BOALA HEMOROIDALA Hemoroizii=dilatatia anormala,varicoasa a venelor hemoroidale.

Simptomatologie prurit anorectal;scurgere sero-purulenta,mucoasa prezenta bureletelor hemoroidale interne si externe rectoragia,durere moderata prolaps de mucoasa cu burelete hemoroidale ANEMIA FERIPRIVA Apare datorita unei unei deficiente de fier printr-o balanta negativa a acestuia. Cauzele deficientei de Fe Depozite de Fe reduse la nastere(prematuritate,sarcini sepetate) Alimentatie inadecvata Nevoi crescute de Fe(sarcina,lactatie) Malabsorbtie(aclorhidie,gastrectomie) Hemoragii cr.uterine,gastrointestinale,renale Hemoliza intravasculara cr.cu hemoglobinurie Tablou clinic -simptomele sunt evidente numai cand Hb scade sub 8 g/dl Astenie,iritabilitate,palpitatii,dispnee,cefalee,vertij Disfagie Lez.ale cav.bucale:stomatita angulara(ulceratii si ragade la comisura buzelor),atrofia papilelor linguale(limba rosie depapilata) Ozena(atrofia cr.a mucoasei nazale insotita de cruste fetide)-uneori Platonichie,Koilonichie -disfagia+stomatita angulara+modificarile linguale=sdr.Plummer-Vinson(PattersonKelly) Pica=pervertirea gustului,cu ingestia unor substante neobisnuite(de ex.ingestia de pamant=geofagie,creta,etc.) Spenomegalia-in anemia severa ANEMII HEMOLITICE Tablou clinic

-foarte divers,de la forme asimptomatice in care Hb este normala si dg.este pus intamplator printr-o examinare atenta a frotiului de sange, pana la anemii severe cu Hb de 4-5 g% -splenomegalie de grade variate -icter de intensitate medie -paloare -multi bolnavi prezinta litiaza biliara HEMOFILIA HEMOFILIA A(DEFICIENTA FACTORULUI VIII) Este un sdr.hemoragipar sever care apare la copii de sex masculin si este dependent de transmiterea unei gene anormale legata de cromozomul X. Patogeneza Boala afecteaza aproape numai sexul masculin(XY) deoarece cromozomul normal X la femeile heterozigote este capabil sa asigure o productie suficienta de factor VIII. Incidenta la barbati este de 1/10000.Astfel,fetele care rezulta din cuplul:tata cu hemofilie A si mama sanatoasa vor fi obligatoriu purtatoare de gena anormala,deoarece ele mostenesc un cromozom X anormal;pe de alta parte ,baietii sunt intotdeauna sanatosi,deoarece la a 2-a generatie ,mostenesc de la tatal bolnav,cromozomul Y;femeia din generatia a 2-a,purtatoare de tara hemofilica va transmite defectul genetic la jumatate din baieti si la jumatate din fete ,care vor fi purtatoare Factorul VIII este o proteina care se gaseste in plasma ,numai pe suprafata factorului von Willebrand care are rol de carrier(purtator in circulatie);factorul VIII este sintetizat de ficat si are activitate anticoagulanta numai cand se combina cu acest factor von Willebrand Aspect clinic Aparitia spontana de hemoragii in articulatiile mari (hemartroze):genunchi,coate,glezna,umar+durere,cu erodarea cartilajului articularfibroza articulara cu anchiloza si reducerea functionalitatii articulare Hematoame musculare dupa ore sau zile de la traumatism sau in formele severe,aparent spontane,nelegate de traumatisme Hematurie,epistaxis,sangerari gastrointestinale,dupa extractii dentare,dupa acte chirurgicale majore

MIELOMUL MULTIPLU DEF.Limfom malign produs prin proliferare de plasmocite patologice(limfocite B ) , preferential la nivelul maduvei osoase. Tablou clinic boala are 3 stadii dureri osoase persistente , in special la nivelul coloanei lombare tumefactii osoase si fracturi spontane pe vertebrele toracice, lombare si pe coaste dureri nevralgice , nevrite , paralizii febra, scadere ponderala , transpiratii nocturne , astenie , etc. BOALA HODGKIN DEF. Limfom malign caracterizat histologic prin celule gigante Sternberg Reed si clinic printr-o poliadenopatie febrila. Tablou clinic boala apare mai frecvent la 2 grupe de varsta , intre 15-20 ani si intre 40-50 ani si exista 4 stadii de boala debuteaza cu o adenopatie laterocervicala stanga , nedureroasa care are tendinta la generalizare , asimetric ,spre axila, mediastin si subdiafragmatic semne generale de insotire: febra inexplicabila, scadere ponderala peste 10% in 6 luni, transpiratii nocturne , prurit evolutie in pusee, cu prinderea de noi statii ganglionare sau viscerale:splina, ficat, os, plaman, stomac in final-casexie, paloare , tendinta la infectii

Clinic. Indiferent de etiologie, dupa predominenta leziunilor inflamatorii sau degenerative ale membranei bazale glomerulare (MBG), apar doua mari sindroame clinico-biologice: 1. Sindromul nefritic (in glomerulonefrite) : hematurie, proteinurie moderata, edeme, HTA si insuficienta renala 2. Sindromul nefrotic (in glomerulonefroza) : proteinurie intensa (peste 3,5g/24h), hipoproteinemie, edeme.
3

GLOMERULONEFRITA DIFUZA ACUTA POSTSTREPTOCOCICA(GNDAP) Reprezinta inflamatia difuza acuta a glomerulilor renali, dupa o infectie streptococica, evoluand cu sindrom nefritic. Simptome Per.de debut brusc prin febra si alterarea starii generale insidios printr-o complicatie cardiovasculara. Perioada de stare - 4 sindroame: Sindromul urinar : oligurie ( 500ml/24h), hematurie, proteinurie moderata neselectiva, cilindri Sindromul de retentie hidrosalina edemul este prezent de la inceput, palid, moale, localizat la fata si gambe sau generalizat (anasarca) Sindromul de retentie azotata datorita scaderii filtrarii glomerulare cresc moderat ureea (20-40 mg% 60-80 mg%) si creatinina (0,8-1,2 mg% 1,5-2 mg%) Sindromul cardiovascular HTA, cu valori medii de 180/120 mm Hg; HTA severa se poate complica cu edem pulmonar acut sau encefalopatie hipertensiva. PIELONEFRITA ACUTA Reprezinta inflamatia bacteriana a bazinetului (sistemul pielo-caliceal), asociata cu invadarea interstitiului renal. Clinic sindromul infectios febra, frisoane, transpiratii, cefalee, greata, varsaturi, stare de rau

 semne de afectare a tractului urinar superior dureri lombare (unisau bilaterale), uneori colicative, sindrom cistitic (usturimi mictionale, polakiurie, urini tulburi) obiectiv sensibilitate la palparea lojelor renale( manevra GIORDANO + ); durerea poate lipsi la diabetici sau la transplantati INSUFICIENTA RENALA ACUTA ( IRA ) Este un sindrom clinic, umoral si urinar, determinat de suspendarea brusca, completa si potential reversibila a functiilor renale, pe un rinichi anterior indemn. IRA este un sindrom plurietiologic, dar cu simptomatologie comuna tradusa prin: oligoanurie, retentie azotata, tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice, care se caracterizeaza prin instalarea brusca a acestora, la un subiect cu functie renala anterioara normala. Simptomatologie Stadiul preanuric (latent) dureaza 3-5 zile, in care predomina simptomele afectiunii cauzale (hemoragie, traumatism, intoxicatie acuta, avort septic) Stadiul oligo-anuric (manifest) are durata variabila 7-14 zile, in functie de factorul determinant si intensitatea leziunilor renale. Manifestari clinice (sindromul clinic): tulburari digestive - anorexie, greata, varsaturi (datorita hiperhidratarii)

tulburari cardiovasculare HTA, edem pulmonar acut (prin hipervolemie) tulburari respiratorii respiratie Kssmaul (prin acidoza) tulburari neuropsihice astenie, parestezii (prin hipocalcemie), crize convulsive, delir, somnolenta, coma Manifestari urinare (sindromul urinar): scaderea diurezei sub 500ml/24 ore (oligurie) sau sub 100 ml/24 ore (anurie) cu scaderea densitatii urinare scaderea ureei si a creatininei urinare si scaderea concentratiei de electroliti (Na+, K+) in urina finala Manifestari umorale (sindromul umoral): retentia azotata: cresterea concentratiei serice a ureei (normal 20-40 mg/dl), creatininei (normal 0,6-1,2 mg/dl) si a acidului uric (normal 5-7 mg/dl).
5

