au titru protector vor fi revaccinate. oculare. dar rare: purpura tombocitopenică. Dacă infecţia survine în primul trimestru de sarcină va determina moartea fătului sau apariţia unor malformaţii: cardiace. anamnestice. prezenţa sau nu a bolii în antecedente. Se recomandă vaccinarea copiilor în jurul vârstei de 1 an. Diagnostic diferenţial  exanteme alergice  alte boli eruptive (rujeola. encefalita posteruptivă. Înainte de procreere. Rubeola la gravide Ridică cele mai mari probleme. antiinflamator nesteroidian). dar înainte de formarea sistemului imunitar. adenopatiile. anemia autoimună. virusul fiind interpretat drept SELF. etc. Complicaţiile necesită corticoterapie. cerebrale. antialgic. Durata imunităţii induse postvaccinal este de aproximativ 15-20 ani. tinerele vor fi testate. va avea loc o toleranţă imunologică ulterioară.

în total de aproximativ 14 zile. Deşi foştii bolnavi păstrează virusul în organism sub formă latentă intracelulară. ei redevin contagioşi numai dacă dezvoltă herpes zoster. dar de obicei lipseşte. dezvoltă forme clinice mai severe. Contagiozitatea: se întinde de la ultimele 3-5 zile ale incubaţiei până la faza de cruste. curbatură. polimorf. Faza de stare este marcată de apariţia exantemului caracteristic:  este constituit din elemente eruptive. când sugarii beneficiază de anticorpi materni transmişi transplacentar. bulos. cefalee. Transmiterea: directă. extrem de contagioasă. enantem şi prin imunitate durabilă după boală. Enantemul este prezent la cca. Poarta de intrare este respiratorie. ADN încadrat în familia herpes virus tip 3. plante. În condiţii de scădere a imunităţii celulare. inapetenţă. Etiologie Virusul varicelo-zosterian. apare sporadic sau în mici focare epidemice. Au valoare în diagnosticul diferenţial al bolii. foarte bogat). Receptivitatea: este generală cu excepţia primelor 4-6 luni după naştere.VARICELA Definiţie Boală infecţioasă. 95-100%. Nu există elemente de laborator caracteristice. gălbui. disconfort. Imunitatea: durabilă. Invazia durează 1-2 zile. indirectă. papule. nedureroase. palme. pielea păroasă. conjunctivale sau genitale. dar frecvent pruriginoase Starea generală poate fi nealterată sau poate apărea febră. prin picături de secreţii nazo-farinigiene. mucoase  elementele sunt nedureroase. Rezervorul de virus: exclusiv uman. Se exprimă prin existenţa elementelor eruptive la nivelul mucoaselor cavităţii bucale. 50% din pacienţi. macule. caracterizată prin exantem caracteristic. La persoanele cu deficit imun boala evoluează sever. Tablou clinic Incubaţia este variabilă 10-18-21 zile. 19 . Adolescenţii şi adulţii. în general. vezicule .crustă. Este cunoscută popular sub numele de „vărsat de vânt”. letalitate ridicată (exantemul hemoragic. specific umană. Indicele de conatgiozitate este de cca. care ulcerează rapid transformându-se în leziuni aftoase cu contur ciclic. produsă de virusul varicelozosterian. virusul se poate reactiva prin apariţia placardului zosterian cu localizare dermatomerică. Apare o leucopenie care poate devia către leucocitoză în cazul infecţiilor bacteriene. cu persistenţa virusului în celulele ganglionilor nervoşi ai fibrelor senzitive spinale şi craniene pentru o perioadă indefinită. cefalee). cu un halou hiperemic  apare în mai multe pusee. Epidemiologie Boala este răspândită pe tot globul. valuri eruptive. boala debutând direct cu faza de stare (1015% prezintă odinofagie. prin obiecte proaspăt contaminate de pacient. curbatură. fiind însoţite de ascensiune termică  este generalizat afectând tegumentele în totalitate faţă. prin bolnavii cu varicelă sau herpes zoster. febră.

Rareori este necesară confirmarea virusologică prin izolarea şi identificarea virusului pe culturi sau serologică prin titrarea în dinamică a anticorpilor RFC. Imunitatea postvaccinală este bună (peste 98% dezvoltă anticorpi protectori). La pacienţii cu complicaţii neurologice se instituie tratament etiologic. bronhopneumonii bacteriene) şi nervoase (encefalita posteruptivă severă). Valaciclovir. combaterea pruritului.Forme clinice Forme hemoragice prin sindrom de coagulare diseminată intravasculară sau prin vasculită infecţioasă. cu rezultate foarte bune. naştere prematură. antitermice şi tratament suportiv vitaminic. Tratament Cazurile de boală necomplicată se izolează la domiciliu. traheobronşite. epidemiologice (contact cu cazuri de varicelă sau herpes) şi clinice prin exantemul şi enantemul descris. Diagnostic Au valoare datele anamnestice. pneumonie interstiţială. Evoluţia bolii este mai severă la femeia gravidă cu complicaţii respiratorii şi chiar cu deces. corticoterapie pe durată scurtă. La imunodeprimaţi se recomandă administrarea de gama globuline specifice şi tratament antiviral (Zovirax. 20 . letalitate neonatală mare). Durata imunităţii nu este încă dovedită. complicaţii respiratorii (crup. Forme necrotice în condiţia prăbuşirii capacităţii de apărare. Profilaxie Recent a fost introdus vaccinul cu virus viu atenuat administrat IM la vârsta de 18-24 luni. vitamine. cu asigurarea igienei riguroase a lenjeriei. depletive. Gravidele cu varicelă pot transmite virusul transplacentar cu efet teratogen (avort. Diagnostic diferenţial Se efectuează cu:  exanteme alergice buloase  înţepături de insecte  hepes simplex generalizat  exanteme din enteroviroze  dermatoze buloase  impetigo streptococic sau stafilococic Complicaţii Cel mai des se produce infecţia bacteriană secundară a veziculelor. Brivudină). varicelă congenitală.

cu elemente buloase confluente ce duc la denudări persistente şi greu de vindecat. depresii majore  boli debilizante intercurente  boli cronice debilizante sau consumptive de la neoplazii la SIDA Cu cât imunodepresia este mai avansată. forme nedureroase. precede exantemul cu 3-7 zile. iar aspectul este monomorf  chiar în cazul generalizării secundare. manifest (parestezii. veziculă. virusul fiind prezent în lichidul vezicular. dar mai ales prin scăderea rezistenţei imune a gazdei din diverse cauze:  şocuri psihoemoţionale. dar pot fi afectaţi şi unii nervi spinali cu paralizii ce mimează poliomielita. Recuperările motorii sunt dificile şi incomplete. de obicei unilateral. 21 . persistente cu virusul varicelo-zosterian caracterizată printr-o evoluţie autolimitantă. Epidemiologie Boala este contagioasă. cu sindrom algic important şi exantem delimitat metameric. Complicaţii Cel mai frecvent este întâlnit sindromul algic postherpes pe o durată variabilă. aceasta sugerând o complicaţie Forme clinice Au fost descrise forme dureroase fără dermită. urmat de dureri reziduale şi cicatrice definitivă. Tablou clinic Debutul: sindrom algic. papulă. La persoanele cu imunitate deprimată poate evolua necrotic. transformare ciclică. Acesta poate lipsii la copii şi tineri. Exantemul: este circumscris în limitele dermatomului afectat. crustă. cu atât sporeşte riscul de evoluţie severă sau extinsă către generalizarea variceliformă (herpes zoster varicelosum). cicatrice). În condiţii de imunodepresie exantemul se poate generaliza. Există forme paralitice prin afectarea unor fibre nervoase motorii. recidivante.HERPESUL ZOSTER Definiţie Dermită acută infecţioasă determinată de reactivare unei infecţii vechi. Elementele eruptive parcurg acelaşi ciclu de transformare (maculă. senzaţie de arsură la nivelul nervului afectat sau proiectate pe tegumentul de distribuţie al acestuia). Patogenie Reactivarea infecţiei persistente este semn de întrerupere a echilibrului dintre gazdă şi virusul aflat în celulele nervoase ganglionare de pe rădăcinile posterioare senzitive ale nervilor spinali sau cerebrali. pigmentată)  nu este însoţit de creşterea febrei. Echilibrul se poate rupe în cazul unei reexpuneri masive la virus (foarte rar). maximum două. durata contagiozităţii este mult mai scurtă faţă de cea de la varicelă. se opreşte la linia mediană. uneori toată viaţa. Zona descrisă de Ramsey şi Hunt afectează nervul cranian 8 cu hemiplegie facială. dar deosebit de cel varicelos prin următoarele:  apare un singur puseu eruptiv. dermatomul primar afectat se recunoaşte prin bogăţia mai mare a exantremului  elementele afectează membrana bazală existând posibilitatea ca reparaţia finală să fie fibroasă în lipsa suprainfecţiei bacteriene (cicatrice definitivă.

Tratamentul etiologic se efectuează cu Acyclovir. antialgice diverse. Complicaţii neurologice: meningite. Algocalmin. vitamine grup E. Valacyclovir. Diagnostic pozitiv Se bazează pe date clinice. Paracetamol. 710 zile. iar uveita de corticoterapie. Brivudină. sindrom Guillaine-Barret şi sindromul Ramsey-Hunt. Piafen. B. Diagnosticul diferenţial  herpes simplex  dermita de contact şi arsuri postcaustice locale  exema umedă  erizipelul streptococic Tratament Cazurile necomplicate se izolează la domiciliu. Sindromul algic diminuează parţial sau total sub terapie antiinflamatoare steroidiană. ulceraţii corneene. amitriptilină. Complicaţii oculare: keratită. Sorivudină. Leziunile herpetice corneene beneficiază de Acyclovir local. Durerile reziduale pot fi controlate cu carbamazepină. etc. 22 . antialgice. encefalite. uveită în localizările trigeminale oftalmice. Perfalgan.Suprainfecţii cu piogeni care provoacă febră şi alte manifestări septice.

meninge. hiperemic. Rezervorul de infecţie: strict uman. glanda parotidă se palpează. cu o medie de 14 zile. febră 38-39º cefalee. Local există tumefiere. Durata contagiozităţii se întinde între ultimele 5 zile de incubaţie şi 8-10 zile în faza de stare. La examinarea cavităţii orale se constată o angină eritematoasă. Tablou clinic Incubaţia este cuprinsă între 10 şi 21 zile. Boala nu are un caracter sezonier cert. Fiecare nouă afectare inflamatorie este anunţată de un puseu hipertermic ce se remite în 24h după exprimarea noii determinări. Etiologie Virusul urlian. elastică şi se remite în medie în 7 zile. Receptivitatea este generală. dar în peste 50% din cazuri bilateral în decurs de 14 zile. nesupurativă a glandelor salivare şi posibil şi a altor organe. disfagie. este mai frecventă iarna şi primăvara. stare de curbatură. meningean şi mai rar genital (orhita). submandibular. Invazia nu este manifestă decât în 25-30% din cazuri. agitaţia. Indicele de contagiozitate este de 40-50%. determinată de virusul urlian. reprezentat de bolnavii acuţi. rubor. În afectarea bilaterală faciesul capătă aspectul de pară. Parotidita se dezvoltă iniţial unilateral. cu orice formă clinică de boală (chiar şi inaparentă). calor şi functio lesa. cu afectarea inflamatorie. În 25% din cazuri debutul poate fi extraparotidian.Parotidita epidermică Definiţie Boală infecţioasă. cu febră 39ºC urmată de instalarea unei tumefacţii discret sensibile la nivelul uneia sau bilateral dintre glandele salivare parotide. debutând cu dureri abdominale „în bară”. 23 . iar în regiunea molarului 2 superior se vizualizează orificiul canalului Stenon care este burjonat. gonade. Nou născuţii sunt protejaţi de anticorpii materni 4-6 luni de viaţă. tulburări ale senzoriului. paramyxovirus ARN Epidemiologie Boala are o răspândire universală. Submaxilita urliană se traduce printr-o tumefiere relativ bine delimitată. când pot fi prezente: starea sufebrilă. uni sau bilaterală. contagioasă. Afirmaţia conform căreia ar putea determina un diabet zaharat după mai mulţi ani este controversată. Cazurile cu hipertermie pot deteriora starea copilului. contact direct. Tumefacţia are toate caracterele clasice inflamatorii tumor. paramedian. neliniştea. pancreas. afectarea primară fiind localizată submandibular. Calea de transmitere: aerogenă. de la ureche până spre jumătatea superioară a gâtului. dar şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. formaţiune elastică. vomismente şi intoleranţă digestivă. Pancreatita urliană se manifestă clinic rar în 10-15% din cazuri. toată viaţa. în etajul superior. vărsăturile. caracterizată prin febră. Afectările inflamatorii pot surveni în toată perioada de stare fără nicio ordine. apărând greţurile. În forma comună a bolii bolnavul prezintă asimetrie facială prin tumefacţia importantă a regiunii retromandibulare. consistenţa este crescută. survenind sporadic şi în epidemii. prin picături de salivă. Faza de stare debutează relativ brusc. lăsând imunitate durabilă. Nu există purtător sănătos de virus. uneori sensibilă.

Orhita urliană apare numai după pubertate. Rar primară, orhita apare secundar altor manifestări la aproape 25% dintre bolnavii de sex masculin. Se manifestă prin tumefierea hemiscrotului, tegumentul fiind infiltrat hiperemic şi cu sensibilitate importantă. Rar afectarea poate fi bilaterală. Suferinţa este accentuată de ortostatism şi mers. Inflamaţia durează 10-14 zile în absenţa terapiei patogenetice, sindromul infecţios este prezent. Creşterea în volum a testiculului în spaţiul închis şi inextensibil (membrana albuginee neavând fibre elastice) antrenează ischemierea secundară a epiteliului seminifer germinativ, avid de oxigen datorită ratei foarte mari de multiplicare celulară. Persistenţa condiţie de ischemie, în absenţa tratamentului antrenează necroza secundară a epiteliului şi azoospermie sechelară de acea parte. Meningita urliană apare la 25-40% din cazuri, are toate caracterele clinice şi de laborator ale meningitelor seroase (LCR clar, proteinorahie uşor crescută, pleiocitoză limfocitară) evoluează spontan spre remisie timp de 14-21 zile, perioadă în care sindromul infecţios poate să persiste. Alte localizări posibile, dar mai puţin întâlnite sunt: ooforita (ovarita), tiroidita, miocardita, artrita. Complicaţii Purpura trombocitopenică, complicaţii nervoase, encefalita, mielita şi meningomielita, poliradiculonevrita, nevrite diverse, complicaţii în sarcină (prin riscul teratogen asupra fătului cu malformaţii congenitale aproape 20% dintre copii infectaţi in utero în primul trimestru de sarcină). Diagnosticul pozitiv Se bazează pe date de tip: - anamnestice (absenţa bolii sau a vaccinării) - epidemiologice (contact cunoscut) - clinic (este uşor în prezenţa mai multor afectări succesive şi dificil în cazul unei singure determinări) - laborator (în cazurile necomplicate leucopenie cu neutropenie moderată cu excepţia arhitei în care apare leucocitaoza cu neutrofilie). Confirmarea se efectuează prin izolarea şi identificare virusului (pe ou embrionat). Serologic prin urmărirea în dinamică a titrului anticorpilor HAI şi FC, anticorpi IgM, IgG. Diagnosticul diferenţial Parotidita trebuie deosebită de: adenite, adenoflegmoane, trismusul antalgic, otita medie, luxaţia temporo-mandibulară, osteita, de alte parotidite (din colagenoze, toxice, alergice, septice) tumori, litiază salivară. Submaxilita se deosebeşte de adenoflegmonul submandibular, flegmonul planşeului bucal. Orhita se deosebeşte de: orhiepididimita septică, hernia inghinală, varicocel, tumori testiculare, dermite acute. Meningita de alte meningite cu lichid clar (leptospira, TBC, virale, bacteriene pretratate). Tratament Nu există tratament etiologic. Izolarea bolnavului la domiciliu în cazuri necomplicate, repaus, alimentaţie adaptată toleranţei digestive. Tratament simptomatic antiinflamatoare nesteroidiene, antipiretice. Pancreatita se tratează prin întreruperea temporară a alimentaţiei orale, antispastice, corticoterapie.

24

Meningita: corticoterapie, depleţie, vitamine grup B. Orhita: comprese locale reci, corticoterapie, antipiretice, 5-7 zile. Profilaxie Trivaccinul ROR cu protecţie în medie 10-15 ani, după vârsta de 1 an.

25

Tusea convulsivă
Definiţie Boală acută, infecţioasă, extrem de contagioasă, specific umană, determinată de bacili din genul Bordetella pertussis şi parapertussis, caracterizată prin tuse în accese, afectarea stării generale, risc mare de complicaţii, cu imunitate durabilă. Este cunoscută popular sub numele de „tuse măgărească”. Etiologie Bordetella pertussis şi parapertussis sunt cocobacili gram negativi. Bordetella pertussis este implicată în 95% din cazurile de boală. Cocobacili cresc greu pe medii speciale cu sânge, mediul de elecţie este mediul: Bordet-Gengou. Atât in vitro cât şi in vivo germenii parcurg un proces prin care se degradează biologic. Faza 1 corespunde germenilor cu calităţi biologice complete (patogenitate şi virulenţă, rezistenţă în mediu culturabilitate) după care trec succesiv în fazele 2, 3 şi 4, forme adaptative care îşi modifica virulenţa şi chiar infectivitatea. Secretă o serie de toxine ce le oferă patogenitatea: - toxina clasică pertussis - hemaglutinina filamentoasă - citotoxina - toxina dermonecrotică - hemolizina Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman reprezentat prin bolnavii acuţi cu forme tipice, atipice de boală. Contagiozitea începe din ultimele zile de incubaţie şi se extinde în primele două săptămâni ale perioadei de stare. Bolnavii transmit germenii direct prin picături de salivă şi indirect prin obiecte proaspat contaminate. Receptivitatea este generală chiar şi la nou născuţi, aceştia nu moştenesc anticorpi protectori materni, nu traversează placenta şi nu se elimină prin laptele matern. Poarta de intrare este respiratorie. Patogenie Germenul se fixează şi se multiplică la nivelul mucoasei traheobronşice, nefiind invaziv. Inflamaţia locală determină iritarea continuă a terminaţiilor nervoase vagale ce servesc ca aferenţe reflexului de tuse. Prin repetarea tot mai frecventă se constituie la nivel cortical un focar de excitaţie dominantă la nivelul proiecţiei centrului tusei care va ajunge să atragă alte proiecţii corticale, chiar cu formarea unor reflexe condiţionate patologice. Toxinele eliberate de Bordetela pertussis difuzează în organism determinând manifestări de boală generală, modificări ale hemoleucogramei. Tabloul clinic Incubaţia: 1-3 săptămâni. Invazia durează cca. 2 săptămâni cu tuse simplă până când aceasta îmbracă aspectul caracteristic. Pacientul este afebril fiind considerat ca o traheobronşită banală. Faza de stare începe când tusea devine caracteristică: aceasta este profundă, survine în accese, 10-20 în formele medii, 30-50 în formele severe / 24h. Acestea se constituie din chinte repetate, fiecare chintă având un inspir profund (repriză), şuierător din cauza strâmtării caracteristice a glotei, urmat de o succesiune de sacade expiratorii de tuse care 26

Complicaţii . palpebrale. împiedecarea odihnei.tusea spastică .date anamnestice (absenţa vaccinării la copii) . mediastinal.spasmul glotic din hipocalcemie .000 / mm3 cu limfocitoză. Convalescenţa nu are durată fixă. crurale. putând să se întindă pe o perioadă de două săptămâni.date de laborator (leucocitoză. apariţia complicaţiilor.infecţioase:  pneumonia pertussis  suprainfecţii bacteriene Diagnosticul pozitiv Se susţine: pe: . Între accese starea generală poate fi aparent normală. rupturi bronşice . Forme clinice: uşoare.nervoase:  encefalita prin mecanism mixt alergic. Inspirul şuierător a atras denumirea de „tuse măgărească” prin asemănarea cu răgetul măgarului. cu evoluţie severă. sechele importante .inhalarea de corpi străini .astmul cardiac nocturn .mecanice:  hernieri ombilicale. uneori la valori leucemoide 40. frotiuri din spută Diagnostic diferenţial . fără expectoraţie. dar se vor interna toate cazurile severe sau complicate. persistenţa reflexului condiţionat de tuse. Accesul se termină frecvent prin vărsături.evacuează cam tot aerul ce se poate disponibiliza. cultura pozitivă pe mediul BG). diafragmatice  hemoragice: conjunctivale. emetizantă. vomismente. Măsurile terapeutice sunt complexe: 27 . cianogenă. epistaxis  pulmonare: pneumotorax spontan.criza de astm bronşic alergic sau intricat . În formele severe de boală mai frecvent la copiii sub 1 an starea generală este afectată prin tulburări ale nutriţiei. VSH normal sau puţin modificat.000-60. serologie prin IFI.traheobronşite virale . inghinale. emfizem subpleural. Tusea este chinuitoare.date epidemiologice (contact cunoscut) . cu sau fără o apnee trecătoare se reia chinta cu o nouă repriză.date clinice (accesele caracteristice în afebrilitate) . toxic.toxice:  apneea cu stop respirator . rareori se elimină un mucus aderent şi translucid. hipoxic. cel mai important aspect este scăderea capacităţii de apărare la infecţii cu risc de complicaţie.infecţii cu virusul sinciţial respirator la sugari Tratament Boala nu implică spitalizare obligatorie. medii şi severe.

Profilaxie Profilaxia specifică începe de la vârsta de 6 luni prin vaccinarea DTP prin 3 inoculări la interval de o lună cu două rapeluri după 6 luni şi după 18 luni de la aceasta. antiemetice. hidratare corespunzătoare simptomatice: sedative uşoare.- - igieno-dietetice: climatul de temperatură şi umiditatea calmează accesele de tuse. oxigen. Vaccinarea nu protejează şi împotriva infecţiei cu Bordetella cu parapertussis. 28 . iar la nevoie protezare respiratorie. Amoxicilina în doze de 50-100 mg/kg  Azitromicina: 10mg/kg corp/zi. în formele severe corticoterapie. gama globuline antipertussis. 5 zile Complicaţiile infecţiose necesită asocieri de antibiotice cefalosporine de generaţie II. în cantităţi mici repetate. alimentaţie rapid digerabilă uşoară. plus aminoglicozide. antiinflamatorii etiologic:  Eritromicina: 30mg/kg corp/zi  Ampicilina. III.

în ceea ce priveşte durata. exantem maculo-papulos. inapetenţă. laterocervicale. În zonele tropicale virusul determină sarcomul Burkitt. în general nedureroşi. De aici. începe în ultimele zile ale fazei de incubaţie şi se extinde şi în faza de stare (14-21 zile). nedureroasă. nedureroasă. Se mai pot pune în evidenţă: • splenomegalie. În aceste celule virusul nu se multiplică. Afectarea celulelor B va determina şi eliberarea pasivă. iar în aproximativ 30-40% din cazuri se poate constata o angină cu depozite purulente. Policlonală de imunoglobuline nespecifice – care explică pozitivarea reacţiei serologice Paul Bunell – Hăngănuţiu – Davidson (cu anticorpi heterofili) utilă în diagnosticul de laborator al bolii. Examenul faringelui vizualizează o angină de aspect eritematos. confluente în false membrane ce acoperă amigdalele putând fi extinse şi pe luetă şi pilierii faringieni. dar afişează antigenele proprii submembranar. Cei mai afectaţi sunt copiii mari şi adolescenţii. Receptivitatea este generală. Starea generală influenţată. sindrom de citoliză şi icter (hepatita mononucleozică) 29 . curbatură. Ganglionii sunt măriţi fără edem sau periadenită. necesitând contact foarte apropiat. Debutul insidios şi rapid progresiv îmbrăcând tabloul unei angine febrile. posibile şi la vârste mai avansate. axilare. infectând secundar şi limfocitele de tip B. Patogenie Virusul se multiplică în celulele mucoasei faringiene. transformând celulele purtătoare în celule ţintă împotriva cărora se vor mobiliza limfocitele T. angină şi adenopatii la care se pot asocia şi alte manifestări: hepatomegalie. ce afectează sistemul limfatic cervico-facial cu invazie osoasă. Concomitent se vor forma şi anticorpi specifici împotriva antigenelor proprii virusului cu valoare diagnostică mare. friabilă • hepatomegalie. moale. Bolnavul elimină virusul prin salivă. Contagiozitatea acestora nu este bine cunoscută. cefalee. Etiologie Virusul Ebstein Barr.Mononucleoza infecţioasă Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul Ebstein Barr şi caracterizată printr-o evoluţie benignă cu febră. este un herpes virus ADN. astenie. prin sărut (boala „sărutului”). moale. Tablou clinic Copiii mici dezvoltă infecţii inaparente. Incubaţia: variabilă între minimum 3 zile şi peste 30 de zile. Treptat apar şi adenopatiile subangulomandibulare. Atât limfocitele T cât şi B suferă procese de hiperplazie şi modificări morfologice responsabile pentru aspectul particular al leucogramei. icter. Ipoteză că ar favoriza şi alte evoluţii ulterioare către limfopatii maligne nu este elucidată. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman prin bolnavii cu formă de infecţie acută sau nu. Acelaşi virus determină în zonele temperate mononucleoza infecţioasă. Persistenţa virusului în celulele mucoasei faringiene pare responsabilă de evoluţia către carcinom nazofaringian întâlnit în Extremul Orient. prin viremie invadează organismul.

indică o infecţie acută. Cardiace: miocardita (modificări EKG discrete şi trecătoare). Tratament Se recomandă repaus la pat şi izolare 10-14 zile. rămase fără diagnostic. b. Evoluţia este variabilă în timp. mononevrite multiple. Anticorpii eterofili există uneori în serul sangvin la persosane normale şi apar de asemenea în boala serului. pericardita. iar celelalte semne se atenuează. existând şi forme medii şi severe. Prognostic Este de obicei favorabil. Tehnica ELISA şi IFI. toxoplasmoza. sindromul cerebelos. Complicaţii 1. leucemii. encefalita. Anticorpi IgG faţă de antigenul capsidic (IgGVCA) şi anticporpi IgM faţă de antigenul capsidic (EBV-IgM). anticorpii eterofili în ser faţă de hematiile unor animale (testul Paul Bunell). Neurologice: meningita limfocitară. convulsii. După 10-14 zile de la debut febra scade. este necesară o igienă atentă a cavităţii bucale. 3. agranulocitoză. tabloul morfologic sangvin caracteristic: limfocite şi monocite în proporţie de peste 50%. demielinizale progresivă. survenită după administrarea de ser de cal. psihoze. 30 . singromul Guillain-Barre. rubeola.• • • exantem maculo-papulos cu aspect rujeoliform sau urticarian ce apare mai ales în cazurile tratate cu ampicilină enantem (pete hemoragice pe mucoasa palatală) edeme palpebrale tranzitorii necaracteristice. 2. c. limfocitoza infecţioasă. hepatosplenomegalie) şi se confirmă pe următoarele date de laborator: a. titrul anticorpilor trebuie să fie de cel puţin 1/32 ori şi să crească ulterior. menajându-se ficatul. paralizii faciale. hepatita acută virală. Uneori convalescenţa este trenantă cu astenie prelungită. purpură trombocitopenică. angina difterică. limfoame. leptospiroza. Pentru a fi semnificativ. angina Plaut-Vincent. Hematologice: anemii hemolitice (mecanism autoimun). Forme clinice Se acceptă faptul că cea mai mare frecvenţă o au cazurile de infecţie inaparentă sau cu forme clinice necaracteristice. dintre care limfocite şi monocite „atipice” în prporţie de 20% care persistă cel puţin 10 zile. hipertrofii ganglionare. luesul. mielita. apare precoce şi persistă câteva săptămâni. dieta este largă. anticorpii faţă de virusul EB apar în sângele tuturor bolnavilor de MI şi servesc pentru diagnosticul specific al bolii. angină. Diagnostic diferenţial În primul rând se face cu sindromul mononucleozic întâlnit în: infecţia CMV. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este sugerat de datele clinice (febră. Pentru a deosebi aceşti anticorpi eterofili de cei din mononucleoza infecţioasă se practică testul Davidsohn. Nu există tratament etiologic.

Eritromicină.Tratamentul este simptomatic. Pentru viitor se prevede realizarea unui vaccin. se recurge la tratament corticosteroidian. Profilaxie Nu există nicio metodă de profilaxie. În cazurile severe (febră înaltă. Se recomandă izolarea cazurilor şi cercetarea contacţilor. Pentru suprainfecţiile bacteriene (strepto-stafilococice) se recurge la: Penicilină. cu o componentă antigenică a membranei virusului EB. Boala face parte din lista bolilor de declarare obligatorie. Dat fiind friabilitatea splinei se recomandă precauţie în convalescenţă şi evitarea eforturilor fizice. Lincomicină. hematologice. Se administrează antitermice şi antiinfalamtorii nesteroidiene. adenopatii. 31 . hepatită). patogenic şi de combatere asupra infecţiilor bacteriene. complicaţii nervoase.

intermedius. pe cale generală toxina produce congestia tuturor organelor. şi tulpini netoxigene. cu păstrarea calităţii imunizante. rezultând anatoxina difterică. prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. Tablou clinic Incubaţia: 2-6 zile. Transmiterea este directă. Există tulpini extrem de toxigene. nu au capsulă şi nu fac spori. 32 . Etiologie Corynebacterium diphteriae este un bacil gram pozitiv. Angina difterică Localizarea faringiană reprezintă tabloul clinic cel mai frecvent al infecţiei difterice. care constituie esenţa şi gravitatea bolii. Sunt imobili. mediul Clauberg şi mai ales mediul de îmbogăţire OCST (Ou Cistină – Ser – Telurit). Durata perioadei de contagiozitate este dictată de starea de purtător. mediul Gundel-Tietz. aerogenă prin picături de secreţie salivară. care permite intrarea fragmentului A în celulele sensibile (cuprinde o hialuronidază. în variate organe. Epidemiologie Rezervorul de infecţie este strict uman. rinichi. hemoragii şi necroză. Pentru cultura bacilului se utilizează următoarele medii de cultură: mediul Löeffler. Bacilii difeterici sunt rezistenţi în mediul extern. acută şi transmisibilă provocată de Corynebacterium diphteriae. Toxina difterică este o polipeptidă cu o greutate moleculară de 62000 daltoni. ca o măciucă. care deţine rolul activ în toxicitatea moleculei de toxină şi fragmentul B (38000 daltoni).DIFTERIA Definiţie Este o boală infecţioasă. cele mai severe fiind atribuite tipului gravis. Toate aceste tipuri pot provoca epidemii. Exotoxina produsă de bacilii difterici este solubilă. iar prin difuzarea în organism a unei exotoxine foarte puternice provoacă fenomene toxice la distanţă. Toxina diferică acţionează asupra celulelor sensibile printr-o blocare ireversibilă a sintezei proteinelor. Aprecierea receptivităţii sau imunităţii faţă de difterie se face prein testul Schick. şi un factor hemolitic). Poarta de intrare este de obicei faringiană. Acestei toxine i se datoresc manifestările difteriei ca şi leziunile de degenerescenţă din miocard. Prin clivaj enzimatic toxina se desface în două componente: fragmentul A (24000 daltoni). Toxina difterică este distrusă prin căldură şi formolizare. aceştia persistând timp îndelungat la uscăciune şi adăpost de lumină. Receptivitatea este generală. care rămâne cantonat la poarta de intrare unde se multiplică şi provoacă fenomene locale. filtrabilă şi difuzabilă. mitis. prin bolnavii de difterie. indirectă. un factor primar necrotic. Dispoziţia bacililor este caracteristică. aşezându-se în formă de litere chinezeşti. lung. După caracterele de cultură şi biochimice se diferenţiază 3 tipuri de bacili difterici: gravis. cu capete îngroşate. sub formă de edem şi false membrane. unde se pun în evidenţă granulaţii metacromatice Babeş-Ernst. Local toxina produce edem. tulpini slab toxigene. de 2-4 microni. dar mult mai restrânsă prin vaccinare. dar mai ales prin purtătorii sănătoşi de bacili difterici la nivel faringian. ficat şi sistem nervos. dar este posibil şi prin alte mucoaase sau plăgi contaminate. leziuni de degenerescenţă şi hemoragii.

apar simptome şi semne generale de toxemie: febră 39°. auriculară.Debut: treptat. unde se dezvoltă local o leziune primară caracteristică. odinofagie. care se poate extinde şi regiunea submaxilară şi cervicală. Complicaţii Complicaţiile difteriei se datorec fie toxinei. greaţă. la care se adaugă şi simptomatologia de toxemie. buze livide. • difteria nazală. 2. în contrast cu debutul „furtunos” al celorlalte angine bacteriene. astenie intensă. gălbuie. a. tulburări de ritm. insuficienţa cardiocirculatorie este maximă. Difteria larvată şi adenoidita difterică. Decesul se produce rapid. cu alterarea stării generale. greţuri. În funcţie de intensitatea procesului difteric. sunt sensibili la presiune. Complicaţiile toxice survin cel mai frecvent după angina difterică şi după crupul difteric. care se transformă rapid în false membrane. cu rinoree seroasă. Forme atipice. de culoare albă sidefie. hepatomegalie. oligurie. tabloul clinic este de laringită obstructivă. Difteria extrafaringiană Este vorba de forme clinice cu poartă de intrare extrafaringiană. 3. Toate aceste forme sunt dificil de recunoscut. Forme clinice 1. Obiectiv. fie suprainfecţiilor bacteriene. în difteriile hipertoxice împreună cu periadenita se realizează aspectul de „gât proconsular”. • difteria cutanată cu diverse porţi de intrare (obilicală. paloare. conjunctivală) cu tablou clinic identic difteriei faringiene. ochi încercănaţi. au acelaşi potenţial evolutiv către complicaţii imediate şi tardive dacă nu sunt tratate precoce. iar după detaşare se produc sângerări locale. apar mai ales la vaccinaţi. Perioada de stare Falsele membrane se extind rapid putând cuprinde tot faringele. Sindromul infecţios este moderat crescând gradat însoţit de: oboseală. 1. uneori cu tot tratamentul administrat precoce. se constată o roşeaţă de nuanţă închisă cu formarea unui exudat opalin. Ganglionii limbatici regionali se măresc considerabil. Debutul este brusc. ajungând până la torace. tahicardie. Edemul periganglionar cervical este intens. fetidă şi dezvoltarea de false membrane în vestibul şi periorificial. • difteria mucoasă (genitală. insidios. foarte consistente (ca un „şorici”). refăcându-se apoi repede. Apar hemoragii multiple. care păstrază un grad de rezistenţă specifică. cu false membrane şi necroză locală. Angina difterică malignă prezintă o simptomatologie locală şi generală intensă. În faringe edemul este considerabil. inclusiv lueta (aspect de limbă de clopot) şi sunt de aspect brun din cauza hemoragiilor locale. sunt greu de detaşat. care însoţesc difteria malignă. Falsele membrane se însoţesc de un edem faringian intens. gâtul pare că se continuă cu faţa. apoi hematopurulentă. plăgi). cutanate şi mucoase. anorexie. vărsături. falsele membrane se extind rapid în tot istmul faringian. Complicaţiile toxice cardiovasculare – sunt cele mai grave. crupul difteric apare mai ales la copii. Astfel au fost descrise: • difteria laringiană. insuficienţă 33 . Bolnavul exală un miros fetid. Miocardita difterică este de două feluri: • Miocardita precoce – apare în primele 10 zile de boală. hipotensiune arterială. vărsături. încât nu se dezagregă dacă sunt agitate în apă. se manifestă cu: puls rapid.

de pe care se vor face culturi pe medii selective. obiectiv. apare între a 14-21 zi de la debutul bolii. existenţa unor complicaţii precoce). laringiene. regurgitarea lichidelor pe nas. Gundel Tietz) ce se incubează la termostat 24h. Evoluţia complicaţiilor nervoase este favorabilă. colaps. bolile hematologice şi cele din bolile hematologice. vărsături. pentru punerea în evidenţă a corpusculilor metacromatici. Paralizii ale musculaturii faringiene. respiratorii. gâtul proconsular. Alte complicaţii toxice – leziuni renale mai frecvent la nivelul tubilor renali. fiind cele mai tardive 3. interval P-R mărit. puls slab filiform. negativarea undei T. 34 . Bolnavul este dispneic. Se vor recolta 3 tampoane de exudat faringian de la nivelul falselor membrane. extensibile. leziuni degenerative de tip hemoragic. Aceste complicaţii apar într-o anumită ordine cronologică. bloc complet A-V. Primul va servi efectuării de frotiuri colorate gram şi albastru de metilen. b. angina din mononucleoza infecţioasă. anginele micotice. d. obţinându-se retrocedarea completă. epidemiologice (focar sau contact cunoscut) şi de laborator. muşchi ciliari – slăbirea sau pierdera reflexelor de acomodare la distanţă) apar între a 4-5 –a săptămână. Diagnosticul diferenţial Pentru angina difterică se face cu celelalte angine: angina streptococică. hipotensiune arterială. prezintă dureri epigastrice. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (existenţa falselor membrane nedetaşabile. angina necrotică Henoch. Datele clinice nu sunt suficiente pentru precizarea etiologiei şi având în vedere formele atipice. moarte fulgerătoare. ritm neregulat şi tahicard. Decesul poate surveni brusc. semne de suferinţă cardiacă: zgomote asurzite. vălul palatin apare imobil şi flasc. la orice suspiciune clincă de difterie se recurge la tehnici de laborator. insuficienţă circulatorie gravă. pericolul îl prezintă paraliziile muşchilor respiratori şi faringieni. Se manifestă prin: paloare accentuată. Paraliziile oculare (oculo motorul comun şi extern. Se manifestă prin: voce nazonată. c. Acest tablou de şoc este determinat de leziunile toxice produse în toate organele. coloratura toxică.circulatorie. • Miocardita tardivă – apare în a doua şi a treia săptămână de boală când leziunile locale s-au vindecat. Al treilea tampon se scufundă 24h într-un mediu de îmbogăţire (OCST). Nevritele periferice ale extremităţilor membrelor apar între a 710–a săptămână. Cu al doilea tampon se efectuează culturi pe medii selective (Löefler-Clauberg. cuprinzând şi suprarenalele şi endoteliul vascular. Complicaţii toxice nervoase – acestea sunt frecvente şi afectează nervii carniei şi periferici realizândparalizii sau nevrite periferice. 2. a. Pe traseul EKG apar modificări. Plaut-Vincent. Paralizia vălului palatin – este cea mai frecventă complicaţie nervoasă a difteriei. glanda suprarenală. faciale.

• tratamentul patogenetic în formele hipertoxice se utilizează corticoterapia. repausul la pat. dar nu acţionează asupra celei deja fixată în ţesuturi. 7-10 zile.000 U/kgc/zi. abcesul retrofaringian. difteria avea mortalitate de 30-50%. de tipul de bacil difteric.Pentru crupul difteric se face cu: laringitele obstructive virale. Prognostic Înaintea seroterapiei. Tratament În caz de difterie. iar al doilea în primul an de şcoală cu DT. Fiind ser heterolog. dietă adaptată în funcţie de toleranţa digestivă.4 ml în alt loc decât locul unde s-a administrat serul. Clindamicina. de localizare şi de precocitatea aplicării terapiei. 35 . Profilaxie Protecţia populaţiei este realizată prin vaccinare. Se începe cu 0. • tratamentul antimicrobian se administrează pentru sterilizarea organsimului de bacili difterici. este esenţială în terapia difteriei şi constă în: • ser antidifteric în doză proporţională cu gravitatea şi masa corporală. epiglotita acută. Anatoxina difterică este cuprinsă în trivaccinul DTP. Seroterapia trebuie aplicată precoce. proporţia de decese fiind de 5-10%. pentru cele grave 50000100000 unităţi. • măsuri igieno-dietetice sunt esenţiale. se vor lua măsuri de prevenire a unui eventual şoc la proteina străină (efectuarea desensibilizării. Lincomicina. 0. vaccinarea începând de la vârsta de 6 luni prin 3 inoculări intramusculare la interval de o lună. Pentru formele uşoare se administrează 10000-20000 unităţi. spitalizarea este obligatorie. Pentru difteria conjunctivală se face cu adenoviroza conjunctivală. Astăzi prognosticul este rezervat. lincosamide. Primul rapel se va face la vârsta de 18 luni. corticoterapie). Serul blochează toxina încă liberă în circulaţie şi pe cea viitoare. acesta asugură o protecţie pasivă pentru o durată de 14-16 zile. • tratament suportiv cu vitamine din grupul B şi Ca. obligatoriu 30 zile. • anatoxina difterică se administrează după 7 zile de la aplicarea serului.1 ml. Antibioticul cel mai adecvat este Eritromicina 30-40 mg/kgc. Prognosticul depinde de forma clinică. crupul spasmodic. administrarea de antihistaminice. Penicilina G 100. edemul glotic alergic.

responsabile de cele mai extinse epidemii. eliminând astfel receptorii de suprafaţă ai HA. Nomenclatura unui virus gripal cuprinde: tipul proteinei interne (A. a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta. C. Orice modificare survenită în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de anticorpii umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii. Aceasta conţine antigene comune de subtip şi specifice de tulpină. A1. Etiologie Virusul gripal (Myxovirus influenzae). iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate. gazda de origine. Anticorpii anti-NA diminuă numărul de virioni patogeni eliberaţi din celula infectată. Se cunosc 16 subtipuri de HA. Astfel NA previne agregarea virionilor la suprafaţa celulei gazdă prin îndepărtarea resturilor de acid sialic. indicele de contagiozitate fiind de aproximativ 100%. B. B. Neuroaminidaza (NA) reprezintă al doilea antigen major specific de tulpină. Nu există purtători cronici. Transmiterea este aerogenă. iniţiind astfel infecţia. Tipul B de virus gripal. sau de receptorii specifici din membrana eritrocitelor. Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A. Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de două feluri: • variaţii antigenice majore (antigenic shift) • variaţii antigenice minore (antigenic drift) În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică: hemaglutinina şi neuraminidaza. Se cunosc 9 subtipuri de NA la virusurile umane. Epidemiile şi pandemiile sunt provocate de tipul A de virus gripal. Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen. producând hemaglutinare. număr de ordine al tulpinii izolate. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare. este un virus ARN care face parte din familia Orthomixoviridae. A2 – sunt cele mai patogene. Hemaglutinina (HA) reprezintă elementul de ataşare a virusului la receptorii de pe membrana celulară a gazdei. Aceasta intervine şi în eliberarea virionilor maturi din celula infectată. Patogenie 36 . Epidemiologie Gripa evoluează sporadic. Este glicoproteina cea mai frecvent implicată în variaţile antigenice. tipul HA şi NA. este mai slab patogen.GRIPA Definiţie Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal. epidemic şi pandemic pe întregul glob. Receptivitatea este universală. infecţii inaparente şi purtători de virus. direct prin picături de secreţie nazo-faringiană şi indirect prin obiecte proaspăt contaminate de bolnav. C). Exemplu: virus gripal A/California/10/78/H1N2 Sursa de infecţie este strict umană. anul primei izolări. Durata contagiozităţii unui caz de gripă este de 3-5 zile. Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0. toate grupele de vârstă putând fi afectate. originea geografică. Contagiozitatea este ridicată. reprezentată de bolnavi. caracterizată clinic prin manifestări respiratorii şi generale severe.

mialgii intense. Complicaţii 1. Complicaţii neurologice 37 . Se pot asocia. copii.Infecţia cu virusul gripal afectează mucoasa căilor respiratorii prin multiplicarea virusului în celulelele epiteliale. apare în primele ore de la debutul bolii şi se manifestă prin: dispnee intensă. dispnee. generalizate. debutul este cu hipotermie. infiltraţie locală cu celule mononucleare şi edem submucos. sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Stafilococul. diabetici şi alte persoane imunodeprimate. În formele severe. vârstnici. dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. edematos. este prezentă astenia şi adinamia. Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală. Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri. anorexie. realizând aspectul de “limbă de porţelan”. Complicaţii cardiovasculare Miocardita acută gripală poate avea grade variate în funcţie de terenul pe care s-a grefat. copii şi vârstnici. nodulare diseminate dar şi focare multiple de aspect vătos. bolnavi cronici pulmonari. spute sangvinolente. Obiectiv limba este acoperită de depozite albicioase aderente. Radiologic se constată aspect de infiltrate intestiţiale. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari. colaps. cu conjunctive injectate. cardiovasculari. Neuraminidaza virală scade vâscozitatea stratului mucos. comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”. având şi o acţiune toxică generală asupra întregului organism. Debutul este în general brusc. Bronşita capilară reprezintă o complicaţie extrem de gravă cu letalitate ridicată la sugari. de la început sau pe parcurs semne de afectare respiratorie: tuse iritativă. deces la persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate. scăderea tensiunii arteriale. catarul respirator este mai discret. vărsături. Agenţii cei mai frecvent incriminaţi sunt: Pneumococul. Complicaţii respiratorii Laringita gripală cu catar sufocant produce obstruarea căilor respiratorii cu secreţii dificil de eliminat. forme comune şi forme severe hipertoxice. Faciesul bolnavului este vultuos. Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie. febră înaltă (39°-40°C). Haemophilus influenzae. Cefaleea este intensă. junghi toracic. Forme clinice După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare. 2. astenie marcată. Pneumonia prin suprainfecţie bacteriană. Streptococul. lăsând descoperiţi receptorii de la suprafaţa celulelor. Se realizează leziuni distructive locale. cefalee. prezentând fotofobie. Curba termică prezintă deseori un aspect difazic. uneori brutal cu frisoane. cianoză. Pneumonia gripală este clinic severă. arsuri retrosternale. pentru pătrunderea virusului. Mialgiile sunt puternice. Tablou clinic Incubaţia este scurtă de 24-72h. tuse cu expectoraţie mucosangvinolentă. denumit „V”-gripal. Este evidenţiată prin modificări EKG (unda T şi segmentul ST) 3. constatându-se uneori modificări EKG – alterarea undei T. Virusul gripal îşi exercită acţiunea predominant asupra mucoasei respiratorii.

