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más frecuentes.
Las emergencias cardiovasculares son trastornos que amenazan la vida del
paciente y que deben diagnosticarse y tratarse de forma rápida y eficaz para reducir su
morbi-mortalidad. Los pacientes pueden presentarse con hipertensión (HTA) severa,
dolor torácico, disnea, arritmias o parada cardiorrespiratoria (PCR).
ETIOLOGÍA
La Parada Cardiorrespiratoria puede producirse por multitud de causas
(cardiovasculares, metabólicas, infecciosas, neurológicas, inflamatorias y traumáticas).
No obstante, el clínico debe estar familiarizado con el manejo de cierto número de
ellas como, el síndrome coronario agudo, intoxicaciones, hiperpotasemia, torsades,
taponamiento cardíaco y neumotórax a tensión. El tratamiento de cada una de ellas es
diferente lo que obliga a realizar un diagnóstico específico de forma precoz. No
obstante, el punto final de todas ellas es común:
• Fibrilación ventricular (FV)/Taquicardia ventricular sin pulso.
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP).
• Bradicardia sintomática.
• Asistolia.
DIAGNÓSTICO y TRATAMIENTO
La American Heart Association (AHA) en colaboración con el International Liaison
Committee on Resuscitation (ILCOR) han establecido unas guías clínicas para el
manejo de los pacientes con PCR.7,8 En cualquier escenario deberían aplicarse
siempre cuatro conceptos:
• Activación del Sistema Integral de Emergencias.
• Realizar RCP Básica (RCPB), durante un minuto tras cada desfibrilación en
casos de FV y/o TVSP y durante 3 minutos en casos de AESP o Asistolia (sin
desfibrilación previa).
• Evaluar el ritmo cardíaco y realizar desfibrilación inmediata si estuviera
indicada.
• Realizar RCP Avanzada (RCPA), es decir, intubación, vía venosa periférica,
etc.
FV / TV sin PULSO
1. Golpe Precordial
2. ABC Primaria – Desfibrilar 200 – 200 – 360 J (Equivalente Bifásico 120 – 200 J )
3. ABC Secundaria
4. VASOPRESINA 40 UI IV DOSIS ÚNICA ( Clase 2b )
ADRENALINA = 1 mg / 3 – 5 min IV ( Clase Indeterminada )
5. RCP durante 1 minuto.
6. Desfibrilar 360 – 360 – 360 J (Equivalente Bifásico 200 J )
7. Repetir ciclos FÁRMACO – RCP – DESCARGA
8. A partir del 3º ciclo considerar Antiarrítmicos :
TRANGOREX® ( Amiodarona ) amp. 150 mg / 3 ml ( Clase 2b )
1º- Bolo IV 5 mg / kg = 2 amp. + 10 – 20 ml SG5% en 3 – 5 min
2º- Bolo IV 1 amp + 20 ml SG5% en 3 – 5 min.
3º- Perfusión 2 amp. + 250 ml SG5% / 8 h ( 30 ml / h )
LINCAÍNA® ( Lidocaina ) 50 ml al 50% ( 50 mg / ml ) ( Clase Indeterminada )
Bolo IV 1,5 ml / 5 min ( Máximo 3 dosis ).
Perfusión 40 ml + 250 ml SG5% a 30 ml / h
SULMETÍN® ( Sulfato de Mg ) amp 10 ml al 15% ( 1500 mg ) Clase 2b )
Indicación : TV Polimorfa o Hipomagnesemia
Bolo IV 1 – 2 gr + 10 ml SG5%
Perfusión 4 amp + 250 ml SG5% a 30 ml / h
CO3Hna 1 mEq / kg
a. PCR prolongada ( Clase 2b ).
b. Hiperpotasemia ( Clase 1 ).
c. Acidosis sensible a bicarbonato ( Clase 2a ).
d. Intoxicación por Antidepresivos Tricíclicos
( Clase 2a ) : NO para la Hipercapnia.
e. Intoxicación por AAS ( Clase 2a ) : Para alcalinizar la orina.
9. Si recupera circulación espontánea, soporte vital y tratamiento etiológico.
Bradicardia
1. Determinar si la bradicardia es lenta (frecuencia cardíaca < 60 lpm) o
relativamente lenta (frecuencia cardiaca menor de la esperada según la
patología subyacente).