Acumularea substantelor azotate in sange se datoreste insuficientei de eliminare renala. Desi in IRA ureea poate atinge valori mult mai mari (200800 mg/dl) decat in IRC, aceasta poate fi reversibila. tulburari hidro-electolitice: hiperhidratare globala, manifestata clinic prin anorexie, varsaturi, absenta setei, edem pulmonar acut si edem cerebral cu crize convulsive. In plasma scad Na+( normal 135-145 mEq/l), Cl- (normal 97-105 mEq/l) si Ca2+ (normal 4,5-5,5 mEq/l) si cresc K+ (normal 3,5-5 mEq/l), Mg2+ (normal 1,5-2,5 mEq/l), fosfatii si sulfatii. tulburari acido-bazice: acidoza metabolica, tradusa prin scaderea rezervei alcaline (normal 23-29 mEq/l) si a Ph-ului sanguin. Stadiul poliuric reluarea diurezei se produce in medie dupa 12-14 zile de anurie (daca leziunile renale sunt reversibile) si se caracterizeaza prin cresterea diurezei pana la 3000-3500 ml/ 24 ore si cresterea excretiei urinare de uree. Normalizarea completa a functiilor renale se produce dupa 6-12 luni. LITIAZA RENALA Reprezinta formarea de calculi in caile urinare intra- si extrarenale. Urina normala este o solutie saturata de cristaloizi (acid uric, fosforic, oxalic, cistina etc) si coloizi, intr-o anumita proportie; ruperea acestui echilibru, prin cresterea concentratiei cristaloizilor, care sunt elementul precipitant, sau scaderea coloizilor de protectie, care se opun precipitarii, in prezenta factorilor favorizanti, determina formarea calculilor urinari. Simptome Clinic, litiaza renala poate fi latenta sau manifesta Litiaza renala latent - asimptomatica, se datoreaza prezentei de calculi voluminosi in bazinet si este diagnosticata tardiv la examenul radiologic sau ecografic Litiaza renala manifesta - colica nefretica: este consecinta migrarii unor calculi mici in caile urinare, determina obstructie si cresterea presiunii in rinichi, traducanduse prin: durere violenta, in formele tipice localizata lombar, cu iradiere descendenta in flancuri si organele genitale externe, declansata de calatoria cu vehicule trepidante (caruta, bicicleta, motocicleta) sau ingestia unor cantitati mari de lichide (bere), insotita de agitatie psiho-motorie

 tulburari de mictiune intense disurie, polakiurie tulburari digestive reflexe varsaturi, balonari abdominale, oprirea tranzitului care pot simula un abdomen acut Durata unei colici renale este de cateva ore sau zile, putandu-se repeta dupa luni sau ani. La examenul fizic se constata: durere la palparea regiunii lombare, manevra Giordano pozitiva, eventual rinichi marit de volum in hidronefroza. ADENOMUL DE PROSTATA Adenomul de prostata sau hiperplazia benigna a prostatei (HBP) este o tumora benigna, omogena, incapsulata, ce se dezvolta in prostata centrala. Prostata este o glanda androgen dependenta, iar odata cu imbatranirea scade secretia de testosteron si creste conversia testosteronului in estrogeni, care stimuleaza hiperplazia glandei. Simptome Debutul simptomatologiei se produce in peste 80% din cazuri la barbati in varsta de peste 50 de ani si evolueaza in trei faze: faza de prostatism polakiuria nocturna (2-3 mictiuni), mai ales in a doua parte a noptii, mictiunea poate fi prelungita si forta jetului urinar este uneori diminuata, senzatie de corp strain in rect, erectii si polutii nocturne; simptomatologia este mai accentuata in caz de expunere la frig, dupa ingestie de alcool, mese copioase. faza de retentie incompleta de urina apare polakiuria diurna, se accentueaza disuria, vezica nu se goleste complet faza de retentie completa de urina apare pseudoincontinenta de urina ( urinarea prin prea plin), reziduu vezical este peste 300 ml si globul vezical este evident la simpla inspectie. In plus, sunt prezente semne de insuficienta renala: paloare, sete, uneori edeme ale membrelor inferioare, apatie, somnolenta, greturi, varsaturi; ureea si creatinina serica sunt crescute VARICOCELUL Reprezinta dilatatia varicoasa a venei testiculare interne , secundara refluxului reno-spermatic. Examenul clinic
7

 in ortostatism se evidentiaza o formatiune alcatuita din vene tortuoase si dilatate, situata posterior si deasupra testiculului, uneori insotita de dureri inghinale sau senzatie de greutate scrotala uneori se poate remarca atrofie testiculara, prin afectarea circulatiei venoase spermograma evidentiaza scaderea semnificativa a concentratiei si motilitatii spermatozoizilor la 65-75 % din cazuri; infertilitatea este adesea observata si poate fi corectata la un procent inalt de pacienti prin cura varicocelului ENDOCARDITELE Def: Endocardita este afectiunea caracterizata printr-un proces inflamator al endocardului. Endocardita abacteriana (reumatismala) Prin endocardita reumatismala se intelege procesul inflamator de la nivelul endocardului (de regula valvular), care insoteste atacul de RAA; obisnuit, procesul inflamator afecteaza, pe langa endocard, miocardul si pericardul, motiv pentru care mai este denumita cardita reumatismala. Simptomatologie 1.Semne de RAA: poliartrita acuta (instalata la aproximativ doua saptamani dupa o angina acuta), cu fenomene inflamatorii durere, roseata, tumefiere, caldura locala si impotenta functionala care intereseaza articulatiile mari si mijlocii, asimetric, fugace si migrator. Semne minore de RAA: febra, VSH accelerata, leucocitoza, cresterea proteinei C reactive, a fibrinogenului si titrului ASLO; in exudatul faringian se pune in evidenta , deseori, streptococul hemolitic. 2. Semne clinice cardiace: zgomotele cardiace devin mai asurzite, apoi apar suflurile (indeosebi sistolice) 3. Semne ECG: prelungirea intervalului P-Q. Endocarditele bacteriene Def: Endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces inflamator bacterian, la nivelul endocardului valvular, ca o manifestare secundara, la distanta, a unei infectii septicemice, cu poarta de intrare in alta parte a organismului.