Are eficienţă relativă. Virusul se poate izola din lichidul de spălătură nazofaringiană prin inoculări pe oul embrionat sau pe culturi de ţesuturi. Unele din aceste complicaţii apar precoce. poliradiculonevrita având probabil un mecanism alergic. altele tardiv. virusul gripal poate fi evidenţiat în câteva ore. Nu se administrează gravidelor. active asupra virusului gripal tip A şi B. internarea se efectuează doar în formele grave complicate • dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală • tratament simptomatic. susţinere cardiocirculatorie. cum ar fi encefalita. Tratament Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. vaccin cu virus viu atenuat care conţine un singur virus şi se administrează local prin inhalare cu imunizare la nivelul mucoasei respiratorii. Actual au fost lansate mai multe antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir (Relenza) şi Oseltamivir (Tamiflu). mielita. poliradiculonevrita. Formele severe se spitalizează beneficiind de terapie antibacteriană pentru combaterea sau tratarea suprainfecţiilor bacteriene. 2.Meningita. vitaminică. encefalita. Există două tipuri de vaccinuri antigripale: 1. doar asupra tipului cuprins în preparat. prevenirea gripei este dificilă la nivel mondial. mielita. Din acest motiv este contraindicată administrarea acestui preparat la persoanele cu gripa şi alte viroze respiratorii. imunitatea se produce prin 38 . antialgice. infecţie HIV). Diagnostic Diagnosticul se bazează pe datele clinice în proporţie de 90% fiind uşor de stabilit în condiţii de epidemii. Diagnosticul diferenţial Se efectuează cu alte viroze respiratorii sau alte boli acute febrile. antiinflamatoare parenterale. Prin tehnica imunoflorescenţei. chiar şi corticoterapie la nevoie. neoplazii. antitusive • terapie suportivă. Profilaxie Vaccinarea antigripală este singura metodă de profilaxie efectivă. În absenţa terapiei etiologice se recomandă: • izolare şi repaus la domiciliu. vaccin cu virus omorât. Sindromul Reye (encefalopatie cu degenerescenţă grasă hepatică) poate să apară uneori în convalescenţa gripei la pacienţii trataţi cu acid acetilsalicilic (Aspirina). oxigen. O creştere de 4 ori a titrului anticorpilor. pacienţi imunodeprimaţi prin boli cronice. paralizii de nervi cranieni. Se recomandă persoanelor cu risc crescut (extremele de vârstă. în dinamică este semnificativă pentru diagnostic. meningita. antipiretice. antiinflamatoare nestroidiene. cu mare eficacitate administrate chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă. Diagnosticul de certitudine se asigură numai prin determinări paraclinice (virusologice şi serologice). În componenţa acestuia sunt incluse mai multe virusuri. Examenele serologice: • titrarea anticorpilor fixatori de complement (RFC) • testul de neutralizare (RN) • testul de hemaglutinoinhibare (HAI) sau testul HIRST.

Rimantadină. rar utilizată şi constă din administrarea de: Amantadină.anticorpi circulanţi şi are o durată mai mare. Se administrează intramuscular sau subcutanat şi se poate administra şi la gravide. 39 . Chimioprofilaxia este costisitoare. Oseltamivir.

Etiologie Este extrem de diversă şi variază de la o zonă geografică la alta. Sunt incriminaţi peste 200 de agenţi etiologici în virozele acute. H1N1) Virus gripal B Adenovirusuri Virus respirator sinciţial Coronavirus Virus paragripal 3 Patogenie 40 . Epidemiologie Infecţiile acute respiratorii reprezintă 40-60% din bolile copilului. prezentaţi în tabelul de mai jos: Boli ale aparatului respirator la sugar şi copil Boala Crup Bronşiolită Agenţi principali Alţi agenţi Virusuri Virusul gripal A şi B paragripale Adenovirusuri Virusul respirator sincţial Virusul respirator Virusul paragripal 3 sinciţial Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Virusul respirator Idem sinciţial ? Virusul respirator sincţial Virusuri paragripale 1-3 Virusul gripal A şi B Adenovirusuri Mycoplasma pneumoniae Pneumonie Bronşită Etiologia virozelor respiratorii la adult Agent viral Virusul gripal A (H3N2. Incidenţa acestora este ridicată în colectivităţile de copii datorită unei receptivităţi mai mari a acestora. de la un sezon la altul.VIROZE RESPIRATORII Infecţiile acute respiratorii ocupă primul loc în cadrul morbidităţii prin boli acute constituind în regiunile temperate 50-80% din totalul îmbolnăvirilor prin boli acute. După unii autori incidenţa acestora este de 6-7 viroze / an la copil şi 2-3 viroze / an la adult. Virozele respiratorii sunt răspândite pe tot globul. Simptomatologia virezoler respiratorii se complică şi se intrică frecvent cu simptomatologia creată de suprainfecţiile bacteriene.

Boala febrilă de tip gripal determinată de virusurile gripale. Rinita acută se manifestă cu rinoree. Diagnosticul clinic poate fi uşor în situaţii şi date epidemiologice. histopatologic. Bronşiolita acută – catarul sufocant. Laringita acută obstructivă – crupul viral este determinată de virusuri paragripale. Sunt incriminate virusurile paragripale şi gripale. Aceste determinări nu se efectuează de rutină în general. virusurile gripale şi paragripale şi adenovirusuri 10. indispoziţie. presărat cu vezicule care pot ulcera transformându-se în afte. virusul sinciţial respirator 11. Pneumonia interstiţială virală – sunt incriminate adenovirusuri. Bronşita acută determinată de virusurile gripale. astenie. catar respirator discret 13. Faringita acută este determinată de: adenovirusuri. În funcţie de acest tropism virozele respiratorii se clasifică în două categorii: • viroze ale căilor repiratorii superioare • viroze ale căilor respiratorii inferioare. Tehnica cu anticorpi fluorescenţi. Tablou clinic Este variat alcătuit dintr-o serie de sindroame: 1. 41 . Keratita şi Keratoconjunctivita virală este determinată de: adenovirusuri şi virusul herpetic 3. virusul gripal A şi B. mialgii. curbatură. etc. Se mai pot utiliza metodele de diagnostic citologic. Faringita acută constă în inflamaţia nazofaringelui şi a amigdalelor. virusul sinciţial respirator 4. Din acest motiv virozele respiratorii prezintă o fază iniţială (virală) şi o fază secundară (de suprainfecţie bacteriană). cefalee. Dintre testele serologice anticorpii IgM (ELISA) reprezintă un indiciu de infecţie recentă în timp ce IgG marker de infecţie tardivă. pneumonie. În cursul infecţiei virale celulele mucoasei respiratorii sunt distruse – prin multiplicarea virală – rezultând porţi de intrare propice pentru bacterii. trebuie diferenţiată de angina streptococică 5. radiologic. adenovirusuri 9. reprezintă inflamaţia acută a laringelui şi traheei însoţită de dureri retrosternale 8. Boala febrilă cu exantem (rubeoliform. este provocată de: rinovirusuri. virusul sinciţial respirator. virusurile gripale şi paragripale. laringită. Se manifestă cu febră. Diagnosticul etiologic se efectuează prin examene virusologice şi teste serologice. uneori toracice 12. este determinată de virusul sinciţial respirator. virusuri Echo. virusuri Coxsackie Diagnostic Diagnosticul etiologic al virozelor nu este posibil numai prin examen clinic. adenovirusuri. adenovirusuri. paragripale. Conjunctivita virală este determinată de unele serotipuri de adenovirusuri şi de virusul pseudopestei aviare (New Castle) 2. bronşită. Laringotraheita acută. În lipsa diagnosticului etiologic. tuse.Penetrarea virusurilor în celulele mucoasei tractului respirator se face după virusul în cauză şi după segmentul pe care îl afectează – de la mucoasa nazală până la bronchiole şi alveole. adenovirusuri. adenovirusuri şi enterovirusuri. Pleurodinia şi mialgia epidemică determinată de Coxsackie subgrup B – se caracterizează prin mialgii puternice. 6. curantul va stabili diagnosticul de sindrom clinic: rinită. virusurile gripale şi paragripale. rujeoliform) este realizată de virusuri din grupul Echo. Herpangina este provocată de: virusul Coxsackie subgrupul A. iar clinic se constată eritem faringian. virusuri paragripale. virusul Coxsackie A9 7. enterovirusuri.

42 .Tratament Se bazează pe medicaţie patogenetică (antiinflamatoare nesteroidiene). simptomatică (antipiretice. La pacienţii imunodeprimaţi se recomandă imunoterapie nespecifică cu diverse preparate: Bronhovaxon şi imunostimulatoare – Izoprinozina. suportivă – bogată în vitamine. dispnee) se recomandă spitalizarea pentru supraveghere. monitorizare. evitarea expunerii la intemperii. susţinere şi de creştere a rezistenţei generale (vitamine). antialgice). Profilaxie Profilaxia primară se restânge de cele mai multe ori la măsuri nespecifice de izolare. terapie antibacteriană pentru a evita suprainfecţiile sau pentru o compicaţie pulmonară deja constituită. În cazurile cu grad ridicat de serveritate (hiperpirexie.

produsă de un coronavirus caracterizat clinic prin: febră. Evoluţie – variabilă: 20-25% din bolnavi evoluează spre insuficienţă respiratorie acută. SARS. sânge. Manifestări clinice Incubaţia: 3-7 zile. hipopnea. Mortalitatea generală este de 10%. frisoane. Se pare că virusul are origine animală. mialgii. SARS. indispoziţie. Modificările pulmonare pot progresa spre multifocalizare şi bilateralizare. mialgii. Patogenie Receptorul celular este enzima 2 de conversie a angiotensinogenului . Modificările stetacustice pulmonare sunt minime. În următoarele luni boala a fost raportată la peste 8000 de persoane din 29 de ţări de pe 5 continente. frisoane. anorexie. iar ţinta majoră este plămânul. nazală sau oculară) cu picături salivare provenite de la bolnav sau indirect prin obiecte proaspăt contaminate de acesta. asimptomatice. hipoxemia. peste 50%. alcătuit dintr-o nucleocapsidă şi o membrană externă glicoproteică şi un înveliş extern cu spiculi (coroana). Sursa de infecţie este reprezentată de omul cu infecţie simptomatică. având rol în ataşarea şi fuzionarea virusului cu membrana celulei gazdă. Debutul este nespecific şi nu poate fi diferenţiat de manifestările altor boli virale. Etiopatogenie Coronavirusurile (CoV) sunt virusuri ARN care produc boli umane şi animale. dispnee şi deteriorarea severă a funcţiei respiratorii. fiind considerată prima pandemie a secolului XXI. Radiografia pulmonară în această perioadă evidenţiază infiltrate pulmonare inferioare şi periferice. rezistă până la 21 de zile. bolnavul prezintă: febră.CoV supravieţuieşte mai multe zile pe suprafeţe uscate – în produse patologice. care impune internarea în secţiile de terapie intrensivă şi se însoţeşte o mortalitate ridicată. Se poate asocia şi diarea. la temperaturi scăzute. cu scădere ulterioară concomitent cu apariţia anticorpilor. După o perioadă de ameliorare – în faza de leziuni imunopatologice reapare febra şi apare tusea neproductivă. urină. Epidemiologie Primul caz a fost înregistrat în noiembrie 2002 în China. în provincia Guandong. LCR). sugerând un mecanism imunopatologic al leziunilor pulmonare. dar în această perioadă pacienţii pot prezenta o deteriorare respiratorie. 43 . persoane cu infecţie. doar o treime din bolnavi prezintă raluri. dar virusul se găseşte şi la alte nivele (fecale. Este sensibil la căldură şi la dezinfectante uzuale.CoV – identificat în anul 2003 este un virus din familia Cornoaviridae. tuse uscată.SINDROMUL RESPIRATOR ACUT SEVER (SARS) SARS – boală respiratoprie virală emergentă cu morbiditate şi mortalitate ridicată. Transmiterea SARS-CoV se face prin contact direct sau indirect al mucoaselor (orală. Iniţial – în faza de replicare. În SARS se produce o creştere progresivă a încărcăturii virale până spre ziua a 10-a de boală.

oxigenoterapie. creşteri LDH. simptomatic. Ribavirina. Profilaxie Nu există măsuri de profilaxie specifică. 5. insuficienţă respiratorie acută severă.Forme clinice După severitate – asimptomatice. Prognostic Au fost asociaţi cu prognostic şi evoluţie severă: vârsta peste 50 de ani. mialgii. • PCR – detecţia ARN-ului viral. Diagnostic Se stabileşte în baza datelor: 1. Antibioticele utilizate cel mai frecvent pentru combaterea suprainfecţilor sunt: macrolidele. trombocitopenie. Tratamentul etiologic: nu există o medicaţie eficientă. călătorii în zone endemice. clinice – febră. patogenetic şi de susţinere. comunitar şi internaţional pot controla extinderea în rândul populaţiei. dispnee. ciclinele. CPK. cefalee. diagnosticul etiologic se bazează pe: • examene serologice ELISA. biologice nespecifice – leucopenie cu limfopenie. 44 . leucopenia. Tratament Igienodietetic. 3. Imunoglobulinele umane dar cu rezultate contradictorii. 4. Interferonul. abcedări sau revărsat pleural. frisoane. Lopinavir/Ritonavir. care evidenţiază anticorpii specifici. modificări radiologice – în funcţie de distanţa faţă de debutul clinic se evideţiază pneumonie uni sau bilaterală de tip periferic interstiţial. florochinolonele. s-au încercat mai multe substanţe. uşoare. • izolarea virusului în culturi celulare dintr-un prelevat patologic de la bolnav. ASAT. imunoflorescenţă indirectă. dar măsurile energice de prevenţie la nivel spitalicesc. Tratamentul patogenetic vizează atenuarea procesului inflamator (puls terapie cu corticoizi în doze mari) şi susţinerea funcţilor vitale. epidemiologice – contact în ultimele 10 zile anterior debutului cu cazuri confirmate sau suspecte de SARS. reacţia de neutralizare. bolile cronice asociate. ventilaţie asistată. moderate şi severe. 2.

pneumotorax. nu s-au semnalat cazuri de contagiune interumană la mai mult de o persoană. active pe virusul gripal aviar. Nu există un risc semnificativ asociat cu consumul sau prepararea produselor de pasăre. dispnee. Oseltamivir. mialgii. fenomene de tip gripal (indispoziţie. dispnee. în Hong Kong. Epidemiologie În anul 1997. crescători de păsări. Complicaţii Sindrom de detresă respiratorie acută. Sursa de infecţie: păsările domestice (găini. hemoragii pulmonare. cefalee. insuficienţă multiorganică. generării mai ample de către citochine şi macrofage. toracice. Thailanda. Manifestări clinice Incubaţia: 2-5 zile. sindrom Reye. rezistenţei in vitro la inhibiţia alfa-TNF şi INF. biologice şi de diagnosticul etiologic. în special cu raţe cu infecţii asimptomatice. vărsături. raţe. CDC a înregistrat primul caz de gripă aviară la om. Cambodgia. encefalită. Transmiterea se face prin inhalarea de picături contaminate direct sau indirect. disfagie. miozită. epistaxis. Până în noiembrie 2005. Indonezia şi China. Zanamivir. tahipnee). caracteristic hialuronidaza aparţine tipurilor H5. Tipul H5N1 suferă rapid mutaţii comparativ cu celelalte tipuri şi poate achioziţiona material genetic de la alte tulpini virale. Convalescenţa durează 3 săptămâni şi este însoţită de tuse. Modificările radiologice pulmonare apar la 72h – 7 zile de la debutul febrei şi constau în infiltrate difuze intestiţiale. Diagnosticul este susţinut de datele epidemiologice. Transmiterea de la animale la om: contact direct cu păsările infectate. Grupe de risc: pesoane ce lucrează în zootehnie. curcani) şi probabil însă în mai mică măsură şi omul infectat. suprainfecţii bacteriene. OMS a recunoscut oficial 130 de cazuri de gripă A (H5N1) la om raportate din Vietnam. H7. Bolnavii mai pot prezenta diaree. clasa inhibitorilor de neuraminidază. H9. Transmiterea interumană este sugerată de existenţa unor focare familiale. Contagizotatea – scăzută. Debut: febră. capacităţii de replicare crescute. clinice.GRIPA AVIARĂ Gripa aviară la om diferă de cea produsă de virusurile umane cunoscute. gingivoragii. 45 . Etiopatogenie Virusurile gripale aviare sunt similare structural cu virusul gripei umane tip A. astenie. indispoziţie. dureri abdominale. Virulenţa crescută a virusului A (H5N1) este legată de prezenţa unei HA înalt clivabile. condesnări segmentale sau lobulare. veterinari. iar neuraminidaza aparţine tipurilor N1 – N9. Inhibitorii M2 Amantadina şi Rimantadina nu sunt eficace. Tratament Etiologic. Receptigitatea – generală.

dar călătorii sunt sfătuiţi să evite vizitele în fermele de profil şi în pieţele de păsări. În unităţile de îngrijire a bolnavilor de gripă aviară se aplică măsurile standard de protecţie. Se interzice importul de carne de pasăre din ţările care au semnalat cazuri de gripă aviară. ea trebuie aplicată sistematic populaţiei din zonele afectate de gripă aviară şi personalului de îngrijire a bolnavilor. 46 . Deşi vaccinarea antigripală nu protejează contra variantei aviare. Măsurile se aplică minimum 7 zile de afebrilitate în cazul pacienţilor adulţi şi minimum 21 zile pentru copii sub 12 ani. ca şi consumul de carne şi ouă insuficient preparate termic. călătoriile în zonele afectate de gripă aviare nu sunt interzise.Prevenţie Carantinarea fermelor afectate şi sacrificarea păsărilor infectate şi a celor potenţial expuse.

BOLI CU DIVERSE PORŢI DE INTRARE MENINGITE Meningitele constituie cele mai frecvente şi importante infecţii ale sistemului nervos central. datorită unor factori favorizanţi: imunologici. Tabel 1 Agenţi infecţioşi care produc meningite Virusuri ADN-virusuri: Herpes virusuri Herpes simplex tip 1 şi 2 Varicelo-zosterian Epstein-Barr Cytomegalovirus Polio. iar dintre cele bacteriene sunt produse de pneumococ. haemophylus influenzae (70%). Alte etiologii intră în discuţie mult mai rar (Tabel 2). necesitând diagnostic şi tratament de mare urgenţă. Anthracis Haemophilus 47 . Etiologia Teoretic. sunt boli grave cu mortalitate ridicată. meningococ. Însă meningitele sunt boli rare care apar atunci când agenţii infecţioşi cu calităţi patogenice specifice întâlnesc organisme susceptibile. gripale şi paragripale Rhabdovirusuri: virusul rabic Retrovirusuri: HIV ARN-virusuri Adenovirusuri Enterovirusuri Bacterii Coci gram pozitivi Coci gram negativi Bacili gram pozitivi Bacili gram negativi Streptococus pneumoniae Stafilococus aureus Naisseria meningitidis Lysteria monocytogenes. în funcţie de anumiţi factori favorizanţi (Tabel 3). ECHO Coxackie şi neclasificate Togavirusuri: virusul rubeolic Arenavirusuri: virusul Armstrong Myxovirusuri: urlian. rujeolic. producând meningita. Agenţii infecţioşi ce pot determina meningite figurează în tabelul 1. orice agent poate însămânţa leptomeningele. Cele mai frecvente meningite virale sunt produse de enterovirusuri (80%). B. legaţi de vârstă sau de condiţii externe.

enterobacterii. pseudomonaceae Mycobacetrium tuberculosis Borrelia. epidermidis Streptococcus pneumoniae 48 Infecţii ORL (otite.Mycobacterii Spirochetales Fungi Cryptococus neoformans. Sittaci Mycoplasma M. Pneumoniae Rickettsia Diverse specii Metazoare Cysticercus cellulosae. epidermidis Bacili gram negativi Streptococcus pneumoniae Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Staphylococcus aureus. Candida Protozoare Toxoplasma gondii. leptospire Tabelul 2 Etiologia meningitelor în funcţie de vârstă Nou-născut şi < 2 luni Bacili gem negativi aerobi (60%) Sterptococi grup B Lysteria monocytogenes Streptococus grup B Haemophylus influenzae (35-70%) Neisseria meningitidis (30-40%) Streptococus pneumoniae (10-20%) Streptococus pneumoniae (30-50%) Neisseria meningitidis (10-30%) Staphilococus aureus (5-15%) Streptococus pneumoniae (48%) Lysteria monocytogenes Bacili gram negativi Copii 2 luni – 15 ani Adulţi Vârstnici Tabel 3 Etiologia meningitelor după factorii favorizanţi Defecte anatomice Congenitale (spina bifida. . postchirurgicale) Comunicări cu tegumentul (shunturi) Staphylococcus aureus. Angyostrongillus cantonensi influenzae. fistule congenitale) Câştigate (posttraumatice. Plasmodium falciparum Chamydia Chl. meningomielocel. Treponema.

thalasemie) Streptococcus pneumoniae Etilism cronic. mucocutanată (leptospiroza. complement) şi imunitatea specifică: umorală şi celulară 3. sistem imunitar. dat fiind absenţa anticorpilor în spaţiul subarahnoidian. leucocite ineficiente datorită obsonizării scăzute. bariera „hematomeningeană”: care este parţial alterată prin eliberarea de citokine (IL-1 beta. unele meningite evoluează recurent cum ar fi cea pneumococică datorită persistenţei factorilor favorizanţi. Calea de transmitere este aerogenă (meningococ). epidermidis Bacili gram negativi Anaerobi Tabel 4 Etiologia meningitelor în funcţie de statusul imun Deficite imunologice umorale (mielom Steptococcus pneumoniae multiplu. subdurale) Haemophylus influenzae Staphylococcus aureus Anaerobi Streptococcus grup B Listeria monocytogenes Herpes simplex tip 2 Staphylococcus aureus. lipopolizaharide sau alte componente ale peretelui bacterian. putând evolua în mici epidemii (colectivităţi). corticoterapie) Mycobacterium tuberculosis (sau atipice) Cryptococcus neoformans Deficit de complement (C5-C9) Neisseria meningitidis Asplenii (splenectomie. Receptivitatea ţine de vârstă. SIDA. herpes simplex). Sursa de infecţie este de obicei omul: purtător sau bolnav. Meningita meningococică evoluează endemic în Africa sahariană. Pentru a depăşi aceste bariere. leucemii) Haemophylus influenzae Neisseria meningitidis Deficite imunologice celulare Listeria monocytogenes (limfoame.Odată ajunşi în spaţiul subarahnoidian. bacteriile trebuie să posede trăsături de virulenţă proprii. digestivă (enterovirusuri). bariera „anatomică”: mucoase şi mecanisme de apărare locală. pneumococi Epidemiologie Meningitele sunt boli sporadice. mastoidite) Infecţii genitale ale mamei Infecţii localizate de vecinătate (abcese epidurale. etc. TNF alfa).sinuzite. bariera „imunologică”: apărarea nespecifică (fagocitoză. Imunitatea este slabă sau absentă. Patogenie A. cele mai importante fiind: prezenţa capsulei (cu rol antifagocitar). Patogenia meningitelor bacteriene Un germen pătrunde în spaţiul subarahnoidian după ce străbate mai multe bariere: 1. germenii supravieţuiesc datorită condiţiilor locale favorabile: nivel scăzut de complement şi imunoglobuline. fimbriile (realizează aderenţa). stafilococi patogeni. 49 . factori favorizanţi. poarta de intrare 2. ciroză Streptococcus pneumoniae Neutropenii Bacili gram negativi.

mialgii. osteomielita de vecinătate. vărsături în jet. însoţită de rahialgii). • Calea directă: iatrogenă (post puncţii lombare. şi semne fizice: hiperestezie cutanată. posttraumatică. în general). poate avea o evoluţie difazică. cu capul în extensie şi genunchii flectaţi (decubit lateral). frisoane. B. Sindromul infecţios se manifestă prin febră. flexia pasivă forţată a capului antrenează flexia gambelor pe coapse o Brudzinski 2: cu membrele inferioare în extensie. intervenţii neurochirurgicale). tulburări vasomotorii. Febra este înaltă şi se însoţeşte de bradicardie relativă. În meningită rahialgiile sunt atât de intense încât bolnavul adoptă poziţii antalgice. fotofobie. poliomielitic) Tablou clinic Meningita ca infecţie a leptomeningelor. violentă. semne de iritaţie meningeală. căile de însămânţare pot fi: • Calea hematogenă (viremia) • Calea nervoasă: nervi olfactivi (herpes simplex). Semnele de contractură musculară sunt: • redoarea de ceafă încercând examinatorul să efectueze flexia pasivă a capului pe trunchi. iar în şezut „poziţia trepiedului”. Patogenia meningitelor virale Virusurile ajung în spaţiul subarahnoidian după depăşirea aceloraşi bariere. • semnul Kerning se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Kerning 1 pozitiv: încercarea de ridicare a trunchiului în poziţie şezândă. poziţia în „cocoş de puşcă”.curbatură. Sindromul meningean are la bază simptome a căror intensitate este legată în parte de gradul de HIC: cefalee (continuă. Semnele de iritaţie meningeană specifice bolii se datoresc inflamaţiei meningelor care învelesc rădăcinile nervilor spinali. volumul masei nervoase şi volumul LCR. abces cerebral (fistulizat în spaţiul subarahnoidian).Căile de însămânţare ale leptomeningelor pot fi: • Calea hematogenă: arterială. se constată limitarea sau imposibilitatea acesteia. Creşterea în volum a uneia din componentele amintite duce la apariţia sindromului HIC ale cărei 50 . venoasă • Calea limfatică: limfaticele care înconjoară filetele olfactive ce străbat lamina cribrosa a osului etmoid sau legate de cavităţi învecinate. tripla flexie a unui membru inferior produce răspuns similar la membrul contralateral Sindrom de hipertensiune intracraniană Presiunea intracraniană este rezultatul unui echilibru constant care se stabileşte între volumul sângelui cerebral. produce flexia genunchilor o Kerning 2 pozitiv: încercarea de ridicare a membrelor la verticala planului patului produce flexia gambelor pe coapse • semnul Brudzinski se efectuează cu bolnavul în poziţie culcată o Bruzinski 1: cu membrele inferioare în extensie. nervi periferici (virus rabic. comportă asocierea a două sindroame: sindromul infecţios şi sindromul meningean. Acestora li se adaugă în mod variabil sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC) şi numeroase alte manifestări neurologice difuze (sindromul encefalitic) sau localizate (deficite motorii. se menţine pe pat cu mâinile în spatele trunchiului.

51 . plânset continuu. ţipăt encefalitic. sindromul meningean poate lipsi. semnele meningiene lipsesc. Meningitele nou născutului şi sugarului Meningita la nou născut are manifestări puţin caracteristice şi complicaţii grave. torpoare. agitaţie. evolţia fiind spontan şi rapid remisivă. sindrom de deshidratare) sau tulburări respiratorii (cianoză. sindrom Waterhouse-Friedericksen) • forme acute. cu sindrom infecţios şi toxic intens şi cu letalitate foarte mare prin componenta encefalitică şi prin leziunile de la nivelul unor organe vitale (exemplu: meningococemia cu purpură fulminans. sindromul infecţios este modest iar semnele de iritaţie meningeană lipsesc sau sunt discrete. exacerbată în ortostatism sau la mişcările capului • vărsături în jet • somnolenţă • bradicardie. B. Diagnosticul este susţinut de puncţia lombară • forme fruste – pot trece nediagnosticate. deficite motorii senzitive. C. Clinic sindromul HIC se manifestă prin: • cefalee. comă. icter. iar complicaţiile neurologice sunt frecvente. Prezenţa acestuia din urmă contraindică puncţia rahidiană datorită riscului de angajare a substanţei cerebrale. Debutul este insidios. sindroame piramidale. tulburări de reflexe. Sindromul HIC în meningite are la bază: • creşterea în volum a LCR prin componenta inflamatorie • edemul cerebral cu patogenie multiplă: citotoxică. convulsii. Meningitele la vârstnici Au de asemenea particularităţi de manifestare. interstiţială • tulburarea homeostaziei vasculare: vasodilataţie arterială. comă. vasogenică. la examenul fundului de ochi prin apariţia stazei papilare. prin scăderea capacităţii de reacţie inflamatoare. Sindromul encefalitic este accentuat: tulburări de conştienţă. stază • obstrucţia circulaţiei LCR: cazul cloazonărilor Sindromul de HIC însoţeşte în grade diferite orice meningită şi se poate obiectiva în formele avansate. Meningitele la imunodeprimaţi ridică aceleaşi probleme ca mai sus. tulburări ale stării de conştienţă. convulsii. bombarea fontanelei înafara perioadelor de plâns. apnee). cu plafonarea privirii. sindrom infecţios şi meningean • forme atenuate – cel mai des de etiologie virală. tulburări vasomotorii. ţipăt encefalitic). de obicei sunt de etiologie virală. Forme clinice A. fiind înlocuite cu hipotonie generalizată. extrapiramidale. manifestări psihice (halucinaţii. clasice – cu debut brutal în plică stare de sănătate aparentă. sindromul infecţios puţin accentuat. După intensitatea sindromului inflamator au fost descrise: • forme supraacute – de obicei bacteriene. mergând până la edem papilar. Sindromul encefalitic Se exprimă prin tulburări ale stării de conştienţă. coma se instalează rapid. convulsii. hiperestezie accentuată. agitaţie. Tulburările de senzoriu pot să apară cu mai mare frecvenţă fără o participare encefalitică reală. Alteori tabloul clinic poate fi înşelător cu manifestări digestive predominante (vărsături. diaree.consecinţe fiziopatologice sunt ischemia cerebrală şi hernierea substanbţei cerebrale. elementul comun fiind lipsa de apărare faţă de infecţii.

Loewenstein. o între 200 – 400 elemente – etiologie specifică (TBC) sau cu protozoare o de ordinul miilor sau zecilor de mii – etiologie bacteriană • identificarea elementelor prin examinarea frotiilor efectuate din sedimentul obţinut prin centrifugarea LCR din care se efectuează coloraţii uzuale (gram. implică microscop special). detectarea secvenţelor de ADN specifice în LCR prin metode de amplificare genică (PCR) • examen virusologic: se efectuează în laboratoare de virusologie. • numărarea celulelor existente în LCR (pleiocitoza). În acest fel predominanţa mononuclearelor caracterizează meningitelor virale şi leptospirale. glicorahia. examinarea începe chiar din momentul puncţiei prin aprecierea aspectului LCR şi a presiunii de eliminare. condiţionată de începerea cât mai rapidă a terapiei etiologice. de hipertensiune intracraniană.Diagnostic Diagnosticul meningitelor este o mare urgenţă clinică. coloraţii speciale (Ziehl Nielsen. lactacidorahia Alte examene paraclinice în meningite: RX pulmonar. etc. albastru metil). Mueller-Hinton. O menţiune specială ar fi hemocultura care este obligatorie la bolnavii cu meningită bacteriană sau fungică. examinarea LCR în laborator constă în: • aprecierea calitativă a proteinorahiei prin reacţia Pandy (de obicei negativă). tehnica imunoenzimatică ELISA. examen ORL. Sabouraud • examinarea imunologică are ca scop detectarea antigenelor bacteriene în LCR: contraimunelectroforeza (CIE). Eliminarea în jet exprimă o stare de hipertensiune a LCR. întărind suspiciunea de meningită. fungică. tuş China). Aspectul normo sau hipotensiv nu infirmă diagnosticul de meningită b. coloraţii flourescente (acridin oranj. chocolat. tehnici imunofluorescente. clorurorahia. semnelor meningiene. coloraţii citologice (Giemsa). Diagnosticul meningitei ca atare se stabileşte pe baza datelor clinice (prezenţa sindromului infecţios. examen CT. de afectare cerebrală) şi paraclinice de confirmare a meningitei prin examinarea lichidului cefalorahidian obţinut prin puncţia rahidiană: a. latexaglutinarea. în timp ce predominanţa polinuclearelor neutrofile este specifică meningitelor bacteriene • culturi efectuate la patul bolnavului sau în laborator în condiţii sterile pe geloză-sânge. având ca scop izolarea şi identificarea virusului în LCR • examen biochimic al LCR: proteinorahia. Numărul acestor celule poate valoare orientativă în diagnostic: o între 10 – 1500 elemente – etiologie virală. leptospirotică. 52 . traseu EEG. Orice creştere peste numărul (5/mm3) indică o inflamaţie. Diagnosticul pozitiv are două obiective majore: • diagnosticul bolii (recunoaşterea meningitei propriu-zise) • diagnosticul etiologic (identificarea agentului cauzal). RMN. orice creştere a proteinorahiei se exprimă prin turbiditatea reactivului la contactul cu picătura de LCR.

precocitatea şi corectitudinea tratamentului. toxic) • sindromul post puncţional Complicaţii Complicaţiile cele mai frecvente apar în meningitele bacteriene şi fungice. zeci de mii>80% PMN Examen bacteriologic Steril Germeni pe frotiu Culturi pozitive Examen biochimic Proteine Glucoză Cloruri < 45mg ½ Aprox. dar care în general evoluează cronic cu semne neurologice de focar şi HIC. angine. mai ales la copii (viroze. Poate apare în unele boli infecţioase acute.Tabel 5 Particularităţi ale LCR în principalele tipuri de meningită Tipul de meningită LCR normal Meningite bacteriene Aspectul LCR Clar Tulbure Examenul citologic <3–5 elem/mm3 Mii. care pot avea evoluţie febrilă. tumori). elem/mm3 Col. mononucleare pozitiv crescută TBC văl fin limfocite mici Lowenstein+ ++++ şi mijlocii 800 – 2-3000 Moderat Meningita Clar. etc. se corelează cu vârsta. Z-N Mult Meningita xantocrom. subarahnoidiană • insolaţia • alte cauze de edem cerebral (iatrogen. boli asociate. virulenţa germenului.) • reacţia meningeană – reacţiei inflamatorie uşoară cu modificări incipiente ale LCR • hemoragii cerabrale. Giemsa Meningita elem/mm3 şi tuş China Crescută Clar fungică Majoritatea culturi +++ limfocite pozitive Sabouraund Mult scăzută Scăzută N N sau crescute Uşor scăzută N Diagnostic diferenţial Înainte de efectuarea puncţiei lombare cu procese expansive intracraniene (abcese. După efectuarea puncţiei lombare diagnosticul diferenţial se efectuează cu: • meningismul – sindrom meningean prezent moderat sau intens. otite. Complicaţii precoce: • şoc toxico-septic • convulsii • vasculite cerebrale 53 . elem/mm3 Negativ crescută virală opalescent mononucleare ++ polimorfe Fungi pe Sute col. % glicemie 700mg% Mult crescută +++ Mult scăzută Normale sau scăzute 200-600 Clar. dar LCR normal. deficitele imune. sinuzite.

• cloazonarea exodatului purulent • hidrocefalia • abcese cerebrale • leziuni de nervi cranieni (III. concentrare • retard mental • deficit motor • surditate • hidrocefalie • epilepsie 54 . VII. VIII) Complicaţii tardive: • tulburări de memorie. VI.

care se poate prezenta sub formă de meningococemie fulminantă (purpura fulminans). Cel mai frecvent boala meningococică este determinată de A. dar cu o incidenţă mai mare iarna şi primăvara. X. lichidul cefalorahidian (LCR. ceea ce explică numărul redus al îmbolnăvirilor comparativ cu mulţimea celor infectaţi. agar ser). Infecţiile apar sporadic în tot timpul anului. meninge. B. dar frecvent şi intracelulară. Imunitatea se obţine şi prin vaccinuri cu antigene polizaharidice de grup. Receptivitatea la infecţii este generală. I. maximă la copii şi scade cu vârsta. L. Pentru a se obţine cultura este necesar ca de la punctul de recoltare până la termostat. Prin depăşirea apărării organismului poate rezulta o bacteriemie. E. în general slabă şi variabilă. fiind distrus rapid la frig. Patogenie Poarta de intrare a menincococilor este nazofaringele şi mucoasa respiratorie. Temperatura optimă de dezvoltare este 36-37°C. Contagiozitatea este ridicată. cu rol patogenic în purpura meningococică şi alte manifestări clinice. rinofaringite şi purtător sănătos de meningococ. Pe baza studiilor se ştie că se produce o imunitate antimeningococică de grup exprimată prin activitatea bactericidă a serului şi prezenţa de aglutinine şi anticorpi fixatori de complement. Clasificare După structura antigenică au fost identificate 12 serogrupuri: A. Mediul utilizat universal este Muller Hinton care cuprinde aminoacizi. Identificarea se face cu antiseruri specifice.1µ cu aşezare caracteristică (în „boabe de cafea” care se privesc prin partea concavă). Meningococul este extrem de fragil în mediul exterior. Meningococii conţin endotoxine puternice (lipopolizaharide). Imunitatea. căldură. de mărimi diferite şi cu localizare extracelulară. este un diplococ gram negativ de 0. el se dezvoltă numai pe medii cu sânge (agar şocolat. Etiologie Meningococul (Naisseria meningitidis). C. Rezultă de obicei o infecţie inaparentă sau o rinofaringită meningococică. endocard. face parte din genul Naisseria familia Naisseriaceae. K. în Africa şi Europa tipul epidemic este reprezentat de meningococii din grupul A. H.6 . etc. Activitaea bactericidă a serului faţă de meningococi aparţine 55 . plămân. urmată eventual de diseminarea meningococilor. Z şi W-135. articulaţii. însă virulenţa.) să fie transportat la 37°. C şi Y. B. Y. meningococii din celelalte grupuri sunt mai puţin virulenţi şi prezintă o importanţă mai redusă. Este strict aerob.MENINGITA MENINGOCOCICĂ sau meningita cerebrospinală-epidemică Meningita meningococică reprezintă o manifestare clinică importantă a infecţiei cu Naisseria meningitidis. Epidemiologie Infecţia meningococică este răspândită pe tot globul. sub formă de metastaze în diferite organe şi ţesuturi: tegument. Transmiterea se face prin contact direct prin picături Flugge infectate sau indirect prin obiecte recent contaminate. Sursa de infecţie este reprezentată numai de om: purtătorii de meningococi şi bolnavii cu rinofaringite meningococice şi cu alte forme de boală. în timp ce grupurile B şi C produc epidemii în alte părţi şi adesea cazuri sporadice. uscăciune. Meningococul este un germen pretenţios.

