Sunteți pe pagina 1din 9

Timioara, 2006 130

DISFUNCII ENDOCRINO-METABOLICE
SEVERE N TERAPIE INTENSIV
Constantin Bodolea
Din punct de vedere al mecanismului
fiziopatogenic, cele 2 dezechilibre se produc prin
interferena a trei factori decisivi:
a. prezena unei cauze precipitante
(Tabelul 1)
b. scderea net a activitii insulinei n
periferie
c. hiperactivitatea hormonilor de
contrareglare (glucagon, catecolamine,
glucocorticoizi).
Odat ntrunii aceti factori, sunt amorsate
o serie de evenimente fiziopatologice care
conduc la producerea hiperglicemiei, hiperosmo-
laritii, cetoacidozei, deshidratrii severe i
pierderii de electrolii (Fig. 1).
Diagnosticul CAD i SHH este sugerat
anamnestic (poliurie, polidipsie, greuri i vrs-
turi), pe baza semnelor clinice de deshidratare i
a modificrilor de laborator, survenite n con-
textul unui diabet zaharat cunoscut (dar nu
neaprat, cunoscndu-se faptul c diabetul zaha-
rat poate debuta chiar prin aceste complicaii).
Cluj-Napoca
Urgenele endocrino-metabolice sunt
frecvente n terapie intensiv. Cele mai impor-
tante, care pot amenina viaa pacientului ntr-
un timp relativ scurt, sunt strile hiperglicemice
diabetice, insuficiena glandei suprarenale, coma
mixedematoas i hipertiroidismul sever (criza
tireotoxic).
I. STRILE HIPERGLICEMICE
DIABETICE
Sunt reprezentate de ctre cetoacidoza
diabetic (CAD) i statusul hiperosmolar
hiperglicemic (SHH).
CAD are o incidena general de 8 la 1000
de diabetici i impune costuri ridicate de spitali-
zare (o medie de 13.000 dolari USA per pacient),
iar SHH are o inciden ceva mai redus dect
CAD dar n continu cretere, n paralel cu
creterea incidenei diabetului zaharat de tip 2
(n special la populaia afro-american) (1).
Evenimentul precipitant Inciden a ()
InIec ii (viraIe, pneumonii, sepsa, tract urinar)
Terapia inadecvat cu insuIin
Ischemia miocardic / InIarctuI acut de miocard
Alte cauze (accidente vasculare cerebrale, pancreatita acut , insuIicien a renaI acut ,
medicamente: beta-blocante, cortisonice, etc)
50
40
6
4

Tabelul 1.
Factorii precipitani ai crizelor hiperglicemice (1)
131 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen
Acidoza metabolic este responsabil n cea mai
mare parte de disconfortul pacientului, prezena
CAD sugereaz un debut recent de < 24 de ore,
pe cnd SHH evolueaz mai lent, pe durata a
zile, motiv pentru care deshidratarea i tulburrile
electrolitice sunt mai severe.
Modificrile statusului mental sunt varia-
bile, de la grade diferite de letargie pn la com.
Durerile abdominale sunt datorate stazei gastrice
i ileusului paralitic.
Respiraia este polipneic, acidotic (respi-
raia Kussmaul) cu miros de aceton.
Investigaiile de laborator confirm hiper-
glicemia, hiperosmolaritatea, acidoza metabo-
lic, tulburrile electrolitice (ale ionului potasiu
sunt cele mai importante!), hemoconcentraia.
Pentru stabilirea cauzei dezechilibrului
diabetic se recomand urmrirea culturilor bacte-
riene din urin, snge sau alte site-uri suspecte a
fi incriminate, efectuarea unei radiografii
toracice, electrocardiografie n 12 derivaii,
urmrirea dinamic a enzimelor de necroz
miocardic, hepatice i pancreatice.
La copii se recomand efectuarea unor
investigaii complete i chiar avansate n scopul
depistrii unor cauze infecioase.
Diagnosticul diferenial de laborator ntre
cele dou tipuri majore de dezechilibru hipergli-
cemic precum i gradele de severitate ale CAD
stabilite de Asociaia American de Diabet, sunt
prezentate n tabelul 2.
Tratamentul dezechilibrelor hiperglice-
mice este complex, motiv pentru care trebuie s
se realizeze n unitile de terapie intensiv.
Pe lng mijloacele generale i eventual
de suport vital bazal, tratamentul dezechilibrelor