Simptomatologie

Debutul este insidios, prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie cautata prin termometrizare din 3 in 3 ore). De regula febra se insoteste de frisoane, transpiratii nocturne, astenie, inapetenta, scadere ponderala. Semne extracardiace: a)paloare, cu nuanta de cafea cu lapte, datorita anemiei; b) noduli cutanati Osler, la pulpa degetelor si la lobul urechii, durerosi, de culoare rosie- violacee, cu diametrul de cativa mm, care apar in pusee; c) hipocratismul digital; d) petesii cutanate; e) embolii arteriale (cerebrale, renale, splenice); f) splenomegalie; g) manifestari renale semne de glomerulonefrita: hematurie, albuminurie, cilindrurie; Semne cardiace: -suflurile valvulopatiei preexistente, la care se pot adauga sufluri noi. STENOZA MITRALA SM este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului mitral, avand drept consecinta crearea unui obstacol in calea scurgerii sangelui din atriul stang (AS) in ventriculul stang (VS). Simptomatologie A) simptome functionale 1. Dispnee, la inceput de efort, apoi devine permanenta 2. Tusea, la inceput seaca, este apoi insotita de expectoratie mucoasa 3. Hemoptiziile sunt frecvente, variabile cantitativ, si sunt produse prin mecanisme diferite 4. Palpitatiile sunt frecvente si datorate , mai ales, fibrilatiei atriale. 5. Durerea precordiala, variabila ca frecventa si intensitate, de la simpla jena pana la aspect tipic de angor. 6. disfagia, disfonia B)Examenul obiectiv Aspectul general: facies mitral cianoza buzelor, nasului si pometilor care contrasteaza cu paloarea din jur Examenul aparatului cardiovascular va evidentia: freamat; puls mic; - ascultator: Z1 accentuat la varf; Z2 accentuat; clacmentul de deschidere al mitralei (CDM) datorat deschderii zgomotoase a valvei mitrale sclerozate, dar inca mobila; uruitura diastolica si un suflu sistolic, secundar cresterii vitezei sangelui prin orificiul mitral stenozat TAMPONADA CARDIACA apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in cantitate mare si in ritm rapid. Cresterea brusca a presiunii diastolice in ventriculi, atrii si sistemul venos in cursul acumularilor rapide de lichid pericardic se insoteste de scaderea debitului cardiac si a tensiunii arteriale. Tabloul clinic prezinta in plus cord linistit, cu pulsatii slabe, semne de hipertensiune venoasa sistemica accentuate
9

(jugulare turgescente, hepatomegalie, jugulare turgescente mai mult in inspir), puls paradoxal (reducerea amplitudinii in inspir) TULBURARILE DE RITM CARDIAC TAHICARDIA SINUSALA reprezinta accelerarea ritmului cardiac peste valorile normale admise. La adult , frecventa se situeaza intre 100-180/min, iar la nou nascut poate depasi 200/min. Cauze: la persoanele normale anxietate, efort fizic, distonii neurovegetative, dupa cafea, ceai, alcool si tutun; in stari patologice - hipertiroidie, boli febrile, insuficienta cardiaca, stair de soc, miocardite, endocardite, pericardite, anemii; deasemeni dupa unele medicamente. Clinic: ritm cardiac frecvent si regulat. BRADICARDIA SINUSALA Ritmul cardiac determinat de nodulul sinusal variaza intre 40-60/min. Cauze: la persoane sanatoase sportivi, cei care desfasoara o munca fizica grea, in somn, distonie neurovegetativa; in stari patologice hipotiroidie, hipertensiune intracraniana, icter mecanic, infarct miocardic, tulburari electrolitice (hiperkaliemie); dupa unele medicamente digitala, betablocante. Clinic: ritm rar, regulat, care se accelereaza la efort. EXTRASISTOLELE Extrasistola reprezinta o contractie a inimii determinata de un impuls, care are punct de plecare un focar ectopic. Aceasta inseamna ca impulsul nu pleaca din nodulul sinusal. In acest caz sistola cardiaca apare intotdeauna mai devreme decat ar trebui sa apara urmatoarea sistola normala a cordului. In functie de pozitia focarului ectopic, extrasistolele vor fi : a) supraventriculare cand focarul ectopic este situat deasupra sau in interiorul septului atrio-ventricular b) ventriculare cand focarul ectopic este situat la nivel ventricular. Apar dupa consum de cafea, alcool, fumat, surmenaj, emotii, postprandial, miocardite, cardiopatie ischemica, infarct, cardita reumatismala, cardiopatie hipertensiva, administrare de droguri, hipertiroidism, tulburari electrolitice (hipercalcemie, hiperpotasemie). TAHICARDIA PAROXISTICA TP este o tulburare de ritm caracterizata printr-o frecventa cardiaca crescuta, peste 160-180/min, cu ritm regulat, care survine in atacuri ce apar brusc, dureaza un timp variabil si au un sfarsit brusc. TP poate fi: a) supraventriculara si b) ventriculara.
10

Simptomatologie: palptatii, dureri precordiale, ameteli, cefalee, lipotimie, chiar sincopa. Obiectiv: TA scazuta, puls rapid, regulat si mic. Tratament: utilizarea manevrei vagale (compresia sinusului carotidian); administrarea intravenoasa de droguri antiaritmice: adenozina, verapamil, propranolol, metoprolol. FIBRILATIA ATRIALA FA este o aritmie in care activarea atriala este desincronizata, sub forma unor unde foarte frecvente (peste 400-500/min), neregulate si superficiale. Practic dispare sistole atriala. Simptomatologia este in functie de modul de debut al FA si de frecventa ventriculara. In FA paroxistica, cu frecventa ventriculara crescuta, apar palpitatii, dispnee, anxietate. FA cronica, cu frecventa ventriculara normala, este, de obicei, bine tolerata. Clinic exista aritmie completa si deficit de puls (frecventa batailor la inima mai mare decat pulsul radial), cu puls neregulat si amplitudine inegala. FLUTTERUL AURICULAR FlA este asemanator cu FA, fiind caracterizat prin contractii auriculare cu ritm regulat si cu o frecventa in jur de 300/min, din care numai o parte se transmit la ventriculi (2/1, 3/1, 4/1), in mod regulat sau neregulat. Cauzele si simptomele sunt aceleasi cu ale fibrilatiei atriale. Obiectiv vom avea un ritm cardiac regulat sau, mai rar, neregulat, tahicardic sau nu. FIBRILATIA VENTRICULARA FV reprezinta cea mai severa tulburare de ritm si cauza cea mai frecventa a mortii subite cardiace. Ventriculii in fibrilatie se contracta parcelar, anarhic, cu o frecventa foarte mare, fiind incapabili sa realizeze sistola ventriculara, cu consecinte hemodinamice catastrofale: incetarea functiei pompei cardiace, prabusirea debitului cardiac si a TA. Simptome: pierderea constientei, midriaza, convulsii, TA prabusita, disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace; daca criza depaseste 4 minute, suferinta cerebrala devine ireversibila. Conversia la ritmul sinusal a flutterului atrial se face prin soc electric exern de urgenta. Deasemeni se pot administra droguri antiaritmice: chinidina, procainamida, flecainida, propafenona. ANGINA PECTORALA A.P. se clasifica in doua categorii: I. A.P. stabila : 1) tipica (de efort) 2) atipica
11

