HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste limitele acceptate ca fiind fiziologice Este cea mai frecventa boala cardiovasculara

TA si mortalitatea cardiovasculara
Risc de deces cardiovascular per 10,000 persoane-an
40 35 30 25

Diastolica

Sistolica

20
15 10 5 0

75-79

80-89

90-99

100+

<120

120-139 140-159

160+

TA (mm Hg)

Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT); n=347,978 men. Neaton et al. Arch Intern Med 1992;152:56-64

Factori implicai n controlul TA

Mecanismele reglrii simpatice a TA

Rolul sistemului RAA n creterea TA

Aciunile angiotensinei II

Tehnica determinarii TA Pacientul sa nu consume cafea cu cel putin o ora inaintea examinarii si sa nu fumeze cu min. 15 minute inaintea examinarii Efectul de halat alb Determinarea TA trebuie sa se faca la 5 min. de la inceputul repausului, in decubit dorsal sau in pozitie sezanda

 La hipertensivi TA se masoara si in ortostatism si la membrele inf. Bratul pacientului trebuie a fie situat la nivelul inimii Se masoara la ambele brate Se fac cel putin 2 determinari spatiate la min. 5 minute Pt. diagnostic- cel putin 3 seturi de determinari la interval de min. o saptamana

Clasificarea HTA
Dupa valorile TA
TA sistolica TA optima Normal Inalt normal HTA st.I (usoara) HTA st.II (moderata) HTA st.IV (foarte severa) <120mmHg <130mmHg 130-139mmHg 140-159mmHg 160-179mmHg TA distolica <80mmHg <85mmHg 85-89mmHg 90-99mmHg 100-109mmHg 110-119mmHg >120mmHg

HTA st.III (severa) 180-209mmHg >210mmHg

Factori de risc cardiovasculari majori:

Fumat Dislipidemie Diabet zaharat Varsta peste 60 de ani Obezitate centrala Sex (barbati sau femei post-menopauza) Istoric familial de boli cardiovasculare la varste tinere (la femei sub 65 ani si la barbati sub 55 ani)

Afectarea organelor-tinta/boala cardiovasculara manifesta clinic:

Afectare cardiaca: -Hipertrofie VS -Angina pectorala sau antecedente de IM -Procedura de revascularizatie in antecedente -Insuficienta cardiaca AVC sau AIT Nefropatie Boala vasculara periferica Retinopatie

Aproximarea riscului absolut la 10 ani pentru afectiune cardiovasculara (Framingham) si a riscului de afectiune cardiovasculara fatala (SCORE)
TA (mmHg) Factori de risc/ afectiuni asociate I. Fara alti factori de risc II. 1-2 factori de risc III. 3 factori risc sau afectare organe tinta sau diabet IV. Conditii clinice asociate Total BCI (Framingham) Af. CV fatale (SCORE) Normala TAs 120-129 sau TAd 80-84 Risc minim Normal inalta TAs 130-139 sau TAd 85-89 Risc minim Grad 1 TAs 140-159 sau TAd 90-99 Risc scazut Grad 2 TAs 160-179 sau TAd 100-109 Risc mediu Grad 3 TAs 180 sau TAd 110 Risc inalt Risc foarte mare Risc foarte mare Risc foarte mare

Risc scazut

Risc scazut

Risc mediu

Risc mediu

Risc mediu

Risc inalt Risc foarte mare

Risc inalt Risc foarte mare

Risc inalt Risc foarte mare

Risc inalt

<15% <4%

15-20% 4-5%

20-30% 5-8%

>30% >8%

Adapted from WHO/ISH Recommendations on Hypertension. J Hypertens 2003;21(6)

Stadializarea OMS a HTA

Std. I nu exista nici un semn de afectare al organelor tinta Std.II:-semne de HVS (ecocardiografic sau Rx) -FO de gr.I sau II -eventual proteinurie minima si/sau usoara crestere a creatininei serice Std.III este stadiul de HTA complicata -IVS sau ICC -FO de gr.III -encefalopatie hipertensiva sau hemoragie intracerebrala, cerebeloasa sau de TC -renal: proteinurie, microhematurie, insuf. renala

Diagnosticul HTA in cabinet: TA > 140/90 mm Hg

Vizita 1 Vizita 2 Vizita 3 Vizita 4 Vizita 5
Evaluare TA anual

Urgenta HTA?
Da Nu

Atingere organe tinta sau TA >160/100?