DeIicit de insuIin
Activit ii hormoniIor de contraregIare
GIicogenoIiz
GIuconeogenez
UtiIiz rii periIerice
a glucozei
LipoIiz
ProteoIiz
HIPERGLICEMIE
Diurez osmotic
DESHIDRATARE PIERDERE DE
(/(&752/, ,
Cetogenez
&(72$&,'2=
Fig. 1. Fiziopatologia hiperglicemiei din diabetul zaharat
Tabelul 2.
Diagnosticul de laborator al dezechilibrelor hiperglicemice
Parametrul de laborator &$'XRDU &$'PRGHUDW &$'VHYHU SHH
Glicemia (mg/L)
2smoIpIasm (mosm /kg)

Corpi cetonici U/P

pH arterial
HCO
3
pIasm (mETL)
GauraaQioQic (mETL)
>250
VariabiI

Pozitiv

7,25-7,30
15-18
>10
>250
VariabiI

Pozitiv

7,00-7,24
10-15
>12
>250
VariabiI

Pozitiv

<7,00
<10
>12
>600
>320

Negativ/
Slab pozitiv
>7,30
>15
>12
Timioara, 2006 132
hiperglicemice trebuie s parcurg 5 pai
obligatorii (1,2,4):
1. Refacerea volumului circulant
2. Insulinoterapia
3. Corectarea hipopotasiemiei
4. Corectarea hipofosfatemiei
5. Administrarea (eventual) a bicarbona-
tului de sodiu
Strategia refacerii volumului circulant i a
administrrii de insulin sunt redate n fig. 2.
Fluidul preferat este soluia de NaCl izoton, iar
insulina utilizat pentru terapia de urgen,
insulina regular cu aciune rapid. Dei la
iniierea terapiei cu insulin poate exista o rezis-
ten n ambele forme de dezechilibre, se evit
supradozele datorit riscului de agravare a hipo-
potasiemiei, hipofosfatemiei sau hipoglicemiei
tardive. La pacienii cu diabet zaharat tip I
atingerea unei glicemii de 250 cu negativarea
corpilor cetonici, permite reintroducerea
insulinei cu administrare subcutanat, cu o
suprapunere a efectului de 1-2 ore cu a celei
regulare administrate iv, pentru prevenirea unei
recurene cetogenetice. Reluarea alimentaiei per
os este recomandat a se realiza ct mai precoce,
cu fluide iniial, n funcie de tolerana digestiv.
Corectarea deficitului de potasiu este de
importan crucial deoarece hipopotasemia este
responsabil de astenia generalizat, producerea
de crampe musculare, agavarea ileusului i
sindromului emetizant i poate sta la baza declan-
rii unor aritmii periculoase, mai ales n prezena
acidozei severe (fig. 3).
Chiar dac valorile potasiemiei la internare
pot fi sczute, normale sau chiar crescute (ndeo-
sebi la pacienii cu insuficien renal), deficitul
tisular al potasiului este cuprins ntre 3-6 mEq/
kg. Valorile adevrate ale hipopotasiemiei se pot
Fig. 2. Strategia terapiei volemice i cu insulin n dezechilibrele hiperglicemice majore

