Pengertian

Kardiomegali adalah sebuah keadaan anatomis (struktur organ) di mana besarnya jantung lebih besar dari ukuran jantung normal, yakni lebih besar dari 55% besar rongga dada. pada Kardiomegali salah satu atau lebih dari 4 ruangan jantung membesar. Namun umumnya kardiomegali diakibatkan oleh pembesaran bilik jantung kiri (ventrikel kardia sinistra)

Pada kardiomegali dapat oto-ototnya yang membesar atau rongganya yang membesar, manapun itu semua adalah adaptasi jantung utnuk menghaapi perubahan dalam tuntutan kerjanya.

Cara menentukan ukuran jantung adalah sebagai berikut: CTR = a + b x 100% c Pada foto dada PA standar, ukuran jantung dapat dihitung melalui rasio kardiotorasik. Secara umum rasio yang melebihi 50% antara ukuran jantung denbgan diameter internal maksimal dada mengindikasikan adanya pembesaran jantung. Penyebab

Penyebabnya ada banyak sekali, hampir semua keadaan yang memaksa jantung untuk bekerja lebih keras dapat menimbulkan perubahan-perubahan pada otot jantung sehingga jantung akan membesar. analoginya adalah misalnya pada binaragawan otot-otonya membesar karena seringnya mereka melakukan aktivitas beban tinggi. jantung juga demikian.

Penyebab penyakitnya apa saja??? Hmmm. banyak sekali kalau di buku Hursts Heart Disease saja bisa sampai 20 bab lebih dan bukunya hapir 2000 halaman

Singkatnya saya akan beritahu penyebab yang terbanyak

1. Penyakit Jantung Hipertensi

Pada keadaan ini terdapat tekanan darah yang tinggi sehingga jantung dipaksa kerja ekstra keras memompa melawan gradien tekanan darah perifer anda yang tinggi

2. Penyakit Jantung Koroner

Pada keadaan ini sebagain pembuluh darah jantung (koroner) yang memberikan pasokan oksigen dan nutrisi ke jantung terganggu sehingga otot-otot jantung berusaha bekerja lebih keras dari biasanya menggantikan sebagian otot jantung yang lemah atau mati karena kekurangan pasokan darah.

3. Kardiomiopati (Bisa karena diabetes)

Yakni penyakit yang mengakibatkan gangguan atau kerusakan langsung pada otot-otot jantung. Hal ini dapat bersifat bawaan atau karena penyakit metabolisme seperti diabetes. Akibatnya oto jantung harus kerja ekstra untuk menjaga pasokan darah tetap lancar.

4. Penyakit Katup Jantung

Di jantung ada 4 katup yang mengatur darah yang keluar masuk jantung. Apabila salah satu atau lebih dari katup ini mengalami gangguan seperti misalnya menyempit (stenosis) atau bocor (regurgitasi) akan mengakibatkan gangguan pada curah jantung (kemampuan jantung untuk memopa jantung dengan volume tertentu secara teratur). Akibatnya jantung juga perlu kerja ekstra keras untuk menutupi kebocoran atau kekurangan darah yang dipompanya.

5. Penyakit Paru Kronis

Nah loh.. Pasti bingung mengapa penyakit paru kronis juga bisa menyebabkan kardiomegali Karena pada penyakit paru kronis dapat timbul keadaan di mana terjadi perubahan sedemikian rupa pada struktur jaringan paru sehingga darah menjadi lebih sulit untuk melewati paru-paru yang kita kenal dengan nama HIPERTENSI PULMONAL. Karena itu bilik jantung kanan yang memompa darah ke paru-

paru perlu kerja ekstra keras, sehingga tidak seperti kebanyakan kardiomegali bukan bilik kiri yang membesar tapi bilik kanan, tapi jika sudah berat bahkan bilik kiri pun akan ikut membesar.