II. A.P. instabila A.P. tipica, de efort, este forma de cardiopatie ischemica ce se manifesta prin crize repetate dureroase de tip anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului. La pacientii cu A.P. , aportul de O (adica de sange) scade, ca urmare a reducerii debitului (fluxului) coronarian. Consecinta va fi o insuficienta coronariana, adica un dezechilibru intre necesitatea in O si aportul de O (intre cerere si oferta), cu vicierea metabolismului cardiac (devine anaerob), care determina: 1) producerea locala de metaboliti patologici; 2) acumularea de acid lactic. Acidoza locala si metabolitii patologici constituie stimulul chimic al durerii anginoase. Caracterele durerii anginoase 1. Sediul retrosternal, in jumatatea inferioara a sternului si putin la stanga, sau precordial, pe o suprafata mare, indicata de bolnav cu intreaga palma; atipic in epigastrul superior, axila stanga, manubriul sternal 2. Iradierea - umarul stang, marginea cubitala a bratului, antebratului, palmei si sultimelor doua degete de la mana stanga, omoplati, regiunea interscapulovertebrala, epigastru, mandibula, ureche 3. Intensitatea si calitatea (tipul): intensitatea este slaba sau moderata (rareori foarte mare), are caracter constrictiv (gheara, menghina, greutate) si se insoteste de anxietate, spaima, neliniste sau chiar de senzatia de moarte iminenta. 4. Durata este scurta, obisnuit 2-5 minute (rar pana la 10-15 min); dupa instalarea relativ brusca, se mentine in platou cu aceeasi intensitate. 5. Frecventa acceselor este variabila: unul sau mai multe pe zi, unul la cateva zile, saptamani sau chiar luni. 6. Factorii de declansare: a) efortul fizic (mersul, urcatul scarilor), digestiv (mese copioase), de defecare, mictiune si cel sexual; b) emotiile; c)frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g) hipoglicemia 7. Conditiile de disparitie: a) repausul fizic aparitia durerii determina instinctiv bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru (spectator de vitrina), ceea ce face ca durerea sa cedeze; b) nitroglicerina o tableta luata sublingual suprima durerea aproape instantaneu (30-90 sec); efectul acesteia este atat de caracteristic incat, daca durerea nu cedeaza prompt dupaadministratrea ei, trebuie pus la indoiala diagnosticul de A.P. 8. Caracterele negative (cele care nu trebuie sa existe): durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este influentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la palpare (presiunea) regiuniii dureroase si nu se insoteste de palpitatii. ANGINA PECTORALA INSTABILA In practica medicala se intalnesc cazuri de C.I. cu manifestari clinice, ecg si biologice intermediare intre A.P. de efort si I.M., pentru care s-au utilizat o multime de
12

denumiri (sdr. coronarian intermediar, stare de preinfarct, iminenta de infarct etc.), astazi folosindu-se termenul de angina pectorala instabila, cu avantajul ca evidentiaza caracterul diferential fata de A.P. stabila (de efort) si nu subintelege evolutia obligatorie spre infarct, indicand ca situatia este schimbatoare (instabila), iar soarta necunoascuta: unii trec in angina pectorala stabila, altii fac infarct de miocard, iar altii devin asimptomatici. Simptomatologia este dominata de durerea toracica, cu sediul, iradierea si caracterul similare celor din A.P. stabila, dar se deosebeste prin durata, intensitatea, frecventa si conditiile de aparitie sau disparitie. Pentru diagnostic sunt importante urmatoarele doua criterii: 1)aparitia recenta (zile -2 saptamani), pentru prima data, la o persoana asimptomatica, a unei A.P. (angina de novo), in repaus sau la efort; 2) schimbarea caracteristicilor durerii anginoase la bolnavi cu A.P. stabila, prin cresterea frecventei, intensitatii si durateii crizelor (angina progresiva sau crescendo). INFARCTUL MIOCARDIC I.M. este expresia necrozei (moarte celulara) acute de origine ischemica a unei portiuni din miocard. Cauza necrozei este, in aproape toate cazurile, obstructia brusca a unei artere (sau ramuri ) coronare, cu oprirea fluxului sanguin in teritoriul miocardic respectiv. Ateroscleroza coronariana constituie aproape unicul substrat anatomopatologic al I.M. Factorii de risc: ereditatea, hiperlipoproteinemia, HTA, obezitatea, fumatul etc. Infarctul miocardic este mai frecvent la barbati, intre 50-60 de ani. Simptomatologie 1) Durerea de tip anginos are sediul si iradierea asemanatoare cu cele din A.P., dar mai extinse. Intensitatea este, in marea majoritate a cazurilor, foarte mare (lovitura de pumnal, sfasiere una din cele mai mari dureri din patologia clinica). Durata durerii este de minute, ore si chiar 1-2 zile; in general, depaseste 30 minute, reprezentand principalul caracter diferential cu A.P. Conditii de aparitie: durerea apare, obisnuit, in repaus (spre deosebire de A.P.), in timpul somnului si, mai rar, la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a inimii (emotii, masa copioasa). Conditii de disparitie: durerea nu cedeaza la nitroglicerina si nici la repaus; obisnuit, cedeaza la opiacee (morfina, mialgin). 2) Simptome asociate a) simptome digestive: greturi, varsaturi, meteorism abdominal b) simptome si semne de soc, cu intensitate variata de la un caz la altul: transpiratii reci, ameteli, paloare, tahicardie, scaderea TA, agitatie psihomotorie (bolnavii se plimba agitati, spre deosebire de cei cu angina pectorala, care raman nemiscati)
13

c) febra moderata sau stare subfebrila INSUFICIENTA CARDIACA STANGA Se poate instala brusc sau treptat, la bolnavi cu afectiuni cardiovasculare care afecteaza preponderant inima stanga: insuficienta aortica, stenoza aortica, cardiopatie ischemica, infarct de miocard,HTA. Manifestarile clinice sunt predominant respiratorii si se datoreaza in special stazei pulmonare. Dispneea este cel mai caracteristic simptom . La inceput este de efort, mai tarziu apare si de repaus. Caracteristica in IC stanga este aparitia edemului pulmonar acut (EPA) sau a astmului cardiac. Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dupa un efort fizic) de dispnee, fortand bolnavul sa ia pozitie de ortopnee. Se insoteste deseori, de tuse seaca sau de foarte putina expectoratie mucoasa. Examenul obiectiv pulmonar este, de regula, normal sau foarte putin modificat. Atacul dureaza cateva minute, rar depaseste 30 minute. EPA reprezinta forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o mare urgenta medicala. Apare brusc, in timpul noptii, dar si ziua dupa efort, obligand bolnavul sa adopte pozitia de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si extremitatile usor cianotice, cu transpiratii reci. La inceput tusea este seaca, apoi criza de dispnee se intensifica rapid, apare expectoratia abundenta, spumoasa, seroasa, care, la un moment dat, curge ca un suvoi continuu din gura bolnavului; in cele din urma sputa devine rozata datorita prezentei sangelui transvazat in alveolele pulmonare. La examenul cordului se constata tahicardie, zgomot de galop, diverse aritmii, iar la ascultatia toracelui raluri umede. In forma cronica a ICstg, pe langa dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce in ce mai mici, pana la dispnee de repaus cu ortopnee), apare si tusea (ambele sunt expresia stazei pulmonare). Examenul obiectiv al cordului evidentiaza semnele bolii de baza, socul apexian deplasat in jos, tahicardie, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala. Insuficienta cardiaca dreapta Poate fi consecinta IC stg sau poate surveni izolat, in boli care afecteaza preponderent ventriculul drept: bronhopneumopatia cronica obstructiva, embolia pulmonara, valvulopatiile pulmonare, fibrozele pulmonare, obezitatea giganta, angiocardiopatiile congenitale. Manifestarile clinice sunt datorate, in special, stazei venoase sistemice cianoza, turgescenta jugularelor, hepatomegalie de staza cu reflux hepato-jugular, ascita, edeme, hidrotorax. Ascultatia inimii poate evidentia suflu sistolic tricuspidian de insuficienta tricuspidiana functionala. Insuficienta cardiaca globala Este, de cele mai multe ori, secundara insuficientei cardiace stangi, a carei simptomatologie precede aparitia insuficientei cardiace drepte.
14

