Sunteți pe pagina 1din 50

Echinococoza (boala hidatică, hidatidoza)

 zoonoză determinată de forma larvară a unui parazit digestiv –


Taenia echinococcus
 omul este o gazdă intermediară accidentală a parazitului,
animalele (în special ovinele) jucând rolul de gazdă tradițională
atât intermediară cât și finală.

Au fost identificate trei subspecii ce pot determina apariția


bolii:
 Echinococcus granulosus,
 Echinococcus multilocularis și
 Echinococcus oligartus.

În Europa de Est boala este determinată de infectarea cu


Echinococcus multilocularis care are ca și gazdă finală câinele
(domestic sau sălbatic).
Boala apare la oi, vectorul de transmitere către om
fiind câinele

Hidatidoza este endemică în zonele crescătoare de


ovine (bazinul mediteranean, Estul mijlociu,
nordul Africii, Australia, N.Zeelandă).

Boala nu are transmitere interumană sau între


gazdele intermediare.

Incidența bolii variază de la 0,57/100.000 oameni


în Australia la 198/100.000 oameni în Turcia. În
Europa de Est incidența este de 3,8/100.000.
Parazitul își derulează ciclul vital în tubul digestiv al câinelui
care, prin materiile fecale, elimină ouăle de E. multilocularis.
Omul se infectează accidental, orală, parazitul dezvoltându-se
în tubul digestiv. Sub acțiunea sărurilor biliare din duoden sunt
activați embrionii hexacanți (oncosfere) din ouă.
Oncosferele penetrează mucoasa digestivă și pătrund în
circulația portală parenchim hepatic.
Datorită particularității transportului parazitului prin curentul
portal, 80% din chistele hidatice se dezvoltă la nivelul ficatului,
care funcționează ca un filtru ce reține oncosferele, majoritatea
cazurilor apărând în lobul drept, către suprafața hepatică.
O parte din oncosfere reușesc să penetreze parenchimul hepatic
și peretele venelor intrahepatice, de aici putându-se răspândi
oriunde în organism.
3 luni - folicul de 4-5 mm diametru.
5 luni - apare perichistul:
 țesut fibros avascular rezultat din distrugerea
parenchimului hepatic
 structură proprie ficatul, aderentă intim de țesuturile
din jur, apărută ca reacție la prezența și dezvoltarea
parazitului în parenchimul hepatic, care învelește
chistul propriu-zis.
Din acest moment chistul crește în diametru cu
aproximativ 1mm pe lună având formă sferică, de obicei
uniloculară. Peretele chistului are două straturi:
 Un strat exterior numit ectochist sau membrama laminată care
este o structură albicios-lăptoasă, moale-gelatinoasă, groasă de
circa 5 mm și reprezintă stratul protector al chistului fiind
impermeabilă pentru albumine şi microbi, permite osmoza
pentru cristaloide, coloide şi toxinele germenului;
 Un strat interior numit endochist sau membrană proligeră sau
membrană germinativă care are grosime de 10-25 microni și
formează ectochistul spre exterior atât lichidul hidatic
(limpede, incolor, indolor, numit și „apa de stâncă”) cât și
veziculele proligere fiice; veziculele fiice sunt mici sfere ce
plutesc în lichidul hidatic și sunt pline cu protoscolecși – formă
de înmulțire a chistului hidatic.
Depind de poziția, dimensiunile, stadiul de
dezvoltare, infectarea și de viabilitatea chistului.
Perioada de latență
 Este perioada în care chistul crește în ficat cu o viteză de 1-2
cm/an;
 sărăcia manifestărilor clinice și lipsa de specificitate a acestora
 cea mai comună manifestare este durerea sau senzația de presiune
în hipocondrul drept
 examenul clinic poate decela distensie abdominală, hepatomegalie
sau formațiune tumorală palpabilă în hipocondrul drept
 pe măsură ce chistul crește în dimensiuni și în funcție de
structurile anatomice cu care vine în contact poate apare
dispepsie, greață, vărsături, febră, icter pasager, scădere în
greutate.
Creșterea progresivă în dimensiuni duce la creșterea presiunii