Meningococii pot fi izolaţi prin cultura din elementele eruptive. Se realizează o coagulopatie de consum cu deficienţe importante ale factorilor de coagulare (V. Apar microtrombusuri intravascular cu dificultăţi importante în microcirculaţie şi o diateză hemoragică generalizată. Faţă de antigenul meningococic pot să apară fenomene de sensibilizare sub formă de febră. sepsis sau meningită. necroză şi tromboză. comă. sindromul este considerat ca o manifestare similară cu fenomenul experimental Sanarelli Shwartzman rezultat printr-un proces de coagulare diseminată intravasculară (CID). Aspectul clinic poate sugera o colagenoză sau o vasculită. în care apar hemoragii în glandele suprarenale iar moartea survine în 24h. Rinofaringita meningococică este manifestarea cea mai frecventă a infecţiei meningococice. VIII şi X). răspândite neuniform. ficat. VII. C7. examenul bacteriologic precizează etiologia prin izolarea meningococului. C3. Tablou clinic Manifestările clinice ale infecţiei meningococice sunt variate. putând exista şi forme cronice. cu leziunea peretelui vascular. Sepsisul meningococic (meningococemia). În cazuri severe. În 20-30% din cazuri tabloul este de meningoencefalită. hemoragice. cu paloare. manifestat prin zone largi. plămâni. Meningococemia acută. Debutul este brutal. Sindromul poate fi detectat rapid cu o baterie simplă şi accesibilă de teste de coagulare: trombocitopenie (20. fulgerătoare. timpul de protrombină creşte (peste 15 secunde). Coagularea intravasculară diseminată (CID) este astăzi considerată ca u factor patogenic important în producerea decesului rapid în meningococemie. În majoritatea cazurilor de sindrom Watherhouse Friderichsen s-au constatat microtrombusuri în număr mare. bolnavul devine apatic. Responsabilă de producerea sindromului WF se considera a fi endotoxina meningococului. cutanate şi gastrointestinale. rezultând peteşii întinse. C5. artralgii. în stare de şoc. tahicardie. Bolnavul poate fi febril sau hipotermic. afecţiunea fiind mai frecventă la sexul masculin. Boala se poate manifesta sub următoarele forme: faringită. purpură masivă sub formă de hemoragii întinse. CIDul este prezent de cele mai multe ori. frisoane. peteşii şi noduli purpurici pe tegument. obnubilare. 56 . frisoane. Bolnavul prezintă artralgii sau chiar artrite supurative. splenomegalie. Astfel se produce septicemia meningococică. herpes labial. plexurile coroide. Forma cea mai gravă este meningococemia fulminantă cu sindrom Watherhouse – Friderichsen. Formă rară de meningococemie manifestată prin: episoade febrile repetate. hipotensiune. halucinează sau devine comatos. mialgii. cu tromboze vasculare se realizează aspectul de purpură necrotică sau cangrenă a tegumentului. Au o importanţă epidemiologică considerabilă. zone hemoragice.000-30. cefalee. Există deficienţe genetice de complement. în special în rinichi. Complementul constituie o componentă importantă a rezistenţei faţă de îmbolnăvirea meningococică. artralgii. C8 care favorizează meningitele recidivante cu meningococ. cu stare de şoc bacterian. agitaţie. O scădere a funcţiei complementului se întâlneşte în formele de infecţie invazivă. hemoragice. Debutul este brusc cu febră. De obicei se prezintă în forma acută cu varianta cea mai gravă. Meningococemia fulgerătoare. Pe tegument apare o erupţie peteşială sau purpurică sub formă de pete roşii închise.000/mm3). Biologic se constată leucocitoză cu neutrofilie iar hemocultura se poate pozitiva pentru meningococ. Decesul poate surveni rapid în câteva ore. leziunile care apar sunt predominant vasculare. artrite şi exanteme cu aspect de vasculită.fracţiunii IgM şi deficitul în această fracţiune favorizează verosimil diseminarea. Un alt factor favorizant patogenic este sexul. Meningococemia cronică. cianoză.

Forme clinice • Forma atenuată • Forma comună acută • Forma cronică • Forma fulgerătoare cu sindrom Watherhouse Friderichsen. abcesul cerebral. vărsături. purulent. comă. cu frisoane. semnul Kerning. Surditatea după meningită variază între 3-5% putând fi acută sau definitivă. Brudzinski pozitive). tulbure. reacţia meningeană. Sechele psihice: cefalee persistentă. hiperestezie cutanată. meningismul. Bolnavul prezintă tabloul unei meningite acute: persistă febra. cefalee. greţuri. Perioada de stare. teste latex-aglutinare. bolnavul prezentând semne de contractură musculară (redoare de ceafă. Complicaţii Blocaj al circulaţiei LCR prin obstruarea găurilor de comunicare între spaţiul subarahnoidian şi ventricule sau blocaj intraventricular rezultând hidrocefalia internă. majoritatea polinucleare şi meningococi intra şi extracelulari evidenţiaţi pe frotiuri (albastru metilen. Erupţia meningococică trebuie diferenţiată de purpura Henoch Schonlein. culturi. Debutul: brusc. exantem peteşial. În sânge se constată leucocitoză cu neutrofilie. Copiii prezintă un strigăt plângător (ţipătul meningitic). Diagnosticul se precizează prin date de laborator: examenul LCR (citologie. cefalee. artralgii. Prognosticul rămâne grav 57 .Meningita meningococică. reumatism articular acut. delir. tunorile cerebrale. agitaţie. vasculite diverse. frotiuri. Lichidul cefalorahidian este hipertensiv. Poziţia bolnavului este de obicei în „cocoş de puşcă”. Cecitatea (nevrita optică). herpes labial). somnolenţă. stupor. bombarea fontanelei. Diagnosticul diferenţial: meningite purulente de alte etiologii. tulburări de memorie. sechele psihice. Frecvent apare un herpes bucal sau peribucal extins. Alte manifestări clinice meningococice • Penumonia • Pericardita • Artrita • Endocardita • Conjunctivita. etc. Prognostic Prognosticul meningitei meningococice depinde de forma clinică (serogrupul de meningococ) şi de precocitatea diagnosticului şi tratamentului. etc. febră înaltă. contraimunelectroforeză). Incubaţia: 2-5 zile. otogenă. septicemii. hemoragia subarahnoidiană. fotofobie. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice (meningită acută. endocardite. la care se adaugă datele epidemiologice. conţinând sute sau mii de celule/mm3. gram). Strabismul (leziuniea perechii a III-a de nervi cranieni). Afectarea unor nervi cranieni poate fi urmată de sechele importante. frecvent convulsii. depresie. bacteriologie. cu LCR clar. atrofia scoarţei cerebrale. convulsii.

iar în meningite şi depletive manitol. solumedrol. antialgice.000 MU / kg corp / zi iv pe o durată de 10-14 zile. 50 mg / kgc / zi la copil. 58 .000 – 200. colectivităţi se recurge la chimioprofilaxie cu una din următoarele substanţe antibacteriene: • rifampicina în doză de 600 mg/zi la adult. vitamine. sindromul Watherhouse Friderichsen. Penicilina G reprezintă antibioticul de elecţie în infecţia meningococică. Ampicilina are rezultate similare în doze de 150-200 mg / kg corp /zi iv. 5 zile • spiramicină. Cloramfenicolul sau Cotrimoxazolul se utilizează în general la cei alergici.pentru forma fulgerătoare. succesul terapeutic depinzând de acurateţea şi precocitatea diagnosticului. Doza de Penicilină este de 100. „Meningococemia omoară mai rapid decât orice altă boală infecţioasă”. Terapia patogenetică se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. 5 zile • sulfamide numai dacă există date certe de sensibilitate a meningococului la această clasă Profilaxia specifică. 5 zile • minociclină în doză de 100 mg 2xzi. Se administrează o singură doză subcutan sau intradermic. Profilaxie Meningita meningococică face parte din lista bolilor transmisibile de declarare şi internare obligatorie. furosemid. 2g/zi la adult. neuroroborante. dexametazon. C. În ultima perioadă s-au obţinut vaccinuri eficace faţă de infecţia cu meningococi din grupul A. Tratament Tratamentul trebuie început extrem de urgent. Pentru contacţii din familie. Pacientul trebuie izolat într-o secţie de boli infecţioase sau de terapie intensivă. Tratamentul simptomatic: antipiretice. Ceftriaxona în doze de 100mg / kg corp / zi. hidrocortizon hemisuccinat.

splenectomizaţi se recomandă vaccinarea cu vaccinul polivalent. • Meropenem în doze de 30 – 40mg / kg corp la 8h în cazuri speciale de rezistenţă dovedită a tulpinii în cauză. antialgice şi neuroroborante. • Ceftriaxona în doze de 2 – 4g /zi iv la adult. Letalitatea. Profilaxie Pe lângă măsurile de prevenire a infecţiei pneumococice se acordă o atenţie deosebită cazurilor cu risc la bolnavii cu condiţii favorizante.000 – 200. Poate fi primară. Debutul este în general brusc. Pneumovax. iar la adult 200. fenomene de hipertensiune intracraniană. Solumedrol. în condiţii de fistule netratate. constantele biologice şi modificările lichidului cefalorahidian. extracelulari. 100mg / kg corp / zi la copil. Hexametazon. fistule cu comunicări subarahnoidiene. 100mg / kg corp / zi la copil. traumatisme craniene.000 U/kg corp/zi la copii. convulsii. empieme subdurale. boli cronice. Diagnosticul este susţinut de examenul LCR. Complicaţiile cele mai frecvente sunt hidrocefalia. Pneumococul poate fi evidenţiat şi în hemoculturi. lanceolaţi. semne neurologice de focar. la vârstnici. 59 . vasculita.000 U/kg corp/zi administrate iv la 6 – 8 ore interval. cu sindrom infecţios. Tratamentul patogenetic se efectuează prin administrarea de antiinflamatoare steroidiene: Hidrocortizon hemisuccinat. • Cefotaxima în doze de 6 – 8g / zi la adult. Tratamentul asociază de regulă două preparate până la sosirea antibiogramei: • Penicilina G în doze de 150. boli cronice (ciroză. constatându-se în ultima perioadă un procent de 30-40% din cazuri de rezistenţă a pneumococului la acest antibiotic. Tratamentul simptomatic: antitermice. cu poartă de intrare rinofaringele sau secundară unor focare pneumococice sau parameningeale (în sfera ORL).000 U – 300. precum şi culturi pozitive. Durata tratamentului antibacterian este de cel puţin 10 zile. sunt frecvente recăderile. Tratamentul depletiv constă în administrarea de Manitol. Tratamentul este în primul rând etiologic din caza dificultăţilor suplimentare prin: • depunerea precoce de fibrină ce conduce la scăderea accesului antibioticelor şi a concentraţiei active sub nivelul bactericid necesar. care cuprinde 23 dintre cele mai frecvente şi patogene serotipuri. Sunt susceptibili mai ales bolnavii cu splenectomii. Evoluţia bolii sub tratament este gravă. de afectare encefalică şi cu evoluţie rapidă spre comă. Furosemid. La pacienţii cu recidive. • riscul de rezistenţă la Penicilină. încapsulaţi. preferabil 14 zile în funcţie de evoluţia clinică. care evidenţiază coci gram pozitivi în diplo.MENINGOENCEFALITA PNEUMOCOCICĂ Definiţie Menincita pneumococică est o meningită cu evoluţie extrem de severă determinată de streptococus pneumoniae. chiar sub tratament este de 30% mai ales în cazul vârstnicilor. diabet). • Cloramfenicol hemisuccinat iv în doze de 50-100 mg /kg corp/zi (a nu se depăşi doza de 3g/zi la adult sau 50mg/kg la copii).

mai ales în unităţile de îngrijire a celor cu boli cronice sau cu handicap imunologic. artrite septice şi diverse celulite. Înafara meningitei. cu imunogenitate satisfăcătoare. Din păcate reacţia imună este apreciată ca bună doar la copii peste vârsta de 1. simptomatică. nesporulat.5 ani. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor anamnestice. Tratament În tratamentul etiologic s-a impus în ultima perioadă o revizuire a datelor clasice determinată de apariţia tulpinilor rezistente la ampicilină şi cloramfenicol în proporţie de 30-40%. aerob. cel mai frecvent este implicat tipul B (90%). Ampicilină. pneumonii. germenul poate să mai determine epiglotite. Profilaxie În prezent este comercializat un vaccin (antihaemophilus influenzae tip B) cu administrare parenterală. Amoxicilină. Până la sosirea antibiogramei în caz de suspiciune se recomandă instituirea unui tratament cu unul din următoarele cefalosporine de generaţie III: Ceftriaxon.MENINGITA CU HAEMOPHILUS INFLUENZAE Este caracteristică copiilor sub 2 ani. Haemophilus influenzae este un cocobacil gram negativ. Măsurile nespecifice se adresează colectivităţilor de copii prin evitarea accesului purtătorilor faringieni. La aceasta se adaugă terapia cortizonică. 60 . pleomorfi precum şi culturi pozitive. Cefotaxim. Durata terapiei antibacteriene este de 14 zile. clinice şi confirmat de examenul LCR în care se pot evidenţia cocobacili gram negativi. depletivă. Ceftazidim.

În această situaţie se recomandă biterapia cu Ampicilină şi Cotrimoxazol la care se va asocia antiinflamatoare steroidiene. Tratament Listeria moncitogenes este în general sensibilă la Ampicilină. Rezervorul de infecţie este animal. Nu secretă exotoxine. nesporulat. Este clasic rezistentă la acţiunea polimixinelor şi cefalosporinelor. Afectează în general persoane cu imunodepresie celulară. iar confirmarea este posibilă prin izolarea germenului din LCR. simptomatice. 61 .MENINGITA CU LISTERIA MONICITOGENES Listeria monocitogenes este un cocobacil. clinice.5 – 1. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza datelor epidemiologice. exudat faringian. Perioada favorabiă infecţiei este sezonul cald. Identificarea germenului izolat se efectuează prin imunofluorescenţă. mobil de 0. păsări şi crustacee. aerob şi facultativ anaerob. Cloramfenicol. depletive. sânge.5 microni. dar eliberează o endotoxină cu acţiune necrotizantă. cele mai frecvente fiind tipurile I şi IV. fiind izolată de la 44 specii de animale. secreţii conjunctivale. Omul se infectează prin consumul sau contactul cu produse de la animalele bolnave sau prin inhalare de praf contaminat. Cotrimoxazol. pleomorf gram-pozitiv. Incidenţa reală a bolii la om nu este cunoscută din cauza numărului mare de infecţii inaparente. Posedă antigenele O şi H pe baza cărora se diferenţiază mai multe serotipuri. Epidemiologie Este răspândită pe tot globul.

nou-născut. în funcţie de evoluţia clinică şi biologică. Etiologie Stafilococii sunt coci gram-pozitivi. nesporulaţi ce se dispun caracteristic în „grămezi”. Durata tratamentului este de cel puţin 14 zile. S. sânge sau alte focare metastatice. „ciorchini”.MENINGITA STAFILOCOCICĂ Este o meningită deosebit de severă la adult. Tratamentul patogenetic. epidermidis şi saprophyticus. depletiv trebuie administrat cât mai precoce. Confirmarea este dată de laboratorul bacteriologic prin vizualizarea stafilococilor în LCR şi mai ales prin cultivarea din LCR. cefalosporine de generaţie III cu Ciprofloxacină sau cu Cotrimoxazol. vârstnic. 62 . la examenul clinic a unui tablou de septicemie stafilococică sau prin identificarea unei porţi de intrare sugestive. Diagnosticul pozitiv este sugerat de recunoaşterea. iar în cazul unei suspiciuni de germen plurirezistent se va recurge la asocierea Meropenem cu Vancomicină. Tratament Tratamentul etiologic impune administrarea de antibiotice antistafilococice în asociere Oxacilină cu Rifampicină sau Nafcilină. atât în produsele patologice cât şi în culturile pe medii solide. Profilaxie Se impun măsuri elementare de igienă personală. S. Din punct de vedere clinic este mai importantă clasificarea patogenă care crează două mari categorii: • Stafilococii secretori de coagulază (foarte patogeni). imobili. aerobi. epidermidis. saprofiticus). În cazurile de CID se recomandă heparinizarea precoce. • Stafilococii coagulazo-negativi (mai puţin patogeni. îngrijire corectă a leziunilor stafilococice în special a celor cu risc de „stafilococie malignă a feţei”. Genul staphylococcus este împărţit în: staphylococcus aureus.

apoi în faza a doua cu localizări viscerale. V. III. anti Bb. Amoxicilină. Evoluează la fel de sever ca şi meningitele cu bacili gram-negativi. Are o evoluţie stadială. explicaţia constând din: imaturitatea sistemului imunologic al nou-născutului. Tratamentul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare nesteroidiene. MENINGITA CU BORRELIA BURGDORFERI Borrelioza este o spirochetoză transmisă prin intermediul căpuşelor din genul ixodes. în LCR. Evoluţia în general este favorabilă.MENINGITA CU LEPTOSPIRE Leptospiroza reprezintă o infecţie a organismului cu leptospire patogene. Diagnosticul este sugerat de argumente epidemiologice. sânge) sau prin metode de amplificare genică (PCR). neurologică. care evoluează difazic: iniţial cu manifestări sistemice. cu zeci sau sute de elemente limfocite cu proteinorahie uşor crescută şi glicorahie normală. coexistenţa altor determinări viscerale (hepatice. Doxiciclină. Cefotaxim. VII) dar cu moderat sau absent sindrom meningean. Ampicilină. Tratamentul etiologic este reprezentat de Penicilina G. Diagnosticul de certitudine este cel serologic (anticorpi specifici. sau Vancomicină în cazurile de intoleraţă la beta lactamine. clinice şi confirmat de laborator. dar poate să apară până la vârsta de 6 luni. paralizii de nervi cranieni (II. MENINGITA CU STREPTOCOCUS AGALECTIAE (de grup B) Este considerată caracteristic neonatală. articulară. Tratamentul etiologic se efectuează cu Penicilină G. Evoluţia este cronică. recurentă cu cefalee persistentă. Durata tratamentului este de minimum 14 zile în funcţie de statusul clinic şi biologic. cefalosporine de generaţie III. renale) iar confirmarea se efectuează serologic. 63 . cutanată. Ceftriaxon. LCR este clar. doar în cazuri majore se recomandă tratamentul corticosteroidian. inclusiv meningită. cunoscând faptul că infecţiile streptococice la persoanele imunocompetente nu dezvoltă anticorpi protectori. absenţa anticorpilor materni. LCR nu prezintă modificări importante (sute de elemente / mm3 cu predominenţa mononuclearelor polimorfe) fără modificări biochimice. Diagnosticul este susţinut de datele anamnestice. Tratamentul etiologic constă în asocierea de Ampicilină cu Aminoglicozid sau Cefalosporine de generaţie III.

xantocrom. • hipertensiv. dar poate fi scurtă de câteva zile în formele diseminate primare. direct sau indirect. subfebrilitate. Tablou clinic Incubaţia este lungă. inapetenţă. redoarea devine extremă („ceafa de lemn”). Perioada de stare: sindromul infecţios este moderat. deficite motorii piramidale. 2. Epidemiologie Tuberculoza este astăzi cea mai răspândită boală infecţioasă din lume. pe cale hematogenă în cursul infecţiei primare (la copil). astenie. pe cale hematogen-limfatică sau contiguitate din focarele Juxta meningiene sau la distanţă (osoase. • pleiocitoza cu 2-600 celule / mm3 limfocite cu aspect monomorf. durată. iar LCR-ul are următoarele particularităţi: • clar. confuz. Definiţie Este o meningită produsă de bacilul Koch caracterizată printr-o evoluţie subacută sau cronică cu sindrom de hipertensiune intracraniană şi de iritaţie meningeană intense. Receptivitatea depinde de contact. Etiologie Micobacterium tuberculosis şi foarte rar M. Sursa de infecţie este reprezentată de om. sindromul meningean se accentuează treptat. în special abducens. Calea de transmitere este aerogenă. Există perioade de receptivitate maximă. pot să apară paralizii de nervi cranieni. epuizat. glob vezical. somnolenţă. Patogenie Însămânţarea meningelui se face: 1. fiind legată stâns de extensia dramatică a bolii SIDA în lume. pleuropulmonare).MENINGOENCEFALITA TUBERCULOASĂ Meningoencefalita tuberculoasă reprezintă una dintre cele mai grave forme de tuberculoză extrapulmonară a cărei evoluţie. Date paraclinice: examenul sangvinn poate fi normal. perioadă în care bolnavul acuză cefalee. vârstnici. 64 . Factorul favorizant cel mai important este imunodepresia celulară. mai ales la organismele imunodeprimate. rar digestivă sau cutanată. tabloul clinic este dominat de sindromul encefalitic. sindrom inflamator moderat şi asocierea precoce a unor manifestări neurologice sugestive ca afectări de nervi cranieni sau retenţie vezicală. Sindromul HIC este prezent de cele mai multe ori. dacă aceasta se generalizează (TBC-miliară). oculomotor comun. adolescenţă. în absenţa tratamentului. coplărie. Bolnavul este somnolent. Debutul este insidios. Până la apariţia sindromului meningial se scurg 2-4 săptămâni. câteva săptămâni în formele reactive. mai rar de animal. cu mare valoare diagnostică orientativă. bovis este un germene intracelular cu morfologie de bacil imobil cu perete bogat în structuri lipidice care îi conferă acido-alcolorezistenţă. este invariabil letală. renale.

Examenele paraclinice pot susţine diagnosticul. iar examenul CT cerebral poate releva edem cerebral. şi anume: RX pulmonar poate evidenţia aspectul miliar sau modificări unice pulmonare. depletive. dozele fiind modificate corespunzător. cum ar fi: • hipertensiunea intracraniană din tumori şi alte boli. pe o perioadă de până la 9 luni. encefalitic. depistarea fragmentelor de ADN micobacterian în LCR prin PCR. Această schemă terapeutică poate fi modificată pe parcurs în două situaţii: în caz de ineficienţă terapeutică sau prin cercetarea antituberculogramei bacilului izolat. şi în cazul unor forme de intoleranţă sau reacţii adverse. sindromului meningean trenant. Susţinerea diagnosticului se poate realiza pe baza coloraţiei flourescente a frotiului. după care se va continua cu o schemă de administrare intermitentă 3 zile / săptămână (3/7) sau 2 zile / săptămână (2/7). glicorahie mult scăzută. cloruri scăzute. Tratametul patogenetic se efectuează cu antiinflamatoare steroidiene. • Pirazinamida în doze de 20-25 mg / kg corp / zi po. Durata administrării zilnice este de 3 luni. zone de ramolisment cerebral. • hemoragii subarahnoidiene mai vechi. Diagnosticul diferenţial se efectuează cu o serie de aspecte particulare. • Rifampicina în doze de 8-10 mg / kg corp / zi po. paraclinice – aspectul LCR. bacteriene decapitate. Capreomicina. Examenul fundului de ochi poate să pună în evidenţă prezenţa tuberculilor coroidieni. Diagnosticul pozitiv se susţine pe baza datelor epidemiologice (antecedente. prin asocierea de la început a 4 preparate tuberculostatice majore: • Izoniazida (HIN) în doze de 5-8 mg / kg corp / zi iv. Tratamentul simptomatic se efectuează cu antipiretice. vitamine grup B trofice cerebrale. hidrocefalie. Culturile se pozitivează greu după 4-6 săptămâni. văl de fibrină.• • • • albuminorahie crescută. detectarea de anticorpi micobacterienei în LCR. datelor clinice. Tratament Tratamentul etiologic se instituie cât mai precoce de la cea mai mică suspiciune. În aceste situaţii se va recurge la utilizarea unor antituberculoase de rezervă cum ar fi: Ciprofloxacina. fungice. iar în frotiul colorat ZiehlNielsen se pot evidenţia bacili acido-alcolo-rezistenţi. antialgice. • meningite virale. • Etambutol în doze de 20 mg / kg corp / zi po. contact TBC. 65 . boli imunodeprimante). po.

În aceste situaţii tratamentul constă: • Igieno-dietetic (izolare. cu sindrom meningian clinic manifest. proteinorahie moderat crescută sau normală. odată cu reinstalarea stării de rău. de iritaţie meningiană în timp ce sindromul HIC şi sindromul encefalitic este mai atenuat sau absent. paraclinice. adenovirusuri. indiferent de etiologie. orhita. • • • • • • • • 66 . certificat de diagnosticul serologic (ELISA). micropoliadenopatie. repaus la pat. În acest model definitor se remarcă: • Calea de transmitere este predominant respiratorie (mixovirusuri. a cefaleei intense. Se poate asocia uneori un sindrom encefalitic. antiemetice. herpes virusuri). Receptivitatea nu este cunoscută. glicorahie normală sau uşor scăzută. Debutul este de tip pseudogripal cu 3-5 zile de febră. Complicaţii Miocardita acută. • În faza de stare predomină sindromul inflamator. Diagnosticul este susţinut pe baza datelor epidemiologice. TBC. Complicaţii şi sechele: cefalee persistentă. • Patogenic – în cazurile severe antiinflmator steroidian. Tabloul clinic Incubaţia durează 5-10 zile. crize comiţiale. sedative. Epidemiologie Rezervorul natural este reprezentat de rozătoare (în special şoarecele) de la care se transmite omului. • Incubaţia diferă în funcţie de etiologie de la 5 zile la peste 3 săptămâni. cu tendinţe la vindecare spontană. tulburări de comportament. LCR: hipertensiv clar sau opalescent. • Meningita limfocitară benignă Este considerată prototipul întregului grup de meningite virale. manifestări de HIC. curbatură. Etiologie: virusul Armstrong. fungice. prin aceasta deosebindu-se net de meningitele bacteriene. Tratamentul acestor meningite este acelaşi. regim alimentar adaptat toleranţei digestive). exantem eritematos tranzitor. • Faza de invazie durează câteva zile (3-7 zile). boala este mai frecventă la tineri şi la personalul care lucrează cu rozătoare. virus ARN sin familia arenavirus. niciunul din virusurile implicate nu beneficiază de tratament etiologic. clinice. virusuri gripale şi paragripale). antitermice. elemente celulare de ordinul sutelor/mm3 cu predominenţa mononuclearelor de aspect polimorf. terapie depletivă.MENINGITELE VIRALE Caracteristica întregului grup de meningite virale prin care se diferenţiază de celelalte meningite este modul de evoluţie autolimitant. • Simptomatic – antialgice. Faza de stare survine după o scurtă diminuare a febrei. digestivă (enterovirusuri) sau mucotegumentară (HIV. artrite reactive la nivelul articulaţilor mici. tulburări psihice. arahnoidita. Calea de transmitere este respiratorie (aerosoli).

5mg/kgc/zi. Depletive: Manitol 20%. Meningite acute enterovirale Meningita urliană Meningoencefalita cu virusul West – Nile Meningita cu Borrelia Burgdorferi Meningita leptospirotică Meningitele fungice 67 .• • • • • • • • • Tratament Patogenetic cu Hidrocortizonn hemisuccinat 5mg/kgc. Dexametazon: 0. Medicaţie antiacidă. vitamine grup B. Dietă hiposodată. Prednison: 1mg/kgc. antitermice.3 mg/kgc. Furosemid.1-0. 10-14 zile în funcţie de statusul clinic şi paraclinic.

• Encefalitele postvaccinale au un mecanism similar de producere şi apar după imunizări diverse. • Evoluţia este variabilă. encefalita ecvină de est). • Debutul: brusc. leucoencefalopatia multifoaclă progresivă. paramixovirusuri. • Encefalita secundară apare în cadrul unei boli infecţioase generale. agitaţie. poxivirusuri. mortalitatea este pentru unele 2080% (encefalita herpetică. delir. apatie. stupor. ame țeli. • Sechele: întârziere mintală. • Encefalitele postinfecţioase apar în convalescenţa unor boli infecţioase (rujeolă. apoi scade treptat. rickettsii şi de toxinele lor. protozoare. tumorile. LCR este clar cu o pleiocitoză minimă sau moderată (200-500 celule/mm3). Diagnosticul • Se susţine pe baza datelor epidemiologice. convulsii. în multe cazuri putând fi favorabilă după 1-3 săptămâni de febră. rabdovirusuri. vărsături. • Perioada de stare se caracterizează prin: stare confuzională. etc. rigiditate. bacteriene. clinic se manifestă printr-o simptomatologie neuropsihică în funcţie de leziunile produse. virusuri ADN: herpetovirusuri. tulburări de vorbire. paralizii. Mortalitatea: 10-20%. toxoplasmoza cerebrală. tremur. abcesele. proteinorahie ridicată 100-300mg%. Uneori acelaşi agent infecţios afectează şi meningele. Febra se menţine înaltă 710 zile. tulburări de comportament. rezultând o meningoencefalită şi/sau măduva spinării rezultând o encefalomielită. adenovirusuri. În acest grup intră panencefalita subacută sclerozantă. boala Kuru. IRM pot de asemenea susţine diagnosticul. glicorahie normală. Etiologie: virusuri ARN: arbovirusuri. boala Creutzfeld-Jacob. tremurături. cu febră înaltă – 40°C. bacterii. atrofii musculare. • Electroencefalograma poate fi utilă pentru diagnostic. • Examenul CT. fungi. sunt provocate de variaţi agenţi infecţioşi. instabilitate emoţională. • Diagnosticul diferenţial: encefalite postinfecţioase. paralizii spastice. • Encefalitele infecţioase pot fi produse de variaţi agenţi infecţioşi. varicelă) având la bază un mecanism alergic de producere. clinice şi se certifică pe baza determinărilor serologice. Prognostic • Prognosticul encefalitelor virale este foarte grav. 68 . cefalee. Clasificare • Encefalita primitivă apare ca o manifestare esenţială şi izolată a infecţiei respective. meningita tuberculoasă. insuficient caracterizaţi (prioni). postvaccinale. comă. • Encefalitele cu virusuri lente au o evoluţie cronică progresivă provocate de agenţi virali.ENCEFALITE • Boli caracterizate prin inflamaţia creierului în întregime sau parţială. semne meningiene moderate. Tablou clinic • Incubația 4-10 zile. iar histologic un proces de demielinizare. enterovirusuri. virusologice din LCR şi ser.

Valaciclovir. • Tratament simptomatic: antitermice. Brivudină). B6. repaus şi tratament în unităţi speciale (ATI) în cazurile care necesită protezare respiratorie. • Tratamentul etiologic se instituie doar în cazul encefalitei herpetice (Aciclovir 30 mg/kgc/zi. B12). Carbamazepin). 69 . Solumedrol. anticonvulsivante (Diazepam. perfuzii endovenoase de rehidratare. Fenobarbital. Hidrocortizon hemisuccinat. vitamine grup B (B1. Manitol. Furosemid).Tratament • Pe prim plan în terapie se situează reducerea edemului cerebral utilizând antiinflamatoare steroidiene (Dexametazon.

Constituirea unui focar primar – locul. născute din peretele vascular embolizat. Aceste focare secundare. În concepţia clasică. în cursul cărora absenţa anticorpilor protectori (în principal) explică de ce evoluţia bolii nu este întreruptă prin forţele proprii ale organismului.SEPTICEMIILE Septicemiile reprezintă în principal un model evolutiv al multor infecţii umane şi animale. situat deseori în vecinătatea porţii de intrare. Diseminarea hematogenă. vor păstra legătura cu acest vas.în diverse modalităţi concrete – şi se răspândesc în diverse alte locuri din organism. 3. de gravitate de obicei progresivă în timp. 2. Prin aceasta germenii pornesc de la focarul primar. . prin amplificarea şi complicarea tabloului clinic şi cu risc letal important. Lipsind tendinţa autolimitantă. infecţiile în cauză evoluează către extindere şi agravare cu risc letal important. Deci. Definiţie Septicemiile sunt boli produse de diverşi agenţi etiologi. Existenţa unei porţi de intrare a agentului patogen (aceasta poate fi istorică. Prin aceasta se justifică cel mai bine accepţiunea conceptuală. Formarea de focare septice metastatice . de modalitate evolutivă „septicemică” caracteristică. antrenaţi în circulaţie. Este o etapă esenţială şi – în acelaşi timp – modelul principal de manifestare a bolii. focarele secundare întreţin şi amplifică prezenţa în sânge a germenilor. unde agentul patogen a reuşit să reziste mijloacelor de apărare ale organismului. secundare grefării germenilor antrenaţi în circulaţie. caracterizate printr-o evoluţie febrilă fără tendinţă de autolimitare. aerobi sau anaerobi. s-a multiplicat şi de unde a diseminat în organism. 4. 70 . pe unde vor continua să verse în circulaţie noi contingente de germeni. fiind întreţinută prin participarea şi a focarelor secundare. consumată faţă de momentul dezvoltării tabloului clinic de septicemie). dar pot fi întâlnite şi în infecţii fungice sau cu alte categorii de germeni condiţionat patogeni. Cele mai multe sunt produse de bacterii – coci şi bacili. 1. au valoarea definitorie următoarele etape patogenico-clinice: 1.

. putând duce la declanşarea unor reacţii de apărare ce pot evolua la stadii de şoc. dar este contestată de mulţi autori moderni pe considerentul că: acordă o prea mare atenţie unor elemente nesemnificative sau absente în tabloul clinic actual (poarta de intrare. Aceşti autori tind să simplifice conceptul. cu sindrom circulator hiperkinetic şi tahipnee. sindromul septic în care se asociază unul sau mai multe elemente de decompensare a unor echilibre biologice: .acidoză metabolică compensată.oligurie către anurie (sub 500 ml/24 de ore). MSOF (de la „Multiple System and Organ Failure” – definit şi ca insuficienţă pluri sau multisistemică) şi moarte.Existenţa focarelor septice metastatice este piatra de hotar care deosebeşte septicemia de bacteriemie (simpla descărcare a germenilor de la nivelul porţii de intrare sau a locului de multiplicare primară. toate comportând acelaşi factor de risc de evoluţie. absolutizează importanţa prezenţei în circulaţie a germenilor (care nu este întotdeauna actuală sau probată. coagulare diseminată intravasculară. Această definiţie se menţine foarte utilă prin sublinierea elementelor patogenice şi evolutive. 71 .suferinţă cerebrală secundară. multe septicemii evoluând cu hemoculturi negative). afectate direct (metastatic) sau indirect. deficite funcţionale din partea aparatelor şi sistemelor afectate cu dezechilibre majore ale homeostaziilor. în detrimentul perspectivei. . cu exprimare clinică proprie. afectarea gravă a stării bolnavului prin două consecinţe majore: participarea la tabloul clinic. fără consecinţe în plan evolutiv). Pe parcursul amplificării s-ar eşalona mai multe stadii evolutive: sepsis – caracterizat în principal printr-un sindrom inflamator febril intens. CID sau MSOF. propunând un termen „sepsis” pentru toate situaţiile de infecţie necontrolată de mijloacele de apărare a organismului. a semnelor şi a simptomelor unui număr mare de sisteme şi organe. a riscurilor evolutive reale. focarul primar). .hipoxemie. pe lângă sindromul inflamator sistemic. către amplificare şi antrenare a reacţiilor de apărare ce stau la baza declanşării fenomenelor majore de şoc infecţios.

cardiocirculatorie. pe terenul unei capacităţi de apărare normală (deci în absenţa unor deficienţe majore înnăscute sau dobândite) nu pot determina infecţii cu evoluţie septicemică: germenii cu o foarte bună capacitate antigenică. prin incapacitatea de a dezvolta anticorpi.hematopoietică. consecutiv perturbărilor majore circulatorii şi metabolice din şoc. Din acest punct de vedere. iar în a doua prin crearea sau augmentarea unor condiţii favorizante depăşirii barierelor locale. . . Etiologie Paleta etiologică este foarte largă. s-a produs o schimbare importantă în spectrul etiologic al septicemiilor. Deficienţa imună majoră desfiinţează ambele categorii. trebuie acceptat ca una dintre modalităţile evolutive cele mai grave.cerebrală. . botulinum. alături de: sindromul de coagulare diseminată intravasculară (care nu se înscrie obligatoriu în tabloul clinic de şoc sau poate apărea şi în afara sau înaintea fenomenelor şoc). din care lipseşte argumentul circulaţiei germenilor în sânge. nu face parte din definiţia septicemiei. 72 . germenii lipsiţi de capacitate invazivă (cazul Clostridiilor tetani.excretorie.respiratorie. bacilului difteric). şocul septic – neobligatoriu. insuficienţa multiplă organ-sistemică (MSOF) este interpretată ca stadiu critic. .hepatică. 2. Interesant este faptul că nu orice germen poate determina septicemii. atât în concepţia clasică. în măsură să determine formarea de anticorpi protectori (situaţie în care evoluţia va fi autolimitantă. . chiar în prezenţa unor etape de bacteriemie sau chiar de metastazare secundară – cazul Salmonellelor typhi şi paratyphi ce dezvoltă tablou de febră tifoidă). în prima grupă.Acest stadiu se suprapune peste tabloul clinic al septicemiei din definiţia clasică. De-a lungul evoluţiei istorice a posibilităţilor terapeutice. dar mai ales actuală. şi este definită în prezenţa semnelor de decompensare a cel puţin trei sisteme majore sau organe vitale: . înregistrată mai ales în ultimul secol.

prin imunosupresie cronică în boli autoimune. în loc să scadă. branhamella. la germeni selectaţi „de spital”. Din cauza sporirii oportunităţilor de infecţie. pe care germenii se grefează ca focar primar nesterilizabil – cel mai des germeni nepatogeni sau condiţionat patogeni.).1. Tabelul 1 – Evoluţia spectrului etiologic al septicemiilor la adulţii internaţi în spit. şi numărul germenilor cauzali. în special cu germeni „de spital” plurirezistenţi la antibiotice (stafilococi.) cu germeni oportunişti.) cu o paletă extrem de diversă. a crescut. semnalându-se tipuri etio-patogenice noi: septicemiile „de caracter”. deci a unei mai bune cunoaşteri a germenilor implicaţi. Germenii foarte sensibili la acţiunea antibioticelor au dispărut aproape total (exemplu Streptococcus pyogenes şi Streptococcus pneumoniae). unele necunoscute până în urmă cu 30-40 de ani (cazul patologiei de transplant). înmulţirea situaţiilor clinice favorizante evoluţiei septicemice ale infecţiilor. Colentina de boli infecţioase între 1941 şi 1972 (reprod. 3. situaţii ce exprimă nu numai îmbunătăţirea procedurilor tehnice de diagnostic bacteriologic. mulţi din sfera germenilor saprofiţi (stafilococcus epidermidis. corinebacterii) sau germeni intestinali.v. mai ales.). locul lor fiind ocupat de germenii cu sensibilitate mai mică (cazul majorităţii bacililor Gram negativi) şi mai ales cei ce pot dezvolta rezistenţă (cazul stafilococilor patogeni etc. aerobi şi anaerobi (în experienţa personală am întâlnit cazul unei septicemii post-abortum cu 5 germeni concomitent). au apărut în număr din ce în ce mai mare. etc. prin patologie asociată de tip consumptiv sau limfopat. devenind un fapt obişnuit. 2. fungi etc. septicemii favorizate de existenţa unor proteze sau alte dispozitive prostetice. Germenul 1941 / 51 1960 / 63 1970 / 73 73 . pe lângă creşterea reală a incidenţei globale a cazurilor de septicemie. a crescut mult ponderea germenilor anaerobi şi a celor consideraţi „rari” (serratia. Ca urmare a dezvoltării posibilităţilor diagnostice curente.) (Tabelul 1). septicemii la toxicomani parenterali (i. După M. septicemiile cu mai mulţi germeni. Voiculescu). mai ales vasculare. bacili Gram negativi ca proteus şi piocianic. septicemii pe teren imun-deprimat (prin imunosupresie în chirurgia de transplant. cât. acinetobacter etc. de la germeni total nepatogeni.