HTA I.HTA primara sau esentiala (boala hipertensiva), care reprezinta 95% din cazuri. In geneza hipertensiunii arteriale esentiale sunt implicati factori genetici (rasa, antecedente familiale), factori de mediu, obezitatea, consumul de alcool, consumul excesiv de sare etc. II. HTA secundara sau simptomatica, in care cauza HTA este cunoscuta: II.1. HTA de cauze renale: a) HTA in nefropatii: glomerulonefrita acuta si cronica, periarterita nodoasa, lupus eritematos diseminat, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, pielonefrita cronica; b) HTA in rinichiul mic unilateral c) HTA in afectiuni obstructive ale arterei renale II.2. HTA endocrina: feocromocitom, boala Cushing, menopauza II.3. Boli ale sistemului nervos central: tumori si traumatisme cerebrale II.4. HTA de origine cardiovasculara: coarctatia aortei II.5. HTA de alte cauze: toxemia gravidica. In evolutia sa, HTA poate determina, intr-o perioada scurta de timp, afectarea organica si functionala severa a diferitelor organe (HTA maligna) sau aceasta afectare poate fi lenta, pe o durata lunga de timp (HTA benigna). Cand valorile tensionale depasesc normalul in mod durabil, vorbim de HTA permanenta; daca pe un fond de TA normala se suprapun cresteri moderate, cu durata de zile sau saptamani, vorbim de HTA labila, oscilanta sau tranzitorie; in sfarsit cand cresterile tensionale sunt mari, sub forma unor crize de scurta durata, vorbim de HTA paroxistica. Simptomatologie Cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi, cu topografie in special occipitala; Ametelile, prezente mai ales la schimbarea pozitiei, au, in unele cazuri, caracter de vertij, insotite de greturi, varsaturi si zgomote anormale in urechi; Tulburarile de vedere constau in : scotoame (vedere ca prin ceata), diplopie (vedere dubla), hemianopsie (vedere pe jumatate de camp vizual), amauroza (scaderea marcata a acuitatii vizuale) sau chiar cecitate trecatoare (pierderea vederii). Epistaxisul este frecvent intalnit. . Stadiul evolutiv al HTA Conform OMS, evolutia HTA se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol insemnat revine examenului fundului de ochi (FO). Stadiul I: a) subiectiv: lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii

15

b) obiectiv: cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale; FO de gradul I; examenul obiectiv al cordului este normal; ecg, examenul radiologic si cel al functiilor renale sunt normale. Stadiul II: a) subiectiv: simptome nervoase ( cefalee, ameteli, tulburari vizuale), cardiace (palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort), uneori fenomene de encefalopatie hipertensiva (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-clonice), accidente vasculare cerebrale tranzitorii (prin spasm) sau definitive (prin hemoragie sau tromboza); b) obiectiv: valorile tensionale sunt, constant, crescute, examenul cordului arata soculapexian amplu, deplasat in jos si lateral, accentuarea zgomotului II la aorta; FO prezinta modificari de gradul II; pe ecg se observa hipertrofie de ventricul stang de diferite grade; examenul radiologic = dilatarea ventriculului stang si uneori chiar a aortei ascendente; functia renala este, in general, normala. Stadiul III: 1) sunt interesate majoritatea organelor: a) creier accidente vasculare cerebrale minore (pareze si afazii trecatoare) sau majore (leziuni in focar, definitive); b) cord insuficienta ventriculara stanga acuta (astm cardiac, EPA), cardiopatie ischemica (angina pectorala, infarct miocardic); c) rinichi insuficienta renala; Tromboflebitele reprezinta afectiuni ale venelor, caracterizate prin prezenta unui tromb intraluminal, cu inflamatia peretelui vascular. Simptomatologia difera in functie de sediul si intinderea leziunii venoase. Din acest punct de vedere, se disting doua categorii de tromboflebite: superficiale si profunde. Tromboflebita superficiala se caracterizeaza: 1. subiectiv durere moderata 2. obiectiv roseata si eritem de-a lungul traiectului venos interesat, iar la palpare prezenta cordonului venos, indurat si foarte sensibil. De notat absenta semnelor generale (inclusiv febra) si a edemului. Tratament daca procesul este bine localizat, sunt suficiente aplicarea de caldura si repausul la pat, cu piciorul ridicat; medicatia antiinflamatorie amelioreaza simptomele. Daca tromboflebita este septica, se va asocia antibioterapie antistafilococica. Tromboflebita profunda cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei se caracterizeaza: 1.subiectiv durere in molet 2. obiectiv febra, tahicardie progresiva (puls catarator), tumefierea gambei, circulatie colaterala (localizata in special pe fata antero-interna a gambei), sensibilitate la apasarea gambei si durere in molet, la dorsiflexia piciorului pe gamba. Tratament
16

In caz de edem masiv, picioarele trebuie ridicate la 15-20 de grade, membrul fiind usor flectat la nivelul genunchiului. Tratamentul cu anticoagulante este considerat de electie in majoritatea cazurilor de tromboflebita; se utilizeaza heparina, si, mai recent heparinele cu greutate moleculara mica. Heparina se administreaza 7-10 zile, dupa care se continua pana la 3 luni cu anticoagulante orale. TRAUMATISME TORACICE CONTUZIA TORACELUI Este produsa de traumatisme usoare care nu produc leziuni importante.Este bine suportata de tineri datorita elasticitatii grilajului costal si greu suportata de varstnici care acuza dureri puternice si de lunga durata .Pe piele apar echimoze. Tratament -antalgice sau infiltratii cu Novocaina -durerea dispare complet dupa 2-4 saptamani HEMATOMUL SUBCUTANAT Este o colectie serosangvinolenta care se produce la locul traumatismului si in alte parti ale corpului .Colectia se evidentiaza prin bombarea pielii. Tratament -evacuarea colectiei prin incizie +pansament compresiv RUPTURILE MUSCULARE Se pot produce numai pe muschii mari,pectorali si marele dorsal. Simptomatologie -la locul rupturii se observa o adancitura data de absenta muschiului in spatiul respectiv apoi golul este ocupat de un hematom -impotenta functionala si durere extrem de vie la acest nivel Tratament -sutura muschiului -imobilizarea regiunii actionate de muschiul respectiv timp de 2 saptamani SINDROMUL DE COMPRESIUNE Este caracteristic strivirii toracelui pe o durata mai lunga.Apare ca urmare a prinderii toracelui intre 2 tampoane sau intre un vehicul si un zid ,prinderea toracelui sub un mal de pamant.
17

Simptomatologie -masca echimotica-aspect marmorat ,rosu-violaceu a 1/3 superioare a corpului -hemoragii conjunctivale cu tulburari de vedere Tratament -repaus la pat ,repaus de vedere FRACTURA UNUI NR.REDUS DE COASTE Simptomatologie Dureri care se intensifica in timpul respiratiei sau a miscarii bratelor Crepitatii osoase zgomot caracteristic dat de frecarea capetelor osoase fracturate Tratament -repaus la pat ,antalgice,infiltratii ale nervilor intercostali ai coastelor fracturate cu Procaina ,Xilina +Hidrocortizon acetat BOALA VARICOASA Este o afectiune frecventa caracterizata prin dilatarea ,alungirea si crearea unui desen sinuos ,neregulat al venelor. Simptomatologie-pentru varicele membrelor inferioare -incepe fara nici un simptom La inspectie:desen venos vizibil pe traiectul venei safene(1/3 medie a gambei sau/si sub genunchi);initial exista o simpla dilatare a venei apoi trunchiul venos se ingroasa vizibil si devine sinuos Tumefieri ale gambelor mai ales dupa perioade lungi de ortostatism si dureri care se accentueaza pe masura ce boala evolueaza Prurit suparator sau o senzatie de arsura permanenta in gambe Evolutie si complicatii Rupturi externe si interne Tromboza varicoasa Dermatita varicoasa si eczema varicoasa Ulcer trofic Tratament Profilactic-evitarea ortostatismului prelungit,a statului picior peste picior,a bailor fierbinti,a expunerii prelungite la soare;pozitia ideala cu membrele