2. Realizar ABCD primaria.
3. Valorar inestabilidad hemodinámica secundaria a la bradicardia.
4. En ausencia de clínica severa, valorar la presencia de un BAV de 2º o 3º grado.
Si no existen, observar. Si alguno de ellos está presente, preparar marcapasos
transcutáneo y colocarlo si aparece clínica, hasta que se implante uno
definitivo.
5. En caso de repercusión hemodinámica comenzar con la siguiente secuencia:
a. Atropina 0.5 a 1.0 mg IV.
b. Marcapasos Transcutáneo, si está disponible.
c. Dopamina: 5 a 20 µg/kg/min.
d. Adrenalina: 2 a 10 µg/min
e. Isoproterenol: 2 a 10 µg/min
6. Realizar ABCD secundaria.
Aistolia (Figura 3)
1. Valoración inicial según el esquema ABCD, con especial énfasis en realizar
una adecuada RCPB.
2. Colocar marcapasos transcutáneo inmediatamente de estar indicado.
Considerar marcapasos transvenoso si el transcutáneo falla en la captura.
3. Administrar Adrenalina (1 mg / 3-5 minutos IV) o Atropina (1 mg / 3-5 minutos
IV hasta una dosis total de 0.04 mg/kg).
4. Realizar ABCD secundaria.
5. Si la asistolia persiste, considerar interrumpir las maniobras de resucitación.
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
DEFINICIÓN
La emergencia hipertensiva es una elevación aguda y severa de la presión
arterial (PA) que se acompaña de afectación en los órganos diana. En pacientes con
HTA de corta evolución, la emergencia hipertensiva se asocia habitualmente con cifras
de PAD > 120 mmHg. La nefroesclerois, causa de insuficiencia renal aguda, produce
hematuria y proteinuria, y puede perpetuar la elevación de la presión arterial sistémica
(PAS) mediante la activación del sistema renina-agiotensina-aldosterona. La presencia
de afectación ocular con exudados retinianos, hemorragias, y/o papiledema conlleva
peor pronóstico.9,10
ETIOLOGÍA y CLASIFICACIÓN
Las emergencias hipertensivas pueden producirse tanto a partir de una HTA
esencial como ser secundaria a otras causas (enfermedad renal, vascular, derivada
del embarazo, endocrina, neurólogica, autoimmune o por fármacos). Tabla 2.
Tabla 2. CLASIFICACIÓN
Emergencias HTA Urgencias HTA
Disección aorta
HTA acelerada
Encefalopatía HTA
Postoperatoio
Edema pulmonar
Enfermedad renal
ACVA isquémico
Vasculitis
Hemorragia intracerebral
Grandes quemados
Hemorragia subaracnoidea
Trauma Medular
TCE / Feocromocitoma
Fármacos
Síndrome Coronario Agudo (SCA)
Drogas de abuso
Eclampsia
PREVALENCIA
La prevalencia de la HTA aumenta sustancialmente con la edad, siendo mayor
en negros que en blancos en cualquier grupo de edad.13 Según el NHANES III, la
prevalencia de la HTA en los mayores de 70 años oscila entre el 55% y el 60% de la
población de los EEUU. 14 Un estudio británico reveló que menos del 1% de los
pacientes con HTA primaria desarrollaron crisis HTA. 15 Este estudio también mostró
que a pesar del tratamiento, el número de pacientes que presentan crisis HTA no ha
descendido entre 1970 y 1993.
DIAGNÓSTICO
Los signos y síntomas de la crisis hipertensiva varían considerablemente
(Tabla 3). Podemos encontrar cefalea, visión borrosa, confusión, dolor torácico,
disnea, dolor de espalda (disección aórtica), y en formas severas, convulsiones y
alteración del nivel de conciencia.9,10 Debe tomarse la presión arterial en los dos
brazos, y anotar si se producen cambios con la posición. La exploración física debe
abarcar a todos los posibles órganos diana e incluir un fondo de ojo y una exhaustiva
valoración neurológica y cardiovascular, con especial énfasis en detectar la presencia
de ICC o de asimetría en la PA en ambas extremidades superiores. Se buscarán
soplos en abdomen y descubrir la presencia de neurofibromas o manchas café con
leche. El estudio de laboratorio debería incluir un hemograma completo con formula y
recuento leucocitario, electrolitos, glucosa, urea, creatinina y análisis de orina, así
como también se debería realizar un ECG y una radiología de tórax.