NaCl 0,9% 1000 mL iv n prima or
FLUIDE INSULIN
CAD
Bolus iv 0,15U/kg
Infuzie:0,1U/kg/h
SHH
Repet glicemia dup
1000 mL NaCl 0,9%
NaCl 0,9% iv
250-500 mL/h n func ie de
status volemic, cardiovascular
Se urm rete glicemia orar. obiectivul fiind sc derea cu 50-75mg/or
Cnd glicemia < 250 mg/mL:
Glucoz 5: 100-150 mL/h
NaCl 0,9%:150-250mL/h
CAD:cetoza i acidoza corectate
SHH osmol. plasmei >310 mosm/kg
Statusul mental, hemodinamica i
func ia respiratorie ameliorate
Ct timp?
133 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen
actualiza dup iniierea terapiei fluidice (cnd se
produce un fenomen de diluie) i bineneles
dup instituirea insulinoterapiei (care reintroduce
potasiul n celul), motiv pentru care adminis-
trarea de insulin este recomandabil s fie am-
nat n cazul unei hipopotasiemii severe, pn
la aducerea valorii potasiului seric la 3.5mEq/L.
Administrarea de potasiu trebuie nceput
la pacienii cu funcie renal nealterat chiar la
valori normale ale potasiemei, n anticiparea unei
scderi ulterioare. Monitorizarea electrocardio-
grafic continu este obligatorie pe toat durata
infuziei cu potasiu, iar monitorizarea serologic
a valorilor potasiului se recomand la 1-4 ore n
funcie de particularitile morbide ale
pacientului (1-4).
La fel ca i n cazul ionului de potasiu, se
produce un schimb intercelular al ionului de
fosfat cu scderea concentraiei plasmatice a
acestuia. Hipofosfatemia este responsabil de
accentuarea oboselii musculare, mai ales a
muchilor respiratori, scderea debitului cardiac
i hemoliz. Scderea valorilor <1 mg/dL impune
administrarea de fosfat, dar cu urmrirea atent
a concentraiilor serice a ionilor de calciu i
magneziu.
n cele mai multe cazuri acidoza metabo-
lic se corecteaz prin instituirea terapiei de
reechilibrare volemic i administrarea de
insulin, iar administrarea de rutin a bicarbo-
natului de sodiu nu face dect s agraveze hipo-
potasiemia i s scad disponibilitatea de oxigen
la nivel tisular.
De aceea, bicarbonatul de sodiu se va
administra numai la pH arterial de <7,00 unde
datorit acidozei metabolice severe apare o
depreciere semnificativ a inotropismului cardiac
i a tonusului vasomotor.
Se recomand administrarea pe durata unei
ore a 0,5 mmol/kg iv cnd pH arterial este cuprins
ntre 7,00 i 6,90 sau a 1 mmol/kg cnd pH
arterial <6,90, administrri urmate de monitoriza-
rea valorilor pH-ului i a concentraiei de potasiu
la cel puin 2 ore (1-3).
Cele mai severe complicaii ale terapiei
dezechilibrelor hiperglicemice sunt reprezentate
de ctre hipoglicemie, hipopotasiemie, edemul
cerebral i plmnul de oc. Dac primele dou
sunt consecina imediat a terapiei agresive cu
insulin i respectiv inadecvate de corectare a
dezechilibrului ionului de potasiu, ultimele dou
survin ca urmare a inducerii unei hipoosmola-

[K
+
] _5.5 mEq/L [K
+
] <5,5 mEq/L
Nu se administr. K
+
!!
Monitorizare EKG:
HiperK? Se trateaz !
Urm rire orar a [K
+
]
[K
+
]=4,5-5,4; K 20 mmol/L i.v.
[K
+
]=3,5-4,4; K 30 mmol/L i.v.
[K
+
]<3,5; K 40 mmol/L i.v.

1.Se monitorizeaz [K
+
] plasmatic la 1-4 ore
2.Se urm rete diureza!
3.Hipopotasiemie refractar ? Corecteaz hipoMg!
4.Administrare oral ct mai rapid posibil
5.Potasiul se administreaz pn la stabilizarea valorilor

