La pleura es una membrana serosa que recubre

parénquima pulmonar, mediastino, diafragma

e interior de la cavidad torácica. Se subdivide
en pleura visceral y parietal.

PARIETA VISCERAL
L
A nivel de la pleura parietal se encuentran una
serie de reflexiones, son la costodiafragmática,
la costomediastínica, la mediastínico-
diafragmática y la cúpula o reflexión del
vértice; estas reflexiones son agudas y
determinan la formación de fondos de saco
pleurales, destacando los costodiafragmáticos y
los costomediastínicos anteriores.
Entre ambas hojas pleurales queda un espacio
virtual cerrado, la cavidad pleural, donde sólo
existe una pequeña cantidad de líquido seroso
que lubrifica el epitelio (<15ml); el aumento de
líquido, que tiene lugar en numerosas
patologías, provoca el derrame pleural (DP).
 arterias
intercostales

arteria
IRRIGACIÓN
pericardiofrénica

arterias frénicas
superior y
músculo-frénicas
 pleuras costal y
diafragmática SENSITIVA

nervios pleura costal y las

zonas periféricas
intercostales de la pleura
diafragmática
INERVACION

nervio frénico porción central

de la pleura
diafragmática

pleura visceral no tiene terminaciones

nerviosas sensitivas
dolorosas
El derrame pleural se define como la
acumulación anormal de líquido en el espacio
pleural.

No se trata de una entidad patológica sino del

resultado de un desequilibrio entre la formación
del líquido pleural y su reabsorción.

PLEURAL O EXTRAPULMON
PULMONAR AR

SISTÉMICAS NEOPLÁSICAS
6 MECANISMOS RESPONSABLES
 A- Aumento de las
presiones hidrostáticas

Se elevan las presiones capilares de la

circulación pulmonar; tal es el caso de la
insuficiencia cardiaca y otras causas menos
frecuentes como pericarditis constrictivas,
taponamiento pericárdico o sobrecarga de
volumen. Dan lugar a un trasudado.
 B- Descenso de la presión
oncótica en la
microcirculación
Es poco habitual debido a la gran capacidad de
reabsorción de la circulación linfática, que
puede reabsorber hasta 30 veces el volumen de
líquido pleural formado diariamente; es el
mecanismo de los derrames pleurales
secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición
o hepatopatías crónicas.
 C- Aumento de la
presión negativa del
espacio pleural

Ocurre de forma exclusiva cuando hay una

atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que,
por si sólo, dé lugar a un gran derrame sin que
exista causa sobreañadida.
 D- Aumento de
permeabilidad en la
microcirculación
• Da lugar a exudados. El aumento de la
permeabilidad podría iniciarse a través de la
formación de anafilatoxinas producidas a partir
de inmunocomplejos que son fagocitados por
polimorfonucleares y macrófagos en el espacio
pleural. Son ejemplos: Las pleuresías
inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e
inmunológicas: el derrame paraneumónico,
tuberculoso, el secundario a tromboembolismo
pulmonar (TEP).
 E- Deterioro del
drenaje linfático

Es uno de los principales mecanismos

responsables de la persistencia del derrame
pleural. El bloqueo linfático puede producirse
en la misma zona subpleural o en el
mediastino, comprometiendo la reabsorción de
líquido. Es el principal mecanismo de
producción de derrame pleural de origen
tumoral.
 F- Movimiento de
fluido desde el
peritoneo

Este se produce a través de los linfáticos

diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de
pequeño tamaño.
Otros mecanismos en la
producción del líquido pleural,
serían: traumatismos torácicos
(hemotórax, etc), iatrogenia
(perforación en endoscopia
digestiva tras esclerosis de varices,
secundaria a fármacos).
1) cociente de proteínas entre LP y suero superior
a 0,5
2) cociente de lactato deshidrogenasa (LDH) entre
LP y suero superior a 0,6
3) LDH del LP mayor que los dos tercios del
límite superior de la LDH sérica (actualmente
307 UI/l en nuestro hospital).
Es la causa más frecuente de derrame pleural.
La fisiopatología está relacionada con la
disminución de la absorción de líquido
intersticial del parénquima pulmonar por los
linfáticos de la pleura parietal.
Clínicamente presentan aumento de su disnea
habitual, ortopnea, nicturia, edemas periféricos
y aumento de la presión venosa yugular.
El derrame tiende a ser bilateral leve
moderado, de ser unilateral es derecho y de ser
izquierdo hay que sospechar patología
pericárdica.
Es frecuente el derrame pleural en el derrame
pericárdico.
El mecanismo no está claro y se explica por
aumento de la presión pulmonar y capilar
sistémica, secundarias a la patología
pericárdica.
Son más frecuentes en el lado izquierdo.
El mecanismo parece ser el movimiento de
líquido ascítico de la cavidad peritoneal, a
través del diafragma, al espacio pleural.
La clínica es la de la cirrosis y la ascitis. Sin
embargo, el derrame pleural es, con frecuencia,
grande ocasionando disnea importante.
Son más frecuentes en el lado derecho (70%),
pero también se presentan en el lado izquierdo
(15%) ó bilaterales (15%).
El derrame se debe a una disminución de la
presión oncótica plasmática.
Suele ser bilateral leve-moderado y,
frecuentemente, intrapulmonar.
Aproximadamente, el 10% de diálisis
peritoneales ambulatorias desarrollarán un
derrame pleural secundario al movimiento de
líquido de diálisis a través del diafragma, por
orificios diafragmáticos.
El líquido pleural se caracteriza por un nivel de
glucosa entre la de diálisis y la sérica, proteínas
bajas (10gr/l) y escaso nivel de
lactatodeshidrogenasa (LDH).
 El olor amoniacal del trasudado y el cociente
creatinina pleura/suero >1 contribuyen al
diagnóstico.