intrachistice precum și a celei exercitate de pereții chistului asupra
structurilor cu care vine în contact.
Ruptura obscură:
 ruperea pereților proprii ai chistului fără ca perichistul să fie afectat.
 fără consecințe clinice, conținutul chistului fiind reținut în interiorul
perichistului.
Ruptura comunicantă:
 presiunea asupra structurilor din jur duce la comprimarea, devierea și ruperea
acestora.
 conținutul chistului se deschide de exemplu în căile biliare sau bronșii.
Ruptura liberă într-o cavitate fiziologică:
 se datorează tendinței chistului de a expansiona către zona de minimă
rezistență și apare ca și complicație în cazul chistelor superficializate la nivelul
capsulei hepatice;
 în funcție de localizare chistul se poate rupe în cavitatea peritoneală, pleurală,
pericardică sau în segmente ale tubului digestiv adiacente peretelui chistic
(stomac, duoden, intestin);
 probabilitatea de rupere a chistului hidatic este de 1-4%.
Determină simptomatologie specifică iritației
peritoneale:
 durere intensă difuză abdominală,
 apărare musculară,
 oprirea tranzitului intestinal,
 febră, frison.
Efectul intens alergen asupra peritoneului poate asocia
șocul anafilactic, situație în care colapsul circulator sever
poate masca simptomatologia digestivă.
Odată rupt chistul, protoscolecșii și veziculele fiice sunt
eliberate în cavitatea peritoneală, se fixează de seroase și
de peritoneul parietal și evolueză prin dezvoltarea de
multiple chiste intraperitoneale.
Noua formă a bolii se numește hidatidoza peritoneală și
duce la apariția de ascită și ocluzii intestinale.
Ruperea chistului în organele adiacente
 determină simptome legate de evacuarea conținutului
chistului;
 hidatemeză (protoscolecși, vezicule fiice și membrane în
vomă);
 hidatenteria-eliminarea prin materiile fecale.
Ruperea chistului în marile vase sanghine
 peretele chistului vine în contact direct cu marile vase
intrahepatice (ramuri ale venei porte, vene hepatice) sau
retrohepatice (vena cavă inferioară, aorta abdominală);
 consecințele sunt determinate de eliberarea bruscă a unui
alergen puternic (parazitul) în circulația generală;
 se instalează șocul anafilactic caracterizat prin tulburări severe
hemodinamice, cardio-vasculare și respiratorii care se poate
finaliza cu exitus;
 prin eliberarea protoscolecșilor și veziculelor fiice în curentul
sanghin apar embolii vasculare sistemice.
Localizat la nivelul domului hepatic, în raport cu diafragmul.
Inițial, datorită reacției inflamatorii de vecinătate, apare
pleurezia reactivă sterilă.
Ulterior eliberarea conținutului hidatic în cavitatea pleurală duce
la apariția hidatopiotoraxului (detritus necrotic și protoscolecși).
Țesutul pulmonar de vecinătate devine inflamat, indurat - se
instaleaze pneumonia sau abcesul pulmonar de cauză hidatică.
În continuare evoluția este către erodarea bronhiolelor urmată de
evacuarea conținutului hidatic prin vomică; dacă chistul hidatic,
simultan cu erodarea bronhică produce și erodarea căilor biliare
se instalează fistula bilio-bronhică.
Din punct de vedere clinic pacientul acuză apariția durerii în
baza hemitoracelui afectat (frecvent drept), tuse seacă, dispnee,
toxemie și vomică.
Cea mai frecventă formă de ruptură.
Creșterea chistului determină compresia și deplasarea căilor biliare .
Apare staza biliară, creșterea presiunii în pereții căilor biliare din
amonte de compresie, fisurarea acestora și în final deschiderea în
cavitatea chistului.
În funcție de diferența de presiune prin fistula bilio-chistică se poate
produce alternativ migrarea bilei în chist sau evacuarea chistului în
căile biliare. Consecința este distrugerea parazitului și infectarea
cavității chistului pe de o parte, sau apariția dureri de tip colică biliară
asociată cu icter pasager și febră, frison ca expresie a colangitei induse
