Sunteți pe pagina 1din 4

25.11.

2009 Curs 6 Efectele polurii asupra funciilor organismului animal i omului n urm cu 30 de ani Organizaia Mondial a Sntii a transmis un semnal de alarm n legtur cu creterea alarmant a mortalitii umane datorat bolilor vasculare. Ca i consecin a raportului, n ultimii 10 ani s-au efectuat cercetri care au abordat aspectul relaiei dintre poluare i bolile cardiovasculare. Asociaia American a Inimii a emis un studiu acum 3 ani n care arat existena unei corelaii ntre poluarea aerului, respectiv expunerea plmnilor la aer poluat i bolile sistemului cardiovascular. n conformitate cu acest raport mecanic biologic care ar stabili c legtura ntre poluarea aerului i bolile sistemului cardiovascular ar consta n nite mecanisme indirecte, care s-ar referi la afectarea sistemului nervos central a SNV i a aciunii directe a poluanilor din aerul respirat asupra tuturor epiteliilor esuturilor corporale endoteliului vaselor sangvine n contextul unui proces de inflamaie sistemic. Acest proces inflamator al endoteliuliu vaselor sangvine prin stres oxidativ prin radicali liberi => prin reacii n care sunt inclui poluanii aerului determin o cascad de evenimente care duc la depunerea n vasele sangvine a colesterolului, a grsimii, a srurilor (de Ca) i transformarea vaselor sangvine cu proprieti elastice n structurile rigide ce determin muchiul cardiac la un efort contractil suplimentar, care n timp duce la boala cardiac influenarea funciei inimii. Cercetrile ulterioare au scos n eviden tocmai cele expuse n Asociaia American a Inimii, c ar exista o corelare ntre SNV i poluarea aerului, pe fondul prezenei O3, a dioxidului de sulf, dioxidului de C, acestea determinnd o afectare a sistemului cardiovascular, SNV ce a afectat funcia inimii. SNV e implicat deopotriv n controlul activitii inimii, controlul motricitii musculaturii netede din structura vaselor sangvine. n nucleul dorsal exist un centru nervos cardioinhibitor care prin nervii vagi stng i drept controleaz activ funcia inimii: cronotropism, inotropism, dromotropism, tomotropism, batmotropism. Aceste funcii explic funcionarea inimii. Afectarea SNV de poluanii aerului => afectarea parametrilor inimii Pe fondul afectrii endoteliului capilarelor sangvine are loc instalarea bolii cardiovasculare. SNV e implicat n controlul musculaturii netede din pereii vaselor sangvine determnd n consecin diminuarea diametrului vaselor sangvine sau creterea diametrului vaselor sangvine n funcie de necesitile aprovizionrii cu O2 a esuturilor i al organismului. Poluarea aerului cu diferite substane (bioxid de sulf, ozon, bioxid de azot) determin o serie de alte modificri care particip la boala sistemului cardiovascular. Aerul poluat al metropolei => creterea vitezei de coagulare a sngelui care nseamn probleme serioase n vehicularea esutului prin sistemul de artere i vene. Poluarea aerului determin afectarea sintezei de fibrinogen cu rol important n coagularea sngelui. Inhalarea aerului poluat i sinteza fibrinogenului corelaie. Cercetrile efectuate au evideniat c are loc creterea vscozitii plasmei sangvine n contextul expunerii subiectului la aerul poluat. Vscozitatea crescut a sngelui reprezint un factor ce ngreuneaz pomparea sngelui din inim n sistemul circulator afectarea muchiului cardiac. Poluarea aerului inspirat e cauza apariiei afeciunilor legate de cromotropismul cardiac, adaptarea ritmului cardiac la necesitile funcionale ale organismului. Infact miocardic = imposibilitatea adaptrii inimii la rezistena periferic. Cercetrile efectuate pe obolani, oareci au dovedit c n ultimii 5 ani crete cantitatea de colesterol i a lipidelor n pereii vaselor sangvini; transformarea raportului lipoproteic cu densitatea mare supralipoproteic cu densitate joas = 0,5%. 1