Nah kardiomegali itu sering kali disertai dengan keadaan gagal jantung Oleh karena itu kardiomegali seringkali menunjukkan bahwa jantung telah lama mengalami kegagalan fungsi yang sudah berlangsung cukup lama dan berat. selain itu kardiomegali cenderung membuat jantung mudah terkena penyakit hjantung koroner karena jantung yang besar perlu pasokan darah dan oksigen yang besar sedangkan pasokan darah belum tentu lancar Kardiomegali berpotensi berbahaya tapi yang lebih berbahaya adalah penyakit yang menyebabkannya karena seringkali timbul gejala-gejala klinis lain yang berpotensi fatal seperti gagal jantung dan stroke.

Gejala

Tergantung dari derajat keparahannya. Tampak gejala yang berhubungan dengan kegagalan pompa jantung untuk bekerja dengan baik Dapat disertai nggeliyer, pusing, atau sensasi mau jatuh. Orang awam menyebutnya vertigo. Dalam istilah asingnya disebut dizziness. Sesak nafas, seperti orang yang terengah-engah. Terdapat cairan di rongga perut (ascites) Kaki (tungkai, pergelangan kaki) membengkak Terapi kardiomegali:

Sesuai dengan penyebab yang mendasarinya (underlying causes). Obat golongan diuretik Obat golongan ACE inhibitor Obat golongan beta blocker Golongan nitrat Mengurangi/menurunkan berat badan Diet rendah garam

Pembatasan (asupan) cairan Berolahraga Pengobatan

Pengobatannya adalah kita obati penyakit dasarnya, tapi jantung yang membesar tidak serta merta akan mengecil kembali (seringkali permanen) yang perlu kita cegah adalah komplikasi yang mungkin timbul dari kardiomegali tersebut.

Jadi yang kita obati bukan kardiomegalinya tapi penyakit yang menyebabkannya, tapi kata mengobati juga tidak tepat karena rata-rata penyebabnya tidak dapat diobati. kata yang tepat adalah mengontrol keadaan yang menyebabkannya.

Jikalau anda curiga kardiomegali, anda dapat memeriksakan diri ke dokter spesialis jantung dan pembuluh darah terdekat di kota anda

Pemeriksaan Penunjang

Idealnya, pemeriksaan laboratorium pada penderita kardiomegali meliputi: hitung darah lengkap, sedimentation rate, ANA, chemistry panel, tes VDRL, profil tiroid, EKG, dan rontgen dada (chest x-ray).

Pemeriksaan dengan echocardiogram akan membantu menegakkan diagnosis valvular disease, myocardiopathies, congestive heart failure, dan pericardial effusion. Jika curiga gagal jantung kongestif (congestive heart failure), maka perlu diukur waktu sirkulasi, tekanan vena, dan perlu tes fungsi paruparu. Jika disertai demam, maka penderita kardiomegali perlu melakukan tes streptozyme, ASO titer, dan kultur darah serial.

Kesimpulan

Faktor kardiomegali saja tidak menyebabkan kematian, terutama bila masih ringan. Biasanya kematian disebabkan oleh penyakit yang menyertai atau komplikasi yang dialami penderita kardiomegali.

Nah, untuk mencegah agar tidak berlanjut atau menjadi parah, sebaiknya tekun beribadah dan bersedekah, rajin berolahraga, berpola hidup sehat dan seimbang, dan teratur kontrol ke dokter atau rumah sakit terdekat untuk melakukan general check-up, minimal sebulan sekali. Jika dinyatakan baik oleh dokter, perlu cek lagi setiap 2-3 bulan sekali, tergantung waktu dan kesempatan.

(Dari berbagai sumber) GAGAL JANTUNG PADA ANAK

A. DEFINISI Gagal jantung pada bayi dan anak merupaka suatu sindrom klinis yang ditandai oleh ketidak mampuan miokardium memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk pertumbuhan.1,2,3 Pada stadium awal gagal jantung, berbagai mekanisme kompensatoir dibangkitkan untuk mempertahankan fungsi metabolik normal. Ketika mekanisme ini menjadi tidak efektif, akibatnya manifestasi klinisnya makin bertambah berat.1 Gagal jantung dapat disebabkan oleh penyakit jantung bawaan maupun didapat yang menimbulkan beban volume (preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih atau insufisiensi miokard.2,3 Penyebab lain adalah takikardi supraventrikular, blok jantung komplit, anemia berat, dan korpulmonale akut.2