Locul acestei multiplicări – focarul primar este localizat de obicei în vecinătatea imediată a porţii de intrare (cazul flegmoanelor de părţi moi după plăgi penetrante infectate ale membrelor. Pe lângă valoarea diagnostică. capătă de-acum şi valoare terapeutică.2 17.6 Încă din precizarea definiţiei.2 0 0 % 59. localizarea genitourinară – a bacililor Gram negativi aerobi sau a enterococilor. De exemplu.) sau în aval de aceasta pe circuitul limfatic (adenoflegmoanele satelite porţii de intrare).8 0 21.6 % 78. Patogenie % 43.9 2. către toate posibilităţile de germeni aerobi şi anaerobi. capătă o mare valoare diagnostică orientativă: în funcţie de localizarea şi de condiţiile în care s-a produs infecţia. o poartă de intrare genitală mai ales în condiţiile de avort septic.6 34.1 0 4. cazul parametritei formate în cazul endometritei postabortum etc. etc. Diseminarea în circulaţie a germenilor din focarul primar este posibilă pe mai multe căi: prin erodarea pereţilor micilor vene prinse în focarul inflamator.3 6.stafilococi streptococi pneumococi Bacili Gram negativi Anaerobi alţi germeni 3.6 1.6 7. însă actuale de cele mai multe ori în tabloul clinic al septicemiei. De cele mai multe ori se trădează prin semnele clasice de inflamaţie locală. trombozate la acel nivel sub acţiunea directă a germenilor (stafilococii sunt secretori de coagulaze) sau prin alte mecanisme locale.7 4. o poartă cutanată sugerează implicarea stafilococilor.8 3. antrenaţi 74 . s-a specificat însuşirea unor etape evolutive esenţiale dezvoltării septicemiei: Poarta de intrare a germenului are valoare de factor patogen primar. trombii infectaţi detaşându-se intermitent şi.9 13. Focarul primar de infecţie Simpla penetrare a germenilor poate să nu aibă nici o semnificaţie dacă aceştia nu reuşesc să supravieţuiască barierelor de apărare ale organismului şi să se multiplice suficient pentru a declanşa etapa următoare. permite orientarea către anumiţi germeni sau „calităţi” patogene particulare ale germenilor probabili. dar identificarea ei. obligând la drenajul corect ori de câte ori este accesibil. chiar retroactivă.

mai mari. foarte repede (30 min) intima vasculară se erodează sub acţiunea directă a germenilor. Diseminarea – spre deosebire de bacteriemia simplă – este un proces continuu şi/sau repetativ. vor emboliza la distanţă. Acestea se formează rapid. pe locul unde acestea se opresc. Prin aceasta înţeleg dimensiunea consecinţelor metabolice şi a disfuncţiilor sistemelor şi organelor afectate. După autorii clasici. Astfel. în determinismul unei septicemii un rol important revine capacităţii de apărare a organismului. care vor reprezenta ultimul criteriu de diagnostic clinic al septicemiei. întreţinând permanent legătura cu vasul de drenaj pe care va descărca. pe cale primitiv limfatică şi apoi hematogenă (cazul adenoflegmoanelor). ca şi diseminarea întreţinută. în circulaţia sistemică sau în reţeaua de distribuţie vasculară pulmonară. se afirmă că: 75 . tabloul clinic devine mai sever. din cauza reţelei de capilare alveolare. afectând şi viscerele – inclusiv meningocerebral. pe măsura formării lor. astfel că. prima schiţă a noului focar septic. atât din focarul primar care-şi continuă evoluţia. Aceste celule înglobează germenii în vederea fagocitării lor. Rămânând la modelul predominant al embolusurilor septice. dar şi placa turnantă către eventuale decompensări şi evoluţii nefericite către şoc şi moarte. Formarea focarelor secundare. mobilizate în circulaţie. dar şi morfologic şi funcţional al septicemiei. închizând astfel cercul vicios. completarea tabloului clinic. şi părţile moi ale corpului. iar costurile pentru organism. diseminarea poate interesa orice teritoriu vascular. Cu cât focarele secundare sunt mai multe şi mai dispersate în organism. noi contigente de germeni. Teritoriul cel mai afectat în metastazare este plămânul (manifest clinic în peste 4060% dintre cazuri). adevărat „filtru” în calea trombilor septici. Unii autori condiţionează chiar diagnosticul de septicemie de existenţa focarelor septice metastatice bronhopneumonice. dar nu mai pot duce la bun sfârşit liza lor.în circulaţia generală. Odată depăşită această barieră. din cauza epuizării zestrei de lizozomi sau a resurselor energetice necesare. cât şi din focarele secundare. la rândul lui. vor muri eliberând germenii viabili în alte locuri în afara focarului primar (proces dovedit în cazul stafilococilor). de obicei la nivelul unor bifurcaţii vasculare – de data aceasta arteriale. aceştia insinuându-se în grosimea peretelui vascular şi dezvoltând în câteva ore un abces adventicial. metastatice marchează. prin intermediul unor macro.şi microfage circulante epuizate.

creşte secreţia de anticorpi 2. fără nici o oprelişte. În concepţia acestor autori (M. efect pirogen 3. Nk neutrofile IL1 celule endoteliene macrofag EFECTE 1. fără să mai dezvolte tablou clinic de septicemie. inhibă lipoproteinlipaza 2. hipercatabolism 3. Balş). 2 prezintă principalii mediatori ai inflamaţiei). 2 – Mediatorii inflamaţiei cel mai bine cunoscuţi MEDIATORUL α TNF (caşectina) PROVENIENŢA macrofag limfocite β limfocite T. antitumoral 1. suficient de mare ca să lupte. auto-feed back pozitiv IL6 macrofag limfocit T 3. la a căror descifrare au participat o pleiadă de cercetători începând cu Mecinicov şi continuă şi în zilele noastre. septicemia aparţine persoanelor cu o capacitate de apărare rezonabilă. dar insuficientă ca să oprească. infecţia evoluând fulminant. cel mai important pirogen 1. B şi Nk 2. Mecanismele răspunsului inflamator sistemic (RIS) sunt complexe şi condiţionate de o bună capacitate de apărare din partea gazdei. să dezvolte un proces inflamator general. la care participă. stimulare macrofag 1. de la început. stimulează producerea de receptori pentru IL2 IL2 limfocit T 3.- persoanele cu o foarte bună capacitate de apărare jugulează infecţia chiar din stadiile iniţiale (poartă de intrare şi focar primar). sistemul macrofagic (actuala denumire a vechiului sistem reticuloendotelial). stimulare limfocite B şi T 2. fără să se mai ajungă la septicemie. - persoanele cu o capacitate de apărare prăbuşită evoluează către şoc septic şi moarte. efect pirogen 4. sinteză reactanţi fază acută 76 . (Tabelul nr. proliferare limfocite T. mersul infecţiei.G. Sindromul inflamator se declanşează printr-o serie de mecanisme ce se activează în cascadă. Tabelul nr. ca etapă esenţială.

vasodilataţie 2. creşte sinteza IL 1 şi a α TNF nivel scăzut de inflamaţie 1. antiagregant plachetar 1. cu producere de febră (şi frisoane. activare macrofag 2. creşte permeabilitatea capilară ϒ interferon limfocit T fibronectina radicali liberi endorfine colagen defect granulocite Dinarello a reuşit o schemă orientativă a etapelor acestor mecanisme. degranulare neutrofile 1. stimulează limfocitele T şi B către eliberarea promptă de limfokine şi anticorpi specifici. stimulează celulele fibroblaste şi histiocitare în direcţia depunerii de colagen cu rol de barieră şi de reparare. toxic celular 1. antagonist PGi2 1. aceştia activând în continuare centrul hipotalamic al termoreglării. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 2. activare agregare plachetară 2. şi stimulează procesele de fagocitoză.). 77 . creşte permeabilitatea capilară 4. Rolul esenţial revine eliberării – din macrofagele activate. asigură descărcarea de neutrofile tinere. activare macrofage 3.3). dezvoltă acidoză – care furnizează o nouă resursă energetică imediată inimii şi ficatului – ambele intens solicitate în apărare. stimulează eliberarea hepatică de proteine de fază acută (glicoproteine diverse cu rol în declanşarea activării complementului pe calea alternativă de la C. implicat în de geneza detresă sindromului PGi2 (prostaciclina) TxA2 (tromboxan) PAF (factor de plachetară) acid arahidonic acid arahidonic trombocite activare macrofage endotelii respiratorie acută 1. transpiraţii etc. creşte rezistenţa vasculară pulmonară 5. a celor doi mediatori – Interleukina 1 şi Tumor Necrosis Factor – alfa.leucotriene acid arahidonic 1. toxic bacterian 2. potente. activare Nk 3.

hiperpermabilizare capilară şi deperdiţie de lichide în ţesuturi) şi evoluţie către şoc. cu oscilaţii vesperale mari. la nivelul endoteliilor vasculare agresate direct (sub acţiunea germenilor şi endotoxinelor acestora) sau indirect. Necroza locală întinsă permite în aceste cazuri şi o suprafaţă mare a porţii de intrare şi o patogenitate crescută – de obicei prin asocieri bacteriene. În funcţie de mărimea inoculului şi patogenitatea germenului. dimineaţa subfebră. Cele mai scurte incubaţii au fost întâlnite în cazurile cu poartă de intrare genitală prin endometrite septice postavorturi provocate empiric prin ingestie de diverse toxice (fierturi de plante) sau prin introducerea în col şi lăsarea pe loc a diverse materiale iritante (injectare de alcool. În acelaşi timp. acest interval poate măsura 1-2 zile sau săptămâni – luni. se va elibera o mare cantitate de monoxid de azot (NO) cu consecinţe negative asupra echilibrului circulator (duce la vasoplegie. de tip intermitent. poate fi aparent fixată „în platou” – în special în cazurile de osteoartrite sau empieme pleurale metastatice etc. ramură de leandru etc. Acestora li se adaugă destul de repede: manifestările inflamatorii localizatoare din partea focarelor metastatice – cel mai frecvent prin sindromul respirator de bronhopneumonie hematogenă (tuse frecventă. declanşarea cascadei de coagulare – prin intermediul factorului XII (Hagemann). serotonina. a fost dovedită şi: declanşarea secundară a cascadei de activare a unor mediatori vasoactivi (kininele. cu variaţii nesistematizate de la oră la oră sau de la zi la zi (cunoscută ca şi „febră neregulată”).În plus. proteina P) ce ar iniţia evoluţia către şoc. curba termică putând îmbrăca diverse aspecte – tipul septic. mai ales în cazurile severe. dar şi de capacitatea de apărare a organismului.). cianoză) sau osteoarticulare (precoce în cazul septicemiilor stafilococice). Debutul este aproape întotdeauna prin febră cu frisoane repetate . 4. iar peste zi şi seara să se atingă şi 40 de grade sau mai mult. uneori junghi. Tabloul clinic Din obişnuinţă se vorbeşte de incubaţie (deşi septicemiile nu urmează un model autolimitant ciclic de evoluţie) considerat a fi intervalul de timp petrecut între existenţa porţii de intrare şi primele manifestări generale. De mare relevanţă diagnostică sunt emboliile septice 78 . organismele tinerelor femei în cauză au o capacitate de luptă antiinfecţioasă suficient de mare ca sindromul inflamator să fie intens şi rapid. dispnee. ce poate reprezenta momentul declanşării coagulării diseminate intravasculare.

. Uneori există semne locale de tip vascular (tromboflebite superficiale cu edem inflamator consecutiv. Mai rar. urinar se pot întâlni oligoanurie şi deseori hematurie macroscopică. pe aparate. chiar la nivelul unui segment de membru). pe feţele ventrale). deseori. examenul neurologic poate pune în evidenţă redoare de ceafă sau chiar semne de iritaţie meningeană avansată.). din cauza reacţiilor adaptative se pot găsi o tensiune minimă ridicată prin vasoconstricţie periferică. dar mai ales la nivelul membrelor (degete. mai ales în cazuri de insuficienţă mixtă cardiorespiratorie. tabloul de tip bronhopneumonic amintit (focare izolate de raluri alveolare cu tahipnee. dureri în repaos difuze ale spatelui şi cefei. nu foarte rar. etc. cu sensibilitate moderată. inegalităţi ale reflexelor osteotendinoase şi cutanate. alterare importantă a stării generale – cu astenie.. bătăi ale aripilor nasului. alteori în urma suferinţelor celulare toxicbacteriene şi nu rareori prin stază). inapetenţă şi deseori vomismente şi nu rareori – o stare de nelinişte. se poate icter – de obicei discret. tahicardie sau chiar tahiaritmie.cutanate cu aspect pustulos sau trombohemoragice. severe. mai rar embolii arteriale mari cu sindrom de ischemie periferică acută. hipotonii sau pareze izolate (monopareze şi. poate pune în evidenţă: examenul tegumentelor prezintă aspectul embolic cutanat descris şi. se poate întâlni un tablou de decompensare circulatorie. tremurături. de agitaţie psihomotorie. delir etc. greţuri. diseminate pe trunchi. dar în cazurile avansate. neînsoţită şi de creşterea valorilor maxime (tensiune diferenţială pensată). de tip congestiv. palme şi plante. semne de localizare încă vizibile ale porţii de intrare şi focarului primar (acestea trebuie chiar căutate cu insistenţă). cefalee. Examenul obiectiv. incoordonare. hipotensiune arterială – cu afectarea în primul rând a minimei – prin vasodilataţia periferică iniţială. curbatură. prin diverse mecanisme (cel mai frecvent prin hemoliză toxică. stare de rău nedefinită. cianoză caldă a extremităţilor şi buzelor) şi uneori de revărsat lichidian liber în marea cavitate. dimensiunile ficatului şi splinei sunt de obicei crescute. De multe ori culoarea tegumentelor este palidă sau teroasă (prin anemie şi/sau vasoconstricţie periferică). pot fi vizibile suferinţe de tip encefalitic (obnubilare sau agitaţie. Datele de laborator confirmă de obicei: 79 .

Se explică prin descărcarea suplimentară de glucoză în cadrul reacţiei adaptative (prin glicogenoliză şi neoglucogeneză).- existenţa sindromului inflamator prin VSH foarte accelerată (peste 100mm/oră) cu leucocitoză şi neutrofilie – dar se întâlneşte des şi leucopenie cu neutropenie. Uneori este vorba de retenţie hidrosalină. Cel mai mult este afectat fondul de electroliţi cu tendinţă la hiperpotasemie 80 . acidoza devine mixtă şi decompensată. cu eliberare masivă de materiale de catabolism proteic. dar poate fi şi mult scăzut prin inhibiţie toxică medulară sau în cazurile avansate către CID. dar şi prin epuizarea capacităţilor de tamponare existente. Toate celelalte teste de inflamaţie sunt mult modificate (proteina C reactivă. dar şi prin leziunile nectroticoinflamatorii tisulare. cel mai des către acidoză metabolică mult timp compensată. - decompensare a bilanţului azotat cu hiperazotemie constantă cel mai des prin scăderea irigatului renal şi fracţiunii filtrate. remisiunea spontană a hiperglicemiei se constituie ca cel mai fidel semn evolutiv de remisiune metabolică celulară.) nu mai pot incorpora glucoza şi nu o mai consumă ca atare (efect Pasteur). putând depăşi 600. hiperglicemie tranzitorie reversibilă spontan prin ameliorarea condiţiei biologice. pH-ul putând atinge valori sub 7. respiratorie sau iatrogenă – prin administrare excesivă de bicarbonaţi.20. Pot apărea edem cerebral. Când se asociază şi afectarea renală cresc şi valorile creatininei serice. pulmonar (de tip inflamator). - anemie importantă prin inhibiţie medulară toxică şi de aceea hiporegenerativă la încercările de redresare prin fier şi acid folic sau vit. consecutivă leziunilor celulare difuze. dar şi prin scăderea ratei de consum periferic. În momentul apariţiei leziunilor bronhopneumonice cu tahipnee. cu valoare prognostică deosebită. Mult mai rar se întâlneşte alcaloză. alteori aspecte de deshidratare (prin febră şi tahipnee şi scăderea aportului). leucopenia fiind expresia unei inhibiţii medulare toxice. distale (consecutive insuficienţei renale acute). B12. fie prin lipsă de reactivitate. numărul trombocitelor este de obicei foarte crescut (trombocitoze infecţioase). toxică bacteriană sau endogenă etc. fie prin implicarea bacililor Gram negativi. fibrinemia etc.000/mmc). datorită faptului că celulele organismului sub agresiune (hipoxică. - decompensare acido-bazică constantă. cu ieşirea din celule a radicalilor acizi şi prin devierea arderilor celulare către modelul anaerob cu eliberare de acizi tricarboxilici – lactic şi piruvic. prin asocierea şi a acidozei respiratorii. dezechilibre hidroelectrolitice.).

Într-o cercetare personală pe 324 septicemii la adult.sindromul neuropsihic . coagulazo-negativi). următoarele sindroame definitorii: . 1. cu evoluţie rapidă spre şoc infecţios şi moarte în câteva zile de la debut. hemolitic coagulazo-pozitiv sau. disproteinemie importantă prin descărcare de globuline de fază acută (glicoproteine şi globuline α 1 şi 2 şi β). necompensată renal).(prin eliberare din celulele suferinde.).sindromul anemic .1. există forme supraacute. cu stafilococi nepatogeni. Septicemiile cu poartă de intrare cutanată sunt în majoritate stafilococice (cu stafilococ patogen.sindromul hemoragic 4.sindromul excretor . flegmoane etc. În suferinţele vechi cresc globulinele ϒ. Forme clinice Din punct de vedere evolutiv. Scăderea fosfaţilor se întâlneşte frecvent în septicemiile cu bacili Gram negativi. rareori intens când orientează către implicarea unor germeni toxigeni sau a unui teren suferind anterior. dar şi forme subacute. auriu. sindromul de hepatocitoliză poate fi prezent dar discret.sindromul circulator . în ordine descrescândă. Se înscriu printre cele mai severe din cauza 100% 100% 85% 85% 59% 49% 30% 29% 13% 81 .sindromul inflamator . internate în spitalul de boli infecţioase Colentina în perioada 1968-1977.sindromul dismetabolic . am găsit. Disproteinemia mare şi decompensată de la început poate sugera un teren modificat prin hepatită cronică sau ciroză. Mai importantă este prezentarea formelor clinico-evolutive din punctul de vedere al etiologiei şi porţii de intrare. în care pe primul plan pot trece manifestările metastatice – acestea fiind elementele hotărâtoare în adresarea bolnavului la medic (osteoartrite. mai rar.sindromul respirator . forme acute (majoritatea) descrise.sindromul digestiv .

mai rar postpartum). cu tablou hemoragic) şi alţii. rapid letală 100%. cu acţiune distructivă-necrotică tisulară). decât să o rezolve. bacili Gram negativi. Sunt. bacili cărbunoşi (cu evoluţie fulminantă. complică intervenţii diverse mai ales pe tub digestiv. Piocianic) . genitale sau cardiovasculare. Aproape în exclusivitate sunt cu bacili Gram negativi (Esch. anaerobi izolaţi). dar mai des apar în urma unor explorări instrumentale uretero-vezicale. Septicemiile urinare – pot fi spontane. din fericire mai rare astăzi. toxigen. Septicemiile cu poartă de intrare viscerală Pe primul loc se situează septicemiile genitale (postabortum. Apar frecvent ca o complicaţie a bolilor soldate cu imobilizare prelungită. au indice de letalitate mare. dar şi monoetiologice (stafilococi. afectarea rapidă a paramerilor fără condiţii de drenaj chirurgical a focarului primar (simpla evacuare instrumentală a resturilor endometrice nu rezolvă situaţia). b) tablou bronhopneumonic cu aspect radiologic particular (focare necrotice şi pneumice „suflate” diseminate şi reacţie pleurală precoce). monoetiologice şi cu evoluţie acută sau subacută. Coli. Enterobacter. de obicei. 2. dar şi prin riscul de rezistenţă la tratament. corinebacterii – pe teren imundeprimat. trombozant şi embolizant. de multe ori cu germeni asociaţi aerobi şi anaerobi. cu indice de letalitate printre cele mai mari şi cu risc important de sechele endocardice şi osteoarticulare. Septicemiile chirurgicale – sunt rare. cu sondare a demeurre vezicală de durată. Sunt considerate printre cele mai severe pe considerente deja prezentate: suprafaţă mare a porţii de intrare. Proteus.patogenităţii mari (germen rapid invaziv. toxicitate mare locală (cu evoluţie frecventă spre necroză uterină) şi generală. Prezintă două particularităţi clinice care permit un diagnostic etiologic orientativ: a) afectare precoce osteoarticulară (cu formare de osteomielite şi artrite septice). asocieri bacteriene cu probleme terapeutice importante. care mai degrabă „ameţesc” evoluţia. 82 . Evoluţia este severă. din cauza practicii obişnuite de profilaxie antibiotică postoperatorie. Alţi germeni posibili sunt rar întâlniţi: streptococi de grup A sau D şi mai rar alte grupuri. sau a bolilor neurologice cu pareză vezicală. Aceste septicemii.

dar cu sechele. Diagnostic Se poate vorbi de două etape de diagnostic: diagnosticul pozitiv şi diferenţial al bolii. cu dermite acute de contact. Diagnosticul diferenţial obligă la eliminarea: altor cauze de febră înaltă şi persistentă (febră tifoidă. fiind mai mare în cazurile cu bacili Gram neagtivi şi. chiar cu fasceite necrotice streptococice etc.şi mieloproliferative. am calculat o mortalitate de numai 9. cu celulitele sau flegmoanele pornite de la porţi de intrare minore neglijate şi – mai rar. supuraţii profunde (abdominale. Vindecarea spontană este posibilă în unele cazuri. cateterizare vasculară sau urinară etc. cu pustula malignă (cărbunele cutanat). prin gravitatea mare. 5. iar în cercetarea personală amintită. Poate fi mai dificil în cazurile cu evoluţie subacută sau în stadiul foarte precoce. focarele supurative ale părţilor moi se pot confunda cu erizipelul.).7% pe lotul de 327 septicemii la adult. poate varia în funcţie de etiologie. beneficiind de informaţia privind poarta de intrare şi condiţiile în care s-a produs infecţia. pneumonii aerogene. Evoluţie şi prognostic În lipsa tratamentului. dar mai ales boli de sistem – colagenoze. diagnosticul etiologic. 6. cu impetigo streptococic sau stafilococic. sindroame limfo. Diagnosticul pozitiv este uşor în faţa tabloului clinic complet.O categorie specială sunt septicemiile contractate în serviciile ATI (post manevre de intubaţie. înainte să se manifeste semnele afectărilor metastatice. tromboflebite profunde mai ales pelvine şi cerebrale etc. 83 . De asemenea. uneori. plurirezistenţi la tratamentul antibiotic. cu stafilococii cutanate recidivante. În condiţii de tratament complex letalitatea a scăzut în jurul a 14-17%. cu stafilococ. pelvine). Letalitatea este mai mare la vârstele extreme (peste 50-60%). septicemiile evoluează letal în peste 85-90% dintre cazuri. perirenale. din cauza germenilor de spital. la persoane cu deficit imun important şi în cazurile prezentate sau diagnosticate cu întârziere. neoplazii febrile. boli virale febrile – gripa complicată.

1. Diagnosticul etiologic Este o necesitate absolută: Orientativ – dar cu mare valoare în ceea ce priveşte alegerea tratamentului de primă intenţie. În vederea izolării germenului cauzal se recurge. cât mai devreme şi – mai ales. culturi de la poarta de intrare (mai ales cele din colul uterin. prin antibiograme şi determinarea valorii CMI faţă de preparatele alese. localizarea unor metastaze septice particulare (cazul osteoartritelor stafilococice) sau aspectul sugestiv (cazul emboliilor cutanate hemoragico-necrotice palmoplanetare. În toate aceste situaţii. culturi (aerobe şi anaerobe) din focarul primar şi focarele metastatice (inclusiv revărsatele inflamatorii pleural. peritoneal sau articular).sau stafilococică. condiţia în care s-a produs infecţia (în spital. cu impetigo sau ectima strepto.). Coeficientul de certitudine este mai mare dacă se izolează acelaşi germen din mai multe culturi sau dacă germenul izolat provine din focare închise hematogene. 7. laboratorul este în mare măsură să ajute diagnosticul prin pleiada modificărilor existente (sindromul inflamator intens. cu risc de suprainfecţii cu alţi germeni). sau comunitar – adică ambulator. dezechilibrele metabolice descrise etc. stafilococice). cu eritemul polimorf şi epidemoliza buloasă – accidente frecvente medicamentoase dintre cele mai severe etc. cu sarcomul Kaposi. la domiciliu). Diagnosticul etiologic de certitudine este asigurat de investigaţia bacteriologică. înaintea instituirii tratamentului cu antibiotice.- emboliile cutanate pot fi confundate cu melanomul diseminat. atât uzuale cât şi de rezervă. După izolarea şi identificarea germenului se va recurge obligatoriu la testarea sensibilităţii la antibiotice. cu multe rezerve în interpretare. 6. Tratament 84 . secţie ATI. existenţa unor afecţiuni intens debilizante. la: hemoculturi (2-3) pe medii aerobe şi anaerobe. diagnosticul are în vedere: localizarea porţii de intrare.

se impune un tratament complex (etiologic. . patogenic de reechilibrare.Poate mai mult decât în alte situaţii de gravitate. simptomatic şi igienico-dietetic) energic şi cât mai rapid.se va recurge obligatoriu la asocieri de 2 sau 3 preparate sinergice şi complementare din punctul de vedere al spectrului.se vor lua în considerare criteriile etiologice orientative.o biodisponibilitate în măsură să asigure titruri eficiente în toate localizările tisulare identificate sau probabile. .toxicitate cât mai mică per dozis sau cumulativă. 3 (modificat după M. Terapia etiologică. deşi de urgenţă. deriv) tulpini 85 . in bolus – pentru asigurarea unor concentraţii de vârf cât mai mari. .v. Meropenem Observaţii Doar pentru nesecretoare Se asociază cu amikacină un şi aminoglicozid: (gentamicină. Voiculescu). Comportă două etape: terapia de primă intenţie – până la confirmarea etiologică: . .absenţa unor contraindicaţii prin sensibilizare sau alte situaţii. ori de câte ori este posibil. 3 – Formule terapeutice recomandate în septicemii de diverse etiologii Germenul cauzal Stafilococ patogen penicilinazo secretor Antibioticele recomandate Penicilină G de penicilinază Oxacilină (şi derivate) Cefalosporine gen. Cu valoare orientativă. . cele mai des folosite formule terapeutice figurează în tabelul nr.cât mai puţine incompatibilităţi medicamentoase. .în alegerea preparatelor antibiotice.preţ de cost accesibil pentru asigurarea terapiei pe toată durata necesară. .disponibilitate pentru o cură de durată mare (3-6 săptămâni). trebuie să permită recoltările prealabile necesare diagnosticului etiologic. criteriile hotărâtoare sunt: . .probabilitatea etiologică. Tabelul nr.probabilitatea statistică a sensibilităţii germenului presupus. I şi II Rifampicină Lincosamide meticilinorezistent Tienam. parenterală – mai ales i.calea de administrare va fi. . 1. . în măsură să ducă la titruri eficiente tisulare.

(doze mari. prelungite) Eritromicină sau Tertracicline. aminoglicozide Penicilină G Eritromicină Tetracicline Penicilină G. Cotrimoxazol sau Tetracicline Ampicilină plus Streptomicină Cotrimoxazol Eritromicină Penicilină G idem Actinomyces Listeria monocytogenes Corynebacterium acnes Corynebact. Unasyn Streptococ anaerob Strept. Timentin. Pneumoniae Streptococ viridans Streptococ grup B Streptococ grup D idem idem Penicilină plus Streptomicină idem idem sau În caz de sensibilizare se pot da Eritromicină.Vancomicină Streptococ β hem. Cloramfenicol Eventual cefalosporină I 86 . Cefalosporine I sau Lincomicină Meningococ Penicilină G (de elecţie) Cloramfenicol Cotrimoxazol Rifampicină Ampicilină plus Gentamicină Cefalosporină I sau II Genococ Penicilină G plus Kanamicină Spectinomicină (doză unică) fluorochinolone Cefalosporină I sau II Branhamella Cotrimoxazol Cloramfenicol Cefalosporine I sau II Acynetobacter Tienam Bacillus anthracis tetracicline. în rezervă Augmentin. Penicilină (de elecţie) Pot fi folosite.

Ampicilină. Augmentin Cloramfenicol Amoxicilină. Cefalosporine gen II Flurochinolone Serratia marcescens Cefalosporină II sau III Fluorochinolone Cloramfenicol Ureidopeniciline Haemophilus infl. Enterobacter Providencia Proteus mirabilis (indol neg) Proteus vulgaris (indol pozitiv) Ampicilină. II sau III Fluorochinolonă Pasteurella multocida Yersinia enterocolitica Penicilină G Eritromicină Cloramfenicol Tetracicline Streptomicină de rezervă tetracicline Fluorochinolone plus (Colimicină) plus aminoglicozid plus un aminoglicozid aminoglicozid Amoxicilină. cu sau fără asociere de aminoglicozid 87 . Augmentin Cefalosporine II Cotrimoxazol Fluorochinolone Amoxicilină. De regulă se asociază un aminoglicozid Cefalosporine II sau III Fluorochinolone Gentamicină sau Colimicină Ureidopenicilină Fluorochinolonă Carbenicilină plus Gentamicină Ticarcilină sau Timentin De rezervă Ureidopenicilină Salmonelle non typhi Ampicilină. Augmentin Cloramfenicol Piocianic Ticarcilină (Timentin) Cefalosporină gen.diphteriae Escherichia coli Klebsiella pneum.

Francisella tularensis Brucella

Streptomicină plus idem ca la Francisella tetracicline sau Cloramfenicol tularensis Cotrimoxazol Fluorochinolone Penicilină G Cefalosporină I Lincosamide Cloramfenicol Metronidazol Ciprofloxacină Claritromicină, Azytromicină Cotrimoxazol, Ampicilină Amfotericină Flucitozină Fluconazol idem sau Itraconazol idem Amfotericină Itraconazol Tratament chirurgical Amfotericină Fluconazol Amfotericină B B plus B plus B plus plus Rifampicină plus Cefalosporine gen. III

Clostridium Bacteroides fragilis şi alte spp Mycobacterii intracelulare Nocardia Candida spp Aspergillus Cryptococcus neoformans Histoplasma capsulatum Coccidiodes immitis Mucormicoză

Etambutol şi clofazimină sau tertracicline

Aflarea sensibilităţii germenului izolat va permite atât eventuala corectare a formulei de antibiotice, dar şi eventuala ajustare a dozelor necesare, după determinarea CMI faţă de antibioticele alese. Durata administrării antibioticelor este adaptată evoluţiei fiecărui caz, dar nu este mai mică de 4 săptămâni; poate fi mai lungă în cazul afectării în procesul septic: a endocardului – când este necesară o terapie de 6-7 săptămâni, deoarece absenţa unei vascularizaţii proprii a valvelor nu permite o concentrare mulţumitoare a antibioticelor; 88

-

a oaselor şi articulaţiilor – în care tratamentul combinat cu măsurile ortopedice de imobilizare poate determina o administrare de peste 3 luni (cazuri personale cu 4 şi 6 luni de tratament medicamentos). Controlul eficienţei terapeutice se bazează pe argumente clinice şi de laborator.

1. Clinic, contează: a) - remisiunea febrei. Persistenţa acesteia peste 7 zile sub tratamentul verificat in vitro, din punctul de vedere al sensibilităţii germenului în cauză, poate avea mai multe explicaţii: • existenţa încă a unor focare septice supurate şi nedrenate chirurgical (în părţile moi, profunde, revărsate lichidiene în seroase etc.). Evacuarea puroiului sau a exsudatului din seroase va remite spectaculos febra; • • existenţa unor artrite septice neimobilizate (febra va dispare după imobilizare); febră de sensibilizare la unul dintre antibioticele folosite (de obicei, aceasta se manifestă iniţial prin febră, dar în zilele următoare se asociază şi exantem alergic sau alte forme de manifestare specifică). Se probează prin dispariţia febrei odată cu întreruperea administrării preparatului în cauză. Dacă nci una dintre aceste situaţii nu se verifică, este posibilă: - fie existenţa a încă unui germen cauzal asociat, nedescoperit (frecvent cazul germenilor anaerobi, când nu se execută de rutină şi hemoculturi în mediu anaerobi); - fie apariţia „într-o singură treaptă” a unor tulpini rezistente la medicaţia folosită. Pentru elucidare se recomandă întreruperea antibioticelor pentru cel puţin 48 de ore şi efectuarea a noi hemoculturi, inclusiv anaerobe. b) - remisiunea celorlalte elemente proprii răspunsului inflamator sistemic , a stării generale şi simptomatologiei acuzate. 2. De laborator: a) – remisiunea constantelor biologice modificate; b) – verificarea nivelului de eficienţă inhibitorie (NEI) sau bactericidă (NEB) a serului, sub tratamentul instituit.

89

Pentru aceasta se vor recolta două probe de ser de la pacient; prima în momentul unei concentraţii maxime de antibiotic (de obicei la 30 de minute după ultima administrare) şi a 2-a în momentul concentraţiei minime, adică imediat înaintea următoarei administrări. Cele două probe de ser se vor servi drept diluţie de antibiotic şi se vor cerceta in vitro, în tuburi cu diluţii binare progresive, ca şi în cazul determinării CMI, puse, fiecare separat, în contact cu o cultură proaspătă de 16 ore a germenului izolat de la bolnav. Treapta de diluţie după care încetează acţiunea inhibitorie dă măsura eficienţei. (de ex., dacă ultima diluţie inhibitorie a fost 1/32, înseamnă că serul nediluat este de 32 de ori mai mare decât acest titru limită, deci NEI = 32). Pentru definirea NEB, din ultimele 2 tuburi cu acţiune inhibitorie (în cazul nostru din diluţiile 1/32 şi 1/16) se va lua câte un inocul orb ce se va însămânţa pe medii selective, în absenţa acţiunii inhibitorii a antibioticelor (se „repică”). Dacă germenii nu se dezvoltă, se deduce că au fost omorâţi, iar valoarea NEB = NEI. Dacă se dezvoltă inoculul din diluţia 1/32 dar nu şi din cea 1/16, înseamnă că NEI = 32 dar NEB va fi doar 16. Orice valoare a NEI de minim 8 conferă certitudine terapeutică (considerânduse că va fi în măsură să asigure titruri eficiente şi în ţesuturile afectate, unde concentraţia este de obicei mai mică decât cea serică). 2. Terapia patogenică comportă mai multe aspecte: asigurarea monitorizării funcţiilor vitale într-o secţie ATI, ştiind că bolnavii în stare de sindrom septic sever pot dezvolta cu uşurinţă un şoc septic sau un sindrom MSOF. Criteriile clinice de încadrare în acest sindrom de o deosebită gravitate sunt prezentate în tabelul nr. 4. Se subînţelege astfel că se va acorda aceeaşi atenţie reechilibrărilor hidroelectrolitice, acidobazice, azotate şi a homeostaziilor afectate; în prezenţa unei curbe febrile de sensibilizare sau în situaţii de edem inflamator intens cerebral sau pulmonar, corticoterapia antiinflamatorie s-a dovedit salutară, sub protecţie de antibiotice, în cure scurte de 4-7 zile – cât se consideră necesar; se poate recurge la hiparinizare în faţa perspectivei evolutive către CID. Tabelul nr. 4 – Parametrii clinici de definire a insuficienţelor organice în MSOF, conform Şcolii franceze de medicină. ORGANUL INSUFICIENT Cardiovascular SEMNE CLINICE ŞI PARACLINICE 1. AV < 55/min

90

paCO2 > 50 mm Hg 3. frecvenţă < 5 min > 50/ min 2. imobilizarea articulaţiilor afectate în proces inflamator manifest.v. paO2 / FiO2 < 280 Renal 4. NT < 20. 91 . controlul şi întreţinerea igienică a tegumentelor şi mucoaselor. terapie calcică. asigurarea condiţiilor de izolare (pentru a preveni unele suprainfecţii) şi de microclimat comfortabil. NL < 1000/mm3 2. dieta va fi orientată după toleranţa digestivă şi necesarul de lichide şi calorii. CP < 15% cu factor V < 40% 2. anabolizante de sinteză şi. pH arterial < 7. 4.5 mg% 2. dependenţă de respiraţie artific.000/mm3 1. TA < 80 mm Hg 3. tahicardie sau fibrilaţie atrială Respirator 4. în perfuzie repetată la 3-5 zile (mai multe administrări). dar cu beneficiu discutabil. > 24 de ore 1. a sondelor urinare şi a liniilor de abord venos transcutan etc. uree > 120 mg% Hematologic 3. prin vitaminizare.. în funcţie de vârsta şi febra pacientului. imunoglobuline i. creşterea capacităţii de rezistenţă nespecifică. diureză < 480 ml / zi 1. Bilirubină totală > 6 mg% 1. Terapia igienico-dietetică se referă la: asigurarea repaosului la pat. Ht < 20% Hepatic SNC 3. mai ales la copii şi în cazuri de imun deprimat. creatinină > 3. scor Glasgow < 6 în absenţa sedării 3.2.25 cu paCO2 < 50 mm Hg 1. Alte măsuri terapeutice utile: drenarea chirurgicală a colecţiilor purulente primare sau secundare accesibile (inclusiv evacuarea exsudatelor seroase).

cirotici. Administrarea se va începe cu 12 ore înaintea intervenţiei şi se va continua minimum 2-3 zile după aceasta. genitale etc. 8. şantiere. . mai ales în cazul persoanelor care-şi administrează singuri medicaţia (diabeticii insulino-dependenţi) sau droguri i.urmăririi terapiilor recomandate pe toată durata necesară şi combaterii tendinţei la abandonarea prematură a lor imediat ce apar semnele locale de ameliorare. chiar şi drenajul chirurgical al colecţiilor purulente abcedate este bine să se facă o acoperire antibiotică de minim 6-8 ore (furuncule. flegmoane). Practic.profilaxie antibiotică în perspectiva unor intervenţii sângerânde cu risc de bacteriemie (stomatologice.combaterii tendinţei către rezolvare empirică a micilor infecţii localizate („stoarcerea” colecţiilor sau aplicarea de leacuri naturiste). chiuretaje uterine).asigurării asepsiei şi antisepsiei. . .) – în direcţia: – adresabilităţii mai bune la medic de la primele şi micile semne de infecţii locale sau de la primele semne de boală în situaţiile deja complicate. (situaţie cu frecvenţă tot mai mare şi la noi în ţară). etilici. etc. pe o perioadă dictată de evoluţie. se disting mai multe posibilităţi: o bună şi întreţinută educaţie sanitară a populaţiei. . colective în fabrici. 92 . mai rar în servicii de cardiologie sau chirurgie cardio-vasculară în cazul defectelor valvulare reziduale. ca şi înaintea marilor intervenţii chirurgicale mai ales pe cavităţi natural septice (intestin. ci şi în colectivităţi de tineri (cămine muncitoreşti. Administrarea va continua şi după intervenţie. nu numai în şcoli. Profilaxia În principiu. tratamentul corect al celor mai mici plăgi sau infecţii ale pielii şi mucoaselor înseamnă profilaxia septicemiei. splenectomizaţi).Tratamentul sechelelor – va fi recuperator şi ortopedic. abcese radiculare. mai ales la persoanele cu risc (valvulari.).v.

familia Spirochetaceae cuprinde mai multe tipuri de Leptospire 2 specii cuprinzând fiecare mai multe grupuri serologice:  Leptospira interrogans – leptospire parazite pentru om şi animale. frisoane  mialgii  afectare meningeană  afectare hepatică. insectivore)  rozătoarele dezvoltă o boală inaparentă excretând prin urină leptospire toată viaţa  animalele dezvoltă o boală clinică cu forme variate. domestice (şobolan. 60 serotipuri   MORFOLOGIE  lungime 6 microni  structură elongată cu extremităţi îndoite. mucoasă conjunctivală  receptivitatea este generală 93 . uşoare. cei mai expuşi fiind zootehnicienii. carnivore. îngrijitorii de animale de laborator  sexul masculin este cel mai expus  sezonul preferenţial: vară-toamnă  transmiterea: prin contact direct cu urina. 138 serogrupuri. apa contaminată  pătrund în organism prin soluţii de continuitate. plăgi. 19 serogrupuri. apa caldă stagnantă  rezistă la temperaturi joase  sunt distruse de apa clorinată şi raze UV PATOGENIE  prezintă proprietăţi pirogenice şi o endotoxină comună care este dermonecrotică şi letală EPIDEMIOLOGIE  rezervor de infecţie: animale sălbatice.BOLI CU POARTĂ DE INTRARE CUTANATĂ LEPTOSPIROZA DEFINIŢIE: boală infecţioasă acută determinată de serotipuri din genul Leptospira. veterinarii. caracterizată clinic prin:  febră. asemănătoare literei „J” sau „S”  se vizualizează microscopic pe câmp întunecat  culturi: mediul FLETCHER sau KORTHOF  sunt omorâte în mediul acid  mediul favorit: pământul umed. 180 serotipuri  Leptospira biflexa – toate leptospirele saprofite şi nepatogene. solul. organele unui animal infectat. renală ETIOLOGIE genul Leptospira. şoareci. letale  leptospiroza are frecvent un caracter de boală profesională. transmisibilă de la animale la om. excoriaţii. lucrătorii din abatoare. rumegătoare.

sindrom meningean  aparatul urinar: oligurie. forme severe. sindromul icteric. hemoragice  manifestări pulmonare: tuse. comă  debutul: de obicei brutal. cu: febră. forma severă: determinată de obicei de serotipul icterohemoragic. pleiocitoză (1002000 elemente). melenă. cilindri hematici 2. Faza organică:  după o scurtă perioadă de afebrilitate.TABLOU CLINIC  incubaţia: 7-14 zile  mare polimorfism clinic. rahialgii. greaţă. xantocrom. stare generală gravă prin afectare renală. adesea letale  tabloul clinic al acestor forme este dominat de sindromul renal – IRA. fotofobie. encefalite  survin manifestări hemoragice: hemoptizie. concomitent cu diferite manifestări de localizare  meningita – cea mai frecventă  clinic: cefalee. agitaţie. mialgii. sindromul hemoragipar. vărsături  hepatomegalie (icter în formele severe – serotipul Icterohaemoragiae). echimoze tegumentare. cefalee. redoare de ceafă. dar canicola şi pomona. albuminurile. din cauza leziunilor degenerative musculare  congestie conjunctivală 80-90%  fotofobie  facies congestiv  erupţii tegumentare eritematoase. mielite. epistaxis. Rx: opacităţi interstiţiale  puls bradicardic  tulburări digestive: anorexie. se delimitează următoarele sindroame clinice:  sindromul febril  sindromul hepatic  sindromul renal  sindromul meningean  sindromul hemoragic  evoluţia clinică este bifazică:  faza de diseminare (septicemică)  faza de localizare (organică) 1. la care se adaugă tulburări neuropsihice. limfocite  alte manifestări neurologice: nevrite. hepatică şi sindrom hemoragipar 94 . Faza septicemică:  debut brusc. splenomegalie  cefalee. hemoragii conjunctivale FORME CLINICE 1. expectoraţie. febra reapare. redoare de ceafă  LCR: clar.

prognostic sever. şoc cardiogen  manifestări neuropsihice: stare confuzională. paralizie oculară. anurie. uveită. obnubilare. ELISA DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  gripa. cefalee. citoliză moderat crescută. hepatita virală. intens rubiniu şi portocaliu. febra tifoidă. Rx: infiltrate interstiţiale. bilirubină mult crescută (până la 30 mg %). expectoraţie. teste de disproteinemie pozitive. hemoragii cutanate şi ale mucoasei oculare. encefalita. retenţia azotată. agitaţie psihomotorie. fosfataza alcalină crescută. encefalomielita. acidoză marcată. nevrita  suprainfecţii bacteriene  la gravide avort cu făt mort DIAGNOSTIC  date epidemiologice. hemoragii digestive. epistaxis. trombocitopenie  manifestări pulmonare: tuse. sindroame abdominale acute. stupor. congestie conjunctivală  febra de apă. 4. bruceloza. pneumonii PROGNOSTIC  în leptospiroza anicterică mortalitatea este practic nulă 95 . de orezării forma meningeană:  meningită seroasă observată frecvent la păzitorii de porci „meningita tinerilor porcari”  determinată de serotipul pomona forme atipice: mare polimorfism clinic  forme fruste  infecţii inaparente  COMPLICAŢII  oculare: conjunctivită. frisoane. icter franc.2. hemoptizii. electroforeza: hipoalbuminemie şi gamaglobuline crescute  sindromul hemoragic: leziuni capilare şi hepatice. tablou de miocardită acută. microhemoptizii. comă  în formele severe se realizează un tablou tipic de şoc infecţios la care contribuie componenta endotoxinică a leptospirelor forme benigne: asemănătoare unei gripe sau viroze respiratorii  febră. hiperpotasemie. mialgii. RAL. afectarea renală: insuficienţă renală acută: oligurie accentuată. nevrită  neurologice: meningita. tulburări hidroelectrolitice. 3. meningite. Creşterea mare a ureei se explică prin procesul de miozită generalizată (CPK mult crescută)  afectarea hepatică: hepatomegalie. clinice  laborator: metode serologice – RFC. imunofluorescenţă. de mlaştină. tramită generalizată  afectare cardiacă: însoţeşte formele severe.

cefalosporine  medicaţie simptomatică şi de susţinere: HHS (în formele severe). depletive  în forme severe internarea este obligatorie în secţii de terapie intensivă 96 . tetraciclinele. în leptospiroza icterohemoragică: mortalitate 15-20 % TRATAMENT  medicaţie antimicrobiană:  Penicilina G – antibioticul de elecţie  aminopenicilinele. vitaminoterapie.