Tabla 3. CLÍNICA
SNC CORAZÓN RIÑÓN
Retinopatía
Visión borrosa
Proteinuria ( > Precoz )
↓ Agudeza Visual
Taquicardia Hematuria
Encefalopatía
Dolor torácico anginoso Deterioro función renal
Cefalea occipital
IC Hipopotasemia ( SRAA )
↓ Nivel Conciencia
Vómitos
Convulsiones
Focalidad
TRATAMIENTO
El tratamiento de los pacientes con HTA establecida, descubierta por primera
vez en el servicio de urgencias, es mejor que lo inicie el médico de atención primaria.
No obstante, enfermos jóvenes o de mediana edad con PAS mantenida > 160-180
mmHg o PAD > 110-120 mmHg deben recibir un agente hipotensor antes de
abandonar el servicio de urgencias. En pacientes de mayor edad, sólo debe iniciarse
el tratamiento cuando la PAS sea mayor de 200 mmHg, para evitar la posible
hipoperfusión de órganos vitales. No existe ningún ensayo clínico aleatorizado que
haya valorado el tratamiento en la crisis hipertensiva. Todos los pacientes con
afectación de órganos diana deberían ser ingresados para su control.10 Los pacientes
jóvenes de raza negra tienden a responder mejor a los diuréticos que los de raza
blanca, mientras que los agentes bloqueantes de los canales del calcio son más
eficaces e los pacientes mayores de raza blanca.
Fármacos (Tabla 4)
Se recomienda tratamiento IV para reducir la presión arterial media (PAM)
entre un 20% a 25% o una disminución de la presión arterial diastólica (PAD) hasta
100 - 110 mmHg en las 2 primeras horas. Descensos añadidos deberían realizarse de
forma lenta para evitar la disminución del riego a los órganos diana. 10
Tabla 4. Fármacos
Contraindicado en Hiperpotasemia e
CAPOTEN comp. 25 mg Captopril 15 min 4-6 h
Insuficiencia Renal
1 comp / 30 min x 2
SEGURIL amp 20 mg / 2 ml Precaución en IAM , Aneurisma y
Furosemida 10-20 m. 6-8 h
1 amp / 30 min x 2 Disección de Aorta.
ELGADIL amp 50 mg / 10 ml
1/2 amp IV lenta. Repetir a los 5 min. De 1ª elección en Encefalopatía HTA
A los 15 min. 1 amp. Urapidil Último escalón en la Crisis HTA
Perfusión = 5 amp + 500 SG5% - 21 ml / h Precaución en Insuficiencia Hepática grave.
( Máx. 63 ml / h )
TRANDATE amp 100 mg / 20 ml Último escalón en la Crisis HTA
4 ml (20 mg ) / 5 min IV lento ( Máx. 1 amp ) ( Alternativa a Urapidil )
Labetalol 5-10 min 3-6 h
Perfusión 2 amp + 200 SG5% 30–120 ml / h Contraindicaciones = IC, Isquemia
(Máx. 300 mg) arterial periférica, EPOC.....
HTA embarazo = 1 amp im
Hidralazina 10-20 min 3-8 h Eclampsia
HYDRAPES amp 20 mg / ml
1 amp + 100 ml SF en 20 – 40 min.
SOLINITRINA amp 5 mg / 5 ml 2-5 min 3-5 min Indicada en Angor
NTG
3 amp + 250 ml SG5% - 21 ml/h
HIPERSTAT amp 300 mg/20 ml 1-5 min 6-12 h Indic.: HTA maligna, Encefalopatía
Diazóxido
1,5 – 2 mg / kg / 5 – 10 min
NITROPRUSSIAT VIAL 50 mg / 5 ml Contraindicación : Eclampsia
Nitroprusiato seg 2-3 min
0.5 – 10 mcg / kg / min Toxicidad por cianuro - tiocianatos
Disección aórtica
Aparte del tratamiento farmacológico encaminado a reducir la PAM y la PAD, el
tratamiento quirúrgico precoz en la disección aórtica tipo A ha demostrado reducir la
morbi-mortalidad. La disminución del estrés sobre la pared vascular se consigue mejor
con el uso de betabloqueantes y nitroprusiato sódico. 16,17
Preeclampsia/eclampsia
Se caracteriza por la aparición, generalmente durante el tercer trimestre del
embarazo, de HTA, edema y proteinuria importantes en una mujer previamente sana,
que puede evolucionar hacia convulsiones y coma. Tienen mayor riesgo la mujeres
primíparas, > 35 años, embarazos gemelares, embarazos múltiples de distintas
parejas y las diabéticas. Aparte del parto, el magnesio, la hidralacina y el labetalol
(ambos clase B en el embarazo) son útiles en el tratamiento de la preeclampsia y para
la prevención de la eclampsia.12 La hiperreflexia y las convulsiones deben tratarse con
sulfato magnésico (2-4 gr en 50 ml SG5% en 30 minutos). La PAD debe reducirse
hasta 90-100 mmHg (cifras menores pueden comprometer la circulación placentaria o
conducir a insuficiencia renal) con hidralazina IV (5-10 mg/20 min). Si a pesar de las
medidas anteriores, la PAD permanece por encima de los 100 mmHg, el parto es la
terapia definitiva. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs)
están formalmente contraindicados debido a los efectos secundarios sobre el feto.