B. PATOFISIOLOGI Jantung dapat dipandang sebagai pompa dengan curah yang sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik dengan tahan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir-diastolik ventrikel naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (prinsip Frank-Starling). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut miokardium, tetapi menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan konsumsi oksigen miokardium.1 Otot jantung dengan kontraktilitas intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload (misal insufisiensi katup), hanya akan ada sedikit ruangan untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya.1

Transport oksigen sistemik dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi jantung dan volume sekuncup. Penentu utama volume sekuncup adalah preload, afterload, dan kontraktilitas. Perubahan dalam kemampuan darah membawa oksigen (misal anemia atau hipoksemia) akan juga menyebabkan penurunan dalam transport oksigen, dan jika mekanisme kompensatoir tidak cukup, dapat juga berakibat penurunan penghantaran substrat ke jaringan, suatu bentuk gagal jantung.1 Satu mekanisme kompensatoir utama untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi epinefrin adrenal dalam sirkulasi dan bertambahnya pelepasan norepineprin saraf. Pengaruh manfaat awal rangsangan simpatis adalah kenaikan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium, yang keduanya berperan menaikkan curah jantung. Karena vasokonstriksi yang terlokalisasi, aliran darah dapat didistribusikan lagi dari kulit, viseral dan bantalan kapiler ginjal ke jantung dan otak. Namun, kenaikan rangsangan simpatis yang lama dapat mempunyai pengaruh merugikan juga, termasuk hipermetabolisme, kenaikan afterload, aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard langsung. Vasokonstriksi perifer dapat berakibat penurunan fungsi ginjal, hati dan saluran gastrointestinal.1

C. MANIFESTASI KLINIS Manifesatis klinis ini tergantung pada tingkat cadangan jantung pada berbagai keadaan. Bayi yang sakit berat atau anak yang mekanisme kompensatoirnya telah sangat lelah pada saat dimana ia tidak mungkin lagi memperoleh curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal tubuh, akan bergejala pada saat istirahat. Pada anak, tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung kongestif serupa dengan tanda-tanda dan gejalagejal pada orang dewasa. Tanda-tanda ini meliputi kelelahan, tidak tahan kerja fisik, anoreksia, nyeri abdomen dan batuk. Dispnea merupakan gambaran kongesti paru. Kenaikan tekanan venosa sistemik dapat diukur dengan penilaian klinis tekanan vena jugularis dan pembesaran hati. Ortpnea dan ronki basal dapat ada; udem biasanya dapat dilihat pada bagian tubuh yang tergantung, atau dapat anasarka. Kardiomegali selalu ditemukan. Sering ada irama galop; tanda-tanda auskultasi lain khas untuk lesi jantung spesifik.1 Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi fungsional penderita gagal jantung :34 Klasifikasi Fungsional I. Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dispnea, atau palpitasi. II. Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.

III. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala. IV. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5 1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan; 2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat; 3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

V. DIAGNOSIS Dalam menegakkan diagnosis, diperoleh dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat ditanyakan mengenai adanya sesak napas, kesulitan minum/makan, bengkak pada kelopak mata dan/atau tungkai, gangguan pertumbuhan dan perkembangan (pada kasus kronis), penurunan toleransi latihan, maupun keringat berlebihan di dahi.2,3 Dari pemeriksaan fisik, akibat respons kompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampak takikardia, irama galop, peningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/lembab, kardiomegali serta gagal tumbuh. Akibat bendungan pada vena pulmonalis akan tampak takipnea, ortopnea, wheezing dan ronki pada auskultasi paru. Akibat bendungan vena sistemik akan tampak peningkatan tekanan vena jugularis, palpebra udem pada bayi, hepatomegali, udem tungkai pada anak.2,3 Dari pemeriksaan penunjang, foto toraks menunjukkan adanya kardiomegali. Namun kardiomegali bukan selalu berarti adanya gagal jantung. Elektrokardiografi dapat membantu menentukan tipe defek, tidak untuk menentukan apakah terdapat gagal jantung atau tidak. Ekokardiografi untuk mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.2,3