lupi. 5 cazuri în lume Rabia la animale incubaţia variază între 14-60 zile. bursuci. LYSSA) DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la animale la om prin muşcătură.  forma furioasă. vampirii hematofalci: liliecii. 6-8 luni  câinii imunizaţi activ nu se îmbolnăvesc de rabie  vaccinarea antirabică împiedică îmbolnăvirea dar nu şi infectarea lor  rabia la vulpi: schimbări de caracter intră în sate. sare după obiecte imaginare  forma paralitică apărând la început o paralizie a trenului posterior şi a muşchiului masticator PATOGENIE  virusul rabic introdus în organism printr-o poartă de intrare cutanată se propagă centripet spre SNC prin nervii periferici cu o viteză de 3 mm/oră  virusul rabic se găseşte în măduva spinării după 48 ore şi în creier după 72 ore de la inoculare (experimental şoarece)  infecţia locală nu duce întotdeauna la boală deoarece din persoanele muşcate de animale turbate numai o parte fac rabie 97 . observată mai frecvent la câine care devine agitat. caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală. infecţii inaparente cu prezenţa virusului în creier au fost puse în evidenţă la vulpile argintii  turbarea la animale comportă 2 forme. şoareci. porcine 2.  mod de transmitere: Rabia este transmisă la om prin muşcătura animalelor turbate care conţin în saliva lor virusul rabic  saliva poate infecta omul şi prin contact cu soluţii de continuitate a tegumentului  virusul se elimină prin salivă încă din incubaţie  muşcăturile de lup prin profunzimea lor sunt cele mai grave. Antarctica  este o boală a animalelor care constituie rezervorul de virus  se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic: 1. iepuri. sconx. cabaline. rezervorul silvatic: vulpi. vidre. dar o modalitate de infecţie ar fi prin transplant de cornee. laptele animalelor turbate  rabia nu este practic transmisibilă de la om la om. excepţie Australia. cu vârf alungit (profil de glonte) având în interior o nucleoproteină filamentoasă  măsoară 120-200 nanometri. coiote. pisică. rătăceşte peste tot. se lasă prinse. risc 47-50%  virusul rabic se elimină prin urină. pierd teama de om. muşcă. ETIOLOGIE:  virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae  este virus ARN  aspect cilindric. şobolani. bromocet EPIDEMIOLOGIE:  boala este răspândită pe tot globul.RABIA (TURBAREA. se conservă în timp îndelungat la temperaturi joase  este distrus de UV. rezervorul domestic: câine. bovine. fiind omorât în 5 minute la 60 grade Celsius  sensibil la alcool.

zace. de numărul muşcăturilor. apariţia spasmului la un curent de aer  hiperacuzie. durere intermitentă  hiperestezie cutanată şi sensibilitate faţă de lumină şi zgomot  voce răguşită. hipersecreţie salivară. tahicardie  rabia paralitică:  rabia transmisă de vampiri. paralizie. contractură dureroasă a musculaturii faringiene  excitabilitate extremă. conştienţa păstrată  LCR: citologie crescută 90% mononucleare  evoluţia rabiei se poate prelungi 14-21 de zile în cazurile tratate intensiv  DIAGNOSTIC  date clinice. somnolent. epidemiologice. excitaţie  la nivelul rănii: iritaţie locală. miros exagerat  halucinaţii. histopatologic incluziile Babeş-Negrii prezente  imunofluorescenţa rezultate rapide DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL  rabiofabia  encefalite acute diverse  poliomielita  psihoze  tetanosul  delirium tremens  encefalo-mielita postvaccinală care apare după vaccinarea antirabică 98 . evoluţia paralitică de la început  bolnavul are parastezii. saliva curge din gură  febră. insomnie  crizele spasmodice devin dese. cefalee. neputând înghiţi. cazuri citate cu incubaţie 20 ani  faza prodromală bolnavul prezintă:  modificări de caracter. indispoziţie. nu are hidrofobie  paraliziile au caracter ascendent Landry. laborator  examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor. voce răguşită. dispnee. teama de a înghiţi apă. inoculare intracerebrală la şoarece. tulburări la înghiţire  perioada de excitaţie: bolnavul prezintă uneori forma furioasă  hidrofobie. agitat furios  aerofobie. de profunzimea şi sediul lor  cele mai rabigene sunt muşcăturile la gât şi cap  mecanismul morţii în rabie se explică prin encefalita rabică şi predominant prinderea trunchiului prin insuficienţă respiratorie şi tulburări circulatorii  histopatologic patognomonici pentru encefalita rabică sunt corpusculii Babeş – Negrii TABLOUL CLINIC  incubaţia 20-60 zile. anorexie. extreme 8 zile – 2 ani. depresie.îmbolnăvirea de rabie depinde de doza infectantă.

cauterizarea plăgii  în cazuri bine motivate aplicări locale cu ser antirabic sau infiltraţie cu ser antirabic sau imunoglobuline specifice  plaga nu se suturează câteva zile  profilaxia specifică se face cu:  ser antirabic – 40 UI/Kg corp sau Imunoglobuline 20 UI/Kgcorp  vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă în 7 injecţii subcutane zilnic urmate de 2 doze a 0. terapie intensivă. mielita. plasmafereză 99 . polinevrita sau nevrite periferice  frecvenţa complicaţiilor creşte cu cât numărul injecţiilor este mai mare  patogenia acestor reacţii este alergică prin sensibilizare la substanţa nervoasă din vaccin  tratamentul: corticoterapie. Rapel 30-90-a zi REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE  reacţii alergice. fenotiazinice. cameră individuală  imobilizare.PROGNOSTIC  infaust  orice caz de rabie se termină prin deces TRATAMENT  izolare.d. locale  reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală. barbiturice. apă şi săpun. tranchilizante. imunostimulare PROFILAXIE  măsuri în cazul unor plăgi rabigene:  tratament local al plăgii: soluţii dezinfectante. sedative. alcool. în ziua 10 şi 14.25 ml i. legături speciale  personal extrem de protejat  toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse  dezinfecţia finală a camerei reprezintă o urgenţă  tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului.

cardiovascular (miopericardită. radiculare. • Mediile de creştere utilizate pentru cultura spirochetei sunt medii lichide. Bb sensu lato este clasificată în opt subspecii şi două grupuri genomice. splină. Membrana externă a Bb are o structură trilaminară şi este fluidă. • Folosind criterii genetice şi imunologice. medulare). vasculită) şi articular (artrită). ordinul Spirochetales. Spirocheta a fost evidenţiată de Willy Burgdorfer în 1982 din intestinul căpuşei Ixodes dammini. Borrelia este mai lungă şi mai puţin încolăcită decât alte spirochete. Ca toate spirochetele posedă un cilindru protoplasmatic înconjurat de membrană citoplasmatică. fiind izolată de la bolnavi din: sânge. Borrelioza Lyme este cea mai frecventă infecţie transmisă de Ixode în Statele Unite ale Americii iar în Europa. tulpina VS 461 în Europa. muşchi. specia Borrelia burgdorferi (Bb). apoi de flageli şi de membrana externă. dintre acestea au fost identificate trei subspecii patogene pentru om: • Borrelia burgdorferi sensu stricto sau serotip OspA1. estul şi părţile centrale ale continentului.Borrelioza Lyme • Printre bolile transmisibile (emergente/reemergente) cu carese confruntă omenirea în momentul actual se numără şi borrelioza Lyme. encefalice. • Borrelia burgdorferi a fost izolată de la 24 de specii diferite de mamifere sau păsări. Genul Borrelia este încadrat taxonomic în familia Spirochetaceae. tegument). tegument. o boală cu focalitate naturală. miocard. • Spirocheta face parte din genul Borrelia. • Borrelia afzelii sau serotip OspA2. oase. produsă de bacterii din genul Borrelia. în medie cu 7-11 flageli la fiecare extremitate. Infecţia sistemului nervos central şi sistemului nervos periferic cu spirocheta Borrelia burgdorferi poartă denumirea de neuroborrelioză. Agentul patogen vehiculat de căpuşă induce iniţial manifestări patologice la nivelul tegumentului sub forma eritemului migrator. transmisă de artropode din clasa Ixodes. cu dimensiuni între 4-30 micrometri. Eritemul migrator este urmat de diseminare hematogenă cu interesarea sistemului nervos central şi periferic (producând leziuni meningiene. însoţit sau nu de simptome constituţionale. Rezervorul potenţial de infecţie este reprezentat de animale ce pot constitui gazde pentru agentul vector. după formula Barbour-Stonner-Kelly (BSK) originală din 1984 sau modificată cu sau fără agenţi microbieni în cazul prelevatelor potenţial contaminate (căpuşe. catalazonegativ. • • • Epidemiologie • Borrelioza Lyme (BL) are o răspândire universală cu evoluţie endemică sau în mici focare epidemice. complexe. se multiplică lent la 30-37°C. realizând stadiul primar al infecţiei. microaerofil. caracterizată clinic prin manifestări multisistemice cu evoluţie stadială şi tablou clinic polimorf. tulpina 20047 în Europa. fiind foarte vast (pentru Ixodes persulcatus de 240 specii 100 . LCR. regiunile endemice cu cele mai multe cazuri documentate sunt în nordul. au fost descrise şapte tipuri antigenice sau serotipuri. • Spirocheta Borrelia burgdorferi este un germen Gram negativ. mobil. ficat. • Pornind de la diversitatea antigenică a proteinelor A de suprafaţă (OspA). tulpina 212 în Europa şi B31 în SUA • Borrelia garinii sau serotip OspA3-7.

reptile). sinoviale. Spirocheta poate migra şi centrifug la nivelul dermului. modalitate întâlnită în stadiul de larvă sau aderarea prin înţepătura artropodului la gazdă să fie prelungită.rozător. margaropus. • Ataşarea spirochetei la celulele ţesuturilor gazde constituie pasulce iniţiază infecţia. celulele Schwann) celulele cardiace. Principalul factor de risc pentru borrelioza Lyme este prezenţa omului permanent sau temporar în arii cu căpuşe cu nivel ridicat de infecţie cu spirocheta Bb. rozător . dermacentor. sunt specifice însă rar detectate şi numai în stadiul tardiv al infecţiei (peste şase luni de evoluţie).OspA şi OspB. Dificultatea în izolarea spirochetei din sânge sugerează faptul că spirochetemia este tranzitorie şi are un nivel redus. păsări. Ţinând seama de natura rezervorului de germeni şi de vectorii borreliozei Lyme. excursionişti. haemaphysalis. Diferitele specii de căpuşă transmit spirocheta Bb: primar (rozător. domestice. Patogenie • După ce depăşeşte nivelul cutanat. Structura antigenică a Borreliei burgdorferi • proteinele majore ale suprafeţei externe . minimum 24 ore. Pentru transmiterea infecţiei cu Bb sunt necesare mai multemuşcături ale artropodului infectat. • alte proteine identificate la suprafaţa celulară sunt reprezentate de un grup de proteine cu greutatea moleculară 20-25 kDa. În România se întâlnesc specii de Ixodine aparţinând următoarelor genuri: Ixodes hyalloma. celulele sistemului nervos central (celulele microgliale. silvicultură. veterinari. nimfă sau formă adultă).• • • • • • • diferite iar pentru Ixodes ricinus de peste 300 specii de animale: mamifere sălbatice. 62 kDa şi 41 kDa (flagelina). Transmiterea Borrelia burgdorferi între animale şi accidental de la acestea la om se realizează prin intermediul căpuşei aflată în diferite stadii de viaţă (larvă.animal domestic) şi secundar (rozător – animal domestic . vânători. Acestea includ şi proteina C (pC). 2225 kDa. persoanele care fac parte din grupele de risc sunt: muncitori forestieri. personalul care lucrează în agricultură. Bb penetrează în curentul sanguin şi invadează diferitele compartimente tisulare generând astfel o infecţie sistemică.infecţie accidentală la om). evidenţiată la tulpinile izolate în Europa şi grupul 21-25 kDa observat la unele tulpini izolate în America de Nord. netransmiţând agentul cauzal la descendenţi. Specia cea mai răspândită este reprezentată de Ixodes ricinus. această ataşare presupune o interacţiune între structurile glicozaminozidice de la suprafaţa celulelor gazdă şi cele trei proteine: 67 kDa. Căpuşa din specia Ixodes rămâne infectată pe toată durata vieţii ei. • Studiile experimentale au demonstrat că Bb este capabilă să adere la o multitudine de celule umane cum ar fi: celulele endoteliale. rhipicephalus. 101 . persoane care frecventează biotopul în care se întâlnesc atât sursa de infecţie cât şi vectorii specifici.

adinamie. fatigabilitate. În perioada de spirochetemie bolnavii pot prezenta: manifestări sistemice generale (febră moderată până la 38°C. mielită) Cardită Artrită Artrită cronică • Eritemul cronic migrator Eritemul cronic migrator (erythema cronicum migrans) apare precoce. de regulă la 1-30 de zile după muşcătura de căpuşă infectată cu spirocheta Bb. diagnosticul clinic al BL poate fi stabilit prin identificarea corectă a acestei leziuni. adenopatie. mialgii. Limfocitom benign INFECŢIE TARDIVĂ Stadiul terţiar Acrodermatită cronică Atrofiantă Neuroborrelioză tardivă (encefalomielită cronică progresivă. encefalită. miozită. Cele mai frecvente localizări la adult sunt membrele inferioare (fosa poplitee. polineuropatie tardivă) cutanat Neuroborrelioză precoce (radiculite. Leziunile de ECM sunt de regulă asimptomatice dar pot fi şi pruriginoase sau dureroase. veziculos sau necrotic fără a prezenta sensibilitate dureroasă. Mărimea şi viteza expansiunii ECM sunt de asemenea variabile. frisoane. având o formă inelară de unde şi denumirea de eritem cronic inelar. meningită. reliefată uneori. În medie suprafaţa eritemului creşte cu aproximativ 20 cm2/zi. iar zona periferică bine delimitată mai închisă la culoare. hepatită. tulburări de ritm cardiac. regiunile inghinale. iar la copii cea mai des întâlnită localizare o reprezintă extremitatea cefalică (25% din cazuri) şi membrele inferioare. în centru prezentând o zonă clară. viteză probabil determinată de răspândirea microorganismului centrifug faţă de punctul de inoculare. disfagie. afectare tranzitorie a SNC în afara oricăror determinări. • • • Eritemul migrator multiplu Limfocitomul cutanat benign Acrodermatita cronică atrofică 102 . ECM constituie afectarea cutanată tipică. ECM poate prezenta o culoare roşieviolacee cu tegument indurat. coriză. sindrom tranzitor de iritaţie meningeană). neînsoţite de fenomene inflamatorii acute locale) care survin ca urmare a afectării acute sau subacute a organelor vitale (artralgii. hepatosplenomegalie. cefalee.Tablou clinic INFECŢIE PRECOCE Stadiul primar Eritem cronic migrator (ECM) Stadiul secundar ECM multiplu. majoritatea leziunilor demonstrează o mărire centrifugă graduală. coapse) şi trunchiul în 50% din cazuri. La nivelul tegumentului apare un element maculos sau papulos care se extinde treptat. artralgii. Manifestările cutanate de ECM durează aproximativ 3-4 săptămâni după care se remit treptat.

• De asemenea. implicând o combinaţie între acţiunea directă a spirochetelor şi reacţiile indirecte imunologice. Manifestări neurologice – neuroborrelioza Lyme • Infecţia sistemului nervos central (SNC) şi a sistemului nervos periferic (SNP) cauzată de spirocheta Bb a fost definită neuroborrelioză Lyme . chiar şi după ani de zile de la infecţie. Interesarea aparatului osteoarticular în cadrul BL poate să apară la orice vârstă dar s-a constatat frecvenţa mai ridicată la copii. cauzând un proces de vasculită focală cu infiltrate de celule mononucleare (în principal celule T – helper). aceasta putând să apară atât în stadiul precoce cât şi în stadiul tardiv al bolii. motiv pentru care se consideră că este necesar a se efectua distincţia între neuroborrelioza precoce acută.NBL. via astrocite. II. a blocului atrioventricular de diverse grade. corioretinite în cadrul infecţiei cu Bb. III Blocuri majore de ramură Blocuri minore de ramură sau intraventriculare Tahiaritmii Ventriculare: rare. care iniţial a fost numită „artrită Lyme”. Manifestări oftalmologice • Keratita este una din cele mai frecvente manifestări oculare apărând în lunile sau anii ce urmează debutului bolii. Spirocheta a fost evidenţiată în structurile nervos centrale atât în stadiile acute şi subacute ale bolii cât şi în stadiul tardiv. subacută.• Manifestări cardiace – Cardita din BL se manifestă cel mai frecvent prin apariţia tulburărilor de conducere. fiind implicate următoarele aspecte: – Bb penetrează direct în SNC. de la contactul organismului cu artropodul infectat şi neuroborrelioza cronică. • S-a evidenţiat faptul că patogenia neuroborreliozei Lyme este complexă. datorate miocarditei Atriale: datorate pericarditei Modificări ST-T ale segmentului Miopericardita Disfuncţia miocardică uşoară Cardiomiopatie congestivă cronică Manifestări osteoarticulare • Afectarea articulară a fost în SUA la originea descrierii acestei boli. Tulburări de conducere Bloc AV grad I. ce apare în săptămâni respectiv luni (6-12 luni). acesta fiind cel mai frecvent întâlnit. 103 . au fost descrise şi câteva cazuri de uveite. – spirocheta penetrează precoce bariera hematoencefalică în timpul infecţiei după interacţiunea cu suprafaţa intraluminală şi apoi se localizează în arii cu posibile leziuni vasculare. afecţiune ce se declanşează după o perioadă de peste 12 luni. tardivă.

localizate cu predilecţie la nivelul SAC. s-a constatat o scădere a perfuziei sanguine cerebrale îndeosebi la nivelul substanţei albe. a fost remarcată şi implicare altor factori imunologici cum ar fi IL-6.cronică • Meningita limfocitară cronică • Encefalomielita borreliozică progresivă • Encefalopatia Lyme • Polineuropatia tardivă şi neuropatia asociată leziunilor sclerotice • Tulburări psihice în borrelioza Lyme Diagnostic Metode de detectare directe Examen microscopic Metode de detectare indirecte Metode serologice • •testul de hemaglutinareindirectă THAIreacţia de fixare a Cultura complementului RFC • imunofluorescenţa indirectă IFI Imunohistologia • tehnica imunoenzimatică ELISA • tehnica Western Blot Metode de captură a antigenelor metoda studiului proliferării Detectarea ADN-ului bacterianlimfocitelor T prin PCR (Polimerase Chain Reaction) Determinările de bază din LCR în NBL acută necesită a demonstra: – pleiocitoza limfocitară.acută • Meningita acută Lyme • Encefalomielita acută Lyme • Leziuni ale nervilor cranieni • Nevrita optică • Leziuni radiculare cu predominenţă senzitivă • Leziuni motorii periferice Neuroborrelioza Lyme tardivă . detectarea de limfocite B activate conţinând toate cele trei clase de imunoglobuline (Ig) cu predominenţa IgM. – predominenţa producţiei intratecale de anticorpi de tip IgM. studiile efectuate în laboratoarele de cercetare au relevat de nenumărate ori că spirochetele prezintă o acţiune preferenţială pentru oligodendrocite. interferonul γ şi matricea metalproteică (MMP). Tratament 104 • .– – – – – determinând modificări focale leptomeningiene cu eliberare de mediatori ai inflamaţiei. în afectarea SNC s-au evidenţiat modificări vasculare directe. – disfuncţia barierei hematoencefalice. fapt demonstrat prin tehnici neuroimagistice şi funcţionale. s-a demonstrat la pacienţii cu NBL aflaţi în ambele stadii de boală aspectul de encefalopatie toxică metabolică indusă de limfokine. Neuroborrelioza Lyme precoce .

artralgii.015) ++ (1.0) ++ (0. în vederea evitării progresiei din stadiul acut spre stadiul tardiv al bolii.0) ++ (0. • În cazurile de NBL precoce cu afectare SNC. mialgii. ameţeli. 105 . cum ar fi: cefalee.0) +++ (0. SNP în aproximativ 10% din cazuri au fost comunicate sechele motorii. – să supravegheze pacientul şi să instituie terapia dacă apar semne sau simptome de boală. anxietate.5) ++ (0.12) ++ ++ (6.5) + + 0 0 0 + ++ ++ ++ ++ ++ + + ++ ++ N N N N N Complicaţii şi prognostic în neuroborrelioza Lyme • Riscul complicaţiilor în NBL acută este cu atât mai redus cu cât terapia antibacteriană se instituie mai precoce.25) +++ (0. Profilaxie • Medicii care sunt nevoiţi să decidă privind atitudinea terapeutică în faţa unui pacient înţepat de căpuşă au trei alternative: – să trateze pacientul.Antibiotic Betalactamine Penicilina G Amoxicilina Cefuroxim Ceftriaxon Cefotaxim Imipenem Cefaclor Macrolide Eritromicina Azitromicina Cicline Tetraciclina Doxiciclina Florochinolone Cloramfenicol Aminoglicozide Rifampicina Trimetoprimsulfametoxazo l Activitatea in vitro (CMI 90 μg/ml) Activitatea în modele animale + (4.06) +++ (0.06) +++ (0. parestezii. simptome clinice neurologice reziduale.

durată de acţiune limitată în timp. • Vaccinul aprobat de comisia ACIP (Advisori Committee on Immunisation Practice) a Centrului pentru Controlul Bolilor Transmisibile (CDC. imposibilitatea de a le utiliza în cazul animalelor sălbatice. folosirea de îmbrăcăminte adecvată pentru evitarea fixării căpuşelor la nivel tegumentar. Această vaccinare constă în administrarea plasmidelor ce codifică proteina de suprafaţă OspA a Borreliei burgdorferi folosind un promotor eucariotic şi/sau viral. un vaccin recombinat realizat prin tehnici de inginerie genetică. controlul regulat al prezenţei eventualelor căpuşe şi înlăturarea lor. Control chimic Se efectuează prin utilizarea: – acaricidelor sub formă de praf pulverizat în zonele endemice. sau bacteria însăşi. 106 . Măsuri nespecifice de profilaxie Măsuri fizice – Măsurile fizice se referă la evitarea zonelor cu densităţi mari de căpuşe. poartă denumirea de Lym Erix. Vaccinarea cu ADN • Progresele recente ale biologiei moleculare au condus la dezvoltarea unei noi tehnici de inducere a răspunsului imun prin utilizarea plasmidelor. tratând numai dacă apar semne clinice. serologice de infecţie. efecte secundare. LCR) imediat şi ulterior după 3-6 săptămâni. dar acestea prezintă limite şi anume: poluarea mediului. costuri ridicate. SUA) şi utilizat momentan pe teritoriul SUA. Atlanta.– să aprecieze dinamica serologiei (sânge.

genul Bacillus. transmisă omului direct sau indirect de la ierbivorele bolnave sau decedate. dar nevaforabile de umiditate şi temperatură. care să distrugă flora concurentă. cât şi în produsele patologice. imobil. aceştia dezvoltând ulterior colonii de suprafaţă. mai rar. sporulat. albicioase şi nehemolitice. aerob şi anaerob facultativ.ANTRAXUL (Cărbunele) Definiţie Este o boală acută infecţioasă şi foarte contagioasă produsă de Bacilus antracis. teluric. Se prezintă în natură în două forme: sub forma de spori – pe care-i formează rapid la suprafaţa solului în condiţii aerobe. dispuşi în lanţuri lungi. Au fost identificate trei componente (toxina edemaţiantă. supravieţuind astfel ani şi zeci de ani. 107 . prin forme viscerale gravissime de tip bronhopneumonie sau enterocolită hemoragice. Etiologie Bacillus antracis este un bacil Gram pozitiv aerob. Se cultivă pe medii uzuale. Denumirile populare frecvent întâlnite în ţara noastră sunt: „cărbune”. Formele vegetative secretă mai multe toxine. „dalac”. supravieţuind doar sporii de cărbune. uneori cu un spor vizibil central şi cu capsulă. încadrat în familia Bacillaceae. un polizaharid somatic. pentru că stimulează apariţia imunităţii la animale şi poate fi neutralizată de serurile antitoxice. septicemie sau meningoencefalită hemoragică. în formă vegetativă – bacili cu dimensiuni mari (4-8 microni) şi capete tăiate drept. toxina letală şi polipeptidul capsular). cu evoluţie invariabil letală. atât în culturi. un polipeptid capsular. evoluând cel mai frecvent printr-o formă cutanată cu evoluţie benignă şi aspect caracteristic de „pustulă malignă” şi. care în condiţii experimentale produc edem gelatinos şi hemoragii în ţesuturile animale. Pentru cultivare din produsele biologice septice (ex. Posedă trei antigene distincte: o proteină somatică – ce pare a fi cuprinsă în structura toxinei. din fecale) se procedează la o scurtă încălzire prealabilă la temperatura de fierbere a produsului. „răsfug” şi chiar „buba neagră”.

Calea de transmitere la animale este digestivă. cu evoluţie către o altă formă de cărbune „intern” – de enterocolită hemoragică şi evoluţie septicemică secundară.). rapid letală (popular se spune că animalul „se sângerează”). Germenul se întoarce pe sol prin dejectele hemoragice. Conform observaţiilor recente din ultima epidemie africană. secundare îmbolnăvirii animalelor. formele vegetative sunt sensibile la temperatură. prin forme vegetative de la animalul bolnav sau decedat de curând. Mai rar este posibilă şi infecţia cu spori. ultraviolete şi dezinfectante uzuale. caprine. Rezervorul de infecţie este teluric – prin spori. s-a observat că ingestia de carne de la animalul bolnav poate avea consecinţe diferite: 108 . dar şi al ploilor şi curenţilor de aer.În timp de sporii sunt deosebit de rezistenţi (la temperatură uscată la 140 de grade rezistă mai multe ore. Infecţia cutanată va dezvolta o formă de antrax extern sau cutanat. dar pot elimina germeni). Astfel se poate aprecia că este endemică. inclusiv unele rozătoare şi păsări – care nu fac boala. Circuitul în natură al germenilor se încheie la nivelul animalelor ierbivore (ovine. respiratorie – prin inhalarea de spori (cu deosebire în cazul industriei lânii. letală (tablou similar cu cel de la animale ierbivore). de recuperare de la cadavru a unor produse – pielea. Epidemiologie Boala are o răspândire universală prin componenta epizootică. în cursul manipulărilor de degradare sau – mai grav. Sporii sunt ingeraţi şi dezvoltă forme vegetative intestinale. ajunşi accidental la nivelul unor plăgi cutanate. cabaline. deşi incidenţa în prezent este inegală (în ţările cu standard economic ridicat aproape a dispărut. lâna etc. bovine. al industriei pieilor etc. cu evoluţie septicemică hemoragică. Sunt posibile mai multe porţi de intrare: cutanată. dar mai ales prin dispersia naturală de la cadavru – cu ajutorul şi al insectelor şi al nevertebratelor din sol. dar se menţine la cote ridicate în ţările mai sărace). Va determina o formă gravissimă de cărbune „intern” (bronhopneumonie hemoragică. dar la fierbere doar 10 min). digestivă – prin ingestia de spori – posibilă în aceleaşi profesiuni expuse. de obicei prin contact cu animalul bolnav sau decedat cu produse ale acestora. Omul se îmbolnăveşte accidental. dar şi altele. iar cazurile la om sunt doar sporadice. ţesătoriilor. cu evoluţie letală).

nici un fel de simptome – după o preparare termică îndelungată sau în caz de inocul mic. sporii vor dezvolta forme vegetative.- enterocolită hemoragică – dacă consumul cărnii insuficient preparate termic a permis persistenţa unor forme vegetative. edemul malign. Formele vegetative determină local leziuni mucoase necrotico-hemoragice. în timp ce materialul capsular are efect invaziv şi de protecţie (acţiune antifagocitară). Trecerea mai departe de sânge poate fi însă favorizată de orice tentativă de tratament chirurgical (excizie.) cu evoluţie septicemică letală. pulmonară. Toxinele au efecte edematoase. septicemică. se diferenţiază mai multe forme anatomo-clinice de antrax: Cărbunele cutanat (extern) cu formele: pustula malignă (cea mai frecventă). În cazurile de cărbune intern. 109 . dar fără forme vegetative. nu invadează în torentul circulator. temperatură. nonhemoragică – probabil doar prin toxinele persistente. Cărbunele visceral (intern) cu formele: digestivă. În scara animală omul este mai puţin sensibil decât ierbivorele. Germenii se dovedesc relativ slab invazivi. dar e posibil să ajungă în ganglionii limfatici regionali. iar la poarta de intrare se va forma o leziune lent progresivă caracteristică. unde are loc un proces inflamator intens. cu deversare în circulaţia generală şi evoluţie septicemică letală. Patogenie Formele vegetative penetrează pielea pe la nivelul unor mici soluţii de continuitate – iar după unii autori chiar prin tegumentul intact. Receptivitatea este generală. enterocolită severă dar benignă. Tabloul clinic În funcţie de poarta de intrare. eclozarea fiind rapidă în condiţii de umiditate. aerobioză şi mediu nutritiv favorabile. drenaj etc. hemoragice şi letale (în experiment pe animale).

Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile. lâna etc. ochi). prin contact direct cu formele vegetative (cazul celor care îngrijesc animalul bolnav sau care manipulează cadavrul în scop de degradare sau de recuperare post mortem a unor produse animale – pielea.- meningocerebrală. Pustula malignă se formează în cazurile de poartă de intrare cutanată.). ce se pierde în tegumentele din jur. Poate fi unică sau multiplă. foarte aderentă. cu aspect de escară. pustula malignă se caracterizează prin: localizarea în zona de acces a germenilor direct (mâini) sau purtaţi cu mâna contaminată (cap. blana. faţă. de obicei ovalar. astenie cu ameţeli în formele mai severe. Debutul este insidios. care se măreşte şi formează în zona centrală o crustă de culoare neagră. adenită palpabilă şi sensibilă (spontan şi la palpare). cefalee. Este posibil să se formeze şi prin contaminarea cu spori a unor leziuni cutanate deschise. dimensiuni de mai mulţi cm pătraţi – rareori mai extinsă. Din papulă se formează o pustulă cu conţinut seros şi/sau hemoragic. mici – evocând o înţepătură de ţânţar. rigidă. după constituirea leziunii caracteristice. este total nedureroasă – element esenţial de diagnostic pozitiv şi diferenţial. stare de rău 110 . În ansamblu. înfundată în planul pielii. elastic. curbatură. Germenii în forma vegetativă penetrează pielea beneficiind de existenţa celor mai mici soluţii de continuitate (unii autori acceptă penetrarea şi prin pielea intactă). sugerează relieful unui crater vulcanic. inapetenţă şi greţuri. local. înconjurată de o coroană periferică de vezicule clare sau hemoragice (coroana lui Chaussier). contur regulat. periferic – un pat de edem gelatinos. eclozarea făcându-se în plagă (cazul unor muncitori agricoli). semne de boală generală (febră relativ înaltă. bolnavul mai prezintă: regional. adâncită în planul leziunii. În faza de stare. deseori însoţită de frisoane. prin formarea la locul de inoculare a unei papule pruriginoase. Acest aspect a sugerat şi denumirile populare de „cărbune” sau de „buba neagră”. În 2-4 zile aceasta se transformă şi se extinde în suprafaţă. aspect în cocardă. În forma completă. fiind constituită din mai multe zone concentrice: central – crusta neagră şi aderentă.

După boală se dezvoltă imunitate specifică (antitoxică şi posibil şi antibacteriană) durabilă. cât şi pe seama materialului capsular care induce sindromul inflamator. care deformează aspectul normal al regiunii. iar starea generală a pacientului este aparent mai severă. apar semne de afectare respiratorie banală. nedureros. pe primul plan situându-se fenomenele toxice. Edemul malign este o variantă evolutivă a pustulei maligne localizate la gât şi faţă.general). Se întâlneşte rar la persoane ce lucrează în atmosferă poluată în industria lânii şi pieilor animale. cu vindecare ca şi în cazul pustulei maligne. 111 . moale gelatinos. veziculele se deprimă şi se usucă. ce se complică rapid cu hemotorax. cu febră mică şi stare generală moderat alterată. letal. Moartea poate surveni fie prin fenomene respiratorii de edem pulmonar acut hemoragic. crusta centrală începe să se delimiteze dinspre periferie spre centru. nu lasă godeu (elastic). Evoluţia este bifazică – iniţial mai blândă. fie prin septicemie şi şoc toxicoseptic. pe primul plan se va situa edemul monstruos. Iniţial. Durata evoluţiei este de 2-4 săptămâni: treptat se remit întâi fenomenele generale (mai rapid sub tratament etiotrop) şi apoi cele locale (scade edemul însoţitor. edemul scăzând în câteva zile – dar fără să dispară în totalitate. În absenţa tratamentului poate involua lent în 2-3 săptămâni. rezistentă la tratament. putând ajunge şi la edem subcutanat toracic şi la baza gâtului. Antraxul pulmonar este deosebit de grav. mediastinită edematoasă şi hemoragică. în timp ce crusta neagră poate lipsi sau se formează cu întârziere. hemoragică. Infecţia este aerogenă. Sub tratament etiotrop şi antiinflamator (corticoterapie) evoluţia este rapid influenţată favorabil. zone foarte bogate în ţesut lax subcutanat. Adenopatia locoregională poate fi mascată de edemul zonei. Acestea sunt puse atât pe seama toxinelor bacteriene. prin inhalarea sporilor. Este posibil ca mărimea inoculului să fie determinantă de producerea bolii. cu pielea întinsă şi lucioasă. După 2-3 zile apar însă semne de bronhopneumonie severă. Prin extindere la viscerele gâtului poate duce la deces prin asfixie. cu decolare completă fără cicatrice fibroasă retractilă). cu agravare bruscă şi rapid letală. Edemul este imens. Pe parcursul evoluţiei. Incubaţia este scurtă – de 2-3 zile.

considerată de mulţi autori ca o complicaţie. pe când deschiderea instrumentală a vaselor locale va favoriza diseminarea. Şi în acest caz evoluţia este bifazică. Diagnosticul este posibil prin prelucrarea în laborator a LCR. al pustulei maligne. cu tablou de enterocolită hemoragică de o mare severitate.O variantă clinică este forma înaltă. în urma ingestiei de spori. poarta de intrare poate scăpa observaţiei sau poate să nu i se acorde semnificaţia diagnostică reală. Prin cointeresarea encefalitică rapidă.000/mmc) cu polinucleare neutrofile 100 . formele vegetative apărute vor determina la început leziuni mucoase extinse. incoagulabil al LCR. Se pare că trombozele masive din patul pustulei maligne reduc substanţial riscul de diseminare. cu evoluţie fulminantă letală în 2-3 zile. putând apărea după oricare dintre formele clinice iniţiale. mai rar spotan. Este foarte rară şi se manifestă deosebit de sever. la persoanele cu acelaşi factor de risc profesional de infecţie ca şi în antraxul pulmonar. Septicemia cărbunoasă. În faţa tabloului clinic. de obicei prin încercările de tratament empiric sau „calificat”. prin fenomene locale asfixice (angină ulcerohemoragică cu edem invaziv submucos şi insuficienţă respiratorie obstructivă). orofaringiană. Pe parcurs se produce peritonită hemoragică secundară şi evoluţie septicemică rapid letală. sugerează în primul rând o hemoragie cerebromeningee cu evoluţie secundar febrilă. Diagnosticul pozitiv de laborator bacteriologic 112 . Meningita cărbunoasă este o complicaţie a septicemiei. Antraxul digestiv reprezintă o manifestare la fel de gravă. Incubaţia pare ceva mai lungă – de 3-7 zile. Aceasta va demonstra un număr mare de elemente celulare (peste 2000-10. chirurgical. În urma ingestiei sporilor. Se poate ajunge la septicemie şi de la forme de cărbune extern. culturile sunt pozitive după o incubare de 24-36 de ore la termostat. iar pe sediment se pot vizualiza germenii. în comă profundă. pare a fi doar o etapă evolutivă intrinsecă a cărbunelui intern. ca şi prin aspectul net hemoragic.

Cu toate acestea. Epidemiologic – confirmarea contactului recent cu animale bolnave sau decedate. semnele inflamatorii însoţitoare. Poate apărea şi un sindrom urinar patologic tranzitor. sensibilitatea la penicilină şi producerea de spori în aerobioză). prezenţa capsulei.) cu valoare diagnostică nesemnificativă. Cazurile de cărbune visceral se diagnostichează greu şi de obicei tardiv. susceptibilitatea la bacteriofagi. sub crustă. hiperzotemie etc. dar pot să fie negative în stadiile evolutive mai avansate. leucocitoză cu neutrofilie) şi alterarea variabilă a homeostaziilor (acidoză metabolică. în cazurile de pustulă malignă sunt semnificative: aspectul în cocardă. În toate cazurile se vor face şi hemoculturi. absenţa durerii. Se mai poate recurge la testul Ascoli (reacţia la aglutinare a lichidului din vezicule cu antiser specific). Edemul malign – diagnosticul se susţine în mod similar. coloraţia Gram). 113 . Laboratorul va arăta un sindrom inflamator intens (VSH accelerată. sau cu produse ale acestora. la circa 12 ore după începerea tratamentului nu mai pot fi găsiţi germeni liberi. germenii fiind prezenţi doar în profunzimea leziunii. adică absenţa altor germeni pe frotiu sau culturi ( din motive mai puţin clare. ca şi la teste rapide pe benzi de hârtie impregnate prin imunofluorescenţă directă. saprofiţi sau patogeni). Germeni izolaţi în culturi se identifică după aspectul coloniilor şi morfologia bacteriană (absenţa motilităţii pe preparatul umed. dar şi prin tehnici speciale (biochimice. datele fiind doar complementare. În plus. testul catalazei pozitiv. aşezarea în lanţuri. Bacteriologic – frotiurile din plagă sau din lichidul veziculelor marginale evidenţiază germenii în perioada de formare a pustulei.Se susţine pe datele clinice completate cu cele epidemiologice în primul rând. semnificativ pentru diagnostic poate fi rezultatul invers. Clinic. Aceleaşi dificultăţi le întâmpină şi culturile. adenita sensibilă regională. nu există nici asocieri de germeni. pe aspectul clinic şi pe datele epidemiologice şi de laborator.

conduce la diverse alte ipoteze de diagnostic etiologic. S-a renunţat la serul anticărbunos. nu este tratabil prin mijloace actuale. În acelaşi context pot intra în discuţie şi alte forme clinice (celulita şi flegmonul stafilococic. Eritromicină sau Cloramfenicol – la doze apropiate de nivelul maxim terapeutic. evoluţia bifazică. oferă un diagnostic tardiv. fără să se încerce vreo rezolvare chirurgicală. cu cât mai precoce cu atât mai eficient. edemul alergic după înţepături de insecte.Clinic. în timp ce antraxul visceral. flegmonul radicular etc. neverificate prin terapia instituită. limfangita.). rapid letală din partea a doua. relativ blândă în primele 2-3 zile. pentru aceeaşi durată de tratament. dermite bacteriene diverse – mai ales cu erizipelul pustulos şi necrotic. stafilococia malignă a feţei etc. timp de 7-10 zile. ca atare bolnavul va primi: tratament etiologic. 114 . Antraxul visceral – cu formele cele mai severe ale afectărilor similare de alte etiologii. cu spitalizare şi tratament obligatorii. pentru ineficienţa sa – faţă de riscurile proprii oricărui ser heterolog. Elementul esnţial de diagnostic este durerea – intensă în cazul stafilocociei (încât pacientul nu suportă examinarea locală). Agravarea bruscă şi evoluţia extrem de severă. Se recomandă Penicilină G în doze de 6 milioane/zi pentru a forţa penetrarea în teritoriile trombozate din patul leziunii. dermite de contact şi leziuni postcaustice locale. deseori cu aspect hemoragic. Tratament Singurele forme ce se bucură de tratament sunt cele cutanate. *local – se va adopta o atitudine conservatoare. Diagnosticul diferenţial Antraxul cutanat trebuie deosebit de: pustula stafilococică. • tratament patogenic – local şi general. chiar precoce tratat. Antraxul este o boală infecţioasă din grupa A. cu pansament protector. Ca alternativă la persoanele intolerante se pot administra. precum şi cu declarare nominală. În cazul localizării la faţă – cu parotidita epidemică.

nesteroidiană în cazurile moderate. tratament igienico-dietetic – repaus la pat pe toată durata evoluţiei. în groapă fiind acoperit de un stat de var cloros sau cu alt dezinfectant puternic.*general – terapie antiinflamatoare. vaccinarea animalelor este posibilă. corticosteroizi în formele mai severe – pentru o perioadă în funcţie de evoluţie (obişnuit 5-10 zile). fie vii atenuate. amenajări de ventilaţie şi asigurarea condiţiilor de lucru fără risc. dar nu totdeauna disponibilă. În cazuri particulare se poate recurge la chimioprofilaxie cu penicilină G. animalul decedat va fi incinerat (preferabil) sau îngropat la o adâncime de 2 metri (pentru a depăşi nivelul de acces al animalelor şi insectelor telurice). Vaccinarea personalului la risc este în curs de aplicare. 5-7 zile. Dieta va fi adaptată toleranţei individuale. Profilaxie Măsurile privesc în special fondul enzootic de infecţie: sacrificarea întregului şeptel la apariţia unui caz de boală la animale. Personalul muncitor cu animalele sau în industriile la risc citate vor beneficia de echipamente de protecţie corespunzătoare. folosindu-se fie vaccinuri omorâte. 115 . arderea păşunilor şi nefolosirea lor în acest scop timp de 2 ani.

aşchii). bărbaţii sunt mai des afectaţi. iar după profesiune. Este mai frecvent în lunile calde. mobil cu cili peritrichi. Imunitatea activă obţinută după imunizarea activă cu anatoxină tetanică. poarta de intrare în organism a sporilor sau a bacilului tetanic poate fi evidentă sau neobservată. Toate vârstele sunt receptive. • Plăgile prin accidente de circulaţie. Etiologie Clostridium tetani este un bacil anaerob. oilor şi ai altor animale domestice. conţinând corpi străini. excretele acestora contaminând solul şi praful străzilor. • Plăgile cu condiţii de anaerobioză. în special plăgile contuze. Nou-născuţii din mame neimunizate sunt receptivi din prima zi de viaţă. Cel mai înalt indice de mortalitate în tetanos se întâlneşte în zonele tropicale. persistă cel puţin 10 ani. teteanosul nou-născuţilor continuă să fie frecvent. În zonele tropicale lipsite de maternităţi şi de igiena necesară condiţiilor de naştere. Plaga ombilicală a nou-născutului tratată septic constituie poartă de intrare în tetanosul neonatal. urmate de zonele temperate. anfractoase. Patogenie Tetanosul este o boală de inoculare. Plăgile cu risc tetanigen: • Plăgile murdărite cu pământ. de unde toxina tetanică difuzează în organism provocând o stare de contractură tonică a musculaturii şi crize de contracturi paroxistice cu evoluţie gravă şi o letalitate de 30-40%. • Plăgile de război. • Plăgile prin înţepături profunde (spini. având ca agent etiologic bacilul tetanic (clostridium tetanic) care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. cailor. Morbiditatea prin tetanos este puternic influenţată prin programele de imunizare activă antitetanică. Regiunile rurale populate cu turme de animale au o incidenţă mai mare de tetanos. Reîmbolnăvirile de tetanos sunt posibile. • Plăgile contuze şi profunde ale copiilor. Sporii de bacili tetanici sunt extrem de răspândiţi în pământ (grădini. având la un capăt un spor. Tetanosul nu se transmite de la om la om. Transmiterea se face prin contact direct cu solul sau cu praful contaminat cu bacili tetanici sau cu spori.TETANOSUL Definiţie Este o boală infecţioasă acută. sunt rezistenţi la alcool precum şi la multiple antiseptice. 116 . ogoare. agricultorii şi grădinarii. Receptivitatea este universală. trăind ani la adăpost de lumină. profunde. Bacilul tetanic este un oaspete normal în intestinul bovinelor. Sporii sunt foarte rezistenţi în natură. praful străzilor. Ulcerele varicoase la membrele inferioare pot servi ca poartă de intrare. Bacilul tetanic secretă o toxină extrem de puternică. introdus în organism prin plăgi ale tegumentului sau ale mucoaselor. bălegar). gram pozitiv. Rezervorul de infecţie sunt animalele şi omul. Epidemiologie Tetanosul este răspândit pe tot globul.