Nu

Da

Diagnostic de HTA confirmat

TA mai mare decat normal initiere tratament (>140/90)

Nu

Da

Inclusiv anamneza, examen fizic complet De utilizat o tehnica si un dispozitiv adecvate pentru masurarea TA The JNC 7 Report, JAMA 2003

Hipertensiunea - factor de risc

Hipertensiunea este un factor de risc important pentru:
Afectiuni cerebrovasculare
Boala coronariana ischemica Insuficienta cardiaca

Insuficienta renala
Boala arteriala periferica Dementa

Fibrilatia atriala

Clasificarea clinica
1.HTA esentiala 2.HTA secundara: de cauza renala, endocrina, de origine cardiovasculara, nervoasa, HTA din boli metabolice, HTA toxica, HTA infectioasa

Forme clinice de HTA

Forma comuna HTA maligna=TAD>130mmHg + edem papilar la FO -deteriorarea functiei renale este rapid progresiva; IVS apare f. rapid HTAaccelerata =valori f. ridicate ale TA+st.III Kimmelstiel Wilson la FO (hemoragii si exsudate retiniene)

HTA esentiala
Reprezinta HTA a carei cauza nu a fost identificata Reprezinta >95% din hipertensivi Evaluarea clinica a HTA: 1.Anamneza : -simptome nou aparute -istoricul bolii si al celorlalte afectiuni -AHC -dieta -tratament

Simptome : -cerebrale: iritabilitate, modificarea ritmului somn veghe, anxietate, astenie, scaderea capacitatii de concentrare, cefalee frontooccipitala, ameteli, acufene, tinitus, miodesopsii, scotoame

 Simptome ale unor AVC tranzitorii sau constituite: amauroza , afazie , monopleglii, hemiplegii, deces Manifestari cardiace: palpitatii, dureri precordiale, dispnee, etc Simptome ale complicatiilor: -renale: nicturie, poliurie, hematurie -periferice: extremitati reci, crampe musculare, claudicatie intermitenta, parestezii, impotenta sexuala, dureri articulare

2.Examenul fizic
Examenul general: -tipul constitutional: frecvent picnic, obezitate de tip android -facies -pletoric- in general in HTAE -palid- in HTA renala Examenul pe aparate- organele tinta:

a. Inima si vase mari: -Socul apexian -dinamic, amplu -deplasat lateral si in jos(HVS) -suflu sistolic functional de ejectie endoapexian de grad mic-mediu -existenta zg. III si IV in IC -palparea, ausculatatia aortei in anevrism, disectie de aorta, coarctatie de aorta -palparea si auscultatia a. carotide, aortei abdominale si a. renale

b. Examen neurologic: simetrie faciala, ex. pupilelor si motilitatii globilor oculari, nistagmus, tulburari de echilibru si coordonare a miscarilor, testarea ROT, a refluxului Babinski, verificarea redorii de ceafa c.Examenul rinichilor d. Masurarea corecta a TA

Investigatii paraclinice
1.FO- reflecta starea vaselor din creier 2.Radiografia cord-pulmon- HVS 3.EKG: HVS, semne de ischemie miocardica - Indice Sokolov-Lyon=Sv1+Rv5-v6>35mm 4.Investigatii renale: sumar de urina si urina pe 24 ore; proba de concentratie, clearance la creatinina, produsi d eretentie azotata, electroliti, rezerva alcalina, renina plasmatica, urografia, Rx renala simpla, scintigrama renala, nefrograma

Aspect de retinopatie hipertensiv stadiul IV (hemoragii, exudate, edem papilar)

5. Ecocardiografia HVS: -indici : -grosimea peretelui post si sau a SIV >11mm -raport SIV/PP>1,1; <1,3 -masa VS -tipul HVS: concentrica, asimterica- de SIV, excentrica (si cu dilatare) -performanta VS: diastolica, sistolica

Ecocardiografie transtoracic bidimensional, incidena parasternal ax lung (imagine n diastol) : ngroarea marcat i simetric a septului i a peretelui posterior VS

6.Examen eco-Doppler pentru vasele mari (inclusiv cerebrale) 7.Arteriografia (aorta, a. renale) 8.CT 9.RMN pt. anevrisme arteriale, AVC 10.Oscilometrie 11.Probe biologice: HLG, VSH, lipidograma, catecolamine serice, catecolamine urinare, acid vanilmandelic, metanefrine; cortizon, aldosteron

12. Monitorizarea Holter ambulatorie : -utila uneori pt. dg. HTA -exclude efectul de halat alb -evaluarea eficacitatii tratamentului -identificarea pacientilor deeper (la care TA scade noapte cu peste 10%),non-deeper (la care TA scade noaptea <10%) si raiser (TA creste noaptea)

Complicatiile HTA
Cardiopatia ischemica: AP, IMA Insuficienta cardiaca Aritmii Afectarea vaselor -mari: disectie, anevrism, tromboza -cerebrale:ischemie, tromboza, hemoragie Afectarea renala: nefroangioscleroza, insuficienta renala