de migrarea materialului hidatic, distrus sau activ, prin căile biliare.
Atunci când comunicarea bilio-chistică se face la nivelul unor ducte
biliare principale eliberarea materialului hidatic în tubul digestiv este
brutală și datorită absorbției rapide a antigenului este urmată de
fenomene anafilactice (prurit, urticarie, criză de astm).
Incidența apariției complicațiilor biliare este de 5-10%.
Condiția esențială pentru infectarea chistului este ca
ectochistul, structură cu rol antibacterian, să fie fisurat.
 Prin soluția de continuitate pătrunde ser sau bilă, medii de cultură
pentru bacteriile ce colonizează cavitatea.
 Complicația apare la 10-11% din cazurile diagnosticate.
Deschiderea chistului în căile biliare duce invariabil la
infectarea acestuia datorită colonizării bacteriene
retrograde cu E. colli din duoden:
 Moartea parazitului și transformarea chistului într-un abces
piogenic cu puroi colorat bilios.
Infectarea creșterea presiunii intrachistice, îngroșarea
peretelui chistic și apariția unei reacții inflamatorii în jur.
 Dacă chistul este dezvoltat marginal se creează aderențe între acesta
și structurile din jur.
 Ulterior puroiul din abces lizează structurile aderențiale în acest fel
apărând fistule între chist și structurile la care a aderat.
Radiografia simplă de hipocondru drept
 În chistul hidatic hepatic necomplicat are valoare diagnostică
limitată.
 Singurul semn radiologic sugestiv este reprezentat de
ascensionarea hemidiafragmului drept.
 În chistul hidatic calcificat (mort) se poate observa , suprapus
ariei de proiecție hepatică, conturul calcificării peretelui chistic.
Cea mai folosită investigație imagistică efectuată în
condițiile existenței suspiciunii diagnostice de chist
hidatic hepatic.
Ecografia preoperatorie identifică două perioade
distincte imagistic:
 Perioada de creștere - imagine chistică uniloculară sau multiloculară,
unică sau multiplă, cu perete clar definit, în interiorul căreia se pot
evidenția uneori plutind veziculele fiice și „nisip hidatic”
(protoscolecși).
 Perioada de involuție în care datorită noxelor interne și externe
membrana proligeră se detașează, determinând ecografic imaginea
de „dublu contur ondulat” al peretelui chistic, conținutul lichidian se
îngroașă devenind o masă amorfă cu aparență semisolidă la
ecografie, iar în peretele chistului pot apare calcificări.
Ecografia intraoperatorie
 utilă în stabilirea rapoartelor exacte ale peretelui chistic față de
structurile anatomice ale ficatului;
 atunci când există dorința chirurgicală de a extirpa în totalitate
peretele chistic (perichistectomia ideală).
Ecografia postoperatorie
 permite monitorizarea evoluției cavității hepatice restante;
 umplerea cavității cu țesut hepatic de regenerare durează luni
de zile, timp în care în interiorul sau în jurul cavității se pot
acumula fluide biologice (bilă, sânge, ser) sterile sau infectate;
 în funcție de rezultatele ecografiei postoperatorii se iau
atitudini terapeutice conservatoare sau invazive.
Aduce cele mai multe informații despre:
 chistul hidatic hepatic
 extinderea bolii la nivel abdominal
 apariția și evoluția complicațiilor bolii.
Se vizualizează cu claritate veziculele fiice intrachistice,
posibilele chiste intraperitoneale, iar în funcție de
densitatea conținutului se apreciază viabilitatea
chistului.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN)
 Aduce informații complete în privința bolii dar nu
suplimentare față de ecografie și CT.
 Din acest motiv și întrucât este o investigație costisitoare nu
este folosită de rutină.
 Indicația specială a RMN este de a decela, atunci când
parazitul a depășit filtrul hepatic, localizări rare precum cele
cerebrale, osoase, medulare, cardiace (whole body MRI).