18

inferioare mai ridicate fata de planul corpului;practicarea sportului-canotaj si ciclism moderat Curativ-obiectiv:impiedicarea caderii sangelui din vena femurala in vena safena-aceasta se face prin ligaturarea safenei interne la locul unde ea se varsa in vena femurala,adica la nivelul crosei venei safene;dupa sectionarea si ligaturarea crosei venei safene,se face extragerea venei printr-un procedeu numit stripping(smulgere) care consta in introducerea unei tije subtiri metalice pe vena ,de la nivelul maleolei tibiale pana la nivelul crosei si smulgerea ca un deget de manusa intors pe dos,a venei;venele care mai raman se rezeca si ele separat sau prin smulgere ;in caz de tromboza a venelor profunde ,nu se va extirpa vena safena varicoasa pentru ca acesata este singura cale care,compensatoriu transporta sangele venos spre vasele iliace ASTMUL BRONSIC Simptomatologie: - criza de A.B. evolueaza in trei faze. 1.Faza prodomala (aura astmatica): bolnavul recunoaste iminenta atacului astmatic prin prodroamele care apar si care sunt de ordin respirator (stranut, guturai), digestiv (eructatii, jena epigastrica) si nervos ( cefalee, anxietate). 2.Faza dispneica (uscata): are inceput brutal adesea in timpul noptii. Bolnavulse trezeste din somn cu senzatia de plenitudine toracica si "sete de aer", se ridica din pat luand pozitia de ortopnee, privire anxioasa, ochii injectati, jugulare turgescente, se chinuie sa respire, "lupta pentru aer. Pacientul are un facies caracteristic, ce exprima spaima,( exoftalmie, gura intradeschisa), palid-cenusiu, cu transpiratii reci. Dispneea se caracterizeaza prin: - ritm rar (10-15/minut) - tip expirator- inspir scurt, expiratie prelungita, suieratoare (wheezing) - pozitia bolnavului: ortopnee. La ascultatia pulmonara: murmur vezicular diminuat, romflante si sibilante. 3.Faza catarala (umeda) Tusea uscata devine productiva, cu expectoratie mucoasa, albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta, cu mici particule opalescente "sputa perlata si are caracter "eliberator(anunta sfarsitul crizei). La ascultatie , pe langa ralurile romflante si sibilante se asculta subcrepitante zgomot de porumbar. Apoi dispneea cedeaza, apare obisnuit o criza poliurica, bolnavul devine linistit si adoarme. Durata crizei este variabila: 15 minute- 3ore. Starea de rau astmatic Reprezinta o forma grava de astm bronsic in care crizele se repeta la intervale foarte scurte sau dureaza peste 24 de ore si se manifesta printr-un sindrom asfixic. Spre deosebire de crizele obisnuite, starea de rau astmatic se manifesta prin
19

tuse chinuitoare urmata de ortopnee cu polipnee, respiratie superficiala, transpiratii profuze, tahicardie, cresterea tensiunii arteriale, stare de epuizare, somnolenta. Durata poate fi si de cateva zile, in unele cazuri evoluand spre exitus. PNEUMONIA BACTERIANA Simptomatologie Debutul: este obisnuit brusc, in plina sanatate aparenta Simptome: - frison unic, prelungit (45-60 min) - junghi sumbamelonar, exacerbat de tuse seaca - dispnee (de tip polipnee superficiala) semne: - febra (39-40 C) - puls in raport cu febra (tahicardie 110-120batai/ min) - herpes nazo-labial - roseata pometului de partea bolnava. Perioada de stare Semne generale: - febra in platou (39-40 C) - puls in raport cu febra - oligurie Tusea , junghiul si dispneea diminua in intensitate si apare expectoratia rosie caramizie sau ruginie, vascoasa, aderenta la peretii vasului. Poliartrita reumatoida Clinic Debut -Redoare matinala articulara -Poliartralgii episodice -Tumefieri articulare -Mialgii, - slabiciune musculara - Oboseala, - Scadere ponderala, - Disconfort Element caracteristic: -Simetria suferintelor articulare - interesarea artic. interfalangiene proximale CANCERUL LARINGIAN Simptomatologie
20

 in perioada de debut-disfonie persistenta ;prin laringoscopie se vede un nodul hiperplazic sau o ulceratie neregulata sau o infiltrare care ingroasa corda vocala in perioada de stare-disfonie accentuata,dispnee progresiva ,tuse laringiana ,hipersalivatie,durere care iradiaza catre urechea de partea afectata;la ex.laringoscopic-tumora se extinde spre regiunea subglotica sau la baza epiglotei iar infiltratiile muschilor laringieni imobilizeaza hemilaringele respectiv perioada terminala-exacerbarea intregii simptomatologii,disfagie,asfixie ,stare generala alterata;la palpare zona perilaringiana este dureroasa ;la ex.laringoscopic-tumora voluminoasa vegetanta sau ulceratie mare ,neregulata cu aspect murdar ,hemoragic TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE Def.Ocluzia lumenului venos printr-un trombus asociat cu reactie inflamatorie a peretelui venos. Simptomatologie TVP a membrului inferior-peste 90% din cazuri,localizata ileo-femural: stadiul preedematos(flebotrombotic): semne generale: stare subfebrila sau febra rezistenta la AB si antipiretice,sensibila la anticoagulante-semnul Mikaelis tahicardie,anxietate semne locale: durere spontana de-a lungul pachetului vasculo-nervos, ca o crampa ,accentuata la mers ,pe partea interna a plantei,la calcai durere provocata la palparea digitala in reg.mediana a plantei ,la compresia moletului pe membrana interosoasa durere accentuata la manevre ca:flexia dorsala a piciorului pe gamba cu genunchiul in flexie-semnul Homans impotenta functionala progresiva cordon rosu dureros sau doar impastare locala aparitia venelor santinela Pratt care traverseaza tibia stadiul edematos durerea se intensifica ,asociindu-se cu amorteala intregului membru impotenta functionala marcata edem voluminos dur apoi moale
21

 piele intinsa ,alba ,lucioasa (flegmatia alba dolens)+/-circulatie venoasa colaterala sau piele cianotica (flegmatia cerulea dolens) cordon indurat superficial ,Ap inghinala Clinica crizelor epileptogene: epilepsii generalizate - epilepsii neconvulsivante = absene epileptice (petit mal) - ntrerupere a activitii,absen din mediu - pt.cteva secunde devine incontient, nu aude, nu vede, nu simte, nu tie ce s-a ntmplat cu el dar rmne n picioare, frecvena poate fi de 100/zi i determin manifestri psihice; pacientul are ochii fici i privete n gol, paloare/eritem facial, mici mioclonii la nivel palpebral i la nivelul buzei superioare, nu rspunde la stimulii din mediu; aceste crize sunt foarte sensibile la tahipnee ca i modalitate de provocare - apar ntre 3 i 15 ani, rar la adult - la adolescen se pot transforma n epilepsii convulsivante - epilepsii convulsivante = crize tonico-clonice generalizate (grand mal) - mioclonii (fraciuni de secund->secunde), pacientul emite brusc un sunet anormal determinat de contracia diafragmului nsoit de eliminarea brusc a aerului, devine incontient i se prbuete; intr n contracie tonic general, iniial n flexie,ulterior n extensie,cu durata de 30-40 secunde, bolnavul fiind i n apnee; urmeaz faza clonic n care apar clonisme generalizate care includ i musculatura feei; dureaz 20-30-40 secunde, pacientul este cianotic, TA,tahicardie, secreiile salivare i bronice cu scurgerea prin gur a unui lichid aerat cu sau fr snge (rezultat din muctura obrajilor, buzei, limbii sau prin sufuziuni sanguine prin staz); pot aparea peteii la nivelul feei, ochilor; - faza de com postcritic (1-2 minute)se caracterizeaz prin oprirea micrilor, relaxarea sfincterelor i respiraie stertoroas prin relaxarea musculaturii velopalatine i prin hipersecreii; faza postcritic este caracterizat prin revenirea treptat a contienei n cteva minute dup care urmeaz somnul postcritic care dureaz minute sau ore; la trezire pacientul prezint cefalee i dureri musculare (stare de febr muscular); nu tie ce s-a ntmplat cu el dar poate recunoate faza postcritic anterioar AVC Ocluzia arterei cerebrale medii - Debut brusc, cu hemiplegie controlaterala, pierderea sensibilitatii la un hemicorp si hemianopsie omonima (pierderea simetrica bilaterala a vederii in jumatate din campul vizual), cu privirea deviata catre partea leziunii; daca e interesata emisfera dominanta afazie globala (ansamblul tulburarilor capacitatii de comunicare prin intermediul vorbirii, scisului sau semnelor, ca urmare a unor leziuni cerebrale)
22