[K
+
] seric la internare
Fig. 3. Tratamentul dezechilibrelor ionului de potasiu n disfunciile hiperglicemice
Timioara, 2006 134
riti prin scderea foarte rapid a hiperglicemiei
i/sau administrrea de lichide hipotone.
Edemul cerebral este mult mai frecvent la
copii unde poate mbrca forme clinice severe,
pe cnd ARDS apare cu predilecie la aduli (5,6).
II. DISFUNCIILE SEVERE ALE
GLANDEI SUPRARENALE
1. Insuficiena corticosuprarenal
acut (criza addisonian)
Criza addisonian poate apare n contextul
unei insuficiene cronice a glandei suprarenale
(primar sau secundar) favorizat de interpu-
nerea anumitor factori precum ntreruperea
terapiei substitutive steroidice, stress sau boli
intercurente, sau n contextul unei suferine
fulminante a glandei (Tabelul 3) (7-9).
Diagnosticul insuficienei glandei supra-
renale este uneori dificil (mai ales n formele
cronice nediagnosticate anterior) i este sugerat
de oboseala extrem, anorexie, greuri i vrs-
turi, hipotensiune ortostatic, hiperpigmentare
tegumentar (n forma primar), hiposodemie i
eventual hiperpotasemie. n forma supraacut
evoluia este dramatic, cu deteriorare clinic
rapid, febr, dureri abdominale intense, modi-
ficri neuropsihice i instabilitate hemodinamic.
Diagnosticul de laborator impune efectua-
rea testului de rspuns a cortisolemiei la stress,
care reflect capacitatea glandei de a rspunde
n condiii fiziologice prin creterea cortisolemiei
la valori de peste 25g/dL.
Testul se realizeaz prin administrarea de
ACTH (corticotropin stimulation test) n doze
mici de 1 g (low dose test), sau 250 g (high
dose test).
n cazul pacienilor internai n terapie
intensiv dei este mai puin senzitiv, se
recomand efectuarea high dose test-ului de
stimulare suprarenal.
Efectuarea unui examen computer tomo-
grafic al glandei suprarenale poate diferenia o
cauz periferic a suferinei glandulare (insu-
ficiena primitiv) de o suferin central
(insuficiena secundar), caz n care se impune
o examinare neurologic i/sau neurochirur-
gical. Examinarea MRI a ariei hipotalamo-
hipofizare trebuie efectuat obligatoriu n acest
caz, iar diferenierea unei cauze hipotalamice de
una hipofizar a insuficienei secundare supra-
renale, impune efectuarea testului de stimulare
cu CRH (corticotropin releasing hormon test).
n fine, diagnosticul insuficienei cortico-
suprarenale impune efectuarea testelor bio-
umorale de rutin, (electrolii, coagulare) sau a
unor teste biologice specifice (imunologice,
genetice etc.) recomandate prin consens
multidisciplinar.
Tratamentul de urgen al crizei addiso-
niene, pe lng msurile de suport vital bazal,
impune administrarea de hormoni glucocor-
I. ,QVXILFLHQ DSULPDU &65
1. Hemoragie (infec ie. idiopatice. autoimune. medicamente)
2. Infec ii (TBC. HIV. fungi)
3. Metastaze
4. Autoimune (coexist cu alte suferin e endocrine)
5. Defect genetic
6. Medicamentoas (etomidat!)
7. Hipotermia