Angiografia
 Este utilă în stabilirea rapoartelor vasculare ale chistului și este
indicată ca investigație atunci când există chiste hidatice
multiple la care opțiunea chirurgicală este de rezecție hepatică
largă.
Colangiopancreatografia retrogradă
endoscopică (CPRE)
 Este indicată atunci când apar complicații biliare în evoluția
bolii hidatice hepatice: icter, colangită, fistule biliare. Are
avantajul că gestul diagnostic de stabilire a obstrucție biliare
sau a prezenței fistulei biliare poate fi urmat, pe aceeași cale de
abord, de un gest terapeutic de dezobstrucție sau drenaj.
Prezența antigenului hidatic în organismul uman
determină reacții de răspuns imunologic decelabile prin
analize specifice de laborator. Printre cele folosite în
practica curentă se numără:
 Reacția de imunofluorescență ELISA
 Testul de hemaglutinare indirectă
 Reacția de fixare a complementului Weiberg-Pârvu
 IDR Casoni – de interes istoric, ieșită din practica curentă

Indiferent de metoda aleasă testele imunologice au


sensibilitate diagnostică redusă și specificitate slabă
datorită reacțiilor încrucișate-rezultate fals-pozitive.
Se face cu chiste hepatice de altă etiologie:
 seros,
 abces piogenic,
 abces amoebian,
 chiste biliare.

În faza de supurație, când conținutul chistului


devine dens, diagnosticul diferențial trebuie să
se facă cu:
 tumori hepatice benigne sau maligne, primitive sau
secundare
 hemangiomul hepatic.
Este indicat pacienților cu:
 boală hidatică diseminată (însămânțare peritoneală, pleuro-
pulmonară),
 chiste centrale mai mici de 4 cm,
 vârstnici ce nu pot fi operați datorită riscurilor majore,
 diseminare intraop. a conținutului chistic în cavitatea peritoneală.
Tratamentul se face cu:
 Mebendazol 20-50 mg/kgc/zi în trei prize - 3-12 luni
 Albendazol 10 mg/kgc/zi în două prize, timp de trei cicluri de 28
de zile separate de pauze de 14 zile.
Efectele secundare ale tratamentului medicamentos sunt
minime și dispar la oprirea administrării.
Eficiența terapeutică este de 30-40%.
Principala metodă de tratament
Evoluția naturală a echinococozei chistice este de creștere
expansivă și de apariție a diverselor complicații.
Indicația chirurgicală se pune ținând cont de caracterele
chistului și de starea pacientului.
Se operează:
 Pacienții cu chist hidatic hepatic activ care au suferit un traumatism de
hipocondru drept datorită riscului major de ruptură (complicație foarte gravă)
 Chisturile mari, indiferent de localizare (vin în contact cu suprafața hepatică)
 Chisturile complicate (infectate, asociate cu icter, cu compresii sau fistulizate în
organe adiacente)
Nu se operează:
 Pacienți peste 65 de ani cu comorbidități severe (cardiace, renale, hepatice), care
nu au dezvoltat o complicație a bolii
 Chisturile centrale cu diametrul mai mic de 4 cm
 Chisturile calcificate (inactive) fără simptomatologie
Inactivarea parazitului – se face, după prealabila izolare
mecanică și chimică a zonei alese pentru puncțiede
țesuturile din jur, prin injectarea în interiorul chistului de
soluții paraziticide:
 clorură de sodiu 3-20%, alcool etilic concentrat 75-95%, formol 4-
10%, apă oxigenată 1,5-3%, clorhexin 10%.
Evacuarea parazitului
 Se aspiră conținutul chistului în sistem de aspirație închis
 Se extrage membrana proligeră
Identificarea și rezolvarea potențialelor fistule bilio-
chistice – apare bilă pe pereții cavității hepatice restante
 Se suturează fistulele bilio-chistice terminale periferice
 Se drenează pe tub Kehr fistulele bilio-chistice laterale dezvoltate
pe canale biliare centrale
Tratarea cavității hepatice restante se poate face prin:
 Drenaj extern cu tuburi plasate decliv și exteriorizate la
tegument;
 Drenaj intern prin anastomozarea orificiului de deschidere a
cavității restante la stomac sau la intestinul subțire;
 Marsupializarea – după excizia părții superficiale a peretelui
chistic cavitatea rămasă se lasă larg deschisă către peritoneu;
 Plombajul cu epiploon – presupune umplerea cavității restante
cu țesut epilooic viabil
 Chistectomia totală (ideală) – presupune extirparea în totalitate a
peretelui cavității restante - rezecția segmentelor hepatice în
care s-a dezvoltat chistul.