Hemoragii : Clinic pierderea/alterarea constientei, varsaturi, cefalee, simptome de focar in functie de sediul hemoragiei; in h. Din HTA exista, de obicei, un deficit neurologic cu evolutie rapidasau forma de hemiplegie sau hemipareza cu tulburare senzitiva unilaterala in cazul leziunilor situate mai profund Boala Parkinson Tablou clinic Debut insidios tremor, rigiditate - Tremorul extremitatile mb., unilateral; cu timpul se generalizeaza; apare in repaus si diminua in timpul miscarilor active; poate fi accentuat de stres - Rigiditatea rezistenta la misc. pasive rigiditate plastica, dispusa omogen pe muschii flexori si pe extensori - Bradikinezie, dificultati de mentinere a pozitiei - La ex. clinic facies imobil, cu fante palpebrale larg deschise, tremor perioral si al buzelor, rigiditatea membrelor, dificultati de ridicare de pe scaun si de demarare a mersului, care se face cu pasi mici, cu absenta balansului normal al bratelor, instabilitate la miscarile de intoarcere si de oprire si tendinta la cadere - Deteriorare intelectuala - Incetinirea tranzitului intestinal, tulb.urinare, hipersudoratie I. INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

Insuficienta respiratorie acuta reprezinta incapacitatea plamanilor de a face fata schimburilor fiziologice de gaze, in conditii de repaus si efort. Se produce astfel hipoxemie (scaderea O2 din sange), asociata sau nu cu hipercapnie (cresterea CO2 din sange). I.2. Simptome Chiar daca nu avem posibilitatea sa determinam presiunea gazelor sanguine, se poate totusi aprecia gradul hipoxiei si hipercapniei prin intermediul simptomelor clinice care le produc. -dispnee bradipnee inspiratorie, insotita de tiraj si cornaj, in obstructia cailor aeriene superioare - bradipnee expiratorie criza de astm bronsic - respiratie Kussmaul, in acidoza metabolica; respiratie Cheyne-Stokes, in hipoxemia centrilor nervosi, hipertensiune intracraniana

23

- cianoza arata desaturarea in oxigen a sangelui arterial, apare la buze, unghii si apoi se generalizeaza, poate lipsi in anemii, soc hipovolemic, intoxicatii cu CO. - modificarea amplitudinii miscarilor respiratorii, acestea putand fi rare si ample sau frecvente si superficiale - tahicardia apare ca fenomen compensator - durerea toracica aparitia si caracterul ei depind de cauza insuficientei respiratorii: retrosternal sau precordial in afectare coronariana, mediastinala, traheala; la baza hemitoracelui in pneumotorax spontan sau pleurezie - tulburari neurologice somnolenta, stare confuzionala, obnubilare, iritabilitate, fasciculatii, tremuraturi, convulsii, coma - alte semne generale transpiratii abundente, hipersalivatie - modificari ascultatorii pulmonare hipersonoritate, matitate, raluri Starea de rau astmatic. Reprezinta o forma grava de astm bronsic in care crizele se repeta la intervale foarte scurte sau dureaza peste 24 de ore si se manifesta printr-un sindrom asfixic. Spre deosebire de crizele obisnuite, starea de rau astmatic se manifesta prin tuse chinuitoare urmata de ortopnee cu polipnee, respiratie superficiala, transpiratii profuze, tahicardie, cresterea tensiunii arteriale, stare de epuizare, somnolenta. Coma hipoglicemica Clinic -de obicei e precedata de o stare de iritabilitate, anxietate, oboseala, tremuraturi, transpiratii, slabiciune si senzatie de foame - de regula coma hipoglicemica se instaleaza brusc, cu agitatie psihica, transpiratii profuze, contracturi musculare, uneori convulsii, exagerarea reflexelor osteotendinoase, tahicardie, midriaza, - este o coma umeda si hipertona Coma hiperglicemica
24

Clinic : sete,urinare frecventa,gura uscata, greturi,varsaturi, dispnee. BPOC Simptome : Persoanele care sufera de BPOC de obicei au simptome atat de bronsita cronica cat si de emfizem. Simptomele variaza in functie de severitatea bronhopneumopatiei obstructive cronice. Simptomele caracteristice includ: - tusea cronica - productia cronica de sputa odata cu tusea - episoade repetate de bronsita acuta - respiratii scurte, simptom care este persistent si care se agraveaza, aparand in timpul efortului fizic si agravandu-se in timpul infectiilor respiratorii, cum ar fi guturaiul. Episoadele de agravare a simptomelor (ca tusea, productie de sputa si/sau respiratia scurta) se pot instala rapid, si de cele mai multe ori brusc, si pot fi prelungite, in special daca componenta principala a bronhopneumopatiei cronice obstructive este bronsita cronica. Aceste episoade se numesc exacerbari ale BPOC, si pot fi amenintatoare de viata, necesitand spitalizarea. Organizatiile medicale au clasificat BPOC pe baza simptomelor si a functiei pulmonare. Evaluarea functiei pulmonare se face prin teste de spirometrie pulmonara, care masoara volumul de aer pe care bolnavul il expira comparativ cu o persoana sanatoasa, aceasta valoare numindu-se valoare predictiva. Alte teste specifice determina volumul de aer pe care bolnavul il expira intr-o secunda intr-o expiratie fortata (volumul expirator fortat, sau FEV1 = forced expiratory volume) si volumul de aer pe care il poate expira bolnavul dupa o inspiratie profunda, fortata (capacitatea vitala fortata sau FCV = forced vital capacity). Bronsiectazia Simptomatologie Simtomele tipice din bronsiectazie sunt tusea cronica sau atacurile periodice de tuse productiva, cu expectoratie purulenta, urat mirositoare, in cantitati mari (in bronsiectaziile de cauza tuberculoasa expectoratia este minora). Apar frecvent accese febrile (prin supuratia cronica a bronhiilor), fatigabilitate, pierdere in greutate sidiminuarea capacitatii de efort. 40% din persoanele afectate prezinta episoade de hemoptizie ( tuse cu sange), care pot avea manifestare violenta, uneori letala. Bronsiectaziile se asociaza frecvent cu bronsiolite si pneumonie. Manifestarile clinice includ simptomele tipice din bolile pulmonare cronice, cu dispnee, cardiomegalie ( datorita insuficientei cardiace) si pierdere in greutate.
25