Complicaiile vasculare ale HTA

Aspect de nefroangioscleroz benign la microscopia optic

Elemente sugestive de HTA secundar

Explorri efectuate la bolnavi cu HTA secundar

CAUZE RENALE
Renoparenchimatoase - glomerulonefrita acut - nefrite cronice - boal polichistic - nefropatie diabetic - hidronefroza Renovasculare - stenoza de arter renal - vasculite intrarenale - compresiuni extrinseci ale arterelor renale Tumori secretante de renin Renopriv Retenie primar de sodiu - sindromul Liddle - sindromul Gordon

CAUZE ENDOCRINE Adrenale - medulare - feocromocitomul - corticale - sindrom Cushing - aldosteronism primar - hiperplazia adrenal congenital - excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice) Acromegalie Hipertiroidie, hipotiroidie Hipercalcemie (hiperparatiroidism) Tumori cromafine extraadrenale Carcinoid Hormoni exogeni - estrogeni - glucocorticoizi - mineralocorticoizi - simpatomimetice - alimente cu tiramin i IMAO

CAUZE CARDIOVASCULARE
Coarctaia de aort Insuficien aortic Blocuri AV complete

HTA INDUS DE SARCIN BOLI NEUROLOGICE

Creterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite, acidoza respiratorie) Apneea n timpul somnului Tetraplegia Porfiria acut Intoxicaia cu plumb Sindrom Guillain-Barre

MEDICAMENTE
Ciclosporina

Eritropoietina

DROGURI, ALCOOL

STRESSUL ACUT Hiperventilaia psihogen Hipoglicemia Arsuri Pancreatite Abstinena de alcool Criza sickle-cell Postresuscitare Postoperator
CRETEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR

HTA din feocromocitom

Distribuie pe sexe: Inciden maxim: Prevalena: - 0,1 0,6% - n 90% din cazuri tumori de suprarenale ce secret predominent adrenalin - egal - decade 3-5

n 50% din cazuri HTA paroxistic sistolo-diastolic + cefalee, palpitaii, paloare, transpiraii, constricie toracic (specificitate 90% pentru feocromocitom) Hipotensiune n ortostatism n celelalte 50% din cazuri HTA permanent, sistolo-diastolic, caracterizat de o mare variabilitate.

Se coreleaz cu nivelul de noradrenalin secretat de tumor. Saltul hipertensiv pn la 300/160 mmHg risc de - encefalopatie hipertensiv
- edem pulmonar acut - hemoragie cerebral - miocardit acut catecolaminergic cu disfuncie sever de VS

HTA din feocromocitom

Cel mai bun screening pentru feocromocitom: - dozarea de metanefrine plasmatice libere (normetanefrin, metanefrin) cu sensibilitate de 99% i specificitate 89%
(Landers JW, Eisenhofer G, Mannelli M Pheocromocytome Lancet 2005 Nr.23:2033-2039)

Dozarea catecolaminelor serice i urinare (crescute de 3-4 ori fa de normal) Dozarea metaboliilor urinari ai catecolaminelor: - acid vanilmandelic (peste 6,5 mg/24 h)

Testul la Regitin i.v.

Sindromul Cushing
HTA identificat la 70-90% din pacieni, 17% din ei au HTA sever - asociaz obezitate faciotroncular, facies caracteristic, virilism pilar, scderea toleranei la hidrai de carbon

Diagnostic
- determinarea excreiei urinare de cortizol - testul la dexametazon - testul nocturn de rspuns la dexametazon

HTA din glomerulonefrita acut difuz

asociaz

- proteinurie rareori nefrotic - hematurie (de regul macroscopic) - edeme

HTA predominent sistolic, prin hipervolemie secundar scderii filtrrii glomerulare, benign, cu rspuns favorabil la restricia hidro-salin i diuretice dispare odat cu vindecarea bolii renale (80% din cazuri)

HTA din boala renal cronic

(glomerulonefrit cronic, pielonefrit cronic, boal polichistic)

Mecanisme fiziopatologice - activarea SRAA - retenia hidrosalin

- creterea stimulrii simpatice

- disfuncia endotelial

HTA din glomerulonefrita cronic

este sistolo-diastolic, persistent, cu agravare progresiv i evoluie sever, adesea malign

Biologic hiperreninemie proteinurie, relativ frecvent de rang nefrotic hematurie microscopic cilindrurie (hematici i granuloi) retenie azotat pn la uremie anemie modificri imunologice