Tetanosul postoperator Poate surveni după variate operaţii. Cu cât incubaţia este mai scurtă. Răspândirea toxinei spre sistemul nervos se face predominant pe calea nervilor periferici. fracturile deschise. fie printr-o infecţie endogenă (intestin gros) sau după operaţii pe colecist. Multiplicarea bacililor tetanici se face la locul inoculării. 117 . pleoapele pe jumăptate închise şi colţurile gurii trase.Tetanosul prin plăgi accidentale constituie 50%din cazuri. anxietate. infecţia rămânând cantonată la poarta de intrare (bacilul tetanic nu are putere invazivă). lăsând puţin afectate extremităţile acestora. Plaga ombilicala la nou-născut poate fi contaminată printr-o secţiune a controlului cu instrumente septice. Debutul poate fi brusc sau cu unele prodroame: sensibilitate la frig. iritabilitate. o neurotoxină cu putere toxică considerabilă. Aproape concomitent cu trismusul se instalează contractura tonică a musculaturii scheletice. După cercetări recente. insomnie. dezechilibre hidroelectrolitice agravate de dificultăţile de hidratare a bolnavilor. caracterizată prin încreţirea frunţii. Necesarul de calorii se apreciază la 25005000 calorii/24h. muşchii spatelui. Astfel s-ar explica excitabilitatea crescută neuromotorie şi tendinţa la crize paroxistice de contractură la cea mai mică excitaţie. parestezii şi dureri sub formă de arsură la nivelul plăgii. În organism difuzează numai exotoxina tetanică. predominant la ceafă. Tablou clinic Incubaţia variabilă. Unul din primele semne caracteristice ale bolii este trismusul – imposibilitatea de a deschide gura din cauza contracturii muşchilor maseteri. naştere în condiţii improprii). pe care se fixează acţionând în mod deosebit asupra centrilor motori (tetanospasmina). toxina sar fixa în sistemul nervos pe gangliozizi legaţi de cerebrozizi. Bacilul tetanic mai secretă şi o hemolizină cu acţiune necrotică şi cardiotoxică. Toxina tetanică are o afinitate deosebită pentru sistemul nervos. 3-30 zile în funcţie de intensitatea infecţiei tetanigene. chirurgie anorectală. talcul). responsabilă de simptomatologia bolii. care au rămas ani în stare latentă. transpiraţii profuze. Starea de contractură musculară şi crizele paroxistice de contractură determină un metabolism excesiv. proporţionale cu gravitatea intoxicaţiei tetanice: febră. fie printr-o infecţie exogenă în sala de operaţie (praful de pe lampa scialitică. Cheltuielile energetice ale bolnavului de teatanos sunt considerabile. Cercetări recente au descris o stare de supraactivitate a simpaticului în cursul tetanosului fie prin acţiunea catecolaminelor fie prin acţiunea directă a toxinei asupra celulelor din tractul lateral al măduvei spinării. acidoză prin aport insuficient de oxigen. trunchi. arsurile. urmat de tulburări generale şi metabolice. În cicatricile după plăgi vechi s-au evidenţiat spori de bacili tetanici. plăgile după extracţii dentare. cu atât severitatea este mai mare. pierderile azotate sunt duble faţă de un organism normal. Perioada de stare. Se pare că toxina ar acţiona reducând sau blocând inhibiţia la nivelul sinapselor în măduva spinării. Alte căi de intrare pentru infecţia tetanică sunt: ulcerele varicoase. Mecanismul de acţiune a exotoxinei asupra SNC nu este bine cunoscut. ca un râs silit. degerăturile. de asemenea sporii sau bacilii tetanici pot fi introduşi în organism prin injecţii septice. Contractura musulaturii faciale dă o expresie caracteristică feţei – risus sardonicus. abdomenului şi ai membrelor. O poartă de intrare periculoasă este plaga uterină infectată prin manopere murdare (avort provocat. tresăriri musculare.

Frecvent se instalează constipaţia. bolnavul se sufocă. Aceste modificări au fost atribuite unei supraactivităţi a simpaticului prin acţiunea directă a toxinei sau prin creşterea catecolaminelor. deplasări sau fracturi osoase. lumină. Cu cât generalizarea contracturii se face mai rapid faţă de debut. crize paroxistice de contracturi musculare extrem de dureroase. Generalizarea contracturii în mai puţin de 48h anunţă un tetanos fatal. reflexe exagerate). Tetanosul localizat Tetanosul cefalic Survine după plăgi în regiunea cefalică. de aceeaşi parte cu plaga. Poara de intrare este plaga ombilicală infectată. dar nu poate înghiţi din cauza contracturii faringiene. cu atât tetanosul este mai grav. Se descriu următoarele: Tetanosul cefalic cu paralizie prezintă trismus şi paralizie facială de tip periferic. Forme clinice Tetanosul generalizat. Există forme supraacute. trismus.grotesc. tulburări respiratorii. Aceste pot fi provocate de excitaţii variate: cutanate. se cianozează sau îşi poate obstrua căile aeriene prin intrarea secreţiilor nazofaringiene în laringe. zgomot. Crizele paroxistice pot provoca rupturi musculare. oliguria şi retenţia vezicală. amintind pe cea a fătului în uter). Cu cât gravitatea tetanosului ets emai mare. survine după plăgi traumatice sau operatorii ale tubului digestiv sau după o plagă infectată post abortum. Durata crizelor poate fi scurtă. Tetanosul splanhnic Este o formă severă de tetanos. nu mai poate suge şi se instalează simptomatologia tetanosului generalizat. Tetanosul frust Apare la persoane parţial imunizate cu anatoxină sau cu ser şi se caracterizează printr-o simptomatologie discretă (rigiditate. curenţi de aer. acute. alteori prelungită. tahicardie. emprostotonus (contractura domină pe flexorii trunchiului. uşoare şi cronice. După cum domină contractura musculară. Tetanosul cerebral 118 . În timpul acestor crize însoţite de spasme glotice şi ale muscuşaturii respiratorii. Tetanosul nou-născuţilor Reprezintă una din formele cele mai grave de tetanos. Copilul prezintă trismus. Tetanosul cefalic cu diplegie facială Tetanosul cu oftalmoplegie Tetanosul cefalic formă hidrofobică prezintă trismus şi spasme faringiene. ortotonus (contractura este egală pe flexori şi pe extensori – tetanos rigid). Pe acest fond de contractură tonică. cu atât apar manifestări generale mai severe: hiperpirexie. În timpul tetanosului conştienţa bolnavului rămâne clară. Bolnavul este chinuit de sete. Această formă de tetanos se poate generaliza. bolnavul poate lua diferite poziţii: opistotonus (bolnavul stă pe spate în „arc de cerc”). orice excitaţie poate provoca din cauza stării de excitabilitate neuromusculară mult crescută. Această formă prezintă contractura întregii musculaturi. Transpiraţiile sunt abundente.

variind între 41-70%. gastrointestinale (dilataţie gastrică. parotidita supurată. Mijloace terapeutice Bolnavul trebuie aşezat într-o cameră liniştită în semiobscuritate. Complicaţii şi sechele În cursul bolii pot să apară tulburări circulatorii. Evoluţie Tetanosul netratat evoluează frecvent letal: cu tot arsenalul terapeutic. Izolarea bacilului tetanic se poate face prin culturi efectuate din plaga tetanigenă pe medii speciale pentru anaerobi. este caracterizat prin contractura localizată a membrului respectiv. Trismusul se diferenţiază de: abcesul molarului de minte. • Menţinerea căilor aeriene libere. osteoporoză şi deformaţii osoase. Tratamentul etiotrop constă în: • Eliminarea focarului tetanigen din organism pentr a împiedeca formarea unor noi cantităţi de toxină. astăzi. flegmonul amigdalian. zi şi noapte. mortalitatea este mare. • Neutralizarea imediată a toxinei tetanice circulante pentru a împiedeca fixarea acesteia în ţesutul nervos. instabilitatea tensiunii arteriale şi tahicardia. tetania. adenopatia submandibulară. isteria. persistent. contracturile paroxistice sunt frecvente şi când sindromul infecţios este înalt. Se instalează o sondă gastrică permanentă şi un cateter urinar. În perioada de stare. Se vor evita mişcările sau manevrele inutile.Tetanosul localizat la un membru. Prognostic Prognosticul este sever în tetanosul cu incubaţie scurtă. Tratamentul specific se aplică concomitent cu sedarea bolnavului şi constă din administrarea serului antitetanic (antitoxina tetanică) care se administrează în doze de 119 . rabia. osteita mandibualră. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se face pe baza datelor clinice. foarte sever atunci când generalizarea contracturii tetanice se face rapid. • Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic şi nutritiv a bolnavului. Diagnosticul diferenţial. artrita temporomandibulară. • Încercări de a desprinde toxina fixată. ileus paralitic). complicaţii pulmonare (bronhopneumonii). unde se află plaga tetanigenă. poliartrita reumatismală. anamnestice (plaga tetanigenă) şi paraclinice care nu sunt de uz practic. de contractură generalizată cu: meningita acută. intoxicaţia cu stricnină. Bolnavul trebuie supravegheat permanent. Tratamentul simptomatic constă în: • Sedarea bolnavului şi contraolul contracturilor paroxistice musculare. Uneori se produc fracturi sau tasări vertebrale. Tratament Tratamentul tetanosului cuprinde tratamentul etiotrop şi cel simptomatic.

Mialgin. antitetanic. Serul se administrează imediat în parte iv. În formele severe pacientul va fi monitorizat într-o secţie ATI. revaccinarea a III-a se face la vârsta de 6-7 ani cu DITE. Anatoxina tetanică se asociază de obicei la tratamentul specific. Se aplică din prima copilărie în majoritatea ţărilor cu trivaccin (DI-TE-PER) antidifteric. Nivelul minim protector este 0. Plegomazin. relaxante cum ar fi Mefenezina.5ml la 4 săptămâni interval. evitându-se astfel reacţiile postseroterapie. În ţara noastră imunizarea activă se face cu trivaccinul: DI-TE-PER (primovaccinarea) la vârsta de 3 luni în 3 doze a 0. Unele ţări utilizează imunoglobuline umane specifice în doză de 3000-6000 UI im. Gravidele depistate ca nevaccinate vor face primovaccinarea antitetanică. Intervenţia chirurgicală se face după administrarea serului şi antibioticoterapiei. Profilaxie Imunizarea activă cu anatoxină tetanică conferă o imunitate solidă şi de lungă durată. Se utilizează Diazepamul de la 60 – 400 mg/24h în formele severe. revaccinarea I se face după 6 luni de la terminarea primovaccinării. Se administrează în altă regiune anatomică decât serul. revaccinarea a II-a după 18 luni de la prima vaccinare. Imunizarea activă se face cu anatoxina tetanică purificată şi absorbită (ATPA). Sedarea şi controlul crizelor de contracturi paroxistice musculare reprezintă măsuri de importanţă vitală pentru bolnav. Revaccinarea gravidelor se face după vârsta sarcinii (7 luni) cu ATPA 0. 120 . având în vedere că tetanosul nu imunizează. antipertusis. Suprimarea focarului tetanigen se realizează prin toaleta chirurgicală a plăgii în vederea supreimării condiţiilor de anaerobioză favorabile multiplicării bacilului tetanic. La aceasta se poate asocia Fenobarbital.01 UA/ml ser.20000 ui la adult şi 3000-10000 ui la copii. în parte im după testarea sensibilităţii la ser (desensibilizarea Bezretka). se administraeză câte 2ml anatoxină tetanică la 5 zile interval până la cantitatea totală de 8ml (4 administrări).5ml. Dantroleme-Sodium (Dantrium). Antibioticul de elecţie este Penicilina G în doze de 2-4 MU/24h. Durata efectului protector alimunităţii antitetanice poate persista 10-15 ani.

sub un anumit prag de decifit imun. 2. s-a putut conchide că primele cazuri ar fi apărut cu 150-160 de ani anterior în Africa Centrală. a mecanismelor de apărare la infecţii. ceea ce explică uşurinţa cu care. Luc Montagnier) şi din SUA (condus de Robert Gallo).A. SIDA este expresia clasică şi biologică a unei perioade avansate în evoluţie a infecţiei cu virusul HIV.D. care antrenează sfârşitul letal. odată cu cercetările colectivelor de la Paris (sub conducerea Prof. pacientul contractează diverse infecţii oportuniste. 1. urmate de o lungă perioadă de sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică de graviditate progresivă cu sfârşit letal. În urma unui studiu matematic de probabilitate statistică privind dinamica procesului epidemic. Infecţia produce degradarea specifică. Descoperirea primelor cazuri în afara Africii este doar consecinţa evoluţiei deosebite a capacităţii de diagnostic în momentul amintit în ţările cu dezvoltare socio-economică foarte mare. DEFINIŢIE Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane HIV (1 şi 2) este specific umană şi foarte contagioasă. lent progresivă. cu manifestări clinice iniţiale de boală acută benignă. ETIOLOGIE Virusul 121 . făcute publice în anii 1983-1984. îndelungată. caracterizată printr-o evoluţie stadială. apoi şi urbane).I. cu extindere ulterioară în restul lumii (la început în zonele rurale.) Dacă primele informaţii despre această boală se situează în timp pe la începutul anilor `80. poate dezvolta diverse tumori sau poate suferi afectări ale sistemului nervos central.SINDROMUL DE IMUNODEFICIENŢĂ DOBÂNDITĂ (S. studierea ulterioară a unor seruri păstrate la freezing de la anumiţi bolnavi decedaţi fără diagnostic a permis diagnosticarea retroactivă a infecţiei încă din 1950.

Virusul HIV 1 a fost descoperit aproape concomitent de către Luc Montagnier (1983), care l-a denumit LAV (Limphadenopathy Associated Virus) şi de către Robert Gallo (1984), care i-a dat numele de HTLV-3 (Human T Limphotropic Virus – 3). Actuala denumire H.I.V. („Virusul imunodeficienţei umane”) datează din 1986, în urma deciziei unui comitet internaţional de nomenclatură – rezolvând prin consens atât problema priorităţii cercetărilor, cât şi deruta creată prin circulaţia paralelă a celor două denumiri. HIV 2 bolii. HIV este un virus ARN din familia retrovirusurilor (denumire dată tuturor virusurilor purtătoare de „revers-transcriptază”). Mai există în patologia umană şi alte retrovirusuri dintre care, încă din 1980, deci anterior descoperirii HIV, erau cunoscute HTLV-1 şi HTLV-2, implicate în etiologia unor boli mai rare (HTLV-1 este cauzator al unor limfoame şi leucemii ale celulelor T şi al paraparezei spastice a adultului răspândită în Japonia şi în alte ţări orientale, iar HTLV 2 provoacă leucemia „cu celule păroase”). Retrovirusurile formează trei mari familii: oncovirusuri (HTLV-1 şi HTLV-2, HTLV-5); lentivirusuri (HIV 1 şi HIV 2), ale căror caracteristici sunt figurate în tabelul nr. 1; spumavirusuri – cu circulaţie la animale. Virusurile HIV au mai multe subtipuri diferenţiate în baza secvenţelor genei env. Astfel, HIV 1 formează: grupul Major cu 8 subtipuri notate de la A la H; grupul O (outgroup) cu 3 subtipuri O. 1, O. 2 şi O. 3 – caracteristice bolnavilor dintr-o arie centrală africană (Camerun şi alte ţări). HIV 2 are mai multe subtipuri filogenetice, notate de la A la E. Tabelul nr. 1 – Caracterele generale ale lentivirusurilor Aspect molecular: genom mare (depăşind 9 kb) prezenţa genelor clasice şi accesorii-reglorii polimorfism prin variabilitatea în reg. env glicozare înaltă a proteinelor de suprafaţă nucleocapsidă de formă conică 122 afost descoperit mult mai recent la pacienţi proveniţi de pe coasta occidentală a Africii şi se deosebeşte de HIV 1 şi antigenic şi printr-o evoluţie mai lentă a

Aspect biologic:

nu sunt oncogene se dezvoltă pe gazdă strict specifică citopatogene pentru majoritatea limfocitelor infectate noncitopatogene pentru macrofagele infectate acumularea moleculelor neintegrate de DNA viral în celulele infectate posibilitatea persistenţei latente în unele celule infectate

Aspectul clinic: perioadă lungă de incubaţie aparentă induc supresie imună afectează sistemul hematopoietic afectează SNC induc o sumă de dereglări de tip autoimun HIV este relativ puţin rezistent în mediu; este distrus la căldură la 60 de grade în 30 de minute, ca şi la acţiunea celor mai mulţi dezinfectanţi în uz (detergenţi, apă oxigenată, alcool, clorhexidină etc.). Structura: virusul HIV posedă o nucleocapsidă în formă conică şi de structură proteică (ce diferenţiază antigenic proteinele P. 17 la exterior şi P. 24 mai profundă), ce închide în interior două lanţuri de ARN viral, nucleoproteinele p7 şi p9 – implicate în reglarea expresiei genelor – şi mai multe enzime – proteaza, integraza şi reverstranscriptaza; nucleocapsida este învelită la exterior de o anvelopă de natură lipidică, la suprafaţa căreia străbat 72 de formaţii aciculare formate din două glicoproteine – Gp. 41 şi Gp. 120 – legate între ele necovalent şi esenţiale penetrării virusului în celulele gazdă. ARN viral este constituit din trei gene comune tuturor retrovirusurilor (denumite „clasice” – şi anume gag pol şi env) şi mai multe gene specifice, proprii (tat şi rev, vif, nef, vpr şi, doar la HIV 2, vpx). Este remarcabilă variabilitatea genomului HIV, atât pe parcursul infecţiei la acelaşi bolnav, cât şi de la un pacient la altul. Cea mai variabilă dintre genele clasice este gena env, care codează glicoproteinele anvelopei (Gp. 110, Gp. 120 şi Gp. 160), iar dintre genele specifice – gena nef („negative factor”). Această variabilitate pare a explica în bună măsură atât persistenţa infecţiei intracelulare, cât şi eludarea răspunsului imun al organismului sau rezistenţa medicamentoasă.

123

În urma acţiunii intracelulare a reverstranscriptazei, va lua naştere un DNA viral care posedă la capete două secvenţe genetice denumite „Long Terminal Repeat” (LTR), care i-ar permite să se insereze în ADN-ul celulei gazdă. Această integrare în genomul celulei ar explica atât replicarea virală, cât şi perpetuarea infecţiei la celulele fiice ale gazdei – iar până de curând se considera că ar conferi şi o capacitate de a persista latent şi inactiv ca un viroid – ipoteză abandonată după cercetări ulterioare.

3. PATOGENIE În infecţia HIV au loc o sumă de procese biologice congruente, ce pot fi încadrate în trei aspecte esenţiale: 1 – replicarea virală în celulele gazdei; 2 – repercursiunile infecţiei extensive celulare asupra sistemului de apărare imună; 3 – consecinţele prăbuşirii capacităţii de apărare imună. 3.1. Replicarea virală. Celulele ţintă susceptibile infecţiei HIV Toate celulele umane ce posedă antigenul de histocompatibilitate CD. 4 sunt susceptibile infecţiei, atât in vivo, cât şi in vitro – rolul central avându-l însă limfocitele T – helper. Alături de acestea au fost identificate şi alte celule neposesoare de receptori CD. 4 (vezi tabelul nr. 2). Tabelul nr. 2 – Celulele susceptibile infecţiei HIV Celule ale sistemului imun: limfocite T, limfocite B şi celule NK epiteliul timic megacariocite, promielocite şi celula STEM în măduvă macrofage şi celulele dendritice din ganglionii Celule nervoase limfatici fibroblaşti pulmonari celule endoteliale ale capilarelor SNC astrocite, Celule digestive microgii cu rol de macrofage, oligodendrocite 124

alături de alţi coreceptori aflaţi la suprafaţa membranei celulare: – gp.ARN viral este transcris într-un DNA complementar sub acţiunea reverstranscriptazei. 125 . 4.proteinele virale se asamblează cu RNA din genomul viral. de penetrare intracelulară este realizată prin interacţiunea complexă dintre glicoproteinele anvelopei virale şi receptorul CD. .prin intermediul unui RNA mesager eliberat în citoplasmă. .sinteza noilor virioni este dirijată de DNA celulei infectate: . . . . . formând nucleocapside fiice.nucleocapsida se dezintegrează eliberând RNA retroviral.virusul pierde anvelopa şi nucleocapsida penetrează celula. 41 intră în membrana celulei gazdă cu fuziunea celor două membrane. iniţiază sinteza proteinelor virale.acest DNA proviral se integrează în genomul celulei gazdă.celule plexurilor coroide Celule hepatice Alte celule celule neuroblastomatoase celule entrocromafine celule carcinomatoase intestinale celule Kupffer şi celulele epiteliilor sinusoide celule carcinomatoase hepatice celule miocardice celule tubulare renale celule epiteliale cervicale uterine celule retiniene celule osteosarcomatoase celulele membranei sinoviale celulele carconomului adrenal celulele prostatice trofoblaştii placentei fibroblaşti celule Langerhans din piele Ciclul replicativ începe imediat după pătrunderea virusului în organism şi parcurge mai multe etape: etapa iniţială.

pacienţii sunt de trei categorii: pacienţi non-progresivi – cu o rată de multiplicare la valori minime.ieşirea din celulă a noilor virioni se face prin înmugurire. care reuşesc să controleze replicarea virală fără intervenţia citotoxică a limfocitelor supresoare CD. este de 2. cu o medie de 23. În stadiile II şi III (clasificarea CDC). astfel. pentru ca să crească la 2. Aceasta sugerează că prăbuşirea numărului de celule CD.000/ml) şi scade semnificativ în următoarele 2 luni (cu 1-3 log) pentru a se păstra apoi la un nivel detectabil.000/ml.450. – durata medie a unui ciclu replicativ al HIV in vivo este de 1. Dinamica virală şi celulară Folosind un model matematic de analiză a încărcării virale. . s-a putut preciza că durata supravieţuirii unei celule producătoare infectate – şi deci. Tot prin modele matematice s-a ajuns şi la alte concluzii: 1 2 3 4 – numărul noilor virioni apăruţi depăşeşte 10 miliarde zilnic. 5 – rata de multiplicare nu este acceaşi la toţi pacienţii.000. a capacităţii de recuperare a fondului celular prin multiplicarea celulelor sănătoase restante. Concluzia este optimistă.2 zile. – timpul necesar formării unei noi generaţii virale este pentru HIV de 2.2 zile (T ½ = 1. 8.C. 1 cu scădere preterminală. Circa 30-50% din virionii existenţi la un moment dat provin din celulele infectate în ziua precedentă..6 zile – cu ceva mai mult decât supravieţuirea unei celule.000/ml în stadiul IV. numărul mediu al copiilor virale este în jurul a 80. 4. dar în permanenţă superior titrului infectant minim (60. – nivelul plasmatic de RNA viral este foarte mare în cursul fazei de primoinfecţie clinic manifestă (minim 30. presupunând păstrarea.000 şi maxim 175. evident că turn-overul celular este foarte rapid iar scăderea acestei rate nu este consecinţa infecţiei.000. caracteristică în evoluţia pacienţilor infectaţi este doar consecinţa replicării virale şi distrucţiilor celulare şi nu se datorează scăderii ratei de multiplicare celulară. În funcţie de rata de multiplicare şi.9 zile).noii virioni sunt gata de a infecta alte celule.3 zile (6-8 ore). a unui ciclu replicativ. chiar în stadii avansate ale bolii.000). dacă se reuşeşte stoparea terapeutică a replicării virale. (din care persistenţa în plasmă este de 0.6 zile). iar durata intracelulară de 0.000 copii virale/ml. 126 . de durata evoluţiei infecţiei. astfel completându-se structura şi cu un înveliş lipidic. Este. implicit.

Repercusiunile infecţiei asupra sistemului de apărare imună Este bine cunoscut faptul că organismul uman este foarte bine dotat cu un sistem de apărare la infecţii. – devine. astfel.2. pacienţii rapid-progresivi. 3. deci. 127 . astfel încât quasispeciile cu replicare lentă sunt progresiv eliminate. În absenţa terapiei. cu o rată foarte mare de multiplicare ce nu poate fi compensată. infectat. cu o floră bacteriană saprofită – competitivă faţă de eventuala floră patogenă. posibil ca la aceeaşi persoană să existe la un moment dat milioane de variante virale distincte genetic. apare riscul de selecţie a mutantelor rezistente apărute deja înainte de iniţierea terapiei. 8. cu atât va scădea mai repede riscul dezvoltării variantelor rezistente. cunoscute ca „quasi-specii”. complex şi bine echilibrat. 7 – în condiţii de tratament antiretroviral tardiv. variante sensibile sau rezistente la medicaţii. mai este dotată cu capacitatea de reînnoire şi eliminare perpetuă a stratului superficial cornos. în care se recunosc: o primă linie de apărare. se va reuşi mai devreme supresia virală medicamentoasă. Majoritatea persoanelor infectate produc o populaţie HIV polimorfă. Variantele HIV identificate sunt de 4 categorii: - variante antigenice. acestea nu se perpetuează prin cicluri replicative succesive. Ca atare. Un pacient infectat prezintă zilnic între 10 şi 100 de mii de mutante ale RNA viral (quasispecii) apărute spontan (şi nu sub presiunea terapiei antiretrovirale). variante care induc sau nu formare de sinciţii (SI şi NSI). cu o rată medie de multiplicare. cu cât se va începe mai devreme terapia antiretrovirală şi. constituită din structurile anatomice de înveliş şi funcţiile lor (denumite sugestic şi „bariere naturale”): pielea – pe lângă învelişul complet asigurat de integritatea ei.6 pacienţii asimptomatici pe termen lung (ALT). ce reuşesc să compenseze procesul imun prin intervenţia celulelor CD. încât în doar două săptămâni totalitatea populaţiei virale existente va fi rezistentă. variante neurotrope sau nonneurotrope. cu un pH constant alcalin. cu o secreţie seboreică cu acţiune protectoare. decât dacă nivelul lor de creştere este cel puţin egal cu cel al populaţiei virale sensibile.

zestrea de celule imunologic competente (macrofage.- mucoasele – ca şi pielea. celulară şi humorală. celule Kupffer şi celule sinusoidale splenice şi hepatice. dar şi rol declanşator în procesele de apărare imună imediată („răspunsul la faza acută”). care se formează încă din perioada embrionară. interferoni).). celule alveolare pulmonare. corespondente cu anumite antigene membranare din clasa a doua de 128 . unde vor căpăta anumite competenţe funcţionale. au funcţie de înveliş. Dintre acestea. Aici sunt amintite: humorală = complementul. de izolare a receptorilor celulari. cu rol de „sentinelă” şi mobilizare imediată în procesele de apărare locală. microglia etc. dar mai ales celulele „fixe” din toate ţesuturile (histiocitele din ţesutul conjunctiv. pH acid cu rol bactericid din secreţia gastrică – adevărat filtru la intrarea în tubul digestiv. IgA secretor. - existenţa unei flore bacteriene saprofite cu rol competitiv – ca şi în cazul pielii. un rol esenţial îl joacă macrofagele. alte celule endoteliale. foliculi limfatici etc. din care se vor diferenţia ulterior linii celulare cu anumite funcţiuni bine precizate. Acestea se bazează pe mecanismul de apare imună self – nonself. importantă mai ales în cazul mucoasei digestive. acestea având rolul primordial în evidenţierea fracţiunii antogenice specifice unui agent străin. properdina. limfocite) din submucoasă. apărarea biologică nespecifică – humorală şi celulară.) dar şi de „microfage” – adică de celule polinucleare neutrofile circulante. protecţie fizică şi chimică etc. interferonul. având în plus şi alte mecanisme locale de apărare: funcţie motorie de evacuare a particulelor străine (mişcarea cililor vibratili la mucoasa respiratorie. odată cu diferenţierea din celulele primordiale STEM a primei populaţii de limfocite (în jurul vârstei de 5-6 luni intrauterine) Aceste limfocite primare vor popula pentru un timp timusul. peristaltismul şi mişcările antiperstaltice la mucoasa digestivă).). după care se răspândesc în tot organismul populând majoritatea formaţiilor lifoide viitoare (ganglioni. Tot aici intră şi prezenţa unor polipeptide şi proteine cu rol de apărare (lisozim. apărarea biologică specifică. celule Langerhans din piele. - existenţa mucusului (rol de întreţinere a troficităţii. Ele vor fi limfocitele T. lisozismul. celulară = fagocitoza – asigurată de macrofage (monocitele circulante.

4) sau direct de la macrofage. doar parţial cunoscute: • un autocontrol . celulele NK (Natural Killer) cu funcţie citolitică directă asupra agentului patogen străin. 4/T. de frenare (supresoare sau chiar citotoxice). denumite principal „limfokine” (acestea au acţiuni diverse – promotoare şi/sau mobilizatoare ale altor celule cu rol de apărare. Printre celulele cel mai bine diferenţiate în procesele de apărare sunt cunoscute: celulele CD. submucoase etc. splină. după transformări morfologice şi calitative. servind ca verigă de legătură între antigen şi un mecanism litic (complementul sau limfocitele citotoxice). . procesul se dezactivează prin intervenţia unor mecanisme de control al procesului imun. aceştia nu se vor mai forma. cunoscute ca celule Helper – cu rol de mobilizare şi antrenare a celulelor limfatice B. celulele K (Killer) citolitice doar în combinaţie cu anticorpii specifici (imunoglobulinele amintite).). frenatoare-citotoxice etc. activatoare a unor procese nespecifice. Imediat ce sunt astfel „înzestrate”. 8) cu rol invers. Limfocitele T „imunologic competente” (adică sensibilizate după primirea informaţiei antogenice de la macrofage).histocompatibilitate. După toată desfăşurarea de forţe declanşată de macrofagul ce a izolat structura antigenică intrusă. 4 (sau prescurtat T. celulele CD. astfel că odată cu dispariţia cauzei. 8 (T. 4). Ele pot primi informaţia antigenică de la limfocitele T (prin linia de limfocite T. 8). 129 . vor fi distribuite în tot organismul (cu precădere în ganglioni. cu rol în recunoaşterea antigenelor agentului patogen intrus şi „marcarea” acestuia. vor secreta şi ele anumite polipeptide cu roluri diverse biologic. Ig G sau Ig A). care recunosc agentul patogen intrus.prin epuizarea rapidă a factorilor de antrenare şi mobilizare amintite. presupunând că organismul a ieşit învingător şi infecţia a fost jugulată.existenţa factorilor „pereche” cu acţiune opusă în sistem cibernetic (exemplul clasic al limfocitelor T. care adaptează acţiunea exact pe dimensiunea necesarului. O altă linie de limfocite ocolesc timusul şi vor forma limfocitele B care – şi ele. ele devin plasmocite secretorii de imunoglobuline specifice (de tip Ig M.). Caracteristica principală a limfocitelor T – considerate global – este capacitatea de a primi de la macrofage informaţia antigenică (aparţinând agentului patogen fagocitat şi digerat de acestea) şi de a reacţiona adecvat în mai multe direcţii (cum se va vedea în continuare).

formare de sinciţii (celula infectată fuzionează cu celule vecine neinfectate – mai frecvent in vitro). şi în patologia imună curentă. 3 – Efectele HIV asupra limfocitului T. 4. . Infecţia HIV a celulelor implicate în procesul imun conduce la efecte dezastruoase (tabelele nr. ci va fi înmagazinată în memoria limfocitelor T şi B care au fost antrenate în proces. cu acţiune împotriva autoanticorpilor. redevenite limfocite de dimensiuni mici „cu memorie” (şi care asigură păstrarea de durată a imunităţii faţă de infecţia respectivă). Tabelul nr.anergie (celula infectată ar emite un semnal negativ). informaţia antigenică nu dispare. dar.mecanisme autoimune (anticorpii anti gp. tiroxină. şi 5).existenţa anticorpilor anti-idiotipici (pentru descoperirea cărora Jerne a primit premiul Nobel). 120 şi anti gp.prin hormonul timic. .distrucţia finală a celulei infectate şi reproducătoare prin efect citopatogen direct. . cu siguranţă. 3.citotoxicitate anticorp-dependenţă (celulele neinfectate fixează anticorpi citotoxici anti-gp. 130 . 120 la nivelul receptorilor CD. • un control genetic – a cărui deficienţă duce la o gamă largă de sindroame clinice de imunodeficit congenital.prin existenţa unor frenatori biologici de tipul alphaglobulinelor imun-regulatoare plasmatice (din care două sunt izolate şi bine cunoscute). 4 devenind celule ţintă). .dar şi prin axul neuroendocrin hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal de răspuns la stresurile de orice fel. hormonii gonadici.indirecte efect citopatogen indirect prin acumulare de DNA viral neintegrat sau prin inhibiţia sintezei proteinelor celulare. 41 pot agresa anumite structuri de membrană limfocitară prin asemănarea structurală a acestora cu glicoproteinele virale ducând la fenomene de autoagresiune. prin corticosteroizi. . ..directe . • un supracontrol neurohormonal . . . 4. În urma stingerii proceselor de apărare.

120 se pot fixa pe aceşti receptori determinând inhibarea capacităţii de recunoaştere a Limfocitele B particulelor antigenice străine. ..prin superantigene (antigene virale sau bacteriene capabile să se lege pe aproape toate limfocitele T care posedă o regiune variabilă la nivelul receptorului pentru antigen. Când acest număr va scădea până sub un anumit nivel minim necesar vor apărea manifestări clinice proprii fazei de SIDA a infecţiei. 120 a HIV este asemănătoare şi cu receptorul HLA. Tabelul nr. 2. De aici virusul poate infecta limfocite T. ceea ce va deregla întreaga desfăşurare a mecanismelor de apărare. 4/T. 8 risc de proliferare către limfom cu celule B. La aceasta se adaugă şi efectele – mai puţin manifeste. .suferă o activare policlonală indirectă (prin acţiunea Interleukinei-6) ducând şi la o descărcare excesivă de imunoglobuline policlonale şi la Limfocitele T. pe lângă deprecierea apărării la infecţii şi expansiunile 131 . ale afectării şi a altor celule participante la mecanismele de apărare (tabelul nr.se constituie „rezervoare” de virus (poartă virusul fără să exprime multiplicare sau DNA integrat). 8 (caracteristic evoluţiei infecţiei HIV în perioada asimptomatică).numărul lor creşte precoce (ca răspuns la virusurile oportuniste) ducând la inversarea. într-o fază iniţială a raportului celulelor T. fără a mai fi necesară penetrarea). DR de pe macrofage. infecţia determină scăderea numărului limfocitelor T. 4 – Efectele HIV asupra altor celule implicate în procesele de apărare imună Macrofagele . (supresoare) .scade citotoxicitatea directă. şi Celule NK scade târziu în fazele terminale. 4 gp. ele stimulează masiv şi grăbesc depleţia şi anergia limfocitelor). . După cum se observă. 4). „naturală” ca efect indirect al scăderii controlului asigurat de Interferonii alfa şi gama şi a II. declanşată chiar din momentul legării virusului de receptorul de membrană. 4.prin apoptoză („moarte programată” a celulei. Scăderea va permite. astfel că anticorpii anti-gp.

8. 8 este scăzută sau chiar refractară. 5 – recunoaşterea lor oferind informaţii nu numai diagnostice dar şi prognostice. 120 fixaţi prin asemănarea structurală. de către anticorpii anti-gp. Tabelul nr. scade răspunsul la antigene şi mitogene. Scăderea până la zero a recunoaşterii antigenice în răspunsul imun humoral prin: scăderea funcţiei „helper” a limfocitelor CD. o dereglare profundă a capacităţii de apărare la infecţii. scade II-1şi apărarea faţă de patogenii intracelulari. 5 – Modificările funcţionale la nivelul sistemului imun în infecţia HIV Alterarea „cascadei citokinice” prin: scăderea secreţiei II. 2 de către limfocitele T. sinteza unor monokine toxice pentru celula nervoasă. G nefuncţionali în exces în infecţiile acute. scade rolul de transport al gazelor în plămâni. în ciuda creşterii aparente a secreţiei de imunoglobuline limfocitele B nu răspund la stimularea specifică cu mitogene sau neo-antigene. Scăderea funcţiilor macrofagelor prin: 132 . al substanţelor nutritive prin epiteliul intestinal etc. scăderea prelucrării antigenelor în macrofage. O parte dintre aceste dereglări figurează în tabelul nr. scăderea sensibilităţii la II-2 a receptorilor specifici de pe limfocitele T infectate HIV. eliberarea în umori de receptori pentru II. 4 infectate cu HIV mascarea receptorilor de pe suprafaţa celulelor prezentatoare de antigen. funcţia limfocitelor citotoxice T. Consecinţa tuturor acestor perturbări în numărul şi comportamentul celulelor afectate direct sau indirect de către virusul HIV este – cum s-a mai spus. Se compromite imunitatea umorală: apar anticorpi Ig. scăderea chemotactismului. este potenţată funcţia inhibitorie a limfocitelor supresoare T.tumorale. 2.

-

scade nivelul de Ig. G. 2 care răspunde de eliminarea bacteriilor încapsulate (pneumococ, haemophilus etc.).

Scăderea globală a răspunsului imun celular, cu consecinţele: scade imunitatea antiinfecţioasă; scade imunitatea antitumorală; scade imunitatea antituberculoasă. prin celulele Nk (perturbarea relaţiilor de cooperare între celulele Nk receptorii celulei ţintă) permiţând expansiunea tumorilor; prin celulele T . 8 citotoxice – mediate prin anticorpi, secundar deficitului de IF şi II. 2. 3.3. Consecinţele deficitului de apărare imună Pe măsura scăderii numărului de celule şi a instalării perturbărilor funcţionale disimune, creşte corespunzător susceptibilitatea la diverse infecţii „oportuniste” şi la dezvoltarea cancerelor – cele mai multe făcând parte din tabloul clinic sugestiv sau definitor pentru SIDA. Se va avea în vedere, în acelaşi timp, că infecţia HIV este propagată de la început şi la nivelul SNC, şi la sistemul ganglionar limfatic, ceea ce măreşte şi mai mult complexitatea manifestărilor patologice, după cum se va vedea în capitolul manifestărilor clinice, şi care au servit clasificării stadiale a evoluţiei bolii.

Inhibiţia citotoxicităţii naturale:

4. EPIDEMIOLOGIE După cum s-a spus de la început, infecţia HIV este o pandemie care afectează – cu diverenţe mari de prevalenţă, practic toate ţările lumii. Toate statisticile actuale înregistrează cazurile cumulativ, începând cu primul bolnav diagnosticat şi până în prezent, astfel că aprecierea numărului real de cazuri într-o anume regiune şi într-un moment dat are în vedere doi factori de corecţie: scăderea numărului cazurilor decedate (doar cei în viaţă intrând în calculele de risc epidemiologic); în toate statisticile există o subevaluare a numărului real de cazuri, fie prin insuficienţa tehnicilor de diagnostic, fie prin disimularea conştientă a bolii de către

133

bolnavul însuşi, fie – cel mai grav – prin subraportarea cazurilor la nivel instituţional. Numărul de cazuri este în continuă creştere. La sfârşitul anului 1996 prevalenţa mondială a infecţiei HIV raportată era de 22,6 milioane de pacienţi infectaţi (cu 20% mai mult decât la finele anului 1995), din care 1,544 milioane de cazuri raportate de SIDA. Cifra estimativă prin calcule matematice de probabilitate se situează, însă, în jurul a 6,7 milioane de cazuri de SIDA în toată lumea. Repartiţa geografică este figurată în tabelul nr. 6. Tabelul nr. 6 – Repartiţia cazurilor de infecţie HIV şi de SIDA la finle anului 1996 Continentul Africa America Asia Europa Oceania TOTAL Infecţia HIV % 62,9 11,2 23,4 2,4 0,1 22.600.00 SIDA raportată nr 553,291 749,800 53,974 179,339 7,596 1.544.067 % 36 49 3 12 sub 1 6.700.000 SIDA estimată % 75 15 6 4 sub 1

În funcţie de gradul de propagare a infecţiei în populaţie, se diferenţiază trei zone: • Zona I (SUA, Europa de Vest şi Australia), cu o seroprevalenţă sub 1% în populaţia generală. Aici predomină căile de transmitere homosexuală şi parenterală la toxicomanii i.v., (peste 50% din totalul homosexualilor), raportul bărbaţi/femei infectate fiind de 10/1 iar transmiterea maternofetală este redusă (1,5% din totalul copiilor nou născuţi). • Zona II (Africa şi bazinul Caraibelor). Aici seroprevalenţa în populaţia generală este între 1 şi 20%, predominând calea de transmitere heterosexuală (raportul afectării sexelor 1/1) şi parenterală, şi cu rată foarte mare de transmitere maternofetală (35% din totalul nou-născuţilor). • Zona III (orientul Mijlociu, Asia, Europa de Est, bazinul Pacific), în care lipsesc datele necesare aprecierilor statistice. În Asia se apreciază că asistăm la un ritm dintre cele mai rapide de extindere a epidemiei.