MIXEDEMA
• El derrame pleural aislado unido al
mixedema puede ser, sin embargo,
un trasudado o un exudado.
En los derrames pleurales exudativos, a
diferencia de los trasudativos, el estudio del
líquido pleural nos va a orientar en el
pronóstico y la etiología.
Son aquellos asociados a una neumonía
bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasia.

Un empiema se define por la presencia de pus

en el espacio pleural.
La evolución de un derrame paraneumónico puede ser
dividida en 3 estadíos:

1- Estado exudativo: Un foco de infección en el

parénquima provoca inflamación de la pleura y
aumento de la permeabilidad capilar; el líquido
intersticial que se produce atraviesa la pleura visceral y
ocasiona un pequeño derrame.

2- Estado fibropurulento: Caracterizado por una

infección del líquido estéril por las bacterias. Se
acumula más líquido, que contiene más
polimorfonucleares, bacterias y detritus celulares.

3- Estado de organización: Se caracteriza por la

organización de la denominada corteza pleural por
invasión de fibroblastos y capilares. El líquido pleural
es viscoso y contiene más del 65% de sedimento, lo que
indica que se ha producido la sínfisis pleural.
En muchas partes del mundo, el derrame
pleural exudativo más frecuente es la
tuberculosis.

El mecanismo por el que se produce la pleuritis

tuberculosa sin el paso previo de tuberculosis
pulmonar o digestiva es desconocido.
La enfermedad aguda se suele presentar con
tos y dolor torácico en el 75% de los pacientes
y, frecuentemente, como neumonía bacteriana
con derrame. La crónica con febrícula,
debilidad y pérdida de peso.

Los derrames pleurales secundarios a

tuberculosis pleural son siempre unilaterales y,
habitualmente, de pequeño a moderado
tamaño aunque pueden ocupar la mayoría del
hemitórax.
 El líquido pleural puede ser piógeno, con
predominio de polimorfonucleares, o bien
seroso, con predominio de células linfocitarias.

NOCARDIOSIS
• El líquido pleural puede ser seroso o
piógeno, con cultivos positivos y/o
negativos.
A- ASPERGILOSIS: El más frecuente es el Aspergilus
Fumigatus.
B- BLASTOMICOSIS: La sintomatología y signos son
similares a la pleuritis tuberculosa.
C- COCCIDIODOMICOSIS:
1- Coccidiodomicosis primaria:
2- La ruptura de la cavidad Coccidiodal:
D- CRIPTOCOCOSIS: La afectación pleural parece ser el
resultado de la extensión de un nódulo primario
criptococócico subpleural.
E- HISTOPLASMOSIS:
A- Neumonía atípica primaria:
B- SIDA:
La causa más frecuente es un derrame
paraneumónico.
La segunda causa de derrame pleural en estos
pacientes es el sarcoma de Kaposi.
Otras causas de derrame pleural en el SIDA
son tuberculosis, criptococosis,
hipoalbuminemia y, raramente, infección por
Pneumocistis Carinii.
A- AMEBIASIS:

1- Por irritación diafragmática y da lugar al

derrame pleural por el mismo mecanismo que
el absceso piogéno hepático.

2- Porque el absceso se rompa en el interior de

la cavidad pleural a través del diafragma.
B- EQUINOCOCOSIS:

1- Por un quiste hidatídico hepático o, más raro,

esplénico que puede romperse atravesando el
diafragma.

2- Por un quiste hidatídico pulmonar que

puede romperse al espacio pleural.
3- La pleura puede verse afectada por el
crecimiento lento del quiste.
Si el líquido del espacio pleural es consecuencia
de un aumento de la presión arterial pulmonar
elevada nos encontraremos con trasudado
Por el contrario, si el líquido presente en el
intersticio es de isquemia capilar será un
exudado.
A- PERFORACIÓN ESOFÁGICA: Complicación de una
esofagoscopia
B- ENFERMEDADES PANCREÁTICAS: Pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica con pseudoquiste y ascitis pancreática.
C- ABSCESO INTRAABDOMINAL: El mecanismo responsable
es, probablemente, por irritación diafragmática.
D- HERNIA DIAFRAGMÁTICA: Lo sospecharemos cuando el
derrame pleural tenga una forma o localización atípica.
E- CIRUGÍA POSTABDOMINAL: Relacionada con irritación
diafragmática o el movimiento de líquido a través del diafragma.
F- ESCLEROTERAPIA DE VARICES: El derrame se piensa que
resulta de la extravasación del agente esclerosante en la mucosa
esofágica
Definición

Conviert
e:
Clasificación
Cambios
fisiológicos
En las personas normales, la presión en el espacio
pleural es negativa con respecto a las presiones
alveolar y atmosférica durante todo el ciclo
respiratorio.