Abordul chirurgical poate fi efectuat atât pe cale


deschisă (clasic) cât și pe cale laparoscopică.
Definiție
Colecție purulentă, bine delimitată, localizată în
interiorul parenchimului hepatic
Incidență
10-20 cazuri noi la 100.000 de pacienți internați.
Afectează pacienți tineri (decada a III-a) secundar unui
proces infecțios intraabdominal (apendicită acută
neglijată) asociată cu tromboflebita sistemului portal.
Afectează pacienți vârstnici (decadele VII și VIII)
secundar unei colangite,unei diverticulite sau unei
infecții sistemice cu descărcări bacteremice.
Obstrucții biliare urmate de colangite:
 abcese singulare sau multiple, de obicei de mici dimensiuni,
diseminate în ambii lobi hepatici, respectând ca distribuție
traiectul căilor biliare.;
 această cauză este considerată factor etiologic în 50% din abcesele
hepatice.
Tromboflebita de venă portă - 20% din abcesele hepatice.
Procesele infecțioase digestive – apendicita acută,
diverticulita abcedată, perforația viscerală, boala
inflamatorie colonică faza acută, pancreatita acută faza
supurativă
Bacteremia hepatică prin vascularizația arterială având
ca punct de plecare procese infecțioase sistemice:
endocardita, osteomielita, infecțiile urinare severe,
pneumonia, puncția venoasă repetată efectuată în
condiții impropri (dependenții de droguri)
Extensia în parechimul hepatic a unei colecții
purulente de vecinătate (piocolecistită, abcese
subfrenice sau pleurale sau perforații gastrice sau
intestinale)

Traumatisme contuzionale sau penetrante hepatice


urmate de formarea unui hematom ce se poate infecta
secundar

Apariția abceselor hepatice în condițiile prezenței


factorilor etiologici este mai frecventă la pacienții
imunodeprimați (HIV), neoplazici, cașectici sau cu
afecțiuni hematologice.
Natura piogenică a abceselor hepatice este confirmată prin
culturi microbiene.
Se recoltează prin puncție-aspirativă de conținut din
cavitatea abcesului precum și realizarea de hemoculturi.
Culturile din lichidul aspirat sunt bacteriologic pozitive în
80-97% din cazuri.
Hemoculturile sunt pozitive în 50-60% din cazuri.
Germenii cei mai frecvent întâlniți sunt: E.Colli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus, Enterococi, Citrobacter, Enterobacter,
Pseudomonas aeruginos, bacteria selecționată depinzând de
calea de contaminare și de originea infecției.
Evoluția frecvent subacută, debutul bolii făcându-se uneori
cu săptămâni înainte ca pacientul să se prezinte la medic.
Simptomele cele mai frecvente sunt: febră 37,5-38,50C,
frison, durere în hipocondrul drept și nespecific greață,
vărsături, scădere în greutate; icterul se asociază în abcesele
piogenice hepatice de etiologie biliară (20%).
Când procesul inflamator se extinde către diafragm poate
apare durerea de tip pleural, tusea, dispneea.
Asocierea prezenței abcesului piogenic cu traumatismul de
hipocondru drept poate duce la ruperea abcesului în
cavitatea pleurală sau peritoneală, incident urmat de
manifestări clinice specifice peritonitei purulente difuze.
Examenul clinic poate decela împăstarea hipocondrului
drept sau formațiune tumorală palpabilă.
Majoritatea pacienților prezintă alterarea profilului
hematologic și al biochimiei hepatice.
Leucocitoză 70-90%
Anemie de consum cu caracter cronic
Fosfatază alcalină crescută 80%
Hipoalbuminemie 70%
Transaminaze crescute 60%
Hiperbilirubinemie (în special cea directă) 20-30%
Radiografia toracică – utilă în 50% din cazuri
 Ascensionarea și reducerea mobilității hemidiafragmului drept
 Reacție pleurală dreaptă
 Atelectazie pulmonară bazală dreaptă

Radiografia abdominală
 Hepatomegalie
 Nivel hidro-aeric în condițiile prezenței unei flore bacteriene
producătoare de gaz
 Aerobilie (în colangita supurată)
Este investigația imagistică primară
 non-invazivă;
 repetată de oricâte ori este nevoie;
 diferențiază tumorile solide de cele chistice (se face un prim
diagnostic diferențial);
 nu este costisitoare.