II. ,QVXILFLHQ DVHFXQGDU &65
1. Corticoterapia exogen
2. Central hipotalamo-hipofizar : tumori. postoperatorie. postpartum, postiradiere
Tabelul 3.
Cauzele i contextul instalrii insuficienei corticosuprarenale acute
135 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen
ticoizi i eventual mineralocorticoizi n cazul
etiologiei primare a insuficienei suprarenale.
Se recomand stress dose de hidrocor-
tizon hemisuccinat 100mg la 6-8 ore iv, deoarece
cortizonul prezint i activitate intrinsec mine-
ralocorticoid. n cazul administrrii altui
preparat cortizonic se recomand adugarea unui
mineralocorticoid cum ar fi fludocortison n doz
de 50-200 g/zi.
Tratamentul hipotensiunii arteriale impune
administrarea de fluide la care se adaug n mod
obligatoriu glucoz, dat fiind incidena mare a
hipoglicemiei. Se corecteaz de asemenea alte
disfuncii electrolitice.
2. Insuficiena suprarenal cronic la
pacienii din terapie intensiv sau
aflai n perioada perioperatorie
Pacienii cu insuficiena cronic a suprare-
nalei sau cu terapie cortizonic de lung durat
necesit suplimentarea dozelor de glucocorticoizi
n perioadele de stress semnificativ precum
perioadele perioperative sau pe durata unor
suferine critice.
Dei nu exist studii prospective referitoare
la dozele optime de cortizon, chirurgia major
nu crete semnificativ necesarul de glucocor-
ticoizi. Prin consens, s-au stabilit urmtoarele
doze adaptate gradului de chirurgie sau stress
intercurent (7-10,13):
-25 mg /zi de hidrocortizon (sau echiva-
lent) pentru chirurgia minor, plus o zi
postoperator;
-50-75 mg/zi hidrocortizon (sau echiva-
lent) pentru chirurgia medie, plus dou
zile postoperator;
-100-150 mg/zi hidrocortizon (sau echi-
valent) pentru chirurgia major abdomi-
nal, toracic i cardiovascular, inclusiv
circulaie extracorporeal, plus trei zile
postoperator;
-150 mg pn la maximum 300-400 mg/
zi n terapie intensiv la pacienii cu
hipotensiune arterial care necesit
suport vasoactiv.
Sevrajul cortizonic se realizeaz prin
scderea cu 25-50% a dozelor de cortizon pn
la doza de ntreinere cronic.
3. Disfuncia suprarenal din ocul
septic
Dat fiind importana vital a hormonilor
corticoizi, n situaia oricrui tip de oc, axa
hipotalamo-hipofizo-suprarenal este puternic
stimulat. n cazul particular al ocului septic, o
serie de factori precum infecia prin mediatorii
si (citokine n special), hemoragia, hipoperfuzia,
medicamente cu aciune central (opioizi),
contribuie la declanarea i meninerea unei stri
de insuficien relativ a glandei suprarenale.
Trstura funcional a acestui dezechilibru
const n scderea produciei de hormoni gluco
i mineralocorticoizi i scderea sensibilitii
glandei la aciunea ACTH. Dat fiind importana
cortizolului n meninerea integritii funcionale
a receptorilor adrenergici, se poate nelege de
ce disfuncia corticosuprarenalei poate influena
prognosticul pacienilor cu oc septic. Cu toate
acestea, n ocul septic nu numai scderea, ci i
creterea cortizolemiei, care trdeaz o suferin
sever, se coreleaz cu un prognostic nefavorabil.
Mult mai important este ns rspunsul la
testul de stimulare cu corticotropin care eva-
lueaz rezerva funcional a suprarenalei.
ntr-un studiu al lui Annane i colab. s-a
artat c dac nivelul cortizolemiei este >34 g/
dL i stimularea maximal cu corticotropin
induce o cretere suplimentar de <9 g/dL,
(pacieni non-responsivi) rezerva funcional
este diminuat (chiar dac valoarea cortizolemiei
este mare) i mortalitatea ajunge la 82%.
n schimb, dac creterea cortizolemiei
este >9 g/dL (pacieni responsivi) n con-
diiile unei valori normale sau uor crescute a
cortizolemiei (ntre 25-34 g/dL), mortalitatea
scade la o valoare de 26% (11).
ntr-un studiu prospectiv, mai recent al
aceluiai autor, se demonstreaz c la pacienii
aa-zii non-responsivi aflai n oc septic,
administrarea unei doze de 50 mg de hemisucci-
nat de hidrocortizon la 6 ore la care se asociaz
oral 50 g/zi de fludocortison, reduce morta-
litatea cu 16 % (12).
Bazat pe aceste constatri experimentale,
o serie de protocoale susin ideea ca la pacienii
diagnosticai cu oc septic s se determine n
urgen valoarea cortisolemiei. O valoare < 20
Timioara, 2006 136
g/dL confirm diagnosticul de insuficien
relativ a corticosuprarenalei i impune admi-
nistrarea de cortison. Dac cortisolemia >20 g/
dL se recomand efectuarea unui test de
stimulare maximal cu corticotropin. Dac
creterea este <9 g/dL, pacientul este considerat
non-responsiv i devine automat candidat
pentru corticoterapie pn la creterea valorilor
cortizolemiei la >34 g/dL (10,13).
Se recomand repetarea testelor n dina-
mic, inclusiv dup vindecarea suferinei, pentru
excluderea unei insuficiene suprarenale cronice.
III. DISFUNCII SEVERE ALE
GLANDEI TIROIDE
1.Disfunciile tiroidiene asociate sufe-