Ecografie

- rinichi micorai de volum, simetrici

HTA din pielonefrit cronic

forma scleroatrofic a pielonefritei cronice evolueaz cu HTA sistolo-diastolic, potenial malign Biologic - hiperreninemie - densitate urinar sczut (izostenurie sau subizostenurie) - leucociturie - proteinurie mic - retenie azotat - anemie +/- urocultur pozitiv Imagistic - rinichi micorai i inegali, cu contur neregulat - arbore pielocaliceal deformat

HTA reno-vascular

reprezint 5% din totalul HTA; nefropatia ischemic este cauza IRC la 5-15% din pacienii peste 50 ani Cauze de HTA reno-vascular - stenoza aterosclerotic (aproape 90%) - displazia fibromuscular (10%)

Stenozele sunt semnificative hemodinamic dac reduc cu peste 70% diametrul arterei renale traparenchimatoase.

HTA reno-vascular

Simptome i semne sugestive de HTA reno-vascular:

- HTA sever sau refractar cu retinopatie - agravarea brusc a unei HTA controlate anterior - debut nainte de 20 ani sau dup 50 ani, la persoane fr antecedente heredo-colaterale - agravarea funciei renale dup administrarea de IEC sau BRA sau odat cu atingerea valorilor int ale TA! - episoade recurente de insuficien cardiac - sufluri abdominale sistolo-diastolice n flancuri

 Tehnici imagistice de evideniere a stenozelor - ultrasonografie Duplex

- angio RMN
- angio CT - arteriografie selectiv Alte tehnici imagistice - ecografia renal - urografia evideniaz asimetria rinichilor, ntrzierea secreiei substanei de contrast

Semnificaia funcional a stenozei

(dependena fluxului renal de activarea SRAA indus de hipoperfuzia renal):

- Nefrogram izotopic cu test la Captopril (evideniaz asimetria rinichilor i ntrzierea captrii i eliminrii radioizotopului, funcie relativ sub 40% pentru rinichiul afectat) - Hiperreninemie

- Determinarea concentraiei de renin n ambele vene renale

dup cateterizarea selectiv, cu un raport 1,5 - 2

HTA i (DZ) nefropatia diabetic

Principalul factor patogenic: rezistena la insulin care antreneaz stimulare simpatic, retenie hidrosalin, proliferarea celulelor musculare netede vasculare care duc la creterea tonusului vascular i rspunsului presor i disfuncie endotelial. n DZ tip I incidena HTA: 5% la 10 ani 33% la 20 ani 40% la 40 ani n DZ tip I fr afectare renal incidena HTA este de 2-3% n DZ tip II incidena HTA poate ajunge pn la 40%. Identificarea riscului de nefropatie la pacienii cu DZ: - detecia microalbuminuriei - raportul albumin/creatinin (mg/g) ntr-un specimen de urin

HTA i (DZ) nefropatia diabetic

HTA din nefropatia diabetic este moderat / sever, cu risc adiional nalt sau foarte nalt.

La unii pacieni cu nefropatie diabetic, valorile TA sunt moderate i nu evolueaz ctre HTA malign datorit: - nivelelor sczute de renin (secundare hialinizrii celulelor juxtaglomerulare) - hipoalbuminemiei secundare sindromului nefrotic cu volum intravascular mic
Tratamentul antihipertensiv la diabetici trebuie iniiat chiar de la nivelul normal-nalt (130-139 / 85-89 mmHg) datorit riscului cardio-vascular i renal. Renoprotecie prin IEC n DZ tip I i BRA n DZ tip II

HTA i Sindromul de apnee n somn (SAS)

Mecanismele prin care SAS contribuie la declanarea i agravarea HTA: - activarea sistemului nervos simpatic, declanat de hipoxemia intermitent sau creterea rezistenei la flux n cile aeriene - disfuncia endotelial

Incidena SAS: - 5% din populaia general - 30% din hipertensivi sufer de SAS

HTA prin utilizarea de anticoncepionale

Incidena - 3-5% la femei peste 30 ani, fumtoare i supraponderale, cu consum de anticoncepionale pe baz de estrogeni de minim 3-5 ani Mecanism - creterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub aciunea inductoare a estrogenilor Clinic - HTA moderat dispare la 1 an dup ntreruperea tratamentului hormonal la 60% dintre femei

Valorile TA de initiere a tratamentului si cele tinta

Status Initiere
TAs / TAd mmHg HTA diastolica sistolica HTA sistolica izolata Autodeterminare TA (fara diabet, afectiune renala sau proteinurie) Diabet Afectiune renala Proteinurie >1 g/zi

Tinta
TAs / TAd mmHg

140/90 SBP >160 ( 135/85) 130/80 130/80 125/75

<140/90 <140

<135/85
<130/80 <130/80

<125/75