Aspiración hacia
conductos linfáticos

retroceso
elástico del expansión de
pulmón que la caja
tiende a torácica
colapsarlo

Espacio pleural =
presión negativa (- 5
cm H O)
 Presión negativa contribuye a
mantener abiertos los alvéolos, y
estarán más abiertos en la medida
en que esa presión negativa sea
mayor (inspiración profunda).

 Cuando se produce una comunicación entre el espacio

alveolar y el pleural o entre el espacio pleural y la
atmósfera.
Espacio
pleural

Atmósfera Espacio
alveolar
La magnitud de estos cambios es mayor si hay
enfermedad pulmonar subyacente.
 • Desviación del
mediastino
• Colapso de venas
Aumento de la cavas
presión • Disminución del
intrapleural retorno venoso al
corazón
• Disminución del
gasto cardiaco

Si todo ello no es
advertido rápidamente
por el personal médico,
causa paro cardiaco y
la muerte del
paciente.
Cuando el aire entra y sale de la cavidad pleural por una
herida soplante en la pared del tórax, se producen
movimientos de vaivén del mediastino que ocasionan
también alteraciones en el retorno venoso y repercusión
sobre el gasto cardiaco.

Inspiración Espiración
SINDROMOGRAFÍA O
DIAGNÓSTICO POSITIVO
 El diagnóstico se basará en la
historia clínica, el examen físico, la
situación clínica de presentación y
la radiografía de tórax.

 Cuadro clínico
Suele ser dramático, con punta de
costado, intensa disnea angustiosa
y progresiva, y cianosis. Cuando se
instaura lentamente puede solo
presentarse con el cuadro doloroso
y una disnea ligera.
Examen físico
Fisiopatología
 Aunque los pacientes con NEP no
exhiben enfermedad pulmonar
clínicamente aparente, la
presencia de ampollas (blebs)
subpleurales (colecciones <2 cm
de aire localizadas en la pleura
visceral) se confirma en 76% de
los que son sometidos a cirugía
video-asistida y en 89% de los
que son llevados tomografía axial
computadorizada (TAC) de
pulmón como parte del proceso
diagnóstico.
Presentación clínica
La mayoría de los episodios de
NEP ocurren cuando la persona
se encuentra en reposo;
aparece dolor pleurítico
ipsilateral con o sin disnea,
según el grado de colapso
pulmonar.
Los síntomas disminuyen de
manera importante en las
primeras 24 horas a pesar de
la persistencia del neumotórax.
En el examen físico la
taquicardia es el hallazgo más
común y según el tamaño del
colapso pulmonar, se hace
evidente la disminución de la
movilidad de la pared torácica,
hay hiperresonancia a la
percusión, frémito disminuido y
disminución o ausencia de los
ruidos respiratorios en el
hemitórax comprometido.
ocurre como una
complicación de
otra enfermedad
pulmonar
EPOC
Rx
TAC
 Resultado de una
lesión traumática
en el pecho.

Fracturas de Costilla Con Neumotórax

Presentación
clínica
• La observación y otras maniobras simples pueden
ayudar en la detección de lesiones: capacidad de hablar,
cianosis, ingurgitación yugular, patrón respiratorio,
asimetría de los hemitórax, estigmas de trauma, lesiones
torácicas soplantes.

• Palpación: defectos en la pared torácica, enfisema

subcutáneo.

• Auscultación :ausencia o disminución de los ruidos

respiratorios, cardiacos o la percepción de ruidos
intestinales dentro de un hemitórax.
DIAGNÓSTICO
Rx tórax.- Diagnóstica.
Hiperclaridad en el hemitórax
afecto, colapso pulmonar,
aplanamiento del
hemidiafragma y desviación del
mediastino.
TAC.- Permite detectar las
bullas, en los NTX espontáneos
primarios, y la patología
subyacente en los secundarios.
ocurre cuando se acumula presión
excesiva alrededor del pulmón y lo
fuerza a colapsar.
La presión dentro de la pleura > ó = a la atmosférica,
con el consiguiente colapso de todo el pulmón de ese lado
y la desviación del mediastino hacia el lado opuesto con
colapso vascular e interrupción del retorno venoso .
Se observa con frecuencia en relación con ventilación
mecánica o maniobras de resucitación.
disnea intensa,
taquipnea,
 taquicardia,
diaforesis,
cianosis e
hipotensión

Los signos físicos de

neumotórax extenso son
evidentes y se agregan
indicadores de desviación
mediastínica, como cambios
de posición del corazón y
desviación de la tráquea de
la línea media.
Neumotórax a tensión,
desviación del mediastino y
estructuras
Asimetría torácica, desviación de
la tráquea o latido cardiaco
hacia el lado contralateral e
ingurgitación de las venas del