rinelor severe (sick euthyroid
syndrome)
Concentraia hormonilor tiroidieni este
frecvent afectat n cursul unor suferine siste-
mice precum sepsis, stri de oc, infarctul mio-
cardic, malnutriia sever, chirurgia major, i
ca urmare a unor tratamente frecvent utilizate n
terapie intensiv (dopamina, glucocorticoizi,
amiodaron, substane iodate de contrast).
Scderea concentraiei hormonilor tiroi-
dieni apare ca un rspuns adaptativ la stress n
scopul conservrii energiei rezultate din meta-
bolismul bazal, numai c de la un anumit mo-
ment, acest rspuns prin intensitatea sau durata
sa, devine maladaptativ. Indiferent de formele
de prezentare, scderea concentraiei hormonilor
tiroidieni la pacienii cu suferine severe, se
coreleaz cu severitatea bolii i mortalitatea pe
termen scurt. Afectarea este gradual i de cele
mai multe ori multipl, afectnd axa hipotalamo-
hipofizar, producia de TSH (tireotropin), nive-
lurile de T
4
i T
3
i producia de TBG (thyroid
binding globulin). n mod suplimentar se
dezvolt o rezisten periferic la aciunea
hormonilor tiroidieni (1,14-16).
Sunt descrise astfel trei sindroame
distincte:
a. Scderea concentraiei de T
3
Se datoreaz diminurii activitii 5-
deiodinazei (care convertete periferic T
4
la T
3
).
Nivelul de T
4
i TSH rmn normale.
b. Scderea concentraiei de T
4
i T
3
Apare n suferinele mai severe sau mai
prelungite, implicnd scderea produciei de
hormoni precum i a globulinei de transport, sub
efectul deprimant al unor inhibitori (acizi grai
liberi, IL-1, IL-6).
c. Scderea concentraiei de T
4
, T
3
i TSH
Trdeaz prezena unei suferine severe
care implic i afectarea axei hipotalamo-
hipofizare.
Conduita practic n cazul acestor sin-
droame de afectare tiroidian este de a determina
concentraia hormonilor tiroidieni n dinamic.
Tratamentul cauzei iniiale care a produs sufe-
rina tioroidian este esenial, de aceea tratamen-
tul de substituie tiroidian se recomand numai
n situaiile unui hipotiroidism primar anterior
(fraciunea T4 liber sczut, gu tiroidian,
anticorpi antitiroidieni, TSH normal sau crescut)
sau hipotiroidism secundar prin disfuncie
hipofizar (cnd coexist i insuficiena
suprarenal).
Scopul terapeutic al terapiei de substituie
hormonal tiroidian este de a restabili con-
centraia normal a hormonilor tiroidieni.
2. Hipotiroidismul sever i coma
mixedematoas
Hipotiroidismul sever este o afeciune
grevat de o mortalitate mare (aproape 20%)
caracterizat prin afectarea multipl a organelor
i sistemelor (Tabelul 4), aprut pe un fond de
hipotiriodism cronic, sub aciunea unor factori
precipitani: hipotermia, stress chirurgical,
infecii severe sau seps, accidente vasculare,
medicamente (sedative, anestezice, diuretice,
beta-blocante).
Diagnosticul de com mixedematoas
necesit confirmarea de laborator a nivelurilor
sczute a hormonilor T4 (total i liber), T3
precum i creterea TSH sau scderea TSH (n
disfuncia central hipofizar).
Investigaiile de laborator relev tulburrile
metabolice i ale echilibrului acido-bazic:
hipoglicemie, creterea enzimelor de rabdo-
mioliz, retenie azotat, hiposodemie, acidoz
respiratorie (hipercapnie) sau mixt (lactic
cauzat de hipoxemie) (1,17).
137 Actualiti n anestezie, terapie intensiv i medicin de urgen
Tratamentul hipotiroidismului sever
impune msuri generale suportive, corectarea
deficienelor fiziologice i terapia de substituie
hormonal (Tabelul 5).
Factorii de prognostic nefavorabil din
hipotiroidismul sever i coma mixedematoas
sunt reprezentai de vrsta avansat, persistena
hipotermiei, a bradicardiei i hipotensiunii
arteriale, apariia unor complicaii cardiace
precum infarctul acut de miocard sau insuficiena
cardiac congestiv.
3. Hipertiroidismul sever i criza
tireotoxic
Criza tireotoxic sau tireotoxicoza se
caracterizeaz printr-o stare hipermetabolic
produs de creterea nivelului circulant al
hormonilor tiroidieni pe fondul unei suferine
tiroidiene preexistente. Din punct de vedere
clinic, n tireotoxicoz sunt prezente o serie de
semne hiperadrenergice, iar n varianta extrem
(furtuna tiroidian) tulburri semnificative de
termoreglare (hiperpirexie), modificri severe ale
statusului mental i insuficien pluriorganic.
Factorii precipitani ai crizei tireotoxice sunt
stressul perioperator, trauma, infeciile severe i
sepsis-ul, sarcina, boli intercurente, ntreruperea
terapiei antitiroidiene sau administrarea unor
substane de contrast iodate. Investigaiile de
laborator deceleaz concentraii crescute ale
hormonilor tiroidieni i valori sczute ale TSH.
Tratamentul crizei tireotoxice este
complex i vizeaz 5 obiective principale
(Tabelul 6) (1,16,18).
Diagnosticul i terapia precoce este
crucial n criza tireotoxic, n caz contrar
mortalitatea poate ajunge pn la 100%.
Organul afectat 0DQLIHVWDUHDFOLQLF
Pielea