Accidente Cerebrovascular
No está clara la utilidad del tratamiento antihipertensivo ante la presencia de un
ACVA debido a que la presión de perfusión cerebral elevada puede ser beneficiosa
neurológicamente.
DISECCIÓN AÓRTICA
DEFINICIÓN
La disección aórtica se produce cuando la sangre penetra repentinamente en la
pared de la aorta a través de un desgarro en la íntima, y la diseca a lo largo de su
curso. El 65% de las disecciones se originan en la aorta ascendente, el 20% en la
aorta descendente, el 10% en el arco aórtico, y el resto en la aorta abdominal18,19 ,
siendo más frecuente en varones entre la 5ª y la 7ª década de la vida.
ETIOLOGÍA
Cualquier enfermedad que debilite la capa media de la aorta predispone a la
disección. Entre ellas tenemos el envejecimiento, HTA, síndrome de Marfan, síndrome
de Ehlers-Danlos, válvula aórtica bicúspide, coartación de aorta, necrosis quística de
la capa media, arteritis de células gigantes, cifoescoliosis idiopática, policondritis
recidivante, síndrome de Turner, yatrogenia (catéteres o balón intraaórtico)21 y
traumatismos. El embarazo plantea un riesgo añadido a mujeres con cualquiera de
estas enfermedades, debido al aumento del volumen sanguíneo, del gasto cardíaco y
de la presión sobre la pared aórtica. El 50% de las disecciones en mujeres menores de
40 años se producen en el período periparto.20
CLINICA
La mayoría de los pacientes presentan dolor torácico agudo, a menudo
irradiado hacia espalda, desgarrador y típicamente de intensidad máxima desde el
inicio. Con menos frecuencia, los pacientes pueden presentarse con ICC (por
insuficiencia aórtica aguda y/o taponamiento cardiaco), ACVA (por afectación de la
arteria carótida o del sistema vertebrobasilar), síncope (por taponamiento o ACVA), o
PCR.22 En la exploración física, habitualmente existe HTA, como causa fundamental
de la disección o secundaria a la afectación de la arteria renal. Puede observarse una
insuficiencia aórtica aguda con un soplo de regurgitación aórtico en casos de disección
aórtica retrógrada. La pérdida del pulso y/o una disminución de la presión del mismo,
sobre todo asimétricamente, así como la diferencia en la PA entre ambos brazos son
hallazgos físicos importantes que indican interrupción del flujo sanguíneo carotídeo.22
La disección de las arterias espinales, aunque sea raro, puede causar paraplejía
secundaria.
DIAGNÓSTICO
Es fundamental reconocer una serie de signos que van a influir tanto en el
tratamiento como en el pronóstico:
• Afectación de la aorta ascendente.
• Localización del desgarro.
• Presencia de derrame pericárdico/taponamiento cardiaco.
• Afectación del origen de las arterias coronarias.
TRATAMIENTO
CIRUGÍA
En casos de disección aguda de la aorta ascendente, el tratamiento de elección
es la cirugía. Diversos estudios han demostrado que cualquier retraso en la misma
conlleva un peor pronóstico.25 En casos de disección aórtica tipo B la cirugía se
reserva generalmente para aquellos casos en los que existe compromiso de órganos
diana o que no responden al tratamiento médico:
• Disección retrógrada.
• Dolor persistente a pesar del tratamiento.
• Presencia de complicaciones hemorrágicas (hemotórax, hemorragia
retroperitoneal).
• Presencia de complicaciones isquémicas (renal, miembros inferiores).