În cazul abcesului piogenic se evidențiază intrahepatic


una sau mai multe zone rotund-ovalare, hipoecogene,
dar cu ecogenitate crescută celei lichidiene.

Are sensibilitate diagnostică de 80-95%.


Zonă bine delimitată de densitate mai mică ca a
țesutului hepatic din jur;

La injectarea substanței de contrast se observă fixarea


intensă la nivelul peretelui abcesului;

Permite vizualizarea leziunilor mai mari de 0,5 cm și


este mai eficientă decât ecografia în depistarea
microabceselor multiple diseminate în ambii lobi
hepatici;

Senzitivitatea diagnostică este de 95-100%.


Scintigrama cu 99mTc
 A fost prima explorare imagistică utilizată în depistarea
formațiunilor (tumorale sau chistice) hepatice. Pentru
depistarea abceselor hepatice are o sensibilitate de 80%. Nu are
avantaje suplimentare față de ecografie sau TC și este folosită
pe scară restrânsă.
Angiografia selectivă hepatică
 Evidențiază abcesul ca pe o structură avasculară, ce nu
captează substanța de contrast. Este utilă în situația apariției
abcesului consecutiv unui traumatism hepatic.
Rezonanța Magnetică Nucleară
 Nu și-a dovedit superioritatea diagnostică față de ecografie sau
TC și este mai costisitoare.
Administrat i.v. - imediat ce a fost pus diagnosticul de
abces hepatic.

Se începe tratamentul empiric cu antibiotice cu spectru


larg care să fie eficiente pe bacteriile aerobe Gram-
negative, streptococi și bacterii anaerobe:
 Ampicilină, un aminoglicozid (gentamicină) și metronidazole
sau
 Cefalosporină de generația a III-a (ex. cefotaxime) asociată cu
ampicipină și metronidazol sau
 Carbapemen (imipenem sau meropenem) asociat cu
metronidazol
Tratamentul antibiotic se va schimba în funcție de
rezultatul antibiogramei efectuate pe puroiul obținut
prin puncție aspirativă din cavitatea abcesului.

Datorită gradului scăzut de penetrare a antibioticului


prin peretele abcesului, tratamentul i.v. trebuie
menținut 14 zile după care pacientul va continua cu
antibiotice administrate pe cale orală pentru încă 4
săptămâni.
Soluție terapeutică nouă - 1995.
Se efectuează sub ghidaj ecografic sau tomografic.
Este minim invazivă, ieftină, repetabilă și însoțită de
complicații minime sub protecția tratamentului cu
antibiotice moderne.
După evacuarea puroiului prin aspirație, cavitatea este
spălată cu soluții saline antibiotice.
Eficiența terapeutică (dispariția abcesului) este de 57%
la prima puncție și urcă la 97% după mai multe
repetări ale puncției.
Mortalitatea acestei metode terapeutice este 0.
Indicat atunci când încercarea de aspirare percutană a
conținutului a eșuat datorită vâscozității crescute a
puroiului.
Metoda a fost acceptată ca soluție terapeutică în 1980
fiind efectuată de asemenea sub ghidaj imagistic.
Contraindicațiile drenajului percutan sunt:
 ascita,
 coagulopatiile
 localizarea abcesului în proximitatea unor structuri vitale (vene
hepatice, vena cava inferioară, vena portă).
Metoda este eficientă în 90% din cazuri, iar mortalitatea
este de 10-13%.
În funcție de localizarea abcesului abordul se face:
 Pe cale extraperitoneală, prin abord posterior la nivelul CXII; are
avantajul evitării contaminării microbiene a peritoneului
 Pe cale transperitoneală – are avantajul explorării complete a cavității
peritoneale și oferă posibilitatea rezolvării chirurgicale a posibilei
cauze abdominale de apariție a abcesului hepatic
 Când abcesul este localizat profund intrahepatic identificarea lui se face
cu ajutorul ecografiei intraoperatorii.
După evacuarea conținutului purulent și lavajul repetat al
cavității hepatice restante, intervenția se finalizează cu
plasarea mai multor tuburi de dren în cavitatea abcesului.
Mortalitatea postoperatorie variază între 17-26%.
Varianta laparoscopică (1994) – ecografie laparoscopică
obligatorie
Amoebiaza reprezintă a treia cauză de deces prin
infecție parazitară la nivel mondial.