Neurologic
Cardio-vascular
Respirator
Gastro-intestinal
5HQDOHOHFWUROL L
Hematologic
Hipotermie, HGHPH JHQHUDOL]DWH SWR] SDOSHEUDO SLHOH UHFH XVFDW DVSU S U
UDUPDFURJORVLHU JXHDO
/HWDUJLHVWDWXVPHQWDODOWHUDWFRP SVLKR]HFRQYXOVLL527GLPLQXDWH
+LSRWHQVLXQHDUWHULDO EUDdicardie
+LSRYHQWLOD LHKLSR[LHKLSHUFDSQLH
&RQVWLSD LHGLVWHQVLHDEGRPLQDO LOHXV
Oligurie, hiposodemie
$QHPLHOHXFRFLWR]
Tabelul 4.
Manifestrile clinice ale hipotiroidismului sever (1,17)
Tabelul 5.
Tratamentul hipotiroidismului sever (1)
'H]HFKLOLEUXOIXQF LRQDO Mijlocul terapeutic
1.1eropio ini iol
a. HLSRYHQWLOD LH
b. +LSRWHQVLXQHDUWHULDO
c. Hipotermie
d. Hiposodemie
e. Hipoglicemie
2.Terapia de substitu ie hormonol


3.Corticoterapie oofuvont


2[LJHQRWHUDSLHYHQWLOD LHPHFDQLF
Fluide, transfuzie, Catecolamine
QF O]LUHSDVLY
Na hiperWRQUHVWULF LHDS GLXUHWLFH
*OXFR]
Levothyroxine (T
4
) 200-500g iv apoi 50-100 g iv pe zi
Liothyronine (T
3
) 10 g iv