In aceasta faza pot sa apara siabcese cerebrale, provocate de bacteriile care au diseminat pe cale sangvina pana la creier. Semnele clasice ale aportului insuficient de oxigen pe termen lung (mai ales la nivelul mainilor si picioarelor) sunt degetele de tobosar ( falangele distale sunt ingrosate) siunghiile hipocratice (cu aspect de sticla de ceasornic). Majoritatea bolnavilor cu bronsiectazie au simptomatologie clinica de intensitate variabila, in general mai accentuata in timpul puseurilor de acutizare induse de diferite infectii. Tusea bolnavilor cu bronsiectazie este profunda, zgomotoasa, uneori are o tonalitat grava si se asociaza constant cu eliminare de secretii bronsice purulente (tuse umeda). Sputa (eliminarea prin tuse de secretii din aparatul respirator) este purulenta, consistenta, are culoare galbena sau verzuie, este de obicei vascoasa, uneori urat mirositoare. Volumul sputei este de obicei mare, de peste 40-50 ml in 24 ore, iar in cazuri severe poate ajunge la 300-400 ml. De obicei, exista o relatie directa intre severitatea sau extinderea bronsiectaziei si cantitatea expectoratiei purulente. Daca ste colectata, sputa bronsiectaticilor are tendinta sa se stratifice astfel: un nivel purulent si opac la baza, unul tulbure, mucopurulent la mijloc si unul apos si spumos deasupra. Tusea se accentueaza si devine foarte suparatoare dimineata, dupa scularea bolnavului din pat. Cu aceasta ocazie se elimina secretiile bronsice purulente, care sau acumulat in timpul noptii (toaleta bronsica matinala). Exista insa si forme de bronsiectazie seaca sau uscata, cu tuse neproductiva sau dor cu tuse minimala. O particularitate a acestor forme este frecventa ridicata a hemoptiziilor bronsiectazia seaca hemoptoica.

Hemoptizia presupune eliminarea de sange prin tuse. Cantitatea de sange este variabila, osciland de la cateva striatiuni sanguine ale sputei, pana la sangerari masive, care pot atinge 1 litru in cateva ore. O asociere aproape obisnuita in bronsiectazie este pneumonia peribronsiectatica. Aceasta pneumonie se manifesta prin episoade recurente de bronsita acuta asociata cu febra. Uneori, un nou episod infectios poate determina aparitia unei respiratii greoaie (dispnee) insotita de un suierat (wheezing). Sinuzita si polipii nazali sunt boli frecvent intalnite la bolnavii cu bronsiectazie. In fine, mai reamintim ca bolnavii cu forme avansate de bronsiectazie pot prezenta pierdere ponderala, oboseala fizica marcata,vrespiratie dificila si cianoza (invinetirea tegumentelor din jurul nasului si gurii) la eforturi mici sau chiar in repaus.

26

Toxiinfectiile alimentare sunt afectiuni de tip acut sau subacut, care apar fie sub forma de cazuri izolate, fie, cel mai adesea, sub forma unor imbolnaviri care cuprind un mare numar de persoane care au consumat aceslasi aliment contaminat cu acelasi germene sau cu toxinele sale. Debutul bolii este brusc si se caracterizeaza prin tulburari gastrointestinale si fenomene de toxiinfectie generala. Din punct de vedere clinic, toxiinfectiile alimentare pot imbraca doua forme, in functie de predominanta caracterului infectios sau a celui toxic: -forma infectioasa se datoreste multiplicarii germenilor din alimentele consumate si se caracterizeaza printr-o perioada de incubatie mai lunga, cu evolutie febrila, dureri de cap, greata, varsaturi, diaree, dureri abdominale si poate duce la moarte. Acest tip de boala este provocat, mai ales, de germenii din familia Enterobacteriaceae. Durata bolii este de 3-5 zile, dupa care urmeaza disparitia simptomelor. - forma toxica este cauzata de toxinele elaborate de germeni (stafilococ, b. botulinic etc.) in alimentele contaminate si se caracterizeaza printr-o perioada de incubatie foarte scurta, cu varsaturi, diaree, stare de intoxicatie si febra moderata sau chiar absenta. Durata bolii este scurta, de 24 ore sau mai putin, cu exceptia botulismului, in care boala se prelungeste foarte mult. Germenii care pot provoca toxiinfectiile alimentare sunt: enterobacteriaceele (Salmonella, Shigella, Escherichia si Proteus); cocii patogeni enterotoxici (stafilococii si streptococii enterotoxici); bacili aerobi formatori de spori (B.subtilis, B.cereus, B.anthracis); bacili anaerobi formatori de spori (Clostridium perfringens si Clostridium botulinum); bacteriile care degradeaza alimentele pana la formarea unor substante toxice. Sindromul dispeptic biliar Se manifesta prin: -jena dureroasa in hipocondrul drept (continua, cu iradiere in regiunea interscapulovertebrala, umarul si omoplatul drept) -greturi, regurgitatii, eructatii -gust amar -tulburari de tranzit intestinal, flatulenta -migrena, iritabilitate nervoasa -urticarie -astenie Acest sindrom, manifestat prin una sau mai multe din simptomele amintite, are o anumita periodicitate,fiind deseori precipitat de alimentatie (in special hiperlipidica). Colica biliara Are urmatoarele caracteristici:
27

a) Sediul hipocondrul drept b) Intensitatea mare, atroce, debut brusc, cu paroxisme aproape insuportabile (caracter de crampa, sfasiere, ruptura) determinand bolnavul sa adopte o pozitie antalgica, sau sa fie intr-o stare de continua agitatie psihomotorie, cu respiratie superficiala. c) Iradierea posterioara (in forma de semicentura) si ascendenta spre omoplatul drept si regiunea interscapulovertebrala dreapta; mai rar spre epigastru si hipocondrul stang d) Durata variabila (minute, ore) e) Simptome de acompaniament greturi, varsaturi (alimentare si bilioase), meteorism abdominal, jena la respiratia profunda, uneori frison , febra, icter f) Circumstante de aparitie factori favorizanti - modificari morfofunctionale ale cailor biliare, menopauza -factori precipitanti abuzuri alimentare, alimente cu actiune colecistokinetica (oua, maioneze, sosuri) -poate apare in conditii de stres psihic, trepidatii, expunere la frig g) Conditii de disparitie poate ceda spontan sau dupa tratament medicamentos (antalgice, antispastice) Frecvent apare triada caracteristica : durere + febra + icter = angiocolita. HEPATITE CRONICE Simptomatologie Hepatita cronica persistenta (HCP) Tabloul clinic este foarte sarac, in multe cazuri singurul simptom fiind astenia accentuata; la aceasta se mai pot adauga: -fenomene dispeptice (greturi, balonari postprandiale) -scaderea apetitului -dureri la nivelul hipocondrului drept - examenul obiectiv poate fi normal sau sa evidentieze o discreta hepatomegalie. Hepatita cronica activa (HCA) Tabloul clinic este complex, cuprinzand urmatoarele semne si simptome: -durerea are topografie hepatica, apare de obicei dupa efort fizic, postalimentar si la palparea ficatului - tulburari neuropsihice astenie fizica si intelectuala, cefalee, somnolenta sau insomnie, anxietate si cirozofobie - tulburari dispeptice sunt variate si in general datorate coafectarii digestive extrahepatice (stomac, intestin subtire, pancreas); constau in scaderea apetitului , greturi, regurgitatii, balonari postprandiale, tulburari de tranzit (diaree sau constipatie); - manifestari hemoragice gingivoragii, epistaxis, echimoze - manifestari extrahepatice (sistemice) pot fi : -cutanate purpura, urticarie, eritem nodos, facies lupic -renale glomerulonefrita, sdr. nefrotic
28

- articulare artralgii, artrite - pulmonare focare pneumonice, pleurezie - digestive RCUH, pancreatita cronica, gastroduodenita cronica - cardiovasculare miocardite, pericardite - hematologice anemie, leucopenie si/sau trombocitopenie - neurologice polinevrita - psihice tulburari psihonevrotice variate

29