VI. PENATALAKSANAAN Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan yang paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3

Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 : 1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3 mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari. 2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar. 3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. 4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari. 5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer, keseimbangan asam basa. 6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada. 7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan makanan pipa yang terusmenerus. Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung seperti diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3 Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya Furosemid 0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3 dosis terbagi). Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3 mg/kgBB/hari (oral) dalam 2-3 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton biasa digunakan.1,3 Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari vasodilator arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan gabungan (kaptopril, enalapril).1,3 Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak. Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah jantung. Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 0,05 mg/kgBB/hari.1,2,3 Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6 1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa memberatkan beban jantung.

2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan tekanan darah bila ada hipertensi. 3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan untuk tindakan operasi.

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS A. Identitas Nama : an. DA Jenis kelamin : Perempuan Umur : 2 tahun 6 bulan Alamat : Jaten, Andong, Boyolali Nama orang tua : Tn. AAS Tgl. masuk : 13 Juli 2007 Tgl. periksa : 14 Juli 2007 No. CM : 853250

B. Keluhan Utama : Sesak napas

C. Riwayat Penyakit Sekarang Penderita datang dengan keluhan sesak napas, dirasakan terus-menerus sejak 3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat melakukan aktifitas, dan dirasakan berkurang saat tiduran dengan posisi setengah duduk. Saat sesak, penderita masih dapat berbicara dengan lancar. Bibir membiru (+), didapatkan beberapa saat setelah mulai sesak napas. Penderita juga berkeringat dingin, walau tidak beraktifitas. Batuk (+), pilek (-), mual (-), muntah (-), napas mengi (-). BAB & BAK tidak ada keluhan.

D. Riwayat Penyakit Dahulu R. sakit serupa : disangkal R. sering batuk pilek : (+) R. sakit asma : disangkal R. sakit jantung : disangkal R. alergi obat/makanan : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga R. sakit serupa : disangkal R. sakit jantung : disangkal R. sakit asma : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi Penderita adalah anak tunggal. Orang tuanya bekerja sebagai buruh di perusahaan swasta.

G. Riwayat Kelahiran & Imunisasi Lahir spontan dibantu bidan, BBL 2900 gram. Imunisasi lengkap di Puskesmas, sesuai jadwal.

H. Riwayat Tumbuh Kembang Penderita sebelumnya memiliki riwayat tumbuh kembang sesuai dengan tumbuh kembang anak normal, dinilai sekilas dari umur berapa penderita mulai senyum, miring, tengkurap, duduk, gigi keluar, berdiri, dan berjalan.

II. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan Umum : lemas, kompos mentis 2. Status Gizi :

BB : 8 kg PB : 81 cm BB/U : P < 3rd (z-score < -3) (WHO) PB/U : P < 3rd (-3< z-score <-2) (WHO) BB/PB : P < 3rd (z-score = -3) (WHO) Kesimpulan : gizi kurang 3. Tanda Vital : HR : 156 x/menit RR : 60 x/menit Nadi: 152 x/menit S : 36,8 0C 4. Kepala : mesocephal, UUB menutup 5. Mata : konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), RC (+/+), pupil isokhor. 6. Hidung : NCH (+), sekret (-) 7. Telinga : dinding liang telinga tenang, sekret (-), MT intact 8. Mulut : MB (+), sianosis (+), faring hiperemis (-), T1-T1 9. Leher : JVP tdk meningkat, KGB tdk membesar 10. Toraks : retraksi (+) suprasternal & subcostal 11. Pulmo : Inspeksi : pengembangan dada simetris Palpasi : fremitus raba simetris Perkusi : sonor / sonor Auskultasi : SDV (+/+), ST (+/+) ronkhi basah halus 12. Jantung : Inspeksi : ictus cordis tampak Palpasi : ictus cordis kuat angkat Perkusi : batas jantung kesan melebar Auskultasi : BJ I normal, BJ II mengeras, reguler, bising (+) holosistolik punctum maximum di apex

13. Abdomen : Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada Auskultasi : bising usus (+) normal Perkusi : tympani Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tdk teraba 14. Ekstremitas : v akral dingin udem sianosis clubbing --------------v CRT < 2

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium darah Hb : 9,98 g/dl DL : 12.800 /ul Hct : 30,5 % Neu : 7,30 DE : 3,71.106 / ul Lym : 4,08 MCV : 82,2 fL Mono : 1,41 MCH : 26,9 pg Eos : 0,001 MCHC : 32,7 g/dl Baso : 0,031 DT : 361.000 /ul LED : 6 mm

2. Foto Rontgen toraks AP v CTR : 73% v Conus pulmonalis menonjol v Pletorik

Kesan : kardiomegali dengan udem pulmo

3. Gambaran Darah Tepi Eritrosit : hipokrom, anisositosis, mikrositer, normoblast (-). Lekosit : jumlah meningkat, atipikal limfosit sel (+), netrofilia absolut. Trombosit : jumlah normal, distribusi merata. Kesan : anemia hipokrom mikrositer e.c dd : Penyakit kronis Infeksi bakteri Infeksi virus 4. EKG v Sinus takikardi v P mitral v Left atrial enlargement (LAE)

5. Echocardiography v VSD sadc v MR berat v PH (TR, PI) v AI ringan v LA giant IV. RESUME Datang seorang anak perempuan, umur 2 th 6 bln, dengan keluhan sesak napas. Sesak napas dirasakan terus-menerus sejak 3 hari SMRS. Sesak napas dirasa bertambah berat saat beraktifitas dan berkurang untuk tiduran posisi setengah duduk. Berkeringat dingin (+). Bibir membiru (+). Riwayat sering batuk & pilek (+).

Dari pemeriksaan fisik didapat anak rewel, gizi kurang, takikardi, takipneu, konjungtiva palpebra pucat (+/+), napas cuping hidung, bibir sianosis, dinding dada retraksi suprasternal & sub costal, suara paru ronkhi basah halus (+/+), ictus cordis tampak dan kuat angkat, batas jantung kesan melebar, bunyi jantung II > I, reguler, bising jantung (+) holosistolik pm di apex. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan anemia mikrositik hipokromik dan lekosistosis. Foto toraks AP kesan kardiomegali dengan udem pulmo. EKG sinus takikardi, p mitral, dan LAE. Echo didapat kemungkinan gambaran PJR dengan VSD.

V. DAFTAR MASALAH 1. sesak napas 2. sianosis 3. kardiomegali 4. udem pulmo 5. anemia mikrositik hipokromik 6. lekositosis 7. gizi kurang

VI. DIAGNOSIS 1. DF : Gagal jantung, NYHA IV DA : MR berat, PH (TR, PI), AI ringan, VSD sadc, LAE DE : DD : - PJB asianosis dng Eisenmengerisasi - PJB sianosis - PJR 2. Anemia mikrositik hipokromik e.c. DD : - deffisiensi besi - penyakit kronis 3. Gizi kurang

VII. PENATALAKSANAAN 1. Usul pemeriksaan : CRP, ASTO, Urin / Feses rutin, elektrolit, ureum / creatinin serum. 2. Terapi : v Bed rest total, posisi setengah duduk v O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit v Diet jantung I : Total kalori 1200 kal/hari (cair/sonde) Protein 1-2 g/kgBB/hari 15 gram/hari Natrium 40 mg/kgBB/hari 320 mg/hari v IVFD D S 6 tpm mikro v Lasix inj. 8 mg / 8j v Digoxin 2 x 0,04 mg v Aldacton 2 x 6,25 mg v Sildenafil 3 x 1 mg v Pengawasan keadaan umum (KU), tanda-tanda vital (VS), keseimbangan cairan (BC), dan diuresis (D).

VIII. PROGNOSIS Ad fungsionam : buruk Ad sanam : buruk Ad vitam : buruk IX. FOLLOW UP Tanggal Keluhan/KU/VS Pemeriksaan / Diagnosis Terapi

16/07/07 Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-) KU : lemas, cm, gizi kurang VS : HR= 148x/mnt, N=144x,/mnt RR=55x, S=36,70C Mata : CA (+/+), SI (-/-) Hidung : NCH (+) Mulut : MB (+), sianosis (+) Thorax : retraksi (+) Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+) Cor : BJ II>I, reg., bising (+) Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba Hasil Lab : CRP = 0,83 mg/L ASTO = < 200 IU/ml Ureum = 29 mg/dl Creatinin = 0.2 mg/dl Dx: DF : gagal jantung, NYHA IV DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE. DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi Anemia mikrositik hipokromik Gizi kurang Bed rest total, posisi setengah duduk O2 (masker non-rebreathing) 5 liter/menit

Diet jantung I : Total kalori 1200 kal/hari (cair) Protein 1-2 g/kgBB/hari 15 gram/hari Natrium 40 mg/kgBB/hari 320 mg/hari IVFD D S 6 tpm mikro Lasix inj. 8 mg / 8j Digoxin 2 x 0,04 mg Aldacton 2 x 6,25 mg Sildenafil 3 x 1 mg Monitoring : KU+VS, BC+D 17/07/07 Kel: sesak nafas (+) berkurang, batuk (+), panas (-) KU : lemas, cm, gizi kurang VS : HR= 152x/mnt, N =152x,/mnt RR =55x, S =36,80C Mata : CA (+/+), SI (-/-) Hidung : NCH (+) Mulut : MB (+), sianosis (+) Thorax : retraksi (+) Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+) Cor : BJ II>I, reg., bising (+) Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba

Hasil Lab : Urin Rutin : pH : 7 Leu : (-) Nit : (+) Pro : (-) Glu : normal Ket : (-) Ubg : normal Bil : (-) Ery : 250 /ul Dx: DF : gagal jantung, NYHA IV DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE. DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi Anemia mikrositik hipokromik Hematuria, tersangka ISK Gizi kurang Bed rest total, posisi setengah duduk O2 nasal 2 liter/menit Diet jantung I : Total kalori 1200 kal/hari (cair) Protein 1-2 g/kgBB/hari 15 gram/hari Natrium 40 mg/kgBB/hari 320 mg/hari IVFD D S 6 tpm mikro

Lasix inj. 8 mg / 8j Ampicillin inj 300 mg / 8j Digoxin 2 x 0,04 mg Aldacton 2 x 6,25 mg Sildenafil 3 x 1 mg Monitoring : KU+VS, BC+D

18/07/07 Kel: sesak nafas (+), batuk (+), panas (-) KU : lemas, cm, gizi kurang VS : HR = 152x/mnt, N = 152x,/mnt RR=52x, S = 36,70C Mata : CA (+/+), SI (-/-) Hidung : NCH (+) Mulut : MB (+), sianosis (+) Thorax : retraksi (+) Pulmo : SDV (+/+), Ronki (+/+) Cor : BJ II>I, reg., bising (+) Abdomen : supel, NT (-), BU (+), H/L tdk teraba Hasil Lab : Dx: DF : gagal jantung, NYHA IV DA : MR berat, PH, AI, VSD, LAE. DE : PJB asianosis dng Eisenmengerisasi

Anemia mikrositik hipokromik Hematuria, tersangka ISK Gizi kurang Bed rest total, posisi setengah duduk O2 nasal 2 liter/menit Diet jantung I : Total kalori 1200 kal/hari (cair) Protein 1-2 g/kgBB/hari 15 gram/hari Natrium 40 mg/kgBB/hari 320 mg/hari IVFD D S 6 tpm mikro Lasix inj. 8 mg / 8j Ampicillin inj 300 mg / 8j Digoxin 2 x 0,04 mg Aldacton 2 x 6,25 mg Sildenafil 3 x 1 mg Monitoring : KU+VS, BC+D

ANALISA KASUS

Pada kasus ini didapatkan dari anamnesa berupa keluhan sesak nafas, kelelahan beraktivitas, berkeringat dingin, bibir membiru, dimana semuanya mengarahkan kepada adanya kelainan pada jantung. Dari dasar teori, keluhan-keluhan yang muncul tersebut sama dengan keluhan penderita gagal jantung. Arah diagnosis gagal jantung lebih ditegaskan lagi dari hasil pemeriksaan fisik yang diperoleh takikardi, dispneu, bibir pucat, retraksi dinding dada, suara ronki paru, kesan batas jantung yang melebar, serta didapat bising jantung.

Dari pemeriksaan penunjang semakin menguatkan diagnosis gagal jantung, yang diperoleh dari foto toraks didapat kardiomegali dan pletorik. Dari EKG didapat LAE dan sinus takikardi. Dari Echo ddapat kelainan pada katup mitral aortal, pulmonal, trikuspidal, serta adanya VSD. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, diagnosis mengarah pada gagal jantung. Namun demikian penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat. Oleh karena itu diusulkan pemeriksaan tambahan CRP, ASTO, urin/feses rutin, elektrolit, dan ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui etiologinya. Dari penatalaksanaan yang diberikan telah sesuai dengan teori, baik penatalaksanaan nonmedikamentosa maupun medikamnetosa.

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. Terapeutik Jantung, Gagal Jantung Kongestif dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson, Vol.2, Edisi 15, Jakarta, EGC, 2000. hal : 1658 1663. 2. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 146. 3. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 61. 4. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart. Downloaded from : http://www.americanheart.org/ 5. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi, Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 276. 6. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit, Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 80.

1.

Patofisiologi.

Patofisiologi gagal jantung belum jelas diketahui seluruhnya. Ada 4 unsur dasar yang menentukan baik tidaknya prilaku jantung yaitu yang disebut preload, afterload, kontraktilitas, dan frekuensi jantung. Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung diantaranya ialah: 1) Faktor mekanisme berupa hipertrofi dan dilatasi. Hipertrofi ventrikel karena hiperplasia yang menyebabkan otot jantung bertambah tidak sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan mengakibatkan insufisiensi koroner relatif. Otot jantung yang hipertrofik masih bekerja baik pada keadaan kompensasi dibandingkan dengan keadaan sudah dekompensasi. Bila mekanisme hipertrofi ini tidak memadai sesuai dengan hukum Starling, maka akan terjadi dilatasi. 2) Faktor biokimia. Terdapat perubahan biokimia, sampai saat ini masih terus diselidiki mengenai produksi energi, penyimpanan dan penggunaannya. Demikian pula mengenai myofibrillar adenosine triphosphatese activity dan mekanisme kontraksi miokardium serta meningkatnya konsumsi oksigen. 3) Peranan sistem saraf adrenergik. Cadangan norepineprin dalam otot jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf untuk mengambil serta mengikat norepineprin berkurang atau berkurangnya jumlah ujung saraf dalam miokard. Walaupun respons kronotropik dan intropik terhadap rangsangan simpatis menurun, namun respons terhadap noradrenalin yang diberikan dari luar masih normal. Bertambahnya rangsangan simpatis, dengan cara meninggikan kontraksi dapat memperbaiki keadaan gagal jantung, seta berkurangnya peredaran darah tepi dan ginjal untuk menambah sirkulasi ke daerah vital. Reseptor alfa berfungsi pada sirkulasi tepi dan reseptor beta untuk meninggikan frekuensi dan kontraksi ventrikel. Dengan pemberian obat pemblok beta ( propranolol, praktolol dsb ) maka gagal jantung bertambah nyata. Metabolisme katekolamin bertambah pada gagal jantung yang terbukti dari ekskresinya yang meningkat dalam urine. 4) a) Peranan ginjal. Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air karena: Bertambahnya reabsorbsi natrium pada tubulus.

b) Aliran darah ke ginjal relatif menurun sehingga laju filtrasi glomerolus menurun dan produksi urine berkurang. c) Peningkatan rangsangan simpatis.

d) Menurunnya aliran darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran renin yang selanjutnya melalui angiotensin akan mengakibatkan rangsangan pembentukan aldosteron.

2.

Manifestasi Klinik.

Gejala klinik yang timbul ada kaitannya dengan beberapa mekanisme yang terjadi pada gagal jantung. Mekanisme tersebut berupa perubahan pada jantung sendiri dengan terjadinya hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Mekanisme lain berupa perubahan biokimia intra dan ekstraselular seluruh jaringan, meningkatnya metabolisme katekolamin, pergeseran kurve disosiasi oksihemoglobin, perubahan pada paru, ginjal dan sirkulasi darah tepi. Secara hemodinamik, gejala klinik gagal jantung pada bayi dan anak dapat digolongkan dalam 3 golongan ialah:

1)

Gejala Perubahan Pada Jantung / Kerja Jantung.

a) Takikardia: pada bayi frekuensi sering diatas 150 200/menit. Pada anak diatas 100 150/menit sebagai akibat rangsangan simpatis dan bridge refleks. b) Kardiomegali: hipertrofi yang terjadi pada 90% bayi dengan penyakit jantung bawaan; pada suatu waktu akan mengalami dilatasi (hukum Frank Starling). Ada beberapa keadaan yang tidak menimbulkan kardiomegali, yaitu fase awal miokarditis, atresia v pulmonalis, koritriatum dan anomali drainase vena. Kardiomegali lebih mudah dilihat secara radiologis. c) Irama derap (gallop rhythm); adanya irama derap pada penyakit jantung bawaan biasanya menunjukan gagal jantung, sedangkan pada penyakit jantung reumatik irama gallop menunjukan karditis aktif. Biasanya berupa derap protodistolik yang timbul 0,10 detik sesudah bunyi jantung II, pada saat pengisian ventrikel yang cepat. d) Failure to thrive; gangguan pertumbuhan yang terjadi karena menurunnya curah jantung, gangguan pernafasan, kesukaran masukan kalori dan hipermetabolisme sekunder terhadap meningkatnya rangsangan simpatis. e) Keringat berlebihan. Sering dijumpai pada bayi dengan gagal jantung yang diduga karena gangguan fungsi jantung menyebabkan rangsangan simpatik. f) Pulsasi arteri melemah dan tekanan nadi mengecil yang terjadi sebagai akibat menurunnya curah jantung. 2) Gejala Kongesti.

Bendungan paru ialah keadaan terjadinya bendungan vaskuler dan perubahan anatomik jaringan paru sebagai akibat kegagalan ventrikel kiri. a) Takipnea: bayi dengan gagal jantung dalam keadaan tidur menunjukan frekuensi pernafasan 50 100 kali/menit. Sifat pernafasan yang cepat dan dangkal ini disebabkan oleh terangsangnya berbagai reseptor yang ada pada paru dan jantung.

b) Kesukaran minum: keluhan ini sering menyebabkan pasien dibawa ke dokter. Bayi tersebut tampak cepat lelah pada waktu minum. c) Mengi dapat terdengar sebagai akibat kompresi jalan nafas atau edema paru. Sputum tercampur darah. d) 3) Kapasitas vital menurun akibat kongestif dan edema paru. Gejala Bendungan Sistem Vena.

Bila gejala ini timbul tanpa disertai gejala hubungan paru disebut gagal jantung kanan murni, sedangkan bila disebabkan oleh gagal jantung kiri disebut gagal jantung kongestif. Gejala bendungan vena akan terlihat sebagai: a) Hepatomagali: pembesaran hati termasuk tanda penting dan terjadi dengan cepat pada bayi karena relatif lebih mudah teregang. b) Peninggian tekanan vena jugularis: sukar dinilai terutama pada bayi.

c) Edema: pada bayi jarang terjadi segera. Kenaikan berat badan 200-300 gram dalam 24 jam merupakan petunjuk adanya retensi cairan. Pembengkakan dapat terlihat di daerah punggung (sakrum), bagian punggung tangan, dan tungkai serta sekitar mata.