HHC 50-100 mg iv la 6-RUHGDF QLYHOXOcortisolemiei <25 g/dL
7HVWPD[LPDOGHVWLPXODUHVXSUDUHQDO
Timioara, 2006 138
BIBLIOGRAFIE
1. GOLDBERG, P. A. ; INZUCCHI, S. E. :
Critical issues in endocrinology. Clin. Chest. Med.
2003; 24:583-606.
2. KITABACHI, A.E.; UMPIERREZ, G.E.;
MURPHY, M.B.; et al.: Technical review: management
of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care 2001; 24:13153.
3. ENNIS, E.D.; STAHL, E.J.V.B.; KREISBERG,
R.A.: The hyperosmolar hyperglycemic syndrome.
Diabetes Rev. 1994; 2:11526.
4. American Diabetes Association: Position
statement: hyperglycemic crises in patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care 2001; 24:15461.
5. MAHONEY, C.P.; VLCEK, B.W.; DelAGUILA,
M.: Risk factors for developing brain herniation during
diabetic ketoacidosis. Pediatr. Neurol. 1999; 21:7217.
6. CARROL, P.; MATZ, R.: Adult respiratory
distress syndrome complicating severely uncontrolled
diabetes mellitus: report of nine cases and a review of
the literature. Diabetes Care 1982; 5:57480.
7. OELKERS, W.: Current concepts: adrenal
insufficiency. N. Engl. J. Med. 1996; 335:120612.
8. ZALOGA, G.P.; MARIK, P.: Hypothalamic-
pituitary-adrenal insufficiency. Crit. Care Clin. 2001;
17:2541.
9. MARIK, P.E.; ZALOGA, G.P.: Critical care
review. Adrenal insufficiency in the critically ill: a new
look at an old problem. Chest 2002; 122:178496.
10. LAMBERTS, S.W.J.; BRUNING, H.A.; De
JONG, F.H.: Corticosteroid therapy in severe illness. N.
Engl. J. Med. 1997; 337:128592.
11. ANNANE, D.; SEBILE, V.; TROCHE, G.;
RAPHAEL, J.C.; GAJDOS, P.; BELLISSANT, E.: A 3-
level prognostic classification in septic shock based on
cortisol levels and cortisol response to corticotrophin.
JAMA 2000; 283:103845.
12. ANNANE, D.; SEBILLE, V.; CHARPENTIER,
C.; et al.: Effect of treatment with low doses of
hydrocortisone and fludrocortsione on mortality in patients
with septic shock. JAMA 2002; 288:86271.
13. COOPER, M.S.; STEWART, P.M.: Current
concepts: corticosteroid insufficiency in acutely ill
patients. N. Engl. J. Med. 2003; 348:72734.
14. WEINMANN, M.: Stress-induced hormonal
alterations. Crit. Care Clin. 2001; 17:110.
15. BURMAN, K.D.; WARTOFSKY, L.: Thyroid
function in the intensive care unit setting. Crit. Care Clin.
2001; 17:4357.
16. SMALLRIDGE, R.C.: Metabolic and
anatomic thyroid emergencies: a review. Crit. Care Med.
1992; 20:27691.
17. NICOLOFF, J.T.; LoPRESTI, J.S.: Myxedema
coma: a form of decompensated hypothyroidism.
Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 1993; 22:27990.
18. TIETJENS, S.T.; LEINUNG, M.C.: Thyroid
storm. Med. Clin. N. Am. 1995; 79:16984.
Tabelul 6.
Tratamentul crizei tireotoxice (1,14)
Obiectiv terapeutic 0HFDQLVPGHDF LXQH Mijloc terapeutic
1. 7HUDSLHVXSRUWLY
a. Tahipnee
b. Hipcrtcnsiunc artcriaI
c. Hiperkinezie
d. Hipertermie
2. %ORFDUHDVLQWH]HLLsecre LHL
hormonilor tiroidieni






3. Blocarea conversiei periferice a
T4 T3






4. ,GHQWLILFDUHDLWUDWDUHDFDX]HL
precipitante
5. 7HUDSLDGHILQLWLY





Blocarea sintezei



BIocarca cIimin rii
hormoniIor dcpozita i


Efect imunomodulator
Betablocaj adrenergic



Clereance-ul hormonilor
tiroidieni





Oxigen, suport ventilator
Beta-blocante, hipotensoare
Benzodiazepine, sedative
Fluide, antipircticc, r circ
Propilthiouracil 0,6-1,2 g po, ir
apoi 0,3 g x 4/zi
Methimazole 60-100 mg po, ir
apoi 30 mg x 4/zi
Iodura de potasiu 5 pic x 4/zi po
Lugol 4-8 pic. x 4/zi po
Ipodate 1g x 2/zi po
Lithium carbonat 1,2 g/zi
Corticoterapie 400 mg/zi
Propranolol 40-80 mg/zi
Esmolol 0,25-0,5mg/kg iv apoi 0,05-0,1mg/kg/min
iv
Rczcrpin ??
Guancthidin ??
PIasmaIcrcz
DiaIiz pcritoncaI


Iod radioactiv/Chirurgie