134

Rezervorul de infecţie este strict uman, prin pacienţii în orice stadiu de evoluţie a infecţiei (contagiozitatea începând după circa 3 săptămâni de la infecţie şi durează toată viaţa, cu perioade maxime şi minime de risc). Contagiozitatea pare a fi mai mică pentru HIV 2 decât pentru HIV 1. Căile de transmitere cunoscute sunt orizontale şi verticale: 1. orizontal: pe cale parenterală prin: – transfuzii de sânge sau derivate, cu excepţia imunoglobulinelor i.m. şi a albuminei umane. În ciuda unui triaj riguros al donatorilor, riscul este încă prezent prin posibilitatea ca donatorul să fi fost sângerat înaintea apariţiei în circulaţie a anticorpilor care permit diagnosticul de infecţie (înaintea „seroconversiei”); - folosirea nesterilizată a instrumentelor tăietoare şi înţepătoare contaminate (valabil mai ales la toxicomanii de uz i.v., dar şi în cadru sanitar); pe cale sexuală – cea mai frecventă în lume, virusul fiind prezent în titru infectant în secreţiile vaginală şi spermatică. Orice formă de raport sexual neprotejat poate transmite infecţia (heterosexual, homosexual, oral, anal etc.). 2. vertical - maternofetal transplacentar (deci încă intrauterin, sub 5% dintre cazuri); perinatal (calea principală – incriminată în peste 90% dintre cazuri); postnatal cu ocazia suptului (fie datorată unor mici sângerări mamelonare, fie direct prin lapte, unde virusul se găseşte în titru infectant), dar şi prin îngrijiri neadecvate ulterioare. Între aceste căi, cele mai importante – prin gradul mare de risc, se dovedesc: transfuziile de sânge infectat sau cu subproduse ale acestuia; transmiterea perinatală; raporturile homosexuale şi cele heterosexuale sângerânde (femei la ciclu, raporturi brutale, violuri etc.) sau în cazul transmiterii concomitente a mai multor boli venerice – printr-un fenomen de potenţare reciprocă; raporturi sexuale repetate cu acelaşi partener seropozitiv sau mai mulţi parteneri (cazul prostituatelor care nu se protejează); raporturi sexuale cu bolnavi în stadii de viremie maximă. 135

(Deşi există în literatura de specialitate) câteva cazuri cu rezistenţă aparentă la infecţie – soţi care convieţuiesc ani de zile. căile de transmitere cunoscute. virusul nu are titru infectant. Riscul este considerat mai mare pentru o femeie care are un singur raport cu un singur partener seropozitiv decât invers (pentru un bărbat în aceeaşi situaţie). Pandemia actuală este încă în creştere accelerată. anticipează pentru anul 2000 un nivel de: circa 40 milioane de persoane infectate. luând ca bază factorii demografici. Nu există risc de transmitere prin insecte înţepătoare (ţânţari. toxicomani). nerepetate. Mortalitatea prin SIDA tinde să devină predominantă în unele ţări. De exemplu. ajungând deja în multe regiuni pe primul loc între cauzele generale de moarte. gradul scăzut de dezvoltare a asistenţei medicale. astfel că un pacient seropozitiv nu este contagios prin sărut şi poate să-şi desfăşoare o viaţă socială şi familială normală – cu respectarea normelor elementare de higienă personală. Deşi prezent în salivă. Printre factorii demografici care favorizează extinderea infecţiei se numără: migraţia populaţiei (naţională şi internaţională). nivelul scăzut socio-economic. păduchi. fără a se cunoaşte explicaţia acestei diferenţe de susceptibilitate. pureci. preponderenţa în populaţie a persoanelor intens transmiţătoare (prostituate. căpuşe etc. Receptivitatea este generală.Riscul de infecţie este mai mic (de aproape 10 ori) în cazurile de: raporturi heterosexuale întâmplătoare. Ca perspectivă. nivelul mare de morbiditate prin boli cu transmitere sexuală. homosexuali. neprotejate.) pe cale digestivă sau aerogen. cele mai simple calcule de probabilitate. dintre care cel puţin 15 milioane de femei (cu tendinţă manifestă către egalizarea raportului între sexe – actualmente fiind mai mare numărul bolnavilor de sex masculin (60%) – prin ponderea încă foarte mare a homosexualilor). cu partenere seropozitive şi care se menţin în stare de sănătate aparentă şi cu probe negative de diagnostic serologic). urbanizarea (cea mai accentuată şi ţările sărace). în regiunea 136 . ritmul cel mai mare înregistrânduse în ţările Asiei de S-E şi Africii sub sahariene. cu raporturi sexuale normale. între 5 şi 10 milioane dintre copii vor pierde prin SIDA unul sau ambii părinţi. durata medie de viaţă a pacienţilor şi posibilităţile actuale terapeutice reduse.

La originea acestui aspect stau o seamă de caracteristici ale asistenţei medicale în general şi pediatrice în special.1. SIDA în România Primul caz clinic diagnosticat şi raportat a fost în 1985. numărul foarte mare de copii nedoriţi – cu o calitate biologică precară şi 137 .931 1.687 290 100 190 la adulţi 973 151 800 21 473 327 58 15 43 pierduţi din evidenţă infecţie HIV asimptomatică SIDA clinic manifestă Cazuri noi în 1997 348 de infecţie HIV asimptomatică stadiu de SIDA Epidemia din ţara noastră prezintă unele particularităţi: Una dintre cele mai importante este numărul deosebit de mare de cazuri la copii. 4. când între 1990 şi 1995 au fost raportate peste 3550 de cazuri de infecţie cu HIV.706 2. lipsa de reactivi necesari diagnosticului de screening al infecţiei HIV în centrele de recoltare a sângelui – concomitent cu indicaţiile de a spori cu orice preţ cantităţile de sânge din băncile de produse. Dovada a fost adusă ulterior.904 din care nr. ceea ce a determinat folosirea în colectivităţi şi centre medicale a seringilor şi acelor existente în mod repetat după sterilizări de multe ori „de faţadă”.477 5. din ultimii ani ai perioadei comuniste (nivel extrem de scăzut al dotarilor cu instrumentar sanitar.628 6.393 61 2.193 la copii 6. de cazuri 7. Numărul acestora a continuat să crească şi după aceea (vezi tabelul nr. Tabelul nr. România deţinând tristul record de a avea peste jumătate din copiii infectaţi HIV din Europa. decese în viaţă 1. iar până în decembrie 1989 au fost raportate doar 170 de cazuri – cu mult sub numărul real.sudică a Ugandei. peste 45% dintre decese (circa 90% între persoanele de vârstă între 25 şi 35 de ani) sunt prin SIDA. 7). 7 – Situaţia cazurilor de infecţie HIV/SIDA în România la 1 VIII 1997 Număr de cazuri total Nr.

nu s-au înregistrat cazuri de transmitere orizontală la toxicomani (care au apărut doar în acest an). a acestor copii cu handicap biologic pentru ameliorarea indicilor dezastruoşi de mortalitate infantilă din ţara noastră. pentru reangajare. Şi epidemia de la adulţi are unele particularităţi: până de curând. (Acest fapt este sugerat de ponderea cazurilor în judeţele cu ieşire la mare şi la Dunăre.de cele mai multe ori abandonaţi de familii în creşe şi leagăne – în condiţiile în care una dintre cerinţele cele mai rigide impune întreţinerea în viaţă. Prin spitalizarea repetată a celor cu probleme mari de sănătate. pe lângă scăderea marcată a curbei epidemice la copii. Evoluţia ultimilor ani arată. Virusul s-a extins aproape exclusiv transfuzional. şi unele modificări ale procesului epidemic: a scăzut aproape la zero numărul cazurilor cu infecţie parenterală la copii. cu reducerea aproape de zero a cazurilor din colectivităţi. ca urmare directă a introducerii pe scară naţională a materialelor de unică folosinţă în toate unităţile sanitare şi colectivităţile de copii. Infecţia a intrat în ţara noastră prin persoane care au făcut deplasări în stăinătate. Rarele cazuri care mai apar încă provin în urma unor tratamente la domiciliu în condiţii necorespunzătoare de sterilizare a materialelor. cu cele mai mari cifre de morbiditate din ţară). epidemia a cuprins rapid şi alte categorii de copii spitalizaţi în aceeaşi perioadă. li se „condiţiona” contractul de o donare de sânge. şi alţi mulţi factori socio-economici). cazurile la homosexuali sunt puţine (sub 40) – dar e posibil să fie o subraportare a lor. virusul a penetrat şi s-a extins mai ales în colectivităţile de copii (cămine). din pricina legislaţiei actuale care nu permite acest gen de relaţii sexuale. în creştere îngrijorătoare. ştiind că acestor persoane. în special marinarii ocazionali sau profesionişti. cazurile de transmitere transfuzională sau parenterală sunt nesemnificative numeric. cele mai multe cazuri sunt cu transmitere hetero sau bisexuală. 138 . de la mame bolnave. ca şi abuzului de transfuzii de sânge. De aici. în condiţia folosirii materialelor sanitare insuficient sterilizate. cu orice preţ. creşte numărul de copii infectaţi „din familii”. creşte numărul cazurilor de infecţie cu transmitere verticală.

astenie discretă. acum trecute de 50 de ani.Repartiţia pe judeţe ale cazurilor din ţară arată diferenţe foarte mari.2. Epidemia cu HIV 2. existând indicii că boala are o vechime locală mult mai mare (judecând după faptul că în Dakar şi Senegal. Epidemia cu HIV 2 Descris pentru prima dată în 1986. Numărul cazurilor raportate în Europa şi America este încă mic. evoluţia către SIDA este mai lentă şi de durată mai lungă. La aceste persoane. însoţită de manifestări clinice necaracteristice. alteori afectări ale mucoasei orofaringiene (odinofagie. 5. se deosebeşte prin anumite aspecte clinico-evolutive: are o rată de transmitere sexuală mai mică decât HIV 1. virusul pare a proveni din regiunea vestică a Africii. primele locuri fiind ocupate de judeţele Constanţa şi Giurgiu şi de Municipiul Bucureşti. 139 . angină eritematoasă. după un interval de 3-4 săptămâni de la contactul infectant. sunt infectate în proporţie de 100%). 4. uneori exanteme trecătoare. care pot simula o gripă sau o mononucleoză infecţioasă uşoară: poliadenopatii. artralgii moderate. fostele prostituate. candidoză). EVOLUŢIA ŞI TABLOUL CLINIC AL INFECŢIEI HIV 5. progresia fazei clinice de SIDA ca atare este mai lentă. Infecţia acută (primoinfecţia) Primele manifestări ale infecţiei se exprimă clinic doar la 20-30% dintre persoanele infectate şi caracterizează „primoinfecţia”.1. nivelul de viremie este mai scăzut. atât la copii cât şi la adulţi. ceea ce ar putea explica diferenţele citate ca şi faptul că: şi contagiozitatea pare a fi mai mică. sudoraţii. comparativ cu HIV 1. transmiterea materno-fetală este sub 10%. apare o stare subfebrilă sau uşor febrilă. mai rar ulceroasă.

axilare. cu factori nutriţionali. de durată între 2 şi peste 10 ani. Perioada simptomatică a infecţiei cronice sindrom de limfadenopatie generalizată persistentă (LAG). 140 1. 5. Primoinfecţia reprezintă stadiul I în clasificările actuale ale bolii. caracterizată prin pozitivarea testelor de diagnostic curent. mai lungă la copii contaminaţi mai târziu şi la adulţi). cu remisiune spontană. encefalopatii. cu alte boli cu transmitere sexuală. s-a observat o relaţie directă între apariţia şi gravitatea acestor manifestări şi evoluţia ulterioară mai rapidă şi/sau mai severă a infecţiei. afectând cel puţin două grupe ganglionare superficiale extrainghinale ca nivel minim de diagnostic clinic. Contagiozitatea se menţine tot timpul la nivel ridicat. Statistic. faza de evoluţie simptomatică începe cu un . variabilă în funcţie de: calea de inoculare şi masivitatea infecţiei (mai scurtă la cel cu infecţie posttransfuzională sau perinatală). în care pacientul este contagios.. cu tipul şi virulenţa virusului (mai lungă pentru HIV. cu abuzul de droguri – mai ales i. mai rar occipitale. Tumefacţiile sunt de obicei nedureroase. Perioada infecţiei cronice asimptomatice Urmează o lungă perioadă de evoluţie asimptomatică. dar posibil şi un an.v. nu se însoţesc de periadenită şi durează cel puţin 2-3 luni. Aceste simptome se remit între 2 şi 4 săptămâni de evoluţie. se disting două perioade consecutive: perioada de latenţă. meningite cu aspect seros). vârsta (mai scurtă la sugari. Cel mai des sunt interesate grupele cervicale şi submaxilare.3.2. cu homosexualitatea etc. 5. cu alţi factori de interferenţă (cum ar fi coinfecţia cu virusurile hepatitice parenterale. după care urmează perioada de seroconversie. La majoritatea bolnavilor adulţi.- foarte rar manifestări neurologice (neuropatii periferice. dar fără anticorpi circulanţi decelabili prin testele uzuale (diagnostic serologic negativ) – durata înscriindu-se între 1 şi 3 luni – dar s-au descris durate şi între 1 şi 4 ani la homosexuali.). 2). Corelând această fază cu evoluţia markerilor de infecţie. În această perioadă pacientul păstrează o stare de sănătate aparentă.

141 . La acestea. B – infecţiile oportuniste sugestive pentru infecţia HIV. scădere ponderală cu peste 10% din greutatea anterioară. în cazurile de afectare precoce a SNC de către infecţia HIV. este vorba de o hiperplazie foliculară. artrite reactive. În această accepţiune intră două categorii de manifestări clinice sugestive: A – manifestările nespecifice sugestive. variabil. diaree persistentă peste 1 lună (scaunele sunt moi. 2. sindromul Sjogren. printre primele manifestări clinice sugestive s-au descris mai ales: parotidita cronică bilaterală. În această perioadă au mai fost descrise şi o seamă de manifestări disimunitare (sindromul Raynaud. La copii. boala manifestându-se doar mai târziu. Acest sindrom poate lipsi. transpiraţii nocturne. Autorii actuali tind să definească acest grup de manifestări ca „forme clinice minore ale infecţiei HIV”. nejustificată în contextul clinic. neînsoţite de manifestările clinice obişnuite enterocolitelor acute. disconfort general etc. a celulelor LB. cefalee. câte 1-3 zilnic). Manifestările nespecifice sugestive sunt: febra persistentă. pot apărea unele simptome şi semne clinice sugestive.. prin alte semne clinice. neuropatie periferică etc. reunite de către primii autori care au descris boala sub termenul de ARC (AIDS Related Complex).Histopatologic. După rezoluţie. se pot asocia: astenie nejustificată. rareori peste 1 an – după remisiunea sindromului LAG (dar posibil şi ca primă manifestare clinică).). cu durată ce depăşeşte 3-4 săptămâni şi fără alte cauze clinic aparente. limfadenopatie generalizată. După un interval mai scurt – de luni. cu fatigabilitate evidentă. nespecifică. dar nu definitorii pentru infecţia HIV. de pe acum pot apărea şi alte manifestări sugestive (tulburări amnezice sau alte elemente subclinice de encefalopatie. A. splenomegalie. trombopenii idiopatice şi alte manifestări mai rare). pacientul se reîntoarce la un aspect clinic asimptomatic.

8). herpes zoster – mai ales recidivant sau multidermatomic. stafilococii persistente.- oprirea în dezvoltarea staturo-ponderală. 3. fie în funcţie de tipul agenţilor patogeni (tabelul nr. Se manifestă cel mai frecvent prin efectele directe ale incapacităţii de apărare la infecţii şi la tumori. şi pot fi grupate: fie luând ca bază de discuţie aparatul sau sistemul afectat (tabelul nr. leucoplazia păroasă a limbii. 4 (helper). 9). Infecţiile oportuniste sugestive pentru această fază evolutivă sunt expresia scăderii manifestări respiratorii (pneumonii recidivante. Durata acestei faze variază de la câteva luni la 1-2 ani (în cele mai fericite situaţii). mai frecvent la copii şi ceva mai rar sau mai tardiv la adulţi. veruci vulgare. infecţii nosocomiale pe teren imundeprimat. pe fondul acestor manifestări prezente tot mai frecvent şi la intervale tot mai scurte. având valoare diagnostică chiar în condiţia unui diagnostic serologic incert. la care se pot adăuga manifestări ale encefalopatiei HIV care evoluează paralel. fie – cum există tendinţa actuală de a discuta aceste manifestări în funcţie de momentul lor de apariţie – corelat cu nivelul deficitului de limfocite CD. Toate aceste manifestări sunt considerate „indicatoare sau definitorii”. micoze. Una dintre manifestările clinice nespecifice indicatoare în acest stadiu este sindromul caşectic (Wasting syndrom). inclusiv SNC. 142 . infecţiile oportuniste indicatoare pentru diagnosticul clinic de SIDA sunt de fapt reactivări („scăpări din frâu”) ale unor infecţii cronice latente ale pacientului şi mai rar – mai ales în cazul copiilor. condiloma acuminatum perigenitale. Ele pot afecta întregul organism. afectări mucoase bucale (candidoză orofaringiană – deseori şi/sau genitală. 4. dar şi alte afecţiuni). Această corelaţie stă la baza ultimei clasificări a evoluţiei infecţiei HIV propusă de CDC Atlanta. considerat ca ultima fază evolutivă. SIDA (Ultima fază) Treptat. infecţii gingivale etc. cea mai gravă şi de obicei fără întoarcere. dermatită seboreică şi chiar prurigo persistent). acnee. moluscum contagiosum. se instalează manifestările clinice definitorii stadiului evolutiv de SIDA. consecinţă a depleţiei celulelor limfocitare T. capacităţii de apărare la infecţii: B.). afecţiuni cutanate (herpes simplex genital recidivant.

sarcom Kaposi pulmonar. 4 sub 400/mmc. toplasma gondy. pneumocistoza este considerată printre cele mai frecvente în SUA şi în ţările Europei occidentale. dar cu condiţia unui diagnostic de certitudine şi al unui nivel de limfocite CD.leucoencefalita multifocală progresivă (cu v. limfom cerebral primar. în timp ce în ţara noastră este mult mai rar întâlnită. dar şi cu germeni mai rari. De exemplu. critosporidium.cu fungi ( candida spp. criptococcus. 143 . Manifestări disimune neinfecţioase: . Papova JC) Meningite – cu HIV .). Valoarea diagnostică a unora dintre aceste infecţii sau manifestări tumorale este relativă – în contextul clinic şi/sau al serologiei pozitive. fungi sau protozoare criptococcus capsulatum. candida. 8 – Lista manifestărilor clinice definitorii grupate după aparatul sau sistemul afectat dominant Aparatul Aparatul respirator Tipurile de manifestări definitorii Pneumonia cu Pneumocystis carinii Pneumonia cu virusul citomegalic Infecţii cu mycobacterii atipice (nontuberculoase) Tuberculoză pulmonară Infecţii recidivante diverse (cu pneumococ şi haemophilus datorită deficitului – de apărare împotriva neoformans. iar al altora este absolută – chiar în absenţa serologiei. dar şi cu alţi germeni bacterieni. germenilor histoplasma încapsulaţi.pneumonia cronică limfocitară (la copii şi la rasa neagră în special) . Tabelul nr. (Asupra acestor aspecte vom mai reveni). etc.Între statisticile diverşilor autori apar frecvent unele deosebiri care atestă faptul că există diferenţe regionale importante între prevalenţa acestor manifestării definitorii. Printre cele mai obişnuite explicaţii sunt amintiţi factorii demografici şi de dezvoltare socio-economică şi de sanitaţie regionali sau naţionali. Sistemul nervos Encefalite – cu virus citomegalic sau cu HIV . inclusiv Bk Leziuni focale (toxoplasmoză cerebrală.

aftoză vasculare recidivantă. moluscum contagiosum (cu papovavirus).limfoame non-Hodghiniene şi foarte rar sarcom Kaposi cerebral). 9 – Agenţii etiologici ai infecţiilor oportuniste din SIDA Agentul patogen Virusuri Localizarea manifestării infecţioase citomegalic herpetice papiloma papova SNC. erupţii pustuloase.). Afectări hepatobiliare (angiocolite micotice sau cu CMV. respiratorii cutaneomucoase SNC. digestive. Infecţii bacteriene persistente. protozoare sau virusuri – inclusiv cutaneo-mucoase virusurile hepatitice B sau C). mai rar micotice). zona. cutaneomucoase 144 . leutice. retină. limfoame cu celule B sau T. dermite medicamentoase şi atopice. Tabelul nr. hepatite cronice cu micobacterii. criptococcus etc. Infecţii virale (herpetice – simplex. impetigo streptococic. carcinoame epidermoide. Tumori (sindrom Kaposi. Epstein Barr). Citomegalic. micobacteriene. dar şi cu micobacterii atipice şi rar bK). tricofiton. Colite cronice sau localizate (cu v. Sindrom Kaposi cu diverse localizări de suprafaţă sau sistemice. Alte dermatoze (dermita seboreică. Infecţii bacteriene (stafilococii. tub digestiv cutaneomucoase. leucoplazia păroasă a limbii (v. sau cu Bartonella – angiomatoză bacilară). psoriazis. sdr. Sistemul degestiv Candidoză esofagiană Ulceraţii esofagiene cu virusuri herpetice sau CMV diaree cronică cu criptosporidium sau microsporidium sau fără cauză infecţioasă aparentă. prurigo. angiomatoza bacilară. carcinom spino – sau bazocelular). xeroză. recidivante (cu salmonelle sau campylobacter. herpetic sau cu clostridia difficile. Papiloma). veruci vulgare şi veneriene (cu v. Reyter). plămân. Mielopatii şi neuropatii periferice. Infecţii fungice (candida.

Bacterii mycobacterii atipice – multiple – respiratorii şi extra pulmonare bK salmonelle pulmonare şi extrapulmonare digestive şi mai ales septicemice digestive. retină. Între acestea. întârzierea dezvoltării staturo-ponderale. septicemice diseminate respiratorii. 4/CD. Biologic. În faza de infecţie cronică manifestă clinic apar. 145 . corelată cu un prognostic ceva mai bun privind riscul altor infecţii oportuniste. până la stadiul de SIDA putând trece doar 2-4 ani. în jur de 7-10 ani. în faza iniţială. cu o perioadă asimptomatică lungă. Infecţia contractată la vârstă mai mare evoluează mult mai apropiat de modelul de la adulţi. 8 sunt mult mai tardiv observate decât la adulţi. evoluţia clinică este de asemenea accelerată şi severă. şi sistemice (SNC. ulterior. depleţia celulelor T CD. 4 şi inversarea raportului CD.digestive 6. pneumonia limfatică interstiţială primară (pare determinată de virusul EpsteinBarr). respiratorii. cu o frecvenţă mai mare se înregistrează: parotidita cronică. septicemice criptosporidium – respiratorii isospora belii . respiratorii. unele manifestări sugestive nespecifice şi infecţii oportuniste. ca şi la adult. diseminate Fungi candida spp septicemice) criptococcus histoplasma aspergillus protozoare pneumocystis carinii – pulmonar toxoplasma gondy – SNC. PARTICULARITĂŢILE SIDA LA COPII (Sub vârsta de 13 ani) Evoluţia infecţiei este mai rapidă în cazurile de infecţie perinatală. SNC. respiratorii.

se observă mai rar decât la adult: tumorile maligne – inclusiv sarcomul Kaposi. Cu frecvenţă mai mare sunt semnalate infecţiile bacteriene repetate cu pneumococi. ca şi coexistenţa altor infecţii cu transmitere sexuală. cu precizarea stadiului dar şi a infecţiilor oportuniste sau a altor manifestări tumorale sau neurologice din tabloul clinic. salmonelle şi alte enterobacteriacee – inclusiv cu piocianic (septicemii.- hepato-splenomegalie asociată de obicei cu limfadenopatie generalizată. diagnosticul de etapă evolutivă. 146 . hepatite cronice. rareori în urma depistării unor anomalii biologice de deficit imun. haemophilus. De aceea. se ştie că unele infecţii pot fi congenitale.v. – viaţă sexuală dezordonată şi neprotejată.). prin probe de laborator). cămin) sau existenţa infecţiei dintre părinţi sau fraţi. pentru a avea valoare diagnostică sugestivă pentru infecţia HIV. diagnosticul se sprijină pe date clinice. infecţiile oportuniste – acestea fiind nosocomiale şi nu reactivări. se semnalează evoluţii mai severe în cazul bolilor eruptive virale curente. la adulţi – toxicomania de uz i. homosexualitatea. toxoplasmoza congenitală. În acealaşi timp. În schimb. acestea trebuie să se manifeste mai târziu. 7. simetrice. inclusiv de încadrare într-una dintre clasificările recomandate de OMS. infecţii herpetice sistemice etc. Epidemiologic – pot fi sugestive: la copii – proveninenţa dintr-o colectivitate instituţionalizată (creşă. stafilococi patogeni. ataxie.. – diagnosticarea infecţiei la unul dintre foştii parteneri sexuali. meningite. epidemiologice şi de laborator. În acest context. pneumonii etc. debutul neurologic pare mai frecvent (cu diverse forme clinice – ca deficite motorii progresive. confirmarea etiologică a acesteia (prin imunodiagnostic de laborator).). microcefalie etc. nefropatii cronice. în procesul de diagnostic existând mai multe etape: etape de suspiciune a infecţiei cu HIV (clinică şi epidemiologică. manifestându-se încă din prima lună de viaţă (infecţia cu virusul citomegalic. DIAGNOSTICUL INFECŢIEI CU HIV Ca şi în cazul celorlalte infecţii.). au mai fost semnalate cardiomiopatii.

1. În funcţie de numărul găsit se poate aproxima gradul de risc de atingere a stadiului de SIDA în următorii 3 ani (după autori francezi): • • • peste 500 = risc 16% între 200-500 = 46% sub 200 = 87% raport limfocitar T. 147 . anemiei. 4 /mmc). a unor anomalii morfologice celule ale elementelor circulante ca şi (monocite a vacuolizate.000 şi 2.000 total/mmc corespunde la 500 T. teste ce pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie imună. Numărul normal variază între 500 şi 1. 2. aparţinând stărilor de imunodeficienţă de orice natură. între 1. limfoplasmocitoide). Clinic – prin elementele deja descrise în detaliu – atât pentru primoinfecţie.000 totale – la 200 T. ca indicatori nespecifici ai severităţii deficitului imun. 4 sub 500/mmc.. dar fără capacitate de diagnostic etiologic.500/mmc.000/mmc – la sub 200 T. unele teste hematologice orientative – cazul leucopeniei sub 4.500/mmc. iar sub 1. unele sunt folosite mai ales în urmărirea evoluţiei clinice sub tratament. eozinofilică etc.4 . Există: 1. • • cazul beta-2-microglobulinei serice mai mari de 3 mg/l. perturbărilor Diagnosticul de laborator imunoglobulinelor. 8 subunitar (normal între 1 şi 2). 4/T. 4. alteori aplazie sau mielofibroză. adică 35-55% din totalul limfocitelor circulante. (În contextul clinico-epidemiologic. Dacă numărarea lor directă nu este posibilă. limfopenie T. plasmocitară. Mielograma poate arăta o celularitate scăzută sau hiperplazică pe toate sau doar pe unele linii – megacariocitară.– existenţa în antecedente a unor transfuzii în perioada când a fost pus în circulaţie sânge necontrolat serologic (perioada 1987-1190). se recurge la aprecieri deductive în funcţie de numărul total al limfocitelor/mmc (peste 2. titrului poichilocitoză. trombocitopeniei. Dintre acestea. cât şi pentru manifestările tardive ale infecţiei cronice. 7. unele au o corelaţie deosebit de frecventă cu infecţia avansată cu HIV şi de aceea au fost botezate „teste surogat”).000/mmc şi limfopeniei sub 1. a neutropeniei.

Ele sunt de mai multe categorii şi generaţii: A.). de tip „negativ” sau „pozitiv”. (nefolosită). anergie la intradermocorecţii (la tuberculină. Testul ELISA (Enzime-Linked Immuno-Sorbent Assay) foloseşte diverse antigene. A). Detectarea anticorpilor specifici anti-HIV este posibilă prin mai multe tehnici: imunofluorescenţă indirectă (metodă nefolosită. competitivă. antinucleari). hipergammaglobulinemie policlonală (mai ales Ig. proprii învelişului viral (generaţia I) sau ale miezului acestuia (gen. se împarte în: teste pestru depistare • • de generaţia I. testele de diagnostic specific. rezultatele fiind calitative – în funcţie de virajul de culoare. prezenţa de autoanticorpi (antifibră netedă. etc. Este considerat cu valoare doar de depistare din mai multe motive: 148 .Mai puţin cercetate şi urmărite sunt: hiporeactivitatea transformării limfoblastice la neoantigene şi mitogene. Din punct de vedere al sensibilităţii şi fiabilităţii. posibilă doar pentru HIV 1. 3. B – metode de detectare în sânge a unor antigene virale circulante sau a genomului viral. de generaţia a II-a. testele de confirmare – mai dificile şi costisitoare. obţinute prin inginerie genetică (tip recombinant). – metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV Din punctul de vedere a fiabilităţii. de largă disponibilitate actuală. apte să evidenţieze atât HIV 1 cât şi HIV 2. accesibile doar unor laboratoare de referinţă. se împart în două categorii: testele de depistare (relativ facile. G şi Ig. latex-aglutinare – citită sub lupă. în sfârşit. sandwich). dar cu un grad de inexactitate). teste de confirmare (Western blot) tot cu 2 generaţii. a II-a). gama de teste ELISA. Tehnicile sunt multiple (indirectă. fiind greu de standardizat şi nefiabilă). A.

fie prin imperfecţiuni tehnice. titrul anticorpilor este mai mic la copii decât la adulţi. un rezultat ELISA pozitiv (persoană „serologic reactivă”) trebuie confirmat prin efectuarea a încă 1-2 teste ELISA. utile mai ales în perioada de contagiozitate dinaintea fazei de seroconversie (primele 2-4 luni de infecţie) şi la nou-născuţii din mame seropozitive (la care prezenţa anticorpilor materni determină rezultate fals pozitive la metodele de serodiagnostic uzuale): tehnici de cultivare in vitro a virusului pe culturi celulare umane (folosind limfocitele obţinute de la persoane neinfectate ca celule indicatoare). 149 . niciodată ca test de depistare din cauza costurilor foarte mari. Tehnici de depistare a virusului ca atare sau a componentelor sale (proteice sau genomice) în sângele pacientului.). folosind alte antigene virale. Nu este folosit decât pentru confirmare. - poate avea rezultate fals negative: • • fie datorită existenţei unor perioade „de eclipsă”. sau – preferabil. permiţând evidenţierea concomitentă a mai multor anticorpi anti-antigene virale proteice sau glicoproteice după greutatea lor moleculară. Se pot folosi pornind de la prelevate de sânge sau de ţesut limfoid şi necesită o incubare de 4-6 săptămâni în prezenţa Interleukinei-2. Testul este şi costisitor şi dificil de executat (şi uneori şi de interpretat) şi de aceea este accesibil doar unor laboratoare specializate. în caz de rezultat negativ se recomandă repetare după 3 luni. De aceea.- poate da rezultate fals pozitive (sub 5%). poate fi fals pozitiv la nou-născuţi până la vârsta de 18 luni. la persoanele cu suspiciune clinico-epidemiologică. prin testul Western blot. la politransfuzaţi. în boala Hodgkin. în infestări cu echinococcus. după abuz de heroină etc. Testul Western blot este echivalent cu o adevărată „amprentă” antigenică. fie din cauza dispariţiei progresive a anticorpilor. Pentru siguranţa diagnosticului. din cauza transferului transplancentar de anticorpi materni care sunt de tip Ig G. B. fie prin contaminare cu auto-anticorpi (faţă de alloantigenele HLA de clasa I sau II la femei multipare.

încă din faza de primoinfecţie (la circa 75% dintre bolnavi. p 24 (HIV 1) şi p. scăzând apoi la 10-20% . bolnavi cu alte boli cu transmitere sexuală. ca şi la personalul sanitar ce îngrijeşte astfel de bolnavi sau din unităţi anexe – laboratoare de analize. Se recomandă efectuarea în scop de depistare şi prenupţial.prin mascare în complexe imune şi cu recreştere la 70-80% în ultima fază.) ca şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip sentinelă în grupe mai mari populaţionale. Mai folosite sunt cele de depistare a Ag. Cele mai multe dintre aceste teste erau folosite aproape exclusiv ca tehnici de cercetare şi nu în diagnosticul curent. titrului de anticorpi).2. morgă etc. 2 – screening obligatoriu la: gravide. la chirurgi şi stomatologi. în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică. în vederea: diagnosticului infecţiei în momente de seropozitivitate absentă sau incertă. au devenit indispensabile în precizarea „încărcăturii virale” (viral load). la recruţi. monitorizarea evoluţiei bolii. Recent. transfuzii efectuate în perioada amintită de risc. spontan sau – mai ales – în condiţii de tratament antiretroviral. 150 . tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului RNA sau DNA proviral. Conduita practică de diagnostic Testarea se va face în următoarele condiţii: 1 – cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind respectarea drepturilor omului: la cererea însuşi a pacientului. 7. cu risc de reacţii fals pozitive). însă. prin hibridare in situ sau prin PCR (Polimerase Chain Reaction). 25 (HIV 2). persoane cu parteneri sexuali multipli (persoane prostituate de ambe sexe). datorită scăderii. depistarea proteinei nef (apărută precoce în celulele infectate cu HIV). prin raportarea numărului de unităţi infecţioase (copii replicative)/ 1 milion de celule. detectarea unor antigene virale proteice prin metode ELISA sandwich (dar cu sensibilitate redusă.Virusul crescut va fi apoi identificat prin detectarea antigenului p. Se pozitivează precoce. 24 în supernatantul din mediul de cultură.

persoane din grupe speciale de risc (homosexuali. s-au produs mai multe scheme de încadrare stadială a pacienţilor. iniţial din ce în ce mai detaliate (de ex. toxicomani i.v. sub un număr de ordine din fişier – sau numărul foii de obsevaţie clinică pentru cei internaţi). deţinuţi. ca şi asupra drepturilor sale sociale etc. de asemenea anonime (importantă fiind existenţa cazului şi nu identitatea acestuia)... în care fiecare caz este identificat prin iniţiale. a situaţiei familiale. Aceasta continuă să fie folosită şi în ţara noastră. a riscului de transmitere la alte persoane. S. apoi din ce în ce mai complexe şi sintetice. adoptată ulterior în toată lumea – cu două variante (una pentru copii şi alta pentru adulţi). clasificarea de la spitalul Walther Reed astăzi abandonat). fiind mai la îndemână decât ultima variantă – propusă în 1993. şi adresă în vederea măsurilor de ordin epidemiologic. I. Clasificarea se bazează pe încadrarea în grupe (notate I-IV). Acest neajuns este compensat de înregistrarea informatizată a cazului (pe computer) în evidenţa centralizată de la M. CLASIFICAREA INTERNAŢIONALĂ A INFECŢIEI HIV Din cauza variabilităţii foarte mari a stărilor clinice şi biologice a pacienţilor în cursul evoluţiei naturale a infecţiei şi – mai ales – în vederea găsirii unor parametri în funcţie de care să se adopte anumite atitudini terapeutice. 4 – toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate (prelevatul de sânge este cercetat în condiţii de anonimat. Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv – alături de conseierea acestuia despre perspectiva evolutivă. 8. politransfuzaţi). S. data naşterii. 3 – pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării infecţiei. subgrupe (notate A-E) şi categorii (notate 1. Clasificarea CDC 1987 – Centrul de Control al bolilor (CDC – Center for Diseases Control) din Atlanta (Georgia SUA) a elaborat în 1987 o clasificare bazată în principal pe criterii clinice de diagnostic. 2): 151 .- sângele donat la centrele de transfuzii. Pacienţilor cu manifestări clinice de infecţie (şi nu celor seropozitivi asimptomatici) li se completează fişe de declarare a bolii tip M.

subgrupa IV. A – cu afectare generală (corespunde în mare la ARC) scădere ponderală 10% din greutatea anterioară. nocardioza. oportuniste (IV. pneumonia cu Haemophilus sau cu pneumococ. subgrupa II. D – cu cancere secundare (sarcom Kaposi. cu CMV. A – cu bilanţ biologic nealterat. B. pulmonară). C. candidoză (esofagiană. bacteriemie recidivantă cu salmonelle. zona multimetamerică.Grupa I – primoinfecţia manifestă clinic Grupa II – infecţia asimptomatică subgrupa II. Grupa III – limfadenopatia generalizată persistentă subgrupa III. bronşică. C. B – cu bilanţ biologic alterat Grupa IV – alte patologii însoţitoare subgrupa IV. 2) periferică subgrupa IV. A – cu bilanţ biologic normal subgrupa III. criptococoză. febră cu durată peste 1 lună. B – cu afectare neurologică (IV. B – bilanţ biologic modificat. limfom nonHodgkinian. limfom cerebral primitiv) subgrupa IV. leucoencefalopatia multifocală progresivă. 2) – leucoplazia păroasă a limbii. Clasificarea CDC – 1987 pentru infecţia HIV la copiii sub 13 ani: Clasa P-O – infecţie nedeterminată (cazul copiilor sub 18 luni seropozitivi. diaree cu durată peste 1 lună. histoplasmoză diseminată. infecţii cu micobacterii atipice. fără posibilitate de depistare a antigenelor sau componentelor virale) 152 . (IV. isosporidiaza cronică. subgrupa IV. strongiloidoza extraintestinală. tuberculoza extrapulmonară. C – cu infecţii secundare. B. pneumonie limfoidă interstiţială. E – cu alte patologii purpura trombocitopenică idiopatică. criptosporidioză cronică toxoplasmoză viscerală. II. 1) centrală (IV. candidoza orală. herpetice. 1) – pneumocistoză pulmonară.

2 C. D.1 A. D. E. limfocite CD. 2. 10 pentru adulţi şi în tabelele nr. cât şi al numărului de celule CD. 1) – cancere menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. Tabelul nr.1 B. C – cu pneumonie limfoidă interstiţială subclasa P. 2.3 C. 4 A asimptomatic primoinfecţie > 500/mmc 200-499/mmc <200/mmc limfadenopatie cr. 2. A – cu funcţie imună normală subclasa P.1 C. 2.) infecţii bacteriene repetate severe (P.) infecţii secundare menţionate în definiţia CDC a SIDA (P. E. 11 şi 12 pentru copii. B – cu funcţie imună alterată subclasa P. A. 1. 2. 2.2 B. 3. 2. 2.) alte boli infecţioase subclasa P. 2) – alte cancere subclasa P. 1. C – cu funcţie imună netestată Clasa P-2 – Infecţie simptomatică subclasa P. în curs de adoptare în toată lumea. 1. 1. 2. A – cu manifestări nespecifice subclasa P. D. 4. 2.3 CATEGORII CLINICE B simptomatic dar fără SIDA criterii de categoria A sau C B. F – alte boli datorate infecţiei HIV III.2 A. E – cancere secundare (P. 2. 2. defineşte boala atât din punctul de vedere al stadialităţii clinice.Clasa P-1 – Infecţie asimptomatică subclasa P. 10 – Clasificarea CDC Atlanta 1993 pentru infecţia HIV Nr. D – cu infecţii secundare (P. Schema generală este reprodusă în tabelul nr.3 C Categoriile clinice la care se referă schema de mai sus sunt următoarele: 153 . Definiţia CDC Atlanta din 1993. B – cu manifestări neurologice progresive subclasa P.

splină. ganglioni encefalopatie HIV infecţie herpetică persistentă histoplasmoză diseminată sau extrapulmonară sarcom Kaposi limfom Burkitt limfom imunoblastic şi limfom cerebral primar infecţii cu micobacterii atipice tuberculoza cu orice localizare (*) pneumonie cu Pneumocystis carinii 154 . extrapulmonară criptococcoză extrapulmonară critopsporidioză sau isosporiază intestinală infecţie CMV alta decât la ficat.Categoria A infecţie asimptomatică primoinfecţie limfadenopatie generalizată Categoria B angiomatoza bacilară candidoza orogaringiană candidoza vaginală recidivantă sau persistentă displazie de col sau carcinom in situ sindrom general (ARC) leucoplazie păroasă a limbii zonă recurenţială sau multimetamerică purpură trombopenică idiopatică salpingită complicată cu abces tuboovarian neuropatie periferică Categoria C candidoză traheobronşică sau pulmonară candidoză esofagiană cancer invaziv de col uterin (*) coccidioidomicoză diseminată.

1 A. în categoria de SIDA vor intra C.3 C Simptome severe C. Patologiile notate cu (*) au fost introduse recent.1 C. 12 – categoriile imunologice la copii raportate la numărul normal de limfocite CD. 4 Categoria imunologică Fără dovezi imunodepresie Imunodepresie moderată de Nr. dar şi A. IV.3 Categorii clinice A B Simptome Simptome minore A.1 B.2 B. recurenţială toxoplasmoză cerebrală sindrom caşectic (Wasting syndrom) NB.3 155 .1 N. 4 sub 200/mmc. 3.000 (>25%) 500-999 (15-24) >500 (>25%) 200-499 (15%) N asimptomatic N. 2.2 A. Categoriile imunologice sunt declarate în funcţie de numărul de limfocite CD. Imunodepresie moderată 3.3 moderate B. 1. 3. care prezintă numărul de CD. 4 raportat la normalul vârstei (Tabelul nr. 4/mmc (şi % faţă de normal) în funcţie de vârstă sub 1 an 1-5 ani 6-12 ani >1. În accepţiunea acestei clasificări. C. Tabelul nr. Fără dovezi de imunodepresie 2.500 (>25%) 750-1499 (15-24) >1. 11 – Clasificarea infecţiei HIV la copiii sub 13 ani (revizuită în 1994) Categorii imunologice 1.pneumonie bacteriană recurenţială (*) leucoencefalita multifocală progresivă septicemie cu salmonellanon-typhi. Tabelul nr. CD. Imunodepresie severă NB. 3 şi B.2 C. doar în 1993. C.2 N. 8).

hepatomegalie .anemie sub 8 gHb%.diaree recidivantă sau cronică .pneumonie interstiţială limfoidă .zonă recidivantă (cel puţin două episoade) sau multimetamerică .Imunodepresie severă >750 (>15%) >500 (>15%) >200 (>15%) Categoriile clinice sunt următoarele: N – asimptomatic A – simptomatologie minoră – adică cel puţin două dintre următoarele semne. sinuzite şi otite medii.leiomiosarcom 156 . debutând sub vârsta de 1 lună .dermatite .limfadenopatie . fără să fie posibilă încadrarea în categoriile B sau C: .meningită.cardiomiopatie .splenomegalie .toxoplasmoză debutând sub vârsta de 1 lună .infecţie herpetică bronşică. neutropenie sub 1000/mmc sau trombopenie sub 100.infecţie cu CMV debutând sub vârsta de 1 lună . pulmonară sau digestivă.stomatită herpetică persistentă sau recidivantă (peste 2 recidive/an) .nocardioză .candidoză orofaringiană – de durată peste 2 luni .repatită cronică .varicelă diseminată . persistente sau recidivante B – simptomatologie moderată: .febră de durată peste 1 lună .nefropatie .000/mmc timp de minim 1 lună . pneumonie sau septicemie bacteriană .infecţii respiratorii superioare.