Boala este dată de un protozoar – E. histiolytica, care


infectează 10% din populația mondială, în special pe
cea din zonele tropicale.

Abcesele amoebiene survin la 3-9% dintre indivizii


infectați, cu predilecție la bărbații între 20-60 ani.
Omul reprezintă principala gazdă a protozoarului.
 Prin ingerare (cale fecal-orală) chistele de E. histiolytica ajung în intestin
unde eliberează trofozoizi.
 Aceștia străbat peretele intestinal, pătrund în circulația portală și ajung
la nivelul venulelor portale din ficat.
 Datorită dimensiunilor mari (20-60 µm) trofozoizi blochează venulele
portale determinând infarctizări ale parenchimului hepatic.
 Sub acțiunea toxinelor și enzimelor eliberate de trofozoizi (hemolizine,
hidrolizine, proteaze, etc.) țesutul infarctizat se necrozează prin
lichefiere ducând la apariția abcesului amicrobian.
Parazitul se localizează preferențial la nivelul cecului și al
colonului ascendent de unde, prin fluxul laminar specific
sistemului port se fixează la nivelul lobului hepatic drept
unde determină apariția unor colecții lichidiene gigante cu
conținut purulent aseptic cremos, galben-verzui.
durere în hipocondrul drept apărută brusc, iradiată
subscapular drept și accentuată de tuse și inspir profund
febră 38-400C
anorexie, greață, vărsături
diaree acută (30% dintre pacienți)
hepatomegalie, împăstare hipocondru drept, uneori apărare
musculară localizată
icter (5-8%)
Diagnosticul diferențial include: colecistita, hepatita virală
acută, abcesul piogenic hepatic.
modificări hematologice: leucocitoză (15.000-
30.000/mm3), anemie ușoară
modificări ale biochimiei hepatice: creșteri ale
transaminazelor hepatice, a bilirubinei și a
fosfatazei alcaline
testul de hemaglutinare indirectă evidențiază
anticorpi anti amoebieni în 90-95% din cazuri
radiografia toracică:
 ascensionarea diafragmului drept
 reacție pleurală bazală dreaptă
ecografia abdominală evidențiază prezența abcesului dar
rezultatul trebuie interpretat în contextul clinico-biologic
alte investigații imagistice (TC, RMN, angiografie,
scintigrafia cu galiu) nu aduc informații suplimentare
deosebite fiind folosite doar pentru aprofundarea
diagnosticului diferențial
Se datorează evoluției marginale, subcapsulare a
abcesului și capacității necrozante a toxinelor eliberate
de trofozoizi.

Poate apare:
 ruperea în cavitatea peritoneală
 fistulizarea intr-un viscer cavitar
 ruperea în cavitatea toracică sau în arborele bronșic
 pericardită exudativă sau fistulizarea abcesului țn pericard
(cele cu localizare în lobul stâng hepatic)
Tratamentul medicamentos controlează boala în
majoritatea cazurilor:
 Metronidazol 750 mg de trei ori pe zi timp de 10 zile pe cale
orală sau i.v.
 În asociere se recomandă un drog care să distrugă chistele
intestinale (iodochinol, diloxanid furoat, paramomycin).
Drenajul percutan poate fi luat în discuție ca soluție
adjuvantă pentru evacuarea abceselor voluminoase sau
când se constată lipsa de răspuns după 5 zile de
tratament medicamentos.
Tratamentul chirurgical este rar necesar și are ca
indicație tratarea complicațiilor evolutive.