Curs 6 Rezistena la aerul poluat are loc datorit existenei variabilitii individuale: hipertensiune arterial, diabet, hiperponderabilitate persoanele mai susceptibile. O serie de sulfai ce apar prin oxidarea bixidului de sulf (component al gazului de eapament motoare diesel, motoare cu ardere intern) determinca urmare a disfunciei SNV, a inflamrii de tip sistemic (inflamarea tuturor epiteliilor, inclusiv a vaselor sangvine). Ozonul din aerul poluat e asociat bolilor cardiovasculare. Aceti poluani (bioxid de sulf, ozon) se gsesc n particule f fine n aer, nu depesc 2,5 micrometri diametru i ajung pn la 10 micrometri n diametru. Aceste particule pot s absoarb numeroase metale (mercur, Fe, Cu, mangan) produi ai gazelor de eapament ce particip ca i cofactori n stimularea activitii enzimelor ce produc radicali liberi. Rolul de catalizatori ai metalelor eliberai prin gazele de eapament se pot asocia cu catalizatori organici din aerul urban inspirat, astfel crete gradul de agresivitate al radicalilor liberi asupra esuturilor i implicit s creasc gradul de inflamaie al endoteliului vaselor sangvine premis pt bolile cardiovasculare. O serie de cercetri scot n eviden c animalele de experiment situate n zona cu poluare maxim determin afectarea cardiovascular premergtoare infarctului miocardic n cel mult o zi de la expunerea acestora la aceti poluani. Apariia bolilor cu consecine grave asupra subiectului depinde de zona urban unde locuiete subiectul, variabilitatea individual a fiecrui individ, numrul de repetri ale ocului cu aceti poluani ai aerului urban. Efectul polurii aerului asupra SN la copii Expunerea copiilor n perioada dezvoltrii intrauterine/perioadei timpurii la diferii factori de mediu determin apariia unor modificri structurale ireversibile, modificri fiziologice, ale metabolismului organismului ce reprezint baza pt dezvoltarea la adult a unor boli f grave. Vulnerabilitatea mai mare a copiilor de vrste mici la poluanii din aerul inspirat se datoreaz unei viteze mai mari de cretere i difereniere a esuturilor i celulelor, se datoreaz faptului c diverse fenomene fiziologice sunt imature inclusiv mecanismele fiziologice de detoxifiere a celulelor, esuturilor, acest lucru e una din cauzele pt care sensibilitatea copiilor la vrste mici e mare la poluanii din aerul inspirat. La copiii mici bariera hematoencefalic e imatur funcional, permite trecerea diferitelor substane poluante din snge n esutul creierului, unde determin prin stres oxidativ inflamaia esutului nervos, apoi o serie de procee care determin ntrzieri ale diferenierii neuronilor, sinapselor, cu consecine grave asupra capacitii mentale a copilului. SNC al copilului nou-nscut e f sensibil, nu numai la poluanii ce afecteaz adulii, dar i la poluanii care sunt total indifereni pt organismul adult, meninerea lui ntr-un astfel de mediu poate compromite dezvoltarea SNC. Pb, Hg, hidrocarburile aromatice policiclice ce ajung la creier pe cale sangvin determin fenomenul de neurotoxicitate ce dureaz ani/zeci de ani. Poluare aerului printr-o serie de substane rezultate din traficul rutier e o problem de sntate public global, a determinat o serie de cercetri privind efectele sistemului cardiovascular, pulmonar, efectele asupra SN chiar dac sunt mai puine. Experimentele pe obolani, care au fost pui s inspire pulberi fine de C au ajuns n bulbul olfactiv, emisferele cerebrale n cerebel. Aceleai experimente efectuate cu pulberi fine de Mg au dus la decelarea rapid a pulberilor n SNC (creier) prin mucoasa olfactiv, bulbi olfactivi; aceste pulberi au determinat afeciuni grave ale SNC n ceea ce privete diferenierea funcional a neuronilor, maturarea centrilor nervoi, a reflexelor.