S. sub tratament. SUPRAVEGHEREA CLINICO-BIOLOGICĂ A PACIENŢILOR INFECTAŢI CU HIV Pacientul cu infecţie HIV are în prezent o situaţie particulară faţă de bolnavii obişnuiţi. statusul său biologic s-a ameliorat substanţial. Din aceste motive de protecţie socială. 9. disimulându-şi rezultatele anterioare sau – mai rău. infecţia unui partener duce la desfacerea familiei. chiar cu boli severe cu potenţial letal. din necunoaşterea modalităţilor reale de transmitere a bolii. pot dezvolta anumite perturbări de comportament. ajungându-se chiar la excluderea copiilor infectaţi din colectivităţile de copii sau a bolnavilor adulţi din formele de activitate de până atunci. consultă diverşi medici. începând cu regimul anonim codificat al testării serologice şi sfârşind cu raportarea către M. societatea în care trăieşte pacientul are deseori tendinţa de respingere şi ostracizare a acestuia.în această categorie mai poate fi încadrată orice patologie ce nu figurează în categoriile A sau C C – simptomatologie severă Cuprinde toate patologiile din categoria C de la adult (fără cancerul de col uterin) şi la care se adaugă infecţiile bacteriene severe. chiar dacă este tardivă. pentru a evita cu desăvârşire riscurile la care s-ar expune aceştia în condiţiile de necunoaştere a diagnosticului real. nu se poate întoarce într-o grupă sau clasă anterioară decât dacă. până la revoltă pe societate şi chiar acte de provocare cu bună ştiinţă a 157 . Din cauza fricii – izvorâte din ignoranţă. subgrupă şi categorie. persoanele seropozitive aflate în perioada asimptomatică a infecţiei acceptă cu greu diagnosticul. după ce infecţia s-a transmis şi celuilalt. această preocupare este încă rar întâlnită. de la izolare şi tendinţă la suicid.. un pacient încadrat odată într-o anumită grupă. multiple sau recidivante. Ideal ar fi ca şi pacientul să răspundă cu aceeaşi grijă faţă de sănătatea celor din jur. repetat. cât şi socio-familiali. Din nefericire. determinată atât de factori clinicoevolutivi. s-a ajuns la recomandarea unui regim de confidenţialitate totală în relaţiile medicului cu aceşti pacienţi. În primul rând. În plan familial – de cele mai multe ori. Conform acestor clasificări.

În plan clinico-evolutiv. se putea astfel decide momentul de intervenţie terapeutică în scop profilactic a infecţiilor oportuniste sau de tratament de întreţinere a unor manifestări deja instalate. I. până de curând s-a recomandat o expectativă – cu reţinerea de la tratament şi sub control periodic a pacientului. cancere. sociologi.infecţiei altor persoane la întâmplare. tratamentul pacienţilor cu infecţie HIV este complex şi de o mare diversitate. Tratamentul etiologic antiretroviral Precizăm încă de la început că această terapie etiologică este până în prezent nerezolvată. sexual sau prin inoculare. Pe toată durata evoluţiei. Prin controale repetate la 6 luni. În principal. tratamentul manifestărilor oportuniste (infecţii. se disting două obiective terapeutice: 1. Practica a demonstat necesitatea cooptării în aceste programe a specialiştilor psihologi. 4. Preparate antiretrovirale . pe toată durata evoluţiei asimptomatice. în condiţia celor mai bune scheme terapeutice nu s-a reuşit decât: 158 A. Supravegherea clinico-evolutivă a acestor pacienţi trebuie. din aceste motive. Aceste manifestări sunt mai frecvente la persoanele tinere. tratamentul etiologic al infecţiei HIV. În lumina noilor achiziţii. de asistenţă socială etc. neuropatii). cu un grad redus de educaţie civică şi de şcolarizare. pacientul va putea fi internat de necesitate (în secţiile de specialitate de boli infecţioase sau de pediatrie unde este înregistrat şi urmărit – în cazul apariţiei unor complicaţii în fazele avansate ale bolii) sau în orice spital şi de orice profil în oricare alte condiţii ce necesită intervenţii de urgenţă. 10. TRATAMENT ȘI PROFILAXIE Mai mult decât în orice altă boală. începând din anii `96-97 se recomandă începerea tratamentului antiretroviral complex imediat ce este depistată infecţia – indiferent în ce stadiu evolutiv se află pacientul (vezi capitolul de tratament ) – păstrându-se recomandarea de control periodic clinic şi biologic la intervale dictate de evoluţie. să înceapă cu un serviciu de consiliere a pacientului însuşi şi la nevoie cu aparţinătorii acestuia (cu consimţământul pacientului). Tratamentul se face ambulator cât mai mult timp posibil şi trebuie urmat fără întrerupere. apoi la 3 luni ale nivelului celular CD. şi creerea unor reţele teritoriale de astfel de puncte de supraveghere ambulatorie. 2.

- chiar sub tratament aparent eficient. chiar la pacienţii la care titrul virusului circulant a atins cote nedetectabile şi cu respectarea cu rigurozitate a terapiei. organizate de factorii responsabili din SUA. Tratamentul nu poate controla şi procesul epidemic. pacientul îşi păstrează infecţiozitatea. Abia acum (sept. în timp ce altele au intrat deja în patrimoniul terapeutic. după majoritatea autorilor – chiar prelungirea supravieţuirii persoanelor infectate. aceasta reaprinzându-se la întreruperea tratamentului. - nici cele mai îndrăzneţe formule terapeutice nu pot menţine pacienţii într-un stop evolutiv – cum păreau să preconizeze rezultatele iniţiale ale terapiei combinate. astfel că schemele pediatrice sunt de cele mai multe ori adaptări ale schemelor de la adult. scăderea frecvenţei şi severităţii infecţiilor oportuniste şi a altor manifestări secundare. găsirea celor mai bune formule de asocieri medicamentoase (cu eficienţă sporită. a unor incidente sau accidente terapeutice (efecte adverse şi intoleranţă medicamentoasă. Unele sunt în diverse faze de cercetare. toleranţă mai bună în condiţiile administrării de lungă durată şi fără risc de inducere a rezistenţei). 1997) au loc dezbateri pe acestă temă. în ciuda aşteptărilor. Majoritatea se confruntă cu inconvenientul unei toleranţe deficitare – mai ales în administrarea îndelungată. cu prelungirea fazei de evoluţie asimptomatică. secţia de mutante rezistente etc. mai puţin toxice.). din cauza instalării – mai devreme sau mai târziu. cu rezultate discutabile. mai bine tolerate. Se va înţelege mai uşor amploarea eforturilor pentru: - descoperirea de noi preparate.- ameliorarea calităţii vieţii pacientului. Tratamentul nu a putut însă rezolva o serie de multe alte aspecte: pe plan individual. Tabelul nr. ducând la apariţia unor efecte adverse redutabile sau la instalarea rezistenţei virale. tratamentul infecţiei la copii a fost mult mai puţin studiat decât la adulţi. 13). 13 – Etapele replicării HIV şi acţiunea unor preparate antiretrovirale 159 . nu sa reuşit eradicarea infecţiei. Toate preparatele antiretrovirale cunoscute şi folosite până în prezent realizează blocarea replicării virale într-o anume etapă a ciclului de multiplicare intracelulară (vezi tabelul nr. deci poate transmite infecţia.

Activarea virusului 10.Hypericin celulă a genomului viral 3. Lovirid) .574.analogi al acidului myristic . GEM91 etc.Mutante transdominante (gene mutante inactive 11. 3TC. Glicozilarea 13. policarboxilaţi şi polihidrocarboxilaţi . Autodegradarea RNA 5. Nevirapina. N Butyl DNJ etc.Interferon alpha. Transcripţia inversă . Hypericin. Sinteza DNA dublu catenar 6. 4 ai .Dextran sulfat şi alţi polisulfiţi Polisulfonaţi.Etapa de replicare Posibilităţi terapeutice 1.Anticorpi monoclonali . poliproteinei HIV) 14. DDC.Imunadezină şi compuşii CD. (clivajul .inhibitori ai reverstranscriptazei analogi nucleotidici (AZT. DDI.Castanospermina. Migrarea în nucleu 7.nonnuclezidici (Foscarnet. 4. Primul preparat descoperit şi intrat în 1987 în terapeutică a fost ZIDOVUDINA (cunoscută şi ca AZT. urmat la scurt timp şi de alte preparate cu acţiune similară din categoria analogilor de nucleotide (DDI şi DDC.Acidul tannic şi lovonoizi 2.oligonucleotide antisens (GLQ 223. Ritonavir şi Nelfinavir) . MDL-28. roz-bengal şi analogi ciclosporinici non-imunsupresori.Vanadium complex . Maturarea proteinelor dar capabile de a perpetua replicarea normală a virusului) . Integrarea în nucleu 8. apoi – mai recent 160 . Transcrierea virală 9. 4 solubili celulei gazdă .) . 4 – albumină .receptori CD. Sinteza proteinelor virale 12. Ataşarea virusului de receptorii CD. D4T.biciclami (JM 2763 şi JM 3100) . Desfacerea virusului şi eliberarea în .inhibitori de integrare (ribozymi) . Transcripţia virusului Delavirdina. FTC şi FddCIUrd) şi nucleozizii fosfaţi aciclici .inhibitori de proteaze (Saquinavir.oligodeoxinucleotide antisens . Asamblarea virusului 15. Azidotimidină sau Retrovir). Eliberarea virusului Indinavir.

induce rezistenţă în măsură relativ mai mică decât alte preparate similare. Perspectivele acestor posibilităţi terapeutice azi în curs de cercetare sunt enunţate în tabelul nr. inclusiv a unor mijloace de acţiune biologică care să poată deplasa locul acţiunii de la „câmpul de luptă” intracelular la etapele predecesoare penetrării virusului şi chiar de creştere a rezistenţei la infecţie. anemie – obligând la întreruperea administrării la pragul de 1. neurologice – inclusiv polimiozită. Doza activă şi schema de administrare = 200 mg de 3 ori pe zi (la adult) – în diverse formule de terapie asociată (triplă sau dublă). iar din 1996 au apărut şi inhibitorii de proteaze virale. scăderea riscului de infecţie materno-fetală şi – posibil – şi a riscului de infecţie post-accident la personalul sanitar. ceea ce duce la: prelungirea perioadei de evoluţie asimptomatică. Zidovudina rămâne şi azi principalul inhibitor de reverstranscriptază. 14. Indicaţiile administrării: 161 . Nu se va administra niciodată în monoterapie. o serie de avantaje: toleranţă superioară pe termen lung. ameliorarea calităţii vieţii pacienţilor în faza de SIDA – fără însă a prelungi semnificativ durata de supravieţuire a acestora./mmc sau de 750 neutrofile/mmc şi de 7. şi a numărului de copii virale) concomitent cu creşterea consecutivă a numărului de celule CD. pigmentarea unghiilor. Efectele adverse sunt multiple: hematologice (cele mai frecvente) – leucopenie. probabil.– 3TC şi D. scăderea frecvenţei infecţiilor oportuniste. difuziune mai bună în ţesuturi (penetrează şi în SNC în proporţie de 60%). doza minim activă fiind de 300 mg/zi (în cazul copiilor).500 leuc. 4/mmc. T şi – ultimul – AFTC). 4 . Continuă însă cercetarea cu asiduitate a unor noi clase de produse. Efectele terapeutice se sprijină pe scăderea antigenemiei p24 (şi.. având – faţă de celelalte preparate.5 g hemoglobină %.

Suferă de aceeaşi limite (difuzare slabă tisulară – doar 10% în SNC.- terapeutic – tuturor persoanelor infectate HIV. Indicată în asocieri – mai ales cu AZT în scheme de biterapie sau triterapie la adulţi – asociaţie preferată de unii autori. 14). - profilactic – pentru protecţia nou-născuţilor din mame seropozitive. neuropatii periferice care obligă la întreruperea administrării. indiferent de faza evolutivă. de reverstranscriptază cu efecte similare. resorbţie slabă din tubul digestiv (30-40%). posibil – postaccident de inoculare la personalul sanitar (eficienţă încă nedovedită) în administrare de 6 luni. dar difuziune în ţesuturi la fel de redusă ca şi DDI (în SNC doar 20%).. Videx) este tot un inhibitor analog nucleozidic. Didanozina (Di-deoxi-inosina. efecte adverse pancreatice şi intoleranţă digestivă). D. Doza activă recomandată = 100-300 mg de 2 ori pe zi. Nu se administrează în monoterapie şi nici la copiii sub 13 ani. Doza activă = 75 mg de 3 ori pe zi. Lamivudina (3TC. în discuţie fiind doar posibilitatea reţinerii de la terapie la persoanele cu peste 500 celule CD. se asociază cu alt preparat – cel mai frecvent cu AZT. 4/mmc şi cu un număr foarte mic de copii RNA/ml – sub 1000/ml (vezi şi tabelul nr. Apivir) – în aceeaşi categorie de inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază (di-deoxi-thio-cytidină). D. Schemă de administrare – niciodată singură. poate determina stomatite şi – încă şi mai frecvent (30-35%). C. I. Hivid) – inhibitor de reverstranscriptază de tip analog de nucleozid. Zalcitabina (Di-deoxi-citidina. are activitate antivirală şi faţă de virusul hepatitic B. când se va administra gravidelor respective în ultimul trimestru de sarcină. D. Pe lângă intoleranţă digestivă.. având o mai bună resorbţie. 162 . toxicitate pancreatică şi nervoasă (32%) şi intoleranţă gastro-intestinală relativ rapidă. D. Doza activă recomandată este de 150 mg de 2 ori pe zi. dar inferior Zidovudinei prin: difuziune în ţesături mai slabă (SNC pătrunde doar 20%). cu o poziţie intermediară între DDI şi AZT.

în doze de 600 mg de 3 ori/zi. deşi sub vârsta de 2 ani nici unul dintre aceste preparate nu este recomandat. se recomandă în cazuri de ineficienţă sau intoleranţă la alte asocieri. are o poziţie încă în studiu. util în situaţii de ineficienţă sau intoleranţă a altor preparate similare. Nu este recomandat copiilor sub 13 ani. Doza activă este în funcţie de greutatea corporală: de 2 ori/zi câte 30 mg (sub 60 kg) sau 40 mg (la peste 60 kg). Nelfinavir pare preparatul cel mai bine primit de copii (sub formă de pudră poate fi amestecat în alimente). dă intoleranţă digestivă şi relativ puţine efecte adverse. 163 . mai ales în fazele avansate de evoluţie a bolii. are o resorbţie slabă din tubul digestiv (doar 4%) şi o difuziune slabă în SNC. II. di-deoxitimidină) – inhibitor analog nucleozidic de reverstranscriptază. având şi o eficienţă mai redusă şi un potenţial toxic mai mare.Indicată în asocieri. Formează obiectul unor cercetări asidue privind diversele formule de asocieri terapeutice alternative. astfel că recomandarea unuia sau altuia dintre preparate este încă supusă unei doze de relativitate. III. Stavudina (d4T. Poate da intoleranţă digestivă şi neuropatie periferică (deşi mai rar. Zerit. Indicaţii – preparat de rezervă. Nu s-a precizat încă doza optimă eficientă. Experienţa este încă redusă. Aceste preparate sunt: Saquinavir (Invirase). asemănătoare precedentului. Inhibitori de proteaze au intrat în terapeutică după 1996. împreună cu 2 (3) inhibitori de reverstranscriptază. Difuzează tisular mai bine (în SNC până la 40%). Este considerat ca preparat de rezervă. la 15-20% dintre bolnavi). Inhibitori nonnucleozidici de reverstranscriptază sunt inferiori analogilor nucleozidici. Câteva studii controlate recomandă asocierea ca biterapie cu AZT sau în triplă asociere şi cu un inhibitor de protează. Toate sunt recomandate ca parteneri de triplă sau quadruplă asociere. introdus recent în terapie. Până la ora actuală nu există experienţă terapeutică suficientă pentru a se trage concluziile corespunzătoare.

h. 164 . IV. pentoxifilina.citokine naturale tip T.Ritonavir (Norvir) în aceeaşi doză de 600 mg de 3 ori/zi.1) este adâncit de infecţiile intercurente oportuniste. 14 – Direcţii de cercetare în abordarea procesului infecţios HIV . decât ca alternativă de rezervă la copii mari. rolipram. Deşi poate determina intoleranţă digestivă şi unele efecte adverse.2 în detrimentul T.h.Reechilibrarea citokinică – ştiind că dezechilibrul („shift”) indus de HIV (care infectează predominant celulele T. cu o resorbţie intestinală mult mai bună (până la 90%). . 120 şi gp. Reechilibrarea acestui raport ar împiedica extensia infecţiei virale. Tabelul nr.Inhibarea eliberării virionilor noi din celula infectată (prin Interferon-a. dar la fel de slab difuzibil tisular. a unor substanţe ce leagă competitiv receptorii virali. ca şi a unor lipopolizaharide bacteriene. Nu pare superior precedentului.h. peptida T). se caută cu asiduitate noi posibilităţi de control biologic al procesului infecţios. TNF-α şi IFNγ. sau prin folosirea directă a unor chemokine sintetice. Crixivan) se administrează câte 800 mg de 3 ori pe zi – cu resorbţie bună în tubul digestiv (70%). Nu este acceptat în terapia pediatrică. Poate fi administrat la copii sub formă lichidă. Alte posibilităţi terapeutice actuale şi de perspectivă Cele mai multe cercetări actuale ţintesc ameliorarea şi perfectarea unor noi căi de abordare a lanţului de transformări proprii replicării virale în nucleul celulei gazdă. .h.preparate cu rol modulator (Thalidomida. ca primă alternativă în cazul ineficienţei nelfinavirului. În acelaşi timp. toleranţa în administrări de durată pare mai bună decât a precedentelor. prin inhibarea în celulă a glicozilării gp. dar are aceeaşi difuziune tisulară slabă.Scăderea infecţiozităţii virusului. a anticorpilor specifici monoclonali solubili etc.1. 14). Indinavir (Crixavir. antithiolaţi) .citokine sinteice tip T.1.Blocarea receptorilor şi coreceptorilor virali (prin b-chemokine naturale eliberate în organism sub acţiunea unor citokine naturale proinflamatorii – Interleukinele 1 şi 2.) . inclusiv elaborarea de vaccinuri (tabelul nr. 41 . Se încearcă: .

sunt încă puse în balanţă avantajele unei terapii precoce. Avantajele ar fi: tratamentul precoce surprinde o populaţie virală mult mai omogenă: . posibilitatea realizării unui sinergism de acţiune antivirală cu sistemul imun propriu încă potent. încă nu s-a ajuns la un consens deplin privind tratamentul infecţiei HIV. . . Astfel. cu şanse de eficienţă terapeutică mai mari.vaccin preparat din proteinele de înveliş ale HIV – slab. . omorât – cu imunogenitate slabă.nu au apărut încă mutantele spontan rezistente la terapia antiretrovirală (situaţie ce caracterizează stadiul de SIDA). . Argumentele în favoarea acestei orientări terapeutice moderne pornesc de la date teoretice (odată cu descoperirea că virusul nu parcurge o perioadă iniţială de latenţă.Terapia de prevenire a apoptozei (morţii celulare programate). Strategia terapeutică şi schemele recomandate Deşi literatura abundă în informaţii terapeutice.vaccin DNA-recombinant (folosirea unei plasmide extrase din E. în ciuda accepţiunii generale că tratamentul trebuie început cât mai devreme. p18 şi subunitatea HPG. . deci o terapie precoce poate evita sau întârzia acest fenomen. 30) experimentat în SUA şi Anglia. prezintă riscul de apariţie în celulă de mutante agresive). situaţie în care o terapie precoce ar fi părut sortită eşecului în absenţa unor procese de replicare virală) şi practice. ci selectează tulpinile rezistente deja apărute. cum se credea până de curând.vaccin cu HIV viu atenuat (cercetări avansate. Coli). 8 Cell Antiviral Factor) care inhibă procesele de transcripţie a acidului nucleic .vaccin din proteine interne ale nucleului HIV (p24.Blocarea replicării HIV prin folosirea terapeutică a CAF (Limfocit T.Imunoprofilaxia infecţiei – prin vaccinuri: . mai ales în cazul asocierilor medicamentoase. B. .. .preparatele antiretrovirale nu induc. 165 . .vaccin cu HIV integrat.vaccin cu polipeptide sau subunităţi sintetice similare celor din anvelopa HIV (în faze avansate de lucru – cu rezultate bune). pe studii tot mai numeroase pe grupuri mari de pacienţi trataţi cu diverse scheme terapeutice. imunogen.vaccin recombinant prin recurgerea la vectori (virusuri nevirulente).

000/ml >10. preferabil triterapie. Tabelul nr. 4 poate fi controlat mai uşor în condiţii de tratament precoce. 4/mmc >500/mmc< 200-500/mmc Nr. Dezideratele – din dorinţa găsirii celor mai bune soluţii terapeutice s-a ajuns la recomandarea ca tratamentul antiretroviral să fie: obligatoriu asociat (se interzice monoterapia). 15 – Strategia terapeutică antiretrovirală în funcţie de indicatorii biologici Stadiul clinic Asimptomatic Celule CD. direct proporţionale cu numărul asocierilor şi durata administrării (a nu se uita că se adaugă şi terapia manifestărilor secundare.000/ml indiferent Terapia abţinere? biterapie biterapie 166 . 4 şi (în măsura posibilului) a numărului de copii replicative ARN viral (vezi tabelul nr. fapt ce atrage scăderea eficienţei (terapii intermitente). în condiţii de monitorizare a nivelului celulelor CD. apariţia rezistenţei şi chiar a efectelor adverse. - cooperarea redusă a unor pacienţi privind respectarea riguroasă a indicaţiilor terapeutice (greu de suportat în condiţiile de sănătate aparentă a fazei asimptomatice). schema să fie adaptată evoluţiei biologice. toate depreciind calitatea schemei terapeutice. 15).- nivelul celulelor CD. copii ARN/ml 10. oportuniste). ci se recomandă înlocuirea celor folosite şi compromise cu altele de rezervă. şi cu un preparat antiprotează virală. în cazul instalării unor efecte adverse sau a intoleranţei la unul dintre preparatele asociate nu se va întrerupe terapia. - costurile mari şi foarte mari.000 dolari SUA/an. în asociere să intre cel puţin două preparate inhibitoare de reverstranscriptază – cazul biterapiei. Schema de triplă asociere depăşeşte în prezent costul de 12. se poate ajunge la situaţia de epuizare a arsenalului terapeutic tocmai în perioada cea mai necesar a fi tratată (faza simptomatică a bolii). Dezavantajele – sau dificultăţile tratamentului precoce ţin de mai mulţi factori: - din cauza riscului de efecte adverse posibile în cazul terapiilor prelungite. înaintea distrugerii arhitectonicii ganglionilor limfatici.

000/ml indiferent indiferent biterapie triterapie triterapie triterapie Simptomatic Formulele de asociere cel mai des recomandate până în prezent sunt: • biterapia iniţială AZT cu DDI sau AZT cu DDC (asocierea AZT cu 3TC pare suboptimală. un grup de specialişti (în principal de cadre universitare din specialitatea de boli infecţioase şi epidemiologice) cu atribuţii de for metodologic. permiţând selecţia rapidă a rezistenţei – în circa 3-4 luni) • triterapia AZT cu DDI (sau DDC) plus Indinavir (Saquinavir. în vederea unei mai bune coordonări pe plan naţional a luptei anti-SIDA: un organism de supraveghere a SIDA pe lângă MS (Comisia Naţională SIDA) cu atribuţii de for auxiliar de supraveghere epidemiologică. • restrângerea terapiei în cazurile fericite în care s-a reuşit scăderea până aproape de pragul detectabil a numărului de copii replicative a HIV şi remisiunea numărului CD. În aceste situaţii se tatonează toleranţa altor preparate – mai ales a inhibitorilor nonnucleozidici de reverstranscriptază). toxicitate (hematologică. de orientare terapeutică – în conformitate cu recomandările şi cercetările actuale internaţionale. mai ales. scăderea CD. intoleranţă.100-200/mmc <100/mmc indiferent <30.000/ml >30. revenirea la terapii complexe în cazul unor suprainfecţii. Nelfinavir la copii. Ritonavir) la adulţi. În România au luat fiinţă. 4 – cu continuarea monitorizării acestora la intervale de 3-l luni şi. 4/mmc). 167 . Terapia iniţială poate fi modificată: • înlocuirea de necesitate a unor parteneri de asociere în caz de: ineficienţă clinică sau biologică (creşterea numărului de copii ARN. pancreatică sau nervoasă). coordonare şi control.

în cazurile severe (15-30 mg/kg/zi în 3 perfuzii/zi) pe o durată minimă de 2 săptămâni cu o terapie ulterioară de întreţinere de 600-800 mg/zi în 4 prize orale – practic pe viaţă. cu tendinţă marcată invazivă. Tratamentul infecţiilor virale 11. Infecţia cu virus varicelo-zosterian se tratează tot cu Acyclovir i. TRATAMENTUL INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A ALTOR MANIFESTĂRI SECUNDARE De la bun început trebuie precizat faptul că terenul profund deficient imun ridică mari probleme terapeutice pentru toate aceste infecţii. au tendinţă marcată la recidivă curând după încetarea tratamentului – deseori obligând la menţinerea unor terapii „de consolidare” de lungă durată – uneori pe viaţă. în doză mai mare (30-40 mg/kg/zi) timp de 10-14 zile. către diseminare viscerală. Dacă recidivează. Utilitatea unei 168 . timp de 10 zile (terapia de întreţinere nu este recomandată pentru că induce rezistenţă).v. obligă uneori la asocieri medicamentoase pentru a evita eşecurile terapeutice şi apariţia de tulpini rezistente (cazul infecţiilor bacteriene. în doză zilnică de 10 mg/kg – în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile sau direct în corpul vitros câte 300 micrograme de 2 ori/săptămână. Ca alternativă se poate încerca Vidarabina (Ara-A) i. se va institui după tratament o profilaxie a recidivelor cu Acyclovir p. 1 g/zi (200 mg de 5 ori/zi) sau chiar i. din cauza marii toxicităţi hematologice. Se pot asocia factori de creştere leucocitară (G-CSF sau GM-CSF).1. au evoluţie mult mai lent regresivă sub tratament. cel mai frecvent sever. fungice). în doză de 15 mg/kg/zi.v.v. care: evoluează deseori atipic. deseori se suprapun şi evoluează concomitent mai mulţi agenţi infecţioşi oportunişti. câte 200 mg de 5 ori/zi – pe o durată indefinită. o. timp de trei săptămâni.o.11. Infecţiile cu virus herpes simplex se tratează cu Acyclovir (Zovirax) p.v. Ca alternativă s-au încercat Foscarnet 40 mg/kg de 3 ori/zi timp de 10 zile – cu toxicitate mai mare – nu se pretează la profilaxie de durată a recidivelor. Infecţia cu virusul citomegalic se tratează cu Ganciclovir i.

Schemele şi durata administrării vor fi adaptate evoluţiei şi în concordanţă cu normele în vigoare.v. se tratează cu betalactamine (Augmentin. cu Rifabutin 300 mg/zi sau cu Claritromicină 1 g/zi. şi meningite purulente. Rifa şi Pirazinamidă) sau Rifinah (HIN şi Rifa). Cloramfenicolul nu se recomandă de elecţie din cauza riscurilor de efecte adverse hematologice. Ca alternativă. Etambutol 20 mg/kg/zi. a II-a sau a III-a cu un aminoglicozid – respectiv Gentamicină sau Amikacină – în dozele uzuale pe o perioadă de 14 zile. îmbracă forme sistemice – septicemice. având ca alternative Streptomicina 15 mg/kg/zi – nu mai mult de 1 g/zi şi nu mai mult de o lună. Durata este în funcţie de evoluţie. Clofazimină 100-200 mg/zi şi Amikacină 750 mg/zi – maxim 1 lună – în scheme asociate de 3 sau 4 preparate concomitent. Este recomandată continuarea unei terapii cronice de profilaxie a recăderilor. Rifabutin (300-600 mg/zi).2. 11. Infecţiile cu salmonelle non tifoidice – mult mai frecvente în ţările sărace.profilaxii continue a recidivelor cu Ganciclovir oral 3 g/zi este încă în stadiu – la cazurile cu CD. 4 sub 100/mmc şi viremie CMV dovedită. unii autori recomandă asocierea (sau înlocuirea) cu Foscarnet 200 mg/kg/zi i. Rifampicină 10 mg/kg o dată pe zi. în 2 perfuzii lente/zi timp de 21 zile. septicemii (rar) se vor trata cu asocieri sinergice de două antibiotice Augmentin sau cefalosporine de gen. cu chinolone (Pefloxacină sau Ciprofloxacină) sau cefalosporine de generaţia a II-a. Infecţiile bacteriene Infecţiile cu pneumococi şi Haemophilus – pneumonii – mai ales recidivante şi severe. Infecţiile cu micobacterii Tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară se tratează cu patru preparate tuberculicide (HIN 5 mg/kg o dată pe zi. Pirazinamidă 20-30 mg/kg/zi) – sau asocierile moderne Rifater (HIN. Ca alternativă poate fi folosită şi Ciprofloxacina. 169 . Infecţiile cu micobacterii atipice intracelulare se tratează cu azalide (Claritromicină 1 g de 2 ori/zi. Azythromicină 1 g/zi) în asociere cu Etambutol 20 mg/kg/zi. Nu necesită tratament de întreţinere pentru profilaxia recidivelor. iar pentru Haemophilus chiar 21 de zile. Unasin). africane în special. între 6 şi 12 luni. Ciprofloxacină sau Ethionamidă în situaţii de germeni resistenţi.

şi terapeutic şi ca doză de întreţinere. Triflucan) în doză de 200-400 mg/kg/zi i.v.v. Se va recurge la Amfotericină B în doze lent progresive i. bronhopulmonară) şi sistemice (septicemii. 0. se mai poate folosi Dapsona asociată cu Pirimetamină (50 mg. sau cu Fluconazol 100-200 mg/zi – p. dar cu scăderea la jumătate a dozelor la 8 săptămâni de la începutul terapiei. Toxoplasmoza (cerebrală) – se recurge la Pirimetamină.o. Criptococcoza nu răspunde la imidazoli. Sostatin) pentru formele mai uşoare – în doză de 200-400 mg/zi p.o. timp de 6 săptămâni – cu doză perpetuă de întreţinere de 100 mg/zi în scopul profilaxiei recăderilor. 10 mg/zi sau 50 mg de 2 ori pe săptămână – în cură indefinită. Pentru profilaxia recidivelor s-ar putea încerca Fluconazol zilnic 100-200 mg sau Amfotericină i. (4 mg/kg/zi) sau în aerosoli (4-8 mg/kg/zi timp de 21 zile.o. asociată cu Sulfadiazină (4-8 g/zi) şi cu acid folinic. (posibil şi p.v.o.4.) timp de 14-21 de zile în doză de 20 mg. Histoplasmoza se tratează cu aceeaşi schemă de Amfotericină B (Fluconazolul este încă în studiu).o. cu întreţinere prin administrare o dată la 2-4 săptămâni în aerosoli 8 mg/kg/zi. respectiv 25-50 mg zilnic) sau preparatul Atovaquone. câte 750 mg de 3 ori pe zi. iar cele sistemice cu Fluconazol (Diflucan.v. 170 . Infecţii cu protozoare şi metazoare Pneumocistoza – se tratează cu Cotrimoxazol i.v.3. o dată pe săptămână. la adult (510 mg/kg/ zi la copil) pe timp indefinit. 11. Trimetroprim/kg/zi (în primele 6-7 zile asociindu-se şi corticoterapie) şi continuându-se apoi cu o doză de întreţinere de 2 compartimente/zi la adult sau jumătate din această doză la copii. Profilaxia recidivelor se poate face cu Ketoconazol zilnic 400-800 mg/zi p. Ca alternative se poate recurge la Pentamidină isetionat i. meningite) se tratează cu derivaţi de imidazoli cu bună resorbţie de tip Ketoconazol (Nizoral.6 mg/kg/zi (sau la preparatele moderne lipozomale mult mai bine tolerate) asociată cu Flucitozină (Ancotil) 150 mg/kg/zi – timp de 6 săptămâni. săptămânal. Infecţii fungice Candidozele profunde (esofagiană. 50-75 mg/kg/zi.v.4-0. Mai recent se foloseşte Itraconazol (Sporanox) câte 400 mg/zi p. sau chiar cu Amfotericină B i.11.

dar fără nici un rezultat.5.). cu citostatice şi chiar cu Rongen-terapie sclerozantă. Tratamentul de întreţinere nu este obligatoriu. profilaxia terţiară – prevenirea evoluţiei letale. Criptosporidiaza nu are tratament eficient – dar se poate încerca cu Spiramicină (Rovamicină) 3-4 g/zi sau cu Eritromicină 2 g/zi sau cu asocierea de Chinină 1 g/zi cu Clindamicină 1. Cancerele vor fi tratate corespunzător în servicii de specialitate./zi timp de 14-21 zile sau la asocierea de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu acid folinic 20-50 mg/săptămână.4-3. Rezervorul de infecţie.6 g/zi sau Pirimetamină cu Dapsonă 50 mg sau antibioticele Claritromicină 1 g/zi cu Doxicilină 200 mg/zi. nu poate fi eradicat. de obicei nu se iau măsuri terapeutice. se folosesc asocierile de Pirimetamină 50-75 mg/zi cu Dalacină 2. Strongiloidoza extraintestinală – cu derivaţi de imidozoli – respectiv cu Tiabendazol 50 mg/kg/zi (împărţite la 12 ore) sau Mebendazol 300 mg/zi (tot în 2 prize) timp de 5-7 zile. Principalul neajuns – strict din punct de vedere epidemiologic. 12. constă în faptul că această izolare a intrat în 171 . profilaxia secundară – prevenirea agravării şi complicaţiilor. Tratamentul se va repeta după 2-4 săptămâni. În unele părţi ale lumii s-au luat măsuri de izolare forţată a celor infectaţi în lagăre speciale. dar se poate recurge la Cotrimoxazol (zilnic 2 cp. O poziţie particulară ocupă sarcomul Kaposi. Profilaxia primară cumulează toate măsurile destinate prevenirii infecţiei. În cazul unei diseminări mai ample se poate încerca un tratament cu alpha-Interferon. la Fansidar 1 cp/săptămână sau la asocierea de Pirimetamină cu acid folic o dată pe săptămână. cel puţin până în prezent.Ca alternative. nemaivorbind de încălcarea grosolană a drepturilor omului. PROFILAXIA Infecţia cu virusul HIV este exemplul ideal pentru concretizarea celor trei forme principale de profilaxie: profilaxia primară – prevenirea infecţiei. 11.200 mg/zi – toate în administrări fracţionate la 6 ore. Isosporiaza răspunde la Cotrimoxazol 4 cp. Sub 5 determinări cutaneomucoase.

Personalul sanitar va folosi în permanenţă materiale de protecţie în contactul cu pacienţii (mănuşi. ace speciale de biopsii etc. restrângerea la maximum a recomandărilor de transfuzii de sânge. halat de protecţie – şi acestea de unică folosinţă ori de câte ori este posibil). în cazul intervenţiilor chirurgicale intens sângerânde programate. 2. nu este încă posibil a fi modificată până în prezent. În scopul diminuării riscului de transmitere a virusului prin sânge şi produse de sânge: centrele de recoltare au fost dotate în toată ţara cu aparatură şi reactivi de depistare a pacienţilor seropozitivi (prin metode ELISA diverse şi Western blott). fiind permise doar în situaţii de risc vital (se evită transfuziile „de lux”).) trebuie să fie riguros sterilizate prin autoclavare.funcţiune după depistarea cazului – existând cu probabilitate încă foarte mulţi pacienţi contagioşi. materialele sanitare condamnate la folosinţă repetată (aparatură. atât în unităţi sanitare. cât şi în ambulator (mai ales în cazul tratamentelor la domiciliu).). în multe ţări se preconizează folosirea unor preparate sintetice înlocuitoare de sânge (compuşi capabili să lege reversibil oxigenul şi să-l elibereze la fel de uşor doar prin jocul presiunilor parţiale în soluţie). dar încă seronegativi. cu păstrarea la freezing până la intervenţie (autotransfuzie). Transmiterea parenterală prin instrumentar contaminat poate fi controlată prin: folosirea de materiale de unică folosinţă (seringi. sânge de la un singur donator. În această direcţie se recurge la măsuri nespecifice: 1. Singurele măsuri ce pot controla într-o oarecare măsură procesul epidemiologic sunt cele ce se adresează căilor de transmitere a infecţiei. eventual mască. se recomandă acumularea din vreme a unei cantităţi de sânge necesar chiar de la pacientul în cauză. lame de bisturiu etc. căldură uscată sau 172 . se recomandă ca un pacient să primească – pe cât posibil. evitându-se la maximum amestecul de produse de la mai mulţi donatori. ace. Pot scăpa acestui control pacienţii cu potenţial contagios. dar încă seronegativi – aflaţi în primele 3-6 luni de la infecţie. sau chiar pacienţi seropozitivi care au scăpat screeningului. Receptivitatea la infecţie – la fel.

v. se asigură eliberarea gratuită a materialelor de unică folosinţă în schimbul celor folosite şi se duce o campanie asiduă de educaţie sanitară împotriva folosirii în comun a aceloraşi materiale. 3. Se fac eforturi de educaţie sanitară prin mass-media. necunoscuţi din punct de vedere al stării de sănătate. ca şi împotriva oricăror obiceiuri ce comportă risc de sângerare (ras. educaţie sanitară şi civică a persoanelor seropozitive asupra modalităţilor de transmitere şi conştientizarea lor pentru a proteja pe cei cu care vin în contact. formol 0. manichiură. spălarea prelungită cu apă şi săpun. prin dezbateri în direcţia: evitării contactelor sexuale întâmplătoare („aventurilor”). desinfectarea locală riguroasă cu una dintre substanţele citate pentru sterilizarea instrumentarului.5%. organe genitale). nas. atât în spitale. în ţările cu o proporţie mare de toxicomani i. Transmiterea sexuală – reprezintă modalitatea încă cel mai greu de controlat. implantării de cercei (în urechi. este necesar să se acorde cât mai repede primul ajutor calificat în cazul rănilor sângerânde – pentru a preveni riscul de contaminare la celelalte persoane. controlului periodic riguros a prostituatelor cunoscute (şi autorizate în multe ţări). folosirea de AZT nu conferă certitudine. glutaraldehidă 2%.dezinfectante moderne. educaţia sanitară susţinută împotriva proliferării – mai ales în rândurile tineretului – a tatuajelor. cât şi după externare. pedichiură) cu instrumentar împrumutat de la alte persoane. apă oxigenată 6%. buze. cu deosebire în colectivităţile de copii. măsurile recomandate postaccident de inoculare (la personalul sanitar dar nu numai) constau în: forţarea unei sângerări prelungite la locul înţepăturii. hipoclorit de Na 1/10. active pe HIV – gen clorhexidină. folosirii de protecţie mecanică (prezervativ) în cazul contactului sexual de orice natură – în cazul unor noi parteneri. 173 . combaterea prostituţiei şi a practicii partenerilor sexuali multipli. tocmai din cauza riscului de control insuficient al tratamentelor ambulatorii se recomandă renunţarea la tratamentele injectabile. prin prelegeri şi conferinţe în şcoli şi în alte colective de tineri.

administrarea periodică la copii de gammaglobuline intravenoase (lunar câte 200400 mg/kg/corp).4. o sporire a încărcăturii virale în circulaţie. tuberculoza etc. Singurul vaccin contraindicat este BCG la naşterea copiilor din mame seropozitive. cu ocazia certificatului prenupţial. a contactelor cu risc de infecţie. atât prenatal cât şi perinatal. Se poate trece peste această cerinţă doar în condiţii de mare sărăcie. Sub acest nivel vaccinarea este contraindicată. evitarea alăptării de către mamele seropozitive.) se recomandă profilaxia lor specifică la pacienţii cu un nivel avansat de deficienţă imună. cu eventuala decizie de vaccinare după vârsta de 18 luni. 174 . Pentru pacienţii asimptomatici şi cu CD. recomandarea de teste serologice încă din vreme. Utilitatea vaccinărilor trebuie bine judecată. când nu există posibilitatea asigurării hrănirii alternative (cazul ţărilor sărace africane). Nu se va efectua vaccinare BCG la cei infectaţi. care previne sau întârzie deprecierea capacităţii de apărare la infecţii. Transmiterea verticală – materno-fetală – se va controla prin: screeningul serologic obligatoriu al tuturor gravidelor odată cu luarea în evidenţă. vaccinarea preventivă conform calendarului vârstei sau în caz de necesitate. tratamentul cu AZT pe durata ultimului trimestru de sarcină a scăzut cu 4/5 riscul transmiterii virusului la făt. se poate recomanda vaccinare antitifică cu germeni atenuaţi sau antiamaril (în cazul deplasărilor în zone endemice). 4/mmc. 4 peste 400/mmc. în cazul în care se dovedeşte că sugarul nu este infectat. evitarea – în cazul copiilor. cu risc de accelerare a evoluţiei infecţiei HIV către decompensare: pentru unele infecţii severe (pneumocistoza. măsurat prin încărcătura virală mare şi numărul scăzut de celule CD. la care majoritatea acestor infecţii oportuniste sunt primoinfecţii. Profilaxia secundară a infecţiilor oportuniste şi evoluţiei spre agravare devine posibilă prin: tratamentul precoce antiretroviral. în toată perioada asimptomatică de evoluţie (nu au contraindicaţii absolute nici chiar vaccinurile cu virus viu atenuat). indiferent de vârstă. ştiind că după fiecare stimulare antigenică (prin vaccinare) are loc o „biciuire”.

mai ales la copii. Pe perioada spitalizării se va asigura luarea tuturor măsurilor de izolare şi de protecţie a personalului expus la risc (personal mediu şi de îngrijire necalificată. pacientul îşi poate duce o viaţă normală în familie şi societate. Efectele contaminate ale pacientului vor fi arse (se recomandă. stomatologic. ATI sau de boli infecţioase). Pe parcursul perioadei de infecţie asimptomatică – şi de multe ori şi în cazurile de afectare uşoară din perioada simptomatică iniţială. asigurându-se şi în aceste cazuri instruirea necesară şi protecţia celor care vin în contact apropiat cu pacientul. personal de laboratoare etc. pacientul va fi internat în orice serviciu cu paturi de profil (chirurgical. apariţia unor decompensări sau infecţii intercurente severe. medici. hematologic. pacienţii muribunzi pot fi luaţi de familie în îngrijire la domiciliu. lenjerie specială de unică utilizare ce poate fi degradată) sau se va asigura o desinfecţie riguroasă a acestora. aceleaşi măsuri de protecţie se recomandă şi celor care pregătesc cadavrul (îmbălsămarea. tratamente periodice sau de întreţinere (se recomandă serviciile cu paturi „în regim de zi” sau chiar de tip dispensar). pediatric. Infecţia HIV nu se spitalizează obligatoriu.Profilaxia terţiară a fost deja prezentată – constă în tratamentul complex al tuturor manifestărilor patologice din faza de SIDA – inclusiv cu tratamentele de întreţinere ce previn recidivele acestora. neurologic. În funcţie de specificul acestor complicaţii. Postmortem. toaleta etc. pneumologic.). La cerere insistentă. Spitalizarea poate fi motivată de: necesitatea unor investigaţii diagnostice. în vederea unui tratament corespunzător.) şi se va asigura dezinfecţia terminală a spaţiului eventual contaminat. 175 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful