INFECIA NCRUCIAT N CABINETUL DE STOMATOLOGIE

Conceptul de infecie ncruciat n cabinetul de stomatologie Presupune vehicularea microorganismelor de la personalul medical (medic, asistent) spre pacient sau invers, dar i vehicularea microbilor de la un pacient la altul prin instrumente sau obiecte, aer, instalaii sanitare din cabinetul stomatologic i anexele sale: sala de ateptare, grup sanitar .a. Sursele de infecie poteniale din cabinetul stomatologic a. Pacientul i. la prezentarea n triajul unitii medicale respective; registratorul medical poate fi contaminat cu microorganisme vehiculate pe cale aerogen sau prin intermediul unor obiecte (e.g., acte de identitate) aparinnd pacientului ii. n sala de ateptare, fondul microbian este amplificat prin concentrarea mai multor surse ntr-un spaiu relativ redus, crescnd riscul infeciilor produse de virusuri sau bacterii cu tropism respirator. Folosirea n comun a scaunelor i cuierelor favorizeaz transmiterea unor infecii cutanate (micoze, scabia) sau pediculozei. iii. grupul sanitar, uneori necorespunztor conceput sau/i dotat, contribuie la diversificarea i creterea densitii microorganismelor, putndu-se constitui n surs de microorganisme cu poart de intrare digestiv sau cutaneo-mucoas iv. n cabinet, n timpul tratamentului stomatologic, pacientul poate fi surs de infecie pentru medic i asistent, eventualele microorganisme patogene putnd fi vehiculate b. Personalul medico-sanitar i. n timpul interveniilor invazive, ce creeaz soluii de continuitate la nivelul mucoasei orale a pacientului, medicul, mai puin asistenta, pot inocula microorganisme periculoase, precum virusul imunodeficienei umane sau virusul hepatitei B. ii. n timpul tratamentului este posibil lezarea tegumentului minilor medicului, iar doza infectant a celor dou virusuri este foarte mic iii. sursa unor infecii respiratorii, accesul microorganismelor spre cile respiratorii ale pacientului fiind favorizat de distana mic dintre surs i gazd, inevitabil n cazul tratamentului stomatologic. anihilarea barierei antimicrobiene reprezentat de filtrare i impact, pacientul fiind obligat s respire pe gur microorganisme din leziuni ale minilor medicului sau asistentei pot fi inoculate pe mucoasa oral sau tegumentele periorale (e.g., Herpes simplex, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus .a.). iv. Att personalul medico-sanitar ct i pacienii contaminai n timpul tratamentului pot deveni surse de infecie pentru ali membri ai colectivitii n care triesc (familie) sau i desfoar activitatea (coal, serviciu). Principalele ci de vehiculare a microorganismelor dinspre surs spre gazda receptiv v. pe cale aerogen (e.g., virusurile gripale i alte virusuri respiratorii, Streptococcus pyogenes, bacilii tuberculozei). vi. prin snge (e.g., virusul hepatitei B, virusul imunodeficienei umane). vii. prin saliv (e.g., virusul hepatitei B, virusurile herpetice). viii. prin contact direct ntre minile personalului i leziunea mucoasei orale (e.g., Treponema pallidum, Candida albicans). ix. instrumentar incorect sterilizat; x. piese de mn ale UNIT-ului dentar incorect decontaminate; xi. pahar pentru ap xii. tetiera sau braele fotoliului stomatologic xiii. cmpurile operatorii, tampoanele din vat i tifon contaminate cu snge, saliv sau alte produse provenite de la un pacient, pot reprezenta, n cazul depozitrii i colectrii 1

neadecvate, surse de infecie att pentru ali pacieni, ct i pentru personalul medicosanitar xiv. materialele de amprent sau lucrrile protetice nu vin n contact direct cu snge sau mucoase lezate, totui aceste obiecte sunt contaminate cu saliva pacientului, putnd fi surs de infecie pentru tehnician Microorganismele ce alctuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie

Denumirea microorganismului

Timpul de supravieuire la temperatura camerei

Perioada de incubaie

A) Microorganisme vehiculate prin snge Virusul hepatitei B Virusul HIV Virusul hepatitei C Streptococcus pyogenes (foarte rar) A) Microorganisme vehiculate prin saliv Virusul hepatitei A Virusul hepatitei B Herpes simplex Virusul Epstein-Barr Staphylococcus aureus C) Microorganisme vehiculate pe cale aerogen Mycobacterium tuberculosis Streptococcus pyogenes Rinovirusuri Virusuri gripale Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae Mycoplasma pneumoniae

Luni Zile Ore ore

1-6 luni Ani 2 sptmni-3 luni 1 zi -1 sptmn

Zile luni Minute minute Sptmni, luni

2-6 sptmni 1-6 luni 2 sptmni 4-6 sptmni 4-10 zile

Luni Ore Ore Ore Minute Ore Ore

Pn la 6 luni O zi o sptmn 1-4 zile 1-2 zile 3-7 zile 2-4 zile 1-3 sptmni

D) Microorganisme vehiculate prin contact direct Streptococcus pyogenes Ore Staphylococcus aureus Sptmni, luni Treponema pallidum 2-3 ore Herpes simplex Minute Fungi dermatofii Zile Pediculoza 2-3 zile Scabia Ore

3 sptmni 1-3 sptmni 10 zile 2

E) Microorganisme vehiculate pe cale Sptmni-luni (n Zile fecal-oral medii apoase) Enterobacteriaceae Ore Virusul hepatitei A Enterovirusuri ore 1-4 sptmni Msuri specifice i nespecifice ce pot ntrerupe circuitul microorganismelor n cabinetul de stomatologie. a. Msuri adresate personalului medico-sanitar Msuri nespecifice Minile pot fi neutralizate ca surs, cale de transmitere sau poart de intrare a infeciei, prin urmtoarele msuri: Unghii tiate scurt. Bijuteriile ndeprtate n momentul lucrului Splare cu ap i spun lichid nainte i dup fiecare pacient periajul minilor - minimum 10 secunde pentru fiecare mn. Ideale pentru cabinetul stomatologic sunt chiuvetele cu celul fotoelectric, care evit manipularea robinetului cu mna i, deci, contaminarea cu microbii de la pacienii tratai Uscarea minilor, dup splare, cu aer cald (usctoare electrice) sau prosoape de unic utilizare Antiseptizarea minilor cu un compus adecvat dup splare i uscare, mai ales n cazul lucrului fr mnui Nu este corect folosirea unei singure perechi de mnui in timpul unei zile de munc, chiar dac sunt splate i dezinfectate dup fiecare utilizare. 0 astfel de practic deterioreaz cauciucul i astfel mnua i pierde capacitatea de protecie antimicrobian Protecia feei i cilor respiratorii prin masca din tifon sau cea dispozabil pentru a preveni o infecie respiratorie sau dispersarea n timpul manevrelor terapeutice a tartrului, smalului, dentinei, salivei, sngelui la distan de aria de lucru Protejarea ochilor contra leziunilor mecanice i infeciei (e.g., conjunctivite, keratoconjunctivita herpetic) poate fi realizat prin portul ochelarilor de protecie care trebuie decontaminai ct mai des n timpul zilei de lucru Protecia hainelor i prului o realizm prin echipamentul specific compus din halat lung, ncheiat i bonet ce acoper fruntea i cea mai mare parte din par, de unic utilizare. Trebuie schimbate de ndat ce s-au murdrit cu snge sau ale produse provenite de la pacieni. Dac nu sunt de unic utilizare, splarea lor cu ap cald i detergent trebuie precedat de dezinfecie (e.g., compui de clor). Este contraindicat scoaterea din unittea medical a echipamentului de protecie contaminat n scopul curirii la domiciliu. Msuri specifice Vaccinarea personalului mpotriva virusului hepatitei B Vaccinarea preepidemic antigripal

ECOLOGIA CAVITAII ORALE OBIECTIVE

1. CONSIDERAII GENERALE Morfo-histologic i funcional, gura ofer pentru gzduirea microorganismelor biotopuri mai variate dect alte 3

caviti ale organismului: buzele, dinii, crevasele gingivale, limba i mucoasa jugal, palatul, saliva. Microbiocenozele orale i principalele microorganisme componente Condiiile de gzduire n aceste biotopuri variaz mult sub raportul: Potenialului redox, pH-ului, nutrienii disponibili, prezena sau absena unor receptori pentru anumii liganzi microbieni, forelor de eliminare a microorganismelor (e.g., secrefia salivar sau fluidul crevicular, forele de masticaie, aciunea vrst: nou-nscutul i sugarul anterior empiei dentare, dentiia temporar, dentiia defintiv, edentaii, protezri etc. n consecin, microbiota oral variaz de la un situs la altul i n diferite momente. Numrul speciilor identificate pn n prezent n microbiota orala depaete 300, dar numai aproximativ jumtate dintre acestea sunt cultivabile. Biologia molecular identificarea de noi i noi microorganisme orale, clasificarea lor corect, stabilirea situsurilor de gzduire i implicaiile eventuale n patologia dento-parodontal. Microbiota oral este dominat de bacterii i levuri. Numai n lipsa igienei orale i n condiii de promiscuitate apar semnificativ protozoare ca Entamoeba gingivalis i Trichomonas tenax. 2. FACTORII CARE CONTROLEAZ CONDIIA MICROBIOLOGIC A GURII 2.1. Ptrunderea microorganismelor n gur Odat cu antrenarea ftului n canalul de natere ncepe contaminarea microbian a cavitii orale care continu toat viata. Cele care gsesc condiii favorabile pentru a se nmuli mai repede dect sunt eliminate persist i colonizeaz un situs sau altul. 2.2. Retenia microorganismelor. Persistena microorganismelor este rezultanta interaciunii ntre factorii de retenie i cei de eliminare. 2.2.1. Aderena. Bacteriile orale pot adera la celulele epiteliale ale mucoaselor, la smalul dentar i dentin sau formeaz coagregate intergenerice. Cteva exemple: Fiimbriile asigur aderena Streptococcus salivarius la receptori specifici de pe suprafaa limbii i altor esuturi moi orofaringiene. coagregate ntre Streptococcus sanguis i Actinomyces naeslundii ori agregate n form de "tiulete de porumb", particulare plcii dentare, realizate prin aderena dintre Streptococcus sanguis ori S. mutans i bacterii filamentoase, n special Corynebacterium matruchotii i Fusobacterium nucleatum (fig. 17-2 matricea extracelular vscoasa asigur aderena multor bacterii pe smal i dentin, ca de pild Streptococcus mutans care formeaz din abunden glucani, sau ali streptococi orali - levani. n aderena la dini a actinomicetelor este implicat probabil acidul hialuronic. 2.2.2. Situsuri protectoare permit retenia unor bacterii slab aderente. Rol de situsuri protectoare au: Fosetele ocluzale, defectele smalului (fisuri .a.) n care sunt protejate mpotriva factorilor de eliminare bacterii slab aderente cum sunt specii de Veillonella. Matricea polizaharidic format de unii streptococi orali, unele neisserii i actinomicete sau Rothia dentocariosa pe suprafaa dinilor poate reine multe alte bacterii Crevasele gingivale rein, protejeaz i ofer condiii de multiplicare pentru bacterii cum sunt Prevotella melaninogenica, variate treponeme 4

2.3. Eliminarea microorganismelor este favorizat de descuamarea continu a epiteliului malpighian, fluxul salivar, micrile limbii i prilor moi, masticaia, deglutiia i aciunea abraziv a alimentelor.' In crevasele gingivale, bacteriile sunt eliminate prin fluxul fluidului crevicular i fagocitoz. 2.4. Multiplicarea bacteriilor Pentru a deveni simbiont al microbiotei orale, un microorganism trebuie s se multiplice n situsurile unde a fost reinut. Aceasta ine de mai muli factori: prezena nutrienilor asimilabili, Eh-ul (potentialul de oxidoreducere) i pH-ul adecvat, interaciunile bacteriene. 2.4.1. Nutrientii pentru bacteriile din gur provin din: alimentele ingerate, saliv, celule descuamate, fluidul crevicular, iar unii sunt de origine bacterian. Capacitatea alimentelor ingerate de a favoriza dezvoltarea microbiotei orale ine de compoziia, consistena i frecvena ingestiei. (i) Compoziia. Amidonul, proteinele i lipidele consumate uzual influenteaz nesemnificativ microbiota oral pentu c trec rapid prin gur nainte de a fi degradate. Carbohidraii cu greutate molecular mic i solubili, cum sunt zaharoza din zahr, lactoza din lapte, pot fi metabolizai direct de microbiota oral i favorizeaz mai ales creterea sau/i retenia bacteriilor cariogene ale plcii dentare. (ii) Consistena. Alimentele macromoleculare cu aciune abraziv i trecere rapid prin gur sunt defavorabile acumulrii de bacterii orale. Cnd sunt ns consumate sub forme excesiv de fibroase sau vscoase pot fi reinute interdentar i n neregularitile dinilor pn sunt degradate n nutrieni utilizabili de ctre bacterii. Dizaharidele (zaharoz, lactoz) i monozaharidele (glucoz, fructoz) fermentabile consumate ca soluii (siropuri, sucuri de fructe etc.) sunt mai puin nocive pentru c trec foarte repede prin gur i nu rmn la dispoziia bacteriilor. Consumate ns sub forme vscoase, cleioase(creme, halvi, ciocolat), ori sub fonn de bomboane, devin foarte nocive pentru c scald mult timp placa dentar i sunt metabolizate direct de ctre bacterii ale acesteia cu formare de matrice polizaharidic aderent (crete volumul plcii) i acizi cariogeni. (iii) Frecvena ingestiei. Consumul de zahr, sub diferite forme, ntre mesele principale favorizeaz acumularea de plac dentar cariogen. Saliva pune la dispozitie cantiti de ordinul miligramelor de aminoacizi i glucoz i microgramelor de factori de cretere, cum sunt vitaminele. Celulele descuamate, dup liza lor n saliva hipoton, sunt o surs de variai nutrieni pentru microbiota oral. Fluidul crevicular, care transsudeaz continuu, vehiculeaz proteine serice i tisulare, aminoacizi, glucoz, vitamine, precum i fagocite. Ct timp gingiile sunt normale, fluidul crevicular elimin bacteriile neaderente att prin splare ct i prin fagocitoz. La pacienii cu boal parodontal acest transsudat prin nutrienii pe care i conine, favorizeaz nmulirea Treponemelor i speciilor de Prevotella i Porphyromonas din pungile gingivale. 2.4.2. Potenialul de oxidoreducere (Eh). Exigenele microorganismelor orale pentru un lumit Eh variaz de la un mediu puternic reductor necesar organismelor strict anaerobe ca speciile de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema i unele specii de Actinomyces care cresc preferenial sau exclusiv n crevasele gingivale ori pungile parodontale la condiiile de microaerofilie necesare altor specii de Actinomyces, speciilor de Campylobacter. Organismele aerobe (e.g., Neisseria sp., levurile) se dezvolt numai pe suprafee expuse la aer. 2.4.3. pH-ul pH-ul neutru al salivei, controlat printr-un sistem tampon carbonat, permite cultivarea in vitro a microorganismelor orale. Interes particular pentru stomatologi prezint bacteriile din placa dentar care genereaz pH acid prin fermentarea carbohidrailor i, dintre acestea, cele care tolereaz valori ct mai sczute 5

ale pH-ului pentru c acestea sunt cariogene. n general, streptococii orali i lactobacilii sunt organisme acidogene, dar la pH-ul sub 5,0 realizat postprandial n placa dentar cresc numai Streptococcus mutans i Lactobacillus casei, cele mai cariogene specii. Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mitis i Actinomyces viscosus cresc mai lent la pH 5,5 i deloc la pH 5,0. Specii de Candida (e.g., Candida albicans) genereaz i tolereaz pH acid, dar nu sunt asociate plcii den'tare, ci mucoaselor orale. 2.4.4. Interaciunile bacteriene Interaciuni pozitive. Multe bacterii din microbiota oral sunt deosebit de exigente i cultiv greu in vitro sau deloc. Unele sunt parial, altele total dependente de factori de cretere sau/i ali nutrieni oferii numai de bacteriile cu care triesc asociate n microbiota oral. Aa, Porphyromonas sp. i Prevotella spp. sunt dependente de vitamina K, produs de Veillonella i de hemina din snge; Campylobacter spp. i Wolinella sunt dependente de H, produs de Veillonella. Treponemele cultiv numai n prezena unor amine (putrescein, cadaverin) ori acizi grai volatili (izobutirat) rezultai din metabolismul unor bacterii anaerobe. Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens i Actinobacillus actinomycetemcomitans beneficiaz de cantitile mari de CO2; rezultat din metabolismul bacteriilor anaerobe. Interaciuni negative. Implantarea multor contaminani sau nmulirea excesiv a unor simbioni n microbiota oral sunt controlate prin interaciuni antagonice ale bacteriilor. Spre exemplu: Unii streptococi orali (e.g., S. sanguis, S. oralis, S. mitis) produc peroxid de hidrogen (H2O2) prin care limiteaz creterea bacteriilor anaerobe. Tulpini ale speciilor de streptococi orali, de Prevotella ori Porphyromonas produc bacteriocine cu efect bactericid specific asupra altor tulpini ale propriei specii ori speciilor nrudite. SUCCESIUNEA MICROBIOTEI ORALE UMANE Gura ftului normal este steril. Odat cu naterea, chiar din vagin, ncepe contaminarea gurii, care rmne o constant de-a lungul vieii. Primele microorganisme de contaminare care asimileaz condiiile de gzduire i prolifereaz mai repede dect sunt eliminate le numim specii pionier. Acestea produc modificri ale mediului, care delimiteaz creterea dar sunt favorabile altor specii. Astfel sunt iniiate mai multe succesiuni de specii pn la stabilirea unei microbiocenoze aflat n echilibru dinamic cu condiiile de gzduire i numit sugestiv comunitate climax. n cavitatea oral succesiunile microbiene sunt mai frecvente, mai importante i pe odurat mai lung dect n alte sectoare ale microbiotei indigene. Cauzele sunt modificri anatomice legate de vrst, intervenii stomatologice, modificarea substratelor nutritive (diet, igien oral) etc. SUCCESIUNI NORMALE ALE MICROBIOTEI ORALE Speciile pionier ale cavitii orale sunt dominate de bacterii aerobe facultativ anaerobe i microaerofile: Neisseria, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, Staphylococcus, Lactobacillus. Prima succesiune este marcat la cteva sptmm dup natere prin apariia unor specii anaerobe: Veillonella alcalescens, Fusobacterium spp. Succesiunile majore sunt marcate de erupia dinilor temporan, apoi a celor definitivi. Sugarul i copilul. Dinii temporari i crevasele aferente constituie noi biotopuri orale. Diversificarea alimentaiei creeaz noi oportuniti de selectare a contaminanilor. Pe smalul dentar se selecteaz i se nmulesc streptococii productori de matrice adeziv (n principal glucan): S. mutans i S. sanguis. Apar specii de Actinomyces i Rothia dentocariosa. Crevasele gingivale ale dinilor temporari, dei puin profunde, sunt suficiente pentru a amorsa diversificarea i nmulirea speciilor anaerobe. Adolescentul. Dinii definitivi cu fosetele ocluzale mai profunde, cu suprafeele interdentare mai mari i coletul mai pronunat la jonciunea smalului cu dentina, ca i creterea profunzimii crevaselor gingivale favorizeaz formarea plcii dentare. Bacteriile microaerofile i anaerobe din crevasele gingivale se diversific i cresc numeric: Campylobacter, Actinomyces, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia , treponeme. Acum este constituit comunitatea climax a microorganismelor orale. Adultul. Progresiv se acumuleaz aciunea factorilor disbiotici care dezechilibreaz tot mai mult microbiota climax. Senescena. Edentaia, prin dispariia crevaelor gingivale, reduce numrul i varietatea bacteriilor anaerobe din 6

gur. SUCCESINI DISBIOTICE ALE MICROBIOTEI ORALE Succesiunile disbiotice ale microbiotei orale fac trecerea spre procese patologice cum sunt cariile dentare, boal parodontal, candidoze .a.m.d. Ne rezumm la cteva exemple: Disbioze legate de diet i obiceiuri alimentare. Creterea proporiei di- i monozaharidelor fermentabile (zaharoz, lactoz, glucoz) n regimul alimentar, consumul lor interprandial i sub forme lipicioase, remanente n gur, favorizeaz nmulirea bacteriilor cariogene din placa dentar care se acumuleaz n cantiti mari. Disbioze legate de edentaie i proteze insuficient adaptate funcional: accentuarea pliurilor comisurale unde se scurge i staioneaz saliv favorizeaz o supranmulire a Candidei albicans care poate cauza cheilite. Disbioze cauzate de proteza dentar total. n gura edentailor numrul bacteriilor, n special anaerobe, capabile s antagonizeze levurile este mai mic, iar proteza total separ mucoasa palatin de fluxul salivar i mpiedic aciunea abraziv a limbii i alimentelor. n aceste condiii, levurile supranmulesc i apare candidoza mucoasei palatine.

18. PLACA DENTAR I TARTRUL

18.1. CONSIDERAII GENERALE Placa dentar este un depozit format din agregate bacteriene cu o anumit ordonare, aderente la dini sau alte suprafee orale solide (e.g peridoniu, proteze dentare) prin intermediul unei matrice glicoproteice i polizaharidice. Materia alb este un depozit amorf i lax de agregate bacteriene, leucocite i celule epiteliale care se depun pe suprafaa plcii dentare. Lipsit de structur intern i lax, materia alb poate fi uor ndepr'tat printr-un curent de ap, n timp ce placa subjacent, dens structurat, rmne aderent. Placa dentar apare ca un depozit mat, contrastnd cu suprafaa strlucitoare a smalului, acumulat mai ales n arii retentive cum sunt: marginea gingival, spaiile interdentare, fosetele ocluzale. Pentru depistarea urmelor de plac ramase pe suprafee retentive dup periajul dentar (sau alte msuri de control al plcii - vezi 18.4.), putem folosi revelatori de plac, de exemplu eritrocina care coloreaz placa. Placa veche, acumulat pe suprafaa dinilor, se calcific i formeaza tartrul, n special pe suprafeele dentare din dreptul canalelor salivare majore: faa lingual a incisivilor inferiori i faa vestibular a molarilor superiori. 18.2. FORMAREA PLCII DENTARE Avem de urmrit: formarea peliculei, colonizarea bacterian precoce, succesiunile bacteriene pn la maturizarea plcii. 18.2.1. Formarea peliculei Unele microorganisme orale ca Prevotella melaninogenica, P. oralis, Fusobacterium spp. produc neuraminidaz sub aciunea creia glicoproteinele salivare pierd acidul sialic i precipit Glicoproteinele insolubilizate se adsorb prin intermediul ionilor de Ca 2+ pe suprafaa dinilor i, n general, pe suprafeele scldate de saliv. Prin fore fizico-chimice ori legturi specifice se adsorb n continuare alte molecule salivare (e.g., fosfoproteine, sulfoglicopeptide, glicoproteine de grup sanguin) nct grosimea peliculei crete de la 100 nm dup 2 ore de expunere la saliv, pn la 500-1000 nm dup 24-48 ore. 18.2.2. Colonizarea precoce i succesiuni bacteriene Bacterii din saliv se adsorb practic instantaneu pe pelicula glicoproteic n formare. Primii ader la pelicul streptococii orali, mai ales S. sanguis i coci gram-negativi ca Neisseria spp. i Moraxella spp. n interval de 24 ore li se asociaz corinebacterii, Rothia dentocariosa, primele bacterii anaerobe (Veillonella, Lactobacillus, apoi Actinomyces israelii) i actinomicete facultativ anaerobe (e.g., A. viscosus). Cele mai importante efecte ale dezvoltrii speciilor pionier i celor din prima succesiune sunt: sinteza de matrice polizaharidic, modificarea Eh-ului i pH-ului i acumularea de catabolii i ali produi bacterieni care pregtesc urmtoarele succesiuni bacteriene cu maturarea plcii. Matricea polizaharidic se adaug glicoproteinelor peliculei i favorizeaz aderena la dini a noi bacterii, resturi de celule epiteliale descuamate. Ea este produs de streptococii orali (glucanii i levanii), de unele actinomicete (acidul hialuronic), de Neisseria spp. i Rothia dentocariosa. Scderea potentialului de oxido-reducere (Eh) mpreun cu acumularea unor catabolii bacterieni pregtesc n interval de cca 7 zile condiii pentru dezvoltarea n plac a bacteriilor anaerobe foarte exigente: specii de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema. Scderea pH-ului de ctre bacteriile fermentative acidogene, n principal streptococii plcii, favorizeaz dezvoltarea bacteriilor acidofile (e.g., lactobacilii). 18.2.3. Placa matur Electronomicroscopic, streptococii i cocii gram-negativi de colonizare iniial a peliculei dau plcii tinere un aspect cocal. Primii bacili se dispun mpreun cu cocii n monostrat. Bacteriile gram-pozitive filamentoase care infiltreaz matricea acumulat remaniaz dup 24 ore aspectul plcii: bacteriile filamentoase apar dispuse 8

perpendicular pe suprafaa dintelui cu numeroase microcolonii de coci gram-pozitivi printre ele. Pe electronomicrografiile de baleiaj apare aspectul n palisade al plcii. Ulterior, prin interaciuni specifice se formeaz agregate bacteriene dintre care mai cunoscute electronomicrografic sunt structurile n "tiulete de porumb" rezultate prin ataarea Streptococcus sanguis la filamentele de Corynebacterium matruchotii . Pe msur ce numrul bacteriilor plcii dentare crete, proporia streptococilor scade i se stabilizeaz ctre ziua a 7-a. Pn n ziua a 14-a placa maturizat reunete peste 35 de specii microbiene care variaz cantitativ i calitativ n funcie de topografia plcii. Placa supragingivala a suprafeelor netede vestibulare i linguale, a fosetelor ocluzale, interdentar. Placa subgingivala asociat dintelui, asociat epiteliului gingival. Placa fosetelor ocluzale. Spre deosebire de placa supragingival a suprafeelor netede, n profunzimea fosetelor ocluzale apar Streptococcus salivarius i S. mitis alturi de S. sanguis, Veillonella spp., corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomin asupra bacteriilor filamentoase. In general numrul bacteriilor viabile este mai mic dect alte regiuni ale plcii, iar celulele moarte abund. Placa interdentar. Streptococcus sanguis este mai frecvent dect S. mutans. Organismele predominante sunt Actmomyces viscosus, A. naeslundii urmate de A. israelii. Veillonella spp. i bacilii gram-negativi anaerobi sunt bine reprezentai, dar lactobacilii pot lipsi la unele persoane. Placa subgingival este dominat net de bacteriile anaerobe. Placa subgingival asociat epiteliului, ,pre deosebire de cea asociat dintelui, este format din bacterii anaerobe gram-negative i treponeme, fr orientarea specific bacteriilor din alte tipuri de plac i puin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene. Tabelul. Dispoziia topografic a microorganismelor n placa dentar Specii microbiene Placa Placa supragingival subgingival Streptococi orali S. mutans + la +++ 0 S. sobrinus + la +++ 0 S. sanguis +++ + S. oralis ++ ++ S. milleri + la +++ 0 Coci gram-negativi Neisseria spp. + 0 Veillonella spp. ++ ++ Bacili i bacterii filamentoase gram pozitive Corynebacterium spp. ++ Lactobacillus spp. + +/Eubacterium spp. + Actinomyces spp. ++ +/- la ++ Rothia dentocariosa +

Bacili i bacterii filamentoase gramnegative Porphyromonas gingivalis Prevotella melaninogenica Fusobacterium spp. Leptotrichia buccalis Treponema spp. Actinobacillusactinomycetemcomitans Capnocytophaga ochracea Campylobacter spp. Eikenella corrodens Haemophilus spp. Wolinella spp. Alte microorgansime Mycoplasma orale M. salivarium Entamoeba gingivalis Trichomonas tenax

0 +/+/+ +/+/+/0 +/+ 0 0 0 0 0

01a+ +/-la+ +/- la ++ +/-la+++ 01a+ +/- la + 01a+ +/0la+

+ + 01a+ 01a+

Simboluri: 0, uzual nu este izolat; +/-, rar izolat; +, uzual prezent n proporii reduse; ++ uzual prezent n proporii moderate; +++, uzual prezent n proporii mari. 18.3. TARTRUL DENTAR Saliva, care este o soluie saturat n fosfat de calciu, scald placa dentar i determin calcifierea plcii pe suprafeele dentare din dreptul canalelor secretorii ale glandelor salivare majore (faa lingual a incisivilor inferiori - canalele glandulare submaxilare i sublinguale; faa vestibular a molarilor superiori - canalele glandelor parotide). Fluidul crevicular contribuie la calcifierea plcii sublinguale. Unele persoane formeaz tartru, altele nu. A fost demonstrat c primele secret o saliv cu concentraii de pn la 3 ori mai mare de fosfai i mai puin potasiu. Calcifierea debuteaz ntre 1 i 14 zile de la formarea plcii prin depuneri cristaline de fosfat de calciu.ncepnd din matricea stratului profund al plcii i n jurul unor bacterii cum sunt n principal Corynebacterium matruchotii, dar i specii de Veillonella, Neisseria, Haemophilus, Porphyromonas sau Prevotella. Din fragmentele de tartru au fost izolate peste 22 de specii bacteriene ntre care predominante sunt: Streptococcus oralis, S. sanguis, actinomicete. Constant izolate mai sunt: Prevotella melaninogenica, Leptotrichia buccalis, Fusobacterium spp., Neisseria, iar frecvent Selenomonas spp. Tartrul se poate forma chiar n interval de numai 2 sptmni, dar devine depozitul cristalin, dur, caracteristic dup cteva luni. Suprafaa rugoas a tartrului favorizeaz formarea rapid de plac dentar, care la rndul ei se calcific i ngroa stratul de tartru. Dac efectul patogen per se al tartrului nu este convingtor demonstrat, cert placa bacterian de pe suprafaa tartrului este mai agresiv asupra parodoniului. 18.4. CONTROLUL PLCII DENTARE Implicaiile plcii dentare n cariogenez i patogenia bolii parodontale impun prevenia formrii i dezvoltrii ei. Recurgem la: raionalizarea dietei, ndeprtarea fizic i antiseptice. Raionalizarea dietei presupune scderea proporiei carbohidrailor fermentabili, n primul rnd a zahrului i glucozei, evitarea consumului lor ntre mese i sub forme care i fac remaneni n cavitatea oral n contact cu dinii. Indeprtarea fizic se face prin consum de alimente abrazive viguros masticate (fructe cu pulpa tare, legume 10

crude etc.), dar mai ales prin msuri constante de igien bucal (periajul corect al dinilor, utilizarea firului interdentar). Igiena oral presupune educaie sanitar controlat (instructaj, aplicaii, controlul prin revelatori al resturilor de plac persistente dup periaj). Antiseptice. Dintre antisepticele cu aciune verificat anti-plac menionm clorhexidina inclus n paste de dini, geluri, ape de gur. Fixat pe glicoproteinele peliculei, clorhexidina are aciune remanent de ore, mai important asupra bacteriilor gram-pozitive nct previne acumularea de matrice polizaharidic pe pelicula salivar i menine placa cu aspect imatur. Not: Antibioticele sunt ineficiente n prevenia plcii dentare i periculoase prin posibile disbioze i selectare de tulpini bacteriene rezistente.

CARIA-DENTAR
Caria dentar este o condiie distructiv a esutului dentar dur care, n lipsa unui tratament corespunztor, poate progresa spre inflamaie i devitalizarea esutului pulpar, cu eventuala extindere a infeciei spre aria periapical a dintelui i chiar mai departe. Rezultatele unui mare numr de studii in vivo i in vitro argumenteaz rolul primordial al bacteriilor n producerea cariilor. Apariia i progresiunea leziunilor carioase nu sunt, ns, numai rezultatul aciunii bacteriilor asupra dintelui, ci reprezint un fenomen complex de interaciune a factorului microbian cu factori care in de gazd, de regimul alimentar cu factorul timp. ETIOLOGIA CARIEI DENTARE Bacteriile implicate n iniierea cariei dentare sunt, toate, acidogene. Exist, totui, argumente suficiente pentru atribuirea rolului esenial n cariogenez a streptococilor din grupul mutans (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus); relaie direct ntre numrul de streptococi i dezvoltarea bolii, prezena n numr mare n saliva indivizilor cu carii active, prezena n placa dentar ca specii pionier. Din punct de vedere fenotipic, grupul streptococilor mutans este destul de omogen, dar pot fi mprii dup tipul carbohidratului de perete n 7 serotipuri notate de la a la g. Dup criteriul omologiei ADN-ului cromosomal, streptococii mutans sunt mprii n cinci grupe, notate cu cifre romane. Toate serotipurile au potenial cariogen, dar tipul c (grup I) pare s fie patogenul - cheie n iniierea cariei dentare la om ( S. mutans), maimu (S. macacae) i obolan (S. fetus). Alt gen frecvent implicat n cariogenez este Lactobacillus. Sunt bacili gram-pozitivi nesporulai, mari, aranjai izolat sau n lanuri. Cultiv pe medii complexe, creterea fiind favorizat de microaerofilie sau anaerobioz, precum i de prezena CO2. Obin energia necesar proceselor vitale prin fermentarea zaharurilor. Sunt rapid omori de cldur, dar neobinuit de rezisteni n imediat dup stabilirea speciilor pionier, n ciuda pH-ului sczut de la acest nivel. Bacterii capabile s iniieze carii la animale gnotobiotice Genul (grupul) Specia Observaii Streptococcus Grupul mutans S. mutans S. sobrinus S. rattus Izolat de la obolani, rar de la om 11 Asociat umane cu cariile

S. cricetus

Izolat de la hamsteri, rar de la om

S. downeii S. macacae S. ferus Grupul milleri Gmpul mitis Grupul salivarius Lactobacillus S. anginosus S. oralis S. salivarius L. acidophilus L. casei L. salivarius L. fermentum L. breve Izolat de la maimu Izolat de la obolan Izolat de la om Izolat de la om Izolat de la om

Actmomyces

A. naeslundii A. israelii A. viscosus

Implicarea altor bacterii, precum specii de Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium i chiar Nocardia, nu este nc suficient argumentat. Este sigur, ns, c avansarea leziunii carioase creeaz condiii favorizante pentru apariia i altor microorganisme care, prin produii de metabolism eliberai n mediu, vor accentua distrugerea esutului dentar. De exemplu, din cariile dentinei sunt izolai n numr mare lactobacilii dar i Eubacterium i Bifidobacterium. Cariile de suprafa radicular sunt asociate cu specii de Actinomyces, prezente, ns, i n leziunile carioase profunde. 19.2. PATOGENIA CARIEI DENTARE Caria dentar este iniiat prin demineralizarea acid a smalului cauzat de activitile metabolice ale bacteriilor zaharolitice din plac: att streptococii mutans ct i lactobacilii produc mari cantiti de acid prin fermentarea zaharurilor din alimentele consumate. n plus, S. mutans este un mare productor de dextrani extracelulari insolubili, cu care ader ferm la suprafaa dinilor. Ca urmare a metabolismului lor, condiiile de mediu sunt modificate i devin favorabile dezvoltrii i altor bacterii acidogene. S-a ncercat reproducerea procesului de cariogenez prin amplasarea de benzi emailate fisurate n cavitatea 12

bucal a unor voluntari. n primele ore, suprafaa fisurii a fost colonizat aproape exclusiv de ctre Streptococcus sanguis. n urmtoarele zile, ns, numrul acestor bacterii a sczut pn la dispariie, fiind nlocuite de S. mutans i lactobacili. Validitatea acestui model este discutabil deoarece suprafaa emailului fisurat difer foarte mult de cea a smalului dentar dar a fost demonstrat astfel capacitatea celor dou grupe de bacterii de a distruge materialele dure. Dr. W.D. Miller (1890) a descris pentru prima dat caria ca fiind rezultatul aciunii acizilor organici asupra fosfatului de calciu din dinte. El a artat c incubarea dintelui n prezena salivei i carbohidrailor duce la distrugerea prii mineralizate a acestuia i a concluzionat c acizii eliberai de bacteriile orale n saliv sunt responsabili de acest fenomen. Miller a formulat astfel prima teorie privind producerea cariei, teorie pe care a numit-o "chemo-parazitar" i care st la baza celei mai acceptate ipoteze moderne privind cariogeneza: teoria "plac-gazd-substrat". Aceast teorie este susinut de rezultatele unor experimente mai recente, care demonstreaz c: Dup o alimentaie bogat n hidrocarbonai, pH-ul plcii scade sub 5,5 pentru perioade lungi de timp. pH-ul din leziunile carioase este mai sczut dect cel din esuturile nvecinate. La obolanii germ-free, cariogeneza este iniiat de bacterii acidogene, dar care nu au activitate proteolitic. Alte cteva teorii privind cariogeneza au fost elaborate n decursul timpului, dar nici una dintre ele nu este suficient de bine argumentat experimental pentru a "detrona" teoria clasic: Teoria chelare-proteoliz: sub aciunea unor ageni (e.g., lactatul), atomii de calciu din exteriorul cristalului de hidroxiapatit sunt ndeprtai, ducnd n timp la disoluia smalului dentar, chiar la pH neutru sau alcalin. Teoria proteolitic: bacterii din placa dentar produc enzime proteolitice care distrug matricea organic ce separ barele de hidroxiapatit (cristale hexagonale grupate) i destabilizeaz astfel structura smalului dentar. Teoria fosfoproteinelor. bacteriile din placa dentar produc enzime ce dislocuiesc fosfaii din fosfoproteinele smalului, ceea ce conduce la destabilizarea matricei i, n final, a cristalelor din structura smalului dentar. Cel mai frecvent, cariile sunt iniiate la nivelul fisurilor i eroziunilor smalului dentar. n stadiile precoce ale leziunii, pierderea este superficial i reversibil pentru c demineralizarea i remineralizarea se produc secvenial, n funcie de condiiile de la interfaa smal-plac dentar. In condiii care favorizeaz continuarea procesului cariogen, accelerat prin creterea aportului de carbohidrai fermentabili, leziunea iniial evolueaz n cavitate i devine ireversibil. Bacteriile prezente la acest nivel se nmulesc i se diversific ntr-o microbiocenoz dominat de bacteriile anaerobe. n timp ce lezarea smalului este esenial determinat prin atac acid, distrugerea dentinei, ce conine o important component matriceal organic, este rezultatul unui atac combinat: acid i proteolitic. 19.3. DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE Cariile sunt, de obicei, detectate la inspecia cavitii orale, urmat de sondarea zonelor suspecte. Deseori, leziunile incipiente situate pe faa mezial sau distal a dinilor posteriori sunt evideniate numai prin examen radiologic. n momentul n care cariile sunt uor depistate, procesul carios este deja extins la dentin i chiar camera pulpar. Examenul microbiologic al leziunilor carioase nu este efectuat de rutin. Astfel de examene pot fi practicate pentru evaluarea riscului cariogen la un individ sau ntr-o anumit colectivitate sau n cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei. 19.4. EVALUAREA RISCULUI CARIOGEN Cunoaterea etiopatogeniei cariei dentare a fcut posibil conceperea unor teste de msurare a receptivitii individuale la apariia i dezvoltarea cariei. Un test ideal pentru elaborarea corect a prognosticului unei leziuni carioase trebuie s ndeplineasc urmtoarele cerine: 1. Validitatea (acurateea): corelare 100% ntre rezultatele testului, gravitatea leziunii i eyoluia ei ulterioar. Pentru aprecierea acestei caracteristici a testului, sunt necesare studii longitudinale ce presupun urmrirea pacienilor investigai pentru o perioad de minimum 2 ani. 2. Reproductibilitatea: obinerea de rezultate similare prin utilizarea testului n condiii variate i de ctre observatori independeni unul de altul. 13

3. Fesabilitatea: posibilitatea efecturii testului n condiiile unei dotri medii i cu consum redus de timp i materiale. Datorit multitudinii factorilor implicai n producerea leziunii (factorul microbian, factorul genetic, dieta, volumul i calitatea secreiei salivare), nici unul dintre testele curent utilizate nu poate fi considerat ca ideal pentru aprecierea activitii cariogene. De aceea, pentru aprecierea ct mai corect a riscului cariogen al unui individ trebuie efectuate dou sau mai multe teste, bazate pe principii diferite (microbiologice, clinice, epidemiologice). Larg acceptate de stomatologi sunt testele bazate pe determinarea indicelui de corelaie dintre factorul microbian (bacterii i/sau produi ai metabolismului bacterian) i incidena cariei. Cel mai vechi test de acest tip, considerat de altfel test-standard de apreciere a cariogenezei, este determinarea cantitativ a lactobacililor din saliv, eventual combinat cu numrtoarea streptococilor mutans. A fost constatat c persoanele care au mai mult de 2xl0 5 UFC streptococi, respectiv lactobacili per ml de saliv au mare risc de dezvoltare a cariilor. Deoarece necesit dispozitive speciale de colectare a salivei, precum i medii selective pentru bacteriile urmrite, metoda este considerat prea costisitoare pentru testri de rutin. Teste curent utilizate pentru aprecierea riscului cariogen (dup Newman i Nisengard, 1989) Testul Scopul testrii Tipul Corelaia cu determinarii examenul clinic Numrul lactobacililor Snyder Fosdick Bacterii acidofile n Cultivare Limitat la grup saliv cantitativ Bacterii acidogene n Calitativ Limitat la o saliv (colorimetrie) colectivitate Bacterii totale n saliv. Cantitativ Neevaluat Msoar demineralizarea smalului Bacterii totale n saliv Calitativ Limitat la grup (colorimetrie) Hidroliza din saliv amidonului tampon n a Calitativ/ Nesatisfctoare cantitativ Cantitativ Acceptabil (titrare) Foarte bun

Reductazei Amilazei

Capacitatea tampon Funcia a salivei salivei:; Evidenierea streptococilor mutans

S. mutans dentar

placa Semicantitativ

0 metod mai simpl i una mai recent introdus n uz const n cuantificarea nefelometric a lactobacililor prezeni n saliv (Qrion Diagnostika). Metoda este simpl i poate fi utilizat n orice cabinet stomatologic. Depistarea semicantitativ a S. mutans n placa dentar este metoda cea mai util pentru aprecierea riscului cariogen deoarece d cele mai bune corelaii cu examenul clinic i radiologic, precum i cu evoluia leziunii n timp. Efectuarea acestui test presupune: Raclarea plcii, de preferin din spaiile de retenie interdentare, cu ajutorul unei chiurete sterile. Plasarea probei ntr-un mediu de transport lichid, pentru a evita deshidratarea i moartea bacteriilor n intervalul dintre prelevare i prelucrare n laborator. Dispersarea i omogenizarea bacteriilor din plac prin agitare pe perle din sticl a mediului de transport coninnd proba de placa. Cultivare prin metoda epuizrii n patru cadrane pe medii selective pentru streptococii mutans. 14

 Identificarea bacteriei izolate pe baza caracterelor morfo-tinctoriale, de cultur i biochimice. Dei eficient, metoda este laborioas i prea costisitoare pentru a putea fi utilizat la fiecare pacient. 0 metod modern de depistare a S. mutans n produse patologice, inclusiv n dentina cariat, const n evidenierea ADN-ului cromosomal prin PCR. n studii efectuate n ultimii ani, PCR a corelat mai bine cu indicii clinico-epidemiologici dect cultivarea probelor de plac dentar, dar, datorit costului destul de ridicat, metoda nu este nc de uz curent. Testul Snyder apreciaz cantitatea de acid produs de bacteriile din placa dentar ntr-o perioad de 3 zile. Probe de saliv total sunt prelevate de la pacient dup 24, 48 i 72 ore de la ntreruperea igienei orale. Fiecare prob este imersat ntr-un volum egal de mediu apos cu pH neutru, ce conine i un indicator de pH. Cel mai des este folosit albastrul de bromtimol, de culoare verde n mediu neutru i galben n mediul acid. Dup agitare, probele sunt incubate la temperatura camerei, sau mai bine la 37C pentru 4 ore. Virarea culorii amestecului la sfritul perioadei de incubare din verde n galben semnific aciditatea salivei. Dac virajul se produce la prima prob (saliva de 24 ore), riscul ca-riogen este maxim. Cnd virajul apare dup 48 sau 72 de ore, pacientul este considerat cu activitate cariogen moderat, respectiv limitat, minim. Alte criterii de apreciere a activitii cariogene sunt bazate pe: Examenul clinic, urmat de elaborarea indicilor cariogeni pe baza numrului de dini/suprafee dentare absente, cariate, tratate anterior. Utilizarea coloranilor detectori ai leziunilor carioase minime: e.g., soluia de rou acid 1% n propilenglicol plasat pe aria suspect timp de 10 secunde relev poriunile demineralizate ale dintelui, ce apar de culoare rozmov. Anamneza, cu stabilirea: obiceiuri alimentare, deorece exist o corelaie foarte bun ntre consumul de hidrocarbonai i producerea cariei; incidena cariilor n familie, criteriu valabil n special pentru copii, deoarece s-a demonstrat colonizarea precoce a dinilor cu S. mutaas la copiii din mame cu mari concentraii salivare ale acestei bacterii. 19.5. CONTROLUL I PROFILAXIA CARIEI DENTARE Modalitile convenionale de prevenie a cariei dentare includ: reducerea zahrului din diet, igien oral, detartraj i restaurarea cavitilor carioase deja formate, administrarea local sau general de fluoruri, aplicaii topice de substane antimicrobiene. Fluorul crete stabilitatea cristalelor de hidroxiapatit i, astfel, solubilitatea dintelui n mediu acid este mult diminuat. n plus, ionii de fluor sunt convertii n fluorur de calciu, sare grue solubil ce se depune pe suprafaa dinilor, favoriznd remineralizarea leziunilor carioase incipiente. Efectul antimicrobian al fluorului const n inhibarea unor enzime bacteriene, ntre care i enolaza-enzim indispensabil bacteriilor pentru metabolizarea zaharurilor. Ali ageni chimici utilizai n profilaxia cariilor dentare au ca efect reducerea plcii bacteriene. Cei mai folosii sunt bisfenolii (clorhexidina, alexidina), inclui n ape de gur, geluri, soluii pentru splturi bucale. Folosirea ndelungat a acestor substane poate duce, ns, la nglbenirea dinilor i scderea percepiei gustative. n ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri anticarie: vaccin corpuscular, vaccin cu componente din peretele bacterian, cu glucoziltransferaze sau antigene proteice de suprafa. n ciuda rezultatelor ncurajatoare obinute la testarea pe animale, verificarea lor clinic nu a continuat datorit posibilelor efecte negative (e.g., ndeprtarea S. mutans din placa dentar poate favoriza colonizarea cu alte microorganisme, mai periculoase). Este nc n studiu posibilitatea imunizrii pasive cu imunoglobuline anti S. mutans. n prezent, se apreciaz c: periajul dentar zilnic, periajul profesional regulat, adugarea fluorului n apa de but sunt msuri suficiente pentru a controla apariia i dezvoltarea cariei dentre. Pentru profilaxia cariei la copii, important este asanarea potenialului cariogen al gravidei i mamei. La nceputul secolului XX, dei principiile pasteuriene de asepsie i antisepsie erau larg acceptate i aplicate n toate ramurile medicinei, stomatologii considerau ca suficient pentru prevenirea infeciei simpla splare a instrumentelor care nu veneau n contact cu sngele sau esuturi infectate. Asepsia i antisepsia erau indispensabile doar n cazul unor manevre invazive: pulpectomii, chiuretarea pungilor parodontale, extracii 15

dentare etc. Din anii 1940, splarea a fost completat cu dezinfecia prin sruri cuaternare de amoniu, compui cu activitate microbicid bun i efect coroziv minim asupra instrumentarului metalic. Dei numeroase studii au demonstrat inactivarea dezinfectantului de ctre saliv, snge sau ali compui organici, stomatologii au persistat n utilizarea srurilor de amoniu ca "metod de sterilizare la rece" a instrumentarului. n anii 1960 a fost identificat antigenul de suprafa a virusului hepatitei B i au fost clarificate, n parte, modalitile de transmitere i caracteristicile infeciei determinate de acest virus. Literatura de specialitate din acea vreme cuprinde mcar cinci semnalri ale unor izbucniri de hepatit B, infecia fiind contractat ca urmare a tratamentului stomatologic. Astfel, ntr-un singur an, 43 dintre pacienii unui stomatolog din California au fost depistai ca avnd hepatit B acut i singura surs de infecie era stomatologul, cunoscut i el ca infectat cu virusul hepatitei B. n Pennsylvania, un chirurg orofacial i rezidentul su sunt contaminai cu virusul hepatitei B n timpul tratamentului de reducere a fracturii de masiv facial la un pacient infectat cu acest virus. Ci de transmitere i surse de infecie n cabinetul stomatologic: A. Calea aerogen-aerosol, secreii; B. Sngele - infecii endogene ale valvelor cardiace sau protezelor articulare; C. Vectori biologici - mute; D. Contact direct- snge, saliv, piese de mn, instrumente .a. (dup Newman i Nisengard, 1989) Microorganismele provenite de la pacieni, medic, asistent, vehiculate prin mini, haine, snge, instrumente sau echipament, alctuiesc fondul microbian al cabinetului de stomatologie.

16