Sunteți pe pagina 1din 28

Gusa

Cauze
Fiziologice pubertate, sarcina
Autoimune Boala Graves Boala Hashimoto

Stadializarea gusii
-

Inflamatorii tiroidita acuta


Deficitul de iod (gusa endemica) Dishormonogenezii Gusogene

(OMS) Gradul 0 fara gusa Gradul 1 gusa palpabila (1A, 1B) Gradul 2 gusa vizibila Gradul 3 gusa mare

Patogenia gusii endemice

clinica

Manifestari clinice
Semne de compresie - esofagiana: disfagie - cai respiratorii: dispnee - neurologica: sd Claude Bernard Horner - vasculara: edem in pelerina, semn Pemberton Semne de disfunctie tiroidiana (hipo/hiperfunctie)

Evaluare
Dozari hormonale (T4, T3, TSH) Ioduria/24 ore (pt diagnosticul gusii endemice) - >50 g/g creatinina normal RIC (crescuta in gusa endemica) Scintigrama tiroidiana Investigatii imagistice ecografie, tranzit baritat esofagian (compresie), TC sau RMN in gusi plonjante

Evaluare imagistica

Diagnostic pozitiv al gusei endemice Gusa + deficit de iod + criteriul epidemiologic (>5% au gusa in zona geografica respectiva) Complicatii - Hipo/ Hipertiroidism (mai ales dupa aport crescut de iod) - Fenomene de compresiune Tratament

Tiroidite

Tiroidita subacuta

Debut dupa un episod de IACSR, cu febra, curbatura Cresterea rapida de volum a tiroidei, difuza sau localizata, dureroasa, consistenta ferma Posibile semne de hipertiroidism (prin distructie
foliculara)

Histologic: Distrugere a foliculilor tiroidieni, infiltrat inflamator, prezenta fagocitelor si a celulelor multinucleate

Explorari diagnostice

VSH mult crescut, sd inflamator RIC scazut T4, T3 posibil crescute, TSH posibil supresat initial Ecografie: aspect neregulat al zonei afectate

Tratamentul tiroiditei subacute

Tratament antiinflamator : AINS (cazuri usoare), corticoterapie (cazuri mai severe)

Evolutie: de obicei autolimitanta, rareori progreseaza spre hipotiroidism permanent

Tiroidita acuta

Tiroidita Hashimoto

Manifestari clinice Gusa de dimensiuni variabile (poate lipsi) Eutiroidism sau hipotiroidism Paraclinic Anticorpi anti peroxidaza si tireoglobulina TSH normal sau crescut Histologic: infiltrat limfoplasmocitar Evolutie posibil spre hipotiroidism Tratament substitutiv cu L-Tiroxina

Asocieri autoimune in boala Hashimoto

Sindroame poliglandulare autoimune: Boala Addison, DZ tip 1, hipoparatiroidism, insuficienta gonadica primara Afectiuni autoimune neendocrine: anemia Biermer, trombocitopenii imune, vitiligo, boli inflamatorii intestinale, poliartrita reumatoida

Poza vitiligo

Nodulul si cancerul tiroidian

Criterii de suspiciune in cancerul tiroidian

Varsta tanara Sex masculin Nodul solitar Nodul necaptant pe scintigrama Cresterea recenta sau rapida a nodulului Consistenta ferma/dura Calcificari fine (corpi psamomma cancer papilar) sau omogene, dense (medular) Expunere la radiatii a regiunii cervicale in antecedente

Evaluarea nodulului tiroidian

Algoritm greenspan

Carcinomul papilar

Forma cea mai frecventa, bine diferentiat Nodul rece pe scintigrama dar este radiosensibil Histologic: tireocite asezate intr-un singur strat cu proiectii papiliforme Evolutie lenta, regionala, uneori se poate dediferentia Marker de recurenta: Tg

Carcinomul folicular

Mai agresiv decat cel papilar Uneori celulele neoplazice isi pastreaza capacitatile fuctionale Metastazeaza pe cale sangvina Este foarte greu de diferentiat de adenomul folicular!

Carcinomul medular tiroidian


Originea in celulele parafoliculare tiroidiene Forma sporadica (80%) sau familiala (20%) Forma familiala: (1) fara alte afectiuni endocrine (2) Sindromul MEN 2A: carcinom medular, feocromocitom, hiperparatiroidism (3) SindromMEN 2B: carcinom medular, feocromocitom, neurinoame mucoase multiple Histologic: straturi celulare separate de un material ce se coloreaza cu rosu de Congo (lanturi de calcitonina) Markeri tumorali: ACE, calcitonina

Carcinomul anaplazic

Apare la varstnici Evolutie extrem de agresiva Rezistent la tratament

Tratament cancer papilar si folicular

Algoritm urmarire

Managemenr cancer medular