TRATAMIENTO MÉDICO
En caso de disección aguda debe realizarse la estabilización médica del
paciente, lo que conlleva la inducción farmacológica de hipotensión y la reducción de
la contractilidad cardiaca. Se considera óptima una frecuencia cardíaca de 50 a 60
lpm, para lo cual se pueden emplear betabloqueantes IV. Se debe monitorizar de
forma constante la presión sanguínea. El objetivo es conseguir una PAM de 65-75
mmHg o una PAS de 100-120 mmHg, para lo cual puede asociarse nitroprusiato
sódico. El nitroprusiato no se debería administrar si previamente no se ha administrado
un betabloqueante y tampoco debe administrarse en casos de pacientes hipotensos,
taponamiento cardiaco, rotura aórtica y/o sospecha de IAM. En estos casos se
recomienda la reposición de volumen y la cirugía urgente. Si la hipotensión persiste,
los vasopresores de elección son la noradrenalina y la fenilefrina.
DEFINICIÓN
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica. Existen 2 tipos
fundamentales: cardiogénico y no cardiogénico, el primero generalmente más sensible
al tratamiento que el segundo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del EAP es fundamentalmente clínico. El paciente puede
presentar una variedad de signos y síntomas que incluyen taquipnea, taquicardia,
estertores, hipoxia, tercer y/o cuarto ruido cardíaco. Si existe HTA ésta puede
representar disfunción diastólica, disminución de la compliance del VI, disminución del
gasto cardíaco, y aumento de la resistencia vascular sistémica. El aumento de la
presión venosa yugular refleja aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho
secundaria a disfunción ventricular derecha o izquierda. La presencia de edema
periférico indica cronicidad del proceso.
TRATAMIENTO (Tabla 5)
El objetivo inicial del tratamiento incluye:
• Mejorar el aporte de oxígeno a los órganos diana.
• Reducir el consume miocárdico de oxígeno.
• Reducir la precarga y poscarga vigilando la PAM.
• Evitar la inestabilidad hemodinámica.
Los fármacos utilizados con mayor frecuencia en el tratamiento del edema agudo de
pulmón son nitroglicerina, nitroprusiato y diuréticos.
Nitroglicerina
La nitroglicerina reduce la precarga y la poscarga. Debería utilizarse para el
manejo de los pacientes con EAP que no se encuentran en shock cardiogénico. La
forma parenteral debería utilizarse en pacientes no hipotensos, y ajustar la dosis en
función de los síntomas para alcanzar una PAM entre 70-75 mmHg.
Nitroprusiato Sódico
El nitroprusiato es un eficaz vasodilatador que se utiliza con frecuencia en el
tratamiento de pacientes hipertensos con EAP.29 Su empleo require la monitorización
de la PA. Debería emplearse con cuidado en pacientes con disfunción hepática,
aunque la toxicidad por tiocianato es poco frecuente. En casos de isquemia cardiaca
debería considerarse su empleo junto con la nitroglicerina.
Diuréticos
Los diuréticos por vía parenteral son muy útiles en el tratamiento de la
sobrecarga de volumen secundaria a ICC. Sus propiedades diuréticas y
vasodilatadoras también son útiles en el manejo del edema agudo de pulmón. No
obstante, deberían utilizarse con precaución en pacientes euvolémicos para evitar
comprometer el gasto cardíaco y el aporte de oxígeno.
Tabla 5. Tratamiento
Medidas generales.
1. Posición sentada con las piernas colgando.
2. O2 50% / Reservorio (EPOC = 24% ). IOT si criterios + VM con PEEP.
3. VVP + SG5% de mantenimiento.
4. Monitorización continua ( ECG – PA – Pulsioximetría – Capnometría)
5. Sonda vesical.
Pacientes Normo/Hipertensos.
1. Morfina: 2-4 mg/5 minutos IV (efecto venodilatador y ansiolítico).
2. Furosemida: 20-40 mg IV (efecto venodilatador pulmonar y diurético). Si el paciente
tomaba furosemida previamente, administrar por vía IV el doble de la dosis oral diaria.
3. NTG: 10-20 mcg/min IV (1,25-2,5 cm vía tópica).
4. Sangría: 250-500 ml sangre (puede ser útil en casos de insuficiencia renal y cuando
fracasan las medidas anteriores).
Pacientes Hipotensos.
1. Carga inicial de 250 ml SF en 5-10 minutos (repetir según respuesta clínica).
2. Vasopresores e inotrópicos (noradrenalina, dopamina, dobutamina).
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