Curs 6 Experimentele efectuate pe cini n Mexico City expui la aer poluat, dup o sptmn li s-a nregistrat o inflamare a esutului nervos al creierului. Experimentele histologice pe creierul inflamat au scos n eviden cantiti de oxid nitric, citockine proinflamatorii (neuckina 1, factorul tumoral al necrozei) implicate n crearea inflamrii esutului nervos al creierului. Autopsia efectuat pe un om (Mexico City) ce a trit n zona poluat a oraului a scos n eviden existena n esutul nervos al creierului a 42 aminoacizi cu structura amilolitic ce au contribuit la afectarea grav a creirului. Expunerea mamelor gravide n Boston, New York a determinat naterea unor copii care la vrsta de 8 ani aveau probleme de reflexe, prezena Pb n aerul inspirat a determinat la copilul nscut la vrsta de 9 ani probleme n ceea ce privete intelectul. Stresul oxidativ, disp SNV, evoluia aterosclerozei constituie mecanisme de inducere a efectelor neurologice ale aerului poluat la persoanele de vrst mic, dar i la aduli. Inflamarea cronic a plmnilor, a cilor respiratorii are loc o migrare pe cale sangvin a interleukinelor 1,6 i a factorilor necrozei tumorale pe cale sangvin la creier, unde particip la activitatea ciclooxigenazei 2 responsabil de instalarea procesului inflamator la nivelul creierului. Experimentele efectuate pe oareci particule fine de C: schimbarea a expresiei genetice, a citokinelor, chimokinelor n creier - proinflamatori ce duc la inflamaia esutului nervos. Particulele de C absorb metalele (antimoniul, Ba, Cu, Fe, Zn) catalizatori ai reaciilor n care se produc radicali liberi reprezint o activitate suplimentar pt esutul nervos n ap proc inflamator. Mecanismul ipotetic al efectelor neurologice ale polurii aerului cu particule ultrafine ce absorb metalele pe suprafaa lor (Pb, Hg) determin efecte negative asupra capacitilor cognitive ale copiilor ( probleme la citire, performane colare deificitare, comportament delincvent). Pb i Hg = constituieni ai aerului poluat din metropole, care la nivelul SNC determin ncetinire a diferenierii celulelor nervoase. Efectul polurii aerului asupra indivizilor umani - exist variabilitatea ce const n multitudinea factorilor ce conduc la maturarea funcionalitii structurale numit dieta, fumatul mamei nsrcinate, greutatea la natere, prezena zgomotelor n timpul dezvoltrii intrauterine => contr la varietatea individual privind susceptibilitatea apariiei deficienelor neuronale. Suplimentarea dietei cu acizi grai, omega 3,6 asigur o protecie corespunztoare a esutului nervos mpotriva poluanilor constitueni ai aerului inspirat. Alveolele pulmonare sunt cptuite cu un strat subire de lichid cu consisten vscoas ce conine enzime antioxidante (catalaz, acid uric, glutation redus ce reprezint prima barier constituit de organism mpotriva poluanilor prezeni n aer); doar cnd aceast barier primar a plmnului e depit funcional, atunci substanele poluante ajung n esutul pulmonar, unde creaz stresul oxidativ. Toate epiteliile, endoteliile din esuturi sunt inta stresului oxidativ i apare procesul de inflamaie. n ceea ce privete creierul, e cel mai sensibil la stresul oxidativ pt c, creierul i SNC conin cantiti f mari de lipide, care sunt inta cu predilecie a radicalilor liberi n procesul de peroxidare a acestora i naterea unor intermediari f toxici pt celula nervoas; e f vulnerabil pt c procesul metabolic esenial prin care i procur energia e proces oxidativ, unde din lanul transportor de electroni scap O2 activat care sunt radicali liberi de O care determin sresul oxidativ chiar la nivelul esutului nervos; cu toate acestea, esutul nervos, dar i celelalte esuturi ale organismului uman dispun de sistem antioxidant capabil n condiii

Curs 6 fiziologice normale s anihileze funcionarea radicalilor liberi i s menin echilibrul redox al celulei n limite fiziologice normale. Zestrea genetic a subiectului e un factor important n diferenierea privind vulnerabilitatea la poluarea aerului inspirat. Suplimentarea alimentaiei cu vitamina C i E, substane cu efect antioxidant pot crea aport benefic esutului nervos mpotriva efectului toxic al O3, dioxidului de sulf i azot. Inflamarea esutului pulmonar, citokinele implicate n aceast proces (interleukina1,6, factorul tumoral al necrozei pulmonare) sunt responsabile de inducerea sintezei unor receptori specifici pe neuronii din compoziia esutului pulmonar la nivelul crora se fixeaz particulele fine de poluani ai aerului care adsorb diferite metale cu efect catalizator n producerea de radicali liberi i astfel apare procesul de degenerare nervoas la nivelul esutului pulmonar. Acelai efect se bnuiete c se petrece i n SNC n prezena interleukinelor, care ajung la acest nivel pe calea sistemului circulator, astfel nct chiar dac nu sunt cunoscute mecanismele prin care poluarea aerului inspirat determin efecte neurologice, aceste mecanisme includ efectul oxidant al radicalilor liberi, naterea citoleukinelor, apariia procesului inflamator n SNC. Pt o lmurire complet a mecanismelor prin care aerul poluat induce n organism efecte neurologice e necesar efectuarea unor cercetri complexe, care s includ mai multe esuturi aparinnd organelor vitale (plmni, rinichi, sistemul cardiovascular) n ascociere cu esutul nervos pt lmurirea de ansamblu a efectelor.